LAPORAN KASUS

STROKE ISKEMIK + HIPERTENSI

Diajukan sebagai salah satu syarat dalam menjalani program
Internsip di Rumah Sakit Daerah Kabupaten Kaur

Disusun oleh:
dr. Citra Puan Maulidza

Pembimbing:
dr. Haris Wibisono, Sp. PD

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH KAUR

KABUPATEN KAUR
PROVINSI BENGKULU
TAHUN 2017
 KATA PENGANTAR
Puji syukur saya panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa, karena dengan
petunjuk dan karunia Nya sehingga saya bisa menyelesaikan penyusunan Laporan
kasus tentang “STROKE ISKEMIK+ HIPERTENSI” ini.

Dalam penyusunan Laporan kasus ini saya menyadari bahwa Laporan kasus
ini masih jauh dari kesempurnaan. Oleh karena itu saya mengharapkan kritik dan saran
yang sifatnya membangun, guna untuk kesempurnaan penulisan Laporan kasus
selanjutnya.

Saya juga menghanturkan banyak terima kasih kepada semua pihak yang telah
membantu dalam penyusunan Laporan kasus ini, semoga Laporan kasus ini dapat
bermanfaat bagi setiap yang membacanya.

Bengkulu, 2017

dr. Citra Puan Maulidza

 STROKE ISKEMIK
A. PENDAHULUAN
Stroke sudah dikenal sejak dulu kala, bahkan sebelum zaman Hippocrates.
Soranus dari Ephesus di Eropa telah mengamati beberapa factor yang
mempengaruhi stroke. Hippocrates adalah bapak kedokteran asal Yunani. Ia
mengetahui stroke sejak 2400 tahun silam. Kala itu, belum ada istilah stroke.
Hippocrates menyebutnya dalam bahasa yunani: apopleksi. Artinya, tertubruk
oleh pengabaian. Sampai saat ini, stroke masih merupakan salah satu penyakit
saraf yang paling banyak menarik perhatian.1,2
Definisi WHO, stroke adalah maniefestasi klinik dari gangguan fungsi
serebral, baik fokal maupun menyeluruh (global), yang berlangsung dengan cepat,
selama lebih dari 24 jam atau berakhir dengan kematian, tanpa ditemukannya
penyebab lain selain gangguan vascular. Istilah kuno apopleksia serebri sama
maknanya dengan Cerebrovaskular Accident/Attacks (CVA) dan stroke.1,2

B. INSIDEN
Stroke dapat mengenai semua usia, termasuk anak-anak. Namun, sebagian
besar kasus dijumpai pada orang-orang yang berusia di atas 40 tahun. Makin tua
umur, resiko terjangkit stroke makin besar. Penyakit ini juga tidak mengenal jenis
kelamin. Tetapi, stroke lebih banyak menjangkit laki-laki daripada perempuan.
Lalu dari segi warna kulit, orang berkulit hitam berpeluang terkena stroke lebih
besar daripada orang kulit putih.2,3

C. EPIDEMIOLOGI
Stroke adalah penyebab cacat nomor satu dan penyebab kematian nomor dua
di dunia. Penyakit ini telah menjadi masalah kesehatan yang mendunia dan
semakin penting, dengan dua pertiga stroke sekarang terjadi di negara-negara
yang sedang berkembang.2,3
Menurut WHO tahun 2001, sebanyak 20,5 juta jiwa di dunia sudah terjangkit
stroke. Dari jumlah itu 5,5 juta telah meninggal dunia. Penyakit tekanan darah
tinggi atau hipertensi menyumbangkan 17,5 juta kasus stroke di dunia.2,3
Di Indonesia penyakit stroke menduduki posisi ketiga setelah jantung dan
kanker. Sebanyak 28,5% penderita stroke meninggal dunia. Sisanya menderita
 kelumpuhan sebagian maupun total. Hanya 15% saja yang dapat sembuh total dari
serangan stroke dan kecacatan.3,4

D. ANATOMI
Otak memperoleh darah melalui dua system yakni system karotis (arteri karotis
interna kanan dan kiri) dan system vertebral. Arteri karotis interna, setelah
memisahkan diri dari arteri karotis komunis, naik dan masuk ke rongga
tenggkorak melalui kanalis karotikus, berjalan dalam sinus kavernosum,
mempercabangkan arteri oftalmika untuk nervus optikus dan retina, akhirnya
bercabang dua; arteri serebri anterior dan arteri serebri media. Untuk otak, system
ini member darah bagi lobus frontalis, parietalis dan beberapa bagian lobus
temporalis.3,4,5
Sistem vertebral dibentuk oleh arteri vertebralis kanan dan kiri yang
berpangkal di arteri subklavia, menuju dasar tengkorak melalui kanalis
transversalis di kolumna vertebralis servikal, masuk rongga cranium melalui
foramen magnum, lalu mempercabangkan masing-masing sepasang arteri
serebeli inferior. Pada batas medulla oblongata dan pons, keduanya bersatu arteri
basilaris dan setelah mengeluarkan 3 kelompok cabang arteri, pada tingkat
mesenfalon, arteri basilaris berakhir sebagai sepasang cabang arteri serebri
posterior, yang melayani darah bagi lobus okspitalis, dan bagian medial lobus
temporalis.3,4,5
Ketiga pasang arteri serebri ini bercabang-cabang menelusuri permukaan otak,
dan beranastomosis satu bagian lainya. Cabang–cabang yang lebih kecil
menembus kedalam jaringan otak dan juga saling berhubugan dengan cabang-
cabang arteri serebri lainya. Untuk menjamin pemberian darah ke otak, ada
sekurang-kurangnya 3 sistem kolateral antara system karotis dan system vertebral,
yaitu: 3,4,5
 Sirkulus Wilisi, yakni lingkungan pembuluh darah yang tersusun oleh arteri
serebri media kanan dan kiri, arteri komunikans anterior (yang
menghubungkan kedua arteri serebri anterior), sepasang arteri serebri media
posterior dan arteri komunikas posterior (yang menghubungkan arteri serebri
media dan posterior) kanan dan kiri. Anyaman arteri ini terletka di dasar otak.
  Anastomosis arteri serebri interna dan arteri karotis eksterna di daerah orbita,
masing-masing melalui arteri oftalmika dan arteri fasialis ke arteri maksilaris
eksterna
 Hubungan antara system vertebral dengan arteri karotis eksterna (pembuluh
darah extrakranial).
Selain itu masih terdapat lagi hubungan antara cabang-cabang arteri tersebut,
sehingga menurut Buskrik tidak ada arteri ujung (true end arteries) dalam
jaringan otak.
Darah vena dialirkan dari otak melalui 2 sistem; keompok vena interna, yang
mengumpulkan darah ke vena Galen dan sinus rektus, dan kelompok vena
eksterna yang terletak dipermukaan hemisfer otak, dan mencurahkan darah ke
sinus sagitalis superior dan sinus-sinus basalis lateralis dan seterusnya melalui
vena-vena jugularis dicurahkan menuju ke jantung.3,4,5

