內科學 Internal Medicine

M58 & CM50 #腎臟泌尿系統

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Fluid and Electrolyte Disorders

上課時間 2018/11/05
時間流
授課教師 楊雅斐老師

系級 姓名 學號
目錄
身體內的水分 .......................................................................................................................... 2
鈉與水的生理 .......................................................................................................................... 4
液體平衡 ................................................................................................................................ 12
低血容積 ................................................................................................................................ 13
體液過多 ................................................................................................................................ 17
低血鈉 .................................................................................................................................... 19
高血鈉 .................................................................................................................................... 26
鉀離子 .................................................................................................................................... 30
鉀離子平衡 ............................................................................................................................ 31
低血鉀 .................................................................................................................................... 33
高血鉀 .................................................................................................................................... 40
鈣 ............................................................................................................................................ 44
磷 ............................................................................................................................................ 51
鎂 ............................................................................................................................................ 53
氯 ............................................................................................................................................ 54

製作組別:醫學第 6 組
學藝：謝佾廷
組頭：李昆峰
組長：葉韋志
組員：林耕鋒、吳雨柔、游承哲、林伯倫、吳建璋、蘇樹韋

1
身體內的水分 by 樹韋

A. 身體總水量
一、佔身體最大重量的是水分
1. 一般成人的水分
(1) 男生：60%
(2) 女生：55%（因為脂肪組織多一點，所以水分比男生少）
2. 隨著年齡增加脂肪會越來越多，水分就越來越少

B. 水分組成
一、依照水分在細胞內或細胞外分成細胞內液(ICF)、細胞外液(ECF)
1. ICF(intracellular fluid)：佔三分之二的水分量
2. ECF(extracellular fluid)：佔三分之一的水分量，ECF 再依血管內外分成
(1) 血管內(20%)：血漿(plasma)
(2) 血管外(80%)：間質液(interstitial fluid)
二、ICF、血漿(plasma)、間質液(interstitial fluid)三者中物質的組成並不完全一樣

三、ECF≠血液
四、血漿只占全身總重量的一點點（約 4~7%），抽血只是看體內一小部分水的狀況而
已，要從這麼少的水分去評估病人的身體狀況，所以在看血液檢查報告的時候要
去思考它背後所代表的意義。

2
C. 細胞內外的水分構成
一、以細胞膜(Cell membrane)區隔 ICF 及 ECF，其中一些小分子非極性物質可以在細
胞膜兩端自由通透，如：水、葡萄糖、尿素(urea)、氮氣(nitrogen)等。其他帶電的
物質需要通過通道(channel)來進出細胞膜內外。
1. 細胞膜上有 Na+/K+ ATPase，將 3 個 Na+打出細胞外，再把 2 個 K+打進細胞內，
調控細胞內外的平衡

2. 細胞內(Intracellular, ICF)
(1) 陽離子：K+（最多）、Na+、Mg2+
(2) 陰離子：phosphate-、蛋白質、HCO3-、Cl-
3. 細胞外(Extracellular, ECF)：包含血管內的水分(plasma)、間質液(interstitial
fluid)
(1) 陽離子：Na+（最多）、K+、Ca2+、Mg2+
(2) 陰離子：Cl-、HCO3-、蛋白質
二、血管(Capillary)再把 ECF 分成血管內(intravascular)和血管外/間質空間
(interstitial spaces)
1. 靜水壓(Hydrostatic pressure)：血壓越大靜水壓越大，將小分子過濾到間質內
的力量越強→push force
2. 滲透壓(Osmotic pressure)：血管內的物質量越多，把血管外的水分引入血管內
的力量越大→pull force
3. 血管通透度(Vascular permeability)：物質通過時候的障礙度

3
鈉與水的生理
A. 生理狀態
一、鈉離子濃度〔Na+〕：抽血時看到的血液中鈉離子濃度
（正常值：135~145mEq/L）
二、總鈉量(Total Na)：全身鈉離子的總量(無法直接抽血測得，需靠理學檢查評估)
三、臨床上，建議分別評估總鈉量（決定細胞外液容積大小）和水分狀態（決定血液
中鈉離子濃度）
1. 將不正常 ECF volume 病例想成總鈉離子調控機轉出問題
2. 將不正常細胞外液鈉離子濃度病例想成水分調控機轉出問題
四、患者身上發生電解質平衡問題的時候，要考慮原因可能在
1. 〔Na+〕問題
2. 總鈉量問題
3. 兩者都有

B. 有效循環液體容積(Effective circulatory fluid volume, ECFV)與總鈉量調

節
一、有效循環液體容積(Effective circulatory fluid volume, ECFV):為動脈血有效灌流
組織的容積。ECFV 是一種動態的容積而非可以測量的且獨立的部分(例如:細胞外
液容積大小)。它通常會隨著細胞外液容積大小改變，但在某些疾病中會使其連動
關係消失，如:心衰竭、肝硬化、腎病症候群等等。
二、細胞外液中鈉離子總量是決定細胞外液容積大小的主要因素
三、調控機制
1. Renin-angiotensin-aldosterone system(RAAS)
(1) ECFV 減少，刺激腎絲球上緻密班(macula densa)的受器，促使腎絲球分泌
腎素(renin)
(2) renin 促進 angiotensin II 的分泌
(3) angiotensin II 促進 aldosterone 的分泌
(4) aldosterone 促進腎臟留鈉排鉀，Na+再吸收上升→導致留在身體裡的水分增
加，ECFV 增加
2. 心房和大靜脈的受器感應到血液增加，就分泌心房利鈉肽(ANP,
Atrial natriuretic peptide)，ANP 可抑制在腎小管 Na+的再吸收，促進 Na+排泄
3. 主動脈弓(aortic arch)和頸動脈竇(carotid sinus)的壓力受器(pressure sensor)感
應到血壓低下→促進交感神經活化，分泌 renin，Na+再吸收上升，身體中水分
增加

4
 4. 以上調節機制常常造成 ECFV 減少的病人身體裡的鈉跟水分到後來反而過
多。

四、臨床上
1. 總鈉量增加→volume overload
(1) 原因：
(A) 心衰竭(heart failure)
(B) 肝硬化(liver cirrhosis)、腎病症候群(nephrotic syndrome)：血管中蛋
白質不足，無法維持滲透壓，水分流失到血管外，血壓降低，觸發上
述的調控機制促進交感神經活化，分泌 renin 使 Na+再吸收上升、身體
中總鈉量和水分增加，造成水腫。
(2) 臨床表現：水腫(edema)、肋膜積水(pleural effusion)、肺水腫
(lung edema)、腹水(ascites)

2. 總鈉量減少→volume depletion
(1) 原因：嘔吐、利尿劑(diuretics)、腹瀉→水分流失太快無法代償
(2) 臨床表現：
(A) 病人皮膚乾乾皺皺的(Poor skin turgor)
(B) 心率過快(Tachycardia)：血管裡面的循環血量不足，身體反應想要讓心
跳加快趕快把讓血液循環多一點
(C) 低血壓(Hypotension)

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C. 水的調節
一、Na+是細胞外液主要的陽離子，鈉和水的比例會決定細胞滲透壓，並由下視丘嚴密
監控：
下視丘感覺到滲透壓(Na+濃度)上升，會分泌抗利尿激素(antidiuretic hormone,
ADH)，ADH 作用到遠曲小管和集尿管讓水分的再吸收增加→水分量變多，Na+濃
度下降

1. ADH 分泌過度或腎臟對 ADH 的反應過多，會使身體內水分量太多，Na+濃度

相對減少，引起低血鈉
2. ADH 分泌過少或腎臟對 ADH 的反應太少，會使身體內水分量變少，Na+濃度
相對較高，引起高血鈉
二、另一個調控水分的機制則是腎小管的濃縮和稀釋力(concentration and dilution
power of renal tubule)，而此機制其實就是生理 6 提過的逆流機制(countercurrent
mechanism)，重點就是要有滲透壓梯度的建立我們才有辦法去濃縮或稀釋尿液，
進而達到調控水分的目的。(師:有些精神病的病人一天會喝 10 公升的水，造成他
們 medulla 的滲透壓過低，這時如果突然大量減少他們水分的攝取，反而會造成更
多的水分喪失，因為他們的 medulla 滲透壓太低以致於無法達到濃縮尿液(保存水
分的功能)

6
D. 滲透壓力(Osmolality)

一、正常值：275 ~ 295 mOSM/L

二、半透膜（物質無法自由進出）隔開兩種不同濃度的溶液時，即兩側單位體積的溶
劑分子數不同，溶劑分子移動至高濃度側的速度比從高濃度溶液移動至低濃度側
的速度大，導致高濃度端的液面開始上升，液面高度所增加的液壓差稱為「滲透
壓(Osmotic pressure)」
三、血漿滲透壓力計算式：2 ×[Na+] + [BUN/2.8] + [Glucose/18]
1. Na(mEq/L)：血液中主要的陽離子，陽離子和陰離子(Cl-)常存在同等量，所以
乘於 2
2. BUN(Blood urea nitrogen) (mg/dl)：單位 dl 和 L 差 10 倍，尿素的分子量為 28
3. glucose (mg/dl)：單位 dl 和 L 差 10 倍，葡萄糖的分子量是 180
四、臨床上可以直接用公式算 osmolality 值多少
五、Osmolality gap：計算出來的數值和實際上的數值差距是正常的話在 10 以內，超
過 10 的時候可以考慮到血液不常見的外因物質存在，例如毒物、腦中風降腦壓的
藥物(mannitol)

Osmolality:重量莫爾滲透濃度
Osmolarity:體積莫爾滲透濃度

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六、當滲透壓高時，下視丘會釋放 ADH 讓腎臟吸收更多水分，並使人感到口渴以攝取
更多水分，以回復正常的滲透壓

E. 張力(Tonicity)
一、滲透壓的計算包含 BUN、glucose 等無極性物質（自由穿透細胞膜）以及 Na+等極
性物質（不能直接通過），而不能直接通過半透膜的極性物質留在一邊形成濃度差
而造成真正的滲透壓差
→Tonicity 是由不能直接透過細胞膜的物質形成的滲透壓
1. Osmolality agent：BUN、glucose 等自由穿透細胞膜的物質
2. Effective osmolality：Na+、glucose (極端情況)、mannitol、sorbitol 等不能自由
穿透細胞膜的物質
3. Plasma tonicity: 2 ×[Na+] + [Glucose/18] (urea nitrogen 可在細胞膜兩端自由移動，
所以不列入計算)

