26/09/18

MỤC ĐÍCH YÊU CẦU

ĐIỀU TRỊ CÁC BIẾN CHỨNG CẤP 1.Biết được các yếu tố thuận lợi & sinh bệnh học
của hôn mê nhiễm toan ceton & tăng áp lực thẩm
thấu máu
DO ĐÁI THÁO ĐƯỜNG
2.Chẩn đoán & điều trị được hôn mê nhiễm toan
ceton
3.Chẩn đoán & điều trị được hôn mê tăng áp lực
TS. BS NGUYỄN THỊ THU THẢO
thẩm thấu máu
TRƯỜNG ĐHYK PHẠM NGỌC THẠCH

Chẩn đoán ĐTĐ & tiền ĐTĐ ADA 2018 ĐỊNH NGHĨA
Tiền ĐTĐ Đái Tháo Đường Hôn mê nhiễm toan ceton và hôn mê tăng ALTTM là tình
100 – 125 mg/dL ≥ 126mg/dL (7,0mmol/L) trạng mất bù cấp tính xảy ra trên bệnh nhân đái tháo
Đường huyết tương lúc đói
(5,6 – 6,9 mmol/L) hoặc
140 – 199 mg/dL ≥ 200mg/dL(11,1mmol/L)*
đường không được ổn định tốt, có thể gây nguy hiểm đến
OGTT
(7,8 – 11,0mmol/L) hoặc tính mạng, nguyên nhân là do thiếu insulin trầm trọng
HbA1c 5,7 – 6,4% ≥ 6,5% hoặc
Hai bệnh cảnh này có thể xảy ra riêng lẻ hoặc cùng xảy ra
Đường huyết tương bất kỳ +
≥ 200mg/dL(11,1mmol/L)† trên một người bệnh.
TC tăng ĐH
OGGT: Nghiệm pháp dung nạp glucose. Kết quả glucose huyết tương 2 giờ sau khi uống
75gr glucose
*: khi không có triệu chứng rõ của tăng glucose huyết, lập lại xét nghiệm lần thứ hai
†: BN có triệu chứng kinh điển của tăng glucose huyết, hoặc cơn tăng glucose huyết cấp

ĐỊNH NGHĨA DỊCH TỄ HỌC

Hôn mê nhiễm toan ceton có đặc điểm đường huyết tăng
cao > 300mg/dl, pH máu < 7,3, dự trữ kiềm < 15mEq/l và
thể ceton trong máu dương mạnh.
Hôn mê tăng ALTTM thường xảy ra khi đường huyết tăng
rất cao > 400mg/dl, ALTTM > 320mOsmol/kg nước, BN có
tình trạng mất nước rất nặng, nhưng nhiễm toan thường
không đáng kể, pH máu > 7,3 và sự nhiễm ceton không có
hoặc rất ít.
Nhiễm toan ceton xảy ra với tỉ lệ mới mắc khoảng 4,6 –
8/1000 BN/năm. Thường gặp ở BN đái tháo đường típ 1
hơn típ 2, tỉ lệ tử vong vào khoảng 2 – 14% tại 1 số nước.
Tăng ALTTM xảy ra với tỉ lệ mới mắc khoảng 0,6 – 1/1000
BN/năm. Thường găp ở BN đái tháo đường típ 2, tỉ lệ tử
vong vào khoảng 15 - 50% tại các trung tâm lớn ở một số
nước, thường do nhiễm trùng, lấp tắc mạch.

1
 26/09/18

1. YẾU TỐ THUẬN LỢI NHIỄM TOAN CETON

 Đái tháo đường típ 1 mới được chẩn đoán, chưa kịp điều trị,
HÔN MÊ NHIỄM TOAN CETON hoặc ngưng insulin đột ngột, hoặc có stress cấp tính
 Đái tháo đường típ 2, không được điều trị thích hợp hoặc
(DKA = DIABETIC KETOACIDOSIS) đường huyết không được ổn định tốt lại có stress cấp tính như
nhiễm trùng, chấn thương, phẫu thuật, sinh nở, cường giáp
nặng, NMCT cấp, đột quỵ…
 Đôi khi không tìm thấy yếu tố thuận lợi rõ rệt nào
 Các YTTL của nhiễm toan ceton và tăng ALTTM thường tương
tự nhau

