CHẨN ĐOÁN, ĐIỀU TRỊ & DIỄN TIẾN LÂM SÀNG SUY TIM CÓ PHÂN

SUẤT TỐNG MÁU BẢO TỒN TẠI BV TIM MẠCH AN GIANG 4-10/2013

BS Bùi Hữu Minh Trí, BS Dương Hồng Chương, BS Trương Hữu Có, BS Đỗ Minh Tới,
BS Nguyễn Thị Tuyết, BS Trương Thu Hương

TÓM TẮT
Mục tiêu: Xác định đặc điểm BN chẩn đoán suy tim phân suất tống máu bảo tồn theo tiêu chí Hội Tim
Mạch Châu Âu, tỷ lệ thuốc điều trị và diễn tiến lâm sàng tại BV; xác định các yếu tố liên quan đến độ
nặng suy tim ( NYHA ) và diễn tiến lâm sàng tại bệnh viện.
Thiết kế: mô tả cắt ngang
Đối tượng-phương pháp: Tất cả BN nhập viện BVTM từ 4-10/2013 thỏa mãn tiêu chí suy tim EF bảo
tồn của hội tim mạch Châu Âu: dấu hiệu/ triệu chứng suy tim, EF > 50%, thất trái không dãn và NT-
proBNP >220 pg/ml và có thêm một trong các bằng chứng rối loạn chức năng tâm trương. Thu thập
dữ liệu lâm sàng, cận lâm sàng, các các bằng chứng rối loạn chức năng tâm trương, tỷ lệ thuốc điều
trị, biến chứng tại BV theo mẫu soạn sẳn.
Kết quả: Tổng số 97 BN, tuổi TB: 76,3 ± 7,9, nữ 59/97 ( 60,8%), NYHA 2 70/97 (72,2%), NYHA 3
27/97 (27,8%), EF: 63,9±7,5, NT-proBNP giá trị TB: 2307±1475 pg/ml, thời gian điều trị TB tại BV:
7,7 ±2,5 ngày. Các yếu tố nguy cơ chính: tăng HA 89%, RLCH lipid 33%, đái tháo đường 27,8%. Dấu
hiệu/triệu chứng suy tim thường gặp là khó thở về đêm 48,4%, khó thở khi gắng sức 51,5%, ran ẩm
phổi 32%. Các bằng chứng rối loạn chức năng tâm trương: rung nhĩ 17,5%, lớn nhĩ trái 13,4%, phì
đại thất trái 13,4%, rối loạn thư dãn tâm trương 32%, E/e’>8 33%.
Tỷ lệ biến chứng quan trọng tại BV là phù phổi cấp 12/97 (12,3%) và loạn nhịp thất thoáng qua 3/97
(3%). Lớn nhĩ trái có giá trị tiên lượng độ nặng suy tim và biến chứng không tử vong tại BV.
Kết luận: Suy tim phân suất tống máu bảo tồn là một thực thể bệnh lý tim mạch quan trọng tại BVTM
AG cần được nghiên cứu nhiều hơn với thời gian theo dõi lâu hơn.
ABSTRACT
Objectives: To evaluate clinical characteristics of patients diagnosed with heart failure and preserved
ejection fraction admitted to Angiang CV hospital from 4-10/2013, medications use, clinical course in
hospital and to determine factors significantly related to NYHA and complications in hospital.
Design: observational cross-sectional
Method: subjects were all patients admitted to Angiang CV hospital from 4-10/2013 with
signs/symptoms of heart failure, EF> 50%, normal LV diastolic dimension, NT-proBNP >220 pg/ml
plus at leats one evidence of diastolic dysfunction. Clinical, laboratory data, evidence of diastolic
dysfunction were collected according to specified protocol.
Results: There were 97 patients with mean age 76,3 ± 7,9 and 60,8% were female. NYHA 2 and NYHA
3 were documented in 70/97 (72,2%) and 27/97 (27,8%) respectively. Mean EF was: 63,9±7,5 and
mean NT-proBNP was 2307±1475 pg/ml. During mean inhospital time of 7,7 ±2,5 days, serious
complications were reported in 12/97 (12,3%) with pulmonary edema and 3/97 (3%) with transient
ventricular arrhythmias. Left atrial enlargement was significant predictors for both heart failure
severity and inhospital nonfatal complications.
Conclusions: Heart failure with preserved ejection fraction is an important entity in disease structure
at Angiang CV hospital. It warrant larger clinical studies with longer follow-up.
ĐẶT VẤN ĐỀ
Suy tim là một trong những hậu quả sau cùng của bệnh tim mạch, hiện là gánh
nặng lớn cho ngành y tế toàn thế giới [1,2] . Suy tim được định nghĩa là tim mất khả
năng bơm máu phù hợp với nhu cầu chuyển hóa của cơ thể hoặc chỉ có thể làm được
điều đó khi áp lực đổ đầy tăng lên [1,3] Biểu hiện lâm sàng cơ bản của suy tim bao
gồm khó thở, mệt mỏi dẫn đến giảm mức gắng sức, ứ đọng dịch làm xung huyết phổi,
nội tạng và phù ngoại vi. Ở BN suy tim, phân suất tống máu ( ejection fraction- EF) là
một chỉ số quan trọng đại diện cho chức năng co bóp thất trái từ lâu được sử dụng
trong rất nhiều nghiên cứu lâm sàng để chọn lọc BN, cũng như đánh giá đáp ứng điều
trị và tiên lượng. BN suy tim có thể có phổ rối loạn chức năng thất trái rộng trải dài từ
kích thước thất trái bình thường và EF bảo tồn (EF≥50%) cho đến rối loạn chức năng
tâm thu với dãn lớn thất trái và/hoặc EF giảm [1,2]. Trong những năm gần đây, dữ liệu
từ các nghiên cứu lâm sàng lớn đã đặt nền móng cho việc chẩn đoán và điều trị BN với
suy tim tâm thu có EF giảm (STEFG) [1,2]. Tuy vậy, các khảo sát tại cộng đồng cũng
như tại bệnh viện gần đây cho thấy suy tim EF bảo tồn (STEFBT) có tỷ lệ mới mắc
ngày càng gia tăng với tỷ lệ lưu hành khoảng 50-55% trong tổng số suy tim với tiên
lượng ngắn hạn cũng như dài hạn không thuận lợi [4-7]. Mặc dù dấu hiệu và triệu
chứng của STEFG hay STEFBT bảo tồn là tương tự nhau, STEFBT hiện được xem là
một hội chứng lâm sàng riêng biệt với đặc điểm BN và đáp ứng điều trị khác nhau
[1,2]. Hầu hết BN STEFBT có các bất thường trong chức năng tâm trương dẫn đến rối
loạn thư dãn tâm trương, đổ đầy và tăng áp lực thất trái cuối tâm trương lúc nghỉ hoặc
khi gắng sức [8]. Khác với suy tim tâm thu với khá nhiều thử nghiệm lâm sàng đã đạt
nhiều tiến bộ trong cải thiện sống còn và chất lượng cuộc sống BN [1,2], các nghiên
cứu trong xử trí STEFBT còn ít và hiện tại kết quả còn hạn chế. Hiện tại, vấn đề
STEFBT chưa được đề cập nhiều tại Việt nam nói chung và An Giang nói riêng mặc dù
trong thực hành, bác sĩ điều trị thường phải xử trí nhiều bệnh nhân (BN) nội ngoại trú
có triệu chứng, dấu hiệu suy tim với EF bảo tồn trên siêu âm tim.
Để góp phần nghiên cứu vấn đề khá mới mẻ này, chúng tôi tiến hành khảo sát này
với các mục tiêu như sau:
- Xác định đặc điểm BN được chẩn đoán STEFBT theo các tiêu chí hiện hành của
Hội Tim Mạch Châu Âu.
- Mô tả phương pháp điều trị và diễn tiến lâm sàng tại BV BN được chẩn đoán xác
định có STEFBT.
- Xác định các yếu tố liên quan đến độ nặng suy tim ( NYHA ) và diễn tiến lâm
sàng tại bệnh viện.
PHƯƠNG PHÁP-ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU
Đối tượng:
Tất cả BN nhập viện BVTM (HSCC, TM-CT, LK) từ 4-10/2013 thỏa mãn tiêu chí
suy tim EF bảo tồn của hội tim mạch Châu Âu [9] : Có dấu hiệu/ triệu chứng suy tim
(tiêu chí Framingham), EF > 50% và thất trái không dãn và NT-proBNP >220 pg/ml
và có một trong các bằng chứng rối loạn chức năng tâm trương (RLCNTTr) sau:
- Rối loạn thư dãn tâm trương: E/A<0.5 và DT>280ms.
- Lớn nhĩ trái (left atrial volume index- LAVI>40ml/m2).
- Phì đại thất trái (LV volume index-LVMI>122g/m2 nữ, LVMI>149g/m2 nam).
- Rung nhĩ.
- Siêu âm Doppler mô (TDI): E/e’>8
Tiêu chuẩn loại trừ :
Bệnh lý van tim ý nghĩa ( hẹp van, hở van hai lá-chủ ≥ 2/4 ), bệnh lý cơ tim, bệnh
lý màng ngoài tim, bệnh lý hố hấp-lồng ngực- ĐMC ngực, bệnh lý tuyến giáp, BN có
cửa sổ siêu âm 2D quá kém không đo được các chỉ số nói trên.
 Thiết kế nghiên cứu:
Mô tả cắt ngang
Thu thập dữ liệu:
- Đặc điểm cơ bản BN: tuổi, giới, địa chỉ, chiều cao, cân nặng, yếu tố nguy cơ
tim mạch chính: tăng huyết áp (HA), rối loạn chuyển hóa (RLCH) lipid, đái tháo
đường (ĐTĐ), hút thuốc lá.

