Endodontic-Periodontic Relationship

ผศ. ทญ. ศานุตม์ มังกรกาญจน์

โรคปริทันต์อักเสบและรอยโรคเอ็นโดดอนต์ที่เกิดจากพยาธิสภาพของเนื้อเยื่อในแม้จะมีสาเหตุแยก
จากกันชัดเจนแต่โรคทั้งสองมีความสัมพันธ์ใกล้ชิดกัน เนื่องจากการเกิดโรคใดโรคหนึ่งสามารถมีอิทธิพลต่อการ
เกิดโรค การดำเนินของโรค การวางแผนการรักษา และการพยากรณ์ผลการรักษาของอีกโรคหนึ่ง การวินิจฉัย
แยกโรคทั้งสองออกจากกัน หรือการให้การวินิจฉัยว่าโรคทั้งสองมีความสัมพันธ์กันแบบใด จึงต้องอาศัยความ
รู้และความเข้าใจถึงช่องทางติดต่อของเนื้อเยื่อในและเนื้อเยื่อปริทันต์ ผลของพยาธิสภาพของเนื้อเยื่อในที่มีต่อ
เนื้อเยื่อปริทันต์ ผลของพยาธิสภาพของเนื้อเยื่อปริทันต์ที่มีต่อเนื้อเยื่อใน ชนิดของรอยโรคร่วมเอ็นโดดอนต์
และโรคปริทันต์อักเสบ ซึ่งจะเป็นแนวทางในการให้การวินิจฉัยแยกโรค การให้การพยากรณ์โรค และการ
วางแผนการรักษาที่เหมาะสมร่วมกัน อันจะนำมาซึ่งความสำเร็จในการรักษา

ทางติดต่อของเนื้อเยื่อในและเนื้อเยื่อปริทันต์ (Intercommunication between pulpal and

periodontal tissues) (1-3)
โรคปริทันต์อักเสบและพยาธิสภาพของเนื้อเยื่อในสามารถมีอิทธิพลต่อกันหรือเกิดร่วมกันได้ เนื่องจาก
คลองรากฟันและอวัยวะปริทันต์มีทางติดต่อกันโดยลักษณะทางกายวิภาค (anatomical aspect) และ
เส้นเลือดที่มาหล่อเลี้ยงอวัยวะทั้งสองส่วน (vascular channel) ซึ่งลักษณะทางกายวิภาคที่เป็นช่องทางเชื่อม
ต่อของคลองรากฟันและช่องเอ็นยึดปริทันต์ (PDL space) (ภาพที่ 1)(2) ได้แก่

4
1. รูปลายรากฟัน (apical foramens)
2. แขนงคลองราก (lateral accessory canals)
3
3. แขนงคลองรากง่ามรากฟัน (furcation accessory canals) 2
4. ท่อเนื้อฟันที่ถูกเปิด (exposed dentinal tubules)
1

ภาพที่ 1

X1
 ทางติดต่อของคลองรากฟันและเนื้อเยื่อปริทันต์โดยเส้นเลือดที่มาหล่อเลี้ยงนั้นจะผ่านเข้าออกทาง
apical foramen และ accessory canals ซึ่ง apical foramen เป็นทางติดต่อโดยตรงระหว่างคลองรากฟัน
และช่องเอ็นยึดปริทันต์ ดังนั้น apical foramen จึงเป็นทางติดต่อหลักในการส่งผ่านเชื้อโรคและการอักเสบ
ระหว่างเนื้อเยื้อในและเนื้อเยื่อปริทันต์ ส่วน lateral accessory canals หรือ furcation accessory canals
นั้นเป็นลักษณะทางกายวิภาคศาสตร์ของรากฟันที่อาจพบได้ในฟันบางซี่ เป็นผลให้ฟันมีคลองรากฟันย่อยเพิ่ม
ขึ้น lateral accessory canals พบได้ที่ระดับต่างๆของรากฟัน โดยจากการศึกษาของ DeDeus(4) พบอุบัติ
การณ์ของ lateral accessory canals ที่ส่วนของรากฟันที่ระดับต่างๆ ดังนี้ คือ ส่วนใกล้คอฟัน (cervical
third) 1.6% ส่วนกลางของรากฟัน (middle third) 8.8% ส่วนใกล้ปลายรากฟัน (apical third) 17%

2 3

ภาพที่ 2 และ 3 lateral accessory canal ในฟันรากเดียว และฟันหลายราก(5)

ส่วนในฟันกรามนั้น(6) พบ lateral accessory canal ในส่วน coronal และ middle thirds ถึง
59% นอกจากนี้ accessory canals ยังสามารถพบได้ที่บริเวณช่องรากฟันกราม ซึ่งอุบัติการณ์ของ furcation
accessory canal นั้นมีประมาณ 28.4%(7) และในส่วนบริเวณง่ามรากฟันกรามนั้นหากพบว่ามี accessory
canal มักจะพบมากกว่า 1 คลองราก(8) ซึ่งในการศึกษาอื่นๆ อาจพบอุบัติการณ์ของการมี furcation
accessory canals ได้ตั้งแต่ 20% ถึง 60% ทันตแพทย์อาจสังเกตเห็น accessory canals ได้ทางภาพถ่าย
รังสีภายหลังจากการรักษาคลองรากฟัน เมื่อพบมีส่วนของซีเมนต์ที่ใช้อุดคลองรากฟันอยู่ใน accessory
canals หรือเมื่อเกิดมีพยาธิสภาพของคลองรากฟัน จนทำให้เนื้อเยื่อในคลองรากฟันตายและพบเงาดำที่
บริเวณ furcation หรือข้างรากฟันที่ระดับต่างๆ (ภาพที่ 4-1, 4-2) ดังนั้นหากเนื้อเยื่อในคลองรากฟันเกิดการ

X2
ติดเชื้อ สารพิษและการอักเสบจากภายในคลองรากฟันจึงสามารถแพร่ออกทางช่องทางดังกล่าว และส่งผลให้
เกิดการทำลายและมีอิทธิพลต่อการหายของอวัยวะปริทันต์ภายหลังการรักษาทางปริทันต์

4-1 4-2

ภาพที่ 4-1-และ 4-2 accessory canal และรอยโรคบริเวณง่ามรากฟันกรามซี่ 46 ซึ่งหายภายหลังการรักษา

คลองรากฟัน (ทพญ. ธาราธร สุนธรเกียรติ)