F. 腎小管的作用
一、在腎絲球過濾尿液的初始 NaCl 濃度和血液一樣
二、進入近曲小管的部分，有 100%的氨基酸、2/3 的鈉跟水被吸收
三、繼續走到下行部分只吸收 H2O，沒有吸收溶質，濃度漸漸變高
四、到上行部分開始吸收溶質，不吸收水分，所以最後它的滲透壓降低，恢復到一開
始剛進來小管尿液的滲透壓
五、亨爾氏套有特殊的 Na-K-2Cl cotransporter(NKCC)，三個離子都同方向被再吸收，
此為環形利尿劑(loop diuretics)作用的地方，環形利尿劑抑制氯的幫浦，就會同時
抑制鈉和鉀的吸收，從尿流掉，達到利尿的效果
六、到了遠曲小管有 Na-Cl cotransporter(NCC)，也是利尿劑作用地方，接在氯的幫浦

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 同時抑制鈉的再吸收，達到利尿的效果
七、最後尿液到達集尿管，ADH 作用的地方，ADH 讓 AQP(aquaporin)移動到間質空
間，水分的滲透壓變高，結果促進水分的再吸收
師說：這堂課要記的 channel 就這三個~

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G. 水和鈉的病理狀態(pathophysiology)
一、引起身體內水分及鈉離子不平衡的因子
1. 嘔吐：把胃酸吐出去，身體變鹼（鹼中毒，腎小管陰電性上升），鉀離子從腎
小管排出（低血鉀）→低血容，低血鉀，有時會造成低血鈉，鹼中毒。
2. 腹瀉：低血容、鈉鉀離子不平衡，血液會比較酸（因為腸液是鹼性）
3. 利尿劑
(1) Thiazide：作用在 NCC→低血鈉（水少）
(2) Loop diuretics：作用在 NKCC→鈉鉀離子不平衡
4. 鬱血性心衰竭、肝硬化、腎病症候群：P.6 提過的機轉，導致身體中鈉離子和
水分留滯→fluid overload→低血鈉（水多）
5. 腎衰竭：腎臟無法排除鈉離子和水分→鈉離子停留造成 fluid overload→體內的
水分變化量大於總鈉量，造成稀釋型低血鈉症(dilutional hyponatremia)
6. SIADH, syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion（抗利尿激
素分泌失調症候群）：ADH 分泌過多
7. DI, Diabetes Insipidus（尿崩症）：ADH 分泌過少

10
 二、水和鈉離子平衡異常的分類（排列組合）(後面會逐項解說)
疾病 相關意涵 主要問題 病例舉例
1
鈉離子濃度正常 體內總鈉量增加 不正常鈉離子調控 鬱血性心衰竭、肝硬化、
細胞外液容積增加 腎病症候群、腎衰竭
2
鈉離子濃度正常 體內總鈉量減少 不正常鈉離子調控 嘔吐、腹瀉、環形利尿劑
細胞外液容積減少
低血鈉 細胞外液正常 不正常的水分控制 SIADH
但水分相對鈉離子過多
低血鈉 體內總鈉量增加 不正常的鈉離子及 鬱血性心衰竭、肝硬化 3、
細胞外液容積增加 水分相對鈉離子過多 水分控制 腎病症候群、腎衰竭
低血鈉 體內總鈉量減少 不正常的鈉離子及 嘔吐、Thiazide
細胞外液容積減少 水分相對鈉離子過多 水分控制
高血鈉 細胞外液正常 不正常的水分控制 尿崩症
但水分相對鈉離子過少
高血鈉 體內總鈉量增加 不正常的鈉離子及 高張鈉離子溶液、
細胞外液容積增加 水分相對鈉離子過少 水分控制 NaHCO3、阿兵哥補充鈉離
子補過頭
高血鈉 體內總鈉量減少 不正常的鈉離子及 滲透性利尿劑、腹瀉
細胞外液容積減少 水分相對鈉離子過少 水分控制

(整理) 鈉離子濃度正常 鈉離子濃度增加 鈉離子濃度減少

高血鈉 低血鈉
細胞外液容積正常 正常 尿崩症 SIADH
細胞外液容積增加 鬱血性心衰竭、肝硬 高張鈉離子溶液、 鬱血性心衰竭、肝硬
(體內總鈉量增加) 化、腎病症候群、腎 NaHCO3、阿兵哥補 化、腎病症候群、腎衰
衰竭 充鈉離子補過頭 竭
細胞外液容積減少 嘔吐、腹瀉、環形利 滲透性利尿劑、腹 嘔吐、Thiazide
(體內總鈉量減少) 尿劑 瀉

1
師說：有時也會造成鈉離子濃度降低，就是第四列所述
2
師說：鈉離子濃度也有可能升高或降低，跟利尿劑種類，或病後補充的鈉濃度不同有關
3
師說：肝硬化、腎病症候群、腎衰竭，當嚴重到低血鈉時，通常預後就不好

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液體平衡 Fluid balance
A. 水分進入人體的途徑
一、飲食攝入，大約 2200ml
二、細胞代謝碳水化合物也可以產生水分，大約 300ml

B. 水分排出人體的途徑
一、最主要是排尿(90%)：每日 500~3000ml3，精神科病人服藥時最多可達 25000ml(25L)
1. 每日排尿小於 500ml 叫寡尿(oliguria)
2. 每日排尿小於 100ml 叫無尿(anuria)
二、糞便排出：正常情況大概一天 100g，可以省略不要計算，但有時嚴重的腹瀉一天
可以排出 1000~2000g 以上
三、Insensible loss：包括呼吸以及從體表流失水分，一天約 500ml，有代償功能問題，
例如裝呼吸器的患者要特別注意這點。

C. 如何照護目前體液正常的病人：指有正常體液容積的病人(Euvolemic patient)
一、每天秤量體重：最好的觀察方式
二、紀錄攝入與排出的水分：特別是住院老人容易忘記，要特別提醒病人記得紀錄一
天尿了幾次，如果水的出入紀錄跟體重的紀錄矛盾時，要懷疑是否記錯
三、如果有使用輸液治療(IVF)則需要重新評估病人狀況

3
腎臟若要排除代謝廢物至少需要 500ml 水分，另一方面，如果排泄超過 3000ml 水分的話則會改變人
體代謝能力

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低血容積 Hypovolemia
A. 種類4
疾病 意義 主要問題 病例舉例
血鈉正常 體內總鈉量減少 不正常鈉離子調控 嘔吐
細胞外液容積減少 腹瀉
環形利尿劑
低血鈉 體內總鈉量減少 不正常的鈉離子及 嘔吐
細胞外液容積減少 水分相對鈉離子 水分控制 Thiazide 利尿劑
過多
高血鈉 細胞外液正常 不正常的水分控制 尿崩症 (Diabetes
但水分相對鈉離 Insipidus)
子過少
高血鈉 體內總鈉量減少 不正常的鈉離子及 滲透性利尿劑
細胞外液容積減少 水分相對鈉離子 水分控制 腹瀉
少

一、腎因性流失(renal causes)：
1. 水和鹽都流失：利尿劑、醛固酮不足、鹽類流失型腎病(salt-losing nephropathy)、
去梗阻後利尿(postobstructive diuresis，外科名詞)
2. 只有水流失：尿崩症(diabetes insipidus)
二、非腎因性流失(extrarenal causes)：
1. 攝取不當：水喝太少
2. 體表流失：流汗、燒燙傷、Insensible loss
3. 出血
4. 消化道流失：嘔吐、鼻胃管抽吸、腹瀉、瘺管、阻斷(sequestration)
5. 因為不是腎臟造成，腎臟會努力地再吸收鈉離子。鈉離子濃度可能正常或較低，
且總量下降。

4
其實就是老師之前提過的，將不正常細胞外液容積想成總鈉量出問題。將不正常鈉離子濃度想成水分
調控出現問題。

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B. 低血容積的臨床表徵 by 建璋
一、輕度：
疲憊、虛弱、口渴、姿勢性暈厥、皮膚彈性差、口腔黏膜乾燥。
二、中度：
1. 寡尿(oliguria)、發紺、腹/胸痛
2. 精神上：嗜睡(lethargy)、混亂(confusion)、反應遲緩(obtundation)
3. 頸靜脈壓下降、站姿性心搏過速(orthostatic tachycardia)(增加>15~20/min)、低血
壓(比正常值下降>10~20mmHg)
三、重度：
1. 低血容性休克、低血壓、心搏過速、周邊血管收縮、冷顫
2. 精神上：精神狀態改變(altered mental status)、認知障礙
(conscious disturbance)、coma
四、以上的嚴重程度和症狀取決於四個要素：
1. 體液流失總量(magnitude)
2. 體液流失速度(rate)
3. 流失的體液性質(nature)
4. 血管對於容積減少的回復力(responsiveness)(年紀越大恢復能力越差)
C. 低血容積的治療
一、指導原則：恢復正常血容積+補充正在流失的體液。
二、治療以經驗法則為主(菜鳥幫 QQ)，需要隨時評估病患的體液狀態。
三、輸液建議：
1. 晶體(crystalloid)輸液(分子量小)：各類 NaCl、葡萄糖溶液。
2. 膠體(colloid)輸液(分子量大)：含白蛋白、dextran、HAES、血漿蛋白等。
3. 根據流失的體液種類來選擇輸液種類，例如失血時直接輸血，也可以混和兩種
輸液使用。
4. 晶體分子量小，會快速的滲透到組織中，無法留在血管內，因此需要保住血液
量的話就必須使用膠體輸液。
四、體液流失的計算 ：
ECFdef=0.2 X Lean BW X﹙﹝Hct÷Hctusu﹞-1﹚
(ECFdef=流失的 ECF、lean BW= 去掉脂肪後體重、Hct=血球容積比、
Hctusu =正常時血球容積比)
(注意年紀越大，體脂率越高)
老師表示這個公式不常用也不實用，因為你不知道它原本的 Hct，而現在的 Hct
也不能帶表血液濃縮的狀態。所以還是得隨時重新評估。
五、輕度的容積下降可用飲用的方式補充體液，嚴重者須 IV。

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D. 醫院常用 IV Fluid 種類
人體正常滲透壓在 275~295mOsm/L，血鈉濃度為 135~145mEq/L。
 附上 ppt 表格

