TUTORIAL CASE REPORT

CASE 3 CVS
ACS STEMI Inferior with LHF as complication and
first degree AV Block
Tutor : Yuli Susanti,dr.

Nuraida syatiawati 10100113016 Rona Kania Utami 10100113104

10100113032 M. Gilang Adhi P 10100113105
Elrin Anggraeni 10100113039 Gantinia Aditiyana U 10100113140
10100113063 Eneng Utari Vitaloka 10100113141
Arlinda 10100113085 Egi Ardhi Saputra 10100113153
10100113086
Bella Adellina

Ricky Rachmawan

Fauzan Trisuryoaji

UNIVERSITAS ISLAM BANDUNG

FAKULTAS KEDOKTERAN
2015 / 2016

1
 DAFTAR ISI

1. Daftar isi………………………………………………………..………………..i
2. Review kasus …………………………………………………..………………..1
A. Basic science
a. Vaskularisasi Jantung…………………………………………..................3
b. Histologi Jantung………………………………………………........….....6
c. Atherogenesis...............................................................................................9
d. Thrombosis.................................................................................................13
e. Trias Virchow.............................................................................................14
f. Cardiac Cycle.............................................................................................16
B. Clinical science
a. DD Chest Discomfort………………………...…………………………..21
b. DD Chest pain…………………………………………………………....23
c. Ischemic Heart Disease………………………………………………......24
d. Unstable Angina Pectoris…………………………………………….......28
e. Stable Angina Pectoris.............................................................................. 32
f. Acute Coronary Syndrome........................................................................ 35
g. Interpretasi Obat pada kasus...................................................................... 41
h. Interpretasi Pemeriksaan........................................................................... 43
i. Patomekanisme...........................................................................................45
j. BHP, IIMC..................................................................................................49

VASKULARISASI JANTUNG

• Coronary circulation

2
3
 Vena
• Great, middle, small cardiac veins, oblique vein pada atrium kiri; dan left posterior
ventricular vein drainase ke coronary sinus, kemudian ke right atrium
• Anterior cardiac veins drainase langsung ke auricle right atrium.

Innervasi

 Oleh autonomic nerve fiver dari cardiac plexus, yang dibentuk oleh simpatis dan parasimpatis
fiber
o Sympathetic
 Dari presynaptic fiber yang badan selnya berada di intermediolateral cell
columns pada 5 atau 6 superior thoracic para vertebral ganglia di sympathetic
trunk. Dan post synaptic fiber badan selnya berada di cervical dan superior
thoracic paravertebral ganglia
o Parasumpathetic

4
 Supply berasal dari vagus nerve. Parasympathetic cell bodies berada di atrial
wall dan interatrial septum dekan SA dan AV node dan sepanjang coronary
artery

A. STRUKTUR HISTOLOGIS JANTUNG

5
 Jantung merupakan organ berotot yang berkontraksi secara berirama, memompa darah ke
seluruh tubuh melalui system sirkulasi.
 Jantung menghasilkan hormone ANP yang disekresikan dinding sel atrium yang berfungsi
sebagai penurun tekanan darah.
 3 lapisan jantung yaitu :
A. /Epicardium (pericardium) parietal (luar)

Pericardial cavity → pericardial fluid

/ Viseral

B. Myocardium
C. Endocardium

1. Endocardium
 Homolog dengan intima pembuluh darah
 Terdiri dari selapis sel endotel gepeng, terbentang di atas lapisan subendotel tipis
jaringan ikat longgar dengan serat-serat elastin dan kolagen.
 Mempunyai lapisan subendocard yang terdiri dari : vena, saraf, cabang-cabang
system konduksi (serat-serat purkinje)

2. Myocardium
 Merupakan lapisan jantung yang paling tebal, terdiri atas sel-sel otot jantung yang
berpilin majemuk mengelilingi bilik jantung.
 Banyak lapisan ini tertanam dalam kerangka jantung fibrosa
 //Sel-sel otot jantung Sel kontraktil & sel pembangkit

6
/ Sel penghantar rangsang

3. Epicardium
 Merupakan pembungkus serosa jantung, membentuk lapisan visceral dari
pericardium.
 Bagian luarnya ditutupi oleh epitel selapis gepeng (mesotel) yang ditunjang oleh
lapisan tipis jaringan ikat.
 Terdapat lapisan subepicard terdiri atas jaringan ikat longgar yang mengandung
vena, saraf, dan ganglia saraf. Yang terpenting dari struktur ini adalah terdapatnya
arteri koroner yang mensuplai darah untuk lapisan jantung itu sendiri.
 Jaringan lemak yang biasanya membungkus jantung terdapat pada lapis subepicard.

//

Otot Skelet

7
 Susunan otot rangka, diselubungi oleh suatu lapisan jaringan ikat padat yang disebut
epimisium dan berhubungan langsung dengan tendon yang menghubungkan otot dan tulang
 Setiap fasikulus serabut otot terselubungi oleh lapisan jaringan ikat lain yang disebut
perimisium.
 Setiap serabut otot (sel multinuklear panjang) dikelilingi suatu lapisan yang sangat halus
yang diebut endomisium
 Struktur miofibril, serabut otot ini mengandung sejumlah berkas paralel yang disebut
miofibril.
 Disetiap miofibril terdiri atas deretan panjang sarkomer yang mengandung filamen tebal dan
tipis dan dipisahkan satu sama lain oleh z disc.
 Filamen tipis merupakan filamen aktin yang terikat pada diskus z dan filamen tebal
merupakan berkas iosin yang terdapat serta merentangi pita A dan terikat pada garis M dan Z
disk melalui pita I yang ikatannya dibantu oleh filamen titin yang berfungsi sebagai connexin.

8
 ATHEROSCLEROSIS

Definisi

Adalah penebalan dan pengerasan pembuluh darah yang disebabkan akumulasi lipid,
macropaghe, thrombosis, element dari pembuluh darah dan immune yang akan membentuk
lesi yang disebut plaque.

