Professional Documents
Culture Documents
KLİNİK BİLİMLER
101. 130. sorular : Pediatri
131. 160. sorular : Dahili Bilimler
(Dahiliye + Dahili Küçük Stajlar)
161. 185. sorular : Cerrahi Bilimler
(Genel Cerrahi + Cerrahi Küçük Stajlar)
186. 200. sorular : Kadın Doğum
İSTANBUL / MERKEZ
Topkapı Mah. Dullar Çıkmazı Sk. Eresin Oteli yanı No:3
Topkapı – Fatih/İSTANBUL
Tel: 0212 521 77 85
Fax: 0212 521 77 65
İSTANBUL / KADIKÖY
Osmanağa Mahallesi Serasker Caddesi No:108
Kadıköy/İSTANBUL
Tel: 0216 336 24 29 – 507 349 53 12
Fax: 0216 336 24 82
ANKARA
Kumrular Sokak No:20 Kızılay/ANKARA
Tel: 0312 417 23 45 – 507 349 53 24
Fax: 0312 425 14 09
İZMİR
Cumhuriyet Bulvarı No:99/7 Kat:2
M. Rıza İş Merkezi (Anadolubank üstü)
Pasaport/İZMİR
Tel: 0232 425 11 55
Fax: 0232 425 11 57
Cevap D Gracilis
Semitendinosus
Sartorius
Cevap E
DENEME SINAVI - 12 3
4. Fossa poplitea’nın supero–lateral sınırın yapan kas Mediastinum inferius’un da orta kısmından yani me-
aşağıdakilerden hangisidir? diastinum medius’tan kalbin yan taraflarından geçer.
Yani mediastinum posterius’ta bulunmaz.
A) M. quadriceps femoris
B) M. biceps femoris
C) M. gastrocnemius’un caput laterale’si 6. Aşağıdakilerden hangisi arteria basilaris’in dallarından
D) M. popliteus biridir?
E) M. semitendinosus A) Arteria ophthalmica
B) Arteria cerebri anterior
Cevap B C) Arteria cerebri posterior
D) Arteria cerebellaris inferior posterior
Fossa poplitea diz ekleminin arkasında sınırları kaslar tar- E) Arteria spinalis posterior
fından oluşturulan eşkenar dörtgen şeklinde bir alandır.
Fossa poplitea’nın; Cevap C
Supero–medial sınırını; m. semimembranosus ve m. se-
mitendinosus A. BASILARIS
Supero–lateral sınırını; m. biceps femoris • İki taraf a. vertebralis’in pons’un ön yüzündeki sulcus
Infero–medial sınırını; m. gastrocnemius’un caput bulbopontinus’ta birleşmesi ile oluşur.
mediale’si • Pons’un ön yüzünde, cisterna pontis içindedir.
Infero–lateral sınırını; m. gastrocnemius’un caput • Pons’un üst ucunda a. cerebri posterior denilen iki uç
laterale’si yapar. dalına ayrılır.
Bu fossa içerisinde; a. ve v. poplitea ile dalları, n. tibialis Dalları
ve n. fibularis communis, popliteal lenf düğümleri ve v. –aa. pontis
saphena parva’nın proksimali yer alır. –a. inferior anterior cerebelli (AICA)
Common –a. labyrinthi; sık olarak a. inferior anterior
fibular nerve Semimembranus
cerebelli’den çıkar. İç kulağı besler. N. facialis ve
muscle
Popliteal fossa
Popliteal vein n. vestibulocochlearis’le birlikte meatus acusticus
Popliteal artery
Biceps femoris Tibial nerve internus’tan geçer.
muscle and tendon Semitendinosus
tendon –a. superior cerebelli
Head of fibula
Medial head of
gastrocnmius muscle –a. cerebri posterior; a. basilaris’in uç dallarıdır. A. com-
Lateral head of Penetrates deep fascia municans posterior aracılığıyla a. carotis interna ile bir-
gastrocnemius muscle Small saphenous vein leşir. Vizüel korteksin major arteridir. Tıkanıklığında
kontralateral homonimos hemianopi olur, ancak ma-
küler görme (a.cerebri media’dan da beslendiği için)
sağlamdır.
5. Aşağıdakilerden hangisi mediastinum posterius’da
bulunan oluşumlardan biri değildir?
E) Oesophagus
WILLIS A. CAROTİS İNTERNA
HALKASI
A. communicans posterior
Cevap A
A. cerebri posterior
Vv. paraumbilicales
V. PORTAE HEPATIS
PORTO–CAVA ANASTOMOZ BÖLGELERİ V. linealis
V. epigastrica inferior
(Kısaltmalar: (P) v. portae hepatis, (CS) v. cava superior, V. mesenterica superior
V. CAVA INFERIOR
(CI) v. cava inferior) V. mesenterica inferior
Cevap C
DENEME SINAVI - 12 5
A. cerebri media a. carotis interna’nın sinus kendi tarafındaki Edinger–Westphal çekirdeğine, bir
cavernosus’tan çıktıktan sonra verdiği dallardan biridir bölümü de commissura posterior’dan karşı taraf Edin-
dolayısıyla sinus cavernosus’da yer almaz. ger–Westphal çekirdeğine gider.
Trochlear nerve (IV) Abducent nerve (VI) - Bu çekirdeklerden çıkan parasempatik lifler, her iki
İnternal carotid artery
taraf n. oculomotorius’a girer.
Oculomotor nerve (III)
- Daha sonra ganglion ciliare’ye gelir ve buradaki nö-
ronlarla sinaps yapar.
Pituitary gland Dura mater
- Sinapstan sonra postganglionik parasempatik lifler
Diaphragma sellae
her iki gözün m. sphincter pupillae’sini uyarır ve her
iki gözün pupillasında miyozis olur.
IR Aff 2
IŞIK REFLEKSİ Eff 3
Işık
N. opticus (2.KS) Sİ
EK alis
FL pin
N RE e c tos
U t
OY tr.
Ş-B .→
Tr. opticus
BA s sup
l u
licu
col (mesencephalon) (mesencephalon)
CGL AREA PRETECTALİS AREA PRETECTALİS
commissura
Sphenoid (paranasal) sinus posterior
E-W E-W
Cavernous (venous) sinus 3. KS 3. KS
Cevap E Cevap B
Pupilla ışık refleksinde fonksiyon gören kas m. sphincter Aktin bir ara filaman değil bir mikrofilamandır.
pupilla’dır. HÜCRE TİPLERİNE ÖZGÜL ARA FİLAMANLAR
Direk ve indirek pupilla ışık refleksi Ara Filaman Hücre veya Tümör Özgüllüğü
• Retina’ya düşen ışık miktarı arttığında olur. Sitokeratin Epitel hücreler (Kanser)
• Göze ışık tutulduğunda, her iki gözün pupilla’sında miyo-
Vimentin Mezenşimal kaynaklı hücreler
zis olması ile karakterizedir. Işık uyarısı verilen gözdeki (Sarkom)
reaksiyona direk, karşı gözdeki reaksiyona da indirek Desmin Kas hücresi
pupilla ışık refleksi adı verilir. Nörofilament Nöronlar
• Bu refleksin afferent yolu n. opticus, efferent yolu n.
Glial fibriler asidik protein Astrositler, oligodendrogliya, mikro-
oculomotorius’tur. (GFAP) gliya, Schwann hücreleri, ependimal
- Bir göze verilen ışık uyarısı, retina’daki ganglion hüc- hücreler ve pitüisitler. (Glia kökenli
Tm–Astrositoma,GBM)
releri ile alınır.
- Bu hücrelerin uzantıları, n. opticus ve her iki taraf
tractus opticus içinde seyrederek, CGL’YE UĞRA-
MADAN brachium colliculi superioris’ler ile pretektal
alandaki iki taraf nucleus pretectalis olivaris’e getirilir.
- Bu çekirdekteki nöronların aksonlarının bir bölümü
Cevap C Cevap B
Cevap B
Ventrikül basıncısının artmasına bağlı AV kapakların ka-
Hyalin kıkırdakta bulunan başlıca kollajen türleri tip II, IX, panmasıyla S1 sesi duyulur bu da ventriküllerin kasıl-
X ve XI olup en çok bulunan tip II’dir. ması sonucu olur..
14. Aşağıdaki hormonlardan hangisi hücre içinde aktive 18. Aşağıdaki dokuların hangisinde yalancı çok katlı epitel
ettiği ikincil haberci sistemi bakımından diğerlerinden bulunmaz?
farklıdır? A) Nazal mukoza
A) TSH B) FSH C) ACTH B) Trakea
D) GH E) Somatostatin C) Primer bronş
D) Sekonder bronş
Cevap D E) Terminal bronşiol
Cevap C
DENEME SINAVI - 12 7
19. Böbreğin filtrasyon bariyeriyle ilgili olarak aşağıdaki 22. Aşağıdaki çizgili kas proteinlerinden hangisinin yapısı
ifadelerden hangisi yanlıştır? kalmodüline en fazla benzer?
Cevap A
İnsulin, karaciğerde yağ asidi sentezini arttırır ve keton
cismi sentezini baskılar. Anabolik etkili bir hormondur.
Amilaz tükürük bezleri ve pankreasta sentezlenen bir
Glikolizi hızlandırır, glikojen sentezini arttırır, glukone-
enzim olup enterosit lümenine lokalize değildir. Geri
ogenezi inhibe eder.
kalan enzimlerse enterosit yüzeyinde bulunur.
21. Aşağıdaki hormonlardan hangisinin hedef hücredeki 24. Akut enflamasyonda aşağıdaki plazma proteinlerinden
etkilerini ikinci haberciler yoluyla gerçekleşmez? hangisinin sentezi inhibe edilir?
A) Glukagon A) Transferrin
B) Tiroid stimulan hormon B) Seruloplazmin
C) Parathormon C) Fibrinojen
D) Testosteron D) Alfa–1 antitripsin
E) Follikul stimulan hormon E) C–reaktif protein
Cevap D Cevap A
Testosteron, kolesterolden sentezlenen bir hormon olup Akut enflamasyonda düzeyi değişen proteinlere akut faz
lipofilik özelliktedir, reseptörü hücre içinde sitozolik yer- reaktanları denir. Sentezi artanlar, pozitif akut faz re-
leşmiştir. Bundan dolayı testosteron ikinci habercileri aktanı, azalanlar ise negatif akut faz reaktanlarıdır.
kullanmaz ve etkisini gen transkripsiyonlarını düzenle- Negatif akut faz reaktanları albumin, prealbumin ve
mek yolu ile gösterir. transferindir.
DENEME SINAVI - 12 9
• Serum hemopeksin/haptoglobulin düzeyinde azalma tanısında önem taşır. Kolestazı % 93 oranında doğ-
7. Serum hemoglobin düzeyinde haftada 1.0 g’dan daha rular, kemik ve plasentada bulunmadığından alkalin
çok azalma fosfatazdan daha spesifiktir.
Plazma artışı : Akut ve kronik hepatit, Kronik alkolizm (ta-
30. Aşağıdaki “kovitamin–enzim’’ eşleştirmelerden han- rama testi), kolestaz, siroz,yağlı karaciğer, karaciğer
gisi yanlıştır? metastazı,Hepatosellüler hasar, antikonvülzan (feno-
barbital), antidepresan ve kontraseptif kullanımı.
A) Tiamin–Transketolaz
B) Niasin–Metil transferaz
32. Aşağıdakilerden hangisi antioksidan değildir?
C) Pridoksal fosfat–Transaminaz
D) Biotin–Karboksilaz A) Superoksit dismutaz
E) Pantotenik asit–Acil transferaz B) Katalaz
C) Miyeloperoksidaz
Cevap B D) E vitamini
E) Glutatyon
Niasin , oksidoredüktazların koenzimidir. Diğer vitamin–
enzim eşleşmeleri tabloda özetlenmiştir. Cevap C
Koenzim ve yer aldıkları reaksiyonlar
Antioksidan sistemler: Serbest radikallere karşı vücutta ‘’an-
Vitamin koenzim Reaksiyonlar
tioksidanlar‘’ olarak isimlendirilen savunma sistemleri
B1vitamini Oksidatif dekarboksilaz(Piruvat ve alfa keto- bulunmaktadır. Antioksidanlar çeşitli mekanizmalarla
glutarat dehidrogenaz) ve transketolaz etkilerini göstermektedir. Miyeloperoksidaz nötrofilik bir
B2 vitamini FMN, FAD yapısında olup oksido– enzim olup hipoklorid oluşumuna neden olur.
redüktazların kofaktörü
B3 vitamini NAD, NADP yapısında olup oksido– Antioksidanlar ve yerleşimleri
redüktazların kofaktörü
Hücre içi antioksi- Membranda bulu- Plazmada bulunan
B6 vitamini Transaminaz, dekarboksilaz ve danlar nan antioksidanlar antioksidanlar
transsülfirazın kofaktörü.
Pantotenik asit Koenzim A ‘nın yapısında bulunur. • Superoksit dismutaz • E vitamini (a–tokoferol) • Transferrin
Transasetilazın kofaktörü. • Katalaz • A vitamini (b–karoten) • Laktoferrin
B12 vitamini Metil–malonil izomeraz • Glutatyon Peroksidaz • Haptoglobulin
• Gutatyon S–transferaz hemopeksin
Trans–metilaz
• Sitokrom oksidaz • Seruloplazmin
Ribonükleotit redüktaz
• Glutatyon • Ürik asid
Folik asit Tek karbonlu birimlerin taşınmasında görev • Askorbik asid
alır. • SOD ve GSH–Perokidaz
• Bilirubin
Biotin Piruvat karboksilaz
• Mukus
Asetil KoA karboksilaz
• Glukoz
Propionil KoA karboksilaz
• Albumin
β–metil krotonil KoA karboksilaz
Lipoik asit Oksidatif dekarboksilasyon
Piruvat dehidrogenaz 33. Aşağıdaki dokulardan hangisinde bulunan glukoz ta-
a keto glutarat dehidrogenaz
şıyıcıları insüline bağımlıdır?
A) Eritrosit B) Beyin
31. Aşağıdakilerden hangisi mikrozomal bir enzim olup,
C) Lens D) Böbrek tubulus hücresi
Fenobarbital kullanımı ile plazmada artış gösterir?
E) Yağ dokusu
A) ALT B) AST
C) Amilaz D) Gama glutamil transferaz Cevap E
E) LDH
Karaciğer, beyin, lens, böbrek tubulus hücrelerinde ve
Cevap D eritrositlerde glukoz transportu insülinden bağımsızdır.
