ABSTRACT

Go to:

INTRODUCTION

Lichen planus is a chronic inflammatory disease that affects the skin and the mucus
membrane. Oral lichen planus (OLP), the mucosal counterpart of cutaneous lichen
planus, presents frequently in the fourth decade of life and affects women more than men
in a ratio of 1.4:1.[1] The disease affects 1–2% of the population.[2,3] It is seen clinically
as reticular, papular, plaque-like, erosive, atrophic or bullous types. Intraorally, the buccal
mucosa, tongue and the gingiva are commonly involved although other sites may be
rarely affected.[4] Oral mucosal lesions present alone or with concomitant skin lesions.
The skin lesions present as violaceous flat-topped papules in ankles, wrist, and genitalia,
but characteristically the facial skin is spared.

The etiology and pathogenesis of OLP has been the focus of much research, and several
antigen-specific and nonspecific inflammatory mechanisms have been put forward to
explain the pathogenesis. Although mostly palliative, a spectrum of treatment modalities
is in practice, from topical application of steroids to laser therapy. In this review, we
discuss the recent concepts in the pathogenesis and current treatment modalities of OLP.

Go to:

PATHOGENESIS

OLP is a T-cell mediated autoimmune disease in which the auto-cytotoxic CD8+ T cells
trigger apoptosis of the basal cells of the oral epithelium.[5] An early event in the disease
mechanism involves keratinocyte antigen expression or unmasking of an antigen that may
be a self-peptide or a heat shock protein.[1,6] Following this, T cells (mostly CD8+, and
some CD4+ cells) migrate into the epithelium either due to random encounter of antigen
during routine surveillance or a chemokine-mediated migration toward basal
keratinocytes.[1] These migrated CD8+ cells are activated directly by antigen binding to
major histocompatibility complex (MHC)-1 on keratinocyte or through activated CD4+
lymphocytes. In addition, the number of Langerhan cells in OLP lesions are increased
along with upregulation of MHC-II expression; subsequent antigen presentation to CD4+
cells and Interleukin (IL)-12 activates CD4 + T helper cells which activate CD8+ T cells
through receptor interaction, interferon γ (INF – γ) and IL-2. The activated CD8+ T cells
in turn kill the basal keratinocytes through tumor necrosis factor (TNF)-α, Fas–FasL
mediated or granzyme B activated apoptosis.[1,6]

Go to:

A CYTOKINE-MEDIATED LYMPHOCYTE HOMING MECHANISM

Attraction of the lymphocytes to the epithelium–connective tissue interface has also been
proposed to be due to cytokine-mediated upregulation of adhesion molecules on
endothelial cells and concomitant expression of receptor molecules by circulating
lymphocytes. In OLP, there is increased expression of the vascular adhesion molecules
(CD62E, CD54, CD106) by the endothelial cells of the subepithelial vascular plexus.[7]
The infiltrating lymphocytes express reciprocal receptors (CD11a) to these vascular
adhesion molecules. This supports the above-explained hypothesis that the cytokine-
mediated lymphocyte homing mechanism plays an important role in the pathogenesis of
lichen planus. Some of the cytokines that are responsible for the upregulation of the
adhesion molecules are: TNF-α, IFN-γ and IL-1. These are derived from the resident
macrophages, Langerhans cells, lymphocytes and the overlying keratinocytes themselves,
thus setting up a vicious cycle.[7]

The normal integrity of the basement membrane is maintained by a living basal

keratinocyte due to its secretion of collagen 4 and laminin 5 into the epithelial basement
membrane zone. In turn, keratinocytes require a basement membrane derived cell survival
signal to prevent the onset of its apoptosis. Apoptotic keratinocytes are no longer able to
perform this function, which results in disruption of the basement membrane. Again, a
non-intact basement membrane cannot send a cell survival signal. This sets in a vicious
cycle which relates to the chronic nature of the disease.[1,8]

The matrix metalloproteinases (MMP) are principally involved in tissue matrix protein
degradation. MMP- 9, which cleaves collagen 4, along with its activators is upregulated
in OLP lesional T cells, resulting in increased basement membrane disruption.[9]

RANTES (Regulated on Activation, Normal T-cell Expressed and Secreted) is a member

of the CC chemokine family which plays a critical role in the recruitment of lymphocytes
and mast cells in OLP. CCR1, CCR3, CCR4, CCR5, CCR9 and CCR10, which are cell
surface receptors for RANTES, have been identified in lichen planus.[1,10] The recruited
mast cell undergoes degranulation under the influence of RANTES, which releases
chymase and TNF-α. These substances upregulate RANTES secretion by OLP lesional T
cells. This again sets in a vicious cycle which relates to the chronic nature of the
disease.[10]

60% mast cells have been found to be degranulated in OLP compared to 20% in normal
mucosa. Mast cell degranulation releases a range of pro-inflammatory mediators such as
TNF-α, chymase and tryptase. TNF-α upregulates the expression of endothelial cell
adhesion molecules (CD62E, CD54 and CD106) in OLP, which is required for
lymphocyte adhesion to the luminal surfaces of blood vessels and subsequent
extravasation and stimulates RANTES secretion from T cells. Chymase, a mast cell
protease, is a known activator of MMP-9, leading to basement membrane disruption in
OLP.[1,9]
Weak expression of transforming growth factor (TGF)-β1 has been found in OLP. TGF-
β1 deficiency may predispose to autoimmune lymphocytic inflammation. The balance
between TGF-β1 and IFN-γ determines the level of immunological activity in OLP
lesions. Local overproduction of IFN-γ by CD4+ T cells in OLP lesions downregulates
the immunosuppressive effect of TGF-β1 and upregulates keratinocyte MHC class II
expression and CD8+ cytotoxic T-cell activity.[1,8]

Go to:

HEPATITIS C VIRUS INFECTION AND ORAL LICHEN PLANUS

Epidemiological evidences from more than 90 controlled studies worldwide strongly

suggest that Hepatitis C Virus (HCV) may be an etiologic factor in OLP. The association
seems to be prevalent in Southern Europe, Japan and USA. However, countries with
highest prevalence of HCV report negative or nonsignificant associations suggesting that
the LP–HCV association cannot be explained on the basis of high prevalence in
population alone. In OLP, HCV replication has been reported in the epithelial cells from
mucosa of LP lesions by reverse transcription/polymerase chain reaction or in-
situ hybridization; also, HCV-specific CD4 and CD8 lymphocytes were reported in the
subepithelial band. These probably suggest that HCV-specific T lymphocytes may play a
role in the pathogenesis of OLP. The characteristic band like lymphocytic infiltrate might
thus be directed toward HCV infected cells. Whether HCV infected patients have
increased risk of developing OLP or patients with OLP have enhanced risk of developing
HCV infection is yet to be answered. The putative pathogenetic link between OLP and
HCV still remains controversial and needs a lot of prospective and interventional studies
for a better understanding.[11]