- Lâm sàng lúc nhập viện: dấu hiệu – triệu chứng suy tim, phân độ NYHA, bệnh
cơ bản, bệnh kèm theo.
- CLS: ECG, NT-proBNP ( <60pg/ml lấy giá trị 0, >9000pg/ml lấy giá trị 9000 ),
TnT, Creatinin.
- Các chỉ số siêu âm ( đo 3 lần lấy số trung bình): EF, LVEDVI (chỉ số đường
kính tâm trương thất trái), E/A, DT (thời gian giảm tốc sóng E), LAVI (chỉ số thể tích
nhĩ trái), LVMI (chỉ số khối lượng cơ thất trái), E/é ( e’ lấy trung bình hai vị trí vách
liên thất và thành bên). Máy siêu âm: Phillips hoặc Aloka
- Tính tỷ lệ BN thỏa mãn tiêu chí suy tim EF bảo tồn (trên tổng số BN có lâm
sàng suy tim và EF ≥50%). Xác định tỷ lệ các thuốc điều trị: lợi tiểu, ức chế men
chuyển (ƯCMC), ức chế thụ thể AT1 (ƯCTTh), digoxin, chẹn Beta, ức chế canxi
(ƯCCx), Nitrate, thông khí cơ học ( NIV hay xâm lấn), can thiệp mạch vành.
- Diễn tiến lâm sàng (LS) tại BV: Tử vong, biến chứng không tử vong: cơn hen
tim/phù phổi cấp, rối loạn nhịp (RLN) nặng cần điều trị đặc hiệu.

Xử lý số liệu:
Biến liên tục: TB ± độ lệch chuẩn. Biến danh định: %. Phép kiểm chi bình
phương để xác định mối liên hệ giữa NYHA, diễn tiến LS và các yếu tố: giới, bệnh lý
cơ bản và các bằng chứng RLCNTTr. Xử lý thống kê: SPSS 16.0. Kết quả các phép
kiểm có ý nghĩa thống kê khi p<0,05 ( 2-tailed).

