::โบ 68 , นัจ(บิว) 114 แกะ—ยุย กิน++

Cells of immune system

slide3 : ภาพแสดงตนกําเนิดของเซลลของเม็ดเลือด
ในที่นี้จะเนนกลุม myeloid stem cell ซึ่งเจริญไปเปนเม็ดเลือดขาว ไดแก Basophil, Neutrophil,
Eosinophil, Monocyte
และพวกที่เปน lymphoid stem cell คือพวก lymphocyte ซึ่งจะมีบทบาทในรายละเอียดแตกตางกัน
ถาดูจากแผนภาพก็จะจําแนกวากลุมไหนเปนเซลลกลุม phagocytosis, inflammation, second line of
defense, specific defense ซึ่งจะกลาวรายละเอียดในตอไป
เซลลของระบบภูมิคุมกัน
¾ การตอบสนองของเซลลในระบบภูมิคุมกันจะทํางานประสานกันเหมือนวงออเครสตา(หรือโปงลางสะ
ออน) คือตองทําทุกอยางพรอมๆกันประสานกัน การทํางานของเซลลตางๆจะสื่อสารกันดวยสารน้ํา
เรียกวาเปน Chemical messenger คือการสงสัญญาณผานสารเคมี
¾ Myeliod cells : first line of defense ซึ่งเปนดานแรกในการปกปองรางกายจากการติดเชื้อ
- Phagocytic cell (เปนเซลลที่มีความสามารถในการจับกิน)
- Cells that release inflammatory mediators (เปนเซลลที่หลั่งสารน้ําที่ทําใหเกิดกลไกลการอักเสบ)
- NK cell เปน lymphocyte ที่สามารถทํางานทั้งเปน first line of defense และเปน specific ไดดวย จึงมี
ความสําคัญมากในการกําจัดสิ่งแปลกปลอม
¾ Lymphiod cells : specific and long-lasting immunity มีความจําเพาะ จะเปนพวก lymphocyte :
- B lymphocyte
- T lymphocyte ทํางานจําเพาะ และมี memory คอยจดจํา ทํางานพวก adaptive immunity
- NK cell
(เปรียบพวก Myeloid cell เปนเหมือนทหารชายแดน ทํางานหนัก ใชพลังงานเยอะ เปนดานแรก เสี่ยงตาย
ปะทะศัตรูไวกอน และสงสัญญาณใหทหารสัญญาบัตร (Lymphoid cell )มาทํางานตอซึ่งจะทํางานอยางเฉลียว
ฉลาดแตทํางานชา )
Myeliod cells แบงเปนสองกลุม :
1. กลุม Phagocytic cell (จับกินและทําลายสิ่งแปลกปลอม)
2. กลุมที่หลั่งสารทําใหเกิดการอักเสบ (การอักเสบเปนกลไกของรางกายอยางหนึ่งที่ชวยกําจัดสิ่งแปลกปลอม
แบบไมจําเพาะ เปนกลไกที่มีประสิทธิภาพดี และเกิดขึ้นอยางรวดเร็ว)