Go to:

DIFFERENTIAL DIAGNOSIS

The diagnosis of reticular lichen planus can often be made based on the clinical findings
alone. Interlacing white striae appearing bilaterally on the posterior buccal mucosa is
often pathognomonic. Difficulties arise often when there is superimposed candidal
infection which masquerades the classic reticular pattern and in eliciting the erosive and
erythematous forms of OLP. The differential diagnosis can include cheek
chewing/frictional keratosis, lichenoid reactions, leukoplakia, lupus erythematosus,
pemphigus, mucus membrane pemphigoid, erythematous candidiasis and chronic
ulcerative stomatitis. Lichenoid drug reactions are usually unilateral in distribution,
accompanied by a history of new drug intake. The most reliable method to diagnose
lichenoid drug reactions is to note if the reaction resolves after the offending drug is
withdrawn, and returns if the patient is challenged again. Dental restorative material
induced lichenoid reactions can be identified when OLP like lesions are confined to areas
of the oral mucosa in close contact or proximity to restorative materials, usually
amalgam. A positive patch test, a strong clinical correlation of proximity of a restoration
and biopsy suggestive of diffuse lymphocytic infiltrate rather than a subepithelial band
favor a diagnosis of oral lichenoid reactions. Clinically, lesions of lupus erythematosus
(LE) most often resemble erosive lichen planus but tend to be less symmetrically
distributed. The keratotic striae of LE are much more delicate and subtle than Wickham's
striae and show a characteristic radiation from the central focus. Biopsy of LE shows a
characteristic perivascular infiltrate.

Erosive or atrophic types that usually affect the gingiva should be differentiated from
pemphigoid, as both may have a desquamative clinical appearance. Both pemphigus and
pemphigoid occur as solitary erythematous lesions and are not associated with any white
striae. This can aid in clinical differential diagnosis as erosive and atrophic forms of OLP
usually show concomitant reticular form. Peeling of the epithelium from the epithelium–
connective tissue junction on slight lateral pressure in nonaffected area (Nikolsky's sign)
differentiates it from erosive and erythematous forms of lichen planus. A biopsy from the
perilesional tissue can diagnose pemphigus or pemphigoid, which show intraepithelial or
subepithelial split histologically. In some cases, erythema multiforme (EM) can resemble
bullous lichen planus, but EM is more acute and generally involves the labial mucosa.
Chronic ulcerative stomatitis (CUS) is an immune-mediated disorder affecting the oral
mucosa which clinically and histopathologically resembles lichen planus. Diagnosis of
CUS is based on direct immunofluorescence studies where autoantibodies are directed
against p63 in the basal and parabasal layers of the epithelium. These lesions have to be
differentiated from lichen planus because CUS does not respond to corticosteroid therapy
and has to be treated using antimalarial drugs.[12]

Go to:

RECENT CONCEPTS IN TREATMENT

Corticosteroids have been the mainstay of management of OLP; yet, other modalities like
calcineurin inhibitors, retinoids, dapsone, hydroxychloroquine, mycophenolate mofetil
and enoxaparin have contributed significantly toward treatment of the disease.Analysis of
current data on pathogenesis of the disease suggests that blocking IL-12, IFN-γ, TNF-α,
RANTES, or MMP-9 activity or upregulating TGF-β1 activity in OLP may be of
therapeutic value in the future.[1,13]

Corticosteroids

These are the most commonly used group of drugs for the treatment of OLP.[14] The
rationale behind their usage is their ability to modulate inflammation and immune
response. They act by reducing the lymphocytic exudate and stabilizing the lysosomal
membrane.[15] Topical midpotency corticosteroids such as triamcinolone acetonide,
high-potent fluorinated corticosteroids such as fluocinonide acetonide, disodium
betamethasone phosphate, and more recently, superpotent halogenated corticosteroids
such as clobetasol are used based on the severity of the lesion. The greatest disadvantage
in using topical corticosteroids is their lack of adherence to the mucosa for a sufficient
length of time. Although trials were done using topical steroids along with adhesive base,
no study shows their superiority when compared to steroids without the base
(carboxymethyl cellulose).[16] However, the same study also recommends the usage of
adhesive paste used for dentures, which contains only inactive ingredients as a vehicle to
carry the topical application. This has shown excellent bioadhesive properties, due to its
high molecular weight (above 100,000) and the flexibility of the polymeric chain. Small
and accessible erosive lesions located on the gingiva and palate can be treated by the use
of an adherent paste in a made-to-measure tray (custom tray), which allows for accurate
control over the contact time and ensures that the entire lesional surface is exposed to the
drugs.[17] Patients with widespread forms of OLP are prescribed high-potent and
superpotent corticosteroids mouthwashes and intralesional injections. Long-term use of
topical steroid can lead to the development of secondary candidiasis which necessitates
antifungal therapy.[15] The potential tachyphylaxis and adrenal insufficiency is high
when using superpotent steroids like clobetaso l, especially when used for a longer period
of time. Systemic corticosteroids are reserved for recalcitrant erosive or erythematous LP
where topical approaches have failed. Systemic prednisolone is the drug of choice, but
should be used at the lowest possible dosage for the shortest duration (40–80 mg for 5–7
days).[14]

Go to:

OTHER IMMUNOSUPPRESSANTS AND IMMUNOMODULATORY AGENTS

Calcineurin inhibitors

Calcineurin is a protein phosphatase which is involved in the activation of transcription of

IL-2, which stimulates the growth and differentiation of T-cell response.[18] In
immunosuppressive therapy, calcineurin is inhibited by cyclosporine, tacrolimus and
pimecrolimus. These drugs are called calcineurin inhibitors.
Cyclosporine
Cyclosporine, a calcineurin inhibitor, is an immunosuppressant used widely in post-
allogenic organ transplant to reduce the activity of patient's immune system. This
selectively suppresses T-cell activity, the main reason for transplant rejection, and hence
enhances the uptake of the foreign organ. Cyclosporine binds to the cytosolic protein
cyclophilin of immunocompetent lymphocytes, especially T-lymphocytes. This complex
of cylosporine and cyclophilin inhibits calcineurin, which under normal circumstances
induces the transcription of IL-2. They also inhibit lymphokine production and IL release,
leading to a reduced function of effector T-cells. Cyclosporine is used as a mouth rinse or
topically with adhesive bases in OLP. However, the solution is prohibitively expensive
and should be reserved for highly recalcitrant cases of OLP. Systemic absorption is very
low.[14] It is known to cause dose-related gum hyperplasia which reduces when the drug
is withdrawn.
Tacrolimus
Tacrolimus, also a calcineurin inhibitor, is a steroid-free topical immunosuppressive
agent approved for the treatment of atopic dermatitis. It is 10–100 times as potent as
cyclosporine and has greater percutaneous absorption than cyclosporine. It has been
successfully used in recalcitrant OLP cases. This substance is produced by Streptomyces
tsukubaensis and belongs to the macrolide family. The immunosuppressive action of
tacrolimus is similar to that of cyclosporine, although it has a greater capacity to penetrate
the mucosa. It inhibits the first phase of T-cell activation, inhibiting the phosphatase
activity of calcineurin. Burning sensation is the commonest side effect observed; relapses
of OLP after cessation have also been observed. The US Food and Drug Administration
has recently issued a potential cancer risk from the prolonged use of tacrolimus and has
recommended its use for short periods of time and not continuously.[14,18]
Pimecrolimus
Pimecrolimus inhibits T-cell activation by inhibiting the synthesis and release of
cytokines from T cells. Pimecrolimus also prevents the release of inflammatory cytokines
and mediators from mast cells. 1% topical cream of pimecrolimus has been successfully
used as treatment for OLP. Pimecrolimus has significant anti-inflammatory activity and
immunomodulatory capabilities with low systemic immunosuppressive potential.[19,20]