KẾT QUẢ
Có 112 BN có triệu chứng, dấu hiệu suy tim với EF ≥50% trên siêu âm tim được chọn,
sau khi khảo sát các bằng chứng RLCNTTr theo tiêu chí Hội tim mạch Châu Âu 2007
có 97 BN ( 87%) được chẩn đoán xác định STEFBT. Tuổi TB: 76,3 ± 7,9. Giới: nam
38/97 (39,2%), nữ 59/97 ( 60,8%). Phân độ NYHA lúc nhập viện: NYHA 2 70/97
(72,2%), NYHA 3 27/97 (27,8%). EF xác định trên siêu âm tim TB: 63,9±7,5.Tràn dịch
màng phổi ghi nhận trên siêu âm ở 9 BN (9,3%). Xét nghiệm NT-proBNP giá trị TB:
2307±1475 pg/ml. Thời gian điều trị TB tại BV: 7,7 ±2,5 ngày.

Bảng 1: Một số yếu tố nguy cơ và tiền sử bệnh

Yếu tố nguy cơ và tiền sử bệnh n (%)

RLCH lipid 61 (62,9%)
Hút thuốc 12 (12,4%)
ĐTĐ 27 (27,8%)
Tăng HA 87 (89%)
NMCT cũ 19 (19,6%)
TBMN 23 (23,7%)
Suy thận mãn 8 (8,2%)
Bảng 2: Dấu hiệu, triệu chứng suy tim

Dấu hiệu, triệu chứng suy tim n (%)

Khó thở khi gắng sức 83 (85,6%)

Khó thở về đêm 47 (48,4%)
Giảm mức gắng sức 50 (51,5%)
Ran ẩm phổi 31 (32%)
TM cổ nổi 450 16 (16,5%)
Phù chi dưới 12 (12,4%)
Bảng 3: Bệnh cơ bản lúc nhập viện

Bệnh cơ bản lúc nhập viện n (%)

Tăng HA 52 (53,6%)
NMCT cấp 15 (15,5%)
ĐTNKOĐ 11 (11,3%)
TMCTCB 16 (16,5%)
TBMN cũ 16 (16,5%)
 Bảng 4: Các bằng chứng RLCNTTr

Các chỉ số n (%)

Rung nhĩ 17 (17,5%)
Lớn nhĩ trái 13 (13,4%)
Phì đại thất trái 13(13,4%)
E/A<1, DT>280ms 31 (32%)
TDI: E/e’ ≥8 32 (33%)

Bảng 5: Tỷ lệ điều trị thuốc

Thuốc chỉ định n (%)

Lợi tiểu quai
Uống 57 (57,6%)
Chích TM sau đó uống 14 (14,1%)
Ức chế men chuyển 65 (66%)
Ức chế thụ thể 31 (32%)
Digoxin 12 (12,4%)
Tăng co bóp cơ tim 2 (2%)
Spironolactone 14 (14,4%)
Ức chế canxi 31 (32%)
Nitrates
Uống 45 (46,4%)
Truyền TM sau đó uống 6 (6,2%)

Trong thời gian điều trị tại BV, không có trường hợp nào tử vong. Các biến chứng
không tử vong gồm cơn hen tim/phù phổi cấp 12/97 (12,3%) trong đó 1 trường hợp cần
đặt NKQ và thở máy, 3/97 (3%) trường hợp ngoại tâm thu thất dày /nhịp nhanh thất
thoáng qua.
Bảng 6: Mối liên hệ giữa giới, bệnh lý, các chỉ số RLCNTTr với phân độ NYHA lúc
nhập viện

Biến số Phân độ NYHA lúc nhập viện p

NYHA 2 NYHA 3
Giới Nam 27 11 0,84
Nữ 43 16
Tăng HA 64 22 0,17
ĐTĐ type 2 17 9 0,16
Bệnh mạch vành 31 11 0,75
Rung nhĩ 12 5 0,87
Lớn nhĩ trái 9 4 0,8
Phì đại thất trái 11 2 0,28
E/A<1, DT>280ms 22 9 0.85
TDI: E/e’ ≥8 21 11 0,31