一、NaCl 溶液(saline)
1. 0.9%NaCl (normal saline)：
(1) 也就是生理食鹽水，最常用的輸液，滲透壓與人體最接近。
(2) 含鈉量與滲透壓略高於人體正常值，可用於低血鈉病患，不能用於高血鈉病
人。
2. 0.45%NaCl (half saline)：
(1) 鈉離子含量低，高血鈉患者可用。
(2) 當水分流失比鈉離子多的時候可用，先用 half saline+其他物質如葡萄糖來維
持滲透壓。
(3) 常見 normal saline 與 half saline 混合使用。
3. 3%NaCl：滲透壓極高，用於低血鈉病患，只能給少量或用 pump 調控流速，避
免病患休克，同時每兩三個小時要測量一次血鈉。
4. 7%NaHCO3：急救用，急救後血鈉飆升的主因。

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二、葡萄糖
1. D5W：5%葡萄糖溶液，最接近生理滲透壓，高血鈉患者補充 free water 的好選
擇。
2. D50W：50%葡萄糖溶液，滲透壓高，要用 pump 調控流速，否則會休克。
3. 常見將 saline 與葡萄糖混合使用，2.5%葡萄糖+0.45%NaCl 滲透壓接近人體滲透
壓。其餘見上表。
三、Taita(台大)系列
1. Taita1~4 號：等張溶液；其中 1~3 號鈉量較低，多用於兒科。
2. Taita5 號：內科最常用，類似 2.5%葡萄糖+0.45%NaCl。腎臟科較常使用 D5W
補充水和葡萄糖，用 0.9%NaCl 補充鈉。
3. 加入 acetate 模仿人體血漿弱鹼的環境
四、Ringer solution、Lactate Ringer：
1. 外科常用。
2. 可代謝成 HCO3-，維持酸鹼值。
3. 人體等滲，但有較多鉀離子。
4. 有鈣離子，避免低血鈣。
師說：常常有病人來要求能不能打一包點滴讓精神好一點，這時都會想勸他們喝一罐
養樂多就好，市售養樂多一罐含有熱量 72 卡、蛋白質 1.2 克，熱量跟打點滴差不多，
還有蛋白質。

E. 個案討論
Case 1：
DM 患者，腹瀉，血壓 60/40mmHg，心搏 120/min，血糖 1300mg/dL，
血鈉 150mEq/L。
1. 該如何診斷？
2. 該給予何種 IV 輸液？
答：
1. 數值上呈現低血壓，心搏高，血糖極高(正常空腹血糖 70~100mg/dL)，血鈉濃度偏
高(正常值 135~145mEq/L)。
診斷為腹瀉→大量體液(free water)流失→低血容積→腎臟增加 Na+和水再吸收→低
血容積高血鈉 (hypovolemic hypernatremia)→血壓降低、休克→代償性心搏過速。
2. 需補充流失的 free water，但血糖已經太高不能給葡萄糖，而補充體液最快的還是
normal saline(0.9%NaCl)，要把病人的 vital sign 當成首要問題，因此選用 normal
saline。

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Case 2：
85 歲男性，coma，血鈉 190mEq/L，血糖 100mg/dL。
1. 該如何判別？
2. 該給予何種 IV 輸液？
答：
1. 血鈉高，低血壓休克，血糖正常。
大量血容量流失→低血容高血鈉(hypovolemic hypernatremia)→低血壓、休克。
2. 缺乏 free water，但不能給太多 Na+，因此選用 half saline 或 D5W 都可以。

體液過多(volume overload)(ECF excess)

A. 成因
一、有效循環血流量不足(inadequate ECFV)(ECFV=effective circulatory fluid volume)
1. 心臟送出血液不足(inadequate pumping)：左心衰竭、vena cava 阻塞、portal vein
阻塞。
2. 全身靜脈壓增加(increased systemic venous pressure)：右心衰竭、縮窄性心包膜
炎(constrictive pericarditis)。
3. 血漿膠體滲透壓下降(reduce oncotic pressure)：腎病症候群。
4. 肝硬化。
二、原發性荷爾蒙過量(primary hormone excess)
1. 原發性高醛固酮症(primary aldosteronism)：aldosterone 分泌過多，水分再吸收
過多。
2. Cushing’s syndrome：長期 aldosterone 分泌過多，水分再吸收過多。
3. SIADH
三、原發性腎鈉滯留(primary renal sodium retention)
急性腎絲球腎炎、腎衰竭

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B. 分類
疾病 相關意涵 主要問題 病例舉例
鈉離子濃度正常 體內總鈉量增加 不正常鈉離子調 鬱血性心衰竭
細胞外液容積增加 控 肝硬化
腎病症候群
腎衰竭
Primary
aldosteronism
Cushing syndrome
低血鈉 細胞外液正常 不正常的水分控 SIADH
水分相對鈉離子過多 制

低血鈉 體內總鈉量增加 不正常的鈉離子 鬱血性心衰竭

細胞外液容積增加 水分相對鈉離子過多 及水分控制 肝硬化
腎病症候群
腎衰竭
高血鈉 體內總鈉量增加 不正常的鈉離子 高張鈉離子溶液
細胞外液容積增加 水分相對鈉離子過少 及水分控制 NaHCO

C. 體液、總鈉量過多的治療
一、限制鈉攝取(sodium restriction)
1. 輕度：一天飲食鈉攝取量壓在 3g 以下(7.6g NaCl 以下)
2. 中度~重度：一天飲食鈉攝取量壓在 2g 以下(5g NaCl 以下)
二、限制液體攝取：包括飲水和輸液。
三、利尿劑
四、血液透析：最後的手段，併發症多。
五、腎衰竭病患到底能不能喝水？
答：尿的出來就可以喝；尿不出來的要盡量限制水分的攝取，從飲食和輸液中攝
取的水不能超過體重的 2.5%。

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低血鈉(hyponatremia)
A. 濃度問題
鈉離子濃度問題十分常見，約 22%的住院病患有此問題。正常的血鈉濃度為
135~145mEq/L，臨床上需要分辨是真的低血鈉還是假的低血鈉，也就是取決於血液滲
透壓底是高還是低。
一、高滲透壓(high osmolality)
1. 高血糖(hyperglycemia)：glucose 每升高 100mg/dL，Na+就會下降 1.6mEq/L，此
時問題在 glucose 而不是 Na+。
2. 滲透性藥物像是 Mannitol 或 osmotic agents 也會導致高滲透壓。
二、正常滲透壓(=假性低血鈉 pseudohyponatremia)
1. 高血脂(hyperlipidemia)：TG 和 CHO 特別高(>500mg/dL)，鈉會被判讀得較低，
臨床上十分少見，很少有人血脂超過 500。
2. 高蛋白血症(hyperproteinemia)：當 albumin+globin>8/dL 時，每上升 4g/dL，就
會使 Na+下降 1mEq/L。(如多發性骨髓瘤患者)
 假性低血鈉主要還是因為過多的其他物質，把分母擴大，比例變小。如把上述脂
肪或蛋白質移除後，測得血鈉又會是正常的。
三、低滲透壓
疾病 相關意涵 主要問題 病例舉例
低血鈉 細胞外液正常 不正常的水分控 SIADH
但水分相對鈉離 制
子過多
低血鈉 體內總鈉量增加 不正常的鈉離子 鬱血性心衰竭
細胞外液容積增加 水分相對鈉離子 及水分控制 肝硬化
過多 腎病症候群
腎衰竭
低血鈉 體內總鈉量減少 不正常的鈉離子 嘔吐
細胞外液容積減少 水分相對鈉離子 及水分控制 Thiazide
過多

19
B. 低血鈉的鑑別診斷

一、先如上表按照血清滲透壓分成三個大類：
1. 高張(Hypertonic)
2. 等張(Isotonic)
3. 低張(Hypotonic)→臨床上最為常見的低血鈉成因，可以再往下分類
二、低壓性低血鈉 Hypotonic hyponatremia，可以再依照體液狀態分成：
1. 低血容積(Hypovolemia)
2. 等血容積(Euvolemia)
3. 高血容積(Hypervolemia)
三、低血容積(Hypovolemia)：鈉離子和水一起減少，鈉減少較多
1. 可能是腎臟本身鈉和水的流失，或使用利尿劑,此時測病人的尿中鹽分會是高的
(UNa>20)。
2. 不是腎臟的問題，有可能是因為嘔吐、腹瀉、燒傷、胰臟炎、創傷造成的。此
時尿中鹽分是低的(UNa<20)，因為腎臟再吸收鈉離子的功能正常。
四、等血容積(Euvolemia)：ADH 分泌過多，整體鹽分是正常的，但留水過多(UNa>20)，
可能的原因包括糖皮質激素缺乏(Glucocorticoid deficiency)、SIADH。
五、高血容積(Hypervolemia)：整體水分和整體鹽分都會增加，整體水分增加幅度較多，
可能原因有：
1. 腎衰竭(UNa>20)造成腎臟無法排出過多水分
2. 鬱血性心衰竭、肝硬化、腎病症候群(UNa<20)造成身體重吸收水分比鈉多。

20
C. 低血鈉與 ADH
一、ADH 又稱精氨酸血管加壓素(arginine vasopressin, AVP)
二、常見於血中 AVP 增加，或腎集尿管對 AVP 敏感度上升，或兩者合併→腎臟排泄缺
陷(defect in renal water excretion)
三、當血液滲透壓小於 275mosmol/kg 時，ADH 完全停止分泌。
四、診斷時要排除腎衰竭和原發性多飲(primary polydipsia)的病人。

D. 低血鈉對人體的影響
一、細胞腫脹(swelling)：低滲透壓造成水分從血管跑到間質，再從間質跑到細胞中。
1. 對腦細胞傷害最為顯著，會使意識混亂(confusion)、頭痛、虛弱、癲癇(seizure)
等。
2. 最嚴重時，腦細胞膨脹→腦壓上升→壓迫到腦幹→生命危險。
3. 對神經訊息傳導造成損害，造成疲勞(fatigue)、肌肉痙攣(muscle cramp)、腹部
不適、噁心(nausea)、嘔吐(vomiting)。

