CHOLELITIASIS

Introduction
Background
Gallstones are concretions that form in the biliary tract, usually in the
gallbladder (see image below).
Cholelithiasis. A gallbladder filled with gallsto...
Cholelithiasis. A gallbladder filled with gallstones (examined extracorporally
after laparoscopic cholecystectomy [LC]).
[ CLOSE WINDOW ]
Cholelithiasis. A gallbladder filled with gallsto...
Cholelithiasis. A gallbladder filled with gallstones (examined extracorporally
after laparoscopic cholecystectomy [LC]).
Their development is insidious, and they may remain asymptomatic for
decades. Migration of gallstones may lead to occlusion of the biliary and
pancreatic ducts, causing pain (biliary colic) and producing acute
complications, such as acute cholecystitis, ascending cholangitis, or acute
pancreatitis.1,2 Chronic gallstone disease may lead to fibrosis and loss of
function of the gallbladder and predisposes to gallbladder cancer. Excision
of the gallbladder (cholecystectomy) to cure gallstone disease is among
the most frequently performed abdominal surgical procedures.
Pathophysiology
Gallstone formation occurs because certain substances in bile are present
in concentrations that approach the limits of their solubility. When bile is
concentrated in the gallbladder, it can become supersaturated with these
substances, which then precipitate from solution as microscopic crystals.
The crystals are trapped in gallbladder mucus, producing gallbladder
sludge. Over time, the crystals grow, aggregate, and fuse to form
macroscopic stones. Occlusion of the ducts by sludge and stones
produces the complications of gallstone disease.
The 2 main substances involved in gallstone formation are cholesterol and
calcium bilirubinate.
Cholesterol gallstones

More than 80% of gallstones in the United States contain cholesterol as

their major component. Liver cells secrete cholesterol into bile along with
phospholipid (lecithin) in the form of small spherical membranous bubbles,
termed unilamellar vesicles. Liver cells also secrete bile salts, which are
powerful detergents required for digestion and absorption of dietary fats.
Bile salts in bile dissolve the unilamellar vesicles to form soluble
aggregates called mixed micelles. This happens mainly in the gallbladder,
where bile is concentrated by reabsorption of electrolytes and water.
Compared with vesicles (which can hold up to 1 molecule of cholesterol for
every molecule of lecithin), mixed micelles have a lower carrying capacity
for cholesterol (about 1 molecule of cholesterol for every 3 molecules of
lecithin). If bile contains a relatively high proportion of cholesterol to begin
with, then as bile is concentrated, progressive dissolution of vesicles may
lead to a state in which the cholesterol carrying capacity of the micelles
and residual vesicles is exceeded. At this point, bile is supersaturated with
cholesterol, and cholesterol monohydrate crystals may form. Thus, the
main factors that determine whether cholesterol gallstones will form are:
(1) the amount of cholesterol secreted by liver cells, relative to lecithin and
bile salts, and (2) the degree of concentration and extent of stasis of bile in
the gallbladder.
Calcium, bilirubin, and pigment gallstones
Bilirubin, a yellow pigment derived from the breakdown of heme, is actively
secreted into bile by liver cells. Most of the bilirubin in bile is in the form of
glucuronide conjugates, which are quite water soluble and stable, but a
small proportion consists of unconjugated bilirubin. Unconjugated bilirubin,
like fatty acids, phosphate, carbonate, and other anions, tends to form
insoluble precipitates with calcium. Calcium enters bile passively along
with other electrolytes.
In situations of high heme turnover, such as chronic hemolysis or cirrhosis,
unconjugated bilirubin may be present in bile at higher than normal
concentrations. Calcium bilirubinate may then crystallize from solution and
eventually form stones. Over time, various oxidations cause the bilirubin
precipitates to take on a jet black color, and stones formed in this manner
are termed black pigment stones. Black pigment stones represent 10-20%
of gallstones in the United States.
Bile is normally sterile, but, in some unusual circumstances (eg, above a
biliary stricture), it may become colonized with bacteria. The bacteria

hydrolyze conjugated bilirubin, and the resulting increase in unconjugated

bilirubin may lead to precipitation of calcium bilirubinate crystals. Bacterial
hydrolysis of lecithin leads to the release of fatty acids, which complex with
calcium and precipitate from solution. The resulting concretions have a
claylike consistency and are termed brown pigment stones. Unlike
cholesterol or black pigment stones, which form almost exclusively in the
gallbladder, brown pigment stones often form de novo in the bile ducts.
Brown pigment stones are unusual in the United States but are fairly
common in some parts of Southeast Asia, possibly related to liver flukes.
Mixed gallstones
Cholesterol gallstones may become colonized with bacteria and can elicit
gallbladder mucosal inflammation. Lytic enzymes from bacteria and
leukocytes hydrolyze bilirubin conjugates and fatty acids. As a result, over
time, cholesterol stones may accumulate a substantial proportion of
calcium bilirubinate and other calcium salts, producing mixed gallstones.
Large stones may develop a surface rim of calcium resembling an eggshell
that may be visible on plain x-ray films.
Frequency
United States
Gallstones are uncommon in children. Beginning at puberty, the
concentration of cholesterol in bile increases. After age 15 years, the
prevalence of gallstones in US women increases by about 1% per year; in
men, the rate is less, about 0.5% per year. The incidence in women falls
with menopause, but new stone formation in men and women continues at
a rate of about 0.4% per year until late in life.
The lifetime risk of developing gallstones in white individuals is 50% for
women and 30% for men. Prevalence in Mexican Americans and Native
Americans is similar, whereas black individuals have a somewhat lower
risk.
International
The prevalence of cholesterol cholelithiasis in other Western cultures is
similar to that in the United States, but it appears to be somewhat lower in
Asia and Africa.
A Swedish epidemiologic study found that the incidence of gallstones was
1.39 per 100 person-years.3 In a study of randomly selected individuals
aged 35-85 years in a general population who had been screened
previously with ultrasonography and found to have no gallbladder stones,

Halldestam et al reexamined 503 study subjects after a minimum interval

of 5 years. On reexamination, 8.3% (42/503) had developed gallstones.
Gallstone development was related to length of follow-up and low-density
lipoprotein (LDL) cholesterol levels, and inversely related to alcohol
consumption.3
Mortality/Morbidity
Each year, in the United States, approximately 500,000 people develop
symptoms or complications of gallstones requiring cholecystectomy.
Gallstone disease is responsible for about 10,000 deaths per year in the
United States. About 7000 deaths are attributable to acute gallstone
complications, such as acute pancreatitis. About 2000-3000 deaths are
caused by gallbladder cancers (80% of which occur in the setting of
gallstone disease with chronic cholecystitis). Although gallstone surgery is
relatively safe, cholecystectomy is a very common procedure, and its rare
complications result in several hundred deaths each year.
Race
White individuals, Mexican Americans, and Native Americans have a
relatively high prevalence of gallstones. Gallstone disease is less common
in Asians and Africans and their descendants.
Sex
Women are more likely to develop cholesterol gallstones than men,
especially during their reproductive years, when the incidence of gallstones
in women is 2 to 3 times that in men. The difference appears to be
attributable mainly to estrogen, which increases biliary cholesterol
secretion.4 Pigment gallstones affect men and women equally.
Age
Gallstones continue to form throughout adult life, and the prevalence is
greatest at advanced age.
Clinical
History
Gallstone disease may be thought of as having the following 4 stages: (1)
the lithogenic state, in which conditions favor gallstone formation; (2)
asymptomatic gallstones; (3) symptomatic gallstones, characterized by
episodes of biliary colic; and (4) complicated cholelithiasis. Symptoms and
complications of gallstone disease result from effects occurring within the
gallbladder or from stones that escape the gallbladder to lodge in the
common bile duct.

* Asymptomatic gallstones
o Gallstones may be present in the gallbladder for decades without
causing symptoms or complications. In patients with asymptomatic
gallstones discovered incidentally, the likelihood of developing symptoms
or complications is 1-2% per year. In most cases, asymptomatic gallstones
do not require any treatment.
o Because they are common, gallstones often coexist with other
gastrointestinal conditions. There is little evidence to support a causal
association between gallstones and chronic abdominal pain, heartburn,
postprandial distress, bloating, flatulence, constipation, or diarrhea.
Dyspepsia that occurs reproducibly following ingestion of fatty foods is
often wrongly attributed to gallstones, when irritable bowel syndrome or
gastroesophageal reflux is the true culprit. Gallstones discovered during an
evaluation for nonspecific symptoms are usually innocent bystanders, and
treatment directed at the gallstones is unlikely to relieve these symptoms.
* Biliary colic
o Pain termed biliary colic occurs when gallstones fortuitously impact in the
cystic duct during a gallbladder contraction, increasing gallbladder wall
tension. In most cases, the pain resolves over 30 to 90 minutes as the
gallbladder relaxes and the obstruction is relieved.
o Episodes of biliary colic are sporadic and unpredictable. The patient
localizes the pain to the epigastrium or right upper quadrant and may
describe radiation to the right scapular tip. From onset, the pain increases
steadily over about 10 to 20 minutes and then gradually wanes. The pain is
constant in nature and is not relieved by emesis, antacids, defecation, or
positional changes. It may be accompanied by nausea and vomiting.
* Complications of gallbladder stones
o Acute cholecystitis occurs when persistent stone impaction in the cystic
duct causes the gallbladder to become distended and progressively
inflamed. Patients experience the pain of biliary colic, but, instead of
resolving spontaneously, the pain persists and worsens. Overgrowth of
colonizing bacteria in the gallbladder often occurs, and, in severe cases,
accumulation of pus in the gallbladder, termed gallbladder empyema,
occurs. The gallbladder wall may become necrotic, resulting in perforation
and pericholecystic abscess. Acute cholecystitis is considered a surgical
emergency, although pain and inflammation may subside with conservative
measures, such as hydration and antibiotics.
o Chronically, gallstones may cause progressive fibrosis of the gallbladder
wall and loss of gallbladder function, termed chronic cholecystitis. The
pathogenesis of this complication is not completely understood. Repeated
attacks of acute cholecystitis may play a role, as may localized ischemia
produced by pressure of stones against the gallbladder wall. The
chronically fibrotic gallbladder may become shrunken and adherent to

