NASLEĐE KAO ETILOŠKI ČINILAC BOLESTI

1. Od koristi za prenatalnu dijagnostiku naslednih bolesti su sve navede OSIM:

a) određivanje kariotipa ćeija ploda
b) određivanje alfa-fetoproteina amnionske tečnosti
c) biopsije amnionskih čupica
d) transabdominalne amnioncenteze
e) određivanje alfa-2-globulina u serumu*

2. U nenormalnosti broja hromozoma spada sve navedeno, OSIM:

a) aneuploidije,
b) filadelfijskog hromosoma, *
c) recipročne translokacije, *
d) monosomije,
e) trisomije.

3. Aneuploidije polnog para hromosoma su i sledeći sindromi:

a) Turnerov sindrom, *
b) Downov sindrom,
c) Zollinger-Ellisonov sindrom,
d) Klinefelterov sindrom, *
e) Edwardsov sindrom.

4. U aneuploidije ne spada: (1)

a) poliploidija *
b) trizomija
c) monozomija polnog para hromozoma
d) monozomija
e) tetrazomija

5. Pojava kada broj hromozoma ne odgovara nekom od proizvoda haploidnog broja hromozoma naziva se:
a) delecija
b) translokacija
c) mutacija
d) aneuplodija *
e) euploidija

6. Bolesti koje se prenose autosomnim dominantnim genom su:

a) porodična hiperholesterolemija, *
b) cistična fibroza,
c) nasledna sferocitoza, *
d) galaktozemija,
e) policistična bolest bubrega. *

7. Najčešći hromozomski poremećaj u nas je:

a) Down-ov sindrom

8. Za Downov sindrom-mongoloizam sledeće tvrdnje su tačne:

a) životno doba trudnice nema uticaja na učestalost mongoloizma,
b) radi se o trisomiji 21. para hromosoma, *
c) može nastati kao posledica nedisjunkcije hromosoma, *
d) najčešća je aneuploidija polnog para hromosoma,
e) izlaganje trudnice X zracima može biti povod nastanku Downovog sindroma. *

9. Kariotip Klinefelterovog sindroma je:

a) 47, XXY

10. Turnerov sindrom, kariotip 45. XO fenotipski se ispoljava: (1)

a) teškom duševnom zaostalošću
b) niskom rastom *
c) visokim rastom
d) urednim menstruacijama
e) dobro razvijenim uterusom
11. U braku u kojem je majka heterozigot za patološki autosomni gen, i ima kliničke znake bolesti, i zdravog oca, sledeće tvrdnje
su tačne:
a) polovina njihove dece može biti bolesno, *
b) sva njihova deca će nositi patološki gen,
c) bolest se nikada nemože javiti u njihovih unuka,
d) jedan od roditelja majke boluje od nasledne bolesti, *
e) četvrtina njihove dece će biti heterozigoti.

12. Karakteristike autosomnog recesivnog nasleđivanja su sve navedene, OSIM:

a) sinovi i ćerke oboljevaju u podjednakoj meri,
b) za ispoljavanje fenotipa bolesti, obolela osoba mora da bude homozigot u pogledu mutiranog gena,
c) u braku između dve obolele osobe sva će deca biti bolesna,
d) u braku između supružnika heterozigotnih u pogledu mutiranog gena, polovina dece može biti bolesno, *
e) radi se o horizontalnom tipu prenošenja bolesti.

13. Za recesivno nasleđivanje vezano za X hromosom, tačne su sledeće tvrdnje:

a) U braku obolelog oca i genetski zdrave majke, svi muški potomci su zdravi, *
b) žene nikada ne boluju od naslednih bolesti koje se ovako prenose,
c) hemofilija je bolest koja se prenosi putem X hromosoma, *
d) sve ćerke oca hemofiličara su konduktorke, *
e) majka konduktorka može preneti hemofiliju na polovinu svojih muških potomaka. *

14. Poremećaj broja hromozoma koji vodi ranoj smrti fetusa je: (2)
a) trizomija 21, para hromozoma
b) monozomija polnog para hromozoma
c) trizomija 22, para hromozoma
d) trizomija polnog para hromozoma
e) monozomija 3. para hromozoma *

15. Trizomija je: (1)

a) fenotipski ispoljena bolest sa tri simptoma
b) manjak hromozoma polnog para
c) poremećaj broja hromozoma – aneuploidija *
d) manjak autozomnih hromozoma
e) niz od 3 adenina u molekuli DNK

16. Nedovoljna aktivnost regulacijskih gena glavni je uzrok: (1)

a) nasledne sferocitoze
b) Klinefelterovog sindroma
c) Down sindroma
d) akutne internitentne porfirije *
e) Turner-ovog sindroma

17. Bolesti nastale usled mutacije više gena (poligenske) su sve navedene OSIM: (1)
a) arterijska hipertenzijia
b) ulkusne bolesti
c) šećerne bolesti
d) ateroskleroze
e) hemofilija A
 PATOFIZIOLOGIJA KOŠTANO-ZGLOBNOG SISTEMA
1. Masa kosti definisana je: (3)
a) stalnim odnosom organskog i mineralnog dela kosti
b) starošću *
c) normalnom procesom formiranja kosti *
d) polom *
e) rasom *

2. Za metabolizam kosti tačne su sledeće tvrdnje: (4)

a) proces resorpcije i formiranja kosti je stalan i kontinuiran *
b) izmenjivi deo Ca u kostima se menja 40-50 puta za 24h sa ekstraćelijskim Ca
c) regulisan je brojnim sistemskim hormonima i loklanim činiocima rasta *
d) povećan jonski proizvod Ca i fosfora (Ca x P) povećava rastvorljivost kosti
e) mehanički uticaj je bitan činilac homeostaze kosti *

3. Tačno je da su odlike metaboličkih bolesti koštanog tkiva sledeće:

a) ispoljavaju se samo na pojedinim kostima skeleta,
b) endokrini poremećaji ne igraju ulogu u njihovom nastanku,
c) renalna osteodistrofija spada u metaboličke bolesti kostiju,*
d) dugotrajna acidoza izaziva negativnu ravnotežu kalcijuma u koštanom tkivu,*
e) nasledno i stečeno sniženje reapsorptivnog kapaciteta bub. tubula za fosfate dovodi do hipofosfatemije i osteomalacije.*

4. U primarnom hiperparatireoidizmu izlučivanje fosfora u urinu (fosfaturija) je: (1)

a) povišeno *
b) sniženo
c) u fiziloškim granicama
d) u fiziloškim granicama ili sniženo
e) u fiziloškim granicama ili povišeno

5. Važni uzroci sekundarnog hiperparatireoidizma su: (3)

a) hiperkalcemija
b) steatoreja *
c) bubrežna insuficijencija *
d) deficit vitamina D *
e) hipofosfatemija

6. Čest razlog hiperkalcijemeije iznad 2,75 mmol/l mogu biti: (2)

a) hipovitaminoza D
b) primarni hipoparatireoidizam *
c) u malignim tumorima naročito kosti *
d) cirozi jetre

7. Hiperkalcemija nastaje u: (3)

a) hiperparatireoidizmu *
b) hipergonadizmu
c) osteoliznim metastazama *
d) hiperkorticizmu
e) trovanju D vitaminom *

8. Sve navedeno o hiperkalcemiji je tačno OSIM: (2)

a) ometa uticaj ADH na bubrege te nastaje poliurija
b) stimulativno deluje na lučenje gastrina i HCl u želucu
c) javlja se uvek u obolelih od sekundarnog hiperparatireoidizma *
d) posledica je povećanog lučenjakalcitonina *
e) može dovesti do nefrolitijaze i nefrokalcinoze

9. Koji od navedenih poremećaja je praćen hiperkalijemijom: (2)

a) hiperkorticizam
b) akutni prolivi
c) transfuzija stare krvi *
d) akutna bubrežna insuficijencija *
e) alkaloza
10. Za nasleđene poremećaje ili bolesti kolagena su tačne sledeće tvrdnje:
a) nasledne bolesti kolagena su česte,
b) ispoljavaju se slabošću vezivnog tkiva, koje je nedovoljno otporno na fiziološko naprezanje,*
c) u Ehlers-Danlosovom i Marfanovom sindromu osnovni je poremećaj u stvaranju kolagena tipa IV i V (kolagena bazalne
membrane ćelija),
d) u naslednim bolestima kolagena česte su promene ua koži, zglobovima, kostima, očnom sočivu i krvnim sudovima,*
e) u Ehlers-Danlosovom sindromu postoji i poremećaj adhezivnosti trombocita koji se ispoljava vaskularnim hemoragijskim
sindromom.*

11. Za stečene poremećaje kolagenih vlakana tačne su sledeće tvrdnje:

a) etiopatogeneza kolagenoza dosada nije u potpunosti razjašnjena,
b) pojedini delovi kolagena su jaki antigeni koji u osoba sa poremećajem imunog podnošenja mogu izazvati autoim. bolest,
c) Goodpastureov sindrom nastaje zbog autoimune reakcije upravljene prema kolagenu bazalne membrane bubrežnih
glomerula i plućnih alveola,
d) nedostatak askorbinske kiseline (skorbut) može da dovede do stečenog poremećaja građe kolagena,
e) sve navedene tvrdnje su tačne.*

12. Mogući patogenetski činioci u primarnoj osteoporozi su: (4)

a) povećana osetljivost ćelija na parathormon *
b) deficitarna ishrana *
c) smanjena fizička aktivnost
d) povećano lučenje kortizola
e) deficif estrogena

13. Koje od navedenih tvrdnji za osteoporozu NISU TAČNE:

a) odlikuje se smanjenjem mase koštanog tkiva, tj. gubitkom kako minerala kosti tako i njenog osteoidnog matriksa,
b) uzrokovana je nedostatkom D-hormona (1,25 dihidroholekalciferola),*
c) kosti su savitljive, mekane pa se lako izobličuju,*
d) često nastaje u žena u menopauzi i u muškaraca iznad 60 godina života,
e) praćena je reapsorpcijskom hiperkalciurijom, a neretko i poliurijom, polidipsijom zbog odlaganja kalcijuma u intersticiju
srži bubrega.

14. Za osteomalaciju su tačne sledeće tvrdnje: (3)

a) odlikuje se patološki izmenjenom mineralizacijom kostiju uz ustovremeni višak osteiodnog matriksa,*
b) serumski nivoi kalcijuma i fosfata su sniženi, a aktivnost fosfataze povišena,*
c) kosti su krte, lako lomljive, posebno kičmeni pršljenovi i karlične kosti,
d) nastaje usled nedovoljne količine aktivnog D-hormona (1,25 dihidroholekalciferola),*
e) ne izaziva sekundarni hipoparatireoidizam.

15. Za primarnu artropatiju (giht) su tačne sledeće tvrdnje,

a) primarni giht nastaje usled naslednog polienzimskog poremećaja u biosintezi purina i/ili poremećaja u bubrežnom
izlučivanju mokraćne kiseline,*
b) napad akutnog uratnog artritisa ne zavisi od koncentracije mokraćne kiseline u serumu,
c) ishrana bogata purinima i uživanje alkohola ne igraju ulogu u nastanku akutnog uratnog artritisa,
d) akutni uratni artritis je zapaljenje nastalo taloženjem kristala mononatrijum urata u sinovijskoj tečnosti i reaktivnog
oslobađanja medijatora zapaljenja iz polimorfonuklearnih granulocita,*
e) akutni uratni artritis ne može da nastane u sekundarnoj hiperurikemiji.