นอกจาก apical foramen และ accessory canals แล้ว ท่อเนื้อฟันที่ถูกเปิด (exposed dentinal
tubules) ยังเป็นทางติดต่อของเนื้อเยื่อในและเนื้อเยื่อปริทันต์ โดยปกติท่อเนื้อฟันบริเวณรากฟันจะมีเคลือบ
รากฟันปกคลุมอยู่ ซึ่งทำหน้าที่เป็นชั้นที่ป้องกันเชื้อโรคหรือสิ่งแปลกปลอมแพร่ผ่านท่อเนื้อฟันเข้าไปยังเนื้อเยื่อ
ใน แต่หากมีการสูญเสียเคลือบรากฟันไป จะทำให้เกิดการเปิดของท่อเนื้อฟัน ซึ่งเป็นช่องทางให้แบคทีเรียและ
สารพิษผ่านเข้าออกระหว่างคลองรากฟันและช่องเอ็นยึดปริทันต์ ซึ่งทำให้เกิดการอักเสบและเกิดพยาธิสภาพ
ของเนื้อเยื่อในร่วมกับโรคปริทันต์อักเสบได้(9, 10) ซึ่งการสูญเสียเคลือบรากฟันอาจมีสาเหตุจาก(1)
1) การไม่มีการสร้างเคลือบรากฟันแต่กำเนิด
2) การได้รับอันตรายจากการกระแทก หรืออุบัติเหตุที่เกิดกับฟัน หรือแรงสบฟันที่มากผิดปกติ
3) การมีการละลายของรากฟัน
4) การเกิดโรคปริทันต์อักเสบและการรักษาทางปริทันต์ เช่นการขูดหินน้ำลายและเกลารากฟัน หรือ
การทำศัลยกรรมปริทันต์
เมื่ อ เกิ ด โรคปริ ทั น ต์ อั ก เสบซึ่ ง มี ก ารสู ญ เสี ย การยึ ด เกาะของเอ็ น ยึ ด ปริ ทั น ต์ หรื อ ทางจุ ล
กายวิภาคศาสตร์คือเกิดการทำลายของเอ็นยึดปริทันต์ที่ยึดเกาะบนกับเคลือบรากฟัน และเคลือบรากฟันเกิด
เปลี่ยนแปลงทางโครงสร้าง เคมีและเซลล์ ทำให้สารพิษสามารถผ่านเข้าไปทางท่อเนื้อฟันที่ถูกเปิดจากการ
เปลี่ยนแปลงของเคลือบรากฟันนี้ เข้าสู่เนื้อเยื่อในคลองรากฟันได้ อย่างไรก็ตาม เนื่องจากเส้นผ่าศูนย์กลางของ

X3
ท่อเนื้อฟันในส่วนที่อยู่ชิดกับเคลือบรากฟันมีขนาดเล็กกว่าบริเวณที่อยู่ใกล้เนื้อเยื่อใน ทำให้สารพิษและแบ
คมีเรียจากเนื้อเยื่อปริทันต์แพร่ผ่านไปสู่เนื้อเยื่อในได้ยาก(11) และเนื่องจากในฟันที่เจริญเต็มที่ จะพบ
odontoblastic processes ของ odontoblasts ที่อยู่ในเนื้อเยื่อในยื่นเข้าไปที่ระยะ 1 ใน 3 ของท่อเนื้อฟัน
ชั้นใน จึงสามารถป้องกันการเคลื่อนของเชื้อโรคเข้าสู่เนื้อเยื่อในได้(12) ดังนั้นท่อเนื้อฟันที่เปิดจึงไม่ใช่ช่องทาง
หลักของการแพร่ของเชื้อโรคและการอักเสบระหว่างอวัยวะปริทันต์และเนื้อเยื่อในเมื่อเทียบกับช่องทางอื่น
นอกจากช่องทางติดต่อทางกายวิภาคระหว่างเนื้อเยื่อในและเนื้อเยื่อปริทันต์แล้ว การเกิดพยาธิสภาพ
อื่นๆ ได้แก่ การเกิดการละลายของรากฟันแบบภายในหรือภายนอก (internal หรือ external root
resorption) (ภาพที่ 5) การเกิดฟันผุจนทะลุถึงพื้นช่องโพรงฟัน (floor of pulp chamber) หรือการเกิดช่อง
ทางติดต่อภายหลังเช่น การมีรอยทะลุเกิดขึ้นที่รากฟัน (root perforation) ซึ่งอาจเกิดจากเครื่องมือระหว่าง
การรักษาคลองรากฟัน และรากฟันแตกในแนวดิ่ง (vertical root fracture) เป็นช่องทางที่ทำให้เกิดการ
ติดต่อของคลองรากฟันกับเนื้อเยื่อปริทันต์ การพยากรณ์โรคของฟันที่ผุจนทะลุถึงพื้นช่องโพรงฟันค่อนข้างจะ
สิ้นหวังและจบด้วยการต้องถอนฟัน เช่นเดียวกับกรณีของรากฟันแตกในแนวดิ่ง นอกเสียจากว่าสามารถจะตัด
รากฟันส่วนที่แตกออกและเก็บฟันส่วนที่เหลือไว้ใช้งานได้ในฟันกรามบางซี่ ส่วนการพยากรณ์โรคของฟันที่มี
รอยทะลุเกิดขึ้นที่รากฟันนั้น ขึ้นอยู่กับตำแหน่งของรอยทะลุ โดยหากรอยทะลุอยู่ใกล้ขอบเหงือก (cervical
1/3) (ภาพที่ 6) หรือบริเวณง่ามรากฟัน การพยากรณ์โรคจะดีน้อยที่สุดเนื่องจากจะมีโอกาสเกิดการติดต่อ
ของรอยทะลุกับสิ่งแวดล้อมภายนอกผ่านทางขอบเหงือกได้มากที่สุด และเกิดการเคลื่อนตัวของเยื่อบุผิวเชื่อม
ต่อลงมาที่ผิวรากฟัน (downgrowth of junctional epithelium) และสูญเสียการยึดเกาะของอวัยวะปริ
ทันต์ตามมา(10)