Faktor resiko

Non modifiable

- Usia lanjut
- Laki – laki
- Keturunan

Modifiable

- Dyslipidemia
- Smoking
- Hypertension
- DM & metabolic syndrome
- Physical activity ↓

Pathogenesis

1. Fatty streak
 Endothelial dysfunction
 Lipoprotein entry and modification
 Leukocyte recruitment
 Foam cell formation
2. Plaque progression
 Smooth muscle migration
 Altered matrix synthesis and degradation
3. Plaque disruption
 Disrupted plaque integrity
 Thrombus formation

9
10
 Factor risiko

Peningkatan ROS

Endothelial dysfunction

Permeabilitas endotel Release inflammatory produksi cell surface

cytokine (TNF α, IL6) adhesion molecule

Masuk LDL ke tunica intima

melalui intact endothelium

Terakumulasi di endotheliul space dan

berikatan dgn ECM (proteoglycan)

”trapping”

Modifikasi dgn cara oksidasi dibantu

oleh ROS dan pro oxidant enzyme

Terbentuk mLDL

LAM (VCAM 1, ICAM 1, E,P selectin) chemoatractan signal (MCP1, IL8, Interferon induible protein 10)

recruitment leukocyte (monocyte, T lymphocyte)

Monocyte diapedesis melalui intact endothelial

Masuk ke subintimal space

Menstimulus M-CSF untuk mengekspresikan scavenger receptor

Monocyte berdiferensiasi menjadi macrophagh

Memfagosit LDL

Akumulasi terus menerus

Terbentuk foam cell

11
12
 THROMBOSIS

Trombus merupakan clot yg tidak bergerak menempel di dinding pembuluh darah

Arterial thrombi
Coronary plaque with
Blood flow ↑ thin fibrous cap

Turbulent Ruptur fibrous cap

Platelet & endothelial Expose thrombogenic

cell teraktivasi material

Thrombosis

Venous thrombi
Blood flow ↓

Stasis

Clotting factor tidak Platelet berkontak dengan

terdilusi oleh fresh vessel wall dalam waktu
flowing blood yg lama

thrombus

13
( trias virchow )

1. Abnormalitas blood flow

Karena turbulensi atau venous stasis

- Imobilitas
- Obesitas
- Hamil

2. Hypercoagulability

Kecenderungan darah untuk membentuk clot

- Acquired : - malignancy
- anti phospolipid antibody syndrome
- hormonal use

- Hereditary : - faktor V leiden

- prothrombin mutation
- defisiensi antithrombin, protein C, plasminogen=
3. Vascular injury

- Traumatic injury
- Surgery
- IV medication

14
 Factor yang mempengaruhi suplai oksigen dan penggunaannya
 Oxygen supply
 Coronary perfusion, yaitu adanya aliran darah yang mengalir ke arteri
coroner, apabila perfusi menurun, menyebabkan hipoksia.
 Coronary resistance. Yaitu tekanan di dalam arteri coronary, apabila
tekanan meningkat akibat adanya atherosclerosis, stenosis atau pun
vasospasm, maka dapat terjadi hipoksia.
 Oxygen demand
 Wall stress, yaitu tekanan di dinding jantung, biasanya diakibatkan
oleh volume overload dalam chamber, semakin tinggi tekanannya
(stress). Demandnya semakin tinggi.
 Heart rate, semakin tinggi heart rate, maka energy yang dibutuhkan
akan semakin tinggi, sehingga penggunaan oksigen semakin tinggi.
 Contractility, yaitu kemampuan pompa jantung, apabila meningkat,
maka kebutuhan oksigen sebagai bahan energy semakin meningkat.

Cardiac Cycle

15
Semua kejadian yang berhubungan dengan aliran darah melalui jantung selama 1 denyutan
penuh.

Siklus jantung terdiri dari 7 fase:

1. Atrial systole (Katup AV terbuka, katup semilunar tertutup)

- Terjadi sekitar 0,1 detik
- Kontraksi atrium dan relaksasi ventricle

Depolarisasi SA node
↓
Depolarisasi atrium
↓
Ditandai dengan “P wave” pada EKG
↓
Atrial Systole
↓

16
 Atrial contraction
↓
Tekanan atrium meningkat (terbukanya katup AV)
↓
Darah mengalir dari atrium ke ventricle melalui katup AV
↓
Ventricle mencapai volume maksimal (120 ml)

- Saat Atrial systole, atrium mengkontribusikan darah sekitar 25 ml ke ventricle, di

dalamnya telah terisi 95 ml.
- 25 ml + 95 ml = 120 ml → ESV (end Systolic Volume)
- Normalnya tidak terdengar S4, namun dalam keadaan patologis dapat terdengar
S4 akibat vibrasi pada dinding ventricle selama darah masuk ke ventricle.
- Fase ini diakhiri dengan terbentuknya gelombang QRS → Dimulainya ventricular
depolarization.

2. Isovolumetric Contraction (semua katup tertutup)

Terbentuknya QRS complex pada EKG
↓
Depolarisasi ventricle
↓
Ventricular contraction
↓
Tekanan ventricle meningkat dan mencapai maksimal (120 mmHg)
↓
darah di ventricle mendorong katup AV tertutup
↓
Tertutup nya katup AV → Suara jantung S1 (0,004 detik)

- Pada Fase ini volume ventricle masih sama (120 ml) disebut isovolumetric, karena
tertutupnya semua katup

3. Rapid Ejection (Katup AV tetap tertutup, katup semilunar mulai terbuka)

Tekanan pada ventricle mancapai maksimal ( RV 25 mmHg, LV 120 mmHg),

sedangkan tekanan aorta dan pulmo masih bertekanan minimal (pulmo 10 mmHg,
aorta 80 mmHg)
↓
Tekanan ventricle > Tekanan pulmo dan aorta
↓
Katup semilunar terbuka
↓
Darah di ejeksikan dari ventricle kiri ke aorta dan dari ventricle kanan ke pulmo
melalui katup semilunar
↓
Aorta ( 120 mmHg) dan Pulmo (25 mmHg) mencapai tekanan maksimal sistolic

17
 ↓
Saat ejeksi, volume ventricle menurun

- Pada fase ini normalnya tidak terdengar suara, dalam keadaan patologis terdengar
suara abnormal disebut ejection murmur.
- Sedangkan pada atrium, mulai mengisi darah lagi dari vena.