16. Za degenerativnu artropatiju su tačne sledeće tvrdnje:

a) nastaje zbog sinergističkog delovanja bioloških činilaca (pojačane razgradnje zglobne hrskavice, smanjenja sintetske
aktivnosti hondrocita) i mehaničkih činilaca (zamor materijala),*
b) erozijom zglobne hrskavice se oslobađa detritus koji dovodi do sekundarnog sinovitisa, ogoljenja kosti i artroze,*
c) opisani zglobni procesi se uvek ispoljavaju promenama laboratorijskih rezultata svojstvenim za zapaljensku reakciju
(ubrzana sedimentacija eritrocita, povišena koncentracija fibrinogena, C-reaktivnog proteina),
d) pogađa noseće ili najaktivnije zglobove (kolena, kukove, interfalangealne zglobove na prstima ruku).*
e) proces je srodan reumatoidnom artritisu.

17. Metastaze tumora u kostima izazivaju: (3)

a) povišenje alkalne fosfataze *
b) hiperkalcemiju *
c) razgradnju kosti *
d) nepravilno odlaganje kosti
e) ubrzanu koštanu pregradnju
 PATOFIZIOLOGIJA ENDOKRINIH ŽLEZDA
1. Koji od navedenih hormona ispoljavaju svoje dejstvo putem membranskih receptora: (3)
a) ACTH
b) progesteron
c) kortizol
d) TSH
e) adrenalin

2. Mogući uzrok ektopijskog lučenja hormona je: (1)

a) povećanje zalihe hormona u endokrinoj žlezdi
b) egzogeno unošenje hormona (jatrogena endokrinopatija)
c) derepresija gena *
d) povećano lučenje tropnig hormona
e) poremećaj povratne sprege

3. Negativne povratne sprege svih tipova postoje u sledećim osovinama: (3)

a) hipotalamus – hipofiza – kora nadbubrega
b) hipotalamus – hipofiza – gonade
c) paratireoideja – kalcemija
d) hipotalamus – hipofiza – štitasta žlezda
e) hipotalamus – hipofiza – hormon rasta

4. Povratna sprega između koncentracije oslobađajućih hormona (RF) u plazmi i jedara hipotalamusa koji ih luče je: (1)
a) direktna povratna sprega
b) duga ili indirektna povratna sprega
c) ultrakratka povratna sprega I
d) kratka povratna sprega *
e) ultrakratka povratna sprega II

5. Povratna sprega između tropnih hormona hipofize i odgovarajućih jedara hipotalamusa koja luče oslob. hormone (RF) je: (1)
a) duga ili indirektna povrtana sprega
b) kratka povratna sprega *
c) ultrakratka povratna sprega II
d) ultrakrakta povratna sprega I

6. Primarna hipofunkcija endokrinih žlezda je ona koja je nastala: (1)

zbog autonomne hipersekrecije same endokrine žlezde

7. Sekundarna hiperfunkcijaendokrine žlezde je ona koja je nastala: (2)

a) zbog povećanog odgovora ciljnih ćelija na hormon
b) zbog povećanog lučenja odgovarajućeg oslobađajućeg faktora (RF)
c) zbog normalne reakcije štitaste žlezde na smanjenje metabolita koji reguliše *
d) zbog povećanog lučenja tropnog hormona hipofize *

8. Sekundarna hiperfunkcija endokrine žlezde je ona koja je nastala: (2)

a) zbog povećane osetljivosti ciljnih ćelija na hormon
b) zbog povećanog lučenja odgovarajućeg oslobođavajućeg faktora RF
c) zbog normalne reakcije žlezde na sniženje metabolita koji reguliše *
d) zbog povećanog lučenja tropnog hormona hipofize *
e) zbog autonomne hipersekrecije same endokrine žlezde

9. Tercijarna hipofunkcija endokrinih želzda je ona koja je nastala: (1)

a) zbog povećanog katabolzma hormona
b) zbog smanjenog odgovora ciljnih ćelija na hormon
c) zbog oštećenja ili nedovoljne sinteze hormona u samoj žlezdi
d) zbog smanjenog lučenja oslobađajućeg faktora RF *
10. U koji patogenetski tip poremećaja humoralne regulacije spada renalni dijabetes insipidus: (1)
a) poremećaj katabolizma hormona
b) pormećaj periferne utilizacije *
c) jatrogena endokinopatija
d) poremećaj sekrecije
e) heterogena sekrecija

11. Pojačana balazna vrednost TSH hormona koja pojačano reaguje na stimulaciju TRH karakterističan je nalaz: (1)
a) sekundarni hipoteireoidizam
b) primarni hipotireoidizam *
c) tercijalni hipotireoidizam
d) hipertireoidizam
e) izolovani T3 hipertireoidizam

12. Koje od navedenih tvrdnji o funkcijskom ispitivanju štitaste žlezde su netačne: (3)
a) uz određivanje srumske konc. TSH uvek se moraju uvek se moraju određivati i serumske konc. T4 i T3 *
b) tiroksin vezivni globulin TBG se meri samo u slučaju sumnje na hipotireoidizam *
c) scintigrafija se izvodi u svim bolestima štitaste žlezde *

13. Za hormon rasta tačne su sve tvrdnje, OSIM:

a) stimuliše ćelijsku mitozu
b) stimuliše metabolizam
c) povećava sintezu proteina
d) snižava utilizaciju glukoze
e) povećava lipolizu i iskorišćavanje masti za energetske svrhe
f) povećava lučenje insulina
g) neophodan je za iskorišćavnje insullina*
h) dovodi do insulinske rezistencije u perifernim tkivima

14. Koji hormon ostvaruje svoju funkciju posredstvom somatomedina: (1)

a) hormon rasta *
b) luteinizirajući hormon
c) tireostimulišući hormon
d) folikostimulirajući hormon
e) prolaktin
f) zbog smanjenog lučenja tropnog hormona hipofize

15. Koje od navedenih poremećaja NE očekujemo u obolelih od hipopituitarizma: (2)

a) povećanu pigmentaciju *
b) povećanu dlakavost tela *
c) gubitak telesne težine
d) osetljivost na hladnoću
e) amenoreju

16. Homeostazu natrijuma određuju:

a) aldosteron i natriuretski hormon*
b) kortikosteroidi
c) kateholamini

17. Primarni hiperaldosteronizam je:

a) posledica aktivacije sistema renin-angiotenzin
b) povećanja lučenja adrenokortikotropnog hormona
c) hiperfunkcije zone glomeruloze kore nadbubrega*

18. Hiperaldosteronizam karakteriše:

a) hipokalemija, hiponatremija i adinamija
b) hipokalemija, hipernatremija i porast krvnog pritiska*

19. Hipofunkcija kore nadbubrega je posledica:

a) primarnog oštećenja kore nadbubrega*
b) nedostatka adrenokortikotropnog hormona
c) nepoznatog uzroka
20. Kušingov sindrom je:
a) klinička manifestacija povećanog lučenja glikokortikoida*
b) tip gojaznosti

21. Adrenogenitalni sindrom je:

a) hipersekrecija androgena kore nadbubrega*
b) primarna hiperfunkcija testisa

22. Akutna insuficijencija nadbubrega nastaje zbog:

a) naglog i velikog smanjenja lučenja hormona kore nadbubrega*
b) prestanka lucenja hormona medule nadbubrega

23.Hronična insuficijencija nadbubrega je:

a) posledica smanjenog lučenja svih hormona kore nadbubrega*
b) nedostatka adrenokortikotropnog hormona

24. Nagli prekid kortikosteroidne terapije dovodi do:

a) adisonske krize*
b) nema uticaja na funkciju nadbubrega

25. Diabetes insipidus karakteriše:

a) nedostatak ADH*
b) polidipsija*
c) poliurija*
d) povećama osmolarnost seruma *
e) smanjena osmolarnost seruma
f) dehidratacija ćelija*
g) hiperhidratacija ćelija*
h) pojava neuroloških znakova i simptoma

26.Sheehanov sindrom karakteriše SVE NAVEDENO, osim:

a) panhipopituitarizam
b) izostanak laktacije
c) amenorija
d) gubitak libida
e) diabetes
f) atrofija genitalija
g) gubitak maljavosti
h) poliurija *

27. Simmondsova bolest je:

a) potpuni deficit lučenja hormona prednjeg režnja hipofize*
b) potpuni deficit lučenja seksualnih hormona
c) potpuni deficit lučenja hormona prednjeg i srednjeg režnja hipofize

28. Simmondsovu bolest karakteriše sve navedeno, OSIM:

a) kaheksija
b) umor, tromost, usporeno reagovanje
c) obstipacija
d) suva , hladna i hrapava koža
e) osetljivost na hladnoću
f) smanjena dlakovost
g) polidipsija*
h) gubitak menstruacije
i) atrofija genitalija

29. Morbus Cushing karakteriše:

a) a.povećano lučenje ACTH*
b) b.smanjeno lučenje ACTH

30. Struma Hashimoto nastaje usled:

a) nedostatka joda u ishrani
b) urođene agenezije tiroideje c) autoimunog procesa*
31. Eutireodna struma nastaje zbog: (4)
a) deficita jodida u ishrani
b) prisustva stumogenih materija u hrani
c) upotrebe lekova koji utiču na proces biosinteze tireoidnih hormona
d) zbog neosetljivosti perifernih tkiva na tireoidna hormone
e) zbog urođenog nedostatka enzima potrebnih za sintezutireoidnih hormona

32.Endemska gušavost je prisutna u populaciji u kojoj :

a) 10% i više stanovnika ima strumu*
b) više od 30% stanovnika ima strumu
c) više od 5% stanovnika ima strumu

33. Juvenilni oblik hipotireoidizma karakteriše:

a) a.spor rast*
a. b.kasni pubertet*
b) c.diabetes
c) d. teška mentalna retardacija
d) e.nezatvaranje epifiza*
e) f.rano zatvaranje epifiza
f) g.hiperholesterolemija*

34. Hipotireoidizam karakterišu: (3)

a) bradikardija *
b) hipoholesterolemija
c) povišen krvni pritisak
d) opstipacija *
e) stalni osećaj hladnoće

35. Hipertireoidizam se karakteriše:

a) povišenim bazalnim metabolizmom*
b) sniženim nivoom holesterola u krvi*
c) sniženim apetitom
d) gubitkom na težini*
e) tremorom*
f) tahikardijjom i palpitacijama*
g) nepodnošenjem toplote*
h) pojačanom maljavošću

36. Koje od navedenih promena NE OČEKUJEMO u obolelih od hipopituitarizma:

a) povećanu dlakavost tela,*
b) osetljivost na hladnoću,
c) gubitak telesne mase,*
d) amenoreju,
e) povećanu pigmentaciju.

37. Kad prestane lučenje ADH (antidiurezni hormon) nastaju sledeći poremećaji:
a) bubreg počinje da luči mokraću stalne specifične težine od 1010-1012 - izostenurija,
b) diureza obolelih se obično kreće od 5-25 l,*
c) distalni i sabirni kanalići bibrega postaju jako propustljivi za vodu,
d) javlja se polidipsija,*
e) mokraća postaje bezbojna.*

38. Tireoidni hormoni cirkulišu u plazmi kao:

a) slobodni,
b) vezani za tiroksin vezujući globulin,
c) vezani za prealbumin,
d) vezani za albumin,
e) sve tvrdnje od navedenih su tačne.*
39. Posledice delovanja tireoidnih hormona na ćelijskom nivou su:
a) povećana potrošnja kiseonika,*
b) ubrzana sinteza enzima i gradivnih proteina,*
c) kalorigeneza,*
d) usporenje intermedijarnog metabolizma.
e) povećana aktivnost Na/K pumpe.*

40. Eutireoidna struma nastaje zbog:

a) deficita jodida u ishrani,*
b) prisustva strumogenih materija u hrani,*
c) upotrebe lekova koji utiču na proces biosinteze tireoidnih hormona,*
d) zbog neosetljivosti perifernih tkiva na tireoidne hormone,
e) zbog urođenog nedostatka nekog od enzima uključenih u biosintezu tireoidnih hormona.*

41. Višak tireoidnih hormona dovodi do:

a) hiperholesterolemije,
b) negativnog bilansa azota,*
c) hiperglikemije,*
d) hipertrigliceridemije,
e) skraćenog poluživota tireoidnih hormona.*
41. Patofiziološke posledice na kardiovaskularni sistem u hipertireoidizmu su:
a) hipertenzija,*
b) bradikardija,
c) hiperdinamski krvotok,*
d) povećanje minutnog volumena srca,*
e) apsolutna aritmija.*

42. Koje od navedenih činjenica ukazuju na postojanje hipotireoza (Graves-Basedowljeve bolesti):

a) porast TSH u krvi,
b) frekvencija srčanog rada od 68/min,
c) gubitak telesne težine,*
d) porast koncentracije T3 u plazmi,*
e) slab apetit.