1. Phagocytic cell ไดแก neutrophil, monocyte, macrophage, dendritic cell

Slide7 : กลไกการเกิด Phagocytosis
- ถาสิ่งแปลกปลอมนั้นเปน fluid จะเกิด Pinocytosis
- ถาเปน Particle ก็จะเกิด Phagocytosis
- Opsonization เปนสับเซตของ phagocytosis คือการจับกินโดยมีตัวอื่นมาชวยจับเชื้อโรคกอน เชน
Complement มีantibody มาจับAgกอนแลวมีผลทําให Phagocytic cell จับกินเชื้อโรคไดดีขน
ึ้ ( เปรียบเหมือน
กินแตงโมแบบเอาปากงับเลยกับกินแบบมีสอมจิ้มก็จะกินงายกวา )
Æเคาขออธิบายเพิ่มนะ กอคือโดยทั่วไปmacrophage สามารถงาบAg เขาไปผานnon-specific receptor แต
วาคุณcomplement เชนคุณ C3b ก็สามารถเขาไปจับAg แลวกอจับกับ C3b receptor บน macrophageไดกอ
ทําใหมีการจับกินเร็วขึ้น
1. พอจับกินแลวเชื้อโรคก็จะเขาไปอยูในถุงเรียก Phagosome
2. Phagosome ก็จะถูกรวมกับ Lysosome กลายเปน Phagolysosome ในถุงนี้ก็จะมี lysozyme,
protien, enz.เยอะแยะที่จะไปยอยทําลาย bacteria (killing step)
3. พอฆา bacteria เสร็จแลวจะเหลือชิ้นเล็กชิ้นนอยของ peptide, antigen ซึ่งจะมาประกบกันกับ MHC
classII
4. MHC ClassII จะไปนําเสนอ antigen ใหกับเซลลพวก adaptive ไดแก T lymphocyte(ทวนๆ คลาส
ทูนี่ T cell ตัวไหนพบที่ใดบางเอย)
สรุป Phagocytosis ทําหนาที่จับกินเชื้อโรค จะจับกินเองหรือจับกินแบบมี Opsonization ชวยก็ได จับกินแลว
ยอย และเซลลที่ทําหนาที่เสนอแอนติเจนได (antigen presenting cell) จะเอาชิ้นของแอนติเจนไปรวมกับ
MHC classII เสนอแอนติเจนใหกับ adaptive immune response
Slide8 : อาจารยไมใหจํานะเพื่อนๆ..
Neutrophil
- มี 40-70% ของWBC
- เปน Polymorphonuclear leukocyte
- เปนเซลลกลุมแรกที่ถูกเรียกใหมาชุมนุมบริเวณที่มีการติดเชื้อ อักเสบ
- มีความสามารถในการยึดเกาะและเคลื่อนที่คอนขางสูง แตเมื่อ neutrophil จับกินเชื้อโรคแลวตัวมันจะตาย
กองกันอยูบริเวณที่มันทํางานกลายเปนหนอง
- neutrophil ถูกกระตุนโดยสารน้ําพวก granulocyte-colony stimulating factor ใหเคลื่อนที่ออกมาจากไข
กระดูก
- neutrophil ไมถือวาเปน antigen presenting cell เพราะวามันกินเชื้อโรคแลวมันก็ตายไป
Slide11 : เปนสารน้ําตางๆที่อยูใน lysosome
Slide12 : เวลามีสัญญาณกระตุนวามีสิ่งแปลกปลอมเขามาในรางกาย neutrophil ที่อยูในหลอดเลือดจะ
เคลื่อนที่ชาลงและจะถูกกระตุนใหมีการ express สารบน surface ใหสามารถยึดเกาะกับผนังหลอดเลือดได
แลวแทรกตัวออกมาจากหลอดเลือดมายังบริเวณที่มีการติดเชื้อและเกิดการจับกินสิ่งแปลกปลอมได
Monocyte
- พบ10%ของ circulating WBC เคลื่อนที่ในกระแสโลหิต และตอบสนองตอ chemokines ที่จะดึงดูดไปยัง
บริเวณที่มีการติดเชื้อ
- Macrophage เปนเม็ดเลือดขาวที่พัฒนามาจาก Monocyte ที่เคลื่อนที่ออกจากหลอดเลือดไปยังเนื้อเยื่อ
ตางๆของรางกาย และจะมีชื่อเรียกตางๆกัน (ตามชีท) แตจะมีหนาที่เหมือนกันคือ “จับกิน” และ “present
antigen ใหแกระบบภูมิคุมกัน”
- มีตนกําเนิดจากไขกระดูก รูปรางมีไดหลายแบบ เปน mononuclear phagocytic cell
หนาที่
- ทําใหเกิด Phagocytosis และ intracellular killing
- หลั่ง chemical messenger ที่ใชสงสัญญาณในที่นี้เรียก cytokines (cyto=cell, kines=สารน้ํา) คือสารน้ําที่
หลั่งออกจากเซลลทําหนาที่ควบคุมการทํางานของระบบภูมิคุมกัน
- หนาที่ที่สําคัญอยางยิ่ง*****มันเปนตัวที่ process antigen และ present peptides รวมกับ MHC classII
ใหกับ T lymphocyte******