2. SINH LÝ BỆNH 3. SINH BỆNH HỌC

Do 2 cơ chế chính:
a. Tăng đường huyết
Thiếu hụt insulin tuyệt đối hoặc tương đối
Tăng quá mức các hormones đối kháng insulin b. Rối loạn nước điện giải
(Cortisol, Glucagon, Catecholamin …)
3 hậu quả chính: c. Tạo thể ceton
Tăng đường huyết.
Tạo thể ceton.
Mất nước và các chất điện giải.

a. Tăng đường huyết b. Mất nước, điện giải

Tăng ĐH là hậu quả của 3 quá trình:  Tăng đường huyết trong DKA/HHS đều làm mất nước do lợi niệu
thẩm thấu làm tăng thải nước và các chất điện giải qua nước tiểu.
1. Giảm sử dụng glucose ở các mô ngoại biên: thiếu
Insulin làm giảm các chất chuyên chở glucose là GLUT4,  Thiếu Insulin làm trầm trọng hơn do Insulin kích thích tái hấp thu
muối, nước, phosphate ở ống lượn gần và muối, nước ở ống lượn xa.
làm giảm sử dụng glucose ở mô cơ và mô mỡ đồng thời
giảm chuyển hóa glucose trong tế bào. DKA HHS
V nước mất tổng cộng (lít) 6 9
2. Tăng ly giải glycogen: tăng các hormone đối kháng
V nước mất trung bình (ml/kg) 100 100-200
(glucagon, catecholamin) làm bất hoạt men tổng hợp
Natri mất (mEq/kg) 7-10 5-13
glycogen, hoạt hóa men phosphorylase, làm thúc đẩy Kali mất (mEq/kg) 3-5 5-15
quá trình ly giải glycogen. PO4 mất (mEq/kg) 5-7 3-7
3. Tăng tân tạo đường Magie mất (mEq/kg) 1-2 1-2
Canxi mất (mEq/kg) 1-2 1-2

2
 26/09/18

c. Tạo thể ceton b. Tạo thể ceton

 β-Hydroxybutyric/ Men lipase ly giải mô mỡ bị ức chế bởi Insulin và được
Acetoacetic ↑ # 10:1 kích hoạt bởi các hormon đối kháng insulin.
 vượt quá khả năng
đệm  làm giảm dự DKA: thiếu hụt hoàn toàn Insulin + tăng quá mức các
trữ kiềm gây toan hormon đối kháng  kích hoạt quá mức lipase  ↑ ly
máu nặng giải mô mỡ, ↑ acid béo tự do máu. Bình thường, các acid
 Acetone thải qua hơi béo này sẽ được chuyển thành triglyceride và VLDL-c tại
thở  không có vai gan. Tuy nhiên trong DKA, do nồng độ glucagon ↑ 
trò làm toan máu. hoạt hóa men carnitine palmitoyltransferase I  acid béo
tự do sẽ được đưa vào ty thể và bị beta oxyt hóa tạo
thành thể ceton.

3. Sinh bệnh học 4. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG NHIỄM TOAN CETON
Có dấu hiệu của tăng đường huyết, mất nước và nhiễm ceton
 Dấu tăng ĐH: ăn nhiều, uống nhiều, tiểu nhiều, khát nước
 Dấu mất nước: da khô, mắt trũng, dấu véo da (+), thiểu niệu
hoặc vô niệu…
 Nhiễm toan: nhịp thở Kussmaul, hơi thở mùi ceton
 Buồn nôn, nôn, đau bụng đôi khi chẩn đoán lầm với bụng
H2CO3  CO2 + H2O ngoại khoa
Thở Kussmaul  Mệt mỏi, lơ mơ, hôn mê
 Nhiệt độ cơ thể thường tăng dù không có nhiễm trùng
Giảm dự trữ kiềm

5. CHỈ ĐỊNH CẬN LẬM SÀNG
Xét nghiệm cận lâm sàng:
1. Đường huyết, ceton máu, điện giải đồ máu, ure,
creatinine máu, khí máu động mạch, HbA1c, công thức
máu, CRP…
2. Các XN liên quan đến ổ nhiễm trùng: cấy máu, cấy nước
tiểu, Chụp X quang phổi…
3. Đo điện tâm đồ, siêu âm bụng, siêu âm tim (nếu cần)
6. CHẨN ĐOÁN NHIỄM TOAN CETON
Triệu chứng lâm sàng:
1. Mệt mỏi, buồn nôn, nôn, đau bụng, nhìn mờ
2. Khát nước, uống nhiều, tiểu nhiều, sụt cân
3. Rối loạn tri giác: Tỉnh, ngủ gà, lơ mơ, hôn mê
Khám thực thể:
1. Dấu mất nước, da khô nóng, nhịp tim nhanh, huyết áp
hạ
2. Nhịp thở Kusmaul, hơi thở có mùi ceton

