Srdce otia4je telo ako Slnko km.
EpitdJna hrobepru4ho sloDenskeho JAziol^ga
FYZIOLOGIA KARDIOVASKUIJRNEHO
SYSTEMU
FYZIOLOGIASRDCA- FUNKENA
MORFOLOGIA
Srdce [cor]sa skladdz laveja pravejcas-
ti, ktord predsta\''ujriv podstatedve oddele-
n6 pumpy. Prav6 i lave srdce st vlastne
puzdre dvojkomoroq/ch tlakor,fch derpa-
Obr. 4. I Zekhdtrd sch6ma uspodadania obehu
trvi
l. - pldcny obeh, 2 - systdmow obeh, 3 llynfatich;
OD€N
109
Jurdjd Antctla na Ndrodnom cintorineD Mc.rtine
diel (pump), ktor6 sa skladajri z predsiene
[amum) a komory (Denrntullrsl. navzdjom
oddeleny/chchlopiami - dvojcipou (ualuula
bicusprdalis) v Iavom srdci a trojcipou (ual-
uula fn?uspidolis)v pravom srdci.
Predsienepomehajudo komorpreierpd-
vat krv. Na druhej strane komory vltvaraju
hlavni silu, ktord poh6ira krv cez pulmo
n6lny obeh alebo systemovri perifdrnu cir
kuldciu (obr 4. 1). Komory oddelujr.i od
aorty a a. pulmonalis semiluniirne chlopne
(aorlalna a pulmonehaJ, ktor6 zabraiujri
podas diastoly spetn6mu toku kwi do ko-
mor (obr. 4. 2).
Specidlny excitadni prevodoqy' syst6m
zabezpeduje vnitorni prevod vzruchu
a koordineciu ry.tmichich kontrakcii. V si-
nusovom uzle sa tvoria normalne rytmicke
impulzy, ktor€ sa Siria myokardom pred-
sieni a dal5imi internoddlnJ.'rnicestami zo
sinusov€ho uzla do 6trioventrikuld.rneho
uzla (obr. 4. 31.
Sinusoni uzol (nodus sinoatriolis) je
mal1i, plochf elipsoidnli prriZok Speciali
zovaneho svalu, Siro\i asi 3 mm, dlhli
15 mm a hrubli l mm. Nachd.dzasa v hor-
nej boanejslene pravej predsienemierne
laterdlne, pod otvorom v. cava sup.
Vl6kna tohto uzla neobsahujri na rozdiel
od okolitlich predsieioq,?chsvaloqlch vld-
ken takmer nijake kontraktiln6 vldkna
a majI priemer3 5 pm. Vldkna sinusove
ho uzla sa spejajt priamo s predsieiiow
mi svalo\'tmi vlaknami a akdni potencial,
ktoqi sa zaair'a v sinusovom uzle, sa
ihned Siri cez predsiene do atrioventriku
Idrneho uzla.
V 6.trioventrikulirnom uzle (nodus
atrioDentrtcuLaris)sa impul4r z predsiene
na ketky das zdrZuju, \im prejdri na ko,
 Obr. 4. 2 TransvePdlDy
a longitudineltry rez
srdcom so zlkladniml
Struktftami a s prieto-
aortalna semilundrna kom kn l
chlopia

bikuspidaina chlopna trikuspid6lna chlopia

(do lavej komoryl (do pravej komoryl

REZ
LONGITUDINALNY

a o a

a. pulmonalis

pmve predsieil lava predsiei

trikuspidalna chlopna biklrspiddlnachlopha

pulmonaha chlopia aortelna chlopia

ldmen lavej komory

v. cava inf. l6men pravej
komory

Obr,4. 3 Prevodovi
system Irdca - sinu-
sow a itrloventdku-
lerny uzol, IIisov
zviizok, Tawarovera-
mlenta a Purkyiove
el6kno
atrioventrikuldmy uzol

sinuso'{i uzol Hisov zv2izok

lavA a prav6 vetva

Purlqaiiovevhkna

mory (obr. 4. 4).lmplrlzy z elrioventrikuldLr- mienko (Tauaroue ramienko) a dlalej peri-

neho uzla vedie atrioventrikul6sny zvazok fernejBie ako la\ti a praw zvezok PurkA
(Hisou zudzok), ktot/ pokmduje na lhvej fnu{ch uldkea ktore vedf srdcov€ impulzy
a pravej strane septa ako lav€ a prav6 ra- do v6et$ch dasti komor.

110
ObI. 4. 4 Orgalizacta 6trio-
vertdkul6rtreho uzla intemodiilne cesty (od sinusov6ho uzlal
prechodnd vliilna
atfi oventrikuldrny uzol
atrioventlikulame
fibroticke tkanivo
penetrujrice vliikna
Hisovho zvazku
dist6lna dast
Hisovho zvazku
pmve a Iave vetva zvdzku
(Tawarove€mienka)
SpEcIALtzAcIAA Typr sRDcovEHo svALU
V srdci rozlisujeme tri typy srdcov6hosva-
lu - predsieiovrfi svalovinu, konororni
svalovinu a Specidlnu excitadnt
walovinu s konduldi\,Tlymi svaloqfoirdvl6k-
nami. Predsieiroqt a komororry typ pracov-
ndhosvalu sa kontrahuie podobneako kos-
troqi sva1, no jeho konGkcia trv6 dlhsie
a ma slrrcycie'lny charalrter. Hlavnou ulo-
hou komorovej a do istej miery i predsieio-
vej svaloviny je vykondvat kontrakciu
a prostrednictvom nej pracu. Preto sa teto
svalovina oznaduje ako prdcoun! myokard
Pracolrrf myokard je na svoju ainnost pd-
merale r,ybavenli myofibrilami, sarkoplaz-
matich;m retikulom (4fchlost kontrakcie
jednotliwch svaloq/ch vlaken srivisi so
stupiom rozvoja sarkoplazmatick6ho reti-
kula), mitochondriami a oxidati\,nym meta-
bolizmom.Schopnos{automacieji za [zio-
logc\fch podmienok pomeme mald.
Specializovaneexcitaine a vodive svalove
vldkna prevodov€hosystdmu myokardu sa
111
kontrahujri iba diastoane, pretoZe obsa-
huji menej kontraktilqich vldken a mito-
chondrii a sri lepSie vybavene enqlmami
pre $ykolytic\i metabolizmus. Z Ioho W-
pl),va.2e lepsie lolerujf hypoxiu a moZu
fungovat aj za nepriazniqfch podmienok.
Mdkna prevodov€ho syst6mu sa lyzna-
dujd rytmickostou a rozlidnou nfchlostou
vedenia. Tvoria excitainA suslem srdca.
kto4,i moZno podla qy'chlostivedenia rozde-
lit na noddlne tkanivo a ostatne tkanivo vo-
divej ststa\y. Nod6lne tkanivo obsahuje
mal€ myocyty, ktor€ vedri vzruchy pomaly,
ale lyznaiujri sa lysokou automaciou, tka-
nivo ostatnej vodivej sfstavy vedie vzruchy
velmi {ichlo, ale charakterizuje ho qirazne
men5ia schopnostautomacie.
MITROSKOPICKA
ANAtrOMIASRDCOVEHO
SVALU
Obr. 4. 5 ilustruje t1,?ichl Struktiru srd,
cov6ho svalu, v ktorom sri svaiov6 vldkna
usporiadane ako tramcovina. Vl6kna sa

pruzok A
pmzok I
transverz6lny
tubulus
mitochondria
liniaMvz6neH
linia Z
satKomera
Obr. 4. 5 El€kttdnovomikroskoPicki obrM stdcov6ho svalu
V:iznamn€je veLk6mnozstvomitochonddi a interkaldrnych diskov zo spojmi (gapjunclionsl, transvezehych
.i longitudindln)''h tLlbulov.
rozdelujri, znova spejajt a opiit sa rozchd-
dz iu.
Srdcor'}svalje prieine pruhovanlia ma
tl,?icke myofibdly, ktor6 obsahuju aktino-
v6 a myozinov6 filarnenty, takmer ror.na-
k6 ako v kostrovom svale. Tieto filamenty
su v uzkom konlakle a na priefnom reze
$rrvdrajn hexagond'lneItvary' Poaaskon-
trakcieklzu pozdizseba tak ako v koslro
vom svale. Ni rozdiel od kostrov€ho svalu
je v6ak srdcoqi sval syncicium, ktor6 pre-
tinajr-i priedne prlizl1.li, na-qivan6 interka-
l6rne disky. Ideo skutocnebunkovemem
br6ny, ktord oddelujrl jednotliv6 srdcov6
svalov6 bunll.1. To znamend., Ze srdcove
vldkna tvoria podetn6individualne bunky
pospdjand do s6rii. Elektrickll' odpor
v miestach interkal6rnych diskov predsta-
\uje iba jednu Styristotinu odporu vonkaj-
sej membrdnyvl6tna srdcov6hosvalu, pre-
toze bunkovd membreny v interkalarnych
LL2
erl,troclt v kapilere
endotelkapildry
bunka spojovaciehotkaniva
gap junction
interkalarny disk
sarkol€ma
sarkoplazmatick€
retikulum
diskoch na niektoqich miestach spl.livaju
a il4vziraji permeabilnespojeniegdpiunc-
tion, umoziujf ce relatir,ne volnu difuziu
i6nov. Z funkdn6ho hladiska sa teda i6ny
pohybuju pomerne Iahko pozdlZlongitudi-
ndlnej osi srdcoqich svalor.{ch vldken
v smere akdn€hopotencidlu z jednej svalo-
vej bunky na druhu.
Srdcoqi svalje slmq;cium mnohllch srd-
coq/ch svaloq;ch buniek. Ked sa jedna
z buniek dostanedo stavu excitecie,akan)t
potenci6i sa Siri z jednej bunky na druht.
Srdce lvoria v skuloanoslidve sFcycid:-
predsieiove s)'nclicium v stenech obidvoch
predsieni, a komorov€ s)'nqrcium v ste-
nr4ch obidvoch komOr. Predsieiovd iast
srdcaje od komdr oddelendfibr6zn]'m tka-
nivom. Za f'ziologic$ch podmienok m0Zu
prechddzat atane potenci6ly z predsieio-
\tich slmclicii na komorove synclicium iba
prostrednictvomSpecializovaneho vodiv€ho
 syst€mu, tzr. Hisor,hopredsienoDokomoro- srdca \ytverat vzruchy automaticky
u€hozuitzku (pozriobr 4. 4), ktorll sa skla- a v pravidelnomrl4me aj pojeho r,ybraii
da zo nazku vodivychvldl,ens priemerom z ofganvm]dl.
niekolko mm. Svalove hmota srdca zloiena Pre srdce ako celok plati zAkon Dietko,
z dvoch funkdnlich slncfcii umoZiuje, aby alebo nid To znamen6,Ze srdcoqi sval re-
sa predsiene kontrahovali krdtko pred aguje uZ na prahove podnety maximelnou
kontral{cioukomor.iim sa zlepSujece}pa kontrakciou, na rozdiel od priedne pruho,
cia efektirmostsrdca. vaneho svalu, pri ktorom sa tento zakon
vztahuje len najedno svalov6vl6kno.
Srdcoqi sval je podobne ako vsefl{r exci-
FYZIOLOGICKE VI,ASTNOSTI SRDCA tadnd tkanivd refrakt6rny na stimuldciu po-
A METABOLZMUS SRDCOVEHO cas akcneho porencidlu.Refrakt6rna fiza
SVALU srdca je dasorf interval, podas ktoreho nor
mdlne srdcov6impulzy nem6Zudalej draZdit
Z kratkej charaktenstihy srdcov€ho sva- uZ excitovanu oblast srdcov6ho svalu. teda
lu r'yplf,iajn jeho z6kladn6 frziologickd depolarizovar-r!kardiomyoclt sa nede depo-
vlastnosti- excitabilita,kontraktilita. vodi- larizovat d'irlSim podnetom. Tato faza sa
vost a automacia. oznaauie ako absolftna refrakt6rna fdaa
Excitabilita (drdzdivosilznamend moz- (obr. 4. 6). Pri zaainajricej sa repolarizecii sa
nost srdca reagovatkontrakciou na Vnu- excitovatelhostmyokardu postupne obnor,tt
torn€ alebo vonkajsiepodnety. t. j. schop- je (relatir,r.rarefrakterna faza trv6 0,05 s)
nost myoc),tu excitovat sa (vzru5it sa) do- a depolarZdciu moino l1'volat silnej5im pod-
statoane silntm (nadprahoqfrn) podnetom, netom. Absolftna refrakt6rna fdza predsie-
a tak \'l,.volatjeho kontratciu. ioveho svalu (asi0,15 s)je ovelakrat5iaako
Kontraktilita je schopnost reagovatna friza komorov6ho svalu a relativna refrak-
podnet kontrakciou - mechanyckouatci- tarna fina twe este d?rlsie0.03 s. Z tohto
ou srdca. Vodivost znamen6,Zevzruch sa dOvodu mdZe byt rytmickost kontrakcie
prendsana vsed(yostatnebunky syncjicia. predsieni qlchlejsia nez 4rtmickost komdr
Automacia a rytmickost je schopnost Absolftna refrakt€rna fdza komorv trvd

{mvl
+2O

Obr. 4, 6 easoyi sled stdcov6ho

akCneho potenci6lu a kontrak-
cie r00
ARP absohitna refral<tdrna fia,
RRP relativna refrakt6rna feza 100 r50 200 250

113
0,25-0,3 s, teda pribliZne toLko ako akdnl/
potenci64.KedZeakdnlj potenci6Lli refrakt€r
na faza myokardu twajri zhmba romako dl-
ho ako jeho kontrakcia, podas kontrakcie
nemoZnowvolat dhl5i stah sumaciou, ktore
by lyvolala tetanicku kontrakciu. V pripade
kostrovdho svalu trvd akdnj potencidl iba
1-2 ms, zrikladnri kontrakcia je vsak ovelh
dlhSia, a preto moZnokostroqi sval stimulo-
vat opakovanjmi podnetmi podas kontrak-
cie a qryolat tetanicku kontrakciu.
Na dr6Zdenieprahoqim alebo nadpraho-
\5im podnetom mimo normiilneho rytmu
srdca podas relatir.rrej refrakt€rnej fdzy od-
DovedasrdcoW sval osobitnoukontrakciou
I extrasystolou. Ak po extrasystolezastih-
ne prirodzenll srdcoqi vzruch srdcoqi sval
v absohltnej refrakt6rnej fdze extrasystoly
(jeho draZdivostje vtedy nulovd), nast6rva
komDenzadnapauza.
Nf tvorbu rytmic\ich irnpulzov, ktor€ r1'-
voldvaju rytmicke kontrakcie srdcovdho
svalu, shiZi SpecializovanJtprevodovi
syst6m. Pd normdlnej funkcii prevodov€ho
systemu sa predsienekonfahujr-i priblizne
0.17 s pred kontrakciou kom6r. Specia-
lizovanll prevodoqi systdm srdca a charak-
teristicke slmcycialneusporiadaniepracov-
intraventrikulerny
tlak
(mmHgl
300
systolicbi tlak
250
lia izovolumickej
relaxecie [4]
200
feza ejekcie(31
150
fia izovolumickej
kontrahcie (21
100
50
diastolichi tlal(
0 kom poias diastoly a systolY
fia plnenia {11
114
nej svalovinyumoziuje, aby sa cele svalo
vina komor konuahovalalakmer suaasne
do ie ddleZitd pre efektir'nu tvorbu tlaku
v k6morAch.Pri poruchdchvodivehosyst6-
mu srdca aleboischemic\ich zmendchko-
morovej svaloviny sa mOZuq/slq'tovat zme-
ny, ktor€ sa prejavujf bizarnlim srdcoqim
rytmom alebo abnorm6lnou sekvenciou
kontrakcii komdr. Zmeny v slmchron?iicii
vedeniazhoriujti elektir'mos{ pumpovacej
dinnosti srdca.
CHEMICKAENERGIAPREKONTRAKCIU-
SPOTREBAKYSLiKASRDCOM
Srdcor'f sval ror'nako ako kostror4i sval
Dremieia podaskontrakcie chemtcl{iener-
gtu no ^"ihont"kri prdcu. Chemick6 ener-
gia pochedza najmd z oxidat[Dnehometabo'
Lizmumastnl/ch k:yselin a v mensej miere aj
dhlsich letok, najmailaktatu a gluk6zy.
Chemicku energiu uvoLnenf pri dinnosti
srdca moZnourdovat na z6Lklade spotreby
kyslika (O,), Experimentdlne sa zistilo' ze
spotreba O" srdcom a spotreba chemickej
energiepoiis kontrakcieje priamo umerna
velkosti celkovej Srafovanej oblasti na obr.
4. 7, ktora sa s1,Jad6z vonkajiej prdce
obr. 4. 7 vzfah medzi objemom lavej
komory a intraventdkuldrnFn tla-
VPV vonhajsiapraca pracolar€hoqi-
konu. PE - potencialnaenergia
Objemovotlako\Ttdiagram demonStrll
je zmeny intraventrikularnehoobjemll
a tlaku podascyklu srdca.
 pracovn6ho vfkonu (VpV)a potencialnej samoexciteciousa r,yznadujrir4dkna sinu
energie (PE). Potencieha energia reDre- sovdhouzla, a preto sinusoqi uzol ovldda
zenluje Wkon srdca. krory bv itohol na- kontrakcie celehosrdca.
stat pri kontrakcii kom6r, ik by sa komory
\,yprazdiovali pri kaZdejkontrakcii riplne. MEcHANzMUssiNusorE, NoDALNEJ Ryfiitrc-
Experimentdlnesa zistilo, Zespotrebabrje KosTI. Na obr. 4. 8 sri zaznamenaneakdn6
takmer proporciondlna napaiiu, ktor€'le potencid.lyzo sinusorTichnoddlnychvl{ken
v srd_covom svalepoias kontrakciendsobi- pri akcii a na poro\Tlaniejeden akdni po_
ne dlzkoulrvania kontrakcie,a naz!,r,ra sa tencidl komorov€ho svalovdho vldkna.
napatovo-iasovli index. Akdnli potencial vldl<na sinusov6ho uzla m6
medzi Wbojmi negati\ritu iba -b5 aZ 60 mV
EFEKTiVNOSiSRDCOI'EJKONTRAKCIE v poro\Trani s -85 aZ -90 mV svalor'dho
vldkna kom6r. Pridinou redukovanetnega
Podas svalovej kontrakcie sa chemickd l i v i r y j es k u t o c n o \ i2. eb u n k o v em e m b r d n v
energia premieia vddSinou na teplo sinusor'jchvldken s[ prirodzenenetesni
a menSiacasl na pracowlyrlikon. Pomer a prepi5tajt i6ny sodika (Na-).
pracor,n6hoqikonu k spotrebe chemickei Srdcor,ysval obsaiuje I ri rJ,?ymembrd
energie sa nazlva efektivnost srdcovej noq;ch ionoqichkandlov.ktore maiu dole
kontrakcie alebojednoduchoefektivnosl Z i r u u l o h u p r i z m e n d c hv o l t d z ea k a n e h o
srdca. Ma,{imaha efektir,nostnormdlneho potencielu. SLi to riichle sodikor'€kan6lv.
srdca je 20-25 70. Pri srdcovom zlvhani pomalevdpniko\o sodikovekandlva dras-
m o Z ek l e s a in a 5 - 1 0 o o . likovekandlv.
ONorenie4ichlych sodikoqfch kandlov
n a n i e k o l k od e \ a t l i s i c i n
s e k u n d ys p o s o b u -
ELEKTRICIN{ AKTIVTTA SRDCA je lichly hrotoq? zadiatok akindho poter.r
cidlu pozororaneho na komorovomsvale.
AuroMmrcKA ELEKTRToKA RyrMrcKosT si- ktorj vznika r5ichl1.minfluxom poziti\,Tych
NUsoWcH vr,AxEN.Vaasina srdcor,"lchvl{- i6nov Na* do r,nritra vldkna. plal6 komoro-
ken sa lyznaaujeschopnosfousamoerci veho akcneho potencidluzapricinujepa-
tacie, t. j. procesu,ktoql r,lvolavaautoma marne pomalsieotvdraniepomalych vep-
tick6 rytmicke kontrakcie. Najvddsou nikovo-sodikoqich kanilov. trvajuce
nie

membrAnoli
potenci6l
(mVl r

+20

Obr. 4, 8 Rytmick6
\riboj€ sinusov6ho
nodaln€ho vlikna
a porovtanie akd-
n6ho potencidlu
vldkna sinoatriehe,
ho uzla a myokardu
kom6r
iupra\.endpodla
Gu]'tona. 19921

115
transmembrdnoqi rednictvom internodAlnych drah do etrio-
potenciel ventrikuldrneho uzla. Rlfchlost vedenia
(mv) v predsieiiovom
-niedo svaleje 0,3 m/s. Vedenieje
+40 o rlichlejsie v medzipredsieio\rtch
drAhach (Bochmannouedrdhy), ktord pre-
+2O chddzajrl cez steny pravej predsienedo Ia-
vej predsiene.Srdcov€ impulzy sa z nich
0 vedri vdd5inou{chlostou asi i m/s.
RlichlejSie vedenie v tichto zvaizkoch
-20
umoZiuiu 5pecializovan€vodiv6 vl6kna'
ktor6 sti pomie3an6s predsieiovou svalo-
40
vinou. Tieto vlikna sa podobaji {ichlo ve-
df cim Purkyioqim vliiknam.
60
rirnlovoxrnlrur,AnNY uzol A vDDENIE
80
z PREDSTDNi DO KOMoR.vodiw system je
100 organizovani tak, aby srdcov6 impulzy ne
0 100 200 250 prechddzali z predsieni do kom6r prili3
aas(ms) r5ichlo. Oneskorenie vzruchov medzi pred-
A
Ill111ttn" I
lllll
ll'
r sienamia komoramiumozhuje.Zesa pred-
siene q?ridnuju do komor Prv. neZ sa
l\a- Caz" K' zadnekomorov6kontral<cia Prenossrdco-
obr. 4. 9 Fezy bunkov6ho poddidetrla - depola- Wch imDulzovz Dredsienido kom6r zdrZu
tizacia a repolar'lz6cia ie predbv5etlqim atrioventdkularny - uzol
s orilahhimi vodir,"imi vleknami. Atrio-
kolko desatin sekundy. Napokon zvlt5en6 u"r'rt.ik ll*tty uzol ;a nachedzana zadnej
otvriranie draslikovfch kandLlov,ako aj di- stene septa pravej predsiene,hned za tri-
filzia velk€ho mnozstva pozitivnych i6nov kuspiddlnou chlopiou v tesnej blizkosti
draslika (K.)von z vl6kna wacaji membra- otvoru korondrneho sinusu. Na obr. 4. 10
noqi potencidl na jeho pokojovu hodnotu su zn6zornen6 priblizne intervaly dasu
(obr.4.9). v stotindch sekundy medzi vznikom srdco'
Pri vldknach sinusov€houzla negativi- v€ho impulzu v sinusovomuzle a jeho ob-
je
ta pokojovehopotencidlu iba -55 mV. Pri javenim na r6znych miestach v atriovent-
takejto negativite sa {chle sodikove kane rikul6Lrnom nodd.lnom syst€me. Prechod
lv inaktir.'uiri. sri teda zablokovant. Za- lmpulzov cez internod6lne drely do etrio
blokovaniesodikor{ch kanalov vznika tak, ventrikuldrneho uzla od ich vzniku v sinu-
Zekedykolvekje membr6noqt potencial ne- sovom uzle tftd priblizne 0.03 s. Daliie
gativny do hodnoty -60 mV dlhSie ako nie' oneskorenieo 0,09 s vznike v samotnom
"vrata" na dl riovenrrikularnom uzle esle prv. nez im
kolko milisekfnd, inaktivadne
mlitornej strane bunkovej membrdny, kto- pulz dosiahne penetmjfcu aast atrioven-
r€ zatv6raju qichly sodiko{ kanal, sa uza- trikulrirneho ninktt, ktor! prech6dza do
tvfuaju a ostavaif zatvoren6. MdZu sa kom0r. Napokon sa oneskoruje o dhl5ie
otvar;t iba pomal6vd.pnikovo-sodikovd ka- 0,04 s pri prechodecez etrioventdkul6rny
n6ly {akiir.'Lrjri sa), do llnroldva akanli po- zvdzok zloinny z poietnlich mallich zvzizod
tencidl, kto4; je pomalsi ako akany poten- kov nrechd.dzaitcichcez fibr6zne tkanivo,
cidl komorovdhosvalu. ktor6 odde\e predsiene od kom6r (pozri
obr 4. 4). Celkov€oneskoreniev atrioventri-
INTERNOD.4LNE CESTY A PRENOS SRDCOVE- kul6rnom nodd.lnom a etrioventrikuldlnom
Ho IMPIILZUCEz PREDSIDNE. M6kna sinu- zvdzkovom systeme predstavuje 0,13 s'
sov€houzla sri obklopen6vlaknami pred- Ak sa k oneskoreniuv dtrioventrikul6rnom
sieiovej svaloviny.Akin6 potencidly.ktord zv'\zku pripoaita e5tep6vodne oneskorenie
vznikairi v sinuiovom uzli, sa prendiajf vedenia zo sinusoveho uzla do atrioven-
cez ceiu svalovu hmotu predsieni a proit- trikularneho uzla (0,03 s), celkov6

116
Obr. 4. l0 Prenos srd-
cov6ho impulzu a ias
(v stotinich sekutrdy)
objavenia impulzu
v jednotlivich aas-
tiach srdca
sinoatrielnyuzol
Alrioventrikuldrnyuzol
oneskoreniepredstavuje0, 16 s. Asi Stwti-
na zdrZaniapripadd na prechodn€v16kra.
kLor€sri velrni mald a spdjajri vldkna pred
sieiowch internoddlnych ciest s atrioven-
trikulernym uzlom. Rjchlost .r'edenia
V tlichto vleknach je 0,02 0,05 m/s Iedna
dvanAstina4ichlosti vedeniav norm6lnom
s r d c o \ o m s \ a l e l . c o z a p r i a i n u j ez n a c n e
oneskorenievstupu impulzov do dtrioven-
trikularneho uzla. Po vstupe do vlastn6ho
uzla je rychlost vedenia stele nizka, iba
0.05 m/s (jedna osmina qlchlosti vedenia
r, normdlnom srdcovomsvale).Taketo niz
ka r]tchlost r,'edeniaje aj v penetrujfcej
dasti atrioventrikuldrnehozviizku.
Priaina mimoriadne pomaleho vedenia
v prechodn!'chnoddlnych a penetrujricich
etrioventrikulernychvliiknach zvdzkuspo
civaciastocnev Iom. Zesu $lralne mensie
ako normdlne predsieiovd svalov6vl6kna.
Hlavnou pddinou pomal6ho vedenia je
vsak skutoanost,Zepokojovemembrdnov6
potencielyvldken majl ovela nizsiu nega-
tivitu ato normdlne pokojov€ potencialy
inlch svaloq/ch vl6ken, ndsledkom doho
sa neotviirajf 4;chle sodikove kandly.
Okrem toho je medzijednotli\.tmi svalovy
mi bunkami mdlo spojeni t]?u gap junc,
tions. a tak pri Vedeni excitadnich i6nov
z jednej bunky na druhrl existuje pomerne
tL7
velky/ odpor. Nizky pokojoqi potenciel
a vel$ odpor v pohybe idnov sposobujri
pomahi excitaciujednotliq;ch buniek.
Pnrtos vznucnov v PuRKyNovoMsysrE-
MD. Na vedeni \zruchov z atrio\rentrikular
neho uzla cez atrioventrikuldrne fibr6zne
vdzivosa podielajridtrioventrikul6rnerrldk
na, ktore po jeho penetrdciipokraaujt ako
dtrioventrikuldrny zyazok do komor. Na
strane komdr \.ytverajf Hisov zvezok, kto-
q/ sa skladd z vldken podobnych Pur-
kynoqTm vldknam. Po krdtkom vectenr
\r septesa ^'zizok rozdelujena prar'€ a lhv6
Tawarove ramienko.
Purkyiove vlikna sri z funkdndho hla-
diska in€ ako dtrioventrikuldrne nodilne
vldkr.ra. SLilo velkevlakna,dokoncardcsie
ako normdlne ventrikuldrne svalovdvldk-
na, ktore vedi akin6 potencidlyrlichlostou
1,5 4 m/s, tedaqlchlostoupribliZne6-kret
vad6ou ako v obydajnfch srdcovych vliik-
nach a 150-krdt vaasou al{o v niektoqlclr
etrioventrikulernych prevodovych vldk-
'Iitnl
nach. sa zabezpedujetakmer okamzi-
ty prenos srdcov6hoimpulzu do cel€hoko-
morov6ho systdmu. Rlfchle vedenie akd
nfch potencidlov Purkyiorllmi vlaknami
sposobuje\ysoke permeabilita gap junc-
tions v interkaldrnych diskoch. do umoZ
nuje lah\i prechod i6nov z jednej bunky ho povrchu na epikardielny powch kom6r
na druhri, a tlim aj lichly prenos, si qrzaduje pribliZne 0.03 s, teda ror'na\i
Purlq'iove vldkna majri mdlo myolibril das. a\i si r.yZadujeprenos cezcehi ventd
a poaas prenosu impulzu sa pdlis nekon- kulS.rnu dast Purkyiovho systemu. Cel-
trahujri. koql ias na Sireniesrdcov6hoimpulzu od
zadiatku Hisovho zvdzkt ai po poslednd
JEDNoSI/DRxosi vEnENrA cEz ATRIoVEN- komorovdsvalov6vl6tna je 0,06 s.
IRIKIJLARNrzvAzoK.Charakteristickou irtou
dtrioventrikulimeho zvazk\ je neschopnost REnAprrur"iclA SIRENIA sRDcovEHoIMPIILZU
viest akdn6 potenciely opadnlim smerom, te- cE-zSRDCE.Sirenie srdcoveho impulzu cez
da z kom6r do predsieni.Vsade,okrem iitrio srdcezndzoriuje obr. 4. 10. Cisla reprezen-
ventrikuldmeho niizkr. )e predsieioqT sval tuji inteffaly aasu v stotinech sekundy,
oddelenl/ od komoroveho svalu sr-ivislou ktory up\nie medzi zadiatkom srdcov6ho
fibr6znou bari€rou, ldore pOsobiako izoldtor impulzu v sinusovom uzle aZ po jeho obja-
a znemoziuje prechod srdcoqich impulzov venie v jednoflivychbodoch srdca. ImpuJzy
z predsieni do komdr inou cestou. sa Siria miernou qichlostou cez predsiene
a zdrdr|u sa viac ako 0,1 s v atrioventdku-
DrsrRrB0ctA PuRKvNowcH vLAxDN v Ko- larnej oblasti uzla, hlm sa objavia v atrio-
MoRD. Po penetracii fibr6zneho tkaniva ventrikuliirnom zvaizkusepta. Po vstupe do
medzi predsieioqim a komoro\'tm svalom tohto zvdzku sa {chlo Siria cez Purlqriiove
nrech6dza distdlna dast Atrioventrikul6r vldkna pozdlZcel6ho endokardidlneho pow-
neho zviizku dolu komoro{m septom chu komOr a potom opat pomal5ie cez ko-
5-15 mm smeromk apexu srdca ako Hisov moroqi sval k epikardidlnemu powchu,
zviizok. Tento zviizok sa potom deli na lavy Pre pochopenie elektrokardiografieje
a pravy 'ndzok alebo na vetr.y zvdzku d0leZit6dobre si osvojit smer Sireniasrdco-
[Tawaroveramienka),ktor6 leZiapod endo- vdho impulzu a dasyjeho objaveniav jed-
kardom na obidvochstran6ch septa.KaZdd notlir.{ch dastiachsrdca.
vetva pokraaujedolu k apexu kornorya po-
stupne sa rozdeluje na menSie vetvid$, OVL{DANIEDXCITACIEA VEDENIA
ktord smeruji okolo kaZdejkomory a spet VZRUCHOVV SRDCI
k baze srdca. Termind.lnePurlryiove vlak-
na penetruju do svalovejhmoty a preched- SiNUsoW uzol AKo PACEMAIIERsRDcA.
zajri do vliken srdcov€ho svalu. Prechod Sinoatriehy uzol tvori za normdlnych pod
srdcov€ho impulzu od zvdzko\.]tch vetiev mienok vzruchy najlichlejSie a depolarize-
komorov6ho septa po dosiahnutie koncov cia sa z neho Siri do d'alsichoblasti sk6r,
Purkyioq;ch vl6ken trvri iba 0,03 s. Impulz nei. sa vzr1l.ctlyvznikajfce v nizsich oblas-
sa po vstupe do Purkyiovho systemu Siri tiach mozu spontanne\T/bit. Pretoje tento
takmer okamZitepo celomendokardi6lnom uzol prirodzenjm ud6vatelbm qrtmu - pa
powchu komory a jej svalovine. cemakeroma jeho frekvencia urduje frek-
venciu srdca.
PRENoSsRDcovEHo IMPULZUv KoMoRo- lm0u.h zo sinoatri64neho uzla sa Siria
voM svArD. Po dosiahnuti koncov Pur- v pridsliiiach troma dr6hami (prednou,
lq,nor{ch vldken sa impulz prenasa cez strednou a zadnoul a pravdepodobneaj
komorovu svalovinu svalor.fmi vldkna- Driamo svalovinou Dredsieni do atrioventri-
mi. Ryichlost prenosu sa spomaluje na Luldrneho uzla a odtiaLcezHisovzvaizokdo
0,03-0,5 m/s (asi jedna Sestina q;chlosti septa.V septe sa rozvehr-rjena prav6 a Ia-
vedenia Purlqrioql mi vl6knamil. Srdcov€ ve ramienko, ktor€ sa dhlej vetvia v suben
vldkna r.1'tvarajri v srdci dvojitr.i Spfelu dokarde a prechddzajri do Purkynoqich
s fibr6znl.'rni septarni medzi jednofli{Fni vldken. Purllmove vldkna prendgajuim-
wstvami Spfaly, takZe srdcoqi impulz ne- pulzy priamo do svaloviny.
moze postupovat priamo k powchu srdca, Myocytysrdcovehopacemakeramaju nt-
ale namiesto toho sa rozvet\,'ujerozlidnlimi Siu hodnotu pokojoveho membrdnov6ho
smermi. Sfenie vzruchrt z endokardi6lne- potencialu a spontenny pokles pokojovdho

118
napatia v nich prebieha pomalSie,Vyzna-
a.ujt sa spontannou pomalou diastolic-
kou depolariz6ciou [prepotencicil).Na
rozdiel od 4tchlo veducich aasti vodlvq
sista\y md ich akan]t potenciel pomalsi
zaaiatok a chJtba podiatoany/ prekmit.
V jednotliqich oblastiach prevodovejsi
stary vznikd gradient srdcovej automa-
cie, ktoli suvisi s rozdielmiv rytchlostidia
stolickej depolarizdcie. V sinoatridlnom
uzle narastd prepotencidl najqlchlejiie,
cenlrilugdlnlm smerom (v smere sirenia
rzruchu) sa spoma\e a najpomalsi je
v perif6rnej aasti prevodov€ho syst€mu
a v pracovnom myokarde. Tieto rozdiely
maji l;znamn6 funkdn€ dosledky.
Prejavujri sa t!m, Ze zabezpeaujuveddce
mu centru srdcoveho rytmu fsinoatriel
nemu uzlu) prenos vzruchov na Struktri-
ry sk6r, neZ si tieto Struktiry schopnd
rytvorit si spontanne vlastni vzruch. To
znamena,Zebunky s menej strmlim sklo
nom diastolickej depolarizeciesri iba la
tentnymi pacemakermi srdca, lebo majri
schopnost depolarizovatsa spontiinne
s m e n 5 o uI r e k r e n c i o ua n e s k o r .a k o p r i
chdLdzaimpulz z primd.rneho pacemake-
Za abnormdlnychpodmienokm0Zugene-
rovat impulzy a 4,.tmicky sa kontrahovat
podobne ako vliikna sinusovdho uzla aj in€
aasti srdca (napr dtrioventrikulirny uzol
a Purkyiiove vldl<na).Ak dtrioventrikul6rne
uzlov6 vliikna nie sri stimulovane z vonkaj-
Siehozdroja, vznikajri v nich Wboje \,ni-
tornou rJrtmickoufrekvenciou 40 60/min
a v Pur1,.l'ioqich vldknach frekvenciou
l5-40/min. Tieto {chlosti sa rT2namneli-
Sia od normalnej frekvencie sinuso\'€ho
uzla 70-80/min. Sinusor,liuzol ovlddasrd-
covu rytmickost prave preto, Ze frekvencia
vzniku impulzovje v iom ovela {ichlejsia
nez v atrioventrikuldrnych alebo Pur$-
iior.Sjch vldknach, Po vzniku impulzu v
sinusovom uzle sa impulzy Siria do ritrio-
ventrikuldrneho uzla a Purkyioqich vld-
ken, pridom vznikd na ich excitabilnich
membrdnach Wboj. Takto sa r'setky tri
Specializovanetkaniva stavaju hyperpola-
rirovan)tmipriblizner tom islom i-ase.si-
nusow uzol vsak streca hlperpolarizdciu
{ichlej5ie ako afioventrikuldrny uzol ale
bo Purlryiovd vl6tna. Sinusoqi uzol m6Ze
119
teda emitovat novd impulzy sk6r, ako atri-
oventrikuldrny uzol alebo Purlryiov6 r'ldk-
na dosiahnu prah pre vlastnu excitaciu.
Sinusoqi uzol excitujevzdy obidvepoten-
c i a l n es a m o e x c i l a c nt ke a n i v dp n . n e z s a
excituji samy. Za normiilnych podmienok
ovldda iinnost srdca a je jeho pacemake-
rom, pretoZefrekvenciaelektrichich Wbo
jov je v ilom v:idSiaa rychlej5ia nez v kto
rejkolvek inej aasti srdca.
ABNoRIUTILNE pAcDMAKERy- EKTopIcKf
PACEMAJ<ER. Za urditl/ch podmienok mozu
\ytvarat rytmickd qiboje qichlejSieako si
nuso{ uzol aj in6 tasti srdca [napr. 6trio
ventrikuliirny uzol alebo Purkyiove vl{k
na). Pacemakerovd aktivita vznikaj[ca
\ l y ( h l o c a s l i a c hl.e d a n i e v s i n u q o \ o m
uzle sa na4iva ektopickf pacemaker.
ktort W'volava abnormelne kontrakcie
rOznych tasti srdca a mOZesp6sobovat
znadnri disharm6niu v koordindcii srdco
v e i a i n n o 5 l iP
. ri inom presunutp i acema
kerovej aktivity sa moZe blokovat prenos
impulzorr zo sinusov€ho uzla do dalsich
iasti srdca, Noql pacemakersa r,yslqtuje
spravidla v atrioventrikularnom uzle ale-
bo v penetrujicej aasti atrioventrikuler-
neho uzla na ceste do kom6r. Pri vzniku
dtrioventrikuldrnej blokady impulzy pre-
stavajri prechadzat z predsieni do kom6r
cez etrioventdkulttrny zvazok a V takom
pripade sa predsienekontrahujri frekven-
c i o u s i n u s o v e h uo z l a .z a l i a lc o n o \ T mp a -
cemakerom sa stava Purkyiiov syst6m
komdr, kto{i md frekvenciu 15-40 kon-
trakcii/min.
Ur,ona Punrrrvovuo sysrEMU pRr syN-
CHRoNIzACtrKONTRAxcri. Z opisu Purky
iovho systdmu!yp\iva, Zesrdcov6impulzy
prichddzajri do v5et\ich iasti komory tak-
mer v ror,nakomdase,pridom medzi excita-
ciou prr{ch a poslednfch komoror.ychsva-
loqlch vldken je rozdiel len 0,06 s. Tlim sa
zabezpeauje,Zev6etky aastl ventrikularne-
ho svalu v obidvochkomordch sa zaiinajri
k o n t r a h o v a il a l , m e r v t o m i s l o m a a s e .
Elektir.nederpalie kwi dvomakomorami si
\'yzadujepresni slrchronizaciu kontrakcil
a jej narusenie sa m6Zeprejavit zniLenou
efektiinostou preaerpevacej kapacity aZ
o 30 a/o.
 SVALE
V SRDCOVOM
AKEN6 POTENCIALY kolko desatin sekundy. V tomto aase cez
ne prechrldzado r'nutra srdcov€hosvalov6-
Pokojove pohiz acia sarkoldmy myoc)'tov ho vldkna velk6 mnoZstvo vepniko$ch
srdca zdvisi od koncentradneho gradientu a sodikoq/ch i6nov (Ca'*, Na.), aim sa
i6nov K., ktoqich intracelularna koncentre predlzujetrvanie depolariz6ciea plat6 aki-
ciaje 150 mmol/I, tedaje asi 30-ln6t tySSia ndho potenciSrlu.I6ny vdpnika, ktore vstu-
ako extraceluldrna koncentracia (5 mmol/l). pujri do svalu podas akdndho potencidlu,
Membr6noq/ potenci6l normAlneho srd maji ddlezitri tlohu pri vzniku excitecie.
cov6ho svalu je v pokoji 85 aZ -95 mV V srdcovomsvale sa na rozdiel od kostro-
a -90 aZ -100 mV v Specializovanych vodi- v6ho svalu hned na zadiatku akdn6ho po-
qich Purkynoqich vldknach [obr. 4. 11). tencielu znizuje permeabilita membren
Akdnf potencidl zaznamenaJryv komoro- kardiomyocytovpre draslik az patnesobne.
vom svaleje 115 mV (pozriaj obr. 4. 8). To Priainouje pravdepodobnepreb)'tokvapni
znamene, Ze membr6nor.f potencial sa zql- kov€ho influ-xu cez spominan€ vepnikove
Suje z norm6lnych vel'mi negativnych kanitly. ZniLend permeabilita pre draslik
hodndt (asi -95 mVl na mierne pozitivne vlrrazne zni\uje reflr;x K* podas platd akd-
hodnoty{asi+20 mM. Po inicidrlnom zaaia' n€ho potencidlu, a tlim znemoziuje sko4t
todnom hrote zostavamembrena depolari- nawat potencieluna pokojovrilirovei. Ked
zovand O,2 s v predsieiovom svale a asi sa pomald viipnikovo-sodikov€kan6ly asi
0,3 s v komorovomsvale,iim vznikd plat6, po 0,2-0,3 s uzatvoria a inllux vapnika
ktor6 pokraduje do ndhlej repolarizecie. a sodikoq/ch i6nov sa prerusi, permeabi
Existencia plat6 v akdnom potencidli sp0- lita membrdn pre draslik opet {ichlo stti-
sobuie. Ze svalovd kontral<cia srdcov6ho pa. Rychlastraradraslikaz vld4crasposo-
svalu trve 3-15-kat dhsie ako kontrakcia buje nrivrat membrdnov6hopotencialu na
kostrov6hosvalu. pokojovi urovei a akanly' potencial
Akdnri notencidl srdcov€ho svalov€ho odznieva.
vl6l<navznika otvorenimdvochtypov kand
lov - qichlych sodikovich kanilov (ako R?cHLosT VEDENIAv sRDcovoM svArB.
v kostrovom svale) a poma$ch vipniko- R1/chlost vedenia akin6ho potencialu
vfch kanilov. VdpnikovekardJy. nazyva- v predsieiowch a komoroqich svalo{ch
n6 aj vdpnikovo-sodikovekanaly, sa lisia vldknach je 0,3 0,5 m/s, ao predstavuje
od qichlych sodikoqlch kan6lov !im, Ze sa | /250 rychlostivedeniavel\mi nen',o\.)imi
pomaJAie otvdrajua zostdvajIotvorenenie- vldknami a priblizne 1/10 q/chlosti vede-
nia svalo{mi vleknami kostrov6ho svalu.
membrdnoW Rlichlost vedenia v specializovanomvodi-
potencial vom systeme v Purkyioq/ch vlaknach je
(mv)
rdzna (od 0,02 do 4 m/s) a zdvisi od Speci-
+20 fickej dasti tohto syst6mu.
0
-20
40
-60
80 EXCITAENO-KONTRAKENE SPOIEND
-100
+2O Purkyjiove vlekna
FUNKCIAIONOVVAPNIKA
0 TUBULOV
A TRANSVERZALNYCH
20
40
-60 Vliraz excitaino-kontrakin6 spojenie
-80 znamendmechanizmus,kto{nn akanli po-
-100 tenci6.l l1'voldva kontrakciu myofibril sva
cas lu. V mechalizme excitadno kontrakbndho
spojenia sri medzi srdcoqim a kostroqim
Obr, 4, 11 Rytmtcke akdn6 potencidly svalom qfrazne rozdiely. Pre srdcoql sval
z Purkyiovich vldken a ventrikulirnych svalo_
vich vleken zazndmetrsn6 pomocou mikroelek-
plati, Ze akani potencielprechadzajlicicez
tI6d membrdnu srdcov€ho svalu sa Siri ai do

L20
 \,'nftra srdco{ch vldken pozdlZmembren
transverzalnych tubulov [T-tubuly).
Akan€ potencialy T tubulov pritom pdso-
bia na longitudindlnesarkoplazmatickere-
tikulum a sposobujri okamzite uvoliiova-
nie i6nov v6pnika (Ca,*)do sarkoplazmy
svalu zo sarkoplazmatickdho retikula.
V priebehu niekol\lch tisicin sekundy tie
to i6ny difundujri medzirnyofibrily,kde re-
aguji s moduladnfmi bielkovinamitropon[-
nom a troponlAozinom.lim sa uvoliujri
vdzbov€miesta na aktinoqich filamentoch,
kiore vltvarajt vzizbu s myozino\.Jimivl6l{-
nami, a attinove vldkna sa zadinajrlvlaho-
vat medzi vldkna myozinovd.I6ny vapnika
teda kataly_zujrlchemickri reakciu, ktord
ulahduje klzanie a zasrivanie aktinol/ch
vldken medzi vldkra myozinu.pricom >a
sval kontrahuje. Pri vltvarani priednych
vdzieb medzi myozino\rlimi a aktinoqimi fi-
lamentmi shizi ako zdroj energie adeno
zintriJosJdt(ATP),ktoqi sa Stiepi na ddeno
zindiJosJdt(N)P).
Okrem uvoliovania vdpnika z cisterien
sarkoplazmatickdhoretikula difunduje do
sarkoplazmyvelkd mnoZstvodhlSichi6nov
Ca2*aj zo samotnich T-tubulov poias akd
n e h op o t e n c i 6 l uB. e zd o d a t o c n e hpor i s u n u
v6pnika z T tubulov by bola sila kontrak-
cie srdcovdhosvalu r.lrazne slab6ia,preto-
Ze sarkoplazmatickdretikulum nemd takri
dokonahi Struktiru ako kostro\i sval
a nema ani dostatoan6zdsobyvdpnika na
Lo.aby vznikla riplni kontrahcia.Tento ne-
dostatokje kompenzovan]t skutoanostou.Ze
T-tubuly srdcovdhosvalu majf 5-hdt vedSi
priemer ako tubuly kostroveho svalu. To
znamend. Ze ich objem je 25-hat vadsi.
Vnftri T-tubulov je vela elektronegatfine
nabiqich mukopolysacharidov, ktor6 viaZu
dalsiei6ny Ca'* a udrzujri iali 1'pohotovosti
pre difriziu do r,nutra srdco{ch svalorfch
vl6l{enpri akdnompotenci6.liT tubulov.
Sila kontrakciesrdcovehosvaluzavisivo
velkej miere od koncentracieCa2*v extra
celulirnej tekutine. T-tubuly sa otvaraji
priamo navonok extraceluldrnea umoT-
iuju extraceluldrnej tekutine. ktore je
V intersticiu srdcov6hosvalu, komunikovat
cez T tubuly s intraceluldrnym priesto-
rom, Mnozstvo i6nov Ca2* v T tubuloch
znamendich dostupnos[pre srdcovusva
lovri kontrakciu.
L2L
Na rczdiel od srdco\,6hosvalu silu kostrovejsvalo
vej kontrakcie neo\,'pl]'viiuje koncentrdcia viipnika
v extraceluliirnejtekutine, pretoze konlrakciu tohto
svalu $'volilvaji predovietktn i6ny Ca2'uvolhendzo
sarkoplazmatick6horetikula vnriiri kostrov6hosvalo-
veho 14akna.
Na konci plat6 srdcovdhoakdn€hopoten-
cielu sa inflrx vapnikoqlch i6nov do rrnut-
ra svalowchvldkenndrhleprerusujea ion)
Ca2*v sarkoplazmesa qichlo preaerpavajri
spdt do sarkoplazmatickeho retikula a
T-tubulov, pripadne aktivn].m prenosom
do extraceluldrneho priestoru pomocou
vepnikovejpumpy membrdny, ktord ziska-
va energiuz presunu sodika do bunky po-
dlh koncentradn6hogradientu. Kontratcia
sa teda konai, aZ\irn nevzniknenovy aki-
n]t potenciel.
Na kontrakciu W.uZivasval energiurryso-
koenergetickjichfosfatov.Po premeneATp
na ADP a spotrebovanienergiesa ATP re
s]'ntetizuje z ADP s r']-nZitim kreatinfosfdtu
v Lnhmanouejreakcii. Na resyntdzu ATP
pouZiva myokard metabolickri energiu
uvolneni v KrebsouomcykLeav retazci oxi
daino -reduking ch recrkcii.
Myokardje takmer iplne zdvislf od oxi-
d a t i r r r e h om e r a b o l i z m uT.o z n a m e n d /, e
pre svoj metabolizmussi \yZaduje pl)nuli
prisun kyslika. Energiu z glykoliz.l je
schopni ziskavat iba krdtl,y das. Okrem
kr6tkodobej utilizecie gluk6zy l,yuZivasrd-
ce najmd neesterifikovan6mastn€ kyseli-
ny.
TRVANIEKONTRAKCIE
Srdcorf sval sa zadina kontrahovat nie-
kolko milisekrind po vzniku akan€ho
potencialu a kontrakcia trvii niekolko mili-
sekrlnd po jeho skondeni. Kontrakcie srd-
covdho svalu a akdni potencial trvaju
0,2 s v predsieiiovomsvalea 0,3 s v komo
rovom svale.
Vpr.w sRDcotEJ FREKVENoIE NA TRVAIE
KoNTRAKCIE,Pri zvySovani srdcovej frek
vencie sa dlZka cyklu srdca, ako aj kon,
trakanej a relarainej fdzy skracuje.
Z6rovei sa skracuje akdnll potencidla sys-
tola, ale nie tak rychlo ako rela;<adndf6za
diastoly. Pri srdcovejfrekvencil 72/min tr
va kontrakcia priblizne 0,4 celdho cyklu.
pri trojnasobne zvlisenejsrdcovej ainnosti
trvi 0,65 cel€hocyklu. To znamend,Zesrd-
ce nie je dostatoanedlho relaxovan6na to,
aby sa naplnili srdcov6komory pred dhlsou
kontrakciou.
gujn ako .,predpumpa"pre komory, a tak
do nich preaerpavaji krv prv, nez sa ko-
mory kontrahuju.
SYSTOI,AA DIASTOIII

Srdcovycyklus sa sl{add z peribdg reLaxd'

SRDCOW CYKLUS cie na4;vanej diastola, poaas ktorej sa srd-
ce plni kwou, a z peri6dg kontrakcie, ktorit
KaZdli cyklus sa zadina spontannou ge- sa na4iva systola. Na obr. 4. 12 sf rozdiel-
nerdcioualcneho potencidluv sinusovom ne situacie poaas srdcovehocyklu. Homa
uzle a prechedza4ichlo cez obidve pred kivka ukazuje EKG, fonokardiogram (zd
siene a predsieiovokomororli nazok do znam zr,ukov,ktor€ vznikaji poias srdcov6
korn6r. Specidlny charakter usporiadada ho cyldu), ako aj zmeny tlaku v aorte a ]avej
vodivehosysl.emusrdca sposobuje.ie pri komore a objem lhvej komory. Detailn€ Shi-
prechodesrdcovdhoimpulzu z predsienido dium diagramu umoZiuje pochopit priiinn6
komdr nastdva oneskorenieviac neZ 0,1 s. zavislosti jednotliqich prejavov iinnosti
Predsienesa kontrahujr.io niedo sk6r, fun a srivislosti zilznamov.

