Referat

Motion Sickness

Penyusun:

Muhammad Muzzamil ()

Ni Putu Cristian R.A (112016307)

Pembimbing:

Dr. Riza Rizaldi, Sp.THT-KL

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Telinga Hidung dan Tenggorokan

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

RSUD Tarakan Jakarta Pusat

Periode 5 Februari – 10 Maret 2018

BAB I

PENDAHULUAN

I.I Latar Belakang

Motion sickness atau kinetosis, juga dikenal sebagai penyakit perjalanan, adalah suatu
kondisi dimana ada perbedaan antara sinyal yang diterima otak dari mata dan organ-organ
sensitif terhadap posisi lainnya termasuk sistem vestibular mengenai posisi tubuh. Penyakit
ini bukan merupakan suatu keadaan patologis, tapi merupakan respon yang normal untuk
stimulasi terhadap individu yang tidak familiar yang karenanya harus dilakukan adaptasi.1

Motion sickness atau kinetosis adalah kondisi yang ditandai dengan pucat, mual, dan
muntah. Hal ini dikarenakan oleh kejadian yang benar-benar terjadi. Banyaknya lingkungan
yang berbeda yang terjadi disekitar kita dapat menyebabkan mual dan muntah, dan hal ini
diindentifikasikan dengan terminologi sebagai mabuk laut, mabuk udara, mabuk darat,
mabuk ski, dan bahkan mabuk gajah atau unta. Walaupun jelas kelihatan keragaman stimulasi
penyebab, terdapat ciri khas yang sama yang memprovokasi stimulasi dan dalam hal gejala
dan tanda. Pola dari perkembangan gejala bergantung pada sifat dari kondisi terpapar dan
sifat individualnya.1

Setiap orang yang mempunyai fungsi vestibular yang normal mudah terkena penyakit
ini sampai kebeberapa derajat walaupun kepekaan mereka berbeda dalam tingkat kekuatan
yang melatarbelakanginya untuk pola yang sama dari gerakan tubuhnya sendiri. Secara
relatif, stimulasi yang diprovokasi seperti gerakan yang lembut gejala-gejala dari kepala lebih
dominan seperti rasa sakit kepala, mengantuk. Sedangkan untuk stimulasi yang diprovokasi
seperti membuat kepala berputar selama melakukan putaran gejala dari pencernaan lebih
dominan seperti rasa mual dan muntah.1

Penyakit ini sulit diindentifikasi dalam kondisi tanpa pemeriksaan laboratorium jika
tidak terlihat rasa pucat dan mualnya. Individu-individu yang kehilangan fungsi vestibularnya
secara total kebal terhadap penyakit ini dan individu yang kehilangan setengahnya lebih
sering terkena dibandingkan orang normal.1
 BAB II

PEMBAHASAN

2.1. Anatomi dan Fisiologi Sistem Vestibuler

Telinga adalah alat indra/panca indra yang memiliki fungsi untuk mendengar suara
yang ada di sekitar kita sehingga kita dapat mengetahui/ mengidentifikasi apa yang terjadi
di sekitar kita tanpa harus melihatnya dengan mata kepala kita sendiri. Orang yang tidak
bisa mendengar atau terdapat gangguan pada pendengaranya disebut tuli. Telinga manusia
terdiri atas tiga bagian, yaitu telinga luar, telinga tengah dan telinga bagian dalam.2

Gambar. 1. Anatomi Telinga Manusia 2

. Gambar 1 Anatomi labirin

Sistem vestibular, yang merupakan sistem keseimbangan, terdiri dari 5 organ yang berbeda: 3
saluran setengah lingkaran yang sensitif terhadap percepatan sudut (rotasi kepala) dan 2
organ otolith yang sensitif terhadap linear (atau garis lurus) percepatan. 3

Saluran berbentuk semisirkularis diatur sebagai 3 set sensor saling ortogonal, yaitu
setiap kanal pada sudut kanan ke 2 lain. Hal ini mirip dengan cara 3 sisi kotak bertemu di
setiap sudut dan berada di sudut kanan satu sama lain. Setiap kanal sangat sensitif terhadap
rotasi yang terletak pada bidang kanal. Hasil dari pengaturan ini adalah bahwa 3 kanal ini
dapat menentukan arah dan amplitudo dari setiap rotasi kepala. Kanal-kanal diatur dalam
pasangan fungsional dimana kedua anggota terletak pada planar yang sam a. Setiap rotasi
pada planar ini yang merangsang gerakan pasangannya dan menghambat gerakan yang lain. 4

Organ otolith termasuk utricle dan saccule tersebut. Gerakan utricle di bidang
horizontal (misalnya; maju-mundurnya, gerakan kiri-kanan, kombinasi daripadanya). Saccule
bergerak di planar sagittal (misalnya, gerakan naik-turun). 4

2.1.1 Labirin membran

Labirin membran dikelilingi oleh perilimfe dan terikat dengan jaringan ikat pada labirin
bertulang. Ia terdiri dari sebuah ruang anterior dan saluran koklea, yang berfungsi pada
pendengaran dan menghubungkan dengan saccule bulat dengan aparat vestibular
posterior. Aparat vestibular perifer terdiri dari saccule, utricle, dan kanal semisirkularis. 4

Saccule

Saccule ini merupakan kantung berbentuk hampir bulat yang terletak pada reses bulat pada
dinding medial vestibuler. Pada sisi anterior, saccule dihubungkan ke saluran koklea oleh
reuniens ductus. Pada sisi posterior, saccule dihubungkan ke ke saluran endolimfatik melalui
saluran utriculosaccular. Makula saccular adalah area elips epitel sensorik yang menebal
pada epitelium sensorik terletak pada dinding vertikal anterior saccule tersebut. 4

Utricle

Utricle ini lebih besar dari saccule dan terletak pada posterosuperior saccule pada reses elips
dinding medial vestibuler. Utricle terletak pada anterior melalui saluran utriculosaccular ke
saluran endolymphatic. 3 kanalis semisirkularis terbuka dengan 5 bukaan pada utricle,
posterior dan superior kanal semisirkularis berbagi satu pembukaan di crus commune. 4

2.1.2 Labirin tulang

Labirin tulang membungkus labirin membran yang terdapat dalam perilimfe.