Bảng 7: Mối liên hệ giữa giới, bệnh lý, các chỉ số RLCNTTr với diễn tiến LS nặng

Diễn tiến nặng tại BV p

Biến số (phù phổi/RLN thất )
Không Có
Giới Nam 34 4 0,65
Nữ 51 8
Tăng HA 75 11 0,72
ĐTĐ type 2 22 4 0,81
Bệnh mạch vành 36 6 0,61
Rung nhĩ 15 2 0,93
Lớn nhĩ trái 9 4 0,03
Phì đại thất trái 12 1 0,58
E/A<1, 29 2 0.32
DT>280ms
TDI: E/e’ ≥8 27 5 0,49
BÀN LUẬN
Trong NC chúng tôi tuổi TB được ghi nhận khá cao ( 76,3 ±8) và tỷ lệ nữ chiếm
ưu thế (60,8%) phù hợp với kết quả của một số tác giả nước ngoài [4-7]. Theo các khảo
sát lớn trên thế giới, tỷ lệ lưu hành của suy tim EF bảo tồn tăng rõ rệt ( nhiều hơn trong
suy tim tâm thu) với tuổi và thường gặp nhiều ở nữ hơn là nam ở mọi lứa tuổi [4-7,10]
Dữ liệu từ nghiên cứu Framingham cho thấy ở các đối tượng mới xuất hiện suy tim,
các yếu tố tiên lượng STEFBT là giới nữ, tăng HA tâm thu và rung nhĩ [11]. Nguyên
nhân khác biệt về giới hiện chưa được rõ hoàn toàn nhưng có dữ kiện cho thấy phụ nữ
có độ trơ cứng mạch máu và thất trái thì tâm thu và tâm trương cao hơn nam và sự trơ
cứng này tăng mạnh theo tuổi ở nữ giới [12]. Ngoài ra, các thay đổi chức năng mạch
vành chỉ có ở nữ cũng có thể là lời giải thích cho hiện tượng này [13] Tăng HA là bệnh
lý thường gặp nhất và hiện diện ở 70-90% BN suy tim EF bảo tồn [4-7]. Bệnh tim do
tăng HA được xác định bởi phì đại thất trái, tăng trơ cứng mạch máu và thất trái tâm
thu, rối loạn thư dãn và trơ cứng tâm trương, tất cả các yếu tố này đều có liên quan chặt
chẽ với sinh bệnh học suy tim tâm trương [14]. Tỷ lệ tăng HA trong NC chúng tôi khá
cao (gần 90%) tương tự NC của Zile nhưng cao hơn so với các tác giả khác [4-7] ( xem
bảng 8). Bên cạnh đó, tỷ lệ phì đại thất trái trên ECG (10,3%) và trên siêu âm (13,4%)
trong NC chúng tôi thấp hơn NC của Zile (28% và 59%) [10]. Đây là vấn đề cần làm rõ
hơn trong các nghiên cứu sau.
Rung nhĩ là một yếu tố thúc đẩy thường gặp gây đợt cấp mất bù ở BN suy tim EF
bảo tồn trong khi RLCNTTr (chưa có triệu chứng suy tim) lại là yếu tố nguy cơ gây
rung nhĩ [15] Như vậy, RLCNTTr, rung nhĩ và suy tim EF bảo tồn là các tình trạng
thường gặp và liên quan mật thiết với nhau và có các cơ chế bệnh sinh chung ở người
lớn tuổi [16]. Trong NC của chúng tôi tỷ lệ rung nhĩ thấp hơn so với các tác giả khác
[4-7] có lẽ do thời gian nghiên cứu ngắn với số BN còn ít và NC chỉ thực hiện ở một
địa điểm. Fung và CS cho thấy so với nhip xoang bình thường, rung nhĩ ở BN STEFBT
làm giảm mức gắng sức, giảm chất lượng cuộc sống và có nhĩ trái lớn hơn [17] Trong
NC CHARM ( Candesartan in heart failure), rung nhĩ có liên quan với kết cuộc tim
mạch xấu bất kể EF ban đầu là bao nhiêu[18]. Theo NC tại cộng đồng mới đây của
Zakeri (n=939), 52% BN STEFBT có rung nhĩ tại thời điểm chẩn đoán được xác định
và sau 3,7 năm theo dõi rung nhĩ ghi nhận ở thêm 32% BN còn lại; BN rung nhĩ có tuổi
cao hơn, BNP cao hơn và chỉ số nhỉ trái lớn hơn BN nhịp xoang [19].
ĐTĐ là yếu tố nguy cơ mạnh đối với suy tim nói chung và tỷ lệ lưu hành tương tự
ở cả STEFBT và STEFG gợi ý rằng ĐTĐ có tác động lên quá trình sinh lý bệnh của cả
hai dạng suy tim. Có nhiều bằng chứng về hàng loạt tác động trực tiếp của ĐTĐ và tình
trạng tăng đường huyết lên cấu trúc và chức năng tim đã được ghi nhận [20]. Bên cạnh
đó, một phân tich dựa vào dữ liệu NC CHARM cho rằng tử vong do tim mạch hoặc
nhập viện do suy tim liên quan ĐTĐ cao hơn ở STEFBT so với STEFG [21]. ĐTĐ và
tăng HA là hai bệnh lý thường song hành và khoảng 30% BN tăng HA trong nhóm
bệnh chúng tôi có ĐTĐ. BN tăng HA có RLCNTTr nặng hơn nếu mắc thêm bệnh ĐTĐ
không lệ thuộc vào mức độ HA, khối lượng cơ thất trái, thuốc sử dụng hay bệnh mạch
vành kèm theo [22]. Thêm nữa, tần suất STEFBT còn cao hơn ngay cả ở BN ĐTĐ
không triệu chứng và được kiểm soát tốt [23,24].

Tỷ lệ lưu hành bệnh mạch vành ( cấp và mạn) ở BN STEFBT có nhiều khác biệt
giữa các NC và có thể chưa được đánh giá và chẩn đoán đầy đủ [25]. Giữa NC chúng
tôi so với của Owan, Bhatia và Gurwitz cũng ghi nhận nhiều khác biệt trong tỷ lệ bệnh
mạch vành [4-7] (xem bảng 8). Với sự hiện diện của bệnh tim do tăng HA, thiếu máu
cơ tim (TMCT) ảnh hưởng lên thư dãn tâm trương làm gia tăng áp lực đổ đầy và cả hai
tình trạng này thường cùng hiện diện ở STEFBT. Mặt khác một số BN có TMCT với
biểu hiện lâm sàng không điển hình ( yên lặng hoặc có khó thở) có thể lại được chẩn
đoán STEFBT [26].
 Bảng 8: So sánh đặc điểm BN STEFBT trong một số NC
Biến số NC này Owan [4] Bhatia [5] Gurwitz [7]
n=97 n=2167 n=880 n=6210
Tuổi TB 76±8 74± 14 75± 11 75± 7
Giới nữ (%) 60,8 56 65,5 57
Tăng HA (%) 89,7 62,7 55,1 82,4
Rung nhĩ (%) 17,5 41,3 31,8 35,5
ĐTĐ (%) 27,8 33,1 - 19,6
Bệnh MV (%) 43,5 52,9 35,5 21,7
EF (%) 63,9 61,7 62,4 -
RLCH lipid (%) 62,9 - 25,5 61,7