E. FISIOLOGI
Sistem karotis terutama melayani kedua hemisfer otak dan sistem vertebra
basilaris terutama memberi darah bagi batang otak, serebellum dan bagian
posterior hemisfer. Aliran darah di otak (ADO) dipengaruhi terutama oleh 3
faktor. Dua faktor yang paling penting adalah tekanan untuk memompa darah dari
system arteri-kapiler ke sistem vena, dan tahanan (perifer) pembuluh darah otak.
Faktor ketiga, adalah faktor darah sendiri yaitu viskositas darah dan
koagulobilitasnya (kemampuan untuk membeku).4,5
Dari faktor pertama, yang terpenting adalah tekanan darah sistemik (faktor
jantung, darah, pembuluh darah, dll) dan faktor kemampuan khusus pembuluh
darah otak (arteriol) untuk menguncup bila tekanan darah sistemik naik dan
berdilatasi bila tekanan darah sistemik menurun. Daya akomodasi sistem arteriol
otak ini disebut daya otoregulasi pembuluh darah otak (yang berfungsi normal
bila tekanan darah sistolik antara 50-150 mmHg).4,5
Faktor darah, selain viskositas darah dan daya membekunya, juga diantaranya
seperti kadar/tekanan parsial CO2 dan O2 berpengaruh terhadap arteriol.
Kadar/tekanan parsial CO2 yang naik, PO2 yang turun, serta suasana jaringan
yang asam (PH rendah), menyebabkan vasodilatasi, sebaliknya bila tekanan darah
parsial CO2 turun, PO2 naik, atau suasana PH tinggi, maka terjadi
vasokontriksi.4,5
 Viskositas/kekentalan darah yang tinggi mengurangi ADO, sedangkan
koagulobilitas yang besar juga memudahkan terjadinya thrombosis, aliran darah
lambat, akibat ADO menurun.4,5

F. FAKTOR RESIKO
Pemeriksaan faktor resiko dengan cermat dapat memudahkan seorang dokter
untuk menemukan penyebab terjadinya stroke. Terdapat beberapa faktor resiko
stroke iskemik, yakni:6,7
 Usia lanjut (resiko meningkat setiap pertambahan dekade)
 Hipertensi
 Merokok
 Penyakit Jantung (penyakit jantung koroner, hipertrofi ventrikel kiri, dan fibrilasi
atrium kiri)
 Hiperkolestrolemia
 Riwayat mengalami penyakit serebrovaskular
Resiko stroke juga meningkat pada kondisi di mana terjadi peningkatan
viskositas darah dan penggunaan kontrasepsi oral pada pasien dengan resiko
tinggi mengalami stroke iskemik.6,7,8

G. KLASIFIKASI
Stroke iskemik dapat dijumpai dalam 4 bentuk klinis:7,8
1. Serangan Iskemik Sepintas/ Transient Ischemic Attack (TIA)
Pada bentuk ini gejala neurologic yang timbul akibat gangguan peredaran
darah di otak akanmenghilang dalam waktu 24 jam.
2. Defisit Neurologik Iskemik Sepintas/Reversible Iskemik Neurological
Deficit (RIND)
Gejala neurologic yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih dari 24
jam, tapi tidak lebih dari seminggu.
3. Stroke Progresif (Progreesive Stroke/Stroke in evolution)
Gejala neurologic makin lama makin berat.
4. Stroke komplet (Completed Stroke/Permanent Stroke)
Gejala klinis stroke sudah menetap.

Stroke iskemik dibagi menjadi beberapa tipe menurut penyebabnya, yaitu: 7,8,9
1. Trombosis
Trombosis adalah bekuan darah. Stroke trombosis adalah stroke yang terjadi
karena adanya sumbatan di pembuluh darah besar di otak oleh karena adanya
gumpalan/plak yang terbentuk akibat proses aterosklerotik (pengerasan arteri).
Stroke karena trombosis ini merupakan stroke yang paling sering terjadi (hampir
40% dari seluruh stroke). Plak aterosklerotik tersebut akan menyumbat suatu
pembuluh darah tertentu di otak yang pada akhirnya daerah otak yang seharusnya
mendapat pasokan oksigen dan nutrisi tersebut menjadi kekurangan nutrisi dan
oksien (iskemia) dan akhirnya menjadi mati (infark). Plak aterosklerotik biasanya
menyumbat pembuluh darah besar di sekitar leher ataupun di dasar otak. 8,9
Proses aterosklerosis itu sendiri dipercepat oleh berbagai faktor, seperti
hipertensi, diabetes mellitus, hiperkolesterol, dan faktor-faktor lainnya.
Aterosklerosis terjadi oleh karena penimbunan lipid termasuk kolesterol di bawah
lapisan intima pembuluh darah. Plak aterosklerotik sering dijumpai di kelokan-
kelokan atau percabangan arteri besar, seperti misalnya arteri karotis leher. Setelah
umur 50 tahun, tampaknya ada kecenderungan bahwa arteri-arteri serebral yang
kecil juga terkena proses aterosklerosis. Penyempitan yang disebabkan oleh plak
aterosklerotik bisa mencapai 80-90% dari diameter pembuluh darah, tanpa
menimbulkan gangguan pada daerah yang diperdarahi arteri yang bersangkutan.
Namun, arteri-arteri yang sudah mempunyai plak aterosklerotik itu cenderung
mendapat komplikasi berupa trombosis. 8,9
Sumbatan karena bekuan darah (trombus) sering terjadi di malam hari pada
saat tidur atau tidak beraktivitas. Pasien biasanya baru sadar bahwa mereka
mengalami kelemahan anggota badan sesisi pada saat mereka bangun. Gejala
kelemahan tersebut biasanya akan semakin memburuk dalam beberapa hari ke
depan, kemudian stabil, baru mengalami perbaikan setelah kurang lebih 7 hari
kemudian.
2. Lakunar
Stroke lakunar adalah stroke yang terjadi pada pembuluh-pembuluh darah
kecil yang ada di otak. Terjadi pada sekitar 20% kasus dari seluruh stroke. Stroke
lakunar ini disebabkan oleh adanya sebuah lesi/luka yang kecil, berbatas jelas
berukuran kurang lebih 1,5 cm yang biasanya terletak di daerah subkortikal,
kapsula interna, batang otak, dan serebelum. Stroke lakunar ini berkaitan kuat
dengan hipertensi dan juga dihubungkan dengan perubahan mikrovaskular yang
 timbul karena hipertensi kronis dan diabetes mellitus. Penyumbatan pada
pembuluh darah kecil ini biasanya tidak memberikan dampak stroke yang parah.
8,9,10

