Aneszteziológia És Intenzív Terápia. Szerkesztette. Bogár Lajos

Aneszteziológia és intenzív terápia
Szerkesztette
Bogár Lajos
Aneszteziológia
és intenzív terápia
Szerkesztette
Bogár Lajos
Medicina Könyvkiadó Zrt. • Budapest, 2008

Támogatók (???)
© Dr. Bogár Lajos, 2008
E könyv szövege, ábraanyaga és mindenféle tartozéka szerzôi jogi oltalom és a kizárólagos kiadói felhaszná-
lási jog védelme alatt áll. Csak a szerzôi jog tulajdonosának és a könyv kiadójának elôzetes írásbeli engedélye
alapján jogszerû a mû egészének vagy bármely részének felhasználása, illetve többszörözése akár mechanikai,
akár fotó-, akár elektronikus úton. Ezen engedélyek hiányában mind a másolatkészítés, mind a sugárzás vagy
a vezeték útján a nyilvánossághoz való közvetítés, mind a digitalizált formában való tárolás, mind a számí-
tógépes hálózaton átvitt mû anyagi formában való megjelenítése jogszerûtlen.
ISBN
MEDICINA
A kiadásért felel a Medicina Könyvkiadó Zrt. igazgatója
Felelôs szerkesztô: dr. Bánki Judit

Mûszaki szerkesztô: Hajósi Lajosné
Az ábrákat dr. Bodor Zoltán rajzolta
A borítót Bede Tamásné tervezte
Terjedelem: ? (A/5) ív
Azonosító szám:
5
A könyv szerzôi
Dr. Babik Barna egyetemi docens Dr. Diószeghy Csaba

Szegedi Tudományegyetem Consultant in Emergency Medicine
Aneszteziológiai és Intenzív Terápiás Intézet Accident and Emergency Department
Szeged Yeovil District Hospital, Yeovil, Egyesült Királyság
Dr. Barna Béla ny. osztályvezetô fôorvos Dr. Farkasfalvi Klára egyetemi adjunktus
Magyar Honvédség Központi Kórháza Pécsi Tudományegyetem
Aneszteziológiai és Intenzív Terápiás Osztály Szívgyógyászati Klinika, Pécs
Budapest
Dr. Fazakas János
Dr. Bátai István egyetemi docens Semmelweis Egyetem
Pécsi Tudományegyetem Transzplantációs Klinika, Budapest
Aneszteziológiai és Intenzív Terápiás Intézet, Pécs
Dr. Futó Judit osztályvezetô fôorvos
Dr. Bede Antal osztályvezetôô fôorvos Intenzív Terápiás Egység
Jahn Ferenc Dél-Pesti Kórház Szent Imre Kórház, Budapest
Aneszteziológiai és Intenzív Terápiás Osztály,
Budapest Prof. Dr. Fülesdi Béla tanszékvezetô egyetemi tanár
Debreceni Egyetem
Dr. Berényi Tamás osztályvezetô fôorvos Aneszteziológiai és Intenzív Terápiás Tanszék
Sürgôsségi Ellátó Egység Debrecen
Szent Imre Kórház, Budapest
Prof. Dr. Gál János klinikaigazgató egyetemi tanár
Dr. Bobek Ilona Semmelweis Egyetem
Országos Gyógyintézeti Központ Aneszteziológiai és Intenzív Terápiás Klinika
Aneszteziológiai és Intenzív Terápiás Budapest
Budapest
Prof. Dr. Gondos Tibor fôiskolai tanár
Dr. Bogár Lajos egyetemi tanár Semmelweis Egyetem
Pécsi Tudományegyetem Egészségtudományi Kar, Budapest
Dr. Horváth J. Attila ny. egyetemi docens
Dr. Csontos Csaba egyetemi adjunktus Pécsi Tudományegyetem
Pécsi Tudományegyetem Aneszteziológiai és Intenzív Terápiás Intézet
Aneszteziológiai és Intenzív Terápiás Intézet, Pécs Pécs
Prof. Dr. Darvas Katalin egyetemi tanár Dr. Iványi Zsolt egyetemi docens
Semmelweis Egyetem Semmelweis Egyetem
I. sz. Sebészeti Klinika, Budapest Aneszteziológiai és Intenzív Terápiás Klinika
Budapest
Dr. Debreceni Gábor Consultant in Anaesthetics
and ICU Dr. Janecskó Mária egyetemi docens
St Mary’s Hospital Semmelweis Egyetem
Newport, Isle of Wight, Egyesült Királyság Aneszteziológiai és Intenzív Terápiás Klinika
Budapest
6 A KÖNYV SZERZÔI
Dr. Jobbágy Lajos osztályvezetô fôorvos Dr. Morvay Géza klinikai fôorvos
Szent Pantaleon Kórház Pécsi Tudományegyetem
Aneszteziológiai és Intenzív Terápiás Osztály Aneszteziológiai és Intenzív Terápiás Intézet, Pécs
Dunaújváros
Dr. Mühl Diána klinikai fôorvos
Prof. Dr. Károvits János Consultant Anaesthetist Pécsi Tudományegyetem
Honorary Senior Lecturer Aneszteziológiai és Intenzív Terápiás Intézet, Pécs
Guy’s & St Thomas’ Hospital Trust
London, Egyesült Királyság Dr. Nagy Géza osztályvezetô fôorvos
Központi Aneszteziológiai és Intenzív Betegellátó
Dr. Kerényi Mónika egyetemi docens Osztály
Pécsi Tudományegyetem Miskolci Semmelweis Kórház, Miskolc
Orvosi Mikrobiológiai és Immunitástani Intézet, Pécs
Dr. Nagy Katalin
Dr. Kertai Miklós egyetemi docens Semmelweis Egyetem
Semmelweis Egyetem I. sz. Sebészeti Klinika, Budapest
Aneszteziológiai és Intenzív Terápiás Klinika
Budapest Dr. Ökrös Ilona osztályvezetô fôorvos
Központi Aneszteziológiai és Intenzív Terápiás
Dr. Kövesi Tamás egyetemi docens Osztály
Pécsi Tudományegyetem Borsod-Abaúj-Zemplén Megyei Kórház, Miskolc
Dr. Szénás-Máthé Jenô klinikai fôorvos
Dr. Mándli Tamás egyetemi adjunktus Pécsi Tudományegyetem
Semmelweis Egyetem Aneszteziológiai és Intenzív Terápiás Intézet, Pécs
Transzplantációs és Sebészeti Klinika
Budapest Dr. Szentkereszty Zoltán osztályvezetô fôorvos
Központi Aneszteziológiai és Intenzív Terápiás
Dr. Marjanek Zsuzsa osztályvezetô fôorvos Osztály
Aneszteziológiai és Intenzív Terápiás Osztály Kenézy Gyula Kórház, Debrecen
Jávorszky Ödön Városi Kórház, Vác
Dr. Ther Gábor
Dr. Márton Sándor egyetemi adjunktus Semmelweis Egyetem
Pécsi Tudományegyetem Transzplantációs Klinika, Budapest
Dr. Tornai Zoltán
Prof. Dr. Méray Judit egyetemi tanár klinikai fôorvos
Szegedi Tudományegyetem Pécsi Tudományegyetem
Aneszteziológiai és Intenzív Terápiás Intézet Aneszteziológiai és Intenzív Terápiás Intézet, Pécs
Szeged
Dr. Tóth Krisztina egyetemi adjunktus
Dr. Molnár Csilla egyetemi adjunktus Semmelweis Egyetem
Debreceni Egyetem Fül-orr-gége Klinika, Budapest
Aneszteziológiai és Intenzív Terápiás Tanszék
Debrecen Dr. Verzár Zsófia
osztályvezetô fôorvos
Dr. Molnár Tihamér egyetemi adjunktus Baranya Megyei Kórház
Pécsi Tudományegyetem Központi Aneszteziológiai és Intenzív Betegellátó
Aneszteziológiai és Intenzív Terápiás Intézet, Pécs Osztály, Pécs
Prof. Dr. Molnár Zsolt egyetemi tanár Dr. Zöllei Éva egyetemi adjunktus
Pécsi Tudományegyetem Szegedi Tudományegyetem
Aneszteziológiai és Intenzív Terápiás Intézet, Pécs Aneszteziológiai és Intenzív Terápiás Intézet, Szeged
7
Tartalom
1. Elméleti és klinikai alapok . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1.1. A központi és perifériás idegrendszer Fülesdi Béla . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1.1.1. A tudatzavarok differenciáldiagnosztikája . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1.1.2. A vegetatív idegrendszer élettana . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1.2. A légzés élettana Babik Barna, Molnár Zsolt . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1.3. A keringési rendszer Zöllei Éva . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1.3.1. Keringésélettani alapok . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1.3.2. A szívelégtelenség . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1.3.3. A keringési elégtelenség . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1.3.4. Pulmonalis hypertonia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1.4. Az anyagcsere . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1.4.1. Folyadékterek és infúziós oldatok Molnár Zsolt . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1.4.2. Sav–bázis-egyensúly és zavarai Molnár Zsolt . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1.4.3. Elektrolit-háztartás kórélettana Jobbágy Lajos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1.5. Fizikai alapok, anesztéziai és intenzív terápiás diagnosztika . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1.5.1. Fizikai alapok Molnár Zsolt . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1.5.2. Gázkoncentráció-mérés Bogár Lajos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1.5.3. Invazív vérnyomásmérés, hemodinamika Molnár Zsolt . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1.5.4. A központi idegrendszer mûködésének monitorozása Fülesdi Béla . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1.5.5. Ultrahang-diagnosztika Jobbágy Lajos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1.5.6. Echokardiográfia Gál János, Farkasfalvi Klára . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1.6. Szervezés és statisztika . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1.6.1. Az intenzív osztályok és az ébredôk mûködési rendje Bogár Lajos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1.6.2. A bizonyítékokon alapuló anesztézia és intenzív terápia Bogár Lajos . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1.6.3. A statisztikai elemzés alapfogalmai Molnár Zsolt . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1.6.4. Kommunikáció az anesztéziában és az intenzív terápiában Bogár Lajos . . . . . . . . . . . . . . . .
1.6.5. Az informatika szerepe az anesztéziában és az intenzív terápiában Nagy Géza . . . . . . . . . . .
2. Gyógyszertani alapok . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
2.1. A farmakokinetika és a farmakodinámia alapjai Károvits János . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

2.2. A központi idegrendszer gyógyszertana . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
2.2.1. Inhalációs narkotikumok Bátai István . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
2.2.2. Intravénás anesztetikumok Darvas Katalin, Janecskó Mária . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
2.3. A neuromuscularis mûködés gyógyszertana Barna Béla . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
2.4. Cardiovascularis szerek Gondos Tibor . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
2.5. Az általános anesztetikumok molekuláris hatásmechanizmusa Bogár Lajos . . . . . . . . . . . . . .
2.6. Antibiotikumok Kerényi Mónika, Bátai István . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
3. Aneszteziológia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
3.1. Az altatógép Molnár Zsolt . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

3.2. Az anesztézia elôkészítése . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
3.2.1. Preoperatív elôôkészítés Darvas Katalin, Janecskó Mária . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
3.2.2. Légútbiztosítás, nehéz intubatio Méray Judit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
8 TARTALOM
3.3. Anesztéziai szövôdmények és megelôzésük Méray Judit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

3.4. Speciális anesztéziai módszerek . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
3.4.1. Általános anesztézia Méray Judit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
3.4.2. Regionális anesztézia Barna Béla . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
3.5. Nagy kockázatú betegek anesztéziája . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
3.5.1. Kórosan elhízott beteg Márton Sándor . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
3.5.2. Nagy cardiovascularis kockázatú beteg anesztéziája Babik Barna . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
3.5.3. Májcirrhosisos beteg anesztéziája Bobek Ilona . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
3.5.4. Endokrin betegségek anesztéziai kockázata Bogár Lajos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
3.5.5. Központi idegrendszeri betegségek Molnár Tihamér . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
3.5.6. Neuromuscularis betegségek Molnár Tihamér . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
3.5.7. Krónikus tüdôbetegségek és az anesztéziai kockázat Bogár Lajos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
3.6. Szakterületek anesztéziája . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
3.6.1. Szülészeti anesztézia Károvits János . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
3.6.2. Újszülött- és gyermekanesztézia Kövesi Tamás . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
3.6.3. Idegsebészeti anesztézia Fülesdi Béla . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
3.6.4. Fül-orr-gégészeti anesztézia Tóth Krisztina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
3.6.5. Mellkassebészeti anesztézia Debreceni Gábor . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
3.6.6. Érsebészeti anesztézia Verzár Zsófia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
3.6.7. Szívsebészeti anesztézia Gál János, Kertai Miklós . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
3.6.8. Urológiai anesztézia Tornai Zoltán, Szénás-Máthé Jenô, Morvay Géza . . . . . . . . . . . . . . . . .
3.6.9. A polytraumatizált beteg ellátása Csontos Csaba . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
3.6.10. Transzplantációs anesztézia Fazakas János, Mándli Tamás, Ther Gábor . . . . . . . . . . . . . . . .
3.6.11. Egynapos sebészeti anesztézia Darvas Katalin, Janecskó Mária . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
3.6.12. Mûtôn kívüli és diagnosztikus célú anesztézia Méray Judit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
3.6.13. Endokrinsebészeti anesztézia Darvas Katalin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
3.6.14. Szájsebészeti anesztézia Bogár Lajos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
3.6.15. Szemészeti anesztézia Bogár Lajos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
4. Intenzív betegellátás . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
4.1. A központi és a perifériás idegrendszer betegségei . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

4.1.1. Központi idegrendszeri kórképek Futó Judit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
4.1.2. Neuromuscularis betegségek Futó Judit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
4.1.3. Szedálás és fájdalomcsillapítás Darvas Katalin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
4.1.4. Agyhalál megállapítása, donorgondozás Ökrös Ilona . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
4.2. A légzôrendszer betegségei . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
4.2.1. Oxigénadósság és oxigénterápia Molnár Zsolt . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
4.2.2. A légutak és a tüdôszövet betegségei Molnár Zsolt . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
4.2.3. Gépi lélegeztetés Iványi Zsolt . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
4.3. Infekció, szisztémás gyulladásos válaszreakció, szepszis, szeptikus sokk, többszervi elégtelenség
Bogár Lajos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
4.4. A keringés betegségei Mühl Diána . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
4.4.1. Akut kardiológiai betegségek . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
4.4.2. A szív ingerületképzési és -vezetési zavarai . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
4.4.3. Tüdôembólia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
4.5. Akut veseelégtelenség Marjanek Zsuzsa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
4.6. A máj és gyomor–bél-rendszer betegségei Bobek Ilona . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
4.7. Hematológiai betegségek Bede Antal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
4.8. Polytraumatizált beteg intenzív terápiája Csontos Csaba . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
4.9. Akut endokrin betegségek intenzív terápiája Bogár Lajos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
4.10. Táplálásterápia Nagy Katalin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
4.11. Mérgezéses kórképek Berényi Tamás . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
4.12. Speciális intenzív terápiás eljárások . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
4.12.1. Centrális vénás és artériás kanülálás Bogár Lajos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
TARTALOM 9
4.12.2. A pneumothorax és a mellkascsövezés Bogár Lajos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

4.12.3. Percutan dilatációs tracheostomia és légzési fizioterápia Szentkereszty Zoltán . . . . . . . . . . . .
4.12.4. Pacemaker-terápia Bogár Lajos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
4.12.5. Hemodialízis, hemofiltráció Marjanek Zsuzsa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
4.12.6. Mellkasi és hasi punkciók Bogár Lajos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
4.12.7. Betegszállítás Szentkereszty Zoltán . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
5. Fájdalomterápia Horváth J. Attila . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
6. Cardiopulmonalis resuscitatio Diószeghy Csaba . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Tárgymutató . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
10
11
Elôszó
Az aneszteziológia és az intenzív terápia az orvostudomány világszerte gyorsan fejlôdô szakterületei.

Hazánkban 50 évvel ezelôtt, 1958-ban alakult meg a sebésztársaságon belül az aneszteziológiai szekció.
Ekkor vált a szakmánk hivatalosan önállóvá. Néhány év múlva, 1966-ban a szekció társasággá alakult
azzal a céllal, hogy a két szakterületen az ápolók, asszisztensek és orvosok szakképzésének és tudomá-
nyos munkájának fejlôdését szolgálja. 1972-ben jelent meg az elsô aneszteziológiai egyetemi tankönyv
Jakab Tivadar és Lencz László szerkesztésében.
Két fô szakfeladatunkat, amelynek együttes mûvelése szépségesen nehéz, kettôs hivatás, hátrányos
lenne szétválasztani. Az egységes anesztéziai és intenzív osztályos orvosi munkaközösség valószínûleg
nagyobb betegbiztonságot eredményez, mint az egymástól elkülönített. Ugyanis a súlyos állapotú bete-
gek többségén megterhelô operációt is kell végezni, továbbá az intenzív osztályos és az anesztéziai tevé-
kenység ismeretanyaga és gyakorlattal megszerezhetô értékei hasonlóak, több területen megegyeznek.
Mindazonáltal bizonyos, hogy a kórházainkban a szakmai feladataink (anesztézia, intenzív terápia, fáj-
dalomcsillapítás és reanimatológia) munkacsoportonként történô szétválasztása lehetetlen lenne. Ehhez
ugyanis az orvosaink számát kellene jelentôsen növelnünk, azonban évtizedek óta a minimális létszá-
munk fenntartása is alig lehetséges.
Nem vagyunk híján a magas szakmai színvonalú, külföldi és hazai anesztéziai és intenzíves szakköny-
veknek. A világhálón hatalmas mennyiségû, nagyon friss adatot és ajánlást érhetünk el. Ennek ellenére
szükség van új, magyar tankönyvre, mert a képzésünk és továbbfejlôdésünk, napi munkánk gyönyörû
eszköze a magyar szakmai nyelv, amelyet ha nem használunk, sorvadhat. A XXI. század elején a ma-
gyar anesztéziai és intenzív terápiás szaknyelv mûvelése és az ismeretek megjelenítése is nemes felada-
tunk.
E tankönyv elsôsorban a szakorvosképzést szeretné szolgálni. A több mint 40 szerzô akkora tudás-
mennyiséget próbált átadni az olvasóknak, amelyet a szakvizsga elôtt álló kollégáinktól követelhetünk.
Ezen túl a fô- és alfejezetek rendszere talán lehetôvé teszi, hogy belôlük hasznos információkhoz juthat-
nak az orvostanhallgatók és más szakterületek orvosai is.
Köszönöm a szerzôtársaknak a lelkes és értékes írói munkát, az olvasószerkesztônek és a grafikusnak
a figyelmes, pontos szöveggondozást, ábrarajzolást. A Medicina Könyvkiadó minden munkatársának
odaadó segítsége is köszönetet érdemel. Ha ezzel a tankönyvvel fiatal kollégáink számára megkönnyít-
jük a szakmai tudás megszerzését, akkor a szerzôk elérték a céljukat. Örömmel ajánljuk a kötetet a ta-
nulni vágyók figyelmébe, és izgalommal várjuk a kritikai észrevételeiket is.
Pécs, 2008. június

Bogár Lajos
12 ELÔSZÓ
1. FEJEZET
Elméleti és klinikai
alapok
1
1.1. A központi és a perifériás idegrendszer
FÜLESDI BÉLA
1
1.1.1. Tudatzavarok differenciál- A ködös állapotoknak két formája ismeretes.

Az orientált ködös állapotban az amnézia a leg-
diagnózisa jellegzetesebb tünet. Ilyennel például magas láz,
ill. propofol- vagy midazolamanesztézia után
találkozhatunk.
A tudatzavarok felismerése rendszeres ellenôrzése és Dezorientált ködös állapotban a viselkedésben
korrekt leírása az intenzív osztályos dokumentáció és a beszédben bizonyos összefüggések megma-
egyik legfontosabb részét képezi. A tudatzavar radnak, de a beteg magatartása és cselekvése is
– mint tünet – részben a központi idegrendszeri érin- zavart szenved. Leggyakrabban pszichiátriai
tettség egyik fokmérôje, másrészt a kritikus állapotú betegségekben találkozhatunk vele.
betegben zajló kórélettani folyamatokra gyakorta a
tudatzavar figyelmeztet elsôként (1.1.1-1. táblázat). A tudatzavarok észlelése és korai felismerése azért
A tudatzavarok elsô megközelítésben hypnoid és nem is különleges jelentôségû, mert a strukturális és a
hypnoid csoportba sorolhatóak. metabolikus eredetû comák igen gyakran nem hyp-
noid tudatzavarral vagy a hypnoid tudatzavarok
A hypnoid tudatzavarok esetén alvásra emlékezte- enyhébb formáival kezdôdnek, és az alapbetegség sú-
tô állapot alakul ki. Súlyossági fokozat szerint az lyosbodásával párhuzamosan alakul ki a comatosus
alábbi alcsoportokat különböztethetjük meg. tudatállapot. A teljesség igényével meg kell említe-
Somnolentiában a beteg ébreszthetô, de magára nünk két olyan állapotot, amelyek a tudat megvál-
hagyva újból visszaalszik. tozásával járnak, de a fenti tudatzavarok egyikébe
Soporosus a beteg, ha csak erôs ingerekre reagál, sem sorolhatók. Ismeretük mégis azért fontos, mert
rövid ideig tartható éber állapotban, reakciói ina- a neurointenzív ellátás során gyakran találkozunk
dekvátak, de reflexei jól kiválthatóak. velük.
A comatosus beteg a legintenzívebb ingerekre sem
ébred, felszínes és mélyreflexei hiányoznak. Locked-in szindrómában a beteg tetrapareticus
A hypnoid tudatzavarokat általában a formatio vagy tetraplegiás, csak vertikális szemmozgások-
reticularis károsodása vagy mindkét oldali félteke kal képes kommunikálni, de az eldöntendô kérdé-
együttes károsodása okozza. sekre megfelelô választ ad ilyen módon. A corti-
cospinalis és bulbaris pályák károsodása okozza
A nem hypnoid tudatzavarok esetén a beteg lát- (pl. az agytörzs ventralis részét érintô vérzés, tu-
szólag éber, a környezetében lejátszódó eseményeket mor).
érzékelhetôen követi, de kapcsolata a külvilággal Az apalliumos szindrómában az agykéreg kétolda-
nem szokványos. A nem hypnoid tudatzavarok leg- li, diffúz, súlyos károsodása miatt (pl. postresusci-
gyakoribb formái. tatiós diffúz kérgi károsodás) jön létre. A beteg
Delíriumra a zavartság, tájékozatlanság (térben és tetrahypotoniás, semmilyen kapcsolatba nem von-
idôben) és nyugtalanság jellemzô, idônként érzék- ható, de az agytörzsi mûködései épek: üres tekin-
csalódások is kialakulnak, de a beteg éber tudatú. tettel elôrefelé tekint, a körülötte zajló eseménye-
A delírium leggyakrabban valamilyen endogén ket tudatosan nem követi.
(pl. hypoxia, hypercapnia, ureaemelkedés, hyper-
glikaemia, ammónia stb.) vagy exogén (toxikus
anyagok, gyógyszerek stb.) mérgezés bevezetô tü- A tudatzavarban szenvedô betegek
nete. Az úgynevezett metabolikus encefalopathiák vizsgálata
(pl. a szeptikus, uraemiás stb.) egyik vezetô tüne-
te. Korai felismerésének jelentôsége azért nagy, A tudatzavarban szenvedô beteg vizsgálatának két
mert a háttérben álló alapfolyamatra felhívhatja a fontos összetevôje van: (1) az idegrendszeri tünetek
figyelmet, és az alapfolyamat súlyosbodása esetén vizsgálata és (2) a laboratóriumi és képalkotó diag-
végül hypnoid tudatzavarba mehet át. nosztika.
16 1. ELMÉLETI ÉS KLINIKAI ALAPOK
1.1.1-1. táblázat
A coma osztályozása a leggyakoribb okok szerint és az akut diagnosztika eszközei
1 Kóroki tényezô Patológiás következmény Vizsgálati módszer
Strukturális eredetû comák
Trauma Szubdurális Koponya-CT (csontablakkal)

Epidurális
Diffúz axonkárosodás
Agyi contusio
Penetráló agysérülés
Intracranialis vérzés Subarachnoidealis Koponya-CT

Intracerebralis: a hátsó skálában
(pontin, cerebellaris) vagy supratentorialisan
Ischaemiás stroke Arteria cerebri media területi nagy infarktus Koponya-CT

herniatióval Koponya-MR
Kiterjedt agytörzsi ischaemia Angiográfia
Arteria basilaris oszlás szindróma, a thalamus
és a középagy kétoldali károsodásával
Diffúz microvascularis abnormalitás Thrombocytopeniás thromboticus purpura Koponya-CT

Agyi malária Koponya-MR
Tumorok Térfoglalással járó primer vagy metasztatikus Koponya-CT

daganatok kontrasztanyaggal
Koponya-MR
Egyéb Centrális pontin myelinolysis Koponya-MR
Metabolikus vagy gyógyszeres eredetû comák
Gyógyszer-túladagolás Benzodiazepinek Toxikológiai vizsgálat:

Barbiturátok vér, vizelet, gyomormosó
Opioidok folyadék
Triciklikus antidepresszánsok
Infekciós eredet Meningitis Liquorsejtszám

Encephalitis és -fejérjetartalom
Súlyos szepszis
Endokrin okok Hypoglikaemia Vércukor

Diabeteses ketoacidosis Sav–bázis-háztartás
Hyperosmolaris coma Hormonszint-meghatározás
Myxoedema
Hyperthyreosis
Metabolikus okok Hypoxia Ionstátusz vizsgálata

Hyponatraemia Urea, kreatinin
Hypernatraemia Ammónia
Uraemia
Hepaticus encephalopathia
Hypertensív encephalopathia
Hypomagnesaemiás pseudocoma
Toxikus reakciók Szénmonoxid-mérgezés Methaemoglobin-meghatározás

Alkoholmérgezés Toxikológia
Etilén-glikol-mérgezés Sav–bázis-háztartás
1.1. A KÖZPONTI ÉS A PERIFÉRIÁS IDEGRENDSZER 17
1.1.1-1. táblázat folytatása
Kóroki tényezô Patológiás következmény Vizsgálati módszer
Gyógyszerek mellékhatásaként Malignus neurolpeticus szindróma Anamnézis + klinikai tünetek 1

Centrális anticholinerg szindróma Toxikológiai vizsgálat
Izoniacid-mérgezés
Hiányállapotok Wernicke-encephalopathia (tiaminhiány) Koponya-MR

Pellagra (niacinhiány) B1-vitamin
Hypothermia Maghômérséklet-mérés
Pszichogén coma
A legfontosabb idegrendszeri tünetek vizsgálata

A neurointenzív ellátás során a beteg észlelésének
legfontosabb eszköze a klinikai tünetek monitorozá-
sa. Az alábbiakban ezért az intenzív osztályon általá-
ban monitorozott legfontosabb idegrendszeri tünete-
ket foglaljuk össze. decorticatiós testtartás
A neurológiai beteg vizsgálata a részletes külsô le-
írással kezdôdik. Ennek során a koponyacsontok
alaki eltéréseit, sérülést követôen létrejövô elválto-
zásait (pl. subgalealis haematoma, periorbitalis
bevérzések), az esetleges eszméletvesztés okozta
másodlagos sérüléseket (pl. nyelvharapás epilepsi-
ás roham kapcsán), a gerincoszlop veleszületett
vagy szerzett alaki rendellenességeit rögzítjük. Ide decerebratiós testtartás
tartozik, hogy a beteg milyen jellegzetes testtartást
vesz fel. Az úgynevezett „vadászkutyafekvést” 1.1.1-1. ábra. Jellegzetes testtartások
alább ismertetjük. Ezen kívül még két jellegzetes,
és a neurointenzív gyakorlatban fontos testtartást
kell megemlíteni. tása következik be, továbbá az ún. Kernig-jel,
Decorticatiós testtartás: a felsô végtagokban melynek során a csípôben behajlított alsó végtagot
flexió és addukció, az alsó végtagokban exten- a térdízületben extendálni próbáljuk de ez – a
zió (lényegében kétoldali Wernicke–Mann-tar- teszt pozitivitása esetén – nem sikerül, a beteg fáj-
tás); a középagy fölött elhelyezkedô károsodás- dalmat jelez.
ra utal, ami mindkét agyféltekét érinti. A II. agyideg vizsgálatára az intenzív osztályon ál-
Decerebratiós testtartás: mind a négy végtag- talában egyszerû próbákat alkalmazunk. Éber tu-
ban extenzió, a karokban adductio és befelé ro- datú betegnél ujjolvasást vizsgálunk (hány ujjamat
táció is (1.1.1-1. ábra). mutatom?), esetleg a fénylátásról tájékozódunk
A meningealis izgalmi tünetek vizsgálata számos (látja-e, hogy belevilágítok a szemébe?). Ha a be-
kórfolyamatra hívhatja fel a figyelmet: A tarkókö- tegnek tudatzavara van, akkor az ujjunkat hirte-
töttség, mint tünet, nem specifikus. Elôfordulhat len a beteg látóterébe mozdítva az ún. optico-pal-
súlyos exsiccosis esetén is, de arra is felhívhatja a pebralis reflexet vizsgálhatjuk. Normális esetben a
figyelmet, hogy a liquortérben idegen anyag (gyul- beteg látóterébe mozdított ujjunkkal a szemhéjak
ladásos exsudatum vagy vér) szaporodott fel. En- reflexes zárását váltjuk ki. Ha az optico-palpebra-
nek megfelelôen a tarkókötöttség meningitis, su- lis reflex hiányzik, az ellentétes oldali látókisugár-
barachnoidealis, vagy kamrába törô állományi zás vagy az agykéreg károsodására utalhat.
vérzés esetén is elôfordulhat. Meningealis izgalom A szemmozgatásért felelôs agyidegek (III-IV-VI.)
esetén a beteg jellegzetes módon fekszik, ún. „va- vizsgálata a klinikai tünetek monitorozásának
dászkutyatartást” vehet fel: az ágyon oldalra for- egyik legfontosabb része. A vizsgálat a pupillák
dul, végtagjait behajlítja. Meningealis izgalom megtekintésével kezdôdik. Ennek során meg kell
gyanúja esetén a további vizsgálat részeit képezi a állapítanunk, hogy milyen a pupillák tágassága
Brudzinsky-jel vizsgálata, melynek pozitivitása (közepesen tág, a közepesnél tágabb vagy szû-
esetén a fekvô beteg fejét megemelve a térd hajlí- kebb), nyilatkoznunk kell a két oldal közötti eset-
leges különbségekrôl (anisocoria) és a fényreak-

cióról (a pupilla a megvilágításakor normális eset-
ben mindkét oldalon szûkül). Fontos a kétoldali
1 szemgolyók állásának rögzítése. Normális esetben normális légzés
a szemgolyók párhuzamosan, egyenesen elôre te-
kintenek (conjugált szemállás), kóros esetben azon- Cheyne–Stokes-légzés
ban a szemtengelyek egymás felé convergálnak,
vagy egymástól távolodnak (divergáló bulbusál- centrális neurogén
lás). A szemtekék conjugált mozgását éber tudat- hiperventiláció
állapotú betegekben a különbözô irányokba való
tekinttetéssel szintén vizsgálni kell. ataxiás légzés
Az V. agyideg funkciói közül az intenzív gyakor-
latban két fontos funkciót szokás vizsgálni.
A cornea reflex hiánya a híd (pons) károsodásá-
ra utal. Kiváltásához összesodort vattadarabot 1.1.1-2. ábra. Jellegzetes patológiás légzéstípusok
érintünk a cornea széléhez, normális esetben ez (A: normális légzés, B: Cheyne–Stokes-légzés, C: Centrális neu-
az inger a szemhéjak záródását okozza. A másik rogen hiperventiláció, D: ataxiás légzés)
fontos funkció a trigeminalis fájdalomingerek
vizsgálata. Ennek során a trigeminus supraorbi-
talis végágainak kilépési pontjára gyakorolt nyo- károsodás lokalizációjára, ill. súlyosságára utal-
mással azt vizsgáljuk, hogy az agyideg fájdalom- hat. A klinikai szempontból legfontosabb, kóros
érzô mûködése megtartott-e. Mivel ez a szervezet légzésminták az alábbiak (1.1.1-2. ábra):
egyik legintenzívebb fájdalomingere, vizsgálatát Cheyne–Stokes-légzés: periodikus légzés,
csak tudatzavarral terhelt betegben tanácsos vé- amelynek során az apnoe és a hyperpnoe válta-
gezni. koznak. Az agyféltekék kétoldali károsodásá-
Az arcideg (VII. agyideg, nervus facialis) mûködé- hoz vagy metabolikus zavarokhoz társul.
sének vizsgálata a kritikus állapotú betegekben ál- Centrális neurogen hiperventiláció: tartós, sza-
talában az arc megtekintésével lehetséges. Lokali- bályos, gyors és mély légzés, hyperpnoe. Kö-
zációs diagnosztikus jelentôsége miatt fontos, zépagyi károsodásban jellemzô.
hogy biztonsággal el tudjuk különíteni a perifériás Ataxiás légzés: irreguláris kapkodó légzés,
(az agytörzsi magvat vagy attól perifériásabban a amely nyúltvelôi károsodásban jelentkezik.
nervus facialist érintô folyamat) és a centrális (az A mozgatókör vizsgálata során az izomzat összes
agytörzsi mag fölötti központokat érintô) facialis tömegét (elsôsorban az izomatrophiák megállapí-
laesiót. Perifériás laesio esetén a homlok két olda- tására), az izmok tónusát és az izomerôt szokás
lán a ráncok különbözô mélységûek (az érintett vizsgálni. Az izomtónus csökkenésének (hypoto-
oldal ráncai simábbak), azonos oldalon a pislo- nia) oka lehet perifériás (alsó motoneuron, perifé-
gáskor a szempillacsapás elmarad és a szájzug is riás ideg és ideg-izom-junctio zavara), de lehet
lejjebb áll. Centrális eredetû károsodás esetén az centrális is (hirtelen kialakult centrális bénulás, pl.
ellenoldalon csak a száj körüli izomzat mozgása a stroke akut szaka vagy cerebellaris féltekei káro-
károsodott, a többi funkcióé nem. Amennyiben a sodás). A fokozott izomtónussal járó tünetek le-
betegnek tudatzavara van, a trigeminalis fájdalo- hetnek spasticusak (rugalmas ellenállás fokozódá-
mingerek alkalmazásakor (lásd elôbb) jelentkezô sa a végtagok hajlításakor, pl. piramispálya-káro-
grimaszolás is segíthet a kétfajta facialis lasio el- sodás esetén), vagy rigorosak (fogaskerékjel a vég-
különítésében. tagok passzív mozgatásakor, pl. parkinsonos bete-
Az agyidegek közül ezen kívül a IX. és X. agyideg gekben). Az izomerô megítélését az intenzív osztá-
funkcióit szokás az intenzív osztályon vizsgálni. lyon fekvô betegekben általában akaratlagos
Ezek közül elsôsorban a lágyszájpadi és garatref- izommunka-végeztetéssel (pl. kézszorítás, alsóvég-
lexek vizsgálata emelhetô ki (a lágyszájpadhoz és tag elemelése az ágyról), ill. a fájdalomingerre
a hátsó garatfalhoz érintett spatulával szoktuk adott mozgásválaszok vizsgálata alapján szoktuk
vizsgálni), hiszen ezek alapján képet kaphatunk végezni (lásd késôbb).
arról, hogy a neurointenzív beteg nyelési képessé- Az érzôköri funkciók közül az intenzív gyakorlat-
gei megtartottak-e. Agyhalál gyanúja esetén ezen ban szinte kizárólag a fájdalomingerre adott vála-
kívül a köhögési reflexek (az intratrachealis tubus szokat szoktuk vizsgálni. A fájdalomingert a ner-
fel-le mozgatása, mély intratrachealis leszívás) vus trigeminus supraorbitalis ágainak kilépési
vizsgálatára is sor kerül. Ide tartozik még a spon- pontjaira alkalmazott nyomással, ill. a könyök- és
tán légzés mintájának vizsgálata is, amely az agyi a térdhajlat medialis bôrének csípésével szoktuk
elérni. A beteg állapotától függôen célzott elhárító 1.1.1-2. táblázat

mozgásokat, az illetô végtag flexióját, a végtagok
extenziós tónusbelövellését, esetleg csak a pul- Glasgow Coma Score
zusszám fokozódását váltja ki a fájdalmas inger.
Választípus Reakció Pont 1
A reflexek közül a sajátreflexek (biceps-, triceps-,
radius-, ulna-, patella- és Achilles-reflexek) vizsgá- Szemnyitás Spontán 4
lata mellett a piramistünetek közül a leginkább ér- Felszólításra 3
zékeny Babinski-tünet vizsgálatára kerül sor (he- Fájdalomra 2
gyes tárggyal a talp laterális szélét alulról felfelé Nem nyitja 1
megkarcoljuk, a lábujjak alatt medial felé fordul-
va). Pozitív esetben az inger hatására az öregujj Motoros Felszólításra végrehajt 6
dorsalflexiója alakul ki, ami a piramispálya káro- válasz A fájdalmas ingert lokalizálja (elhárít) 5
sodásának jele. Fájdalomra normál flexió 4
Fájdalomra spasticus flexió 3
A mindennapi gyakorlatban fontos lehet néhány
Fájdalomra extenzió 2
lebenyfunkció károsodásának felismerése is. Mo-
Nincs mozgásválasz 1
toros aphasia esetén a beteg megértô funkciója ép,
de nem képes a szavakat megfelelôen kimondani. Verbális Orientált 5
Sensoros aphasia esetén a beszéd megértésének válasz Ködös 4
funkciójával van baj. Ebben az esetben a beteg lát- Nem megfelelô szóhasználat 3
szólag ép szavakat helyezhet egymás mellé minden Érthetetlen hangok 2
rendszer nélkül (a saját maga által mondott beszé- Nincs válasz 1
det sem érti), a beszédkésztetés fokozott (salátabe-
széd), ami a vizsgálóban tévesen a zavartság érze-
tét keltheti. A kezelés szempontjából fontos tünet
lehet az anosognosia. Ebben az esetben a beteg a 1.1.1-3. táblázat
központi idegrendszeri károsodása miatt (a sub- Richmond agitation-sedation skála
dominans félteke parietalis lebenye károsodik)
nem észleli az ellenoldali végtagjainak bénulását, Pont Megnevezés Leírás Inger
ezért az ágyról elindulhat, és sérülést szenvedhet.
+4 Hadakozó Nyíltan hadakozik, Nincs
A megváltozott tudatállapotú betegek leírására erôszakos, környezetére
veszélyes
alkalmas módszerek
A tudatzavar mélységét könnyen dokumentálható, +3 Nagyon zavart Kitépi a katétert, tubust, Nincs
numerikus formában a Glasgow Coma Score (GCS) agresszív
segítségével jelezhetjük (1.1.1-2. táblázat). +2 Zavart Gyakori akaratlan Nincs
mozgások, küzd
Az intenzív osztályos betegek tudatszintjének le- a lélegeztetôgéppel
írására a Ramsay-féle beosztás alkalmas. +1 Nyugtalan Feszült, de nem mozog, Nincs
1. A beteg éber, feszült, agitált, nyugtalan nem agresszív,
2. Éber, kooperáló beteg, tájékozott, nyugodt
0 Éber, nyugodt Nincs
3. A beteg aluszékony, utasítást teljesít
4. A beteg alszik, de a glabella kopogtatására vagy –1 Aluszékony Nem teljesen éber, Hang
kiabálásra élénken reagál de azonnal ébred, szem-
5. A beteg alszik, renyhén reagál a különbözô stimu- nyitás, a szemkontaktus
lusra rövidebb, mint 10 s
6. A beteg nem reagál a körömágy nyomására vagy –2 Enyhén Rövid idôre ébred, szem- Hang
más fájdalmas ingerre szedált nyitás és kontaktus < 10 s
–3 Közepesen Mozgás, vagy szemnyitás Hang
Egy másik az intenzív osztályos betegek tudatza- szedált hangra, de nincs szem-
varának, illetve agitáltságának leírására alkalmas be- kontaktus
osztás a Richmond agitation-sedation skála (RASS, –4 Mély Nincs válasz hangingerre, Fizikai
1.1.1-3. táblázat). szedáció de fizikai ingerre szem-
nyitás és mozgásválasz van
A szedáltság foka, illetve az agitáltság mértéke a
–5 Ébreszthe- Sem hang, sem fizikai Fizikai
sedation-agitation scale (SAS) segítségével is megítél-
tetlen ingerre nem reagál
hetô (1.1.1-4. táblázat).
1.1.1-4. táblázat
Sedation-agitation scale
1 Pont Megnevezés Leírás
7 Veszélyesen agitált Kiszedi magából az endotrachelis tubust, a katétereket, megpróbál kimászni

az ágyból, bántalmazza a kiszolgáló személyzetet, dobálja magát az ágyban
6 Nagyon agitált A verbalis megnyugtatási kísérlet ellenére sem nyugszik meg, elharapja
az endotrachealis tubust, fizikai kényszert igényel
5 Agitált Szorong, vagy kissé agitált, megpróbál felülni, de verbálisan megnyugtatható.
4 Nyugodt és kooperáció képes Nyugodt, könnyen ébreszthetô, az utasításokat teljesíti
3 Szedált Nehezen ébreszthetô, verbálisan vagy enyhe fizikai ingerekkel,

az utasítások egy részét teljesíti, de visszaalszik
2 Mélyen szedált Fizikai ingerekre ébredési reakció van, de nem kommunikál és utasításokat
sem teljesít. Spontán mozgásai lehetnek
1 Ébreszthetetlen A fájdalmas ingerekre adott reakció minimális, vagy hiányzik, utasításokat

nem teljesít
A tudatzavarban szenvedô betegeknél a sürgôssé- A vegetatív idegrendszer felépítése

gi diagnosztikában alkalmazott képalkotó és labora- A belsô szervek mûködési állapotát a szervekben el-
tóriumi vizsgálatokat illetôen a tudatzavarok okait helyezkedô specializált receptorok érzékelik, majd
bemutató 1.1.1-1. táblázat diagnosztikával foglalko- az ingerületek eljutnak az agy vegetatív központ-
zó oszlopára utalunk. jaiba és átkapcsolódnak a vegetatív efferens rend-
szerre.
A vegetatív idegrendszer eredô sejtjei az agytörzs-
ben és a gerincvelôben helyezkednek el. Az idegros-
1.1.2. A vegetatív idegrendszer tok az agyidegeken és a gerincvelôi mellsô gyökéren
élettana keresztül lépnek ki a központi idegrendszerbôl (pre-
ganglionaris rostok) és synapsist alkotnak a gang-
lionokban elhelyezkedô másodlagos neuronokkal.
A vegetatív idegrendszer a belsô szervek mûködésének A másodlagos neuronok axonjai (postganglionaris
szabályozásáért és a belsô környezet homeostasisának rostok) innerválják közvetlenül a simaizmokat, a szí-
fenntartásáért felelôs. A belsô szervek mûködésének vizmot és a mirigyek szekretoros mûködését. A vege-
irányítása részben az endokrin rendszerrel való köl- tatív idegrendszer központja a hypothalamusban
csönhatás, másrészt az autonóm (vegetatív) reflexek van, de nagyon szoros kapcsolatban áll a limbicus
révén valósul meg. Célja, hogy a szervezet gyorsan rendszerrel is.
reagáljon a belsô környezet változásaira és gyorsan ál- A vegetatív idegrendszert általában két fô részre
lítsa helyre a szervezet homeostasisát. A vegetatív ha- osztják: a sympathicus (thoracolumbalis) és a pa-
tásokat elsô megközelítésben két csoportra bonthat- rasympathicus (craniocervicalis) rendszerre. A vege-
juk: a sympathicus reakciók esetén a szervezet az ôt ért tatív idegrendszer felépítését sémásan az 1.1.2-1. áb-
támadás ill. stresszhelyzet ellen mozgósítja erôtartalé- ra mutatja be. Az ábrán kékkel jelölt idegi kapcsola-
kait, ebben az esetben a védekezés szempontjából nem tok a parasympathicus, a narancsszínûvel jelölt kap-
lényeges funkciók (pl. bélmotilitás, széklet- és vizeletü- csolatok a sympathicus idegrendszernek felelnek
rítés, stb.) háttérbe szorulnak. A parasympathicus ha- meg.
tások esetén a szervezet nyugalomba helyezi magát, itt A sympathicus beidegzés szegmentális. A pregang-
elsôsorban az anyagcserére, az erôtartalékok gyûjtésé- lionáris rostok sejtteste a thoracalis és felsô lumbalis
re kerül a hangsúly. A legtöbb szerv kettôs vegetatív be- gerincszakasz (Th1-L2) szürkeállományának inter-
idegzésû, tehát mind sympathicus, mind parasympat- mediolateralis magcsoportjában helyezkedik el. Az
hicus beidegzéssel rendelkezik. A legtöbb célszerven a idegrostok a mellsô gyökéren keresztül hagyják el a
sympathicus és a parasympathicus rendszer ellentétes gerincvelôt (ramus communicans albus) és mindkét
hatást fejt ki. A sympathicus és parasympathicus vá- oldalon a paravertebralis sympathicus ganglionokba
laszreakciókat az 1.1.2-1. táblázatban foglaltuk össze. lépnek be.
1.1.2-1. táblázat
A sympathicus és parasympathicus válaszreakciók
Sympathicus Parasympathicus 1
Ergotrop (felkészülés a teljesítményre, stresszhelyzetek) Trophotrop (felkészülés a pihenésre)
Mydriasis miosis
vérnyomás-emelkedés vasodilatatio
tachycardia vérnyomás-csökkenés
áramlásfokozódás a vázizomban percvolumen-csökkenése
áramlásfokozódás a tüdôben bradycardia
a vérdepók kiürülése bradypnoe
tachypnoe alapanyagcsere csökkenése
adrenalinkiáramlás nyálelválasztás fokozódása
vércukorszint-emelkedés verejtékezés
perisztaltika-gátlás csökkent adrenalinszekréció
retentio urinae fokozott perisztaltika
húgyhólyag összehúzódása
A cervicalis szakaszon csak 3 pár ganglion talál-

ható: ganglion superius, medius és inferior. Az alsó
cervicalis és a felsô thoracalis ganglion általában
egyesül, ez a ganglion stellatum. A thoracalis szaka-
szon 11, a lumbalis szakaszon 4 és a sacralis szaka-
szon 4 vagy 5 ganglionpár van. Minden preganglio-
naris rost sok ganglionsejttel képez synapsist. Ezért
a sympathicus idegrendszer izgalma a parasympa-
thicussal ellentétben nem körülirt válaszokat pro-
vokál.
A postganglionaris rostok a ramus communicans
griseusban részben a radixokon keresztül futnak,
amelyek beidegzik az ereket, az izzadságmirigyeket
és a szôrtüszôket, mások plexusokat alkotnak és be-
idegzik a mellkas, a has és a kismedence szerveit. Né-
hány preganglionaris rost nem kapcsolódik át a pa-
ravertebralis ganglionokban, hanem átfutva rajtuk a
három prevertebralis ganglionban (ganglion coelia-
cum, mesentericum superius, mesentericum inferius)
kapcsolódnak át és képezik a plexus hypogastricust,
splanchnicust és mesentericust, melyek a has és a kis-
medence szerveiben innerválják a mirigyeket, az ere-
ket és a simaizmot.
A stresszválasz kiváltásában és a stresszreakció fo-
kozódásában alapvetô fontosságú a mellékvese velô-
állománya. A mellékvesét ellátó preganglionaris
sympathicus rostok a nervus splanchnicusban fut-
nak. A mellékvese tulajdonképpen egy specializált
sympathicus ganglionnak tekinthetô, mely inger ha-
tására képes közvetlenül noradrenalint és adrenalint
a véráramba juttatni és így általános, az egész szerve-
zetet érintô sympathicus hatást kiváltani. A sympa-
thicus beidegzés szervezeten belüli megoszlását az 1.1.2-1. ábra.
1.1.2-2. táblázat foglalja össze. A vegetatív idegrendszer felépítése
1.1.2-2. táblázat
A sympathicus beidegzés megoszlása
1 Gerincvelôi Ganglion Beidegzett szerv

szegmentum
Th1 – Th2 ggl. cervicale superius m. dilatator pupillae, m. tarsalis, gl. lacrimalis,
gl. sublingualis és submandibularis, parotis, agyi erek
Th1 – Th7 ggl. cervicale superius, medium, szív, oesophagus, pajzsmirigy, mellékpajzsmirigy,
inferius, felsô thoracalis ggl-ok trachea, bronchusok, tüdô
Th6 – Th11 ggl. coeliacum, gyomor, epehólyag, máj, pancreas, vese, vékonybél,
ggl. mesentericum superius colon ascendens, mellékvesevelô
L1 – L2 ggl. mesentericum inferius, sacralis ggl-ok colon descendens, rectum, húgyhólyag, nemi szervek
Th2 – Th4 ggl. cervicale superius és medium a fej és nyak bôre
Th3 – Th6 ggl. cervicale inferius és a felsô thoracalis a felsô végtagok bôre
ggl-ok
Th10 – L2 alsó lumbalis és felsô sacralis ggl-ok az alsó végtagok bôre
1.1.2-3. táblázat
A parasympathicus beidegzés megoszlása
Eredés Preganglionaris rostok Ganglion Beidegzett szerv
Edinger-Westphal-mag Nervus oculomotorius Ggl. ciliare M. ciliaris,

(mesencephalon) m. constrictor pupillae
Nucleus salivatorius superior N. facialis Ggl. sphenopalatinum Gl. lacrimalis, orrnyálkahártya,

(medulla oblongata) (n. intermedius) (ggl. pterygopalatinum) gl. submaxillaris,
ggl. submaxillare gl. sublingualis
Nucleus salivatorius inferior N. glossopharyngeus Ggl. oticum Parotis, szájnyálkahártya

(medulla oblongata)
Nucleus dorsalis nervi vagi, N. vagus A célszervekben levô Szív, trachea, tüdô, máj,
nucleus ambiguus ganglionok vese, pancreas, felsô gastro-
(medulla oblongata) intestinalis tractus
Parasympathicus magok N. pelvicus (S2, 3, 4) A célszervek közelében levô Alsó gastrointestinalis tractus,
(sacralis gerincvelô) kis ganglionok urogenitalis tractus
A parasympathicus idegrendszer felépítése és a paraszimpatikus idegrendszerben is acetilkolin

A parasympathicus efferens rostok az agyidegeken szerepel mint neurotranszmitter. A különbség a post-
(nervus oculomotorius, facialis, glossopharyngeus, ganglionaris rostok neurotranszmissziójában van:
vagus) és a sacralis idegeken keresztül érik el a pa- a parasympathicus rostok szintén kolinergiásak, a
rasympathicus ganglionokat. A preganglionaris ros- sympathicus rostok többsége pedig noradrenergiás
tok az említett agyidegek bizonyos magjaiból és a (kivétel az izzadságmirigyek és a vázizomzat erei a
sacralis gerincvelô intermediolateralis sejtjeibôl in- vasodilatatio miatt).
dulnak. A parasympathicus beidegzés megoszlását az A kolinergiás receptoroknak két fajtája ismert: a
1.1.2-3. táblázat foglalja össze. nikotin és a muscarin típusú receptorok. Muscarin
típusú receptorok a parasympathicus postgangliona-
A vegetatív idegrendszer transzmitterei ris rostban fordulnak elô, míg a nikotin receptorok a
A vegetatív idegrendszer transzmitterei az acetilkolin sympathicus és parasympathicus preganglionaris
és a noradenalin. A preganglionarisan a sympathicus rostok területén vannak. A muscarin receptoroknak
1.1.2-4. táblázat
A sympathicus idegrendszer receptorai. (A: adrenalin, NA: noradrenalin, Iso: isoproterenol)
Receptor fajtája Alfajta Agonista Antagonista Hatás részletezve 1

Alfa Alfa-1 A>NA>Iso Prazosin gyomor, bél: simaizom-relaxáció,
Phenylephrin egyébként kontrakció;
nyál- és izzadságelválasztás fokozódása;
szív: pozitív inotrop hatás;
glükoneogenezis; glikogenolízis;
vese: nátrium reabszorpció
Alfa-2 A>NA>Iso Yohimbin thrombocyta-aggregatio fokozódása,

Clonidin lipolysis, inzulinfelszabadulás gátlása,
bizonyos simaizmok kontrakciója
Béta Béta-1 Iso>A=NA Pl. metoprolol pozitív inotrop és chronotrop hatás a szívre,
Dobutamin lipolízis, reninfelszabadulás fokozódása
Béta-2 Iso>A>NA Pl. propranolol Simaizom-relaxáció (bronchusok,

Terbutalin bél, m. detrusor urinae, vázizomzat erei),
glikoneogenezis, glikogenolízis a májban
és a vázizomzatban
három alfajtája ismert: az M1 receptor ingerlése el- futnak a nucleus nervi solitariihez. Innen a rostok a
sôsorban a glandularis szekréciót gátolja, az M2 re- medulla oblongata ún. tónusos vasomotor központ-
ceptorok ingerlése fôleg bradycardiát okoz, az M3 jába jutnak, mely adrenergiás neuronokat tartalmaz.
receptorok ingerlése is elsôsorban a mirigyek funk- A leszálló rostok mindkét oldalon a gerincvelô szür-
cióját befolyásolja. A nikotin receptorok is legalább keállományának intermediolateralis sejtoszlopához
3 alcsoportba oszthatók, különbözô típusú nikotin futnak, ahol a szívet, az arteriolákat és a mellékvesét
receptorok találhatók az agyban, az izomban és a ve- beidegzô sympathicus idegsejtek helyezkednek el. In-
getatív ganglionokban. gerlésük hatására emelkedik a vérnyomás és a pul-
Az adrenergiás receptorokat, a hozzájuk tartozó zusszám. Így a baroreflex negatív feedback reflex-
hatással együtt, valamint a legfontosabb agonistákat ként mûködik: a vérnyomás csökkenése aktiválja a
és antagonistákat az 1.1.2-4. táblázatban foglaljuk baroreceptorokat, melynek következményeként exci-
össze. tatoros ingerületek érkeznek a vasomotor központ-
A klasszikus neurotranszmittereken kívül egyéb tól a sympathicus neuronokhoz.
anyagok, a neuropeptidek (enkephalin, vasoactív in- A keringés szabályozásához más vegetatív refle-
testinalis peptid, substance P, somatostasin, neuro- xek is hozzájárulhatnak. Az aortaívben és a carotis
tensin, bombesin, neuropeptid Y, galanin stb.), je- testekben levô kemoreceptorokat a pO2 csökkenése,
lenlétét is igazolták a vegetatív idegrendszerben. a pCO2 növekedése és a pH csökkenése ingerli,
A neuropeptidek a klasszikus neurotransmitterekkel melynek következményeként a szív által kilökött
együtt fordulnak elô, pontos funkciójuk még isme- vérmennyiség csökken, nô a perifériás vascularis re-
retlen. zisztencia és növekszik a légzési perctérfogat. A ke-
moreceptorok kevésbé érzékenyek, mint a barore-
Vegetatív reflexek ceptorok.
A sympathicus és a parasympathicus rendszer szabá- Az atrialis receptorok tulajdonképpen mechanore-
lyozó funkcióját fôként autonóm reflexek révén fejti ceptorok, melyek a pitvarban, a nagy vénákban és a
ki. A legismertebb a baroreflex, amely a szisztémás pulmonalis artériákban helyezkednek el, és nyújtásra
vérnyomás homeostasisát hivatott biztosítani. A ba- reagálnak. A reflexív lefutása hasonló, mint a baro-
roreflex afferens szára specializált mechanorecepto- reflexé. Ha a vértérfogat nô, a mechanoreceptorok
rokkal kezdôdik, melyek az aortaívben és a carotis ingerületbe kerülnek és az ingerület a nervus vagus-
sinusban helyezkednek el. Ezeket a receptorokat a ban levô afferens rostokon keresztül a nyúltvelôbe
vérnyomás változása ingerli. Az aortaívbôl eredô af- jut. A válasz közvetítésében a vagus és a sympathicus
ferens rostok a nervus vagusban, a sinus caroticusból idegek is részt vesznek. A következmény a szívfrek-
eredô rostok pedig a nervus glossopharyngeusban vencia és kontraktilitás növekedése.
1.2. A légzés élettana
BABIK BARNA, MOLNÁR ZSOLT
1
Fizikai alapfogalmak pH-stat, α-stat, inhalációs anesztetikumkinetika

hypothermiában a szívsebészetben).
A légzésben és lélegeztetésben a fizikai szabályszerû- 4. Hook-törvény. Ha egy rugalmas testre erô (F)
ségek ismerete a klinikus tudását kiegészíti, betegágy hat, akkor alakváltozása (L) arányos a ráható erôvel.
melletti helyzetfelismerô, problémamegoldó képessé- Rugalmas alakváltozás esetén az elaszticitás az elas-
gét javítja. Az „ágymelletti fizika” fogalma ugyan elég- tance-szal (E): E = F/∆L ill. compliance-szel (C) jelle-
gé nyakatekert, de tükrözi ezt a szemléletet. mezhetô: C = L/∆F. Az alakváltozás során végzett
1. Az általános gáztörvény a Boyle-Mariotte, a munka (W): W = F×∆L. Klinikai jelentôsége: elaszti-
Charles és a Gay-Lussac II. törvénye összevonásából citás és a légzési munka jellemzése.
következik, és az ideális gázok nyomása (p), abszolút 5. A Laplace-törvény a rugalmas falú gömböt
hômérséklete (T) és térfogata (V) közötti matemati- fenntartó geometriai és erôviszonyokat írja le.
kai összefüggéseket fejezi ki. T = pr/2, ahol T a falfeszülés (wall tension), azaz tan-
genciális összetartó erô a fal egységnyi hosszára vi-
p1V1/T1 = p2V2/T2 (1) szonyítva, tehát, ha a fal vastagságát elhanyagoljuk,
p a gömbben uralkodó nyomás, r a gömb sugara.
Az in vivo és in vitro körülményeknek megfelelôen a Klinikai jelentôsége: alveolustoborzás, nyitva tartás.
gázokat, gázelegyeket állapotjelzôjük alapján négy (A módosított Laplace-képlet jelentôsége a bal kam-
csoportba oszthatjuk: testhômérsékletû és nyomású, rafal vagy aorta falfeszülésének számításában van,
vízgôzzel telített (BTPS), környezeti hômérsékletû és mert itt a fal vastagságát már nem hanyagoljuk el:
nyomású, vízgôzzel ennek megfelelôen telített σ = pr/2h, ahol σ a falfeszülés (wall stress) az össze-
(ATPS), környezeti hômérsékletû és nyomású, száraz tartó erô a fal egységnyi területére vetítve.)
(ATPD), és standard hômérsékletû és nyomású, szá- 6. A Hagen–Poiseuille-törvény segítségével meg-
raz (STPD) gázelegyek. Térfogatuk függ fizikai álla- állapítható, hogy egy egyenes merev csô ellenállása
potuktól, melyet az általános gáztörvény segítségével egyenesen arányos a benne áramló gáz viszkozitásá-
(1. egyenlet) ki tudunk számolni, pl. vitálkapacitás val, a csô hosszával, és fordítva arányos a csô suga-
(VC) mérésekor. Ha VCBPTS 4 l, akkor: rának negyedik hatványával. Klinikai jelentôsége: lég-
úti ellenállás, lélegeztetô csôrendszerek ellenállása.
VCATPD =
= 4 (760–47) / (760–19) × (273+21) / 273+37 (2)
Anatómia
Tehát VCATPD 3,6 l. Hasonlóan: ha az oxigén-
fogyasztás (V’O2,BTPS) 276 ml/perc, akkor a V’O2,STPD Az anatómiából csak a tüdô makroszkópos méreteit
250 ml/perc. Összefoglalóan, ha a gázt testhômér- jellemzô adatokat emeljük ki, mert ezek a ventilá-
sékletrôl szobahômérsékletre hûtjük, szárítjuk, ak- ciót, a perfúziót, ill. a regionális arányukat erôtelje-
kor térfogata mintegy 10%-kal csökken. sen befolyásolják. A tüdô súlya 900 g funkcionális
2. Dalton-törvény. Gázelegy összetevôjének nyo- reziduális kapacitás (FRC) mellett, 1000 g teljes tü-
mása – a parciális nyomás – megegyezik az illetô gáz dôkapacitás (TLC) esetén, a különbség a vértartalom
nyomásával, ha ugyanazt a teret egyedül töltené ki. növekedésbôl ered. A tüdô úgy függ igazi alátámasz-
Klinikai jelentôsége: lélegeztetésnél FiO2 beállítása, tás nélkül, a szubatmoszférás intrapleuralis nyomás
altatásnál preoxigenáció, diffúziós hypoxia, vérgáz- révén a saját felsô felületén, ill. parenchymáján, mint
vizsgálatok a szervezet zárt tereinek nyomásváltozá- a száradni kiteregetett vizes pulóver: felül feszül, ki-
sa N2O alkalmazásakor (az eredmény). nyúlik, száraz, alul vízzel telt. A tüdô magassága
3. Henry–Dalton-törvény. Gázok oldódása folya- FRC mellett 24 cm, TLC esetén 30 cm. Mély belég-
dékban egyenesen arányos a gáz folyadék feletti par- zésben (TLC) a csúcs rögzül, a hilus 4, a bázis 6 cm-
ciális nyomásával és a felülettel, fordítottan arányos rel lejjebb kerül, a tüdô tehát „belemerül a vérbe” (a
a folyadék hômérsékletével, és függ a gáz anyagi mi- West-régiók változnak).
nôségétôl. Klinikai jelentôsége: a szervezet zárt terei- Az alsó légutak makroszkópos és mikroszkópos
nek nyomásváltozása N2O alkalmazásakor (az ok), anatómiáját az 1.2-1. táblázat foglalja össze. Az al-
1.2. A LÉGZÉS ÉLETTANA 25
veolusok falát fénymikroszkóppal gázcserét, és az

endothel révén metabolikus feladatokat is ellátó ol-
dalra („activ side”), valamint „infrastrukturális” és
védekezô jellegû részre („service side”) oszthatjuk fel 1
(1.2-1. ábra).
Az „activ side-ot” alkotó endothel 0,1 µm vastag-
ságú, tükörtojás alakú, a sejtek közötti rés 5 nm szé-
lességû, így albumin még lehet az interstitiumban.
A bazális membrán 0,1 µm kollagénbôl és laminin-
bôl épül fel. Az epithelt I-es típusú pneumocyta al-
kotja, 0,1 µm vastag, köztük a rés 1 nm, tehát albu-
min már nem, csak macrophag fér át köztük. A „ser-
vice side” jellemzô képlete, a II-es típusú pneumocy-
ta kerekded sejt, az alveolusok polihedrális sarkai-
ban helyezkedik el. Sokrétû funkciót lát el: „stem
cell”, tehát ebbôl lesz az I-es típusú pneumocyta (pl.
oxigéntoxicitás után), surfactant-t termel és raktá-
roz, cytokineket termel. A macrophagok („porsej- 1.2-1. ábra. Az alveolusok mikroszkópos képe
tek”) monocytából származnak, könnyen bejutnak
az alveolusba is (vö. 5-rôl 1 µm-re szûkülô intercel-
lularis rések). Legfontosabb funkcióik: a porszemcsé- dô és a mellkasfal egymással ellentétes hatásai ki-
ket bekebelezik, szabad oxigéngyököket és bacteri- egyenlítôdnek (vö. duplarugós kerékpárnyereg).
cid anyagokat termelnek, bronchoconstrictiót képe- Az FRC pufferként viselkedik a környezeti levegô és
sek fokozni, neutrophil granulocytát vonzanak. a vérgázok között, nélküle az alveolaris gáz összeté-
Neutrophil granulocyták jelenléte az interstitiumban tele ingázna a BTPS alveolaris gázelegy és a vénás
normális, az alveolusba csak a macrophag kemotak- vérgáz között. Az alveolaris gáz összetételét a 1.2-2.
tikus jelére migrálnak be. Myofibroblastok a tüdô táblázat mutatja (Haldane, 1905).
szöveti ellenállását és rugalmasságát befolyásolják.
A tüdôperiféria idegelemeit, a különféle receptorokat A holttér (VD) a légzési térfogat (VT) azon része,
alkotják. ami nem vesz részt a gázcserében. Ennek anatómiai
Klasszikus spirometriával (J. Hutchinson 1846) része (VDan) a felsô légútból és a bronchusokból áll.
négy térfogatot tudunk elkülöníteni; belégzési rezerv- Alveolaris holttérnek nevezzük (VDal) a VT azon
volument (IRV ~ 2.000 ml), légvételi (tidal) volument részét, ami bár eljut az alveolusba, de az alveolus
(TV ~ 500 ml), kilégzési rezervvolument (ERV ~ perfúziója híján nem vesz részt a gázcserében. Fizio-
1.000 ml), reziduális volument (RV ~ 1.500 ml). lógiás holttér (VD) e kettô összege (2,2 ml/ttkg,
Spirometriával négy kapacitást különböztetünk meg: amely kapnométerrel betegágy mellett is mérhetô).
belégzési kapacitást (IC=IRV+TV, ~2.500 ml), funk- Normálisan a VD/VT = 1/3. Számos tényezô be-
cionális reziduális kapacitást (FRC=ERV+RV, folyásolhatja ezt az anesztézia vagy a lélegeztetés
~ 2.500 ml, a TLC ~ 40%-a), vitálkapacitást során.
(VC = IRV+TV+ERV, ~ 3.500 ml, 60-70 ml/ttkg),
teljes tüdôkapacitást (TLC = IRV + TV + ERV + RV,
~ 5.000 ml, 1.2-2. ábra). Maga a spirometria csak a
ki- és belélegzett levegô térfogatát méri, ezért csak
három volument (IRV, TV, ERV) és két kapacitást
IRV
(IC, VC) mér. A tüdôtérfogatok leginkább a testma- IC
gasságtól függnek, de a kor, nem, testhelyzet, meta-
VC
bolikus aktivitás is befolyásolja értéküket.
TV
Klasszikus spirometriával nem mérhetô tüdôtérfo- TLC
gatok: ERV
Az FRC, mely testpletizmográfiával vagy gázdilú-
ciós technikákkal mérhetô. Testpletizmográfiával a FRC
nem szellôzô FRC rész is mérhetô, gázdilúciós tech- RV RV
nikákkal csak az FRC ventiláló hányada állapítható
meg. A különbség, ha egyáltalán van, megfelel a zá- 1.2-2. ábra. A tüdô különbözô térfogatállapotainak megfe-
ródási térfogatnak (lásd lent). Az FRC ~ 2.500 ml, lelô térfogatok és kapacitások a spirogramon (térfogatválto-
passzívan szabályozódik: az a térfogat, melyen a tü- zás az idô függvényében). Magyarázat a szövegben
1
1.2-1. táblázat
26
Az alsó légutak anatómiai és élettani, kórélettani (dôlt betû) jellegzetességei. A légutak nyitva tartásáért ab ovo a porc, ahol nincs, ott a parenchima a felelôs, a zárásért az izom-
zat. Makroszkópos idegentestek megállítása a glottis magasságában, mikroszkópos méretû idegen anyagok (korom, por, kémiai anyagok) légzôfelülettôl távoltartása a bronchiolusok
erôs izomzata révén történik. (Raw: légúti ellenállás, CC: closing capacity, FRC: funkcionális reziduális kapacitás)
Anató- Légút-
Ellátott Kisvérköri Elhelyez- Nyomás
miai gene- Funkciója Hám-szövet Táplálás Porcszövet Izomszövet
terület keringés kedés környezet
elem ráció
Trachea 0 VEZETô ZÓNA Mindkét tüdô Többmagsoros Arteria Artériák Vénák C4-5 – Atmoszférás 20 C-porc glottis: 3 db.
Anatómiai holttér csillószôrôs henger- thyroidea inf., a lég- a kötô- Th4-5 záró izom
része, a felsô légutak- hám, 250 cilia/sejt, aa. inter- utakkal szöveti csigolyák
1. ELMÉLETI ÉS KLINIKAI ALAPOK
C-porcok
kal 2ml/kg ≈ 1/3VT 16-20 Hz, frekven- costales 1-3 és a nyi- septum- közt
nyitott
Raw ≈ 80%-a erre ciával csapkod sol rokerek- ban
Fôhörgô 1 Egy oldali Aa. C-porcok végei
a szakaszra esik. állapotú nyálkában: kel futnak
tüdô bronchiales között
A légutak összke- 4 mm perc a normális futnak
mucociliaris clearance vv. együtt Venous
Lebeny- 2 resztmetszete itt, Lebeny Kötô-
Por útja: bronchiales admix-
hörgôk ↓ a lebenyhörgôk szint- szöveti Intra-
3 jében legkisebb 1. mucociliaris clear. ture hüvely- thoracicus
→ expectoratio ben fut
Szeg- 4 Szegmentum 2. histiocyta az arté- Orsószerû,
Szabálytalan
mentális → peribronchialis riával szabályta-
alakú porc-
hörgôk kötôszövet (peribr. nyirok- lan izom-
szigetek
rajzolat) erekkel kötegek
Kis bron- 5 Az artériák Intrathoraci-
3.nyirokcsomók együtt
chusok ↓ a légutakkal, cus már nem,
Lobulus mirigysejtek
11 a vénákkal és parenchima
mérete: (6000/mm2)
a nyirokerekkel még nem
4-5 cm,
futnak együtt
Bronchio- 11 ÁTMENETI ZÓNA számuk: Köbhám Direkt Parenchima Porc nincs, izom Erôs orsó-
lusok ↓ Keresztmetszet itt 30.000 a paren- Minél váltja a fal tá- szerû izom-
16 maximális, flow lelas- egyenként chimába nagyobb masztó szöveté- kötegek,
sul, por itt rakódik le kb. 10.000 ágyazó- a parenchi- ben, ennek „ára”, hogy tud-
alveolust dik be, ma nyomá- hogy ezeket a jon zárni,
tartalmaz sheath sa, annál légutakat a pa- lásd por-
nincs jobban nyit- renchima tartja lerakódás
va tartja eze- nyitva. Patoló-
Bron- 17 LÉGZô ZÓNA Acinus mére- Laphám Pulmonalis Arteriolák ket a kis giás CC így a Vékony
chiolus ↓ Raw ≈ 20 %-a esik te: 4-5 mm, keringésbôl légutakat. bronchioles ge- izomrostok
repirato- 19 csak erre a szakaszra egyenként (lásd: modern nerációig eljö-
ricusok kb. 2.000 sátrak) het. (Inkább lej-
alveolust Itt az Raw jebb van, de tö-
tartalmaz FRC-függô. meges lehet.)
Izomszövet
1.2-2. táblázat
izomrostok
1-1 izom-
Vékony
Elvétve
A levegô és az alveolaris gézelegy összetétele
sejt
Levegô FRC (STPD, Hgmm) Megjegyzés 1
ben, ennek „ára”,

masztó szöveté-
Porc nincs, izom
jebb van, de tö-

légutakat a pa-
renchima tartja
het. (Inkább lej-

bronchioles ge-
nyitva. Patoló-
hogy ezeket a
váltja a fal tá-
Porcszövet
(ATPS, Hgmm) RQ = 1 RQ = 0,8
nerációig eljö-
meges lehet.)
giás CC így a
Víz ≈10 47 47 Fizikailag
határolt
CO2 minimális 40 40 Biológiailag
határolt
(lásd: modern
va tartja eze- N2 600 563 571 RQ-val
jobban nyit-
környezet
ma nyomá-
Parenchima
a parenchi-
Nyomás
FRC-függô.
Itt az Raw
légutakat.
relatíve
sa, annál
nagyobb
ket a kis
sátrak)
növekszik
Minél
O2 150 110 102 RQ-val

abszolút
Elhelyez-
csökken
a paren-
kedés
Alkotja
chimát
Összes 760 760 760 –
Mivel az RQ a valóságban nem 1, hanem ∼0,8, kb. 250 ml oxi-

gén fogy el, és csak 200 ml szén-dioxid „érkezik helyette”.
Az alveolaris gáz térfogata így 50 ml-rel kevesebb lesz kilégzés-
Kisvérköri
keringés
kor, mint belégzéskor. A nitrogénmolekulák száma azonban

Kapillárisok
ugyanaz, de a kevesebb volumenben aránya nô (79,3%-ról

Arteriolák
81%-ra; 563 Hgmm-rôl 571 Hgmm-re), az oxigén parciális nyo-

mása ennek megfelelôen csökken 102 Hgmm-re. (ATPS: kör-
nyezeti hômérsékletû és nyomású, vízgôzzel ennek megfele-
lôen telített gázelegy, STPD: standard hômérsékletû és nyomá-
sú, száraz gázelegy, FRC: funkcionális reziduális kapacitás, RQ:
keringésbôl
Táplálás
Pulmonalis
respiratoricus kvóciens)
1. Csökkent tüdôperfúzió megnövelheti a VD-t

Hám-szövet
(pl.: vérzés, tüdôembólia).

2. Magas alveolaris nyomás ugyancsak növeli a
VD-t, mert csökkenti a perfúziót (pl.: pozitív nyomá-
Laphám
Epithel
sú lélegeztetés, magas PEEP).

3. Növelheti a holtteret a légzôkör (hosszú tubus,
összekötôk).
lió, összfelüle-
muk: 300 mil-
4. Tracheostomia, megfelelô méretû endotrachea-

0,2-0,3 mm2,
mentôl, szá-
a tüdôvolu-
Ellátott
terület
te: 1m2/kg
mely függ
lis tubus a VD-t csökkenti.

átmérôje
Alveolus
Záródási térfogatról (CV) és a záródási kapacitás-

ról (CC) a „single breath” teszt (1.2-3. ábra) ad vilá-
gosítást. A záródási kapacitás az a tüdô térfogat,
csak erre a szakaszra
amelyen kilégzés közben már egyes alveolusok bezá-

Raw ≈ 20 %-a esik
ródnak. Fontos a megértéshez, hogy a kilégzés megy

Funkciója
tovább, csak a bezáródott alveolusok nélkül, tehát az

LÉGZô ZÓNA
alveolusok egyre kisebb hányada vesz részt a kilégzés

hátralevô részébôl. Élettani körülmények között zá-
1.2-1 táblázat folytatása
ródás a normális kilégzésben nem kezdôdik el, csak

erôltetett kilégzésben (ERV-ben), tehát FRC/CC < 1.
Légút-
gene-
Az FRC és a CC fekvô állapotban 44 éves, állva 66

ráció
20
22
23
↓
éves korban egyforma lesz, tehát a záródás eléri a ti-

dalventilációt. Kóros állapotokban az alveolusok bi-
Anató-
alveola-
zonyos hányada (fôleg a dependens régiókban) a

elem
miai
Ductus
Alveo-
lusok
risok
normál kilégzésben is már záródik, FRC/CC aránya

megfordul (1.2-4. ábra).
N2% levegô oxigén

80
1
60
IV.
I. II. III.
40
20
normál maximális maximális

légzés belégzés kilégzés
1.2-3. ábra. A záródási kapacitás meghatározása. A single breath teszt (SBT) során a nitrogén koncentrációját mérjük a szájrész-
nél normál légzés, majd tiszta oxigénbôl történô erôltetett belégzés, és ezt követô erôltetett kilégzés alatt. A normál légzés során
a nitrogén koncentrációja ingadozik 79 és 81% között (lásd alveolaris gáz összetétele). Mély belégzés alatt a nitrogén koncentrá-
ciója 0-ra esik, mert a mûszeren a tiszta oxigén megy át. Kilégzés során a holttér miatt eleinte még nincs nitrogén (I. fázis), majd
a nitrogén koncentrációja nô, amikor a holttér és az alveolaris tér keveredik (II. fázis). A harmadik fázisban az alveolaris gáz kilég-
zése alatt a nitrogén koncentrációja egyenletes, mintegy 40%. A csúcs felôl magasabb nitrogéntartalmú gázelegy érkezik, mert
ott az alveolusok nyitva voltak, és az oxigén csak bekeveredett, sôt az apex körüli rész már eleve TLC körüli állapotban volt, így
alig vett fel tiszta oxigént. A bázis felôl magasabb oxigéntartalmú gázelegy áramlik, mert itt több alveolus be volt záródva, ezek
az erôltetett belégzés hatására nyíltak meg, és szinte tiszta oxigénnel töltôdtek fel. Az egyenletes ∼ 40% a III. fázisban a kevere-
désük eredménye. A IV. fázisban, már az erôltetett kilégzési szakaszban, a bázison egyre több alveolus bezáródik („visszazáró-
dik”), a kilégzés fô árama eltolódik, egyre inkább az apicalis területek felôl érkezik a kilégzett gázelegy, a nitrogénkoncentrációja
ezért nô.
spirogram SBT kapnogram spirogram SBT kapnogram
CV
CV
CC
CC
1.2-4. ábra. A záródási térfogat (CV) és a záródási kapacitás (CC) meghatározása „single breath” teszt (SBT) segítségével.
A spirogram, az SBT, és a kapnogram egymáshoz való viszonya. Normális körülmények között, amikor a záródás csak az erôlte-
tett kilégzés során történik, az SBT IV. fázisa emelkedik, s ezt a tidalventilációban mozgó kapnogram „nem látja”. Kóros körülmé-
nyek között, amikor a záródások a normál légzésben is megjelennek (FRC/CC < 1), az SBT-görbe már a harmadik fázisban emelke-
dik, és a szekvenciális ürülést-záródást a „bedside kapnogram” is mutatja.
1.2-3. táblázat FRC < CC. Ha ezt a pácienst elaltatjuk, az FRC to-
vábbi csökkenését eredményezi (1.2-3. táblázat), ami
Az FRC és a CC élettani változásai az FRC/CC arány további csökkenéséhez vezet. Te-
Állapotjellemzô FRC CC
hát, már a VT-ben is vannak zárt alveolusok, ami vé- 1
nás keveredést jelent, és hypoxia lehet a következmé-
nye. Természetesen a vízszintes testhelyzet és az alta-
Kor Nem változik Nô
tás okozta FRC-csökkenés kifejezetten súlyosbodhat,
Obesitas Csökken Nem változik ha a CC nagyobb mint normálisan, például krónikus
Állásból fekvés 30%-kal csökken Nem változik vagy akut tüdôbetegségben. Ilyenkor az FRC jóval
kisebb, mint a CC. A fentiek adják az élettani ma-
Anesztézia 15-20%-kal csökken Csökken
gyarázat egyik részét arra, hogy miért kell a légköri
koncentrációnál (légköri FiO2=21%) magasabb kon-
centrációban oxigént adnunk narkózis elôtt és alatt,
Az FRC és a CC változásai altatás során ill. a respirátorterápia megkezdése elôtt és lélegezte-
Az FRC és a CC közötti kapcsolat dinamikus, test- tés alatt. A FiO2 és a PaO2 hányadosából meg tudjuk
helyzettôl, kortól, betegségtôl és az altatástól egyaránt becsülni a vénás keveredés mértékét (1.2-5. ábra).
függ. Egészséges felnôtt emberben álló helyzetben, az
FRC nagyobb, mint a CC. Ha ugyanez a személy a há-
tára fekszik, a CC nem, de az FRC kb. 30%-kal csök- Légzésmechanika, statikus tulajdonságok
kenni fog. Az 1.2-3. táblázat tartalmazza a fontosabb
összefüggéseket a fenti két paraméter között. A légzésmechanika statikus jellemzôit passzív nyo-
Ahogy öregszünk, úgy nô a CC és a 40-es éveink más- és térfogatváltozások létrehozásával, de már a
közepére fekvô helyzetben, a 60-as éveink közepére változtatás után, mozdulatlan állapotban vizsgáljuk.
pedig már álló helyzetben is, a CC megegyezik az A mérések fizikai alapját az képezi, hogy a légzôszer-
FRC-vel. Ennek klinikai jelentôsége az, hogy egy vek elasztikusak. Elaszticitás az a sajátság, aminek se-
egészséges, pl. 66 éves páciens esetében, a nyugalmi gítségével egy test ellenáll egy deformáló erônek, ill.
VT-t meghaladó kilégzéskor az alveolusok elkezde- az erôhatás megszûnte után visszaállítja eredeti alak-
nek bezáródni, ami vénás keveredéshez vezet. Ha ját. Jellemezhetô az elastance-szel, E = F / ∆L vagy en-
ezeket a betegeket fekvô helyzetbe hozzuk, például a nek reciprokával, a compliance-szel, C = ∆L / F.
narkózis elôtt, már számolnunk kell azzal, hogy az
I. A tüdô viszkoelaszticitása
A rugalmas viselkedés oka a tüdôben kettôs.
1. A tüdôparenchima „vázát” két kötôszöveti rost
0 5% 15% speciálisan szervezôdött struktúrája adja. Az I-es tí-
pusú kollagén rostok igen nagy szakítószilárdságú-
ak, viszont gyakorlatilag nem nyújthatók. Az elaszti-
15% kus rostok vékonyabbak, kis szakítószilárdságúak,
400
de nyugalmi hosszúságuk 130%-ra nyújthatóak.
A rostok szorosan összekapcsolódva, tandemben he-
20% lyezkednek el. Relaxált állapotban a kollagén hullá-
300 mos lefutású, az elasztin egyenes. Feszített állapot-
PaO2 Hgmm
ban a kollagén kiegyenesedik, az elasztin megnyúlik.

25% A mûködés lényege, hogy az extenziós kapacitást a
kollagénrostok adják, az elasztikus rostok a feszítést
200
követôen a kollagénrostokat hullámossá húzzák
össze. A kötôszöveti rostok mind viszkózus, mind
30% elasztikus tulajdonsággal rendelkeznek, tehát ener-
100 giaveszteséggel és energiatárolással járó ellenállással
50% is jellemezhetôek.
2. A tüdôben a rugalmasság másik okát az alveo-
laris levegô-folyadék határfelületen kialakult, de
0 csökkentett és szabályozott felületi feszültség képezi.
0,2 0,6 1,0
A felületi feszültség csak a tüdô elasztikus ellenállá-
FiO2 sához járul hozzá. A felületi feszültség a folyadék
belsejében molekulák között ható vonzerô minden
1.2-5. ábra. Iso-shunt diagram irányban hat, a térbeli eredô zéró. Folyadék felületén
a felületi síkban lévô molekulák közötti vonzóerô ken. Ha nem így lenne, akkor a kisebb alveolusok
szükségképpen nagyobb, mint egy mélyben lévô mo- átürülnének egy nagyobba (folyamat abszurd), vagy
lekula rájuk ható vonzerejének a felület síkjára vetí- a tüdô FRC-n összeugrana, nehéz lenne nyitva tarta-
1 tett komponense. Ez az összetevô csak akkor halad- ni. A surfactant részt vesz a transsudatio megelôzésé-
ná meg a felületi síkban lévô erôt, ha pl. hôt közlünk ben. A lipidkomponens antioxidáns hatású, s ezzel
az anyaggal. A felületi feszültség hatásai: (1) határo- védi az epithelt a macrophagok védekezô, de esetleg
lás mellett felületképzés (pl. egy pohár víz felülete), túl sok szabad oxigéngyökével szemben.
(2) határolás nélkül cseppképzôdés (pl. eltört lázmé- A felületi feszültség értéke 10–28–50 din/cm, mely a
rô higanycseppje), (3) síkban falfeszülés, mely a falat légzéstôl, azon belül a volumenstátustól függ. Ha az át-
a síkban ráható erô ellenében tartja össze (pl. szár- lagos alveolus sugara (r) 100 µm, a falfeszülése, azaz
adó lepedô anyagában fellépô feszülés a gravitáció felületi feszültsége (T) 28 din/cm, akkor p ≈ 4 vízcm,
ellen, vagy pl. 2 m széles, 10 kg önsúlyú, nyitott ál- tehát ennyi nyomás kell, hogy az alveolus nyitva ma-
lapotú vetítôvászon felsô részén 5 kg/m falfeszülés radjon. (A normális, átlagos Ppl = –3,5 – –4 vízcm,
lép fel), (4) gömb alakú test felületén falfeszülés, tehát 4 vízcm a transpulmonalis nyomás. Nyitott mell-
mely a gömböt húzza össze, és iránya ellentétes a kasnál 4 vízcm-es PEEP-et kell alkalmazni, hogy az
gömbben lévô kifeszítô, disztendáló nyomással, (pl. alveolusok nyitva maradjanak.) Ha surfactant nem
szappanbuborék). A gömböt fenntartó geometriai és lenne, és a víz felületi feszültségével kellene számol-
erôviszonyokat Laplace törvénye írja le. Az alveolu- nunk, (70 din/cm), akkor 4,5-szer nagyobb, mintegy
sokra jellemzô, hogy sugaruk kicsi, de egymástól 18 vízcm transpulmonalis nyomás tudná csak a tü-
eltérô, s a relatív különbség nem is elhanyagolható. dôt nyitva tartani.
Az alveolusokban a nyomás alacsony, viszont min- A tüdô statikus elaszticitásának mérése. A tüdô
den nyitott alveolusban ugyanakkora. Végezetül, a normál nyomás-térfogat-görbéjének be- és kilégzô
fal feszülésének kialakításában a felületi feszültség és szára különbözik, hiszterézist ír le (1.2-6. ábra). En-
a fal anatómiai feszülése egyaránt részt vesz, de a fe- nek legfôbb oka a felületi feszültség dinamikus válto-
lületi feszültség a meghatározó. (Vö. a bal kamrában zása. A felületi feszültség ugyan statikus értelemben is
csak falfeszülés van, felületi feszültség nincs). Mivel változik, nagyobb térfogaton nagyobb, mert az egy-
az intraalveolaris nyomás alacsony és minden alveo-
lusban ugyanakkora, a sugár kicsi és különbözik az
alveolusok között, a falfeszülésnek is alacsonynak
100
kell lenni, sôt, különbözni is kell egymástól. Tehát,
kell lennie még valaminek, ami a felületi feszültséget
(tehát ebben az esetben a falfeszülést) csökkenti és
80
szabályozza, és ez a surfactant. (A kopoltyúlégzésrôl
térfogat (TLC%)
a tüdôre áttérés tette ezt szükségessé, és egyre égetôb-

bé vált a septatióval).
60
A surfactant 70-80%-ban dipalmitoil-foszfatidil-
kolin, melynek a hidrofil vége a foszfatidilkolin (leci-
tin), és a hidrofób vége a dipalmitoil, 10%-ban tar- 40
talmaz fehérjét (surfactant protein-A, -B, -C és -D
apoproteint) és valamennyi Ca++-ot. A II-es típusú
pneumocyta termeli a 3. trimesztertôl, késôbbiekben 20
a surfactant folyamatosan cserélôdik, féléletideje
15–30 óra. A II-es típusú pneumocyta surfactant-re-
lease-ét növeli a légzésszám és a légzési térfogatok 0
növekedése, endokrinstimulusok, pl. az adrenalin. 0 5 10 15 20 25 30
A surfactant hidrofil részével a vizes fázis felé néz, transpulmonalis nyomás (vízcm)
hidrofób végével a levegô felé. A hidrofób rész miatt
marad a felszínen, és nem süllyed a „mélybe”, mint 1.2-6. ábra. A transpulmonalis nyomás és a tüdôtérfogat
a horgászok úszója. A surfactant csökkenti a felületi közötti összefüggés a be- és a kilégzés során. A tüdô stati-
kus nyomás-térfogat-görbéjének be- és kilégzô szára különbö-
feszültséget, az alveolusok kisebb transpulmonalis
zik, hiszterézist ír le (a hysterein görög szó jelentése: lemarad-
nyomáson maradnak nyitva, nélküle mintegy 4,5- ni). Ez azt jelenti, hogy egy bizonyos tüdôtérfogat fenntartásá-
szer nagyobb nyomással lehetne az alveolusokat hoz szükséges nyomás nagyobb belégzés alatt, mint kilégzés
nyitva tartani. Másik fontos hatása, hogy szabályoz- során, vagy másképpen egy bizonyos nyomáson a tüdôtérfo-
za is a felületi feszültséget, és ezzel stabilizálja az al- gat nagyobb kilégzés alatt, mint belégzés során. A p-V-görbe
veolusokat. Ennek oka, hogy kisebb térfogaton a csak a nyilaknak megfelelô irányban olvasható le. (TLC: teljes
surfactant sûrûsége nô, így a felületi feszültség csök- tüdôkapacitás.)
felületi feszültséget
mérô eszköz
1
40 )
és
l égz
e
(b
s
felületi feszültség (Nm/m)
dé
platina szalag
ke
30
ve
nö
)
és
gz
ilé
(k
20 s
né
ke
ök
cs
10
0
0 50 100
elválasztó úszó léc a felület relatív területe
1.2-7. ábra. A felületi feszültség volumenfüggô: belégzés során nô, kilégzés folyamata alatt csökken. Brown klasszikus kísér-
lete (1959) Neergaard 30 évvel korábbi elgondolásaira épül: alveolaris mosófolyadékot tartalmazó oldat tetején úszó elválasztó léc
mozgása változtatja a rekeszekben lévô folyadék felületi feszültségét. Ha a léc jobbra úszik, akkor abban a rekeszben sûríti a sur-
factantmolekulákat, a felületi feszültség csökken. A léc ellenkezô irányú mozgása következtében a felületi feszültségváltozás el-
lenkezô elôjelû. Különösen erôs a felületi feszültségváltozás a mozgás megkezdésekor, a végén már lelassul.
ségnyi területre jutó surfactantmolekulák száma ki- moszférás nyomással. Mégsincs benne folyadék,
sebb. Ez önmagában azonban nem okoz hiszterézist, mert az effektív filtrációs nyomás befelé mutat (Star-
csak a p-V-görbe dôlésszögét szabja meg. A hiszterézis ling), ez változik meg pl. decompensatióban. A pleu-
a felületi feszültség volumenfüggô dinamikus változá- raûrben nincs normálisan gáz sem, mert a vénás vér
sából következik: belégzés során nô, kilégzés folya- gázai parciális nyomásának összege mindig szubat-
mata alatt csökken (1.2-7. ábra). Ezért a tüdôelaszti- moszférás. (Ezért szedôdik össze a subcutan emphy-
citás mérése céljából megállapodás alapján a tüdô sema is, ha a forrást elimináltuk.) Az egész légzô-
deflációs nyomásvolumen-görbéjét vesszük fel a VC- rendszer elastance-a (ErsSTAT) 6 vízcm/l, compliance-e
ról indulva. In vivo az intraoesophagealis nyomást re- (CrsSTAT) 160 ml/vízcm.
gisztráljuk. A tüdô statikus compliance-e (CL,STAT)
280–300 ml/vízcm, elastance-a (EL,STAT) 3-5 vízcm/l.
Légzésmechanika, dinamikus tulajdonságok
II. Az elasztikus mellkasfal
A mellkasfal elasztikus, ennek oka a mellkas porcos, Compliance
csontos szerkezete ezért hiszterézist nem mutat, A légzôrendszer teljes compliance-e a légutak, mell-
mindegy, hogy deflációs vagy inflációs szakaszban kas és a tüdô compliance-ébôl tevôdik össze. Kilég-
mérünk. A mellkasfal compliance-e (CW,STAT) 200- zés végén a mellkasfal és a tüdô retraktív (rugalmas
300 ml/vízcm. A funkcionális mellkasfalhoz tartozik összehúzó) erôi kiegyenlítôdnek. Ha külön-külön ér-
a diaphragma is, mely nem elasztikus. Fekve a rekesz nék el saját nyugalmi állapotukat, akkor a tüdô
a mellkasba tolódik, a FRC csökken. Állva a diaphrag- összeesne, a mellkas pedig kissé kitágulna, mint
ma alatt közvetlenül -3,5 vízcm a nyomás, tehát lefe- ahogy az a mellkas megnyitásakor történik. Átlagos
lé haladva 3,5 cm után lesz 0 vízcm a hasûri nyomás, felnôttben az FRC értéke álló helyzetben hozzávetô-
majd tovább lejjebb haladva nô. (Ezért domborodik leg 2900 ml, fekvô helyzetben 2100 ml. A comp-
ki a has inkább kicsit lejjebb, de ha emphysema is liance-t befolyásoló tényezôk a FRC-t is megváltoz-
van, akkor már magasabban indul.) tatják.
A pulmonalis compliance (CP) megbecsülhetô, ha
III. A teljes légzôrendszer elaszticitása megmérjük az egységnyi transmuralis nyomásválto-
Normálisan a tüdô a mellkassal együtt mozog. A pleu- zás (azaz a az alveolaris és intrapleuralis nyomások kö-
raûrben 20 µm vastag folyadékréteg van szubat- zötti különbség) hatására létrejövô térfogatváltozást.
Ezt hívjuk statikus compliance-nek. Az intrapleuralis Ha a csô belsejében uralkodó nyomás meghaladja a
nyomást nehéz mérni. Általában a nyelôcsôbe vezetett külsô nyomást, akkor a Ptm pozitív, a csô tágul, el-
ballon segítségével végezzük. A tüdô rugalmas ellenál- lenállása csökken. Ha a csô belsejében lévô nyomás
1 lásáért körülbelül 50%-ban a szövetek rugalmassága, kisebb a környezete nyomásánál, akkor a rugalmas
és 50%-ban a levegô-folyadék-határ felületi feszültsé- falú csô összeesik. A légutak lefutásából következik,
ge a felelôs. A tüdô compliance-ében fontos szerepe hogy a fô-, lebeny- és szegmentális hörgôk (0, 2-3,
van az alveolust bélelô surfactant-nak. A felületi fe- 4 hörgôgeneráció, lásd 1.2-1. ábra) ki vannak téve az
szültség egy kis méretû és egy nagyméretû alveolusban intrathoracalis nyomás hatásának (a trachea számá-
10 Nm/m ill. 30-40 Nm/m. A tüdô normális compli- ra a nyaki, a bronchiolusoktól lejjebb a parenchima
ance-e egy átlagos felnôttben 2,0 l/kPa (0,2 l/vízcm) nyomása jelenti a külsô nyomáskörnyezetet). Nor-
álló és 1,5 l/kPa (0,15 l/vízcm) ülô helyzetben. mál légzésben a be- és kilégzésben egyaránt pozitív a
A mellkasfal compliance-ét (CMF) elméletileg úgy Ptm, bár kilégzésben a kevésbé negatív intrapleuralis
kaphatjuk meg, ha megmérjük az egységnyi légköri- nyomás miatt kevésbé, ez magyarázza meg, miért
intrapleuralis nyomásváltozásra létrejövô tüdôtérfo- magasabb a kilégzési input impedancia, mint a belég-
gat változását. Éber alanyokban ez szinte kivitelezhe- zési. Erôltetett kilégzés során az erôteljes pozitív int-
tetlen, mivel a légzôizmok akaratlan aktivitása meg- rapleuralis nyomás meghaladja a légutakban uralko-
hamisíthatja a mérést. Ha altatott, izomrelaxált be- dó nyomást, különösen a légutak felsôbb szakaszán,
tegben végezzük a vizsgálatot, maga az érzéstelenítés ahol az áramlási gradiens miatt csökken az intralu-
szintúgy megváltoztathatja a valós eredményt. Ál- mináris nyomás (ez az amúgy is legszûkebb kereszt-
talánosan elfogadott értéke átlagos felnôttben metszetet jelentô lebeny hörgôk szintjén a legvalószí-
2,0 l/kPa fekvô és 2,6 l/kPa ülô helyzetben. nûbb a 2-3 hörgôgenerációban). Ilyenkor az áramlás
A teljes mellkasi compliance-t (CT) úgy számíthat- a dinamikus szûkület mértékétôl függ, de erôfeszítés-
juk ki, ha az egységnyi alveolaris –légköri nyomáskü- független.
lönbség hatására létrejövô térfogatváltozást megmér- A tüdô szöveti ellenállásának mértékét az elasztin-
jük. Hozzávetôleges értéke egy átlagos felnôttben és kollagénrostok elmozdulásából adódó biomecha-
0,85 l/kPa. A CT mérése éber alanyokban ugyan- nikai kölcsönhatás, a parenchimában lévô elszórt si-
olyan nehéz, mint a CMF esetén, ezért általában alta- maizomsejtek contractilitasi állapota, a parenchima
tott, lélegeztetett betegekben mérjük. A compliance folyadéktartalma egyaránt befolyásolja.
egyes elemei közötti viszony a következô:
Az ellenállást befolyásoló biológiai tényezôk
1/CT = 1/CP + 1/CMF.
Légúti constrictióhoz vezet a nervus vagus ingerlése,
A klinikai gyakorlatban használt légzési ellenállás acetilkolin, a hypocapnia. A hisztaminszint emelke-
fogalma (R=P/V’, egysége vízcms/l, értéke belégzés dése a légúti szûkület mellett a tüdôszövet viszkózus
során 1,6 vízcms/l, kilégzés alatt 2,4 vízcms/l) helyett ellenállását is növeli. Légúti dilatatiót hoz létre az at-
teljesebb képet ad a teljes légzôrendszeri impedancia, ropin és a szimpatikus idegek ingerlése. Kóros körül-
hiszen ebben különféle, pl. súrlódási (disszipatív), tá- mények között, emphysemában a porcszövet és az
rolási (elasztikus) és tehetetlenégi (inertív) ellenállá- elasztikus rostok degenerálódnak, ezért a FRC és a
sok is tükrözôdnek. Súrlódási ellenállást a légutak és CL nô. Ezek következménye, hogy a fô-, lebeny- és
a szövetek is mutatnak. A tüdô vizsgálatához zárt szegmentális hörgôkben (0, 2–3, 4 hörgôgenerációk)
mellkas mellett elengedhetetlen az intrapleuralis nyo- a porc, a „belsô sámfa” ereje csökken, és a 12–16,
mással egyezô intraoesophagealis nyomás mérése. 17–19, 20–22 generációjú légutakban a „külsô feszí-
tôerô” kisebb, ezért a periférián inhomogenitások
Az ellenállást befolyásoló fizikai tényezôk lépnek fel. A betegek fiziológiás kompenzálásként
Áramlási minta. Lamináris áramlás során az ellenál- megtanulnak hosszan kilélegezni, és ajkukat önkén-
lás a gáz viszkozitásával és a csô hosszával egyenes telenül csücsörítik, vagy folyamatosan halkan fütyö-
arányban, de a csô sugarának negyedik hatványával résznek intrinsic PEEP generálása céljából. Asthma
fordított arányban változik. Turbulens áramlás so- bronchiale lényege, hogy simaizom-kontrakció, mu-
rán az ellenállás egyenesen arányos a gáz sûrûségé- cosaoedema, váladékszaporulat miatt az FRC nô, de
vel, de fordítva arányos a sugár ötödik hatványával. CL normális. Az elváltozások következményeképpen
Turbulens áramlás a normál légzésben is megjelenik, az 1, 2-3 és 4 hörgôgenerációjú légutakban a Ptm ál-
hiszen a légutak nem egyenes csövek, hanem elágaz- talában nagyobb, kivéve az asztmás rohamot. A kis
nak, aktív vagy passzív szûkületek vannak rajta. (A la- légutak (12-16, 17-19, 20-22 hörgôgeneráció) külsô
mináris áramlás csendes, a turbulens ad fonendosz- tágassága is növekszik, de a belsô nem! Be és kilég-
kóppal hallható hangot.) zési ellenállás egyaránt megnô. A fiziológiás kom-
Rugalmas, összenyomható csövekben az áramlás penzálás: a betegek nagy FRC-vel, nagy légzési mun-
a csô falára ható transmuralis nyomástól (Ptm) függ. kával lélegeznek.
F S
WE 1
F
S F
WE
WD
F
1.2-8. ábra. A felsô képeken látható, hogy egy rugó ellenállásával szemben végzett munka (WE) csak az elasztikus erôk legyôzé-
sére fordítódik, ha a súrlódást figyelmen kívül hagyjuk. Az alsó képsoron a súrlódást nem hanyagoltuk el, az elasztikus munka
mellett súrlódási, disszipatív munkavégzés (WD)is történt.
A légzési munka
A munka fizikai értelemben az erô (F) útszakaszon elasztikus munka (WE)
(s) történô mûködésének kumulatív produktuma: a szöveti ellenállás legyôzésére
W = ΣF × ∆s. Az 1.2-8. ábra munkavégzést mutat egy fordított munka (Wti)
rugó elasztikus ellenállásával szemben, a súrlódást a a légúti ellenállás legyôzésére

fordított munka (Waw)
felsô rajzon elhanyagoltuk, az alsón figyelembe vet-
tük. Légzés során az erôt a légúti és szöveti súrlódási
0,5
ellenállás (~50%) és az elasztikus ellenállás (~50%)
legyôzésére kell fordítani: W = Wti + Waw + ΣWE.
tüdôtérfogat-változás (liter)
(1.2-9. ábra) Élettani körülmények között ez a mun-

kavégzés a belégzésben megtörténik a kilégzésben is
„ebbôl kell gazdálkodni”, tehát ennek fedezni kell a
kilégzésbéli Wti-t, a kilégzésbéli Waw-t és a mellkas 0,25
nyugalmi helyzeténél kisebbre összehúzását, tehát az
FRC elérését is. (Mint az utcai kerékpározásban,
ahol mindig csak az egyik pedállal fejtünk ki erôt.) belégzés
Ha a kilégzési ellenállás megnô (pl. asthmás roham
során), akkor a WE nem elég az FRC újbóli elérésé-
hez, és új belégzés indul meg a kilégzés vége elôtt. 0
0 -1 -2
Intrinsic PEEP alakul ki, az FRC megnô, a WE na-
intrapleuralis nyomásváltozás (Hgmm)
gyobb lesz. Az így beállt új egyensúly fedezheti a ki-
légzés megnôtt energiaigényét. Ha nem, a WE továb-
1.2-9. ábra. Belégzés során végzett munka, melyet a légúti
bi növekedésével ismétlôdik a folyamat, majd a ki- (Waw) és szöveti súrlódási ellenállás (Wti) és az elasztikus
légzési segédizmok is aktivizálódnak az egyensúly el- ellenállás (WE) legyôzésére kell fordítani
érése érdekében.
infarktussal is jár), és az arteriae bronchiales rend-

A tüdô keringése szere is lát el gázcseréhez kapcsolódó feladatokat
(melegítés, párásítás).
A tüdô keringését funkcionális (arteria pulmona-
lis) és tápláló (arteriae bronchiales) rendszerre szo- Kisvérkör
kás osztani. A kép azonban árnyaltabb, mert a kis- A kisvérköri artériák izomzata születéskor még jól
vérkör nutritív a tüdôperiférián, (vö. pulmonalis em- fejlett, majd a pulmonalis vascularis rezisztencia
bolia nemcsak holttér-ventilációt okoz, hanem tüdô- csökkenését követôen az izomréteg elvékonyodik, fa-
lukban hamarosan az elasztikus elemek dominálnak. interszegmentális majd az interlobaris septumban

A vérkör a „lesser circulation” elnevezést is e vékony futnak.
falú artériáiról kapta. Viszonylag több izomzat csak A kisvérkörben az FRC-n kb. 400 ml, a TLC-n kb.
1 azokban a már vékonyabb artériákban van, melyek 500 ml vér található, melynek megoszlása: artériák
a simaizomban gazdag bronchiolusokkal futnak 165 ml, capillarisok 70 ml, vénák 165 ml. A kisvér-
együtt. Mivel az artériák dilatált állapotban vannak köri vér mennyiségét befolyásolja a spontán légzés.
és számuk nagy, a kisvérköri nyomás 1/6-a, a rezisz- Belégzés során a jobb kamra verôtérfogata nô, kilég-
tencia 1/15-e a nagyvérkörinek. (A látszólagos ellent- zésben csökken, nehezített légzésben ezek a tenden-
mondás oka, hogy a bal pitvari nyomás magasabb, ciák felerôsödnek. Constrictív pericarditisben ugyan-
mint a jobb pitvari.) Az arteriolák az acinusban, a ez lenne, de a vénás beömlés akadályoztatott, így je-
17–19, 20–22 légút-generációkkal szorosan együtt- lenik meg a Kussmaul-jel. IPPV az elôbbiekkel ellen-
futnak, ezért a PaO2 hat rájuk. Nagyon kevés ben- tétesen befolyásolja a kisvérköri vérkeringést. A kis-
nük az izomrost, ezek sem a tónust, hanem az arterio- vérköri vértérfogat másik fontos befolyásolója a
lák záródását-nyitódását szabályozzák: hypoxiában nagyvérköri keringés tónusa: a vasomotor-aktivitás
záródnak, oxigénre, fizikai terhelésre nyílnak. Ezek- növekedése a vért a kisvérkörbe préseli, növeli a bal
ben az arteriolákban – a pulmonalis hypertensio elle- szívfél preloadját (lásd ITBVI), de normális körülmé-
ni védekezésképpen – szaporodik fel az izomzat pul- nyek között nem emeli jelentôsen a kisvérkör nyo-
monalis vascularis obstruktív betegségben. A pulzá- másait.
ció az izomréteg nélküli artériák miatt bizonyos mér- Kisvérköri nyomásokat az 1.2-4. táblázat részlete-
tékig ráterjed a capillarisokra, a rezisztencia a kis- zi. A kisvérköri perctérfogat lényegében a teljes perc-
vérkörben megoszlik az arteriolák és a capillarisok térfogat (egész pontosan a bal szívfél perctérfogata a
között. Az arteriolák átmérôje 100 µm, ez még majd- postcapillaris shuntök miatt, lásd lent, elméletileg ki-
nem megegyezik a velük együttfutó 20–22 légút- csit mindig több, mint a jobb szívfélé). A pulmonalis
generációkkal. A capillarisok átmérôje (5–10 µm) vascularis rezisztencia (PVR) 1,2-1,8 Hgmm perc/l
lényegesen lecsökken, szinte elvesznek a 300 µm át- (PRU, vagy Wood-egység), ill. 96–144 din s cm–5.
mérôjû alveolusok falában, hosszuk viszont 600–
800 µm, így a minél jobb gázcsere érdekében egy ca- Bronchialis keringés
pillaris lefutásában 2-3 alveolus van sorba kapcsol- Az arteriae bronchioles rendszere az aortaívbôl ered,
va. A capillarisok összes felszíne 50 m2, tehát a nyomása, rezisztenciája és a bennük szállított vér
70 m2-es alveolaris felszínt sûrûn behálózzák. A ca- oxigéntartalma nagyvérköri. A bronchialis keringés
pillarisok összes térfogata 70 ml, a tranzitidô 0,8 s. áramlása a nagyvérköri perctérfogat 1-2%-a. Az ar-
Tehát egy verôtérfogat mennyiségû vér egy szív- teriae bronchiales és a kisvérkör között az artériás
ciklusnyi idôt tölt el 50 m2 területen szétterülve oldalon normálisan nincs kapcsolat, de krónikus kis-
(1,4 ml/m2), hogy létrejöhessen a gázcsere. A venu- vérköri obstrukció, cyanoticus congenitalis szívfejlô-
lák strukturálisan az arteriolákkal megegyeznek és dési zavarok esetén az arteriolák közt kialakulhat-
együttfutnak az arteriolákkal. A vénák a szegmen- nak precapillaris-anastomosisok. A két vérkör vénás
tumtól visszafelé különválnak az artériától, és az oldalán viszont normális körülmények között is van
kapcsolat: a bronchialis rendszer fele a hilus környé-
kérôl a vena azygos rendszerén keresztül a jobb szív-
félbe kerül, a másik, perifériásabb tüdôrészeket ellátó
1.2-4. táblázat fele viszont „shuntölôdik” a bal oldalra. A „venous
A kisvérkörben uralkodó átlagos, West II régiónak megfelelô
admixture-nek” nevezett élettani jelenség kóros kö-
nyomásokat Hgmm mellett vízcm-ben is kifejeztük, hogy rülmények közt, krónikus bronchitisben nô. Ez tehát
értékük könnyebben összevethetô legyen a lélegeztetési nem atelectasiához kapcsolódó perifériás pulmona-
nyomásokkal: systolés/diastolés (artériás középnyomás) lis, jobb–jobb shunt, hanem a „venous admixture”
felerôsödésébôl fakadó bal–bal shunt, hatása és mér-
Hgmm vízcm téke azonban hasonló az elôzôhöz, elérheti a 20%-os
shuntkeringést. A két keringés vénás kapcsolata fel-
Artéria 25/9 (14) 33/12 (19) erôsödhet a vénás pulmonalis hypertensio esetén is
Arteriola 12 16 (pl. mitralis stenosisban), amikor a pulmonalis vér
egy része a szisztémás vénás oldalra kerül át. A bron-
Capillaris 10 14 (vö. magas IPPV
chialis keringés nutritív a pleura, nagy erek fala és az
nyomások)
1–16 légút-generáció vonatkozásában, a belélegzett
Venula, véna 9 12 levegôt párásítja és melegíti. A bronchialis keringés
Bal pitvar 8 10 – szemben a kisvérkörrel – megôrzi proliferatív képes-
ségét, így ez adhatja a hegek, tumorok vérellátását.
Shuntök
A perifériás pulmonalis shuntök hatásukat tekintve A B 0
megegyeznek a centrális jobb–bal shunt-tel (pl. Fal-
lot-tetralógia), hiszen a lényeg a nagyvérkör oxigén- 5 1
szaturációjának csökkentése. Anatómiailag megkü- cm
lönböztethetünk postpulmonalis capillaris (bal–bal) 15 cm
10
shuntöt, ide tartozik a már említett „venous admix-
ture” és a bal kamra izomzat vénáinak, a Thebesius-
15
vénáknak a bal kamra ûrterébe hozott vére. A peri-
fériás pulmonalis shuntök másik formája a peripul- C D
monalis capillarisok (jobb–jobb) shuntje, amely 0 0 -15 -15
a nem, vagy rosszul szellôzött alveolusok el nem zá-
ródott keringését juttatja a vena pulmonalis rend- 5 5 -10 -10
szerébe.
Ez a posztoperatív hypoxiák döntô részének oka! 10 10 -5 -5
A shunt kiszámításának alapgondolata, hogy a szisz-
témás perctérfogat (QT) a ventilált alveolusokon át-
15 15 0 0
perfundálódott (Qc) és a tényleges gázcserén át nem
esett véráramlásnak (Qs) az összege (3. egyenlet), va-
lamint, hogy az oxigénfogyasztást fel lehet írni a szo- 1.2-10. ábra. A vízszintes csôben a nyomás egyforma, a füg-
kásos módon (4. egyenlet), és mint a (kicsit alacso- gôlegesben lefelé nô, a kétkarú csövekben a nyomás ki-
nyabb) alveolaris flow és a (kicsit magasabb) pulmo- egyenlítôdik, áramlás nincs
nalis capillaris-vénás-oxigéndifferencia szorzataként
(5. egyenlet). A kétféle módon felírt V’O2 egyenlôvé
tételével, Qc helyettesítésével megkapjuk a klasszikus gradiens hozzáadódik a gravitációtól függô Ptm-hez.
shuntegyenletet (6). Tehát a Ptm a változó gravitációs és a standard gra-
diens összege, az áramlást a gradiens és a keresztmet-
QT = Qc + Qs (3) szet szabja meg, és ez a csô minden pontján ugyan-
akkora (1.2-11. ábra).
V’O2 = QT (CtaO2 – CtvO2) (4)
Ha az elôbbi kombinációt ugyanolyan, de tá-
V’O2 = Qc (CtcO2 – CtvO2) (5) gulékony csövekkel képzeljük el, akkor – mivel a
Qs/QT = CtcO2 – CtaO2 / CtcO2 – CtvO2 (6) Ptm alul nagyobb – a distensio miatt ezen a részen
a csövek tágulnak, és bár a gradiens most is ugyan-
Értéke normálisan 5%, háton fekvés, anesztézia az az egész rendszerben, az áramlás már nem uni-
növeli, nagyobb hasi mûtétek után értéke a 15–25%- form a csô karjaiban, hanem alul nagyobb (1.2-12.
ot is elérheti. ábra).
2. Nyomáskörnyezet. Tágulékony csövek átmérô-
je a külsô és belsô nyomásuk eredôjétôl függ (lásd lé-
A keringés megoszlása kisvérkörben gutak). Ha a transmuralis nyomás pozitív, akkor a
Fizikai szabályozás csô nyitva van, ha negatív, akkor bezáródik, az
1. Gravitáció. Álló testhelyzetben a vérnyomás áramlás – a pozitív gradiens ellenére is – megszûnik
0,74 Hgmm/cm-rel növekedik lefelé, felfelé ilyen benne. A zsilipanalógiaként aposztrofált jelenség lát-
arányban csökken, ezért a nagyvérkörben a lábban ható a már említett kilégzési záródás során is, de ez
130 Hgmm-rel nagyobb a nyomás, mint a fejben. magyarázza a bal kamrát ellátó coronariaáramlás
A kisvérkörben a tüdô magassága FRC-n 24 cm, diastolés jellegét is. A fentiek alapján a tüdô három
TLC-n 30 cm, de az alacsonyabb kisvérköri nyomá- zónára osztható. Álló vagy ülô helyzetben a legfelsô,
sok miatt a gravitáció arányaiban erôteljesebben pár cm-es sávban a pulmonalis erek transmuralis
érvényesül. A gravitáció hatására vízzel töltött, füg- nyomása – környezetéhez képest – negatívvá válhat
gôlegesen álló, vékony, egyik végén zárt, rigid csö- diastoléban, spontán kilégzés során vagy pozitív
vekben a hosszukkal arányos, lefelé növekvô pozitív nyomású lélegeztetés belégzési fázisában (a kilégzés a
nyomás alakul ki, mely atmoszférás külsô nyomás PEEP-et leszámítva ebbôl a szempontból hasonló).
mellett megegyezik a transmuralis nyomással (Ptm). Az áramlás lelassul vagy szakaszossá válik (West I
A csövekben áramlás nincs (1.2-10. ábra). zóna). A West II zónában, a tüdô felsô harmadában
Ha a csôre bármelyik pontján áramlást kapcso- az áramlás folytonos, és gyorsul, míg a fennmaradó,
lunk, akkor a nyomásgradiens a kanyargós merev fa- nagyobb alsó részben az áramlás tovább nô, mintegy
lú csô bármely pontjában ugyanaz, s ez a standard ötszörösére.
1.2-11. ábra. A felsô rajzon az 1.2-10. ábra csöveinek kombiná-

ciója látszik, a nyomásviszonyok lényegében nem változnak.
A 0
Az alsó rajzon 10 vízcm-es nyomásgradienst engedtünk a rend-
szerre, ez a csôrendszer minden pontján ugyanakkora, és hoz-
1 5
záadódik a gravitációból eredô, változó transmuralis nyomás-
10 hoz. Az áramlás a csôrendszerben minden ponton egyforma
nyomás 15
(vízcm)
20
Passzív biológiai reguláció
25 Ha a keringô perctérfogat és vérmennyiség nô, akkor
újabb és újabb arteriolák nyílnak meg, a rezisztencia
30
csökken, és a pulmonalis nyomás nem, vagy alig nô.
35
A PVR az FRC-n a legkisebb. Alatta atelectasia, fe-
lette a kompresszió miatt nôhet.
Aktív biológiai reguláció

B 0 1. A pulmonalis érrendszerben a – szisztémással
ellentétben – autoreguláció nincs. Ha lenne, nem
5 tudna alkalmazkodni a keringô perctérfogat növeke-
déséhez.
10 2. A PaO2-t az arteriola simaizomzata érzékeli,
mert ez az érszakasz már az acinusban fut. PaO2 nö-
nyomás 15
(vízcm)
vekedése direkt vasodilatatiót okoz, csökkenése va-
20
soconstrictiót. A hypoxiás pulmonalis vasoconstric-
tio a ventilációs–perfúziós egyenetlenséget hivatott
25 csökkenteni. Ha lokális és a tüdô kisebb mint 20%-
ban fordul elô, akkor még nem okoz PVR-emelke-
30 dést. A globális, krónikus hypoxia, pl. magaslati hy-
poxia pulmonalis hypertensióhoz vezet.
35 3. Metabolikus és respiratoricus alkalosis a PVR-t
csökkenti, hiszen ilyenkor az intrapulmonalis shunt-
keringés nô, a szervezet CO2-t takarít meg, tehát al-
kalosist enyhít.
4. NO másodpercekig tartó vasodilatatiót okoz,
inhaláltatva a kinetika miatt szelektívvé válik. Az en-
Ppa
dothelin-1 percekig, órákig tartó PVR-növekedéshez
vezet. Az eicosanoidok közül az endothel által ter-
30 melt prostacyclin-I2 dilatációt, a thromboxan-A2 va-
soconstrictiót okoz.
Pla 5. Hisztamin, szerotonin, angiotenzin, noradrena-
lin constrictiót okoz, bradikinin, adrenalin PVR-
csökkenéshez vezet.
20 6. A pulmonalis ereknek sympathicus tónusa
nincs, de pulmonalis hypertensióban a megvastago-
dott izomréteggel rendelkezô arteriolák átmérôjük
a. pulmonalis v. pulmonalis csökkentésével tudnak válaszolni.
10
1.2-12. ábra. Tágulékony csôrendszer engedi, hogy a csövek

a lefelé növekvô Ptm-nek megfelelôen növeljék átmérôjü-
ket, ezért az egységes nyomásgradiens ellenére az áramlás
0
alul megnô. (Ppa: pulmonalis artériás nyomás, Pla bal pitvari
nyomás)
Ventiláció és perfúzió megoszlása

0,15
regionális ventiláció (l/perc)

Ideális tüdôben minden alveolus egyenlôen része-
sedik az FRC-bôl, minden capillaris egyformán kap 1
kevert vért, és az acinust elhagyó vérben a pO2 és a 0,10
pCO2 értéke egyforma. Ebben az esetben az egész tü-
dôt érintô, nyugalmi ventiláció és perfúzió aránya, a
V’A/Q értéke 0,84. Az alveolaris ventiláció kiszámítá-
sának logikája, hogy tudjuk a V’CO2 értékét STPD kö- 0,05
rülmények között, és az általános gáztörvény segítsé-
gével (1. egyenlet) megkapjuk, mennyi ennek értéke
BPTS körülmények között a tüdôben: 0
0 10 20 30
V’CO2, BPTS = alul tüdôrégió (cm) felül
= V’CO2, STPD × 760 / 760 – 47 × 273+37/273,
és kiszámoljuk, hogy mennyi az a térfogat percen- 1.2-13. ábra. A ventiláció megoszlása a tüdôben ülô vagy álló
ként, melynek az elôbbi értékünk 5,6%-a: testhelyzetben mintegy kétszer több az alsó régiókban,
mint a felsôkben. Az y tengelyen a regionális ventiláció száza-
V’A × 0,056 = V’CO2, BPTS. lékos tüdôtérfogatra történô normalizációt jelent: 1%-nyi vir-
Másik módszer lehet, hogy tudjuk az ETCO2 (pl. tuális tüdôszelet ventilációja alul több mint az alveolaris venti-
3,9%), és az effektív ventiláció (V’E) (pl. 6 l/perc) ér- láció 1%-a
tékét, és a V’A × 0,056 = 6 × 0,039 egyenlettel meg-
kapjuk az alveolaris ventiláció értékét. A mûtôben A ventiláció megoszlása
vagy intenzív osztályon használatos oldaláramú kap- Regionális ventilációs megoszlás. A tüdô nincs „alá-
nométer vagy respirátorral összekapcsolt (hogy legyen támasztva”, a szubatmoszférás nyomású intrapleura-
V’E) fôáramú kapnométer számolja ezeket az adato- lis térhez kapcsolódva apicalis felszínén függ, és a sa-
kat. A továbbiakban elosztjuk a V’A értékét a mért ját súlya lehúzza. Az apex környéke ezért jobban ex-
keringési perctérfogatértékkel. A számolást végez- pandált, a csúcs FRC feletti (60% TLC), míg a bázis
hetjük úgy is, hogy a V’A értékét képletben hagyjuk, FRC alatti (30% TLC) térfogaton mûködik spontán
légzésben. Az egyes tüdô régiók tartósan különbözô
V’A × PACO2 / 760 – 47 =
volumenállapota eltérô compliance-karakterisztiká-
= V’CO2, STPD × 760 / 760 – 47 × 273 + 37 / 273.
val jár. Az apex a p-V-görbe laposabb részének, a bá-
Átrendezés, beszorzás és a ml-rôl literre váltás után: zis a meredekebb szakasznak megfelelô sajátságokkal
V’A = V’CO2, STPD × 0,863/PACO2, és ha osztjuk a V’O2-t rendelkezik. A térfogat- és compliancejellemzôk egy-
tartalmazó Q-val, akkor: üttesen azt eredményezik, hogy a ventiláció a bázison
kétszer nagyobb, mint a tüdôcsúcsban (1.2-13. ábra).
V’A / Q = V’CO2, STPD × 0,863 × (CtaO2-CtvO2) /
Lokális ventilációs megoszlás. Normális légzés so-
/ PACO2 × V’O2 STPD.
rán a belégzésre 2 s, a kilégzésre 3 s jut. Ez az idô elég
A képletben fellelhetô a V’CO2/V’O2 aránypár, ami a normális alveolusok levegôvel való telôdésére és
nem más, mint a respirációs kvóciens (RQ). ürülésére. Ha megnô a terminális légutak reziszten-
ciája és/vagy compliance-e, akkor lokális ventilációs
V’A/Q = RQ × 0,863 × (CtaO2-CtvO2)/PACO2.
megoszlási zavarok alakulnak ki. Az inhomogenitá-
sokat az alveolusok idôállandó (τ) koncepciójával le-
A nagyobb tudású lélegeztetô gépek ezt az értéket is
het jellemezni, mely egy perifériás légzési egység rezisz-
ki tudják számolni a betegágy mellett.
tenciájának és compliance-ének szorzata: τ = R×C,
A valóságban azonban sem a keringés, sem a ven- egysége s. Az 1.2-14. ábrán „A” részén két olyan al-
tiláció nem uniform a tüdôben. Az alveolaris holttér veolus látható, melyek rezisztenciája és compliance-e
növekedéséhez vezet, ha egy légzôegységnek (alveo- normális, a két alveolus egyszerre telôdik meg egy-
lusnak, acinusnak) megtartott a ventilációja, de a ke- forma mennyiségû levegôvel, és egyszerre ürül ki.
ringése megszûnt, ill. fordítva: intrapulmonalis shun- A „B” képen az egyik alveolus rezisztenciája duplára
töt eredményez, ha a légzôegység ventilációja meg- nôtt. Fel tudna ugyan telôdni teljesen, de a rendelke-
szûnik, de a keringése megtartott. A szélsôségek mel- zésre álló idô alatt csak részben fog, tehát a ventilá-
lett természetesen található részleges ventilációs és ciója csökken. A „C” részen az egyik alveolus comp-
perfúziós zavar, sôt olyan is, amikor a kompenzató- liance-e lecsökken, ez az alveolus kevésbé fog telôd-
rikus folyamatok miatt (lásd lent) egy bizonyos terü- ni, és volumenét a kilégzés során hamarabb le is ad-
leten mindkettô csökken. ja, mint normál társa.
VA/Q
A 0,15
3
1
és véráramlás (l/perc)
regionális ventiláció
R = 0,7 R = 0,7 0,10 vér
ára
mlá 2
s
ventiláció
C = 0,8 C = 0,8
0,05
1
τ = 0,56 τ = 0,56
1 2
0,00 0
0 10 20 30
B alul tüdôrégió (cm) felül
1.2-16. ábra. Ha ábrázoljuk a tüdô ventilációjának (pontozott

R = 0,7 R = 1,5 vonal) és perfúziójának (folyamatos vonal) megoszlását, akkor
látszik, hogy bár mindkettô nagyobb mértékû a bázison, de ez
a növekedés perfúzió vonatkozásában nagyobb, ezért V’A/Q
C = 0,8 C = 0,8 (szaggatott vonal) a bázison alacsonyabb, mint az átlagos ér-
τ = 0,56 τ = 1,20 ték, a csúcsban pedig magasabb
1 2
A perfúzió megoszlása
B
Regionális perfúziós megoszlás. A tüdô keringése fe-
jezetben láthattuk, hogy a gravitáció, a tüdô ereinek
tágulékonysága és az a tény, hogy a tüdô magassága
R = 0,7 R = 0,7
elég nagy (24-30 cm) ahhoz, hogy ezek a tényezôk ér-
vényre jussanak, a West I-III zónával jellemzett meg-
oszlási mintához vezetnek. A tüdô bázisán az áramlás
C = 0,4 C = 0,8 ötször nagyobb, mint a csúcsban (1.2-15. ábra).
Lokális perfúziós megoszlás. A vérkeringés helyi
τ = 0,28 τ = 0,56
szabályozásának kulcsa az alveolaris oxigén nyomá-
1 2
sa, melyet az acinusban futó arteriolák érzékelnek,
csökkenésére vasoconstrictióval reagálnak (hypoxiás
1.2-14. ábra. A lokális ventilációs megoszlás szabályozása pulmonalis vasoconstrictio, Euler–Liljestrand-reflex).
lokális rezisztencia- (R) és compliance- (C) változások révén
A ventiláció és a perfúzió eloszlása
Regionális eloszlás. Ha kombináljuk külön-külön a
ventiláció és a perfúzió eloszlását, akkor 1.2-16. ábrán
látható, hogy a tüdô bázisán a véráramlás megha-
0,15 ladja a ventilációt, mert ugyan mindkettô nô a bázis
irányába, de a véráramlás nagyobb mértékben (itt
V’/Q<0,84), a tüdôcsúcsban viszont a ventiláció ha-
véráramlás (l/perc)
0,10 ladja meg a perfúziót (V’/Q>0,84). A V’/Q értéke

0,3-3,0 között változik, a tüdô közepén felel meg az
átlagos 0,84 értéknek.
A lokális ventilációs és a perfúziós eloszlást az
0,05
eddig felsorolt faktorok közösen alakítják ki. Kö-
vetésükre az alveolo-artériás oxigéndifferencia
(A-aDO2 < 20 Hgmm), az intrapulmonalis shuntke-
0 ringés (Qs/Qp ≈ 4-5%), az artériás oxigénnyomás és
0 10 20 30 a belélegzett oxigén parciális nyomásának hányado-
alul tüdôrégió (cm) felül sa (Horowitz-kvóciens > 3) alkalmas.
Összefoglalva: fiziológiás körülmények között a
1.2-15. ábra. A kisvérköri keringés megoszlása a tüdôben regionális ventilációs és a perfúziós eloszlás kialakí-
egyenes helyzetben tásában is a gravitáció a fôszereplô, míg a lokális
ventiláció szabályozásában a szén-dioxid, a perfúzió Az oxigén diffúziós folyamata a capillarisok és a

befolyásolásában az oxigén a meghatározó. A loká- szövetek között. A diffúziós egyenletet az anatómiai,
lis szabályozó mechanizmusok a ventilációs–perfú- élettani helyzetre alkalmazva:
ziós megoszlás zavaraiban kompenzációt jelenthet-
V’szöv = diffúziós koefficiens × diffúziós felület ×
1
nek: hipoventilációban a lokális vasoconstrictio cél-
ja, hogy a shuntkeringés csökkenjen. Rosszul perfun- × (Pcap O2 – Pszöv O2) / diffúziós távolság (8)
dált alveolusokban a szén-dioxid szintje lecsökken,
és a hypocapnia – az elôzôhöz hasonlóan perceken A V’ az oxigénáramlás a vörösvértestekbôl a mi-
belül – lokális bronchoconstrictiót okozva csökkenti tochondriumokba, a diffúziós koefficiensre érvénye-
a holttér-ventilációt. A folyamatot késôbb, órák, na- sek az elôbb írtak, azzal a különbséggel, hogy itt job-
pok múlva az illetô terület surfactantszintjének csök- ban ki van téve a hômérsékletváltozás hatásainak.
kenése egészíti ki. Izommunkában a hômérsékletemelkedés diffúziós
koefficienst növel, így a diffúzió lépést tud tartani a
meleg és a savanyúbb pH által okozott erôteljesebb
Diffúzió O2-Hb-disszociációnak. Ezzel ellentétben, a lehûlt
acrák nemcsak a vért (vasoconstrictio), de annak
A compartmenten belüli oxigéntranszport a légzés- oxigéntartalmát is az életfontos szervek felé terelik,
hez, keringéshez kötött, a compartmentek közötti hiszen az O2-Hb-disszociációs görbe balra tolódik a
transzport diffúzióval történik. A diffúzió fizikai fo- hideg és az alkalosis miatt, így a diffúziós folyamat
lyamat, melynek során a gázmolekulák random ki- lassul. A diffúziós felület a capillarisfelszín, a gra-
netikus energiával – parciális nyomásgradiensüknek diens a capillarisok artériás szárának nyomása, mely
megfelelôen – mozognak egyik helyrôl a másikra. 95 Hgmm-rôl azonnal leesik 55 Hgmm-re, még mi-
A légzéshez tartozó diffúziós folyamatokat két gáz elôtt az oxigén disszociációja a hemoglobinról elkez-
két barrieren történô diffúziójának fizikai és bioló- dôdne. A Pcap O2 – Pszöv O2 gradiens tehát 50 Hgmm.
giai jellegzetességei határozzák meg. A legfontosabb különbség az oxigén diffúzióját ille-
Az oxigén diffúziós folyamata a tüdôben. A gázok tôen a tüdôben és a szövetekben, hogy a diffúziós tá-
diffúziós egyenletét az oxigén tüdôben végbemenô volság a szövetekben megnô. A myocardiumban pl.
diffúziójára adaptálva: két capillaris között a távolság 25 µm, tehát egy nem
hypertrophisált izomrost maximum 12,5 µm távol-
V’tüdô = diffúziós koefficiens × diffúziós felület × ságból jut oxigénhez, ez az agyban 40 µm. A váz-
izomban nyugalomban 80 µm, de terhelésre csök-
× (PAO2 – PcapO2) / diffúziós távolság (7)
ken, mert újabb capillarisok nyílnak meg. A diffúziós
folyamatban, ha van, akkor a szövetekben a diffú-
A V’ az oxigénfluxust jelöli az alveolusokból a ca- ziós távolság inkább a korlátozó tényezô!
pillarisokba, pontosabban a vörösvértestekbe. A dif- A CO2 esetében a diffúziós felület és a diffúziós tá-
fúziós koefficiens függ a gáz molekulatömegétôl, a volság ugyanaz, de az oxigénhez képest két fontos
gáz oldékonyságától, hômérséklettôl. A diffúziós fe- különbség van. A diffúziós koefficiens 20-szor na-
lület a 70 m2-es alveolaris és az 50 m2-es capillarisfel- gyobb, a diffúziós gradiens pedig 8-9-szer kisebb, hi-
szín effektív része. A diffúzió hajtóerejét képezô nyo- szen PcapCO2 – PACO2 különbsége a tüdôben csak
másgradiens a diffúzió két végpontja közötti nyo- 6 Hgmm, és a szövetekben is hasonló a helyzet: a szö-
máskülönbség: PAO2 – PcapO2 = 95 – 40 = 55 Hgmm. veti szén-dioxidnyomás mintegy 50 Hgmm, a capil-
A diffúziós távolság: 0,1 µm sol állapotú nyálka + laris artériás szárán 10, a vénás szárán 4 Hgmm-es
[0,1 µm epithel + 0,1 µm bazális membrán + 0,1 µm gradiens van, átlaguk hasonló a tüdôbelihez. Mind-
endothel] + változó, de minimális távolság az 5–7 µm ezek eredô hatásaként a szén-dioxid-áramlás több
átmérôjû capillarisban, tehát összesen: 1,0–1,5 µm. mint duplája lehetne az oxigénének. Maga a fluxus
A diffúzióra a rendelkezésre álló idô 0,8 s, a capilla- ugyan nem lesz több, sôt – mivel az RQ kisebb 1-nél
ris tranzitidô. Ez az idô elég, még annak figyelembe – még kevesebb is, csak a szén-dioxid hamarabb ek-
vételével is, hogy míg az inert gázok (pl. nitrogén, vo- vilibrálódik, mint az oxigén.
latilis anesztetikumok) diffúziója a másodperc ezred-
részei alatt megtörténik, az oxigén esetében a hemo-
globin és az oxigén között kialakuló kémiai kötés a Oxigén- és szén-dioxid-szállítás
diffúziós folyamatot szekvenciálissá, valamivel las-
sabbá teszi. Összességében az oxigén alveolo-capilla- Az oxigén szállítása
ris diffúziója nagy élettani tartalékokkal rendelkezik, Az oxigén biológiai kötôdése a hemoglobinhoz a vér
esetleges zavarát nehéz a ventilációs–perfúziós mis- oxigénszállító kapacitásának 65-szörös növekedését
matchtôl elkülöníteni. vonja maga után (tömörített fájlból sokkal több in-
formációt haza lehet vinni a pen drive-on, mint az között ezek a hatások elhanyagolhatóak, patológiás
egyszerûen rámásoltból). A transzport a légzés és a viszonyok közepette azonban fontossá válhatnak.
keringés metszéspontjában áll, jellemzése összetett. A Hb-O2-disszociációs görbe eltolódását a p50-ér-
1 1. Az artériás vér oxigénjének parciális nyomása tékkel tudjuk jellemezni. A p50-érték megegyezik az-
egy szem abban a láncolatban, mely a környezeti le- zal a PAO2-vel, amelynek megfelelô SaO2 50%. Érté-
vegô oxigén parciális nyomásától (PEO2) a mito- ke felnôtt esetén 26-28 Hgmm, balra tolódás esetén
chondriumokban lévô oxigén parciális nyomásáig csökken.
(PmitO2) terjed. A PEO2-t a tengerszint feletti magas- 3. A Hb oxigénkötô kapacitása 201 ml/l oxigén.
ság és páratartalom szabja meg, átlagos értéke Mivel 1g Hb maximum 1,34 ml oxigént köt meg
159 Hgmm. Az alveolaris oxigéntenzió értéke (PAO2) 100%-os SaO2 mellett, 150 g/l Hb 201 ml/l-t.
102 Hgmm (lásd feljebb). Az PaO2 95-97 Hgmm 4. Az artériás vér oxigéntartalma (CtaO2) 200 ml/l,
(idôsebb korban: 102–életkor/3 Hgmm). Értéke pár az oxigénkapacitás és a fizikailag oldott oxigén ösz-
Hgmm-rel kevesebb, mint a PAO2 (alveolo-capillaris szege:
oxigéndifferencia), a különbséget a „venous admix-
CtaO2 = Hb × SaO2 × 1,34 + 0,031 × PaO2.
ture” okozza (lásd fent). Az „átlagos” szisztémás ca-
pillaris oxigén parciális nyomás (PCO2) az „érkezô” A 0,031 ml/l/Hgmm érték a Bunsen-féle oldódási
artériás (95 Hgmm) és távozó vénás (40 Hgmm) vér együttható (0,0031, ha ml/dl/Hgmm értékekben szá-
keveredésének a következménye, értéke 45–55 molunk). Fiziológiás körülmények között:
Hgmm. Az extracellularis tér oxigén parciális nyo-
CtaO2fiz = 150 × 0,974 × 1,34 + 0,031 × 95 =
mása (PEVFO2) lényegében megegyezik a PCO2-vel.
= 19,57 + 0,29 = 198,6 ml/l.
A „célszervben”, sejtekben, sôt a mitochondriumok-
ban mérhetô oxigén parciális nyomás (PmitO2) fizio- A biológiailag kötött és fizikailag oldott oxigén ará-
lógiásan mintegy 3-4 Hgmm. A szöveteket elhagyó nya 65:1. A fizikailag oldott oxigén mennyisége csak
vérben (vagyis az élettani oxigénmennyiség szövetekbe 3 ml/l, tehát ha csak ilyen lenne a vérben, akkor a ke-
történô „távozása” után a raktárban, azaz a Hb-on) ringési perctérfogatnak percenként 80 liternek kelle-
annyi oxigén marad, amellyel a PVO2 40 Hgmm-es ne lenni.
értéke egyensúlyban áll. 5. Az artériás vér oxigénszállítása (DO2):
2. Az artériás vér oxigénszaturációja (SaO2) 97,4%,
CO × CtaO2 = 5 l/perc × 201 ml/l = 1005 ml/perc.
(0,974). Értéke az anatómiai és élettani shunt miatt
nem 100%, ezt kb. PAO2 = 180 Hgmm értéknél éri el. 6. A vénás vér oxigéntartalma (CtvO2):
A hemoglobinmolekula (Hb) 4 haemrészbôl (vastar- 150 × 0,75 × 1,34 + 0,031 × 40 =
talmú porfiringyûrû) és 1 globinrészbôl áll. A Hb oxi-
= 150,1 + 0,12 = 150,2 ml/l.
génkötése gyors, reverzibilis, a Hb-O2-ekvilibrium
(disszociációs) görbe sigmoid (S) alakú. A felsô lapos 7. Az arteriovenosus oxigéndifferencia
részbôl következik, hogy viszonylag jelentôs PAO2
(Ct(a-v)O2) 46,7 ml/l.
csökkenés alig érinti a SaO2-t, ennek következtében
a CtaO2-t is csak érintôlegesen. pl. PAO2 = 70 Hgmm 8. Oxigénfogyasztás (VO2):
esetén SaO2 még 94%, ez csak 3%-os CtaO2 csökke-
CO × Ct(a-v)O2 / CtaO2 = 5 l/perc × 46,7 ml/l =
nésnek felel meg.
= 233,5 ml/perc.
A Hb-O2-disszociációs görbét befolyásoló ténye-
zôk 9. Oxigénkivonási hányados
a) Az artériás pH és a PACO2. Ha PACO2 csökken
(O2ER) = Ct(a-v) O2 / CtaO2 = VO2 / DO2 = 25%.
és a pH nô, akkor nô a Hb oxigénaffinitása (Bohr-ef-
fektus), ezért a szövetekben az oxigénleadás csökken 10. Az extravascularis folyadékban (EVF) egy
(balra tolt görbe). adott pillanatban:
b) A vörösvértestek 2,3-difoszfo-glicerát (2,3-DPG) CtEVFO2 = 0,031 × PEVFO2 = 0,031 × 40 = 1,24 ml/l =
hiánya (< 15 µmol/g Hb). Normálisan az érett vörös-
= 12,4 ml/10 l.
vértestek nem tartalmaznak mitochondriumot, anae-
rob glikolízis során 2,3-DPG keletkezik (Rapoport– Mivel V’O2 = 233 ml/perc = 3,9 ml/s, ezért kb. 3 má-
Lutering-shunt), amely a redukált Hb-hoz kötôdik és sodpercre elegendô oxigén van az extracellularis fo-
csökkenti annak oxigénaffinitását (Valtis–Kennedy- lyadékban egy adott pillanatban. (vö. kamrafibrilláci-
effektus). A vérkészítmények vörösvértesteiben az óban az eszméletlenség beállásának ideje, VES megér-
anaerob folyamatot is lelassul, így 2,3-DPG-hiány zése pillanatnyi szédülés formájában a kompenzációs
alakul ki. pauza miatt). Ehhez hozzájárul ugyan a stasis miatti
c) Hômérséklet. Hypothermia balra tolja a görbét, erôs desaturatio, de a Hb-O2-disszociációs görbe sig-
hyperthermia (láz) jobbra. Normális körülmények moid alakja miatt ez már kevés oxigén leadásával jár.
Az artériás oxigenációt jelölô paraméterek izomban, és további 5 l a visceralis szervekben talál-

egymáshoz való viszonya ható, mely az elôbbi szervek vérellátásától függôen
A SaO2 egyszerû viszonyszám biológiai referenciával lassabban változik. (Ez a szén-dioxid-raktár az oka
(Hb). A PaO2 normál légköri nyomásnál ugyancsak annak is, hogy pl. egy ügyeletnyi, iatrogén, 30%-os 1
viszonyszám fizikai referenciával (légköri nyomás), hiperventiláció megszüntetése után miért áll helyre az
változó légnyomásnál azonban már mennyiséget is artériás és a vénás PCO2 sokkal rövidebb idô alatt.)
kifejezhet. A CtaO2 csak gázmennyiséget jelöl. A CO2 transzportja a vérben háromféle mechaniz-
A klinikai gyakorlatban az oxigenáció mértékének mussal történik.
megítélésében a noninvazív SaO2 jelentôsége egysze- 1. A plazmában fizikailag oldott szén-dioxid a tel-
rûsége miatt óriási, még akkor is, ha a percutan mód- jes szállításnak csak az 5%-át teszi ki. Ugyanakkor
szer az oxi-hemoglobint és a karboxi-hemoglobint fontos kiemelni, hogy a szén-dioxid vérben való ol-
nem tudja elválasztani. Erôs dohányosoknál már dékonysága hússzor nagyobb, mint az oxigéné (vö.
számottevô lehet a noninvazív és az invazív módon az oxigén oldódási együtthatója 0,030 ml/l/Hgmm, a
mért SaO2 közötti különbség. szén-dioxidé 0,7 ml/l/Hgmm).
A PaO2 és az CtaO2 kapcsolatában látszólagos el- 2. Bikarbonátion formájában szállítódik a szén-
lentmondásnak tûnik, ha a betegágy mellett olyan dioxid mintegy 65%-a. A szén-dioxid a capillarisba
vérgázeredményt kapunk, melyen magas PaO2, és kerülve bediffundál a vörösvértestbe. Mind a plaz-
alacsony CtaO2, vagy magas CtaO2, és alacsony PaO2 mában, mind a vörösvértestben az oldódott szén-di-
található. Melyiket, ill. mikor melyiket nézzük? A vá- oxidból és az ott lévô vízbôl szénsav keletkezik:
laszt az élettani megfontolások adják meg: alacsony CO2 + H2O↔H2CO3. A kémiai reakció azonban na-
PaO2 és normális, akár magas CtaO2 esetén (pl. cya- gyon eltolódik balra, az oldódott szén-dioxidnak
nosis) a szövetek oxigénellátottsága marginális, mert csak 0,2%-ából lesz szénsav a plazmában. (A szódá-
hiába van normális CtaO2, az alacsony PaO2 a capil- ban csak azért több egy kicsit, mert le van hûtve, és
larisszöveti diffúziót korlátozza, az át nem diffun- a gázok a szilárd anyagokkal ellentétben hidegben
dált, fel nem használt oxigént a vénás vér „elviszi”. jobban oldódnak.) A vörösvértestekben azonban van
Normális vagy akár magas PaO2, és alacsony CtaO2 szénsav-anhidráz-enzim (mint a vesetubulussejtek-
mellett (pl. anaemia) a szöveti oxigénellátás ugyan- ben), és a keletkezô szénsavból azonnal hidrogén- és
úgy marginális, mert a megfelelô capillarisszöveti bikarbonátion lesz: H2CO3↔H+ + HCO3–. A keletke-
oxigéngradiens viszi ugyan az oxigént a szövetekhez, zô H+-t a hemoglobin kivonja a forgalomból (a mo-
de a CtaO2 raktár nagyon hamar „kimerül”, és ez a lekulához kötôdik), a HCO3– pedig a koncentráció
tény a capillaris vénás szára felé haladva ugyancsak gradiensének megfelelôen a plazmába diffundál, az
alacsony nyomásgradienst, alacsony szöveti oxigénf- elektronneutralitás értelmében Cl– diffundál a helyé-
luxust, és természetesen alacsony vénás oxigéntartal- re. Így lesz a vér szén-dioxid-tartalmának „mellék-
mat eredményez. Tehát mindig a szövetek oxigenáció- terméke”, a HCO3– az extracellularis szénsav-bikar-
ját behatároló tényezôt kell figyelni. Normál vagy bonát-pufferrendszer bázikus konjugáltja.
magas hemoglobin mellett a PaO2-t, mert ez szabja 3. A szén-dioxid 30%-a karbamino formában ke-
meg az oxigén diffúzióját a szövetek felé. Anaemiá- ring a vérben, amikor a szén-dioxid a hemoglobin α-
ban az oxigéntartalmat, mert ez szabja meg azt a és β-globin oldalláncához kötôdik, a redukált Hb-
raktárt, és így mennyiséget, ahonnan és amennyi oxi- hoz 3,5-szor nagyobb aktivitással kapcsolódik, mint
gén a szövetekbe tud diffundálni. az oxidálthoz (Haldane-effektus). Gyönyörû termé-
szeti összhang: a hemoglobin a szövetekbe kerülve a
A szén-dioxid szállítása magasabb szén-dioxidnyomás miatt (lokális acido-
A szûk értelemben a szén-dioxid-transzport a per- sis) az oxigént jobban leadja, a redukált hemoglobin
cenként termelt 7 ml/kg szén-dioxidnak a szövetek- viszont könnyen felveszi a szén-dioxidot, azaz a
bôl a tüdôbe szállítását jelenti. Ez azonban csak a Bohr- és Haldane-effektus élettanilag egymást erôsít-
jéghegy csúcsa; a szén-dioxid-transzport fogalma tá- ve szimultán dolgozik! A tüdôben az elôbbivel ellen-
gabb értelemben magába foglalja azt a 480 ml/l szén- tétes irányú folyamatok játszódnak le, a folyamat
dioxidot, mely körbe-körbe kering (összesen tehát a szabályozója a vénás és az alveolaris szén-dioxid par-
vénás vérben 520 ml/l, és az artériás vérben 480 ml/l ciális nyomásának különbsége.
a szén-dioxid). 5,0 l vért alapul véve ez mintegy 2,5 l
szén-dioxid-tartalmat jelent a vérben. Ennek a cent-
rális szén-dioxid-raktárnak legnagyobb jelentôsége a A légzés szabályozása
pH fenntartásában van, a centrális szén-dioxid-rak-
tár hozzájárul az oxigén-szállításához is (lásd lent). Receptorok és az afferens ingervezetés
A vérben lévô szén-dioxid óriási perifériás raktárral 1. A nyúltagy ventrolaterális felszínén található
egészül ki: 110 l a csontokban és a zsírban, 5 l a váz- centrális kemoreceptorok funkciója a „PaCO2 érzé-
kelése”. Valójában nincs specifikus szén-dioxid-re- légutak epithelsejtjei között vannak, különféle be-
ceptor, az inger az interstitialis H+-koncentráció. Ez lélegzett idegen részecskék (pl. korom), fizikai hatá-
szorosan korrelál a PaCO2-vel, egyrészt, mert a szén- sok (pl. hô) vagy kémiai hatások (pl. kén) apnoét,
1 dioxid könnyen bekerül az interstitiumba, másrészt itt köhögést, glottisgörcsöt hozhatnak létre. A juxtaca-
egyértelmû H+-eltolódást hoz létre, mert az agyi sejt- pillaris receptorok az alveolusok falában találhatóak,
közötti állományban csak CO2/HCO3– puffer van, ingerük az alveolus fal disztorziója (pangás!), esetleg
extra HCO3– számára a vér-agy gát csak nehezen jár- a kis vérkörben lévô gyógyszerek (fentanyl), melyek
ható át, lásd lent. A szignál útja: PACO2 → PpvCO2 → köhögést indítanak.
PaCO2 → kemoreceptorok → nyúltvelôi központ. A légzôközpont. A légzést két önálló, bár egymást
A jel tehát a kemoreceptorokig mechanikusan, on- átfedô szisztéma vezérli. A metabolikus szabályozás
nan elektromosan terjed. Ennek fontos következmé- a nyúltagyvelôhöz kötött, három pár, egymással
nye, hogy az elsôdleges jel, a szén-dioxid késik és hí- összekötött idegmag alkotja. A nervus tractus solita-
gul (elkeveredik 2-3 szívösszehúzódás alatt, gondol- rius és a nervus retroambiguus caudalis része tónusos
junk egy angiográfiára), ezért ezt tompított érzékelô aktivitású, belégzést indítanak, a nervus retroambi-
rendszernek hívjuk. Ennek óriási elônye, hogy a lég- guus rostralis része a mellkasfali proprioreceptorok
zés egyenletes marad, nem követi az ETCO2 egy cik- és az elôbbi központ felôl ingerületbe kerül és átme-
luson belüli 2-3 Hgmm-s változását. Ez az relatíve netileg, ritmusosan gátolja a belégzési központot.
kis változás nagy hullámzást tudna okozni, mert a A magatartásból eredô, tudatos szabályozás a cor-
szén-dioxid-nyomás emelkedése Hgmm-enként texhez, thalamushoz kötött, s a hídon keresztül áll
2 l/perccel emeli a percventilációt. Funkciójukat gá- kapcsolatban a nyúltvelôvel.
tolják az opioidok. A kemoreceptorok képesek az ar-
tériás pH érzékelésére is, de ehhez a H+-nak át kell Az efferens ingervezetés és az effektorok
jutni a vér-agy-gáton, ami lassú folyamat (vö. meta- A nervus tractus solitarius axonjai részben kereszte-
bolikus acidosisban a Kussmaul-légzés 12-24 óra zôdnek, a gerincvelô C3-4 szegmentumában átkap-
alatt fejlôdik ki). csolódnak, és a nervus phrenicusban folytatódva be-
2. A perifériás kemoreceptorok helye a sinus caro- idegzik a rekeszizmot. A nervus retroambiguus cau-
ticus, 1-2 mm átmérôjû nodusszerû képletek velôhü- dalis része axonjai a keresztezôdés és Th1-8 szeg-
vely nélküli rostokkal (nervus glossopharyngeus) a mentumban átkapcsolódás után a bordaközti izmo-
nyúltagy felé. Vérellátása igen bô, metabolikus igé- kat és a légzési segédizmok egy részét idegzik be.
nyének tízszerese, és az arteria carotis externából A légzés szabályozása élettani körülmények között a
jön. Funkciója a PaO2 érzékelése, ezért szenzitív a metabolikus és a különbözô, részben tudatos, maga-
PaO2-re és a DO2-re (alacsony keringési perctérfogat tartáshoz kapcsolódó igények finoman összehangolt
mellett ingerületbe jönnek normális PaO2 mellett is), vezérlési rendszere.
de nem szenzitív CtaO2-re (az anaemia önmagában A centrális kemoreceptorok a nervus tractus soli-
nem stimulálja). Küszöbinger a 60 Hgmm-es PaO2, tarius tónusos aktivitását okozzák, s ez a diaphrag-
amely állandó, tehát a hypoxiát nem lehet megszok- mán keresztül elindítja a nyugodt belégzést. Ha a las-
ni, mint a hypercapniát. A perifériás kemorecepto- san adaptálódó feszülési receptorok ingerületbe jön-
rok érzékelik a H+-koncentrációt, ezért szenzitívek a nek, akkor a nervus retroambiguus caudalis részén át
pH-változásra, és a hômérsékletre (lázra). Funkcióju- ennek rostralis hányada is aktivizálódik, és átmene-
kat gátolják phenothiazidok, inhalációs anesztetiku- tileg gátolja a nervus tractus solitarius tónusos akti-
mok és a kétoldali carotis-endarterectomia. vitását. Ha a kilégzés végeztével a feszülés oldódik,
3. Mellkasfali proprioreceptorok az intercostalis akkor a belégzô központ gátlása is megszûnik. Az alap-
izomorsóban találhatóak, a diaphragmában nincse- filozófia egyszerûsítve tehát: a belégzô központ tónu-
nek. sos, a kilégzô központ intermittáló aktivitású. Fizio-
4. A tüdôbeli receptorok nervus vaguson keresztül lógiás körülmények között a metabolikus szabályo-
közvetítettek. A feszülési receptorok a nagyobb lég- zás az egyszeri légzési térfogatot és a frekvenciát sza-
utak simaizomzatában vannak, a nekik tulajdonított bályozza. Ha a PaCO2 emelkedik, mert V’CO2 nôtt,
inflációs (feszülésre kilégzés a válasz) és deflációs ref- pl. terhelés miatt, akkor az agytörzsi metabolikus sza-
lex (elôbbinek fordítottja) inkább csak újszülöttek- bályozó tractus solitarius efferens impulzusai erôtelje-
nél érvényesül (A Hering–Breuer-reflex nem ezért sebbé válnak, ez erôteljesebb belégzést eredményez,
igazán tanulságos: a fiatal Breuer munkáját, a reflex amit ugyanúgy a tüdô feszülése állít meg. Mivel azon-
felismerését a laborvezetô – nem elhanyagolható: a ban ezek a „strech-receptorok” lassabban adaptáló-
Bécsi Tudományos Akadémia tagja – Hering saját dó receptorok, csak „loholnak az események után”,
neve alatt közölte. Válaszul Breuer még abban az év- és mire aktiválódnak, már megtörtént a nagyobb lég-
ben részletes publikációt tett közzé, csúnya összeve- vétel. Ha ez olyan erôteljes volt, hogy a légzési ciklus
szés lett a vége…) „Irritant” receptorok a nagyobb lerövidült, akkor a légzési frekvencia is nô.
A légzés magatartási változásokhoz kapcsolódó Obstruktív tüdôbetegségre utal az alacsony

változásai a cortex és a thalamus felôl érkezve írják FEV1.0/FVC, alacsony PEFR, alacsony VC és magas
felül a légzés alap, metabolikus jellegét. Ide tartoz- RV. Restriktív tüdôbetegséget normális FEV1.0/FVC,
nak különféle érzelmi (nevetés), értelmi (beszéd), alacsony PEFR, alacsony VC és RV jellemez. Fontos 1
protektív (köhögés) és tudatos (sóhaj) magasabb ren- azonban megjegyezni, hogy a tüdôbetegségek pontos
dû idegi tevékenységek. diagnózisához, nélkülözhetetlen a mechanikai észle-
lések elemzése a vérgázértékek, sav–bázis-egyensúly
Légzésfunkciós tesztek tükrében (lásd 4.2.2. fejezet).
Hordozható légzésfunkciós monitorok állnak ma
már rendelkezésünkre (pl.: Vitalograph, Wright-féle
kilégzési csúcsáramlásmérô készülék stb.), melyekkel Irodalom
a tüdô funkcionális zavarai egyszerûen és gyorsan
diagnosztizálhatók. Berne R. M., Levy M. N.: Physiology. Mosby, St Louis, 1992.
FEV1.0/FVC: maximális belégzés után (forszírozott Fishman A. F., Macklem P. T., Mead J., Geiger S. T.: The Respira-
vitálkapacitás, FVC), a vizsgálati alany a tüdejében lé- tory System. In Handbook of Physiology. American Physio-
vô levegôt a lehetô leggyorsabban kilélegzi. Az elsô logical Society, Maryland, 1986.
másodperc alatt kilégzett térfogatot mérjük (forszíro- Forster R. E., DuBois A. B., Briscoe W. A., Fisher A. B.: The Lung.
Physiologic basis of pulmonary function tests. Year Book
zott exspiratoricus térfogat, FEV1.0), és a FEV1.0 /FVC
Medical Publishers. Inc., Chicago, London, 1986.
arányt adjuk meg. A kapott eredményt korhoz, magas- Gal T. J.: Respiratory physiology in Anesthetic practice. Williams
sághoz, nemhez igazítva értékeljük. Általában 65–80% & Wilkins Company, Baltimore, 1991.
a normális érték, mely 20-tól 70 éves korig folyamato- Guyton A. C., Hall J. E.: Textbook of Medical Physiology. Saunders
san csökken. Ha a számítottnál alacsonyabb ered- Company, Philadelphia, 2000.
ményt kapunk, az obstruktív tüdôbetegségre utalhat. Lumb A. B.: Nunn’s Applied Respiratory Physiology. Butterworth
PEFR: ugyancsak egyszerû és olcsó eszköz a kilég- Heinemann, Oxford, 2000.
zési csúcsáramlásmérô mûszer, mely akár a zsebünk- Nunn J. F.: Applied respiratory physiology, 3rd edition, Butter-
ben is elfér. A beteg erôltetett belégzést követôen a le- worths, London, 1987.
hetô leggyorsabban kilélegez, és a mûszer a csúcs- Pénzes I., Lorx A.: A lélegeztetés elmélete és gyakorlata. Medi-
áramlást („peak expiratory flow rate”, PEFR) méri. cina Könyvkiadó, Budapest, 2004.
Shapiro B. A., Peruzzi W. T., Templin R.: Clinical Application of
Ezt is korhoz, magassághoz, nemhez kell igazítani.
Blood Gases. Mosby, St. Louis, 1994.
Általában 450–650 l/perc a normális érték. A számí- Staub N. C.: Basic respiratory physiology. Churchill Livingstone,
tottnál kisebb PEFR ugyancsak obstruktív tüdôbe- New York, 1991.
tegségre utalhat. West J. B.: Respiratory physiology – the essentials. The Williams
Légzési térfogatok: az elôzôekben ismertetett mód- & Wilkins Company, Baltimore, 1976.
szerekkel meghatározhatjuk a tüdô teljes kapacitását West J. B.: Best and Taylor’s physiological basis of medical prac-
(„total lung capacity”, TLC), a RV-t vagy a FRC-t. tice. 11th edition, Williams & Wilkins, Baltimore, 1985.
1.3. A keringési rendszer
ZÖLLEI ÉVA
1
1.3.1. Keringésélettani alapok terhelés), az afterload (utóterhelés) és a szívfrekven-

cia. A diastolés funkciót elsôsorban a myocardium
szerkezete, az atrioventricularis nyomásgradiens és a
A cardiovascularis rendszer alapvetô feladata, hogy szívfrekvencia határozza meg.
biztosítsa a szövetek megfelelô mennyiségû oxigenált
vérrel történô ellátását. Ennek érdekében a szív, a pe-
rifériás érrendszer, valamint a keringô vérvolumen A systolés funkció
mennyiségének megfelelô, összehangolt szabályozá-
sára és mûködésére van szükség. A szívmûködést a A systole a myocardium depolarizációjának (elektro-
szív systolés és diastolés funkciója határozza meg mos systole), ill. kontrakciójának (mechanikus systo-
(1.3-1. ábra). A systolés funkció négy tényezôtôl le) kezdetétôl ezek megszûntéig tart. Klinikailag 2
függ, ezek a szívizom kontraktilitása, a preload (elô- szakaszát, a mitralis billentyû záródásától az aorta-
g a b c d e f g a
az aortabillentyû
aorta zárása
nyomásgörbe AO
bal kamrai
nyomásgörbe
bal pitvari MO
nyomásgörbe
M1 A2
T1 P2
S4 S3
szívhangok
a c
v
vena jugularis
nyomásgörbe
T
P P 1.3-1. ábra. A szívciklus eseményei,
EKG normális bal pitvari, bal kamrai, aor-
Q S ta és vena jugularis nyomásgörbe,
0 800 ms valamint a szívhangok és az EKG
idôbeli viszonya. (AO: az aortabillentyû
nyitása; MO: a mitralis billentyû nyitása;
A2: aortabillentyû záródása; P2: pulmo-
nalis billentyû záródása, M1: mitralis
billentyû záródása; T1: a tricuspidalis
Iso f billentyû záródása; S3: harmadik szív-
g hang; S4: negyedik szívhang; a: pitvari
e contractio; c: a carotis pulzushullám
Iso okozta hullám; v: vénás beáramlás
a d okozta hullám a jugularis vénás nyo-
b c másgörbén)
1.3. A KERINGÉSI RENDSZER 45
billentyû kinyílásáig tartó isovolaemiás kontrakció

