BAB I

PENDAHULUAN

Degenerasi makula adalah suatu keadaan dimana macula mengalami kemunduran

sehingga terjadi penurunan ketajaman penglihatan dan kemungkinan akan menyebabkan
hilangnya fungsi penglihatan sentral. Makula adalah pusat dari retina dan merupakan bagian
yang paling vital dari retina yang memungkinkan mata melihat detil-detil halus pada pusat
lapang pandang. Tanda utama dari degenerasi pada makula adalah didapatkan adanya bintik-
bintik abu-abu atau hitam pada pusat lapangan pandang. Kondisi ini biasanya berkembang
secara perlahan-lahan, tetapi kadang berkembang secara progresif, sehingga menyebabkan
kehilangan penglihatan yang sangat berat pada satu atau kedua bolamata.

Berdasarkan American Academy of Oftalmology penyebab utama penurunan

penglihatanatau kebutaan di AS yaitu umur yang lebih dari 50 tahun. Data di Amerika Serikat
menunjukkan,15 persen penduduk usia 75 tahun ke atas mengalami degenerasi makula itu.
Terdapat 2 jenistipe dasar dari penyakit-penyakit tersebut yakni Standar Macular
Degeneration dan Age Related Macular Degeneration (AMD). Bentuk yang paling sering
terjadi adalah AMD.

Degeneras imakula terkait usia merupakan kondisi generatif pada makula atau pusat
retina.Terdapat 2 macam degenarasi makula yaitu tipe kering (atrofik) dan tipe
basah(eksudatif). Kedua jenis degenerasi tersebut biasanya mengenai kedua mata secara
bersamaan.Degenerasi makula terjadi sebagai akibat dari kerusakan pada epitel pigmen
retina.

Degenerasi makula menyebabkan kerusakan penglihatan yang berat (misalnya

kehilangan kemampuan untuk membaca dan mengemudi) tetapi jarang menyebabkan
kebutaan total. Penglihatan pada tepi luar dari lapang pandang dan kemampuan untuk melihat
biasanya tidak terpengaruh, yang terkenahanya penglihatan pada pusat lapang pandang.
Gejala klinis biasa ditandai terjadinya kehilanganfungsi penglihatan secara tiba-tiba ataupun
secara perlahan tanpa rasa nyeri. Kadang gejala awalnya berupa gangguan penglihatan pada
salah satu mata, dinilai garis yang sesungguhnyalurus terlihar bergelombang.
 Diagnosis dapat ditegakkan berdasarkan gejala klinis dan hasil pemeriksaan mata.
Sejauh ini belum ada terapi untuk degenerasi makula tipe kering. Suplemen seng hanya
mampumembantu memperlambat progresivitas gangguan. Untuk beberapa kasus basah,
terapi laser bisamembersihkan pembuluh darah abnormal sehingga kekaburan penglihatan
dapat dicegah. Tetapi,tidak semua kasus bisa diatasi dengan terapi laser. Saat ini sedang
dikembangkan berbagai obatdan prosedur operasi baru antara lain terapi foto dinamik. Faktor
resiko gangguan ini selain karena usia tua, juga riwayat keluarga (genetik), ras kaukasia serta
merokok.
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 ANATOMI

2.1.1 Anatomi Retina

Retina atau selaput jala merupakan bagian mata yang mengandung reseptor yang
menerimarangsang cahaya. Retina berbatas dengan koroid dengan sel epitel pigmen retina
dan terdiri ataslapisan:

1.Lapisan epitel pigmen

2.Lapisan fotoreseptor merupakan lesi terluar retina terdiri atas sel batang yang
mempunyaibentuk ramping, dan sel kerucut.
3. Membran limitan eksterna yang merupakan membrane ilusi.4. Lapisan nucleus luar,
merupakan susunan lapis nucleus sel kerucut dan batang.

5. Lapisan pleksiform luar merupakan lapis aselular dan merupakan tempat sinapsis
selfotoreseptor dengan sel bipolar dan sel horizontal

.6. Lapis nucleus dalam, merupakan tubuh sel bipolar, sel horizontal dan sel Muller.

7. Lapisan pleksiform dalam, merupakan lapis aselular merupakan tempat sinaps sel
bipolar,sel amakrin dengan sel ganglion.