4. Reduced Ejection (katup AV tetap tertutup, katup semilunar masih terbuka)

Terbentuk gelombang T
↓
Repolarisasi ventricle
↓
Relaksasi ventricle
↓
Tekanan ventricle menurun
↓
Kecepatan ejeksi dari ventricle meningkat
↓
Ventricle mencapai Volume ejeksi maksimal = 70 ml (Stroke Volume), dan volume
yang tersisa di ventricle = 50 ml → ESV (End Systolic Volume)

- Fase ini merupakan akhir dari systole.

- Pada atrium, tekanan nya mulai muncul secara bertahap diikuti pengisian atrium
dari vena.

5. Isovolumetric Relaxation (Semua Katup Tertutup)

Repolarisasi ventricle
↓
Tekanan ventricle menurun
↓
Backflowing blood
↓
Darah dari aorta dan pulmo mengalir kembali ke ventricle yang tekanan nya lebih
rendah dari aorta dan pulmo
↓
Mendorong penutupan katup semilunar
↓
Penutupan katup semilunar → S2 terdengar
↓
Diastole dimulai

- Pada Fase ini volume ventricle tetap konstan (50 ml) disebut isovolumetric,
karena semua katup nya tertutup.
- Sedangkan atrium, volume dan tekanan nya secara bertahap semakin meningkat
karena adanya venous return.

6. Rapid Filling (katup AV mulai membuka, katup semilunar tetap tertutup)

18
 Repolarisasi ventricle
↓
Tekanan ventricle mencapai tekanan minimal (RV 4 mmHg, LV 8 mmHg), Tekanan
pada atrium mencapai tekanan maksimal karena adanya pengisian darah ( RA: 4
mmHg, LA 8 mmHg)
↓
Tekanan ventricle < tekanan atrium
↓
Katup Av terbuka
↓
Mulai terjadinya ventricular filling secara pasif dengan volume yang diejeksikan = 45
ml

- Pada fase ini normal nya tidak ada suara S3, namun jika dalam keadaan patologis,
dapat terdengar suara jantung S3.

7. Reduced Filling
- Fase ini merupakan fase untuk mengakhiri passive filling pada ventricle dan
memulai untuk terjadinya atrial systole pada denyutan selanjutya.
- Pada fase ini ventricle baru mencapai volume ¾ nya
- Menginisiasi terbentuknya gelombang P pada EKG
- Sisa volume 25 ml akan di ejeksikan melalui proses atrial systole

19
 Differential Diagnosis of Chest Discomfort

Condition Duration Quality Lokasi Associated

Features
Angina 2 – 10 menit Pressure, Retrosternal, Precipitated by
tightness, sering menjalar exertion, paparan
squeezing, ataupun terisolasi dingin, stress
heaviness, pada leher, psikologis S4 gallop
burning rahang, bahu, atau or mitral
lengan regurgitation
Biasanya di kiri murmur during pain
Unstable 10 – 20 menit Sama seperti Similar to angina Similar to angina,
Angina angina tapi tapi terjadi bahkan
sering lebih dengan aktivitas
parah ringan atau bahkan
saat istirahat
Acute Variable. Similar to Similar to angina Unrelieved by
Myocardial Biasanya > angina, tapi nitroglycerin. May
Infarction 30 menit sering lebih be associated with
parah evidence of heart
failure or
arrhythmia
Aortic Stenosis Recurrent As described As described for Late-peaking
episodes as for angina angina systolic murmur,
described for menjalar ke carotid
angina arteries
Pericarditis Jam – hari. Sharp Retrosternal atau Mungkin mereda
Maybe ke arah cardiac dengan duduk dan
episodic apex condong ke depan
Mungkin menjalar Pericardial friction
ke bahu kiri rub
Aortic Onset Ripping Anterior chest. Berhubungan

20
Dissection mendadak. sensation. Sering menjalar dengan hipertensi
Nyeri tidak Knifelike ke punggung dan atau connective
berhenti tissue disorder
(contoh Marfan
Syndrome).
Murmur or aortic
insufficiency
Pericardial rub,
pericardial
tamponade, atau
hilangnya
peripheral pulses
Pulmonary Onset Pleuritic Often lateral, on Dyspnea,
Embolism mendadak. the side of tachypnea,
Menit - jam embolism tachycardia, &
hypotension
Pulmonary Variable Pressure Substernal Dyspnea, tanda
Hypertension tanda peningkatan
venous pressure
Pneumonia or Variable Pleuritic Unilateral, often Dyspnea, batuk,
pleuritis localized demam, rales,
occasional rub
Spontaneous Onset Pleuritic Lateral, to side of Dyspnea, decreased
Pneumothorax mendadak. pneumothorax breath sounds on
Beberapa jam side of
pneumothorax
Esophageal 10 – 60 menit Burning Substernal, Diperparah dengan
reflux epigastric postprandial
recumbency. Dapat
diredakan dengan
antacid
Esophageal 2 – 30 menit Pressure, Retrosternal Dapat menyerupai
Spasm tightness, angina
burning
Peptic Ulcer Prolonged Burning Epigastric, Dapat diredakan
substernal dengan
makanan/antacid
Gallbladder Prolonged Burning, Epigastric, right May follow meal
disease pressure upper quadrant,
substernal
Musculoskeletal Variable Aching Variable Diperparah dengan
disease pergerakan
Herpes Zoster Variable Sharp or Dermatomal Vesicular rash in
burning distribution area of discomfort
Emotional & Variable. Variable Variable, maybe Situational factors
psychiatric Cepat retrosternal may precipitate
condition symptoms.
Anxiety or
depression often
detectable with

21
 careful history

DD chest pain

DD LEFT CHEST PAIN

CARDIAC - Agina
- Myocardial ischemi

22
 - Pericarditis
PULMONARY - Left pleuritis/pneumonia
GASTROINTESTINAL - Gastroesophageal reflux
- Peptic ulcer disease
- Esophageal spasm
- Biliary colic
MUSCULOSKELETAL - Costochondral syndrome
- Cervical radiculitis

Ischemic Heart Disease (Coronary Artery Disease).

Definisi : merupakan suatu penyakit yang terjadi iskemik pada jaringan jantung akibat
ketidakseimbangan suplai Oksigen.