adjacent viscera.
o Gallbladder adenocarcinoma is an uncommon cancer that usually
develops in the setting of gallstones and chronic cholecystitis. Gallbladder
cancers commonly invade the adjacent liver and common bile duct,
producing jaundice. The prognosis is poor unless the cancer is localized to
the gallbladder, in which case cholecystectomy may be curative.
o Occasionally, a large stone may erode through the wall of the gallbladder
into an adjacent viscus (typically the duodenum), producing a
cholecystoenteric fistula. The stone, if sufficiently large, may obstruct the
small intestine, usually at the level of the ileum, a phenomenon termed
gallstone ileus.
* Complications of stones in the common bile duct
o Gallstones are initially retained in the gallbladder by the spiral valves of
the cystic duct. Following episodes of gallstone impaction in the cystic
duct, these valves may become obliterated and stones may pass into the
common bile duct. Patients who have passed one stone tend to pass more
stones over the subsequent months.
o Stones in the common bile duct may be asymptomatic, but, more
commonly, they impact distally in the ampulla of Vater. This may produce
biliary colic indistinguishable from that caused by cystic duct stones.
Because impaction of common bile duct stones occludes the flow of bile
from the liver to the intestine, pressure rises in the intrahepatic bile ducts,
leading to increased liver enzymes and jaundice.
o Bacterial overgrowth in stagnant bile above an obstructing common duct
stone produces purulent inflammation of the liver and biliary tree, termed
ascending cholangitis. Characteristic features include the Charcot triad of
fever, jaundice, and right upper quadrant pain. Patients may rapidly
develop septic shock unless ductal obstruction is relieved.
o A stone impacted in the ampulla of Vater may transiently obstruct the
pancreatic duct, leading to in situ activation of pancreatic proteases and
triggering an attack of acute pancreatitis.
o Stone impaction in the distal common bile duct is often relieved
spontaneously within hours to days by passage of the stone into the
intestine.
Physical
Patients with the lithogenic state or asymptomatic gallstones have no
abnormal findings on physical examination.
* During attacks of biliary colic, and especially in acute cholecystitis,
patients may experience tenderness to palpation over the gallbladder. This
can be elicited by having the patient inhale while the examiner maintains

steady pressure below the right costal margin (Murphy sign). Localized
rebound tenderness, guarding, or rigidity may occur with pericholecystic
inflammation.
* Patients with acute cholecystitis, ascending cholangitis, or acute
pancreatitis, in addition to abdominal pain, may exhibit fever and may be
tachycardic and hypotensive. In severe cases, bowel sounds are often
absent or hypoactive.
* Choledocholithiasis with obstruction of the common bile duct produces
cutaneous and scleral icterus that evolves over hours to days as bilirubin
accumulates.
* The Charcot triad of severe right upper quadrant tenderness with
jaundice and fever is characteristic of ascending cholangitis.
* Acute gallstone pancreatitis is often characterized by epigastric
tenderness. In severe cases, retroperitoneal hemorrhage may produce
ecchymoses of the flanks and periumbilical ecchymoses (Cullen sign and
Grey-Turner sign).
Causes
Cholesterol gallstones, black pigment gallstones, and brown pigment
gallstones have different pathogenesis and different risk factors, which will
be discussed separately.
* Cholesterol gallstones are associated with female gender, European or
Native American ancestry, and increasing age, as discussed above. Other
risk factors include the following:
o Obesity: The metabolic syndrome of truncal obesity, insulin resistance,
type II diabetes mellitus, hypertension, and hyperlipidemia is associated
with increased hepatic cholesterol secretion and is a major risk factor for
the development of cholesterol gallstones.
o Pregnancy: Cholesterol gallstones are more common in women who
have experienced multiple pregnancies. A major contributing factor is
thought to be the high progesterone levels of pregnancy. Progesterone
reduces gallbladder contractility, leading to prolonged retention and greater
concentration of bile in the gallbladder.
o Gallbladder stasis: Other causes of gallbladder stasis associated with
increased risk of gallstones include high spinal cord injuries, prolonged
fasting with total parenteral nutrition, and rapid weight loss associated with
severe caloric and fat restriction (eg, diet, gastric bypass surgery).
o Drugs: Estrogens administered for contraception or for treatment of
prostate cancer increase the risk of cholesterol gallstones. Clofibrate and
other fibrate hypolipidemic drugs increase hepatic elimination of
cholesterol via biliary secretion and appear to increase the risk of

cholesterol gallstones. Somatostatin analogues appear to predispose to

gallstones by decreasing gallbladder emptying.
o Heredity: About 25% of the predisposition to cholesterol gallstones
appears to be hereditary, as judged from studies of identical and fraternal
twins. At least a dozen genes may contribute to the risk. A rare syndrome
of low phospholipid-associated cholelithiasis occurs in individuals with a
hereditary deficiency of the biliary transport protein required for lecithin
secretion.
* Black pigment gallstones occur disproportionately in individuals with high
heme turnover. In most cases, however, no risk factor can be identified.
o Disorders of hemolysis associated with pigment gallstones include sickle
cell anemia, hereditary spherocytosis, and beta-thalassemia.
o In cirrhosis, portal hypertension leads to splenomegaly. This, in turn,
causes red cell sequestration, leading to a modest increase in hemoglobin
turnover. About half of all cirrhotic patients have pigment gallstones.
* Prerequisites for formation of brown pigment gallstones include
colonization of bile with bacteria and intraductal stasis. In the United
States, this combination is most often encountered in patients with
postsurgical biliary strictures or choledochal cysts. In hepatolithiasis, a
condition encountered mainly in rice-growing regions of East Asia,
intraductal formation of brown pigment stones accompanies multiple
strictures throughout intrahepatic and extrahepatic bile ducts. This
condition causes recurrent cholangitis and predisposes to biliary cirrhosis
and cholangiocarcinoma. The etiology is unknown, but liver flukes have
been implicated.Differential Diagnoses
Appendicitis
Gastric Volvulus
Cholangiocarcinoma
Gastritis, Acute
Cholangitis
Gastritis, Chronic
Cholecystitis
Gastroesophageal Reflux Disease
Gallbladder Cancer
Pancreatic Cancer
Gallbladder Mucocele
Pancreatitis, Acute
Gallbladder Tumors
Pancreatitis, Chronic
Gastric Ulcers
Peptic Ulcer Disease
Other Problems to Be Considered

Gallbladder gangrene
Workup
Laboratory Studies
* Patients with uncomplicated cholelithiasis or simple biliary colic typically
have normal laboratory test results.
* Acute cholecystitis is associated with polymorphonuclear leukocytosis. In
severe cases, mild elevations of liver enzymes may be caused by
inflammatory injury of the adjacent liver.
* Choledocholithiasis with acute common bile duct obstruction initially
produces an acute increase in the level of liver transaminases (alanine and
aspartate aminotransferases), followed within hours by a rising serum
bilirubin level. If obstruction persists, a progressive decline in the level of
transaminases with rising alkaline phosphatase and bilirubin levels may be
noted over several days. Concurrent obstruction of the pancreatic duct by
a stone in the ampulla of Vater may be accompanied by increases in
circulating lipase and amylase levels.
o In patients with suspected gallstone complications, blood tests should
include a complete blood cell (CBC) count with differential, liver function
panel, and amylase and lipase.
o Repeated testing over hours to days may be useful in evaluating patients
with gallstone complications. Improvement of the levels of bilirubin and
liver enzymes may indicate spontaneous passage of an obstructing stone.
Conversely, rising levels of bilirubin and transaminases with progression of
leukocytosis in the face of antibiotic therapy may indicate ascending
cholangitis with need for urgent intervention.
Imaging Studies
* Upright and supine abdominal radiographs are occasionally helpful in
establishing a diagnosis of gallstone disease.
o Black pigment or mixed gallstones may contain sufficient calcium to
appear radiopaque on plain x-ray films. The finding of air in the bile ducts
on plain x-ray films may indicate development of a choledochoenteric
fistula or ascending cholangitis with gas-forming organisms. Calcification in
the gallbladder wall (the so called porcelain gallbladder) is indicative of
severe chronic cholecystitis.
o The main role of plain x-ray films in evaluating patients with suspected
gallstone disease is to exclude other causes of acute abdominal pain, such
as intestinal obstruction, visceral perforation, renal stones, or chronic
calcific pancreatitis.
* Ultrasonography is the most sensitive, specific, noninvasive, and
inexpensive test for the detection of gallstones.