Özellikle çizgili kaslar ve yağ dokusu, miyokard, meme
G –glutamil transferaz (G–GT) : Böbrek, karaciğer, bezi hücreleri ve fibroblast membranından glukozun
pankreas ve barsakta bulunur. Mikrozomal bir enzim- geçişi insulin bağımlıdır. Barsak hücrelerinden portal
dir. Serum aktivitesinin büyük çoğunluğunu karaciğer dolaşıma glukoz ve galaktoz Glut–2 ile geçer.
karşılar. Hepatobiliyer hastalıkların tanısında ve ayırıcı
Cevap D
34. Aşağıdakilerden hangisi glikolizde ATP kullanılan ba-
samağı katalizleyen enzimlerden biridir? HDL’nin yapısında bulunan ve lipit transfer proteini olup
A) Hekzokinaz ester kolesterolü diğer lipoproteinlere aktaran Apo
B) Aldolaz D’dir. Apo D, lipit transfer proteini olarak tanımlanır ve
C) Laktat dehidrogenaz HDL’nin yapısında bulunur.
D) Piruvat kinaz Apo A1: HDL reseptör ligandı ve LCAT aktivatörü
E) Gliseraldehit 3–Fosfat dehidrogenaz Apo B100: LDL reseptör ligandı
Apo C2: LPL aktivatörü
Cevap A Apo E2: Şilomikron ve VLDL ‘nin karaciğerde kalıntı re-
septörü
Glikolizde iki enzim basamağında ATP kullanılır.
1. Glukoz ® Glukoz 6–fosfat Enzim: Heksokinaz 37. Aşağıdakilerden hangisi pürin kurtarma yolunda bulunur?
2. Fruktoz–6–fosfat ® Fruktoz 1,6 bifosfat Enzim : Fosfof-
A) GTP B) NADPH
ruktokinaz I
C) Hipoksantin D) Glutamin
E) Ürik asit
35. Aşağıdakilerden hangisi gliserofosfolipit değildir?
A) Kefalin Cevap C
B) Sfingomiyelin
C) Fosfatidil kolin Pürin kurtarma Yolu
D) Trombosit aktive edici faktör Mevcut pürinlerin nükleozit trifosfatlara dönüştürülmesidir.
E) Kardiyolipin Karaciğer, beyin, eritrosit ve lökositlerde aktif bir yol-
dur. 2 enzim bulunur;
Cevap B I–Serbest pürinlerin PRPP tarafından fosforilasyonu
Adenin + PRPP → AMP + PPi
Gliserofosfolipitler, fosfatidik asit türevleridir. Enzim: Adenin fosforibozil transferaz
Fosfatidik asit türevleri: Gliserolün 2 mol yağ asidi ve 1 Hipoksantin + PRPP → IMP+ PPi
mol fosforik asit ile yaptığı birleşik fosfatidik asidi oluş- Enzim: Hipoksantin guanin fosforibozil transferaz (HGPRT)
turur. Fosfatidik asidin kolin, etanolamin, serin veya Guanin + PRPP →GMP + PPi
inozitol ile birleşmesi sonucunda türevleri oluşur. Sfin- Enzim: HGPRT
gomiyelin ise bir fosfolipit olup gliserol içermez, sfingo- II–Pürin ribonükleozitlerin ATP ile doğrudan fosforilasyonu:
zin içeren bir glikolipittir. Adenozin→AMP Enzim: Adenozin kinaz
GliseroFosfolipitler Yapı 2ADP →ATP+ AMP Enzim: Adenilat kinaz (kas)
Lesitin (Fosfatidil kolin; kolin Fosfatidik asit ve kolin
fosfogliserit
38. Aşağıdakilerden hangisi topoizomerazların fonksiyo-
Fosfatidil etanolamin Fosfatidik asit ve etanolamin
nudur?
Fosfatidil serin Fosfatidik asit ve serin
Kefalin Fosfatidik asit ve kolamin A) DNA’daki gerilmeleri önler
Fosfatidil inozitol Fosfatidik asit ve inozitol B) Okazaki fragmentlerini kovalent bağlar
Kardiyolipin 1 mol gliserol ve 2 mol fosfatidik C) Nükleozomal histonları yıkar
asit
D) RNA primerini sentezler
Plazmalojen Eter fosfolipit
Trombosit aktive edici faktör Alkil fosfolipit E) Polimeraz aktivitesi gösterir
Cevap A
DENEME SINAVI - 12 11
Topoizomerazlar: DNA molekülünde döngü sayısı bir Staphylococcus aureus’un enterotoksinleri ekzotoksinler
veya iki zincirde fosfodiester bağlarını koparan enzim- için bir örnek olup özellikle ısıya dirençli olması ve
ler ile değişmektedir. DNA sentezi içindeki gerilimleri süper antijen olarak etki yapması önemlidir. Ekzotok-
önler. Topoizomerazlar sarmal yapıyı oluşturur, uzak- sinler hem Gram pozitif hem de Gram negatif bakteri-
laştırır veya her ikisini yapar. lerden dış ortama salınan protein yapıda maddelerdir.
Topoizomeraz tip I : Çift heliksin bir zincirini reversibil ola- Protein yapıda oldukları için ısıya duyarlıdırlar (Stafi-
rak keser. Hem nükleaz hem de ligaz aktivitesi vardır. lokok enterotoksinleri ve stabil toksinler istisna olarak
ATP kullanılmaz. DNA’daki döngü sayısı 1 değiştirilmiş ısıya dirençli). Antijenik ve toksik etkileri güçlüdür. For-
olur. Negatif süper sarmalın dairesel forma dönüşünü maldehitle muamele edildiklerinde toksoid (anatoksin)
katalizler. aşılar elde edilir. Limulus lizat testi ise bir sıvıda endo-
Topoizomeraz tip II (DNA giyraz ): DNA heliksinin her iki toksin varlığını gösterir. Ekzotoksinlerle ilişkisi yoktur
zincirini geçici olarak kırar. Döngü sayısını 2 değiştirir.
Yapıya negatif süper–sarmallar katılır. DNA replikas- Ekzotoksin ve Endotoksin Farkları
yonu için gereklidir. ATP kullanır, hem negatif hem de Özellik Ekzotoksin Endotoksin
pozitif superkoil’ler oluşturur. Kimyasal yapı Protein Lipid A
Üretildiği bakteri Gram pozitif ve negatif Gram negatif
Kodlayan genetik Kromozom, bakteriyofaj Kromozom
39. Aşağıdaki “marker–organel” eşleştirmelerden hangisi materyal veya Plazmid
Cevap E
DENEME SINAVI - 12 13
46. Helmint enfeksiyonlarına karşı bağışıklıkta rol oyna- 48. Suçiçeği geçiren bir hastada ciltte kaşımalara bağlı olarak
yan temel immün yanıt türü ve hücre aşağıdakilerden piyodermik lezyonlar saptanıyor. Lezyonlardan yapılan kanlı
hangisinde birlikte verilmiştir? agar kültüründe katalaz negatif, beta hemolitik Gram pozitif
kok izole ediliyor. Yapılan testler sonucu basitrasine duyarlı,
İmmün yanıt türü Hücre
kotrimoksazole dirençli ve PYR pozitif olarak bulunuyor.
A) TH2 Eozinofil
Bu hastada en olası etken aşağıdakilerden hangisidir?
B) TH1 Sitotoksik T lenfositi
C) TH1 Makrofaj A) Staphylococcus aureus
D) TH2 Makrofaj B) Streptococcus agalactia
E) TH1 Nötrofil C) Streptococcus pyogenes
D) Enterococcus faecium
Cevap A E) Staphylococcus epidermidis
Eozinofiller Cevap C
Wright boyası ile kırmızı renkli boyanan sitoplazmik granül-
leri olan lökositlerdir. Suçiçeği sonrası en sık cilt enfeksiyonu etkeni Streptococ-
Eozinofillerin başlıca iki görevi vardır cus pyogenes’tir. Ayrıca katalaz negatif Gram pozitif
1) Helmintlere karşı savunmanın sağlanması. Helmint- kok denilince ya streptokok yada enterokoktur. Beta
lere karşı Ig E salgılanması durumunda eozinofiller hemoliz yapması, basitrasine duyarlı ve kotrimosazole
yüzeylerinde bulunan Ig E’nin Fc reseptörü sayesinde dirençli olması ve PYR pozitif olması Streptococcus
Ig E’ye tutunurlar. Bu şekilde helminte tutunmuş olurlar pyogenes olduğunu gösterir. Burada stafilokoklar ka-
ve taneciklerini boşaltarak kurtçukların ölümüne neden talaz pozitif olmasından ayrılırken, Enterokoklardan
olurlar. da basitrasine duyarlı ve beta hemolitik (genellikle non
2) Tip I aşırı duyarlılık tepkilerinin etkilerini durdurmak için hemolitik ve bazende alfa hemolitik) olmasıyla ayrılır.
histaminaz salarlar. Burada enterokokların da PYR pozitif olmasını hatırla-
Eozinofiller ayrıca zayıf fagositoz yaparlar. Antijen sunma mamız gerekiyor.
etkileri yoktur. Eozinofillerin gelişme ve farklılaşması
IL–5 tarafından uyarılır. Bilindiği gibi IL–5 Th2 lenfosit- 49. Menenjiyom nedeniyle ameliyat edilen ve yoğun bakım
ler tarafından salınan ve B lenfositlerin plazma hücre- ünitesinde 14 gün yatan 68 yaşındaki hastada menen-
lerine dönüşmesini sağlayan sitokindir. jit bulguları gelişmesi üzerine BOS örneği alınmıştır. Bu
örnekte bol nötrofil ve Gram(–) kokobasiller görülmüş.
Kültürde üreyen kolonilerin oksidaz (–), hareketsiz ve non-
47. Aşağıdaki bakterilerden hangisinin oluşturduğu en-
fermentatif özellikte olduğu saptanmıştır.
feksiyonların patogenezinde bilinen bir hayvan konağı
Bu hastada en olası etken aşağıdakilerden hangisidir?
bulunmamaktadır?
A) Pseudomonas aeruginosa
A) Yersinia pestis
B) Acinetobacter baumannii
B) Brucella melitensis
C) Neisseria meningitidis
C) Pasteurella multocida
D) Bordetella pertussis
D) Bordetella pertussis
E) Brucella melitensis
E) Francisella tularensis
Cevap B
Cevap D
Cevap C Cevap A
Üreaz pozitif bakteriler Helycobacter pylorii, Proteus grubu Cryptococcus neoformans Torulosis etkenidir. Diğer sis-
(Proteus, Providensia ve Morganella), Staphylococcus temik mikozların aksine etken monomorfiktir. Güvercin-
saprophyticus, Ureaplasma urealyticum, Corynebacte- lerde hastalık yapmadan bulunur. Kuşların gübresinin
rium urealyticum ve Klebsiella bakterileridir. Yersinia solunması ile bulaşır (kuşların gübresi ile bulaşan diğer
enterocolitica ise üreaz negatiftir. mantar Histoplasma capsulatum’tur). Polisakkarit
kapsülü vardır. Kapsüllü tek mantardır. Fenol oksi-
51. Enfekte dokuda aynı anda birden fazla tomurcuklanma daz testi pozitiftir. Oluşturduğu melanin pigmenti sa-
gösteren maya hücreleri oluşturan ve tomurcukların yesinde immün sistemden kaçar.
anne maya hücresine dar bir boyunla bağlı olduğu
gözlenen ve tedavisinde sulfonamid de kullanılabilen
mantar aşağıdakilerden hangisidir?
A) Paracoccidioides
B) Coccidioides
C) Histoplasma
D) Blastomyces
E) Sporothrix
Cevap A
53. Nötropenik ateşli bir hastada antibiyotik tedavisi altında
Paracoccidioides brasiliensis konidilerin solunması ile iken pnömoni bulguları gelişiyor. Serumda galaktomannan
bulaşır. Mayası çok tomurcukludur (gemi dümeni gö- pozitif bulunuyor. Çekilen HRCT’de halo belirtisi saptanı-
rünümü). yor. Balgamda 45 C açıyla dallanan septalı hifler izleniyor.
Şekil : Gemi dümeni Bu hastanın tedavisinde aşağıdakilerden hangisi veril-
melidir?
Cevap D
DENEME SINAVI - 12 15
bulaşır. Dolayısı ile hem sivrisinekte hem de insanda
olan form şıklara göre sporozoittir. Kan dolaşımı ile
karaciğere gelen sporozoitler hepatositler içinde şizo-
goni (eşeysiz çoğalma) ile çoğalarak sırasıyla şizont
ve merozoitleri oluştururlar. P. vivax ve P. ovale’de
Aspergillus sporozoitlerin bir kısmı hepatositler içinde uyku döne-
Aspergillus 45 derece açıyla dallanan
septalı hif mine geçerek hipnozoit adını alırlar. P. falciparum ve
Sporangiospor P. malaria’da hipnozoit yoktur. Bu hipnozoitler zaman
zaman aktifleşerek relapsa neden olurlar.
54. Cinsel yolla bulaşarak ağaç çileği görüntüsüne neden Genç şizont Genç trofozoit
Ookinet
olan ve bu dokudan yapılan direkt mikroskobik ince-
Olgun
lemede karakteristik olarak hızlı hareket eden, metro- trofozoit Mikro ve
nidazolle tedavi edilen kamçılı protozoon saptanan Makrogametosit
Zigot
hastada en olası ‘’doku–enfeksiyöz etken’’ ikilisi aşa- PRİMAKİN
Klorokin
ğıdakilerden hangisidir?
Cevap A
DENEME SINAVI - 12 17
61. İskemik hücre zedelenmesinde hücre içinde aşağıda- hasar bölgesine çekilmesi kemotaksistir. Kemotaktik
kilerden hangisinin miktarı azalmaz? hareketin yönü, kemotaktik ajan–reseptör etkileşmesi-
nin olduğu yöndür. Kemotaktik uyarı ile hücre içinde
A) ATP
artan kalsiyum hücre iskeletindeki kontraktil eleman-
B) Potasyum
ları hareketlendirir. Lökositler psödopod denilen küçük
C) Sodyum
ayakçıklarla bağ dokusuna tutunur ve hücrenin geri ka-
D) Protein sentezi
lanı arkadan gelir.
E) Glikojen
Kemotaktik ajanlar hücre hareketi dışında da görevlere
Cevap C sahiptir:
Fosfolipidlerden araşidonik asit metabolitlerinin salınımı
Hipoksi en sık hücre zedelenmesi nedenidir. Hipoksinin –Lizozomal enzimlerin degranülasyon ve sekresyonu, ok-
ilk etkisi aerobik solunum üzerinedir. Bunun netice- sidativ mekanizmaların başlatılması (serbest oksijen
sinde hücre içinde ATP düşer. ATP’ ye bağımlı çalışan radikalleri)
sodyum–potasyum pompası bozulacağından hücre içi –Lökosit adezyon moleküllerinin modülasyonu
sodyum artar. Sodyum beraberinde su çeker ve akut Başlıca kemotaktik ajanlar (kemokinler):
hücresel şişme olur. ATP düşüşüyle bozulan ikinci
1) Çözünebilir bakteriyel ürünler
pompa ise kalsiyum pompasıdır. Bu da hücre içeri-
2) Kompleman sistemi komponentleri (özellikle C5a)
sinde kalsiyum birikmesine neden olur.