- Macrophage เปนเหมือน Body's radar ทําหนาที่สงสัญญาณบอกขาวใหกับเซลลอื่นๆในระบบภูมิคุมกันรูวา
ตอนนี้มีสิ่งแปลกปลอมเขามาแลวนะ จะตองมีการพัฒนาและเพิ่มจํานวน
Slide16 : ภาพบนซาย เปนรูป macrophage จับกิน yeast โดยยื่น pseudopodium ออกไปโอบและจับกลืน
pathogen เขาไปในเซลล
Slide17 : เวลา monocyte พัฒนาไปเปน macrophage จะถูกกระตุนโดยสารน้ําใหเคลื่อนที่ไปยังบริเวณที่มี
การติดเชื้อ โดยการแทรกตัวออกจากหลอดเลือดไป พอเปลี่ยนเปน macrophage ก็จะมีขนาดใหญขึ้น จับกิน
ไดดีกวา
Dendritic cells
- มีความสําคัญมากเพราะเปนทั้ง phagocytic cell และ antigen presenting cell ใหแก helper T และ
cytotoxic T Lymphocyte
- พัฒนามาจาก monocyte
- พบไดตามเนื้อเยื่อตางๆ ที่ผิวหนัง, ระบบทางเดินหายใจ, ทางเดินอาหาร
- เปนตัวกระตุน adaptive immune response
- เมื่อเจอเชื้อจุลินทรียในรางกาย มันจะจับกิน antigen (จับกินสิ่งแปลกปลอมไดทั้งแบบ Pinocytosis และ
Phagocytosis)
แลวกลายเปน activated DCs (dendritic cells)
- activated DCs จะเคลื่อนที่เขาหลอดน้ําเหลืองไปยังตอมน้ําเหลืองกลายเปน mature DCs นําแอนติเจนที่มัน
จับกินไป present ใหกับ naive T lymphocyte (คือ lymphocyteออนๆที่ไมเคยถูกกระตุนเลย) ในตอม
น้ําเหลือง
- เราก็จะได clone ใหมของ T lymphocyte ที่มีความจําเพาะตอแอนติเจนนั้นๆ
(ขอแตกตางระหวางDC และ Macrophage: macrophage จะอยูตามเนื้อเยื่อตางๆจับกินเชื้อโรคเหมือนกัน แต
จะ present antigenใหแก T lymphocyte ที่อยูแถวๆบริเวณเนื้อเยื่อนั้น ไมเคลื่อนที่ยอนเขาไปในหลอด
น้ําเหลือง)
2. Cells that release inflammatory mediators (กลุมเซลลที่หลั่งสารแลวทําใหเกิดการอักเสบ)
ไดแก Basophils, eosinophils, mast cells
Basophils
- เปน polymorphonuclear granulocyte
- มีการผลิต cytokines มีบทบาทในการปองกันการติดเชื้อพวกparasite
- มีการตอบสนองตอ allergic inflammation
(เวลาเจาะเลือดคนไข แลวBasophil ขึ้นแสดงวาถาไมติดparasiteก็จะเปนพวกภูมิแพ)
- ที่ผิวจะมี receptor สําหรับ IgE แลว IgE จะเขามาจับ พอจับแลวจะมีการหลั่งสาร ไดแกพวก
Primary granule : Histamine,serotonin,platelet-activating factor
Secondary granules : Leukotrienes,prostaglandin,bradykinin
ซึ่งพวกนี้จะควบคุมเกี่ยวกับการขยายตัวของหลอดเลือด(Capillary Permeability)
Eosinophils
- เปน polymorphonuclear granulocytes
- มีบทบาทสําคัญในการทําลาย parasite
- มี receptor ตอ IgE ซึ่งคลายกันกับ basophil แต Eosinophil จะมีบทบาทคอนขางมากในการเกิด
hypersensitivity เชน allergy (ภูมิแพ), Asthma(หอบหืด)
- พวกนี้เวลาทําลายเชื้อโรคจะผานกระบวนการ ADCC (Antibody dependent cell cytoxicity) ซึ่งเปนกลไกที่
รางกายทําลายสิ่งแปลกปลอมโดยอาศัยantibody
คือ พอมีAntibody มาจับเชื้อหรือเซลลที่ติดเชื้อ พวก NK cell หรือแมกระทั่ง eosinophil จะมี receptor ของ
Fc ของAntibody
เมื่อมาจับกัน NK cell จะหลั่งสาร ไปทําใหเกิดรูพรุนบนผิวเซลลที่ติดเชื้อ ทําใหเกิดที่มีการติดเชื้อแตก
Mast cell
- พัฒนามาจาก independent myeloid progenitor cells มีตามเนื้อเยื่อตางๆ มีบทบาทคอนขางเยอะใน
hypersensitivity
- ใน cytoplasm มี granule เยอะอุดมไปดวย inflammatory mediators เชน histamine, platelet activating
factor
Slide27 : ภาพซายมือ เปน mast cell ปกติ หนาตาดูดี ในcytoplasmมีgranuleเต็มเลย
แตพอถูกกระตุนใหมีการหลั่งสารจากgranule จะเห็นเปนภาพขวา พวกสายๆเสนๆนั่นคือ สารน้ําที่หลั่งออกมา