ภาพที่ 5 external cervical root resorption ที่ ด้าน

mesial ของฟันซี่ 11

X4
 6

ภาพที่ 6 ฟันซี่ 21 Iatrogenic perforation และได้รับการ

ซ่อมแซมด้วย GI cement ที่ ด้าน mesial ของฟัน 21 ที่
ระดับ cervical 1/3

อิทธิพลของพยาธิสภาพของเนื้อเยื่อในคลองรากฟันที่มีต่ออวัยวะ
ปริทันต์ (Influence of pulpal pathologic condition on the periodontium)
เนื้อเยื่อในและเนื้อเยื่อปริทันต์มีทางติดต่อดังที่กล่าวมาแล้วข้างต้น ทำให้การติดเชื้อจากเนื้อเยื่อใน
และเนื้อเยื่อปริทันต์สามารถส่งผ่านถึงกันได้(1) โดยการติดเชื้อและการอักเสบของเนื้อเยื่อในสามารถส่งผ่านไป
ยังเนื้อเยื่อปริทันต์ และเป็นสาเหตุให้เกิดการอักเสบของอวัยวะปริทันต์ได้ โดยการอักเสบสามารถคงอยู่ได้นาน
และเป็นการอักเสบแบบเรื้อรัง(1, 13) ผลผลิตที่เกิดจากแบคทีเรียและเนื้อเยื่ อที่เสื่อมและตายจากพยาธิสภาพ
ของเนื้อเยื่อใน จะแพร่ออกสู่ช่องเอ็นยึดปริทันต์ผ่านช่องทางหลักคือ apical foramen และช่องทางรองคือ
ข้างรากฟันโดยผ่านทาง accessory canals และทำลายอวัยวะปริทันต์ อันได้แก่ กระดูกเบ้าฟัน เอ็นยึดปริ
ทันต์ และ เคลือบรากฟัน ทำให้เกิดโรคปริทันต์อักเสบและมีการทำลายการยึดเกาะของอวัยวะปริทันต์ตามมา
ซึ่งเมื่อตรวจทางคลินิกจะพบว่าความลึกของร่องลึกปริทันต์เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว ดังนั้นการมีพยาธิสภาพของ
เนื้อเยื่อในและไม่ได้รับการรักษา จึงเป็นปัจจัยเฉพาะที่ซึ่งช่วยเสริมให้เกิดการทำลายของอวัยวะปริทันต์ และ
หากฟันซี่นั้นๆมีโรคปริทันต์อักเสบอยู่ก่อนแล้ว การเกิดจากพยาธิสภาพของเนื้อเยื่อในจะทำให้การทำลายของ
อวัยวะปริทันต์ที่เริ่มจากขอบเหงือกดำเนินลงสู่บริเวณปลายรากเกิดได้ง่ายขึ้น และการรักษาทางปริทันต์จะไม่
ประสบผลสำเร็จถ้าไม่มีการรักษาคลองรากฟันร่วมด้วย เช่นในกรณีของการรักษาทางปริทันต์ที่เป็นการเหนี่ยว
นำให้เกิดการสร้างเนื้อเยื่อปริทันต์ใหม่ (Guided tissue regeneration) เนื่องจากสารพิษจะยังคงอยู่ที่
เนื้อเยื่ออ่อนบริเวณที่มีรอยโรครอบปลายราก(1) ดังนั้นในฟันที่มีการติดเชื้อของเนื้อเยื่อใน ควรทำการรักษา
คลองรากฟันให้เสร็จก่อนให้การรักษาทางปริทันต์(14-16)
การรักษาคลองรากฟันซึ่งมีการใช้สารเคมีในการล้างและใส่ภายในคลองรากฟันอาจจะทำอันตรายต่อ
เนื้อเยื่อปริทันต์บริเวณรอบปลายรากและอาจมีผลต่อการหายของอวัยวะปริทันต์ได้ จากการศึกษาพบว่า
สภาวะการติดเชื้อของเนื้อเยื่อในและ endodontic dressing มีผลต่อเนื้อเยื่อปริทันต์และการเกิดการหายของ

X5
การยึดเกาะของอวัยวะปริทันต์ หากมีการเปิดของท่อเนื้อฟัน(13, 17) ซึ่งอาจเกิดจากการสูญเสียเคลื อบรากฟัน
จากการขูดหินปูนเกลารากฟัน การบาดเจ็บของเคลือบรากฟัน และการละลายของรากฟัน ดังนั้นเมื่อฟันซี่นั้นๆ
มีพยาธิสภาพร่วมของเนื้อเยื่อในและอวัยวะปริทันต์ ควรทำการรักษาคลองรากฟันให้เสร็จก่อน หรือควบคู่ไป
กับการรักษาทางปริทันต์ขั้นควบคุมอนามัยช่องปาก (hygienic phase) และก่อนการให้การรักษาทางปริทันต์
ขั้นแก้ไขสภาพ (corrective phase) เนื่องจากการหายของอวัยวะปริทันต์ภายหลังจากการทำศัลยกรรมปริ
ทันต์อาจถูกรบกวนจากพยาธิสภาพของเนื้อเยื่อในและการรักษาคลองรากฟัน

อิทธิพลของโรคปริทันต์อักเสบที่มีผลต่อเนื้อเยื่อในคลองรากฟัน (Influence of periodontal disease

on the pulp tissues)
โรคปริทันต์อักเสบอาจส่งผลต่อเนื้อเยื่อในผ่านทางช่องทางติดต่อคือรูปลายรากฟันและแขนงคลอง
ราก(9) จากการศึกษาทางจุลชีวพยาธิวิทยา ในฟันที่เป็นโรคปริทันต์อักเสบขั้นรุนแรงที่ไม่มีการผุ 40 ซี(่ 18) พบ
ว่า 50-80% ของฟันที่เป็นโรคปริทันต์ มีพยาธิสภาพเกิดขึ้นที่เนื้อเยื่อใน ได้แก่ pulp calcification 52% การ
ตายของเนื้อเยื่อในบางส่วน (partial pulp necrosis) 52% และการอักเสบแบบเรื้อรัง (chronic
inflmmation) 47% ส่วน การตายของเนื้อเยื่อในทั้งหมด (complete pulp necrosis) พบได้ 26% ซึ่ง
สอดคล้องกับการศึกษาที่เคยมีมา(19-21) ที่พบว่าการตอบสนองของเนื้อเยื่อในต่อการอั กเสบของอวัยวะปริ
ทันต์มักลักษณะเป็นแบบการซ่อมแซม คือมีการสะสมของเนื้อฟันอย่างรวดเร็ว (pulp calcification) มากกว่า
การอักเสบโดยเฉพาะอย่างยิ่งที่บริเวณผนังด้านในของโพรงฟันที่อยู่บริเวณผิวรากฟันที่มีท่อเนื้อฟันที่เปิด และ
มีรอยโรคปริทันต์อักเสบ และจากหลักฐานทางจุลชีววิทยาถึงความคล้ายคลึงกันของเชื้อแบคทีเรียชนิดที่ไม่
ต้องการออกซิเจน และองค์ประกอบของเซลล์อื่นๆที่พบในเนื้อเยื่อในที่อักเสบติดเชื้อและในโรคปริทันต์อักเสบ
ขั้นรุนแรง จึงเป็นหลักฐานที่สำคัญที่แสดงถึงการติดต่อและการแพร่ของการอักเสบและการติดเชื้อของเนื้อเยื่อ
ในและเนื้อเยื่อปริทันต์ อย่างไรก็ตามจากการศึกษาทางจุลพยาธิวิทยาพบว่าเนื้อเยื่อในจะไม่เสื่อมสภาพจนกว่า
พยาธิสภาพจะถึงรูปลายคลองรากฟันหลัก (main apical foramen)(22)

ดังนั้นการเกิดโรคปริทันต์อักเสบและการรักษาทางปริทันต์อาจทำลายชั้นของเคลือบรากฟันซึ่งเป็น

ภาพที่ 7 ฟันซี่ 46 ที่มี advanced periodontal lesion

จนถึง main apical foramen

X6
7
ชั้นที่ป้องกันเนื้อเยื่อใน สิ่งรบกวน (irritants) เช่นสารพิษของแบคทีเรีย และสารสื่ออักเสบจึงสามารถทำ
อันตรายต่อเนื้อเยื่อในได้โดยผ่านทางท่อเนื้อฟันที่เปิด เมื่อมีสิ่งรบกวนเนื้อเยื่อในจะเกิดปฏิกิริยาตอบสนองจน
เกิดเป็น fibrosis หรือ pulp mineralization ซึ่งทำให้เนื้อเยื่อในมีความต้านทานต่อสิ่งรบกวนในครั้งต่อๆไป
ลดลง จนทำให้เกิดพยาธิสภาพของคลองรากฟันขึ้นได้ แต่ส่วนใหญ่แล้วการเกิดโรคปริทันต์อักเสบและการ
รักษาทางปริทันต์จะไม่มีผลต่อความมีชีวิตของฟันถ้าการรบกวนนั้นไปไม่ถึงรูปลายคลองรากฟันหลัก