2.1.3 Kanalis semisirkularis

3 kanalis semisirkularis adalah struktur kecil seperti cincin: lateral atau horizontal, superior
atau anterior, dan posterior atau inferior. Mereka berorientasi pada sudut kanan antara satu
sama lain dan terletak sehingga kanal superior dan posterior berada pada sudut 45 ° terhadap
planar sagital, dan kanal horizontal 30 ° pada planar aksial. Setiap kanal sangat responsif
terhadap gerak sudut pada planar di mana ia berada dan dipasangkan dengan kanal pada
ukuran kontralateral sehingga terbentuk stimuli yang meransang gerakan satu anggota
menghambat yang lain. 4
 Kanalis horizontal dipasangkan dengan kanal horizontal kontralateral, namun kanalis
superior dipasangkan dengan kanalis posterior kontralateral dan sebaliknya. Setiap kanal
membentuk dua pertiga lingkaran dengan diameter sekitar 6,5 mm dan diameter penampang
lumen 0,4 mm. Salah satu ujung setiap saluran berdilatasi membentuk ampula, yang berisi
bubungan berbentuk krista ampullaris, terletak pada epitel sensorik. Ujung-ujung dari kanalis
superior dan posterior membentuk commune crus. Semua kanal bergabung menjadi utricle. 4

2.1.4 Epitelium Sensorik Vestibular

Epitelium sensorik vestibular terletak pada makula saccule dan utricle dan krista dari kanalis
semisirkularis. Sel-sel sensorik dikelilingi oleh sel-sel pendukung, sehingga mereka tidak
berkontak langsung dengan krista bertulang basis. 4

2.1.5 Makula

Setiap makula adalah area kecil epitel sensorik. Berkas silier pada sel-sel sensoris diproyeksi
ke dalam membran statoconial. Membran statoconial terdiri dari 3 lapisan, sebagai berikut:

• Lapisan pertama otoconial terdiri dari partikel berkapur (otoconia), yang merupakan
deposito kristal anorganik terdiri dari kalsium karbonat atau kalsit. Mereka
didistribusikan pada pola karakteristik dan bervariasi antara ukuran 0,5-30 mcm,
dengan sebagian besar sekitar 5-7 mcm. Specific gravity membran otolithic jauh lebih
tinggi daripada endolymph, sekitar 2,71-2,94.

• Lapisan kedua adalah daerah agar-agar gel mucopolysaccharide.

• Lapisan ketiga terdiri dari subcopula meshwork. 4

Otoconia ini tampaknya memiliki omset lambat. Mereka tampaknya diproduksi oleh
sel-sel pendukung epitel sensorik dan akan diserap kembali oleh daerah sel gelap. Secara
morfologi, masing-masing makula dapat dibagi menjadi 2 area oleh zona melengkung sempit
yang meluas melalui tengahnya. Zona ini disebut striola. 4

2.1.6 Krista

Krista ampullaris terdiri dari puncak epitel sensorik didukung pada gundukan jaringan ikat,
terletak pada sudut kanan terhadap sumbu longitudinal kanalis. Struktur berbentuk bulat
berbentuk baji, massa seperti agar-agar disebut cupula membukit krista tersebut. Silia sel-sel
sensorik diproyeksi ke cupula. Cupula memanjang dari permukaan krista ke atap dan dinding
lateral labirin bermembran, membentuk sebuah partisi bertumpuk cairan. 4

2.1.7 Sel-sel Reseptor Vestibular

 Sel-sel rambut vestibular

Sel-sel rambut vestibular dapat diklasifikasikan sebagai tipe I atau II. Tipe I sel-sel rambut
sesuai dengan sel-sel rambut dalam dari organ Corti dan berbentuk seperti botol anggur
Yunani kuno, dengan dasar bulat, leher tipis, dan kepala yang lebih luas. Setiap sel dikelilingi
oleh saraf dari salah satu cabang terminal dari serat saraf tebal atau sedang saraf
vestibular. Sesekali, 2-3 sel-sel rambut dapat dimasukkan dalam cawan syaraf yang
sama. Tipe II sel-sel rambut sesuai dengan sel-sel rambut luar organ Corti dan berbentuk
seperti silinder, dengan permukaan datar bagian atas ditutupi oleh kutikula. 4

 Sel-sel sensorik

Sel-sel sensorik adalah sel rambut neuroepithelial. Setiap sel mengandung 50-100 stereosilia
dan kinocilium tebal dan panjang tunggal pada permukaan apikal. 4

 Stereocilia

Stereocilia, yang immobil dan kaku, bukan silia yang asli tetapi terdiri dari filamen aktin
paracrystalline dengan protein cytoskeletal lainnya. Filamen aktin yang di stereocilia
memperpanjang ke dalam sel rambut dan berlabuh di wilayah kental dekat permukaan apikal,
disebut piring cuticular. Plat kutikular adalah filamentous meshwork padat filamen aktin
berorientasi secara acak yang mengisi daerah tepat di bawah permukaan apikal
sel. Stereocilia bervariasi menurut ketinggian tetapi dinilai dengan mengacu pada kinocilium
dalam susunan tangga, yang tertinggi adalah yang paling dekat dengan kinocilium tersebut. 4

 Kinocilium

Proyeksi kinocilium dari sel sitoplasma melalui segmen sel kekurangan piring
cuticular. kinocilium memiliki struktur yang lengkap dari silia motil dengan badan basal,
yang mirip dengan sentriol dan susunan 9 +2 dari doublet mikrotubulus dari silia
asli. Namun, kekurangan lengan dynein, dan sepasang pusat mikrotubulus tidak ada di bagian
distal kinocilium, menunjukkan bahwa mungkin vestibular kinocilia immotile atau sangat
lemah untuk bergerak. Setiap sel rambut terpolarisasi secara morfologi sehubungan dengan
lokasi kinocilium tersebut. Dalam makula utricular, sel-sel rambut yang ditemukan
terpolarisasi dengan kinocilium menghadap striola, sedangkan di makula saccular, kinocilium
tidak berhdapan dengan strola. 4

 Sel- sel Pendukung

Sel- sel Pendukung yang diperpanjang dari membran basal ke permukaan apikal mengelilingi
sel-sel rambut. Nuklei sel-sel ini biasanya ditemukan tepat di atas dan di bawah membran
basal sel-sel rambut. Sel-sel rambut membentuk persimpangan dan desmosomes dengan sel-
sel pendukung, sehingga memisahkan ruang endolymfatik di mana endolimfa bertindih
dengan stereocilia di atas sel, dari ruang perilymfatik di bawah permukaan apikal. 4