o Gallstones appear as echogenic foci in the gallbladder. They move freely

with positional changes and cast an acoustic shadow.
o In acute cholecystitis, ultrasonography may demonstrate edema of the
gallbladder wall and pericholecystic fluid. Ultrasonography is also helpful in
cases of suspected acute cholecystitis to exclude hepatic abscesses and
other liver parenchymal processes.
o Routine ultrasonography is less effective for diagnosing stones in the
common bile duct, because the distal bile duct passes behind the
duodenum and is hidden from view by intestinal gas. Dilatation of the
common bile duct on ultrasonographic images is an indirect indicator of
bile duct obstruction but may be absent if the obstruction is of recent onset.
* Computed tomography (CT) scanning is more expensive and less
sensitive than ultrasonography for the detection of gallbladder stones. CT
scanning is often used in the workup of abdominal pain, as it provides
excellent images of all the abdominal viscera. CT scanning is superior to
ultrasonography for the demonstration of gallstones in the distal common
bile duct.
* Magnetic resonance imaging (MRI) with magnetic resonance
cholangiopancreatography (MRCP) has emerged as an excellent imaging
study for noninvasive identification of gallstones anywhere in the biliary
tract, including the common bile duct (see image below). Because of its
cost and the need for sophisticated equipment and software, it is usually
reserved for cases in which choledocholithiasis is suspected.
*
Magnetic resonance cholangiopancreatography (MRCP...
Magnetic resonance cholangiopancreatography (MRCP) showing 5
gallstones in the common bile duct (arrows). In this image, bile in the duct
appears white; stones appear as dark-filling defects. Similar images can be
obtained by taking plain radiographs after injection of radiocontrast
material in the common bile duct, either endoscopically (endoscopic
retrograde cholangiography) or percutaneously under fluoroscopic
guidance (percutaneous transhepatic cholangiography), but these
approaches are more invasive.
[ CLOSE WINDOW ]
Magnetic resonance cholangiopancreatography (MRCP...
Magnetic resonance cholangiopancreatography (MRCP) showing 5
gallstones in the common bile duct (arrows). In this image, bile in the duct
appears white; stones appear as dark-filling defects. Similar images can be
obtained by taking plain radiographs after injection of radiocontrast

material in the common bile duct, either endoscopically (endoscopic

retrograde cholangiography) or percutaneously under fluoroscopic
guidance (percutaneous transhepatic cholangiography), but these
approaches are more invasive.
* Technetium-99m (99m Tc) hepatoiminodiacetic acid (HIDA) scintigraphy
is occasionally useful in the differential diagnosis of acute abdominal pain.
HIDA is normally taken up by the liver and excreted into bile, where it fills
the gallbladder and can be detected with a gamma camera. Failure of
HIDA to fill the gallbladder, while flowing freely into the duodenum, is
indicative of cystic duct obstruction. A nonvisualizing gallbladder on a HIDA
scan in a patient with abdominal pain supports a diagnosis of acute
cholecystitis.
* Endoscopic retrograde cholangiopancreatography (ERCP) permits x-ray
imaging of the bile ducts. In this procedure, an endoscope is passed into
the duodenum and the papilla of Vater is cannulated. Radiopaque liquid
contrast is injected into the biliary ducts, providing excellent contrast on xray images. Stones in bile appear as filling defects in the opacified ducts.
Currently, ERCP is usually performed in conjunction with endoscopic
retrograde sphincterotomy and gallstone extraction.
* Endoscopic ultrasound (EUS) is also an accurate and relatively
noninvasive technique to identify stones in the distal common bile duct.
* Laparoscopic ultrasound has shown some promise as a primary method
for bile duct imaging during laparoscopic cholecystectomy.5 Yao et al were
able to evaluate the common bile duct with laparoscopic ultrasound during
laparoscopic cholecystectomy in 112 of 115 patients (97.4%) with
cholelithiasis. In patients who were categorized preoperatively as having a
low probability of bile duct stones, the occurrence rate of stones was found
to be 7%; in those who were preoperatively assessed as having an
intermediate probability of such stones, the occurrence rate was 36.4%;
and in those who were rated with the highest probability of bile duct
stones, the occurrence rate was 78.9%.5
The investigators suggested that as experience increases with
laparoscopic ultrasound, this method may become routine for evaluating
the bile duct during laparoscopic cholecystectomy. In addition, Yao et al
advised mandatory aggressive preoperative evaluation of the common bile
duct in those who are suspected to have an intermediate or high risk of
having choledocholithiasisTreatment
Medical Care
The treatment of gallstones depends upon the stage of disease. Ideally,
interventions in the lithogenic state could prevent gallstone formation,
although, currently, this option is limited to a few special circumstances.

Asymptomatic gallstones may be managed expectantly. Once gallstones

become symptomatic, definitive surgical intervention with cholecystectomy
is usually indicated, although, in some cases, medical dissolution may be
considered. Additional interventions may be of value to address acute
complications of gallstones, especially in patients who are too sick to
tolerate cholecystectomy, and to clear stones from the common bile duct.
* Ursodeoxycholic acid (ursodiol)
o Ursodeoxycholic acid is a natural bile salt of bears. It is a weak
detergent.
o In humans, long-term administration of ursodeoxycholic acid reduces
cholesterol saturation of bile, both by reducing liver cholesterol secretion
and by reducing the detergent effect of bile salts in the gallbladder (thereby
preserving vesicles that have a high cholesterol carrying capacity).
Desaturation of bile prevents crystals from forming and, in fact, may allow
gradual extraction of cholesterol from existing stones.
o Ursodeoxycholic acid can be used in 2 ways, as follows:
+ Ursodeoxycholic acid treatment can prevent gallstone formation. This
has been demonstrated in the setting of rapid weight loss caused by very
low-calorie diets or by bariatric surgery, which are associated with a high
risk of new cholesterol gallstones (20-30% within 4 mo). Administration of
ursodeoxycholic acid at a dose of 600 mg daily for 16 weeks reduces the
incidence of gallstones by 80% in this setting.
+ In patients with established cholesterol gallstones, treatment with
ursodeoxycholic acid at a dose of 12-15 mg/kg daily may result in gradual
gallstone dissolution. This intervention typically requires 6-18 months and
is successful only with small, purely cholesterol stones. Patients remain at
risk for gallstone complications until dissolution is completed. Dissolution
fails in many cases. Moreover, after discontinuation of treatment, most
patients will form new gallstones over the subsequent 5-10 years.
Surgical Care
Removal of the gallbladder (cholecystectomy) is the treatment of choice for
symptomatic cholelithiasis. In some cases of gallbladder empyema,
temporary drainage of pus from the gallbladder (cholecystostomy) may be
preferred to allow stabilization and to permit later cholecystectomy under
elective circumstances. At the time of cholecystectomy, the surgeon can
explore the common bile duct and remove common bile duct stones.
Alternatively, the surgeon can create a fistula between the distal bile duct
and the adjacent duodenum (choledochoduodenostomy), allowing stones
to pass harmlessly into the intestine.

If surgical removal of common bile duct stones is not immediately feasible,

endoscopy can be used to extract common bile duct stones via a small
incision in the papilla of Vater (endoscopic sphincterotomy). This approach
is especially useful in patients who are critically ill with ascending
cholangitis, but it may also be used to remove common bile duct stones
inadvertently left behind during previous cholecystectomy.
* Cholecystectomy: The first cholecystectomy was performed in the late
1800s. The open approach via subcostal incision pioneered by
Langenbuch remained the standard until the late 1980s, when
laparoscopic cholecystectomy was introduced.6,7 Laparoscopic
cholecystectomy was the vanguard of the minimally invasive revolution,
which has affected all areas of modern surgical practice. Currently, open
cholecystomy is mainly reserved for special situations.
o The traditional open approach to cholecystectomy employed a large,
right subcostal incision. In contrast, laparoscopic cholecystectomy employs
4 very small incisions. Recovery time and postoperative pain are
diminished markedly by the laparoscopic approach. Currently, the
procedure is commonly performed in an outpatient setting. By reducing
inpatient stay and time lost from work, the laparoscopic approach has also
reduced the cost of cholecystectomy.
o The most dreaded and morbid complication of cholecystectomy is
damage to the common bile duct. Bile duct injuries increased in incidence
with the advent of laparoscopic cholecystectomy, but the incidence of this
complication has since declined as experience and training in minimally
invasive surgery improve.
o Cholecystectomy is generally indicated in patients who have experienced
symptoms or complications of gallstones, unless the patient's age and
general health make the risk of surgery prohibitive.
o Because the natural history of gallstones is generally benign,
cholecystectomy is not required for patients with asymptomatic gallstones.
However, cholecystectomy for asymptomatic gallstones may be indicated
under certain circumstances. These circumstances may include:
+ Patients with large gallstones greater than 2 cm in diameter
+ Patients with nonfunctional or calcified (porcelain) gallbladder observed
on imaging studies and who are at high risk of gallbladder carcinoma
+ Patients with spinal cord injuries or sensory neuropathies affecting the
abdomen
+ Patients with sickle cell anemia in whom the distinction between painful
crisis and cholecystitis may be difficult
* In patients who are critically ill with gallbladder empyema and sepsis,
cholecystectomy can be treacherous. In this circumstance, the surgeon
may elect to perform cholecystostomy, a minimal procedure involving