เนื่องจากโรคปริทันต์อักเสบและการเกิดพยาธิสภาพของเนื้อเยื่อในมีความเกี่ยวข้องสัมพันธ์กัน โดย
สามารถเกิดร่วมกันหรือโรคแต่ละโรคสามารถมีอิทธิพลต่อการเกิดและการดำเนินของอีกโรคหนึ่ง ดังนั้น
ทันตแพทย์จึงต้องสามารถให้การวินิจฉัยหาสาเหตุหลัก หรือสาเหตุร่วมของการเกิดโรค เพื่อการวางแผนการ
รักษาที่ถูกต้องเหมาะสม อันจะนำมาซึ่งผลสำเร็จของการรักษา และการพยากรณ์โรคที่ดีขึ้น ซึ่งต้องอาศัยทั้ง
การซักประวัติ การตรวจทางคลินิก และภาพถ่ายรังสี ดังสรุปได้ตามตารางดังนี้(5, 10)

lesions Pulpal lesions Periodontal lesions

การตรวจทางคลินิก
การตอบสนองต่อการวัดความมีชีวิตของ ตอบสนอง ตอบสนอง
ฟัน
วัสดุบูรณะ ลึกและ/หรือกว้าง ไม่สัมพันธ์กัน
คราบจุลินทรีย์/หินน้ำลาย ไม่สัมพันธ์กัน พบเป็นสาเหตุหลัก
การอักเสบ ค่อนข้างเฉียบพลัน เป็นมานาน
ร่องลึกปริทันต์ ตรวจพบเฉพาะตำแหน่ง ตรวจพบหลายตำแหน่ง
ลึกและแคบ ปากร่องลึกค่อนข้างกว้าง
การตรวจทางภาพถ่ายรังสี
ลักษณะการถูกทำลายของกระดูกเบ้าฟัน เฉพาะตำแหน่ง มีการทำลายโดยทั่วไป
มีการทำลายของกระดูกเบ้า มีการทำลายของกระดูกเบ้า
ฟันที่มีความกว้างอยู่ใกล้ ฟันที่มีความกว้างอยู่ใกล้คอ
ปลายรากฟัน ยอดสันกระดูก ฟัน
เบ้าฟันมักยังมีระดับปกติ มีการทำลายของยอดสัน
กระดูกเบ้าฟัน

X7
 พบเงาดำบริเวณปลาย พบการละลายของกระดูก
รากฟันหรือง่ามรากฟัน เบ้าฟันในแนวนอนหรือ
แนวดิ่งที่ข้างรากฟันที่
ระดับต่างๆ

ส่วนฟันที่มีปัญหาร่วมของโรคปริทันต์อักเสบกับรอยโรคเอ็นโดดอนต์นั้น สามารถจําแนกตามสาเหตุ
เบ้ืองต้นที่ทําให้เกิดโรค โดยแยกเป็น 3 ประเภทหลัก คือ สาเหตุจากโรคเนื้อเยื่อใน โรคปริทันต์ และทั้งสองโรค
ร่วมกัน ซึ่ง Simon และคณะ ได้การแบ่งประเภทของรอยโรคร่วมตามการกำเนิดโรคดังนี้(3, 5, 10, 23)

ภาพที่ 8 การจำแนกรอยโรคร่วมระหว่างโรคเน้ือเยื่อในและโรคปริทันต์ตามการกำเนิดโรค(10)

1. Primary endodontic lesions คือการอักเสบและการมีพยาธิสภาพของเนื้อเยื่อใน มักมีสาเหตุมาจาก

ฟันผุ มีการบูรณะฟันใกล้โพรงประสาท ฟันที่ได้รับอันตรายจากการสบฟันหรืออุบัติเหตุ โดยลักษณะทางคลินิก
ที่พบได้แก่ ฟันผุลึก พบวัสดุอุดฟันที่ลึกและมีขนาดใหญ่ ฟันสึก ฟันแตก ฟันอาจมีการเปลี่ยนสี ร่วมกับผู้ป่วย
ให้ประวัติว่ามีอาการปวดที่ค่อนข้างรุนแรงและเกิดขึ้นได้เองเคาะเจ็บ เคี้ยวเจ็บ ซึ่งเมื่อมีการตายของเนี้อเยื่อ
ในแล้ว จากการตรวจทางคลินิกในส่วนของอวัยวะปริทันต์จะพบว่ามีเหงือกบวม และอาจพบการระบายของฝี
เนื้อเยื่อในดังนี้

X8
 1. มีรูเปิดของหนอง (fistula opening) ซึ่งทะลุกระดูกเบ้าฟันและเนื้อเยื่ออ่อนออกมาที่เหงือกยึด
(attached gingiva) หรือ เยื่อเมือกเบ้าฟัน (alveolar mucosa) (ภาพที่ 9-1)
2. มีหนองไหลออกมาจากขอบเหงือกเมื่อรีดที่เหงือกด้านนอก เนื่องจากเกิดเป็นฝีใต้เยื้อหุ้มกระดูก
(subperiostral abscess) (ภาพที่ 9-2)
3. มีหนองไหลออกมาจากขอบเหงือกเมื่อหยั่งโพรบ โดยขึ้นมาทางช่องปริทันต์ เนื่องจากเกิดเป็น
ฝีในช่องปริทันต์ (periodontal space abscess) และจะทำให้เกิดการทำลายของอวัยวะปริ
ทันต์ตามมา (ภาพที 9-3)
ซึ่งทั้งฝีใต้เยื้อหุ้มกระดูกและฝีในช่องปริทันต์นี้ จะพบร่วมกับมีร่องลึกปริทันต์เฉพาะตำแหน่ง ที่ลึก
และแคบ (ภาพที 10) ซึ่งทำให้สับสนกับลักษณะทางคลินิกของโรคปริทันต์อักเสบ

9-1 9-2 9-3

ภาพที่ 9-1 การระบายของฝีเนื้อเยื่อใน (endodontic abscess) ผ่านเนื้อเยื่ออ่อน (sinus opening)

ภาพที่ 9-2 การระบายของฝีเนื้อเยื่อใน (endodontic abscess) ผ่านใต้เยื่อหุ้มกระดูก (subperiosteum)
ภาพที่ 9-3 การระบายของฝีเนื้อเยื่อใน (endodontic abscess) ผ่านช่องปริทันต์ (periodontal space)

X9
 10

ภาพที่ 10 ร่องลึกปริทันต์ที่ลึกและแคบที่เกิดจาก pulpal lesions

11-1 11-2

ภาพที่ 11-1 และ 11-2 การทำ gutta percha tracing ที่รูเปิ ดของหนอง (fistula opening) จาก
ฟันซี่ 16 ซึ่ง ทะลุกระดูกเบ้าฟันและเนื้อเยื่ออ่อนออกมาที่เหงือกยึดระหว่างฟันซี่ 16 และ 17

ในรอยโรคที่มีสาเหตุตั้งต้นจากเนื้อเยื่อใน เมื่อถ่ายภาพรังสีมักพบมีการหนาตัวของช่องเอ็นยึดปริทันต์
(PDL space) ร่วมกับมีการละลายของกระดูกเบ้าฟันรอบปลายรากหรือข้างราก หรือที่บริเวณช่องรากฟัน
กราม ซึ่งอาจทำให้สับสนคล้ายกับการมีความวิการของช่องรากฟันกรามระดับ 3 ของโรคปริทันต์อักเสบ หรือ
ฟันที่เกิดรอยทะลุข้างรากฟันจากการรักษาคลองรากฟัน (Iatrogenic root canal perforation) ซึ่งการ
วินิจฉัยทางภาพถ่ายรังสีร่วมกับการใช้แท่งกัตทาเพอร์ชาสอดผ่านรูเปิดของหนองหรือแหย่ลงไปในร่องลึกปริ
ทันต์ (gutta percha tracing) (ภาพที่ 11-1 และ 11-2) จะช่วยในการวินิจฉัยจุดกำเนิดของรอยโรคได้ในบาง
เคส