Faktor resiko :

 Obesitas
 Merokok
 Hiperglikemia
 Hiperkolesterolemia
 Alcoholism
 Diabetes militus

Etiologi : lebih dari 90% kasus IHD yaitu rendahnya aliran darah akibat adanya atherosclerotic
coronary arterial obstruction.

Epidemiologi :

 500.000 americans dead each year

 Lebih dari 50% angka kematian IDH menurun ketika melakukan pengaturan life style.

Manifestasi klinis :

 Nyeri dada
 Sesak nafas
 Bunyi jantung ke 4
 Syok
 Bradikardia
 Mual muntah
 Takikardia

Diagnosis :

 Anamnesis
 Melihat faktor resiko
 Laboratorium : kolesterol dan gula darah meningkat
 Pemeriksaan penunjang :
1. EKG istirahat

23
 2. Ekokardiogram
3. Rekaman EKG 24 jam
4. Arterografi koroner
5. Ultrasound intravaskular

Penatalaksanaan :

 Pengobatan farmakokinetik
1. Aspirin
2. Theropyridine clopidogrel
3. Obat penurun kolesterol
4. Nitrat
 Revaskularisasi Miokard

Komplikasi :

 Aritmia
 Ventrikel vibrilasi
 Gagal jantung
 Syok kardiogenik

Prognosis :

 25% meninggal sebelum sampai RS

 Total mortalitas 15-30%

Asymptomaitc VS Symptomatic

- Pasien IHD juga bisa terdapat cardiomegaly dan heart failure secondary ke kerusakan
ischemic pada left ventricle myocardium yang tidak bergejala sebelum berkembang ke heart
failure. Kondisi ini dinamakan Ischemic Cardiomyopathy
- Pada symptomatic fase IHD, dikarakteristikan oleh chest discomfort (Angina pectoris/MI)

Asymptomatic (silent) Ischemia

Obstructive CAD, Acute Myocardial Infarction, dan Transient Myocardial Ischemic sering
asymptomatic. Pasien dengan asymptomatic ischemia setelah Myocardial Infarction beresiko lebih
besar untuk mengalami second coronary.

 Manifestasi Klinis
1. Myocardial Infarction, biasanya ditandai dengan adanya kematian atau tidak
berfungsinya otot jantung
Infark Miokard

- Suatu kondisi dimana terbentuknya nekrosis miokardium akibat iskemia local

- Risiko meningkat secara progresif seumur hidup
- Pria usia 45-55 tahun risiko meningkat >4x-5x
- Penyebab: adanya thrombus pada arteri koronaria

24
 Letak oklusi Distribusi infark
Arteri koronaria desendens anterior kiri Ventrikel kiri (anterior dan apex), 2/3 anterior
septum antarventrikel
Arteri koronaria kanan Ventrikel kiri (dinding posterior), 1/3 septum
antar ventrikel (dominan sirkulasi coroner
kanan)
Arteri koronaria sirkumflex kiri Ventrikel kiri (dinding lateral, dinding
posterior) (dominan sirkulasi coroner kiri)
- Klasifikasi:
a. Menurut gambaran EKG:
 STEMI: elevasi segmen ST, ada proses infark menuju transmural
 NSTEMI: tidak ada elevasi segmen ST
b. Menurut ketebalan miokardium:
 Infark transmural: seluruh ketebalan dinding ventrikel
 Infark subendokardium: 1/3 dalam miokardium
- Pathologic timeline (transmural infarction)

25
- Mekanisme:

- Gambaran klinis:
 Nyeri dada substernum parah dan menekan; menjalar ke lengan kiri, leher, rahang,
epigastrium, bahu; berlangsung jam-hari; tidak berkurang dengan nitrogliserin
 Nadi cepat dan lemah
 Diaphoresis
 Sesak
 IM pada >40% ventrikel kiri: syok kardiogenik
 20-30%: tidak ada nyeri dada, “IM silent”
 Kelainan EKG: perubahan gelomang Q, kelainan segmen S-T, inversi gelombang T
 Penyulit:
 Aritmia jantung (75-95%)

26
  Gagal ventrikel kiri dan edema paru ringan-berat (60%)
 Syok kardiogenik (10%)
 Rupture dinding bebas, septum, atau otot papilaris (4%-8%)
 Tromboembolus (15%-49%)
 Lab:
Kreatin kinase, CK (CK-MM, CK-MB, CK-BB)

 CK total: meningkat 2-4 jam setelah onset, mencapai puncak dalam 24 jam,
normal kembali dalam 72 jam
 CK-MB: meningkat 2-4 jam setelah onset, mencapai puncak dalam 18 jam,
hilang dalam 48 jam
 Tidak ada perubahan CK dan CK-MB selama 2 hari setelah onset: singkirkan
MI
Troponin (cTnT, cTnI)

 cTnI: tidak ada di serum setelah cedera otot rangka maka digunakan sebagai
penanda MI
 Meningkat sama seperti CK-MB tapi tetap meningkat selama 4-7 hari

2. Angina Pectoris
Unstable angina pectoris
Kriteria :

- Terjadi saat istirahat atau minimal exertion , berahir lebih dari 20 menit tanpa nitrate ata
analgesic
- Severe
- Terjadi dengan crescendo pattern, nyeri dada dapat membangunkan tidur, lebih parah,
prolonged, lebih sering dari sebelumnya

Epidemiologi :

Di AS setiap tahun terdapat 1 juta pasien dirawat karena angina unstable , 6-8 % menjadi serangan
infark jantung yang tidak fatal atau meninggal dalam 1 tahun setelah diagnosis

Etiologi :

- Atherosclerosis
- Spasme arteri koroner
- Anemia berat
- Arthritis
- Aorta insufisiensi

Klasifikasi :