8. Lapis sel ganglion yang merupakan lapis badan sel daripada neuron kedua,

9. Lapis serabut saraf, merupakan lapis akson sel ganglion menuju kearah saraf optic.

10.Membran limitan interna, merupakan membrane hialin antara retina dan badan
kecil.Retina adalah selembar tipis jaringan saraf yang semitransparan, dan multilapis
yangmelapisi bagian dalam dua per tiga posterior dinding bola mata. Retina membentang
kedepan hampir sama jauhnya dengan korpus siliare, dan akhirnya di tepi ora serrata.
Padaorang dewasa, ora serrata berada sekitar 6,5 mm di belakang garis Schwalbe pada
systemtemporal dan 5,7 mm di belakang garis ini pada sisi nasal. Permukaan luar retina
sensorik bertumpuk dengan membrane Bruch, khoroid, dan sclera. Retina menpunyai tebal
0,1mm pada ora serrata dan 0.23 mm pada kutub posterior. Ditengah-tengah retina
posterior terdapat makula. Di tengah makula terdapat fovea yang secara klinis
merupakancekungan yang memberikan pantulan khusus bila dilihat dengan
oftalmoskop.Retina menerima darah dari dua sumber : khoriokapiler yang berada tepat di luar
membraneBruch, yang mendarahi sepertiga luar retina, termasuk lapisan pleksiformis luar
dan lapisan intiluar, fotoreseptor, dan lapisan epitel pigmen retina, serta cabang-cabang dari
arteri retinasentralis yang memperdarahi dua per tiga sebelah dalam.
2.1.2Anatomi Makula

Makula terletak di retina bagian polus posterior di antara arteri retina temporal
superior dan inferior dengan diameter •} 5,5 mm. Makula adalah suatu daerah cekungan di
sentral berukuran 1,5 mm; kira-kira sama dengan diameter diskus; secara anatomis disebut
juga dengan fovea.

Gambar 2 Istilah klinis untuk daerah polus posterior dan hubungannya dengan istilah
anatomis serta ukurannya
Secara histologis, makula terdiri dari 5 lapisan, yaitu membran limitan interna, lapisan fl
eksiformis luar (lapisan ini lebih tebal dan padat di daerah makula karena akson sel batang
dan sel kerucut menjadi lebih oblik saat meninggalkan fovea dan dikenal sebagai lapisan
serabut Henle), lapisan nukleus luar, membran limitan eksterna, dan sel-sel fotoreseptor.6 Sel
batang dan kerucut merupakan sel fotoreseptor yang sensitif terhadap cahaya. Selsel ini
memiliki 2 segmen yaitu segmen luar dan segmen dalam.7 Segmen luar (terdiri dari membran
cakram yang berisi pigmen penglihatan) berhubungan dengan epitel pigmen retina. Sel epitel
pigmen retina akan memfagositosis secara terus menerus membran cakram, sisa metabolisme
segmen luar yang telah difagositosis oleh epitel pigmen retina disebut lipofusin. Sel epitel
pigmen retina memiliki aktivitas metabolisme yang tinggi; dengan bertambahnya usia,
pigmen lipofusin makin bertambah, akibatnya akan mengganggu pergerakan nutrien dari
pembuluh darah koroid ke epitel pigmen retina dan sel fotoreseptor

Gambar 3 Lapisan makula secara skematik

2.2 DEFINISI

ARMD merupakan degenerasi makula yang timbul pada usia lebih dari 50 tahun;
ditandai dengan lesi makula berupa drusen, hiperpigmentasi atau hipopigmentasi yang
berhubungan dengan drusen pada kedua mata, neovaskularisasi koroid, perdarahan sub-
retina, dan lepasnya epitel pigmen retina. Tanda awal ARMD berupa drusen kekuningan
yang terletak di lapisan retina luar di polus posterior.8-11 Drusen ini ukurannya bervariasi;
dapat diperkirakan dengan membandingkannya dengan kaliber vena besar di sekitar papil
(•} 125 mikron). Menurut ukurannya, drusen dapat dibagi dalam bentuk kecil: <64 mikron,
sedang: 64-125 mikron, dan besar: >125 mikron. 3 Sedangkan menurut bentuknya, dibagi
menjadi drusen keras: berukuran kecil dengan batas tegas dan drusen lunak: berukuran lebih
besar dengan batas kurang tegas

2.3 ETIOLOGI

Degenerasi macula dapat disebabkan oleh beberapa factor dan dapat diperberat oleh
beberapa factor resiko, diantaranya :

1.Umur, faktor resiko yang paling berperan pada terjadinya degenerasi makula adalahumur.
Meskipun degenerasi makula dapat terjadi pada orang muda, penelitianmenunjukkan bahwa
umur di atas 60 tahun beresiko lebih besar terjadi di banding denganorang muda. 2% saja
yang dapat menderita degenerasi makula pada orang muda, tapiresiko ini meningkat 30%
pada orang yang berusia di atas 70 tahun.