2.1.8 Persarafan

Persarafan dari 2 jenis sel rambut berbeda satu sama lain. Bagian-bagian basal sel bersinaps
dengan serat saraf aferen dan eferen. Sebuah cawan yang dibentuk oleh saraf aferen tunggal
yang membuat 10-20 sinapsis mengelingi setiap tipe I sel. Sel-sel tipe II memiliki beberapa
bouton terminal saraf aferen. Ujung saraf eferen memiliki vesikula homogen kecil di
neuroplasm dan sinaps dengan akhiran en passant pada rambut sel tipe II, boutons aferen,
terminal calyciform, dan serat saraf aferen. 4

Vestibular neuron utama adalah neuron bipolar yang sel tubuh terdiri dari ganglion
Scarpa dalam saluran pendengaran internal. Bipolar neuron ini terletak pada 2 massa sel
secara linear diatur memanjang ke arah rostral-ekor dalam saluran pendengaran
internal. Setiap neuron terdiri dari sekelompok sel superior dan inferior yang berkaitan
dengan divisi superior dan inferior dari batang saraf vestibular. 4

Divisi superior memasok krista dari kanal superior dan lateral, pada makula dari
utricle, dan bagian anterosuperior dari makula dari saccule tersebut. Divisi inferior memasok
crista saluran posterior dan bagian utama dari makula dari saccule tersebut. Medial ke
ganglion vestibular, serabut saraf dari kedua divisi bergabung menjadi batang tunggal, yang
masuk ke batang otak. 4
 Divisi superior dari saraf vestibular memiliki serat saraf besar, yang timbul terutama
dari sel-sel ganglion di bagian rostral dari ganglion, dan serat kecil yang berasal terutama di
bagian ekor dari ganglion. Saraf ampullary lulus di bagian rostral batang saraf. Serat besar
terkonsentrasi di bagian tengah dari cabang saraf dan dikelilingi oleh serat kecil. Pengaturan
ini berlangsung ke krista, dengan serat besar lebih banyak di puncak dan serat kecil lebih
banyak di lereng krista itu. Serat besar muncul untuk mengakhiri terutama di ujung cawan
tipe besar pada tipe I sel-sel rambut, sedangkan serat kecil melakukan kontak dengan sel-sel
rambut tipe II. Populasi serat besar lebih besar dalam striola kedua maculae dimana dominasi
tipe I sel-sel rambut ada. 4

2.1.9 Koneksi Vestibuler Tengah

 Nuklei Vestibular

Kebanyakan serat aferen dari sel-sel rambut berakhir dalam nuklei vestibular, yang terletak di
lantai ventrikel keempat. Mereka terikat secara medial oleh formasi reticular pontine, lateral
oleh tubuh restiform, secara rostral oleh conjunctivum brachium, dan secara ventral oleh
nukleus dan traktus spinali saraf trigeminal. Prosesus sentral dari neuron aferen primer
vestibular membagi menjadi cabang turun dan naik setelah memasuki batang otak pada aspek
bagian dalam dari badan restiform. Beberapa neuron vestibular utama langsung masuk ke
serebelum, khususnya lobus flocculonodular dan vermis. Tidak ada neuron aferen primer
vestibular mempersilang garis tengah. 4

Dalam inti vestibular, 4 kelompok utama sel tubuh (orde kedua neuron vestibular)
dapat diidentifikasi-(1) inti vestibular superior (SVN) dari Bechterew, (2) nukleus vestibular
lateral (LVN) dari Dieter, (3) medial vestibular inti (MVN) dari Schwalbe, dan (4) inti
vestibular descending (DVN). 4

Beberapa inti vestibular hanya menerima serabut aferen primer, tetapi kebanyakan
menerima aferen dari formasi, otak kecil reticular, sumsum tulang belakang, dan inti
vestibular kontralateral. 4

 Makula aferen

Ramus menaik dari serat utricular berakhir hanya pada sel sepanjang satu ventral sepertiga
dari inti vestibular lateral, beberapa melalui bagian medial untuk berhakhir pada pada rostral
sel-sel inti vestibular medial. Ramus menurun dari serat utricular berakhir pada sel
(menengah dan besar) dalam satu rostral sepertiga dari inti vestibular menurun. Beberapa
cabang menaik saccule yang mempersarafi area kecil di nuklei vestibular lateral. Ramus
menurun berakhir pada saccular saraf pada sel-sel yang sama dalam satu rostral sepertiga dari
inti menurun sebagai serat utricular dan kanal. 4

 Kanal Aferen Semisirkularis

Cabang-cabang menaik dari serat dari kanal superior dan lateral berakhir di bagian rostral inti
vestibular unggul dalam distribusi serat besar dan kecil. 4

Setelah memberikan berhenti lama di nukleus, cabang naik terus langsung ke otak
kecil. Serat-serat yang masuk dari kanal posterior crista lebih membagi dlm dua cabang
medial, dan ujung cabang naik di wilayah yang lebih sentral dan medial dari inti vestibular
unggul dan juga mungkin terus otak kecil. Cabang-cabang turun dari serat dari krista 3
memberikan jaminan terutama nukleus vestibular medial dan pada tingkat lebih rendah, ke
inti vestibular lateral dan turun. 4

 Proyeksi Dari Nukleus Vestibular

Proyeksi dari inti vestibular cukup dikenal. Proyeksi ini diperluas ke, inti otak kecil luar
mata, dan sumsum tulang belakang. Sel-sel dari proyeksi inti vestibular superior kedalam
arah yang naik ke inti otot luar mata (III dan IV). Proyeksi ini hampir, jika tidak seluruhnya,
mencapai inti mata ipsilateral dengan cara dari fasciculus longitudinal medial. 4

Inti vestibular lateral telah terbukti menjadi satu-satunya sumber serat ke saluran
vestibulospinal. Serat ini mengakhiri dekat sel tanduk anterior dari semua tingkat sumsum
tulang belakang dan memediasi refleks batang dan tungkai otot. 4

Inti vestibular turun tampaknya menjadi inti yang paling jelas berhubungan dengan
otak kecil. Inti vestibular medial tampaknya yang paling khusus kompleks. Ini menerima
serabut aferen dari saluran setengah lingkaran dan utricle; proyeksi perusahaan baik naik dan
turun di fasciculus longitudinal medial. Yang tentu saja naik bilateral ke otot-otot luar mata
dan turun ke segmen leher rahim dari kabelnya. 4

Daerah vestibular di korteks serebral belum ditetapkan dengan menggunakan metode

anatomi. Studi elektrofisiologik menunjukkan bahwa daerah proyeksi di lobus temporal dekat
korteks pendengaran. Fungsional MRI dan studi PET keterlibatan insula sebagai proyeksi lain
yang mungkin kortikal dari sistem vestibular. 4