E. 低血鈉的臨床表徵
一、致病機轉：
1. 若發生較快，大腦有調節的機制，可使 CSF 流到循環系統裡，此為快速適應(rapid
adaptation)。
2. 若發生持續較長，則腦細胞會使鹽類流出細胞，降低滲透壓，水分流出細胞，
最後恢復 CSF 和腦的容積，此為慢速適應(slow adaptation)。
3. 慢性低血鈉病人在治療時需緩慢的回復血鈉濃度，若上升太快的話，會導致水
分從腦細胞中快速流失，造成滲透性去髓鞘症候群(osmotic demyelination)。

21
二、嚴重程度取決於：
1. 血鈉降低速度。
2. 血鈉>125mmol/L 時通常沒症狀。
三、主要的神經學症狀
1. 頭痛、嗜睡(lethargy)、可逆的共濟失調(reversible ataxia)、思覺失調(psychosis)、
癲癇(seizures)、coma
2. 較罕見的症狀有：腦壓增高(increased cerebral pressure, IICP)、小腦天幕裂孔疝
氣(tentorial herniation)、呼吸抑制、死亡。

四、低血鈉症病人的滲透性去髓鞘症候群(Osmotic demyelination in the hyponatremia

patient) by 耕鋒
1. 中央橋腦髓鞘溶解(Central pontine myelinolysis (CPM))。
(1) 與低血鈉的嚴重程度和慢性與否相關。
(2) 很少出現在急性低血鈉症。
(3) 臨床：
(A) 全身性腦病變。
(B) 2~3 天：行為改變(behavior changes)、
顱神經麻痺(cranial nerve palsies)、漸
進性虛弱(progressive weakness)、四肢
麻痺(quadriplegia、lock-in
syndrome)。
(C) 發病後兩周可透過 MRI 觀察到橋腦
有高密度病變 (hyperdense lesion)，如
右圖中變成白色。

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F. 常見原因
一、利尿劑(Diuretic)使用過量
1. 通常不是很嚴重(mild)。
2. 一般利尿劑包括 Loop diuretics 和 Thiazide：
(1) Thiazide 較易造成低血鈉且較常見且嚴重，loop diuretics 只會有一點點低血
鈉的效果。

補充：在治療高血壓的 guideline 會優先使用 Thiazide，但近年利尿劑在治療

高血壓的角色已經漸漸萎縮，因會有併發症+老人常見，且現在已經有更好的
高血壓藥物了~

(2) Loop diuretics 是作用在亨耳氏套，在作用完後尿液在遠曲小管和集尿管會再

調控，所以對最終電解質的排出影響較小。
(3) Thiazide 類直接作用在遠曲小管，尿液很快就被排出去，沒有機會再做調控
了，所以對電解質影響會較大。
3. 如果剛好病人發生急性事件如發燒、腹瀉、嘔吐造成電解質不平衡，就會比較
嚴重。

補充：但也有病人一開始適應良好，但時間久了漸漸退化，或是有疾病造成
食慾改變或腹瀉，因此須常常注意病患的電解質變化。

4. 通常發生在使用利尿劑 14 天內。
二、SIADH (ADH 分泌不適應症候群，Syndrome of inappropriate ADH)
1. 原因：不適當的濃縮尿(inappropriately concentrated urine)
2. ADH 分泌比原來更多，而 ADH 會增加遠曲小管與集尿管對水的通透性，增加
水分的回收量，導致即使身體血鈉低、滲透壓低時，尿仍排不夠多水，且排太
多鈉，此時尿液的滲透壓高，鈉離子濃度也高。
(Uosm>100 mosmol/kg，UNa> 20mmol/L)
3. 臨床症狀：
(1) SIADH 的病人血鈉量是正常的(主要問題在水)，但總水量增高，水腫輕微，
且有輕微的容量增加(volume expanded)。
(2) 診斷需排除腎、腎上腺激素、甲狀腺激素異常的情形。
(3) 鉀離子、酸鹼平衡也正常(Normal K+ and acid-base balance)。
(4) 血液尿酸不足因為總血量增高(Hypouricemia state by volume expansion)
(因為血量↑→過濾量↑→帶出去的尿酸量↑→血液中尿酸濃度↓)
(5) 排除病人使用利尿劑。

補充：當你把其他疾病排除掉，剩下的就是 SIADH。
23
 4. SIADH 為等血容積(euvolemic)：即體內 sodium 正常、water 增加。
(1) 水腫輕微不常見，除非合併其他疾病。
(2) WHY 體內水分增加，卻可以維持等血容積(euvolemic)呢？
原因：Free water 增加→啟動血容積受體(volume receptor)→增加尿液水與鈉
的排出→心房排鈉素 ANP 釋放→一開始尿量增加，1~2 周達到新的平衡
(UNa>40)，所以水腫輕微
(3) 在臨床上 SIADH 常發生在中風、神智不清老人身上，通常他們身上都還會
有心衰竭、腎臟病等，難以看到單純的 SIADH
5. 可能導致 SIADH 的疾病：
(1) 惡性腫瘤(Malignancy)：小細胞肺癌(small cell lung cancer)、腸胃道癌症(GI
tract malignancy)。
(2) 肺部疾病(發炎、細菌病毒真菌等)： pneumonia(Legionella, viral, fungal),、
tuberculosis、cystic fibrosis、 asthma、pneumothorax
(3) 中樞神經系統疾病(CNS disease)：腦炎、腦膜炎、腦膿瘍(brain abscess)、腦
損傷、SAH/SDH、CVA 出血中風、水腦症(Hydrocephalus)、腫瘤
(4) 藥物：有麻醉性止痛藥、神經科精神科用藥、止痛藥、催產素等下列藥物
(A) 中樞神經藥物 (narcotic, carbamazepine, TCA, APA)
(B) Chlorpropamide
(C) NSAID
(D) 甲狀腺素 Oxytonin
(E) DDAVP 人工合成之抗利尿激素代謝問題：喝酒。

G. 低血鈉的治療
一、看是否有意識混亂或癲癇，如果沒有嚴重的症狀且鈉離子很低，表示是慢慢發生
的，因此治療也不用急。
二、排除高滲低血鈉(hypertonic hyponatremia)和假性低血鈉(pseudohyponatremia)。
三、腎臟是否出問題?
四、體內多餘的水從哪裡來與評估?
1. GFR(腎絲球過濾率)
2. 血容積(hyper/hypo/euvolemic)
3. 是否使用利尿劑(尤其是年長女性)
4. 是否有 SIADH?有的話可用 Tolvaptan 治療(利尿劑，vasopressin-2 受體拮抗劑，
很貴，健保只給付沒幾顆 QQ)
5. 是否有甲狀腺或腎上腺功能不全
6. 飲食攝取不足(正常人 24h urine Na+<600)

24
處理方式：
1. 低血鈉高風險病患(下表上)：小孩、停經前女性、術後病患、腦損傷或感染、
肺疾病、缺氧
2. 很急(左)：急性症狀的話首要先穩定生命徵象，可以在 10 分鐘內以 3%NaCl
注射(bolus)50~100cc，穩定後再做後續處理。
3. 不急(右)：症狀不會馬上致死，使用 3%NaCl 每小時 50~100cc 輸液幫浦
(infusion pump)，並且每兩個小時進行血鈉檢測，直到血中鈉離子濃度
>125mmol/L 或是臨床症狀改善。

補充：臨床上不會用到那麼多，大概 15~20cc 就夠了。

25
高血鈉 Hypernatremia
A. 定義：
[Na+ ]＞145mEq/L，但一般我們看到高於 150 或 160 才需緊張，趕快做處理。高血
鈉和低血鈉一樣看 Na+ /water 比值，高血鈉可能是水不夠、水流失，無法攝取足夠
的水分，或其他原因造成太多的鈉。
疾病 相關意涵 主要問題 病例舉例
高血鈉 細胞外液正常 不正常的水分控制 Diabetes Insipidus
但水分相對鈉離子
過少
高血鈉 體內總鈉量增加 不正常的鈉離子及 高張鈉離子溶液、
細胞外液容積增加 水分相對鈉離子過 水分控制 NaHCO3
少
高血鈉 體內總鈉量減少 不正常的鈉離子及 滲透性利尿劑
細胞外液容積減少 水分相對鈉離子過 水分控制 腹瀉
少

B. 原因：
一、水變少(Euvolemia-hypovolemia)：
1. 與腎臟無關：流汗、燒傷、腹瀉
2. 與腎臟有關：滲透性利尿(osmotic diuresis(DM、mannitol))
3. 水利尿(Water diuresis)：ADH 不足所導致的尿崩
二、鈉離子攝取(ECF increase+hypervolemia)：
1. Hypertonic NaCl or NaHCO3 supply：
(1) 高量的鈉。
(2) 低血鈉的治療沒有追蹤導致。
三、口渴機制受損(Impaired thirst)(hypovolemia)：當下視丘的滲透壓受器感受到高血
鈉，會使 ADH 分泌增加，使水排出減少，也會引起口渴促進我們攝取水。因此當
此機制受損時，自然容易發生高血鈉。
C. 高血鈉的影響：細胞萎縮
一、體液離開細胞
→間質(Interstitial)與 ECF 滲透壓增加
/ICF 減少與腦細胞萎縮

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二、症狀：虛弱(Weakness)、躁動(agitation)、皮下組織變硬(Firm subcutaneous tissue)、
口渴、乾燥、黏膜粗糙(rough mucous membrane)、尿量減少(若導致尿崩症則不會)。
※高血鈉和低血鈉最常出現在嬰兒、老人等無法控制自己水分進出的人。

當鈉離子太高時，須先評估其 volume status：

(1) 增加：可能灌了太多 NaCl 或是 NHCO3
(2) 沒有增加：看是否有達到最大限度達到濃縮尿液
(A) 有：表示腎臟沒問題，可以正常回收水分，可知水分的流失是從
腎臟以外(EX. loss of GI)
(B) 沒有：則會再測尿液的滲透壓
(a) 若高：代表含有其他物質的流失，此為溶質的利尿(solute
diuresis)，最常見的情況是使用滲透劑(osmotic agent)或利尿
劑。
(b) 若低：腎臟不明原因的流失水分，可聯想到 DI。

27
D. 尿崩症(Diabetes insipidus,DI)
一、分成中樞 ADH 分泌不足(CDI)或腎臟問題使 ADH 作用不良(NDI)。
二、造成原因：
1. Central DI (CDI)：外傷、中風造成。
2. Nephrogenic DI (NDI)：自身問題或是外來藥物 服用藥物如鋰(Lithium)、兩性
黴素(amphotericin)、低血鉀(hypokalemia)、高血鈣(hypercalcemia)，比較特別的
是孕婦會分泌 vasopressinase 使 ADH 作用於腎小管的作用減小。