Về triệu chứng lúc nhập viện, phần lớn BN trong NC chúng tôi có khó thở khi
gắng sức, cơn khó thở về đêm và giảm mức gắng sức. Khoảng 30% BN có ran ẩm phổi
và 12-16% có TM cổ nổi hay phù chi dưới. Hầu hết các NC hiện nay đều cho thấy
không có khác biệt rõ trong dấu hiệu/triệu chứng suy tim, hình ảnh Xq ngực giữa BN
STEFBT và STEFG và do đó không thể dựa vào lâm sàng hoặc/và Xq ngực để phân
biệt hai dạng suy tim này [5,6,27]. Về chẩn đoán, xác định chẩn đoán STEFBT vẫn còn
là thách thức so với STEFG vì chủ yếu là phải loại trừ các yếu tố ngoài tim tiềm tàng
có gây các dấu hiệu, triệu chứng suy tim. Hiện nay đã có sự đồng thuận trong tiêu chí
chẩn đoán STEFBT là phải hội đủ 3 điều kiện: (1) dấu hiệu, triệu chứng suy tim; (2)
bằng chứng EF bảo tồn hay bình thường; (3) bằng chứng RLCNTTr trên siêu âm tim
Doppler hay thông tim [1,2]. Điều kiện thứ 3 chính là trở ngại chính vì rõ ràng là thông
tim rất khó khả thi cho đa số BN và siêu âm tim Doppler tuy dễ lập lại và không xâm
lấn vẫn có những hạn chế nhất định. Trong NC này chúng tôi dùng các tiêu chí đơn
giản hóa chủ yếu trong tìm bằng chứng RLCNTTr theo tài liệu đồng thuận của hội suy
tim và hội siêu âm tim châu Âu [9]. Theo đó, sau khi xác định dấu hiệu, triệu chứng
suy tim và EF còn bảo tồn và buồng thất trái không dãn có thể tiếp tục tìm bằng chứng
RLCNTTr theo một trong 3 hướng: thông tim, siêu âm Doppler mô (TDI) hoặc NT-
proBNP với điểm cắt 220pg/ml [9]. Trong điều kiện tại An Giang, chúng tôi chọn
hướng bắt đầu với NT- proBNP và tìm thêm các dấu hiệu đại diện RLCNTTr khác như
đã trình bày trong phần thu thập số liệu.
 Ngoài vấn đề rung nhĩ đã bàn ở trên, tỷ lệ lớn nhĩ trái và phì đại thất trái đồng tâm
ở BN chúng tôi đều là 13,4% thấp hơn nhiều so với 66% lớn nhĩ trái và 56% phì đại
thất trái trong một phân tích sử dụng dữ liệu của nghiên cứu I-PRESERVE [10] Sự
khác biệt có thể do số BN của chúng tôi quá ít so với của Zile (n=745 có siêu âm tim),
điểm cắt EF, thể tích nhĩ trái, chỉ số khối lượng cơ thất trái trong NC chúng tôi ( theo
đồng thuận hội tim châu Âu- tài liệu tham khảo số 9) cao hơn (EF: 50% so với 45%;
nhĩ trái: 40ml so với 30ml; chỉ số khối lượng cơ thất trái: 122g/m2 nữ, 149 g/m2 so với
115 g/m2 nam, 95 g/m2 nữ). Bên cạnh đó, nhiều nghiên cứu trong cộng đồng cho thấy
có mối liên hệ chặt chẽ giữa thể tích nhĩ trái với các mức độ RLCNTTr cũng như khả
năng dự báo rung nhĩ [28,29]. Do những hạn chế của siêu âm tim Doppler, siêu âm
Doppler mô (TDI) là một công cụ hữu hiệu trong đánh giá RLCNTTr thất trái đặc biệt
với chỉ số E/e’ khi kết hợp với dòng Doppler qua van 2 lá do tỷ số này tương quan tốt
với áp lực đổ đầy thất trái [30-32] Trong khi vận tốc sóng E dòng Doppler qua van 2 lá
lệ thuộc vào áp lực tống máu nhĩ trái, động học thư dãn thất trái và tuổi thì sóng e’TDI
hầu như chỉ phụ thuộc vào động học thư dãn thất trái và tuổi. Vì vậy tỷ lệ E/e’ loại bỏ
được hai yếu tố này và trở thành số đo của áp lực tống máu nhĩ trái hay chính là áp lực
đổ đầy thất trái [9]. Nói cách khác, e’ đại diện cho lượng máu từ nhĩ xuống thất trong
thời kỳ đổ đầy sớm còn E là chênh áp cần thiết để tống lượng máu này đi. Theo khảo
sát của Omen, khi E/e’>15 áp lực đổ đầy sẽ cao và khi E/e’<8 áp lực đổ đầy là thấp
[26]. E/e’ trong khoảng 8-15 gợi ý RLCNTTr nhưng cần thêm các bằng chứng của các
test không xâm lấn khác [9]. Như đã nói ở trên, NC chúng tôi áp dụng tiêu chí theo
đồng thuận của hội suy tim và hội siêu âm tim châu Âu [9], nếu có lâm sàng suy tim,
EF bảo tồn, buồng thất trái không dãn và E/e’>8 thì BN sẽ được chẩn đoán có
STEFBT. Trong NC chúng tôi, tỷ lệ BN có E/e’>8 là 33% thấp hơn so với NC suy tim
tại cộng đồng của Bursi (n=308) là 63% [33]. Điều này có thể do chúng tôi không thực
hiện TDI cho các đối tượng đã có các bằng chứng đại diện RLCNTTr khác ( E/A<0.5/
DT>280ms, rung nhĩ, lớn nhĩ trái, phì đại thất trái). Ngoài áp lực đổ đầy thất trái, tỷ lệ