ƒ Monocyte
ƒ Macrophage phagocitic cells
ƒ Dendritic cells
ƒ B-cells * สราง antibody และมี immunoglobulin อยูที่cell surface เพื่อใชจับ antigen
Slide29,30 : เปนภาพที่แสดงการเกิด Antigen Presentation ของพวก Phagocytic cells
(ในที่นี้จะยกตัวอยางของ dendritic cell)

Dendritic cell จับกิน Bacteria(ตัวกลมๆเขียวๆ) เอาไปยอย แลวเอาเขาไปอยูในถุง phagosome

ถุง phagosome นี้ จะไปรวมกับ lysosome (ซึ่งมี enzyme เยอะแยะ) กลายเปนถุง phagolysosome

Enzyme ของ lysosme จะยอย bacteria เปนชิ้นๆ แลวจึงเอาชิ้น peptideที่เกิดขึ้น ไปรวมกับ MHCII

สงสัญญาณให helper T lymphocyte

เมื่อ helper T lymphocyte ถูกกระตุน ก็จะสงสัญญาณตอใน adaptive เพื่อที่จะไปทํางานตอไป...

[macrophage, monocyte, dendritic cells จะทํางานเหมือนกัน]

** แต B lymphocyte จะเอา immunoglobulin จับกับ antigen ไป present เลย

Lymphoid cells : specific and long-lasting immunity

ƒ B lymphocyte : จะพัฒนาเปน plasma cells ทําหนาที่ผลิต antibody
ƒ T lymphocyte : ควบคุมการทํางานของ cellular immunity และ humoral immunity
ƒ Natural killer (NK) cells : เปน lymphocyte แตไมมี marker ที่บงบอกวาเปน B ,T lymphocyte จึง
จัดเปน lymphocyte อีกกลุมนึง ทําหนาที่ทําลายเซลลเปาหมาย โดยการทําใหเซลลแตก