43. Graves-Basedowljevu bolest karakterišu poremećaji:

a) hipertireoidizam,*
b) struma,*
c) povišen TSH,
d) autoimuni poremećaj,*
e) egzoftalmus.*

44. Sekundarni hipotireoidizam nastaje zbog:

a) poremećaja biosinteze tireoidnih hormona,
b) aplazije štitaste žlezde,
c) insuficijencije prednjeg režnja hipofize,*
d) promena proteinskih nosača hormona,
e) deficita jodida u ishrani.

45. Smanjena tireoidna rezerva predstavlja stanje kada je u plazmi:

a) snižena koncentracija tireoidnih hormona,
b) snižena koncentracija TSH,
c) odgovor TSH u toku TRH testa smanjen,
d) odgovor TSH u toku TRH testa povećan, a vrednosti tireoidnih hormona normalna,*
e) povišene koncentracije tireoidnih hormona i TSH.

46. Zaravnjena kriva bez odgovora u toku TRH testa sreće se u: (3)
a) tercijarnom hipotireodizmu
b) sekundarnom hipotireodizmu *
c) jatrogenoj hipertireozi *
d) primarnom hipotireodizmu
e) hipertireoidizmu
47. Hipotireoidizam karakterišu:
a) povišen krvni pritisak,
b) stalni osećaj hladnoće,*
c) opstipacija,*
d) hipoholesterolemija,
e) bradikardija.*

48. Koji set rezultata T4, T3 i TSH u toku TRH testa odgovara nabrojanim poremećajima:
T4 (nmol/l) T3 (nmol/l) TSH (mJ/l)
0 min 30 min 60 min
1. 28,0 0,9 29,0 63,0 38,0
2. 62,0 1,4 5,6 38,0 12,0
3. 190,0 4,8 0,01 0,02 0,03
4. 40,0 1,0 0,3 0,4 0,35
5. 35,0 1,2 0,4 14,0 10,0

a) primarni hipotireoidizam,
b) smanjena tireoidna rezerva,
c) tercijarni hipotireoidizam, 1a, 2b, 3e, 4d, 5c
d) sekundarni hipotireoidizam,
e) hipertireoidizam.

49. Kojem od nabrojanih poremećaja odgovara sledeći set rezultata: mmol/l plazme, Ca-snižen 2,05, P-povišen 1,05, parathormon
PTH-snižen 23 ng/l: (1)
a) sekundarni hiperparatireoidizam
b) primarni hiperparatireoidizam
c) hipoparatireoidizam *
d) pseudohiperparatireoidizam
e) osteolitična metastaza

50.Kojem od nabrojanih poremećaja odgovara sledeći set rezultata: mmol/l plazme, Ca-povišen 2,85, P-normalan 1,35,
parathormon PTH-normalan 100 ng/l: (1)
a) sekundarni hiperparatireoidizam
b) primarni hiperparatireoidizam
c) hipoparatireoidizam
d) pseudohiperparatireoidizam
e) osteolitična metastaza *

51. Kojem od nabrojanih poremećaja odgovara sledeći set rezultata T4=190 nmol/l, T3=1*0 nmol/l, THR test 10/30/60,
TSH0,01/1,02/0,03
hipertireoidizam

52. Čega od navedenog u hipotireozi NEMA:

a) dijareje,*
b) hiperholesterolemije,
c) bradikardije,
d) smanjenje koncentracije tiroksina u plazmi,
e) povećanje vrednosti fiksacije J131.*

53. Prestanak lučenja parathormona u hipoparatireoidizmu ispoljava se sledećim poremećajima:

a) pojačana neuromišićna razdražljivost,*
b) hipofosfatemijom,
c) hipokalcemijom,*
d) hipokalciurijom,*
e) hiperfosfaturijom.

54. Koncentracija fosfora u hipoparatireoidizmu (fosfatemija) je: (1)

a) u fiziološkim granicama ili povišena
b) u fiziološkim granicama
c) u fiziološkim granicama ili snižena
d) snižena
e) povišena *
55.U hipoparatireoidizmu je aktivnost alkalne fosfataze u serumu: (1)
a) u fiziološkim granicama ili povišena
b) u fiziološkim granicama *
c) u fiziološkim granicama ili snižena
d) povišena
e) snižena

56. Važni uzroci sekundarnog hipoparatireoidizma su:

a) hipokalcemija,
b) steatoreja,*
c) bubrežna insuficijencija,*
d) deficit vitamina D,*
e) ništa od navedenog nije tačno.

57. Hipokalcemija ispod 2,25 mmol/l može nastati u: (3)

a) akutnom pankreatitisu *
b) hipoholesterolemiji
c) hipofosfatemiji
d) transfuzije veće količine citratne krvi *
e) trudnoći i laktaciji *

58. Koji set rezultata Ca, P i PTH (parathormona) odgovara nabrojanim poremećajima:
Ca (mmol/l) P (mmol/l) PTH (ng/l)
1. povišen (2,89) snižen (0,50) povišen (370)
2. snižen ili normalan (2,2) povišen (1,70) jako povišen (540)
3. snižen (2,05) povišen (1,85) snižen (23)
4. snižen (2,12) povišen (1,72) normalan (97)
5. povišen (2,85) normalan (1,35) normalan (100)
a) sekundarni hiperoparatireoidizam,
b) primarni hiperparatioreoidizam,
c) hipoparatireoidizam,
d) pseudohipoparatireoidizam, 1b, 2a, 3c, 4d, 5e
e) osteolitične metastaze.

59. Posledice povećane sekrecije parathormona su sve navedene, OSIM:

a) hipergastrinemija,
b) hiperkalcijemija,
c) poliurija,
d) povećana reapsorpcija fosfora,*
e) povećana reapsorpcija kosti.

60. Stimulaciju sekrecije aldosterona vrše:

a) hipokalcijemija,
b) hipokalijemija,
c) hiponatremija,*
d) hiperreninemija,*
e) ACTH.*

61. Od navedenih tvrdnji za hipokalijemiju tačna je ova: (1)

a) glavna je posledica insuficijencije kore nadbubrežnih želzda
b) posledica je ubrzane razgradnje eritrocita
c) ništa od navedenog nije tačno *
d) nastaje pri opekotinama
e) obavezno se javlja u bubrežnoj insuficijenciji

62. Osnovne karakteristike primarnog hiperaldosteronizma su:

a) edemi,
b) hipertenzija,*
c) hipokalijemija,*
d) hiponatremija,
e) nastaje usled hiperplazije, adenima ili adenikarcinoma zone retikularis nadbubrežnih žlezda.
63. Primarni hiperaldosteronizam karakteriše se:
a) povišenom vrednošću ACTH,
b) hiperkalijemijom,
c) hiperreninemijom,
d) hipernatremijom,*
e) hiperproteinemijom.

64. Važni uzroci sekundarnog hiperaldosteronizma su:

a) adenom zone glomeruloze nadbubrežnih žlezda,
b) ciroza jetre,*
c) srčana insuficijencija,*
d) maligna hipertenzija,*
e) hipovolemija.*

65. Primarni hipokorticizam karakterišu sledeći poremećaji:

a) astenija,*
b) hipernatremija,
c) povišenje ACTH,*
d) mrka pigmentacija kože i vidljivih sluzokoža,*
e) hipoglikemija.*

66.. Koje od navedenih tvrdnji za Addisonovu bolest NISU TAČNE:

a) usled gibitka natrijuma, hlora i vode mokraćom, nastaje hipotenzija,
b) smanjeno lučenje kortizola dovodi do hiperglikemije,*
c) nelučenje androgenih hormona dovodo do impotencije,*
d) usled primarnog oštećenja kore nadbubrega javlja se povećana pigmentacija kože,
e) vrednosti 17-OHCS i 17-KS su niske i ne menjaju se u stimulacijskim testovima.

67. Sve navedene tvrdnje funkcijskog ispitivanja nadbubrežnih žlezdi obolelog od Cushingovog sindroma su tačne, OSIM:
a) kortizolemija u krvi je povišena,
b) dnevno-noćni ritam lučenja kortizola je očuvan,*
c) vrednosti kortizola se znatno smanjuju u toku supresijskih testova,*
d) vrednosti 17-OHCS u 24 časovnoj mokraći su povišene,
e) smanjeno je podnošenje ugljenih hidrata uz hiperglikemiju.

68. Povećano lučenje kortizola u Cushingovom sindromu ima sledeće učinke na metabolziam: (4)
a) pojačan katabolizam belančevina *
b) pojačana je razgradnja osteoidnog tkiva sa osteoporozom kostiju *
c) javlja se hipoglikemija
d) hipokalijemija je obavezno prisutna *
e) povećano je gubljenje kalijuma mokračom – kaliurija *

69. Koji poremećaji nisu svojstveni za hiperkorticizam:

a) osteoporoza,
b) hiperlipidemija,
c) eozinofilija,*
d) limfocitoza,*
e) retemcija natrijuma.

70. Povećano lučenje kortizola u Cushingovom sindromu ima sledeće učinke na metabolizam:
a) pojačan je katabolizam belančevina,*
b) pojačana je razgradnja osteoidnog tkiva sa osteoporozom kostiju,*
c) javlja se hipoglikemija,
d) hipokalcijemija je obavezno prisutna,*
e) povećano je gubljenje kalijuma mokraćom - kalijurija.*

71. Poremećaji metabolizma ugljenih hidrata u hiperkorticizmu posledica je:

a) povećane glikoneogeneze,*
b) ubrzane glikoneogeneze,*
c) povećanog anabolizma proteina,
d) periferne neosetljivosti na insulin,*
e) potenciranja efekata drugih hormona antagonista insulina.*
72. Cushingov sindrom nastaje kao posledica:
a) lučenja supstance slične ACTH u paraneoplastičnom sindromu,*
b) adenima hipofize sa lučenjem ACTH,
c) bilateralne hiperplazije zone fascikulate,*
d) adenima zone glomeruloze,
e) tumora u zoni fascikulati.*

73. Adrenogenitalni sindrom kod žena dovodi do sledećih poremećaja:

a) hirzutizma,*
b) hiperkalijemije,
c) amenoreje,*
d) hipertenzije,
e) defeminizacije.*

74. Endokrina hipertenzija može postojati u:

a) hipogonadizmu,
b) hipertireoidizmu,*
c) panhipopituitarizmu,
d) povećanom lučenu kateholamina,*
e) hiperkorticizmu.*

75. Hipergonadotropni hipogonadizam karakteriše se:

a) povećanom koncentracijom testosterona,
b) oligo azoospermijom,*
c) povećanom koncentracijom hipofiznih gonadotropina (FSH, LH),*
d) smanjenom koncentracijom transportnog proteina za testosteron,
e) povećanom koncentracijom dihidrotestosterona.