EKG

ozw srdca

aorLehy tlak

tlak v ia!ej komore

0

objem r30
L*j
kon1ory
{ml)

ebioventrikuhme clilopne
aortalna a pulmon6lna
chlopiia
fazy srdcov€ho cyklu Obt. 4. 12 zazi rn Jed-
notlivich ilnnosti
v lhvej komore a aorte
plnenie izovolumicka ejekana izovolumickd podas srdcov6ho cyklu
kom6r ventrikulerna lioa ventrikuliirna D - diastola.Sp systo-
kontrakcia relaxacia la predsiene,SK sys-
ttola komori

L22
 OLOHAPREDSIENE
AKo PREDPUMPT volumickd fdza alebo izometrick6 kon-
trakcia. To znamend.ze sa zwsuie na
Klv teaie kontinu6lne z velk';ch Zil do p d r i e v s v a l e .a l e s v a l o v ev l d k n a i a n e -
predsieni.Asi 75 oo kryi prelpai;cezpred- skracujt.
siene do kom6r e5te pred kontrakciami
predsieni, a to ndsledkom flakor.eho gra- FAZADJDKCID.Ked tlak v l'avejkculore pre-
dientupredsien- komora.Kontra_kcia pied- siahne hodnoty diastolickdhotlaku v aorte
sieni sp6sobuje,Ze zvySnfch 25 0/ondplne (asi 10,7 kPa, 80 mmHg) a V a. pulmonalis
predsieni sa v1tleda do kom6r. Predsiene {priblizne 1,07 kPa. 8 mmHg), otvarajri sa
funguju ako predpumpa, ktord z\,y6uje semilundrne chlopne a z komor !1teka asi
efektivnost komdr asi o 25 o/0.po strate 70 "o krvi l\ prvei rretine rejro trizyl.
lunkcie predsieni sa zistuje rozdiel iba pri Zry5nlich 30 % sa r.yprazdiuje v priebehu
inrenlivnomcviceni.ked vznikaji preja\y dhl5ich dvoch tretin peri6dy. Pn'd tretina
srdcovdhozlyhania. Srdce me rezenu zvy- ejekcie sa narfta fdza rfchlej ejekcie.
Sovatsvoju aetpaciufunkciu o 300-400 0/0. druhd dve tretiny predstavujri f6.zuporna-
lej ejekcie. Pritom sa m6Zestat. Zekomo
FUNKCIAKOMORAKO EERPADIEL row tlak bude nizsi ako tlak v aorte. Tento
zvld3tnyjav vznika zotrvaanostoupridia
Podaskomorovejsystolysa v predsieiach cej kwi z komory do aofty.
hromadi veLk6 mnoZstvo krvi, pretoze
dtrioventrikuldrne chlopne st uzatvorend FAZA tzovol,ultrcrE J ALEBo zoMETRrcKrJ
a z ven priteka krv. Len do sa skondi RELllxAClE.Na konci systoly sa komoror,f
systola a komorolt tlak dosiahne nizke sval ndile ur olnuje a r,,rlrit rokomororl rlah
diastolickehodnoty.pri mierne/vysenom
4ichlo klesd (pozriobr. 4. l2). ZqiSenlittak
tlal{u v predsieiach sa okamziteotvoriaat- vo vel\ich arldridch tladi krv sp:it oproti ko-
rioventrikuldrne chlopne a kry {ichlo lte mor6m, priaom sa-zatvaraji aortehe a pul-
k6 do kom6r, do sa prejavi na komorovom moniilnechlopne.DalSie 0-,03-0,06s pokra
objeme fpozri obr. +. tZ). Toto obdobie sa cuje komoror,] sval v relaxiicii a nistdva
nazjra fiza richleho plnenia kom6r a ir- f6za izovolumickej izometrickej rehxe-
vd asi prvi tretinu diastoly.V druhej treti- cie. Podas tejto periddy r.rrritrokomororf
ne diaslolyprilekd do komor uZ iba male tlak klesd spat na diastolickd hodnoty.
mnozstvo krvi, ktorou sa plnia predsiene N a s l e d n es a d t r i o v e n l r i k u l d r n ce h l o p n e
r ven a klord pretekdpredsienamipaamo otveraji a zaaina sa noqi cyklus.
do kom6r. Ide o fizu pomal6ho plnenia
kom6r. V poslednej tretine diastoly sa ENDDIASToLICKf oBJEM, ENDsysrolrcKf
predsienekontrahujr-i- systola predsieni OB,EMA IIfIRHoIIi oBJEM. Podas diastolv
a privadzajf do kom6r asi 25 % pred sa n6pln komorzvdcSujen s[jeln krvi \ kaz
systolickejndplne komdr dej komoredosahuje110-120ml. Tento ob-
jem sa oznaaujeako enddiastolicki objem
VYPRAZDNOVANIE KOMORPOEASSYSTOLY (EDU. Podassysiolysa objemkom6r znZu-
je o tzv. vfvrhovf objem (70 ml). ZWbnrt
Feze rzovoluulcl{EJ ALEBo IzoMETRIc- objem kryi v kazdeykomore140-50mll si
KEt KONTRAKCIE. Pri kontrakcii srdca ko na4fva endsystolickf objem (ES\4. Vy
moro{i tlak nehle stripa (pozri obr. 4. 12), whovanJtobjemsa nazy/a aj ejekcna
io sp6sobuje uzatvorenie atrioventriku Jrakiict
a predsta\.uje pribliZne 60 7oEDV. Pn sihei
ldrnych chlopni. V priebehu dalSich konlra,kciimoZeendsysrolicky objemkJesai
0,02-0.03 s rytvdrajri komory dostatoani na 10 20 ml. Ked podasdiastolvnateaiedo
tlak a tladia na semilundrne chlonne faor- komdr velk6 mnoZitvo krvi, enddtastolicg
l d l n u a p u l m o n d l n u )k. t o r e s a b t v 6 r a ; i . objem sa moZe ^iSii na 150 180 mi.
k e d Z es a p r e k o n d v al l a k v a o r l ea p u l m o - Zlysovanim enddiastolickdhoobjemu a po-
n d l n e j a r l e r i i . F d z a k o n t r a k c i e .k e d s a klesomendsysrolickeho objemumozer1,hT
svalovina kom6r kontrahuje, ale komory hoqi objemdosiahnut aZ dvoindsobndhod-
sa este ne\yprdzdnuju. sa natyva izo- now oDrotinormalu.

L23
FUNKCIA CHLOPNi, SRDCOVE OZVY sa zvy5uje.Na konci systoly, ked lavri ko
mora prestdva rytlddat krv a aortelne
FUNKCIA cHLopM, ATR.IoVENTRIKULT{RNE chlopne sa uzatvaraju. elastichi spetni
cHLopND.Atrioventrikultune chlopne (tri tlak udrZuje v arteriech lyso[i tlak podas
kuspidalna a bikuspidaha mitreha chlop celej diastoly. Pri zatvarani aof6lnej chlop-
ia) zabraiujri spatnemu toku kwi z komdr ne vznikd na aortalnej tlakovej krivke inci
do predsieni poaas systoly a semilunerne zira ako ndsledok spatneho toku knri tes
chlopne (aortAlnea pulmon6Llne) zasa zne ne pred zawetim chlopni. Po uzatvoreni
moZiujri tok krvi z aorty a pulmond.lnych aort6lnej chlopne Uak v aorte poaas celej
artdrii do komOr podas diastoly. V5etky diastoly pomaly klesd, pretoZekw nahro
chlopne(pozriobr. 4.2) sa otvdrajua za- madenev distendovanichelasticl{tch art6-
tv6raju pasi\'ne.To znamena,Ze sa zatva- ridch postupnepretekdcezperildrnecie"ry
rajr.i\tedy, ked spiitnli tlakoqi gradient tla- a kapildry do Zil. Kj'rn nastane dhl5ia kon-
ii kff naspat, a otvaraju sa r'.tedy,ked tratcia lhvej komory, aortdlny tlak kles6 na
tlakoq/ gradient tladi krv dopredu. Z ana- 10,7 kPa (diastolicry'ilak), ao predsta\uje
tomic$ch d6vodov tenk6 6trioventrikuldr- dve tretiny systolickdhotlaku (16 kPa),kio-
ne chlopne nepotrebuju na uzatvorenie 4t je v aofte poaas kontrakcie komor.
takmer nija$ spzitn]ttok, no hrub5ie semi- Tlakovri krivka z pulmondlnych art6rii sa
lundrne chlopnesi q/Zaduj! pomernesilnlt podobdkrivke aorq/, ale tlaky predstarujri
spatny tok tr,rajfci niekolko milisekind. iba iednu Sestinutlaku v aorte.

FuNKcrA BRADAvrrcr'rricHsvAr,ov. Bradav- VZiATflTMEDZISRDCOVfMIOZVAMI

kovitd svaly (mm papillares)su uper,nene A EINNOSiOUSRDCA
k ritrioventrikuldrnlm chlopniam pomocou
chordaetendineae.Tieto svaly sa stahujri pri Pri poduvani srdca fonendoskopom
kontrakcii komOr a tahaju chlopne dnu ku otvdraniechlopni nepodut,pretoZeide o re-
komordm, iim zabraiuju priliSndmu lydu- latilme pomaly prebiehajIci proces. pri
tiu do predsieni podaskontrakcie. ktorom nevznike zvuk. Zatvdrajrice sa
chlopne, ich listy a obklopujtca tekutina
AoRT,{LNEA puLMoNr{LNE cHLopNE.Aortal- pod lpllvom n6'hlych tlakoqich rozdielov
ne a pulmondlne semilunerne chlopne si v5ak q'tvdraju zvuk, ktoq/ sa 5iri v hrudni
usporiadane tak, aby tolerovali velk6 fyzic- ku v5ethftni smermi. Pri kontrakcii kom6r
ke zafaienie. Vyso[i tlak v arteriech na podut najprv zr'uk r'1volanl/ zatv6ranim
konci systoly sposobuje, Ze semilun6Lrne ritrioventrikuld.rnychchlopni. Vibracie sti
chlopne sa zat'tif^ii v porovnani s ovela pomerne nizke a trvajf relati\Tre dlho.
iemneisim zatvaranim dtrioventrikuliir- Oznaaujusa ako prv6 srdcovi ozva.
nych ihlopnipomernehluane,Pri mensom Ked sa na konci systoly zatvAra aofteha
priemere otvoru semilunarnych chlopni a pulmondlna chlopia, poiut relativne
pretekd krv cez aortiilnu a pulmon6lnu q/chle plesknutie, pretoze chlopne sa za-
chlopnu q/chlejsie ako cez atrioventdku- tvdrajri qichlo. Tento zvuk predstavuje
ldrne chlopne. Pri {ichlom zalvdrani druhri srdcovrl ozvu.
a qichlej ejekcii su okaje semilundrnych Niekedymoznopodut predsieioqi zvuk -
chlopni narySe!rystaveneovelavdisiemu tretiu ozvu, ktoni sposobujevibrdcia spo-
mechanickemuodieraniu. jene s {/chlym !'tokom krvi do kom6r vo f5-
ze 4ichleho plnenia komOr, a na fono-
AORTA'NATLAKOVAKRIVKA kardiograme sa m6i,e zaznamenat i Stvrta
ozva spdsobendkontrakciou predsieni (obr.
Pri kontrakcii lhvej komory, pred otvore- 4. 13).
nim aoft6lnej chlopnetlak v komore prud- Pri r.ySetrovani
[onendoskopom moznopo-
ko stupa. Po otvorenichlopneje uz vzostup dut systolickri pmr ozvu najlepsie nad hro-
miernej5i (pozri obr. 4. l2), pretoZeW za tom srdca (dinnost mitr6-tnej chlopne) a pri
iina vl.tekat z kom6r do aofty. Pri vtleaani dpone 5. rebra parasterndlneWravo. pri-
kwi do aorty sa jej steny roztahujri a flak padnevlhvo (dinnosttrikuspid6lnej chlopne).

L24
Obr. 4. 13
Fonokardioglam
z normelneho
a abnorm6lneho
srdca lziologick6 srdce

B ao dlna sten6za

c mitralna regurgitilcia

D aortaha regurgj lilcia

E mitralna sten6za

F otvoreni ductus
afteriosus

Diastolicka druha ozvaje najlepsiepodutelhd s telesnou hmotnostou 70 kg a powchom te

na bAzesrdca v 2. medzirebri parasterndJne
vlhvo (dinnostpulmon6lnej chlopne)a r.pravo
(dirnost aort6lnej chlopne);(obr, 4. 14).
vIvRrIoWA Mrrurow vlvngorni
oBtEM SRDCA PRACOVNfVfKON
SRDCA
NormdLlnasrdcovdlielqrencia sa pohybuje
v rontedzi 70 80 pulzovlmin a pulzorli qi-
whoqi objem je 70 ml. Stiin pulzovej frek
vencie a pulzovdho objemu predsta\,.ujemi-
nftovf srdcovf vfdaj. U dospel€hoiloveka
., i ;.
ra r . /J m' te D.Dt. t\a sulnoardzacluII nu
tovdho qidaja srdca sa pouZiva srdcov'.f'
index, podiel minitoveho lydaja a plochy
powchu tela. Srdcoq/ index sa meni podla
veku. U mlad6ho dospeldho dloveka je asi
3llmin/m'.
Vfvrhovf vfkon srdca je mnoZstvo
energie.ktore premienasrdcena prdr^upo-
aas kazdej systoly pri prederpdvani krvi do
aft6rii. Mintitoyi pracovnf qidaj je celko-
ve mnoZstvoenergieza I min a ro\,Tldsa
sfdinu rlir'rhov€ho qikonu a pulzovej frek-
venciesrdca za I min.
Pracovnli qikon srdca m6. dve formy.

Obr. 4. 14
Oblasti hrudtri-
ka s najlimz-
nejsihi chlop-
ioqimi zvuk-
mi

t25
Prni lbrmu predstavuje objennDo tlakoD6. stohckdhotlakuje dan6 plnenim srdcakrr,rou
pnicaaleboexerna prdca.ktord sa lyuzrva a diastolichlm tlakom tesne pred kontrak-
na pohyb krvi z nizkotlakoqfch v6n do ly- ciou komory, teda enddiastolicbimtlakom
sokotlako\rtchart6rii. Mensia aast energie komory. Kriuku sustokkdho tlaku tvoria ma
sa pouZiva na ejekdn€ zryichleniekn'i v xim6lne systolicke tlaLy podas kontrakcie
aorldrlneja pulmondlnejchJopnia nazF-a komory pri rozlianej objemovej ndpl]i pred
sa kinettckd energta krun€ho toku. otvorenim aortalnych semilundrnych chlop
ni. Objem kom6r sa zvaasuje priblizne na
VoN'KAJSTA nrui.ce (onmuovo-THKovA pRA- 150 m]. ale diastolicllt tlak sa prilis nezvy
cA), FYdca',ykonardlavou komorouna nlr- suje, talde aZ po tento objem mdZe krv
Senietlaku kr1ripoaaskazdej systoly (lavoko- z predsienivolnepretekaldo komor
moroqt vonkajSi pmco\,n)t qikon) sa ror.nA Systoliclrytlak sa podaskontrakcie komory
sriiinu r'yrhov6ho objemu a rozdielu medzi zvysuje rimerne podlh narastajricej nephe
strednlfoniflakmi v l'avejkomore poaassysto- komor a maximum dosahuje pri objeme
ly a diasloly.t. j. SV (sysl.TK rn,,. - diast. 150 170 rl. Pri zvtiaseniobjemu komory
TK ,,n.r'J' systoliclry tlal{v skurocnosti
ldesa.co nazna
Ked je dal( \,Tadreni l dyn/cm a r'1,.vr- auje pokles kdvky systolick6ho tlaku. Pri
ho\r]tobjem V ml. extern)t praco\,ni \r);konje ta$chto velry'ch objemoch sr-i aktinov€
',l,ladren)tv ergoch.Vonkajii vlikon pp21ej a myozinovevldkna srdcov6hosvalu natolko
komory predsta\'ujeasi jednu Sestinupra- roztiahnute, Zesila kontrakcie srdcoqich vl6-
covn6ho qikonu lavej komory, do \mlliva ken je mensia nez pri optim6lnej nephi. Ako
z rozdielnychtlakov v obidvochkomorech. ukazuje diagram, ma,xim6lnysystolic$ tlak
pre norm6}]u nestimulovanri l'avrikomom ie
KnrnucxA oroncra KRvNfHo roKU. Kazdd v roz.nedd33,&39,9 kPa (250 300 mmH$,
komora spotrebiva energiuaj ttm, Zedava do sa rllznamne meni pri dilat6cii srdca.Tieto
do pohybu krv a rystrekuje ju poias systo- hodnofr sa pre pravi komoru pohybujri
ly cez semilundrnu alebo pulmondlnu v rozmedziU\0.7 kPa (60-80mmHd.
chlopiu do vellqtch ciev. Tdto kinetickd
energia kr,/ndho prudu je proporcioneha OBJEMOVO.TI"AI(OW DIAGRAM
sfdinu hmoty ejekovanej kwi a druhej SRDCOVEHO CYXLUA YiT(ON SRDCA
mocninerychlostiejekcie.To rnamene.Ze
kinetickd ener$a sa rovnd m . v2 / 2. Stred diagramu na obr 4. 7 tvori sludka
Ked sa hmota q/jadri v g ejektovanejkr- na4lvand objemovo-tlakoqi diagram srdco-
vi a 4tchlost v cm/s, pracor,nyiqikon je ry vdho cyklu pre lhvri komoru. Me Styri fezy -
jadren)t v ergoch.Kineticke energiaknnd f6zu plnenia, fazu iovolumickej kontrakcie,
ho prudu qmaloZend na tento ridel pred- f6zu ejekciea fazu iovolumickej relaxdcie.
sta\r-rjeza normdlnych podmienokiba I 0/o Feza plnenia (11sa zadinapri n6plni ko-
celkovdhorlikonu lavej komory, a preto je mory asi 45 ml a prakticlq/ nulovom dia-
pri kalkuldcidch celkov6hoqlvrhovdhopra stolickomtlaku. UvedenemnoZstvokrvi zo
com€ho qikonu zanedbateln6L. Pri aortal- stdva v komore po predch6dzajucejsystole
nej slenoze.ked krv pretekd cez zi\eni ako enrlsystolickyobjem. Po natedeni kn'j
chlopiu podstatneviii6ou rychlostou,v5ak z lavejpredsienesa objemkomoryzvdasu
m6Ze tdto energia spotrebovat i viac ako je priemerne na 115 ml. Tento objem
50 0/ocelkor'€hopracovndhoqikonu. sa nartr,/a enddiastoLlcklJobiem. Diasto
lic\i tlak v Iavej komore pritom stripa na
CERPACTA FUNKCTA tavFJ KoMoRy, 0,667 kPa (5 nmHg).
GRAFICIN{ANALfZA Poias fizy izovolumickej kontrakcie
(2) sa objem komory nemeni, pretoZevSet
Pumpovacie mechanizmy lhvej komory ky chlopne sri uzatvorend.Tlak v komore
nttlzoriltie graficlst diagram na obr. 4. 7. v3ak stripa do\'tedy, \'rn sa neq'ror.n6 dia
NajdolezitejsouzloZkou diagramu sLi krivky stolickemu tlaku v aorte, teda \im nedo
oznaden6ako diastolic\l a systolic$ tlak, siahne hodnotu asi 10,7 kPa (80 mmHg).
Sri to objemovo-flakov6 krivky. KnL)kadia- Poias fizy ejekcie (31 systolichi tlak

L26
 stupa. dokoncamoze ..preslrelii. preioze zvzidbuje4-7 kr6t. Preierpavani objem re-
kontrakcia srdca sa dhlej zveasuje.V tom guluje srdce jednat vlastnlimi mechaniz-
islom aasesa objem komor zacrnazmen- mami podlh zmien objemu kffi \,'tekajricej
Sovat,pretozesa otveraji aortalnechlopne do srdca. jednak pomocou autondmneho
a krv r'ftekri z komdr do aorty. nenrorrdhosyst€mu.
F6za izovolumickej relaxdcie [4) sa zadina
po uzatvoreni chlopni aorq' a poklese VNITORNARDGULACIA
FUNKCIESRDCA
komorov6hoflaku na diastoliclai Uakovrihod-
notu (kdvka oznadujepoldes r,nritrokomoro- Fnenrov-Sranuxcov MEoHANIZMUS. po
reho tlaku, objem sa nemeniJ.V thvejkomore Ziadavky organizmu kompenzuje srdce
je opet pOvodnliobjem 45 rnl hvi a predsie prisposobovanim "lrdaja.a lo zmenour1ir,r-
noqi tlak md takrner nulovri hodnotu. hoveho objemu a frekrenciousvojej cin-
nosti, Do autoreguladnejainnosti srdca sa
PRAcovrri viKoN poeiTArvi z oBJEMovo- zapaja viacero intrakardialnych mechaniz
-TI-AKovEHo DTAGRAMU, Vonkajsrpraco\nj mov.
rfkon komory podaskontrakcie reprezentu- Mnozstvokrvi prepumpovanejsrdcom za
je na obr. 4. 7 prave aast \,ySrafovanejoblas- I min je dan6 rychlostou prudu kn'i prite
ti oznaaene\PV V experimentehych Stri- kajucej do srdca z rren6znejoblasti a nazli
di6ch sa tento diagram pouziva na rrJi?odet va sa ven6zny nevrat. Srdce automaticky
srdcoveholykonu. Ked srdce precerpdva preaerpeva pritekajicu kn' do syst6mo-
r.elk€ mnoZstvo kni. pracor,n! diagram sa q/ch a-rt€rii.
roz5irujedoprava,pretoZekomora sa plni po- Vnritornri schopnost srdca adaptovat sa
das diastoly vaasim objemom knd, poiom na zmeny objemu pritekajrlcej krvi sa na
stupa smerom nahor, pretoZe komora sa zira Frankou-Starlingou mechanbmus srd-
kontrahuje pod viid5im tlakom. a Siri sa do- ca. Podla tohto mechanizmu platl. Ze iim
lava, pretozekomora sa stahuje na mensi ob- viac sa srdce roztahujepoaasplnenia, q;m
jem. najme at je stimulovane ^'ysenou akti- vaa5ia bude sila kontrakcie, a t]rm vaa5ie
vitou s]'rrpaukov6honervovdhosystdmu. mnoZstr,okn'i sa prepumpujedo aorty {obr.
4. I5). Inak moZnopovedat,Ze vo ffziolo
MERAMEKONTRAKTILITYSRDCA

dP/dt exo urone sRDcovEJKoNTRAKTTLT-

TY. dP/dt znamendrjchlos[ zmeny komo-
rovdhotlaku srivisiacus aasom.Urauje sa
poditadom,ktoqi alalyzuje meranri komo
rovd llakovu krivku, a rak zaznamenava
ry;chlostzrneny komoror'dhotlaku. Expe-
rimentalne Stridie ukazujri. Ze 4ichlost
vzostupu komoroveho tlaku dP/dt vse
obecne\rel'midobre koreluje so silou kon-
trakcie komory. Vrchol dP/dt sa dasLopo
uZiva na porovnaniekontraktility sfdc pri
rozlidnfch funkinfch stavoch.Aby sa pre-
di5lo nepresnostiampodmienenim hetero-
gdnnymi charakteristikamijedincov, pou-
Zivasa dP/dt delenymomentelnlm tlakom
v komordch.teda dP/dt/P. r00 200 300 400
objenl(mll
enddiastolichi

REGUI,I4,CIA EERPACEJ FUNKCIE Obr, 4. 15 Vztah medzi objemom krvi v komore

SRDCA
Srdce prederpdvav pokoji 4-6 I kn/i za
I min. Pri o'tr€mnej zetaii sa tento objem
na konci diastoly (enddiastollcki objem) a vivr-
ho\rim objemom
Klivka demonstrujeFrankov-Starlingovmechaniz
mLrs.Ilozsahtvpickich hodn6t pre zdra\'6srdce do
so,leho, lorckajc \1r_r<ien) .rafo\arjm.

127
gichich limitoch prepumpuje srdce vsetku
kw. ktord sa doi dostdva.a to bez hroma
denia vo vdnach.
Ked pritekd do kom6r viiasie mnozstvo
kwi, srdcoqi sval sa viac roztahuje. Sil-
nejBiu kontrakciu umoziujf aktinovd
a myozinov€ filamenty, ktore sri takmer
v optim6lnomstupni posunu. Takto sa zvy'
Sujepumpovaciaschopnostkomory, ktorA
automaticky preierp6rva vsetku krv prite-
kaiucu do srdca. SchoDnost
- svalu roztiah-
nut sa do optimahej dlzb/ a schopnost
kontrahovat sa so zqiSenou silou je cha-
rakteristickd pre v5etky priedne pruhovand
svaly, nie iba pre srdco{i sval.
Fralkov Starlingov mechanizmus zabez
peduje i udgiavanie ro\.nak6ho qidaja lavej
a pravej komory, teda vo veLkoma malom
kr',nom obehu, ako aj reguleciu Wkonu
jednotliqlch kontrakcii. Okrem toho kom-
penzuje nepriazni\Tt vplyv InpLaceouhozd'
kona. podla kloreho je 1la-kq'rvoreny urii-
l)tm napalimslenydutiny nepriamoumer
ni jej polomeru (tlak r.1'tvorenf komorou by
bol \im mensi, aim je komora vaasia).
Okrem pozitimeho r,plyvu optimdlneho
roztiahnutia svalu na mnozstvo prederpa
nej kwi p6sobi v predsieiach este jeden
faktor. Pri roztiahnuti pravej predsiene sa
zr'ydujefrekvenciasrdca o 10-20 %, iim sa
prederp6vaciaschopnostsrdca dhlej zvySu-
je. Vliznam tohto faktoraje v5ak ovel'amen-
5i ato vlastnli Frankov-Starlingov mecha
nizmus.
Najqiznamnejsim pozitivom Frankovho-
Starlingovhomechanizmusrdca je skutod-
nost, Zev uraitltch limitoch zmeny arterial-
neho tlaku, proti ktoremu srdce krv
pumpuje, nemajf na minutow objem
ani srdcoqi Wkon takmer nija\i rplyv.
Za uriitych podmienok{napr.pri ndroi-
nej5om telesnomq/kone) sa v5ak enddia-
stolichi objem srdca nezryiuje, ale dokon-
ca klesii, pddom kontraktilita stfpa. V ta
kejto situacii rlainok Frankovho Starlin-
govho mechanzmu ustupuje pred intmi
efekti"'nejsimiregulain)tmi mechanizmami.
FUNKCNA KRIVI(A KoMoRY, Funkdnu
schopnostkomdr prederpavatkw vfadru-
je funkdnd krivka komory, ktord ukazuje,
Ze pri zlysovani predsieiov6ho tlaku sa
zvysuje objemow Iikon komory za I min.
l2a
Komorovefunkine krivky vyjadrujn inlm
sposobom Frankov-Starlingov mechaniz-
mus srdca.To znamen6,Zeked sa komory
naplnia na iy55i tlak, stfpa objem kom6r
i sila srdcovejkontra-kciea srdcemoZepre
derpdvat zvf5en6 mnoZstvo knri do arterii.
NERVOUAMODW.ACIA CNINOSTI SRDCA
Prederpdvaciaefektiwrost srdca podlieha
regulecii sJ,mpatiko{nni a parasympatiko-
ylmi vagoqFni nervami, ktor6 bohato z6.so-
bujri srdce (obr 4. 16). Pd stimulecii slrn-
patika sa moze mnozstvokrvi, ktor6 srdce
prepumpuje za 1 min (srdcow Wkon), zvy-
Sovatviac ako o 100 0/0.Naopak, viwho{
objem krvi sa \Tirazne zniZuje takmer na 0,
resp. dinnost srdca sa mdzedodasnezasta
vit pri vagovejparaslmpatikovej stimulecii.
Parasympatikove vagov6 vliikna sa na-
chddzaji prevazne okolo sinusov€ho
a dtrioventrikul5Lrneho uzla, menej v svalo-
vine obidvochpredsienia najmenejv svalo
vine kom6r. Sl,rnpailkovd vldkna sa na-
chadz ji vo v5etkfch iastiach srdca,
najma v myokarde komor.
ExcITAcIA sRDcAsyMpATtr(ovi1trNERVAMI.
Slnr.rpatikovdstimuldcia md na srdce opad-
nd udinky ako stimuldcia bhidiv€ho nen'u.
Z\y5uje frelwenciu rlibojov sinusov6houzla,
4'chlost vedenia, frovei excitability vo vset
$ch dastiach srdca, ako aj silu kontral(cie
celej srdcovejmuskulatfry $ predsieni i ko-
more). Maxim6lna stimulAcia mdZe zqi5it
srdcoui frekvenciu trojn6sobne a silu srd-
coq/ch kontrakcii dvojnd.sobne.
Pri stimuhcii slrnpatika sa moZesrdcovd
frekvencia zqy'Sit u dospeldho dloveka na
180 200 pulzov a u mlad€ho iloveka do-
konca aZ na 250 pulzov/min. Syrnpatikovi
stimulacia zqlsuje silu kontrakcie srdcov6-
ho svalu. a tl,m ^ysuje aj objem preierpa-
nej kwi a ejekan)t tlak. Srdcoq,l qlkon sa
moZen1'sovat dvojnasobne az trojn6.sobne,
a to bez o\plyvnenia qikonu Frankoq;m-
Starlingo{trn mechanizmom. Na druhej
sbane inhibicia sympatikov6ho newov6ho
systdmu mdZesrdcovri iinnost spolrralil. Za
norm6Llnych podmienok tonus sl.rnpatiko-
qich srdcoqich nervov stimuluje srdcovli
frekvenciu a silu kontrakcii priblizne
o 30 o/0.Ked aktivita smDatikoveho nervo-
Obr. 4. 16 Srdcov6 ner-
vy slnpalikov€ retazce \"-\

---

,/z n ragus\
, / \

sl'Inpatikov€

slmpatiko!.6
nen'y

veho systemukles6 pod normu, znDuje sa uvoliovanie mediatora acetAbholft1u zo za-

aj frelwencia srdca a sila komororlTchkon-
k o n c e n in . v a g u s .T e n t om e d i i t o rz n i z u j e
trakcii, pridom intenzltapreaerpevaniakni
4lchlosi rytmu sinusovdhouzla i excitabili-
kles6 aZo 30 o/0. tu atrioventrikulfunych spojovacichvldken
Pri stimulAcii s],mpatikowch nervov sa na
medzi predsieliovou svalovinou a 6trio-
ich zakondeniachuvolhuje medidtor noradventrikularn].rn uzlom. Tfm sa spomaLuje
renalul ktory spolu s odrenalinomz\,1(uje
prenos srdcoqich impulzov do kom6r. pri
permeabilitu membran vleken pre Na- c i l n e j S es it i m u l d c i i \ a g o \ e hnoe n " Lsra m o z e
a Ca'*. V sinusovomuzle sa zvfsend prie-
rytmickd excitdcia sinusovdhouzla zasta
puslnosipre sodik preja!.uje ^isenim po
vit, pripadne sa m6Ze zablokovat prenos
kojorFhopotencidluna praiove hodnory. srdcorfch impulzov cez dtrioventrikuldrne
aim sa urjtchluje zadiatok samoexcitdcie
spojenie,takze ryimickd impulzy sa presta-
a srdcovafrekvencia stripa. V etrioventriku
nt prendSatdo komdr V komorovejseptdl
ldrnom uzle zq;Sendpermeabilitapre sodik
nej dasti dtrioventrikuldrneho zvdzku sa
ulahduje atdnemtr potencialu excitovat vo-
\'ytvera vlastnlt rytmus s frekvenciou
dlve vlakna a skracovat prevodow aas l5 40 uderov/min.Tento fenomensa na
z predsienena komory. 4;va ventrikularny 6nik.
Vzostup permeability pre i6ny Ca2*ako Ace['lcholin uvolnenf zo zakonaeni vago
rysledok spnpatikovej stimulecie aiastoi-
\.tch nervov Iirazne zvy5uje permeabilitu
ne zodpoveddza zvliseniekontrakdnej sily
membrdn pre draslik. To umoziiuje unik K-
srdcov6hosvalu. z rodivychvldkena sposobuje^isenu ne-
gativitu \nritri v16ken.Tak vznikd hyperpo-
OvPlylr,mrre eNNosrI sRDcApARAsyMpA- larizdcia, klord sa spdjas r.fraznezntenou
TIKoM. Stimulecia parasympatiko\rj,ch excitabilitou tkaniva. V sinusovom uzle sa
newov. ktor6 vedi k srdcu, spdsobuje h]?erpolarizecia prejar,"ujezniZenim pokojo-

L29
v€ho membrdnoveho potencielu vlaken a pod.). Pomer tvorby noradrenalinu a ad-
uzla na negatir.nehodnoty 65 ai -75 mY renalinu je individualny, genetickyzak6do-
(norma-55 aZ-65 m\il. Zmena pokojov€ho van)t a zavisi od potrebyv rozlidnjch situri-
membr6novdhopotencialu spdsobenar-ini- ciach.
kom Nat si ryZaduje dlh5i das, hlm sa do- Pri poruSeni romovdhy medzi slrnpati-
siahne prahoqi potencidl pre exciteciu. kom a parasyrnpatikom v zmysle prevahy
Vjrazne sa spomalujerytmicke ainnost no- slmpatika sa zlysuje rychlost a sila srdco-
ddlnvchv16ken.Siha stimuhcia blldivdho \Tich kontrakcii (pozitiung chronotropnA,
nervu m6Zeqrtmicki bunkoni excitaciu si- inotropnA a batmotropng dfinok).priiom sa
nusov6houzla uplne zastavit. komory lep5ieqprazdnujri, a qim sa zry-
Sujeqikon srdca.
VpLw syttpATIKovDJA pARAsyMpATrKovEJ Adrenalin sposobuje dilateciu koronar
STIMUI2A.CIE NA KRIVI{U SRDCOVEJ FUNKCID. nych ciev (i ciev v kostroq;ch svaloch
Krivky na obr. 4. 17 demonstruju, a](o pri a v plucach),ako aj kontrakciu cievv kozi,
danom tlalu pmvej predsienesrdcoqiiqi- slizniciach a obliikach. Z6rovei uvoliuje
kon stfpa pd z\'ySovani qmpatikovej sti- voln€ mastnd kyseliny z tukov€ho tkaliva
muhcie a klese pri zlysovani paraslrnpati- a aktir'uje JosJoryldzu,ktora podporuje gly
kovej stimuhcie. Zmeny \'J,.volanenervovou kogenolyzuv pecenia vo svalocha zvysuje
sflmulaclou majrl za ndsledok zmeny srd obsah cukru v krvi.
covej frekvencie i zmeny kontrakanej sily Noradrenalin md na cieiy konstrikdny
srdca, do olplyviuje q/kon srdca. ridinok, a preto me qfoaznejsirp$ aj na
zvy5enie systolick€ho tlaku. Okrem toho
HUMORT{LNA MODUL{CIAEINNOSTISR.DCA or,plyviuje uvoliiovanie vo\ich mastnyich
kyselin z tukov6ho tkaniva.
KATDCHoL,AMiNY. Katecholaminy, ku kto- Vsetky metabolick€produkty vznikajuce
4lm patri adrenalin a noradrenalin, sa p6sobenim katecholaminov pouZiva srdce
uvoliujri z drene nadoblidky pn roznych ako 'palivo" na zvli'Seniesvojho Wkonu.
streso{ich podnetoch(h1poxia,h}poglyke- V5eobecnemoznopovedat,Zekatecholami
mia, hypotenzia, bolest, podchladenie ny spOsobuju uvoliovanie rezerv, ktore

srdco\'y
\'5ikon
(l/minl
25

normiilna slmpatikova
stimulacia
bez slmpatikovej stimuliicie

paras)'mpatikove sfi mulecia

Obr. 4. 17 vplye rdznych

stupiov sympatikovej a pa-
ft sympatikovej stimdacie
na vikon srdca

r30
moZepouZit organizmuspri stresoqlch re
akcidch a zrltSenomr,likonesrdca.
TYnoxiu. HormonySlilnej Zta.rymaju pria
my vztah k B-adrenergic\im receptorom,
a tlrn zvy5ujn citlivost srdca na katechol,
aminy. Vply/om qToxinu (tetrqlddtgronin,
T.,)sa zr,ysujeexcitabilita srdca. do sa pre
jaruje zvliSenoufrekvenciou. Kontrakdnd
sila stripa uZ pri miernom zqiSeni kon-
centecie horm6nu, \ysokd koncentrecie
T" vSak majri opadni tdinok fn5.sledkom
zvlSenehokatabolizmuproteinovl.Tyrofn
zv]5uje aj merabolizmussrdca. pricom
stripa spotreba02.
GLUKAGoN.Horm6n glukag6n sa tvori
v A-bunkdch [u bunl.y) Langerhansorlich
oslroriekov pankreasua tyluauje sa pri
hlpoglykdmii. Z\,ysuje aktivitu adengLcgk-
kng, a fim aj intraceluldrne mnozstvo
cyklickdho adenozinmonofosfdtu(cAMp),
ktory; prostrednictvom aktivdcie .rlogt'oryki-
zg Stiepi glykog€n, z\,ySujekoncentraciu
gluk6zy v kwi a zapridiiuje hlperglyke-
miu. VyssieddvLyglukag6numajri na srd-
ce pozitilrryinorropnJiuainok. ne^]Suju
v5akjeho drdZdivosta nemajli adrenergic
lqi idinok. Nie srli d6kazy o fyziologickom
lp$e glukag6nu na reguldciu ainnosti
srdca,
VPLW SRDCOVE FR-EKVENCIE
NA FUNKCruSRDCAAKO PI'MPY
V5eobecne moZnopovedat.Zecim ',yssia
je frekvencia srdca al{o pumpy, t3rmviac
krrri prepumpuje za 1 min. Existuju vsak
hranice tohto efektu. Ak 4ichlost srdcovej
ainnosti presahuje kritickri hodnotu, srd-
covd sila klesd, pretoZesrdco\.Jisval nie je
dostatodnezdsobenf metabolichimi sub-
stratmi. Okrem toho sa peri6da diastoly
medzikontrakciami skracuje,a tak krv ne-
ma potrebni aas na to, aby pritekala v po-
hebnom mnoZstvez predsieni do komdr
Pri umelom zqtseni dinnosti elektrickou
stimulaciouje srdce schopndzvySovatsvoj
rlikon do lichlosti 150 pulzov/min. Ak sa
frelwencia zvlsi stimulaciou slmpatika,
ma,rimdlnacerpaciaschopnostsa mo7e
udrZatpri qichlosti 170-220lmin. Trito di-
ferenciu sposobujenielen z\.Tiseniesrdco
r3l
vej fchlosti, ale aj z\.Jtsenie
kontrakdnejsi
ly srdca. Zdroveil sa skracuje aas systolic
kej kontrakcie a predlZuje sa das plnenia
poaasdiastoly,
vPLYv I6NOV DRASLiKAA ViPMKA
NA FUNKCIUSRDCA
I6ny draslika (K*) \Trznamneolplp.nujrl
membrinov6 aj akdn6potencialy,I6ny vip-
nika (Ca'.) majrl ddlezitri rilohu pri aktivo-
vani svaloqlch kontraktilnl/ch procesov.
Z toho lyplliva, Ze koncentrdcia obidvoch
ionov v extraceluldrnejtekutine md r1i
znamny \,?l].vna prdcu srdca.
VpLYv roNov DRrrsLiKA.Nadbytok draslika
v extracelularnej tekutine sposobuje ex-
tr€mnu dilataciu srdca, jeho ochabnutie
a spomaleniesrdcovej frelnrencie.Vysoke
koncentrecia Kt m6Ze zablokovat prenos
srdco\,1tchimpulzov z predsieni do kom6r
cer drrio\enlrikularnyzvA2oka z\rjtsenie
koncentrdciena 8-12 mEkv/l {t. j. dvojnd-
sobne aZ trojnasobnd zvtsenie oproti nor-
mdlnym hodnotdm) m0Zemat za ndsledok
abnormdlny ry.tmus aZ zastaveniesrdca.
Pri \']rsokejkoncentr6ciidraslika v extrace
luldrnejtekutinesa zniZujepokojoqtmem
br6no\']tpotencialsrdcoqich vliken. Pokles
membrenovehopotencidlu sa spdja s osla-
benim akdn6hopotencielu,ao sa preja\.'uje
postupnlim slabnutim kontrakcii aZ zasta
venim ainnosti srdca v diastole.Tento pro-
cesje reverzibilnli.
VpLw roNov vApNurA.Nadb).tok i6nov vep-
nika me na srdce opaand idinky ako
zvlisend koncentrecia draslika. V tomto
pripade vznikaji spastickekontrakcie ako
prejav priameho rlainku Car. pri excitaano-
kontrakdnltchprocesoch.Na druhej strane
nedostatok Ca'- zapriaiiuje ochabnutie
srdca (podobne ako r,ysok6 koncentrS.cia
d r a s l i k a l .A b n o r m d l n ak o n c e n t r e c i \ad p -
nika sa prejavuje klinicldmi taZkostami
zriedkar,o.
VPLYVTEPLOTYNA SRDCE
Zr'f5en6 teplota fnapr. pri horriake)
sposobujeqirazn€ zvliSeniesrdcovej frek-
vencie(dastoaZdvojnesobne),zniZenietep
loty spdsobujejej pokles (m0Zesa zniiit len
na niekolko rlderov za I min). H)?otermia
"C ie nezluaitelnaso Zivotom.
^ood 15-20
teplo zapridiiuie zvtsenie permeability
svaloqfchmembr6n pre i6ny, ao ma za ne-
sledok akcelerdciu excitadn6ho procesu.
Miernlrn zqisenim teploty sa kontrakdnd
sila srdca zvysuje.dlhoirvajucealrsenie
teploty vsak metabolicl$;syst€m srdca \,y-
cerpdvaa oslabuje.
VYSETROVANIE EINNOSTI SRDCA
ELEKTROKARDIOGRAFIA
Pri prechodesrdcor.fchimpulzov srdcom
sa Siri elektrickd napetie aj do tkaniva, kto-
r€ obklopuje srdce, a dast elektrich/ch im
pulzov prechddza aZ na powch tela (obr.
4. I8l. Ak sa elektr6dy umiestnia na po-
wch tela bl2ko srdca, elektrick€ potencie-
ly sa dajri zaznamendvatpomocouvhodn6-
ho zariadenia. Zfnnarn napiiovfch zmien
podas srdcov6hocyklu sa naqlva elektro-
kardiogram (EKG). Normdlny elektrokar-
diogramje na obr. 4. 19.
Cnanemnnrsrme NoRl\&{LNEItoDLEKTRo- morv zo sta\u depolar?Acie'Tato vlna sa
KARDIoGRAMU. Normrilny elektrokardio- or.ridr.i" aj ako repolarizadn6 vlna. Etek
Aram sa sklad6 z P-vlny, komPlexu gRS
a t-vlny. QRS-komplex tvoria z\yaajne tri
separatne qtky\t)/ elektrick6ho potencielu - elektrbkej linie {obr. 4. 19)'
Obr. 4. 18 Tok pnidu v hrudniku okolo diasto6ne
depolarizovanich kom6r
1mV
P
Obr.4. 19 Zakladni tvar EKG ajeho hlavtrd aaso-
v6 hodnoty
g-vlna, R-kmit a S-vlna. P-vha predsta-
r,r.rjedepolarizdciupredsieni pred kontrak-
ciou a QRS-komplexvznikS.potencidlmipri
depolarizacii komory pred kontrakciou.
Mna P a komplex QRSsrl depolarizadndvl-
ny. T-vlnu r'1'tv6rajri potenciSly, ktor6 vzni-
kajri po depolarizdciipodaszotavovaniako-
trokardiogram sa teda skladd. z depolari'
zacnAch a repolarizaingch L)ln a z izo'
DEPOI.ARIZACNE A REPOIARZACNE WNT. NA
obr. 4. 20 su svalov6vldkna v St]'rochbta
didch depolanzdciea repolarDacie.Podas
depolarizdciesa negatimy potencielVnftri
vl6kna str6ca a membrdLnoqipotenciel sa
obracia. To znamena, ze sa steva mierne
pozitivn]"rn mttri vldkna a negativn]rynna
vonkaiSeistrane vlekna.
Na obr. 4. 20A depolanzaciudemonstru-
ie poziti\,'nyneboi \nutri a negal.imyneboj
vonku. Tento ndboi sa siri zlavadoprava
Prvd polovicasvalovdhovldkna je uZ depo
laizovan6, \im zvy5n6polovicaje estesta
le polarizovalA. Lavri elektr6da na vlakne je
teda v negatir'rrejoblasti (do!/ka sa vonkaj-
3ej strany vl5tna) a pravd elektr6da v pozi-
ti'"nej oblasti. ao sa prejavuje na potencio-
metri pozitivnou {chylkou indikatora.
V pravej dasti obrazka je ztznam polencia-
r32
Obt. 4, 20 Zelznafi,
depolarizainej a r€-
polarizadnej vlny zo
srdcovdho svaloveho
vl6kna

depolarizaana
Jlna +++++++++
vlna depolarizecie

B
depolarizaand
vlna

C
repolarjzaana
vlna
t \
D + + + + vlna rcpolarizdcie
repolaizaana
vlna tn
|---v_
0,30s

lu registrovarrf r.ysokorllchlostnllm zazna MoNoFAzrcKi AKeNi porDNcr,{L, KoMpLEx

mo{im zariadenim.
$RS a wxa T. Monofazic\i akdni poten
Na obr. 4. 208 ie uz depolarizdcia na ce- ci6l komorov6hosvalu trvd 0,25-0,35 s. Na
lom svalovomvldkne a zdznam lpravo opdt obr. 4. 2l je znezornen! monofazic\i aki-
v nulovej zdldadnej polohe, kedZe obidve nll potenciel zaznamenan! z eleklrody za
elektr6dy su momentdLlnev oblasti rolna-
kej negativity. Celd vlna je depolarizadna I
a je vysledkomSireniadepolarizdcie po ce- .E
lom svalovomvlekne. .E
Obr. 4. 20C demon5truje repolarizdciu
v svalovom vldkne s newatom pozitivity na
powchu polovice vlltna zlhva doprava.
V tomto momente sa lav6 elektr6da na-
chddza v oblasti pozitivif a pravd v oblas- R
ti negatMty (presnli opak situecie na obr. 'l
4. 204), preto je zeznam Wravo negati\,Tly.
Na obr. 4. 20D je cel6 svalov6vldkno re
I
polarizovane. Obidve elektr6dy srl v ob
lasti pozitivity a medzi nimi sa nezazna ls
meneva nijal$t potenciel. Z,znam vpravo
ukazuje ndvrat potencialu do nulovej po-
lohy. Takto zakondend.kompletne nega- Obr. 4. 21 Monofezicki akdni potenci6l z vetrtri-
tima vlna je repolarizadnAa je Wsledkom LuHlrreho svalov6ho vldkna prl lormSltrej srdco-
Sirenia repolariz6cie po celom svalovom vej funkcii s richlou depoladzeciou a neslednou
rcpolarizeciou pEbiehajicou pomaty v 5t6diu pla-
vl6kne. t6 a richlo na konci