Lymphocyte
ƒ จดจํา antigenแบบจําเพาะ มีความสามารถจําแนก antigen ไดเปนอยางดี บอกไดวา นี่คือ self
หรือ non-self
ƒ มี memory **
ƒ ประมาน 109 ในคนปกติ
Slide33 : Classes of lymphocytes
B lymphocyte : เมื่อเจอ antigen จะถูกกระตุนและพัฒนาไปเปน plasma cell สราง antibody
Helper T lymphocyte : เมื่อถูกพวก antigen presenting cells (ที่มีการpresent peptide มากับ MHC II)
กระตุน helper T lymphocyte จะหลั่งสารน้ํา(cytokine) เพื่อ...
- กระตุนใหมีการเพิ่มจํานวน และพัฒนา B lymphocyte และ T lymphocyte ใหทํางานได
- กระตุน macrophage ที่ทํางานไมดี ใหทํางานไดดีขึ้น
- ไปทําใหเกิด inflammation
cytotoxic T lymphocyte : จะจดจําเซลลที่มีการติดเชื้อที่มี antigen อยูที่ surface โดย present antigen
รวมกับ MHC classI ...โดย cytotoxic T lymphocyte นี้ใช T cell receptor จับกับ MHC classI ที่มี antigen
อยู แลวหลั่งสารทําใหเซลลที่มีการติดเชือ
้ นี้แตก เชื้อก็จะตายดวย
NK cell : มี receptor เพื่อไปตรวจหาสิ่งแปลกปลอม(เชน เนื้องอก มะเร็ง หรือเซลลที่มี surface antigen ที่
ประหลาดตางจากเซลลปกติ)เมื่อพบเซลลผิดปกติ NK cellก็จะหลั่งสารทําใหเซลลนั้นแตก
Slide34 : Principle markers of lymphocytes
บน lymphocyte จะมี marker มากมาย แต…
Marker ที่จะบอกวาเปน NK cell คือ CD16
Marker ที่จะบอกวาเปน B lymphocyte คือ IgM , IgD
Marker ที่จะบอกวาเปน T lymphocyte คือ TcR (T cell Receptor) ซึ่งถาเปน
- T helper จะมี CD4 ดวย
- Cytotoxic T cell จะมี CD8 ดวย