2.1.10 Fluida Labirin

Labirin ini berisi 2 cairan jelas berbeda: endolymph dan perilymph tersebut. Mereka tidak
bercampur. 4

 Endolimfa

Di antara cairan ekstraselular tubuh, endolimfe memiliki komposisi ionik yang unik. Natrium
(Na +) kadar rendah, dan kalium (K +) kadar tinggi, yang menyebabkan endolymph untuk
menyerupai intraseluler daripada cairan ekstraselular. Endolymph diyakini diproduksi oleh
sel-sel gelap dari krista dan maculae, yang dipisahkan oleh zona transisi dari neuroepithelium
tersebut. Situs penyerapan endolymph diduga kantung endolymphatic, yang terhubung ke
utricle dan saccule melalui saluran endolymphatic, utricular, dan saccular. Eksperimental
penyumbatan pada duktus endolymphatic menghasilkan hidrops endolymphatic, lebih lanjut
menunjukkan bahwa kantung endolymphatic adalah situs utama dari penyerapan. 4

 Perilimfe

Komposisi ionik perilimfe mirip dengan cairan ekstraselular dan cairan cerebrospinal
(CSF). Situs produksi perilimfe adalah kontroversial-mungkin menjadi ultrafiltrate darah,
CSF, atau keduanya. Perilymph daun telinga dengan pengeringan melalui venula dan melalui
mukosa telinga tengah. 4

 Suplai darah ke organ vestibular akhir

Pasokan darah utama pada organ-organ vestibular akhir adalah melalui arteri (labirin)
pendengaran internal, yang biasanya muncul dari arteri cerebellar anterior, arteri cerebellar
superior, atau arteri basilar. Tak lama setelah memasuki telinga bagian dalam, arteri labirin
terbagi menjadi 2 cabang yang dikenal sebagai vestibular arteri anterior dan arteri koklea
umum. Vestibular arteri anterior menyediakan suplai darah ke sebagian besar utricle, ke
ampullae unggul dan horisontal, dan untuk sebagian kecil dari saccule tersebut. Bentuk
umum koklea arteri 2 divisi yang disebut arteri koklea yang tepat dan arteri
vestibulocochlear. Arteri vestibulocochlear membagi menjadi ramus ramus koklea dan
vestibular (juga dikenal sebagai vestibular arteri posterior), yang menyediakan suplai darah
ke ampula posterior, bagian utama dari saccule ini, bagian dari tubuh utricle, dan horisontal
dan unggul ampullae. 4

2.2 Fisiologi Keseimbangan

Selain bagian pendengaran, bagian telinga dalam terdapat organ keseimbangan.

Bagian ini secara struktur terletak di belakang labirin yang membentuk struktur utrikulus dan
sakulus serta tiga salur setengah bulat atau kanalis semisirkularis. Kelima bagian ini
berfungsi mengatur keseimbangan badan dan memiliki sel rambut yang akan dihubungkan
dengan bagian keseimbangan dari saraf vestibulokoklearis.4

Labirin terdiri dari labirin statis yaitu utrikulus dan sakulus yang merupakan
pelebaran labirin membran yang terdapat dalam vestibulum labirin tulang. Pada tiap
pelebarannya terdapat makula utrikulus yang didalamnya terdapat reseptor keseimbangan.
Labirin kinetik terdiri dari tiga kanalis semisirkularis dimana tiap kanalis terdapat pelebaran
yang berhubungan dengan utrikulus, disebut ampula. Didalamnya terdapat krista ampularis
yang terdiri dari sel - sel reseptor keseimbangan dan seluruhnya tertutup oleh substansi
gelatin yang disebut kupula.5

Gerakan atau perubahan kepala dan tubuh akan menimbulkan perpindahan cairan
endolimfa labirin dan selanjutnya silia sel rambut akan menekuk. Tekukan silia menyebabkan
permeabilitas membran sel berubah sehingga ion kalsium masuk kedalam sel yang
menyebabkan terjadinya depolarisasi dan akan merangsang pelepasan neurotransmiter
eksitator yang selanjutnya akan meneruskan impuls sensoris melalui saraf aferen ke pusat
keseimbangan di otak. Sewaktu berkas silia terdorong ke arah berlawanan, maka terjadi
hiperpolarisasi.5

Organ vestibuler berperan sebagai tranduser yang mengubah energi mekanik akibat
rangsangan otolit dan gerakan endolimfa di kanalis semisirkularis menjadi energi biolistrik
sehingga mendapat informasi mengenai perubahan posisi tubuh akibat percepatan linier dan
percepatan sudut. Dengan demikian dapat memberikan informasi mengenai semua gerak
tubuh yang sedang berlangsung.5

Sistem vestibuler berhubungan dengan sistem tubuh lain sehingga kelainannya dapat
menimbulkan gejala pada sistem tubuh bersangkutan. Kelainan sisten keseimbangan dan
vestibuler mengenai lebih dari 30 juta orang Amerika yang berusia 17 tahun ke atas dan
mengakibatkan lebih dari 100.000 patah tulang panggul pada populasi lansia setiap tahun.
Keseimbangan badan dipertahankan oleh kerja sama otot dan sendi tubuh (sistem
proprioseptif), mata (sistem visual), dan labirin (sistem vestibuler). Ketiganya membawa
informasi mengenai keseimbangan, ke otak (sistem serebelar) untuk koordinasi dan persepsi
korteks serebelar. Otak, tentu saja, mendapatkan asupan darah dari jantung dan sistem arteri.
Satu gangguan pada salah satu dari daerah ini seperti arteriosklerosis atau gangguan
penglihatan, dapat mengakibatkan gangguan keseimbangan. Aparatus vestibularis telinga
tengah memberi umpan balik mengenai gerakan dan posisi kepala, mengkoordinasikan semua
otot tubuh, dan posisi mata selama gerakan cepat gerakan kepala.5

2.3. Definisi

Motion sickness dalam bahasa Indonesianya biasa dikenal dengan Mabuk

Perjalanan. Namun lebih jauh lagi sebenarnya adalah perasaan yang tidak enak pada tubuh
karena gerakan yang berulang, tidak saja pada kendaraan tapi bisa saja karena naik elevator,
wahana di taman hiburan, dan lainnya.6