2.Genetik, penyebab kerusakan makula adalah CFH, gen yang telah bermutasi atau
faktor komplemen H yang dapat dibawa oleh para keturunan penderita penyakit ini. CFH
terkaitdengan bagian dari sistem kekebalan tubuh yang meregulasi peradangan.

3.Merokok, Merokok dapat meningkatkan terjadinya degenrasi makula.

4. Ras kulit putih (kaukasia) adalah sangat rentan terjadinya degenerasi makula di
bandingdengan orang Afrika atau yang berkulit hitam.

5. Riwayat keluarga, resiko seumur hidup terhadap pertumbuhan degenerasi makula

adalah50% pada orang-orang yang mempunyai hubungan keluarga penderita dengan
degenerasimakula, dan hanya 12 % pada mereka yang tidak memiliki hubungan dengan
degenerasimakula.

6. Hipertensi dan diabetes. Degenerasi Makula menyerang para penderita penyakit

diabetes,atau tekanan darah tinggi gara-gara mudah pecahnya pembuluh-pembuluh darah
kecil(trombosis) sekitar retina. Trombosis mudah terjadi akibat penggumpalan sel-sel
darahmerah dan penebalan pembuluh darah halus
7. Paparan terhadap sinar Ultraviolet, Obesitas dan kadar kolesterol tinggi

2.4 PATOFISIOLOGI

Patofisiologi ARMD belum diketahui pasti, ada teori yang mengaitkannya dengan
proses penuaan dan teori kerusakan oksidatif.

1. Proses penuaan

Bertambahnya usia maka akan menyebabkan degenerasi lapisan retina tepatnya

membran Bruch; degenerasi membran Bruch menyebabkan lapisan elastin berkurang
sehingga terjadi penurunan permeabilitas terhadap sisa-sisa pembuangan sel. Akibatnya
terjadi penimbunan di dalam epitel pigmen retina (EPR) berupa lipofusin. Lipofusin ini akan
menghambat degradasi makromolekul seperti protein dan lemak, mempengaruhi
keseimbangan vascular endothelial growth factor (VEGF), serta bersifat fotoreaktif,
akibatnya akan terjadi apoptosis EPR. Lipofusin yang tertimbun di dalam sel EPR
menurunkan kemampuan EPR untuk memfagosit membran cakram sel fotoreseptor.
Lipofusin yang tertimbun di antara sitoplasma dan membran basalis sel EPR, akan
membentuk deposit laminar basal yang akan menyebabkan penebalan membran Bruch.
Kerusakan membran Bruch juga akan menimbulkan neovaskularisasi koroid.

2. Teori kerusakan oksidatif

Sel fotoreseptor paling banyak terkena pajanan cahaya dan menggunakan oksigen
sebagai energi, kedua faktor tersebut akan menyebabkan terbentuknya radikal bebas. Radikal
bebas adalah atom atau molekul yang memiliki elektron yang tidak berpasangan, yang
bersifat sangat reaktif dan tidak stabil. Bila produksi radikal bebas berlebihan dan anti-
oksidan yang ada tidak mampu meredamnya, akan timbul suatu keadaan stres oksidatif yang
selanjutnya akan memicu kerusakan oksidatif tingkat selular.

Kerusakan oksidatif retina dapat terjadi karena terbentuknya reactive oxygen species
(ROS) oleh oksidasi di mitokondria. Makula sangat rentan terhadap kerusakan oksidatif
karena banyaknya sel fotoreseptor yang bagian dalamnya sangat banyak mengandung
mitokondria sedangkan bagian luarnya banyak mengandung asam lemak tidak jenuh ganda
sehingga dapat membocorkan ROS. Oksigenasi yang tinggi di koroid mempermudah
kerusakan oksidatif. Selain itu, terpajannya makula dengan sinar ultraviolet juga akan
menimbulkan proses oksidatif. Sel EPR yang mengalami kerusakan oksidatif ini akan
menghasilkan vascular endothelial growth factor (VEGF) sehingga akan memicu terjadinya
choroidal neovascularization (CNV)

2.5 MANIFESTASI KLINIS

Awalnya ARMD sangat jarang menyebabkan keluhan. Keluhan baru dirasakan

apabila telah terjadi neovaskularisasi koroid (choroidal neovascularization, CNV) atau drusen
lunak di sentral makula yang menyebabkan gangguan lapang pandang sentral, penurunan
tajam penglihatan sehingga sulit melakukan pekerjaan yang membutuhkan resolusi tinggi
seperti membaca, menjahit, mengemudi, membedakan warna dan mengenali wajah.3 Hal ini
sangat mempengaruhi kualitas hidup penderita sehingga akan menimbulkan gangguan
emosional dan depresi.