133
sunutej do komorov€ho svalov6ho vl6Lkna. na o niedo skdr ako komorovd systola.
Pohyb akdndhopotenci6lunahor sp6sobu- Nasledujrlcavlna T predstavujerepolarize-
je depolar:izecia,n6wat potenci6lu k zd ciu kom6r, poaasktorej sa zadinajr,ikomo-
kladnei hodnotereDolarizecia. rov6 vl6kna opiit relaxovat. Preto sa vlna
V dolnej dasti obiazka je simultanny za- T obja\,'ujeketko pred ukonienim komoro-
znam elektrokardiogramu z tej istej komory. vej kontrakcie.
Ukazuje komplex gRS, litoli sa obja\uje na Vznik z6kladn6ho tvaru elektrokardio-
zaiiatku monof6zickeho akdndho potencid gralick6ho zflznamrapri umiesteni snima
lu, a vlnu T, ktora sa obja\uje na konci. cej elektr6dy v smere pozdlZnejosi srdca
Na elekbokardiogramesa nezaznamena- (pozri obr. 4. 19) si strudne zopakujeme.
va nijahi potencialv pripade, Zekomoroqi Zadiatoksrdcov6hocyklu predstantje 5i-
sval je uplne polarizovan3ialebo uplne de- renievzruchuv predsienach. klore sa pre-
polarizovany.Ak je vSak sval diastoanepo- ja!'uje p\'tkou pozitivnou vlnou P, tffaju
larizovanf alebo diastodne depolarizovani, cou pribliZne0,08 s. Po depolarizaciipred
napatie sa Siri z jednej aasti komory na sieni sa na elektrokardiogrameobjavuje
druhri, prendSasa aj na powch tela a moZ boeLektrickd iiara, ktord tvori fsek Pg,
no ho zaznamenat ako elektrokardiogram. trvajfci tiez asi 0,08 s. Potomnasledujeko
moroi.f komplex gRST, zlozeni z inicidlnej
A KoMoR
PREJAVYKoNTRAKcIiPREDSIENI negativnej vlny g, ktore reprezentujeza
NA ELEKTROI(ARDIOGRAME. PTV NCZ SA aiatok depoladzacie oblasti komorovdho
uskutodni kontrakcia svalu. cez sval musi septa. Dal5i vellq; pozitivny kmit R
prejsI vlna depo]arizecie.ktord iniciujc reprezentuje postup vzruchovej vlny svalo-
chemickd procesyzabezpedujucekonbak- vinou srdcoqfch komor. Negativny kmit
ciu. Preto vznika vlna P na zadiatku kon- S reprezentujeaktiv6ciu kom6r pibtne la-
trakcie predsienia komplex QRSna zadiat- vej komory. Komplex QRS trva opet asi
ku kontrakcii komory. Repolarizadnd vlna O,08s. Ztvnam pokraiuje na izoelektrickej
komor je vlna T elekbokardiogramu.\,liik- rirormi pribliZne 0,I2 s a q'ftdra segment
na komorov€hosvalu sa zadinajrirepolari- ST, kto4i reprezentujedepolariz6.ciu cel6ho
zovatpostupne0,20-0,35 s od zaaiatkude- myokardu komOr a zodpovedd faze plal6
polarizadnejvlny. Proces repolarizdciesa membrdnovdhopotencialu.Poslednouzloz-
predlZuje asi na 0,15 s. Preto je vlna kou je vlna T, ktora reprezentujerepolari
T v normdlnom elektokardiograme pre- zeciu postupujucu opaanjimsmerom,teda
dlzena,no jej volt|i je vlrame mensia ako z epikardu k endokardu a tnrd 0,16 s.
voltaZkomplexu QRS.
Zo zepisu EKG mOzemeokrem uvedenich hodn6t
Predsienesa repolarizujrlasi 0,15-0,20 s
\ypoaitat eStedalsie intervaly, a to interva! Pg, t. j.
Dovlne T. ked sa prdve zaiina zaznamena
tNanie predsieiiovokomorov6ho prevodu.ktory repre-
vat na elektrokaidiograme komplex ORS.
zentuje aas od zaaiatku ak vecie predsienipo zaaja
Preto je predsieiovd repolarizadnii vlna
tok aktivdciekom6r (trvd 0,16 s), interval gT. t. j.
vzdialenostod zaaiatku \4ny Q po koniec T-vlny, ao
spravidla prekrlta ovela vadSim komple-
predsta\..Lrjecelkove tn'anie elektrickej aktivity kom6r
xom QRS a na EKG sa znazoriuje len
zdvisl€od frekvenciesrdca {pri normahej frekvenciije
zriedkavo. to asi 0.37 s). ako aj intewal RR, t. j. pulzoql inter
val, ktoli trve pri normahej frel:venciipulzu 72lmin
CYKLUSsRDcA NA ELEKTRoKARDIoGRAME,0.83 s lreciproanehodnotapulzovejfrekvencie).
\4ny a kmiff na EKG zazname predstavuji
elektrickd voltdZe r.ytvdran€ srdcom a za- KALIBR.,{CIA ELEKTRoKARDIOGRAMU. VSet
znamendvand elektrokardiografom z pow- Iry zdznamy EKG obsahuju na zaznamo
chu tela. Mna P vznfta Sirenimdepolarizd vom papierizodpovedajuce kalibraine aia-
cie cez predsiene. Potom nasleduje kon- ry. M6Zu b1.t dopredu nafladen6 na papieri,
trakcia predsieni. Asi 0,16 s od zaaiatku alebo sa zapisujrl zapisovaaompodas sni-
vlny P sa objar,rrjekomplex QRSako qlsle- mania elektrokardiogramu.Vertikahe ka-
dok depolarizdcie komor. Polom sa zaiina libradnd delenie Standardnyichelektrokar-
kontrakcia komor, pridom sa zqlsuje ko- diogramov reprezentuje delenie po 1 mV
moror.f tlak, a preto sa komplex gRS zaai- s p o z i r i v i l o un a d i z o e l e k t r i c k o ua i a r o u

134
a s negativitou pod touto aiarou. Hori- tropozitivita na ich po\rrchu.Prud precha-
zontdlneciaf) elek(rokard iogramusu ca- dza cez tkaniva obklopujuce komory po
sovekalbradnd diary, z kto4;ch moznood elipsovit)tch drdhach. Po urceni priemenl
rdlal desalinya storinysekundy. v5et$ch dr6.h toku pridu sa ukazuje, Ze
priemerny tok pnidu je negativnysmerom
NoRMALNAvoLTAZ ELEKTRorqRnrocRAMU, k bdze srdca a poziti\,'t'lysmerom k apexu.
VoltaZ vln elektrokardiogramu zevisi od Poaaszostavajucehodepolarizadn6hopro
spdsobuaplkecie elektr6dna powchu tela cesu prid pokraduje, zatiaL do pokratuje
a od vzdialenostielektrddyod srdca.Pri za- depolariziicia endokardidlneho povrchu.
znamenavani EKG z elektr6d umiestenlich Tesne pred ukoncenim depolarildciesa
na rukdch alebo na ruke a nohe je voltaZ smer toku prddu asi na 0,01 s obracia
komplex-r QRSzvydajne1 mV od wcholu vl- a smeruje od apexu k baze.pretozeposled-
ny R po spodnu aastvlny S. \4na P md vol- nou aastousrdca.klord sa depolarizuje. su
ta10,1 a 0,3 mV a vlna T 0,2 a 0,3 mV. vonkajsie steny kom6r blizko bdzy srdca.
V normahom srdci prechddza prud pri-
Imnnver, PQ er,ero PR, Ide o aasov6trva- mdrne smeromod bdzyk apexu takmer po-
nie medzi zaaiatkom vlny P a zaaiatkom das celehocyklu depolarizdcie(okrem ripl-
komplexu QRS. je to teda interval medzi n6ho konca).Ak je meraciezariadeniespo-
zadiatkom kontrakcie predsieni a zaiiat- jene s powchom tela, elektr6da bliZSie
kom kontrakcii komor. Inten/al Pg tr,'e asi k bazeje teda negati\.naa elektr6dablizsie
0,16 s. Niekedysa tento interval oznaduje k apexu poziti\,Ta.pridom bude na elektro-
aj ako interval PR, pretozevlna Q nemusi kardio grame p ozllivny ziunam.
b1'tvZdypritomnd.
E'aI{0ROKARDIOORAFICI'3 ZVODY
Imnnvar, $T. Tento interval sa poaita od za-
iiaiku vh'ry Q po koniec vlny T. Tn d 0,35 sBrpolArup KoNeATrNovEzvoD\. Obr. 4. 22
a reprezenluje konlralciu komor. ukazuje elektrickd zapojeniemedzi konda
tinou \'ysetrovanehoa elektrokardiografom
FREKVENCIA sRDca uReovANAz ELEKTR0- na zaznamenevanieelektrokardiogramov
TARDIoGRAMU. Z EKG moZnojednoducho z tzv. 3tandardnfch bipolirnych kondati,
\ypocital frekvenciusrdca. klord je recip nowch zvodov. Oznadeniebipolarny zna
roanouhodnotou aasov€hointeffalu medzi mend, Ze elektrokardiogramsa zalname
dvomanasledujucimikonuakciami. ndva z drrochelektr6d na tele (v tomto pri-
Ak interval medzi dvoma kontrakciami pade na koniatindch).
podla dasovej kalibraanej diary tr,,6 1 s, Zvod je kombindcia dvoch vodiaova ich
frekvenciasrdca je 60 pulzov/min. Nor- elektr6d, ktore tvoria kompletnli okruh
malny interval medzi dvoma nasledujri- s elektrokardiografom reprezentovanlim
cimi komplexmi gRS je priblizne 0,83 s. elektricklmmeracimzariadenimso zapiso-
To znamen6, Ze srdce md frekvenciu vaiom. V klinickej pra,ri sa v sidasnosti
60 : 0,83/min, do zodpoved672 kontrak- pouZiva\,ysokory;chlostne zaznamoveza-
ciam/min. riadenie s pohybhlm papierom, pripadne
snimaciezariadeniezapojendna poditad.
ToK ELEKTRTCKEHo PRUDUv HRUDMKU Zvod I: Negativna elektr6da elektro-
oKoLO SRDCA.Svalovu hmotu srdcor,lich kardiografu je pripojene na pravu ruku
kom6r v hrudniku obklopenf vodirllrn a poziti\Tlaelektr6dana lavu ruku. Pretoje
prostredim zn'zorirje obr. 4. 18. Ak je bod na hrudniku, kde sa pravd ruka spdja
jedna dast komdr elektronegatir,naso zre- s hrudnikom, elektronegativnyvzhladom
telbm na ostatnd aasti, elektricke napdtie na bod, kde sa pripaja lavri ruka. Elektro,
prechddzaz depolarizovanejoblasti do po- kardiograf zaznamenava pozitimy poten
larizovarejca5ri.Srdcoveimpulzy prichd cidl, nad diarou nulovej voltdze.
dzajri do kom6r septom a po kr6tkom dase Zvod II: Pri zaznamendvatti II. kondati-
dosahujri endokardidlnypowch. Tak vzni- nov6ho zvodu je negati\,.naelektr6da elek
ke elektronegativitaVnritri kom6r a elek- trokardiografu na pravej ruke a pozitir,na

r35

obr. 4. 22 Usporiadanie elektr6d Pti zaznameneYa.ni Standadnich
Einthovenov trojulolnik je superimponovan:i na hrudnftu.
elelrtr6da na lavej nohe. Preto je prave ru-
ka neqatirrra vzhladom na lani nohu
a elektrokardiograficl<y zinnatn je pozitiv-
nY.
'Zvod
ltr: Nepatir,rraelektr6da elektrokar-
diografu je spojen6Ls Iavou rukou a pozitiv-
na elektr6da s Iavou nohou. To znamend,
Ze elelrtrokardiognl zaznamerravapozifiv-
nu qrchylku, kedZelave ramenoje negaliv'
ne vzhladom na lavrl nohu.
ENTHovDNov TRoJITHoLMK' Trojuhohik
na obr. 4. 22 zachttava oblasti okolo srdca.
Vrcholy trojuholnika obklopujuceho srdce
tvoria obidve horn6 kondatiny a IavA noha.
Dva wcholy v hornej dasti tojuholnika re-
prezentujt body, v kto4ich sa obidve rame-
ne spajaju s elektricky vodivou hmotou
okolo srdca, a dolni wchol je bod, kde sa
k uveden6mu elekfolytu pripaja dohe
konaatina.
Podla Eintlnuernuho zakona plati, Ze ak
st zn6Lmeelelrtrick6 potencialy ktorfchkol-
vek dvoch zvodovz trojice bipol6rnych kon-
aatinovych elektrokardiografic\ich zvodov,
treti mozno vypoditat matematicky jedno-
duchlim spoditanim prrlich dvoch zvodov,
136
+0,5mV
1.z:nod
elektrokafiliografickich zvodov
pridom treba brat do rivahy pozitfine a ne-
gati\Tre znamenia zvodov (napr. ak je po-
tencidl prvdho ramena -0,2 mV vzhladom
na priemer potencidlu tela a potenciril lav€-
ho ramenaje +0,3 mV, potom me potencial
Iavej nohy hodnotu + 0,1 mV). Tento prin-
cip sa na4fiia EintLnuenouepraurlb.
DLEKTRoKARDIoGRAM z rRoclr STANDARD-
NicH BIPOI"{RNYCIIKONEATINOWCH ZVO-
Dov, Obr 4. 22 rkaz:je zaznam elektro-
kardiogramuv I., ll. a lII. zvode.Je zrejme,
Ze elektrokardiogramy !/chto troch zvodov
su podobn6. preroze zaznamenavaji
Doziti\.Truvlnu P a vlnu T a viii5ia dast
komplexu gRS je uez pozitivna. Pri analli-
ze vsethich troch elektrokardiogramov
moZno ori presnom merani vidiet, Zev kai-
dom momentesa suma potencidlovI. a III.
zvodu rovna potenci6lu lI. zvodu. To ilus-
truie Dlatnost Einthovenovho zdkona.
PreioLeziunatry zo vSet\lch bipoldmych
kondatinoqich zvodov sa vzdjomne podo-
baju, v podstatenie je d6lezite,ktoql zvod
sa zaznamen6vapri diagnostikovani rozlid-
nfch srdcorSich arltmii (diagn6za arytmii
zavisi Dredov5etk'im od aasoveho vztalu
 medzi roznlmi vlnami srdcoveho cyklu).
bazesrdcane2pri hrote.klory je poaasko-
Pri diagnostjkepoSkodeni komoroveho ale morovehodepolar-izaandho pr-ocesueiek
oo predsieioveho sr alu. pnpadneprevodo
veno syslemu v!;ak zale^i na tom. kloDT [:,:.q",i*y: rya.qruhej sriane komprex
gRs.vo zvodoch V4. V5 a V6 yc prevazne
zvod sa posudzuje.
pozilllny. pretole hrudnikovi elekrrody
v tychrozvodor^h s[ blizsiepri apexe.klory
HRUDNiKovEzvoDy ALEBo pREr(oRDrr{LNE
Je. poaasdepolarizdcie preva2ne' elekfropo'_
zvoDy. Fleklrokardiogram mozno zarna_
zr vnv.
menaval aj eleklr6dami umieslen),Tnj na
prednej strane hrudnika nad srdcom, a
to AucMDNTovANEuNrpordnNE KoNeATrNovE
j.gngT zo.Sjesiichsepardrnych
:? bodov ZVODY. Systdm-Lzv.augmentovanJichlzvdc
to]rr 4. 23) Elekrrodysa pripdlajI k pozi_ senychl
r r v n e m u l e r m i n a l u e l e k t r o k radi o g r a f u unipoldrnychkoncalino{ch zvo_
dov sa pouziva pomerne dasto. pri tomto
elekrrodaje pripojenziL
11-;eteklricl$/
iidltg.:"{d su
cez odpor k pravej ruke. i.avei eleklricke -l.l1z31nam.u dve koniat iny spojenecez
odpory s negati\,,n),Tn
lermindlom
u,3u"j nohe.prefozepowch srdca je ereKrokardiogralu
1.11
Drrzkosteny hrudnika. hrudnikoveaodv a ljetia koncatina je
za2namendvajiaj pomerne male abnoi_ :ffL:1,t.. poziij\,'n].rnrermindtom.At je po_
zruvnj/ termjndl na pravej nrke. zvod-sa
maurynajmdv prednejstenekomor
oznacuJeako zvod aVR. ali je na Iavej
ru_
.Vo zvodochVl a Vt bwa zdznamkom_ ke- oznaiuje sa ako zvod aVi a uL j"
previne ni Iu_
fl:,", . gRR
eleklrody
negari\,,ny.preloze vej nohe.olnaauje
sa ako zvod aVtr.Ti.ro
v rychto zvodochsn'bliisie Dri zaznamy
sa podobajuStandardnimkonca

H ffiffiffi ffiH
Obr. 4. 23 Normdlny
elektrokardiogFam ;a-
znamenani zo Bi€s-
tich Standardrjich
ffiffiffiffi
ffiffi
ffiffiffiffiffiffi
hrudnikorrich zvodoy v2 v3 v4 v5 v6

L37
tinoqim zvodom,zdznam vo zvode a\R je srdca a nedepolarizovanlimioblastami na
v5d< obrdteql. vonkaj5ejstrane srdca (eliptick6Sip$. Aj
v srdcor.Sichkomorrichsa prdd Siri v smere
VEKTOKARDIOGRA.F'IA od depolariz ovanltch oblasti k oblastiam
poladzo\,anlim. Pritom sa mal6 mnozstvo
prfdu Siri smerom nahorr,nr-]itrisrdca a Viid-
Pptvcipv vEKToRovEJ ANALfzy ELEKTRo- sie mnozstvo smerom nadol po powchu ko-
KARDIOGRAMU. Kaada zmena v prenose mdr k apexu. Celkow vektor generovaneho
vzruchu mdze qvold.vat abnormality v napatia v tejto situacii sa kresli cez centrum
elekirich;ch potencieloch srdca a menit komory r' smere od b6zy srdca k apem a na
zaznamEKG. VaiaSinuzevaznejsichabnor-
4jva sa momentilny strcdni vektor. Kedze
malit srdcovdho svalu moZno zachytit napdlieje pomernevelk6.znacn]tje aj po
a ana lyzovat z tvarov vin elektrokardiogra- tenciel a vektor je pomeme dlh!.
mu.
URCDNTD SMDRUVDKToRAv srupNocH. Ak
PoUZITIE vDKToRov NA DEMoNSTRT{CIUje vektor horizontahy, nasmerovani k lavej
ELEKTRICKfCH POTENCIT{LOV. PO.AS STdCO- srane osoby.hovorime.ze sa siri v smere
vdho cyklu sa elektrich/ pr6d Siri v urditom 0 stupiov. Od tohto nulov6ho referenEn6-
momente uraitJim smerom. Kedze Stan- ho bodu sa stupnicaVeklorovotacav sme
dardn6 zvody poskytujn zfiznam rozdie\l re hodinor.lichrudiaiek.Ak sa horizontdlny
napetia medzi dvoma bodmi, qichylka vektor Siri kolmo dole. me smer +90 stup
v kaZdomzvodea v kaZdommomenteuka- iov, ak sa Sid od Iavej strany objektu do-
zuje velkost a smer (uektorsrdca alebo osl prava, ma smer +180 stupiov, ak sa sii
elektromotorickejsily generovanejsrdcom nahor, ma smer -90 alebo +180 stupiov
v osi zvodu. DIZkavektoraje proporcional a ak sa Siri hore. md smer 90 alebo +270
na voltazi potencidlu. stupnov.

VYSLEDNfvEKToRsRDcAv DANoMMoMEN- Osr STANDARDTTfCH BrpoLARNrcHzvoDov

TE. Na obr. 4. 24 je tmavo a negatimyrni A UNTPOLARND KONearrNOvb6rODy. KaZdy
znakmi zn6zornene depolarizdcia komoro zvod je vlastne pdr elektr6d pripojeqich
v6ho septa a iast laterdlnych endokardial- k telu na protilah$ch straniich srdca
nych stien obidvoch komOr.Elelrtriclq; prud a smer od negatilnej elektr6dy k poziti\''nej
sa siri medzi depolarizovaq..rni oblastami elektr6desa nazrivaos zvodu.

+
30 ".,""

r20 "
llt.
aVF

Obr. 4. 24 Hlavny vektor cez iiastoine depolari- Obr. 4. 25 Osi trcch bipolarnych a trcch unipoh-
zovan6 srdce nych zvodov

138
 I. zvod sa snima z dvoch elektr6dumies-
tenJtchna obidvoch ruk6ch. Elektr6dy le-
Zia horizontalne s pozitiwrou elektr6dou
vlavo a os L z-vodum6.0 stupiorr.
Pri zazname II. zvodu sf elektr6dy
umiesten6 na pravej ruke a lavej nohe.
Pravii hornd kondatina sa pripaja k torzu
v pravej hornej aasti a lhve noha k dolnej
lavej aasti. Preto je smer tohto zvodu 60
stupnov.
III. zvod md os 120 stupriov.
Zvod aVR ma 210 stupior', zvod aVF 90
stupiov a zvod aVL -30 stupiiov. Smer osi
v5et$ch zvodov,zn6my ako hexagondlng
reJerentngsustdm.je zndzornenli na obr.
4 . 2 5 . P o l a r i t ye l e k t r o ds u o / n a c e n e
PodasSireniadepolarizaanejvlny cezko
moryje za normalnych okolnostismer vek
tora +59 stupiov a na4;va sa stredni vek-
tor gRS. To znamen6, Ze podas depolari-
zadnejvlny zostdvaapex srdca so zretelom
na bdzu srdca pozitl\.ny,
VEKToRovAANALiZAporDNcljrl,ov v rRocH
STANDARDNfCE BFoLARnycH EoNeATrNo- 27A). Potomsa Siri po endokardidlnompo-
WcH zvoDocH.Vektor A na obr. 4. 26 ur
auje momentelnyelektric\i potencidldias-
todne depolarizovanejkomory. Potenciel smerom \ron na powch srdca (obr. 4. 27C.
zaznamenanyv danom momente na elek-
trokardiograme v kaZdom z troch Stan- mOrje momentelnyelektric\i potencidlre
dardnfch bipoldrnych kondatinoqich zvo
dov urauje kolm6 diara {diarkovanddiara
na obr. 4. 26) od hroiu vektora A k viet
iqim trom diaram, ktore reprezentuj! roz
Iiand zvody. Premietnutli vektor B uriuje
Obr. 4, 26 Utdenie projikovanjich vektotov v I., II. rizecie sa srdco{ vektor skracuje a zazna
a III. zvode
|ektor A reprczenlujemomenHlny potencialv komo
racn,
potencidl zaznamenanjv danom momente
v I. zvode.premietnutf vektor C urduje po-
tenci{l II. zvodu a premietnutf vektor D ur-
auje potencial v IIL zvode. KaZdliz llchto
z^z\amov elektrokardiogramuje pozitivny.
To znamena,Zeje nad iiarou a premietnu-
t6 vektory ukazujri pozitiwry smer pozdlZ
osi v5etl$;ch troch arodov. Potencidl v L
zvodetvori asl polovicu skutodnej hodno|r
potencielu srdca. ako uriuje vektor A, \, II.
zvodeje takmer ror,na$ ako rr srdci a v III.
zvode tvori asi jednu tretinu hodnoty po
tencialu srdca. Ror,nakdanalyza sa m6Ze
pouzit na urienie potencidlovzaznamena
nfch v kondatinoqich ^rdasenlichzvodoch,
+a
VnrronovA ANALfza NoRMALNDHoELEK-
TRoKARDIoGRAMU (obr. 4. 27). Ked srdcov6
impul2Trvstripia do komdr cez etrioventri-
kuldrny z.vdzok,pr,d iast komdr ktord sa
depolarizuje,je Laqi endokardidlnypovrch
septa. Tdto depolarizdcia sa 4ichlo Siri
a zachltdva celi endokardidlny povrch
septa {SrafovanAdast kom6r na obr. 4.
wchu obidvoch kom0r (obr. 4. 278. C)
a napokon pokraduje cez komoroqi sval
D, EJ. V kaZdom Stddiu depolarizdcieko
prezentovanivektorom na komore.
Stav na obrdzku si struane zhrrueme:
O b r . 4 . 2 7 A :K o m o r o r Js v a ls a p r a r ez a -
dal depolarizovat a reprezentuje risek
0.01 s od zaiiatku depolarizacie.V tomto
daseje vektor hetky, preLozesa depolari-
zo\ralaiba mald dast komorv seDta.Vsetkv
voltdzena EKC sd nizke. ako ukazul"zi-
nam \rpravood komorov€hosvalu pre kaZ
d1izvod.VoltaZv IL zvodeje \,easiaako vol-
l6i v l. a v III. a'ode, pretoZesrdcorli vek-
tor smeruje lim isllm smerom ako os Il.
zvodu.
Obr. 4. 278: Reprezentuie situeciu
0,02 s od zaaiatku depolarizecie.Srdco\.t
vektor je dlhf, pretozesa uZ depolarizovala
veasia aast kom6r a voltdZ sa pri r'Set\ich
depolarizovanyl ch zvodochzvltSlla
Obr. 4. 27C: 0,035 s od zadiatku depola-
menane elektrokardiografickd voltez je
mensia, pretozenavonok od hrotu srdcaje
elektronegativnaoblast. ktord neutralizule
139
 t . ? .II, II1,
' l
r- |
n. I

III, ?
-cD7 r. l

r f lt
r.I'
Ij ' I' , I
",s)u,l ",1),4- nll

r. l\
Ir
ll
rr.l!

'rI

obr. 4, 2? vektorov6 analiua notmalneho elektrokardlogtamu

Tmav€ obtasti sli depotarizovane (-). svetle oblasti su stale polarizovan€ (+)
A - ventrikultuny vektor a komptexoRS 0,01 s po zaaativentrikulernej depolarizdcie,B - 0.02 s po zaaatide-
polarizecie,C-0.03Sspozaaatidepotarizecie,D-0,0Sspozaaatidepolaiizecie,E-poskonaenidepolarizd
cie a 0.6 s Dozadati

vaasiu dast pozitivity na infch epikardidl- loqi a aj voltaLje vo v3et\jch zvodochnu-

nych powchochsrdca.Os vektorasa zaii- lov6.
na preslvat smerom k lavej strane hrudni-
ka. pretozelavd komora sa depolarizujepo ECHOKARDIOGRA,FIA
mal5ie neZ prav6.komora. PomervoltaZeI.
zvodu k III. zvodu sa zvy3uje. T6lo neinuc:ztunamet6da je zaloZenana
Obr. 4. 27D: 0,05 s od zaaiatku depola lysielani ultrazvukor'1ich vin, ktore sa
rizecie srdco\r:i vektor ukazuje smerom v Stmktfrach tkaniva odrazajt v zevislosti
k bdze lavej komory a je kratky, pretoze od akustickej impedancie. Odrazendvlny
iba mensia dast komorov€hosvalu je st5- sa zach]'tavaju a zobrazuii na osciloskope
le pozilivne polarizovand.Vollai zazna aho pohybliqi obraz odrazenlich vln chlop-
menana v II. a III. zvodeje negativna, te- ni, komdr, septa a lavi v srdci.
da pod diarou, ale voltdZ I. zvodu je stale Pri diagnostike v kardiol6gii sa pouziva
pozitivna. frekvencia 2,25 MHz. Pri kombinecii
Obr. 4. 27E:0,06 s od zadiatkudepola- s dopplerovskou technikou, la\oZeno:una
rizacieje celi komorow sval depolarizova- principe odrazu ultrazvukoqich signalov od
n'! . takZe okolo srdca sa nesiri nij ahi prud pohybujfcich sa kwiniek v prtde lawi, met6-
a nevznik6 nijah/ potencial. Vektor je nu- da umomuje merat aj lich1ost, smer (lareb-

L40
nd dopplerovskd echokardiogralia)a mnoz- stolichi objem a predsta\.ujeu dospel6ho
sn o lovi prereaenei
cezotvorychlopni. dlovekar, pokoji pre kaZdrikomoru pribliZ-
ne 70 ml. Za baztinvch podmienokje srd-
POLYI{r{RDIOGR3I.!I co\y qidaj pribliZne 5 l/min {minr-itoqiob-
Jem,.
Na diagnosiiku poruch kontraktility (napr. Okrem neinvazirmychmet6d (dopplerov-
po inlarkle myokardus predlzenimpree skd technika pri echokardiografii)moZno
jekdnej fdzy) alebo na urdovanie systolic pouzivat semiinDaziunudiLuini met6du ale
\ich dasovich intervalov {napr. pri chlop bo inL)aziDnu met6du prlameho meranta
noqich chybdch a pod.l sa mOZepouZivat prietoku kn'i cez aoltu pomocou elektro
polykardiogralia. t. j. sr-iaasnliz^znam EKc. magnetickdho prietokomeru i techniku
fonokardiogramu, sfygmogramu, zdzna- priamej Fickovejmet6dy.
mu pulzu z a. carotis, pripadne z a. sub- Fickova met6da r,lchddzaI prjncrpu.Ze
clavia a apexkardiogramu, zaznamll po- mnozstvoldtlry zachytenejorganom (alebo
hybov hrotu srdca.Zdznamsa robi sridas- organizmomlza casovujednotku sa ro',na
ne a moznoz neho urdit elektnckrisgstolu. sieinu artdrioven6znejdiferenciefkoncen
ejekini pen6clu lauej komory a preejekini trecie l6tky v arterii minus koncentrecie
peri6du. v Zile) a knn6ho prietoku. MnoZstvokrvi,
ktord zasobujenejahi org6n alebo ce16telo
FONOKARDIOGRAFIA za dasovujednotku. sa da teda urdit tak, Ze
sa spotrebaO, r,ydeliartddoven6znoudife-
ZruLy, ktord vz-nikajupri ainnosti srdca, renciou 02.
maji rozsah 5-800 Hz. KedZecitlivost slu, Na ziskanie vzoriek krvi z uraitjtch miest
chov6ho apardtu dlovekasa pohybuje v roz- sa pouZiva katetrizicia. Katetrizdcia pravej
medzi 16-20 000 Hz, pomocouauskultAcie predsiene,pripadne a. pulmonalis sa robi
nemozno zachJ,tit vsetlqr zvuky srdcoqich cez kubitdlnu ZiIu a katetrizacia aorty a ko-
oziev,najma s niZsoufrekvencioua intenzi roniirnych ciev vaasinou cez a. Jemoralis.
tou. Tieto zvuky sa vbat daji zachltdvat Pri diluinej technike sa do peril€rnej Zily
a registrovat pomocou fonokardiografick6- vstrekuje zndma koncentra.cialedioaktlwlej
ho zariadenia.kroresa skladdzo snimaaa. liiflq' alebofarbivaa ich koncentrdciasa sle-
filtror',zosiliovaia a zapisovaaa. Zdroveiisa duje v sdrii vzoriek odobratej z atteri6lnej
na papier zaznamenevaEKG z II. bipoldr krvi. Vlidaj srdca sa urduje z podielu
neho koniatinov€ho zvodu a sfygrnogram, koncentrdcieindikatora a jeho koncentrecie
ao umoziuje analyzovat uztah-t1 nledzt zDuk- v arteri6lnej krvi poiasjedndho obehu.
mi, elektrickgmtprejaL)mta hemodrJnclmlkou Podobnesa m6Zemerat minr,:itoqiobjem
srdca (pozriobr. 4. 12 a obr. 4. 14). termodiluinou met6dou, v ktorej je indi
kdtoron ochladeni lyziologiclqtroztok.
EKG HOLTEROVSKE MONITOROVANIE
RADIoNUKLIDoVEzN6zoRiovAcIE
Pri diagnostikovari arJrtmii alebo po in MET6DY
farkte myokardu je potrebnd dlhodobo kon-
tinuahe sledovatstav pacienta,na do shiZi lri r,y5elror-ari
srdcasa pouZivajuaj me-
prenosnt zapisovaa EKG signdlu, izr', t6dy nuklearnej mediciny.
HolteroDmonitor.ZapisovadmOZemat r6zne Radioangiograliasld2i na zndzornerrie
zadadeniana spusteniealarmu, pripadne ciev pomocourddionuklidov.
na oznaaeniemiesta hladanjtch zmien, kto- T6liovi met6da umoZiiuje sledovatper-
re sa analyzujua pomahajuurdit diagn6zu. fuiziu. V tomto pripade sa tdlium (rorTh)
vstrekuje do obehu, kde sa ror,nomerne
UREOVANIE MINIIToVEHo oBJEMU rozpt1'luje.Rovr.lomernost distribricie zdvisi
SRDCA- rffDA.' SRDCA od prietoku kwi myokardom a miesta bez
prietoku sa preja\,'ujuako tn. chLodn€z6
MnoZstvokrvi prederpanejpoaasjednej nA- zndenej rddiookttuitg.
konrral(ciekazdoukomorousa nali.vasy DalSou met6dou je r6dionuklidov6 sle-

14L
dovanie inlarktu myokardu pomocou
techn6cium-pyrofosfitu. ktory sa viaze
na vapnik a organicke makromolekuly.
V nekr6ze vl.tvdra tm. horiLcez6ny radtoak
til)lty.
Funkcia komOrsa \y5etruje pomocou16-
dionuklidovej ventrikulografi e.
Utilizdciu substrdtov [regiondlny gluk6
zorf metabolizmus alebo metabolizmus
mastnich lq/selin),prietok krvi v myokarde
i rozmiesteniea koncentrdciu receptorov
srdca umoziuje merat pozitr6nov6 emis-
na tomogralia.
V kardiologickej praxi sa uplatiuje aj
magnetick6 nukle6rna rezonancia a po-
iitaiovd tomogralia.
KAIETRIZACIA
Katetrizacia shizi na priame ziskavanie
materiiilu (kni, pripadne tkaniva) a elek-
tdchich impulzov z urii!/ch miest srdca
v rAmci merania hemodgnamickgch,meta'
bolickgch, Strukturcilnych a elektrojgziolo
gicklch hodn6t.
Pri tejto met6de sa zavadzakatdter alebo
sondacezZilu alebotepnu do pravdhoalebo
lhv€ho srdca. do sinus coronarius, trans-
seplelnedo lavehosrdca.pricommoznoro
bit cielenu angiograiu, art6riografiu, selek-
timu koronarografiu, odobrat vzorku na
endomyokardidlnu biopsiua pod.
VSEOBECNA HEMODYNAMIKA
Krvny obeh je syst6m,kto4t vediekw zo
srdca do tkaniv a spiit do srdca (pozd obr.
4. 1).Velkf krvnf obeh (syst€moq/lsa za-
dina aortou a konii sa sutokom vel\ich
dulich Zil v pravej predsieni, ma$ krvnf
obeh (phicny) sa zadina ph-icnicou(4. pul-
monalis)a kondi sa plfcnymi Zilami, ktor6
Vtekajf do lhvej predsiene.
Hist6ria obiavu knrreho obehu ie velmi star6. UZ
v Ebersouom papgruse.ktoqi zhrnuje pozna\ staro
e$/ptskej nediciny a bol napisani okolo roku 1550
pred n. 1.. sa uvadza,Ze zo srdca vedrl cie\y do vset-
h/ch aasti tela.
v Knihe Zlkho cisdra o medrcine,ktora bola napisa
nd v Cine roku 1500pred n. 1.,sa kn.nt obeh opisuje
takto: "Kn'ni pmd teaieslivislevjednom kruhu a nik-
dy sa nezastal'uje.M6zemeho porovnafs kruhom bez
konca,'
L42
€ xERCIr,t{ Io ,
ANATOMICADE
M O T V C O R D I SE T S A N .
GVINISIN ANIMALL
BV 5 ,
I H/R."8T '4NOLL
G
r Y t L I E L T 4
M.licifudi,6 lProfclftrb
e)aatonk ineL
'
tPo*inV tnt'n 1,
El)tXCoFfrTr,
Su$ptibutGVILtEtMI FITZERL
''/iiinn€iiiEi-
Obr. 4. 28 Tituha stmna prv6ho vydania
Harveyovho diela z roku 1628
'predhistodckl; pozna
Tento ziikladnli, pravdiqi a
tok potwdil W. Harvey vo svojom diele Erercitofio
anatomica de motu cordis et songuinis in animdlibus,
kror" lyslo roku 1628(obr.1. 281.Haney vo svojej
knihe zhmul poznatlv o aloveku i qisledky experi'
"...srdceje
mentov na z!'ieratach a konstatoval, Ze
c€ntrom cel6hotohto systemu...,take mnozstvokn'i,
ake preaerpdsrdce, sa nem6zeneusule t\.orif, a tak
kn' musi v ciewom syst6me kolovat - cirkulovat. Do
kompletn6hoobehu vsak Harveyovichlibali spojenia
medzi tepnami a Zilami,t. j. kapilery, ktore \.dakaob
ja\,'u mikroskopu opisal M. Malpighi na plucach
zaby roku 166l v diele De pldmonibus.
V srdci sa nachddzaasi 7 0/oobjemu krvi,
v plucnom obehu 9 0/oa v systdmovejcir-
kuldcii 84 0/0.Z tejto dasti pripadd 13 7oob-
jemu krvi na aft€rie, 7 9o objemu krvi sa
nachddza v arteriolach a kapild.rach a aZ
64 0/oobjemu krvi sa nachadza v Zilovom
systdme(obr. 4. 29).
Objem kwi poaas diastoly srdca, ktoql sa
nachddzav oblasti od semilundrnych chlop-
ni a. pulmonalis po semilundme chlopne
aorty (t.j. v plucnom rieaiskua v Iavomsrd-
ci) sa na4iva centrehy objem krvi, objem
krvi v ostarnejiasti [r. j. od aofty po pravu
Obr. 4. 29 Rozdelenie objemu
kwt v jednotltvich iastiach
krvndho obehu SRDCEA PLUCM OBEH
(7 a I o/o)

SYSTEMOVf OBEH
aft€rie (13 o/d

arterioly a kapilary
(7 V"l

v€ny (6ao/ol
I

komoru), sa na4;va perif6rny objem krvi.
Za frziologichich okolnosti v pokoji ma
cenhalny objem v pokoji asi 700 ml a peri-
f6rny objem asi 3 800 lT[ lfl/i.
Urait€ oblasti knrrdho obehu si takd
poddajne a objemn€, Ze sa oznaduiu ako
krvn6 rezervo6re a v pripade potreby sa
z nich pridava do cirkulujriceho objemu
dhl5ie mnoZstvokrvi. Patria k nim uelkd
abdomindLne ZiLgs objemomdisponovatel
nej kni asi 300 ml, peieri a uen6znepLexy
D koii., ktore m6Zu priddvat do krr,n6ho
obehu niekolko sto ml krvi, slezina (asi
100ml) a pl[cne ciery.kt016mozuzvdaso-
vat objem cirkulujr:icejtekutiny podlh po-
treby o 100 200 i viac ml kwi.
CHARAKTERTSTTKy JEDNoiLntcH rypov
CIEVv I{RvNoMRTECTSKU (tab. 4. 11.Podla
velkosti.skladbya tvyznamusa cie\,] roz
deluju na anerie.anerioly.kapildry.venu
ly a v6ny. Jednotlivd tlpy sa odliSujri mor-
fologic\imi aj ryziologichfoni charakteristi
kami a rllohami.
Tepny (arteriae) majri stenu zlozenri
z vonkajsej vrstr,y (tunica externa seu ad
Dentitia),z wshry hladkej svaloviny (tunica
rnedia) a z r,nutornej wstl'lr (tunica tnttm(r),
kloru rvonendotel.Slenyobsaiuju pomer-
ne vela elastinoqTcha kolag€nowch vla-
ken, ktor6 im dodavajrlelastickost.
Tepniiky (arteriolae)majf v stene menej
elastic\ich vlSken, ale viac hladkej svalovi
ny. Hladke svalslvo inervuju prevaZne
sympatikove vldkna. Svalovri vrstva ie
s c h o p n d k o m p l e t n e u z a t v d r a {a r l e r i o i u
alebo niekolkondsobnezvdasovatjej prie
me1 talZe hv mOZevolne odtekat do kapi
lar prislusnej iasti tela.
Arterioly sa veMa na mensieciew - me-
taarterioly. krore e(le obsaiuju hladkri
svalovinu. Z qichto ciev sa zadinaju prav6

Tab. 4. 1 Ze&hdn6 idaje o jedrotllvich typoch ciev

lupravenepodla canonga, 199U

Rieilsko Ptiemer Hnibka tr pderez Objem krvi Richlost pnidu Tlak krvi
sretry (cm1 Pkl {kPa, mmHgl
2,5 cm 2 mm 40 (r20l0)cm/s 16/9.3(t20/70)
0,4 cm I mm 20-30cm/s 16/9,3 {12O/70)
Artedoly 30 pm 20 Bm 3 mm/s 5,3 6.7 t40-s0j
Kapilary 5pm I[m 4 500 0,5 1 mm/s 4-2 [30-15)
Venuly 20 !m 2 ltfi 4 000 ven6zne 0,5-1 cmls 2 0,9(r5-7)
V€ny 0,5 cm 0,5 mm 1-5 cm/s 0,5-0,9 (4 7)
3 cm 1.5mm t8 8 l0 cm/s -0.7 az + 0,7 (5 + 5l

L43
kapihry, q.tvarajuce siet kapilar. V mieste
odstupu kapi16ry z metaarterioly sa na-
chdrdzaprstenec hladkej svaloviny, tzv. pre-
kapildrng sfnkter. Kapildry v5ak m6Zu od-
stupovat aj priamo z arteriol. Hoci sa ich
stena skladd z jednej wstvy endoteloqich
buniek. nie ie uniformna.
Struktira steny (spojeniamedzi bunka-
mi a velkosti otvorov- p6rov)sa v jednotli-
Ilch organoch odli5uje. Okrem inlich fak-
torovje qim dand aj velkost molekul, ktord
mdzu prestupovat do intersticialneho
Driestoru. Pdemer kapihr na arteriol6'r-
nom konci je 5 pm, ni venuldrnom konci
9 [m. Preto sa musia erytroc]'ty pretldiat
cez pravd kapilary jednotlivo
V niektorych dastiach tela (napr. v kozi
prstov a dlani) sa nachadzajf art6rioven6z-
ne skraty (anastom6zy, shunty), ktord
priamo spejajf arterioly, pripadne metaar-
tedoly a venuly. Tieto anastom6zymaju
relativne hrubri svalovu wstvu, bohato
inervovanli najma slmpatiko\timi vazo-
konstrikdnlimi nervami.
Venuly sa zaainajri ako ma16zbernd Zilky
ustiace do prafch vemil. Ich stena je len
o nieaohrubsia ako stena kapilar, no obsa-
hujri uZ aj tenki wst!'u hladkej svaloviny,
ktoni inen'uji prevazne sJ,mpatikovevazo-
konstrikdnd vldkna.
Z venril sa postupne stevaju vaasieZily
[uenae).Ich steny sf tensie ako steny art6-
rii, sri v6ak oveLapruznej5ie.
Funkciou art6rii je transportovat krv do
tkaniv pod lyso\frn tlakom, preto maju sil
nf cie\,Trustenu a krv nimi pretekd velmi
nichlo.
'Arterioly
shiZia ako reguladn6chlopne,
cez ktore priteka kw do kapilar. Tieto cie\y
urtujf v rozhodujtcej miere perifdrny od-
por ar-terialneho systemu a oznaaujf sa aj
ako odporov6 rieiisko (odporov6cier,y).
Funkciou kapilir je lJimena tekutin, Zi-
vin, elektroll'tov, horm6nov, metabolitov
a infch l6tok medzi krvou a intersticiehou
tekutinou. Pretoje stena kap ar velmi ten-
ke a pdepushe pre latky s nizkou moleku-
lovou hmotnostou.V kapil6rach sa realizu
je uLastniJunkcn lat;i a krundha obehu (ale
aj respiradnehosystdmu).Prietok krvi cez
kapilary je teda naj\rliznarffIejsim paramet-
rom hemodlmamiky.
Venuly zberajr,ikw z kapilar. KedZesteny
r44
Zil sri v porowtalti so stenarni art6rii podstat-
ne tensie a \Tznaduji sa vedsou distenzibili-
tou, oznaduju sa aj ako kapacitn6 rieiis-
ko.
Hlavnou funkciou knrn6ho obehu - srd-
c a i c i e vj e p l n i ( p o z i a d a v k tyk a n i v .t . j .
transportovat kyslik a Ziviny do tkaniv
a odpadov6 produkty z tkaniv, prene5at
horm6ny z jednej aasti organizmu do dru-
hej a vo vseobecnosti udrziavat vhodne
prosfedie vo v5et\ich tkaliv6ch a v inter-
sdciahej tekutine, aby rnohli bunky opti-
mdlne fungovat.
BIOFYZIKALNDZI4KI,ADYHEMODYNAMIKY
Hemodynamika je veda, ktord.sa zaobe
16 zdkonitostami prfdenia kffi, di uZ pda-
mo v orgalfzme - v krlTlom obehu {in L,iuoj,
alebo pomocou ffzikdlnych modelov a ma-
tematic\ich vztahov, ako aj simulacii na
poditaaoch.
IT.AW,IE
FYZIXN,],IE POUZ|VANE
VEITCNTY
V HEMODYNAMIXE
Medzi hlavn€ ffzik6lne velidiny, ktore
charakterDuju a olplyvnujf hemod)'nami-
ku, patri poddajnost (ciev), odpor, tlak,
prietok a qjchlost prudu.
PoDDAJNosi.Poddajnostciev, t. j. vaskular
nu komplianciu (compliance)moZnolypoiitat
podobneako poddajnost pluc podla vzorca:
^ d v
dP
cv poddajnostciely. dV - zmena objemu,dP zme-
na tlaku
Ooeon, Odpor, ktoqi kladrl trubice i sa
motn€ lwapaliny prideniu, je daqi vzta-
hom odvodenl/m z Hagenovho-PoiseuiL'
Ieouhazdkona:
-^ - 8.1.n
n .d
R - odpor.I dlzka trubice. Tl- viskozita, r - polomer
trubice
Odpor je teda priamo imerni viskozite
kvapaliny a dlzke trubice a nepriamo
fmernyi Shrrtej mocnine polomeru trubice.
Z loho q/plj,va.Ze uZ pi malomzmenseni
polomerusa odpor Wraznemeni a naopak.
Odpor moZno charatterizovat aj podla
Ohmauhozdkona (l = U/R), t. j. R = U/I.
Pre prudenie kvapaliny plati:
- d P
a l/min. ml/s, ml/min.
R odpor. dP Lozdieltlaku na zaijatku a na konci
trubice (Pr Pr),g- prietok kn'i
Tt AK. Zdldadnou podmienkou pr{idenia
kvapaliny v trubici je existenciatlakov€ho
rozdielu na zadiatku a na konci trubice.
Prietok k]vi teda priamo rimerne zavisi od
tghto rozdielu, ao qladruje Ohmouzalon
(0 = dP/R).
V pevnlich neelastickfch trubiciach
(napr. skleny/ch)je vztah medzi prietokom
a tlakom linedrny, v elasticlq;chtrubiciach
- cievachmA tento vztah inri charakteristi-
ku (obr.4. 30J.
Ak sa tlak v cieveznZuje, pri istom bode
prestane krv prudit, hoci tlak e5te nie je
nulor{. Tlak. pri ktorom sa zasta\,rjepru
denie kwi, sa na4jva kritick;f uzatvdraci
tlak. Jeho existenciasa r,ysvet\e skutod-
nostou, Ze na pretlaienie erJrtrocytovcez
kapilary. ktor€ majri men5i priemer ako
erl4rocyq/,je potrebnf istf tlak a na cie\y
posobi protitlak okolit€ho tkaniva. Prie
mernll kriticklt uzatvaraci tlak je asi
2.67 kPa (20 mmHg).
V rivom dkI|\re re(ulor..nomorgdni4ne\J ^iie
nim aktivily slrnpatika, kto{ije zodpovednliza urait€
napiitie (spe\"nenielsteny cie\. (cie\.nytonus), mOZe
k ticlqi uzatveraci tlak z\.]isif ai na 13.3 kPa
(100 mmHgJi viac. Na druhej strane sa utlmenim ak
SKLENETRUBICE
Obr. 4. 30 Vztah
medzi tla&om
a pdetokom
tekutiny v pev-
tr9ch reelastic-
kich trubiciach
a v elastickich
cievach
r45
tivity svmpatika kritichi uzatvdracitlak znizujeaZna
hodnotu 0,667 kPa (5 mmHg).
PPJEToK.Prietok, t. j. objem kvapaliny za
das (0 = V/t) sa uddva pri charakterizova-
ni prietoku kffi vaa5inouv jednotk6ch l/s,
Prietok kvapalin cez neelasticke,rigidne
trubice lamindrnlrm stacionArn]'rnpnide-
nim charakterizuje Hagenou-Potseuilleou
zdkon:
s n.i
9 = { P , P- , l.u-
l n
Pr. Pr - tlaky vo rtokovom a \"ilokovom mieste, r polo,
mer trxbice, I - dlZka trubice. n - viskozita h'apalinl'
Prietokje teda priamo umerny tlakov6mu
rozdielu medzi vtokor,fm a Wtokoqlm
miestom.meni sa so (t\,Ttoumocninoupo
lomeru trubice a je nepriamoumernf dlZke
trubice a viskozitekvapaliny.
RfcHlosi pRtrDU.Na rozdiel od prietoku
sa 4tchlost prudu (toku) udava v jednot
k6ch dlZlq' za das (v = 1711.
Rlichlost je priamo Limerne prietoku
a nepriamo rimerna prierezu trubice:
g
S
v - {ichlost, $- prietok, S priereztrubrce
Priemernd qichlost je ieda priamo umer-
ne prietoku, ale nepriamoumerna celkov€
mu prierezutrubic (sr-iatuich prierezov).To
znamena. Ze ^/adsovanim celkov6ho (su
marnehol prierezu ciev od aorty po kapild
ry priemerne qichlost kwi od aort1rpo ka
pilary postupne klesd (pozritab. 4. 1).
 Obi 4. 3l Pdetok te-
prierez kutltry trubicou s re-
rovnakim pderezom
Lineernarychlost sa
meni nepdamorimerne
s prierezomtrubice.
prietok l0 ml/s (Upraven€podta
Bernehoa Le\yho.
19931
richlost 5 cm/s I cm/s l0 cm/s

Vztahy medzi lrchlostou, prietokom a prierezom tru-
bice sri znezornendna obr. 4. 31. Pri konstantnom
prietokuje {ichlost nepriamoLimern6prierezutrubice,
takze pri lstom pdetoku, ale 5-krdt vadsom lumene sa
{i'chlost zntuje na patinu predchddzajucejhodnoty.
FYZIOLOGIA ARTERI.I{LNEHO
SYST6MU
PoDDAJNoSI cIEv. Cie\y sa podlh svojej
skladby, ktora je prispdsobendich funkcii
a ridelu, r.yznaduji rozlidnou poddajnos-
lou. Poddajnosijednotli{ch ciev mozno
r.ljadrit tlakovo-objemo\rimi krivkami
(P-V krivky). Obr. 4. 32 tkazLtje, Le poddQ'
nost arteridlneho sustdmuje uphe in6. ako
poddqjnostuen6znehosgstdmu.ZP v Wiv
ky arteridlneho systemu q,?\n/a, Ze ak ob
jem knri klesnezo 750 ml (pfl strednomar-
terialnom ilaku 13,3 kPa, 100 mmHg) na
500 ml, krr,nli tlak sa zniZuje na nulu.
P-V krivka ven6znehosyst€mu ukazuje, Ze
aj velk6 zmeny objemu krvi q,.volavaju iba
mal6 floltnve zmenrr
Poddajnost ciev v Zivom organizme
o\'?lyvnuje regulacia tonusu ich hladkej
svaloviny. Plati to najma pre Zlly, kde vazo
konstrikdndr.plyr,ypoddajnostznizujt [cie-
ly sa stAvaji rigidnej5imi)a vazodilatadne
rplpy poddajnostzr'y5ujri.
S plasticlq;mivlastnostamihladkej svalovinyslivisi
existencia oneskorenejpoddqlnosti alebo sttesoDejre
I.rrdcie. Ak sa do Zily poda (v mensej miere sa to vzta-
huje aj na aft6rie) vaasi objem tekutiny, tlak sa z\y
Sujena hodnotu, ktore zodpoveddpoddajnosticieq/.
Po uraitom dase(l-2 min) sa dak oprit znizuje.To zna
mena. Zesa z\"isilapoddajnost.Taklitojav nastdvaaj
v in]lch duqich o46noch, ktor6 majri steny z hladkej
svalovinylmoaoqimechir a i.].
Crel'rv oopon. Odpor, ktoqi kladie prudu
krvi arbrtAlna insf rieiiska (najma afterio-
M, predstavuje 66 % celkov6ho odporu
a nazlrvasa perif6rny cievny odpor [peri-
f€rna vaskuldrna rezistencia, PVR). Jeho

tlak krvi
[mmHg)
140

t20

100

80

60

40
.Js'
20 6.,nJ
Obr. 4. 32 Krivka poddaj-
0 nosti aderii,lneho a vetr6z-
1 000 1 500 2 000 2 500 3 000 3 500 neho syst6mu
objem(mll (Upravenepodla Gul'tona
a Halla, 1996)