3

6. CHẨN ĐOÁN NHIỄM TOAN CETON
Cận lâm sàng:
1. Đường huyết > 13.9mmol/l (> 250mg/dl)
2. RA < 15 mEq/l
3. pH máu động mạch < 7,2
4. Ceton máu (+) mạnh, ceton niệu (+)
5. Anion gap > 12 (anion gap = Na+ - (Cl- + HCO3-)
7. BILAN THEO DÕI
Theo dõi cận lâm sàng:
1. Đường huyết mao mạch/1 – 2 giờ
2. Ure, creatinine, Na, P, Cl, Mg/ 4 – 6 giờ
3. Kali, khí máu động mạch/2 – 4 giờ
4. Ceton máu/ 1 – 2 lần/ngày
5. Mắc monitor theo dõi điện tâm đồ
6. Các XN khác: Công thức máu, CRP, HbA1c, cấy máu, cấy
nước tiểu, bilan mỡ, Amylase máu…
9. ĐIỀU TRỊ
Loại bỏ các yếu tố đe dọa tính mạng người bệnh:
1. Bù nước và điện giải, thăng bằng kiềm toan
2. Bù đủ lượng insulin
3. Tìm và điều trị dấu hiệu nhiễm trùng
26/09/18
7. BILAN THEO DÕI
Theo dõi lâm sàng:
1. Mạch, nhiệt, HA, nhịp thở, tri giác mỗi giờ
2. Lượng nước tiểu/giờ và 24 giờ, cân nặng/24 giờ
3. Mắc monitor theo dõi điện tâm đồ
4. Tổng lượng insulin dùng trong ngày
5. Tổng lượng lượng dịch nhập và xuất mỗi ngày.
8. Theo dõi biến chứng
Biến chứng không do điều trị: Choáng, nhiễm acid lactic,
suy thận, lấp tắc mạch, nhiễm trùng, suy hô hấp cấp.
Biến chứng do điều trị: Hạ đường huyết, hạ kali máu, phù
phổi cấp, phù não, tái nhiễm toan ceton. Phù não thường
xảy ra ở trẻ em, người trẻ, dự hậu rất xấu.
9. ĐIỀU TRỊ CHUNG
4

1. BÙ DỊCH
Bù dịch là nguyên tắc hàng đầu trong điều trị DKA và HHS,
nhằm phục hồi thể tích tuần hoàn, tăng tưới máu thận và
làm giảm đường huyết, dịch bù ưu tiên là dd đẳng trương.
Cần đánh giá mức độ thiếu dịch, nguy cơ các bệnh lý tim
mạch, thận trước khi bù dịch.
Giờ 1: 15 – 20ml/kg
Giờ 2: 15 ml/kg
Giờ 3: 7,5ml/kg
Giờ 4: tùy diễn biến lâm sàng mà tính toán lượng dịch cần bù
2. Điều trị insulin
Bù đủ insulin là yếu tố cần thiết để sữa chữa tình trạng
nhiễm toan ceton do ĐTĐ, dùng loại insulin tác dụng nhanh,
đường tĩnh mạch (bơm tiêm tự động), liều 0,05 – 0,1
đv/kg/giờ
Theo dõi ĐH/1 - 2giờ và điều chỉnh liều
Nếu ĐH < 200 - 300mg/dl  truyền thêm glucose 5%
Khi tình trạng lâm sàng ổn định insulin tiêm dưới da
2. Điều trị Insulin
26/09/18
1. Bù dịch
 Natriclorua 0.9% 15-20 ml/kg hoặc 1-
1.5 lít/h đầu, sau đó 10-15 mg/kg/h
hoặc 250-500 ml mỗi giờ đến khi
huyết động ổn và nước tiểu tăng.
 Thay bằng Natriclorua 0.45% khi Natri
máu bình thường hoặc tăng cao.
 Khi đường huyết giảm < 200 mg/dl
với DKA hoặc < 300 mg/dl với HHS,
thêm Glucose 5% và duy trì tốc độ
dịch truyền Nacl 150-250 ml/h.
 Tổng lượng dịch bù trong 12-24h đầu
khoảng 3-6 lít dịch (75% lượng dịch
mất)
2. Điều trị insulin
Khởi đầu: bolus 0.1 UI/kg, sau đó truyền 0.1 UI/kg/h.
Nếu sau giờ đầu tiên, đường huyết không giảm ít nhất
10%, thì tăng liều insulin, hoặc bolus 0.14 UI/kg và tiếp
tục truyền với tốc độ cũ.
Khi đường huyết < 200 mg/dl với DKA và < 300 mg/dl với
HHS, thêm Glucose 5% để giữ glucose ở khoảng 150-200
mg/dl với DKA và 250-300 mg/dl với HHS và duy trì
Insulin regular ở liều 0.02-0.05 UI/kg/h.
2. Điều trị insulin
Cách đánh giá để chuyển insulin đường tĩnh mạch  insulin tiêm
dưới da:
1. TT lâm sàng ổn định: BN tỉnh táo, ăn uống được, sinh hiệu ổn.
2. ĐH < 200mg/dl, pH máu >7,3, RA > 15, ceton máu (-), điện giải
máu về bình thường.
3. Các yếu tố stress như nhiễm trùng, chấn thương, phẫu thuật đã
được kiểm soát tốt.
4. Nên dùng insulin bán chậm TDD gối đầu 1 – 2 giờ trước khi ngưng
insulin đường tĩnh mạch (để không xảy ra thiếu hụt insulin)
5
 26/09/18