Gejala-gejala klinik yang biasa didapatkan pada penderita degenerasi makula antara lain :

1. Distorsi penglihatan, obyek-obyek terlihat salah ukuran atau bentuk

2.Garis-garis lurus mengalami distorsi (membengkok) terutama dibagian pusatpenglihatan.

3. Kehilangan kemampuan membedakan warna dengan jelas

4. Ada daerah kosong atau gelap di pusat penglihatan

5. Kesulitan membaca, kata-kata terlihat kabur atau berbayang

6. Secara tiba-tiba ataupun secara perlahan akan terjadi kehilangan fungsi penglihatan tanpa
rasa nyeri.

2.6 KLASIFIKASI

1.Degenerasi Makula tipe non-eksudatif (tipe kering) atau non-neovaskular

Rata-rata 90% kasus degenerasi makula terkait usia adalah tipe kering. Kebanyakan
kasusIni bisa memberikan efek berupa kehilangan penglihatan yang sedang.Pada gambaran
fundus, macula tampak lebih kuning atau pucat dikelilingi oleh bercak-bercak dan pembuluh
darah tampak melebar. Bercak-bercak ini disebut drusen iaitubangunan khas yang berbentuk
bulat, berwarna kekuningan. Secara histopatologi drusenterdiri atas kumpulan materi
eosinofilik yang terletak diantara epitel pigmen danmembran Bruch sehingga drusen dapat
menyebabkan pelepasan fokal dari epitel pigmen.Bentuk ini muncul dalam bentuk timbulnya
drusen serta kelainana EPR. Drusenmerupakan suatu timbunan material ekstraseluler yang
terletak diantara membrane basalEPR denganmembran Bruch. Secara klinis, drusen tampak
sebagai lesi kekuningan yangterletak pada lapisan luar retina, di polus posterior. Drusen
mempunyai ukuran yangsangat bervariasi. Ukuran drusen dapat diperkirakan dengan
membandingkannya dengan caliber vena besar disekitar papil iaitu sekirat 125 mikron.
Menurut ukurannya, drusend ibagi menjadi:

- Kecil (kurang dari 64 um)

- Sedang (antara 64 -125 um)

- Besar (lebih dari 125 um)

Menurut bentuknya, drusen dibagi menjadi keras dan lunak. Beberapa drusen dapat
bergabung menjadi satu yang disebut drusen confluent. Drusen keras merupakan
residual bodies yang bertanggung jawab terhadap penebalan membrane Bruch, yang
berhubungandengan adanya deposit laminar basal yang terdiri dari hialin. Drusen lunak
merupakan timbunan membranosa dan vesicular yang berhubungan dengan deposit laminar
basal.Biasanya ukurannya lebih besar dari drusen keras dan batasnya kurang tegas. Pada
angiografi fluoresin, drusen keras akan tampak sebagai bercak-bercak hiperfluoresensiyang
cemerlang pada stadium midvena, dan memudar setelah memudarnya corakan latar belakang
fluoresin koroid, sedangkan drusen lunak akan muncul sebagai daerahhiperfluoresensi lebih
lambat dan kurang cemerlang disbanding drusen keras.Drusen keras ditemukan pada 95,5%
individu berumur lebih dari 49 tahun, tetapisebagian besar hanya brupa drusen kecil yang
jumlahnya tidak banyak. Drusen keras bisamengalami regresi spontan, dapat membesar atau
menyatu dengan drusen disebelahnyaatau menimbulkan atrofi sel EPR yang ada diatasnya,
yang dapat menimbulkan atrofigeografk EPR apabila daerahnya luas, sehingga corak
pembuluh darah koroiddibawahnya dapat terlihat, serta retina diatasnya tampak tipis, yang
berlanjut menjadiatrofi fotoreseptor, dan menyebabkan atrofi geografik retina, atau
berkembangmembentuk neovaskularisasi koroid CNV.

Perubahan lain yang dapat terjadi adalah hipopigmentasi dan

hiperpigmentasi.Hiperpigmentasi terjadi karena hipertrofi EPR dan sel makrofag yang
mengandungpigmen melanin mengalami migrasi kearah fotoreseptor. Hipopigmentasi terjadi
karenadepigmentasi di sekitar EPR yang mengalami hiperpigmentasi. Secara klinis, strofi
retinageografis tampak sebagai daerah hipopigmentasi atau depigmentasi atau hilangnya EPR
yang berbentuk bulat atau oval dan berbatas tegas. Atrofi geografik merupakan
penyebabkehilangan ketajaman sentral sebesar 12% sampai 21% dari seluruh
kehilanganpenglihatan sentral yang diakibatkan AMD. Kemampuan membaca akan menurun
bukanhanya karena adanya skotoma parasentral saja, melainkan juga karena
penurunansensitivitas adaptasi gelap pada fovea, kemunduran ketajamana penglihatan pada
keadaanredup, serta menurunkan sensitivitas kontras.