3. Emboli Serebral
Stroke emboli adalah stroke yang terjadi oleh karena adanya gumpalan
darah/bekuan darah yang berasal dari jantung dan kemudin terbawa aliran darah
sampai ke otak, kemudian menyumbat pembuluh darah di otak. Proporsinya
sekitar 20% dari seluruh kasus stroke. Bekuan darah dari jantung ini biasanya
terbentuk akibat denyut jantung yang tidak teratur (misalnya fibrilasi atrium),
kelainan katup jantung, infeksi di dalam jantung, dan juga operasi jantung.8,9

H. ETIOLOGI
Pada tingkatan makroskopis, stroke iskemik paling sering disebabkan oleh
emboli ekstrakranial atau thrombosis intracranial. Selain itu, stroke iskemik juga
dapat diakibatkan oleh penurunan aliran darah serebral. Pada tingkatan seluler,
setiap proses yang mengganggu aliran darah menuju otak menyebabkan
timbulnya kaskade iskemik yang berujung pada terjadinya kematian neuron dan
infark serebri.9,10
1. Emboli
Sumber embolisasi dapat terletak di arteria karotis atau vertebralis akan
tetapi dapat juga di jantung dan system vaskuler sistemik.
a. Embolus yang dilepaskan oleh arteria karotis atau verterbralis, dapat
berasal dari “plaque athersclerotique” yang berulserasi atau dari thrombus
yang melekat pada intima arteri akibat trauma tumpul pada daerah leher.
b. Embolisasi Kardiogenik dapat terjadi pada:
1. Penyakit jantung dengan “shunt” yang menghubungkan bagian kanan
dengan bagian kiri atrium atau ventrikel
2. Penyakit jantung Rheumatoid akut atau menahun yang meninggalkan
gangguan pada katup mitralis
3. Fibrilasi atrium
4. Infarksio kordis akut
5. Embolus yang bersifat dari vena pulmonalis
6. Kadang-kadang pada kardiomiopati, fibrosis endokardial, jantung
miksomatosus sistemik
 c. Embolisasi akibat gangguan sistemik dapat terjadi sebagai:
1. Embolia septic, misalnya dari abses paru atau bronkiektasis
2. Metastasis neoplasma yang sudah tiba di paru
3. Embolisasi lemak dan udara atau gas N (seperti penyakit “caisson”
Emboli dapat berasal dari jantung, arteri ekstrakranial, ataupun dari
right-sided circulation (emboli paradoksial). Penyebab terjadinya emboli
kardiogenik adalah trombi valvular (seperti pada mitral stenosis, endokarditis,
katup buatan), trombi mural (seperti infark miokard, atrial fibrilasi,
kardiomiopati, gagal jantung kongestif) dan atrial miksoma. Sebanyak 2-3 %
stroke emboli diakibatkan oleh infark miokard dan 85 % di antaranya terjadi
pada bulan pertama setelah terjadinya infark miokard.9,10
2. Trombosis
Stroke trombotik dapat dibagi menjadi stroke pada pembuluh darah
besar (termasuk sistem arteri karotis) dan pembuluh darah kecil (termasuk
sirkulus Willissi dan sirkulus posterior). Tempat terjadinya trombossis paling
sering adalah titik percabangan arteri serebral utamanya pada daerah distribusi
dari arteri karotis interna. Adanya stenosis arteri dapat menyebabkan
terjadinya turbulensi aliran darah (sehingga meningkatkan resiko
pembentukan thrombus aterosklerosis (ulserasi plak), dan perlengketan
platelet.10,11
Penyebab lain terjadinya thrombosis adalah polisetemia, anemia sickle
sel, defisiensi protein, dysplasia fibromuskular dari arteri serebral, dan
vasokontriksi yang berkepanjangan akibat gangguan migren. Setiap proses
yang menyebabkan diseksi arteri serebral juga dapat menyebabkan terjadinya
stroke trombotik (contohnya trauma, diseksi aorta thorasik, arteritis).10,11

I. PATOFISIOLOGI
Infark iskemik serebri, sangat erat hubunganya aterosklerosis (terbentuknya
ateroma) dan ateriolosklerosis.11,12 Aterosklerosis dapat menimbulkan bermacam-
macam manifestasi klinik dengan cara: 11,12,13,14
a. Menyempitkan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan insufisiensi aliran
darah.
b. Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadinya thrombus atau peredaran
darah aterom
 c. Merupakan terbentuknya thrombus yang kemudian terlepas sebagai emboli
d. Menyebabkan dinding pembuluh darah menjadi lemah dan terjadi aneurisma
yang kemudian dapat robek.
Faktor yang mempengaruhi aliran darah ke otak: 13,14
a. Keadaan pembuluh darah, bila menyempit akibat stenosis atau ateroma atau
tersumbat oleh thrombus/embolus
b. Keadaan darah: viskositas darah yang meningkat, hematokrit yang meningkat
(polisitemia) yang menyebabkan aliran darah ke otak lebih lambat, anemia
yang berat menyebabkan oksigenasi otak menurun
c. Tekanan darah sistemik memegang peranan tekanan perfusi otak. Perlu diingat
apa yang disebut otoregulasi otak yakni kemamapuan intrinsik dari pembuluh
darah otak agar aliran darah otak tetap konstan walaupun ada perubahan dari
tekanan perfusi otak. Batas normal otoregulasi antara 50-150 mmHg. Pada
penderita hipertensi otoregulasi otak bergeser ke kanan.
d. Kelainan Jantung
1. Menyebabkan menurunya curah jantung, atrial fibrilasi dan blok jantung
2. Lepasnya embolus menimbulkan iskemik otak.

J. DIAGNOSIS
1. Gambaran Klinis14,15
a. Anamnesa
Stroke harus dipertimbangkan pada setiap pasien yang mengalami
deficit neurologi akut (baik fokal maupun global) atau penurunan tingkat
kesadaran. Tidak terdapat tanda atau gejala yang dapat membedakan stroke
hemoragik dan meskipun gejala seperti mual muntah, nyeri kepala dan
penurunan kesadaran lebih sering terjadi pada stroke hemoragik. Beberapa
gejala umum yang terjadi pada stroke meliputi hemiparase, monoparase, atau
quadriparase, hilangnya penglihatan monokuler atau binokuler, diplopia,
disatria, ataksia, vertigo, afasia atau penurunan kesadaran tiba-tiba. Meskipun
gejala-gejala tersebut dapat muncul sendiri namun umumnya muncul secara
bersamaan. Penentuan waktu terjadinya gejala-gejala tersebut juga penting
untuk menentukan perlu tidaknya pemberian terapi trombolitik. Beberapa
faktor dapat mengganggu dalam mencari gejala atau onset stroke, seperti:
 1. Stroke terjadi saat pasien sedang tertidur sehingga kelainan tidak
didapatkan hingga pasien bangun (wake up stroke).
2. Stroke mengakibatkan seseorang sangat tidak mampu untuk mencari
pertolongan
3. Penderita atau penolong tidak mengetahui gejala-gejala stroke
4. Terdapat beberapa kelainan yang gejalanya menyerupai stroke seperti
kejang, infeksi sistemik, tumor serebral, subdural hematom, ensefalitis,
dan hiponatremia.4,5