3. Bù điện giải Bù Kali

1. Theo dõi và bù kali: hạ kali máu ở BN nhiễm toan ceton chiếm Cơ thể mất Kali khoảng 3-5
khoảng 5%, mặc dù nồng độ kali máu có thể bình thường hoặc tăng mEq/kg với DKA và 5-15
giả hiệu do toan máu. Kali mất do TT đa niệu, do nôn ói, ăn uống kém mEq/kg với HHS.
và do truyền insulin. Nếu kali máu thấp quá  có thể gây rối loạn nhịp  > 5,2 mEq/l  chưa cần bù
và ngừng tim Kali.
 Trước khi bù kali nên theo dõi lượng nước tiểu, đo điện giải đồ  3,3 – 5,2 mEq/l  bù 20 –
30 mEq Kali trong 1 lít dịch
 Nếu BN thiểu niệu hoặc vô niệu vì có tổn thương thận cấp, cần hội chẩn truyền, để duy trì kali
chuyên khoa khoảng 4 - 5 mEq/l.
 Bù kali qua đường ngoại biên và dựa trên kết quả kali máu  < 3,3 mEq/l  ưu tiên bù
 Khi kali máu < 3,3, nên bù kali ưu tiên, có thể trì hoãn insulin và duy trì kali kali 20 – 30 mEq/h cho đến
máu 3,5 – 5,5 khi K > 3,3 mEq/l, tiếp tục bù
 Khi truyền insulin, kali trong máu sẽ giảm (do insulin đưa kali vào nội bào) insulin

3. Bù điện giải 3. Bù điện giải

1. Trong thực hành lâm sàng trường hợp không có kết quả 2. Bù Bicarbonat, có các lợi ích sau:
kali máu sớm, nếu BN có nước tiểu sau khi bù dịch và truyền
Giải quyết tình trạng toan máu
insulin được 1 – 2 giờ, thì có thể bắt đầu cho kali. Nếu có
Giảm lượng chloride dư thừa
truyền Bicarbonat thì phải tăng liều kali và theo dõi sát vì
bicarbonate cũng đưa kali vào nội bào nên kali máu sẽ giảm Cải thiện tình trạng hô hấp
thấp hơn nữa. Giảm loạn nhịp

3. Bù điện giải 3. Bù điện giải

2. Bù Bicarbonat, có các nguy hiểm sau nếu bù quá sớm:
 Gây nhiễm toan nghịch lý ở hệ thần kinh trung ương, gây rối loạn hô hấp
(do làm thay đổi tính thấm của CO2 với hàng rào máu não)
 Giảm cung cấp oxy cho mô do tình trạng toan máu hồi phục quá nhanh
(do nồng độ 2,3 diphosphatglycerate trong hồng cầu hồi phục chậm)
3. Bù phosphat
Thường không có chỉ định bù thường quy
Chỉ dùng khi phosphate <1 mg/dl hoặc BN có suy hô hấp, thiếu máu
Pha 20 – 30 mEq potassium phosphate vào chai dịch đang truyền