2. Degenerasi Makula tipe eksudatif ( tipe basah) atau neovaskular

Degenerasi makula tipe ini adalah jarang terjadi namun lebih berbahaya dibandingkan
dengan tipe kering. Kira kira didapatkan adanya 10% dari semua degenerasimakula terkait
usia dan 90% dapat menyebabkan kebutaan. Tipe ini ditandai denganadanya neovaskularisasi
subretina dengan tanda-tanda degenerasi makula terkait usia yang mendadak atau baru
mengalami gangguan penglihatan sentral termasuk penglihatankabur, distorsi atau suatu
skotoma baru.Pada keadaan ini terjadi pembentukan pembuluh darah baru subretinal dan
terjadikerusakan macula yang disertai eksudat. Cairan serosa dari koroid bocor melalui defek
pada membrane bruch sehingga menyebabkan pelepasan epitel pigmen.

Pemeriksaan fundus menunjukkan adanya pendarahan dan eksudat subretina, lesi

berwarna hijaukeabu-abuan pada macula dan tampak adanya neovaskularisasi.Bentuk AMD
neovaskular adalah neovaskularisasi koroid (CNV) dan semuamanifestasi yang menyertainya
antara lain;- Ablasi EPR - Robekan EPR - Pendarahan subretina- Pendarahan vitreus- Sikatrik
disiformsAdanya kerusakan pada membrane Bruch memungkinkan pembuluh
darahneovaskularisasi yang berasal dari kapiler koroid menembus membrane Bruch.
Pembuluhdarah neovaskular ini diserai oleh jaringan fibrosa, membentuk satu
kompleksfibrovaskular yang dapat mengganggu dan merusak membrane Bruch, kapiler
koroid,serta EPR.Gejala yang dialami oleh pasien dengan CNV saja, berupa gangguan
penglihatansentral seperti penurunan visus, mikropsia, makropsia ataupun skotoma
sentral.Walaupun demikian apabila kelainan terjadi diluar fovea, maka dapat tanpa
gejalapenglihatan sentral sama sekali. Pada fundus tampak adanya bayangan hijau keabu-
abuan dengan ablasi EPR diatasnya. walaupun demikian CNV kadang hanya memberikan
tanda berupa ablasi EPR yang datar saja.
2.7 FAKTOR RISIKO

1. Usia

Makin tinggi usia, makin besar risiko menderita ARMD. Framingham Eye Study
menunjukkan risiko ARMD 28% pada usia 75-85 tahun dibandingkan hanya 11% pada usia
64-74 tahun. Meskipun demikian, tidak setiap orang tua akan mendapatkan ARMD.

2. Jenis kelamin

Penelitian Beaver Dam Eye Study dan Framingham Eye Study menyimpulkan bahwa
wanita lebih berrisiko menderita ARMD dibandingkan pria; wanita berusia lebih dari 75
tahun 2,2kali lebih berisiko dibandingkan dengan pria pada kelompok usia sama.

3. Faktor herediter

Penelitian Gass dkk. menunjukkan 10%-20% penderita ARMD mempunyai riwayat

keluarga berupa hilangnya penglihatan sentral. Beberapa laporan kasus juga menunjukkan
adanya hubungan dengan ibu atau saudara kandung yang menderita ARMD.

4. Ras

Kejadian ARMD eksudatif lima kali lebih sering di kalangan kulit putih dibandingkan
dengan di kalangan kulit hitam.24 Juga ada perbedaan kehilangan tajam penglihatan pada
penderita kulit hitam dengan kulit putih. Baltimore Eye Survey menemukan 30% kebutaan
bilateral terjadi pada kulit putih, sedangkan pada kulit hitam tidak ditemui (0%)