76. Hipogonadotropni hipogonadizam nastaje zbog:

a) genetskih aberacija broja polnih hromozoma,
b) poremećaja na nivou hipotalamusa,*
c) kriptorhizma,
d) insuficijencije adenohipofize,*
e) insuficijencije jetre.

77. U kojim od navedenih sindroma NE postoji poremećaj gonadne osovine u žena:

a) amenoreja-galaktoreja sindromu,
b) Sheehanovom sindromu,
c) Turnerovom sindromu,
d) Connovom sindromu,*
e) Stein-Leventhalovom sindromu.

78. U poremećaju funkcije gonadne osovine u žena mogu nastati sledeći poremećaji:
a) hirzutizam,*
b) dismenoreja,
c) hiperkalcemija,
d) galaktoreja,*
e) amenoreja.*
 PATOFIZIOLOGIJA KARDIOVASKULARNOG SISTEMA
1. Za laboratorijsku dijagnostiku akutnog infarkta miokarda, najčešće se koristi sledeći laboratorijski pregled enzimskih aktivnosti
u serumu(4):
a) kreatin-kinaza – izoenzim MB (CK-MB) *
b) laktat-dehidrogenaza (LDH) *
c) kreatin-fosfokinaza (CPK) *
d) alkalna fosfataza
e) aspart aminotransferaza (AST) *

2. Za infarkt miokarda je karakteristično: (2)

a) pad vrednosti laktat-dehidrogenaze u krvi
b) porast vrednosti kreatin-fosfokinaze i mioglobina u krvi *
c) poreast vrednosti uree i kreatinina u krvi
d) odsustvo nespecifičnih biohemijskih promena u krvi
e) prisustvo bola *

3. Trećeg dana nakon infarkta miokarda u krvi su povišene aktivnosti sledećih enzima: (3)
a) LDH (laktat-dehidrogenaza)
b) ALT (alanin aminotransferaza)
c) CPK-MB (kreatin fosfokinaza izoenzima MB)
d) ASP (apartat aminotransferaza)
e) CPK (kreatin fosfokinaza)

4. Miokard zadovoljava svoje energetske potrebe u uslovima mirovanja razgradnjom (1):

a) ništa nije tačno
b) glukoze (30-60%), belančevina (10-30%), slobodnih masnih kiselina (10-25%)
c) glukoze (30-60%), slobodnih masnih kiselina (10-30%), laktata (10-20%)
d) laktata (30-60%), glukoze (10-30%), slobodnih masnih kiselina (10-20%)
e) slobodnih masnih kiselina (30-60%), glukoze (10-30%), laktata (10-20%) *

5. Nomotropni poremećaji ritma srčanog rada su: (3)

a) sinusna tahikardija *
b) pretkomorske prevremen kontrakcije
c) komorske prevremene kontrakcije
d) sinusna bradikardija *
e) sinusna respiratorna aritmija *

6. Na priloženom EKG snimku se može zapaziti sledeći poremećaj srčanog rada: (1)
a) sinusna tahikardija
b) sinusna bradikardija
c) respiratorna aritmija
d) atrioventrikulski blok I stepena *
e) atrioventrikulski blok II stepena

7. Sniženi sistolni pritisak je tipičan za: (1)

a) Cushingov sindrom
b) morbus Addisoni *
c) primarni hiperaldosteronizam (Connov sindrom)
d) akutni glomerulonefritis
e) aortnu insuficijenciju

8. Koja od bolesti perikarda dovodi do težih hemodimanskih poremećaja: (3)

a) konstriktivni perikarditis *
b) suvi perikarditis
c) tamponada srca *
d) perikardni izliv veći od 250 ml *
e) perikardni izliv veči 25 ml
9. Ako je položaj električne osovine srca normalan (normogram) R talas u EKG-u je najviši u: (1)
a) trećoj derivaciji D3
b) drugoj derivaciji D2*
c) ekstremitetnom odvodu aVL
d) prvoj derivaciji D1
e) ekstremitetnom odvodu aVF

10. Pri skretanju električne osovine srca u desno (dekstrogram), R talas u EKG-u je najviši u: (1)
a) prvoj derivaciji D1
b) drugoj derivaciji D2
c) trećoj derivaciji D3
d) ekstremitetnom odvodu aVR
e) akstremitetnim odvodu aVF

11. Koji od navedenih poremećaja se mogu smtrati poseldicom esencijalne arterijske hipertenzije: (2)
a) koronarna insuficijencija *
b) apoplexia cerebri*
c) hiperlipoproteinemija
d) nefrotski sindrom
e) hipertireoidizam

12. Ishemija miokarda je posledica:

a) koronarne ateroskleroze
b) spazma koronarnih arterija
c) urođenih srčanih mana
d) patološke hipertrofije miokarda*
e) hipokoagulabilnosti krvi

13. Ubrzanje frekvencije rada srca u toku fizičkog rada predstavlja patološki poremećaj homeostaze jer je to prilagođavanje
organizma potrebama za O2
a) prva tvrdnja je netačna, druga je tačna i stoje u uzročnoj vezi
b) prva tvdnja je tačna. druga je netačna i stoje u uzročnoj vezi
c) obe tvrdnje su netačne i ne stoje u uzročnoj vezi *
d) obe tvrdnje su tačne, ali ne stoje u uzročnoj vezi
e) obe tvrdnje su tačne i stoje u uzročnoj vezi

14. Koronarni protok zavisi od: (3)

a) prohodnosti koronarnih krvnih sudova *
b) pritiska u srčanoj pretkomori
c) faze srčanog ciklusa *
d) pritiska u levoj pretkomori
e) pritiska u luku aorte *

15. Anginu pektoris uzrokuju:

a) prenadraženost vagusa
b) spazam koronarnih arterija*
c) hipokoagulabilnost krvi
d) koronarna ateroskleroza*
e) teška anemija*
f) stenoza aortnog ušća*

16. Endokrina hipertenzija javlja se kod:

a) hipertireoze*
b) hipotireoze
c) hiperaldosteronizma*
d) feohromocitoma*
e) hipogonadizma

17. U patogenezi esencijalne hipertenzije glavni faktor je:

a) povećan unos soli
b) poremećena neurohumoralna regulacija*
c) poremećena humoralna regulacija
d) povećan tonus vagusa i e) poremećena centralna hemodinamika
18. Glavni patogenetski faktor u srčanoj insuficijenciji je:
a) hipoperfuzija miokarda
b) smanjena kontraktilnost i snaga srčanog mišića*
c) metabolički poremećaji u miokardu
d) hiperkinetika i hipertrofija srčanog mišića
e) smanjeno snabdevanje kiseonikom

19. Etiopatogenetski činioci srčane insuficijencije su:

a) arterijska hipertenzija*
b) poremećaj srčanog ritma*
c) infarkt miokarda*
d) hiperlipidemija
e) hipokorticizam

20. U toku ishemije miokarda:

a) smanjuje se funkcija Na-K pumpe*
b) nagomilavaju se laktati*
c) povećava se membranski potencijal
d) povećava se sklonost depolarizacije u dijastoli*

21. U ishemiji miokarda od EKG promena najvažnije su:

a) depresija ST segmenta*
b) elevacija ST segmenta
c) inverzija T talasa*
d) pojava Q zubca

22. Tetralogija Fallot obuhvata:

a) stenozu plućne arterije*
b) hipertrofiju desne komore*
c) pojavu plućne hipertenzije
d) jašeću aortu*
e) ventrikularni septalni defekt*

23. Dijastolno opterećenje srca javlja se kod:

a) teške anemije *
b) arterijsko-venske fistule*
c) hipertireoze*
d) plućne hipertenzije
e) aortne insuficijencije*

24. Arterijska hipertenzija se definiše (prema preporukama SZO) kao:

a) vrednosti sistolnog krvnog pritiska preko 160 mmHg i dijastolnog preko 95 mmHg*
b) vrednosti sistolnog krvnog pritiska 141-159 mmHg i dijastolnog krvnog pritiska 91-94 mmHg
c) vrednosti sistolnog krvnog pritiska 130-139 mmHg i dijastolnog krvnog pritiska 85-89 mmHg
d) vrednosti sistolnog krvnog pritiska ispod 130mmHg i dijastolnog krvnog pritiska ispod 85 mmHg

25. Esencijalna arterijska hipertenzija označava:

a) postojanje povećanog krvnog pritiska bez utvrđenog organskog uzroka*
b) arterijsku hipertenziju poznatog uzroka
c) arterijsku hipertenziju u endokrinim bolestima
d) arterijsku hipertenziju u graviditetu

26. Sekundarna hipertenzija je:

a) hipertenzija nepoznatog porekla
b) hipertenzija u nefropatiji prouzrokovanoj analgeticima*
c) hipertenzija kojoj je uzrok poznat a lečenje uzročno*
d) hipertenzija kod tumora bubrega koji luče renin*
e) svi odgovori su tačni
27. Glavna efektorna komponenta sistema renin angiotenzin aldosteron je angiotenzin II koji deluje
a) vazodilatatorno na krvne sudove
b) smanjuje lučenje aldosterona
c) direktno vazokonstriktorno na arteriole*
d) smanjuje retenciju elektrolita i vode

28. Povećan unos soli hranom, kao jedan od patogenetskih uzroka nastanka hipertenzije, dovodi do:
a) smanjena količine tečnosti i krvnog pritiska
b) deluje direktno na krvne sudove
c) povećanog lučenja kateholamina i vazokonstrikcije
d) povećanja količine Na+ u organizmu, zadržavanja vode i porasta cirkulišuće tečnosti*

29. Povećana simpatička aktivnost (autonomni nervni sistem) u arterijskoj hipertenziji:

a) preko adrenalina i noradrenalina povećava ukupni periferni otpor*
b) inhibira sistem renin angiotenzin aldosteron
c) smanjuje nivo glikokortikoida u krvi
d) smanjuje ukupni periferni otpor

30. U mehanizmu nastanka arterijske hipertenzije, vaskularnih promena i promena na miokardu, najznačajniji su:
a) atrijalni natriuretski peptidi (ANP) i endotelin*
b) angiotenzin II*
c) norepinefrin*
d) faktori rasta (trombocitni faktori rasta i faktori rasta slični insulinu)*
e) prostaglandini sa vazodilatatornim dejstvom

31. Vaskularne promene u arterijkoj hipertenziji nastaju:

a) na većim krvnim sudovima
b) posebno na malim arterijama i arteriolama*
c) na aorti
d) na krvnim sudovima očnog dna*

32. Hipertrofija miokarda leve komore u arterijskoj hipertenziji vodi nastanku:

a) ventrikularnih aritmija i iznenadne srčane smrti
b) smanjenju koronarne rezerve
c) poremećajima sistolne i dijastolne funkcije srca
d) koronarnoj insuficijenciji
e) svi odgovori su tačni*

33. Komplikacije arterijske hipertenzije su:

a) maligna hipertenzija
b) cerebralna hemoragija*
c) srčana insuficijencija*
d) nefroskleroza*
e) disekantna aneurizma aorte*

34. Prostaglandini značajni u nastanku arterijske hipertenzije su:

a) PGE2 (deluje vazodilatatorno na krvne sudove i sprečava dejstvo angiotenzina II)
b) prostaciklin
c) PGF2 (deluje vazokonstriktorno na krvne sudove i pojačava dejstvo angiotenzina II)*
d) tromboksan A2

35. Hipertenzija u Cushing-ovom sindromu nastaje zbog:

a) inhibicije sistema renin angiotenzin aldosteron
b) preteranog stvaranja supstrata renina*
c) smanjene osetljivosti krvnih sudova na presore
d) povećanog lučenja glikokortikoida

36. Renovaskularna hipetenzija nastaje zbog:

a) suženja bubrežnih arterija zbog ateroskleroze ili fibromuskularne hiperplazije*
b) povećanog unosa soli hranom
c) uticaja simpatičkog nervnog sistema
d) hroničnog pijelonefritisa
37. Mehanizam delovanja renina u toku emocionalnog stresa se odvija preko mehanizama:
a) vazokonstrikcije preko simpatikusa i direktnog dejstva na glatke mišiće krvnih sudova*
b) direktnog dejstva na zonu glomerulozu nadbubrega sa povećanim lučenjem aldosterona*
c) vazodilatacije glatkih mišića krvnih sudova
d) podsticanjem lučenja aldosterona*
e) renin se povećano luči sa ostalim stresnim hormonima (ACTH, prolaktin, endorfini, ADH)*

38. Arterijska hipotenzija se definiše kao:

a) vrednost arterijskog krvnog pritiska ispod 100/60 mmHg*
b) vrednost arterijskog krvnog pritiska ispod 120/80 mmHg
c) vrednost arterijskog krvnog pritiska ispod 105/65 mmHg

39. Hronična srčana insuficijencija se definiše kao nemogućnost srca da pumpa odgovarajuću količinu krvi (adekvatan minutni
volumen) neophodnu za potrebe organizma:
a) u miru
b) u naporu
c) u miru i naporu*

40. Sinusna tahikardija se ljavlja pri:

a) povećanom intrakranijalnom pritisku,
b) stimulaciji vagisa,
c) febrilnom stanju,*
d) hipotireozi,
e) treperenju pretkomora.