3) Araşidonik asid (AA) metabolizmasının lipooksijenaz
Azalanlar
yolu ürünleri (özellikle lökotrien B4)
ATP (ilk azalan)
Glikojen 4) Sitokinler (özellikle kimokin ailesi, IL–8 gibi)
Protein sentezi 5) Eotaxin (Eozinofillerde)
Potasyum
6) MCP–MIP (Makrofajlarda)
7) RANTES (Lenfositlerde)
62. Dokularda yağ birikimini gösteren histokimyasal yön-
tem aşağıdakilerden hangisidir? 64. Aşağıdakilerden hangisi timus hipoplazisi ile oluşan
bir hastalıktır?
A) Prusya Mavisi B) Tirikom
C) Gümüşleme D) Kongo Red A) Bruton hastalığı
E) Sudan IV B) Değişken İmmun Yetmezlik
C) İzole IgA yetmezliği
Cevap E D) Di George Sendromu
E) Chediac–Higashi Sendromu
Bunu tabloyla açıklarsak;
MADDE BOYA Cevap D
Glikojen PAS
Demir Prusya mavisi Di George sendromu, timus hipooplazisi veya agenezisi
Melanin Masson Fontana bağlı olarak, immün sistem üzerine timus etkisinin ol-
Amiloid Kongo Red maması ile karakterizedir.
Yağ Sudan–Oil red
Timik bozukluk nedeniyle, T lenfosit yetmezliği görü-
Müsin Alcian–Blue, Musikarmen
lür. T hücre fonksiyonları bozukluğu, viral ve fungal
Bakır Orcein, Rhodamin
Kollojen–kas Masson trikrom
enfeksiyon sıklığı görülür. Hipokalsemi, tetani (pa-
ratiroid agenezisi ile) konjenital kalp ve büyük damar
anaomalileri bulunur. Ağız, yüz ve kulak anomalileri de
63. Aşağıdakilerden hangisi kemotaksisde rol almayan bir olabilir. Dolaşımda B hücreleri normaldir ve fonksi-
mediatördür? yoneldir.
A) C5a B) IL–8
C) Bakteri Ürünleri D) IL–6 65. Granulomda mutlaka olması gereken hücre aşağıdaki-
E) Eotaxin lerden hangisidir?
DENEME SINAVI - 12 19
• Bronş duvarı düz kasında hipertrofi (anahtar bulgu, Zollinger Ellison sendromunda (ZES) başta pankreas
bronkokonstruksiyonun göstergesi) olmak üzere gastrin salgılayan bir tümör, gastrinoma
• Submukozal glandlarda artış izlenir. vardır. Pankreas başındaki gastrin salgılayan tümör,
69. Aşağıdakilerden hangisi Wegener granülomatozisi için % 60 malign, % 30 benigndir. Malign olguların yarı-
yanlıştır? dan fazlası lokal invaziv, üçte ikisi metastaz yapmıştır.
ZES’da, ciddi, dirençli peptik ülserler, böbrek taşları ve
A) Böbreklerde en sık membranöz glomerülonefrit gelişimi
kalsiyum yüksekliği vardır.
B) Solunum yollarını tutulması
Olağan dışı lokalizasyonlarda yerleşmiş, multiple ül-
C) Biyopside granülomlar görülmesi
serler tipikdir. Gastrinomalar duodenum, peripankre-
D) Küçük damar vasküliti
atik dokuda da yerleşebilir.
E) c–ANCA (+)’liği
MEN sendromları ile en sık birlikte de olabilir.
Cevap A
72. Wilson hastalığında karaciğerdeki bakırı pozitif boya-
Wegener granülomatozisi, sıklıkla üst ve alt solunum yarak tanı koymaya yardımcı olan boyama yöntemi
yolu ile böbrekleri tutan bir vaskülittir. Biyopside, aşağıdakilerden hangisidir?
özellikle solunum yollarını tuttuğunda nekrotizan gra- A) Kongo red B) Orsein boyası
nülomlar görülür. Küçük damarları tutan bir vaskülüt- C) PAS boyası D) Prusya mavisi
dir. Antinötrofilik sitoplazmik antikorlara bağlı olarak, E) Giemsa boyası
c–ANCA (+)’liği saptanır. Böbreklerde genellikle kre-
sentrik glomerülonefrit yapar ve klinik tablo hızlı bir Cevap B
yetmezliği şeklindedir.
Wilson hastalığında bakır hepatosit içinde alfa 2 globülin
70. Erişkinlerde en sık görülen ekstranodal lenfoma tipi ile birleşerek serüloplazmin şeklinde dolaşıma ge-
aşağıdakilerden hangisidir? çemez. Bakırın safraya atılımı belirgin olarak azalmış-
tır, karaciğerde progresif olarak birikip toksik etkilerini
A) Foliküler lenfoma
oluşturur. Dokularda biriken bakırı Rhodamine boyası
B) Burkitt lenfoma
gösterirken bakıra bağlı proteinler Orsein boyası ile
C) Diffüz büyük hücreli lenfoma
görülür hale gelir. Kongo red amiloid için; PAS gliko-
D) Küçük lenfositik lenfoma
jen, bazal membran, Ewing sarkom için; Prusya mavisi
E) Hodgkin Lenfoma
demir için ; Giemsa ise H. Pylori için kullanılır.
Cevap C
Diffüz Büyük Hücreli Lenfoma, erişkinin en sık rastlanan 73. Akut tübüler nekrozda görülen nekroz tipi aşağıdaki-
non–hodgkin kenfomasıdır. Ekstranodal lenfomaların lerden hangisidir ?
da en sık görülen şeklidir. Ekstranodal lenfomaların A) Koagülasyon nekrozu
en sık görüldüğü yer midedir. EBV–AİDS ile ilişkili B) Likefaksiyon nekozu
olabilir. Hızlı büyüyen kitle şeklinde klinik verir. En sık C) Kazeifikasyon nekrozu
mideden ortaya çıkar. Kötü prognozludur, çünkü ke- D) Enzimatik yağ nekrozu
moterapi yanıtı kötüdür. E) Fibrinoid nekroz
Cevap B
Cevap B Cevap C
Serebral hemanjioblastom, renal hücreli karsinom, retinal Siklusun ilk 14 günü endometrium, granüloza hücrele-
anjiomalar, surrenalde feokromositoma ve epididim tü- rinden salgılanan östrojen etkisiyle proliferasyon fa-
mörleri bir nörokutanöz sendrom (fakomatoz) olan Von zındadır. Ovulasyonla birlikte başlayan progesteron
Hippel Lindau hastalığının tümörleridir. Anjiomiyolipom salgılanması endometriumu ikinci faz olan sekresyon
ise Tuberos sklerozlu hastaların böbreklerinde görülür. fazına sokar. Son aşama ise korpus luteumun ömrünü
yitirmesi ile menstrüel çekilme kanamasıdır.
75. Aşağıdakilerden hangisi restrüktif akciğer hastalığına
neden olmaz? 78. Aşağıdakilerden hangisi osteopetrozun bulgusu değil-
dir?
A) SLE
B) Sarkoidozis A) Osteoklastlarda fonksiyon bozukluğu vardır.
C) Berilyozis B) Mozaik patern görülür
D) Good–Pastuer sendromu C) Pansitopeni görülebilir.
E) Alfa 1 antitripsin eksikliği D) Herediter bir hastalıktır.
E) Kemiklerde kırılma riski artmıştır.
Cevap E
Cevap B
Alfa 1 antitripsin eksikliği, panasiner amfizeme yani kronik
obstrüktif akciğer hastalığına yol açar. Sarkoidozis, be- Osteoklastlarda bazen karbonik anhidraz II enzim defekti
rilyozis gibi interstisyel nodül yapan hastalıklar, Good– bazen de bilinmeyen bir nedenle enzim aktivasyon
Pasteur sendromu gibi parankimde kanama oluşturan problemi vardır. Bu nedenle kemik rezorpsiyonu ger-
hastalıklar ve SLE gibi kollojenözler interstisyel akciğer çekleşemez. Kemikler dens ve yoğundur. Radyografide
hastalığına neden olur. mermer gibi görünür.Mozaik patern Paget hastalığının
bulgusudur.
76. Curling ülseri aşağıdakilerden hangisini ifade eder? 79. Aşağıdakilerden hangisi benign karakterde bir tümör-
dür?
A) Beyin ameliyatı geçiren hastalarda midede oluşur
B) NSAİ alanların midesinde oluşur A) Astrositoma
C) Geniş yanıklarda görülür B) Oligodendroglioma
D) Cushing hastalığı olanlarda görülür C) Anaplastik astrositoma
E) Sepsiste görülür D) Schwannoma
E) Ependimoma
Cevap C
Cevap D
Akut Gastrik Ülser ( Stress Ülseri): Hızlı gelişen, klasik
peptik ülser histolojisi göstermeyen ve midenin her lo- Astrositoma en sık görülen malign beyin tümörüdür. Oli-
kalizasyonunda olabilen, doku kayıplarıdır. Stres ülser- godendroglioma, ependimoma da malign tümör grubu-
leri yoğun bakım hastalarının % 10–20’sinde görülür. dur. Schwannoma (nöroma) ve nörofibroma ise sinir
Curling ülseri: Geniş yanıklar ve travma ile duodenumda kılıfından kaynaklanan benign tümörlerdir.
oluşan stress ülserleridir.
Cushing ülseri: Santral sinir sisteminde travma, cerrahi
hasarlar veya kafa içi kanamalarda oluşan gastrik, du-
odenal ve özofagial ülserlerdir.
DENEME SINAVI - 12 21
80. Aşağıdakilerden hangisi memenin en sık görülen non 83. Sinaptik aralığa salınan noradrenalinin sinaptik kav-
invaziv karsinomasıdır? şaktan uzaklaştırılmasında rol oynayan mekanizma
aşağıdakilerden hangisidir?
A) Medüller karsinom B) Tübüler karsinom
C) İntraduktal karsinom D) Müsinöz karsinom A) COMT tarafından parçalanma
E) Papiller karsinom B) Efektör hücreler tarafından alınması
C) Presinaptik nörona reuptake
Cevap C D) MAO tarafından parçalanma
E) Sistemik dolaşıma karışma
Memenin en sık rastlanan kanserleri invaziv duktal kar-
sinomlardır. Kanserler önce insitu yani intraduktaldir. Cevap C
Sonra stromaya geçerek invaziv hale dönüşür. Meme-
nin tüm tümörlerinin sadece % 20 si insitu duktal karsi- Noradrenalinin Etkisinin Sonlandırılması:
nomdur. Bunun yüzde % 80 i insitu duktal (intraduktal) Sinaptik aralıkta etkiyi oluşturan noradrenalinin elimi-
, % 20 si insitu lobüler karsinomdur. nasyonunda en önemli mekanizma; noradrenalinin
salındığı presinaptik nörona geri alınmasıdır (up–take–
1=nöronal up–take). Bu up–take’i gerçekleştiren olu-
81. Yeterli plazma konsantrasyonu elde etmek için oral
şum, presinaptik nöron hücre membranında bulunan
verilen doz, intravenöz verilmesi gereken dozdan çok
sitoplazmik amin pompasıdır. Sitoplazmik amin pom-
daha fazla ise aşağıdakilerden hangisi düşünülür?
pasını kapatmak; noradrenalinin presinaptik nörona
A) İlacın yarılanma ömrü uzundur girişini engelleyeceği için katekolaminerjik aktiviteyi
B) İlk geçiş eliminasyonu yüksektir artırır. Bu pompayı kapatan en önemli maddeler;
C) IV dozun etki süresi kısadır • Trisiklik Antidepresanlar (TAD)
D) Karaciğer mikrozomal enzim indüksiyonu yapmaktadır • Kokain
E) Hastada böbrek yetmezliği mevcuttur • Amfetamin
82. Aşağıdaki ilaçlardan hangisi psödokolinesteraz tara- Alfa blokörlerden selektif α1–blokörler olan prazosin, te-
fından parçalanmaz? razosin ve doksazosin aynı zamanda prostat hipert-
A) Süksinilkolin B) Mivakuryum rofisinde de kullanılır. Bu ilaçların prostat tedavisinde
C) Prokain D) Remifentanil kullanımını takiben yeni geliştirilen sonraki jenerasyon
E) Prilokain ajanlar prostata selektif yani α1A reseptörlerini bloke
eden tamsulosindir.
Cevap E
85. Aşağıdaki etkilerden hangisi β2 adrenerjik reseptörle-
Psödokolinesteraz tarafından parçalanan maddeler; rin uyarılmasına bağlı olarak meydana gelmez?
Cevap D
Cevap B
Melatonin:
Dopamin blokörü ilaçların kronik kullanımı genellikle irre-
Pineal bezde asetiltransferaz ve metiltransferaz enzimle-
versibl olan bir hareket bozukluğuna, tardif diskineziye
rince 5–HT’den sentezlenir.
yol açar. Birçok formu olmasına rağmen en sık Buco-
Karanlıkta salınımı artar, aydınlıkta azalır.
lingomastikotuvar sendromla kendini gösterir.
Jet lag profilaksisi ve insomnia tedavisinde kullanılır.
Cevap D
DENEME SINAVI - 12 23
Konvülsiyon yapıcı ilaçlar (analeptikler), solunum dep- 95. Özellikle bebek ve çocuklarda RSV infeksiyonları te-
resyonunu düzeltmek amacıyla kullanılır. Kafein, teo- davisinde aerosol şeklinde kullanılan ilaç aşağıdaki-
filin ve teobromin metilksantin türevleridir. Etkilerini iki lerden hangisidir?
türlü gösterirler:
A) Rimantadin B) Sitavudin
• Sinir uçlarındaki inhibitör Adenozin–A1 reseptörlerini
C) Didanozin D) Ribavarin
bloke edip, beyinin adenozinerjik inhibitör sisteminin
E) Amantadin
etkinliğini azaltırlar.
• Fosfodiesteraz enzimini inhibe ederler. Sonuçta nöron-
Cevap D
larda cAMP ve cGMP düzeyini artırırlar.
Ribavarin:
92. En güçlü antiemetik etki gösteren antihistaminik (H1
Sentetik guanozin analoğudur. Hem DNA hem de RNA vi-
reseptör blokörü) aşağıdakilerden hangisidir?
rüslerine etkili geniş spekturumludur. Özellikle bebek
A) Astemizol B) Siproheptadin ve çocuklarda RSV infeksiyonları tedavisinde aerosol
C) Prometazin D) Difenhidramin şeklinde kullanılır. Yetişkin RSV infeksiyonunda endi-
E) Klorfeniramin kasyonu yoktur. Oral, aerosol geçiş yetersizdir. İdrarla
atılır. Akut hepatit A, influenza A ve B ve Lassa ateşi
Cevap C infeksiyonlarında da kullanılabilir. Doza bağımlı anemi
ve bilirubin yüksekliği görülebilir.