5. Keadaan bola mata

Iris, bagian mata yang banyak mengandung melanin dapat melindungi retina dari
kerusakan oksidatif akibat pajanan sinar ultraviolet. Prevalensi ARMD non-neovaskuler dan
ARMD neovaskuler ternyata secara bermakna lebih banyak ditemukan pada orang yang
warna irisnya terang. Penderita hipermetropia (hiperopia) juga berrisiko ARMD, karena
penderita hiperopia mempunyai rigiditas sklera yang tinggi sehingga menghambat aliran
darah. Hiperopia lebih dari 0,75 D dipertimbangkan sebagai risiko ARMD.22 Diduga ada
hubungan lemah antara hiperopia dan ARMD awal, tidak pada ARMD yang lanjut. Banyak
ahli menduga bahwa ekstraksi katarak dapat meningkatkan risiko ARMD, sebab lensa yang
keruh dapat menghambat kerusakan retina dari cahaya ultraviolet; reaksi infl amasi pasca-
bedah juga dapat mempercepat pro-gresivitas ARMD. Pada penderita afakia, risiko ARMD
dua kali lebih besar dibandingkan penderita pseudofakia.

6. Merokok

Penelitian prospektif Nurses Health Study menyimpulkan adanya hubungan antara

kebiasaan merokok dan risiko relatif ARMD. Perempuan yang merokok 25 batang per hari
atau lebih dan perempuan yang telah berhenti merokok memiliki risiko relatif ARMD yang
lebih besar dibandingkan dengan perempuan yang tidak pernah merokok. Selain itu,
Physicians Health Study menemukan bahwa laki-laki yang merokok lebih dari 20 batang per
hari mempunyai risiko ARMD 2,5 kali lebih besar dibandingkan dengan yang tidak merokok,
selama 12 tahun pemantauan.

7. Pajanan sinar matahari

Epitel pigmen retina dapat rusak apabila terpajan sinar matahari berlebihan, tetapi
beberapa penelitian sebelumnya melaporkan tidak ada hubungan antara pajanan sinar
matahari dengan kejadian ARMD. Mata akan terpajan sinar UVA, UVB, dan cahaya biru.
Dikatakan ada hubungan positif dengan pajanan cahaya biru dalam waktu 20 tahun dengan
kejadian ARMD lanjut (OR 1,36).

8. Kardiovaskuler, tekanan darah,kolesterol, dan body mass index

Masih belum jelas hubungannya dengan kejadian ARMD. Beberapa penelitian

menunjukkan bahwa ARMD neovaskuler berhubungan erat dengan tekanan diastolik tinggi
(>95 mm/Hg), kadar High Density Lipoprotein (HDL) tinggi dan kadar kolesterol tinggi.
Sedangkan antara diabetes dengan risiko ARMD tidak ditemukan hubungan bermakna. Blue
Mountains Eye Study menyimpulkan risiko ARMD geografi kan akan meningkat 16% untuk
setiap kenaikan 10 mg/dL kolesterol total dan turun 10% setiap kenaikan 2 mg/dL kolesterol
HDL. Menopause dan diabetes meningkatkan risiko ARMD geografi kan. Penderita dengan
body mass index besar akan menurun aktivitas fisiknya sehingga berhubungan dengan risiko
tinggi ARMD neovaskuler, dan tidak pada atrofi geografi kan.
9. Genetika

ARMD akan lebih sering pada mereka yang orang tuanya penderita ARMD. Diduga
kelainan gen penyakit Stargat, yaitu gen ABCR yang terletak pada kromosom 13q dan 6q,
sama dengan kelainan gen penyebab ARMD.

10. Nutrisi

Mikronutrien diduga ikut berperan dalam terjadinya maupun progresivitas ARMD.

Hal ini diperkuat dengan ditemukannya kadar mikronutrien tertentu yang lebih rendah pada
penderita ARMD dibandingkan dengan bukan ARMD. Seddon dkk. Menyimpulkan bahwa
diet tinggi karotenoid dapat menurunkan risiko ARMD neovaskuler sampai 43%
dibandingkan kelompok kontrol. Hanya betakarotene dan lutein/zeaxanthin yang mempunyai
hubungan paling bermakna.

Penelitian Eye Disease Case Control Study (EDCCS) juga menyebutkan bahwa risiko
ARMD neovaskuler akan turun sampai 70% bila kadar lutein plasma ≥0,67 μmol/L
dibandingkan dengan kadar lutein plasma ≤0,25 μmol/L.32 Lutein Antioxidant
Supplementation Trial (LAST) melakukan penelitian tahun 2004 pada 90 orang penderita
ARMD atrofi kan berusia rerata 74,7 tahun selama 1 tahun dengan pemberian 10 mg lutein
non-ester dan kombinasi lutein non-ester 10 mg dengan anti-oksidan dan vitamin lain.
Terlihat peningkatan densitas pigmen makula, perbaikan tajam penglihatan sebanyak 5,4
huruf pada kartu Snellen, perbaikan sensitivitas kontras, dan skotoma. Sedangkan pada
kelompok kontol (plasebo) tidak terdapat perbaikan

