‫גליקוגן – גליקוגנין‪ :‬חלבון בעל שתי תת יח'‪ ,‬נשאר בראשית השרשרת‪ ,‬פרימר לפעילות‬

‫סינטאז‪ ,‬בעל פעילות אוטוקטליטית‪ .‬גליקוגן פוספורילאז‪ :‬מפרק יח' גלוקוז מהגליקוגן ע"י‬
‫פוספט אנאורגני במצב מזורחן ‪ .G1P‬יתרונות ‪ )1 -‬מזורחן ולכן אינו בורח מהתא‪ )2 .‬מזורחן‬
‫מעבר חומרים דרך ממברנות –‬ ‫ולכן אין צורך להשקיע ‪ ATP‬עמ"נ לזרחנה להמשך פעילות‪ .‬שוני ברצף החלבון (‪ )10%‬בין‬
‫חדירות חומרים‪( Na+<K+<Cl-<Glu<Urea<H2O :‬מול' קטנות פולריות>מול'‬ ‫הכבד לשריר‪ .‬פוספוגלוקומוטאז‪G1P  G6P :‬‬
‫גדולות פולריות>יונים)‪ .‬מהירות הדיפוזיה עומדת ביחס הפוך לעובי הממברנה‪.‬‬ ‫‪ – DeBranching Enzyme: α-1,6-Glucosidase‬מוריד את הגלוקוז האחרון בסיעוף‪ ,‬משחררו‬
‫פוטנציאל כימי‪ :‬נובע מהפרשי ריכוזים ‪)ΔGin=-RTln(Co/Ci -‬‬ ‫כגלוקוז ולא כ‪ .G1P-‬טרנספראז – מעביר ‪ 3‬גלוקוז מהסיעוף לשרשרת הארוכה‪.‬‬
‫קודם אוקסלו ואז יש‬
‫‪R=1.98*10-3Kcal/mol K ---- F=23.1Kcal/mol V‬‬
‫אינדיוס פיט‬ ‫גלוקוז ‪ 6‬פוספטאז‪ :‬רק בכבד ב‪ ,ER LUMEN-‬מוריד ‪ P‬מ‪ GLU-‬מזורחן כדי שיוכל לצאת‬
‫פוט' חשמלי ‪ ΔG=ZFV -‬משוואת נרנסט‪)V=(RT/ZF)ln(Co/Ci :‬‬
‫מהתא‪ .‬פוספורילאז קינאז‪ :‬מוסיף ‪ P‬בשתי תתי יח' של פוספורילאז והופך אותו ממצב ‪B‬‬
‫בצידה הפנימי של הממברנה ריכוז מטענים שליליים ובצידה החיצוני ריכוז יונים‬
‫‪ – TCA‬מסלול לחמצון מולק' אנרגטיות שמהווה המשך של תהליך הגליקוליזה חיוביים (בגלל יונים גודל היונים השליליים אינם יכולים לצאת מהתא)‪.‬‬ ‫(לא פעיל) למצב ‪ A‬פעיל‪ – γ .‬קטליטית‪ -δ ,‬קלמודולין‪ – β ,‬זרחון ע"י ‪( PKA‬שפעול)‪– α ,‬‬
‫דיפוזיה מזורזת‪ :‬בהתאם למפל הריכוזים‪ ,‬ע"י טרנספורטרים וללא השקעת ‪.E‬‬ ‫)בציטוזול( ואילו המעגל עצמו הוא במטריקס‪.‬‬ ‫זרחון ע"י ‪( PKA‬במצב בו גם ‪ β‬וגם ‪ α‬מזורחנות – סובסטרט טוב ל‪)PP1-‬‬
‫נשא‪ :‬כל פעם הממברנה חשופה בצד אחד מצריך היפוך‪/‬שינוי קונפ'‪‬איטי‬ ‫‪Acetyl CoA+3NAD+FAD+GDP+Pi+2H2O2CO2+3NADH+FADH2+GTP+2H++CoA‬‬ ‫‪ :PP1‬הופך את השפעת הפרוטאין קינאז מוריד זרחונים‪ .‬מוריד פוספט מפוספורילז ‪ A ‬לא‬