E/e’ còn là một yếu tố tiên lượng quan trọng và độc lập đối với sống còn sau NMCT
cấp [34].
 Về phân độ suy tim, trong NC chúng tôi có tỷ lệ NYHA II cao hơn gấp 3 lần
NYHA III (72,2% so với 27,8%) ngược lại ở NC của Zile, NYHA III-IV là 78% còn
NYHA II là 22%. Sự khác biệt lớn này có thể do yếu tố chủng tộc, NC zủa Zile chỉ
toàn người da trắng, da đen mà không có đối tượng gốc Á nào. Phân tích của chúng tôi
không tìm thấy mối liên hệ ý nghĩa nào giữa phân độ NYHA và các yếu tố như giới,
tiền sử bệnh tật, các dấu hiệu đại diện RLCNTTr. Đây là vấn đề cần tim hiểu thêm
trong các khảo sát sắp tới.
Liên quan đến diễn tiến tại BV, không ghi nhận có tử vong do mọi nguyên nhân
tại BV trong đối tượng NC của chúng tôi. Các NC quan sát lớn về STEFBT cho thấy
không có khác biệt nhiều trong tỷ lệ sống còn giữa STEFBT và STEFG [4-7]. Theo NC
của Bhatia (n=880), tỷ lệ tử vong của BN STEFBT sau 1 tháng và 1 năm lần lượt là
5,3% và 22,3%, tỷ lệ tái nhập viện sau 1 tháng và 1 năm lần lượt là 4,5% và 13,5% ;
các chỉ số này không khác biệt ý nghĩa so với STEFG [5]. Trong NC của Owan
(n=2167), tỷ lệ tử vong STEFBT sau 1 năm và 5 năm lần lượt là 29% và 65% và cũng
không khác biệt nhiều so với STEFG [4]. Mặt khác, dữ liệu cũng cho thấy ở STEFG tỷ
lệ sống còn có cải thiện theo thời gian thì ở STEFBT tỷ lệ sống còn không thay đổi [4].
Biến chứng không tử vong nghiêm trọng trong NC chúng tôi là cơn hen tim/phù phổi
cấp (12/97-12,3%) và rối loạn nhịp thất thoáng qua (3/97-3%) trong đó có 10/12
(83,3%) có bệnh cảnh phù phổi cấp khi nhập viện. NC của Gandhi cho thấy ghi nhận
EF bảo tồn trên siêu âm tim 24-72g sau cơn hen tim/phù phổi cấp có tăng HA gợi ý
RLCNTTr thất trái là nguyên nhân chính gây suy tim cấp [35]. Trong NC của Bhatia
(n=880), các biến chứng tại BV được ghi nhận là: ngưng tim (1,2%), sốc tim (0,2%),
hội chứng MV cấp (4,3%), suy thận (26,7%), thở máy ( NIV 6,5%, qua NKQ 3,2%).
Trong các yếu tố như giới, tiền sử bệnh tật, các dấu hiệu đại diện RLCNTTr, chỉ
có nhĩ trái lớn là yếu tố tiên lượng có ý nghĩa biến chứng tại BV. Do không có điều
kiện theo dõi BN sau xuất viện, chúng tôi không biết được kết cuộc lâm sàng lâu dài
của BN và các yếu tố tiên lượng tử vong, tái nhập viện cũng như biến cố tim mạch
quan trọng khác. Trong khi có nhiều yếu tố tiên lượng tử vong và bệnh tật đã được xác
định trong STEFG, tương đối ít NC chú ý đến yếu tố tiên lượng trong STEFBT. Trong
khảo sát của Zile, phì đại thất trái đồng tâm và lớn nhĩ trái là các yếu tố tiên lượng độc
lập cho các biến cố tim mạch liên quan đến suy tim ở BN STEFBT [10]. Dữ liệu từ các
thử nghiệm lâm sàng và các NC đoàn hệ khác cho thấy nồng độ NT-proBNP [36], áp
lực tâm thu ĐM phổi [37], nồng độ aldosterone và cortisol [38], các yếu tố lâm sàng
(tuổi, ĐTĐ, độ nặng suy tim, suy thận)[39,40] là có giá trị tiên lượng ý nghĩa.
Tỷ lệ các thuốc điều trị suy tim trong nhóm bệnh của chúng tôi có các tương đồng
và khác biệt so với các NC ở nước ngoài ( bảng 9). Khác với STEFG, có ít thử nghiệm
lâm sàng đánh giá hiệu quả của các thuốc điều trị trong STEFBT. Gần đây các thử
nghiệm lớn với các thuốc ƯCMC (perindopril), ƯCTTh (candersartan, irbesartan) cho
thấy các thuốc này không cải thiện tỷ lệ tử vong ở BN. STEFBT [41-43]. Riêng chỉ có
candesartan được chứng minh là làm giảm tỷ lệ nhập viện ở BN STEFBT [42]. Ngoài
ra, NC sổ bộ OTIMIZE-HF bao gồm cả STEFG và STEFBT cho thấy dùng chẹn beta
sau khi xuất viện không giảm tử vong và nhập viện ở BN STEFBT sau 1 năm theo dõi
trong khi cả hai chỉ số này đều cải thiện ở BN STEFG [44].
Bảng 9: So sánh tỷ lệ các thuốc điều trị suy tim
Thuốc NC này Bursi [33] Zile [10] Gurwitz [7]
n=97 n=308 n=745 n=6210
Lợi tiểu quai (%) 71 71 60 33,6
ƯCMC/ƯCTTh (%) 98 51 77 50
Chẹn beta (%) 30,9 63 76 62,4
Digoxin (%) 12,4 - 10 8
Nitrates (%) 52,6 - 28 11,6
ƯCCanxi (%) 32 - 53 33,8
Spironolactone (%) 14,4 - 20 15