41. Sinusna bradikardija se javlja u sledećim poremećajima:

a) povišenom intrakranijalnom pritisku,*
b) miksedemu,*
c) opstruktivnoj žutici,*
d) hipertireozi,
e) febrilnosti.

42. Poremećaji koji mogu doprineti nastanku koronarne bolesti su svi navedeni, OSIM:
a) akutni hepatitis,*
b) arterijska hipertenzija,
c) degenerativni poremećaji vratne kičme,*
d) šećerna bolest,
e) porodična hiperholesterolemija.

43. Posleice insuficijencije levog srca su:

a) ortopneja,*
b) nabrekle vene vrata,
c) kardijalna ciroza jetre,
d) Cheyne-Stokesovo disanje,*
e) dispneja.*

44. Koji poremećaj hemodinamike postoji u mitralnoj stenozi:

a) povećan pritisak u levoj predkomori,*
b) povećan pritisak u levoj komori,
c) pulsus celer et altus,
d) pulmonalna kongestija,*
e) povećan dijastolni pritisak u aorti.

45. Pri opštem smanjenju koronarne cirkulacije prvo biva oštećena cirkulacija u; (1)
a) levoj komori

46. Za nastanak edema tačnija je tvrdnja:

a) trombocitopenija izaziva edem zbog povećane propustljivosti kapilara,
b) hipoalbuminemija izaziva edem zbog povećanog lučenja kateholamina,
c) u alergijskoj reakciji edem nastaje zbog zapušenja kapilara kompleksom antigen-antitelo,
d) ua kutnom difuznom glomerulonefritisu edem nastaje zbog proteinurije,
e) u insuficijenciji srca edem nastaje zbog povećanja hidrostatskog pritiska i sekundarnog hiperaldosteronizma.*
47.. Insuficijencija desnog srca karakteriše se sledećim poremećajima:
a) edemima,*
b) hipotenzijom,
c) plućnim edemom,
d) želudačno-crevnim poremećajima,*
e) porastom centralnog venskog pritiska.*

48. Koje su tvrdnje u odnosu na prikazane elektrokardiograme tačne:

a) EKG (1) ukazuje na lepršanje komora,
b) X u EKG (2) ukazuje na komorske ekstrasistole,*
c) EKG (3) sadrži P mitrale,*
d) EKG (2) se može naći u osoba intoksiciranih digitalisom,*
e) EKG (3) nalazimo u obolelih od hroničnog plućnog srca.
EKG (1) EKG (2) EKG (3)
X X

49. Koja EKG promena je ispravno povezana sa patofiziološkim poremećajem:

a) visok i šiljat T zubac - hiperkalijemija,*
b) elevacija ST segmenta - lezija miokarda,*
c) deformacija QRS kompleksa - AV blok III stepena,
d) P talas nezavisan od QRS kompleksa - lepršanje pretkomora,
e) mnoštvo P zubaca 250-350/min - komorska ekstrasistola.

50. QRS kompleks na EKG-u odgovara: (1)

a) depolarizaciji komora *
b) depolarizaciji pretkomora
c) repolarizaciji komora
d) repolarizaciji pretkomora
e) aktivaciji AV čvora

51. Za atrioventrikularni blok I stepena je u EKG karakteristično:

a) izostanak P talasa,
b) produženje QRS kompleksa preko 0,20 s,
c) produženje PQ intervala preko 0,20 s,*
d) nejednako rastojanje R zubaca,
e) negativan T talas.

52.. Povećan arterijski pritisak konvergentnog tipa postoji u:

a) insuficijenciji semilunarnih zalistaka aorte,
b) esencijalnoj arterijskoj hipertenziji,*
c) hipokorticizmu,
d) bubrežnoj hipertenziji,*
e) aterosklerozi velikih krvnih sudova.

53. Koje su od navedenih konstatacija za šok tačne:

a) poremećaji makrocirkulacije: vazokonstrikcija i tahikardija nastaju zbog diseminovane intravaskularne koagulacije
b) vazomocija je povećana propustljivost zidova kapilara i nastaje zbog povećanog lučenja kateholamina,
c) zbog poremećaja mikrocirkulacije nastaje tkivna hipoksija i acidoza,*
d) prelazak u ireverzibilnu fazu šoka izazvan je vazomocijom, odnosno metaboličkim promenama u tkivu,*
e) u šoku postoji oligurija zbog redukcije regionalnog protoka krvi kroz bubreg.*

54. Poremećaji krvotoka pri kraniokaudalnom ubrzanju (akceleraciji) dovode do: (4)
a) staze u donjim ekstremitetima *
b) smanjenog snabdevaja mozga krvlju *
c) otežanog venskog vraćanja krvi u srce
d) smanjenog minutnog volumena
e) bradikardije

55. Kraniokaudalno ubrzanje ili uspravanje mogu izazvati:

a) hiperemiju mozga *
b) subarahnoidalno krvarenje *
c) vensku stazu u nogama *
 PATOFIZIOLOGIJA RESPIRATORNOG TRAKTA
1. U toku akutne visinske hipoksije dolazi do: (4)
a) tahipnee*
b) dispnee*
c) oligopnee
d) hipoksemije*
e) hiperpnee *

2. Glavna funkcija, arterijalizacija venske krvi, obavlja se posredstvom: (3)

a) perfuzije
b) dilucije
c) kondenzacije
d) ventilacije sa distribucijom
e) difuzija

3. Akutna visinska bolest se ispoljava svim navedenim poremećajima osim: (2)

a) povećanom funkcijom jetre, hipoalbuminemijom i edemima *
b) slabljanjem apetita, mukom, povraćanjem
c) bradipneom, oligopneom i hipoksijom *
d) slabljenje koncentracije, gubotak kritičnosti
e) tahipneo, dispneom, hipoksijom

4. Smanjenje gradijenta parcijalnog pritiska kiseonika između alveolarnog vazduha i krvi, kod adaptacije na visinu postiže se: (3)
a) jačom plućnom ventilacijom *
b) većom razmerom alveola *
c) smanjenjem alveolarne površine
d) proširivanjem kaiplarnog sistema pluća *
e) zadebljanjem zidova postojećih alveola

5. Pasivna plućna hipertenzija nastaje kao posledica: (2)

a) anemije
b) izražene mitralne stenoze *
c) insuficijiencije levog srca *
d) hipertireoze
e) ciroze jetre

6. Akutna opstruktivna plućna hipertenzija ne nastaje kao posledica: (3)

a) kifoskolioze? *
b) difuzne fibroze pluća *
c) hroničnog bronhitisa sa emfizemom
d) masivne plućne embolije *
e) naglog kolapsa pluća

7. Malom spirometrijom se NE mogu odrediti sledeći parametri: (2)

a) rezdulani volumen*
b) totalni gasni volumen *

8. Vrednosti spirometrijskih volumena i kapaciteta zavise od: (4)

a) pola*
b) starosti*
c) visine i građe*
d) masa tela*
e) klimatskih faktora i f) rase

9. Vitalni kapacitet se dobija sabiranjem sledećih volumena: (3)

a) totalni plućni kapacitet (TLC)
b) maksimalni minutni volumen ventilacije (MMV)
c) inspiracijski rezevni volumen (IRV) *
d) disajni volumen (TV) *
e) ekspiracijski rezervni volumen (ERV) *
10 Unutrašnja površina alveola i najsitnijih disajnih puteva je pokrivena materijom koja se naziva surfaktant. Ova materija u
alveolama: (2)
a) sprečava transudaciju tkivne tečnosti i krvi u alveolarne prostore *
b) omogućava aktivaciju angiotenzina I
c) inhibira dejstvo alfa I proteaznog inhibitora (anti-tripsina)
d) snižava površinski napon i sprečava kolaps alveola *
e) povišava površinski napon i sprečava kolaps alveola

11. Respiratorna insuficijencija (manifestna globalna) postoji kada je u mirovanju: (2)

a) p CO2 iznad 6,5 kPa (49 mm Hg) *
b) p O2 ispod 6,5 kPa (49 mm Hg)
c) p CO2 iznad 8 kPa (60 mm Hg)
d) p O2 ispod 8 kPa (60 mm Hg) *
e) p O2 ispod 20 kPa (150 mm Hg)

12. Funkcionalni rezidualni kapacitet: (1)

a) je rezidualni volumen
b) čine rezidualni volumen i ekspiratorni rezervni volumen*

13. Poremećaji brzine disanja su: (2)

a. tahipneja*
b. hiperpneja
c. bradipneja*
d. eupneje
e. hipopneja

14. Poremećaji dubine disanja su: (2)

a. tahipneja
b. bradipneja
c. hipopneja*
d. oligopneja
e. hiperpneja*

15. Poremećaji disajnog volumena su: (2)

a. tahipneja
b. hipoventilacija*
c. bradipneja
d. hiperventilacija*
e. hipopneja i f. hiperpneja

16. Ortopneja je: (1)

a. kvalitativna disajna aritmija*
b. kvantitativna disajna aritmija

17. Kussmaulovo disanje: (3)

a. karakteriše produbljeno i ubrzano disanje*
b. karakteriše vremenski pravilna pojava povremene apneje
c. se odlikuje porastom ventilacije*
d. javlja se kod acidoze, dijabetične kome, uremije*
e. javlja se kod kraniocerebralnih povreda i tumora N

18. Opstruktivni sindrom karakteriše: (2)

a. smanjen FEV1 i smanjen FVC*
b. smanjen FEV1 i povišen FVC
c. povišen FRC i povišen RV *
d. snižen FRC i snižen RV

19. Opstruktivni sindrom karakteriše: (2)

a. smanjen VC*
b. povišen VC
c. normalan VC
d. smanjen Tiffenau indeks*
20. Restriktivni sindrom karakteriše: (3)
a. smanjen VC*
b. povišen VC
c. smanjen FEV1*
d. povišen FEV1
e. smanjen Tiffenau indeks
f. povišen Tiffenau indeks
g. normalan Tiffenau indeks*

21. Respiratorni pokreti koji se mogu predstaviti sledećom krivuljom svojstveni su: (1)
a) za Bernard-Sulijerebo disanje
b) za Cheyne-Stoksovo disanje
c) za Biotovo disanje *
d) za Budd-Chiarijevo disanje
e) za Kusmaunlovo disanje

