Professional Documents
Culture Documents
TIẾNG TIM
T2 giảm
A2 giảm: vôi hóa nặng van động mạch chủ
P2 giảm: hẹp van động mạch phổi
T2 tách đôi
T2 tách đôi nghe được khi A2 và P2 cách nhau
≥0,03 giây
T2 tách đôi nghe được ở cả 2 thì hít
T2 tách đôi rộng vào và thở ra, nhưng khi hít vào thì tách đôi
rộng hơn.
A2 bình thường nhưng P2 chạy ra sau:
Block nhánh phải
Hẹp van động mạch phổi
Rối loạn chức năng thất phải
P2 bình thường nhưng A2 chạy ra trước:
Hở van 2 lá
Thông liên thất (A2 đóng sớm đồng
thời P2 đóng muộn hơn)
T2 tách đôi rộng và không thay
T2 tách đôi rộng
đổi theo các thì hô hấp.
cố định
Gặp trong thông liên nhĩ, làm
máu từ nhĩ trái sang nhĩ phải →
tăng lượng máu từ thất phải lên
động mạch phổi → thời gian bơm
máu lâu nên van động mạch phổi
đóng muộn.
T2 tách đôi ở thì thở ra rộng hơn thì
T2 tách đôi hít vào.
P2 đứng yên nhưng A2 chạy ra sau:
nghịch đảo Block nhánh trái (thất trái co bóp
muộn hơn thất phải)
Hẹp van động mạch chủ (thời gian
tống máu thất trái kéo dài)
Rối loạn chức năng thất trái (suy tim
trái)
A2 đứng yên nhưng P2 chạy ra trước:
Hội chứng kích thích sớm (WPW) với
đường dẫn truyền phụ bên phải.
T2 đơn cố định
Không nghe P2:
Người lớn tuổi có tăng đường kính trước sau của lồng
ngực.
Bệnh tim bẩm sinh: không lỗ van ĐM phổi, chuyển vị đại
động mạch, hẹp ĐM phổi nặng.
Không nghe A2:
Không lỗ van ĐM chủ.
Vôi hóa van ĐM chủ trong hẹp van ĐM chủ
A2 và P2 luôn xảy ra đồng thời: phức hợp Eisenmenger.
3. CÁC TIẾNG TIM BẤT THƯỜNG TRONG THÌ TÂM THU
TIẾNG CLICK