‫חמצון נטו – חומר שנכנס בתחילת התהליך ועובר פירוק מלא של כל האנרגיה ולאמבוקר וספציפי‪.‬‬ ‫פעיל‪ .‬מוריד פוספט מפוספורילאז קינאז לא פעיל‪ .‬מוריד פוספט מגליקוגן סינטאז ‪B ‬‬
‫תעלה‪ :‬במצב פתוח חור בממברנה מהירה יותר‪ ,‬פחות מבוקרת ולא ספציפית‬ ‫תוצר ביניים )במקרה שלנו –אצטיל ‪(CoA‬‬ ‫פעיל‪ .‬ה‪ PP1-‬מזורחן ע"י ‪ PKA‬בתת יח' ‪ I  PP1‬לא פעיל אך משופעל שוב ע"י אינסולין‪.‬‬
‫‪ :Uniport‬העברה של חומר אחד עם מפל הריכוזים‪ ,‬אין השקעת אנרגיה‪.‬‬ ‫קלציום‪ :‬מתחבר לפוספורילאז קינאז בתת יח' ‪( δ‬קלמודולין) ומשפעל אותה‪.‬‬
‫נשא אקטיבי משני‪ :‬שימוש בגרדיאנט של אחד החומרים עם מפל הריכוזים‬ ‫סינטזת גליקוגן‪ )1 :‬גליקוגנין – תחילת השרשרת‪.‬‬
‫קומפלקס פירובט דהידרוגנז ‪ – E1 -‬דהידרוגנציה של פירובט )תוצר ביניים נקשרלהעברה של השני נגד מפל הריכוזים‪.‬‬ ‫‪ UDPG )2‬פוספורילאז – ‪ G1P+UTP  UDP-Glu + PPi‬מקבל את ה‪ E-‬מה‪.PPi-‬‬
‫ל‪ TPP)-‬הכנסת זרוע ליפוליזין )של ‪ (2E‬ל‪) 1E-‬אתר קטליטי(‪‬העברת קבוצת ‪ :Symport/Antiport‬מצמד מעבר שני חומרים באותו כיוון‪/‬בכיוונים מנוגדים‪.‬‬ ‫‪ )3‬גליקוגן סינטאז – ‪ .)UDP-Glu+Glycogen (n)  UDP + Glycogen (n+1‬ההוספה היא בצד‬
‫אצטיל מ‪ TPP-‬לזרוע ומעבר לתת היח' ‪ 2E‬השנייה העברת קב' אצטיל ל‪ CoA-‬תעלות‪ )1 :‬חדירות סלקטיבית‪ )2 .‬שער (תלוי ליגאנד ‪ /‬מתח)‪ ,‬מהירות מנשאים‪.‬‬ ‫הלא מחוזר בקשר ‪ .α-1,4‬ה‪ UDP-‬צריך לחזור להיות ‪ UTP‬כדי שהתהליך ימשיך לקרות‪.‬‬
‫ושחרור התוצר ))‪ Acetyl CoA‬הזרוע הולכת ל‪ 3E-‬וקב' הליפוליזין עוברת חמצון תלויות מתח – מבנה אלפא הליקס עשיר בח‪ .‬אמינו חיוביות (‪ ,)Lys/Arg‬בעלת‬ ‫(התהליך ההופך הוא – ‪)ATP+UDP  ADP+UTP‬‬
‫)ה‪ FAD-‬עובר חיזור( ‪‬קב' ‪ FADH2‬עוברת חמצון ע"י ‪ ,+NAD‬חזרת האנזים למצבחיישן מתח שינוי בחיישן מוביל לשינוי במבנה התעלה‪ .‬ספציפיות ליון הנכנס‪.‬‬ ‫‪ – Brancing Enzime )4‬צריך ‪ 7‬יח' מקצה בלתי מחזר‪ ,‬מדביק בקשר ‪.α-1,6‬‬