146
 velkost zdvisi predov5eflqim od celkov€ho Z prikiadu qpliva, Ze prietok kffi syst6-
prierezu arteriol. Arterioly sri ui, za normiL- moutm obehom 1 l/min si r,yZaduje tlako-
nych okolnosti aiastoane ziZen6. preloie rf rozdiel 17,6 mmHg.
sgnpatikovd vazokonstrikin6 neryy maji
svoj stiily 1onus.Zuzeniezapricinujelyssia Jednotkou odporuje d]'n . s/cms. V klinickej, ale
lrekvencianervowch irnpulzovv s1'rnpaliko- aj cxperimeniSlnejmedictnskejpraxj sa vsaL odpor
IRI \']jadruje v mmHg/ml/s. Ak jc rtahow rozdiet
tTjch nervoch. Znizenie frekvencie \,T'\/olava medzi dvomdbodmiv cieveI mmHga prictokI ml/s.
-
opaani dej vazodilateciu. himen arteriol polomR = I mmHg/ml/s.r. j. I iednolkaperilerneho
v5ak reguluju aj humolllne r,plyly. odporu IPRU).
Vaskul6rna rezistencia sa ned6 merat hetoze piemerni prietok kvi cez syst€mow obeh
priamo, ale urduje sa z hodndt diferencie je 80-100 ml/s (4,8-6 l/minl a tlakove diferencia
medzi zaaiatkom syst€mu (aorta Uak v pravej pred
tlaku - z tlakov6ho gradientu medzi zaiial- sienilje 12.7-13.3kPa (95-100 mmHgl, celkoqi peri-
kom a koncom sledovan6houseku cirkuld- f6rny odpor md hodnotu 0,8-1 pRU. t podmienkach,
cie a prietoku krvi: ked sa cie\T, kontrahuji, sa mOZetento odpor zvlisit
aZ na 4 PRU. Naopak. pri velkej vazodilatdcii v syst6-
(P.- P_l movom obehu sa m6ze celkova perifdrna vaskularna
rczistenciazniit na hodnotu 0.2 PRU.
0
Pr - rlak na laaiatkusledov3nehouseku.pr rlak na TI,AK I(RVI
konci sledovan6horlseku, 0- prietok

Pri uriovani cekouej periJ€rnej uaskuldr- Energiasrdcovejsysfolysa z mensejcas

rrej rezistenciesa od stredn€ho tlaku na za- ti meni na Jrontdlng, rychlostni tlak, od
diatku aorty (napr. 13,3 kPa, 100 mmH$ ktor€ho z6visi prfdenie kn/i, arra ktterfuLnA
odpoaitava strednli tlak kwi v pravej pred- tlak posobiacina steny ciev, ktoq/ sa beZne
sieni (napr. 0,4 kPa, 3 mmHg) a qlsledok oznaauje ako krvnf tlak. Frontdlny flak
sa deli prietokom kffi v aofte: pdsobi v smere prtdenia krvi a jeho hod-
notaje o niedo\,y55iaako hodnotaboin6ho
TK &.nr - TKpp. 100- 3 mmHg
P\R = tlaku, najma pri 4ichlej5omtoku knri (obr.
0"" 5,5l/min 4. 33). Jeho velkost sa dd zistit pomocou
katdtra zaveden6hoproti prridu krvi do sle-
= 17,6 mmHg/l/min
dovanej ariede.

tichlost [g 100 cm/s 200 cm/s 100cm/s

Otr..4. 33 Rozdlely medzi frontehym a laterdlnyn ttakom v trublci s trerovnakjm prlerezom

V zrizenej aasti trubice je linearna q;chlost vaisia all<ov Sirsich aastiach iej istej trub;ce. io iste phti aj o dy
namickej zlozke flaku (1/2 p . v,). Front6lne flalry sri rornak6, aie taterdlny i v znzenej dasti (iJ je ;izsi;ko
hterehy Uak v Sirsej aasti ttubice.
rupravenepodla Bernehoa Le\.yho.I993J

L47
 Rozlisujeme systolicki tlak krvi (ma,{i- je poddajnost aderiaheho systdmu, tlim
mrilny flak na wchole systolykomory),dia- viac sa zry5uje systolich/ tlak, a tJtmvaa5ia
stolicki tlak krvi (minimdlny tlak v aase je pulzovd amplitrida. Pretoze elastickost
diastoly) a stredni tlak krvi (priemerq/ ciev s postupujricim vekom klesd, zvy5uje
tlak v priebehu cel6ho srdcov€ho cykluj. sa najma systolich/ tlak a zviidsujesa tla-
KedZesystola trvd krat5i ias ako diastola, kova amplitfda (obr. 4. 34).
strednl/ tlak je niZ5iako hodnota v polovici
medzi systolic$m a diastolick]ryntlakom. Od stredn6ho tlaku kni treba odlisovat piiemerni
tla.k v krvnom obehu (priemer dakov vo vsetkich cie'
Presnesa da urait integreciou plochy tla- vach po zastavenidimostj srdca). Tento tlak sa utoval
kovej krivky a pribliZne sa m6ze urait pri \. e)'?erimentehych podmienkach na rivientach pri
pokojnej frekvencii srdca tak. Ze sa k dia umelo \ayvolanejfibniacii komor, ked sa aionost srdca
tlakov je
stolickemu tlaku pnpodita tretina Uakovej zastavila na niekolko sekund. Po q.romanil0mmH9
priemern6r hodnotatlal(u 0.933-1.33kPa {7
amDlitudv. Piememli uak v kNnom obehu citlivo ud:i\'a mnoz
Priememdhodnoq' flaku lcr'lv jednotliqich stvo kn'i v knnom rieaisku a je jednim z hla\"nich
oblastiach ctkuhcie u mlad6ho dospel€ho faktorov zodpo\,edajricichsa ven6zny newat. P
iloveka si uveden6v tab. 4. 1. Ako vidime' vaaBej neplni rieaiska (po nadmernej transfizii
iinlrostou srdca sa udrZuje v obehu tlakoty knil sa m6zejeho hodnota zqisit aZ na 4-5.33 kPa
(30-40 mmHg). Pd hlpovol€mii (po strate kn'il klese
gradient, od ldoreho zdvisi smer toku krvi. aj priemerni tlat v krvnom obehu. Probl6momv6ak
zostavaneinvazivnememnie tohto pammetra.
Pri presnom memni tlaku krvi (piamou met6dou)
v iednottilich isekoch arterialnehorieaiska sa m6ze
zistil v perilemejsichcievach\yssi systolichi tlak kr- FAT.TORYOWLYVfrAJACE
vj ako v aorte. Tento. na prqi pohlad paradoxnli jav sa .4RTER'T'IY SYSTEMOW TI.AK IIRW
lTsve uje spatnlin odrazom krvi od bilurkacii ciev
a siitavanim antegr6dnych a retrogddnJrch l'ln. Arteridlny systdmoqi tlak krvi zdvisi od
rozliinlich faktorov.
Tlakovi amplitfda (pulzovdamplitida)'
t. i. rozdiel medzi systolic\im a diastolic einrosi snoce. TIak kM je vfsledkom
q;h flakom, pripadne pomer medzi qfr/r vjvrhov6ho qbjernu srdca a perif6rneho
hoqim objemomsrdca a poddajnostouar odporu (P = Q. R), a preto sa pri zvaidseni
terielneho riediska zavisi od svstolick€ho minitovdho qir'rhov6ho objemu jeho hod-
objemu srdca a poddajnosti afteriaheho nota zvy5uje. Pri \Tsokej frekvencii srdca
riseku riediska. Vo v5eobecnostiplati, Ze vzrastd najmd diastolic\i tlak [skracuje sa
dim vadsi je W\rho{ objem a aim men5ia dlzka diastol9, pri zvllsenisystolickdhoq/-

uak kn'i
(II]nHgl
200

150

systolicki tlak

100

diastolichi tlak
Obr. 4. 34 zmeny systo-
lick6ho, stredn6ho a dia-
stollcLeho tlaku krvi
v zevislosti od fwrka-
nich a Strukture,hych
zmien spojenich s pd-
bfdajriclm vekom
(Upravenepodlb Ganonga,
199r)

148
 Obr. 4. 35 Zmeny otamii- z\,]iSenaftekvencia
t6ho (beat to beat) arte- srdca
rielneho tlaku krvi pd
ariseni frekvencie srdca,
systolickeho vtvrhoveho
objemu srdca a perif6rne-
""u[4,,41rtn*'ofi*,npidlil$il!\lttT'lil4
u"n
ho vaskderneho odporu
whov€ho objemu spravidla stupa systolic-
k\t tlak krvi (obr. 4. 35).
Ooron. Odpor, kto4,; kladu prudu krvi
cie\y, je danl/jednak elastickostou tepien
pri systole, jednat perif6rnym vaskuldr-
nym odporom.
Cie\,ysa rozsiruji pdsobenimlaterehe-
ho tlaku, pridom sa v ich stene vzbudzuje
napdrie.Pruznosflelaslickos{j cievie doli
Zirlim cinirelbm. pretoze udrzuje tlak
a prudenieknri aj poias diastolya natsu
je {,tkonnost srdca fobr 4. 36). Odpor ste-
ny ciev naraste s vekom, pretoze sa stra-
caji ich elasticke vlastnosti. Zvadsovanie
odporu me za ndsledok postupni vzostup
systolickehotlaku.
Odpor, kto4i kladu prudu krvi odporovC
Ob!. 4. 36 Posun krvi r''ivlhovim objemom sme-
tom doptedu a Dapinaaie elastlcLich stien ciev
Poias systoly lavej komory
Poaasdiastoly elastickostciev udgiava ak i pnide
nie krvi.
L49
^]ienysyslolicky zqisenypenlcrny
\rJ"r,,rho\y
obiem srdca odpor
L
cie\,y, najma afterioly, teda perifdrny vas-
kuldrny odpor je doleZitfon dinitelom
udrziavania diastolick€ho tlaku. pri zme-
ndch perif€rnej vaskuldrnej rezistenciesa
tento tlak zlysuje alebo zniuje.
MNoZsTvo xRvI. Pri zvlisenom mnoZstve
kn.i sa tlak kwi zvysuje, naopak hypovold-
miu, t. j. zniZeni objem knd (napr.po krvd-
cani) sprevddzaaj napriek kompenzainlim
a reguladnlim mechanizmom pokles syst6
movdho tlaku krvi {h),potenzia).
VoNK.drSi Tr-ar( NA clEvy. Cie\,y v brusnej
a hrudnikovejduline sa slldcajriposobe-
nim intraabdomindlnehoa intratorakdlne-
ho tlatu (napr pri bruSnom lise, defekdcii,
kaslani, \ichani, porode, ale aj pri umelej
ventilecii ptfc poziti\,nlmi tlaEni), priaom
sa v nich zlysuie tlak a ten sa prenesado
dalsichoblastiknn€ho obehu(6br.+. Szt.
GRAvrTAcrA. Tento \,?l)ry sa uplatiuje pri
polohev sloji. Na sllpeckr.uiposobigravi-
tadnd sila, hydrostatic\,?tlak, pridom tlak
int€rpleurdlny
tlak -
rKl,at ; I
_ir
tlak
KI'V'I
v a. lemoralis
trI
laryngofarlngdlny kasel
Obt.4.37 ZAz arny l^terpleur{lneho flaku a tla-
ku krvi v a. femoralls u experiment6lneho zviera-
ta v anestezii pd laq.ngofarygilnom tasli
\ten6zfly arteridlny
dak tlak (str.)
(mmHg tmmHg)
5 100
40 cm
r00
leziaca poloha
obr. 4. 38 Tlaky vo ven6znom a v alterialnom rleii3ku v leiiacej polohe a v stojl
(Upraven€podla Moffettaa kol., 1993)
kwi sa meni o 0,77 mrnHg/cm od tro\,.ne
srdca, resp. od riror,ne trikuspid6lnej chlop-
ne, ktore sa berie ako referendnf bod pri me-
rani hydrostatick6ho tlaku v cievach pod
srdcom a nad srdcom. To znamenA,Ze flak
kffi sa zrysuje o t mmHg na kaZdlich
13,6 mm vzdialenosti smerom dole a znzuje
sa smerom hore od pravej predsiene (obr.
4. 38).
Napriklad u stojacej osoby, lftora ma stredni arte-
ridlny uak v oblasti srdca 100 mmHg a aiterie alenka
ma 100 cm pod trovilou trikuspidAliej chlopne, bude
teoreticke hodnota stredn€ho arteridlneho tlalQ
'l'O0
v dlenku 177 mmHg, t. i. + 77 = 177 ffnHg.
Z'IENY IARTERIAINEEO
F'ZIOI.pEE,N'0KE
TI.AKI] I'RW
Syst€mow flak kffi nie je konstantnli'
ale neusti{le sa meni. Na kontinualnom
ztaname (obr.4. 37) je viditelne,Le prikai,-
dej systole a diastole sa tlak kffi zly6uje
a fues6.Pri akcii srdca 6}-72/nnn ie ftek-
venciat'fchto oscil6cii 1,0-l,2 Hz. Oscihcie
venozny arterialny
dak tlak {str.)
(mrnH€) (mmHg
?
poloha v stoji
tlaku kffi srivisiace so srdcoqFn cyklom sa
oznadujri ako kolisanle tlaku krvi I' rddu
(pubouduLny).
Syst€moq,i tlak krvi sa dalej meni podla
rltmu dlichania - inspida a exspiria. Pri
frekvencii dlichania l2-16/min je frekven-
cia !/chto vln O,5-0,37Hz. Na konci exspi-
ria a na zaiiatku inspiria sa tlak ary5uje,
pri q/dychu klesd. V tomto pripade hovori-
me o kolisani tlaku krvi II' r6du
(Trutb etn-Hering oDe DLnA).
Mechanizmy rzniku kolisania tlaku kffi sf kom-
ple>dle.V prvom Iade sa meni aktivita synpatika iner-
vujrlceho odporovd ciely, ktora dosahuje maximum
podas inspida.
Zwsenie tlaku l(vi podporuje aj mechanich/ faktor
zly'Seni ven6zny nawat do srdca pri poklese intra
torakeheho tlaku v inspiriu a kolisanie kapacity phic-
nych ciev, ao sa preja\,uje na praci lavej komory.
Tlak krvi mOze kolisat aj s menSou
frekvenciou fedna vlna za 2V4O s, t. j.
0,30-0,15 Hz). V takom pripade hovorime
o kolisani III. rAdu (MaAeroueuW).
"qichlych" zmien
Olaem pravidelqich a
150
 o\'?lyvrlujn tlak krvi este dhlsie faktory,
a to hydrostatic$ tlak, kto{i je danli gla
vitadnou silou a polohou tela, dinnost nie
ktoqich org6nov,diurndlny rl4mus (strie-
danie dia a noci), ako aj vek a stav qzi\,y.
Vptw porony rrr,a. Tlak krvi zdvisi od toho.
akrl polohu dlovekzaujima, teda ai stoii, sedi
alebolezi.V stojacejpolohe(ortostdza)sa dia-
stolic\f flak zvySuje,systoliclqt flak klesd a
strednly'flak krvi md tendenciu zostat ne-
zmenen)t v poro\.Traniso stredn]rm tlakom
v leZiacejpolohe. V stojacej polohe sa r.ply-
vom hydrostatick€hoflaku qfoame meni naj-
rnii flak v dolr5ich kondathdch.
Vprw vorxatsnr rEpl,{yrr. Pri \,ystavenior-
ganizmu chladu sa flak kwi zrysuje, do je
spdsoben€vazokonstrikciou (koZnea splan-
ctu].ickertefrskoj. Naopak, v honicom prost
redi rlak krvi ndsledkomvaadilatdciea po
klesu perildmehocier,nehoodporuliJesd.
VpLw erNNosrl TRAvTAcEHornAKTU. po
najedeni sa systolic$ tlak kwi spravidla
zvysuje,kedZesa zviidsuje minitow ql\T-
how objem srdca.Tento stav trve asi t ho-
dinu. Diastolickt tlak kwi sa nemeni, pri-
padne r'p$om rozsirenia ciev v taviacom
syst6me (splanchnickd riedisko) ktesd.
VpLw enNosrr CNS. Centrdlny nervoql
system tlak kffi priamo reguluje. Znemy je
r,pl}'\,' em6cii, excitecii, ale aj namehavej
dusevneiprdce na tlak kvi.
Vplw svarolan praAcE.Svalove ainnost \y
voldva zmeny flaku hvi v z6vislosti od cha
rakteru pr6.ce(staticke, dlnamickd a pod.).
DIURNiINY RyrMUs. Tla-k lfvi sa r,lznacuje
diurnalnym 4,tmom. Thicke je zniZenietla-
ku krvi v noci pribliZne o 10 15 % oproti
priemernjm denqfon hodnotam (obr. 4. 39).
Visb't alebo chlrbanie tejto zmeny sa urauje 24 ho
clino\n-immonitorovanim tlaku krvi met6dou ABPM
lambulatory bIMd pressure rnoaitodng)v beznlich kaz
dodennl/ch podmienkach lySetrovan6ho (v Skole,
v prdci atd.l. Tak€to meranieje d6lezit6najmd pri hy,

dak
Krl1
{mmHg)
260
240
220
200
r80
160
140
t20
100

60
40
20
0
8pn gpm lopmllpn 0m 6m 7dr 8an gam lOm llam l2pm l3pn lpm 2pDr

obr. 4. 39 visledok 24-hodlnoveho meranla systdmoe6ho flaku krvi a ftekvercie srdca met6dou ABPM
od f6. hodiny (4. pm) do 14. hodiny (2. pm) nasledujliceho dia u zatravaho dloveka
Smbol srdieaka - frekvencia srdca

151
pertenznejchorobe, ate ai pd rozlian:/chporuch6ch
rcguhcie kr'\,n€ho tlaku.
Tlak krvi kolise i v noci podlh jednotli
q/ch faz sp6nku. Vo faze NREM zqldajne
klesd naim?i svstolicl$ttlak o 2 4 kPa
(15-30mmHg).'prinepiiiemntichsnochvo
f.ize REM sa mo2etlak krvi dokoncazvy3o-
vat.
VpLw VEKUA PoHL,AVIA. Tlak kwi sa s ve
kom postupnezr,ySuje,a to najmaiv puber
te. DievaatA po puberte a Zeny v repro-
dukdnom obdobi mdvajri systolich/ tlak
kwi pribliZne o 5-8 mrnHg nizsi ako muzi.
Po menopauzesa tieto rozdiely tlaku spravi-
dla r,lrormdvaji.
Obezni Iudia mavajri \ySSi tlak kwi ako ludia s pn
meranouhmotnostou.Tento rozdielje danl/ objemom
krvi. pretozeobeznijedincl maju na jednotku hmot-
nosii \yssi objem krvi. Teto skutoanost sa D'Lrziva
naima pri tzv. nefarmakologickom sp6sobe lieaby hy
pertenzie.pretoze znizenie hmotnosti obeznych pa
cientov sprevddza pokles Uaku hwi.
MnnenrB TLAKUxRvI. Tlak kffi sa moze
merat priamo alebo nePriamo.
Pn'6 memnie tlaku kffi uskutoanil S. Hale s roku
l70B (pokus vsak opisal az roku 1773) u domacich
zvierat. Ako prqi pouzil priamu metddu Dreranlo(inva-
zivnu met6du s naruserfm integrity telal, pri ktorej
zaviedolmosadzndtrubicu do artarie a odmeralWs
ku (251 cm). do ktorej Wshipila kn'\' napojenejskle'
nei trxbici.
h o k u 1 8 2 6f r a n r u z b klve k a r J .L l \ 4 P o i ' e u i l l e
skonstruoval manometel v tvare U trubice s oltuto
vou ndpliiou a zistil. ze v mallich art6riach (i s prie-
merom 2 mmlje tlak pribliznetahi ako vo velllich ar-
tdriach.
Tfto invazivnu lkrvavt] met6du pouTjl u ludi pn{i
raz roku 1856 chirurg J. Faivre na odmeranietla
ku krvi v koncdlini,h pri i.h dmputd.i
Postupne sa rc/Jiiali ai nepriame meiddu derania
(neinvazivne,nekrvav6). Roku 1853 K Vierordt
skonstruoval pristroj sfygmogtaf. I'to{i zevaziami tla-
ail na a. radialis. Ak qmizol pohyb p6al$i registruji
cej arteridlny pulz, sridet zavazi sa rovnal tlaku krvi
v sledovanejtepne.
Nesk6rsa \'J?racovalidhlsieddmyseln6met6dyme
rania (napr. aplkacia protipnidu krvi z\Ysovanie tla
ku vody okolo konaatinlratd.J.
Neprtamumet6du,ktorri sa pre svojujed-
noduchost velmi qlchlo rozsirila, predsta-
vuje palpain6 met6da.Jej aulor S. R i v a -
l r i m e r a n is f y g -
R o c c i { 1 8 9 6 1p o u z i v a p
momanometer zhotovenf z bicyklovej du-
r62
5e (manZeta),z gumovdhobal6nika (na na-
fukovanie manZety) a z ortutov€ho tono-
mefa (na uraenietlaku v manzete),pridom
palp6ciouzistovalstratu pulzu na a. radia-
lis podas zvysovania flaku v manzete a na
z6Lklade toho urioval najq'ssi, t. j. systolic
\i tlak.
Tuto met6du r,ylep5il roku 1905 rus{i
vojenshi lekar Korotkov, ktoqi opisal
zr.'ukov6fenom6ny vznikaiice nad tepnou
stladenoutonometrickoumanZetoua takto
dospel k najrozsirenejsejmet6de merania
tlaku krvi - k auskultadnej met6de. Pri
auskultadnej met6de sa zr'ysuje tlak
v manZete ovinutej okolo ramena nad sys
toliclq/ tlak (potwdzuje to \Tmiznutie pulzu
na a. radialis pri nafukovani manZety).
Velkost manZety treba volit podlh obvodu
ramena (prilis uzke manZety namerand
hodnoty tlaku kwi nadhodnocujti).Po pri-
loZeni fonendoskopunad a brachialis sa
dajri diferencovat tm. Korotkot:oueJenomE-
nU, ktor€ vznikajf turbulentn],m prudenim
knri cez art6riu aizenri manzetou. Pri po-
duti pn€ho zmku synchr6nnehoso systo-
Iou srdca (1.Jenomdn)sa odiitava hodnota
systolickehotlaku. Pri dhlsom klesani tla
ku v manzetesa zlr]ll zosiliuji, menia sa
na Selesty12.Jenom€n)a potom na jasne
zr'uky, ktor6 zadinaju po zosilneni slabnut
(3. Jenomen)a ndhle sa utlmuju (4. Jeno-
mEnJ.Pn tomto utlmeni, resp. pri fplnom
qmiznuti nrukov (5 .jl'enomdn),ked sa
obno'u'uje lamindrne prudenie.sa uriuje
hodnott diastolick€ho tlaku (obr 4. 40).
U dospel6hodlovekapo cviaenia u deti ko-
responduje diastoliclqt tlak lepsie so 4.
fenom€nom,v pokoji kore6pondujelepsie
s qmiznutim zr'rrkov{5. fenomen)
Dalsi IFoj nepria :0Jchmetdd merania tlahu k i
srivisi s rozvojom elektronilry a poditadovej techniky
U novorodeniov a mal:ich deti sa m6ze pouzivat ul'
tftzvukovi tonom€ter.
Postupne sa rozsirili elektronicke oscila6n6 met6-
dy, kto;6 m67x pouzivat na meranie laick€ osoby
(osobn€elekhonicke meraaetlaku kvi) ako aj met6da
ABPM (atnbulatory blood prcssure moniionng), ktora
spoaivav intermitentnom.,holterovskonL monitorcvani
uaku L*i z+ (26) Itoaln (pozri obr. 4 39) Teto met6da
pri ktorej sa automaticky ziskava v rrvedenom aase
mnozstvo fdajov (80-120) o tlaku lqrri v beznich kaz-
dodeml;ch situaciech, pomiiha diagnostikovat h!?er
Lenziu.hlpotenziu, poruchy reguhcie tlaku krvi a pod.
Specialnua ojedinellimet6du na kontinuahe a ne
 tlak knd
zr,uhl (nnlHgl
t20 systolicry
jasn6.
L lAza
110
2.liaa Selesiy

jasn6. ale
r00
3. laza rnakSieako
! 1. tiizc 90
4. ftaa zoslabenic
---=\ . '- -^ \rymrznuIe 80I
:_4"""' ldiaslolicl$i
7A)

="=_

Obr. 4. 40 Princip auskultaanej met6dy memnia tlaku krvi a vznik Korotkovovych fenom6nov

iN,azivne sledovanietlaku kn'i \. perifernvchcievach

(r' art€riachprsta rukvl predstaYujePeiazova met6-
da (pristroj I'INAPRES),ktoril sa v sriaasnostipouzi
|a najm:i v dmci Wskumu kardiovaskuldrneho
syst€mu(obr./t..111.
Aj prione mctdalumerania tlaku krvi sa dalej rozr'i-
iati. PN,,1alovck. ktoli urobil katetrizaciu ludsk6ho
srdca,bol W Forssman n. Roku 1929si sem za-
\,iedolnaolejovaniurologiclq gumo\i kateter do pra
\.cj predsienea komory a posLupkat6tra konlroloyal
pod rdntgcno\im Stitom.Tato nlet6dasa Desk6rzdo
konaiila a \, silaasnoslls6 1' pripade polrebv katet
zuju vsetkT dutinv srdca. a. pulmonalis i jeclnolliva
aasti obehu.
Na nonitorovanie ven6znehonavraiu a c:innosti
pm\.ehosrdca sa pouzi\.acentralny ven6zny kat6-
tel. kioli sa zal'ddzado pra\.ej predsiene.Tlak kF"'j
v Ialcj predsieni,klo{i slivisi s Uakomv pllicnyclt ka
pilarach, sa meria pomocou zaklinen6ho kat6tra.
lde o tenki pnlznli kat€ter ktoli md na konci ma]i
.rlukor:crL rlorrih.Po /d\e.lenido nr.ns"j plu, rej
.r ci, meric rlJk knr r ptu,nych dr c'i;' h. po nd
luknuti bal6nikameria tlak z oblasli za art€ria :, L.j.
r plircnon rieaisku a lavej predsieni.PLLicnvkapiliir-
nv ven6znytlak sa meria po zaklineni kat€tra. Meria
rlak !. lhvej predsienia s nlensou prcsnostoui ph,ia
ci Uak lavej l(omory.

Obr. 4. 41 Pristroj FINAPRES

Vla\'odelail rllkv so zariadeDtmna nafukovanic
rnanzetva prstovA anzeta,

153
PRIETOKKRVI ARTERIAMI
Prielok krvi v arteri6chje primd,rneW'vo-
lanf iinnostou srdca, hoci ho podporujeaj
elastickostciev poaasdiastoly srdca.
Prietok krvi v art6ri6ch je zvyaajnelami.
nrirny, charakterizuje ho teda pnldenie
v jednotliq/ch wstvdch. Richlost jednotli
nich wstiev sa od stredu smeromk peril6
rii postupne znZuje. Pri stene cie\y prridi
krv pomalsie.Najltchlejsiprud krvi je v osi
cie\y a oznadujesa ako axtdlnubbr. 4, 42).
V a-rdehom pmde je najviac e4rtrocltov,
okolo steny ciely prevazujeknmd plazma.
Krv, ktora preteka pozdli stien ciev, obsa
huje len malo erytrocltov, a preto m6 niz-
Lrr hemrfnLrit
Obr, 4. 42 Richlostni parabolicki profrl prietoku
krvi vo vaiiich cievach
Preto m6zu vet\,y \'ychedzajiice z velhich ciev v pra-
Iich uhloch obsahovat krv s nizl{m h€matokritom.
Tento fenom€n sa na4'va s/dnming a pravdepodobne
sposobuje, Ze hematokrit kapilarnej krvi je asi
o 25 % nizsi ako hematokrit kffi vo vaasichcievach.
Susedn6vrstr.y prudiacej krvi sa pohy-
buju rozlianlimiqichlostami,kIZu sa po se-
be a pdtom na sebaposobiatrecimi silami,
ktor€ sa oznadujri ako vnr(torn6 trenie.
Toto trenie vznikd aj na dotykovej ploche
medziprudiacoulekutinoua slenoucie$/.
Trecie sily medzi susednljmiwstvami teku-
tiny, a teda aj medzi stenou trubice \}'vole-
vajf tangenci6lne napdtie (t):
154
F
Fl - velkosf trecich sil. S - velkost plochy
Tangenciillne napetie, ktore posobi na
endotel ciev, deformuje endotelov€bunky
v zayislosti od rtchlosti toku a viskoziq, kr-
vi. Rlichlo tedica kn' vo veL\ich arteriach
md tendenciu iahai endoLelanerir v sme
re toku. Tdto deformAcia, nazlrvand aj
visk6zny tah (shear stress), or.plyviuje
mnoZstvo ciemych funkcii - bioslmtetickri
a sekrednu aktivitu endotelo\.lich buniek
(pom6haregulovatprieiok kffi), permeabi-
litu cie\.nej steny, integritu formovanlich
elementovkrvi, koaguhciu kIVi a i.
Okrem lamindrnehoprudenia sa moze
\,yslrrtovat turbulentn€ pridenie. Pravde-
podobnostvzniku turbulentndho prudenia
q'j adruje Regnoldouoiislo:
- v . S . h
Ke=
I
Re - Rplroldovocrslo.\ - rlchlosf roku. S - prirrer.
lilmen trubice (lr. r'), h merne hmotnostk-vapaliny,
I - viskozita kvapaliny
eim.1ehodnoraRe q/S(ia. rym vzicsiaje
pravdepodobnostvzniku viriveho pnidu.
Ak sa rychlos( kn'neho prudu zvySuje.
hodnota Re i pravdepodobnostvzniku tur-
bulentn6ho pnidenia narasld. Za fyziolo
gichich okolnosti sa \yskj.tuje turbulentn€
pnidenie v arteridlnom syst6melen na za-
aiatku aorty a v plucnom obehu (velk5
rychlost toku krvi a lumen cievl. Za urai-
lich okolnosti v5ak mdZevzniknit turbu-
lentnd prrldenie aj v infch cievach.
Li."n1iprud m6Zedosiahnut vaisiu q,;ch-
lost pri zvaiseni qfrnhov€ho objemu srdca
alebo zfZeni cie\,T vazokonstrikciou. pri-
padne p0sobenimly55ieho okolitdho tlaku
(napr pri merani tlaku krr,/i tonometrickou
manzetou).
Zmeny rlchlosti prudu kvapaliny a jej la-
terdlneho a frontdlneho tlaku {Bernouilliho
princrp) vznikaji pri zuLeni himenu trubice
(pozriobr. 4. 331.Snain kolmehoprierezu
a q/chlosti pri stacion6rnompnideni kva-
paliny je konstantnli:
S.v=k
S - kolmi prierez,\' - {ichlost
 eim mensi je prierez,bim vd.dsiajerlich-
lost prudiacej kvapaliny a vad5iaje aj ki-
neticke energia.Ry/chlost,pri ktorej sa la
minerne pnidenie meni na turbulentne, sa
na4lva kritickd rf chlost.
V],sokdrychlostprudenia kni nemusi znamenataj
velki prietok.Ako \ieme, pre zAsobovanie
orgdnovkr
vou je rozhodujircapertuzia- prietok krvi, t. j. jej ob, 40 50 cm/s.
jem za aas. Preto m6 \,easiuvipovednir hodnotlr mc-
ranie prietoku a nie meranie q;chiosti. prietok klvj
mozno\Tpoaitat z qichlosti a pderezu ciery, a to po
dla vzorca:
6 =u . s
8- prjetok k^i. r - ntr h.o.i. S pnerezclew
V Siro$ch cievachs veflqimpriereTom penlern],Tnsmerom.
sa mOZelaminarne prridenie lalko zmenit
na turbulentnd pri zvadseni r{r,rhov€ho
objemu srdca. a teda aj pri zvysenirych- Wirldkessel
losri Immeho pmdu {[ri'fuzicie.i zdr'azil. vzduchui sUaaanievzduchu premieialo pienliovanu
pripadne pri poklese viskozity hvi (pri
arl€mii).
VirLo,,i,dkJ1aca meni n.1imc/a pJtologickv,
h
okolno-lipri anemiJ,h. alebonaopckpri hFntoknn
centlAcii, z-visenipoatu erytroc\,tova zmendchkon
centr6cieplazmalicrych bielkovin. aim vaasiaje vjs-
kozila, tim ensije pdetok h'vi v rieaisku.Viskozira
kni je pri normeinom hematokrite (0,,1)\, porornani
s destilovanouvodou asi 3 kral r.yssiaa pri hemato
krite 0.6-0,7 ai 10-kr6t\,ysSiaako viskozitavody, aim
sa qirazne staiuje prietok kffi najma drobntmi cie
Yami {huperuiskdznu sundrdm).
Na rozdiel od 'tichdho" lamindrneho
prfdenia, ktord nemozno podut ani pri
jemnom prilozeni[onendoskopuna cievu.
sa turbulentni pnid vo vel$ch art6ridch
prejavuje zvuko\']imi fenom€nmi - Selest-
mi.
Vznik Selesto!.sa \ryuzivapri aLrskultaanejnet6cie
meraniatlaku krvi. Selest_v
sri dobrepoauteln6najm.l
\ ed!. ked lc nr hlo.f kn niho pnrdu ndjvaa-ia.lpdd
\ syslole.Selcstysu po,utcfneai pri iallnrh o,)p
rnidch.Iicro selp\t] sd otndau:i J(oJu,,kcne\Usrorth
n,: ip/ps,qlnj. su \! ol.memurlologi( k-\,rnr
dbnurmd
litami). Fyzikiilny zeklad \zniku Selestov spoaiva
v zniTenej\dskozitekn,i a vo vetkej {ichlosli toku kr
vi v Sirokejlrubici (aoftel.
RTcIn,oSi PRT,DUT<R1,1
v ARTER]ACH
Rlichlost prudu kryi v jednotli\,]tchlise-
koch cirkuldcie ie uvedene v hb. 4. l
rcc
V aorte, kde prietok kffi zttvisi od ltay
srd-coveho cyklu. sa pohybujnhodnoryod
120 cm/s poias systolyaz k nule. pripad-
ne k negatir.nymhodnotam na riplnom za-
eiatku aorty v diastole {prid kn i sa obra-
cia a uzatvera semilunarnechlopneaorty).
Priemernii ry;chlost toku krvi v aorte je
Vo veLlrjichart€ridch uZ 4ichlost prietoku
krvi faza srdcov€ho cyklu natolko neov
pl),nrluje.pretoze tu sa uplatiuje elastic,
kost cie\', ako aj zrveasovanie ich celkov6ho
himenu. Elastickost ciev zodpoveddza ne
preru6enietoku hvi podasdiastoly,ked sa
steny ciev roztiahnutdq;vrhoqim objemom
k r y i " p o s l u p n ez u z u j u .a i m p o h ; n a j d k n
Tento efekt sa oataauje ako Windlcesseleleld (nem.
- rezen'oerpouzivani v hasiaslqichstic-
kaakdch. ktoq; obsahuje vellqt objem stlaaitelh€ho
energiu pumpy na konStantni prud lody z hasiaskej
naorcej.
Hoci priemerne rtchlost toku kflr v aorte
je
_40-50cm/s, v kapildrach dosahuje len
jednu tisicinu tejto {tchlosti, i. j priblizne
0,4 I mm/s. Je to preto, Zecelkoqi prierez
kapihr je 700-f 000 krdt v:idSi ako prie
mer aorty. KedZekapildry sri dhe pribliZne
0.3-l mm. iednotliveeM roc\,rv nrcnha-
dza;rikapilziLrou
i C .. r<izoe'"jr,i""k*i
me iba tahito heiky aas na \,jmenu pre
nasanich latok s intersticidlnou tekutinou.
Tento kontakt sa v5ak opakuje.
V aorte, artdridch a na zadiatku arteriol
5a prud kJvi v syslolezrychlujea v diaslo
le spomaluje.V uvedenychoblastiachcir-
kulacie existuje teda systolicko-diastolic-
k6 kolisanie 4ichlosti toku (i tlakul kn'i.
V dosledku velkeho celkovehoprierezu
cievneho rieiiska prudi kapilarami krv ply
nule, bez pulzov6hoorplyviovania fdz.ami
srdcov6hocyklu.
Mpnettn pRTEToKU A RfcHLosrI ToKU AR-
TERrAMLPrietokkrvi je \.l,tznamny parame
ler klory inlormujeo $iwhovej schopnosti
p r a v e } t oa l e b o I a v e h o s r d c a . p r i p a d n e
o perfrizii uriitdho org6nu krvou. preto bo-
li r'ypracovan6a v sridasnostisa intenzi\,ne
dhlej rozvijaju rozlidnd met6dy merania
prieloku.resp.rychlostiloku krvi.
 Najstarsou met6dou je meranie mnozstva krvi \yte
ienej za uraili aas po prerezani cie\y. Taklo sa dal me
raf prietok krvi len v e4erimente a v neirziologic\ich
podmienkach (straqi klvi owlyliovali tunkcie orgiino\'.
spristali regulaanda kompenzadndmechanizmyatd.).
Nesk6r boli nl'\rinut€ HandkoLrea Luduigoue hodinA,
pomocou ktorych sa meralo mnozstvo krvi preteaenej
uzavreqim sklen:im valcom napojenJim medzi art6riu
a v6nu (napr. a. a \,. femoralis), priaom sa kF,I konti-
nu6dne\'Tacala spat do tela. Datej sa pouzival rotame
ter s plavdaikom,priaom liaka zdvilmuteho rotujliceho
plavaka priamo zdvisela od prietoku krvi.
Okrcm toho, ze boli tieto met6dyinvazi\,'ne. mali ne
qihody v odoberaniuraiteho objemu krvi do zariade
nja (valca.rotanetra) a vo ^ysovani odporu prietoku
kn'i.
V 30. rokoch 20. storoiia boli zostrojen€dva pri
stroje termoelektrick6 hodiny (Rein) a elektrc-
magneticki prietokomer (Kolin a weterer). kbre
umoziovali meral prietok kffi v nepreruienej,ale \T'
preparovanejcieve.Elektromagnetickeprietokomery'
ktotich pdncip spoaivav umiesteni cievy do elektro
nagnetickdho pola a v memni mnozstva elektrickej
energievzniknutej pri prietoku krvi v magnetickom
poli, sa pouzivajudodnes-
Dolezitolisledky o zmenech p etoku knd (najmii
konaatinami)sa ziskali pomocouvolumovejpletyzmo
gratie a jej modifikdcie ven6znorl okluznou pletirzmo-
gmfiou.
Volumove pbtyrmogralia je zalozen6 na regjstro
vani zmien objemu aasti tela aleboorgdnovlprst. ru
ka s predlaktim, noha, penis a pod.l uzavreq;chdo
pletymografu. Zmeny objemu uzavretej aasti tela ly-
volan€ zmenou preknenia sa pieja!'ujri zmenenlim
8 1 2 t6
zapisovaa
156
tlako , ktoqi sa zaznamendva pomocouelektromano
meta,
ven6zna oklizna pletyzmogralia Wuziva zastave-
nie odtoku kn'i zilami z uraitej oblasti tela pi nepre
rusenom a eriahom pritoku. Na konaatineuzawetej
v pletlzmografe je nasadene okluzivna nanzeta.
v ktorej sa zvlfsi tlak (napr na hodnotu 40 mmHg).
Tento uak neovplyliruje pritok krvi aft6riami. ale za-
stavuje ocltok krvi Zilami (tlak krvi v a-rt6riiich je
120/70 mmHg, v zilech v leziacej polohe je asi
7 mmHg).Konaatinasa teda pritedenlimobjemomkr
vi za urai\i aas , tiasuje a telo zmena objemu sa re-
gistruje aho zmena tlaku v pletyzmografe.Po kalibrecii
znamyn objemom mozno zistif pritok {a tak posudzo
vat prietoklkffi do sledovanejaasti tela (obr.4. 431.
Reopletyzmografick6 met6da vyuziva poznatok,
Ze elektdcki odpor. ktor'rt kladie tkanivo striedav6mu
elektrick6muprudu (impedancia)sa meni v zdvislosti
od prek enia sledovanejiasti tela. Krv m6 mensiu
impedanciu ako ostatne tkaniv6 (koza, tuk. svaly.
kosti atd.l, a tak pritok urait€ho objemu kll'i z {Fr-
hov€ho objemu srdca meni bazehu impedanciu. Pri
lysetreni sa pouziva\ysokofrekvenanipnjd s nizkou
vo11a7ou. kto{i sa aplikuje dvoma elektr6dami(napr'
prstencovit€hoh.aru) na predlakti. predkoleni.prste
rul!'. ale i na hrudniku a pod., piaom sa zazname
ndvajri zmeny impedanciemedzi elektr6dami.Takto
sa ziskavajuhodnoty relativnehopietoku krvi v sle
dovanejaasti tela pri kidej systolesrdca.
Na sledovanieprekrveDiajednotli\.Jtchaasti tela.
spravidlaakrdlnych oblasti (napr.prstov ruk), sa ias
to polrzivaji ladioizotopy (napr. pertechnet6t).
Princip spoaivav tom, Ze radioizotopsa vstrekne do
cievnehosystemua prietokomkn'i sa dostavadojed-
kalibraana
striekaika
obr. 4, 43 Princip
m€t6dy ven6znej
okluzivnej pletyz-
20 (s) mogralie splikova-
nej na iast pred-
laktta a ruku

Obr. 4. 44 Difercnciacia aktivity ,hpertechnet6tu
v lav€j ruke po chladovej skiike
ObrdzokzachltAvaj ednotlivdaaso\eobdobiapo
skLiSke.
(Upraven€podla Buchancoveja kol., 19791
noUi\'lichoblasti tela (obr.4.44). Okrem prietoko-
\lich aasovn1oznoz kriviek aktivity uraovafaj velkost
prekrveniajednotli\"ich usekovcirkuliicje, aoje d6lc-
Zit€ pi posudzovaniporlich perif€rnehoprekflenia
lRaynaudovfenom€n.chorobaz vibdcii) a pod.
V minulosti sa pouzivaloaj mennie cirkulaan:ich
dasov uraitej idtlry (napr fluoresceinu)podanejdo Zi
ly {napr.do v. cubiti). Potomsa sledovalias, za kloni
sa letka objavi v inich cievach(napr.v cievachoan6
ho pozadia).Tiito met6daffluorescenand angioskopia)
sa dnes pouzivaako pomocn6wsetrenie pd diagnos,
tikovani smrti mozgu.Po podani lluoresceinusa tato
liltka po zastaveniprietoku kn'i mozgomna oanom
pozadineobjavuje.
Prelom v merani {ichlosti prietoku kn'i
znamenalo tryriilie DoppLerouhoeJektu pri
u l l r a z v u k o v o mv y ( e t r e n i .J e h o p r i n c i p
spodivav existenciirozdielumedzifrekven-
ciami ultrazvuku lysielan€ho smerom
k sledovalej cievea frekvenciamiultrazvu
ku odrazen6hood pohybujicich sa kn'
nlich elementov(najmii eryrtrocltova leu
kocytov)v prude, t. j. od 4;chlosti pohybu
zdroja odrazu. Ak iaslice lffvi smeruju
pred od \,ysielada,t. j. prijimaci hySta] je
umiestenJiv smereprtdu, frekvenciaodra
L57
zenlich ultrazvukoqich vln md niZ5ie hod
noty ako frekvencia r,ysielanfch vln ffrek
vencia zluku pistaly vzdh\ricej sa loko-
motily klesd). Ak je moZnost merat ultra-
zvukom pdemer sledovanejciely, potom sa
m6ie zaznamenAvatnielen ryichlost, ale aj
prietok krvi.
Medzi nepriame sposoby urdovania kn
n€ho prietoku moZno zaradit aj \,')'uzitie
Fickouhopincipu pri merani minutoveho
qlr'rhovdho objemu pravej komory a jeho
modifikdclu pri merani prietoku krri moz-
goql"}an rieaiskom (Ketgho Schmtdtouamet6-
da pomocouN,Ol. prietoku plazmy oblit-
kami furcenimklirensu kyselinyparaami-
nohipurovej, PAH)a po prepoiitani hema-
i o k r i l o mi p r i e t o k uk w i o b l i a k a m i .
V klinickej praxi majri veL$ {znam (zr.y-
dajne pri merani minritov6ho n;r,rhovdho
objemu srdca) aj diluin6 met6dy s ryuZi-
tim larbiv alebo teploty (intermitentnd
a kontinuaha termodilicia).
ARTERIALNYPULZ
Roztiainutie steny aody objemom krvi \,y-
\rrhnutJjm poaassystoly sa Siri att6riami ako
pulzovi vlna. T6to vlna sa pohybujeneza-
visle od 4rchlosti prudu knri a postupuje
ovelarlichleisie ako kn,. RgchlosfpulzouejuL
nU dosahujeu mladdho dospeldhodloveka
v aorte 3-5 m/s, vo veL\ich arteriech
7-1O m/s a v maly/chartdridch 15-35 m/s.
Zevisi najme od modulu pruznosti arteri6lnej
steny, pomeru medzi hrribkou steny a polo-
merom cie\'y a od tlaku krvi, ltory obidva
predchddzajuce parameLre olplyvnulu.
Cim mensiaje poddajnostciev. rljm vAc-
sia je qtchlost pulzovej vlny. S ubr-lidanim
elastickosti ciev sa teda qichlost zvridsuje
(u 70 rodn6ho dlovekaje q,Tchlostpulzovej
vlny v aorte aZ8 m/s). Ry/chlostpulzovejvl-
ny narasta aj so zvysovanimpomeru medzi
hnibkou steny a polomeromcie\,ysmerom
k periferii. Potwdzuje to lichlost pulzovej
vlny v aorte, kde je aZ l5-krat veasia ako
ry;chlostkn'n6ho toku (v distalnych art€-
rid.chmdZebyt vad5iaaZ 100-krdt).
Roma\i lp\w na 4;chlost pulzovej vlny
md vzosrupknrnehotlaku. prelozeso ^y
Sujr-icim sa roztiahnutim steny art€rii
vzrasldmodul ich pruznoslia stenaje pri
vedsomroztiahnuti menej distenzibilna.
 Podlh pravidelnosti rozlidujeme pulsus
reguLarisa pulsus irregulans' podla frek-
vencie pulsus rams (spomalenl/) a pulsns
j.
Jrequens(zrjchleny), podlh amplitfdy' t.
velkosti systolickeho objemu pulsus mag
nus (vellqTla pulsus paruus {mal)tj. podta
sily ndrazu pulzo\rich vln - elastickosti
ciev pulsLrsceier lr)tchlyl a puhus lardlrs
lpomalij a podfa stupia potlaiitelhosti.
z'avjsinieiod svstolickehollaku krvi. pul-
sus mollis (miililqi) a pulsus durus (twdi).
Za fyziologicb!ch okolnosti odpovedd
frekvencia pulzu frekvencii systol Iavej ko-
mory. Ak je podet pulzov mensi ako poaet
systolic\ich oziev, ide o pulsus inter-
mittens.
MDRANDARTERT.ALNEHo PULzu.Arteridlny
pulz je d0leZiqfon ukazovatelom funkcie
kardiovaskul6rneho obehu. MoZno ho po-
sudzovat vizuilne (napr. nad a. carotis),
pohmatom alebo sfygrrografom (piezo-
kryStdloml. Vysetrovalie pulzu pohrnatom
ma ai v sriaasnosti qiznam pri hodnoteni
pravidelnosti, resp. nepravidelnosti iiffIosu
srdca a dalSich funkcii srdca a ciev.
Zaois aneridlneho pullu 5a na4iva sfygmogram
Na s(gmograme rozlisuiemconolcro,icklid karakrorli-
kuaoslkit)klt^ dilctotickti Dlnu (obr 4 45). Dikroticke
vlna vznike tak. Ze po uzaweti aortdlnych cl opni sa
prud krvi ! aorle na kdLky ads obracia. naraid na
uzavrerFsemilunarnechlopne.odr;id sa od nich
a Fvolava este jedno rozkmitanie steny aorty. ktor€
sa ;iri na dalsie art6rie. Dikroticka vlna je ttm Iiraz
EKG
Obr. 4. 45 Sidasri zAznam krivky putzu a EKG
\d pulloveiknvke rozlisujevzostupnuanakroricktl
iosi a zotrupnukdtakrorickuca-t s dikrolicklm hr-
bolekom.
158
nejsia, iim blizSiepi srdci sa nachddzacieva.z kto
sa pulzov6vlna snima.
rei-Rlichlost
pulzovej vlny sa da odmerat zaznamena-
nim na dvoch od seba vzdialenl/ch miestach [a carc-
tis, a. radialis. a. femoralis.a dorsalis pedis)a podla
aasov€hoposunu knviek mozno zistit jej 4tchlost.
Priblizne sa da {?oaitat aj elastickost ar1€rii ako per
centu6lny prirastok objemu art€rii pri zqfseni tlal<u
o I mmHg podla empirick6hovzorca:
1.72
v
v {ichlost pulzovej vlny
U mlad€ho zdrav6hoalovekaje tdto hodnota asi
0.33. u 70 roanehoaloveka0,lB
MIKROCIRKUI,ACIA
Mikrocirkuliciou rozumieme terminal-
nu dast kardiovaskule"rneho systemu. Jej
rilohou je transportovat Ziviny a 02 ku tka-
nivdm a odstraiovat degradaaneprodukty
metabolizmu tkanivoqich buniek a COr.
Mikrocirkuladnl/ system tvoria arterioly,
knme kapilary a venuly. Integr6lnou sli
iastou tohto syst6mu su aj lyrnfatick€ ka-
pilary.
^
Krvn6 a lymfatick6 kapildry sri jemn6,
tenk6 cierry,kto4tch stenu tvori jedna ws-
tva endoteloqy'chbuniek. Vyznaiujf sa vel-
kou permeabilitou, do umozi.uje qichlu qi-
menu tekutin a ldtok medzi intravaskul6r-
nou tekutinou a intersticiahlrn priestorom.
I'rr'"nekapikiry r1,w.faju navzdjompospaja
ne siete vo vsethich tkanivdch. Ich celkovti
plocha.sltiZiacana rranskapildrnurrymenu
v oreanizme,ie velmi velka a dosahuje
300 800 m . Vzdialenostjednollirych bu
niek od kapilery je iba 20 30 Pm.
Ulohou arteriol je regulovat prietok kffi
cez kapilarne siete. Venuly odvedzajukrv
z lkaniv a zfiastiujf sa aj na regulacii
prietoku kwi. Patria ku kapacitnei aostr
mtkrocirkuLdcte.
PRIETOKKRVI A PERMEABILITAKAPIL{R
Mikrocirkulacia zabezpeaujev jednotli
Wch tkanivorr'/ch oblastiach Specialne po
tieby tkaniv. Krv sa priv6dza ku kapilaram
priamo z arteriol alebov urdit]tch oblastiach
nepriamo prostrednictvom metaarteriol
(obr.4. 46).
 prckapihrny
zvieraa
krvny
prud
_>
arteriola
venula
art€fioven6zny
skmt
Obr. 4. 46 Miktoclrkulain€ rletisko s Ldpildmou siefou
(UpravenepodtaZweilacha,lg50)
Kapilary q..tvarajn v zavislosti od meta
bolickej aktMty tkaniv rozlidne husre, na-
v4ajom pospajane siete. Ich priemerna
dlzka sa pohybujev rozmedzid.5-l mm,
mutornf priemer dosahuje5-9 pm. Zdslu
hou elastickosti a flexibility moZu erytrocy-
ty prechddzataj uZSimikapilarami. Stena
kapilar sa sklada z jednej wstly endotelo-
vych buniek uloZenjchna bazdlnejmem-
brdne.Jej hrubkaje iba 0.5 !m.
Zdkladnou funkdnou vlastnostou kani-
liir je permeabilita. ktord sa v jednofli-
lych ob)astiachodliSujea zodpoveddpo-
trebdmtkaniv. Stenykapiliir obsahuiuvo
veasinetkaniv organizmupocetneinter-
endotelov6 p6ry, velk€ 5-6 nm, ktontmi
Ialrko prechedzajumolekuly vody s ioz
pusten]tmi letkami i dblsie mensie dastice
(obr. 4. 47). Neprepri5fajtiv5ak plazmatic
k€ proteiny, kto{ch molekuly sf o nieio
vaasie ako priemer medzibunkowch Str-
bin.
Permeabilitakapilar nie je v celom prie-
behu rolrrak6. Ven6zny risek kapilar sa ly-
maduje ved5oupermeabilitouako arteridl-
ny fsek. Najpriepustnejsiesu venuly, pre-
159
metaalteriola
kapilery
toZe maji najviac intercelul6rnych Strbin,
a najmenej priepustn€ sri mozgov6 kapili-
ry. Cez extremne fzke medzibunkove Str-
biny rnOZu prechddzat do intersticielneho
mozgov6hotkaniva len velmi mal6 moleku-
ly ldtok. Naopak, r,ysoko permeabih6 su
lapil6ry peiene, pretoZeich stena obsa-
huje velk6 p6ry, cez ktor6 tahko prechd
dzajLi aj plazmaticke bielkoviny. er-aL(t icty
neobmedzenapriepusrnosikapilir tenk6-
ho ireva a obliikovfch glomerulov suvi-
si s poietnlimi jeneshticr,ami stien, velkrimi
20-100 nm. ktoqhni prechddzajuviirky
filtrovan6 di resorbovan6 latky.
Kapil6ry nemaji srivishi svalovrl wstlrr,
ale obsahujri aktinov6 a myozinov6 vlik-
na, ktor€ mdZu menit tvar kapilar, nie vsak
ich prietok. Predpoklad6sa, Zepermeabili
ta kapilar sa meni podla velkosti interen
dotelo\Ttchp6rov.
Prietok krvi cez kapililry nie je kon-
Stantni a regulujf ho arterioly. Pdemerne
qy'chlostkapilarneho toku 0,5-1 mm/s sa
m0Zev Qlch is{ch kapildrach 4lchlo menit
od nulovdho prietoku aZ po niekolko
mm/s. Zmeny prietoku kffi kapilarami su
 Obr. 4, 47
Kap em s in-
terendotelo-
Jaoro Wml st$ina-
mi 6znej
Golgiho vel kosti
komplex (Upraven€po
dla Berneho
erytroclt a Le\yho,
r996J
pinocltarne
lumen
kapilary
nritochondrie
Sirsie
intercndolelove
interendot€lov€ Strbiny
Strbiny
uZSie
interendotelov€

fenestacie
bazal^a
membrena

r,lrvolal€ zmenami prekapilarnej a postka- 100 g tkaniva. Osmotic\l flak elektrolytov

pilarnej rezistencie. knmej plazmy, predovSet\fonsodika, vdp-
Prietok kn'i kapildrnlnn riediskom,ktor6 nika, ale i dal5ich osmoticky al<tiwtych16-
zabezpedujetrarskapilarnu lfunenu dli- tok je obrovshi a pri normahej osmolalite
chacich p\mov a metabolic\ich letok, sa krmej plazmy 300 mOsm/l dosahujehod
na-qiva nutdini prietok. Arteriovenozne notu tatmer 665 kPa (5 000 mmHg). So
anastom6zyspdjajrlicearteriolu alebo me- zretelomna tuto skutoanostsa aj minim6l-
(aarleriolus venulousa nachedzajunajmai ne koncentradne rozdiely na kapildrnej
v koZi akrdlnych dasti tela (konce prstov, membrdne velmi rychlo \,f/rovndvaj u.
nos, u3nice).V tomto pripadekrv obch6dza Z tohto dovodu sa iba iistd transkapildrne
kapiltunu oblast a nesluZina transkapilar- pridente tekutin, nezevisldod osmotichich
nu qimenu tekutin a Litok. sil, uskutodiuje filtr6.ciou a spatnou re-
somcrou.
TRANSKAPIIiRNAViUNTN TPTUTT Difuziou prechddzaju cez interceluhrne
A LATOK Strbiny velmi I'ahko nizkomolekulov6 ldtky
[NaCl, urea, gluk6za a voda). Difizia
Transkapil6rna \,lrmena tekutin a latok prebjeha tak rychlo.Ze koncentraineroz
sa uskutoaiuje pomocou difiizie, Iiltrecie, diely su na kapilarnej membrdne minim6l-
resorpciea pinocl,t6zy. ne. Tekutiny prechadzajf priamo cezendo-
telovebunky i cezinterendolelove p6ry.
DIFUZIA Difuzia ldtok nerozpustnfch v tukoch je
limitovane velkostou ich molekil. Cez
Z hladiska transkapihrnej qfrneny dli membrdnov€p6ry velk€ 5 6 nm mdZu di-
chacich plynov, potrebnl/ch ldtok a pro- fundovat aj elektroll.ty a ldtky rozpustne vo
duktov htkovdho metabolizmu medzi krv- vode. Neprechadzajuv5ak cez ne bielkovi-
nou plazmou a intersticialnou tekutinou ny kr'"nej plazmy a letky s molekulovou
ma najved5i qiznam difiizia. Za 1 min di- hmotnostou nad 60 000 difundujrli iba mi
funduje cez kapilarnu membranu aZ nim64ne.Difuzia btok rozpustnich v tu-
300 ml tekutin s rozpustenlimilatkami na koch od velkosrikapildrnychporovnezdvisi.