補充：以上兩種可用 DDAVP test 區分：若補充了 DDAVP，就恢復正常吸

收水分，就是 ADH 分泌不足→Central DI；若給予後滲透壓還是無法高起
來，代表腎臟自身反應不好→Nephrogenic DI。

三、臨床症狀：
1. 多尿(Polyuria)尿量>3000ml/day(尿清清如水) (不論晝夜，正常人白天多尿)
2. 高血鈉
3. 無水腫
4. Urine Osm < 250mOsm/kg(正常<100mOsm/kg)
四、治療：去氨加壓素(desmopressin(DDAVP))10μg intranasally(鼻噴劑)(Dx and Tx for
central DI)

28
E. 高血鈉的臨床管控：
補充 free water。
(1) 計算病患的水分平衡，估算 total-body water(TBW)：女性體重的 50％和男
性的 60％。
(2) 計算 free water deficit=[(plasma Na+-140)/140]×total body water(L) (140 為正
常 Na 值)
師：這樣算很麻煩(還要算進水出水)，所以通常都直接抽血，邊補邊看鈉含
量，再看要補多少。
(3) 臨床不論高低血鈉，通常要在 2~3 天讓病人回復到正常值，但一天不要補充
超過 10mM/24h。
Ongoing Water Loss：補充 free water 的時候要注意水分有沒有不斷的流失，像
DI 邊補就邊漏，補越多漏越多，這時候還是要先治療 DI。
Calculate electrolyte-free water clearance CeH2O
V(1-UNa+Uk)/PNa (V:urine volume)
Insensible Losses
--10ml/kg/d: less if ventilated, more if febrile
Total
Correct the water deficit over 48-72h and replace daily water loss.
Avoid correction of Plasma Na conc>10mM/d

師:上面的公式只是給大家看看，臨床上就是幾小時抽血一次看他的鈉離子的狀
況去做調整而已。那如果他腎功能正常那就讓他慢慢回到正常值，腎功能有異常
的人則要更小心調整，如果他需要補水但他的腎臟沒辦法把水排除掉則可以用
24 小時透析的方式。

29
鉀離子 Potassium by 雨柔

A. 鉀離子的生理：
一、正常血漿 K +濃度：3.5~5.0(5.3) mEq/L
二、正常飲食：1mEq/kg/d(主要來源)
師說：
K +因其主要來源為飲食，故特別需要注意其 intake 和 output。且 intake 因飲食的
不同浮動很大，如香蕉、柑橘類、番茄、綠色蔬菜富含 K +。老師舉例，以吃蔬
菜為主的飲食習慣可能一天攝取 40~120mEq 這樣大 range 的鉀離子。
三、排出的方式：80%尿液，15%從糞便及 5%皮膚排出(主要腎臟，其他一般都忽略，
除非是嚴重的腹瀉或是嘔吐)。
四、鉀離子濃度的調控：近曲小管
五、細胞內液主要陽離子(ICF: ECF=38:1)，和鈉離子不同(細胞外液主要陽離子)， 主
要存在 ICF。
六、一般成人存量：3000~4000mEq (50~55mEq/kg BW)。
七、功能：
1. 細胞代謝重要物質：參與蛋白質與糖類的合成作用。
2. 影響膜電位主要因子：和鈉離子一起決定細胞靜止膜電位。
3. 一般神經肌肉膜電位決定因素(尤其在心臟)，鈉鉀離子出問題時影響比較嚴重
在神經肌肉系統與心臟細胞。

B. 隱藏版鉀離子來源：
一、細胞溶解(Cell lysis)：橫紋肌溶解(rhabdomyolysis)、溶血(hemolysis)、腫瘤破裂
(tumor lysis) (因為化療 chemotherapy，特別是病人腎不好的時候)
二、輸血(Transfusion)
師說：
因為血中也有細胞，細胞中有鉀。尤其是腎功能不好的病人，原先鉀離子就不低，
又輸了放比較久的血，溶血狀況較嚴重。故腎功能不好的病人輸血前都要先測血
鉀。
三、腸胃道出血(GI bleeding)靜脈輸液、飲食
四、藥物(baktar, Cyclosporin, ACEI, ARB)：有些藥物會阻止鉀離子的排出導致在體內累
積。
1. baktar：一種治療泌尿道感染的抗生素，常用於泌尿道感染
2. ACEI, ARB：腎上腺醛酮阻斷劑，使 K +無法從腎臟排出，臨床常用，但通常
只是輕微的(mild)。

30
鉀離子平衡 Potassium balance
A. 細胞內外鉀離子的移動-內部鉀離子平衡(transcellular potassium
shift-internal potassium homeostasis)

一、使鉀離子從細胞外跑到細胞內的因素
1. 胰島素、Beta-2 receptor 的刺激(beta-2 agonist) :這兩者對於正常鉀離
子的平衡很重要
2. 鹼中毒(alkalosis)
3. 合成代謝(anabolism)
4. 低體溫(hypothermia)
二、使鉀離子從細胞內跑到細胞外的因素
1. 酸中毒(acidosis)
2. 細胞外液張力度(tonicity)上升
3. Beta 阻斷和 alpha 刺激
4. 運動
5. 細胞死亡

31
B. 監測 K +排出使用的檢測
一、單次尿鉀(Spot urine K)：hypo <20mEq/L；hyper>20mEq/L。較方便，但是臨床意
義不如 24 小時尿鉀，干擾因子太多(如當時喝水多寡)。
二、24 小時尿鉀(24H urine K)：正常低血鉀排出尿鉀應 200 mEq/L。其好處在於不會受
當時喝水多寡影響，但因為測的數值意義為前一天的鉀離子數值，較不具即時性。
若是低血鉀，且排出尿鉀又多，就代表腎臟留鉀的功能失常！效果很好，但很麻煩。
三、K+/Cre：取單次的尿，用尿液中的 Creatinine 當作尿液稀薄濃度的參考。低血鉀時
K+/Cre <1(mmole/mmole)，高血鉀時 K+/Cre>20(師:這個臨床最常用)
四、腎小管兩側鉀離子濃度差 Transtubular potassium gradient (TTKG)：鉀離子在尿
中和血液(遠端腎元)中的濃度差
1. 正常：6~8 mEq/L
2. Hypo<2 mEq/L；Hyper>10 mEq/L
五、Fractional Excretion of Potassium(FEK)：幾乎沒人在用~~
1. 鉀離子過濾到近端小管(Proximal tubule)且出現在尿液中的百分比
2. ClK/ClCR={[UK/SK]/[UCR/SCR]} X100%
3. 正常值大約 10%
六、誤差：dietary K 飲食攝取的鉀

C. 腎小管兩側鉀離子濃度差 TTKG(Transtubular potassium gradient)

一、排出 K+是以下兩個作用的功能
1. [K+]在皮質集尿管 CCD(Cortical
collecting duct)的管腔
2. 遠端腎小管流速(Distal flow rate)
二、前提：
1. K+在髓質集尿管 MCD(Medullary
collecting duct)沒有被再吸收或是
分泌
2. 終端 CCD 的滲透壓和血中[K+ ]滲
透壓相同
3. 在 MCD，水的再吸收會造成[K+ ]
的變化

32
 TTKG 公式中為何取尿液和血漿？
 剛進入集尿管的濾液和剛進入腎絲球血液的血漿部分，其滲透壓與鉀離
子濃度大致相同。
 而因為集尿管已經不吸收鉀離子，所以其濾液的鉀離子濃度變化取決於
ADH 所影響的水分再吸收，故尿液的滲透壓理論上要高於血液
 因此，在測 TTKG 時要先注意尿液的滲透壓有沒有高於血液，成立的話
此時才能參考 TTKG
[K+ ]urine/ Urine osm
4. 公式：TTKG= [K+ ]plasma/Plasma osm

低血鉀 Hypokalemia
A. 顯現症狀 Manifestation
一、在 K+濃度低時（< 3mmol/L 或者 3.5mmol/L）時容易出現
二、出現疲倦，全身無力，癱瘓，感覺異常
三、心律不整（特別是服用毛地黃類藥物 digitalis 病患）、冠狀動脈缺血(Coronary
ischemia)或左心室肥厚 LVH
四、橫紋肌溶解(Rhabdomyolysis)
五、腎臟功能損壞
1. 濃縮能力受損
2. 增加氨的生成
3. 尿液酸化(Acidification)功能受損
4. 增加重碳酸鹽 (Bicarbonate)再吸收
5. 腎功能不全(Renal insufficiency)

 低血鉀的心電圖

P-R interval 增加、T 波不明顯、嚴重時在 T 波後方出現 U 波、S-T 段下降

33
B. 病因(Etiology)
一、減少攝取
1. 飲食攝取量低或 K+free IV fluid
2. Clay ingestion
二、重分佈 (Redistribution)到細胞內
1. 鹼中毒 (Alkalosis)
2. 胰島素 (Insulin)
3. -adrenergic activity、壓力 stress
4. 週期性麻痹 (Periodic paralysis)
5. 代謝狀態 (Anabolic status)：葉酸 (Folic acid)或 Vit B12 造成的巨紅血球型貧
血 (Megaloblastic anemia)
6. 其他：假性低血鉀症 (Pseudohypokalemia)，家族性低血鉀週期性麻痹 (Familial
hypokalemia periodic paralysis)
師說：
這種鉀離子移動的情況，雖然血鉀降低，總鉀離子卻是不降低的，且時
間不會維持很久，不需要幫病人補充很多鉀離子。
三、流失增加
1. 腎臟流失（後面會提）
2. 腸胃道流失
3. 皮膚系統（流汗）
C. 最常見原因：
一、利尿劑的使用(diuretic usage)從腎臟排出
二、瀉肚子(diarrhea)從 GI 排出
三、intracellular shift(p32 提到的那些因素)
四、飢餓 (starvation)
五、透析(renal replacement therapy)
六、吸食強力膠 (glue sniffing)代謝產物(hippurate 馬尿酸)帶負電，帶著正電的鉀離
子一起從尿液排出