‫ה"חור" הוא אזור גדול ופתוח שמורכב משיירי ח‪ .‬אמינו בעלות ‪ OH‬וקרבוניל‪,‬‬ ‫המקורי ‪.‬‬
‫דרכו יכולים לעבור יונים עם‪/‬בלי שכבת מיום (‪ Na‬קטן מ‪ K-‬אך לא עובר בתעלות‬ ‫בקרת האנזים דהידרוגנז ‪ -‬זרחון ‪ /‬עיכוב בהיזון חוזר שפעול קינאז=זרחון=שיתוק ‪/‬‬
‫‪ K‬מכיוון שהחמצנים בפילטר מכוונים שה‪ Na-‬לא יוותר על "עטיפת" המיום שלו‬
‫משפעלים‬ ‫שפעול פוספ'=הסרה=הפעלה היזון חוזר – אצטיל ‪CoA, NADH, ATP‬‬
‫ולא יעבור‪ ,‬ובנוסף הורדת שכבת המיום מ‪ Na-‬יקרה יותר אנרגטית מאשר מ‪.K-‬‬
‫קינאז הורמון וזופרסין – מעלה רמת קלציום שפעול פוספ'‪‬מפעיל הידרוגנז שער אינאקטיבציה סוגר את התעלה‪ .‬הוכחת תעלה תלוית מתח ע"י מדידת‬
‫הפרש מתחים ‪.PatchClamp‬‬ ‫כספית וארסנט – חוסמות קבוצות ‪ SH‬לא ניתן להפוך אצטיל ל‪.CoA-‬‬
‫מעכבי תעלות תלויות מתח‪ :‬טטרודוקסין‪ ,‬סקסיטוקסין – חוסמים‪/‬‬ ‫מחלת ברי ברי – מחסור בטיאמין )‪ (B1‬שמרכיב ‪) TPP‬קב' פרוסטטית בדהידרוגנז(‪‬‬
‫מונעים מעבר יונים דרך התעלה‪ .‬וורטדין – תעלה פתוחה תמידית‬ ‫לא יכולים להשתמש בגלוקוז כמקור אנרגיה יוצר בעיות נוירולוגיות‬
‫חוסר בפוספטאז של פירובט דהידרוגנאז – אין הורדת זרחון קומפלקס לא פעילתלויות ליגאנד – אצטיל כולין‪ .‬תעלה שמשנה קונ'‬
‫גלוקוז ח‪ .‬לקטית אין כניסה ל‪ TCA-‬הצטברות בדם פגיעה ברקמות מערכת בתגובה לקשירת שתי מול' ‪ .Ach‬הפתיחה מאפשרת‬
‫מעבר יונים‪ .‬התעלה מכילה פילטרים עם שיירים‬ ‫עצבים נפגעת )אין ניצול גלוקוז‪ ,‬כמו ברי ברי (‪.‬‬
‫שליליים (‪ )Asp, Glu‬וכך בוררת רק קטיונים‪.‬‬
‫‪ – DM‬אנאלוג של אצטיל כולין‪.‬‬ ‫‪ATP AMP‬‬ ‫‪GLU ‬‬
‫אצטיל כולין אסטראז – פירוק ‪ Ach ‬הפסקת סיגנל‪.‬‬
‫מעכבי האסטרז – אורגנופוספטים‪ ,‬גז חרדל‪ – DEP, Parathion ,‬נקשרים ל‪ OH-‬של‬ ‫‪A‬‬
‫‪G6P‬‬ ‫‪‬‬ ‫פירוק גליקוגן‪:‬‬
‫הסרין באתר הפעיל באנזים אין פירוק ‪Ach ‬סיגנל לא מופסק‪.‬‬ ‫‪ )1‬גליקוגן פוספורילאז –‬