Retinoids

Topical retinoids such as tretinoin, isotretinoin and fenretinide, with their

immunomodulating properties, have been reported to be effective in OLP. Reversal of
white striae can be achieved with topical retinoids, although effects may only be
temporary. Systemic retinoids have been used in cases of severe lichen planus with
variable degree of success. The positive effects of retinoids should be weighed against
their rather significant side effects like cheilitis, elevation of serum liver enzymes and
triglyceride levels and teratogenicity.[8,21]

Dapsone

As an antibacterial agent, dapsone inhibits bacterial synthesis of dihydrofolic acid and

hence is used in the treatment of leprosy. When used for the treatment of skin diseases, it
probably acts as an anti-inflammatory agent by inhibiting the release of chemotactic
factors for mast cells.[22] The most common untoward effect of dapsone is hemolysis of
varying degree, which is dose related and develops in almost every individual
administered 200–300 mg of oral dapsone daily. Glucose-6-phosphate dehydrogenase
(G6PD) deficiency can increase the risk of hemolytic anemia or methemoglobinemia in
patients receiving dapsone. Screening for G6PD deficiency is required before prescribing
dapsone. Hypersensitivity reaction to dapsone called Dapsone reaction is frequent in
patients receiving multiple drug therapy. The symptoms of rash, fever and jaundice
generally occur within the first 6 weeks of therapy and can be ameliorated by
corticosteroid therapy.[23]

Mycophenolates

Originally used to treat psoriasis, mycophenolic acid (now reformulated as

mycophenolate mofetil) has been reintroduced in dermatological medicine. Being a very
well-tolerated immunosuppressive drug used in organ transplant, it has been successfully
used to treat severe cases of OLP. Mycophenolates are quite expensive and effective with
long-term usage.[24]

Low-dose, low molecular weight heparin (enoxaparin)

Low-dose heparin devoid of anticoagulant properties inhibits T lymphocyte heparanase

activity which is crucial in T-cell migration to target tissues. This promises to be a simple,
effective and safe treatment for OLP when injected subcutaneously as it has no side
effects.[25]

Efalizumab

It is a recombinant humanized monoclonal antibody which is used as an

immunosuppressant in the treatment of psoriasis. Efalizumab, a monoclonal antibody to
CD11a, binds to this adhesion molecule and causes improvement in OLP by decreased
activation and trafficking of T lymphocytes. In vitro studies of mononuclear cells in OLP
have demonstrated a decrease of 60% in migration by peripheral blood mononuclear cells
after pretreatment with anti-CD11a antibodies. It is administered once a week as a
subcutaneous injection. It is currently an approved drug for the treatment of plaque
psoriasis.[26] Figure 1gives a schematic representation of the probable sites of action of
drugs based on their property in OLP.

Figure 1
Proposed sites of action based on property of drugs in oral lichen planus
Go to:

NON-PHARMACOLOGICAL MODALITIES

PUVA therapy
This non-pharmacologic approach uses photochemotherapy with 8-methoxypsoralen and
long wave ultraviolet light (PUVA). Psoralens are compounds found in many plants,
which make the skin temporarily sensitive to UV radiation. Methoxypsoralen is given
orally, followed by administration of 2 hours of UV radiation intraorally in the affected
sites. It has been successfully used in the treatment of severe cases of OLP.[27] Two
major disadvantages of PUVA therapy include the adverse effects of nausea and dizziness
secondary to psoralen and 24-hour photosensitivity when this medicine is taken orally.
Also, dosimetry can be difficult within the complicated geometry of the mouth, because
PUVA is usually administered on skin over large, open surfaces.[28]

Photodynamic therapy

Photodynamic therapy (PDT) is a technique that uses a photosensitizing compound like

methylene blue, activated at a specific wavelength of laser light, to destroy the targeted
cell via strong oxidizers, which cause cellular damage, membrane lysis, and protein
inactivation. PDT has been used with relative success in the field of oncology, notably in
head and neck tumors. PDT is found to have immunomodulatory effects and may induce
apoptosis in the hyperproliferating inflammatory cells which are present in psoriasis and
lichen planus. This may reverse the hyperproliferation and inflammation of lichen
planus.[29]

Laser therapy

In patients who are suffering from painful erosive OLP and are unresponsive to even
topical superpotent corticosteroids, surgical management using cryosurgery and different
types of laser have also been tried. A 980-nm Diode laser,[30] CO2 laser evaporation,[31]
biostimulation with a pulsed diode laser using 904-nm pulsed infrared rays[32] and low-
dose excimer 308-nm laser with UV-B rays have been tried.[28] All types of laser destroy
the superficial epithelium containing the target keratinocytes by protein denaturation. A
deeper penetrating beam like the diode laser destroys the underlying connective tissue
with the inflammatory component along the epithelium. The few studies documented
show a lot of promise, but their effectiveness is yet to be proven.

No therapy for OLP is completely curative; the goal of treatment for symptomatic
patients is palliation. The following [Figure 2] simple systematic protocol will aid in
effective treatment.

Figure 2
Protocol/algorithm for treatment of oral lichen planus
Relief can be achieved in a majority of cases through topical application of
corticosteroids, with or without the combination of other immunomodulators. Very rarely
does the condition necessitate systemic therapy. Laser therapy and other recent modalities
are tried as the final remedy.

Go to:

CONCLUSION

OLP is a very common oral dermatosis and one of the most frequent mucosal pathosis
encountered by dental practitioners. It is imperative that the lesion is identified precisely
and proper treatment be administered at the earliest. A proper understanding of the
pathogenesis of the disease becomes important for providing the right treatment.

Go to:

FOOTNOTES
Source of Support: Nil

Conflict of Interest: None declared.