22. Pri kraju astmatičnog napada u sputumu pacijenata je moguće naći: (3)
a) Charot-Leydenove kristale *
b) fibrinske ugruške
c) corpusculaoryzoidea
d) Curschmannove spirale *
e) eozinofilne granulocite *

23. Poremećaj plućne funkcije kod suvog pleuritisa su: (2)

a) ograničeni disajni pokreti zavisno od jačine bola*
b) poremećaj acido-bazne ravnoteže respiratornog tipa
c) smanjenje vitalnog kapaciteta srazmerno jačini bola *
d) slaba oksigenacija krvi
e) težak restriktivni poremećaj ventilacije

24. Tipovi respiratorne insuficijencije su: (3)

a. hipoksemija bez hiperkapnije*
b. hipoksemija sa hiperkapnijom*
c. ventilaciono-perfuziona insuficijencija
d. ventilaciono -hipoksemička insuficijencija*
e. perfuziono -hipoksemička insuficijencija

25. Produktivni kašalj je: (1)

a. je štetan
b. je koristan*

26. Hronični bronhitis karakteriše: (1)

a. hronični kašalj i iskašljavanje koje traje duže od dva meseca
b. kašalj i iskašljavanje koje traje duže od tri meseca u poslednje 2 ili više godina*

27. Obstruktivni sindrom obuhva: (3)

a. hronični obstruktivnii bronhitis*
b. bronhijalnu astmu*
c. respiratorni disstres sindrom odraslih
d. opstruktivni emfizem*

28.Hronični plućni emfizem karakteriše: (4)

a. distenzija i hiperinflacija pluća*
b. gubljenje elastičnosti pluća *
c. porast elastičnosti pluća
d. porast RV*
e. sniženje RV
f. snižen VC*
g. povišen VC
29. Bronhijalna astma se karakteriše: (3)
a. napadima reverzibilne bronhijalne opstrukcije*
b. edemom i hipersekrecijom sluzi*
c. iskašljavanjem krvavo-gnojavog ispljuvka
d. gušenjem i sviranjem u grudima*

30. Akutno plućno srce karakteriše: (4)

a. hipertrofija i dilatacija desnog srca*
b. plućna hipertenzija*
c. plućna opstrukciija
d. plućna hipertenzija*
e. insuficijencija desnog srca*

31. Najznačajniji egzogeni činioci kiji dovode do bronhitisa su: (3)

a. pušenje*
b. infekcije*
c. aerozagađenje*
d. alkoholizam
e. bronhitično-astmatična konstitucija

32. Virusne infekcije pluća karakteriše: (2)

a. bogat fizikalni nalaz
b. karakterističan rendgenski nalaz*
c. otsustvo fizikalnog nalaza*

33. Unutrašnja površina alveola i najsitnijih disajnih puteva je pokrivena materijom koja se naziva surfaktant. Ova materija u
alveolama:
a) povišava površinski napon i sprečava kolaps alveola,
b) snižava površinski napon i sprečava kolaps alveola,*
c) omogućava aktivaciju angiotenzina I,
d) sprečava transudaciju tkivne tečnosti i krvi u alveolarne prostore,*
e) inhibiše dejstvo alfa-1 proteaznog inhibitora (anti-tripsina).

34. Kvantitativni poremećaji ritma disanja su:

a) tahipnea,*
b) ortopnea,
c) hipopnea,*
d) eupnea,
e) dispnea.

35. Opstrukcijski oblik poremećaja ventilacije nastaje usled:

a) kontraksije glatke muskulature bronhija,*
b) deformacije skeleta grudnog koša,
c) smanjenog lučenja sluzi male viskoznosti,
d) edema sluznice disajnih puteva,*
e) poremećaja funkcije respiratornog centra.

36. Zarobljavanje vazduha u opstrukcijskom plućnom sindromu posledica je: (1)

a) poveišenog otpora strujanju vazduha *
b) izmenje rastegljivosti plućnog tkiva
c) otežanog inspirijuma
d) oslabljenog rada dijafragme
e) slabog rada pomoćnih disajnih *** puteva

37. U bronhijskoj astmi postoje sledeći patofiziološki poremećaji:

a) pojačana reverzibilna preosetljivost disajnih puteva na različite stimulanse,*
b) pojačan otpor protoku vazduha zbog obimnog izlučivanja sluzi niskog viskoziteta,
c) izraženi i rasprostranjeni spazam malih disajnih puteva koji u najvećem stepenu doprinosi povišenju otpora protoku
vazduha u asmatičnog napada,
d) pojačana kontraktilnost glatkih mišićnih vlakana disajnih puteva,*
e) smanjivanje funkcijskog rezidualnog kapaciteta pluća tokom asmatičnog napada.
38. Kod hroničnog delovanja hipoksije sve tvrdnje su tačne, OSIM:
a) povećava se količina mioglobima u mišićima,
b) nastaje kompenzovana alkaloza,
c) smanjuje se afinitet hemoglobina za O2,*
d) dolazi do povećanja eritrocitne mase,
e) ima više nekonjugovanog bilirubina u krvi.

39. Usled hipoksemije izazvane respiratornom insuficijencijom dolazi do:

a) povećanog oslobađanja eritropoeitina,*
b) vazodilatacije plućnih kapilara,
c) razvoja metaboličke acidoze,*
d) pojačane produkcije laktata u tkivima, *
e) povećane propustljivosti moždanih kapilara,*
f) povećanog stvaranja surfaktanta.

40. Hiperkpnija bolesnika čije vrednosti parcijalnog pritiska CO2 ne prelaze vrednost od 12 kP (90 mm/Hg) izaziva:
a) periferni vazokonstrikciju,
b) depresiju respiratornog centra,
c) vazodilataciju moždanih krvnih sudova,*
d) tahikardiju,*
e) psihičku uznemirenost i nesanicu.*

41. U globalnoj respiratornoj insuficijenciji parcijalni pritisak ugljendioksida u arterijskoj krvi je viši od:
a) 4,6 kP (35 mmHg),
b) 5,3 kP (40 mmHg),
c) 6,0 kP (45 mmHg),
d) 6,6 kP (50 mmHg),*
e) 5,0 kP (38 mmHg),

42. U bolesnika sa plućnom hipertenzijom nalaze se sledeći poremećaji:

a) pritisak u plućnoj arteriji je viši od 4/2 kPa (30/15 mmHg),*
b) disajni rad je povećan zbog snižene rigidnosti pluća,
c) uz izraženu dispneju česta je i cijanoza,*
d) povećan otpor toku krvi zbog vazokonstrikcije malih plućnih arterija i arteriola izazvan je isključivo dejstvom
hiperkapnije,
e) postoji hipertrofija, dilatacija i insuficijencija desnog srca.*

43. Cijanoza se javlja u slučaju: (3)

a) teške plućne bolesti *
b) postojanja desnig srčanog šanta *
c) povišenja dijastolnog pritiska
d) smanjenja sistolnog volumena *
e) anemije

44. Početna latentna respiratorna insuficijencija postoji kada je: (2)

a) p CO2 u naporu u granicama normale
b) p O2 u naporu u povišen
c) p O2 u mirovanju snižen *
d) p CO2 u naporu u normalan ili promenjen

45. Plućnu emboliju odlikuju sledeći patogenetski mehanizmi i patološki poremećaji:

a) tromboza dubokih vena nogu i karlice su najčešći uzroci plućne embolije,*
b) znaci akutnog opterećenja desnog srca javljaju se obavezno ako je embolus izazvao prekid cirkulacije u više od 60%
plućnih krvnih sudova,*
c) obavezno postoji izražena bradipneja i hipopneja,
d) tipične elektrokardiografske promene (duboki S zubac u odvodu D1 i zubac Q u odvodu DIII, negativan T talas u
odvodima V1 do V3) se veoma brzo menjaju,*
e) minutni volumen je povećan a sistemski arterijski pritisak je povišen.
46. Plućni edem karakterišu i sledeći patofiziološki poremećaji:
a) postoji izrazita dispneja i tahipneja,*
b) opstrukcija malih disajnih puteva je izazvana pojačanim izlučivanjem i nagomilavanjem guste i žilave sluzi,
c) kapilarni pritisak u plućima je uvek povišen,
d) pojačano je stvaranje surfaktanta,
e) zbog prepunjenosti alveola ekstravaskularnom tečnošću, kašljavanje penušastog i sukrvičavog ispljuvka.*

47. Pleuralni izliv nastao kao posledica povećanog hidrostatskog pritiska ili smanjenog koloido-osmotskog pritiska ima sledeće
osobine:
a) Rivaltina proba je negativna,*
b) specifična težina izliva je viša od 1015,
c) u sedimentu izliva se nalaze retke mezotelne ćelije i pojedinačni limfociti,*
d) koncentracija belančevina je niža od 30g/l,*
e) po svom izgledu tečnost je uvek zamućena.

48. Za dekompresiju nekon delovanja povišenog atmosferskog pritiska tačna su sve tvrdnje OSIM: (1)
a) u telesnim tečnostia stvaraju se mehurići gasa i ćelijskog detritusa
b) mehurići gasa u krvotoku sastavljeni su uglavnom od kiseonika *
c) znaci dekompresivne bolesti su akutni meteorizam, bolovi u zglobovima i uhu
d) posle izranjanja iz dubine od 25m ne nastaju zanci dekompresivne bolesti
e) lečenje dokompresivne bolesti vrši se vraćanjem na povišeni atmosfteski pritisak

49. Oksigenoterapija je indikovana kada p O2 padne ispod: (1)

a) 5,3 kPa (40 mm Hg)
b) 6,7 kPa (50 mm Hg)
c) 6 kPa ( 45 mm Hg)
d) 7,3 kPa (55 mm Hg)
e) 8 kPa (60 mm Hg)

PATOFIZIOLOGIJA KRVI

1. Metoda određivanja volumena krvi u čoveka se zasniva na principu: (1)

a) kondenzacije
b) evaporacije
c) gravimetrije
d) dilucije indikatira*
e) koncentracije

2. Uzorak krvi za ozvođenje gasne analize pored punkcije arterije, pravilno se uzima još i iz: (1)
a) zagn*jene pete odojčeta
b) hipor*mizovane ušne resice *
c) poplitealne vene
d) zagrejane jagodice prsta
e) kubitalne vene

3. U proceni poremećaja eritrocitne loze, najpouzdaniji nalaz je: (1)

a) MCV
b) broj eritrocita
c) hematokrit *
d) MCH
e) hemoglobin

4. Razgradnja eritrocita se naziva: (1)

a) hematomalacija
b) hematemeza
c) hemofilija
d) hemoliza *
e) hematopoeza
5. Ako je osmozna otpornost eritrocita značajno povećana, a mehanička otpornost izuzetno snižena, radi se o: (1)
a) pernicioznoj anemiji
b) anemiji srpastih ćelija *
c) pravoj policitemiji
d) aplastičnoj anemiji
e) paroksizmalnoj nićnoj hemoglobinuriji

6. Apsolutna eozinofilija se javlja kod: (4)

a) dejstva X-zračenja *
b) parazitarnih bolesti *
c) nekih kolagenoza *
d) alergijskih stanja *
e) terapije kortikosteroidima

7. U kojim od navedenih stanja poremećaja broja leukocita u perifernoj krvi predstavlja patofiziološku promenu: (2)
a) trudnoća uz povećanu temperaturu i bolove u trbuhu *
b) prilikom akutnog krvarenja
c) u trudnoći
d) u odrasle osobe našte u mirovanju *
e) nakon obroka

8. Anemije zbog poremećaja u stvaranju i sazrevanju Er su:

a) hipoplastične i aplastične anemije*
b) megaloblastne anemije*
c) talasemije
d) strukturne hemoglobinopatije

9. U različitim tipovima hemoliznih anemija, u perifernoj krvi se mogu videti:

a) shizociti
b) target ćelije
c) sferociti
d) stomatociti
e) sve navede ćelije *

10. Prema veličini Er anemije mogu biti:

a) mikrocitne*
b) makrocitne*
c) pojkilocitne
d) normocitne*
e) normocitne hipohromne*

11. U perifernoj krvi bolesnika sa policitemijom mogu se naći sledeći parametri:

a) broj Er 12  1012; Hb 140 g/l; Ht 45%;
b) broj Er 8  1012; Hb 250 g/l; Ht 50%;
c) broj Er 12  1012; Hb 250 g/l; Ht 80%;*
d) broj Er 8  1012: Hb 160 g/l: Ht 80%;
e) broj Er 5  1012; Hb 160 g/l; Ht 60%.