és az aortabillentyû nyitásától zárásáig tartó ejekció
fázisát különböztetjük meg (1.3-2. ábra). A B
A preload meghatározására számtalan definíció- 1
val találkozhatunk, alapvetôen a végdiastolés fal-
feszülést nevezzük elôterhelésnek. Mivel a falfeszü-
lés mérése a gyakorlatban szinte lehetetlen, a pre- bal
kamranyomás
loadot a kamrai falfeszülést meghatározó valame-
lyik paraméterrel szoktuk jellemezni, így használjuk
a (bal) kamrai végdiastolés volument (EDV: end di- bal
kamra-
astolic volume) vagy diamétert (EDD: end diastolic térfogat
diameter) vagy a végdiastolés nyomást. A bal kam-
ra esetében ez utóbbi jó megközelítése a pulmonalis
capillaris éknyomás (Pw: pulmonary capillary wed- 1 2 3 3a 4 5 6
ge pressure), ill. az arteria pulmonalis occlusív nyo- a
b
más (Paop). (A kettô között méréstechnikai különb-
c
ség van. A Pw-t valóban „ékhelyzetbe” hozott katé- d
terrel mérjük a szívkatéteres laboratóriumban, a Pa-
op-t viszont Swan–Ganz-katéterrel, ennek ballonját
1.3-2. ábra. A szívciklus fázisai. Systole - A: isovolaemias cont-
valamelyik nagy arteria pulmonalis ágban felfújva, ractio; B: ejectio szakasza. Diastole - a: isovolaemiás relaxatio;
ennek megfelelôen értékük nem feltétlenül azonos.) b: korai diastolés telôdés; c: diastasis; d: pitvari telôdés szaka-
A jobb szívfél esetében a centrális vénás nyomás sza. (1: az aortabillentyû nyitása és az ejectio kezdete; 2: az
(CVP) a jobb kamra töltônyomása, nagyságát szá- aortabillentyû zárása; 3: a mitralis billentyû nyitása; 4: a korai
mos tényezô befolyásolhatja. A töltônyomások ér- gyors diastolés telôdés vége; 5: a pitvari contractio kezdete;
telmezésénél nem szabad elfelejtenünk, hogy ezek 6: a diastole vége)
nem feltétlenül adnak információt a volumenstá-
tuszról, ill. a szív organikus és funkcionális betegsé-
geirôl, mivel a nagyságukat ezek együttesen határoz- A kontraktilitás a szívizom intrinsic tulajdonsága,
zák meg. Ráadásul a nagyságuk (növekedésük mér- hogy képes erôt generálni és megrövidülni. A gya-
téke) akut és krónikus szívbetegségekben különbözô korlatban a verôtérfogattal (SV: stroke volume; az
lesz. Az alacsony CVP/Paop hypovolaemiára utal- egy szívösszehúzódás során kilökött vérmennyiség),
hat, ezzel szemben a magas CVP/Paop mindig kó- az ejekciós frakcióval (EF, a verôtérfogat és a vég-
ros. A probléma a „normál” tartományban levô ér- diastolés térfogat hányadosa, EF = SV/EDV = (EDV-
tékek értelmezése. ESV)/EDV); valamint a kontrakció alatti maximális
Az afterload az az ellenállás, mellyel szemben a nyomásemelkedés ütemével (delta P/delta t) szoktuk
kamrai ejekció megvalósul, definíció szerint a systo- jellemezni. Mindezekrôl a paraméterekrôl azonban
le ejekciós fázisa alatti falfeszülés. Mivel nagysága tudnunk kell, hogy load-dependensek, azaz változó
idôben folyamatosan változik, az afterloadot még mértékben függenek az elô és utóterhelés mértéké-
nehezebb pontosan leírni, mint a preloadot. A klini- tôl. Az EF megtévesztô lehet, mert pl. „kis szív”
kumban a bal kamrára vonatkozóan a perifériás (restrictív szívbetegségek) esetén feltûnôen magas
vascularis rezisztenciával (SVR: systemic vascular értékeket kaphatunk. Mindezt figyelembe kell ven-
resistance) vagy input impedanciával (mely az érel- nünk, amikor a kontraktilitás jellemzésére akarjuk
lenállás pulzatilis voltát is figyelembe veszi), vala- ezeket a paramétereket használni. A kontraktilitás
mint a systolés artériás nyomással (SAP) vagy arté- load-independens, tehát preload és afterload függet-
riás középnyomással (MAP: mean arterial pressure) len jellemzôje a kamrai nyomás-volumen-hurkok
szoktuk jellemezni. A jobb kamra esetében a pulmo- végsystolés pontjait összekötô egyenes dôlésszöge
nalis vascularis rezisztencia (PVR: pulmonary vas- (ESPVR, end-systolic pressure volume relation).
cular resistance), ill. a pulmonalis systolés és közép- (1.3-3. ábra)
nyomás használható az afterload megítélésére. Ma- A szív systolés funkciójának megítélésére az elôb-
gát a falfeszülést a Laplace-törvény írja le, ennek ér- bieken kívül használjuk a keringési perctérfogatot
telmében vastag fallal rendelkezô gömbök esetében (CO: cardiac output), mely a verôtérfogat és a szív-
a falfeszülés egyenesen arányos a falra nehezedô frekvencia (HR: heart rate) szorzata (CO = SV × HR).
nyomással, az üreg sugarával és fordítottan a falvas- Természetesen a perctérfogat pillanatszerû változása
tagsággal (σ = PxR/2w; ahol σ a falfeszülés; P az a pumpafunkción kívül a vascularis rezisztenciától
üreg falára nehezedô nyomás; R az üreg sugara; w a is függ. Ugyancsak a pumpafunkcióra utal az SWI
falvastagság). (stroke work index, mely a szív külsô munkáját feje-
tesen egymásra is hatással vannak) és az atrioventri-

b cularis billentyûk állapotától.
B A Nem szabad elfeledkeznünk itt a pericardium sze-
bal kamranyomás
1 repérôl és ennek következtében a két kamra egymás-

ra hatásáról sem. Eszerint bármelyik kamra térfoga-
ESPVR tának patológiás növekedése (volumenterhelés, nyo-
másterhelés, kamradilatáció, lásd 4.4.1-es fejezet), a
c a
másik kamra telôdését akadályozni fogja. Ennek
klasszikus példája az akut jobbszívfélterhelés, pl.
masszív tüdôembólia során kialakuló jobb kamradi-
latáció, mely a bal kamra összenyomásával ennek
D
d diastolés telôdését is akadályozza, így tovább csök-
C diastolés compliance
kenti a verôtérfogatot és gyakran a keringési perctér-
bal kamratérfogat fogatot (lásd 4.4.3-as fejezet).
Emellett, mivel a szív a mellkasban helyezkedik el,
változó mértékben a mellkasi nyomások is áttevôd-
1.3-3. ábra. A bal kamrai nyomás-térfogat-hurkok végsys-
hetnek a szívre és a nagyerek kezdeti szakaszára. En-
tolés pontjai által meghatározott végsystolés nyomás-tér-
fogat-reláció (ESPVR) és a végdiastolés pontok által megha-
nek jelentôs hemodinamikai következményeit lát-
tározott diastolés compliance. (a: isovolaemias contractio; hatjuk pl. a súlyos asthmás roham esetén kialakuló
b: ejectio; c: isovolaemiás relaxatio; d: diastolés telôdés; A: az pusus paradoxus esetén vagy a pozitív nyomású léle-
aortabillentyû nyitása; B: az aortabillentyû záródása, végsysto- geztetés megkezdésekor. Pulsus paradoxusról akkor
lés pont; C: a mitralis billentyû nyitása; D: a mitralis billentyû zá- beszélünk, ha az egyébként fiziológiásan is meglevô
ródása, végdiastolés pont) inspiratoricus vérnyomáscsökkenés olyan mértéket ér
el, hogy a belégzés alatt a pulzus eltûnik, nem tapint-
ható. Oka, hogy a belégzés alatt generált nagy nega-
zi ki és az oxigénfogyasztás fô meghatározója), me- tív nyomás fokozza a jobb kamrai preloadot, viszont
lyet a bal kamra (LV: left ventricule) esetében a verô- a jobb kamra térfogatának növekedése miatt az inter-
térfogat és az artériás középnyomás szorzataként ka- ventricularis septum balra tolódik, összenyomva a
punk meg, és testfelületre (BSA: body surface area) bal kamrát. Ezzel egyidejûleg a tüdô felfúvódása
korrigálunk (LVSWI = SV × MAP/BSA). miatt nô a jobb kamra afterloadja (azaz a pulmonalis
vascularis rezisztencia), így kevesebb vért tud továb-
bítani a pulmonalis rendszerbe. Így csökken a bal
A diastolés funkció kamra preloadja, afterloadja viszont nô a nagy nega-
tív mellkasi nyomások áttevôdése miatt az aorta kez-
A diastole az aortabillentyû záródásától a mitralis deti szakaszára (az aorta transzmuralis nyomás nagy-
billentyû záródásáig tart. Négy fázisra osztjuk: az mértékben nô). Mindezek együttesen azt eredménye-
isovolaemiás relaxáció; a korai gyors diastolés telô- zik, hogy belégzés alatt a verôtérfogat nagymértékben
dés; a diastasis vagy lassú telôdés és a pitvari kont- csökken, így a pulzus tapinthatatlanná válhat.
rakció szakaszára (1.3-2. ábra). A kamrák diastolés A pozitív nyomású lélegeztetésnek lehet pozitív
funkcióját pontosan a nyomás-volumen-összefüggés vagy negatív hemodinamikai hatása is. Így szívelég-
diastolés fázisával írhatjuk le. A diastolés funkciót telenségben a bal kamra tehermentesítésével (after-
számos tényezô befolyásolja, így a szívizom relaxá- load csökken, preload csökken a pozitív mellkasi
ciós képessége és elasztikus tulajdonságai. Egészséges nyomás hatására) javulhat a keringés, míg hypovo-
bal kamra esetén a végsystolés volumen kisebb, mint laemiás beteg lélegeztetésének megkezdésekor a pre-
az elasztikus equilibrium. Ez az oka, hogy a diastole load csökkenés miatt súlyos hypotensio alakulhat ki.
kezdetén a kamrában a pitvarhoz képest kisebb nyo- Gépi lélegeztetés közben a mellkasi nyomások átte-
más alakulhat ki, mely szívó hatásával fokozza a di- vôdésének mértékét befolyásolja a tüdô- és a mellka-
astolés telôdést. (Ez a képesség veszik el már korán si compliance, valamint a légvételek nagysága is.
szívizom-ischaemiánál, rontva ezzel a diastolés funk-
ciót). Mivel a szívfrekvencia a diastolés idô megha-
tározója, maga is befolyásolja a diastolés kamrate- A szív és a vénás rendszer kapcsolódása
lôdést, így a tachycardia bizonyos határ felett ront-
hatja a diastolés funkciót. A diastolés telôdés másik Mint az eddigiekbôl látszik, a szív systolés és diasto-
fontos meghatározója a pitvarok és kamrák közötti lés funkcióját is jelentôsen befolyásolja a szív elôter-
nyomáskülönbség. Ez a gradiens függ a pitvari nyo- helése, a preload és utóterhelése, az afterload. Fontos
mástól, a kamrai relaxáció ütemétôl (ezek természe- ezért megértenünk, hogyan kapcsolódik egymáshoz
vénás visszaáramlás/perctérfogat
verôtérfogat/perctérfogat
preload
jobb pitvari nyomás
1.3-4. ábra. A Starling-görbe vagy másnéven a szív funkciós 1.3-5. ábra. A vénás visszaáramlási vagy más néven systemás
görbe funkciós görbe. (Pra: jobb pitvari nyomás)
a vénás rendszer és a szív, ill. a szív és az artériás
vénás visszaáramlás/perctérfogat
rendszer, és milyen szabályozó mechanizmusok ját-
szanak szerepet ebben és így a megfelelô perctérfogat
fenntartásában.
A verôtérfogat és a preload összefüggését a jól is-
mert Frank–Starling- vagy más néven szívfunkciós
görbe írja le (1.3-4. ábra). E tekintetben az elsô meg-
figyelés az volt, hogy szív papillarisizom-preparátu-
mában bizonyos határok között a relaxált izom meg-
feszítése, azaz nyújtása, a késôbbi összehúzódás ere-
jét növeli. Ezt tapasztalta késôbb béka- és emlôsszí-
ven is Otto Frank és Ernest Starling. jobb pitvari nyomás
Guyton az ötvenes évek közepén végezte híres vizs-
gálatait, melyek alapján megszületett a vénás vissza- 1.3-6. ábra. A szív és a vénás rendszer kapcsolódása (Guyton
áramlási, vagy szisztémás funkciós görbe (1.3-5. diagram) (Pra: jobb pitvari nyomás)
ábra). Guyton megállapította, hogy a vénás vissza-
áramlás kis „negatív” jobb pitvari nyomásoknál eléri
maximumát, (mivel a nagy vénák összeesnek), vala- A szív és az artériás rendszer kapcsolódása
mint, hogy a jobb pitvari nyomás növekedésével a
vénás visszaáramlás lecsökken, majd egy ponton a Hasonlóképpen képzelhetjük el (ill. ábrázolhatjuk) a
visszaáramlás megszûnik. Ez a nyomás az átlagos szív és az artériás rendszer kapcsolódását. Egy rend-
szisztémás töltônyomás, amellyel a vér akkor nyom- szerben ábrázolhatjuk a kontraktilitást leíró ESPVR-t,
ná az érfalat, ha a keringést egy pillanatra megállíta- (végsystolés elastance-et: EES) és a perifériás érellen-
nánk. Ez a feltételezett nyomás azonos a capillarisok
vénás oldalán mérhetô nyomással, és e nyomás, ill. a
jobb pitvari nyomás közötti különbséget tekintjük
annak az erônek, mely a perifériáról a szív felé moz- EES EES
artériás nyomás
artériás nyomás
gatja a vért. Azzal a felismeréssel, hogy hosszabb tá-

von a szívbôl kiáramló és oda visszatérô vérmennyi- A Ea Ea
B C
ségnek meg kell egyeznie egymással, (tehát a sziszté-
más funkciós görbe és a vénás visszaáramlási görbe
egy rendszerben ábrázolható), született meg a perc-
térfogat és a vénás visszaáramlás kapcsolódását leíró verôtérfogat verôtérfogat
A B
Guyton-diagram (1.3-6. ábra). Sajnos a Guyton-dia- C
gram félreérésekre adhat alkalmat. A zavar fô oka,
hogy úgy tûnik, mintha a vénás visszaáramlás a jobb 1.3-7. ábra. A szív és az artériás rendszer kapcsolódása.
pitvari nyomás függvénye volna, holott ez fordítva A: a contractilitas növelésének hatása, B: a perifériás vascularis
volt a vizsgálatokban, a vénás visszaáramlás növelé- rezisztencia növekedésének hatása, C: volumenbevitel hatása
se növelte a jobb pitvari nyomást. a verôtérfogatra és a vérnyomásra
állást jellemzô artériás elastance-et (EA). Ebben a nek három legfontosabb meghatározója a szívfrek-
rendszerben jól nyomon követhetô, hogy ha válto- vencia, a kontraktilitás és a falfeszülés. Az oxigénel-
zatlan érellenállás mellett növeljük a kontraktilitást, látást a coronariák és capillarisok véráramlása és a
1 nagyobb lesz a verôtérfogat és a vérnyomás is. Ezzel vér hemoglobintartalmának megfelelô oxigenáltsága
szemben az érellenállás növekedése változatlan kont- határozza meg. Ezek szerint a hypoxia és anaemia
raktilitás mellett nagyobb vérnyomáshoz, ám kisebb szívizom-ischaemiát okozhat megfelelô coronariaá-
verôtérfogathoz vezet. Errôl az összefüggésrôl nem ramlás ellenére is. A coronariaáramlás nagysága szo-
szabad megfeledkeznünk vasoconstrictív szerek al- rosan összefügg az oxigénigénnyel, mivel a szívizom
kalmazásánál, különösen csökkent balkamrafunkció energiaszükségletét a zsírsavak oxidációjával teljesen
esetén. Szintén láthatjuk, hogy volumen hozzáadás aerob metabolizmussal nyeri. A szívizom oxigénfel-
az EES párhuzamos eltolódását hozza létre, ami nem használása nyugalomban is igen magas, ezt mutatja
más, mint a Starling-mechanizmus megnyilvánulása a sinus coronarius hemoglobintartalmának 25–30%-
ebben a rendszerben ábrázolva (1.3-7. ábra). os oxigéntelítettsége. Így tehát, ha növekszik a myo-
cardium oxigénszükséglete, növekszik a coronaria-
áramlás. Ezt négy mechanizmus, az áramlás autore-
A szív oxigénellátása és -igénye gulációja, a metabolikus reguláció, a neuralis-neuro-
humoralis és a myogen szabályozás biztosítja.
A szív saját vérellátását a coronariarendszer biztosít- Az autoreguláció azt a képességet jelöli, mely biz-
ja. Ahhoz, hogy a szív a szervezet többi részének tosítja, hogy a szívizom-perfúzió állandó maradjon
megfelelô keringését fenntartsa, a szívmûködés gyors
adaptációjára van szükség, ehhez pedig elengedhe-
tetlen a coronariakeringés gyors alkalmazkodása.
A szívizom oxigénigénye és -ellátása közti arányta- bal koszorúér áramlás (ml/perc) 180
lanság szívizom-ischaemiát okoz, melynek következ- 160
ménye kontraktilitászavar, tehát a pumpafunkció
140
romlása, arrhythmiák kialakulása, szívizomelhalás
120
és halál lehet.
A coronariakeringés jellegzetes fázisos változást 100
mutat a systole, ill. a diastole alatt. Az intramuralis 80
coronariák kompressziója miatt az áramlás kisebb 60
lesz systole, mint diastole idején, a vénás áramlás ez- 40
zel szemben fôként systoléban zajlik, diastoléban 20
szinte megszûnik. A bal kamra esetében ez azt ered- 0
ményezi, hogy artériás áramlás fôként diastole alatt
valósul meg, és a systole csúcsán retrograd áramlást
lehet detektálni a coronariákban. Emellett a bal
aorta- és bal kamranyomások (Hgmm)
kamrai intracavitalis nyomásáttevôdése miatt (mely 140

az epicardium felé haladva csökken) a subendocar- 120
dialis myocardium különösen „sebezhetô”. Ez okoz-
hat subendocardialis ischaemiát ép koszorúerek mel- 100
aorta aor
lett is, fôként ha a systole alatt az intracavitalis nyo- ta
80
bal kamra
más nagyobb, mint a coronariák perfúziós nyomása

bal kamra
pl. aortastenosis esetén. A jobb kamra tekintetében a 60 TTI DPTI

kompressziós hatások kisebbek, így a systole alatt 40
csak csökken, de nem szûnik meg teljesen a corona-
riaperfúzió. Ha azonban a jobb kamrai nyomás lé- 20
nyegesen emelkedett (pl. acut pulmonalis embolia, 0
pulmonalis hypertonia esetén), itt is bekövetkezhet a
coronariaáramlás jelentôs csökkenése, ill. megszûné- az aortabillentyû az aortabillentyû
se a systole alatt, ischaemiát okozva, és hozzájárulva nyitása záródása
a jobbszívfél-elégtelenség kialakulásához.
A szívizom oxigénigényét az aorta nyomásgörbe 1.3-8. ábra. A szívizom oxigénigényét jellemzô „tension time
systole alatti területével (TTI: tension-time index), index” (TTI) és az oxigénkínálatot jellemzô „diastolic pressure
míg az oxigénkínálatot a nyomásgörbe diastole alat- time index” (DPTI) (Maccioli GA., Lucas WJ., Norfleet EA.: The
ti területével definiálhatjuk (DPTI: diastolic pressure- intra-aortic balloon pump: A review. Journal of Cardiothoracic
time index). (1.3-8. ábra) A szívizom oxigénigényé- Anesthesia 1988, 2, 365–373. alapján)
változó nyomásviszonyok mellett is. Ez a mechaniz- kasz elevációval járó akut myocardialis infarctusban
mus széles nyomástartományban, 130 és 40 Hgmm minél korábban nyitjuk meg az elzáródott koszorú-
aorta középnyomás között mûködik. Különbözô be- eret, annál több myocardiumot menthetünk meg a
tegségek, így az artériás hypertonia, a szívizom- pusztulástól (lásd 4.4.1-es fejezet). 1
hypertrophia, a coronariabetegség ezt az autoregulá-
ciós nyomástartományt befolyásolhatják. A metabo-
likus reguláció lokálisan vasodilatator és vasoconst- 1.3.2. A szívelégtelenség
rictor anyagok termelésével (adenozin, nitrogén-mo-
noxid, prostaglandinok, endothelinek), azokon a he-
lyeken biztosítja a fokozott áramlást, ahol éppen A szívelégtelenség az az állapot, melyben a szív kép-
szükség van rá. Emellett az epicardialis coronariák és telen a metabolizáló szövetek igényeinek megfelelô
az arteriolák sympathicus és parasympathicus be- mennyiségben vért pumpálni a perifériára, vagy ezt
idegzéssel is rendelkeznek. Az adrenerg stimuláció csak emelkedett töltônyomásokkal tudja megvalósí-
hatását végeredményben az alfa-receptorok mediálta tani. Szívelégtelenséget eredményezhet minden olyan
vasoconstrictorhatás és a béta-2-receptorok mediálta strukturális vagy funkcionális eltérés, mely rontja a
vasodilatatio aránya határozza meg, azonban a me- kamrák telôdését és/vagy ejekciós képességét. Tehát
tabolikus szabályozás erôsebb a neurális befolyások- nemcsak a szív strukturális betegségei okozhatnak
nál. A myogen szabályozás pedig azt jelenti, hogy az szívelégtelenséget, hanem minden olyan állapot, mely
arteriolák falában levô simaizomsejtek az intralumi- kóros elô- vagy utóterhelést eredményez. A szívelég-
nalis nyomásemelkedésre kontrakcióval válaszolnak, telenség és a keringési elégtelenség nem azonos fogal-
azaz az áramlást igyekeznek megfelelô szinten tarta- mak. A keringési elégtelenség tágabb fogalom, mely-
ni magasabb perfúziós nyomások mellett is. nek oka nemcsak a szívmûködés zavara lehet, hanem
Ha a szívizom vérellátásának zavarának hátteré- a nem megfelelô keringô vérvolumen, az artériás oxi-
ben coronariaszûkület vagy spasmus állapítható meg, géntartalom csökkenése, a nem megfelelô értónus és
„low flow” azaz alacsony kínálat okozta ischaemiá- az ezekhez kapcsolódó microcirculatiós zavar.
ról beszélünk. E mechanizmusok mûködnek fôként A szívelégtelenséget ezzel szemben szívizom-káro-
akut coronariaszindrómában. Ha tartós koszorúér- sodás vagy mûködészavar, kamrai remodelling, ill.
szûkület és tartósan csökkent koszorúér-áramlás ese- gyakran a kettô kombinációja okozza. A következ-
tén valami miatt növekszik a szívizom oxigénigénye mény lehet systolés vagy diastolés szívelégtelenség,
(pl. fizikai terhelés, emocionális stressz, tachycardia), aszerint, hogy melyik komponens dominál (gyakran
ischaemia jöhet létre. Ezt nevezzük „high flow” vagy a kettô kombinációja, lásd 1.3-9. és 1.3-10. ábrák).
szükségletnövekedés okozta ischaemiának. Általá- Szívelégtelenség lehet a következménye a szívizom
ban ilyen a krónikus stabil angina keletkezési mecha- ischaemiás károsodásának (necrosis, hybernatio, stun-
nizmusa. A legtöbb esetben azonban a két mechaniz- ning) akut coronariaszindrómák és krónikus ischae-
mus együttesen van jelen. miás szívbetegség esetén. Okozhatja abnormális
Az ischaemiás szívizom-károsodás több fokozatát nyomás (aortastenosis, mitralis stenosis, pulmonalis
és formáját különböztetjük meg. Elôször a diastolés embolia) vagy volumenterhelés (aortainsufficiencia,
funkció károsodik, ezt követi a kontraktilitás romlá-
sa, és csak ezután jelennek meg EKG-eltérések és vé-
gül az anginás fájdalom (ischaemiás kaszkád). Rövid
ideig fennálló súlyos ischaemia is tartós (de reverzi-
bilis) mûködészavart eredményezhet, ezt nevezzük
balkamrai nyomás
„myocardiális stunning”-nak. Hasonlóképpen, tar-

tósan fennálló vérellátászavar okozza az ún. „myo-
cardialis hybernatiót”, mely szintén olyan mûködé-
szavart okoz, mely coronaria-revascularisatiót köve-
tôen megszûnhet. A hybernatio tehát olyan állapotot
jelöl, amikor a szívizom saját oxigénigényének csök-
kentésével (csökkent diastolés és systolés funkció)
igyekszik túlélni a vérellátás elégtelenségének idejét.
A tartósan fennálló súlyos ischaemia végeredmény-
ben szívizomnecrosist okoz. A legérzékenyebb terület
a subendocardium, itt a szívizompusztulás az áram-
lás megszûnését követôen 15–20 perccel megkezdô- balkamrai térfogat
dik, és 4–6 óra alatt terjed az epicardialis régió felé,
és válik kompletté. Ez az oka annak, hogy ST-sza- 1.3-9. ábra. Systolés diszfunkció
nyomás (és így perfúziós nyomás) fenntartását. A car-

abnormális pericardialis
relaxáció restrikció dialis sympathicus idegrendszer aktiválódása növeli
a kontraktilitást és a szív elernyedési képességet is
1 (pozitív inotrop és luziotrop hatás). Emellett a pa-
rasympathicus aktivitás csökkentével együtt tachy-
bal kamrai nyomás
cardiát okoz, így összességében növeli a perctérfoga-

a b tot. Az ehhez társuló perifériás vasoconstrictio a vér-
nyomás fenntartását és a keringés átrendezôdését
merevebb dilatált
kamrafal kamra eredményezi. Az artériás oldalon így biztosítja az
életfontosságú szervek vérellátását, a vénás oldalon
pedig a venoconstrictio segítségével fokozza a vénás
visszaáramlást a szív felé (venous excess, preload-
növekedés). A renin-angiotenzin-aldoszteron-rendszer
c d nemcsak a vasoconstrictio, hanem volumen-vissza-
bal kamrai térfogat tartás útján is hozzájárul a keringés stabilizálásához.
A vazopresszin fiziológiás körülmények között nem
1.3-10. ábra. A diastolés diszfunkció mechanizmusai (folya- rendelkezik vasoconstrictív hatással, azonban anti-
matos vonal: normál diastolés funkció; szaggatott vonal: diasto- diureticus hatása révén szintén a folyadék-visszatar-
lés diszfunkció). (Braunwald’s Heart Disease (From Zile MR: Dias- tást fokozza. Végül a szívizom remodelling, azaz a
tolic dysfunction: Detection, consequences, and treatment: kamrák nagyságának, alakjának és szerkezetének
II. Diagnosis and treatment of diastolic function. Mod Concepts megváltozásával (szívizom-hypertrophia, -dilatáció)
Cardiovasc Dis 59:1, 1990. Copyright 1990, American Heart Asso- igyekszik a szív biztosítani a verôtérfogatot, és emel-
ciation alapján)
lett csökkenteni a rá nehezedô abnormális terhelést.
Ha ugyanis a kamra térfogata növekszik, nô a fal-
mitralis insufficiencia, pitvari vagy kamrai bal–jobb- feszülés, így a szívizom energiaigénye is. Ezt próbál-
shunt). Mindezek következménye lehet alacsony- ja kompenzálni a szívizom-hypertrophia, azaz a fal-
perctérfogat-szindróma (forward failure), valamint vastagság növekedése. A bal kamra volumen- és nyo-
vénás congestio (backward failure). Aszerint, hogy a másterhelése esetén némileg eltérô mértékû dilatáció
melyik szívfél elégtelensége a meghatározó, beszé- és hypertrophia alakul ki. Ha a hypertrophia nagysá-
lünk bal- és jobb- szívfél-elégtelenségrôl. Így a bal- ga aránytalan a kamratérfogathoz képest, „afterload
szívfél-elégtelenségben cardiogen sokk és/vagy pul- mismatchról” beszélünk.
monalis nyomásfokozódás (pangás, oedema) alakul
ki, a jobbszívfél-elégtelenség pedig a cardiogen sokk
mellett nagyvérköri pangásban és oedemaképzôdés-
ben nyilvánulhat meg. A súlyos balszívfél-elégtelen-
ség áttevôdhet a jobb szívfélre is, ekkor valamennyi
tünetet egyszerre észlelhetjük. A szívelégtelenség
balkamrai nyomás
emellett lehet akut vagy krónikus, a lényeges különb-

séget a kettô között az adaptív mechanizmusok mû-
ködése és ezek következményei jelentik.
diastolés
compliance
Adaptív mechanizmusok
A szívizom-kontraktilitás zavara vagy patológiás

hemodinamikai terhelés esetén a szervezet különbö-
zô adaptációs mechanizmusok segítségével igyekszik
balkamrai térfogat
a szükséges oxigénellátást, ill. a szív pumpafunkció-
ját, a megfelelô perctérfogatot és vérnyomást bizto-
sítani. A Frank–Starling-mechanizmus szerint a pre-
1.3-11. ábra. Romló contractilitas esetén a kamradilatáció
load növelésével (kamradilatáció) növelhetô, ill.
(a végsystolés és végdiastolés térfogat növekedése) bizto-
tartható fenn a verôtérfogat (1.3-11. ábra). Neuro- sítja, hogy a verôtérfogat ne csökkenjen. Ha a diastolés
humorális mechanizmusok, fôként a sympathicus funkció is károsodott, és a kamra nem tudja a végdiastolés
idegrendszer mûködésfokozódása és a renin-angio- térfogatot kellôen növelni, így ez a kompenzációs mechaniz-
tenzin-aldoszteron-, ill. vazopresszinrendszer akti- mus elvész. (Szaggatott vonal: csökkent diastolés compliance;
válódása biztosítja a perctérfogat és az artériás vér- pontozott vonal: megnövekedett compliance)
Az elsô két adaptációs mechanizmus gyorsan mû- mogatásban is lényegesen különbözik egymástól), és
ködésbe lép, azonban a remodelling és hypertrophia fontos figyelembe vennünk a meglévô társbetegsége-
kialakulásához idô kell. Mindezek az adaptív mecha- ket, állapotokat. Szintén befolyásolja döntéseinket,
nizmusok átmenetileg javítják a szívmûködést (telje- hogy a sokk korai szakában, vagy már definitív szerv- 1
sítményt), hosszabb távon azonban káros következ- károsodások kialakulását követôen indítjuk a keze-
ményekkel is járnak. Ilyen következmény lehet a fo- lést. Mindezek figyelembe vételével alakíthatunk ki
kozott sympathicus idegrendszeri aktivitás miatt be- megfelelô resuscitatiós végpontokat. A legtöbb hemo-
következô nagyobb kamrai arrhythmiahajlam; a ve- dinamikai paraméter azonban önmagában nem, csak
seperfúziós zavarok és a vízvisszatartás miatt a folya- a szervezet metabolikus igénye tükrében értelmezhetô.
dékretenció és oedemahajlam, az elektrolitzavarok, Ezen kívül vannak ún. határérték-paraméterek, me-
ill. a szívizom-dilatáció, hypertrophia és tachycardia lyek biztosan kórosak, mint az alacsony MAP és a ma-
miatt a szív fokozódó oxigénigénye. Ha a coronaria- gas CVP. Más paraméterek, mint pl. a tachycardia
keringés ezt nem fedezi (stenosis, occlusio, extrém nem szükségképpen jeleznek hemodinamikai abnor-
szívizom-hypertrophia), további szívizom-károsodás malitást, utalhatnak egyéb körülményre, pl. fájdalom-
alakul ki, ezzel circulus vitiosust okozva. ra, szorongásra. Végül, nem szabad a végpontokat
dogmatikus módon kezelnünk, mindig figyelembe kell
vennünk az egész klinikai szituációt. A reszuszcitációs
1.3.3. A keringési elégtelenség végpontok lehetnek globális hemodinamikai paramé-
terek, tehát vitális tényezôk, mint a vérnyomás, perc-
térfogat, oxigenációs paraméterek, azonban, mivel
A sokk (keringési elégtelenség) a szövetek oxigénigé- ezek korrekcióját követôen is lehetnek regionális ill.
nye és ellátása közötti egyensúly felborulását jelenti, microcirculatiós zavarok, az erre utaló markereket,
mely szöveti, ill. szervi hypoxiát, mûködészavart mint a laktátszint, szintén figyelembe kell vennünk.
eredményez. A kritikus állapotú betegek nagy részé-
nél észlelhetôk elégtelen szöveti perfúzióra utaló je-
lek. Nagyon lényeges, hogy ezeket idôben észreve- Globális resuscitatiós végpontok
gyük, és megfelelô hemodinamikai támogatást bizto-
sítsunk, mert így tudjuk megelôzni az irreverzibilis A globális oxigénkínálatot a keringési perctérfogat és
szervkárosodások kialakulását. az artériás oxigéntartalom határozzák meg
Az elégtelen szöveti perfúzióra és hypoxiára szá-
(DO2 = CO × CaO2 = CO × SaO2 × Hgb × 13,6).
mos jel utalhat, a legmarkánsabbak a hypotensio,
tachycardia, oliguria, tudatzavar kialakulása, a ca- A szervezet oxigénfogyasztása a perctérfogat ill. az
pillaris újratelôdési idô megnyúlása, a laktátszint artériás és vénás oxigéntartalom különbségének
emelkedése, valamint a SvO2 csökkenése. A globális szorzataként számítható
tünetek mellett jelentkezhetnek az egyes szervek mû- (VO2 = CO × (CaO2-CvO2) =
ködészavarára, ill. a mikrocirkuláció zavarára utaló
= CO × (SaO2 × Hgb × 13,6 – SvO2 × Hgb × 13,6)
eltérések.
Keringési elégtelenséget okozhat (1) a szív csök- (ahol CaO2 az artériás oxigéntartalom; CvO2 a ke-
kent pumpafunkciója (cardiogen sokk), (2) a csök- vert vénás oxigén tartalom; SaO2 az artériás hemo-
kent vénás visszaáramlás (hypovolaemiás vagy hae- globin oxigéntelítettsége; SvO2 a kevert vénás hemo-
morrhagiás sokk), (3) a csökkent artériás tónus ill. az globin oxigéntelítettsége; DO2 az oxigénszállítás; VO2
áramlás aránytalan disztribúciója (szeptikus sokk, az oxigénfogyasztás). A kettô hányadosából, az oxi-
anaphylaxiás sokk) és (4) a szívben vagy a nagyerek- génkivonás arányából (ERO2 = VO2 /DO2 ) tudhatjuk
ben kialakuló (ki)áramlási obstrukció (pl. masszív meg, hogy a szervezet a rendelkezésre álló oxigén-
pulmonalis embolia, mûbillentyû-thrombosis vagy mennyiség mekkora hányadát használta fel (ERO2 az
pericardialis tamponád). Ezek a sokkformák és okok oxigénextrakciós arány). Nincs azonban olyan speci-
egymással is kombinálódhatnak. ális DO2 érték, amelynél teljesen biztosak lehetünk
abban, hogy a szöveti oxigenáció mindenütt megfe-
lelô. Az oxigénkivonási arány több információt tar-
A keringési elégtelenség megszûntetése talmaz számunkra. Ha a szervezet oxigénigénye nö-
vekszik, az egészséges szervezet növeli mind a perc-
A keringéstámogatás célja, hogy helyreállítsa a megfe- térfogatot mind az oxigénkivonást. Ha viszont a
lelô szöveti perfúziót (tehát nemcsak a vérnyomást). perctérfogatot valamilyen okból nem tudja optimali-
Mint az elôzôekbôl már sejthetô, ehhez fontos ismer- zálni (pl. myocardium-diszfunkció), akkor a megnö-
nünk a keringési elégtelenség okát (hiszen az elôbb fel- vekedett oxigénfogyasztást csak az oxigénkivonás
sorolt betegségek kezelése még a hemodinamikai tá- növelésével tudja fedezni. A bonyolult és sok hiba le-
hetôséget rejtô számítások helyett a kevert vénás oxi- (ScvO2) viszont gyorsan, könnyen hozzáférhetô, érté-
génszaturáció (SvO2) szintén azt az információt adja, ke párhuzamosan változik az SvO2-vel, így vele he-
hogy a szervezet oxigénellátása és -igénye milyen lyettesíthetô (sôt a 70% körüli ScvO2 azon kevés re-
1 arányban áll egymással (normál nyugalmi helyzetben suscitatiós végpontok közé tartozik, melynek hasz-
az oxigénkivonás kb. 25%, tehát, ha az artériás oxi- nálata bizonyítottan növeli a túlélést, elsôsorban ko-
génszaturáció 100% volt, a kevert vénás szaturáció rai szeptikus sokkban).
75% körül lesz). Ha az SvO2 normál tartományban A megfelelô vérnyomásvégpontot szintén az összes
van, nagy valószínûséggel megfelelô az oxigénkíná- többi klinikai és hemodinamikai körülmény figyelem-
lat. Ha az SvO2 alacsony, ez arra utal, hogy az igény be vételével határozhatjuk meg. Nincs olyan vérnyo-
meghaladja a kínálatot, tehát vagy az oxigénigény másérték, mely garantálná, hogy minden beteg ese-
fokozódott vagy az oxigénszállítás csökkent, esetleg tén, minden állapotban, minden szerv számára meg-
mindkettô. A normálisnál magasabb SvO2 vagy azt felelô a perfúziót teremt. A szervek, szövetek keringé-
jelzi, hogy a szervezet metabolikus igénye csökkent sét az áramlás autoregulációja határozza meg. Hogy
(pl. hypothermia, gépi lélegeztetés szedálás mellett, ez mûködjön, megfelelô perfúziós nyomás szükséges.
agyhalál állapota), vagy azt, hogy a szövetek oxigén- A perfúziós nyomás az artériás középnyomás és a vé-
kivonási képességével van valami baj (lásd mikrocir- nás nyomás különbsége. Ha azonban valamilyen
kuláció fejezetrészt lent). Bár a kevert vénás vér oxi- compartmentben magasabb a nyomás a vénás nyo-
génszaturáció-mérése természetesen nem helyettesíti másnál, ez határozza meg a nyomásgradienst. Jól is-
a perctérfogatmérést, ismerete nélkül a perctérfogat mert, hogy pl. koponyaûri nyomásfokozódás vagy
értéke nehezen értelmezhetô. Ezért a keringéstámo- abdominalis compartmentszindróma esetén maga-
gató kezelés szükségességének és módszerének meg- sabb artériás középnyomásra van szükség a megfele-
határozásához egy olyan algoritmus ill. gondolatme- lô perfúziós nyomás fenntartásához. Lehet azonban,
net használata javasolt, melyben az SvO2 központi hogy az artériás vérnyomás túlzott emelésének éppen
szerepet tölt be (1.3-12. ábra). A kevert vénás vér az hátrányos következményei lesznek, pl. traumás hae-
arteria pulmonalis vérét jelenti, melyben már kevere- morrhagiás sokk esetén. Egyet biztosan tudunk, a túl-
dik az alsó és a felsô testfélbôl jövô valamint a sinus zottan alacsony vérnyomás, a 60–65 Hgmm alatti ar-
coronarius vére. A centrális vénás oxigénszaturáció tériás középnyomás szinte mindig elégtelen.
65 Hgmm feletti artériás középnyomás

(volumenreszuszitációval és vazopresszor adásával)
SvO2?
normál ( 70%) alacsony ( 70%)
rendben
SaO2?
alacsony ( 90%) normál ( 95%)
oxigénterápia, lélegeztetés
perctérfogat?
magas ( 3,5 l/perc/m2) alacsony ( 3,5 l/perc/m2)
haemoglobin? Preload paraméterek?
3.1-12. ábra. A centrális vénás oxi-

9 g/l 7 g/l magas alacsony génszaturációt alapul vevô keringés-
támogatási algoritmus (Pinsky MR., Let
szedálás, transzfúzió cardialis folyadéklökés us use the PA catheter correctly and
fájdalomcsillapítás támogatás only when we need it. Crit Care Med
2005, 33, 1119–1122 alapján)
A fentiekhez hasonlóan az ideális hemoglobinszint

sem egyértelmûen meghatározható. Vannak vizsgála-
ES
tok, melyek azt mutatják, hogy alacsonyabb, 70- pozitív
balkamrai nyomás
ES
90 g/l-es hemoglobinkoncentráció jobb a kritikus ál- inotrop
hatás
1
lapotú betegeknek; és vannak olyan vizsgálatok, me-
lyek a transzfúzió fontos szerepére mutatnak rá az β−adrenerg
oxigénkínálat biztosításában, és éppen magasabb ér-
ték, 100 g/l-es szint elérését javasolják. Ezek a vizs- pozitív
gálatok azonban eltérô klinikai körülmények között kontroll lusiotrop
készültek, így érthetô, hogy a sokk resuscitatiós fázi- hatás
sában, vagy szívizom-ischaemia esetén magasabb he-
moglobinszintre van szükség, mint stabil keringésû
betegek kezelésénél. balkamrai térfogat
Az artériás vér oxigénszaturációjával szerencsére
egyszerû a helyzet, ezt szinte mindig normális, azaz
1.3-13. ábra. A béta-adrenerg katecholaminok pozitív inot-
90% feletti tartományban kell tartanunk, ellentétben rop és pozitív lusiotrop hatása a bal kamra nyomás–térfogat-
az artériás széndioxid-tenzióval, melyet önmagában összefüggésre, egészséges szíven. (Braunwald’ Heart Disease
nem, csak a pH figyelembevételével értékelünk. Így (Modified from Opie LH: Heart Physiology, from Cell to Circulati-
krónikus obstruktív tüdôbetegség esetén nem a nor- on. Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 2004. Copyright
mális artériás CO2-nyomást igyekszünk helyreállíta- L. H. Opie, © 2004 alapján)
ni, hanem a pH és HCO–3-szint segítségével azt a tar-
tományt célozzuk meg, mellyel a beteg az akut exa- csony frekvenciára programozott pacemakerrel élô
cerbatio elôtt stabil állapotú volt. Az is elôfordulhat, betegeknél merülhet fel), azonban túl nagy frekven-
hogy a respiratoricus acidosist is „eltûrjük”, ha nor- cia esetén a diastolés telôdési idô rövidülése miatt
malizálása csak nagy légzési volumenek és nyomá- csökkenhet is a perctérfogat.
sok, azaz további tüdôkárosodás árán volna elérhe- A preload az a paraméter, melyet a keringési elég-
tô, pl. ALI-ban, ARDS-ben (permissív hypercapnia). telenségben szenvedô beteg esetén elsôként szeret-
A perctérfogat vagyis az áramlás a szövetek me- nénk optimalizálni. A keringéstámogató kezelésnél
tabolikus igényeinek megfelelôen változik. Így nincs alapkérdéseink, hogy (1) fog-e a perctérfogat javulni
„jó” vagy „rossz” perctérfogat, csak olyan, mely volumenbevitelre; (2) szüksége van-e a szervezetnek
vagy biztosítja a szövetek megfelelô oxigénellátását, erre; és ha igen, (3) hogyan fogja tolerálni ezt. A pre-
vagy sem. A keringési perctérfogatot, mely a verôtér- load nem egyenlô a volumen-válaszkészséggel, a vo-
fogat és a pulzusszám szorzata, a szívizom kontrak- lumen-válaszkészség pedig nem feltétlenül jelenti,
tilitása, a preload, az afterload és a szívfrekvencia hogy a betegnek volumenbevitelre valóban szüksége
határozza meg. Tehát, amennyiben növelni szeret- van. Tulajdonképpen azt kellene tudnunk, hogy a szív
nénk a perctérfogatot, ezeket a tényezôket kell opti- a Frank–Starling-görbe mely szakaszán mûködik ép-
malizálnunk. pen. Amennyiben a meredek szakaszon, akkor a pre-
A kontraktilitás növelése pozitív inotrop szerek load növelésével növekedni fog a verô- és perctérfo-
adásával lehetséges (1.3-13. ábra). A legtöbb pozitív gat; amennyiben a lapos szakaszán, a volumenbevitel
inotrop szer hatásának végsô közös láncszeme, hogy nem fog számottevô verôtérfogat-növekedést elérni.
az actin- és myozinszálak összekapcsolódásához A preload és a verôtérfogat összefüggését leíró görbe
szükséges kalcium mennyiségét a cytosolban növelik. elhelyezkedését azonban a szívizomfunkció lényege-
Sajnos beteg szívizomsejtekben a diastoléban a kal- sen befolyásolja. Ugyanaz a preloadváltozás egészsé-
cium visszavétele a sarcoplasmaticus reticulumba ges szívben a meredek szakaszra, myocardium-disz-
eleve károsodott lehet (energiaigényes folyamat). Így funkció esetén a lapos szakaszra eshet (1.3-14. ábra).
„calcium overload” alakul ki, mely a sejtmembrán Sajnos ez az egyik oka annak, hogy a klinikai gya-
potenciálváltozásához, arrhythmiához vezet. E tekin- korlatban használt statikus preload-paraméterek, te-
tetben talán csak a „calcium sensitiserek” új csoport- hát a nyomás és volumen nem fogják biztosan és ki-
ja kivétel. Szívelégtelenségben tehát – bár a legtöbb számíthatóan megmutatni, hogy a beteg hypovolae-
pozitív inotrop szer hatása átmenetileg kedvezô – miás-e, vagy sem, és fog-e reagálni volumenbevitelre
a tartós adagolás ára a myocardium további károso- vagy sem. A CVP és a Paop nemcsak a volumenstá-
dása, pusztulása és a mortalitás növekedése lehet. Ne tusztól, hanem a szív betegségeitôl is függenek, vi-
felejtsük el, hogy a szív szempontjából inkább oxigén- szont a Paop ismerete fontos a volumentolerancia
igényének csökkentése a kedvezô. megítélése szempontjából. A volumetrikus paraméte-
A szívfrekvencia növelésével egy ideig a perctérfo- rek (GEDVI: global end diastolic volume index, ITB-
gat valóban növelhetô, (ez a probléma ritkán, pl. ala- VI: intrathoracic blood volume index; lásd a hemo-
nagyobb és legkisebb vérnyomás különbsége. A hypo-

verôtérfogat
volaemiát különösen „delta down” komponense, az
normál kamrai contractilitas apnoés alap és a legkisebb systolés vérnyomásérték
1 különbsége jelzi jól. A pulzusnyomás-variabilitás az
b’ egy lélegeztetési ciklus alatti legnagyobb és legkisebb
a’ pulzusnyomás különbsége osztva a két érték átlagá-
csökkent kamrai contractilitas val. A különbözô állapotokban végzett vizsgálatok
b különbözô határértékeket adnak meg ezen indexekre
a
a volumen-válaszkészség elôrejelzéséhez. A módszer
egyik korlátja a kontrollált gépi lélegeztetés szüksé-
gessége és a sinusritmus megléte mellett éppen az,
A B
preload
hogy a légvétel, tehát a légzési térfogat nagysága, a
tüdô tágulékonysága befolyásolják a légúti nyomá-
sok áttevôdését a szívre és a nagyerekre.
1.3-14. ábra. Normális kamrai contractilitas esetén ugyanaz a
preload-növekedés nagyobb verôtérfogat-növekedést ered-
ményez, mint csökkent contractilitas esetén. (Hasonlóképpen
a Starling-görbe meredek szakaszán ugyanaz a preload-válto- A mikrocirkuláció
zás nagyobb változást eredményez a verôtérfogatban, mint a
plató szakaszán. Monnet X., Invasive measures of left ventricu- A mikrocirkuláció biztosítja a szövetek megfelelô
lar preload. Curr Opin Crit Care 2006, 12, 235–240. alapján) oxigénellátását, akkor is, ha a globális oxigénszállí-
tás csökkent, és akkor is, ha a szövetek oxigénigénye
fokozott. Ehhez megfelelô számú perfundált capilla-
dinamikai monitorozást a 1.5.3-as fejezetben) isme- risra van szükség, és arra, hogy az arteriolák a kü-
reteink szerint jobban korrelálnak a volumen-válasz- lönbözô metabolikus és mechanikus ingerekre meg-
készséggel (tehát jobban elôrejelzik, hogy folyadék- felelôen reagáljanak, és így az áramláseloszlás megfe-
bevitellel nôni fog-e a perctérfogat). lelô legyen. Az arteriolákból, capillarisokból az oxi-
A dinamikus megközelítés lényege, hogy megnéz- gén diffúzióval jut el a szövetekhez. Ezért fontos,
zük, valamilyen beavatkozásra miként változik a he- hogy milyen messze helyezkednek el a kiserektôl. Ezt
modinamikai státusz. A volumenlökést (fluid chal- a diffúziós távolságot biztosítja a véráramlást tartal-
lenge) régóta alkalmazzuk erre a célra, és az esetek mazó capillarisok megfelelô száma, a capillarisdenzi-
nagy részében jól használható is, veszélyes egyedül tás (1.3-15. ábra). Ha a perfundált capillarisok szá-
akut cor pulmonale esetén lehet. Fontos, hogy alkalma csökkent, megnô ez a diffúziós távolság, és a kri-
mazásakor tisztázzuk, milyen folyadékot, milyen se- tikus pont elérése után egyes helyeken anaearob me-
bességgel, milyen klinikai végpontig vagy milyen biz- tabolizmus alakulhat ki. Ebben az esetben bármilyen
tonsági határérték eléréséig adunk a bal szívfél-elég- magas az artériás oxigéntartalom, a capillarisok vé-
telenség és tüdôödéma elkerülése érdekében. Ha a nás oldalán már extrémen alacsony lehet, így az itt
preload a perctérfogat növekedése nélkül nô, a volu- elhelyezkedô sejtek hypoxiás károsodást szenvedhet-
menlökést ne folytassuk tovább. Használhatunk nek (1.3-16. ábra). Ha egy ilyen mikrocirkulációs
a volumenlökés helyett belsô volumenátrendezést, pl. egységben egyáltalán nincs áramlás, ez az artériás vér
a beteg alsó végtagjainak megemelésével, vagy gyere- shuntjét okozza, melynek következménye lehet ma-
keken a máj óvatos kompressziójával. gas kevert vénás oxigénszaturáció, de így is lesznek
Az ún. funkcionális hemodinamikai monitorozás hypoxiás területek, amiket a magas laktátszint jelez-
lényege, hogy volumenbevitel nélkül, a légzés, külö- het (1.3-17. ábra).
nösen a gépi lélegeztetés indukálta hemodinamikai A véráramlás szöveti igényhez adaptált eloszlásá-
változásokat vizsgáljuk. A vénás visszaáramlás válto- nak fenntartásában a vörösvértest–endothel-interak-
zása miatt a légzésfázisokkal együtt változni fog a ve- ciók is fontos szerepet játszanak. A vörösvértestek
rôtérfogat, a systolés vérnyomás és a pulzusnyomás hypoxiás körülmények közé kerülve ATP-t bocsáta-
is, és ezek a változások hypovolaemias betegben na- nak ki, mely lokálisan fokozza az endotheliális NO-
gyobbak lesznek. Az ezekbôl a változásokból számí- és prosztaciklintermelést, és lokális vasodilatatióhoz
tott stroke-volumen-variabilitás (SVV), systolés nyo- vezet. Így éppen azokon a helyeken fokozódik az
másvariabilitás (SPV) és pulzusnyomás-variabilitás áramlás, ahol szükség van rá.
(PPV) a folyadék-válaszkészséget jobban jelzik, mint Az endothelium szerepe létfontosságú a vér folyé-
a statikus paraméterek, és velük elkerülhetôk a fo- konyságának fenntartásában, a vasomotortónus sza-
lyadék-bolusadás veszélyei is. Az elsôként használt bályozásában és az immunválasz regulációjában. Az
dinamikus paraméter a systolés nyomásvariabilitás egészséges endothelium antikoaguláns, antiinflam-
volt, mely az egy lélegeztetési fázis alatt mérhetô leg- matorikus és antiadhéziós tulajdonságokat mutat.
a ccapillarisok
sok b capillarisok
1
d2
d
d d
1.3-15. ábra. a és b panel: Az perfundált capillarisok számának csökkenésével (csökkent capillarisdenzitás) nô a diffúziós tá-
volság az oxigént szállító kiserek és az oxigént felhasználó sejtek között. (Trzeciak S.: Clinical manifestations of disordered
microcirculatory perfusion in severe sepsis. In Critical Care 2005, 9(suppl 4) S20–26. alapján)
Az endothelium fenotípusa az érpálya különbözô A véralvadási rendszer aktiválódása és zavara te-

szakaszain, valamint ugyanott is idôben változó le- hát hozzájárul a kialakuló mikrocirkulációs perfú-
het. Infekció, ill. gyulladás hatására az endothelium ziós zavarokhoz. A gyulladásos és a véralvadási
aktivációja, károsodása és mûködészavara alakulhat rendszerek egymás mûködését számos ponton befo-
ki. A különbözô ártalmakra létrejövô endotheliu- lyásolják, nemcsak a gyulladásos mediátorok hatnak
maktiváció a fenotípus megváltozását jelenti, proko- a véralvadási rendszerre, hanem az aktivált alvadási
aguláns, proadhéziós és vazokonstrikciós tulajdonsá- faktorok is befolyásolják a gyulladásos választ, a
gok jutnak kifejezésre. Endotheliumkárosodáson azt cytokintermelést, cellularis adhéziós molekulák ex-
értjük, ha a sejtek közötti összeköttetés károsodik, a presszióját, és képesek aktiválni a gyulladásos sejte-
folytonosság megszakad. Ennek következménye a fo- ket. Endogén antikoaguláns mechanizmusok, mint
kozott permeabilitás, gyulladásos mediátorok és sej- az antithrombin, tissue factor pathway inhibitor
tek átjutása az interstitiumba. Ezzel együtt antifibri- (TFPI), és a protein-C rendszer, valamint a fibrinoly-
nolitkus hatások juthatnak túlsúlyba, a kiserekben tikus rendszer gátolják a kiterjedt thrombosisok ki-
fibrinlerakódás alakulhat ki, következményes szöve- alakulását.
ti hypoxiát okozva. Az endotheliumdiszfunkció az A súlyos szepszis patofiziológiájában a mikrocir-
endotheliumdependens relaxáció zavarát, kóros va- kuláció zavara a legfontosabb tényezônek bizo-
soreaktivitást jelöl, következményes véráramlás-za- nyult; mely csökkent capillarisdenzitásban, nagy
varral a szerveken, szöveteken belül. Mindezek ered- számú nem vagy csak intermittálóan perfundált ca-
ményeként az oxigénkivonási képesség zavara, vég- pillarisban és nagyfokú áramlás heterogenitásban
eredményben microvascularis mitochondriális disz- nyilvánul meg. Mindezek magyarázzák azt a régi
funkciós szindróma alakul ki. megfigyelést, hogy szepszisben a szövetek oxigénki-
a hypoxiás károsodás
lehetôsége O2
vénás
artériás vénás
vér
oldal oldal
V
V
laktát
artériás A CO2
vér
1.3-16. ábra. Ha csökkent a capillarisdenzitás, az arterove- 1.3-17. ábra. A microcirculatióban shuntkeringés alakulhat
nosus oxigénkülönbség megnô, és a capillarisok vénás olda- ki, ha egyes területeken az áramlás súlyosan csökken vagy
lán hypoxiás területek alakulhatnak ki. (Trzeciak S.: Clinical megszûnik. (A: artériás oldal, V: vénás oldal). (Trzeciak S.: Clini-
manifestations of disordered microcirculatory perfusion in se- cal manifestations of disordered microcirculatory perfusion in
vere sepsis. n Critical Care 2005, 9(suppl 4) S20–26. alapján) severe sepsis. in Critical Care 2005, 9(suppl 4): S20–26. alapján)
vonási képessége csökkent. Minél súlyosabb ez a és adhéziós molekulák kifejezôdését befolyásolja, így
mikrocirkulációs zavar, annál rosszabb kimenetelre végeredményben hatással van a fehérvérsejtek kita-
lehet számítani. Ha nem korrigáljuk idôben, szervek padására és szövetekbe való vándorlására is. A kor-
1 mûködészavarához vezet, ennek következtében a tikoszteroidokkal kapcsolatban is feltételezzük, hogy
halálozási kockázat magas. E felismerés arra a kö- hatékonyságuk szeptikus sokkban nemcsak a relatív
vetkeztetésre vezetett, hogy a mikrocirkuláció javí- mellékvesekéreg-elégtelenség és katecholamin-rezisz-
tása legyen a kezelés fô célja. Sajnos a hagyományos tencia korrekciójával áll kapcsolatban, hanem im-
hemodinamikai és oxigenációs paraméterek nem munmoduláló, az endothel-leukocyta-interakciókra
mindig tükrözik a szöveti keringés állapotát. Fon- gyakorolt hatásuk is lényeges, mert együttesen gátol-
tos, hogy a szöveti oxigenációra utaló tünetekre is ják a pro- és az antiinflammatorikus cytokinek ter-
figyeljünk, pl. bôrperfúzióra, a vizeletmennyiségre, melôdését anélkül, hogy a phagocytafunkciót befo-
a tudatállapotra, valamint nem utolsósorban a lak- lyásolnák.
tátszintre és a kevert vénás vér oxigénszaturációjára. Végül rendkívül fontos, hogy a keringés stabilizá-
Emellett új képalkotó és monitorozási technikák lása, a szöveti perfúzió rendezése minél hamarabb
– mint az ortogonális polarizációs spektrális (OPS) megtörténjen, ugyanis az idôtényezô keringési elégte-
képalkotás, a sublingualis tonometria –, amelyek le- lenségben legalább olyan fontos, mint az akut myo-
hetôvé teszik a mikrocirkuláció direkt vizualizáció- cardialis infarctus, ischaemiás stroke, vagy a polytrau-
ját, ill. vizsgálatát. matizált beteg ellátásánál.
A mikrocirkuláció javítására több lehetôségünk
van. A makrocirkuláció támogatása, a szisztémás
hemodinamikai paraméterek optimalizálása termé- 1.3.4. Pulmonalis hypertonia
szetesen javítja a mikrocirkulációt is. Ezen túl a
mikrocirkuláció megnyitásával és az áramlás mal-
disztribúciójának csökkentésével javíthatjuk a szö- A tüdônek sajátos, kettôs vérellátási rendszere van
veti perfúziót. A megfelelô perctérfogat és a megfe- a pulmonalis és a bronchiális artériák felôl, és en-
lelô perfúziós nyomás az autoregulációs mechaniz- nek megfelelôen kettôs vénás elvezetéssel rendelke-
musokkal javítani fogja a mikrocirkulációt is. Ma- zik a pulmonalis és a bronchialis vénákon keresztül
gának a volumenresuscitatiónak a mikrocirkulációs a bal pitvar, ill. a vena azygos felé. A kisvérkör jel-
hatásai sem teljesen tisztázottak. Lehetséges, hogy a legzetessége, hogy nagy áramlású, alacsony rezisz-
beadott folyadék jó része az amúgy is vasodilatált tenciájú, kisnyomású rendszer. A pulmonalis vascu-
területekre kerül, de segítheti a mikrocirkuláció laris rezisztencia (PVR) körülbelül egy tizede a
megnyitását, fôként, ha a volumenbevitelt vasodila- szisztémás vascularis rezisztenciának, ennek megfe-
tátor és pozitív inotróp szer adásával egészítjük ki. lelôen az erek szerkezete is eltérô a szisztémás erek-
Történtek próbálkozások a kalciumsensitiser levo- tôl. A pulmonalis erek további jellegzetessége az ún.
simendan, valamint NO-donorok adásával is, de a hypoxiás pulmonalis vasoconstrictio képessége,
legtöbb adatunk a dobutaminról van. A vazopresz- mely biztosítja, hogy a rosszul légzô tüdôterületek
szorokra (dopamin, noradrenalin, vazopresszin) felôl az áramlás a jól ventiláló részek felé rendezôd-
gondolva az elsô, ami eszünkbe jut, hogy tovább jön át, így javítva a ventiláció–perfúzió-arányt.
ronthatják a szöveti perfúziót. Azonban a különbö- A bronchialis rendszer vénás vére részben a sziszté-
zô vazokonstriktor szerek eltérô hatással lehetnek más vénás rendszerbe (vena azygos), részben a pul-
az érpálya különbözô szakaszaira és a mikrocirkulá- monalis vénákba vezetôdik, ezzel fiziológiás
cióra. Nem hypovolaemiás betegeknél, ha ügyelünk jobb–bal-shuntöt képez. A bronchialis keringés
a megfelelô perctérfogat fenntartására, alkalmazá- normális esetben csak a perctérfogat kb. 1%-a, vi-
suk biztonságos. szont egyes tüdô- és congenitalis szívbetegségben a
A mikrocirkuláció javítására további lehetôsé- 30%-át is elérheti, és jelentôs jobb–bal shuntöt
günk, hogy speciálisan az endothelium-fehérvérsejt- eredményezhet.
véralvadási rendszer kapcsolódásába próbálunk be- Pulmonalis hypertensióról akkor beszélünk, ha a
avatkozni. A protein-C központi szerepet tölt be e pulmonalis artériás nyomás valamilyen okból a nor-
rendszer interakciójában. Az aktivált protein-C nem- mál tartomány fölé emelkedik. Okozhatja a pulmo-
csak antikoaguláns és profibrinolyticus hatású, ha- nalis erek megbetegedése, vagy kialakulhat a légzô-
nem receptorához kapcsolódva jelentôs antinflam- rendszer vagy a bal szívfél betegségeinek következté-
matorikus és antiapoptotikus hatással is rendelkezik. ben. Elôfordulhat, hogy nyugalomban normális az
Az aktivált protein-C fontos szerepet játszik az en- arteria pulmonalis nyomása, csak terhelés alatt emel-
dothelium-leukocyta-interakciók szabályozásában kedik kóros tartományba, és okoz tüneteket vagy pa-
is. Adatok arra utalnak, hogy különbözô gének exp- naszokat. Cor pulmonaléról akkor beszélünk, ha a
resszióját, ill. a gyulladásos mediátorok termelôdését jobbszívfél-hypertrophiát vagy dilatációt okozó pul-
után lehetséges. Több vizsgálat utal arra, hogy a pul-

1. Pulmonalis artériás hypertonia (PAH) monalis endothelium abnormális mûködése, a foko-
primer pulmonalis hypertonia zott vasoconstrictiohajlam a betegség egyik fô jel-
betegségekkel összefüggésben kialakult másodlagos PAH lemzôje. Az ún. hypertensív pulmonalis arteriopathia 1
az esetek 85%-ában megtalálható. Ez magában fog-
kötôszöveti betegségek
lalja az artériák és arteriolák falának strukturális vál-
cogenitalis szívbetegségek tozását, mediahypertrophiát simaizom-proliferatió-
portalis hypertonia val, és intimaproliferatiót, melyek végeredményben
az erek beszûküléséhez, akár elzáródásához vezethet-
HIV-infekció
nek. Jellegzetes szövettani eltéréseket találhatunk,
gyógyszerek, toxinok ezek lehetnek ún. plexiform laesiók (desorganizált
újszülöttek perzisztáló pulmonalis hypertoniája érszakaszok endothel-, simaizomsejt, myofibroblast-
proliferatióval), dilatált érszakaszok és necrotizáló
pulmonalis veno-occlusív betegség
arteriitis. PPH-ban a másik gyakori eltérés a throm-
pulmonalis capillaris haemangiomatosis boticus pulmonalis arteriopathia, melyet kiterjedt in
2. Pulmonalis vénás hypertonia (PAH)
situ thrombusképzôdés, ill. ezek szervülése és recana-
lisatiója okoz (1.3-19. ábra).
bal szívfelet érintô szívbetegségek Mindezek hemodinamikai következménye a pul-
a pulmonalis vénák külsô kompressziója monalis érrendszer keresztmetszetének csökkenése,
3. A légzôrendszer betegségeihez kapcsolódóan kialakuló emelkedett PVR és pulmonalis nyomás lesz. A jobb
pulmonalis hypertonia kamra egyrészt fokozott nyomásterhelésnek, más-
COPD
részt a következményes tricuspidalis insufficiencia
miatt nagyobb volumenterhelésnek van kitéve. Ez
interstitialis tüdôbetegségek
jobbkamra-hypertrophiához és -dilatációhoz vezet.
alvási apnoeszindróma A jobb kamra oxigénigénye nô, ugyanakkor a meg-
alveolaris hypoventilatio stb. növekedett systolés és végdiastolés nyomás miatt
csökkenhet a coronariaperfúziós nyomás, így ischa-
4. Krónikus thrombo-embóliás pulmonalis hypertonia
(CTEPH)
emia és jobbszívfél-elégtelenség alakulhat ki. A perc-
térfogat csökken, ez nemcsak a nagyobb jobb kam-
5. Egyéb, a tüdôereket közvetlenül érintô betegségek kö- rai afterload és csökkent bal kamrai preload követ-
vetkeztében kialakuló pulmonalis hypertonia
kezménye lesz, hanem a jobbkamra-dilatáció köz-
vetlenül is (a kamrák interdependenciája miatt) aka-
1.3-18. ábra. A pulmonalis hypertonia klasszifikációja. (Braun- dályozhatja a bal kamra mûködését. Elôfordulhat,
wald’s Heart Disease (modified from Rich, S. (ed): Primary Pul- hogy a kitágult arteria pulmonalis komprimálja a
monary Hypertensoin: Executive Summary from the World
Symposium- Primary Pulmonary Hypertension 1998. Available
from the World Health Organization ai
http://www.who.int/ncd/cvd/pph.html. alapján)
monalis hypertonia nem a bal szívfél betegségének

következtében, áttevôdéseképpen alakult ki. Lehet
akut és krónikus megbetegedés.
A pulmonalis hypertonia legújabb klasszifikációja
1998-ból származik (World Symposium on Pulmo-
nary Hypertension). Eszerint öt alcsoportot külön-
böztetünk meg (1.3-18. ábra).
Pulmonalis artériás hypertonia
A pulmonalis artériás hypertonia a pulmonalis erek,

fôként arteriolák saját megbetegedése, melynek kö-
vetkeztében az arteria pulmonalis nyomása és a PVR 1.3-19. ábra. Krónikus thrombo-emboliás pulmonalis hyper-
megemelkedik. A primer pulmonalis hypertonia tonia angiográfiás képe. A bal pulmonalis törzs töltése során
(PPH) ismeretlen etiológiájú, ritka betegség. A diag- nagy thrombustömeg akadályozza az ágrendszer szabályos
nózis felállítása a szekunder okok gondos kizárása telôdését
bal közös coronariaágat, ami a bal kamrafunkciót Pulmonalis vénás hypertonia

tovább ronthatja. A betegséget a progresszív lefo-
lyás jellemzi, egyre súlyosabb jobbszívfél-elégtelen- A pulmonalis hypertonia ebben a formájában a bal
1 séggel. szívfél, mitralis billentyû, aortabillentyû vagy a peri-
A kezelés fô alkotóelemei az oxigénkezelés, a te- cardium betegségei következtében a pulmonalis vé-
rápiás tartományú antikoagulálás, valamint vasodi- nás elfolyás akadályozottsága vezet pulmonalis arté-
latátorok adása. Az utóbbiak közül a nagy dózisú riás hypertonia kialakulásához. A bal pitvari nyomás
kalciumcsatorna-gátlók, prosztaciklinek (iloprost), emelkedésével eleinte csökkenhet a PVR, azonban
endothelinreceptor-blokkolók (bosentan) és foszfo- késôbb emelkedni kezd a pulmonalis artériás nyo-
dieszteráz-5-inhibitorok (pl. sildenafil) választha- más, és kb. 25 Hgmm-es bal pitvari nyomás felett
tók. Fontos megjegyezni azonban, hogy a betegek aránytalan növekedés következik be a pulmonalis
csak egy része reagál a vasodilatátorkezelésre, ezért nyomásban. Ennek mechanizmusa nem teljesen tisz-
mielôtt a tartós kezelést beállítanánk, intravénás tázott, neuralis hatások is szerepet játszhatnak, vala-
tesztet kell végeznünk növekvô dózisú adenozin mint a krónikus vénás elfolyási akadályozottság
vagy iloprost adásával, a pulmonalis nyomás és a strukturális változásokat is okozhat a pulmonalis
többi hemodinamikai paraméter folyamatosan mo- erekben. Emellett az emelkedett pulmonalis vénás
nitorozása mellett. A betegeknél, akik a gyógyszeres nyomás a kis légutak szûkületét vagy elzáródását is
kezelés mellett is WHO III-IV stádiumba kerülnek okozhatja, ezzel lokális hypoxiát, vazokonstrikciót
(a NYHA funkcionális stádiumoknak megfelelô be- okoz, és interstitialis oedema kialakulásához vezet.
osztás), a tüdô- vagy szív-tüdô-transzplantáció mér-
legelendô. A légzôrendszer betegségei következtében kialakuló
Kialakulhat pulmonalis artériás hypertonia con- pulmonalis hypertonia
genitalis szívbetegségek következményeként is. A tüdôparenchyma betegségei gyakran okoznak pul-
Ezekben az esetekben a két vérkör közötti kóros monalis hypertoniát. Kialakulásában szerepet játszhat
bal–jobb-shuntöt okozó összeköttetések miatt meg- a csökkent érkeresztmetszet és a rezisztenciaerek vazo-
növekedett tüdôbeli véráramlás okoz pulmonalis konstrikciója. Hozzájárulhat a pulmonalis nyomás
érbetegséget (Eisenmenger-szindróma). Ilyen kóros növekedéséhez, ha a perctérfogat valami miatt megnô
összeköttetések lehetnek a tricuspidalis billentyû (pl. fizikai terhelés), ha bal szívfélbetegség miatt a vé-
elôtt (pitvari septumdefektusok) és után (kamrai sep- nás nyomás is magas, valamint ha krónikus hypoxae-
tumdefektusok, nyitott ductus arteriosus Botalli). miás állapotokban a másodlagos polycythemia követ-
A fokozott véráramlás miatt a magzati tüdô kis mus- keztében a vérviszkozitás emelkedett. Elôfordulhat
cularis típusú artériái késôn és/vagy csak részben fej- emellett, hogy a megnövekedett alveolaris nyomás
lôdnek vissza. A következményes pulmonalis hyper- miatt kerülnek kompresszió alá a rezisztenciaerek, fô-
tonia és magas PVR változó mértékben lehet reverzi- ként a tüdô volumenek növekedésével járó betegsé-
bilis. Ha a PVR nagysága a súlyos, irreverzibilis vas- gekben vagy gépi lélegeztetés közben. A leggyakoribb
cularis eltérések miatt eléri, vagy meghaladja a szisz- légzôszervi betegségek, melyek pulmonalis hyperto-
témás vascularis rezisztenciát (shunt-fordulást, azaz niával járnak a krónikus obstruktív tüdôbetegségek
jobb–bal-shuntöt eredményezve), a sebészi korrek- (COPD), az alvási apnoeszindróma és a mellkasfali
ciótól már nem várhatunk eredményt, a kóros össze- deformitások. Önmagában azonban a COPD nemigen
köttetés zárása ilyenkor csak még nagyobb terhet ró okoz súlyos pulmonalis hypertoniát, ezért ilyen ese-
az egyébként is túlterhelt jobb kamrára. tekben valami más okot is érdemes keresnünk. A terá-
Számos autoimmun kötôszöveti betegség járhat piás lehetôségek közül (bronchodilatatorok, kortiko-
együtt pulmonalis artériás hypertoniával, leggyak- szteroidok), az oxigénbelégzés bizonyítottan kedvezô
rabban sclerodermában, szisztémás lupusban és ke- hatású a hemodinamikára és a túlélésre.
vert kötôszöveti betegségben fordul elô. A pulmona-
lis hypertonia kialakulása minden esetben rosszabb Krónikus thromboemboliás pulmonalis hypertonia
prognózist jelent. Pulmonalis artériás hypertonia ki- A tüdôemboliás betegek egy részénél a kórtörténet
alakulhat cirrhosis hepatis és portalis hypertonia kö- nem a szokásos módon zajlik, tehát a thrombusok
vetkezményeképpen is. Jellemzô a magas perctérfo- nem oldódnak fel, hanem szervülnek, és az erek csak
gat (fokozott véráramlás a kisvérkörben is), intrapul- részben rekanalizálódnak. Ráadásul a thrombosis
monalis shuntök kialakulása hypoxaemiával, és a még tovább is terjedhet, így lassan súlyosbodó vascu-
csökkent hypoxiás pulmonalis vazokonstrikciós ké- laris obstrukciót okozhat. Mivel a folyamat lassan
pesség. Végül a pulmonalis veno-occlusív betegség az progrediál, van idô kompenzáló jobb kamrai hypert-
artériás pulmonalis hypertonia ritka formája, melyet rophia kialakulására. Azokban a betegekben, akik-
a pulmonalis vénákban és venulákban kialakuló inti- nek panaszt okozó hemodinamikai eltérései (pulmo-
mamegvastagodás okoz. nalis hypertonia, megnövekedett PVR) az adekvát
antikoagulálás mellett 3 hónapnál hosszabban fenn- Otero R. M. et al.: Early goal-directed therapy in severe sepsis
állnak, sebészi megoldás, pulmonalis thrombo-en- and septic shock revisited: concepts, controversies, and
darterectomia indikált. A mûtétet követôen nemcsak contemporary findings. Chest, 2006, 130, 1579–1595.
Pinsky M. R., Vincent J-L.: Let us use the pulmonary artery cat-
a pulmonalis nyomás csökken, hanem a jobb kamra-
heter correctly and only when we need it. Crit. Care Med., 1
funkció is jelentôs javulást mutathat.
2005, 33, 1119–1122.
Pinsky M. R., Payen D.: Functional hemodynamic monitoring.
IRODALOM Crit. Care, 2005, 9, 566–572.
Rich S. R., McLaughlin V. V.: Pulmonary hypertension. In Zipes D.
Buwalda M., Ince C.: Opening the microcirculation: can vasodi- P., Libby P., Bonow R. O. and Braunwald E. (eds.): Braunwald’s
lators be useful in sepsis? Intens. Care Med., 2002, 28, Heart Disease. A textbook of Cardiovascular Medicine. 7th
1208–1217. Edition Elsevier Saunders, 2005, Ch. 67, 1807–1842.
Carroll J. D., Hess O. M.: Assessment of normal and abnormal Rivers E. P., Ander D. S., Powell D.: Central venous saturation
cardiac function. In Zipes D. P., Libby P., Bonow R. O., Braun- monitoring in the critically ill patient. Curr. Opin. Crit. Care,
wald E. (eds.): Braunwald’s Heart Disease. A textbook of Car- 2001, 7, 204–211.
diovascular Medicine. 7th Edition Elsevier Saunders, 2005, Rivers E. et al.: Early goal-directed therapy in the treatment of
Ch. 20, 491–507. severe sepsis and septic shock. N. Engl. J. Med., 2001, 345,
Cavazzoni S. L. Z., Delinger R.P.: Hemodynamic optomization of 1368–1377.
sepsis-induced tissue hypoperfusion. Crit. Care, 2006, Rothe C. F.: Physiology of Venous Return. Arch. Intern. Med.,
10(Suppl 3), S2. 1986, 146, 977–982.
Colucci W. S., Braunwald E.: Pathophysiology of heart failure. In Sakr Y., et al.: Persistent microcirculatory alterations are asso-
Zipes D. P., Libby P., Bonow R. O., Braunwald E. (eds.): Braun- ciated with organ failure and death in patients with septic
wald’s Heart Disease. A textbook of Cardiovascular Medi- shock. Crit. Care Med., 2004, 32, 1825–1831.
cine. 7th Edition Elsevier Saunders, 2005, Ch. 21, 509–538. Silance P. G., Vincent J-L.: Oxygen extraction in patients with
Ellis C. G., Jagger J., Sharpe M.: The microcirculation as a functio- sepsis and heart failure: another look ar clinical studies. Clin.
nal system. Crit. Care, 2005, 9(Suppl 4), S3–S8. Intens. Care, 1994, 5, 4–14.
Kern M. J.: Coronary blood flow and myocardial ischaemia. In Zi- Trzeciak S., Rivers E.: Clinical manifestations of disordered mic-
pes D. P., Libby P., Bonow R. O., Braunwald E. (eds.): Braun- rocirculatory perfusion in severe sepsis. Crit. Care, 2005,
wald’s Heart Disease. A textbook of Cardiovascular Medi- 9(Suppl 4), S20–S26.
cine. 7th Edition Elsevier Saunders, 2005, Ch. 44, 1103–1127. Vincent J-L.: Determination of oxygen delivery and consump-
Monnet X., Teboul J. L.: Invasive measures of left ventricular tion versus cardiac index and oxygen extraction ratio. Crit.
preload. Curr. Opin. Crit. Care, 2006, 12, 235–240. Care Clin., 1996, 12, 995–1006.
Opie L. H.: Mechanisms of cardiac contraction and relaxation. In Vincent J-L., Weil M. H.: Fluid challenge revisited. Crit. Care Med.,
Zipes D. P., Libby P., Bonow R. O. and Braunwald E. (eds.): 2006, 34, 1333–1337.
Braunwald’s Heart Disease. A textbook of Cardiovascular Wiel E., Vallet B., Cate H.: The endothelium in intensive care.
Medicine. 7th Edition Elsevier Saunders, 2005, Ch. 19, 457–489. Crit. Care Clin., 2005, 21, 403–416.
1.4. Az anyagcsere
1
1.4.1. Folyadékterek és infúziós hogy miként oszlanak el ezek az oldatok az egyes fo-
lyadékterek között. Ehhez azt kell tudnunk, hogy mi-
oldatok lyen membránok választják el egymástól az egyes te-
MOLNÁR ZSOLT reket.
Folyadékterek és infúziós oldatok

A keringés stabilizálásában, az ép vesemûködés fenn-
tartásában, a táplálásban de szervezetünk csaknem Az intravascularis teret az interstitialistól az endothel,
valamennyi élettani mûködésében – az oxigén mel- az interstitialis teret az intracellularistól a sejtmemb-
lett – a víz kulcsfontosságú. rán választja el. Az egyes infúziós oldatok eloszlása a
folyadékterekben, a következôképpen történik.
Vizet – mint aqua destillata – természetesen nem
Élettan infundálhatunk, mert a vörösvértestek duzzadásá-
hoz és haemolysishez vezetne. Ezért dextrózt adunk
A felnôtt szervezet összes víztere (ÖVT) a testtömeg a vízhez, ezzel megemeljük az oldat ozmolaritását (az
kb. 60%-át alkotja, ami egy 70 kg-os felnôtt eseté- 5%-os dextrózoldaté 280 mozmol/kg, ami azonos
ben kb. 40 l, csecsemôknél ez az arány kb. 80%. a szérum élettani értékével), amit már biztonsággal,
A víz részesedése a testtömegbôl a korral csökken, a haemolysis veszélye nélkül juttathatunk az érpályá-
idôs korban 45–50%-ra. Az ÖVT napi ingadozása – ba. A cukor gyorsan lebomlik a májban, és marad a
a vese antidiureticus hormon (ADH) vezérelte bevi- víz, ami szabadon vándorol a membránokon az in-
tel–ürítés egyensúlyának – meglehetôsen szûk hatá- terstitialis és végül az intracellularis térbe. Tehát a
rok között (kevesebb mint 0,2%-ban) változik. Víz- dextrózoldat vize az ÖVT-ben oszlik el. Az is számít-
hez három úton juthat a szervezet: a megivott folya- ható, hogy mennyi marad ebbôl az intravascularis
dék, a táplálékban bevitt víz, és a metabolizmus vég- térben: annyi, mint ahogy az intravascularis tér
terméke (oxidációs víz) formájában. Az ürítés látha- aránylik az ÖVT-hez. Az 1.4.1-1. ábrán látható (egy-
tó és nem látható vesztéssel történik: bôrön, tüdôn szerûsített) értékekkel számolva 5:40, azaz 1:8-hoz.
keresztül (inszenzibilis) kb. 900–1000 ml/nap, vize- Ez azt jelenti, hogy 1 liter 5% dextrózból mindössze
lettel, széklettel (szenzibilis), kb. 1600–2000 ml/nap.
Az ÖVT intracellularis és extracellularis terekre
oszlik (2/3, ill. 1/3 arányban). Ez utóbbi az intersti-
tialis és intravascularis folyadékterekbôl áll. A két tér ÖVT ∼ 40 l
különbözik egymástól ionösszetételében, de ozmola-
ritása (290 mozm/kg) és elektromos töltése – az IC tér EC tér
elektroneutralitás elve alapján – megegyezik.
0,6 x TVT ∼ 25 l IS ∼ 15 l IV ∼ 5 l
1/1
Koll
Parenteralis folyadékpótlás 3/4 1/4
NaCl
4/8 3/8 1/8
Mivel a folyadékterápia során az infúziós oldatokat 5% D
az intravénás térbe adjuk, a következôkben azt vizs-
gáljuk meg, hogy milyen infúziós oldatokat használ-
hatunk, és ezek miként oszlanak el az egyes folya- 1.4.1-1. ábra. Egy 70 kg-os felnôtt folyadéktereinek semati-
dékterek között (1.4.1-1 ábra). kus ábrája. (Az egyes folyadékterek aránya nem felel meg
A folyadékpótláshoz alapvetôen háromfajta infú- pontosan a valóságnak, az egyszerûbb számolás miatt válasz-
ziós oldat áll rendelkezésünkre: a víz (5% dextrózoldat tottuk ezeket, magyarázatot lásd a szövegben. ÖVT: összes víz-
formájában), az izotóniás sóoldat (0,9%-os NaCl) tér, IC: intracellularis, EC: extracellularis, TVT: teljes víztérfogat,
és a kolloidok. Terápiás hatásukat az határozza meg, IS: interstitialis, IV: intravasalis, Koll: kolloidoldat, D: dextróz)
1.4. AZ ANYAGCSERE 61
1/8-ad marad az érpályában, azaz 1 liter vérvesztést A dextránok két molekulaméretben (70 és 40 kDa)
kb. 8 liter 5%-os dextrózzal (pl. Isodex®) pótolha- kerülnek forgalomba. Allergizáló hatásuk miatt
tunk. Ez túlságosan nagy mennyiségû folyadékbevi- alkalmazásuk elôtt dextrántartalmú gyógyszerrel
telt jelent, tehát az 5%-os dextrózoldatok alkalmat- (Promit®) deszenzitizálni kell a beteget. A dextrá- 1
lanok az intravascularis folyadékvesztés (hypovolae- nok „mikrocirkulációs keringést javító hatása” nem
mia) kezelésére. Amire viszont alkalmazhatóak, az megalapozott, mert nem történtek megfelelô mi-
az ÖVT folyadékvesztésének pótlása, pl. exszikkált nôségû összehasonlító vizsgálatok, ahol a keringé-
beteg, posztoperatív folyadékpótlás, ill. inni nem tu- si perctérfogatra gyakorolt hatással vetik össze a
dó beteg folyadékterápiájának részeként. mikrocirkulációban észlelt javulást. Más szavak-
Isotoniás sóoldatok a krisztalloidok túlnyomó kal, a keringés globális paramétereinek javulása is
többsége: Ringer, Ringer-laktát (vagy az angolszász okozhatja az észlelhetô mikrocirkulációs hatást,
országokban Hartmann’s oldat), Sterofundin®, Sal- nem feltétlenül a dextrán lokális sajátsága ez.
sol®. A krisztalloidok folyadékterekben történô me- Az albumin 68 kDa molekulatömegû humán poli-
goszlását alapvetôen a Na-ion-tartalmuk határozza peptid. Számos fontos élettani funkciói (plazma
meg. Tehát, az oldat kinetikáját illetôen – ha annak kolloid onkotikus nyomásáért felelôs fô fehérje,
Na+-tartalma az extracellularis tér Na+-tartalmával gyógyszertranszport, antioxidáns, anticoaguláns
megegyezô (130–150 mmol/l), isotoniás sóoldatnak hatás) az infundált humán albumin esetében nem
tekinthetjük, függetlenül attól, hogy milyen egyéb io- bizonyíthatók. Tekintettel magas árára és a közel-
nokat (K+, Mg++, foszfát stb.) vagy oldott anyagokat múltban megjelent ellentmondásos metaanalízisek
(cukor, laktát) tartalmaz az infúzió. A Na+ az extra- valamint prospektív, randomizált klinikai tanulmá-
celluláris tér legfontosabb kationja, tehát az isotoniás nyok eredményeire, indikációja az intenzív terápiá-
sóoldat alapvetôen ebben a térben oszlik el. Az infun- ban (hypalbuminaemia korrekciója, plazmapótszer,
dált isotoniás sóoldatból akkora hányada marad az kolloidonkotikus nyomás rendezése) vitatott. Úgy
intravascularis térben, mint ahogy az intravascularis tûnik, hogy mint plazmapótszer adása nem indo-
tér aránylik az extravascularis térhez. A fenti értékek kolt, mert a témában megjelent klinikai vizsgálatok
alapján 5:20, azaz 1:4-hez, tehát az oldat 1/4-e. Ez azt többsége nem tudta igazolni az albumin elônyeit az
jelenti, hogy 1 liter vérvesztést kb. 4 liter isotoniás só- olcsóbb szintetikus kolloidokkal szemben. Az ala-
oldattal (krisztalloiddal) pótolhatunk. Hypovolaemia csony albuminszint rendezésének elônyei ugyan-
rendezésére tehát az isotoniás sóoldat alkalmas. Meg- csak további vizsgálatokat tesznek szükségessé.
jegyzendô, hogy a napi teljes folyadékbevitel fedezése A vörösvértest-koncentrátum bár tekinthetô plaz-
céljából pusztán Ringer-laktát-oldat infúziója – bár mapótszernek, folyadékpótlásra történô használa-
sajnos naponta látható klinikai gyakorlat – elégtelen ta fölösleges és emiatt kontraindikált. Egyetlen in-
megoldás, és ki kell egészíteni víz (Isodex®) infundá- dikációja a vérkép, helyesebben az oxigénszállítás
lásával, hogy a szervezet ÖVT-ének, elsôsorban az elégtelenségének rendezése. Ha akut vérzés esetén
intracellularis térnek a vízigényét is kielégítsük. nagy mennyiségû vért kellett adnunk (kb. 8 egy-
A kolloidok olyan oldatok, melyek nagy molekula- ség), akkor terápiánkat ki kell egészíteni friss fa-
méretû anyagokat tartalmaznak, amelyek megnövelik gyasztott plazmával, amely a hígulásos coagulo-
a szérumkolloid ozmotikus nyomását. Leggyakrab- pathia megelôzését szolgálja.
ban zselatin-, keményítô-, dextrán- vagy albuminol-
datokat használunk. Közös tulajdonságuk, hogy
alapvetôen az érpályában maradnak, tehát eloszlásuk
IRODALOM
az intravascularis tér. A fenti gondolatmenetet foly-
tatva: 1 liter vérvesztést tehát 1 liter kolloiddal pótol- Choi P. T., Yip G., Quinonez L. G., Cook D. J.: Crystalloids vs. collo-
hatunk. Hátrányuk az izotóniás sóoldatokkal szem- ids in fluid resuscitation: a systematic review. Crit. Care
ben, hogy jóval drágábbak, lassabban ürülnek ki a Med., 1999, 27, 200.
keringésbôl (ez adott esetben elônyük is lehet), na- Cochrane Injuries Group Albumin Reviewers: Human albumin
gyon ritkán allergiát, alvadási és vesemûködési zavart administration in critically ill patients: systematic review of
okozhatnak. Jelenleg nincs arra egyértelmû bizonyíté- randomised controlled trials. Br. Med. J., 1998, 317, 235–240.
kunk, hogy valamelyik kolloidoldat kedvezôbb korai Haljame H., Dahlqvist M., Walentin F.: Artificial colloids in critical
hemodinamikai hatású lenne a többinél. practice: pros and cons. Baillere’s Clin. Anaesthesiol., 1997,
11, 49–79.
A zselatinoldat általában 30 kDa átlagos moleku-
Saline versus Albumin Fluid Evaluation Study Investigators: Ef-
latömegû kolloid, modifikált szarvasmarha kolla-
fect of baseline serum albumin concentration on outcome
génbôl szintetizálják. A vesén át ürül. of rescuscitation with albumin or saline in patients in inten-
A hidroxi-etil-keményítô 130–200 kDa átlagos mo- sive care units: analysis of datafrom the saline versus albu-
lekulatömegû kolloid, kukoricakeményítô polime- min fluid evaluation (SAFE) study. Br. Med. J., 2006, 333,
rizációjával állítják elô. 1044–1046.
1.4.2. Sav–bázis-egyensúly és zavarai 1.4.2-2. táblázat
MOLNÁR ZSOLT Aritmetikus és logaritmikus léptékek a [H+] változásainak

leírására
1
pH [H+] nmol/l Állapot
Az emberi szervezet folyamatosan termel savakat. Egy
átlagos felnôtt naponta hozzávetôleg 20.000 mmol 7,8 16
„volatilis” savat (szénsavat) és mintegy 80 mmol 7,7 20
Alkalosis
„nem-volatilis” savat termel (1.4.2-1. táblázat). A sa- 7,6 25
vak eliminációja nagyrészt a tüdôn keresztül szén-di- 7,5 32
oxid formájában történik 20.000 mmol/nap mennyi-
séggel. A vesék a nem volatilis savaknak megfelelô 7,4 40 Normál
mennyiséget (80 mmol/nap) választják ki. Ahhoz,
hogy a sejtek zavartalanul mûködhessenek, stabil 7,3 50
elektrolit és hidrogénion-koncentráció szükséges. Ezt 7,2 63
Acidosis
a stabilitást Claude Bernard több mint 100 évvel ez- 7,1 80
elôtt „millieu interieur”-ként jellemezte. A homeos- 7,0 100
tasis fenntartásában pusztán a termelés és kiürítés 6,9 125
közötti egyensúly nem lenne elegendô, ezért a szer- 6,8 160
vezetünk puffer-rendszerekkel naponta mintegy
2.400 mmol sav semlegesítésére képes.
Mielôtt kitérnénk a pufferrendszerek mûködésé-
nek tárgyalására, tisztázzuk a [H+] és a pH kapcso-
1.4.2-1. táblázat latát. A pH a H+ „potenciáját” (p), erôsségét jelöli.
„Nem-volatilis” savak és származásuk A vér kémhatásának pH-val történô jellemzését Sö-
rensen skandináv kutató vezette be 1909-ben:
Anyagcsere-folyamat Termék pH = -log10 [H+]. Szándéka az volt, hogy egy lineáris
és így az orvos számára könnyebben érthetô skálát
Metionin és cisztein metabolizmus Kénsav hozzon létre. Nem egyformán változik ugyanis a vér
Zsírok és szénhidrátok tökéletlen égése Szerves savak kémhatása ugyanolyan mennyiségû [H+]-változásra
(1.4.2-2. táblázat). A vér normális [H+]-ja 40 nmol/l.
Nukleális fehérjék metabolizmusa Húgysav
Ugyanis 40-nek a 10-es alapú negatív logaritmusa
Szerves foszfát metabolizmus H+ és szervetlen P 7,40, ami a normális pH. Vizsgáljuk meg a [H+] vál-
Táplálékban lévô savak felvétele Citrát tozását, ha a pH 7,00-re csökken vagy 7,80-ra emel-
kedik (azaz ± 0,4-et módosul). A 7,00-es pH esetén a
[H+] 100 nmol/l, míg a 7,80-as pH 16 nmol/l-es H+
koncentrációt jelent. Tehát láthatjuk, hogy ugyan-
Alapfogalmak azon mértékû pH-változást az acidosis irányában
60 nmol/l-es, míg az alkalosis irányában mindössze
Savnak nevezzük azt az anyagot, melynek vízben tör- 24 nmol/l-es [H+]-változás hozott létre.
ténô disszociációja során H+ keletkezik, bázisnak pe- A vér sav–bázis-egyensúlyának legfontosabb puf-
dig azt, amelyik ezt a H+-t képes felvenni. Az erôs sa- fere a szénsav-bikarbonát-rendszer. A pufferrendsze-
vak vízben teljes mértékben, a gyenge savak (mint pl. rek pH-ját a Henderson–Hasselbach-egyenlettel ha-
a szénsav, H2CO3) csak részlegesen disszociálnak. tározhatjuk meg. Ez a szénsav-bikarbonát-rendszert
Egy adott sav konjugált bázisa az annak disszociá- illetôen a pH, [H2CO3] és a [HCO3–] viszonyát jel-
ciója során keletkezô anion, mely a szénsav esetében lemzi:
a bikarbonátion (HCO3–): pH = pK + log10 [HCO3–] / [H2CO3],
H2CO3 ← + –
→ H + HCO3 ahol K a disszociációs konstans, pK = –log10 K.
A puffer egy gyenge sav és konjugált bázisának
Az egyenlet alapján a testnedvek [H+]-t a bázis–sav-
(általában sójának) kombinációja, melynek feladata,
arány határozza meg. A bikarbonátpuffer esetében a
hogy a hidrogénion-koncentráció [H+] változásait
pK = 6,1. Mivel a szénsavtartalékot alapvetôen az ol-
minimalizálják, ha egy erôs sav vagy bázis kerül az
dott szén-dioxid képezi (azaz a parciális nyomása, a
oldathoz. A pufferek fontos szerepet töltenek be a
pCO2), az egyenletet úgy is felírhatjuk, hogy:
szervezetünk belsô állandóságának a [H+] állandósá-
gának szabályozásában. pH = 6,1 + log10 [HCO3–] / 0,225 × pCO2 .
A szén-dioxid oldékonysági együtthatója vérben Vérgázparaméterek

0,03 ml/Hgmm. Normális esetben a
+
pH: a [H ]-t a készülék közvetlenül méri (kalomel-
[HCO3–] = 24 mmol/l,
vagy üvegelektróda), amit általában pH kiszámí- 1
a szén-dioxid nyomása 40 Hgmm, így a végeredmény: tásával jelez.
PaO2: a vérgázgép az artériás vér parciális oxi-
pH = 6,1 + log10 24/0,03 × 40 = 7,40
génnyomását is közvetlenül méri (Clark-elekrtó-
A normális pH tehát 7,40, azonban ez csak a vége- da). Normális tartománya fiatal felnôttben, ami-
redménye a savak és lúgok interakciójának. Arról vi- kor a FiO2 0,21, kb. 100 Hgmm. A 60-as éveink
szont nem árul el semmit, hogy ez a normális kémha- közepére ez az érték kb. 25 Hgmm-t csökken.
tás milyen módon jött létre. Például, normális lehet a PaCO2: az üvegelektróda módosított változatával
pH akkor is, ha a [HCO3–] 18 mmol/l, és a pCO2 ezt is közvetlenül méri a vérgázgép. Normális ér-
30 Hgmm: téke 35–45 Hgmm.
Aktuális bikarbonát: a Henderson–Hasselbach-
pH = 6,1 + log10 18/0,03 × 30 = 7,40
egyenletbôl számítja a készülék. Normális értéke:
Levonhatjuk tehát azt a következtetést: ahhoz, hogy 21–27 mmol/l.
szervezetünkben a pH 7,40 legyen, ha a pK 6,1, an- Standard bikarbonát: a vérgázgép a mintát 37 oC-
nak kell teljesülni, hogy log10 [HCO3–] / [H2CO3] 1,3 ra felmelegíti, majd a CO2 parciális nyomását
legyen. Ez csak abban az esetben teljesül, ha a 40 Hgmm-re standardizálja. Megméri a pH-t, és
[HCO3–] / [H2CO3] hányados 20/1. Az élô szervezet a Henderson–Hasselbach-egyenletbôl kiszámítja a
pedig mindent el fog követni, hogy a plazma pH-ja, [HCO3–]-t, így a sav–bázis-háztartás metabolikus
azaz a [H+] megôrizze állandóságát: 40 ± 5 nmol/l, komponensére lehet következtetni. Normális érté-
ami 7,36, és 7,44 közötti pH-nak felel meg. ke: 21–28 mmol/l.
Bázisfelesleg (base excess, BE): azt a bázis- vagy
savmennyiséget jelöli, melyet a mintához kell adni,
Vérgázelemzés
hogy standard körülmények között (37 oC, PaCO2
40 Hgmm) a pH 7,40 legyen. Megegyezés alapján
Az artériás vérgáz elemzése alapvetô fontosságú nem
BE-vel jelöljük, normális mértéke ± 2 mmol/l.
csak az intenzív terápiában, de minden akut betegel-
Pufferbázisok (buffer bases, BB): a vér teljes puf-
látással foglalkozó szakmában. 1,0–1,5 ml heparini-
ferkapacitása (hemoglobin, bikarbonát, plazma-
zált artériás vért veszünk artériapunkcióval vagy az
proteinek és foszfát). Értéke körülbelül 48 mmol/l.
artériás kanülbôl.
1.4.2-3. táblázat
A sav–bázis-elemzés algoritmusa
Paraméter Határérték Diagnózis
1. Állapítsuk meg a H+-koncentrációt:

a. pH > 7,45 Alkalosis
b. pH < 7,35 Acidosis
c. pH > 7,35 < 7,45 Normális vagy kompenzált eltérés
2. Értékeljük a respiratoricus komponenst:

a. PaCO2 > 45 Hgmm Respiratoricus acidosis
b. PaCO2 < 35 Hgmm Respiratoricus alkalosis
3. Értékeljük a metabolikus komponenst:

a. HCO3– > 26 mmol/l metabolikus alkalosis
b. HCO3– < 20 mmol/l metabolikus acidosis
4. Kompenzált elváltozások (a fentiek kombinációjával):

a. 1/c + 2/a + 3/a Kompenzált respiratoricus acidosis (pl. COPD)
b. 1/c + 2/b + 3/b Kompenzált metabolikus acidosis (pl. diabeteses
ketoacidosis, bármilyen sokk, bikarbonátvesztés)
1.4.2-4. táblázat
A sav-bázis-eltérések osztályozása
1 Metabolikus acidosis
Magas AG-acidosis: amikor a szerves savak felszaporodása miatt a HCO3–-szint alacsony és a Cl– normális (pl. HCO3– = 16, szer-
ves sav = 16 mmol/l).
Laktátacidosis: A-típus: anaerob anyagcseréhez vezetô állapotok, mint szepszis, szívelégtelenség, veseelégtelenség, meta-
nol-, etilén-glikol-mérgezés. B-típus: májelégtelenség miatt csökkent laktátmetabolizmus, inzulinhiány, hematológiai
betegségek
Ketoacidosis: diabetes mellitus, alkoholmérgezés, éhezés
Exogén savbevitel: szalicilátmérgezés
Normális AG-acidosis: amikor a HCO3—szint alacsony és a Cl– magas
Fokozott HCO3—vesztés: proximális renalis tubularis acidosis (RTA), nehézfémmérgezés, hyperparathyreoidismus
Csökken renalis H+-ürítés: distalis RTA, aldosteronhiány
Gastrointestinalis HCO3—-vesztés: hasmenés, ileostoma, uretero-sigmoidostoma
Metabolikus alkalosis
Savvesztés: gyomorsavvesztés hányással vagy a nasogastricus szondán keresztül (atonia); fokozott H+-ürítés diuretikumok
hatására, hypokalaemia.
Túlzott alkalizálás: bikarbonátterápia; citrát-, laktát-, acetátbevitel, amibôl bikarbonát képzôdik
Respiratoricus acidosis
Légzésdepresszió: gyógyszermérgezés (opioidok, szedatívumok) vagy trauma okozta tudatzavar
Izomgyengeség: Guillain–Barre-szindróma, myasthenia gravis, izomrelaxánsok elhúzódó hatása
II. típusú (szén-dioxid-retencióval járó) légzési elégtelenség
Légúti obstrukció
Iatrogén: inadekvát lélegeztetés okozta alveolaris hipoventiláció
Respiratoricus alkalosis
Tüdôembólia
Központi idegrendszeri izgalmi állapot: meningoencephalitis
Asthma bronchiale
Iatrogén: inadekvát lélegeztetés okozta alveoláris hiperventiláció
Kevert kórképek
Metabolikus + respiratoricus acidosis: reanimáció alatti és utáni állapot; légzési elégtelenség + sokk
Metabolikus + respiratoricus alkalosis: hiperventiláció (pl. fájdalom miatt) és atonia (hányás); májelégtelenség és diuretikumok
Na+ = 142 Cl– = 4
HCO3– = 26
K+ = 4 szerves savak = 16
Mg2+ = 2 protein = 6
Ca2+ = 5 HPO4– = 2
egyéb = 1 SO42– = 1 1.4.2-1. ábra. Elektroneutralitás
(Gamble-diagram): kationok és anionok kon-
centrációja (mmol/l) a normális plazmában
A sav–bázis-egyensúly értékelése 1.4.3. Elektrolit-háztartás kórélettana

A vérgázvizsgálati eredmények értékelésében a skandi-
náv iskolának óriási érdemei vannak. Gondoljunk csak JOBBÁGY LAJOS
az imént említett Henderson (1908) és Hasselbach 1
(1916) által leírt törvényre, valamint az in vitro vérgáz-
meghatározás atyjára Astrupra (1957), aki bevezette a A szervezet folyadék- és elektrolit-háztartásának
standard bikarbonát és BE fogalmait, és a vele szoros rendellenességei rendkívül gyakoriak az intenzív te-
együttmûködésben dolgozó Siggaard–Andersenre, aki- rápiára szoruló betegpopulációban. Ezek a zavarok
vel kidolgozták a vér sav–bázis-egyensúlyát leíró no- ritkán mutatkoznak önálló kórképként, de gyakran
mogramjukat. ôk képviselik az ún. „skandináv isko- társulnak egy-egy nagy kórképhez (ileus, koponyat-
lát”, mely nem a közvetlenül mért paraméterek (pH, rauma, égésbetegség, diabeteses ketoacidosis, vese-
CO2) értékelésébôl, hanem a származtatott mutatók elégtelenség, stb.). Az elektrolitzavarok az intenzív
alapján, mint a BB és BE jellemzi a vér kémhatását. osztályos mortalitást önálló, független rizikófaktor-
Mégis, hogy jobban megértsük a vérgázanalízist, kö- ként befolyásolják. Az APACHE II pontrendszerbe
vessük az ún. „bostoni iskola” szemléletét, melynek belefoglalták a sav–bázis-háztartást jellemzô szérum-
alapja a mért pH és PaCO2, valamint a Hender- bikarbonát és artériás pH-érték mellett a szérumnát-
son–Hasselbach egyenletbôl közvetlenül számított rium és -kálium tartalmát valamint a hidráltságra,
HCO3– értékelése. A vérgázelemzés lépéseit és értékelé- vízforgalom zavarára is jellemzô haematocritértéket
sét az 1.4.2-3. és az 1.4.2-4. táblázatok foglalják össze. is. Az állapotsúlyosság egyszerûsített pontrendszere,
a SAPS II is tartalmazza a szérumnátrium és -kálium
szintjét. Az elektrolit-háztartás zavaraival összefüg-
Anionrés (AG: anion gap) és metabolikus acidosis
gésbe hozható mortalitási kockázat rendkívül magas.
Az elektroneutralitás elve miatt szervezetünkben a Az akut hyponatraemia halálozása például elérheti
negatív (anionok) és pozitív töltéseknek (kationok) az 50%-ot. Az állapotsúlyossági és prognosztikai
egyensúlyban kell lenniük, azaz mennyiségük min- rendszerek szerint (APACHE II) egy 75 év feletti,
dig között megegyezik (1.4.2-1. ábra). A kationok egyébként rendezett állapotú beteg 119 mmol/l-es
95%-át a Na+ és a K+ teszi ki, a két legfontosabb szérumnátrium-értékéhez és mérsékelt fokú, követ-
anion a Cl– és a HCO3–, amelyek az anionok mind- kezményes tudatzavarához (GCS: 12) már 14,6%-os
össze 85%-át jelentik. Van tehát különbség a „leg- halálozási kockázat társítható.
fontosabb” kationok és anionok között a kationok
javára, melyet anionrésnek (AG) hívunk. Normális
értéke 10–18 mmol/l: Az elektrolit-háztartás szabályozása
+ + – –
AG = (Na + K ) – (Cl + HCO ) 3
A neurohormonális szabályozás a test teljes folya-
Az AG más megfogalmazásban, a rutinszerûen nem dékmennyiségét (total body water, TBW) és az elekt-
mért anionok és kationok különbsége: rolitok koncentrációját – a változatos táplálási,
anyagcsere-aktivitási és környezeti hatások ellenére
AG = (proteinek + HPO4 + savak + SO4) – (Ca + Mg)
– nagyon szûk tartományban tartja. Az extracellula-
Metabolikus acidosis alatt azt az állapotot értjük, ris (EC) tér ozmolalitásának 2%-os növekedése már
amikor a HCO3–-szint alacsony (< 20 mmol/l). Ez – az erôs szomjúságérzettel jár és fokozott ADH-szekré-
elektroneutralitás elve értelmében – csak úgy jöhet ciót, így azonnali víz-visszatartást vált ki (1.4.3-1.
létre, hogy a HCO3—ionok „helyet cserélnek” vala- ábra).
mely más molekulával, pl. Cl—ral vagy valamely A szervezet folyadék- és elektrolitforgalmának
szerves savval. Az elôbbi esetben a Cl– + HCO3– össze- szabályozásában – bonyolult egymásra hatásokkal –
ge változatlan lesz (normális AG), míg az utóbbi eset- a vese, a mellékvese, a hypothalamus–hypophysis-
ben – mivel a HCO3– molekula szerves savval „cserélt tengely és a sympathicus idegrendszer vesz részt.
helyet” (pl. laktát, keton stb,), az Cl– + HCO3– értéke Az iso-ozmolalitás fenntartásában a szomjúságérzet
csökken, és az AG nôni fog. Így különböztetünk meg mellett kiemelt szerepe van a hypophysis antidiureti-
tehát normális és csökkent AG-acidosist (1.4.2-4. cus hormon (ADH) hatásának is. Az ADH átjárható-
táblázat). vá teszi a vesetubulusok gyûjtôcsatornáit a víz szá-
mára, így biztosítva a vizelet koncentrálódását, a
IRODALOM
szervezet vízvisszatartását. Az isovolaemia fenntartá-
sa a nátriumürítés, ill. -visszatartás szabályozásán
Prencipe L., Brenna S.: The acid-base balance. Theoretical and keresztül is megvalósul. Ebben a renin-angiotenzin-
practical aspects. Instrumentation Laboratory. KÖNYVÉSZETI aldoszteron rendszer (RAAS) játszik központi szere-
ADATOK: KIADÁS HELYE, ÉVE, KIADÓ pet. Hatására, a direkt vasoconstrictoros következ-
akkor is, ha ez az ozmolalitásban és az ion-összeté-

telben zavarokat is okoz, pl. keringési elégtelenség-
víz nátrium kálium
ben a fokozott nátrium- és vízvisszatartás, hypo-
1 iso-ozmolalitás isovolaemia
natraemia, hyperhydratio, ödémák megjelenése.
A volumenviszonyokról, a hidráltságról a fizikális
hypothalamus- renin-angiotenzin- vizsgálat mellett a centrális vénás nyomás (CVP:
hypophysis aldoszteron-rendszer
ADH (RAAS)
1-6 Hgmm, 1-8 vízcm), a pulmonalis kapilláris ék-
natriuretikus peptidek nyomás (5–10 Hgmm) és az ultrahangvizsgálat (pit-
(ANP, BNP) varok és nagyvénák teltsége, légzésszinkron kaliber-
ingadozása) tájékoztat. Az ozmolalitás a számított
vízkiválasztás nátriumürítés
ADH gátol RAAS gátol ANP, BNP fokoz
érték mellett a fagyáspontcsökkenés változásával
direkt módon mérhetô is. Normál értéke 290–300
mozm/kg.
A számított plazma ozmolalitás: 2 × (Na + K) +
1.4.3-1. ábra. A szervezet ozmolalitásának és volumenvi-
karbamid-N + glükóz. A számított és a mért ozmola-
szonyainak fenntartásában a vízkiválasztás és natriuresis
szabályozása játszik központi szerepet
litás különbségének nagy a klinikai jelentôsége. Az
eltérés oka lehet a plazmában jelen levô, rutinszerû-
en nem mért anyag megjelenése: etanol, metanol, eti-
ményeken túl, fokozódik a nátrium-visszaszívás a ve- lénglikol, mannitol, glicin (TURP, hiszteroszkópia
sében, és volumenexpanzió jelentkezik. Fiziológiásan után). A sejtek membránja jelentôsen permeábilis
a vízvesztés korrekciójában hasznos a szerepe. Ina- vízre, így az EC-IC tér ozmolalitása kiegyenlítôdik.
dekvát túlmûködése patológiásan a magasvérnyo- A glükóz – inzulin hiányában – csak lassan képes át-
más-betegség, a szívelégtelenség, veseelégtelenség kó- hatolni a sejtmembránon. Emiatt hyperglykaemiá-
ros tüneteinek kialakításában szerepel (hypervolae- ban az EC tér ozmolalitása jelentôsen meghaladja az
mia, oedemák, megnövekedett teljes test nátriumtar- IC térét, vizet szív ki, emiatt a szérumnátrium a hígu-
talom). Erre a rendszerre hatnak az angiotenzin-kon- lással arányosan csökken. Ez a redisztribúciós hypo-
vertázgátlók, angiotenzin-receptorblokkolók, szalu- natraemia külön kezelést nem igényel. A glükózszint
retikumok, antialdoszteron típusú vizelethajtók. változásával visszatér a normál értékre: 5,55 mmol/l
A RAAS hatásával ellentétesek a pitvarok falában és glükózemelkedés 1,6 mmol/l-rel csökkenti a szérum-
az agyban, a fokozott feszülés hatására termelôdô nátrium-koncentrációt.
natriuretikus peptidek (atrialis natriuretikus protein:
ANP, agyeredetû natriuretikus protein: BNP).
A szervezet folyadékterei
Alapfogalmak A szervezet víztartalma kortól, nemtôl és a test rela-

tív zsírtartalmától függ. Fiatal férfiak TBW-je átla-
Az extracellularis (EC) és intracellularis (IC) tér ion- gosan a testsúly 60%-a. A zsírszövet víztartalma
összetétele alapvetôen különbözik. Az IC tér fô kat- alacsony, emiatt nôkben ez az érték 55%, kövér és
ionja a kálium (140 mmol/l), a nátriumtartalom itt idôs embereké pedig jelentôsen alacsonyabb (1.4.3-2.
csak 12 mmol/l. Az EC térben (így az intravasalis tér- ábra).
ben is) a nátrium fiziológiás koncentrációja 135–
145 mmol/l, a káliumé 3,5–5,5 mmol/l. A különbsé-
get a sejtmembránokban található Na+-K+-ATP-áz
tartja fenn. 1/4
intra –
A szervezet zavartalan mûködéséhez az ún. belsô zsír,
csont, vasalis
IC tér
környezet (Claude Bernard: Milieu interieur, 1856) ... 3,5 l
2/3
állandóságára, a homeosztázisra van szükség. Ezt az
(28 l)
EC tér négy élettani tulajdonsága biztosítja: 3/4
1. sovolaemia, kb. 14 literes víztérfogat, ebbôl int- TBW

inter –
ravasalisan 3,5 l plazmavíz teljes
stitialis
tér
2. iso-ozmolalitás, 290-300 mozm/kg testvíz EC tér III. folyadéktér,
(∼10 l) transcellularis
3. isoionia, élettani kémiai összetétel 55 – 60%
1/3 folyadék (liquor,
4. isohidria, állandó élettani vegyhatás, pH: 7,35- (42 l) (14 l) bélnedv, savós
hártyák folyadékja
7,42.
Ezek közül a keringés optimalizálása érdekében 1.4.3-2. ábra. A szervezet víztereinek megoszlása
az isovolaemia fenntartása elsôbbséget élvez, még (70 kg testtömegnél)
A folyadék- és elektrolit-háztartás zavarainak külsô hômérséklet megtöbbszörözheti ezt a mennyi-

didaktikus beosztása séget.
A szabályozás különleges zavara vezet a hipoozmo-
A valóságban különbözô mértékben kapcsolódhat- lalitás és euvolaemia melletti inadekvát vízvisszatartás- 1
nak az isovolaemia zavarai (dehydratio és hyperhyd- hoz az ADH hiperszekréciós szindrómában. Számos
ratio) az ozmolalitás és isoionia zavaraihoz. Didakti- ismert kórállapot okozhatja: malignus tumorok (tü-
kai okokból a felosztást célszerû a 1.4.3-1. táblázat- dô, hasnyálmirigy, agy, lymphoma), tüdôbetegségek,
ban ábrázolt módon megjeleníteni. Látható, hogy a pozitív nyomású lélegeztetés(!), központi idegrend-
vörösvértestek térfogata és haemoglobintartalma szeri gyulladások, Guillain–Barré-szindróma, subdu-
– mint ozmométer – jelzi az EC-IC tér közötti vízel- rális és subarachnoidális vérzés, stroke, fájdalom,
tolódást. stressz, valamint a valódi, primer SIADH: „syndrome
A mindennapi gyakorlatban a folyadék- és elekt- of inappropriate antidiuretic hormone secretion”.
rolitzavarok kialakulásához különbözô úton kiala-
kuló veszteségek vezetnek: izzadás, a vizelet mennyi-
ségi és minôségi változása, hányás, hasmenés, fistula- Az ionháztartás terápiája
váladékok (1.4.3-2. táblázat). A „mérhetetlen”, in-
sensibilis folyadékvesztés a tüdôn és a bôrön át elpá- A nátriumháztartás zavarainak korrekciójakor a be-
rologtatott szabad víz következménye. Mértéke átla- tegség veszélye és a gyors „terápia” okozta károso-
gosan 650–850 ml/nap. Láz, hiperventiláció és extrém dások között kell egyensúlyozni.
1.4.3-1. táblázat
Klinikai és laboratóriumi paraméterek változása a dehydratio és hyperhydratio különbözô típusaiban
Dehydratio Hyperhydratio
Hypertoniás Isotoniás Hypotoniás Hypertoniás Isotoniás Hypotoniás
Vértérfogat Csökken Csökken Csökken Nô Nô Nô

Nátrium > 145 135-145 < 135 > 145 135-145 < 135
Haematocrit Emelkedett Normális Nem jell. Csökkent Csökkent Csökkent !!
MCV Csökkent Normális Emelkedett Csökkent Normál Emelkedett
MCHC Emelkedett Normális Csökkent Emelkedett Normál Csökkent
(MCV: mean cell volume, a vörösvértestek átlagos térfogata, MCHC: mean cell haemoglobin content, a vörösvértestek átlagos
hemoglobintartalma)
1.4.3-2. táblázat
Testnedvek elektrolittartalma. Segédlet a kóros veszteségek szupportív elektrolitpótlásához
Folyadék ml/nap H + (mmol/l) Na + (mmol/l) K + mmol/l) HCO– (mmol/l) Cl – (mmol/l)
Verejték 500–4.000 – 20–40 5 – 15–40

Vizelet 1.000–2.000 – 80–160 20–60 – 80–140
Nyál 1.500 – 10 26 15 10
Gyomornedv 1.500–2.500 40–60 20–80 5–20 – 100–150
Epe 400–1.500 – 120–140 5–15 30–50 80–120
Pancreasnedv 600–1.000 – 120–140 5–15 70–110 40–80
Vékonybélnedv 3.000 – 120–140 5–15 20–40 90–130
Friss ileostoma 1.000 – 130 11 25 116
Régi ileostoma 700 – 46 3 28 21
Coecostoma 700 – 50–60 8–15 18 42
Transsudatum – – 135 4 27 90–110
Hypernatraemiát az intenzív osztályra került bete- primer polydipsia, alkoholizmus (sör, fröccs) kellô
gek 15%-nál találhatunk. Jellegzetes geriátriai prob- sóbevitel nélkül.
léma. Mortalitása idôs korban, súlyos esetekben eléri Hypervolaemiás hyponatraemia okai:
1 a 70%-ot. Az agyi sejtzsugor az erek mechanikus ká- TUR-szindróma vagy más iatrogén szabadvíz-túl-
rosodásához, vérzésekhez vezet. Krónikus fennállá- töltés, ahol a sóbevitel nem megfelelô,
sakor a sejtek adaptálódnak: az IC-tér „idiogén oz- extrarenalis betegségek: pangásos szívelégtelenség,
molit-akkumulációjának” eredményeként csökken májcirrhosis,
az ozmotikus dehidráció. Emiatt azonban a krónikus akut és krónikus veseelégtelenség.
hypernatraemia korrekciójakor létrejövô agyoedema
veszélye is megnô. A hypernatraemia tünetei: gyen- Akut szimptómás esetben a nátriumszint emelke-
geség, zavartság, letargia majd görcsök és mélyülô désének gyorsasága ne haladja meg a 2 mmol/l/órát,
coma. Ezek a kiváltó alapbetegség tüneteivel és a vo- valamint a 12–15 mmol/l/nap sebességet. Krónikus
lumendepléció tüneteivel keverednek. Jellemzôen esetben, a fent leírt IC-kompenzáció miatt még las-
hypertoniás dehydratio áll fenn. A szabad víz hiánya sabban kell a korrekciót végezni: 1,5 mmol/l/óra, ill.
a (0,6 × testtömeg) × {(aktuális Na/140)–1} képlettel kevesebb mint 12 mmol/l/nap sebességgel. A gyor-
számítható. Azonban a túl gyors korrekció okozta sabb korrekció, a beteg hirtelen „felsózása” vezet a
veszélyek miatt az alábbi algoritmus követendô: centrális pontin demyelinisatióhoz: arc és nyelv terü-
számold ki a szabad víz hiányát, letén kezdôdô, majd tetraparesisig fokozódó bénu-
az elsô 12–24 órában csak fél korrekcióra szabad láshoz éber tudatállapot mellett („locked-in”-szind-
törekedni, róma).
a nátriumkoncentráció monitorozása mellett a
2 mmol/l/óra sebességet nem szabad túllépni, Hyperkalaemiában a szérumkáliumszint 5,5 mmol/l
súlyos hypovolaemia okozta hemodinamikai ins- alatti. A laboratóriumi eredmény megérkezése elôtt a
tabilitás esetén izotóniás sóoldattal kell kezdeni rendkívül karakterisztikus EKG-kép felismerése
a kezelést, („szúrós”, hegyes T hullám, P-hullám eltûnése, sino-
hypertoniás hyperhydratióban a diuretikum és a atrialis és atrioventricularis blokkok) életmentô mó-
dialízis is alkalmazandó, don felgyorsíthatja a diagnózist. Fel kell ismerni a
a mentális és neurológiai státuszt folyamatosan pseudohyperkalaemiát is, amelyet a fiziológiás in vitro
monitorozni kell. alvadás okozhat haemolysist eredményezve, ill. a ne-
hezített vérvétel is növeli a minta szérumának ká-
Hyponatraemia az intenzív osztályos betegek liumtartalmát. A valódi hyperkalaemia okai:
30%-ban megfigyelhetô. Az akut hyponatraemia Csökkent kiválasztás: veseelégtelenségben, Addi-
mortalitása 50%-os míg a krónikusé csak 10–20%. son-kórban, renalis tubularis acidosisban, iatro-
A gyakorlatban a vízforgalom zavaraként jelentke- gén módon ACE-inhibitor, angiotenzin-receptor-
zik. Tüneteit az agyödéma mértéke határozza meg: blokkoló (ARB) terápiában, kálium-megtakarító
hányinger, hányás, letargia, zavartság majd központi diuretikumok adagolásánál, NSAID-ok hatására.
idegrendszeri görcsök és végül a beékelôdés követ- A klinikumban a leggyakoribb a predialízis álla-
keztében kialakuló halál. Akár a hypernatraemiánál, potú betegeken a renoprotektív ACE-inhibitor és
itt is döntô a kialakulás sebessége. Lassú kialakulás- az ARB-kezelés kombinálása spironolaktonnal és
nál az agysejtek ozmotikusan aktív kationokat, majd esetleg káliumpótlással!
szerves anyagokat ürítenek saját IC-terük ozmolali- Káliumkiáramlás az IC térbôl: szövetszétesés,
tásának csökkentése érdekében. A terápiát az anyag- rhabdomyolysis, égés, trauma kapcsán, valamint
cserezavar mértékén túl a kialakulás sebessége és an- béta-adrenoreceptor-blokkoló, digitálisz, succinyl-
nak szimptómás vagy aszimptómás volta szabja meg. cholin-hatás, familiáris hyperkalaemiás periodi-
Az idôseken és a gyermekpopuláción túl különösen kus paresis, inzulinhiány vagy -rezisztencia.
veszélyeztetettek a premenopausában lévô és aktuá- Kezelése: elsôdleges cél a cardialis hatások gyors
lisan menstruáló nôk is. eliminálása: 10 ml 10%-os kalcium-glukonát
Hypovolaemiás hyponatraemia okai: adása. Hatása másodperceken belül kialakul,
extrarenalis vesztés (hányás, hasmenés, transcellu- 30–60 percig tart. Egyidejûleg fennálló digitálisz-
laris téren át vesztés, égésbetegség), toxikózisban nem adható! A kálium IC-térbe tör-
renalis vesztés: ozmo- és kacsdiuretikumok, mine- ténô visszajuttatására alkalmazható 10 E inzulin
ralokortikoid-hiány, sóvesztô vese. + 50 g glükóz. A hatás 15–30 percen belül vár-
Normovolaemiás hyponatraemia okai: ható, 2–4 órán át tart. Hasonló hatással bír inha-
glükokortikoid-hiány, latív béta2-agonista (Ventolin) inhalációja is.
SIADH (ld. fent: stressz, fájdalom, pozitív nyomá- Egyidejû acidosis esetén, ami gyakori, alkalizálás
sú lélegeztetés), is hasznos lehetôség. A káliumürítés fokozására
kacsdiuretikum adható, de hatása csak 1 óra múl- IRODALOM

va fejlôdik ki. Amikor a szérumkáliumszint gyors Az Egészségügyi Minisztérium szakmai irányelve: A betegágy
csökkentése, a gyors káliumürítés elengedhetet- melletti (Point-of-Care, POC) laboratóriumi diagnosztika fek-
len, a hemodialízis a választandó eliminációs el- vôbeteg intézmények sürgôs és intenzív terápiás betegellá- 1
járás. tásában való alkalmazására. Készítette: Az Orvosi laborató-
riumi vizsgálatok Szakmai Kollégiuma és az Aneszteziológiai
Hypokalaemia esetén a szérumkálium alacso- és Intenzív Terápiás Szakmai Kollégium. ÉVSZÁM
nyabb mint 3,5 mmol/l. Az intenzív terápiára szoruló Bede A., Pénzes I: Infúziós és transzfúziós terápia. Anesztezioló-
betegeknél az alábbiak a leggyakoribb okok: gia és Intenzív Terápia. Medicina, Budapest, 1998.
Fokozott vesztés: hasmenés, diuretikumabusus, European / North American multicenter study. JAMA, 1993, 270,
2957–2963.
metabolikus alkalosis, ozmodiuresis (iatrogén
Knaus W. A. et al.: APACHE II: A severity of disease classification
hyperglykaemia pl. nem körültekintôen vezetett system. Crit. Care Med., 1985, 13, 818–829.
klinikai táplálás során), mineralokortikoid-ha- Kórélettan. Szerk.: Szollár L. Semmelweis Kiadó, Budapest, 1999,
tás, 351–361.
Káliumeltolódás az IC-térbe: béta-adrenerg ago- Le Gall J. R. et al.: A new simplified acute physiology score (SAPS
nisták, inzulinhatás, theophyllin/koffein, delírium II) based on aMSD orvosi kézikönyv. 2. magyar kiadás. 1999,
tremens mint hypercatecholaminaemiás kórkép, Melánia, 120–155.
hyperthyreosis. Textbook of Critical Care. Ed. Fink-Abraham-Vincent-Kochranek.
A kezelés fô eleme természetesen a szubsztitúció. 5th Edition. Elsevier-Saunders, 2006, 63-81.
Intravénás adagolásnál a 20 mmol/óra sebességet Varga Péter: Vezérfonal a folyadékháztartás zavarainak kezelé-
nem szabad túllépni. Kálium-foszfát javasolt egyide- séhez. Melánia Kiadó, Budapest, 1998.
jû hypophosphataemia esetén (pl. diabeteses ketoaci- www.sfar.org/scores2/apache22.html
dosisban). www.sfar.org/scores2/saps2.html
1.5. Fizikai alapok, anesztéziai és intenzív terápiás
diagnosztika
1
1.5.1. Fizikai alapok A gáztörvényeknek klinikai alkalmazása

A teli oxigénpalack nyomása kb. 137 bar. Ha a gáz
MOLNÁR ZSOLT folyamatosan ürül állandó hômérsékleten, akkor a
Boyle-törvény értelmében az oxigén térfogata és a
nyomás lineáris összefüggést mutat (P1V1 = P2V2),
Most egy látszólag száraz téma következik, mégis, a ahol P2 = 1 bar (az atmoszferikus nyomás). Kétség-
szerzôk remélik, hogy az olvasó – felbuzdulva a té- telen, hogy a palack ürülése során a gáz hûlni fog,
mával kapcsolatban itt közölt hiányos, de mégis iz- emiatt egy ún. adiabatikus tágulás következik be.
galmas alapokon, felismerve azok nélkülözhetetlen Bár a palack és a gáz hômérsékletét nem mérjük, de
voltát mindabban, ami a mindennapi munkánk meg- a fenti egyenletbôl könnyen kiszámolható, hogy jó
értését segíti – utánanéz mindazon részleteknek, me- közelítéssel hány liter oxigén áll rendelkezésünkre.
lyek itt a hely szûke miatt kimaradtak. Ha ismerjük az oxigén áramlását, mert azt rotamé-
terrel adagoljuk, mérjük, akkor a kapott V2-t eloszt-
va a gázáramlással, megkapjuk, hogy hány percre,
Gáztörvények órára lesz elegendô a palack tartalma, ami például
egy lélegeztetett beteg biztonságos szállításának
Az alábbi fontos, az aneszteziológus számára nélkü- alapja.
lözhetetlen gáztörvényeket kell ismernünk: Nitrogén-oxidul esetében más a helyzet, mert a
1. Boyle törtvénye, mely szerint állandó hômér- gáz sokáig gôz alakjában van jelen a palackban, te-
sékleten, egy adott mennyiségû gáz térfogata (V), hát a palack mindaddig folyadékot és gázt (gôzt)
fordítottan arányos a gáz abszolút nyomásával (P): egyaránt tartalmaz, amíg az N2O fogyása okán, a pa-
lackot teljes egészében nem a gáz halmazállapotú
PV = k1 N2O tölti ki. Az N2O-palackokat általában 67%-ig
töltik meg N2O-val (töltési arány), melynek oka,
2. Charles törvénye szerint, állandó nyomáson egy hogy a teletöltött palackok hômérsékletemelkedés
adott mennyiségû gáz térfogata egyenes arányban esetén robbanási kockázatot jelentenek.
változik annak abszolút hômérsékletével (T):
V = k2T
Nyomás és erô
3. A harmadik gázegyenlet azt állítja, hogy állan-
A Heindrich-szelep vagy más néven súlyszelep, ill. a
dó térfogaton egy gáz abszolút nyomása egyenes
nyomáscsökkentôk (reduktorok) mûködésének meg-
arányban változik annak hômérsékletével:
értését segíti a nyomás és erô kapcsolatának ismerete.
P = k3T
Súlyszelep
4. Egyesített gázegyenlet, mely összegezi a fenti Ezzel mindannyian találkozunk a mindennapi gya-
három egyenletet: korlatban akár Magill-légzôrendszerekkel, akár alta-
tógéppel végezzük a narkózist. A szelep rugóerejének
P1V1/T1 = P2V2/T2 fokozásával növelhetjük vagy csökkenhetjük a rend-
szerben uralkodó nyomást (1.5.1-1. ábra). Amikor a
Egy gázkeverék viselkedése egy adott térfogaton szelep kinyílik, akkor a rugó által kifejtett erô meg-
belül a Dalton-féle parciális nyomások törvényével egyezik a rendszerben lévô gáz nyomásával:
írható le. Eszerint, egy gázkeverékben minden egyes
gáz akkora nyomást fejt ki, mintha egyedül töltené Erô (F) = Nyomás (P) × Felszín (A)
ki az adott térfogatot. Így tehát az oxigén parciális
nyomása a levegôben, melynek 21%-át tölti ki, A mai légzôrendszerek és altatógépek biztonsági
a légköri nyomás (760 Hgmm) 21%-a, azaz kb. okokból olyan súlyszelepet tartalmaznak, amely 60
160 Hgmm. vízcm-es nyomás esetén megnyílik.
1.5. FIZIKAI ALAPOK, ANESZTÉZIAI ÉS INTENZÍV TERÁPIÁS DIAGNOSZTIKA 71
A reduktorban lévô rugóerô fokozásával a beme-

neti nyílás (a) növelhetô, amivel arányosan a kimene-
ti nyomás (p) is nô, így kompenzálhatjuk a nyomás-
F
csökkenés okozta áramláscsökkenést, ha fogy a pa- 1
lackból a gáz. Fontos szót ejtenünk még a Laplace-
törvényrôl, melynek ismerete az alveolusok élettani
és patológiás mûködésének megértéséhez szükséges.
A A törvény szerint egy buborékban uralkodó nyomás
egyenes arányban nô a felületi feszültséggel, és fordí-
tott arányban a buborék sugarával:
P = 2T/r
P
Ahogy tehát egy buborék sugara csökken, úgy nô

1.5.1.-1 ábra. A súlyszelep. (F: változtatható rugóerô, P: nyo- benne a nyomás. Megfordítva a gondolatmenetet:
más, A: a szelep felszíne) minél kisebb egy buborék sugara, annál nagyobb
nyomással lehet csak növelni annak térfogatát. En-
nek élettani, klinikai következményeirôl a légzési
Nyomáscsökkentôk, reduktorok
elégtelenséget tárgyaló fejezetben olvashatunk (4.2.2.
A reduktoroknak két alapvetôen fontos feladatuk
fejezet).
van: (1) csökkentik a gáztartályok magas nyomását,
(2) mérséklik a nyomásingadozást az altatógépen be-
lül, ami folyamatos gázáramlást tesz lehetôvé a rota- Áramlás
méterekben.
Mûködési elvük az erô és az erô eloszlási felszíne A vér, a levegô, a folyadék áramlási törvényszerû-
közötti kapcsolat fizikai törvényszerûségén alapszik ségeinek megértése nem csak elméleti, de fontos gya-
(1.5.1-2. ábra). A gáz a palackból egy szûk nyíláson korlati haszonnal is járhat az aneszteziológiában és
(a) érkezik nagy erôvel/nyomással (P) a reduktorba. intenzív terápiában.
A magas nyomás szembe találja magát egy, a beme-
neti nyíláshoz képest nagy felszínnel (A), a reduktor Viszkozitás
membránjával, melyet egy rugóerô kompenzál. Ezen Viszkozitás a folyadékok olyan tulajdonsága, mellyel
a nagy felszínen a beáramló gáz „ereje” egyenletesen a folyásnak, áramlásnak ellenállnak. Minél nagyobb
oszlik el, ezért nyomása lecsökken (p), majd elhagy- egy folyadék viszkozitása, annál nehezebben folyik,
ja a reduktort. A nyomáscsökkenés hozzávetôleg és fordítva. Jele a η (éta), mértékegysége a Pascal-sze-
arányos a bemeneti nyílás (a) és a reduktor memb- kundum (Pas). A folyadékokat, melyek viszkozitása
ránjának (A) felszínei közötti aránnyal: állandó, newtoni folyadékoknak nevezzük (lásd bor,
méz). A szervezetünkben található biológiai folya-
p/P=a/A
dékok többségének viszkozitása azonban attól füg-
gôen változik, hogy mekkora az áramlás intenzitása.
Ezek a nemnewtoni folyadékok, közöttük legfonto-
sabb példa a vérünk. Minél gyorsabb az áramlás,
F
a sejtek vérben történô átrendezôdése okán, annál
alacsonyabb lesz a vér viszkozitása, ami elônyös a
perfúzió szempontjából. Az áramlás lassulása esetén
a viszkozitás nô, ami ronthatja a perfúziót. A folya-
dékok viszkozitása csökken a hômérséklet növelésé-
A
vel, míg a gázoké növekszik a hômérsékletük emelé-
sével.
Lamináris és turbulens áramlás

P2 Lamináris áramlásról beszélünk akkor, ha egy csô-
P1 ben a folyadék egyenletes rendben áramlik, mégpe-
dig úgy, hogy a csô közepén mozgó részecskék áram-
lási sebessége a legmagasabb, a csô falával érintke-
1.5.1-2. ábra. Az egyszerû reduktor sematikus ábrája. zésben lévô részecskéké akár nulla is lehet. A közé-
(P1: magas nyomású bemenet, A: membránfelszín, F: rugóerô, pen haladó részecskék sebessége a folyadék egészé-
P2: alacsony nyomású kimenet) nek, azaz az átlagos áramláshoz képest, annak akár
a duplája is lehet. Az áramlásra ható tényezôket a hossza lényegesen rövidebb. Ha orotrachealis tubust
Hagen-Poiseuille-egyenlet írja le: használunk, érdemes a tubust a lehetô legrövidebbre
vágni.
Q = π Pr4/8ηl,
1 3. Bármilyen felsô légúti szûkület esetén az áram-
ahol a Q az áramlás idôegységre esô térfogata, P a lás turbulens lesz. Ez azt jelenti, hogy ugyanaz a be-
csôben uralkodó nyomásgradiens, r a csô sugara, η a légzési munka kisebb légzési térfogatot fog eredmé-
folyadék viszkozitása, l a csô hossza. Az egyenlet nyezni, mint lamináris áramlás esetén. Ha ilyen eset-
alapján, a folyadék gyorsabban áramlik, ha növeljük ben csökkentjük a belélegzett gázkeverék sûrûségét
a csô végei közötti nyomáskülönbséget, ha növeljük (ρ), pl.: héliumot adunk az oxigénhez, a turbulencia
a csô keresztmetszetét, vagy csökkentjük a hosszát csökkentésével csökkenthetjük a beteg légzési mun-
ill., ha alacsony viszkozitású folyadékot választunk. káját.
Az egyenlet természetesen csak newtoni folyadékok 4. A légzôrendszerekben bármilyen megtöretés
esetében érvényesül maradéktalanul, hiszen például a vagy az átmérô hirtelen szûkítése (toldalékok, össze-
vér esetében, ha az áramlást – a nyomásgradiens kötôk), turbulens áramlást idézhet elô. Ezért olyan
emelésével – megnöveljük, ezzel csökkentjük a vér- csövek alkalmazása javasolt, melyek nehezen törnek
viszkozitást. meg, és a lehetô legkevesebb szûkítô elemet kell a
A nyomásgradiens és az áramlási sebesség közötti rendszerbe iktatni. Itt is általános szabály, hogy nagy
lineáris összefüggés (a Hagen–Poiseuille-egyenlet) keresztmetszetû, és rövid csövek a legelônyösebbek.
csak adott határig érvényes. Ha a folyadék áramlási
sebessége vagy a csô alakja lényegesen megváltozik, a Az áramlás mérése
fenti rend, a lamináris áramlás felborulhat, örvények A fent ismertetett fizikai összefüggések felhasználá-
keletkezhetnek, és az áramlás turbulenssé válhat. sával készülnek az anesztéziában használt áramlás-
Ezen kritikus pont a Reynolds-féle számmal jellemez- mérôk és rotaméterek.
hetô, melyet a következô egyenletbôl kapunk meg:
Rotaméterek
Reynolds-féle szám = vρr/η,
A rotamétereknek két fajtáját különböztetjük meg:
ahol v az áramlási sebesség, r a csôsugár, ρ (rhó) a fo- változó átmérôjûek (állandó nyomásúak), és állandó
lyadéksûrûség, η a viszkozitás. Tapasztalati tény, ha átmérôjûek (változó nyomásúak). (1.5.1-3. ábra) Az
ez a szám 2000-nél nagyobb, az áramlás valószínû- anesztéziában használt gázok adagolására az elôbbit,
leg turbulens lesz, az ennél kisebb számnál az áram- a változó átmérôjû rotamétereket használjuk. Nevü-
lás többnyire lamináris marad. ket onnan kapták, hogy a csôben lévô úszó, mely
A csövek általában hosszabbak, mint az átmérô- egyben az áramlás indikátora is, állandóan forog (ro-
jük, azonban a nyílás jellemzôje, hogy átmérôje na- tál). Ezt elôsegíti, hogy az úszók széle rovátkált, és a
gyobb, mint a hossza. Ha nyíláson kifolyik a folya- csövek belsô felszíne antisztatikus anyaggal bevont.
dék, az áramlást a következô tényezôk határozzák Rotációra azért van szükség, hogy az úszó ne ta-
meg: (1) a nyílás két oldalán mérhetô nyomáskü- padjon a csô falához. Ahogy az áramlást növeljük, az
lönbség négyzetgyöke, (2) a nyílás átmérôjének négy- úszó felemelkedik. Az úszóra alulról ható erôt a sa-
zetgyöke és (3) a folyadék sûrûsége. ját súlya egyenlíti ki. Míg a rotaméter alsó részein az
úszó és a csô fala közötti rés csôhöz hasonlít, tehát
Klinikai alkalmazhatóság az áramlást a Hagen–Poiseuille-egyenlet alapján a
A fentiek klinikai gyakorlati jelentôsége a következô gáz viszkozitása fogja befolyásolni, magas áramlás-
pontokban emelhetô ki.
1. A folyadékresuscitatio hatékonyabb lesz, azaz
csaknem négyszer olyan gyorsan lehet ugyanannyi
folyadékot juttatni a keringésbe, ha azt 14G-s perifé-
riás kanüllel végzem, melynek hossza körülbelül ne-
gyede egy átlagos, ugyancsak 14G-s centrális vénás
kanülének. A kanül keresztmetszetének növelésével
viszont hatványozottan tudom növelni az áramlást.
Ezért a magas áramlást biztosító dialíziskanülök
(„high-flow”) nagy keresztmetszetûek és általában
viszonylag rövidek is, hogy áramlás a lehetô leghaté-
konyabb legyen bennük.
2. Ugyanolyan keresztmetszetû tracheostomiás ka-
nülön a légzés vagy lélegeztetés könnyebb lesz, mint
orális vagy nazális endotrachealis tubus esetén, mert 1.5.1-3. ábra. A rotamétertípusok
nál, a rotaméter felsôbb részein az úszó és a csô kap-

csolata a szûkülethez lesz inkább hasonlatos, tehát
az áramlást döntôen a gáz sûrûsége határozza meg.
V1 V2 V1
Mivel minden gáznak más és más a viszkozitása és a 1
sûrûsége, ebbôl az is következik, hogy minden egyes
gázra külön kell kalibrálni a rotamétert, és azok nem
cserélhetôek fel. h
Injektorok
Az injektorokat a mindennapi gyógyító munkánk-
ban rendszeresen használjuk. A mûködési elvüket el- 1.5.1-4. ábra. Az injektor mûködési elve. A V1 csôszakasz-
ban a gáznak helyzeti (EH) és kinetikus (EK) energiája egyaránt
ôször Bernoulli írta le 1778-ban, majd néhány évti-
van. A szûkületnél (V2) az áramlás felgyorsul, tehát az EK meg-
zeddel késôbb Venturi, akirôl a rendszer végül a ne-
nô, de az energiamegmaradás törvénye értelmében az összes
vét kapta. energiának (EH+EK) változatlannak kell maradnia. Ez csak úgy le-
Az alábbi eszközök mûködésénél a gyakorlatban hetséges, hogy az EH csökken, emiatt a V2-es csôszakaszban a
alkalmazzuk a Venturi-injektort. nyomás csökkenni fog, amit a vízoszlop h-val jelzett szintkü-
1. Oxigénterápia. Ha a szûkületnél (V2) nyílást lönbsége mutat
készítek a csövön, amiben oxigén áramlik, akkor
ezen a lyukon keresztül a nyomáskülönbség (1.5.1-4.
ábra: „h”) levegôt fog beszippantani, mégpedig mi- megegyezik. A páratartalmat ebben az esetben (az
nél nagyobb a lyuk vagy minél nagyobb az oxigén- adott hômérsékleten) telítettnek mondjuk. Ezt a tu-
áramlás, annál többet. Például egy 50%-os Venturi- lajdonképpeni parciális nyomást az adott folyadék,
injektoron a következô jelzést szokták feltûntetni: adott hômérsékleten mért telített gôznyomásának
„50% O2, 8 lpm”. Ez azt jelenti, hogy 50% FiO2 el- nevezzük. Az abszolút gôznyomás (abszolút páratar-
éréséhez 8 l/perc oxigénáramlás szükséges: talom) az adott gázkeverékben lévô páramennyiséget
jelenti, a relatív gôznyomás (relatív páratartalom), a
8 × 1,0 + L × 0,21 = 0,5 × (8+L).
mért és az adott hômérsékletre jellemzô telített gôz-
(Ahol 8 l/perc az oxigén áramlása; 1,0: 100%-os oxi- nyomás közti arányt fejezi ki (gôznyomás/telített
génkoncentráció; 0,21: a légköri oxigénkoncentráció, gôznyomás). A forráspont pedig az a hômérséklet,
L: a légköri levegô beáramlása l/perc, 0,5: a végleges, amin a telített gôznyomás megegyezik a légköri nyo-
50%-os oxigénkoncentráció). Kiszámítva ezt az egy mással (760 Hgmm-rel).
ismeretlenes egyenletet, megkapjuk, hogy 13,8 l/perc
levegôt szippant be a rendszer, ami (14+8), azaz 22 li- Párologtatók
teres összes gázáramlást eredményez percenként. Az inhalációs altatószerek úgy kerülnek a légzôrend-
2. Gyógyszerporlasztók. szerbe, hogy a gázkeverék (O2, O2 + N2O vagy O2 +
3. Hordozható szívórendszer. levegô) egy részét eltérítjük, és bejuttatjuk a párolo-
4. Oxigénsátor. gatóba, ott telítôdik az altatószer párájával, majd ez
5. Hajtógáz a respirátorokban. egyesül a párologtatót elkerülô frissgáz-keverékkel.
A 1.5.1-5. ábrán látható egyszerû párologtatót
alapul véve, a párolgó inhalációs anesztetikum meny-
Párolgás és a párologtatók nyisége a végsô gázkeverékben a következôktôl függ.
Egy folyadékban a molekulák – a Van der Waals

erôk miatt – állandó mozgásban vannak. A moleku-
lák egy része akkora sebességre tesz szert, hogy el- friss
gázáramlás (F) gázáramlás (F – FP)
hagyja a folyadékot, és mint pára, légnemû halmaz-
állapotba kerül. Ha melegítünk egy folyadékot a kö-
zölt hô megnöveli a molekulák kinetikus energiáját, gázáramlás a
és egyre több fogja elhagyni a folyadékot. A párolgás párologtatóba
során visszamaradó molekulák nettó sebessége csök- (FP)
ken, ezzel együtt energiaszintjük is, és így a folyadék
hômérséklete is. A párolgás tehát energia- és hômér-
sékletcsökkenéssel jár.
Zárt edényben, mely folyadékot és gázt egyaránt altatószer
tartalmaz, akkor áll be egyensúlyi állapot, ha a folya-
dékot elhagyó és az oda visszatérô molekulák száma 1.5.1-5. ábra. Egyszerû párologtató
1. Az inhalációs altatószer telített gôznyomásától hatásukkal – megnövelik a párolgási felszínt. Több-

a párologtatóban. Minél illékonyabb egy folyadék, féle módszerrel a párolgás okozta lehûlést is kom-
azaz forráspontja minél alacsonyabb, annál nagyobb penzálják, pl. úgy, hogy arányosan megnövelik az át-
1 koncentrációban van jelen páraként a párologtató- áramló gáz mennyiségét.
ban.
2. A folyadék hômérséklete, ami befolyásolja a te-
lített gôznyomást. IRODALOM
3. A párologtatón átáramló gázmennyiségtôl
(Qp), ill. annak, a párologtatón át nem haladó gáz- Parbrook G. D., Davis P. D., Parbrook E. O.: Basic physics and me-
mennyiséghez viszonyított arányától (Q-Qp)(„split- asurements in anaesthesia. 2nd edition, Heinemann, Lon-
don, 1985.
ting ratio”). Ezt, a párologtató tetején lévô tárcsa
forgatásával szabályozhatjuk, és ez az egyik legfon-
tosabb eszközünk a gázkeverék altatószer-koncent-
rációjának változtatására.
4. Az érintkezési felszín. Minél nagyobb felszínen 1.5.2. Gázkoncentráció-mérés
érintkezik a friss gáz az inhalációs anesztetikummal,
annál több molekulát képes magával ragadni. BOGÁR LAJOS
5. Használati idô. Minél hosszabb ideig haszná-
lunk egy párologtatót, a folyamatos párolgás miatt
annál jobban lehûl, és így a telített gôznyomás is csök- Az altatógépek egyik legfontosabb biztonsági rend-
kenni fog. szere azt szolgálja, hogy a beteghez ne juthasson
6. A párologtatón belüli gázáramlás ugyancsak hypoxiás gázkeverék (lásd 3.1. fejezet). Hasonlóan
alapvetôen befolyásolja a párologtató hatékonysá- fontos biztonsági tényezô a kilélegzett szén-dioxid
gát. A fenti egyszerû helyzetben, a frissgáz-áramlás- nyomásának és az inhalációs anesztetikumok kon-
nak csak egy töredéke kerül kapcsolatba a párolgó centrációjának mérése is. Emiatt ismernünk kell a
inhalációs anesztetikummal. gázok parciális nyomásának mérési elveit és a mérô-
Az itt vázolt problémák legtöbbjét a modern páro- cellák használatának szabályait.
logtatók már kompenzálni tudják (1.5.1-6. ábra).
A bennük lévô különbözô hélixek – a felületnövelô
A légzôköri oxigénnyomás mérése
Az oxigén parciális nyomásának mérésére kémiai

„bypass”
„bypass” kikapcsolt állapotban
és fizikai eljárások alkalmazhatóak. A fizikai mód-
bekapcsolt állapotban szerek kevésbé bonyolultak, ezért a gyakorlatban
kontrolltárcsa ezek a szenzorok terjedtek el. Mûködési elvük alap-
ján 3 fô csoportba sorolhatóak: (1) oxigénelektró-
dok (Clark-elektródok), (2) galváncellák és (3) para-
magnetikus cellák.
A Clark-elektród mûanyag hengerében az ezüst/
ezüst-klorid anód és a platina katód között kálium-
hidroxid oldat található. A henger végén az oxigénre
gáz– kimenet
beáramlás permeábilis teflonmembrán érintkezik a mérendô
gázkeverékkel. A cellára elektromos áramot kapcsol-
hômérséklet– va az oxigén a katódhoz diffundál és elektront vesz
kompenzáló fel. Víz jelenlétében hidroxidion keletkezik, amely
szelep
– a jelenlévô oxigén mennyiségével arányosan – meg-
változtatja az elektródok közötti áramerôsséget.
A Clark-elektród folyadékokban is méri az oxigén-
nyomást.
A galváncella önmaga olyan erôsségû elektromos
altatószer áramot termel, amely szintén arányos a vele érintke-
zô gázkeverék parciális oxigénnyomásával. Az ólom
töltôcsap anód és az aranyhálóból készített katód között ká-
felületnövelô háló lium-hidroxid-oldat képezi a cellát, és ebben az esz-
közben is hidroxidionok képzôdnek a katódnál.
1.5.1-6. ábra. A modern párologtató szerkezeti elemei A hidroxidionok az ólom anóddal reagálva ólomoxi-
dot képeznek miközben elektront adnak le. Ennek

az elektromos áramnak az erôssége arányos a cella
membránján átdiffundáló oxigénmolekulák mennyi-
ségével. É 1
A paramagnetikus cella mûködése azt a jelenséget
alkalmazza, hogy a gázok többsége diamagnetikus, F
vagyis a mágneses mezô taszítja ôket, ezzel szemben
az oxigén és a nitrogén-oxidul molekulák paramag- M N N
netikusak, mert mágneses vonzást mutatnak. A mé-
rôcella alsó és felsô mágnespárja függôleges mágne- T
ses mezôt létesít (1.5.2-1. ábra). Ebben a térben nit-
rogénnel (diamagnetikus gázzal) töltött két gömb
található, amelyeket vízszintes pálca köt össze, és D
azt torziós szál tartja középállásban. Ha a cellába
(a gömbök környezetébe) paramagnetikus tulajdon-
ságú oxigén kerül, az elfordítja a torziós szálon ki-
egyensúlyozott gömböket (1.5.2-1. ábra). Egy áram-
kör a szál elfordulását vagy a forgás megakadályo- 1.5.2-1. ábra. A paramágneses oxigénmérés fôbb szerkeze-
zásához szükséges elektromágneses erô nagyságát ti elemei. (M: a mágneses erôtér iránya, É: északi, D: déli mág-
méri, és ezek arányosak az oxigén parciális nyomá- nes, N: nitrogénnel töltött gömbök, T: torziós szál, a szaggatott
sával. nyilak az oxigéntartalmú gázminta áramlási irányát jelölik.)
A kilégzett szén-dioxid nyomásának mérése lehetô legközelebbi. A légúti minta folyamatos

áramlással jut a kapnográfba, amely ugyanazt az
A kilégzésvégi (et: „end tidal”) gázkeverék szén-dio- infravörös fénynyalábot két csatornába juttatja:
xid-nyomása (PetCO2) – súlyos tüdôbetegség nélkül az egyikben a referenciagáz található, a másikban a
– nagyon szoros korrelációt mutat az artériás szén- mérendô minta áramlik (1.5.2-2. ábra). Az átjutó
dioxid-tenzióval (PaCO2). A fiziológiás PaCO2 – Pet- fény intenzitását két eljárással is meghatározhatjuk.
CO2 különbség mindössze kb. 5 Hgmm. A szén-dio- Az egyik a fotoelektromos detektor (1.5.2-2. ábrán:
xidnyomás monitorozásához a legkézenfekvôbb infravörös detektor), amely közvetlenül elektromos
módszer az infravörös spektroszkópia, amely azt el- árammá konvertálja az átjutó fényenergiát, de alkal-
vet alkalmazza, hogy a gázmolekulák az infravörös mazható két, egymástól érzékeny membránnal elvá-
fény bizonyos hányadát elnyelik. Az anesztéziában és lasztott cella is, amelyek fényenergiára jól táguló
az intenzív terápiában két mintavételi technika ter- gázt (pl. éppen szén-dioxidot) tartalmaznak. A mé-
jedt el: az oldaláramú és a fôáramú. rô- és a referenciacellákban nem abszopbeálódott
Az oldaláramú mintavevô csövecskét a légúthoz infravörös fény a nyomáscellák közötti membránt a
olyan ponton kell csatlakoztatni, amely a beteghez a fényintenzitásnak (ill. a minta szén-dioxid-nyomásá-
CO2
infra–
vörös infra-
lámpa vörös monitor
detektor
lencse lencse
minta- és
szûrô referencia-
cella
1.5.2-2. ábra. Az infravörös spektroszkóp fôbb részei

kell fûteni. Az eszköz nyákkal, vérrel szennyezôdhet,

I. II. III. IV. és a tömege jelentôs, emiatt külön figyelmet kell for-
dítani arra, hogy ne törje meg az endotrachealis tu-
1 bust. Azonban számos elônyös tulajdonsága említhe-
tô: a reagálási ideje gyors (az oldaláramú eszközök-
nél a mintavételi csô hossza ezt az idôt több másod-
percre megnyújtja), nincs szükség a gázkeverékmin-
tának a légzôkörbôl pumpával történô eltávolításá-
ra. Az oldaláramú mintavétel hátránya még az is,
hogy a csô csatlakozói külsô levegôt engedhetnek a
mintához. Ugyancsak mérési hibát okozhat az a je-
1.5.2-3. ábra. A kapnogram kilégzési fázisát általában 4 sza- lenség is, hogy a szén-dioxid nem mindig oszlik el
kaszra bonthatjuk. Az I-ben a minta a nagylégutakból szárma- egyenletesen a légzôkör, ill. a mintavételi csövecske
zik, ebben a mintarészben a PCO2 0 Hgmm, a II. fázis átmene- keresztmetszetében. A légzôkörben a szén-dioxid-
tet képez a légúti és az alveolaris mintarész között, a III. fázis molekulák többsége a központi áramlásba kerülhet,
(fiziológiásan vízszintes) az alveolusokból érkezô gázkeveréket ennek következtében a kapnográf a valósnál alacso-
jelzi, a IV. szakasz a belégzés kezdetének felel meg nyabb értéket mérhet, ill. a mintavételi csôben sugá-
rirányú diffúzió jelenhet meg, aminek oka az, hogy
a csô anyaga a szén-dioxidra permeábilis lehet. En-
nak) megfelelôen elmozdítják. Ez a nyomáskülönb- nek a jelenségnek is a valósnál alacsonyabbnak mért
ség arányos a légzôköri PetCO2-vel. Egyes oldalára- szén-dioxid-nyomás a következménye.
mú mintavételt alkalmazó gázmonitorok nem kettô, A kapnográfia a modern általános anesztézia elen-
hanem csak egyetlen mérôkamrát tartalmaznak. Lé- gedhetetlen részévé vált. Segítségével könnyen meg-
teznek olyanok is, amelyek perforált forgókerékkel bizonyosodhatunk arról, hogy az endotrachealis tu-
pulzálóvá szaggatják a fényt, így az egyes fényszaka- bus valóban a tracheába került-e. A kilégzésvégi
szok – a különbözô szûrôk miatt – más-más gáz mé- szén-dioxid-nyomáshoz igazítva az optimális értéken
rését szolgálják. tarthatjuk a percventilációt, diagnosztizálhatjuk a
A fôáramú mérôkamra – mint interpozitum – szén-dioxid-visszalégzést és pulmonalis lég-, zsír-
csatlakoztatható az endotrachealis tubus és a légzô- vagy thrombemboliát (csökkent szén-dioxid-távo-
köri Y-összekötô közé. A kamrán átbocsátott fény zás), ill. malignus hyperpyrexiát is valószínûsíthetünk
intenzitásának detektálásával mérhetô a légzôköri vele. Ahhoz, hogy a kapnogramból igazán sok infor-
PetCO2. A kilélegzett pára lecsapódásának meggátlá- mációt kaphassunk, ismernünk kell a szén-dioxid-
sa céljából a mérôkamrát folyamatosan kb. 40 °C-ra görbe jellegzetes szakait (1.5.2-3. ábra).
Hgmm Hgmm
40 40
a b
CO2 CO2
Hgmm Hgmm
40 40
c d
CO2 CO2
Hgmm Hgmm
40 40
e f
CO2 CO2
Hgmm Hgmm
40 40
g h
CO2 CO2
Hgmm
40
i
CO2
1.5.2-4. ábra. Néhány patológiás kapnogram. Magyarázat a szövegben

A patológiás jelenségeket az 1.5.2-4. ábra foglalja 1.5.3. Invazív vérnyomásmérés,