27
Pathogenesis :

1. Plaque rupture atau erosi dengan superimposed non occlusive thrombus. Pada plak akan
terdapat makrofag, makrofag tersebut akan menghasilkan enzyme protease yang
mengakibatkan plak menjadi tidak stabil dan menjadi rupture, plak tersebut akan menyumbat
pada pembuluh darah yang telah mengalami penyempitan atau pembuluh kecil sehaingga
akan menutupp pembulh darah sebanyak kurang dari 100%
2. Dynamic obstructonyang diakibatkan oleh
a. Spasm pada artery coronary
b. Konstriksi pada small coronary artery
c. Local vasoconstrictor seperti troboxane yag merupakan hasil dari agregasi platelet
d. Disfungsi coronary endothelium
e. Stimulus adrenergic
3. Severe coronary luminal narrowing yang diakibatkan oleh progressive atherosclerosis
4. Inflammasi
5. Kebutuhan myocardial terhadap oksigen meningkat atau penurunan supply oksigen
(tachycardia, fever, hypotension, anemia)

Patofisiologi :

28
Manifestasi klinis :

 Biasanya merupkan ngina pertama atau yang bertambah bertambah berat

 Lebih berat, lebih lama, timbul pada saat min aktivitas atau istirahat
 Nyeri dada disertai dengan sesak nafas, mual muntah, keringat dingin

Diagnosis :

 Clinical exam
o Unremarkable
o Support diagnosis of cardiac ischemia
 Diaphoresis
 Pale cool skin
 Sinus tachycardia
 S3 dan s4
 Basilar rales pada lung exam
o Area ischemia meluas bias menyebabkan hipotensi
 EKG
o 50% adanya tanda iskemik
 ST depression
 T wave negative
o 4% EKG normal
o Nonspesifik
 Depresi ST kurang dari 0,5 mm
 Gel T negative kurang dari 2 mm
 Exercise test
o Dengan menggunakan treadmill
o Indikasi : pasien stabil tap dengan resiko tinggi

29
 o Hasil:
 Positive  perksa angiografi coroner
 Negative  prognosis buruk
 Ekokardiografi
o Jika ada gangguan faal ventrikel kiri, insufisiensi mitral, abnormalitas gerakan dinding jantung
menandakan prognosis yang buruk
 Laboratorium
o Troponin T atau I positive dalam 24 jam  mionekrosis
o CK-ME meningkat dalam beberapa jam, kembl normal dalam 48 jam
o Peningkatan CRP berhubungan dengn mortalitas jangka panjng

Management :

 Umum
o Perawatan di ntensif coroner
o Bed rest
o Penenang
o Oksigen
o Morfin jika nyeri sangat parah
 Medika mentosa
o Obat anti iskemi
 Nitrat
 Vasodilatasi pembuluh vena dan anterior erifer
 Isosorbid dinitrat IV 1-4 mg/jam
 Jika keluhan sudah terkendali diberikan secara oral
 Beta blocker
 Menurunkan kebutuhan oksigen miokardium melalui penurunan denyut
jantung
 Indikasi : semua pasien unstable angina kescuali yang memiliki asma
bronkial dan bradiaritmia
 Contoh obat : propranolol, metaprolo, atenolol
 Kalsium antagonis
 Untuk vasodlatasi coroner
 Terdapat 2 golongan : dihidropridin (nifedipin), nonhidropridin (diltiazem)
o Obat anti agregasi trombosit
 Aspirin
 Diberikan seumur hidup
 Dosis awal : 160 mg/hari
 Lanjutan : 80-325 mg/hari
 Inhibitor glkoprotein IIb/IIIa
o Obat anti thrombin
o Direct thrombin inhibitor
 Revaskularissi pembuluh coroner
o Indikasi : iskemia berat dan penyempitan pada main artery atau 3 artery kecil

Stable Angina Pectoris

Merupakan ketidaknyamanan pada dada atau lengan yang terasa dalam, didahului oleh aktivitas fisik yang
berat/stress emosional yang mereda dalam 5-10 menit dengan istirahat atau sublingual nitroglycerin. Biasanya
disebabkan oleh penyempitan lumen pembuluh darah oleh plak dan vasokonstriksi yang tidak tepat.

Klasifikasi

30
 I. Timbul saat melakukan aktivitas yang berat. Aktivitas sehari-hari seperti jalan kaki, naik tangga 1-2
lantai tidak menimbulkan nyeri dada.
II. Aktivitas sehari-hari agak terbatas
III. Aktivitas sehari-hari tebatas
IV. Timbul saat istirahat

Manifestasi klinis

 Dideskripsikan sebagai tekanan, tidak nyaman, tightness, seperti terbakar atau terasa berat pada dada
 Berlangsung 5-10 menit
 Diffuse pada daerah retrosternal
 Bisa menjalar ke bahu dan bagian dalam lengan terutama sisi kiri
 Tachycardia
 Diaphoresis
 Nausea
 Dyspnea
 Fatigue & weakness

Faktor Resiko

 Merokok
 Dyslipidemia
 Hipertensi
 Diabetes
 Riwayat keluarga

Management

Farmakologis

 Aspirin
 beta-blocker
 nitroglycerin
 Clopidogrel

Non Farmakologis

 Tambahan oksigen
 istirahat
 berhenti merokok
 penurunan berat badan
 penyesuaian diet
 olahraga teratur

3. Chronic Ischemic Heart Disease

 Biasa disebut juga dengan Ischemic Cardiomyopathy
 Indikasi awal dari Chronic ischemic heart disease biasanya ditandai dengan adanya Heart Failure.
 Morfologi pada Chronic Ischemic Heart Disease.
a. Adanya gambaran jantung yang membesar dan lebih bersifat heavy ataupun berat.