2.4. Etiologi

Berdasarkan penelitian menunjukkan bahwa konflik berasal dari dua organ penting
keseimbangan yaitu mata dan koklea di telinga dalam menyesuaikan diri terhadap kecepatan
yang berbeda ketika terjadinya gerakan. Mata menyesuaikan diri secara cepat sedangkan
telinga dalam lebih lama. Sampai kedua organ ini menyesuaikan diri dan menetapkan sinyal
yang indentik untuk dikirimkan ke otak maka kekacauan pemusatan perhatian terhadap posisi
tubuh dapat terjadi. Penyakit ini dapat diprovokasi oleh gerakan yang tiba-tiba seperti saat
berada diperjalanan yang tidak rata, penerbangan yang berputar, dan pelayaran yang
bergelombang.7-8

2.5. Patofisiologi

Sekarang ini belum ada teori yang adekuat yang dapat menjelaskan perjalanan penyakit ini.
Dan ada banyak teori yang menjelaskan mengenai penyakit ini.1,8

1. Teori darah dan sistem pencernaan. Teori ini menjelaskan bahwa muntah adalah respon
refleks dari iritasi mukosa lambung. Dan dari teori darah yaitu karena aliran darah yang
sedikit ke otak meyebabkan iritasi pada mata dan secara cepat menyebabkan spasme
kapiler otak yang menyebabkan muntah. Dan teori ini ditolak karena individu yang
kehilangan fungsi vestibular kebal terhadap penyakit ini.
2. Teori detektor toksin. Sistem vestibuler bertindak sebagai detektor toksin. Otak
berkembang untuk mengetahui setiap perubahan yang terjadi di sistem vestibular, visual
dan informasi kinetotik sebagi bukti dari malfungsi sistem saraf pusat. Inisiasi muntah
adalah sebagai pertahanan melawan neurotoksin yang mungkin termakan. Sistem
detektor toksin yang utama adalah kemoreseptor di nervus vagus dan di batang otak.

3. Teori perbedaan sensori berhubungan dengan perangsangan penyakit sebagai perbedaan

antara sistem vestibular sebagai transduser dengan indera lain sebagai sinyal atau antara
kanalis semisirkularis dan otolith yang lebih spesifik terhadap tubuh yang bergerarak.
Bagaimanapun juga, teori ini kurang dapat menjelaskan dan tidak dapat
mengindentifikasi kenapa beberapa keadaan dapat memprovokasi dan keadaan yang lain
tidak.

Binatang percobaan menunjukkan sensitivitas yang menurun cukup dalam terhadap

obat-obatan emesis setelah dilakukannya labirinthectomi bilateral. Banyak perubahan baik
secara autonim atau endokrin yang terjadi selama terserang penyakit ini dan stress juga
menyertainya. Pemindahan area proyeksi vestibular di serebelum membuat monyet jadi tidak
mudah terserang penyakit ini, hal ini juga dapat membuktikan apakah pemindahan juga
menyingkirkan respon muntah terhadap obat-obatan yang menyebabkan muntah.1,8

Muntah disebabkan oleh aktivasi yang terkoordinir antara otot polos dan somatik
yang menghasilkan perubahan yang tepat sesuai dengan tekanan intrabadominal dan tekanan
intrathoracic yang membuka spinkter esofagus. Mekanisme koordinasi sistem saraf pusat
adalah kompleks dan sekarang ini sudah banyak dipahami secara baik. Penyakit ini yang
parah dengan serangan muntah yang hebat dan berulag dapat mengakibatkan suatu keadaan
alkalosis karena hilangnya ion hidrogen dan menyebabkan peningkatan ekskresi ginjal
terhadap bikarbonat yang mengakibatkan defesiensi klorida yang dapat menyebabkan otot-
otot melemah, konstipasi dan aritmia.1,8

Hilangnya natrium dapat menyebabkan hipotensi, pelepasan Anti-Diuretic Hormone

(ADH) juga meningkat. Adanya sisitem vestibular tidaklah menjadi penting lagi terhadap
proses muntahnya. Muntah dapat ditimbulkan dari berbagai aktivasi baik sentral atau perifer.

Kepekaan terhadap penyakit ini sulit ditentukan. Kepekaan terhadap satu kondisi
tertentu mungkin tidak dapat disamaratakan terhadap situasi yang lain. Walaupun sistem
vestibular penting terhadap penyakit ini tetapi kepekaan penyakit ini tidak berhubungan
dengan sensitivitas sistem vestibular. Setipa individu mempunyai kepekaan yang bervariasi
terhadap bentuk stimulasi yang berbeda.1,8

Gerakan kepala yang dibuat selama rotasi tubuh yang pasif dapat menyebabkan pola
yang ganjil pada stimulasi sistem kanal dan organ-organ otolith.

2.6. Gejala dan Tanda

Gejala dan tanda dari penyakit ini adalah :9

 Nausea

 Pale skin

 Cold sweats

 Vomiting

 Dizziness

 Headache

 Increased salivation

 Fatigue

2.8. Diagnosa Banding

2.8.1 Penyakit Meniere

Penyakit ini ditemukan oleh meniere pada tahun 1861, dan dia yakin bahwa penyakit ini
berada di dalam telinga, sedangkan pada waktu itu para ahli banyak menduga bahwa penyakit
itu berada pada otak. Pendapat meniere dibukitakan oleh hallpike dan cairn tahun 1938,
dengan ditemukannya hidrops endolinfe, setelah memeriksa tulang temporal pasien meniere.5

 Etiologi

Penyebab pasti penyakit Meniere belum diketahui. Penambahan volume endolimfa

diperkirakan oleh adanya gangguan biokimia cairan endolimfa dan gangguan klinik pada
membrane labirin.5
 Patofisiologi

Gejala klinis penyakit Meniere disebakan oleh adanya hidrops endolimfe pada koklea dan
vestibulum. Hidrops yang terjadi mendadak dan hilang timbul diduga disebabkan oleh: 1.
Meningkatnya tekanan hidrostatik pada ujung arteri, 2. Berkurangnya tekanan osmotik di
dalam kapiler, 3. Meningkatnya tekanan osmotik ruang ekstrakapiler, 4. Jalan keluar sakus
endolimfatikus tersumbat, sehingga terjadi penimbunan cairan endolimfa.5

Pada pemeriksaan histopatologi tulang temporal, ditemukan pelebaran dan perubahan

morfologi pada membran Reissner. Terdapat penonjolan ke dalam skala vestibuli, terutama di
daerah apeks koklea helikotrema. Sakulus juga mengalami pelebaran yang dapat menekan
utrikulus. Pada awalnya pelebaran skala media dimulai dari daerah apeks koklea, kemudian
dapat meluas mengenai bagian tengah dan basal koklea. Hal ini yang dapat menjelaskan
terjadinya tuli saraf nada rendah pada penyakit meniere.5