160
 Tieto ldtlry prechddzajribez prekaZokpria-
no cez lipidovd membrdny endotelovrich
buniek.Aj O a CO,.ktorera fl6bppro7pu5-
taj[r v tukoch, prech6dzajirendotelo\imi
bunkami kn'n1ich kapilar. Zd.sobovanietka-
niv 02 a odstraiovarie CO, r' pokojor,ych
podmienkach, ale ani v priebthu f'zlblogic-
I q , 'h a k r i n t n i ej e n i c r mI i m i r o r a ; r e .
Richlost a smer difrizie l6tok zodpovedd
koncentradn)im rozdielom na kapilarnej
membrdne.Vysokii koncentrdcialetky na
jednej strane membriny zvy5uje4ichlost.
a ffm aj mnozstvo prechddzajricejldtk1.
Taklo difundujeO, z kni do rkarir'.a nao
pak CO, z tkaniv, kde dosahujewsoku kon
centreciu, do krvi. Podobne prechddzaji
z knri do tkaniv qtzi\,nd ldtky a metabolickd
produkty tkaniv sa z nich odstraiiujri.
Aj richlost pnidenia krvi kapildrami
mOZeorplyvtiovat dif(ziu l6tok z knmlich
kapil6r do intersticia. So stripajricourych
lostou perfrizie sa skracuje tranzitni das
a VeIk6molekuly latok nestaaiav adekvdt
nom podte.r, zdvislostiod ich koncentrad-
n€ho gradientu. prechidzat cez kapiliirnu
a elialnv
irsek kapilil]
Obr, 4. 48 Prcsun
tekutin medzi plaz-
mou, tkanivovim
priestorom a lymfa-
tickimi kapildrami
Siph ukazujn pri ven6znyisek
bliTnli vclkosl a smer kapildry
pohvbu tekutin na
./iikladeUakovich
:radientov.
161
membrenu do intersticia. Na druhej strane
rytchlostprietoku WraznejSieneo\rpll 'iiqle
dlfiiziu mallich molekril.
KAPTT,ARNA
Frr,TRAcrA
A REsoRpcra
Smerovanietekutin prechedzajricichcez
kapilary a ich objem podmieiiujri tlakovd
a osmotickdpomery na obidvochstraltaclr
kapilemej nembrdny. Kapilirny tlak kr-
vi tlaai tekutiny s rozpustenjmi ldtkan.f
do intersticielnelto priestoru. a naopak
osmotick6 tlaky plazmatickfch bielko-
v i n ( o n k o l i c k et l a k y l \ l t v e r a j u p r o r i r l a k .
k l o r y z J d r l i a | a l e k u t i n yv k a p i l a r a t h .
r e s p .s p o s o b u j ei c h o s m o r i c k en a s i v a n i e
z intersticia do intrakapilerneho priestoru
(obr.4. 48).
Intrakapilarny krvn;f tlak nie je vo
vSetkychtkanivo{ch oblasiiach rovnaki.
Dynamicky sa meni. a to podla arteriiih.re-
ho a l'en6znehotlaku a podla prekapildr
neho a postkapildrnehoodporu. Priamon
kanyldciou kapiler sa zistilo, Ze\, krdtkonr
riseku kapildry sa za normdlnych podmie-
lynlaticki
kapilara
 iTih{Y'i#
$"J-"#?""'-Ji6'"*""*#-f
1?h5ilil"'lx--ff':H1'"ili'J'"'"y#f minov z\'ltraziuie ^skutodnost'ze sf nega-
ni srdca priemernu hodnotu ;3-kP^
*rl*:l"l*i:t;l*'l''n+'T#:*i#:[x"
rgsTt-iJ""'d:il1fl
l:.t'*rulsl'i:,ffi
;r;li*ntli*l*f iid:iffi*T;i:L:
H*#:rill{*rlm{-"*
d'#ir*il.li#iry;Uhrd;*is
'il?"J,:,i:lli#111_F:ii"l#lt
f il.";ffiin;l1 *m"u
;15:t"".y
ililTg*Tjifr i##f;ii'#H:H.fl:il:q"$tu'""?"
iffii": ;ri,l"ro"iioaa"n'-ii'-iu* liiervoria-pomerne3*Jfffgffi"lil
;;il"j; Jn"i"'v"r'h""q"lt
Yfii"ffi tskuti
llltXt;ii"t;lfL * inierstic?he:
r1pte9ry-
SJilYlili"'$";;ru;e,.'v
):'*""Tn.';rui: p'""r'ooo* ""'-'"-b'a""
';fi ,f}l,nf"TltXil3i-]::,-:.
ffid;"#-',tki;;(2az-?d:g,J"$::1;f
"H;":'viit.^ti.i""#nL1;**l,?
li'ilm?:"Hlfi
ilfr i.":il"fi
'"1'''.'?i"v"r.^Lr."ut
;* ""19f,'n1;XH:I llf'il? i,",Ll3i;;; i"r'-"tu'uori"t"1
a*ut".'1"
L"i",ll-l':Tlli,til;lli;'tl"iiil, o*' ffiiy. na1oyssi""to""."iia.i"
5+;*iil,;.,ffiHrrfrft r*:;*::,+*ff-
iiTTi"i#il:kouiunkcio
illlx'*xlll"l*uxTJir,f"i'*'*iXf
AREsoRPc
y,Ts.y":3:^I"rRr{crou
lfuf:; :#.:11'.iliilTJil,il,15;*1"#
ll:,::.*'lU lll"ltfillp*'lT^"i1t3"
t[l;d;#li.T:tn
j"f"TT,xx'd
it'"'#frT* 3t|ft1;?#:
;lA::"-Y':Hl
;it'?#;'.:1""
=k +or- tok
f,.'g?t?#f'.]f,HftiP*"i!'iJi#iil;
+Prl v r{Pk
"Kl?|;Hilfee#ff3flov, v - objem k - riltra'na
tekutin' kapilarnej
konstanta
kt'''a nrecha

x'.fl r:1"H,':ml
l""[$i1tr*i'ir,"s"HHtr'tr','lqjff
:hlTfi p6ry do in'
cez interendolelove Ilak

:n:tff"l':-ruS,4,i#i:"if
JilrrJ""lt
""3#;
}1'iv11.q"1:1:;i:hJ;ril'
'#,r#tf;lff*'t1{i
;*itr*X**$-*r* $$-d,;f+i;,g
.i*lis*m*grr;Fi*{:ri1.f#
n\
t*i;:;:ru:lm""l",S:T!,"i'*:ffi1 riseku
o,t",tdLnom ie k ni
kap.dry

t62
 Tab, 4. 2. Koloidno-osmoticki flak a hydntadnd kapaclta bietkovin krvaej plazmy

BielkoviDy Molekulova hmotnost' Otrkoticki tlak Hydtataine kapacita

(kPa/gl (ml/g)
Albuminy 69 000 o.73 t3
Clobuliny r40 000 0,19 l3

tlak 4,0 kPa (30 mmHg) a intersticidlny
onkoticki tlak 0,7 kpa {5.3 mmHg).Sn to
sily, ktord zabezpeiri(L filtrriciu tekutin
z knnej plazmy do intersticia (4,0 + 0,2 =
4.7 kPa). Naopak, onkotic\i tlak plazmy
3,7 kPa [28 mmHg) tekutiny v kapilerach
viaze,a teda posobi proti filtrecii. Z algeb
raick6ho rozdielu tllchto sil lypljva,
Ze v arteridlnomuseku kapilary efektiv-
ny filtraeni tlak s hodnotou l,O kpa
14,7 3,7 = I,0 kPa) spOsobujeprudenie
tekutin von z kapildr do intersticia. V kal
kuldcii filtradnfch sil sa nezohlhdriujein
tersticiehy tlak tekutin, pretozejeho hod-
noty sa pohybuju okolo nuly. resp. sti
mierne negativne,v niekto{ich tkaniviich
vSak mOZudosahovat aj mierne poziti\,ne
hodnoty (obr. 4. 49).
Vo uen6znomfseku kapildry p6sobi re-
sorpdni intralumindlny onkotickyl flak
3,7 kPa (28 mmHg) a proti nemu filtradne
tlaky - kapilarny kr,nli ilak, kto4i sa
V priebehu kapilary zniZuje na 2 kpa
I15 mmHg),a nezmenenfintersticialny on-
kotickf tlak 0.7 kPa. Resorpani flak
3.7 kPa je lf,Ssiako filtrainy protitlak
(2.0 + 0.7 = 2.7 kPal a r{sledny efektiv-
ny resorp6nf tlak s hodnotou 1,0 kpa
13.7- 2,7 = 1,0 kPa) teda sp0sobujenasd-
vanie tekutin do kapildr. Aj napriek sku-
toanosti. Ze resorpdndtlakl mOZublt niZ-
sie ato filtradn€ sily, rysSia permeabilita
kapilernej stenyvo ven6znomuseku zabez-
peauje dostatoant resorpciu tekutin
z intersticidlneho priestom do knmej cir-
kulecie. Priemerne sa asi devdt desatin
prellltrovanlch tekuiin dostdvaspdt do ka-
pilar a zvysoksa odvadzaz intersticia l],m-
fatic$m systdmom.
Znii.ovaniekn"n6ho tlaku v priebehu ka-
pildry nie je rotnomern€. Naj\.Jjraznej$iesa
zniiuje v. srredekapildry.kde je najmenej
lel{ulin. kJv ma naj"yisiu yiskozirua kla-
die najvaa5iodpor prietoku kwi. OnkoticlrJ,
tlak pri strate prefiltrovanlichtekutin stri-
pa, aim sa zvysujeresorpciaintersticiahej
tekutiny spat do kapilar.
Experimentdlne sa potwdilo, Ze v urii

arlerialny isek kapilary ven6znyisek kapilery

(kPal filtrdcia tesorpcia

4,0

lril)
3.0

2,5
|il1
il||l ltltiIli I
4,7 - 3,7 = t,0 kPa
efekti\,'ny filtradni
Irl r-r -i

3,7 2,7 = 1.0 kPa

+ .1.rl
Uak efekti\'Ty resor?an:i
2,0 Uak

FrL'I'RAcrA= RnsoRpctA (90 0/ol+ L\,},4FA(10 %l

Obr. 4. 49 Filtraine a resory6n6 flaky zabezpe6ujdce pohyb tekutitr cez stenu ldealizovanej kapilery

163
ty/ch tkanivoqich oblastiach sa podla
aktualnych metabolic\lch potrieb organiz-
mu reAlneuskutodiuje v celej dlZke kapi-
ldry iba fihrdciatekulin aleboiba resorpcia
teliutin. Pri lySSom knnom tlaku v glome
rulirnych kapildrach prevaZuje filtr6cia,
resoryciaje zasaq/55ia v kapil6rach slizni
ce tenkdho areva, V plfcnych kapilarach
prevaZuju pd nizkom kapilarnom tlaku
0,7 kPa (5,3 mmHg) a norm6lnom onkotic-
kom ilaku plazmy resorpdndsily. V d6sled-
ku viidsieho uniku bielkovinoqich molekil
do intersticia a negatimeho intersticiehe-
ho tlaku lT,'volandho dlichanim v5ak
prebieha aj filtrricia. Tekuilnu s plazmatic-
lqimi bielkovinami prindsa phicna lyrnfa
'V do kr.r,neictkulacie.
suiit
pokojoilrch podmienkach.pri ',Jrroma-
nom stave sri hodnoty afterieheho a ve-
n6znehoknm6ho tlaku, tkanivovdhotlaku
tekutin, postkapildrneho odporu ven[],
ako aj onkotick€ho tlaku plazmy a intersti-
cialnei tekulinv relativne nemenne.
Transirapildrnaqrnena tekutin potom za-
visi jedine od funkin6ho stal'u arteriol
a prekapilarnych zvieradov, ktor6 reguluju
kapilarnu perfuziu.
Podla klasickej StarlirLgoueite6ie si fil
tradn6 a r€sorpdndsily na kapildrnej mem-
brene za f'ziotogichich pokojoqi'ch pod-
mienok$Tovnand.To znamend.ze prenl-
trovand mnozstvo tekutin je takmer iden
tick€ s objemom tekutin resorbovantm
v rdmci cel€hoorganizmu[Pu+ O, = Ou+ P).
Pri celkovej ploche kapilar v organizme
dloveka(300 500 m') prebiehavelkdLtrans-
kanildrna r imena tekutin. V skutodnosti
vSik aj za lokojoqich podmienok mierne
prevazujefiltracia nad resorpciou tekutin.
Prebytok tekutin v intersticiu sa lyrnfatic-
lqfmi cievami odv6dza spiit do kn'nej cir-
kuldcie.
Kapilirny filtra6ni koeficient qadru
je mnozstvo prefiltrovarrfch tekutin cez en-
dotelovu membrdnu kapilar za I min pri
tlakovom gradiente 1,0 kPa na I00 g tkani-
va. Nezavisi len od intrakapilernych, inter-
sticidlnych a onkotichich tlakov na
obidvoch straniich membreny, ale aj od
charakteru a priepustnosti endotelovej
membrany, jej hrublry, filtradnej plochy
a viskozity filtrovanej tekutiny. Filtradnl/
koeficient ma priemernf 163 hodnotu
164
0,08 ml/min/1 kPa na 100 g tkaniva, no
v jednotliq/ch kapilarnych oblastiach
existujri velkd rozdiely. Vyssim filtradnlfon
koeficientomsa i,yznadujf kapihry peaene,
pretozemajf vela interendoteloq/chStrbin,
ktor6 umoZiuju prechod plazmatic\ich
bielkovin. Vysoku hodnotu md filtradnlf ko-
eficient aj v tenkom ireve a v kapildrach
glomerula, nizsi je v podkoZnom tkanive
a velmi nizku hodnotu md v mozgu, v phi-
cach a vo svalovom tkanive.
Za lziologic[ich podmienokje kapildrny
filtradnSi koeficient v urditom tkanive sta-
bilnf, meni sa vsak pri hypoxii, hlperkap
nii a acid6ze.Ak sa steny kapiler poskodia
toxichimi letkami alebo zapalowmi pro
cesmi, Iiltrainf koeficient sa zvysuje a do
intersticia prestupuje vadsie mnozstvo
plazmatic\y'chbielkovin spoloanes tekuti-
nami, do moze\,T/olat ed6m tkaniv.
PINOCYTAA
Niektor€ ldtky prestupujf cez kapil6r-
nu membrdnu mechanizmom pinocl,'t6zy.
Vtiahnut6 dasti powchu membrAny,obsa-
hujuce prendsand htky, vlrtvarajt vezikuty'
ktor6 sa presrivajr-ina druhf stranu mem
brdny, kde sa ich obsahuvoliuje. Rlichlost
a kvantitauansmembrdnoveho prenosuje
v tomto pripade ovelh nizsia ako pri difiizii.
Pinoclt6zou m6Zu prechddzat niektord vel-
k6 molekuly ld.tok nerozpustn6 v tukoch,
ako aj molekuly bielkovin do velkosti
1t30 nm. Poaetpinocltamych vezikril sa
meni podla druhu tkaniva. Mnoho veziktil
sa nachedzav kapil6rnych stendch svalov6-
ho tkaniva, menej v plfcach a m6lo v CNS
Ich poaet sa z\ysuje spraYidla od afteri6'lnej
k ven6znej 6asti kapilar.
FYZIOLoGIAVENOZNEHOSYSTEMU
Kw sa dost6va do Zil [uenne)po preteae
ni art€riami, artedolami, kapilerami a
venulami. v ktorfch estenieje suvisle!TVi-
nutd strednd wstva (tunica media) so sva-
loqimi vlaknami. Steny zil sa skladaju
v podstate z rol.na\ich \..rstiev ako steny
tepien. Majf tiez slivislti wstr,rr hladkej
inervovanej svaloviny, ktore umoziuje ich
kontrakciu alebo dihtaciu, sli v5ak tenSie
a distenzibilnejSie. MnoZstvo svaloviny l{ich posunov dtrioventrikularneho rozhra-
v stene Zil zdvisi od lokalizdciea funkcie. nia srdca (uisa./ronte- sila spredu).
Tam, kde su Zily \.ystaven6 velk6mu hyd-
rostatickemu tlaku (napr. dolne konaati- VIs A TERGo.Energiauvolnovandpri sys
ny),je svalovewstva silnejsia. tole l'avejkomory sa takmer riplne spotre
V pokojovomstave srhZily aiastoine ko- briva na pohon krvi v cievach po Zily.
labovane a na priecnom prierele maju Pretoje na zadiatku i na konci Zilovejsri-
ovdlny tvar. V pripade potreby m6zu teda stary tlak velmi nizky (12-18 mmHg,
prijat relativne velk€ mnoZstvokrvi aj bez resp. 5 mmHg). Tento nizky tlak by ne
WraznejSiehozvtsenia ven6znehotlaku. s t a c i ln a n d | r a l k r v i d o s r d c a .n a j m d n a
prekonanie hydrostatick6ho tlaku v stoja-
PoDDAJNosi ZiL. Podddajnost Zil je asi cej alebo sediacejpolohe v Zilach dolnllch
24-krdt vzid5iaako poddajnostprisluSny/ch konaatin.
tepien. To znamena,Ze sri schopn6 uZ pri
niZSomtlaku naderpat relativne veL\i ob Vts e rnorrB. PodaskaZdejsystoly klese et-
jem krvi, a preto sa oznadujri ako kapa- rio\rentrikul6rne rozhranie smerom k hrotu
citn6 rieiisko. Prvoradou rilohou Zil je srdca.a tlim {akopiesi)znizujetlal{ v pravej
transportovatkrv spzit do srdca, do pravej predsienia duqich Zildch.Zdrovei podporu-
predsiene. ale ro\'.nako
dolezileje. ze s[ \y je nasevaniekwi do pravej a aiastoanei do
znamnllm rezervoarom kn'i. Nachadzajii Iavejpredsiene.
sa v nich asi dve tretiny cel6hoobjemu cir
kulujucej kffi. Konstrikciou iil (uenokon- DX?RAXARD'iIIVE r.AI(TORY
stnkcia)sa mozezvysovatobjemcirkulujri-
cej hTl at o 30 50 0/0.Tento stav vznikd VpLw DfcHANrA.Striedanie vdychu a q;dy-
\tedy, ked treba zvaasitminttow qil,Thow chu mA za ndsledokkolisanie tlaku \,nritri
objem srdca a zrychlit cirkuldciu krvi pra- hrudnika pri pokojnom dlichani v ro.anedzi
cujfcimi orgenmi (napr. pri fyzickej prdci 2 ai. 7 mmHg. Tento subatmosf6ricl{i
a slrese).Najvdcsiavenokonsrrikcia je \ zi- intratorakelny tlak pom6ha v kombindcii
l6ch splanchnickej oblasti. Venokon s narastajricim intraabdominah),m tlakom
s(rikciamd za nisledok ^,]Senievenoznc pri vdychu h1 /olani vzostupom brdnice)
ho nAvratu. Z6.sobdrioupre prav€ srdceje nasavat a \rj4laaat kn z exiratorakdlnych Zil
predovSetkfm splanchnickd cirkuliicia, do Zil intratorakalnych{obr.4. 50).
pre lhv6 srdce ven6znyplucny obeh.
SvALovA pUMpA.Kontrakciami kostroqich
ODpoRZiL. VeIk€Zily majf velmi nizky od- svalov sa stlddajrl Zily, ktore prebiehajri
por. Tento odpor sa vsak mOZezvysovat priamo v nich alebo v ich okoli. V stlade-
tlakom okolitich tkaniv alebo orgdnov nich Zilech sa arysuje tlak. ktorj rrytldda
(napr zqiSenylrn intraabdomindlnlrm tla- kr-v pomocouvenoznychchlopnr smerom
kom). k srdcu (obr.4. 5l).

PRIETOKKRVI ZII,AMI Cim dist6lnejsiesu Zi1y,him viac chlopni sa \. nich

Prietok krvi Zilami sa lisi od prietoku kr-
vi tepnami !lm, Ze len nepatrne zdvisi od
ainnosti srdca, Na prtdenie krvi Zilami
vpli.vaji kardiahe extrakardirilnefaktory.
ITARDIAIAD FAKTORY
Medzi Uetofal{tory patri zrrySokenergiesy-
stoly lhvej komory (uis a tergo- sila zozadu).
kto4i zostriva po prechode l<lvi cez artdrie
a mikrocirkuleciu, ako aj posobenierytnic-
nachidza. Najviac ich md v- tibialis post. (8 20).
v. saphenanagna (i2 18) a v. saphenapafta (8 20).
V spoiovacidtZilachdolnich konaatinsd chlopneroz
lozen6tak, aby unozriovali tok kn'i z po!.rchowchiil
do til hlbohich. V. lemoralis m6 len 2-3 chlopne.
v. cava. v. portae a pulnonalne iil]' uZ chlopne ne
majrl. Chlopnesa nenachiidzajuani vo velmi malfch
l l ] i c h . r n \ e l k 1 . h d u r y c h 7 j 1 . 1 , h\ . 7 i l d , h n r o r e u
a vnrjtomvch orgenov. Uiinnost svalovejpump) je
znizenapd kiaotich Zildch (uarug),ked slt Zjly rozai-
ren6 a chlopnedostatoanenefunguju.
Svalovdpumpa sa uplatiuje pri chOdzi.
UZ po niekollqlch krokoch klesd tlak krvl

165
 v Zildch asi na jednu tretinu v porovnani
interyleur6lny
tLak
s tlakom pri stdti. Vylirdenieefektu svalovej
7 mmHg pumpl' a zqlsen]i hydrostatick-'itlak pri dl-
honr a nehybnom stati mOZemat za nesle-
dok vznik edamoudolnych koncat:n.pn-
padne ortoslatickykolaps.
Prietok kn'i Zilami podporuje aj ich spo-
loinl' priebeh s arteriami \r tesnej blizkosti.
Arteridlny pulz zqlSuje tlak v susednlich
{pri \dychul Ziliich a chlopne zabezpeaujt.Ze sa kn'Zi-
5 mmHg l i c h p o s ua
\ c e n rt a l n } . r n , , r n e r o m .
I
Rfcln,,.9f PRI'DU lintr'WV ZI].ACH

Pri prechode kr,'n6ho toku z venul do

r,elldch v6n sajeho ryichlostnyBuje, preto
Zecelkoril lumer.rZil sa zmen5ujea {chlost
je opiit najr'yssiavo vel\ich du!'ich Zildch
(pozritab. 4. I). Celkolf lirmen venril a r,6n
sa 1' porormanis celkoqim himenom kapi
liir postupnezmensuje,io md za n6sledok
op?ito\.nezq;chlenietoku kn'i v Zildch.
Ryichlosi prudu kn'i vo velkych Zildch
predsta\ruje pribliZne Styrtinu nichlosti
prietokr-rkrvi v aorte. t. j. asi 10 cm/s.
Rfchlost toku ven6znejkrr,ridosahuje po-
das kaZdej revohlcie srdca maximum
2 hat poias r1rvrl61'asgjl6zy posunom
Obr. 4. 50 Ni€ktor6 faktory umoziujice ven6zny iitrioventrikularneho rozhrania a pd otvo
ndvrat do pravej predsiene reni etdoventrikuldrnych chlopni. ked kn,

Obr. 4. 51 Mechanizmus
svalovej pumpy podpo-
rujicej ven6zny navrat

166
nahromadend v pravej predsieni zaiina minttow
r.tekat do pravej komory. \iivrho\'Ji
oDlem
TLAK KRVI V ZLACH (l/min)
10
Tlak krvi v Zilach zavisijednak od fakto- bod 0
rov, ktor€ ulahdujt prietok krvi Zilami,jed-
nak od hydrostatick6hotlaku. Na zadiatku 8
ven6znehosyst€mu md tlak kfl,/i hodnotu
Sziologicilt rozsah hodnol
1,G2,4kPa [12-18mmHg)a v Zildchklesd
6
asi na 0,667 kPa (5 mmHg). Tlak vo vel-
kych Zil6ch pri vstupe do pravej predsiene
sa na4iva centralny ven6zny tlak (central 4
L,enouspressure.CVPI. Jeho priemernd
hodnotaje 0,3-0,4 kPa (4-5 mmHg) a me-
ni sa podla dllchania a akcie srdca - z 2
0.8 kPa [6 mmHg) podasexspiria na 0,267
kPa {2 mmH$ pri pokojnom inspiriu.
flak krvi v pravej predsieni je \ isicdkom rovno- 0
vahv medzi schopnostousrdca pumpovat kn' a ten
denciou kvi tiecf z perifdrnych ciev spat do srdca. centralny vcn6znytlak
Graf qladrujici \zfah medzi ven6znym nd\rratom (nrnHg)
{minuto{im \,1i.,'rholiimobjemom srdca) a CVP sa
nM]tva vaskuldrna funkane krivka iobr. 4. 52). Obr. 4. 52 Vaskuldma funkine krivka
T a o k r t v k " o d r o z oc r n n o s ip e r i t c l n )h, , i e \ . i i n Pri nulovom \lryrhovomobjemesrdcaje centrehy ve-
. b i d f d\ ' z i l h \ ' . u L k o . p ;
n o - r ' c r d1' r k o p u n - p vO n6zny tlak naj\:t/Ssi.Vo fJziologickomrozmedzihod
t6. Horn]t limit vendzneho tlaku je vtcdy, ked je n6t plati. Zepri narastajucom('\.Thovomobjeme
hodnota p etokn nulovii. Dolni limil je dary1sku srdca centrdlnytlak klesil. Ak ven6znvtlak klesne
toinostou. Ze Zilv zaainajir kolabovat a obmedzo\,at pod 0 (bod01.Zily zaainajli kolabovat.ao zabmiuje
p elok krvi pri tlaku nizsom. ako je atmosldricki dhlsiemu^Taovaniu objemu.
tlak (plateau kdvky). (Upravendpodla Moffettaa kol.. 1993)

Tak CVP, ako aj ven6zny niiwat mozno 10 mmHg).Tieto cie\'ymajri rigidn€ steny
monitorovat po zavedenikat6tra do pravej a su naplnen€ nestlaaitelnoutekutinou -
predsiene.CVPsa zniZujepri Soku a hypo- krvou, preto nemdZu kolaborrat. Sub,
Vol€mii,zvysujesa pri enormnomzvaaseni atmosf6ric\i tlak v Zilovomrieiisku krku
objemu kwi. taZkejryzickejniimahe. poru a hlary mOZesp6sobit pri irazoch\zdu
chdch trikuspidahej chlopne a zlyh6.vani chovri embdliu.
pravehosrdca fstagndciikni vo \enoznom Tlat krvi v Zildch \']irazne owbn'l'ruje aj
rieiiskul. Tenlo rlak sa z\,Tsujeaj pocas zr'.ichlenie, resp. zabrzdenie prudkdho
umelej ventilacie phic poziti',nym tlakom pohybu tela. V ta$chto situaciach sa tlak
trPPV). kwi zvy5ujevp\'r,'omodstredivejsily, do sa
Venozny flak je $irazne owly1novani mdZenepriaznivoprejavovatu letcov.koz-
hydrostatick:im tlakom. Na kazdy I cm monautov, ale aj pri niektorlich extrdm-
pod pravou predsieiiou sa zvy5ujepdbliZ- nych Spoftoch.Pri posobenigravitaanejsi-
ne o 0. I kPa [0.77mmHgla klesdo roma- ly smerom k dolnjm konaatinem sa tato
kri hodnotu na kaZdf 1 cm nad pravou gravitaandsila oznaaujeako +G. Nahroma-
predsieiiou (napr.v Zilach dlenka md hod- denie krvi na perifdrii mdze \,J,.volatstratu
notu asi 12 kPa, 90 mmHg).Hydrostatich/ vedomia a krvn6 qlrony do koZerrik alebo
tlak ma vpb''vaj na ven6znytlah v hornlich ndh. Pdsobeniutichto sil mozno zabrenit
eastiachtela. U stojaceho,pripadne sedia- Specialnlm anttg oblekom. ktorf stldda
ceho iloveka je tlak v Zilech nulory asi brucho a dolnekoncaiiny. cim sa llrovnd
5 cm nad khidnou kostou. Tlak v dur6.l va odstredigi tlak kwi. Zd.rovei sa pred
nych sinusoch hlavy je teda v stoji alebo ch6dzanahromadeniukrr,'iv Zildchbrucha
v sede subatmosfdric\l (aZ -1.3 kPa, a dolnychkonaalin.ako aj siarenemuve

L67
n6znemu newatu a nedokwenosti mozgu.
Pri pOsobenisily opaanlim smerom od
noh po hlavr-rsa tato sila oznaiuje ako -G.
Kw sa hromadi v cievach hlaw a hrozi
prasknutie ciev mozgu.
MERANTE TIITKUKRVI v Zn AcH. Na presne
meranie flaku hvi v Zil6ch shiZi fleboma-
nometria. Pri tejto metdde sa zavadza ka-
t6ter do pdslusnej Zily, pripadne do vel
lich dulich Zil ristiacich do pravej pred-
siene a po napojeni na elektromanometer
sa urauje hodnota ven6zneho tlaku. Pri
merani perif6rneho Zilov6ho tlaku (napr. vo
v. brachialis) musi b1't merane miesto na
urolTri pravej predsiene.Normdlny tlak vo
v. cubiti je asi 0,933 kPa {7 mmH$, no
m0Ze dosiahnut aZ hodnotu 2,67 kPa
(20 mmH9, pripadne viac pn kongestimej
srdcovej nedostatoinosti alebo ob5trukcii
v. cava sup.
VENOZNYPULZ
Venozny pulz moZno pozorovat len na
vel$ch Zilach v bl2kosti srdca. Vznika
tJjm, Ze sa poddajn€steny Zil pohybujrl uZ
pri nepatrnllch zmenach ven6zneho tlaku
spdsobeqlchjednak preru5ovanimodtoku
krvi do predsieni srdca, jednak sptitnjrn
rlbinkom tlakoqich zmien v predsierlach.
Mechanizmus vzniku ven6zneho pulzu sa
teda lrirazne odlisuie od mechanizmuvzni-
ku arieridlneho putzu, ktoq; vznik roz
patim steny ciev po pridani systolickeho
objemu do ndplne aorry. Tlal,.ovdzmeny
v Zilachsi tak6 mal€, Zesa nedaju zistovat
pohmatom.
MERANDvEN6zNDHoputzu. Ven6zny pulz
moino zazramenrivat elektronicl$im zaria-
denim - flebografom. Jeho hlar.noudastou
je piezokryStal.ktory svoju delormdciu pre-
mieia na elektric\i pnid. Piezokrystalsa
prikladd spravidla na v. jugularis ext. tes-
ne nad kludnu kost v leZiacejpolohe.
Na z(rname verrlzneho pulzu - flebogra-
me rozlisujeme tn pozitixne L)L\A- v, a,
c a tri negatiuneulny - y, x, x' (obr. 4. 53).
Pozitivna uLna o vzriktr systolou pravej
predsiene, negati\Tla L)Lnax zodpovedeza-
diatku diastoly pravej predsiene, poziti\,'na
DLnac ie spdsoben6L\.yklenutim trojcipej
168
tvp A
ty? B
Obi 4. 53 Krivka ven6uneho pulzl so vztahom
k aktivitem ptedsieiovich baroreceptorov typu
AaB
chlopne do pravej predsiene na zaaiatku
systoly pravej komory, hlbokd negativna ul-
na x' vznikir nasavanim krvi do pravej
predsienepri systolepravejkomory. pozi
tfuna ulna u plnenim pravej predsienekr-
vou, \im je esteuzaweta trojcipa chlopia,
a negatima ulna y qjadruje moment otve-
rania trojcipej chlopne. ked krv z pravej
predsienezaainapnidit do pravej komory.
Interval medzi zadiatkomvlny a a zaaiat-
kom vlny c, t. j. intenraLa c qladruje tr-va-
nie pauzy medzi systolou predsieni a ko-
m6r. VIny c a v sa nazlivajri komorou! kom
pbx flebogramu.
Flebografiou sa zistuje pravostranne srd
cova insuficiencia,no umoZiuje odhalit aj
poruchy v dtrioventrikuldrnom {tdkuspi
d6lnom) usti. Vh-raa sa zqfoaziuje pri ste-
n6ze trikuspiddlnej chlopne.
REGUI,ACIA OBEHU KRVI
Obeh kwi sa musi neustale prisposobo-
va[ roznorodym ndrokom a zmenenym
podmienkam.Tr-itoadaptaciu zabezpeauje
presnd regul6cia kardiovaskuliirneho
syst6mu - srdca a ciev. Jej cielom j e udrzia-
uat reLatiune konStantnA artertdlny tLrtk
a zabezpedouatdostatoini perJLiztutkanil)
podla metabolic\ich poZiadaviek.
REGULACIA EINNOSTI CIEV . CIEVNEHO ziu. HypertrojbvandhladkA svalovinacicv odpovedd
TONUSUA VAZOMOTORIKY na nervo\,6podnety intenzi\.nejiouvMokonslrikciou.
takie kn'Ili tlak sa m6ze dalej ^,ysovat.
Hladka svalovina ciev md aj v pokoii ur-
aitebazalnenap:itie- cievny tonus,i<to.v Htfo|"* Pri metabo
+yloREcuL{cIA'
zabezpeauje.Zecier'ynie sri rhplnedilato'- !!It] '"lof"g"lulii-sa priemerart€riol(pri
van6.-cievysa moZuv pripadepotrebyroz- ludlt q:tttt|ol alebo mall/ch aft6rii)
birovatale-bo
stahovat{uazomotonkall meni podla.metabolichich Poziadaviektka-
"
v ramcireguhcieainnosticiev.oriis.,l.- :11. J9-uj napriek kolisaniuperfiizneho
me lok6lnu iutoregul6ciu tonusua vajo- il1|.!: lYl-",:bteguleciu sprostredkivaii
molorils/ciev(r'nut6rnLi.inirinsicla syst6-rozlrcnclall{y
,
v prvom rade
movri ieguliciu tonusu a vazomotlrikv sI1 to koncov€ prcdukty
ciev lvontijsiu. c^lrinsicl.sr-"ri.jn1".'ii"l -etabolizmu'.l j co ky
:i:ry"1:k6ht
ro reguldciesa nedaju za lyzioloeiclryr^h ::llll l"""nn a lalKy liony K l klore sa
v orgenepoias jeho akti
'
podmienokod sebaoddelit,f.,ng,riu"".rdur- 1l:l\ll'_!1i-:
neasrivzajomne
koordinovanJ. #;,ff'r?"ilffT#.j*lilffi."i_:i1H?"
AUToREGu.acIA
T,NUSTJ tieto substancie hromadii v tlanivich
AuAzoMoToRrr<y
crEv a roz3irujri ciery, dim zlepsuji perfriziu
a pdsposobuji ju q/chlosti metabolizmu,
Autoregulaciasa uskutoaiuje mechaniz- Ak je vsak prietok krvi prilis n!6e[.jr, vazo
mami, ktorych prvky fpodnety, senzory. dilatadn6letkT sa z prislusn€ho organu\y
medidtory, efektory, efek[') sri lokalizova plavujri, ich koncentrdcia kles6, tonus
ne priamo v prislusnom organe.teda v cie- hladkdho svalstvaciev sa zvy5ujea ndsled-
ve. ne sa prietok krr,'iznzuje.
Kyslik a Ziviny mdzu tiez posobiLako 10-
MyocENNA AUToREGULACTA. B ayli ss roku kdlne faktory. akje ich koncentrdciazrlt3e
\902 pozoroval,ie hladk6 srralovinaciev od nd.alebo znZend aktivitou tkaniv. Hypoxia
povede na roztiahnutie konirakciou. Tato md rozdielneridinkl podlh miesta p6sobe
reakcia prebieha bez inervaciea humoral- nia v systemovejcirkulecii. V cerebrdlnej
rtychlplyvor (dokoncai po odsrrenenien- cirkuliicii vznikd vazodilatdcia.v plicnej
dotelul.KedZer"1'pljvaz vlastnostisamotnd cirkuldcii rlvoldva vazokonstrikciu.
ho hladkdhosvalstvaciev. oznaaujesa ako Menozin je endogdnnynukleotid. kto4i
myogennaautoreguldcia(BaylissoueJekfl. sa vo z\.ysenejmiere tvori pri nerovnovahe
Pri vaasejnephi krvou sa v cierrachnT- medzi ponukou a potrebou O' Vznikd
Suje distenzny intravaskulerny tlak a od- delosforyl6.ciou(5' nukleotiddzouJintrace-
povedouje zvliseni tonus hladkdho sval- Iuldrneho adenozinmonojosJdtu (AMP),kto-
stva a zizenie himenu ciev. Cie\,Trastena r6ho koncentrecia zdvisi od mnozstva
sa p6sobenimintravaskul6rnehotlaku na adenozintriJbsJdtu (ATP) a energeticlrJtch
pina a napinajf sa aj jednotlivd bunlry procesov.V srdci vznikA najme v endoteli
hladkej svaloviny. Ich membrdna sa po korondrnych ciev, ale aj v kardiornyocy-
stupne depolarizuje,io r'lvoldva kontrak toch,
ciu hladkehosvalsfva.a r),mzuZeniecie\,]
vazokonstrikciu.Takrosa udrziavarov- Adenozinp6sobicez Specifick€receptory-V sirias
nosli poznametri druhy adenozino\.Jtchreceptoro\,{Ar
nakj prieiok krvi aj pri zmendchrlaku kr Arl a viaceropodiJpov-
ri. a lo najmdv oblickdcha v mensejmie Ar-receptorysa nachadzajli na kardiomyoc\toch.
re v mozgui v splanchnickejoblasti. ProslrednicLvomqichto receplorovsa uplairiujri ne
gaii\.nechronotropnea dromotropn6uainky adenozi
nu. ale ai antiadrcne4ick6 ridinb/. Tim sa znizujc
lri ,/\iienom ronu-e hladkeho sralsr\J cr.\ ^l:e prica srdca. spotreba lryslika myokardom a z\']rsuje
nin1 intra\askuidrnym tlakom m6ze svalovd vrslva sa uiilizricia glukdzlr.
hypertrofovat [5lruiat.lrdlno aLLtoreguld,ciel. Medzi
A: receptory sa nachddzaju v hladkom svalstvc
h r u L k o l c i c \ r r e jr l e n i x \ l \ k o . l a k u k n i l e , " a , , n a r n - a v endotelikomndrnehorieaiska.Interakciouadeno-
nA koreldcia. zinu a receptoro\,4 sa stimuluje odenvlcUkldza., .y-
Strukturehra hlpeftrolia mdze zhordovat hyperten- Suje sa rnnozstvoinlraceluliirneho CAMPa nastdr,a

169
vazodilatdcia.Zarovei sa uvoliluje oxid dusnali (NO),
ktory vazodihteciu zosiliiuje. Adenozinje teda uain'
nlim vazodilatetorom najmai v koronarnom deaisku
(jehovazodilataaneirainky v tomto rieaisku boli opi
sane uZ roku 1929).
Adenozin r'lvoldva vazodilateciu nielen
v koronarnom riedisku, ale aj v dhl5ich ob-
lastiach. Okrem ridinku na srdce, cie\y
a metabolizmuspdsobi aj na fomboc]'ty.
Inhibuje ich agregaciua trombotick€ pro
cesy, znemoziuje adherenciu neutrofilov
na endotel ciev a p6sobi proti po5kodeniu
volhlfrni kyslikoqjmi radikelmi. Zabraiuje
poskodeniuciev pd ischemii a reperfiizii.
HUMoR{LNA AUToREGULACIA. Teto regula-
cia spodivav pdsobenirozlianJichldtok r1'-
tv6mnltch endotelo\,1tmibunkami ciev, tka-
nivami prislu5nich orgrlnov alebo kwinka-
mi na stenu cieq/.
Endotelovd bunky v cievachsu uloZen6
tak, Ze ich dlhd os je v smere prddu kwi.
Pod endoteloqfuni bunkami su cirkuldrne
uloZen€bunlry hladkej svaloviny,takZejed-
na endotelovdbunkaje v priamom kontak-
te s viace{imi svaloqjmi bunkami. Celkovd
hmotnost endotelovychbuniek sa odhadu
je na I 500 g a ich plocha, ktore je v kon-
takte s krr'ou, na 500-1 000 m'.
Endotelovdbunkl, produkujf a lyludujri
iacere LtozoakttDneldtku, ktor6 o\,Uy\'1rujLi
tonus hladkdho svalstva, a qim aj prietok
a tlak kwi. M0Zemeich rozdelit na uazodt'
Ic,t(tn€ ^ tazokonstrikin€. Tieto latky sa
lyluiujrl z endoteloqlchbuniek pri p6sobe-
ni mechanicl$tcha chemic\ich podnetov
(tah, napinar.rie,hlpoxia) a rozlidnllchme-
didtorov (acetylcholin,histamin, bradyki
nin a i.), cl.tokinov,endotoxinovatd.
Endotelje r'ybavenf syst6mom,pomocou
ktordho registruje mechanick6i chemick€
zmeny.Endotelov€bunky funguji ako pre-
nri5adesigndlovchemick€hoa ffzikdlneho
charakteru, a teda reaguji aj na lokahe
zmeny tlaku a pdetoku krvi. Napnutie
bunkor{ch membr6n spdsobujeotvaranie
vdpniko{ch kandlov, prudkd roztiahnutie
sp6sobujeotvdranie draslikoqlch kandlov.
Vysledkom je h)?erpolarizecia membren.
N a t i a h n u t i ea l e b or o r t i a h n u l i em A z a n e -
sledok zmeny koncentriicievolhdho intra-
c e l u l d r n e h ov d p n i k a . p r i f o m s a m e n i a
funkcie cievrrehoendotelu.
L70
Dndotel reguluje aj prolifereciu hladkej svaloviny.
Endotelove \.azodihtatory majri tendenclu inhibovat
rast hladkich svalowch buniek v st€neciev.vazokon
strikan€ medidtoqrrast q;chto buniek posiliiujr.:i.Za
Iyziologichichpodmienokprevazujedilateciaa inhibi-
cia rastu hladkej svalovinl .
UAZODII.ATAENE LATIIY PRODTII(OVANE
ENDOTEINM
Oxid dusnat;i (NO),v minulosti oznado-
vany skratkou EDRF (endotheliumdeiued
relaxing Jactor),sa pokladri za najd6leZitej
siu vazodilatacnuldiku produkovanuen
dotelom, ktord sa podiela na regulacii ba
z6lnehotonusu ciev.
NO sa s!'ntetizuje z L argininLr en4imom NO sunid-
zou (NOS). Tento enzim sa nachadzav hoch formech
v induktivnej (iNOS alebo NOS-21,neur6novej (nNOS
alebo NOS-ll a endotelovej (eNOS alebo NOS-3).
Posobeniejednotli{ich s}'ntii vsak nie je ohraniaene
na miesta, ktod sli uveden€\' ich ndzve.
NO po r'ytvoreniv endoteloqichbunkdch
difunduje do hladkej svalovinypod endote-
lom, kde aktiruje en4im guanglatcgkldzu
s naslednlimzvly'senim koncentrdciecyklic-
keho guctnozinmonoJosJatu (cGMP), ktod
relaruje hladki svalovinu (obr. 4. 541.Pol-
aas udinku NO je iba niekoLko sekund.
K {ichlej inaktivecii NO pnspieva styk
s hemoglobinom.
Produkciu NO zvy5ujrimedidtoryuvolio-
van€ z trombocy'tov[ADP,ATP, s6rotonin),
ako aj mechanick6 faktory (visk6zny tah na
endotel, shear stress), ktord pOsobia na
stenu cie$/. Pri natiahnuti endoteluvisk6z-
nlrn tahom sa produkcia NO zvy5uje,dim
sa zabezpefuje potrebnddilaldciacje\'l pri
zvliSenomprietoku krvi. V tomto pripade
hovorime o dilatdctt zdl)isLejod prietoku.
Ven6znysystdm nie je kontinualne dila
tovaqi ridinkom NO. V pripade potreby
vSak reaguje i na niZ5ie koncentrdcie NO
ako tepny. Ldtkami, ktor€ zlT5ujri produk-
ciu NO (nitrov^zodilatdtory, napr. nitrogly
cerinj, sa teda mOZpdosiahnut venodilatd-
cia, pokles ven6znehotlaku krvi a ndsled-
ne aj fprava prietoku krvi.
Okrem fiinku na hladku svalovinuciev pdsobiNO
na trombocyty. ktor€ obsahujti \4astnri NOS a pro
strednictvom nej m6zu regulovat svoju agregol'a-
telnost. NO inhibuje altiveciu trombocytov.
NO v krvi mdze reagovat s cirkulujfcimi
bunkami a proteinmi. Niektore phzmaticke
MTIVAIORY visk6zny fah medietory
I
'shear stress'
I
V
ENDOTELOVA
BLINl{A

E
\
v cGMP cAMP
I]UNI(A HL-I\D]iEJ
s\',\Lo\:t\\' \ REL[\\CIA /
VAZODII-i\TACIA
Obr. 4. 54 Zetladni sch6ma p6sobenia vazodilata6nich l6tok produkovanich etrdotelovirrl bunkami
ciev
NO - ond dusnatl/, PGI, - prostaglandin I, ccMP - cyklichi guanozinmonofosfiit, cAMp - cyklich/ adenozin-
monofosfal dediatorv - Dozriobr. 4. 55
(Upraven6podla Sh'rlnovej. 1998)

proteiny (albumin) sa takto nitro4/lujt doteloqich buniek ako odpoved na defor-

a stdvajf sa cfkulujicimi rezervoiirmi pre mdciu a napinanie (shear sfress), hJ,poxiu
N?,ostagrandin
r,pGr,)
sauvoriuje
zen- i"1X'il:
Tftl",lilib: ;:il"ffif.,rlJ"T;

MEDIATORY ACH Al)I] llalltlD t ACH

V
I
V V
I
I

I
+ I

J
ENI]OTELO\A
BLNKq Y
kyselina L-arginin
arachid6nove

V V /
PGI. NO EDHFI?)