placement of a drainage tube in the gallbladder. This usually results in

clinical improvement. Once the patient stabilizes, definitive
cholecystectomy can be performed under elective circumstance.
* Cholecystostomy also can be performed in some cases by invasive
radiologists under CT-scan guidance. This approach eliminates the need
for anesthesia and is especially appealing in a patient who is clinically
unstable.
* In patients with gallbladder stones who are suspected to have concurrent
common bile duct stones, the surgeon can perform intraoperative
cholangiography at the time of cholecystectomy. The common bile duct
can be explored using a choledochoscope. If common duct stones are
found, they can usually be extracted intraoperatively.
* Endoscopic retrograde sphincterotomy is a medical procedure used to
remove gallstones from the common bile duct. The endoscopist cannulates
the bile duct via the papilla of Vater. Using an electrocautery
sphincterotome, an incision measuring approximately 1 cm is made
through the sphincter of Oddi and the intraduodenal portion of the common
bile duct, creating an opening through which stones can be extracted.
Endoscopic retrograde sphincterotomy is useful in several circumstances,
as follows:
o Achieving biliary drainage in the patient with ascending cholangitis
caused by impaction of a gallstone in the ampulla of Vater
o Preoperative clearing of stones from the common bile duct to eliminate
the need for intraoperative common bile duct exploration, especially in
situations where the surgeon's expertise in laparoscopic bile duct
exploration is limited or the patient's anesthesia risk is high
o Preventing recurrence of acute gallstone pancreatitis or other
complications of choledocholithiasis in patients who are too sick at present
to undergo elective cholecystectomy or whose long-term prognosis is poor
Consultations
Patients with asymptomatic gallstones can be managed expectantly.
* Patients who have experienced an episode of typical biliary colic or a
complication of gallstones should be referred to a general surgeon with
experience in laparoscopic cholecystectomy.
* If symptoms are atypical, consultation with a general gastroenterologist
may be appropriate.
* A gastroenterologist specializing in biliary endoscopy should be consulted
if endoscopic retrograde sphincterotomy may be required.
Diet

Little evidence suggests that dietary composition affects the natural history
of gallstone disease in humans. Obese patients who undertake aggressive
weight-loss programs or undergo bariatric surgery are at risk to develop
gallstones; short-term prophylaxis with ursodeoxycholic acid should be
considered.
Activity
Regular exercise may reduce the frequency of cholecystectomy.Follow-up
Further Outpatient Care
* Following cholecystectomy, about 5-10% of patients develop chronic
diarrhea. This is usually attributed to bile salts. The frequency of
enterohepatic circulation of bile salts increases after the gallbladder is
removed, resulting in more bile salt reaching the colon. In the colon, bile
salts stimulate mucosal secretion of salt and water. Postcholecystectomy
diarrhea is usually mild and can be managed with occasional use of overthe-counter antidiarrheal agents, such as loperamide. More frequent
diarrhea can be treated with daily administration of a bile acid-binding resin
(eg, colestipol, cholestyramine, colesevelam).
* Following cholecystectomy, a few individuals experience recurrent pain
resembling biliary colic. The term postcholecystectomy syndrome is
sometimes used for this condition.
o Many patients with postcholecystectomy syndrome have long-term
functional pain that was originally misdiagnosed as being of biliary origin.
Persistence of symptoms following cholecystectomy is unsurprising.
Diagnostic and therapeutic efforts should be directed at the true cause.
o Some individuals with postcholecystectomy syndrome have an
underlying motility disorder of the sphincter of Oddi, termed biliary
dyskinesia, in which the sphincter fails to relax normally following ingestion
of a meal. The diagnosis can be established in specialized centers by
endoscopic biliary manometry. In established cases of biliary dyskinesia,
endoscopic retrograde sphincterotomy is usually effective in relieving the
symptoms.
Patient Education
* Patients with asymptomatic gallstones should be educated to recognize
and report the symptoms of biliary colic and acute pancreatitis.
o Alarm symptoms include persistent epigastric pain lasting for greater
than 20 minutes, especially if accompanied by nausea, vomiting, or fever.
o If pain is severe or persists for more than an hour, the patient should
seek immediate medical attention.

* For excellent patient education resources, visit eMedicine's Liver,

Gallbladder, and Pancreas Center and Cholesterol Center. Also, see
eMedicine's patient education article Gallstones.
Miscellaneous
Medicolegal Pitfalls
* The major legal liability in the treatment of gallstones rests with the
surgeon and interventional endoscopist.
* Lawsuits against both surgeons and endoscopists have increased since
the advent of laparoscopic cholecystectomy. Specific issues for the
surgeon include common bile duct injury, trocar-induced bowel damage,
and lost stones.
o During laparoscopic cholecystectomy, a surgeon must retrieve stones
that might escape through a perforated gallbladder. Conversion to an open
procedure might be required in certain cases.
o In patients in whom gallstones have been lost in the peritoneal cavity, the
current recommendation is follow-up with ultrasonographic examinations
for 12 months. Most of the complications (usually abscess formation
around the stone) occur within this time frame.
* Common bile duct injury is a recognized complication of cholecystectomy.
However, in the legal community, it is often treated as medical malpractice.
o A large proportion of lawsuits involving iatrogenic common bile duct injury
are resolved in favor of plaintiffs by verdict or by settlement.
o Routine cholangiography is only of minimal help in preventing common
bile duct injury. However, good evidence indicates that it leads to
intraoperative detection of such injuries.
o When the anatomy of the biliary tree is uncertain, it is often prudent to
convert the procedure to open cholecystectomy.

A. ANATOMI

Kandung empedu ( Vesica fellea) adalah kantong berbentuk buah pear yang terletak
pada permukaan visceral hepar. Vesica fellea dibagi menjadi fundus, corpus dan collum.
Fundus berbentuk bulat dan biasanya menonjol dibawah pinggir inferior hepar, dimana
fundus berhubungan dengan dinding anterior abdomen setinggi ujung rawan costa IX kanan.
Corpus bersentuhan dengan permukaan visceral hati dan arahnya ke atas, belakang dan
kiri. Collum dilanjutkan sebagai duktus cysticus yang berjalan dalam omentum minus untuk
bersatu dengan sisi kanan ductus hepaticus comunis membentuk duktus koledokus.
Peritoneum mengelilingi fundus vesica fellea dengan sempurna menghubungkan corpus dan
collum dengan permukaan visceral hati.
Pembuluh arteri kandung empedu adalah arteri cystica, cabang arteri hepatica
kanan. Vena cystica mengalirkan darah langsung kedalam vena porta. Sejumlah arteri yang
sangat kecil dan vena vena juga berjalan antara hati dan kandung empedu.
Pembuluh limfe berjalan menuju ke nodi lymphatici cysticae yang terletak dekat
collum vesica fellea. Dari sini, pembuluh limfe berjalan melalui nodi lymphatici hepaticum
sepanjang perjalanan arteri hepatica menuju ke nodi lymphatici coeliacus. Saraf yang
menuju ke kandung empedu berasal dari plexus coeliacus.
B. FISIOLOGI
Vesica fellea berperan sebagai reservoir empedu dengan kapasitas sekitar 50 ml.
Vesica fellea mempunyai kemampuan memekatkan empedu. Dan untuk membantu proses
ini, mukosanya mempunyai lipatan lipatan permanen yang satu sama lain saling
berhubungan. Sehingga permukaanya tampak seperti sarang tawon. Sel- sel thorak yang
membatasinya juga mempunyai banyak mikrovilli.
Empedu dibentuk oleh sel-sel hati ditampung di dalam kanalikuli. Kemudian
disalurkan ke duktus biliaris terminalis yang terletak di dalam septum interlobaris. Saluran ini
kemudian keluar dari hati sebagai duktus hepatikus kanan dan kiri. Kemudian keduanya
membentuk duktus biliaris komunis. Pada saluran ini sebelum mencapai doudenum terdapat
cabang ke kandung empedu yaitu duktus sistikus yang berfungsi sebagai tempat
penyimpanan empedu sebelum disalurkan ke duodenum.

C. DEFINISI KOLELITIASIS
Kolelitiasis (kalkuli/kalkulus, batu empedu) merupakan suatu keadaan dimana
terdapatnya batu empedu di dalam kandung empedu (vesika fellea) dari unsur-unsur
padat yang membentuk cairan empedu yang memiliki ukuran,bentuk dan komposisi yang
bervariasi.
Kolelitiasis tidak lazim dijumpai pada anak-anak dan dewasa muda, tapi
insidennya semakin sering pada individu yang berusia di atas 40 tahun dan semakin
meningkat pada usia 75 tahun, satu dari tiga orang akan memiliki batu empedu.

Kolelitiasis disebut juga batu empedu, gallstones, biliary calculus. Istilah

kolelitiasis dimaksudkan untuk pembentukan batu di dalam kandung empedu. Batu
kandung empedu merupakan gabungan beberapa unsur yang membentuk suatu material
mirip batu yang terbentuk di dalam kandung empedu.