‫רעל הקוררה – ספציפי לרצפטור אצטיל כולין נקשר לאתר (כמו מעכב תחרותי)‬ ‫‪)Glycogen (n)  G1P + Glycogen (n-1‬‬
‫‪‬חוסם אותו תעלה לא נפתחת‪.‬‬ ‫שריר – בד"כ ‪ / b‬כבד – הופכים גלוקוז‬
‫טרנספורטר אקטיבי‪:‬נגד מפל הריכוזים ומצריך השקעת אנרגיה‪.‬‬ ‫לגליקוגן בד"כ ‪a‬‬
‫משאבות ‪ – ClassP‬מעורב תהליך פוספורילציה‪ ,‬מעבירה בעיקר ‪ Na‬ו‪ ,K-‬בנוייה‬ ‫בקרה ‪-‬‬
‫משתי תת יחידות‪.‬‬ ‫‪ )1‬אלוסטרית (מקומית) ‪BB‬‬
‫משאבת ‪ – Na/K ATPase‬שומרת על ריכוזי ‪ K‬גבוה בתוך התא (חשוב לפעילות‬ ‫‪ )2‬זרחון (הורמונים ‪ /‬גלובולרי)‬
‫אופטימלית של הרבה אנזימים)‪ 30% ,‬מאנרגית הגוף במנוחה הולכת לפעילותה‪,‬‬ ‫‪BA‬‬
‫מייצרת ‪ 20%‬מחום הגוף‪ ,‬את ה‪ Na-‬לא ניתן להחליף‪ ,‬את ה‪ K-‬ניתן להחליף עם‬
‫‪ Rb‬ויונים נוספים (הרבה פחות טוב)‪ .‬אלקטרוגנית ‪ -‬יוצרת הפרש מטענים‪ .‬ניתן‬
‫במקרים קיצוניים (ריכוזים מאוד גבוהים של ‪ )K/Na‬לבצע היפוך וליצור ‪ ATP‬אך‬
‫המשאבה לא תתפקד כטרנספורט‪ .‬מבנה – ‪ 2‬תת יח' ‪ α‬בעלות פעילות ‪,ATPase‬‬
‫מכילות אתרי קישור ליונים ולמעכביהם‪ 2 .‬תת יח' ‪ β‬גליקופפטידיות‪ ,‬פעילותן לא‬
‫ידועה‪ ,‬כנראה בעיגון לממברנה‪.‬‬
‫מודל א'‪ -‬אפיניות של חלבון‪ ,‬קודם קישור לאחד היונים ואח"כ זרחון‪/‬דה‪.‬‬
‫מחלות – ‪ )1‬אי יכולת העברת ‪ G6P‬ל‪ ER-‬או אי יכולת פירוק‬
‫‪G6P ‬כבד מוגדל מגליקוגן ניצול שומן כמקור ‪.E‬‬
‫‪ )2‬חוסר אנזים מפרק גליקוגן ‪ α-1,4 glycosidase ‬מוות‬
‫‪ )3‬חוסר אנזים ‪DeBranching ‬ניצול כמות גטנה של גליקוגן‬
‫‪ )4‬חוסר אנזים מסעף מוות‬
‫אפינפרין ‪ /‬גלוקגון – מופרשים ברמות גלוקוז נמוכות בדם קסקדת אירועים שמשפעלת‬
‫‪PKA ‬פירוק גליקוגן‪ .‬בנוסף קשירה לרצפטור ‪ 7ATM ‬חלבון ‪G ‬יציאת סידן קשירה‬
‫לקלמודולין שפעול גליקוגן פוספורילאז פירוק גליקוגן‪ .‬אינסולין –מעודד סינטזה‪.‬‬

‫חוסם אנזים‬
‫פירובט קרבוקסילאז עובד רק‬ ‫בגליקוליזה‬
‫אם יש אצטיל ‪ ,CoA‬תלוי במצב‬
‫‪ .E‬יש ‪ – E‬גלוקונאוגנזה )יצירת‬