BUNKA
Hi,ADKEJ
SVAIOVINY

Obr. 4. 55 vznik vazodllatd6nich endoteloeich htok riiinkom niektoqich medi6torov

ACH acetylcholin,M - muskarinovereceptory.Pcl, prostaglandinI,, s-HT s€rotoninov6receptory,ADp
adenozindifosfat, P - purinergickd rcceptory, T - trombinove receptory, NO oxid dusnaqi. EDHF hlperpola-
rizaani fal<tor endotelu, cAMP - cyklichi adenozinmonofosfat, CCMP cykliclqi guanozinmonofosfat
{Upraven€podla Priebehoa Skarvana,1995)

L7L
cez cgkLickg adenozinmonojosJ(tt (cAMP)
a Urvolava vazodilat6ciu.
PGI, sa nepodielana udrziavanibazeheho tonusu
ciev. Na rozdiel od inhibitorov NOS, ]ftole q'volaju va-
zokonstrikciu, inhibicia produkcie prosta€Jandinov
(napr. lq.q]1n6r a.elylsalicylovoul5a nepreja!'ujery
znamnejsouzmenoutonusu ciev,
Vlinimkou je cievnerieaiskoobliaiek.Najeho regu-
ajdastiiujri prostanoidy,preto
lacii sa intenzi\,'nejSie
ma ich inhibicia uvedenou kl.selinou alebo nesteroid-
n],tmi protizapalo{mi latkami za nasledok vazokon-
strikciu.
DalSimi vazodilatainlimi ldtkami produ-
kovanlimi endoteloqimi bunkami su pro-
staglandin E, (PGEr), prostaglandin D2
(PGDr) a endotelo\ri hyperpolarizadnf
faktor (EDHF).
Prostaglandiny (najmii PGEr) zodpove-
dajr-i za vazodilatdciu rendLlnych arieriol
a predstal'ujri protiv6hu vazokonstrikdn6-
ho posobeniasJ.Tnpatika a angiotenzinuII.
Syntezuproslaglandinovslimuluju prdve
+iat^ /irr. faLr^hr
EDHF bol izolovanf z niekto4tch ciev.
V koron6rnej cirkuleciije aj po apDkaciiin-
hibitorov NOS (v mensej miere) rela,rdcia
zavisla od endotelu a bunky hladkdho sval-
stva steny koron6rnych ciev su z elektrof'
ziologickdho hladiska hlpe rpolarizovane.
Za tento stav zodpovedepreveEDHF.Podla
najnovsichpoznatkovsa uplatiuje ako va-
zodilatetor najma v priebehu \ryvinu orga-
nizmu.
UAZOKONSTRIKENT
LATI<Y
PRODT]KOUANE
ENDOTEII'M
Endoteliny (ET) su peptidy, ktore obsa-
huju 21 aminokyselinowch jednotiek.
V cievnom endoteli sa v najvaasommnoz-
stve tvori endotelin l. O endotelinoch2 a 3
sa vie v suaasnostipomernemdlo.
Endotelin-l (ET-1)sa tvori z proendote-
linu (38 aminokyselin),ktory sa proteoly-
ticky Stiepi erlzgmomDlJtl)drqjicimendote-
tin {ECE-ET-1).Tvorbu a uvoliovanie gf I
stimuluji viacere Litky adrenalin, norad-
renalin, angiotenzin Il, vazopresin, trom
bin, niektore cl,'tokiny(IL-f) a i. MnoZstvo
gf I sa zvysujeaj pri hlpoxii {najmii qrso-
kohorskejl, spojenej so z\Tt5enimsystolic-
k6ho tlaku (obr. 4. 56).
L72
Endoteliny p6sobia na dva druhy rcceptorcv ET^
a gt6 (predpoklade sa aj existencia receptorov Rlc).
Receptory mA sa nachadzaju na povrchu buniek
hladkej svaloviny ciev a maji lysokri alltivitu vo \zfa-
hukUf 1.
Receprory ET, maii d\d podrp). ff", .u no po.t-
chu endotelol/ch buniek a po v.ibe Df 3 aleboET-l
zvysuji produkciu NO. gIB, sri na powchu buniek
hladkych svalovciev.
Hlarqfon tdinkom ET- 1 je vazokonstrik
cia, hoci v nizkych koncentrAci6chlyvolA-
va vazodilatdciu. Jeho vazokonstrikdny
idinokje aZ 10-kr6t silnej5i ako ridinok an-
giotenzinu II. ET-l mOZesp6sobovatv ko-
rondrnom rieiisku enormne znizenieprie
toku s ischdmiou myokardu. Je pravdepo-
dobn€, Ze v€ny su na gl-l citlivej5ieako
art€rie. Na E"l-1 reagujf \tirazne aj llnnfa-
ticke cieq/.
ET I indukuje v bunkach hladk€ho svalu cievnej
steny zvlisenie koncentjdcie i6nov Ca'*. ao q'voldva
ich kontrakciu. l6ny pochedzaji jednak z erlracelu-
ltuneho vapnika. ktorj vstupuje do bunl$/ aktivaciou
Specifichichvepnikolich kan6lov,jednak z jeho in
tracelul6rnych zesob. Endotelin akti\,rrje J/bsJbliprizu
C cez tzv. G protein, ao vedie k produkcii inozitoltri
fosfdtu a l,2-diacylglycerolu,ktor6 prostrednictvom
vzostupu intracelularneho vepnika a aktivacie pro-
teinkindzg C sposobuju kontrakciu hladk€ho svalu
(obr 4. 57).
ProstrednictvomreceptorovmB spusta FiI-l tuor-
bu NO a prostacyklinu, ktor€ mechanizmom spatnej
v.izby znizujri uvotiovanie E"I-I. a qim \,yludujf jeho
valokonslrik(nji i( rnok na hladkLlsvalovinu.
Koncentracia endotelinov v plazme je
lyssia u Zien, zvysuje sa s postupujr-icim
vekom a \yznafuje sa diurnelnym q/tmom.
Plazmatickakoncentraciaje za ryziologic-
$ch okolnosti take mala (0,3-5 pg/mll, ze
sa nepredpokladdL ich ridast na udrZiavani
bazdlneho tonusu ciev. Rozhodujrica je
v5ak lokrilna koncentrdcitt endotelinov. Je
pravdepodobn6,Zeich fdinok sa uplatiuje
viac lokd.lne,pripadne m0Zuzosiliovat ridi-
nok dhl3ich vazokonstriktorov.
Dalsimi ldtkami, ktor6 slntetizuje endo-
tel ciev a \Tvolavaj! vazokonstrikciu, sri
tromboxen OXA2) a nestabiln6 endope-
roxidy (PGG,a PGHr).Na cyklooxygenrlzo
vej ceste metabolizmu kyseliny arachid6-
novej vznika aj superoidow ani6n, ktoti
f vazokonstrikciupriamo.
moze\'J,'r,/oldva
Tieto htky sa uplatiujri lokalne, preto sa
ich biologicky r,iiinok prejarrje uZ pri niz-
LTch koncentrecidch a qichlo sa degra-
 mechanick6 cltokiny
napinanie (TNFd. IL ll

medidtory
(trombin.
AIiTI\AfORY angiotenzinII adrenalin a i.) ca,-ionolbry
I
t l
Y
* +
ENDO'fELOVE
t]UNKl' + { t
cyklooxygendza

BI.I\XY
HLAIKE.I
S\ A],O\IIM' lP3, DAG. Cal'

[lNfni\i!!!\
Obr. 4. 56 lvorba a posobeni€ endoteloqich vazokonstrikdnich faktotov
ECF)- enzim qtuarajrici endotelin,TX\ - tromboxen.EIA. ETsr endotelinov€receptory,Ip3 inozitoltdfos
fet. DAG - diatvlolvcerol
(Upravenepodia Si.rtinovej,19981

\.epni1!0\i'katlal

t \
I f

Lit
t
@
I \ ,
F i l
. /asob) car cc: ---------->
@
/
f- | l-_>

i
aktivdcia
- . /
proteinkinezyc---------------- KONTRAKCL{
V.qZOKONSTRIKC]IA
Obr. 4. 57 Mechanizmus p6sobenia endotelinu na bunkovej litrovni
m 1 endotelin 1, R rcceptor.PLC fosfoLpazaC, DAG diacytglycerol,Ip3- inozitoltrifosfat
(Upraven6podla Jenso\.sk€ho.1994)

L73
duju. Na bunky hladkej svaloviny ciev tvorbu cAMP a prostrednictvom neho
posobiaprosLrednicruom receplorova mo- sposobuju vazodilaliciu. V organizme pre-
Zu inhibovat ndinky NO a prostacyklinu. vldda rldinok aktivdcie H2-receptorov.
Okrem toho p6sobia na trombocyty. Ich Dominantnlim cirkuladnlfln efektom hista-
nadprodukcia sa uplatiuje pravdepodobne minu je dilatdcia arteriol a kapilar, pokles
pri hyperterzii a diabetesmellitus. systdmovdhovaskuldrneho odporu a tlaku
Endotelovdbunky maju schopnostpria- kffi a ^.lsenie permeabilirykapildr.
mo sl,Trtetizovatrenin. V stene cieq/ sa te- Histamin ma aj pozitiwe inotropn6 a chro-
da moze uplatnovai lokilny reninovo-an- notopn€ ridinky q/voland priamou stimuld-
giotenzino\ri system. hwgm konuer-t4iici ciou srdcorlich Hr-receplorova nepriamo
angioterwtn[ACE)sa nachddzana powchu uvolnenim adrenalinu z drene nadobliiky.
endotelu (najviac v plfcnom vaskul6rnom Velmi fdinnltmi endogennymi vazodila-
endoteli) a okrem premeny angiotenzinu taanlimi ldtkami si plazmatick€ kininy.
I na angiotenzin II sudasnedegradujebrady- Patri k nim lyzylbradykinin (kalidin)
kinin, kto4i md vazodilataanefdinky. ACEje a bradykinin. Su to po\peptidy, ktor6
tak nielen ddleZi!fonreguliitorom koncentr6 vznikajdz o, globulinov- kininogdnoD pri-
cie angiolenzinull. ale aj bradykininu. slu5nlimi en-4imami. Lyzylbradykinin [de-
kapeptid)i bradykinin (nonapeptid)sa tvo-
ria z dvoch prekurzorov z DAsokomoleku
bArArEuAzoN<TivNE r,ATr<v Loudhoa nizkomoLekuLou€ho ktninogenu
PROD'JKOUAN' II{'MI TI{AIINAII' (obr. 4. 58) uainkom protetu - kalikreinov.
Existuju dva kalikreiny. Plazmattckg kaLik-
Histamin je prtodzena endogennahtka, refn cirkuluje v plazme (v inaktir.nej forme),
ktord sa r.yslrytujev bunkach pluc, v koZi, tkaniuou! kahkrein p6sobi na kininogeny
feviacom trakte a v bazofiloch v krvi. a vytv6ra lyzylbradykinin. Po aktivdcii plaz-
UvoTiuje sa prakticky zo vsetlsich tkaniv matic$ kalikrein tvori z r.ysokomolekulo-
tela pri poskodeni,zdrpalealebo alergickej v€ho kininog6nu bradykinin.
reakcii. Veasina histaminu sa uvoliuje zo Inaktiwry plazmatich/ kalikrein (preka-
Zirnych buniek a bazofilov. likreini akt uju proteolytick€ fragmenty
Hislamin posobicez histaminoverecep- aktivovan€ho XI. plazmatick6ho faktora
lory H, a Hr. ReceptoryHr podporujuz\ry- zrfiatia krvi.
Senieinozitoltrifosfdtu [IP") a rt'voldvajf va Bradykinin pOsobi vazodilatadne v !/ch
zokonstrikciu. Receptory H, stimuluju tkanivdLch,v ktoqich sa pri zqi5enej aktivi-

ahti\ny fal{tor XL

o,"rrllrn prekdlikrein
\*-
\ ---->
p..r,ulit<rernu
ur,tiuato.y
|
l v
alft ii1ry Plazmaticlqi kalikrein

tkanivo{i kalikrein
Obr. 4. 58 Tvorba }lninov z kininog6nu
(Upraven€podfa Ganonga,19911

t74
te uvolhuje kalikrein (v slinny/cha potnltch ciu tlaku kwi. Okrem autoregulainych me-
Llazttch). Pri intenzi\Tom poteni \,f roleva chanizmov regulujri tonus dva systdmovd
silnri lokdlnu vazodilateciu. reguladn€ systemy - autonOmny nen/o{
Kininy maji 1O-krdtsilnejSi vazodilataa systdm a endokrinnf syst6m.
ny uiinok ako histamin. Z\ysuju aj per-
meabilitu kapiler a sposobuju ed6mytka NERvovAREGuLAca.Do hladkdho svalstva
niv. pokles kr',ndho tlaku i konstrikciu cierrvedi r4dl<naauton6rnneho nervov6-
vel\ich Zil, z\.y5ujri ven6zny ndwat, a ffm ho syst6mu. Vzruchy r' llchto r4riknach
i WlTho$t objem srdca. q'\rolavajri vazokonstrikciu alebo vazodila
tacru.
Obidva kininy sa prenlieiiajli na inaktivne liag- Vazokonstrikciu v_l,yolavajisympatiko-
menty lciritdzou I a IL Ki.llnAzaII je ten isli cn4im
ako en4im konvertujici angiotenzin(ACEI.ktory zod, v6 vl6kna. Na postgangliovichvl6knach sa
poveddza aktiveciu angiotenzinu. qpla\.uje medidtor noradrenalin, ktoqi
pOsobina o,-adrenergickdreceptory,a pre-
Ako vazodilatdtorysa uplatiuju kininy to sa oznatujri ako adrenergick6 vlikna.
jednak r, aktivnych tkanivdch (potn6 V:idsinahladkej svalovinyciev je inen'o-
a slinnd Z|azy.exokrinnd dast pankreasu), vana sympatikom. Najviac or-adrenergic-
jednak v traumatizovanych tkanivdch \ich receptorovobsahujri aderioly a \'6rry.
a svojimi idinkami pripominajri histamin, priiom elekt sl.rnpatikovej stimuldcie na
Rela-xujrihladk6 svalshro ciev fkontrahujri ilichto dvoch typoch ciev je odlisnlf.
r'lscerdlnesvalstvo).znizuju tlak kni ,ry- VazokonsLrikcia afieriol r,T'r,rold.va zmenu
Sujri kapildrnu permeabilitu a po subku odporu a shiZi na distribtciu kn'r'r6hotoku
tdnnej aplik6cii r,lvoldvajri bolest. z jedn6ho org6nu do druhdho. S1'mpa-
S6rotonin (5 hydrorytryptamin, 5 HT)je t i k o r d s l i m u l a c i av e n s p r e v d d z a r a
veno
tieZendogdnnar,azoaktivnaldtka. Asi 90 0/o konstrikciou celkoqi perif€rny odpor qi-
endog€nnehosdrotoninu existuje v chro znamneneor,plyviuje,znizuje\,sak poddaj-
mafinnlich bunkdch tr6viaceho syst€mu. nost stien Zil.
zr,ySokv CNS a v trombocytoch.
S€rotonin r'T'oldva ldinky vdzbou na Existuju tri qinimlqr. Prvou su arterioly. ktor€ ze
5-HT-receptory,ktor€ sa delia na niekolko sobujli cjev_vkostrowch svalov a obsahujri crr aj p,
adrenergickdreceptory.NizkekoncentrdciecirkulujLi
['pov (1 4 i s rozn]mi poskupinami). Po ceho adrenaiinu prednostnc akti\..uju 0j]receptory
naviazani serotoninu na receptor nasteva a \.jryolevaji dilatdciu. ktord prevleda nad l'aJ.okon
kontrakr^iahladkehosvalsNali-iery.pae- strikciou. VySSiekonc".ntrdcieadrenalinu alebo nor-
duiky. crelol. V druhej lazelnajmij v rrd- adrenalin uvolneni zo sympatikowch \4eken sposo
viacom systdme)mOZelTvoldvat rela_xeciu. buje \,azokonstrikciucez oL-receptory.
Druhou \inimkou sli arlerioly koze a kostroinich
Cirkuladndaktivity sdrotoninuzevisiaod svalovineNovan€iba sympatikom.Cjew s\.alov\,sak
Specifickehocie\,'nehoiediska. Vazodila- obsahuju nielen sympatikov€adrcnergickd(\,azokon,
taciu ciev \,lrolava v kostroqich srraloch strikcial, ale aj sl'rl1patiko\,echolinergicke vlekna
a koZi, vazokonstrikciu r, splanchnichfch, s mediatoromacetylcholinom, ktor€ \.t'volSvajuvazo-
dilatdciu. Potn€ Zlazy koze riadia tiez s!'mpatikovd
renilnych, mozgo\,ltch2 y phjcnych cie- cholinergicki vlilkna. Vazodilatdciu mdze \n roldvaf
vach. Je aj silnlim venokonstriktorom. ncpriantouvolhenvbudykinin.

Sdrotoninovplj duje agregdciutrombocylova ako Vazokonstrikdne vldkna sri aktivne aj

neurotransmiteraj procesyspanku a bdenia.sprava
nie, prijem potravl,,lermoreguldciua i.
srsr6Movri REcurl{ctAToNUsu
A UAZOMOTORII<YCIEV
Zrneny tonusu hladk6ho svalstva ciev
kontrolujri celkor.f perifdrny vaskuliirny
odpor, poddajnost arterii a ven i distribu-
v pokoji, aim sa udrziava cie\,'nytonus.
Frekvencia syrnpatikoqich vazokonstrikd-
nfch impulzovv pokojije 0.5 2/s, maximiil-
na vazokonstrikcia nasteva pri frekvencii
10-20/s. Vazokonstrikdnlitonus slmpatika
v pokoji moznodokdzatprelalintinerv.uju
cich sl.rnpatikoqich vldken. pripadne blokd
dou sympatika po podani 0-syrnpatikoll'tik
(fenorybenzamin,dibenamin. DH ergoto-

L75
xin). Cie\'y denervovanejoblasti sa rozsiruju
a prietok krvi sa cez ne zvysuje.
Vazokonsftikdn]t udinok sympatikoveho
nervovehosystemusa najq/,raznejSie preja-
\'r-lje na cievach koZe a bru5nfch orgdnov.
V kostror.fch svaloch existuje medzi ex:trtn
sic a intrinsic kontrolou rolnov6ha. Auto-
regul6ciaje zasa najdolezitejSiapri udrzia-
vani diametra korondrneho riediska a moz-
gu.
Vazodilataane parasympatikov6 choli-
nergick6 nervy inen.uju cie\,ylen v nie-
kto{ich oblastiach. eri"amyvazodilatacn! . I{ardlgva:kllafly systemmusi fungovat
tiinok majri sakrdlne p-arasyrnpatikov'e g:qtgyY:!,."P9sobom
chorinergic[d vlakna(s m;dietoro; acery! l19l9l]5 :i:!l lghto
cholinori), ktord inerr.uju arterlolyvonkll - covatkoordinovane
Sichpohlar.nlichorgdnov.
HorurorAr,ne RDcurj.crA crRKrrr,{crD.Naj-
znamej5imi horm6nmi, ktor6 orplyviujri
tonus hladk6ho svalstva ciev. su katecho-
laminy, angiotenzin Il, dtrioqf netriuretic-
hi peptid a peptid suvisiaci s genomkalci
toninu (colcitonin gene reLoted peptide,
CGRP).
Katecholaminy produkuje drei nad
obliiky. Patri k nim v prvom rade adrena-
lin, v menSom mnoZstvenoradrenalin a
tieZ aktimy dopamin. Odpovede srdca
a ciev na katecholaminy sf podobne ako
na stimulaciu s}'rnpatika, idinky vsak
trvajt signifikantne dlhsie.
System renin-an$otenzin je doleziqi
humor6hy regul6tor kardiovaskuldrneho
systemu najme pd strese.
vazopresin (arginin-vazopresin,antidiu-
retic$ horm6n, ADH) r']'voldva okrem
fcinkov na oblicky generalizovanuvazo-
konslrikciu. klor:i or.plyviruje viiiSinu
regionahych ctkulacii. Vazokonstrikcia je
naj{iraznej5ia v treviacom trakte a kozi,
mensia je vo vel\ich epikardidlnych koro-
narnych art6ridch a v plucnych art€ridch.
Konstrikcia mallich koron6rnych kolaterdl-
nych ciev mdZe r'Tvolat regionalnu isch6-
mlu.
Atriovi netriueticki peptid (Cttri'.;L
nijtt-
riureticpeptide.ANP)sa s),ntelizuje v myo-
cltoch predsiene.Jeho sekr€ciaje odpove-
dbu na distenziu predsieni (zwsenim
objemu a tlaku), na adrenalin, vazopresin
alebo morfin. ANP sa tvori v pravej pred-
sieni vo vadsommnozstveako v Iavej pred-
L76
sieni. Tento horm6n pdsobi priamo na
hladkd svalstvo arteri6lneho a ven6zneho
riediska (lryvoldvavazodilateciu) a na oblid
ku a uvolhovanimcie!'neholonusu znizuje
tlak kffi. Inhibuje uvoliovalie reninu a al-
doste16nu.
INTEGRi{CIA REGUIiCIE
KARDIOVASKULARNEHO SYSTEMU
To zn mena' ze
svstemumusia pra-
a harmonicls/'
Koordinacia sa netlika len jedn€ho systemu. ale
vsetldch systemov organizmu. Integrdcia pd regul6cii
kardiovaskulernehosystCmuzahrnuje teda aj koordi
naciu dlichacieho,endoMnneho. nervov6hoa trdvia-
ceho sysrimu i kffi. \ zdrdvomorganizmeLrmoznuje
integracia plnit i,ziologicke funkcie a v chorom orga-
nizme prekonavatpatologickdprccesy a vretit sa do
relativneoptimdlnehostavu.
KARDIOVASKULARNE CENTRA
Centra, ktor€ regulujri iinnost kardio-
vaskulerneho systemu, rozdelujeme na
kardiomotorick6 (reguL4ji iinnost srdca)
a vazomotorick€ (reguLujl iinnost cieu).
KARDroMoroRrcrE CENTRA.Do srdca vedu
vldkna parasy.rnpalika (romi cardirrci n. u0-
gfl a vldkna sympatika (nn. cardiacfl.
Kardiomotorick€ centrd sf dvojak6ho typu
- kardioinhibiine a kardioexcitaind.
Kardioinhibiin6 centrum sa nach6dza
v predlZenej mieche v rrcL dorsalis n. uagi
a v ncL.ambigults. Odtial q/chadzajf para-
sympatikovd vldkna X. hlavov6ho nenrr,
ktord inen.rjti prevodo{ syst€m srdca
a myokard predsiene. Len m6lo parasym
patikoqich vl6ken inervuje myokard ko
mOr. VeMaky bhldiv€ho nen'u, lrtord idu
po pravej slrane. sa koniia preva2nev si-
noatridlnom uzle, vetvidky lavostrann6ho
vaguv dtriovenlrikuliirnomuzle.
Eferentne paras),mpatikove vhkna bludi-
veho nen'rr maju na srdce negol{nnetropne
iiinky - znizujf frekvenciu akcie srdca
a v mensom rozsahu zniZujf kontraktilitu
predsieni.
 Kardioinhibidn€centrum neustale\,ysie- ciu a zqlSenietlaku kffi, a preto sa teto ob
la vzruchy, ktor6 sri zodpovedn€za tzv. va- last oznaduje ako presorblca.Je strile ak
goqi tonus. Preto sa pri prestrihnuti nn. tir',naa zodpoveddza neurog€nnycier,nyto
vagi aleboblokadeatropinom zr,ysujefrek- nus. Drazdenie mediokauddlnei oblasti
vencia srdca i jeho prrica (u dospe[ch ludi spodinyStwtej komory r.lvoldvavazodila
asi na l5O/min, ak je q/chodiskovd hod- taciu a pokles krvi, a preto sa teto na4;va
nota frekvencie72/min). VagoYi tonus sa oblast charakterizuje ako depresorickd.
s postupujrlcim vekom meni. Najmensije (obr.4.59).
v d€tstve, najviid5i v obdobi adolescencie Vazokonstrikin6 presorickd oblast va
a v mladom dospelomveku. ZWSenlibl;^/a zomotorickdho centra, oznaaovand aj ako
aj u Sportovcova ludi, ktori pravidelneli oblasi C I. obsaluje vela neuronov.krore
zicky pracuji. r,yludujri noradrenalin. Ich neur6ny zostu-
Kardioexcitadn6 centrum nemri lokali puju do spiniilneimiechya 4tvdrajri synap-
zacj]) zalial presne uraenri. predpokladd sy na rozlidn3ichriromiach torakolumbalnei
sa v5ak, Ze dlIeZita zloZka tohto centra sa miechy lThl-L, .1.w. spinilne Dazontonrir-
nachadza v retikuhrnej formdcii v later6l- ke centra. Icl-i lunkciou je za normdlnych
nej dasti predlzenejmiechy, odkiaLprechd okolnosti prend5at signdly bulbdrneho vazo-
dzajf vldtna do spinahych centierslmpa motorickdho centra. Spin6lne vazomotoric-
tika v torakalnych segmentochTh,{h". k€ centrd m6Zu sprostredkrivat miestne
Podlaniektorfch autorov sa kardioeicitad- [segment6lne)vazomotorick€ reflexy.
ne centrum nachddzapriamo v dvoch dol- Vidknaz tejto sivejhmory miechysa ob
nlich segmentoch cervikilnej miechy jamju v predny/chrohoch, ale motorickd
a v hornlich segmentochtorakahej miechy vldkna opustajrl a \,]tverajn paravertebral-
[Thr{hs.6). Z t]tchto segmentovpotom \y- ne sl.mpatikoveretazce.Postgangliov€ne-
ch6dzajusympatikov6vldkna (nn. canliacl
do myokardu predsieni a kom6r, k prevo
dov€mu syst€mu a ku koron6rn)rrn cie-
vam.
Podobneako vlSknavagovehonervu aj
slmpatikov€ vldkna majri r6znu distribri
ciu. Predpokladdsa, Ze s),mpatikov€vlek
na na pravej strane viac ovplyviujt frek-
venciu srdca a vlakna na Iavej strane viac
kontraktilitu. Zr{Benie aktivity nn. cardia
cLma pozttiDnetropn€ iiinky.
Aj slnnpatikus me svoj tonus, je vsak
men5i ako vago{ tonus. Po zablokovani
srdcov6hosympatika podanim B-sympati-
ko$tik (napr. trimepranolu alebo propra-
nololu) frekvencia srdca klesd (asi na
60/min, ak je qlchodiskovd hodnota frek
vencie72lminl.

VAzoMoroRrcKEoENTM. Centrurrrpre re-

guldciu iinnosti ciev, t. j. vazomotorick6
centmm sa nach6dzav predlZenejmieche.
Difrizne sa rozklad,av retikularnej formd
cii, ktord sa zaiina pod obexoma rozpre-
stiera sa k vestibuldrnymjadr6m a od spo-
diny Stutej komory ventrehe takmer aZ Obr. 4. 59 Mozgov'i kmei s vyznaienimi depreso-
k pyramidam. dckymi a presorickimi oblastami vazomotorick6-
ho centra
Drezdenie rostralnej a laterehej aasti Horizontiilneaiary r.yznaaujudepresorick€oblasti,
predlZenejmiechy \,1'volevavazokonstrik- Stvoraelq/oznaauji presorick€oblastj.

t77
myelinizovane vldtna prebiehajri na perif6-
rii k jednotliqtm cievam.
Vazodilataind depresoricki oblast sa
oznaauieaj ako oblasf A-1. Neurony tejto
oblastiprechddzajurostrdlnedo presoric
kej oblasti, ktoru inhibuji a qvoldvaji va-
zodilateciu. Okrem toho mdzu $/volavat
vazodilalaciupriamlm ucinkom na pri
slusn6 oblasti spinehej miechy.
Tretou dastouvazomotorickehocentra je
senzodcka oblast, ktord sa oznadujeako
oblastA-2. Nachddzasa bilaterdlnev tr. so-
lilarius v poslerolaterdlnej casti predlzenej
miechy a doln€homostu a prijima informe-
cie naima z IX. a X. hlavoveho nen'u.
Neur6ny z A-2 prlchiLdzaji do C-l a A-1
a modulujri ainnost tllchto oblasti. Sen-
zorickd dast vazomotorickehocentra teda
integruje reflexnri kontrolu cirkuladryich
funkcii.
Tak kardiomotorickd, ako aj vazokon-
strikdnd oblast je tonicLl akti\.na a konti-
nualne \T/siela impulzy s frekvenciou
0,5-2 imp./s. Aktivita vazokonstrikdnejob-
lasti zodnoveddza tn/alf aiastoanu kon-
vazomotodcki tonus.
trakciu trteriol
Bazehy vazomotoriclqi tonus dosahuje
normahe asi polovianuurovei maximelnej
vazokonstrikcie, do umoZiuje arteriolam
dhlej sa kontrahovat alebo dilatovat.
K regionahej vazomotodke v z:ivislosti od rclati\'nej
distribucie dadrenergickych receptorov lvazokon-
stnkanich) a F,-adrenergichlchrcceptorov(vazodila
taan:ichl mOZe prispievat aj cirkulujuci adrenalin
z drene nadobliaiek.
Kardiovaskuldrne centra olpl1ryiuj i nie-
len informecie z perif€rie, ale aj z inlich ob-
lasti CNS.
Priame spojenie s kardiovaskuldrn).'rni
centrami m6 retikulirna form6cia mostu,
mezencefalaa diencefala,ktora ich o\p\'v-
iuje svojou aktivitou.
Na dinnosf rychto centier me Yt'razn'll
\p\'v aj hypotalamus (najma na presorichi
oblast). Pokladii sa za hlam€ ganglion
auton6mneho newoveho syst6mu. Utvary
zadn6ho hlpotalamu majri vztah k s1'mpa-
tikoqim odpovediam, takZe pri ich stimule-
cii sa zvysuje frekvenciasrdca i tlak kwi.
Prednyhypolalamusjezasaprepojeny s pa
raslmpaiikoma jeho stimulSciasa sp6ja
s poklesom freh/encie srdca a flaku krvi.
t78
Aj ked sa zd , Ze mozgova kOra ainnost
kardiovaskularnehoqyslemu priamo ne-
orplyvnuje, existuji priame spojeniamoz-
govej kdry s efektormi kardiovaskularneho
systemu. Slmpatikow vazodilatadni cho-
linergichi syst€m, ktorf reguluje prietok
kwi v kostroqTchsvaloch, pochadzapria-
mo z motoric\ich oblasti mozgovejkdry. Aj
dalsie oblasti mozgovejk6ry a inlich dasti
CNS (napr.temporalnySnus, frontalny gy-
rus. ncl. amygdalae,hipokampus,limbichi
syst6m) majri vp$ na aktivitu a funkcie
kardiovask u ldrnych cenrier{najmii s suvjs
losti s em6ciami).
O r?l].re em6cii ii emocionalnehosta\,11na kNny
tlak a frekvenciusrdca existujevela d6kMov. Daju sa
'.Tpracovat podmienen6 reflej'f/. pri ktotich sa meni
prietok kn'i roznymi oblastami(perifErnaakrelna cir-
kulecia) i frekvenciasrdca (nacvikovladaniastresovej
tachykardie). Znzima je predstallovd tachykardia
u Spoi(ovcovalebo zblednutie ai saervenanietvare pli
prezivani uraiqich em6cii. Trval6 psychicke napatie
mdze mat za nesledok hlTertenziu alebo poruchy
reguliicie ainnosti srdca a koronarnej cirkuidcie.
Spoznanie \,pl!.\'u lyasich oddielov CNS na kardiovas
kubrny systemumoziuje lieaif niektorepsychosoma'
ticke poruchy. ktore sa preja\"ujuv kardiovaskular
nom syst6me.
KARDIOVASKUI.ARNE R.DFLEXY
Kardiovaskuldrne reflo'y sltiZia jednak
na reguld.ciuainnosti srdca a ciev, jednak
na ich {chlu modifikeciu a adapteciu pri
meniacich sa podmienkach.
K bazahej, kontinualnej regul6cii prispieva stely
objem cirkulujicej krvi, t. j. rounolrdha med.zilsl.lnim
objernoma Didajom tekutin (najma moaom). Obliiky
predsta\,'uj[ najmohutnejsi kontroln]i syst€m. ktoli
or?lnriuje funkcie knn€ho obehu. Kardiovaskuldrne
rellerJ lpredovsetbimbaroreflexylmaju d6lezitriulo
hu pri krdtkodobejadaptaciina znizeniealebozqise-
nie ki"n€ho tlaku. dlhodobaregulaciakivn€ho obehu
prebieha cez oblialq'. Pri zvisenom kn'nom tlaku sa
zvysujelidaj soli a vody obliakami. lakze extracelu
lerny objemtekutin. objemkn'i a ven6znynawat kle-
sajf. Znizenli ven6zny ne\Tat zasa znizuje srdco\5t vli
daj a arteriahy tlak krvi. Po niekolkich t:Zdioch na
doblida srdcow qy'daj opat normahu S'ziologickf
hodnotu. Opaan€procesyprebiehajr-ipri dlhodobom
pokleseknn6ho tlaku, t. j. zadrzialanietekutin (re
tencia) a zvysenie tlaku knri. Tento kontrolnli mecha
nizmus \lznamne zosiliuje syst6m renin angioten-
zin aldoster6n.
Kardiovaskuldrne reflerf/ funguju na
principe reflexnehoobhika, kto{/ sa sklada
 z receptorov,aferentnejdrdhy, centier,efe-
rentnej drehy a efektorov. Receptory
kardiovaskuldrnych reflexov sa rozdelulri
na baroreceplory.chemoreceplorya ne
specrrrcKereceptory.
EARORECDPI0RY
Baroreceptory su uloZend v adventicii
stien ciev a v stendch srdca a reagujri na
rozlidni stupei napatia stien.
Niz KoTLAKovD REcEproRy. Tieto barore-
ceptory sa nachddzajdnajma v stendch
predsienisrdcaa v sutoku horneja dolnej
durej Zily. Aferenrnedrdhy maju vo vel-
\jch myelinizovanlichvldknactr n. Dogrs.
centra siri v pred[ienej miecfu, efere;tne
dr6'hy v n. Dagt6 a v sympattkouilch ner-
uoch a efektormi su srdce, hladkd. suaLout-
na cieDa niektore endokrinrrcihzy, resp.
grg:lny s endokrinnou funkciou. Existuju
dva typy baroreceptorov- A a B.
Receptory typu A su aktir,ne pri systole
predsieni (pozri obr.4. 53). Ich podraZde-
nie \'J,'r/ohvapokles tlaku krvi vazodilatd-
ciou a zniZenoufrekvenciousrdca.
Nzkotlakove receptory typu B zvysujri
svoju aktivitu pri plneni predsieni.
Reagujt teda na mnozstvo pritedenej kr.\ri,
t. j. na objem krvi v predsieiach a centrdJ-
stimuhcia nizkotlakoqich
baroreceptorov
zqlsent; objem
v pravej predsieni
Obr. 4. 60 Zmena frekvenci€ srdca podfa prevhdajicej aktivity
zw5enie venozneironawaLuvedlek zvyseniuobjemu a uar<uv pra'ej predsienia zvriseniurrek:vencie
cel predslenovebaroreceptorya Balnbrjdgeovreflex.Z\.TjSen)i
k zvJt_aeniu
systdmov6ho tlaku krvi icei rysokothlove bar"r"""pi"rv'f. ,,ni2._
:,..1},1 ,I.161"y-srdca
nlu lreKvencre ,"U":atom .vedie
vtsledna zmenafrekvenciesrdcaje dar6 interatciou qrichloprotichodnep6sobiacichal(-
cii.
{Upraven€podla Bernehoa t-e\,yho.1993)
179
ny ven6zny tlak. Naj\yssia aktivita sa za
znamenava na konci diastoly predsieni.
Kedzemonitoixju venoznynd:wai a objem
kffi prileaenejdo pravej predsiene.naz!-
vaji sa aj uolumoreceptory.Ich podrdZdenie
qrvoldva i vazodilatdLciu spojenri s pokle-
som systemov€hotlaku krvi a so zvJisenim
frekvenciesrdca, a tak pdsobia proii nad
merndmu vzostupu centr5lnehoven6zneho
tlaku.
Zr'1i5eniefrekvencie srdca lyroland dis-
tenziou predsiene je zndme ako Bainbrid,-
geou reJlex.
Bainbridgeroku l9t5 zistil,Zezr isenieven6zne_
ho nA\aratuinfilziou alebo transftiziou kni priamo do
pravej predsiene q'\rohva tachykardiu. Tdt; odpo!.ed
sa dala z-ablokova{vagot6miou. Neskdr sa nkt\z,alo,Ze
zmeny frekvencie srdca q,volan€ rozpatirl pravej preo
siene zivisia od Wchodiskorg frelarencie.*i r,ySSijqi._
chodiskovej frekvencii srdca rzrjkii bradyk;dia, iri
nizsej \Sichodiskovejfrekvencii tachykardia.
. Srdcovd:odpovedna napln predsienije
komplikovandrozlidntmi fal{tormiwdtane
dominantn€ho arteridlneho baroreflexu.
Na obr.4.60 su zn6zornen6protichodne
p0sobiace mechanizmy nizkotlakoq;ch
a r'ysokotlakorrych baroreceptorov na 8in
nosf_srdca pri rozpdti pravej predsiene
rychlou intravenoznouinluziou. V]tsledny
elekt zdvisi od obidvoch wlwov. Bain'-
bridgeov reflex ma pravdepodobneiba se-
kundarnu ulohu.
zmeny
ftekvencie
srdca
stimuhcia lysokotlakolich
baroreceptorov
srdca
minnto\t qiwho\.";objem srdca umoznen\izlep
 Uraibl ulohu pi \'yvohvani rozlianlfch odpovedi
ftekvencie srdca vsak m6zu mat aj dalsie faktory (in6
baroreceptory inervovane nemyelinizovanlimi vago\|f-
mi vldknami. ktore tiez odpovedajf na distenziu pred- n. glossopharlargeus
siene, ale \"isledn:im efektom je bradykardia. napina
nie tkaniva sinoatri6lneho uzla o\plyviujrice prepo-
tencial, tlak v okoli pacemakera owryvnujfci jeho
krm6 zasobeniea i.l. HeiDgov nefl

Pri stimuhcii predsieio{ich barorecep-

glomus carctrcum
torov sa zniZuje aktivita slnnpatikoqy'ch
nefr'ov splanchnickej cfkulecie a obliiiek, sinus caroticus
Eo m6 za ndsledok zqi5enri tvorbu moiu.
Dalsimi doleziqimi mechanizmami, ktor€
zodpovedaji za zvlsenie diurezy pri vzostu-
n. vagus
pe centrd.lnehoven6znehotlaku, je pokles
tvorby reninu (angiotenziiru a aldoster6nu)
a vazopresinu a zqisenie sekrecie atrioveho
natriuretickeho peptidu.
Nlzkotlakovd baroreceptory maju teda
dOleZitu rllohu pri regulovani objemu ex- aortaln€baroreceptory
tracelularnej tekutiny. Pri zniZeni objemu
r'lvolavaji reflexnl sekr6ciu vazopresinu
a zlfsenie syrnpatikov€ho tonusu, kto4i
aku\alje system renin-angioterzin-aldoste-
r6n. Okrem toho spnpatikov6 reflsfle va-
zokonstrikcia pomdha chr6nit intravasku-
larny objem. Obr. 4. 61 Lokaliz6cia a lneNacia vysokotlaLo-
qich baroreceptorov v sinus catoticus a v arcus
aortae
Vvsororr,erov6 BARoRDCDI'ToRY. Syst6-
mow arterialny tlak kflri monitorujri arte-
rlilne baroreceptory, ktor6 st umiestend
v adventicii aras aortae a bilaterdlre v si
nus caroticus. Karotic\i sinus je rozsire- tlak
nim a. carotis int. tesne nad rozvetvenim o krvi
carotiscorrnunis (obr 4. 6t). v aorte
Baroreceptory si gombikovite, Siroko stredn:i
rozvetven6 zakonaenia myelinizovanllch arteridlny
newoqtch vl6ken, pripominajfce Golgiho tlak 50
Slachove org6ny. Tieto mechanoreceptory
(stretchreceptory)odpovedaji na distenziu 75
- napatie ciev, ktor€ je rimern6 intravasku-
lirnemu tlaku. 100
Arteriehe r'ysokotlakov€ baroreceptory
q/sielaji impulzy s nizkou frekvenciou
uZ pri fyziologic\ich hodnotich tlaku krvi.
t25 rililrllilililI1
lillillllllll
lllll
Aktir.ne su v rornedzi hodnOt 6,7-26,7 kPa
200
(50-200 mmHg). Pri zvysovani flal{tr klvi
sa z\ySuje aj fiekvencia vysielanych impul- L5 2,0 ts)
zov, pri poklese tlaku liekvencia qfbojov
klesd (obr. 4. 62). Odpovedreceptorovna Obr. 4. 62 Vzfah medzi \riskou krvn6ho tlakr
zvli5enie alebo znZenie tlaku kwi nie je li- v aotte a vytyfuanim impulzov v karotickom si-
nedrna. Baroreceptory sf najcitlivejsie na nuse zaznameravan6 v jednom nelvovom vlakne
hodnoty stredn6ho Uaku krvi v rozmedzi (Upraven6podfaBemeho a Le\,yho,19931

lao
Obr. 4. 63 PredlZovanie intervalov RR
(t. j. spomalenie frekv€ncie srdca) pri
zlyaovani tlatu krsi diinkom barorefl€-
ru
9,2-14.7kPa (70 110 mmHg).ked je rztah
medziliekvenciouimpulzova rliikou tlaku
krvi takmer linearny. Reaguji na bazdlnu
hodnotu tlaku (stredni tlak krvi) i na jeho
zmeny (puLacietlahu). Hoci majri karotic
k€ baroreceptorypri baroreflexochvaiisiu
rllohu al<oaortalnebaroreceptory,normal-
na ryziologickefunkcia si r,yZadujeridast
obidvochskupin receptorov.
Baroreceptoryobjavil Hering roku 1920. pozo-
roval. Ze tlak na oblast krku nad rozvet\,eniamikaro-
tid spomaluje ainnost srdca a Lr citliwch jedincov
m6zelJ'.volatkolaps.Experimentelnesa potom dokii-
zalo, Ze z:vJisenietlaku 1' karotichich sinllsoch spo
maluieiinno\i.rdca d rniluie krvni lJ.
Aferentn6 drdhy z baforeceplorovv sinus
carcticus predstar,uju veMdky n. glosso
pharyngeus (nazjuajn sa aj HeringoDener-
uUl,dr6hy z baroreceptorovv arcus aortae
vet\rjr n. Dagus.
Centrami baroreflexov si kardtomoto-
rickd a uazomotorickd centra. Aferentne
vld-kraz baroreceptorov prechddlajuv pr-
vom rade do ncl. tractus solitarius, kde
posobiaexcitaanecezneurotransmiterglu-
tamdt. Bunky tohto jadra r,ysielajridr6hy
do presorickejoblasti C I a inhibujn ju ky
selinou .y-aminomaslovou {GABAI.Impulzy
z baroreceptorovtlmia tonickri aktivitu Va
zokonstrikin6ho centra a povzbudzuji va-
govt aktivitu kardioinhibidndhocentra.
Eferentn6. dr6ha prebieha v n. ucrgus
a v sympatiko{ch vazokonstrikdnfch
1al
120 140 t60
systolicki tlak krvi
(mmHg)
vldknach, efektormi, teda qfkonnfmi or-
genmi sri srdce a cteug.
Pri normehom arteridlnom tlaku sri to
nick6 impulzy baroreceptorovvelmi mal€.
Aferentdciaviac akti\,njemeduldrnu depre-
sorickri oblast a tlmi presorickr,ia srdcovri
oblast. Ilm sa zniZujemyokardidlna kon,
traktilita i frekvenciasrdca (obr.4. 63) a re-
dukuje sa vazokonstrikan]ttonus arteriol
a v6n. Zl.jtsenytlak krui teda vedie k de-
presorick6mu reflexu, kto4i redukuje krv-
nli tlak na normdlne hodnoty. Opadnliefekt
presorickf reflex vznikd pri poklesekrr,
n€ho tlaku. Baroreflerrypredsta\,rrjr-i nega-
tivny spetnovdzbo{ mechanizmus udrZia-
vania tlaku kIVi.
Experimenldlne {sledky ukazuju.Zear
teridlne baroreceptory primdrne ovp\w-
iujll ainnost srdca. Kontrola systemovej
vaskulernej rezistencieje aZ na druhom
mleste.
Ak sa odstriini signalizeciaz tichto receptoro\,(pre
i,lrirn pri-lusni(h dlerenrni'h nc^ovt. !yr.i./ne-a
zliSi tlak krvi i frekvencia srdca (v experimente sa pri
prelati nn. sini carotici a prislusnlich vldken Dn. vagi
^yiil lidk krvi a,/ na 300/200 mmHgl.Aj brldreratnd
ie,/idn.l. rrd'ru- colrtdt-is. miestd,kdF.d koncixale-
renln€ drahy z baror€cepiorov.mA za ndsledoktazku
hJ,?efienziLraZ smrt. Tieto formy expedmentdlnej hy
perlpnzi. sa nxti\aii npuroge'nohypettcttzio.
Baroreflexy sprostredkovandq/sokotla-
koqimi baroreceptormisr1zakladnltmipro
striedkami na udrZiavanienorm6lneho fy-

w-]=oi
systolicg l
dak krvi strednl/
ftekvencia srdca
systolichi qhTholli _1\- */-t'--
ooJem
minutoli objem srdca
-ir
\-
periferny vaskularny
odpor
ziologick6ho tlaku krvi v rozlianich situe-
ci6ch. Funkciu baroreflexov moZno ly5et-
rovat r.Tvol6vanim r6znych reflexov.
Sinokamtickf reflex sa d6 rryvolatvonkaj-
Sim flakom na oblast sini carotici. Pri Studiu
rychtoefekiorovsa pouzivaaphkeciapresne
stanoveneho tlaku pomocou nafukovacej
marletlr upermenej okolo laku. Vly'sledkom
je pokles lcr'rrdho tlaku a bradykardia.
Pri pdsobeni tlaku na krk v oblasti bifurkacie karo-
tid klesauak kfli asi o 2.7 kPa (20 mmHg).U sta$ich
os6b, najma ak majri sklerotick6 ciew. \1,r''ol6vadak
na karoticke sinusy mohutn:i pokles tlaku kiqi az za
stavenie aillnosti srdca. Tento jav sa oznaauje ako
sundromhqperscnzit iDnchokorotirkiho \inusLL
Ortostatickf reflex vznikd pri vstavani
z leZiacej polohy, ked sa hydrostaticqFn
tlakom presfva kfl v cievach (najma Zi-
16ch)dolnej dasti tela. Pritom sa znizujeve-
n6zny ndwat, plnenie srdca, minutoqf r4i-
whoql objem srdca i syst6moqi flak kni.
Odpovedbu na hlpoterziu je pokles aktivi-
ty nizkotlakoqich aj \ysokotlako{ch baro-
receptorov a pedferna vazokonstrikcia
a tachykardia. Systolichi tlak krvi kles6
alebo sa nemeni, diastolic$ tlak stupa,
dim sa qlrazne zniuje tlallove amplitida,
udrziava sa v5ak takmer nezmenenf stred
nli tlak kwi (obr. 4. 64).
LAz
obr. 4. 64 z6.kladn6
3 hemodynaoick6 zme-
ny poEas ortost6zy
20/ 40 oh
+25/ +40 o/a
Pri dlhsom steti sa aktivujf humordLlne
mechanizmy. Z\T/suje sa koncentracia ka-
techolaminov (najmii noradrenalinu, ale aj
adrenalinu a dopaminu)v krvi, aktivuje sa
syst6m renin-angiotenzin-aldoster6n (ba-
roreceptory sa Ilei zapejaji do reguldcie
'r,,yplavovalia reninu cez zvlisenli slanpati
koq/ tonus), stupa plazmatickrikoncentre-
cia ADH a klesd koncentrdLciaANP {obr.
4. 65).
Pd nedostatodnich neurohumorillnych
reakci6ch udrZiavajicich stredql tlak kwi
alebo pri zniienom cirkulujucom objeme
mdZe nastat ortostatickd tntolerancia ai ko'
ldps.
KJinostatickf reflex vznika pri zmene
polohy zo stoja do lahu. priiom sa zlysuje
ven6zny ndwat a prebiehajri opadn6 reak-
cie ako pri ortostatickom reflexe.
Valsalvov test spoaiva vo zvltseni inka
torakalneho flaku na 5,3 kPa [40 mmHg)
aktivitou exspiradqich svalov pri uzawetej
hlasivkovej Strbine, pdaom sa obmedzuje
venozny nawat. Odpovedou na takto \Tvo-
lanri syst6movri hlpotenziu je tachykardia,
ktore zavisi od aktivity baroreceptorov
a spre!'neho fungovania centier a efekto-
rov. Pri dlh5om obmedzeniven6znehone-
watu (asi za I0 s) vzniki cez baroreceptory
 pokleskoncentracieANP . hromadeniekrvi v dolnejpolovicitela
\ J
\ pokjpscirkuluiucehoobicmukffi '-----------1'
vzostupsckricie varopre.inu .\ pokles obiemu krvi pocas
rr"r.r". zii""err"-"rrl"i;
\\ Po'a' oriosirzJ
\
tBAR-dREaEmbRtl 1 pokles rtalu kini
vzostup sekr€cie reninu <-- CNS
f l_-___> vzostupsekr€ciekatechol-
^iseni€ tvorby angiotenzinu aminov
zuisenie slmpatikovej
J vzostup f all{ttuity
perifdrnejvaskulernejrezistencie pokles paraslmpatiko\.ej
vzostupsekr6ciealdoster6nu a](tivity

J poziti\,'netropn€ uiinkl
poldesglomeruldrnejfiltracie na srdce
relenciaNa' a vodv < J
vazokonstrikcia