D. ETIOLOGI
Batu empedu hampir selalu di bentuk dalam kandung empedu dan jarang pada
bagian saluran empedu lainnya. Etiologi atau penyebab batu empedu masih belum
diketahui dengan sempurna, akan tetapi faktor predisposisi yang paling penting
tampaknya adalah gangguan metabolisme yang disebabkan oleh perubahan susunan
empedu, stasis empedu dan infeksi kandung empedu.
Perubahan susunan empedu mungkin merupakan faktor yang paling penting pada
pembentukan batu empedu. Sejumlah penyelidikan menunjukkan bahwa hati penderita
penyakit batu kolesterol mengekresi empedu yang supersaturasi dengan kolesterol.
Kolesterol yang berlebihan ini mengendap dalam kandung empedu dengan cara yang
belum dimengerti sepenuhnya.
Stasis empedu dalam kandung empedu dapat mengakibatkan supersaturasi
progresif, perubahan susunan kimia, dan pengendapan unsur tersebut. Gangguan
kontraksi kandung empedu atau spasme sfinkter oddi atau keduanya dapat menyebabkan
stasis. Faktor hormonal, khususnya selama kehamilan, dapat dikaitkan dengan
perlambatan pengosongan kandung empedu dan merupakan insiden yang tinggi pada
kelompok ini.
Infeksi bakteri dalam saluran empedu dapat memegang peranan sebagian pada
pembentukan batu dengan peningkatan deskuamasi selular dan pembentukan mukus.
Mukus dapat meningkatkan viskositas, dan unsur selular atau bakteri dapat berperanan
sebagai pusat presipitasi. Akan tetapi, kemungkinan bahwa infeksi lebih sering sebagai
akibat pembentukan batu empedu, dibandingkan infeksi menyebabkan pembentukan
batu.

E. PATOFISIOLOGI
Pembentukan batu empedu dibagi menjadi tiga tahap: (1) pembentukan empedu
yang supersaturasi, (2) nukleasi atau pembentukan inti batu, dan (3) berkembang karena
bertambahnya pengendapan. Kelarutan kolesterol merupakan masalah yang terpenting
dalam pembentukan semua batu, kecuali batu pigmen. Supersaturasi empedu dengan
kolesterol terjadi bila perbandingan asam empedu dan fosfolipid (terutama lesitin) dengan
kolesterol turun di bawah harga tertentu. Secara normal kolesterol tidak larut dalam
media yang mengandung air. Empedu dipertahankan dalam bentuk cair oleh
pembentukan koloid yang mempunyai inti sentral kolesterol, dikelilingi oleh mantel yang
hidrofilik dari garam empedu dan lesitin. Jadi sekresi kolesterol yang berlebihan, atau

kadar asam empedu rendah, atau terjadi sekresi lesitin, merupakan keadaan yang
litogenik.
Pembentukan batu dimulai hanya bila terdapat suatu nidus atau inti pengendapan
kolesterol. Pada tingkat supersaturasi kolesterol, kristal kolesterol keluar dari larutan
membentuk suatu nidus, dan membentuk suatu pengendapan. Pada tingkat saturasi yang
lebih rendah, mungkin bakteri, fragmen parasit, epitel sel yang lepas, atau partikel debris
yang lain diperlukan untuk dipakai sebagai benih pengkristalan.

F. MANIFESTASI KLINIK
Batu empedu bisa terjadi secara tersembunyi karena tidak menimbulkan rasa nyeri
dan hanya menyebabkan gejala gastrointestinal yang ringan. Batu tersebut mungkin
ditemukan secara kebetulan pada saat dilakukan pembedahan atau evaluasi untuk
gangguan yang tidak berhubungan.
Penderita penyakit kandung empedu akibat batu empedu dapat mengalami dua
jenis gejala : gejala yang disebabkan oleh penyakit pada kandung empedu itu sendiri dan
gejala yang terjadi akibat obstruksi pada lintasan empedu oleh batu empedu. Gejalanya
bisa bersifat akut atau kronis. Gangguan epigastrium, seperti rasa penuh, distensi
abdomen dan nyeri yang samar pada kuadran kanan atas abdomen dapat terjadi.
Gangguan ini dapat terjadi setelah individu mengkonsumsi makanan yang berlemak atau
yang digoreng.
Rasa Nyeri Dan Kolik Bilier.
Jika duktus sistikus tersumbat oleh batu empedu, kandung empedu akan
mengalami distensi dan akhirnya infeksi. Pasien akan menderita panas dan mungkin
teraba massa padat pada abdomen. Pasien dapat mengalami kolik bilier disertai nyeri
hebat pada abdomen kuadran kanan atas yang menjalar ke punggung atau bahu kanan;
rasa nyeri itu biasanya disertai dengan mual dan muntah dan bertambah hebat dalam
waktu beberapa jam sesudah makan makanan dalam porsi besar. Pasien akan membolakbalik tubuhnya dengan gelisah karena tidak mampu menemukan posisi yang nyaman
baginya. Pada sebagian pasien, rasa nyeri bukan bersifat kolik melainkan persisten.
Mekanisme mual dan muntah
Obstruksi saluran empedu

Alir balik cairan empedu ke hepar (bilirubin, garam empedu, kolesterol)

Proses peradangan disekitar hepatobiliar

Pengeluaran enzim-enzim SGOT dan SGPT

Peningkatan SGOT dan SGPT


Bersifat iritatif di saluran cerna

Merangsang nervus vagal (N.X Vagus)

Menekan rangsangan sistem saraf parasimpatis

Penurunan peristaltik sistem

Akumulasi gas usus

pencernaan (usus dan lambung) di sistem pencernaan

Makanan tertahan di lambung

Rasa penuh dengan gas

Peningkatan rasa mual Kembung

Pengaktifan pusat muntah (medula oblongata)

Pengaktifan saraf kranialis ke wajah, kerongkongan,

serta neuron-neuron motorik spinalis
ke otot-otot abdomen dan diafragma

Muntah
Serangan kolik bilier semacam ini disebabkan oleh kontraksi kandung empedu
yang tidak dapat mengalirkan empedu keluar akibat tersumbatnya saluran oleh batu.
Dalam keadaan distensi, bagian fundus kandung empedu akan menyentuh dinding
abdomen pada daerah kartilago kosta sembilan dan sepuluh kanan. Sentuhan ini
menimbulkan nyeri tekan yang mencolok pada kuadran kanan atas ketika pasien
melakukan inspirasi dalam dan menghambat pengembangan rongga dada.
Ikterus.
Ikterus dapat dijumpai di antara penderita penyakit kandung empedu dengan
presentase yang kecil dan biasanya terjadi pada obstruksi duktus koledokus. Obstruksi
pengaliran getah empedu ke dalam duodenum akan menimbulkan gejala yang khas,
yaitu : getah empedu yang tidak lagi dibaawa ke dalam duodenum akan diserap oleh
darah dan penyerapan empedu ini membuat kulit dan membrane mukosa berwarna
kuning. Keadaan ini sering disertai dengan gejala gatal-gatal yang mencolok pada kulit.
Perubahan Warna Urine dan Feses.

Ekskresi pigmen empedu oleh ginjal akan membuat urin berwarna sangat gelap.
Feses yang tidak lagi diwarnai oleh pigmen empedu akan tampak kelabu, dan biasanya
pekat yang disebut clay-coloured.
Defisiensi Vitamin.
Obstruksi aliran empedu juga mengganggu absorbsi vitamin A, D, E dan K yang
larut lemak. Karena itu, pasien dapat memperlihatkan gejala defisiensi vitamin-vitamin
ini jika obstruksi bilier berjalan lama. Defisiensi vitamin K dapat mengganggu
pembekuan darah yang normal.
Bilamana batu empedu terlepas dan tidak lagi menyumbat duktus sistikus,
kandung empedu akan mengalirkan isinya keluar dan proses inflamasi segera mereda
dalam waktu yang relative singkat. Jika batu empedu terus menyumbat saluran tersebut,
penyumbatan ini dapat menyebabkan abses, nekrosis dan perforasi disertai peritonitis
generalisata.
G. EVALUASI DIAGNOSTIK
Pemeriksaan Sinar-X Abdomen.
Pemeriksaaan sinar-X abdomen dapat dilakukan jika terdapat kecurigaan akan
penyakit kandung empedu dan untuk menyingkirkan penyebab gejala yang lain. Namun
demikian, hanya 15% hingga 20% batu empedu yang mengalami cukup kalsifikasi untuk
dapat tampak melalui pemeriksaan sinar-X.
Ultrasonografi.
Pemeriksaan USG telah menggantikan kolesistografi oral sebagai prosedur
diagnostic pilihan karena pemeriksaan ini dapat dilakukan dengan cepat serta akurat, dan
dapat digunakan pada penderita disfungsi hati dan ikterus. Disamping itu,
pemeriksaan USG tidak membuat pasien terpajan radiasi ionisasi. Prosedur ini akan
memberikan hasil yang paling akurat jika pasien sudah berpuasa pada malam harinya
sehingga kandung empedunya berada dalam keadaan distensi. Penggunaan ultrasound
berdasarkan pada gelombang suara yang dipantulkan kembali. Pemeriksaan USG dapat
mendeteksi kalkuli dalam kandung empedu atau duktus koledokus yang mengalami
dilatasi. Dilaporkan bahwa USG mendeteksi batu empedu dengan akurasi 95%.
Pemeriksaan Radionuklida atau Koleskintografi.
Koleskintografi telah berhasil dalam membantu menegakkan diagnosis
kolelisistitis. Dalam prosedur ini, preparat radioaktif disuntikkan melalui intravena.
Preparat ini kemudian diambil oleh hepatosit dan dengan cepat diekskresikan dalam
system bilier. Selanjutnya dilakukan pemindaian saluran empedu untuk mendapatkan
gambar kandung empedu dan percabangan bilier. Pemeriksaan ini lebih mahal daripada
USG, memerlukan waktu yang lebih lama untuk mengerjakannya, membuat pasien
terpajan sinar radiasi, dan tidak dapat mendeteksi batu empedu. Penggunaannya terbatas
pada kasus-kasus yang dengan pemeriksaan USG, diagnosisnya masih belum dapat
disimpulkan.
Kolesistografi.