12. Antitela koja uzrokuju autoimune hemolitičke anemije pripadaju klasama:

a) IgM i IgA
b) IgG i IgA
c) IgM i IgG*
d) IgM, IgG i IgA

13. Methemoglobinemije su uzrokovane:

a) nedostatkom enzima reduktaze methemoglobina*
b) poramećajem u građi hema
c) poremećajem u građi globina*
d) poremećajem u građi i hema i globina
14. Diferencijacija na T i B limfocite odigrava se:
a) na nivou pluripotentne matične ćelije
b) na nivou matične ćelije limfocitne loze*
c) na nivou imunoblasta
d) na nivou limfoblasta

15. O leukopeniji govorimo kada je:

a) broj leukocita 7 x 109
b) broj leukocita 6 x 109
c) broj leukocita 5 x 109
d) broj leukocita 2 x 1012
e) broj leukocita 3 x 109*

16. Glavni patogenetski faktori hronične granulomatozne bolesti su:

a) leukopenija
b) leukocitoza
c) funkcionalni poremećaj granulocita*
d) nedostatak H2O2 u granulocitima*
e) smanjen broj lizozoma u granulocitima

17. U poremećaje monocitne loze ubrajamo:

a) monocitozu*
b) lipidne tezaurizmoze*
c) Chediak-Higashiev sindrom
d) Histiocitozu*
e) maligne limfome

18. U patogenezi leukemija glavni faktor je:

a) pojava mladih leukocita u krvi
b) postojanje leukemičnog zjapa
c) prisustvo leukemijskog klona *
d) povećan broj leukocita
e) usporeno sazrevanje leukocita

19. Sazrevanje eritrocita se odvija:

a) u koštanoj srži i traje 7 dana*
b) u koštanoj jsrži i traje 14 dana

20. Sazrevanje eritrocita u koštanoj srži se karakteriše:

a) smanjenjem dijametra ćelija
b) povećanjem dijametra ćelija
c) gubitkom jedra*

21. Retikulocitoza je:

a) povećanje procenta retikulocita iznad 5%
b) povećanje procenta retikulocita iznad 2%*
c) povoljan prognostički znak*
d) loš prognostički znak

22. Retikulocitozna kriza je: (1)

a) izrazito povećanje broja retikulocita u perifernoj krvi *
b) pojava funkcijski izmenjenih retikulocita u perifernoj krvi
c) udruženo sniženje retikulocita i eritrocita u perifernoj krvi
d) potpuni nedostatak retikulocita u perifernoj krvi
e) sniženje broja retikulocita u perifernoj krvi

23. Životni vek eritrocita je:

a. dva meseca
b. tri meseca
c. četiri meseca*
24. Binkonkavan oblik eritrocita:
a. smanjuje površinu eritrocita u odnosu na sferičan oblik
b. povećava površinu eritrocita u odnosu na sferičan oblik za 2 do 3 puta
c. povećava površinu eritrocita u odnosuna sferičan oblik za 20 do 30 puta*

25. Hemolitička bolest novorođenčeta:

a. je posledica citotoksične reakcije hipersenzitivnosti*
b. je posledica reakcije hiprsenzitivnosti izazvane imunokompleksima

26. Hemolitička bolest novorođenčeta krakteriše:

a. hemoliza eritrocita fetusa u prvom mesecu života
b. hemoliza eritrocita fetusa u trećem mesecu života
c. hemoliza eritrocita fetusa u četvrtom ili petom mesecu života*
d. pojava kern ikterusa*

27. Normalna hemoliza počinje u 0,45-0,50% rastvoru NaCl, a potpuna hemoliza je pri konc. od: (1)
a) 0,30-0,33%
b) 0,21-0,23%
c) 0,72-0,75%
d) 0,15-0,18%
e) 0,65-0.68%

28. Nastaanak izoimunizacije kod Rh negativne majke nakon rađanja rh pozitivnog deteta možemo sprečiti :
a. davanjem inekcije Rhesogama (Rogama) do 24 sata nakon porođaja
b. davanjem inekcije Rhesogama (Rogama) do 72 sata nakon porođaja*
c. davanjem inekcije Rhesogama ( Rogama) do 7 dana nakon porođaja

29. Megalociti su:

a. eritrociti većih dimenzija od normalnih *
b. loptastog oblika*
c. eritrociti kraćeg životnog veka*
d. funkcionalno manje sposobni eritrociti

30. Policitemija rubra vera se karakteriše svim navedenim, OSIM:

a. povećanjem broja samo eritrocita*
b. povećanjem broja eritrocita, leukocita I trombocita
c. povećanjem viskoznosti krvi
d. splenomegalijom
e. povećanom sklonosću ka trombozi

31. Aplastičnu anemiju karakteriše:

a. smanjenje samo ćelija crvene loze
b. morfološke promene eritrocita
c. pancitopenija*
d. retikulocitoza
e. normohromija i normocitoza*
f. hipohromija

32. Perniciozna (megaloblastna) anemija se karakteriše:

a) makrocitozom*
b) mikrocitozom
c) poremećenom sintezom DNK*
d) poremećenom sintezom RNK
e) deficitom gvožđa
f) usporenim sazrevanjem ćelija granulocitne loze*
g) deficitom vitamina B12*
h) deficitom folne kiseline*

33. U sideroblastnoj anemiji zasićenje ukupnog cirkulišućeg transferina gvožđem redovno iznosi: (2)
a) više od 0,90 (90%) *
b) 0,95 (95%) *
c) prosečno oko 0,50 (50%)
d) manje od 0,15 (15%)
34. Sideropenijske anemije:
a. su posledica poremećenog meabolizma gvožđa*
b. su posledica poremećene sinteze nukleotida
c. karakteriše pojavaa mikrocita *
d. karakteriše pojava makrocita
e. su hipohromne anemije*

35. Hemolitičke anemije:

a. nastaju usled skraćenja veka eritrocita na manje od 20 dana*
b. nastaju usled skraćenja veka eritricota na manje od 80 dana
c. zbog poremećene sinteze globina
d. zbog poremećaja membrane eritrocita*
e. zbog metaboličkih poremećaja u eritrocitima*
f. zbog povećanog gubitka krvi

36. Srpasta anemija se karakteriše:

a. prisustvom drepanocita*
b. stvaranjem lanaca sa nenormalnom građom hemoglobina
c. prisustvom fetalnog hemoglobina *

37. Stimulativno dejstvo na eritrocitopoezu imaju sledeći hormoni:

a) glikokortikoidi,*
b) mineralokortikoidi,
c) parathormon,
d) estrogeni,
e) hormoni štitaste žlezde.*

38. Ubrzana sedimentacija se javlja kod: (4)

a) većine aktnih i hroničnih infekciija *
b) nekih intoksikacija *
c) nekih malignih oboljenja *
d) akutnog virusnoh hepatitisa
e) anemija *

39. Koji od navedenih tvrdnji za štitastu žlezdu NISU TAČNE:

a) sedimentacija eritrocita je ubrzana u virusnom hepatitisu,*
b) porast koncentracije fibrinogena i haptoglobina u krvi utiču na ubrzanje sedimentacije eritrocita,
c) hiperholesterolemija je po pravilu udružena sa ubrzanom sedimentacijom eritrocita,
d) krv za određivanje sdimentacije eritrocita se ne mora uzeti sa antikoagulantnim sredstvom,*
e) sedimentacija eritrocita je usporena kod pojave simptomatske policitemije.

40. Snižene vrednosti hematokrita se nalaze:

a) odmah nakon akutnog gubitka krvi,
b) u anemiji,*
c) u policitemiji,
d) u bolesnika sa toplotnim grčevima,
e) u trudnoći.*

41. Normalnoj eritrocitnoj populaciji u kostnoj srži pripadaju:

a) polihromatofilni eritroblasti,*
b) acidofilni megaloblasti,
c) proeritroblasti,*
d) retikulociti,
e) mijeloblasti.

42. Retikulocitna kriza je:

a) potpuni nedostatak retikulocita u perifernoj krvi,*
b) pojava funkcijski izmenjenih retikulocita u perifernoj krvi,
c) izrazito povišenje broja retikulocita u perifernoj krvi,*
d) sniženje broja retikulocita u perifernoj krvi,*
e) udruženo sniženje retikulocita i eritrocita u perifernoj krvi.
43. U bolesnika sa sideropenijskom anemijom postoje sledeće promene:
a) povišenje srednjeg volumena eritrocita,
b) sniženje srednje količine hemoglobina u eritrocitu,*
c) povišenje koncentracije feritina u perifernoj krvi,
d) sniženje količine ukupnog transferina u perifernoj krvi,
e) zasićenje ukupnog transferina gvožđem niže od 0,15 (15%).*

44. U sideroblastnoj anemiji zasićenje ukupnog cirkulišućeg transferina gcožđem redovno iznosi:
a) manje od 0,15 (15%),
b) 0,95 (95%),*
c) više od 0,90 (90%),
d) manje od 0,30 (30%),
e) prosečno oko 0,50 (50%).*

45. Na razmazu periferne krvi u sideropenijskoj anemiji u populaciji eritrocita nalaze se:
a) poikilociti,*
b) makrociti,
c) shizociti,
d) anulociti,*
e) mikrociti.*

46. Megaloblastne anemije nastaju usled:

a) poremećaja u sintezi hema,
b) nedostatka vitamina B-12,*
c) poremećaja metabolizma purinskih i pirimidinskih baza,*
d) povećanog unosa folne kiseline,
e) nedostatka vitamina B-6.

47. Eritrocitnu populaciju u razmazu periferne krvi u megaloblastnoj anemiji karakteriše pojava i:
a) mikrocita,
b) megalocita,*
c) kodocita - ćelije cilja,
d) drepanocita,
e) poikilocita.*

48. U bolesnika sa hemoliznom anemijom postoji:

a) bilirubinurija,
b) hemoglobinurija,*
c) aminoacidurija,
d) methemalbuminurija,
e) hemosiderinurija.*

49. Povećanje broja neutrofilnih granulocita u krvi nastaje i:

a) u virusnom hepatitisu,
b) dejstvom glikokortikoida,*
c) nasleđivanjem,*
d) dejstvom jonizujućih zraka,
e) u poslednjim mesecima trudnoće.*

50. Apsolutna limfocitoza u perifernoj krvi se javlja i u:

a) ranom dečijem uzrastu,
b) alergijskim stanjima,*
c) Cushinovom sindromu,*
d) tuberkulozi,
e) sindromu stečene imunodeficitnosti (SIDA).*

51. Apsolutna eritrocitoza može biti posledica: (1)

a) hipoksije
b) tumora mozga
c) tumora jetre
d) oboljenja bubrega
e) svi navedeni uzroci su mogući *
52. Monocitoza se javlja kod: (4)
a) infektivne mononukleoze *
b) kožnih bolesti
c) nekih malignih tumora *
d) infektivnog hepatitisa *
e) srkoidoze *

53. Uzroci limfocitopenije mogu biti: (4)

a) atrofija timusa *
b) prolazno u stresu *
c) veliki kašalj
d) Hičniv limfom *
e) lečenja sa glikokortikoidima ili ACTH *

54. Tipične ćelije u perifernoj krvi bolesnika obolelih od infektivne mononukleoze, koje se označavaju kao virociti, su po svojim
osobinama:
a) monociti,
b) aktivisani fagociti,
c) makrofagne ćelije slezine,
d) aktivisani limfociti.*
e) reaktivno fibroblasti.