\,._ ADAYIACIA KR\AIDHO TI,AKU A OBJEMU zilsenie objemu krvi poaas

ortosta4r
Obr. 4. 65 Mechanizmy adaptdcie tlaku krgi a objemu krvi po6as ortost6zy

periferna vazokonstrikcia,ktord sa prera- jeho kolisani (sprevadzajrlcom napr. dycha-

\,uje zastavenim poklesu tlaku krvr. tri
padnejeho miernl'rnzrlisenim{najmiidia-
stolick€ho tlatu) a dhlSim zqlSenim frek-
venciesrdca. Po uvolneni intratoral<iilneho
flaku a nrislednom zvlt5eni systdmov€ho
tlaku krvi pri zvddSeniven6zneho ndwatu
a pr6ce srdca vznikd qlraznd bradykardia,
ktord poukazuje na fungovaniebarorefle-
xov pri z\rJtsenitlaku kwi fobr 4.66,
faza 5).
Baroreflexymoznoskumaf al ur(ovanim
baroreflexnej senzitivity. Pri tejto met6de
sa kontinuahe zaznamenava svst€mow
tlak krvi a inlervalyRR. KonLinudlne me-
ranie tlaku krvi sa mdZe robit uorlocou
prisrroja Finapres. Baroreflexnd ienzitivi-
ta sa uddva v zmendch dlZl.'lr intervalov
RR (msJna zmenu I mmHg tlaku krvi pri
nie).
Senzitivita baroreflexu sa de zistit aj far
makologichlm ryvolanim nihleho poklesu
kr',rr€ho tlaku po intraven6znom podani
nitroprusidu sodndho (Smythouman€uer),
alebo naopak zqlSenimtlaku knri po poda-
ni or-slmpatikomimetik. Sklon kriuky in-
tentaly RR Dersussustolicqi tlak pri {ch
lych zmendchtlaku je mierou barorefloffrej
senzitivity, ktord mdZe blt znizene v star-
Somveku, pri hypertenznejchorobe,ale aj
pri chorobechkorondrnych ciev spojenfch
s rizikom n6hlej smrti.
VENTRIKULARNE BARoREcEpToRy. Lave ko
mora obsahujereceptory,ktor6 reaguju na
rozpetie steny komory. Tieto receptory\y-
sielajf impulzy ceznemyelinizovan6vagovd

40 mmHg

Obt 4. 66 Zezndm systemov6ho tlaku Lrvi v jednodirrich fezach Vatsalvovho poLusu

Fezysli oznaaen6aislami l-5.
vldkna do kardiovaskuliirnych centier.
Odpovedouje zniZenieslrnpatikov6ho to-
nusu, bradykardia a vazodilatecia.Fyzio
logic$ q/znam tichto receptorov je ne
jasn)t, no mdZu mat rilohu pri regulacii
n6plne lavej predsiene a komory, pripad
ne pri udrZiavari nizkych hodnOtfrekven
cie srdca zwsenim vago{fon tonusom
v Dokoii.
Fodobnd reflexn€ odpovedekombinova-
ne zastavenim dichania mOZur,]'voldvat
aj niektor€ latll (napr. veratridin) apliko-
vand do korondrnych art€rii, ktore zaso-
bujri stenu l'avejkomory. Ide o tzv. koro'
nirny chemoreflex (BezoLdouHirtou-
JartschoD reflex). Receptormi sri pravde-
podobne nemyelinizovane zakondenia
C-vliken, aferentna dr6ha je v n. vagus.
Predpokladd sa, Ze koronerny chemore-
flex r,lvoldvajri aj niektor€ kontrastnd
letky pouzivane pri koronernej angiogra-
fii alebo ldtky a metabolity vznikajuce
v ischemickom myokardialnom tkanive,
ao moze prispievat k hypotenzii a zhorso-
vaniu stavu pri infarkte najmd zadnej
steny myokardu.
pc]jlir rle ahcnlorecel)1o11
r'cccPL0rP f lLrc
r di.hirridr .iesl
Obr. 4. 67 Komplexn6 mechanizmy p6soblace na kardiovaskulertry system Pri hypoxii a/alebo
hyperkapnii
184
Chemoreceptorysi primarne ci ive na
pokles parci6lneho tlaku kyslika (p"Or),
zvliBenie parcielneho flaku oxidu uhliait6-
ho {p"Cor)a pokles pH.
PERIFERNEcHEMoREcDproRy. Aferentnd
dr6ha z perifdrnych chemoreceptorovpre-
chddza podobne ako pri r'ysokotlako{ch
arteridlnych baroreceptorochcez n. gLosso'
pharyngeu.sa n. Dogtts.centre sri kardio
vaskuldrne, eferentnd drdhy prebiehaju
v n. uagus a v san'pottkoDtch DLdknacha
efektormi si srdce a IEDA.
Pri podraZdeniperif€rnych chemorecep-
torov hlpoxiou, pripadne as$xiou (kombi
ndcia hypode i hlperkapnieJ sa zvy5uje ak
tivita presorickej z6ny vazomotoflc-
keho centra, s1'rnpatikov6vazokonstrikcia,
a ljm aj tlak hvi. Dolezitdje v tomto pri-
pade redistribricia krvi (najme zo splal
chnickejoblastiJ.klorou sa zabezpeiale 26-
sobovardesrdca a mozgu kyslikom.
Fyziologicqi lfznam kardiovaskuldrnych
zmien r,yvolanly'ch drd.Zdenim perif6rnych
kardiovaskul6rne centra
v predlzenejmieche
 chemoreceptorovspoaiva v redistdbricii Rpcpprony BoLESTI.Podla interzrLy vyvo-
kffi do vitahe d6lezilich oblasti, ktor6 sri ldva bolest rozlidndhemodynamick6odpo-
najviac ohrozendhypoxiou, t. j. do koro- vede. Mierna bolest r,yvoldvatachykardiu
nernej, cerebrehej a phicnej cirkulecie. a zlisenie tlaku krvi, a to cezsomatosym-
Tento jav podporuji aj sprievodndhormo- patikoqi reflex. Pri silnej bolesti (napr pri
ndlne zmeny (napr.rl,plavovaniekatechol- riraze kosti alebo brusnfch orgrinov)m6Ze
aminov v h]?oxii atd.), vznikat bradykardia, h),potenziaa tasqt je
Nejednoznadn6 st zmeny frekvenciesrd- i cirkulaan], kolaps. Somatosy'rnpatikoqi
ca pri drazdeni chemoreceptorov.Primiir- reflexje aktivny aj pri draZdenireceptorov
nou odpovedbuna driiZdenieperif€rnych kostroqich svalov a proprioreceptorovpri
chemoreceptorova ryplavenie katechol praci, Sporteatd. a pomdha udrZiaval tlak
aminov je tachykardickd. reakcia, prek4iva kwi a dobni perfriziu pracujicich organov.
ju vsak spomaLovanie frekvenciesrdca ^i
Senou aktivitou arterialnych barorecepto- Rocerrony cflr,ADUa TDpr,A.Pokles teplo-
rov ndsledkomh!?ertenznej reakcie.Preto ty tkaniva r,Jnrol6vavazokonstrikciu. Pri
sa pri podr6Zdeniperifdrnychchemorecep- dreZdeni receptorov chladu sa akti',arje
torov obja\uje vysledndbradykardickd re, s].rnpatikusa nastdva reflexnd generalizo-
akcia. Podporujeju aj depresivny[ainok van6 vazokonstrikciav kozi, najmzi atr6l-
h)?oxie na myokard (obr. 4.67). nych dasti (ruky, nohy), ale aj v inich ob-
lastiach tela (splanchnickd a renalna cir-
Perif€rnechemoreceptory zodpovedajilaj za tvorbu kuldcia).VylrazndkardiovaskuldLrne udinky
M(LtproL)llchuln. Pri znizenejperftizii chemorecepto- md drdZdeniechladoqlch receptorovtvare.
r-o\.poaash]?otenzie sa akti\,rrjechenoreflexa nlr Pri koronernej chorobe m6Ze r,lr,-volat
Suje sa arterialny tlak. ZWSeniep etoku potom de
aktivuje chemoreceptorya znizuje kl'\qi tlak. Tieto chladoqi presoric\l test srdcovx anginu
cykll' sa opakujri s frekvenciou2-3/ in a zapriai {stenokardiu)reflexnou korondrlou vazo-
riujLi\'tTazn6kolisanietlahu. konstrikciou a n6h1]'n.rzqiSenim ventriku-
lArneho afterloadu.
CENTRALNDcIrEMoREcEproRy, Tieto re- Priamaaplik6cia tepla r,lwoldvanielen lo
ceptory sa nachddzajriI' z6ne H* na ven kdlnu vazodilatdciu,ale aj reflexni vazodi
trelnej strane predlZenej miechy a sri latdciu v iny/chdastiachtela.
citliv€ na poklespH. einnost kardiovasku-
Jdrnehosystemupriamo neo',plyvn uju. MEcsANoR.EcEproRyoKA A oeNrcD. Tlak
Hyperkapnia a acid.6zaposobia na vazo- na odnd bulby drdZdi mechaloreceptory
motoricke centrum C- 1 aj pnamo a r,1vol6- oka a oinice, PodraZdeniesa prenesavl6k-
Vaji perifernu vazokonstrikciu.Trito vazo- nami n. tngeminus (aferentnd drdha) do
konstrikciu vsak oslabuje priamy riainok kardioinhibicneho ceniraa vldknamin. ua
CO, na perif€rne cie\.y, v ktorJtch \]'r,.olava gus (eferentnddr6hal k efektoru, ktorjm je
vazodilaracju. Zmeny pO o!?l).\,lluj n cin- srdce. Rellexr.rJ,m elektom tlaku na ocne
nosl razomoiorick6ho centra len nel\iral bulby je pokles frekvencie srdca. Tento jav
ne. sa oznaduje ako okulokardidlny reflex. Pri
Chernoreceptorycitlive na ischemiu sa tlaku na obidva oan€ bulby ftlak, ktoqi
nachadzajupriamo v srdci. Tieto kardi6l- ner'lvoldva bolesiivd pocity a reakcie) sa
ne chemoreceptory majri aferentn6drdhy spomaluje frekvencia srdca o 5 15 pul-
v slrnpatiko$ch neryoch a si zodpovednd zov /mir| Spomalenienad 16/min pouka-
la inlormdciuo bolestipri ischimii myo- zuje na z\?Senu excitabilitu parasympati-
kardu (angina peciorisl. ka. Pri nizsej draZdivosti paraslmpatika
irleborelati',.nejprevaheslmpadka sa moze
objayii dokoncaopacni efekt. t. j. tachy
IVESPECIFICX]'R.OCEPTORY kardickd reakcia (obr 4. 68).

DrAZdenie takmer v6et\ich receptorov Tento reflex opisali neziivisteod seba ako prvi
sprevedzajri aj zmeny v kardiovaskuliir Dagnini a Ashner (1908J, prerosaniekeclyna
nom systeme. 4iva aj podlanich V klinickejpra\i sa pouzi\rana

ra5
 Obr. 4. 68 Kdvky zmien freh-
zmeny vercie srdca vjrvolan6 okulo-
lrekvencie koapresiou pti rozlidnich
srdca/min typoch excitability auton6m-
4 neho neryov6ho syst€mu

-2

-6

l0

-12

t4
okulokompresia

0 l0 30 50 70 90 (sl

hodnotenie excitability auton6mneho nervov€ho svalov a umelou venflaciou plric) dr6Zdenie

syst6mu, ale aj pri reflexnej lieabe paro'f/zmalnej ta-
chykardie a pod.
Rncorrony DfclrAcicH crEsr A pf,0c.
DrriZdenielichto receptorovr.ryvoldva r0zne
respirain6 a kardiovaskulirne reflexy
a sprievodnekomplexn6efekty.
Pri lylideni respiradnly'chreflexov(napr.
$chania a kaslania paralizou kostror.fch
lichto receptorov\Tvohva synpatikove od-
povede,t. j. tachykardiu a lzostup flaku kr-
vi. Za ryziologic\ich okolnosti ich prekqfuaji
zmenytJakukrvi qvolane primdrnyrnirespi
rabnjmi odpovedami[pozri obr. 4. 37).
Viacerd mechanizmy lp!fuajn na kolisa-
nie frekvencie srdca v rytme dlichania, t. j.
na respirainri sinusovli arytmiu (obr.
4. 69).

"iradidciaaktMty'

zmeny.,perikardialneho"
tlaku

zmenyintratorakdlneho
Uaku
dreddenie receptorov
rozpatia pluc

--------> Bainbridgeovreflex ------>

l-
zmenvarteriihreho --:> baroreflexy
tlakl kn'i

Obr. 4. 69 Hlaen6 mechanizmy respftadnej slnusovej arytmie

186
I
Gollzourejfler v}'vohva drdzdenie brusnlich orgenov
fplerus solaris] po n6]rlom Wpusteni ascitu alebo
[dere na brucho. Pritom \znikajri vagoveefekq' Ii
razni pokles tlaku krvi. bradykardia aZ zastavenie
ainnostisrdca.
Dal5iekardiovaskuldrnereflexy (Cushin-
gou reflex, pticny chemoreJlexa i.) sf po-
drobnejsie opisane pri jednotliwch regio-
ndlnych cirkuleciech.
SPECIALNA HEMoDYNAMIKA
Jednollivere$ondlnecirkuldciesu uspo-
riadane a regulovan6tak, aby r,yhovovalipo-
Ziadavkemprislusnich org6nova dasti tela.
KORONARNA
CIRITULACIA
Korondrna cirkuldcia predsLa\,ujenaj-
krat5i regiondlny kn'ni obeh v l'udskom te-
le. Korondrne ciely sd jedinlimi cievami.
ktor€ odstupujri v protismere krr,ndho toku
zo zaaialk\ aolq/ za cipmi semilun6rnych
chlopni. Mal6 vet\'y pravej a lavej koroniir-
nej afterie \,ysielaju v pravom uhle mensie
afterie, ktore prebiehajri cez myolcrrd (in
lramuralne cie\'y).V myokardeje velmi
huste kapilama siet (kapilarzclcra). Na jed-
no vl6kno myokardu dospelehodlovekapri-
pada priblDne 1 kapilara a v I mm3 myo-
kardu sa nachddza aZ 3 000 kapilar.
koronerne art€rie
V
arrenory
V
aatedololumindlne kapilary
ci€W
*
vdny
V
slnus coronanLls
Y
srdcov€ v6ny
V
komory srdca
Obr. 4, 70 Koroneflra cirkul6cia
(Upraven€podla Ganonga.l99l)
L87
Venuly sa zbiehaji do korondrneho si-
nusu a do pravej predsiene,kde sa odvd
dza pribliZne 70 %oprietoku krui korondr
nymi cievami. Zily z prar'€ho srdca
prechedzajri priamo na viace4ich mies-
tach do pravej predsiene a pravej komory
(obr.4. 70).
Korondrne riedisko me najkratsi obeho-
vy das, t. j. das od vstupu aastice na za
aiatku rieaiska aZ po jej \,Jtstupna konci
riediska (napr. menej ako 3 s u psaJ.Ko-
ronerne rieaisko ma aj najnizsi kritickf
uzatviraci tlak, preto sa prietok krvi
v korondrnomrieiisku nezastavuje ani pri
tazkej hypotenzii a ako prq/ sa obnovuje
p o z a s t a v e nci i r k u l d c i ev o n k a j S o um a s d -
Zou srdca.V riecisku c. -/'emorolis sa prie-
tok krvi zastavuje p systemovom tlaku
asi 5.33 kPa (40 mnHgl. v korondrnom
rieaiskuje to takmer aZ pri nuloqich hod-
not6ch.
ODpoRKoRoNARNTCH cIEv. Korondrnear-
teriehe riedisko sa skladd z dvoch oddie
lov, a to z veL\ich arterii, ktor6 kladrl prie-
toku len mallf odpor, a z ma{ch odporo-
Wch ciev s priemerom 250 I0 gm.
Sfdasnd Stridie ukazujri, Ze v pokojor,ych
podmienkachsa 40-50 0/ona celkovejkoro-
ndrnej vaskuldrnej rezistencii podielajLi
cie\'y s priemeromnad 100 pm.
al1eiololuminelne
cie\y
Tr,aKovro GRADTENTY v KoRoNr4RNoM RrD- Intramyokardirilny flak llirazne a.ySu-
eIsKU. Srdce je unikdtny org6n nielen pre- je koronarnu vaskularnu rezistenciu
lo, Ze zabezpel\e prietok kwi vset\imi a orplyviuje prietok kffi. Tento tlak kolise
tkanivami. ale aj prelo. Ze tytvdLra svoj so systolou a diastolou a odlisuje sa v pra-
vlastn]t perffzny tlak. Korondrnu cirkul6L- vej a lavej stene kom6r, ako aj v predsie-
ciu teda o\Tlyvnuju velkd kompresivneex- iach, epikardea endokarde.V Iavej komo-
travaskuldrne sily v zdvislosti od srdcov6ho re je extravaskulirna kompresia v systole
cyklu. takd velkd, ielen2o-3l a/opietoku krvi Ia-
Pre prietok krvi md rozhodujuci Wznam vou korondrnou a,rleriousa realLuje v sy.
tlakow gradient medzi tlakom na zadiatku stole. Pretozeslena pravej komory !]wija
a konci rieaiska. Pre koron6rne cie\.T/plati ovela mensiu silu, prietok krvi pravou ko-
ro\,'nakoako pre ciery prebiehajdcev pra- ronarnou aft6riou v systole predstavuje aZ
cujfcom kostrovom svale, Ze ich intravas- 50 0/ocelkov6hoprietoku (obr.4. 711.
kularny tlak i prietok hvi qfoazne ovp\"v- Tlakoq/ gradient v koron6rnom subendo
iuje okohqi extravaskul6rny Uak. V koro- kardidlnom riecisku lavej komoryje v iase
niirnych cievach je to tlak, ktoqi r1'tvtiu:a systoly nulo{ alebo dokonca negatiwty.
v iase svstolv mvokard. V powchoqich dastiach myokardu a epi-

diastola systola diasLola

80
prietok
(ml/min)
100

80

60

40

20

Obr. 4. 71 Fdzovi tlak krei v aorte

d pdetok krvi v lavej a pravej koto-
narnej arterll podas diastoly a sys-
toly
(Upraven6 podla Belneho a I-ewho,
r,0 (sl 19931

r.a8
Tab.4.S.Tlakkrvivaorte,vlhvejapravejkomoteatlakov6gradientyaorta-lavakomoraaaorta-pta-
v6 komora poias systoly a diastoly

Tlak Tlakovi gadient

{mn1Hgl (mmHg)

Iara komora prava komora aorta - fave komora aorta prava Komora

Systola t20 121 25 O I 95

Diastola 8 0 0 0 BO 80

kardidlnychcievachprielokkrvi az tak r.1r

razne neovplyviuje tlal< steny komory,
a preto je v qtchto aastiachprietok p\'nu-
lejSi.
Tlakoql rozdiel medzi aortou a pravou
komorou je \y5di v systole ako v diastole
(tab. 4. 3). Intramyokardielny tlak pravej
komory sa za ffziologic\lch okolnosti po
hybuje v rozmedzi0 4 kPa (0-30 mmHg].
Koronarny prietok v systole sa teda prilis
nermensuje.prielok kM cievami pravej
komnrv ic nlrm lei<i
75
PnIEror xnvr KoRoNARnyM RrEeIsKoM.
Myokard riplne zdvisi od aer6bnehometcr
50
boL4mu,a preto sa prisun lryslika nesmie
prerusit. Srdce spotrebr,ivav pokoji aZ
75 0/oO, prenriSan6hoarteridlnou krvou
r korondrnomrieciskua jeho lyssiu spo-
trebu myokardom pri zvlisenlichndrokoch
musi zabezpeiovat zqisenyi prietok knri.
Z toho l'yp\n a lineiirny vztah medzi spo-
trebou O, myokardoma prietokomkrvi ko
rondrnjrm riediskom (obr. 4. 72).
Prietok krvi korondrnym obehom pred-
Obr. 4. 72 Lln€{rny vztah medzi spotrebou 02
stavuje u dospel€hodlovekaasi 5 % minli- myokardom a prietokom Lrvi korondrtrym riedis-
toveho {ir'rhovdho objemu srdca, t. j. asi kom
250 ml/min, pribom 200 ml/min pretekd
rieiiskom lhvej koronarnej artdrie a 50 ml
riediskompravejkoronfunej art6rie.Pri na-
mahavejryzickejpreci, ked sa musi zvad5it 5i prietok krvi. MoZnoho r,ysvetlit\im, Ze
minrito\,t objem srdca a stupiujU sa naro v napinacejfdzekomorovejsystolysa cie\y,
LJ na zasobovaniemyokardu kyslikom, do ktore prebiehaju rnedzi vldknami myokar-
sahuje prielok kr-vikorondrnJ"micievami du. stldcaju.a t}m sa prietok krvi cez ne
ai 2 I/lr:'in. \,]trazne obmedzujeaZzasta\rije.
Prierokkrvi koronarnymobehom.najmd Pre prietok kn'i koron6rnym rieiiskom iotiz neplati
in(ramurdln),rnicievamiIavejkomorynieje vseobecnlivzorec:
plynu$, ale rneni sa v z6vislostiod srdco-
vej revohicie. Zmensuje sa podas systoly " R , ale vzorec 6 =
a narastd poaas diastoly. Tento jav, ozna- Ri+Re
dovanf ako tlakovo-prietokoqi paradox, Ri cie\"ny odpor, Re exlernll odpor \.!t!.6ranv kon
znamend.ie pri najt'f/Ssom llaku je najnil- trakanou silou myokardu

149
 Na zadiatku diastoly je teda prietok knri COr, i6ny H., kyselina mlieina a draslik.
korondrn].ryn deaiskom lavej komory naj- Pri hypoxii sa m0Ze zqlSit pdetok krvi ko
vadSi,na konci diastoly klesd. KedZetrva rondrn).'mriediskomai o 3OOo/0.pCO, a pH
nie diastolyzdvisiod frekvenciesrdca,prie- majf na priemer koroniirnych ciev mensi
tok krvi sa zqlsuje pri bradykardii a klesd \"\^/.
pri lysokej frelwencii srdca skracovalim Korondrnecie\,Tsa dilaluju i roznlmi
diastoly. humordlnrrmi letkami. Silnt vazodilateciu
r'Tvoldva intrakoron6rna aplkecia acetyl-
Pietok krvi koronarnyn rieaiskom vsak o\,?1!'i,iujri cholinu alebo histaminu. Acetylcholin sti
nielen kontrakcie myokardu, ale enstuje aj opaanli muluje uvohiovanie oxidu dusnateho z en
vztah - prietok krvi rpl)tva na kontratciu myokardu.
Nizke perfrizne tlaky v korondrnych cievach m6zu ry- dotelu koronarnych ciev, a preto je jeho
volaf myokardiiilnu ischemiu so znizenimmetaboliz uainok podmienenf stavom endotelu.
mu d konlraklilir).Nadnrhej5lranemo/u \yssreper- Podanie acetylcholinu r,yvol6va v normal-
fiizne tlaky lyvolat Greggouqfekl. kto{i spoaiva v tom, nych koron6rnych afteriach vazodihteciu,
ze pd zv:iseni prietoku kwj korondrnymi cievami nad
normdlnu uroven /uroreguld,le.a r;rovei zwluje v artdridch postihnuqich ateroskler6zou
kontraktilita i metaboiizmus myokardu. Dvojnasobni wvoldva vazokonstrikciu.
prietok kn'i koroniirnlm rieaiskom mdze zintenzi\,rit D0leZitri flohu v regulacii koronilrneho
Lonrrakciu>rdcao l5 00.Pri,rnoulohroja\,'uje,/rej prietoku majr,i aj latky t1'tvaran€ endote-
me zmena konfigur6cie myokardiahych sarkomA po lom koron6rnych ciev.
aas systoly a nasledn6 zvisenie kontraktiliq/ \' systole
Frankoirim StarlingoL'4m mechanizmom (pri zqiseni Akje endotelkorondrnychcievneporuse-
n6.plnekoron6rrnychciev sa zveasuje priemer ciev nyi, pri zv1,iseniprietoku sa ciew roztahuju
a okotqich myokardialnychvleken). (dtLatdciazdDtsld od prietoku). Vlfoazni re-
gulacny lply'v na korondrne cieq/ maju
REG'IL/.IICIA PRTETOKUXRW KOROJVIiRNYMRIE. vazodilatadneldtlqi produkovandendotelo-
ersxoM rtimi bunkami - oxid dusnati NO) a pro-
staglandin (PGIr),ale aj aj vazokonstrikane
MyocrdNNAAUToREcuIi.cIA. Autoregulacia ldrky endotelin-l (ET-l). Znlenrl pro
(,,lmutorndtendencia org6nu udrzat kon- dukcia NO v korondrnych art€ri6ch sa
Stantnli prietok krvi napriek zmenam arte- mdle prejavovaf vazospazmamia prispie-
ririlneho perfrizneho tlaku"J koron6rneho vat k vzniku slmpt6mov isch6mie myokar-
prietokuje dobreqvinuta. Primarnemies- du.
to autoreguldcie v korondrnom riedisku je
v mally'charterioldch (pnemer do 100 pml. NERvovA REGUL{.cta.Koron6rne cie!1
Myogenna autoreguldcia v korondrnych cie- majri v pokoji vaa6ivazokonstrikanJitonus
vach fungujev rozsahutlaku 9,33-13,3kPa ako ind riediskd, a tlim aj vad5iuvazodila-
(70-170mmH9. racnu rezen,u. ktord umoznuje $Tazn€
zvysovanieprietoku kffi. Koron6rne cie\'y
Mntnsolrcro-HuMoRr{LNA AUToREGULA- majt parasympatikovf i sympatikovri
cIA. Dolezitou latkou autoreguhcie koro- inervdciu.
narnych arteriol je adenozin, kto4i sa vo V koronArnychcievachsa nach6dzaace-
zvliSenejmiere uvoliuje pri zqiseni spotre- tgLchoLinesterdza, do svedai o frziologickom
by O, myokardom, ked kles6 jeho obsah zapojeni paras]'rnpatika do regulacie lume
v kapildrach i v myokardi6lnychbunkdch. nu koroniirnych ciev. Stimulaciou para-
Teto ldtka prechddza cez intersticialne sympatiko{ch vagoqlch vl6ken, ktor6
priestory, pdsobi na hladku svalovinu ko- inenuif koronarne riedisko. vznika len
ronarnych ciev - arteriol a qvolava vazodi- mierna vazodilatacia.Stimuldcia vagov6ho
latdciu. Ndslednlim zqi5enim prietoku krvi nenr vsak ryvoldva r{raznu bradykardiu
korondrnym riediskom sa uprar.uje pOr. a pokles tlaku kwi, do olplyviuje aj prietok
Adenozin sa takto ztaastiuje na konfole kwi korondrn)..rr riediskom. Paraslmpa-
perfrizie myokardu z hlhdiska metabolD- tikus inenujuci koronarne cie\'y sa akti\u-
mu. je napriklad pri stimulecii perif€rnych che-
Vazodilateciu (reaktiunu hgperdmtu)tryNo- moreceptorovpoaash)?oxie.
l6.vajri aj rozlidn€ vazoaktir.ne metabolity - Korondrne cie\y obsahuji o i p adrener-

19()
gicke receptory. Novsiesa udava, Ze inerve
cia koronarnych ciev mOZebyt sprostredko-
vana aj slmpatikofmi cholinergic$mi
vld{rnami podobneako v kosiroqich svaloch.
dr aj o2-adrenergickdreceptory nie sli
distribuovandv korondrnom riedisku rov
nomerne. or-receptory prevazuji vo vel
\lch epikardidlnych cievach,o2-receptory
v cievachs priemerom do 100 gm. Umeld
aktivdcia obidvochtlpov a-adrenergic{ch
receptorovWryolevavazokonstrikciu koro
narnych ciev. Nie je vsak jasn6, ai vazo
konstrikcia r'llroland cez o-adrenergickd
receptorymd fuziologicku ulohu.
V korondrnych cievach existujf aj Br
a B, receptory.Vo vel\fch epikardidlnych
cievachsi najmA B,-receptory.Po stimula
cii tychto receplorovvznikd koronarnava
zodilatecia.V koronarnom rieaisku preva-
Zuju B, adrenergicke receptory, ktor6 sli
citlivd na adrenalin cirkulujrici v plazme.
Na pni pohlad je paradoxni, Ze stimuliicia o-re
ceptorov spdsobuje vazokonstrikciu a stimuliicia
p receptorovopaini ja\', t. j. \'azodilataciu.Vazokon
strikcia vJ."'olan6stimuldciou o adrcnergiclqichre
ceptorov \rc velklich a strednich koroniirnych arteri
ach zapriaiiuje, Ze cie\y sa stevaj[ 'tuhsimi a \iac
odolevajuokolitemu tlaku, znizujri sa osciliicieprie
loku zo subendokardiado subepikardiapoaassysto-
ly a diastoly.a ti.n sa chreni prietok. ll adrenergicka
r.azodilauciajetypicke najmd pre mal6 arterie a slu,
zi na zabezpeaenie dostatoan6hopritoku kni. ktol/n
sa zabezpeauje metabolizmussrdco\'6hosvalu.
V Dolovanomsrdci, v ktorom chjibajr,i me
chanick6 efekty (zastavendiiru]ost srdcaJ.
\']'r,rolAvastimuhcia srdco\tch slmpatiko
rlich neruov vazokonstrikciu korondrnych
ciev. Za fyziologic\ich okolnosti vsak sti-
muldciou slmpalika vznikd opacnyjdv -
^y<uje sa prietok kni korondrn],mriecis-
kom. Aktivecia slanpatika alebo i cel€ho
s1.mpa Likoadrendlneho systemu sa spdja
s tachykardiou a so zosilnenim systoly, pri
dom sa sice obmedzujekoron6Jnyprietok.
ale zvysuje sa metabolickd aktMta myokar
du, do sa preja\uje dilatacioukoroniirnych
clev lnetabolickd. autoregulAcictj.Zmety
prietoku krvi korondrrl.rn riediskom pri ak-
livdciisymparikasd redar,ysledkom poso-
benia v5eflqich uvedenfch faktorov.
Korcnerne cievy su nielen efektorom rozlianich
irervovich \,?lyvov.ale obsahujir aj recepiorJreagu
l9l
jlice na chemick€l6tky.Roku 1867 B ezol d a Hirt
zistili, Ze po apljkdcii veratridinu do koronarnych
ciev klesii frelo,'enciasrdca i Llakk "'i a \znikd apnoe.
Tielo riainlry sa dali zablokovaf\agot6miou. Usudili.
Ze ide o reflexn]t dej sprostredkovanl/ vago\.jimi recep
tormi v koronernych cievach.Receptoryreaguji nie-
len na veratrin ajeho alkaloidy(veratridiny),ale prav
depodobneaj na in6 letLfr \znikajdce pri ischemii
myokardu.Tento reflex sa na4iva torondrny chemo-
teflex (BezoldoLiHirtoDJarischou refe!. Vj,raznejsi
vp\^r na lumen korondrnych ciev maju metabolictio-
humoriilne faktory.
SysrEMovA fiITMoRALNAREcuLAcrA. pde-
mer korondrnych ciev Iirazne or,p$nujri
katecholaminy.
Vazopresin r,lwoldvavazokonstrikciu naj-
md v epikardi6lnych korondrnych art€ridch.
Okrem noradrenalinua adrenaliiu maji svoju ulo
hu v reguldciiprietoku kni korondrnym rieaiskomaj
in€ mediiitory neuropeptid Y (Np\,).vazoaktieny
intestin{tny peptid (VIPI,tachykininy - substancia
P a neuopeptid K, ako aj peptid sivisiaci s g6nom
kalcito nu (CGRP).NPY sa poklada za \razokon,
stnkanf la&u, ktora \T,oldva najma konstdkciu od
poroqtch cievvnriti myokardu.\4P. CGRPi substan
cia P vI'oldvaji \.azodilataciukorondrnych ciev.
V situdcidch,ked sa aktimje slrnpatiko-
adrendlny system (napr. pri poklese tlaku
kM). sa zvySujeprielok kffi korondrn).,m
riediskom aj na fkor redistribdcie krvi zo
splarchnick6ho, z koin€ho a rendlneho
riediska.llm sa srdce ako vitdlne najdOle
Zitejsi organ chnini pred nedostatoinim
zdsobovanimkrvou (ischdmia).
OBEHKRVI MOZGOM
Lebednedutina (cauumcraniil obsahuje
u dospel€ho dloveka tkanivd mozgu
s hmotnostou pribliZne I 400 g. Priamo
v lebednejdasti CNSsa nachddzaasi 75 ml
kr,/i a 75 ml cerebrospinAlnejtekutiny.
KRI'NE zAsoBENIEMozcu. Arterielny pritok do mozgu
u alovekazabezpeauji S|}'ri pritokov6 art6rie - d\'e {ra.
corolides inl a dve oa. oerlebroles.Ve ebrdlne artdric
sa potomspajaj[ do a. bdsilans.Circuiusafienosusce
rebri (Willisi]. kto{i \,l,t!,iirEu karotick€ tepny s bazihr
nou arteriou.je zaaiatkomSiestichvethich art6rii, zii
sobujucich nlozgov1ik6ru. UZ pfi uza\,reti jednej
kdroli'kpi repnJfoklLlTial r,/nik.jLlnatrn; \n \)-.onr
veku priznalJ nedokn'enosti moz€u (cerebrdlno ischd
mia).prelozeu alovekaide cezveftebralneartirie len
mala ias{ arteridlnehop toku.
 Mozgov6cie\,Tsa $znaauji {iacertmi morlblogic
kimj osobitosfami.DDdotelo\'€bunlry kapilar mozgtr
k -, be pfllrehajLlltel't iutr ttottl.a im /nennZiiuiu
volni prestup ldtok. Kapilery sri obkolesen6astrocyt
i, ktor6 sa tesnc p pdjajir k baz6lnejmembraneka
pililr, hoci nepok{ivaju celir kapilarnu sienu Medzi
nimi sil otvory velk€ asi 20 nm V endotelovejcyto
plazmeje ponerne malo !,ezikula predpokladdsa len
slab\i\.erkulamy iransporl.
V plexus choroideuscxisiujll medzi endotelo{imi
bunkami kapilarnej steny urLriteotvory. choroidiilie
epitelov6bunky. ktor€ ich oddclujir od cerebrospinal-
ncj tekutiny. su vsak navzAjomspojen6peYnymispo
ieniami. Stena kapiler v choroidalnJ'chplexochje ty
plckd ri' l"n uzl'r:mt-po.ni m n'edzl'nd'lelo\Ll rl
hunl, rmi.dlF Ji w-nlq,,l]r.lcklricl$'rnodporoln
Mortologick€vlastnosti cie\, a niekto{ich tkaniv
mozgLrsri podkladom existenciehematoen(efaiickej
0anerv.
PRTDToKKRVI MozcoM. Mozog potrebuje
neprestajnyprisun O, krvou. Ak sa pritok
kwi do CNS zastavi,v priebehu 5-I0 s na-
steva bezvedomie.
Prietok kr,ri mozgom ovp\^,riuju okrem
mnohorakich faktorov aj biofyzikdlne
vlastnosti kwi, ktor6 zdvisiaod hematokri
tu. Optimehy prietok kn'i mozgovoucirku-
v pokoji
Ir' o
prr rozpra\,anr
a oroo
Obr 4. 73 oainky rozliinich podnetov na regiolahy pdetok krvi mozgod
r U n r " r e np
e o da B . r n F h oJ L e \ ! h o l 9 q :
L92
ldciou ie pri hematokrite 0,40. Niektore
Stidie irkazujr.i,Ze pn hemodihicii, ked je
hodnota hematokritu 0.30-0,35, sa zlep-
SuJureologick€charakteristiLy klri a z\ry
Bujesa regionelnyprietok krvi. MdZeto byt
aj nesledokznizeniadod6vLykyslika.
Pritokoqi tlak do mozgu sa rovnd stred-
nemu arterialnemullaku meralemu na
riromi mozgu. Vitokovf tlak zdLrrisiod in
trakranidlneho tlaku, pretoZekolasps in
tracerebr6lnychZil sa zabraiuje udrZiava
nim hodnotv intralumindlneho tlaku
o 0.27-0,67 tipa {z s mmHg) viac, ako je
hodnota intrakranielneho tlaku. Rozdiel
medzi strednym arteridlnFn tlakom a in-
trakranidln]"mtlakom predstavujeefektiv-
ny cerebrilny Perfrfuny tlak.
Celkovf prietok krvi mozgom musi
mat pomerne kon5tantn6 hodnoty. U do-
spel6hodlovekacirkuluje cezmozgov€cie-
w DribliZne 700 750 ml kn'i/min, io
piedstavuje asi 15 o/or,ivrhov€ho objemu
srdca. Po prepoditani na hmotnost mozgu
je to asi 50-55 ml/min/100 g tkaniva
mozpu.
poias drtderia cleklrickllm prudom
i.'.t3.'
pri ailani
l.At.
.i rd
 Deti majt po prepodtena hmotnosf mozguprietokrozvinutJi a udrziava normrilny prietok krvi
krvi \'lissi tal{mer dvojnasobneffob ml/min/100 g).
mozgo\'ftmi cievami v rozmedzi tlaku
Prietok krvi mozgomklesa v obdobi pubertJ,,ked sa
vyiovn;vdhodnotepneloku u dospellich. 8,7-18,7kPa (65-140mmHg).
Tento po
ldes zapnaiiiujri pohla\re hormony. Pre krvnli prietok mozgom plati
Monroua-Kellieho doktrina (mozog miecha,
Z porovnania pdetoku krvi mozgom cerebrospindlnylikvor. mozgoveclely a kr.,r
s prietokom krvi v priedne pruhovanlich sa nachedzajf v twdej schrdnke, preto
svaloch(v pokoji l-4 ml/min/ 100 g tkani- musi b1.tstaet ich objemovrelatime kon
va, resp. 30-40 ml/min/100 g pd preci), Stantnli).Zvaa5enieobjemu niektorej zloZ
Wpl)^/a.Zeprietok krvi mozgomna jednol ]q/ teda ov?lyvnujedalsieobjemyi ciikula-
ku hmotnosli tkaniva je ovetavySSiako clu Krn.
prietok v intenzivne pracujicom svale. Zrtsenie objemu tkaniva (napr. mozgu
MetabolizmusnervovJich buniekje mimo- pri nadore, qirone krvi, nahromadeni krvi
riadne r,ysolqia spotrebaO, mozgomje pri zdpornom pretazeni atd.) sprevdLdza
lakmer 50 ml/min u dospeleiro Cloveka.l. vzostup intrakranidlneho tlaku. Pri zvriseni
j. asi 20 0/ospotrebyO, cellim telom, hoci llalu nad 44.5 kJJ a{30-40mmHgjprierok
mozogsa podielalen 2 0/ona hmotnosti te- k;vi mozgomW"razne klesa a vznikd nedo-
la. krvenost niektorJtch aasti, ktore regulujf
Re$ondlny prletok krvi v mozguzdvisi od vitalne funkcie. Tento stav sa m6zeDieiavit
altivitjednotliq/ch oblasti, teda od ich meta- Cushingougmrellexom lide o nepravy re-
bolizmu. Prietok hvi sivou hmotou mozguje flex, pretoZeneobsaiuje vseiky aasti r;flex-
aZ 6-krat viidsi ako prietok krvi bielou hmo n6ho oblika). lschdmia predlZenejmiechy
tou (sivdhmota 80-130 r /min/ f 00 g, biela \,T'volevahyperterznu a bradykardickri re
hmota 20 rnl/min/ 100 $. Vjrazne zmeny akciu, priaom sa spoma\e d1/chanie.
prietoku sri dan6 aktudlryrni alrtivitami jed Vzostup tlaku krvi pomdha udrziavat prie-
notl dch oblasti a mozgoq/ch centier (napr. tok krui mozgoma bradykardia md obran
pohybjednou rukou r,]voldvazvlisenieprie- nli Wznam pre dostatodmi perfiiziu koro
tokr krvi len v prislusnejmolorickejkontra- narnych ciev v stave,kto4i znamendohro-
laterdlnej oblasti a podobnestimuld.ciaretiny zenie Zivola.
zableskami svefla zvysuje prietok lari iba
v oblasti podk6roqy'cha kdror.Vchcentier zra- METABoLTCKo-HUMoRALNA AUToREcuLAcTA
ku); (obr.4. 73). {obr. 4. 74). Tento tJ,? autoregulecie je
v niektorJrchoblastiach mozgu spomalenf
REGT]ITICIAPRIETOITIJKRW MOZGOM existenciou hematoencefalickei bari6w.
ZWSeniealtivity nervovehotkaniva vlvoli-
MyocENNA AUToREGULACTA. Tento typ va lokdlne zv)t5eniee)flraceluldrneho obsa-
autoreguhcie je v mozgor.lichcievach velmi hu draslika a cie\,y sa roztahujri. Vazo-

VAZOKONSTRIKONE
FMTORY VMODII,AIAONE FAKTORY
poldesp.CO, - h]?okapnia poldes p.O,
vzostupp,O, vzostupp-CO"
noradrenalin distendujrici tlak -2,--
ProstaglandinlPGl,)
tromboxen *v * <-- adlenalin
| <!---
oxid dusnahi

\*T"*.
Obr. 4, 74 Niektore mechanlzmy zapojen6 do regdecie prietoku krei mozgom

193
dilateciu \'}./olava aj adenozin, ktory sa HoRMoN,{rNAREcur"{cra. Prietok krvi moz-
uvoliuje z aktirmych buniek. Pri zachove- gom ovplyvnujf aj katecholaminy. Adrena-
vani tonusu ciev a ich zrnendchje ddleZitd lin lyvolava zq;senie prietoku krvi moz-
tiez koncentraciavo\ich i6nov vipnika. gom, troradrenalin zapriaiiuje jeho pokles,
Siln€ vazodilatadnErltinky md pokles Dreloie zerovei' n'volAva vazokonstrikciu
p,O, a zvisenie p"COz.Pri hypoxii a hy- mozgoqich artenoi Odinok qichto ldtok po
perkapniisa lakto preferencnezachovava intraven6znom podani je menej \},Tazny.
pritok krvi k citliv€mu nervov6mutkanivn Y'!znamn6.vazokonstrikcia mOZenastat pri
v CNS. Prietok krvi mozgom zostdva ne- kw6cani spojenom s extrdmne q/sohimi
zmenenyfdor.tedy,klim p"O, neklesne na koncentraciami katecholaminov. B.-adre-
hodnotu pribliZne 7 kPa 152 mmHg). VeI nergickdstimuldciaq/volavavazodilatdciu.
mi vyrazne sa vsak zvysujepri dalSompo s^-adrenergickdstimuldcia md za ndsledok
klese tenzie O' T6to vazodilatainri odpo- vizokonstrikciu.
ved trvd dlho, ale moZno ju modulovat
hodnotami p"COr. Vdychovalim 7 0/oCQ,
NERvovAREGULACIA. Mozgov6cieq/ sri iner
sa prietok krvi mozgomzry5uje aZ dvojnd
vovan€ tak sympatikovfmi, ako aj para-
sobne.
syrrpatikovfmi trervami. Auton6mny
Opadnl/, teda vazokonstrikinf rldinok
nervoq/ sysrem orply'vnujenajmd v5csle
m6 vzostup p"O, a pokles p"COr. Pri vdy
mozgov6cie\y. Ako mediatory sa uplatiuji
chovani dist€ho kyslika sa u zdravdho
nielen noradrenalin a acetylcholin, ale aj
dloveka zniZuje prietok krvi mozgom asi
neuropeptid Y, VIP, substancia B CGRP
o 15 o/0.
a i. Postgangliove slmpatikov€ neur6ny
Tento pokles vsak klinicky nie je W-
majrl na svojich zakondeniach nor
znarnny. Zmeny pH nemajrl qFaznejsie
adrenalin, neuropeptid Y a s€rotonin, za-
udinky.
koncenia parasympatiko!}tch neuronov
Najqiraznejsie aneny pietoku krvi qr''oland O, obsahuju acetylcholin a VIP a zakondenia
a CO, nastdvajli v sivej hmote. najmensie v bielej senzoric[fch nervov substanciu P a dal5ie
hmote. v mozoiku a spindlnei mieche-Mierna hlTo' polypeptidy.SubstanciaP, CGRPa MP ry-
kapnialp"cor okolo3.5 kPal.a u7 divno'"]'uzivana
zniienie objemu krvi v mozgo\tch cievach p intla' voldvajri vazodilataciu,neuropeptidYje va-
kranielnej h]?ertenzii. V sriaasnostisa ukazuje, Ze zokonstriktor.
akceptovatelne irovei hypokapnie m6ze mat za n6- Syrnpatikovd reguldcia cerebralnych ciev
sledok nebezpeanenizlry prietok kn'i v niekto{ich ob je relativne slaba. Pri stimulacii cervikel-
lastiach mozgu.
nych slnnpatikoq/ch nenov vznikf u expe-
rimentdlnych zvierat mierna konstrikcia
Osobitndpostaveniev regulecii cerebrel mozgowch ciev, ich steny sa vsak stdvajri
nej hemodlmamikym6 oxid dusnatf (NO), zarovei pevnejsimi, io ich chrrini pred
kto{i s}mtetizujriendotelovebunky. NO di- prasknutim pri r,ysokom tlaku.
funduje do wstvy hladk€ho svalstva ciev Mozgovdciely su inervovareaj paraslm-
a cez cAkLickAguanozinmonojosJdt(cGMP) patikoqmi vlAknami n. Jactalis. Ich stimu
sprostredkovdva ich relaxaciu. Existujf miernu vazodilatdciu.
ldciar.lrvoldva
d6kazy,ie NO md na cerebrdlneciely to Nervova regulecia mozgoveho prietoku
nich; dilatadni idinok. Predpoklad6sa, Ze md menbi qlznam ako humor6lna reguld
md doleZiti rllohu v cerebrovaskularnej cia. Blokdda auton6mnych nervov prietok
odpovedina h]?erkapniu, isch6miu, sub- krvi mozgom prakticky neor.plyviiuje (obr.
arachnoiddlne krvdcalie a i. 4.75).
Lumencerebr6lnych cievregulujuaj Pro-
staglandiny. PGI, vyvoldva vazodilataciu, MERANTE PRTEToKU KRVIMozcoM. Celkow
tromboxen vazokonstrikciu mozgovych prietok kffi mozgovoucirkulaciou moZno
ciev. MechanZmusich rldinku zatial nie je merat u dloveka Ketyho-Schmidtovou
riplne objasneni. Prostaglandiny \yvole- rnet6dou DomocouN"O, ktore sa zakladii
vajri vazod ataciu zrejme or'plyviovanim na Fbkauompincrpe (lrietot twi orgdnom
produkcie CO' pripadne NO. sa m6Zeurdit podla mnoZstvaldLflry,ktoru

194
 Obr. 4. 75 Prietok krgi
mozgovim rie6iskom prietok
pri rozli6trom systemo- krvi
vom tlaku krvi v poko- [ml/min/
jt s autoregulaitim 100gl
utlrZiavanim rovtral6- r50
ho prietotu, s matim
vp\rvom dreidenia
sympatika a v,irazni
vzostup prietoku v hy-
perkapnii
lupraven€podla poaas dridc-
Honzikovej.I992) n i as t m P a t i k a
1.tt

orgiir vychyidz knmeho pnidu za jednor magnetickou rezonanciou. Okrem toho

ku aasu.a delenimlejto hodnorydilerenci- sa pouZivadopplerovsk6 ultrasonografia,
ou medzi koncentrdciouldtky v arteriehej pomocouktorej sa meria 4ichlost toku kr-
a vo ven6znejkffi z org6nu). vi v niektorej mozgovejrepne. a laserovi
dopplerovskd fl owmetria.
V y s e r r o v a nd j) i c h ar m e sp l l n o r '- 1 5 0 \ r O . 2 t .
^
O a 64 0. N l0 min. , o ic do.tdtocnJi ca\ na !]rvo.
rcnie ro\.'nov6zneho stavu pre N"O medzi mozgoli.m PLOCNACIRKULACIA
tkanivom a kmou odtekaliiou z"mozgu.Simultdnne
sa odoberaj! vzorky z a. a v. jugularis int. (miesan6
cerebrdlnaven6znakrv), a to na zaaiatku inhalecie Plfcny kwnli obeh spdja prav€ a lhv6
a v jednominutolich intervaloch.Zo ziskanich rida srdce, priaom prebieha rlimena dlichacich
lov sa urauje prietok llirvi mozgom podla Frckouej plynov.Pfuicne ciery sa morfologic\ podo-
baju cievamv syslemovom obehu,no slena
o. pulmonaLba jej velhjtch vetiev obsahuje
Dal5ou met6dou pri urdovani prietoku viac elasticlqich vldken ako hladkej svalovi-
kJvi mozgomje merarie impedancie moz- ny. Phicne arrerioly su krdtke a Siroke,
gov6ho tkaniva. V podstate ide o reople a preto kladf prietoku kwi len malti odpor.
tyzmograJicki metddu, pomocou ktorej sa Aj pftlicnekapilzirysri krarsiea Sirsielprie
lyhodnocujri relatir,ne zmeny v prieioku mer 7-10 Uml ako kapilaryv svstemovom
Krvr mozgom. obehu. Majrl vela anaitom6z, t;We kaZda
Prietokknri mozgomsa mOZeposudzovat alveolasa nachddzaakoby v ko5idku z ka-
aj podla redioaktivib' jednotliqich iasti pilarnej siete (obr. 4. 76).
mozgupo injikovanirddioakti\,,nych aastic.
ktore sa pri svojejvelkosii [15 pm] zachy OsJnM rnu v pI]ucNoM RrEeIsKU,V Dlic-
tavajd v kapilarnom riedisku uZ pri prvom nom rieiisku sa za normdlnvchpodmienok
prietoku. Intenzita Ziarenia ie funkciou nachedza u dospeldho dioveka takmer
prietoku krvi. I I krvi, z tohoje v pfticnych kapildrach len
V klinickej pra,{i sa prietok kr-vi mozgom asi 100 ml. Pretozesystoliclrt ql.i,rhoqf ob
urduje pomocou mozgovej scintigrafie jem_srdcaje 70 ml. pri kazdejsystolepra-
s pouZitim xen6nu (r33Xe),pozitr6novou vej komory sa krv v pfticnychkapilarach
emisnou tomografiou a nukle6rnou \Trmieia.