Go to:

REFERENCES
1. Sugerman PB, Savage NW, Walsh LJ, Zhao ZZ, Zhou XJ, Khan A, et al. The
pathogenesis of oral lichen planus. Crit Rev Oral Biol Med. 2002;13:350–65. [PubMed]
2. Bouquot JE, Gorlin RJ. Leukoplakia, lichen planus, and other oral keratoses in 23,616
white Americans over the age of 35 years. Oral Surg Oral Med Oral Pathol. 1986;61:373–
81. [PubMed]
3. Scully C, Beyli M, Ferreiro MC, Ficarra G, Gill Y, Griffiths M, et al. Update on oral
lichen planus:etiopathogenesis and management. Crit Rev Oral Biol Med. 1998;9:86–
122. [PubMed]
4. Ismail SB, Kumar SK, Zain RB. Oral lichen planus and Lichenoid reactions;
Etiopathogenesis, diagnosis, management and malignant transformation. J Oral
Sci. 2007;49:89–106. [PubMed]
5. Eversole LR. Immunopathogenesis of oral lichen planus and recurrent aphthous
stomatitis. Semin Cutan Med Surg. 1997;16:284–94. [PubMed]
6. Zhou XJ, Sugarman PB, Savage NW, Walsh LJ, Seymour GJ. Intra-epithelial CD8+ T
cells and basement membrane disruption in oral lichen planus. J Oral Pathol
Med. 2002;31:23–7. [PubMed]
7. Regezi JA, Dekker NP, MacPhail LA, Lozada-Nur F, McCalmont TH. Vascular
adhesion molecules in oral lichen planus. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol
Endod. 1996;81:682–90. [PubMed]
8. Lodi G, Scully C, Carozzo M, Griffiths M, Sugerman PB, Thongprasom K. Current
controversies in oral lichen planus: Report on an international consensus meeting. Part 1.
Viral infections and etiopathogenesis.Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol
Endod. 2005;100:40–51. [PubMed]
9. Zhou XJ, Sugerman PB, Savage NW, Walsh LJ. Matrix metalloproteinases and their
inhibitors in oral lichen planus. J Cutan Pathol. 2001;28:72–82. [PubMed]
10. Zhao ZZ, Sugerman PB, Zhou XJ, Walsh LJ, Savage NW. Mast cell degranulation
and the role of T cell RANTES in oral lichen planus. Oral Dis. 2001;7:246–51. [PubMed]
11. Carrozzo M, Thorpe R. Oral lichen planus – a review. Minerva
Stomatol. 2009;58:519–37. [PubMed]
12. Neville BW, Damm DD, Allen CM, Bouquot JE. 3rd Ed. India: Elsevier; 2009. Oral
and MaxilloFacial Pathology; pp. 782–90.
13. Roopashree MR, Gondhalekar RV, Shashikanth MC, George J, Thippeswamy SH,
Shukla A. Pathogenesis of oral lichen planus-a review. J Oral Pathol Med. 2010;39:729–
34. [PubMed]
14. Eisen D, Carrozzo M, Bagan Sebastian JV, Thongprasom K. Oral lichen planus:
Clinical features and management. Oral Dis. 2005;11:338–49. [PubMed]
15. Vincent SD, Fotos PG, Baker KA, Williams TP. Oral lichen planus: The clinical,
historical, and therapeutic features of 100 cases. Oral Surg Oral Med Oral
Pathol. 1990;70:165–71. [PubMed]
16. Lo Muzio L, della Valle A, Mignogna MD, Pannone G, Bucci P, Bucci E, et al. The
treatment of oral aphthous ulceration or erosive lichen planus with topical clobetasol
propionate in three preparations: A clinical and pilot study on 54 patients. J Oral Pathol
Med. 2001;30:611–7. [PubMed]
17. Gonzalez-Moles MA, Ruiz-Avila I, Rodriguez-Archilla A, Morales-Garcia P, Mesa-
Aguado F, Bascones-Martinez A, et al. Treatment of severe erosive gingival lesions by
topical application of clobetasol propionate in custom trays. Oral Surg Oral Med Oral
Pathol Oral Radiol Endod. 2003;95:688–92. [PubMed]
18. Lopez-Jornet P, Camacho-Alonso F, Salazar-Sanchez N. Topical tacrolimus and
pimecrolimus in the treatment of oral lichen planus: An update. J Oral Pathol
Med. 2010;39:201–5. [PubMed]
19. Gupta AK, Chow M. Pimecrolimus: A review. J Eur Acad Dermatol
Venereol. 2003;17:493–503.[PubMed]
20. Swift JC, Rees TD, Plemons JM, Hallmon WW, Wright JC. The Effectiveness of 1%
Pimecrolimus cream in the treatment of oral erosive lichen planus. J
Periodontol. 2005;76:627–35. [PubMed]
21. Oral mucosal diseases in the office setting: Part II: Oral lichen planus, pemphigus
vulgaris, and mucosal pemphigoid. Sciubba JJ. Academy of general dentistry. [Last
accessed on 2011 Apr 21]. Available
from: http://www.agd.org/support/articles/?ArtID=2013 . [PubMed]
22. Beck HI, Brandrup F. Treatment of erosive lichen planus with dapsone. Acta Derm
Venereol.1986;66:366–7. [PubMed]
23. Graham WR., Jr Adverse effects of dapsone. Int J Dermatol. 1975;14:494–
500. [PubMed]
24. Liu V, Mackool BT. Mycophenolate in dermatology. J Dermatolog
Treat. 2003;14:203–11. [PubMed]
25. Hodak E, Yosipovitch G, David M. Low dose, low molecualr weight heparin
(enoxaparin) is beneficial in lichen planus-a preliminary report. J Am Acad
Dermatol. 1998;38:564–8. [PubMed]
26. Cheng A. Oral erosive lichen planus treated with efalizumab. Arch
Dermatol. 2006;142:680–2.[PubMed]
27. Lundquist G, Forsgren H, Gajecki M, Emtestam L. Photochemotherapy of oral lichen
planus.A controlled study. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol
Endod. 1995;79:554–8. [PubMed]
28. Trehan M, Taylor CR. Low-dose excimer 308-nm laser for the treatment of oral
lichen planus. Arch Dermatol. 2004;140:415–20. [PubMed]
29. Aghahosseini F, Arbabi-Kalati F, Fashtami LA, Fateh M, Djavid GE. Treatment of
oral lichen planus with photodynamic therapy mediated methylene blue: A case
report. Med Oral Patol Oral Cir Bucal.2006;11:E126–9. [PubMed]
30. Soliman M, Kharbotly AE, Saafan A. Management of oral lichen planus using diode
laser (980nm).A clinical study. Egypt Dermatol Online J. 2005;1:3–12.
31. van der Hem PS, Egges M, van der Wal JE, Roodenburg JL. CO2 laser evaporation of
oral lichen planus. Int J Oral Maxillofac Surg. 2008;37:630–3. [PubMed]
32. Cafaro A, Albanese G, Arduino PG, Mario C, Massolini G, Mozzati M, et al. Effect
of low-level laser irradiation on unresponsive oral lichen planus: Early preliminary results
in 13 patients. Photomed Laser Surg. 2010;28(Suppl 2):S99–103. [PubMed]
Abstraksi

Oral lichen planus (OLP) adalah penyakit peradangan kronis yang mempengaruhi

selaput lendir dari rongga mulut. Ini adalah penyakit autoimun yang dimediasi sel

T di mana sitotoksik sel CD8 + T memicu apoptosis dari sel-sel basal epitel oral.