 Chỉ định bù bicarbonat: pH < 6,9 – 7, kèm các dấu hiệu đe dọa tính mạng
như choáng, tụt huyết áp, rối loạn tri giác, rối loạn nhịp tim
 Nên dung dịch bicarbonat đẳng trương 1,4%, pha 50 – 100ml NaHCO3 +
200 – 400ml nước tinh khiết TTM tốc độ 200ml/giờ, cho đến khi pH > 7

6

4. Các điều trị khác
Tìm và điều trị các yếu tố thuận lợi: stress, nhiễm trùng…
Dùng kháng sinh nếu có chỉ định
Chăm sóc toàn diện, dinh dưỡng đầy đủ
Chú ý theo dõi:
Nôn ói có thể gây sặc thức ăn
Hạ đường huyết, hạ kali máu, phù não
Tái nhiễm ceton
1. YẾU TỐ THUẬN LỢI CỦA HÔN MÊ TĂNG ALTTM
1. Thường gặp ở BN đái tháo đường típ 2, trên 60 tuổi, chưa
được điều trị hoặc đang điều trị nhưng đường huyết không
ổn định. Bệnh thường xảy ra sau một nhiễm trùng nặng hoặc
stress cấp tính khác như NMCT, đột quỵ, chấn thương, phẫu
thuật, sinh nở, hoặc do dùng một số thuốc làm cản trở sự
tiết insulin, hoặc mới được tiếp nhận kiểu điều trị mới như
dùng lợi tiểu, truyền dung dịch ưu trương, lọc máu,
corticoid…
2. Tình trạng tăng đường huyết thường có kết hợp với mất
nước nặng nhưng không được bù nước đầy đủ.
3. Đôi khi không tìm thấy yếu tố thuận lợi nào rõ rệt.
3. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG HÔN MÊ TĂNG ALTTM
Có dấu hiệu của tăng đường huyết, mất nước nặng:
Dấu tăng ĐH: ăn nhiều, uống nhiều, tiểu nhiều, khát nước
Dấu mất nước nặng: da khô, mắt trũng, dấu véo da (+++),
thiểu niệu hoặc vô niệu, mạch nhanh, huyết áp hạ…
Rối loạn tri giác: lơ mơ, hôn mê
Có thể có dấu thần kinh định vị, yếu liệt nửa người, mất
ngôn ngữ, bán manh, Babinski ( +)
26/09/18
HÔN MÊ TĂNG ALTTM
(HHS = HYPEROSMOLAR HYPERGLYCEMIC STATE)
2. ĐẶC ĐIỂM HÔN MÊ TĂNG ALTTM
1. Bệnh cảnh bao gồm tăng đường huyết, mất nước nặng, rối loạn tri
giác và rối loạn điện giải, nhưng không có thể ceton hoặc rất ít.
2. Sinh bệnh học tương tự như nhiễm toan ceton, nhưng thiếu
insulin tương đối và tình trạng tăng các hormone đối kháng insulin
không nhiều như nhiễm toan ceton, nên liều điều trị insulin thấp
hơn
3. Điều trị tương tự như nhiễm toan ceton, nhưng ưu tiên bù lượng
nước mất
4. Tiên lượng xấu hơn và tỉ lệ tử vong cao hơn nhiễm toan ceton
4. CHỈ ĐỊNH CẬN LÂM SÀNG
Xét nghiệm cận lâm sàng:
1. Đường huyết, ceton máu, điện giải đồ máu, ure,
creatinine máu, khí máu động mạch, HbA1c, điện tâm
đồ, …
2. Các XN liên quan đến ổ nhiễm trùng: cấy máu, cấy nước
tiểu, XQ phổi…
3. Tính ALTTM
ALTTM = 2 (Na + K) + urea + Glucose huyết (mmol/l)
7
 26/09/18