 Gejala klinik

Terdapat trias atau sindrom meniere yaitu vertigo, tinnitus, dan tuli sensorineural terutama
nada rendah. Serangan pertama sangat berat, yaitu vertigo disertai muntah. Setiap kali
berusaha unutk berdiri dia merasa berputar, mual dan terus muntah lagi. 5

Hal ini berlangsung beberapa hari sampai beberapa minggu, meskipun keadaannya
berangsur baik. Penyakit ini bisa sembuh tanpa obat dan gejala penyakit bisa hilang sama
sekali. Pada serangan kedua kalinya dan selanjutnya dirasakan lebih ringan, tidak seperti
serangan yang pertama kalinya. Pada penyakit meniere vertigonya periodic yang makin
mereda pada serangan-serangan berikutnya.5

Pada setiap serangan biasanya disertai dengan gangguan pendengaran dan dalam
keadaan tidak ada serangan, pendengaran dirasakan baik kembali. Gejala lain yang menyertai
serangan adalah tinitus, yang kadang-kadang menetap, meskipun di luar serangan. Gejala
yang lain menjadi tanda khusus adalah perasaan penuh di dalam telinga.5

Dari keluhan vertigonya kita sudah dapat membedakan dengan penyakit yang lainnya
yang juga mempunyai gejala vertigo, seperti penyakit meniere, tumor N. VIII, sklerosis
multiple, neuritis vestibuler atau vertigo posisi paroksismal jinak (VPPJ).5

Pada tumor nervus VIII serangan vertigo periodik, mula-mula lemah dan makin lama
makin kuat. Pada sklerosis multipel, vertigo periodik, tetapi intensitas serangan sama pada
tiap serangan. Pada neuritis vestibuler serangan vertigo tidak periodik dan makin lama makin
menghilang. Penyakit ini diduga disebabkan oleh virus. Biasanya penyakit ini timbul setelah
menderita influenza. Vertigo hanya didapatkan pada permulaan penyakit. Penyakit ini akan
sembuh total bila tidak disertai dengan komplikasi. Vertigo posisi paroksismal jinak, keluhan
vertigo datang secara tiba-tiba terutama pada perubahan posisi kepala dan keluhan vertigonya
terasa sangat berat, kadang-kadang disertai rasa mual sampai muntah, berlangsung tidak
lama.5

 Diagnosis Penyakit Meniere

Diagnosis dipermudah dengan dibakukannya kriteria diagnosis, yaitu : Vertigo hilang timbul,
fluktuasi gangguan pendengaran berupa tuli saraf, dan menyingkirkan kemungkinan
penyebab dari sentral, misalnya tumor N VIII. Bila gejala-gejala khas penyakit Meniere pada
anamnesis ditemukan, maka diagnosis penyakit Meniere dapat ditegakkan.5

Pemeriksaan fisik diperlukan hanya untuk menguatkan diagnosis penyakit ini. Bila
dalam anamnesis terdapat riwayat fluktuasi pendengaran, sedangkan pada pemeriksaan
ternyata terdapat tuli sensorineural, maka kita sudah dapt mendiagnosis penyakit meniere,
sebab tidak ada penyakit lain yang bisa menyebabkan adanya perbaikan dalam tuli
sensorineural, kecuali penyakit Meniere. Dalam hal yang meragukan kita dapat membuktikan
adanya hidrops dengan tes gliserin. Selain itu tes gliserin ini berguna untuk menentukan
prognosis tindakan opertif pada pembuatan “shunt”. Bila terdapat hidrops, maka operasi
diduga akan berhasil dengan baik.5

2.8.2 Vertigo Posisi Paroksismal Jinak

Vertigo merupakan keluhan yang sangat mengganggu aktivitas kehidupan sehari-hari.

Sampai saat ini sangat banyak hal yang dapat menimbulkan keluhan vertigo. Diagnosis dan
penatalaksanaan yang tepat masih terus disempurnakan.5

Vertigo posisi paroksismal jinak atau disebut juga benign paroxysmal potitional
vertigo (BPPV) adalah gangguan keseimbangan perifer yang sering dijumpai. Gejala yang
dikeluhkan adalah vertigo yang datang tiba-tiba pada perubahan posisi kepala, beberapa
pasien dapat mengatakan dengan tepat posisi tertentu yang menimbulkan keluhan vertigonya.
Biasanya vertigo dirasakan sangat berat, berlangsung dingkat hanya beberapa detik saja
walaupun penderita merasakannya lebih lama. Keluhan dapat disertai mual bahkan sampai
muntah, sehingga penderita merasa khawatir akan timbul serangan lagi, hal ini yang
menyebebkan penderita sangat hati-hati dalam posisi tidurnya. Vertigo jenis ini sering
berulang kadang-kadang dapat sembuh dengan sendirinya.5

VPPJ merupakan penyakit degenerative yang idiopatik yang seing ditemukan,

kebanyakan diderita pada usia dewasa muda dan usia lanjut. Trauma kepala merupakan
penyebab kedua terbanyak pada VPPJ bilateral.5

Penyebab lain yang lebih jarang adalah labirintitis virus, neuritis vestibuler, pasca
stapedectomi, fistula perilimfa dan penyakit meniere. VPPJ merupakan penyakit pada semua
usia dewasa. Pada anak belum pernah dilaporkan.5

Pengobatan VPPJ telah berubah pada beberapa tahun terakhir. Pengertian baru
tentang patofisiologi yang dapat menyebabkan dan menimbulkan gejala VPPJ mempengaruhi
perubahan penanggulangannya. Dengan peralatan yang baru, identifikasi dapat dilakukan
lebih teliti kanal mana yang terlibat, sehingga penatalaksanaan dapat dilakukan dengan tepat.5

Diagnosis VPPJ dapat dilakukan dengan melakukan tindakan provolasi dan menilai
timbulnya nistagmus pada posisi tersebut. Kebanyakan kasus VPPJ saat ini disebabkan oleh
kanalitiasis bukan kupolitiasis. Perbedaan anatara berbagai tipe VPPJ dapat dinilai dengan
mengobservasi timbulnya nistagmus secara teliti, dengan melakukan berbagai perasat
provokasi menggunakan infrared video camera.5