Beberapa mekanisme inflamasi antigen-spesifik dan nonspesifik telah diajukan

untuk menjelaskan akumulasi dan homing sel CD8 + T subepithelially dan

apoptosis keratinosit berikutnya. Sebuah spektrum yang luas dari modalitas

pengobatan yang tersedia, dari kortikosteroid topikal untuk ablasi laser lesi.

Dalam ulasan ini, kita membahas berbagai konsep dalam patogenesis dan

pengobatan saat ini modalitas OLP.

Kata kunci: Apoptosis, autoimun, keratinosit basal, kortikosteroid, lichen planus

oral yang

Ke:

PENDAHULUAN

Lichen planus adalah penyakit peradangan kronis yang mempengaruhi kulit dan

selaput lendir. Lichen planus oral (OLP), mitra mukosa kulit lichen planus, sering

hadir dalam dekade keempat kehidupan dan mempengaruhi perempuan lebih dari

laki-laki dengan rasio 1,4:. 1 [1] Penyakit ini mempengaruhi 1-2% dari populasi .

[2,3] Hal ini terlihat secara klinis sebagai reticular, papular, seperti plak, erosif,

atrofi atau jenis bulosa. Intraoral, mukosa bukal, lidah dan gingiva biasanya

terlibat meskipun situs lain mungkin jarang terpengaruh. [4] lesi mukosa oral

hadir sendiri atau dengan lesi kulit bersamaan. Lesi kulit hadir sebagai lembayung
papula datar atasnya di pergelangan kaki, pergelangan tangan, dan alat kelamin,

namun bersifat kulit wajah terhindar.

Etiologi dan patogenesis OLP telah menjadi fokus dari banyak penelitian, dan

beberapa mekanisme inflamasi antigen-spesifik dan nonspesifik telah diajukan

untuk menjelaskan patogenesis. Meskipun sebagian besar paliatif, spektrum

modalitas pengobatan dalam prakteknya, dari aplikasi topikal steroid untuk terapi

laser. Dalam ulasan ini, kita membahas konsep-konsep terbaru dalam patogenesis

dan pengobatan saat ini modalitas OLP.

Ke:

PATOGENESIS

OLP adalah sel T yang dimediasi penyakit autoimun di mana sel-sel CD8 + T

auto-sitotoksik memicu apoptosis dari sel-sel basal epitel oral. [5] Sebuah

peristiwa awal mekanisme penyakit melibatkan ekspresi keratinosit antigen atau

unmasking dari antigen yang mungkin menjadi diri peptida atau protein heat

shock. [1,6] Setelah ini, sel-sel T (terutama CD8 +, dan beberapa CD4 + sel)

bermigrasi ke epitel baik karena pertemuan acak antigen selama surveilans rutin

atau migrasi kemokin-dimediasi menuju keratinosit basal. [1] sel-sel ini

bermigrasi CD8 + diaktifkan langsung oleh antigen mengikat kompleks

histokompatibilitas utama (MHC) -1 pada keratinosit atau melalui CD4 + limfosit

diaktifkan. Selain itu, jumlah sel Langerhan pada lesi OLP yang meningkat

seiring dengan peningkatan regulasi ekspresi MHC-II; Presentasi antigen setelah

CD4 + sel dan Interleukin (IL) -12 mengaktifkan sel-sel helper CD4 + T yang

mengaktifkan sel CD8 + T melalui interaksi reseptor, γ interferon (INF - γ) dan

IL-2. Sel CD8 + T yang diaktifkan pada gilirannya membunuh keratinosit basal

melalui tumor necrosis factor (TNF) -α, Fas-FasL dimediasi atau granzim B

diaktifkan apoptosis. [1,6]

Ke:

Sebuah sitokin limfosit homing MEKANISME

Objek dari limfosit untuk antarmuka jaringan epitel-ikat juga telah diusulkan

terjadi karena sitokin upregulation molekul adhesi pada sel endotel dan ekspresi

seiring molekul reseptor oleh sirkulasi limfosit. Di OLP, terjadi peningkatan

ekspresi molekul adhesi vaskular (CD62E, CD54, CD106) oleh sel-sel endotel

dari pleksus vaskular subepitel. [7] limfosit infiltrasi mengekspresikan reseptor

timbal balik (CD11a) ke molekul-molekul adhesi vaskular. Ini mendukung

hipotesis di atas menjelaskan bahwa mekanisme limfosit homing sitokin

memainkan peran penting dalam patogenesis lichen planus. Beberapa sitokin yang

bertanggung jawab atas upregulation molekul adhesi adalah: TNF-α, IFN-γ dan

IL-1. Ini berasal dari makrofag penduduk, sel Langerhans, limfosit dan atasnya

yang keratinisasi sendiri, sehingga membuat lingkaran setan. [7]

Integritas normal dari membran basement dikelola oleh keratinosit basal hidup

karena sekresi kolagen 4 dan laminin 5 ke epitel zona membran basal. Pada

gilirannya, keratinosit memerlukan membran basal yang berasal sinyal

kelangsungan hidup sel untuk mencegah timbulnya apoptosis nya. Keratinosit

apoptosis tidak lagi mampu melakukan fungsi ini, yang menghasilkan gangguan

membran basal. Sekali lagi, membran basement tidak utuh tidak bisa mengirim

sinyal kelangsungan hidup sel. Ini set dalam lingkaran setan yang berkaitan

dengan sifat kronis penyakit. [1,8]

The matriks metalloproteinase (MMP) adalah terutama yang terlibat dalam

matriks jaringan degradasi protein. MMP- 9, memotong yang kolagen 4, bersama

dengan aktivator yang diregulasi dalam sel OLP lesi T, mengakibatkan

peningkatan gangguan membran basal. [9]

RANTES (diatur pada aktivasi, T-sel normal Dinyatakan dan disekresikan) adalah

anggota dari keluarga kemokin CC yang memainkan peran penting dalam

perekrutan limfosit dan sel mast di OLP. CCR1, CCR3, CCR4, CCR5, CCR9 dan

CCR10, yang reseptor permukaan sel untuk RANTES, telah diidentifikasi dalam

lichen planus. [1,10] sel mast yang direkrut mengalami degranulasi bawah

pengaruh RANTES, yang melepaskan chymase dan TNF α. Zat-zat ini

meningkatkan dengan sekresi RANTES oleh sel OLP lesi T. Ini lagi set dalam

lingkaran setan yang berkaitan dengan sifat kronis penyakit. [10]

60% sel mast telah ditemukan degranulated di OLP dibandingkan dengan 20%

pada mukosa normal. Mast degranulasi sel rilis berbagai mediator pro-inflamasi

seperti TNF-α, chymase dan tryptase. TNF-α meregulasi ekspresi molekul adhesi
sel endotel (CD62E, CD54 dan CD106) di OLP, yang diperlukan untuk adhesi

limfosit pada permukaan luminal pembuluh darah dan ekstravasasi berikutnya dan

merangsang sekresi RANTES dari sel T. Chymase, protease sel mast, adalah

aktivator yang dikenal MMP-9, yang mengarah ke gangguan membran basal di

OLP. [1,9]

Ekspresi Lemahnya transforming growth factor (TGF) -β1 ditemukan di OLP.