 Perbedaan Gambaran klinis Stroke Hemoragik, Trombosis Dan Emboli:

Stroke Infark
Emboli
Hemoragik Trombosis
Saat istirahat, Terjadi saat
Biasanya diawali beraktivitas, gejala
Umumnya terjadi saat
Onset gejala prodormal muncul dalam waktu
beraktivitas
pusing (TIA dengan beberapa detik atau
deficit neurologis) menit
Gejala berangsur-
Gejala mungkin cepat
Hemiplegia cepat angsur progresif
Gejala terjadi, pasien
terjadi dalam hitungan menit
biasanya sadar
atau jam
Aritmia atau infark
Penemuan Hipertrofi jantung, Penyakit jantung, jantung (sumber
Khusus hipertensi retinopati aterosklerosis emboli biasanya dari
jantung)
Tekanan
Hipertensi Berat Sering Hipertensi Normal
Darah
Peningkatan densitas, Pada fase akut adanya
Penemuan CT- Pada fase akut adanya
mungkin darah dalam area avaskuler, edema,
scan area avaskuler, edema
ventrikel kemudian berubah

CSF Mungkin Berdarah Bersih Bersih

Tabel 1. Perbedaan Gambaran klinis Stroke

  Skoring untuk membedakan jenis stroke:
 Skor Siriraj:
(2,5 x derajat kesadaran) + (2 x vomitus) + (2 x nyeri kepala) + (0,1 x
tekanan diastolik) – (3 x petanda ateroma) – 12
Hasil: SS > 1 = Stroke Hemoragik ‘
-1 > SS > 1 = Perlu pemeriksaan penunjang (Ct- Scan)
SS < -1 = Stroke Non Hemoragik
Keterangan:
- Derajat kesadaran: sadar penuh (0), somnolen (1), koma (2)
- Nyeri kepala: tidak ada (0), ada (1)
- Vomitus: tidak ada (0), ada (1)
- Ateroma: tidak ada penyakit jantung, DM (0), ada (1)

 Skor Gajah Mada:

Gambar 1. Algoritma Gajah Mada Skore

b. Pemeriksaan Fisik
Tujuan pemeriksaan fisik adalah untuk mendeteksi penyebab stroke
ekstrakranial, memisahkan stroke dengan kelainan lain yang menyerupai stroke dan
menentukan beratnya defisit neurologi yang dialami. Pemeriksaan fisik harus
mencakup pemeriksaan kepala dan leher, untuk mencari tanda trauma, infeksi, dan
iritasi meningens. Pemeriksaan terhadap faktor kardiovaskuler penyebab stroke
membutuhkan pemeriksaan fundus okuler (retinopati, emboli, perdarahan), jantung
(ritmik ireguler, bising jantung), dan vaskuler perifer (palpasi arteri karotis, radial
 dan femoralis). Pasien dengan gangguan kesadaran harus dipastikan mampu untuk
menjaga jalan napasnya sendiri.15,16
c. Pemeriksaan Neurologi
Tujuan pemeriksaan neurologis adalah untuk mengidentifikasi gejala stroke,
memisahkan stroke dengan kelainan lain yang memiliki gejala seperti stroke, dan
menyediakan informasi neurologi untuk mengetahui keberhasilan terapi.
Komponen penting dalam pemeriksaan neurologi mencakup pemeriksan status
mental, dan tingkat kesadaran, pemeriksaan saraf cranial, fungsi motorik dan
sensorik, fungsi serebral, reflek patologis, dan reflek fisiologis. Tengkorak dan
tulang belakang pun harus diperiksa dan tanda-tanda meningens pun harus dicari.
Adanya kelemahan otot wajah pada stroke harus dibedakan dengan bell’s palsy
dimana pada bell’s palsy biasanya ditemukan pasien yang tidak mampu
mengangkat alis atau mengerutkan dahinya.14,15,16
Gejala–gejala neurologi yang timbul biasanya bergantung pada arteri yang
tersumbat:
1. Arteri Serebri Media (MCA)
Gejala-gejala antara lain hemiparese kontralateral, hipestesi
kontralateral, hemianopsia ipsilateral, agnosia, afasia, dan disfagia. Karena
MCA memperdarahi motorik ekstermiats atas maka kelemahan tungkai atas
dan wajah biasanya lebih berat daripada tungkai bawah.4,8
2. Arteri Serebri Anterior
Umumnya menyerang lobus frontalis sehingga menyebabkan gangguan
bicara, timbulnya refleks primitive (grasping dan sucking refleks), penurunan
tingkat kesadaran, kelemahan kontralateral (tungkai bawah lebih berat
daripada tungkai atas), defisist sensorik kontralateral, demensia, dan
inkontinensia uri.4,7,8
3. Arteri Serebri Posterior
Menimbulkan gejala seperti hemianopsia homonymous kontralateral,
kebutaan kortikal, agnosia visual, penurunan tingkat kesadaran, hemiparese
kontralateral, gangguan memori.4,8
4. Arteri Vertebrobasiler (sirkulasi posterior)
Umumnya sulit dideteksi karena menyebabkan defisit nervus kranialis,
serebellar, batang otak yang luas. Gejala yang timbul antara lain vertigo,
nistagmus, diplopia, sinkop, ataksia, peningkatan refleks tendon, tanda
 babynski bilateral, tanda serebellar, disfagia, disatria, dan rasa tebal pada
wajah. Tanda khas pada stroke jenis ini adalah temuan klinis yang saling
bersebrangan (defisit nervus kranialis ipsilateral dan defisit motorik
kontralateral).
5. Arteri Karotis Interna (Sirkulasi anterior)
Gejala yang ada umumnya unilateral. Lokasi lesi yang paling sering
adalah bifurkasio arteri karotis komunis menjadi arteri karotis interna dan
eksterna. Adapun cabang-cabang dari arteri karotis interna adalah arteri
oftalmika (menifestasinya adalah buta satu mata yang episodik biasa disebut
amaurosis fugaks), komunikans posterior, karoidea anterior, serebri anterior
dan media sehingga gejala pada oklusi arteri serebri anterior dan media pun
dapat timbul.
6. Lakunar Stroke
Lakunar stroke timbul akibat adanya oklusi pada arteri perforans kecil
di daerah subkortikal profunda otak. Diameter infark biasanya 2-20 mm.
Gejala yang timbul adalah hemiparese motorik saja, sensorik saja atau ataksia.
Stroke jenis ini biasanya terjadi pada pasien dengan penyakit pembuluh darah
kecil seperti diabetes dan hipertensi.