195
 Obr, 4. 76 Usporladanie
cieY vo funkinfch jed-
notkdch plric
(Upraven6 podla Tortoru
pticne a Anagostakosa.19901
afienoly

respilaan€
bronchioly

ductus
alveolais

alveoly

Objem kwi v plfcnom rieiisku patri do sticidlnej tekutiny je asi 1,87 kPa
eentrilneho objemu krvi. V leZiacejpolo- (14 mmHg). Tato tekutina obsahuje viac
he sa objem krvi v plfcach zvy5uje asi bielkovin ako intersticid.lna tekutina na pe-
o 400 ml, pri postaveni sa tato kw dostava nf€rii, kedZe phicne kapilary prepistaji
sp.if na perileriu. Objem krvi sa zvysujeaj relati\Tre viac molekul bielkovin. V perifer-
pri hlbokom vdychu (zvisenly'ven6zny ne- nych tkanivdch me tento flak pribli.Znepo-
wat). lovidnri hodnotu.
Sily ttlaky) sposobujtce pohyb tekutiny
I(l'v v plicnom fieiisku nie je distribuovane ro!'no z krvi kapiler do pfticneho intersticia (tlak
merne. V stoji a v sedezavisi jej rozlozeniev plicach v kapilS.rach 0,9 kPa, koloidno-osmotichi
od hydrostatickeho tlal<u gravitiicie. Objem krvi sa tlak lntersticidlnej tekutiny 1,87 kPa,
z\'ySujev smere od hrotov pftic k ich biiam. negatimy tlak v intersticialnom pdestore
l. 1 kPa) mairi suhrnmi hodnotu
Tr.AK KRVI v pttcNoM oBEHU' Systolickli 3,87 kPa. Hlavnd sila, ktordL Wvoldva ab-
a diastolichy'tlak krvi v a pulmonalis je sorpciu tekutin do kapildr, je koloidno os-
3,3/1,1 kPa {25l10 mmHgl, strednl/ tlak moticki tlak plazmy s hodnotou asi
md hodnotu 2,0 kPa (15 mmHg). Tlak kr- 3,7 kPa (28 mmlF.g).Za normdlnych okol-
vi v plucnych ZildLchdosahuje len asi nosti teda sily, ktore umoziujf prestup
0,667 kPa (5 mmHg). Pre tieto nizke hod- tekutiny do intersticia pltc, mierne pre\y-
noty sa plfcna cirkulacia oznaiuje aj ako S u i ur e s o m a n us i l u ( p r i b l i z n e
o 0 . 1 3k P a .
nizkotLakou € rieitsko. I mmH$.' Predstalr-rje eisti priemerny
Tlak krvi v phicnych kapil6rach je mimo- frltradni tlak, ktoq/ zapridiiuje mierny
riadne nizky [asi 0,9 kPa, 7 nmH9' do kontinudlny tok tekutiny z plazrny kni
predstal'ujejeden z rozhodujricichfaktorov plucnych kapildr do interstici6lnych
pri udrZiavani alveol voln3ich pre ventilSL- Driestorov.Tdto tekutina sa dostava spet
ciu. Tlak v intersticialtrych priestoroch (in- do cirkul6cie cez plucny lymfatickl/
tersticiaha tekutina) v plucach mA nega- system, dim sa alveoly udrziavajf volne,
tivrre (subatmosferick€) hodnoty. Pomocou bez tekutiny. Ak sa hodnoty tlakov qfraz-
mikropipety Wravenej do intersticia pllic ne zmenia (napr. zqi5i sa kapilarny tlak
sa zistilo, Ze jeho hodnot^ -5 aZ nad hodnotu onkotickdho tlaku alebo po-
ie
8 mmHg. klesne onkoticlgi tl aki , vznlkd pticna kon-
Koloidno-osmoticlqi tlak plucnej inter gescia aZ phlcnA edem.

196
ODpoR pr,0cNrBHoREersKA. Nkky tonus
hladk6ho svalstva plucnych artedol, ako aj
morfolo$ckd stavba, celkov6usporiadanie
plucnychciev.ich dlzkaa priemerprispie-
vajri k tomu, Zepl'ucne ciety kladi prietoku
krvi len ma$ odpor Preto sa pfi-lcna cfku-
ldcia oznadujeako nbkoodporou€rieiisko.
V systemovon obehu str hlarmi.m miestom, ktor6
urauje\ a-kulirnv odpor.dnenolv.V pld.nom ricci5
ku sa art6rie a arierioly podielajuna odporeasi 40 70,
kapilary dhlsind 40 o/oa \'6ny 20 %.
Takito rozdelenierezistencieje zekladom rovno
mem6ho poklesu tlaku v celom pdebehu plucneho
rieaiska.
Ror'nal{rm sposobom ako systemovu va-
skularnu rezistenciu mozno rypoaitat aj
odpor, kto4i kladri prietoku krvi plicne
cie\,y - plucnu vaskuldrnu rezistenciu
{PI!R):
TK TK l5 { n'mHo
a"^*, 5.5 l/nlin
= 2,2 mmHg/l/min = 0.13 R
Plfcna vaskuldrna rezistencra ura za
normdlnych okolnosti hodnotu okolo
2-3 mmHg/l/min. t. j. 0.12 0,18 R.
Z tohto qipoitu lyplliva, Zena prietok kr-
vi 1 l/min pnlcnou cirkuldciou staii niz
k y t l a k 0 . 2 7 0 . 4 k P a1 23 m m H g ) P . ripo-
r o v n a n is o s y s l 6 m o v o vua s k u l d r n o ur e z i -
s l e n c i o uj e p l u c n a v a s k u ) d r n ar e l i s
tencia aZ 10 kret nizsia,
Plucny vaskuldrnl, odpor tahmer r,6becneovpllv
iiuju zmeny minlitoveho vllTho\.6ho objemu srdca.
TLlronezavislo-f /dberpp.ujeJedndk o /e pn ^ispri
mindtovehoobjemu sa cie\., ktor6 boli predttm ko-
labo\.an€,otvarajr:i,jednak to. Ze pllicne art6rie sri
poddJineJ.ic ako "y"t"mor'' dnede.ZrJ.\enim prie
meru pd zr.lisenitlaku klesii ich odpor. Tieto vlast
nosti plicnej cirkuliicie umozriuji, Ze aj napriek vel
kemu zliseniu minrjtoveho objemu pravej komory
{napr. p ryzickejprdci) sa plucny arteridlny tlak vi
raznc nez\nrsuje,
Pnrsror xnvr ptircNyMRrEersKoM.
VeLhi
a malli kr-vnyobeh su lzdjomne seriolo
spat€,preto musi pretekat ceza. pulmona
lis za dasovu jednotku takmer ror,nakd
mnozstvokwi ako cez aoriu (u dospel6ho
dloveka 5-5,5 l/min). Ak by prietok krvi
cez aortu a a. pulmonalis nebol ror,na\i,
L97
hromadila by sa kw bud v systemovom,
alebov plicnom obehu.
Piietok krli nie je riplne totozni. pretoi-evseLkakn'
nepretek6 cez plucnu cirkuieciu. Asi 2 70kn'i v peril€r
nej cirkulecii predsta\.nje kn'. ktore obchidza pnicne
kapilary cez bronchi6lne ail,ene lfAznrlogirw plictrg
\lcrdrl.Trnlo obFhnta pte plucdnr 'ricny\.r.,n.m.
Prielok krvi cez plucne riecisko nie je rov
nomerny.ale \l,raznesa z{chluje pocassy
stoly.Richlost toku krvi v a. puhnonalisje
takd isid ako v aorte, kolise podla systoly
a diastoly (120/0 cm/s na zaaiatkua. pul-
monalis).PriemernAqlchlostje asi 40 cm/s.
Z\;chlenie prietoku hTi podas systoly je vi
diteln€ v kapilarach i vo vendznejdasUphlc
neho riediska.V pnicnej cirkuldcii sa viac \'y-
s\tuje turbulentn€ pnidenie, ktor6 podpo-
ruje aj stavba endotelu ciev. Endotel phic-
nych ciev r'yzerd ako dlaZba z vel\ich dlaZ
dic s rrjiraznlfon\'yqi6eninami, v ktoq/ch sa
nachadzajrijadra endotelo\.Jrch buniek. Tieto
bunky ',lsuvajudo lfmenu mensiea nepra-
videln6 qibeZky. dim sa turbulentnd prude-
nie hr,,i, ktor6 oryb.rynuje metabolichi aj
transportnt funkciu endotelorrjrchbuniek,
z\ryraztutje.
Prietok kwi plucnlrn obehom ovpl],'viujri
mechanick6 faktory, a to \,nritrohrudni-
kor{ a hydrostatic\i tlak.
Pd inspiriu sa rozsirovanim hrudnika
a poklesom brdnice zr,ysuje negativita
vnftrohrudnikov6ho tlaku. pricom sa
z\.y5ujeven6zny navrat do prav6ho srdca.
Dichanie priamo or,plyvnuje aj pltcnu vas
kulernu rezistenciu.Pri miernom inspiriu
odpor kles6,pri hlbokom vdychu sa phicna
vaskuldrna rezistenciaz\,ysuje pretiahnu
tim phicnych ciev do diZky.
Distribuciu prietoku kr-vi v plicach
ovplyviiuje hydrostatickf tlak. U stojacej
dospelej osoby je najniZsi bod pluc asi
30 cm pod najl,yssirnbodom plfc, do pred-
stavuje tlako{ rozdiel 3,1 kPa (23 mmHg).
Asi 2 kPa {15 mmHg) predstaruje tlak nad
srdcom a 1,1 kPa (8 mmHg) tlah pod srd
com. Pldcne arteridlne tlalrl v hornl/ch ob-
lastiach pluc sri teda u stojacej osoby asi
o 2 kPa (15 mmHg) niZSieako tlak v a. pul-
monalis na riro\Tli srdca a tlak v najniZ5ich
oblastiachpluc je asi o l,1kPa (8 mmHg)
\ySSi ako tlak na riro\,ni srdca. Teto sku,

poaasryzickejndnahy
dohe
notna stredne
dast pluc aasf pluc aast pluc
obr. 4, 77 Prietok krvi cez 6zre oblasti pltic
v pokoji (v stojacej polohe) a po6as fyzickej tri-
mahy
Prielokkrvi v apiLiilny''h oblasliachDTuclndime
v pokoji)je velmi nizlry a vaasina ki\ri preteka dohou
z6nouplic.
(Upraven6podla Gultona a Halla. 1996J
todnost qfrazne ovpllviuje distribiciu
i prietok kffi v rozlidnllchoblastiach plic.
V slojacejpoloheje prietoknajnizii v ape-
xoch pluc a najlyssi v dolnej tetine plfc
lobr. 4. 77). V tejto poloheje prietok kffi
v bazdlnych dastiachpltic aZ 8-hat vad5i
ako prietok v oblasti hrotov pluc. Prietok
krvi velmi qfoazne kles6 aj od hilu smerom
k powchu pluc.
Pri hodnoleniprietokukrvi plucnlmi cie-
vami jednotlirfch oblasti pluc v stojacej
(sediacej)polohetreba brat do uvahy nielen
hydrostatickf tlak (krvnli tlakl, ale aj
alveolirny tlak, kto{i {iznamne oqb'v-
nuje prietok krvi kapildrami pluc
V stojacej polohe alveoldrny tlak v api
krilnej z6ne phic prelySuje knmli tlak arte
riol a kapildr, a preto sa prietok kn i cezka
pildrne rieiisko v tejto oblasti pluc (z6nal)
realizujelen poaaswcholu systoly.
Z6na I je teda oblast, v ktorej alveolerny
tlak prerysuje krr,nli mikrocirkuladnf tlak,
takze pri stladeni kapildr alveolarnyrn tla-
kom neexistuje ani prietok krvi ani {mena
pllmov. Tdto z6na patri do alveoldrneho
mrtveho priestoru. V leziacej polohe je
plucny arteri6lny tlak spravidla vea5i ako
r98
vertik6lna vzdialenostmedzi pravou pred-
sieiou a nezavisloudastou plic, tzkZe 26-
na 1 v leziacejpolohevlastne neexistuje.
Y mne 2,lrtord je v phicach stojacehoalo-
veka smerom k bazam, je plfcny arteriflny
flak viid5i ako alveolarny flak a tento flakje
zasa vedsi ako plfcny venozny tlak. Prietok
kffi kapildrami exisluje. ale zvysujesa po-
stupne a line6rne nadol touto z6nou.
Y z6ne 3 arteri6'Iny aj ven6zny plucny
tlak prer.y5uje alveolarny tlak. V tejto z6ne
sri v5eiky kapildry otvoren6(obr. 4. 78).
DdleZi!fon a rozhodujtcim parametrom
funkcie krvi, plfcneho obehu a dlichania je
ventiladno-perfiizny pomer. Sprdury po-
mer ventildcie a perfiizieje z6Lkladom dob-
rej oxTgeneciea eliminecie COr. Pri naru-
Seniventiladno-perfrizneho pomeru prebie-
ha v phicach neadekvetnaqimena p\mov.
Za normAlnych, pokojoqich podmienok
plati tento vztah:
i alveoldrna ventilecia
$ prletok krvi plicn)'rn rieaiskom
4.21/lr'ljn ^-
5,5l/min
Pri b/zickejzaiaii sa t-entopomer zvy5uje
V= 261/min a Q = 15 l/min, takZe
[napr
v/0 = 1,7).
Ventiladno-perfuznypomer v jednotliqich
iastiach pluc podmieiuje gravitacia spolu
s lokdlnymi zmenamidistribrlcie,ventilecie
a perfrizie.
Ventiladno-perfrlzny pomer v jednotli-
{ch iastiach plic je v leZiacejpolohe tak
mer rovnomernli,kedZeinterpleurdlny tlak
i tlak kffi sli v oblastiach plfc relatilrte
romak€. V stojacej polohe vsak hydrosta-
tic\i flak pOsobina ventil6ciu a pedr-:iziu
v apexoch,resp. na brizachpllic rozdielne.
Hydrostatickd zloika l\akts kwi klesd nad
urovnousrdcaa vzrastapodjeho riroviou.
TIak krvi na b6zach pltic je teda viidSiako
pri hrotochpluc. takZebdzyplfc majn ci
e\y viac rozsirenea maju i \T/55iuperfuziu.
Intrapleurdlnytlak je zasanegatit'nejSi pri
hrotoch phic (asi -13 cmHrO) ako na b6
zach phic (asi -3 cmHro). Preto sri alveoly
pd hrotoch pltc rozdiren6viac ako alveoly
v oblasti b6z, ktor€ si men5ie a roztahujd
 V LEZIACLI POLOHE
alveolerny

tlal( v
pry:iy..h\

tlak
v lavej
prcdsieni

€>
Obr. 4. 78 Trcjz6troqi model plic dloveka v stoji a v leiiacej polohe
v z6ne I alveolamytlat prerysujetlak v pfticnych arteriich i v lavej predsieni.plucne kap iiry sri korabovan6
a prietok kJvi sa zasta'"'uje.V zdne2je siceflak v ptucnlch arteridchvacsi ako alveoterni flak kto{i prerysuje
tlak v_lavej predsieni, no tllm sa stazuje ai zastavuje niiwat krvi do lave; predsiene. V zdne: ttar<v
ftrrcnycn'
art€ri6ch i v.lavej predsieni pre\,ysuje arveoldrny dak a vsetlfr ptrcne k;piliry v tejto z6ne si funkind s prieto-
kom krvi. V leziac€jpolohezvydajnez6na I chiba.
(Upravenepodla Sykesa,lg95)

sa najma podasinspiria. K vaasejperfr-izii morfologickd usporiadanie ptlcneho obehu

ieda pajimaju vdciiu frakciu inspirovane md tenrollp auloreguldcie mensi\iznam.
ho vzduchu a v inspiriu sri zarovei lepsie
ventilovan€.Vllpoaetventilaano-perfrizne- Mnrasolrcxo-HuMoRr{LNA AUToREGULA-
ho pomeru jasne ukazuje, Ze tento pomer CIA.Tenlo [,p autoregulacie maju pre pne-
je rysoh/ v hornlich aastiachphic v stoja tok krvi plucamirozhodujr.ici \,yznam.
cej polohea klesd od hrotov smerom k bd- Za ffziologic\ich okolnosti je hladkd
zam plic. svalsfvoplucnych mikrociev.kto16sa na-
chddza v blizkosri alveol. pod naj\,yssim
PILicakompenzujri regiondlne rozdiely v alveolifunej
ventlacii a prieloku krvi jednak zqisenim alveotarne
tlakomlryslika(p,O, 13.3kPa. t00 mmHgl.
ho tO, a zruzenimO, lbronchioly.d rozsirujLlo O , d i f u n d u i ec e l r F n k u a l v e o l a r r r sur e n u
usmeriujl inspircvani vzduch k relati\11eslabsie priamo k bunkdm hladk6ho svalstva. pri
ventilovanlimalveolamv hrotoch phic).jednak znize, poldesep.,O,.hypoxiivznikdv plfcnom rie-
nim O?a zvlisenim CO2fpri vazokonstrikcii sa krv re iisku silna vazokonstrikcia.Podobne,ale
distribuuje z hypoventilovanl/chhroto{/ch aasti ptri-
cl. Visledkom ta}ejto komperzdcieje mensi nesrilad slabsie a variabiln€ reakcie mozno Dozoro-
medzi alveolernouventiliiciou a perfliziou. hoci roz vai pri zvysenip,CO, a pokjesepH. Tielo
diely vo ventiladno-perfriznompomeremedzi hroLmi zmenyskor modulujureakciusvalovinyna
a b6zamiphic v slojacejpoloheexistujli. hypoxiu. Je zaujimave.Ze h)?eroxia ne\,y
volavavazodilateciuplucnych ciev, t. j. pri
REGUI.ACIA PRIETOKU Ilx.W PLACNYM 4/ziolo$ickomp"O, je tonus pfticnych ciev
RIECISKOM naJnzsl.
Plicna hapoxickd uazokonstrikcta vzniklL
Prietok kwi plfcn).rn riediskom aktiwre v malich arteriach muskularneho typu
reguluju okrem mechanicl$tch faktorov a v aflerioldch. Pri celkovejhypoxiije vazo
owlyvnujicich distribriciu krvi aj humo- konstrikcia zretelDev celom plicnom rie-
rdlne ldtky a autondmny nervo\ i system. disku. Pri lokalnej hypoxii mitie vzntkal re
MyocErurraauronnculain So zretelom na giondlna Dozokonstnkcia. Jej 8/ziologichi

199
\r]iznamspodivav tom, Zereguluje redistri
buciu krvi z hypoxic$ch oblasti (zleventi-
lovanl/ch)do oblasti, ktore sl-idobre venti
lovane.Hlpoxickd varokonstrikciamd za
nrisledok odkloneniekr'"rr6hoprudu z hy
poxickejoblasti pluc, takZecelkovosa zlep-
i,,ia r^;manr nlwn^w
Mechanizmy\zniku pulmonahej hypoickej l'azo
konstrikcienie su zatial objasnen6.Plucnu hypoxickti
vazokonstrikciumozno\\'olaf aj v izolo\'anomprepa
rilte plic. To znamene.Ze je regulovanelokeln].ni
mechanizmami. Kontmkcia hladkej svaloviny ciev
\rznikeaj pri priamom p6sobenihypoxie,extravasku
larnom uvohleni medietorov (histamin, s€rotonin.
eikozanoidy).medidtorovprodukovanich a uvolhova-
nych endotelom(h]?oxia z Zuje uvolilovanievModi
lataandhoNOI i pri , iseni produkcievazokonstika
n6ho endotelinu.InhaleciaNO m6zeqvolaf relaxdciu
pidcnej \'^zokonstrikcie.
Pri obstrukcii bronchovsa knm6 riedisko
zasobujuceprislu3nd alveoly.v ktoqich sa
lf'yija hypoxia. kontrahuje, a !fon sa kw
presiva do inich, lepsieventllovanfch ob-
lasti. Pokles pO, rlwoldva alveolokapilir-
ny reflex.
Opadnr.isituriciu predstavr.rj
e obstrukcia
kr-vneho prielokuv aasli pluc. ktord md za
ndsledokzniZeniealveol6rnehopCO, v pri-
slusnej oblasti. CO2neprenika v primera
nom mnozstve z krvi do alveol a hypokap-
nia vedie k bronchokonstrikcii danej
oblasti. Tento dej sa oznaaujeako kapil6r-
nobronchiilny reflex.
Pri regulacii krvn€ho prietoku a tlaku
v phicnom rieaisku {ale nielen taml me
doleZitf rilohu phicny vaskulerny endoiel.
Vazodilatdciaplucneho riediskasa dd ly-
volat ldtkami, ktor6 stimulujti tvorbu oxi-
du dusnat6ho (NO). Zde sa, Ze d6leZiti
lilohu v kontrole uvoliovania tohto W-
znamn€ho vazodilatatora plucnych ciev
mOZemat pulznll prietok a lokalny shear
stress.
Endotelove bunky phicneho riediska
majf schopnost produkovat i odburavat
Velkd mnoZstvo prostaglandinov. Tym
or.plyvnujf nielen odpor ciev, ale aj per-
meabilitu endotelu a dalsie funkcie.
Vliraznu aktivitu v tomto smere dokazuje
produkcia a uvoliovanie siln6ho vazodila
6tora PGI2.
Ako vazodilatetor v plucnom rieaisku
mdzepdsobit aj faktor aktivujtici trombo-
2o0
cyty (pLateLetactiDattngJactor. PAF), ace-
tylcholin a bradykinin. Ror'nahi idinok
n.rajri inhibitory en4tmu konveftujuceho
angiotenzina adeninovenukleotidy.
Vazokonstrikciu plticnych ciev q/vole-
vajri prostaglandiny (PGE,,PGF, a PGD2)
a tromboxin [TXAr).
Tromboxdn poch'dza z tzv. ptlicnych intravasku-
ldrnych malrofago\., ktore adhemjri na steny pltic-
nych ciev na povrchu endotelo{ch buniek a fagoclr
tujil rozliiny material. Pravdepodobne
su tlim najvaa
iim producentonr,ktory mA vazokonstrikaniaj bron'
chokonst kani Liainok.
Viznamn)tm produktom endoteluje pep-
tid endotelin, kto4i lyvolfi'a vazokonstrik-
ciu. Jeho produkcia sa zvysuje v hlpoxii
a zrejmeje zapojeni do mechanizmo\,pluc-
nej hypoxickej vazokonstrikcie. Vazo-
konstrikciu v phicnom rieiisku \r]'volevaaj
noradrenalin, angiotenzin II, s6rotonin
(najmaiu experimentalnychzvierat) a his-
tamin.
NERvovARncIIL4.cIA, Plucne ciew su iner-
vovane parasympatikovfmi viAknami.
ktor6 prichddzaju k cievam pltic cez n. ua-
gus, ale i cez n. phreniclls,a sympatikoqf-
mi vliknami cez cervikdlne slanpatikov€
ganglia.Pdtomne sri aj peptidergick6vldk-
na (nonadrenergick6, noncholinergick6
vldkna),no ich riloha zatiaLnie je riplne ob
jasnenii.
Paraslmpatikovd aktMta \'Tvoleva mier-
nu vazodilatdciuplucnych ciev, sl.mpatiko-
r'€ v16'knainervujricep|icne cier'yzabezpe-
aujr:ivazokonstrikciu.lch Wznam pre regu-
ldciu pokojn6ho prietoku kwi phlcn1,rn
rieaiskom je pomerne mali. Pri z{lseni
tonusu sympatika klesd prietok krvi pluc-
nlm riediskom len asi o 30 o/0.Yazo-
konslrikciasl[7i v tomlo pripadenajmiina
znizeniekapacilyplucnej cirkuldciea mo
bilizujekfl z phicnehoknmehorezenrodra
(pri telesnejndmahe, strese a pod.).
Pri viacerych reflexnfch dejoch vznikaji
v ph-icnej cirkulecii opaan€ reakcie ako
v systemovejcirkulecii.
SPI,ANCHNICIN{
CIRKUI"{CIA
Splanchnickacirkuldcia zahrnuje krvnf
obeh Zalfdkom, tenkim a hrubfm ire-
 vom, pankreasom, peaeiou a slezinou.
Tieto region6hreobehy sri usporiadanepa-
ralelne a zasobuju ich tri art€rie a. coe-
liaca, ktora zesobujea. hepatica, Zalidok,
slezinu a iast pankreasu, o, mesenterica
sup., ktore zdsobuje vetvami pankreas,
tenke arevo a dast hrubdho areva, a. me-
sentericatnJ.,ktora zasobujezvySokhrub6-
ho dreva.
Splanchnickli prietok krvi predstavuje
u dospel6hodlovekav pokoji asi Stvrtinu
minitov€ho {h'rhovdho objemu srdca
{ l 5 0 0 m l / m i n ) . S p l a n c h n i c l qvt e n o z n y
syst6m sltZi ako veLkli rezewo6r krvi,
v ktorom sa nachiidza pribliZne tretina
celkov6ho objemu krvi.
Cez brusne orgdny a peiei prechddza
pribliZne 30 0/ominritov6ho r.Jttrhov€hoob-
jemu srdca. Peaei dostavaasi I I krvi/min
cez D. portae a 0,5 I cez a. hepatica (obr.
4. 79).Viii5ina bruSnychorgdnovje zaso-
bovardcezparalelneokruhy.pricompecen
dostdva hv z aterieheho aj ven6zneho
riediska (v. portae).
Splanchnickd cirkulacia je Specificke
t]/m, Zemedzi art6riami, ktord zesobujriZa-
ludok, drev6.slezinu a v. hepatica, sri dve
kapilarne siete zapojenedo sede. Prud ka
pildrna sietje v kapildrach Zaludka,dreva,
slezinya pankreasu,z ktoryichsa krv zble-
ha do u. portae a cez sinusoidy sa dostdva
rt do u. catn inJeior.
Sinusoidyvsak nie sri kapilerami \. pravom zmysle
slo\.a,lebo ich ne\ystielauzawetlfendotel.Majtr velk6
Obr, 4. 79 Usporiadanie splanchnic-
kej cirkdecie
eish udevajri priemern6hodnoty
p etoku krvi jednodi\.J]mi oblastami.
lupravendpodla Ganonga.l99l)
lenestrdciea sli velmi permeabiln6(umoziiuju preni
kanie plazmaticl$ichbielkovin).Pretoje l\,\nfaz peae
ne mimoriadnebohatAna bielko\.iny.
CnKULActA KRVI STENAMI ZALuDKA A eRrDv.
Mezenterialne cie\.y \,1'fi/arajf tri paralelne
ohuhy, ktor6 zdsobuju svalovinu,submu-
k6zu a muk6zu. Sliznicou Zahidka pre-
chddzaji v pokoji aZ tri Shdiny celeho
prietoku krvi cievamiZalidka. Aj slinicou
ariev pretekeviac nez polovicaprietoku kr
vi arevami.
Cievneriedisko driev sa r,yznadujeboha
tJimi anastom6zamimedzi vetvami mezen-
teridlnych art6rii. Aj napdek tJtmto anasto
mdzam vSak blokdda velkej intestinalnej
afterie vediek infarktu dreva.
Arterioly irevnfch klkov prechddzajri
kolmo k wcholu, venuly smerujrl opaine.
io umoziuje protiprrldovri qfonenu ldtok
medzi aderiolou a venulou, a !fonjednodu
che odovzddvanieknnych pllrov. Zivin
a metabolitov.
HEPAT,{LNY oBDH, Peaei md arteri6lny (a.
hepatica) aj ven6zny pritok krvi (u. poftael.
U dospelehoclovekadosahujeknmy prie-
tok peieiou asi 1 450 ml/min. Z toho pre-
chddza cez a. hepatica pribliZne Sh,rtina aZ
tretina celkovdhoprietoku, dalsia dast ide
cezv. portae.
futeri6lny prietok zdsobuje spojivovd tka-
nivo peaenea najme intrahepatelnybiliar
ny system. Portdlna krv prechidza cez
peaeil
lruncus
coeliacus
Zahidok
slezina
pankreas
tenk€
arevo
hrub€
a. mesentenca irerrc
inf. v. poftae
201
hepatdlne sinusoidy, ktor€ sri v blizkom RDGW-ACIAPR,ETOKA KRW
kontakte s metabolicl$/ aktiwllani hepato- SPI,ANCEMCKTM RIEEIS'(OM
cl4mr.
Kazdl/lalddik peaenemd vaskuldrnu stop- Za ffziologiclq/ch podmienok je prietok
ku, ktora obsahujetermindlnevetvyv. por- krvi v kaZdejoblasti splanchnickdhoriedis-
tae, a. hepaticae,v. hepaticae a Zldoq;ch ka priamo rimernf lokdlnej aktivite fnapr.
kal6likov. I{rv pretekaz centra tejto funka- po najedenisa zvysujeprietok kwi prislus-
nej jednotky do terminalnych vetiev v. he- nljmi oblastami o 100-150 0/oa toto zv]t5e-
patica na perifedi. Preto sa centrdlna iast nie trvd 3-6 hl.
laloaika oznaaujeaj ako z6na 1. Tdto z6na
je dobrezdsobendO.,,Tntermedidrna a pe- MyocfNNA AUToRrcuLAcIA. Splanchnicke
rif6rna dast lalddika,L j. z6na2 a z6na3 si cirkulecia md sice myog6nnu autoregula-
okyslidendslab3ie,a preto si ndchylnejSie ciu, je vsak rozvinuta menej ako v cereb-
na hypoxickdpo5kodenie.V ludskej pedeni ralnej, korontunej a renahej cirkuhcii.
sa nachddzaasi 100 000 acinov. V pedenije a. hepatica schopnamyog€nnej
Stredryitlak vo vetvdcha. hepaticadosa- autoregulecie, v. portae tuto schopnost
huje priblZne 12 kPa (90 mmHg). V arte praltickT nema.
rioldch hepatdlnych arterii krvnli tlak
prudko kles6 a tlak v sinusoidochje do- MBresoLrcro-HuMoRr{LNA AUToREGULA-
konca men3i ako portdlny ven6zny tlak cIA. (obr.4. 80) V regul6cii splanchnick€ho
(I,33 kPa, 10 mm Hg). KedZekrv z v. por- rieaiska ma fuziologic\,7q/znam najmd
lae a z a. hepatica md spolodnriodtokovu kyslik a adenozin. Pri zvlt5enommetabo-
cestu [v. hepatica),tlakoqi spdd na tomto Iizme podastrevenia sa znzuje p"O, v are-
riseku zdvisi od tlaku vo v. portae, od tla- vdch a prietok krvi sa zvy5ujeai o 50 0/o.
ku v riedisku z6sobovanom a. hepatica Tento udinok mdZeb1't priamy, ale i spro-
a od prietoku krvi cez toto arteriahe rie- stredkovani cez adenozin, kto4i lyvoldva
cisko.Obidvehepatdlnerieaiskdsa navzd v splanchnickej cirkulecii vazodilateciu.
jom dophujri. Zmeny v jednom prietoku Adenozin sa zrejme tvori konstantnou
sa kompenzuju zmenamiv druhom prieto- qichlostou. Pri znizeniprietoku kffi poftal-
ku. nym riediskom sa hromadi a dilatuje ter-
minahe arterioly. Udinky adenozinu pod-
Pri zlyhavaniprav6hosrdca{i pn tazkejryzickej poruje draslik, ako aj zmena osmolarity.
nimahcl .a zrryiujemnoTslvokrvr ! peienr.pasi!'ne Niektor€ gastrointestinelneZliazky produ-
sa dilatuji vetviaky v. portae a ^ySuje sa objem kr
vi v rezervoeri peaene.Distenziou inervovanejkap- kujrl kininy kalidin a bradykinin, ktor6
suly peaenevznika bolesf pod pravim rebrowm ob W'vohvajt vazodilataciu najma v suznici
[ikom. Zallidka a driev.

VMOKONSTRIKENE FAKIORY VMODII-{ACNE FAKfORY

myog€nna
autoregulacia

I
ljr-adrener$ck€
recepLory
horm6ny GIT
aclenoan
0r adrenergickEreceptory histamin
angiotenzinII K- Obr. 4. 80 Faktory
vazopresln <_ ovplyriujrice prietok
kalidin
noradrenalin bradykinin krvi splanchtrickou
gluk6za oblastou
(Upraven6 podla Reitana
mastnd kyseliny
a Kiena, 19951

2o2
 Prietok krvi v splanchnickej oblasti Naopak, pri poklese syst€movdho tlaku
o W l ) r y n u j ug a s l r o i n t e s t i n d l nheo r m o n y . a zlftieni sympatikovejaktiviiy sa intra
Po prijati potra\,J sa r"ylucuje gastrin h e p a l d l n ev e l r y v . p o r ( a e k o n t r a h u i u .
a cholecystokinin. ktore zvysujri prietok t l a k v o v . p o r t a en a r a s t da p r i e r o k k r v i
krvi intestinalnym riediskom. Intestindlny pedeiiou sa zqich\e. Veasina kn,i sa
prietok k|i sa meni aj pocas absorpcii 4ichlo dostdva do systdmovej cirkul6.cie.
a travenia potra\,y. Udinnimi vazodilatd Konstrikcia hepatdlnych arteriol odkldia
tormi st niektore produkty trevenia. krv od prietoku pedelioua konstrikcia me
Hlar'nlimi medidtor mi nrczenteridlnej hApe zentedalnych arteriol znizuje pritok krvl
rdmie si gluk6za a mastn6 kyseliny. do v. porlae,Pri siinomEokusa mozeprie-
Vp\rvom gastrointestinalnych horm6nov tok krvi peieiou tak zniLit, Zevznikajrl 1o-
a produktov trdvenia sa prietok krvi dre- k6lne nekr6zy (najm:i v z6ne 3).
vom nysuje po prijati potrar,y aZ dvojnd-
sobne lfunkind hgperdmtu). Svsr6uovA HoRMoNATNA REGULACTA.
Vazokonstrikciu v splanchnickomriedisku
NDRvovA REGULACIA.Nervovu regul6.ciu r'lwoldva noradrenalin, angiotenzin II
zabezpeauiuprevaznesympatikov6 vl6k- a vazopresin. Koncentraciallichto ldtok sa
na. Parasympatikove vldkna n. Dagus z\'ySujenajme v streso\rtch situaciech a pri
ovplyvnuji splanchnic\l prietok kwi len Soku. Noradrenalin okrem toho rlvoldva
newrazne, hoci maji najvddsi podiel na kontrakciuhladkehosvalstvakapsulv sle-
reguhcii sekrdciea motility areva. ziny. najma u mdsozravcov (psori. pri relro
Vjnimkou je Zalidok a colon descen kontrakciisa uplalhuje[unkciasleziryJko
dens, pretoZepri z{i5eni parasympatiko- rezervod.ra, z ktor€ho sa uvoliuje do knm6
vej aktivity sa v nich z\.ysuje prietok kryi. ho obehu krv s lyso$m hemaiokritom.
V cievachpecenesa vazodilataane nervove Okrem katecholaminovmd na mezente-
vlakna neidentifikovali. riehu cirkuldciu q;raznll vazoditatadnf
ZWSene slanpatikovd aktivita r,lvoldva ucinok este VIP, histamin, s6rotonin
vazokonstrikciu (o-adrenergickereceptory a prostaglandiny.
prevaiujrl nad p-receptormi)a znizuje pri-
etok krvi do splanchnick}ich orgdnov. MERANTEPRTEToKUI(RVI spLANcHNIcKou
Naly5e sympatikov6 impulzy rlvoldvaju OBIIISIOU.V experimentahych podmien-
vazokonstrikciu,do umoZiuie nresun veL- kach moZnomerat prietok krvi v zesobuiu
kdho objemu krvi zo splanchnick€horezer- cich cievachjednotli\.lch oblasti elektio-
voara do systemovejcirkulicie. magnetickf m prietokomerom.
Do regulecie splanchnickdho prietoku U dloveka sa zistuje uriovaaim farbiva
krvi si zapojendaj kardiovaskuldrne re- {br6msulJoJtaLeinu), ktord sa poddvado krvi
flexy (najma ceznizkotlakov6a Lysokotla a lakmer uphe sa r.yluiujepecenou.
kov€ baroreceptorya chemoreceptory).
T n t r a h e p a l d dvneen y v . p o n a es u i n e n / o - Udfiavaninr stalej koncentrdciefarbiva v arteridl
nej kn'i tnalou infilziou sa mnozstvo farbiva pivede
vane noradrenergichlmi vazokonstrikdni
n€ho za jednotku aasu rovnd mnozst!.u
mi nervo\'Jtmi vldknami zo segmentov aenehoZlaou {za jednotku aasu). Trito tarbiva \"r'It-
hodnotu ne
T h , . T h - a v l d k n a m is p l a n c h n i c l q r cnhe r - mozno rnerat. ale dd sa zislit koncentracia farbiva
vov. Vazokonstrikandinerveciaa. hepatica v kn,i \'. hepatica.Podlanckouho pnnclpu sa prjetok
lychridza z hepatdlneho sympatikov6ho L!n'i peaeiou rovnd podielu farbiva infundovanehoza
I min ajeho art6riov€n6zneidifcrencii.
plexu. V mezenteriahej cirkuliicii sa na-
chddzaj! aj pr-adrenoreceptory a ich akti- V poslednomaasesa pouZivajumenej in
Veciaq/volavavazodilatdciu.
vazime metodiLy dopplerovsk6 mera-
Za normdlnych podmienokje cirkuldcia
nie, rddioizotopov6 met6dy ard.
v perifdrnych oblastiach pedenepomald,
aktivne perfundovana je len mald dast.
Pri z-vySovani systdmovehoven6znehotla VizNAM spLANcIIuc(EJ cRKrIIlicE. Splan-
ku sa vetr.y v. portae pasivne dilatuiri chnicka cirkulacia md vellS; nZnam pre
a mnozstvo krvi v pedeni sa zvadsuje. metabolickd funkcie tliviaceho svsremu.

203
Mezenterieha cirkuldcia zabezpeaujeresor- pietok
pciu ldtok z ireva a ich disftibuciu do inl/ch
org6lnov,privod resorbovanfch ZMn do pe- [ml/min)
denea dalej do orgardzmu. 40
Roi.nako doleZitdje rezervoerove fimkcia
splanchnickej cirkuhcie. Zily tejto oblasti
obsahujuv pokoji asi 20 % knri, t. j. 1 L
Splanchnickdcirkulacia sliZi aj na regu-
liciu tlaku krvi v beZnlichsitu6ci6.ch,ale
i v stavoch,ktor€ ohrozujt Zivot.Pri preru-
Senisplanchnic$ch neruovuZ v pokoji qi-
razne klesd systemo\r]:tlak kwi, do svedii
o udrZiavani cirkulujuceho objemu tonic-
kou konstrikciou ciev splanchnickejcirku-
lacie. Pri ich stimuhcii sa zvySujetlak aZ
o 13,3 kPa (100 mmHgl. ZWSenouaktivi-
tou sympatika sa v kriitkom dasemOZedo-
stat do cirkulujriceho objemu zo splan- obr. 4. 8I Prietok krvi klvnym deiiskom litka
podas rftmickich koltrakcli
chnickejcirkuldcie300 400 ml krui.

OBEHI(RVI KOSTRO\IiM SVALSTVOM fakcii prietok kffi zasta\uje asi pri 70 %

Velkost prietoku krvi v kostro{ch sva-
loch je priamo rimernf ich aktivite. V ne-
pracujricom svale maji prekapildrne zvie-
raae preruSovane aslrlchr6nne kontrakcie
a rehxecie, takZe vela kapilfu je uza\.re-
tltch. V neainnom svale pretekd kr.,t prie
merne asi cez 2O0 kapilitr /mm2 prierezu
svalu, v pracujucom svale je to aZ 2 500
kapildr/mm'.
Prietok krvi cievami v svaloch predstar,rrje
v pokoji 2-5 ml/min/ I00 g tkaniva. Pri cvi
ieni alebo lzickej praci sa prietok kwi zvy-
suje 2o-krrlt a u trenovanychjedincovmdZe
dosahovathodnoty aZ I25 nn/min/100 g.
Okrem toho sa pri preci odoberd z preteka-
jucej kwi viac Or.
Mnozstvokapihr na jednotku objemu svalu (lcopi
Iorizocia). ako aj prietok krvi zdlisia od typu svalu.
V porovnani s biellrni ({chlymi, tticky aktirn}mil
svalmi je v ien'enlich {pomalich. toniclll aktivnych,
zvdasaantigravitaanich)svalochveasia kapila zdcia
a vaasjje i prielok krvi (2-3-hd0
Prietok krvi kostroldm svalom zevisi od
ilakovehogradienruv cievacha priemeru
odpororS;chciev. Podobneako v intramu-
rrilnych korond.rnych cievach aj v cievach
kostroqich svalov je odpor podmieneny
okolitlim tlakom rela-rovarrfch alebo kon-
trahovanylchvl6Lkensvalu. V svalochpred-
laktia sa pri voluntfunej izometrickejkon-
maximillne kontrakcie a v ljtku uZ pri 30 %
ma,rimAlnejkontrakcie.
Pri statickej kontrakcii svalu sa ciely
prebiehajucevn ri svalu slldiajii a prie
tok krvi klesd alebo sa dokonca zasta\.uje.
ZdsobaO, v myoglobinestadi na 5-10 s is-
chdmie,potom sa uz vo zqtsenejmiere tvo-
ri laktdt a vznikd rinava aZbolest.
Dynamick6 kontrakcie [rytmick€ kon-
trakcie) maju na stav ciev rozsiahly
a q/chly ridinok. Pri kontrakciach svalu
sa cier,y stldiajri, a preto je prietok krvi
i nr e r m i r e n l n[io b r . 4 . 8 1 ] .R e l a - r d csi va a
lu medzi kontrakciami Zenie krv z artddi
do vdn a znizuje arteriehy hnaci tlak.
V prlebehu nasledujricej kontrakcie sa
ven6zna krv pumpuje centripetelne
a cenlrdlny venozny llak sa zqlsuje.
Rytmicke kontrakcie a rela-xaciekostro-
v6ho svalu teda podporujri prietok krvi
svdo{m rieaiskom.
REG|(''-ACIAPR'ETOKA RRI/I
KOSTROV'M SVAISTI/OM
V pokoji dominuje nerr,/ov5.regulacia,pri
svalovejprdci sa uplatiujt lokdlne humo-
r4lnc menhenizmrr
MyocENNA AUToREGULACTa.V cievach
kostroqich svalov je tento tl,? regulacie si-

204
ce dobre rozvinutJt, no ciely ovplyviujd segmenty(maximumcez Lr-L,1.Paraslm
v prvom rade rozlidn€exog€nnea endog€n- patikovevldrknak cievamkosirovychsva
ne fa}tory. lov neboli dok6zan6.
Inervdciacievkoslror{ch svalovje Speci-
METABoLTCKo-HUMoRALNA AUToREGULA- fickii existenciou sympatikovfch choli
cIA. (obr. 4. 82) Metabolickr.ivazodilatdciu nergickfch vliken. Sympatikoq/ vazodila-
vl./oleva pokles pO", adenozin, ako ai z\r!- tadny systdm sa zaainav motorickej oblas-
Seni obsah draslika a zr,liBenaosmolarita. ti CNS (gyruspraecentrolts)a ide cezhypo-
Vazodihtacia vznik{ ai p6sobenim oxidu talamus, mezencefalona miechu k jednot-
dusnat6ho (NOlz endoteluciev a histami- lirrjm skupindm kostroqich svalov. Tento
tru, kto{i sa nachddza v relati\,'ne \,ysokej system patri sice anatomicky k s)'rnpatiku,
na jeho zakonaeniachv5ak pdsobi vazodi-
koncentrdciiv stenachaft€rii a ven kostro
qich svalov. Aktivacia histaminoqich re latadne ako medidtor acetycholin.
ceptorov lyvoldva velmi ',Iirazml vazodila- Sylpatikoqi cholinergiclq; vazodilatadni
t6ciu odporo{ch arteriol (ako po riainku syst6m je akti\'.ny \'tedy, ked treba n6.hle
draslika a adenozinu). zqi5it prietok kwi kostroqim svalstvom
(napr. e5te pred zaaatim S'zickej namahy,
v tzv. predStafiovomstavealebopri strese).
O \,Tb'velokalnych humordlnych lAtok na prietok Tento syst€m inen-uje \.Jiluanemal6 art6rie
krvi kostro'{im svalstvom sa mozno presvediit qvo-
lanim isch€mickej hgpeftmie. Ak sa zastavi krvny a arterioly. Efekt sa prejavuje okamZitou
obehv koniatine asi na 5 min pomocoutonomebic- dilat6.cioupo aktivacii muskarinoq/ch cho-
kej manzel]'a potom sa okhizia odsheni, za niekolko linergicl{rch receptorov.
sekrind koza distiilne od manzety saervenie vznike Cholinergick6 sympatikove vldkna su
koan6,sL)aIoDd hgpeftmicl Tieto zmeny srl sp6sobene
pravdepodobneriainkom h]?oxie a nahromadenim v pokoji neaktir'ne.Stimuldcia Specilich/ch
metabolitovs dilataantimiainkom. oblasti v hypotalame, ktorri W-vol6va
obrann€ reakcie fzlost, strach], zvySuje
NERvovA RDGULACIA.Cier,y kostroqlch prietok krvi svalstvom qimto sposobom aj
svalov srli inervovan6 adrener$ck1tmi aj bez svalovej aktMqr.
cholinergic\imi slmpatikoqirni vleknami. Vazokonstrikcia v cievach svalov vznikii
Dominantnf nervovu reguleciu v pokoji len pri aktivecii s).rnpatikoqich noradre-
zabezpeaujr:isympatikov6 c-adrenergic- nergicl{ch nervov alebo pri kontrakcii sva-
k6 vl6kna, ktore maju tffali tonus. Na ich lu. Na druhej strane vazodilataciu lTvoldva
zakondeniachpOsobiako mediator norad- zniZenienoradrener$ckej aktMty, z{'senie
renalin. Vazokonstrikdn6 vl6'Ima lychd- aktivity sympatikov6ho cholinergick6ho
dzaii cez ventr6.lne korene dolnlich tora- systemu alebo uvolhenie vazodilatadnltch
kdlnych segmentova cez horn6 lumbdlne substancii.

VMOKONSTRIKENE FAKTORY VMODILATA.NE FAKfORY

myogenna
autorcgul6cia

\ cholinergickea p,-
adrener$ck€
receprory
^ri.l d,r<n,hi
0r adrenergick€receptory
histamin
Obr. 4. 82 Faktory noradrenalin
. hlpoxia
ovplyenuj(ce pdetok adenozin
krvi kostroqfin K-
svalstvom hyperosmolarita
{Upraven6podla Reitana
a Kiena, 1995J

2o5
 Tonickt aktivitu s)rynpatikorych neryov
do ciev kostror.fch svalov or,plyviuju refle-
xy z baroreceptorov. ZWSenietlaku v si-
nus caroticusvyvol6Lva vo svalochvazodila-
taciu' zniZenie sinusoveho tlaku r.Tvoldva
vazokonstrikciu. Vazodilateciu lTvolanri
baroreceptorovou stimuhciou sprostred-
krlva inhibicia tonickej sympatikovej vazo-
konstrikdnej aklivity. Takto sa odporov6
cier.ykostror5ich svalov aiaastiuji na udr-
Ziavani kon6tantneho arterieheho tlaku
kwi.
Aktivacia karotic\ich a aorticlqich che-
moreflexov hypoxiou vyvolava konstrikciu
arteriol aj v kostrorr5ichsvaloch.
Niektore kardiovaskul6rne reflexr6 efek-
ty vznikajri priamo podr6Zdenim receptorov
v kostrovom svale.Tal<)'loreflex moze pri-
merne zapridinit zqisenie krrm€ho tlaku
v izolovanej pracujucej konaatine aktiva-
ciou noradrenergickeho systemu.
SysrriMovA rroRMoNi{LNAREGIJLACIA, Po-
danie noradrenalinu l1'vo16va vazokon-
strikciu, adrenalin Wvoldva vazodilataciu
(velk€ ddvky v5ak sp6sobujri vazokonstdk-
ciu). Arterioly vo svaloch obsahujri p,-adre-
nergickerecepr.ory.Aktivdcia p, recepLorov
je d6leZiqim vazodilatadnlim mechanizmom
v pracujtcom sva.lepoias stresu. Vazo-
dilateciu l,yvolava aj acetylcholin.
MERANIEpRrEroKU [RvI svAltdr. Prietok
krvi konaatinami sa mdZe merat ven6znou
okluzir.'nou pletyzmograffou alebo prieto-
komermi (na zdLkladeDopplerouhoefektu),
pripadne Ketyho met6dou podanim radio
izotopu (napr. 133Xe)a urienim krivky po-
klesu rddioaktivitv v orqiine.
LITERATTRA
Berne,R. M., Iay, M. N.: Physiolo$r.St. Louis, C. V.
Mosby,Co. 1993,s. I 071.
Buchancove.J.. Holan. J., Hordk, V., Rezial<, l.:
Prispevok k diagnostike angiopatii hornich konaa
tin pomocou radioizotopoveho a rcopletyzmogralic-
k€ho \ysetrenia. Bratisl. lek. Listy. 71, 1979, 6, s.
649 666.
Carola, R.. Ha ey. J. P., Noback, C. R.: Human
Anatomy and Physiolo$/. New York. Mccraw Hill
1990,s. 925.
Ganong, W. F.: Reviewof Medical Physiologlr.Appleton
and Lange,1991, s. 754.
cu)'ton. A. C., Hall. J. E.: Textbook of Medical
Physiolo$/. Philadelphia, w. B. Saunderc, Co.
1996,s. r r48.
Honzikovii, N.: Zvlastnosti obdhu v ndkter,jch orge
nech. In: Pozn6flrky k piedneskem z rysiologie l.
di1.Praia, Bmo. H and H 1992. s. C94-C132.
Hulin, I., Hulin, I. jr.: PILicnacirkulecia. Ciewy endo
tel. Hypotenzia a Sok. Bratislava, Slov. Acad. Press,
1998.s. l2l.
Javorka, K., Buchanec,J.. Kellerova.E.: f\rlTli obeh
plodov. novorodencov, deti a adolescentov.
Regulacia a jej poruchy. Maftin, Vydavatelstvo
Osveta.1992,s.275.
Javorka. K. a kol.: Klinicke ryziol6$a pre pediabov.
Martin, VydavatelstvoOsveta1996. s. 488.
Jensorsky.J.r Endoleliny.Fyriologickd daje. eac.
l€k. Ces.133, 1994,2. s.4H9.
Moffett, D.. Moflett, S., Schauf, C.: Human
PhysioloA/.St. Louis, C. V. Mosby, Co., 1993. s.
851.
Priebe,H. J. Skarvan.K.: CardiovascularPhysiolo$/.
London,BMJ Publ. Croup 1995, s. 3ll.
Reitan, J. A., Kien, N. D.: Renal. splanchnic, and
muscle circulations. 14: Priebe,H. J.. Skarvan.K.l
Cardiovascular PhysioloS/. lnndon, BMJ Publ.
Croup 1995.s. 224 249.
Sykes. K.r The pulmonary circulation. In: Priebe,H.
J.. Skarvan. K.: Cardiovascular Physiology.
London,BMJ PubL Croup 1995, s. 139 172.
Stwtinove, V.: Primdrne syst6mov€ vaskulitidy.
Bratislava,Slov.Acad. Press 1998,s. 210.
Tortora. G. J., Anagnosta}os, N. P.: Principles oI
Anatomy and Physiolos/. (6. ryd.). New York,
Harper Collins Publ. 1990,s. 956.
Trojan, S. a kol.: Fyziol6gia. Martin, Vydavatelstvo
Osveta1992. s. 784.