‫‪ GLU‬דרך אוקסלו'( ‪ /‬אין ‪– E‬‬
‫מודל ב' – מודל של צימוד בין הקישור ובין‬ ‫מעגל קרבס ליצירת אנרגיה‬
‫הפוספורילציה ‪ /‬דפוספורילציה‪.‬‬
‫פוספורילציה – ‪E1+ATPE1-P+ADP‬‬
‫דה פוספורילציה – ‪E2-P+H2OE2+P‬‬
‫מעכבים ‪ -‬אאוביין – חוסם דה פוספורילציה‬
‫של ‪ ,E2-P‬נקשר באתר קישור ‪K+‬‬
‫בצד החיצוני חסימת קשירת ‪.K+‬‬
‫‪ – Cytochelasin‬מעכב רק את היוניפורטר‪.‬‬
‫ולינומצין וגרמיצידין – פרוטונופורים‬
‫מסויימת לאלקטרון‪ .‬מול' בעלת פוט' ח"ח שלילי רוצה למסור את האלקט' שלה ומול' בעלת‬
‫המעבירים אשלגן מתוך התא לבחוץ‪ .‬דיגיטליס – נקשר לאתר ‪ K+‬בצד החיצוני‪.‬‬
‫דרופסי – כשל לב‪ ,‬התכווצות חלשה שניתן לטפל עם דיגיטליס‪ ,‬מגביר את עוצמת‬
‫ההתכווצות בצורה עקיפה‪ .‬הטיפול ‪ -‬פגיעה במשאבה אין הכנסת ‪ ,K‬אין הוצאת‬
‫‪ Na ‬גרדיאנט ‪ Na‬יורד פחות כוח מניע לפעילות ‪( Ca/Na Antiporter‬מכניס ‪ Na‬עם‬ ‫פוספורילציה מחמצנת (המשך) – סדר הנשאים ומעכבים ‪:‬‬
‫‪ NADHFMNFeSCoQCytBFeSCytC1CytCCytACytA3O2‬מפל הריכוזים ומוציא ‪ Ca‬נגד)‪‬פחות קלציום יוצא ריכוזו בתא עולה רמה‬
‫בזאלית גבוהה יותר של סידן בנוסף לרמה הגבוהה ב‪SR -‬כיווץ חזק יותר‪.‬‬ ‫(יוביקוינון)‪.‬‬ ‫רוטנון ואמיטל – מעכבים בין ‪( FeS‬קומפ' ‪ )1‬ל‪CoQ-‬‬
‫משאבת ‪:Ca/Mg ATPase‬‬ ‫אנטימיצין ‪ – A‬מעכב בין ‪( CytB‬קומפ' ‪ )3‬ל‪)FeS (CytC-‬‬
‫נמצאת ב‪ ,SR-‬שומרת על ריכוז‬ ‫לחמצן‬ ‫אלק'‬ ‫העברת‬ ‫אין‬ ‫‪‬‬ ‫)‬‫‪4‬‬ ‫ציאניד‪ ,‬אזיד‪ – CO ,‬מעכבים את ‪( CytA3‬קומפלקס‬
‫פריציאניד – מקבל אלקטרונים מלאכותי (אלק' אחד) בין ‪ CytA‬ל‪ .CytA3-‬מונע גבוה של סידן ב‪ SR-‬וריכוז‬
‫נמוך בציטוזול‪.‬‬ ‫‪G6P+ADP‬‬ ‫יצירת‬ ‫תהליך‬ ‫קטלוז‬ ‫העברת אלק' לקומפלקס ‪– Mg/HexoKinase .4‬‬
‫שבלעדיו אין יצירת ‪ATP ‬אין שרשרת העברת אלקטרונים‪ .‬העברת הפרוטונים‬
‫לציטוזול יוצרת ‪.)PMF (ΔµH=ΔΨ+ΔPh=2.3RT*ΔPh+F ΔΨ‬‬
‫‪ – ATP syntase: 1) F0‬סטטור – חלבון ממברנלי‪ – F1 )2 .‬רוטור – פעילות סינטאז‪,‬‬