Defisiensi TGF-β1 dapat mempengaruhi peradangan limfositik autoimun.

Keseimbangan antara TGF-β1 dan IFN-γ menentukan tingkat aktivitas imunologi

pada lesi OLP. Overproduksi lokal IFN-γ oleh sel CD4 + T pada lesi OLP

downregulates efek imunosupresif TGF-β1 dan meregulasi keratinosit MHC kelas

II ekspresi dan CD8 + aktivitas T-sel sitotoksik. [1,8]

Ke:

HEPATITIS C VIRUS INFEKSI DAN lichen planus oral

Bukti epidemiologis dari lebih dari 90 studi terkontrol di seluruh dunia sangat

menyarankan bahwa Hepatitis C Virus (HCV) dapat menjadi faktor etiologi di

OLP. Asosiasi tampaknya lazim di Eropa Selatan, Jepang dan Amerika Serikat.

Namun, negara-negara dengan prevalensi tertinggi HCV melaporkan asosiasi

negatif atau tidak signifikan menunjukkan bahwa hubungan LP-HCV tidak dapat

dijelaskan atas dasar prevalensi tinggi pada populasi saja. Di OLP, replikasi HCV

telah dilaporkan dalam sel epitel dari mukosa LP lesi oleh reaksi berantai terbalik

transkripsi / polimerase atau in-situ hibridisasi; juga, CD4 dan CD8 limfosit
spesifik HCV yang dilaporkan dalam band subepitel. Ini mungkin menunjukkan

bahwa limfosit T spesifik HCV mungkin memainkan peran dalam patogenesis

OLP. Band karakteristik seperti limfositik infiltrasi mungkin sehingga diarahkan

menuju sel yang terinfeksi HCV. Apakah pasien terinfeksi HCV mengalami

peningkatan risiko mengembangkan OLP atau pasien dengan OLP telah

meningkatkan risiko mengembangkan infeksi HCV belum dijawab. The diduga

Link patogenetik antara OLP dan HCV masih tetap kontroversial dan

membutuhkan banyak calon dan intervensi penelitian untuk pemahaman yang

lebih baik. [11]

Ke:

DIAGNOSIS DIFERENSIAL

Diagnosis reticular lichen planus sering dapat dibuat berdasarkan temuan klinis

saja. Jalinan striae putih muncul bilateral pada mukosa bukal posterior sering

patognomonik. Kesulitan muncul sering ketika ada ditumpangkan infeksi candida

yang menyamar pola retikuler klasik dan dalam menggalang bentuk erosif dan

eritematosa OLP. Diagnosis dapat mencakup pipi mengunyah / keratosis gesekan,

reaksi lichenoid, leukoplakia, lupus eritematosus, pemfigus, pemfigoid selaput

lendir, kandidiasis eritematosa dan stomatitis ulseratif kronis. Reaksi obat

lichenoid biasanya unilateral dalam distribusi, disertai dengan riwayat asupan obat

baru. Metode yang paling dapat diandalkan untuk mendiagnosis reaksi obat

lichenoid adalah untuk dicatat jika reaksi sembuh setelah obat menyinggung

ditarik, dan kembali jika pasien ditantang lagi. Bahan restorasi gigi yang
disebabkan reaksi lichenoid dapat diidentifikasi ketika OLP seperti lesi terbatas

pada daerah mukosa mulut dalam kontak dekat atau dekat dengan bahan restorasi,

biasanya amalgam. Sebuah tes patch positif, korelasi klinis yang kuat kedekatan

restorasi dan biopsi sugestif infiltrat limfositik difus daripada band subepitel

mendukung diagnosis reaksi lichenoid oral. Secara klinis, lesi lupus eritematosus

(LE) paling sering menyerupai lichen planus erosif tetapi cenderung

didistribusikan kurang simetris. The striae keratotik dari LE jauh lebih halus dan

halus dibandingkan striae Wickham dan menunjukkan radiasi karakteristik dari

fokus utama. Biopsi dari LE menunjukkan infiltrat perivaskular karakteristik.

Jenis erosif atau atrofik yang biasanya mempengaruhi gingiva harus dibedakan

dari pemfigoid, karena keduanya mungkin memiliki gambaran klinis deskuamatif.

Kedua pemfigus dan pemfigoid terjadi sebagai lesi eritematosa soliter dan tidak

terkait dengan striae putih. Hal ini dapat membantu dalam diferensial diagnosis

klinis sebagai bentuk erosif dan atrofik dari OLP biasanya menunjukkan bentuk

retikuler bersamaan. Peeling epitel dari jaringan epitel junction-ikat pada tekanan

lateral yang sedikit di daerah nonaffected (tanda Nikolsky) membedakannya dari

bentuk-bentuk erosif dan eritematosa dari lichen planus. Biopsi dari jaringan

perilesional dapat mendiagnosa pemfigus atau pemfigoid, yang menunjukkan

intraepithelial atau subepitel histologis split. Dalam beberapa kasus, eritema

multiforme (EM) dapat menyerupai lichen planus bulosa, tetapi EM lebih akut

dan umumnya melibatkan mukosa labial. Stomatitis ulseratif kronis (CUS) adalah

gangguan sistem imun mempengaruhi mukosa mulut yang secara klinis dan
histopatologis menyerupai lichen planus. Diagnosis cus didasarkan pada studi

imunofluoresensi langsung dimana autoantibodi diarahkan terhadap p63 di basal

dan parabasal lapisan epitel. Lesi ini harus dibedakan dari lichen planus karena

cus tidak merespon terapi kortikosteroid dan harus diobati dengan menggunakan

obat antimalaria. [12]

Ke:

KONSEP TERBARU PENGOBATAN

Kortikosteroid telah menjadi andalan manajemen OLP; Namun, modalitas lain

seperti inhibitor kalsineurin, retinoid, dapson, hydroxychloroquine,

mycophenolate mofetil dan enoxaparin telah memberikan kontribusi signifikan

terhadap pengobatan disease.Analysis data terkini tentang patogenesis penyakit

menunjukkan bahwa memblokir IL-12, IFN-γ, TNF-α , RANTES, atau MMP-9

kegiatan atau aktivitas upregulating TGF-β1 di OLP mungkin nilai terapeutik di

masa depan. [1,13]

kortikosteroid

Ini adalah kelompok obat untuk pengobatan OLP yang paling umum digunakan.

