Klinički slučaj 5:

 7,50/48 HCO3- 36mmol/L

 ALKALEMIA:
 Visok HCO3-
 METABOLIČKA ALKALOZA
 Cl –reaktivan /rezistentan

Analiza slučaja:

Karakteriše se povećanjem HCO3 -, pCO2, i pH. Metabolička alkaloza obično nastaje usljed
gubitka kiselina, npr. povraćanjem ili preko bubrega, ili zbog pojačane reaapsorpcije HCO3-.
Samo bubrezi i želudac mogu da sintetišu toliko HCO3- da izazovu alkalozu. Može da nastane i
kod hiperaldosteronizma zbog pojačane reapsorpcije Na + i HCO3 - .

Simptomi i dijagnoza

Metabolička alkaloza može uzrokovati razdražljivost, mišićna stezanja i mišićne grčeve ili uopće
ne izaziva simptome. Ako je metabolička alkaloza teška, mogu nastati produljeno stezanje i
grčevi mišića (tetanija).

Uzorak krvi uzet iz arterije obično pokazuje da je krv lužnata. Uzorak krvi uzet iz vene sadrži
visoke razine bikarbonata.

Etiologija i patofiziologija

Metaboličku alkalozu obilježava nakupljanje HCO3– zbog gubljenja kiselina, unosa lužina,

unutarstaničnih pomaka H+ (npr. u hipokalijemiji) ili zadržavanja HCO3–. Bez obzira na uzrok,
dugotrajna metabolička alkaloza govori za povećanu reapsorpciju HCO3– u bubrezima jer se
normalno HCO3– tamo slobodno filtrira i potom izlučuje. Deplecija volumena i hipokalijemija su
glavni podražaji za povećanu reapsorpciju HCO3–, ali to izaziva i svako povišenje aldosterona ili
mineralokortikoida (povećana reapsorpcija Na+, a ekskrecija K+ i H+). Prema tome,
hipokalijemija je i uzrok i posljedica metaboličke alkaloze. Uzroke ovog stanja navodi tabela 1;
najčešći su deplecija volumena (posebno uz gubitak želučane kiseline i hlora uzastopnim
povraćanjem ili nazogastričnom sukcijom) i diuretici.
Metabolička alkaloza s gubitkom ili pretjeranim izlučivanjem Cl tipično se ispravlja primjenom
otopina NaCl pa se kaže da “odgovara na hlor”. Metabolička alkaloza koja ne odgovara na Cl ne
pokazuje takav odgovor i u pravilu je posljedica opsežnih nedostataka Mg ili K, odnosno suviška
mineralokortikoida. Ova dva oblika mogući i skupa, npr. u volumno preopterećnih bolesnika koji
su visokim dozama diuretika uvedeni u hipokalijemiju.

Simptomi blaže alkalemije obično odražavaju uzročno stanje. Teža alkalemija povećava vezanje
Ca++ o proteine, a hipokalcijemija onda uzrokuje glavobolju, letargiju i neuromišićnu
prenadražljivost, s delirijem, tetanijom i konvulzijama.

Alkalijemija osim toga snižava prag aritmija i anginepektoris. Prateća hipokalijemija uzrokuje
klonulost.

Prepoznavanje metaboličke alkaloze i primjerene respiratorne kompenzacije zahtijeva nalaz

elektrolita (uključujući Ca i Mg) i plinsku analizu arterijske krvi.

Česti se razlozi većinom otkrivaju anamnezom i fizikalnim pregledom. Ako je anamneza prazna,
a bubrežne funkcije uredne, određuju se koncentracije Cl– i K+ u mokraći (podaci nemaju
dijagnostičku vrijednost pri zatajenju bubrega). Urinarni Cl<20 mmol/L ukazuje na značajnu
reapsorpciju Cl– i na uzrok koji odgovarana Cl Urinarni Cl>20 mmol/L govori za uzrok koji neće
odgovoriti na davanje hlora.

Urinarni K uz nazočnost ili izočnost hipertenzije olakšava razlučivanje alkaloza koje ne

odgovaraju na Cl. Razine K <30 mmol/dan ukazuju na hipokalijemiju ili zloupotreba laksativa,
dok K >30 mmol/dan uz normotenziju govori za abuzus diuretika, Bartterov ili Gitelmanov
sindrom. Ako uz K >30 mmol/dan postoji i hipertenzija, u obzir dolaze aldosteronizam, suvišak
mineralokortikoida i renovaskularna bolest pa u obradi valja odrediti PRA, aldosteron i kortizol.

Liječenje

Liječnici obično liječe metaboličku alkalozu nadomještanjem vode i elektrolita (natrij i kalij) za
vrijeme liječenja temeljnog uzroka. Katkada, kada je metabolička alkaloza vrlo teška, daje se
intravenski razrijeđena kiselina u obliku amonijeva hlorida.
Tabela 1. Uzorci metaboličke alkaloze