X10
 การรักษาฟันที่มีพยาธิสภาพของเนื้อเยื่อในคลองรากฟันเป็นสาเหตุหลัก โดยไม่ได้มีการลุกลามจน
ทำให้เกิดโรคปริทันต์อักเสบนั้น การรักษาคลองรากฟันเพียงอย่างเดียวก็สามารถทำให้เกิดการหายของอวัยวะ
ปริทันต์กลับสู่สภาพปกติได้ ร่องลึกปริทันต์และการละลายของกระดูกซึ่งเกิดจากพยาธิสภาพของเนื้อเยื่อใน
คลองรากฟันเพียงอย่างเดียว สามารถหายเป็นปกติได้ถ้าการรักษาคลองรากฟันนั้นมีประสิทธิภาพ ส่วนการ
ขูดหินน้ำลายและเกลารากฟันในกรณีที่สาเหตุหลักของโรคมาจากภายในคลองรากฟัน จะทำให้เกิดการทำลาย
การยึดเกาะของเอ็นยึดปริทันต์กับผิวรากฟัน ซึ่งจะทำให้เกิดการหายของอวัยวะปริทันต์แบบการซ่อมแซม
(repair) โดยเกิดเป็นการยึดเกาะของเยื่อบุผิวเชื่อมต่อ (long junctional epithelium attachment) แทนที่
จะเกิดการยึดติดใหม่ของเอ็นยึดปริทันต์กับผิวรากฟัน(reattachment)
2. Primary endodontic lesions with secondary periodontal involvement
เมื่อ Primary endodontic lesions ไม่ได้รับการรักษา จะก่อให้เกิดการทำลายของอวัยวะปริทันต์
รอบปลายรากฟันและลุกลามจากบริเวณปลายรากขึ้นมาในส่วนบน จนเป็นโรคปริทันต์อักเสบได้ (retrograde
periodontitis) โดยทางทะลุของฝีปลายราก (fistula opening) ที่เปิดขึ้นมาทางช่องเอ็นยึดปริทันต์สู่ร่อง
เหงือกเฉพาะตำแหน่งเป็นระยะเวลานานจะเป็นแหล่งสะสมของคราบจุลินทรีย์และหินน้ำลาย (ภาพที่ 10-2)
ทำให้เกิดสูญเสียการยึดเกาะของอวัยวะปริทันต์รอบๆตัวฟัน และการละลายของกระดูกเบ้าฟัน จนเกิดเป็นโรค
ปริทันต์อักเสบตามมา จากภาพถ่ายรังสีจะพบเงาดำบริเวณปลายรากฟันขึ้นมาถึงข้างรากฟันและมักมีการทำ
ลายของสันกระดูกเบ้าฟันด้วย
ซึ่งการรักษาฟันที่มี Primary endodontic lesion with secondary periodontal involvement
ให้ประสบความสำเร็จนั้นจะต้องประกอบด้วยการรักษาทั้งสองส่วน โดยเริ่มจากการรักษาคลองรากฟันที่ถูก
ต้องเหมาะสม การเกลารากฟันจะกระทำควบคู่ไปกับการรักษาคลองรากฟันก็ต่อเมื่อมีหินน้ำลายสะสมอยู่ใน
ร่องลึกปริทันต์ และจะขัดขวางการหายของอวัยวะปริทันต์ หลังการรักษาคลองรากฟัน การหายของอวัยวะปริ
ทันต์ที่ถูกทำลายจากพยาธิสภาพของคลองรากฟันนั้นมักจะประเมินได้เมื่อเวลาผ่านไปประมาณ 6 เดือน(24)
ซึ่งจะสังเกตเห็นได้จากความหนาแน่นของกระดูกเบ้าฟันที่เพิ่มขึ้นจากภาพถ่ายรังสีโดยเฉพาะที่บริเวณปลาย
รากและง่ามรากฟัน ร่วมกับการหายทางคลินิกเช่นความลึกของร่องลึกปริทันต์ลดลงร่วมกับมีการเพิ่มของ
ระดับการยึดเกาะของอวัยวะปริทันต์ ดังนั้นการรักษาทางปริทันต์ขั้นการแก้ไขสภาพของอวัยวะปริทันต์โดย
การทำศัลยกรรมปริทันต์จึงควรรอหลังจากการประเมินผลการหายของอวัยวะปริทันต์ภายหลังการรักษาคลอง

X11
รากฟัน ส่วนการพยากรณ์โรคของฟันภายหลังการรักษาคลองรากฟันที่ถูกต้องเหมาะสม จะขึ้นกับความรุนแรง
และเรื้อรังของโรคปริทันต์อักเสบ และการตอบสนองต่อการรักษาทางปริทันต์

3. Primary periodontal lesions

คือการเกิดโรคปริทันต์อักเสบโดยยังไม่ทำให้เกิดการตายหรือพยาธิสภาพอย่างถาวรของเนื้อเยื่อใน
การให้การรักษาทางปริทันต์เพียงอย่างเดียวสามารถหยุดการทำลายของโรคและสามารถรักษาฟันซี่นั้นๆไว้ได้ผู้
ป่วยมักมีอาการฟันโยก เลือดออกจากเหงือกเวลาแปรงฟัน เหงือกบวมซึ่งอาจพบหลายตำแหน่งพร้อมๆกัน มี
กลิ่นปาก และมักไม่ค่อยมีอาการปวดที่รุนแรง อาจปวดตื้อๆรำคาญบ้าง จากการตรวจทางคลินิก พบการสะสม
ของคราบจุลินทรีย์และหินน้ำลายโดยทั่วไปและพบร่องลึกปริทันต์หลายตำแหน่ง ซึ่งร่องลึกปริทันต์จะมี
ลักษณะกว้างเมื่อทำการเดินโพรบไปรอบๆฟัน ร่วมกับมีเลือดออกขณะหยั่งโพรบ ฟันที่เป็นรอยโรคปริทันต์
ปฐมภูมิจะยังคงตอบสนองต่อการมีชีวิตของฟัน และพบการทำลายของกระดูกเบ้าฟันที่ด้านข้างของรากฟัน
จากขอบกระดูกส่วนที่ชิดกับผิวรากฟันส่วนคอฟันลงมาทางปลายราก ซึ่งพบได้ทั้งการทำลายของกระดูกใน
แนวดิ่งและแนวนอน
โดยการรักษาจะเริ่มจากการการขูดหินน้ำลายและเกลารากฟันร่วมกับการควบคุมและแก้ไขปัจจัย
เสริมเฉพาะที่อื่นๆ เช่นการแก้ไขการสบฟันและวัสดุอุดที่ขอบไม่ดี จากนั้นจึงพิจารณาทำศัลยกรรมปริทันต์ใน
รายที่จำเป็น เช่นการกำจัดหรือลดความลึกของร่องบนผิวรากฟัน หรือการเหนี่ยวนำให้เกิดการสร้างเนื้อเยื่อปริ
ทันต์ใหม่ (guided tissue regeneration, GTR) อย่างไรก็ตามฟันที่เป็น primary periodontal lesions มัก
มีการพยากรณ์ที่ดีน้อยกว่า primary endodontic lesions เนื่องจากธรรมชาติของโรคปริทันต์ที่เรื้อรังและ
ปริมาณการทำลายของอวัยวะปริทันต์ที่มากกว่า