Diagnosis VPPJ pada nakalis posterior dan anterior dapat ditegakkan dengan cara
memprovokasi dan mengamati respon nistagmus yang abnormal dan respon vertigo dari
kanalis semi sirkularis yang terlibat. Pemeriksaan dapat memilih perasat dix-hallpike atau sde
lying. Perasat dix-hallpike lebih sering digunakan karena pada persat tersebut posisi kepala
sangat sempurna untuk canalith repositioning treatment.5

Pada saat perasat provokasi dilakukan, pemeriksa harus mengobservasi timbulnya

respon nistagsmus pada kaca mata FRENZEL yang dipakai oleh pasien dalam ruangan gelap,
lebih baik lagi bila direkam dengan system video infra merah. Penggunaan VIM
memungkinkan penampakan secara simultan dari beberapa pemeriksaan dan rekaman dapat
disimpan untuk penayangan ulang. Perekaman tersebut tidak dapat bersamaan dengan
pemeriksaan ENG, karena prosesnya dapat terganggu oleh pergewrakan dan artefak kedipan
mata, selain itu nistagmus mempunyai komponen torsional yang prominen, yang tidak dapat
terdeteksi oleh ENG. 5
 Perasat dix-hallpike pada garis besarnya terdiri dari dua gerakan. Perasat dix-hallpike
kanan pada bidang kanal anterior kiri dan kanal posterior kanan dan perasat dix-hallpike kiri
pada bidang posterior kiri untuk melakukan perasat dix-hallpike kanan, pasien duduk tegak
pada meja pemeriksaan dengan kepala menoleh 45o ke kanan. Dengan cepat pasien
dibaringkan dengan kepala tetap miring 45o ke kanan sampai kepala pasien menggantung 20-
30o pada ujung meja pemeriksaan, tunggu 40 detik sampai respon abnormal timbul. Penilaian
respon pada monitor dilakukan selama ± 1 menit atau sampai respon menghilang. Setelah
tindakan pemeriksaan ini dapat langsung dilanjutkan dengan canalith repositioning treatment
(CRT). Bila tidak ditemukan respon abnormal atau bila perasat tersebut tidak diikuti dengan
CRT, pasien secara perlahan-lahan didudukan kembali. Lanjutkan pemeriksaan dengan
parasat dix-hallpike kiri dengan kepala pasien dihadapkan 45o ke kiri, tunggu maksimal 40
detik sampai respon abnormal hilang. Bila ditemukan adanya respon abnormal, dapat
dilanjutkan dengan CRT, bila tidak ditemukan respin abnormal atau bila tidak dilanjutkan
dengan tindakan CRT, pasien secara perlahan-lahan didudukkan kembali.5

Perasat sidelying juga terdiri dari 2 gerakan yaitu perasat sidelying kanan yang
menempatkan kepala pada posisi di mana kanalis anterior kiri/kanalis posterior kanan pada
bidang tegak lurus garis horizontal dengan kanal posterior pada posisi paling bawah dan
perasat sidelying kiri yang menempatkan kepala pada posisi di mana kanalis anterior kanan
dan kanalis posterior kiri pada bidang tegak lurus garis horizontal dengan kanal posterior
pada posisi paling bawah.5

Pasien duduk pada meja pemeriksaan dengan kaki menggantung di tepi meja, kepala
ditegakkan ke sisi kanan, tunggu 40 detik sampai timbul respon abnormal. Pasien kembali ke
posisi duduk untuk dilakukan perasat sidelying kiri, pasien secara cepat dijatuhkan ke sisi kiri
dengan kepala ditolehkan 45o ke kanan. Tunggu 40 detik sampai timbul respon abnormal.5

Pada orang normal nistagmus dapat timbul pada saat gerakan provokasi ke belakang,
namun saat gerakan selesai dilakukan tidak tampak lagi nistagmus. Pada pasien VPPJ setelah
provokasi ditemukan nistagmus yang timbulnya lambat, ± 40 detik, kemudian nistagmus
menghilang kurang dari satu menit bila sebabnya kanalitiasis, pada kupulolitiasis nistagmus
dapat terjadi lebih dari satu menit, biasanya serangna vertigo berat dan timbul bersama-sama
dengan nistagmus.5

Pemeriksa dapat mengidentifikasi jenis kanal yang terlibat dengan mencatat arah fase
cepat nistagmus yang abnormal dengan mata pasien menatap lurus ke depan.
 Fase cepat ke atas, gerputar ke kanan menunjukkan VPPJ pada kanalis posterior kanan.
 Fase cepat ke atas, berputar ke kiri menunjukkan VPPJ pada kanalis posterior kiri.
 Fase cepat ke gawah, gerputar ke kanan menunjukkan VPPJ pada kanalis anterior kanan.
 Fase capat ke bawah, berputar ke kiri menunjukkan VPPJ pada kanalis anterior kiri.5

Respon abnormal diprovokasi oleh perasat dix-hallpike/sidelying pada bidang yang

sesuai dengan kanal yang terlibat. Perlu diperhatikan, bila respon nistagmus sangat kuat,
dapat diikuti oleh nistagmus sekunder dengan arah fase cepat berlawanan dengan nistagmus
pertama. Nistagmus sekunder terjadi oleh karena proses adaptasi system vestibuler sentral.5

Perlu dicermati bila pasien kembali ke posisi duduk setelah mengikuti pemeriksaan
dengan hasil respon positif, pada umumnya pasien mendapat serangan nistagmus dan vertigo
kembali. Respon tersebut menyerupai respon yang pertama namun lebih lemah dan nistagmus
fase capat timbvul dengan arah yang berlawanan, hal tersebut disebabkan oleh gerakan
kanalith ke kupula.5

Pada umumnya VPPJ tumbul pada kanalis posterior dari hasil penelitian herdman
terhadap 77 pasien VPPJ mendapatkan 49 pasien (64%) dengan kelainan pada kanalis
posterior, 9 pasien (12%) pada kanalis anterior dan 18 pasien (23%) tidak dapat ditentukan
jenis kanal mana yang terlibat, serta didapatkan satu pasien dengan keterlibatan pada kanalis
horizontal. Kadang-kadang perasat dix-hallpike / sidelying menimbulkan nistagmus
horizontal. Nistagmus ini bias terjadi karena nistagmus spontan, nistagmus posisi atau VPPJ
pada kanalis horizontal, pemeriksaan harus dilanjutkan dengan pemeriksaan roll test. 5

2.7. Penatalaksaan dan Pencegahan Motion Sickness

Pencegahan dan pengobatan penyakit ini adalah kompleks. Sebagian kecil individu
normal sangat mudah terkena penyakit ini untuk hampir pada semua keadaan, sebagian lagi
tidak mudah terkena dan yang lainnya berada diantaranya. Pencegahan terbaik untuk orang-
orang dengan kepekaan tinggi adalah penghindaran dan membangun adaptasi terhadap situasi
atau keadaan yang memprovokasinya.10-11