55. Nastanku leukemija doprinose i sledeći činioci:

a) izloženost dejstvu benzena,*
b) izlaganje sunčevim zracima,
c) jonizujuća zračenja,*
d) poremećaji metabolizma hema,
e) aktivisanje proonkogena.*

56. U diferencijalnoj beloj krvnoj slici bolesnika sa hroničnom granulocitnom leukemijom najviše su zastupljene sledeće vrste
leukocita:
a) mijeloblasti,
b) neutrofilni metamijelociti,*
c) monociti,
d) nesegmentirani neutrofilni granulociti,*
e) promijelociti.

77. U bolesnika sa multiplim mijelomom NE POSTOJE sledeći poremećaji:

a) sekundarna policitemija,*
b) hiperviskozni sindrom,
c) bubrežna insuficijencija,
d) hipoproteinemija,*
e) izlučivanje Bence-Jonesovih belančevina mokraćom.

58. Patofiziološki poremećaji u naslednoj eritrocitopoeznoj porfiriji dovode do:

a) hemolizne bolesti,*
b) pojave napada crevnih kolika,
c) preosetljivosti kože na dejstvo sunčevih zraka,*
d) povećanog izlučivanja delta aminolevulinske kiseline mokraćom,
e) povećanog stvaranja uroporfirina I i koproporfirina I u eritroblastima.*

59. U bolesnika sa methemoglobinemijom postoje i sledeći patofiziološki poremećaji:

a) cijanoza,*
b) povišenje koncentracije redukovanog hemoglobina krvi,
c) hematurija,
d) prisustvo oksidisanog (trovalentnog) gvožđa u molekulu hema,*
e) methemalbuminuruja.

60. Zaustavljanje krvarenja iz većih krvnih sudova nastaje:

a) dejstvom koagulacijskog sistema,
b) stvaranjem trombocitnog tromba,
c) spazmom krvnog suda,
d) udrženim dejstvom krvnog suda, trombocita i koagulacijskog sistema,*
61. Nakon pregleda preparata periferne krvi, kažemo da postoji skretanje u levo kada smo našli: (1)
a) hipersegmentovana jedra granulocita
b) više od 0,04 eozinofilnih granulocita
c) aktivisane limfocite
d) velik broj štapastih granulocita i metamijelocita *
e) po koji plazmocit

62. U alergijskoj purpuri (Henoch-Schönleinovoj purpuri) nalaze se sledeći patofiziološki poremećaji:

a) propustljivost endotela sitnih krvnih sudova je pojačana usled odigravanja reakcije antigen-antitelo na njihovoj
unutrašnjoj površini,*
b) funkcionalnost trombocita je izmenjena i njihov vek je skraćen,
c) izrazito je produženo vreme krvarenja,
d) poremećena je sinteza hijaluronske kiseline, glavnog sastojka cementne među endotelske supstance zidova krvnih
kapilara,
e) povećana propustljivost krvnih sudova dovodi do stvaranja obimnih hematoma u mišićima.

63. U endotelu krvnih sudova stvaraju se sledeći koagulacijski činioci i proizvodi prostaglandinskog metabolizma:
a) protrombin,
b) von Willebrandov činilac,*
c) prostaciklin (PG I2),*
d) tromboksan A2,
e) IX činilac koagulacije.

64. Adhezija trombocita je proces:

a) slepljivanja trombocita za cirkulišuće koagulacijske činioce,
b) međusobno slepljivanje trombocita,
c) slepljivanje trombocita za subendotelski sloj krvnog suda,*
d) slepljivanje trombocita i leukocita,
e) slepljivanje trombocita i eritrocita.

65. Tokom aktivisanja trombocita dolazi i do oslobađanja sadržaja trombocitnih granula, alfa granula, gustih granula i lizozoma,
pri čemu se:
a) iz gustih granula oslobađaju trombocitni činilac 4 i beta-tromboglobulin,
b) iz alfa granula oslobađaju trombocitni činilac rasta i beta tromboglobulin,*
c) iz gustih granula oslobađaju tromboksan A2 i prostaglandin G,
d) iz lizozoma oslobađaju kisele hidrolaze,*
e) iz gustih granila oslobađaju ser serotonin i ADP.*

66. U trombocitnom hemoragijskom sindromu mora postojati poremećaj:

a) broja trombocita,
b) protrombinskog vremena,
c) vremena krvarenja,*
d) trombinskog vremena,
e) parcijalnog tromboplastinskog vremena.

67. Dodavanje antibiotika ristocetina u in vitro uslovima izaziva agregaciju trombocita u plazmi:
a) zdravih osoba,*
b) bolesnika sa von Willebrandovom bolešću,
c) bolesnika sa Bernard-Soulierovom bolešću,
d) bolesnika sa Glanzmannovom bolesšću,*
e) bolesnika sa klasičnom hemofilijom (hemifilija A).*

68. Poremećaj hemostaznog sistema u klasučnoj hemofiliji (hemofiliji A) nastaju usled: (2)
a) nedostatka antigena VIII činioca koagulacije *
b) nedostatka VIII činioca koagulacije (FVIII:C) *
c) nedostatka aktivnosti kofaktora ristocetina (vWF:RCo)
d) nedostatka von Willerbranddovog činioca koagulacije
e) prisustva inhibitora VIII činioca koagulacije
69. Trombocitoza, povišenje broja trombocita, može biti posledica i:
a) splenomegalije,
b) splenektomije,*
c) policitemije (polycythaemija rubra vera),*
d) krvarenja,*
e) produženog veka trombocita.

70. Uzimanje aspirina izaziva funkcijski poremećaj trombocita, odnosno stečenu trombocitoasteniju, na sledeći način:
a) inhibicijom enzima ciklooksigenaze,*
b) inhibicijom enzima fosfolipaze A2,
c) inhibicijom enzima sintetaze tromboksana,
d) stimulacijom sinteze cAMP,
e) povišenjem koncentracije jonizovanog kalcijuma u trombocitima.

71. Produženo vreme krvarenja (duže od 7 minuta) je posledica:

a) von Willebrandove bolesti,*
b) nedostatka protrombina,
c) hemofilije A,
d) uzimanja aspirina,*
e) smanjenja broja trombocita.*

72. Produženje parcijalnog tromboplastinskog vremena može biti izazvano:

a) nedostatkom ili gubitkom biološke aktivnosti VII činioca koagulacije,
b) smanjenjem broja trombocita,
c) nedostatkom VIII činioca koagulacije,*
d) nedostatkom XIII činioca koagulacije,
e) funkcijskim poremećajem trombocita.

73. Patofiziološki poremećaji u von Willebrandovoj bolesti su:

a) nedostatak glikoproteina 1b u opni trombocita,
b) sniženje VIII činioca koagulacije (FVIII:C),*
c) sniženje von Willebrandovog činioca (vWF:Ag),*
d) skraćenje vremena krvarenja.
e) normalna agregabilnost trombocita uz dodatak ristocetina.

74. Poremećaji hemostaznog sistema u klasičnoj hemofiliji (hemofilija A) nastaje usled:

a) nedostatka von Willebrandovog činioca (vWF:Ag),
b) nedostatka VIII činioca koagulacije (FVIII:C),*
c) nedostatka antigena VIII činioca koagulacije,*
d) prisustva inhibitora VIII činioca koagulacije,
e) nedostatka aktivnosti kofaktora ristocetina (vWF:RCo).

75. U procesu stavaranja pojedinih činiaca koagulacije i prirodnih inhibitora koagulacije vitamin K omogućava karboksilaciju
glutaminskih kiselina koje se nalaze u sastavu njihovih molekula. Ovaj proces je neophodan za stvaranje funkcijski aktivnih
milekula:
a) IX i X činioca koagulacije,*
b) proteina C i S,*
c) V činioca koagulacije,
d) antitrombina III,
e) VII činiova koagulacije i protrombina.*

76. Oralni antikoagulantni lekovi, koji su po svojoj hemijskoj strukturi derivati kumarina, ostvaruju svoj antikoagulantni učinak:
a) blokiranjem dejstva vitamina K u procesu stvaranja određenih funkcijskih aktivnih činilaca koagulacije,*
b) inhibicijom enzima epoksid-reduktaze vitamina K,*
c) sprečavanjem aktivacije XI činioca koagulacije,
d) stimulisanjem sinteze proteina C koji inhibicijski deluje na V i VIII činilac koagulacije,
e) stimulacijom enzima koji povišavaju koncentraciju redukovanog vitamina K u hepatocitima.
77. Normalno protrombinsko vreme se dobija sa plazmom:
a) osoba koje uzimaju antagoniste K vitamina,
b) bolesnika koji imaju hemofiliju A,*
c) bolesnika koji imaju trombocitopeniju,*
d) osoba koje imaju normalnu koncentraciju fibrinogena, protrombina V, VII i X činioca koagulacije,*
e) bolesnika koji imaju von Willebrandovu bolest.*

78. Funkcijski poremećaji hemostaze u bolestima jetre su izazvani i:

a) sniženjem broja trombocita,*
b) povišenjem koncentracije antitrombina III u krvi,
c) povećanim uklanjanjem iz cirkulacije aktivisanih koagulacijskih činilaca putem jetre,
d) sniženom sintezom vitamin K zavisnih činilaca,*
e) prisustvom funkcijski izmenjenih molekula fibrinogena.*

79. Kontrolu reakcija koje se dešavfaju tokom aktivacije koagulacije krvi u različitim patofiziološkim uslovima omogućuje vrlo
efikasan prirodni zaštitni sistem putem i sledećih procesa:
a) aktivacijom proteina C koji inhibiše aktivisani V i VIII žinilac koagulacije,*
b) izrazitim povišenjem stvaranja heparina u mastocitima,
c) direktnim delovanjem antitrombina III na trombin i aktivisani IX, X, XI, i XII činilac koagulacije,*
d) direktnim inhibicijskim uticajem antitrombina III na međusobno povezivanje fibrinskih monomera u fibrinske polimere.
e) aktivacijom inhibitora VIII činioca koagulacije i von Willebrandovog činioca.

80. U primarnoj hiperplazminemiji funkcijskim ispitivanjima može se utvrditi postojanje u krvi:

a) normalne vrednosti plazminogena,
b) snižene vrednosti fibrinogena,*
c) povišene vrednosti antiplazmina,
d) normalne vrednosti trombinskog vremena,
e) snižene vrednosti broja trombocita.

81. U sindromu diseminovane intravaskularne koagulacije nalazi se sniženje:

a) X činioca koagulacije,*
b) broja trombocita,*
c) koncentracije razgradnih proizvoda fibrina,
d) koncentracije rastvorljivih kompleksa fibrinskih monomera,
e) koncentracije fibrinogena.*

82.Osnovna karakteristika diseminovane intravskularne koagulacije (DIK) je: (1)

a) povećana sinteza faktora koagulacije
b) značajna stimulacija trombinske aktivnosti *
c) ni jedna navedena pojava nije karakteristična za DIK
d) primarna hiperplazminemija
e) smanjena sinteza fibrinogena