2. Gambaran laboratorium
Pemeriksaan darah rutin diperlukan sebagai dasar pembelajaran dan mungkin
pula menunjukan factor resiko stroke seperti polisitemia, trombositosis,
trombositopenia, dan leukemia). Pemeriksaan ini pun dapat menunjukkan
kemungkinan penyakit yang sedang diderita saat ini seperti anemia.16,17
Pemeriksaan kimia darah dilakukan untuk mengeliminasi kelainan yang
memiliki gejala seperti stroke (hipoglikemia, hiponatremia) atau dapat pula
menunjukan penyakit yang diderita pasien saat ini (diabetes, gangguan ginjal).
Pemeriksaan koagulasi dapat menunjukan kemungkinan koagulopati pada
pasien. Selain itu, pemeriksaan ini juga berguna jika digunakan terapi trombolitik
dan antikoagulan.
Biomarker jantung juga penting karena erat hubungan antara stroke dengan
penyakit jantung koroner. Penelitian lain juga mengindikasikan adanya hubungan
antara peningkatan enzim jantung dengan hasil yang buruk dari stroke.

3. Gambaran Radiologi
 a. CT Scan dan MRI

Gambar 2. CT Scan Stroke Iskemik

Untuk menetapkan secara pasti letak dan kausa dari stroke. CT scan menunjukkan
gambaran hipodens.16,17

Gambar 2. CT Scan, CT Angiografi, MRI

b. CT Perfusion
Modalitas ini merupakan modalitas yang baru yang berguna untuk
mengidentifikasi daerah awal terjadinya iskemik. Dengan melanjutkan
pemeriksaan scan setelah kontras, perfusi dari region otak dapat diukur.
Adanya hipoatenuasi menunjukan terjadinya iskemik di daerah tersebut.16,17
c. Ekokardiografi
Pada dugaan adanya tromboemboli kardiak (transtorakal atau
transesofageal). Untuk menegakkan adanya miokard infark, disritmia
(terutama atrium fibrilasi) yang berpotensi menimbulkan stroke iskemik atau
TIA.
 d. Ultrasound Scan Arteri Karotis
Bila diduga adanya ateroma pada arteri karotis. Disini dipakai prinsip
doppler untuk menghasilkan continuous wave untuk mendeteksi derajat
stenosis secara akurat, serta juga pulsed ultrasound device yang dikaitkan
dengan scanner (duplex scan).
e. Transcranial Doppler
Dapat untuk melihat sejauh mana anastomosis membantu daerah
yangtersumbat.

K. PENATALAKSANAAN
Target managemen stroke iskemik akut adalah untuk menstabikan pasien dan
menyelesaikan evaluasi dan pemeriksaan termasuk diantaranya pencitraan dan
pemeriksaan laboratorium dalam jangka waktu 60 menit setelah pasien tiba.
Keputusan penting pada management akut ini mencakup perlu tidaknya intubasi,
pengontrolan tekanan darah, dan menentukan resiko atau keuntungan dari pemberian
terapi trombolitik.16,17
 Penatalaksanaan Umum
1. Pertahankan saluran pernapasan yang baik.
2. Pertahankan tekanan darah yang cukup, untuk itu evaluasi fungsi jantung dan
organ vital lain
3. Pertahankan milieu intern, yaitu kualitas darah cairan dan elektrolit, protein
darah, dan keseimbangan asam basa yang baik.
4. Kosongkan bladder dan rectum.
Hindarkan berlangsungnya febris, dan pemakaian glukosa dalam nutrisi
parenteral.

 Pengobatan Stroke Iskemik

Apabila sasaran dari terapi stroke akut adalah daerah inti dari iskemi yaitu
daerah dimana neuron mengalami kekurangan oksigen dan dapat mati, maka
hanya terapi yang cepat dan efektif yang dapat mengembalikan sumbaan aliran
darah dan meningkatkan aliran sebelum sel mengalami rusak yang ireversibel.
Pada daerah penumbra iskemik, aliran darah secara bertahap menurun. Daerah
penumbra merupakan sasaran terapi yang menjanjikan karena periode jendela
terapi yang beberapa jam.15,16,17
1. Memberi aliran darah kembali pada bagian otak tersebut:
a. Membuka sumbatan.
Trombolisis dengan streptokinase atau urikinase, keduanya merubah
sirkulasi plasminogen menjadi plasmin.
b. Menghilangkan vasokonstriksi
Calcium channel blocker, agar diberikan dalam 3 jam pertama dan
belum ada edema otak (GCS >12).
c. Mengurangi viskositas darah
Hemodilusi; mengubah hemoreologi darah: pentoxyfilin
d. Menambah pengiriman oksigen
Perfluorocarbon, oksigen hiperbarik
e. Mengurangi edema: Manitol
2. Mencegah Kerusakan Sel yang Iskemik15,16,17
a. Mengurangi kebutuhan oksigen: hipotermi, barbiturate
b. Menghambat pelepasan glutamat, dengan merangsang reseptor adenosine
dari neuron; mengurangi produksi glutamate dengan methionin
c. Mengurangi akibat glutamate NMDA blocker pada iskemia regional
AMPA blocker pada iskemia global yang sering disertai asidosis.
d. Inhibisi enzim yang keluar dari neuron seperti enzim protein kinase C yang
melarutkan membrane sel dapat diinhibisi dengan ganglioside GM1
e. Menetralisir radikal bebas dengan vitamin C, vitamin E, superoxide
dismutase seperti 2-1 aminosteroid (lazeroid) akan memperpanjang half
life dari endothelial derived relaxing factor.
f. Mengurangi produksi laktat: turunkan gula darah sampai normal
g. Mengurangi efek brain endorphine: naloxone
3. Memulihkan Sel yang masih baik 16,17
Metabolic activator seperti citicholin, piracetam, piritinol bekerja dalam
bidang ini.
4. Menghilangkan sedapat mungkin semua faktor resiko yang ada17,18
5. Pengobatan Penyebab Stroke
Kalau terbentuk trombus pada aliran darah cepat, dan trombus ini
melewati permukan kasar seperti plaque arteria maka akan terbentuk white clot
(gumpalan platelet dengan fibrin). Obat yang bermanfaat adalah Trombolitik
dan Antiplatelet atau Antiagregrasi Trombosit (Aspirin, Tiklopidin,
 Clopidogrel) untuk mengurangi agregasi platelet dan untuk mengurangi daya
pelekatan dari fibrin. Bila kemudian hal ini diikuti oleh stenosis dan
pelambatan aliran darah yang progresif, maka terapi adalah Antikoagulan
(Warfarin, Heparin) sampai penyebab dapat dihilangkan atau sampai buntu
total dan aliran darah hanya dari kolateral saja baru antikoagulan dihentikan
dan diganti dengan Antiplatelet atau Antiagregasi Trombosit (aspirin,
Tiklopidin, Clopidogrel). Terapi Neuroprotektif diharapkan dapat
meningkatkan ketahanan neuron yang iskemik dan sel-sel glia disekitar inti
sistemik dengan memperbaiki fungsi sel yang terganggu akibat oklusi dan
reperfusi.15,16,17