‫בנוי מתת יח' ‪ γ‬במרכז ומ‪ 3-‬תת יחידות ‪ β‬במעגל – ‪ : T‬אפיניות גבוהה ל‪ ,ATP-‬בעל‬
‫יכולת להפוך ‪ ADP+Pi‬ל‪ ,ATP-‬אך לאחר הסינטוז אין שחרור של ה‪ : ATP. L-‬אפיניות‬
‫נמוכה ל‪ ,ATP-‬כולאת ‪ ADP+Pi‬ולא יודעת לסנטז ‪ : ATP. O‬יודעת לשחרר ‪ ATP‬וגם‬
‫‪ ,ADP+Pi‬ולקשור ‪ ADP+Pi‬אך אינם כלואים‪ .‬כאשר תת יח' ‪ γ‬מסתובת ‪ 120‬מע' נגד‬
‫כיוון השעון יח' ‪ T‬הופכת ל‪( O-‬ה‪ ATP -‬שסונטז יכול להשתחרר)‪ ,‬יח' שבמצב ‪L‬‬
‫תהפוך להיות ‪( T‬תסנטז ‪ )ATP‬והיח' שבמצב ‪ O‬תהפוך ל‪ L-‬ותלכוד את ה‪.ADP+Pi-‬‬
‫סיבוב ‪ 120‬מע' עם כיוון השעון הידרוליזה של ‪ .ATP‬האנרגיה של הפרוטונים‬
‫דרושה לשם שחרור ה‪ ATP-‬ולא לסינטוזו‪ .‬מעכבים‪ :‬פרוטונופורים – מפרי צימוד‪,‬‬
‫קושרים ומשחררים פרוטון בהתאם למפל הריכוזים‪ ,‬מסיסים בממברנה וגורמים‬
‫לביטול ‪ ΔPH‬ו‪(ΔΨ -‬לדוגמא – ‪ CCCP‬ו‪ .)DNP-‬בנוסף הם מגבירים את שרשרת מעבר‬
‫האלקטרונים‪ – DNP .‬מפר צימוד‪ ,‬נשא מלאכותי של פרוטונים ישווה ריכוזים‬
‫ביטול ‪ .ΔPH/ΔΨ‬אוליגומיצין – מעכב סינטזת ‪ ATP‬ע"י עיכוב ‪( F1‬כתוצאה מכך‬
‫מעוכב מעבר אלק')‪ .‬גלוטאמאט – מקור אלקטרונים‪ ,‬מזרז את מעבר האלקטרונים‪.‬‬
‫יונופורים – פפטיד מעגלי שקושר ‪ ,K‬מסיס בממברנה ביטול ‪( ΔΨ‬ולינומיצין) תעלת‬
‫‪ – UCP1‬משופעלת ע"י ח‪ .‬שומן ומתחרה ב‪ ,ATP Syntase-‬מעבירה פרוטונים חזרה אל‬
‫המטריקס עם המפל שלהם אבל זה מתבזבז כחום ולא ליצירת ‪ – ATP DCCD‬חומר‬
‫שתוקע את ‪ F0‬של ‪ ATP‬סינטאז (מונע מעבר פרוטונים) טריפסין – הפרת צימוד ע"י‬
‫ניתוק ‪( F1‬חוץ ממברנלי) והשארת ‪F0 ‬תעלה שמעבירה פרוטונים ביטול‬
‫הגרדיאנט (שרשרת מעבר אלקטרונים מואצת)‪ –)DCCD .‬כשמוסף לאחר טריפסין‬
‫יחזיר את הצימוד כי הוא חוסם את הגרדיאנט)‪ .‬נייג'רין – משחלף ‪ – Na/H‬מכניס‬
‫‪ +H‬עם המפל ומוציא ‪ Na‬החוצה מפר צימוד מניחים כי לא משאבה אלקטרוגנית‬
‫פגיעה ב‪ ΔPH -‬ו‪ – ΔΨ.Urea -‬מפריד בין ‪ Fo‬ל‪ F1-‬בסינטאז‪ ,‬מפר צימוד‬
‫פוספורלטיביות‪ATP/2e :‬‬