össze. Az „A” és a „B” ábrarész a spontán légzésnél
és a lélegeztetésnél látható normális jelalak, a „C” hemodinamika
görbe III. szakaszának emelkedô platója pl. ephyse- MOLNÁR ZSOLT 1
más tüdôre jellemzô. A „D” ábrarész a túlzottan
nagytérfogatú holttér esetében jelenhet meg, az „E”
pedig arra az állapotra jellegzetes, amikor a mintave-
vô csôbe a pumpa külsô levegô is beszív (alacsony Az élettani paraméterek folyamatos monitorozása
plató, melynek végén a megemelkedô széndioxidnyo- alapvetôen megkülönbözteti az intenzív osztályt a
más azt jelzi, hogy az induló pozitív nyomású inspi- sebészeti, belgyógyászati osztályoktól. Ha a vitális
ráció átmenetileg csökkenti a beszivárgó falslevegô szervek mûködését nem ellenôrizzük folyamatosan,
mennyiségét. Az „F” jelû görbe a spontán légzés köz- akkor az állapotromlás után a néhány percnyi vagy
ben kimerülô szén-dioxid-abszorbensre utal (az alap- órányi késlekedés akár fatális következményekkel is
vonal nem nulla, tehát szén-dioxid-visszalélegzés zaj- járhat. A betegmegfigyelés egyik leggyakoribb mód-
lik). A „G” görbe a belégzési szelep nyitott állapot- szere az érpályába helyezett kanülök segítségével
ban történt beragadását jelzi lélegeztetés közben (a végzett invazív monitorozás. Ahhoz, hogy megfele-
IV. fázis lassan csökken a szén-dioxid parciális nyo- lôen és biztonságosan tudjuk méréseink eredményeit
mása a belégzési szárból visszalélegzett széndioxid értékelni, ismernünk kell azok mûködési elvét és a
miatt). A „H” jelenség a kilégzési szelep nyitott ki- hibalehetôségeket is.
akadását mutatja (a kilélegzett gázkeverék visszaléle-
geztetése az alapvonal emelkedését eredményezi).
A szív mozgása – spontán légzés közben – kevés géz- Artériás vérnyomásmérés
keveréket ki-be mozgathat a légzôkörben, emiatt a
szívfrekvenciának megfelelôen magas és alacsony Az artériás vérnyomás invazív monitorozása gyakor-
PCO2-jû gázkeverék kerülhet a mintavevô csôbe latilag minden, intenzív osztályra kerülô betegnél in-
(1.5.2-4. ábra, „I” rész). dokolt. Az artériás kanül nemcsak diagnosztikai esz-
Ha a III. kapnogramszakaszt (1.5.2-3. ábra) emel- köz, hanem a rendszeres vérvételeket megkönnyíti a
kedônek látjuk (1.5.2-4. ábra „C” görbe), számos beteg és a személyzet számára egyaránt. Ugyanis az ar-
oki tényezôre gondolhatunk. A jelenséget leggyak- tériás vérgázanalízis az egyik leggyakrabban végzett és
rabban az emphysema vagy asthma bronchiale ered- legfontosabb megfigyelés az intenzíves orvos számára.
ményezheti (megnyúlt kilégzés), és okozhatja a ven-
tiláció és a perfúzió aránytalansága is. Az egészséges Módszere, mûködési elve
tüdôben az összes alveolus jól ventilált és jól perfun- Bôrfertôtlenítés és a terület steril kendôvel végzett
dált is (VA/Q = 1). Azonban a diffúz, részleges légú- izolálása után néhány tized ml 1%-os lidocainnal ér-
ti elzáródás általában nem homogén, emiatt az egyes zéstelenítjük a bôrt az artéria felett. Ezt követôen
tüdôrészek VA/Q-ja széles határok között változhat. vagy speciális kanült vezetünk az artériába úgy,
A nagy hányadosú területek – a perfúzióhoz ké- ahogy azt a vénakanüllel is tesszük. Ennek alternatí-
pest – túlszellôzöttek, ezekben alacsony az alveolaris vája az ún. Seldinger-technika: elôbb tût szúrunk az
PCO2. Ezzel szemben a kis VA/Q-hányadosú tüdôré- érbe, azon keresztül vezetôdrótot helyezünk az arté-
szekben a perfúzióhoz viszonyított alveolaris venti- riába, a tût eltávolítjuk, majd a dróton felvezetjük az
láció is kicsi. Kilégzés közben a nyitott légutakon lé- artériás kanült. A vezetôdrótot eltávolítjuk, a kanült
vô tüdôrészek (normális vagy magas VA/Q) gyorsan összekötjük az artériás szerelékkel, és végezetül a ka-
kiürülnek, majd ezt követôen, a kilégzés késôbbi nült adhezív tapasszal és/vagy bôröltéssel rögzítjük.
szakaszában a részben lezárt területekrôl zajlik a ki- Felnôttekben 20 G-s kanülöket használunk, gyer-
légzés. mekben 22 G a választandó méret. A szereléket fizio-
lógiás sóoldattal töltjük fel, melyet egy jelátalakító-
hoz (transzducerhez) csatlakoztatunk. A jelátalakító
IRODALOM piezoelektromos kristályt tartalmaz, melynek alakja
a nyomásingadozás hatására módosul, ennek követ-
Miller R. D. (ed): Anesthesia. 6th edition, Elsevier, Churchill Li- keztében az ellenállása is változik. A transzduceren
vingstone, 2005. átvezetett elektromos áram ingadozása a monitor
Yao F-S. F. (ed): Aenesthesiology. Problem-oriented patient ma-
képernyôjén megjeleníthetô.
nagement. 5th editon, Lippincott Williams and Wilkins, Phi-
ladelphia, 2005.
Mérési hibák
Ha túl vastag kanült vagy túl hosszú szereléket hasz-
nálunk, rezonancia alakulhat ki, ami a systolés érté-
ket túl-, a diastolés értéket alábecsüli (1.5.3-1. ábra). tet el kell kerülnünk, és coagulopathia esetén a be-
A kanül idôvel megtörhet, lumenében fibrin, alvadék avatkozás megfontolandó, mérlegelni kell a vérzés és
képzôdhet (ezt megakadályozza az ún. magasnyo- monitorozás hiányának kockázatát.
1 mású mosórendszer, amely folyamatosan, óránként
2-3 ml fiziológiás sóoldattal folyamatosan „öblíti”
transzducert, a szereléket és a kanült). Ennek hiányá- Centrális vénás vérnyomásmérés (CVP)
ban a görbe az ún. tompított („damp”) mérési hibát
mutatja, amikor a systolés érték a valósnál alacso- Az artériás vérnyomásméréshez hasonlóan a CVP-
nyabb, a diastolés pedig magasabb, azaz a pulzu- monitorozás is hozzátartozik a rutin intenzíves észle-
samplitúdó beszûkül. Fontos azonban tudni, hogy a léshez. Egyrészt stabil vénás hozzáférést tesz lehetô-
középnyomás („mean arterial pressure”, MAP) érté- vé, másrészt a CVP mérése segíthet a terápia alakítá-
ke ezekben az esetekben is megbízható lehet. sában is. A CVP értékei és különösen annak változá-
sai arra utalnak arra, miként viselkedik a jobb kam-
Kanülálható artériák ra, ha folyadékot töltünk bele. Normális rugalmassá-
Leggyakrabban az arteria radialist kanüláljuk, de gú (compliance) jobb kamra esetén, a CVP változása
gyakori az arteria femoralis, arteria brachialis, arte- hypo- vagy hypervolaemiát jelezhet. A centrális vé-
ria dorsalis pedis, arteria ulnaris vagy, minôsített nás kanül végét a vena cava superiorban kell helyez-
esetben (mint késôbb látni fogjuk) az arteria axillaris nünk.
kanülációja is. Mérése régebben egyszerû folyadékoszlopos nyo-
másméréssel történt, és értékeit vízcm-ben adtuk
Komplikációk meg. Ma már ez megváltozott, és általánosan elfoga-
Szövôdmények ritkán jelennek meg. Leggyakoribb a dott szemlélet az, hogy a légúti nyomásokhoz a
kanül környéki gyulladás, ilyenkor a kanült eltávo- vízcm-t, az intravascularisokhoz a Hgmm-t használ-
lítjuk. Súlyosabb szövôdmény az artéria ellátási terü- juk. Mérése pedig ugyanazon az elven, a mechanikus
letén bekövetkezô keringési zavar. Ezt hivatott megjel elektromossá alakításán alapszik és ugyanolyan
elôzni az ún. Allan-teszt, melyet az arteria radialis módszerrel történik, mint azt az artériás nyomásmé-
kanülálása elôtt végezhetünk el. A teszt azt vizsgálja, résnél láttuk.
hogy az arteria ulnarison keresztüli a collateralis ke-
ringés kielégítô-e. A vizsgálat azonban nem eléggé Módszere
megbízható, ezért a teszt eltûnt a klinikai gyakorlat- A kanül bevezetése az elôzô fejezetben már részlete-
ból. Bármilyen gyanúnk merül fel a végtag keringésé- zett módon, a Seldinger szerinti technikával történik.
nek károsodásáról, a kanült azonnal el kell távolíta- Behelyezéséhez, az adott terület steril lemosása, izo-
ni. Többnyire könnyen komprimálható artériákat lálása és érzéstelenítése után – a hosszú bevezetô drót
választunk, ezért vérzéses szövôdmény alig fordul miatt – ajánlott a steril köpeny használata. A drót
elô. Thrombosis elvileg kialakulhat, de ez ritkán bevezetésekor elôfordulhatnak kamrai extrasystolék,
okoz ischaemiát, tehát klinikai relevanciája elenyé- akár kamrai tachycardia is, ezért az elsô extrasysto-
szô. Csakúgy, mint az elôbbi szövôdményeknél, a lék megjelenésekor a drótot vissza kell húzni néhány
legkisebb gyanú esetén is el kell távolítani a kanült, cm-t, amíg a tünetek meg nem szûnnek. A behelye-
és egy másik artériában kell folytatnunk a monitoro- zett kanült öltésekkel rögzítjük a bôrhöz, és a kanül
zást. pozícióját, valamint az esetleges szövôdmények fel-
léptét (légmell, haemothorax) minden esetben mell-
Kontraindikációk kas-röntgenvizsgálattal ellenôrizzük.
Mivel több helyen végezhetünk kanülálást, ezért a
kontraindikációk csak relatívak. Gyulladt bôrterüle- Bevezetési helyek
A vena jugularis interna az arteria carotis fölött és
tôle kissé lateralisan helyezkedik el. A pajzsporc ma-
A B C gasságában célszerû pungálni.
Elônye, hogy könnyen lokalizálható, egyenes út
vezet a vena cava superiorhoz (többnyire a jobb
MAP oldalit szoktuk katéterezni), kevés a szövôdmény
(pl. pneumothorax), és az arteria carotis véletlen
punkciója esetén a carotis komprimálható (ez kü-
lönösen mérsékelt alvadási zavar esetén jelent ko-
1.5.3-1. ábra. Az artériás nyomásgörbe és mérési hibái. moly elônyt).
(MAP: artériás középnyomás, A: normális görbe, B: rezonancia, Hátránya, hogy kényelmetlen a betegnek, nehéz
C: tompított jelek) „kötözni” (az adhezív fedôtapaszt ráhelyezni).
A vena subclavia a clavicula külsô-középsô harmada nô SpO2 és alacsony artériás vérnyomás. Mellkas-
alatt található véna. röntgenfelvételen jól elkülönül a tüdôszövetet nem
Elônye: mivel a bôr-ér-távolság hosszabb, mint a tartalmazó légmell az összeesett tüdôtôl, feszülô
vena jugularis interna esetében, ezért kisebb az in- PTX esetén pedig a középárnyék áttolódása is megfi- 1
fekciós arány is. Kényelmesebb a betegnek, köny- gyelhetô. Azonnali ellátásként egy 14 G-s kanült ve-
nyû kötözni. zethetünk a 2-3. borda között a mellüregbe, így a
Hátránya, hogy az iatrogén pneumothorax kocká- nyomás alól felszabadul a mellüreg. Tartós kezelése a
zata nagyobb, az arteria subclavia punkciója ese- mellkas becsövezésével történik. Általában néhány
tén az artéria nem komprimálható (alvadási za- napra szükséges ahhoz, hogy a punkciós tû okozta
varban, ha van más vénás hozzáférhetôség is, a sérülés begyógyuljon, és a pleura áteresztése meg-
punkciója kontraindikált). szûnjön. Általános szabály, hogy vena jugularis, ill.
vena subclavia sikertelen punkciója után csak az azo-
nos oldali másik vénán próbálkozhatunk, ugyanis ha
A vena femoralis az arteria femoralistól medialisan véletlenül kétoldali PTX-et okozunk, annak követ-
található. kezményei fatálisak lehetnek.
Elônye: könnyû a hozzáférés, kevés szövôdményt A haemothorax ritka, de néha súlyos, sôt halálos
okozhatunk, artériapunkció esetén könnyû a vér- szövôdmény is lehet. Legtöbbször nagyvéna sérülése
zéscsillapítás. vagy artéria punkciója okozza. Megoldása enyhébb
Hátránya, hogy a beteget korlátozhatja a mozgás- esetben a mellkas becsövezése, súlyosabb esetben
ban, az infekció- és thrombosisveszély az anató- ér- vagy mellkassebészeti beavatkozást tesz szüksé-
miai régióból adódóan magasabb, mint az elôzô gessé.
két esetben. Az infekció a tartós vénakanülálás gyakori (a be-
tegek kb. 30%-ában megjelenô) szövôdménye lehet
Komplikációk olymódon, hogy a kanül külsô vagy belsô felszínén,
Szövôdmények megjelenhetnek a kanülálás közben baktériumok telepednek meg, azaz kolonizálódnak.
és a tartós kanülhasználat következtében is. A be- Amikor ezek a baktériumok a kanülrôl leszakadnak,
avatkozással kapcsolatos szövôdmények a követke- a véráramba kerülve hidegrázást, lázat, súlyosabb
zôk lehetnek. esetben szeptikus sokkot okozhatnak. Ennek meg-
Az artériapunkció az arteria carotison és femora- elôzése érdekében azt az elvet követjük, hogy a cent-
lison – az erek kompressziójával – egyszerûen orvo- rális vénás kanülöket 6–8 naponta cseréljük. Ezt vég-
solható, mert mindkét helyen a csontos alaphoz hoz- rehajthatjuk vezetôdróttal vagy új punkcióból másik
zányomhatjuk az artériát. Az arteria subclavia punk- régióban. Ha a kanül körül a bôr gyulladt, másik he-
ciójakor azonban nincs kemény alap, az ér nem lyet kell választunk az új kanüláláshoz. Kolonizáció-
komprimálható. Alvadási zavar esetén tehát a nyaki ra akkor kell gondolnunk, ha más feltételezhetô okát
vagy ágyéki vénák használhatóak. a lázkiugrásnak, hidegrázásnak nem találjuk. Ilyen
A pneumothorax (PTX) a pleura két lemezének esetekben célszerû a kanülcseréket elvégezni, függet-
átszúrása miatt kialakuló súlyos szövôdmény. A vis- lenül attól, hogy hány napja helyeztük azt be. Ha ka-
ceralis pleura sérülése igen gyakran szelepszerûen a nülfertôzésre van gyanú, a kanül leoltása feltétlenül
tüdôbôl a pleura lemezei közé engedi a levegôt, de szükséges.
vissza a tüdôbe már nem. Ugyanis minden légzési Thrombosisra hajlamosító tényezôk a kanül körül
ciklusban, amikor a nyomás pozitívvá válik a tüdô- lelassult véráramlás és az esetleges mikrobakolonizá-
ben (spontán lélegzésnél a kilégzés alatt, lélegeztetés- ció. Leggyakrabban a vena femoralis kanülálását kö-
nél az egész légzési ciklus alatt) levegô kerül a pleura vetôen alakul ki, és az elôfordulás akár a 30%-ot is
lemezei közé. Ahogy nô a PTX térfogata és nyomá- meghaladhatja. Kezelése a kanül eltávolításából és a
sa, úgy esik össze a tüdô, sôt egy bizonyos terjedel- mélyvénás thrombosis azonnali ellátásából áll.
mû PTX után, a sérült mellüregben uralkodó nyo-
más a mediastinalis képleteket az ellenkezô oldal fe-
lé tolja. Ezt az állapotot hívjuk feszülô PTX-nek, ami Invazív hemodinamikai monitorozás]
életet veszélyeztetô helyzet, ugyanis a nagyerek a pe-
ricardium révén a rekeszhez rögzítettek, tehát nem Ha szervi vagy szöveti perfúziós zavar fenyeget, az
tudják követni ezt az elmozdulást, megtörnek, és en- elsôdleges célunk, hogy kielégítsük a szervek, szöve-
nek súlyos hemodinamikai instabilitás lesz a követ- tek oxigénigényét, azaz növeljük a DO2/VO2-arányt,
kezménye, mely segítség hiányában a szív oxigénhiá- és ezzel javítsuk az oxigénadósságot és így a beteg
nyához, és kamrafibrillációhoz vezethet. Tünetei a fi- állapotát. A pontos végrehajtáshoz méréseket vég-
zikális jeleken túl (nincs vagy gyengült légzési hang a zünk, ennek során a keringés legfontosabb muta-
PTX oldalán, dobozos kopogtatási hang), a csökke- tóit, a vérnyomást, perctérfogatot és a preload-, after-
load-, ill. contractilitasi paramétereket folyamatosan modinamikai méréseket. Bevezetéséhez centrális vé-
mérjük. E tevékenységnek a mai napig legfontosabb nát (vena jugularist vagy vena subclaviát) kanülá-
és legprecízebb eszköze az ivazív hemodinamikai lunk, és egy, a vénába helyezett hüvelyen keresztül
1 monitorozás. vezetjük be a többlumenû katétert. A distalis (katé-
tervégi) lumennél mért nyomásokat monitorozva ve-
Klinikai jelek zetjük a katétert a pulmonalis artériába. A katétert
A beteg fizikális vizsgálatával hasznos információk- kb. 20 cm-nyire bevezetjük a centrális vénába, majd
hoz juthatunk a keringés állapotáról. a katéter végén található 1 ml térfogatú ballont le-
Szapora pulzus, alacsony vérnyomás (az esetek je- vegôvel felfújjuk és – a nyomásméréseket monito-
lentôs részében hypovolaemiát jelez). rozva – a katétert beúsztatjuk az arteria pulmonalis-
Lassult kapilláris újratelôdés (a körmöt egy pilla- ba. A bevezetés során tehát a monitoron láthatjuk
natra megnyomjuk, ezt követôen szinte azonnal a centrális vénás nyomást (3–10 Hgmm), a jobb
rendezôdik annak színe, de rossz keringés esetén kamrai nyomást (kb. 40/5-10 Hgmm), majd a pul-
ez több másodpercet is igénybe vehet) monalis artériás nyomást (35/10–15 Hgmm). To-
Csökkent óradiuresis (0,5 ml/ttkg/óra alatt) vább vezetve a katétert, a ballon egyszer csak elzár-
o
Mag- és perifériás hômérséklet több mint 3 C-os ja az adott pulmonalis artériát, és az áramlás ebben
különbsége a keringés redisztribúciójára, centrali- a tüdôszegmentben megszûnik, a katéter „beékelô-
zációjára utalhat. dik”. Ezt a nyomást „éknyomásnak” vagy pulmona-
lis artériás okklúziós nyomásnak (PAOP) nevezzük,
Sajnos a fenti klinikai jelek alapján az intravasalis mely a bal pitvari nyomást jelzi (5–15 Hgmm).
töltöttségi állapotra, a myocardium funkciójára tett A mérés végeztével a ballont leeresztjük, és ekkor is-
becslések érzékenysége (szenzitivitása) alig jobb mint mét a pulmonalis artéria nyomását mérjük (1.5.3-2.
20%. Ezért az intenzív osztályon, a pontosabb meg- ábra).
ítélés és jobb döntéshozatal érdekében invazív méré- Preload: a balon felfújásával tehát a katétert be-
seket végzünk. ékelôdött, vagy ékpozícióba hozhatjuk, amivel
ideális esetben a bal pitvari nyomást mérhetjük.
Pulmonalis artériás (PA) vagy Swan–Ganz-katéter A bal pitvari nyomás jó közelítéssel mutatja a bal
A leíróikról, a két USA-beli kardiológusról Swan– kamrai végdiastolés nyomást, ami a végdiastolés
Ganz-katéternek is nevezett eszköz volt az elsô, mel- térfogatra utal, és ez jó becslése lehet a preload-
lyel a betegágy mellett is végezhettünk invazív he- nak. Ezen érték is függ azonban a bal kamra
compliance-étól csakúgy, mint a CVP a jobb kam-
ra esetében, ami számos intenzíves kórképben
(szepszis, ARDS) kóros lehet, ezért a PAOP értéke
felfújt tüdôerek
pulmonalis ballon pulmonalis bizonyos kritikus állapotokban nem annyira meg-
artéria véna bízható, mint pl. kardiológiai kórképekben.
Perctérfogat (CO:) ha a PA-katéterbe a végétôl
bal proximálisan egy hômérôt is beépítünk (ez kb.
PA katéter
pitvar 4 cm-re, tehát a PA-ban helyezkedik el), akkor le-
hetôség nyílik a termodilúciós elv alapján a CO
jobb jobb meghatározására, a következôképpen: Ismert tér-
pitvar kamra fogatú (10 vagy 20 ml) ismert hômérsékletû, hideg
bal
kamra
„indikátort”, többnyire izotóniás sóoldatot fecs-
kendezünk a PA-katéter centrális vénás lumenén
keresztül a jobb pitvarba. Az oldat hômérsékletét
Hgmm onnan ismerjük, hogy a centrális vénás lumenen is
40
van szenzor, ami az oldat hômérsékletét pontosan
méri. A két hômérôt (centrális vénás és pulmona-
20 lis artériás) a monitorunkhoz csatlakoztatjuk,
mely egy szoftver segítségével elemzi a folyamato-
san rögzített mérési adatokat. Az általunk lehetô-
0
CVP JP JK PA PAOP leg gyorsan (néhány másodperc alatt) beadott in-
dikátor a vért lehûti, ami hômérséklet csökkenést
1.5.3-2. ábra. Intravascularis nyomások a pulmonalis arté- eredményez a PA-ban lévô hômérôn. A hômérsék-
riás katéter bevezetése során. (CVP: centrális vénás nyomás, letváltozás kinetikája a vér áramlásától (azaz a
JP: jobb pitvar, JK: jobb kamra, PA: pulmonalis artéria, PAOP: pul- CO-tól) függ. A vér hômérséklete néhány másod-
monalis artériás occlusiós nyomás) Mellékelve! perc múlva ismét felmelegszik. A hômérséklet idô-
c (l)
CV bolus TD katéter
indikátor beadás
EVLW
recirkuláció JP JK PBV BP BK
1
ln c (l) EVLW
e–1 CV bolus PTV TD katéter

EVLW
At DSt t JP JK PBV BP BK
MTt
EVLW
ITTV
1.5.3-3. ábra. Az artériás transpulmonalis termodilúciós görbe. ITTV = C.O.* MTt TDA
(At: az indikátor magjelenésének detektálása a termodilúciós ka- PTV = C.O.* DSt TDA
téternél, MTt: az indikátorátlagos áthaladási ideje („mean transit

CV bolus TD katéter
time”) a szívüregeken és a pulmonalis keringésen, DST: „downs-
EVLW
lope time”, a görbe legmeredekebb szakasza a termodilúciós
görbén, amikor az indikátor a pulmonalis keringésen halad át JP JK PBV BP BK
EVLW
beni változását a PA-katéterhez csatlakoztatott GEDV

hômérô regisztrálja, és a monitor az így kapott ún. GEDV = ITTV – PTV
PTV = PBV + EVLW
termodilúciós görbe alatti területbôl a CO-t kiszá-
mítja. Három, egymást követô mérés eredményeit CV bolus TD katéter
átlagoljuk, mert a pozitív nyomású lélegeztetés be- EVLW
folyásolhatja a vénás visszaáramlást és így a CO-t JP JK PBV BP BK

is. Éppen ezért lehetôleg kilégzés végén végezzük a
méréseket, amelyek pontossága 4–9%-os tévedési EVLW
határon belüli. GEDV

A centrális vénás katéterezés komplikációi termé- ITBV = GEDV + PBV = 1,25*GEDV
EVLW = ITTV – ITBV
szetesen a PA-katéterezésnél is elôfordulhatnak. To-
vábbi szövôdmény lehet a pitvaron, billentyûkön,
ill. a kamrán okozott trauma, és gyakoriak lehetnek
az aritmiák is. Ha a katéter „elôreúszik”, ami az el- 1.5.3-4. ábra. Transpulmonalis termodilúció. (CV: centrális vé-
nás, JP: jobb pitvar, JK: jobb kamra, PBV: pulmonalis vérvolu-
sô pozícionálás után elôfordulhat, mivel a felfújt
men, BP: bal pitvar, BK: bal kamra, EVLW: extravascularis tüdô-
ballon nélkül is a katéter átmérôje kb. 2 mm, tekin-
víz, ITTV: intrathoracalis termális volumen, PTV: pulmonalis ter-
télyes méretû artériát zárhat el, ennek tüdôinfark- mális volumen, CO: keringési perctérfogat, MTt Tda: átlagos át-
tus lehet a következménye. Ezért elengedhetetlen, haladási idô („mean transit time”) az artériás (a) termodilúciós
hogy PA katéterezése csak intenzív osztályon tör- görbén (TD), DST Tda: „downslope time” a termodilúciós görbén,
ténjék, ahol az ápolószemélyzet felismeri a normá- GEDV: globális végdiastolés térfogat, ITBV: intrathoracalis vérvo-
lis PA nyomásgörbéjét és azt meg tudja különböz- lumen, 1,25: a GEDV és az ITBV egymáshoz viszonyított átlagos
tetni a beékelôdött (bal pitvari) görbétôl. aránya emberben)
A PiCCO
A PiCCO-monitor (teljes nevén „pulse indicator con- sajátsága, hogy az artériás vérnyomásmérésre alkal-
tinuous cardiac output”) mûködése két elven alap- mas lumenen kívül hômérô is található benne.
szik. Egyrészt a már elôbb ismertetett termodilúción, CO: a termodilúciós mérést a PA katéterhez ha-
másrészt az ún. pulzuskontúr-analízisen. Ez utóbbi sonlóan végezzük. Egy centrális vénás kanülbe
azt jelenti, hogy a CO leírható az artériás pulzus- fecskendezzük az ismert térfogatú hideg indikáto-
görbe alatti terület (A), a szívfrekvencia (P) és az aor- runkat, de – ellentétben a PA katéterrel – a hômér-
ta rugalmassági együtthatójának (C) szorzataként: sékletváltozást nem az arteria pulmonalisban, ha-
CO = A × P × C. Méréseinkhez egy speciális artériás nem az aortában mérjük (1.5.3-2. és 1.5.3-3. áb-
katétert használunk (PiCCO-katéter), melyet vala- rák). Ez egyben elônye is a módszernek, mert az in-
melyik nagyartériába, legtöbbször az arteria femora- dikátor hígulása hosszabb idôt vesz igénybe, annak
lisba helyezünk be Seldinger-technikával. A katéter át kell jutni a jobb szívfélen, a tüdôkeringésen és a
1.5.3-1. táblázat Preload: szemben a CVP és a PAOP preload-becs-

lô nyomásértékeivel, a PiCCO volumetriás elvet
Hemodinamikai paraméterek alkalmaz. A termodilúciós görbét annak alakja és
1 Paraméter Kiszámítás Érték
az eltelt idôk (mint az indikátor megjelenésének
ideje az aortában vagy a felmelegedési idô) alapján
Keringési perc- CO/BSA 2,8–4,2 l/m2 felosztja, és a CO-ból kiszámítja az egyes com-
térfogatindex partmentekre esô vértérfogatot, és így méri többek
(CI: cardiac index) között az intrathoracalis vértérfogatot (ITBV), a
Lökettérfogat-index CI/P 40–60 ml/m2
globális végdiastolés térfogatot (GEDV), vagy az
(SVI: stroke volumen) extravascularis tüdôvíz értékét (EVLW). Az elmúlt
10 évben megjelent CVP-PAOP-ITBV-t összeha-
Szisztémás vascularis (MAP-CVP) × 1250– sonlító állatkísérletek és klinikai tanulmányok
rezisztenciaindex (SVRI) × 80/CI 1750 din s cm–5
eredményei alapján nagy biztonsággal kijelenthet-
Intrathoracalis vér- jük, hogy lélegeztetett vagy súlyos állapotú (sok-
volumenindex (ITBVI) 850–1000 ml/m2 kos, szeptikus) betegekben a volumetriás módszer
Extravascularis vér- megbízhatóbb, mint a nyomásmérésen alapuló
volumenindex (EVLWI) 3–7 ml/ttkg preload-meghatározás.
Oxigénszállító kapacitás CI × CaO2 600–700 ml/perc
(DO2I) Származtatott paraméterek és fiziológiás értékeik
Az egyedenkénti összehasonlítás érdekében az egyes
Oxigénfogyasztás (VO2I) CI × (CaO2–CvO2) 150–200 ml/perc
értékeket a testfelszínre („body surface area”, BSA)
(CO: cardiac output, keringési perctérfogat, BSA: body surface adott, ún. indexértékekben adjuk meg. A 1.5.3-1.
area, testfelület, P: szívfrekvencia, MAP: mean arterial pressure, táblázat adatai az egyes paraméterek normális érté-
artériás középnyomás, CVP: centrális vénás nyomás, CaO2, CvO2: keit tartalmazzák.
artériás, vénás oxigéntartalom)
A haemoglobin kevert vénás (SvO2) és centrális

vénás oxigénszaturációja (ScvO2)
bal szívfélen, mely idô alatt 1-2 légzési ciklus bizo- A PA katéter distalis lumenébôl, azaz a pulmonalis
nyára lezajlik, tehát a lélegeztetés okozta CO-vál- artériából vett vérbôl megmérhetô az ún. kevert vé-
tozások kiegyenlítôdnek, így nem kell a méréseket nás vér haemoglobinjának oxigéntelítettsége, ami
a légzéssel szinkronban végezni. E tulajdonsága normális esetben 75% körüli. Értéke kórosan ala-
miatt a mérést transpulmonalis termodilúciónak csony lehet, pl. hypovolaemiás, vérzéses, cardiogen
nevezzük. További elônye a PiCCO-nak, hogy a vagy szeptikus sokkban (azaz a sejtek a kevés kíná-
termodilúciós mérés (melyet egyben a mûszer ka- latból túl sokat fogyasztanak). Újabb vizsgálati ered-
librálása is) folyamatosan tudatja velünk a CO ér- mények azonban azt mutatják, hogy a centrális vé-
tékét. Ugyanis, ha felidézzük a pulzus-kontúr ana- nás vérbôl meghatározott oxigénszaturáció, az
lízis és a CO közötti összefüggését (CO = A × P × C), ScvO2, 4–5%-os hibahatáron belül megegyezik a ke-
akkor látjuk, hogy a termodilúciós mérésünk so- vert vénás vér szaturációjával, sôt az ScvO2 normali-
rán meghatároztuk a CO-t, a készülék méri a pul- zálása, azaz 70% feletti tartományban tartása egy
zusgörbe alatti területet (A) és a pulzusszámot (P), sürgôsségi betegellátó osztályon javíthatja a súlyos
tehát egyetlen ismeretlen a beteg aortájára jellem- szeptikus betegek túlélését.
zô rugalmassági állandó (compliance, C), melyet a Az ScvO2 mindennapi mérésnek további elônye,
készülék szoftvere a fenti egyenletbôl kiszámol, és hogy segítheti a transzfúziós indikáció megállapítá-
memóriájában tárol. Ezt követôen, ezt a C-t hasz- sát. Ha a haemoglobinszint a transzfúziós határér-
nálva, a PiCCO ütésrôl-ütésre méri az A-t, a P-t és tékhez közeli, ekkor az alacsony (70% alatti) ScvO2
ezt megszorozva a C-vel, gyakorlatilag folyamato- oxigénadósságra utal, és transzfúzió szükségességét
san, azaz ütésrôl-ütésre kiírja a beteg CO-ját. jelzi. Normális érték esetén viszont eltekinthetünk a
A CO folyamatos észlelése a kritikus állapotú be- vérátömlesztéstôl. Ehhez hasonlóan az ScvO2 a gépi
tegnél felbecsülhetetlen segítség a klinikus számá- lélegeztetésrôl történô leszoktatásnál azt segít ellen-
ra. (NB: a PA katéternek is van olyan fejlesztése, ôrizni, hogy okoz-e oxigénadósságot a beteg tüdejét
mely képes folyamatos CO monitorozására, me- a respirátorról T-szárra kapcsoljuk. Az ScvO2 isme-
lyet a katéterre helyezett fûtôszállal érnek el. Saj- retében, természetesen mérlegelnünk kell a beteg ál-
nos azonban, a különbözô zajhatások miatt ez a talános állapotát (szívritmus, vérnyomás, izomerô,
módszer több, akár 10 perces késéssel jelzi az ak- acidosis, stb.), és nyugodtabb lelkiismerettel hozhat-
tuális CO-t.) juk meg a döntésünket.
Zárógondolatok
Ne feledjük, nem lehetünk biztosak abban, hogy elülsô középsô
munkánk során mindig a jó döntést hoztuk, de min-
dent meg kell tennünk azért, hogy a tévedéseket elke- hátsó
1
rüljük. Ezt a célt szolgálják az invazív hemodinami-
kai monitorozás eszközei. Ha nem mérjük folyama-
tosan a vérnyomást, ha szükséges lenne, de nem mo-
nitorozzuk a CO-t, nem gondoskodtunk arról, hogy
tiszta lelkiismerettel kijelenthessük, mindent megtet-
tünk a betegért.
1.5.4-1. ábra. A transcranialis ultrahangszenzorok koponya-
felszíni méréspontjai
IRODALOM
barachnoidealis vérzést követô vasospasmusban),
Gomez C. M. H., Palazzo M. G. A.: Pulmonary artery catheteriza- míg ha az érátmérô nô, akkor a sebességérték csök-
tion in anaesthesia and intensive care. Br. J. Anaesth., 1998, ken (pl. magnézium-szulfáttal, nimodipinnel vagy
81, 945–956.
papaverinnel való kezelés után). A másik tényezô az
Sakka S. G, Rühl C. C., Pfeiffer U. J., et al: Assessment of cardiac
agy rezisztenciaereinek állapota. Ha az agyi érelle-
preload and extravascular lung water by single transpulmo-
nary thermodilution. Intens. Care Med., 2000, 26, 180–187. nállást képviselô arteriolák dilatálnak (pl. acidosis-
Shephard J. N., Brecker S. J., Evans T. W.: Bedside assessment of ban, hypercapniában), akkor a rezisztencia csökken,
myocardial performance in the critically ill. Intens. Care ezáltal a Willis-kört alkotó nagyérben anélkül is
Med., 1994, 20, 513–521. megnövekszik a sebesség, hogy annak átmérôje meg-
változna. Ha a rezisztenciaerek összehúzódnak (pl.
hypocapniában, hypertensív encephalopathiában),
akkor a Willis-kört alkotó nagyérben a sebességérték
1.5.4. A központi idegrendszer anélkül csökken, hogy a nagyér átmérôje megváltoz-
mûködésének monitorozása na. A transcranialis Doppler értékelésekor a két leg-
fontosabb paraméter az átlagos áramlási sebesség (az
FÜLESDI BÉLA 1.5.4-2. ábrán bekarikázva 62 cm/s), amely az arte-
ria cerebri mediában jellemzi az áramlást, valamint
az úgynevezett pulzációs index (az 1.5.4-2. ábrán be-
Transcranialis Doppler karikázott érték 0,87), amely a rezisztenciaerek áll-
apotát jellemzi. Ha az agy rezisztenciaerei összehú-
A módszert Aaslid fejlesztette ki a ’80-as évek elején, zódnak, a pulzációs index értéke nô, ha dilatálnak,
a fizikából ismert pulzációs Doppler-elven alapszik. az értéke csökken. Hangsúlyozni kell, hogy a transc-
A vizsgálathoz 1 vagy 2 MHz frekvenciájú ultrahan- ranialis Dopplerrel nem az agyi vérátáramlás értékét,
gos szondákat alkalmaznak. A transzducert a ko- hanem csak az áramló vörösvértestek sebességét
ponyacsont olyan pontjaira helyezik fel, ahol a kopo- mérjük, amely csak arányos az agyi vérátáramlással.
nyacsont viszonylag vékony, és az ultrahangnyaláb A módszer mégis igen elterjedt az aneszteziológiában
be tud jutni a Willis-kört alkotó erekig. Ezeket a és intenzív terápiában, mert nem invazív, ágy mellett
pontokat az 1.5.4-1. ábrán mutatjuk be. végezhetô, nem jelent sugárzásveszélyt a beteg szá-
Amikor az ultrahang nyaláb eléri a Willis-kört al- mára és jól reprodukálható.
kotó ereket (leggyakrabban 45–55 mm-es mélység-
ben az arteria cerebri mediát szokták vizsgálni), ak-
kor az áramló vér vörösvértestjeirôl visszaverôdô
hullámnyalábot az ultrahang készülék rögzíti. Attól
függôen, hogy milyen sebességgel áramlanak a vö-
rösvértestek az érben, a visszaverôdô ultrahang nya-
láb frekvenciája is más és más lesz. A készülék a frek-
venciaváltozásait sebességértékekké alakítja és cm/s-
ban fejezi ki. Egy jellegzetes regisztrátumot mutat be
a 1.5.4-2. ábra.
Az értékeléshez tudnunk kell, hogy a Willis-kört
alkotó erekben mérhetô sebesség értékét két tényezô
határozza meg: magának a nagyérnek az átmérôje 1.5.4-2. ábra. Jellegzetes transcranialis Doppler-jel az idô-se-
(ha az érátmérô csökken, a sebességérték nô (pl. su- besség diagramon
Az alkalmazás területei az alábbiak: Az intraoperatív diagnosztikában a módszert elsô-

Vasospasmus diagnosztikája és követése spontán sorban a szívmûtétek közben alkalmazzák az em-
vagy traumás subarachnoidealis vérzéseket köve- bóliák diagnosztizálására, de a carotis mûtétek so-
1 tôen: A vasospasmus megítélése transcranialis rán részben a shunt-igény megítélésére, részben
Doppler-vizsgálattal az arteria cerebri media ese- pedig a mûtét során esetlegesen elôforduló embo-
tén a legmegbízhatóbb. Angiográfiával való össze- lizációk detektálására is használható. A transcra-
hasonlító adatok szerint 120 cm/s átlagos áramlá- nialis Doppler-vizsgálat inkább tudományos,
si sebességérték felett mondhatjuk ki a spasmus mintsem klinikai jelentôségû az anesztézia közben
diagnózisát, amely 50%-os lumenredukciónak fe- alkalmazott szerek agyi vérellátásra kifejtett hatá-
lel meg. A 200 cm/s feletti érték már kritikus szû- sának tanulmányozásában.
kületet jelez. Az arteria cerebri anterior esetén az
átlagos áramlási sebességérték határa – a vasos-
pasmus szempontjából – 90 cm/s-nak bizonyult. EEG (elektroenkefalográfia)
A hátsó skála nagyerei közül az arteria vertebra-
lisben a 80 cm/s, az arteria basilaris esetén a 95 EEG-vzsgálatkor leggyakrabban a skalpra helyezett
cm/s küszöbérték ad megfelelô specificitást a spas- elektródák segítségével, ritkábban az agy felszínére
mus diagnózisának felállításában. helyezett érzékelôkkel, máskor az agyállományba il-
Agyhalál-diagnosztika – a vasospasmus kórismé- lesztett elektródákkal az agymûködés által generált
zése mellett – talán a legnagyobb jelentôségû a spontán elektromos tevékenységet vezetik el. Az
transcranialis Doppler használatában. A hazai egyes hullámformák jellegzetes alakját valamint azok
törvények szerint az agyi vérátáramlás megszûné- elôfordulását az 1.5.4-1. táblázatban és az 1.5.4-4.
sének igazolásával (2 alkalommal, 30 perces idô- ábrán mutatjuk be.
közökben végzett vizsgálattal, ha az agyhalál A spontán EEG-t különösen korábban kiterjedten
egyéb klinikai tünetei is megjelentek) az egyébként alkalmazták az anesztéziában az anesztetikumok ha-
elôírt kötelezô várakozási idôtôl el lehet tekinteni. tásának vizsgálatára és az intenzív terápiában az agy-
Az 1.5.4-3. ábrán az intracranialis nyomás prog- károsodások súlyosságának és a szedáció fokának
resszív emelkedésekor megfigyelhetô Doppler-jele- megítélésére. Az anesztéziában az utóbbi idôben az
ket mutatjuk be. Agyhalál fennállása esetén oszcil- EEG és kiváltott válasz alapú, a mindennapi gyakor-
láló áramlást, systolés tüskéket és 0-áramlást lehet lat szempontjából egyszerûbben alkalmazható anesz-
találni (1.5.4-3. ábra). téziamélység-monitorok gyakorlatilag teljesen kiszo-
A cerebralis thrombolysisek hatásosságának mo- rították az EEG-vizsgálatot. Az intenzív osztályos
nitorozásában elsôsorban az arteria cerebri media monitorozás során egyesek szerint az EEG-kép sú-
területén kialakuló thromboticus elzáródásának lyossága és az agyi kórfolyamat prognózisa között
diagnosztikájában (nem mutatható ki szignál) ill. összefüggés van. Az EEG-kép alapján kidolgozott sú-
a thrombolyticus kezelés effektivitásának követé- lyossági kategorizálás egyik legszélesebb körben el-
sére (elôbb alacsonyabb sebességû vérátáramlás fogadott szempontrendszerei az 1.5.4-2. táblázatban
jelenik meg, majd helyreáll a normális keringés) láthatóak.
alkalmas a módszer.
v v
cm/s 1s cm/s
150 150
100 100
50 50
0 0
normális csökkenô diastolés systolés csúcsok

áramlás
v
cm/s
100
50
0 1.5.4-3. ábra.
A transcranialis Doppler-jelek.
oszcilláló áramlás systolés tüskék „zéró” áramlás (Az alsó 3 regisztrátum az agy-
halálra jellemzô.)
1.5.4-1. táblázat
Az EEG-hullámok jellegzetességei
Hullámleírás Frekvencia (1/s) Amplitúdó (µV) Ébrenléti EEG Alvás során 1

Alfa 8–13 20–120 Dominánsan mutatott aktivitás Alvásban nincs
Béta 14–30 5–50 Csoportokban frontálisan A béta orsók a felszínes
és precentrálisan, nagyobb arányban alvás jelei
gyógyszerhatást tükröz
Théta 4–7 20–100 Ébrenlétben általában nincs, Jellemzô tevékenység
csoportokban való megjelenése alvásban
patológiás lehet
Delta 0,5–3,0 5–250 Ébrenlétben nincs, ha igen, A mélyalvás egyik kísérô
súlyos agykárosodást jelez jelensége lehet
1.5.4-2. táblázat
alfa
Az EEG-re alapozott állapotsúlyossági kategóriák
béta (Az I-V fokozatú skálán elôre haladva a prognózis rosszabb)
téta Fokozat Tünetek
delta I. Dominánsan alfa tevékenység, reaktív

(fotostimulációra)
1.5.4-4. ábra. Az EEG 4 fô hullámformája II. Dominánsan théta-delta, reaktív

(fotostimulációra)
III. Dominánsan théta-delta, alfa nincs
A legelterjedtebb EEG-alapú anesztéziamélység- IV. Burst suppression, alacsony feszültségû
monitorok: delta, areaktív, periódusos EEG
Bispectral index monitor
V. Nagyon alacsony feszültségû
CSM (Cerebral State Index Monitor) vagy izoelektromos EEG
Narcotrend index monitor
Entrópiamonitor
1.5.4-3. táblázat
Közös vonásuk, hogy a narkózis során az EEG-
amplitúdó és -frekvencia változásait regisztrálják és Az EEG-alapú anesztéziamélység-monitorok jellegzetes
a domináns amplitúdó, ill. a frekvenciaspektrum tartományai
alapján egy, a klinikai gyakorlatban egyszerûen érté- Tartomány (%) A központi idegrendszeri
kelhetô numerikus értéket képeznek, mely a szedáció depresszió foka
mértékét jellemzi. Ez a tartomány 0–100 között vál-
tozik. A tartományok a különbözô monitorokban 0 Izoelektromos EEG,
egymásnak megfeleltethetôek. A diagnosztikai zónák nincs kérgi tevékenység
és leírásuk az 1.5.4-3. táblázatban láthatóak. 0–40 Mély hipnózis
Az entrópiaalapú narkózismélység-monitorozás
40–60 Ideális narkózismélység
az EEG-hez képest annyival nyújt többet, hogy egy-
szerre használ hagyományos EEG-t (ezzel a szedáció 60–70 Mély szedálás
mélysége monitorozható, „state entropy”), és ezzel 70–100 Felületes szedálás
egyszerre nyomon követi a sebészi stimulusra adott
izomválaszt is („response entropy”). Ez utóbbinak
az a háttere, hogy egy EMG-elektródát a musculus gének megítélésére szorítkozik, hanem információt
frontalis fölé rögzítünk, és ez az izomrelaxáció csök- szolgáltat az analgézia mértékérôl is.
kenésével párhuzamosan a fájdalmas stimulusra je- Az AEP-monitor (auditory evoked potential: audi-
lentkezô akaratlan izommozgást is detektálja. Ily toros kiváltott potenciál) átmenetet képez az EEG-
módon az entrópiamérés nemcsak a narkózis mélysé- alapú és a kiváltott válasz alapú készülékek között.
1.5.4-4. táblázat ítélésében is alkalmazhatók, sôt egyes esetekben az

agyhalál diagnosztikában is használták ezeket a mo-
Az egyes AAI-értékekhez hozzárendelt anesztéziamélység- nitorokat, de erre vonatkozóan még nem áll rendel-
zónák
1 kezésre elegendô evidencia.
Zónák (%) Anesztéziamélység
Kiváltott válasz alapú monitorok
0–15 Mély szedáció Ahogy az elôbb az AEP-monitornál is említettük,
15–25 Ideális narkózismélység míg az EEG vizsgálattal a spontán agyi elektromos
25–35 Felszínes szedáció
aktivitást, addig a kiváltott választechnikák esetén
egy külsô stimulusra létrejövô elektromos választ re-
35–100 Somnolentia-ébrenlét
gisztrálunk. A kiváltott válaszokat általában 3 ténye-
zôvel szokták jellemezni:
A látencia az az idôintervallum, amely az inger al-
Ez tulajdonképpen szintén EEG-változást regisztrál, kalmazása és az elektromos válasz megjelenése
de ebben az esetben nem a spontán agyi elektromos között eltelik. Bizonyos kórképek, idegi károsodá-
aktivitást értékeli a készülék, mint az EEG-alapú sok, ill. egyes anesztetikumok ennek a látenciape-
anesztéziamélység-monitorok esetén, hanem egy riódusnak a megnyúlásához vezethetnek.
hangingerre létrejövô elektrofiziológiai választ mér. A kiváltott válaszok amplitúdója (hullámmagas-
A detektálás úgy történik, hogy a beteg fejére a mû- sága) általában sokkal kisebb, mint a szokványos
tét elôtt fülhallgató kerül, amelyen keresztül a készü- EEG-hullámoké. Egyes kórfolyamatok (ischaemia,
lék kattogó hangot ad. A hang elôbb a hallóidegben hypothermia) és anesztetikumok alkalmazása az
majd az agytörzsben, végül pedig a hallókisugárzá- amplitúdó csökkenéséhez vezethetnek.
son keresztül a hallókéregben hoz létre elektrofizio- A corticalis (near-field) és subcorticalis (far-field)
lógiai változást. A válasz nem teljes egészét értékeli a potenciálok is jellegzetesek a kiváltott válasz vizs-
készülék, hanem csak az úgynevezett közepes láten- gálatoknál. A corticalis eredetûek viszonylag
ciájú választ (mert az anesztetikumok ebben hoznak hosszú látenciájúak, magasabb amplitúdójúak, és
létre mérhetô változást) és ennek számokká alakítá- sokkal jobban befolyásolja ôket az anesztetikum
sával keletkezik az úgynevezett AAI-érték (1.5.4-4. alkalmazása. A subcorticalis eredetûek nem a ké-
táblázat). Az 1.5.4-5. ábrán egy intraoperatív re- regben, hanem az agytörzsben keletkeznek, rövi-
gisztrátumot mutatunk be. debb látenciájúak és amplitúdójúak és kevésbé ér-
Az itt felsorolt, a klinikai gyakorlatban alkalma- zékenyek az alkalmazott anesztetikumokra.
zott anesztéziamélység-monitorokról igazolódott,
hogy alkalmazásuk csökkenti az intraoperatív álmok A klinikai gyakorlatban az alábbi kiváltott válasz
és ébrenlétek elôfordulási gyakoriságát és az aneszte- technikákat alkalmazzák:
tikumigényt. Napvilágot láttak arra vonatkozó vizs- Az agytörzsi kiváltott válasz (BAEP) lényege meg-
gálatok is, hogy a tudatzavarok súlyosságának megegyezik az AEP-monitornál leírtakkal. Ebben az
esetben a kiváltott válaszokat nem egyszerû nume-
rikus értékkel jellemzik, hanem az amplitúdó és a
látencia változásait veszik figyelembe. Az idegse-
intubatio extubatio bészeti gyakorlatban a hátsó skála mûtétek moni-
indukció incisio a mûtét vége torozására alkalmas.
100 A vizuálisan kiváltott potenciálok (VEP) esetén a
90
külsô inger a beteg szeme elé helyezett szemüveg-
80
bôl leadott fényfelvillanás. A módszer a látórend-
70
szer integritását méri a retinától a látókéregig.
60
A VEP nagyon érzékeny az agy metabolikus válto-
50
zásaira és az anesztetikumokra. Intraoperatív al-
kalmazása nem terjedt el.
40
A szomatoszenzoros kiváltott válaszok alapja az,
30
hogy a periférián alkalmazunk valamilyen elektro-
20
mos stimulust, és a keltett inger terjedését vizsgál-
10
juk. Regisztráló elektródák kerülnek tibialis inger-
0
00:08 00:16 00:24 00:32 00:40 00:48 00:56 01:04 01:12 01:20 01:26 lés esetén a térdhajlatba, a lumbalis I-III csigolya
magasságába, a C II magasságába és az érzôkéreg
1.5.4-5. ábra. AAI-érték változásáról készített intraoperatív fölé, a skalpra is. Perifériás ingerlésre használható
regisztrátum a nervus medianus és a nervus tibialis. Az inger ál-
tal kiváltott ingerület tovaterjedése során, az egyes ször a hajózásban és az anyagvizsgálatban, szerkeze-
regisztrációs pontokból elvezett potenciálok vál- ti hibák kimutatásában alkalmazták. Az orvostudo-
tozásából lokalizálható, hogy hol van a károsodás mányban elsôként Ausztriában próbálták ki, 1937-
(perifériás ideg-gerincvelô-subcorticalis struktú- ben. A képalkotó diagnosztikában az 1950-es évek- 1
rák vagy kéreg). Gerincmûtétek (scoliosismûtét, ben kezdett szélesebb körben terjedni. Hazánkban a
tumoreltávolítás), aortamûtétek esetén alkalma- klinikumban elsôként 1968-ban Dr. Falus Miklós
zott technika. használta, a szülészetben. Így a szülészet-nôgyógyá-
A motoros kiváltott válasz méréséhez a motoros szat terén a kezdetektôl természetes és elfogadott az
kéreg fölé trascranialis elektromos stimulátort he- alkalmazása. Az ultrahang alkalmazása önállóan fej-
lyeznek, és az így keletkezett motoros ingerületet lôdött a kardiológiában, és echokardiográfia megne-
vagy a perifériás idegen ENG-vel vagy az izomban vezéssel ma már önálló tudományág, amely elenged-
EMG-vel detektálják. Elsôsorban gerincmûtétek- hetetlen része a kardiológiai diagnosztikának. A kar-
nél alkalmazzák. Hátránya, hogy az anesztetiku- diológus szakvizsga megszerzése elméleti és gyakor-
mok (és különösen az inhalációs szerek) alkalma- lati echokardiográfiás ismeretek nélkül lehetetlen. Az
zása jelentôs mértékben befolyásolja. általános belgyógyászati alkalmazás hazánkban az
1970-es évektôl terjedt rohamosan. A vizsgálat vég-
zése, így a tudásanyag a radiológus-képalkotó szak-
IRODALOM emberek kezébe került. Ezen a téren ki kell emelni
Dr. Szebeni Ágnes és Dr. Harkányi Zoltán munkás-
Csiba L., Fülesdi B.: Sürgôsségi ellátás a neurológiában. B+V Ki- ságát. A módszer több évtizedes fejlôdése során, a
adó, 2000. korábbiakban több szubdiszciplina is megjelent, le-
Dinsmore J., Hall G.: Neuroanesthesia. Butterworth-Heinemann,
vált, pl. a gyermekgyógyászati neuroszonográfia. Eb-
2002.
Matta B. F., Menon D. K., Turner J. M.: Textbook of neuroanest-
ben Dr. Harmat György munkássága kiemelkedô.
hesia and critical care. Greenwich Medical Media Ltd., 2000. Az intenzív osztályokon, mûtôkben, sürgôsségi osz-
Molnár C. et al.: A transcranialis Doppler szerepe az agyhalál tályokon a módszer kiterjedt alkalmazását teszi lehe-
diagnózisában. Orvosi Hetilap, 2006, 147, 357–362. tôvé az ultrahangdiagnosztika technikai fejlôdése, a
Sloan M. A. et al.: Assessment: transcranial Doppler ultrasono- megfelelô tudásszintû, ágy melletti vizsgálatra alkal-
graphy: report of the Therapeutics and Technology Assess- mas készülékek kifejlesztése. A kritikusan súlyos ál-
ment Subcommittee of the American Academy of Neuro- lapotú, nehezen szállítható betegpopulációnál, akut
logy. Neurology, 2004, 62, 1468–1481. szituációkban megoldhatatlan a 24 órán át folyama-
Stone D. J. et al.: The neuroanesthesia handbook. Mosby, 1996. tosan, helyszíni vizsgálatokhoz rendelkezésre álló,
azonnal, sok esetben perceken belül elérhetô szakem-
ber (kardiológus, radiológus, szonográfus) biztosítá-
1.5.5. Ultrahang-diagnosztika sa. Az ultrahang alkalmazása nem lehet kizárólagos
joga és lehetôsége a kardiológus és radiológus sza-
JOBBÁGY LAJOS korvosoknak. Megfelelôen képzett aneszteziológu-
sok és sürgôsségi orvosok által végzett vizsgálatok
létjogosultsága, klinikai hatékonysága igazolt.
A hagyományos kétdimenziós (2D) és a Doppler-el- Ugyanakkor megengedhetetlen, hogy az iroda-
vû ultrahang-diagnosztika az emberi fül által érzé- lomban említett felhasználóspecifikus, célorientált,
kelhetônél nagyságrendekkel magasabb frekvenciájú fókuszált vizsgálatok (az angolszász irodalomban:
(2–15 MHz-es) hangokat alkalmaz, és – a jelen tudá- „targeted”, „focused” and „limited”) a módszert és
sunk szerint – mellékhatás- és fájdalommentes vizs- a vizsgálót leértékelô inadekvát és pontatlan eszköz-
gáló módszer. A képalkotás alapja a vizsgáló fej zé devalválódjanak. Emiatt fontos a tréning megszer-
(transducer) által keltett, majd felfogott, a szervek- zése, ellenôrzése, a kompetenciaszintek meghatáro-
rôl, szövetekrôl visszavert ultrahangnyalábok számí- zása és képesítési vizsgákhoz történô kötése. A kar-
tógépes feldolgozása. Az intenzív terápiás és sürgôs- diológiában és az echokardiográfiában elfogadott a
ségi orvostani szakembereknek az ultrahang diag- többszintû minôsítés, a módszer alap- és felsôfokú
nosztikus alkalmazását ismerniük kell. alkalmazása. Az aneszteziológiában és intenzív terá-
piában is szükséges a szakvizsga megszerzéséhez kö-
tött, szervezett ultrahang-diagnosztikai alapszintû
Az ultrahang-diagnosztika fejlôdése oktatás megszervezése.
Az ultrahangtechnika fizikai alapelvét, a piezoelekt- Fizikai, technikai alapfogalmak, leképezés

romosságot a késôbbi Nobel-díjas Pierre Curie és fi- Az ultrahang-leképezés fizikai alapját a piezoelektro-
vére, Paul Jacques Curie fedezte fel 1880-ban. Elô- mos kristály adja. A piezoelem ultrahang elôállításá-
A lineáris transzducerekben a
piezokristályok egyvonalban
nagy hullámhossz, kis kis hullámhossz, nagy
helyezkednek el. Alkalmazha-
frekvencia (2–3,5 MHz), frekvencia (5–15 MHz),
1 mély áthatolóképes- kis áthatolóképesség, de
tóak emlô, lágyrész, pajzsmi-
ség, de rossz részletgazdag leképezés rigy (7–13 MHz), angiológia
képfelbontás (5–7 Mhz), felnôtt traszcrani-
ális (1,5-2,5 Mhz) diagnoszti-
kában. A sürgôsségi és az in-
tenzív terápiás használatuk
korlátozott.
1.5.5-1. ábra. A frekvencia és a hullámhossz összefüggései
A „phased-array”-nél a teljes
szektorkép kialakításában
ra és a szövetekbôl visszaverôdô ultrahang érzékelé- minden piezokristály részt
sére is alkalmas. A különbözô szövetekben az ultra- vesz és elsôsorban a kardioló-
hang terjedése nem azonos. Az akusztikus impedan- giai diagnosztika eszköze.
cia a szövetre jellemzô érték, amelyet a szövet sûrû- Jellemzô munkafrekvenciája
sége és benne az ultrahang terjedési sebessége hatá- 2–5 Mhz közötti. Alkalmaz-
roz meg. A visszaverôdés, vagyis az echojel mindig hatók a sürgôsségi és intenzív
két különbözô akusztikus impedanciájú szövet hatá- terápiás diagnosztikában is.
rán keletkezik.
Minél eltérôbb ultrahangvezetô tulajdonsággal
bír a két szomszédos struktúra, az ultrahang-energia A 3D-s transzducereknek nincs szerepük az inten-
annál nagyobb hányada reflektálódik a határfelület- zív osztályos helyszíni diagnosztikában, ill. a sürgôs-
rôl. Ez a hagyományos „real-time”, kétdimenziós ségi ellátásban.
képalkotás (2D, B-mód) alapja. A lágyrész-levegô- A leképezési módok közül ismerni kell a B-módot
határfelület akkora reflexiót okoz, hogy emiatt pél- (Brightness-mód), amely a klasszikus kétdimenziós
dául a gázos belek, légtartó tüdô mögötti területek (2D) kép elôállítására szolgál. Az M-mód (motion-
nem vizsgálhatók. Fordítva, a teljes reflexiót meg- mód) a 2D-s kép kiválasztott metszetébôl az idôten-
szüntetendô a levegô-szövet-határfelületet, légbubo- gely mentén készít képet. Kvantitatív mérések így
rékmentes, jó vezetési tulajdonsággal bíró jelátviteli pontosabban végezhetôk mozgó struktúrákon. A co-
rendszereket (gél, víz, fertôtlenítô folyadék) kell lor-Doppler olyan leképezési eljárás, amelyben a
használnunk. mozgó struktúrák (pl. vörösvértestek nem vörösvér-
Az ultrahang-vizsgálófejek legfontosabb tulajdon- sejt újabban megint?) sebességét, mozgásuk irányát
sága az alkalmazott hangfrekvencia. A vizsgáló ult- színkóddal látják el, és a számítógép visszaírja a 2D-s
rahang-frekvencia megszabja az ultrahangnyaláb pe- kép kiválasztott területére.
netráló képességét, de egyben a képfelbontó minôsé- A használatban a leképezés során néhány alapve-
gét is (1.5.5-1. ábra). tô echótípussal találkozunk a képernyôn. A szolid
A kristályok elrendezése szerint csoportosíthatók echótípus akusztikailag inhomogén, a képernyôn fi-
a vizsgálófejek. Az alábbi alaptípusok használa- noman foltos, belsô echókat tartalmazó forma. Le-
tosak. het echószegény, echódús, izoechoikus (pl. parenchi-
más szervek). Cisztózus típus a folyadéktartalmú,
reflektáló belsô echókat nem tartalmazó forma, álta-
A konvex transzducerek- lában mögöttes hangfelerôsödéssel (pl. testüregi fo-
ben a piezoelemek egy (pl. lyadékok, ciszták). Kevertnek nevezzük a szolíd és
6 cm) körsugár egy cikke- cisztózus elemeket tartalmazó képletek. Az echómen-
lye mentén helyezkednek tes terület belsô echókat nem tartalmaz, képernyôn
el. A kristályok a szektor- klasszikus beállításnál homogén fekete terület jelenik
kép egy-egy szeletét ala- meg. Hangárnyéknak az erôsen reflektáló képletek
kítják ki. A jellemzô mun- (epekô, borda) mögötti echómentes vagy szegény sá-
kafrekvencia 2–5 Mhz. vot nevezzük, amely mûtermékként értékelendô.
Általános hasi diagnoszti-
kában, mellkas vizsgálatá- Jelátviteli rendszer, tisztítás, fertôtlenítés az intenzív
ra és sürgôsségi gyors di- osztályon
agnosztikára alkalmazha- Mint tudjuk a levegô-szövet akusztikai határ teljes
tóak. reflexiót okoz. Emiatt a vizsgálófejnek légmentesen
kell illeszkednie a vizsgált terület feletti bôrhöz. Eh-

hez nagy UH-vezetôképességû, vagyis minden eset-
ben légbuborékmentes, magas víztartalmú közegre
van szükség. A kereskedelemben forgalmaott gél for- 1
mátum megkönnyíti a vizsgálatot, mivel a vizsgált te-
rületrôl nem folyik el gyorsan, jó felfekvést biztosít. 1
Azonban a magas nosocomialis veszélyeztetettségû 2 3
környezetben – amilyen az intenzív osztály – kizáró-
lagos használata nem javasolt. Maradványai a
4
transzduceren és a betegen táptalajként szolgálnak
(hidrofil környezet). Az alkalmazott felületi fertôtle-
nítô a gél maradványainak belsejébe nem jut be, így
fertôzések továbbvitelének lehetôségét szolgáltathat- 1.5.5-2. ábra. Gyorsdiagnosztikai tájékozódási pontok.
ja. Több szerzô és gyártó javasolja a fiziológiás só 1: subxiphoid irány a pericardiumzsák vizsgálatára, 2: a jobb
vagy egyszerûen a testmeleg víz használatát! Ha ste- felhasi kvadráns, Morrison-pont, jobb mellüreg, máj elôtti terü-
ril körülményeket kell biztosítani a vizsgálathoz (pél- let, 3: a bal felhasi kvadráns, lép és bal vese területe, bal mel-
dául ultrahangvezérelt punkció esetén), akkor a lüreg, 4: Douglas-üreg és a kismedence vizsgálata
transzducergéllel kitöltött steril gumikesztyûbe illesz-
tése segít. Egyes szerzôk szerint, ha a készülék gyár-
tója a gépkönyvben erre megengedô utalást tesz, a fe-
lületi fertôtlenítésre használt 60%-os alkoholalapú
baktericid spray, mint jelátviteli rendszer, alkalmaz-
ható.
A készülék, de legfôképpen a transzducer betegen-
kénti alapos dezinficiálása elengedhetetlen. Az inten-
zív osztályon elôbb kell ennek a kellékeit beszerezni,
mint a készüléket mûködésbe állítani. Ezt figyelmen
kívül hagyva a transzducer és a vizsgáló módszer no-
socomialis infekciók átviteli eszközévé válik. A gyár-
tók nyilatkoznak, hogy a korábbi klasszikus alkoho-
lalapú fertôtlenítô megengedett-e az adott típusú
transzducer használatakor. Az újabban 2,4–3,6%-os
1.5.5-3. ábra. Echómentes terület a pericardiumzsákban: pe-
glutáraldehid-bázisú, ill. orto-ftálaldehid tartalmú
ricardialis folyadék. Friss trauma esetén természetesen hae-
oldatokat alkalmaznak a transzducerek tisztítására mopericardiumként kell értékelni. Más esetben az ultrahang-
(CIDEX Opa). vizsgálat a pericardiocentesis legoptimálisabb, biztonságos he-
Számos helyen szigorú protokollt dolgoztak ki a lyének megválasztásában nélkülözhetetlen
transzducerek fertôtlenítésére és a munkafolyamat
ellenôrzésére.
Az intenzív osztályos alkalmazások
A has vizsgálata
A has vizsgálatára (pl. tompa, fedett hasi trauma ese-
tén, hemodinamikai stabilitás vagy instabilitás esetén
is) az 1990-es évek kezdetétôl használják az „ágy-
melletti” ultrahang-készülékeket. Az „Advanced
Trauma Life Support” algoritmusának is részévé vált
a módszer. Az 1.5.5-2. ábra mutatja a gyors tájéko-
zódási pontokat, amellyel a haemopericardium, hae-
mothorax és haemoperitoneum felderíthetô. Echo-
mentes területet keresünk a pericardiumzsákban,
pleuraûrben, máj és lép körül valamint a kismeden- 1.5.5-4. ábra. A máj és a mellkasfal közötti echómentes te-
cében. Az intenzivista szerepét hangsúlyozza, hogy rület folyadék jelenlétét igazolja (vér, izzadmány, genny).
az ultrahangvizsgálat dinamikus, akár 5–10 percen- A fotón a folyadékkal körülvett májállomány mögött a jobb ve-
ként megismételhetô. Így a vérzés üteme vagy a vér- se látható
1.5.5-5. ábra. Echómentes terület, folyadék a mellkasfal és 1.5.5-8. ábra. Rekeszes szabad hasüregi folyadék
rekesz mögött, a lép körül. Kis mennyiségû, kezdôdô hae-
moperitoneum polytrauma során. Azonnali mûtét szükséges
1.5.5-9. ábra. Az 1.5.5-8. ábra vizsgálati pontján a transzdu-

1.5.5-6. ábra. Konkáv alakú echómentes, fekete területek a cer döntésével látható, ahogy a rekeszes folyadék körülöle-
belek között. Szabad hasüregi folyadék???? megjelenését jelzik li a májat. A Morrison-ponton készített felvétel. Megjegyzendô,
hogy ezeken a képeken látható vékony septumokat a CT nem
mutatja! A klinikai kép és a folyadék jellege alapján próba-
punkció majd exploráció indokolt
zés nélküli üreges szerv perforáció, folyadékkilépés

korán igazolhatók az ismételt vizsgálattal, amely
csak 1-2 percet vesz igénybe.
A mellüreg és a tüdô állományának vizsgálata
Korábbi leírások szerint a mellkas és a tüdô az ultra-

hang-diagnosztika számára megközelíthetetlen terü-
let. Napjainkra beigazolódott, hogy ez az állítás nem
tartható. A tüdô állományának bármilyen okból be-
1.5.5-7. ábra. Ovális, rendkívül echószegény, de nem echó-
következô konszolidációja, szonográfiás megneve-
mentes terület a köldök körül a hasban. A két rekesz közöt-
ti erôsen reflektáló septum hangárnyékot okoz. A klinikai jelek
zéssel az akut interstitialis szindróma kialakulása
(inveterált pancreatitis) és a CT birtokában az interintestinalis (kardiogén vagy nem kardiogén ödéma, atelectasia,
tályog igazolt. Ultrahang-vezérelt kórtermi percutan drenázs pneumonia, ARDS, krónikus interstitialis betegségek
történtben. Igazolt májtályog ultrahangvezérelt punkciója és fellángolása) ultrahangvizsgálatokkal jól követhetô.
drenázsa is elvégezhetô kórteremben A mellkasi ultrahangvizsgálat – CT-vizsgálatokkal
1.5.5-10. ábra. Jelentôs mennyiségû, bal oldali szabad mel- 1.5.5-11. ábra. Mellüreg vizsgálatakor látott, többszörösen
lüregi folyadék echómentes, fekete területként mutatko- rekeszes, cystosus, rendkívül echószegény képlet. Empye-
zik, amelyben a tüdôparenchima az ultrahangnyalábot nem ma képe. Az ultrahangkép alapján nem punkció, hanem azon-
reflektálva, légtelenül mutatkozik. A kép jobb oldalán a re- nali, több vastag drénnel végzett öblítô drenázs behelyezése
kesz és a lép látható. A punkció optimális helyének kijelölésé- indokolt
ben a helyszíni ultrahangvizsgálat hasznos. Szerepe a kisebb
mennyiségû, letokolt, de diagnosztikus célból punkciót igénylô
folyadékok felkeresésekor felértékelôdik
bizonyítottan – klinikai szempontból megfelelô szen-

zitivitással és specificitással mutatja a tüdô nedves-
ségtartalmának változását. Azonban meg kell jegyez-
ni, hogy ez valóban nagy jártasságot és tapasztalatot
igénylô területe a szonográfiának. A pneumothorax
kimutatása specifikus ultrahangjegyek alapján 100%
szenzitivitással elvégezhetô.
Nagyerek vizsgálata, punkció támogatása
A térbeli látásmód kialakítása, a térérzékelés bizton-

sága gyakorlatfüggô, csak könyvbôl nem sajátítható
el. (Az ultrahangvizsgálathoz két vizsgálófej kell: a
vizsgálófej és a vizsgáló fej!) Mindig a transzducert
tartó kezünkkel végezzük a vizsgálatot! A fizikai
alapfogalmak teljes megértéséhez, az ultrahang gép-
kezelés („gombológia”) biztonságához, a legjobb
képminôség kialakításához a tárgymutatóban sze-
replô monográfiák, tankönyvek ismerete szükséges.
A betegek érdeke egyértelmûen szükségessé teszi,
hogy az intenzív osztályokon, sürgôsségi részlegeken
24 órában folyamatosan, azonnal, a gyors és célzott
1.5.5-12. és 1.5.5-13. ábrák. A vena jugularis interna és a

carotis viszonya látható. A bal oldali ábrán a véna bab alakú,
az artéria beledomborodik. A másik felvételen a klasszikus há-
romszög alakban mutatkozik a jugularis véna. A vizsgálattal a
hidráltság, atípusos lefutás, korábbi punkciók esetén a hegese-
dés, áramlási zavar (légzésszinkron PD Doppler-jel vizsgálata)
felderíthetôk. A nagyérpunkció biztonságát az ultrahangvizsgá-
lat nagy fokban növeli
ultrahangvizsgálatok megtörténjenek. Elérkezett az nyert adatokkal együtt (Swan–Ganz-katéter, PiCCO-

idô, hogy az intenzív terápiás szakemberek jártasak monitor stb.) komplex képet alkothatunk a keringés
legyenek az ultraszonográfiában. Ehhez jól felépített, aktuális állapotáról. Avatott kézben a módszer rep-
1 kidolgozott tréningprogramra van szükség, amelyet rodukálhatósága és nem invazív volta miatt alkalmas
be kell építeni a szakvizsga-felkészítés követelményei hosszú távú nyomon követésre is.
közé. Fel kell használni az évtizedekkel elôttünk járó
szakmák – radiológia és a kardiológia – tapasztala-
tát, tudásanyagát. A tréning és az akkreditáció a Transthoracalis echokardiográfia (TTE)
társszakmák közös feladata.
A TTE-hez speciális, piezoelektromos kristályt tar-
talmazó transducereket használunk, amelyek 2-
IRODALOM 7,5 MHz frekvenciatartományban képesek ultra-
hangot kibocsátani. A transducer frekvenciájának
Backhouse [keresztnév]: Establishing a Protocol for the Cleaning növelésével együtt csökken a mélységélesség, ezért
and Sterilisation/Disinfection of Ultrasound Transducers. a magasabb frekvenciájú transducerek fôként gyer-
BMUS Bulletin, 2003, 11.
mekeknél, vékony felnôtteken és TEE-nél alkalmaz-
Beaulieu Y., Gorcsan J.: Performance of bedside ultrasonog-
raphy by intensivist. In Textbook of Critical Care, A. Fink, J-L.
hatók.
Vincent, Kochanek (Eds). Elsevier-Saunders, 2005. TTE-vizsgálat során a mellkas azon területeirôl
Chambers[keresztnév]:: Echocardiography in primary care. The nyerhetünk ideális képet, ahol a mellkasfal és a vizs-
PP Group, NY, 1996. gálandó részlet között nincs levegô vagy csont, eze-
Faigenbaum: Echocardiograhy. 6th Edition. Lippincott Williams ken a jelentôs reverberáció megakadályozza a vissza-
and Wilkins, 2005. verôdô hanghullámok transducerbe jutását, követ-
Harkányi Z., Török I.: Echográfia. Medicina, 1983. kezményesen a képalkotást. Ez jelenti a TTE legfôbb
Harkányi Z., Morvay Z.: Ultraszonográfia. Minerva, 2001. korlátját, ami a TEE-nél szinte teljes egészében ki-
Harmat Gy.: Neurosonographia, Medicina, 1990. védhetô, és a módszer diagnosztikus értéke 44%-ról
Harrison T. R.: Principles if Internal Medicine, 2001, 1454. (TTE) 99%-ra javítható. Azonban a TTE nem inva-
Jobbágy, Tischner, Somorácz: Duplex májtályog ultrahang vezé-
zív, és szövôdménye nincs, emiatt továbbra is nélkü-
relt perkután drenázzsal sikeresen kezelt esete. Magyar In-
fektológiai és Klinikai Mikrobiológiai Társaság Vándorgyûlé-
lözhetetlen a diagnosztikában és a hemodinamikai
se, Szolnok, 2007. monitorozásban.
Lengyel M.: Echocardiographia. Medicina, 1978.
Lichtenstein D. A.: The lung point: an ultrasound sign specific to TTE-vel nyerhetô morfológiai, diagnosztikus
pneumothorax. Intens. Care Med., 2000, 26, 1434–1440.
információk
Lihtenstein D. A.: General ultrasound in the critically ill. Springer,
2005. 1. Falmozgászavarok
Szebeni Á.: Belgyógyászati ultrahangdiagnosztika. Medicina, 1988. TTE segítségével lokalizálható a falmozgászavar
Szebeni Á.: Belgyógyászati ultrahangdiagnosztika. Medicina, helye, ami utalhat a területet ellátó koszorúérre (pl.
2003. anteroseptalis lokalizáció: bal anterior descendens),
Szôke B., Kiss D.: A kismedence és a has ultrahangvizsgálata.
valamint a jellege (normo-, hypo- vagy akinesis) a
Medicina, 1980.
Tayal et al.: FAST (Focused Assessment with Sonography in
myocardium oxigénellátására (hibernált, stunning
Trauma) J. Ultrasound Med., 2004, 23, 467–472. myocardium), a perfúzió mértékére (normál- vagy
hipoperfúzió, occlusio).
2. Billentyûbetegségek
1.5.6. Echokardiográfia Billentyûregurgitatiók és -stenosisok oki faktorai-
nak diagnosztizálására (meszesedés, papillaris izom
GÁL JÁNOS, FARKASFALVI KLÁRA diszfunkciója, billentyûprolapsusok) és súlyosságá-
nak megítélésére használjuk a TTE-t. Infekciós endo-
carditisben a vegetációk lokalizációja utalhat az in-
Az echokardiográfia, mint nem invazív vizsgálómód- fekció eredetére, és valószínûsíthetô kórokozó is (pl.
szer, egyre jelentôsebb szerepet tölt be az anesztezio- tricuspidalis lokalizáció: tartós jobb szívfél katéter,
lógiai és intenzív terápiás betegellátásban. Mind a pacemaker-elektród, iv. droghasználat, Staphylococ-
transthoracalis (TTE), mind a transoesophagealis cus aureus okozta fertôzés).
(TEE) echokardiográfia a betegágy mellett képes in-
formációt szolgáltatni a szív, a nagyerek strukturális 3. Tumorok, intracardialis masszák, thrombusok
és funkcionális állapotáról. A hemodinamikai mo- Az intracardialis primer tumorok ritkák, és általá-
nitorozásban egyéb más diagnosztikus eljárásokkal nos anesztéziai jelentôségük kicsi. Azonban fontos az
intracardialis thrombusok felismerése a posztopertív

embolizációk megelôzéséhez és a perioperatív anti- Az aortakiáramlásban
Aortakiáramlás
mérhetô sebesség-
koaguláns terápia tervezésében. hosszmetszetben
terület-integrál (VTI)
(bal parasternalis
hossztengelyû
(pulsalis Dopller- 1
4. Veleszületett szívhibák és nagyér-transpositiók módszerrel a csúcsi
metszet)
A komplex szívfejlôdési rendellenességek zömét 5 üregû metszetbôl)
már gyermekkorban felismerik, és a mûtéti korrek- t
ció is megtörténik. A felnôttkori congenitalis megbe-
tegedések közül kiemelendô a bal–jobb-shunttel (pit-
D
vari vagy kamarai septumdefectus, részleges tüdôvé-
na-transpositio, ductus Botalli persistens), ill. a jobb– v
bal-shunttel járó megbetegedések (Fallot-tetralogia,
A = (D/2)2 x π VTI = ∫v x dt
tricuspidalis atresia). Az aneszteziológus számára kü-
lönösen fontos a bal–jobb-shuntok ismerete, mert az SV = VTI x A
ébresztési fázisban megnövekedô jobb kamranyomás
következtében (pl. köhögés, abdominalis prés) a
shunt megfordulhat (Eisenmenger-jelenség), és a be- 1.5.6-1. ábra. Az aortakiáramlásban mérhetô áramlás és ke-
teg hypoxiássá válhat. resztmetszetbôl számítja a strokevolument, amit a frekven-
ciával megszorozva megkapjuk a CO-t
5. Pericardium- és pleurabetegségek
Pleuralis és pericardialis folyadékgyülem, vala-
mint meszesedés diagnosztizálásában a leggyorsabb meghatározására. A módosított Laplace-törvény a
ágymelletti diagnosztikus eszköz a TTE, melynek merev csôben a newtoni folyadék áramlása alapján
igen magas a szenzitivitása és specificitása. Az ultra- becsüli az adott érkeresztmetszeten egységnyi idô
hang vezérelte punkciós technikák pedig terápiás alatt átáramló vértérfogatot. Echokardiográfiával ezt
szempontból fontosak, különös tekintettel az életet a lökettérfogat (stroke volumen: SV) és származta-
veszélyeztetô pericardialis tamponád esetén. tott paraméterként a keringési perctérfogat (cardiac
output: CO) meghatározására használjuk (1.5.6-1.
ábra). Ezen módszer segítségével a kis és nagyvérkör
TTE-vel nyerhetô funkcionális információk
CO-ja külön-külön is meghatározható, ami shuntke-
1. Systolés funkció ringés esetén igen fontos információ.
A bal kamrai systolés funkciót az ejekciós frakci- Az egyszerûsített Bernoulli-elv segítségével megbe-
óval (EF) jellemezzük, amit különbözô mérési techni- csülhetô az a nyomásgradiens, amivel a vér „szûkü-
kákkal határozhatunk meg (lineáris, Teicholz, Simp- leten” (pl. billentyû) halad át. Pl. tricuspidalis insuf-
son). Normál értéke 45–75%; 35–45% között csök- ficientiában – az átáramló vér sebességének ismere-
kent, míg 35% alatt súlyos systolés funkciózavarra tében – becsülhetô a jobb kamrai systolés nyomás:
utal. A bal kamrai dimenzió- és volumenértékekbôl 4 v2 + CVP (jó systolés bal kamra funkció mellett).
további fontos információkat nyerhetünk a hypo-
vagy hypervolaemiáról, ill. a rendelkezésre álló kom-
penzáló tartalékokra (Frank–Starling). Transoesophagealis echokardiográfia
2. Diastolés funkció Ahogy már az elôzôekben említettük a TEE elônyei

Diastolés diszfunkción a kóros relaxációt értjük, a TTE-val szemben a jobb képalkotás (a szív közeli
ami érinti az isovolumetriás relaxációt, a korai bal elhelyezkedése miatt) és a folyamatos monitorozási
kamrai töltést, a bal kamrai volumennövekedést és a képesség lehetôsége. Továbbá mûtét közben a TEE
pitvari szisztolét is. Felismerése igen fontos, tartós használata nem zavarja a sebész munkáját és techni-
fennállása (pl. súlyos bal kamra hypertrophiában), kailag könnyen kivitelezhetô. Ugyanakkor hátrá-
ill. tachycardia mellett a következményesen meg- nyos, hogy a szövôdmények kockázata nagyobb, és
emelkedô bal pitvari nyomás tüdôoedemához vezet- az éber állapotban az alkalmazása korlátozott, a be-
het anélkül, hogy a systolés diszfunkciót igazolni le- teg számára nehezebben tolerálható. Mindezeket fi-
hetne. Terápiájában elôtérbe kerülnek a vasodilata- gyelembe véve az intraoperatív aneszteziológiai tevé-
torok és a relaxációs idôt növelô gyógyszerek. kenység diagnosztikus eszköztárában nagyobb szere-
pe van a TEE-nak mint a TTE-nak.
3. Származtatott hemodinamikai paraméterek A TEE látványos fejlôdését a szívsebészeti beavat-
A módosított Laplace-törvény és a Bernoulli-elv kozások által támasztott minôségi igény segítette elô.
jól használható a térfogat- és nyomásparaméterek Mûtét közben echokardiográfiát 1970-ben használ-
tak elôször epicardialis ultrahangkészülékként. Az 3. Légembólia és ülô helyzetben végzett idegsebé-

elsô TEE-rôl szóló publikációt 1979-ben közölték. szeti mûtétek.
Az 1980-as évek végén jelentek meg a magas-frek-
1 venciás „biplane” (kétfejes), majd késôbb a ma is IIb. osztály:
használatos „multiplane” (többfejes) TEE készülé- 1. Szívtrauma gyanúja, mellkasi aortadissectio bil-
kek. A legújabb technológiai eljárások már lehetôvé lentyûérintettség nélkül, szív- és/vagy tüdôtranszp-
teszik háromdimenziós felvételek készítését, a szív- lantáció során az anastomosisok vizsgálata.
izom vérátáramlásának vizsgálatát és az intraopera- 2. Off-pump CABG alatt és után regionális fal-
tív dobutamin stressz-echokardiográfia elvégzését is. mozgászavarok monitorozása.
A TEE kiváló és reális képalkotó képességét a kibo- 3. Pericardiectomia, pericardialis folyadék és peri-
csátott magas frekvenciás (5 MHz) ultrahangnak és cardialis mûtétek monitorozása.
a szívhez közeli – kévés szövet által fedett – helyzeté- 4. Myocardialis perfúzió, coronariaanatómia és
nek köszönheti. graft nyitottságának értékelése.
Habár a TEE mindennapi elônyeit közvetlenül a 5. Dobutamin stresszteszt indukálható ischaemia
szívsebészeti anesztéziában érezhetjük, természetesen detektálása vagy myocardialis revascularisatio utáni
klinikai alkalmazása nem korlátozódik csak ezen funkcionális változás jóslása.
speciális területre. Minden olyan egyéb, nem szívse- 6. Diagnosztika: idegen test, porcelán aorta, peri-
bészeti beavatkozás vagy posztoperatív ellátás során, cardialis folyadék, szívizom ischaemia, kamrafunk-
ahol hemodinamikai instabilitás áll fenn vagy alakul- ció vizsgálata.
hat ki, a TEE azonnali és nagyon hasznos, terápiát
befolyásoló információkat adhat. Az elvégzett vizs- III. osztály:
gálat során választ kaphatunk a szív töltöttségi áll- 1. Reziduális ductus flow detektálása nyitott duc-
apotáról, a bal-jobb kamra funkcionális mûködésé- tus arteriosus lekötés után.
rôl, a billentyûk állapotáról, falmozgászavarok ki- 2. Nem komplikált secundum ASD mûtét.
alakulásáról és egyéb, életet veszélyeztetô állapotok 3. Szövôdménymentes pericarditis.
(pl. kamrai septumruptura, ínhúrruptura, pericardi-
alis folyadékgyülem, ill. tamponád) fenyegetô kiala- A TEE-vizsgálat kontraindikációi
kulásáról. Nem elhanyagolható tény, hogy a TEE Abszolút: a páciens visszautasítja, nyelôcsô-perforá-
végzésének nemcsak diagnosztikus, hanem oktatási ció, striktúrák, tumor, nyaki gerinc instabilitás, aktív
elônyei és jogi következményei is vannak (dokumen- nyelôcsô- vagy gyomorvérzés, friss nyelôcsô- vagy
táció, videofelvétel). gyomormûtét.
Relatív: nyelôcsô-diverticulum, -varicositas, nagy
A TEE-vizsgálat indikációi rekeszsérv, nem régi nyelôcsô- vagy gyomormûtét,
A TEE-vizsgálatnak, mint minden diagnosztikus eljá- cervicalis arthritis, dysphagia, odynophagia, medias-
rásnak megvannak a szoros szakmai indikációi. Az tinumbesugárzás, oropharynx-deformitás, súlyos co-
American College of Cardiology, az American Heart agulopathia.
Assotiation és az American Society of Anesthesiolo-
gists 2003-as ajánlása szerint – a TEE diagnosztikus A TEE-vizsgálat szövôdményei
értéke alapján – az indikációt tekintve három cso- A nem körültekintôen és nem kellô óvatossággal el-
portot különítettek el. végzett TEE-nak is, bár kis százalékban, de lehetnek
szövôdményei. A leggyakrabban elôforduló kompli-
I. osztály: kációk a következôk: odynophagia 0,1% (nyelési ne-
1. Életet fenyegetô hemodinamikai instabilitás. hézség: 0,01%, nyelôcsôabrázió: 0,06%, nincs ana-
2. Billentyûbetegségek, aortadissectio. tómiai magyarázat: 0,03%), gastrointestinalis vér-
3. Billentyûbeültetés. zés: 0,03%, nyelôcsô-perforáció: 0,01%, fogsérülés:
4. Congenitalis szívbetegségek. 0,03%, az endotrachealis tubus kimozdulása: 0,2%,
5. Endocarditis. légúti obstrukció: 0,03%, arrhythmiák: 15–20%.
6. Intracardialis eszközök pozíciójának monitoro-
zása. „Alap” TEE-vizsgálatok
7. Pericardialis ablak készítése. Az aneszteziológustól minimálisan elvárható, hogy a
terápiát gyakran befolyásoló, sokszor életet mentô
IIa. osztály: „alap TEE-vizsgálatokat” ismerje és szükség esetén
1. Sebészi beavatkozás, amely során hemodinami- elvégezze. Ezen vizsgálatok korrekt kivitelezésével
kai instabilitás rizikója áll fenn. nagy pontossággal, azonnali választ kaphatunk az
2. Maze-mûtét, szív aneurysmamûtét, pulmonalis eddigiekben megtárgyalt diagnosztikus problé-
embolectomia. máinkra, kérdéseinkre (1.5.6-2–5. ábrák).
1.5.6-2. ábra. Transgastricus (transgastric short axis, long axis)
1.5.6-3. ábra. Alacsony transoesophagealis (4 üregû: 4 chamber view)
1.5.6-4. ábra. Magas transoesophagealis (5 üregû: 5 chamber view)

1.5.6-5. ábra. Nagyerek vizsgálata (basal short axis)
IRODALOM
Lengyel M.: Echokardiográfia. Medicina könyvkiadó, Budapest,
Davy C. H. Cheng, Tirone E. D.: Perioperative Care in Cardiac 1978.
Anesthesia and Surgery. KIADÓ, 2006. Quinones M. A. et al: ACC/AHA Clinical Competence Statement
Feigenbaum H. et al.: Feigenbaum’s Echocardiography. Lippinc- on Echocardiography. J. Am. Coll. Cardiol., 2003, 41: LEMA-
rott, Williams & Wilkins. Nem találom a neten! ÉVSZÁM? RADT A LAPSZÁM
1.6. Szervezés és statisztika
1
1.6.1. Az intenzív osztályok 3. Az I. kategóriás ITO feladata: (1) a folyamatos

alapszíntû és invazív monitorozás, (2) a vitális funk-
és az ébredôk mûködési rendje ciók stabilizálása, (3) tartós lélegezetés, (4) keringés-
BOGÁR LAJOS támogatás, (5) szervpótló kezelések végzése, (6)
anyagcsere-felügyelet és (7) mesterséges táplálás.
Az I. kategóriába azok az ITO-k sorolandóak, ame-
lyek tevékenységi körét az intézményben nem mûkö-
Azokat a betegeket kell intenzív terápiás osztályon dô szakmák (pl. idegsebészet, szívsebészet, gyermek-
(ITO) kezelni, akiknek a vitális szervmûködésük akut sebészet stb. hiánya) korlátozza. Emiatt a speciális
elégtelensége vagy annak fenyegetettsége miatt folya- kezelést igénylô betegek az I. kategóriás ITO helyett
matos megfigyelésre és/vagy azonnali, folyamatosan a progresszív ellátási szintnek megfelelô ITO-ra
végzett kezelésre (pl. gépi lélegezetésre, catechola- szállítandóak a sürgôsségi állapotstabilizálás után.
minterápiára, ill. egyéb szertámogató eljárások alkal- A javasolt ágyszámuk legalább 6, orvosi személyze-
mazására) van szükségük. tükhöz intenzív terápiás jártasságú szakorvos szük-
Az elmúlt évtizedekben az ITO-k több típusa je- séges. Az elôírt orvos–beteg-arány: 1:2, az ápoló–
lent meg a kórházakban és egyetemeken. Pl. a szak- beteg-arány: 1:1.
maspecifikus (vagy más néven „szubintenzív”) osztá- 4. A II. kategóriás ITO feladata: (1) a speciális
lyok, ill. kórtermek egy-egy szakma betegeinek ellá- vagy komplikált, ill. komplex intenzív osztályos ellá-
tására szakosodtak. Ezzel szemben a központi ITO- tás: (1) folyamatos, emelt színtû monitorozás, (2) ke-
k bármilyen betegség életveszélyes szövôdményeinek ringéstámogatás vagy mesterséges keringésfenntar-
ellátását vállalják. Az Aneszteziológiai és Intenzív tás, (3) tartós lélegezetés, (4) a vitális funkciós támo-
Terápiás Szakmai Kollégium a 2007-ben megjelente- gatása és fenntartása, (5) szervpótló kezelések, (6)
tett szakmai ajánlásában az ITO-k négy típusát kü- anyagcsere-felügyelet és -korrekció, (7) mesterséges
lönböztette meg. táplálás és (8) a speciális ellátások intenzív hátteré-
1. Az intermedier ellátás feladata azokra a bete- nek biztosítása. A javasolt ágyszámuk legalább 8, or-
gekre vonatkozik, akiknek az állapota nem olyan sú- vosi személyzetükhöz intenzív terápiás jártasságú
lyos, hogy amiatt központi ITO-ra kerüljenek, vagy szakorvos szükséges. Az elôírt orvos–beteg-arány:
az állapotuk olyan kritikus, hogy az intenzív terápi- 1:2, az ápoló–beteg-arány: 1:1.
ától javulás nem várható. A javasolt ágyszámuk leg-
alább 4, orvosi személyzetükhöz intenzív terápiás A Szakmai Kollégium fenti ajánlása nem pusztán a
jártasságú szakorvos szükséges (folyamatosan elér- szakmának a kórházi struktúrán belüli szerepét fo-
hetô intenzív osztályos konzultáció lehetôségével). kozza, de közvetlenül segítheti a legsúlyosabb állapo-
Az elôírt orvos–beteg-arány: 1:4, az ápoló–beteg- tú betegek gyógyulási esélyeinek növelését is. Ugyan-
arány: 1:2. is 17 tanulmányból 16 azt igazolta, hogy a megfelelô
2. A szakmaspecifikus intenzív ellátás feladata: (1) személyzet folyamatos jelenléte („high-intensity staf-
a folyamatos alapszintû monitorozás, (2) a vitális fing”) szignifikánsan 30, ill. 40%-kal csökkentette az
funkciók stabilizálása, (3) anyagcsere-felügyelet, (4) intenzív osztályos, ill. a kórházi mortalitást, rövidítet-
mesterséges táplálás és (5) a szakmaspecifikus bea- te a kórházi kezelési idôtartamot. Bebizonyosodott,
vatkozások elvégzése (pl. thrombolysis). Tartós, hogy az intenzív osztályos vizitek is növelik a betegel-
vagyis 24 órát meghaladó lélegeztetés és invazív he- látás minôségét. Az Európai Intenzív Terápiás Társas-
modinamikai monitorozás szükségessége esetén ma- ág ajánlása szerint naponta két alkalommal közösen
gasabb szintû ITO-ra helyezendô a beteg. (Kivételt kell a betegek állapotát értékelni és a kezelés folytatá-
képeznek azok a szakmaspecifikus ITO-k, ahol fo- sának módjáról döntéseket hozni.
lyamatos intenzív szakorvosi jelenlét biztosítható.)
A javasolt ágyszámuk legalább 4, orvosi személyze- Kórházi sürgôsségi csoport
tükhöz intenzív terápiás jártasságú alapszakmai dol- 1990-ben az ausztráliai Liverpoolban az intenzív
gozó szükséges. Az elôírt orvos–beteg-arány: 1:4, az osztály személyzetébôl kórházi sürgôsségi csoportot
ápoló–beteg-arány: 1:2. (medical emergency team, MET) különítettek el az-
1.6.1-1. táblázat
A kórházon belül kialakuló súlyos állapotrosszabbodás korai észlelését segítô jelzôrendszer pontértékei
A 2 pontot elérô vagy azt meghaladó kockázati állapot valószínûleg intenzív terápiás szakorvosi konzíliumot tesz szükségessé
1
Pontérték 3 2 1 0 1 2 3
Szívfrekvencia
(1/perc) – < 40 40-50 51-100 101-110 111-129 ≥ 130
Systolés vérnyomás-
változás (%) 45↓ 30↓ 15↓ Saját normál 15↑ 30↑ 45↑
Légzésszám (1/perc) – ≤8 – 9-14 15-20 21-29 ≥ 30
Hômérséklet (°C) – < 35,0 – 35,0-38,4 – >38,4 –
Központi idegrendszer – – – Éber Verbális Fájdalmi Eszmé-
kontaktus reakció letlen
Diuresis ml/ttkg/óra 0 < 0,5 <1,0 – > 1,5 – –
zal a céllal, hogy az általános kórtermekben az álla- Az ébredôszoba legfontosabb feladata a beteg
potromlást már a kezdeti fázisában kezelhessék. Eh- életfunkcióinak stabilizálása, oly módon, hogy azok
hez riasztási kritériumrendszert alkalmaztak, amely- megfeleljenek a beteg kórtermének felügyeleti szint-
nek számos változata terjedt el (1.6.1-1. táblázat). jéhez. Ehhez az általános és a regionális anesztézia
Az általános kórtermek ápolóinak, rezidens orvosai- után biztosítani kell a folyamatos fájdalomcsillapí-
nak kell a romló egzakt paramétereket észrevenni, tást, a hányinger, hányás megelôzését, kezelését, ill. a
ill. csak „megérezni” az aggodalomra okot adó pa- légzési és keringési szövôdmények elkerülését. Ha az
naszokat, tüneteket. Ennek eredményeként – a ha- intraoperatív szövôdmények vagy a beteg eleve sú-
gyományos reanimációs vagy konzíliumi riasztások- lyos állapota miatt a posztoperatív idôszakban is gé-
hoz képest – a MET tagjai órákkal korábban a be- pi lélegeztetés vagy invazív hemodinamikai monito-
tegágynál lehetnek, felmérhetik a diagnosztikai és rozás szükséges, a mûtét befejeztével az ébredôszoba
kezelési szükségletet, helyi terápiát indíthatnak vagy helyett az intenzív osztályon kell a kezelést folytatni.
a beteget azonnal az ITO-re vehetik fel. Az ébredôszobát akkor hagyhatja el a beteg, ha a
légúti reflexei megfelelôen mûködnek, a térbeli és
Az ébredôk idôbeli tájékozódó képessége visszatért, a keringési
A mûtét utáni 1–4 órás betegellátás helyszíne az éb- és a gázcsere-paraméterei megnyugtatóan stabilak, a
redôszoba, amely nem hiányozhat egyetlen mûtô, ill. hányingerrel kapcsolatos panaszai minimálisak, nor-
mûtôtraktus mellôl sem. Az ébredôszoba személyze- mothermiás és a vizuális analóg skálán jelzett fájda-
tét optimális esetben aneszteziológus asszisztens vagy lomérzete nem haladja meg a 3-4-es értéket.
asszisztensek jelentik, ha ez nem lehetséges, az akut
betegségek kezelésében és a fájdalomterápiában jár-
tas ápolókat kell a feladattal megbízni. Létszámuk IRODALOM
4 ágyanként 1 fô. Elengedhetetlen, hogy a személyzet
bármikor gyors segítséget kaphasson egy felelôs Ferdinande P. and Members of Task Force of the European So-
aneszteziológus szakorvostól. Az ébredôszoba tárgyi ciety of Intensive Care Medicine: Recommendations on mi-
nimal requirements for intensive care departments. Intens.
feltételei között betegmonitorozási és kezelési eszkö-
Care Med., 1997, 23, 226–232.
zöket különböztetünk meg. A betegmegfigyeléshez Goldhill D. R. et al.: A physiologically-based early warning sco-
számos olyan eszközre is szükség van, amely a mûtét re for ward patients: The association between score and
alatt használatosak: EKG, vérnyomásmérô, pulzoxi- outcome. Anaesthesia, 2005, 60, 547–553.
metria, vérkép- és vérgázanalízis lehetôségei, beteg- Pronovost P. L. et al.: Physician staffing patterns and clinical
melegítôk, a légútbiztosítás eszközei, reanimációs fel- outcomes in critically ill patients: a systematic review. JAMA,
szerelés). 2002, 288, 2151–2162.
1.6. SZERVEZÉS ÉS STATISZTIKA 99
1.6.2. A bizonyítékokon alapuló 1.6.2-1. táblázat

anesztézia és intenzív terápia A klinikai tanulmányok hierarchikus besorolása
BOGÁR LAJOS A tanulmány Véletlen Prospektív Kontroll- 1

típusa besorolás követés csoport
(randomizálás)
A bizonyítékokon alapuló orvoslás (BAO) olyan RCT Igen Igen Igen

egészségügyi eljárásrendszer, amelynek alkalmazásá- Csoportos vizsgálat Nem Igen Igen
val a fontos és értékes tudományos eredmények a be-
Ellenôrzött Nem Nem Igen
tegségek megelôzésének, felismerésének és a betegek esetismertetés
gyógyításának, rehabilitálásának céljait szolgálják.
Esetismertetés Nem Nem Nem
A BAO tehát hidat képez a tudományos bizonyíté-
koknak, hogy azok a gyógyítási gyakorlatba juthas- (RCT: véletlenszerûen kiválasztott, ellenôrzött vizsgálat)
sanak, és ott az egyes betegek érdekeit szolgálhassák.
A fejezet azt foglalja össze, hogy milyen szemlélet-
móddal alkalmazhatjuk a BAO módszereit az anesz- zonyító erejû adatokat, de az utánuk következô be-
téziában és az intenzív terápiában. sorolási kategóriák is fontosak. A klinikai gyakorlat
1991-ben a kanadai McMaster Egyetemen alkot- számára azonban a bizonyító erejük egyre korláto-
ták meg a BAO alapelveit. Az ottani munkacsoport zottabb (1.6.2-1. táblázat).
célja az volt, hogy a rendelkezésre álló lehetô legjobb A BAO módszertana értelmében a kérdéseink
kutatási eredményeket, klinikai szakvéleményeket és megválaszolásánál mindig a fellelhetô legmagasabb
a betegektôl származó értékeléseket összegezô mód- színtû bizonyítékokra kell támaszkodnunk (1.6.2-1.
szertant hozzanak létre. Ugyanis egyre inkább nyil- táblázat). Ha ilyen, az RCT-kbôl származtatható in-
vánvalóvá vált, hogy a hagyományokon, tekintély- formációk nem állnak rendelkezésre (sajnos rengeteg
tiszteleten és sok esetben a puszta megszokáson ala- klinikai és ezeken belül anesztéziai és intenzív terá-
puló orvoslás gyakorlata messze elmaradt az értékes piás kérdésre nem kerestek választ ilyen módon), ak-
tudományos vizsgálatokból levonható következteté- kor a bizonyítékhierarchia alacsonyabb szintjein ta-
sek által kijelölt színvonaltól. Tehát a BAO a leg- lálható módszerekkel nyert adatokat kell felhasznál-
újabb, legjobb adatok tudatos, nyílt és kritikus alkal- nunk (1.6.2-2. táblázat).
mazása a konkrét klinikai helyzetben, a mindenna- Hangsúlyozni kell, hogy a BAO másik, egyenran-
pos orvosi gyakorlatban. gúan fontos eleme a klinikai tapasztalat, szakérte-
Ha beláttuk, hogy a tudományos bizonyítékokat – lem, amelyet – akárcsak a tudományos bizonyíté-
egy-egy kérdésünk megválaszolásához – alkalmaz- kot – ugyancsak kritikus értékelésnek kell alávetni,
nunk kell a betegágy mellett, akkor szembesülünk
korunk egyik legnagyobb kihívásával, az informá-
ciós robbanással. Olyan hatalmas mennyiségben je- 1.6.2-2. táblázat
lennek meg a tudományos közlemények és váltak
papíron vagy elektronikus úton elérhetôvé, hogy kö- A bizonyítékok értékrendi besorolása
zöttük a bennünket érdeklô adatokat, információkat
Besorolási kategória Meghatározás
nehéz megtalálni. De ha még sikerül is rájuk lelnünk,
további gondot okoz az igazán értékesek, releván- I Legalább egy randomizált
sak, megbízhatóak, bizonyító erejûek elkülönítése a kontrollált tanulmány támasztja alá.
félrevezetôktôl. Ugyanis a különbözô szakmai folyó-
iratokban megjelenô közlemények jelentôs része nem IIa Jól tervezett, kontrollált, nem
randomizált vizsgálatokon alapszik.
tartalmaz értékes vagy új adatokat, sôt – sok esetben
– tévedéseket olvashatunk még akár a legtekintélye- IIb Jól megtervezett, csoportos (kohorsz)
sebb szaklapokban is. Úgy felelhetünk meg ennek a vagy esetkontrollált multricentrikus
kihívásnak, ha képesek vagyunk arra, hogy megkü- vizsgálatokon támasztják alá.
lönböztessük az értékes, a kutatási szakmai szabá- IIc Idôben és helyben eltérô
lyok betartásával készült vizsgálatokat a felületesek- tanulmányok összevetésén alapszik.
tôl. A BAO rendszerében a kutatások típusai minô-
III Szakértôi vélemények, konszenzus
ségi rendszerbe sorolhatóak. A hierarchia elején a vé-
konferenciák és egyéni szak/
letlenszerûen kiválasztott (randomised) ellenôrzött tekintélyek ajánlják, de vizsgálati
(controlled) vizsgálatok (trial: RCT) állnak, mert bizonyítékok nincsenek.
ezekbôl a tanulmányokból kaphatjuk a leginkább bi-
mert ezt sem fogadhatjuk el csak a szokásjog vagy a A hiányosságok pótlása után annak ellenôrzése,
tekintélyelv alapján. Hazánkban a szakmai kollégiu- hogy a bevezetett intézkedések meghozták-e a várt
mok mindegyike a BAO módszertanát alkalmazza a eredményt.
1 szakmai irányelvek (guideline-ok) kidolgozásában.
Ezzel a szemléletmóddal készült számos irányelv az A kórházi minôségbiztosítási rendszeren belül a
Aneszteziológiai és Intenzív Terápiás Szakmai Kollé- kockázatmenedzsment az egyik legfontosabb ténye-
gium által pl. annak érdekében, hogy a központi ideg- zô. Ezért az auditálási módszereket ki kell terjeszte-
rendszeri baleseti sérültek, a súlyos szepszisben, szep- nünk a gyógyítás kockázati elemeinek analízisére is
tikus sokkban szenvedô vagy ARDS-es betegek keze- (pl. mortalitási-morbiditási elemzések, kritikus hibák
lése a kor legmagasabb rendû bizonyítékainak alap- összesítési rendszere). Az alábbi nagy kockázati kate-
ján történjék. A szakmai kollégiumok az irányelvek góriákat kell elkülönítenünk.
elkészítésének szigorú módszertanát elhagyva ajánlá- Egyéni hibák (pl. nem a megfelelô gyógyszer be-
sokat, állásfoglalásokat is megfogalmaznak. Azonban adása).
minden szakmai iránymutatás csak akkor válhat a A munkaállomással, a munkacsoport tevékenysé-
mindennapi gyakorlat részévé, ha az egyes munkakö- gével kapcsolatos veszélyállapotok (az anesztezio-
zösségek, kórházi osztályok – a szakmai kollégiumok lógus és az altató munkaállomás, ill. a mûtôi kör-
kiadványai alapján – elkészítik a maguk „házi” pro- nyezet kölcsönhatásaiból következô hibák, pl. a
tokolljait. Ezek az egyes betegségeket, tevékenységte- légzôkör megnyílása).
rületeket pontosan szabályozó dokumentumok képe- Rendszerhibák (pl. a túlzottan megnövelt munka-
zik az anesztéziai és intenzív terápiás betegellátás terhelés következtében a betegadatok azonosításá-
alapköveit, standardjait. A protokollok olyan értékes nak pontossága elégtelenné válik, emiatt inkom-
helyi referenciák, amelyek a gyógyítás minôségi stan- patibilis transzfúzió történik).
dardjait tartalmazzák; kijelölik a betegellátás tevé-
kenységelemeit; szakmai, jogi biztonságot is adnak az A BAO alkalmazásának gyakorlata
ellátó személyzetnek, és végül az intézmény gazdasá- A BAO módszereit úgy tudjuk a napi gyakorlatban
gos mûködésének lehetôségét is megteremtik. alkalmazni, ha 5, egymást követô tevékenységelemet
Auditnak nevezzük azt a tevékenységet, amellyel a valósítunk meg.
saját gyógyítási gyakorlatunkat összevetjük a proto- 1. Megfogalmazzuk azt a kérdést, amelyre – a be-
kollokban megfogalmazott standardokkal. Az egyes teg állapota vagy az intézmény, ill. az osztály mûkö-
összehasonlításokhoz indikátorokat (a tevékenység mi- dési rendjének javítása céljából – választ keresünk.
nôségét jól jelzô tényezôket) használhatunk. Az audi- 2. Szisztematikus kereséssel felkutatjuk azokat a
tálás célja, hogy felismerjük a gyógyító munka hiá- közleményeket, információforrásokat, amelyek vála-
nyosságait, és ezek alapján a tevékenység minôségét, szul szolgálhatnak.
a betegellátás és a betegek biztonságát növelô munka- 3. A legújabb és legjobb szakirodalom kritikus ér-
szervezési intézkedéseket tegyünk. Az auditálásnak ki tékelésével megválaszoljuk a klinikai kérdést.
kell terjednie az anesztézia és intenzív terápia minden 4. Felmérjük a válasz alkalmazhatóságát.
tevékenységelemére. Rendszeresen önellenôrzô jelle- 5. A bevezetett új szakmai tevékenységünk ered-
gûnek is kell lennie, mert ellenôriznünk kell, hogy a ményességét monitorozzuk. Ehhez a legfontosabb el-
minôségjavító intézkedések meghozták-e a várt ered- járásrendet az auditálás kínálja, amellyel azt ellen-
ményt. Az auditálás jellegzetes lépései: ôrizhetjük, hogy a szakmai tevékenységünk mennyi-
A gyógyító munka fontos elemének kiemelése (pl. re felel meg az országos vagy a helyi standardoknak,
a posztoperatív fájdalomcsillapítás). mik az eltérések okai, milyen módon lehetséges eze-
A betegellátás minôségének felmérése (pl. a posz- ket a minôségi szinteket a késôbbiekben elérni.
toperatív fájdalomérzet felmérése, az analgeti-
kumhasználat összesítése). A BAO alkalmazásának korlátjai
Annak elbírálása, hogy bizonyos standardok telje- Mindig mérlegelnünk kell, hogy a saját speciális
sülnek-e (pl. a betegeknek kevesebb, mint 5%-a problémánk megoldásában alkalmazhatóak-e a ta-
szenved-e VAS 3-as értéket meghaladó fájdalom- lált információk, ill. irányelvek. Nem elegendô, ha a
tól a posztoperatív 2 napos idôszakban). szakirodalomból, a gyártótól származó általános
A tevékenységelemek beazonosítása, amelyekkel a „betegségközpontú” adatokra hagyatkozunk. Min-
gyógyítási gyakorlat minôsége javítható (pl. a pre- dezeket az általunk kezelt betegpopulációra kell ad-
emptív és kombinált analgetikumalkalmazás hiá- aptálnunk, „betegközpontúvá” kell tennünk. A BAO
nyai bizonyos mûtétek után). miközben a dogmák és a bizonyítatlan szakmai mód-
A hiányosság pontosítása (pl. a szakképzés elégte- szerek ellen használandó, nem válhat maga is dog-
lensége, az osztályos protokoll hiánya, az akut fáj- matikus módszerré. Nem korlátozhatja az orvos
dalomszolgálat mûködésképtelensége). döntési szabadságát, sôt az orvosnak az elemzés so-
rán mindig mérlegelô helyzetben kell lennie, önálló folytonos vagy diszkrét. Az elôbbihez tartozik, pl. a
döntéseket kell hoznia. testmagasság és a perctérfogat. A diszkrét változók-
Ezt a folyamatot elsôdlegesen korlátozza, hogy nak egészszámú értékeik vannak, pl. a 6 éves fiúk, ill.
sok kérdésre nem található elegendô mennyiségû in- lányok tejfogainak a száma. Érdemes megjegyezni, 1
formáció, hiányoznak a bizonyítékok. A további hogy bár a kor változása folytonos, a gyakorlatban
gondot az okozza, hogy a BAO módszertanának al- mégis csak diszkrét skálán, általában egész értékek-
kalmazása rendkívül idôigényes. Az anesztéziát, in- ben mérjük. Nem mondjuk azt, hogy a beteg 34,75
tenzív terápiát hivatásszerûen mûvelô kollégák szin- éves. Ezért, nem helyes, bár sokszor olvasni ilyet, ha
te mindenhol túlterheltek. Ha minôségjavulást aka- a betegek korát összesítve (pl. átlagszámítással)
runk elérni, akkor a létszámfejlesztés nemcsak ön- olyan értékeket adnak meg, mint 54,3 év. Ez helye-
magában az ellátó személyzet és a betegek arányának sen 54 év.
puszta növelését, hanem az alaposabb tájékozódást,
a mélyebb tudás megszerzését és gyakorlati alkalma-
Adateloszlás
zását is elôsegítheti.
Ritkán írhatjuk le minden mért változónk (adatunk)
A BAO-módszerek terjedését korlátozza az a je-
összes értékét, kivált, ha több száz vagy ezer mérés-
lenség is, hogy a kiadványok, módszertani ajánlások
rôl van szó. Ezért meg kell találnunk annak módsze-
többsége csak idegen nyelven érhetô el. Sok a teendô
rét, hogy az adatainkat néhány számmal jellemez-
még abban is, hogy az Internet elérhetôsége a hazai
zük, és az adateloszlást megfelelôen kifejezzük.
egészségügyi munkahelyeken is általánossá váljék.
Átlag és középérték
IRODALOM A fentiek értelmében célszerû a gyûjtött adatok
központját egy számmal jellemeznünk. Leggyak-
Sackett D. L. et al.: Evidence-based medicine. What it is and rabban az átlagot használjuk, azonban ez nem feje-
what it isn’t. Br. Med. J., 1996, 312, 71–78. zi ki mindig az adatsor centrumát, azaz az eloszlás
Sackett D. L., Richardson W. S., Rosenberg W. M., Haynes R. B.:
közepét. Lássunk erre egy példát. Az átlagot úgy
Bizonyítékra alapozott gyógyítás. Miként végezzük és tanít-
suk. Golden Book Kiadó, Budapest, 1999.
kapjuk meg, ha elosztjuk az adataink összegét a
Simon K.: Az evidence-based medicine alapjai; érték és hibák. mérések számával. Vizsgáljuk meg az alábbi 10 mé-
Orvosi Hetilap, 2000, 141, 771–776. rési eredményt:
átlag (18, 20, 22, 23, 24, 24, 25, 26, 28, 30) = 24.
Ebben az esetben a 24-es érték az adatsor centru-
mát, közepét mutatja. A két utolsó szám megváltoz-
1.6.3. A statisztikai elemzés tatásával:
alapfogalmai átlag (18, 20, 22, 23, 24, 24, 25, 26, 52, 96) = 33.
MOLNÁR ZSOLT A 33-as érték a 26 és 52 között helyezkedik el, te-
hát a két kiugró érték miatt az átlag már nem az
adatsor közepét jelöli.
A klinikai kutatás és az ehhez nélkülözhetetlen alap- A medián (középérték) ezzel szemben az a szám,
vetô statisztikai fogalmak nem csak a kutatást végzô mely az adateloszlás kellôs közepét jelöli. A fenti pél-
orvosok, de minden klinikus számára fontosak. Az dánál maradva:
általános statisztikai ismeretek nélkül ugyanis nehéz,
medián (18, 20, 22, 23, 24, 24, 25, 26, 28, 30) = 24.
sôt lehetetlen eligazodni a látszólag vagy valóban el-
lentmondásos közlemények tengerében, megkülön- A fenti középérték az 5. és 6. mérés (jelen esetben
böztetni a jó minôségû és közepes vizsgálatokat. 24 és 24) átlaga. Ha 11 mérés lenne, akkor a közép-
E nélkül pedig nem lehetséges azt a kezelést adnunk érték az adatsor közepével, a 6. méréssel egyezne
a betegnek, amiben nem csak hiszünk, de álláspon- meg. A második adatsorunk középértéke:
tunkat bizonyítékokkal is alá tudjuk támasztani. Né-
medián (18, 20, 22, 23, 24, 24, 25, 26, 52, 96) = 24.
hány fontosabb alapfogalom megértését hivatott se-
gíteni az alábbi összefoglaló. Mint látjuk, a középérték most is 24, azaz a me-
diánt nem befolyásolták a kiugró 52-es és 96-os ér-
A változó tékek. Sok esetben tehát – különösen, ha adataink
Az adat nem más, mint a változó egy lehetséges érté- nem normális eloszlást mutatnak (lásd késôbb) – a
ke. Ez lehet kvantitatív (kor, vérnyomás stb.) és kva- medián az átlagnál jobb mutatója az adatsor centru-
litatív (nem, bôrszín stb.). A kvantitatív változó vagy mának.
A szóródás kifejezôi a tartomány („range”), az in-

A B terkvartilis tartomány („interquartile range”) és a
standard deviáció.
1 A tartomány a legkisebbtôl (minimum) a legna-
gyobb (maximum) értékig terjed. Informatív értéke
korlátozott, mert magában foglalja a kiugró értéke-
M, Á M Á ket is. A szóródásnak, azaz az adatok centrumtól
való eltérésének jobb mutatója az interkvartilis tar-
1.6.3-1. ábra. A: normális (szimmetrikus vagy Gauss-eloszlás), tomány, ami a 25. illetve 75. percentiliseket mutatja.
B: nem normális eloszlás (M: medián, Á: átlag) Az általuk közrefogott tartomány tartalmazza az
adatok középsô 50 százalékát. Azaz 25%-a az ada-
toknak a 25. percentil alatt, míg 25%-uk a 75. per-
Normális és nem normális adateloszlás centil felett található. A medián és az interkvartilis
Ha az adataink eloszlása megközelítôleg szimmetri- tartomány jellemezheti az adatsor centrumát, ill. az
kus (azaz normális vagy Gauss-eloszlásról van szó), adatok 50%-ának a centrum körüli elhelyezkedését.
az átlag és a medián közel azonos (1.6.3-1. ábra). Ha ehhez még megadjuk a tartomány (minimum,
Az átlag kedvezôbb matematikai tulajdonságai maximum) értékeit is, akkor a kiugró értékeket is je-
miatt alkalmasabb a statisztikai következtetések le- lezzük. Ennek ábrázolására mutat példát a 1.6.3-2.
vonására, azonban, mint azt a fenti példa is mutatja, ábra. Az itt mutatott ábrázolási módot „boxplot”
nem biztos, hogy mindig megfelelô jellemzôje adata- vagy „box and whiskers plot”-nak hívják. Az ábra
ink középértékének. A mediánt, más megfogalma- az „Statistical Program for Social Sciences” (SPSS)
zásban, az adateloszlás 50. százalékának (percentilé- statisztikai programmal készült.
nek, angolul: „50th percentile”) is nevezhetjük. Ez te- Míg az interkvartilis tartomány jó leíró eszköze a
hát az az érték, mely fölött, ill. alatt található az ada- szóródásnak, a statisztikai következtetések levonásá-
tok 50–50%-a. Általános szabály, hogy a normális, hoz kevésbé használható fel. Jobb matematikai tulaj-
gaussi eloszlás esetén az átlagot, nem normális elosz- donságokkal bír a variancia, amely ugyancsak a szó-
lás esetén a mediánt használjuk. ródás kifejezôje. A variancia, az átlagtól való eltéré-
sek négyzetösszegének az átlaga. A szórás, más né-
Tartomány, interkvartilis tartomány, standard deviáció ven standard deviáció (SD) a variancia négyzetgyö-
Miután meghatároztuk az adatsor centrumát (átlag ke. E mutató elônye, a varianciával szemben, hogy
vagy medián), adataink további elhelyezkedésére, mértékegysége megegyezik az eredeti mérés mérté-
gyakoriságeloszlására, szóródására is utalnunk kell. kegységével (lásd melléklet). Az átlag ± SD legjobban
a normális eloszlású adatok jellemzésére való. Nor-
mális eloszlású változó esetén az átlag ± egy SD kö-
rülbelül az adatok kétharmadát, míg az átlag ± két
60 SD, az összes adat megközelítôen 95 százalékát fog-
* lalja magában.
50 Alkalmazásukat illetôen, megint azt a szabályt al-
kalmazzuk, hogy a normális eloszlás esetén átlag ±
40 SD, nem-normális eloszlás esetén medián (minimum-
maximum) vagy medián (interkvartilis tartomány) a
30 leggyakoribb összesítési forma.
20 Statisztikai tesztek
Az ún. null-hipotézis összehasonlító vizsgálatban úgy
10
szól, hogy „A” és „B” kezelés hatása között nincs
különbség. Jogi hasonlattal élve a vádlott mindaddig
0
t-preop t-0 t-6 t-24 t-48 t-72 ártatlan, amíg be nem bizonyosodik az ellenkezôje.
Az alternatív hipotézis, hogy „A” és „B” kezelés kö-
1.6.3.-2. ábra. Adatábrázolás a minimum, maximum, inter-
zött van különbség. Az adatok értékelése után dôl
kvartilis tartomány és medián értékeivel. (M:Cr, microalbu- majd el, hogy megtartjuk vagy elvetjük a null-hipo-
minuria, t-preop, t-0, t-6, t-24, t-48, t-72: vizelet-mintavétel a pre- tézist. Mivel ritkán fordul elô, hogy a két csoport
operatív majd a posztoperatív 0-72 órában. Az adatokat mint minden tagja eltérôen viselkedik (azaz az „A” cso-
minimum, maximum, 25–75-ös percentil és medián ábrázoltuk. port minden betege gyógyul, a „B” csoport minden
Statisztikai analízishez Wilcoxon-próbát használtunk. *: p < 0,001 betegének állapota rosszabbodik), a döntés megho-
a t-preop értékhez képest) zatalához szükségesek a statisztikai tesztek.
Általánosságban, ha az adataink normális elosz- A statisztikai erô a statisztikai tesztnek (próbá-

lást mutatnak parametrikus teszteket, ha pedig nem nak) azon képessége, hogy a null-hipotézist elvethes-
szimmetrikus eloszlást, akkor nem parametrikus sük akkor, amikor az valóban helytelen. Klinikai ta-
teszteket használunk. A leggyakrabban használt tesz- nulmányokban leggyakrabban a 80%-os erôt szok- 1
teket példákkal együtt az 1.6.3-1. táblázat foglalja ták alkalmazni.
össze. A kísérletünket tehát úgy kell megterveznünk,
A statisztikai tesztek végeredményét általában a hogy a statisztikai tesztnek (pl. Student-t próbának)
„p”-értékkel szokták megadni. A „p” a „probabi- jó esélye (azaz pl. 80%-os ereje) legyen ahhoz, hogy
lity” (valószínûség) szó rövidítése. A p-vel általában a statisztikailag szignifikáns eredményt kimutassa
az ún. elsôfajú- vagy α- hiba valószínûségét jelölik, (pl. p < 0,05). Egy 80%-os erejû próba alkalmazása-
azaz annak esélyét, hogy tévesen döntünk, ha a null- kor 20% annak az esélye, hogy ún. másodfajú vagy
hipotézist elvetjük. Az ilyen fajta hiba elkövetésének β-hibát vétsünk, azaz megtartsuk a null-hipotézist,
esélyét leggyakrabban 5 vagy 1%-ban szokták korlá- amikor azt el kéne vetnünk. Jogi példával: ártatlan-
tozni. Azaz a null-hipotézist nem vetjük el, ha p ≥ nak ítéljük a bûnöst.
0,05 vagy p ≥ 0,01. A null-hipotézis tárgyalásánál Ahhoz, hogy a fenti teszteket alkalmazni tudjuk,
említett jogi példával: ha pl. p = 0,03, akkor 3% an- nem mindegy, hogy mekkora elemszámon végezzük
nak az esélye, hogy bûnösnek ítéljük az ártatlant, az- a vizsgálatot. Ha túl kevés beteget vonunk be, nem
az ún. elsôfajú vagy α-hibát vétünk. lesz hiteles az eredmény, ha túl sokat, idôt és pénzt
1.6.3-1. táblázat
Néhány parametrikus teszt és nem parametrikus megfelelôje
Parametrikus teszt Nem parametrikus Célja Példa

megfelelôje
Kétmintás (unpaired) Mann–Whitney U-teszt Két független mintát hasonlít „A”, ill. „B” gyógyszer hatása
t-próba össze az oxigenációra ARDS-ben
Egymintás (paired) t-próba Wilcoxon-teszt Két megfigyelés összehason- Vércukorszint változása inzulin-
lítása ugyanazon a mintán adás elôtt és után
F-teszt (egyutas variancia- Kruskall–Wallis-teszt Több független mintát Három szomszédos népcsoport
analízis, „one-way” ANOVA) hasonlít össze élettartama között van-e kü-
lönbség
Kétutas ANOVA Kétutas ANOVA Mint az elôbb, de két különbözô A fenti példában: de van-e
az adatok rangsora változó (kovariáns) hatását különbség a férfiak, ill. a nôk
és interakcióját teszteli között
χ2-próba Fisher-féle egzakt Homogenitás, függetlenség, Van-e különbség

teszt (2 × 2-es tábla) illeszkedésvizsgálat az „A”, ill. „B” csoport túlélôi
és nem túlélôi arányában
Pearson-féle korrelációs Spearman-féle korrelációs Két folytonos változó közti Van-e és milyen mértékû
koefficiens koefficiens kapcsolat erôsségét vizsgálja a kapcsolat a szérumalbumin
és a kalciumszintek között
akut pancreatitisben
Regresszió-analízis Non-parametrikus regresszió Két mennyiségi változó szám- Hogyan változik a kilégzési
analízis szerû kapcsolatát írja le úgy, csúcsáramlás a testtömeg
hogy az egyik következhet függvényében
a másikból
„Multiple regression”: Non-parametrikus regresszió Számszerû kapcsolatot ír le Az ember kora, zsírtömege

többszörös regresszió analízis egy függô és egy vagy több és sófogyasztása befolyásolja-e
független változó között és milyen mértékben
a vérnyomását
vesztegetünk el. A mintaméretet indokoló leírás a állt elô, hogy csak a p-érték közlése helyett, igyekez-
közlemények módszertani fejezetének statisztikai pa- zenek teljes statisztikai információval szolgálni a
ragrafusában szokott szerepelni. szerzôk, ami a mintaméret indoklását, a CI-ket, a
1 teszt statisztika értékét vagy a p-értéket egyaránt je-
A mintaméret meghatározása lenti. A CI az egyetlen számmal kifejezett különbség
Azt mindig a vizsgálatot végzônek kell eldönteni, (pl. két csoport átlaga közti különbség) helyett, a kü-
hogy mi az a klinikailag fontos legkisebb különbség, lönbség egy, a kísérlet megismétlése esetén biztonság-
amit még feltétlenül észlelni akar. Ha például, úgy gal várható tartományát adja meg. Ez az intervallum
ítéljük meg, hogy klinikailag jelentôs eredmény, ha egy általunk elôre megadott valószínûséggel (álta-
az új kezelés legalább 20%-ról 30%-ra emeli a gyó- lában 95%-ban állapítjuk meg) tartalmazza a po-
gyultak arányát, akkor a minta elemszámát úgy kell pulációra érvényes valódi különbséget. A CI szélessé-
meghatározni, hogy a teszt a gyakoriságok közti ge függ a standard deviációtól és a mintamérettôl
10%-os különbséget is képes legyen jó eséllyel kimu- egyaránt.
tatni. Ha 5%-os szignifikanciaszintet választunk és
80%-os valószínûséggel kívánjuk a legalább 10%-os
(azaz 20 vs. 30%) különbséget kimutatni, akkor cso- IRODALOM
portonként minimum 292 beteget kell a mintába be-
vonni. Ez a szám táblázatból vagy nomogramból ki- Altman D.: Practical statistics for medical research. Chapman &
kereshetô (lásd ajánlott irodalom). Ha megnöveljük Hall, 1991.
Andrew F. S.: Statistics and data analysis. An introduction. John
a klinikailag fontos különbség mértékét, pl. 20-ról
Wiley & Sons, 1988.
50%-ra nô a gyógyultak aránya, a szükséges minta-
Hajtman Béla: A biostatisztika alapjai I-X(?) Lege Artis Med.,
méret már csak 36 beteg csoportonként. Ebben az 1999, 9, 42–46, 118––123, 207–211, 300–305, 394–398,
esetben – bár könnyebben teljesítjük a kívánt eset- 480–485, 566–573, 680–685, 769–775, 875–883, 975–978.
számot – de lehet, hogy irreális célt tûztünk ki, és az Lowe D.: Planning for medical research: A practical guide to
eredmény azért nem lesz szignifikáns, mert a kezelés research methods. Astraglobe Ltd., 1993.
hatására javul a túlélés, de nem ennyivel. Ha az adott Molnár Zs.: A klinikai kutatás fogalmai és alapvetô módszerei.
mintaméret meghatározása megfelelô magyarázattal I–II. Aneszteziológia és Intenzív Terápia, 2000, 30, S2-5–21.
szerepel egy közlemény módszertanában, az jelentô-
sen növeli a munka hitelét és bizonyítékértékét, míg
ha kimarad, az nagymértékben megnehezítheti a köz- Melléklet
lemény elfogadtatását. Populáció: a megcélzott ember- vagy betegcsoport,
akikre a vizsgálatunk eredményeit általánosítani
Konfidenciaintervallum (CI: confidence interval) akarjuk.
A hipotézistesztelés kapcsán sok klinikai kutató azt a Minta: a populációból vett ember- vagy betegcso-
bûvös 5%-os szignifikanciaszintet (p < 0,05) tekinti port, akik hûen reprezentálják a populáció tulajdon-
a végsô célnak, a tanulmány sikerének. Ha a p = 0,04, ságait, ezért a rajtuk elvégzett vizsgálat eredményét a
teljes a siker, míg ha p = 0,06, a hipotézis elvetendô. populációra általánosíthatjuk (reprezentatív minta).
De gondoljuk csak végig. Az elsô esetben 4% esély p („probability”): a valószínûség szó rövidítése.
van arra, hogy a null-hipotézis igaz, míg a második Elsô fajú hiba (α): a null-hipotézis elvetése, ami-
esetben 6 százalék, ami szinte elhanyagolható kü- kor a null-hipotézis igaz: „az ártatlan embert bûnös-
lönbség a null-hipotézis elvetéséhez szükséges bizo- nek nyilvánítják”. Az oka valamilyen véletlen (tehát
nyítékok tükrében. Ezért tanácsos az oly gyakran ritka) mérési eredmény vagy megfigyelés észlelése.
használt nem szignifikáns „NS” vagy p > 0,05 he- Ennek a hibának a valószínûségét szokták α-val ill.
lyett kiírni a statisztikai tesztekkel meghatározott p- p-vel jelölni.
értékeket. Ha például a p = 0,23 az egyik esetben, Másodfajú hiba (β): a null-hipotézis hibás megtar-
míg p = 0,06 a másikban, bár mindkettô eredmény a tása, amikor azt el kéne vetnünk. Jogi példával: a bû-
statisztikailag nem szignifikáns kategóriába esik, nöst ítéljük ártatlannak. A másodfajú hiba valószí-
mégis az „NS” helyett az aktuális p-értékek ismerte- nûségét konkrét esetben nem ismerjük.
tése segíthet az olvasónak, hogy részletesebben ill. Erô (power): statisztikai erô a statisztikai próba
szabadabban értékelhesse az eredményeket. Különö- érzékenységének a mértéke, annak az esélye, hogy a
sen igaz ez olyan esetekben, amikor a mintaméret ki- null-hipotézist elvetjük akkor, amikor az valóban
csi vagy a választott betegszámra nincs magyarázat, helytelen. Ez a valószínûség (1-β) szintén ismeretlen.
amire sajnos egyre több példa van a folyóiratokban. Minél erôsebb egy próba, annál kisebb különbséget
A másik probléma a p-értékkel, hogy semmit nem képes kimutatni.
árul el a két vizsgált csoport között észlelt különbség Elôtanulmány, „pilot study”: a megcélzott beteg-
nagyságáról. Ezért több szerzô is azzal a javaslattal szám elérése elôtti adatelemzés, a mintaméret végsô
meghatározása vagy a tanulmány folytatásának el- lés okozta veszélyrôl, kockázatról, ill. elônyrôl. Ked-
döntése céljából. vezô hatású, ha az anesztézia elôtti idôszakban a be-
Kvantitatív változó: számmal jellemezhetô válto- teg írásos tájékoztató anyagot is tanulmányozhat,
zó, mely lehet diszkrét (pl. a meghaltak száma egy azonban ez semmiképpen nem pótolhatja a szem- 1
adott idôtartam alatt) vagy folytonos (testsúly, vér- élyes beszélgetést, azt az alkalmat, amikor a beteg a
nyomás, stb.). kérdéseit felteheti, és a tájékoztatással nyugodtabb
Kvalitatív változó: számmal nem jellemezhetô vál- pszichés állapotba kerülhet, az aneszteziológus pedig
tozó (pl. nem, bôrszín, stb.). bizalmat kaphat a betegtôl. Ugyanez szükséges az in-
Átlag: Számtani átlag, melyet úgy kapunk, hogy tenzív terápia közben is, ahol a beteg elemi kommu-
adatainkat összeadjuk és elosztjuk az adatok számá- nikációs képességeit is ki kell használnunk a tájékoz-
val. tatásért. A beteg és az orvos közötti verbális kapcso-
Medián (középérték): az adatok eloszlásának latnak partnerinek kell lennie, mellôzve a múltbéli
„kellôs közepét” jellemzô adat, más néven az 50. paternalista megnyilvánulásokat. Ez azért is fontos,
percentil. mert a tájékoztatáshoz való jog teljesülése az egyik
Tartomány: a legalacsonyabb mérési eredménytôl feltétele annak, hogy az ennél magasabb elv, az ön-
(minimum) a legmagasabb (maximum) értékig ter- rendelkezés joga is érvényesülhessen.
jed. Az anesztézia és az intenzív terápia elôtt is bizto-
Interkvartilis tartomány: adataink középsô 50%- sítani kell, hogy a beteg maga dönthessen a tervezett
a, azaz a 25., illetve 75. percentek közötti tartomány. beavatkozások elvégzésérôl. A teljes körû tájékozta-
Variancia: az átlagtól való eltérések négyzetössze- tás, a szabad döntési lehetôség tényét, továbbá a be-
gének az átlaga. teg beleegyezését írásban kell rögzíteni. Az ápolósze-
Standard deviáció: a variancia négyzetgyöke (xi = mélyzetet és a betegeket is olyan tényezôk terhelik,
az i-edik mintaelem, n = mintaelemszám, x– = átlag): amelyek a tájékoztatás és az önrendelkezés érvénye-
sülését nehezítik. Azonban éppen a legkritikusabb
n
szituációkban kell a lehetô legtervezettebben és leg-
SD = (xi – x–) n – 1 megfontoltabban reagálnunk, kommunikálnunk.
i=1
Ilyen helyzet pl. az anesztézia közben bekövetkezô
váratlan haláleset. Ezekkel az eseményekkel kapcso-
latos ajánlások olvashatóak a fejezet további részei-
1.6.4. Kommunikáció az aneszté- ben.
ziában és az intenzív terápiában Súlyos, váratlan szövôdmény esetén a rokoni fo-
kon legközelebbi hozzátartozót azonnal értesítjük a
BOGÁR LAJOS történtekrôl és arról, hogy részletes tájékoztatást
adunk számára. Ugyanezt telefonon keresztül meg
kell tenni akkor is, ha a hozzátartozó nincs éppen a
Az anesztézia és az intenzív terápia olyan élethelyze- kórházban. Helyes, ha a tájékoztatást nem az a kol-
teket teremt, amely különösen nehézzé, bonyolulttá léga adja, aki a tragikus események közvetlen részt-
teszi az ápolószemélyzet és a beteg, ill. a hozzátarto- vevôje volt. Kedvezôbb tárgyalási körülményeket te-
zója közötti kommunikációt. A gyógyítással kapcso- remt, ha tapasztalt orvos, osztály- vagy részlegvezetô
latos minden információ átadására kötelez bennün- beszél a hozzátartozókkal. Semmiképpen se hárítsuk
ket a hatályos egészségügyi törvény, amely pontosan a feladatot a sebészi szakma tagjára. A beszélgetés
definiálja, hogy miként érvényesüljön a beteg tájé- közben azonban legyen jelen az egyik sebész és az
koztatáshoz való joga. Ennek a követelménynek a aneszteziológus asszisztens vagy a mûtôszemélyzet
teljesülését számos tényezô nehezíti. A mûtéti érzés- egyéb tagja. A helyszín kiválasztása is fontos: iroda-
telenítést megelôzôen a preoperatív ambulancián ál- helyiség vagy orvosi szoba a legalkalmasabb, ahon-
talában nem lehet kialakítani a személyes beszélge- nan kizárunk minden zavaró külsô tényezôt.
téshez szükséges körülményeket, és sajnos gyakran A tájékoztatás vezetôjének azonnal közölnie kell a
elmarad az aneszteziológusnak a mûtét elôtti napon legrosszabb hírt, a mûtét közben bekövetkezett vá-
a betegágynál szükséges látogatása is. Az intenzív ratlan szívmegállást és a resuscitatio eredményét. Az
osztályon a beteggel a megfelelô kommunikációt tel- elképzelhetô legsúlyosabb szövôdményhez vezetô
jesen lehetetlenné teszi az életveszélyes állapot miatt eseménysor minden részét ôszintén és tényszerûen fel
bekövetkezô tudatzavar vagy a gyógyszerekkel létre- kell tárnunk. Ha a közvetett és közvetlen elôidézô té-
hozott szedáltság. nyezôket biztosan ismerjük, azokat is ki kell fejte-
A betegekkel és a hozzátartozókkal folytatott be- nünk. A hozzátartozók eleve feltételezik, hogy bizo-
szélgetésnek alaposnak kell lennie, amelynek felvilá- nyos tényeket el akarunk tusolni, ezért a számunkra
gosítást kell adnia minden, a kórfolyamat és a keze- sem világos eseményekrôl feltételezéseket ne rögtö-
nözzünk. Ezzel szemben a hozzátartozókat biztosíta- Az anesztéziai és intenzív terápiás szövôdmények-

ni kell arról, hogy a még ismeretlen összetevôket ala- kel kapcsolatban nem a kommunikációs ismeretek,
posan vizsgálni fogjuk, és ennek eredményérôl is szá- hanem a megelôzésük a legfontosabb. A szakmai mi-
1 mukra tájékoztatást fogunk adni. nôségbiztosítás egyik központi eleme a hibák – és
Még abban az esetben is, ha a haláleset közvetlen ezek között elsôsorban a fatális tévedések – auditálá-
okai ismertek, a kezelôszemélyzet egyetlen tagját se sa. Az elemzô tevékenységgel fel kell tárni azokat a
jelöljük meg bûnbakként. A tájékoztatás legyen em- személyi, munkahelyi és munkaszervezésbeli körül-
patikus, stílusában, tartalmi elemeiben igazodjon a ményeket, amelyek a hibák keletkezését lehetôvé te-
hozzátartozó súlyosan terhelt pszichéjéhez, megren- szik (lásd 1.6.2. fejezet). Ezek megelôzése a legfonto-
dültségéhez, gyászához. Jogi értelemben nem jelent sabb feladatunk annak érdekében, hogy az aneszté-
beismerést, ha elnézést kérünk, és az együttérzésün- ziai közben soha ne történjék váratlan haláleset.
ket is kifejezzük. Minden kérdésre – az addig ismert-
té vált tények erejéig – próbáljunk meg válaszolni.
A tájékoztató végén mi magunk ajánljunk fel egy ké- IRODALOM
sôbbi, alaposabb beszélgetés lehetôségét arra hivat-
kozva, hogy az intézményen belül végzendô szakmai Aitkenhead A. R.: Anaesthetic disasters: handling the after-
vizsgálatnak lehetnek majd új megállapításai, ill. a math. Anaesthesia, 1997, 52, 477–482.
hozzátartozókban is felmerülhetnek új kérdések. Ez
a második alkalom kitûzhetô ugyanarra a napra
vagy egy késôbbire is. Ekkor az ígéretünknek megfe-
lelôen részletesebb tájékoztatást kell adnunk. 1.6.5. Az informatika szerepe
A hozzátartozókkal folytatott kommunikáció
után azonnal szakmai vizsgálatot kell kezdeményez- az anesztéziában és az intenzív
nünk. Olyan kolléga végezze ezt, aki nem vett részt a terápiában
beteg kezelésében, ellenôrizze a technikai eszközök
megfelelôségét, és azonosítsa be azokat az ampullá- NAGY GÉZA
kat és egyéb gyógyszerforrásokat, ahonnan a beteg
gyógyszerelését végezték. Az intézményvezetést is ér-
tesíteni kell a súlyos szövôdmény bekövetkeztérôl. Az elsô jegyzôkönyvtôl napjainkig
Ha az eseményekkel a késôbbiekben a média foglal- Az elsô sikeres altatást 1846. október 16-án William
kozik, akkor olyan személy nyilatkozzon, akit – szó- Thomas Green Morton végezte, ahogyan azt az em-
vivônek – az intézményvezetés jelölt ki, és nem tagja beriség és a szakágunk történelmébôl megismertük,
a kezelôcsoportnak. Az újságírókat intézményi hiva- azonban ezt csak a történelmi leírások és a képzômû-
talos nyilatkozat nélkül hagyni tovább növeli az vészeti alkotások ôrizték meg. Az érzéstelenítés ada-
egészségügyi dolgozókkal szemben támasztott, idôn- tait kezdetlegesen rögzítô elsô jegyzôkönyv 1894-bôl
ként a média által is gerjesztett gyanakvást. származik, méghozzá Codman és Cushing munkáját
A beteg elvesztését megelôzô percekben, a resusci- rögzítve, vagyis napjainkban már több mint 110 éves
tatio alatt az anesztéziai jegyzôkönyv általában hiá- kort ért meg az anesztéziai dokumentációvezetés.
nyos marad. Ekkor, de csak ott helyben a legszüksé- Természetesen e jegyzôkönyvrôl még rendkívül kevés
gesebb bejegyzések pótlandók, azonban ezután sem- paraméter olvasható le, de a felismerés, hogy az
miféle további javítást, kiegészítést nem tehetünk a adatrögzítésre szükség van, fontos mérföldkô volt a
dokumentumon, amit szigorúan zárt helyen kell szakma történetében.
megôriznünk. A kritikus esemény utáni órákban az Az indulást követôen a fejlôdés egy pillanatra sem
aneszteziológusnak ajánlott, hogy külön feljegyzést állt meg. Ahogyan fejlôdött az anesztézia és ennek
készítsen, amelyben minden, a beteg állapotával, ill. nyomán a sebészet, egyre bonyolultabb mûtétek ér-
az események haladásával kapcsolatos véleményét zéstelenítésére vállalkoztunk, egyre nagyobb rizikójú
kifejti. Helyes, ha ezt két tanú is aláírja igazolva az betegeken. Többek között az adatgyûjtés és adate-
elkészítés idôpontját. lemzés segítségével lehetett biztosítani ezt a fejlôdést.
A vezetô aneszteziológusnak gondoskodnia kell Retrospektív vizsgálatokra vagy az egyes anesztéziák
arról, hogy a tragikus szakmai élmény minden érin- kiértékelésére a kezdetleges strigulázáson, a lyukkár-
tett számára feldolgozható legyen. Ehhez értékelô tyás rendszerezésen túl igazi esélyt a számítástechni-
szakmai megbeszéléseket ajánlott szervezni. Az elsôt ka módszereinek alkalmazása adott. Ma már ott tar-
az esemény napján, majd egy héten belül a másodi- tunk, hogy az adatbankok által biztosított tetemes
kat. Lehetôleg minden lényeges észrevételt értékelni mennyiségû adathalmazban történô keresés segítsé-
kell, és a csapat tagjait érdemes bíztatni, hogy a saját gével teljes tevékenységünket áttekinthetjük, pros-
szempontjukból tapasztaltakat írásban is rögzítsék. pektív vizsgálataink kívánalmait elôre megfogalmaz-
hatjuk, és a minôségbiztosítás, minôségellenôrzés fel- lyek értelemszerûen kötôdnek az egészségügyi ellátás

tételeit biztosíthatjuk. Az elôbb-utóbb felépülô hazai szintjeihez. Ezek a szintek szakmai és hierarchikus
szakmai adatvagyon értéke vitathatatlan lesz. egységekre bonthatók. Így az alapellátás területén az
Az intenzív betegellátás hasonló fejlôdésen ment úgynevezett „számítógépes rendelés” alkalmazásával 1
keresztül, ha a történelmi háttere nem is oly régi, készíthetô el olyan adatállomány, melynek segítségé-
mint az aneszteziológiáé, azonban ma már itt sem vel a háziorvosok munkája megkönnyíthetô, számos
nélkülözhetô az informatika tudománya. A közel azo- jelentési kötelezettsége könnyedén teljesíthetô. A sza-
nos szemlélettel és igénnyel megszerkesztett intenzív kellátás informatikai rendszere hazánkban jelenleg a
kezelés adatállománya azért mégis különbözik az járóbeteg-ellátásra és a kórházi munkára tagozódik.
anesztéziáétól. A hierarchikus rendszerek az adatszolgáltatás külön-
bözô szintjeinek összekapcsolódásából épülnek fel
Informatika az egészségügyben (1.6.5-1. ábra).
A számítástechnika módszereinek fejlôdése az 1960-as Az informatika területén éles verseny alakult ki az
években eljutott arra a szintre, hogy tért hódíthatott USA, Európa és a Távol-Kelet vezetô országai kö-
az egészségügyben is. Elôször a kórházak és egész- zött, melyben az USA jutott vezetô szerephez. A bô-
ségügyi intézmények gazdasági és adminisztratív te- vülô Európai Unió az „eEurópa” (elektronikus Euró-
vékenységi köre alkalmazta. Ezt követôen az intelli- pa) programjával igyekszik a kialakult lemaradását
gens orvosi készülékek gyártásánál is nélkülözhetet- ledolgozni. E programnak rendkívül fontos alkotó-
lenné vált e technológiai szint bevezetése, sokszor eleme többek között az eEgészség, amely az informa-
úgy, hogy a felhasználó (az egészségügyi személyzet) tika alkalmazásait az egészségügy területén szeretné
észre sem vette, hogy készüléke tulajdonképpen egy integrálni a szakma és a páciensek igényeinek megfe-
számítógépet is magában rejt. A szakadatlan fejlôdés lelve. A fejlôdés mára már olyan szintet ért el, hogy
során oda jutottunk, hogy betegeink adatainak rög- e kapcsolatban zajló adatforgalom megkönnyítését
zítésén túl elvárjuk a mûszeres vizsgálatok, a folya- szabványok teszik lehetôvé (EDIFACT, HL7, XML),
matos monitorozás eredményeinek feldolgozását is. de a kórházi rendszerek sem „úszták meg” a felépí-
Ezek után teljesen természetes, hogy olyan szak- tésüket, kommunikációjukat és rendszerüket egysé-
mai információs rendszereket kellett felépíteni, ame- gesítô törekvéseket. Ennek mûhelye az Európai Kö-
EUROSTAT,
nemzetközi szint
WHO
országos intézetek Eü. M., ÁNTSZ, OEP OSAP, KSH

országos szint
ÁNTSZ MEP regionális

(megyei szint)
alapellátás aneszteziológiai és egyéb eü. szolgálatok helyi szint

intenzív terápia
szakellátás
(kórház-rendelôintézet)
1.6.5-1. ábra. Egységes Egészségügyi Informatikai Információrendszer Modellje (egy országos gerinchálót feltételezve, a lehet-
séges adatáramlást bemutatva)
zösség CEN TC 251 Bizottsága (CEN: Comité Euro- zárja a sort, azonban a tevékenységi kör itt még nem
péen de Normalisation, European Committee for zárul le. Egyre inkább szükség van a szakember által
Standardisation), mely kizárólag az egészségüggyel biztosított mûtét utáni fájdalomcsillapítás megszer-
1 foglalkozik és – többek között – a HISA (Healthcare vezésére, ezt az APS (Acute Pain Service) képes bizto-
Information System Architecture) megalkotásán is sítani (1.6.5-2. ábra).
fáradozik. E munkakör a szakma nyelvére lefordítva aneszte-
Ott, ahol ezt a szemléletet követve építettek fel há- ziológiai ambulanciára, jegyzôkönyvkészítô rend-
lózatot, és integrált kórházi rendszereket alkalmaz- szerre, az ébredô szobai (PACU: Post Anesthesia Ca-
tak, a kórház-management naprakészen látja az álta- re Unit) megfigyelés periódusára és az APS ellátásra
la vezetett intézmény helyzetét. Az a változó gazda- bontható fel. A Szakmai Kollégium elkészítette az
sági környezet, amelyben az egészségügy elôször a „Egységes perioperatív és aneszteziológiai dokumen-
túléléséért, majd a jobb ellátási szintekért küzd, táció, az anesztézia dokumentációja és adattartal-
elôbb-utóbb kikényszeríti az informatika ilyen rend- ma” címmel az e témakörrol szóló anyagát, amely az
szereinek alkalmazását. A kórházakban bevezetett Egészségügyi Minisztérium szakmai irányelveként je-
homogenizált betegségcsoportok szerinti finanszíro- lent meg 2005-ben.
zás (gyermekbetegségeivel együtt) már a jelenben
megköveteli azt, hogy a kórház vezetése önös érdek- Adatforgalom
bôl elvégezze az adatkezelést a számítástechnika Az informatikai szisztémák felépítéséhez igazodva
módszereinek felhasználásával, mivel finanszírozásá- mindenképpen szükség van adatátvitelre, amely se-
nak biztosításához az adatszolgáltatási kötelezettsé- gítségével az elôbb felsorolt egységekbôl nyert ada-
gének eleget kell tennie. A továbbiakban elôször az tokat eljuttathatjuk az adatbankba, majd tároljuk és
aneszteziológia, majd az intenzív terápia rendszeré- elemezzük azokat. Ezt a LAN (Local Area Network)
nek szervezésével és felépítésével ismerkedünk meg. teszi lehetôvé, amely manapság már nem feltételez
teljes körû kábel kiépítést, mivel a vezeték nélküli
Informatika az aneszteziológiában (wireless) hálózat hétköznapi alkalmazássá vált.
A korszerû munkahely felépítése Természetesen a rendszer kórházi hálózathoz való
Ennek legfôbb jellemzôje az, hogy a beteg sorsát fo- csatlakozása elemi érdek, az integrált kórházi rend-
lyamatosan nyomon követi az elsô jelentkezéstôl az szerek alkalmazásaihoz való illesztés nem okozhat
érzéstelenítés lezárásáig, valamint minden szintjén al- gondot.
kalmazza a számítástechnika módszereit. A tagozó- Az aneszteziológiai ambulancián a beteg kikérde-
dás elsô pontja a preoperatív vizsgálat. Ezt követi a zô lapja az elsô állomás. Ennek bevezetése azért fon-
mûtôi tevékenység, amely az intraoperatív adatgyûj- tos, mert kitöltésével az anamnézis pontosítható, a
tés kívánalmainak felel meg akár a „high tech” szint- kikérdezés állomásai kötelezôen betartandóak, a spe-
jén, majd a posztoperatív megfigyelés adatgyûjtése ciális aneszteziológiai szempontok is érvényesíthetô-
ek. Megoldására az elôre elkészített kérdôív kitölté-
se is megfelelô, azonban úgy is megszerkeszthetô PC
használatával, hogy – az igen/nem/nem biztos/követ-
preoperatív vizsgálat intraoperatív
kezô – nyomógombok segítségével e kérdôív állomá-
adatgyûjtés sait követve a beteg maga is összeállíthatja ezt az in-
formációcsomagot. A rendszer hiányában a teljes
anamnézis-felvételt a vizsgáló orvosnak kell végre-
hajtania. Ennek analizálása után készíthetô el az am-
PACU
adatbank a posztoperatív
buláns vizsgálat lapja, melynek tartalmaznia kell a
archíválás következôket: a beteg személyi adatai, megjelenésé-
adatbányászat megfigyelés
szakmai kutatások adatai nek oka és körülményei, mûtét elôtti állapota, vizs-
minôségügy gálati adatai és az ezekbôl levont következtetések.
gazdasági elemzések Ezt követôen az aneszteziológus véleményét és állás-
foglalását, a beteg beleegyezô nyilatkozatát a megbe-
APS
fájdalomcsillapítás
szélt anesztézia típusába, és az aneszteziológiai elô-
készítést kell rögzíteni.
Természetesen az akut és életmentô mûtétek am-
Kórházi hálózat buláns lapjának különböznie kell az elektív mûtétek
dokumentációjától. Szükség esetén az elôjegyzett
1.6.5-2. ábra. Aneszteziológiai adatgyûjtés rendszere, azaz mûtét halasztását kell kérnünk szintén írott formá-
LAN (Local Area Network). (APS: Acute Pain Service, akut fájda- ban, mert a beteg aktuális állapota túl nagy aneszté-
lomszolgálat, PACU: Post Anesthesia Care Unit, ébredôszoba) ziai, mûtéti kockázatot jelent. Ezen a lapon a vissza-
monitor trendek E
A
R
események nyomtatott 1
„billentyûzet” gyógyszerek altatási
folyadék jegyzôkönyv
altatógép lélegeztetés
archíválás:
HIS Electronic optikai eszköz SQL-
labor Anaesthesia DVD adatbázis
anesztézia- Record
LAN
1.6.5-3. ábra. Az anesztézia elektronikus jegyzôkönyvének szerkezete (I. Kalli). (HIS: Healthcare Information System, LAN: Local
Area Network)
rendelés idôpontja, a kiegészítô vizsgálatok felsoro- Az ébredôszobai tartózkodás közben is megfigye-

lása és az aneszteziológus terápiás javaslata szerepel- lést és – ha lehetséges – adatrögzítést kell végeznünk.
jen. Ez utóbbi azért rendkívül fontos, mert ilyenkor Ennek mûködtetése is a betegek biztonságát szolgál-
nem csupán egy egyszerû mûtéti elôjegyzés módosí- ja. A perioperatív medicina mûvelésének állomása
tásról van szó, hanem egy gyógyító folyamatban való még a mûtét utáni akut fájdalomcsillapítás. Rendsze-
aktív aneszteziológiai részvételrôl is. rének felépítéséhez elegendô orvosra és szakasszisz-
Az intraoperatív jegyzôkönyvkészítés a rendszer tensre van szükség, de a várható elônyök elôbb
legbonyolultabb feladata. Elvárásainak csak úgy tu- utóbb kikényszeríthetik felépítését. Az informatikai
dunk megfelelni, ha korszerû mûtôi munkahelyet lé- támogatást és a megbízható adatkezelést mobil esz-
tesítünk. Ennek legfôbb jellemzôje az, hogy az anesz- közökkel igyekeznek biztosítani a POC (point of care
tézia során percrôl-percre mért és rögzített jelentôs – beteg közeli ellátás) filozófiáját követve. Az ehhez
mennyiségû adat követése valamint az események és elégséges eszköz a PDA (personal digital assistant)
megjegyzések bevitele az orvos figyelmét ne vonja el vagyis a zsebszámítógép. Az eszköz a komplett
betegérôl, hanem döntéseihez kellô támogatást ad- aneszteziológiai rendszerhez dokkoló állomással
jon. Az ilyen szempontoknak megfelelni kívánó alta- vagy akár vezeték nélküli kapcsolat használatával il-
tógép megépítésekor az e célt kiszolgáló ergonómiai leszkedhet, ahonnan beszerzi a beteg adatait, és így a
követelményeknek érvényesülniük kell. Így tehát az teljes körûen informált orvos a betegágy mellett ren-
érzéstelenítés alatt mért paraméterek megjelenítése delheti el vagy módosíthatja a terápiát.
egy helyen történjen, vagyis tekintetünk ne kalan-
dozzon el a számtalan helyen fellelhetô számtalan Szervezési szintek
numerikus adat között. Az érzéstelenítés során köte- Manapság az adatgyûjtés általános elvárás, teljesíté-
lezôen végrehajtandó szabad szöveges megjegyzések sét a szûkös anyagi források sem akadályozhatják
és események bevitele sem vonhatja el tartósan a fi- meg, ezért olyan szervezettséget kell kialakítanunk,
gyelmünket a mûtét menetétôl. (Ilyen „input”-fel- amelynek segítségével ez a feladat elvégezhetô, az
adat például az intubatio idôpontja, a mûtét fonto- anesztézia adatállománya felépíthetô. Tehát a legfon-
sabb állomásai, gyógyszerelés stb.) tosabb és elsôdleges döntés az, hogy milyen adatok-
A bármilyen technikai szinten megoldott jegyzô- ból építsük fel az aneszteziológia rendszerét. Ezután
könyvkészítô rendszernek azonban egységes szerke- következik az ezt kiszolgáló szervezési szintek felépí-
zeti elvet kell követnie. Ez pedig az érzéstelenítés tése, mely minimálisan 3 fokozatú.
jegyzôkönyve, amely az ambuláns laphoz hasonlóan Az elsô szint az adatbevitel utólagos végrehajtása.
elsô részében a beteg adatait tartalmazza, akár an- Ez azt jelenti, hogy hagyományosan kézzel vezetjük a
nak közvetlen átvételével a közös adatbázisból. Ezt jegyzôkönyvet és az anesztézia megtörténte után zaj-
követôen a megtörtént anesztézia és mûtét adatait, lik a számítógép feltöltése. A második szint a megosz-
az érzéstelenítés menetét, a mért paraméterek trend- tott adatbevitel, ami jelentheti a kézi jegyzôkönyvve-
jeit, az események és megjegyzések rovatát, ill. a köz- zetést és feltöltést csakúgy, mint az elsô szintnél,
vetlen posztoperatív állapot rögzítését kell összegez- azonban ha arra alkalmas monitorrendszerrel dol-
nie (1.6.5-3. ábra). gozunk, a trendek beolvasása lemezrôl, memóriából
lehetséges. A harmadik szintet az automatikus jegyzô- Az intenzív osztály hálózata

könyvkészítô rendszerek képviselik. Mind az elsô, Az osztály felépítése is modellezhetô az informatikai
mind a második esetben az aneszteziológiai ambulan- hálózat alapján, ahol a LAN alkotóelemei rendszer-
1 cia és az ébredôszoba adatai is értelemszerûen rögzí- be foglalva képezik le az adatforgalmat, és kapcso-
tésre kerülnek. A harmadik fokozat jellemzôi közé lódnak egy szélesebb hálózathoz, amely a kórház
tartozik az, hogy hálózat igénybevételével integrálja egészét jelenti (1.6.5-4. ábra).
a pre- és posztoperatív adatokat. A rendszer ismérve a Ha a munkaállomásokat ágymelletti ôrzôként kép-
mûtôi mért paraméterek online bevitele, az esemé- zeljük el, az adatokat tároló szervert központi moni-
nyek, szabad szöveges megjegyzések megkönnyített torként, akkor felépítettük a hálózatot. Ehhez számos
rögzítése és a trendek automatikus elkészítése. Így az kliens (infúziós pumpa, lélegeztetôgép stb.) csatlakoz-
anesztézia végére könnyen olvasható, standardizált hat. Rendelkezésre áll ezek szerint egy olyan komplett
formátumú jegyzôkönyv készül. rendszer, amely az információs technológia lehetôsé-
geit most már csak a felhasználó igényei vagy igényes-
Az adatállomány jelentôsége sége szerint alkalmazza. Az utóbbi években pedig a
Az elvégzett munkának nincs értelme, ha a nyert ada- rendszerintegráció olyan fokra jutott, hogy a betegágy
tok nem kerülnek az anesztéziai célokat kiszolgáló melletti „intelligens monitor” amellett, hogy elvégzi a
adatbankba. A bank állományának kiértékelésével „megszokott” jel-trend-görbe-adat bemutatást, képes
eleget tudunk tenni az éves adatszolgáltatási kötele- még a digitalizált röntgenfelvételek és egyéb képalko-
zettségeinknek ugyanúgy, mint a minôségellenôrzés, tó eljárások képeit is elérni és bemutatni.
minôségbiztosítás (quality control, quality assurance) Ehhez azonban még szükség van további definí-
követelményeinek. Az adatállomány a kutatások, ciókra, amelyek meghatározzák azt a helyet, ahol
prospektív vizsgálatok elvégzéséhez is nélkülözhetet- a betegeinkrôl szóló összes adatot összegyûjtjük, és
len, de bármilyen típusú vizsgálathoz is értékes forrás. azt ezt végzô program leírásárát, amely pedig az in-
formációs technológia hardver elemeit használja.
A PDMS (Patient Data Management System) kifeje-
Informatika az intenzív terápiában
zés takarja általában a cégspecifikus programokat, és
Rokon vonások az aneszteziológiával minden ilyen program az „elektronikus beteg-
Az intenzív terápia adatfeldolgozása nem 100 éves dosszié” kosarába gyûjti össze az aktuális megjele-
múltú, de a diszciplína már így is több mint 40 éves, nés, ápolás adatait. Az osztályon dolgozó orvosok fi-
és az anesztéziával számos rokon vonással rendelke- gyelmét elsôsorban a PDMS-rendszerek kötik le, hi-
zik. Hasonló monitorizálási standardokkal építke- szen a monitorok, a központi monitorszisztéma
zik, mint a mûtôi betegmegfigyelés, viszont adatállo- mintegy magában foglalja ennek lehetôségét, és a pi-
mányának mennyisége nagyságrenddel több, mint az acon levô cégek is erre koncentrálnak. Az optimális
anesztéziáé. Ezzel együtt megszerkesztésében is kü- megoldást az jelenti, ahol a betegadatok kezelése
lönbözik, hiszen itt osztályos ápolásról, kórlapírás- mellet a mért élettani paraméterekre is rálátnak az
ról, zárójelentés készítésrôl van szó, vagyis az adat- alkalmazók. Ez mindenképpen robusztus programot,
feldolgozási kötelezettség és az írott anyag szolgálta- megfelelôen széles adatrögzítô kapacitást igényel –
tásának igénye szélesebb. Az obszervációs és kezelési gondoljuk csak egy olyan betegre, akit több mint
idôtartam is hosszasabb, mint a mûtôi tevékenységé. 100 napig kezelünk tartós lélegeztetést alkalmazva.
ágy melletti ôrzô ágy melletti ôrzô ágy melletti ôrzô ágy melletti ôrzô
infúziós pumpa
központ
lélegeztetôgép kórlap, zárójelentés, kutatás,
printer
QA-QC-score megadása, archíválás,
posztgraduális képzés (kredit), egyebek
N+1 eszköz
1.6.5-4. ábra.
hálózat Intenzív adatgyûjtés
rendszere (LAN)
1.6.5-5. ábra.
Az Anesztinfo
weboldal
nyitólapja
1
Az itt felhalmozott adatok mennyisége rendkívül eredménye az volt, hogy felépített egy dedikált rend-
nagy lehet. Az adminisztratív adatok felvitele a be- szert Anesztinfo néven. Ez a Docinfo szisztéma szer-
tegdosszié kisebbik része, de fontosságát nem szabad kezetét követte azzal a különbséggel, hogy a Docinfo
lebecsülni, mivel a finanszírozásnak ezek az alapada- a családorvosok számára teremtett kapcsolatot egy
tai. Az aktuális megjelenéshez kötött adatállomány központi tudásbázissal, az Anesztinfo pedig a kórhá-
bír a számunkra fontos szakmai tartalommal. Ebben zak aneszteziológiai és intenzív terápiás osztályai ré-
a beteg sorsát leíró minden mozzanatot rögzítenünk szére hozott létre információs központot. Az akkori
kell, legyen az vizsgálat, gyógyszerelés, speciális táp- lehetôségek a BBS (Bulletin Board System) vagyis te-
lálás, ápolás vagy akár a napi mért paraméterek lefonbehívásos rendszer használatát tették lehetôvé.
trendje. Azokon a munkahelyeken, ahol ilyen széles- Ezzel párhuzamosan munkacsoport alakult a
ségû és mértékû adatállomány áll rendelkezésre, az szakma minimális adatállományának (minimum ba-
ott dolgozó szakembereknek szinte határtalanok a sic data set) kialakítására és az aneszteziológia, in-
lehetôségei, amikor tudományos munkához igyekez- tenzív terápia adataira jellemzô rekordkép létrehozá-
nek adatokat gyûjteni vagy csupán a gyógyítás ered- sára. Ebben a munkában felhasználtuk az 1989-ben
ményességét szeretnék lemérni. Erre világít rá az a ta- megalakult ESCTAIC (European Society for Compu-
nulmány például, amelyik a nem-invazív és invazív ting and Technology in Anaesthesia and Intensive
monitorozás képességeit veti össze. A rendszerek Care) mûködési tapasztalatait.
összevetése azt az eredményt adta, hogy a nem inva- Továbbiakban pedig – szintén az Informatikai
zív monitorozási rendszer ma már elfogadható alter- Szekció lehetôségeit és képességeit felhasználva – ter-
natívája a másik módszernek, ahol nem áll rendelke- mészetesnek tûnik az ötlet, hogy az ilyen módon
zésre az invazív technika. megalapozott informatikai kultúrát és tudást olyan
Az információs technológia egyik fô jellemzôje az, módon kamatoztassuk a szakmánk közéletében,
hogy a fejlesztése, fejlôdése egyetlen pillanatra sem hogy megteremtsük az Anesztinfo továbbfejlesztésé-
áll meg. Ennek egyik hátránya az amortizációt nem vel a szakma honlapját. A www.anesztinfo.hu oldal
ismerô hazai egészségügyünkben jelentkezik: az in- (1.6.5-5. ábra) kialakításakor az aneszteziológiában
tenzív osztályokon számos esetben a rendszer fejlesz- történelmet író www.gasnet.org megalkotóinak ta-
tését lokális monitorokkal igyekeznek megkerülni. pasztalatai szintén komoly segítséget jelentettek.
Hazai eredmények Összefoglalás