D. 腎臟流失鉀離子 (Renal Loss of K+)

一、Liddle’s syndrome(國考考過，但老師說少見) ：一種體染色體顯性遺傳疾病
1. 鈉離子通道的活化突變 (Active mutation)：再吸收更多鈉和水，因此造成鉀離
子排出增加
2. 鈉離子高→高血壓、代謝性鹼中毒造成的低血鉀 (Hypokalemic metabolic
alkalosis)、腎的 K+耗損

34
 3. 因為 fluid volume 多，所以抑制腎素(Renin)和醛固酮(Aldosterone)
二、Bartter’s syndrome/Gitelman syndrome
(師說比 Liddle’s syndrome 常聽到，但也不是很常診斷)
1. 很像 loop diuretics 和 thiazide 使用過多造成的情況
2. Bartter’s syndrome：NKCC 通道出問題，導致鈉跟鉀無法正常再吸收，導致鈉
鉀流失
3. Gitelman syndrome：NCC 通道出問題，造成類似 Thiazide 的作用，導致鈉的排
出量增加
4. 低血鉀(Hypokalemia )、代謝性鹼中毒(Metabolic alkalosis)
5. 正常血壓或是低血壓：因為身體內水量正常
6. 高腎素性高醛固酮症(Hyperreninemic hyperaldosteronism)

三、hyperaldosteronism
1. 原發性高醛固酮症(Primary hyperaldosteronism)：醛固酮(Aldosterone)多就會
留鈉排鉀，常見病因為腎上腺腺瘤(Conn’s syndrome)、癌症(Carcinoma)、腎上
腺皮質增生(Adrenocortical hyperplasia)
2. 糖皮質素可治療的高醛固酮血症(Glucocorticoid-remediable hyperaldosteronism)
（老師看診十幾年只有診斷過兩個）
(1) 鹽皮質素(Mineralocorticoid)是由束狀帶(Zona fasciculata)分泌，並由促腎上
腺皮質激素(Corticotropin)調控

35
 (A) 11β-Hydroxylase 基因缺失的話，會變成不分泌皮質醇(Cortisol)，形
成 adrenal insufficiency，造成 ACTH 一直分泌，也順道造成醛固酮分
泌，所以補充皮質醇(Cortisol)可以治療症狀。

3. 高腎素的高醛固酮症(Hyper-renin hyperaldosteronism)：腎血管(惡性)高血壓
(Renovascular/malignant hypertension)。近腎絲球器(JG apparatus)的
Renin-secreting tumor、腎細胞癌(Renal cell carcinoma)、卵巢癌、Wilm’s tumor、
無效循環動脈容積(Ineffective circulating arterial volume)
四、Type 1 (distal) and type 2 (proximal) RTA

E. Hypokalemia periodic paralysis 低血鉀週期性麻痺症

師說：
很少見但你見了你一定會很興奮ヾ(*´∀ ˋ*)ﾉ，而且可以很快的治療好，很戲劇
性，病人可能前幾分鐘還好好的，突然就癱了，抽血鉀離子可能只有 1.5~2.5
（正常值：3.5~5.3）
一、Familial hypokalemic periodic paralysis (HPP)家族性低血鉀週期性麻痺症
1. 罕見的體染色體顯性遺傳疾病
2. 機制：肌肉上鈣離子通道突變，造成發作時鉀離子會移動到細胞內
3. 從下肢開始發作，發展成四肢癱瘓(但還會呼吸，還好!!)
4. 常伴隨低血磷和低血鎂
5. 此類病人體內的鉀離子含量通常不低(只是發作時鉀離子會快速進入細胞而已)，
所以在治療上不能補充太多的鉀離子。甚至只給口服 β-blocker。

36
二、Hyperthyroidic periodic paralysis (TPP) 甲狀腺毒性週期性麻痺症

註：上圖與老師 ppt 放的不同，但印刷上較為清楚，有需求的同學可以參考老師 ppt 第 56 頁喔 OWO/

1. 比 HPP 常見
2. 和 HPP 類似，是發作時(甲狀腺素上升)才有鉀離子快速流入細胞內的現象(註：
甲狀腺機能亢進造成 Na+-K+ ATPase 活化，增加鉀離子轉移進細胞內，同時併
有 Kir2.6 通道的突變，使鉀離子無法正常出細胞，造成低血鉀。)，平時的鉀
離子濃度是正常的。
3. 治療：
(1) 每 30 分鐘口服 KCL 0.2-0.4mmol/kg
(2) 監測肌肉強度和 EKG
(3) 很少用 IV，除非有吞嚥困難或嘔吐的狀況
(4) 避免葡萄糖溶劑的鉀離子溶液
師說：
因為鉀離子總量是正常的，所以只要補充一點點鉀離子，甚至給藥控制
甲狀腺亢進就好。

37
F. 低血鉀病人送來時的思考路徑
一、是否真的是低血鉀？或者只是上述兩種疾病，鉀離子暫時跑進細胞內的低血鉀？
真的鉀離子過低患者，要先讓病人活下，穩定病患的 Vital sign
暫時性的低血鉀：看看原因為何，不致命
二、病人是否癱瘓：若有癱瘓，趕快做鉀離子的補充
三、接著先看鉀離子是否從尿流失，測尿鉀(24 小時尿鉀、單次尿鉀)，如果測出來尿
鉀低，代表不是從腎臟流失；如果說尿鉀很多，代表腎臟有問題
四、確定是腎臟流失的話，就要幫病人測 TTKG，如果 TTKG>4 代表鉀離子排出確
實是多的。
五、量血壓：若是病患血壓高，則為醛固酮問題(Aldosterone)
1. 如果腎素(Renin)低，代表是原發性醛固酮上升；如果腎素(Renin)高，則是腎素
(Renin)引起醛固酮(Aldosterone)上升
2. 如果醛固酮沒有特別高，但是血壓很高的話，就要測皮質醇(Cortisol)
六、如果病患血壓正常，則是酸鹼平衡出問題，酸的代表 RTA(別的老師範圍)，鹼的
則要檢查 Cl-低代表可能嘔吐腹瀉，高代表使用利尿劑。

38
G. 治療 by 伯倫
一、目標：回復鉀離子的虧損、將正在流失的量減到最低
二、血漿中的 K 減少 1mmol/L 可能代表全身約 200-400mmol 的 K 耗損
三、補充 K+：
1. 若僅流失一點點(2.5-3.4 meq/L)：可口服或者 iv 注射補充 20-40meq
2. 若流失較多有症狀時(2.5 meq/L 以下)：iv 注射 40-80meq
四、腎衰竭病人通常補 K+的劑量會減半
五、每次補充 K+皆要檢測 K+濃度，以免補充過多
六、由周邊血管的補充<40mmol/L;由中央靜脈的輸補充< 60mmol/L，補充大劑量 K+的
話盡量選離心臟較遠的血管(例如 femoral v.)
七、給 K+速率：
如果補充速度大於 10meq/hr 最好可以連續監控
一般速率很少超過 20meq/hr，除非病患癱瘓(Paralysis)且心室心律不整 (Ventricular
arrhythmia)曾有補充到 40meq/hr 的紀錄
八、最好跟 normal saline 一起補，不要跟 glucose 一起，因為 glucose 補多了病人會分
泌胰島素，鉀離子會移動到細胞裡，使得補充 K+速度變慢。

39
高血鉀 Hyperkalemia
A. 顯現症狀 Manifestation
一、鉀離子濃度高於 5.0mmol/L 或 5.3mmol/L
二、去極化時間延長，細胞膜興奮性受損→虛弱(Weakness) →肢體麻痺(Flaccid
paralysis)和換氣不足(Hypoventilation)
三、洗腎病人最常死亡原因：猝死、冠心病
四、心臟毒性：鉀離子過高的心律不整，很容易死亡(老師：ECG 圖很重要！)
1. 像帳篷的 T 波(Tent T wave)
2. P 波消失
3. QRS 波變寬
4. 正弦波(Sine wave)
5. 心室震顫(Ventricular fibrillation)或心搏停止(Asystole)

補充：
腎臟無法復原的產生和再吸收氨會造成代謝性酸中毒
Impaired renal ammoniagenesis and reabsorption of NH4+ metabolic acidosis

40
B. 原因「K+>5.0mmol/L」
一、假性高血鉀症(Pseudohyperkalemia)：血小板增多症(Thrombocytosis)、白血球增多
症(Leukocytosis)、體外溶血(In vitro hemolysis)[血液檢體放太久]
二、攝取量增加：經口攝取(例如吃中藥)或靜脈注射
三、胞外的轉移(Extracellular shift)
1. 酸中毒(Acidosis)
2. 胰島素缺乏(Insulin deficiency)
3. 高滲濃度(Hyperosmolality)
4. 組織代謝(Tissue catabolism)
5. 乙型腎上腺素阻斷劑(β-adrenergic blockade)
6. 毛地黃類(Digitalis)藥物使用過量
7. 高血鉀周期性麻痺症(Hypokalemic periodic paralysis)
四、減少尿液的排除
1. 腎衰竭(Renal failure)
2. 有效循環量減少(Effective circulating volume depletion)
3. 低醛固酮(Hypoaldosteronism)、Addison’s disease、腎上腺功能不全(Adrenal
insufficiency)
4. Type 4 RTA
5. 藥物使用: ACEI、ARB、NSAID、Cyclosporine
C. 鑑別診斷流程：
一、當診斷出鉀離子過高時，先看濃度有沒有大於 6 或是有沒有 ECG 變化，如果有要
先緊急處置，處置過後再來討論高血鉀原因
二、看是不是假性，如果不是就要進行鉀離子的評估
1.
第一個要看的是eGFR（腎絲球過濾率），如果<30的話常見鉀離子排出不足
2.
如果>30再看TTKG（腎小管兩側鉀離子濃度差），正常的情況要>8，否則要
懷疑是不是醛固酮不夠 (57內容)
三、注意腎臟是否有衰竭，再來注意有沒有使用保鉀型利尿劑、angiotensin
converting enzyme inhibitor (ACEI)、ARB、NSAID、cyclosporine、
Metabolic acidosis、Rhabdomyolysis(橫紋肌溶解症)、Digoxin overdose

41
D. 治療 (師:鑑別診斷不太會沒關係，但治療一定要會)

42
 (57附的圖)