Prometazin birinci jenerasyon antihistaminiklerin tüm özel-
liklerini gösterir. En sık antiemetik etkisi dolayısıyla kul-
lanılır. 96. Aşağıdakilerden hangisi plazminojenden plazmin olu-
şumunu inhibe ederek doku plazminojen aktivatörü-
93. Luteolizise neden olan prostaglandin aşağıdakilerden nün etkisini antagonize eder?
hangisidir?
A) K vitamini
A) TxA2 B) PGE1 C) PGE2 B) Streptokinaz
D) PGF2α E) PGI2 C) Protamin çinko
D) Aminokaproik asit
Cevap D E) Ürokinaz
PGF2α: Cevap D
Güçlü oksitosiktir. Corpus luteumun gerilemesinde (luteo-
lizis) önemli katkıları vardır. Antifibrinolitikler:
PGE’lerin yaptığı gibi sulu diyare tablosu ortaya çıkarabilir. Aminokaproik Asid:
• Plazminojen ve plazmin aktivasyonunu inhibe ederler.
94. Antineoplastik ilaçlar içinde hangi grubun hücrede • Direkt olarak; streptokinaz ve ürokinazı da inhibe eder.
oluşturduğu yapısal bozukluk radyoaktif ışınların yap- Traneksamik asid
tığı yapısal bozukluğa benzer? Aprotinin
Etamsilat
A) Alkilleyiciler
B) Antimetabolitler
C) Bitkisel kaynaklı antineoplastikler
97. Aşağıdaki kardiyovasküler sistem ilaçlarından hangisi
D) Antineoplastik antibiyotikler
teratojenik değildir?
E) İmmünmodülatör ilaçlar
A) ACE inhibitörleri
Cevap A B) Metildopa
C) Oral antikoagülanlar
Alkilleyicilerin hücrelerde oluşturdukları yapısal bozuk- D) HMG–KoA redüktaz inhibitörleri
luklar radyasyonun hücrede yaptığı etkiye benzer. Bu E) Anjiotensin reseptör blokörleri
nedenle bu ilaçlara radyomimetik ilaçlar adı da verilir.
Bir tümör radyoterapiye ne kadar duyarlı ise bu ilaç- Cevap B
lara da aynı oranda duyarlıdır. Radyoterapi ile kombine
edilmemelidir. Çünkü radyoterapinin doku toksisitesini Kardiyovasküler sistemle ilgili teratojenik ilaçlar:
artırırlar. • ACE inhibitörleri
A) Amiodaron B) Flekainid
C) Lidokain D) Prokainamid
E) Adenozin
Cevap E
A) Somatrem
B) Setroreliks
C) Buserelin
D) Oktreotid
E) Löprolid
Cevap B
A) Magnezyum trislikad
B) Magnezyum hidroksid
C) Sodyum bikarbonat
D) Alüminyum hidroksid
E) Kalsiyum karbonat
Cevap C
Sodyum Bikarbonat:
Etkisi en çabuk başlayan, fakat kısa süren antasiddir.
Metabolik alkaloza ve sodyum yüklenmesine bağlı plazma
hacminde artışa yol açar.
Böbrek yetmezliği, konjestif kalp yetmezliği ve hipertansi-
yonda kullanımı kontrendikedir.
DENEME SINAVI - 12 25
26 TUS’U KAZANDIRAN DOĞRU ADRES
MAYIS 2011 DÖNEMİ 12. DENEME SINAVI
KLİNİK BİLİMLER TESTİ SORU VE CEVAPLARI
Bu testte sırasıyla Pediatri, Dahili Bilimler, Cerrahi Bilimler, Kadın Doğum soruları ve açıklamaları bulunmaktadır.
101. Klasik galaktozemide eksik olan enzim aşağıdakiler- Yağ asidi oksidasyon kusurlarının en sık ortay çıkış şekli
den hangisidir? uzamış açlığı takiben hipoglisemidir.
Başlıca klink özellikleri:
A) Galaktokinaz
• Koma ve hipoglisemi atağı
B) Aldolaz
• Kronik, progresif kas zayıflığı ve kardiyomiyopati
C) Fosfofruktokinaz
• Hipoglisemiye eşlik etmesi beklenen ketozisin olmayı-
D) Fruktoz–1–6 difosfataz
şı
E) Galaktoz–1–Fosfat üridil transferaz
• Uzun süre aç kalınmadıkça bulgu vermemeleri
• Reye sendromu ve ani bebek ölümü sendromu (SIDS)
Cevap E
tanısı konulabilmesi
Başlıca laboratuvar bulguları:
GALAKTOZEMİ
• Hipoglisemi ve hipoglisemiye rağmen ketozis yok.
3 tipi vardır.
• Amonyak yüksek, belirgin metabolik asidoz yok
Tip 1: Galaktoz–1–Fosfat üridil transferaz
• Transaminazlarda yükselme
Tip 2: Galaktokinaz
• Protrombin zamanı uzar.
Tip 3: UDP galaktoz epimeraz
• Total karnitin düşük (CPTI yetersizliğinde yüksek)
• İdrarda dikarboksilik asitlerin varlığı
Klasik Galaktozemi (galaktozemi tip 1):
Kas ve kalpte mitokondride yağ asitlerinin su ve CO2 ka-
• Uzamış yenidoğan sarılığı
dar yıkımı ile enrjinin büyük bir kısmı, karaciğerde ise
• Karaciğer yetersizlği
yağ asidi oksidasyonu sonucu ketonlar oluşur.
• Katarakt
Keton üretimi olmayacağı için ağır asidoz da olmaz.
• E coli sepsisi
• Fanconi sendromu
• Hipoglisemik konvülziyon
103. Aşağıdakilerden hangisi hidrosefaliye yol açan du-
• Mental retardasyon, davranış problemleri, dikkat ek-
rumlardan değildir?
sikliği, öğrenme güçlüğü
• Hipergonadotropik hipogonadizm (kadınlarda) A) Konjenital akuaduktal stenoz
Tanı: İdrarda glikoz dışı redüktan madde (+), Beutler testi B) Chiari malformasyonu
ile konur. C) Dandy–Walker sendromu
Tedavi: Anne sütünü kesilir, laktozsuz diyet verilir D) Menenjit
Galaktokinaz eksikliği izole katarakt ile gelebilir. MR, E) Trizomi 18
karaciğer ve böbrek hasarı yoktur. Cevap E
Epimeraz eksikliği:
• 1.tip (daha sık): Asemptomatik ‘’Hangisi …. nedeni değildir?’’ tarzı sorularda soruyu ce-
• 2.tip (yaygın epimeraz eksikliği) (nadir): Klasik vaplamakta zorlanırsanız ilk yapmanız gereken soruyu
galaktozemiye benzer. ters çevirmek ve karşıt durumun nedeni olanı aramak
olsun.
Bu soruda ‘’Hangisi mikrosefali nedenidir?’’ şeklinde dü-
102. Aşağıdakilerden hangisi mitokondriyal yağ asit oksi- şünmek işinizi büyük ölçüde kolaylaştıracaktır.
dasyon defektlerinin biyokimyasal özelliklerinden biri BOS’un çoğunluğu lateral, 3. ve 4. ventriküllerdeki koro-
değildir? id pleksusta üretilir. Çocuklarda normal üretimi 20 ml/
saat olup, toplam miktarı 50ml’dir.
A) Ağır asidemi
Tıkayıcı(nonkominikan) hidrosefali: Ventriküler tıkanıklık-
B) Hipoglisemi
lardan kaynaklanan hidrosefalilere denir.
C) Sekonder karnitin eksikliği
Tıkayıcı olmayan(kominikan)hidrosefali: Subaraknoid sis-
D) Dikarboksilik asidüri
ternalar veya araknoid villuslardaki bozukluklar sonu-
E) Hipoketonemi
cu absorbsiyonun yetersiz olmasından kaynaklanan
hidrosefalilere denir.
Cevap A
Çocukluklarda tıkayıcı hidrosefaliler daha sık görülür ve
sıklıkla aquaduktus stenozuna bağlıdır.
Tıkayıcı olmayan hidrosefalinin en sık nedeni subaraknoid
DENEME SINAVI – 12 27
kanamadır. Özellikle pnömokokkal ve tüberküloz me- fatasya, uzun süreli steroid kullanımı veya steroidlerin
nenjitinde bazal sisternalardaki tıkanıklık ve lösemik aniden kesilmesi, büyüme hormonu tedavisi, Adisson
infiltrasyonlar tıkayıcı olmayan hidrosefali yaparlar. hastalığı, obesite, menarş, OKS kullanımı, gebelik.
Klinik: Bebeklerde en belirgin bulgu baş çevresindeki Enfeksiyonlar; Rozeola infantum, kronik otit ve mastoidit,
hızlı artıştır. Ön fontanelde genişlik, venlerde belirgin- Gullian–Barre sendromu.
leşme ve gözlerin aşağıya doğru deviasyonu (Batan İlaçlar; Nalidiksik asit, tetrasiklin, doksisiklin, minosiklin,
güneş manzarası) görülür. Büyük çocuklarda ise baş nitrofurantoin, izotretinoin. Özellikle akne tedavisinde
ağrısı belirgin semptomdur. tetrasiklin ve izotretionin kullanımında görülür.
Muayenede DTR’lede artış, spastisite, klonus, Babinski Hematolojik; Polistemi, hemolitik anemi, demir eksikliği,
bulgusu görülür. Hidrosefalide kafatasının perküsyo- Wiskott–Aldrich sendromu
nunda “çatlak testi” sesi duyulur (Macewen bulgusu) İntrakranial venöz drenajın bozulması; Lateral sinus ve
ve trnasillüminasyon saptanabilir. posterior sagital sinus trombozu
KİBAS sonucu en sık kraniyal sinir paralizisi: N. abdusens Kafa travması
Chiari malformasyonu Superior vena kava tıkanıklığı
Tip I; Serebellar tonsillerin servikal kanala doğru yer de- Atta yatan bir neden bulunamaz ise idiyopatik kafa içi ba-
ğiştirmesidir. Sıklıkla hidrosefali ile ilişkili değildir. Ge- sınç artışı denir.
rilmiş krod ve siringomyeli ile ilişkilidir. Tip II; İnferior Klinik: En sık semptomu başağrısıdır. Persistan olmayan
serebellar vermis, pons ve medullanın servikal kanala kusma, abdusens sinir felcine bağlı diplopi, papil ödem
doğru yer değiştirmesidir. Progresif hidrosefali ve mi- ve kör nokta genişlemesi. Fokal nörolojik bulgu olmaz.
yelomeningosel karakteristiktir. Kranial görüntüleme sonrası yapılan LP hem tanısal hem
Dandy–Walker malformasyonu: Dördüncü Ventrikülün de tedavi edici özelliktedir.
kistik genişlemesidir. Posterior serebellar vermis ve Sıklıkla kendini sınırlayan bir durumdur.
korpus kallosum agenezisi eşlik eder. Baş çevresinde En önemli komplikasyonu optik atrofi ve körlüktür. Teda-
hızlı artış ve belirgin oksiput görülür. vide LP ile BOS boşaltılması, asetazolamid ve steroid
Trizomi 18’de ise mikrosefali vardır. kullanılabilir.
104. Onbeş yaşında şişman bir kız hasta, bir haftadan beri 105. Prematüre bebeklerde, bronkopulmoner displaziye yöne-
devam eden başağrısı, kusma, çift görme ve gözlerinde lik tedavide, yaşamın ilk iki haftası içinde steroidlerin kul-
kayma şikayetleriyle getiriliyor. Muayenede papil ödem lanımı önerilmez.
belirleniyor. Kraniyal magnetik rezonans görüntülemede Bunun en önemli nedeni aşağıdakilerden hangisidir?
ventriküllerde hafif daralma görülüyor;ancak kitle saptan-
A) Enfeksiyon hızında artışa yol açması
mıyor.
B) Hiperglisemiye neden olması
Bu hasta için en olası tanı aşağıdakilerden hangisidir?
C) Hipertansiyona neden olması
A) Beyin tümörü D) Akciğer gelişimlerinin baskılanması
B) Tentoryal herniasyon E) Nörolojik gelişimlerinin bozulması
C) Siringomiyeli
D) Psödotümör serebri Cevap E
E) Lökodistrofi
Cevap D BPD (bronkopulmoner displazi)
BPD gelişimi multifaktöryeldir
Psödotümör serebri: Beyin tümörlerine benzeyen klinik Atelektazi, ventilatöre bağlı aşırı havalanma, serbest
bir tablodur. Yer kaplayıcı lezyon olmadan kafa içi ba- O2 radikalleri ve inflamasyon AC hasarına neden olur
sınç artışı görülür. Artmış kafa içi basınç (infantlarda RDS’nin doğal seyri ile uyumlu şekilde 3–4. günlerde
>20 cmH2O, çocuklarda >25 cmH2O), BOS bulgula- düzelme yerine oksijen ve MV ihtiyacı artar
rının normal olması ile katakterizedir. MR’ın normaldir. Röntgende pulmoner interstisyel amfizem, aşırı hava-
lanma, yer değişterin atelektaziler ve kist formasyonu
Etyoloji: saptanır
Metabolik hastalıklar; Galaktozemi, ağır malnütre çocuk- Günlük kalori alımı yüksek tutulmalı, sıvı kısıtlan-
larda refeeding sendromu sonrası, A hipo/hipervitami- malıdır
nozu Diüretikler, β2 agonistler, antikolinerjikler ve me-
Endokrin: Hipoparatiroidi, psödohipoparatiroidi, hipofos- tilksantinler kullanılır
Deksametazon serebral palsi, nörolojik ve somatik ge-
DENEME SINAVI – 12 29
Ülkemizde rutin yenidoğan taraması konjenital hipotiroidi, 111. Aşağıdakilerden hangisi kızamıktan korunmada geçer-
fenilketonüri için yapılmakta iken biotidinaz eksikliği de li değildir?
tarama programına alınmıştır. Taramalar bebek tabur-
A) Toplumda sağlıklı çocuklara rutin olarak MMR aşılama-
cu olurken Guthrie kartına alınır.
sı yapılması
Genişletilmiş yenidoğan taraması ile 1 damla kandan tan-
B) Kızamıklı çocukla temas sonrasında ilk 72 saatte MMR
dem mass ile yapılır ve yağ asidi oksidasyondefektleri,
aşısı uygulanması
aminoasidopatiler de dahil birçok hastalık taranır.
C) MMR aşısı yapılamayacaklara temas sonrasında sdan-
Hipotiroidi taramasında sadece TSH bakılarak yüksek
dart doz immunoglobulin uygulanması
olan vakalar yakalanmaya çalışılmaktadır. TSHyüksel-
D) Ağır immunospresyonu olanların yakın çevresinde, aile
meyeceği için hipofiz veya hipotalamus kaynaklı hipot-
bireylerinde eksik MMR aşılamasının tamamlanması
roidiler yakalanamaz.