1995-ben alakult meg a Magyar Aneszteziológiai Az elmondottakból világosan következik, hogy az
és Intenzív Terápiás Társaság Informatikai Szekciója. informatika módszereinek alkalmazása az aneszte-
A kezdeti idôszak munkájának egyik legfontosabb ziológiai és intenzív terápiás ellátásban – nemzetközi
szinten – mindennapossá vált. Sajnos, ami hazánk- kezelés körülményeinek rögzítése fontos feladat.
ban a jövôt jelenti, az a fejlettebb ellátó rendszerek- A webalapú alkalmazásoknál is elengedhetetlen az e
ben a jelen. Mindenképpen elôrehaladást jelent az in- követelményeknek való megfelelés. Az ilyen törekvé-
1 formatikai szekció által elkezdett munka, ennek sekhez való igazodás, a nemzetközi eredmények is-
eredményeképpen jött létre a szakma hazai webolda- merete létérdek. Mint ahogy annak a tudomásulvéte-
la. Az alkalmazás megnyitotta a lehetôséget egy we- le is, hogy a számítástechnika fejlôdése folyamatos,
balapú adatgyûjtô rendszer kifejlesztésére is, amely és ami ma korszerû, az meglehet, pár év (és nem év-
megoldásaiban, filozófiájában – az eEgészség progra- tized!) múlva emlék lesz csupán.
mok ismérveinek megfelelve – illeszkedik az európai
trendekhez. IRODALOM
Ugyancsak rendkívül elôre mutató a Szakmai Kol-
légiumunk irányelve az intenzív dokumentáció kor- Nagy Géza, Wolf Tamás: Az anesztinfo információs rendszer fel-
szerûsítésérôl és az aneszteziológiai jegyzôkönyv építése és használata Aneszteziológia és Intenzív Terápia,
1997, 4, 208–211.
megjavított adatállományának rögzítésérôl. E terüle-
Nagy Géza, Mezô Tibor: Országos adatgyûjtés Web-alapú rend-
ten annyi teendô várható, hogy ha egységesedik az szerrel az ANESZTINFO honlapon. Aneszteziológia Intenzív
európai adatállomány, akkor szükséges ahhoz iga- Terápia, 2003, 4, 50–55.
zodnunk. Shoemaker W. C. et al.: Multicenter study of noninvasive moni-
Végül alapvetô megállapítás az is, hogy munkánk- toring system as alternatives to invasive monitoring of acu-
nak mindig meg kell felelnie az adatvédelmi törvé- tely ill emergency patients. Chest, 1998, 114, 1643–1645.
nyek elôírásainak, azaz a hozzáférhetôségi szintek és Varon J., Marik P. E.: Critical Care and the Word Wide Web. Crit.
az adatszolgáltatási lehetôségek behatárolása, az adat- Care Clin., 1999, 15, 593–604.
2. FEJEZET
Gyógyszertani
alapok
2.1. A farmakokinetika és farmakodinámia alapjai
KÁROVITS JÁNOS
2
Az aneszteziológiai munka jelentôs részét képezi az lákból és a membránban elhelyezkedô fehérje-mak-

igen hatékony – gyakran alapvetô életfunkciókat be- romolekulákból állnak (2.1-1. ábra). Az ilyen szerke-
folyásoló – gyógyszerek rendszeres használata. A cél- zetû lipoproteinmembrán permeábilis a kis méretû,
szerû és biztonságos gyógyszerhasználat elengedhe- nem polarizált molekulák részére. Más típusú mole-
tetlen része a szervezet és a gyógyszer közötti köl- kulák átjutását a membránok egyéb szerkezeti ele-
csönhatások alapelveinek ismerete. A lehetséges egy- mei (ablakok, intercellularis rések) teszik lehetôvé.
másra hatásoknak hagyományosan két formáját kü- A membránba ágyazott fehérjemolekulák némelyike
lönböztetik meg, és ezeket a farmakokinetika, illetve speciális képességû, ugyanis bizonyos szerek szelek-
farmakodinámia névvel jelölik. A farmakokinetika a tív, aktív transzportját végzik. Maga a membrán is
drog hatáshelyre szállításának folyamatát, míg a far- képes energiaigényes, aktív transzportra („pumpák-
makodinámia a koncentráció és a hatás összefüggé- kal”, ill. egyéb mechanizmusokkal: pinocytosis, faci-
sét jelöli a hatáshelyen. Más megfogalmazás szerint: litált diffúzió).
azon folyamatok összességét, amelyek azt jelölik, Általánosságban elmondható, hogy a nagyméretû,
hogy a szervezet mit tesz a gyógyszerrel farmakoki- polarizált, nagyfokban ionizált szerek nehezen, míg a
netikának, és azokat, amelyek azzal foglalkoznak, kisméretû, zsíroldékony molekulák könnyebben jut-
hogy a gyógyszer mit tesz a szervezettel, farmakodi- nak át a biológiai membránokon. A gyógyszerek át-
námiának nevezik. Az elôbbihez tartoznak a szerve- jutását a következô tényezôk befolyásolják:
zetben a gyógyszer mozgását leíró folyamatok, így a a. Koncentrációgradiens, melynek kialakulásában
felvétel, eloszlás, metabolizmus és elimináció. csak a diffúzibilis rész játszik szerepet, vagyis a
gyógyszer nem kötött és nem ionizált frakciója.
b. A molekula mérete. A kis méretû, nem polarizált
Farmakokinetika molekulák (a molekulatömeg 100 Dalton alatt
van) gyorsan penetrálnak, tekintet nélkül az
Membrántranszport egyéb meghatározó tulajdonságaikra (pl. az inha-
A gyógyszerek szervezeten belüli mozgásának segítôi lációs anesztetikumok molekulái, melyek tömege
és egyben korlátozói is a biológiai membránok. Fel- 200 Daltonnnál kisebb). Könnyen jutnak át a na-
építésüket tekintve kettôs rétegû foszfolipid-moleku- gyobb, zsíroldékony molekulák is. Lassúbb az át-
2.1-1. ábra.
A sejtmembrán
mozaikmodellje
Vizi E. Sz. (szerk.):
Humán farmakológia.
Medicina. Budapest,
1997, 55. 1.3.1-1. ábra
alapján készült.
116 2. GYÓGYSZERTANI ALAPOK
jutás a 600 Daltonnál nagyobb molekulák esetén, hogy a membránon csak a nem ionizált gyógyszerf-
és az 1000 Dalton felettiek csak az intercellularis rakció képes átjutni. Végsô soron tehát a transzfer
pórusokon vagy az ablakokon tudnak átjutni. mértékét, gyorsaságát befolyásolja az ionizáció foka.
2 c. Polaritás, ionizáció mértéke. A polarizált moleku-
lák zsíroldékonysága rossz és hidratáltságuk miatt Gyógyszerfelvétel
méretük is nagy, így csak nehezen passzálják a A gyógyszerek felvétele történhet a tüdôben inhalá-
membránokat. cióval, a gastrointestinalis rendszer útján, a bôrön át,
d. Zsíroldékonyság. A jó zsíroldékonyságú és nem valamint különbözô helyekre (intravénás, intramus-
ionizált szerek, mint a fentanyl, könnyebben jut- cularis, subcutan) adott injekciók útján. Az aneszte-
nak át. Ugyanakkor ionizált állapotban már a fen- ziológiai gyakorlatban elsôsorban az inhalációs, int-
tanyl zsíroldékonysága és a membránpasszáló ké- ravénás (iv.), a gerincközeli és a transcutan bevitel a
pessége is romlik. leggyakoribb. A továbbiakban az utóbbi hármat tár-
e. Fehérjekötôdés. A fehérjéhez kötött gyógyszerrész gyaljuk, mert az inhalációs szerek kinetikájával kü-
nem diffúzibilis. A diffúzió mértékét a nem kötött lön fejezet foglalkozik (lásd a 2.2.1-es fejezetet).
rész koncentrációja határozza meg (2.1-1. táblá- A per os, sublingualis és rectalis adagolás esetén a
zat). felszívódás mértéke igen változó lehet. A gastrointes-
tinalis rendszer motilitását befolyásoló szerek ezt a
A savak és bázisok a vizes oldatban disszociálnak. variabilitást még tovább fokozhatják. A per os és
Számos gyógyszer mint gyenge sav vagy bázis csak rectalis adagolási módnál a felszívódott szer a vena
részlegesen ionizálódik vizes oldatban. A gyenge sav portaeba kerül, és a májban egy része metabolizáló-
erôs bázissal képzett sójának disszociációs egyensú- dik, mielôtt még a szisztémás keringést elérhette vol-
lyát a Henderson–Hasselbach-egyenlet írja le: na. Ezt a folyamatot „first pass” metabolizmusnak
nevezik, és az extrakciós rátával (ER) jellemzik (lásd
[ionizált]
pH = pKa + log késôbb). Nyilvánvaló, hogy a májanyagcsere csök-
[nem ionizált]
kenti a biológiai hatású szer mennyiségét. Egy gyógy-
vagy gyenge bázis esetén a szer biológiai hozzáférhetôségét a beadott és a hatást
kifejtô dózis hányadosával lehet definiálni. A bôrön
[nem ionizált]
pH = pKa + log át olyan szereket adagolnak, melyek kellôen poten-
[ionizált]
sek és jól felszívódnak. Ezen tulajdonságok hiányá-
egyenlet adja meg.
ban olajos-vizes emulziót vagy ún. „eutektikus” ke-
Ezekben az egyenletekben a pKa a Ka disszociációs verékeket használnak, pl. lidocain-prilocain keveré-
konstans negatív logaritmusa és annak a pH-nak fe- két. A keverék lipidfázisában az alkotóelemek nagy
lel meg, amelyen a gyógyszer molekuláinak 50%-a koncentrációja és ezáltal gyors transdermalis penet-
ionizált állapotban van. Az oldat pH-jának növeke- rációja biztosítható. Más szereket (pl. a nitroglice-
désével a savak egyre inkább és a bázisok egyre ke- rint) a bôrrel érintkezô tapasz tartályába helyezik, és
vésbé ionizált formába alakulnak. Természetesen az a diffúziót szabályozó membrán biztosítja a gyógy-
egyenletek dinamikus állapotot írnak le, melynél az szer egyenletes adagolását. Az intramuscularis és
ionizált – nem ionizált részek aránya folyamatosan subcutan bevitel után sem biztosítható az egyenletes,
változhat. Ez azonban nem módosítja azt a tényt, kontrollálható felszívódás, ezért ezt az adagolási mó-
dot az aneszteziológusok alig használják. A gerinc-
közeli (subarachnoidalis, extradurális) adagolás so-
2.1-1. táblázat rán a gyógyszereket közvetlenül a hatáshely közelébe
adják. Az intrathecalisan adott szerbôl a veszteség a
Egyes gyógyszerek fehérjekötôdése (FK) szisztémás keringés felé (felszívódás) elhanyagolható,
az extradurális bevitel után azonban jelentôs lehet.
Anesztetikum FK (%)
Kétségtelenül az intravénás adagolás biztosítja a leg-
Diazepam 98 több szer kontrollálható, jól irányítható használatát.
Bupivacain 95
Ennél az alkalmazási módnál a felszívódást befolyá-
soló tényezôk nem játszanak szerepet, és a hatás ki-
Alfentanil 91
alakulását csak a szervezeten belüli gyógyszereloszlás
Fentanyl 85 fogja befolyásolni.
Thiopental 80
Lidocain 65 A gyógyszerek disztribúciója
Morfin 40 A felszívódott gyógyszer néhány keringési idô alatt
Pancuronium 10
teljesen elkeveredik a plazmában. A továbbiakban
háromféle lehetôség adódik: (1) a szer a plazmában
2.1. A FARMAKOKINETIKA ÉS FARMAKODINÁMIA ALAPJAI 117
marad, (2) a véráram útján korlátozott mértékben 2.1-2. táblázat

eloszlik a test szöveteiben vagy (3) teljes mértékben el-
oszlik a szervezet egészében. Ad 1. Ez a helyzet csak Egyes gyógyszerek pKa-értéke és a nem ionizált rész
aránya (%), ha a pH 7,4
akkor állhat elô, ha a molekula mérete igen nagy (pl. 2
dextrán, hidroxietil-keményítô) vagy a fehérjekötôdé- Bázisok pKa % Savak pKa %
se igen nagyarányú (pl. Evans-kék). Ad 2. Általában
a polarizált, jó víz- és rossz zsíroldékonyságú szerek- Pancuronium – 0 Phenobarbital 7,4 50
kel fordulhat ez elô (pl. az izomrelaxánsoknál, a mo- Atropin 9,7 0,5 Thiopental 7,6 61
lekulatömeg 400–800 Dalton). Ad 3. Ide a kisméretû, Fentanyl 8,4 9,1 Methohexital 8,0 80
nagy zsíroldékonyságú molekulák tartoznak (pl. opi-
Bupivacain 8,1 17 Propofol 11 100
oidok, intravénás és inhalációs anesztetikumok).
Az eloszlást a szövetek felé egyrészt az határozza Morfin 7,9 24
meg, hogy az illetô szövet a keringési perctérfogat Ketamin 7,5 44
mekkora részét kapja. Így az eloszlás kezdetén a zsi- Alfentanil 6,5 89
gerekbe (jól perfundált szövetek) jut a felszívódott Midazolam 6,2 94
gyógyszer legnagyobb része, majd innen a plazmába Diazepam 3,3 100
visszalépve eloszlik a kevésbé jól perfundált szövetré-
szek felé. Viszonylag nagy lehet a felvétele azoknak a
szöveteknek, melyek ugyan nem annyira jól perfun-
dáltak, de nagy a felvevôképességük az adott szerre A gyógyszerek átjutása a placentán. A foetomater-
(pl. az izomszövet az izomrelaxánsokra). A leg- nalis membrán ugyan kevésbé szelektív, mint a
rosszabbul perfundált szövetek gyógyszerfelvétele vér–agy-gát, de azért rendkívül hatékony védelmet
igen lassú, az egyensúlyi állapot kialakulása napo- biztosít a magzatnak. A gyógyszerek átjutását segítô
kat, heteket vehet igénybe, ezért itt a szer jelentôs tényezôk a placenta perfúziója, a zsíroldékonyság és
koncentrációja csak akkor alakulhat ki, ha az anya- a koncentrációgradiens. Ezekkel ellentétes hatású a
got hosszú idôn át alkalmazták. Másrészt az is szá- nagyfokú fehérjekötôdés és ionizáció. Természetesen
mít, hogy az adott szernek mekkora a diffúzióra ké- az erôs fehérjekötôdés és a nagyfokú ionizáció a
pes komponense. magzati oldal felôl nézve ellentétes hatást vált ki, hi-
A szisztémás keringésbe került gyenge savak és bá- szen ezek a tulajdonságok növelik az anya–magzat
zisok a plazma-pH és a saját pKa-juk által meghatá- közötti koncentrációgradienst és fokozzák az ilyen
rozottan részlegesen ionizálódnak (2.1-2. táblázat). irányú drogtranszfert.
Az ionizált rész jó vízoldékonyságú, míg a nem ioni- A gyógyszerek eloszlása a liquorban intrathecalis
zált esetleg nem. Jó példa erre a thiopental, amely a és extradurális adagolás után. A liquortérbe bevitt
plazmában a 7,4-es pH-n az ionizációja és az oldé- szerek eloszlása az adagolt szer volumenétôl, bari-
konysága is gyorsan csökken és így kristályok csa- citásától és az esetlegesen kialakuló (pl. „barbota-
pódnak ki. A vénás vérben a kristályok gyorsan fel- ge” által elôidézett) turbulenciától függ. Normális
hígulnak és újra oldódnak, de véletlen artériás injek- esetben a liquorban nincs fehérje, így a fehérjekötô-
ció esetén embóliát, trombózist majd az artéria által dés hiányzik, de itt is a szer nem ionizált frakciója
ellátott területen gangraenát okoznak. jut majd át a membránokon. Az adagolt gyógyszer
Az eloszlást befolyásolja még a fehérjekötôdés egy része közvetlenül diffundál a gerincvelôi struk-
mértéke is. A savak (pl. thiopental) fôleg az albumin- túrákba, más része az arachnoid granulációkból a
frakcióhoz kötôdnek, míg a helyi érzéstelenítôk, az spinális artériák útján jut be a gerincvelôbe. Végül
opioidok és a benzodiazepinek inkább a lipoprotei- a liquorban maradó rész a gerincvelôi folyadék las-
nekhez és a glikoproteinekhez. Az utóbbiak közül a sú áramlásával kerülhet a cranialis liquortérbe és
gyakorlat számára a legfontosabb az α-savas gliko- onnan hamarosan a szisztémás keringésbe. Ez utób-
protein. Egyes szerek a vörösvértestekben lévô fehér- bi mechanizmusnak a helyi érzéstelenítôk esetében
jékhez is kötôdhetnek (pl. fentanyl, lidocain). Az itt nincs szerepe, mivel ezek a szerek nem tartózkod-
említett tényezôk nem izoláltan hatnak, hanem vala- nak elegendô ideig a liquortérben ahhoz, hogy a
mennyi egyszerre befolyásolja az eloszlás folyamatát. központi idegrendszer magasabb szintjeit is elérhes-
sék a liquormozgás útján. Az extradurálisan adott
A disztribúció speciális esetei szerek eloszlása komplex, és legnagyobb részük
A vér–agy-gát. A cerebrális kapillárisok endotheliu- vascularis felvételre kerül, ill. az extradurális zsír-
mán nincsenek sem „ablakok”, sem intracellularis szövethez kötôdik. A diffúzió folyamata a durán át
rések. Az ionizált, fehérjékhez erôsen kötôdô és nagy nem teljesen tisztázott, de – miután a szer bejutott
molekulatömegû szerek átjutása ezen a membránon a liquorba – mozgása a fentiekben leírtakhoz ha-
rendkívüli módon megnehezített. sonló.
Elimináció egyebek között a succinylcholin, pethidin, remi-

Idôvel a szervezetbe került gyógyszerek vagy válto- fentanil és a procain.
zatlanul vagy metabolitjaik formájában választód- c. Oxidatív reakciók a biotranszformáció leggyako-
2 nak ki. ribb formái. Az átalakítást a mikroszomális enzi-
mek végzik. Ezeknek az enzimeknek a specificitása
Kiválasztás a vese útján csekély, ezért kevert funkciójú oxidázoknak hívják
a. Filtrációval: a plazmában oldott szer szabad frak- ôket. Legismertebb csoportjuk a citokróm P450
ciójának és glomerularis filtrátumba kerülô részé- rendszer (nevüket onnan kapták, hogy 450 nm-es
nek koncentrációja azonos, tehát csak a szabad fényt nyelik el). Jellegzetességük, hogy metabolizá-
rész filtrálódik. ló kapacitásukat az igényekhez tudják igazítani, és
b. Aktív transzporttal: néhány gyógyszer aktív személyre specifikusak, genetikailag meghatáro-
transzporttal kerül a proximális tubulusba. Ezen zottak. Így metabolizálódik például a thiopental,
kiválasztási mechanizmus energiaigényes és kapa- midazolam, pancuronium és a lidocain.
citása limitált. d. A reduktív reakciók jelentôsége elmarad az oxida-
c. Aktív tubularis reabszorpcióval: pl. aminosavak, tív reakciókétól. Egyes esetekben, mint egy másod-
glukóz. lagos anyagcsereút, akkor jelenik meg, ha a sejten
d. Passzív reabszorpció útján: csak a nem ionizált, belüli PO2 csökken. Ilyen például a halotan reduk-
nem polarizált molekulák reabszorbeálódnak tív metabolizmusa a hypoxiás májban.
könnyen. A savas thiopental nem ionizált része is
könnyen reabszorbeálódik. Késôbb egy új ionizá- A legfontosabb II. fázisú reakciók:
ciós egyensúly kialakultával a nem ionizált rész a. A glükuronidkonjugáció a metabolizmus olyan
ismételten reabszorbeálódik. Ez a folyamat igen útja, amely pl. a morfin és fentanyl esetében fon-
hatékony! Szerencsére ennek a gyógyszernek más tos.
kiválasztási útja is van, így az eliminációja biztosí- b. Szulfátkonjugációval a benzodiazepinek metaboli-
tott. A gyenge bázikus tulajdonságú benzodiazepi- zálódnak, de a morfin is képezhet szulfátkonjugá-
neknél és opioidoknál jelentôs a tubularis reab- tumot!
szorpció. A vizelet pH-jának változtatásával, a c. Metilezés, acetilezés, aminosavkonjugáció és glu-
gyógyszerek ionizációjának mértékét befolyásol- tationkonjugació is elôfordulhat a fentiek mellett.
va, a renalis kiürülés növelhetô. A vizelet savanyí-
tása például a bázikus gyógyszerek ionizációját fo- Az enzimmûködések sajátosságai mellett egyéb té-
kozva csökkenti a reabszorpciót, és így fokozza nyezôk is befolyásolhatják a májban folyó gyógy-
e szerek kiürülését. Nem érvényes azonban ez a szer-eliminációt. Ilyenek: a máj vérátáramlásának
morfin esetében. A vizelet pH-jának megváltozta- változása, a szer kötôdése a plazmafehérjékhez és a
tása nem befolyásolja a morfin kiválasztását, mi- máj intrinsic képessége a szer eltávolítására a vérbôl.
vel ez a szer rossz zsíroldékonyságú, és alig reab- Ezek a tényezôk együttesen hatnak, és interakcióik
szorbeálódik a distalis tubulusból. magyarázatára alkalmas a májelimináció perfúzió ál-
tal meghatározott modellje. A modell feltételezi,
Májelimináció hogy a májban eliminálható szer mennyiségét limi-
A máj a gyógyszerek biológiai átalakulásának elsôd- tálja a perfúzió által a májba szállított gyógyszer-
leges szerve. Igaz ez akkor is, ha ismeretes, hogy több mennyiség, illetve az, hogy az elimináció folyamata
szer máshol is metabolizálódhat (pl. vér, tüdô, vese, „first order” típusú (ennek magyarázatát lásd ké-
bélfal). Vannak olyan szerek is, melyeket a máj átala- sôbb). Az elimináció hatékonyságát azzal a gyógy-
kítás nélkül választ ki az epébe (pl. tetracyclin, eryth- szermennyiséggel jellemzik, amit a máj extrahál a
romycin). Az így kiválasztott szerek a bélben történt vérbôl. Ezt máj extrakciós rátának (ER) nevezik.
hidrolízis után ismét felszívódhatnak, és ezt a folya- Matematikailag
matot nevezik enterohepaticus körforgásnak.
(Ca – Cv)
A májban folyó anyagcsere-folyamatoknak két tí- ER = [2.1-1. egyenlet]
Ca
pusát különböztetik meg: ezek az I- és II-es fázisú bi-
otranszformációk. ahol Ca a kevert májartéria és vena portae gyógy-
szer-koncentráció és Cv a szer koncentrációja a vena
A legfontosabb I. fázisú reakciók: hepatica vérében. Az ER és a perctérfogat májon át-
a. Nem enzimatikus molekulabontási (hasítási) reak- áramló részének (Q) a szorzata adja a teljes májclea-
ciók pl. az atracurium Hofmann-eliminációja. rance-et (Clm). Azaz Clm = Q × ER. Ez utóbbi egyen-
b. A hidrolízis a plazmában, vörösvértestekben, agy- let világosan mutatja, hogy a májclearance perfúzió-
ban, májban, vesében és számos más szövetben függô. A perfúzió és a szerek fehérjekötôdésének be-
zajlik és észterázok végzik. Így metabolizálódik folyásoló hatását kiküszöbölendô vezették be az
„intrinsic clearance” (Cli) fogalmát (definíciója: egy

szer szabad frakciójának egységnyi koncentrációjára áramláslimitált
vonatkoztatott elimináció mértéke). Ez a máj gyógy- 1
szereltávolító képességét – az enzimek metabolizáló
L PR 2
kapacitását – jelöli, tekintet nélkül a perfúzió és a fe- K
F
0,75
hérjekötôdés befolyásoló hatására. A kettô összefüg-
MO
gését a következô egyenlet mutatja ER
0,5
(Ca – Cv) ME
ER = [2.1-1. egyenlet] MID
Ca I
Cli 0,25
Clm = Q × ER = Qx AT AL
Q + Cli V T
P D
[2.1-2. egyenlet] 0
0 25 50 75 100
A májelimináció szempontjából a gyógyszereket plazma fehérjekötôdés (%)
három csoportba lehet osztani. A három tényezô
(ER, fehérjekötôdés és perfúzió) egymáshoz való vi- kapacitáslimitált kapacitáslimitált
kötôdésre nem érzékeny kötôdésre érzékeny
szonyát Blaschke diagramja (2.1-2. ábra) mutatja.
Látható, hogy a nagy ER-ú szerek clearance májper-
fúzió-függô (áramláslimitált) és a fehérjekötôdés 2.1-2. ábra. „Blaschke háromszög”. (A magyarázatot lásd a
mértéke vagy az intrinsic clearance nagysága nem be- szövegben, ER: extrakciós rata, PR: propranolol, F: fentanyl, L: li-
folyásolja. Ha az ER kicsi és a kötetlen frakció nagy- docain, K: ketamin, MO: morfin, ME: methohexital, MID: midazo-
sága magas (pl. pancuronium, vecuronium), akkor a lam, AT: atracurium, AL: alfentanil, V: vecuronium, T: thiopental,
metabolizáló enzim kapacitása lesz a limitáló ténye- P: pancuronium, D: diazepam)
zô, azaz a szer clearance kapacitáslimitált, fehérjekö-
tôdésre nem lesz érzékeny. Ezt befolyásolhatja az int- nium 20–30%-a és a pipecuronium változatlan for-
rinsic clearance változása, de sem a kötôdésnek, sem mában, majdnem teljes egészében a vesén át ürül.
a perfúziónak nincs jelentôs befolyása. A kis ER-val Nem érintett az atracurium, mely alternatív eliminá-
és alacsony szabad frakcióval jellemezhetô szereknél ciós úttal rendelkezik. A májban képzôdött 3-és 6-
(pl. thiopental, diazepam) a clearance kapacitáslimi- morfin-glükuronid is a vesén át választódik ki.
tált, de fehérjekötôdésre érzékeny lesz. A perfúzió Az utóbbi metabolitnak jelentôs morfinszerû hatása
változása itt sem jelentôs befolyásoló tényezô, de az van. Ez azt jelenti, hogy veseelégtelenség esetén kife-
intrinsic clearance és a szabad frakció nagysága igen. jezetten elhúzódó morfinhatással lehet számolni.
A 2.1-2. ábra jól mutatja, hogy az egyes paraméterek A szívelégtelenségben az alacsony perctérfogat mi-
ismeretében a gyógyszerek helye pontosan meghatá- att egyrészt már a szerek felszívódása is romlik, más-
rozható, de azt is, hogy ezek hiányában az elôrejelzés részt az intravénás adagolásnál – a lassabb keringés
lehetetlen. következményeként – a hatás csak késôbb jelentke-
zik. Thiopentalnál az anesztézia kialakulásának kés-
A metabolizmust befolyásoló egyéb tényezôk lekedése túladagolásra és esetleg tragikus következ-
A genetikai tényezôk befolyásának az aneszteziológu- ményekhez vezethet. A disztribúció is lelassul, ami a
sok számára fontos példája a succinylcholin hidrolí- plazmakoncentráció jelentôs emelkedését hozza lét-
zisét végzô plazma-kolineszteráz abnormalitása. re. Ez azt jelenti, hogy a „szokásos” dózis nem várt,
Azokban az egyénekben, akiknél abnormális gén excesszív hatást produkál annak nemkívánatos szö-
miatt atípusos enzim képzôdik, nem hidrolizálódik a vôdményeivel együtt. Az alacsony perctérfogat befo-
szer, így hatása elhúzódik. lyásolhatja a magas intrinsic clearance-û szerek (pro-
A májbetegség, szívelégtelenség és a splachnicus pofol, fentanyl, lidocain) májeliminációját is. Például
keringést befolyásoló valamennyi tényezô módosít- a lidocain plazmakoncentrációja szívelégtelenség miatt
hatja a metabolikus folyamatokat a májban a perfú- szenvedô betegekben 2-3-szor magasabb lehet, mint
zió változásával, ill. az esetleges májsejtkárosító ha- egészségesekben.
tások révén. Farmakokinetikai interakcióknál az együtt adott
A veseelégtelenség hatása a részben vagy teljesen a szerek számos módon befolyásolhatják egymás me-
vesén át ürülô szerek esetében válik fontossá. Általá- tabolizmusát, eliminációját.
nosan ismert, hogy ezeknél a betegeknél az antibioti- 1. A gyógyszer felvételének befolyásolása útján:
kumok (gentamicin, kanamicin stb.) és pl. a digoxin pl. az inhalációs szerek felvételének csökkentése az
bevitelét csökkenteni kell a toxikus hatások elkerülé- opioidok által okozott alveoláris ventiláció csökke-
se érdekében. A pancuronium 50–60%-a, a vecuro- nése miatt.
2. A gyógyszer eloszlásának befolyásolása útján: a ni tudjuk a Cp-t, és ennek, valamint a beadott dózis-
fehérjekötôdés, a hemodinamikai helyzet vagy a re- nak az ismeretében meg lehet határozni, hogy a szer-
ceptorkötôdés megváltoztatása útján. nek mekkora térben kellene eloszlania ahhoz, hogy a
2 3. A gyógyszer metabolizmusának, eliminációjá- mért Cp-t adja.
nak befolyásolása útján: pl. negatív inotrop szerek a A gyógyszer plazmakoncentrációja gyorsan csök-
májperfúzió csökkentésével vagy egyes szerek versen- ken az eloszlás és a meginduló elimináció miatt. A bio-
gése az adott enzim kötôhelyeiért (pl. succinylcholin- lógiai folyamatok során egy bizonyos mennyiség (ez
procain a szérum-kolinészteráz kötôhelyekért). esetben a beadott gyógyszer mennyiségének) csökke-
4. Enzimindukció: számos szer képes a citokróm nése az idôben a következô matematikai formulával
P450 enzimrendszer mûködésének serkentésére. Leg- írható le:
ismertebbek az alkohol, barbiturátok, ketamin, de DX
ide tartozik a dohányzás okozta enzimmûködés-fo- = – k(X)n [2.1-3. egyenlet]
dt
kozódás is. Az elôzôekbôl következik, hogy ez a ha-
tás azon szerek eliminációjánál a legjelentôsebb, me- ahol a dX/dt az illetô mennyiség változása az idô-
lyek metabolizmusa az enzimmûködés által limitált. ben, a k a reakcióállandó (rate constans) és az n a ki-
5. Enzimgátlás: ismeretes, hogy több szer képes a tevô, melynek értéke 0 vagy 1 lehet. Azokat a gyógy-
máj enzimrendszereinek gátlására is (pl. cimetidin, szereket, melyeknél a metabolizmus konstans (min-
MAO-gátlók). Hasonló hatásuk lehet az oralis kont- den idôegység alatt ugyanannyi metabolizálódik),
raceptívumoknak is (pl. a pethidin metabolizmusát tekintet nélkül a plazmakoncentráció nagyságára,
lassítják). Itt említhetôk a kolinészteráz enzim gátlá- „zero order” és azokat, melyeknél a metabolizmus
sát okozó szerek (pl. irreverzibilis kolinészteráz-gát- mértéke arányos a plazmakoncentrációval (minden
lást okozó organofoszfátok, az ecothiopat és a hír- idôegység alatt ugyanakkora rész metabolizálódik)
hedt ideggázok). „first order” kinetikájú szereknek nevezik. A kitevô-
Megjegyzendô még, hogy maga az anesztezioló- ket beírva látható, hogy a „zero order” folyamatok-
giai és a sebészi beavatkozás is többféleképpen befo- nál az dX/dt = –k egyenlet egy idôben egyenletesen
lyásolhatja a gyógyszerek eliminációját. lefolyó, míg a „first order” szereknél az egyenlet,
megfelelô átalakítások után exponenciális változást
Farmakokinetikai modellek ír le. Koordinátarendszerben ábrázolva ezek a folya-
A kinetikai leírások két alapvetô paramétere a matok a 2.1-3. ábrán látható koncentrációs görbéket
gyógyszerek eloszlási volumene és a clearance. Intra- adják.
vénás adagolás esetén a plazmakoncentráció (Cp) A fenti számpélda is mutatja, hogy a gyógyszer
változásának illusztrálására, a „látszólagos eloszlási eloszlását és eliminációját is úgy vizsgáltuk, mintha a
volumen” fogalmának bevezetésére tegyük fel, hogy szer 1000 mg-ja egy „tartályban” oszlott volna el, és
1000 mg-t adunk egy szerbôl és az eloszlás után ebbôl eliminálódott. Az ilyen modellt egytartályos
10 mg/l Cp-t mérünk. Úgy látszik, mintha e szer vagy egykompartmentes modellnek nevezik. A mo-
disztribúciós volumene (Vd), vagyis az a tér, amely- dell lehetôséget ad arra, hogy a tartályban végbeme-
ben az 1000 mg eloszlott, 100 liter lenne. Erre a „lát- nô kinetikai folyamatokat különbözô paraméterek-
szólagos eloszlási volumenre” azért van szükség, kel matematikailag is leírjuk. Ezeknek a paraméte-
mert a gyógyszerek nagy része nem marad a plazmá- reknek az egyenletei a következôk:
ban, hanem kisebb-nagyobb térben oszlik el (pl. a
a „látszólagos eloszlási volumen”
mannit a plazmában és az extracellularis térben, az
alkohol a test teljes vízterében). A gyakorlatban mér- D
Vd = [2.1-4. egyenlet]
C
ahol a Vd a disztribúciós volument, a D a beadott
Cp Cp dózist és a C a mért plazmakoncentrációt jelenti.
A gyógyszer eliminációja a rendszerbôl a clearan-
koncentráció
koncentráció
ce-szel írható le. Ezt mint az egységnyi koncentrá-

cióra esô gyógyszerelimináció mértékét definiál-
ják. Matematikailag
clearance (Cl)
0 0
idô idô Cl = Vd × k [2.1-5. egyenlet]
A B
ahol a Vd a disztribúciós volumen, a k pedig a re-
2.1-3. ábra. A plazmakoncentráció változását leíró görbék akcióállandó. Fontos tudatában lenni annak, hogy
„zero order” (a) és „first order” (b) kinetika esetén a clearance csak a szervezet azon lehetôségét jelen-
ti, hogy képes az illetô anyag eltávolítására, de nem

jelenti, hogy adott esetben mennyi eliminálódott! 1 2 3
Ha egy szer clearance 1 l/perc, akkor az eliminált 1,000 idôállandók
mennyiség 1 mg/perc lesz, ha a szer Cp-je 1 mg/l és 2
100 mg/perc , ha annak Cp-je 100 mg/l volt! 0,800
A clearance leírható még a plazmakoncentráció
változását mutató görbe alatti terület felhasználá-
0,600
sával is. Egyenlete ekkor a következô:
FA/FA0
clearance (Cl)
0,400
DX 0,368
Cl = [2.1-6. egyenlet]
dt
0,200
ahol D a beadott dózis és AUC (area under the 0,135
curve) a koncentráció idôbeli változását leíró gör- 0,050
be alatti terület. Exponenciális folyamatoknál a 0 5 10 15 20 25 30
változás mértékének leírására az idôállandót (τ) idô (perc)
használják. Definíciója: az az idô, ami ahhoz szük-
séges, hogy a folyamat befejezôdjön, ha a változás 2.1-4. ábra. Egy alacsony vér–gáz-megoszlási hányadosú
a kezdeti ütemnek megfelelôen folyna (2.1-4. ábra). < 1,0) inhalációs szer – az idôállandóknak megfelelô – el-
(<
méleti eliminációját mutató görbe. A függôleges tengely az
az idôállandó (τ)
alveolaris koncentráció (FA) csökkenését mutatja a kiindulási
1
τ= [2.1-7. egyenlet] állapothoz (FA0) képest (amikor a szer adagolását abbahagyták).
k Feldman S., Scurr C. F., Paton W.: Mechanisms of drugs in anaes-
ahol k a változási állandó. A 2.1-4. ábrán látható, thesia, 2nd Ed., Edward Arnold, London, 1993, Fig. 4.4. alapján
készült
hogy egy idôállandó alatt egy szer 63,2%-a elimi-
nálódik és 36,8% marad, majd 3 idôállandó alatt
már 95%-os az elimináció, vagyis minden szer partment”-et is jelöljük. Ennek klinikai használható-
mintegy 3-4 idôállandó alatt szinte teljesen elimi- ságával kapcsolatos ismeretek azonban meghaladják
nálódik. Az elôbb megadott értékekkel nehézkes a ennek a leírásnak a kereteit. A kompartmentek nem
folyamatok leírása, ezért az elimináció jellemzésé- az egyes anatómiai, szervezeti egységek megfelelôi,
re a gyógyszerek „felezési ideje vagy az eliminá- mégis gyakran azonosítják ôket a plazmával (V1), a
ciós félidô” kifejezést használják. Ez a fogalom azt gyorsan (V2) és lassan (V3) egyensúlyba kerülô szö-
az idôtartamot jelenti, ami alatt a szer plazmakon- vetrészekkel. A mûködô modell feltételezi, hogy a
centrációja a felére csökken. Az eliminációs félidô szerek koncentrációgradiensük irányában szabadon
(Tﬁ ) és az idôállandó (τ) közötti összefüggést a kö- mozoghatnak a tartályok között. Intravénás adago-
vetkezô egyenlet írja le: lásnál a gyógyszer kezdetben csak a centrális kom-
partmentben oszlik el. Ennek volumene azért fontos
T1/2 = τ ln2 [2.1-8. egyenlet]
a gyakorlatban, mert intravénás bolus után ez a pa-
ebbe a 2.1-7. egyenletet és a ln2 = 0,693-t behelyet-
tesítve a következô összefüggés nyerhetô:
0,693
T1/2 = τ = [2.1-9. egyenlet] iv. dózis
k
vagy a 2.1-5. egyenlet felhasználásával V2 k12
k21 k1e ke0
0,693 Vd V1 VVe
T1/2 = [2.1-10. egyenlet] e
Cl k13
Az aneszteziológusok által használt gyógyszerek V3 k31 k10

döntô többsége matematikailag nem írható le az egy-
kompartmentes modell segítségével. Ezeknek a sze- elimináció
reknek a kinetikája csak két- vagy háromkompart-
mentes modellben értelmezhetô. A háromkompart- 2.1-5. ábra. A háromkompartmentes modell. (V1-3: kompart-
mentes modellben egy centrális és két perifériás tar- mentek, Ve: hatáshelyi kompartment (effect compartment),
tály van (2.1-5. ábra). Elvileg semmi akadálya sincs k: kinetikai állandók, ke0: a hatáshelyi kompartmentbôl kifelé
annak, hogy a modellben a hatáshely (biofázis, lásd irányuló mozgást, az innen történô eliminációt leíró kinetikai
késôbb) jelölésére még egy „tartályt”, az „effect com- állandó)
raméter határozza meg a csúcskoncentráció nagysá- A háromkompartmentes modell egyenlete a követ-

gát a plazmában. A centrális kompartmentben törté- kezô:
nô disztribúciót követôen azonnal megindul a szer
Ct = Ae–α t + Be–β t + Ce–γ t [2.1-12. egyenlet]
2 eloszlása elôbb a gyors, majd a lassabban egyensúly-
ba kerülô részek felé. Ha kellô ideig várnánk, az el- Az egyenletekben t a bolus óta eltelt idô, Ct a szer
oszlás mindaddig folyna, míg a szer koncentrációja koncentrációja t idôvel a bolus után, A-B-C a kineti-
azonos nem lesz valamennyi kompartmentben. En- kai modell koefficiensei és α-β-γ a modell hibrid re-
nek az egyensúlyi állapotnak a volumenét, vagyis az akcióállandói (vagyis A-B-C és α-β-γ a kinetikai mo-
egyes tartályok térfogatának összegét, nevezik az dellt leíró matematikai paraméterek). A koncentráci-
egyensúlyi állapot disztribúciós volumenének (Vdss, ót minden idôpontban a modell egyes részeiben folyó
ahol d a disztribúciót és ss a „steady state”-et, vagy- exponenciális folyamatok algebrai összege fogja ad-
is az egyensúlyi állapotot jelenti). Azok a szerek, me- ni. Következik ebbôl, hogy egy ilyen modellben nem
lyeknél jelentôs a disztribúció a perifériás kompart- egy, hanem két vagy három eliminációs félidôvel kell
mentek felé, a Vdss értéke meghaladhatja a test teljes számolni. A T1/2α jelöli a gyors disztribúciós, a T1/2β
tömegét is! Mutatja ez ismételten, hogy ezek a para- a lassú és a T1/2γ a terminális eliminációs félidôt.
méterek matematikai konstrukciók és nem a fizioló- A gyógyszerek leírásakor, hacsak nem jelzik külön,
giai valóságot megadó leírások! Az egyes tartályok hogy milyen adatról van szó, mindig ez utóbbit, a
közötti gyógyszermozgást a k reakcióállandók írják terminális eliminációs félidôt értik felezési idô alatt.
le (Pl. k12 az elsôbôl a másodikba, a k21 a fordított Az angol nyelvû szakirodalom egyaránt használja
irányban történô mozgást jellemzi). Egy kétkompart- a „half time” és a „half life” fogalmakat az eliminá-
mentes modellben a bolust követôen bármely idôben ciós folyamat leírására. Fontos, hogy ezek a kifejezé-
a plazmakoncentrációt a következô matematikai for- sek csak egytartályos modell esetében használhatók
mulával lehet meghatározni: alternatív módon (az eliminációs félidô: „elimination
half-life” leírását lásd fenn). Kettô- vagy többkom-
Ct = Ae–α t + Be–β t [2.1-11. egyenlet]
partmentes modellben a felezési idô („half-time”)
Az egyenlethez tartozó görbét a 2.1-6. ábra mutatja. már bonyolultabb, hiszen minden tartálynak van kü-
lön félideje („half-life”) és ez mindegyik tartály ese-
tében attól függ, hogy a szer adagolásának ideje alatt
az illetô tartály mennyire telítôdött. Nyilvánvaló,
hogy itt a Cp, a centrális kompartmentben lévô szer
Cp(t)=Ae-αt + Be-βt koncentrációjának felezôdése nem azonos a gyógy-
A
szer felének eltávolításával a teljes szervezetbôl, azaz
disztribúció
plazmakoncentráció
valamennyi tartályból!
Három félidôvel dolgozva igen nagy nehézséget je-
1 lent annak megbecslése, hogy miként alakul a szer
B
koncentrációja, ha adagolását befejezik. Különösen
2
elimináció nagy a nehézség akkor, ha a gyógyszert tartósan, in-
fúzióban adagolják. Az aneszteziológusok számára
3 azonban nagy fontosságú, hogy adott szer hatásmeg-
szûnését bolus vagy infúziós adagolás után egyaránt
idô
iv. megbízható módon lehessen elôre jelezni. Ezt meg-
bolus oldandó vezette be Hughes a „context sensitive half-
time” (CSHT: kontextusérzékeny felezési idô) fogal-
2.1-6. ábra. A plazmakoncentráció változása az idôben két- mát. A kontextus ebben az esetben egy olyan infúzió
kompartmentes modellben. (A és B: a disztribúciós és elimi- tartamát jelöli, ami állandó gyógyszer-koncentrációt
nációs fázis görbéjének extrapolálása a „0” idôpontra (az injek- tartott fenn. Az új fogalom pedig azt az idôt adja
ció beadásának ideje), α a disztribúciós, β az eliminációs fázis meg, ami ahhoz szükséges, hogy egy szer plazmakon-
reakcióállandói. Így a kétkompartmentes modellben a plazma- centrációja 50%-kal csökkenjen egy változó idejû in-
koncentrációt – Cp(t) – minden idôpontban a két exponenciális fúzió után. Ezekkel a modellekkel és paramétereikkel
részegység (Ae-αt és Be-βt) összege adja. A disztribúciós fázis
történô gyakorlati munkát az tette és teszi lehetôvé,
extrapolációs vonala úgy szerkeszthetô meg, hogy az 1-gyel
hogy a bonyolult számításokat komputerrel végezte-
jelölt pont értékébôl levonják a 2-vel jelzett pont értékét, és a
különbség adja meg a 3-mal jelzett pontot. A disztribúciós tik, ill. a modellek segítségével olyan pumpavezérlô
görbe több pontjára megismételve ezt, kapják a disztribúciós algoritmusokat írnak, amelyek a klinikusnak közvet-
fázis extrapolációs vonalát. Satnski D. R., Watkins W. D.: Drug lenül mutatják a plazmakoncentráció aktuális alaku-
disposition in anesthesia. New York, Grüne and Stratton, 1982, lását a gyógyszeradagolás során, ill. annak leállítása
13. alapján készült.) után.
Farmakodinámia
A farmakokinetikai és farmakodinámiás folyamatok 1

között nincs éles határ. Az utóbbi fogalmat gyakran 2
úgy használják, mint a hatáshelyen a gyógyszer kon-
centrációja és hatása közötti összefüggés leírását.
hatás
A szerek hatáshelyre – az úgynevezett biofázisba –
jutását a kinetika folyamatai biztosítják. A biofázis
olyan helyként definiálható, ahol a gyógyszerek 50%
közvetlen kapcsolatba kerülhetnek molekuláris ha- 0,5
táshelyükkel. Az egyes szerek hatásmechanizmusa
igen eltérô lehet. A legfontosabb típusok a követke-
zôk:
1. Receptorok aktiválása vagy gátlása: ez a leggya-
koribb forma. Receptoroknak azokat a sejtmemb-
ránban vagy annak felületén lévô speciális területe- ED50
0
ket nevezik, melyek képesek a transzmitter-anyago- log dózis
kat (ligandumokat) „felismerni” és reverzibilisen meg-
kötni. A receptor-ligandum-kötôdés valamilyen faj-
lagos fiziológiai változáshoz, hatáshoz vezet (pl. opi- 2.1-7. ábra. Agonista dózis–hatás-görbéje. Az ábrán látható,
oidok kötôdése a µ-receptorhoz fájdalomcsökkenést hogy egy szer kis dózisa csak alig érzékelhetô hatást hoz létre.
hoz létre). A dózist növelve a hatás gyorsan fokozódik, majd egy ponton
túl már jelentôs dózisnövelés sem tud további hatásfokozódást
2. Nem specifikus membránhelyek aktiválása:
produkálni. A dózis változását logaritmikus skálán ábrázolva
ilyen módon (a membrán struktúrájában létrehozott
S-alakú görbét kapunk, melyen a maximális hatás 20–80%-a
átmeneti változást elôidézve és ezáltal a sejt mûködé- közötti tartományban a dózis logaritmusa és a létrejött hatás
sét megváltoztatva) hatnak az inhalációs anesztetiku- között lineáris az összefüggés. Az ED50 a gyógyszer maximális
mok. hatásának 50%-át létrehozó koncentráció. A pontozott terület
3. A transzportmechanizmusok befolyásolása út- a gyógyszer terápiás tartományát jelzi (terápiás ablak az a
ján: így hat többek között az adrenerg idegvégzôdé- dózistartomány, amelyen belüli klinikai hatás mérhetô)
seken a noradrenalin újrafelvételét gátló kokain vagy
a triciklusos antidepresszánsok.
4. Az enzimek mûködésének befolyásolása útján: tást kisebb koncentrációban tudja létrehozni. Elôfor-
az enzimindukcióról az elôzôekben már volt szó. dulhat olyan eset is, hogy két szer azonos koncentrá-
Az enzimgátlásnak két formája ismeretes. A kompe- cióban hozza létre az egy-egy szerre jellemzô maxi-
titív gátlást létrehozó szerek az enzim kötôhelyéhez mális hatást – vagyis hatáserôsségük azonos – de a
kapcsolódva megakadályozzák az enzim által kata- létrejövô maximális hatás nagysága különbözô. Eb-
lizált kémiai folyamatok további menetét (pl. edrop- ben az esetben a nagyobb maximális hatást produ-
honium reverzibilisen kötôdve az acetil-kolin-észte- káló szert hatékonyabbnak (hatékonyság: efficacy)
rázhoz kompetitíven gátolja az acetil-kolin lebontá- nevezik. Látható, hogy a gyógyszerek potenciája a
sát). A neostigmin nem kompetitív módon gátolja az koncentrációjuktól, míg a hatékonyságuk a maximá-
enzim mûködését, mivel azzal olyan komplexet ké- lis hatás nagyságrendjétôl függ.
pez, amely lassítja az enzim visszaalakulását az akt-
ív állapotba. Ismeretesek az enzimek irreverzibilis A drog-receptor-kötôdést a következô egyenlettel
gátlását létrehozó szerek is, mint pl. az organofosz- lehet leírni:
fátok.
k1
[D] + [R] [DR]
k2
A gyógyszerek hatáshelyre jutása és a hatás kiala-
[2.1-13. egyenlet]
kulása idôt igényel. Gyakorlati jelentôsége az, hogy a
plazmakoncentráció változását a farmakológiai vá-
ahol k1 és k2 a folyamat sebességét az egyes irányok-
lasz kialakulása mindig idôbeli késéssel követi. Ezt a
ban leíró reakcióállandókat, a szögletes zárójel pedig
jelenséget hiszterézisnek nevezik. A dózis és a hatás
koncentrációkat jelöl. Egyensúlyi állapot kialakulá-
közötti összefüggés legjobban a dózis–hatás-görbék-
sakor az egyenlet úgy is felírható, mint
kel illusztrálható (2.1-7. ábra). Egy szer hatáserôssé-
gét (potency) azzal a dózissal jellemzik, amely egy
k1 [D] [R] = k2 [DR]
adott hatás eléréséhez szükséges. Ennek értelmében
két szer közül az a potensebb, amely ugyanazt a ha- [2.1-14. egyenlet]
vagy más formába rendezve

[D] [R] k 1
= 1 = KD
[DR] k2
2 [2.1-15. egyenlet] A B
hatás
ahol KD az egyensúlyi disszociációs állandó (equilib-
rium dissociation constant). Ez az egyenlet azt is mu-
tatja, hogy egy szer minél kevésbé disszociál a recep- 0,5
torról, vagyis minél kisebb a KD értéke, annál poten- C
sebb.
A gyógyszer-receptor-kötôdésnek három alapvetô
tulajdonsága különböztethetô meg. Az elsô a specifi-
citás. Egy-egy receptor nagyfokban ligandumspecifi-
0
kus. A második a receptoraffinitás, ami azt mutatja, log dózis
hogy az adott vegyület mennyire erôsen kötôdik re-
ceptorához, vagy a receptor mennyire szorosan köti 2.1-8. ábra. Agonisták dózis–hatás-görbéi. (Az „A” erôs ago-
a vegyületet. Ezzel összefüggô a receptorokkupáció nista, teljes hatást biztosít, a „B” erôs agonista, de potenciálja
fogalma, ami azt jelöli, hogy adott biofázis-koncent- kisebb, mint az „A”-nak (a görbék párhuzamosak, de „B”
ráció esetén a receptorok mekkora hányadát foglalja esetében adott hatás eléréséhez nagyobb dózis kell), a „C” rés-
le a szer. A harmadik jellemzô a gyógyszer intrinsic zleges agonista, még nagy koncentrációban sem képes teljes
aktivitása (intrinsic activity). Két hasonló affinitású, hatás létrehozására)
hasonlóan hatóanyag esetén a nagy intrinsic aktivitá-
sú szer kisebb fokú receptorokkupációt igényel azo-
nos válasz létrehozásához, mint a kis intrinsic aktivi- Antagonisták azok a szerek, melyek receptoraffi-
tással bíró anyag, vagyis a hatás kialakulásához ki- nitása nagy, de nincs intrinsic aktivitásuk. Az ilyen
sebb dózis is elegendô az elôbbibôl. A hatás kialaku- gyógyszer erôsen kötôdve a receptorhoz csökkenti,
lásához nem szükséges minden esetben 100%-os re- vagy megakadályozza az agonista ligandum kötôdé-
ceptorokkupáció. Az izomkontrakció létrehozásához sét, a hatás kialakulását.
elegendô, ha az acetil-kolin csak a receptorok Az antagonista hatás többféle módon jöhet létre.
20–25%-át fedi le. A fennmaradó 75–80%-ot neve- Kompetitív antagonizmus esetén az antagonista reve-
zik tartalékoknak, „spare receptor”-oknak. A recep- zibilisen kötôdik a receptorhoz, de gátló hatását egy
tor okkupáció ezen jellegzetessége az ingerületátvitel agonista nagy koncentrációjával meg lehet szüntetni.
biztonságát szolgálja, hiszen egy antagonistának a A kompetitív antagonisták is a „B” dózis–hatás-gör-
spare receptoroknál több receptort kell elfoglalniuk, bét adják az agonista egyidejû jelenlétében (2.1-8.
hogy képesek legyenek az izom-összehúzódást meg- ábra). Ilyen típusú antagonizmust mutat a naloxon-
akadályozni. morfin vagy az atropin-acetil-kolin (a muszkarinre-
ceptoron). A nem kompetitív antagonisták is kötôd-
Agonisták és antagonisták nek a receptorokhoz, de hatást nem hoznak létre.
Agonistának nevezik azokat a szereket, melyeknek A kötôdés lehet reverzibilis, de irreverzibilis is. Jel-
mind receptoraffinitása, mind intrinsic aktivitása lemzô, hogy e szerek hatástartama hosszú. A kötôdés
nagy. Ilyen lehet a receptor természetesen elôfordu- hatására az agonisták intrinsic aktivitása csökken
ló liganduma, de számos más szer is, amely az adott ezeken a receptorokon (az antagonista receptorokat
típusú receptorhoz kötôdve ugyanazt a maximális foglal le), ami azzal jár, hogy még az agonista kon-
hatást hozza létre, mint az endogén ligandum. Az centrációját növelve sem lehet maximális hatást el-
egy receptortípushoz kötôdô, maximális hatást mu- érni. Ilyen típusú antagonizmust mutat a phenoxy-
tató gyógyszerek dózis–hatás-görbéje egymással benzamin az α-adrenerg receptorokon. A nem kom-
párhuzamos lesz (2.1-8. ábra). Részleges agonistá- petitív antagonizmusnak több mechanizmusa is is-
nak hívják azokat a szereket, melyek még igen nagy meretes.
koncentrációban sem képesek a maximális hatás lét-
rehozására (2.1-8. ábra, „C” görbe). Az agonista és A farmakológiai hatás kialakulásának
részleges agonista között az a lényeges különbség, mechanizmusa
hogy az utóbbi akkor sem képes maximális hatást A gyógyszer–receptor-kötôdés következménye a far-
elérni, ha valamennyi receptorát elfoglalta, tehát a makológiai hatás. Ennek létrejöttében szerepet játsz-
receptorokkupáció teljes. Így ezeknek a szereknek hat egyrészt a receptorfehérje gyors konformációs
a hatékonysága (efficacy) kisebb, mint a teljes ago- változása, mely az ioncsatornákat befolyásolva ala-
nistáké. kítja ki a hatást. Másrészt a receptor aktiválódása
sejten belüli reakciósort indíthat el, ami intracellula- (napok, hetek alatt), akkor tolearanciának hívják.
ris enzimek (pl. adenil-cikláz) aktiválásával „second Az órák, esetleg percek alatt kialakuló formája a ta-
messengereket” létrehozva vezet a sejtmûködés meg- chyphylaxia.
változásához. Ugyanezt eredményezheti az adenil- 2
cikláz gátlása. A transzportmechanizmusokra hatva A gyógyszerinterakciók gyakorlati jelentôsége
is lehetséges a farmakológiai következmény befolyá- nem becsülhetô túl. A biztonságos és minôségi anesz-
solása. Ezeknek a mechanizmusoknak a részletes teziológiai munka elengedhetetlen feltétele a beavat-
tárgyalása a javasolt kézikönyvekben található. kozások közben alkalmazott szerek potenciális egy-
másra hatásának mélyreható ismerete, az esetleges
A gyógyszerek kombinálásának következményei elônyök használata és a nemkívánatos együtthatások
A klinikai gyakorlatban, szinte kivétel nélkül mindig, kiküszöbölése.
több gyógyszert alkalmaznak egyidejûleg. Gyógyszer-
kölcsönhatásról (interakcióról) akkor beszélhetünk,
IRODALOM
ha az egyszerre adott két szer egymás hatását befo-
lyásolni képes. Az így kialakuló kölcsönhatások kö- Aitkenhead A. R., Smith G., Rowbotham D. J.: Textbook of Anaes-
zül a gyakorló klinikus számára a legfontosabbak a thesia. Churchill Livingstone, London, 2006.
következôk: Barash P. G., Cullen B. F., Stoelting R. K.: Clinical anesthesia. J.B.
1. Szinergizmus: az egyik szer erôsíti a másik hatá- Lippincott Co., Philadelphia, 1989.
sát. Formái az addíció (az együtt adott két szer hatá- Calvey T. N., Williams N. E.: Principles and Practices of Pharmaco-
sa összegezôdik) és a pontencírozás (a kialakuló ha- logy for Anaesthetists. Blackwell Science Ltd., London, 2001.
tás nagyobb lesz, mintha az egyes hatások egyszerûen Evers A. S., Maze M.: Anesthetic pharmacology: physiologic prin-
összeadódtak volna). ciples and clinical practice. Elsevier Inc., Philadelphia, 2004.
2. Antagonizmus: ilyenek a korábban már említett Feldman S., Scurr C. F., Paton W. (eds.): Mechanisms of drugs in
anaesthesia. 2nd ed., Hodder & Stoughton Publ., London,
antagonista hatások.
1993.
3. Dependencia: valamely gyógyszerrel szemben
Hull C. J.: Pharmacokinetics for anaesthesia. Butterworth-Heine-
kialakuló fizikai vagy pszichikai függôség. mann Ltd., Oxford, 1991.
4. Deszenzitizáció: a gyógyszer folyamatos ada- Scurr C. F., Feldman S., Soni N.: Scientific foundations of anaes-
golása során a hatás fokozatosan csökken, vagy az thesia. 4th ed., Heinemann Medical Books, Oxford, 1990.
adott farmakológiai hatás létrehozásához egyre na- Vizi E. Sz. (szerk.): Humán farmakológia. Medicina, Budapest,
gyobb dózisra van szükség. Ha ez lassan alakul ki 1997.
2.2. A központi idegrendszer gyógyszertana
2
2.2.1. Inhalációs narkotikumok artériás vér

FGF légzôkör FI tüdô
BÁTAI ISTVÁN agy
Fa
Az inhalációs anesztetikumok tulajdonságainak

összehasonlítása a 2.2.1-1. táblázatban látható.
altatógép
vénás vér
Farmakokinetika
gázáramlás
Az általános anesztézia inhalációs narkotikummal
történô indukciójakor diffúziós gradiensek alakul- 2.2.1-1. ábra. Az inhalációs narkotikumok alkalmazásakor
nak ki (1) a belélegzett gáz/gôz és az alveolus, (2) az létrejövô nyomásgradiensek. (FA: alveolaris, FI: inspiratórikus
alveolus és a tüdôkapilláris, (3) a tüdôkapilláris és az koncentráció, FRG: friss gázáramlás)
agyi artériás vér, ill. (4) az agyi artériás vér és az ideg-
sejtek között (2.2.1-1. ábra).
Célszerû az alveolaris koncentráció (FA)változásait
állítani a középpontba. Egyrészt, mert ezt tudjuk
1,0 dul
mérni, másrészt ennek értéke határozza meg a vér- Nitrogén-oxi
ben, majd a célszervben, azaz az agyban elérhetô Desfluran
gyógyszerszintet. Állatkísérletekkel is igazolták, 0,8
hogy egy inhalációs anesztetikum agyi parciális nyo- Sevofluran
mása arányos az FA-val. A gyakorlatban jól mutatja 0,6
a hatásbeállás sebességét, hogy az FA milyen gyorsan Isofluran
FA/FI
közelíti meg a belélegzett (FI) gáz/gôz koncentrációt

0,4 Halotan
(FA/FI, 2.2.1-2. ábra). Minél magasabb az FA, annál
nagyobb lesz az alveolo-arteriális gradiens és így na-
gyobb lesz az indukció sebessége. Az FA-t az alveo- 0,2
lushoz áramló és az onnét a keringésbe felvételre ke-
rülô anesztetikum aránya határozza meg. 0
0 10 20 30
Alveolaris anesztetikumkoncentrációk idô (perc)
Az alveolusba jutó anesztetikum mennyiségét jelen-
tôsen meghatározza az FI, (lásd még koncentrációs 2.2.1-2. ábra. Az FA/FI-hányados változása az idô függvényé-
hatás és második-gázeffektus). Az FA gyorsabban ben. (FA: alveolaris, FI: inspiratórikus koncentráció)
2.2.1-1. táblázat
Az inhalációs narkotikumok néhány összehasonlító adata
Nitrogén-oxidul Halotan Isofluran Sevofluran Desfluran
Képlet N2O CF3CHClBr CHF2-O-CHClCF3 CH2F-O-CH(CF3)2 CHF2-O-CHFCF3

o
Forráspont ( C) -88 50,2 48,5 58,5 23,5
Gôznyomás (kPa, 20oC-on) 5200 32,1 32,5 22,7 89,2
MAC (%) oxigénben 104 0,75 1,15 1,7 6
Metabolizmus (%) 0,004 20 0,2 5 0,02
2.2. A KÖZPONTI IDEGRENDSZER GYÓGYSZERTANA 127
emelkedik, ha kisebb a légzôkör térfogata, nagyobb 1.2.1-2. táblázat

a friss gázáramlás (FGF: fresh gas flow), és ha az
anesztetikum kevésbé oldódik az elnyelô szódában, a Szövet/gáz megoszlási hányadosok 37°C-on. A számok
a különbözô tanulmányokban meghatározott értékek átlagai
légzôkör mûanyag-, ill. gumi alkotórészeiben. Az 2
FGF a rotaméteren beállított gázáramlástól és a pá- N2O Desfluran Sevofluran Isofluran Halotan
rologtatón beállított értéktôl függ. Növelve az alveo-
laris percventilációt, nô a FA, ez kifejezettebb a vér- Vér 0,46 0,45 0,65 1,4 2,4
ben jobban oldódó anesztetikumok esetén. Agy 0,49 0,55 1,1 2,2 4,5
A koncentrációs hatás lényege, hogy növelve az FI-
t, aránytalanul gyorsan emelkedik az FA/FI. A hatás a
gyakorlatban a nitrogén-oxidul esetén jelentôs, mert és az ozmolaritás csökkenésével. Ezek elsôsorban
ezt alkalmazzuk magas koncentrációban. Tételezzük szív–tüdô-motort igénylô mûtéteknél fontosak.
fel, hogy a nitrogén-oxidul FA-jának felét veszi fel a Az alveolaris vérátáramlás, vagyis a keringési
keringés. Ha 20%-ot alkalmazunk (20 rész nitrogén- perctérfogat emelkedésével több inhalációs narkoti-
oxidul 100 összes gázmolekulából), és ennek fele fel- kumot vesz fel a vér, lassabban emelkedik a FA/FI,
vételre kerül, 11% marad az FA (10 rész nitrogén- ezért elhúzódóbb lesz az indukció. Ez is kifejezettebb
oxidul 90 rész gázból). Ha az FI-t a négyszeresére, az- a jól oldódó gázok, gôzök esetén. A nitrogén-oxidul
az 80%-ra emeljük, az alveolusokban az elôzônél és a desfluran hatásbeállása alig függ a keringési
hatszor magasabb koncentrációt, 67%-ot érünk el perctérfogat változásától. Az anesztetikumoknak az
(40 rész nitrogén-oxidul 60 rész gázból). A koncent- alveolaris gázban és a vénás vérben mérhetô parciá-
rációs hatás másik következménye, hogy a keringés- lis nyomáskülönbsége is befolyásolja a felvételüket.
be felvett gáz helyére nagyobb volumenû gáz fog be- A narkózis mélyülése lelassul, ahogy nô a vissza-
áramlani. áramló vénás vérben az altatógáz parciális nyomása.
A második-gázeffektus: a nitrogén-oxidul haszná-
latakor a vele együtt adott inhalációs anesztetikum Az FA/FI-arányt befolyásoló egyéb tényezôk
FA/FI-aránya is gyorsabban emelkedik, a koncentrá- A ventiláció-perfúzió aránytalansága a jól oldódó
ciós hatásnál leírtak alapján. A gyakorlatban a jelen- anesztetikumok FA-emelkedését, a rosszul oldódók-
tôsége elhanyagolható. nál pedig az artériás nyomásuk (Pa) csökkenését
okozza. Az életkor elôrehaladtával lassabban emel-
Az anesztetikumok felvétele kedik az FA/FI.
Az inhalációs anesztetikum minél kevésbé oldódik
vérben (ill. minél alacsonyabb a megoszlási hányado- Ébredés
sa, lásd 2.2.1-2. táblázat), a narkózis bevezetésekor Az inhalációs narkotikumok adagolásának megszûn-
annál gyorsabban emelkedik az FA/FI, annál gyor- tetésekor az indukciónál megismert folyamatok (lásd
sabb a hatásbeállás, az altatás végén pedig annál 2.2.1-1. ábra) ellenkezôje zajlik a létrejövô nyomásg-
gyorsabb a szer kiürülése és így az ébredés is. A gá- radienseknek megfelelôen. Az ébredés gyorsaságát
zok és gôzök folyadékban való oldékonyságát más- legjelentôsebben a vér/gáz megoszlási hányados be-
ként kell elképzelnünk, mint a sókét. Míg a sók oldé- folyásolja, minél kisebb ez az érték, annál gyorsabb
konysága annyit jelent, mekkora mennyiség képes a folyamat. A gyógyszer-metabolizmusnak egyedül a
teljesen feloldódni a folyadékban, addig gázok, gô- halotan esetén lehet szerepe.
zök esetében ez két fázishoz (pl. gáz/vér) való relatív
affinitást jelent. A megoszlási hányados (koefficiens)
mutatja meg, hogy egyensúlyi helyzetben az adott Farmakodinámia
gáz/gôz mekkora hányada melyik fázisban található.
Sevofluran esetén 1 ml vér 0,65-ször annyi aneszteti- A különbözô szervrendszerekre gyakorolt hatások
kumot tartalmaz, mint 1 ml alveoláris gáz, ha a par- részletezése elôtt célszerû megismerkedni a MAC (mi-
ciális nyomásuk megegyezik. Halotan esetén ez a nimális alveolaris koncentráció) fogalmával. A MAC-
szorzó 2,4, tehát közel négyszer annyi halotannak értéken azt az alveolaris anesztetikumkoncentrációt
kell a vérbe jutni, mint sevoflurannak, hogy emel- értjük, aminél a betegek 50%-a nem reagál a sebészi
kedjen a parciális nyomása. Ez magyarázza a lassúbb stimulusra. Ez gyakorlatilag megfelel az ED50-nek
hatásbeállást halotan esetén. A megoszlási hányado- (ED: effective dose). Ezen, az általánosan használt
sok különbözôsége szövet/gáz esetén a legszembetû- MAC-értéken kívül több MAC-ot is megkülönbözte-
nôbb. Érdekes jelenség, hogy az agy/gáz megoszlási tünk. A betegek 95%-a nem reagál az erôs fájda-
hányados esetén az érték kétszeres a sorban követke- lomingerre 1,3 MAC-nál. A MACawake, az ébredési
zô, jobban oldódó anesztetikumhoz képest (2.2.1-2. MAC, amely értéknél a beteg reagál a felszólítások-
táblázat). Az oldékonyság fokozódik a hômérséklet ra. Értéke a MAC 30%-a (0,3 MAC), kivéve a nitro-
gén-oxidult, amelynél ez 0,6 MAC. A MACawake meg- ták az orr nyálkahártyájára juttatott 7 µg/ttkg adre-
felel az amnézia kiváltásához szükséges koncentrá- nalin esetén is.) Az inhalációs anesztetikumok a hy-
ciónak is. A MAC-BAR (blocks autonomic respon- potensióra adott baroreflexválaszt csökkentik, és
2 ses) az az alveolaris koncentráció, amelynél a sebészi – fôként a sevofluran – az EKG-n a QT-szakasz meg-
stimulus nem okoz cardiovascularis választ. Értéke nyújtják. Igazolták, hogy a szívizmon ischaemiás és
1,3 MAC desfluran és isofluran, 1,5 MAC sevoflu- reperfúziós károsodás ellen védô perkondicionáló
ran esetén, ha 60%-os nitrogén-oxidullal együtt ad- hatást is mutatnak.
juk. Hiányában 2,2 MAC szükséges sevofluranból a
kívánt hatás eléréséhez. A MAC-BAR-érték jelentô- Hatásaik a légzésre
sen csökken már kis dózisú opioid adását követôen Az inhalációs anesztetikumok dózisfüggôen depri-
is. Különbözô gázokat, gôzöket együttesen adagolva, málják a légzést. Ez a hatás csökken, ha a kívánt
a MAC-értékek a központi idegrendszeri hatásokat MAC-értéket nitrogén-oxidul hozzáadásával érjük
illetôen összeadódnak (additív hatás). Más szervel. Következményesen a belélegzési térfogat (VT)
rendszerekre ez nem igaz! A MAC-éréket emeli (több csökken, a légzési frekvencia emelkedik. A jelenség
anesztetikum szükséges) a hyperthermia, krónikus hátterében a PaCO2 1,0 MAC-ig kb. 25%-kal emel-
alkoholfogyasztás, hypernatraemia, analeptikumok, kedik, e felett még jelentôsebben. A PaCO2–t növelô
MAO-gátlók, amfetamin, kokain, ephedrin, L-DO- hatás sorrendje: desfluran > sevofluran = isofluran >
PA együttes alkalmazása. A MAC-értéket csökkenti halotan > nitrogén-oxidul. A széndioxid-retenciónak
(kevesebb anesztetikum szükséges) hidegben, sokk, és a hypoxiának a légzést stimuláló hatása is tompí-
hypoxia, szedatívumok, analgetikumok jelenlétében. tottá válik. A halotan és sevofluran jó hörgôtágító.
70%-os nitrogén-oxidul kevesebb mint felére csök- A sevofluran, halotan és a nitrogén-oxidul nem irri-
kenti a MAC-ot. Az életkor elôrehaladtával is csök- tálja a légutakat, desfluran csak 1,0 MAC felett, az
ken a MAC, évente kb. az eredeti érték 0,6%-ával. isofluran már e dózis alatt is légúti irritációt okoz.
A MAC független a beteg nemétôl és a narkózis hosz- A gázkeverék párásítása és az opioidok együttes adá-
szától. sa csökkenti a légúti izgató hatást. Csökkentik a pul-
monalis hypoxiás vasoconstrictiót. Féltüdô-aneszté-
Hatásmechanizmus zia szempontjából a hatás elhanyagolható, a gyógy-
Az anesztetikumok – közöttük az inhalációsak – mo- szerek közt jelentôs különbség nincs.
lekuláris hatásmechanizmusával a 2.5. fejezet foglal-
kozik. A központi idegrendszerre kifejtett hatásaik
Analgetikus hatásuk a nitrogén-oxidul kivételével
Keringési hatások nem számottevô. Az EEG-aktivitás dózisfüggô mó-
1,5 MAC-érték felett az inhalációs anesztetikumok don csökken. Enfluran és sevofluran okozhat kon-
– sebészi inger nélkül – dózisfüggôen csökkentik a vulzív aktivitást, különösen ha hypocapniával társul.
vérnyomást, amely a preoperatív értékhez képest A szomatoszenzoros és a motoros kiváltott választ
30–40%-kal is alacsonyabb lehet. A vérnyomásesést gátolják, legjelentôsebben a nitrogén-oxidul. A ce-
az isofluran, sevofluran és desfluran elsôsorban a rebralis metabolikus rátát (CMRO2) csökkentik. Az
szisztémás vascularis rezisztencia, a halotan fôleg agyi vérátáramlást és az intracranialis nyomást fo-
a keringési perctérfogat csökkenésével okozza. A perc- kozzák. A hatás különösen kifejezett 1,0 MAC felett,
térfogat-csökkentô hatás sorrendje halotan > sevo- és akkor, ha fenntartjuk a preoperatív vérnyomást.
fluran > desfluran > isofluran > nitrogén-oxidul. Ha Eközben a szén-dioxid-változásra adott agyi keringé-
nitrogén-oxidullal együtt adva érjük el a kívánt si válasz megtartott.
MAC-ot, szívizom deprimáló hatásuk kisebb mérté-
kû mintha külön adnánk ôket. A perifériás érellenál- Neuromuscularis hatások
lást csökkentô hatás sorrendje: desfluran > isofluran A nitrogén-oxidul kivételével – dózisfüggôen – csök-
> sevofluran > halotan = nitrogén-oxidul. Az inhalá- kentik az izomtónust. Ezt a hatást a nitrogén-oxidul
ciós anesztetikumok növelik a centrális vénás nyo- együttes adása nem erôsíti. Nem-depolarizáló izom-
mást. Az arteria pulmonalis nyomását az isofluran, relaxánsok hatását potencírozzák. Malignus hyper-
sevofluran csökkentheti, a desfluran – 1,6 MAC fel- thermiát okozhatnak.
ett – emeli. Szubanesztetikus dózisnál nem változik a
szívfrekvencia, e fölött emelkedik. Kivétel a halotan, Toxikus hatások
amely jelentôs bradycardiát okozhat. Az isofluran, és A halotan májkárosító hatásának két formája ismert.
kisebb mértékben a halotan tágítja a coronariákat, A gyakoribb, szubklinikus forma csak enzimemelke-
értékelhetô coronaria-steel-jelenséget nem okoznak. déssel jár, oka feltehetôen a metabolizmus közben el-
A szívet csak a halotan érzékenyíti jelentôsen a kate- szenvedett szövetkárosodás. A jelenség az inhalációs
cholaminokra. (Az étereket biztonságosan alkalmaz- anesztetikumok között halotannal a leggyakoribb,
de isoflurannál is leírták. A jóval ritkább, sárgaság- intratrachealis tubus mandzsettájában és a Swan–

gal, fulmináns májnecrosissal járó forma halálozása Ganz-katéter ballonjában is. Az intraocularis nyo-
70% is lehet. Valószínû egy haptén-fehérjekomplex a más szintén emelkedhet, ha a mûtét során hexafluo-
kiváltó tényezô, amelyben a haptén egy halotanme- ridot fecskendeznek az üvegtestbe. Mivel vér/gáz 2
tabolit, a trifluoroacetil (TFA). Ismételt halotanexpo- megoszlási hányadosa jelentôsen eltér a nitrogénétôl,
zíció károsan befolyásolhatja a jelenséget, ezért 3 hó- ezért ébredéskor az alveolusban veszélyesen lecsök-
napon belül nem javasolt a halotananesztézia ismét- ken az oxigén parcialis nyomása (diffúziós hypoxia).
lése. Ha alkalmazása után ismeretlen eredetû sárga- Ennek elkerülésére ébredéskor legalább 6 percig kell
ság vagy láz jelentkezett, halotan adása a késôbbiek- belélegeztetni magas oxigénkoncentrációjú gázkeve-
ben tilos. réket.
A N2O a B12 vitamintól függô enzimek mûködé- A halotan fényre bomlik, nedves környezetben
sét gátolja. Ezek közül legjelentôsebb a metioninszin- korrodálja az alumíniumot, magnéziumot és több öt-
tetáz. Hat óránál hosszabb alkalmazás esetén csont- vözetet. Elônye, hogy nem irritálja a légutakat, jó
velô-károsodást, megaloblastos anaemiát okozhat. bronchustágító. Hátránya, hogy arrhythmiát, brady-
A sevofluran alkalmazása során 20 µmol/l érték fel- cardiát és negatív inotrop hatásokat okozhat és po-
etti plazma-fluoridszintet is mértek. Ennek ellenére tenciálisan, nagyon ritkán májkárosító.
vesekárosító hatása emberben nem ismert. Sevoflu- A sevofluran egyik legfôbb elônye, hogy nem irri-
ran használatakor száraz, meleg szén-dioxid-kötô tálja a légutakat, és gyors ébredést biztosít. Induk-
szódában toxikus metabolit, a compound-A képzô- ciós indukcióra a legalkalmasabb, de ha gyerekeknél
dik. Halotan, isofluran és a szóda interakciója is csak magas koncentrációt használunk, bradycardia jelent-
száraz szóda esetén számottevô. kezhet. Hátránya, hogy toxikus metabolitok képzôd-
hetnek (inkább teoretikus, mint gyakorlati problé-
Egyéb hatások ma). Elnyelô szódával reakcióba léphet.
Önkénteseken, mûtéti stimulus nélküli vizsgálatok Az isofluran elônyei a gyors ébredés és az alacsony
során a fehérvérsejtszám és a vércukorszint emelke- metabolizmus. Minimálisan csökkenti a keringési
dett, az elektrolitok és alvadási faktorok nem vál- perctérfogatot. Hátránya a légúti irritáció.
toztak. A gastrointestinalis motilitás csökken. Az A desflurannal – ha az FA gyorsan emelkedik 6%
uterust ellazítják, legkifejezettebben a halotan, már fölé – vérnyomás-emelkedés és szapora szívmûködés
0,5% felett. jelentkezhet. Az inhalációs anesztetikumok között a
leggyorsabb hatásbeállású és a legrövidebb ébredési
Metabolizmus idejû. A legkevésbé metabolizálódik. Hátránya: irri-
Az inhalációs anesztetikumok metabolizmusa a máj- tálja a légutakat, nagy dózisnál tachycardiát okoz,
ban zajlik, a citokróm P-450-es enzimrendszeren ke- speciális párologtatót igényel.
resztül, elsôsorban a 2E1 izoenzimmel. Oxidatív
úton bomlanak a szén-halogén-kötések, miközben F-,
IRODALOM
Br– vagy Cl– keletkezik. A fluoridképzôdés sorrendje
a következô: metoxifluran (ma már nem használjuk) Eger E. I. II, Eisenkraft J. B., Weiskopf R.B.: The pharmacology of
> sevofluran > isofluran > desfluran. Hypoxiás kö- inhaled anesthetics. Baxter Healthcare Corporation, New Jer-
rülmények között a halotan reduktív módon is bom- sey, 2003.
lik a májban, ilyenkor több fluorid keletkezik. Calvey T. N., Williams N. E.: Principles and practice of pharmaco-
logy for anaesthetists. Blackwell Science, Williston, Ver-
Az egyes inhalációs anesztetikumok jellemzôi mont, USA, 1997.
A nitrogén-oxidul jelentôsen növelheti a szervezet-
ben lévô zárt terek térfogatát, ill. ha a térfogat nem
változtatható, a bennük uralkodó nyomást. A nitro-
gén vér/gáz megoszlási hányadosa 0,015, ezért nem 2.2.2. Intravénás anesztetikumok
képes a belépô nitrogén-oxidullal azonos térfogattal
helyet cserélni. A nitrogén-oxidul parciális nyomása DARVAS KATALIN, JANECSKÓ MÁRIA
a zárt térben idôvel megegyezik az alveoláris térben
kialakult parciális nyomásával. 50%-os FA megkét-
szerezi, 75%-os megnégyszerezi a zárt tér volumenét. Az intravénás anesztetikumok alkalmazhatók önma-
Ennek kialakulása igen gyors, pl. pneumothorax ese- gukban (mononarkózis), kombinációban más intra-
tén a 75%-os nitrogén-oxidul már 10 perc alatt meg- vénás narkotikummal vagy opioidokkal (teljes intra-
duplázza az interpleuralis volument! Légembolus vénás anesztézia, TIVA), inhalációs anesztézia kiegé-
esetén az expanzió még gyorsabb, másodpercek alatt szítésére, valamint szedálásra (regionális anesztézia
kialakulhat. Gyors térfogat-növekedés várható az során és az intenzív osztályon. Az intravénás anesz-
tetikumok hatásbeállása gyorsabb, mint az inhalá- mellékhatások kialakulásának lehetôségét. Folyama-

ciós anesztetikumoké, ezért narkózis bevezetésére al- tos intravénás beadás stabil plazmakoncentrációt
kalmazzák ôket. Az intravénás anesztetikumok le- biztosít, és a szerbôl kevesebb is elegendô, mint a bo-
2 bomlási ideje függ az adagolásuk módjától: egyszeri lusok alkalmazásánál. A komputervezérelt infúziós
intravénás bolusban történô alkalmazáskor a lebom- pumpák – a farmakokinetikai adatok (eloszlás, clea-
lás gyors, míg intravénás infúzióban vagy infúziós rance) és a betegre vonatkozó adatok (testsúly, kor,
pumpával való adagolás során a hatás tartósabb és nem, fiziológiai eltérések) figyelembe vételével – ki-
az elimináció lassabb. Az intravénás anesztetikumok számítják a kívánt plazmakoncentráció eléréséhez
alkalmasak az ambuláns, vagyis az egynapos sebé- szükséges elsô bolusadagot és annak fenntartásához
szeti mûtétek érzéstelenítésére. a folyamatos, változó infúziós sebességet. A teljes
intravénás anesztézia (TIVA) elônye, hogy nincs kör-
Intravénás anesztetikumok farmakokinetikája nyezetszennyezô következménye, és – rövid hatású
A farmakokinetika a szer felszívódása, eloszlása, kö- szerek esetén – az ébredés gyors, kellemes.
tôdése, metabolizmusa és kiürülése a szervezetbôl
(lásd 2.1-es fejezet). A gyógyszerek adagolhatók bo- Intravénás anesztetikumok
lusokban, szükség esetén ismételve, valamint folya- Barbiturátok
matosan infúziós pumpában. Az intravénás adagolás Leggyakrabban alkalmazott barbiturátok a kéntar-
hátránya, hogy az elimináció hosszabb, mint az inha- talmú thiopental, valamint a ként nem tartalmazó
lációs anesztetikumoknál. methohexital. A klinikai gyakorlatban elsôsorban a
Az intravénás gyógyszer azonnal szisztémás kerin- thiopental kerül alkalmazásra, szemben a gyakori
gésbe jut, majd eloszlik a szövetekben, metabilizáló- mellékhatásokat okozó methohexitallal. A GABA-A-
dik és kiválasztódik. Megoszlása a plazmára, az in- receptorokon kötôdnek, és a hatásbeállásuk – a lipid-
terstitialis-, intracellularis- és transcellularis folya- oldékonyság miatt – gyors, 60 s-nél rövidebb. Sebé-
déktérre és a zsírra számítható. A gyógyszer koncent- szi inger hatására szimpatikus izgalmat, pl. tachycar-
rációja egy adott térben függ a gyógyszermolekula diát okozhatnak. A légutak nyálkahártyáját nem iz-
diffúziós tulajdonságaitól és kémiai transzformáció- gatják, azonban a narkózis bevezetésekor laryngos-
jától. A bioavailability (biológiai hasznosíthatóság) pamust okozhatnak. A légzést dózisfüggôen depri-
meghatározza a szer hatását és az arra adott válaszo- málják. Csökkentik az artériás vérnyomást, a kerin-
kat. A plazmafelezési idô az az idôtartam, amely gési perctérfogatot. A glomerularis filtrációt és a máj
alatt a koncentráció a felére csökken (t1/2). Az intra- vérátáramlását átmenetileg csökkentik. Az agyi per-
vénás narkotikumok metabolizmusa általában lassú, fúziót mérséklik, azonban az agynyomást nem fo-
a redisztribució gyors és rövid beavatkozások során kozzák, agyödémában, koponyaûri nyomásfokozó-
ez teszi lehetôvé a gyors ébredést. dás esetén alkalmazhatóak. Placentán áthatolnak.
Az intravénás narkotikumok plazmakoncentrá- Abszolút ellenjavallatuk a porphyria, mivel fokozzák
ciója kémiai és matematikai eljárásokkal határozható a profirinszintézist és porphyriás krízist válthatnak ki.
meg. Az analitikai módszerek és a számítástechnika A barbiturátokat elsôsorban a narkózis bevezeté-
fejlôdése lehetôvé tették, hogy az intravénás aneszte- sére használhatjuk, vérkoncentrációjuk a beadást kö-
tikumok várható farmakokinetikai tulajdonságai vetôen gyorsan csökken. Ismételt adás során meta-
meghatározhatók legyenek. A „context sensitive” bolizmusuk és eliminációjuk lassú, ezért elhúzódó
félidô az az idôtartam, amely ahhoz szükséges, hogy hatást eredményezhetnek, emiatt narkózisfenntartás-
az infúzió leállítása után a plazmakoncentráció ra nem javasoltak.
50%-ra csökkenjen. A thiopentált nátriumsó formájában alkalmazzuk.
Az oldat instabil, frissen kell készíteni. 2,5%-nál tö-
Az intravénás anesztetikumok farmakodinámiája ményebb oldat nem alkalmazható, mert vénafal-ká-
A farmakodinámia a gyógyszerhatástan, a dózis–ha- rosító hatású. Dózisa 3,0–6,0 mg/ttkg, eliminációs
tás-összefüggések vizsgálatának tudományterülete. féléletideje (t1/2) 10–12 óra. A methohexital dózisa
Az intravénás annesztetikumok elsôdlegesen a köz- 1,0–1,5 mg/ttkg, eliminációs féléletideje 3–5 óra.
ponti idegrendszeri receptorokon (GABA-A, N-me-
til-D-aszparát – NMDA, benzodiazepin, centrális-al- Benzodiazepinek
fa-2-adrenoceptor, opioid) fejtik ki hatásukat. Az aneszteziológiai gyakorlatban leggyakrabban
használt benzodiazepinek a midazolam, diazepam,
Az intravénás anesztézia technikája lorazepam, flunitrazepam. Hatásukat a GABA-A re-
A gyógyszerhatás a vérben, ill. a központi idegrend- ceptoron fejtik ki, szedatív, anxiolyticus, anterograd
szerben elért hatóanyag-koncentráció függvénye. Is- amnéziát okozó hatásúak. Keringésre, légzésre való
mételt bolusok adása változó plazmakoncentrációt hatásuk csekély. Alkalmazhatók premedikáció céljá-
okoz. Ez fokozza a kumuláció, a túladagolás és a ra szájon át tabletta formájában, intramuscularis in-
jekcióként és intravénásan narkózis bevezetésére Ketamin (2-o-klorofenil-2-metilamino-ciklohexanon)

vagy fenntartására kombinációban más intravénás Arilcikloalkilamin szerkezetû vegyület. A központi
narkotikummal vagy opioidokkal, ill. titrálással ada- idegrendszer muszkarin- és opioidreceptoraihoz kö-
golva éber szedálásra (endoszkópiák során, helyi és tôdik. Antagonista hatást fejti ki az l-glutamátra re- 2
regionális érzéstelenítés kiegészítésére). agáló NMDA receptorokon, elsôsorban az agykéreg-
Midazolam vízoldékony, aktív metabolitja az alfa- ben és a limbikus rendszerben. Kezdetben, 15 s alatt
hidroxi-midazolam eliminációs féléletideje 2–6 óra, disszociatív anesztéziát okoz amnéziával, analgéziá-
dózisa 0,2–0,4 mg/ttkg. A placentán átjut. Diazepam val és kataleptikus állapottal, melyet 30 s múlva nar-
dózisa 0,3–0,6 mg/ttkg. A benzodiazepinek specifi- kózis követ. Hatástartama 10 perc. Dózisa intravé-
kus antagonistája a flumazenil. Kezdô dózisa 0,2 mg, násan 1–5 mg/ttkg, alkalmazható intramuscularisan
mely ismételhetô a szedáció felfüggesztéséig, 1,0 mg is, adagja 6–12 mg/ttkg. A jobbra forgató S+ketami-
összdózisig. nizomer hatástartama hosszabb, fájdalomcsillapító
hatása erôsebb.
Propofol (2,6-diisopropil-metilfenol) Hallucinációt, víziókat, dezorientációt okoz. Ezek
A propofol zsírban oldódó fenolszármazék, gyógy- a hatások neuroleptikummal (droperidol), vagy ben-
szerként zsíremulzió a vivôanyaga. Hatását a GABA- zodiazepinekkel megelôzhetôek. Lipoidoldékony, el-
A-receptoron fejtik ki. Gyors a hatásbeállása (30 s) oszlása gyors, a májban metabolizálódik, a vizelettel
és gyors az ébredés is, eliminációja 30–60 perc. és az epén keresztül ürül ki. Pozitív inotrop hatású,
A májban és a vesében bomlik, metabolitjai inaktí- vérnyomás-, pulzusszám- és perctérfogat-emelkedést
vak. Ambuláns narkózisra, narkózis bevezetésére, okoz. Csökkenti a légzésszámot, fokozza a nyálszek-
opioidokkal vagy más narkotikumokkal kombinál- réciót. Bronchodilatator hatású, mely asthma bron-
va teljes intravénás anesztéziára (TIVA) alkalmas. chialés betegben kedvezô. Fokozza az agyi vérátá-
Az intenzív osztályon tartós szedálásra alkalmazha- ramlást, az intracranialis nyomást és az agy oxigén-
tó. Narkózis fenntartásához infúziós pumpával ada- fogyasztását. Fokozza az intraocularis nyomást,
golandó, nem kumulálódik, hatása nem húzódik el. hányingert, hányást okozhat, ezért nyitott szemésze-
Dózisa bevezetésre 2–4 mg/ttkg, fenntartásra infú- ti mûtéteknél ellenjavallt. Gyermekeknél kedvezô,
ziós pumpában kezdô adagja 200 µg/ttkg/perc hogy intramuscularisan is adagolható. Cardiovascu-
(600 µg/ttkg/perc telítô dózisig), majd fenntartásra laris hatása miatt sokkban, bronchospasmus esetén,
100 µg/ttkg/perc. Intenzív osztályon szedálásra 0,3– hypovolaemiában javasolt. Ellenjavallat: magasvér-
4,0 mg/ttkg/óra dózisban alkalmazható. A légzést nyomás, ischaemiás szívbetegség, intracranialis és
deprimálja, az artériás vérnyomást csökkenti, nega- intraocularis nyomásfokozódás.
tív inotrop hatású. Hisztamint nem szabadít fel. Ked-
vezô az antiemetikus hatása, különösen az egynapos Alfa-2-adrenoceptor agonisták
sebészet esetén. Epileptiform görcsöt okozhat és a (clonidin, dexmedetomidin)
zsíranyagcsere-zavart ronthatja. Szedatív, hipnotikus és analgetikus hatású szerek. Po-
tenciálják az anesztetikumok és opioidok hatását.
Etomidat Csökkentik a perioperatív stresszt, a katecholaminfel-
Karboxilált imidazolszármazék, hatását is a GABA- szabadulást csökkentik, haemodinamikai stabilitást
A-receptoron fejti ki. Az intravénás anesztetikumok eredményeznek. Hatásukat a locus coeruleuson ke-
között az etomidat mellékhatásai a legenyhébbek. resztül fejtik ki, az agyi ereket szûkítik, és így az agyi
Légzésdepressziót okozhat, de nem eredményez hisz- keringést csökkentik. A clonidin parciális agonista és
taminfelszabadulást. Ez utóbbi tulajdonság asthma antagonista hatású, premedikációra per os 5 µg/ttkg,
bronchialéban kockázatcsökkentô tényezô. Mérsékli intramuscularisan 0,3–0,6 µg/ttkg alkalmazható.
a kortikoszteroid hormonok (kortizol, 17-alfa-hidro- Narkózisbevezetésre 4 µg/ttkg, fenntartásra 2 µg/ttkg
xi-progeszteron, kortikoszteron, aldoszteron) szint- az ajánlott dózisa. Csökkenti az anesztetikumigényt,
jét, melynek oka a citokróm P450-dependens mito- spinálisan vagy epidurálisan (150 µg) potenciálja
kondriumenzimek gátlása. Narkózis bevezetéséhez a helyi érzéstelenítô hatását. Fájdalomcsillapításra a
0,15–0,30 mg/ttkg dózisban szükséges. Gyors a ha- posztoperatív szakban epidurálisan is alkalmazható.
tásbeállás (60 s-on belüli) és rövid az ébredési idô is
(3–5 perc). Nagy sebességû az átalakulása, ugyanis a Neuroleptikumok
májban és a plazmában inaktív metabolitokká hidro- Droperidol
lizál, melyeknek 90%-a a vizelettel ürül. Nincs fájda- A droperidol butirofenonszármazék, amely nagy sze-
lomcsillapító hatása, ezért narkózisbevezetésre csak lektivitással gátolja a D2-receptorok aktivációját és
opioidokkal kiegészítve adható. Alkalmazása elsô- alfa-adrenerggátló hatással is rendelkezik. Hányás-
sorban sokk, cardiovascularis kockázat esetén és csillapító hatású. A múltban a neuroleptanalgézia
idôs korban javasolt. vagy neuroleptanesztézia komponense volt. Hatását
2.2.2-1. táblázat lamint endogén morfinszerû peptidek. Az anesztezio-

lógiai gyakorlatban intravénás narkózisban kombi-
Intravénás anesztetikumok dózisa, disztribúciós nációban, valamint inhalációs anesztézia során és a
és eliminációs félideje
2 posztoperatív szakban fájdalomcsillapítóként java-
Szer Dózis Disztribúciós Eliminációs soltak. Az opioidok antinociceptív hatásában a sup-
(mg/ttkg) félidô (perc) félidô (óra) raspinalis mechanizmus az elsôdleges. Ez az effektus
fokozható az anesztetikumokkal történô kiegészítés-
Methohexital 1,0–2,0 5–6 2–5 sel intravénás és teljes intravénás anesztézia során.
Ketamin 0,75–1,50 11–15 2–3 A hatás kifejlôdésében a µ-receptorok (µ1, µ2) az el-
Etomidat 0,2–0,4 2–4 2–5 sôdlegesek, ennek következtében az analgézia mellett
Midazolam 0,1–0,2 7–15 2–3 légzésdepresszió is kialakulhat.
Propofol 1,5–2,5 2–4 1–3
Opioidok felosztása:
Eltanolon 0,5–1,0 3–5 2–4 természetes ópiumalkaloidok (morfin)
félszintetikus vegyületek: morfinból elôállított
származékok
3–10 perc alatt fejti ki, felezési ideje 2–3 óra, hatás-
szintetikus opioidok
tartama 4–6 óra. Extrapyramidalis mellékhatása is-
mert. Csökkenti az adrenalin vérnyomásemelô hatá- Hatékonyság alapján:
sát, vasodilatatiót és következményes vérnyomás- nagy hatékonyságú morfinszármazékok
csökkenést okoz. Alkalmazott dózis premedikációra Ezeket alkalmazzuk az aneszteziológiai gyakorlat-
0,035–0,07 mg/ttkg (2,5–5,0 mg), anesztézia beveze- ban
tésére 0,15 mg/ttkg. gyenge hatékonyságú morfinszármazékok
Receptoraktivitás alapján:
Eltanolon (Pregnanolon) agonista
Zsíremulzióban oldott szteroidanesztetikum. GABA- agonista/antagonista
receptorokhoz kötôdve fejti ki hatását. Dózisa antagonista
1,0 mg/ttkg, mellékhatása az enyhe vérnyomásesés és Opioidreceptorok: µ (mû), κ (kappa), δ (delta) és
légzésdepresszió. ezek altípusai, melyek a G-proteinhez kapcsolt re-
ceptorok csoportjába tartoznak. Az opioidok farma-
Opioid fájdalomcsillapítók kológiai hatását meghatározza a receptortípushoz
Opiátok: ópiumból vagy morfinból származtatható való tartozásuk:
vegyületek. Opioidok: természetes, félszintetikus, µ-receptor: analgézia, légzésdepresszió (µ1), pupil-
szintetikus agonista és antagonista származékok, va- laszûkület, obstipatio (µ2), simaizomtónus-foko-
zódás, eufória, szedáció
κ-receptor: analgézia, légzésdepresszió, pupilla-
2.2.2-2. táblázat szûkület, obstipatio, szedáció (a hatások kevésbé
Az opioidok szelektivitása az opioidreceptorokhoz kifejezettek, mint a µ-receptoron)
(a: antagonista, p: parciális agonista) δ-receptor: pupillatágulat, dysphoria, pszichomi-
metikus hatás.
Opioidok Receptorok
mû delta kappa Morfin
A morfin kábító fájdalomcsillapító, csökkenti a szo-
Agonisták
Morfin +++ – +
rongást, altató hatású, euforizáló és légzésdepresz-
Meperidin ++ + + sziót okozó. Izgatja a kemoszenzitív trigger zónát,
Methadon +++ – – hányingert, hányást okoz, a centrális vagusmagot iz-
Fentanyl +++ – – gatja, pupillaszûkítô, továbbá hisztaminfelszabadu-
lást okoz, a törzsizmok tónusát fokozza, ezzel mell-
Agonisták/antagonisták kasrigiditást eredményez, a gyomor–bél-rendszer
Pentazocin a+ + ++ motolitását csökkenti, Oddi-sphincter görcsét váltja
Nalbuphin a++ + ++ ki, a vasomotor-központot gátolja, csökkenti a vér-
Nalorphin a++ ++ ++ nyomást. Coronariabetegségben kedvezô hatású,
Buprenorphin p+++ – – mert csökkenti a szívizom oxigénfogyasztását és a
bal kamra végdiastolés nyomását, valamint mérsékli
Antagonisták
Naloxon a+++ a++ a++
a vesén átáramló vérmennyiséget, a vesemûködést.
Naltrexon a+++ a++ a++ Intravénásan anesztetikumokkal kombinálva az egy-
szeri intravénás adagja 1–3 µg/ttkg.
Meperidin (pethidin) 2.2.2-5. táblázat

Szintetikus morfinszármazék, fájdalomcsillapító ha-
tása 7–10-szer kisebb, mint a morfiné. Hatása a mor- Intravénás anesztetikumok cardiovascularis hatásai
finhoz hasonló, mellékhatásai gyengébbek.
P RR CO PCWP SVR 2
Fentanyl
Hatása 100-szor erôsebb, mint a morfiné. Intravénás Barbiturátok ↑↓ ↓↓ ↓↓ ↑ ↓
és inhalációs anesztetikumokkal kombinációban al- Etomidat ↑ ↓ ↓− − ↓
kalmazzák. Katecholamint mobilizál, nô a plazma Ketamin ↑↑ ↑↑ ↑ ↑ ↑
noradrenalinszintje. Az alfentanil, sufentanil, remi- Droperidol ↑ ↓↓ ↓ ↑− ↓
fentanil fentanylanalógok. Mûtét alatt intravénás és Benzodiazepinek ↑↓ ↓ −↓ −↓ −
inhalációs anesztetikumokkal kombinációban alkal-
Propofol ↑ ↓(↓) ↓ − ↓
mazzák.
Eltanolon ↑− ↑− ↓ − −
Piritramid Opioidok ↑↓ ↓ ↓ ↑ ↑
Posztoperatív fájdalomcsillapításra alkalmas, dózisa
15 mg. (P: szívfrekvencia, RR: artériás vérnyomás, CO: keringési perctér-
fogat, PCWP: pulmonalis kapilláris éknyomás, SVR: szisztémás
Tramadol vascularis rezisztencia)
Kevert agonista/antagonista hatású, nem kábító fáj-
dalomcsillapító. Hatása a morfinnál 10-szer gyen-
gébb. Dózisa 50–100 mg, posztoperatív és krónikus
Nalbuphin
fájdalmak csillapítására alkalmas.
Mû-receptoron kifejtett hatása miatt erôs morfinan-
Nalorphin tagonista. A kappa-receptoron agonista, analgetikus
Kevert agonista/antagonista hatású. A mû-recepto- hatást fejt ki. Dózis: 10 mg (ez ekvivalens 10 mg
ron antagonistaként gátolja a morfin hatását, a kap- morfinnal).
pa-receptoron kifejtett agonista hatása fájdalomcsil-
Naloxon
lapító.
Tiszta opioid antagonista. A u-receptorokhoz való
affinitása kifejezett, a delta- és kappa- receptorokhoz
való kötôdése gyenge. Hatását 30 s alatt fejti ki. Eli-
2.2.2-3. táblázat minációs felezési ideje 60 perc. Dózis 0,1—0,4 mg,
antagonizálja a morfin légzésdeprimáló hatását.
Fentanyl és származékainak dózisa
Szer Telítô dózis Infúziós fenntartó Hányáscsillapítók

µg/ttkg)
(µ dózis A hányásközpont a nyúltagyban levô formatio reti-
cularisban helyezkedik el, ahol elsôsorban muszka-
Fentanyl 4–20 2–10 µg/ttkg/óra
rinreceptorok találhatók. A kemoszenzitív trigger zó-
Alfentanil 25–100 1–3 µg/ttkg/perc nában dopamin- (D2) és hisztaminreceptorok (5-HT3)
Sufentanil 0,25–2,0 0,25–1,5 µg/ttkg/óra vannak elsôsorban, a vestibularis magvakban musz-
Remifentanil 0,5–1,0 0,25–2,0 µg/ttkg/perc karin- és hisztain- (H1) receptorok, a visceralis affe-
rentációban az 5-HT3-receptor, a nucleus tractus so-
litariusban muszkarin- és H1-receptorok közvetítik
az ingerületet. Ennek ingerlésére az efferens pályák
2.2.2-4. táblázat aktiválódásán keresztül hányinger, majd hányás jön
létre.
Opioidok disztribúciós és eliminációs félideje és relatív Az antihisztaminok (H1-receptorblokkolók) elsô-
hatáserôssége sorban a vestibularis rendszerre ható hányást okozó
Szer Disztribúciós Eliminációs Relatív izgalmakban alkalmazhatók. Paraszimpatikus hatá-
félidô (perc) félidô (óra) hatáserôsség súak, döntôen profilaktikus jelleggel. Fontos szere-
pük van a hányás csillapításában. Alkalmazott sze-
Morfin 1–3 2–4 1 rek: promethazin, diphenhydramin, cyclizin. A musz-
Alfentanil 1–3 1–2 15 karinreceptor antagonisták a labyrinthusizgalom
Fentanyl 1–2 3–4 100 okozta hányinger, hányás esetén hatásosak. Para-
Remifentanil 1–2 1–2 300 szimpatikus izgalmat is okoznak. A scopolamin az
extrapyramidalis rendszerre kifejtet hatása miatt bó-
Sufentanil 1–3 2–4 700
dító, dózisa 0,5–1,5 mg.
A D2 dopaminreceptor antagonistái: nyás kivédésére és kezelésére alkalmasak, elsôsorban

Phenotiazinok (chlorpromazin) antipszichotikus a D2 dopaminreceptor antagonistáival kombinálva.
hatásúak Szedato-hipnotikumokkal is lehet hányingert, há-
2 Butirofenonok (haloperidol, droperidol) trankvil- nyást csillapítani (pl. benzodiazepinek, barbiturátok).
láns hatásúak A prokinetikus szerek (metoclopramid és domperi-
Benzamidok (metoclopramid, domperidon) don) a gyomor–bél-rendszer motilitását fokozzák a
A kemoszenzitív triggerzóna területén blokkolják D2- és az 5-HT3–receptorok antagonizálásával.
a dopaminreceptorokat, és fokozzák a gyomorürü- Csökkent gyomorürülés esetén hatásosak, fokozzák
lést. Extrapyramidális mellékhatásúak. Kemoterápia az alsó oesophagealis sphincter tónusát. A cisaprid a
okozta hányinger, hányás kivédésére, illetve kezelésé- vastagbél motilitását is fokozza.
re javasolt.
IRODALOM
Az 5-HT3-receptor-antagonisták (ondansetron,
granisetron, tropisetron, dolasteron) posztoperatív Fürst Zsuzsanna: Általános érzéstelenítôk. In: Gyógyszertan.
hányinger, hányás és kemoterápia okozta hányinger Szerk.: Fürst Zs. Medicina, Budapest, 1998. 204–246.
Paul F. White: Textbook of Intravenous Anesthesia., Williams &
és hányás kivédésére és megszüntetésére alkalmasak.
Wilkins, Baltimore, Philadelphia, 1997.
Az ondansetron adagja 4–8 mg iv., a tropisetroné Pénzes István: Analgetikumok, opioidok. In Aneszteziológia és
5 mg iv. intenzív terápia. Szerk.: Pénzes I. Medicina, Budapest, 1998.
A cannabinoidszármazékok (pl. nabilon) a kemo- 33–48.
szenzitív triggerzónára hatnak, mellékhatásuk a hal- Uray Éva: Intravénás hipnotikumok és anesztetikumok. In
lucináció. A kortikoszteroidok (metilprednisolon, Aneszteziológia és intenzív terápia. Szerk: Pénzes I. Medici-
dexamethason) a kemoterápia okozta hányinger, há- na, Budapest, 1998. 15– 26.
2.3. A neuromuscularis mûködés gyógyszertana
BARNA BÉLA
2
A gerincvelô elülsô szarvában elhelyezkedô motoros 3. Az idegimpulzus hatására felszabaduló AK a

neuronok, mielôtt elérik az izomrostokat, elveszítik synapticus résen át jut el az AKR-ekhez. A synapti-
myelinhüvelyüket, és számos végágra oszlanak. Egy- cus rés acetilkolin-észterázt (AKE), az AK-t bontó
egy motoros neuron változó számú, 1-tôl 2000-ig enzimet tartalmaz, ezért csak az AK-molekulák egy
terjedô izomrostot innervál. Egy izomrost azonban része jut el a véglemezre.
csak egy neurontól kap impulzusokat. Az a hely,
ahol az ideg végágai elérik a sarcolemmát, az izom- Élettani mûködés. A motoros neuron axonján vé-
rost membránjának különlegesen érzékeny helye, a gigfutó ingerület (elektromos potenciál) hatására az
neuromuscularis junctio (NMJ.) idegvégzôdés membránja depolarizálódik, kinyílnak
az elektromos feszültségdependens kalciumion-csa-
tornák. A beáramló kalciumionok hatására az AK-
A NMJ anatómiája és fiziológiás mûködése tartalmú vesiculák fuzionálnak a sejtmembránnal,
megnyílnak, és tartalmuk a synapticus résbe ürül. Az
A NMJ struktúrája. Amint a 2.3-1. ábra mutatja, az AK-molekulák átdiffundálnak a synapticus résen, és
NMJ struktúrájának három fô eleme van. kötôdnek az AKR-ekhez (receptoronként két mole-
1. A motoros presynapticus idegvégzôdés, amely- kula). Az AK kötôdésének következtében kinyílnak
ben igen nagyszámú, ún. synapticus vesicula találha- az ioncsatornák (Na+, Ca++), a véglemez depolarizá-
tó. A neurotranszmittert, az acetilkolint (AK) tartal- lódik („end-plate potential”: EPP). A depolarizáció
mazó hólyagocskák a synapsis felôli sejtmembrán végigfut az izomrost felszínén, bejut a rostok belsejé-
közelében, a presynapticus aktív zónában sûrûsöd- be, a sarcoplasmás reticulumból kalcium szabadul
nek. fel, és létrejön az izomösszehúzódás.
2. Az idegvégzôdéssel szemben, a junctio másik ol- A depolarizációt követô repolarizáció, az AKR-t
dala a motoros véglemez. A synapsis felszínét képe- inaktiválja. A synapticus résben az AKE az AK-t, ko-
zô bazális lamina redôzött, kis zsákokat képez, ame- linra és acetil-CoA-ra bontja. A keletkezett vegyüle-
lyek nyakánál helyezkednek el az acetilkolin-recepto- tekbôl az idegsejtben újra szintetizálódik az AK. Az
rok (AKR). Az izomroston egyebütt is találhatók AKR visszatér nyugalmi állapotába. A processzus
AKR-ek (10–100/µm2), de a motoros véglemezen az idôtartama néhány ms. A szervezetben a kolinerg
AKR-sûrûség sokkal nagyobb (10.000/µm2). (AK) receptorok, az adott alkaloida hatására kiala-
Ca22+
C
[Ca]
SV
AKE
Na+
AK AK
R R
AKR
K+
2.3-1. ábra. A neuromuscularis junctio elektronmikroszkó-

pos képe és funkciójának sémás ábrázolása. (AK: acetilkolin,
AKE: acetilkolin-észteráz, AKR: acetilkolin-receptor, SV: synapti-
cus vesicula)
kuló válasz alapján, kétfélék: nikotinergek vagy sát a kolinészteráz-bénítók megnyújtják.) A jelenség
muszkarinergek. Mindkét fajtának számos alcso- magyarázata nem ismert.
portja van. A NMJ-ban, nikotin-α1-receptorok talál- Deszenzitizációs blokk esetén az AK-molekulák
2 hatók. Másféle nikotinreceptorok vannak a vegetatív kötôdnek a receptorokhoz, de a receptor adott for-
ganglionokban és a központi idegrendszerben. mációja miatt nem jön létre ioncsatorna-aktivitás. Ez
Muszkarinreceptorok találhatók a vegetatív ganglio- az állapot különösen nagymértékû agonistahatásra
nokban és a parasympathicus idegrendszer végkészü- jöhet létre (AK felszaporodása az AKE-bénítás vagy
lékeiben. Minden agonista és antagonista szer külön- extrém dózisú SCh-adás miatt). A deszenzitizációs
féle mértékben hat a különféle receptorokon. Ezek fi- blokk fiziológiás szerepe talán az extrém ideginger
gyelembe vétele az izomrelaxánsok és antidotumaik hatására bekövetkezô excesszív izommûködés pre-
hatásainak és mellékhatásainak megítélése miatt venciója lehet. Maga a nikotin hoz létre ilyen blok-
szükséges. kot. Mechanizmusa pontosan nem ismert. A lehetsé-
ges okok tárgyalása meghaladja a fejezet kereteit,
A neuromuscularis blokád típusa fontos azonban, hogy bizonyos anesztetikumok (in-
A klinikai gyakorlatban használatos szelektív izom- halációs szerek, lokálanesztetikumok, barbiturát), al-
relaxánsok a harántcsíkolt izomzatban, az ideg–izom- kohol, phenothiazinok, verapamil, polymyxin B hoz-
összeköttetés helyén, a NMJ-ben hatnak. hatnak létre ilyen típusú blokkot.
A kompetitív blokád a nem depolarizáló relaxán- Direkt receptorcsatorna-blokk. A receptorhoz kö-
sok (NDPR) hatásmechanizmusára jellemzô. A rela- tôdô molekula módosítja a receptor struktúráját,
xánsmolekulái kötôdnek AKR-hez, azonban nincs olyan módon, hogy megakadályozza az AK-moleku-
agonista hatásuk, és így a receptor elfoglalása után lák kötôdését. Módosulhat receptorstruktúra úgy,
az ioncsatornák zárva maradnak. A receptor elfogla- hogy a blokád nyitott vagy zárt receptorcsatornát
lásáért az AK- és a NDPR-molekulák versenyeznek, hoz létre, esetleg e kettô közt változót. Számos
innen a blokk típusának elnevezése. A kötôdés az gyógyszer (antibiotikumok, antidepresszánsok, kini-
AK- és a relaxánsmolekulák koncentrációjától és re- din, naloxon stb.) hozhatnak létre ilyen blokkot.
ceptoraffinitásától függ. Amint – az eloszlás miatt – A klinikai gyakorlat számára azonban fontosabb,
a NDPR-molekulák kidiffundálnak a NMJ-bôl, a re- hogy a NDPR-ekkel létrehozott, még „mély” relaxá-
ceptorokat az AK elfoglalja, és így a relaxánshatás cióban beadott AKE-bénító hatására, a felszaporodó
megszûnik. AK-molekulák, részben elfoglalva az izomrelaxáns-
Nem kompetitív blokáddal a depolarizáló izomre- molekulák helyét a receptoron, módosíthatja azok
laxánsok (DPR) hatnak. A csoport tipikus vegyülete, pozícióját, és létrejön a receptorcsatorna-blokk.
a csoportból a klinikumban egyedül használatos A még nagy koncentrációban jelenlévô relaxánsmo-
gyógyszer, a succinylcholin (SCh). Az SCh tulajdon- lekulák a nyitott receptorcsatornába jutva blokkol-
képp két AK-molekulából álló vegyület. A recepto- ják azt, hosszabb idôre, mint az az eredeti receptor-
rok elfoglalása után a véglemez depolarizálódik, és hoz kötött állapot szerint várható lenne. Elhúzódik
létrejön az izmok kontrakciója (inkoordinált fascicu- az izomrelaxáns-hatás, „nem függeszthetô fel” a
latio). A véglemez tartósan depolarizált állapotban blokk.
marad, ugyanis az AKE nem képes bontani az SCh-
molekulákat, azok a receptoron maradnak. A végle- A neuromuscularis blokádot befolyásoló fontosabb
mez depolarizált állapota miatt nem terjedhet inge- tényezôk
rület a kezdeti összehúzódás után nyugalmi állapot- Presynapticusan, a kalciumion beáramlásának gátlá-
ba került izomrostokra. A hatás úgy múlik el, hogy sával számos gyógyszer képes gyengíteni a fiziológi-
az SCh-molekulák diffúzió révén a plazmába jutnak, ás neuromuscularis transzmissziót, relaxáns adása-
ahol a jelenlévô plazma- – vagy más néven – pszeu- kor pedig annak hatását fokozzák. Legfontosabb
dokolinészteráz lebontja. ilyen szerek: a kalcium kompetitív antagonistája, a
A fázis II (dual) blokk ritka jelenség. Általában túl magnézium, a kalciumcsatorna-blokkolók és az anti-
nagy, esetenként sokszor ismételt normális adag vagy biotikumok közül az aminoglycosidok. A presynap-
folyamatos SCh-adás után fordul elô, azonban rit- ticus idegvégzôdésen is találhatók AKR-k (α3 altípus).
kán egyszeri normális dózis után is észlelhetô. Lénye- E receptorok funkciója az AK-felszabadulás meg-
ge, hogy az SCh hatása elhúzódik, s közben a klini- könnyítése. Fiziológiás jelentôsége az, hogy magas
kai tünetekben és a diagnosztikus jelekben, a depola- idegimpulzus-frekvencia esetén ne következzen be fá-
rizáló blokk képe nem depolarizálóba fordul át radás. Az NDPR-ek jellemzôje a TOF-fáradás és a te-
(TOF- és tetániás fáradás, poszttetániás potenciáció tániás fáradás (lásd késôbb), ez a fentiek szerint pre-
mutatható ki, lásd késôbb). Az átfordult blokk AKE- synapticus hatás, az AKR-α3-blokád következménye.
bénító szerekkel antagonizálható. (Ehhez persze A NMJ nagy biztonsági tartalékkapacitással mû-
elektrofiziológiai diagnózis kell, hiszen a DPR hatá- ködik. A motoros véglemez depolarizációjának ki-
2.3. A NEUROMUSCULARIS MÛKÖDÉS GYÓGYSZERTANA 137
váltásához elég az összes receptor 10%-nak lefedése.

0,1–1,0 Hz
Az aktív neurotransmitter-molekulák száma több-
szöröse a szükségesnek, ugyanakkor a rendelkezésre stimulus
álló vesiculáknak csak csekély része használódik fel. 2
A klinikai gyakorlatban ez azt jelenti, hogy az izom- válasz:
relaxáns adagolása során az AKR-ek megközelítôleg NDPR
75%-ának elfoglalásáig semmiféle hatást nem észle- 1 2 3 25 26
lünk, nem csökken a stimulációra adott válasz.
A komplett relaxációhoz pedig legalább a receptorok
DPR
95%-ának blokkolása szükséges. Adott izomrela-
xáns-dózis a receptorok adott százalékát blokkolja. 1 5 6 7 8 9
Ha az NMJ-ben a receptorszám emelkedik, az adott perc
arányban blokkolt receptorok mellett a szabad re-
ceptorok abszolút száma nagy marad, az izomrela- 2.3-2. ábra. A depolarizáló (DPR) és a nem-depolarizáló
xáns-hatás gyengébbnek mutatkozik. A gyakorlat- izomrelaxánsok (NDPR) hatásának vizsgálata egyes impulzu-
ban ezt az izomrelaxánsokkal szembeni rezisztenciá- sokkal („single twich”-csel)
nak értékeljük.
Az izom relaxáció monitorozása résforma a „gold standard”. Az elektromiográfia az

A relaxáció típusa és annak mértéke monitorozással ideg elektromos ingerlésére az izomban keletkezett, a
objektíven megítélhetô. A monitorozás megkönnyíti mechanikus kontrakciót kísérô elektromos aktivitást
az endotrachealis intubatio idôzítését, mûtét alatt az méri. Az elektroakcelerográfia nem közvetlenül az
izomrelaxáció korrekt megítélését. Megoldható a be- összehúzódás erejét, hanem a vele arányos gyorsulást
teg érzékenysége szerinti izomrelaxáns-adagolás, regisztrálja.
„closed loop” módszer alkalmazása. (A „closed lo-
op” technika, ez esetben a monitorozás során mért A relaxáció monitorozása során mért paraméterek
adatoknak megfelelô titrált, automatikus –– termé- Egyes impulzus (Single Twich, ST). 10 másodpercen-
szetesen kontrollált – izomrelaxáns-adagolást jelen- ként (0,1 Hz) leadott, szupramaximális impulzus ha-
ti.) A monitorozás biztonságossá teszi az extubálást, tását mérjük. (Nagyobb frekvencia az értékelést tor-
a posztanesztéziás szakot. Lehetôvé teszi a reziduális zítja, mert a rángás, vagyis a twich nagyságát a fára-
relaxáció, kóros állapotok (abnormális pszeudokoli- dás befolyásolja.) Az izomrelaxáns beadását köve-
nészteráz aktivitás, fázis II blokk, myasthenia gravis tôen – az adott izomrelaxánsra jellemzô beállási idô-
stb.) felismerését és kezelését. vel – a válasz nagysága fokozatosan csökken, maxi-
mális hatás beálltakor 0 értéket mutat. ST-vizsgálat
A monitorozás módszerei értéke nem túl nagy. A receptorok 75%-a már blok-
A monitorozás minden formájánál az idegingerlésére kolt, amikor csökkenni kezd, és még 75% blokkolt,
adott izomválaszt figyeljük, ill. mérjük. Az ideg fel- amikor újra megjelenik (2.3–2. ábra).
ett, a bôrön helyezzük el az ingerlôelektródákat és a A train-of-four stimulációval (TOF, 2.3-3. ábra)
vizsgáló módszernek megfelelôen, az adott eszköz egymás után 4 szupramaximális ingert ad le a készü-
elôírása szerint az érzékelô detektorokat. Leggyak-
rabban a nervus ulnarist ingereljük, mert a hatás itt
jól ellenôrizhetô, de használható bármely más ideg,
pl. a nervus peroneus, nervus temporalis stb. Inger- stimulus
lésnél, minden esetben, a maximális választ kiváltó
1,5 s 12 s
ármerôsségnél nagyobbat, ún. szupramaximális in- A
válasz:
gert alkalmazunk. A mért válaszértékek – a perifériás NDPR B
idegstimulátor adatainak kivételével – digitálisan
B = TOF arány
és/vagy grafikusan megjeleníthetôk. A
A perifériás idegstimulátor (PNS) stimulusaira adott
választ vizuálisan vagy taktilisan érzékeljük. A meg- DPR
ítélés ugyan szubjektív, de kvalitatív diagnózisra
(blokk megléte, típusa stb.) alkalmas. A mechano-
gráfiával az elektromos ingerre adott izomkontrak-
ció erejének, mértékének változását mérjük. A me- 2.3-3. ábra. A depolarizáló (DPR) és a nem-depolarizáló
chanikus választ, elektromos jellé alakított formában izomrelaxánsok (NDPR) hatásának vizsgálata TOF- (train-of-
értékeljük. Pontos használati metódussal ez a mé- four) ingerléssel
2.3-4. ábra. A nem-depolarizáló izomrelaxánssal (NDPR) lét-

NDPR- rehozott blokkban a TOF- (train-of-four) ingerlésre adott vá-
injekció lasz
2
lék 2 Hz frekvenciával. Méri és összehasonlítja az el-
sô és a negyedik választ, az utóbbi értékét az elsô
százalékában adja meg. Ez a fáradás mértéke. Szám-
szerinti értéke a TOF%, amit törtszámmal is szokás
intenzív blokk mérsékelt visszatérés kifejezni (TOF 75% = 0,75). A TOF-érték nulla, ha
vagy blokk a negyedik összehúzódás, ill. – a grafikus ábrázolás-
„válasz nélküli vagy ban – az ezt jelzô tüske nem látható. Ez azt jelenti,
szakasz” sebészi
blokk
hogy a receptorok 75%-a blokkolt. A harmadik, a
második majd az elsô jel eltûnése 80, 90, ill. 100%-
TOF/ST PTC TOF TOF/DBS
os blokkot jelent. A blokád számszerinti mértéke és
a klinikai hatás kapcsolatát a 2.3–4. ábrán mutatjuk
be. Ha az ingerre nincs válasz, vagy csak az elsô im-
pulzusra van, a blokk gyakorlatilag komplett, a sebé-
20 ms szi relaxáció beállt, nitrogénoxidul-opioid-anesztézia
végezhetô. Ha 75%-os a blokk (három TOF-amplitú-
ingerlés dó látható), inhalációs szerekkel még adekvát az
izomrelaxáció. A relaxáció múltával, ha a TOF-érték
0,75, a beteg képes a fejének megemelésére, vitálka-
Te (50 Hz)
pacitása 15–20 ml/ttkg, a köhögés effektív. TOF 90-
nél a beteg segítség nélkül képes ülni, garatfunkciói
válasz
épek, hypoxiában képes légzését fokozni (ép carotis-
reflex). A blokk akkor tekinthetô megszûntnek, ha a
TOF értéke 1,0. A TOF-monitorozás elônye, hogy ér-
kontroll mérsékelt NDPR tékeléséhez nem szükséges kiindulási (kontroll) érték.
Tetániás ingerléskor nagy, 50 Hz frekvenciájú in-
ger hatására a kéz minden izma tónusos görcsbe hú-
zódik össze. Depolarizáló blokk esetén a tónus
egyenletes, NDPR esetén gyorsan fáradás következik
be, a tónus csökken. A fáradás a nem depolarizáló
kontroll mérsékelt DPR blokkra jellemzô, és láthatjuk fázis II blokkban is.
A tetániás ingerlés fájdalmas, éber betegen nem sza-
2.3-5. ábra. A poszttetániás potentiatio mintázata depolari- bad alkalmazni.
záló (DPR) és a nem depolarizáló izomrelaxánsok (NDPR) Poszttetániás potentiatio (PTP, 2.3-5. ábra): ha a
hatásában részlegesen bénított izomzaton a tetániás állapotot
legalább 5 másodpercig fenntartjuk, majd 20 másod-
percig másodpercenként egyes impulzusokat alkal-
0,2 ms mazunk, akkor fokozott erejû választ kapunk, amely
fokozatosan tér vissza a tetániás inger elôtti szintre.
Ezt nevezzük poszttetániás potentiatiónak. A tetániás
20 ms összehúzódás után az egyes impulzusokra kapott
750 ms válaszreakciót jelzô tüskéket megszámoljuk. Ez a
poszttetániás szám (PTC). A PTC és válaszreakció
ingerlés tüskéinek amplitúdója arányos a relaxáció mélységé-
TOF DBS 3,3
vel. Ezt a tesztet „mély relaxáció” megítélésére hasz-
nálhatjuk (2.3-4. ábra). Ha a válasz összehúzódások
válasz száma eléri a 10–12-t, rövidesen várható a TOF elsô
tüskéjének megjelenése. 6-os szám alatt intenzív,
mély a blokk. Depolarizáló blokknál nincs PTP.
TOF és
(A PTP mérése, olyan mûtéteknél különösen hasz-
DBS 3,3 1,0 0,2 0,4 0,7 0,9
arányok kontroll visszatérés 2.3-6. ábra. A train-of-four (TOF) és a double-burst (duplá-
zott) ingerlés (DBS) hatásának képe
nos, ahol fontos a mély relaxáció, fontos hogy a be- Farmakokinetika

teg váratlanul meg ne mozduljon.) Az izomreaxánsokat az iv. adás révén, közvetlenül
A double-burst stimuláció (duplázott ingerlés, a centrális kompartmentbe juttatjuk. Ez biztosítja a
2.3-6. ábra) két rövid, tetanuszos stimuláció 750 ms gyors hatásbeállást, gyors eloszlást és megbecsülhe- 2
idôkülönbséggel. A második stimulusra adott vá- tôvé teszi az eliminációt.
laszt, ill. az elsô és a második válasz arányát úgy kell
értékelnünk, mint a TOF-arányt. A teszt a reziduális Eloszlás
kurarizáció kimutatásában lehet segítségünkre. (El- A relaxánsok, a pozitív töltésû kvaterner aminocso-
lentétben a tetániás és a TOF-ingerléssel, ez nem fáj- port miatt, ionizált formában maradnak, és nem kö-
dalmas, éber betegen is elvégezhetô.) tôdnek a lipoidstruktúrákhoz. Így eloszlási terük
(Vd), az extracellularis tér, 0,2-0,5 l/ttkg. Csak tartós,
24 óránál hosszabb adagolás után jutnak a kötôszö-
Az izomrelaxánsok gyógyszertana vetekbe, ezzel azonban az Vd akár 5–10-szeresére nô-
het. A gyors injektálás nagy koncentrációgradienst
A neuromuscularis synapsist blokkoló szereket két hoz létre a centrális kompartment és a biofázis kö-
nagy csoportra osztjuk: nem depolarizáló (kompeti- zött, ez gyorsítja a hatásbeállási idôt. A benzylisoqui-
tív) és depolarizáló (nem kompetitív) relaxánsok, nolinok adásakor azonban ugyanez könnyíti meg a
aszerint, hogy az AKR-hez kötôdve kiváltják-e a de- hisztaminerg mellékhatás kialakulását.
polarizációt (s vele a harántcsíkolt izmok összehúzó- A fiziológiás regionális perfúziós különbségek miatt
dását), vagy anélkül hatnak. az egyes izomcsoportokban késôbb áll be a hatás.
(diaphragma < gégeizomzat < szemkörüli izmok < ad-
Az izomrelaxánsok kémiai struktúrája ductor pollicis, 2.3-7. ábra) Ha a keringési perctérfo-
Valamennyi izomrelaxáns tartalmaz legalább egy gat csökken, az izomrelaxáns hatásbeállása késik.
kvaterner aminocsoportot. (A vegyületekben tulaj- Az obesitasnál figyelembe kell venni, hogy a test-
donképp a nitrogénatom kvaterner, mert négy széna- súlyra számított Vd a valóságban kisebb, ugyanis a re-
tom kapcsolódik hozzá, és a csoport pozitív töltésû laxánsok nem diffundálnak a zsírszövetbe. Túlsúlyos
ionként viselkedik.) Ez a feltétele annak, hogy a ve- betegekben a clearance is csökkent. Gyermekeknél a
gyület képes legyen kapcsolódni a NMJ-ban a niko- Vd felnôtthöz képest nagyobb, így a hatás eléréséhez
tintípusú, α1-alcsoportba tartozó AKR-ekhez. Egy nagyobb dózis szükséges. A gyermek receptorai vi-
adott vegyület affinitása, a különféle AKR-ekhez szont érzékenyebbek, ezért nagyobb adag hatása tar-
aszerint változik, hogy a vegyület tartalmaz-e több tósabb lesz. Idôskorban a disztribúció és az eliminá-
kvaterner aminocsoportot, milyen az oldallánc- ció is késleltetett, és a hatástartam elsôsorban elimi-
struktúra, hogyan alakul a molekula stereoizomériá- nációdependens, szteroid származékok adásánál kell
ja. Mindezek határozzák meg, hogy milyen mértékû erre figyelmet fordítani. Hypothermiában a relaxán-
ganglion-, ill. parasympathicus blokkoló hatás kö- sok hatástartama hosszabb lesz, vagy a csökkent re-
vetkezik be az adott szer mellékhatásaként. A fon- nalis és hepaticus mûködés miatt vagy a Hofmann-
tosabb mellékhatásokat a 2.3-4. táblázat foglalja elimináció feltételeinek romlása következtében.
össze.
Az SCh, kémiailag diacetilcholin két, összekap-
csolódott AK-molekulából áll. Az NDPR-ek két T1 (%)
nagy vegyületcsoportba sorolhatóak: szteroidok 100
(pancuronium, pipecuronium, rocuronium, vecuro-
nium) és benzylisoquinolinok (d-tubocurare, miva- 80
curium, atracurium, cis-atracurium). larynx
Az alcuronium toxiferin-származék: diallylnorto- 60
xiferin. A kvaterner ammóniumstruktúra miatt az
izomrelexánsoknak a mastocytákon enyhe a hiszta- 40
minfelszabadító hatásuk van. Az SCh és a benzyliso- m. adductor pollicis
20
quinolinok, a stabil cis-atracurium kivételével, direkt
hatással hisztamint szabadítanak fel a serosatípusú
0
mastocytákon. Ennek klinikai tünetei általában eny- 0 5 10 15 20 25 30 35 40
hék: erythema, tachycardia, ritkán hypotensio. A ta- idô (perc)
chyphylaxia miatt ismételt adásnál a tünetek ritkán
jelentkeznek. A szteroidstruktúrájú vegyületeknek 2.3-7. ábra. A neuromuscularis blokk gyorsabban alakul ki
nincs hisztaminfelszabadító hatásuk. A relaxánsok (és múlik el) a gégeizmokban, mint a hüvelykujj hajlító iz-
hatásaként valódi anaphylaxia igen ritkán fordul elô. maiban 0,07 mg/ttkg vecuronium beadása után
2.3-1. táblázat
Izomrelaxánsok farmakokinetikai paraméterei
2 Izomrelaxáns Clearance Eliminációs Metabolizmus Renalis Biliaris

(ml/ttkg) felezési idô (perc) (%) elimináció (%) elimináció
Succinylcholin 98—99* <2 –

Atracurium 5,0–6,2 17–23 70–90** 10–30 laudanosin
Cis-atracurium 4,1–6,5 19–25 70–90** 10–30 laudanosin
Mivacurium 40–120 1–3 95–99* <5 –
Pancuronium 1,0–2,0 115–155 10–20*** 60–80 10
Pipecuronium
Rocuronium 2,2–3,5 70–106 Minimális*** 30–40 60
Vecuronium 4,2–6,3 50–90 30–40*** 40 10–20
Alcuronium – 80–90 10–20
* plazma-kolinészteráz, ** Hofmann-elimináció, *** májban, (Hofmann-elimináció: fiziológiás hômérsékleten és pH-értéken a cik-

likus kvaterner nitrogéncsoport kinyílik, tercierré válik, s így az AK-α1-receptoron hatástalanná válik.)
Elimináció 2.3-2. táblázat

Az egyszeri dózisú izomrelaxáns hatásának megszû-
nése elsôdlegesen a redisztribúció következménye. Depolarizáló (DPR) és a nem-depolarizáló (NDPR)
(Az eloszlás iránya a biofázisból és centrális com- izomrelaxánsok sajátságainak összehasonlítása
partmentbôl a periféria felé irányul.) Azonban a re- Sajátságok DR NDR
disztribúció lehetôségei végesek. Többszöri ismétlés
vagy folyamatos adagolás esetén a hatás megszûné- Izomfasciculatio a relaxáció Igen Nem
sét az elimináció határozza meg (2.3.1.táblázat). beállta elôtt
Train-of-four (TOF) fáradás* Nem Igen
A relaxánsok klinikofarmakológiája Tetániás fáradás* Nem Igen
A hatáserôsség jellemezhetô az effektív dózissal (ED95), Poszttetániás facilitatio* Nem Igen
amely az ingerlésre adott izomválaszt 95%-kal csök- AKE-bénítók a hatást fokozzák Igen Vissza-
kenti. Az ED50-érték hasonlóan jellemzô. A hatásbe- fordítják
(AKE: acetilkolin-észteráz)
iv. beadás
* lásd késôbb, a relaxáció monitorozása címû részben
95%-os visszatérés ideje
25%-os visszatérés ideje
állási idô a gyógyszer beadásától a maximális hatás
onset visszatérési index (25%–75%)
eléréséig eltelt idô. A klinikai hatástartam (25), ill.
(95) a gyógyszer beadásától 25, ill. 95%-os erôsségû
neuromuscularis
100
vezetés (%)
válaszreakcióig eltelt idôt jelzi. A recovery index a 25

és 75%-os erôsségû válaszreakciók visszatérte között
eltelt idôre utál, a totális hatástartam a gyógyszer be-
0 adásától a ≥0,7, ill. ≥0,9 TOF-érték visszatértéig el-
Iv. adás
telt idôt jelöli.
Depolarizáló izomrelaxáns
blokkolt acetilkolin
95
Az SCh szokásos klinikai adagja felnôttnek 1,0 mg/ttkg.
receptorok (%)
75 Hatása 30–60 s alatt áll be, és 3–5 percig tart. Gyer-

mekeknek nagyobb adag 1,5–2,0 mg/ttkg szükséges.
Felnôtt esetében is dupla mennyiséget kell adni, ha be-
teget „prekurarizáltuk”. Használata az elmúlt évtized-
idô ben jelentôs mértékben visszaszorult. Annak elôtte az
endotrachealis intubálás szuverén gyógyszere volt.
2.3-8. ábra. A neuromuscularis blokk diagramja, definíciók. Sürgôs esetek kivételével az intubálás a NDPR-ekkel
A relaxált izomrostok százalékos aránya biztonsággal megoldható. Indikációi: sürgôs intubá-
2.3-3. táblázat
Az izomrelaxánsok klinikofarmakológiai jellemzôi
Izomrelaxáns ED95 Intubatiós dózis Fenntartó dózis Intubatiós idô Klinikai hatás- 2
(mg/ttkg) (mg/ttkg) (mg/ttkg) (perc) tartam (perc)
Succinylcholin 0,25 1,0 1 5-10

Atracurium 0,25 0,4-0,5 0,1 2-3 25-30
Cis-atracurium 0,05 0,15-0,2 0,02 2-2,5 50-60
d-tubocurare 0,50 0,5-0,6 0,01 3-5 80-100
Mivacurium 0,09 0,15-0,25 0,05 1,5-2,0 15-20
Pancuronium 0,07 0,1 0,02 3-5 80-100
Pipecuronium 0,05 0,08-0,1 0,01 3-5 80-100
Rocuronium 0,30 0,6-1,2 0,1 1-1,5 40-150
Vecuronium 0,06 0,1-0,12 0,02 2-3 25-30
Alcuronium 0,20 0,3 0,05 3-5 80-120
2.3-4. táblázat
Az izomrelaxánsok mellékhatásai
Izomrelaxáns Hisztamin-felszabadítás Ganglionhatás Vagolyticus hatás Sympathicus stimuláció
Succinylcholin +/- + 0 0
Atracurium + 0 0 0
Cis-atracurium 0 0 0 0
d-tubocurare +++ - 0 0
Mivacurium + 0 0 0
Pancuronium 0 0 ++ ++
Pipecuronium 0 0 +/- 0
Rocuronium 0 0 0 0
Vecuronium 0 0 0 0
lás, nehéz intubálás bizonyos esetei; rövid, relaxációt emelkedik. Égésben, nagy, roncsolt sérülésben, mo-
igénylô sebészi beavatkozások (repozíció stb.). toros neuronok betegségeiben fatális mértékû hyper-
Az SCh mellékhatásai, szövôdményei között a kalaemia fordulhat elô. Égés után a veszélyeztetett
myalgia az izomfasciculatio következménye, a has-, periódust az irodalom 2 évre teszi!
hát- és nyakizmokban jelentkezik leggyakrabban. Az intraocularis nyomás emelkedésének oka a kül-
Nôkön, rövid, ambuláns mûtétek után, fiatalokon sô szemizmok fasciculatiója. Az SCh emeli az intra-
gyakrabban fordul elô. Prekurarizációval (3 perccel ventricularis és a gastrooesophagealis sphincter tó-
a szándékolt intubálás elôtt adott 3 mg cis-atracu- nusát is. A hasizmok fasciculatiója regurgitatióhoz
riummal vagy 0,5 mg vecuroniummal vagy 3 mg ro- vezethet. Salivatiót is okozhat és növeli az intracra-
curoniummal) az elôfordulási gyakorisága csökkent- nialis nyomást és – rövid idôre – a cerebralis vérátá-
hetô. (Prekurarizáció alatt a beteg légzésének szigorú ramlást. Malignus hyperthermia triggere is lehet: be-
felügyelete szükséges!) adását követô masseterspasmus esetén gondolni kell
Arrhythmia (tachycardia) a ganglionblokkoló ha- erre, bár gyakoribb oka az SCh elégtelen dózisa.
tás miatt jelentkezhet, és az artériás vérnyomás emel- Dual blokkot is okozhat (lásd a fejezet elején). Az
kedése is gyakori. Gyermeknél elsô, felnôttnél máso- elhúzódó SCh-hatás oka kolinészteráz-enzim aktivi-
dik dózis után elôfordul bradycardia, junctionalis táscsökkenése. Csökkent plazma-kolinészteráz-szint
ritmus és – szerencsére ritkán – keringésmegállás. miatt válhat tartóssá a neuromuscularis blokk az
Atropin (0,3–0,5 mg iv.) adásával ezek a szövôdmé- utolsó trimesterben, májbetegségekben, égett bete-
nyek megelôzhetôek. gen, starvatioban, carcinomában, hypothyreosisban,
Az SCh adása után a K+-szint 0,5-1,0 mmol/l-rel irradiáció miatt. A plazma-kolinészteráz-bénítás
miatt is elhúzódó hatást észlelhetünk, pl. organofosz- Ha plazma atípusos kolinészteráz aktivitása bármi-
fát-mérgezésekben, neostigmin hatására. lyen okból csökken, a mivacurium hatása megnyúlik.
Heterozigóta atípusos plazma-kolinészteráz talál- Az atracurium (1980) közepes hatástartamú szer.
2 ható a populáció 4%-ban, a homozigóták gyakorisá- Fontos sajátsága, hogy a keringésben lebomlik (Hof-
ga 0,04%. Utóbbi esetben az SCh hatása több órán mann-elimináció). Extrém testhômérséklet-változások
át tarthat. a degradációt mérsékelten módosítják. 0,5 mg/ttkg dó-
Az elhúzódó SCh-hatás kezeléséhez fontos a diag- zis gyors injektálása hisztaminfelszabadulást provokál-
nózis, a blokk típusának pontos identifikálása, mo- hat, de kisebb adagnál, lassú beadásnál is megjelenhet
nitorozása. Ha a relaxáció indukciója elôtt nem ha- a hisztaminhatás (pl. vérnyomáscsökkenés). Nincs sem
tároztuk meg a referenciaértéket, a szupramaximális vagolyticus, sem ganglionbénító hatása. Degradációs
áramerôsséget, a TOF-, a tetániás ingerlés és a PTP terméke (laudanosin) kísérleti állatokon – nagy dózis-
vizsgálata akkor is útba igazit. Ha bizonyos, hogy el- ban – központi idegrendszeri izgató hatást mutatott.
húzódó SCh-hatással állunk szemben, a beteget – Hasonló mellékhatás emberen csak szubklinikus for-
megfelelô szedációt biztosítva lélegeztetni kell, a re- mában fordul elô. A laudanosin a vesében és az epével
laxánshatás elmúlásáig. Ha a klinikai körülmények választódik ki lassabban, mint maga az atracurium. Az
indokolják, friss fagyasztott plazmával pszeudokoli- atracurium infúziós dózisa 4–12 µg/ttkg/perc.
nészterázt adhatunk a betegnek, ezzel meggyorsíthat- A cis-atracurium (1995) az atracurium tíz sztereo-
juk az izomrelaxáns eliminációját. izomérjének egyike. A racem vegyületnél négyszer
erôsebb. Hatásbeállása lassúbb. Keringési mellékha-
A klinikai gyakorlatban használatos modern, tásai elhanyagolhatók. Az ED95 dózis nyolcszorosá-
nem depolarizáló relaxánsok nak gyors beadása sem okoz hisztaminfelszabadu-
lást, sem keringésváltozást. Nem kummulálodik! Le-
Szteroidok
bomlásában a plazma-kolinészteráz nem játszik sze-
A pancuronium (1960) hosszú hatású szer, 3-4 órás repet. Hasonlóan degradálódik, mint az atracurium.
mûtéteknél használatos. Csekély a vagolyticus és Infúziós dózisa: 1–2 µg/ttkg/perc.
enyhe a sympathomimeticus hatása. A keringési
perctérfogatot emeli, enyhe tachycardiát okoz, a vér- Az elhúzódó izomrelaxáns-hatás kezelése,
nyomást nem csökkenti. a relaxánshatás antagonizálása
A pipecuronium (1980) 20–30%-kal erôsebb szer, A súlyos anesztéziai szövôdmények okai között az
mint a pancuronium. Vagolyticus hatása a pancuro- egyik leggyakoribb az izomrelaxáció okozta poszt-
niuménál is kisebb, nincs ganglionblokkoló hatása. operatív légzési elégtelenség, amely már a mûtôaszta-
Gyakorlatilag nem vált ki cardiovascularis választ. lon vagy a közvetlen posztoperatív idôszakban jelent-
A vecuronium (1980) közepes hatástartamú szer. kezik. A jelenség oka a fel nem ismert, elhúzódó
Klinikailag megfelelôen gyors hatásbeállási ideje le- izomrelaxáns-hatás és/vagy a nem megfelelôen vég-
hetôvé tette, hogy az elektív intubációknál az SCh zett hatásfelfüggesztés. A reziduális izomrelaxáns-ha-
mellôzhetô legyen. Infúziós adagolásra is alkalmas tásnak nem a hipoventiláció az egyetlen káros követ-
0,8–2,0 µg/ttkg/perc sebességgel. Gyorsan, tökélete- kezménye. A legnagyobb veszélyt az aspiráció elleni
sen antagonizálható. Gyakorlatilag nincs cardiovas- védekezés elégtelensége és az izomgyengeségbôl adó-
cularis mellékhatása. (20-szor gyengébb vagolyti- dó felsôlégúti obstrukció jelenti. Ezért nagy felelôssé-
cum, mint a pancuronium.) gû döntés, hogy mikor tekintjük az izomrelaxáns-ha-
A rocuronium (1992) közepes hatástartamú szer. tást spontán megszûntnek, vagy antidotum használa-
Hatásbeállási ideje rövidebb, mint a vecuroniumé, ta esetén mikor tartjuk megfelelônek az antagonizálás
így megfelelô dózisban (0,9–1,2 mg/ttkg), akár „rapid effektusát. Az izomrelaxáns-hatás elmúltának alapve-
sequence” intubálásra is alkalmas. (Hatása 60–90 s tô kritériuma az elegendô volumenû légvételek és a lé-
alatt beáll.) Keringési következményei a vecuroniu- gúti védekezô reflexmûködés visszatérte. Az elvi felté-
méhoz hasonlóak. Infúziós dózisa 8–12 µg/ttkg/perc. teleknek megfelelô klinikai paraméterek: SpO2levegôn >
95%; ETCO2 ≤ 40 Hgmm; effektív alveoláris ventilá-
Benzoisoquinolinok ció > 3,1 l/perc/tfm2 (kielégítô percventiláció normo-
A mivacurium (1997) rövid hatású szer. Nagyrészt a frekvenciával); belégzési erô: –50 vízcm, TOF-arány:
plazmakolinészteráz bontja. Kézenfekvô az infúziós > 0,9; a beteg képes fejét emelni és megtartani 5 má-
adagolás. Dózisa: 3–15µg/ttkg/perc. Hatása infúziós sodpercig. A mérhetô paraméterek mellett fontos ma-
adáskor némiképp megnyúlik. AKE-bénítókkal anta- rad a beteg légzésmintájának objektív értékelése.
gonizálható. Klinikai dózisai hisztamint szabadítanak Az NDPR-ek klasszikus antidotumai az AKE-gát-
fel. Bôrtüneteket és nem súlyos, átmeneti vérnyomás- lók, amelyek hatására a synapticus résben megnô az
csökkenést tapasztalhatunk. A vegetatív ganglionok- AK-koncentráció. Az NDPR-ek és az AKE-gátlók egy-
ra és a parasympathicus innervációra nincs hatása. más kompetitív antagonistái, így az AK-koncentráció
2.3-5. táblázat
A kolinészteráz-gátló szerek fontosabb farmakológiai tulajdonságai
Gyógyszer Dózis Hatás Klinikai Eliminációs Kiválasztás 2

Átlagos beállás hatástartam felezési idô Vese Máj
(mg/ttkg) (mg) (perc) (perc) (perc) (%) (%)
Neostigmin 0,03–0,06 2,0-2,5 7 55–75 77 50 50

Edrophonium 0,05–1,0 – 1 40–65 110 70 30
Pyridostigmin 0,25 – 10-13 80–130 113 75 25
növekedése megteremti a lehetôséget arra, hogy az AK- 70%-nál kisebb, az antagonizáció 15–30 percet ké-
molekulák foglalhassák el a receptorokat. Az NDPR- sik vagy be sem következik. Közepes hatástartamú
molekulák receptorokról való leválása miatt megnô a szereknél, a spontán hatáselimináció csaknem ennyi
biofázis és a centrális kompartment közti koncentrá- idô alatt bekövetkezik. A neostigmin dózisa egyszer
ciógradiens, s ez segíti az NDPR-eliminációt. ismételhetô, további dózis azonban indokolatlan, sôt
Teljesen új koncepciót hozhat az izomrelaxáns-ha- a blokk tartósabbá válhat (deszenzitizációs és direkt
tás felfüggesztésében a sugammadex nevû vegyület receptorcsatorna-blokk lásd fent).
bevezetése. A molekula szintetikus γ-ciklodextrin-de- A mély relaxációban történt antagonizálás további
rivátum. Gyûrûs szerkezetû vegyület, amely magába veszélye, hogy – különösen hosszúhatású szerek, nagy
zárja és nyolc negatív töltésû (carboxyl-thio-aether) összdózisú alkalmazása után – a látszólag sikeres an-
toldalékával elektrosztatikusan megköti steroid típu- tagonizációt követôen, a neostigmin hatásának elmúl-
sú izomrelaxánsok pozitív töltésû ammóniumcso- tával a légzés inszufficienssé válhat (rekurarizáció).
portjait, ezzel hatástalanná teszi ôket. (Legnagyobb A betegek posztoperatív megfigyelése elengedhetetlen.
affinitással a rocuroniumot, kissé kevesebbel a ve-
curoniumot, pancuroniumról jelenleg nincs adat.) A relaxánsok gyógyszertani jellemzôinek változása
A szer nem függeszti fel a benzylisoquinolinok hatá- kóros körülmények között
sát. Gyors hatásbeállással (3–5 perc), gyors reverziót Veseelégtelenségben az izomrelaxánsok és az AKE-
biztosít. Nincs AKR-aktivitása (sem nicotin, sem inhibitorok clearance is csökken, eliminációjuk lelas-
muscarin), nincsenek mellékhatásai. Jelen adatok sul. Az elsô dózis adása után nem tapasztalunk kü-
szerint képes antagonizálni a mély blokádot is, a re- lönbséget, mert a relaxánsok hatását elsôsorban a re-
kurarizáció veszélye nélkül. disztribúció határozza meg. Ismételt vagy folyamatos
adagolásnál a hatás elhúzódik. Azoknak a relaxán-
Az AKE-gátló szerek mellékhatásai soknak a hatása, amelyek elsôsorban nem renalis
Az AKE-gátló szerek nemcsak a NMJ-ban hatnak, úton eliminálódnak (benzylisoquinolinok, rocuro-
hanem a nikotinreceptorokon a vegetatív ganglio- nium) kevésbé változik.
nokban és a simaizmokban, ill. a muszkarinrecepto- A pszeudokolinészteráz a májban szintetizálódik,
rokon a parasympathicus idegrendszerben. Ennek ezért májelégtelenségben számítani kell az enzimakti-
megfelelôen súlyos mellékhatásaik lehetnek: brady- vitás csökkenésére, emiatt az SCh és a mivacurium
cardia (akár keringésmegállás), hypotensio, bron- hatása elhúzódik. Az atracurium és a cis-atracurium
chospasmus, bronchorrhea, salivatio, hányinger, há- eliminációja változatlan maradhat.
nyás, könnyezés, fokozott bélmotilitás. A mellékhatá-
sok többsége parasympatholyticumokkal pl. atropin- Neuromuscularis kórképek
nal (10–35 µg/ttkg), glycpyrrholattal (5–20 µg/ttkg/) Az AKR-ek száma és minôsége nem állandó. Az ideg-
kivédhetô vagy csökkenthetô. A parasympatholyti- rendszer, a presynapticus struktúrák integritása je-
cum adása kötelezô. Minthogy az atropinhatás kez- lentôsen befolyásolja a véglemez receptorfunkcióját,
dete gyorsabb, mint az AKE-gátlóké, megszokott, s ezzel megváltozik a izomrelaxánsok hatása is. Bár-
hogy az antidotumot és az atropint egyszerre, egy mi okból bekövetkezett idegingerület-csökkenés ha-
fecskendôbôl adjuk be. tására az AKR-ok „up-regulatio”-ja következik be.
Magában a NMJ-ban az AKR sûrûsége csökken,
Az antagonizálás veszélyei ugyanakkor az extrajunctionalis sûrûség növekszik.
A helytelenül végzett antagonizálás hatása visszájára A csökkent idegi aktivitás, denerváció, égés, trauma
fordulhat. Mély blokkban az antagonizáció hatása stb. hatására nem csak az expresszió változik, a re-
lassan következik be. Ha a TOF-arány kisebb 0,7- ceptor struktúra is. Fôképp a γ és az ε altípusú AKR-
nél, vagy az ST-amplitúdó (Single Twich lásd fent) ek jelennek meg. Az NMJ AKR-jeinek metabolikus
felezési ideje átlagosan két hét. A γ típus éretlen, fo- torszáma miatt nem képes depolarizálni a véglemezt,
etalis típusú receptor, életideje 24 óra. Ezeket a re- vagy a reakció létrehozásához emelt adag (1,5–2,0
ceptorokat az agonisták könnyebben depolarizálják, mg/ttkg) szükséges.
2 a szokásos dózisuk tized-századrésze is elég a hatás
létrejöttéhez. Depolarizáló izomrelaxánst használva Az izomrelaxánsok értéke a klinikai gyakorlatban
– az up-regulált receptorok miatt – a nagy számú nyi- A modern izomrelaxánsok kiváló farmakológiai tu-
tott ioncsatornán sok kálium lép ki a sejtekbôl, ez lajdonságúak. Hatásuk szelektív, mellékhatásaik
okozhat veszélyes mértékû K+-szintemelkedést a szé- száma és mértéke csekély. Az izomrelaxációval kap-
rumban. Ugyanakkor a receptorok perijunctionalis csolatos aneszteziológiai feladatok szinte bármelyik-
elhelyezkedése, és intrajunctionalis csökkenése miatt kel maradéktalanul és biztonsággal megoldhatók,
a véglemez nehezebben depolarizálodik, a NDPR-ek- mégis érdemes figyelembe venni néhány elvi meg-
kel szemben rezisztencia alakul ki. fontolást.
Helyes, ha a succinycholint a napi gyakorlatunk-
Myasthenia gravis ban mellôzzük, elektív mûtéti intubatiónál nem hasz-
A myasthenia gravis autoimmun betegség. Jellemzôje náljuk. Alkalmazása nem tilos, de még a „rapid se-
a fokozódó izomgyengeség fáradtságérzés. A bete- quence” intubatiók nagy részénél is helyettesíthetô
gek nagy részében kimutathatók az AKR-antitestek, NDPR-okkal, ezért a várható és a kevéssé számítás-
ematt csökkent a receptorszám is (2.3-9. ábra). (Az ba vehetô mellékhatásai és széles kontraindikációs
antitesttiter nem korrelál a klinikai kép súlyosságá- listája miatt használata ritkán indokolt. Kivételek le-
val.) A rendszerint diplopiával, ptosissal induló kép hetnek a nagyon rövid, de mély relaxációt igénylô
végkifejletben eljut a légzôizmok életveszélyes gyen- beavatkozások és a telt gyomor bizonyos eseteiben.
güléséig. Terápiája a kortikoszteroidok, AKE-inhibi- Utóbbi mûvelethez szigorúan be kell tartani a „rapid
torok nagy dózisban, és azok muszkarinhatása miatt sequence” intubatio szabályait (a beteg pozicionálá-
vagolyticumok. A thymectomia néha segít. Alapvetô sa, Sellick-manôver stb.). Rövid beavatkozásoknál
feladat a megfelelô légzés és az expectorácio biztosí- jól használható a mivacurium és a közepes hatástar-
tása a perioperatív szakban. tamú szerek közül vecuronium.
Regionális anesztézia használható, de centrális Azokban a kórképekben, amelyekben a betegek
blokád már alig, mert az önmagában is kiterjedt hisztaminérzékenysége fokozott (allergiás anamnézis,
izomparalízissel járhat! Általános anesztézia esetén asthma, KALB), nem tanácsos használni az atracuri-
minden gyógyszerbôl csak tört mennyiséget szabad umot. Ha nagy dózisú opioidot kell használnunk,
használni. Ha az izomrelaxáció elkerülhetetlen, a vagy vagustónust fokozó anesztetikumot alkalma-
„down-regulatio” miatt a NDPR-ek normális adag- zunk, a sebészi beavatkozás ingerelheti a vagust, és a
jának 10–20%-a elegendô. A neuromuscularis funk- beteg bétareceptor-blokkolót szed, elônyösebb a pan-
ció monitorozása elengedhetetlen. (Az AKE adását a curonium vagy az rocuronium, mint az atracurium és
mûtét elôtt 4 órával el kell hagyni.) A beteg poszto- a vecuronium. Figyelmes monitorozással, szükség
peratív lélegeztetésérôl gondoskodni kell. Az SCh ha- esetén atropin használatával, bármelyik szer veszély-
tása változó lehet. Általában a NMJ alacsony recep- telen. A relaxánsok infúziós adagolásának elônye az
izomellazítás egyenletes szintje, a mellékhatások mér-
séklése és – nem utolsó sorban – a kisebb gyógyszer-
szükséglet. A rövid és a közepes hatású szerek hasz-
felsô motoros neuronlaesio nálatosak ilyen módon, a hosszú hatású szerek klini-
alsó motoros neuronlaesio az AKR-ek „up-regulatio”-ja:
fokozott NDPR-igény, rezisz-
kai hatástartama kevésbé kiszámítható.
izomtrauma
égésbetegség tencia, succinylcholin
tartós immobilizáció adására hyperkalaemia
IRODALOM
infekció, szepszis
VÁLTOZATLAN Aitkenhead A. R., Smith G.: Textbook of Anaesthesia. Churchill
NORMÁL ÁLLAPOT
RECEPTORSZÁM Livingstone, Edinbourgh,1990.
myasthenia gravis az AKR-ek Crul J. F.: Neuromuscular monitoring. Turnhout, Organon Tekni-
organofoszfát-mérgezés „down-regulatio”-ja: ka. Mexico D. F., 1997.
krónikus kolinészteráz- csökkent NDPR-igény, Crul J. F.: Muscle relaxants. Answers to practical questions. Se-
inhibíció fokozott érzékenység cond Edition, Turnhout, Organon Teknika. Mexico D. F., 2000.
Dunn P. F.: Clinical anesthesia procedures of Massachusetts Ge-
neral Hospital. Lippincott Co., Philadelphia, 2006.
Evers S. E., Mase M.: Anestetic pharmacology. Churchill Living-
2.3-9. ábra. Az acetilkolin-receptorok (AKR) „up- és down- stone, Philadelphia, 2004.
regulatio”-ját okozó kórállapotok és következményeik Miller R. D.: Anesthesia. Lippincott, Philadelphia, 2000.
2.4. Cardiovascularis szerek
GONDOS TIBOR
2
Vasopressorok vasoplegia esetén volt indokolt. A legújabb vizsgála-

tok szeptikus sokkos betegeknél azonos hatékonysá-
A kritikus állapotú betegek kezelésénél alapvetô cél a got és azonos szövôdményarányt találtak az adrena-
kellô perfúziós nyomás biztosítása. Ez elsôsorban linnal, ill. a noradrenalinnal kezelt betegek csoport-
volumenterápiával történik, azonban hatástalanság jában. Az adrenalin adásakor megfigyelhetô splanch-
miatt vasoactiv szerek adására kényszerülünk. Ha a nicus keringési és metabolikus zavarok az alkalma-
keringési elégtelenség hátterében vasodilatatio áll zás elsô 24 órája után eltûntek, és a 28 napos morta-
(szepszis, anaphylaxia, különbözô sokkos állapotok litás nem különbözött szignifikánsan a két csoport
végstádiuma), akkor vasopressorterápiát kell indíta- között. Így szeptikus sokkos vasodilatatio esetén is
ni, dominálóan pumpafunkció-zavar esetén pedig indokolt lehet az alkalmazása, de csak a minimálisan
pozitív inotrop kezelés indokolt. Természetesen a két szükséges dózisban és a minimálisan szükséges ideig
kezelési mód megfelelô indok esetén kombinálható. szabad adagolni folyamatos invasiv hemodinamikai
Vasopressorterápiához az alábbi gyógyszereket al- monitorozással.
kalmazhatjuk (a dopamin az inotropok között talál-
ható). Vazopresszin
A különbözô sokkos állapotok kompenzációjának
Noradrenalin fontos endogén hormonja. A vascularis tónus helyre-
A noradrenalin potens α-adrenerg agonista, de kis- állításában többféle úton játszik szerepet: aktiválja a
mértékben β-adrenerg hatása is van. Így elsôdlegesen vascularis endothel V1a-receptorait, módosítja a KATP-
vasoconstrictor, csak kismértékben növeli a perctér- csatornákat, modulálja a nitrogén-monoxid hatását
fogatot és a szívfrekvenciát. A korábbi nézettel ellen- és potenciálja az egyéb adrenerg és vasoconstrictor
tétben, terápiás dózisokban nem okoz nagyfokú va- szerek hatását. Összességében jelentôs splanchnicus
soconstrictiót. Normalizálja a renalis vascularis re- tónus- és szisztémás érellenállás-növelést okoz. A ke-
zisztenciát szepszisben, javítja a glomerularis filtrá- ringés stabilizálását elôsegíti a V1B- és a V2-receptoro-
ciót és a szöveti oxigenációt (csökkenti az emelkedett kon kifejtett víz- és nátriumegyensúlyra gyakorolt
laktátszintet), nem befolyásolja a splanchnicus oxi- hatása. Számos vizsgálat támasztja alá, hogy a nem-
genációt és a máj metabolikus aktivitását. Adagolá- kívánatos mellékhatások csak nagyobb dózis esetén
sát – a biztonság érdekében – az alsó dózistarto- jelentkeznek, ezért magas noradrenalinigényû szepti-
mányból érdemes titrálni. Szeptikus sokk kezelésére kus sokk kezelésére 0,01–0,04 E/perc dózisban az
0,01–1,0 µg/kg/perc dózisban akár elsôként alkal- egyéb katecholamintámogatás dózisának csökkenté-
mazható szer. sére indokoltnak tartjuk. A napjainkban befejezô-
dött Vasopressin in Septic Shock Trial (VASST) meg-
Adrenalin erôsítette ezt. Magas noradrenalinigény esetén a va-
Potens α- és β-adrenerg agonista, ezért önmagában zopresszinnel történô kiegészítés szignifikánsan
kombinált keringéstámogatásra képes. Dózisdepen- csökkentette a mortalitást.
densen növeli az artériás vérnyomást és a keringési
perctérfogatot akár egyéb, katecholaminra nem rea- Terlipresszin
gáló esetekben is. Tachycardiát okoz, nagyobb dózis- A vazopresszin szintetikus analógja, lényegesen
ban centralizálja a keringést. Jelentôs metabolikus hosszabb, 2–10 órás hatástartamú, és csak bolus in-
hatást is észlelhetünk. Az okozott anyagcsere-növe- jekcióban alkalmazható. Dózisa napi 1–2 mg. Haté-
kedéssel nem tart lépést az oxigénszállítás fokozódá- konyságát szeptikus sokkos vasodilatatio kezelésé-
sa, ezért rontja a szöveti oxigenációt. Nagyobb dózi- ben egyenlôre csak kevés vizsgálat támasztja alá.
sok károsíthatják a splanchnicus keringést is, bár ezt
a hatását az értágító jellegû gyógyszerek kivédhetik. Phenylephrin
Összesített hatásai miatt nem tartottuk kívánatosnak Szelektív α1-adrenerg-receptoragonista. Erôteljes
az alkalmazását szeptikus vasodilatatiós állapotok vérnyomásnövelô hatása mellett nem befolyásolja a
kezelésére. Alkalmazása csak súlyos fokú anaphyla- perctérfogatot és csökkenti a szívfrekvenciát. Hatá-
xiához és a keringés teljes összeomlásához társuló sára a vesefunkció javulhat. Kevés vizsgálat történt
szeptikus sokkos betegeken, ezért ilyen célú alkalma- ceptorok számának csökkenése, myocytolysis), ezért
zásának elônye bizonytalan. Bradycardizáló hatása alkalmazásuk csak akut keringési elégtelenségben in-
elônyt jelenthet tachyarrhythmiás betegekben. Dózi- dokolt a minimálisan szükséges ideig és a lehetô leg-
2 sa 0,2–0,3 µg/kg/perc. Mûtét alatt spinális anesztézia kisebb dózisban. Krónikus szívelégtelenségben a va-
során jelentkezô vasodilatatio kezelésére célszerû a sopressorterápia egyértelmûen rontja a túlélést. Az
hígított formáját frakcionált bolusokban alkalmazni. adrenerg izgatók általános összefoglalása a 2.4-1.
táblázatban látható.
Inotropok A vasopressorok között ismertettük az adrenalint

és a noradrenalint. Az alábbiakban a csoport továb-
Az adrenerg izgalomra bekövetkezô pozitív inotrop bi tagjait mutatjuk be.
válasz alapja a szívizomsejtek cAMP-szintjének a nö-
vekedése, melynek hatására nô az intracellularis Dobutamin
Ca++-szint és javul a contractilitas. Ezt a hatást tud- A dopamin szintetikus analógja, ami elsôsorban a β-
juk elérni a β-receptorizgató gyógyszereinkkel, ill. a receptorokat izgatja (β1>β2>α1). Hatása dózisde-
cAMP lebontását gátló foszfodiészteráz-készítmé- pendens. A pozitív inotrop hatás mellett (a perctérfo-
nyekkel. Új gyógyszercsoportként jelentek meg a kal- gatot átlagosan 15%-kal növeli) 5–15 µg/kg/perc
ciumérzékenyítôk, melyek anélkül hatnak a contrac- tartományban vasodilatator hatása van, e felett va-
tilis fehérjékre, hogy növelnék a sejtek kalciumterhe- soconstrictor. Magas dózisokat nem érdemes alkal-
lését. Szintén ide tartozik a – manapság már elsôsor- mazni, mert fokozza a myocardium oxigénfogyasztá-
ban csak krónikus szívelégtelenségben alkalmazott – sát és jelentôs tachycardiát okoz. Nem befolyásolja a
digitáliszkészítmények csoportja is. vese vagy a splanchnicus terület vérkeringését. A pul-
monalis nyomásokat és a szív preload-nyomásait dó-
Adrenerg izgatók zisdependensen csökkenti. A katecholaminok közül
Ideális szerek az akut keringési elégtelenség kezelésé- a dobutamin valósítja meg legkedvezôbben a vascu-
re, mivel kombinált hatásuk révén több támadáspon- laris-kamrai-kapcsolódást. Korlátozza az alkalmaz-
ton tudnak beavatkozni a patofiziológiás folyama- hatóságát a 48–72 órán belül kialakuló tolerancia,
tokba (β1-receptorizgatás: pozitív inotrop hatás, β2- ill. a katecholaminokra jellemzô egyéb mellékhatások.
receptorizgatás: az afterload csökkentése a perifériás
értágulat révén és α-receptorstimuláció: a perfúziós Dopamin
nyomás emelése). Sajnos azonban az elméleti opti- A dobutaminhoz hasonlóan receptorhatásai dózis-
mális hatáshoz a klinikai gyakorlatban számos szö- függôek. Alacsony dózisban (0,25–2,5 µg/kg/perc) a
vôdménnyel társulhat (a tachycardia, ritmuszavarok dopaminerg receptorokat izgatja (postsynapticus
és az ischaemia fokozódása, tartós kezeléskor a β-re- D1- és presynapticus D2-receptorok), melynek hatá-
2.4-1. táblázat
Adrenerg izgató szerek általános jellemzése
Vegyület Receptor-affinitás Terápiás alkalmazás Hatásmechanizmus
Noradrenalin α2, α1, sokk vasoconstrictio,