12-1 12-2 12-3

ภาพที่ 12-1 ฟันซี่ 13, 14 และ 15 ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็น advanced periodontal lesions ซึ่งยัง
คงตอบสนองต่อการทดสอบความมีชีวิตของฟัน

X12
 ภาพที่ 12-2 ภายหลังการรักษาโดยการทำการขูดหินน้ำลาย เกลารากฟัน และปรับแก้ไขการสบฟัน
ภาพที่ 12-3 1 ปีภายหลังการทำศัลยกรรมปริทันต์ GTR

4. Primary periodontal lesion with secondary endodontic involvement

การเกิดโรคปริทันต์อักเสบซึ่งมีสาเหตุมาจากคราบจุลินทรีย์และหินน้ำลายจนทำให้เกิดการทำลายของ
อวัยวะปริทันต์ลุกลามไปจนถึงปลายรากฟันและเชื้อโรคแพร่เข้าสู่เนื้อเยื่อในผ่านทางคลองรากฟันหลัก หรือ
อาจพบบริเวณที่อวัยวะปริทันต์เชื่อมต่อกับคลองรากฟันทางคลองรากฟันย่อย (accessory canals) จะทำให้
เกิดการอักเสบและการตายของเนื้อเยื่อในคลองรากฟันได้ ฟันอาจจะยังคงมีการตอบสนองต่อการวัดความมี
ชีวิตของฟันอยู่เนื่องจากเนื้อเยื่อในอาจจะไม่ตายทั้งหมด (partial pulp necrosis) การพยากรณ์โรคของฟันที่
เป็น Primary periodontal lesion with secondary endodontic involvement ขึ้นกับความรุนแรงและ
ความเรื้อรังของโรคปริทันต์อักเสบ เนื่องจากการรักษาคลองรากฟันมักไม่ได้ทำให้ periodontal support
ของฟันซี่นั้นดีขึ้น ดังนั้นความสำเร็จในการรักษาขึ้นกับความสำเร็จของการรักษาทางปริทันต์ในขั้นต่างๆ และ
ความสามารถในการคงสภาพอวัยวะปริทันต์โดยทันตแพทย์และผู้ป่วย

13-1 13-2 13-3

ภาพที่ 13-1 ฟันซี่ 46 ที่เป็น primary periodontal lesion with secondary endodontic involvement
ภาพที่ 13-2 ภายหลังรับการรักษาโดยการขูดหินน้ำลาย เกลารากฟัน รักษาคลองรากฟัน
ภาพที่ 13-3 1 ปีภายหลังการศัลยกรรมปริทันต์ปลูกกระดูก

X13
5. Combined endodontic-periodontic lesions
คือฟันที่มีทั้งรอยโรคปริทันต์และรอยโรคของเนื้อเยื่อในที่เกิดในฟันซี่เดียวกัน ซึ่งจะแยกออกได้เป็น 2
ประเภทตามการเชื่อมต่อของรอยโรคทั้งสอง
5.1 Independent periodontal and endodontic lesions(10) หรือ concomitant pulpal
and periodontal lesions(10, 25) เป็นรอยโรคที่เกิ ดจากการอักเสบของอวัยวะปริทันต์และการอักเสบของ
เนื้อเยื่อในที่เกิดในฟันซี่เดียวกันแต่ไม่เชื่อมถึงกัน โดยการเกิดพยาธิสภาพของเนื้อเยื่อในและของอวัยวะปริ
ทันต์ที่มีสาเหตุต่างกันในฟันซี่เดียวกัน โดยเริ่มแรกโรคทั้งสองยังไม่ได้มีอิทธิพลต่อการเกิดและการดำเนินของ
อีกโรคหนึ่ง และการพยากรณ์โรคของฟันซี่ดังกล่าวจะขึ้นอยู่กับความรุนแรงและความเรื้อรังของพยาธิสภาพทั้ง
2 ส่วน หากให้การรักษาได้ทัน ฟันที่เป็น concomitant pulpal and periodontal lesions นี้จะมีการ
พยากรณ์โรคดีกว่าเมื่อรอยโรคทั้งสองเชื่อมต่อกันแล้ว
5.2 True combined endodontic-periodontic lesion
เกิดเมื่ออวัยวะปริทันต์ถูกทำลายจากโรคทั้งสองจนโรคลุกลามมาเจอกันและก่อให้เกิดพยาธิสภาพร่วม
ของทั้งสองโรค และทำให้การดำเนินของโรคแต่ละโรคเป็นไปได้ง่ายขึ้น ดังนั้นการรักษาและการพยากรณ์โรค
จึงขึ้นกับความสำเร็จในการกำจัดสาเหตุหลักของแต่ละโรคและความรุนแรงและความเรื้อรังของการทำลายของ
อวัยวะปริทันต์
concomitant endodontic-periodontic lesions หรือ true combined endodontic-
periodontic lesion อาจพบได้ในฟันที่มี root fracture เนื่องจากอาการและอาการแสดงของผู้ป่วยคล้ายทั้ง
โรคปริทันต์อักเสบและรอยโรคที่มีสาเหตุมาจากเนื้อเยื่อใน หรือการมี occlusal trauma เช่น ปวดเวลาเคี้ยว
อาหาร เคาะปวด มีตุ่มหนองที่เหงือก หรือมีหนองออกมาทางร่องเหงือก (fistula opening through gingiva
or gingival sulcus) ซึ่งมักพบร่องลึกปริทันต์ที่ลึกและแคบเฉพาะตำแหน่ง (localized deep narrow
pockets) ร่วมกับการมีเงาดำ (halo-like radiolucency) ข้างรากฟัน (ภาพที่ 14-1 และ 14-2) ฟันที่มี root
fracture มักเป็นฟันที่มีการรักษาคลองรากฟันมานาน หรือมีเดือยฟัน ร่วมกับการเป็น abutment ของ long
span bridge นอกจากนี้การเกิด root fracture ยังเป็นปัจจัยเสริมที่ทำให้โรคปริทันต์ลุกลามเร็วขึ้น
เนื่องจากรอยแตกของรากฟันจะเป็นบริเวณที่สะสมของคราบจุลินทรีย์และสารพิษ การพยากรณ์โรคของฟันที่
มี root fracture นั้นไม่ดี (poor prognosis) เนื่องจากมักจะต้องถอนในฟันที่มีรากเดียว ส่วนฟันที่มีหลายราก

X14
และรากฟันส่วนที่เหลือมีกระดูกเบ้าฟันรองรับเพียงพอ ทันตแพทย์อาจพิจารณาเก็บฟันซี่นั้นโดยการตัดราก

14-1 14-2

ส่วนที่แตกออก (root amputation) และวางแผนบูรณะฟันให้รับแรงบดเคี้ยวที่ถูกต้องเหมาะสม