‫הוכחה לצימוד מעבר אלקטרונים וסינטזת ‪ :ATP‬גרדיאנט הפרוטונים שנוצר‬
‫ממעבר האלק' מנוצל ליצירת ‪ )ATP. 1‬קצב העלמות החמצן – כשאין ‪ ADP‬קצב‬
‫ההעלמות איטי‪ ,‬כשמוסיפים ‪ ADP‬מערכת סינטזת ה‪ ATP-‬עובדת – קצב העלמות‬
‫חמצן גדל‪ )2 .‬מעכבי סינטזת ‪ – ATP‬אולגומיצין‪ ,‬מאטים את צריכת החמצן‪.‬‬
‫בהשוואה בין כלורופלסט למיטוכונדריה‪ – ΔΨ :‬מיטוכונדריה ‪ – ΔpH /‬כלורופלסט‬
‫יש משיכה של פרוטון נוסף שגורמת לחיזור קבוצת ה‪ Fe-‬של ‪ A3‬ואז יש שאיבת שני פרוטונים‬
‫פוספורילציה מחמצנת –‬
‫מעגל ‪ TCA – 4‬פעולות חמצון‪ NADH3 ,‬ו‪ FADH2-‬שממשיכים לשרשרת מעבר אלק'‪,‬‬
‫שמתרחשת במיטוכונדריה‪ .‬היא מהווה המשך ניצול האנרגיה שמקורה בגלוקוז‪ .‬ע"י מעבר‬
‫האלק' על הנשאים יש שאיבת פרוטונים אל הציטוזול שני כוחות – ‪ - ΔPH)1‬כוח מניע של‬
‫גרדיאנט פרוטונים ‪ – ΔΨ )2‬כוח הנוצר מהפוט' החשמלי כתוצאה מיציאת המטענים‬
‫החיוביים‪ .‬פוטנציאל חמצון‪-‬חזור‪ :‬לכל חומר במצב מחוזר יש פוט' – אפיניות של מולקולה‬
‫פוט' ח"ח חיובי רוצה לקבל אלק‪ ./‬סדר הנשאים נקבע עפ"י פוטנ' הח"ח שלהם‪ .‬ככל שהם‬
‫שליליים יותר אפיניות קטנה יותר לאלקטרונים רוצים להעביר אלקטרונים הלאה יהיו‬
‫יותר קרובים ל‪ .NADH-‬ככל שפוט' הח"ח חיובי יותר הנשאים יהיו קרובים יותר לחמצן‪.‬‬
‫קומפלקס ‪ :1‬הקב' הפרוסטטית שתקבל אלק' תהיה‬
‫‪ FMN‬והיא תעבור חיזור ונקבל ‪ .FMNH2‬החיזור הוא‬
‫דו שלבי (בנוסף לאלקטרונים נקשרים גם פרוטונים)‪.‬‬
‫הקבוצה הפרוסטטית השנייה בנוייה מאטום ברזל‬
‫המיוצב ע"י שיירי ‪ .S‬אינה נוזאת ומעבירה פרוטונים‪.‬‬
‫הקב' הפרוסטטית השלישית היא ‪ CoA Q (UQ‬נייחת)‪.‬‬
‫יש שאיבת שני פרוטונים ומעבר ומעבר למצב ‪QH2‬‬
‫ואח"כ העברת אלקטרונים ל‪.FeS-‬‬
‫הקב' הפרוסטטית הבאה היא ‪ CoA Q‬נוספת (ניידת)‬
‫מקבלת שני אלק' ושואבת שני פרוטונים מהמטריקס‬
‫קומפלקס ‪ :2‬מכילה קב' פלאבופרוטאין (‪ .)FAD‬תוצר‬
‫הסוקסינט דהידרוגנאז הוא ‪FADH2 ‬מעביר את‬
‫האלק' ל‪ FeS-‬ללא שאיבת פרוטונים‪ .‬פחות ‪ATP‬‬