Meskipun sudah digantikan dengan USG sebagai pemeriksaan pilihan,

kolesistografi masih digunakan jika alat USG tidak tersedia atau bila hasil USG
meragukan. Kolangiografi oral dapat dilakukan untuk mendeteksi batu empedu dan
mengkaji kemampuan kandung empedu untuk melakukan pengisian, memekatkan isinya,
berkontraksi serta mengosongkan isinya. Media kontras yang mengandung iodium yang
diekskresikan oleh hati dan dipekatkan dalam kandung empedu diberikan kepada pasien.
Kandung empedu yang normal akan terisi oleh bahan radiopaque ini. Jika terdapat batu
empedu, bayangannya akan tampak pada foto rontgen.
Preparat yang diberikan sebagai bahan kontras mencakup asam iopanoat
(Telepaque), iodipamie meglumine (Cholografin) dan sodium ipodat (Oragrafin). Semua
preparat ini diberikan dalam dosis oral, 10-12 jam sebelum dilakukan pemeriksaan sinarX. sesudah diberikan preparat kontras, pasien tidak boleh mengkonsumsi apapun untuk
mencegah kontraksi dan untuk pengosongan kandung empedu.
Kepada pasien harus ditanyakan apakah ia mempunyai riwayat alergi terhadap
yodium atau makanan laut. Jika tidak ada riwayat alergi, pasien mendapat preparat
kontras oral pada malam harinya sebelum pemeriksaan radiografi dilakukan. Foto
rontgen mula-mula dibuat pada abdomen kuadaran kanan atas. Apabila kandung empedu
tampak terisi dan dapat mengosongkan isinya secara normal serta tidak mengandung
batu, kita dapat menyimpulkan bahwa tidak terjadi penyakit kandung empedu. Apabila
terjadi penyakit kandung empedu, maka kandung empedu tersebut mungkin tidak terlihat
karena adanya obstruksi oleh batu empedu. Pengulangan pembuatan kolesistogram oral
dengan pemberian preparat kontras yang kedua mungkin diperlukan jika kandung
empedu pada pemeriksaan pertama tidak tampak.
Kolesistografi pada pasien yang jelas tampak ikterik tidak akan memberikan hasil
yang bermanfaat karena hati tidak dapat mengekskresikan bahan kontras radiopaque
kedalam kandung empedu pada pasien ikterik. Pemeriksaan kolesistografi oral
kemungkinan besar akan diteruskan sebagai bagian dari evaluasi terhadap pasien yang
telah mendapatkan terapi pelarutan batu empedu atau litotripsi.
Kolangiopankreatografi retrograde endoskopik (ERCP; Endoscopic Retrograd
Cholangiopancreatography).
Pemeriksaan ERCP atau kolangiopankreatografi retrograde endoskopik
memungkinkan visualisasi struktur secara langsung yang hanya dapat dilihat pada saat
melakukan laparotomi. Pemeriksaan ini meliputi insersi endoskop serat-optik yang
fleksibel ke dalam esophagus hingga mencapai duodenum pars desendens. Sebuah kanula
dimasukkan ke dalam duktus koledokus serta duktus pankreatikus, kemudian bahan
kontras disuntikkan ke dalam duktus tersebut untuk memungkinkan visualisasi serta
evaluasi percabangan bilier. ERCP juga memungkinkan visualisasi langsung struktur ini
dan memudahkan akses ke dalam duktus koledokus bagian distal untuk mengambil batu
empedu.
Intervensi Keperawatan. Pemeriksaan ERCP memerlukan kerjasama pasien untuk
memungkinkan insersi endoskop tanpa merusak struktur traktus gastrointestinal yang

mencakup percabangan bilier. Sebelum pemeriksaan dilakukan, kepada pasien dijelaskan

tentang prosedur pemeriksaan dan peranan pasien dalam pemeriksaan tersebut. Preparat
sedative diberikan sesaat sebelum pemeriksaan dilakukan. Selama pemeriksaan ERCP
dilakukan, perawat harus memantau cairan infuse yang diberikan, memberikan obatobatan dan mengatur posisi pasien.
Setelah pemeriksaan selesai dikerjakan, perawat harus memantau kondisi pasien,
mengobservasi tanda-tanda vital dan memantau tanda-tanda perforasi atau infeksi.
Perawat juga perlu melakukan pemantauan terhadap efek samping setiap obat yang
diberikan selama prosedur pemeriksaan dan terhadap pemulihan reflex muntah (gag
reflex) sesudah penggunaan anestesi lokal.
Kolangiografi Transhepatik Perkutan.
Pemeriksaan kolangiografi ini meliputi penyuntikan bahan kontras langsung ke
dalam percabangan bilier. Karena konsentrasi bahan kontras yang disuntikkan itu terlalu
besar, maka semua komponen dalam system bilier tersebut, yang mencakup duktus
hepatikus dalam hati, keseluruhan panjang duktus koledokus, duktus sistikus dan
kandung empedu, dapat dilihat garis bentuknya dengan jelas.
Prosedur pemeriksaan ini dapat dilaksanakan bahkan pada keadaan terdapatnya
disfungsi hati dan ikterus. ERCP berguna untuk membedakan ikterus yang disebabkan
oleh penyakit hati (ikterus hepatoseluler) dengan ikterus yang disebabkan oleh obstruksi
bilier; untuk menyelidiki gejala gastrointestinal pada pasien-pasien yang kandung
empedunya sudah diangkat; untuk menentukan lokasi batu dalam saluran empedu; dan
untuk menegakkan diagnosis penyakit kanker yang mengenai system bilier.
Prosedur. Pasien yang sudah berpuasa dan sudah dalam keadaan sedasi yang baik
dibaringkan telentang pada meja sinar-X. tempat penyuntikan, yang biasanya pada
midklavikularis tepat dibawah tepi kosta kanan, didisinfeksi dan dianestesi dengan
lidokain (Xylocain). Sebuah insisi yang kesil dibuat pada titik ini dan jarum fleksibel
yang tipis dengan stilet ditusukkan ke posterior dengan sudut 45 derajat dan sejajar garis
tengah. Ketika jarum tersebut sudah mencapai kedalaman kurang-lebih 10 cm (4 inchi),
stilet dicabut dan digantikan oleh selang konektor plastic yang terpasang spuit 50 ml.
Sementara jarum ditarik perlahan-lahan, pengisapan dilakukan dengan hati-hati sampai
getah empedu tampak dalam tabung spuit. Setelah sebanyak mungkin getah empedu
dihisap kelar, bahan kontras radiopaque disuntikkan dan kemudian dibuat foto sinar-X.
Sebelum jarum dilepas, bahan kontras dan getah empedu diaspirasi sebanyak
mungkin untuk mengantisipasi kebocoran lewat lintasan jarum yang dapat memasuki
rongga peritoneal. Dengan demikian, aspirasi ini dilakukan untuk memperkecil resiko
peritonitis bilier.
Intervensi Keperawatan. Meskipun angka komplikasi setelah prosedur
pemeriksaan ini cukup rendah, pasien harus diobservasi dengan ketat akan adanya gejala
pendarahan, peritonitis dan septikemia. Rasa nyeri dan tanda-tanda yang menunjukkan

komplikasi ini harus segera dilaporkan. Antibiotik harus diberikan seperti yang
diresepkan untuk memperkecil resiko sepsis dan syok septik.
H. PENATALAKSANAAN KOLELITIASIS/KOLEDOKOLITIASIS
Penatalaksanaan Pendukung dan Diet
Kurang lebih 80% dari pasien-pasien inflamasi akut kandung empedu sembuh
dengan istirahat, cairan infus, penghisapan nasogastrik, analgesik dan antibiotik.
Intervensi bedah harus ditunda sampai gejala akut mereda dan evalusi yang lengkap dapat
dilaksanakan, kecuali jika kondisi pasien memburuk.
Manajemen terapi :
* Diet rendah lemak, tinggi kalori, tinggi protein
* Pemasangan pipa lambung bila terjadi distensi perut
* Observasi keadaan umum dan pemeriksaan vital sign
* Dipasang infus program cairan elektrolit dan glukosa untuk mengatasi syok
* Pemberian antibiotik sistemik dan vitamin K (anti koagulopati)
Pengangkatan Batu Empedu Tanpa Pembedahan
* Pelarutan batu empedu
Pelarutan batu empedu dengan bahan pelarut (misal : monooktanoin atau metil
tertier butil eter/MTBE) dengan melalui jalur : melalui selang atau kateter yang dipasang
perkutan langsung kedalam kandung empedu; melalui selang atau drain yang dimasukkan
melalui saluran T Tube untuk melarutkan batu yang belum dikeluarkan pada saat
pembedahan; melalui endoskop ERCP; atau kateter bilier transnasal.
* Pengangkatan non bedah
Beberapa metode non bedah digunakan untuk mengelurkan batu yang belum
terangkat pada saat kolisistektomi atau yang terjepit dalam duktus koledokus. Prosedur
pertama sebuah kateter dan alat disertai jaring yang terpasang padanya disisipkan lewat
saluran T Tube atau lewat fistula yang terbentuk pada saat insersi T Tube; jaring
digunakan untuk memegang dan menarik keluar batu yang terjepit dalam duktus
koledokus. Prosedur kedua adalah penggunaan endoskop ERCP. Setelah endoskop
terpasang, alat pemotong dimasukkan lewat endoskop tersebut ke dalam ampula Vater
dari duktus koledokus. Alat ini digunakan untuk memotong serabut-serabut mukosa atau
papila dari spingter oddi sehingga mulut spingter tersebut dapat diperlebar; pelebaran ini
memungkinkan batu yang terjepit untuk bergerak dengan spontan kedalam duodenum.
Alat lain yang dilengkapi dengan jaring atau balon kecil pada ujungnya dapat
dimasukkan melalui endoskop untuk mengeluarkan batu empedu. Meskipun komplikasi
setelah tindakan ini jarang terjadi, namun kondisi pasien harus diobservasi dengan ketat
untuk mengamati kemungkinan terjadinya perdarahan, perforasi dan pankreatitis.
* ESWL (Extracorporeal Shock-Wave Lithotripsy)
Prosedur non invasive ini menggunakan gelombang kejut berulang (Repeated
Shock Wave) yang diarahkan pada batu empedu didalam kandung empedu atau duktus
koledokus dengan maksud memecah batu tersebut menjadi beberapa fragmen.