ภาพที่ 14-1 และ 14-2 root fracture ที่ mesial aspect of ฟันซี่ 47 ที่มี mesial drifting
โดยสรุปแล้วความสำเร็จของการรักษาฟันที่มีพยาธิสภาพร่วมของเนื้อเยื่อในคลองรากฟันและโรคปริ
ทันต์อักเสบ เริ่มตั้งแต่การให้การวินิจฉัยหาสาเหตุหลักของพยาธิสภาพ การวางแผนการรักษาตามลำดับความ
สำคัญอย่างถูกต้องตามหลักวิชาการ และการทำงานร่วมกันของทันตแพทย์เฉพาะทางสาขาเอนโดดอนต์ สาขา
ปริทันตวิทยา และสาขาทันตกรรมประดิษฐ์

ลักษณะรูปร่างของฟันที่เอื้อต่อการเกิดพยาธิสภาพร่วมของคลองรากฟันและโรคปริทันต์
Palatogingival groove
Palatogingival groove เป็นความผิดปกติของการเจริญของฟัน (developmental anormalies)
ซึ่งมักพบที่ด้านเพดานปากของฟันหน้าบน มีชื่อเรียกอื่นอาทิเช่น distolingual groove หรือ radicular
lingual groove ในกรณีที่ถูกพบทางด้านริมฝีปากอาจถูกเรียกว่า facial radicular groove โดยจากการ
ศึกษาพบว่ามีอุบัติการณ์ 1.9% ถึง 8.5% และพบที่ maxillary lateral incisors มากกว่า maxillary central
incisors ในอุบัติการณ์ 4.4% ต่อ 0.28% ตามลำดับ (26, 27) โดย groove นี้จะเริ่มจาก lingual cingulum
ทอดยาวลงไปบนผิวรากฟัน ซึ่งอาจมีความยาวได้ถึงปลายรากฟัน อาจมีความลึกลงไปในส่วนของเนื้อฟันหรือ
ลึกถึงโพรงประสาทฟัน ซึ่งทำให้เกิดทางติดต่อของคลองรากฟันและอวัยวะปริทันต์ palatogingival
groove มีสมมุติฐานของการเกิดว่าเป็นรูปแบบที่ไม่รุนแรงของการเกิด dens invaginatus จากการม้วนตัว
ของ enamel organ และ Hertwig’s epithelial root sheath หรืออาจเป็นผลมาจากความผิดปกติทาง
พันธุกรรม(28) ซึ่งตัวร่องนี้จะเป็นแหล่งเกาะตัวและสะสมของคราบจุลินทรีย์ทำให้เกิดการอักเสบและการ

X15
ทำลายของอวัยวะปริทันต์รอบฟันซี่นั้นๆ เกิดเป็นรอยโรคปริทันต์เฉพาะตำแหน่ง ไปจนถึงฝีปริทันต์ และการ
อักเสบอาจลุกลามจนเกิดเป็นพยาธิสภาพของเนื้อเยื่อในคลองรากฟันได้ ในทางตรงข้ามเมื่อเนื้อเยื่อคลอง
รากฟันเกิดการอักเสบและตาย สารสื่ออักเสบและสารพิษซึ่งแพร่ออกนอกคลองรากฟัน จะเข้าสู่ช่องเอ็นยึดปริ
ทันต์ ทำให้เกิดการทำลายของอวัยวะปริทันต์จากปลายรากขึ้นมาสู่ขอบเหงือกได้ตามทางของ groove นี(้ 29, 30)

15
ภาพที่ 15 palatogingival groove on tooth 22

รอยโรคที่เกิดจาก palatogingival groove ส่วนใหญ่สามารถรักษาให้หายได้ ผ่านการรักษาคลอง

รากฟัน ร่วมกับการทำความสะอาดร่องลึกปริทันต์ โดยอาจกำจัด palatogingival groove โดยการกรอให้ตื้น
หรือเรียบขึ้น หรืออาจอุดปิดร่องนั้น โดยหากมีความลึกสิ้นสุดไม่เกิน CEJ จะมีพยากรณ์ของโรคที่ดีมาก แต่
หากมีขอบเขตลงไปในส่วนของรากฟันแล้วนั้น การพยากรณ์โรคก็จะดีน้อยลงลงตามระดับความยาวและความ
ลึกของ groove นั้น ซึ่งจะมีผลต่อการวางแผนให้การรักษาซึ่งจะมีความซับซ้อนมากขึ้นและผลสำเร็จในการ
รักษาน้อยลง โดยทั่วไปหาก groove นี้มีขอบเขตยาวเกินกว่า 1/3 ของความยาวรากฟัน ควรทำศัลย์ปริทันต์
เพื่อแก้ไขร่วมด้วย เนื่องจากบริเวณดังกล่าวจะมีพบว่ามีร่องลึกปริทันต์ร่วมด้วย ซึ่งสิ่งสำคัญคือหากเราสามารถ
ปิด palatoginigval groove ได้สนิท จะช่วยลดทางติดต่อระหว่างคลองรากฟันกับเนื้อเยื่อปริทันต์ลงได้ และ
ลดการสะสมของคราบจุลินทรีย์บริเวณดังกล่าว(28)

Cervical Enamel Projection

Cervical enamel projection (CEP) ที่พบบริเวณง่ามรากฟันกรามโดยเฉพาะอย่างยิ่ง CEP ระดับที่
2 และ 3 ตามการจำแนกของ Masters และ Hoskins(31) มีความสัมพันธ์กับการเกิดความวิการของกระดูกเบ้า
ฟันที่บริเวณง่ามรากฟัน(32, 33) และจัดเป็นปัจจัยเฉพาะที่อีกปัจจัยหนึ่งที่ทำให้โรคปริทันต์อักเสบลุกลามเร็วขึ้น
เนื่องจากเอ็นยึดปริทันต์ไม่สามารถมาเกาะกับผิวรากฟันบริเวณที่มี CEP ได้ ทำให้ยึดเกาะของอวัยวะปริทันต์