E) Temas sonrası hastalıktan korunma için vakaya A vita-
mini verilmesi
Cevap D
DENEME SINAVI – 12 31
119. Ciddi Aort koarktasyonu tanısı konulan 3 günlük bir 121. Anemisi olan bir çocukta yapılan hematolojik incelemeler-
bebeğe operasyon öncesi verilmesi gereken en uygun de eritrosit morfolojisi makrositik olarak saptanmıştır.
ilaç hangisidir? Bu çocuk için aşağıdakilerden hangisi düşünülmemelidir?
Cevap C Cevap E
Ciddi Aort Koarktasyonunda tipik olarak alt ekstremite- Makrositik anemi sebepleri aşağıda sıralanmıştır.
lerde tansiyon alınamaz ve üst–alt ekstremite basınç
farkı 20mmHg’den fazladır. Koarktasyon şiddetli oldu- MAKROSİTİK ANEMİ
ğunda özellikle yenidoğanda alt ekstremite perfüzyonu a) Megaloblastik kemik iliği değişiklikleri ile beraber
bozuk olduğu için duktus açık tutulmalıdır ve PDA’yı olanlar
açık tutmak için yapılacak en uygun işlem erken –Vitamin B12 eksikliği
dönemde prostaglandin E1 infüzyonudur. –Folat eksikliği
–Herediter orotik asidüri (oral üridin tedavisine cevaplı)
–Tiamine cevap veren anemi (DIDMOAD Sendromu)
120. Aşağıdaki konjenital kalp hastalıklarının hangisinde, –Lesch–Nyhan sendromu (Adenin tedavisine cevaplı)
doğumdan sonra pulmoner kan akımının sürdürülebil- b) Megaloblastik kemik iliği değişiklikleri olmayanlar
mesi için duktus arteriyozusun açık kalması yaşamsal –Normal yenidoğan
önem taşır? –Hipotiroidi (makro–normositer)
–Karaciğer hastalıkları
A) Ventiküler septal defekt
–Down sendromu
B) Ağır pulmoner darlık
–Postsplenektomi
C) Ağır aort darlığı
–Kemik iliği infitrasyonu
D) İnfantil tip aort koarktasyonu
–Diseritropoetik anemiler
E) Konjenital mitral darlığı
–Aplastik anemi
–Diamond–Blackfan sendromu
Cevap B
DENEME SINAVI – 12 33
iyodu tutmayan soğuk nodüller nedeni ile). Astım atak tedavisinde kullanılan ilaçlar:
Perklorat testi (+) olur. 1. Oksijen
Hashimoto tiroiditinde antikorlar: 2. İnhale β2 agonistler
Anti–tiroid peroksidaz (anti–TPO eski adı anti–mik- 3. Sistemik steroid
rozomal antikor) 4. Antikolinejik
Anti–tiroglobülin (anti–TG) antikorları. Hastalığın 5. Adrenalin/ terbutalin injeksiyonu
etiyolojisinde önemsiz olan antikorlardır. 6. Magnezyum sülfat
Tirotiropin reseptör blokan antikorlar (TRB Ab) (+). 7. Aminofilin
Atrofiye neden olur. 8. Helyum oksijen karışımı
En sık antikorlar anti TPO ve anti TG’dir. Atakta kullanılmayanlar: Uzun etkili β2 agonistler, mast
hücre stabilizatörleri, mukolitikler, ekspektoranlar, fiz-
yoterapi, antihistaminik, yavaş salınımlı teofilin, lokot-
124. Dokuz aylık erkek bebek genel durum bozukluğu, ağır de- rien antagonistleri
hidratasyon bulguları ile getiriliyor. Bilinci letarjik, ağız mu-
kozası kuru, deri turgor tonusu bozuk saptanan hastaya
10 gün önce toplam 3 defa olmak üzere günlük birer am- 126. Atopik dermatit ayırıcı tanısında aşağıdakilerden has-
pul vitamin D verildiği öğreniliyor. Serum kalsiyum düzeyi: talıklardan hangisi düşünülmez?
15 mg/dL ölçülüyor.
A) Fenilketonüri
Bu hastanın tedavisi ile ilgili olarak aşağıdaki ifadeler-
B) Çinko eksikliği
den hangisi doğru değildir?
C) Piridoksin eksikliği
A) İlk olarak İV yoldan mayi verilmelidir D) Multipl karboksilaz eksikliği
B) Kalsiyumun böbreklerden atılımı için tiyazid diüretikler E) Kronik granülomatöz hastalık
başlanır
C) Barsak emilimini azaltmak için kortikosteroid verilir Atopik Dermatit Ayırıcı Tanılar
D) Pamidronat tedavide kullanılır Konjenital: Neterton sendromu
E) Tedaviye yanıtsız hastalarda diyaliz yararlıdır
Kronik dermatoz: Seboreik dermatit, kontak dermatit, numuler
ekzema, psoriyazis, iktiyoz
Cevap B
İnfeksiyon: Uyuz, HIV, dermatofitoz, Onkoserkiyaz
DENEME SINAVI – 12 35
APSGN komplikasyonları:
SLE’de antikorlar ve sebep olduğu klinik tablolar
• Akut böbrek yetmezliği (en SIK)
• Konjestif kalp yetmezliği Coombs antikor Hemolitik anemi
Antifosfolipid antikor Antitifosfolipid sendrom
• Hipertansif ensefalopati Lupus antikoagülan Koagülopati
Hastaların %95’i sekelsiz iyileşir. Antitiroid antikor Hipotiroidi
Eğer akut faz çok ciddi seyretmiş ve glomerüler hyalini- Antiribozomal P antikor Serebral lupus sendromu
zasyona neden olmuş ise kronik böbrek yetmezliğine
ilerleyebilir. 131. Otuz altı yaşında erkek hastada ağır egzersiz ile göğüste
ağrı ve sıkışma hissi meydana geliyor. Hasta son 3 aydır
birkaç kez senkop atağı geçiriyor.
129. Aşağıdaki böbrek patolojilerden hangisinin hızlı iler- Bu hastada en olası tanı aşağıdakilerden hangisidir?
leyen progresif glomerülonefrit yapması beklenmez?
A) Mitral darlık
A) Goodpasture hastalığı B) Mitral yetmezliği
B) İnce glomerüler bazal membran hastalığı C) Triküspid yetmezliği
C) Akut poststreptokolal glomerülonefrit D) Aort yetmezliği
D) Sistemik lupus eritematozis E) Aort darlığı
E) Berger Hastalığı
Cevap E
Cevap B
Aort Darlığı: Konjenital biküspit tip aort darlığı populasyo-
Hızlı ilerleyen glomerulonefrit (Rapidly progresif GN, nun %1’inde görülür. 40 yaş altı erişkinlerde aort ste-
RPGN): nozunun en yaygın sebebidir. Çoğu hasta semptom-
Genellikle son dönem böbrek yetersizliğine ilerler. suzdur. Yakınmalar genellikle kapak aralığı 1,5 cm2’nin
RPGN histopatolojik bulgusu kresent formasyonudur. altına inince başlar. En sık karşılaşılan semptom anji-
Kresent, Bowman kapsülü içinde bulunur ve kapsül epitel- na olup, diğer semptomlar; eforlu dispne, senkop ve
yum hücreleri, fibrin, bazal membran benzeri madde ani kardiyak ölümdür.
ve makrofajlardan oluşur.
RPGN SINIFLAMA
132. Atriyal fibrilasyonda aşağıdakilerden hangisi görül-
Anti GBM ilişkili RPGN (%20) mez?
Goodpasture hastalığı
Idiyopatik anti GBM nefriti A) Pulmoner emboli riski artmıştır
Kresentli mebranöz nefropati
B) Fibrilasyon dalgaları
Granüler birikimle giden RPGN (%40) C) Jugular venlerde belirgin ‘a’ dalgası
Postinfeksiyöz: APSGN, bakteriyel endokardit, şant nefriti D) Yüksek ventrikül hızı
İnfeksiyon dışı: SLE, HSP, solid tümörler
Primer renal hastalık: MPGN, IgA nefropatisi E) Kalp yetmezliği
Cevap B
S1’in şiddeti: Güçlü birinci kalp sesinde, kısa P–R inter- A) Eritem
vali, triküspit ve mitral stenozda ve taşikardiye neden B) Trombositoz
olan durumlarda artar (ateş, egzersiz, tirotoksikozis, C) Komplemanda azalma
feokromasitoma, anemi). Birinci sesin yoğunluğu mitral D) İnfertilite
kapak çok kalsifiye ise (ciddi mitral stenoz), bradikardik E) Tekrarlayan derin ven trombozu
durumlarda, mitral ve triküspit kapakların yetmezlikle-
rinde ve P–R intervalini uzatan durumlarda(klasik ola- Cevap E
rak akut romatoid ateşle olur) ve bradikardide azalır.
Hipotiroidi bradikardiye yol açarak S1 şiddetinde azal- Antifosfolipid antikorlar IgG ve IgM yapısında antikorlardır.
maya yol açar. Antikardiyolipin olarak bakılırlar. Tekrarlayan arteriyal
ve venöz trombozlara neden olabilir.
Kanama testlerinde uzama görülür.
Tekrarlayan fetal kayıplar, trombositopeni, coombs pozitif
hemolitik anemi, migren, kore, kronik bacak ülserleri,
livedo retikülaris ve özellikle aortik kapak olmak üzere
kalp kapağı hastalıkları görülebilir.
DENEME SINAVI – 12 37
137. Yirmi dört yaşında bir kadın hasta son 2 gündür olan burun ve Kİ’de (> %40) lenfositoz, anemi ve trombositopeni
kanaması nedeniyle KBB polikliniğine başvuruyor. Son bir hastalığın karakteristik özelliğidir. Otoimmun hemolitik
haftadır karın ve bacak cildinde ortaya çıkan peteşileri anemi sıktır. Hastaların yarısında yaygın lenfadenopati
olan hastanın tam kan sayımında hemoglobin düzeyi 12,2 ve splenomegali görülür.
g/dL, lökosit sayısı 7600/mm3, trombosit sayısı 7000/mm3
olarak saptanıyor. Yapılan diğer biyokimyasal testleri nor-
mal sınırlar içinde bulunuyor. 139. Otuz beş yaşında kadın hasta bacaklarında şişlik ve ağrı
Bu hasta için en olası tanı aşağıdakilerden hangisidir? nedeniyle başvuruyor. Yapılan dopler ultrasonografide Fe-
moral ven ve tibial arterde tromboz saptanıyor.
A) Akut myeloblastik lösemi
Bu hastada en olası tanı aşağıdakilerden hangisidir?
B) Akut lenfoblastik lösemi
C) von Willebrand hastalığı A) Faktör V Leiden mutasyonu varlığı
D) Trombotik trombositopenik purpura B) Antitrombin III eksikliği
E) İmmün trombositopenik purpura C) Hiperhomosisteinemi
D) Protein C eksikliği
Cevap E E) Protein S eksikliği
DENEME SINAVI – 12 39
145. Aşağıdaki diüretiklerden hangisi hiperosmolar hipo- Aşağıdaki tablo mutlaka çok iyi bilinmelidir.
natremiye neden olma olasılığı en fazladır?
HBV Seroloji Paterni
A)Tiazidler HbsAg Anti– Anti– HBeAg Anti– HBV
B) Furosemid HBs HBc HBe DNA
Cevap B
Kronik böbrek yetmezliğinin en sık nedenleri;
1. Diyabetik Nefropati
Akut kolesistit: Sistik kanalın taş ile tıkanmasını takiben
2. Hipertansiyon
enfeksyon gelişmesini tanımlayan tablodur. En sık et-
3. Kronik Glomerülonefritler
ken E. Coli’dir.
4. Böbreğin konjenital hastalıkları (Herediter nefritler,
Polikistik böbrek hastalığı)
5. Postrenal nedenler
149. Aşağıdaki moleküllerden hangisinin sentezinde rol
alan genlerin homozigot mutasyonunda herediter he-
mokromatozis gelişir?
147. Kronik aktif hepatit B tablosunda aşağıdakilerden
hangisi görülür? A) Ferritin
B) Transferrin
HBsAg HBeAg Anti Hbc Anti Hbc HBV DNA C) Hepcidin
IgM IgG
D) Defensin
A) Negatif Negatif Pozitif Pozitif Negatif E) Prealbumin
B) Pozitif Pozitif Negatif Negatif Negatif
Cevap C
C) Pozitif Pozitif Pozitif Pozitif Negatif
D) Pozitif Pozitif Negatif Pozitif Pozitif HH’de aşırı demir yüklenmesine rağmen hepsidin eksikliği
ile karakterizedir ve HFE, TfR2 ve HJV‟nin homozigot
E) Negatif Negatif Pozitif Negatif Pozitif
bozukluğuna bağlı olarak oluşur. Bu da bu moleküllerin
direkt veya indirekt olarak hepsidin regülasyonunda et-
Cevap B kili olduğunu göstermektedir. Bunlardan hepsidin regü-
lasyonun da en etkilisi HJV‟dir. HH’ de aşırı demir yük-
lenmesine rağmen hepsidin eksikliği ile karakterizedir
Cevap A
Epizod Hızı: Bağışıklık bırakmayan, tekrarlayabilen bula-
şıcı hastlalıkların boyutunu ölçmek için kullanılan bir
Sorudan elde edilen bilgilerle aşağıdaki tablo elde edilebilir. ölçüttür. Belirli bir süre içinde ortaya çıkan olay-epizod
sayısının risk altındaki nufusa bölünmesiyle bulunur.
Gerçekle- Toplam
me testi Primer ve sekonder atak hızları genellikle bağışıklık bırakan
+ - hastalıklar için kullanılır. Buna karşılık insidans ve pre-
Tarama testi + 8 4 12 valansın bağışıklıkla bir ilgisi yoktur.
- 2 86 88
Toplam 10 90 100
DENEME SINAVI – 12 41
154. Serebellar sendromda aşağıdakilerden hangisi göz- 157. Bulemia nervosa tanısı konulmuş 19 yaşındaki genç
lenir? bir kadında aşağıdakilerden hangisi beklenmez?
Cevap D Cevap D
Serebellar lezyonlarda lezyon ile aynı tarafta ataksi (den- Bulemia Nervoza: Genellikle kişi vücut ağırlığını normal dü-
ge bozukluğu), dizartri (konuşmada patlayıcı konuş- zeyde tutar. Adolesan kadınlar arasındaki prevalansı
ma), dismetri (ölçülü hareketlerde bozulma), disdia- % 5’lere kadar ulaşır. Bulguları arasında diş eti eroz-
dokinezi (ardışık hareketlerde bozulma), hipotoni (kas yonu (kusmaya bağlı), büyümüş parotis bezleri, ellerin
tonusunda azalma), nistagmus ortaya çıkar. dorsal yüzlerinde skarlar (parmakla kusmaya bağlı),
aşırı laksatif kullanımı sayılabilir.
155. Sağ elini kullanan bir hastada sol temporal bölgede bir Bütün bunlara karşılık burada kişinin kilosu, dolayısı ile vü-
iskemik serebral infarkt gelişmiştir. cut kitle indeksi normal sınırlardadır.