Penatalaksanaan Bedah
Penanganan bedah pada penyakit kandung empedu dan batu empedu dilaksanakan
untuk mengurangi gejala yang sudah berlangsung lama, untuk menghilangkan penyebab
kolik bilier dan untuk mengatasi kolesistitis akut. Pembedahan dapat efektif jika gejala
yang dirasakan pasien sudah mereda atau bisa dikerjakan sebagai suatu prosedur darurat
bilamana kondisi psien mengharuskannya.
Tindakan operatif meliputi :
* Sfingerotomy endosokopik
* PTBD (perkutaneus transhepatik bilirian drainage)
* Pemasangan T Tube saluran empedu koledoskop
* Laparatomi kolesistektomi pemasangan T Tube
Penatalaksanaan pra operatif :
1. Pemeriksaan sinar X pada kandung empedu
2. Foto thoraks
3. Ektrokardiogram
4. Pemeriksaan faal hati
5. Vitamin K (diberikan bila kadar protrombin pasien rendah)
6. Terapi komponen darah
7. Penuhi kebutuhan nutrisi, pemberian larutan glukosa scara intravena bersama
suplemen hidrolisat protein mungkin diperlikan untuk membantu kesembuhan luka dan
mencegah kerusakan hati
I.
a.

b.
c.
d.

e.
f.
g.

KOMPLIKASI BATU EMPEDU

Komplikasi dari kolelitiasis diantaranya adalah :
Empiema kandung empedu, terjadi akibat perkembangan kolesistitis akut dengan
sumbatan duktus sistikus persisten menjadi superinfeksi empedu yang tersumbat disertai
kuman kuman pembentuk pus.
Hidrops atau mukokel kandung empedu terjadi akibat sumbatan berkepanjangan
duktus sitikus.
Gangren, gangrene kandung empedu menimbulkan iskemia dinding dan nekrosis
jaringan berbercak atau total.
Perforasi : Perforasi lokal biasanya tertahan oleh adhesi yang ditimbulkan oleh
peradangan berulang kandung empedu. Perforasi bebas lebih jarang terjadi tetapi
mengakibatkan kematian sekitar 30%.
Pembentukan fistula
Ileus batu empedu : obstruksi intestinal mekanik yang diakibatkan oleh lintasan batu
empedu yang besar kedalam lumen usus.
Empedu limau (susu kalsium) dan kandung empedu porcelain.
J. FAKTOR RESIKO

Kolelitiasis dapat terjadi dengan atau tanpa faktor resiko dibawah ini. Namun,
semakin banyak faktor resiko yang dimiliki seseorang, semakin besar kemungkinan
untuk terjadinya kolelitiasis. Faktor resiko tersebut antara lain :
1. Jenis Kelamin. Wanita mempunyai resiko 3 kali lipat untuk terkena kolelitiasis

dibandingkan dengan pria. Ini dikarenakan oleh hormon esterogen berpengaruh

terhadap peningkatan eskresi kolesterol oleh kandung empedu. Kehamilan, yang
menigkatkan kadar esterogen juga meningkatkan resiko terkena kolelitiasis.
Penggunaan pil kontrasepsi dan terapi hormon (esterogen) dapat meningkatkan
kolesterol dalam kandung empedu dan penurunan aktivitas pengosongan kandung
empedu.
2. Usia. Resiko untuk terkena kolelitiasis meningkat sejalan dengan bertambahnya

usia. Orang dengan usia > 60 tahun lebih cenderung untuk terkena kolelitiasis
dibandingkan dengan orang degan usia yang lebih muda.
3. Berat badan (BMI). Orang dengan Body Mass Index (BMI) tinggi, mempunyai

resiko lebih tinggi untuk terjadi kolelitiasis. Ini karenakan dengan tingginya BMI
maka kadar kolesterol dalam kandung empedu pun tinggi, dan juga mengurasi
garam empedu serta mengurangi kontraksi/ pengosongan kandung empedu.
4. Makanan. Intake rendah klorida, kehilangan berat badan yang cepat (seperti

setelah operasi gatrointestinal) mengakibatkan gangguan terhadap unsur kimia

dari empedu dan dapat menyebabkan penurunan kontraksi kandung empedu.
5. Riwayat keluarga. Orang dengan riwayat keluarga kolelitiasis mempunyai resiko

lebih besar dibandingn dengan tanpa riwayat keluarga.

6. Aktifitas fisik. Kurangnya aktifitas fisik berhungan dengan peningkatan resiko

terjadinya kolelitiasis. Ini mungkin disebabkan oleh kandung empedu lebih sedikit
berkontraksi.
7. Penyakit usus halus. Penyakit yang dilaporkan berhubungan dengan kolelitiasis

adalah crohn disease, diabetes, anemia sel sabit, trauma, dan ileus paralitik.
Nutrisi intravena jangka lama. Nutrisi intravena jangka lama mengakibatkan kandung
empedu tidak terstimulasi untuk berkontraksi, karena tidak ada makanan/ nutrisi yang
melewati intestinal. Sehingga resiko untuk terbentuknya batu menjadi meningkat dalam
kandung empedu.
K. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN
Pengkajian

1. Aktivitas/Istirahat
Gejala : kelemahan.
Tanda : geilsah.
2. Sirkulasi
Gejala/Tanda : takikardia, berkeringat.
3. Eliminasi
Gejala : perubahan warna urine & feses.
Tanda : distensi abdomen, teraba massa pada kuadran kanan atas, urine gelap, pekat, feses
warna tanah liat, steatorea.
4. Makanan/Cairan
Gejala : anoreksia, mual/muntah, tidak toleran terhadap lemak & makanan pembentukan
gas, regurgitasi berulang, nyeri epigastrium, tidak dapat makan, flatus, dyspepsia.
Tanda : kegemukan, adanya penurunan berat badan.
5. Nyeri/Kenyamanan
Gejala : nyeri abdomen atas berat, dapat menyebar ke punggung atau bahu kanan, kolik
epigastrium tengah sehubungan dengan makan, nyeri mulai tiba-tiba & biasanya
memuncak dalam 30 menit.
Tanda : nyeri lepas, otot tegang atau kaku bila kuadran kanan atas ditekan, tanda Murphy
positif.
6. Pernapasan
Tanda : peningkatan frekuensi pernapasan, penapasan tertekan ditandai oleh napas
pendek, dangkal.
7. Keamanan
Tanda : demam, menggigil, ikterik, dan kulit berkeringat & gatal (pruritus),
kecendrungan perdarahan (kekurangan vit. K).
8. Penyuluhan dan Pembelajaran
Gejala : kecenderungan keluarga untuk terjadi batu empedu, adanya
kehamilan/melahirkan ; riwayat DM, penyakit inflamasi usus, diskrasias darah.
9. Pemeriksaan Diagnostik
Darah lengkap : Leukositis sedang (akut).
Billirubin & amilase serum : meningkat.
Enzim hati serum-AST (SGOT) : ALT (SGPT), LDH : agak meningkat, alkalin fosfat &
S-nukleotidase, ditandai pe obstruksi bilier.
Kadar protombin : menurun bila obstruksi aliran empedu dalam usus menurunkan
absorpsi vit. K.
Ultrasound : menyatakan kalkuli & distensi empedu/duktus empedu.
Kolangiopankreatografi retrograd endoskopik : memperlihatkan percabangan bilier
dengan kanulasi duktus koledukus melalui duodenum.
Kolangiografi transhepatik perkutaneus : pembedaan gambaran dengan fluoroskopi
antara penyakit kandung empedu & kanker pangkreas.
CT-Scan : dapat menyatakan kista kandung empedu.

Scan hati : menunjukkan obstruksi percabangan bilier.

10. Prioritas Keperawatan
1. Menghilangkan nyeri & meningkatkan istirahat.
2. Mempertahankan keseimbangan cairan & elektrolit.
3. Mencegah komplikasi.
4. Memberikan informasi tentang proses penyakit, prognosis
11. Tujuan Pemulangan
1. Nyeri hilang.
2. Homeostasis meningkat.
3. Komplikasi dicegah/minimal.
4. Proses penyakit, prognosis & program pengobatan dipahami.