31
 b. Terdapat stenosis atherosklerosis coronary artheries yang dapat membentuk total occlusion.
c. Mikroskopik Finding: Adanya myocardial Hypertrophy, diffuse subendocardial vacuolization, dan
gambaran Scar (mendadak adanya infeksi berat).
 Treatment untuk Chronic ischemic heart disease, diantaranya
a. Lifestyle changes, diantaranya harus mengubah seluruh pola hidup seperti mengganti
makanan dengan yang lebih bersifaat sehat (ex: Less Sugar, Less Calories, and Fat-free food),
tidak mengkonsumsi Alkohol dan Rokok; melakukan olahraga secara rutin.
b. Medicine, diantaranya diberi beberapa pengobatan seperti Aspirin (fungsi: sebagai
maintenance dan reduce risk of death), Beta-Blocker, dan Statin (untuk menurunkan
Kolesterol.
c. Terapi Palliative, untuk supporting treatment pada tubuh serta pikiran maupun psikis untuk
memberikan tambahan spirit untuk melakukan pengobatan dan kesembuhan.
6. Sudden Cardiac Death
 Menyerang 300000-400000 individu setiap tahunnya di USA.
 SCD, dikenal juga sebagai kematian yang tidak terduga, dimana onset awal sangat cepat yaitu
berkisar dalam waktu 1 jam bahkan bersifat Asimptomatik
 Penyebab dari Sudden Cardiac death diantaranya:
a. Coronary arterial abnormalities
b. Aortic Valve disease
c. Myocarditis
d. Hypertrofi cardiomyopathy
e. Pulmonary Hypertension
 Morfologi Sudden Cardiac Death
a. Coronary Atherosclerosis yaitu >75% mengenai stenosis yang dapat mengenai satu
atau lebih cabang pembuluh darah, dan ditemukan pada 80-90% pasien
b. Hanya sekitar 10-20% penyakit bersifat non-atherosklerosis
c. Paling sering disebabkan karena stenosis (>90%) & Acute plaque disruption.

Kategori Ischemic Heart Disease berdasarkan NYHA:

 Untuk klasifikasi keparahan heart failure, terbagi menjadi 4 kategori berdasarkan

penilaian kemampuan fisik ketika melakukan aktivitas.

NYHA CLASSES SYMPTOMS

I Penyakit jantung dengan tidak adanya gejala saat

aktivitas fisik.

II Gejala bersifat ringan (Mild Symptoms)

III Feel comfort only at rest, biasanya terdapat

keterbatasan aktivitas akibat gejala yang ada

IV Gejala bersifat sangat parah, dan terasa nyeri

walaupun dalam keadaan istirahat.

32
 ACUTE CORONARY SYNDROME

Definisi

syndromes form a continuum that ranges from an unstable pattern of angina pectoris to the development of a
large acute myocardial infarction (MI)

Epidemiologi

Di Amerika Serikat >1,4 million/years

2/3 : unstable angina dan NSTEMI

1/3 : STEMI

200.000 : silent MI

38% : meninggal

Factor risiko

Etiologi

>90% karena disruption of atherosclerosis sehingga terbentuk thrombus intracoronary.

Partially occlusive thrombus akan membentuk unstable angina dan NSTEMI.

33
Complete occlusive thrombus akan membentuk STEMI.

Management

Pre hospital

Edukasi kepada pasien dan juga keluarganya, dan jika terjadi serangan harap cepat hubungi dan minta
pertolongan medis.

Emergency Medical Services System

 Call 911
 Pasang 12 lead EKG
 Fibrinolitik
 Monitor
 DC defibrilator
 Oxygen
 Endotracheal tube
 Suction
 Cardiovascular drugs

34
Fibrinolysis Therapy

 Diberikan dlm 30 menit sejak onset

 Mekanismenya akan merubah plasminogen menjadi plasmin yg akan melisiskan thrombus fibrin
 Dapat menurunkan risiko relatif kematian di RS 50% jika diberikan <1 jam pertama.
 Contoh obatnya adalah streptokinase, tPA, reteplase dan tenekteplase.
 Dikatakan berhasil jika adanya resolusi dada dan adanya penurunan dari elevasi ST >50% dalam 90
menit
 Kontraindikasi : riwayat perdarahan intracerebral, lesi vascular serebral, stroke iskemik dlm 3
bulan,diseksi aorta, perdarahan aktif

Percutaneous Coronary Intervention (PCI)

 Biasanya angioplasty dan atau stenting

 Lebih efektif daripada fibrinolisis
 Dipilih jika syok kardiogenik, risiko perdarahan yg tinggi, dan gejala sudah ada <2/3 jam

Tatalaksana Umum

1. Oksigen
Jika saturasi oksigen <90% selama 6 jam pertama.
2. Nitroglyserin
Secara sublingual dgn dosis 0,4 mg dgn interval 5 menit. Untuk menurunkan nyeri dada, meningkatkan
vasodilatasi pembuluh koroner. Jika tetep sakit, kasih secara IV.
3. Morfin
4. Aspirin
5. Β blocker
Metoprolol 5mg setiap 2-5 menit secara IV dgn syarat HR>60, systolik>100mmhg, interval PR<0,24
detik, ronki tidak lebih dari 10cm dari diafraghma.

Tatalaksana di ICU

1. Aktivitas
Istirahat dalam 12 jam pertama
2. Diet
Untuk mengurangi risiko muntah dan sedasi, pasien harus puasa atau hanya boleh minum saja dalam 4-
12 jam. Dietnya adalah lemak<30% kalori total, kolesterol <300mg/hari dan yang tinggi serat, kalium,
magnesium dan natrium rendah
3. Bowel
Biasanya mengalami konstipasi, maka harus disediakan kursi komod samping pasien, makanan tinggi
serat dan dioctyl sodium sulfosuksinat 200mg/hari
4. Sedasi
Diazepam atau oksazepam 15-30 mg.

Prognosis

Berdasarkan TIMI Score

TIMI RISK SCORE SKOR RISK/MORTALITAS 30 hari (%)

35
 Usia 65-74 tahun (2 poin) 0 (0,8)
Usia >75 (3 poin) 1(1,6)
DM/hypertensi/angina (1 poin) 2(2,2)
Tekanan systolic <100mmhg (3 poin) 3(4,4)
Frekuensi jantung >100 (2 poin) 4(7,3)
Klasifikasi Killip* II-IV (2 poin) 5(12,4)
Berat <67kg (1 poin) 6(16,1)
Elevasi ST anterior (1 poin) 7(23,4)
Waktu ke reperfusi >4jam (1 poin) 8(26,8)
>8(35,9)

* Klasifikasi Killip

I : tidak ada gagal jantung

II : +S3/ronki basah

III : edema paru

IV :syock kardiogenik

Perubahan Patologi Pada Infarction (histopatologi)

Early change
- Perubahan awal termasuk evolusi histology infarct dan dampak fungsional dari
kekurangan oksigen pada myocardial contractility
- Perubahan ini mencapai puncak coagulative necrosis pada myocardium dalam 2-4
hari.
Cellular changes
- Ketika level O2 menurun di myocardium karena oklusidari coronary vessel, terjadi
perpindahan metabolism dari aerob ke anaerob. Karena mitokondria tidak dapat
mengoksidasi lemak / produkglicolysis, produksi energy phosphate menurun dan
digantikan oleh glycolisis (65%-70% dari kebutuhan myocardial dan menghasilkan
ATP yang lebih sedikit). Jaringan myocardial mempunyai system buffer yang kurang
baik dan sensitive terhadap perubahan PH yang rendah, sehingga lebih mudah terkena
efek dari lysosomal enzymes dan dapat menekan impulse konduksi dan fungsi
kontraktil, mengakibatkan heart failure.