2.8 DIAGNOSIS

Selain pemeriksaan klinis melihat gambaran fundus, pemeriksaan lain adalah dengan
kartu Amsler (Amsler grid), foto fundus dengan fundus fluorescein angiography (FFA),
indocyanine green angiography (ICGA) dan optical coherence tomography (OCT)

1. Funduskopi

Pada pemeriksaan funduskopi dengan oftalmoskop direk atau indirek akan terlihat di
daerah makula berupa drusen, kelainan epitel pigmen retina seperti hiperpigmentasi atau
hipopigmentasi yang berhubungan dengan drusen pada kedua mata, neovaskularisasi koroid,
perdarahan sub-retina, dan lepasnya epitel pigmen retina.

2. Kartu Amsler

Pada awal ARMD neovaskular dapat terlihat distorsi garis lurus (metamorfopsia) dan
skotoma sentral. Pemeriksaan ini dapat dilakukan untuk pemantauan oleh penderita sendiri
sehingga tindakan dapat dilakukan secepatnya.

3. Fundus fluorescein angiography (FFA)

Pemeriksaan FFA merupakan gold standard bila dicurigai CNV. Gambaran FFA
dapat menentukan tipe lesi, ukuran dan lokasi CNV, sehingga dapat direncanakan tindakan
selanjutnya. FFA juga digunakan sebagai penuntun pada tindakan laser dan sebagai
pemantauan dalam menentukan adanya CNV yang menetap atau berulang setelah tindakan
laser. Dari gambaran FFA, dapat ditentukan beberapa tipe lesi, yaitu

(a) CNV Klasik: gambaran hiperfl oresin berbatas tegas pada fase pengisian awal arteri, dan
pada fase lambat tampak kebocoran fluoresin sehingga batasnya menjadi kabur

(b) CNV Tersamar (Occult): pada fase lambat terlihat gambaran hiperfl oresin granular
dengan batas tidak tegas

(c) Predominan klasik: lesi klasik lebih dari 50% dibandingkan dengan tipe tersamar, dan

(d) Minimal klasik: lesi klasik kurang dari 50% dibandingkan dengan tipe tersamar.

4. Indocyanine green angiography (ICGA)

ICGA sangat lambat mengisi kapiler koroid sehingga struktur koroid dapat terlihat
lebih detail. Hal ini memberi gambaran yang baik pada kelainan koroid dan menghilangkan
blokade yang terjadi pada FFA, sehingga sering digunakan dalam diagnosa CNV tersamar.
5. Optical coherence tomography (OCT)

Teknik imaging dengan potongan sagital dua dimensi resolusi tinggi dapat memperlihatkan
gambaran perubahan setiap lapisan retina. Dapat menilai secara kuantitatif ketebalan makula,
akan tetapi masih perlu evaluasi manfaatnya dalam menentukan CNV.

2.9 PENATALAKSANAAN

Tidak ada terapi khusus untuk AMD noneksudatif Penglihatan dimaksimalkan

denganalat bantu penglihatan termasuk alat pembesar dan teleskop. Pasien diyakinkan bahwa
meskipenglihatan sentral menghilang, penyakit ini tidak menyebabkan hilangnya penglihatan
perifer.Ini penting karena banyak pasien takut mereka akan menjadi buta total.Pada sebagian
kecil pasien dengan AMD eksudatif yang pada angiogram fluorosenmemperlihatkan
membrane neovaskular subretina yang terletak eksentrik (tidak sepusat)terhadap fovea,
mungkin dapat dilakukan obliterasi membrane tersebut dengan terapi laser argon.

Membrane vascular subfovea dapat diobliterasi dengan terapi fotodinamik (PDT)