X16
บริเวณง่ามรากฟัน ที่มี CEP จะเป็นแบบ epithelial หรือ connective tissue attachment ซึ่งง่ายต่อการ
สูญเสียการยึดเกาะ เมื่อมีคราบจุลินทรีย์และหินน้ำลายมาสะสมที่ผิวฟันบริเวณนี้ และในกรณีที่มี accessory
canals มาเปิดที่บริเวณ furcation ด้วยแล้ว ฟันซี่นั้นก็สามารถเกิดพยาสภาพของเนื้อเยื่อในตามหลังการเกิด
โรคปริทันต์อักเสบได้ และเนื่องจากเอ็นยึดปริทันต์ไม่สามารถมาเกาะกับผิวรากฟันบริเวณที่มี CEP ได้ การ
แก้ไขความวิการของรอยโรคง่ามรากฟันด้วยการทำศัลยกรรมปริทันต์(34) จึงมักต้องมีการกรอกำจัด CEP ออก
ทำให้กระบวนการนี้เป็นอีกทางหนึ่งที่จะทำให้เกิดการเปิดเผยของท่อเนื้อฟันซึ่งเป็นการเปิดช่องทางติดต่อของ
เนื้อเยื่อในและอวัยวะปริทันต์ได้
เนื่องจาก palatogingival groove และ cervical enamel projection อาจมีผลต่อความสำเร็จใน
การรักษาฟันที่มีพยาธิสภาพร่วมของเนื้อเยื่อในคลองรากฟันและโรคปริทันอักเสบ ดังนั้นทันตแพทย์จึงควรให้
ความสำคัญในการตรวจประเมินทางคลินิก และมีความรู้ถึงการวางแผนการรักษาร่วมกับการแก้ไขลักษณะรูป
ร่างของฟันดังกล่าว
เอกสารอ้างอิง
1. Chen SY, Wang HL, Glickman GN. The influence of endodontic treatment upon
periodontal wound healing. J Clin Periodontol. 1997;24(7):449-56.
2. von Arx T, Cochran DL. Rationale for the application of the GTR principle using a barrier
membrane in endodontic surgery: a proposal of classification and literature review. Int J
Periodontics Restorative Dent. 2001;21(2):127-39.
3. Rotstein I, Simon JH. Diagnosis, prognosis and decision-making in the treatment of
combined periodontal-endodontic lesions. Periodontol 2000. 2004;34:165-203.
4. De Deus QD. Frequency, location, and direction of the lateral, secondary, and accessory
canals. J Endod. 1975;1(11):361-6.
5. Trabert KC, Kang MK. Diagnosis and management of endodontic-periodontic lesion. In:
Newman MG, Takei HH, Klokkevold PR, Carranza FA, editors. Carranza’s Clinical
Periodontology. 12 ed. St Louis, MO: Saunders; 2015. p. 471-9.
6. Lowman JV, Burke RS, Pelleu GB. Patent accessory canals: incidence in molar furcation
region. Oral Surg Oral Med Oral Pathol. 1973;36(4):580-4.
7. Gutmann JL. Prevalence, location, and patency of accessory canals in the furcation
region of permanent molars. J Periodontol. 1978;49(1):21-6.
8. Burch JG, Hulen S. A study of the presence of accessory foramina and the topography of
molar furcations. Oral Surg Oral Med Oral Pathol. 1974;38(3):451-5.
9. Zehnder M, Gold SI, Hasselgren G. Pathologic interactions in pulpal and periodontal
tissues. J Clin Periodontol. 2002;29(8):663-71.

X17
10. Kerns DG, Glickman GN. Endodontic and periodontal interrelationships. In: Hargreaves KM,
Berman LH, editors. Cohen’s Pathways of the Pulps. 11 ed. St. Louis, Missouri: Elsevier Inc;
2016. p. e45-e61.
11. Bergenholtz G, Lindhe J. Effect of experimentally induced marginal periodontitis and
periodontal scaling on the dental pulp. J Clin Periodontol. 1978;5(1):59-73.
12. Adriaens PA, De Boever JA, Loesche WJ. Bacterial invasion in root cementum and
radicular dentin of periodontally diseased teeth in humans. A reservoir of periodontopathic
bacteria. J Periodontol. 1988;59(4):222-30.
13. Jansson LE, Ehnevid H, Lindskog SF, Blomlof LB. Radiographic attachment in
periodontitis-prone teeth with endodontic infection. J Periodontol. 1993;64(10):947-53.
14. Blomlof L, Lindskog S, Hammarstrom L. Influence of pulpal treatments on cell and tissue
reactions in the marginal periodontium. J Periodontol. 1988;59(9):577-83.
15. Jivoinovici R, Suciu I, Dimitriu B, Perlea P, Bartok R, Malita M, et al. Endo-periodontal
lesion--endodontic approach. J Med Life. 2014;7(4):542-4.
16. Jivoinovici R, Suciu I, Gheorghiu I, Suciu I. Clinical radiological aspects of primary
endodontic lesions with secondary periodontal involvement. J Med Life. 2017;10(1):70-5.
17. Czarnecki RT, Schilder H. A histological evaluation of the human pulp in teeth with
varying degrees of periodontal disease. J Endod. 1979;5(8):242-53.
18. Gautam S, Galgali SR, Sheethal HS, Priya NS. Pulpal changes associated with advanced
periodontal disease: A histopathological study. J Oral Maxillofac Pathol. 2017;21(1):58-63.
19. Seltzer S, Bender IB, Ziontz M. The interrelationship of pulp and periodontal disease.
Oral Surg Oral Med Oral Pathol. 1963;16:1474-90.
20. Bender IB, Seltzer S. The effect of periodontal disease on the pulp. Oral Surg Oral Med
Oral Pathol. 1972;33(3):458-74.
21. Lantelme RL, Handelman SL, Herbison RJ. Dentin formation in periodontally diseased
teeth. J Dent Res. 1976;55(1):48-51.
22. Langeland K, Rodrigues H, Dowden W. Periodontal disease, bacteria, and pulpal
histopathology. Oral Surg Oral Med Oral Pathol. 1974;37(2):257-70.
23. Simon JH, Glick DH, Frank AL. The relationship of endodontic-periodontic lesions. J
Periodontol. 1972;43(4):202-8.
24. Benfica e Silva J, Leles CR, Alencar AH, Nunes CA, Mendonca EF. Digital subtraction
radiography evaluation of the bone repair process of chronic apical periodontitis after root
canal treatment. Int Endod J. 2010;43(8):673-80.
25. AAE. Cracking the Cracked Tooth Code: Detection and Treatment of Various Longitudinal
Tooth Fractures. Endodontics, Colleagues for Excellence. 2008;https://www.aae.org/
uploadedfiles/publications_and_research/
endodontics_colleagues_for_excellence_newsletter/ecfesum08.pdf(summer).

X18
26. Everett FG, Kramer GM. The disto-lingual groove in the maxillary lateral incisor; a
periodontal hazard. J Periodontol. 1972;43(6):352-61.
27. Withers JA, Brunsvold MA, Killoy WJ, Rahe AJ. The relationship of palato-gingival grooves
to localized periodontal disease. J Periodontol. 1981;52(1):41-4.
28. Kumar V, Logani A, Shah N. Intentional replantation: A viable alternative for management
of palatogingival groove. Saudi Endodontic Journal. 2013;3(2):90.
29. Attam K, Tiwary R, Talwar S, Lamba AK. Palatogingival groove: endodontic-periodontal
management--case report. J Endod. 2010;36(10):1717-20.
30. Castelo-Baz P, Ramos-Barbosa I, Martin-Biedma B, Dablanca-Blanco AB, Varela-Patino P,
Blanco-Carrion J. Combined Endodontic-Periodontal Treatment of a Palatogingival Groove. J
Endod. 2015;41(11):1918-22.
31. Masters DH, Hoskins, S. W. Projection of cervical enamel into molar furcations. J
Periodontol. 1964;35(1):49-51.
32. Bissada NF, Abdelmalek RG. Incidence of cervical enamel projections and its relationship
to furcation involvement in Egyptian skulls. J Periodontol. 1973;44(9):583-5.
33. Hou GL, Tsai CC. Relationship between periodontal furcation involvement and molar
cervical enamel projections. J Periodontol. 1987;58(10):715-21.
34. Tsao YP, Neiva R, Al-Shammari K, Oh TJ, Wang HL. Factors influencing treatment
outcomes in mandibular Class II furcation defects. J Periodontol. 2006;77(4):641-6.

X19