Lymphocytes (ตอ)
ƒ B & T cells รูปรางเหมือนกัน ดูดวยกลองจุลทรรศนแยกกันไมออก ตองนําไปยอมเพื่อดู marker
ƒ ในสัตวปก B cells จะไป maturation ที่ bursa of Fabricious ในคนจะไปที่ bone marrow
(adult), liver (fetus)
ƒ ในขณะที่ T cells จะเคลื่อนที่ไปที่ตอมธัยมัส(thymus) เพื่อ maturation
ƒ ทั้ง T & B lymphocytes จะไหลเวียนอยูในกระแสเลือดและในเนื้อเยื่อตาง ๆ ในรางกาย
1. B lymphocyte
ƒ พบไดที่ตอมน้ําเหลือง,มาม
ƒ B cellsถูกกระตุนและพัฒนาไปเปน plasma cell สรางแอนติบอดี
ƒ บนผิวเซลลจะมี surface Ig ทําหนาที่เปน specific antigen receptors (IgM, IgD)
ƒ บน B cell จะมี MHC-II ทําหนาที่สําคัญในการรวมกระตุน T cell
ƒ การสรางแอนติบอดีของ B cell จะถูกกําหนดโดย DNA ที่อยูในเซลล
Slide37 : เปนภาพของสัตวปก ตองการบอกที่มาของชื่อ
- B cell จะพัฒนาที่ Bursa of Fabricius
- T cell จะพัฒนาที่ Thymus glands
Slide38 : เปนภาพ B lymphocyte ใหดู marker เยอะแยะที่อยูบนsurface เพื่อที่จะสราง antibody
ไดอยางจําเพาะตอ antigen (ของหนูและของคนก็ตางกัน )
Slide40 : การทํางานของ B cells
1. B cells จะตรวจหา antigen แลวจะไปจับกับ antigen ที่เจอ
2. จากนั้นจะไดรับสัญญาณจาก helper T cells
3. ทําให B cells ที่มีความจําเพาะตอ antigenนั้น พัฒนาใหมีขนาดใหญขึ้น(เพื่อจะสะสม
พลังงานในการสราง antibody และปลอย antibody ออกมา) เพิ่มจํานวนและเปลี่ยนแปลง
 ไปเปน plasma cells และ memory cells **สิ่งสําคัญของ B cells และ T cells คือ มันมี
memory cell เก็บไว
4. plasma cells ก็จะสราง antibody ออกมาเพื่อไปจับ antigen
5. พอจับแลวจะ neutralize ดวยตัวมันเอง หรือ phagocytic cells จะยื่น pseudopodium มา
โอบ antigen ตัวนี้แลวเกิด opsonization จับกินเขาไป
6. memory cells จะเก็บขอมูลนี้ไว เวลามี antigen นี้เขามาอีก มันก็จะสามารถเพิ่มจํานวน
และพัฒนาไปเปน plasma cells ไดเร็วขึน
้ จะเปนภูมิคุมกันใหเราไดดีขึ้น
“ B cells เปรียบเสมือน โรงงานผลิตอาวุธ (the war factory) สามารถสราง antibody ใหเหมาะกับ
antigen ที่เขามาในรางกายของเรา ”
Slide42 : Maturation of B lymphocyte
จาก stem cell เกิดการเรียงgeneใหมก
ี ารสราง antibody ที่เหมาะสม โดย cloneที่1 สราง
antibodyที่1, cloneที่2 สรางantibodyที่2, cloneที่3 สรางantibodyที่3 ,...
ถาสมมติ มี antigen 2 เขามา clone2ก็จะตอบสนอง มีการพัฒนาเพิ่มจํานวนได plasma cells
เยอะแยะ และสราง antibody ออกมาเยอะแยะ และอีกสวนหนึ่งก็กลายเปนmemory cellsเก็บไว
การเกิดเชนนี้เรียกวา ‘Clonal expansion’ คือการเพิ่มจํานวนจาก clone ที่จําเพาะตอ antigen
โดยการเพิ่มจํานวนและพัฒนาของ B cells ตองอาศัยสารน้ํา(cytokine)จาก Helper T cells
Slide44 : กราฟแสดงการเกิด primary และ secondary immune response
primary immune response :: รางกายเรามี B cells อยู พอถูกกระตุนก็จะมีการสราง IgM (เปนสวน
นอยแตเกิดขึ้นกอน) , IgG (สรางเยอะแตจะสรางถัดออกมาในวันที่15)
*จุดที่สําคัญคือการมี memory cells
secondary immune response::เมื่อเวลาผานไปแลวเราไดรับ antigen ตัวเดิมเขามาอีก memory
cells ก็จะพัฒนาและเพิ่มจํานวนอยางรวดเร็ว ใชเวลาสั้นกวา primary immune response โดยจะสราง IgM
และ IgG (IgG จะถูกสรางออกมาเร็วขึ้นและปริมาณมากขึ้นกวาเดิมมากๆ)
Quiz : ทําไมเราตองฉีดวัคซีน??
Ans : เพื่อกระตุนใหเรามี memory cells เก็บไวเลาที่มีเชื้อหรือสารพิษเขามา เราก็จะตอบสนองไดทันทวงที
2. T lymphocyte
ƒ Immature thymocytes จะไป differentiate ใน thymus
- เกิดการเรียงตัวของ antigen-specific T cell receptor (TCR) gene
- *เฉพาะ T cell ที่ไมจับ self peptide เทานั้น(คือรางกายจะมีการคัดเลือก ถาT cellตัวไหนจับกับ