karenalaser argon konvensional akan merusak fotoreseptor di atasnya. PDT dilakukan dengan
menyuntikkan secara intravena bahan kimia serupa porfirin yang diaktivasi oleh sinar
laser\nontermal saat sinar laser berjalan melalui pembuluh darah di membrane subfovea.
Molekul yang teraktivasi menghancurkan pembuluh darah namun tidak merusak fotoreseptor.
Sayangnya kondisi ini dapat terjadi kembali bahkan setelah terapi laser.Apabila tidak ada
neovaskularisasi retina, tidak ada terapi medis atau bedah untuk pelepasan epitel pigmen
retina serosa yang terbukti bermanfaat. Pemakaian interferon alfaparenteral, misalnya, belum
terbukti efektif untuk penyakit ini. Namun apabila terdapatmembrane neovaskular subretina
ekstrafovea yang berbatas tegas ( 200 um dari bagian tengahzona avaskular fovea),
diindikasikan fotokoagulasi laser. Dengan angiografi dapat ditentukandengan tepat lokasi dan
batas-batas membrane neovaskular yang kemudian diablasi secara totaloleh luka-luka bakar
yang ditimbulkan oleh laser. Fotokoagulasi juga menghancurkan retina diatasnya tetapi
bermanfaat apabila membrane subretina dapat dihentikan tanpa mengenai
fovea.Fotokoagulasi laser krypton terhadap neovaskularisasi subretina avaskular fovea
(200um dari bagian tengah zona avaskular fovea) dianjurkan untuk pasien nonhipertensif.
Setelahfotokoagulasi membrane neovaskular subretina berhasil dilakukan, neovaskularisasi
rekuren didekat atau jauh dari jaringan parut laser dapat dapat terjadi pada separuh kasus
dalam 2 tahun.Rekurensi sering disertai penurunan penglihatan berat sehingga pemantauan
yang cermat denganAmsler grid, oftalmoskopi dan angiografi perlu dilakukan.
 Pasien dengan gangguan penglihatan sentral di kedua matanya mungkin memperoleh
manfaat dari pemakaian berbagai alat bantupenglihatan kurang.Tindakan bedah yang
mungkin dikerjakan adalah pengambilan CNV subretina, sertatranslokasi makula. Beberapa
penelitian mengenai ekstraksi membrane CNV subretinamendapatkan bahawa hasil akhir
visus tidak lebih dari 6/60. Tetapi cara ini dapat disarankan pada penderita yang tidak
berhasil dengan PDT. Terdapat tindakan bedah lain yang mungkindikerjakan iaitu translokasi
makula. Translokasi makula adalah suatu istilah yang merujuk kepada tindakan mengablasi
makula dengan sengaja dari epitel pigmen dibawahnya, untuk selanjutnya memindahkannya
ke tempat lain. Walaupun teknik ini menjanjikan untuk kondisitertentu khususnya CNV,
teknik optimal dan prognosis jangka panjangnya belum diketahuiSelain itu terapi juga dapat
dilakukan di rumah berupa pembatasan kegiatan dan followup pasien dengan mengevaluasi
daya penglihatan yang rendah. Selain itu dengan mengkomsumsimultivitamin dan
antioksidan ( berupa vitamin E , vitamin C, beta caroten, asam cupric danzinc), karena diduga
dapat memperbaiki dan mencegah terjadinya degenerasi makula.

Sayuran hijau terbukti bisa mencegah terjadinya degenerasi makula tipe kering. Selain
itu kebiasaanmerokok dikurangi dan dan pembatasn hipertensi.Konsumsi obat-obat
antioangiogenesis seperti VEGF-A, yang merupakan substansiangiogenik utama dalam
terbentuknya neovaskularisasi pada AMD.

Obat yang pertama kali digunakan adalah Na-pegabtanib (Macugen), obat ini
memberikan perbaikan ketajamanpenglihatan pada 6% pasien. Setelah itu digunakan obat
lain yaitu ranibizumab yang lebihmemberikan kenaikan ketajaman penglihatan, karena
mengikat kesemua bentuk aktif VEGF.Bevacizumab, yang merupakan antibody monoclonal
seperti

ranibizumab, ternyata memberikan hasil yang lebih menjanjikan karena mempunyai 2

binding sites terhadap VEGF.

2.10. PENCEGAHAN

Risiko ARMD dapat diperkecil dengan menghindari faktor risiko yang dapat dicegah
dan berupaya hidup sehat. Diharapkan setiap oftalmolog dapat melakukan skrining
pemeriksaan fundus karena kebanyakan kasus ARMD tanpa keluhan tajam penglihatan bila
belum melibatkan penglihatan sentral. Berisiko CNV apabila dijumpai lima atau lebih drusen,
terdapat satu atau lebih drusen berukuran besar, adanya hiperpigmentasi fokal dan adanya
riwayat hipertensi sistemik. Apabila terdapat risiko CNV, penderita dididik untuk memantau
sendiri penglihatannya dengan menggunakan kartu Amsler.

2.10. PROGNOSIS

Bentuk degenerasi makula yang progresif dapat menyebakan kebutaan total sehingga
aktivitasdapat menurun. Prognosis dari degenerasi makula dengan tipe eksudat lebih buruk di
banding dengan degenerasi makula tipe non eksudat. Prognosis dapat didasarkan pada terapi,
tetapi belumada terapi yang bernilai efektif sehingga kemungkinan untuk sembuh total sangat
kecil.