 Fase Pasca Akut

Pengobatan dititik beratkan pada tindakan rehabilitasi penderita dan
16,17
pencegahan terulangnya stroke: Rehabilitasi upaya membatasi sejauh
mungkin kecacatan penderita, fisik dan mental dengan fisioterapi, terapi wicara
dan psikoterapi. Prinsip dasar rehabilitasi:
a. Mulailah rehabilitasi sedini mungkin
b. Harus sistematik
c. Meningkat secara bertahap
d. Pakailah bentuk rehabilitasi yang spesifik untuk defisit penderita
e. Terapi preventif

L. KESIMPULAN
Stroke merupakan salah satu penyebab kematian dan kecacatan neurologi
yang utama di Indonesia. Pada stroke, terjadi hipoksia serebrum yang
menyebabkan cedera dan kematian sel-sel neuron. Vaskularisasi otak secara
anatomis terbagi atas vaskularisasi ekstrakranial dan intrakranial. Arteri
ekstrakranial yaitu arteri karotis interna, arteri vertebralis, dan arteri basilaris.
Sedangkan arteri intrakranial yaitu arteri serebri anterior, arteri serebri media dan
arteri serebri posterior. Masing-masing arteri memvaskularisasi kawasan-
kawasan tertentu diotak. Sehingga apabila terjadi oklusi atau stenosis pada arteri-
arteri tersebut maka menimbulkan manifestasi klinis yang sesuai dengan kawasan
otak yang divaskularisasi. 1,2,5,6
 Diagnosis stroke didasarkan pada anamnesa, pemeriksaan fisik, dan
pemeriksaan penunjang. Pengobatan stroke terbagi atas pengobatan umum dan
pengobatan spesifik. Pengobatan spesifik adalah pengobatan terhadap stroke
iskemik. Evaluasi penderita dilakukan untuk melihat kemajuan penderita stroke
sehingga bisa diizinkan keluar dari rumah sakit.8,9

M. KOMPLIKASI
Komplikasi yang paling umum dan penting dari stroke iskemik meliputi
edema serebral, transformasi hemoragik dan kejang.16,17
1. Edema serebral yang signifikan setelah stroke iskemik bisa terjadi meskipun
agak jarang (10-20%)
2. Beberapa pasien mengalami transformasi hemoragik pada infark, hal ini
diperkirakan terjadi pada 5% dari stroke iskemik yang tidak rumit, tanpa
adanya trombolitik.
3. Insiden kejang berkisar antara 2-23% pada pasca-stroke periode pemulihan

N. PROGNOSIS
Stroke berikutnya dipengaruhi oleh sejumlah faktor, yang paling penting
adalah sifat dan tingkat keparahan defisit neurologis yang dihasilkan. Usia pasien,
penyebab stroke, gangguan medis yang terjadi bersamaan juga mempengaruhi
prognosis. Secara keseluruhan, sekitar 80% pasien dengan stroke bertahan hidup
selama paling sedikit 1 bulan, dan didapatkan tingkat kelamgsungan hidup dalam
10 tahun sekitar 35%. Angka yang terakhir ini tidak mengejutkan, mengingat usia
lanjut di mana biasanya terjadi stroke. Dari pasien yang selamat dari periode akut,
sekitar satu setengah sampai dua pertiga kembali fungsi independen, sementara
sekitar 15% memerlukan perawatan institusional.16,17
 LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn. Rasyidin

Jenis Kelamin : Laki-laki
Usia : 53 tahun
Pekerjaan : Supir

II. ANAMNESA

A. Keluhan Utama
Lemah pada sisi sebelah kanan tubuh (lengan dan tungkai) sejak 12 hari
sebelum masuk rumah sakit.
B. Keluhan Tambahan
- Sudut mulut tertarik ke arah kiri
- Sekitar mulut sebelah kanan terasa tebal
- Sekitar ujung mata sebelah kanan terasa tebal
C. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang dengan keluhan lemah pada sisi sebelah kanan tubuh
(lengan dan tungkai) sejak 12 hari sebelum masuk rumah sakit. Awalnya
pasien mengeluhkan sakit kepala hebat dan mata kanan pasien mengecil sejak
8 hari sebelum masuk rumah sakit. Pasien mengeluhkan bagian anggota tubuh
sebelah kanan terasa melemah secara perlahan-lahan. Pasien sulit
menggenggam tangan dan berdiri. Pasien juga mengeluhkan lidah terasa kaku
sehingga pasien sulit berbicara. Mata kanan terasa kabur tidak dikeluhkan
pasien. Riwayat jatuh pingsan tiba-tiba pernah di alami pasien 1 bulan yang
lalu. Sebelum pingsan pasien tidak mengeluhkan nyeri kepala hebat, mual dan
muntah.

D. Riwayat Penyakit Dahulu

- Pasien sudah menderita Hipertensi sejak 10 tahun yang lalu, pasien kontrol
tidak teratur dan tidak rutin meminum obat antihipertensi.
- Riwayat rematik 3 tahun yang lalu.
 - Riwayat penyakit diabetes mellitus, jantung dan stroke sebelumnya tidak
ada.
E. Riwayat Penyakit Keluarga
- Riwayat stroke pada keluarga tidak ada
- Riwayat Hipertensi pada keluarga tidak ada
- Riwayat Penyakit Jantung dan Diabetes mellitus tidak ada
F. Riwayat Kebiasaan
Pasien suka mengkonsumsi goreng-gorengan, makanan bersantan,
makanan asin dan berlemak. Pasien merokok, pasien suka meminum kopi
sesekali dan pasien tidak minum alkohol.