‫מסונטז כתוצאה מהעברת אלק' של הקומפלקס כי‬
‫אין העברת פרוטונים‪.‬‬
‫קומפלקס ‪ :3‬ציטוכרום – חלבון מעביר אלק' בעל‬
‫קב' הם‪ .‬יון הברזל עובר חמצון חזור‪ .‬תפקיד‬
‫הקומפלקס הוא לזרז העברת אלקטרונים מ‪QH2-‬‬
‫ל‪ CytC-‬המחומצן‪ .‬החלבון מכיל ‪ 3‬קבוצות הם בתוך‬
‫שתי יח' ‪ Cyt – Bl‬אפיניות נמוכה‪ Bh ,‬אפיניות גבוהה‬
‫(שתי קב' בציטוכרום ‪ .)B‬בתוך ‪ CytC‬יש קב' הם‪.‬‬
‫מרכז רייסקי שונה מ‪ FeS-‬רגיל כי הוא מיוצב יותר‪.‬‬
‫יש שני אתרי קישור ל‪ UQ (Q0/Q1). QH2 -‬נקשר‬
‫ל‪Q0 -‬העברת אלק' ושחרור פרוטון‪ .‬אלק' ‪ 1‬הולך‬
‫למ‪ .‬רייסקי ציטו' ‪ C 1 ‬ציטו' ‪ C‬מחומצן צורה‬
‫מחוזרת עוזבת את האנזים‪ .‬אלק' ‪ 2‬עובר ל‪CytB-‬‬
‫ומשם למצב המחומצן של ‪ UQ‬באתר ‪Q1 ‬חיזור‬
‫ל‪Q-  -‬באתר ‪ Q0, UQ‬שהעביר אלקטרון‪ ,‬פרוטון‬
‫משתחרר מגיע אלק' שני ל‪ -Q-‬וגורם לשאיבת שני‬
‫פרוטונים ליצירת ‪QH2 ‬דיפוזיה של ‪ QH2‬לאתר ‪Q0‬‬
‫קומפלקס ‪ :4‬חמצון ‪ CytC‬מחוזר המצומד‬
‫לחיזור מולק' ‪ O2‬לקבלת שתי מול' מים‪.‬‬
‫קיימות ‪ 3‬תת יח'‪ ,‬שתי קב' הם‪ 3 ,‬יוני ‪Cu‬‬
‫מרוכזים בשני מרכזים ‪ A‬ו‪ .B-‬מרכז אחד‬
‫(‪ )CuA/CuA‬מכיל שני יוני נחושת שמחוברים‬
‫בגשר ציסטאיני‪.‬הגשר מקבל את האלק' מ‪.CytC-‬‬
‫יון הנחושת האחרון ‪ CuB‬מחובר ל‪ 3-‬ח"א ‪.His‬‬
‫שתי קב' ההם נקראות ‪( A‬מקבלות אלקט'‬
‫מ‪ )CuA/CuA-‬ו‪( A3-‬מעבירה אלק' ל‪.)CuB-‬‬
‫‪ CuA3 + CuB‬יוצרות את האתר הפעיל שבו‬
‫‪ O2‬מחוזר למים‪ CytC .‬מעביר אלק' ל‪CuA/CuA-‬‬
‫ומשם ל‪ HemA  -‬ל‪ HemA3 -‬ל‪ CuB-‬שעובר‬
‫חיזור לקבלת ‪Cu+ ‬מול' נוספת נקשרת ועוברת‬
‫אותה הדרך אך האלקט' נעמד ב‪ A3-‬ועובר חיזור‬
‫ל‪ Fe+2 -‬אטום הברזל במצב זה קושר חמצן‬
‫(אפיניות גבוהה)‪‬קשירת ‪ O2‬וקרבה בין ‪A3‬‬
‫ל‪( CuB-‬שהוא ‪ )+Cu‬גורמים לגשר פירוקסידי‬
‫הוספת אלקטרון נוסף ע"י ‪ CytC‬בנוסף לשאיבת‬
‫פרוטון שנקשר לחמצן הקשור ל‪ CuB-‬גורמת‬
‫לביקוע הקשר של ה‪O2-‬ץ כתוצאה מביקוע הקשר‬
‫ושחרור שתי מולק' מים‪.‬‬