(58附的圖)
一、高血鉀的嚴重程度和肌肉虛弱 (Muscular weakness)、EKG 的變化有關
二、血鉀> 7.5mmol/L 就可能會致死，要密切注意
三、Calcium gluconate-10mL 10%注射：1-3 分鐘馬上有效，但效果只能維持 30-60 分
鐘，目的在穩定細胞膜，可以重複給藥，直到心電圖恢復正常
四、酸血症病患可以給予鹼性物質如 NaHCO3
五、使細胞吸收鉀離子:
1. Insulin：10-20 單位的 RI(regular insulin)與 25-50 克 glucose 一起注射，有效
的話，血鉀濃度會在 15-30 分鐘內掉 0.5-1.5mEq/L，效果持續數個小時。目的
在將鉀離子移入細胞內，使血液內的鉀離子濃度降低，加 glucose 是怕 insulin
會造成低血糖，所以如果患者有高血糖的現象，就不用 glucose 溶液，可維持
4-6 小時
2. β2-adrenergic agonist：不好用
3. 很緊急的狀況老師建議使用 kayexalate、kalimate：是一種陽離子交換樹脂，樹
脂上的鈣離子與腸道中的鉀離子進行交換，可減少鉀離子的吸收，治療腎衰竭
時所引起的高血鉀(補充)
【Kalimate Powder】是鈣離子型血清鉀抑制劑，較適合不能忍受鈉負荷增加
(sodium overload)的病人。
【Kayexalate】是鈉離子型血清鉀抑制劑，較適合有高鈣血症的病人
六、移除鉀離子：
可以用鉀離子的結合物質，例如 Sodium polystyrene、Sulfonate
利尿劑 furosemide 使 K+排出，可持續 4-6 小時

43
七、最後如果還是沒辦法，就用血液透析(Hemodialysis)，一般只要 2 小時就可以移除
血液中多出來的鉀離子(師:透析完鉀離子又會開始往上爬)

E. 病例個案
Case 1：
52 歲男性，嗜酒，嘔吐無力 4 天，volume depletion，納 130，鉀 2.3(低)，Cl 74，
Ca 7.2，pH 7.52，HCO3- 40(多)，Amylase 1125， Potential mechanism？
答：
因為嚴重嘔吐造成胃酸流失，血液會偏鹼性，由於血中 HCO3-濃度急性上升，將會超過
近端腎小管再吸收 HCO3-陰離子的能力，使得尿液中 HCO3- 增多，鉀離子同時被排出以
維持電荷平衡，低血鉀情況更為惡化

Case 2：
52 歲男性，有糖尿病，K+ 6.3, 沒有不舒服，how to manage？
答：
馬上做 EKG，因為 K+6.3 已經屬於 potential lethal 等級，如果 EKG 也正常，可以視情
況給予利尿劑，或者排除病人用藥上有沒有造成鉀離子過高的問題，例如：糖尿病人
使用 ACEI、ARB 類藥物，或者 insulin 的不足

鈣
A. 在體內的分布：
一、40%和蛋白質結合
二、10%和磷、citrate 結合
三、在體內屬於 biologically active 游離的鈣 50%

B. 測量：台灣和美國日本的單位不一樣，要注意
一、測到的是 total calcium，如果體內 albumin 低，測出來的鈣離子也會比較低，所以
還要算 corrected total calcium.，在臨床上看到 albumin <3，就要做 correction。
二、正常值:9-10.4mg/dl(中國醫用的) ; 2.25-2.6meq/L(台大用的)
三、血鈣校正 corrected total calcium：
1. 台灣 (mg/dl ): 測量到的值+0.8*(4-Alb)
corrected [calcium] (mg/dL) = measured [calcium] + ( 4.0-[albumin]) × 0.8
注意此時 measured Ca 包含游離和結合態，但是結合態(與 albumin 結合者)須加
上後面的矯正數據

44
 2. 美國日本(meq/L)：測量到的值+0.2*(4-Alb)
3. mg/dl=4*meq/L (四倍)

C. 鈣離子在體內的重要性：
一、牙齒和骨頭的機構
二、維持神經的穩定
三、肌肉收縮
四、代謝和酵素作用(血液凝固)

補充：
血清總鈣濃度 (total calcium，total [Ca]) 正常範圍為 8.6-10.4 mg/dL (2.15-2.6 mM; 4.3-5.2
mEq/L)，鈣以三種形式存在：
1. 蛋白質結合型態 (protein-bound)：佔 40%，這一部份的血清鈣是無法被腎絲球濾
過，其中 75-90% 是與白蛋白 (albumin) 結合，剩餘的部份則與球蛋白 (globulin)
結合。
2. 其他陰離子結合型態(complexed to various anions)：佔 10%，包括磷離子
(phosphate)、重碳酸根離子(bicarbonate)或檸檬酸根離子(citrate)，這部份的血清
鈣可被腎絲球濾過。
3. 游離型態 (free ionized form)：佔 50%，是體內具有生理活性的部分，可以被腎絲
球濾過且容易被直接測量，而人體游離性鈣濃度 (free calcium，free [Ca2+]) 會被嚴謹的
控制在 4.4-5.4 mg/dL (1.10-1.35 mM)，以維持體內各生理功能

血清鈣濃度影響因素
鈣濃度會受到血清白蛋白濃度及血液酸鹼值 (pH) 的影響。當血清 pH 值下降時，Ca2+ 與
白蛋白的結合力會下降，且與其他陰離子的解離度也會上昇，因此 pH 值每下降 0.1，血清
free [Ca2+] 會上升 0.12 mg/dL。另外有些情況會造成血清總鈣濃度假性上升，例如在嚴重脫
水時所造成白蛋白濃度上升，或因多發性骨髓瘤 (multiple myeloma) 使得副蛋白
(paraprotein) 數目增加，這會讓 Ca 與白蛋白結合比例增加，而 free [Ca2+] 仍維持在正常範
圍，我們稱之為假性高血鈣 (pseudohypercalcemia)。而當身體白蛋白的量不足 時，血清白
蛋白濃度每下降 1 g/dL，血清總鈣濃度會下降 0.8 mg/dL，因此是否有高血鈣，需要經過血
清白蛋白濃度校正後，再進一步檢視。我們可用下列公式計算出校正後的血中總鈣濃度：
Corrected total [Ca] = 0.8 x (4.0 - serum albumin) + serum [Ca]
參考資料 《高血鈣的診斷與治療》
楊秀謙、黃文德、吳家兆
國軍高雄總醫院左營分院內科部、三軍總醫院內科部腎臟內科
http://www.tsim.org.tw/journal/jour28-3/07.PDF

45
D. 調控 (正常：約 10mg/dl)：

一、老師僅表示檢測鈣離子可由副甲狀腺素(PTH)與維生素 D 調控，當不正常時要測量
這兩者的指數

46
二、以下 M57CM49 內容

1. 血鈣低：副甲狀腺分泌副甲狀腺素(PTH)刺激骨頭 osteoblast 分泌鈣，刺激腎臟

增加鈣離子的再吸收，刺激腎臟活化維生素 D 成為維生素 D3，在腸道有助於
鈣和磷的再吸收，使得血液中的鈣離子濃度上升。
2. 血鈣高：刺激甲狀腺分泌 calcitonin，刺激鈣離子在骨頭內沉積，腎臟減少鈣離
子的再吸收。

47
E. 低血鈣： by 承哲
一、原因：
1. 副甲狀腺功能低下(Hypoparathyroidism):缺乏或功能受阻
2. 維生素 D 不足(Vitamin D deficit):鈣三醇減少，降低小腸吸收鈣
(參閱共筆生理 4 P.12.13)
3. 鈣的吸收不良(malabsorption)
4. 血清白蛋白不足(Deficient serum albumin)
5. 鹼中毒(Alkalosis)
6. 磷酸滯留:腎功能衰竭引起，腎小球過濾差，使磷酸滯留，引響維生素 D，小腸
對鈣吸收變差
7. 急性胰腺炎:因胰腺炎症、壞死，釋放的脂肪酸與鈣結合形成鈣皂
二、症狀：低血鈣會使神經肌肉興奮性增加，因而出現反射過度，肌肉痙攣等現象，
有兩個著名的 sign
1. Cvostek’s sign：以手指拍打病人耳前的顏面神經分支，同側之面部肌肉會有痙
攣現象，然而在血鈣濃度正常下，也可能有此現象，故只能做初步診斷。
2. Trousseau’s sign：以血壓計之 cuff 包裹手臂，充氣至其收縮壓或以上壓迫血
流，維持 3 至 5 分鐘，會因缺血導致腕部痙攣(carpopedal spasm)
3. 手指震顫(Tingling fingers)
4. 精神混亂，煩躁不安（嚴重）
5. 心臟血管方面可出現心衰竭、低血壓、心跳過慢甚至心律不整（嚴重）
6. 白內障(Cataract)
7. 喉痙攣，支氣管痙攣，喘鳴
8. 懷孕時女生的鈣也會流失，也會抽筋，所以懷孕時要記得補鈣

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補充聲音小整理:
1. Snoring (打鼾) :上呼吸道阻塞時所發之聲音，通常造成原因是舌頭往下掉
2. Stridor(喘鳴):高音調聲音，通常是上呼吸道阻塞所發出之聲音，在吸氣期時可
聽見。另外剛拔完管的病患也要注意是否有 stridor。
3. Croup (哮吼): 哮吼是一種常見兒童上呼吸道阻塞疾病，引起幼兒聲音沙啞
(hoarse voice )、吠狀咳嗽(barking cough)、吸氣喘鳴聲(inspiratory strider )、及呼
吸窘迫症狀。
4. Wheezing( 喘 鳴 )( 連 續 音 ): 一 種 呼 吸 時 可 聽 見 之 高 音 調 的 口 哨 音 (whistling
sound)。主要是當氣流經過狹窄的呼吸道造成之，常見原因是呼吸道發炎水腫，
支氣管狹窄，或是外物吸入。
5. Rhonchi (乾囉音)(連續音): 一種較粗的低音調震動聲( rattling sound)，主要是大
呼吸道(支氣管)因分泌物過多所造成。
6. Rales(crackles)(濕囉音): 一種水泡破裂音(bubbling)，可在小呼吸道(肺泡區)可
聽到，主要是因肺泡充滿水或痰液，常見疾病如肺水腫或肺炎。