β1, β2 chrono-, ino- és dromotropia
Adrenalin β2, β1, sokk, szívmegállás vasoconstrictio,
α2, α1 chrono-, ino- és dromotropia
anaphylaxiás sokk, gégeödéma vasoconstrictio, hízósejt-degranuláció
gátlása, brochustágulat
Dobutamin β1, β2, akut szívelégtelenség, Inotropia
α1 cardiogen sokk
Dopamin D1, D2, sokk, akut szívelégtelenség dózistól függô + inotrop hatás,
β1, α1 vasoconstrictio
Isoprenalin β1, β2 akut szívelégtelenség, AV blokk chrono-, ino- és dromotropia
anaphylaxiás sokk brochustágulat, hízósejt-degranuláció
gátlása
2.4. CARDIOVASCULARIS SZEREK 147
sára splanchnicus vasodilatatio következik be. A kö- tilitást. Fô képviselôje a levosimendan, amely kettôs
zepes dózisok (2–5 µg/kg/perc) elsôsorban a β1-re- hatású szer. Egyrészt helyreállítja a contractilis ele-
ceptorokat izgatják. A magasabb dózistartományban mek Ca++-érzékenységét a kalciumkötô fehérjék
(5 µg/kg/perc felett) megszûnik a vasodilatatorhatás, (troponin C) konformációjának a megváltoztatásá- 2
és dózisfüggô vasoconstrictio figyelhetô meg. Ala- val (pozitív inotrop hatás), másrészt megnyitja az
csony dózisú dopamin renoprotektív hatásáról meg- ATP-szenzitív K+-csatornákat az erek simaizomzatá-
oszlanak a vélemények. Bár javítja a vese perfúzióját, ban (vasodilatatio). Elônyös hatású ischaemiás vagy
azonban nagy esetszámú, randomizált, klinikai ta- nem ischaemiás akut és krónikus szívelégtelenség-
nulmányok vesefunkció-javulást nem tudtak igazol- ben is. Kedvezô közvetlen hemodinamikai hatásai is-
ni. A dopamin csökkentheti az artériás haemoglobin mertek: antiarrhythmiás effektus, myocardium is-
oxigénszaturációt, mert rontja a tüdôben a ventilá- chaemia-ellenes hatás, és myocardium-remodelling
ció/perfuzió illeszkedést valamint gátolja az alveolá- gátlása. Adható β-mimeticus terápia alatt is. Az akut
ris hypoxiára kialakuló vasoconstrictiós választ. Tar- myocardialis infarctus okozta decompensált szívelég-
tós adásakor szintén toleranciajelenség alakul ki. Szív- telenség mortalitását szignifikánsan csökkentette.
mûtétek posztoperatív szakában érdemes 1:1 arány- Krónikus szívelégtelenség akut exacerbatiójában
ban kombináltan adni dobutaminnal. kedvezôbb hatású volt, mint a dobutamin. Jelenleg
nem áll rendelkezésre elegendô adat annak megítélé-
Isoprenalin sére, hogy mennyire alkalmas a levosimendan a szep-
Tisztán béta-receptor-izgató szer (β1>β2), alkalma- tikus sokk okozta szívelégtelenség kezelésére. Dózisa
zása azonban napjainkban háttérbe szorult. Elvileg 12–24 mg/ttkg-os telítô adag 10 perc alatt, majd
akkor indikált, ha a csökkent contractilitáshoz ala- 0,1–0,2 mg/ttkg/perc 24 órán át.
csony szívfrekvencia és magas érellenállás társul (pl.
elôzetesen β-receptorblokkolóval kezelt betegek szív- Digitálisz készítmények
mûtéte után). Ideális alkalmazási területe a β-recep- A legrégebbi pozitív inotrop szereink (aglikongyûrût
torblokkoló-túladagolás kezelése. Intravénás adagja tartalmazó természetben elôforduló alkaloidák),
0,5–10 µg/perc. Szívizom-ischaemia és ritmuszava- amelyek egyedi, összetett hatásokkal rendelkeznek.
rok esetén alkalmazása ellenjavallt. Hatnak a szívizomsejtekre és az idegrendszerre egya-
ránt. Gátolják a Na+-K+-ATPáz (nátrium-kálium-
Foszfodiészteráz-gátlók pumpa) mûködését, ezáltal membránstabilizáló ha-
A foszfodiészteráz-gátlók a cAMP lebomlásának a tást fejtenek ki, ill. növelik az intracellularis Ca++-
blokkolásával okoznak pozitív inotrop és vasodilata- szintet, emiatt növekszik a contractilitas. Kedvezô
tor hatást (inodilatatorok). Kombinált hatásuk révén idegrendszeri hatása a sympatholysis és a vagusin-
növekszik a contractilitas és egyúttal csökken a szív gerlés. Összesített fôbb hatásaik a következôk:
terhelése. Hemodinamikai hatásaik dózisdependen- pozitív inotrop hatás: a preload csökken, perctér-
sek (perctérfogat- és contractilitasnövekedés, az érel- fogat nô, javul a szív energetikája,
lenállás és a pulmonalis nyomások, ill. a preload-pa- fokozzák a vagustónust: negatív chronotrop hatás
raméterek csökkenése), nem okoznak tachycardiát és (bradycardia), az atrioventricularis (AV) átvezetést
lényeges vérnyomáscsökkenést. Akut keringési elég- lassítják, a pitvari refrakterszak rövidül (a pitvar-
telenségben alkalmazásuk nem jelent elônyt az adre- lebegést pitvarfibrillációba viszik át),
nerg izgató szerekkel szemben, sôt gyakoribb szö- közvetlenül gátolják az ingerületvezetést: negatív
vôdményekkel és fokozottabb mortalitással lehet dromotrop hatás: pitvarfibrillációban védi a kam-
számolni. Indikációs területük az egyéb terápiára re- rát a túl szapora ingerektôl. Túladagoláskor teljes
zisztens, akut szívelégtelenség rövidtávú kezelése, kü- AV blokk alakulhat ki,
lönösen súlyos ischaemiás szívbetegség esetén. Kom- csökkentik a kamrai refrakterperiódust, ezáltal fo-
binálva β-receptoragonistával hatásuk additív lehet. kozzák a heterotop ingerületképzést és a szívizom
Magyarországon kapható készítmény a milrinon, ingerlékenységét: kamrai extrasystolék, kamrafib-
melynek dózisa 50 µg/ttkg 10 perc alatt, amit rilláció jelenhet meg,
0,375–0,750 µg/ttkg/perces fenntartó dózis követ. gastrointestinalis mûködési zavar: hányinger, há-
Maximális napi adagja 1,13 mg/ttkg. Alkalmazásá- nyás, hasmenés,
nak ideje maximum 48–72 óra. központi idegrendszer: vagusizgalom, fejfájás, fá-
radtság, delírium, görcsök.
Kalciumérzékenyítôk
A kalciumérzékenyítôk a foszfodiészteráz-gátlók to- Legismertebb képviselôje a digoxin, melybôl vénás
vábbfejlesztésével kialakított új gyógyszercsoport. készítmény is rendelkezésre áll. A digoxint orálisan
Jellemzô tulajdonságuk, hogy a cAMP és az intracel- adva kb. 75%-a szívódik fel, plazmafelezési ideje
lularis Ca++-szint fokozása nélkül növelik a contrac- 1,5 nap. Terápiás szérumszintje 0,5–1,5 ng/ml. Fôként
a vizelettel ürül, beszûkült vesefunkció esetén dózis- buluskapacitás beszûkülése (veseelégtelenség) esetén
csökkentés szükséges. Terápiás indikációja napjaink- nagyobb dózisokra van szükség.
ban lényegesen megváltozott. Gyenge inotrop szernek Alkalmazási területük:
2 tartjuk, kicsi terápiás szélességgel. Akut szívelégtelen- cardialis, renalis és hepaticus oedemák kezelésére
ség és ritmuszavarok kezelésére már nem javallt. Pan- (akut balkamra-elégtelenségben az intravénásan
gásos szívelégtelenség NYHA II. és III. osztályában adott furosemid vénás dilatáció révén, 5–15 perc
adható, amikor a szívelégtelenség systolés diszfunk- alatt csökkenti az elôterhelést),
cióval, hypertrophiával és supraventricularis ritmus- pulmonalis oedema és agyödéma esetén is jól
zavarral komplikálódik, ill. ha az ACE-gátló kezelés használhatóak,
kontraindikált. NYHA IV. osztályban hatékonysága más, diuretikumokra rezisztens oedema esetén is
nem elegendô. Mortalitásra gyakorolt hatása ellent- hatnak,
++
mondó. Kontraindikációk: hypertrophiás cardiomyo- Ca -ürítés fokozó hatásuk miatt hypercalcaemia
pathia, hypertrophiás subaorticus stenosis, AV-blokk, kezelésére is használhatóak,
WPW-szindróma, nem pangásos szívelégtelenségek, az oliguriás veseelégtelenséget non-oliguriás for-
hypokalaemia, veseelégtelenség, β-receptorblokkoló, mába vihetik át,
kalciumcsatorna-gátló kezelés. Adagolása egyéni, a anuria kontraindikálja az alkalmazásukat, mivel
szérumszintek nem korrelálnak szorosan a hatékony- hatásukat a tubularis folyadék Na+-tartalma kor-
sággal. A magas szérumszint (2 ng/ml felett) inkább látozza.
csak az intoxikáció kiszûrésére alkalmas. Átlagos dó-
zisa 0,25 mg naponta, ami idôs korban és veseelégte- Mellékhatásuk a fokozott diuresis miatt kialakuló,
lenségben a felére csökkentendô. Ma már ritkán van akár súlyos folyadék- és elektrolitzavar. Ototoxiku-
szükség gyors digitalizálásra, amely intravénás és ora- sak, dózisfüggô átmeneti vagy maradandó halláská-
lis digoxin 0,75–1,0 mg-os összes dózisú kombináció- rosodást okoznak (az etakrinsav kifejezettebben), fo-
jából áll. A digoxin számos gyógyszerrel lép interak- kozzák az egyéb ototoxikus szerek hatását (pl. ami-
cióba és könnyen okoz intoxikációt. noglikozidokét). Dozírozásuk a beteg állapotától
függôen széles tartományban mozoghat. Furosemid
kezdô dózisa 20–40 mg intravénásan, de veseelégte-
Diuretikumok lenségben 200–500 mg is adható naponta. Az etak-
rinsav intravénás dózisa 50–100 mg egyszeri alka-
A diuretikumok közös jellemzôje, hogy a növelik a lommal.
vizeletáramlást és fokozzák a nátriumkiválasztást.
Korábban elsôként választandó szerek voltak a pan- Thiazid diuretikumok
gásos szívelégtelenség és az artériás hypertensio keze- Jelenleg is a legelterjedtebben használt diuretikum-
lésében. Ilyen önálló szerepük napjainkban hátrébb csoport, melynek sok képviselôje hozzáférhetô Ma-
szorult, de kombinált készítményekként ma is az el- gyarországon is. Közös hatásmechanizmusuk, hogy
sô vonalbeli szerek közzé tartoznak. Nagyon sok ké- gátolják a Na+- és Cl–-reabszorpciót a kanyarulatos
szítményük van forgalomban, az alábbiakban csu- csatorna corticalis szegmensében, viszont nem befo-
pán a jelentôsebbeket ismertetjük. lyásolják a medullaris szakaszt, így a vese koncentrá-
lóképessége megmarad. Hatásukra a filtrált Na+ és
Kacsdiuretikumok víz maximum 5–8%-a ürülhet ki. Gyenge karboan-
Magyarországon két külön alcsoportba tartozó szer hidrázbénítók, csökkentik a Ca++-kiválasztást, fokoz-
kapható: a szulfonamid-származék furosemid és a zák a Mg++-ürítést. Egyéb diuretikumokkal additív
nem szulfonamid etakrinsav (szulfonamid érzékeny- hatást fejtenek ki. Farmakokinetikájukra jellemzô,
ség esetén érdemes ezt a szert választani). Közös ha- hogy per os adva gyorsan felszívódnak, 1–2 órán be-
tásmechanizmusuk, hogy a Henle-kacs felszálló szá- lül hatnak, a hatástartam függ a gyógyszer típusától.
rán hatnak, ahol a Na+-reabszorpciós kapacitás igen Ha a glumerularis filtrációs ráta (GFR) 20–30
nagy. Gátolják a Na+ és a Cl– visszaszívását. Hatá- ml/percnél alacsonyabb, hatástalanok, és egymás kö-
sukra a filtrált Na+ 30%-a is kiürülhet, de fokozódik zött kereszttolerancia figyelhetô meg.
a K+-, Mg++- és Ca++-vesztés is. Növelik a vese vérátá- Alkalmazási területük:
ramlását elsôsorban a belsô kéreg- és a velôállo- szív-, máj- és vesebetegséget kísérô oedemás álla-
mányban. Ennek következtében kimosódik az ozmo- potok (acidosisban és alkalosisban is hatnak),
tikus gradiens és csökken a koncentrálóképesség. kis adagban alkalmazva csökkentik az artériás vér-
Mindkét szer farmakokinetikája is hasonló. Jól fel- nyomást függetlenül a diuresistôl, hypertensio ke-
szívódnak orálisan is, hatásuk 30 percen belül kiala- zelésére akár elsôként választható szerek (értágu-
kul, hatástartamuk 6–8 óra. Intravénásan adva per- lat, a noradrenalinérzékenység megváltoztatása:
ceken belül hatnak, melynek tartama 2–3 óra. A tu- diazoxid),
++
csökkentik a Ca -ürítést: kalciumtartalmú vese- tik a súlyos kamrai ritmuszavarok elôfordulását. Ha-
kövesség, tásmechanizmusuk jellemzôi, hogy gátolják a distalis
diabetes insipidusban csökkentik a poliuriát, mert tubulusok Na+-, K+-cseréjét, gyenge Na+- és Cl–-ürítés
csökkentik a GFR-t, ez a hatás nátriumbevitel csök- mellett csak kis mértékben növelik a diuresist. A fo- 2
kentésével fokozható. kozott K+-kiválasztás jelentôs részét képesek vissza-
A mellékhatások változatosak, inkább csak magas tartani, és hatásuk független az aldoszteronszinttôl.
dózisok esetén fordulnak elô: Két hatóanyaguk van forgalomban, az amilorid és a
gyengeség, kimerültség, émelygés, szédülés, fejfá- triamteren, amelyeket általában egyéb diuretikum-
jás, paraesthesia, mal kombinált készítményekben alkalmaznak. Far-
hypokalaemia, metabolikus alkalosis, makokinetikájukra jellemzô, hogy per os adva 50%
csökkent glükóztolerancia, diabetes kialakulása, szívódik fel, hatásuk 2 óra múlva jelentkezik, felezé-
amely reverzibilis si idejük 2–4 óra. Mellékhatásként hyperkalaemia és
húgysavszint-emelkedés, köszvényes roham, hyperchloraemiás acidosis jelentkezhet.
impotencia,
májbetegeken hepatikus encephalopathiát, comát Ozmotikus diuretikumok
okozhatnak. Napjainkban az ozmotikusan aktív vegyületek közül
a mannitolt használják széles körben. A mannitol sza-
Interakcióra lehet számítani kortikoszteroidok, in- badon filtrálódik a glomerulusokban és nem vagy
domethacin, IA és III-as osztályú antiarrhythmiás csak kismértékben szívódik vissza a tubulusokban.
szerek, egyes antibiotikumok és lítium együttes adá- A proximális tubulusban a Na+-reabszorpció megin-
sa esetén. dul, de ezt nem követi az ozmotikusan kötött víz
visszaszívása. A plazma és a tubuluslumen között ki-
Aldoszteronantagonisták alakuló Na+-gradiens korlátozza a további Na+-
Ha társbetegségként nem inzulin dependens diabetes visszaszívást, melynek következményeként a proxi-
mellitus vagy köszvény szerepel, akkor diuretikus te- mális tubulust nagyobb mennyiségû Na+ és folyadék
rápiaként elsôként aldoszteronantagonista adását ér- hagyja el, amit a distalis részek már nem tudnak
demes választani. Hatásmechanizmusuk, hogy kom- kompenzálni. Jelentôs a szabadgyökkötô kapacitása
petitív módon gátolják az aldoszteronreceptorhoz is. Farmakokinetikáját jellemzi, hogy per os adva
való kötôdését, ami csökkenti az aktív transzportfe- nem szívódik fel, hashajtóként viselkedik. Intravéná-
hérje szintézisét. Ez a hatás a bevitel után 8 órával san jelentôs mennyiségû vizet mobilizál az intra- és
kezdôdik és néhány napig tart. Csak aldosztron je- az extracellularis térbôl. Metabolizmusa minimális,
lenlétében hatnak. Növelik a Na+-, Ca++- és a Cl–-ki- kiválasztása a GFR függvénye.
választást, csökkentik a K+-, H+- és ammóniumürí- Alkalmazási területe:
tést. Mivel a distalis tubulusban hatnak, önmaguk- fenyegetô akut veseelégtelenség megelôzésére (mû-
ban gyenge diuretikumok. Farmakokinetikájukra jel- tét, trauma, haemolysis),
lemzô, hogy oralisan adva jól felszívódnak, a májban prerenalis veseelégtelenség kezelésére,
metabolizálódnak aktív metabolitok képzôdésével. intracranialis és intraocularis nyomás csökkenté-
Speciális alkalmazási területük: sére,
cirrhosis hepatis, nephrosis szindrómában diureti- egyes mérgezésekben (pl. barbiturát, szalicilát) a
kumként, vesén át történô kiürítés fokozására,
Conn-szindrómában a fokozott aldoszteronhatás vese- és májeredetû oedemák csökkentésére,
antagonizálására, Ellenjavallat: minden dehydratio, akut tubularis
artériás hypertensióban egyéb vérnyomáscsökken- necrosis, intracranialis vérzés, súlyos szívelégtelenség.
tôkkel kombinálva,
+
kombinálható K -vesztô vizelethajtókkal a hypo-
kalaemia kivédésére. Antihypertensivumok
Mellékhatásai:
hyperkalaemia, Az artériás hypertensio kezelésére több gyógyszer-
kombinált diuretikus kezelésnél nagyfokú hypo- csoport is alkalmazható (diuretikumok, β-receptor-
natraemia, blokkolók, ACE-gátlók, angiotenzin-receptorblok-
gynaecomastia, impotencia, menstruációs zava- kolók, kalciumcsatorna-gátlók, direkt vasodilatáto-
rok, androgénszerû hatások. rok, α-adrenerg blokkolók, centrális és perifériás
sympatholyticumok, ill. ezek kombinációi. A követ-
Káliummegtakarító diuretikumok kezôkben csak a perioperatív szakban és az intenzív
Alkalmazásuk fô elônye, hogy keringési elégtelenség- terápia során napjainkban használatos készítménye-
ben és artériás hypertensióban alkalmazva csökken- ket mutatjuk be.
A clonidin centrálisan ható α-receptoragonista. A hydralazin direkt artériás vasodilatátor. A baro-

Csökkenti az agyi sympathicus aktivitást és a vascu- receptorok aktiválása révén fokozza a szívfrekvenciát,
laris tónust. Szignifikánsan csökkenti a cerebralis a contractilitást és a keringési perctérfogatot. Koszo-
2 véráramlást. Bradycardiát és jelentôs fokú szedációt rúér-betegségben fokozza az ischaemiát. Na+- és víz-
is okoz. Hatása a beadás után 30–60 perccel kezdô- retenciót okoz, számos mellékhatással együtt. Hatás-
dik és 6–8 órán át tart. Gyors megvonása rebound- kezdete 2–4 perc, maximális hatását 15–30 perc alatt
hatású lehet. Dózisa 75–300 mg. éri el, hatástartama 3–12 óra. A mai terápiás lehetô-
Az enalapril az ACE-gátlók tipikus képviselôje. ségek közepette hypertensiv krízis kezelésére nem
Intravénásan alkalmazva hatáskezdete 15 perc, ha- ajánlott. Alkalmazását praeeclampsiás hypertoniás
tástartama 12–24 óra. Szokásos adagolása 12 órán- krízisben is egyre inkább megkérdôjelezik.
ként 1,25 mg lassú intravénás injekcióval, maximális A labetalol kombinált alfa- és béta-receptorblok-
adagja 1,25 mg 6 óránként. A vérnyomáscsökkentés koló, döntôen béta-hatással. Elônye, hogy a terápiás
mértéke a beadás elôtti angiotenzin-II, ill. renin-plaz- dózisa a keringési perctérfogatot változatlanul hagy-
ma-koncentrációtól függ. Mellékhatásként jelentôs ja, és a perifériás vascularis rezisztencia csökkenése
hypotensiót nem írtak le. Hátránya, hogy nem titrál- ellenére nem károsodik a perifériás vérátáramlás.
ható, hosszú hatású. Elsôsorban fenyegetô krízisálla- Bolusban 20–40 mg-os dózisban adható. Maximális
potban használatos. Elônyös a tablettás ACE-gátlók adagja 300 mg/nap. A hatás 5 perc alatt, a maximá-
perioperatív helyettesítésére. Jól használható intrac- lis hatás 10 perc alatt alakul ki. Elégtelen hatás ese-
ranialis betegségekben, bal kamraelégtelenségben, tén 10 percenként ismételhetô, hatástartama 8 óra.
tüdôödémában, akut coronariaszindrómában. Nem Folyamatos infúzióban is adható 5%-os glükózol-
javasolt veseelégtelenségben és kontraindikált terhes- datban, ekkor dózisa 2 mg/perc. Amikor a kívánt
ségben is. vérnyomást elérjük, abbahagyhatjuk az infúziót. Az
Az esmolol ultrarövidhatású, cardioszelektív, bé- agyi autoregulációt nem változtatja meg, ezért int-
ta-receptorblokkoló. Infúzióban adva a hatás kezde- racranialis történésekben és érintettségben az elsô
te 1 perc, a steady-state-állapot kialakulása 10–20 választandó szerek között van. Hasznos ezen kívül a
perc alatt következik be. Bolusban és folyamatos in- katecholaminok által kiváltott hypertensióban, pl.
fúzióban is alkalmazható. A vörösvértest-észterázok pheochromocytoma esetén, praeeclampsiában, ec-
bontják. Adagolását 0,5–1,0 mg/ttkg bolus adaggal lampsiában vagy clonidin elhagyásakor. Elônyös nit-
kezdjük, majd 50 µg/ttkg/perc infúziós dózissal foly- roglicerinnel, ill. nitroprussziddal kombinálva, mert
tatjuk, és 200 µg/ttkg/perc dózisig emelhetjük az az általuk kiváltott reflextachycardiát megelôzi.
adagot. Jól kormányozható adagolása és ultrarövid A nicardipin második generációs dihidropiridin
hatása miatt alkalmas az intra- és posztoperatív arté- kalciumcsatorna-gátló, jelentôs cardio- és cerebro-
riás hypertensiók csökkentésére, elsôsorban keringé- vascularis szelektivitással. Átlép a vér–agy-gáton, és
si hyperkinesisben. Alkalmazható myocardialis in- az agyszövetben az L-típusú kalciumcsatornákhoz
farctusban is, valamint rövid hatása miatt β-recep- kötôdik, döntôen a hippocampusban. Vérnyomás-
torblokkolók számára relatív kontraindikációt jelen- csökkentés során cardialis és cerebralis ischaemiát
tô esetekben is. okozhat. Hatása 5–15 perc alatt alakul ki, tartama
A fenoldopam új típusú antihypertensiv szer: peri- 4–6 óra. Dózisa független a beteg testsúlyától:
fériás hatású, szelektív dopaminagonista (DA1). Rö- 5 mg/óra a kezdô infúziós adag, amit 5 percenként
vid hatású, jelentôsen növeli a vese vérátáramlását és emelünk 2,5 mg/óra léptékkel, amíg a kívánt artériás
a Na+-kiválasztást. Szerkezete hasonló a dopamin- vérnyomást el nem érjük. Maximális adag 30 mg/óra.
hoz, de tízszer hatékonyabb a vese vérátáramlásának Egyes adatok szerint agyi hatásai ellentmondóak.
fokozásában, mint a dopamin. Infúzióban adva a ha- Fôként volumentúlsúlyú hypertensiókban ajánlott,
tás kezdete 5 perc, a csúcshatás 15 perc. A steady- de hypertoniás krízisben nem tartozik az elsô válasz-
state-állapot kialakulása és a hatás megszûnése is tandó szerek közé.
30–60 perc alatt zajlik le rebound-hatás nélkül. Az A nifedipin a kalciumcsatorna-gátlók elsôgenerá-
ajánlott kezdô dózis 0,1 mg/ttkg/perc, a szokásos ciós készítménye. Szájon át, sublingualisan vagy in-
adagolás 0,1–1,5 mg/ttkg/perc, az ajánlott dóziseme- fúzióban alkalmazható. Vízoldékonysága alacsony,
lés 0,05– 0,10 mg/ttkg/perc lépésekben ajánlott. Bo- ezért a száj nyálkahártyájáról történô felszívódása
lusban nem adható. Mellékhatások: fejfájás, kipiru- bizonytalan, így vérnyomáscsökkentô hatása is ki-
lás, szédülés, tachycardia vagy bradycardia. Növeli számíthatatlan, különösen idôseken. Intravénás al-
az intraocularis nyomást, ezért glaucomában óvato- kalmazás esetén a hatás 5–10 perc alatt alakul ki, a
san kell adni. Javítja a kreatininclearance-et, a víz- és csúcshatás 30–60 perc körül jelentkezik és tartama
a nátriumkiválasztást ép és károsodott veséjû betege- 6–8 óra. Cseppinfúzióban 5 mg-ot 4–8 óra alatt ad-
ken is. Ideális vérnyomáscsökkentônek tûnik veseká- hatunk be, és a napi maximális dózisa 15–30 mg.
rosodás esetén. Három nap után át kell térni tablettás adagolásra.
Elsôsorban súlyos veseelégtelenséggel járó hyperto- ezért alkalmazása veszélyes angina pectoris, myocar-
niás krízisben, perioperatív hypertensióban és prae- dialis infarctus és cerebrovascularis kórképek esetén.
eclampsiában, eclampsiában célszerû alkalmazni. Napjainkban csak katecholaminindukálta hyperten-
A nitroglicerin az ún. nitrovasodilatátor-csoport siv krízisekben indokolt alkalmazni, ha modernebb 2
tipikus képviselôje. Elsôdlegesen potens venodilatá- készítmény nem áll rendelkezésre (phaeochromocy-
tor, de nagy dózisban csökkenti az artériás tónust is. toma, clonidinmegvonás, MAO gátló: tiramin-inte-
Hatásmechanizmusa a nitrogén-monoxid-felszaba- rakció).
duláson alapul (indirekt NO-donor), mely az érfal si- Az urapidil postsynapticus α1-receptorblokkoló
maizomzatába diffundálva fokozza a guanilcikláz- (jelentôs vasodilatatio) és a cardiovascularis köz-
aktivitást, ezáltal megnöveli a cGMP-szintet. Ennek pontra hatva csökkenti a sympathicus aktivitást és
következtében a simaizomsejtek ellazulnak, vasodi- fokozza a vagalis tónust (5-HT1A-receptoragonista).
latatio lép fel. Cardialis hatásai: csökkenti a preloa- Az együttes hatás révén úgy csökkenti a vérnyomást,
dot, tágítja a koszorúsereket, javítja az ischaemiás hogy nem okoz tachycardiát. Növeli a coronariake-
subendocardium vérellátását (szelektíven tágítja az ringést, a myocardium oxigénfogyasztását, de nem
epicardialis és a collateralis koszorúsereket), a pre- fokozza a szív laktáttermelését. Nem növeli az int-
load és az afterload csökkentése javítja a bal kamrai racranialis nyomást. Kinetikája kétfázisú, hatáskez-
falfeszülést, csökkenti a myocardium oxigénigényét. det 3–5 perc, intravénás bolus adás után a felezési
Nagyvérköri hemodinamikai hatása: csökkenti a idô 15–20 perc, hatástartama 4–6 óra. Kiürülése
perctérfogatot és a szisztémás vascularis rezisztenci- nagyrészt a vesén keresztül történik. Átmegy a
át, mindez kedvezôtlen lehet a már károsodott agyi- vér–agy-gáton és a placentán. Csökkenti a termore-
vagy vesekeringés esetén. Volumendepléció esetén je- gulációs központ érzékenységét, megszünteti a poszt-
lentôsen tachycardizál. Cardiopulmonalis betegeknél operatív borzongást. Kezdô dózis 10–25 mg intravé-
alkalmazva rontja az artériás oxigenációt. Intravéná- násan, hatástalanság esetén – 2–3 perces várakozás
san alkalmazva a felezési ideje 2,0–2,5 perc. Prolon- után – elôször 25 mg-mal, majd 50 mg-mal érdemes
gált használatakor tolerancia, hirtelen elhagyáskor megismételni. Fenntartó kezelés a vérnyomás függvé-
rebound-hatás alakulhat ki. Szívelégtelenséggel, akut nyében infúzióval történik (átlagosan 9 mg/óra). Jól
coronariaszindrómával járó hypertoniás krízis keze- kombinálható egyéb vérnyomáscsökkentô szerekkel
lésére 2–8 mg/óra dózisban adható szer. Azonban a is, alkalmazása nem igényelt invazív monitorozást.
kedvezôtlen hemodinamikai hatásai miatt önmagá- A betegek 92–100%-a jól reagál az urapidilre, múló
ban ritkán alkalmazzuk, de kombinált kezelésként mellékhatást mindössze 2–4%-ban okoz. Egyike az
szívbetegeken érdemes megfontolni az adását. elsôként választandó gyógyszereknek hypertensiv
A nitroprusszid erôs artériás és vénás vasodilatá- krízisállapotokban és perioperatív hypertoniában.
tor. A hatás másodpercek alatt alakul ki, tartama 1- A placentán való átlépés miatt terhesség alatt a koc-
2 perc. A vérnyomáscsökkentéssel egy idôben növeli kázat-haszon-arány mérlegelendô.
a koponyaûri nyomást, így hatványozottan ronthat-
ja az agyi keringést, ezért koponyaûri betegségekben
és hypertensiv encephalopathiában nem használjuk. Antiarrhythmiás szerek
Akut myocardialis infarctus korai szakaszában al-
kalmazva növeli a mortalitást. 44% cianidot tartal- A szív ritmusát fiziológiásan a sinuscsomó pacema-
maz, ami a májban metabolizálódik nem enzimati- ker-sejtjei szabályozzák szimpatikus és paraszimpati-
kus úton és a metabolit (tiocianát) a vesén keresztül kus idegrendszeri befolyás alatt. Ritmuszavar (a szív-
ürül ki. Mai álláspontunk szerint nitroprusszidot frekvencia vagy a ritmus rendellenessége) kialakulhat
csak másra nem reagáló hypertensiv állapotokban egészséges szíven is, de súlyosabb formái rendszerint
használhatjuk jó máj- és vesemûködés esetén, a lehe- szívbetegségekhez társulnak. Patofiziológiás és terá-
tô legrövidebb ideig. Az adott dózis nem lehet na- piás szempontból egyaránt a ritmuszavarokat 3 nagy
gyobb, mint 2 mg/ttkg/perc, és alkalmazásához az csoportba lehet besorolni: keskeny QRS komplexu-
artériás vérnyomás monitorozása szükséges. mú supraventricularis arrhythmiák, széles QRS
A phentolamin nem szelektív α1- és α2-receptor- komplexumú kamrai arrhythmiák és bradyarrhyth-
blokkoló. Postsynapticus hatása révén értágulatot, miák. A ritmuszavarok kialakulásában vagy magas
vérnyomásesést okoz. Praesynapticus α2-receptorb- aktivitású ectopiás góc (kóros automácia vagy trig-
lokkoló hatása következtében noradrenalint szabadít gerelt aktivitás) vagy kóros ingerületvezetés (recirku-
fel, ezért jelentkezik pozitív inotrop és chronotrop lációs, re-entry-mechanizmus) játszik szerepet.
hatása. Dózisa 1–5 mg intravénásan. Gyorsan le- A legtöbb antiarrhythmiás gyógyszer jellemzôje,
bomlik, ezért ismételt adásra lehet szükség. Hatás- hogy úgy csökkenti a kóros elektromos aktivitást,
tartama átlagosan 15 perc, maximális dózisa 15 mg. hogy csak minimális hatást gyakorol az egészséges
Jelentôs, elhúzódó artériás hypotensiót okozhat, szívizomra. Ez létrejöhet az ectopiás pacemaker-sej-
tek szuppressziójával vagy az effektív refrakterperió- A csoport leggyakrabban használt képviselôje a

dus megnyújtásával. Az antiarrhythmiás gyógyszerek chinidin. A chinidin lassítja a vezetést és fokozza a
csoportosításánál a viszonylagos egyszerûsége és a jó refrakteritást az AV-nodalis tachycardiák retrograd,
2 klinikai alkalmazhatóság miatt a Vaughan Williams gyors szárán, valamint a járulékos kötegen. Gátolja
és Singh szerinti osztályozás alkalmazzuk (2.4-2. a perifériás és a myocardialis β-receptorokat (intra-
táblázat). A felosztás alapja a szív ioncsatornáira és vénás beadásakor artériás hypotensio léphet fel),
béta-receptoraira kifejtett hatás. Hátránya, hogy ugyanakkor vagolyticus hatása révén fokozza a sym-
több antiarrhythmiás gyógyszert nem lehet ebbe a fe- pathicus tónust. Lebomlása elsôsorban a májban tör-
losztásba besorolni, ill. a legtöbb antiarrhythmiás ténik. Átlagos biológiai hozzáférhetôsége 90%-os.
szernek több osztályhoz tartozó tulajdonsága is van. Javallata elsôsorban a pitvarfibrilláció és a pitvari
flutter gyógyszeres cardioversiója, ill. a járulékos kö-
IA osztályú szerek tegen át vezetett supraventricularis tachycardiák, pa-
Elsôsorban a gyors Na+-csatornák gátlásával blok- roxysmalis kamrai tachycardiák kezelése (a III. cso-
kolják az akciós potenciál 0. fázisát. Emellett nyújt- port gyógyszerei jórész kiváltották ezeket az indiká-
ják az akciós potenciál idôtartamát, ami enyhe ciós területeket). Adagolása elsôsorban per os (az el-
III. osztályú hatás is. Proarrhythmiás hatásuk lehet a sô 72 órában a potenciális proarrhythmiás hatása
QT-szakasz megnyújtása, az ingerület vezetés lassítá- miatt monitorozás szükséges). A chinidin-szulfát dó-
sa vagy re-entry indukálása révén. zisa 6 óránként 300-400 mg, a 24 órás maximális
2.4-2. táblázat
Az antiarrhythmiás készítmények Vaughan Williams és Singh szerinti osztályozása
Osztály Mechanizmus Myocardium-sej- Ingerületképzô és Elsôdleges Gyógyszerek

tekre gyakorolt -vezetô sejtekre gya- alkalmazási
fôbb hatások korolt fôbb hatások terület
IA Repolarizációt Lassítják SV és V Chinidin
nyújtja az ingerületvezetést tachycardiák Disopyramid
Procainamid
IB Repolarizációt V tachycardiák, Lidocain
Gyors Na+-
rövidíti különösen Phenytoin
csatornagátlás
AMI-hoz társult Mexiletin
IC Változatlan Lassítják a His-Purkinje- Fôleg SV Propafenon
repolarizáció köteg vezetését ritmuszavarok, Flecainid
V tachycardiák emellett idiopathiás
II β−receptor- Változatlan Gátolják a sinuscsomó V és SV tachycardiák, β-blokkolók

blokkolók, repolarizáció automáciáját és növelik különösen AMI alatt (a sotalolnak is
a K+-csatornák az ERP-t az AV csomóban és után van kifejezett
zárásával gátolják II. osztályú
a spontán hatása)
depolarizációt
III Kifelé irányuló Jelentôsen nyújtják Gátolják a sinuscsomó Amiodaron

K+-csatornák az akciós potenciál automáciáját V és SV Sotalol
gátlása idôtartamát, fokozzák és növelik az ERP-t tachycardiák Bretylium
a refrakteritást az AV csomóban Ibutilid
Dofetilid
IV-szerû Befelé irányuló Csökkentik a vezetési Verapamil

Ca++-csatornák sebességet és növelik Diltiazem
gátlása az ERP-t az
Változatlan
AV csomóban SV tachycardiák
IVB K+-csatorna repolarizáció Adenosin
csökkent normális
megnyitás ATP
és abnormális automácia
(hiper-polarizáció)
a sinus- és AV csomóban
(SV: supraventricularis, V: kamrai, AMI: akut myocardialis infarctus, ERP: effektív refrakterperiódus)
dózis 2 g lehet. Mellékhatásai számosak, amelyek se, ami hatékonyan megakadályozza a kamrafibrillá-
idiosyncrasiás alapon, vagy tartós alkalmazás során ció kialakulását. Ez a dózis a betegek jelentôs részé-
lépnek fel. A QRS-idôt több mint 50%-kal megnö- ben súlyos mellékhatásokat okozhat. A monomorf
velheti (meglévô intraventricularis vezetési zavar ese- kamrai tachycardiát mintegy 20%-ban szünteti meg. 2
tén több mint 25%-kal). Ha a QT-idôt 500 ms fölé Mellékhatásként ritkán jelentkezik keringésdep-
nyújtja, a dózist csökkenteni kell, vagy gyógyszervál- resszió vagy az ingerületképzési, ill. -vezetési zavar.
tás szükséges. A gyógyszerkölcsönhatásai elsôsorban Legsúlyosabb mellékhatásként toxikus központi
a citokróm-P450 enzimrendszerrel történô metabo- idegrendszeri tünetek figyelhetôk meg.
lizmussal függenek össze, ill. jelentôs tényezô még az A per os is adható mexiletin indikációs területe –
egyéb antiarrhythmiás szerekkel, digoxinnal való a lidocainhoz hasonlóan – a különbözô kamrai rit-
kölcsönhatása, amiatt a kombinációk inkább kerü- muszavarok. Számos tulajdonságában elônyös szer
lendôk. A hypokalaemia veszélyeit csökkenti, QT- (magas hatékonyságú, nincs, vagy alig van negatív
szakasz megnyújtását fokozza. Nem tartozik a mo- inotrop hatása, nem befolyásolja a QT-szakaszt és
dern antiarrhythmiás szerek közé. nem okoz vagolysist), mortalitáscsökkentô hatását
A csoport másik Magyarországon hozzáférhetô azonban eddig nem sikerült igazolni. Metabolizmusa
képviselôje a procainamid. Nem nyújtja annyira a elsôsorban a májban történik. Javallata az életvesz-
QT-szakaszt, mint a chinidin, kevésbé hat a muszka- élyes kamrai ritmuszavarok kezelése. Orális telítô
rinreceptorokra, közvetlen sympathicus gátló hatás- dózisa 400 mg, amit napi 3 × 100–400 mg-os fenn-
sal rendelkezik. Kiválasztása fôként a vesén át történik, tartó terápia követ. Napi 900 mg mexiletin a pro-
aktív metabolitjának II. típusú antiarrhythmiás hatá- cainamiddal azonos értékû. Hosszú QT-szindróma
sa van. Javallata – elsôsorban iv. adagolás esetén – esetén is alkalmazható. Mellékhatások ritkák, a sú-
supraventricularis ritmuszavarok, WPW-szindróma, lyosabb panaszok a napi 1 g-nál többet szedôkben
kamrai tachycardiák. Intravénás dózisa 2 perc alatt jelentkeznek. Terápiás tartománya szûk, súlyos mel-
100 mg, majd legfeljebb 25 mg/perc sebességgel ma- léhatások jelentkezése nélkül a betegek 25%-ában
ximum 1 g. Óvatosan adandó keringési elégtelenség- hatékony szer.
ben és AMI esetén is. Mellékhatások inkább a tartós Speciális indikációban antiarrhythmiás szerként is
oralis adagolás után jelentkeznek (a betegek 1/3-ánál alkalmazható a csoporthoz tartozó phenytoin. Haté-
féléves szedés után lupust okozhat). Intravénás adá- kony veleszületett szívhibák mûtéteit követô kamrai
sa artériás hypotensiót, AV blokk kialakulást ill. e ritmuszavarokban, veleszületett hosszú QT-szindró-
tünetek súlyosbodását okozhatja. Proarrhythmiás hama kezelésében, digitáliszintoxikáció esetén javítja
tásai dózisfüggôek. Gyógyszerkölcsönhatások a chi- az AV átvezetést. Mérlegelendô az adása epilepsziás
nidinhez képest kevesebbek. Együttes adása cimeti- betegek ritmuszavarai esetén. Telítô dózisa 10–15
dinnel, diuretikumokkal és III. típusú antiarrhyth- mg/ttkg 1 órán át, amit per os 400–600 mg-os fenn-
miás szerekkel kerülendô. tartó adag követ.
IB osztályú szerek IC osztályú szerek

Az IB típusú szerek a gyors (500 ms-nál rövidebb Az IC osztályú szerek bár kiváló antiarrhythmicu-
idejû) disszociációjuk miatt minimális hatást gyako- mok (erôsen gátolják a gyors Na+-csatornákat, lassít-
rolnak az egészséges myocardiumra, azonban a ká- ják a His-Purkinje-köteg vezetését és ezáltal nyújtják
rosodott, ischaemiás sejteknél a disszociációjuk nem a QRS-idôt továbbá a Purkinje-rostokon rövidítik az
teljes, ezért a Na+-csatorna gátlása következik be. akciós potenciál idôtartamát miközben a myocardi-
A csoport tipikus képviselôje a lidocain, amelyet um munkarostjait nem befolyásolják), azonban je-
elsôdlegesen AMI-hoz társult kamrai ritmuszavarok lentôs proarrhythmiás hatásuk is van. Jelentôs elekt-
kezelésére használunk. Magas arányú first-pass-me- romos instabilitást okozhatnak különösen beteg
tabolizmusa miatt csak parenteralisan adható. Meta- szívizom esetén.
bolizmusának nagy része a májsejtek mikroszómái- A csoport Magyarországos is hozzáférhetô készít-
ban történik és ennek sebessége a máj vérkeringésé- ménye a propafenon, melyet biztonságosnak tarta-
tôl és a microszomális aktivitásától függ). Metabolit- nak supraventricularis ritmuszavarok, paroxysmalis
jai a terápiás és a toxikus hatásokhoz is hozzájárul- pitvarfibrilláció és WPW-hez társuló ritmuszavarok
hatnak. Javallatai az ischaemiás szíven kialakult kezelésére. Erôs membránstabilizáló hatású: meg-
kamrai ritmuszavarok, fôként AMI-ban, szívmûtétek nyújtja a PQ- és a QRS-idôt, de nem befolyásolja a
után valamint általános érzéstelenítés során. Szük- QT-szakaszt. Metabolizmusa szinte teljes mértékben
ségtelen a profilaktikus alkalmazása és ellenjavallt a májban történik, és csaknem azonos hatékonyságú
bradycardiában adnunk. Intravénás telítô dózisa aktív metabolitjai vannak. Javallata az életveszélyes
75–100 mg, amit infúziós vagy intramuscularis fenn- kamrai ritmuszavarok és supraventricularis tachy-
tartó terápia követ. Cél a 3 mg/perces adagolás eléré- cardiák, beleértve a WPW-szindrómához társulókat
is, de csak szervi szívbetegség hiányában adható. Int- szerekkel szemben kedvezôbb hatást fejtenek ki a
ravénás propafenon pitvarfibrilláció konverziójára postinfarctusos betegek túlélésére.
ugyanolyan hatékony, mint az amiodaron. Dózisa A csoport legjelentôsebb tagja az amiodaron, ami-
2 napi háromszor 150–300 mg. Paroxysmalis pitvar- nek a domináló III. osztálybeli aktivitása amellett
fibrilláció megszüntetésére per os 600 mg, majd 8 IA., II. és IV. csoportú hatása is igazolt, ezért „széles
órával késôbb 300 mg adása javasolt. Relatív kont- spektrumú”, igen hatékony antiarrhythmiás szernek
raindikációja a bradyarrhythmiák, csökkent bal tekinthetô. Az amiodaron a K+-csatornák gátlása ré-
kamrafunkció és asthma bronchiale. Mellékhatásai vén a szív minden szövetében – így a járulékos köte-
dózisfüggôek, a betegek egynegyede a negatív inot- gekben is – megnyújtja az akciós potenciál idôtarta-
rop hatás és a különféle cardialis mellékhatások mát. Magas stimulációs frekvenciánál gátolja az
miatt a kezelés abbahagyására kényszerül. inaktivált Na+-csatornákat. Nem kompetitív módon
blokkolja az α- és a β-adrenerg receptorokat, vala-
II. osztályú szerek, β-blokkolók mint kalciumcsatorna-gátló tulajdonsága révén bra-
A csoporthoz tartozó gyógyszerek artériás vérnyo- dycardizál és nyújtja az AV átvezetést, ezáltal csök-
máscsökkentô, antiischaemiás és antiarrhythmiás kenti a torsades de pointes kialakulását kockázatát
hatásokkal rendelkeznek. Postinfarctusos állapotok- valamint tágítja a koszorús és a perifériás ereket.
ban alkalmazva csökkentették a mortalitást, mely- Farmakokinetikája a nagyfokú lipidoldékonysága
nek valószínûsíthetô mechanizmusai a következôk: miatt speciális. Felszívódása a gastrointestinalis
AMI-ban, tartós kamrai tachycardiában fokozott a rendszerbôl lassú, változó mértékû, felezési ideje
sympathicus aktivitás, a tachycardia csökkentése 25–110 nap. Orális adagolás esetén a teljes hatás be-
mérsékli a triggerelt aktivitáson alapuló ritmuszava- állta akár hónapokig is eltarthat, ezért érdemes int-
rok kialakulásának esélyét, a magas cAMP-szintnek ravénás telítô dózist alkalmazni. Fehérjekötôdési
fontos szerepe van az ischaemiás eredetû kamrafib- aránya 95%-os, terápiás szintje nem jól meghatároz-
rilláció kiváltásában és végül a β-receptorblokknak ható. Kiürülése könnyû, a bôrön át és az epével tör-
jelentôsek az antihypertensiv és antiischaemiás hatá- ténik. Javallatai változatosak. Egyértelmûen indikált
sai is. életveszélyes kamrai ritmuszavarok kezelésére és pre-
A β-receptorblokkolók antiarrhythmicumként venciójára, paroxysmalis pitvarfibrilláció és flutter
történô alkalmazásának az indikációja a fokozott kezelésére és a sinusritmus megôrzésére valamint a
sympathicus aktivitáshoz kapcsolódó ritmuszavarok WPW-hez társuló ritmuszavarok kezelésére. Kardio-
kezelése (pl. fizikai terhelés, phaeochromocytoma, lógiai ellenjavallatai közé a súlyos sinuscsomó-disz-
hosszú QT-szindróma, AMI okozta ritmuszavarok). funkció, a II. és III. fokú AV blokk és a cardiogen
Kellô körültekintéssel adagolva még manifeszt kerin- sokk sorolhatók. Súlyos ritmuszavar esetén adagolá-
gési elégtelenségben is biztonságosan alkalmazható a sát érdemes intravénás telítô dózissal kezdeni, 10
súlyos ritmuszavarok kezelésére. Kombinálható I. és perc alatt 150 (esetleg 300) mg-mal indítva, amit az
III. osztályú szerekkel (fokozzák egymás hatásait, elsô 24 órában perfúzorban adva 1000–1200 mg-ra
csökkentik a mellékhatásokat, több vizsgálatban is egészítünk ki. Fenntartó dózis adása (400–1200 mg)
szignifikánsan javították a mortalitást). Antiarrhyth- infúzióval vagy tablettával is lehetséges. A cardialis
miás hatás szempontjából nincs lényeges különbség a mellékhatások viszonylag ritkák, jól tolerálhatóak
különbözô β-receptorblokkolók között. Relatív (bradycardia, hypotensio, torsades de pointes), de
kontraindikáció esetén (pl. COPD-s betegek ritmus- adásakor kerülni kell a hypokalaemiát és a digitáli-
zavarai) érdemes szelektív β1-receptorantagonista szintoxikációt. Legsúlyosabb mellékhatása az akár
esmololt adni, mivel a hatása 18-30 perc alatt töké- tüdôfibrosishoz vezetô pneumonitis, amely tartós sze-
letesen megszûnik. Mivel napjainkban a mérsékelt dés és magasabb fenntartó dózisok esetén fordulhat
szívelégtelenség (NYHA II. és III. stádium) nem elô. Szintén dózisfüggôen befolyásolhatja a pajzsmi-
kontraindikációja, hanem indikációja a β-receptor- rigyhormonok metabolizmusát, és ezen túl egyéb
blokkoló-terápiának, így a széles hatásspektrum és központi idegrendszeri és gastrointestinalis mellék-
az igazolt biztonságosságuk miatt csaknem ideális hatásai is lehetnek. Számos gyógyszerrel lép interak-
antiarrhythmiás szereknek tekinthetôk. cióba, melyek közül kiemelten veszélyes a proarr-
hythmiás hatás fokozódása (IA osztályú szerek, fe-
III. osztályú szerek nothiazinok, triciklikus antidepresszánsok, thiazid
Az osztályba tartozó szerek alapvetô tulajdonsága, diuretikumok, sotalol, stb.). Digoxinnal történô egy-
hogy hatásuk összetett. Az akciós potenciál idôtarta- üttes adáskor annak dózisát a felére kell csökkente-
mának nyújtása révén meghosszabbítják az effektív ni. A gyógyszer dózisának csökkentésekor vagy elha-
refrakterperiódust (ezáltal a QT-szakaszt is, ami haj- gyásakor a ritmuszavar kiújulásával kell számolni.
lamosít torsades de pointes-re), de ugyanakkor az A csoport másik legjelentôsebb tagja a II. és III.
egyéb csoportok hatásait is mutatják. Az I. osztályú osztályú tulajdonságokkal rendelkezô sotalol. Elsô-
sorban akkor célszerû alkalmazni, ha tartunk az ja a pitvari aktivitást. Ismert pitvari flutter esetén
amiodaron mellékhatásaitól, ill. ki akarjuk használni használatát kerülni kell, mert 1:1 arányú blokk kia-
a szer erôsebb β-receptorblokkoló hatását (ischaemi- lakulását okozhatja. Aberráns átvezetésû tachycardi-
ás szívbetegségek). A gyógyszer D- és L-izomerek ra- ában az adenosin megszünteti a ritmuszavart, kam- 2
cem keveréke (a nem szelektív β-receptorblokkoló rai eredet esetén nem befolyásolja. Alkalmas a rejtett
aktivitást az l-sotalol mutat). Kizárólag a vese vá- preexcitáció kimutatására is WPW-szindróma gyanú
lasztja ki, felezési ideje 12 óra. Javallatai közzé a pit- esetén. Adagolása 6 mg-os gyors intravénás bolus-
vari és a kamrai ritmuszavarok kezelésének széles ban történik. Ha 1-2 percen belül nem hat, akkor
köre tartozik (terápiásan és prevencióként egyaránt), még két alkalommal 12 mg-os bolusban megismétel-
alkalmazható a myocardialis infarctus szekunder hetô. Felezési ideje rendkívül rövid, 10–30 másod-
prevenciójában is. Adagolása a kamrai ritmuszava- perc. Mellékhatásai általában rövid ideig tartanak és
rokban 140–640 mg napi két részletben. Mellékha- a K+-csatornára gyakorolt hatás miatt lépnek fel. Is-
tásai elsôsorban a 320 mg-ot meghaladó napi dózi- meretlen mechanizmussal asthma bronchialés bete-
sok esetén jelentkeznek. Adható intravénásan is, ek- geken akár fél óráig is fennálló bronchusgörcsöt
kor a dózisa 100 mg 5 perc alatt. Jellemzô mellékha- okozhat. Elsôsorban pitvarban jelentkezô pro-
tásai megegyeznek a β-receptorblokkolókéval kiegé- arrhythmiás hatása is lehet. Ellenjavallatai között az
szítve a torsades de pointes veszélyével. Kölcsönhatá- asthma bronchialén túl a II. vagy III. fokú AV blokk,
sokat tekintve nem célszerû együtt adni negatív inot- sick sinus szindróma szerepel valamint relatív ellen-
rop, a sinus- és az AV csomó mûködését gátló vala- javallat a pitvari flutter. Az ATP valószínûleg adeno-
mint torsades de pointes-ra hajlamosító szerekkel. sinná átalakulva hat, ezért alkalmazási köre meg-
A csoport Magyarországon nem kapható tagjai egyezik az adenosinéval. Dózisa 10–20 mg intravé-
a bretylium tosylate (kémiai defibrillátor), valamint násan.
a tisztán III. csoportú tulajdonságokat mutató ibuti-
lid és dofetilid. Az utóbbi két szer elsôsorban pitvar-
fibrilláció és flutter kezelésére indikált. IRODALOM
IV. osztályú szerek Cotter D. et al.: Acute heart failure: a novel approach to its pa-
thogenesis and treatment. Eur. J. Heart Failure., 2002, 4,
Az osztály két nagy csoportra osztható, az igazi kal-
227–234.
ciumcsatorna-gátlókra és a K+-csatorna megnyitása Dager W. E. et al.: Pharmacotherapy consideration in advanced
révén hiperpolarizációt okozó csoportra. cardiac life support. Pharmacother., 2006, 26, 1703–1729.
A kalciumcsatorna-gátlók közül antiarrhythmiás Dec G. W.: Management of acute decompensated heart failure.
szerként csak a nem dihidropiridin típusú verapamil Curr. Probl. Cardiol., 2007, 32, 321–366.
és diltiazem említendô. Mindkettô az AV csomóban Gondos T.: Szeptikus shock és kezelése. Infektológia és Klinikai
lassítja a vezetést és növeli a refrakteritást, ezáltal al- Mikrobiológia. 2002, 9, 89–105.
kalmas a különbözô supraventricularis ritmuszava- Gondos T., Futó J.: Hipertenzív krízisállapotok és a perioperatív
rok kezelésére (pitvari arrhythmiák, pitvarfibrilláció- hipertónia aktualitásai. Aneszteziológia és Intenzív Terápia,
ban a kamrai átvezetés csökkentése, AV nodalis re- 2005, 35, Szuppl 1., 3–25.
enry tachycardia). Néhány ritka kamrai tachycardia Holmes C. L.: Vasoactive drugs in the intensive care unit. Curr.
Opin. Crit. Care, 2005, 11, 413–417.
(jobb kamrai kiáramlási pályából kiinduló, a fascicu-
McMurray J. et al.: Practical recommendation for the use of ACE
lust involváló, esetleg a torsades de pointes tachycar- inhibitors, beta-blockers, aldosterone antagonists and angi-
diák) jól reagál verapamilra, azonban a negatív inot- otensin receptor blockers in heart failure: Putting guidelines
rop hatás és az egyéb ritmuszavarokban mutatott ha- into practice. Eur. J. Heart Failure, 2005, 7, 710–721.
tástalanság miatt kamrai tachycardiában csak biztos Ong H. T.: b blockers in hypertension and cardiovascular disea-
diagnózis esetén szabad alkalmazni. Intravénás ver- se, Br. Med. J., 2007, 334, 946–949.
apamiladás elôtt különös gonddal kell figyelni az Opasich C. et al.: Intravenous inotropic agents int he intensive
elôzetes β-receptorblokkoló kezelésre, mert együttes therapy unit: do they really make a difference? Eur. J. Heart
hatás esetén súlyos, akár irreverzibilis elektromos Failure, 2000, 2, 7-11.
disszociáció következhet be. Opie L. H.: Gyógyszeres kezelés a kardiológiában. B+V Lap- és
A IVB osztály tipikus képviselôje az adenosin, Könyvkiadó Kft., Budapest, 2003.
Slavik R. S., Tisdale J. E., Borzak S.: Pharmacologic conversion of
melynek fô hatása a K+-csatorna megnyitása és a si-
atrial fibrillation: a systematic review of available evidence.
nus- valamint – fokozottabb mértékben – az AV cso- Curr. Probl. Cardiol., 2003, 28, 353–409.
mó gátlása. Alkalmazása: elsôként adható szer pa- Steel A., Bihari D.: Choice of catecholamine: does it matter? Curr.
roxysmalis supraventricularis tachycardia megszün- Opin. Crit. Care, 2000, 6, 347–353.
tetésére. Diagnosztikusan lehet használni bizonyta- Uddin N., Patterson J. H.: Current guidelines for treatment of he-
lan eredetû széles QRS-û tachycardiák esetén is. art failure: 2006 update. Pharmacother., 2007, 27, 12S–17S.
A néhány ütést követôen kialakuló AV blokk feltár- Vizi E. Sz.: Humán farmakológia. Medicina, Budapest, 1997.
2.5. Az általános anesztetikumok molekuláris
hatásmechanizmusa
2
BOGÁR LAJOS
A gyógyszertan egyik legtöbbet vitatott problémája famakokinetikájúak. Emiatt a sztereoizomerek kö-

az, hogy miként magyarázhatjuk az anesztetikumok zötti hatáseltérés okát a gyógyszermolekula és az
molekuláris és cellularis hatását. A korábban megfo- idegsejthártya molekulái közötti kölcsönhatás kü-
galmazott kérdések egy része már megválaszolható, lönbözôségében kell keresnünk. Azonban ez sem ál-
de sok még az ismeretlen jelenség. A tudományban talános, mert pl. a levobupivacain (tehát a balra for-
ez általános, ugyanis minden feltárt összefüggés több gató bupivacain) hatásereje megegyezik a racém ke-
új kérdést hoz a felszínre, mint ahány kérdés a jelen- verékkel, de a toxikus cardiovascularis és központi
ség vizsgálatát elindította. A XX. század második fe- idegrendszeri mellékhatások a racém oldathoz képest
lében az egyik legintenzívebben keresett válasz az enyhébbek.
volt, hogy az anesztetikumok a központi idegrend-
szer ingerületvezetését az axonmembránon vagy a Az anesztetikumok feltételezett kötôhelyei
synapsisokon gátolják. Ugyancsak izgalmas kérdés- a sejthártyán
ként fogalmazódott meg: vajon az excitatorikus sej- A XX. század elsô éveiben a Meyer–Overton-modell
tek blokkolása vagy a gátló sejtek izgalma okozza az általánosan érvényes megoldást kínált az aneszteti-
általános anesztéziát? Néhány évtizeddel ezelôtt még kumok hatásmechanizmusának magyarázatára. Az
nem dôlt el az a vita sem, hogy az anesztetikumok az elmélet értelmében a zsíroldékonyság és a hatáserôs-
idegsejtmembrán fehérjeihez vagy lipidmolekuláihoz ség hányadosa állandó számot, az 1,8-et eredménye-
kötôdnek-e. zi. Az összefüggésbôl az következik, hogy egy adott
Az általános anesztézia összetett állapot, amely- anesztetikum annál potensebb, minél könnyebben
ben a betegre az eszméletlenség (ébreszthetetlenség) oldódik zsírban és ennek megfelelôen annál hatéko-
és a fájdalmas ingerekkel szembeni tûrôképesség, nyabban változtatja meg az idegsejtmembrán fluidi-
azaz mozdulatlanság jellemzô. Tágabb értelemben tását. Több mint 8 évtizeddel késôbb kiderült, hogy
az általános anesztézia része még az amnézia és az nem a lipideken, hanem a membránfehérjéken hat-
izomrelaxációból eredô bénultság is. Többféle nak az anesztetikumok. Ezt a felismerést erôsíti az is,
anyag alkalmas arra, hogy velük az általános anesz- hogy az anesztetikumok sztereoizomerei egymástól
tézia tüneteit létrehozzuk. Például az alkoholok, eltérô hatáserejûek, ami biztosan nem lehet a zsírbe-
szénhidrogének, ketonok, éterek, sôt még a nemes- li oldódási tényezô következménye, továbbá nyilván-
gázok is megfelelnek erre a célra. Bizonyos, hogy való, hogy egészen kis hômérsékletváltozás (1-2 °C-
ezeken az ágenseken nincs egyetlen olyan specifikus os melegítés vagy hûtés) egészen jelentôs változást
molekularészlet, amely az eszméletlenség, a fájda- okoz a sejtmembrán folyékonyságában, de nem ered-
lomtûrés és az egyéb tünetek kiváltásához elenged- ményez érdemi anesztéziát.
hetetlen lenne. A „fehérjeteória” megerôsítését adta az a megfi-
E jelenség mellett érdemes még arra is felfigyelni, gyelés is, amely szerint a minimális alveoláris kon-
hogy a napi gyakorlatban használt anesztetikumaink centráció (MAC) megegyezik azzal a töménységgel,
összetett szerkezetûek, mert általában tartalmaznak amely a ligandumfüggô ioncsatornák (LICS, „li-
egy aszimmetrikus szénatomot, amely miatt a mole- gand-gated ion channel”) mûködésének módosításá-
kula a poláros fényt balra vagy jobbra forgatja. hoz in vitro szükséges. Az ioncsatornák másik nagy
A gyakorlatban a sztereoizomer-molekulák keveré- csoportjának, a feszültségfüggô ioncsatornáknak
két használjuk. Ha a balra és jobbra forgató moleku- (FICS, „voltage gated ion channel”) a mûködését ál-
lákat egymástól elkülönítjük, kiderül, hogy az egyik talában akkor befolyásolják az anesztetikumok, ha a
izomér hatékonyabb a másiknál. Például a thiopen- koncentrációjuk magasabb a MAC-értéknél. A kétfé-
tal balra forgató, azaz S-izomeroldata kétszeres, a le ioncsatorna mûködése – leegyszerûsítve – a követ-
ketamin S-izomere négyszeres hatáserejû a nekik meg- kezôképpen írható le. Az LICS-eket valamely specifi-
felelô R-izomerhez képest. A sztereoizomeriában rej- kus neurotranszmitter (ligandum) aktiválja, azaz
lô hatáserô-különbségeket nem lehet megmagyarázni nyitja, tehát ionáramot hoz létre a csatornában.
a konvencionális farmakokinetikai különbségekkel, A FICS-ek „agonistája” az a potenciálkülönbség,
mint pl. a metabolizáció, permeabilitás, plazmafe- amely ingerületi hullámként terjed a membránon, és
hérje-kötés stb., mert az izomerek általában egyezô ezzel nyitja-zárja az ioncsatornán keresztül az ion-
2.5. AZ ÁLTALÁNOS ANESZTETIKUMOK MOLEKULÁRIS HATÁSMECHANIZMUSA 157
áramot az extra- és intracellularis tér között (2.5-1.

ábra).
+40 mV
Az ioncsatornák tehát olyan membránfehérjék,
-80 mV extracellularis tér
amelyek az ionok mozgását szabályozzák a sejthár-
a
2
tyán keresztül. A sejtélettani szerepük rendkívül vál- FICS
tozatos: egyes típusai a nyugalmi potenciál modulá-
lását, mások a neuromuscularis transzmissziót vagy intracellularis tér
éppenséggel a kationokkal vagy egyes anionokkal
szembeni membránpermeabilitást változtatják meg neurotranszmitterek
(2.5-1. táblázat). (ligandumok)
extracellularis tér
A feszültségfüggô ioncsatorna mûködése b
Az ioncsatornák mûködését csak úgy képzelhetjük LICS
el, ha ismerjük Neher és Sakmann vizsgálómódszeré- intracellularis tér
nek, a „patch clamp” technikának a lényegét, ame-
lyért 1991-ben mindketten Nobel-díjban részesültek.
Az általuk használt eljárás lehetôvé teszi, hogy egyet- 2.5-1. ábra. Az ioncsatornák mûködése. (a): FICS: feszültség-
len sejt (pl. ideg-, szívizom- vagy vérsejt) membrán- függô ioncsatorna (téglalapok); (b): LICS: ligandumfüggô ioncsa-
ján átjutó ionáramot meghatározzuk. A módszerrel a torna (ellipszisek)
2.5-1. táblázat
Néhány anesztetikumérzékeny ioncsatorna szerepe a sejtélettani folyamatokban és farmakológiai jelenségekben
Ioncsatorna Sejtélettani szerep Viselkedési válasz és farmakológiai

következmény
Feszültségfüggô ioncsatorna (FICS)
K+-csatornák Az akciós potenciálból Idegi és szívizom akciós potenciálok,

a nyugalmi potenciál létrehozása mutációja aritmiákat okozhat
Na+-csatornák Az akciós potenciál kialakulása Idegi ingerületvezetés, s

és továbbhaladása szívizom akció potenciálok,
aritmiák
Ca2+-csatornák Pacemaker-áramok keletkezése Szívkontraktilitás és frekvencia,

szívbeli Presynapticus neurotranszmitter- értónus
idegi kiáramlás Nem-specifikus idegi szerep
Ca2+-indukálta Ca2+- A felszíni receptorok izgalma miatt Excitáció-kontrakció kapcsolat létrejötte

kiáramlás a sejtbeli Ca2+-raktárak kiürülése,
ryanodinreceptor Ca2+-oszcilláció
inozitol-trifoszfát-receptorok
Ligandumfüggô ioncsatorna (LICS)
Gamma-amino-vajsav (GABAA) Fokozott klórpermeabilitás, Fokozott aktivitás

membrán-hiperpolarizáció, anxiolízis, szedáció, amnézia,
ingerületgátlás centrális izomrelaxáció
és antikonvulzív hatás miatt
Glicinreceptorok Ua. Spinális reflexek élénkülése.
A gerincvelô fô gátlóreceptora
Idegi nikotinerg acetilkolin-receptor Fokozott permeabilitás a monovalens Kapcsolat az emlékezôképességgel,
kationokkal és a kalciummal szemben, nocicepcióval, mutációja görcsrohamokat
neuro-transzmitter-felszabadulás okozhat
Izom nikotinerg acetilkolin-receptor Neuromuscularis transzmisszió Vázizom-kontrakció
Glutamátreceptorok Gyors izgalmi neuro-transzmisszió, Érzékelés, tanulás, emlékezés,

(N-metil-D-aszpartát: NMDA) kainát Ca2+- és Mg2+-permeabilitás növekedése nocicepció
tal, az inaktiváció jelenségével és a refrakteritás fo-

a 1
b 1 galmával írhatók le.
0,8 0,8 Az elôzôekben olvashattuk, hogy a Kf-eket úgy
G/Gmax
G/Gmax
2 0,6 0,6
aktiválhatjuk, ha a sejthártya nyugalmi potenciálját
növeljük. Ehhez különbözô tesztpotenciált alkalmaz-
0,4 0,4
hatunk, és eközben – a patch clamp technika segítsé-
0,2 0,2 gével – megmérhetjük a membránon keresztül lezaj-
0 0 ló K+-áramlás értékét (ez általában nanoamper nagy-
-80 -40 0 40 80 -60 -40 -20 0
mV mV ságrendû). A membránpotenciál -80 mV-ról történô
emelése kezdetben nem eredményez mérhetô Kf-
c 1 megnyílást, mihelyst azonban a membránpotenciál
0,8 eléri a -20 mV-ot, a Kf-ek egy kis hányada nyitott
szerkezetûvé válik, és megindul a K+-áramlás (2.5-2.
G/Gmax
0,6
ábra, a). Ha a membránpotenciált tovább növeljük,
0,4
egyenesen arányosan egyre több Kf válik áteresztôvé.
0,2 A membránon a tesztpotenciált hiába emeljük
0 +40 mV fölé, az már nem fokozza tovább a K+-ok
10 100 1000
áramát, ugyanis ennél a potenciálnál már minden Kf
idô (ms)
nyitott (2.5-2. ábra, a).
A Kf-ek inaktívvá tehetôk pusztán azzal, hogy a
2.5-2. ábra. A feszültségfüggô K+-csatornák mûködési jelleg- membránpotenciált tartósan nem hagyjuk visszatér-
zetességei. (a): A tesztpotenciál függvényében kialakuló ioná- ni a nyugalmi -80 mV értékre, hanem – legalább 1-3
ramlás relatív értéke (G: aktuális ionáramlás, Gmax: maximális másodpercig – ennél magasabb értéken tartjuk. Az
ionáramlás). (b): Az inaktiválódást okozó preteszt membránpo-
inaktiváció mértéke is attól függ, hogy milyen nagy
tenciálok függvényében kialakuló ionáramlás relatív értéke. (c):
A megelôzô depolarizáció után, -80 mV nyugalmi potenciálon
ez a bizonyos, a tesztpotenciált megelôzô, „preteszt”
eltöltött idô függvényében mérhetô depolarizációs ionáramlás membránpotenciál. Pl. ha a Kf nyitási kísérletét nem
relatív értéke -80, hanem -60 mV-rôl indítjuk, az nem jár a Kf-ek
nyitási képességének semmiféle csökkenésével (2.5-2.
ábra, b). De ha további 20 mV-vel -40 mV-re emel-
vizsgálandó sejtet perfúziós oldatban, mikromanipu- jük a „preteszt” potenciált, akkor a Kf-eknek csak a
látorral mozgatott üvegpipettával kell megközelíteni, fele válik nyitottá (2.5-2. ábra, b). Teljesen elmarad
amelynek a nyílásátmérôje 1 µm. A pipettahegynek a csatornamegnyitás abban az esetben, ha a „pre-
enyhe vákuum alkalmazásával úgy kell a sejtmemb- teszt” potenciál -20 mV vagy ennél magasabb érté-
rán felszínén rögzülnie, hogy a sejtmembrán két ol- kû, mert ekkor a tesztpotenciál virtuálisan nem ké-
dala közötti elektromos ellenállás nagyságrendje leg- pes Kf-eket aktiválni, azokat megnyitni.
alább gigaohmos (GΩ) legyen. A szívóerô beszakítja A Kf refrakteritása azt jelenti, hogy az ismételt
a sejtmembránt, és ezzel elektromos összeköttetés nyitási képesség visszanyeréséhez regenerációs idôre
alakul ki a citoplazma és a pipettában lévô elektroli- van szükség, és ez az idôtartam még attól is függ,
toldat között, ami lehetôvé teszi a sejtmembrán ion- hogy az ioncsatorna inaktiváltsága milyen mértékû
csatornáinak vizsgálatát. volt. Tehát ha a Kf túl korán kap újabb tesztfeszült-
Ilyen kísérleti körülmények között a sejthártya ség-stimulust, akkor rajta keresztül csak minimális
nyugalmi potenciálja -80 mV. Vegyük példaként a fe- áramot lehet mérni (2.5-2. ábra, c). Attól a pillanat-
szültségfüggô káliumion-csatornákat (Kf), amelyek tól kezdôdôen, hogy a Kf-ek nagy többsége teljesen
ekkor zárt állapotúak, rajtuk keresztül nem zajlik regenerálódik, (kb. 100–300 ms alatt), a –80 mV nyu-
K+-áramlás. Ahhoz, hogy mûködésbe lépjenek, vagy- galmi potenciálnál alkalmazott +40 mV tesztfeszültség
is K+-okat engedjenek át, a sejtmembrán nyugalmi már teljes nyitottságot eredményez (2.5-2. ábra, c).
elektromos potenciáljának meg kell változnia. Ennek A 2.5-2. ábrán látható görbék lefutása a Kf-ekre jel-
következtében az ioncsatornát alkotó 4 fehérjelánc legzetes, a többi feszültségfüggô ioncsatorna (Na+-,
molekulaszerkezete módosul, és az általuk képzett Cl– és Ca2+-csatornák) ettôl általában eltérô karakte-
központi járat nyitottá válik. E folyamat részletezése, risztikájúak.
tehát a fehérjemolekula konformáció-változásának A feszültségfüggô káliumion-csatornák mûködése
ismertetése meghaladná e fejezet terjedelmi korlátja- jól jellemzi a többi FICS tulajdonságait is. Általános-
it. Azonban a Kf-ek élettani, ill. aneszteziológiai sze- ságban megállapíthatjuk, hogy az aktivációjuk és in-
repének megértéséhez a három legfontosabb mûkö- kativációjuk membránfeszültség-függô, míg a refrak-
dési jellegzetességüket mindenképpen meg kell ismer- teritásuk dominálóan a regenerációs idôtartamtól
nünk. Ezek a tulajdonságok az aktivációs folyamat- függô jelenség. Mindhárom tulajdonság fontos szere-
2.5. AZ ÁLTALÁNOS ANESZTETIKUMOK MOLEKULÁRIS HATÁSMECHANIZMUSA 159
pet játszik az ideg- és izomélettani folyamatokban. tünk a csatornán keresztül (2.5-3. ábra, a és b, folya-
FICS-ek mûködési jellegzetességeinek részletei segíte- matos vonalak).
nek megérteni az ioncsatornák szerepét az akciós po- Ahogy a FICS-re jellemzô az inaktiváció és a ref-
tenciál létrejöttében, és rávilágítanak arra, hogy e rakteritás jelensége, úgy a LICS is zárt állapotba ke- 2
csatornafehérjék mutációja pl. miért okozhat akár rül tartós aktiváció közben. Az ioncsatorna ilyen
életveszélyes szívritmuszavarokat. konformációs változását (nyitottból zárttá válás) a
LICS esetében nem inaktivációnak, hanem desensiti-
A ligandumfüggô ioncsatorna mûködése satiónak nevezzük. Ez a jellegzetesség is függ a ligan-
A LICS aktiválását nem a membránpotenciál válto- dum (agonista molekula) koncentrációjától, ezen túl
zása, hanem kémiai folyamatok okozzák. A kémiai idôtartamfüggô, sôt befolyásolhatja az aktuális
hatás pedig nem más, mint az a neurotranszmitter, membránpotenciál is.
amely a presynapticus neuronból az akciós potenciál
hatására a tároló hólyagocskákból felszabadul, és Az anesztetikumok hatása az ioncsatornákra
bejut a synapticus résbe. A transzmittermolekulák Az anesztetikumok úgy hatnak az ioncsatornákra,
(pl. a gátló tulajdonságú, „A”-típusú gamma-amino- hogy módosítják a rájuk jellemzô mérhetô tulajdon-
vajsav (GABAA), vagy az izgató acetilkolin) kötôd- ságokat (2.5-2. táblázat). A FICS feszültségfüggô ak-
nek a postsynapticus sejthártyába ágyazott LICS-et tivációja (2.5-3. ábra, a) kétféle módon változhat
alkotó fehérjemolekulák speciális receptoraihoz és anesztetikumhatásban. Hiperpolarizáció lép fel, ami
megnyitják az ionáramlást. Minél magasabb az akti- úgy értelmezhetô, hogy a csatorna kisebb membrán-
váló transzmittermolekulák koncentrációja a LICS feszültség-értékeken is nyitottá válik, azaz a 2.5-3.
környezetében, annál magasabb ionáramot mérhe- ábra „a” részének S-alakú görbéje balra tolódik a
2.5-2. táblázat
inhibitoros exitációs
postsynapticus postsynapticus Néhány anesztetikumérzékeny ioncsatorna mûködésének
GABAerg ionáram kolinerg ionáram változása inhalációs anesztetikumok hatására
transzmembrán ionáram (%)
transzmembrán ionáram (%)
Ioncsatorna Párolgó Nitrogén-

anesz-
100 anesz- 100 inhalációs oxidul,
tetikummal
tetikum anesztetikumok xenon
80 80
nélkül
60 anesz- 60
anesz-
Feszültségfüggô ioncsatornán (FICS) keresztül mérhetô
40 tetikummal 40 tetikum ionáramlás
nélkül
20 20 K+-csatornák Gátlás vagy Nincs adat
0 0 hatástalanság
0,0001 0,001 0,01 0,0001 0,001 0,01
Na+-csatornák Gyenge gátlás Gyenge gátlás
log GABA (mol/l) log acetilkolin (mol/l)
a b Ca2+-csatornák Gyenge gátlás Nincs adat
Ryanodin aktiválta Erôsítés vagy Nincs adat
2.5-3. ábra. A postsynapticus membránon található gátló Ca2+-csatorna gyengítés
(GABA) és izgató (kolinerg) ligandumfüggô ioncsatornák
mûködését módosító anesztetikumhatás. (a): A presynapti- Ligandumfüggô ioncsatornán (LICS) keresztül mérhetô
cusan felszabaduló GABA kötôdik a postsynapticus membrán ionáramlás
kloridion-csatorna GABA-kötôhelyéhez. Ennek eredményeként
– a GABA-koncentráció logaritmusával egyenes arányossággal – Gamma-amino- Erôsítés Nincs hatás
fokozódik a postsynapticus idegmembránon keresztül mérhe- vajsav (GABAA)
tô kloridionáram (folyamatos vonal). Ha anesztetikummoleku- Glicinreceptorok Erôsítés Nincs hatás
la kötôdik a kloridion-csatorna jellegzetes fehérjeszakaszához,
Idegi nikotinerg Erôs gátlás Erôs gátlás
akkor az aktivációs folyamat hiperpolarizálja az idegsejtmemb-
acetilkolin-receptor
ránt (szaggatott vonal), melynek következményeként az akciós
potenciál kialakulása gátolttá válik. (b): A nikotinerg acetilkolin- Izom nikotinerg Gátlás Gátlás
receptorok aktivációja a kationok számára nyitja meg a acetilkolin-receptor
postsynapticus membránt. Az acetilkolin-koncentráció és Glutamátreceptorok
a transzmembrán ionáram közötti összefüggés (folyamatos
(N-metil-D-aszpartát:
vonal) megegyezik az (a) ábrarésznél a GABA-receptoréval.
Az anesztetikumkötôdés az ioncsatornában azt eredményezi, NMDA) Gátlás Gátlás
hogy a kationok áramlása alacsonyabb értékûvé válik, azaz az kainát Gátlás Nincs adat
ioncsatorna blokkolódik (szaggatott vonal).
gyógyszerhatástól mentes összefüggéshez képest. Ez- torhoz) kötôdik (inhalációs anesztetikumok hatásai
zel ellentétes a depolarizációs mechanizmus, amely- lásd 2.5-2. táblázat). Ezzel ellentétes módon a leg-
nél a csatorna megnyílása magasabb potenciálértéke- több anesztetikum gátló típusú synapticus recepto-
2 ken következik be, tehát az elôbbi görbe jobbra toló- rokhoz (pl. GABAA receptorhoz) kötôdik.
dottnak mérhetô (2.5-3. ábra, b). Az anesztetikumok Tehát az anesztetikumok nagyon változó módon
csökkenthetik a LICS mûködését pusztán a csatorna befolyásolhatják a neuronok mûködését. Az idegélet-
molekuláris blokkolásával is. Ebben az esetben a de- tani következmény nem a neuron típusától függ, ha-
polarizációs hullám kisebb ionáramot hoz létre nem azon dôl el, hogy mely ioncsatonák, milyen ak-
gyógyszerhatás nélküli állapothoz képest (az S-görbe tuális aktiváltsági állapotukban kerülnek az adott
magassága csökken). anesztetikum hatása alá. Bizonyos, hogy nem a sejt-
Az anesztetikumok módosítani képesek a FICS fe- hártya zsírmolekuláin kell az anesztetikumok hatás-
szültségfüggô inaktivációs tulajdonságait is. Akár- helyét keresni. A narkózis gyógyszerei a postsynapti-
csak az aktivációnál, az inaktiváció vizsgálatánál is cus neuronmembrán ioncsatorna-fehérjéinek zseb-
hiperpolarizációs és depolarizációs irányú változá- vagy hasadékszerû specifikus gátló vagy izgató re-
sok következnek be. A FICS refrakteritását rövidíte- ceptoraihoz kötôdnek. Így az anesztetikumok a pro-
ni vagy hosszabbítani képesek az anesztetikumok. tein térszerkezetének csekély megváltoztatásával lét-
rehozzák az ioncsatorna mûködésének módosulását,
Összefoglalás aminek eredményeként létrejön a mindennapos cso-
A fejezet áttanulmányozása után a bevezetôben felso- da, a mûtéti anesztézia.
rolt kérdések részben megválaszolhatóak. Az utóbbi
évtizedek kutatásai alapján csaknem bizonyossá vált, IRODALOM
hogy az általános anesztetikumok a központi ideg-
rendszer ingerületvezetését nem az axonmembránon, Coyne L., Lees G.: Ligand gated ion channels: crucial targets for
hanem dominálóan a postsynapticus membránon gá- anaesthetics? Curr. Anaesth. Crit. Care, 2002, 13, 334–342.
tolják. A gátlás fô célpontjai a specifikus fehérjemo- Dilger J. P.: The effects of general anaesthetics on ligand-gated
lekulák, az ioncsatonák, tehát a Meyer–Overton-mo- ion channels. Br. J. Anaesth., 2002, 89, 41–51.
dell érvényessége emiatt megdôlt. Kiderült, hogy a Eger E. I., II, Eisenkraft J. B., Weiskopf R. B. (Eds): The Pharmaco-
modell alapjául szolgáló összefüggés (az anesztetiku- logy of Inhaled Anesthetics. Dannemiller Memorial Educati-
onal Foundation, San Francisco, 2003.
mok zsír/víz-oldékonysági hányadosa és a hatáserôs-
Franks N. P., Lieb W. R.: Molecular and cellular mechanisms of
ségük közötti szigorú, egyenes arányosság) pontosan general anaesthesia. Nature, 1994, 367, 607–614.
megjelenik az anesztetikumoknak egy teljesen zsír- Friederich P.: Basic concenpts of ion channel physiology and
mentes fehérjemolekulán kifejtett gátló hatásában is. anaesthetic drug effects. Eur. J. Anaesth., 2003, 20, 343–353.
Ugyanis a luciferázt, amely a világító rovarok, pl. a Miller K. W.: The nature of sites of general anaesthetic action.
szentjánosbogarak enzimje, ugyanolyan erôsorrend- Br. J. Anaesth., 2002, 89, 17–31.
ben gátolják a különbözô anesztetikumok, mint ami- Tassonyi E. et al.: The role of nicotinic acetylcholine receptors
lyen a zsír/víz-oldékonysági sorrendjük. in the mechanisms of anesthesia. Brain Res. Bull., 2002, 57,
Arra a kérdésre, hogy vajon az általános aneszté- 133–150.
zia az excitatorikus neuronok blokkolása vagy a gát- Tonner P. H., Miller K. W.: Molecular sites of general anaesthe-
ló sejtek izgalma révén alakul-e ki, még mindig nehéz tic action on acetylcholine receptors. Eur. J. Anaesth., 1995,
12, 21–30.
egyértelmû választ adni. A legelfogadottabb teória
Wood A. J. J.: Mechanisms of actions of inhaled anesthetics.
szerint egy-egy postsynapticus neuron nyugalmi vagy New Eng. J. Med., 2003, 348, 2110–2124.
ingerületi állapotát az dönti el, hogy a membránján Yamakura T., Chavez-Noriega L. E., Harris R. A.: Subunit-depen-
lévô LICS-ek izgató vagy gátló molekuláris recepto- dent inhibition of human neuronal nicotinic acetylcholine
raihoz kapcsolódik az anesztetikummolekula. Pl. a receptors and other ligand-gated ion channels by dissocia-
ketamin az ioncsatorna-fehérjék excitatórikus recep- tive anesthetics ketamine and dizocilpine. Anesthesiol.,
toraihoz (pl. az N-metil-D-aszpartát (NMDA) recep- 2000, 92, 1144–1153.
2.6. Antibiotikumok
KERÉNYI MÓNIKA, BÁTAI ISTVÁN
2
Antibiotikumokat a mûtéti érzéstelenítés közben fô- lódik a telített (penámok), telítetlen pentaciklin (pe-
ként profilaxisként, az intenzív terápiában a súlyos nem) vagy a hexaciklikus gyûrû (cephem). Az azeti-
bakteriális fertôzések kezelésére alkalmazzuk. Nél- dinon mag önmagában (monociklikus béta-laktám)
külözhetetlen, hogy tisztában legyünk az antimikro- helyettesíthetô különbözô szubsztituensekkel. Ez a
bás szerek hatásával (baktericid vagy bakteriosztati- csoport a monolaktámok elnevezést kapta.
kus), hatásmechanizmusával, hatásspektrumával va-
lamint a kórokozóra jellemzô rezisztenciatulajdonsá- a. Penicillinek
gokkal (természetes és szerzett antibiotikum-rezisz- A penám családba tartoznak. Hatásmechanizmusuk
tencia). úgy írható le, hogy gátolják a baktériumok sejtfal-
szintézisét (a peptidoglikán keresztkötések kialakítá-
Antibiotikumok osztályozása sát a transzpeptidáz végzi) a penicillinmolekula és
Szerkezeti aktivitásuk alapján osztályozhatjuk az an- a D-Ala-D-Ala-peptid sztereokémiai hasonlósága
tibiotikumokat (2.6-1. ábra). miatt. Az aktivitáshoz szükséges az intakt penicillin
béta-laktám gyûrû. A béta-laktamázt termelô bakté-
riumok rezisztensek velük szemben. A hatásspektru-
Béta-laktámok muk kiterjed az aerob és anaerob Gram-pozitív bak-
tériumokra és a Gram-negatív coccusokra. A penicil-
Ebbe a családba 4 molekulacsoport tartozik: pená- linek 7 alcsoportját különböztetjük meg:
mok, penemek, cephemek és monociklikus béta-lak- Penicillin G
támok. Ebbe a családba lehet sorolni a béta-lakta- Penicillin M
mázgátlókkal (klavulánsav, sulbactam, tazobaktam) Penicillin A
kiegészített antibiotikum-készítményeket is. Alfa-szubsztitulált penicillinek
A béta-laktám molekulák alapja az azetidinon Alfa-karboxil- és alfa-szulfopenicillinek
mag, amelyben a karbon-laktám szerkezet felelôs a Amodinopenicillinek
molekula aktivitásáért. Ehhez a szerkezethez kapcso- Oxyminopenicillinek
BÉTA-LAKTÁMOK
PENICILLINEK KARBAPENEMEK CEPHALOSPORINOK

Imipenem 1., 2., 3., 4. generációs
Meropenem cephalosporinok
AMINOGLIKOZIDOK Ertapenem
Gentamicin
Tobramicin GLIKOPEPTIDEK
Netilmicin MONOBAKTÁM Vanomycin
Amikacin Aztreonam Teicoplanin
LINCOSAMIDOK OXAZOLIDINONOK
MAKROLIDEK
Clindamycin Linezolid
Erythromycin
Clarithromycin
Roxithromycin
FLUOROKINOLOK TETRACIKLINEK
Azithromycin
Nalidixsav Tetracyclin
Ciprofloxacin Doxycyclin
Ofloxacin Tigecyclin
FOLSAVANTAGONISTÁK
Norfloxacin Spiramycin
Trimethoprim sulfamethoxazol
Pefloxacin
Levofloxacin
2.6-1. ábra. Moxifloxacin Imidazolszármazék
Az antibiotikumok Metronidazol
osztályozása
A penicillin G (benzylpenicillin) savas közegben gátlásuk alapján csoportosíthatók. Idetartozik az

instabil. Az oldallánchoz kapcsolt oxigén- (fenoxipe- imipenem, meropenem, panipenem, biapenem és le-
nicillin) vagy kénatom nem befolyásolja az antibak- nopenem. Széles spektrumúak, hatásosak az aerob és
2 teriális hatást, de növeli a savas közegben a moleku- anaerob Gram-pozitív és Gram-negatív baktériumok
la stabilitását és a bélben a felszívódását. Dózisa 0,6- okozta fertôzésekben. Empirikusan is alkalmazha-
1,2 g im. vagy 1.000.000 IU im. tóak súlyos fertôzésekben. Dózisuk:
A penicillin M gyártását a penicillinázt termelô Imipenem (cilastinnal, amely a vesében történô
Staphylococcus aureus törzsek megjelenése tette szük- enzimatikus gyors lebomlást gátolja) 0,5 g iv.
ségessé. (A benzén gyûrûhöz kapcsolt a methoxicso- 6 óránként
port a methicillin, a klóratom a cloxacillin és a fluor- Meropenem 0,5–1,0 g iv. 8 óránként
atom a floxacillin antibiotikumokat eredményezte.) Ertapenem 1 g iv. vagy im. naponta egyszer.
A penicillin A-ban az alfa szénatomot aminocso-
d. Monobaktámok
porttal helyettesítették a C6-os helyen, létrehozva az
A monociklikus béta-laktámok képviselôje az aztre-
ampicillint. Para-hidroxil csoporttal az amoxicillint
onam, amely bakteriosztatikus és baktericid tulaj-
alakították ki. Dózisaik:
donságú is. A molekula a Gram-negatív baktériu-
Ampicillin 250-500 mg/6 óra per os vagy 1 g im.
mok penicillinkötô fehérjéjéhez (PBP) kötôdik és gá-
vagy lassan (3-5 perc) iv.
tolja a transzpeptidációt és az osztódáshoz szükséges
Ampicillin-sulbactam 375–750 mg/12 óra per os és
septumképzést. Jellegzetessége, hogy csak a Gram-
1,5–3,0 g/6 óra im. vagy iv.
negatív baktériumokra hatásos. Az aztreonam dózi-
Amoxicillin 0,5–0,75–1,0 g/8 óra per os
sa 1 g/8 óra – 2 g/6 óra iv.
Amoxicillin-klavulánsav 375-625 mg/8 óra, 1,0–
2,0 g/12 óra per os, 0,6–1,2 g/8 óra iv.
Amoniglikozidok
Piperacillin 3–4 g/4–6 óra iv.
Pipreacillin-tazobactam 4,5 g/8 óra iv. (4,5 g/6 óra Különbözô fajok (Streptomyces, Micromonospora,
iv. és tobramicinnel a Pseudomonas ellenes ha- Bacillus) fermentációs tisztított termékei, és félszinte-
tása növekszik) tikus készítmények tartoznak ide. Alkalmazásuknál
Az alfa-karboxil- és alfa-szulfopenicillinekben a problémát jelent a rezisztencia kialakulása. A hatás-
karboxil, szulfam vagy szulfon csoportok a C6 helyen mechanizmusuk lényeges eleme, hogy a riboszómák-
növelik a Gram-negatív baktériumokkal szembeni hoz kapcsolódnak és károsítják az mRNS-rôl törté-
hatást, ezzel együtt azonban csökken a Gram-pozití- nô kódleolvasást, és így gátolják a fehérjeszintézist.
vokkal szembeni aktivitás. A carbenicillin és a ticar- Vesetoxicitásuk ismert, és halláskárosodást is okoz-
cillin tartoznak ebbe a csoportba. A ticarcillin dózisa hatnak. Spektrumuk: Staphylococcusok, Colifor-
3g/4–6 óra iv. (klavulánsavval hasonló a terápia). mok, Pseudomonasok. Dózisuk:
Gentamicin, tobramicin 2 mg/ttkg elôször, majd
b. Cephemek
1,7 mg/ttkg/8 óra vagy napi egy dózis 5 mg/ttkg-
A cephemeket kémiai, mikrobiológiai és farmakokine-
mal.
tikai tulajdonságok alapján lehet osztályozni. Kémiai
Kanamicin, amikacin, streptomycin 7,5 mg/ttkg/12
szerkezetük alapján a cephemeket 3 csoportba lehet
óra vagy napi 15 mg/ttkg
sorolni aszerint, hogy a gyûrû 1-es helyén milyen atom
Netilmicin 2 mg/ttkg/8 óra vagy napi 6,5 mg/ttkg.
található. A cephalosporinok esetében kén, karbacep-
hemeknél metilén és az oxa-1-cephemeknél oxigén
Peptidek
kapcsolódik a gyûrûhöz. Mindegyik csoportnak még
két alcsoportja ismert aszerint, hogy a 7-es helyen A peptid antibiotikumok 7 csoportba sorolhatóak:
van-e metoxi csoport: cephamycinek (cefoxitin és mo- lineárisak, ciklikusak (capreomycin, viomycin, gra-
xalaktám). Antibakteriális hatás alapján is három cso- micidin S) glikopeptidek (vancomycin), lipogliko-
portba sorolhatók a cephemek: korlátozott, széles és peptidek (teicoplanin), lipopeptidek (polymyxin),
szûk spektrumúak. Néhány cephem béta-laktamázgát- thiazolid polipeptidek (bacitracin), thiopeptidek és
ló hatást is mutat. Farmakokinetikai tulajdonságukra chromopeptidek (actinomycinek). A csoport legfon-
jellemzô, hogy a ceftriaxonnak és a cefodizimnek van a tosabb tagjai a glikopeptidek, amelyek közül a van-
leghosszabb lebomlási félélet ideje. Orálisan alkalmaz- comycin és teicoplanin került elôtérbe az MRSA és
ható az alfa-amino cephemek (cefadroxil, cefaclor, cefp- pseudomembranosus colitis kezelésében.
rozil), nem-alfa-amino cephemek (cefoxim ceftibuten)
a. Ciklikus peptidek
és a cefpodoxim proxetil, valamint a cefuroxim axetil.
A ciklikus peptidek (capreomycin, viomycin, gramci-
c. Karbapenemek din S) spektrumára az antituberkulotikus hatás jel-
A karbapenemek szintetikus és félszintetikus készít- lemzô. Mellékhatásuk a vesetoxicitás és halláskáro-
mények, amelyek antibakteriális és béta-laktamáz- sodás. A capreomycin dózisa 1 g im.
2.6. ANTIBIOTIKUMOK 163
b. Glikopeptidek ja a fehérje-, DNS- és RNS-szintézist. Baktericid hatá-

A glikopeptidek a nagy tömegük miatt nem jutnak át sú, dózisa 4–6 mg/ttkg/nap iv., fôleg bôrfertôzésekben.
a Gram-negatív baktériumok lipoprotein membrán-
e. Thiazolopeptidek
ján. Ezért kizárólag Gram-pozitív baktériumokra hat-
A thiazolopeptidek (bacitracin) gátolják a peptido- 2
nak (kivéve Erysipelothrix rhusiopathiae, Nocardia,
glikán szintézist. Hatásosak a Gram-pozitív coccu-
Lactobacillus). Enterococcusoknál rezisztencia alakult
sok ellen. Vesetoxikusak, tubularis és glomerularis
ki. A glikopeptid antibiotikumok a periplazmatikus
necrosist okoznak. A bacitracin dózisa csecsemôk-
térben gátolják a peptidoglikán-szintézist. Hatnak az
nek 1000 IU/ttkg/nap 2–3 alkalommal im.
RNS-szintézisre és a citoplazma-membrán permeabili-
tására. Szinergizmust mutatnak az aminoglikozidok- f. Chromopeptidek
kal (a Staphylococcusok és Enterococcusok esetében). Az idetartozó actinomycint tumorellenes szerként al-
Toxicitásuk a hisztamin-kiáramlással hozható kalmazzák. A DNS-hez kötôdve gátolja a DNS-füg-
összefüggésbe, emiatt a „vörös ember, vörös nyak gô RNS-polimerázt.
szindróma” jelenhet meg. Vesetoxicitásuk fôleg más
antibiotikumokkal (aminoglikozidok, amphotericin Makrolidek
B) együtt jelenhet meg. 2 hétnél hosszabb kezelésnél
reverzibilis neutropenia alakulhat ki. Dózisok: Laktongyûrût tartalmazó antibiotikum, amely gátol-
Vancomycin 0,5 g per os (Clostridium difficile ja a baktériumok fehérjeszintézisét az 50S riboszóma-
okozta pseudomembranosus colitis kezelése) alegységhez kötôdve. Hatásos a Gram-pozitív coccu-
Vancomycin 0,5 g/óra iv., 1 g 2 órán keresztül 12 sokon (kivéve Enterococcusok és mérsékelt aktivitás
óránként iv., fiziológiás sóoldatban vagy 5% glü- a Streptococcus viridanson), Gram-pozitív pálcákon
kózoldatban, nátrium-bikarbonáttal nem ajánlott! (corynebacteriumok, lactobacillusok), Gram-negatív
pálcákon (Moraxella catarrhalis, Pasteurella fajok,
c. Lipoglikopeptidek Bortedella fajok, Haemophilus influenzae (azithro-
A lipoglikopeptidek a vancomycinnél sokkal lipofi- mycin), Helicobacter pylori, campylobacter) és az int-
lebbek. Spektrumuk azonos a vancomycinnel (Gram- racellularis baktériumokon (Legionella pneumophi-
pozitív baktériumokra hatnak). Tulajdonságaik ha- la, Chlamydiák, Mycoplasmák, Borreliák). Dózisuk:
sonlóak a glikopeptidéhez. Kevésbé toxikusak, mint Erythromycin 250–500 mg/6 óra per os vagy iv.
a vancomycin. A mellékhatások ritkábban fordulnak Clarythromycin 250–500 mg/12 óra per os, 500 mg/
elô, mint vancomycinnel. A teicoplanin dózisa 400 mg 12 óra iv.
iv. (12 mg/ttkg/nap, 3 adag 12 óránként, majd napi Azithromycin 250–500 mg/nap per os, 500 mg/
12 mg/ttkg). nap iv.
d. Lipopeptidek Roxithromycin 150 mg/12 óra per os
A ciklikus lipopeptidek a hatásuk alapján 4 csoport- Spiramycin 3.000.000 IU/8–12 óra per os
ba sorolhatóak: (1) Gram-negatív baktériumokkal
szemben hatásosak (polymyxinek), (2) Gram-pozitív Lincozamidok
baktériumokra hatóak (daptomycin), (3) gombael- Egy aminosav- és egy cukormolekulát összekötô
lenes és (4) a Mycobakteriumokkal szemben hatásos amidból áll ez az antibiotikum-csoport. A lincomycin
szerek. A két utóbbi csoportba tartozókat még nem és clindamycin tartoznak ide. A lincozamidok a bak-
alkalmazzuk a gyakorlatban. teriális riboszóma 50S alegységén hatnak hasonlóan
A polymyxin B kelátot képez a divalens kationok- az erythromycinhez. Gátolják a peptidtranszferázt,
kal, amely destabilizálja a bakteriális sejtfalat. Interak- így nem tud kialakulni a peptid lánc. A következô
cióba lép a citoplazma-membránnal, szerkezetét meg- baktériumokon hatásosak: Gram-pozitív coccusok,
változtatja, ezáltal az intracellularis összetevôk ki- anaerob baktériumok, ún. atípusos baktériumok,
áramlanak. A Gram-negatívokra – a Proteusok kivéte- Corynebacterium diphteriae, Norardia fajok, Bacillus
lével – hatásos. Vese- és neurotoxicitásuk ismert. Dó- anthracis, Erysipelothrix rusiopathiae. Nem hatnak
zisuk (fôleg Pseudomonas aeruginosa fertôzésekben): az MRSA-ra, és inaktívak az Enterococcusokon is.
500.000 IU 300–500 ml 5% dextrózban A clindamycin dózisa 150 mg per os, 600 mg iv.
15.000–25.000 IU/ttkg/nap 12 óránként iv.
50.000 IU 10 ml fiziológiás sóoldatban intrathe-
Fluorokinolonok
calisan, 50.000 IU nap 3–4 napig.
Colomycin 1.000.000–2.000.000 IU/8 óra iv. A fluorokinolonok piridon-β-carboxil gyûrût (4-ki-
vagy inhalációval. nolon) tartalmazó antibiotikumok. A DNS-DNS-gi-
rázkomplexhez kötôdve gátolják a giráz enzim akti-
A daptomycin Gram-pozitív baktériumok citoplaz- vitását. Korlátozott spektrumúak a nalidixsav, oxo-
ma membránján hat, depolarizálja a membránt, gátol- linsav (Enterobacteriaceae család tagjai, bélbaktériu-
mok). Széles spektrumúak a pefloxacin, norfloxacin, ve a Listeria monocytogenest, amely a cephalospori-

ofloxacin, ciprofloxacin (Pseudomonasokkal és nokra rezisztens. Az antibiotikumterápia dexamet-
Staphylococcusokkal, Enterococcusokkal szemben). hasonnal kiegészíthetô 0,15 mg/ttkg/6 óra iv. adago-
2 Hatnak a Neisseriakra, Haemophilusokra, Legionel- lással. A kezelés kombinálható vancomycinnel
lákra, Chlamydiakra és Mycoplasmákra is. Kiterjedt 500–750 mg/6 óra iv. dózissal.
spektrumúak a levofloxacin, moxafloxacin (Strepto- A közösségben szerzett pneumoniák empirikus ke-
coccusok és obligát anaerobok). Szinergizmust mu- zelését a következô antibiotikumokkal kezdhetjük:
tatnak az aminoglikozidokkal. Dózisuk: cefotaxim 1 g/8 óra iv., ceftriaxon 1–2 g/24 óra iv.,
Ciprofloxacin 250–500–750 mg/12 óra per os, levofloxacin 750 mg/24 óra iv., moxifloxacin 400 mg/
200–400 mg/12 óra iv., 400 mg/8 óra iv. 24 óra iv. vagy azithromycin 500 mg/elsô nap iv.
Ofloxacin 200–400 mg/12 óra per os majd 250 mg/24 óra. Nosocomialis pneumonia miatt
Norfloxacin 400 mg/12 óra per os lélegeztetett beteg kezeléséhez is a 3. és 4. generációs
Levofloxacin 250–500–750 mg/24 óra per os, cephalosporinok alkalmasak (cefotaxim 1 g/8 óra iv.
250–500mg/24 óra 60 percen át iv. infúzióval, vagy ceftriaxon 1 g/24 óra iv. vagy ceftazidim 2 g/8
750 mg/24 óra 90 percen át iv. infúzióval óra iv. vagy cefepim 2 g/12 óra iv.). A terápia kiegé-
Moxifloxacin 400 mg/24 óra per os, 400 mg/24 szíthetô ciprofloxacinnal (levofloxacin 500 mg/12
óra 60 percen át iv. infúzióval. óra). A cephalosporinokat carbapenemekkel (imipe-
nem 500 mg/6 óra iv. vagy meropenem 1 g/8 óra iv.)
lehet helyettesíteni. Asprációs pneumonia és tüdôtá-
Tetraciklinek
lyog kezelésére piperacillin-tazobactam 4,5 g/6-8 óra
A tetraciklinek széles spektrumú bakteriosztatikus iv. vagy ceftriaxon 2 g/24 óra iv. és metronidazol
antibiotikumok, de transzpozonok és plazmidok fel- 500 mg/6 óra iv. javasolt.
vételével könnyen kialakul a velük szembeni rezisz- A bakteriális peritonitis, amely súlyos nosocomia-
tencia. A baktérium riboszómájának 30S alegységé- lis infekció. Empirikus kezelésére választható az ana-
hez kötôdve gátolja a fehérjeszintézist. Hatásspekt- erobokra is ható piperacillin-tazobactám 4,5 g/8 óra
rumuk a Gram-pozitív és Gram-negatív baktériu- vagy imipenem-cilastin 500 mg/6 óra, vagy merope-
mok, anaerobok, Rickettsiák, Mycoplasmák, Chla- nem 1 g/8 óra iv. Adhatunk anaerobellenes antibioti-
mydiák, Helicobacteria pylori, spirochéták. Dózisuk: kumot clindamycint 600 mg/6 óra iv. és aztreonamot
Tetracyclin 250–500 mg/6 óra per os 2 g/8 óra iv. vagy metronidazolt 500 mg/8 óra ciprof-
Limeciclin 300m/12 óra per os loxacinnal 400 mg/12 óra iv. vagy aminoglikoziddal
Doxycyclin 100–200 mg/24 óra per os vagy 3. generációs cephalosporinnal.
Minocyclin 200 mg per os A szepszis korszerû antibiotikum-kezelésében a
Tigecyclin 50 mg/12 óra iv. 30–60 percen keresz- deeszkalációs terápiás stratégiát alkalmazzuk, amely
tül infúzióban. azt jelenti, hogy a feltételezett kórokozóknak megfe-
lelô legszélesebb spektrumú antibiotikumot választ-
juk, majd a mikrobiológiai vizsgálat eredményének
Imidazol származék (metronidazol)
megfelelôen (48 óra múlva) szûkebb spektrumú anti-
A metronidazol nitroimidazol típusú vegyület. A re- biotikumot választunk. Empirikusan adhatunk így
dukciójának köztiterméke kapcsolódik a baktériumok karbapenemet (imipenemet, meropenemet vagy erta-
DNS-éhez kapcsolódik, és gátolja a traszkripciót. An- penemet) és vancomycint, alternatív terápiaként al-
tibakteriális hatású az anaerobbal szemben, és antipa- kalmazhatjuk a 3., 4. generációs cephalosporinokat
razitás hatása is ismert, fôleg a protozoonokon. Phe- vagy piperacillin-tazobactamot. A góc korai meg-
nobarbiturátok csökkentik a metronidazol félélet ide- szûntetése elengedhetetlen a terápia sikeréért.
jét. Dózisa 500 mg/6 óra per os vagy 500 mg/100 ml-es
infúzióban 30 percen át 6 óránként.
IRODALOM
Empirikus antibiotikum kezelés súlyos Finch R., Greenwood D., Norrby S. R., Whitley R. J. (eds.):
fertôzésekben Antibiotic and Chemotherapy: Anti-infective Agents and
Súlyos infekciókban nem várhatjuk meg a mikrobio- Their Use in Therapy. 8th ed. Churchill Livingstone,
Edinburgh, 2003.
lógia vizsgálat eredményét. Elsôdlegesen adható an-
Bryskier A. (ed.): Antimicrobial Agents: Antibacterials and
tibiotikumokat az alábbiakban ismertetjük.
Antifungals. ASM press, Sanofi-Aventis Pharmaceuticals,
Meningitis esetén 3. generációs cephalosporin 2005.
(ceftriaxon 2 g/12 óra iv. vagy cefotaxim 2 g/4–6 óra Gilbert D. N., Sande M. A., Moellering R. C. Eliopoulos G. M.: The
iv.) adása célszerû, mert a gennyes meningitist okozó Sanford Guide to Antimicrobial Therapy 2007. Antimicrobial
kórokozók nagy valószínûséggel érzékenyek rá, kivé- Therapy, Incorporated,USA 2007.
3. FEJEZET
Aneszteziológia
3.1. Az altatógép
MOLNÁR ZSOLT
3
Az altatógép mûködésének alapos ismerete a bizton- Orvosi levegô

ságos anesztézia elengedhetetlen feltétele. Kétségte- Központi tartályból kerül a felhasználási helyhez.
len azonban, hogy a technikai fejlôdés olyan bonyo- Az ipari sûrített levegôtôl tisztasága különbözteti meg,
lult, számítógép vezérelte készülékek elterjedéséhez ve- ugyanis az ipari levegô tartalmazhat olajrészecské-
zetett, amelyek mûködésének megértése az aneszte- ket, az orvosi nem. A sûrített levegô 4–7 bar nyomás-
ziológus számára csaknem lehetetlen, karbantartásu- sal kerül a végpontokhoz, színkódja fehér/fekete.
kat pedig kizárólag szakember végezheti. Mégis min-
dez nem mentesíthet minket az alapok ismeretétôl és Vákuum
megértésétôl, mert bármi történhet a mikroprocesz- Ugyancsak a kórházat behálózó csôrendszereken ke-
szor vezérelte készülékkel, amikor nem marad más resztül, egy központi kompresszor hozza létre a szük-
választásunk, mint visszatérni a jól bevált alapokhoz. séges szívóerôt, amit a kórtermekben, ill. a mûtôkben
használunk. A mûtôi gázelszívó rendszer is ebbe a
hálózatba csatlakozik, ami felveti az altatószerek
Gázellátó rendszerek okozta környezetkárosítás lehetôségét. A betegágy
melletti és a mûtôi szíváshoz legalább 400 Hgmm-es
Alapvetôen két tárolási és ellátási módszer lehetséges. vákuumra lehet szükség. A szívórendszer színkódja a
Az egyik a palackos, a másik a központi gázellátó sárga.
rendszer. Manapság nagy kórházakban elsôsorban az
utóbbit alkalmazzák. Azonban palackos gázokra is Palackok
szükség van, egyrészt mint biztonsági tartalék az alta- A molibdén-acél-ötvözetbôl készült tartályok óriási
tógépeken, másrészt nélkülözhetetlenek a betegszállí- nyomásnak képesek ellenállni. A gyártó egyik biz-
tás vagy reanimáció során. Az egyes gázok csatlako- tonsági intézkedése, hogy minden száz gyártott pa-
zói, reduktorai nem felcserélhetôek, a palackok és a lackból egyet szétvágnak és különbözô vizsgálatok-
flexibilis csövek, valamint a betegágyaknál, mûtôben kal ellenôrzik szilárdságát, ellenálló képességét.
található végpontjaik egyaránt színkódoltak. A palackokat ezen kívül 5 évente nyomásteszteknek
kell alávetni, aminek idejét a palack nyakán jelölni
Oxigén kell.
Ma már minden kórházban központi oxigénellátó
rendszert építettek ki. Egy központi tartályból, csô- Az altatógép
hálózaton keresztül jut a gáz a felhasználási helyek- Az altatógép a következô fô elemekbôl áll: (1) gázel-
hez. A tartály kettôs falú termosz, melyet általában látás, (2) rotaméterek, (3) párologtatók, (4) légzô- és
a kórház épületétôl kellô távolságban helyeznek el a (5) elszívó rendszer.
robbanás- és égésveszély csökkentése érdekében. Az
oxigént folyékony formában, körülbelül –165 oC-on Rotaméterek
és 10,5 bar nyomáson tárolják. A külsô hômérsékle- A rotaméterek mûködési elve az 1.5.1. fejezetben ol-
temelkedés hatására a termosz belsô terében megnö- vasható. Használatuk során a következô hibákkal
vekedhet a párolgás mértéke és a nyomás. Ha a nyo- kerülhetünk szembe.
más meghaladja a 17 bart, egy biztonsági szelep 1. A függôlegestôl eltérô helyzet. Ez ritkán okoz
megnyílik, és az oxigén a külvilágba távozik. A tar- problémát az altatógépek esetében. Elsôsorban ak-
tályból egy nyomáscsökkentô közbeiktatásával, a csô- kor fordulhat elô, ha betegszállításnál az oxigén ro-
rendszeren keresztül (országonként, ill. gyártótól füg- tamétert a palackkal együtt a betegágyra fektetjük.
gôen) 4–5 bar nyomással érkezik az oxigén a beteg- Az úszó ilyenkor érintkezik a csô falával, és megha-
ágyakhoz. Színkódja fehér. misíthatja a mérést.
2. Elektrosztatikus erôk ugyancsak az úszó falhoz
Nitrogén-oxidul tapadását okozhatják, ami a mérést akár 35%-os té-
Többnyire központi tartályokból, csôrendszeren ke- vedéssel is meghamisíthatja. Ez elsôsorban régi alta-
resztül kerül a gáz a mûtôkbe, általában 4 bar nyo- tógépek elöregedett, sérült rotamétereinél jelenthet
mással, színkódja kék. problémát.
168 3. ANESZTEZIOLÓGIA
3. Ugyancsak a készülék elöregedésének lehet a egyszerre az altatógépen legyen, de egyszerre csak

következménye az úszóra lerakódó szennyezôdés, egy mûködtetését engedi. Ami viszont minden páro-
mely az elôbb ismertetett módon pontatlanná teszi logtatóban közös, hogy mindazokat a technikai meg-
3 az adagolást. oldásokat tartalmazzák, melyek az 1.5.1. fejezetben
4. A légzôrendszerben megnövekedett nyomás olvashatóak, és ezek a hatékonyságukat és megbíz-
(köhögés, magas nyomással történô lélegeztetés), hatóságukat növelheti.
visszahatása révén („back pressure”) befolyásolhatja
a mérés hitelességét, kevesebbet mutatva, mint a való- Az altatógép biztonsági tartozékai
ság, ez azonban legfeljebb 10%-os hiba, és többnyi- Egy rosszul mûködô, nem kellô alapossággal ellenôr-
re rövid ideig tart. zött altatógép a beteg életét veszélyeztetheti. Az em-
5. Szivárgás létrejöhet, ha a rotaméter megreped, beri tényezô mellett az altatógépnek számos olyan
vagy szigetelése elöregedik. tulajdonsága van, melyet a gyártók iktattak a rend-
A legveszélyesebb helyzetet az idézheti elô, ha az szerbe, hogy az esetleges komplikációkat megelôz-
oxigén nem kellô mennyiségben, vagy egyáltalán zék, vagy figyelmeztesse a mûszer az orvost, az elô-
nem jut a beteghez. Ennek kiküszöbölésérôl a mo- forduló hibákra.
dern rotamétereknél két fontos biztonsági elem gon- 1. Kódolt, össze nem cserélhetô gázbemenet.
doskodik. Egyrészt nitrogén-oxidul nem adható oxi- 2. Össze nem cserélhetô gázpalack-csatlakozók.
gén nélkül. A két rotaméter szabályzó gombja össze 3. Súlyszelepek, melyek nem biztonságos nyomás-
van kötve, és ez megakadályozza, hogy az oxigént le nál megnyílnak.
lehessen állítani, ha a nitrogén-oxidul még áramlik a 4. A rotaméterek elhelyezése (oxigén a kimenethez
rendszerbe. Ez a biztonsági elem soha nem engedi, legközelebb).
hogy a beteg 25%-nál kisebb oxigénkoncentrációjú 5. Oxigén-bypass. Egyetlen gomb megnyomásával
gázkeveréket kapjon. Másrészt a rotaméterek elhe- az oxigén magas áramlással, az altatógép bementétôl
lyezése egymás mellett úgy történik, hogy az oxigén közvetlenül jut a frissgáz-kimenethez, megkerülve az
van a beteghez „legközelebb”, azaz a rotaméterek altatógép többi tartozékát.
gázkimenetéhez: ha a gáz „balról jobbra” halad, ak- 6. Párologtatók elhelyezkedése a Selectatec-rend-
kor jobb oldalon. szer segítségével.
7. Oxigénriasztás. Az oxigénellátás csökkenése
Párologtatók esetén még a régi, mechanikus altatógépeken (pl.
Az 1.5.1. fejezetben a párolgás fizikai alapjait és a Boyle-féle altatógépen) is mûködött mechanikus ri-
készülék mûködési elvét már ismertettük. Alapve- asztás, amely hangos sípolással riasztotta az aneszte-
tôen két formájukat különböztetjük meg. ziológust. Ideális esetben a riasztó mûködése nem
1. Átszívós („drawover”) párologtatók. Egyszerû szabad, hogy függjön semmilyen másik gáztól, elekt-
készülékek, mint amilyennek sémáját az 1.5.1. fe- romos áramtól, a hangjelzés félreérthetetlen és erôsö-
jezetben bemutattunk. Kis ellenállást képeznek a dô jellegû legyen, és kapcsolja ki az összes többi gáz
friss gázáramlással szemben, használatuk egyszerû. ellátását és megnyitja a rendszert a körlevegô felé.
Klasszikus példája a Goldman-párologtató, mely A modern altatógépeken mindez elektronikus úton,
összesen két elembôl áll: egy üvegtartályból, melybe az oxigénkoncentrációjának közvetlen mérésével tör-
az altatószert öntjük és egy kontrolltárcsából, mely- ténik. Biztonsági szempontból a régi rendszer egysze-
lyel az altatószer-koncentrációt tudjuk szabályozni. rûbb volt.
A készüléket magas gázáramlással kellett használni,
emiatt az inhalációs altatószer-fogyasztása is magas Az altatógép ellenôrzése
volt, nem tudta kompenzálni a párolgás okozta hô- Az altatógép gázellátásának, az áramlásmérôk és a
vesztést sem. Ma már mint múzeumi érdekesség sze- riasztások mûködésének ellenôrzése az anesztezioló-
repel az éternarkózisok hôsével, az „Epstein and gus mindennapi feladata. Munkakezdéskor az alábbi
Mackintosh of Oxford” (EMO) párologtatóval ellenôrzés javasolt:
egyetemben. 1. Ellenôrizzük, hogy a palackok elzárt állapot-
2. Plénumpárologtatók. Ezek a vastag acélfalú, ban, de helyesen csatlakoztatva legyenek.
modern párologtatók azok, amiket manapság min- 2. Nyissuk meg az oxigén és a nitrogén-oxidul ro-
den altatógépen megtalálhatunk. Minden altatószer- tamétercsavarjait. Gázáramlást ebben a fázisban
nek külön párologtatója van, melyeket nem tudunk nem szabad észlelnünk.
összecserélni sem feltöltésükkor (speciális csatlako- 3. Nyissuk meg az oxigénpalackot. Ellenôrizzük,
zókkal tölthetôk csak fel), sem az altatógépre való hogy elegendô oxigén van-e a palackban. Állítsuk be
csatlakoztatásukkor, amely egy ún. Selectatec-rend- a rotamétert 4 l/perces áramlásra. Ha áramlást észle-
szer segítségével méret- és formakódolt. A Selectatec- lünk a nitrogén-oxidulnál, akkor a gépet ki kell cse-
rendszer azt lehetôvé, hogy akár 3-féle párologtató is rélni.
3.1. AZ ALTATÓGÉP 169
4. Nyissuk meg a nitrogén-oxidul palackot. A nit-

rogén-oxidul rotaméterének ekkor áramlást kell mu- A
tatnia. Ha bármilyen változást észlelünk az oxigén-
áramlásban, az altatógépet le kell cserélni. 3
5. Kapcsoljuk be az oxigénriasztást, ha az altató-
gépen nincs mechanikus, azaz automatikus oxigén-
riasztó.
6. Zárjuk el az oxigénpalackot. Ellenôrizzük, B
hogy az oxigénrotaméter úszója azonnal a csô aljára
zuhan, és a riasztás bekapcsolt. Ha valamelyik az
elôbb említettek közül nem történik meg, a gépet le C
kell cserélni.
7. Csatlakoztassuk a gépet a központi gázok fali
végpontjába. Rángassuk meg a vezetéket, hogy meg-
gyôzôdjünk a stabil kapcsolatról („tug test”). A riasz- D
tásnak a csatlakoztatás után azonnal abba kell ma-
radnia. Ellenôrizzük az oxigénrotaméter úszóját, ami-
nek ismét 4 l/percen kell állnia.
8. Zárjuk el a nitrogén-oxidul palackot. Ha az
oxigén úszója megmozdul, a gépet le kell cserélni. E (nincs ballon)
9. Csatlakoztassuk a nitrogén-oxidult a fali vég-
ponthoz. Ha bármilyen változást látunk az oxigén
úszójának helyzetén, a készülék nem biztonságos.
Ezt a vezetéket is rángassuk meg. F
10. Zárjuk el ujjunkkal a frissgázáramlás kimene-
ti részét. Gyôzôdjünk meg róla, hogy a biztonsági
szelep kinyílik.
11. Végezetül zárjuk a légzôkör súlyszelepét, és el- 3.1-1. ábra. A Mapleson-rendszerek
lenôrizzük, hogy szivárog-e a rendszer valahol.
Légzôrendszerek rogén-oxidul, sûrített levegô) és drága altatószert

Az altatógép azon részét, amely frissgázkeveréket és kell használnunk, tehát a rendszer annál hatéko-
az inhalációs anesztetikumot az altatógéptôl a bete- nyabb.
gig szállítja, légzôrendszereknek vagy egyezményes
alapon „légzôköröknek” hívjuk. Igazi körnek termé- Mapleson-A rendszer
szetesen csak a visszalégzô rendszerek tekinthetôek, A Mapleson-rendszerek alapvetô mûködési elvének
ahol van külön be-, ill. kilégzô szár is. A többi rend- megértéséhez vegyük példának az „A” típust spon-
szert vissza nem légzô rendszernek hívjuk. A régen tán légzés alatt (3.1-2. ábra). Ehhez két alapvetô élet-
használatos „nyílt”, „félig-nyílt”, „félig-zárt” elne- tani fogalom ismeretét kell felelevenítenünk. (1) a
vezések és csoportosítások kerülendôek, mert sok légzés 3 fázisból áll: belégzés, kilégzés és kilégzésvégi
félreértésre adhatnak okot. szünet, ill. (2) a belégzési csúcsáramlás, ami nyugal-
mi légzés alatt 20–30 l/perces gázáramlást jelent.
Nem visszalégzô rendszerek Mapleson, angol anesz- Belégzés során a beteg friss gázkeveréket szív a
teziológus, 1954-ben rendszerezte a nem visszalégzô rendszerbôl, melynek nyomása kisebb a légkörinél,
köröket, és felosztotta ôket 5 típusba (3.1-1. ábra). ezért a súlyszelep ilyenkor zárva van. Fontos alkotó-
Az E-rendszeren Rees változtatott, és így jött létre rész a kb. 2 liter tréfogatú, ún. rezervoárballon. Mi-
a 6. típus, az F. Alapvetô mûködési elvüket és haté- vel az altatógép rotaméterein ritkán tudunk maga-
konyságukat, fôbb alkotórészeik (rezervoárballon, sabb frissgáz-áramlást (FGF: fresh gas flow) beállíta-
súlyszelep, frissgázbeáramlás) egymáshoz való el- ni, mint 10–15 l/perc, viszont a beteg belégzési csúcs-
helyezkedése határozza meg. Hatékonyságuk alatt áramlása még nyugalomban is 20–30 l/perc, az FGF
azt értjük, hogy mekkora frissgázáramlást (a 3.1-1. nem lenne elegendô, hogy ezt kielégítse, ezért a rezer-
ábrán nyíl jelzi) kell biztosítanunk ahhoz, hogy a be- voárballon nélkül a beteg fuldokolna. A ballon tehát
teg a kilélegzett szén-dioxidot ne lélegezze vissza a belégzési csúcsáramlás rezervoárja, tartaléka. Be-
a következô légvétel során. Minél alacsonyabb a légzéskor ezért a ballon térfogata csökken.
szükséges gázáramlás a szén-dioxid-visszalégzés el- Kilégzés közben az FGF és a beteg által kilélegzett
kerülésére, annál kevesebb orvosi gázt (oxigén, nit- levegô megtölti a ballont. Egy idô után azonban a ki-
hogy a súlyszelep szabályozásával a lélegezetés köz-

A ben jelentôs PEEP-et tudunk fenntartani. További
FGF elônye az is, hogy kis mérete miatt nem okoz tárolá-
3 si gondot, könnyen kezelhetô. Mint életmentô esz-
köz, minden intenzíves betegágy mellett tanácsos
egyet tartani. Ha bármilyen, nehezen elhárítható
B vagy tisztázatlan eredetû szövôdmény jelentkezik, a
FGF beteg tüdejének átlélegeztetése 100%-os oxigénnel,
PEEP tartásával életmentô vagy adott esetben diag-
nosztikus értékû lehet. A lélegeztetett beteg légzési fi-
zioterápiájának is nélkülözhetetlen eszköze a Maple-
C son-C rendszer.
FGF
Mapleson-D rendszer
Szemben a Mapleson-A rendszerrel, a Mapleson-D
rendszer nem kellôen hatékony spontán légzésnél,
D mert kilégzéskor a friss és a kilégzett gázok kevered-
FGF nek a hullámcsôben. Csak egészen magas, a beteg
percventilációjának kétszeresét meghaladó (kb.
12 l/perces) frissgázáramlással nem alakul ki vissza-
lélegzés. Kontrollált lélegeztetésnél azonban hatéko-
szén-dioxidot holttérgáz nyabb, mint a Mapleson-A. A kilégzésvégi szünetben
tartalmazó ugyanis a friss gáz a szelep és a rezervoárballon felé
alveolaris gáz tolja az alveoláris gázkeveréket, és friss gáz tölti meg
a rendszer distalis, beteghez közel esô részét. Belég-
3.1-2. ábra. A Mapleson-A rendszer mûködése spontán lég- zéskor, amikor a rezervoárballont összenyomjuk, ez
zés alatt. (FGF: frissgáz-áramlás) a friss gáz kerül a tüdôbe, míg a jobbára alveoláris
levegô a szelepen keresztül kiürül.
Módosított és így még hatékonyabb formája a
lélegzett levegô és az FGF „egymásnak ütközik”, a Mapleson-D-nek a Bain-féle koaxiális rendszer. Itt
ballon megfeszül, a rendszerben a nyomás nagyobb a friss gáz egy belsô csövön keresztül közvetlenül a
lesz, mint a légköri, ezért a súlyszelep megnyílik, a beteghez jut, míg a kilélegzett levegô a koaxiális csô
kilélegzett széndioxid ezen át elhagyja a rendszert. körül halad a ballon és a szelep felé. Bár a külsô csô
A kilégzésvégi szünetben a ballon feszes marad, és ma már átlátszó, mégis elôfordulhat, hogy a koaxiá-
az FGF a rendszerben maradt szén-dioxiddús alveo- lis csô megsérül, amit nem veszünk észre. Ráadásul,
láris gázt a beteg felé „tolja”, és a szelepen át a kül- erre a hibára akkor sem derül fény, ha a szokásos el-
világba üríti. Tehát, ismételt belégzéskor a beteg már lenôrzést végezzük: a szelep zárása mellett befogjuk
friss, szén-dioxidmentes gázkeveréket lélegzik. a rendszer nyílását, majd összenyomjuk a ballont,
hogy meggyôzôdjünk arról, nem ereszt-e. A koaxiá-
Mapleson-B és -C rendszerek lis csô sérülése miatt könnyen hypoxia, hypercapnia
Spontán légzésnél és kontrollált lélegeztetés esetén is alakulhat ki. Ellenôrzését tehát úgy végezzük, hogy a
magas gázáramlás szükséges a visszalégzés megaka-
dályozására. A Mapleson-B rendszernek nincs semmi
indikációja a klinikai gyakorlatban, nem is használ-
juk. A Mapleson-C rendszert viszont annál többet
(3.1-3. ábra). Nem elsôsorban az anesztéziában, ha-
nem sokkal inkább az intenzív terápiában, sürgôssé-
gi ellátásban, reanimációkor. Kétségtelen, hogy ma-
gas gázáramlás szükséges a szén-dioxid-retenció
megakadályozásához, de ennek jelentôsége eltörpül
amellett, hogy a rendszert bármilyen oxigénforrás-
hoz csatlakoztathatjuk (palack, rotaméter), és
100%-os oxigénkoncentrációval lélegeztethetjük a
beteget. Míg az angol intenzíves „zsargonban” mint
„Waters’ circuit” szerepel, magyarul az elôbbi tulaj-
donsága miatt hívjuk „100-as kör”-nek. Elônye még, 3.1-3. ábra. Mapleson-C rendszer („100-as kör”)
3.1. AZ ALTATÓGÉP 171
koaxiális csövet kell befognunk (pl. egy 2ml-es fecs- Visszalégzô rendszerek
kendôvel), ami az úszóra kifejtett visszaható nyomás Olyan légzôköröket, amelyekben ugyanazt a gázke-
miatt azt lefelé mozdítja el, vagy megnyílik a gép biz- veréket lélegezheti vissza a beteg, visszalégzô rend-
tonsági szelepe. szereknek nevezzük. Ennek elengedhetetlen feltétele, 3
hogy a rendszerben lévô szén-dioxidot elnyelô szódá-
Mapleson-E és -F rendszer val megkössük. Az abszorpcióhoz alapvetôen kalci-
A Mapleson-E vagy „Ayre-féle T-darab” a gyermeka- um-hidroxidból (94%) álló granulátum szükséges,
nesztéziában terjedt el leginkább, ill. az intenzív osz- amely tartalmaz még nátrium-hidroxidot (5%), ká-
tályokon a lélegeztetôgéprôl való leszoktatás fontos lium-hidroxidot (1%) és szilikátot azért, hogy a szem-
eszköze. Mindkét esetben az jelenti elônyét, hogy csék a reakciók miatt ne essenek szét porrá. A kémiai
alig van ellenállása kilégzés során. reakció, mely a kilélegzett szén-dioxid és a szóda kö-
A kilégzésvégi szünetben a rendszer megtelik friss zött végbemegy, a következô:
gázzal. Amíg a beteg belégzési csúcsáramlása maga-
sabb, mint a frissgázáramlás, addig a T-darab mind- CO2 + 2NaOH →Na2CO3 + H2O + hô
két szárából szívja a friss gázt. Amikor a belégzési Na2CO3 + Ca(OH)2 → 2NaOH + CaCO3
áramlás a frissgázáramlással megegyezik vagy keve-
sebb lesz, akkor már csak a belégzô szárból veszi a le- A megfelelô abszorpcióhoz vízre van szükség. Ma-
vegôt. Kilégzéskor, ill. a kilégzés végi szünetben a friss ga a szóda is tartalmaz valamennyit, de még több ke-
gáz az alveoláris gázokat a kilégzôszáron át kiüríti a rül a rendszerbe a beteg által kilégzett pára révén.
rendszerbôl. A reakció hôt termel, mely akár 60 oC-ra is felfûthe-
A gyermekanesztéziában Jackson Rees módosítot- ti a szóda közepét. A kielégítô mûködéshez kritikus
ta az Ayre-féle T-darabot azzal, hogy a kilégzôszárra a granulátumok mérete. Ha túl nagyok, csökkenni
egy perforált ballont helyezett. Ezzel megkönnyítette fog az abszorpciós felület, ha túl kicsik, megnô a
a légzés monitorozását, a lélegeztetést, a PEEP vagy rendszer légzéssel szembeni ellenállása. Tartalmaz
a CPAP alkalmazását. még a szóda indikátort is, mely elszínezôdik, ahogy
a szóda kezd kimerülni. A kimerülés üteme függ a
gázáramlástól, a szódatartály méretétôl és a kibocsá-
légutak tott szén-dioxid mennyiségétôl is. Fontos megjegyez-
frissgáz- ni, hogy hasznos az indikátor figyelése, de csak úgy,
bemenet PEEP-szelep mint azt a Mapleson-rendszereknél láttuk, a szóda
kimerülését objektíven a szén-dioxid visszalégzése
fogja mutatni, ami kapnográffal észlelhetô.
3.1-4. ábra. A „T-szár” Légzôkör

A légzôkörök alapvetô összetevôi: frissgázbemenet,
rezervoárballon, súlyszelep, széndioxid-elnyelô szó-
Zárógondolat a Mapleson-rendszerekhez da, két egyenirányító szelep és maga a csôrendszer.
Fontos megjegyezni, hogy bár vannak ajánlások ar- A párologtató lehet a körben („vaporiser inside circle”,
ról, hogy milyen gázáramlást használjunk az egyes VIC, ilyenek az átszívásos párologtatók, pl. a Gold-
rendszerek alkalmazásakor, ezeket nem szabad min- man-típusú) vagy a körön kívül („vaporisers outside
den helyzetben érvényes igazságnak elfogadni, és circle”, VOC). Manapság az utóbbit használjuk, az
ezért ilyen adatokat nem is közöltünk. Ugyanis a be- elôbbi, csakúgy mint a Goldman-párologtató, már
teg percventilációja pillanatról-pillanatra változhat csak történelem.
az anesztézia során. A testtömeg kg-ra megadott gáz- A légzôkör jellemzôje, hogy nagy a térfogata. Ah-
áramlási értékekre ugyanez az állítás érvényes, azaz hoz tehát, hogy hirtelen változtassunk az inhalációs
nem tekinthetôk állandóknak. anesztetikum belégzési koncentrációján, nem is elsô-
Egyetlen objektív módja van annak, hogy el tud- sorban a párologtató tárcsáját, hanem a gázáramlást
juk dönteni, kielégítô-e a beállított gázáramlás: kap- kell fokoznunk. De ha beállt egy egyensúly, a frissgáz-
nográffal folyamatosan mérnünk kell a szén-dioxid- áramlást annyira kicsire lehet beállítani, amely csak a
szint változását a légzési ciklus alatt. Ezzel pontosan beteg által felvett gázokat pótolja, mint pl. az oxigén
látható, ha a rendszerben jelentôs a visszalégzés, az- (kb. 250 ml/perc) és a betegben lebontott altatószer
az a széndioxidszint a belégzéskor nem tér vissza a („low flow” anesztézia). Így válik a rendszer gazdasá-
nulla vonalra, emiatt emelni kell a frissgáz-áramlást. gossá és környezetbaráttá. Fontos azonban kiemelni,
De a fordítottja is igaz: mindaddig csökkenthetô a ha alacsony frissgázáramlást alkalmazunk, az altató-
frissgázáramlás, amíg visszalégzés meg nem jelenik szer, szén-dioxid és a belégzett oxigén folyamatos mo-
a kapnográfon. nitorozása elengedhetetlen biztonsági szempont.
Foglalkozási ártalmak a mûtôben gyobb számban fordul elô spontán abortusz. Késôb-
A mûtôi környezetben több kockázatos tényezô is bi randomizált vizsgálatokban azonban nem tudtak
veszélyezteti a betegek és a személyzet biztonságát. kimutatni semmilyen egészségkárosító mûtôi hatást.
3 Kellô körültekintéssel, és a biztonsági elôírások be- Vizsgálták a mûtôszemélyzet koncentrálóképessé-
tartásával azonban ezek többsége elkerülhetô. gének lehetséges károsodását is. Tanulmányok soro-
zata azt látszik igazolni, hogy a nitrogén-oxidulból
Elektromos áram és kockázata 8–12%-os légköri koncentráció szükséges, hogy a
A mûtôben használt elektromos mûszerek – meghi- személyzet teljesítményében romlás következzen be.
básodásuk esetén – potenciálisan képesek olyan Ez olyan magas koncentráció, ami még a „low-flow”
áramerôsség létrehozására (80–100 mA), ami a tes- zártrendszerû anesztézia, ill. az elszívórendszerek be-
ten áthaladva akár kamrafibrillációt is okozhat, ám vezetése elôtt sem alakult ki. Ugyanez igaz a többi al-
ennek esélye manapság elenyészô. A napjainkban en- tatószerre is. Ettôl függetlenül, törekednünk kell a
gedélyezett készülékek vagy földeltek, és meghibáso- környezet minél kisebb szennyezésére. A jelenleg ér-
dásuk esetén árammegszakító (biztosíték) révén nem vényes nemzetközi rendelkezés szerint a nitrogén-
jelentenek további veszélyt, vagy kettôs szigetelésû- oxidul nem lépheti túl a 25 ppm („parts per mil-
ek, azaz külsô burkuk nem vezeti az áramot, és a lion”), a többi inhalációs anesztetikum a 2 ppm mû-
harmadik csoportba tartozó mûszerek alacsony fe- tôi koncentrációt.
szültségük miatt veszélytelenek (pl. melegítô takaró,
elemes pulzoximéter). Fertôzés
Bár a fertôzés rizikója elenyészô, ha létrejön, a követ-
Robbanásveszély kezményei fatálisak lehetnek, ezért komolyan kell
Az éter, ill. a ciklopropán kivonásával a robbanásve- venni a megelôzésrôl szóló javaslatokat, rendelete-
szély is minimálisra csökkent. Mindenesetre a sza- ket. A két legrettegettebb fertôzés, a hepatitis B és a
bály továbbra is érvényes, hogy elektromos kés (dia- HIV. A fertôzést tûszúrás vagy bármilyen, a beteg vé-
termia) használata tilos, ha az elôbbi két altatószert rével elôzôleg érintkezésben lévô eszköztôl elszenve-
használjuk. Az esetleges elektrosztatikus szikrák kedett bôrön áthatoló sérülés okozhatja. Az alábbi óv-
letkezésének kockázatát a mûtô burkolata, tervezése, intézkedések javasoltak.
ill. a ruházat anyaga teszi elhanyagolhatóvá. 1. Tûket ne helyezzünk vissza mûanyag hüvelyük-
be, és burkolat nélkül ne adjuk egymásnak.
Égésveszély 2. Minden tût, éles eszközt az arra rendszeresített
Az égésveszély elsôsorban a beteg számára jelent és kialakított gyûjtôbe kell helyezni.
kockázatot. Lézeres gégészeti beavatkozásoknál, 3. Minden kézsérülést fedjünk vízhatlan ragasztó-
amikor a lézersugár és az oxigéndús gázkeveréket val.
szállító endotrachealis tubus egy helyen van, elôfor- 4. Invazív beavatkozásokhoz viseljünk gumikesz-
dulhat, hogy a mûanyag meggyullad. Ez elkerülhetô, tyût.
ha erre a célra kialakított tubust alkalmazunk, amely 5. Sérülés esetén a vérzést serkentsük és fertôtle-
vagy fémfóliával vagy átnedvesíthetô anyaggal van nítsük a sebet.
bevonva.
Környezetszennyezés IRODALOM
Hosszú évekig tartotta, és sok helyütt tartja magát az
a nézet, hogy a mûtôben dolgozók az altatógázok Cooper J. B., Newbower R. S., Kitz R. J.: An analysis on major er-
ror and equipment failure in anesthetic management: con-
káros hatásai miatt fokozott veszélynek vannak kité-
sideration for prevention and detection. Anesthesiol., 1984,
ve. Elsôsorban nem specifikus neurológiai bántal-
60, 34.
makra és az utódok congenitalis rendellenességeire Hull C. J.: Electrical hazards in the operating theatre. Br. J.
gondoltak. További vizsgálatok azonban nem tudták Anaesth., 1978, 50, 647.
ezeket a feltevéseket igazolni. Valamivel több adat Ward C. S.: Anaesthetic equipment: physical principles and
utalt arra, hogy a mûtôben dolgozó nôk között na- maintenance. 2nd edition, Baillere Tindall, London, 1985.
3.2. Az anesztézia elôkészítése
3
3.2.1. Preoperatív elôkészítés Figyelembe kell vennünk a beteg általános álla-

potát, korát, a tervezett mûtét várható terhelési
DARVAS KATALIN, JANECSKÓ MÁRIA mértékét (térbeli kiterjedtségét, várható vérvesztés
mértékét, idôbeli hosszát stb.). Szükség esetén kon-
zíliumot kérhetünk (pl. kardiológustól, pulmonoló-
A preoperatív vizsgálatok fô célja a mûtéti kockázat gustól). Egyes országokban (USA) elfogadott, hogy
csökkentése. Az 1950-es években az anesztézia mor- a beteg kérdôívet tölt ki, s a személyes orvos-be-
talitása 1:1500–1:1700 volt. A 80-as években még tegtalálkozóra csak a mûtét reggelén kerül sor. Ez
mindig elérte az 1:10.000-es arányt. Az irodalmi a gyakorlat Európában csak kevés helyen elfoga-
adatok szerint az ezredfordulón 1:68.000–1:185.000 dott. Hazánkban a személyes találkozás szakmai
az anesztéziával összefüggô mortalitás. Ez a lényeges elôírás.
javulás az anesztézia fejlôdésének eredménye, hiszen
ismert tény, hogy egyre több idôs, kísérôbetegségek- Kockázatfelmérés
kel terhelt személyen végeznek nagy rizikójú mûté- A perioperatív rizikót befolyásoló tényezôk:
teket. A beteg alap- és kísérôbetegségei
A vizsgálatok ideális helye az aneszteziológiai am- A mûtét
bulancia, ahol az aneszteziológus nyugodt körülmé- Az anesztézia
nyek között találkozhat a beteggel. Az ambuláns
aneszteziológiai vizsgálatot Alfred Lee javasolta el- A kísérôbetegségek komoly mértékben befolyásol-
ôször 1949-ben. Európában a 70-es években, Ma- ják a kockázatot (3.2.1-1. táblázat).
gyarországon 10 évvel késôbb terjedtek el az anesz-
teziológiai ambulanciák. Itt történik a beteg felvilá-
gosítása az érzéstelenítés módjáról, elônyeirôl, koc- 3.2.1-1. táblázat
kázatáról. A betegnek lehetôsége van kérdéseket fel-
A hasi sebészeti beavatkozások mortalitási kockázata
tenni, amelyekre szóban és írásban választ kap. Ez-
után aláírja a mûtéti érzéstelenítési beleegyezô nyilat- Állapotjellemzô Kockázat (%)
kozatot. Az aneszteziológiai ambulancia bizonyítot-
tan növeli a betegbiztonságot, javítja a betegellátás 50 év alatti, egyébként egészséges egyén 0,3
minôségét, csökkenti a beteg félelmét. A preoperatív Ischaemiás szívbeteg 0,9
vizsgálatra lehetôleg egy héttel, de legalább 3 nappal 70 év feletti szívbeteg 7,0
a mûtét elôtt kerüljön sor. Fontos cél még a beteg bi-
Akut mûtét (esetén akár) 30
zalmának elérése, ehhez az is szükséges, hogy a mû-
tét elôtti napon a beteget az az aneszteziológus is fel-
keresse, aki másnap a mûtéti érzéstelenítést végzi.
A nagy kockázatú mûtétek: mellkassebészeti, hasi
A preoperatív vizsgálat feladatai sebészeti, érsebészeti, idegsebészeti és az akut mûté-
anamnézisfelvétel tek, valamint a hosszú ideig tartó beavatkozások. Te-
fizikális vizsgálat kintettel arra, hogy mind a beteg állapota, mind a
a perioperatív kockázat megállapítása mûtét neme együttesen befolyásolják a perioperatív
szükség szerint a kockázat csökkentése érdekében rizikót, nagyon nehéz a tisztán aneszteziológiai koc-
kiegészítô vizsgálatok rendelése kázatot elkülöníteni. Az irodalmi adatok azt is iga-
a vizsgálatok eredményei alapján a gyógyszeres zolták, hogy a halálesetek 2/3-át összefüggésbe lehe-
elôkészítés tett hozni az elégtelen preoperatív vizsgálatokkal.
a beteg félelmének csökkentése Ezért fontos szabály, hogy minden mûtét és aneszté-
a beteg részletes szóbeli és írásbeli tájékoztatása a zia lehet nagy kockázatú, és a perioperatív morbidi-
mûtéti érzéstelenítésrôl tás, mortalitás legfôbb okai a cardiovascularis beteg-
a beleegyezô nyilatkozat aláíratása ségek. Ezért a szív-érrrendszeri rizikóbecslés különös
a részletes dokumentáció elkészítése jelentôséggel bír.
Kockázatfelmérô módszerek: 3.2.1-2. táblázat

American Society of Anesthesiology (ASA): 1963-as
klasszifikáció, A Goldman-féle „Multifactorial Cardiac Risk Index”
3 Multifactorial Cardiac Risk Index: Goldmann,

Kritériumok Pontszám
1977,
Modified Multifactorial Cardiac Risk Index: Dets- Kórelôzmény
ky, 1980, 70 év feletti életkor 5
Clinical Risk Factors for Coronary Artery Disease: AMI 6 hónapon belül 10
Eagle, 1989,
Cardiac Risk Index: Lee, 1999, Fizikális vizsgálat
Galoppritmus vagy vena jugularis pulzáció 11
American College of Cardiology, American Heart
Aortastenosis 3
Association (ACC/AHA) Guidelines: 2002, 2006.
EKG-jelek
Az anamnézis és a fizikális vizsgálat alapján a A sinustól eltérô ritmus vagy pitvari ES-ek 7
leggyakrabban az ASA rizikócsoport-meghatározást Kamrai ES-ek (5/perc) bármikor korábban 7
alkalmazzuk, amelyet az Amerikai Aneszteziológiai
Társaság 1963-ban jelentetett meg, de a mai napig is Általános állapot
elfogadott a használata. PaO2 < 60 Hgmm, PaCO2 > 50 Hgmm vagy
se-K+ < 3,0 mmol/l, HCO3– < 20 mmol/l vagy
karbamid > 18 mmol/l, Kreat. > 260 µmol/l, 3
ASA rizikócsoportok
vagy magas GOT, krónikus májbetegség
I. Az operálandó betegségtôl eltekintve egyébként
vagy nem cardialis okból felvett beteg
egészséges egyén,
II. A beteg tevékenységét nem befolyásoló enyhe Mûtét
fokú szisztémás megbetegedés (pl. enyhe fokú Hasûri, mellûri vagy aortamûtét 3
diabetes mellitus, egyensúlyban levô artériás Sürgôs mûtét 4
hypertonia, obesitas stb.),
III. Súlyosabb szisztémás megbetegedés, mely a be- Összesen 53
teget a normális élettevékenységében befolyásol- I. csoport 0–15
II. csoport 6–12
ja (pl. angina pectoris, korábbi myocardialis in-
III. csoport 13–25
farktus, obstructív tüdôbetegség stb.),
IV. csoport 26 felett
IV. A beteg életét veszélyeztetô súlyos szisztémás
kórfolyamat (pl. COCM, vesebetegség),
V. Moribund beteg nagy 24 órás halálozási kocká-
3.2.1-3. táblázat
zattal (pl. aorta aneurysma ruptura, koponyat-
rauma emelkedett intracranialis nyomással) és A fokozott perioperatív cardiovascularis rizikó jósló jelei
„E” Emergency, azaz sürgôsségi mûtét.
A kockázat Állapotjellemzô
mértéke
A perioperatív rizikó egyenes arányban nô az ASA
súlyossági csoportokkal. Egyes szerzôk szerint a III– Jelentôs instabil coronariaszindróma
IV. csoportban akár 11-szer nagyobb a mortalitás, akut myocardialis infarktus
mint az I-II-ben. A szívbetegek esetében a fokozott dekompenzált szívbetegség
kockázat megítélésére a Goldman-féle rizikóindex al- szignifikáns aritmia (ventricularis
kalmazása terjedt el (3.2.1-2. és 3.2.1-3. táblázatok). vagy supraventricularis)
A felmérések szerint a preoperatív vizsgálatok két súlyos billentyûbetegség
legfontosabb része az anamnézisfelvétel és a fizikális
Közepes mérsékelt angina pectoris
vizsgálat. A kórelôzmény rögzítéséhez a kérdôív korábbi myocardialis infarctus
használata javasolt, de ez nem helyettesítheti a beteg kompenzált szívbetegség
és az orvos közötti személyes megbeszélést. diabetes mellitus
A fizikális vizsgálat két részre, általános és speciális renalis insufficientia
aneszteziológiai részre bontható. Legfontosabb a felsô
légutak vizsgálata (száj és fogak állapota, állkapocs és Mérsékelt magas életkor
nyak mozgathatósága), a mellkas alakja, a szív és tü- EKG-eltérés (pl. bal kamrai hypertrophia)
dô ascultatioja. A tervezett anesztézia módja szerint arrhythmia (pl. pitvarfibrillatio)
csökkent keringési tartalékkapacitás
egyéb területek (pl. a gerinc és az izomzat) részletesebb
stroke az anamézisben
vizsgálata is indokolt lehet. Az anamnézis felvétele és
artériás hypertonia
a fizikális vizsgálat az aneszteziológus orvos feladata.
3.2. AZ ANESZTÉZIA ELÔKÉSZÍTÉSE 175
Fontos a nehéz intubatio klinikai jeleinek felisme-

rése: ISZB és/vagy rizikófaktorok
Mallampati-féle beosztás,
a fogak állapota, igen 3
az alsó állkapocs mérete (kis állkapocs nehezíthe-
ti az intubatiót) és funkcionális status
a nyak hossza és mozgása („rövid nyak”, Bechte-
rew-kór).
jó kérdéses beszûkült
A nagy testsúly komoly rizikófaktor. Az arcmasz-

kos lélegeztetést nehezíti a szakáll, 26 kg/m2 feletti atenolol terheléses koronarográfia
testtömegindex, a fogatlanság, az 55 év feletti életkor bisoprolol vizsgálat pozitív
TEE
mivazerol (echokardiográfia)
és a horkolás. pulm. katéter
clonidin izotópvizsgálat
negatív pozitív
Laboratóriumi vizsgálatok
A gondos anamnézisfelvétel és a fizikális vizsgálat
után a laboratóriumi leletek csak ritkán hoznak meg- 3.2.1-1. ábra. Az ischaemiás szívbetegek preoperatív elôké-
lepô eredményt. Ezért a legtöbben az ún. rutinvizsgá- szítésének egyszerû algoritmusa (Mangano után)
latokat nem javasolják (Szakmai Kollégiumi Állásfog-
lalás), részben a gyakori álpozitív eredmények okán,
másrészt az egyes vizsgálatok megterhelô vagy akár paraméterek befolyásoló hatása okán. Légzésfunk-
károsító hatása miatt is. A költség–haszon arány sem ciós és vérgázvizsgálat tüdômûtét elôtt, COPD, mell-
hagyható figyelmen kívül. Alvadási faktorok vizsgá- kasi deformitás, egyéb tüdôbetegség (pl. silicosis)
latára az anamnézisadatok alapján javasolható. Egyes esetén javasolt. Sokan az ún. „kis spirometriát” java-
szerzôk, ill. szakmai ajánlások még gerincközeli ér- solják rutin tesztként (a FVC és a FEV1 meghatáro-
zéstelenítéshez sem teszik általánossá a haemostasis- zásának egyszerûsége és olcsósága miatt).
faktorok ellenôrzését. Az anamnézis alapján esetlege- Összefoglalva: a laboratóriumi vizsgálatok egyén-
sen szükséges vizsgálatok: thrombocytaszám, proth- re szabottan javasoltak.
rombinérték, aPTI, egyes esetekben vérzési idô. Ha a Nyugalmi EKG általában javasolt, nem csak szív-
perioperatív szakban kis molekulatömegû heparina- betegeknél. A perioperatív szakban esetleg bekövet-
dás szükséges, a thrombocytaszám meghatározása in- kezô változások ellenôrzése érdekében is fontos. Az
dokolt. További laboratóriumi vizsgálatok (pl. szé- irodalmi adatok szerint a panaszmentes 40 év alatti
rum-elektrolitszintek, kreatinin, májenzimek, vércu- személyek 0,6%-ában fordul elô kóros EKG-jel. Ez
kor) csak akkor indokoltak, ha az anamnézis és fizi- az arány a korral nô: 40 év felett 10%, 60 év felett
kális vizsgálat alapján kóros érték várható. 25%-ban lehet az EKG kóros. Holter-vizsgálat silent
ischaemia, ritmuszavar gyanúja esetén javasolt.
Mellkasröntgen-felvétel Transthoracalis echocardiográfia indikációi: vitium,
A mellkasi röntgenfelvétel elkészítése a XX. század akut decompensatio, cardiomyopathia, ISZB. Tran-
utolsó évtizedeiben a rutin preoperatív vizsgálatok- soesophagealis vizsgálat súlyos elhízás, emphysema,
hoz tartozott. A sugárterhelést és a költségek csök- endocarditis vagy pitvari thrombus gyanúja esetén
kentését figyelembe véve az utóbbi években azon indokolt (3.2.1-1. ábra).
vizsgálatok közé került, amelyeket csak indokolt
esetben javasolt elvégezni. A beteg kora és a kísérô- A funkcionális vizsgálatok javallatai az amerikai
betegségek segíthetik a döntést. 40 év alatt 2,1%-ban irányelv alapján (I. csoport: jelenleg fennálló vagy
befolyásolja a mellkasröntgenlelet az anesztéziai nem kezelt szívbetegség, II. csoport: korábbi szívbe-
módszert, míg 60 év felett ez az arány 19,2%. A vizs- tegség vagy jelenleg dyspnoe, III. csoport: rutin teszt-
gálatok szerint a posztoperatív pulmonalis kompli- ként elvégezve).
kációk elôrejelzésére is csak minimálisan alkalmas.
Pulmonalis betegség, dohányzás esetleg a 60. év fel- A 12-elvezetéses nyugalmi EKG indikációs osztályai:
etti életkor miatt javasolt. I. osztály: angina pectoris
közepes vagy nagy rizikójú betegnél kö-
Légzésfunkció zepes vagy nagy rizikójú mûtét esetén
Bár az irodalmi adatok szerint a kóros légzésfunkció- II. osztály: tünetmentes diabeteses beteg
eredmények és a perioperatív szövôdmények gyako- coronaria revascularisatio utáni beteg
risága között egyenes arány állapítható meg, mégis a tünetmentes 45 év feletti férfi több mint
jósló értéküket alacsonynak minôsítik az egyéb társ- 2 kísérôbetegséggel
tünetmentes 55 év feletti nô több mint Cashman J. N.: Preoperative assessment, BMJ Books London,
2 kísérôbetegséggel 2001.
korábbi hospitalizáció cardialis okból Eagla K. A. et al.: ACC/AHA Guideline update for perioperative
cardiovascular evaluation for noncardiac surgery. J. Am.
3 III. osztály: rutin tesztként tünetmentes betegnél,
Coll. Cardiol., 2002, 1–58.
akinél alacsony rizikójú mûtét történik.
Mangano D. T. et al.: Preoperative assessment of patients with
A terheléses EKG-vizsgálat indikációs osztályai: known or suspected coronary disease. N. Engl. J. Med., 1995,
333, 1750–1756.
I. osztály: ISZB
Vicenzy M. N. et al.: Coronary artery stenting before noncardi-
feltételezhetô ISZB ac surgery: More threat than safety? Anesthesiol., 2001, 94,
coronaria revascularisatio elôtt ISZB 367–368.
igazolására
a terápia kontrolljaként
II. osztály: a terhelhetôség megállapítása, ha az elô- 3.2.2. Légútbiztosítás, nehéz intubatio
zetes vizsgálatok eredménye nem egyér-
telmû MÉRAY JUDIT
ISZB diagnosztizálása, ha a nyugalmi
EKG-n 1 mm-t meghaladó ST-depresz-
szió van A szabad légút
digitálisterápia, bal kamrai hyperthro-
phia esetén A felsô légutak szabad átjárhatóságát normális eset-
PTCA után restenosis kimutatására ben, éber állapotban az izmok folyamatos tónusa is
III. osztály: diagnózis megerôsítésére olyan beteg- biztosítja, és reflexek védik. A szabad légutakat szá-
nél, akinél a kóros EKG meggátolja az mos körülmény veszélyeztetheti. Eszméletlen beteg-
adekvát felmérést ben vagy az általános érzéstelenítés során alkalma-
sok kísérôbetegség zott szerek hatására a védekezô reflexek nem vagy
rutinvizsgálatként tünetmentes betegnél hiányosan mûködnek, és a gége körüli lágyrészek tó-
izolált ectopiás ütés vizsgálatára fiatal nusának csökkenése önmagában is a nyelv hátraesé-
betegnél. séhez, légúti elzáródáshoz vezethet. (Az ún. „alvási
apnoe-szindrómában” ez már természetesen alvás
A nyugalmi bal kamrai funkció indikációs osztá-
közben is bekövetkezhet, és szedatívumok vagy nar-
lyai (echokardiográfia, izotóp-ventrikulográfia):
kotikumok csak tovább súlyosbíthatják az obstruk-
I. osztály: jelenleg fennálló vagy nem észlelt szív-
ciót). A légutak szabad átjárhatóságát veszélyeztet-
betegség,
heti idegen test vagy folyadék aspirációja is. Reflexes
II. osztály: korábbi szívbetegség vagy jelenleg dysp-
légúti obstrukció jöhet létre a glottis görcsös záródá-
noe,
sakor, pl. felületes anesztézia közben mechanikus in-
III. osztály: rutin tesztként elvégezve.
gerek hatására. Felnôttekben a hangrés, gyermekek-
Koronarográfia javasolt: ben a subglottikus terület a felsô légutak legszûkebb
a funkcionális vizsgálatok alapján, része. Kóros szûkület kialakulhat természetesen a
instabil angina pectoris esetén, tracheában is. A szûkült területen jelentkezô nyálka-
angina pectoris a gyógyszeres kezelés ellenére, hártya-duzzanat részleges légúti elzáródáshoz, fulla-
akut mûtét esetén, ha röviddel megelôzôen myo- dáshoz vezethet. Eszméletlen betegben, ill. érzéstele-
cardialis infarktus zajlott. nítés alkalmával a légutak folyamatos átjárhatóságá-
nak biztosítása az aneszteziológus egyik alapvetô fel-
AMI után – elektív mûtét esetén – 4–6 hét várako- adata.
zás javasolt. Ha a koronarográfia alapján stentimp-
lantáció válik szükségessé, a mûtét 4–5 héttel törté- A légútbiztosítás eszközei, módszerei
nô halasztása szükséges (stentthrombosis, ill. a vér- A nyelv hátraesésének megakadályozását szolgálja és
zésveszély miatt). csökkent izomtónus mellett is biztosíthatja a lég-
utak átjárhatóságát az ún. Eschmark-féle mûfogás: a
IRODALOM mandibula sagittalis irányú elôrefelé emelése, mely-
nek révén a szájfenék képleteit, így a nyelvgyököt is,
Aneszteziológiai ambulancia: Az Aneszteziológiai és Intenzív te-
rápiás Szakmai Kollégium Ajánlása, Aneszt. Int. Ter., 2006, ventralis irányba mozdítva elemeljük a hátsó garat-
36(Suppl 2), 55–61. faltól. Ezt gyakran pozitív nyomásos maszkos léle-
A preoperatív aneszteziológiai vizsgálat: Az Aneszteziológiai és geztetéssel együtt alkalmazzuk (3.2.2-1. ábra). Léle-
Intenzív Terápiás Szakmai Kollégium Ajánlása, Aneszt. Int. geztetési nehézség esetén célszerû a maszkot két kéz-
Ter., 2002, 32(4), 53–71. zel az arcra fogni – ilyenkor a lélegeztetést más, segí-
3.2.2-1. ábra. Lélegeztetés arcmaszkkal 3.2.2-2. ábra. A COPA-tubus
tô személy végzi. Az orr átjárhatatlanságakor és cse-

csemôkön is, a mandibula elôemelését a száj egyide-
jû nyitásával együtt kell alkalmazni.
Gátolhatjuk a nyelv hátraesését eszközökkel is: az
oropharyngealis – ún. Guedel-pipa – és a nasop-
haryngealis légútbiztosító eszköz (Wendl-tubus) ezt a
célt szolgálja. A „COPA tubus” (3.2.2-2. ábra) egy –
a garatban felfújható – a levegô útját kifelé elzáró
mandzsettával ellátott Guedel-pipa, mellyel ilyen
módon a maszk mellôzésével lehet pozitív nyomásos
lélegeztetést alkalmazni.
A fenti módszerek természetesen semmiféle védel-
met nem nyújtanak az aspiráció ellen, és a maszkos
lélegeztetés csak fokozza a gyomorbennék regurgita-
tiójának veszélyét.
Az aspiráció meggátlását célozza, és kritikus ese-
tekben gyors lélegeztetést tehet lehetôvé a kettôs lu-
menû ún. „kombitubus”, ill. ennek különbözô mó-
3.2.2-3. ábra. A kombitubus
dosításai, a laryngotrachealis (LT, LTS, King) tubu-
sok. Ezeket vakon vezetjük be a nyelôcsôbe, és az ott
felfújt ballon a gyomor felé, míg a nagyobb garatbal-
lon a külvilág felé biztosít lezárást. Ilyen módon a lé-
legeztetést szolgáló „trachealis” lumenen befújt leve-
gô a két ballon közötti szakaszon kialakított nyíláso-
kon keresztül csak a gége, ill. a trachea felé haladhat
(3.2.2-3. ábra). Ezt az eszközt elsôsorban a nehéz lé-
gút (lásd alább) olyan sürgetô eseteiben alkalmazhat-
juk sikerrel, amikor sem intubálni, sem maszkkal lé-
legeztetni nem tudunk, és az aspiráció veszélye nagy.
A laryngealis maszk (LMA) alkalmazási területe
ennél szélesebb körû, mert a tervezett anesztéziához
és a sürgôs légútbiztosítás céljaira számos helyzetben
eredményesen használható. Az eredeti, klasszikus ki-
vitelû laryngealis maszk egy, a gégefôre illeszkedô,
felfújható mandzsettával ellátott maszkból és egy eh-
hez csatlakozó, hajlékony tubusrészbôl áll, mely az
endotrachealis tubushoz hasonló módon csatlakoz-
tatható a légzôrendszerhez (3.2.2-4. ábra). 3.2.2-4. ábra. A laryngealis maszk
A maszk (1–5 méret) mandzsettáját vízszintes fe- helyzetnek megfelelôen hajlított kiképzése, rigid
lületre fektetve kiürítjük – általában célszerû ezt úgy „markolata” révén alkalmas lehet az endotrachealis
végezni, hogy a mandzsetta „pörgekalap-karima” tubus (acélspirál-merevítésû, megfelelô méretû, síko-
3 gyanánt egyenletesen felfelé kunkorodjon. (Egyes sított tubus) vagy a bronchofiberoszkóp ezen keresz-
esetekben célszerûbb lehet a maszkot enyhén felfújt tül történô bevezetésére. Mihelyt a maszk a helyén
mandzsettával bevezetni). van, a beteget azon keresztül átlélegeztethetjük, majd
A maszkot általában megfelelô mélységû intravé- ezután kerülhet sor a tubus bevezetésére. Érdemes
nás vagy inhalációs anesztéziában vezetjük be. Ehhez már itt megemlíteni, hogy a laryngealis maszk alkal-
a beteg fejét az intubáláshoz szükséges helyzetnél kis- mazási területe az utóbbi évtizedben jelentôsen bô-
sé erôsebben reclinaljuk. A maszkot – ujjaink irányí- vült, mind az aneszteziológia, mind a sürgôsségi ellá-
tása mellett – végigvezetjük a nyelvháton, majd tás területén.
egyetlen határozott mozdulattal a gége irányába tol- Az aspiráció elleni védelem legbiztonságosabb esz-
juk. Amikor a mandzsetta hegye a felsô nyelôcsô- köze az endotrachealis tubus: lágy gumiból, polivi-
sphinctert elérte, ellenállást érzünk, és a nyakon ta- nilkloridból, polietilénbôl, latexbôl, ill. más, speciá-
pinthatjuk a gégefô enyhe emelkedését. (Egyes tubu- lis mûanyagokból kialakított csô, melyet a légutak
sokon jelzés mutathatja a felsô ajak várható helyét.) biztosítása céljából a gégén keresztül a tracheába ve-
Ekkor a mandzsettát (felnôttek esetében 20–30 ml zetünk. Minthogy felnôttekben a tubus méretét meg-
levegôvel) felfújjuk, s finoman asszisztált lélegeztetés határozó legkisebb keresztmetszet (arális bevezetés
mellett hallgatódzással ellenôrizzük a korrekt helyze- alkalmával a gégebemenet, nazális intubálásnál az
tet. A rögzítés az endotrachealis tubuséhoz hasonlóan orrüreg) nem kör alakú, a rendszer tömítettségét,
történhet. az aspiráció meggátlását tubusmandzsetta („cuff”)
Nemcsak spontán légzéssel, hanem (30 vízcm fel- alkalmazásával biztosítjuk. Ennek kiképzése alapján
etti csúcsnyomás elkerülésével) pozitív nyomásos lé- hagyományos és ún. alacsony nyomású mandzsettá-
legeztetéshez is alkalmazható, és az aspiráció ellen is kat különböztetünk meg. Az utóbbi befogadóképes-
mérsékelt védelmet nyújthat. A hányás alkalmával sége nagyobb, és nagy felületen fekszik a nyálkahár-
kialakuló igen magas intragastricus, ill. intraoeso- tyára, így az egységnyi felületre esô nyomás kisebb,
phagealis nyomás a mandzsetta nyelôcsôben elhe- egyenletesebben oszlik meg.
lyezkedô részét kimozdítja, tehát ilyenkor az eszköz A tubus méretét milliméterben (belsô átmérô: ID)
már nem nyújt védelmet az aspiráció ellen. E problé- vagy Charrier-ben (Ch, Fr: „French size”) adják
ma megoldását célozza a nyelôcsô felé is külön lu- meg (Ch = ID × 4 + 2). Felnôtt férfiak intubálásához
mennel rendelkezô, így akár gyomorszonda levezeté- 8–9 mm-es, nôk intubálásához 7-8 mm-es, man-
sét is lehetôvé tevô („Pro-seal”) maszk (3.2.2-5. ábra). dzsettás tubusokat használunk. Gyermekek tubus-
Ugyancsak speciális módosítása a laryngealis maszk- mérete táblázatból kikereshetô vagy képlettel számít-
nak az intubatiós LMA, mely merev, az anatómiai ható (lásd a 3.6.2. fejezetet). Kisgyermekekben a leg-
szûkebb keresztmetszetet a subglotticus tracheasza-
kasz képezi, tehát megfelelô méret választása esetén
a mandzsetta nélküli tubus is jó tömítést ad, ezért
6–8 éves kor alatt cuff nélküli tubusokat alkalma-
zunk.
A tubus formája, kiképzése eltérhet a standard
(Magill) típustól. Az ún. spiráltubusok (Woodbridge)
merevítését latexbe ágyazott acélspirál biztosítja, így
ezek bármilyen görbületet követni képesek, anélkül,
hogy megtöretés miatt lumenük elzáródna. (A régeb-
bi tubusokban a réteges kiképzés miatt elôfordulhat
a belsô réteg leválása, nitrogén-oxidullal való feltelô-
dése, ami obstrukcióhoz vezethet.)
A különbözô preformált, speciális alakú tubusok
helyes használata csökkentheti a megtöretés veszé-
lyét, könnyebbé, biztonságosabbá teheti a tubus rög-
zítését. Az Oxford-típusú, hajlított, valamint az orá-
lis és nazális, „északi” és „déli” lefutású, speciálisan
kialakított tubusok jól simulnak az archoz, nem za-
varják a sebészt a fejen végzett mûtét közben (3.2.2-6.
ábra). A gégészeti lézersebészet céljára kialakított tu-
3.2.2-5. ábra. A „Proseal” laryngealis maszk busok fémmel impregnált szilikonból készülnek, a
az aspirációt és leszívást, lélegeztetést is lehetôvé tesz.