5. CHẨN ĐOÁN HÔN MÊ TĂNG ALTTM 6. Chẩn đoán phân biệt

1. Lâm sàng có dấu mất nước nặng, rối loạn tri giác Các yếu tố Nhiễm toan ceton Tăng ALTTM
Tiền căn Típ 1 > típ 2 Típ 2 > típ 1
2. Có thể có dấu thần kinh định vị Đái tháo đường típ 1 mới được chẩn đoán, chưa
Diễn biến Vài giờ hoặc vài ngày Vài ngày hoặc vài tuần
3. Đường huyết ≥ 600mg/dl (≥ 33,3 mmol/l)
Dấu hiệu ↑ ĐH Mệt mỏi, HC uống nhiều Mệt mỏi, HC uống nhiều
4. Không có thể ceton hoặc có rất ít
++ ++++
5. ALTTM > 330 mOsmol/kg Dấu mất nước
Khát nước, dấu véo da + Mạch nhanh, HA tụt
Buồn nôn, nôn, đau bụng,
Dấu toan máu Không có
thở Kussmaul

Dấu thần kinh Dấu TK định vị (-) Dấu TK định vị ()

6. CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT 7. ĐIỀU TRỊ

Các yếu tố Nhiễm toan ceton Tăng ALTTM
1. Bù nước và điện giải
Đường huyết Nhẹ Trung bình Nặng
> 600
tương (mg/dl) > 250 > 250 > 250 2. Bù đủ lượng insulin
pH máu ĐM 7,25  7,3 7 - < 7,24 <7 > 7,3 3. Tìm và điều trị dấu hiệu nhiễm trùng
Bicarbonat
15 -18 10 -- < 15 < 10 > 15
(mEq/l)
Ceton máu + ++ +++ + nhẹ
ALTTM
↑ < 320 ↑ < 320 ↑ < 320 > 330
mOsmol/kg
Anion gap > 10 > 12 > 12 < 12
Tri giác Tỉnh táo Tỉnh/Lơ mơ Lơ mơ/hôn mê Lơ mơ/hôn mê

1. Bù nước điện giải 2. Điều trị insulin

1. Bồi hoàn nước, điện giải là ưu tiên hàng đầu: Nacl 0,45%, Nacl 0,9%,
cần thận trọng ở người lớn tuổi, có bệnh tim mạch để tránh quá tải
dịch, tốt nhất nên đặt CVP để điều chỉnh lượng dịch cần bù.
2. Cách bù dịch, kali tương tự như nhiễm toan ceton.
Insulin truyền tĩnh mạch:
Liều insulin 1 – 2 đơn vị/giờ (0,05 đv/kg/giờ), mục tiêu giảm ĐH
3 – 5 mmol/giờ, tránh để hạ đường huyết xảy ra.
Khi ĐH <300mg/dl, nên truyền thêm glucose 5% và duy trì trong
khoảng 250 - <300mg/dl, cho đến khi tri giác được cải thiện.

8
 26/09/18

3. Các điều trị khác TÀI LIỆU THAM KHẢO

 American Diabetes Association (2018). Standards of Medical Care in Diabetesd.
Diabetes Care, Vol 41, Suppl 1: s13 – s25.
1. Kháng sinh nếu có chỉ định  Erika F. Brutsaert (2017). Hyperosmolar Hyperglycemic State (HHS).
https://www.msdmanuals.com/professional/endocrine-and-metabolic-
2. Điều trị các bệnh lý phối hợp disorders/diabetes-mellitus-and-disorders-of-carbohydrate-
metabolism/hyperosmolar-hyperglycemic-state-hhs#v989388 (25/9/2018)
3. Nâng đỡ tổng trạng, dinh dưỡng
 Francisco J. P and Guillermo E. U (2014). Hyperosmolar Hyperglycemic State: A
4. Săn sóc bệnh nhân hôn mê, xoay trở, hút đàm nhớt, chăm sóc các ống sonde… Historic Review of the Clinical Presentation, Diagnosis, and Treatment. Diabetes
Care; 37(11): 3124-3131
5. Thuốc kháng đong  Guillermo E. U, Mary B. M, and Abbas E. K (2002). Diabetic Ketoacidosis and
Hyperglycemic Hyperosmolar Syndrome. Diabetes Spectrum; 15(1): 28-36
6. Theo dõi các biến chứng: hạ đường huyết, hạ kali máu, phù phổi cấp, phù não…
 American Diabetes Association (2018). Defining and reporting hypoglycemia in
7. Các xét nghiệm theo dõi tương tự như nhiễm toan ceton. diabetes: A report from the ADA Workgroup on Hypoglycemia. Diabetes Care,
28(5): s13 – s25.

Cám ơn sự lắng nghe…