antigen ของ self มันจะถูกทําลาย จึงจะไมมีการเกิด Autoimmune) จะมีการ maturation
ƒ เปน effector cell of cell-mediated immunity
ƒ ชวย B lymphocyte พัฒนาเปน plasma cells และสรางแอนติบอดี
ƒ ทําหนาที่ recognize แอนติเจนที่อยูบนผิวเซลล
ƒ ถูกจัดแบงเปนยอยเปน 2 ชนิด ไดแก
- T helper, TH มี marker คือ CD4+
 - T cytotoxic, Tc, TCL มี marker คือ CD8+
•CD = cluster of differentiation, cluster designation
•บน T cell ก็อาจพบ markers บางชนิดที่ปรากฏบนเซลลอื่นได
เชน CD5 ที่พบบน B cell, CD7 ที่พบบน NK cell เปนตน
CD4+ (T helper, TH)
¾ ชวย antigen-stimulated subsets of B lymphocytes ใหมีการเพิม
่ จํานวนและพัฒนา
¾ มี CD4 molecule
¾ ชวย T lymphocytes ในกลไกการเกิด cell-mediated immune response
¾ recognize specific antigen + MHC II
แบงเปน TH1 & TH2
•TH1 หลั่ง IL-2, IFNg :
- **ชวยควบคุมกลไกของ cellular immunity (มีบทบาทในการทําลาย intracellular pyrogen )=
Cytotoxicity
- Local inflammation reactions
- ทําลาย intracellular pathogens
•TH2 หลั่ง IL-4, IL-5, IL-6 and IL-10 :
- ชวย B lymphocyte proliferation
- **ชวย B lymphocytes ในการผลิต antibody
- สราง antibody ตาน free-living microorganisms
“ Helper T cells เปนตัวสงสัญญาณเชื่อมโยงกับ Macrophage และ B cells ในการที่จะทํางาน ”
CD8+ (T cytotoxic, Tc):
¾ ทําใหเกิดการแตกสลายของเซลลที่มีการติดเชื้อ เชน แบคทีเรียหรือไวรัสที่อาศัยอยูในเซลล ,
เซลลมะเร็ง
¾ recognize specific antigen รวมกับ MHC I (MHC I จะปรากฏบนเซลลที่มีนิวเคลียส)
การทํางานของ T cytotoxic
 ::: Cytotoxic T cell มี TCR(T cell receptor) เพื่อที่จะไป recognize antigenที่จับกับ MHC I ของ
เซลลที่ติดไวรัส
เมื่อ TCRจับกับantigenที่มากับMHC I T cellsก็จะหลั่ง perforin ออกมาทําใหเกิดรูบนเซลลที่มี
การติดเชื้อ จากนั้นก็จะหลั่ง granzymes ซึ่งอยูในถุงของมัน เขาผานรูไปยอยสลายเซลลที่มีการ
ติดไวรัสนี้ ทําใหเซลลแตก
Slide51 : T lymphocyte มีการเกิด Clonal expansion เหมือนกับ B lymphocyte คือเวลาที่มี antigen มา
กระตุน มันก็จะพัฒนาไปเปน helper T cell , cytotoxic T cell , memory cell
3. Natural killer cell (NK cells)
ƒ ~15% ของ blood lymphocytes ไมมี antigen receptor ที่พบใน T, B cells
ƒ หนาที่- 1stline of defence to infections(ตานการติดเชื้อ)
- **** recognize & kill certain tumor cells, virus infected cells โดยไมตองรูจักมากอน
- ไมตองการ prior stimulation
- NK cell ใช receptor detect MHC-I ที่อยูบน target cellsแลวสง dead signal via apoptotic
signals + perforins, granzymesand TNF-alpha ทําใหเซลลนั้นแตกสลาย แตถาเซลลนั้นเปน
เซลลปกติ มันจะมีตัวมายับยั้งไมใหทําลาย
- ทําลาย target cells ที่มี IgG จับอยู ดวย antibody-dependent cellular cytotoxicity (ADCC)
- Release IFNg, IL-1, GM-CSF เปนสารน้ําไปชวย macrophage ซึ่งมีบทบาทในการควบคุมการ
ทํางานระบบภูมิคุมกัน
การทํางานของ NK cells

การ recognize วาเปนสิ่งแปลกปลอม โดยจะดูจาก MHC I บน target cell และมี activating receptor,
activating ligand ทํางานรวมกัน ถาเปนเซลลปกติ มันก็เจอ MHC I ที่ปกติไมมี antigenจับอยู activating
ligandจะเปนตัวยับยั้งไมใหทําลาย ถาเจอเซลลที่มีไวรัส หรือเซลลที่เปนเนื้องอก ซึ่งพบวา MHC I หายไปหรือ
มีantigen จับอยูกับ MHC I activating receptor, activating ligand จะตรวจเจอวาไมใชพวกของเรา แลวจะ
ทําใหเซลลนั้นตายไป

รณรงคทรงฟู!!
หลังจากทรงเอไดติดเทรนดไปแลว
นส.บิวก็ import ทรงฟู พรอมประกาศรณรงคอีกครั้ง!!