Hiện tại, các khuyến nghị mới nhất của hội tim mạch Hoa Kỳ về điều trị STEFBT
tập trung vào kiểm soát HA tâm thu, tâm trương theo các hướng dẫn hiện hành ( class
I), dùng lợi tiểu để giảm triệu chứng do quá tải thể tích (class I), tái tạo MV nếu điều trị
nội không đáp ứng (class IIa), xử trí rung nhĩ theo các hướng dẫn hiện hành để cai
thiện triệu chứng suy tim (class IIa), dùng chẹn beta, ƯCMC, ƯCTTh để điều trị tăng
HA [1].
Là chỉ định class I trong STEFG, nhưng thuốc đối kháng aldosterone là spironolacton
không được chỉ định trong STEFBT [1]. Dù vậy tỷ lệ dùng spironolatone trong NC
chúng tối là 14,4% có lẽ với mục đích lợi tiểu giữ kali. Một NC về spironolactone mới
công bố cho thấy thuốc này không làm tăng khả năng gắng sức, không cải thiện triệu
chứng, chất lượng cuộc sống ở BN STEFBT [45]
Các hạn chế của NC: Một số đối tượng chưa được siêu âm lần 2 để đánh giá chức
năng tâm trương (do điều kiện khách quan) sau đó xuất viện nên không được đưa vào
NC. Việc đo đạc các chỉ số siêu âm tim có thể có sai sót chủ quan mặc dù có thực hiện
tính trung bình từ 2-3 lần đo cho mổi chỉ số. Kết cuộc sau xuất viện của BN như tử
vong, tái nhập viện do suy tim cần được khảo sát và xác định các yếu tố tiên lượng.
KẾT LUẬN
Từ tháng 4-10/2013 có 98 BN tuổi TB 76,3 với 60,8% là nữ, nhập viện với lâm
sàng suy tim, phân suất tống máu EF trung bình là 64% và có các dấu hiệu đại diện cho
RLCNTTr the0 tiêu chí hội tim châu Âu được xác định chẩn đoán STEFBT. Hầu hết
BN có tiền sử tăng HA, ĐTĐ và vRLCH lipid với phân độ NYHA II chiếm đa số. Các
biến chứng chính là cơn hen tim/phù phổi cấp và loạn nhịp thất thoáng qua. Trong các
đặc điểm lâm sàng và dấu hiệu RLCNTTr, chỉ có lớn nhĩ trái là yếu tố tiên lượng có ý
nghĩa các biến chứng tại BV. Đa số BN được điều trị với lợi tiểu, ƯCMC hoặc ƯCTTh.
Cần có thêm các NC lớn hơn và lâu dài hơn về STEFBT tại BVTM An Giang vì đây là
một thực thể bệnh lý tim mạch quan trọng nhưng còn ít được chú ý.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. ACCF/AHA 2013 Guideline for the Management of Heart Failure. Circulation. 2013;128:e240-e327.
2. ESC Guidelines 2012 for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure.
3. Opie LH. Normal and abnormal circulatory function. In: Heart Disease. Braunwald E ed. WB Saunders 5th
editon 1997.
4. Owan T, Hodge D, Herges D, Jacobsen SJ, et al . Heart Failure with Preserved Ejection Fraction: Trends in
Prevalence and Outcomes. N Engl J Med. 2006;355:251-259.
5. Bhatia RS, Tu JV, Lee DS, et al . Outcome of heart failure with preserved ejection fraction in a population-
based study. N Engl J Med. 2006;355:260–9.
6. Hogg K, Swedberg K, McMurray J. Heart failure with preserved left ventricular systolic function;
epidemiology, clinical characteristics, and prognosis. J Am Coll Cardiol. 2004;43:317–27.].
7. JH Gurwitz, David JM, David HS. Contemporary Prevalence and Correlates of Incident Heart Failure with
Preserved Ejection Fraction. Am J Med 2013;126: 393-400.
8. Zile MR, Baicu CFGash WH. Diastolic heart failure: abn N Engl J Med 2004;350: 1953-9
9. Walter JP, Carsten T, John ES. How to diagnose diastolic heart failure: a consensus statement on the
diagnosis of heart failure with normal left ventricular ejection fraction by the Heart Failure and
Echocardiography Associations of the European Society of Cardiology. European Heart Journal (2007) 28,
2539–2550.
10. MR. Zile, JS. Gottdiener, SJ. Hetzel et al. Prevalence and Significance of Alterations in Cardiac Structure
and Function in Patients With Heart Failure and a Preserved Ejection Fraction. Circulation. 2011;124:2491-
2501.
11. Lee DS, Gona P, Vasan RS, et al. Relation of disease pathogenesis and risk factors to heart failure with
preserved or reduced ejection fraction: insights from the Framingham Heart Study of the National Heart,
Lung, and Blood Institute. Circulation.2009;119: 3070-7.
12. Redfield MM, Jacobsen SJ, Borlaug BA, Rodeheffer RJ, Kass DA. Age- and gender-related ventricular-
vascular stiffening: a community-based study. Circulation 2005;112:2254–62.
13. Quyyumi AA. Women and ischemic heart disease:pathophysiologic implications from the Women’s
Ischemia Syndrome Evaluation (WISE) Study and future research steps. J Am Coll Cardiol. 2006;47:S66–
71.
14. Diamond JA, Phillips RA. Hypertensive heart disease. Hypertens Res. 2005;28:191–202.
15. Tsang TS, Gersh BJ, Appleton CP, et al. Left ventricular diastolic dysfunction as a predictor of the first
diagnosed nonvalvular atrial fibrillation in 840 elderly men and women. J Am Coll Cardiol. 2002;40:1636–
44.
16. Redfield MM. Recognising and managing the patient with heart failure and preserved ejection fraction. In
“Management of Heart failure” Greenberg BH ed. John Wiley &Sons 2010.
17. Fung JW., Sanderson JE., Yip GW et al. Impact of atrial fibrillation in heart failure with normal ejection
fraction: a clinical and echocardiographic study. J Card Fail. 13 2007:649-655.
18. Olsson LG, Swedberg K. Atrial fibrillation and risk of clinical events in chronic heart failure with and
without left ventricular systolic dysfunction: results from the Candesartan in Heart failure-Assessment of
Reduction in Mortality and morbidity (CHARM) program. J Am Cardiol Coll 2006;47:1997-2004.