[14] Alasan di balik penggunaan mereka adalah kemampuan mereka untuk

memodulasi inflamasi dan respon imun. Mereka bertindak dengan mengurangi

eksudat limfositik dan menstabilkan membran lisosom. [15] kortikosteroid

midpotency topikal seperti triamcinolone acetonide, kortikosteroid fluorinated

tinggi ampuh seperti fluocinonide acetonide, disodium fosfat betametason, dan

baru-baru, kortikosteroid terhalogenasi superpotent seperti clobetasol digunakan

berdasarkan tingkat keparahan lesi. Kerugian terbesar dalam menggunakan

kortikosteroid topikal adalah kurangnya kepatuhan terhadap mukosa untuk jangka

waktu yang cukup. Meskipun percobaan dilakukan dengan menggunakan steroid

topikal bersama dengan basis perekat, tidak ada studi menunjukkan keunggulan

mereka jika dibandingkan dengan steroid tanpa dasar (karboksimetil selulosa).

[16] Namun, penelitian yang sama juga merekomendasikan penggunaan pasta

perekat yang digunakan untuk gigi palsu, yang berisi hanya bahan-bahan aktif

sebagai kendaraan untuk membawa aplikasi topikal. Ini telah menunjukkan sifat

bioadhesive baik, karena berat molekul tinggi (di atas 100.000) dan fleksibilitas

rantai polimer. Lesi erosif Kecil dan dapat diakses terletak di gingiva dan langit-

langit dapat diobati dengan penggunaan pasta patuh dalam nampan yang dibuat-

untuk-mengukur (custom tray), yang memungkinkan untuk kontrol yang akurat

atas waktu kontak dan memastikan bahwa seluruh permukaan lesi terkena obat.

[17] Pasien dengan bentuk OLP luas diresepkan tinggi ampuh dan superpotent

kortikosteroid obat kumur dan suntikan intralesi. Penggunaan jangka panjang dari

steroid topikal dapat menyebabkan perkembangan candidiasis sekunder yang

memerlukan terapi antijamur. [15] tachyphylaxis potensial dan insufisiensi

adrenal tinggi ketika menggunakan steroid superpotent seperti clobetaso l,

terutama bila digunakan untuk jangka waktu yang lama. Kortikosteroid sistemik

dicadangkan untuk erosif bandel atau LP eritematosa mana pendekatan topikal

telah gagal. Prednisolon sistemik adalah obat pilihan, tetapi harus digunakan pada

dosis rendah untuk durasi terpendek (40-80 mg selama 5-7 hari). [14]

Ke:

Imunosupresan lain DAN AGEN imunomodulator

inhibitor calcineurin

Calcineurin adalah fosfatase protein yang terlibat dalam aktivasi transkripsi IL-2,

yang merangsang pertumbuhan dan diferensiasi respon T-sel. [18] Dalam terapi

imunosupresif, kalsineurin dihambat oleh siklosporin, tacrolimus dan

pimecrolimus. Obat ini disebut inhibitor kalsineurin.

siklosporin

Siklosporin, inhibitor kalsineurin, adalah immunosuppressant digunakan secara

luas dalam transplantasi organ pasca-alogenik untuk mengurangi aktivitas sistem

kekebalan tubuh pasien. Ini selektif menekan aktivitas sel T, alasan utama untuk

penolakan transplantasi, dan karenanya meningkatkan penyerapan organ asing.

Siklosporin berikatan dengan protein cyclophilin sitosol limfosit imunokompeten,

khususnya T-limfosit. Ini kompleks cylosporine dan cyclophilin menghambat

kalsineurin, yang dalam keadaan normal menginduksi transkripsi IL-2. Mereka

juga menghambat produksi limfokin dan pelepasan IL, yang mengarah ke fungsi

berkurang dari efektor T-sel. Siklosporin digunakan sebagai obat kumur atau

topikal dengan basis perekat di OLP. Namun, solusinya adalah mahal dan harus
disediakan untuk kasus-kasus yang sangat bandel OLP. Penyerapan sistemik

sangat rendah. [14] Hal ini diketahui menyebabkan berhubungan dengan dosis

karet hiperplasia yang mengurangi ketika obat ditarik.

tacrolimus

Tacrolimus, juga inhibitor kalsineurin, adalah topikal agen imunosupresif steroid

bebas disetujui untuk pengobatan dermatitis atopik. Ini adalah 10-100 kali lebih

kuat sebagai cyclosporine dan memiliki daya serap perkutan lebih besar dari

siklosporin. Ini telah berhasil digunakan dalam kasus-kasus OLP bandel. Zat ini

diproduksi oleh Streptomyces tsukubaensis dan milik keluarga macrolide.

Tindakan imunosupresif tacrolimus adalah mirip dengan siklosporin, meskipun

memiliki kapasitas yang lebih besar untuk menembus mukosa. Ini menghambat

tahap pertama aktivasi T-sel, menghambat aktivitas fosfatase dari kalsineurin.

Sensasi terbakar adalah efek samping yang paling umum diamati; kambuh OLP

setelah penghentian juga telah diamati. The US Food and Drug Administration

baru-baru ini mengeluarkan potensi resiko kanker akibat penggunaan jangka

panjang dari tacrolimus dan telah direkomendasikan penggunaannya untuk jangka

waktu yang singkat dan tidak terus menerus. [14,18]

pimekrolimus

Pimekrolimus menghambat aktivasi sel T dengan menghambat sintesis dan

pelepasan sitokin dari sel T. Pimekrolimus juga mencegah pelepasan sitokin

inflamasi dan mediator dari sel mast. 1% krim topikal pimecrolimus telah berhasil
digunakan sebagai pengobatan untuk OLP. Pimekrolimus memiliki aktivitas anti-

inflamasi yang signifikan dan kemampuan imunomodulator dengan potensi

rendah imunosupresif sistemik. [19,20]

retinoid

Retinoid topikal seperti tretinoin, isotretinoin dan fenretinide, dengan sifat

imunomodulasi mereka, telah dilaporkan efektif dalam OLP. Pembalikan striae

putih dapat dicapai dengan retinoid topikal, meskipun pengaruhnya hanya bersifat

sementara. Retinoid sistemik telah digunakan dalam kasus-kasus lichen planus

berat dengan tingkat variabel keberhasilan. Efek positif dari retinoid harus

dipertimbangkan terhadap efek samping yang cukup signifikan mereka seperti

cheilitis, peningkatan enzim hati serum dan trigliserida dan teratogenik. [8,21]