Az intubálás céljára alkalmazott laringoszkópia és
maga a tubus bevezetése is jellegzetes keringési reak-
ciókat (ún. „presszorválaszt”) válthat ki. Megfelelô 3
mélységû anesztézia és preventív gyógyszerelés (pl.
sympathicus receptorblokk, helyi érzéstelenítés stb.)
ezt a reakciót csökkentheti vagy megelôzheti. Az en-
dotrachealis intubálás fôbb alkalmazási területei:
általános érzéstelenítésben végzett mûtétek, diag-
nosztikus beavatkozások;
eszméletvesztés, sérülések, polytraumatizáció ese-
tén légútbiztosítás;
felsô légúti obstrukció megelôzése, aspiráció meg-
gátlása;
légzési elégtelenség, mesterséges lélegeztetés szük-
ségessége;
légúti váladék leszívásának szükségessége;
3.2.2-6. ábra. Transcrycoid behatolásra szolgáló eszközök
endoszkópos beavatkozások alkalmával az eszköz
bevezetésének könnyítése, lélegeztetési lehetôség.
mandzsetta és a felette lévô tubusrész fém borítása A tubus bevezetése történhet laringoszkóp segítsé-
ellenáll a hôhatásnak, nem gyullad. A hasonló céllal gével, vakon vagy bronchofiberoszkóp alkalmazásá-
intraoperatív jet-lélegeztetéshez használt csövek jó- val. Általában altatott betegeket intubálunk, többnyi-
val vékonyabbak. re izomrelaxáns hatása alatt, laringoszkóp segítségé-
A kettôs lumenû, endobronchialis tubusokat a két vel. A laringoszkóp részei: nyél (ez általában az áram-
tüdôfél izolált (szétválasztott) lélegeztetésére hasz- forrást is tartalmazza), valamint a lapoc (penge), mely
náljuk. Elsôsorban aszerint különböztetjük meg különféle alakú és méretû lehet, és izzó vagy szálopti-
ôket, hogy melyik fôbronchust intubálják (másik lu- ka segítségével világítja meg az elôtte lévô területet.
menük a tracheában végzôdik). A jobb oldali endob- Két fô típusa: hajlított (Macintosh) és egyenes (Fo-
ronchialis tubus (a jobb felsô lebenyhörgô magas regger, Magill) lapocok. A lapoc segítségével a nyel-
eredése miatt) a bronchialis szár mandzsettarészén vet jobbról balra „elkanalazzuk”. Az egyenes pengé-
külön oldalnyílást alakítottak ki. A modern, egyszer vel az epiglittist is „felkanalazzuk”. A hajlított penge
használatos tubusok anyaga átlátszó mûanyag, a (ezt használjuk gyakrabban) a plica glossoepiglottica
bronchialis szárban vezetôvel. Ideális esetben beveze- (vallecula) területén támaszkodva emeli a nyelvgyö-
tésük és a tubushelyzet ellenôrzése vékony hajlékony köt – és vele együtt az epiglottist is. (A kereskedelem
száloptikás mûszerrel történik. különféle, változatos mechanikus megoldásokat – pl.
A tracheostomás tubusok a nyakon, a trachea hajlítható lapocvég – és prizmákat, ill. száloptikás
elülsô falán készített nyíláson át kerülnek a légcsôbe. módszereket alkalmazó laringoszkópokat kínál a fel-
Minthogy a bevezetés útja eltérô, a tracheostomás tárási nehézségek leküzdése céljából.)
tubus alakja, kiképzése is eltér az orális vagy nazális A szokásos orális intubálás alkalmával a beteg kis-
endotrachealis tubusokétól (rövidebb, kifejezettebb a sé megemelt fejaljjal, enyhén retroflektált fejjel fek-
hajlata). A nyaki lágyrészek vastagsága egyénenként szik. A száját jobb kezünkkel nyitjuk, ujjainkkal az
eltérô, ezért célszerû, ha a nyakon támaszkodó elô- ajkat eltartjuk. A laringoszkópot bal kézben tartva, a
lap helye a tubuson állítható. Az anesztéziában és in- nyelv jobb oldalán vezetjük be, úgy, hogy azzal a tel-
tenzív terápiában használatos tracheostomás tubu- jes nyelvet eltartsuk és ráláthassunk a mélyebben
sok mandzsettával készülnek, miáltal a cufftól lefelé fekvô képletekre. Az epiglottis megpillantása után az
a gége felôl teljes lezárást adnak. (A mandzsetta fe- eszközt enyhén billentve tovább vezetjük mindaddig,
lett természetesen vér, váladék gyûlhet meg, ami an- míg annak hegye a valleculában megtámaszkodik.
nak felengedésekor a légutakba csoroghat!) Ekkor a laringoszkóp nyelét felfelé mozdítva (nem
billentve!) megemeljük a nyelvgyököt. Ideális esetben
Az endotrachealis intubálás a felemelkedô gégefedô alatt megpillantjuk a hang-
Endo- vagy intratrachealis (trachealis) intubálás az a rést. Ekkor a tubust jobbról, jobb kézzel óvatosan
mûvelet, melynek során a tubust az orron vagy bevezetjük a tracheába a mandzsetta felsô szélének
– gyakrabban – a szájon keresztül, majd a hangrésen, eltûnése után még 1-2 cm-nyit. Ezután felfújjuk a
gégén át a tracheába vezetjük. Alkalmas a szabad lég- mandzsettát, csatlakoztatjuk a tubust a légzôkörhöz,
utak folyamatos fenntartására, megbízhatóan gátolja és hallgatódzással ellenôrizzük a tubus helyzetét.
(A kapnográfon a jellegzetes CO2-görbe megjelenése esetben a légzési hang egyre erôsödik, majd a tubus
jelzi, hogy a légutakban vagyunk.) egy mély belégzésben a hangrésbe csúsztatható. Ha a
Nazális intubálás ugyancsak többnyire altatott be- tubus akadálytalanul halad elôre, ám a légzési hang
3 tegben történik. Ilyenkor a preoxigenációt és az orr- egyszercsak megszûnik, valószínûleg a nyelôcsôbe ju-
nyálkahártya gondos anaemizálását követôen a tubust tottunk – visszahúzás, majd a fej retroflexiójának
(általában 2 Ch-nyivel vagy 0,5 mm-rel kisebb átmé- enyhe fokozása után újra próbálkozhatunk. Ha a tu-
rôjût, mint orálisan) átvezetjük az orron, annak alap- bus elakad, kis fokban visszahúzzuk, enyhe forgatás-
jával párhuzamosan, amíg az epipharynxba, majd a sal, fejhelyzet változtatásával, esetleg – ha erre mód
mesopharynxba ér. Ezt követi a laringoszkópia, az van – a száj felôl laringoszkópos, eszközös irányítás-
elôbb leírt módon. A tubust – ha az merevebb anyag- sal próbálkozunk. Ha a tubus a gégefedôbe ütközik,
ból készült – sikerülhet egyszerûen vagy enyhe forga- 180 fokos forgatással juttathatjuk azt a gégefedô alá,
tással a hangrésbe vezetni, ill. alkalmazhatunk ehhez majd „visszaforgatva” vezetjük be a hangrésbe. Elô-
eszközöket is a tubus végének emelése céljából, pl. fordulhat, hogy a tubuson átvezetett „bougie” (me-
Magill-fogót (mandzsettasérülés veszélye!) vagy külön- revebb, gumiból készült, hajlított végû vezetô), egyéb
féle intubatiós horgokat. Feltárási nehézség esetén, ha hajlékony tubusvezetô vagy hajlított végû szívókaté-
nem látjuk is a hangrést, a tubus különbözô manôve- ter könnyebben a hangrésbe „játszható”, majd erre
rekkel, intubatiós segédeszközök (fogó, horog, hurok, mint vezetôre húzzuk rá a tubust.
vezetô) és laringoszkóp alkalmazásával a helyes irány-
ba „terelhetô” (ún. „félvak” intubatiós technika). Intubálás fiberoszkóppal
A vak nasotrachealis intubálás laringoszkóp nél- Az ún. „hidegfény-forrással” mûködô hajlékony mû-
kül történik. Leggyakrabban intubatiós nehézség (pl. szer vége kis kar segítségével fel-le mozgatható, s így
szájzár) esetén kerül rá sor, ha nem áll rendelkezé- – forgatással kombinálva – tetszôleges irányba vezet-
sünkre hajlékony száloptikás eszköz. Megfelelôen hetô. A fiberoszkópos intubálás javallatai:
szedált, éber betegben, esetleg felületes anesztéziá- intubatiós nehézség esetén megfelelô gyakorlat
ban, de mindenképpen a spontán légzés megtartása birtokában viszonylag könnyû intubálást biztosít
mellett, helyi érzéstelenítésben végezzük. Lépései: a szemellenôrzéssel;
orrnyálkahártya anaemizálása (pl. 4% ephedri- aspiráció veszélynél (pl. teltgyomor) kíméletesebb
nummal átitatott orrcsík 3 percig) minden nazális éber intubálást tehet lehetôvé;
intubálás elôtt szükséges (!), nyaki gerinc (lehetséges) sérülése esetén az immo-
orrnyálkahártya érzéstelenítése (pl. 10%-os lido- bilizáció megtartásával is könnyen intubálhatunk;
cainpermet), izolált endobronchialis intubáláshoz;
száj-garat érzéstelenítése, a laringoszkópia keringési hatásainak egy része el-
gége, trachea érzéstelenítése. kerülhetô az ún. „poor risk” betegekben;
oktatás, gyakorlás céljából is végezhetjük az intu-
Ez utóbbihoz legegyszerûbb módszer a percutan bálást bronchofiberoszkóppal (megfelelô szedálás-
translaryngealis érzéstelenítés (PCTL), mely a liga- sal, helyi érzéstelenítéssel és monitorozással).
mentum crycothyreoideum felôl juttatja be az érzéste-
lenítô oldatot (pl. 2 ml 2%-os lidocain). Retroflektált Utóbbi két alkalmazásra az ad alapot, hogy a bron-
fejhelyzetben, a nyak gondos lemosása, dezinficiálása chofiberoszkóppal történô intubálás viszonylag at-
után, steril körülmények között a bôrre merôlegesen raumatikus, kíméletes eljárás. Kellô gyakorlatra kell
a középvonalban vékony tûvel a pajzsporc és gyûrû- szert tenni a használatával ahhoz, hogy nehéz intu-
porc között tapintható bemélyedésben beszúrunk. Ha bálás esetén is eredményesen használhassuk. Akár
a fecskendô megszívásakor bôségesen ürül levegô, az orron, akár szájon keresztül intubálunk, célszerû a
oldatot gyorsan kiürítjük, és a tût azonnal kihúzzuk. bronchofiberoszkóp (és a tubus) bevezetése céljából
Az ilyenkor jelentkezô köhögés az érzéstelenítôt szét- rugalmas, középen „lyukas” diaphragmával ellátott
szórja a gégében és a trachea felsô szakaszában, sôt az arcmaszkot (vagy a maszkra illeszkedô csatlakozót)
még az epiglottis gégei felszínére is eljut. (Gégészeti alkalmazni, mely a légzés intubálás közbeni asszisz-
beavatkozások, merev eszközzel végzett bronchosz- tálását vagy akár inhalációs anesztetikum adagolását
kópia elôtt ajánlatos a nervus laryngeus superior kü- is lehetôvé teszi.
lön érzéstelenítése a pajzsporc két oldalán. Vak naso- Az orotrachealis intubálás alkalmával harapásgátló
trachealis intubálás elôtt ez nem szükséges.) eszköz használatával a tubust a hypopharynxba visz-
Az elôkészítést követôen a (megfelelô saját görbü- szük, majd ezen keresztül vezetjük be a fiberoszkó-
letû és merevségû) tubust kíméletesen átvezetjük az pot a hangrés megpillantásáig. Ekkor a gégebemene-
orron, majd a garatba érve folyamatosan hallgatjuk tet és a gégét az eszköz csatornáján keresztül érzéste-
a tubus végénél a légzési hangokat – ezek erôsödése lenítjük, majd a bronchofiberoszkópot a bifurcatio
jelzi, hogy közeledünk a gégebemenethez. Ideális megpillantásáig toljuk elôre. Ezután a fiberoszkópot,
mint vezetôt használva, a tubust a kellô mélységig A szájnyitási korlátozottság lehet csontos, porcos
elôretoljuk. A fiberoszkóp kihúzásakor a tubus (temporomandibularis ízület), heges vagy lágyrész
mélysége ellenôrizhetô. eredetû, ill. a fájdalom miatti reflexes védekezés
A nasotrachealis intubáláskor a tubust az eszköz- eredménye. Utóbbi – és csakis ez! – altatás, analgézia 3
re „ütközésig” felhúzzuk. Ezután a fiberoszkóp sza- hatására kinyílik, viszont a lágyrészek tumoros,
bad részét az orron keresztül, szemellenôrzéssel ve- gyulladásos, haematoma miatti beszûrôdése esetén
zetjük be a hangrés megpillantásáig – innen ugyan- nem számíthatunk jelentôs, biztonságos szájnyitás-
úgy járunk el, mint az orális intubálás alkalmával. fokozódásra még izomrelaxáció hatására sem! (Fon-
A nazális fiberoszkópos intubálás technikailag köny- tos tehát a spontán légzés megtartása!) A szájnyitás
nyebb, mert az orrüreg csontos fala „vezetést” bizto- mértékét megtartott fogazatnál az elsô metszôfogak
sít az eszköz számára. közötti távolság (IDD) jelzi. 20 mm-es interdentalis
távolság esetén már feltétlenül nehéz intubálásra kell
felkészülnünk.
A „nehéz légút” A laringoszkópos feltárás nehezítettségére megfe-
lelô szájnyitás mellett is számos ok vezethet. Feltétle-
Akkor beszélünk „nehéz légútról” („difficult airway”), nül komolyan kell vennünk az intubatiós nehézséget
amikor a beteg maszkos lélegeztetése és/vagy intubá- jelzô anamnesztikus adatokat is. A feltárási nehézsé-
lása nehézségbe ütközik. Szerencsésebb esetben – ha gek egy része elôre gyanítható (pl. microgenia, szem-
nem is tudunk maszkon lélegeztetni – a gyors intubá- beötlô fejlôdési rendellenességek), gyakran azonban
lás könnyen keresztülvihetô, és így a beteg légútai biz- normálisnak látszó alkat mellett is jelentkezhetnek.
tosíthatók. Intubatiós nehézség esetén viszont, mind- Éppen ezért kerestek a laringoszkópos vizualizáció
addig, amíg az akadálytalan légzés/lélegeztetés bizto- nehezítettségére elôre intô jeleket, és számos pont-
sított, nincs életveszély. A legfôbb célunk tehát a lé- rendszert (pl. Wilson-score) is kialakítottak az egyes
gutak átjárhatóságának, ill. a lélegeztethetôségnek a figyelmeztetô jelek („major és minor kritériumok”)
megtartása. Nem a beteg minden áron való intubálá- figyelembe vételével. A leggyakoribb, feltárási nehéz-
sa, hanem minden áron való oxigenációja a cél! ségre vezetô eltéréseket a 3.2.2-1. táblázat foglalja
Sürgôs szükség akkor keletkezik, amikor sem (arc- össze.
maszkon, laryngealis maszkon) lélegeztetni, sem in-
tubálni nem tudunk. Ilyenkor azonnal egyéb, általá-
ban invazív módszerekhez kell folyamodnunk: a lég- 3.2.2-1. táblázat
utak a leghatásosabban, leggyorsabban a ligamentum
crycothyreoideumon keresztül közelíthetôk meg. A laringoszkópos feltárás nehezítettségének gyanújelei
A „vészhelyzetben” történô légútbiztosítás módsze- Jelek Jelentôségük
rei tehát: transcrycoid punkció és jet-lélegeztetés,
vagy crycothyrotomia és ezen keresztül translarynge- Mallampati 2-4. osztály Specificitása jó, szenzitivitása
alis intubálás, majd lélegeztetés. A sürgôsségi esetek- viszonylag kicsi (
ben alkalmazható invazív behatolások céljára a ke- álnegatív eredmények)
reskedelemben különféle készletek is kaphatók Microgenia, „madárarc” Alacsony thyreomentalis
(3.2.2-6. ábra). Az állapot rendezôdése után gondos- távolság is jelzi (lásd alább)
kodunk a légút hosszabb távú biztosításáról (pl. tra-
cheotomia). Thyreomentalis távolság Felnôttben normálisan > 6,5 cm
rövid
A nehéz intubálás Fej/nyak Beszûkült (< 30°) mozgatható-

Általában akkor nevezhetjük az intubálást nehéznek, mozgathatósága ság a megfelelô elhelyezést
ha ismételt laringoszkópiákra (több mint 3 kísérlet), korlátozott gátolja! (Pl. Bechterew-kór,
ill. ha speciális eszközök, módszerek bevetésére van nyaki gerincsérülés miatti
immobilizáció)
szükség a tubus behelyezéséhez. Az intubatiós nehéz-
ségek irodalomban megadott gyakorisága a vizsgált Szájnyitási interdentalis távolság < 20 mm
beteganyagtól függôen nagy eltéréseket (0,05–8,2%) korlátozottság esetén biztos, 20–30 mm-nél
mutat. Különösen gyakoriak a „nehéz légút” esetek lehetséges feltárási nehézség
a fej-nyaki sebészetben, traumatológiában és a szülé- Obesitas, vastag, rövid Viszonylag ritkán jelentenek
szetben. Az intubatiós nehézségre vezetô okok há-
nyak intubatiós nehézséget
rom nagy csoportba oszthatók:
Elôreugró felsô metszôfogak
szájzár, a szájnyitás korlátozottsága;
A mandibula jelentôs alaki
a laringoszkópos feltárás nehezítettségei;
és méretbeli eltérései
a tubus bevezetésének akadályozottsága.
3.2.2-7. ábra. A Mallampati-jel szerinti osztályozás
kintendô. A feltárás alkalmával látótérbe hozható

képletek alapján a feltárás nehézségét Cormack és
Lehane négy nehézségi fokozatba sorolta (3.2.2-9.
ábra).
A tubus bevezetésének akadályozottságára vezet-
hetnek még jó feltárás esetén is a gégebemenet és a
gége elváltozásai, valamint a trachea szûkülete, meg-
töretése (jelentôs dislocatio). Ezekre elôzetesen a
gondos anamnézis alapján indított fül-orr-gégészeti
vizsgálat, ill. a képalkotó diagnosztikai eljárások vet-
hetnek fényt. A lehetséges nehézségekre fel kell ké-
szülni (megfelelô tubussorozat, esetenként spontán
légzés megtartásával végzett intubálás, jet alkalmazá-
sa stb.). Az intubatiós nehézség lehet elôre gyanítha-
tó, melyre elektív módon felkészülhetünk vagy je-
lentkezhet váratlanul, esetleg már a beteg elaltatását,
relaxációját követôen.
3.2.2-8. ábra. A thyreomentslis távolság (TMD)
Ismert intubatiós nehézség esetén a 3.2.2-2. táblá-
zatban feltüntetett módon járunk el. Nagyon fontos,
A gyakorlatban a gyors felmérés céljára leginkább hogy a várható nehézség megoldására elôzetes tervet
a Mallampati-féle beosztás (3.2.2-7. ábra), a thyreo- készítsünk, és elôkészítsük azokat az általunk elérhe-
mentalis távolság (TMD, 3.2.2-8. ábra), valamint az tô eszközöket, melyeknek használatában gyakorlat-
IDD és a nyakcsigolya mozgathatóságának vizsgála- tal rendelkezünk. Feltárási nehézségek esetén – ha a
ta vált be. E vizsgálatok elvégzése minden anesztézia száloptikás vizualizáció lehetôsége (pl. bronchofibe-
elôtt kívánatos, sôt elektív esetekben kötelezônek te- roszkóp) nem elérhetô – gyakran vezet eredményre a
hajlékony, „bougie” típusú tubusvezetô alkalmazá-
sa. Javítható a feltárás minôsége speciális laringosz-
kópok (pl. hajlítható lapoc, Bullard-laringoszkóp
stb.) használatával. Néha az orális intubálás kudarca
esetén könnyebben bevezethetô a tubus a nazális
úton, esetleg Magill-fogóval, intubatiós horoggal irá-
nyítva annak útját. Alapszabály, hogy sohasem rela-
xáljuk a beteget, amíg a légutakat és a lélegeztetést
kellôképpen nem biztosítottuk. Ugyancsak fontos,
hogy sérülést, durva traumát, vérzést ne okozzunk,
és a légutak átjárhatóságának megôrzését mindvégig
szem elôtt tartsuk!
Váratlan intubatiós nehézség észlelésekor legfon-
tosabb kérdés az, hogy a beteg jól lélegeztethetô-e.
Ha a beteg üres gyomrú, maszkon jól lélegeztethetô,
3.2.2-9. ábra. A laringoszkópos vizualizálás Cormack- és Le- van idônk a megfelelô módszer megválasztására, se-
hane-szerinti beosztása gítséghívásra. Legfontosabb, hogy a légutak átjárha-
3.2.2-2. táblázat
Teendôk ismert elôre gyanítható intubatiós nehézség esetén
1. Mûtét elôtt Anamnézis, betegvizsgálat, sz.e. kiegészítô vizsgálatok (röntgenfelvétel stb.)

3
2. Elôkészítés (pszichés, gyógyszeres)
3. Mûtôben Vénakanülálás, gyógyszeres szedálás

4. Orrnyálkahártya anaemizálás (pl. ephedrinumos orrcsík)
5. Lidocain spray alkalmazása a szájüregben, garatban – közben:
6. TÁJÉKOZÓDÓ LARINGOSZKÓPOS BETEKINTÉS:
7. Nehézség valószínû Könnyû feltárás ígérkezik
8. További lokálanesztézia (orrüreg, garat, stb.) + sz.e. percutan gége- Elektív anesztézia, relaxáció
érzéstelenítés és intubálás
9. Intubálás éber, spontán légzô, erôsen szedált vagy felületesen
alvó betegben
10. Speciális módszerek és intubatiós segédeszközök alkalmazásával
tóságát ne veszélyeztessük. („Ne veszítsd el a léguta- avatkozásnál, különösképpen, ha a gyomor ürülése

kat, ne veszítsd el a fejed!”) Az ilyenkor követendô lelassult – pl. graviditás, diabeteses neuropathia, kró-
algoritmust a 3.2.2-3. táblázat tartalmazza. nikus alkoholizmus, súlyos trauma stb.). Alapvetô
Az Amerikai Aneszteziológusok Társasága (Ame- fontosságú, hogy ilyenkor nagy hatásfokú, erôs szívó
rican Society of Anesthesiologists, ASA) algoritmust (kellô vastagságú merev szájszívóval) álljon rendel-
készített a nehéz légút esetén követendô lehetôségek- kezésre. A mûtôasztalt megdöntjük. Az ún. Trende-
rôl és teendôkrôl, ezt a 3.2.2-10. ábra mutatja. lenburg-helyzet, vagyis a fejvég süllyesztésének elô-
Speciális eset a telt gyomrú beteg intubálása. (Telt nye, hogy ha a beteg hány vagy regurgitál, akkor a
gyomrúnak tekintendô a beteg minden sürgôs be- gyomorbennék az epi- és mesopharynxban gyûlik
3.2.2-3. táblázat
Teendôk váratlan intubációs nehézség esetén
Váratlan intubatiós nehézség eszméletlen vagy már elaltatott betegben
MASZKOS LÉLEGEZTETÉS KIELÉGÍTÔ?
Ha IGEN: Ha NEM:
1. Javíthatunk-e a helyzeten? Lélegeztetési nehézség kétkezes maszkozással leküzdhetô?
(Fektetés korrekciója? Segítségkérés!) Telt gyomor?
2. Átlélegeztetés, ismételt kísérlet Felébresztjük?

Segítségkérés? Légútbiztosítás laryngealis maszkkal?
3. Intubatiós segédeszközök? SÜRGôS ESETBEN:

Ismételt átlélegeztetések közötti kíméletes(!) próbálkozások Kombitubus használata?
(hajlékony vezetô, speciális laringoszkóppenge, Magill-fogó stb. Ha a hemoglobin oxigénszaturációja esik,
transcrycoidalis behatolás, esetleg jet-lélegeztetés
4. Ha sikertelen: Felébresztjük?
Mûtét halasztása vagy elvégzése regionális anesztéziában?
Ideális esetben speciális lélegeztetô maszk használata mellett Az oxigenáció az abszolút elsôbbség!
bronchofiberoszkópos intubálás
1. Becsüld meg az alapvetô probléma valószínûségét és klinikai jelentôségét

A. Intubatiós légzés
B. Lélegeztetési nehézség
C. A beteg együttmûködésének vagy beleegyezésének hiánya
3 2. Mérlegeld az egyes alapvetô eljárási módok relatív elônyeit és kivihetôségét:
A. nem sebészi intubálás - vs. - intubálás eleve sebészi technikával
B. éber intubálás - vs. - intubálás a narkózis bevezetése után
C. spontán légzés megtartása - vs. - spontán légzés felfüggesztése
3. Dolgozz ki elsôként választott és alternatív stratégiát:
ÉBER INTUBÁLÁS INTUBÁCIÓS KÍSÉRLETEK A

NARKÓZIS BEVEZETÉSE UTÁN
nem sebészi légút sebészi légút biztosítás sikeres sikertelen
intubálás kísérletek
sikeres* sikertelen ettôl kezdve ismételten

mérlegelendô:
1. spontán légzés
az eset elhalasztása egyéb lehetôségek (a)? sebészi légút
visszavárása
2. a beteg
felébresztése
3. segítségkérés
NEM SÜRGÔSSÉGI ELJÁRÁS SÜRGÔSSÉGI ELJÁRÁS
A beteg alszik, intubálni nem sikerült, HA A MASZKOZÁS A beteg alszik, intubálni nem sikerült,
de maszkon keresztül jól lélegeztethetô NEM MEGY JÓL maszkos lélegeztetés nem kielégítô
alternatív intubációs módszer (b) kérj segítséget
sikeres többszöri kísérlettel mégegy sürgôs nem sebészi

is sikertelen intubációs kísérlet légútbiztosítás (d)
sebészi légút* maszkos a beteg sikeres sikertelen sikertelen sikeres

anesztézia felébresztése
sürgôs mûtéti végleges
légútbiztosítás légút (e)
* Ellenôrizd a kilélegzett CO2 segítségével! c, lásd éber intubálás

a, az egyéb opciók között van: mûtét maszkos anesztéziában,
d, sürgôs, nem mûtéti lélegeztetés lehetôségei
helyi infiltrációs v. regionális érzéstelenítésben,
között szerepel:
v. elaltatás utáni intubatiós kísérlet
transtrachealis jet, LMA v. kombitubus
b, nehéz intubálás alternatív lehetôségei pl. különbözô
e, definitív légútbiztosítás lehetôségei pl: felébresztés
laringoszkóp lapocok, éber intubálás vak orális/nazális,
a spontán légzés visszatérésével, tracheotomia v.
fiberoszkópos intubálás, tubus-cserélô vezetô, light wand
intubatiós stílus, endotrachealis tubus
módszer, retrográd intubálás v. mûtéti behatolás
3.2.2-10. ábra. Az American Society of Anesthesiologists által javasolt „nehéz légút algoritmus”
3.2.2-4. táblázat
A telt gyomrú beteg intubálása
1. Szívó elôkészítése, Csatlakozók? Merev, vastag ún. 3

kipróbálása Yankauer-féle szájszívó!
2. Beteg fektetése, Emelt fejrész, süllyesztett lábrész

felvilágosítása („anti-Trendelenburg”) v
agy Trendelenburg-helyzet
3. Preoxigenáció 100%-os oxigén belélegeztetése

3 percig
4. Sellick-mûfogás – egyidôben!
3.2.2-11. ábra. A Sellick-mûfogás
alkalmazása
– közben oxigénbelégzés spontán
5. Bealtatás légzés mellett
meg, onnan kiszívható, és kevésbé veszélyezteti a lég- 6. Izomrelaxáció Általában succinylcholint
utakat. A fejvég hazánkban szokásos emelése viszont alkalmazunk, mert rövid idôre
csökkenti a gyomortartalom regurgitatiójának való- teljes relaxációt eredményez,
színûségét. A telt gyomrú beteg intubálásának lépései és intubálási nehézség esetén
a 3.2.2-4. táblázatban láthatók. ennek hatása hamar elmúlik
Sohasem nélkülözhetô az alapos preoxigenáció
7. Intubálás A laringoszkópos feltárás azonnal
elaltatás elôtt. A maszkos lélegeztetést ilyenkor mel-
a relaxáns beadását követôen
lôzzük (gyomorfelfújás, regurgitatio fokozott veszé-
indul, és a hangrés megnyílását
lye miatt!). Mindaddig, amíg a tubus nincs a trache- azonnal követi a tubus bevezetése
ában, és mandzsettáját fel nem fújtuk, az asszisztens és a mandzsetta felfújása!
egyetlen feladata, hogy a gyûrûporcot nagy erôvel a
gerincoszlop irányába nyomja, komprimálva ezáltal
a nyelôcsövet (Sellick-mûfogás, 3.2.2-11. ábra).
3.2.2-5. táblázat
A nyomást csak a légútbiztosítást követôen szabad
felengedni. Ha a telt gyomrú beteg intubálása nehéz- Kérdések az intubálást követôen jelentkezô lélegeztetési
nek mutatkozik, és a haemoglobin oxigénszaturáció- nehézség esetén
ja csökken, természetesen kénytelenek vagyunk
maszkon lélegeztetni. Különösen nehéz esetekben az Jó helyen van-e a tubus? CO2-görbe? Mellkasi kitérések?
aspiráció meggátlása és a légút biztosítása céljából
Nyelôcsôben? Hallgatódzás!
szóba jöhet a „Proseal” laryngealis maszk vagy a
„kombitubus” használata is. Endobronchialisan? Sz.e. feltárás és reintubálás!
Intubatiós nehézséget jelenthet a szájüregben, or-
rüregben jelentkezô erôs vérzés is. Ilyenkor – ha a be- Kimozdult?
teg lefektetése aspirációval fenyeget – ülô helyzetben
Átjárható-e a tubus? Leszívó katéter bevezetése
kíséreljük meg a vérzés forrásának tamponálását (pl. Megtöretés? (Ha nem megy át, reintubálás!)
hosszúnyelû fogóba helyezett kemény géztamponnal)
– ha ez nem sikerül, két, nagy lumenû, merev szájszí- Légúti obstrukció A haemoglobin oxigén
vó védelmében, helyi érzéstelenítésben, esetleg felüle- lehetôsége? szaturáció?
tes, a védekezô reflexeket megôrzô anesztéziában
Bronchospasmus? Hallgatódzás, kopogtatás!
próbálunk intubálni.
Mellkasröntgen-felvétel
Intubált betegben észlelt lélegeztetési probléma ese-
tén a 3.2.2-5. táblázatban vázoltak szerint járunk el. Pneumothorax lehetôsége? Feszülô pneumothorax gyanúja
Az extubálás elôfeltétele, hogy a beteg jól lélegez- esetén mellkaspunkció!
zen spontán, és a légutak átjárhatósága az extubálást
követôen is megnyugtatóan biztosított legyen. Külö-
nös gonddal kell eljárnunk akkor, ha az intubálás ne- kellôen oxigenált. Az extubálás is kiválthat presszor-
héz volt, tehát egy esetleges gyors reintubatio aka- reakciót, a szem belnyomásának emelkedését, glot-
dályba ütközne! Extubálás elôtt feltétlenül meg kell tisgörcsöt. A veszélyeztetett betegeket ezektôl véde-
gyôzôdni, hogy nincs száj- vagy orrüregi vérzés, és a nünk kell, és a reintubálás lehetôségére mindig fel
garat tiszta (idegentest, garattampon), a beteg pedig kell készülnünk!
IRODALOM Méray J.: Die durch Trauma, Entzündung oder Tumor ausgelös-
te Kieferklemme kann mit Muskelrelaxantien nicht beseitigt
Baraka A.: Laryngeal mask airway in the cannot intubate, can- werden. Anaesthesist, 1989, 38, S616.
not ventilate situation. Anesthesiol., 1993, 79, 1151–1152. Naguib M. et al.: Predictive performance of three multivariate
3 Benumof J. L.: Management of the difficult adult airway: with difficult tracheal intubation models: a double-blind case-
special emphasis on awake tracheal intubation. Anesthesi- controlled study. Anesth. Analg., 2006, 102, 818–824.
ol., 1999, 75, 1087–1110. Practice guidelines for management of the difficult airway.
Bíró P., Pasch T. (szerk.): A nehéz intubálás, avagy a nehezen A report by the American Society of Anesthesiologiststask
biztosítható szabad légút. Problémák és azok gyakorlati force management of the difficult airway. Anesthesiol.,
megoldása. Golden Book Kiadó, Budapest, 1998. 1993, 78, 597–602.
Butler P. J., Dhara S. S.: Prediction of difficult laryngoscopy: An Shiga T., Wajuma Z., Inoue T., Sakamoto A.: Predicting difficult
assessment of the thyromental distance and Mallampati intubation in apparently normal patients: a meta-analysis of
predictive tests. Anesth. Intens. Care, 1992, 20, 139–142. bedside screening test performance. Anesthesiol., 2005, 103,
Cormack R. S., Lehane J.: Difficult tracheal intubation inm obs- 429–437.
tetrics. Anaesthesia, 1984, 39, 1105–1111. Siddiqi R., Kazi W. A.: Predicting difficult intubation: a compari-
Frass M. et al.: Ventilation via the esophageal tracheal combi- son between Mallampati classification and Wilson risk-sum.
tube in a case of difficult intubation. J. Cardiothoracic. J. Coll. Physicians. Surg. Pak. 2005, 15, 253–256.
Anesth., 1987, 1, 565–568. Wilson M.E.: Predicting difficult intubation. Br. J. Anaesth., 1993,
Gabott D. A., Baskett P. J.: Management of the airway and ven- 71, 333–334.
tilation during resuscitation. Br. J. Aaesth., 1997, 79, 159–171. Yealy D. M., Stewart R. D., Kaplan R. M.: Myths and pitfalls in
Mallampati S. R., Gatt S. P., Gugino L. D.: A clinical sign to predict emergency translaryngeal ventilation: correcting misimp-
difficult tracheal intubation: a prospective study. Can. Ana- ressions. Ann. Emerg. Med., 1988, 17, 690–692.
esth. Soc. J., 1985, 32, 429–434.
3.3. Anesztéziai szövôdmények és megelôzésük
MÉRAY JUDIT
3
Az anesztézia során jelentkezô szövôdmények egy ré- mûtét közben becsúszott tubus leggyakrabban a jobb
sze technikai eredetû, ezek az eszközök, mûszerek, fôhörgôbe jut. Ilyenkor a bal tüdôfél felett (és általá-
gyógyszerek megfelelô elôkészítésével, ellenôrzésével ban a jobb felsô lebeny felett is) gyengülten vagy egy-
általában megelôzhetôk. A szövôdmények megelôzé- általán nem hallható a légzési hang. A tubus rögzíté-
sében, jelentôs szerepe lehet az optimális munkaszer- se elôtt mindig ellenôrizni kell annak mélységét, és
vezésnek, a rendszeres auditnak, a hibaforrások fel- kötelezô mindkét tüdôfél felett több helyen hallga-
ismerésének, kiküszöbölésének és természetesen az tódzni. Csecsemôk és kisgyermekek intubálásakor
aneszteziológiai szolgálat képzésének, tapasztalat- különös figyelmet igényel a tubus rögzítése, mert
gyarapodásának. Kíméletes és körültekintô mûtéti ilyenkor néhány milliméternyi elmozdulás is számot-
érzéstelenítési módszerek alkalmazásával minimális- tevô lehet. (A mélyre csúszott vagy a carninán tá-
ra csökkenthetô az olyan szövôdménykockázat is, maszkodó tubus köhögést, fokozott váladékozást,
amely a kísérôbetegségekbôl következik. A súlyos, tévesen ébrenlétként értékelt tüneteket okozhat, ex-
életveszélyes, vagy maradandó károsodást okozó tubálás után glottisgörcs okozója lehet). A tubus
szövôdmények elkerülése érdekében fontos a leggya- részleges kicsúszásának következményeként a ballon
koribb anesztéziai komplikációk és azok elhárítási a hangrésbe kerülhet, emiatt – hosszabb anesztézia
módjainak ismerete. közben – a hangszalagok sérülhetnek.
Intubatiós szövôdmények 3.3.1. táblázat
Az anesztéziai szövôdmények jelentôs részéért a lé- Az endotrachealis intubálás leggyakoribb szövôdményei

gútbiztosítás nehézsége és az ebbôl eredô további Sérülések
komplikációk tehetôk felelôssé (lásd 3.2. fejezet). a szájüreg, orrüreg, garat képleteinek sérülése
Az endotrachealis intubálás leggyakoribb szövôdmé- hangszalagsérülés
nyeit a 3.3-1. táblázat foglalja össze. A laringoszkó- tracheafal közvetlen sérülése és nyomási sérülés a man-
piával és a tubus bevezetésével kapcsolatos sérülések dzsetta helyén
kíméletes technikával elkerülhetôk. Endotrachealis fogak kimozdulása
intubálás elôtt mindig meggyôzôdünk a fogak áll- jelentôsebb vérzés az orrüregbôl, szájüregi képletekbôl
apotáról (ezt dokumentálni kell), és készüljünk fel a A nem megfelelô tubushelyzet szövôdményei
veszélyeztetett fogak védelmére. A nem megfelelô intubálás a nyelôcsôbe
körültekintéssel végzett ismételt intubatiós kísérletek féloldali (endobronchialis) intubálás
a légutak átjárhatóságát veszélyeztethetik, ezt min- tubus kicsúszása
denképpen el kell kerülni! A cél mindig a beteg szö-
veteinek megfelelô oxigenálása, és nem a mindená- Az intubálás és extubálás által okozott keringési reakció
ron való intubálás! Nazális intubálás elôtt mindig (pressorreflex)
kötelezô az orrnyálkahártya anaemizálása (lásd 3.2. Légúti elzáródás
fejezet), és maximális kímélet ajánlott a tubusnak az a tubus obstrukciója: megtöretés, eltömeszelôdés
epipharynxba való bevezetésekor is (submucosalis a gége-képletek ödémája, subglotticus gyulladás, oedema
„álút” képzôdésének lehetôsége). idegen test aspirációja
A nem megfelelô tubushelyzetbôl eredô szövôd- laryngospasmus
bronchospasmus
mények közül légveszélyesebb a nyelôcsôbe történô
intubálás. A gyors diagnózis eszközei a hallgatódzás A részleges felsô légúti elzáródás belégzési stridorral jár,
a tüdô és a gyomor felett és a kapnográfia (a moni- teljes elzáródáskor nincs belégzési hang. A kis légutak
toron a jellegzetes CO2-görbe hiánya az egyetlen biz- elzáródása kilégzési nehezítettséget okoz.
tos jele annak, hogy a tubus distalis vége nem a tü- Hányás, regurgitatio, aspiratio és következményes
tüdôszövôdmények
dôben van). Késôi intô jel az oxigénszaturáció csök-
Sérült nyaki csigolyák diszlokációja, gerincvelô-sérülés
kenése, hypoxia, hypercapnia jelentkezése, ezeket Microrganismusok inoculatiója
nem szabad megvárni! A túl mélyen bevezetett, vagy
Számottevô irodalma van a laringoszkópiával és a Bronchospasmus ismert asthma bronchialés bete-

tubus bevezetésével (ill. az extubálással) okozott ke- gekben jelentkezhet, kiváltó ingerek a helytelenül vá-
ringési reakciónak, melynek lényege a vérnyomás lasztott indukciós szer (pl. barbiturát), mechanikus
3 hirtelen, átmeneti emelkedése és tachycardia jelent- vagy kémiai ingerlés stb. Fontosabb a megelôzés, pl.
kezése. Ezzel párhuzamosan a koponyaûri nyomás béta-receptorizgató spray preoperatív alkalmazásá-
és a szem belnyomása is emelkedik. Ez az ún. „presz- val és megfelelô anesztéziai módszerrel (propofol, in-
szorreakció” egészséges egyénekben nem jelent köz- halációs szerek). Az asthma bronchiale pozitív
vetlen veszélyt, azonban pl. hypertoniás, arterioscle- anamnézis nélkül felléphet bronchospasmus pl. hisz-
roticus, coronariabetegekben, vagy már emelkedett taminfelszabadulás (hisztaminmobilizáló aneszteti-
intracerebralis nyomás esetén súlyos szövôdmények kumok, allergia, anaphylaxia) vagy mechanikai, ké-
forrása lehet. Megelôzése céljából számos módszert miai ingerek hatására. A helyes narkózisvezetésen túl
javasoltak, pl. intubálás mély intravénás (pl. propofol) β2–receptoragonistára, adrenalinra és kortikoszteroid
vagy inhalációs anesztéziában, nagy dózis opioid, adására is szükség lehet.
alfa- és bétareceptor-blokkolók, α2-izgató (pl. cloni- Rettegett szövôdmény az intubálás során jelentke-
din) vagy kalciumcsatorna-gátlók intubálás elôtti al- zô hányás, regurgitatio és a savanyú gyomortarta-
kalmazása, intravénás vagy lokális lidocain. lom, esetleg regurgitált béltartalom (ileus, miserere)
Már intubált betegben a tubus elzáródására vezet- aspiratiója. Az utóbbi súlyos pneumonia, bronchop-
het a megtöretés, eltömeszelôdés. (Régebben a több- neumonia oka lehet, az elôbbi következménye az ún.
rétegû – pl. a spirálmerevítésû – tubusok belsô réte- Mendelson-szindróma. A 2,5-es pH-nál savasabb
gének leválása, és abban a nitrogén-oxidul felhalmo- gyomortartalom aspiratiója azonnali életveszélyes ká-
zódása okozott néha teljes elzáródást. Ugyancsak a rosodás, az ARDS kialakulásához vezethet. A meg-
többször sterilizált, elöregedett tubusmandzsettákkal elôzés rendkívül fontos, ennek elemeit a 3.3-2. táblá-
fordulhat elô, hogy az aszimmetrikus kitüremkedé- zat tartalmazza.
sük a tubusvég elé nyomul és részleges vagy teljes el-
záródást okoz. Minden esetben, ha a belélegeztetési
nyomás hirtelen nô vagy a befúvás akadályozottá, le- 3.3-2. táblázat
hetetlenné válik, az alábbi ellenôrzési sort kell gyors
egymásutánban követni: Telt gyomorral végzendô anesztéziaindukció
vizuális ellenôrzés - tubusmegtöretés látható-e?
leszívó katéter bevezetése a tubusba – ha ez nem 1. A gyomor-pH emelése
H2-receptorblokkoló, protonpumpa-gátló
akadálytalan, akkor
(ha van elegendô idô ezek hatásának kialakulására)
a levezetés ismétlése a mandzsettalevegô eltávolí-
antacidumok (pl. nátrium-citrát 0,3 mol, 30 ml)
tása után,
ha az obstrukciót ez sem oldja meg, azonnali, gyors 2. Gyomorürülés gyógyszeres serkentése
tubuscsere szükséges. (metoclopramid, cisaprid)
3. A gyomortartalom kiürítése szondán át
A még nem intubált vagy már extubált tüdejû be- (ha lehetséges), a szonda a mûtét elôtt eltávolítandó
tegben a felsô légúti elzáródás okai között leggyako- mert a cardiazárást rontja
ribb a laryngospasmus, a hangszalagok görcsös záró- 4. Alapos preoxigenáció
dása miatt fellépô lélegeztetési nehezítettség. Gyak- (100%-os koncentráció legalább 3 percig)
rabban fordul elô gyermekekben, különösen felületes
5. A beteg pozicionálása (a fejvég emelése csökkenti
anesztéziában, ill. olyan esetekben, ha a gégebemene- a regurgitatio kockázatát, a fejvég süllyesztése esetén
tet valami ingerli (lecsorgott vér, szövetdarabka, me- a gyomortartalom az epipharynxba és nem a légutakba
chanikus ingerlés). A hajlamosító tényezôk között jut)
szerepelhet anesztetikum (barbiturát, desfluran),
6. Narkózisindukció közben az asszisztens
okozhatja a légutak mechanikus ingerlése (endotra-
Sellick-mûfogást alkalmazz
chealis tubus, „Guedel-pipa” bevezetése) felületes
anesztéziában. A laryngospasmus megelôzésért az in- 7. Gyors hatású izomrelaxáns (succinylcholin) alkalmazá-
tubálás mély narkózisban történjen, és az extubálást sa, majd azonnali laringoszkópia
ugyancsak mély anesztéziában vagy a teljes ébredést 8. A hangrés megnyílásakor az elôkészített tubus
követôen jól oxigenált betegen végezzük, miután a hy- bevezetése, ballon felfújása
popharynx „tisztaságáról” meggyôzôdtünk. 100%-os 9. Tubushelyzet ellenôrzése, ha megfelelô a Sellick-féle
oxigén túlnyomásos befúvási kísérletei után a glottis- nyomás csak ekkor engedhetô fel
görcs rövid idôn belül oldódik, néha a mélyülô hypo-
10. Tubusrögzítés, ha szükséges, gyomorszonda ismételt
xia izomrelaxánst tesz szükségessé (csökkentett dózi-
levezetése
sú succinylcholin).
3.3. ANESZTÉZIAI SZÖVÔDMÉNYEK ÉS MEGELÔZÉSÜK 189
Fontos megjegyezni, hogy minden olyan esetben, 3.3-3. táblázat

amikor a gyomor feltehetôen nem üres, a táblázat-
ban feltüntetett elveket alkalmazzuk. Külön említést A gyomorürülést lassító kórállapotok. (A beteg az étkezés
után még 5-6 órával is telt gyomrúnak tekintendô.)
érdemel. az ún. Sellick-mûfogás (l. 3.2.2-11. ábra). 3
Lényege, hogy a gyûrûporcra gyakorolt erôteljes
Baleset, trauma utáni állapot, koponyaûri nyomásfokozódás
nyomással a porc szélesebb, lapos hátsó falát a gerin-
Erôs fájdalom, sympathicotonia
coszlophoz szorítva a nyelôcsövet komprimáljuk, és
ez által igyekszünk a regurgitatio esélyét csökkenteni. Terhesség, peripartuum idôszak (a szülô nô még a szülés be-
A módszer csak kellô erôkifejtés és maximális figye- fejezését közvetlenül követô idôszakban is telt gyomrú-
lem mellett lehet hatásos, ezért az asszisztens a nar- nak tekintendô)
kózisindukció kezdetétôl kizárólag erre koncentrál, Akut és krónikus alkohol abusus,
más feladattal nem bízható meg. A nyomás csak a si-
Akut és krónikus gastritis
keres intubálást és a ballon azonnali felfújását köve-
tôen engedhetô fel. Gastrointestinalis obstrukció
Nem tekinthetô üresnek a gyomor, ha a 3.3-3. Súlyos diabetes mellitus (lásd 3.2.2-11. ábra) bármilyen ere-
táblázatban feltüntetett lehetôségek bármelyike fenn- detû autonóm neuropathia
áll. (Példaként szolgálhat a diabetes mellitusos beteg Opioidhatás (morfin)
gyomorürülését szemléltetô 3.3-1. ábra.)
Ha a beteg tüdejének intubálását és a mandzsetta
felfújását megelôzôen mégis hányás és aspiratio kö-
vetkezik be, , akkor indokolt a fej süllyesztése, nagy loptikás eszközzel történô intubálást tehet szüksé-
kaliberû és erejû szívó alkalmazásával az azonnali in- gessé.
tubálás. A tubus bevezetését követôen alapos bron- Hypoxia, hypercapnia létrejöhet az intubálás elôtt
chustoilette, leszívás szükséges. Az aspirátum termé- is, sôt már a szedatív céllal alkalmazott gyógyszerek
szetétôl függôen kis dózisú szteroid egyszeri adása, (pl. iv. benzodiazepinek) hatására is. A jelenséget el-
tartós gépi lélegeztetés (PEEP), antibiotikum alkal- sôsorban a nyelvhátraesése miatti obstrukció okoz-
mazása jöhet szóba. za, és pusztán a mandibula elôemelésével orvosolha-
Minden olyan esetben, amikor fennáll a nyaki ge- tó. Ha ez nem elegendô, a lélegzést arcmaszkon ke-
rinc sérülésének, instabilitásának gyanúja, mindad- resztül kell asszisztálni; a lélegeztetési nehézség azon-
dig, amíg ezt ki nem zártuk, folyamatosan biztosíta- nali intubálást vagy laryngeális maszk bevezetését te-
nunk kell a nyak immobilizációját. Bármilyen, a heti szükségessé. Légzési szövôdmény jelentkezhet a
nyak flexiójával és extensiójával járó mozdulat vég- légútbiztosításnak a 3.2. és a jelen fejezetben vázolt
zetes gerincvelô-sérüléshez, akár harántlaesióhoz ve- szövôdményeként is. Sikeres légútbiztosítást követôen
zethet. Emiatt nem alkalmazhatjuk a fej szokásos jelentkezô hypoxia okait a 3.3-4. táblázatban össze-
retroflexióját, és intubálás közben is gondoskodni foglaltak szerint kell keresnünk, ill. megszüntetnünk.
kell a fej és a nyak stabil helyzetérôl. Utóbbi történ- Ezek közül néhány gyakori okot (pl. tüdôembólia,
het merev nyaki „gallér” alkalmazásával is, vagy egy pneumothorax, a szív pumpafunkciójának elégtelen-
segítô feladata lehet, hogy a fejet intubálás közben is sége) a késôbbiekben külön is említünk. Az ún. „dif-
mozdulatlanul rögzítse. Ez mindenképpen megnehe- fúziós hypoxia” jelenségérôl a 2.1. és a 3.4.1. fejeze-
zítheti a laringoszkópos feltárást, és hajlékony szá- tekben szólunk.
gyomorbeli mennyisége (%)
100 szilárd táplálék ürülési

a folyadék vagy szilárd étel
üteme diabetes mellitusos

beteg gyomrából
szilárd táplálék
normális ürülési üteme
50
folyadékok vagy homo-
genizált szilárd táplálék
normális ürülési üteme
folyadékok normális
0 ürülési üteme
3.3-1. ábra. A diabetes mellitusos 0 1 2 3 4
gastroparesis (Camilleri M.: N. Engl. órák
J. Med., 2007, 356, 820–829.)
3.3-4. táblázat
Az intraoperatív hypoxia (hypercapnia) legjelentôsebb okai
3 Ok Diagnózist segítô jelek Tennivaló
Légúti obstrukció, Légúti nyomások (emelkedettek, Elzáródás, szétesés megszüntetése

légzôrendszer-szétesés vagy túl alacsonyak)
Lélegeztetési hiba, Kilélegzett térfogat, percventiláció, Lélegeztetési paraméterek helyes beállítása,
rossz respirátorbeállítás, ETCO2-nyomás, vérgázvizsgálat (paO2, paCO2) légzés-asszisztálása, átlélegeztetés
elégtelen spontán légzés
Alveolaris hypoxia SaO2, belélegeztetett gázkeverék összetétele, A FiO2 emelése
diffúziós hypoxia
Váladékfelszaporodás ETCO2 –nyomás emelkedése, auscultatio Légutak leszívása, bronchustoilette
a légutakban, aspiratio
Bronchospasmus Ok keresése (asthma bronchiale Bétareceptor-agonista, inhalációs anesztetikum
az anamnézisben, allergia) és 100%-os oxigén
Intraoperatív légmell Hallgatódzás a tüdô felett, kopogtatás, Mellkaspunctio, -csövezés
mellkasröntgen
Atelectasia kialakulása, Kórelôzmény, mûtéti idôtartam, Átlélegeztetés PEEP alkalmazása
a ventiláció-perfúzió a tüdô elnyomása, pneumoperitoneum
aránytalansága
Tüdôoedema, Auscultatio, kíméletes légúti leszívás, PEEP lélegeztetés, diuretikum
pulmonalis pangás CVP-mérés
Szívelégtelenség Keringési paraméterek Pozitív inotrop szerek, diuretikum alkalmazása
Sokk, centrális és perifériás Keringési paraméterek (artériás vérnyomás, Oki kezelés, folyadékterápia
keringési zavarok CVP, keringési perctérfogat) vérgázvizsgálat
végtagok hômérséklete
Embóliák (lég-, zsír- Elôzmények, embóliaforrás, hirtelen kezdet, 100%-os O2, a légembólia-forrás megszûntetése,
vagy thromboembolia) auscultatio, az ETCO2-nyomás hirtelen leszívás centrális vénás kanülön át,
csökkenése, mellkasröntgen, vérgázvizsgálat thromboembolia, zsírembólia esetén alfa2-
agonista, inotrop, folyadékterápia, thrombolysis,
anticoagulans
Malignus hyperthermia Testhômérséklet, tachycardia, izomrigiditás, Triggerszer adásának megszüntetése, hûtés,
ETCO2-nyomás emelkedése, triggerszer dantrolen
Az extubálást követôen jelentkezô hypoxia, hyper- opioidhatás szükséges csökkenéséig, ill. a teljes izom-
capnia leggyakoribb oka – a már említett laryngos- erô visszatértéig asszisztálni kell! A közvetlen poszto-
pasmust nem számítva – az anesztetikumok elnyúj- peratív szakban mindig fennáll a hypoxia veszélye, és
tott hatásából következô hypoventiláció. Az opioid- feltétlenül kívánatos, hogy a betegek az ébredés után
hatásra jellemzô az alacsony légzésszám, a légzôköz- folyamatosan oxigénterápiát kapjanak (arcmaszkon
pont ingerküszöbének emelkedése. (Ebben az álla- keresztül 4–6 l/perces áramlással), és az oxigénszatu-
potban a spontán légzést még akár az 50–60 Hgmm- rációt pulzoximéterrel monitoroznunk kell.
es ETCO2 érték sem serkenti, ugyanakkor felszólítás-
ra a beteg képes mély lélegzetet venni.) Maradék
izomrelaxáns-hatásra utal a felületes, szaporább lég- Embolisatiók
zés, a hasi és mellkasi légzés koordinációjának hiá-
nya. (A betegnek légszomjat érez, de nincs ereje mély Mélyvénás thrombosis (DVT),
lélegzetet venni). Ha nincs perifériás idegingerlô (pl. pulmonalis embolia (PE)
TOF) készülékünk, feltétlenül elvégzendô a fej eme- A vénás rendszerbôl származó thromboembolia az
lésének és megtartásának vizsgálata! A megfelelô an- intraoperatív szakban ritkán jelentkezik, veszélye el-
tidotumok titrált adagjai is adhatók, de a lélegzést az sôsorban a posztoperatív idôszakban, a 3. és 10. nap
között a legnagyobb. Eredete leggyakrabban mély vé- 2. óra körül észlelhetô, ezért ajánlatos a preoperatív
nás thrombosis (vena poplitea, iliofemoralis vénák). adagot 10–12 órával a mûtét elôtt, az elsô posztope-
A veszély különösen kifejezett tartós immobilizáció, ratív injekciót pedig a mûtét után 4–12 órával beadni.
rosszindulatú daganatos betegségek, dohányzás, an- Intraoperatív tüdôembólia gyanújakor (pl. az 3
ticoncipiensszedés, terhesség, gyermekágy, elhízás, ETCO2 hirtelen esésekor) 100%-os oxigénnel, eset-
trauma, medencei és alsó végtagi ortopédiai mûtétek leg PEEP alkalmazásával lélegeztetünk, folyadékot,
miatt. Az anamnézisben szereplô thromboemboliás pozitív inotrop szer(eke)t, bronchusdilatátort alkal-
esemény, myocardialis infarctus és az életkor a kocká- mazunk. A diagnózisról csak a posztoperatív idô-
zatot növeli. Paraproteinaemiák, thrombophilia, kró- szakban bizonyosodhatunk meg – kifejezett gyanúnk
nikus gyulladásos kórképek ugyancsak kedveznek esetén – az „arany standardnak” számító pulmonalis
thrombosis és következményes embólia kialakulásá- angiográfiával. Az alapbetegségtôl, a mûtéti típustól
nak. Tartós vénakompresszió, tournique alkalmazá- is függ a terápiás döntésünk, amely thrombolysis
sa, bármilyen eredetû stasis fokozhatja a kockázatot. és/vagy anticoagulansterápia – kivételes esetekben –
Éppen ezért kockázati csoportbeosztást dolgoztak ki embolectomia lehet. (A posztoperatív thrombolysis
(3.3-5. táblázat), melynek alapján a magas thrombo- vérzéses szövôdményeinek nagy a kockázata.) Min-
emboliás rizikóval terhelt betegeknél már a profila- dig keresni kell a mélyvénás thrombosis helyét!
xisra is nagy hangsúlyt kell helyezni (heparinkezelés, Zsírembólia elsôsorban trauma, nagy csöves cson-
végtagok pólyázása, rugalmas, ill. „pneumatikus ha- tok mûtéte kapcsán fordul elô. Az elsô tennivalóink
risnyák” alkalmazása, megfelelô folyadékterápia). megegyeznek a PE-nél leírtakkal (100%-os oxigéna-
Ha a beteg már a mûtét elôtt anticoagulanst szed, dás, inotropok, β2-receptorizgatók, stb.).
ismernünk kell a terápia okát – és kumarinszárma- Légembólia veszélye fôként emelt fejhelyzettel
zék esetén – az INR-értéket is. Utóbbi esetben a végzett operációk közben a nagy vénák megnyitásá-
thromboemboliás és vérzéses kockázat mértékétôl nál és alacsony vénás nyomásnál fenyeget, pl. kopo-
függôen dönthetünk az alvadásgátlás mértékének nyûri és nyaki mûtéteknél. Ha közvetlenül nem ész-
csökkentésérôl vagy a kezelés átállításáról (pl. kuma- leljük a levegô „beszippantását”, elsô jel az ETCO2-
rin helyett alacsony molekulasúlyú heparin). Termé- nyomás hirtelen esése lehet (a levegôvel telt capillari-
szetesen a profilaktikus heparinkezelés is okoz bizo- sokból nincs széndioxid-leadás). Hypoxia, artériás
nyos (normális esetben enyhe) vérzékenységet, ezért hypotensio, arrhythmia megjelenése nagy légembó-
egyes mûtéti típusokra vonatkozóan is kívánatos a liára utal. A szív felett hallgatódzva jellegzetes „ma-
szakmai ajánlások figyelembe vételével készült helyi lomkerékzörejt” hallhatunk. (Az echocardiográfiás
protokollok alkalmazása. Az alacsony molekulasú- vizsgálat nagy segítséget jelenthet.) Azonnali teendô
lyú heparinok aktivitáscsúcsa a beadást követô kb. a légembólia-forrás körüli sebfelszín elárasztása
3.3-5. táblázat
A vénás thromboebolia kockázati csoportjai (DVT: mélyvénás thrombosis, PE: pulmonalis embolia)
Alacsony kockázat Közepes kockázat Magas kockázat
(DVT<0,5%, PE<0,1%) (DVT: 2-4%, PE: 0,2-0,4%) (DVT: 10-20%, PE: 1-5%
Rövid sebészeti beavatkozások, Közepes és nagy általános sebészeti, Medence, csípô, alsóvégtag törése
egyéb kockázati tényezô nélkül urológiai, nôgyógyászati, ideg-, szív-, vagy ortopédiai mûtét
ér- mellkassebészeti mûtétek Térdprotézis és egyéb kockázati tényezôk
40 év feletti életkor vagy 1-2 rizikófaktor (pl. szeptikus szövôdmény) együttes megléte
Közepesen hosszú sebészeti (pl. obesitas) Tumor-, medence-, hasmûtétek
beavatkozások, egyéb kockázati Nagyobb trauma, szepszis, égés Nagy mûtétek, trauma, belgyógyászati
tényezô nélkül kórképek és thrombophilia, DVT,
PE az anamnézisben
Kisebb traumák, Fogamzásgátló-szedés Bénulás, alsó végtag-amputáció miatti
belgyógyászati kórképek mozgásképtelenség
Kisebb traumák, belgyógyászati kórképek Kritikus alsó végtagischaemiás érbetegségek
és thrombophilia, DVT, PE az anamnézisben
Kisebb trauma immobilizációval (pl. gipsz) Idôs kor és malignus betegség, vagy egyéb
Akut myocardalis infarctus, szívelégtelenség, kockázati tényezô megléte
tumorok, gyulladásos bélbetegség,
légúti fertôzések
konyhasóoldattal, és a mûtéti terület (a fej) süllyesz- gyelés kövesse, melynek során minden kiterjedô do-
tése. Ha a mûtét elôtt centrális vénás kanült vezet- kumentációt kell vezetni. A beteget ezután megfelelô
tünk be, megpróbálhatjuk a szívüregekben lévô leve- információval látjuk el és további kivizsgálásra irá-
3 gôt azon visszaszívni. Nitrogén-oxidult ne adjunk. nyítjuk (gondolni kell a családi öröklôdésre is). Ha
CO2-insufflatio alkalmazásakor kialakuló tünetek mûtét elôtt az anamnézis vagy korábbi leletek alap-
esetén, a felfúvást azonnal állítassuk le. A további te- ján felmerül a malignus hyperthermia-hajlam, az ér-
rápia tüneti jellegû (sz.e. vasopressor, CPR). zéstelenítést gondosan tervezni kell. Ilyenkor tilos a
feltételezhetô triggerszerek használata („tiszta”
vagyis korábbi inhalációs anesztetikumoktól mentes
Malignus hyperthermia altatógép szükséges), és a sürgôsségi gyógyszereket
(dantrolen elsô adagját) készenlétbe kell helyeznünk.
A malignus hyperthermia ritka (1: 50.000), autoso- Biztonságos módszereknek tekinthetô a regionális
malisan öröklôdô myopathia, melynek korábbi ma- anesztézia, benzodiazepinek, propofol vagy barbitu-
gas mortalitása a korai felismerés és kezelés eredmé- rát, opioidok, nem depolarizáló izomrelaxánsok.
nyeképpen 4–5%-ra csökkent. A vázizomsejtek spe- Nem tilos az etomidat, ketamin és a droperidol adá-
ciális kalciumcsatornáinak hibája folytán bizonyos sa sem. A dantrolen elsô adagját minden anesztezio-
triggeranyagok (pl. succinylcholin, párolgó inhalá- lógiai munkahelyen készenlétben kell ôrizni, és szer-
ciós anesztetikumok) hatására a sarcoplasmaticus re- vezni kell a további adagok azonnali, könnyû elérhe-
ticulumból a cytoplasmába történô abnormális kal- tôségét (pl. közeli egyéb aneszteziológiai munkahe-
ciumáramlás myofibrillaris kontrakciót (relaxációs lyek, központi gyógyszertár stb.), hogy a nap bár-
képtelenséget) és a nagy energiájú foszfátraktárak ki- mely szakában beadható legyen.
ürülését, ill. a szöveti anyagcsere extrémen jelentôs Ritkán egyéb okokból is jelentkezhet hyperther-
fokozódását eredményezi. A felfokozott anyagcsere mia: pyrogen (exogen, endogen) hatás, thyreotoxico-
fokozott szén-dioxid- és hôtermeléssel jár, metaboli- sis, pheochromocytoma hatására, vagy (fôleg csecse-
kus acidosisra vezet. Ennek megfelelôen a jellegzetes môkben, gyermekekben) hozzájárulhat a hômérsék-
tünetek: izomrigiditás (pl. a musculus masseteren let emelkedéséhez a hôleadás gátlása anticholinerg
vagy a végtagizmokon), magas testhômérséklet, izza- szerekkel.
dás, tachycardia, az ETCO2–nyomás emelkedése,
hypoxia, acidosis. (A tünetek némelyike – pl. befo-
lyásolhatatlan pulzusszám-emelkedés – a többit meg- Hypothermia
elôzve, külön is jelentkezhet!) Anesztézia folyamán
bármikor felléphet a szindróma, néha csupán az ET- Különösen hosszabb mûtétek alkalmával, nagy testü-
CO2–nyomás mással nem magyarázható emelkedése regek megnyitásakor az intraoperatív hôvesztés jelen-
hívja fel rá a figyelmet. A szérum-káliumszint emel- tôs lehet. Az anesztetikumok hatására a hypothala-
kedése az izomsejtek laesióját jelzi, majd a továb- mus hôszabályzó funkciója gyengül, ugyanakkor az
biakban coagulopathia, olyguria, myoglobinuria, anyagcsere is csökken, és a perifériás vasodilatatio
akut veseelégtelenség is kialakulhat. szintén a fokozott hôleadást erôsíti. (Regionális anesz-
Kezelésekor a feltételezett triggerszer adagolását tézia során ez az utóbbi tényezô érvényesül.) Fokoz-
azonnal be kell szüntetni – volatilis anesztetikum al- hatja a lehûlést a mûtô alacsony hômérséklete, vala-
kalmazásakor még a légzôkört, ill. az altatógépet is mint a hideg infúziók, transzfúziók és öblítô folyadé-
ki kell cserélnünk, a beteget 100%-os oxigénnel, kok alkalmazása, száraz, hideg gázok belélegezteté-
nagy percventilációval lélegeztetjük, segítséget kérünk. se. A lehûlés jelentôs része az anesztézia elsô órájá-
(Ha a beteg tüdeje nem intubált, általában szükséges- ban következik be, a folyamatos hôredisztribúció
sé válik az endotrachealis intubálás – cave succinyl- következtében.
cholin), és a mûtétet mielôbb be kell fejezni. Azonnal Hypothermiáról beszélünk, ha a maghômérséklet
iv. dantrolenkezelést indítunk: az artériás szén-dioxid- 36 °C alá süllyed. Különösen veszélyeztetettek az új-
szint normalizálódásáig 5–10 percenként 1-2 mg/ttkg szülöttek, csecsemôk, gerincvelôsérültek, az égett és
dózisban, maximum 10 mg menynyiségig. Ezt a tevé- az idôs betegek. A testhômérséklet csökkenésének
kenységet kiegészíti a beteg fizikális hûtése, hideg in- legfôbb hatásai között legfontosabb a metabolizmus
fúziók (glükóz, kalcium, NaHCO3) és diuretikum redukciója és a keringési perctérfogat csökkenése.
adása. Feltétlenül szoros monitorozás szükséges (in- Ezen túl számolnunk kell azzal is, hogy a hemoglo-
vazív vérnyomásmérés, EKG-, maghômérséklet, vér- bin oxigénaffinitásának fokozódása ronthatja a szö-
gáz- és a sav–bázis-státus monitorozásával, ill. az veti oxigénleadást. Súlyos esetben metabolikus aci-
elektrolitek és az óradiuresis mérésével). A tüneti ke- dosis, májfunkciós és alvadási zavarok jelentkezhet-
zelés ezekhez a mérésekhez igazodik. Az állapot ren- nek, emiatt az általunk alkalmazott gyógyszerek ha-
dezôdését legalább 48 órás intenzív terápiás megfi- táserôssége, -tartama is megváltozik. Veszélyes
arrhythmiák, pl. kamrafibrilláció megjelenésének karók, fényvisszaverô borítás, fûthetô betegalátétek,

kockázata a lehûlés mélyülésével párhuzamosan nô! meleg levegôvel átáramoltatott „paplanok”, sugárzó
Elhúzódik az ébredés, romlik az immunstátus, ami a hô alkalmazása, alacsony áramlású narkózis mód-
fertôzésekre való hajlamot is erôsítheti. A lehûlt be- szere, infúziók és transzfúzió melegítésére alkalmas 3
teg ébredésekor jelentkezô vacogás, izomremegés je- rendszerek használata. Erôs lehûlést követôen a fel-
lentôsen fokozza az oxigénfelhasználást, és terheli a melegítést fokozatosan kell végezni! Amíg a testhô-
szívizmot, fokozott katecholamintermelést és ennek mérséklet nem emelkedik 36 °C fölé, a beteg szoros
megfelelô keringési reakciókat okoz. (Kontrollált, megfigyelést, monitorozást igényel, és nem szállítha-
részleges lehûtés csak ritka, kivételes állapotokban, tó a fekvôbetegosztályra. A vacogás csökkenthetô pl.
ill. egyes mûtétek során lehet átmenetileg kívánatos.) pethidin kis adagjainak ismétlésével.
Legfontosabb a lehûlés megelôzése! Ehhez elen-
gedhetetlen fél óránál hosszabb mûtétek esetén a hô-
mérséklet (mag- és köpenyhômérséklet) folyamatos Artériás hypotensio
mérése, a nem operált testrészek takarása, melegíté-
se, a környezeti hômérséklet megfelelô megválasz- A mûtét alatti vérnyomásesés gyakran multifaktoriá-
tása. Rövid mûtétek közben nincs nagyobb jelentôsé- lis (hypovolaemia, szisztémás vascularis ellenállás
ge, hogy a hômérsékletet hol (oesophagusban, naso- csökkenése és a keringési perctérfogat csökkenése)
vagy hypopharynxban, rectumban, gyomorban vagy – a leggyakoribb okokat az 3.3-6. táblázat foglalja
hólyagban) mérjük, azonban pl. nyitott szívmûtétek össze.
alkalmával vagy kontrollált hypothermia alkalmazá- Egészséges felnôttek esetében 60 Hgmm artériás
sakor célszerû több, ésszerûen megválasztott mérési középnyomás alatt beszélhetünk hypotensióról,
helyet alkalmazni. azonban pl. magas vérnyomás-betegségben szenve-
A lehûlt beteg melegítésének leggyakrabban alkal- dôkön már ennél magasabb értékek is kritikusnak
mazott módjai a melegített, rendszeresen cserélt ta- tekinthetôk. Éppen ezért szokás a vérnyomásesést
3.3-6. táblázat
Az intraoperatív artériás hypotensio leggyakoribb okai
Ok Diagnózist segítô jelek Tennivaló
Túl mély anesztézia Alkalmazott dózisok, Intravénás ill. inhalációs adagolás leállítása
koncentrációk ellenôrzése, BIS, AEP vagy koncentrációcsökkentés
Hypovolaemia (pre- vagy intra- Látható és becsülhetô vérvesztés, Volumenpótlás
operatív vérvesztés, vasodilatatio) perifériás keringés romlása, tachycardia, (krisztalloid, kolloid, sz.e. transzfúzió)
diuresis-, CVP-csökkenés
Jelentôs vasodilatatio Perifériás keringés, vénák teltsége, Folyadékpótlás és vasoconstrictor terápia
Cave: fix perctérfogat melletti a regionális anesztézia hatása (ephedrin, noradrenalin)
vasodilatatio
Súlyos szepszis Klinikai kép, perifériás vasodilatatio Folyadékpótlás, antibiotikum,
sz.e. vasoaktív és pozitív inotrop szerek
Anaphylaxia, hisztamin Megelôzôen alkalmazott gyógyszerek? 100%-os oxigén, adrenalin ismételt
felszabadulás (pl. morfin) (pl. antibiotikum, dextrán stb.) kis adagjai, sz.e. folyamatos infúziója,
folyadékpótlás, kortikoszteroid
Szívelégtelenség, csökkent Anamnézis, kórelôzmény, CVP, Ritmuszavar megszüntetése, tachycardia
contractilitás, súlyos aritmia pulzusszám, sav-bázis- és elektrolit- gyógyszeres kezelése, sz.e. cardioversio,
státusz pozitív inotrop adása
Mechanikus okok (vena cava Helyzetfelismerés, A mechanikus ok megszüntetése
kompresszió, vena cava inferior mûtét menetének figyelése
szindróma terhesekben, tumor miatt,
pericardialis tamponád, masszív
pulmonalis embolia)
Megnövekedett intrathoracalis nyomás Belégzési nyomások, PEEP, pneumothorax Légúti nyomások mérséklése,
lehetôsége mellkasdrainage
az eredeti vérnyomás százalékában is kifejezni ciót megelôzôen, a mûtét elôtti stressz, nem kielégítô
– 10% csökkenés enyhe, 20–25% komolyabb hypo- premedikáció következményeként is. Ilyenkor néha
tensiót jelent. Mindig fontos a perifériás keringés kis adag iv. benzodiazepin is rendezheti a hyperten-
3 észlelése: a végtagi vasoconstrictio, hideg, márvá- siót, ám ha a vérnyomás tartósan kritikusan magas
nyozott bôr a sokkos keringés jele! A megfelelô vér- értékeket (180/110 Hgmm felett) mutat, az elektív
nyomás fenntartása fontos a glomerularis filtráció, mûtét elhalasztása válhat szükségessé.
az agyi- és a coronariakeringés szempontjából is – Az afterload jelentôs fokozódása terheli a bal szív-
utóbbi esetben különösen a diastolés érték nagy je- felet, fokozza a kamrai végdiastolés nyomást és a su-
letôségû. bendocardialis erek kompresszióját okozhatja, és mi-
Jellegzetes az indukciót követô vérnyomásesés, közben a szívizom oxigénigénye nô, a vérellátása
melyben szerepet játszhat az eddig kompenzált hypo- csökken. A bal kamra elégtelenségének következmé-
volaemia mellett kialakuló vasodilatatio (propofol, se- nyeként tüdôoedema alakulhat ki. Jelentôs vérnyo-
vofluran, isofluran stb. hatása), az esetleges myocar- máskiugrások a stroke, intracranialis vérzés veszélyét
diumdepresszió (pl. barbiturátok), illetve a túl gyors is fokozzák.
gyógyszerbeadás vagy a relatív túladagolás. Hyper- Az intraoperatív hypertensio legfontosabb okait a
toniában szenvedôkben, idôs, arterioscleroticus bete- 3.3-7. táblázat tartalmazza. A közvetlen posztopera-
gekben általában kifejezettebb ez a hatás, ezért az in- tív szakban további vérnyomásemelô tényezôk lehet-
dukciós szereket mindig titrálva, az egyes dózisok nek a telt hólyag, az ébredés utáni izomremegés, szo-
hatását kivárva alkalmazzuk! Különösen nagy elôvi- rongás, a visszatért tudat mellett elhúzódó izomrela-
gyázatosság ajánlott aortastenosis esetében, hiszen xáns-hatás stb. Ha akut jelenséggel nem lehet a vér-
ilyenkor a keringési perctérfogat korlátozott. nyomás-emelkedést magyarázni, akkor a háttérben
A preoperatív hypovolaemiát – lehetôség szerint – hypertoniabetegséget feltételezhetünk. Ilyenkor – a be-
a narkózis megkezdése elôtt rendezni kell, és fontos tegség fennállási idejétôl, súlyosságától függôen –
lehet a megfelelô indukciós szer (pl. etomidat) meg- számolnunk kell a jellegzetes szervi elváltozásokkal:
választása is. Amennyiben a hypertensiós beteg kal- bal kamrai hypertrophia, szívizom-ischaemia, vesela-
ciumcsatorna-gátlót, bétareceptor-blokkolót, ACE- esio, agyi keringési zavarok, állományi gócok (elôze-
gátlót szed, az indukció különös figyelmet igényel – tes stroke következményeként). Elektív mûtétre csak
adott esetben szóba jöhet az ACE-gátló gyógyszer ki- megfelelô kivizsgálást, a vérnyomás beállítását köve-
hagyása, helyettesítése más antihypertensív szerrel. tôen kerülhet sor. Az antihypertensív szereket a beteg
Bétareceptor-blokkolók és a párolgó inhalációs a mûtét elôtt se hagyja ki. Hypertoniás betegek ese-
anesztetikumok blokkolhatják a hypovolaemiára tén igyekezni kell a presszorreakció megelôzésére
adott, baroreceptorok által mediált, kompenzációs (lásd fent).
tachycardiát. A vérnyomás emelkedése esetén elôször a köny-
Kritikus vérnyomás-esés esetén kielégítô oxigená- nyebben kizárható okokat, egyszerûbb megoldáso-
ció biztosítása mellett az elôterhelés emelése (folya- kat vesszük sorba: az anesztézia mélyítése, fájdalom-
dékbevitel fokozása), szükség esetén pozicionálás (lá- csillapítás, a hypoxia, hypercapnia, gyógyszerhatá-
bak emelése, fejvég süllyesztése) az elsô lépés. Feltét- sok, mechanikus tényezôk. Ha ezek kizárhatók, vér-
lenül indokolt a folyamatos, direkt artériás vérnyo- nyomás-csökkentôk alkalmazása indokolt. Elsô ja-
másmérés. A továbbiakban a hypotensio okának vasolt választás az urapidil titrált adagja, mely indo-
tisztázására törekszünk; ennek érdekében – a beteg kolt esetben (pl. ST-szakasz változása miatt) nitrátok
állapota, a kórtörténet, a mûtéti események ismereté- infúziójával is kombinálható. Egyes országokban a
ben – további adatok, bôvített monitorozás válhat labetalol a preferált szer, tachycardia esetén pedig bé-
szükségessé. Irányadó lehet a centrális vénás nyomás tareceptor-blokkoló (pl. esmolol) adása is szóba jö-
viselkedése, a látható vérvesztés mennyisége, a folya- het. (Anesztézia közben mindig a rövidebb hatású,
dékpótlásra adott válasz, az artériás és vénás vérgáz- jól kormányozható szereket alkalmazzuk!)
értékek, a haematokrit, az EKG analízise (pul-
zusszám-emelkedés, arrhythmia, ST-eltérések), eset-
leg anaphylaxiás jelenség lehetôségére utaló elôz- Intraoperatív ritmuszavarok
mény vagy tünetek. Igen fontos a vizeletkiválasztás
monitorozása. Supraventricularis tachycardia (felnôtteknél 100/perc
feletti pulzusszám) gyakran jelentkezik a periopera-
Artériás hypertensio tív idôszakban. Kiváltója lehet minden, a sympathi-
cus tónus fokozódását okozó tényezô: pl. a mûtét
Általában a beteg eredeti vérnyomását 25%-kal meg- elôtti izgalom, szorongás, hypovolaemia. Az intra-
haladó értékek esetén beszélünk hypertensióról. operatív tachycardia leggyakoribb okait a 3.3-8. táb-
A vérnyomás emelkedése jelentkezhet már az induk- lázat tartalmazza.
3.3-7. táblázat
Az intraoperatív artériás hypertensio legjelentôsebb okai
Ok Diagnózist segítô jelek Tennivaló 3

Felületes anesztézia Tachycardia, izzadás, pupillatágasság, Az anesztézia mélyítése
(Cave: ébresztés az izomrelaxáns hatás változás az anesztézia mélyítésére
elmúlta elôtt)
Fájdalom Mûtéti fájdalom erôssége, a legutóbbi Opioidok adása
analgetikum hatása
Hypoxia, hypercapnia SaO2, ETCO2-nyomás A lélegeztetési beállítások megváltoztatása
Légúti manipuláció – Gyógyszeres megelôzés
(endotrachealis intubálás, (lidocain, alfa1-, bétareceptor-blokkoló,
extubálás) alfa2-receptorizgató)
Hypervolaemia CVP, folyadékegyenleg Diuretikum
Gyógyszerhatás Pl. ephedrin, adrenalin, ketamin, –
ergometrin alkalmazása után
Pheochromocytoma A tumor manipulációja Rövid hatású vérnyomás-csökkentô
(alfa, és bétareceptor-blokkolók)
Malignus hyperthermia Testhômérséklet, tachycardia, Triggerszerek adásának megszüntetése,
izomrigiditás, ETCO2^-nyomásemelkedés hûtés, dantrolen
(triggerszerek)
Mechanikus ok Pl. aortalefogás sz.e. gyógyszeres korrekció
„Esszenciális” Fenti okok kizárása után Antihypertensív gyógyszerek
(urapidil, labetalol, nitrátok)
A pulzusszám jelentôs emelkedésének legfontosabb körüli izmok húzása (strabismusmûtét), a cervix ute-
következménye a diastolés coronariatelôdés idejének ri tágítása, a peritoneum húzása, vagy a sinus carotis
megrövidülése, miközben a myocardium oxigénigénye környékének ingerlése. Mindaddig, amíg a keringési
(munkaterhelése) növekszik. Ezért elsôsorban koszo- perctérfogat és az artériás vérnyomás kielégítô, a
rúérbetegek, hypertoniások esetében a myocardium- mérsékelt bradycardia (45/perc feletti) eltûrhetô,
ischaemia megelôzése a legfôbb szempont. Elsô fel- azonban pl. ectopiás pacemaker (vándorló pitvari
adat a tachycardia okának keresése és kezelése (pl. pacemaker, junctionalis ritmus stb.) belépésekor, vagy
az anesztézia mélyítésével, megfelelô analgéziával és a szöveti perfúzió fokozatos romlásakor a bradycar-
volumenpótlással). Ha hirtelen fellépô tachycardia diát mindenképpen kezelni kell. A terápia elsô lépé-
okaként orvosolható tényezôt nem találunk, megkísé- seként anticholinerg szert (atropin, glycopyrrolat)
relhetjük a vagustónus fokozását a carotis sinus adunk, refrakter esetekben iv. isoprenalin adása
masszírozásával, bulbusnyomással. Ha a nagyfokú ta- és/vagy pacemaker bevezetése választható. Jelentô-
chycardia hemodinamikai következményekkel is jár, sebb vagusstimulációval járó beavatkozások elôtt
adenosin (3–10 mg iv.) adása is alkalmazható. A ba- preventív anticholinerg kezelés javasolt.
nális okok kizárása után is fennálló sinus tachycardia Intraoperatív aritmia jelentkezése a leggyakoribb
kezelésére pl. rövid hatású bétareceptor-blokkoló aneszteziológiai szövôdmények egyike, különösen is-
(esmolol), kalciumcsatorna-gátló (verapamil) titrált chaemiás szívbetegség, billentyûhibák, cardiomyo-
adagja adható – figyelembe véve a kontraindikációkat pathia, elektroliteltérések talaján (utóbbiakról alább
(pl. asthma bronchiale, szívelégtelenség). külön szólunk). Ritmuszavarok kialakulására vezet-
Bradycardiáról beszélünk, ha a pulzusszám (fel- het a hypoxia, hypercapnia, fokozott catecholamin-
nôttekben) 60/perc alá csökken. Sinus bradycardia produkcióval járó állapotok. Az arrhythmiát vált-
egészségesekben következmények nélkül is elôfordul. hatnak ki pl. a párolgó inhalációs anesztetikumok és
Az anesztézia közben gyakran alkalmazott gyógysze- az adrenalin együtthatása, a helyi érzéstelenítôsze-
rek (opioidok, propofol, párolgó inhalációs aneszte- rek, egyes izomrelaxánsok (pl. succinylcholin, pan-
tikumok), csökkentik a sympathicus tónust. Brady- curonium) vagy a hisztaminfelszabadulást okozó
cardizáló lehet a sebészi manipuláció is: pl. a szem gyógyszerek. Opioidok (és bármely más bradycar-
3.3-8. táblázat A kamrai tachycardia differenciáldiagnózisában a

QRS szélessége nagyon fontos adat. 160 ms-os QRS-
Az intraoperatív tachycardia és arrhythmiák tartam esetén majdnem biztosak lehetünk a kamrai
legjelentôsebb okai
3 tachycardiában. Az idiopathiás kamrai tachycardia ál-
Ok Diagnózist segítô megfontolások talában 140 ms alatti QRS-szélességgel jár. (120 ms-
nál rövidebb QRS esetén az aberráns vezetésû sup-
Felületes anesztézia Izzadás, pupillák, reakció raventricularis tachyarrhythmia gyanúja merül fel).
az anesztézia mélyítésére A torsades de pointes életveszélyes ritmuszavar, gyors
Fájdalom Mûtéti fájdalom erôssége, felismerést és kezelést igényel. Azonnal 2 g magné-
analgetikumhatás mértéke zium-szulfát iv. adására van szükség (bolusban
Hypoxia, hypercapnia SaO2, ETCO2-nyomás
1–5 perc alatt), amit infúzióban folytatunk (2–10 mg/
perc), a továbbiakban kardiológiai konzílium, szük-
Légúti manipuláció Változások a manipuláció
ség esetén sürgôs cardioversio is szóba jöhet.
abbahagyására
Hypovolaemia, CVP-csökkenés, folyadékegyenleg,
anaemia vérvesztés Sav–bázis- és ionzavarok
Gyógyszerhatás? Pl. atropin, adrenalin, ephedrin,
ketamin, dopamin alkalmazása, Sav-bázis- és ioneltérések gyakran vezetnek ritmu-
digitáliszkezelés (szérum-kálium- szavarra. Nagy mûtétek elôtt, idôs korban mindig el-
szint)
lenôrizzük az ionstátust, indokolt esetben vérgázvizs-
Pheochromocytoma Tumor manipulációja gálatot végzünk. Elektív beavatkozások elôtt a jelen-
Metabolizmus fokozó- Alapbetegség, testhômérséklet tôsebb eltéréseket korrigálni kell, de sürgôs mûtétek
dása (láz, szepszis, égés, alkalmával is törekedni kell a kezelés megkezdésére.
hyperthyreoidismus) A respiratoricus acidosisra és alkalosisra nem té-
Malignus hyperthermia Izomrigiditás, ETCO2-nyomás- rünk ki, hiszen ezeket a mûtét közben folyamatos
fokozódás (triggerszer) kapnográfia segítségével monitorozzuk, és a lélegez-
Szívelégtelenség CVP, anamnézis, pitvarfibrillációs tetés (vagy a légzéstámogatás) megfelelô beállításával
tachyarrhytmia szabályozzuk.
Ion- és sav–bázis- Anamnézis, ionkoncentrációk, A metabolikus acidosis következményei a keringési
eltérések vérgázvizsgálat perctérfogat csökkenése, a pulmonalis nyomás emel-
Anesztetikumok hatása Halotan, isofluran, desfluran
kedése, hyperkalaemia és arrhythmiák megjelenése.
Észlelésekor elsôsorban a kiváltó ok keresésére és ke-
Mechanikus ingerek Szív-, tüdô-, nyelôcsôsebészet,
zelésére törekszünk. Nátrium-bikarbonát adása csak
centrális vénás kanül
nagyon kifejezett acidosis (7,25 alatti pH) esetén
szükséges, és ilyenkor is lassú, nem teljes korrekcióra
törekszünk. (Szokásos adagolás: ttkg × bázisdeficit
diát kiváltó anesztetikum) a centrális vagustónus-fo- [mmol/L] × 0,3.) Óvakodjunk a szöveti hypoxia okoz-
kozásának negatív chronotrop hatása révén is vezet- ta laktátacidosis bikarbonátoldattal történô „kozme-
hetnek kamrai extrasystolékhoz. Feltétlenül gondol- tikázásától”! A kiváltó ok keresésekor segítségünkre
ni kell gyógyszerek (pl. digitálisz) okozta proarrhyth- van az „anionrés”: ([Na+] + [K+]) – ([Cl–] + [HCO3–])
miás hatásra, hypokalaemiára és hypomagnesaemiá- vizsgálata. Normochloraemiás acidosisban megnô az
ra. Kamrai extrasystolék általában csak myocardialis anionrés, hiszen valamilyen extra sav anionja (keton-
ischaemia talaján eredményeznek életveszélyes kö- testek, laktát, acetát stb.) kerül a keringésbe, vagy a
vetkezményeket. Mindig a kiváltó okot igyekezzünk kiválasztás elégtelen (veseelégtelenség). Normális
megtalálni és kezelni, mert ezzel elejét vehetjük to- anionrés mellett acidosis jöhet létre pl. bélnedvvesz-
vábbi, veszélyes arrhythmiaformák kialakulásának is tés (hasmenés, sipolyok, ileostoma) következtében,
(vérgáz- és elektrolitvizsgálat). Antiarrhythmiás ke- amikor a bikarbonát hiányát a kloridszint emelkedé-
zelés általában csak hemodinamikai következmé- se kompenzálja. (lásd az 1.4. fejezetben).
nyekkel járó, a keringési perctérfogatot is csökkentô Metabolikus alkalosisra vezethet bármiféle sav-
vagy a közvetlen tüneteivel folyamatosan súlyosbo- vesztés (hányás, gyomorszekrétum leszívása), klorid-
dó (kamrai tachycardia, fibrillációveszély) arrhyth- ionvesztés (diuretikumok, hasmenés) vagy nátrium-
miákban szükséges. (Sosem felejtsük el, hogy az an- bikarbonát, antacidumok használata. Ezek az ún.
tiarrhythmiás gyógyszerek maguk is kiválthatnak „kloridra reagáló” alkalosistípusok fiziológiás sóol-
arrhythmiát.). Kamrai tachycardia, kamrafibrilláció dat alkalmazásával rendezhetôk, míg a súlyos hypo-
esetén a cardiopulmonalis resuscitatio szabályai az kalaemia mellett jelentkezô vagy endocrin (hyperal-
irányadók. dosteronismus, Cushing-kór) jelentkezô eltérés meg-
oldását csak oki kezelés jelentheti. Az alkalosis ce- széteséssel járó kórképekben (égés, haemolysis hatá-
rebralis vasoconstrictióra, spontán légzô betegekben sára) – az intracellularis kálium fokozott „kiszaba-
súlyos hypoventilációra vezethet. dulása”. (Ismeretes, hogy succinylcholin utóbbi fo-
A sav–bázis-eltérések gyakran kombináltan (ket- lyamatot fokozza, ezért pl. égést követô ún. „vulne- 3
tôs, hármas zavarok) jelentkeznek, felismerésükben – rabilis idôszakban”, izomdystrophiákban sem adha-
az anamnézis, laboratóriumi vizsgálati adatok mel- tó.) Súlyos acidosis, jelentôsen fokozott kataboliz-
lett – nomogrammok lehetnek segítségünkre. A me- mus (malignus hyperthermia) emeli a szérum-ká-
tabolikus eltérések – a respiratórikus ill. a (krónikus) liumszintet. A tünetek: magas, csúcsos T-hullám, a
respirációs zavarok bizonyos idejû fennállását köve- QRS-idô megnyúlása, ST-depresszió, P-hullám lel-
tô – metabolikus kompenzációja sohasem teljes, ezért apulása, pitvari és kamrai ingerületvezetési zavarok,
a primer ok megállapítása általában nem nehéz. AV-blokk. Az akut hyperkalaemia sürgôs beavatko-
zást igényel 10% kalcium-klorid vagy kalcium-glu-
Ionzavarok conat lassú iv. adásával, az acidosis korrekciójával,
glükóz és inzulin, esetleg β2–receptoragonista infú-
Az ioneltérések közül a nátriumkoncentráció válto- ziójával. Gyakran ezzel egyszerre ioncserélô gyantát
zásait mindig a beteg volumenstátusával, víztereinek is alkalmazunk, súlyos esetben hemodialízis szüksé-
változásával együtt kell értékelni. (Hyponatraemia ges. Bár a krónikus veseelégtelenségben szenvedôk
pl. „csak” azt jelenti, hogy az extracellularis vízmeny- általában magasabb szérum-kálium-koncentrációt is
nyiség és az extracellularis nátrium aránya az elôbbi tünetmentesen tolerálnak, elektív mûtétre hemodialí-
javára megváltozott, ez lehet dehydratio vagy zist követôen, megfelelô sav–bázis- és ionegyensúly
hyperhydratio következménye is.) A perioperatív mellett kerülhet sor.
idôszakban leggyakrabban a hypo- és hyperkalae- Hypocalcaemia leggyakrabban veseelégtelenség-
mia, valamint a kalcium- és magnéziumháztartás el- ben alakul ki, de csökkentheti az ionizált kalcium
térései okozhatnak zavart, mely anesztézia közben szintjét az akut pancreatitis, a D-vitaminhiány, egyes
leginkább arrhythmia, myocardiumdiszfunkció tüne- malignus folyamatok, hypoparathyreoidismus is, és
teiben nyilvánul meg. a hiány gyakran jelentkezik egyéb ionzavarokkal
A hypokalaemia leggyakoribb okai a metabolikus együtt. Legszembetûnôbb tünetek a neuromuscularis
alkalosis, transcellularis shift (pl. cukorinfúzió és in- rendszer részérôl jelentkeznek, a szíven negatív inot-
zulin hatására), elégtelen bevitel, jelentôs veszteségek rop hatás érvényesül. EKG-képére a megnyúlt QT-
a gastrointestinalis traktuson és a veséken keresztül intervallum vagy ingerületvezetési blokk jellemzô.
(vizelethajtók, renalis tubularis acidosis), β2-recepto- Kalciumadás indokolt lehet hyperkalaemiában,
ragonisták hatása, jelentôs magnéziumhiány (króni- hypocalcaemiás (nem hyperventilációs) tetániában
kus alkoholabusus), endocrin zavarok (hyperaldoste- (10% kalcium-klorid vagy kalcium-gluconat lassan
ronismus, Cushing-kór). A megítélésben természete- iv.). Figyelni kell arra is, hogy kalciumbevitel jelentô-
sen szerepet játszik, hogy számítunk-e jelentôs intra- sen fokozza a digitáliszérzékenységet!
cellularis depletióra (pl. diabeteses ketoacidosisban). Hypercalcaemia alakulhat ki primer hyperpara-
A klinikai tünetek általában csak kifejezett hiány thyreoidismusban vagy malignus tumorok csontme-
esetén (a szérum-K+-szint 3-3,5 mmol/l alatt) jelent- tastasisai, paraneoplasiás szindróma, sarcoidosis,
keznek, és bár a deficit a harántcsíkolt izomzat funk- D-hypervitaminosis, ritkán thiazid diuretikumok
cióját is jelentôsen érinti (ébresztéskor a kielégítô hatására. A gyorsan kifejlôdô hypercalcaemiás krí-
spontán légzés visszatérésének elhúzódása), az anesz- zis ritka kórkép. A tünetek nem jellemzôek, általá-
tézia közben elsôsorban EKG-eltérés, ritmuszavar ban csak a laboratóriumi lelet alapján állítjuk fel a
formájában mutatkozik. Szívbetegekben, digitálisz- diagnózist. A kezelés elsôsorban folyadékbevitel és
hatás alatt már enyhébb káliumhiány is tachycardia, forszírozott diuresis, esetleg calcitonin adása, ill. he-
extrasystolia megjelenéséhez vezethet. A jellegzetes modialízis.
EKG-tünet a lapos vagy negatív T-hullám, ST-dep- Hypomagnesaemia csökkent bevitel, csökkent fel-
resszió, QRS-komplexus lelapulása. Enyhébb hypo- szívódás vagy kóros veszteségek következménye. Gya-
kalaemia esetén lassú iv. káliumbevitel közben kori hasmenést követôen, diabeteses ketoacidosisban,
(10–20 mmol/óra) az anesztézia elkezdhetô, súlyos hyperaldosteronismusban. A krónikus alkoholisták-
hiánynál (szérum-K+-szint 2,8 mmol/l alatti, ritmu- ban kialakuló hypomagnesaemia multifaktoriális, és
szavar) az elektív mûtétet nem kezdhetjük el, inten- rendszerint krónikus káliumhiánnyal társul. Okozhat
zív monitorozással agresszív káliumpótlás indokolt ritmuszavarokat és neuromuscularis tüneteket is. Jel-
megfelelô infúziós hígításban vagy adagoló pumpá- legzetes a QT-idô meghosszabbodása. Súlyos magné-
val centrális vénába. ziumhiány (szérum-Mg++-szint 0,3 mmol/l alatt) kam-
Hyperkalaemiát okozhat a fokozott bevitel, csök- rai arrhythmiákat okozhat, ekkor 825 mmol magné-
kent kiválasztás (veseelégtelenség) vagy – a szövet- zium lassú infúziója indokolt. A túl gyors vagy nagy
mennyiségû magnéziumbevitel mellékhatásaként jöttében közremûködô receptorok közé tartoznak az

csökkent neuromuscularis ingerlékenység, a nem de- opioid-, a muszkarin-, a dopamin (DA2), valamint a
polarizáló izomrelaxánsok hatásának megnyúlása, a szerotonin (5HT) érzékelô receptorok. Fôként foko-
3 gastrointestinalis atonia, vérnyomásesés jelentkez- zott hajlam esetén (lásd a 3.3-9. táblázatban) lénye-
het. Különösen csökkent vesefunkció mellett kívána- gesen eredményesebb és célszerûbb (sôt többnyire ol-
tos az óvatosság! A hypermagnesaemia ritka, leg- csóbb is) a megfelelô aneszteziológiai módszerekkel
többször iatrogén kórkép: észlelésekor glükóz- és in- a hányingert megelôzni, mint azt a kialakulása után
zulinbevitel, ill. kalcium adása indokolt. kezelni.
A beteg megfelelô hidrálása, a fájdalom preven-
Posztoperatív hányinger és hányás ciója és a mechanikus ingerek minimalizálása mellett
(postoperative nausea and vomiting: PONV) csökkenti a hányinger gyakoriságát a kisadag (0,005
mg/ttkg) dehydrobenzperidol, esetleg haloperidol,
A leggyakrabban elôforduló aneszteziológiai kompli- phenothiazin adása (pl. promethasin a premedikáció-
kációk egyike, és gyakran a betegek mûtéttel kapcso- ban, de cave: Parkinson-kór) és a vagolyticumok is
latos félelmei között is vezetô helyet foglal el. Az ez- hatásosak lehetnek. Az anesztézia módszerek közül a
zel járó diszkomfort, stressz, fokozott sebfájdalom, propofol alkalmazásával a legkisebb a PONV inci-
pszichés aversio mellett számos káros mellékhatása, denciája. Kifejezett hajlam, korábbi mûtétek utáni
következménye lehet (3.3-9. táblázat). Éppen ezért hányás indokolhatja szerotoninantagonista (ondan-
szükséges, hogy a rendelkezésünkre álló módszerek- setron, granisetron, tropisetron) alkalmazását már
kel csökkentsük a PONV kialakulásának kockázatát. prevenció formájában is. A posztoperatív idôszak-
A hányinger és hányás létrejöttében szerepet ját- ban jelentkezô PONV esetén mindig ki kell zárni se-
szó legfontosabb tényezôk: agykéreg, pszichés hatá- bészi szövôdmény, mechanikus obstrukció, gyomo-
sok, fájdalom, az agyidegek (nervus glossopharynge- ratonia lehetôségét is. Erôs, tartós hányás jelentkezé-
us, hypoglossus, vagus) felôl érkezô ingerületek (ga- sekor a betegnek adott valamennyi potenciálisan
rat, gastrointestinalis traktus erôs ingerlése, vestibu- emetogen gyógyszert (pl. antibiotikum, digitálisz) és
laris ingerek). Az ingerület a medulla tractus solita- egyéb tényezôt is vizsgálni kell. Az opoidanalgézia
riusában lévô feltételezett „hányásközpontot” éri el, dózisának csökkentése vagy formájának változtatása
amely szoros összeköttetésben áll az area postrema és a regionális kiegészítô érzéstelenítés bevezetése
területén helyet foglaló „chemoreceptor triggerzóná- gyakran célravezetô. A kemoterápia által okozott
val”. Itt fejtik ki hatásukat a különbözô gyógyszeres, PONV kezelésére ajánlják a dexamethason alkalma-
toxikus, kémiai ingerek. A nausea és a hányás létre- zását. Néha kombinációs kezelés a legcélravezetôbb,
melynek elemei között a pszichés megnyugtatás,
többféle gyógyszer (pl. DHBP, ondansetron és me-
3.3-9. táblázat toclopramid), esetleg akupunktúra is szerepelhet.
A posztoperatív hányingerre, hányásra hajlamosító

tényezôk és következményeik IRODALOM
Hajlamosító tényezôk Következmények Aitkenhead A. R., Rowbotham D. J., Smith G. (szerk.): Textbook
A beteg részérôl: A Valsalva-manôver of anesthesia. Churchill Livingstone, Edinburgh, 2001.
nôi nem, terhesség, obesitas, cardiovascularis Egészségügyi Közlöny, 2005, 2006, LV és LVI évfolyam. Az
hajlam tengeri betegségre, következményei Egészségügyi Minisztérium által közzétett Szakmai Kollégiu-
hányás más hasonló (myocardium ischaemi Ajánlások.
alkalommal mia, bradycardia, Howell S. J., Sear J. W., Foex P. Review: Hypertension, hyperten-
vérnyomásesés); sive heart disease and perioperative cardiac risk. Br. J.
Mûtét típusa: Anaesth., 2004, 92, 570–583.
gastrointestinalis, hányadékaspiratio,
légzési szövôdmények; Méray J.: A hypoxia, hypercapnia, sav-bázis és elektrolitzavarok
nôgyógyászati, felismerése. In Szarvas F., Csanádi M., Vécsei L. (szerk.): Diag-
szemészeti (strabismus), hasfali seb szétválása,
oesophagusruptura; nosztika a rendelôben és a betegágynál. Medicina Könyvki-
ortopédiai adó Rt., Budapest, 2004, 395–420.
az orális táplálhatóság,
Anesztézia: gyógyszerbevétel Pénzes I. (szerk.): Aneszteziológia és intenzív terápia. Medicina,
barbiturát, opioidok, késése; Budapest, 1997.
inhalációs anesztetikumok, késôbbi mobilizálás Siundsson G. H., Mac Ateer E.: Morbidity and mortality associa-
artériás hypotensio, és emisszió; ted with anesthesia. Acta Anaesthesiol. Scand., 1996, 40,
hypovolaemia, fokozott nôvéri 1057–1063.
vérnyelés mûtét közben, terhelés, Watcha M.F., White P.F.: Postoperative nausea and vomiting –
mechanikus ingerlés kiadások növekedése its etiology, treatment and prevention. Anesthesiol., 1992,
77 162–184.
3.4. Speciális anesztéziai módszerek
3
3.4.1. Általános anesztézia radiensnek megfelelôen diffundál. Ilyenkor nem is-

merjük a tüdôkapillárisokba felvett anesztetikum-
MÉRAY JUDIT mennyiséget, hanem csak annak a be- és kilégzési
koncentrációját. (Az anesztetikum felvétele a kon-
centrációkülönbségen kívül függ a légzési és keringé-
Az általános érzéstelenítés (narkózis) céljai: si perctérfogattól, valamint az adott szer oldékonysá-
az öntudat elvesztése (hipnózis), gi paramétereitôl is. A fenti két módszer elônyeit és
fájdalommentesség (analgézia), hátrányait a 3.4.1-1. táblázat foglalja össze. Az em-
káros vegetatív reflexek kikapcsolása (antinoci- lített anesztetikum-beadási eljárások természetesen
cepció), tetszés szerinti arányban kombinálhatók is, ez a „ba-
az emlékezet kiesése (amnézia) és lanszírozott anesztézia”.
a harántcsíkolt izmok ellazulása (izomrelaxáció). Az anesztetikumok egyes hatásai gyakran „átfe-
dést” mutatnak: pl. az opoidok a fájdalomcsillapító
Nem mindegyik cél elérése feltétlen követelmény, hatással együtt jelentôs szedato-hipnotikus effektust
hiszen történhet az általános érzéstelenítés pl. a spon- is produkálnak, egyes intravénás és inhalációs szerek
tán légzés teljes vagy részleges megtartása mellett, fokozhatják az izomrelaxánsok hatását, és a szedato-
izomrelaxáció nélkül, esetleg egyéb, az adott esetben amnesztikus hatású benzodiazepineknek is van izo-
kevésbé fontos elem mellôzésével is. mellazító és öntudatlanságot okozó effektusa. Ha az
A fenti követelmények eléréséért (az elektroanesz- általános érzéstelenítés céljait egyetlen szerrel igyek-
téziát és a pszichológiai hipnózist leszámítva) anesz- szünk megvalósítani, mononarkózist (pl. a klasszi-
tetikumokat alkalmazunk: hipnotikus hatású bealta- kus éteranesztéziát), ha több szer célszerû együttadá-
tó-, ill. fenntartószerek, szedatívumok, neuroleptiku- sával érjük el, kombinált általános érzéstelenítést
mok, narkotikus analgetikumok (opioidok), izomre- végzünk.
laxánsok, inhalációs (gáz halmazállapotú és volatilis,
párolgó) anesztetikumok (lásd a 2.2. és a 2.3. fejeze- Az általános érzéstelenítés szakaszai:
teket). Ezeket a szereket minden esetben a vérpálya 1. Bevezetés (a beavatkozáshoz alkalmas állapot el-
juttatja el rendeltetési helyükre: a központi idegrend- éréséig tart).
szerben, ill. a periférián elhelyezkedô receptorokhoz 2. Fenntartás (a narkózis mélységének és a beteg
vagy más struktúrákhoz. megfelelô állapotának biztosítása, az életfontos
A keringô vérbe a kapillárisok falán keresztül is funkciók ôrzése, ill. helyettesítése).
juttathatunk anesztetikumokat. Így kerülnek a kerin- 3. Befejezés, a beteg felébresztése (vagy megfelelô ál-
gésbe – a cardiovascularis rendszer állapotától függô lapotban az intenzív osztályra szállítása).
késéssel – a subcutan, submucosus, intramuscularis
injekcióval vagy a nyálkahártyákon (orr-, száj-gara- Ad 1. Az ébrenlétbôl a narkózisba való átmenetet
türeg, gyomor-bélrendszer, rectum, trachea) alkalma- lehetôleg rövid idô alatt kell létrehozni. Már csak
zott szerek. A gyorsabb, idôben is pontosabban meg- emiatt is érthetô, hogy az indukció az általános ér-
határozható bejuttatás igényét két alapvetô aneszte- zéstelenítés (narkózis) egyik legnagyobb kockázatú
ziológiai módszer elégíti ki: az intravénás és az inha- szakasza. Az anesztéziával összefüggésbe hozható
lációs anesztézia. szövôdmények megjelenésének statisztikai valószínû-
Az intravénás anesztézia alkalmával beadott – is- sége az indukció közben nagyobb, mint a fenntartás
mert mennyiségû – gyógyszerek a véna cava, jobb alatt. Ezért fontos, hogy csak a szükséges elôkészüle-
szívfél, tüdô útvonalán jutnak az artériákba, majd tek megtétele után, a továbbiakban említendô vala-
azokon keresztül a célszervekhez (pl. agy). A beadás mennyi szempont gondos szem elôtt tartásával kerül-
történhet (egyszeri, ismételt) bolus, vagy folyamatos hessen sor az indukcióra. A bevezetéshez a beteget,
infúzió formájában (pl. motoros pumpa segítségével). az altatás biztonságát szolgáló eszközöket és gyógy-
Inhalációs anesztéziával a belélegzett gázkeverék- szereket különös gondossággal készítsük elô.
ben lévô anesztetikum az alveolusok nagy felületén A beteg elôkészítése természetesen (a legsürgô-
érintkezik a kapillárisrendszerrel és a koncentrációg- sebb eseteket leszámítva) már elôbb, ideális esetben a
3.4.1-1. táblázat
Az intravénás és az inhalációs anesztézia összehasonlítása
3 Intravénás anesztézia Inhalációs anesztézia
Elônyök Könnyû, gyors adagolás Könnyû, folyamatos adagolás

Ismert a beadott dózis A vérkoncentráció általában könnyen kormányozható
Egyszerre több, különbözô hatású Kiürülés túlnyomóan a tüdôn keresztül
szer is adagolható Allergia, anaphylaxia extrémen ritka
Bolus- és folyamatos adagolás A bronchusokat általában tágítja
is lehetséges Gyermekeken a vénapunkciót megelôzheti narkózis-
Nem függ a légzéstôl indukció
PONV (posztoperatív hányinger Mononarkotikumként is adagolható
és hányás) ritkább Néha relaxáció nélkül is jó intubatiós feltételeket
Nem szennyezi a környezetet teremthet
Hátrányok Már beadott adag nem módosítható Speciális párologtatót igényel

(túladagolás lehetôsége) Légzés- és keringésdepresszió lehetséges
Az elimináció szerv- Uterusrelaxáció (koncentrációfüggô)
vagy enzimfüggô A malignus hyperthermia triggerszerei lehetnek
Allergiás reakció gyakoribb Az általános anesztézia nem minden követelményének
tesz eleget (fájdalomcsillapító hatás általában elégtelen)
A PONV gyakoribb
Környezetszennyezés
preklinikai aneszteziológiai vizit során, legkésôbb nagyobb lesz a bealtatószer-igény, és emiatt a hy-
azonban a premedikáció elrendelése alkalmával el- potensív keringési mellékhatások összeadódnak!
kezdôdik. A mûtétre elôkészített, mûtôbe szállított Hypovolaemiás betegek anesztéziája elôtt indo-
beteget már csak nagyon indokolt esetben szabad a kolt lehet az érpálya feltöltése, ezt mindig a beteg
mûtôasztalról levenni. Ha ilyenkor az aneszteziológi- cardialis állapotára figyelemmel, szoros monitoro-
ai kockázatot jelentôsen emelô, váratlan szövôd- zással végezzük! Hypertoniás, ischaemiás szívbe-
ményt észlelünk, akkor elektív mûtétek esetén az tegnél döntô szempont lehet, hogy az intubálás
aneszteziológus (szakmai felettesét, az anesztezioló- okozta, ún. presszorválaszt elkerüljük.
giai szolgálat vezetôjét is bevonva) a mûtétet végzô Speciális szempontok
sebésszel történô megbeszélést követôen dönthet a A telt gyomrú (vagy „ileusos”) beteg gyors nar-
mûtét halasztásáról. A döntés indokait írásban rög- kózisindukciójának célja az aspiráció meggátlá-
zíteni és a kórtörténethez csatolni kell. sa (lásd 3.3. fejezetet).
A felszerelés elôkészítése és ellenôrzése magában Az ún. éber endotrachealis intubálásnál (lásd a
foglalja az altatógép és valamennyi technikai eszköz 3.2.2 fejezetet) a beteg spontán légzését a tubus
karbantartását, azok használatra való felkészítését és biztonságos bevezetéséig megtartjuk, intubálás
mûködésük ellenôrzését is. Ez elsôsorban az aneszte- elôtt a felsô légutakon permettel helyi érzéstele-
ziológus asszisztensek feladatkörébe tartozik, de az nítést alkalmazunk.
orvos is feltétlenül felelôs érte, köteles az anesztézia A tervezett érzéstelenítési módszer. A propofol fo-
megkezdése, lehetôleg még a beteg mûtôbe való érke- lyamatos adagolásával fenntartott teljes intravé-
zése elôtt – ellenôrzési lista használatával – az anesz- nás anesztézia (TIVA), ill. a „target controlled in-
tézia biztonságát szolgáló összes eszköz állapotáról fusion” (TCI) esetén is a bevezetô szer a propofol,
meggyôzôdni. miként a sevoflurannal fenntartott anesztéziához
A narkózisindukció módszerének megválasztása- az indukció is történhet sevoflurannal.
kor a következô szempontokat kell figyelembe venni: A mûtét típusa, helye, tartama. Várhatóan rövid
A beteg állapota, kísérôbetegségei, allergia, intole- mûtét elôtt pl. nem használunk elhúzódó hatású
rancia stb. Hypovolaemia, agyi keringészavar, vagy aránytalanul nagy dózisú anesztetikumokat.
csökkent coronaria-rezervkapacitás esetén pl. a Egyes mûtétekhez a sebész pl. mérsékelt hypoten-
bealtató szerek csak tört adagokban, hatás szerint siót kívánhat (lásd késôbb).
titrálva alkalmazhatók! A hatás beálltához megfe- Helyi szokások, egyéni tapasztalat, hozzáférhetô-
lelô idôre (némely esetben akár több percre) lehet ség. Ha nincs lényeges különbség az egyes gyógy-
szükség, s ha ezt nem vesszük figyelembe, akkor szerek és metódusok biztonsága között, akkor he-
3.4. SPECIÁLIS ANESZTÉZIAI MÓDSZEREK 201
lyénvaló, ha az aneszteziológus azt a módszert vá- zünk, és adódhat olyan helyzet is, amikor reoperáció
lasztja, amelyikkel nagyobb a tapasztalata. A lénye- lehetôsége miatt nem akarjuk felébreszteni a beteget.
ges abszolút és relatív kontraindikációkat tisztelet- A fenti esetekben általában felületes anesztéziára,
ben tartva leggyakrabban nem a gyógyszerek meg- a kellôen szedált állapot (ataranalgézia) fenntartásá- 3
választása, hanem azok adagolása és még inkább az ra törekszünk, hogy a beteg ne érezzen fájdalmat, az
aneszteziológus folyamatos figyelme, szaktudása a endotracheális tubust és a lélegeztetést jól viselje.
döntô a beteg biztonsága szempontjából! A szállítás gondos monitorozás és folyamatos léle-
geztetés közben történik, és a beteget az intenzív osz-
Ad 2. A mûtét vagy beavatkozás ideje alatt a tudat- tályon már elôkészített respirátor „várja”. Mindig
vesztés mértékét mindvégig olyan szinten kell tartani, gondosan mérlegelnünk kell, vajon várható-e, hogy
hogy a fájdalom ne tudatosuljon, a beteg ne „ébred- késôbbi idôpontban valóban kedvezôbb körülmé-
jen fel”, ne maradjon (képi, auditív) emléke, ne mo- nyek között sor kerülhet az extubálásra.
zogjon, operálható és lélegeztethetô legyen, ill. meg-
elôzzük a fájdalmas ingerek okozta vegetatív reakció-
kat. Ehhez elengedhetetlen, hogy az aneszteziológus Az intravénás anesztézia
ismerje a mûtét menetét, egy-egy mûtéti fázis okozta
fájdalom intenzitását, a várható keringési és egyéb re- Ha az anesztézia valamennyi célját kizárólag intravé-
akciókat, továbbá ezek következményeit azért, hogy nás szerekkel érjük el, TIVA-ról beszélhetünk. Ilyen-
a narkózis megfelelô mélyítésével e folyamatokat kor anesztetikus hatású gázt nem, csak levegô-oxi-
megelôzhesse. A fenntartás egész ideje alatt az anesz- gén-keveréket alkalmazunk. Ha nitrogénoxidult is
teziológus feladata, hogy a beteg életfontos paraméte- keverünk a belélegeztetett gázelegybe, de egyébként
reit monitorozza, vitális funkcióit lehetôleg megôriz- minden más szert vénán keresztül juttatunk be, ak-
ze, ill. helyettesítse és folyamatosan korrigálja. kor a módszer szokásos neve „intravénás anesztézia”
(IVA).
Ad.3. Az általános érzéstelenítések többségében Az intravénás szerek fôbb csoportjai:
arra törekszünk, hogy a beteg a mûtét vagy a diag- Hipnotikus hatású (altató) szerek.
nosztikus beavatkozás végére felébredjen, öntudata, Analgetikumok (általában itt opioidok értendôk).
spontán légzése, reflexei megnyugtató módon vissza- Szedatív, neuroleptikus hatású szerek (elôkészítés,
térjenek, és ha endotrachealis tubust alkalmaztunk, bevezetés gyógyszerei, antinociceptív hatásúak).
azt eltávolíthassuk (extubálás). Kivételt képeznek ez Izomrelaxánsok.
alól azok az esetek, amikor a beteget a mûtétet köve- Természetesen számos más szert is használunk az
tô órákban még intenzív osztályon (vagy posztoperatív anesztézia folyamán, de ezek általában a beteg álta-
ôrzôben) lélegeztetni szükséges, ill. ha az extubálás lános állapotának korrekcióját, nem direkt módon
nemkívánatos hatásainak (feszítés, a szem belnyomá- az érzéstelenítés célját szolgálják, tehát nem aneszte-
sának növekedése, koponyaûri nyomásemelkedés, tikumok (pl. vérnyomáscsökkentô szerek). Az intra-
artériás vérnyomáskiugrás) kivédése céljából a még vénás anesztézia elsô valóban eredményes szerei a
alvó beteg tüdejét extubáljuk. barbiturátok voltak: hexobarbital (Evipan, 1932),
Ha nincs különös indok arra, hogy az ébresztést thiopental (Pentothal, 1934). A késôbbiekben a ká-
késôbbre halasszuk, igyekszünk az anesztéziát a mû- ros vegetatív reflexek kivédése, a neuroplegia, decon-
tôasztalon befejezni. Minél rövidebb hatású, minél nexio került az érdeklôdés középpontjába. E célból
gyorsabban kiürülô szerekkel vezetjük az anesztézi- javasolta H. Laborit és P. Huguenard a „lytikus kok-
át, annál könnyebben idôzíthetô és kormányozható tél” alkalmazását, a gyógyszeres hibernációt. Ennek
lesz a befejezés is. Ezért a beavatkozás idôbeli lefo- a gondolatnak a talaján születhetett meg a neurolept
lyásának ismerete mellett elengedhetetlenül fontos a analgézia (NLA) módszere. De Castro és Mundeleer
farmakokinetikai (pl. a „context sensitive half time”) (1959) eredeti eljárása haloperidol és fenoperidin
és farmakodinámiás sajátosságok ismerete (lásd 2.1. (neuroleptikum és analgetikum) kombinálását jelen-
fejezet). A mûtét természete, ill. a beteg állapotának tette (NLA I.). A hatás a deconnexio volt (a környe-
súlyossága is indokolhatja, hogy a mûtét végén idôt zeti hatások érdektelenek) és analgézia, melyhez nit-
adjunk az alkalmazott anesztetikumok és a relaxáns rogénoxidul és oxigén keverékének hozzáadása ré-
hatásának spontán megszûnésére esetleg a testhô- vén az öntudat elvesztése is társulhat. Ezt hamarosan
mérséklet normalizálódására. Szükséges lehet, hogy felváltotta az NLA II., amelynél a neuroleptikum
az adaptáció periódusában a légzési munka terhét le- a dehidrobenzperidol (DHBP) volt, analgetikumként
vegyük a betegrôl, ill. tartós szedálást és mesterséges pedig fentanylt adtak. A két szer kombinációjakor
lélegeztetést alkalmazzunk (pl. egyes koponyaûri II. típusú neurolept analgéziáról, beszélünk, ameny-
mûtétek után). Esetleg a felsô légúti oedema miatt, a nyiben nitrogénoxidullal egészítjük azt ki, neurolept
légutak biztonsága érdekében tartós intubálást terve- anesztéziát végzünk. A beteg bealtatásához szükséges
DHBP- és fentanyldózisok gyakran okoztak jelentôs 3.4.1-2. táblázat

artériás vérnyomásesést, mellkasrigiditást, elhúzódó
anesztéziát. Az ún. „módosított neurolept” technika Az általános érzéstelenítés jellegzetes szakkaszai
3 redukálta a dózisokat, a beteget mintegy „elôkészí-

1. Betegazonosítás, személyes kapcsolatfelvétel
tetté vált” a narkózisindukcióra, amihez azután int-
ravénás barbiturátot alkalmaztak, természetesen ezt 2. Vénabiztosítás, infúzióindítás, monitorozás, dokumentá-
is csökkentett dózisban (a szempillareflex eltûné- ciókészítés
séig). 3. Midazolam kis „elôkészítô” adagja (0,05–0,10 mg/ttkg)
A további változást a benzodiazepinek megjelené- 4. Fentanyl (1-2 µg/ttkg) vagy egyéb opioid szer
se hozta. A dehidrobenzperidolt elôbb (1966 után) a
5. Preoxigenáció
diazepam, majd a midazolam (1978) váltotta fel. Az
új típusú anesztéziai módszerre a 3.4.1-2. táblázat ad 6. Narkózisindukció barbituráttal (thiopental) vagy propofol-
példát. Az ún. koindukció lényege, hogy a benzodia- lal, cardiovascularis kockázat esetén etomidattal (ritkán
ketaminnal) vagy pl. sevoflurannal
zepin és egy opioid kombinációjával létrehozott álla-
pot („ataranalgézia”, „analgoszedálás”) kelleme- 7. (Izomrelaxáció)
sebb, zökkenômentes narkózisindukciót tesz lehetô- 8. Endotrachealis intubálás (vagy légútbiztosítás más mód-
vé és — ha a megfelelô hatásidôt kivárjuk — csök- szerrel)
kenti a keringési reakciót és a bealtatószer adagját. 9. Az endotrachealis tubus (vagy a laryngealis maszk) rögzí-
A propofol megjelenése (1977) és széleskörû elter- tése, légzésellenôrzés
jedése (1986 után) az általános anesztézia további 10. Invazív monitorozás (pl. centrális vénás, artériás kanül
módosítását tette lehetôvé. Az új szert jellegzetessé- behelyezése, hólyagkatéterezés stb.)
gei (viszonylag rövid „context szenzitív” féléletideje,
11. A beteg fektetése, elhelyezése a mûtéthez szükséges
kumulációjának hiánya, „tiszta tudatú” ébredés, pozícióban, ellenôrzés
lásd 2.1. fejezet) nemcsak a narkózis indukciójára,
12. Az anesztézia mélyítése, kontrollja, felkészülés a bôrmet-
hanem fenntartására is alkalmassá tették. Opioidok-
szésre
kal kombinálva az általános anesztézia legtöbb köve-
telményének megfelelhet (indukciós adagja laryngea- 13. Anesztéziafenntartás, kontrollált vagy asszisztált lélegez-
lis maszk bevezetésére is alkalmas narkózist eredmé- tetés
a. Nitrogénoxidul–oxigén-keverék vagy levegô–oxigén-
nyez), izomrelaxánsok alkalmazásával szinte minden
keverék
esetben kielégíti az általános érzéstelenítés követel- b. fentanyl (alfentanil, sufentanil, morfin) kisebb adagjai-
ményeit. Így válhatott a propofol a TIVA klasszikus nak ismétlése vagy opioid (fentanyl, sufentanil, remi-
szerévé. fentanil) folyamatos adása
A TIVA megvalósulhat az anesztetikumok bólus- c. Szükség szerint az izomrelaxáns ismétlése
ban történô adagolásával vagy folyamatos infúziójá- d. A párolgó inhalációs anesztetikum vagy propofol
val. Folyamatos infúzióval adagolható szerek: pro- (bolus vagy folyamatos adagolás)
pofol, ketamin, opioidok (morfin, sufentanil, alfen- 14. Ébresztés: az anesztetikumok adagolásának megszünte-
tanil, remifentanil, fentanyl, az utóbbi féléletideje tésével (antidotum)
2–3 órás folyamatos adagolás után jelentôsen meg-
nô) valamint rövid és közepes hatástartamú, nem ku-
mulálódó membránstabilizáló izomrelaxánsok.
Minden bolusos bevezetést követô konstans üte-
mû folyamatos infúziós adagolás alkalmával kezdet-
ben – a nagyobb koncentráció grádiensnek megfe- bolushatás
lelôen – gyors az anesztetikumfelvétel. Tehát a kezde-
szérumkoncentráció
túladagolás-veszély
ti csúcsot követôen a szer koncentrációja a vérben
csökkenhet (akár a terápiás szint alá is, lásd 2.1. fe-
jezet). Késôbb, ahogy a felvétel csökken, a túladago- TERÁPIÁS
lás veszélye is fenyeget (3.4.1-1. ábra). Ennek kom- ABLAK
penzálására az aneszteziológus – figyelembe véve a
redisztribúció és az elimináció feltételezett sebességét
ébredésveszély
(lásd 2.1. fejezet) – az idô elôrehaladtával fokozato-
san csökkenti az adagolás ütemét. Nagyobb fájdal-
mat okozó mûtéti szakaszok elôtt az adagolási sebes-
ség növelésére lehet szükség, és a narkózismélység
klinikai vagy mûszeres észlelése alapján általában 3.4.1-1. ábra. Intravénás bolust követô folyamatos adagolás
számos további korrekcióra is sor kerülhet. hatása
3.4.1-3. táblázat sabb bevezetés érdekében gyakran a terápiás vérszint

fölé programozzuk a készüléket.
A target controlled infusion (TCI: célkoncentráció szerinti Az ún. „zárt körû („closed loop”) rendszerekben
adagolás) esetén ajánlott anesztéziai vérkoncentrációk a farmakodinámiát, vagyis az adott beteg aktuális 3
Anesztetikum µg/ml)
Ajánlott vérkoncentráció (µ paramétereirôl érkezô visszajelzéseket is figyelembe
veszi a program. A narkózis mélységét jelzô paramé-
Propofol (szedálás) 1,5 terként használhatjuk pl. az EEG-t, ill. annak egyes
Propofol (narkózis) 3–6 jellemzôi alapján kialakított módszereket, mint ami-
Sufentanil 0,6–3,0 lyenek a kiváltott potenciálok (pl. AEP: hangingerrel
kiváltott válasz), vagy a BIS (bispectral index).
Alfentanil 60–80
TCI-rendszerben leggyakrabban használt szerek:
Remifentanil 3–8 propofol (pl. a Diprifusor pumpával), sufentanil,
alfentanil. (A remifentanil context szenzitív félélet-
ideje annyira konstansan rövid, hogy a TCI adta elô-
A „target controlled infusion” (TCI) vagyis célkon- nyök vele alig kihasználhatóak, folyamatos egyenle-
centráció szerinti adagolás alkalmazásával ez a kom- tes adagolás mellett is jól alkalmazható.) A TCI-
penzáció automatikusan történik komputer, ill. a rend- pumpák jelentôsége, felhasználási területe növekvô-
szerbe épített mikroprocesszor (chip) segítségével. Az ben van, és fontos tudni, hogy az azokban felhasz-
aneszteziológus ebben az esetben az általa kívánatos- nált matematikai modellek (pl. Marsh- vagy Schni-
nak ítélt vérkoncentrációt adja meg (3.4.1-3. táblá- der-modellek a propofol adagolására) egymástól kis
zat), és a rendszer, amelyet számos korábbi farmako- mértékben eltérô adagolást eredményezhetnek.
kinetikai mérés alapján – az életkor és testsúly szerin- A TCI-pumpa természetesen csak abban az eset-
ti átlagra – programoztak, önmûködôen határozza ben mûködik megbízhatóan, ha „nem csapjuk be”,
meg a kezdeti gyorsabb, majd késôbb lassuló folya- azaz a szert kezdettôl fogva ezzel a módszerrel ada-
matos adagolási sebességet. Így a pumpa a beállított goljuk – a kézi állításról vagy a bevezetô bolus után
vérkoncentrációt létrehozza, majd folyamatosan pl. már nem ajánlatos a TCI-rendszerre váltani.
fenntartja (3.4.1-2. ábra). Ilyenkor tehát az elért Ugyanígy hiba lehetôségét rejti magában, pl. az is, ha
anesztéziamélységrôl nincs közvetlen visszajelzés a az anesztetikum az infúziós rendszerben visszaáram-
rendszer felé (ún. nyitott körû, „open loop” rendsze- lik. Több szer együttes adagolásakor a farmakodiná-
rek). Mivel az egyes betegek egyéni reakciója az mia változhat: pl. fentanyl alkalmazása a propofol-
adott szerre nagyon eltérô lehet, a rendszer által jel- TCI elôtt a számítottnál magasabb propofol kon-
zett vérkoncentráció-értékek nem mindig felelnek centrációt eredményezhet.
meg a narkózismélység klinikai jeleivel vagy a mért A legtöbb propofol-TCI-pumpa többféle bevezeté-
paraméterekkel. si sebességet tesz lehetôvé (a célkoncentráció elérésé-
Általában a cél-vérkoncentráció szerint dolgo- nek idejét adjuk meg), miáltal magas kockázatú be-
zunk, azonban vannak olyan rendszerek is, melyek a tegek esetében a lassúbb, de kíméletesebb bevezetés
célszervben kialakuló koncentráció alapján mûköd- is választható. Egyes pumpák – ugyancsak kompu-
nek. Elôbbi esetben az anesztézia kezdetén a gyor- terrel feldolgozott farmakokinetikai/farmakodinámi-
ai adatokból kapott statisztikai valószínûség alapján
– elôre jelzik az infúzió leállításától az ébredésig vár-
ható idôt is. Ha több szerrel párhuzamosan végzünk
TCI-anesztéziát vagy TCI-technikával kombinált ba-
lanszírozott anesztéziát, célszerû a lassabban elimi-
nálódó szer koncentrációját elôbb csökkenteni, és
a narkózis végén a rövid féléletidejû szerre alapozni a
narkózis vezetését.
Az intravénás anesztézia bevezetése

Az anesztézia bevezetésére ma is sok esetben alkal-
mazzuk a tiobarbiturátokat, elsôsorban a thiopentalt
(Pentothal, Trapanal, lásd a császármetszés
anesztéziáját 3.6.1-es fejezetben). Kicsi (kb. 50 mg)
tesztdózist követôen, folyamatos oxigenáció mellett
3.4.1-2. ábra. A target controlled infusion (TCI) készülék mû- a szempillareflex eltûnéséig injektáljuk (egészséges
ködés közben (Jól látható propofol plazmakoncentrációjának felnôttben, koindukció alkalmazásával 2–4 mg/ttkg
és a gyógyszerbeadás sebességének változása) a szokásos adag). Mindig hígítva (2,5%), frissen el-
készítve, adagoljuk, más szerekkel inkompatibilis. ként amikor posztoperatív gépi lélegeztetést terve-
A barbituráttal történô bevezetés elônyei: zünk).
jó hipnotikus hatás, A benzodiazepinek (pl. diazepam, flunitrazepam,
3 bôséges alkalmazási tapasztalat, midazolam) a premedikációhoz ill. a szedáláshoz
viszonylagos olcsóság; elôírtnál nagyobb adagban hipnotikus állapotot is
hátrányai: létrehozhatnak, akár önállóan, akár opioidokkal
analgetikus hatás hiánya, gyenge afferens neu- kombinálva. A mindennapi gyakorlatban általában
ronblokád, csak a vízoldékony midazolamot (narkotikus dózisa
légzésdeprimáló hatás, más szerek ilyen hatásának 0,2 mg/ttkg feletti) használjuk, és nem bealtatószer-
fokozása, ként, hanem koindukció céljára. (Még kisebb dózi-
izgalmi tünetek (köhögés, laryngospasmus, bron- sok esetén is elôfordulhat rövid légzésdepresszió, és a
chospasmus) kockázata (légutak ingerlésére, fô- nyelv hátraesésébôl eredô légúti obstrukció.) Relatív
ként felsô légúti gyulladás és asthma bronchiale ellenjavallatai a myasthenia gravis, izomdystrophiák,
talaján). Súlyos szájüregi és gége környéki gyulla- pophyria, terhesség elsô trimesztere, szoptatás.
dás esetén, a légutak átjárhatóságát fenyegetô áll- A ketamint (Ketanest, Calypsol) majdnem
apotokban csak az endotrachealis intubálást kö- mindig kombinációban (midazolammal, propofollal)
vetôen adható! adjuk a narkózis bevezetésére 2 mg/ttkg-os intravé-
negatív inotrophatás, myocardiumdepresszió, nás adagban. Felnôtteken akkor alkalmazzuk, ha a
vasodilatatio (fôleg vénás), artériás hypotensio ve- vérnyomás további, nem kívánatos csökkenése fe-
szélye, nyeget (pl. hypovolaemiás sokk). Elônye a kifejezett
erôsen alkalikus hatású oldat (pH 11 körül), para- analgetikus hatás. Fokozhatja a felsô légutak refle-
vénás adás esetén szövetkárosító, intraartériás be- xingerlékenységét. Ellenjavallatai a súlyos artériás
adás intimakárosodást (végtagelhalás-veszélyt) hypertensio, phaeochromocytoma, koponyaûri nyo-
okoz. másfokozódás, eclampsia, apoplexia, hyperthyreo-
sis, MAO-bénítók használata. Gyermekek mûtéte
A barbiturátok abszolút ellenjavallatai: porphyria elôtt szokás az elsô bealtató adagot (4–6 mg/ttkg)
(acuta, intermittens), jelentôs légúti obstrukció (sta- intramuscularisan, a mûtôn kívül beadni, ilyen mó-
tus asthmaticus); relatív kontraindikációi: keringési don elkerülhetjük a mûtôbe szállítás okozta félelmet,
elégtelenség, asthma bronchiale, krónikus bronchitis, pánikreakciót.
rossz vénák. Az etomidat (Hypnomidate) gyors hatásbeállású és
A propofol bármilyen típusú anesztézia bevezeté- viszonylag csekélyek a keringési mellékhatásai, emiatt
sére alkalmas, elsôsorban akkor, ha a narkózist a to- elsôsorban olyan betegek esetében ajánlott, akiknek a
vábbiakban is ezzel kívánjuk vezetni vagy kiegészíte- keringésstabilitás megtartása különösen fontos. Hát-
ni. Hatása szinte azonnal megjelenik. Szokásos átla- rányai a csuklás, köhögés, ill. dyskinesis, myoclonus
gos indukciós adagja 1,5–2,5 mg/ttkg. Hátrányai, (az utóbbiak extrapyramidalis tünetek, amelyek fen-
hogy számottevô analgetikus hatása nincs, hypoten- tanyl és benzodiazepinek adásával mérsékelhetôk), a
sív hatású (átlagosan 20%-os vérnyomáscsökkenést kortizoltermelés gátlása, az analgetikus hatás hiánya.
okoz, elsôsorban a perifériás érellenállás, kisebb Paravénás, intraartériás adása feltétlenül elkerülendô,
fokban a perctérfogat csökkentése következtében). folyamatos adagolásra nem alkalmas.
Átmegy a placentán, terhesség korai szakában, ill.
4 éves kor alatt nem adjuk. (Súlyos hypotensióra ve- Az intravénás anesztézia fenntartása
zethet az alkalmazása akkor, ha a szervezet a vérnyo- Fenntartáshoz leggyakrabban alkalmazott aneszteti-
mást csak jelentôs vasoconstrictio révén képes fenn- kumok:
tartani.) Ritkán clonusos rángásokat okozhat a beve- 1. Opioidok bolusokkal (fentanyl, sufentanil, alfen-
zetés során. Abszolút ellenjavallata nincs, a relatív tanil, morfin) vagy folyamatosan (remifentanil,
kontraindikációk a fentiekbôl adódnak. sufentanil, alfentanil) esetleg TCI-rendszerben (su-
Nagy dózisban az opoidok („narkotikus analgeti- fentanil, alfentanil);
kumok”) is alkalmasak lehetnek a beteg bealtatásá- 2. Propofol ismételt bolusokkal, folyamatos infúzió-
ra, azonban ilyen adagolás (pl. 10 µg/ttkg-nál több ban vagy TCI-módszerrel adagolva; helyette ko-
fentanyl) mellett mellékhatások (mellkasmerevség, rábban szokásos volt a DHBP vagy midazolam,
fokozott bronchustónus) jelentkezésével és elnyúj- ritkán ketamin;
tott hatással kell számolni, ezért a módszert ma már 3. Izomrelaxánsok (pl. atracurium, rocuronium, mi-
nem alkalmazzuk. Célszerû az opioidok nagy dózisa vacurium, vecuronium), ezeket gyakrabban alkal-
helyett egyéb szerekkel kombinációt alkalmazni, és mazzuk bolus formájában, folyamatos adagolás
csak válogatott esetekben használni a nagy dóziso- ritka, és ilyenkor feltétlenül monitorozni kell a neu-
kat (pl. ischaemiás szívbetegek hosszú mûtétei, fô- romuscularis blokk mélységét (pl. TOF-fal).
Az intravénás anesztézia befejezése piratoricus koncentrációk aránya, lásd 2.2.1. feje-

Hosszú felezési idejû anesztetikumot, neuroleptiku- zet). A felvételi, ill. az eliminációs görbe lefutását je-
mot a mûtét utolsó órájában már semmiképpen ne al- lentôsen befolyásolja az szer oldékonysága a vérben:
kalmazzunk. A fentanyl felezési ideje elsôsorban rossz oldékonyság mellett hamarabb telítôdik a vér 3
2 óránál hosszabb folyamatos adás, vagy gyakori (magasabb parciális nyomás alakul ki), tehát gyor-
nagy dózisok után meghosszabbodik, ezt ébresztés sabb lesz az indukció. Ezért inhalációs indukcióra el-
elôtt számításba kell venni. Ha sufentanilt folyamatos sôsorban az alacsony vér/gáz-megoszlású, a vérben
adagolással használunk analgetikus céllal, akkor a nehezen oldódó szerek alkalmasak.
fentanylhoz képest kisebb kumulációt tapasztalunk.
Sufentanil esetén – ha erre mód van – célszerû TCI- VIMA
üzemmódot választani. Remifentanil-infúzió leállítá- Az anesztézia történetének korai évtizedeiben az in-
sa után, még az anesztézia befejezése elôtt, idôben be dukciót és a fenntartást minden esetben párolgó in-
kell adnunk a posztoperatív fájdalomcsillapítás céljá- halációs szerrel (pl. éterrel, kloroformmal) végezték.
ra szánt hosszabb hatású opioidot (pl. morfin, sufen- E szerek toxicitása, gyúlékonysága, az excitatio és a
tanil, pethidin). Ugyanis a célunk a megfelelô analgé- légúti irritáció miatt használatukat a múlt században
zia elérése, amely a kielégítô spontán légzést még nem egyre inkább az intravénás anesztézia, ill. késôbb a
deprimálja. Az opioidhatás felfüggesztésére (naloxon lassú hatásbeállású, nagy koncentrációban potenciáli-
adására) az anesztézia végén nem, vagy csak kivétele- san toxikus, tehát lehetôleg intravénás bevezetést
sen kerüljön sor, és ügyelünk arra is, hogy ne a teljes igénylô halotanalapú anesztézia váltotta fel. Az inha-
analgetikus hatást szûntessük meg! Enyhébb fájda- lációs indukció lehetôsége a modern, vérben rosszul
lommal járó beavatkozások végén a részleges agonis- oldódó, tehát gyors inhalációs bevezetést eredménye-
ta-antagonista hatású nalbuphint is alkalmazhatjuk, zô szerek megjelenésével teremtôdött meg ismét.
továbbá a szinergista hatás elérése céljából nem szte- A párolgó anesztetikumok közül a desfluran vér–
roid gyulladásgátlót is adjunk. gáz-megoszlási hányadosa a legalacsonyabb, beveze-
Benzodiazepint a mûtét elôrehaladtával már lehe- téshez való alkalmasságát azonban erôsen korlátozza
tôleg nem alkalmazunk, és antidotumát (flumazenil) kezdeti légútirritáló hatása (Az isoflurannal is észlel-
ne „rutinszerûen” használjuk. Általában célszerû tek korai légúti izgalmat, és ezzel a bevezetés viszony-
úgy vezetni az anesztéziát, hogy a mûtét végére már lag lassabb.) VIMA céljára a modern érzéstelenítési
visszatérjen a kielégítô spontán légzés, és csak a még gyakorlatban elsôsorban a sevofluran terjedt el.
meglévô csekély relaxánshatást antagonizáljuk (pl. A bevezetést végrehajthatjuk a hagyományos mód-
neostigmin és atropin vagy glycopyrrholat adásával). szerrel, a nyugalmi légzési volumen mellett („step by
step”, lépésrôl-lépésre módszerrel). Ekkor az inhalá-
ciós szert az arcra kezdetben lazán, majd teljesen rá-
Inhalációs anesztézia fogott maszkon keresztül emelkedô, végül átmeneti-
leg maximális koncentrációban alkalmazzuk, nagy
A párolgó inhalációs szerek használhatók mononar- frissgázáramlással (pl. 6 l/perc). Ez általában gyer-
kotikumként is, ilyenkor az indukció és a fenntartás mekeken követett módszer, de felnôtteknél is sikerrel
is volatilis altatószerrel (általában sevoflurannal) tör- alkalmazható. (Jó általános állapot, megfelelô vénák
ténik (VIMA: volatile induction and maintenance of esetében a vénapunkciót esetleg csak az elalvást kö-
anaesthesia). Más esetben az indukcióhoz intravénás vetôen végezzük el.) Fontos, hogy a beteggel az in-
anesztetikumot használunk, majd a fenntartás inha- dukció alatt folyamatos verbális kontaktust tartsunk
lációs szerrel történik (pl. nitrogénoxidullal és isoflu- fenn. Nitrogén-oxidul alkalmazása jelentôsen meg-
rannal vagy sevoflurannal vagy desflurannal). Gyak- rövidítheti a bevezetést. A kellô narkózismélység el-
ran kerül sor az intravénás és inhalációs módszer éréséhez (pupillák centrális helyzetben fixáltak) álta-
kombinálására („balanszírozott anesztézia”), erre a lában 3–5 percre van szükség (túlsúlyos betegekben
3.4.1-2. táblázat ad példát. ez hosszabb lehet). A légútbiztosítás eszközét (laryn-
Inhalációs anesztéziánál a narkotikus gázok és gô- gealis maszkot vagy endotrachealis tubust ekkor he-
zök az alveolusok falán keresztül, a koncentrációgra- lyezhetjük be. Mivel a redisztribúció folyamata már
diensnek megfelelôen diffundálnak a kapillárisokba, a bevezetés ideje alatt nagyrészt végbemegy, ezután
ahonnan a venae pulmonales, bal kamra, artériás az anesztetikum koncentrációja már jelentôsen csök-
rendszer közvetítésével jutnak el a központi ideg- kenthetô. A sevofluran jó elviselhetôsége lehetôvé te-
rendszerbe. Természetes, hogy az alveolusokban kia- szi, hogy már kezdetben maximális koncentrációban
lakult koncentráció és a grádiens mértéke nem csak indítsuk a belégzést, magas friss gázáramlás mellett
a belélegzett inhalációs anesztetikummennyiségtôl, („over pressure metódus”).
hanem a légcserétôl, valamint a véráramba történô A „vitálkapacitás-indukció” lényege, hogy a lég-
felvétel ütemétôl is függ (FA/FI: az alveoláris és az ins- zôrendszert a sevoflurant magas koncentrációjával
3.4.1-4. táblázat anesztetikumot használunk. A narkózist vezethetjük

arcmaszk, laryngealis maszk segítségével vagy endot-
A VIMA bevezetése vitálkapacitás-módszerrel rachealis intubatio alkalmazásával. Ha az intravénás
3 1. Preoxigenáció, pszichés kontaktus felvétele a beteggel,
bealtatást követôen a továbbiakban az inhalációs
anesztéziavezetést, vagy az intravénás anesztézia in-
az együttmûködés megnyerése, az indukció megbeszélt
halációs szerrel történô kiegészítését tervezzük, ak-
menetének ismétlése
kor célszerû az inhalációs szer adagolását már az in-
2. Magas friss-gázáramlás (8–10 l/perc) indítása (nitrogéno-
tubálás elôtt (általában a relaxáns adását követô a
xidul-oxigén-arány: 50-50%)
maszkos átlélegeztetés során) elkezdeni, hogy amire
3. A párologtató maximális koncentrációra való nyitása a bealtatószer hatása elmúlik, kellôen magas alveolá-
után a légzôrendszer „átmosása”, átáramoltatás (arc-
ris koncentráció épülhessen ki. A mûtéti bemetszés
maszk nincs a betegen) kb. 40–45 s-ig
idejére igyekszünk 1,5 MAC-nak megfelelô alveolá-
4. Folyamatos átáramoltatás mellett a ballon háromszori ris (kilégzésvégi) anesztetikumkoncentrációt elérni,
kiürítése
majd a továbbiakban a beavatkozás természete és
5. A beteg felszólítása mély (maximális) kilégzésre hosszúsága szerint kormányozzuk az anesztézia
6. A kilégzés végén a maszk arcra helyezése és felszólítás mélységét.
maximális belégzésre Az inhalációs szerekkel kapcsolatos farmakokine-
7. A levegô benntartása lehetôleg 40–50 s-ig tikai, farmakodinámiás megfontolásokat és azok fi-
8. Maximális kilégzés zikai/kémiai jellemzôit illetôen utalunk a 2.1. fejezet-
9. Ismételt mély belégzés benntartással re. Az alábbiakban csak a gyakrabban használatos
szerekkel kapcsolatos gyakorlati megfontolásokat
10. Ha a beteg még nem aludt el, a mély ki- és belégzések
ismétlése a pillareflex eltûnéséig említjük.
A nitrogén-oxidullal – rossz véroldékonysága mi-
11. Légútbiztosítás csak a teljes elalvás után
att – hamar elérhetô a kívánt alveoláris koncentrá-
12. Spontán légzés mellett a párologtatón beállított kon- ció. Analgetikus tulajdonsága révén kiváló anesztézi-
centráció fokozatos csökkentése.
akiegészítô szer, mely kis hatékonysága („teoretikus”
MAC 104%) miatt önmagában nem elegendô mûté-
ti anesztéziára, de meggyorsítja az intravénás és in-
töltjük fel, és a beteg mély, teljes kilégzés után – az halációs bealtatást, csökkenti a volatilis szerek
arcára helyezett maszkon keresztül – egy maximális MAC-értékét (azok kisebb koncentrációban adha-
mély légvételt végez. Ilyenkor a belélegzett keverék tók), és megnyújthatja az intravénás anesztetikumok,
csak az intrapulmonalis rezervkapacitás levegô- relaxánsok hatását. Nem használható olyan esetek-
mennyiségével hígul, és gyorsan emelhetô az inhalá- ben, amikor zárt terekbe történô „könnyû” diffúzió-
ciós szer alveoláris koncentrációja. A belégzett ja zavart okozhat (pl. belek feszülése).
gáz–gôz-keveréket a beteg lehetôleg 40–50 s-ig benn- A diffúziós hipoxia jelensége elsôsorban a narkó-
tartja, majd ismét mély kilégzés és mély belégzés kö- zisindukció és a befejezés alkalmával fenyeget: elôb-
vetkezik az öntudat elvesztéséig. Ezután a beteget en- bi esetben (ha elmulasztjuk a beteg preoxigenációját)
gedjük spontán tovább lélegezni. A bevezetés lépése- a szervezetbôl a nyomásgradiens irányában az alveo-
it a 3.4.1-4. táblázat foglalja össze. A módszer csak lusok felé áramló nitrogén a bevezetéshez alkalma-
akkor mûködik jól, ha a rendszer feltöltését jól vé- zott nitrogénoxidullal „találkozik”, utóbbi esetben
geztük, a beteg megfelelôen kooperál, és a rendsze- fordítva: a narkózis folyamán felvett nitrogénoxidul
rünk zárt, máshonnan nem kap extra gázt. áramlik az alveolusok felé, és ott a belégzett levegô-
Minthogy a párolgó inhalációs szerek több-keve- vel keveredik. Mindkét esetben intraalveolaris hypo-
sebb (koncentrációtól is függô) légzésdepresszív ha- xiás gázkeverék kialakulása veszélyeztet!
tást is mutatnak (felületes, szapora légzés), feltétlenül A nitrogénoxidul és párolgó inhalációs aneszteti-
szükséges a kapnográfia. Az esetek egy részében kumok alkalmazásakor észlelhetô másik fontos je-
asszisztált vagy kontrollált lélegeztetést alkalma- lenség az ún. „második-gáz-effektus”. Ekkor az al-
zunk. Ilyenkor a túladagolás veszélye nagyobb! Ha a veolusokból az oxigént és nitrogénoxidult a vér-
spontán légzést meghagyjuk, annak mélysége és frek- áram hamarabb ill. nagyobb arányban veszi fel, és
venciája tájékoztathat az anesztézia mélységérôl is. az „ott maradó”, újonnan kialakult gázkeverékben
a volatilis anesztetikum relatív koncentrációja (és
Intravénás bevezetés: inhalációs anesztetikumok parciális nyomása) nagyobb lesz, mint a belélegzett
alkalmazása keverékben.
A már leírt intravénás bevezetést (pl. barbiturát vagy A halotan hosszú évtizedeken keresztül az egyet-
etomidat vagy propofol) követôen az anesztézia len elérhetô párolgó inhalációs anesztetikum volt, de
fenntartására nitrogén-oxidult és párolgó inhalációs a múlt század hetvenes-nyolcvanas éveitôl megjelenô
modern, elônyösebb tulajdonságú szerek fokozato- rabb tudjuk csökkenteni a friss-gázáramlást. A leg-
san kiszorították a gyakorlatból. Mint minden párol- kevésbé metabolizálódik (0,02%), ezért a szervkáro-
gó inhalációs szer, ez is csökkenti a vérnyomást, és sító hatásának kockázata is kisebb, mint bármelyik
halotan esetében ez a hatás elsôsorban a szívizom- más inhalációs szerrel. Különösen alkalmas olyan 3
contractilitas és a szívfrekvencia csökkenésébôl kö- esetekben, amikor a narkózis mélységét gyorsan kell
vetkezik. Mérsékli a máj perfúzióját, nagyon ritkán a változtatni (vagy annak hosszát nem ismerhetjük
használata után – feltehetôen immunológiai eredetû elôre), vagy túlsúlyos ill. idôs beteg érzéstelenítésére
– toxikus májlaesiót („halotanhepatitist”) észleltek. kerül sor. (Rossz oldékonysága, jó kormányozható-
Halotan alkalmazása közben a legerôsebb a szív ka- sága, gyors kimosódása folytán a rossz vérellátású
techolaminokkal szemben kialakuló érzékenysége és ún. 3. kompertmentbôl hamarabb kiürül.) Bevezetés
a következményes arrhythmogen hatás. A be- és ki- során magas, 5–11%-ban adjuk, majd fokozatosan
mosódása lassúbb valamennyi ma használatos vola- 2–6%-ra csökkentjük a szer töménységét. Fokozott
tilis anesztetikumnál. sympathicus aktivitás, tachycardia elôfordulhat.
Az isofluran vér/gáz-megoszlási hányadosa 1,4, a (Adagolásához alacsony forráspontja miatt speciális
sevofluran és a halotan vagy enfluran közötti érték. párologtató szükséges.)
Ezért inhalációs bevezetésre a sevoflurannál kevésbé A xenon hazánkban jelenleg még nem használa-
használható, azonban narkózis fenntartása céljából tos, a levegônél lényegesen sûrûbb gáz, igen alacsony
„minimal flow” rendszerben is kiválóan alkalmas. (0,14) vér–gáz-megoszlási hányadossal, ami rendkí-
A szer elsôsorban a perifériás vascularis rezisztencia vül rugalmas anesztéziavezetést tesz lehetôvé.
csökkentésével okoz dózisfüggô artériás vérnyomá-
sesést, amit kontrollált hypotensio alkalmazásakor A kis áramlású rendszerek („low flow, minimal flow”)
elônyösen kihasználhatunk. Metabolizációja minimá- A narkózis kezdetén magas frissgázáramlást (oxi-
lis, vesebetegek anesztéziájára is igen alkalmas. In- gént, majd oxigén–nitrogén-oxidul-keveréket) alkal-
dukcióhoz 1-4%, fenntartáshoz általában 0,4–2,0% mazunk, hogy a nitrogént kimossuk és az inhalációs
koncentrációban használjuk (nitrogén-oxidul és az szerek minél gyorsabb felvételét elôsegítsük. Ezután
idôs kor a MAC-értéket jelentôsen csökkenti). Köz- a frissgázáramlást folyamatosan csökkentjük, ami
ismert az ún. coronaria-steal jelenség (az egészséges, mind nagyobb és nagyobb visszalégzést eredményez
tágulékony koszorúserekben létrejött tágulat „ellop- a körlégzô rendszerbe. Minél nagyobb a visszalégzés
ja” a vért a károsodott, tágulásra nem képes érszaka- aránya a friss-gázbeáramláshoz viszonyítva, annál
szoktól), azonban ez a jelenség a gyakorlatban alkal- kevésbé a friss gáz kimeneti nyíláson át távozó gáze-
mazott adagolás mellett nem bizonyított. legy összetétele szabja meg a légzôkörben keringô,
A sevofluran alacsony vér/gáz-megoszlási hánya- ill. az onnan belélegzett gáz–gôz-keverék összetételét.
dosa (0,69) valamint egyéb pozitív tulajdonságai mi- Egyre döntôbb lesz ebbôl a szempontból a visszalég-
att (a légutakat nem irritálja, a myocardiumot nem zett gáz összetétele (hogy mit „vett ki” a szervezet
deprimálja) a narkózis bevezetésére és fenntartására a gázkeverékbôl és mit adott oda vissza). Ezen az
is alkalmas, akár mononarkotikumként is (VIMA). összetételen a friss-gázkimeneten keresztül „becsor-
Metabolizmusa a 3% körüli, vízzel, magas hômérsék- gatott” kevéske inhalációs anesztetikum csak alig és
leten hidrolizálódik (pl. a széndioxid-elnyelôszódán), lassan változtathat, azaz nagy lesz a rendszer „tehe-
és a keletkezô molekulák egyike („Compound A”) tetlensége”. Az elmondottakból logikusan követke-
potenciálisan nephrotoxikus. Percenkénti 700 ml-nél zik, hogy a volatilis anesztetikum párologtatóján be-
kisebb frissgázáramlás mellett ez a jelenség kifejezet- állított koncentráció lényegesen eltérhet a belélegzett
tebb, ezért a sevoflurant teljesen zárt anesztézia rend- koncentrációtól! Utóbbit sokkal inkább a rendszerbe
szerben (minimal flow) nem alkalmazzuk. 1 l/perces „beleadott” anesztetikummennyiség, ill. ennek a fel-
friss-gázáramlással már biztonsággal használható. vett mennyiséghez való aránya befolyásolja.
Indukcióhoz 4-6%, fenntartáshoz 0,8–2,0% (esetleg Ha pl. kezdetben az isofluran felvétele az alveolu-
3%) szükséges. sokban 60 ml/perc, akkor a párologtatónak legalább
Az enfluran használata hazánkban nem terjedt el. ennyit kell szolgáltatnia ahhoz, hogy a rendszerben
Gôze kellemetlen szagú, magas hômérsékleten gyúlé- ne csökkenjen az isoflurankoncentráció. Percenkénti
kony, metabolizmusa 2% feletti. 6 literes áramlás mellett ezt 1% párologtató állással
A desfluran a jelenleg használatban lévô legkevés- lehet teljesíteni, ám ha az áramlást 3 l/percre csök-
bé vízoldékony párolgó inhalációs anesztetikum, kentjük, akkor ehhez már 2%-ra, 1,5 literes áramlás-
mellyel a narkózis különösen könnyen kormányoz- nál 4%-ra kell állítanunk a párologtatót! A kezdeti
ható. Bevezetô szerként való alkalmazását a léguta- gyors felvétel idején nem is célszerû még kisebb
kat izgató hatása korlátozza, azonban fenntartáshoz áramlást választani, mert a párologtató még nem tud-
már alkalmas akár minimal-flow technikával is. na a felvétellel „lépést tartani”. A késôbbiekben is
Ilyenkor a bemosódási szak rövidsége miatt hama- – a felvétel ütemét követve – úgy igyekezünk beállí-
frissgázáramlás alatt értendô, amelynek „minimal-

ml/perc flow anaesthesia” az angolszász elnevezése).
1000
Az oxigén–nitrogén-oxidul-arány beállításakor a
3 900 belélegzett gázkeverék összetétele az irányadó. (Az át-
800 lagos percenkénti oxigénfelhasználás 180–250 ml, ami
700 a beteg gázfelvétele O2 = 175–275 ml/perc anesztézia közben meglehetôsen állandó.) A nitrogén-
600 oxidul-felvétel az elsô félórában rohamosan csökken
N2O = 1000 ml : idô perc 200–ról 100 ml/perc-ig, azután a továbbiakban már
500
400
csak alig észrevehetôen mérséklôdik (3.4.1-3. ábra).
Tehát a nem automatikus rendszerekben az áramlás
300
csökkentésével egyidôben a gázösszetételt – a hypo-
200
xia elkerülése céljából – korrigálni kell! (A beléleg-
100
zett oxigénkoncentrációt legalább 30%-on kell tarta-
0
0 20 40 60 80 100 perc
ni.) Hasonlóan, exponenciálisan csökken a volatilis
anesztetikumok felvétele is. Kis frissgázáramlásnál
különösen fontos, hogy a párologtatón beállított
3.4.1-3. ábra. Gázok felvétele a kis áramlású anesztézia-
koncentrációt a be-, ill. kilélegzett gôzkoncentrációt
rendszerben (hiperbola: nitrogénoxidul, egyenes vonal: oxigén)
elkülönítetten folyamatosan, de az adagoláshoz még-
is a klinikai jeleket vegyük figyelembe! Egyes modern
tani a gôzleadást, hogy a belélegzett koncentráció ne altatógépek a beállított kilégzésvégi koncentrációk-
csökkenjen az általunk kívánatosnak ítélt érték (pl. nak megfelelôen automatikusan irányítják az inhalá-
1,5 MAC) alá. ciós anesztetikum adagolását.
Egyliteres percenkénti frissgázáramlás alatt „low- A kis áramlású módszerek a párolgó inhalációs
flow”, azaz kis áramlású rendszerrôl beszélünk. To- anesztetikumok fogyásában kifejezetten költségtaka-
vább csökkentve az áramlást – végül teljesen zárt szel- rékos és környezetkímélô hatású, továbbá csökkenti
epekkel – a beteg által visszalélegzett teljes gázmennyi- a hô- és páraveszteséget és nem utolsó sorban minô-
ség (a széndioxid megkötése után) visszakerül a rend- ségi anesztéziafelügyeletre nevel. A módszer alkalma-
szerbe, és a frissgázáramlás csupán a beteg által fel- zásához megfelelô képzettségû aneszteziológusra és
vett anesztetikum, ill. a felhasznált oxigén visszapót- megbízható altatógépre van szükség, amelyen a kis
lását szolgálja (zárt narkózisrendszer, 0,5 l/perces áramlási tartományban is pontosan mûködô friss-
gázadagolás és teljesen tömített légzôrendszer mûkö-
dik. Elengedhetetlen a teljes gázmonitorozás is (ki- és
3.4.1-5. táblázat
belélegzett oxigén-, szén-dioxid-, volatilis aneszteti-
A „minimal flow anesztézia” jellegzetes szakaszai kum- és egyéb gázkoncentrációk mérése) továbbá a
pulzoximetria és spirometria alkalmazása is.
1. Szokásos elôkészítés, ellenôrzések, riasztási határok be- Az alátámasztott „álló harang” rendszerû pneu-
állítása matikus pumpával felszerelt lélegeztetô készülék al-
2. Preoxigenáció, szokásos anesztéziabevezetés kalmazása azzal az elônnyel járhat, hogy a szükséges
3. I. fázis (5–20 perc): magas gázáramlás (pl. oxigén 2 l/perc, visszapótlás mennyisége – a „harmonikapumpa”
nitrogénoxidul 4 l/perc) és volatilis anesztetikum 1,5–2 kilégzésvégi helyzetébôl – szemmel is megítélhetô
MAC koncentrációban (a pumpa teteje ugyanoda tér vissza minden légzési
4. II. fázis: frissgázáramlás fokozatos csökkentése pl. 50 ml- ciklusban). A „minimal-flow” anesztézia szokásos sza-
enként és a gázkoncentrációk folyamatos utánállítása kaszait a 3.4.1-5. táblázat foglalja össze.
(ha nem automata szabályozással dolgozunk). Cél: FiO2
0,30 felett, és csak az elfogyasztott gázmennyiséget pó- Kontrollált (permisszív, indukált) hypotensio
toljuk friss gázzal. Volatilis anesztetikum koncentrációjá- alkalmazása
nak emelése (pl. 3-szoros MAC) a kilélegzett aneszteti-
A balanszírozott anesztéziavezetés speciális esete, ha
kumkoncentráció alapján (cél: kb. 1,5–1,7 MAC)
– a mûtéti terület vérmentesítése vagy a jelentôsebb
5. Mûtét közben a narkózis mélységének szabályozása: las- vérvesztés prevenciója érdekében – az artériás vérnyo-
sú módszerrel (párologtató állítása, kivárás), gyors mód-
más átmeneti, szabályozott csökkentése szükséges.
szerrel: a frissgázáramlás emelésével
Erre példák a középfül-sebészeti, szemészeti, micro-
6. Ébresztés: Amíg kis áramlással dolgozunk, a párolgó in- vascularis és craniofacialis rekonstrukciós mûtétek
halációs anesztetikum elzárása után még sokáig az ere-
továbbá az intracranialis aneurysmák, meningeomák
deti koncentráció marad a rendszerben. A frissgázáram-
és arterio-venosus malformációk mûtétei is. Az arté-
lás emelésével az inhalációs anesztetikum gyorsan kilé-
legeztethetô. riás vérnyomás csökkentését szinte minden esetben el-
sôsorban vasodilatatióval érjük el. Ennek eredménye-
ként általában számolni kell a vasomotoros adaptá-

ciós mechanizmusok részleges vagy teljes kikapcsolá- Alkalmas-e a beteg
nem
sával. Az ebbôl eredô leggyakoribb veszélyforrások: kontrollált hypotensióra?
Ha a mûtéti terület (pl. a fej-nyaki régió) a test 3
igen
egyéb részeinél mélyebben helyezkedik el, a vaso-
dilatatio nemhogy csökkentené, de fokozhatja a bealtatás, iv. opioid és inhalációs
vérzést a mûtéti területen. anesztetikum indítása
Idôs, arteriosclerosisban, arteria carotis vagy ver-
tebralis szûkületben szenvedô betegekben a hypo- Cardiovascularisan stabil? nem
tensióban a felsôtest és fej megemelése az agyi ke-
ringést (és oxigénellátást) kritikusan csökkentheti. igen
A hiperventiláció ezt az állapotot tovább ronthat- a beteg pozicionálása
ja! (Ugyanakkor a légembóliaveszély is fenyegetô.) (több lépésben)
Ha a parenchimás szervek (fôként a vese) keringé-
se eredendôen károsodott, a kontrollált hypoten- igen az
Azanesztézia
anesztézia
Elértük a kívánt vérnyomást? folytatása
folytatásaaa
sio csak nagy elôvigyázatossággal alkalmazható. megkezdett
megkezdettmódon
módon
Az agy, szív és a vesék lokális autoregulációja nor- nem
mális esetben 50–60 Hgmm-es artériás középnyo-
az inhalációs szer
másig csökkentve – a vérnyomástól függetlenül – koncentrációjának emelése
biztosítja a szervek kielégítô vérellátását. Korábbi
laesiók (pl. perifériás vascularis betegség, arterio- ha a vérnyomás még nem elég alacsony
sclerosis stb.) miatt azonban már 50 Hgmm felet-
intravénás hypotensív
ti értékeknél is veszélybe kerülhet a szervek kerin- gyógyszer alkalmazása
gése. A vesék esetében ezt a glomerularis filtrációs
ráta, és a vizeletkiválasztás csökkenése jelzi. ha a vérnyomás még nem elég alacsony
A fentiek alapján a kontrollált hypotensio nem al- további iv.