19. R Zakeri, AM. Chamberlain, VL. Roger, et al. Temporal Relationship and Prognostic Significance of Atrial
Fibrillation in Heart Failure Patients With Preserved Ejection Fraction: A Community-Based Study.
Circulation. 2013;128:1085-1093.
20. Asbun J, Villarreal FJ. The pathogenesis of myocardial fibrosis in the setting of diabetic cardiomyopathy. J
Am Coll Cardiol. 2006;47:693–700.
21. MR. MacDonald, MC. Petrie, F Varyani. Impact of diabetes on outcomes in patients with low and preserved
ejection fraction heart failure. European Heart Journal 2008; 29: 1377–1385.
22. R Wachter , C Lüers , S Kleta. Impact of diabetes on left ventricular diastolic function in patients with
arterial hypertension. European Journal of Heart Failure 2007;9: 469–476.
23. Poirier, P. et al. Diastolic dysfunction in normotensive men with well-controlled type 2 diabetes: importance
of maneuvers in echocardiographic screening for preclinical diabetic cardiomyopathy. Diabetes Care.
2001;24:5-10.
24. Zabalgoitia, M. et al. Prevalence of diastolic dysfunction in normotensive, asymptomatic patients with
wellcontrolled type 2 diabetes mellitus. Am J Cardiol 2001;87: 320-323.
25. Choudhury L, Gheorghiade M, Bonow RO. Coronary artery disease in patients with heart failure and
preserved systolic function. Am J Cardiol.2002;89:719–22.
26. Ahmed A, Zile MR, Rich MW. Hospitalizations due to unstable angina pectoris in diastolic and systolic
heart failure. Am J Cardiol. 99 2007:460-464.
27. Thomas JT, Kelly RF, Thomas SJ, et al. Utility of history, physical examination, electrocardiogram, and
chest radiograph for differentiating normal from decreased systolic function in patients with heart failure.
Am J Med.2002;112:437–45.
28. AM. Pritchett, DW. Mahoney, SJ. Jacobsen. Diastolic Dysfunction and Left Atrial Volume : A Population-
Based Study.J Am Coll Cardiol. 2005; 45:87–92.
29. Tsang TS, Barnes ME, Bailey KR, et al. Left atrial volume: important risk marker of incident atrial
fibrillation in 1655 older men and women. Mayo Clinic Proc 2001;76:467–75.
30. Ommen SR, Nishimura RA, Appleton CP, et al. Clinical utility of Doppler echocardiography and tissue
Doppler imaging in the estimation of left ventricular filling pressures: a comparative simultaneous Doppler-
catheterization study. Circulation 2000;102:1788 –94.
31. Dokainish H, Zoghbi WA, Lakkis NM, et al. Optimal noninvasive assessment of left ventricular filling
pressures: a comparison of tissue Doppler echocardiography and B-type natriuretic peptide in patients with
pulmonary artery catheters. Circulation 2004;109:2432–2439.
32. Redfield MM, Jacobsen SJ, Burnett JC et al. Burden of systolic and diastolic ventricular dysfunction in the
community: appreciating the scope of the heart failure epidemic. JAMA. 2003;289:194-202.
33. F Bursi, SA. Weston, MM. Redfield et al. Systolic and Diastolic Heart Failure in the Community. JAMA.
2006;296:2209-2216.
34. Hillis GS, Moller JE, Pellikka PA, et al. Noninvasive estimation of left ventricular filling pressure by E/e’ is
a powerful predictor of survival after acute myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 2004;43:360–367.
35. SK Gandhi, JP Owers, AM Nomeir et al. The pathogenesis of acute pulmonary edema associated with
hypertension. N Engl J Med 2001;344:17-22.
36. Cleland JG, Taylor J, Tendera M. Prognosis in heart failure with a normal ejection fraction. N Engl J Med.
2007;357:829–30.
37. Kjaergaard J, Akkan D, Iversen KK, et al. Prognostic importance of pulmonary hypertension in patients
with heart failure. Am J Cardiol. 2007;99:1146–50.
38. Guder G, Bauersachs J, Frantz S,et al. Complementary and incremental mortality risk prediction by cortisol
and aldosterone in chronic heart failure. Circulation.2007;115:1754–61.
39. Pocock SJ, Wang D, Pfeffer MA, et al. Predictors of mortality and morbidity in patients with chronic heart
failure. Eur Heart J. 2006;27:65–75.
40. Jones RC, Francis GS, LauerMS. Predictors of mortality in patients with heart failure and preserved systolic
function in the Digitalis Investigation Group trial. J Am Coll Cardiol. 2004;44:1025–9.
41. Cleland JG, Tendera M, Adamus J, Freemantle N, Polonski L, Taylor J. The perindopril in elderly people
with chronic heart failure (PEP-CHF) study. Eur Heart J 2006;27:2338–2345.
42. Yusuf S, Pfeffer MA, Swedberg K, et al. Effects of candesartan in patients with chronic heart failure and
preserved left-ventricular ejection fraction: the CHARM Preserved Trial. Lancet 2003;362:777–781.
43. Massie BM, Carson PE, McMurray JJ, et al. Irbesartan in patients with heart failure and preserved ejection
fraction. N Engl J Med 2008; 359:2456–2467.
44. Hernandez AF, Hammill BG, O’Connor CM, et al . Clinical effectiveness of beta-blockers in heart failure:
findings from the OPTIMIZE-HF (Organized Program to Initiate Lifesaving Treatment in Hospitalized
Patients with Heart Failure) Registry. J Am Coll Cardiol 2009;53:184–192.
45. Edelmann F, Wachter R, Schmidt AG, et al. Effect of spironolactone on diastolic function and exercise
capacity in patients with heart failure with preserved ejection fraction: the Aldo-DHF randomized controlled
trial. JAMA. 2013;309(8):781-791.