三、治療
1. 濃度<7mg/dl 或者出現症狀時，可以補充鈣，可以口服或者用 IV
2. 藥物
(1) CaCl2
(2) 靜脈注射:Ca-gluconate(葡萄糖酸鈣，比較不刺激人體)
(3) 200mg elemental Ca (in 100ml NS, drip > 10 mins)提升血清中的
total Ca by 1mg-dl
(4) 補充活性維生素 D3

F. 高血鈣(Hypercalcemia)(重要，臨床常見且易致命)
一、數值:血鈣濃度大於 2.5mmol/L(10mg/dl)
二、病因:
1. 腫瘤(Neoplasm):轉移到骨骼，導致溶骨性高血鈣
2. 副甲狀腺亢進
3. 過量攝取維生素 D、Ca
4. 臥床不動(Immobility)使的骨頭礦物質流失(demineralization)
5. Milk-alkali syndrome:食用過多含高鈣、制酸食品，如:牛奶，導致腸道吸收過多
鈣

49
三、症狀
一般 General 脫水(Dehydration)、厭食(Anorexia)、瘙癢(Pruritus)、
體重減輕(Weight loss)、暈厥(Fatigue)
神經 CNS 無力(Weakness)、張力減退(Hypotonia)、近端肌肉病變
(Proximal myopathy)、意識改變(Mental status
change)、癲癇，昏迷(Seizure, Coma)
心血管 Cardiac 心跳過緩(Bradycardia)、Short QT interval、PR 延長
(Prolong PR)、Wide T wave、心房或心室心律不整(Atrial
or ventricular arrhythmia)

腸胃道 GI 惡心嘔吐(Nausea and vomiting)、便秘(Constipation)、

腸梗塞(Ileus)、胰臟炎(Pancreatitis)、消化不良
(Dyspepsia)
腎 Renal 頻尿(Polyuria)、腎結石(Nephrolithiasis)
四、治療
1. 先確認導致高血鉀鈣病因
2. 給予生理食鹽水(NaCl)以補充流失的水分，增加 GFR 產生利尿作用，能夠促
進鈣離子的排出
3. 使用利尿劑(loop diuretics)增加利尿作用，加速鈣排出
4. 降血鈣素(Calcitonin)：由於 Calcitonin 與噬骨細胞之接受器結合後能抑制其活
性，再加上 Calcitonin 能減少腎小管對鈣離子的再吸收，故可用於治療高血鈣，
常用在臨床病情緊急時。
5. 癌症病人用 Biphosphonates(作用在骨骼代謝速率高之部位，例如癌症之骨骼轉
移處)使血磷下降且不會引起骨礦物化之障礙，並且作用較快，維持較久)
6. Steroids：用於類肉瘤症sarcoidosis、TB、骨髓癌(myeloma)、lymphoma
7. 監控 K、Mg 和phosphate 和酸鹼平衡

50
磷(Phosphate)
A. 磷的生理
一、常見形式: HPO42-, H2PO4-
二、存在於骨頭、ICF、ECF
三、血漿中正常濃度：2.5-4.5mg/dl (0.85-1.45mmol/L)
四、功能:
1. 骨骼礦物化(mineralization)
2. 能量來源 ATP 的組成
3. 體內酸鹼的緩衝劑
4. 組成細胞膜的雙層磷脂質
5. 與血鈣濃度成反比

B. 低血磷(hypophosphatemia)
一、數值
1. 中度：1.0-2.5mg/dl 或 0.32-0.82mmol/L。會出現虛弱疲勞
2. 嚴重：< 1.0mg/dl 或<0.32mmol/L。神志改變、癲癇、心臟和呼吸缺損
二、病因
1. 磷化物於腸道吸收不足：食、營養不良
2. 長期服用氫氧化鋁、氫氧化鎂或碳酸鋁一類結合劑，抑制磷酸鹽的腸腔吸收
3. 過度糖解作用及鹼中毒，可迅速消耗細胞內磷酸鹽的濃度，增加細胞對磷酸鹽
的攝入，從而引起低磷酸鹽血症
4. 腎臟經利尿劑治療，過度排出磷酸
5. 燒傷病患：因為體液的分佈，造成過量磷性尿及在上口字愈合期間，磷化物併
入新生成組織中

三、影響
1. 血液 (Hematologic)：溶血(Hemolysis)、白血球功能異常(Leukocyte dysfunction)、
血小板功能異常(platelet dysfunction)
2. 神經肌肉(Neuromuscular)：代謝性腦病變(metabolic encephalopathy)、肌肉痛
(Myalgia)、無力 癱瘓(weaknes paralysis)、橫紋肌溶解(Rhabdomyolysis)、
3. 心臟(Cardiac)：低血磷會造成心肌收縮能力減弱或心臟衰竭(Decreased
contractility or heart failure)
4. 骨骼(Skeletal)：因為低血磷會減少骨質的礦化作用(mineralization)，造成軟骨症
(Osteomalacia)、骨頭痛(bone pain)、病理性骨折(pathologic fractures)，

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四、治療
1. 7mg/kg 的磷會導致血清中磷離子的濃度上升將近 1mg/dl
2. Sodium phosphate 或 Potassium phosphate (K3PO4) 2.5-5.0mg/kg
over 6 hour
3. 口服：所有含磷的東西都會造成瀉下
(1) 的時候，每天給予劑量 1-2g，分三次。(Starting 1-2g daily in 3 divided doses)
(2) 1L 的牛奶含 1g 的磷
4. IV administered phosphate 的副作用: 強直(tetany)，轉移性軟組織鈣化
(metastatic soft tissue calcification)，高血鉀(hyperkalemia) 所以只在嚴重還有
出現症狀的時候用。
5. Na2 HPO42- (joulie solution)

C. 高血磷(Hyperphosphatemia)
一、病因:
1. 腎液排出減少
(1) 急性或慢性腎衰竭 Acute or chronic renal failure :磷酸排不出去在體內累積
(2) 副甲狀腺功能低下 Hypoparathyroidism :因為副甲狀腺功能即是提高血鈣、
降低血磷
(3) 肢端肥大症 Acromegaly
2. Phosphate 量增加
(1) 服用磷酸鹽 Ingestion of phosphate salts (fleet)
(2) 維生素 D 中毒 Vitamin D intoxication：促使腸道吸收磷酸、鈣
3. 磷化物再分配 Transcellular redistribution
(1) 酸中毒 Acidosis（更準確來說是糖尿病酮酸中毒）
(2) 胰島素缺乏 Insulin deficiency
(3) 異化作用增加 Increased catabolism
(4) 腫瘤 Neoplasm, tumor lysis syndrome
二、影響
1. 轉移性鈣化(metastatic calcification)
2. 手足抽搐(tetany)
3. 瘙癢(pruritus)
4. 繼發性甲狀旁腺功能過高症(secondary hyperparathyroidism)
5. 高鈣的時候會和鈣離子結合造成(metastatic calcification)

52
三、治療
1. 沒有合併腎衰竭
(1) 增加血液容積和利尿劑 :加速磷酸排出
(2) Glucose+ insulinshift，糖解作用會消耗磷酸
(3) 重度低血鈣抽筋患者：IV calcium dialysis
2. 合併腎衰竭
(1) 磷化物結合劑 Phosphate binders :鈣
(2) 透析(Dialysis)

鎂(Magnesium)
A. 鎂的生理
一、主要為細胞內陽離子
二、正常值：0.7-1.1mmol/L (1.4-2.2mEq/L)
三、在綠色蔬果裡面，對於酵素作用很重要

B. 低血鎂(Hypomagnesemia)
一、病因
1. 吸收不良(malabsorption)
2. 營養不良(malnutrition)
3. 長期使用利尿劑(chronic diuretics)：尿液排出過多鎂
4. DKA(Diabetic Ketoacidosis，糖尿病引起的酮酸中毒)由於高濃度血糖與酮酸，
引起滲透壓利尿，排出太多鎂
5. 副甲狀腺亢進(hyperparathyroidism)
6. 高醛固酮症(hyperaldosteronism)
二、症狀
神經肌肉敏感性增加、震顫、chorea(舞蹈症)、insomnia(失眠)、人格改變、心搏 過
速、心律不整，所表現的心血管性影響與低血鉀相似。常伴隨低血鉀與低血磷，常
見於外傷病人。特別注意鎂離子過低時，心律不整會特別難控制。
三、治療
1. 沒有症狀的低血鎂：口服補充鎂離子 MgO、Slow Mag→可能會腹瀉
2. 嚴重症狀的低血鎂：IV 補充鎂離子，且需要連續補充，因為血中的鎂離子濃度
只占 1%的全身鎂離子總量，需要持續補充才能將身體的鎂離子總存量提高

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C. 高血鎂(Hypermagnesemia)
一、病因
不常發生，但通常是醫療性行為造成的(如：投予含鎂的藥物)，最常發生於腎衰竭
(因為利尿作用不佳)
二、症狀
神經肌肉功能降低、反射降低、昏睡 (lethargy)、低血壓、心律不整
三、治療
1. 預防：在腎功能差的患者，給含鎂藥物要注意劑量！
2. 沒有症狀的高血鎂：如果腎功能正常，很快就會恢復正常範圍
3. 有症狀的高血鎂：
(1) 穩定 vital sign(確定呼吸道通暢、AV block 放暫時性的心跳節律器)
(2) 補水：加速鎂離子從尿液中排出
(3) 給予 calcium gluconate:增加鈣濃度，促使利尿排鎂
(4) 腎功能很差的患者則是血液透析

氯(Chlorine)
A. 氯的生理
一、主要的細胞外陰離子
二、通常會和鈉離子一起移動
三、在酸鹼平衡中扮演重要的角色：Na+ + K+ + UC = Cl- + HCO3- +UA

B. 低血氯(Hypochloremia)
一、病因
1. 嘔吐 vomiting 體內離子失衡小整理：
2. 過度流汗伴隨發燒和勞累 excess 主要原因：
perspiration with fever or strenuous labor(汗 1. 攝取多寡
水鹹鹹的即是 NaCl) (1) 吃得太多或不足
3. 利尿劑也會造成氯離子的流失 (2) 吃的量剛好，但是腸道吸
收太多或太少
C. 高血氯(Hyperchloremia) 2. 排泄多寡：排尿、排汗
一、飲食中攝取過多 Cl-(如 NaCl) 症狀：
二、可能伴隨高血鈉症(Na、Cl 常在一起) 神經肌肉表現異常、心臟疾病

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