Secara alternatif, penambahan paparan secara perlahan-lahan meningkatkan derajat

stimulasi provokasi seperti membuat kepala bergerak selama tubuh secara pasif berotasi
dengan kecepatan rotasi yang tinggi dapat menyebabkan adaptasi dapat dicapai tanpa
membangkitkan penyakit ini bahkan derajat stressor yang dicapai di step pertama bukanlah
provokasi yang dapat ditolerir.10-11

Tehnik modifikasi perilaku telah sangat lama dipromosikan untuk mencegah penyakit
ini, keberhasilan juga sudah banyak dilaporkan, tapi jarang disebarkan didunia sebenarnya
dimana pelatihannya pun tidak ada. Sebagai tambahan studi ini sebenarnya tidak pernah
mencakup kontrol yang sesuai dengan plasebo. Sejumlah obat-obatan dapat mengurangi
kepekaan terhadap penyakit ini seperti dimenhydrinate, meclizine, cyclizine.10-11

Obat-obatan penyakit ini bekerja dengan mengurangi sensitivitas terhadap gerakan.

Dengan menguranginya berarti mengurangi kekacauan sinyal yang akan diterima oleh otak
dan obat-obatan ini dapat mencegah penyakiti ini. Obat-obatan ini dapat diklasifiksikan
kedalam dua kategori yaitu over the counter (OTC) dan obat-obat yang harus diresepkan.
Produk-produk OTC berisikan antihistamin dan cocok untuk gejala yang ringan dan
merupakan self-medication. Sedangkan obat yang diresepkan berisi scopolamin yaitu
antikolinergik dan menurut penelitian lebih efektif. Scopolamin cocok untuk mengobati
gejala sedang-berat.10-11

Obat anti motion sickness:10-11

Onset (Jam
Obat Rute Dosis dewasa (mg) Durasi (Jam)
)

12–24
Cyclizine Oral 50 0.5–1

Dimenhydrinat
Oral 50–100 2 8
e

12–24
Meclizine Oral 25–50 0.5–1

Diphenhydram 4–6
Oral 25–50 0.25–0.5
ine
 8–12
Promethazine Oral 25 0.5–1

12
Buclizine Oral 50 0.5

Scopolamine Oral 0.4–0.8 1

8
Patch Dermal 1.5 4–6
72
Tablet

Obat-obatan diatas mempunyai efek samping berupa rasa ngantuk dan mulut kering.
Scopolamin untuk meningkatkan efeknya sering digunakan bersamaan dengan amfetamin,
dan promethazin sering digunakan bersamaan dengan efedrin. Kontraindikasi penggunaan
scopolamin adalah orang-orang dengan glaukoma, hipertrofi prostat, penyakit hati dan ginjal.
Wanita hamil dan menyusui juga sebaiknya tidak mengkonumsi scopolamine kecuali keadaan
yang sangat diperlukan. Alkohol dapat meningkatkan efek ngantuk jika digunakan bersamaan
dengan scopolamin sehingga tidak boleh digunakan saat berkendaraan.10-11
 BAB III

KESIMPULAN

Motion sickness atau kinetosis, juga dikenal sebagai penyakit perjalanan, adalah suatu
kondisi dimana ada perbedaan antara sinyal yang diterima otak dari mata dan organ-organ
sesnsitif terhadap posisi lainnya termasuk sistem vestibular mengeni posisi tubuh.

Berdasarkan penelitian menunjukkan bahwa konflik berasal dari dua organ penting
keseimbangan yaitu mata dan koklea di telinga dalam menyesuaikan diri terhadap kecepatan
yang berbeda ketika terjadinya gerakan.Sekarang ini belum ada teori yang adekuat yang
dapat menjelaskan perjalanan penyakit ini. Dan ada banyak teori yang menjelaskan mengenai
penyakit ini.

Gejala dan tanda dari penyakit ini meliputi sindroma mual, gangguan epigastrik
seperti rasa tidak nyaman epigastrik, mual dan muntah, gejala-gejala pada kulit seperti pucat,
keringat dingin, mulut kering, gejala-gejala SSP seperti sakit kepala, mengantuk, rasa tegang
dimata, dan lesu.

Pencegahan dan pengobatan penyakit ini adalah kompleks. Pencegahan terbaik untuk
orang-orang dengan kepekaan tinggi adalah penghindaran dan membangun adaptasi terhadap
situasi atau keadaan yang memprovokasinya.

Obat-obatan penyakit ini bekerja dengan mengurangi sensitivitas terhadap gerakan.

Dengan menguranginya berarti mengurangi kekacauan sinyal yang akan diterima oleh otak
dan obat-obatan ini dapat mencegah penyakiti ini.
 DAFTAR PUSTAKA

1. Lackner, James R. Motion Sickness. 2004. Diunduh dari:

www.graybiel.brandeis.edupublications.pdf

2. Isaacson J.E. & Vora N.M. Differential diagnosis and treatment of hearing loss. [online].
2003. [cited 2016 September 10]. Available from URL:
http://www.aafp.org/afp/2003/0915/p1125.html

3. Bauer CA, Konrad HR. Peripheral Vestibular Disorders: Abstrak, Gejala dan Tanda,
Diagnosis, Penatalaksanaan. Bailey BJ, Johnson JT, et al, Editors : Head & Neck Surgery
Otolaryngology 2006; 2295 -2302.

4. Anatomi sistem vestibular. Diakses tanggal 14 Juni 2011.

http://emedicine.medscape.com/article/883956-overview

5. Soepardi A, Iskandar N, Basshirudin J, dkk. Telinga, hidung, teggorok, kepala dan leher.
Edisi ke-6. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2012.hal.10-29.

6. Muhtadi K. Motion Sickness. 2012. diunduh dari : www.indramuhtadi.com

7. Lackner, James R. Motion Sickness. 2004. Diunduh dari:

www.graybiel.brandeis.edupublications.pdf

8. Sherman, Craig R, dkk. Motion Sickness: Review of Preventative Remedies. Diunduh

dari : www.motionsickness.net.pdf

9. Motion Sickness. University of Maryland Medical Center. 2014

10. Benson, Alan J. Medication for Motion Sickness. Disadur dari : www.motion
sickness2.pdf

11. Brainard, Andrew. Motion Sickness Treatment and management. Diunduh Dari :
www.medscape.com