kiegészítés
kalmazható az alábbi esetekben:
perifériás vascularis betegségek, claudicatio inter-
mittens, súlyos arteriosclerosis, arteria carotis ste-
3.4.1-4. ábra. A kontrollált hypotensio javasolt algoritmusa
nosisa, ischaemiás stroke az anamnézisben, ischa-
emiás szívbetegség; akut myocardialis infarktus;
friss subarachnoidealis vérzés, koponyaûri nyo-
A mérlegelés alkalmával mindig a biztonságot kell
másfokozódás;
szem elôtt tartani. A végsô döntést az anesztezioló-
kezeletlen, súlyos artériás hypertensio, hypoten-
gus hozza a mûtét természetének és a beteg állapotá-
sio, fixált perctérfogat (pl. súlyos aortabillentyû-
nak ismeretében. Mindig arra kell törekedni, hogy a
stenosis)
hypotensiós idôszak a lehetô legrövidebb ideig tart-
súlyos vese- vagy májlaesio, oliguria
son, és az adott beteg esetében biztonságosnak te-
terhesség; autonóm neuropathia.
kinthetô alsó határt mindig haladja meg. (Sok eset-
Fokozott óvatosság, kivizsgálás és gondos meg- ben a gondos sebészi vérzéscsillapítással feleslegesség
fontolás szükséges idôs korban, ill. az egyébként is válik a vérnyomás további csökkentése.)
magas kockázatú betegek esetében (pl. COPD, dia- A kontrollált hypotensio létrehozásának algorit-
betes mellitus, glaucoma stb.). Ilyenkor nem kívána- musát a 3.4.1-4. ábra foglalja össze. A beteg elhelye-
tos a vérnyomás radikális csökkentése (80 Hgmm-es zésénél arra törekszünk, hogy a mûtéti terület a szív
artériás középnyomás alá), és fokozott figyelmet igé- szintje felett legyen. Hirtelen helyzetváltozások a ba-
nyel a vér megfelelô oxigéntartalmának (PaO2, Hgb) roreceptor-rendszer aktivációján keresztül nem kí-
fenntartása is. vánatos vérnyomás-ingadozáshoz vezethetnek, ezért
A mûtéti monitorozáshoz a szokásos paramétere- lehetôleg fokozatosan változtatjuk a beteg elhelye-
ken (pl. SaO2, ETCO2, NIBP, hômérséklet) kívül zését. A vérnyomás csökkentésének elsô eszközei
minden esetben feltétlenül hozzátartozik a diuresis mindig az anesztetikumok. Az érzéstelenítô szerek
folyamatos mérése, EKG-monitorozás és ST-analízis, többsége cardiovascularis depressziót eredményez.
valamint az esetek többségében a folyamatos invazív Jól használhatók a vérnyomás csökkentése céljából
vérnyomásmérés is. Jelentôsebb vérvesztés veszélye a modern inhalációs anesztetikumok: legerôsebb
esetén rendszeresen vagy folyamatosan mérni kell a hypotensív hatású az isofluran, de jól használható a
centrális vénás nyomást, és egyes kivételes esetekben sevofluran és a desfluran is. Javasolt a balanszíro-
ajánlott a cerebrális funkció monitorozása is. zott anesztéziamódszer: propofolbevezetés, esetleg
folyamatos propofolinfúzió alkalmazása, fentanyl és 3.4.2. Regionális anesztézia

isofluran, ill. izomrelaxáns hozzáadásával. A mód-
szer – a beteg megfelelô elhelyezésével – kombinálva BARNA BÉLA
3 kielégítô hypotensiót biztosíthat a mûtétek nagy ré-
szében.
Egyes kivételes esetekben mégis szükség lehet a A regionális anesztézia (RA) olyan érzéstelenítési el-
vérnyomás további csökkentésére vasodilatatiós ha- járás, amelynek segítségével meggátoljuk egy adott
tású szerek adagolásával. A lehetséges megoldások: testtájékról minden érzéskvalitás – elsôsorban a fáj-
A nitroprusszid-nátrium elônye a gyors hatás és dalomingerület – bejutását a központi idegrendszer-
gyors elimináció. Kockázatként kell tekinteni a ci- be. Az neurotranszmisszió regionális gátlását, a RA
anidtoxicitás veszélyére, a szer által kiváltott foto- szinonimájaként regionális blokádnak is nevezzük.
szenzitivitására, a pulmonalis ventilációs–perfúzi- Bizonyos módszerekkel elérhetô, hogy csak a fájda-
ós-arány megváltozására és veszélyeztetett bete- lomimpulzusokat gátoljuk. Ez esetben analgéziáról
gekben a gyors, túlzott mértékû vérnyomásesésre. beszélünk. A RA-val – az alkalmazott szertôl és
Ritkán, csak kis dózisban (0,25–1,50 µg/ttkg/perc) a technikától függôen – különbözô mértékû izomre-
alkalmazzuk. lexációt, s az adott területre kiterjedô vegetatív blo-
A nitroglicerin terápiás adagokban elsôsorban a kádot is létrehozunk. Döntô különbség az általános
vénás oldalon fejti ki hatását. érzéstelenítéssel szemben, hogy a beteg tudata meg-
Adenosin adásával is eredményesen csökkenthetô tartható. Fontos, hogy a noxát jelentô impulzusok a
a vérnyomás. Veszélye az intracardialis ingerület- sympathicus afferentáció gátlása miatt csak csökkent
vezetés gátlása, AV blokk kialakulása. mértékben jutnak be a központi idegrendszerbe, a
A hydralazin alkalmazásának legfôbb hátránya a „stresszhormonok” szintjének emelkedése is elenyé-
lassú hatásbeállás és lassú elimináció. Általában szô mértékû az általános anesztéziához viszonyítva.
kombinációban (pl. inhalációs anesztetikummal A RA klinikailag stresszmentesnek tekinthetô.
és nitroglicerin-infúzióval együtt) alkalmazzuk. Az idegek blokádját, az ideg lefutása mentén, több
Egyes esetekben kiegészíthetô a balanszírozott helyen gátolhatjuk:
anesztézia pl. trimetophan adásával is. közvetlenül a receptoroknál: infiltrációs aneszté-
Számos hypotensív hatású szer alkalmazását a ref- zia (általában nem aneszteziológiai feladat);
lexes tachycardia korlátozza. Ilyenkor célszerû le- perifériás blokádok, ha az érzéstelenítést egy adott
het béta-, ill. együttesen alfa- és bétareceptor-blok- ideg (n. radialis, n. femoralis stb.) vagy idegfonat
koló szer (pl. esmolol, ill. labetalol) alkalmazása. (pl. brachialis, pl. lumbalis) blokádjával hozzuk
létre;
A kontrollált hypotensiós állapot megszüntetésé- neuroaxiális, (centrális, gerinckörüli) érzéstelení-
nek elsô lépése a vasodilatátor adagolásának leállítá- tés, ha a blokkot a test idegi tengelyében, közvet-
sa – ennek idôpontja természetesen a farmakokineti- lenül a gerincvelôbôl vagy a gerinccsatornából ki-
kai sajátosságoktól függ, rövid hatású szerek eseté- lépô idegeken hozzuk létre. Ennek két fô típusát
ben 2–15 perc. Ezt követi az inhalációs ágens kon- használjuk:
centrációjának csökkentése, majd a beteg (óvatos, Spinális (subarachnoidealis, intrathecalis) blokk
lassú) pozicionálása (pl. emelt fejhelyzet megszünte- (SAB) estében az érzéstelenítô oldatot a liquor
tésénél). Ha a vérnyomást még így sem sikerül a nor- térbe juttatjuk be.
mális tartományba emelni, a folyadékpótlás ütemé- Epidurális (peridurális) anesztéziánál (EDA) az
nek fokozása, esetleg ephedrin adása segíthet. érzéstelenítô szert a gerinccsatornát belülrôl béle-
lô membránok, szalagok (lig. flavum, lig. longitu-
dinale post.) és a gerincvelôt a liquortérrel együtt
IRODALOM körülölelô dura mater közötti térbe juttatjuk.
Aitkenhead A. R., Rowbotham D. J., Smith G. (szerk.): Textbook

of anaesthesia. Churchill Livingstone, Edinburgh, 2001. Helyi érzéstelenítô szerek
Biebuyck J. F., Eger II E. I.: New inhaled anesthetics. Anesthesi-
ol., 1994, 80, 906–922.
Az elsônek alkalmazott helyi érzéstelenítô szer (loká-
Darvas K. (szerk.): Intravénás anesztézia. 1997, Budapest.
Mirakhur R. K. (ed.): Target controlled intravenous anaesthesia
lanesztetikum: LA) egy benzoesav-észter, a kokain
using ’Diprifusor’. Anaesthesia, 1998, 53, 1S-86S. volt (Koller, Bécs, 1884). Minden, ma is alkalmazott,
Pénzes I. (szerk.): Aneszteziológia és intenzív terápia. Medicina, kevésbé toxikus és hatékonyabb LA kémiai struktú-
Budapest, 1997. rája hasonló a kokainéhoz (3.4.2-1. táblázat). Mind-
Vimláti L. (szerk.): Inhalációs anesztézia kézikönyve. Budapest, egyik tartalmaz egy aromás és egy aminocsoportot,
2000. amelyet észter- vagy amidkötés kapcsol össze.
3.4.2-1. táblázat
A LA-ok osztályozása a kötés típusa és ehhez tartozó fôbb tulajdonságaik szerint
Észterek Amidok 3
Alapvegyület Procain (1904) Lidocain (1942)
Stabilitás Spontán hidrolízis, hôlabilitás Stabil, nem hôérzékeny
Lebomlás Gyors, plazmában (kolineszteráz) Lassúbb, májban bomlik
Toxicitás Alacsony Közepes
Allergia Gyakori Igen ritka
Használatos hatóanyagok Chlorprocain (USA), amethocain Mepivacain, etidocain, prilocain, bupivacain,
levobupivacain, ropivacain, articain
Az aromás csoport a zsíroldékonyságot, így az A LA-ok gyenge bázisok. A pKa (az adott szerre
axonmembránon való permeabilitást határozza meg. jellemzô disszociációs konstans), az a pH érték,
A molekulához további organikus csoport kapcsolá- amelynél egyensúlyban van a lipofil (bázikus), és a
sa fokozza a zsíroldékonyságot s ezzel a hatáserôssé- hidrofil anyagmennyiség. A klinikai gyakorlatban a
get. Az aromás csoport határozza meg a fehérjéhez LA-okat savas formában (sósavas sóként) használjuk.
kötôdés affintását is, ez pedig a hatástartamot befo- Ebben a formában vízoldékonyak, így juttatjuk be a
lyásolja. A molekula aminovége a vízoldékonyság szervezetbe ôket. A szövetek pufferhatására, az adott
szempontjából fontos. LA, pKa értékének megfelelôen disszociál sav és sza-
bad bázis formára. A sejtmembránon penetrálni a bá-
Hatásmechanizmus zikus, lipofil forma képes. A sejten belül viszont újra
A sejtmembránon penetráló LA-molekulák a sejt bel- a molekula ionizált formája a hatékony, ezek hatol-
sô felszíne felôl kötôdnek a gyors nátrium csatornák- nak be a nátriumcsatornákba és zárják azokat.
hoz, azokat átmenetileg zárják. Inger hatására a sejt A normális szöveti pH-n a lipofil forma mennyisé-
nem depolarizálódik, nem jön létre ingerület. (A Na- ge fordítottan arányos a pKa-értékkel. Így az ala-
ionok nem tudnak beáramlani a sejtbe a stabilizált csony pKa értékû szerek hatásbeállása a gyorsabb.
membránon át, így fennmarad a nyugalmi poten- A nagy lipidoldékonyság jobb penetráló képességet
ciál.) A LA-ok membránstabilizáló hatása természe- jelent. Ez a sajátság azonban együtt jár a myelinben
tesen nem csak az idegsejteken érvényesül, hanem a és egyéb lipidtartalmú kompartmentben való szek-
keringésbe jutva minden sejten, bár különbözô mér- vesztrációval. Ezért a magas lipidoldékonyságú
tékben és más kötôdési helyeken is hatnak. Ennek anyagok hatásbeállási ideje hosszabb. A lipidoldé-
következménye a lidocain jól ismert antiarrhythmiás konyság ugyanakkor párhuzamot mutat a hatáserôs-
hatása és azok a központi idegrendszeri (central ner- séggel. A harmadik fontos tényezô a fehérjékhez kö-
vous system: CNS) tünetek is, amelyek a szerek toxi- tôdés mértéke (3.4.2-2. és 3.4.2-3. táblázat). A foko-
kus hatásaként jelentkezhetnek. zott kötôdés együtt jár a hatástartam növekedésével.
3.4.2-2. táblázat
A leggyakrabban használt LA-ok fizikokémiai sajátságai
pKa Ionizált % Lipidoldékonyság Proteinkötôdés %
Amidok
Lidocain 7,9 76 366 64
Etidocain 7,7 66 7317 94
Prilocain 7,9 76 129 55
Bupivacain 8,1 83 3420 95
Levobupivacain 8,1 83 3420 > 97
Ropivacain 8,1 83 775 94
Észterek
Procain 8,9 97 100 6
Tetracain 8,5 93 5822 94
3.4.2-3 táblázat Az alkalizáció rövidíti a hatásbeállási idôt, fokoz-

za a blokk effektivitását. A gyári készítményekben
A LA-ok relatív, lidocainhoz mért hatáserôssége csekély (3–5%) a lipoidoldékony forma. Az alkalizá-
3 Perifériás SPA EDA
ció ezt az arányt növeli meg. Ha 1 ml 8,4 % bikar-
idegeken bonátoldatot adunk 10 ml LA-oldathoz, 3–5 perccel
rövidíti meg a perifériás idegeken a hatásbeállási
Lidocain 1 1 1 idôt. Klinikai értéke kétséges.
Etidocain 0,7 6,7 4 A LA-ok és opioidok együttes alkalmazása a neu-
Prilocain 0,8 nincs adat 1 raxiális érzéstelenítésnél additív hatású. Megnyújtják
és mélyítik a blokádot. A hatásmechanizmus nem tisz-
Bupivacain 3,6 9,6 4
tázott (direkt spinalis vagy supraspinalis). Az opioidok
Ropivacain 3,6 4,8 4
optimális dózisa vitatott. Általánosan használt ada-
Levobupivacain 3,6 9,6 4 gok: morfin: SAB < 0,4 mg, EDA 1–4 mg/12-24 óra;
fentanyl: SAB 25–50 µg, EDA 50–100 µg/4–12 óra,
(SPA: spinálanesztézia, EDA: epidurális anesztézia)
sufentanil: SAB 3–10 µg, EDA 3–10 µg/8-12 óra.
Légzésdepressziót okoznak! Posztoperatív analgéziá-
A LA-ok jobbra és balra forgató optikai izomer- ra önmagukban is elegendôek lehetnek. Az opioidok
molekulák racem keverékei. Kivéve a lidocain (szim- bár közvetlenül csökkentik C-rostok nocicepcióját,
metrikus, azaz achiralis molekula), amely optikailag elônyös hatásuk a perifériás blokádoknál – beleértve
nem aktív, valamint a ropivacain és a levobupivaca- az idegfonatok (pl. a plexus brachialis) blokádját is –
in, amelyek tisztán S-optikai izomerek. Az R-izome- nem bizonyított. Gyakori mellékhatásaik a szegmen-
rek in vitro erôsebb hatású és lényegesen toxikusabb tális arc- és orrviszketés (20–90%-ban), férfiakon a
molekulák. vizeletretenció, hányinger (15–40%-ban) és a légzés-
Elônyös lenne úgy keverni a LA-okat, hogy a depresszió. Az opioidantagonisták megszüntetik a
gyors beállás párosuljon a hosszú hatástartammal. mellékhatásokat is.
A klinikai tapasztalatok ellentmondásosak a blokk A clonidin, amely α2-adrenerg agonista a spinális
típusától és a keverés arányától függôen. Klinikailag és supraspinális alfa-adrenerg receptorokon hatva
értékes, szignifikáns elôny nem mutatható ki, viszont hozza létre az analgéziát. Direkt perifériás hatása is
a toxikus hatás additív! A valódi allergia rendkívül ismert, gátolja az A- és a C-rostok ingerületvezetését.
ritka, az észter típusú vegyületeknél fordul elô. A be- Egyszerre valósul meg a szinergikus, elsôdlegesen ge-
tegek által elmondott tünetek leggyakrabban az ad- rincvelôi és supraspinalis úton az additív hatás. Min-
renalin tartalmú oldatok mellékhatásai. Az észter tí- den esetben számítani kell azonban a szer egyéb α2-
pusú LA-ok benzoesav-származékok. Az allergén a agonista hatásaira (szedáció, vérnyomáscsökkenés).
para-aminobenzoesav, amely haptenként viselkedik. EDA-ban a LA mellé adott150 µg clonidin a hatás-
Amidszármazékok esetében az allergén csaknem tartamot 2-3 szorosára nyújtja.
mindig a készítményhez tartósítóként hozzáadott
metilparaben. A tachyphylaxia kialakulása klinikai Farmakokinetika
tapasztalat: az azonos dózisok ismétlése egyre kevés- A LA-ok vérszintjét s ezzel mellékhatásait, esetleg to-
bé hatékony. A LA-ok esetén a jelenségnek nincs ev- xikus tünetek kialakulását, a beadott gyógyszer
idens magyarázata. Hipotetikusan centrális mecha- mennyiségén kívül a felszívódás mértéke, tempója,
nizmus feltételezhetô. Ugyanis, ha az adagok közötti az eloszlás és az elimináció határozzák meg.
itervallum elegendôen rövid, és nincs áttörô a fájda- A felszívódás mértékét a kialakuló vérszint csúcs-
lom, nem alakul ki tachyphylaxia. értékével (Cmax) és a bekövetkeztéig eltelt idôvel
(Tmax) lehet jellemezni (3.4.2-4. táblázat). Azok a
Adjuvánsok LA-ok, amelyeknek lassú a szisztémás abszorbciója, a
A vasoconstrictorok megnyújtják a blokk hatástarta- klinikai gyakorlatban biztonságosabbak. A gyógyszer
mát, fokozzák a szenzoros és a motoros blokk intenzi- alkalmazásának helye, vagyis a szövettípus jelentôsen
tását. A hatásmechanizmus pontosan nem ismert. Fel- befolyásolja a felszívódást. A vascularizált szövetekbôl
tételezés, hogy a kiváltott érösszehúzódás miatt a fel- gyorsabb, a sok zsírt tartalmazó helyekrôl lassabb a
szívódás lassúbb. (Ezt bizonyítja a plazma csúcskon- felszívódás. Az egyes regionális érzéstelenítési eljárások
centráció csökkenése.) Az adrenalinadag növelésének abszorbciós, azaz magas vérszintben megjelenô kocká-
elônyeirôl az adatok ellentmondóak. Általánosan hasz- zata csökkenô sorrendben a következô: pleuralis, inter-
nált az 5 µg/ml koncentráció (1:200.000-es hígítás), de costalis, caudalis, epidurális, pl. brachialis, n. ischia-
az 1-2 µg/ml-es adag is hatékony. Tanácsos a legkisebb dicus, n. femoralis blokádok, subcutan infiltráció.
mennyiség használata, a keverék lehetséges toxicitása Az erôs, zsírban jól oldódó, fehérjéhez nagy affinitás-
miatt (szöveti, gerincvelôi, cardiovascularis stb.). sal kötôdô anyagok szisztémás abszorbciója lassúbb.
3.4.2-4. táblázat
Cmax- és Tmax-értékek egyes eljárások során, különféle LA-ok alkalmazásakor
Eljárás Dózis Cmax Tmax Toxikus plazmaszint 3

(mg) (µg/ml) (perc) (µg/ml)
Bupivacain intercostalis 140 0,90 30 3

pl. brachialis 150 1,00 20
epidurális 150 1,26 20 –
Lidocain intercostalis 400 6,80 15 5

pl. brachialis 400 4.00 25 –
Ropivacain pl. brachialis 190 1,30 53 4

Levobupivacain pl. brachialis 140 0,96 43 –

Az adrenalin vérszintcsökkentô hatása kifejezet- Szisztémás toxikus (magas vérszint) reakció tünetei
tebb a rossz lipidoldékonyságú, kevésbé erôs, rövid A LA-ok gyorsan jutnak át a vér–agy-gáton. A diszk-
hatású szerek esetében. Jelentôsége: az adrenalintar- rét neurológiai jelek korán jelentkeznek: fémes íz ér-
talmú oldatokból nagyobb mennyiség alkalmazható. zés, zsibbadás, dysaesthesia a nyelvben, periorálisan;
Felszívódás után a LA-ok gyors eloszlásúak. Ha- fülzúgás (lidocain esetében a 3-5 µg/ml plazmaszint-
mar megjelennek a bô vérellátású szervekben: agy, nél), lelassult beszéd, diplopia majd tremor, álmos-
szív, tüdô, máj. Az izmokban, zsírszövetben lassab- ság, szorongás, hallucináció, eszméletvesztés, gör-
ban jön létre a koncentrációkiegyenlítôdés, viszont csök (12–14 µg/ml lidocain-plazmaszintnél).
nagy mennyiség kerül ezekbe a szövetekbe. Ismeretes A cardiovascularis tünetek a CNS tüneteknél ma-
azonban, hogy a jó vérellátás ellenére épp a szív és az gasabb LA-plazmaszintnél jelentkeznek. A „gyengébb”
agy esetében a szöveti koncentráció és a kialakult szereknél a cardiovascularis depresszió fokozatosan
farmakodinámiás jelenségek nem korrelálnak a plaz- alakul ki (vasodilatatio, artériás vérnyomásesés,
makoncentrációval. A plazmakoncentrációt illetôen megnyúlt intraventricularis ingerületvezetés, ritmus-
a bupivacainnál kétszer, a lidocain estében csak hét- zavar), ezzel szemben az „erôs” szereknél hirtelen
szer akkora értéknél jelennek meg a toxikus cardio- következik be keringés összeomlás (kamrai tachycar-
vascularis tünetek, mint a központi idegrendszeri je- dia és fibrilláció). Az „erôs” szereknek, közülük ki-
lek. emelten a bupivacainnak, specifikus depresszív hatá-
Az észterszármazékok eliminációja, clearance el- sa van a szív ingerképzô és vezetô rendszerére. (A myo-
sôdlegesen a plazma kolineszteráz aktivitásától függ. cardium közvetlen depressziójában nincs ilyen mér-
Az amidok a máj oxidázrendszerében bomlanak le, tékû különbség.) Állatkísérletekben kimutatták,
így clearence-ük a májperfúziótól, a máj mûködésé- hogy a bupivacain centrálisan is kedvezôtlenül hat a
tôl és a fehérjekötôdéstôl függ. keringésre, gátolja a cardiovascularis rendszer regu-
A LA-ok toxicitása nagyjából párhuzamos a kü- lációjában nagy szerepet játszó tractus nucleus soli-
lönféle szerek hatáserôsségével. Az alacsonyabb fe- tarii mûködését. A bupivacain direkt hatása a szív in-
hérjekötôdési készség és a csökkent clearance a CNS- gerképzô és vezetô rendszerére valamint a központi
toxicitás fokozott kockázatával jár. A LA-ok toxici- idegrendszerre, magyarázza, hogy a cardiovascularis
tását külsô tényezôk is fokozhatják, pl. a széndioxid- összeomlás bekövetkezhet reflexszerû hirtelenséggel,
retenció, acidosis. A tûrôképességben jelentôs indivi- és hogy ilyenkor a resuscitatio esélyei igen rosszak.
duális különbségek vannak. Nagyon kevéssé irány-
mutató a testsúly. Általában elmondható, hogy a na- Neurotoxicitás
gyon fiatal és a nagyon idôs betegeken csökken a cle- Potenciálisan minden LA neurotoxikus vegyület.
rence értéke. Alacsony keringési perctérfogat, rossz Koncentrációfüggôen károsítják a Schwann-sejteket,
májfunkció estén számíthatunk arra, hogy csak ki- az axonokat, csökkentik a neuronok vérellátását, és
sebb dózist alkalmazhatunk. rombolják a vér–agy-gátat. Igen magas, a gyakorlat-
ban nem használt koncentrációban képesek károsíta- fektetések (kômetszô helyzet), mûtéti típusok (térd-
ni a perifériás idegeket is. A klinikumban használatos arthroscopiák) után gyakoribb. Szülészeti alkalma-
töménységû oldatok a periférián biztonsággal alkal- zásnál még lidocaint használva is rendkívül ritka.
3 mazhatók. A gerincvelô és az ideggyökök érzékenyeb- A lidocain neurotoxicitása a tartós spinális katéter
bek. In vitro kísérletekben a 0,5%-os tetracain és az használatakor, a kialakult cauda-szindrómák kap-
5%-os lidocain irreverzibilis károsodást okozott. In csán merült fel. Több szerzô emiatt minôsítette a
vivo hasonló megfigyelések nincsenek. Kis létszámú TNS-t a lidocain szubklinikus neurotoxicitásának.
vizsgálatban 5%-os lidocaint alkalmazva nem találtak In vitro 1%-os lidocain nem neurotoxikus, TNS-t vi-
elektrofiziológiai változást. Újabb vizsgálatok 0,7%- szont 0,5%-os koncentrációval is leírtak már.
os töménységgel idegsérülést regisztráltak SAB után.
Az egyes LA-ok különleges specifikumai (3.4.2-5. és
Tranziens neurológiai szindróma (TNS) 3.4.2-6. táblázatok)
A TNS a SAB után elôforduló tünetegyüttes, amely- A lidocain a legszélesebb körben és spektrumban
ben a vezetô panasz a derékból a fartájékba vagy az alkalmazott szer. Kevéssé ismert és kihasznált a szisz-
alsó végtagba sugárzó fájdalom. A fájdalom 12–24 témás hatása: 1–5 mg/ttkg dózisban alkalmas az
órával az anesztézia után alakul ki, és egy hétig tart- akut posztoperatív fájdalom és krónikus, neuropat-
hat. A tünetek nem járnak sem objektív neurológiai hiás fájdalom csillapítására is.
jelekkel, sem a motoros funkció csökkenésével. Pros- A prilocain extrém gyors metabolizmusa miatt a
pektív randomizált tanulmányban, lidocainnal vég- legkevésbé toxikus, amidtípusú LA. Metabolitja, az
zett SAB után 40%-ban észlelték a TNS elôfordulá- O-toluidin dózisfüggô mértékben methaemoglobin-
sát. A szindrómát egyéb LA alkalmazásánál is leírták, aemiát okoz, ez korlátozza széleskörû alkalmazását.
de elôfordulása lidocain alkalmazása után kivételesen Az egyenlô mennyiségben 2,5 mg/ttkg prilocaint és
gyakori. A gyakoriság magasabb koncentráció (lido- lidocaint tartalmazó emulzió, 60–90 perces expozí-
cainnál 5%), hyperbaricus oldat használata, bizonyos ció után hatékony bôrfelület-érzéstelenítô.
3.4.2-5. táblázat
LA-ok klinikai alkalmazásának jellemzôi, ajánlott maximális dózisok
Blokktípus Koncentráció Hatásbeállási Hatástartam Max. egyszeri

(%) sebesség (óra) adag (mg)
Bupivacain Perifériás 0,25–0,5 lassú 2–8 150 adr.: 225

EDA 0,5–0,75 közepes 2–5 150 adr.: 225
SAB 0,5–0,75 gyors 1–4 20
Etidocain Perifériás 0,5–1,0 gyors 3–12 300 adr.: 400

EDA 1,0–1,5 gyors 2–4 300 adr.: 400
Lidocain Perifériás 1,0–1,5 gyors 1–3 300 adr.: 500

EDA 1,5–2,0 gyors 1–2 300 adr.: 500
SAB 1,5–5,0 gyors 0,5–1,5 80
IVRA 0,25–0,5 gyors 0,5–1,5 250
Prilocain Perifériás 1,0–1,5 gyors 1,5–3,0 600

EDA 1,0–2,0 gyors 1–3 500
IVRA 0,25–0,5 gyors 0,5–1,0 300
Ropivacain Perifériás 0,5–1,0 lassú 5–8 250

EDA 0,5–1,0 közepes 2–6 200
Levobupivacain Perifériás 0,25–0,5 lassú 14–17 150

EDA 0,5–0,75 közepes 5–9 150
SAB 0,5–0,75 gyors 1–6 20
Procain SAB 10,0 gyors 0,5–1,0 500
Tetracain SAB 1,0–2,0 gyors 2–6 20
(IVRA: intravénás regionális anesztézia, adr.: az adrenalin hígítási fokát jelzi, pl. 225: 1:225.000-hez)
3.4.2-6. táblázat
Lidocain, bupivacain, ropivacain cardiotoxicitásának összehasonlítása állatkísérletekben
Vizsgálati eredmény Lidocain Ropivacain Bupivacain 3

Kutya Kamrafibrilláció (%) 0 33 83
Resuscitált (%) 100 66
Juh Kamrafibrilláció (% ) 0 40 75
Sertés Myocardiumdepresszió (%) 13 38 50

Mortalitás (%) 0 0 25
Az etidocain erôs lipofilitású szer, csaknem a bu-

pivacain hatástartamával. Izomellazító hatása min-
den más LA-nál kifejezettebb. cardiovascularis toxi-
citása is a bupivacainhoz hasonló.
A bupivacain a SAB-ra legáltalánosabban használt
szer. Hyperbaricus és isobaricus oldata egyaránt nép-
szerû. A hyperbaricus oldattal létrehozott anesztézia
kiterjedése jól kormányozható. Az isobaricus oldat-
tal kisebb a vérnyomásesés a hosszabb hatásbeállás
és az általában kisebb kiterjedésû blokk miatt. A car-
diovascularis és a központi idegrendszeri toxicitás
szérumszintjeinek különbsége minden más LA-val
összehasonlítva a bupivacainnál a legkisebb, ezért in-
dokol különös figyelmet minden korai tünet!
A ropivacain kevésbé cardiotoxikus, mint a bupi-
vacain. 0,25%-os oldatával jó analgézia állítható elô
motoros blokk nélkül. Méltán népszerû a szülészeti
anesztéziában („sétáló epidurál”).
A tetracain liofilezett alakban is használható. A li-
quor cerebrospinalissal isobaricus, 10%-os glukóz-
zal hyperbaricus, fiziológiás sóval hypobaricus ol-
datként mûködik. 2-3 perc alatt beáll a hosszú tarta-
mú, mély spinális blokk. 2–4%-os oldata kiváló to-
pikus anesztetikum (szemészet, gégészet). Nagyobb
adagban toxikus, ezért pl. EDA-ra alkalmatlan.
Neuraxiális blokádok
Anatómia
A gerincoszlop különbözô szakaszait alkotó csigo-
lyák alaki eltéréseinek ismerete az interspinális rések
megközelíthetôsége és a punkció iránya miatt fontos.
A gerincoszlopon való tájékozódást, egy keresett
szegmentum meghatározását, bizonyos tájékozódási
pontok segíthetik. A C7-es csigolya processus spino-
susa (prominens) tapintható, a scapulák csúcsait ösz-
szekötô vonal a Th7-9-es, a bordaíveken átvezetett sík
a L2-es, a kétoldali crista iliaca legmagasabb pontjait
összekötô vonal a L4-es, a spina iliaca posterior supe-
riorok között húzható vonal pedig a S2-3-as csigolya 3.4.2-1. ábra. Tájékozódási pontok a gerincoszlopon
tövisnyúlványán halad át (3.4.2-1. és 3.4.2.-2. ábra). (1: Th7-9, 2: L2, 3: L4, 4: S2-3)
3.4.2-2. ábra. A lumbosacralis gerincvelô anatómiája (1: a ge-

rincvelô általában az L1-L2 magasságában végzôdik, extrém rit-
kán az L3-ig nyúlik el (szaggatott vonal), 2: dura és arachnoidea,
3: lumbalis periduralis tér, 4: sacralis periduralis tér, 5: subara-
3 chonidealis tér, 6: filum terminale, 7: hiatus sacralis)
A sok egyedi variáció miatt igazán pontos meghatá-

rozás csak képalkotó eljárásokkal lehetséges. A hátán
fekvô beteg háti kyphosisának legmélyebb pontja a
Th5-ös, a sacralis szakaszon a S3-as szegmentum.
A lumbalis lordosis legmagasabb pontja a L4-es ma-
gasságában található.
A gerincagy a koponyaagy folytatásaként a fora-
men occipitale magnumon kilépve felnôttben a L2-es
csigolya corpusáig tart (a populáció variabilitása
igen nagy), kónuszosan elvékonyodva a filum termi-
naléban végzôdik, amely a durazsák végéig, sôt a du-
rán kívül a farokcsontig húzódik. (3.4.2-1. ábra) Az
L2-es csigolya felett a spinális tér punkciója a gerinc-
velô sérülésének veszélye nélkül nem végezhetô el!
3.4.2-3. ábra. A lumbalis gerinc horizontális metszete (1: arachnoidea, 2: spinális tér, 3: dura mater, 4: periosteum, 5: ligamen-
tum flavum, 6: pia mater, 7: subarachnoidalis (spinális) tér, 8: epiduralis tér benne vénás plexus, 9: dorsalis ganglion, 10: periosteum,
11: ligamentum longitudinale post.)
A gerincvelôt, arra tapadva a pia mater burkolja, s Ezek tesztelésével határozzuk meg a blokk kiterjedé-
ezt a liquor cerebrospinalis veszi körül. A liquorteret sét: inguinalis régió L1, köldök Th10, epigastrium
kívülrôl, körkörösen az archnoidea, és ezen is kívül T6-8, mamilla Th4-5, clavicula C3-4, kisujj C8.
a dura mater határolja, „zsákolja be”. A durazsák az A mélyebben fekvô szövetek (izomzat, csontok), 3
S1-3-as csigolyáig tart, innen distalisan a canalis sac- szervek innervatiója eltér a dermatoma-mintázattól
ralis caudalis szakasza extradurális térnek tekinthe- (3.4.2-5. ábra). Az autonóm idegrendszer sympathi-
tô. (A caudális anesztéziánál ide juttatjuk be a cus preganglionáris rostjai a Th1-L2, a parasympa-
LA–ot.) A L2 csigolyától, a gerincvelô conusa alatt, thicus rostok a nervus vagusból és az S2-4-szegmen-
a durazsákban a distalisabb csigolyáknál kilépô ide- tumokból erednek. A mûtéti anesztézia tervezésénél
gek laza fonata, a cauda equina található. Az egyes természetesen a szervek beidegzését is figyelembe kell
agyburkok a nekik megfelelô intracraniális hártyák venni. (Mozgások, ízületek: csípôhajlítás L1-3, csí-
folytatásai. Az egész gerincagyat védô csontos gerin- pôfeszítés L5-S1, térdhajlítás L5-S1, térdfeszítés
coszlopot belülrôl borító csonthártya, ill. a dorsali- L2-3, bokahajlítás L4-5, bokafeszítés S1-2. Zsigerek:
san futó erôs szalag, a vastag ligamentum flavum és vékonybél Th9-11, vese, ureter Th10-L1, vastagbél
a dura közötti teret nevezzük epidurális vagy peridu- Th11-L1, rectum, anus S2-4, gyomor, pancreas, epe-
rális térnek (3.4.2-3. ábra). A dura és az arachnoidea hólyag Th7-9, mellékvesevelô Th10, hólyagfal, ute-
között is van egy lényegesen szûkebb, virtuális rés, rustest, ureter alsó szakasza Th11-L1, urethra, cer-
amelyet subduralis térnek nevezzük. Ez utóbbi szán- vix S2-4, testis, labia L1-2, Th10.)
dékkal nehezen, de véletlenül pungálható! Az ide be- A különféle érzéskvalitásokat közvetítô idegros-
juttatott gyógyszer hatása csaknem olyan, mintha a tok különféle vastagságúak (3.4.2-7. táblázat). Érzé-
liquor térbe adtuk volna be! Az interspinális résbe kenységük a különféle behatásokra eltérô (3.4.2-8.
képzeletben bevezetett tû áthatol a bôrön, a ligamen- táblázat). Ez teszi lehetôvé szelektív blokkolásukat
tum supraspinalén, majd – medialis punkciónál – a (differenciálblokk).
ligamentum interspinaléban annak rostjai között elô- A gerincvelô hátsó harmadát az a. cerebelli inf.
re jutva éri el a ligamentum flavumot, azon átjutva post. vagy az arteria vertebralisokból eredô két a.
keresztezi az extradurális teret, a durát, a membrana spinalis post. látja el, amelyek kommunikálnak az in-
arachnoideát, s a liquortérbe ér a cauda equina szá- tercostális és a lumbalis artériákkal. A gerincvelô el-
lai közé. ülsô kétharmadát az a. vertebralisokból eredô a. spi-
Sem a liquortér (spinális tér), sem az extradurális nalis ant. látja el, amely az aortából származó a. ra-
(ED) tér nem tekinthetôk szabályos egyenletes falú,
hengerded csônek. A spinális tér elkíséri a kilépô ide-
geket az intervertebralis résekbe, sôt ezen kívül is 3.4.2-7. táblázat
résszerû lacunákat, kiboltosulásokat képez az ED tér
felé. Az ED tér nem is teljesen zárt, elvékonyodó ré- Az idegrostok típusai, mûködésük
sekben seprûszerûen kinyúlik a gericoszlopot kör-
Típus Mûködés µm)
Rostátmérô (µ
nyezô szövetek közé. Az ED tér laza kötôszöveti ele-
meket, elsôsorban zsírszövetet, a rajta átfutó ereket α
Aα motoros 12–20
és idegeket tartalmazza, a lumbalis szakaszon általá- β
Aβ érintés, nyomás 5–12
ban 4-5 mm tágasságú, a thoracalis és a cervicalis ré-
Aγγ mélyérzés 3–6
gióban szûkebb (1–3 mm). Nem egyenletes, egyes
szegmentumokban anatómiai variációként vagy bi- Aδδ fájdalom, hideg, érintés 2–5
zonyos kórképekben, deformitásokban akár virtuá- B preganglionáris, vegetatív <3
lissá is válhat. Szöveteloszlása inhomogén, szalagok, C (hátsó gyök, Meleg, fájdalom, 0,3–1,2
plicák osztják rekeszekre szegmentálisan és longitu- sympathicus) post-ggl. vegetatív
dinálisan is.
Az ED teret pungálva negatív nyomást tapaszta-
lunk. Ennek eredetét többen az bevezetett tû durát 3.4.2-8. táblázat
conisáló (behorpasztó) hatásával magyarázzák. Van-
nak adatok, amelyek szerint a negatív nyomás az int- Az idegrostok érzékenysége különféle behatásokra
rathoracalis nyomással függ össze. Mértéke a thora-
Érzékenység +++ ++ +
calis szakaszon és ülô helyzetben bizonyosan na-
gyobb. Hypoxia B C A
A spinális idegpárok szegmentumonként lépnek ki Nyomás A C B
a canalis spinalisból. Érzô, motoros és vegetatív im-
Helyi érzéstelenítô B C A
pulzusokat egyaránt szállítanak. Az érzô rostok meg-
határozott dermatomákat látnak el (3.4.2-4. ábra). (+++: kifejezett, ++: közepes, +: gyenge érzékenység)
3.4.2-4. ábra.
A testfelszín beidegzé-
se: a dermatomák
dicularisokból kapja a vért (3.4.2-6. ábra). A kom- nôttben 100–150 ml. Ebbôl a 25–35 spinálisan,
munikáló artériák közül az a. radicularis magna mintegy 15–18 ml a Th5 alatti térben van. Nyomása
(Adamkiewicz) a legjelentôsebb. Ez zömmel a Th8- horizontális testhelyzetben 6–10 vízcm. A liquor az
L3 közötti intervertebralis foramenek valamelyikén agykamrákban a plexus chorioideusokban képzôdik
lép be a gerinccsatornába. Ritkábban a Th5-ös szint- 0,4 ml/perc (napi 500 ml) mennyiségben. Liquor-
jén. Utóbbi esetben a gerincvelô alsó szakaszának vé- vesztés esetén a termelôdés 3-4-szeresre növekedhet.
rellátásában szerepet kap a lumbálisan belépô a. ilia- A liquor felszívódása a supratentorialis sinusok falát
ca ág is. A vénák az epidurális plexusokban szedôd- borító arachnoidea villisi területén történik. A liquor
nek össze. Ezek az azygos rendszerrel és az intracra- nem áramlik aktívan. Mozgását az ozmózis, a test-
nialis sinusokkal is kommunikálnak. Az epidurális helyzet változásai, az artériák pulzációja serkenti.
vénákban nincsenek billentyûk.
A liquor cerebrospinalis tiszta, színtelen, kissé al- A neuroaxiális blokádok élettani hatásai
kalikus plazma ultrafiltrátum (pH 7,4–7,6). Kicsit A sympathicus blokád következtében a hatás által
kevesebb proteint, kicsit több Na- és Cl-iont tartal- érintett területen az artériák, arteriolák és a vénák is
maz, mint a plazma, cukorkoncentrációja 60–80 kitágulnak. A teljes perifériás rezisztencia (TPR)
mg%. Sûrûsége 1,004 g/ml, összes mennyisége fel- csökken, vérnyomáscsökkenés következik be, amely
3.4.2-5. ábra.
A szervek vegetatív
innervatiója
3.4.2-6. ábra.
A medulla
spinalis vérellátása
a centrális blokádoknak nem szövôdménye, hanem kórképek nem zárják ki a centrális blokkok alkalma-
várható hatása. A vérnyomás csökkenés „jóindula- zását, de az állapotot érdemes dokumentálni. A ge-
tú”, ugyanis a szövetek perfúziója nem csökken, in- rinc deformitásainál az indikáció komoly megfonto-
3 kább javul. Kompenzációként a nem érintett testré- lást érdemel. Ismerni kell a beteg gyógyszerelését, kü-
szeken vasoconstrictio jön létre, fokozódik a szív tel- lönös tekintettel az alvadásgátló szerekre. Minden
jesítménye (cardioacceleratio). A kialakult keringés- más, az anesztéziához és a mûtéthez szükséges elôké-
változás mértéke természetesen függ a blokk kiterje- születre épp úgy szükség van, mint általános érzéste-
désétôl. A Th10 alatti blokk 15–20% TPR-csökke- lenítésnél (üres gyomor, gyógyszeres elôkészítés stb.).
nést okoz, de a keringési perctérfogat jelentôsen nem A laboratóriumi kivizsgálás szempontjai is azono-
változik. A Th5-ig emelt blokk hatására kitágulnak a sak az általános anesztéziánál megszokottakkal.
splanchnicus erek, csökken a katecholaminszekréció: Szükség szerint ellenôrizni kell az alvadási paraméte-
a TPR és a keringési perctérfogat is jelentôsen csök- reket (leleteknél fontosabb az anamnézis). Fontos
ken. A blokk további kiterjesztése Th5-Th1-ig cardi- tájékozódni a tervezett mûtétrôl, a sebésznek az ér-
oaccelerátor rostok gátlását, további artériás, vénás zéstelenítéssel kapcsolatos igényeirôl (kiterjedés, idô-
értágulatot okoz. Következménye pulzusszámcsök- tartam, várható volumenvesztés). Ugyanígy fontos a
kenés, és drasztikusan csökkenhet a keringési perc- beteg tájékoztatása, beleegyezésének elnyerése. Ne
térfogat is. Mindezek miatt kerülni kell a centrális hozzuk kényszerhelyzetbe a betegeket. Ne ígérjünk
blokádok szükségtelen kiterjesztését! teljes anesztéziát, csak analgéziát, mondjuk el a vár-
A szív munka- és oxigénegyenlege sokáig pozitív ható hatásokat, és biztosítsuk a szükségszerinti sze-
maradhat, mert a TPR-csökkenés pozitív hatása na- dációról. Tartsuk fenn az általános érzéstelenítés le-
gyobb, mint a preloadcsökkenés és az acceleratio mi- hetôségét.
att keletkezô munkatöbblet. A keringési perctérfogat
és az artériás középnyomás csökkenése miatt csök- A neuroaxiális blokkok indikációi
ken a coronariaperfúzió, és kisebb lesz a szív oxigé- A neuroaxiális blokkok általános indikációi az ISZB,
nigénye is. Mindezek mértéke és összhatása vitatott. anyagcsere- és légzôrendszeri betegségek, ill. az am-
Az agyi keringés változatlan marad, ameddig az ar- buláns mûtétek. Tulajdonképp minden, az alsó test-
tériás középnyomás nem csökken 60–80 Hgmm alá. félen végzett mûtétnél elônyös a neuroaxiális anesz-
A légzési volumen általában nem csökken, az int- tézia: alsó végtag és a csípô ortopédiai operációi, a
akt rekeszmûködés miatt. Ha a blokád eléri az inter- medenceûr minden mûtétje (urológiai, nôgyógyásza-
costalis izmok innervatióját, a vitálkapacitás 20%- ti, szülészeti beavatkozások). Figyelembe véve az elô-
kal csökken. A teljes thoracalis szakasz blokkja a ki- nyöket, adott betegnél a felsô has mûtétjeinél is al-
légzési tartalékvolumen értékét nullára csökkenti. kalmazható a SAB, kombinálva esetleg EDA-val
A sympathicus beidegzés blokkja miatt túlsúlyba ke- vagy általános anesztéziával. Az EDA mûtéti indiká-
rül a vagushatás. A belek motilitása nô, a sphincte- ciós köre még szélesebb, jelentôsége a posztoperatív
rek ellazulnak. A splanchnicus rendszer (belek, panc- fájdalomcsillapításban meghatározóvá vált (hasi,
reas) perfúziója növekszik. A centrális blokádokban, mellkasi mûtétek után).
összehasonlítva az általános anesztéziával, csökkent Az EDA a mûtéttôl független fájdalomcsillapítás-
mértékû az endokrin stresszválasz. Nem növekszik, ban is fontos eszközünk: akut fájdalomban (pl. égés,
vagy csak kis mértékben nô a katecholaminok, az fagyás, pancreatitis stb.); krónikus fájdalom szindró-
antidiureticus hormon és a kortizol vérszintje. A vér- mákban (pl. „low back pain”, tumoros fájdalmak);
cukorszint alig növekszik. Neuroaxiális blokádban a továbbá különleges indikációs terület a szülési fájda-
mûtéti vérvesztés mennyisége csökken (50–80%- lomcsillapítás. EDA-t terápiás indikációval is beve-
kal), és mérséklôdik a thrombusképzôdés kockázata zettünk: zsigeri perfúzió javítására (pl. pancreatitis-
is (50–60%-kal). A hôtermelés – a sympathicus és a ben, a gyomor bélcsatorna motilitásának fokozására
motoros aktivitás gátoltsága miatt – csökken. A hô- paralitikus ileusban, a perifériás keringés fokozására
szabályozás az afferentatio gátlása miatt insufficiens. perifériás artériás érbetegségekben, akut keringési
A bekövetkezett vasodilatatio következtében fokozó- zavarokban: égés, fagyás stb.).
dik a hôleadás. Mindez a maghômérséklet csökkené- A neuroaxiális anesztézia kiterjesztése az egyes
séhez vezet. mûtéti típusoknál: felsô hasi mûtétek, császármet-
szés: Th4-5 (mamilla), intestinalis sebészet beleértve
Betegelôkészítés a neuroaxiális blokkhoz az appendectomia, érsebészet, nôgyógyászati és uro-
Ugyanolyan anamnézis- és státuszfelvétel szükséges, lógiai medencei mûtétek: Th6-8 (processus xiphoide-
mint az általános anesztéziát megelôzôen. Különös us), transurethralis reszekció, csípôtáji mûtét: Th10
figyelmet kell fordítani az intravasalis töltöttségre, a (köldök), alsó végtagi mûtétek: L1 (inguinalis szalag)
beteg neurológiai állapotára, a csontrendszer, minde- és haemorrhoid, analis dilatáció, perinealis mûtétek:
nekelôtt a gerinc elváltozásaira. Elôzetes neurológiai S2-5 (perineum).
A neuroaxiális blokkok kontraindikációi A szövôdmény, a teljes spinális blokk kialakulása,

Abszolút kontraindikációt jelent a beteg írásos bele- amely teszteléssel megelôzhetô. A katétert azonnal el
egyezésének hiánya, a lokális infekció a punkció he- kell távolítanunk. A kanül megtörése, csomóképzô-
lyén, a súlyos hypovolaemia, kivérzés, véralvadási dése anatómiai okok, túl hosszan bevezetett katéter 3
zavarok, vérzékenység, a koponyaûri nyomásfoko- miatt fordulhat elô. Ezért a kanül 5 cm-nél hosszabb
zódás és az aorta vagy az aortabillentyû stenosisa, bevezetése indokolatlan. A szövôdményre figyelmez-
(enyhe stenosisokban ha a regionális érzéstelenítést tet, ha a gyógyszerbeadás megnehezül vagy elakad.
egyéb indikációs tényezôk indokolják, a lassan felé- Teendô a katéter óvatos visszahúzása, cseréje. Kanül-
pített EDA megengedhetô). Relatív kontraindikáció- beszakadásos szövôdményt a kanül tûben történô
nak kell tekinteni a szepszist, amelynek kezelt, keze- visszahúzásakor, eltávolításnál, elakadás után hirte-
lésre reagáló eseteiben a SAB megengedett, egyéb- len vongálásánál, csomó kialakulásakor, vékony spi-
ként individuálisan kell mérlegelni az elônyöket és nális katéterek használatánál fordulhat elô. Az eltá-
a kockázatot. Ugyancsak relatív ellenjavallatot jelent volított kanült mindig meg kell vizsgálni, látható-e
a gerincdeformitás, a fejfájás, hátfájás, a „nagy koc- szakadás. Elkerülésére a kanül eltávolításakor a tö-
kázatú” beteg a neurológiai kórképek és a kooperá- visnyúlványok közötti rés maximális nyitására kell
ció hiánya. Az enyhe, átmeneti bacteriaemiák esetén törekedni, óvatos manipulációra van szükség. A ka-
– az urológiai, nôgyógyászati mûtétekhez – megen- téter sorsát a szakadás helye határozza meg. CT diag-
gedhetô a spinális anesztézia. nózis után sebészi eltávolításról vagy a katéter benn-
hagyásáról kell dönteni (fontos a további rendszeres
Technikai feltételek, monitorozás ellenôrzés).
Neuroaxiális blokádot csak az aszepszis feltételeinek Ha gyógyszer- vagy dózistévesztés történt, a várt
biztosításával szabad végezni! Minimális feltételként hatás helyett a beadott anyag természetének, menny-
rendelkezni kell az oxigénadagolás lehetôségével és iségének megfelelô tünetek alakulnak ki. A kezelés
az emeltszintû resuscitatióhoz szükséges eszközök- tüneti, esetleg antidotum alkalmazása is szükséges
kel. Ha a neuroaxiális blokádot mûtéti anesztézia jöhet.
céljából készítjük, akkor minden olyan eszköznek is Szubdurális blokk alakul ki, ha a tû vagy gyakrab-
rendelkezésre kell állnia, ami az általános érzéstelení- ban a kanül a dura és az arachnoidea közötti, epia-
téshez szükséges. Képesnek kell lenni arra, hogy in- rachnoidealis térbe jut. Lassan kialakuló (15–25
sufficiens vagy sikertelen blokád (elhúzódó mûtét perc), nagy kiterjedésû szenzoros, lassabban kiterje-
stb.) esetén általános anesztéziára térjünk át. Minden dô motoros blokk, lassan kialakuló légzésdepresszió
vitális funkciót épp úgy kell monitorozni, mint az és magas vegetatív blokk tüneteit látjuk. A magas
anesztézia minden más formájánál. A keringési, lég- SAB-tól vagy a nagykiterjedésû EDA-tól történô el-
zési alapparamétereken kívül, a beavatkozás és a be- különítésben segít a kialakulás jellemzô képe, ill. a
teg állapota szerint kell alkalmaznunk minden egyéb teszt, hogy liquor nyerhetô-e és – ha szükséges – a ra-
monitorozási lehetôséget, pl. az invazív vérnyomás- diológiai kép. Megelôzésében a pontos tesztelés se-
mérést. gíthet.
A teljes spinális anesztézia a törzset és a felsô vég-
A neuroaxiális blokádok korai szövôdményei tagot is magába foglaló, gyorsan kialakuló komplett
Gerincvelô-sérülés a punkció helyétôl distalisan meg- blokk, légzésleállás, hirtelen kialakuló bradycardia,
semmisítô fájdalomérzéssel jár. A sérülést okozhatja vérnyomásesés, eszméletvesztés, tág pupillák jellem-
túl magasan végzett SAB, hibásan elkészített thora- zik, és keringésmegállás is bekövetkezhet. Az oka ál-
calis EDA, vagy a durát perforáló katéter. A sérülés talában helytelen technika alkalmazása (fektetés, ED
a pozíció pontos meghatározásával, kíméletes techni- tér identifikálás, tesztdózis hiánya, kanül migráció
kával, a szabályok megtartásával, beavatkozásunk stb.). A kezeléshez azonnali Trendelenburg-helyzet
minden lépésének ellenôrzésével kerülhetô el. Alta- szükséges, lélegeztetést (endotrachealis intubálás, fe-
tott betegen nem szabad thoracalis EDA-t végezni! lületes narkózis), keringéstámogatást kell alkalmaz-
A medullasérülés gyanúja esetén a tût, vagy katétert nunk.
azonnal el kell távolítani, a beteget meg kell figyelni Szívmegállás általában fiatal, egészséges, ASA I-II.
és a teendôket a kialakult neurológiai tünetek hatá- állapotú betegeken fordul elô, hirtelen, többnyire az
rozzák meg. érzéstelenítés elsô órájában. Oka ismeretlen. Foko-
A gyökök sérülését a bevezetett eszközök okoz- zott habituális vagustónust, a Bezold–Jarisch-reflex
hatják. Az adott területen villámlásszerû fájdalom szerepét feltételezik. Folyamatos, szigorú obszerváci-
jelentkezik. Óvatos manipulációval sem mindig ke- óval, bradycardizálódásnál atropin adásával elôzhe-
rülhetô el. Kanülmigrációnál az EDA helyett hirtelen tô meg. Kezeléséhez atropin, resuscitatio szükséges.
SAB kialakulásának jeleit látjuk. Bevezetésnél sé- Hányingert, hányást a sebészi okokon kívül
rülhet, tartós katéterviselésnél usuralódhat a dura. gyógyszerhatások, hypotensio, hypoxaemia okoz-
hatnak. Kezelése oki, ill. tüneti: atropin, metoclopra- A posztdurapunkciós fejfájás (PDPH) 1–7 nap
mid, ondansetron. A környezeti hatásra bekövetkezô között jelentkezô, occipitalis, nyakba sugárzó (ritkán
lehûlést a vegetatív blokád következményei fokoz- frontalis) fájdalom. Jellemzô tünet, hogy a fájdalom
3 zák. Melegített infúziók adásával, a beteg betakará- testhelyzet változtatásra, felüléskor, felálláskor foko-
sával, aktív melegítéssel elôzhetjük meg. A feszülô zódik. Kísérô tünetek a hányinger, hányás, szédülés,
húgyhólyag okozta tenesmust az anesztézia miatt a látászavar, hypacusis. Oka a liquorvesztés a dura-
beteg nem érzi. Ezért a retencióra mindig gondol- punkciós nyíláson keresztül. Vékony, pencil-point
nunk kell. Oka az alsó sacralis szegmentumuk elhú- tûket használva megelôzhetô. A PDPH 85%-ban 5–7
zódó blokádja. Szükség esetén hólyagkatétert kell napon belül terápia nélkül elmúlik. Kezelésekor a li-
bevezetnünk. A szisztémás toxikus reakció (magas quorvesztés csökkentésére, fájdalomcsillapításra és –
vérszint) okait, tüneteit a gyógyszertani résznél tár- folyadékbevitellel – a liquortermelés fokozására kell
gyaltuk. Teendô a mielôbbi oxigénadás, szedáció, törekedni. További „konzervatív” kezelést jelent az
szükséges esetén lélegeztetés (intubálás), keringéstá- ágynyugalom, foszfodiészteráz-gátlók (coffein) al-
mogatás. kalmazása: 24 óra után koffeines infúzió: 200 mg
koffein 1.000 ml Ringer-laktát infúzióban, 1 óra
A neuroaxiális blokk közvetlen mûtét utáni alatt beadva, majd a következô 2 óra alatt esetleg is-
szövôdményei mételve). Makacs, erôs fájdalom estén 10–15 ml sa-
Residualis blokk (és estleges szövôdményei) rövid játvér ED beadása („blood patch”) jelenthet megol-
mûtét után vagy elhúzódó gyógyszerhatás miatt ala- dást.
kul ki. Oka az, hogy a beteg a mûtéti érzéstelenítés- A diplopia az 1. naptól a 3. hétig jelenhet meg.
nek megfelelô állapotban kerül a kórterembe a mûtô- Követheti vagy megelôzheti a PDPHA-t. Oka a foká-
ben alkalmazott monitorozás és felügyelet nélkül! lis demyelinisatio, a szem letakarásával 2 hét – 8 hó-
A betegmegfigyelés folytatása szükséges, az érzéstele- nap alatt 90%-ban gyógyul.
nített testrészek védelmére is gondot kell fordítanunk. A gyulladások, fertôzések között a superficialis
A perzisztáló paraesthesia az érzéstelenség elmúl- (infiltráció) tályog a leggyakoribb. Tünetei a hátfá-
tával – az enyhe dysaesthesiától a súlyos fájdalomig jás, lokális nyomásérzékenység és a szemmel látható
terjedô – érzészavar tüneteivel jelenhet meg. Lehet- kép. Ritkán okoz neurológiai tünetet. A megelôzésé-
nek nem anesztéziával kapcsolatos okai (fektetés, hez az aszeptikus technika, a rendszeres ellenôrzés és
retractorok, mûtéti sérülés, tourniquet, elôzetes neu- a kötéscsere elengedhetetlen. Teendô a kanül eltávo-
rológiai eltérés stb.) és anesztéziával kapcsolatosak lítása, lokális ellátás. Antibiotikumkezelésre ritkán
okok (idegsérülés, kanülpozíció, gyógyszerhatás). van szükség. Az ED tályogra a banális hátfájás vagy
A feltételezett okok megszüntetése mellett tüneti ke- a változatos neurológiai tünetek hívhatják fel a fi-
zelés szükséges. gyelmet. A leukocytosis mértéke változó, CT-, MRI-
A cauda equina szindróma toxikus anyagok, kö- vizsgálat igazolhatja az ED tályogot. Megelôzésében
zöttük a LA-ok hatására kialakuló steril adhaesiós az aszepszis szabályainak betartása a legfontosabb.
arachnoiditis, amely változatos tüneteket, akár teljes Szepszisben a NA blokád elônyeit és a szeptikus szö-
bénulást okozhat. Teendô a kialakult neurológiai ál- vôdmények kialakulásának fokozott kockázatát
lapotnak megfelelô tüneti kezelés. mérlegelni kell. Kezelésében az antibiotikumkezelés
Az ED haematoma által okozott tünetek a terje- általában elegendô, súlyos neurológiai tünetek esetén
delmétôl függôen változatosak: hátfájás, különféle azonban sürgôs sebészi megoldás szükséges. A me-
mértékû perzisztáló paraesthesia, paresis, plegia. Ér- ningitis a legsúlyosabb, szerencsére ritka, fertôzéses
sérülések következtében jön létre, amit az ED tû, ka- szövôdmény. Klasszikus tünetei a láz, tarkókötöttség
nül okozhat. Általában alvadási zavar is fellehetô a és az agynyomás-fokozódás jelei. A liquor vizsgálata
háttérben, ezért a neuroaxiális blokád minden mûve- a diagnózist igazolhatja, s a kórokozót is identifikál-
leténél fontos az alvadásgátló kezelés és a haemosta- hatjuk belôle. Kezelése (a tüneti ellátáson kívül) a
sis-paraméterek ismerete, ill. az idevonatkozó szak- megfelelô antibiotikummal történik.
mai szabályok betartása. A kialakult elváltozás keze-
lése sürgôs, 6 órán belüli sebészi ellátás.
Spinális anesztézia
A neuroaxiális blokk késôi szövôdményei (SAB: subarachnoidealis blokk)
A hátfájás az ED szülés után gyakori. Oki tényezôk
lehetnek még: a stabilizátorként használt EDTA, a A gyógyszerek megválasztása
chlorprocain alkalmazása, az EDA izomtónust csök- A SAB gyógyszerének kiválasztásához figyelembe kell
kentô hatása, durva procedúra. Hátfájás estén a sür- venni a beteg általános állapotát, a mûtét típusát, ki-
gôs ellátást igénylô szövôdmények (haematoma, tá- terjedését, a lokálanesztetikum hatástartamát, és azt
lyog) kizárása a fontos. Kezelése tüneti. is, hogy az oldat tartósítószert nem tartalmazhat. A lo-
kálanesztetikumok egyéb tulajdonságait illetôen uta- ucan tûket kettôs, nyújtott vágó éllel készítik. Min-
lunk a 3.4.2-5. táblázat SAB-ra vonatkozó soraira. den tû vezetônyársat, mandrint tartalmaz.
A blokk térbeli és idôbeli kiterjedése a gyógyszer- Igyekszünk minél vékonyabb tûket használni.
nek a gerincvelôbôl kilépô rostokon, ill. a fel- és lesz- A posztspinális fejfájás (ld. késôbb) elôfordulási gya- 3
álló pályák szinapszisain kifejtett hatásától függ. korisága egyenes arányban van a használt tû átmérô-
A hatás feltétele a megfelelô gyógyszerkoncentráció jével. 22 G-nél vastagabb tût aneszteziológiai célból
kialakulása. A hatóanyag fixációja, a maximális hanem használunk. Általánosan alkalmasak a 25 G tûk
tás 20–30 perc alatt fejlôdik ki. Az elimináció az ED (tûvezetôvel). 28 G-nél vékonyabb tûkkel megnô a si-
térbe és az érpályákba diffúzióval történik. A térbeli kertelen és a többszörös punkciók aránya, a tevé-
kiterjedés függ a beadott hatóanyag mennyiségétôl kenység idôtartama. A vékony tûk a bôrben és a ke-
(mg), a liquor térfogattól és a beadott térfogattól mény szalagokban elhajlanak, deformálódnak. Emi-
(ml) (ez utóbbi vitatott), baricitástól (az adott gyógy- att alkalmazásuk feltételezi tûvezetô használatát.
szerkészítmény liquorhoz viszonyított fajsúlyától), a (A tûvezetô vastagabb, legfeljebb 40 mm hosszú, kó-
beteg testhelyzetétôl. Példa a baricitás megítélésére: a nuszos bemeneti nyílású tû, amit a szokványos, vas-
0,5% bupivacain relatív fajsúlya 22 °C-on: 1,0037, tag injekciós tû nem helyettesíthet. Sovány betegeken
37 °C-on 0,9994. Így a liquorhoz (1,0003) viszonyít- nem szabad tövig elôre tolni, mert elérheti a suba-
va 22 °C-on ugyan hyperbaricus, de testhômérsékle- rachnoidealis teret.)
ten inkább hypobaricus. A vékony tûknél adódó másik technikai gond,
Az isobaricus oldatok a beadás helyén maradnak hogy rajtuk keresztül lassú a liquor megjelenése.
szinte a testhelyzettôl függetlenül. Kiterjedésük a dó- Emiatt érdemes a tût folyadékkal feltölteni (folya-
zis nagyságától függ. A leggyakoribb punkciós helyet dékmandrin), ez meggyorsítja a liquor tér elérésének
a L3-4 közötti rést használva biztonságos anesztézia detektálását. A tû elôre tolásakor alkalmazott folya-
készíthetô az L1-Th10 magasság között. A hypoba- matos szívás is használatos, kevésbé jó módszer. Elô-
ricus oldatokat ritkán alkalmazzuk A hyperbaricus nyös a spinális szettek használata, amelyek a tûn és a
oldatok hatása jól kormányozható.(10%-os glükóz vezetôn kívül a szükséges fecskendôket, a bôr érzés-
hozzáadásával az isobaricus oldatok hyperbaricussá telenítéséhez és a gyógyszer felszíváshoz szükséges
tehetôk) A beteget ültetve nyereg blokkot készíthe- (baktériumfilteres) tûket vagy – még komplettebb
tünk, fektetve vagy mérsékelt Trendelenburg-helyzet- formában – a bôr dezinficiálásához szükséges anya-
be hozva a thoracalis szegmentumok érzésteleníthe- gokat, öntapadó izoláló kendôket, steril kesztyût is
tôk, oldalra fordítással féloldali anesztéziát hozha- tartalmaznak. Szett hiányában ezeket az anyagokat,
tunk létre. Nincs hatással vagy csekély változást
okoz a térbeli kiterjedésben a testtömeg, magasság,
életkor, a tû iránya, a beadás sebesség, barbotage.
Más irodalmi adatok szerint az életkort – a kialakult
szöveti változások miatt – dóziscsökkentô tényezô-
ként figyelembe kell vennünk.
Az idôbeli kiterjedés alapvetôen a gyógyszer tulaj-
donságaitól, dózisától és a hozzáadott adjuvánsoktól
(adrenalin) függ. Elôbb a vegetatív funkciók, majd
sorrendben a hôérzet, a fájdalom, a tactilis érzés, vé-
gül a motoros mûködés szûnik meg. A blokk nem
szegmentális, de a vegetatív blokád magassága 2-3
szegmentummal az érzô funkció kiesésének szintje
felett, a motoros az érzôblokád alatt 2-3 dermatomá-
nak megfelelôen esik ki.
A spinális tûk típusai

A vágó élû tûk (Quincke, Babcock) kialakításánál ar-
ra törekedtek, hogy a tû, a durán való áthatoláskor
minél kevésbé roncsoljon. Ezért ezek a tûk élesek, s
élüket a sagittalis síkba fordítva kell használni ôket.
Így a durán vágott nyílás kicsi, a dura rostjai hajla-
mosak a záródásra. A „pencil-point” tûk (Whitacre,
Greene, Sprotte) hegyesek, (mint a klasszikus varrótû)
nyílásuk vagy nyílásaik oldalt helyezkednek el, ezért
kevésbé roncsolják a durát (3.4.2-7. ábra). Az Atra- 3.4.2-7. ábra. Különféle spinális tûk
A spinális blokk végrehajtása

A monitorozáshoz szükséges detektorok felhelyezése
és az elsô mérések után perifériás vénát kanülálunk
3 és infúziót indítunk. Az aszeptikus feltételek biztosí-
a tása érdekében sapkát, arcmaszkot kell viselnünk,
fertôtlenítô kézmosás után, steril kesztyût kell húz-
nunk. Az eljárás minden mozzanatánál be kell tarta-
ni az aszepszis szabályait. A beteget segítséggel a vá-
b c lasztott testhelyzetbe hozzuk. Felszívjuk a szükséges
oldatokat. A bôr dezinficiálására alkoholalapú
3.4.2-8. ábra. A beteg testhelyzete spinális anesztéziához. chlorhexidin-oldat használata a leghatékonyabb.
Oldalfekvô helyzetben a gerincoszlop a nôkön fej felé lejt (A), A szélesen lemosott területet izoláljuk. A spinák kita-
férfiakon emelkedik (B). Ülô helyzetben a crista ileiket összekö- pintásával tájékozódunk a középvonalról, és megha-
tô egyenes az L4-es csigolyát metszi (C). tározzuk a megfelelô interspinális rést. A procedúra
alatt az aneszteziológus lehetôleg üljön. Törekedjünk
arra, hogy a punkció helye szemmagasságba essen, és
a sterilitás szabályait betartva, magunk rakjuk össze. elônyös, ha könyökünket meg tudjuk támasztani.
A tûk és a fecskendôk csak egyszer használatosak le- Leggyakrabban a L3-4-es rést használjuk, ritkán
hetnek. az eggyel magasabban fekvôt, többször a L4-5 vagy
a L5-S1 (presacralis) rést. A bôr érzéstelenítésére 1-2
A beteg testhelyzete ml 1-2%-os lidocaint használunk. Egy-két tized ml-t
A pozícionálás célja a lumbalis régió (az adott szeg- intracutan adunk, érzéstelenítjük a bôrt majd a tûve-
mentum) kiemelése, az interspinális rés nyitása. Az zetô szándékolt bevezetési útját, 2-3 cm mélységben.
ülô beteg derekát (lumbalis régiót) ellazítja és lordo- A punkció helye a középvonalban vagy paramediali-
sisát, kiegyenesíti, „kipúposítja”, fejét elôre hajtja, san, a középvonaltól 1,0–1,5 cm-re laterálisan és kis-
állát a mellkasára ejti, vállait, ölében keresztbefont sé caudalisan, az alsó processus spinosus felsô széle
karokkal lelógatja (3.4.2-8. ábra). Oldalfekvô álla- magasságában van (3.4.2-9. ábra). A tû iránya mind-
potban ugyanezt a pozíciót hozzuk létre. Assziszten- két esetben kissé cranialis, a vízszintes síktól 10-15
ciánk segít ebben a helyzetben megtartani a beteget, fokkal tér el. A paramedialis (lateralis) behatolásnál
akitôl a spinális tû bevezetésének és a gyógyszer be- a szúrás iránya horizontálisan a sagittalis síkkal 15-
adásának idejére mozdulatlanságot kérünk. 20 fokot zár be.
3.4.2-9. ábra.
A spinális tû beveze-
tése medialis és para-
medialis irányban
A tûvezetôn át bejuttatott spinális tût folyamato- Elônye, hogy összességében kevesebb helyi érzés-
san toljuk elôre. Ha nem pencil-point tût haszná- telenítôszerrel elérhetô, idôben kiterjeszthetô a hatás.
lunk, a tû nyílása mindig valamelyik oldal felé te- Rövid hatású szerek, gyorsan eliminálódó opioidok
kintsen. A ligamentum flavumot, majd a durát elér- adhatók infúziós módszerekkel, titrálható a dózis, a 3
ve, jellemzô ellenállás növekedést tapasztalunk. Ek- katéter elôre behelyezhetô. Hátránya, hogy a való-
kor kihúzzuk a tû mandrinját s várjuk a liquor meg- ban alkalmas mikrokatéterek (32 G) bevezetése ne-
jelenését. Elôfordulhat, hogy bár a tû hegye a suba- hézkes (5–15%-ban sikertelen), elôfordul inhomo-
rachnoidealis térben van, nem jelenik meg a liquor. gén anesztézia (3-4%-ban), viszonylag gyakori a
Oka lehet, hogy a cauda valamely rostja a tû nyílá- posztpunkciós fejfájás (3–33%). A cauda equina
sára fekszik. Ez esetben a tû elforgatására megjele- szindróma elôfordulása gyakoribb, mint minden más
nik a liquor. A „folyadékmandrint” már említettük. neuroaxiális blokádnál. (Feltételezett oka a cauda
Ha nem látjuk liquor megjelenését, a tût tovább rostjai közé beáramló, szekvesztrálódó gyógyszerek
mozgatjuk elôre vagy hátra. Bevezetése közben vér neurotoxitása.) Eltávolításkor beszakadhat a katéter.
kerülhet a tûbe, ha ez hamar feltisztul, az eljárás
folytatható. Ha tartósan vér ürül, a tût eltávolítjuk,
és a beteget megfigyeljük. A punkció egy másik szeg- Epidurális anesztézia
mentumban megismételhetô. Ha a tûn tiszta folya-
dék ürül, de bizonytalanok vagyunk, hogy az liquor- Az EDA indikációi a gerinc minden szakaszán alkal-
e vagy a már beadott gyógyszer, azt a folyadék hô- mazható, és – nem úgy mint a SAB – alkalmas a szeg-
mérsékletének és cukortartalmának vizsgálatával mentális anesztéziára.
dönthetjük el. Ha a liquorteret azonosítottuk, a tût
rögzítsük. Úgy fogjuk meg a tû kónuszát, hogy a Gyógyszerválasztás
fecskendô csatlakoztatásakor a tût ne mozdítsuk se A lidocain és az adrenalinos lidocain 1%-os vagy
ki, se be. A csatlakoztatott fecskendôvel kis erôvel 2%-os oldata használható, maximális dózisa 20 ml a
aspirálunk, ha nem találunk rendellenességet, folya- 2%-os oldatból. Sebészi anesztéziára a 2%-os oldat
matosan, nagyjából 0,2 ml/s tempóval beadjuk az alkalmas, a hatásbeállás gyors, a relaxáció kielégítô,
adott volument. A tû eltávolítása elôtt még egyszer hatástartama közepes. A lidocaint EDA-célra bizton-
visszaszívunk a fecskendôvel, megbizonyosodva, ságos szernek tekinthetjük! A bupivacain vagy az ad-
hogy a tû nem mozdult ki. Végül határozott mozdu- renalinos bupivacain 0,25–0,5%-os oldatai alkalmaz-
lattal eltávolítjuk a tût és a fecskendôt. A szúrás he- hatóak EDA-ra. Maximális dózisa 20 ml a 0,5%-os
lyére steril fedôkötést teszünk. Ez után a beteget oldatból. A 0,5%-os oldattal, hatékony analgézia és
szükség szerint pozicionáljuk: ültetjük még, vagy le- motoros blokk hozható létre, hatástartama hosszú.
fektetjük, a fej vagy a láb végét emeljük, esetleg old- (A relaxáció szempontjából az 1%-os etidocain a leg-
alára fordítjuk. A blokk szintjét 2-3 percenként el- hatékonyabb.) A levobupivacain 0,25%, 0,5% és
lenôrizzük, s a beteg helyzetét szükség szerint vál- 0,75%-os oldatai használhatóak, maximális adagja
toztatjuk. Gondoskodnunk kell az érzéstelenített, 30 ml 0,5%-os vagy 20 ml a 0,75%-os koncentráci-
nyomásnak kitett testrészek védelmérôl és a felsô óból. A ropivacain 0,2%, 0,75% és 1%-os oldatai al-
testfél kényelmérôl is. kalmasak EDA-ra. Maximálisan 20 ml 1%-os, 25 ml
A betegek többségének az anesztézia ill. a mûtét 0,75%-os és a 6–10 ml/órás adagolással a 0,2%-os
idejére szüksége van szedációra. Ezt úgy biztosítsuk, oldat adható. Gyenge a kialakuló motoros blokk,
hogy a beteg kontaktusképes maradjon. Ne veszítsük hosszú a hatástartama, a bupivacainhoz hasonlítva
el a regionális anesztéziának azt az elônyét, hogy a kisebb a cardiotoxicitása.
beteg tudata megtartható. Ha blokk bármilyen ok EDA-nál a LA-ból a subarachnoidealisan haté-
miatt insufficiens, az analgézia szedációval nem pó- kony dózis 5–10-szeresét adjuk be. Emiatt a kiala-
tolható. Analgetikumok, szedatívumok dózisának kuló kedvezô keringésváltozás mellett, számítani
emelésével ne sodródjunk bizonytalan, uralhatatlan kell a LA-ok cardiodepresszív hatásaira is. A gyógy-
helyzetbe, inkább térjünk át az általános érzéstelení- szer megválasztásánál figyelembe kell venni az el-
tés valamelyik formájára. járás célját. Milyen mélységû blokkot kívánunk lét-
rehozni, milyen idôtartamra? Vegetatív célú blokk-
A spinális katéter használata hoz hígabb oldatot kell választani, a posztoperatív
A spinális tér könnyen katéterezhetô (pl. Tuohy-tûn fájdalomcsillapításhoz is elegendô az alacsonyabb
bevezetett epidurális katéterrel) a SAB folyamatossá koncentráció. A mûtéti anesztéziához koncentrál-
tehetô. Szövôdményei és lehetséges veszélyei miatt tabb oldat ajánlott. Figyelembe kell vennünk azt is
mégis kevéssé használatos eljárás. A biztonságosabb hogy, milyen mértékû izomellazítás szükséges vagy
EDA-t, vagy a kombinált spinális–epidurális aneszté- engedhetô meg (pl. szülészeti anesztézia, „sétáló epi-
ziát (CSEA) nem váltotta ki. durál”).
3.4.2-10. ábra.
Az epidurális tér
felkeresése
Az EDA-nál – ellentétben a SAB-bal – fontos a be- A Tuohy-tût – medián vagy paramedián behatolá-
adott volumen nagysága. A testhelyzet hatása nem si pontból – mandrinjával együtt vezetjük be, majd
jelentôs. A lumbalis szakaszon 1,0–1,5 ml, a thora- még a ligamentum flavum elérése elôtt azt eltávolít-
calison 0,75–1,0 ml oldat szükséges szegmentumon- juk. A tû kónuszára illesztünk egy 10 ml-es (ha lehet
ként. A hatást befolyásoló tényezôk az életkor, test- LOR) fecskendôt fiziológiás sóoldattal félig töltve.
magasság, testtömeg, testfelépítés (obesitas, terhes- A tû kónuszát egyik (a nem domináns) kezünk hü-
ség), az ED tér zsírtartalma, perfúziós viszonyai és a velyk, mutató és középsô ujjával fogjuk, kézhátun-
vasoconstrictorok jelenléte. A blokk „mélysége” kat a beteg hátán megtámaszthatjuk. (A kéz tartá-
koncentrációfüggô, tartama a LA dózisától és farma- sára számos leírás ismeretes, a lényeg a tû biztonsá-
kológiai sajátságaitól függ. gos tartása.) Másik kezünkkel a fecskendôt tartjuk
és hüvelykujjunkkal egyenletesen nyomjuk a du-
Az EDA eszközei gattyút (3.4.2-10. ábra). Figyelmünket a tût vezetô
Az EDA eszközei csak a speciális Tuohy-tûvel és – a kezünkre kell összpontosítani. A tût lassan egyenle-
nem feltétlenül szükséges – „loss of resistance” (LOR) tesen toljuk elôre, vigyázva, hogy az ellenállás növe-
fecskendôvel különböznek a SAB-hoz szükséges kedése, majd hirtelen csökkenése után a tû ne lódul-
anyagoktól. A Tuohy-tû hajlított hegye – a véletlen jon meg. A dugattyút nyomó hüvelykujjunkkal érez-
durapunkció szempontjából – biztonságosabb, mint a zük a nyomást vagyis a szövetek ellenállását, ahogy
hegyes tûk, s a katéter bevezetésekor megkönnyíti a a ligamentum interspinaléban elôre haladunk. A li-
katéter befordulását az ED térbe. Az egyszeri (single gamentum flavumnál a nyomás hirtelen megnô, a
shot) EDA a rövidhegyû Crawford tûkkel is biztonsá- dugattyú rugalmasan visszalökôdik. A ligamentum
gosan végezhetô. A LOR-fecskendô dugattyúja kön- favumon átjutva, az ellenállás megszûntével a nyo-
nyen mozog, és mégis szorosan illeszkedik a fecsken- más hirtelen csökken, a fecskendô tartalma az ED
dô hengerpalástjához. A LOR-technika könnyûvé és térbe ürül. Óvatos visszaszívással ellenôrizzük, nem
biztonságossá tette az ED tér felkeresését. A különfé- jutottunk e szándékunk ellenére a liquortérbe vagy
le gyártmányú ED katéterek az anyagukon, konzisz- érbe. (A liquor, nyomásának megfelelôen, a vastag
tenciájukon kívül abban különböznek egymástól, Tuohy-tûn általában spontán ürül.) Az ED teret a
hogy hány nyílásuk van, s azok hol helyezkednek el lumbalis szakaszon átlagosan 4-5 cm mélységben ér-
(hegyén, oldalain). Némelyik katéter hegye olyan ki- jük el.
képzésû, hogy könnyen elforduljon a tû végénél. Spe- Az ED tér identifikálásának másik módszere az
ciális eszköz, az irányítható hegyû Rácz-féle katéter. „függôcsepptechnika”. A bevezetett tût a mandrin
Az EDA-katéter bevezetéséhez a beteg testhelyzete eltávolítása után feltöltjük folyadékkal úgy, hogy az
nem tér el SAB-nál leírtaktól. A testhelyzet punkció utolsó csepp a kónusz peremén függjön. Ezután a
utáni változtatásának azonban nincs jelentôsége. tût mindkét kezünk hüvelyk és mutatóujjával fogva
lassan toljuk elôre. Amint a ligamentum flavumot
Az EDA mûveletei elérjük érezzük az ellenállás növekedését, ilyenkor a
Az eljárást a Tuohy-tû bevezetésének megkezdéséig csepp megmozdul, majd a szalagon áthaladva, az
pontosan ugyanúgy végezzük, mint a SAB-nál. A kü- ED téren belüli szubatmoszférikus nyomás hatására
lönbség annyi, hogy a blokk a gerinc lumbalis, tho- a csepp beszívódik a tû kónuszába. A korrekt hely-
racalis és cervicalis szegmentumainak bármelyikében zetet folyadék beadással és visszaszívással is ellen-
elvégezhetô. A lumbális behatolást ismertetjük és ôriznünk kell. Hamis rezisztenciacsökkenést, ill. a
csak megemlítjük a gerinc más szakaszainál jellemzô függôcsepp mozgását tapasztalhatjuk a szalagok
eltéréseket. anatómiai variációi, meszesedése miatt, ill. – ferde
behatolás estén – a ligamentum iterspinalét keresz- A katéter bevezetése

tezve. A katétert a teszttel ellenôrzött punkció után vezetjük
A tû helyzetét tesztdózis adásával is ellenôrizzük. be. A katéterek végén távolságjelölések segítik a
Tesztelésre 4-5 ml adrenalintartalmú lidocaint hasz- mélységbecslést. Bevezetéskor, elérve a tû hegyét, 3
nálunk, hatására 3–5 percig várunk. Ha gyógyszer rendszerint fokozódó ellenállást érzünk, ekkor óvato-
érbe jutott, a beteg hirtelen tachycardizálódik, ha a san tovább toljuk a katétert, amely befordul az ED
spinalis térbe került, a beteg jelzi a paraesthesia kia- térbe. Ismerve a tû hosszát és a katéter jelölését, még
lakulását. Ha a tû vége az ED térben van, elmarad- további 5 cm-t bevezetünk a katéterbôl. Sikertelenség
nak ezek a jelenségek. Negatív eredményû tesztelés esetén a katétert önmagában nem szabad visszahúzni,
után beadjuk a terápiás gyógyszeradagot, rendsze- csak a tûvel együtt, mert lemetszheti azt. A katéter pe-
rint egyszerre. Ha bármely ok miatt lassan kívánjuk netrálhat a durán, és érlumenbe is kerülhet, ezért po-
felépíteni az anesztéziát, inkább alkalmazzunk keté- zíciójáról visszaszívással és teszteléssel is tájékozódni
tert. A gyógyszer beadása után eltávolítjuk a tût, a kell. A subarachnoidealis térbe került katétert vagy
punkciós nyílást steril kötéssel fedjük. azonnal vagy a SAB-nak megfelelô dózis beadása
Sikertelen punkció estén a szúrást azonos vagy va- után eltávolítjuk. Ha vér ürül az eszközön, de vissza-
lamelyik szomszédos szegmentumban megismétel- szívás után a vérzés megszûnik, tesztelni lehet a pozí-
hetjük akkor is, ha véletlenül durát pungáltunk vagy ciót. Ha a vérzés nem szûnik meg, el kell távolítani a
eret sértettünk meg. A következô punkcióknál a várt katétert, a beteget figyelni kell (haematoma).
identifikációs jelek egyre kevésbé egyértelmûek. Nem érdemes a katétert hosszan bevezetni, mert
A kísérletek ismétlésének számára nem lehet taná- sem a katéter irányát, sem útját nem tudjuk befolyá-
csot adni. 15–20 perc után érdemes tapasztalt segít- solni. A katéter vége legfeljebb 1-2 szegmentum távol-
séget kérni vagy a kísérletektôl elállni! ságra juttatható el, de lehet, hogy ellentétes irányba
3.4.2-11. ábra. Az epidurális tû bevezetésének iránya a lumbalis (A) és a thoracalis (B) csigolyák között
halad, mint ahogy szántuk. A túl hosszan bevezetett

katéter gyakran megtörik, ritka szövôdményként cso-
mó is képzôdhet rajta. Ha a katétert tartós alkalma-
3 zásra szánjuk, rögzítésérôl körültekintôen kell gon-
doskodni. 1-2 napos alkalmazásra a fedôkötés elégsé-
ges lehet, hosszabb használati idôre tanácsos speciális
rögzítést és kiragasztást használni. Lehet fixálni öltés-
sel vagy tunelezéssel is. A kötés és a kanül ellenôrzé-
sérôl, gondozásáról nem feledkezhetünk meg.
A posztoperatív és az akut fájdalom (pl. mellkas-
sérülés) csillapításában törekedjünk folyamatos
gyógyszeradagolásra, pumpa használatával. Inter-
mittáló adagolásnál, a katétert minden gyógyszerbe-
adás elôtt aspirációval kell ellenôrizni (vér, liquor), és
meg kell figyelni a beadott gyógyszer hatását és mel- 3.4.2-13. ábra. A caudalis tû bevezetése
lékhatásait. A krónikus fájdalom kezelésében általá-
ban kábító fájdalomcsillapítókat alkalmazunk. A ka- Megfelelô elôkészítés után a tût 45 fokos szögben
téter eltávolításánál ellenôrizni kell a kanül hosszát. szúrjuk be. Elérve a canalis elülsô falát, a tût kissé
Ha a klinikai jelek indokolják, a katétervéget mikro- visszahúzzuk, irányát úgy változtatjuk meg, hogy
biológiai vizsgálatra kell küldenünk. A katéter eltá- csaknem párhuzamos legyen a sacrum síkjával. Az új
volításánál tekintettel kell lenni a beteg esetleges al- irányban a tût 2-3 mm-t elôre toljuk (3.4.2-13. ábra).
vadásgátló kezelésére. Hatékony kezelés, LMWH Aspiráció után beadjuk a szükséges gyógyszert. Az ED
csúcshatás idején a vérzés kockázata többszörösére tér itt a legtágabb, tág vénás plexusokat tartalmaz.
növekszik (ásd 4.7. fejezet). A caudalis anesztézia leggyakoribb indikációit a gát-
tájék vagy az inguinalis régió mûtétei jelentik.
Thoracalis EDA
A thoracalis csigolyák processus. spinosusának alak- Kombinált spinális-epidurális anesztézia (CSEA)
ja, hossza, iránya, megszabja a behatolás módszerét. Mindkét eljárás – a SAB és az EDA is – számos elôn-
Többször van szükség a megszokottnál hosszabb tû- nyel szolgál a másik eljáráshoz képest. Ezeket ötvözi
re. Használatosabb a laterális technika (lásd 3.4.2-11. a kombinált eljárás, melynek elvégzéséhez többféle
ábra). A ligamentum flavum vékonyabb, az ED tér módszert használhatunk. A „két résben, két beha-
szûkebb, a negatív nyomás kifejezettebb, mint lum- tolás” az eredetileg leírt módszer, egymástól füg-
balis szakaszon. getlenül elvégzett ED és SAB. ED kanül felvezetése a
L2-3 résben (vagy magasabban) történik, tesztelése
Caudalis anesztézia után az L3-4-es résben kerül sor a SAB elkészítésére.
A beteg az oldalán fekszik vagy hason úgy, hogy az os A módszer elônye, hogy tesztelhetô az ED kanül, a
pubist párnával alátámasztjuk. Meg kell találnia a két SAB után a beteg lefekhet, és nincs szükség speciális
cornu sacralist és tapintani kell közöttük a hiatus sac- eszközre. A két punkciónak megfelelôen a szövôd-
ralist (3.4.2-12. ábra). Ha nem akarunk katétert be- mények elôfordulása gyakoribb lehet.
vezetni, a punkcióhoz nem szükséges speciális tû. Az „egy rés, egy behatolás” módszerének két vál-
tozata terjedt el. Az elsônél, a „tû a tûben” módszer
esetében a szabályos ED punkció és teszt után a Tu-
ohy-tûn (vagy speciálisan erre a célra készített tûn,
pl. Espocan®) keresztül bevezetünk egy vékony
(28G) spinalis tût az intrathecalis térbe. Subarachno-
idealisan beadjuk a LA-ot, a spinális tût eltávolítjuk,
ezután felvezetjük az ED katétert. A módszer hátrá-
nya, hogy ha a katéter bevezetése elhúzódik, beáll-
hatnak a SAB hatásai, csökken, esetleg megszûnik a
beteg izomtónusa. A SAB beállása után az ED katé-
ter nem tesztelhetô. A második egy „rés, egy behato-
lás” eljárás a „tû a tû mellett” módszer, amelyhez
speciális kettôs lumenû tût használunk: a Tuohy-tû
3.4.2-12. ábra. mellett egy csaknem vele egyenlô hosszú „tûvezetôt”
Caudalis régió. tartalmaz. Az ED tér elérése, tesztelése után, felvezet-
Tájékozódási pontok jük a katétert, majd ennek tesztelése után, a tûvezetô
részen át bevezetjük a spinális tût. Kevéssé terjedt el, szünk a tû hegyével közel jutni az ideghez, így minél
mert a speciális tû túlságosan vastag. kisebb áramerôsséggel, minél erôsebb és specifiku-
A CSEA elônye, hogy a SAB kiegészíthetô, ha az sabb választ nyerni. Az idegstimulátorok 1-2 Hz-es
sikertelen vagy nem kellô szegmentális kiterjedésû és frekvenciájú impulzusokat adnak le, 0,1–2,0 mA kö- 3
SAB idôtartama is jelentôsen meghosszabbítható. zött állítható áramerôsséggel. A készülék pozitív pó-
A blokk fokozatosan építhetô fel, ezért kevésbé erô- lusa egy EKG-elektródával kerül a beteg bôrére,
teljes a sympatholysis, mint az önmagában elkészí- a negatív pólus az elektromosan izolált tû hegye.
tett SAB esetében. Jobb minôségû az anesztézia, mint A speciális tû az idegstimulátorhoz való elektromos
EDA-ban. Megoldható a posztoperatív fájdalomcsil- csatlakozást és az immobil technikát is biztosítja. Op-
lapítás is. timális az ideg megközelítése akkor, ha 0,3–0,5 mA-
nél kisebb áramerôsségre létrejön a várt izom-össze-
Perifériás idegblokádok húzódás. A tû ilyenkor az ideg közelében van, de
még nem okoz idegsérülést.
Általános megfontolások Az ultrahangkészülék használata egyre elterjed-
A perifériás idegek, idegfonatok blokádjai elônyös tebb. Lehetôvé teszi a tû szemmel ellenôrzött beveze-
alternatívát kínálnak az általános anesztéziával és a tését a láthatóvá tett ideghez. Használatához megfe-
centrális blokádokkal szemben, mert nem okoznak lelô készülékre és alapos tapasztaltra van szükség.
mélyreható vegetatív változásokat. Nagy rizikójú be- Az immobil technika alkalmazása azért szükséges,
tegek esetében is biztonságosak, a tudat megtartha- mert a perifériás idegek blokádjainál a paraesthesia
tó, kiváló mûtéti feltételeket, és posztoperatív anal- elérése után a pozícionált tût egyik kezünkkel folya-
géziát biztosítanak. matosan mozdulatlanul kell tartanunk. Ezt az álla-
A betegek preoperatív felkészítése és az érzéstele- pot a fecskendôkkel való manipulációt megnehezíti.
nítés feltételrendszere nem különbözik a centrális Ezért tanácsos toldalékot csatlakoztatni a tûhöz, így
blokádoknál leírtaktól. Abszolút kontraindikációt segítônk illesztheti, cserélheti a fecskendôket, tût tar-
jelent, ha beteg elutasítja az eljárást, vagy a blokk za- tó kezünk pedig mozdulatlan maradhat.
varná a sebészi beavatkozást. Coagulopathiák, vér-
zékenység, lokális fertôzések, anatómiai deformitá- A cervicalis plexus blokádja
sok, a beteg szorongása vagy kooperáció-képtelensé- A cervicalis plexus a C1-4-es spinális gyökök ventra-
ge relatív ellenjavallatot jelentenek. Nem kooperáló, lis ágaiból szedôdik össze. Az egyes idegek a csigo-
de nyugodt betegen idegstimulátort használva elké- lyák processus transversusainak U alakú sulcusaiban
szíthetôk a perifériás blokádok. Neurológiai kórké- lépnek ki a gerinccsatornából. A dorsalis ágak hátra-
pekben, ideg-izom-dystrophiákban inkább igazság- fordulva beidegzik az occipitalis régió és a nyak hát-
ügyi szempontok miatt alkalmazásuk kerülendô. só izmait, valamint ezek felett, érzô idegekkel a bôrt.
Szövôdmények minden perifériás blokádnál, a punk- A plexus az elülsô két scalenus közötti résben futva,
ció helyétôl függetlenül elôfordulhatnak pl. toxikus egy mély és egy felületes fonatra oszlik. A superficia-
reakció (véletlen intravascularis gyógyszerbeadás), lis ág a musculus sternocleidomastoideus hátsó szélé-
allergia, idegsérülés, haematoma tüneteivel. nél jut a bôr alá. Érzô ágakkal látja el a nyak és
Az idegek lokalizálásának lehetséges technikái: a vállöv bôrét. A mély ág motoros rostokat és a mé-
Paraesthesia kiváltása az ideghez vezetett tûvel. lyebb nyaki struktúrák érzôidegeit tartalmazza.
Idegstimulátor használata. A cervicalis plexus rostjaiból indul a n. phrenicus!
Ultrahangvezérlés. A beteg a hátán fekszik, fejét kissé emelve (exten-
dálva) az ellenkezô oldal felé fordítja. A processus.
Szükséges eszközök mastoideustól egy vonalat rajzolunk a pajzsporc ma-
A speciális tûkkel kapcsolatos elvárás a minél kisebb gasságában megtalált C6-os csigolya – jól kitapintha-
átmérô. A mélyebben futó idegek felkereséséhez azon- tó – processus transversusához (tuberculum Chassaig-
ban erôsebb, vastagabb tûk szükségesek. Az axillaris nac). A C2-es csigolya harántnyúlványa a processus
blokkhoz megfelelô a 25-50 mm hosszú, 25 G-s tû, mastoideus alatt 1,5 cm-re és 7-8 mm-rel a felrajzolt
az alsó végtag blokádjainál azonban 50–150 mm-es, vonal mögött tapintható. A C3-5-öd csigolyák proces-
legalább 22 G-s tûk a legalkalmasabbak. A rövid he- sus transversusai a vonaltól dorsalisan, azonos távol-
gyû tûk (a vágatuk 30–45 fokos), kevesebb idegsérü- ságra (7-8 mm), egymástól distalisan, nagyjából 1,5
lést okoznak. (Vannak, akik az éles tûket tartják cm-re találhatók. A blokk elkészítéséhez 50 mm-es,
jobbnak, mert a metszett sérülés elônyösebb.) vékony tût használunk (3.4.2-14. és 3.4.2-15. ábrák).
Az idegstimulátor az érzô és motoros rostokat A superficialis plexus blokkjához infiltráljuk a sub-
egyaránt tartalmazó idegek elektromos ingerlésére – cutan szöveteket a musculus sternocleidomastoideus
az adott ideg innervációs területének megfelelô – mo- hátsó szélénél a C3-4-es csigolya magasságától cra-
toros választ kapunk. Az ideg keresésekor igyek- nialisan és distalisan. Az érzéstelenítéshez 8–10 ml
3.4.2-14. ábra. A plexus cervicalis superficialis blokádja 3.4.2-15. ábra. A cervicalis plexus blokádja
3.4.2-16. ábra.
A plexus brachialis
anatómiája
1%-os lidocain vagy más szer azonos hatékonyságú befecskendezés elôtt a fecskendôvel aspirálni kell! Az
oldata szükséges. A plexus mély ágainak érzéstelení- intraartériás gyógyszeradás lehetôségét az adja, hogy
tését kétféleképp végezhetjük. Vagy egyenként keres- az artéria vertebralis a canalisból kilépô gyökök mel-
sük meg a négy gyököt, vagy a C3-nál, egy szúrásból. lett fut. Az artérián az agyba bejutó csekély mennyi- 3
Ez utóbbi azért lehetséges, mert az interscalenalis rés- sége LA is azonnali eszméletvesztést, convulsiókat
ben, amit zárt térnek tekinthetünk, a gyógyszerek el- vált ki. Intravénás gyógyszeradás után toxikus reak-
jutnak a szomszédos gyökökhöz is. LA-ként 1,0–1,5 ció jelenik meg. A nervus phrenicus a cervicalis ple-
%-os lidocaint vagy ennek megfelelô más szert alkal- xusból ered, szinte szükségszerûen létre jön a paresi-
mazhatunk. Gyökönként 3-5 ml, vagy egy adagban, a se. Ezért nem szabad egyszerre kétoldali blokkot ké-
C3 magasságában 10–12 ml. szíteni. Egyéb idegek blokádja is kialakulhat, mert a
A punkciót 3–5 cm-es, vékony tûvel, immobil beadott LA eljuthat a szomszédságban futó idegek-
technikával végezzük. Tût a bôrre merôlegesen szúr- hez, a nervus vagushoz, glossopharyngeushoz, recur-
juk be, a processus transversust tapintó ujjunk mel- renshez, és a cervicalis sympathicus lánchoz. Rekedt-
lett. Iránya dorsalis, kissé medialis és caudalis. A várt ség, nyelési nehézség, Horner-trias alakulhat ki.
paraesthesiát 1,5–3,0 cm mélyen érjük el. A nyak és
a váll mûtétjeinek érzéstelenítéshez alkalmazható. Perifériás idegek blokádjai a felsô végtagon
A plexus cervicalis blokádjának egyik legsúlyo- A felsô végtag egészét – a hónalj és a váll kivételével
sabb szövôdménye a subarachnoidealis vagy epidu- – a karfonat innerválja. Rostjai a gerincagy C5-Th1
rális gyógyszeradás. Ha tût nem merôlegesen vezet- szegmentumaiból erednek. Az egymással és még a
jük a processus transversusokra, hanem ferdén vagy szomszédos szegmentumokkal is többszörösen fuzio-
horizontálisan a középvonal felé, az U alakú haránt- náló gyökök a nyakon, a musculus scalenus medius és
nyúlványok „bevezetik” a tût a gerinccsatornába. az anterior fasciái között három törzzsé szedôdnek
Kiterjedt epidurális vagy teljes spinális anesztézia össze. Egymáshoz viszonyított helyzetük alapján ne-
alakulhat ki. A gyógyszer bejuthat a koponyaûrbe is! vezzük meg ôket: truncus superior, medius és inferior.
Ezért ügyelni kell arra, hogy a tût a megfelelô irány- A truncusok is több, egymással kapcsolódó ágra osz-
ba szúrjuk be, a gyógyszer beadása közben ne moz- lanak, miközben végágakat is leadnak, majd a clavi-
dítsuk el, és szigorúan tartsuk be a szabályt, hogy a cula mögött ismét összeszedôdnek (3.4.2-16. ábra).
3.4.2-17. ábra. A kar innervatiója

Az így kialakult kötegeket az arteria subclaviához va- A rés alján, közvetlenül a clavicula fölött betapintva,
ló helyzetük alapján nevezzük medialis, lateralis és érezhetô az arteria subclavia lüktetése (3.4.2-18. áb-
posterior fasciculusoknak. A fasciculusok ezután a ra). A punkciót az iterscalenális résben, a C6 magas-
3 hónaljkupolában végágakra oszlanak, de elôbb több- ságában végezzük, ugyanezt a magasságot mutatja a
szörös kapcsolódás jön létre közöttük. Végül a n. ul- gyûrûporc is.
naris fôleg a medialis, a n. radialis fôképp a posterior, A punkciót 3-5 cm-es, vékony tûvel végezzük. Uj-
a n. medianus pedig a medialis és lateralis fasciculus- junkkal a kitapintott résben maradunk és rögzítjük
ból alakul ki (3.4.2-17. ábra). a bôrt. Tût a bôrre merôlegesen szúrjuk be. Iránya
A plexus brachialis a lefutása mentén számos pon- dorsalis, kissé medialis és caudalis (3.4.2-19. ábra).
ton elérhetô, érzéstelenítésére sokféle módszer, meg- Ha a beteg paraesthesiát jelez vagy stimulátort hasz-
közelítés ismeretes. A blokk elkészítésének klasszikus nálva az izomrángást a kar vagy a kéz izmaiban lát-
helyei az interscalenalis, a supraclavicularis és az juk, jó helyen van a tû hegye. A vállban jelentkezô
axillaris megközelítés. Winnie véleménye szerint a hasonló tünetek nem a cervicalis plexust jelzik, ha-
plexus eredetétôl a hónaljárok közepéig egy fascia- nem a plexus hüvelyén kívül futó n. supraclavicula-
hüvelyben fut, amelyet a mély nyaki fascia és a kör- ris ingerlését. Nem elégedhetünk meg azzal sem, ha
nyezô izmok fasciái képeznek. Ez a virtuális üreg a tû hegyével csontot, a C6-os csigolya processus
feltölthetô, és a gyakorlat mutatja, hogy katéterezhe- transversusát érezzük és nem tapasztalunk reakciót.
tô is. A blokk kiterjedése a punkció helyétôl és a be- A tût ilyenkor kissé visszahúzva, a csonton elôre-
adott volumentôl függ. A szükséges nagy volumen hátra „sétáltatjuk”, amíg paraesthesiát nem nye-
miatt tanácsos kevésbé toxikus szereket és alacso- rünk. A caudalis irányt mindig meg kell tartani,
nyabb koncentrációt használni. A volumen csök- nehogy a tû a canalis spinalisba kerüljön. Használ-
kenthetô, ha olyan módszert alkalmazunk, amellyel junk immobil technikát. Ha nincs segítségünk, a tû
az egyes kötegeket vagy idegeket külön keressük fel. sikeres bevezetése után, azt helyben kell tartani, ne-
hogy az összenyomott szövetek felengedése „kihúz-
Interscalenalis blokádja za”, és elmozduljon a tû. Visszaszívás után (vér, li-
A beteg a hátán fekszik, karja a teste mellett, fejét quor detektálása) 0,5 ml oldatot adunk be. Ha a be-
kissé az ellenkezô oldal felé fordítja. A vállöv vékony teg heves fájdalmat jelez, intraneuralisan vagyunk.
párnával kiemelhetô. A beteg fejének megemeltetésé- A tût egy mm-rel visszahúzzuk. Az intraneuralis
vel megfeszül a musculus sternocleidomastoideus. gyógyszeradást kerülni kell, a helyi érzéstelenítôk
A fejbiccentô izom hátsó széle jól láthatóvá és tapint- hosszú ideig tartó vagy maradandó idegkárosító ha-
hatóvá válik. Ujjunkkal mögé tapintva, a scalenus tása miatt.
anterior hasát érezzük, ezen ujjunkat hátra gördítve A komplett anesztéziához 30–40 ml oldat szüksé-
érezzük a scalenus anterior és medius közötti árkot. ges. 1,0–1,5%-os lidocain vagy ennek megfelelô szer
használata ajánlott. A blokádtól érzéstelenné válik
az egész felsô végtag, általában még a n. intercostob-
rachialis beidegzési területe is. A beteg elôbb paraest-
hesiát, a kar melegedését jelzi. Látjuk a vegetatív
blokk hatásaként a vénák kitágulását, majd a moto-
ros blokk kialakulását. Elôfordul, azonban hogy a n.
ulnaris nem blokkolódik, mert a Th1-es szegmen-
tumból is ered, s oda nem mindig jut a beadott
anyagmennyiségbôl.
Az interscalenalis blokk leggyakoribb szövôdmé-
nyei a subarachnoidealis, subdurális, intravénás, ar-
tériás, intraneuralis gyógyszeradás. (lásd pl. cervica-
lis blokád).
Supraclavicularis blokád
A beteg a hátán fekszik, karja a teste mellett, vállát
süllyeszti, fejét kissé az ellenkezô oldal felé fordítja.
Leírása Kullenkampf nevéhez fûzôdik. ô a clavicula
középvonalát jelölte meg a punkció helyeként, taná-
csolva az arteria subclavia kitapintását. 1 cm-rel a
clavicula felett, a bôrre 80 fokos szögben, a tût kissé
3.4.2-18. ábra. A plexus brachialis interscalenalis blokádja. caudalis irányba tartva szúrunk be, lassan haladunk
Tájékozódási pontok elôre, míg nem találunk paraesthesiát, vagy el nem
3.4.2-19. ábra. A plexus brachialis in-

terscalenalis blokádja. A tû vezetésé-
nek iránya
3.4.2-20. ábra. A plexus brachialis

supraclavicularis blokádja. A tû beszú-
rásának iránya
érjük az elsô bordát. Utóbbi esetben a bordán kell kiterjed. A vértelenítô mandzsettát is tûri a beteg, s a
„sétáltatni” a tût elôre, hátra, amíg paraesthesiát könyök mûtétjeihez is biztosítja az anesztéziát.
nem kapunk (3.4.2-20. ábra). Ha véletlenül az arté- Az eljárásnak nem az artériapunkció a leggyako-
riát érjük el, akkor a tût túl medialisan szúrtuk be. ribb és legsúlyosabb szövôdménye, hanem a pneu-
A klasszikus eljárás szerint mindhárom fasciculust mothorax, amely tapasztalt alkalmazónál is 2-3%
külön kell felkeresni. Az anesztézia az egész felkarra gyakorisággal fordul elô. A beteg a punkció közben
köhögni kezd, de a szövôdmény lehet tünetmentes is. Az artériát tapintó ujjunk mellett szúrunk be, köz-
A pneumothorax sokszor csak lassan alakul ki. vetlenül az artéria fölé, az axillaris árok csúcsa felé
Winnie perivascularis módszere az interscalenalis irányítva a 3-5 cm hosszú, tompa hegyû tût (3.4.2-21.
3 rés identifikálására épül. Kitapintva a rést, a punkci- ábra). Elônyös az immobil metódus alkalmazása. Pa-
ót közvetlenül az arteria subclavia mellett, attól late- raesthesia nélkül is korrekt helyzetben lehet a tû. Ezt
ralisan kell elvégezni. A tût vertikálisan lefelé, a be- indirekt jelek bizonyítják. Ilyen jel a fasciahüvely át-
teg lába irányába kell bevezetni. (Nem szabad a tût szúrásakor keletkezô „klikk” hang. A jelenség nem-
sem medialis, sem lateralis, sem dorsalis irányban csak hallható, érezhetô is. A másik indirekt jel a tû
tartani.) Ajánlott a 4 cm-es tû, ha nem fordítjuk dor- artériával szinkron pulzálása. Végül néhány ml oldat
salis és medialis irányba, nem érheti el a pleurát. Ha beadása után, a fecskendôt levéve, látjuk az oldat
nem tapasztalunk paraesthesiát, az elsô bordát kell visszaáramlását tûbôl, ez mutatja a zárt hüvely telô-
elérnünk s az újabb kísérletnél, közelítsük a punkci- dését. Vastag karú, korpulens betegeknél keressünk
ót az artériához minél közelebb. paraesthesiát, ill. használjunk idegstimulátort.
30–50 ml 1,0–1,5%-os lidocain vagy más szerbôl
Infraclavicularis blokád ezzel ekvivalens koncentráció ajánlott. A blokk ki-
Számos ajánlott eljárás közül, a processus coracoide- terjedése szempontjából fontos a beadott LA-térfo-
us scapulae kitapintásától induló, egyszerû és bizton- gat! Vegyük azonban figyelembe az elôírt maximális
ságos, sagittalis módszert ismertetjük. A beteg hátán dózisokat és a beteg fiziológiai adottságait, biometri-
fekszik, karja a teste mellett. Tájékozódási pont a ai adatait. A blokk beállási ideje 25–30 perc, kicsit
processus coracoideus scapulae. A punkció helyét hosszabb, mint a plexus magasabb szakaszainak ér-
úgy jelöljük ki, hogy a processus coracoideus jól ki- zéstelenítésénél. Ez az idôtartam függ az alkalmazott
tapintható csúcsától 2 cm-t mérünk medialisan, szertôl is.
majd innen merôlegesen, caudalis irányban újabb 2 A blokk alkalmas a kéz és az alkar mûtétjeihez. Ha
cm-t. Idegstimulátort kell használni 6–10 cm-es tû- vértelenítés szükséges, a blokádot ki kell egészíteni a
vel. A tû iránya sagittalis. Lassan haladva 4–6 cm n. intercostobrachialis blokkjával. A kar felsô, külsô
mélységben érhetô el a karfonat. Ha nem észlelünk része (n. axillaris) is kimarad a blokádból. A leggya-
paraesthesiát, a tû irányát módosíthatjuk elôre és koribb szövôdmény az artériapunkció. A régió jelleg-
hátra (caudalis vagy cranialis irányba), de sohasem
medialisan. 30–40 ml 1%-os lidocain vagy megfele-
lô koncentrációban egyéb LA-ok adhatóak.
A blokk kiterjedése optimálisan a teljes kar. Bele-
kerül a hamar végággá váló musculocutaneus is. Az
infraclavicularis blokk indikációja lehet a felsô vég-
tag bármilyen mûtétje. Szövôdmények artéria- vagy
vénapunkció történhet, a pneumothorax kockázata
csekély.
Axillaris blokád
A plexus brachialis blokádjának legelterjedtebb, leg-
veszélytelenebb módszere. Azonban az axillaris
blokkból – a n. intercostobrachialison kívül – gyak-
ran kimarad a plexusból a hónalj kupolában maga-
san kilépô, n. musculocutaneus, amely az alkar radi-
alis oldalának innervatióját végzi.
A beteg a hátán fekszik, karját abdukálja 90°ig,
alkarját fölfelé vagy „szalutáló” tartásba helyezi.
A hónaljban, minél cranialisabban, kitapintjuk az ar-
teria brachialist. A plexus végágai körötte futnak, ve-
le egy hüvelyben. A hónaljban a karfonat sokszor
igen közel fekszik a bôrhöz. Raj és mások véleménye
szerint a három ideget külön kell felkeresni és érzés-
teleníteni. Winnie szerint ki kell használni a perivas-
cularis hüvely adta zárt tér lehetôségét, és ezt kell
egyetlen szúrásból feltölteni. Az oldat minden ideg-
hez eljut, kellô volumennel a hüvely a claviculáig,
vagy még cranialisabban is feltölthetô. 3.4.2-21. ábra. A plexus brachialis axillaris katéterezése
zetessége folytán (a vérzés látható, az ér jól kompri-

málható) ritkán jelent gondot. Leírt és használt mód-
szer az ún. transzartériás blokád is. A punkciónál
szándékkal átszúrjuk az artériát, és kellô körültekin- 3
téssel az artéria mögé adjuk be az érzéstelenítô szert.
A módszernél a toxikus reakció kockázata nagyobb.
A nervus intercostobrachialis blokádja

A n. intercostobrachialis és a n. cutaneus brachii me-
dialis a musculus pectoralis maior széle felôl érkezve
keresztezi a hónaljárkot, és a mély fascia alól kibúj-
va innerválják a felkar medialis részének bôrét.
Az arteria axillarist tapintva szúrunk be az artéria
felett. A tût subcutan vezetjük, caudalis irányban az
artériára merôlegesen 3-4 cm távolságra (3.4.2-22.
ábra). (Az axillaris blokk után nem kell eltávolítani
a tût, csak visszahúzva, subcutan újrairányítani.)
A szükséges LA-mennyiség 3–5 ml.
Perifériás idegek blokádjai az alsó végtagon
Az alsó végtagi idegblokádok kevésbé elterjedtek,

mint a felsô végtagiak. Ennek egyik oka, hogy a neu-
roaxiális blokádok elvégzése egyszerûbb, sikerük biz- 3.4.2-22. ábra. A nervus intercostobrachialis blokádja
tosabb. (A felsô végtag blokádjai estében az EDA ter-
mészetesen kockázatos.) Másik ok, hogy az alsó vég-
tag teljes érzéstelenítése egyetlen szúrásból nem old-
ható meg. Harmadrészt, a fonatokat körülvevô terek,
a plexus brachialishoz viszonyítva kevésbé zártak,
mélyebben futnak, nehezebben találhatók meg.
Az alsó végtagi blokádok ismerete és használata
mégis szükséges. A betegek számára sokszor elônyö-
sebbek, mint a centrális blokádok, pl. aorta stenosis,
a neuroaxiális blokádok kontraindikációi és minden
olyan eset, amelyben a centrális blokádokat kísérô
vegetatív változások hátrányosak a beteg számára.
A felsô végtaghoz hasonlóan egy-egy fonatnak, ideg-
törzsnek több megközelítési módja ismert. Az idegek
azonban vastagabbak, a hatásbeállási idô általában
hosszabb. Bár az idegtörzsek kevésbé izoláltak, mint
a felsô végtagon, ezek is katéterezhetôk, alkalmasak
tartós blokád készítésére. Az alsó végtag perifériás
idegblokádjait használhatjuk mûtéti anesztézián kí-
vül, pre- és posztoperatív fájdalomcsillapításra, a
végtag keringésének javítására (fagyás, lebenyplaszti-
kák stb.), rehabilitációban, fájdalmas fizioterápiás
kezelésekben (“bemozgatáshoz”).
Az alsó végtagot két nagy fonat a plexus lumbalis
és a plexus sacralis innerválja (3.4.2-23. ábra). A ple-
xus lumbalis a L1–4 (Th12) gyökök ventralis ágaiból
ered. Végágai a n. iliohypogastricus, n. ilioinguinalis,
n. genitofemoralis, n. cutaneus femoris lateralis, n. 3.4.2-23. ábra. A plexus lumbalis és a plexus sacralis anató-
femoralis (nervi cutanei femoris anterior, n. saphene- miája. (1: nervus cutaneus femoris lateralis, 2: nervus femora-
us) és a n. obturatorius. A plexus sacralis a L4-5, S1- lis, 3: nervus ischiadicus, 4: nervus obturatorius, 5: nervus geni-
3 szegmentumok ventralis ágaiból ered. Fô ágai a tofemoralis)
3.4.2-24. ábra. Az alsó végtag innervatiója
n. ischiadicus, (n. peroneus communis, n. tibialis, n. su- izomrángást nem észlelünk a musculus qudriceps fe-
ralis), n. femoralis cutaneus posterior (3.4.2-24. ábra). morisban (3.4.2-25. ábra). (Általában érezni lehet a
Az alsó végtag leggyakoribb mûtéteihez az alábbi fascián való áthaladást és az azt követô ellenállás-
érzéstelenítési kombinációk szükségesek: csípô és az csökkenést.) Az átlagos mélység 7–11 cm, és vissza-
alsó végtag egésze: plexus lumbalis és n. ischiadicus, szívás, ill. tesztdózis alkalmazása ekkor is szükséges.
térd: n. ischiadicus, n. femoralis és n. obturatorius, bo-
ka: n. ischiadicus és n. femoralis, lábfej, lábujjak: n. is-
chiadicus és n. femoralis vagy boka körüli blokád.
Lumbalis plexus: psoascompartment blokk

A psoascompartment blokkhoz a legfontosabb ana-
tómiai tényezô az, hogy a plexus lumbalis összesze-
dôdött rostjai az L5-ös csigolya magasságában nagy-
jából még mind együtt futnak a musculus psoas ma-
jor és a musculus quadratus lumborum fasciái által
körülvett résben (psoas fülke). A blokkhoz a beteget
az oldalára fektetjük, úgy hogy az érzéstelenítendô
oldal kerüljön felülre. Mindkét térdet fel kell húzni,
a hátat kyphoticus helyzetbe kell hozni
Az L4-es csigolya processus spinosusának alsó szé-
létôl 3cm-re caudalisan haladunk, majd a középvonal-
ra merôlegesen 5 cm-t lateralisan. Közvetlenül emel-
lett a kijelölt pont mellett tapinthatjuk a spina iliaca
posterior superiort. A bôr érzéstelenítése után egy 22
G-s átmérôjû, 10–12 cm hosszú tût szúrunk be sagit-
talis irányban. A tû a L5-ös csigolya processus trans-
versusát fogja elérni. Ekkor néhány cm-rel visszahúz- 3.4.2-25. ábra. A plexus lumbalis blokádja. (1: az L5-ös csigo-
zuk és cranialisan elkerüljük a harántnyúlványt. A tût lya teste, 2: Cauda equina, 3: Musculus psoas major, 4: Plexus
addig toljuk elôre, míg paraesthesiát, ill. (0,3 mA-rel) lumbalis, 5: Musculus quadratus lumborum)
30–40 ml 1%-os lidocaint vagy más LA-ból ennek

megfelelô hatékonyságú koncentráció adható. Ki-
sebb térfogat általában nem elég, többet nem érde-
mes adni, a plexus sacralis innen nem érzésteleníthe- 3
tô. Az intravascularis beadás, a toxikus reakció a
leggyakoribb szövôdmények. Az L4-esnél magasabb
vagy meredek beszúrásnál vese-, ureterpunkció is be-
következhet, a 12 cm-nél nagyobb mélységben pedig
már a peritoneumûrbe juthatunk.
Lumbalis plexus: perivascularis femoralis blokk

A perivascularis femoralis blokk (Winnie 3 az egyben 3.4.2-26. ábra. A plexus lumbalis érzéstelenítése: Winnie
blokád) elvégzésének anatómiai lehetôségét az adja, „3 in 1”. (1: arteria femoralis, 2: inquinalis szalag)
hogy a n. femoralis körüli kötôszöveti hüvely az ingu-
inalis régióból, a psoas fasciája mentén, felterjed a piriformis alá kerüljön. Ezen a ponton történik a
retroperitoneumba. Az ide bejuttatott helyi érzéstele- blokkolása. Az ideget a musculus gluteus maximus
nítô szerrel egyszerre érzésteleníthetô 3 ideg: n. femo- fedi. A beteg oldalt fekszik, felül van az érzéstelení-
ralis, n. cutaneus femoris lateralis és a n. obtorato- tendô végtag. Térdét felhúzza, a sarok az alul fekvô
rius. A beteg hanyatt fekszik, combját mérsékelten térdet érinti, csípôjét kissé átbillenti, az alulfekvô
abdukálja, lábát kifelé rotálja. Beszúrási pontot az ar- végtag nyújtott, a vállak csaknem hasonfekvô hely-
teria femoralistól laterálisan1 cm-re, 1-2 cm-rel a li- zetben vannak (3.4.2-27. ábra).
gamentum inguinale alatt (nem lejjebb!) jelöljük ki.
A tû iránya cranialis, a bôrre 30 fokos szögben.
(5 cm hosszúságú tû használata ajánlott.) Fontos jel
a kettôs klikk észlelése, amint a tû áthalad a fascia
lata femorison, majd a fascia iliacán (3.4.2-26. ábra).
A n. femoralis közelségét, 0,3 mA-es ingeráram al-
kalmazásakor a musculus quadriceps összehúzódásai
jelzik, a patellát „táncoltatja”. (A sartoriusban bekö-
vetkezô rángás álpozitív jel (a patella nem mozog).
Az ideget 3–5 cm mélységben érjük el és 30–40 ml 3.4.2-27. ábra. A beteg fektetése a nervus ischiadicus hátsó
1%-os lidocaint vagy más LA-ból ennek megfelelô megkereséséhez
hatékonyságú koncentrációt injektálhatunk.
A szúrási pont kijelöléséhez vonalat húzunk a spina
Nervus obturatorius blokádja iliaca posterior superior és a trochanter major között.
A n. obturatorius a lumbalis plexusból eredve a mus- Ennek felezôpontjáról merôlegesen, lefelé haladunk
culus iliopsoas belsô szélénél lép elô, majd az obtura- 4 cm-t, s ezt a pontot jelöljük meg. A kijelölt pont épp
tor csatorna lateralis falán halad ventralisan lefelé. az apex coccygist a trochanter majorral összekötô vo-
Az obturatorcsatornából kilépve két ágra oszlik. Az nal felezô pontjára esik. A tû iránya a bôrre merôleges.
anterior ág a felületes adductorokat és a térd belsô Az ideget 7–10 cm mélyen találjuk meg (3.4.2-28. ábra).
felszínén a bôrt innerválja, a posterior ág a mély ad-
ductorokhoz és a térdizülethez ad ágakat.
A beteg hanyatt fekszik, alsó végtagját mérsékel-
ten abdukálja. A tuber ossis pubistól 1,5 cm-re cau-
dalisan és lateralisan a musculus adductor longus ina
felett szúrunk be. A tû iránya cranialis, dorsalis és la-
teralis. A tû kontaktusba kerül az os pubis szárával,
majd visszahúzva, közvetlenül a ramus alsószéle
alatt vezetjük be az obturator csatornába. Az adduc-
torok összehúzódása jelzi a tû hegyének megfelelô
pozícióját. 10–15 ml 1%-os lidocain a blokkhoz
szükséges gyógyszermennyiség.
Nervus ischiadicus blokád: hátsó megközelítés

A n. ischiadicus a medencét a foramen ischiadicum 3.4.2-28. ábra. Anatómiai vázlat a nervus ischiadicus hátsó
majuson hagyja el, hogy nem sokkal alább, a musculus megkereséséhez (magyarázat a szövegben)
Legfontosabb elônye a könnyû kivitelezés, bizton-

ságos, (a görcstevékenység ritka szövôdmény), azon-
nali hatásbeállás, jó izomellazulás, kontrollálható ki-
3 terjedés és hatástartam, gyors érzésvisszatérés, emiatt
az ambuláns anesztéziaként is alkalmazható. Hátrá-
nyai a tourniquet-fájdalom, ischaemia, limitált idô-
tartam, elôzetes vértelenítés szükséges, amelyet trau-
ma után sokszor passzívan sem lehetséges végrehaj-
tani, toxikus reakciók (felengedéskor), azonnali
posztoperatív fájdalom.
A szükséges felszerelés között a kanül, fecskendô,
vértelenítô („Esmarch”) pólya, kettôs mandzsetta,
nyomásmonitorozás; automatikus sûrített levegôfor-
3.4.2-29. ábra. Tájékozódási pontok a nervus ischiadicus rás, vagy elektromos nyomáskompenzáció. 40–50 ml
elülsô megkereséséhez adrenalinmentes oldat szükséges, amely lehet
0,5–1,5–2,0%-os, de az összes dózis a 200 mg lido-
A tû hegye akkor jó pozíciójú, ha beteg lábában, láb- cainnak megfelelô gyógyszermennyiséget nem halad-
szárában jelez paraesthesiát, vagy stimulátorral a láb hatja meg. Cardiotoxicitása miatt bupivacaint alkal-
mozgását sikerül kiváltani. 15–25 ml 1,0–1,5%-os mazni tilos! A blokk tartamának egyébként is határt
lidocaint vagy ekvivalens erôsségû, más, alkalmas szab a vértelenítési idô, az ischaemia maximálisan el-
szert injektálhatunk. A szövôdmények között toxi- tûrhetô tartama. Leggyakrabban használt szerek még
kus hatásokra, idegsérülésre kell felkészülnünk. a 0,5%-os prilocain (a legkevésbé toxikus), 0,5%-os
mepivacain és újabban a 0,375%-os ropivacain. Ez
Nervus ischiadicus blokád: anterior megközelítés utóbbit a lidocainnal összevetve azt láthatjuk, hogy
A n. ischiadicus a combon hátul, a femur mögött fut. az anesztézia minôsége hasonló, a hatástartam mind-
A kis trochanter mellet, a csont medialis oldalán elöl- két szernél a „tourniquet-idô”, a reziduális posztope-
rôl is elérhetô az ideg. Ez olyan sérülések és kórképek ratív fájdalomcsillapító hatás a ropivacainnal kedve-
esetében fontos, amelyekben a beteg végtag mozgatása zôbb. Az IVRA kontraindikációi a túlérzékenység,
fájdalmas. A blokkhoz a beteg hanyatt fekszik, a vég- epilepsia, ritmuszavarok, „szívbetegek”. A beteg-elô-
tag nyújtott. Vonalat húzunk a spina iliaca anterior su- készítés, premedikáció és a mûtét alatti monitorozás
perior és a tuber ossis pubis között, s alatta, vele pár- semmiben nem különbözik az anesztézia minden
huzamosan még egyet, a trochanter majortól. Az elsô más formájában megszokott és elôírt eljárásoktól.
vonal belsô és középsô harmadának határán egy merô- Az IVRA szövôdményei a gyógyszer toxikus és a
legest állítunk, lefelé. A szúrás helye az a pont, ahol ez mandzsetta mechanikus károsító hatásaival hozható-
a merôleges metszi az alsó vonalat (3.4.2-29. ábra). ak összefüggésbe. A toxikus gyógyszerhatás a korai,
A szúrás iránya vertikális. Az ideget a mélyben, a nem szándékolt mandzsettafelengedésnél jelenhet
femur mögött 5 cm-re fogjuk elérni. Ha a kis tro- meg. A mandzsetta alatt mindig szivároghat a gyógy-
chanterbe ütközünk, tût a bôr alá visszahúzva új szer, de ennek nincs észlelhetô hatása. A leszorítás
irányt kell választanunk. 12–15 cm hosszú tût hasz- okozta idegsérülések a védtelen idegeken, extrém
náljunk, és 15–25 ml 1,0–1,5%-os lidocain vagy ek- nyomás esetén mutatkozhatnak. Törekedni kell az
vivalens erôsségû, más. alkalmas szer. A szövôdmé- ischaemiás idôszak minimalizálására.
nyek között a toxikus hatások és az idegsérülések a
leggyakoribbak. IVRA lépései:
Vénát kell kanülálni az érzéstelenítendô végtagon
Intravénás regionális anesztézia (IVRA) minél distalisabban.
Aktív, ha nem lehetséges, passzív vértelenítés.
Az IVRA egyszerû eljárás a kéz, az alkar és könyök A mandzsetta felhelyezése (kettôsmandzsetta).
mûtétjeinek érzéstelenítéséhez. Elsô alkalmazójáról Proximalis mandzsettakamra felfújása. Karon
megemlékezve Bier-blokknak is nevezik. Elvben a 250–300 Hgmm, más vélemény szerint a systolés
láb, a boka, és a lábszár anesztéziájára is alkalmas, nyomás felett 50 Hgmm-rel; a combon 450–500
de a szükséges nagyobb gyógyszertérfogat, és a Hgmm.
thromboticus szövôdmények nagyobb kockázata Gyógyszerbeadás, a volument a kar tömege (nem
miatt kevéssé elterjedt. Hatásmechanizmusa nem is- a testtömeg) befolyásolja.
mert. Magyarázatként az idegek kompressziója, 20 perc után a distalis mandzsetta felfújása, az ér-
ischaemia, idegvégzôdések blokádja, idegtörzsek kö- zéstelenedett területen, ezt követôen a proximalis
nyökhajlati blokádja feltételezhetôk. mandzsetta leengedése.
Minimum kirekesztési idô legyen legalább 20 IRODALOM

perc, ha az idô rövidebb 20 percnél a toxikus ha-
tással kell számolni. Aitkenhead A. R., Smith G.: Textbook of Anaesthesia. Churchill
Deflációs technikák (egyszeri defláció; egyszeri re- Livingstone, Edinbourgh, 1990.
Cousins M. J., Bridenbough P. O.: Neural blockade. Lippincott, 3
infláció-defláció; defláció-reinfláció 5 percig fo-
Philadelphia, 1980.
lyamatosan) nem mutattak lényegesen eltérô vér- Dunn P. F.: Clinical anesthesia procedures of Massachusetts Ge-
szintet. neral Hospital. Lippincott Co., Philadelphia, 2006.
A mandzsetta leengedésekor szigorú obszerváció Ericsson E.: Illustrated handbook in local anaesthesia. Astra,
szükséges! Enyhe zsibbadásérzés, szédülés elôfor- Munksgaard, 1969.
dul, paraesthesiák, görcsök nagyon ritkán jelen- Miller R. D.: Anesthesia. Lippincott, Philadelphia, 2000.
nek meg. Raj P. P.: Pain medicine. Mosby, St. Louis, 1996.
Toxikus hatások szabályos idôben történô felen- 7. Scott D. B.: Techniques of regional anaesthesia. Appleton &
gedés esetén nem jelentkeznek. A szokásos szé- Lange, Norwalk Cunnecticut, 1995.
rumszint 1,5–2,0 µg/ml alatti. (Axillaris blokádnál Proceedings from ASRA consensus conference on infectious
és EDA esetén magasabbak a szérumszintértékek.) complication. Reg. Anesth. Pain Med., 2006, 31, 311–358.
The second ASRA consensus conference on neuroaxial anest-
A toxikus tünetek általában a 4 µg/ml feletti tar-
hesia and anticoagulation. Reg. Anesth. Pain Med., 2004, 29,
tományban jelennek meg. suppl 2. www.nysosra.com
3.5. Nagy kockázatú betegek anesztéziája
3
3.5.1. Kórósan elhízott beteg két szívkamra elégtelenségéhez vezethetnek, ezért a

perioperatív idôszakban a túlsúlyos betegek igen ér-
MÁRTON SÁNDOR zékenyek a folyadéktúltöltésre.
Endokrinrendszer. Gyakori a glükóztolerancia ká-
rosodása, a hasnyálmirigy-sejtek hypertrophiájával,
Kórós elhízásról akkor beszélünk, ha a testtömegin- emelkedett inzulintermelésével, következményes cu-
dexe (TTI) magasabb, mint 35 kg/m2. Civilizációs korbetegséggel. Magas vérzsír-koncentrációk talál-
betegségként ismerjük, melynek elôfordulása elsô- hatók, melyek tovább súlyosbíthatják az esetleg
sorban a jóléti államokban emelkedik. Az Egyesült fennálló ischaemiás szívbetegség kockázati elemeit.
Államokban 1960. és 1990. között elôfordulásának Gyomor-bél-rendszer. A kórósan elhízott betegek-
gyakorisága 16%-ról 35%-ra emelkedett. E betegség ben –– a magasabb intraabdominalis nyomás miatt
a szociális és esztétikai problémák mellett, az elôfor- –– gyakori a hiatus hernia. A gyomor nedvtartalma
duló társbetegségek miatt is jelentôs terhet jelent a emelkedett, pH-ja gyakran 2,5 alatti. A máj zsírtar-
társadalomnak. Az egyre több túlsúlyos beteg egyre talma magasabb, ami általában májfunkciós tesztek-
gyakrabban kerül sebészetre. A betegség számos ana- kel nem mutatható ki, de bélmûtéteket követôen a
tómiai, kórélettani, biokémiai elváltozással jár, ezért májelégtelenség kialakulása gyakoribb, mint a nor-
a mûtéti érzéstelenítés végzése nagy felelôsséget je- mál testtömegû betegeknél.
lent az altatóorvos számára. Kísérôbetegségek elôfordulása. Kísérôbetegségnek
nevezzük azokat a kórképeket, melyek kialakulásá-
A kórós elhízottság kórélettana ban a súlygyarapodás jelent oki tényezôt. A leggyak-
Légzôrendszer. A nagyobb testtömeg miatt emelke- rabban elôforduló kísérôbetegségek a hypertensio,
dett a szervezet oxigénigénye (VO2), valamint széndi- ischaemiás szívbetegség, szívelégtelenség, II-es típusú
oxid-termelése, következményesen fokozódik a lég- cukorbetegség, alvási apnoeszindróma, Pickwick-
zési munka. A mellkascompliance csökken, a tüdô szindróma, Hyperlipidaemia, degeneratív ízületi be-
tágulékonysága nem változik. Álló helyzetben a resi- tegedések.
dualis térfogat élettani értékû, de a kilégzési reserv-
térfogat, a funkcionális residualis kapacitás, a kilég- A kórosan elhízott beteg érzéstelenítése
zési térfogat és a záródási kapacitás csökkentek. A premedikáció célja az aspiráció kockázatának csök-
Ezen tényezôk hatásaként a ventiláció-perfúzió- kentése és a beteg nyugalmának biztosítása, ezért
arány kedvezôtlenné válik, jobb–bal shuntkeringés protonpumpagátló vagy H2-receptorblokkoló és
alakul ki, és a beteg könnyen válik hypoxiássá. benzodiazepin-származék bevétele javasolt.
Keringési rendszer. A kórósan elhízott betegek fo- Az általános érzéstelenítésnél számos technikai
kozott oxigénigénye miatt a keringô vér- és plazma- problémával kell számolnunk. A beteg vérnyomás-
térfogat ill. a perctérfogat az élettani értéknél maga- mérésénél a mandzsetta mérete nem mindig megfele-
sabb. Az agyi és a vese váráramlása nem változik, de lô, ezért a pontos monitorozás érdekében javasolt az
a splanchnicus keringésük 20%-kal meghaladja a invasiv vérnyomásmérés, esetleg –– rövid beavatko-
normál TTI-vel élôkét. Nyugalomban a zsírszövet zásoknál – nagyobb mandzsetta alkalmazása. Speci-
vérellátás 2-3 ml/100g/perc. E betegcsoportban az ális mûtôasztal is szükséges, mert a betegek súlya a
artériás hypertensio enyhe formája 5%-os, a súlyos 200 kg-ot is meghaladhatja.
fokozata 5-10%-os gyakoriságú. A nagy keringési A narkózis bevezetésekor ügyelnünk kell az aspi-
perctérfogat és a hypertensio megnöveli a bal kamra- ráció megelôzése, a savas residualis gyomortartalom,
méretet és a végdiastolés nyomást, és ezek a balkam- az emelkedett intraabdominalis nyomás és a hiatus
ra munkájának fokozódásához vezet. Gyakran fizio- hernia gyakori elôfordulása miatt. Fel kell készül-
lógiás ejekciós frakciót találunk nyugalomban, de nünk a légútbiztosítás nehézségére is. Az alapos pre-
terhelés hatására ez nem tud emelkedni. A nagyobb oxigenáció elengedhetetlen, mert a betegek hajlamo-
tüdôvértérfogat miatt gyakori a pulmonalis hyper- sak a gyors deszaturálódásra. A rapid indukció aján-
tensio, amely az esetleges hypoxiával súlyosbítva lott Sellick-mûfogással, nagy kockázat esetén éber, fi-
jobb kamraelégtelenséget okozhat. E hatások mind a beroptikus intubatio szükséges. Az altatás bevezeté-
3.5. NAGY KOCKÁZATÚ BETEGEK ANESZTÉZIÁJA 241
3.5.1-1. táblázat
Ajánlott gyógyszerdózisok kórósan elhízott betegeknél
Gyógyszer Dózis Ok 3
Propofol Bolus: TBW Emelkedett abszolút dózis, nagy affinitás a zsírszövethez
Tartós infúzió: IBW
Thiopental IBW Elhúzódó ébredés
Benzodiazepinek IBW Elhúzódó ébredés, mivel nagyobb dózis szükséges
Succinylcholin IBW Emelkedett plazmakolinészteráz aktivitás
Fentanyl, IBW Emelkedett eliminációs féléletidô, mely korrelál a kövérség
sufentanil mértékével
Alfentanil IBW Eliminációja elhúzódó lehet
Remifentanil IBW Farmakokinetikája megegyezik a nem túlsúlyos betegével
sénél gondot jelenthet a gyógyszerek és adagolásuk az extradurális zsírszövet felszaporodása miatt. Az

megválasztása. Kérdéses, hogy az anesztetikumdózi- epidurális érzéstelenítés alkalmazása a mûtétet köve-
sokat a valódi testsúlyra (true body weight: TBW) tôen csökkenti a posztoperatív légúti szövôdmények
vagy az ideálisra (ideal body weight: IBW) számítsuk kialakulásának kockázatát.
(3.5.1-1. táblázat). A lipofil altatószereknek (benzo-
diazepinek, barbiturátok), a zsírszöveti kötôdés Mûtét után is szoros megfigyelésre van szükség.
miatt nagyobb a disztribúciós értékük, mint a hidro- A kórósan túlsúlyos beteget mindig 30 fokkal meg-
fileké, ennek következtében a hatásuk hosszabb. emelt felsôtesttel, félig ülôhelyzetbe helyezzük. A lég-
A hidrofil gyógyszerek eliminációs féléletideje, kiürü- zési szövôdmények veszélye miatt agresszív fizioterá-
lése megegyezik a nem túlsúlyos betegekben mérhe- piára van szükség. A posztoperatív fájdalomcsillapí-
tôvel. tásra a regionális eljárások optimálisak, ha ez nem
Az ideális inhalációs anesztetikum megválasztásá- lehetséges, akkor a multimodális analgesia ajánlott
ról több klinikai tanulmány jelent meg. A legrövi- opioid és nem szteroid gyulladáscsökkentô kombiná-
debb ébredési idôt és kognitív funkciók leggyorsabb lásával. Opioidok alkalmazása különös figyelmet
visszatérését a sevofluran és a desfluran alkalmazá- igényel az esetleges obstuktív apnoeszindróma miatt.
sánál találták. Az altatószerek megfelelô adagolását E betegcsoport különösen veszélyeztetett a thrombo-
segíti az alvásmélység ellenôrzése pl. a BIS-monitor- ticus szövôdmények kialakulására, ezért kis moleku-
ral. Mûtét alatt gondoskodni kell a beteg melegíté- lasúlyú heparinok alkalmazása és a minél korábbi
sérôl, mert a kihûlés remegést okoz, ami az oxigén- mobilizáció feltétlenül ajánlott.
szükséglet emelkedéséhez vezethet. A spontán légzés
helyett nyomáskontrollált lélegeztetés javasolt,
ugyanis a hipoventiláció hypoxiát, hypercapniát IRODALOM
okozhat. Mûtét után gyakori a posztoperatív atalec- Alvarez-Cordero R.: Treatment of clinically severe obesity, a
tasia kialakulása, ennek megelôzésére az operáció public healt problem: Introduction. World J. Surg., 1998, 22,
alatt PEEP használata javasolt. A hypocapnia is ke- 905–909.
rülendô, az artériás széndioxid-nyomás 30 Hgmm Arain S. R. et al.: Choice of volatile anesthetic for the morbidly
alá esése az intrapulmonalis shuntkeringés kialakulá- obese patient: sevoflurane or desflurane. J. Clin. Anesth.,
sához vezethet. 2005, 17, 413–419.
A beteg fektetése fontos, a Trendelenburg- vala- Bring M. S. et al.: Pulmonary physiologic changes of morbid
mint a kômetszô helyzet a rekesz felnyomódása mi- obesity. Am. J. Med., 1999, 318, 293–197.
att csökkenhetik az artériás haemoglobin oxigéntelí- De Divitiis O.: Obesity and cardiac function. Circulation, 1981, 64,
tettségét. A beteg extubatiója éber állapotban történ- 477–482.
Eichenberger: Morbid Obesity and Postoperative Pulmonary
jen az aspirációveszély csökkentéséért.
Atelectasis: An Underestimated Problem. Anesth. Analg.,
A regionális érzéstelenítési eljárások – egyes mû- 2002, 95, 1788–1792.
téttípusoknál – túlsúlyos betegekben is alkalmazha- Juvin P. et al.: Difficult tracheal intubation is more common in
tóak. Hátrányuk, hogy nehezebben megvalósítható- obese than in lean patients. Anesth. Analg., 2003, 97,
ak, mint nem túlsúlyos betegeken (tájékozódási pon- 595–600.
tok kitapintása nehezebb). Spinális anesztéziához Perilli V. et al.: The Effects of the Reverse Trendelenburg Positi-
20–30%-al csökkentett dózis alkalmazása javasolt on on Respiratory mechanics and Blood Gases in Morbidly
Obese Patients During Bariatric Surgery, Anesth. Analg., A beteg

2000, 91, 1520–1525.
Todd D. W.: Anesthetic Considerations for the Obese and Mor- Anamnézis, fizikális, laboratóriumi vizsgálat
bidly Obese Oral and Maxillofacial Surgery Patient. J. Oral.
3 Maxillofac. Surg., 2005, 63, 1348–1353.
Optimális esetben aneszteziológus szakorvos az
aneszteziológiai ambulancián a mûtét elôtt 1-2 héttel
Vaughan R. W., Bauer S., Wise L.: Volume and pH of gastric juice
„látja” a beteget. Minden esetben megkérdezendô a
in obese patients. Anesthesiol., 1975, 43, 686–689.
Yoshioka T. et al.: Combined propofol and thoracic epidural betegtôl vagy hozzátartozótól, hogy jelentkeztek-e
anesthesia for pulmonary resection in a morbidly obese pa- alapvetô kardiológiai szimptómák, vannak-e ischae-
tient with sleep apnea syndrome. J. Anesth., 2001, 15, 63–65. miás szívbetegségre vonatkozó rizikófaktorok, ill.
társbetegségek, amelyek a cardiovascularis rizikót
növelik, pl. diabetes mellitus, perifériás és agyi érbe-
tegség, régebbi stroke, vese-, tüdômegbetegedés. Meg
3.5.2. Nagy cardiovascularis kell ismerni a beteg teherbírását a mindennapi élet-
kockázatú betegek anesztéziája bôl vett fizikai terhelésformák kikérdezésével (lép-
csôzés, kerékpározás, bevásárlás, otthoni tevékeny-
BABIK BARNA ség jellege, 3.5.2-1. táblázat). A fizikális vizsgálat el-
engedhetetlen; a szívhangok, zörejek, pulzuskvalitás,
vérnyomásmérés (gyanú esetén mindkét karon és lá-
Az ezredfordulóra a fejlett országokban a mortalitá- bon, álló és fekvô helyzetben is), régi szívmûtét hege,
si és morbiditási statisztikákban epidemiológiai elto- PM- és ICD-beültetés nyomai, nagyvérköri oedema,
lódás alakult ki: az idôskori degeneratív betegségek légzési hangok, dyspnoe, végtagok hômérséklete (pl.
(a cardiovascularis kórképek és a tumorok) a halálo- már rögtön a bemutatkozó kézfogáskor) irány-
zási és megbetegedési kimutatások élére kerültek. adóak. A preoperatív laboratóriumi vizsgálatok a
Az epidemiológiai változás a keringési megbetegedé- betegre (alap és társbetegségre) és az elvégzendô mû-
sek és a mûtéti beavatkozások szükségszerûen erôsö- téthez igazítva végzendôk el.
dô koincidenciájához vezet, a cardiovascularis meg-
betegedések napjainkra a perioperatív ellátás „fôsze- A cardiovascularis kockázatot valószínûsítô tényezôk
replôjévé” váltak. Jelentôségüket az adja, hogy a felismerése
meglevô cardiovascularis problémák a posztoperatív Fel kell becsülni a cardialis állapot jellemzôit, pl.
mortalitás és morbiditás indulópontját képezhetik. (nem) régi NSTEMI, dekompenzált állapot, ritmu-
Sokszor nemcsak a közvetlen posztoperatív szakaszt szavar, a cardialis rizikót növelô nem cardialis társ-
határozzák meg, de a beteg sorsát, életminôségét éve- betegségeket, pl. (inzulindependens) diabetes melli-
kig befolyásolják. Az esetleg általuk indukált felesle- tus, perifériás érbetegség, tüdôbetegség (3.5.2-2. táb-
ges vizsgálatok viszont pénzt, idôt, humán erôforrást lázat). A talált prediktorokat mindig össze kell vetni
nem kímélve ronthatják az ellátás effektivitását. a beteg funkcionális kapacitásával: nyugodt, kímélô
A cardiovascularis kockázatot csak akkor tudjuk he-
lyesen megítélni és hatékonyan csökkenteni, ha azt
a teljes perioperatív ellátásra vonatkoztatjuk. A peri-
operatív idôszak a mûtét, az anesztézia, a posztope- 3.5.2-1. táblázat
ratív (intenzív) ellátás és egyéb társbetegség szoros és A mindennapi életbôl vett különbözô fizikai aktivitás-
interaktív egysége. A beteg gyógyulása – mint alap- formák becsült energiaigénye a Duke Activity Status Index
vetô és fô cél – mellett még bizonyos gazdasági meg- által definiált metabolikus ekvivalens értékkel (MET)
fontolásokat és a beavatkozás társadalmi elérhetôsé-
gét is figyelembe kell venni. Így elengedhetetlen lett MET Tevékenység
a több szakmát (háziorvost, kardiológust, anesztezio- 1–4 Étkezés, öltözködés, WC önálló használata
lógust és a mûtéti szakmák képviselôit) érintô, szak- Séta a lakásban vagy közvetlen a ház körül
mai és logisztikai, ill. stratégiai és taktikai számvetés: Lassú séta vízszintes terepen
a cardiovascularis rizikóbecslés és rizikócsökkentô Könnyû házimunka (pl. mosogatás)
eljárások alkalmazása nem szívsebészeti mûtéteknél.
4–10 Lépcsôzés
Cardiovascularis rizikóbecslés Közepes séta vízszintes terepen
A kockázatfelmérés lényege a preoperatív keringési Könnyû futás
betegségek felderítése, a mûtéti beavatkozás által je- Nehezebb házi munka (pl. porszívózás)
Könnyû sportok (pl. golf, páros tenisz)
lentett kórélettani folyamatok („terhelés”) ismerete,
és az elôbbieknek a rizikóbecslô algoritmusok segít-
10 felett Úszás, egyéni tenisz, kosárlabda, síelés stb.
ségével történô felmérése, összevetése.
3.5.2-1. táblázat bak, mint az elektíveké, ezért a hangsúly a célirá-

nyos, bár eszközeiben limitált posztoperatív kivizs-
Különbözô keringési és társbetegségek, tünetek, adatok, gálásra kerül.
amelyek a perioperatív cardiovascularis kockázatot (PCK)
a beteg részérôl meghatározzák
A mûtéteket az okozott cardiovascularis rizikó 3
alapján három csoportra oszthatjuk (3.5.2-3. táblá-
PCK Tünetek, betegségek zat). Az alacsony rizikócsoportba tartozó mûtéteknél
– különösen alacsony kockázatú betegeknél – a pre-
Magas Akut coronariaszindróma operatív kivizsgálás ideje és költsége meghaladhatja
Akut vagy közelmúltbeli a várható információ értékét, hasznát (pl. egynapos
(kevesebb, mint 7 nap) STEMI sebészet).
Instabil angina (CAC III-IV) Felmerül a kérdés, hogy az anesztézia, melynek
Dekompenzált pangásos szívelégtelenség
alapvetô célja, hogy a beteget egy kellemetlen és
Hemodinamikai tüneteket okozó, szignifikáns
veszélyes beavatkozáson fájdalommentesen és biz-
ritmuszavar
II. vagy III. fokú AV blokk
tonságban átsegítsen, jelent-e külön terhet a beteg-
Tüneteket okozó kamrai ritmuszavar nek. A kérdés különös jelentôséget kap rossz általá-
organikus szívbetegség mellett nos állapot, kiterjedt mûtét esetén. Bár a módszerek
Supraventricularis ritmuszavar (általános és regionális anesztézia), a farmakológiai
nem kontrollálható kamrai frekvenciával kelléktár (inhalációs és intravénás gyógyszerek soka-
Súlyos billentyûbetegség sága) és az eszközös beavatkozások (lélegeztetés,
sokrétû monitorozás) széles skálát ölelnek fel, a ma
Közepes Közepesen súlyos angina (CAC I-II) használatos rövid hatású, tehát jól kormányozható,
Régi STEMI (patológiás Q-hullámmal) minimális keringési mellékhatással rendelkezô anesz-
Kompenzált pangásos szívelégtelenség
tetikumok, a terápiás lélegeztetésre alkalmas alta-
Diabetes mellitus
tógépek, a „less invasive” monitorozási technikák
Krónikus veseelégtelenség
szakszerûen használva nem jelentenek a beteg szá-
Enyhe Idôs kor mára megterhelést. Ha hozzávesszük, hogy a stressz
Kóros EKG: LVH, LBBB, abnormális ST-T-hullámok
Nem sinus ritmus
3.5.2-3.. táblázat
Alacsony funkcionális kapacitás
Stroke az anamnézisben A különbözô nem szívsebészeti mûtétek által jelentett
Kezeletlen magasvérnyomás-betegség perioperatív cardiovascularis rizikó mértéke
A mûtét A nem halálos kimenetelû STEMI ill. a cardio-

kockázata vascularis okból bekövetkezô halálos szövôd-
életvitel és ISZB-negatív anamnézis mellett identifi-
mény együttes elôfordulási aránya és példák
kált közepes (pl. NIDDM) vagy magas (pl. pitvarfib-
rilláció) kockázati tényezô mégis további vizsgálato- Magas 5%-nál nagyobb
kat igényel. Ezzel szemben ismert ISZB-s, de jól ter- akut, kiterjedt mûtétek, különösen idôs
helhetô beteg tünetek nélkül valószínûleg nem tesz betegeken
szükségessé további vizsgálatokat. A további kocká- aorta- és nagyérmûtétek
zati elemet a mûtéti megterhelés jelenti. perifériás érmûtétek
nagy vérveszteséggel járó, hosszú mûtéti
beavatkozások
A mûtét
Közepes 1-5% közötti
carotis-endarterectomia
A nem szívmûtétek jelentôsen eltérnek egymástól a fej-nyak-sebészeti beavatkozások
mûtét típusa (hasi, mellkasi, nôgyógyászati, idegse- hasüreg és a mellkas megnyitásával járó
bészeti, traumatológiai, ortopédiai stb.), indikációs mûtétek
körülmények (akut, elektív), idôtartam, vérveszteség, ortopédiai operációk
a homeosztázisra, azon belül folyadék-elektrolit-el- prosztatamûtétek
tolódásra, hôháztartásra, az immunrendszerre gya-
korolt hatásuk alapján. Más és más a posztoperatív Kicsi 1%-nál kisebb
lélegeztetés, fájdalomcsillapítás, (par)enteralis táplá- endoszkópos sebészet
lás, antibiotikumkezelés igénye. Akut mûtétek során testfelületen végzett sebészeti
beavatkozások
a sebészi be nem avatkozás veszélye nagyobb, mint a
szemmûtétek
várható perioperatív rizikó. Mivel a sürgôs mûtétek mellmûtétek
cardiovascularis komplikációi 2–5-ször gyakorib-
csökkentésével, kiterjedt monitorozással, preload, akut mûtétre váró betegre, akiknél az elôbb jelzett
afterload, contractilitás optimalizálásával, vérgázok, „intraoperatív intenzív terápiával” sok kóros folya-
belsô környezet rendezésével, a légzési teher levételé- matot a mûtét végére rendezni lehet. A 2002-es peri-
3 vel az aneszteziológus „belgyógyászati eszközökkel, operatív cardiovascularis kivizsgálásra vonatkozó
de sebészi döntéshozatali szisztémával” optimalizál- ACC/AHA (American College of Cardiology/Ameri-
ja a beteg állapotát, akkor a jól vezetett anesztézia can Heart Association) ajánlásból (3.5.2-1. ábra) is
önmagában nem terheli a rossz általános állapotú jól látszik, hogy az anesztézia önmagában nem jelent
beteget. Különösen igaz lehet ez – talán elsô látásra rizikótényezôt, ezt a beteg általános és cardialis álla-
paradox módon – a rossz általános állapotú, esetleg pota, a teherbíró képessége, és a mûtét jellege hatá-
nem szívsebészeti
mûtét indikált
sürgetô vagy
elektív mûtét
sürgôs
mûtét
CABG és/vagy
ilyenkor PCI 5 éven belül?
poszt-
operatív igen nem
kivizs- nem-invazív és/vagy invazív
gálás és azóta
belgyógyászati kivizsgálás
rizikó- tünetmentes?
ISZB-re a közelmúltban
csökkentés
igen
perioperatív cardio-
vascularis kockázat-
mûtét meghatározó tényezôk
magas közepes alacsony

kockázati kockázati kockázati
tényezôk tényezôk tényezôk
mûtét koronaro- rossz kp. vagy jó kp. vagy jó rossz

halasztása? gráfia? teherbíró- teherbíró- teherbíró- teherbíró-
elhagyása? képesség képesség képesség képesség
gyógyszeres magas közepes alacsony kp. vagy magas

terápiamódosítás, sebészi sebészi sebészi alacsony sebészi
rizikófaktor kockázat kockázat kockázat seb. kock. kockázat
nem invazív nem invazív

vizsgálatok vizsgálatok
ha poz. ha neg. ha poz.
koronaro- ha neg. koronaro-

gráfia? gráfia?
mûtét
szükség szerint szükség szerint

diagnosztikus és diagnosztikus és
terápiás kiegészítés terápiás kiegészítés
3.5.2-1. ábra. A beteg perioperatív cardiovascularis kockázati tényezôit (azon belül a direkt rizikót jelentô betegségeket, ill.
a terhelhetôséget) és a sebészi beavatkozás kockázatát egyaránt figyelembe vevô, American College of Cardiology/Ameri-
can Heart Association (ACC/AHA) 2002-es vezérfonalában szereplô algoritmus, amely a beteggel kapcsolatos preoperatív
teendôket meghatározza. Jól látható, hogy az anesztézia nem jelentkezik direkt, önálló kockázatnövelô tényezôként
rozza meg. Ezért válik kétszeresen is feleslegessé a mazása hármas követelmény egyidejû megléte mel-
sokszor kardiológusnak szegezett kérdés; altatható-e lett javasolt: ha a beteg súlyos általános állapotú, ha
a beteg? (Legtöbbször igen, de ezt döntse el az anesz- kiterjedt a mûtét és elérhetô a TEE használatában
teziológus.) gyakorlott vizsgáló. 3
Természetesen nem érvényes ez a lokál anesztéziá-
ra, melyet többnyire a sebész végez helyi érzéstelení-
tô és esetleg hozzáadott higított adrenalin ínfiltrálá- A cardiovascularis rizikóbecslô algoritmusok
sával, hiszen ez nem mentesíti a beteget a mûtéti
stressztôl, nem jelent kedvezô alternatívát az általá- A beteg cardialis és általános állapota alapján külön-
nos és regionális anesztéziával szemben, továbbá a bözô multifaktoriális rizikóindexek születtek, hogy a
katecholamint tartalmazó injekciók ischaemiás és klinikai gyakorlatban a perioperatív cardiovascularis
hypertensiós betegeknek ellenjavallt. rizikót a mûtét elôtt gyorsan és egyértelmûen meg le-
hessen határozni (3.5.2-4. táblázat). Az eredeti cardi-
ovascularis rizikóindex hét csoportba sorolható, ki-
Intraoperatív monitorozás lenc független klinikai változót identifikált, melyeket
Goldman faktorfüggôen súlyozott pontozással tett
A beteg állapotának követése fizikális módszerekkel számszerûvé. Mivel ez a módszer gyakran alulbecsül-
(precordialis és a tüdôk feletti hallgatózás, bôr színe, te a preoperatív cardiovascularis kockázatot, Detsky
verejtékezés, pupillák nagysága) ma is nélkülözhetet- módosított cardiovascularis rizikó indexet vezetett be,
len. A szerteágazó eszközös monitorozás „kvalitatív amely ugyanezen paramétereket vizsgálta, de a car-
betegmegfigyelés”, más szavakkal „mérésekbe oltott, dialis problémákra, azon belül az ISZB-re és a pan-
számokat öltött” éberség. gásos szívelégtelenségre helyezte a hangsúlyt. A nap-
A standard mûtéti monitorozás (EKG, nem-inva- jainkig legjobban validált pontrendszer (Lee, 1999)
zív vérnyomásmérés, légzésszám, belégzési oxigén- 29 preoperatív cardialis és általános jellemzôbôl hat
koncentráció, a haemoglobin perifériás oxigénszatu- független változót határozott meg, melyek a súlyo-
rációja, kilégzésvégi széndioxid-koncentrációja) a sabb perioperatív cardialis szövôdmények (AMI, tü-
keringésre, légzésre ill. interakciójukra irányul. dôödéma, kamrafibrilláció, szívmegállás) elôidézésé-
A kiterjesztett standard mûtéti monitorozás (5-el- ben prediktívnek bizonyultak elektív, közepes vagy
vezetéses EKG két folyamatosan futó csatornával, nagy mûtéti rizikót képviselô beavatkozások során.
ST-szegment analízissel, gyakori, nem-invazív nyo- Az egyformán súlyozott hat paraméter preoperatív
másmérés a trendek idôszakos megjelenítésével és a megléte alapján az I-IV súlyossági csoportot csopor-
standard monitorozás egyéb elemeivel) szorosabb, tonként 0, 1, 2 vagy legalább 3 pont jelenti, s a sú-
keringésre irányuló betegkövetést tesz lehetôvé. lyos cardiovascularis szövôdmények 0,5, 1,3, 4 és
Használatuk ISZB-s betegnél IIa ajánlással javasolt. 9%-os elôfordulási arányát vetíti elôre. Azonban eb-
A cardiovascularis monitorozás az elôbbiek mel- ben a rizikóbecslô rendszerben nem bizonyult pre-
lett invazív technikák alkalmazását foglalja magába diktív tényezônek az elôrehaladott kor, a súlyos AS
(artériás, centrális vénás, pulmonalis artériás, pulmo- és a preoperatív ritmuszavar. Óvatosságra int, hogy
nalis artériás okklúziós nyomásmérés (PAOP), folya- ez a pontrendszer elektív és nem alacsony mûtéti koc-
matos centrális vénás oxigénszaturáció követése). Az kázatú beavatkozásokra vonatkozik.
invazív hemodinamikai ellenôrzést a pulmonalis A ma érvényes ACC/AHA preoperatív cardialis
(Swan–Ganz-katéter) és artériás (pulzuskontúr tech- kivizsgálási és rizikó-meghatározási vezérfonal
nikák: PiCCO, flow-Trac, Lidco) termodilúciós perc- (3.5.2-1. ábra) legfôbb jellemzôje, hogy kockázat-
térfogatmérés és az ezekbôl származtatott paraméte- becslô algoritmus szerint összegezi a beteg cardialis
rek teszik teljessé. A Swan–Ganz-katéter pulmonalis és általános állapotának jellemzôit, funkcionális te-
hypertensio esetén hasznos a pulmonalis nyomás és herbíró állapotát és a perioperatív ellátás paraméte-
pulmonalis vascularis rezisztencia követésének lehe- reit. A vezérfonal a beteget „a lehetô leggyorsabban
tôségével, más esetekben a kevésbé invazív artériás juttatja mûtôbe”, az idôt, az anyagi és személyzeti
termodilúciós módszer ajánlott, mellyel teljes képet erôforrásokat kíméli, figyelembe veszi az ismert és
kapunk a szív systolés funkciójáról és a perifériás ke- adott tényeket, a még ismeretlen adatok kivizsgálá-
ringésrôl. Használatuk rossz általános állapotú beteg sának indikációit és/vagy szükségtelenségeit megjelö-
(szívelégtelenség, ISZB) erôteljes hemodinamikai vál- li (3.5.2-1. ábra). A vezérfonal logikája, döntéshoza-
tozásokkal, folyadék-elektrolit-eltolódással járó ér-, tali technikája az algoritmus követésébôl jól kiismer-
mellkasi, nagy hasi mûtétek során gyakorlott kezek- hetô. A sorok, inkább nyilak között olvasva kirajzo-
ben IIa erôsséggel ajánlott. Az intraoperatív TEE lódik négy fontos konklúzió. Elôször: a kardiológiai
szenzitivitása myocardium ischaemiára nagyobb, vizsgálatok indikációja megegyezik a szívmûtétek és
mint az intraoperatív EKG-é vagy a PAOP-é, alkal- a nem-szívsebészeti operációk elôtt, tehát a mûtét
3.5.2-4. táblázat
Különbözô cardiovascularis és általános állapotjelzô paraméterek elemei és pontértékei a multifaktoriális rizikóindex

számításában (CVB: cerebrovascularis betegség)
3
Goldman Detsky Lee
1. ISZB STEMI 10 STEMI 6 hónapon belül 10 STEMI 1

6 hónapon belül STEMI 6 hónapnál 5 az anamnézisben
régebben 10 Pozitív terhelés
CAC Class III 20 az anamnézisben
CAC Class IV Aktuálisan mellkasi
Instabil angina 10 fájdalom
6 hónapon belül Q-hullám az EKG-n
2. Pangásos S3 galoppritmus 11 Tüdôoedema Pangásos szívelégtelenség, 1

szívelég- Tág v. jugularisok 1 héten belül 10 Tüdôoedema,
telenség valaha 5 Parox. nocturnalis dyspnoe
az anamnézisben
S3 galoppritmus
3. Ritmus Nem sinusritmus 7 Nem sinusritmus 5 – –

VES a preop. EKG-n 7 VES a preop. EKG-n 5
4. Billentyûbet. Szignifikáns aortastenosis 3 Kritikus aortastenosis gyanúja 20 – –
5. Általános pO2 ≤ 60, pCO2 ≥ 50 Hgmm 3 pO2 ≤ 60, pCO2 ≥ 50 Hgmm 5 Se-creatinin ≥ 175 µmol/l 1
állapot K+ ≤ 3 mmol/l K+ ≤ 3 mmol/l
HCO3 ≤ 20 mmol/l HCO3 ≤ 20 mmol/l
Se-creatinin ≥ 265 µmol/l Se-creatinin ≥ 265 µmol/l
Kóros AST Kóros AST
Krónikus májbetegség Krónikus májbetegség
Fekvôbetegség más okból Fekvôbetegség más okból
6. Kor 70 évnél idôsebb 5 70 évnél idôsebb 5 – –
7. Sebészeti Intraperitonealis, Sürgôs mûtétek 4 Intraperitonealis, 1

beavatkozás intrathoracalis, 3 intrathoracalis,
Aortamûtétek Aortamûtétek
Sürgôs mûtétek 4
8. IDDM – – – – IDDM 1
9. CVB – – – – TIA és/vagy stroke 1

az anamnézisben
önmagában nem indikál semmilyen „biztonsági” dítva, pl. carotisstent több hónappal késlelteti az
vizsgálatot. Másodszor: a vizsgálatokat azokra kell elektív szívsebészeti mûtétet. A vezérfonal negyedik
korlátozni, melyek érdemben befolyásolják a beteg kiemelendô konklúziója, hogy sok beteg esetében a
ellátását. Harmadszor: az általános sebészeti mûtét nem szívsebészeti mûtéthez kapcsolódó vizsgálatok
elektív, sürgetô vagy sürgôsségi jellege, ill. célja eltö- azt eredményezik, hogy általános szûrôvizsgálatként
rölhet olyan vizsgálatokat, amelyek a szívsebészeti felmérjük a közvetlen, rövidtávú, ill. hosszabb idô-
beavatkozás elôtt szükséges (pl. a szeptikus gócként szakra vetített cardialis rizikót. Így a preoperatív
szolgáló empyemás epehólyag eltávolítása prioritást vizsgálatoknak nemcsak a közvetlen posztoperatív
élvez egy ismert vitiumos beteg kezelésében). Az idô- szakaszra kell vonatkozni, hanem – a mûtét utáni
zítést más betegspecifikus tényezôk is befolyásolják, idôszakra átnyúlva – hosszú távú stratégiát is kell
pl. coronariastent(ek) beültetése akár több hónappal biztosítani, ha pl. ISZB rizikófaktorokra derült ek-
eltolhatja a tervezett nem szívsebészi mûtétet, és for- kor fény.
Ha a 3.5.2-1. ábrán látható algoritmus értelmében Perioperatív rizikócsökkentô stratégia

további vizsgálatok szükségesek, akkor az anesztezi- cardiovascularis megbetegedések esetén
ológus többnyire kardiológus konzíliumon keresztül
gondoskodik ezek elvégzésérôl: nyugalmi, 12-elveze- Ischaemiás szívbetegség 3
téses EKG fontos lehet diagnosztikus és prognoszti- Az ISZB a perioperatív mortalitás és morbiditás
kus szempontból, bár az EKG az arteria circumflexa egyik fô oka. A nem szívsebészeti mûtétre kerülô be-
által ellátott posterior területeket „nem látja”. Kóros tegek 15–20%-ában számíthatunk ISZB jelenlétére.
Q-hullám jelenléte, ritmus- és vezetési zavarok fel- Élettani körülmények között a myocardium oxigé-
hívhatják a figyelmet a további rizikóstratifikáció nellátottságát az oxigénkínálat és az oxigénigény
szükségességére. A balkamra hypertrophia EKG-jelei egyensúlyának finom szabályozása biztosítja.
és bal Tawara-szárblokk megléte rosszabb prognó-
zist jelent. A terheléses vizsgálatok közül költségha- A myocardium oxigénkínálatát befolyásoló tényezôk
tékonysága és egyszerûsége miatt ma is a terheléses 1. Az artériás vér oxigéntartalma, ill. a p50 értéke.
EKG az elsô lépés, az EKG jelzett hátránya ellenére. 2. A coronariák véráramlása (CBF). A CBF-et a co-
A terheléses szívizom-szcintigráfiás vizsgálatok mul- ronaria perfúziós nyomás (CPP) és a coronariaelle-
tiplex szûkületek esetén néha kevésbé informatívak nállás (CVR) határozza meg: CBF = CPP/CVR.
egy kritikus, nagyobb sebészi szûkületre, mert a terü- A CPP a bal kamrának megfelelôen unikum, hiszen a
letek közötti különbséget érzékelik. A terheléses bal kamra vérellátása döntôen a diastole idejére kor-
echokardiográfia elsô osztályú ajánlás a közepes látozódik. A jelenséget könnyen el tudjuk képzelni,
vagy magas cardiovascularis rizikó esetén az ischae- ha az öklünket ritmusosan összeszorítjuk és kienged-
mia bizonyítására, ill. a terápia hatásosságának fel- jük. Látni fogjuk, hogy az elengedés pillanatában a
mérésére. Koronarogáfia minden esetben elvégzen- tenyerünk fehér, és csak a dekompressziókor, a „dias-
dô, ha a nem invazív vizsgálatok pozitívak, ill. kétes toléban” pirosodik ki. A bal kamra keringésének to-
eredménnyel jártak, ha a beteg gyógyszeresen nem vábbi különleges vonása, hogy a vénás rendszere
stabilizálható és instabil angina esetében. A szignifi- mintegy fele részben nem a jobb pitvarba, hanem a
kancia határán lévô szûkületek funkcionális súlyos- Thebesius-vénákon keresztül direkt a bal kamrába
ságát meg lehet becsülni a coronaria flow rezerv ömlik. Így a bal kamrára vonatkozó CPP-t a diasto-
(CFR) és a frakcionális flow rezerv (FFR) vizsgála- lés vérnyomás és a bal kamrai végdiastolés nyomás
tokkal. különbsége adja: CPPLV = ABPDIAS – LVEDP. A jobb
CFR mérésének lényege egy szûkület alatt és felett kamra vonatkozásában a coronaria perfúziós nyomás
mért áramlás változásának regisztrálása lokálisan megegyezik a nagyvérköri szervek perfúziós nyomásá-
adott vasodilatátorra: legalább kétszeres flow növe- val: CPPRV = ABPSYS – CVP. A CBF 50–150 Hgmm-s
kedés tekinthetô normálisnak. FFR mérése során a vérnyomás között autoregulált, így a CBF változó
szûkület alatti nyomásesést regisztráljuk, mely 0,75 CPP mellett viszonylag állandó. Az autoreguláció esz-
alatt kóros. közét a CVR változása képezi (3.5.2-5. táblázat).
3.5.2-5. táblázat
A coronariaellenállás (CVR) értékét befolyásoló anatómiai, élettani, kórélettani és fizikai tényezôk

(NO: nitrogén-monoxid, PGI2: prosztaglandin I2)
CVR-növelés CVR-csökkenés
Anatómiai Myocardium hypertrophia Normálisan csak a kapillárisok 60–70%-a nyitott,

de pl. terhelésre az addig zárt kapillárisok
kinyílnak
Metabolikus Hypocapnia, alkalosis Hypercapnia, acidosis, hypoxia
Vegetatív idegrendszeri α1-receptorok izgalma, vagotonia Béta-adrenoreceptorok izgalma
Hormonális Vasopressin, angiotensin, thromboxan Prostacyclin
Endothelfüggô tényezôk – NO, PGI2
Egyéb A vérviszkozitás növekedése A vérviszkozitás csökkenése

A myocardium oxigénigényét meghatározó A szívizom – más szervekhez, szövetekhez hason-

paraméterek lóan – ischaemiaellenes védekezô mechanizmusok-
1. A szívfrekvencia növekedésével az oxigénigény kal is rendelkezik. Az ischaemiás prekondícionálás
3 kissé exponenciális módon nô, mert a pulzusszám nö- lényege, hogy az ischaemia felléptekor a sarcolem-
vekedésével a contractilitás is nô (pozitív „staircase”- ma és a mitochondriális membrán ATP-függô káli-
effektus). umcsatornái (K+ATP) kinyílnak. A következményes
2. A szívizom contractilitása. káliumkiáramlás a membránt hiperpolarizálja, az
3. A bal kamra falfeszülése, mely egyenesen ará- elektromos változás csökkenti a kalciumnak a fe-
nyos az elô- és utóterheléssel, és fordítottan arányos szültségfüggô (voltage-gated) csatornákon át a sejt-
a fal vastagságával. Tehát σ = pr/2h, ahol a σ: fal- be ill. a mitochondriumba történô beáramlását.
feszülés (wall stress), p: szisztémás középnyomás A következmény logikai sorrendben: rövidül az ak-
(kivéve aortastenosis), r: a bal kamra sugara és h: a ciós potenciál, gyengül a kontrakció és az ischaemi-
bal kamra falvastagsága. A falfeszülést könnyû meg- atûrô-képesség nô. A szervezet e túlélô mechaniz-
érteni az 1.2.1 és 1.2.4. fejezet erre vonatkozó gon- musát farmakológiai eszközökkel is utánozhatjuk.
dolatainak segítségével. Folytatva az ott felvetett pél- A morfin és az inhalációs anesztetikumok képesek
dát: ha egy 2 m széles, 10 kg önsúlyú, nyitott állapo- az elôzôekben vázolt folyamatot ischaemia nélkül is
tú vetítô vászon vastagságát nem hanyagoljuk el, ha- beindítani.
nem 0,1 cm-nek vesszük, akkor annak felsô részében
10 kg/20 cm2 = 0,5 kg/cm2 falfeszülés lép fel. Ha a Aneszteziológiai megfontolások
vásznat megvastagítjuk 0,5 cm-re, akkor az anyagá- 1. A beteg preoperatív antianginás kezelését min-
ban fellépô feszülés 10 kg/100 cm2 = 0,1 kg/cm2-re dig folytatni kell. Ha a per os adagolás nehézkes
csökken. Végleg hétköznapi gondolattá érlelve: erô- vagy a gyógyszerek felszívódása kérdéses, akkor iv.
sebb igénybevételre vastagabb holmit választunk. utat kell választani. Különösen igaz ez a β-adrenore-
Kórélettani körülmények között myocardiumis- ceptor-blokkolókra, melyek hirtelen megvonása
chaemia jelentkezik, ha egy koszorúér véráramlása tachycardiát, hypertensiót okozhat. Nitrátok, ACE-
nem tudja fedezni az illetô szívizomrész aktuális igé- gátlók elhagyása is növeli az ischaemiás epizódok le-
nyét, és az aerob anyagcsere zavart szenved. A szív- hetôségét. A kalciumcsatorna-blokkolók is folyta-
izom oxigénkínálatának csökkenését leggyakrabban tandók a mûtétig.
morfológiai szûkület okozza: az 50%-os érátmérô- 2. Fontos a jól megválasztott kombinációjú és
csökkenés 75%-os keresztmetszet-csökkenéssel jár, mennyiségû premedikáció, amely csökkenti a szo-
és terhelésre jelentkezô anginával okozhat, 75%-os rongást és a sympathicus tónust. A túl erôs premedi-
átmérôbeli szûkület 94%-os keresztmetszeti csökke- káció viszont hypoxia, respirációs acidosis, vérnyo-
néssel jár, és nyugalmi anginát vonhat maga után. máscsökkenés révén felborítja az amúgy is törékeny
A szûkület morfológiailag fix vagy dinamikus, elhe- oxigénegyensúlyt, e tekintetben külön figyelmet ér-
lyezkedését tekintve fokális, szegmentális vagy diffúz demelnek, pl. a fôtörzsszûkülettel sürgôsségi beavat-
lehet. A stenosis leggyakoribb oka a coronariában kozásra kerülô betegek.
kialakuló meszes plakk, létrejöttének elsôdleges rizi- 3. Nincs egy, a többinél minden szempontból elô-
kófaktorai: hyperlipidaemia, artériás hypertensio, di- nyösebbnek bizonyult aneszteziológiai technika vagy
abetes mellitus, dohányzás, elôrehaladott kor, férfi orvosság. Figyelembe kell venni az anesztézia elterve-
nem, pozitív családi anamnézis arteriosclerosisra, zésénél, hogy a szedatívumok, hipnotikumok, anal-
ISZB-re. Másodlagos rizikótényezôknek számít az el- getikumok, izomrelaxánsok hatásaikban, mellékha-
hízás, perifériás érbetegség, menopausa, magas öszt- tásaikban jól egészítsék ki egymást. Fontos az anesz-
rogéntartalmú antikoncipiensek szedése, ülô élet- teziológiai technika kiválasztásánál, hogy az intravé-
mód. A rizikófaktorok kombinációja erôteljesen nö- nás és inhalációs módszerek egyaránt kitûnôek, míg
veli az ISZB kialakulásának valószínûségét. A rizikó- azonban az intravénás anesztézia összességében ma-
faktorok közül kettô „aktívan hozzájárul” az ischae- gas oxigénigényû és magas oxigénellátottságú, az in-
miához: a diabetes mellitusban a kapillárisok basalis halációs technika alacsony oxigénigényû és alacsony
membránja megvastagodik, és emiatt az oxigén szö- oxigénellátottságú hemodinamikai és belsô környe-
veti diffúziója károsodik. Az artériás hypertensio a zetet teremt (3.5.2-6. táblázat). Nem szabad figyel-
bal kamra hypertrophiával szintén ront az oxigén men kívül hagyni az aneszteziológiai intézeti gyakor-
szöveti diffúzióján és növeli a rizikónak különösen latot, és az orvosi egyéni tapasztalatot, preferenciát
kitett endocardium vastagságát. Az oxigénigény nö- sem. Összefoglalva, az ISZB-s betegek esetében külö-
vekedése általában az oxigénkínálat elôbb jelzett de- nösen fontos, hogy az elalvás, ébredés finoman tit-
fektusa mellett okoz ischaemiás elváltozást a szívf- rált, „lágy” legyen.
rekvencia, contractilitás vagy falfeszülés növekedése
következtében.
+2 SORT KELLENE ÍRNI

3.5.2-6. táblázat
Az anesztetikumok hatása a myocardium oxigénigényére és oxigénellátottságára
Oxigén-
Oxigénigény
3
kínálat
Falfeszülés Megjegyzés
Gyógyszer Gyógy- Közép- Szív- Contrac- utó- elô-
(csoport) szer nyomás frekvencia tilitás terhelés terhelés
Barbitu- Thiopental ↓ ↑ ↓ ↓ ∼ Hypertensiós, hyperkinetikus keringés

rátok mellett: inkább elônyôs.
Alacsony perctérfogat mellett: inkább
hátrányos.
Ketamin ↑ ↑↑ ↑ ↑↑ ↑ Az oxigénigény és az oxigénkínálat

kicsit emelkedik, az egyensúly negatív.
Etomidat ∼ (↓) ∼ ∼ ∼ (↓) ∼ (↓) Enyhe perifériás vasodilatatio lehet,

a mellékvese kortikoszteroid-szintézisét
átmenetileg csökkent.
Benzo Midazolam ↓ ∼ ∼ ↓ ↓ Enyhe perifériás vasodilatatio lehet,

diazepinek különösen midazolam és opioidok
együttadása mellett.
Diazepam ∼ (↓) ∼ ∼ ∼ (↓) ∼ (↓)
Propofol ↓ ∼ ↓ ↓ ∼ Indukciós dózisban hatása, mint

a barbiturátoké, de kevésbé növeli
a szívfrekvenciát, fenntartó adagban
keringési mellékhatása elhanyagolható.
Inhalációs Isofluran ↓ ↑ (∼) ↓ ↓ ∼ Szívfrekvenciát akkor nem csökkent,

aneszteti- ha preload magas volt, és ha a β-adreno-
kumok receptor-blokkoló-terápia teljes volt.
A „coronaria steal” jelenés még az arra
hajlamos betegekben sem bizonyított.
Farmakológiai prekondicionálás: lehetséges.
Sevofluran ↓ (∼) ∼ ↓ ↓ (∼) ∼ Farmakológiai prekondicionálás:

lehetséges.
N2O ∼ ∼ ∼ ∼ ∼ Közvetlenül negatív inotrop hatását

a sympathomimeticus hatása ellen-
súlyozza.
Opioidok Fentanyl, ∼ (↓) ↓ ∼ ∼ (↓) ↓ A morfin a hisztamin-felszabadító hatása

su-, remi-, miatt szívfrekvenciát növel.
alfentanil A preload- és afterload-csökkentô hatás
a sympathicus hatás csökkentése miatt van.
Izom- Succinylcholin ∼ ↓ ∼ ∼ ∼ Ritmuszavarok lehetnek.

relaxánsok
Atra-, miva- ↑ Hisztamin-felszabadító hatású lehet.
curium
Pancu- (↑) (↑)∼ (↑) A szívfrekvencia nôhet 20%-kal, ha

ronium inhalációs anesztetikummal adjuk,
nem változik, ha nagyobb dózis opioiddal
adjuk együtt.
Vecuronium ∼ ∼ (↓) ∼ ∼ ∼ Bradycardia akkor alakulhat ki, ha gyorsan

adagoljuk opioiddal együtt.
Rocuronium ∼ ∼ ∼ ∼ ∼ Nagyon enyhe vagolyticus hatás lehet.