III. PEMERIKSAAN FISIK

A. Status Generalis
Kesadaran : Compos Mentis, GCS=15 (E4V5M6)
Status Gizi : Gizi Baik

Vital Sign
Tekanan Darah : 180/100 mmHg
Nadi : 81 x/menit
Respiratory Rate : 20 x/menit
Suhu : 36,6oC

Status Internus
Kepala : Tidak ada kelainan
Mata : Konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik
Telinga : Keluar cairan tidak ada, tinnitus tidak ada
Hidung : Tidak ada deviasi septum, tidak ada secret yang keluar
Tenggorokan : Tonsil T1-T1, tidak hiperemis
Leher : JVP 5+2 cmH2O (JVP tidak meningkat)
Paru
Inspeksi : Simetris saat statis dan dinamis, Bentuk dada normal, jejas(-)
Palpasi : Vocal fremitus sama kiri dan kanan
Perkusi : Sonor kiri dan kanan
Auskultasi : Vesikuler kanan dan kiri, Wheezing (-), Ronkhi (-)
Jantung
Inspeksi : Iktus kordis tidak terlihat
Palpasi : Iktus kordis teraba 2 jari lateral linea mid clavikula sinistra
ICS VI
Perkusi :
Batas Jantung Kiri : ICS V, 2 jari lateral mid klavikula sinistra
Batas Jantung Kanan : ICS IV mid klavikula dekstra
Batas Atas : ICS II linea parasternal sinistra
Auskutasi : BJ 1 dan BJ II Reguler, Galop (-), Murmur (-)
Abdomen
Inspeksi : Soepel, tidak tegang, perut datar
Auskultasi : Bising usus (+) normal
Perkusi : Timpani seluruh lapang perut
Palpasi : Hepar dan Lien tidak teraba, nyeri tekan (-)
Genitalia Eksterna : Tidak dilakukan pemeriksaan
Ekstermitas : Tidak ada deformitas, akral hangat, oedem (-)

Status Neurologis
1. Tanda Rangsangan Selaput Otak
Kaku Kuduk : Tidak ada Kernig : Tidak ada
Brudzinsky I, II, III, IV : Tidak ada Laseq : Tidak ada
2. Tanda Peningkatan Tekanan Intrakranial
Sakit Kepala Progresif : Tidak ada
Muntah Proyektil : Tidak ada
Penurunan Kesadaran : Tidak ada
Pupil Isokor Ø 3mm/3mm, Refleks Cahaya (L&TL) +/+, Refleks Kornea +/+
3. Nervus Kranialis
N I
Penciuman baik
(Olfaktorius)
- Tajam Penglihatan Baik
N II
- Lapang pandang baik
(Optikus)
- Dapat melihat dan mengenali warna
- Pupil ukuran 3mm/3mm, bentuk bulat, isokor, posisi
N III, IV,VI
sentral
 (Okulomotorius, - Bola mata bisa bergerak kesegala arah
Troklearis,
Abdusen)
NV Dapat membuka mulut, dapat menggerakkan rahang,
(Trigeminus) menggigit dan mengunyah dengan baik
- Sudut mulut tertarik ke kiri
N VII
- Dapat menutup mata
(Fasialis)
- Simetris waktu mengerutkan Dahi
- Rangsangan sensoris pada wajah baik
N VIII
Pendengaran Baik
(Vestibulokoklearis)
- Sensasi lidah 1/3 belakang baik
N IX
- Refleks menelan baik
(Glosofaringeus)
- Reflek muntah baik
- Reflek menelan baik
NX
- Artikulasi bicara baik
(Vagus)
- Nadi : teratur normal
N XI - Dapat mengangkat bahu
(Asesorius) - Dapat menoleh ke kanan dan kekiri
N XII
Tidak ada deviasi lidah dan atrofi lidah
(Hipoglosus)

4. Pemeriksaan Kekuatan Motorik

- Resiparsi (+)
- Pasien bisa duduk
- Berdiri dan berjalan: Sulit dinilai

Ekstermitas Superior dan Inferior

Superior Superior Inferior Inferior
Ekstermitas
Kanan Kiri Kanan Kiri
Gerakan Hipoaktif Aktif Hipoaktif Aktif
Kekuatan 2311 5555 1111 5555
Trofi Normotrofi Normotrofi Normotrofi Normotrofi
Tonus Normotonus Normotonus Normotonus Normotonus
 Gerakan Involuntar:
Tremor :-
Chorea :-
Mioklonik :-
Tics :-
Fungsi sensorik pada ekstermitas: eksteroseptif dan proprioseptif baik
5. Pemeriksaan Refleks
 Reflek Fisiologis
Superior Superior Inferior Inferior
Ekstermitas
Kanan Kiri Kanan Kiri
Biseps Meningkat Normal Meningkat Normal
Triseps Meningkat Normal Meningkat Normal
Achiles Meningkat Normal Meningkat Normal
Patella Meningkat Normal Meningkat Normal

 Reflek Patologis
Superior Superior Inferior Inferior
Ekstermitas
Kanan Kiri Kanan Kiri
Babinsky - - - -
Chadoks - - - -
Openhelm - - - -
Gordon - - - -
Shaffer - - - -

6. Fungsi Otonom
Miksi : Baik, Unhibited bladder (-)
Defekasi : Baik
Sekresi Keringat : Baik
7. Fungsi Luhur
Reaksi Emosi : Stabil
Proses Berfikir : Baik
Fungsi Bahasa : Tidak Terganggu, Disartria (-)
Tanda Dementia : Negatif
8. Gajah Mada Score
Penurunan kesadaran :-
Nyeri Kepala :-
Reflek Babinsky :-
Kesan: Stroke Iskemik
9. Siriraj Stroke Score
(2,5 x kesadaran) + (2 x muntah) + (2 x nyeri kepala) + (0,1 x diastolik)
– (3x aterom) – 12
= (2,5 x 0) + (2 x 0) + (2 x 0) + (0,1 x 90) – (3 x 0) – 12
= -3
Kesan: Stroke Non Hemoragik
IV. PEMERIKSAAN LABORATORIUM

NILAI TANGGAL
PEMERIKSAAN
NORMAL 11/09/2015
HEMATOLOGI
Hemoglobin 14,0-15,0 gr/dl 12,5
Hematokrit 45-55% 38
4,5-10.5 x
Leukosit 12,4
103/mm3
4,7-5,4 x
Eritrosit 4,4
106/mm3
150-450 x
Trombosit 194
103/mm3

KIMIA KLINIK

ALT/ SGOT < 35 54

ALT/ SGPT < 4,5mmol/L 64
Protein Total 6,4-8,3 g/dL 8,3
Albumin 3,5-5,2 g/dL 3,76
Globulin 4,54
Natrium (Na) 135-145 mmol/L 142
Klorida (Cl) 90-110 mmol/L 100
Ureum 13-43 mg/dL 33
Kreatinin 0,67-1,17 mg/dL 0,95
Asam Urat 3,5-7,2 mg/dL 7,6
Gula Darah Sewaktu < 200 mg/dL 102
Gula Darah Puasa 60-110 mg/dL 79
V. PEMERIKSAAN PENUNJANG

EKG

Kesimpulan: Sinus ritme dengan HR 77 kali/menit, LVH, OMI Antero Septal.