DENEME SINAVI – 12 43
100 mg/dl kan glukozu artışı à Plazma sodyumunda 1.6 Katekolaminler:
mEq/lt azalmaya neden olur. • Epinefrin ve norepinefrin travmadan hemen son-
Hiponatremi etyolojisinin araştırılmasında ilk önce hiper oz- ra 3–4 kata kadar yükselebilir. Katakolaminlerin
molariteye neden olan durumlar (hiperglisemi ve man- travma sonrasında en güçlü uyaranı hipovolemidir
nitol) ve yalancı hiponatremi dışlanmalıdır. Daha sonra ve katakolaminlerden ilk olarak epinefrin yükselir.
sodyumda düşmeye ve dilüsyona neden olan element- Kanda 24–48 saat yüksek kalır.
lerde gözden geçirilmelidir. Sodyum azalması sıklıkla • Epinefrin adrenal medulladan, norepinefrin sinaptik
dehidratasyonla ilişkilidir. Sodyum kayıpları gastrointes- uçlardan salgılanır.
tinal sistem gibi böbrek dışı nedenlerle oluşuyor ise idrar Epinefrin: İnsülin salınımını azaltır, glukagon salınımını
sodyum düzeyi genellikle düşüktür (20mEq/L). Hiponat- arttırır ve KC’de glikojenoliz, glukoneojenez, lipoliz,
reminin dilüsyonel sebepleri sıklıkla artmış etkin dola- ketogenezisi arttırır, iskelet kasında insülin direncini
şım hacmi ile ilişkilidir. Hiponatremisi olan bir hastada arttırır. Bu durumların tümü travmada hiperglisemiden
dolaşım hacmi normal sınırlarda ise uygunsuz antidiü- sorumludur. Katekolaminler aynı zamanda tiroid ve pa-
retik hormon salınımı sendromu varlığı araştırılmalıdır ratiroid hormonları, T3–T4 ve renin salınımını arttırır.
Major cerrahi sonrasında en sık rastlanan elektrolit bozuk- Aldosteron salınımını azaltır.
luğudur • Nötrofil ve lenfosit sayısını arttırır, lenfositlerin im-
mün cevabını azaltırlar
Hiponatremi Bulgular: • Çocuk yanık hastalarında β–adrenerjik blokaj
• SSS: Baş ağrısı, konfüzyon, hiperaktif Derin tendon ile katabolizmayı engelliyerek O2 tüketimini
refleksleri, konvülziyon, koma, KİBAS azaltıp, kas kitlesinin korunmasını sağlar.
• Kas–iskelet: Yorgunluk, kas seğirmeleri, kramplar Kalp dışı cerrahi uygulanan hastalarda β–adrenerjik blokaj
• GİS: Kusma, sulu ishal ile kalbin oksijen ihtiyacını azaltarak kardiyak ölümleri
• KVS: Hipertansiyon, bradikardi, lakrimasyon, salivas- engellemek mümkündür.
yon, oligüri
• Na düşüklüğüne bağlı hiponatremi genellikle dehidras- Epinefrin glukagon salınımını arttırırken beta hücrelerin-
yonla beraber görülür. den insulin salınımını da inhibe eder. Şok ve travma
• Ekstrarenal kayıplarda idrar Na<20 mEq/lt, Renal ka- sırasında net sonuçlar glukoz mobilizasyonu, protein
yıplarda >20 mEq/lt olarak tespit edilir yıkımı, negatif nitrojen dengesi, lipoliz ve insulin diren-
• Dilüsyonel sebepler genellikle dolaşımdaki hacmin ar- cidir. Göreceli olarak periferik dokularda glukozun az
tışı ile beraberdir kullanılması glukozun glukoz bağımlı hücrelerce kulla-
• Normal volüm ve hiponatremi varsa SIADH araştırıl- nılmasını sağlar.
malıdır.
Hiponatremi tedavisi:
• Sıvı fazlalığına bağlı ise sıvı kısıtlaması yapılması, .163. Sigmoid kolon tümörü nedeniyle opere edilen hastanın
post operatif takiplerinde insizyon yerinde kötü kokulu
Na+ açığı = (130–Na+ değeri) × kg × 0.2 (kronik vakalarda 0.6) akıntı tesbit ediliyor. Hastanın laboratuar incelemesinde
Kilo kaybı × 135 mEq/lt şeklinde hesaplanır. Eğer hi- WBC 17000/mm3 ateş: 39 0C hastanın solunum sayısı da-
ponatremi hızlı bir şekilde düzeltilirse, konvülzyon, aki- kikada 29 olarak tesbit ediliyor.
netik hareketler, parazi ve koma ile karakterize olan Bu hastada aşağıdakilerden hangisi organ disfonksi-
geri dönüşümsüz Pons miyelinozis gelişir. yonunun en olası göstergesidir?
–Benign Kalsifikasyonlar:
–Deri kalsifikasyonları
164. Aşağıdaki mamografi BI–RADS paternlerinin hangi- –Yağ nekroz kalsifikasyonları
sinde ek görüntüleme yöntemi kullanılmalıdır? –Sekretuar kalsifikasyonları
–Kalsiyum sütü
A) 0 B) I –Damar kalsifikasyonları
C) II D) III –İri çomak tarzda kalsifikasyonlar
E) IV –Distrofik kalsifikasyonlar.
DENEME SINAVI – 12 45
PHYLLODES TÜMÖRLERİ 166. Son zamanlarda halsizliğinin olduğunu ifade eden 32 ya-
(CYSTOSARCOMA PHYLLODES): şındaki erkek hastanın yapılan Tiroid ultrasonografisinde
• Fibroadenomun bir türüdür. soliter nodül tesbit ediliyor ve tiroid fonksiyon testleri nor-
• En sık rastlanan non–epiteliyal tümördür. mal olarak bulunuyor. Hastaya ince iğne aspirasyon bi-
• Sert, mobil, lobüle bir kitle oluşturur. yopsisi yapılıyor, normal foliküler hücreler şeklinde patoloji
• Mammografide fibroadenomdan ayırt edilemez. tarafından raporlanıyor.
• Fibroadenomlara göre daha yaşlı hastalarda görülür Bu hasta için en uygun yaklaşım aşağıdakilerden han-
• %10 malign olabilir (sistosarkomafilloides). gisidir?
• Hızlı büyür, tek taraflıdır. Büyüklüğü genellikle 3–4
A) 131I sintigrafisine göre tedavi
cm’yi geçer.
B) Bir yıl sonra tekrar ultrasonografi
• Lokal nüks oranı yaklaşık %50 Aksiller tutulum %
C) TSH düzeyini baskılamak Supresyon dozunda tiroid
0.9’dur.
hormonu
• Tedavide sağlam meme dokusu sınırlarını da içine
D) Cerrahi girişim
alacak şekilde kitle total eksize edilmelidir, eğer tümör
E) Radyoaktif iyot
malign veya nüks etmişse basit mastektomi gerekebilir.
Malign tümörlerde de aksiller disseksiyon gerekmez.
Cevap D
DENEME SINAVI – 12 47
168. Üç ayda on kilo kaybettiğini ifade eden 72 yaşındaki erkek 169. Aşağıdaki hastalıkların hangisinde Hepatoselüler kar-
hastanın kolonoskopisinde transvers kolonda kitle tesbit sinom gelişme riski en düşüktür?
ediliyor .Hastanın biyopsi sonucu adenokarsinom olarak
A) Primer biliyer siroz
tesbit ediliyor.Hastanın batın BT incelemesinde karaciğer-
B) Herediter hemokromatozis
de 3 cm metaztaz ile uyumlu kitle tesbit ediliyor ve hasta
C) Herediter tirozinemi
operasyona alınarak hastaya kolektomi ve metaztazekto-
D) Hepatit B virusuna bağlı gelişen siroz
mi (karaciğerde hiç tümör kitlesi kalmayacak şekilde) uy-
E) Alkole bağlı gelişen siroz
gulanıyor.
Bu hastanın prognostik faktörleri ile ilgili aşağıdaki
Cevap A
ifadelerden hangisi yanlıştır?
A) Primer tümörün evresi prognoz üstüne etkili değildir. HEPATOSELÜLER KARSİNOM (HK)
B) Senkron tümörlerin prognozu daha kötüdür. Hepatoselüler karsinom dünyada prevalansı en yük-
C) Karaciğerdeki metastaz boyutunun prognostik önemi sek kanserdir.
vardır. Primer karaciğer kanserlerinin yaklaşık %95’ini oluş-
D) Ekstrahepatik metastazlar kötü prognostik kriterdir. turur.
E) CEA yüksekliği kötü prognostik faktördür. Erkeklerde 9 kat sık görülür.
Hepatitli ve sirotik karaciğerlerdeki artmış hücre reje-
Cevap A nerasyon hızı özellikle çevresel faktörlerle (aflatok-
sin) bir araya geldiğinde DNA mutasyonlarına yol
Uzak metastazların tedavisi metastazların sayısı ve yer- açmaktadır.
leşimi, kanserin tipi, kanserin büyüme hızı, evresi,
hastanın yaşı, fiziki durumu ile ilişkilidir. Kanser tipi en E. multinüklearis tarafından ortaya çıkan kist hidatik
önemli cerrahi belirleyici kriterdir. Kolorektal bir kanse- çok daha ağır seyreder. Kistin kapsülü yoktur. İn-
rin karaciğer metastazı genellikle izole olup metasa- vazivdir ve devamlı olarak ilerler. KC içi tamamen
zektomiden daha fazla fayda görmektedir. küçüklü büyüklü kistlerle doludur. Malign bir has-
Metastazektomi sonrasında daha uzun süre hastalıksız talık gibi ilerler ve KC tümörüne benzer. Bu neden-
olarak yaşayabilen hastalarda metastazektomi endike- le ilk yaklaşım mebendazöldür. Kopmlike vakalar-
dir. Senkron metastazları metastazektomi sonrasında da tek lobla sınırlı ise lobektomi yapılabilir. Yaygın
daha kötü olmaktadır. Metakron metastaz varlığı daha tutulumda son care KC transplantasyonudur.
iyi bir prognozu ifade eder.
Uzak metastazlar için cerrahi tedavinin amacı metastazı Etiyoloji
negatif sınırla çıkarmak olmalıdır. Unrezektabl kara- Her tür kronik karaciğer hastalığı
ciğer metastazları; intrahepatik kan damarlarına ya- HBV ile HK arasında çok sıkı ilişki var
kın lokalize, multifokal veya hepatik fonksiyonlarının Kronik alkolizm
yetersiz olduğu durumlarda görülür. Krioterapi veya B kan grubu
radyofrekans ablasyon tedavileri alternatif tedavi yön- Hepatik adenom
temleridir. Aflatoksin (birçok kez aflatoksinli gıda alımı)
Metaztatik tümörler Karaciğerin en sık görülen malign tü- Başka siroz tipleri
mörleridir. Sekonder malign tümörler primerlere göre Kronik aktif hepatit
20 kat daha sıktır. Karaciğere en sık metaztaz kolon ve Persistan HCV enfeksiyonu
rektumdan gelmektedir ikinci sırada mide sayılır. Wilson hastalığı
Kolorektal kanserlere bağlı karaciğer metastazlarında Tirozinemi
CEA seviyesi ayırıcı tanıda faydalıdır.aynı zamanda Glikojen depo hastalığı
prognoz üzerine katkısı vardır. insanda adenom
Karaciğer metastazlarının tanıda en güvenilir yöntem
kontrastlı anjiyo BT’dir. KLİNİK
Kolon kanseri tedavisi yapılmış hastalarda CEA yükselir- Semptomlar geç ortaya çıkar
se öncelikle BT ile metastaz aranır.karaciğerdeki me- Güçsüzlük, halsizlik, kilo kaybı, iştahsızlık, karın ağrısına
taztazektomisinden en fazla yararı kolon–rektum ve yol açarlar.
Wilms tümörü nedeni ile oluşan karaciğer metastazla- En sık fizik muayene bulgusu hepatomegalidir.
rında alınmaktadır. Hastaların %15–20’sinde arteryel üfürüm
Hastaların %90’ında başvuru anında metastaz vardır.
Paraneoplastik bulgu en sık hipoglisemi dir.
%1den daha az hasta HCC nin hiperkalsemi, hipoglisemi 172. Daha önce duodenum ülseri nedeniyle tedavi edilen has-
ve eritrositoz gibi paraneoplastik sendromla ilk tanıyı tanın endoskopisinde atipik yerleşimli ve tedaviye dirençli
alır. bir ülser tesbit ediliyor.
AFP ölçümleri HCC tanısı için yardımcıdır. Yalancı pozitif Bu hastanın tedavi protokolü ile ilgili olarak aşağıdaki
AFP yükseklikleri karaciğer inflamasyonu ile giden du- ifadelerden hangisi en doğrudur?
rumlarda örneğin kronik aktif viral hepatitlerde görülür. A) Eşlik eden bir hiperparatiroidi varsa, bunun tedavisi
400 ng/mLden yüksek AFP değerleri kesin tanı koy- tanımlanan hastalığa yönelik laparotomiden önce ya-
durucudur. Hipervasküler kitle ve 400 üstü AFP değeri pılmalıdır.
tanısaldır. B) Pankreastaki tümörler multisentrik olduğu için total
pankreatektomi tercih edilmelidir.
HCC sıklıkla akciğer, kemik ve periton ve eski cerrahi böl- C) Duodenumdaki tümörler genellikle pankreatikoduode-
gede rekürens ve metastazlar görülür. nektomi gerektirirler.
D) Tümörün nerede olduğu saptanamazsa total gastrekto-
mi yapmak gerekir.
E) Karaciğerdeki metastazlara rezeksiyon yapılması endi-
kasyonu yoktur.
Cevap A
DENEME SINAVI – 12 49
ZOLLİNGER ELİSON SENDROMU (GASTRİNOMA) Zollinger–Ellison için patognomoniktir. Diyare ve stea-
Tanımlanan hasta zollingen ellison sendromudur. Ve bu tore gelişir. HCl asidin pankreas enzimlerini nötralize
hastaların tedavisinde etmesine bağlı malabsorbsiyon görülebilir.