36
 - Kekeurangan O2 juga diikuti dengan gangguan Na+, K+, ATPase. Peningkatan
konsentrasi Na dapat menghasilkan cellular edema. Peningkatan ekstracelluler K+
dapat mengubah membrane potential. Peningkatan intracellular Ca2+ dapat
mengaktifasi lipase dan protease sehingga dapat menyebabkan kerusakan cell.
- Perubahan metabolism, terjadi penurunan fungsi myocardial 2 menit setelah oklusi
thrombosis. Tanpa intervensi dalam 20 menit akan terjadi irreversible cell injury.
- Edema myocardium terjadi dalam 4-12 jam, karena peningkatan permiabilitas
vascular dan peningkatan tekanan onkotik.
- Gambaran histology pada tahap awal irreversible injury yaitu ‘wavy myofibers’.
- Acute inflammatory respone, denganin filtrasi neutrofil dimulai setelah 4 jam dan
menyebabkan kerusakan jaringan.
- Dalam 18-24 jam koagulasi necrosis yang ditandai dengan pyknotic nuclei dan bland
eosinophilic cytoplasm.
Gross changes
- Terjadi> 18-24 jam setelah coronary oklusi, ischemia dan infarction dimulai dari
subendocardium dan menyebar ke lateral dan ke dalam epicardium.
Late changes
- Irrieversible injured myocyte tidak dapat diperbaharui, cell dihilangkan dan diganti
dengan jaringan fibrous. Magrofag menginvasi myocardium yang inflamasi, segera
setelah infiltrasi netrofil dan menghilangkan jaringan nekrotik. Pada periode ini
terlihat warna yellow softening karena elemen jaringan ikat dihancurkan dan
dihilangkan sepanjang cell myocardial yang mati.
- Phagocytic clearing, bersama dengan penipisan dan dilatasi dari infark zone,
menghasilkan structural weakness dari ventricular wall dan dapat menyebabkan
dinding myocardial rupture.

37
 Pathologic time line

TUJUAN PEMBERIAN OBAT PADA KASUS (PAGE 6)

1. Morphine Sulfate

Indikasi : diberikan ketika gejala pasien tidak mereda setelah pemberian Nitroglycerine Sublingual
tablets/gejala berulang setelah adequate anti-ischemic therapy

Dosis : 2-5 mg iv setiap 5-30 menit

2. Antithrombotic therapy

Komponen treatment untuk UA/NSTEMI. Initial treatment dimulai dengan platelet cyclooxygenase
inhibitor aspirin.

Dosis : 325 mg/hari, dengan dosis rendah (75-162 mg/hari) untuk long term therapy

38
3. Diazepam

Golongan benzodiazepin

Indikasi : anti anxiety, sedatif-hipnotik, anti kejang

4. Furosemid

Diuretik untuk gagal jantung, untuk menurunkan venous return sehingga mengurangi kerja jantung

5. Amiodarone

Antiaritmia kelas III dan antiangina

Memperpanjang aksi potensial dan periode refrakter

REVASCULARISASI

Indikasi :

- Gejala pasien angina tidak merespon secara adequate antianginal drug

- Efek samping unacceptable
- Pasien yang memiliki resiko tinggi coronary disease (meningkatkan kelangsungan hidup)

2 teknik :

1. Percutaneous Coronary Intervention (PCI): Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty

(PTCA)

2. Coronary Artery Bypass Graft (CABG) Surgery

1. PTCA

prosedur:

Ballon tipped catheter dimasukan melalui peripheral artery (femoral, brachial, radial) kemudian
dimasukan ke dalam segmen stenotic dari coronary vessels. Ballon pada ujung catheter dipompa
dengn tekanan tinggi untuk melebarkn stenosis. Untuk mencegah restenosis sebaiknya dipasang sten.

39
2. CABG

2 type :

- Menggunakan left internal mammary artery

- Menggunakan saphenous vein

Serum Cholesterol

1. Total Cholesterol (Nilai Normal: <200mg/dl)

2. HDL Cholesterol (Nilai Normal: P: 30-85 mg/dl; L: 30-70 mg/dl)
3. LDL Cholesterol (Nilai Normal: <115 mg/dl)
4. Trigliserida (Nilai Normal: <150 mg/dl)
5. Fasting Blood Glucose (Nilai Normal: 4-106 mg/dl)

40
Serum Enzyme

Cardiac Specific Troponin

 Troponion merupakan protein regulator pada sel otot yang mengkontrol kalsium untuk
berinteraksi antara aktin dan myosin.
 Jenis: terdiri dari 3 jenis,
1. TnC
2. TnI
3. TnT
 Ketiga jenis kalsium diatas sangat khas ditemukan di bagian jantung, terutama TnC dan
biasanya juga ditemukan pada otot skelet.
 Di bagian cardiac jantung biasanya membentuk Troponin I dan Troponin T (CtnI) dan (CtnT).
 Pada orang normal troponin diatas biasanya very low bahkan absent, sehingga bila terdapat
adanya troponin tersebut di dalam serum darah, maka dapat dipastikan bahwa orang tersebut
mengalami kerusakan pada struktur jantung-nya.