Diagnosa Keperawatan & Intervensi

1. Nyeri (akut) berhubungan dengan agen cedera biologis : obstruksi/spasme duktus, proses
inflamasi, iskemia jaringan/nekrosis.
Hasil yang diharapkan :
Melaporkan nyeri hilang.
Menunjukkan penggunaan keterampilan relaksasi dan aktivitas hiburan sesuai indikasi
untuk situasi individual.
Intervensi :
Observasi dan catat lokasi, beratnya (skala 0-10) dan karakter nyeri (menetap, hilang
timbul, kolik).
Rasional : membantu membedakan penyebab nyeri dan memberikan informasi tentang
kemajuan/perbaikan penyakit, terjadinya komplikasi dan keefektifan intervensi.
Catat respon terhadap obat, dan laporkan pada dokter bila nyeri hilang.
Rasional : nyeri berat yang tidak hilang dengan tindakan rutin dapat menunjukkan
terjadinya komplikasi/kebutuhan terhadap intervensi lebih lanjut.
Tingkatkan tirah baring, biarkan pasien melakukan posisi yang nyaman.
Rasional : tirah baring pada posisi fowler rendah menurunkan tekanan intra abdomen,
namun pasien akan melakukan posisi yang menghilangkan nyeri secara alamiah.
Control suhu lingkungan.
Rasional : dingin pada sekitar ruangan membantu meminimalkan ketidaknyamanan kulit.
Dorong menggunakan tehnik relaksasi, contoh : bimbingan imajinasi, visualisasi, latihan
nafas dalam, berikan aktivitas senggang.
Rasional : meningkatkan istirahat, memusatkan kembali perhatian, dapat meningkatkan
koping.
Sediakan waktu untuk mendengar dan mempertahankan kontak dengan pasien sering.
Rasional : membantu dalam menghilangkan cemas dan memusatkan kembali perhatian
yang dapat menghilangkan nyeri.

 Berikan obat sesuai indikasi.

Rasional : menghilangkan reflex spasme/kontraksi otot halus dan membantu dalam
manajemen nyeri.
2. Resiko tinggi terhadap kekurangan volume cairan berhubungan dengan kehilangan cairan
melalui pengisapan gaster berlebihan : muntah, distensi, dan hipermotilitas gaster.
Hasil yang diharapkan :
Menunjukkan keseimbangan cairan adekuat dibuktikan oleh tanda vital stabil.
Membrane mukosa lembab.
Turgor kulit baik.
Pengisian kapiler baik.
Secara individu mengeluarkan urin cukup dan tak ada muntah.
Intervensi :
Pertahankan masukan dan haluaran akurat, perhatikan haluaran kurang dari masukan,
peningkatan berat jenis urin, nadi perifer, dan pengisian kapiler.
Rasional : memberikan informasi tentang status cairan/volume sirkulasi dan kebutuhan
penggantian.
Awasi tanda/gejala peningkatan/berlanjutnya mual/muntah, kram abdomen, kelemahan,
kejang, kejang ringan, kecepatan jantung tak teratur, parestesia, hipoaktif, atau tak adanya
bising usus, depresi pernapasan.
Rasional : muntah berkepanjangan, aspirasi gaster, dan pembatasan pemasukan oral dapat
menimbulkan deficit natrium, kalium, dan klorida.
Hindarkan dari lingkungan yang berbau.
Rasional : menurunkan rangsangan pada pusat muntah.
Lakukan kebersihan oral dengan pencuci mulut ; berikan minyak.
Rasional : menurunkan kekeringan membrane mukosa, menurunkan risiko perdarahan
oral.
Gunakan jarum kecil untuk injeksi dan melakukan tekanan pada bekas suntikan lebih
lama dari biasanya.
Rasional : menurunkan trauma, risiko perdarahan/pembentukan hematom.
Kaji perdarahan yang tak biasanya, contoh perdarahan terus-menerus pada sisi injeksi,
mimisan, perdarahan gusi, ekimosis, ptekie, hematemesis/melena.
Rasional : protombin darah menurun dan waktu koagulasi memanjang bila aliran empedu
terhambat, meningkatkan risiko perdarahan/hemoragik.
Pertahankan pasien puasa sesuai keperluan.
Rasional : menurunkan sekresi dan motilitas gaster.
3. Risiko tinggi terhadap perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan
dengan anoreksia.
Hasil yang diharapkan :
Melaporkan mual/muntah hilang.
Menunjukkan kemajuan mencapai berat badan atau mempertahankan berat badan individu
yang tepat.

Intervensi :
Hitung masukan kalori, jaga komentar tentang nafsu makan sampai minimal.
Rasional : mengidentifikasi kekurangan/kebutuhan nutrisi, berfokus pada masalah
membuat suasana negative dan mempengaruhi masukan.
Timbang sesuai indikasi.
Rasional : mengevaluasi keefektifan rencana diet.
Konsul tentang kesukaan/ketidaksukaan pasien, makanan yang menyebabkan distress, dan
jadwal makan yang disukai.
Rasional : melibatkan pasien dalam perencanaan, memampukan pasien memiliki rasa
kontrol dan mendorong untuka makan.
Berikan suasana menyenangkan pada saat makan, hilangkan rangsangan berbau.
Rasional : untuk meningkatkan nafsu makan/menurunkan mual.
Berikan kebersihan oral sebelum makan.
Rasional : mulut yang bersih meningkatkan nafsu makan.
Ambulasi dan tingkatkan aktivitas sesuai toleransi.
Rasional : membantu dalam mengeluarkan flatus, penurunan distensi abdomen,
mempengaruhi penyembuhan dan rasa sehat dan menurunkan kemungkinan masalah
sekunder sehubungan dengan imobilisasi.
Konsul dengan ahli diet/tim pendukung nutrisi sesuai indikasi.
Rasional : berguna dalam membuat kebutuhan nutrisi individual melalui rute yang paling
tepat.
4. Kurang Pengetahuan tentang kondisi, prognosis, dan pengobatan berhubungan dengan
tidak mengenal sumber informasi.
Hasil yang diharapkan :
Menyatakan pemahaman proses penyakit, pengobatan, prognosis.
Melakukan perubahan pola hidup dan berpartisipasi dalam program pengobatan.
Intervensi :
Berikan penjelasan/alasan tes dan persiapannya.
Rasional : informasi menurunkan cemas, dan rangsangan simpatis.
Kaji ulang proses penyakit/prognosis, diskusikan perawatan dan pengobatan, dorong
pertanyaan, ekspresikan masalah.
Rasional : memberikan dasar pengetahuan dimana pasien dapat membuat pilihan
berdasarkan informasi. Komunikasi efektif dan dukungan turunkan cemas dan tingkatkan
penyembuhan.
Diskusikan program penurunan berat badan bila diindikasikan.
Rasional : kegemukan adalah fakor risiko yang dihubungkan dengan kolesistitis, dan
penurunan berat badan menguntungkan dalam manajemen medik terhadap kondisi kronis.
Anjurkan pasien untuk menghindari makanan/minuman tinggi lemak (contoh : susu segar,
es krim, mentega, makanan gorengan, kacang polong, bawang, minuman karbonat), atau

zat iritan gaster (contoh : makanan pedas, kafein, sitrun).

Rasional : mencegah/membatasi terulangnya serangan kandung empedu.
Perencanaan
Perencanaan merupakan aktifitas berorientasi tujuan dan sistemik dimana
rancangan intervensi keperawatan dituangkan dalam rencana keperawatan.
Implementasi
Implementasi adalah fase ketika perawat melakukan proses asuhan keperawatan
yang sesuai dengan tujuan yang spesifik. Implementasi adalah inisiatif dari rencana
tindakan untuk mencapai tujuan yang spesifik .
Evaluasi
Perawat dapat melakukan evaluasi terhadap respon klien dari tindakan
keperawatan yang dilaksanakan pada klien untuk mendapatkan kasus sebagai data dalam
melaksanakan asuhan keperawatan yang berkesinambungan.
Evaluasi adalah proses yang terus menerus karena setiap intervensi dikaji
efektivitasnya dan intervensi alternative digunakan sesuai kebutuhan. Evaluasi adalah
tindakan intelektual untuk melengkapi proses keperawatan yang menandakan seberapa
jauh diagnosa keperawatan, rencana tindakan dan pelaksanaannya sudah berhasil dicapai.
Evaluasi adalah fase akhir proses keperawatan. Evaluasi dapat dilakukan dengan
menggunakan pendekatan SOAP sebagai pola pikirnya.
S : Respon subjektif klien terhadap tindakan keperawatan yang telah dilaksanakan
O : Respon Objektif klien terhadap tindakan keperawatan yang telah dilaksanakan
A : Analisa ulang atas data subjektif dan objektif untuk menyimpulkan apakah masalah
masih tetap atau muncul masalah baru atau ada data yang kontradiksi dengan masalah
yang ada.
P : Perencanaan atau tindak lanjut berdasarkan hasil analisa respon klien

DAFTAR PUSTAKA
Brunner & Suddarth. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : EGC
Harisson. 2000. Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam, Vol 4. Jakarta : EGC
http://apakataloeajah.blogspot.com/2011/01/askep-kolelitiasis.html
http://djibrilnursemind.blogspot.com/2009/01/kolelitiasis-batuempedu.htmlSchwartzhttp://hesa-andessa.blogspot.com/2011/01/asuhan-keperawatankolelitiasis.html
http://keperawatankita.wordpress.com/2009/02/11/kolelitiasis-definisi-serta-askepnya/
http://medlinux.blogspot.com/2008/12/kolelitiasis.html

S, Shires G, Spencer F. 2000. Prinsip-prinsip Ilmu Bedah (Principles of Surgery), Edisi

6. Jakarta : EGC