Farmakolojik olarak asit sekresyonun kontrolü total gast- Peptik ülserler çok sayıda, şiddetli ve postbulber duode-
rektomiyi gereksiz yapmaktadır. Omeprazol tedavisi num, jejenum veya özefagus gibi alışılmamış lokali-
oldukça etkilidir. Gastrinoması olan hastalar sadece zasyonlardadır. Standart ülser tedavisine az cevap
tümör çıkarılması için ameliyat olmaktadır. Gastri- verilir. Hikaye genellikle kısa sürelidir , kanama ve per-
nomaların önemli bir kısmı malign olmasına rağmen forasyon sık görülür. En sık görülen semptom peptik
diğer abdominal malignensilere göre daha fazla kür ülsere bağlı karın ağrısıdır (>%80). Diyare, hastaların
şansı vardır. 1/3 veya daha fazlasında görülür. MEN I (paratiroid,
pituiter, pankreas tümör.) sendromuna dahil olabilir
Hepatik metastazları olan hastalar için ameliyat öncesi BT (Gastrinoma MEN’lerde pankreas tümörü olarak en sık
ve MR görüntülemeleri önemlidir.. Gastrik hipersekres- görülen tümördür).
yon perioperatif dönemde oral veya parenteral proton Atipik, tedaviyi dirençli, komplike, multipl ülser, böbrek
pompa inhibitörleri ile engellenmektedir. taşı, kalsiyum yüksekliği malabsorbsiyon ile birlikte ül-
seri olan ve gastrin düzeyi yüksek hastalarda Zollinger
Duodenal tümörleri bulmak için intraoperatif endoskopi ile Ellison sendromu düşünülmelidir.
transluminasyon yapılması önemlidir. Duodenumda en
sık birinci kısımda %70, sonrasında %20 ikinci kısım-
da, %10 üçüncü kısımda yer alır. Dördüncü kısımda 173. Benign ince bağırsak tümörlerinde ilk semptom veya
hiç gösterilememiştir. Tümörler tam kat elipsoid insiz- bulgu genellikle aşağıdakilerden hangisidir?
yonla çıkartılmalıdır. Papilla korunmalıdır.Pankreas
A) Obstrüksiyon
içindeki kitleler mümkün ise enükleasyonla çıkartılır.
B) Sinsi alt gasrointestinal kanama
Kanala yakınsa kanalı yaralamamak için dikkatli ya-
C) Kilo kaybı
pılması gerekmektedir. Kuyruk bölgesindeki tümörler
D) Massif alt gastrointestinal kanama
dital pankreatektomi ile tedavi edilebilir. Baş kısmında-
E) Bağırsak perforasyonu
ki tümörler mümkünse enükleasyon ile çıkartılmalıdır.
Bu tip gastrinomalar için Whipple ameliyatı son yıllarda
Cevap A
oldukça azalmıştır.
Tüm ZES, MEN1 sendromu olan hiperparatiroidi hastaları
laparatomi öncesi medikal tedavi edilmelidir
İNCE BARSAK NEOPLAZİLERİ
Benign:
Şiddetli peptik ülserasyon, gastrik asit hipersekresyonu ve
Adenom: İB’ların en sık görülen benign tümörüdür.
non beta hücreli pankreas adacık tümörü (gastrinoma)
Leiomyom (İncebarsağın en sık görülen semptomatik be-
triyadı ile karakterize nadir görülen bir sendromdur.
nign tümörü)
Pankreasın en sık malign endokrin tümörü gastrinomadır.
Zollinger Ellison sendromu pankreatik veya duodenal nö-
Duodenal polipler semptomatik olurlarsa; kanama, obs-
roendokrin tümörlerden kaynaklanan kontrolsüz gast-
trüksiyona (ensık) neden olabilir ve tedavisi endosko-
rin salgısı nedeniyle olur. %80 olgu sporadik olmakla
pik eksizyondur.
birlikte %20 genetik geçişlidir. Genetik geçişli veya
ailesel gastrinomalar MEN1 ile ilişkilidir. MEN1 de pa-
Villöz adenomlar
ratiroid, hipofiz ve pankreas (veya duodenal) tümörler
En sık duodenumda bulunurlar.
görülür. MEN1 hastalarında gastrinoma en sık görü-
Boyutları 5 cm üzerine çıkabilir. Ağrı, kanama, obstrüksi-
len pankreatik tümördür. Bu gastrinomalar genellikle
yon görülür.
multipldır ve cerrahi kür nadirdir. Sporadik gastrinoma-
Kontrastlı radyolojik çalışmalarda sabun köpüğü görünü-
lar genellikle soliterdir ve cerrahi tedaviye uygundur.
mü vardır.
Gastrinomaların %50si maligndir ve tanı anında lenf
%35–55 malign potansiyelleri vardır.
nodu, karaciğer veya başka metastazlar görülür.
Gastrinoma, aşırı gastrin sekresyonuyla parietal hücre-
Brunner bezi adenomları
lerin 3–6 kat büyümelerini sağlayarak maksimum asit
%20 duodenum
salgılamalarına neden olur. İnatçı peptik ülserli hasta-
%30 jejunum
da serum gastrin düzeyinin 1000 pg/ml’nin üzerinde ve
%50 ileum lokalizasyonludur.
bazal asit salınımının 15 mEq/saat’in üzerinde olması
DENEME SINAVI – 12 51
A= Asymmetry (asimetri) GİS, safra kesesi vs.) %90’dan fazlası ciltte görülür.
B= Border irregularity (sınır düzensizliği) Tümör gelişimi sonrası önce epidermiste radial,
C= Color change (renk değişikliği) daha sonra dermise vertikal yayılım gerçekleşir.
D= Diameter (Çap) Süperfisyel yayılan tip: En sık görülen tiptir. Eller
• En sık saptandığı yaş 30–60 arasıdır. ve ayaklar dışında her yerde görülebilirler. Tanı
• İnce derili, sarışın kişilerde daha çok görülür. sırasında genellikle 1–2 cm çapındadır.Vertikal bü-
• Doğumsal, küçük ve kıl içeren nevüslerde malin mela- yümeye başlamadan önce radial büyümeleri uzun
nom gelişme riski azdır. süreli olur.
• Avuç içi, ayak tabanı, tırnak yatağı, genital bölge ve Nodüler tip: Histolojik kriter radyal yayılım olma-
müköz membranlardaki nevüslerde malin melanom masıdır, vertikal yayılım vardır. Agresif seyirlidir
gelişme riski, daha fazladır. Deriden sonra en sık gö- ve prognozu en kötü olan tiptir. Çoğunlukla siyah
rüldüğü yer göz, daha sonra muköz membranlar özel- renkte ve kabarık; %5’i amelanotiktir. Daha önceki
likle de anorektal bölgedir. bir nevüsten kaynaklanmaz, en sık bacak ve göv-
dede görülür.
Malin melanom riskini artıran faktörler: Lentigo maligna (Hutchinson’un melanotik çili):
Çoğunlukla elde, boyunda ve yaşlıların yüzlerinde
1. Aile hikayesi rastlanır. Daima ağır solar dejenerasyona uğramış
2. Kızıl veya sarı saç dermisle kaplıdır. İnvazif büyüme geç olduğundan
3. Sırtta çok sayıda nevüs bulunması en iyi prognoza sahiptir. Radyoterapiye cevap ve-
4. 20 yaş öncesinde 3 veya daha fazla sayıda büllü gü- rebilirler.
neş yanığı Akral lentijinöz tip: En nadir görülen tiptir. Avuç içi,
5. 20 yaş öncesinde 3 yıl veya daha fazla süre güneş ayak tabanı ve tırnak altında görülürler. Koyu tenli
altında çalışmak insanlarda daha sık görülür. Mukoz membranlarda
6. Aktinik keratoz en sık görülen malin melanom tipidir. (En sık ano-
7. Kseroderma Pigmentozum (bu hastalıkta deri lez- rektal mukozadadır).
yonları 1000 kat fazla bulunur; hayatın ilk 20 yılında
malin melanom insidansı %22 oranındadır)
8. Büyük doğumsal nevüsler (malin melanom insidan- MALİGN MELANOMA EVRELENDİRMESİ
sı %6.5) Orjinal 3 stage sistemi
İnsidans bir veya iki faktör varsa 3–5 kat, 3 veya daha
fazla faktör varsa 20 kat artar. Stage I : Lokalize melanom
Aile hikayesi olguların %5–10’unda saptanır. Stage II : Regional metastaz
Renal transplantlı hastalarda relatif risk 4 kat, len- Stage III : Uzak metastaz
fomalılarda 8 kat artar.
Her %1’lik ozon tabakası incelmesi ile malin mela- Clark Mikro Evreleme
nom insidansı %1’lik artar.
Level I :
PATOGENEZ Tümör hücreleri bazal membran üstünde epider-
Melanoblast kaynaklı bir tümör; embriyogenez misdedir.
sırasında göç eden melanositlere bağlı her yerde Melanoma insitu denir.
olabilir. (göz, SSS, GİS, safra kesesi, vb.) Level II :
%90’dan fazlası deride bulunur. Tümör bazal membranı aşmıştır. Papiller dermis-
Baş–boyun, alt ekstremite ve gövdede eşit olarak dedir.
%25–28, üst ekstremitede ise %11 oranında yerle- Level III :
şim gösterir. Tümör papiller dermisi doldurmuştur. Ancak reti-
Tipik lezyon düz, sert, kılsız ve koyu pigmentlidir. küler dermise inmemiştir.
Birçok melanom özellikle ilk dönemlerde histolojik Level IV :
olarak tespit edilebilen regresyon sahaları içerir; Retiküler dermisde tümör hücreleri vardır.
regresyon konakçının tümöre immün yanıtıdır. Level V:
Primeri bilinmeyen malin melanomlar muhtemelen Tömür hücreleri subkutan yağ dokusuna ulaşmıştır.
tam olarak regrese olmuş ve lokalize edilemeyen
tümörlerdir.
Melanosit bulunan her yerde görülebilir.(SSS, göz,
}
1.0
Kalınlık (mm)
Papiller dermis
2.0 2. Ülserasyon.
Ülserasyon varlığı kötü prognoz gösterir.
3.0
} Retiküler dermis Evre I’de ülsere bir malin melanomda 10 yıllık ya-
şam %50; ülserasyon yoksa %78’tir.
4.0
5.0
} Derialtı doku
3. İnflamatuar infiltrasyon.
Histolojik muayenede yoğun inflamatuar infiltrat
saptanması iyi prognozu işaret eder.
AJCC Sınıflaması Regresyon sahalarının görülmesinin böyle bir etkisi
(American Joint Comitte on Cancer) yoktur.
Evre IA : Lokalize melanoma 4. Cinsiyet.
<0.75 mm veya Level II T1N0M0 Tüm malin melanomlarda prognoz, kadınlarda er-
Evre IIA : Lokalize melanoma keklerden daha iyidir.
1.5 mm–4 mm, Level IV T1N0M0 Kadınlarda daha iyi prognoz gösteren yerlere loka-
Evre IIB : Lokalize Melanoma lize olur, daha az ülserasyon gösterirler; bu faktör-
>4 mm veya Level V T4N0M0 ler düzeltilince bile kadınlarda prognoz daha iyidir.
Evre III : Sadece bir lenf nodunu tutan limitli nodal Evre I’de 10 yıllık yaşam kadınlarda %80 iken, er-
T any N1M0 uzak metastaz Tany N2M2 keklerde %61’tir
M1 : Lenf nodu bölgesinde cilt ve cilt altı metastazı
M2 : Visseral organ metastazı 5. Histolojik tip.
Malin melanomun nodüler ve süperfisiyal yayılan tip-
EVRELEME VE PROGNOZ leri aynı kalınlıkta iken benzer prognoza sahiptir. Buna
karşın, lentigo malin melanom daha iyi prognoz gös-
Prognoz belirleyen en önemli faktör vertikal yayı- terir.
lım derecesidir.
Malin melanom evrelemesinde TNM sınıflaması TEDAVİ
kullanılır. Malin melanomun primer tedavisi cerrahi olup lo-
TNM sınıflaması Clark’ın invazyon seviyesi ve kal eksizyon yapılır.
Breslow’un oküler mikrometre ile tümör kalınlığı Terapötik veya profilaktik lenf düğümü disseksiyo-
ölçümüne dayanır. nu da primer cerrahi tedaviye eklenebilir.
AJCC evrelendirmesinde seviye 3’ün üst sınırı 4 Diğer tedavi seçenekleri kemoterapi, radyoterapi
mm. olarak kabul edilir ve bu durumda seviye 4 de ve immünoterapi olup, bunlar hiçbir zaman ilk te-
4 mm üzeri olarak belirlenir. davi seçeneği değildir.
Lenf düğümü pozitifliği ve bunların sayısı progno- Malin melanom tanısı konursa, biopsi skarı da da-
zu olumsuz etkiler. hil olmak üzere geri kalan doku çıkartılır.
Uzak metastaz varsa yaşam genellikle 2–7 ay ara- İn situ lezyonlarda 0.5–1 cm’lik normal deri sınırı çıkar-
sındadır. tılması yeterlidir.
Metastaz en sık iç organlara (en sık karaciğer, son- Lezyon 0.76 mm’den küçükse 1–2 cm sınırla çıkartılır
ra akciğer) olur. 1–4 mm’lik lezyonlarda sınır 2 cm olmalı; buna
DENEME SINAVI – 12 53
karşın, 4 mm’den büyük lezyonlarda en az 3 cm’lik 176. Delici kesici alet yaralanması nedeniyle acile getirilen has-
sınır gerekir. tanın yara yeri eksplorasyonunda ince bağırsak epitelinin
Eksizyonun derinliği, derin fasyaya kadardır. zedelendiği ancak tam kat yaralanmanın olmadığı tesbit
Lezyon > 4 mm. ise profilaktik LN disseksiyonu ya- ediliyor.
şamı etkilemez. Bu hastada zedelenen alanın organizma tarafından
1–4 mm’lik lezyonlar için elektif LN disseksiyonu tamiri esnasında gelişen intestinal proliferasyondan
halen tartışmalıdır. aşağıdakilerden hangisi en fazla sorumludur?
Elektif LN disseksiyonu için en önemli kriter malin
A) EGF–2 (epidermal büyüme faktörü)
melanom kalınlığı:
B) IGF–1 (insülin benzeri büyüme faktörü)
1 mm’den küçük lezyonlarda kür %98
C) TGF–α (transforming büyüme faktörü)
1–4 mm’lik kalınlıktaki lezyonlarda LN metastazı
D) GLP–2 (glukagon benzeri peptid)
%60, uzak metastaz %20’dir. Bu hastalar elektif LN
E) Motilin
disseksiyonunundan yararlanır.
4 mm’den kalın lezyonlarda LN metastazı %60,
Cevap D
uzak metastaz %70
Üst ekstremite lezyonlarında aksilla seviye III LN’larının
Glukagon benzeri peptid–2 (GLP–2) özel ve güçlü intes-
da mutlaka çıkartılması gerekir.
tinotrofik hormondur. GLP–2 hücresel proliferasyonu
Malin melanomda bazı uzak metastazların cerrahi
uyarır ve intestinal mukozadaki apoptozu inhibe eder.
olarak çıkartılması önerilir.
Barsak rejenerasyonu indükler. GLP–2 günümüzde
Semptomatik multipl beyin metastazlarında radyo-
kısa barsak sendromu hastalarında intestinotrofik ajan
terapi yapılır.
olarak kullanılmaktadır.
Primer tümör ile bölgesel LN arasında intransit me-
tastazlar adı verilen deri metastazları olabilir, bun-
lar dilate lenfatiklerden oluşur.