FOTO THORAK

Kesimpulan:
- CTR 54%
- Kardiomegali dengan LVH

V. DIAGNOSA
Diagnosa Fungsional : Hemiparesis Ekstremitas Dextra dan parese N VII Dextra
Diagnosa Etiologi : DD: - Trombosis serebri
- Emboli Serebri
Diagnosa Kerja : Hemiparesis ekstermitas dextra dan parese N VII dextra
ec Stroke Iskemik + Hipertensi Grade I
VII. PENATALAKSANAAN
1. Umum / Suportif
- Bed Rest
- IVFD RL 20 gtt/menit
- Diet rendah garam dan rendah kolesterol
2. Khusus
- IV Citicolin 500 mg/12 jam
- IV Alinamin F 1 amp/12 jam
- IV Ranitidin 1 amp/12 jam
- Clopidogrel 2 x 75 mg
- Aspilet tab 1 x 1 tablet
- Asam Folat 2 x 1 tablet
3. Terapi Kardio
- Lisinopril 1 x 10 mg
- Amlodipin 2 x 10 mg
- Hidroklorotiazid 25 mg (1 x ½ tablet)
- Allopurinol 1 x 300 mg

VIII. PROGNOSIS
Quo ad vitam : Dubia ad bonam
Quo ad functionam : Dubia ad bonam
Quo ad sanationam : Dubia ad bonam, sering mengalami residif
 DISKUSI DAN PEMBAHASAN

Telah diperiksa seorang pasien laki-laki usia 53 tahun dengan diagnosis klinis:
Hemiparesis ekstermitas dextra dan parese N VII dextra ec Stroke Iskemik +
Hipertensi Grade I.
Diagnosis klinis ditegakkan berdasarkan anamnesa dan pemeriksaan fisik.
Dari anamnesa didapatkan bahwa keluhan lemah pada lengan dan tungkai kanan sejak
12 hari sebelum masuk rumah sakit. Awalnya pasien mengeluhkan sakit kepala hebat
dan mata kanan pasien mengecil sejak 8 hari sebelum masuk rumah sakit daerah.
Selama rawatan di rumah sakit daerah, pasien mengeluhkan bagian anggota tubuh
pasien sebelah kanan terasa melemah secara perlahan-lahan. Pasien sulit
menggenggam tangan dan berdiri. Pasien juga mengeluhkan lidah terasa kaku
sehingga pasien sulit berbicara. Mata kanan terasa kabur tidak dikeluhkan pasien.
Riwayat jatuh pingsan tiba-tiba pernah di alami pasien 1 bulan yang lalu. Sebelum
pingsan pasien tidak mengeluhkan nyeri kepala hebat, mual dan muntah.
Dari riwayat penyakit dahulu pasien memiliki riwayat tekanan darah tinggi
sejak 10 tahun yang lalu, pasien tidak rutin kontrol dan tidak minum obat
antihipertensi.
Dari pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum tampak sakit sedang, tingkat
kesadaran compos mentis, tanda rangsangan meningeal dan tanda peningkatan
tekanan intra kranial tidak ditemukan, pada pasien ditemukan gangguan pada N VII
yaitu ujung mulut pasien tertarik kearah kiri. Kekuatan motorik pada pasien ini untuk
ekstermitas superior dan inferior kanan adalah 2/3/1/1 dan 2/2/1/1.
Pada penilaian dengan menggunakan gajah mada score didapatkan hasil stroke
iskemik, dan pada penilaian dengan menggunakan siriraj stroke score didapatkan hasil
-3 yaitu stroke non haemoragik.
Penatalaksanaan pasien ini secara umum adalah bed rest, IVFD RL 12 jam/kolf,
diet rendah garam dan rendah kolesterol dan penatalaksanaan secara khusus adalah IV
Citicolin 500 mg/12 jam, IV Alinamin F 1 amp/12 jam, IV Ranitidin 1 amp/12 jam,
Clopidogrel 2 x 75 mg, Aspilet tab 1 x 1 tablet, Asam Folat 2 x 1 tablet, Lisinopril 1
x 10 mg, Amlodipin 2 x 10 mg, Hidroklorotiazid 25 mg (1 x ½ tab), Allopurinol 1 x
300 mg.
 DAFTAR PUSTAKA

1. Mansjoer, Arief et al. 2000. Strok dalam Kapita Selekta Kedokteran. Media
Aesculapius FKUI, Jakarta. Hal 17-20
2. Sidharta P, Mardjono M. 2004. Mekanisme gangguan vaskular susunan saraf
dalam Neurologi klinis dasar. Dian Rakyat. Surabaya. Hal 269-293
3. Gubitz G, Sandercock P. Extracts from clinical evidence. Acute ischemic stroke.
BMJ 2000; 320: 692-6
4. Guyton, A et al. 1997. Aliran darah serebral, aliran serebrospinal dan
metabolisme otak dalam Fisiologi Kedokteran edisi 9 editor Setiawan I. EGC,
Jakarta. Hal 175-184
5. Pines A, Bornstein NM, Shapira I. Menopause and sichaemic stroke: basic, clinical
and epidemiological consederations. The role of hormone replacement. Human
reproduction update 2002; 8 (2): 161-8
6. Aliah A, Kuswara F F, Limoa A, Wuysang G. 2005. Gambaran umum tentang
gangguan peredaran darah otak dalam Kapita selekta neurology edisi kedua
editor Harsono. Gadjah Mada university press, Yogyakarta. Hal 81-102
7. Corwin EJ 2000. Stroke dalam buku saku patofisiologi editor Endah P. EGC,
Jakarta. Hal 181-182
8. Chandra, B. 1994. Stroke dalam nurology Klinik Edisi Revisi. Lab/bagian Ilmu
Penyakit Saraf FK. UNAIR/RSUD Dr. Soetomo, Surabaya. Hal 28-51
9. Widjaja, L 1993. Stroke patofisiologi dan penatalaksanaan. Lab/bagian Ilmu
Penyakit Saraf FK. UNAIR/RSUD Dr. Soetomo, Surabaya. Hal 1-48
10. Gubitz G, Sandercock P. Regular review: prevention of ischemic stroke. BMJ
2000; 321:1455-9
11. Gonzales RG. Imaging-guided acute ischemic stroke theraphy: from time is brain
to physiology is brain. AJNR Am J Neuroradiol 2006; 27: 728-35
12. Caplan LR, Gorelick PB, Hier DB. Race, sex and occlusive cerebrovascular
disease: a review. Stroke 1986; 17: 648-655
13. Azis AL, Widjaja D, Saharso D dan kawan-kawan 1994. Gangguan pembuluh
darah otak dalam pedoman diagnosis dan terapi LAB/ UPF Ilmu Penyakit Saraf.
Lab/bagian Ilmu Penyakit Saraf FK. UNAIR/RSUD Dr. Soetomo, Surabaya. Hal
33-35