Cardiac Kinase

 Creatine kinase merupakan suatu posphate group yang berasal dari creataine phospatase yang
dapat membentuk high-energy phospate bonds untuk memproduksi ADP dan diikuti dengan
pembentukan ATP.
 Terdapat pada beberapa jaringan tubuh (heart, skeletal muscle, brain, dll)
 Terdapat 3 macam isoenzyme CK yaitu memiliki fungsi untuk spesifitas kerusakan yang
terjadi pada jaringan tubuh.
1. CK-MM (pada skeletal muscle)
2. CK-BB (pada Brain)
3. CK-MB (pada heart)
 Dimana, peningkatan pada CK-MB biasanya menandakan adanya Miocardial Infarction.

Interpretasi EKG pada case

 Hyperacute Gelombang T, biasanya pada keaadaan infark T-Wave menjadi tinggi dan sempit
 Mengindikasikan adanya miocardial ischemia, biasanya karena kekurangan aliran darah ke
myocardium
 Peningkatan segment ST, sering menunjukan adanya myocardial injury yang disebabkan
adanya ischemi
 Peninggian sement ini juga dapat terjadi pada orang normal yang diakibatkan adanya J-Point
terjadi pada orang dewasa muda yang melakukan exercise.
 P-R Interval normal yaitu 0,12 second – 0,20 second.

Three Premature Beats

41
 Also known as: Premature Ventricular Contraction
 Definisi: adanya extra abnormal heartbeats yang diawali pada salah satu lower pumping
chamber (ventricle).
 Cause:
1. Adanya triggers dari heart disease
2. Chemical changes in the body ( akibat pengobatan)
3. Injury to the cardiac muscle (ex: Coronary Artery disease)
 Risk Factor:
1. Caffeine, tobacco, dan Alcohol
2. High blood pressure
3. Cardiomyopathy
4. Dislipidemia (obesitas)
 Treatment dan Drugs
1. Lifestyle Changes
2. Medication (Beta-blockers serta arrhytmic drugs (amiodarone).

42
 Mr. Budi, 55 tahun

FR Modifiable FR Non-modifiable

(Dyslipidemia, DM, Obese) (Age, Male, Hereditary)

Lab Abnormal

Endotelial dysfunction, permeabilitas endotel meningkat

LDL masuk ke tunica intima&berikatan dgn proteoglikan

LDL dioksidasi menjadi mLDL Dibantu oleh ROS&Prooxydant enzyme

Recruitment leukocyte (WBC meningkat with 80& polys)

Makrofag memfagosit mLDL

Terbentuk Foam Cell

PDGF&tissue factor meningkat TNFα, TGFβ, IL-1

Menghasilkan ECM

Terbentuk Fibrous Cap

STABLE ANGINA(2007) Stable Plaque

Foam cell menghasilkan MMP shg fibrous cap menipis

Plaque rupture

Release tissue factor Aktivasi&agregasi platelet Penurunan lumen vesel diameter

Aktivasi Coagulation cascade

Coronary trombosis

UNSTABLE ANGINA (2008-2011) Partialy Occlusive Thrombus

Angioplasty

2 tahun kemudian

Terbentuk occlusive thrombus

AMI (STEMI) 2013

Dirawat Di CCU dan diberi obat

Hari ke-5 colapse (sudden cardiac death)

DEATH NOW

43
 STABLE ANGINA

Exercion&excitement Penyempitan lumen arteri koroner

Vasokonstriksi Ischemia Myocardium

Lumen makin sempit

Burning pain pd retrosternal area (2-10 menit)

Nyeri menjalar melalui nerve vagus Diberi sublingual nitroglycerin&istirahat

Ke leher&left-arm Membaik

UNSTABLE ANGINA

Less exertion Partially Oclussive Thrombus

Vasokonstriksi Penyempitan lumen arteri koroner

Lumen sempit Ischemia Myocardium

Sudden crushing pain

Angioplasty

44
 Acute Myocardial Infarction

Occlusive Thrombus

Penyempitan lumen arteri koroner

Infark Myocardium

Supply 02

Gangguan fungsi jantung Myocardial Cell injury

Arrythmia Gangguan hemodinamika CO menurun Premature three beats Troponin EKG&autopsy

Darah di LV tdk Kompensasi sist.saraf Perfusi jar. abnormal

Terejeksi sempurna otonom ATP

(overload) Perspirasi Weakness

Early diastolic Tek.LV Cardiac enlargment ST elevation forcing the inf.surface

Heart sound Tek. Venous return (X-Ray&autopsy) of the heart (II,III.avf) &

S3 (gallop ryhtm) Adanya aliran darah balik Transmural infarction (autopsy)

Ke paru2

Transudasi cairan ke jar.paru2

Diffuse Rales

45
 Supply O2

Stimulasi metabolisme anaerob Tissue necrosis (LV)

Akumulasi asam laktat

Stimulasi sensory nerve (symphatetic) Met. asidosis

C3-T4 Lab : HCO3- menurun

Radiation pattern chest pain(left area) Kompensasi tubuh agar asam-basa normal
kembali

Hyperventilasi (shortness of breath)

AMI

Dibawa ke CCU dan diberi obat

Amiodarone Furosemide

Memperparah arrthytmia Meningkatkan glukosa darah

Memperparah DM

Memperparah tissue necrosis

Ventricular rupture Diresorpsi oleh makrofag

Darah mengisi pericardial cavity (autopsy: 600 ml darah (Autopsy : yellowish zone

Di pericardium) yg dikelilingi oleh grayish zone)

Cardiac tamponade

Sudden cardiac death

RJP tidak berhasil

MENINGGAL

46
BHP

Sebelum pasien meninggal

 Informed concent kepada pasien tentang penyakitnya sampai prognosisnya bagaimana

 Edukasi kepada pasien untuk menjaga lifestylenya agar faktor resiko tidak memperburuk
penyakit
 Sarankan anggota keluarga untuk melakukan medical check-up

Sesudah pasien meninggal

 Informed concent kepada keluarga yang ditinggalkan tentang penyebab pasien meninggal
 Memberi dukungan moral kepada keluarga yang ditinggalkan

IIMC

 QS AL-Baqarah 155-157 (Wajib bersabar dan ridho apabila ditimpa sakit dan musibah)
 HR bukhari no 5660 (sakit adalah penggugur dosa)
 QS AL-Hadid 22 (Sakit dan musibah adalah takdir Allah)

47