177. Memesinde kitle olduğunu ifade ederek başvuran 30 ya-
İntransit metastazlarda ekstremite perfüzyonu yapıla-
şındaki bayan hastanın memesine trucut biyopsi yapılıyor
mıyorsa, ayrıca kanamalı ve ülsere lezyon varsa lokal
ve biyopsi sonucu atipik hiperplazi olarak değerlendiliyor.
eksizyon tercih edilir. Bunlara intraepidermal BCG de
Bu hastada bundan sonraki en uygun yaklaşım aşağı-
yapılabilir
dakilerden hangisidir?
IL–2 ile birlikte lenfokinle aktive edilmiş öldürücü
hücrelerin (LAK) veya tümör infiltre edici hücrele- A) 3 ay sonra kontrol
rin (TIL) verilmesi umut vaad etmektedir B) Lezyonun eksizyonel biyopsiyle çıkartılması
Aşılamalar ümit vericidir. (İntralezyoner BCG) C) Yıllık kontroller
Şu anda en iyi adjuvan tedavi interferon alfa–2 ß ola- D) Basit mastektomi
rak bildirilmektedir E) Modifiye radikal mastektomi
Hepatik metastazların prognozu, akciğer, beyin tu-
tulumundan daha kötü
Malin melanomu olan bir kişide ikinci bir malin me- Cevap B
lanom riski %3–5
Renal transplant hastalarıyla birlikte lösemi ve len- MEME KANSERİ RİSK FAKTÖRLERİ
fomalılarda risk yüksek A–Epidemiyolojik faktörler:
Ortalama 5 yıllık yaşam %60–65 a. >65 yaş
b. Cinsiyet: Erkek/Kadın oranı: 1/130
Bu oran Evre I’de %90–100. Evre II’de ise %36 B–Orta dereceli artmış risk:
a. Aile hikayesi
b. <12 yaş menarş, >55 yaş menapoz
c. Gebe kalmamak, ilk gebeliğin >30 yaş olması
d. Diğer memede meme kanser olması
e. Diğer kanserler: Kolon, endometrium…
f. Yağlı ve yüksek kalorili diyet
g. Radyasyon
h. Obezite
1. Epiteliyal tümörler
İNSULİNOMA
–Benign (fibroedenoma, intraduktal papillom)
–En sık görülen adacık hücre tümörüdür.
–Malign:––non invaziv ( DCIS, LCIS)
–Beta hücrelerinden kaynaklanır.
––invaziv (duktal, lobüler, tübüler, kribriform,
–% 80’i tek ve benign, %15’i maligndir.
musinöz,meduller, papiller, mikropapiller, apokrine,
–%5’den azı MEN–1 sendromunun bir parçası ve genel-
juvenil,sarkomatoid, paget hastalığı, inflamatuvar
likle multipldir.
karsinom)
–Serebral glukoz eksikliğine bağlı semptomlar görülür:
2. Fibroepiteliyal tümörler (philloides tümörleri)
–Davranış bozukluğu
3. Mezenşimal tümörler
–Hafıza kaybı
–Benign (myofibroblatoma, granüler hücreli tümör)
–Şuur bulanıklığı
–Malign (sarkomlar)
–Sempatik deşarja bağlı olarak, çarpıntı, sinirlilik ve ter-
leme görülür.
Histolojik İncelemeye Göre İnvaziv Meme Kanseri
Riskleri
Tanı kriteri Whipple triadıdır:
1)Kanser riskini arttırmayan nonproliferatif hastalıklar
–Açlıkta ortaya çıkan hipoglisemi semptomları
–Apokrin Değişiklikler (kistik hastalıklar)
–Semptomatik dönemlerde kan glukozunun 50mg/dl’nin
–Duktal ektazi
altında olması
–Yağ nekrozu
–İntravenöz glukoz ile semptomların geçmesidir.
–Fibroadenom
–İnsülin/glukoz > 0.3 olması diyagnostiktir.
Sklerozan adenozis (Hafif–orta)
–Proinsülinin %50’den yüksek olması malign insülino-
DENEME SINAVI – 12 55
mayı düşündürmelidir. –Gezici nekrolitik dermatit
–Tedavi cerrahi eksizyondur. –Kilo kaybı
–Medikal tedavide: –Stomatit
–Streptozosin: Antibiyotik ve alkilleyici ajan; Langerhans –Anemi
adacık hücreleri tarafından selektif olarak alınır; beta –Hiperglidemi
hücrelerini selektif ve irreversibl olarak tahrip eder; S –Tromboflebit
fazdaki hücreler üzerine daha çok etkilidir; insülin sal- –Tedavi cerrahi eksizyondur.
gılamayan adacık hücre tümörlerinde de kullanılır; he- –Cilt lezyonları (nekrolitik migratuar eritema) tedavisi çin-
patotoksik ve nefrotoksiktir. kodur.
–Diazoksid: Beta hücrelerindeki ATP’ye duyarlı K+ ka-
nallarını açar; insülin salgılanmasını azaltır. SOMATOSTATINOMA
Somatostatin pankreas ve safra sekresyonlarını azaltır.
GASTRİNOMA Somatostatin safra stazına neden olarak safra taşla-
(Zollinger–Ellison Sendromu) rına, pankreasta insulin salınımını azaltarak diabete,
pankreasın ekzokrin sekresyonlarını da azaltarak ste-
–Aşırı gastrin üreten tümöre bağlı mide asiti hipersek- atoreye neden olur. Birçok somatostatinoma proksimal
resyonu olur. pankreasta veya pankreatoduodenal olukta yer alır.
–%60’ı non–beta adacık hücre tümörü, %25’i soliter ade- Ampulla ve periampuller bölge (%60) en sık görülen
nom, %10’u mikroadenom veya hiperplazidir. yerdir. En sık klinik görünüm %25 karın ağrısı, % 25
–Çoğu MEN–1 ile beraber olup bunların çoğu multipl ve sarılık ve %19 kolelitiazisdir. Serum somatostatin dü-
benigndir. zeyinin >10 ng/mL olması ile tanı doğrulanır. Tümör
–Peptik ülser ve diyare gibi semptomlar görülür. eksizyonu ve kolesistektomi uygulanır.
–Bilinen antiülser tedavileri ile iyileşmeyen ülser, multipl
veya olağandışı yerleşimli ülser, veya ülseri iyileştirme-
si beklenen ameliyatlardan sonra nüks eden ülser akla 179. “Bilateral inferior petrozal sinüs−periferik ACTH dü-
gastrinomayı getirmelidir. zeyi” farkı bulunmayan ve yüksek doz deksametazon
–Açlık hipergastrinemisi tanı koydurur (>200pg/ml) supresyon testinde supresyon gelişmeyen bir hasta-
–Tedavi medikal ve cerrahidir. da en olası tanı aşağıdakilerden hangisidir?
DENEME SINAVI – 12 57
Kronik venöz yetersizlik veya posttrombotik sendrom derin 186. Aşağıdaki etiyolojik faktörlerden hangisi tekrarlayan
ven trombozlu hastaların yarısında gelişir. gebelik kayıplarında diğerlerine oranla daha az göz-
Duplex valvüler yetersizliği göstermede en iyi metoddur. lenir?
A) Anatomik
B) Endokrinolojik
184. Kalça ağrısı ve topallama şikayetleriyle getirilen adölesan
C) Toksik
çağda şişman ve enokoid tip bir erkek çocukta fizik mu-
D) İmmünolojik
ayenede kalçada abdüksiyon ve iç rotasyonda hareket-
E) Trombotik
lerinin kısıtlı, bacağın dış rotasyonda olduğu saptanıyor.
Kanda beyaz küre sayısı ve sedimentasyon hızı normal
Cevap C
bulunuyor.
Bu hastada en olası tanı aşağıdakilerden hangisidir?
Açıklama: Tekrarlayan gebelik kaybı etiyolojik faktörleri ve
A) Femur başı epifiz kayması insidanslarını gösteren tablo aşağıda verilmiştir. Buna
B) Tüberküloz artrit göre infeksiyonlar, toksik nedenler, sigara, kafein ve
C) Septik artrit bazı yasa dışı ilaçların kullanımı insanlarda nadiren
D) Romatoid artrit tekrarlayan gebelik kayıplarına neden olmaktadır. Bu-
E) Villonodüler sinovit nunla birlikte immunolojik faktörler tekrarlayan gebe-
lik kayıplarının en sık nedenidir.
Cevap A TEKRARLAYAN GEBELİK KAYIPLARINDA ETİYOLOJİK
FAKTÖRLER
Femur başı epifiz kayması (adolesan koksa vara) femur Etiyoloji Oran
başı epifizinin metafizin üzerinde yer değiştirmesi ile
İmmunolojik %20-50
ortaya çıkan bir patolojidir.
Ağrı ve topallama vardır. Kalça ekleminin abduksiyon Endokrinolojik %17-20
ve iç rotasyon hareketleri kısıtlıdır. Kalça fleksiyona Anatomik %12-16
getirilmeye çalışıldıkça bacaktaki dış rotasyon giderek
Genetik %3.5-5
belirginleşir buna Howorth belirtisi adı verilir.
Diğer (toksinler, infeksiyon, %0.5-10
sigara, ilaçlar)
İnfeksiyonlar %12.6
Diğer %34.1
188. En sık rastlanan vajinit formu aşağıdakilerden hangi-
sidir? Bilinmeyen %0.7
189. Maternal mortalitenin en sık nedeni aşağıdakilerden 191. İkinci doğumu için acil servise başvuran 39 haftalık ge-
hangisidir? benin önceki doğumunu sezaryen ile yaptığı öğrenilmiştir.
Bu olgunun ilk doğumunu sezaryen ile yapmasının en
A) Kanama
olası nedeni aşağıdakilerden hangisidir?
B) Emboli
C) Hipertansif hastalıklar A) Geçirilmiş uterus cerrahisi
D) Kardiyomyopati B) Fetal distres
E) İnfeksiyon C) Distosi
D) Malprezentasyon
Cevap B E) Preeklampsi
DENEME SINAVI – 12 59
zemi varlığı emzirme için kontrendikasyon oluşturur.
SEZARYEN ENDİKASYONLARI VE ORANLARI
HIV dışındaki diğer viral infeksiyonların varlığında
Geçirilmiş sezaryen %41 emzirme kontrendike değildir. Maternal sitomegalo-
Distosi %22 virus infeksiyonunda anne sütünde hem virus, hem de
antikorlar mevcuttur. Ayrıca hepatit B virusu da anne
Fetal distres %14
sütü ile bebeğe geçse de, immünglobulin verilme-
Malprezentasyon %12 si halinde maternal hepatit B infeksiyonunun varlığı
Diğer %8 emzirme için bir kontrendikasyon oluşturmaz. Mater-
nal hepatit C ve meme üzerinde lezyonun olmadığı
maternal herpes olguları için de emzirme kontrendike
192. Aşağıdaki oral antidiyabetik ilaçlardan hangisi diyete
değildir.
yanıt vermeyen gestasyonel diyabetes mellitus olgu-
larında insüline alternatif olarak önerilebilir?
Cevap D
Açıklama: Her ne kadar oral antihiperglisemik ajanların
gebelikte kullanımı önerilmese de, son yıllarda yapı-
Açıklama: Overde glukokortikoid ve mineralokortikoid
lan kontrollü çalışmalar gliburidin insüline yakın nor-
sentezi olmadığından, diğer steroid sentezleyen or-
moglisemik değerler meydana getirdiğini ve kan şekeri
ganlardan farklı olarak overde 21 hidroksilaz ve 11
değerleri diyetle regüle edilemeyen olgularda insüline
hidroksilaz enzimleri bulunmaz.
bir alternatif olarak kullanılabileceğini göstermiştir.
Yakın zamana kadar, metforminin polikistik over sendro-
mu (PCOS) olgularında gestasyonel diyabetes melli-
tus riskini azalttığı ifade edilmekteyken, son çalışmalar
PCOS olgularının gebe kaldıktan sonra ilacı bırakma-
195. On yedi yaşında primer amenore nedeniyle başvuran has-
ları gerektiğini belirtmektedir. Günümüzde metforminin
tanın yapılan muayenesinde meme gelişiminin olmadığı,
gebelikte kullanımı sadece klinik araştırmalarla sınır-
bununla birlikte normal alt genital sistemin ve uterusun bu-
lıdır ve rutin kullanımı önerilmez.
lunduğu belirlenmiştir.
Şıklarda yer alan diğer oral antihiperglisemik ajanlar tipik
Serum FSH değeri yüksek olan bu olgunun tanısında
olarak C kategorisinde yer alırlar ve fetal riskleri ne-
aşağıdakilerden hangisi öncelikle yapılmalıdır?
deniyle gebelikteki kullanımından kaçınılmalıdır.
A) Kemik yaşının belirlenmesi
B) Karyotip analizi
193. Aşağıdaki durumların hangisinin varlığı emzirme için C) Ovaryan biyopsi
bir kontrendikasyon değildir? D) Beyin manyetik rezonans incelemesi (MRI)
E) Östrojen düzeyi
A) Fetal galaktozemi
B) Maternal tüberküloz
Cevap B
C) Maternal HIV infeksiyonu
D) Maternal hepatit B infeksiyonu
Açıklama: Primer amenore yakınması ile başvuran ol-
E) Maternal meme kanseri
gularda, altta yatan en sık neden gondal disgenezi
tablosudur. Bunu müllerian sistem agenezisi (RKM
Cevap D
sendromu) ve androjen duyarsızlık sendromu takip
eder. Soruda verilen ipuçlarından olguda, meme ge-
Açıklama: Emzirme alkolik ve uyuşturucu bağımlısı ka-
lişiminin olmadığı görülmektedir ki, bu durumda olgu
dınlarda kontrendikedir. Bununla birlikte annenin HIV
östrojenik uyarıya maruz kalmamıştır; bu da tipik
taşıyıcısı olması, aktif/tedavi edilmemiş tüberkülozu
olarak gonadal disgenezi olgularında karşımıza çı-
bulunması, meme kanseri varlığı ve fetusta galakto-
Cevap C
DENEME SINAVI – 12 61
Açıklama: Soruda verilen olgunun cerrahi evresi 1A iken, 200. Uzun dönemde maliyet açısından en avantajlı kontra-
cerrahi sırasında kist rüptürü gerçekleştiğinden evre septif yöntem aşağıdakilerden hangisidir?
1C olmuştur. Evre 1A ve 1B tümörü olan olgularda
A) Tubal sterilizasyon
cerrahi sonrası adjuvan kemoterapinin faydası göste-
B) Rahim içi araç
rilemediğinden malign kist veya kistlerin intakt olarak
C) Oral kontraseptifler
çıkarıldığı olgularda kemoterapi ihtiyacı yoktur. Bu-
D) Kondom
nunla birlikte soruda verilen olgu evre 1C olduğundan
E) Enjekte edilen kontrasptifler
kemoterapi verilmesi sağkalımı olumlu yönde etki-
leyecektir. Epitelyal over tümörlerinde radyoterapinin
Cevap A
etkinliği ise sınırlıdır.