dapson

Sebagai agen antibakteri, dapson menghambat sintesis bakteri asam dihydrofolic

dan karenanya digunakan dalam pengobatan kusta. Ketika digunakan untuk

pengobatan penyakit kulit, mungkin bertindak sebagai agen anti-inflamasi dengan

menghambat pelepasan faktor kemotaktik untuk sel mast. [22] Efek tak diinginkan

yang paling umum dari dapson adalah hemolisis berbeda-beda, yang berhubungan

dengan dosis dan berkembang di hampir setiap individu diberikan 200-300 mg

dapson oral setiap hari. Dehidrogenase (G6PD) defisiensi glukosa-6-fosfat dapat

meningkatkan risiko anemia hemolitik atau methemoglobinemia pada pasien yang

menerima dapson. Skrining untuk defisiensi G6PD diperlukan sebelum

meresepkan dapson. Reaksi hipersensitivitas terhadap dapson disebut reaksi

Dapson sering terjadi pada pasien yang menerima terapi obat ganda. Gejala ruam,

demam dan penyakit kuning umumnya terjadi dalam 6 minggu pertama terapi dan

dapat diperbaiki dengan terapi kortikosteroid. [23]

Mycophenolates

Awalnya digunakan untuk mengobati psoriasis, asam mikofenolat (sekarang

dirumuskan sebagai mycophenolate mofetil) telah diperkenalkan kembali dalam

pengobatan dermatologis. Menjadi obat imunosupresif sangat ditoleransi dengan

baik digunakan dalam transplantasi organ, telah berhasil digunakan untuk

mengobati kasus yang parah OLP. Mycophenolates cukup mahal dan efektif

dengan penggunaan jangka panjang. [24]

Dosis rendah, rendah heparin berat molekul (enoxaparin)

Dosis rendah heparin tanpa sifat antikoagulan menghambat aktivitas limfosit T

heparanase yang sangat penting dalam migrasi sel-T untuk menargetkan jaringan.

Ini menjanjikan untuk menjadi pengobatan sederhana, efektif dan aman untuk

OLP ketika disuntikkan subkutan karena tidak memiliki efek samping. [25]
efalizumab

Ini adalah antibodi monoklonal manusiawi rekombinan yang digunakan sebagai

imunosupresan dalam pengobatan psoriasis. Efalizumab, antibodi monoklonal

untuk CD11a, mengikat molekul adhesi ini dan menyebabkan peningkatan OLP

oleh penurunan aktivasi dan perdagangan limfosit T. Dalam studi vitro sel

mononuklear di OLP telah menunjukkan penurunan dari 60% dalam migrasi oleh

sel mononuklear darah perifer setelah pretreatment dengan antibodi anti-CD11a.

Hal ini diberikan sekali seminggu sebagai injeksi subkutan. Saat ini obat yang

disetujui untuk pengobatan psoriasis plak. [26] Gambar 1 memberikan

representasi skematis dari situs kemungkinan kerja obat berdasarkan pada properti

mereka di OLP.

Gambar 1

Gambar 1

Situs yang diusulkan tindakan berdasarkan properti obat dalam lichen planus oral

Ke:

MODALITAS NON-Farmakologi

terapi PUVA

Pendekatan non-farmakologis ini menggunakan photochemotherapy dengan 8-

methoxypsoralen dan sinar ultraviolet gelombang panjang (PUVA). Psoralens

adalah senyawa yang ditemukan dalam banyak tanaman, yang membuat kulit
sementara sensitif terhadap radiasi UV. Methoxypsoralen diberikan secara oral,

diikuti dengan pemberian 2 jam radiasi UV intraoral di situs terpengaruh. Ini telah

berhasil digunakan dalam pengobatan kasus yang parah OLP. [27] Dua kelemahan

utama dari terapi PUVA termasuk efek samping mual dan pusing sekunder

psoralen dan 24 jam photosensitivity ketika obat ini diambil secara lisan. Juga,

dosimetri bisa sulit dalam geometri rumit mulut, karena PUVA biasanya diberikan

pada kulit lebih besar, permukaan terbuka. [28]

terapi photodynamic

Terapi photodynamic (PDT) adalah teknik yang menggunakan senyawa

photosensitizing seperti methylene blue, diaktifkan pada panjang gelombang

tertentu dari sinar laser, untuk menghancurkan sel yang ditargetkan melalui

oksidasi kuat, yang menyebabkan kerusakan sel, membran lisis, dan inaktivasi

protein. PDT telah digunakan dengan sukses relatif dalam bidang onkologi,

terutama pada tumor kepala dan leher. PDT ditemukan memiliki efek

imunomodulator dan dapat menginduksi apoptosis pada sel-sel inflamasi

hyperproliferating yang hadir dalam psoriasis dan lichen planus. Hal ini dapat

membalikkan hyperproliferation dan radang lichen planus. [29]

terapi Laser
Pada pasien yang menderita sakit OLP erosif dan tidak responsif untuk bahkan

kortikosteroid topikal superpotent, manajemen bedah menggunakan cryosurgery

dan berbagai jenis laser juga telah dicoba. A 980-nm Diode laser, [30] CO2 laser

penguapan, [31] biostimulation dengan dioda laser berdenyut menggunakan 904-

nm sinar inframerah berdenyut [32] dan dosis rendah excimer 308-nm laser

dengan sinar UV-B telah dicoba . [28] Semua jenis laser menghancurkan epitel

superfisial mengandung keratinosit target dengan denaturasi protein. Sebuah sinar

penetrasi lebih dalam seperti dioda laser menghancurkan jaringan ikat dibawahnya

dengan komponen inflamasi di sepanjang epitel. Beberapa penelitian-penelitian

menunjukkan banyak janji, tapi efektivitasnya masih harus dibuktikan.

Tidak ada terapi OLP benar-benar kuratif; tujuan pengobatan untuk pasien

bergejala adalah paliatif. Berikut [Gambar 2] protokol sistematis sederhana akan

membantu dalam pengobatan yang efektif.

Gambar 2

Gambar 2

Protokol / algoritma untuk pengobatan lichen planus oral

Bantuan dapat dicapai dalam sebagian besar kasus melalui aplikasi topikal

kortikosteroid, dengan atau tanpa kombinasi imunomodulator lainnya. Sangat

jarang memang kondisi mengharuskan terapi sistemik. Terapi laser dan modalitas

baru lainnya yang mencoba sebagai obat akhir.

Ke:

KESIMPULAN

OLP adalah dermatosis lisan sangat umum dan salah satu pathosis mukosa yang

paling sering dihadapi oleh praktisi gigi. Sangat penting bahwa lesi diidentifikasi

secara tepat dan perawatan yang tepat diberikan di awal. Sebuah pemahaman yang

tepat tentang patogenesis penyakit menjadi penting untuk memberikan

pengobatan yang tepat.

Ke:

CATATAN KAKI

Sumber Dukungan: Nil

Benturan Kepentingan: Tidak ada diumumkan.