4. Az ISZB-s beteg hemodinamikáját úgy kell irá- passmûtét (CABG) és a percutan coronariainterven-
nyítani, hogy az viszonylag szûk, közbülsô tarto- ció (PCI) között.
mányban mozogjon. Ez közbülsô tartomány azon- c. A PCI és a nem szívsebészeti mûtét. Magyaror-
3 ban nem élettani, mert a jó systolés és károsodott di- szágon jelenleg évente mintegy 15.000 PCI-t végez-
astolés funkció mellett a preload enyhén magas, a nek. Ennek kb. fele akut körülmények közötti „szív-
többi paraméter fiziológiás. Rossz systolés és károso- izommentés”, szinte 100%-ban nem gyógyszerkibo-
dott diastolés funkció esetén enyhén magas a prelo- csátó fémstent-beültetéssel. A PCI-k másik felét elek-
ad, alacsony az afterload, megtartott, esetleg támo- tív, stabil angina miatt végzik. Ezek 10%-a percutan
gatott a contractilitás és szoros ritmus-, ill. frekven- transluminaris angioplasztika (PTCA), kb. 15%-a
ciakontroll szükséges. Összefoglalva: a betegre adap- gyógyszerkibocsátó stent (DES) beültetés és kb.
tált hemodinamikai „középútra” kell törekedni. 75%-a „sima” stent implantáció. A PCI és az általá-
5. A monitorozást a betegre, mûtétre szabottan nos sebészeti/aneszteziológiai beavatkozások igen
kell tervezni, hogy a kedvezôtlen tendenciákat idô- fontos „konfrontáló” határfelülete a PCI-t követô
ben észleljük, ill. meg tudjuk elôzni. antithromboticus terápia. PTCA során idegen anyag
6. Az artériás oxigéntartalom fenntartását szem ugyan nem kerül a (v)érbe, de az endothel, sôt az ér-
elôtt tartva, a transzfúziós trigger enyhén magasabb fal mélyebb rétegei is sérülnek, a kollagén a felszínre
ebben a populációban (90 g/l haemoglobinszint fel- kerül, és ez indítani képes az alvadási folyamatot.
ett), mint más páciensekben, és nagyobb mûtétek A nem gyógyszerkibocsátó stent olyan fémháló,
után 3-4 óráig feltétlenül oxigénterápiában kell ré- amely idegen felszínként szintén triggereli az alva-
szesíteni ôket. dást. Mind a PTCA keltette intraluminaris sebfel-
színre, mind fémhálóra rákúszik az endothel, és 2–4
Az ISZB-vel kapcsolatos klinikai helyzetek hét múlva a felület már nem thrombogen. Pár hónap-
a gyakorlatban pal késôbb a kötôszöveti elemek burjánzása miatt a
a. Az ISZB nem ismert, de az aneszteziológiai vi- stent beszûkülhet (in-stent-restenosis). Ennek meg-
zit identifikálta a rizikófaktorait. A jól ismert rizikó- elôzésére alakították ki a citosztatikummal impreg-
faktorok kapcsán megemlítendô, hogy néhány közü- nált gyógyszerkibocsátó stenteket. A DES-technika
lük járulékos perioperatív kockázatnövelô tényezô: a hátránya, hogy a lokálisan ható, lassan felszabaduló
diabetes mellitus hajlamosít fertôzésekre, a hyper- és citosztatikum nemcsak a fibroblastok megtelepedé-
hypoglikaemiára, silent ischaemiára, utóbbit erôsít- sét, hanem az endothel sejtek stentre való rákúszását
heti a posztoperatív analgesia, a glybenclamid blok- is akadályozza. Ezért DES behelyezés után hosszabb
kolja a K+ATP-csatornákat, s így csökkentheti az ischa- és szigorúbb thrombocyta-aggregációgátlás szüksé-
emiás és/vagy farmakológiás prekondicionálást. Az ges. A mai gyakorlatnak megfelelôen PTCA és „si-
obstruktív érbetegség a fizikai aktivitás csökkentésé- ma” stent beültetés után 2–3 hónapig aszpirin és clo-
vel elfedi az ISZB súlyosságából fakadó terhelési kor- pidogrel együttes adása szükséges, 3 hónap után
látokat. A klinikai gyakorlatban a meg nem szakított ASA monoterápia elég. DES-implantációt követôen
perioperatív béta-adrenoreceptor-blokkolóterápia, 6–12 hónapig elengedhetetlen az ASA és clopidogrel
standard, szoros monitorozás, szükség szerint erôtel- együttes, folyamatos adása. 1 év után elég az ASA.
jes vércukorszint-kontroll elégséges, további vizsgá- Összességében, az antiaggregációs terápia sokkal szi-
latok, a mûtéti idôpont halasztása ritkán szükséges. gorúbb, mint pitvarfibrilláló vagy pl. mûbillentyûs
b. ISZB, stabil angina pectoris. Ha jó a beteg te- beteg antikoagulatiós kezelése.
herbírása, angina csak nagy terhelésnél jelentkezik, Ha elektív mûtét szükségessége merül fel a PCI
akkor a hangsúlyos és folyamatos béta-adrenorecep- utáni kettôs (ASA-clopidogrel) antikoagulatiós idô-
tor-blokkolóterápia többnyire elég, a mûtéthez kiter- szakban (2-3 vagy 6–12 hónap a stenttípustôl függô-
jesztett standard monitorozás szükséges. Ha azon- en), akkor a legjobb választás a coronaria nyitva tar-
ban az angina és a dyspnoe már kis terhelésnél is fel- tása és a mûtéti vérzéscsillapítás ellentétes érdekei
lép, akkor a 3.5.2-1. ábrán jelzett algoritmus mentén miatt a mûtét elhalasztása. Ha ez nem elégséges,
további diagnosztikus lépések szükségesek. Ha coro- vagy ez idô alatt más sürgetô vagy akut mûtét indo-
naria-revaszkularizáció szükségessége felmerül, ak- kolttá válik, akkor ASA-enoxaparin kombinációval
kor szem elôtt kell tartani: a revaszkularizáció indi- perioperatív alvadásgátlás végzendô a mûtét során.
kációja nem különbözik ezek elvégzésének általános Ez azonban szükségmegoldás, az ajánlások jelenleg
indikációjától, igen fontos kérdés a nem szívsebésze- csak abban értenek egyet, hogy a clopidogrelt lehetô
ti mûtét és a revaszkularizáció idejének megválasztá- legrövidebb idô múlva vissza kell adni.
sa, ütemezésük tervezése (lásd lent), továbbá a BARI- Ha PCI szükségessége merül fel elektív mûtét
tanulmány szerint nincs az eredményességben kü- elôtt, mint revaszkularizáló megoldás, akkor ugyane-
lönbség a preoperatív revaszkularizáció két formája, zek az elvek az érvényesek. Ezek alapjaiban kérdôje-
az extracorporalis keringésben végzett coronaria-by- lezik meg a preoperatív PCI gyors, egyszerû periope-
ratív kockázatcsökkentô szerepét stabil anginás be- sa javul, nagy dózis megmutatja a további ischaemiá-
tegben. E megfontolás alapján, pl. egy cukorbeteg nak kitett területet. Invazív vizsgálatok is indokoltak
sürgetô mûtéte (pl. vastagbéldaganat) elôtt kiderült lehetnek. Ezeken kívül fel kell mérni az esetleges mit-
kritikus coronariaszûkület kapcsán a PCI (DES) nem ralis regurgitatiót (MI) ill. a STEMI után kialakult 3
indikált, hanem kontraindikált! A preoperatív re- falmozgászavarokat. Figyelembe kell venni ezek erôs
vaszkularizáció szükségességének elbírálását a CFR, dinamikus jellegét. A papillaris izomdiszfunkció mi-
FFR mérése segítheti. Ha revaszkularizáció szüksé- att megjelenô MI a myocardium ischaemiától függ,
ges, a legjobb esélyt a mozgó szíven történô bypass- az anulus dilatációja miatt kialakult MI inkább pre-
mûtét (OPCAB) kínálja, mert csak pár héttel késlel- load- s még inkább afterload-dependens. A pulmo-
teti a mûtétet és nem fokozza az extracorporalis ke- nalis nyomást erôteljesen befolyásolja, pl. a vizsgá-
ringéssel a daganat szóródásának rizikóját. Ha csak lattal járó stressz, az alveolaris, valamint artériás
határeset coronariaszûkülettel állunk szembe, akkor hypoxia vagy a pH-n keresztül a hypercapnia és a
az esélyt a képzett aneszteziológus jelenti, aki elvál- rossz szöveti perfúzió. Ha a STEMI során nem történt
lalja és nagy figyelemmel végigvezeti az említett vas- szívizommentô beavatkozás vagy ha thrombolysist,
tagbélmûtét perioperatív idôszakát. ill. CABG/OPCAB mûtétet végeztek, akkor az általá-
d. ISZB, instabil angina pectoris. Elektív, nem nos sebészeti mûtét idejét a beteg általános állapota,
szívsebészeti mûtétek esetén további, (nem)-invazív a bal kamra funkciója dönti el (anterior vagy nem an-
vizsgálatok szükségesek a coronariastátusz felméré- terior STEMI, ejekciós frakció). Ha primer PCI tör-
sére, az angina gyógyszeres stabilizálására ill. – en- tént a STEMI kapcsán, akkor annak antithromboti-
nek elégtelensége esetén – a sürgôs revaszkularizáció cus igénye döntô a mûtét idejének kiválasztásában
céljából. Az elektív mûtét csak ezután következhet. (lásd fent). A mûtéti/aneszteziológiai ellátás hangsú-
Akut, életmentô nem szívsebészeti mûtétek esetén iv., lyos elemei: gyors, lényegre törô sebészi ellátás, gon-
esetleg kiegészítô per os gyógyszeres stabilizálás dos vérzéscsillapítással, intraoperatív lehûlés elkerü-
szükséges (pl. ACE-gátlóval). A beteg állapotától lésével, finoman titrált mennyiségû anesztetikumok a
függôen a preload (nitrát, diuretikum), az afterload mûtéti stressz kivédésére, béta-adrenoreceptor-blok-
(kalciumcsatorna-blokkolók, ACE-gátlók) és a cont- kolók az újabb ischaemiás attak elkerülésére. Ha po-
ractilitás (béta-adrenoreceptor-blokkoló) csökkenté- zitív inotrop hatásra van szükség, akkor ne az anesz-
se szükséges. Iv. heparin vagy terápiás dózisú tézia felületessé tételével a nehezen befolyásolható
LMWH is nélkülözhetetlen. Más esetekben a cont- mennyiségû saját katecholaminokra támaszkodjunk,
ractilitás fokozása a kívánatos, lehetôleg maximum hanem kis-közepes mennyiségû, ismert hatású és mel-
3–5 µg/ttkg/perc dopamin, magas afterload mellett lékhatású exogén katecholamininfúziót alkalmaz-
foszfodiészteráz-bénítók adásával, frekvencia és zunk (dopamin, dobutamin, adrenalin, noradrena-
– szükség szerint– arrhythmiakontrollal (pl. amioda- lin). Ha igazolni tudjuk a magas keringési perctérfo-
ronnal). Ha ennél nagyobb dózisú inotrop gyógy- gatot és alacsony perifériás rezisztenciát, foszfodiész-
szerre lenne szükség, akkor IABP felvezetésére lehet teráz-gátló, ha magas a szisztémás vascularis ellenál-
szükség az akut, nem szívsebészeti mûtét elvégzésé- lás (SVR), esetleg kalciumérzékenyítô alkalmazható.
hez is. Javasolt a szedálás, oxigénterápia, hosszabb Korán döntsünk az IABP (preventív) alkalmazásáról!
ideje tartó fekvés és/vagy magas LVEDP mellett ki- Kiterjesztett standard vagy cardiovascularis monito-
alakuló atelectasiák szétfújására. Az intrapulmonalis rozásra van szükség, a posztoperatív szakra is átnyúló
shunt-ök csökkentésére a preoperatív nem-invazív, gépi lélegeztetés a betegrôl jelentôs terhet vesz le.
folyamatos, maszkos légzésasszisztálás (CPAP, Bi-
pap), esetleg perioperatív intenzív terápiás kezelés in- Billentyûbetegségek
termittáló pozitív nyomású lélegeztetéssel (IPPV), Billentyûbetegségek a 65 évnél idôsebbek 5–8%-ában
pozitív végkilégzési nyomással (PEEP) elônyös lehet. fordulnak elô, ôket a betegség természete és a perio-
e. ISZB, lezajlott myocardialis infarctus (STEMI) peratív teendôk alapján két csoportra oszthatjuk.
utáni állapot. Lezajlott STEMI után a preoperatív ri- Mûbillentyût viselô betegek perioperatív ellátása so-
zikófelmérés során a két legfontosabb dolog, hogy rán a legfontosabb feladatok: a mûbillentyû-funkció
tisztázni kell a szív (bal kamra) aktuális systolés és megítél(tet)ése, a perioperatív antibiotikumprofilaxis
diastolés funkcióját, és tudni kell, van-e még ischae- és az antikoaguláns gyógyszerek át- és visszaállítása
miának vagy újabb STEMI veszélyének kitett myo- (ez utóbbi nem minden esetben). Az organikus és
cardium, ha igen, mekkora ez a terület. Ez ugyanúgy funkcionális billentyûelváltozásban szenvedô bete-
szükségessé tehet terheléses vizsgálatokat, mint a sta- gekben a vitium I. stádiumában még enyhe állapottal
bil, STEMI nélküli ISZB. Ebben a helyzetben külö- állunk szemben, a tünetmentes betegség akár évtize-
nösen hasznos a dobutaminterheléses echokardiog- dekig is eltarthat. Az aneszteziológiai teendôk ilyen-
ráfia: kis dózisú dobutamin jelezheti a viabilitást, ha kor az enyhe billentyûelváltozás identifikálása és a
az addig hypo- vagy akinetikus myocardium mozgá- perioperatív antibiotikumprofilaxis (fôleg ezért kell
identifikálni). Közepesen súlyos billentyûbetegeknél zikó nincs, akkor a teendôk sorrendje: az acenocu-
már a vitiumra jellemzô tünetek megjelennek, az át- marol a mûtét elôtt 3 nappal leáll, és amikor az INR
lagos túlélési idô szívmûtét nélkül 2–5 év. Az elektív értéke 1,5–1,6, megtörténik a mûtét, majd a poszto-
3 vagy akut mûtétek perioperatív feladatai ilyenkor az peratív elsô napon az acenocumarol eredeti dózissal
antibiotikumprofilaxis, szükség esetén az antikoagu- újra indul.
lálás át- és visszaállítása és a billentyûbetegségnek d. Nagyobb mûtétek során, ha az aorta fémbillen-
megfelelô hemodinamikai megfontolások szem elôtt tyû mellett egyéb thromboticus rizikó ismert (PF,
tartása. Súlyos állapotú billentyûbetegek akut mûté- rossz perctérfogat, trombózis az anamnézisben, ext-
teinél (többnyire NYHA IV, ASA IVa állapotú bete- rém obesitas) vagy a mûbillentyû mitralis pozícióban
gek ellátása során) a vitiumból adódó perioperatív van, akkor a teendôk: mûtét elôtt 3 nappal az aceno-
teendôk: antibiotikumprofilaxis, antikoagulálás át- cumarol leáll, és amikor az INR 1,5–1,6, akkor eno-
és visszaállítás, a hemodinamikai megfontolások al- xaparin (2 × 1mg/ttkg ≈ 2 × 0,6 ml) vagy iv. heparin
kalmazása. A feladat ezekben az esetekben a fino- (500–1000 IU bolus után 800–1000 IU/óra) indul.
man titrált anesztézia vezetéssel, a kiterjesztett moni- Cél ez utóbbi esetben a kétszeresére nyúlt a PTI. Eno-
torozással, a sebészi beavatkozásnak megfelelô teen- xaparin a mûtét elôtt 12 órával, a heparininfúzió
dôkkel megfelel annak, amit az intenzív terápia nem 6 órával a mûtét elôtt megáll. Mûtét után az elsô
kevésbé ügyetlen kifejezését kölcsön véve „intenzív posztoperatív napon – a beteg vérzési/alvadási áll-
anesztéziával” jellemezhetünk. apotától függôen – az acenocumarol és valamelyik
heparinkészítmény újraindul, az utóbbi 1,5–1,6 INR
I. Az antikoagulánsok perioperatív érték elérése után állhat meg.
át-, ill. visszaállítása
Az antikoagulánsok perioperatív átállításának lénye- II. Perioperatív antibiotikumprofilaxis (AP)
ge, hogy egy „fix vérzékenységet” kormányozható Az AP célja, hogy a diagnosztikus, mûtéti, szülészeti
vérzékeny állapotra cseréljük, a cardialis thrombo- beavatkozásokat kísérô bacteriaemia ne okozzon en-
embolia és a sebészi vérzés veszélyét mérlegeljük. docarditist. Az AP indikált, ha a beteg veszélyeztetett
Fontos, hogy sebész partnerünk megértse; nem az populációba tartozik (3.5.2-7. táblázat), pl. mûbil-
antikoagulálás felfüggesztésérôl van szó, csak átala- lentyû van a szívben, mert az endothel nélkül a ter-
kításáról, flexibilisebbé tételérôl, hogy a nagy mûtéti mészetes védekezô mechanizmusok nem pusztítják el
haemostasis-eltolódások esetén már módunk legyen a baktériumokat (a szemléletesség kedvéért: régen a
az alvadást medicinálisan javítani.
Az átállítást meghatározza az eredeti antikoagulá-
lás. Ez függ a billentyû típusától: a xenograft bioló- 3.5.2-7. táblázat
giai billentyût csak beültetését követô három hóna- Az infektív endocarditis veszélyének leginkább kitett beteg-
pig kell antikoagulálni, a fémbillentyût élethosszig- csoportok, akiknél a perioperatív antibiotikumprofilaxis (AP)
lan. Az eredeti antikoagulálást befolyásolja még a indokolt lehet
mûbillentyû pozíciója (mitralis helyzet szigorúbb an-
tikoagulálást igényel, mint az aortapozíció), a mûbil- Az AP indikált, mert az endocarditis veszélye nagy
lentyûk száma, a beteg thromboticus/vérzéses anam- Magas Mûbillentyû(k), homograftok, shunt-ök
nézise, járulékos betegségei, pl. pitvarfibrilláció (PF), rizikó Cyanotikus szívfejlôdési rendellenességek
alacsony keringési perctérfogat. További fontos Endocarditis az anamnézisben
szempont, hogy milyen, nem szívsebészeti mûtétet Szisztémás-pulmonalis conduit-beültetés utáni
szeretnénk végrehajtani. állapot
Közepes Congenitalis billentyûanomália
Az átállítás módjai. rizikó Szerzett billentyûanomália
a. Felületes mûtét kapcsán (pl. foghúzás) nincs Billentyûplasztika utáni állapot
változtatás, mert ha volt antikoagulálás, akkor azt HOCM nyugalmi obstukcióval
nem kell felfüggeszteni, ha nem volt, akkor a beavat- Reumás billentyû(k)
Mitralis prolapsus MI-vel, megvastagodott
kozás nem igényli, hogy legyen.
billentyûvel
b. Nagyobb mûtéteknél sincs lényegi változtatás,
ha aorta vagy mitralis biológiai billentyûje van a be- Az AP nem indikált, mert az endocarditis veszélye nem
tegnek több mint három hónapja, annak funkciója nagyobb, mint az egészségesekben
jó, és sinus ritmusa van a betegnek. Csak a posztope-
Állandó PM és ICD
ratív immobilizáció miatt szükséges átmenetileg anti- Mitralis prolapsus MR nélkül
koagulálni, annak elvei szerint. Izolált ASD, operált ASD, VSD, PDA
c. Nagyobb mûtétek esetén, ha aortapozíciójú fém- (OP) CABG utáni állapot
billentyûje van a betegnek, és egyéb thromboticus ri-
háziorvos rendelôjének kilincse nem hivalkodásból 3.5.2-8. táblázat

volt réz, hanem a rátelepedett kórokozókat a folya-
matosan keletkezô rézoxid, a patina elpusztította). Az infektív endocarditis veszélyével járó mûtéti beavatko-
zások, amelyek során a perioperatív antibiotikumprofilaxis
Az AP szintén indikált, ha a kérdéses beavatkozás –
(AP) indokolt lehet 3
veszélyességi sorrendben – a száj-garat-üregi, uroge-
nitalis vagy az emésztô szervrendszeri nyálkahártyát Az AP ajánlott magas és közepes rizikójú betegeknek
sérti (3.5.2-8. táblázat). Az AP módját a 3.5.2-9. táb-
lázat jelzi. Száj-garat-üregi beavatkozások
Fogászati (húzás, peri-, endodoncialis beavatkozások,
fogkô-eltávolítás, ha vérzik)
III. A vitiumokkal kapcsolatos hemodinamikai
Tonsillectomia, adenotomia
és aneszteziológiai megfontolások
Bronchoszkópia merev bronchoszkóppal
Urogenitalis beavatkozások
Aortastenosis (AS)
Prosztatasebészet
Az AS az aortabillentyû szûkülete, amely a bal kam-
Urethratágítás
ra kiáramlási pálya obstrukciójával járó kórképek Cisztoszkópia
75%-át képezi. A szerzett AS-ek közül a reumás ré-
Egyéb beavatkozások
gen gyakori volt, ma az aortastenosisoknak csak
Fertôzött szövetek drenálása, incisiója
10%-ában oki tényezô. Az idôskori, degeneratív AS
a hetedik évtized felett viszont gyakori, ma ez az AS-
ek legjellemzôbb formája. Az AP ajánlott magas és közepes rizikójú betegeknek,
A reumás AS lényege, hogy a Streptococcus A ferde közepes rizikó mellett esetleg elhagyható
tôzés által indított autoimmun folyamat miatt ké- Bélnyálkahártyát is érintô sebészeti beavatkozások
sôbb a billentyû szabad szélén verrucosus felrakódás, Nyelôcsôszûkület tágítása
fibrosis, meszesedés alakul ki a vitorlák következmé- Nyelôcsô szkleroterápiája
nyes összenövésével. 95%-ában a mitralis billentyû Epeútsebészeti beavatkozások
is érintett. A degeneratív AS kumulatív mechanikai Epeúti elzáródások nyitása endoszkópos úton
károsodás miatt jön létre, a vitorlák alapjuknál me-
revednek, rigiddé válnak. Összenövések nem jellem- Az AP nem ajánlott, de magas rizikójú betegnek adható
zôk. A mechanizmus az idôskori tricuspidalis- és a
Száj-garat-üregi beavatkozások
congenitalis bicuspidalis aortabillentyû-csoportban Bronchoszkópia flexibilis bronchoszkóppal,
ugyanaz, de a kórfolyamat a bicuspidalis billentyûn biopszia nélkül
az abnormális turbulens áramlás miatt fiatalabb élet-
Urogenitalis beavatkozások
korban jelentkezik. Az idôskori AS 20-60%-ában is- Komplikációmentes szülés, vaginalis hysterectomia
chaemiás jelenségekkel társul.
Gastrointestinalis beavatkozások
Az aortabillentyû progresszív szûkülete következ-
Transesophagealis ultrahangvizsgálat
tében jellegzetes kompenzatórikus patofiziológiai fo- Gastrointestinalis endoszkópia biopszia nélkül
lyamatok zajlanak le (3.5.2-2. ábra). Az AS-re há-
rom fô tünet jellemzô. 1. Angina. Nyugalomban
egyensúlyba kerül a hypertrophiás izom megnöveke- Az AP nem ajánlott
dett oxigénigénye és a coronariarezerv terhére meg- Száj-garat-üregi beavatkozások
nôtt coronariaáramlás. Terheléskor azonban az Fogászati beavatkozások ínyvérzés nélkül
egyensúly felborul, mert az oxigénigény tovább nô Dobhártya megnyitása, tubus behelyezés
(180 Hgmm-es systolés nyomás és 120 Hgmm-es Endotrachealis intubatio
gradiens esetén már 300 Hgmm a bal kamra nyomá- Urogenitalis beavatkozások
sa). Ugyanakkor az oxigénellátás csökken, mert Császármetszés
LVEDP megemelkedik, (jellemzô a subendocardialis Circumcisio
ischaemia), a coronariarezerv minimális és a szívcik- Urogenitalis beavatkozások utáni varratszedés
luson belül a diastole idôaránya csökken. Speciális urogenitalis beavatkozások fertôzés nélkül:
katéterezés, terhességmegszakítás, nôgyógyászati küret,
2. Syncope. Terhelésre perifériás vasodilatatio ala-
sterilizációs eljárások intrauterin eszközök behelyezése,
kul ki az izmokban, de a kóros baroreflexválasz mi-
eltávolítása
att máshol is. A perctérfogat viszont viszonylag fix, Sterilizációs eljárások
így az agyi perfúzió csökken. (A syncope tulajdon-
Kardiológiai beavatkozások
képpen egésztest steal-fenomén.)
Szívkatéterezés
3. Szívelégtelenség. A sinusritmus elvesztése a ve- PTCA, stentimplantáció
rôtérfogat (SV) és ezen keresztül a keringési perctér- PM-, defibrillátorbeültetés
fogat (CO) 15–20%-os csökkenésével jár. AS-ben a
3.5.2-9. táblázat
A perioperatív antibiotikumprofilaxis (AP) módjai
3 Beteg Antibiotikum Dózis
Szájgaratüregi, a nyelôcsövet érintô beavatkozások

Elsôdlegesen választandó AP amoxicillin 2 g per os 1 órával a beavatkozás elôtt, 1 g 6 óra múlva
Ha a per os út akadályozott ampicillin 2 g iv. vagy im. 30 perccel a beavatkozás elôtt, 150 mg 6 óra múlva
Penicillinallergia esetén erythromycin po. 1 g 2 órával a beavatkozás elôtt, 0,5 g 6 óra múlva
vagy clindamycin iv. 300 mg 30 perccel a beavatkozás elôtt, 150 mg 6 óra múlva
Urogenitalis, gastrointestinalis beavatkozások (kivéve nyelôcsô)

Magas rizikójú beteg ampicillin 2 g im. vagy iv.
és gentamicin és 1,5 mg/ttkg, (de <120 mg) 30 perccel a beavatkozás elôtt,
majd csak ampicillin 1 g im. vagy iv. 6 óra múlva
Magas rizikójú beteg vancomycin 1 g iv. 1-2 óra alatt, úgy, hogy a beavatkozás elôtt 30 perccel
penicillinallergia esetén az infúziónak menjen be
és gentamicin és1,5 mg/kg, (de <120 mg) 30 perccel a beavatkozás elôtt
Közepes rizikójú beteg amoxicillin 2 g per os 1 órával a beavatkozás elôtt, 1 g 6 óra múlva
vagy ampicillin vagy 2 g iv. vagy im. 30 perccel a beavatkozás elôtt,
150 mg 6 óra múlva
Közepes rizikójú beteg vancomycin 1 g iv. 1-2 óra alatt, úgy, hogy a beavatkozás elôtt 30 perccel
penicillinallergia esetén az infúzió menjen be
obstrukció az aortabillentyû
szintjében
LV systolés nyomásterhelése,
a systolés falfeszülés nô.
σ = pr/2h
KOMPENZÁLT
KERINGÉS
A LV koncentrikus hypertrophiája
(falfeszülés helyreáll)
Sarcomerek replikációja nagyrészt
párhuzamos irányban történik.
σ = pr/2h
Bal kamra compliance csökken.

Myocardium
oxigénigény
LVEDP nô, LVEDV normális,
és kínálat
EF változatlan
aránya DIASTOLÉS
romlik.
FUNKCIÓ-
Bal pitvari hypertrophia, védi a ZAVAR
pulmonalis keringést.
pitvari kontrakció elvesztése
Ischaemiás contractilitási zavarok, SYSTOLÉS-DIASTOLÉS

SV, CO, diastolés vérnyomás, és FUNKCIÓ-
coronariák perfúziós nyomása ZAVAR 3.5.2-2. ábra.
csökken, LVEDV nem változik, vagy nô. Az aortastenosis
patofiziológiája
pitvari systole hiánya 40%-os CO-csökkenést ered- rendellenességek egy részénél. Régen a reumás láz és
ményez, következményes nagyvérköri hipoperfúzió- a szifilisz volt az AI vezetô oka, ma az endocarditis
val, tüdôpangással. Ritkábban, inkább coronariabe- és aortadissectio.
tegséggel szövôdött esetekben, ischaemiás károsodás Reumás láz után évtizedekkel fibrosus felrakódá- 3
(fôleg subendocardialis lokalizációval) vezet keringé- sok alakulnak ki a cuspisokon, az érintett vitorlák
si elégtelenséghez. zsugorodnak. A mitralis billentyû érintettsége gyako-
Enyhe AS-ben (I. stádiumban) az aortabillentyû ri. Infekciós endocarditis után a billentyû roncsoló-
nyitási felszíne (AVA) 2–4 cm2. A tünetmentes álla- dása, perforációja vezet AI-hez, vagy a vegetatio miatt
pot évtizedekig eltarthat. A II. stádiumban (közepes a coaptatio nem kielégítô. Congenitalis formája bi-
AS) az AVA 1,2–2 cm2. Angina, syncope, dekompen- cuspidalis aortabillentyû mellett elôfordulhat, vagy a
zációs panaszok fellépte után 5, 3, ill. 2 év az átlagos subaorticus VSD-k egy részénél a cuspis a bal kamra
túlélési idô. A III. stádiumban (kritikus AS) az AVA felé prolabál. Az aortaaneurysma és/vagy -dissectio
1 cm2-nél kisebb és arrhythmia, tüdôoedema, ill. ter- patológiai alapja érfal-degeneráció, arteriosclerosis.
minális szívelégtelenség alakul ki. Szifilisz során a tercier jelenség, az endarteritis obli-
A perioperatív ellátás célja, hogy a bal kamra terans megjelenik az aortagyök vasa vasorumában is,
rossz compliance-e miatt a preloadja ne legyen ala- és gyengül az érfal mediarétege. Marfan-szindrómá-
csony. Az optimális szívfrekvencia 50-–0/perc. A las- ban a media elasticus rostjai degenerálódnak. Aorta
sú frekvencia a gátolt bal kamrai ejectio miatt szük- ascendens tágulata azért alakul ki, mert e rostok elô-
séges. Ha a frekvencia 50/perc alatti, akkor a CO fordulási aránya az aortagyökben igen nagy, lásd
már csökken, mert a SV fixált, ha 70/perc feletti, ak- szélkazánfunkció. Fallot-tetralógiában a magas szisz-
kor myocardiumischaemia alakulhat ki. A contracti- témás áramlás miatt 1-2 évtized után AI alakulhat ki.
litást fenn kell tartani a stenosis miatt, béta-adreno- A krónikus AI patofiziológiájában a fô kompenza-
receptor-blokkolót a betegek rosszul tûrik. Az after- tórikus mechanizmus a bal kamra excentrikus
load döntô részét az AS teszi ki (ez fix) a dinamikus hypertrophiája és dilatációja (3.5.2-3. ábra). Az AI-
komponens szerepe kicsi. Az utóbbit a CO-hoz kell ra jellemzô fôbb tünetek a palpitatio, melyet a bete-
igazítani, pl. narkózisindukció után emelni, hogy jó gek a VES utáni hatalmas SV miatt élik meg erôsen.
legyen a coronariaperfúzió! A dyspnoe minden formája elôfordul. Az angina ke-
Ha a jellemzô hármas klinikai tünetegyüttesbôl vésbé markáns tünete az AI-nak mint az AS-nak. Az
csak egy jelen van, akkor ez a tény az elektív mûtét oxigénkínálat enyhén csökken, mert a diastolés nyo-
idôpontjának elhalasztását, további vizsgálatok más, a diastole aránya a szívcikluson belül és a coro-
szükségességét és többnyire a nem szívsebészeti mû- nariareserv egyaránt csökken. Bradycardia esetén
tét elôtt megvalósított aortabillentyû-cserét jelenti. „paradox” angina léphet fel a diastolés vérnyomás
Ha ezt a beteg elhárítja vagy akut, nem szívsebészeti erôs csökkenése miatt (nocturnalis angina). A coro-
mûtét miatt erre nincs idô, akkor a legfontosabb nariabetegség nélkül fellépô angina már a kezdôdô
szempontok: az erôs premedikáció kerülendô, a SVR dekompenzációt vetíti elô, leggyakrabban subendo-
csökkenését meg kell elôzni alapos preoxigenáció cardialis ischaemia formájában jelentkezik.
utáni lassú, titrált dózisú anesztetikumadagolással. Kórlefolyásában az I. stádium (enyhe AI, I-es fokú
A vérnyomásesés kezelése prompt, individuális, AI) tünetmentes állapot, 10–40 évig is eltarthat.
50–500 µg phenylephrinnel kezdôdhet. Ha ebben A regurgitatiós frakció (RF) kisebb, mint a teljes SV
késlekedünk, a rossz coronariakeringés miatt a bete- 40%-a. A II. stádiumra (közepesen súlyos AI, II-III-as
gek nehezen resuscitálhatóak. Invazív vérnyomásmé- fokú AI) jellemzô, hogy az RF 40–60% közötti.
rés indokolt lehet. Inhalációs anesztetikumok, ge- A III. stádiumban (súlyos AI, IV-es fokú AI) az RF
rincközeli érzéstelenítés csak nagy óvatossággal al- meghaladja a teljes SV 60%-át. NYHA IV stádium-
kalmazható. Nitrátot csak szignifikáns myocardiu- nak megfelelô klinikai kép tárul elénk.
mischaemia esetén használjunk. A ritmuszavarokat, A perioperatív ellátás célja, hogy a bal kamrai pre-
a sinusritmus elvesztését erôteljesen kell kezelni. load ne legyen alacsony, mert a CO erôsen függ tôle.
A szívfrekvencia optimális értéke 80–90/perc, mert
Krónikus aortainsufficiencia (AI) így a CO nô, hiszen a rövidebb diastole alatt RF
Az AI az aortabillentyû záródási elégtelensége, csökken, és a coronaria perfúzió nô. A contractilitást
amelynek következtében a vér diastoléban részlege- fenn kell tartani. Az afterload általában kompenza-
sen az aortából a bal kamrába visszaáramlik. A bil- torikusan alacsony, (kivéve end-stage AI, AI esszen-
lentyû cuspisai nem zárnak reumás láz, infekciós en- ciális hypertensióval), „csak itt kell tartani”. Az aor-
docarditis után és a congenitalis szívfejlôdési rendel- taregurgitatio ritkán igényel nem szívsebészeti elektív
lenességek egy részénél. Az aortagyök kitágul aorta- mûtétet „beelôzô” billentyûrekonstrukciót. Fontos a
aneurysma és/vagy aortadissectio során, a szifilisz perioperatív ellátás során a volumenstátusz optima-
késôi stádiumában és a congenitalis szívfejlôdési lizálása: hypervolaemia tovább növeli a bal kamra
normális fiziológiai adatok:
3
regurgitatio az aortabillentyû
szintjében, s ez függ: ABP 120/80 Hgmm
záródási képtelenség mértékétôl LVEDP 10 Hgmm
aorto-ventricularis nyomásgradienstôl EDV 140 ml
diastolés idôtôl (szívfrekvenciától) ESV 60 ml
SV 80 ml
A LV diastolés volumenterhelése és EF 0,6
enyhe systolés nyomásterhelése a
nagy SV miatt. A diastolés falfeszülés nô:
σ = pr/2h
KOMPENZÁLT
A LV excentrikus hypertrophiája (a sarco-
KERINGÉS
merek replikációja soros irányban történik),
a diastolés falfeszültség helyreáll:
σ = pr/2h ABP 190/60 Hgmm
LVEDP 12 Hgmm
A LV térfogata és falvastagsága EDV 200 ml
egyaránt nô, az LVEDV nô, LVEDP Myocardium ESV 90 ml
változatlan, EF változatlan. oxigénigény SVeff 80 ml
Compliance magas –bár a dimenziók és kínálat SVteljes 160 ml
is nônek,– ez védi a pulmonalis aránya EF 0,8
keringést. romlik. RF 0,5
A LV tovább dilatál, a LVEDV

további falvastagodás nélkül nô:
σ = pr/2h
A systolés falfeszülés nô, EF és SYSTOLÉS

effektív SV csökken, ESV nô,
ZAVAR
LVEDP nô.
ABP 170/60 Hgmm

Interstitialis fibrosis, compliance LVEDP 25 Hgmm
csökken, LVEDP tovább nô.
EDV 300 ml
ESV 180 ml
A CO csökken, bal pitvari, SYSTOLÉS-DIASTOLÉS SVeff 60 ml
pulmonalis, jobb kamrai, jobb pitvari ZAVAR SVteljes 120 ml
nyomások nônek, dekompenzáció EF 0,4
alakul ki. RF 0,5
3.5.2-3. ábra. A krónikus aortainsufficiencia patofiziológiájának folyamata
volumenterhelését, hypovolaemia erôsen rontja a ti mikrocirkuláció csökkenése a következmény.

szöveti (és coronaria) perfúziót. A regurgitatio miatt IABP alkalmazása ugyanennél az oknál fogva ellen-
a PAOP alulbecsüli a bal kamrai végdiastolés nyo- javallt.
mást (LVEDP), a preload megítélésére a volumen-
technikák elônyösek. A sinusritmus elvesztése ke- Mitralis stenosis (MS)
vésbé viseli meg a hemodinamikát mint stenoticus Obstrukció lép fel a mitralis billentyû szintjében, a
vitiumok esetén. A bradycardia elônytelen a hosszú bal kamra diastolés telôdése akadályozott. Az MS –
diastole és a regurgitatio növekedése miatt. Nagyon szemben más vitiumokkal – szinte mindig a reumás
fontos az afterload (SVR) alacsonyan tartása (a ter- láz késôi következménye, bár a betegek nagy része
mészetes kompenzáció föl nem borítása) ellenkezô már nem tudja, hogy reumás lázon esett át. Nôknél
esetben a regurgitáns frakció nô, tüdôpangás, szöve- gyakoribb. A reumás láz után évtizedekkel jelentke-
zik, a vitorlák fokozatosan megvastagodnak, az ín- kezik. A II. stádiumban (közepesen súlyos MS, az
húrok is egyre vaskosabbá válnak, rövidülnek, össze- MVA 1,0–1,5 cm2) a tünetek már könnyû terhelés-
növések alakulnak ki a billentyû elemei között. Ké- kor is jelentkezhetnek. PF-et kiválthat terhelés, anae-
sôbb a billentyû elmeszesedik, a torz billentyû gyak- mia, láz, thyreotoxicosis, terhesség, ilyenkor a tüne- 3
ran tölcsérszerûvé, a nyílás gomblyuk- vagy halszáj- tek erôsödnek és kiegészülnek az alacsony perctérfo-
alakúvá válik. A patofiziológiai elváltozásokat a gat és PH tüneteivel. A III. stádiumban (súlyos MS,
3.5.2-4. ábra mutatja. MVA kisebb mint 1 cm2) dyspnoe már nyugalomban
A tünetek egy része az MS súlyosságától függ. fellép, a jobb szívfél elégtelenség és az alacsony CO
A dyspnoe részben a pulmonalis pangás, az alveolu- uralják a képet.
sok falában lévô C-rostok izgalma miatt alakul ki, A perioperatív ellátásnál figyelemmel kell lenni ar-
melyhez a csökkent tüdôcompliance és ezért megnôtt ra, hogy a preload nagyon fontos a CO kialakításá-
légzési munka objektív terhe társul. Orthopnoe, pa- ban, de szûk az „optimális” tartomány (alacsony
roxysmalis nocturnalis dyspnoe egyaránt elôfordul- CO, ill. tüdôoedema-veszély). A szívfrekvencia is
hat. A vérköpés oka: normálisan a nagyobb légutak szûk tartományban optimális, mert tachycardiában
nutritív keringése részben a venae pulmonalesbe öm- jelentôsen csökken a CO, ugyanis az LV nem telôdik,
lik (venous admixture). A magas LAP így a venae bradycardiában is csökken a CO, ugyanis az SV fix.
bronchiales tágulatát okozza, és per diapedesim vagy A contractilitás az LV krónikus alultelôdése miatt
ruptura miatt vérzéshez vezethet. A tünetek másik alacsony lehet. Az afterload fiziológiásan magas, de
része a pulmonalis hypertensio súlyosságától függe- ez az SVR-redukció a CO szempontjából nem elô-
nek, jobb szívfél-elégtelenség, alacsony CO tünetei nyös, szervek perfúziós nyomásának szempontjából
uralják a képet. A tünetek harmadik csoportja kevés- pedig káros, ezért nem kell csökkenteni! A PVR is
bé függ az MS súlyosságától: PF, szisztémás throm- magas, azt viszont csökkenteni kell, hogy az RV
boembolizáció, különösen, ha a sinusritmus és a PF compliance-e javuljon.
váltakozik. A rekedtség oka, hogy a kitágult bal pit- Az MS súlyos eseteiben a ballon- vagy mûtéti
var és az arteria pulmonalis nyomja a nervus recur- plasztika esetleg a billentyûcsere elvégzése a nem
renst. szívsebészeti mûtét elôtt elônyös. A közepesen súlyos
Az MS kórlefolyása: I. stádiumban (enyhe MS, vagy enyhe esetekben ez nem szükséges, ill. ennek
MVA 1,5-2,5 cm2) dyspnoe csak terheléskor jelent- elbírálása a nem kardiológiai mûtéttôl független.
obstrukció a mitralis billentyû

szintjében
nyomásgradiens a bal pitvar és a bal a CO még

kamra közötti diastoléban. LA nyomás megtartott
és volumen terhelése
bal pitvar dilatál és enyhe fokban

megvastagszik
LA jelentôsen kitágul, PF
a CO csökken,
pulmonalis vénás és kapilláris mert pitvari
nyomás nô kontrakció nincs,
légzési munka nô, hajlam szívfrekvencia
tüdôödémára növekedése
valamennyire
PAP nô, RV nyomásterhelés kompenzál
reverzibilis PVR nô,
(artériás vasoconstrictio)
irreverzibilis PVR növekedés

(pulmonalis artériás remodelling) a CO erôsen
csökken,
mert a bal pitvari
3.5.2-4. ábra. CO erôsen, mert TI, RV elégtelenség, nyomás csökken
A mitralis stenosis és LV preload csökken
kórélettani jellemzôi
Enyhe premedikáció szükséges, mert ha erôs, akkor Krónikus mitralis insufficiencia (MI)
a venodilatáció a preloadot, az arterioladilatáció az Az MI a mitralis billentyû záródási elégtelensége,
SVR-t csökkenti. A légzési perctérfogat csökkenésé- amelynek következtében a vér systoléban részben a
3 vel a PVR nô. A betegek digitalist kaphatnak még a bal kamrából a bal pitvarba áramlik vissza (mielôtt
mûtét elején is, ha szívfrekvencia-kontroll miatt az aortabillentyû egyáltalán kinyílik). A krónikus MI
szükséges. Kerülni kell a tachycardiát, hypovolaemi- elôfordul reumás láz után, annak 10%-ában. Férfia-
át. A PVR-t alacsonyan kell tartani. Ennek eszközei: kon gyakoribb. Kialakulhat ischaemiás szívbetegség
stresszmentes anesztézia, magas FiO2, PaO2, magas kapcsán. MI a degeneratív folyamatok következté-
(7,50 feletti) pHa, az atelectasiák kerülése, ill. nitrát, ben a mitralis prolapsusok (MP) 10-15%-ában jele-
kalciumcsatorna-blokkolók, prostacyclin, sildenafil, nik meg. A HOCM 50%-ában alakul ki. Bal kamra
NO. Ha DDD-pacemakere van a betegnek, akkor megnagyobbodása, DCM az anulus kitágulásával
hosszú PQ-idôt állítsunk be (kb. 200 ms). vezet MI-ra. Congenitalis MI jelentkezik közös pit-
var–kamrai csatorna (CAVC) része-
ként, ill. Marfan-szindróma részjelensé-
ge (60–80%-ban) lehet, ilyenkor általá-
Regurgitatio a mitralis billentyû
szintjében. Ezt befolyásolja:
ban késôbb jelentkezik, mint az AI.
1. záródási képtelenség: Reumás láz után a vitorlák rövidül-
preload, afterload, contractilitás nek, merevednek, deformálódnak, az
2. ventriculoatrialis nyomásgradiens: ínhúrok rövidülnek, összenônek, az anu-
afterload, LA compliance (v.ö. lus meszesedhet. ISZB-ben a billentyû-
nagy VSD, bidirekcionális shunt) inkompetencia oka a papillaris izmok
3. systole ideje diszfunkciója és/vagy a bal kamra tágu-
lata, amely a papillaris izmok pozíció-
↓ jának megváltozásához és a mitralis
LA volumenterhelés, LV preload ,
afterload↓. RF fele visszakerül az anulus tágulatához vezet. Az utóbbi a
LA-ba még mielôtt az aortabillentyû hosszú fali- és rövid szabad szélû hátsó
↓ vitorla dobszerû megfeszülését okozza.
kinyílt volna. Contractilitás (magas
preload, Frank-Starling-mech.) HR A mitralis billentyû vitorláira mindhá-
enyhén emelkedik. SVeff nem rom dimenzióban jelentkezô széthúzó
változik, SVteljes nô. erôk coaptatiós zavart idéznek elô.
COeff norm.
↓ A regurgitatiót fokozhatja a kamrafal
COteljes
LA dilatál, nyomása nem, vagy alig basalis szegmenseinek esetleges hypo-
emelkedik („v” hullám általában kicsi). vagy akinesise, esetleg dyskinesise: az
Pulmonalis nyomások nem magasak. anulus paradox tágulata systole ideje
Idôvel LV kitágul, excentrikus hyper- alatt szintén a regurgitáns frakciót nö-
trophia alakul ki, így a falfeszülés veli. Myxomatosus degenerációk során
normális. σ = pr/2h a kollagén helyét fokozatosan muco-
polysacharidok foglalják el, így a vitor-
LA jelentôsen kitágul, PF. lák és az ínhúrok megnyúlnak. Gyak-
ran társul ritmuszavarokkal. HOCM-
LA és LV tágulata MI-t növel. ban a hypertrophiás septum beszûkíti a
bal kamrai kifolyó traktust, systoléban
Hosszú idô után a volumenterhelés
a véráram a szûkület miatt felgyorsul,
károsítja az LV systolés funkciót. CO eff ↓ és a septum felé húzza az anatómiailag
ép mitralis billentyû elülsô vitorláját
(SAM). Ezzel a coaptatio romlik, s MI
alakul ki. CAVC egy részében a mitralis
billentyû elülsô vitorlája hasadt. Mar-
COteljes norm. fan-szindrómában kitágult anulus,
A pulmonalis nyomások CO eff ↓↓ megnyúlt ínhúrok és vitorlák a jellem-
megnônek, reaktív PHT. COteljes ↓ zôk.
COeff ↓↓↓ A krónikus MI patofiziológiájának
COteljes ↓↓ lényege, hogy a LA dilatál, és minimális
nyomásemelkedéssel képes felvenni a
3.5.2-5. ábra. A krónikus mitralis insufficiencia során kialakult kórélettani regurgitált volument (3.5.2-5. ábra).
változások A krónikus MI évtizedekig tünetmen-
tes, klinikai megjelenése gyakran már a LV-károso- giopathia miatt, toxikus és gyulladásos eredetû
dás felléptével esik egybe. Jellemzôek az alacsony CMP-k. Elôrehaladott billentyûbetegségben az AI
perctérfogat-tünetek és a palpitatio, a dyspnoe vi- és az MI krónikus volumenterhelést, a terminális
szont nem olyan súlyos mint MS-nél. AS tartós nyomás- és volumenterhelést okozva ala- 3
Kórlefolyásában az I. stádium (enyhe MI, I-es MI) kítja ki a szívelégtelenséget. A perioperatív ellátás
tünetmentes állapot. A II. stádium (közepesen súlyos során fontos a vér oxigénszállító kapacitásának nö-
MI, II–III-as MI) az alacsony perctérfogat-szindróma velése: az anémia rendezése, a haemoglobin oxigén-
tünetei is megjelennek. Ha az EF 50-60% közötti, a szaturációjának növelése oxigénkezeléssel, szükség
pangásos szívelégtelenség tünetei már felléphetnek. esetén nem-invazív (CPAP, Bipap) vagy invazív léle-
A III. stádiumban (súlyos MI, IV-es MI) a bal és jobb geztetéssel (IPPV, esetleg PEEP). Vasodilatatiós te-
szívfél elégtelenség uralja a klinikai képet. rápia nitráttal (sublingualisan alkalmazott 1 puff
A perioperatív idôszakban a preload csak szûk 400 µg, tehát az ajánlott iv. 0,2–0,5 µg/ttkg/perc
tartományban megfelelô, a CO hypo- és hypervolae- vagy 1-2 mg/óra dózist figyelembe véve kb. 20–40
miában is csökken, mert a dilatatio regurgitatiót nö- perces adag) vagy diuretikummal. Inotrop szerek al-
vel. Az optimális szívfrekvencia kb. 80/perc, a sinus- kalmazása többnyire szükséges, dobutamin 3–5–15
ritmus elvesztése nem olyan súlyos, mint MS-ben. µg/ttkg/perc, milrinon 50 µg/ttkg telítés után 0,375-
A contractilitást fontos fenntartani, különösen anu- 0,750 µg/ttkg/perc, esetleg IABP. A posztoperatív
lusdilatatio esetén. Az EF becsapós, hiszen ez MI kezelés során ACE-gátlókat, a NYHA II-III stádiu-
mellett részben egy relatíve alacsony ellenállású kifo- mú betegeknek béta-adrenoreceptor-blokkolókat
lyópálya (pulmonalis) ellenében történt összehúzódás (de: „start low and go slow”), esetleg digoxint épít-
kétdimenziós jellemzôje, és álmagas lehet. Az SVR sünk be. Posztoperatív antikoagulatio mindig szük-
általában alacsony, tartsuk ott, a PVR általában ma- séges.
gas, csökkentsük!
Az MI súlyossága mellett tisztázni kell annak oka- Szívelégtelenség megtartott systolés funkcióval
it is. Mitralis prolapsuson alapuló MI többnyire eny- Akut vagy krónikus myocardiumischaemia, mely
he, s antibiotikum profilaxist is csak akkor igényel, mögött ISZB, AS, HOCMP, hypertensio áll különbö-
ha a billentyûk megvastagodtak. Reumás eredetû MI zô primer vagy szekunder restriktív CMP-k. A terá-
hemodinamikai megfontolásokkal egyensúlyban pia alapvetôen tüneti: hangsúly az afterload csök-
tartható. Ischaemiás DCMP a mitralis anulus tágula- kentésén van (ACE-gátlók), mellyel a myocardium
ta miatt vezet MI-hez, a hypervolaemia (anulusdila- oxigénigénye csökken, a verôtérfogat nô. Fontos a
tatio) és különösen az afterload növekedés (anulusdi- frekvencia erôteljes kontrollja (béta-adrenoreceptor-
latatio és bal kamra–bal pitvar gradiensnövekedés) blokkoló, kalciumcsatorna-blokkolók), sinusritmus
befolyásolja mértékét, az ISZB-t is figyelembe kell ôrzése, pitvarfibrilláció kezelése. Pozitív inotrop sze-
venni. MI mellett végzett mûtét perioperatív szaka- reket ne adjunk.
szában óvatos premedikáció ajánlott fokozatos after-
load-csökkentéssel és a bradycardia kerülésével, ill. Arrhythmiák
a preload csökkentésével. Elônyös a pulmonalis és a A perioperatív arrhythmiák gyakoriak, különösen
pulmonalis artériás okklúziós nyomás követése. idôseknél. Növelik a perioperatív rizikót, bár ez a
A bal kamrai EF-t könnyû túlbecsülni. kamrai arrhythmiák esetén nem igazolódott. Felhív-
ják a figyelmet a különféle, háttérben meghúzódó
Szívelégtelenség patológiás folyamatok keresésére (ischaemia, meta-
A szívelégtelenséggel elektív vagy akut, nem szívsebé- bolikus zavarok).
szeti mûtétre kerülô betegek perioperatív morbiditása A kóros ingerületképzésen (sinus tachycardia, pit-
jelentôs. Ha a beteg dyspnoéval, ill. annak súlyosabb varfibrilláció, pitvari flutter, multifokális pitvari
formáival, terhelési toleranciacsökkenéssel kerül a tachycardiák) alapuló preoperatív tachyarrhythmi-
preoperatív aneszteziológiai vizitre, és pulmonalis ák oka rendszerint krónikus ischaemiás, billentyû-
szörtyzörej, nagyvérköri oedema, szédülés, hasi fáj- betegség, esetleg tüdôelváltozások (COPD). Kiala-
dalmak, harmadik szívhang, MI zöreje, hûvös végta- kulásukat a perioperatív fájdalom, stressz, hypoxia,
gok észlelhetôek, akkor a klinikai kép súlyosságától, folyadék-elektroliteltolódás, átmeneti preload- vagy
a mûtét kiterjedtségétôl és tervezhetôségétôl függô to- afterload-növekedés, ill. -csökkenés, vagotonia is fo-
vábbi kivizsgálás szükséges. Az etiológia tisztázása in- kozza.
dokolt, mert a terápia ettôl nagymértékben függ. A kóros ingerületképzésen (sinuscsomó-diszfunk-
ció) vagy ingerületvezetésen (AV-, ill. intraventricula-
Szívelégtelenség csökkent systolés funkcióval ris vezetési zavarok) alapuló ritmuszavarok gyógy-
A DCMP különbözô formái: ischaemiás CMP, hy- szeresen (atropin) vagy ideiglenes/végleges PM-behe-
pertensív és diabeteses CMP myocardium-microan- lyezéssel kezelhetôk.
Pacemaker- (PM) vagy intracardialis defibrillátor- funkcióba kerül, a kauterhasználati szakaszokban

hordozók (ICD) perioperatív ellátása rossz pillanatban adhat impulzust, az ICD pedig
1. PM- vagy ICD-hordozóknál a MRI-vizsgálat elektrosokkot képez.
3 relatív kontraindikált, mert az erôs mágneses tér be- A mûtét elôtt meg kell határozni a beteg preope-
folyásolja a PM mûködését: programváltásokat ratív aktuális ritmusát, a PM technikai jellemzôit, az
okozhat, gátolhatja a PM-t, ez veszélyes a PM-de- elem állapotát, és a PM-t aszinkron módra kell prog-
pendens betegekre, vagy aszinkronná teheti PM-t, ez ramozni. Ha a beteg PM-dependens, akkor meg kell
pedig ritmuszavart esetleg kamrafibrillációt okozhat határozni az ingerküszöböt. ICD-t a mûtét (elektro-
saját ritmussal rendelkezô betegeknél. A PM-generá- kauterezés) elôtt aszinkron üzemmódba kell váltani,
tor háza többnyire titániumból készül, amely nem a stimulációt – különösen PM-dependens betegnél –
mágnesezhetô, ezért ez nem jelent problémát, de a folytatni kell. Mûtét közben gondosan keressük az
drótokban a mágneses tér már indukálhat áramot. optimális pozíciót, hogy a monitoron a QRS-komp-
Ha az MR-vizsgálat mégis abszolút nélkülözhetetlen, lexus jól látszódjék, használhatunk egyéb szívritmus-
akkor az MR 1,5 T térerôsségig – válogatott esetek- monitorozást is (pl. pletizmográf, invazív nyomás-
ben – elvégezhetô a következô kritériumok mellett: mérés). Az elektrokautert a még éppen elégséges mi-
az elektróda pozícionálása óta legalább 6 hónap el- nimum teljesítményre kell állítani. A mûtéti terület
telt, és ez a készülék lekérdezésével és mellkasrönt- (ahol a sebész az anódrésszel dolgozik) – elektrokau-
gen segítségével jónak bizonyul (elektródák). A rend- ter „dialemez” (katód) tengelynek legalább 15–20 cm-
szert DOO, illetve VOO üzemmódra kell átprogra- re el kell kerülnie a PM-elektródát (bipoláris PM ese-
mozni a mágnesfrekvenciához közeli értékre. PM- tén) vagy a PM-drót és PM-generátor tengelyt (uni-
függô betegeknél ideiglenes PM-készenlétre és a prog- poláris PM esetében). Ha a generátor fölé, a bôrre
ramozásban tapasztalt kardiológus jelenlétére van mágnest erôsítenek, akkor „gyakoroljuk” azt, amitôl
szükség. A beteg MRI-ben lehetséges monitorozása az MRI kapcsán félünk, s amit kontraindikálunk: a
elengedhetetlen. Az MRI-ben bizonyos „nem várt” mágnes a PM érzékelô funkcióját csökkenti, ill. meg-
problémák következhetnek abból, ha a betegbôl a szünteti. Ez a lokális mágneses tér azonban a generá-
PM-t már eltávolították, de a drótokat nem (pl. szív- tort átprogramozhatja, s az érzékelés csökkentésének
mûtétek után elôfordulhat, hogy az ideiglenes epicar- mértéke sem biztos, hogy minden esetben elégséges,
dialis PM-drót nem húzható ki). Az erôs mágneses tér hiszen ezt a mágnes erôssége, pozícionálása, a PM-
ezekben a drótokban elektromos áramot indukálhat, generátor felületes vagy mélyebb elhelyezkedése, az
s ez (többnyire) kamrai arrhythmiát vált ki. elektrokauter impulzus erôsége, a kauterezés helye
2. A mûtét elôtti ideiglenes vagy akár végleges mind befolyásolja. Ezért mágnes alkalmazása csak
PM-implantáció az ACC/AHA/NASPE PM-implan- szükséghelyzetben, akut mûtéteknél indokolt. Elek-
tációs vezérfonala alapján többnyire IIa és IIb indi- tív beavatkozások elôtt a PM-t aszinkron üzemmód-
kációk alapján történik, ha azt a mûtéti beavatkozás ra kell állítani, ha a betegnek nincs vagy lassú a saját
támogatja (szem-, carotis-, ill. nagy hasi, mellkasi, ritmusa, vagy ki kell kapcsolni, ha a mûtétkor stabil
ortopédiai mûtéteknél). A mûtét folyamán a beteg- a beteg saját ritmusa, a PM indikációját képezô álla-
anesztézia-mûtét sok szálon kapcsolódó egysége kie- pot (már) nem áll fenn. A mûtét után meg kell hatá-
gészül a PM és az ICD elektrokauterezési problémá- rozni a beteg ritmusát, a PM programját helyre kell
ival. Az elektrokauterek általában unipolárisak: az állítani, ellenôrizni kell az elem állapotát, és az ICD-
áram a sebészi manipulációs eszköztôl, az anódtól t újra be kell kapcsolni.
halad a katód felé, amely többnyire a beteg bôrén el- 3. Anesztézia PM-es beteg kardioverziójához (CV).
helyezett relatíve nagy felületû lap. A vezetékek a be- Sick sinus szindrómában szenvedô betegek nagy ré-
záródó áramkörrel egy antennát képeznek. Az uni- sze PM-hordozó, ugyanakkor gyakran kialakul a PF
poláris PM egyik pólusa (az anód) a szív jobb kam- is. Ilyen esetekben külsô CV (energia ≥ 200 J) válhat
rájának trabeculái között ékelôdött be, a katód a szükségessé. Néhány biotechnikai megfontolás azon-
PM-generátor háza. Ez is kört alkot, amely szintén ban fontos lehet. A PM és a mellkasra tett lapátok
antennaként mûködik. A bipoláris PM-elektródája egyaránt dipólantennát alkotnak. Minél párhuzamo-
tartalmazza mindkét pólust; a csúcs az anód, s pár sabb a két antenna tengelye, annál inkább kapacitív
cm-rel proximálisabb rész a katód, így ez egy térben kapcsolásba kerülnek, s ez lokális hô keletkezéséhez,
sokkal kisebb kiterjedésû kört (antennát) alkot. A két a myocardium rostok lokális elektrotermális károso-
elektromos rendszer között mágneses interferencia dásához vezet (mint a jól ismert elektrokauterezés te-
alakulhat ki, mely annál nagyobb, minél közelebb szi az elégetendô érrel a mûtôben). Ez a küszöbpo-
van a mûtéti terület, ill. az elektrokauter a PM-hez, tenciál növekedését, esetleg exitblokkot von maga
minél nagyobb teljesítményre van állítva az elektro- után. Ezért kell megnövelni átmenetileg a pulzus
kauter. Az interferencia következtében a PM és/vagy amplitúdót CV elôtt. Másik probléma, hogy a PM-
ICD elektromos jelet érzékel, s ezért a PM demand- generátort ugyan védi egy feszültség szabályozó (Ze-
3.5.2-10. táblázat Nyitott ductus arteriosus Botalli lekötése normál

hemodinamikát eredményez, a mûtét után a késôbbi-
Teendôk végleges PM-hordozó beteg kardioverziójánál (CV) ekben antibiotikumprofilaxis nem szükséges. Pitvari
CV elôtt:
septumdefektus (ASD) zárása helyreállítja az élettani 3
PM-generátor- és -elektródafunkció ellenôrzése
keringést. Késôi mûtét után jobb kamradilatáció,
A PM-pulzusamplitúdó növelése primum ASD után MI lehetséges. Késôbb antibioti-
PM programozása VOO vagy AOO módra kumprofilaxist nem igényel, csak foltplasztika után
hat hónapig. A kamrai septumdefektus (VSD) nagy-
CV alatt: sága változó. Kis, restriktív VSD idôben történô zá-
A defibrillátor lapátokat a PM-generátortól legalább rása normális hemodinamikai körülményeket te-
15 cm távolra kell a betegre helyezni remt. Nagyobb, membranosus, többszörös vagy nem
A két lapot anterior-laterális, anterior-poszterior helyez- restriktív VSD-k után pulmonalis vascularis obstruk-
zük a betegre, hogy a lapátokat összekötô egyenes a PM tív betegség (POVD), a jobb kamra nyomás- és volu-
endocardialis elektródájára minél merôlegesebben álljon.
menterhelése miatt jobb kamra hypertrophia alakul
3–5 perc szünetet tartsunk két CV-ütés között, hogy
ki, amely késôbb is a jobb kamra diastolés funkció-
a Zener-diódákat védjük a túlmelegedéstôl
zavarát okozhatja. Antibiotikumprofilaxist nem
CV után: szükséges, csak foltplasztika után hat hónapig vagy
PM-generátor- és -elektródafunkció ellenôrzése ha reziduális VSD áll fenn.
közvetlenül a CV után Canalis atrio-ventricularis communis (CAVC) ha-
4–6 hétig nagyobb PM-output javasolt sonló hemodinamikával jár, gyakori a ko-morbiditás
PM-generátor és -elektródafunkció ellenôrzése 4–6 hét a Down-szindrómával. A hemodinamikai elváltozá-
után sok gyorsabban progrediálnak. Nagyér-transzpozí-
Stimulációs és/vagy érzékelô küszöb növekedése esetén ció (TGA) az egyik leggyakoribb cyanotikus vitium.
rövidesen újabb ellenôrzés szükséges A subaorticus és subpulmonalis conus fejlôdési zava-
PM-generátor- és/vagy -elektródadiszfunkció esetén
ra miatt az aorta az elöl fekvô (anatómiailag jobb)
azonnal csere szükséges
kamrából, az arteria pulmonalis a hátul fekvô (ana-
tómiailag bal) kamrából ered (ventriculo-arterialis
ner-dióda) az energia hullámtól, de ez nem mindig diszkordancia). A pitvari szintû korrekciós mûtétek
elégséges. A Zener-dióda ugyanakkor az áramot a (Mustard, Senning) a két vérkört a pitvarokban fûzik
generátortól el, az elektródák felé shunt-öli, maga is funkcionálisan újra össze: a szisztémás vénás vért egy
felmelegszik, és tovább növeli az izomrostok helyi, terelôfolttal a mitralis billentyûhöz vezetik, a venae
termikus károsodását. A PM-generátort a gyakorlat- pulmonales vére a tricuspidalis szájadékon folyik át.
ban úgy tudjuk legjobban védeni, ha VOO, DOO A megoldás késôi következménye, hogy a jobb kam-
módba kapcsoljuk, mert ezzel kikapcsoljuk a („sen- ra pár évtized után kimerül, szisztémás kamraelégte-
se”-jel) erôsítôjét. A végleges PM mellett történô kül- lenség, arrhythmiák uralják a késôi képet. A conge-
sô CV kapcsán ajánlott teendôket a 3.5.2-10. táblá- nitalisan korrigált nagyértranszpozíció (ventriculo-
zat tartalmazza. A CV utáni feladatok érvényesek arterialis és atrio-ventrucularis diszkordancia egy-
természetesen PM-es beteg defibrillációja esetén is. szerre) esetén a felnôttkori, nem szívsebészeti perio-
Mivel a PM-károsodást és a küszöbpotenciál növe- peratív ellátás problémája ugyanez. Az artériás
kedést teljes mértékben így sem tudjuk kizárni, vég- switch-mûtét a keringés helyreállítását a nagy erek
leges PM melletti PF jelentkezése esetén az alternatív szintjén, a billentyûk felett oldja meg. Jól és idôben
megoldásokat (farmakológiai CV, frekvenciakontroll végzett ilyen jellegû beavatkozás után a keringés nor-
CV nélkül) is mérlegelni kell. mális, AR csak ritkán alakul ki a „neoaortában”.
Fallot-tetralógiában (TOF) szenvedô gyermekek
Perioperatív ellátás veleszületett szívfejlôdési korrekciós mûtéte után normál életvitel lehetséges.
rendellenesség korrekciója után felnôttkorban Jellemzô késôi következménye a jobb kamrai nyo-
A congenitalis szívsebészetben az elmúlt negyven év- másterhelés a reziduális kifolyótraktus obstrukciója,
ben tapasztalható hatalmas elôrelépés gyermekek tí- esetleg a perifériás pulmonalis stenosis miatt, jobb
zezreinek adta vissza a normális élethez való esélyt. kamra volumenterhelés reziduális VSD, pulmonalis
ôk mostanában felnôttkorukba lépve kerülhetnek új- inszufficiencia következtében. A felnôttkori peripar-
ra kapcsolatba az anesztéziával. A betegek egy része tum- vagy perioperatív ellátást nehezítheti az aorta-
megfelelô anatómiai és funkcionális korrekció után tágulat (korábbi jobb-bal-shunt) következtében las-
strukturálisan normális keringéssel rendelkezik, ôk san kialakuló aorta regurgitatio, RV-ischaemia,
különös aneszteziológiai ellátást nem igényelnek. dyskinesis, arrhythmiák, vezetési zavarok.
A betegek jelentôs részénél azonban speciális anató- Coarctatio aortae késôi következménye lehet a re-
miai és hemodinamikai megfontolások szükségesek. coarctatio, felsô testfél-hypertensio, idôsebb korban
felsô testfél-arteriosclerosis (carotisok!), esetleg a bal szövetek (izom) inzulinrezisztenciája miatt inzulinae-
kéz pulzusának gyengülése a mûtéti korrekció típu- mia alakul ki, és az inzulin vasodilatatorhatása csök-
sától függôen. Az aortabillentyû progresszív degene- ken, vasoconstrictorhatása viszont nô. Az EHT fiatal
3 ratív elváltozásai lassan kialakuló AS-hoz vezetnek, felnôtt korban fokozatosan alakul ki. Eleinte a ma-
koncentrikus bal kamra hypertrophiával. Antibioti- gas CO és normális SVR jellemzi (hyperkinetikus
kum profilaxis feltétlenül indokolt. szakasz) majd 40 és 50 év között az érfalat érintô
Cavopulmonalis shunt-ök utáni állapot: Glenn- és tartós nyíró erôhatás miatt az SVR emelkedik, a CO
Fontan-mûtétek után a jobb kamra részben vagy tel- a normál értékre esik vissza. A hosszantartó funkcio-
jesen ki van iktatva a keringésbôl, a pulmonalis nális elváltozások morfológiai következményeként
áramlást részben vagy teljesen a CVP és a bal pitvar- LV-hypertrophia, az artériákban mediahypertrophia,
nyomás közötti gradiens biztosítja. A betegek na- és végszervi károsodás (pl. veseelégtelenség) alakul
gyon érzékenyek hypovolaemiára, pozitív intrapul- ki. Az EHT alapfolyamatát a „magas CO – normál
monalis (intrathoracalis) nyomásra, ezért a spontán SVR” állapot felôl a „normál CO – magas SVR” fe-
légzéses aneszteziológiai technikák elônyösek, ill. a lé egyéb járulékos megbetegedések (atherosclerosis,
korai posztoperatív extubálásra kell törekedni. Fon- diabetes mellitus) gyorsíthatják.
tos a contractilitás fenntartása, hiszen az egyetlen 2. Másodlagos HT-k (5%). Ezek a megbetegedé-
kamra hajtja a két, sorba kapcsolt vérkört. A sinus sek általában súlyosak, viszonylag hirtelen jelentkez-
ritmus fenntartása, a pitvari kontrakció Fontan-mû- nek, sporadikus elôfordulásúak és minden életkor-
tét után javítja a pulmonalis keringést. Évekkel, évti- ban megjelenhetnek. Renalis HT-ben a parenchima
zedekkel a mûtét után (közös) kamraelégtelenség betegsége oki tényezô Streptococcus-fertôzést követô
alakulhat ki. Vigyázat; a vena jugularisba és a vena glomerulonephritis, krónikus pyelonephritis, diabe-
subclaviába helyezett centrális vénás katéter a pul- teses nephropathia következtében kialakuló HT-ben.
monalis nyomást mutatja, és a lassú áramlás miatt A károsodott nephronok nem képesek elégséges víz
trombózisveszélyt rejt magában. és nátrium kiválasztására, így krónikus hypervolae-
Palliatív shunt mûtétek után, ha a beteg „kinövi” mia, magas CO, HT alakul ki. Renovascularis HT-
a shunt-öt, akkor a pulmonalis perfúzió alacsony, az ben atheroscleroticus vagy fibromuscularis elváltozá-
oxigénszaturáció 75–85%-os. A tüdôkeringést a pe- sok miatt a vese, így a juxtaglomerularis apparátus
rioperatív hypovolaemia és a vérnyomásesés tovább perfúziója csökken. A reninexcretio fokozódik.
csökkentheti. A ventillációs-perfúziós aránytalanság A májból származó, keringô angiotensinogenbôl re-
növeli az alveolusok és az artériás vér oxigéntartal- nin hatására angiotensin I, majd ebbôl – az angioten-
ma közötti parciális nyomáskülönbséget (A-aO2), va- sin konvertáló enzim hatására – angiotensin II kelet-
lamint az artériás vér és a kilégzésvégi széndioxid- kezik, amely a vasoconstrictiót és az aldosteronelvá-
nyomásdifferenciát (a-ETCO2), és további oxigén- lasztást serkentô hatása révén a nátrium és a víz
szaturáció-csökkenéshez, hypercapniához vezet. Az visszaszívását fokozza. A coarctatio aortae gyakori-
artériás diastolés nyomás rendszerint alacsony, ez a sága 0,1–0,2%. A bal arteria subclavia eredése után
bal kamrai izomzat keringését rontja. kialakuló homokóraszerû aortaszûkület mögött va-
lószínûleg az intrauterin életben a ductus arteriosus-
Hypertensio ból az aortába sodródott – oxigénre vasoconstrictió-
Az artériás hypertensio (HT) fokozatai: enyhe: 140- val válaszoló – sejtek állnak. A felsô testfélen HT, az
159/90-99 Hgmm, közepesen súlyos: 160–179/ alsó testfélen hypotensio jellemzô. A kórképet ké-
100–109 Hgmm, súlyos: ≥180/≥110 Hgmm. sôbb renovascularis HT súlyosbíthatja. Az endokrin
HT-k közé tartozik a pheochromocytoma (gyakori-
Etiológia, patofiziológia sága 0,1–0,2%), a mellékvesevelô adrenalint termelô
1. Esszenciális HT (EHT) képezi a HT-k 95%-át, daganata, a hormon általában rohamokban kerül a
gyakran familiaris. Patogenetikai tényezôje lehet keringésbe és HT-s kríziseket okoz. A mellékveseké-
központi idegrendszeri (magas basalis sympathicus reg aldoszteront (mineralokortikoidot) termelô da-
tónus). Érrendszeri okok lehetnek funkcionálisak (az ganata (gyakorisága 0,1%) a vese distalis tubulusok
endothelialis NO-szekréciócsökkenés, endothelinter- nátrium-visszaszívását extrém fokban növeli, követ-
melés növekedése, a kalcium- vagy a Na+/K+-csator- kezményes hypokalaemiával, vízretencióval, hyper-
na defektusa) vagy strukturális elváltozások, ame- volaemiával, emelkedett perctérfogattal, HT-vel.
lyek a muscularis artériákban a mediahyperplasia
miatt alakulhatnak ki. Mellékvese-eredetû tényezôk A HT következményei
(megemelkedett katecholaminprodukció vagy hibás Az endothel krónikus barotraumája elôsegíti az athe-
reguláció) is vezethet EHT-hez. Veseeredetû okok roscleroticus folyamat felgyorsulását és az ezzel kap-
(renin–angiotensin–aldosteron-rendszer hibás mûkö- csolatos vascularis szövôdmények kialakulását:
dése) is hozzájárulhatnak kialakulásához. EHT-ben a thrombosis, embolia, aneurysma, dissectio jöhet lét-
re. Kezeletlen, hosszabb ideje fennálló HT-ben szervi tensiót jelenthet, meglassult posztoperatív pszicho-
károsodások alakulhatnak ki. Stroke többnyire motoriummal, akadozó diuresissel. Akut mûtétek-
thrombosis, thromboembolia talaján alakul ki (pl. nél uradipil-perfúzor, rövid hatású iv. béta-adreno-
atherosclerosisos plakk rupturája miatt), kisebb rész- receptor-blokkoló, afterload-csökkentés és szintén 3
ben vérzéses jelenség formájában zajlik le (microane- szoros vérnyomás-monitorozás szükséges. A hyper-
urysmák rupturája következtében), ezekben az ese- tensív krízis (diastolés nyomás 110 Hgmm feletti),
tekben a magas systolés érték a szignifikáns rizikó- amely gyakran mûtét közben vagy rögtön utána je-
faktor. HT-s betegek érzékenyen reagálnak a vérnyo- lentkezik, azonnali intravénás beavatkozást, a kivál-
más gyors esésére; átmeneti vagy végleges agyi lae- tó okok (pl. fájdalom, hypoxia, béta-adrenorecep-
siók alakulhatnak ki akár már a normális vérnyo- tor-blokkoló megvonás) megszüntetését teszi szük-
más-tartományban is. A magas systolés vérnyomás ségessé.
megnöveli a LV falfeszülését és koncentrikus LV-
hypertrophiát indukál, s ez progrediálva a LV diasto-
lés majd systolés elégtelenségét, valamint ISZB-t, IRODALOM
STEMI-t vonhat maga után. Vesekárosodás is külön
figyelmet érdemel. Bonow R. O. et al.: ACC/AHA 2006 Guidelines for the Manage-
ment of Patients with Valvular Heart Disease. Circulation,
2006, 114, 84–231.
Aneszteziológiai megfontolások
Allmann K. G., Wilson I. H.: Oxford Handbook of Anaesthesia. Ox-
Tisztázni kell, hogy a HT elsôdleges vagy másodla- ford University Press, Oxford, 2006.
gos, el kell dönteni, hogy a HT melyik súlyossági Braunwald E.: Heart Disease. W. B. Saunders Company, Phila-
fokba tartozik, és tudni kell, van-e már szervi káro- delphia, 1997.
sodás. Enyhe és közepesen súlyos HT nem független Eagle K. A. et al.: ACC/AHA guideline update for perioperative
rizikófaktora a cardiovascularis szövôdményeknek, cardiovascular evaluation for noncardiac surgery. Circulati-
csak a súlyos HT (≥180/≥110 Hgmm) tekinthetô anon, 2002, 105, 1257–1267.
nak. Ezért mûtétet halasztani az elsô két súlyossági Gregoratos G.: ACC/AHA/NASPE 2002 Guideline Update for Imp-
fokban nem indokolt, a harmadikban is csak több lantation of Cardiac Pacemakers and Antiarrhythmia Devi-
mérés egybehangzó adatai, és a szervi károsodások ces. Circulation, 2002, 106, 2145–2161.
együttes megléte miatt. Ilyenkor a mûtétet 3–4 héttel Hurford W. E. et al.: Clinical Anesthesia Procedures of the Mas-
sachusetts General Hospital. Lippincott–Raven, 1997.
halasztva mód nyílik az alapos kivizsgálásra, a célér-
Griffin B. P., Topol E.J.: Manual of Cardiovascular Medicine. Lip-
ték beállítására, de a „logisztikai” teendôk mellett pincott Williams & Wilkins, Baltimore, 2004.
van idô a béta-adrenoreceptor-reguláció megváltozá- Mackay J. H., Arrowsmith J. E.: Core Topics in Cardiac Anaesthe-
sának kivárására is. sia. GMM, Greenwich, 2004.
A (többé-kevésbé) jól beállított HT esetén fontos, Morgan G. E., Mikhail M. S: Clinical Anesthesiology. Appleton &
hogy a perioperatív idôszakban folytassuk a preope- Lange, East Norwalk, 1992.
ratív terápiát, ez különösen érvényes a béta-adreno- Pénzes I.: Aneszteziológia és intenzív terápia. Medicina, Buda-
receptor-blokkolókra. Az anesztézia indukciójakor pest, 1994.
vegyük figyelembe az anesztetikumok direkt negatív Sokolow M., McIlroy M. B., Cheitlin M. D.: ClinicalCardiology. App-
inotrop (barbiturátok, propofol), vasodilatatív (in- leton & Lange, East Norwalk, 1990.
halációs anesztetikumok) hatásait, vagy a sympathi- Tomcsányi J.: Klinikai Kardiológia. Medintel, Budapest, 1995.
cus tónus csökkentése következtében kialakuló vér-
nyomáscsökkenést, s csak ezek után, a „megmaradt
nyomást” kezeljük! Ellenkezô esetben, közvetlenül
mûtét elôtt, az asztalon „rendbe tett” vérnyomás 3.5.3 Májcirrhosisos beteg
után végzett narkózisindukció vészesen alacsony anesztéziája
vérnyomás értéket eredményezhet. Preoxigenáció
utáni, lassú (hogy kivárjuk az egyes gyógyszerada- BOBEK ILONA
gok hatásait), titrált anesztetikumadagolás, a soron
következô fájdalomstimulusra adaptált dózisú és azt
a hatásbeállási idôvel megelôzô anesztéziaindukció, Az altatás önmagában hatással lehet a megelôzôen
ill. -vezetés stabil keringést eredményez, jegyzôköny- normális májfunkciókra, míg a már károsodott máj-
vünk nem az „Alpokat idézi”. Szoros monitorozást mûködés, ill. májelégtelenség befolyásolhatja az alta-
végezzünk, mely átnyúlik a közvetlen posztoperatív tás folyamatát, pl. a megváltozott gyógyszer-metabo-
idôszakra is. Az artériás középnyomás 20%-os növe- lizmus miatt.
kedését erôteljesen kezeljük, de tartsuk azt is szem Krónikus májelégtelenség leggyakrabban májcir-
elôtt, hogy 100 Hgmm-nél kevesebb szisztolés és a rhosis vagy krónikus gyulladás kapcsán lép fel. A cir-
70 Hgmm-nél alacsonyabb középnyomás már hypo- rhosis hepatocellularis regenerációs göbökkel és kötô-
szövet-felszaporodással jellemzett irreverzibilis álla- Sav-bázis, folyadék háztartás

pot, amely másodlagosan vagy vírusinfekció (hepatitis Májcirrhosisban jellemzô a folyadék-visszatartás. Az
B- és C-vírus) vagy krónikus alkoholizmus miatt ala- egyidejû hypalbuminaemia a következményes ödé-
3 kul ki. Ritkább okok: biliaris cirrhosis, autoimmun- mával, ascitessel tüdôvizenyôre hajlamosít. A máj-
hepatitis, krónikus pangásos máj, toxinok, gyógysze- elégtelenségben jellemzô szekunder hyperaldostero-
rek, veleszületett anyagcserezavarok, mint haemo- nismus sóretenciót, hypokalaemiát okoz. Az alkal-
chromatosis, Wilson-kór, alfa-1-antitripszin hiánya. mazott diuretikus (pl. spinorolaktonterápia) tovább
Krónikus hepatitisrôl beszélünk, ha a bármilyen ere- befolyásolja a szérumkálium-szintet. Májelégtelen-
detû hepatitis 6 hónapnál hosszabb ideje áll fenn. ségben gyakran találunk kombinált respiratoricus és
Magyarországon a Gastroenterologiai Szakmai metabolikus alkalosist, amely a haemoglobin oxi-
Kollégium által becsült adatok szerint évente 20 000 géndisszociációs görbéjét balra tolja, ezáltal a szöve-
beteg szorul kórházi kezelésre májcirrhosis miatt. ti oxigenációt rontja.
Számos, májcirrhosisban szenvedô betegnél válik
szükségessé mûtéti beavatkozás miatt érzéstelenítés. Hypoglycaemia
A krónikusan májelégtelen betegek jellegzetes fizio- Az alacsony vércukorszint a máj glükogénraktárai-
lógiai elváltozásokat jeleznek, amelyek ismerete elen- nak csökkenésébôl fakadhat, amelyet cukortartalmú
gedhetetlen az alkalmazandó érzéstelenítési technika, (10%-os dextróz) infúzió adásával lehet elkerülni.
ill. gyógyszerek megválasztásához.
Ascites
A hasûri folyadékfelszaporodást a portális hyperten-
Májelégtelen betegek fiziológiai jellemzôi sio, a só- és vízvisszatartás és az alacsony szérumfe-
hérjeszint okozza. Ez légzési elégtelenséghez vezethet
Keringés a rekeszre gyakorolt nyomás miatt.
Krónikus májelégtelenségben a shuntkeringés (csil-
lagnaevus, portoszisztémás vénás kapcsolatok) kiala- Vérzéses szövôdmények
kulása jellemzô, amelynek következménye az emel- A máj termeli a véralvadási faktorokat. A K-vitamin
kedett (akár 50%-kal magasabb) keringési perctérfo- felszívódászavarának következménye a II, VII, IX és
gat. Ezzel együtt a szisztémás vascularis ellenállás X véralvadási faktorok alacsony szintje. Csökken az
csökkent, az extracellularis folyadék mennyisége V faktor- és a fibrinogéntermelés is. Portális hyper-
megnövekedett. A krónikus alkoholizmus miatt kia- tensio esetén számolni kell thrombocytopeniával.
lakuló cardiomyopathia azonban már a percvolu-
men csökkenéséhez vezethet. Encephalopathia
Súlyos májelégtelenségben megnô a toxikus anyag-
Légzés cseretermékek, fôleg az ammónia szintje (károso-
A májcirrhotikus betegek 50%-ban a fokozott intra- dott aminosav-metabolizmus miatt), amely encep-
pulmonalis shuntkeringés, a mellûri folyadékgyûlem, halopathiához vezethet (3.5.3-1. táblázat). Cirrho-
valamint az ascites következtében korlátozott diaph- sisban az encephalopathiát súlyosbíthatja a szedatí-
ragmamozgás miatt PaO2 csökkenése észlelhetô, vumok használata, különbözô fehérje-felszabadu-
amely az oxigénbevitel (FiO2) emelésére nem reagál. lással járó folyamatok (például gastrointestinalis
vérzés), infekció, hypokalaemia, trauma, obstipa-
Veseelégtelenség (hepatorenalis szindróma) tio. Májeredetû coma kialakulásakor mindig szá-
Az asciteses májcirrhosisos betegekben gyakran ala- molni kell a koponyaûri nyomás (ICP) fokozódásá-
kul veseelégtelenség bármilyen formája. Leggyakrab- val is.
ban praerenalis okra (42%) vagy akut tubularis nec-
rosisra (38%) kell gondolni, de az esetek egy részé-
ben (20%) hepatorenalis szindróma lép fel, melynek 3.5.3-1. táblázat
kialakulása bakteriális infekcióhoz, gastrointestinalis
vérzéshez vagy nagy volumenû paracentesishez tár- Hepaticus encephalopathia súlyossági szintjei
sulhat.
A hepatorenalis szindróma funkcionális veseelég- 0. szint Éber, orientált
telenséget jelent, amely súlyos renalis vasoconstrictio I. szint Aluszékony, orientált
következménye fôként a folyadékterek eltolódásából
II. szint Aluszékony, desorientált
ered. A vese morfológiája megtartott, szövettanilag
ép, a tubulusok funkciója megtartott. A májcirrhosi- III. szint Eszméletlenség, nyugtalanság
sos beteg hepatorenalis szindrómájának prognózisa IV. szint Coma, erôs fájdalomingerre sem reagál
nagyon rossz, a halálozás közel 100%.
3.5.3-2. táblázat kozás. Kivételt az életet közvetlenül veszélyeztetô ál-

lapot miatt végzett, ill. a portális nyomás csökkenté-
Krónikus májbetegek mûtéti kockázatának Child–Pugh- sére szolgáló beavatkozások képeznek.
beosztása
3
Mûtéti halálozás Minimális Közepes Fokozott Mûtéti kockázat felmérése
kockázata (< 5%) (5–50%) (> 50%) A sebészi és aneszteziológiai kockázat felmérésére jó
útmutatást ad a Child–Pugh-féle beosztás (3.5.3-2.
Bilirubin (µmol/l) < 25 25–40 > 40 táblázat).
Albumin (g/l) > 35 30–35 < 30
PT megnyúlása (s) 1–4
(INR < 1,7) 4–6 Preoperatív kivizsgálás
(INR 1,7–2,3) >6
A beteg aneszteziológiai ambulancián való megjele-
(INR > 2,3)
nésekor elsôdleges cél a lehetséges májelégtelenség és
Ascitesmennyiség Nincs Közepes Számottevô annak mértékének felmérése. Ezt segíti az anamné-
Encephalopathia Nincs 1. vagy 2. 3. vagy 4. zisadatok, klinikai tünetek és laboratóriumi eltérések
szint szint feltárása. A beteg anamnézisének felvételekor legin-
Tápláltság Kiváló Megfelelô Csökkent kább rávezetô kérdésekkel derül fény a lehetséges
cirrhosisra. Az alábbiakra kell kitérni: az alkoholfo-
(PT: prothrombinidô, INR: nemzetközi normalizált hányados) gyasztás mértéke és tartama, korábbi sárgaság,
transzfúzió, régebbi parenteralis injekciósorozat, tar-
Infekció tós gyógyszerfogyasztás, vegyszer-expozíció, családi
A májcirrhosisos betegnél gyakrabban kell számolni elôfordulás lehetôsége. A fizikális jelek közül jelleg-
légúti és húgyúti infekcióval. Az immunrendszer zetes a póknaevusok, petechiák, palmaris erythema,
mûködése csökken. Erre utal a nyelôcsôvarix-vér- sárgás sclerák, xanthelasma, bôrpigmentáció, bôr-
zést követôen kialakuló bakteriális infekciók elôfor- vérzések, gynaecomastia, elôdomborodó has vékony
dulásának magas, közel 60%-os kockázata. A cir- végtagokkal, ascites, ödéma, hasfali sérvek, flapping
rhosisban észlelt endotoxaemia mértéke összefüg- tremor megléte, a férfias szôrzet eltûnése. A máj
gésbe hozható a májelégtelenség, valamint a sziszté- rendszerint megnagyobbodott, éles szélû, tömött,
más és splanchnicus keringési elégtelenség súlyossá- nem érzékeny, esetenként egyenetlen felszínû. Végs-
gával. tádiumban a megkisebbedett máj nem tapintható, je-
lentôs mennyiségû ascites kopogtatható.
Megváltozott gyógyszermetabolizmus
A gyógyszerek, így az altatószerek többsége is a máj- A laboratóriumi vizsgálatok értékelése
ban metabolizálódik. Májelégtelenségben számos Teljes vérkép vizsgálatakor hyperspleniára utal a
oka van a gyógyszerek megváltozott metabolizmusá- csökkent fehérvérsejt-, thrombocyta- és vörösvértest-
nak. Szerepet játszik benne többek között a csökkent szám. A coagulatiós tesztek közül a prothrombinidô
portális véráramlás, a hypalbuminaemia, obstruktív a májmûködés jó jelzôje. Májcirrhosisban hypokala-
icterus, ill. ascites, só- és vízvisszatartás, a májsejtek emiára és alacsony magnéziumszintre kell számítani.
tömegének csökkenése, valamint a megváltozott en- A máj csökkent mûködése miatt az alacsony széru-
zimmûködés. mureaérték megtévesztô lehet. A vizeleturobilirogén
A májnak nagy a funkcionális kapacitása, ezért a általában emelkedett és a vizeletbilirubin pozitív.
májelégtelenség jelei csak a késôi szakban jelennek A máj glükogénraktározása és a glükózfelszabadí-
meg. Az alkoholos májelégtelenség korai szakában a tás sérült krónikus májelégtelenségben, ezért a peri-
cytochrom-P450 rendszer aktivizálódása miatt operatív idôszakban számolni kell hypoglycaemia
meggyorsulhat, míg a végstádiumban ellenkezôleg, felléptével. A májfunkciós tesztek ritkán adnak spe-
lassul a gyógyszerek metabolizmusa. Májelégtelen- cifikus eredményt. Általában a prothrombinidô (PT),
ségben megnyúlhat az anesztetikumok felezési ideje, a szérumalbumin- és a bilirubinszint reagál kellô ér-
és ennek megfelelôen erôsödhet a hatásuk, pl. alfen- zékenységgel a májfunkció változására. A PT értéke
tanil, morfin, vecuronium, rocuronium, mivacurium, nagyon jó útmutatást ad a friss fagyasztott plazma
benzodiazepin esetén. (FFP) iránti igényre a perioperatív idôszakban.
A májenzimek közül a parenchyma károsodására
Mûtét idôzítése utalók, mint aszpartátamino-transzferáz (SGOT/
A krónikusan májelégtelen, pl. a cirrhosisos betegek ASAT), alaninamino-transzferáz (SGPT/ALAT), lak-
dekompenzált állapotában a magas halálozás (10– tát-dehidrogenáz (LDH) mérsékelten emelkedettek
100%) miatt nem ajánlott semmilyen mûtéti beavat- lehetnek. A transzaminázok (SGOT, SGPT) érzéke-
nyen reagálnak a májmûködésében beálló kis válto- (PEEP) használata valamint a sebészi technika maga.
zásokra is. Nincs azonban mûtéti mortalitás tekinte- A centrális vénás nyomás folyamatos vagy gyakori
tében meghatározó szerepük. Súlyos májkárosodás mérése segít a folyadékpótlás ütemének meghatáro-
3 esetén értékük akár csökkenhet is. zásában. A májkeringés monitorozására közvetlenül
A kiválasztás zavarára utal a szérumbilirubin, szé- szolgáló eljárásokat (pl. vena hepatica oximetria, in-
rum alkalikus foszfatáz (ALP), gamma-glutamil- docianin-zöld extrakciója) fôleg akut májelégtelenség-
transzferáz (GGT) emelkedése is. Csökkent szinteti- ben, az intenzív osztályos ellátás során alkalmazzuk.
kus kapacitást jeleznek a szérumalbumin-szint, a PT, A percvolument befolyásoló szerek, mint halotan,
az aktivált parciális thromboplastinidô (aPTI) és a isofluran, β-adrenoreceptor blokkolók használata-
szérumkolinészteráz kóros értékei. kor számolni kell azoknak a splanchnicus vérátá-
Az immunológiai tesztek közül az antinukleáris ramlásra, ennek megfelelôen a májkeringésre gyako-
antitestek megléte krónikus aktív hepatitisre, míg a rolt hatásával. A volatilis anesztetikumok közül az
simaizomsejt-ellenes antitestek primer biliaris cirrho- isofluran, sevofluran, ill. a desfluran részesítendô
sisra, az alfa-fötoprotein emelkedett volta a máj da- elônyben az enflurannal és fôleg a halotannal szem-
ganatos megbetegedésére utal. ben. Az izomrelaxánsok közül az atracurium haszná-
Az artériás vérgáz elváltozása utalhat a hepatopul- lata ajánlott a hemodinamikai stabilitást elôsegítô,
monalis szindróma (HPS) jelenlétére. Az ezzel járó rövid hatásideje valamint a máj- és vesemûködéstôl
intrapulmonalis shunt gyakran vezet hypoxiához sú- független eliminációja miatt.
lyos májelégtelenségben. Gyanú esetén a szûrôvizsgá- A mûtét során eltávolított ascites újratermelôdésére
latokat hepatitis, fôleg hepatitis-B irányában el kell kell számítani a posztoperatív idôszakban. Az 5 liter-
végezni a mûtôi személyzet kontaminációtól való vé- nél nagyobb mennyiségû ascites hiánya már a sziszté-
delme érdekében. más keringést befolyásolhatja, azt pótolni kell, lehetô-
leg ozmotikusan aktív oldatokkal. A hepatorenalis
szindróma megelôzésének fôeszköze a vizeletkiválasz-
Perioperatív ellátás tás biztosítása a mûtét elôtti 12 órában alkalmazott
A májcirrhotikus betegek érzéstelenítése nagy kocká-

zatot jelent. Több szempontot kell egyidejûleg figye-
3.5.3-3. táblázat
lembe venni a megfelelô technika és az alkalmazott
szerek kiválasztásakor. Minden, szedációra használt Májcirrhotikus betegek altatására használt gyógyszerek
szer fokozhatja az encephalopathiát, ezért óvatosan biztonságos adagolása
adandó. Premedikáció súlyos májelégtelenségben
Biztonsá- Csökkent Kontra-
nem adható. A kevésbé súlyos esetekben csökkentett
gosan dózisban indikált
dózisú benzodiazepin alkalmazható. Májcirrhosisos adható adandó
betegek érzéstelenítésekor ajánlott a mûtét elôtt H2-
antagonista vagy protonpumpa-gátló szert alkalmaz- Premedikációra, Propofol, Midazolam,
ni. A gyomortartalom aspirációjának nagy a kocká- indukcióra hasz- Thiopental, Diazepam
zata a nagy hasûri nyomás miatt. Ezért a „rapid se- nált szerek Etomidat
quence” intubatiós technika ajánlott a narkózis be-
vezetésekor. Inhalációs Desfluran, Enfluran Halotan
anesztetikumok Sevofluran,
Amíg a véralvadás folyamata érintetlen a regioná-
Isofluran,
lis érzéstelenítés a megszokott feltételek mellett kivi-
Nitrogénoxidul
telezhetô. Azonban a dózis megállapításakor számol-
ni kell azzal, hogy a lokálanesztetikumok metaboli- Izomrelaxánsok Atracurium, Pancuronium,
zációja is a májban történik. Encephalopathia okoz- Cisatracurium Vecuronium,
ta tudatvesztés, fellépô agyödéma miatt a szabad lé- Suxamethonium
gutak biztosítására már a mûtét elôtt endotrachealis
intubatiót kell alkalmazni. Opioidok Remifentanil Fentanyl,
Súlyos májelégtelenségben az altatásra használt Alfentanil,
gyógyszerek központi idegrendszerre gyakorolt hatá- Morfin,
sa és nem a lassult metebolizmusuk a meghatározó. Pethidin
A máj nagyon érzékenyen reagál hypotensióra és
Analgetikumok Paracetamol NSAID
hypoxiára. A szisztémás keringés szoros monitorozá-
Lidocain,
sa alapvetô igény a cirrhotikus betegek ellátása so- Bupivacain
rán. Azt befolyásoló tényezô a narkotikumok, pozi-
tív nyomású lélegeztetés, pozitív végkilégzési nyomás (NSAID: nem szteroid gyulladásgátlók)
izotóniás NaCl-infúzióval. A feszülô ascites a jobb pit- tágult vénák tehermentesítôdnek. A TIPSS beültetése
vari nyomást növeli, ezért a mért centrális vénás nyo- heveny varixruptura alatt is lehetséges. A beavatko-
más értéke nem reális. Gyakran alkalmaznak Manni- zás alatt számolni kell pneumothorax, aritmia,
tol B-t megelôzés céljából. A mûtét elôtt mért artériás masszív vérzés (arteria hepatica vagy májtokpunk- 3
középnyomás az intraoperatív idôszakban ne inga- ció) felléptével. A TIPSS behelyezését követôen gya-
dozzon 20%-naál nagyobb mértékben. A nephroto- kori a hepaticus encephalopathia kialakulása.
xikus ágensek, mint például a gentamicin kerülendô.
Vérzéses szövôdmények mögött gyakrabban áll
thrombocytopenia, mint egyéb faktorhiány. A perio- IRODALOM
peratív idôszakban FFP valamint intravénás K-vita-
min adása ajánlott. Aitkenhead A. R., Rowbotham D. J., Smith G.: Textbook of
Anaesthesia. Churcill Livingstone, Elsevier, 2006, 459–461.
Altmann K., Wilson I.: Oxford Handbook of Anaesthesia. Oxford
University Press, 2006, 131–147.
Posztoperatív idôszak Fink M., Abraham E., Vincent J-L.: Textbook of Critical Care. Saun-
ders, Elsevier, 2005, 961–1063.
A posztoperatív idôszakban a tervezett gépi lélegez-
tetés esetén az opioidok bátrabban használhatók.
A lélegeztetés során a paCO2 normális nyomása fon-
tos, mert az esetleges hypocapnia rontja a máj vér- 3.5.4. Endokrin betegségek
áramlását. anesztéziai kockázata
Az alkoholmegvonás a perioperatív idôszakban
delírium tremenshez vezethet. Jellegzetes tünetei a BOGÁR LAJOS
súlyos desorientatio, fokozott pszichomotoros akti-
vitás, hallucinációk, hyperpyrexia. Általában 7–10
napon át tart. Kezelésére a víz- és elektrolitháztartás A homeostasis fenntartásában a neuroendokrin sza-
rendezése, vitamin-, fôleg tiaminbevitel ajánlott. Sze- bályozás adja a legösszetettebb egyensúlyteremtô ha-
dációra diazepam, chlormetiazol vagy chlordiazepo- tásokat. Ebben a bonyolult idegi és hormonális mû-
xid adása javasolt. A diazepam intravénás kezdô dó- ködésrendszerben számos olyan betegség – akár lap-
zisa 10 mg, amelyet újabb 5 mg követhet 5 perces pangva is – jelen lehet, amely veszélyeztetheti a bete-
idôintervallummal a nyugtalanság megszûntéig. geink perioperatív gyógyulását. A jelen fejezet azo-
A cirrhotikus betegek posztoperatív halálozásának a kat az endokrin kórállapotokat veszi sorra, amelyek
szepszis, veseelégtelenség, vérzés valamint a májelég- az anesztéziai betegbiztonságot veszélyeztetik.
telenség miatt súlyosbodó encephalopathia a leggya-
koribb oka.
Pajzsmirigybetegségek
Májcirrhosis szövôdménye miatt alkalmazott A pajzsmirigy a legnagyobb belsô elválasztású miri-

beavatkozások narkózisa gyünk, amely a tiroxin (T4) és a trijód-tironin (T3)
termelésével fokozza az anyagcserét és hozzájárul a
Ismételten csapolásra szoruló ascites esetén peritone- szöveti növekedéshez. Mindkét hormon a béta-adre-
ovenosus shunt sebészi beültetése (Le Veen- vagy noreceptorok érzékenységének fokozásával erôsíti a
Denver-shunt) szükséges. Peritoneovenosus shunt katecholaminok hatását. Több mint 99%-uk kötô-
nem alkalmazható jelentôs parenchymakárosodás, dik a plazmaproteinekhez, közöttük a tiroxinkötô
ill. fertôzött ascites esetén. A narkózis során és a köz- globulinhoz (thyroxine-binding globuline: TBG) és
vetlen posztoperatív idôszakban a beteget félig ülô az albuminhoz. A T3 a mirigyen kívül a T4-bôl dejo-
helyzetbe kell hozni a légembólia kivédése céljából. dinációval képzôdik, és a mennyisége kevesebb, de
A lebocsátott ascites mennyiségét pótolni kell, lehe- 3–5-ször potensebb és gyorsabb hatású, mint a T4.
tôleg 5% dextróz infúziójával, ill. ha az ascites jelen- A hypothalamus a thyreotropin releasing hormon-
tôs mennyiségû vagy leengedése keringésmegingással nal (TRH) szabályozza a hypophysis thyreoidasti-
jár, akkor fehérjebevitellel. muláló hormonjának (TSH) termelôdését. A TSH fo-
Végstádiumú májelégtelenségben a portális hyper- kozza a pajzsmirigyben a T3- és a T4-szekréciót, me-
tensio és az oesophagusvarix-vérzés csökkentésére lyek – negatív visszahatással – csökkentik a további
szóba jöhet transjugularis intrahepaticus porto-szisz- TSH-szintézist. A pajzsmirigy funkcionális vizsgála-
témás shunt (TIPSS) beültetése is. A stentet radioló- tai között az izotópszcintigráfiás jódfelvétel szolgál-
giai ellenôrzés mellett helyezik a hepaticus és portál- tatja a legtöbb anatómiai és mûködési információt.
is vénák közé. Ezáltal a nyelôcsô és gyomor körüli Emellett fontos a T3- és T4-szérumkoncentrációk
meghatározása is. Patológiásan emelkedett a szintjük ken. A fokozott hormonhatás következtében tachy-
hyperthyreoidismusban és a TBG túlprodukciójában cardia, pitvarfibrilláció és bal szívfél-elégtelenség ala-
pl. terhességben és hapatitis esetén is. Alacsony T3- és kul ki. A betegek szinte minden szervet érintô, egyéb
3 T4-szérumszintet találunk hypothyreoidismusban és tüneteit (pl. a szem- és neurológiai jeleket) illetôen
alacsony TBG-koncentráció esetén (kortikoszteroid- a megfelelô szakkönyvekre utalunk. A diagnózist a
kezelés miatt), ill. akkor, ha a TBG és a T3, T4 közöt- hormonmeghatározások (emelkedett T3-, T4- és ala-
ti kötést fenitoin vagy szalicilát gátolja. csony TSH-szérumszintek) jódizotóp- és ultrahang-
vizsgálatok segíthetik.
Az anesztézia tervezésekor meg kell gyôzôdnünk
Hypothyreoidismus arról, hogy hyperthyreoidismust okozó autoimmun
betegség egyéb tünetekkel, pl. myasthenia gravissal is
Az elégtelen pajzsmirigymûködés leggyakoribb oka a együtt jár-e. Ha a struma látható, tapintható vagy az
mirigy autoimmun betegsége vagy valamilyen iatro- igazolt kiterjedése indokolja, ellenôriznünk kell,
gén hatás, pl. strumectomia, radioterápia vagy hogy a légutak elegendôen átjárhatóak-e (trachealég-
gyógyszeres hatás (amiodaron, lítium). A felnôttek sáv röntgenfelvétele, gégészeti konzílium). Ha a mû-
hypothyreoidismusára a mentális lassulás, az ínrefle- tét tervezhetô, lehetôleg euthyreoid állapotban kerül-
xek késôi relaxációja és a durva bôrfelszín a jellem- jön sor rá. Fel kell készülnünk a nehezített endotra-
zôek. A betegek súlya gyarapszik, étvágytalanokká, chealis intubatióra, a beteg corneáját különös fegye-
szorulásossá válnak, a hangjuk rekedtes lesz, perifé- lemmel kell védenünk a kiszáradástól. A narkózis in-
riás oedemáik jelenhetnek meg, és csökken a testhô- dukciójakor kerülendô a ketamin és más, a sympa-
mérsékletük. A keringésükre a bradycardia, cardio- thicus tónust fokozó szerek alkalmazása (pancuro-
megalia és a csökkent contractilitas jellemzô, az nium, adrenalin). Az inhalációs anesztetikumok elô-
EKG-n „low voltage” QRS-komplexusok és T-hul- nyösek hyperthyreoidismusban. Az intraoperatív ar-
lámlapultság vagy T-inverzió látható. Hypothyreoi- tériás vérnyomás- és hômérsékletmonitorozás, ill. a
dismusban a cardiovascularis kockázatot tovább nö- neuromuscularis funkció mûszeres ellenôrzése feltétle-
veli a gyakori hyperlipidaemia és az ISZB. A diagnó- nül ajánlott. (A strumamûtétek anesztéziáját a 3.6.13.
zist az alacsony T3-, T4- és emelkedett TSH-koncent- fejezet taglalja.)
rációk segítik. (Ha a TSH-szint is alacsony, a beteg-
ség oka az agyalapi mirigy elégtelen mûködése.)
Az aneszteziológus számára ezért fontos a hypo- Mellékpajzsmirigy-betegségek
thyreoidismus, mert vele együtt egyéb autoimmun
betegség is jelen lehet, pl. myasthenia gravis. A csök- A parathyreoid hormon (PTH) és az 1-25-dihydro-
kent pajzsmirigyfunkció miatt a betegek érzékenyeb- xy-cholecalciferol (D vitamin) együttesen szabályoz-
bek az anesztetikumokra, leginkább az opioidokra zák a szérum kalciumkoncentrációját, amelynek egé-
fôként a beszûkült gyógyszer-metabolizmus miatt. szen kisfokú csökkenése a PTH elválasztásának
A hypothyreoticus beteg kevesebb széndioxidot azonnali fokozódását vonja maga után. A PTH az
és hôt képes termelni, hajlamosak a hipoventilációra osteoclastok aktivitását fokozza, ezzel kalciumot
és a coma kialakulására. Érzéstelenítésükre az inha- szabadít fel a csontokból, továbbá növeli a distalis
lációs anesztetikumok és a regionális eljárások is meg- vesetubulusokban a kalcium visszaszívását. Ezeken
felelôek. A narkózis bevezetéséhez a ketamin vagy a túl a PTH serkenti a D-vitamin szintézisét is, amely-
barbiturátok ajánlottak, és az intraoperatív keringé- nek eredményeként több kalcium szívódik fel a vé-
si instabilitás kezeléséhez ephedrin adható. Különös konybélbôl a szérumba.
figyelmet kell fordítanunk a kihûlés és az intravasa-
lis hypovolaemia elkerülésére.
Hypoparathyreoidismus
Hyperthyreoidismus (thyreotoxicosis) A mellékpajzsmirigy elégtelen hormontermelésének

hátterében leggyakrabban a szerv sebészi eltávolítása
A pajzsmirigy túlmûködését majdnem minden eset- áll. Következményesen alacsony szérumkalciumszint
ben vagy a hormontermelést stimuláló autoantitestek jelenik meg, amely elsôsorban a neuromuscularis és
(pl. Graves-betegségben) vagy „meleggöbök” okoz- cardiovascularis rendszer mûködését károsítja. A száj-
zák. Ritkán tumoros vagy agyalapi mirigybetegség környéki és a végtagok distalis részein jelentkezô
eredetû a hyperthyreoidismus. A betegekre a nyugta- kezdeti paraesthesiát késôbb hyperreflexia és izom-
lanság, melegintolerancia, izzadás, hasmenés, reme- spasmus követheti. Jellegzetesek a behajlított kö-
gés, magatartásváltozások és proximális myopathiák nyök-, csukló- és metacarpophalangealis ízületek,
jellemzôek. A nagy étvágy ellenére a testtömeg csök- miközben az interphalangealis ízületek extendáltak
és a hüvelykujj adductiós tartású. A tetaniás izom- perniciosa). Az MVK elégtelen mûködését okozhatja
kontrakciók életveszélyes következménye a laryngos- tuberkulózis, amiloidózis, tumormetasztázis, gyógy-
pasmus. A hypocalcaemiában pozitív Chvostek- (az szerek, infarctus vagy az MVK kétoldali bevérzése
arcideg kopogtatása izom-összehúzódást okoz) és súlyos meningocossus-fertôzés következtében (Wa- 3
a Trousseau-tünet (3 perces felsô végtagi ischaemia a terhouse-Friderichsen-szindróma). A másodlagos
kéz görcsét eredményezi). Az alacsony szérumkal- elégtelenség leggyakrabban a kortikoszteroid-kezelés
ciumszint zavartságot, hallucinációkat és grand mal megvonása után vagy az adrenokortikotrop hormon
jellegû rohamokat is provokálhat, megnyújtja a QT- (ACTH) hiánya következtében jelenik meg. Az akut
idôtartamot, rontja a myocardium contractilitását és MVK-elégtelenség általában a súlyos stresszre (pl.
a rezisztenciaerek tónusát. szeptikus vagy haemorrhagiás sokkra, megterhelô
Ismert hypoprathyreoidismusban az anesztéziai mûtétre) adott inadekvát reakciók miatt gyanítható.
elôkészítésénél a szérumkalciumszint feltétlenül el- A beteg a katecholaminkezelés ellenére hypotensiós
lenôrizendô, és szükség esetén (pl. calcium-gluconát- marad, ezzel együtt hyponatraemia, hyperkalaemia,
tal) kezelendô. A beteg lélegeztetése közben a mély hypoglycaemia és izomgyengeség jelenik meg. A kró-
hypocapnia feltétlenül kerülendô, mert tovább csök- nikus elégtelenség tünetei között a fogyás, gyengeség,
kenti a szérum ionizált kalciumszintjét. Ugyancsak a artériás hypotensio, hányás, hasmenés, gyakori in-
hypocalcaemia elkerülése érdekében a transzfúziót fekciók és a bôr barnás elszínezôdése a legjellegzete-
lassú cseppszámmal ajánlott alkalmazni (a citrátter- sebbek. A betegségre a fenti ion- és vércukoreltéré-
helés csökkentése érdekében). Figyelembe kell ven- sek, az eosinophilia, ill. a szérumkortizol nagyon ala-
nünk azt is, hogy a hypocalcaemia a neuromuscula- csony, 80 nmol/l-nél kisebb értéke hívhatja fel a fi-
ris blokkolók hatását fokozza. gyelmet. Az ACTH-teszt (a tetracosactin, amely szin-
tetikus hormonanalóg 250 µg-nyi adagjának intravé-
nás beadása elôtt és utána 30 perccel ellenôrizendô a
Hyperparathyreoidismus] szérumkortizolszint) alkalmas arra, hogy elkülönít-
sük egymástól a primer és a szekunder MVK-elégte-
A mellékpajzsmirigy fokozott mûködését általában lenséget.
adenoma vagy carcinoma okozhatja. Másodlagos Az anesztéziai és a mûtéti stressz hatalmas kihí-
módon is túlmûködhet a mirigy, pl. a krónikus vese- vást jelent az Addison-kóros betegnek. Ezért a peri-
elégtelenség által okozott hypocalcaemia miatt is. operatív idôszakban szteroidkiegészítést kell alkal-
A betegség vezetô tünetei a magas szérumkalcium- maznunk: minél megterhelôbb a mûtét, annál na-
szintbôl következnek (a csontok cystosus elváltozá- gyobb intravénás dózist (akut operáció elôtt 200 mg,
sai, vesekövek stb.). elektív elôtt 100 mg hydrocortison, a posztoperatív
Az anesztéziai gondoskodás elsôdleges célja a gya- idôszakban napi 4-szer 100 mg). Fokozott figyelem-
kori dehydratio rendezése és a vesefunkció ellenôrzé- mel kell ellenôriznünk az intravasalis folyadéktöl-
se. A kalciumban szegény csontok kifejezetten hajla- töttséget és az ion- és vércukor-koncentrációkat.
mosak törésre, pl. a beteg mûtôasztalon történô A MVK-elégtelenségben az etomidat alkalmazása
mozgatása közben. Az anesztetikumválasztás megfe- nem javallt, mert tovább csökkenti a kortizolszin-
lel a hyperthyreoidismusnál leírtaknak. tézist.
Mellékvesekéreg-elégtelenség A MVK túlmûködései
A mellékvesekéregben (MVK) három hormoncsoport A Cushing-szindróma az endogén vagy exogén kor-

képzôdik: a glükokortikoidok (kortizol), mineralo- tikoszteroidok magas vérszintje miatt alakul ki.
kortikoidok (aldoszteron, 11-dezoxi-kortikosteron) Klasszikus értelemben a Cushing-kór (az agyalapi
és az androgének. Anatómiai szempontból az elôbbi mirigy ACTH-termelô adenomája) okozza. Egyes
felsorolásnak megfelelôen 3 fô réteget különböztet- bronchuscarcinomák is termelhetnek ACTH-t és
nek meg az MVK-n belül: zona fasciculata, glomeru- MVK-túlmûködést válthatnak ki, ill. az MVK saját
losa és a reticularis. Az elsô két hormoncsoport hiá- tumora is jelentôsen növelheti a szérumkortikoszte-
nya olyan betegségeket okoz, amelyekre az aneszté- roid-szintet. A Cushing-szindróma iatrogén oka a
zia tervezésekor és végrehajtásakor, ill. a posztopera- kortikoszteroid-kezelés. A diagnózishoz feltétlenül
tív idôszakban is figyelemmel kell lennünk. endokrinológiai vizsgálatok szükségesek. Aneszté-
Az elsôdleges MVK-elégtelenséget nevezzük Addi- ziai szempontból a legnagyobb veszélyeztetettséget
son-kórnak, amelynek leggyakoribb oka a szerv au- az artériás hypertensio, hypernatraemia, hypokal-
toimmun károsodása együtt más kórfolyamatokkal aemia, hyperglikaemia és a szívelégtelenség okoz-
(pl. diabetes mellitus, pajzsmirigybetegség, anaemia hatja. Egyes esetekben kortikoszteroid-kiegészítés is
szükséges. A posztoperatív idôszakban a szérum- intraoperatív artériás hypertensio kezelése céljából

ionokat és a vércukorszintet kell rendszeresen ellen- vasodilatatiós hatású szerek – infúziós pumpával tör-
ôriznünk. ténô – adagolásával kell készülnünk (nátrium-nit-
3 A Conn-szindróma oka az aldoszteron elsôdleges roprussid, phentolamin vagy nitroglicerin). Szüksé-
túltermelése, amelynek leggyakoribb oka a MVK gessé válhat béta-adrenoreceptor-antagonista vagy
adenomája, carcinomája vagy hyperplasiája. Legjel- egyéb antiarrhythmicum alkalmazása is a tachycar-
lemzôbb tünetei az artériás hypertensio, hypervol- diás szövôdmények kezeléséhez. A daganat eltávolí-
aemia, hypokalaemia (enyhe hypernatraemia) és a tását követôen artériás hypotensio is megjelenhet,
metabolikus alkalosis. Gyógyszeres kezeléséhez az emiatt az intenzív osztályos kezelés feltétlenül indo-
aldosteronantagonista spironolacton és a dexamet- kolt, ahol fokozott folyadékbevitelt vagy dopamina-
hason alkalmasak, a tumoros eredet sebészi kezelést dagolást is el kell indítani.
tesz szükségessé. A perioperatív idôszakban indo-
kolt, hogy a folyadék-elektrolit- és a sav–bázis-ház- Diabetes mellitus
tartást rendszeresen ellenôrizzük, és korrekciókat vé-
gezzünk. Cardiovascularis instabilitás kialakulására Az aneszteziológus feladata, hogy a diabeteses beteg
kell számítanunk a mûtét alatt és a posztoperatív a perioperatív idôszakban elkerülje a hypo- vagy
idôszakban. A szövôdmények megelôzhetôek pre- hyperglikaemiát, ill. a ketoacidosis kialakulását. Kis
operatív spironolactonnal, ill. fludrocortisonnal (As- megterhelést okozó mûtét elôtt – a nem izulindepen-
tonin-H 50–300 mg per os vagy nasogastricus szon- dens diabetes mellitus (NIDDM) esetén – a biguanid
dán keresztül). (metformin, buformin) és a sulfonamidok, carbamid-
származékok (pl. glibenclamid) csak a mûtét regge-
lén hagyandók ki. Nagy mûtéthez a NIDDM-es be-
Pheochromocytoma teget úgy kell kezelnünk, mintha inzulindependens
(IDDM) lenne. Az operáció elôtt mért 12 mmol/l
A mellékvesevelôben (MVV) – eredendôen – sympa- alatti vércukorszint elfogadható kockázati szintet je-
thicus, postganglionaris, átalakult neuronok kate- lent.
cholaminokat termelnek és juttatnak a vérbe. A phe- IDDM-es beteg ne kapja meg a mûtét reggelén
ochromocytoma a MVV tumora, de minden 20. be- esedékes inzulinadagját, és izulint tartalmazó glükó-
tegben a sympathicus idegrendszer más helyein jele- zinfúziót kell elindítanunk annak érdekében, hogy a
nik meg. Jellegzetes panaszok közé a fejfájás, palpi- perioperatív idôszakban a vércukorszintje minden-
tatioérzés, remegés, izzadás, kipirulások és elsápadá- képpen a 6 és 10 mmol/l-es tartományban maradjon.
sok tartoznak. A jelenségeket az adrenalin vagy a no- A legkönnyebben elkészíthetô az 500 ml-es, 5%-os
radrenalin, ill. a dopamin fokozott termelôdése glükózinfúzió, amelybe a beteg összes napi inzulin-
okozza. Glükózintolerancia és cardiomyopathia is szükségletének ⁄-ét helyezzük 5–10 mmol/l kálium-
kialakulhat. A diagnózishoz számos tesztet alkal- mal együtt. Ezt kb. 100 ml/óra sebességgel kezdjük
mazhatunk (a katecholaminok szérumszintjének és a infundálni, majd rendszeresen ellenôrizzük a beteg
metabolitjaik vizeletkoncentrációjának mérése, vércukorszintjét, és ha szükséges, az inzulinmennyi-
szuppressziós tesztek, pl. clonidinnel, pentolinium- séget korrigáljuk. A laktáttartalmú infúziókat általá-
mal). ban nem ajánlják a diabeteses betegek intraoperatív
A mûtéti elôkészítéshez elôször alfa-adrenorecep- kezeléséhez, mert a tejsav a májban glükózzá alakul,
tor-blokkolókat (phentolamin, prazosin), majd ké- és rontja a vércukorkontroll pontosságát. Azonban –
sôbb béta-adrenoreceptor-antagonisták (proprano- egyesek szerint – nem jelentôs a laktátból képzôdô
lol, atenolol, esmolol) is adhatók kiegészítésképpen. glükóz mennyisége.
A két gyógyszercsoport sorrendjének felcserélése
hypertensiót válthat ki a béta-2-es receptorok által
mediálta vasodilatatio miatt. Mindkét receptorcso-
IRODALOM
portra hat a labetalolkezelés, és kalciumcsatorna-
gátlók is alkalmazhatóak. Az anesztéziához feltétle- Browman-Howard M.: Anesthesia review. Lippincott Williams
nül szükséges a direkt artériás és centrális vénás vér- and Wilkins, Philadelphia, 2000.
nyomásmérés, súlyos cardiovascularis instabilitás Oh T. E.: Intensive care manual. Butterworth Heinemann, Ox-
esetén az invazív hemodinamikai monitorozás. Az ford, 2005.
3.5.5. Központi idegrendszeri cerbatióhoz vezethet. Az aszepszis és antiszepszis

szabályainak betartását a perioperatív idôszakban
betegségek nem lehet eléggé hangsúlyozni.
MOLNÁR TIHAMÉR Az általános anesztézia nem befolyásolja az SM le- 3
folyását. Teoretikusan az antikolinerg szerek haszná-
lata kerülendô, mivel azok a maghômérsékletet eme-
lik. A regionális anesztézia szintén nincs hatással a
Sclerosis multiplex (SM) neurológiai tünetekre, de orvosjogi szempontból
ajánlatos elkerülni alkalmazását olyan végtagokon,
Az SM a központi idegrendszer idiopátiás gyulladá- melyek a betegségben érintettek. Azonban a gerinc-
sos megbetegedése, melyet az idegrostok elvelôtlene- közeli blokkok kapcsolatba hozhatóak a tünetek
dése jellemez (demyelinisatiós plakkok). A betegség progressziójával vagy a relapsushajlam növekedéssel,
elsô tünetei a felnôttkor kezdetén jelentkeznek, a le- de számos tanulmány igazolta, hogy ez csökkenthe-
folyás 20–30%-ban benignus, míg kb. 5%-ban rapi- tô, ha minimális koncentrációban alkalmazzuk a lo-
dan progresszív. Az SM általában az egyénre jellem- kálanesztetikum és az opioid kombinációját. Bizo-
zô neuropszichológiai mûködészavarokkal jár, ame- nyos, hogy a diagnosztikusan végzett „lumbálpunk-
lyek éveken, évtizedeken át súlyosbodnak. ció” önmagában nem növeli a relapsushajlamot. Az
Átlagos elôfordulása 1/1 000 000 lakos, melyet epidurális analgesia alkalmazása a szülészetben nem
geográfiai tényezôk jelentôsen befolyásolnak. A mér- kontraindikált, ha minimális lokálanesztetikum-kon-
sékelt éghajlati zónában ötször nagyobb a prevalen- centrációt használunk. Általánosságban az epidurális
ciája, mint a trópusokon. Érdekesség, hogy elsôsor- anesztézia kisebb rizikóval jár, mint a spinális, mert
ban a mérsékelt égövön eltöltött gyermekévek hoz- a lokálanesztetikum koncentrációja a gerincvelôi fe-
hatók összefüggésbe az SM-kialakulás rizikójával. hérállományban alacsonyabb. Az elmondottakból
A nôk és férfiak közötti arány 2:1. következik, hogy spinális anesztézia nem ajánlott.
A tünetek rendkívül változatosak az enyhe vizuá- Succinylcholin a sejtekbôl jelentôs káliumkiáram-
lis jelektôl, nystagmustól a súlyos motoros tünetekig lást okoz, de ennek csak a végstádiumú, jelentôs izo-
(spasticus paresis), ill. vegetatív zavarokig (incontinen- matrophiával ágyhoz kötött betegekben van klinikai
tia, lassú gyomorürülés stb.). A betegség végstádiumá- jelentôsége. Itt kell megjegyezni, hogy az autonóm
ban mindig számolni kell respiratoricus funkciózava- zavarok okozta lassú gyomorürülés miatt lehetôleg a
rokkal, melyek részben a légzôizom gyengeségére, „telt gyomrú” betegre vonatkozó ajánlásokat köves-
részben a „bulbaris paralysis” következtében létrejövô sük. Nemdepolarizáló izomrelaxánsokkal szemben
dysphagiára, aspirációra vezethetôk vissza. Az elvelôt- normális a válasz, de a végstádiumú betegekben itt is
lenedett idegrostok rendkívül érzékenyek a hômérsék- dóziscsökkentés javasolt. Az autonóm idegrendszeri
letváltozással szemben. 0,5 °C magtemperatúra-emel- instabilitás miatt számolni kell hypotensiós hajlam-
kedés már jelentôs állapotromlást eredményezhet. Ál- mal, ill. hypovolaemiára való fokozott érzékenység-
talánosságban elmondható, hogy a neuropszicholó- gel, ezért gondos cardiovascularis monitorozást igé-
giai tünetek (depresszió, pánik stb.) a betegség bár- nyelnek a betegek. A hômérsékletmonitorozás is kö-
mely stádiumában jelentkezhetnek, ezért a periopera- telezô, a normothermiás homeostasis biztosítása cél-
tív idôszakban a stressz csökkentése (adekvát fájda- jából. A hyperthermia kerülendô, de ha megjelenik,
lomcsillapítás, anxiolysis és pszichés vezetés) rendkí- agresszív kezelést igényel (paracetamol, fizikális hû-
vül fontos. A betegség inkurábilis, de kortikoszteroid tés), míg a hypothermia késleltetheti az ébresztést. Itt
és interferon alkalmazásával a tünetmentes interval- kell megjegyezni, hogy egyedül a posztoperatív lázat
lumok ideje növelhetô. A fájdalmas izomspasmusok lehet bizonyítottan kapcsolatba hozni a betegség
oldására baclofen és dantrolen hasznosnak bizonyul. exacerbatiójával.
Összefoglalva szabályként elmondható, hogy az
Az SM-es betegek érzéstelenítése általános anesztéziának nincsen nagyobb rizikója
A preoperatív kivizsgálásnak legyen része a friss ne- SM-ben, mint anélkül. Kivételt képez az igen súlyos,
urológiai státus (jogi szempontból is lényeges), így a elôrehaladott klinikai kép, melyet izomgyengeség és
posztoperatív állapot értékelésénél az esetleges új tü- respiratoricus problémák jellemeznek.
netek könnyebben azonosíthatóak. Respiratorikus
funkciózavar esetén a posztoperatív intenzíves moni-
torozásra (esetleg lélegeztetésre) tervezetten fel kell Epilepsia
készülni. Incontinens, katéterviselô betegekben a hú-
gyúti infekcióra gondolni kell. Ha tervezett mûtét Az epilepsia (a görög epilamvanein szóból: elfoglal-
szükséges, mindenképpen ajánlott infekció után ku- va, megtámadva) krónikus betegség, amelyet az agy
tatni, mert a lázas állapot a késôbbiekben akut exa- ismételt rohamokban fellépô elektromos funkcióza-
vara jellemez. Az alábbiakban nem tárgyaljuk az al- Lesch-Nyhan-szindróma (X kromoszómához

kalmi (gyógyszer-, drog- vagy ezeknek megvonása kötött): urat nephropathia, aspirációs pneumo-
indukálta) convulsiókat, valamint a gyulladásos, tra- nitis.
3 umás, endokrin, metabolikus, ill. elektrolitzavarok Gyógyszerinterakciók ismerete.
okozta görcsöket és az eclampsiát. A gingiva hypertrophia a krónikus fenitoinkezelés
A status epilepticus ismétlôdô rohamokkal jár, kísérôje. Vérzés forrása lehet a légútbiztosítás so-
amelyek között a tudat nem tisztul fel, ill. több mint rán.
30 percig tartó visszatérô rohamok jelennek meg. Sápadt betegnél a megaloblastos anaemia kizáran-
Mortalitása magas (kb. 20%). Részletes ismertetése dó.
a 3.5.6-os fejezetben olvasható. Pszichés támogatás.
Az epilepsiasebészet a terápiarezisztens betegség-
ben, ill. tolerálhatatlan gyógyszer-mellékhatások ese- A premedikációhoz a benzodiazepin ideális vá-
tén válik szükségessé. A mûtéthez ismerni kell az epi- lasztás. Kivéve a sebészi laesio helyének megállapítá-
leptogén fókuszt. A beavatkozások száma fejlett or- sához végzett vizsgálatok elôtt (lásd fent). Antaci-
szágokban elérheti az epilepsziás betegek 30%-át is. dum, antiemeticum és a beállított antiepilepticum
Típusai: temporalis lobectomia, amygdalo-hippo- beadása is szükséges a mûtét reggelén. A monitoro-
campectomia, extratemporalis corticalis excisio és he- zással kapcsolatosan nincs speciális szabály.
mispherectomia. A mûtét közben az aneszteziológus Az anesztézia vezetésrôl általánosságban elmond-
szedálást és monitorozást alkalmaz az éber crani- ható, hogy epilepsiasebészetben az „optimális“
otomiához, anesztetikum nem ismert, ezért a célunk a hemodina-
intraoperatív rohamindukcióhoz asszisztál (elekt- mikai stabilitás fenntartása, az intracranialis nyo-
rokortikográfia), másfokozódás elkerülése. Törekednünk kell arra,
gondoskodik az optimális intraoperatív hemodi- hogy a tevékenységünk az elektrokortikográfiát ne
namikai paraméterek fenntartásáról, befolyásolja, el kell kerülnünk a szekunder agykáro-
agyprotekcióra törekedik és sodást.
biztonságos ébresztést végez (posztoperatív neuro-
lógiai kontroll számára éber beteg szükséges). Anesztetikumok pro- és antikonvulzív tulajdonságai
A morfinról számos leírást találunk, hogy görcsöt
A sebészi laesio helyének azonosításához szüksé- provokált, azonban EEG-vizsgálatok ezt nem tá-
ges preoperatív vizsgálatok: masztották alá. A meperidin neurotoxicitása ismert,
MRI, PET (általában intravénás szedálás elégsé- görcsöt provokálhat, mely normeperidin metabolit-
ges), jának tulajdonítható. Temporalis epilepszia esetén a
A sztereotaktikus elektróda behelyezése helyi ér- fentanyl, alfentanil, remifentanil az EEG-regisztrátu-
zéstelenítésben, az epidurális elektródok vagy mon epileptiform aktivitást indukálhat. Az izomrela-
„grid”-ek behelyezése általános anesztéziában tör- xánsokról sem bizonyított, hogy görcsöt indukálnak.
ténik, Az antikolinészterázok indukálhatnak klinikai jelek-
Thiopental-teszt és kel és EEG-vel bizonyítható görcsöt. A helyi érzéste-
Wada-teszt (a domináns félteke meghatározása az lenítôk pro- és antikonvulzáns hatással egyaránt bír-
arteria carotisba történô amobarbital injektálásá-
val.
3.5.5-1. táblázat
A preoperatív aneszteziológiai kivizsgálás elemei Intravénás anesztetikumok rohamindukciós hatásainak
A beteg általános állapotának és a kísérôbetegsé- klinikai és EEG-jelei
geknek az ismerete.
Gyógyszer Rohamdokumentáció
Genetikai szindrómák ellenôrzése:
Huntington-chorea (autoszomális domináns, Klinikai EEG
AD): abnormális válasz thiopentalra,
Thiopental – –
sclerosis tuberosa (AD): szívritmuszavarok,
cardialis tumor, vese- és tüdôdiszfunkció társu- Methohexital + +
lása, Etomidat + +
neurofibromatosis (Morbus Recklinghausen, Benzodiazepin# ± ±
AD): légúti problémák, fibrotizáló alveolitis, at- Ketamin + +
lanto-axialis instabilitás, elhúzódó izomrela- Propofol – +
xáns-hatás,
hemihypertrophia (autoszomális recesszív): lég- # Lennox–Gestaut-szindrómában (szekunder generalizált forma)
út problémák, indukálhat rohamot!
3.5.5-2. táblázat ját feltételezik. Kis százalékban sikerült kimutatni

autoszomális domináns, ill. autoszomális recesszív
Inhalációs anesztetikumok rohamindukciós hatásainak öröklésmenetet. Rizikófaktorok az idôs kor, családi
klinikai és EEG-jelei halmozódás, férfi nem, környezeti toxikus ártalom 3
Gyógyszer Rohamdokumentáció (szénmonoxid, réz, vas, mangán, szerves oldósze-
rek, ólom), trauma, fejsérülés, encephalitis. Itt kell
Klinikai EEG
megjegyezni, hogy szekunder parkinsonizmus néven
Nitrogénoxidul – – megkülönböztetjük azokat a kórképeket, melyek
Halotan – – hátterében álló ok tisztázott, például gyógyszer-
indukálta forma (neurolepticumok, metoclopra-
Enfluran + +
mid), infekciók pl. HIV, Creutzfeldt–Jakob-betegség
Isofluran – – (CJD) stb.
Sevofluran + + A diagnózis a klinikai kép alapján általában köny-
Desfluran – – nyen felállítható, a jellegzetes motoros tünetegyüttes
(tremor, rigiditás, bradykinesia) mellett az autonóm
idegrendszeri diszfunkció (orthostaticus hypotensio,
nak a membránstabilizáló tulajdonságaik miatt. Szub- constipatio, dysphagia, fokozott verejtékezés, hôin-
toxikus dózisban antikonvulzív, szedatív és analgeti- tolerancia, vizelési és szexuális zavarok) és a neurop-
kus hatásuk ismert, de toxikus dózisban görcsöt pro- szichiátriai tünetek (depresszió, dementia és pszichó-
vokálnak (3.5.5-1. és 3.5.5-2. táblázat). zis) alapján. Differenciáldiagnosztikai feladatot ad
az, hogy a parkinsonos tünetek láthatóak egyéb neu-
Gyógyszerinterakciók rodegeneratív kórképekben is: Wilson-kór (a réz-
A krónikusan antiepilepticummal kezelt betegek re- anyagcsere zavara, mely kezelhetô), progresszív sup-
zisztensek lehetnek nem-depolarizáló izomrelaxán- ranuclearis bénulás (tekintésgyengülés, korai beszéd-
sokkal, ill. szokásos dózisban adott opioidokkal és egyensúlyzavarral), multiszisztémás atrophia, stria-
szemben. Egyedül az atracurium kivétel. A reziszten- tonigralis degeneráció (motoros tünetek, korai be-
cia alapja feltehetôen az antiepileptikumok által a széd- és egyensúlyzavarral), olivopontocerebellaris
májban kifejtett enzimindukció. atrophia (cerebellaris funkciózavar enyhe parkinso-
Az epilepsiasebészetben az intracranialis nyomás- nos tünetekkel) és a Shy–Drager-szindróma (auto-
növekedés ritka probléma, azonban a vénás obstruk- nóm zavarok, piramis jelek, cerebellaris jelek, perifé-
ció, felületes narkózis, inadekvát fájdalomcsillapítás, riás neuropathia). De parkinsonos tünetek jelenhet-
ill. a hypercapnia elkerülésére figyelni kell. Az intra- nek meg egyéb kórképekben is (Alzheimer-betegség,
operatív folyadékpótlás célja a normovolaemia fenn- CJD, Hallervorden–Spatz-betegség stb.).
tartása általában fiziológiás NaCl-oldattal. A poszto- Bár a gyógyszeres terápia beállítása neurológus
peratív idôszakban fontos az adekvát fájdalomcsilla- feladata és a részletes ismertetés meghaladná e feje-
pítás és a hányinger tüneti kezelése (pl. metoclopra- zet határait, az aneszteziológus számára a terápia
middal, ondansentronnal). Ha ekkor görcstevékeny- mégis 3 cél miatt fontos: elkerülni a nem kívánatos
ség jelenik meg, fontos kizárni a következôket: hypo- gyógyszerinterakciókat, ismerni a krónikus gyógy-
glikaemia, hypoxia, hypercapnia, hypoperfúzió (ala- szerszedés mellékhatásait és végül de nem utolsó sor-
csony artériás középnyomás, magas intracranialis ban a különbözô gyógyszerbeviteli utak és lehetôsé-
nyomás), ill. ellenôrizni az antiepilepticum vérszintjét. gek ismerete lehetôvé teszi a minél korábbi terápia
A carbamazepin és a fenitoin vérszintje jelentôsen visszaállítást a posztoperatív szakban.
emelkedhet a mûtét után, a gyógyszertoxicitás klini- Az antikolinerg szerek a tremor kezelésében hatá-
kai jelei friss intracranialis történést utánozhatnak. sosak, fokozatos titrálást igényelnek. Mellékhatásaik
a memóriazavar, konfúzió, hallucináció, delírium,
szájszárazság, székrekedés, vizeletretenció. Az aman-
Parkinson-kór tadin pontos hatásmechanizmusa nem ismert, való-
színûleg fokozza a dopaminfelszabadulást, ill. csök-
A Parkinson-kór krónikus, progresszív neurodegene- kenti a reuptake-ot és NMDA antagonista (enyhe
ratív betegség, amit a substantia nigra lassú és vi- antikolinerg mellékhatásai lehetségesek). További
szonylag szelektív dopaminerg neuronvesztése jelle- gyógyszercsoportok a MAO-B-gátlók, a dopamin-
mez. A népesség 0,3%-a szenved Parkinson-kórban az agonisták, a levodopa, carbidopa és a catechol-O-
USA-ban, de a betegség prevalenciája az életkorral methyltransferase (COMT) gátlók.
nô (65 év felett a prevalencia 3%, 80 év felett 10%). A selegilin irreverzibilis MAO-B-inhibitor mini-
A betegség etiológiája pontosan nem ismert. Ge- mális antiparkinsonos hatással, ha monoterápiában
netikai faktorok és környezeti tényezôk interakció- használják. Neuroprotektív tulajdonságai miatt elô-
szeretettel használják napi 5–10 mg dózisban levo- ciók, ritkán diarrhoea és hasi fájdalmak jelenhetnek
dopával kombinálva. Adjuvánsként adva tehát csök- meg. Fulmináns hepatitisrôl is beszámolt az iroda-
kenti a dopamin metabolizmusát, így növeli az „on” lom, ezért tolcaponkezelés esetén a májfunkciót is el-
3 idôszakot és csökkenti a motoros fluktuációkat. Tí- lenôrizni kell.
pusosan reggel és délben veszik be a betegek, mivel Ablatív sebészet során a thalamusban, a globus
leggyakoribb mellékhatásai között szerepel a konfú- pallidusban vagy a subthalamicus magban alakíta-
zió, hallucináció, hányinger, álmatlanság és az or- nak ki laesiókat. Mély agyi stimulációval ugyanezek-
thostaticus hypotensio. A selegilinnel kapcsolatban ben a struktúrákban elektródát helyeznek, melyen
ismert gyógyszerkölcsönhatások: triciklikusokkal és keresztül nagy-frekvenciájú pulzációs stimulációt vé-
szelektív szerotonin-reuptake-gátlókkal (SSRI) való geznek, utánozva az ablatív sebészeti beavatkozás
együttadásuk szerotonin-szindrómát eredményezhet, hatását. ôssejt-transzplantáció során a striatumba
amit a mentális status megváltozása, myoclonus, dia- juttatják a multipotens sejteket, megkísérelve pótolni
phoresis, hyperreflexia, tremor, diarrhoea, reszketés, az elvesztett substantia nigra sejtek funkcióját.
inkoordináció és láz jellemezhet. Stuport, izomrigidi-
tást, súlyos agitációt és hyperpyrexiát írtak le olyan Anesztéziai megfontolások
betegekben, akik meperidin-selegilin kombinációban Általánosságban elmondható, hogy mind általános,
részesültek. mind regionális anesztéziai megoldások biztonságo-
A dopaminagonisták közvetlenül stimulálják a san elvégezhetôek a Parkinson-betegeken, ha néhány
postsynapticus dopaminreceptorokat. Nincs kompe- speciális szempontra tekintettel vagyunk:
tíció a táplálékban felvett aminosavakkal a tápcsa- az anesztetikumok és a dopamin közötti interakció,
tornában a felszívódás során és a vér-agy-gáton tör- az anesztézia gyógyszerei és az alapbetegség keze-
ténô átlépésnél sem. Féléletidejük hosszabb, mint a lésre használt gyógyszerek közötti interakció,
levodopáé, amely csökkenti a motoros fluktuációk anesztézia alatt az átlagnál gyakrabban elôforduló
rizikóját. Használják kezdetben monoterápiában, problémák (vérnyomás-emelkedés vagy -csökke-
késôbb adjuvánsként levodopa mellé. A mellékhatá- nés, szívritmuszavar, aspiráció, légzési, lélegezteté-
saik nausea, vomitus, szedáció, insomnia, orthostati- si nehézségek),
cus hypotensio, hallucináció, alszárödéma és dyski- perioperatív idôszak gyógyszerelési kérdései.
nesis. Leírtak váratlan alváskényszert is. Hazánkban
törzskönyvezett gyógyszerek a bromocriptin, prami- A perioperatív idôszakban fontos a neurológus
pexol és a ropinirol. kezelôorvos bevonása a súlyos esetek ellátásába.
A levodopa a legeffektívebb terápiás szer. Carbi- Dysphagia, ill. fokozott nyálelválasztás (sialorrhea)
dopával együtt adva a levodopa-dopamin-konverzió esetén – az aspirációveszély miatt – fel kell készülni a
a periférián gátolttá válik, mert a carbidopa nem lép posztoperatív gépi lélegeztetésre. Az autonóm zava-
át a vér–agy-gáton, így a konverzió a hatáshelyen, az rok miatt gyakori a gastro-oesophagealis reflux. Ha
agyban jön létre. Csaknem valamennyi Parkinson- a posturalis hypotensio (hátterében diszautonómia
beteg kórtörténetében szükségessé válik a levodopa, és gyógyszerindukálta hypovolaemia állhat) az
amely drámai javulást eredményez: csökkenti a Par- anamnézisben szerepel, az anesztézia indukcióját
kinson-kórral kapcsolatos társbetegségek kialakulá- óvatosan kell végezni, és kiterjesztett monitorozással
sát és a halálozási kockázatot is. Féléletideje 90 perc, (artériás vérnyomásmérés), adekvátan kell törekedni
önmagában adva csak 1%-a lép át a vér-agy-gáton, a keringési perctérfogat helyreállítására (folyadékte-
míg carbidopával kombinálva ez arány 5–10%-ra rápia, ill. inotrop gyógyszer). Gyógyszerindukálta
növekedik. A betegség néhány tünete nem reagál do- arrhythmia (VES) nem ritka, de klinikailag nem szig-
paminerg terápiára (levodopa-rezisztencia): a postu- nifikáns. A légzôizomzat érintettsége (bradykinesia,
ralis instabilitás, „freezing”, dysarthria, depresszió, izomrigiditás) miatt a légzésfunkció tisztázása, mell-
demencia, székrekedés, szexuális diszfunkció, vizelé- kasröntgen-felvétel és vérgázvizsgálat a preoperatív
si zavarok és izzadás. A hosszú távú levodopakezelés szakban indokolt lehet. Gyakori a bronchialis nyák-
számos mellékhatása ismert: motoros fluktuációk retenció. Korai hólyagkatéterezés indokolt, elkerü-
(„on-off” jelenség, amely elsôsorban a plazmában a lendô a posztoperatív szak leggyakoribb problémá-
levodopakoncentráció függvénye), akaratlan mozgá- ját, a vizeletretenciót.
sok (dyskinesis), mentális állapotváltozások (konfú-
zió, hallucináció, pszichózis). Anesztéziavezetés
A COMT-gátlók (entacapon és tolcapon) csök- Az alapbetegség gyógyszerelését biztosítani kell egé-
kentik a levodopa metabolizmusát, így több levodo- szen az anesztézia kezdetéig. Általában 3 órával a ki-
pa tud átjutni a vér–agy-gáton. A gyógyszer félélet- hagyott dózis után jelentkezik a tünetek rosszabbo-
ideje 1,5-rôl 2,5 órára nyúlik. Mellékhatásként elsô- dása. Premedikáció többnyire szükségtelen, de sial-
sorban hányinger, hányás, dyskinesis és halluciná- orrhea esetén atropin (10 microg/ttkg im.) vagy gly-
copyrrolat (0,2–0,4 g im.) adása indokolt lehet. 3.5.6. Neuromuscularis betegségek

Dysphagia és fokozott nyálzás esetén rapid szekven-
ciájú endotrachealis intubatio javasolt. Nomother- anesztéziai vonatkozásai
mia fenntartása fontos a posztoperatív reszketés el- MOLNÁR TIHAMÉR 3
kerülése, ill. csökkentése érdekében. Nincs rá bizo-
nyíték, hogy valamelyik anesztéziai technika elônyö-
sebb lenne a másikhoz képest. Ha a posztoperatív
idôszakban a loko-regionális analgesia nem alkal- A neuromuscularis betegségek kóreredetét, diagnosz-
mazható, akkor iv. morfin a választandó. PCA pum- tikáját és általános kezelési elveit illetôen utalunk a
pa használata a mozgáskorlátozottság miatt nehéz 4.1.2. fejezetben írottakra. Az alábbiakban csak az
lehet. Nasogastricus szonda behelyezése dysphagia egyes kórképek aneszteziológiai vonatkozásait tár-
esetén indokolt, így a posztoperatív gyógyszerelés gyaljuk.
(analgetikum, ill. Antiparkinson-gyógyszerek) ada-
golása is megoldott. Guillain–Barre-szindróma (GBS)
Minél súlyosabb stádiumban kerül mûtétre a par-
kinsonos beteg, annál inkább számolni kell, a poszt- Az érzéstelenítéshez a betegség respiratoricus és auto-
operatív intenzív kezelés, ill. gépi lélegeztetés szüksé- nóm idegrendszeri szövôdményeinek súlyosságát kell
gességével. Ha súlyos az izomrigiditás és nyákreten- szem elôtt tartani. A succinylcholin indukálta hyper-
ció fenyeget, posztoperatív fizioterápia javasolt. Há- kalaemia és nem-depolarizáló izomrelaxánsokkal
nyáscsillapításra a domperidon (10–20 mg 4–6 órán- szembeni fokozott érzékenység a GBS-ben is megfi-
ként po.) az elsôként választandó szer, mivel a vér– gyelhetô, akárcsak más motoneuron-betegségben. Az
agy-gáton nem lép át szignifikáns mértékben, ezért autonóm diszfunkció miatt már az anesztézia induk-
klinikailag csekély extrapiramidális hatással rendel- ciója elôtt indokolt az artériás vérnyomásmérést meg-
kezik. Ha a domperidon hatástalan, akkor a szeroto- kezdeni. Önmagában egyik anesztetikum sem elônyö-
nin-antagonista ondansetron (4 mg iv.) vagy anti- sebb a másiknál, leginkább a reziduális anesztetikum
hisztamin-derivátumok jöhetnek szóba. és izomrelaxáns hatás tehetô felelôssé a posztoperatív
lélegeztetés szükségességéért. Regionális anesztézia
megítélése az irodalomban ellentmondásos. Klinikai
IRODALOM
tapasztalatok azt mutatják, hogy a betegek érzéke-
Bader A. M. et al.: Anesthesia for the obstetric patient with mul- nyek a lokálanesztetikumokkal szemben, ezért a dó-
tiple sclerosis. J. Clin. Anesth., 1988, 1, 21–24. zis titrálása szükséges a klinikai hatás eléréséhez.
Borgeat A.: Propofol: pro- or anticonvulsant? Eur. J. Anaesthesi-
ol., 1997, 15, Suppl, 17–20.
Celesia G. G., Chen R. C., Bamforth B. J.: Effects of ketamine in Myasthenia gravis (MG)
epilepsy. Neurology, 1975, 25, 169–172.
Cheng M. A. et al.: Large-dose propofol alone in adult epileptic Preoperatív kivizsgálás és elôkészítés
patients: electrocorticographic results. Anesth. Analg., 1996, Tisztázni kell az alapbetegség súlyosságát, és ismerni
83, 169–174. kell a beállított terápiát. Fel kell mérni a vázizomzat
Iijima T., Nakamura Z., Iwao Y., Sankawa H.: The epileptogenic
és a légzôizomzat erejét. Ha a bulbaris izomzat érin-
properties of the volatile anesthetics sevoflurane and isoflu-
rane in patients with epilepsy. Anesth. Analg., 2000, 91,
tettsége már a mûtét elôtt észlelhetô, fel kell készülni
989–995. a posztoperatív lélegeztetésre. Ha korábban thymec-
Jones R., Healy T.: Anesthesia and demyelinating disease. Ana- tomia történt, azt úgy kell tekinteni, mintha az elül-
esth., 1980, 35, 879–884. sô mediastinumban térfoglalás lenne, amely légúti
Kofke W. A., Tempelhoff R., Dasheiff R. M.: Anesthetic implicati- obstrukciót okozhat, ezért légzésfunkciós vizsgálat is
ons of epilepsy, status epilepticus, and epilepsy surgery. J. hozzátartozik a preoperatív kivizsgáláshoz. Néhá-
Neurosurg. Anesthesiol., 1997, 9, 349–372. nyan az antikolinészteráz kihagyását javasolják a
Kytta J., Rosenberg P.H.: Anaesthesia for patients with multiple mûtét reggelén, csökkentendô az izomrelaxáns
sclerosis. Ann. Chir. Gynaecol., 1984, 73, 299–303. igényt, mások a beállított terápiás rezsim folytatását
Modica P. A., Tempelhoff R., White P. F.: Pro- and anticonvulsant tartják kívánatosnak. Gyógyszeres kezelésre rosszul
effects of anesthetics. Anesth. Analg., 1990, 70, 303–315.
reagáló esetekben a mûtét elôtt plazmaferezis java-
Shapira K., Poskanzer D. C., Miller H.: Familial and conjugal mul-
tiple sclerosis. Brain, 1963, 86, 315–320.
solt. A szteroiddependens betegek hormonpótlását a
Siemkowicz E.: Multiple sclerosis and surgery. Anaesth., 1976, perioperatív szakban is biztosítani kell.
31, 1211–1216.
Warren T., Datta S., Ostheimer G.: Lumbar epidural anesthesia Az anesztézia gyógyszerei
in a patient with multiple sclerosis. Anesth. Analg., 1982, 61, A neuromuscularis junctiót blokkoló gyógyszereink
1022–1023. a motoros véglemez nikotinerg acetilkolin-receptora-
in szakítják meg a neuromuscularis transzmissziót. teroidok is az MG-tünetek exacerbatióját okozhat-

Az MG-betegek fokozottan érzékenyek a nem-depo- ják. Procainamid és phenytoin alkalmazását követô-
larizáló izomrelaxánsokra. Ez a megállapítás egyen is beszámoltak állapotrosszabbodásról MG-bete-
3 aránt igaz az enyhébb, ocularis tünetû, a remisszió- gekben.
ban lévô és a még fel nem ismert, szubklinikus bete- A lokálanesztetikumok csökkentik a postjunctio-
gekre. Mindenképpen kerülni kell a hosszú hatású nalis membrán érzékenységét acetilkolinnal szem-
szereket (d-tubocurarin, pancuronium, pipecuroni- ben. Ez elméletileg izomgyengeséget provokálhat, ha
um, doxacurium). Rövid hatású szerek alkalmazása a vérben egy bizonyos koncentrációt elér. Észter típu-
közben relaxometriát kell használnunk. MG-betege- sú lokálanesztetikumok különösen problémát okoz-
ken a vecuronium ED95 értéke az egészségesek hatnak antikolinészterázt szedô betegekben. Regio-
40–55%-a között található. Eliminációja változat- nális és lokálanesztézia céljára tehát elônyben kell ré-
lan. Az atracurium esetén az ED95 érték a kontrollok szesíteni az amid típusú szereket, de gondosan kerül-
58%-a. A cis-atracurium lényegében hasonló, még ni kell a magas vérszintet. Utóbbi idôben bupivaca-
gyorsabb hatásbeállást és még kifejezettebb blokkot innal végzett thoracalis epidurális intraoperatív
eredményezve. Az érzékenység a mivacuriummal anesztézia és posztoperatív analgézia biztonságos
szemben is hasonló, de fontos azt is tudni, hogy a használatáról számoltak be transsternalis thymecto-
pyridostigmin gátolja a mivacurium metabolizmusát, mia kapcsán.
ezért a 25–75%-os „recovery index” jelentôsen meg-
nyúlik (TOF-méréssel a T1 12 percrôl 20-ra hosszab- Az anesztézia vezetése
bodik). MG-betegek rezisztenciát mutatnak a depo- Legfontosabb a gondos monitorozás. Ha a narkózi-
larizáló izomlazítóval szemben. Valószínûleg na- sindukció elôtt a TOF-ingerléssel T4/T1-arány 0,9-
gyobb gyógyszerigény jelenik meg a receptorhiány nél kisebb, akkor csökkent atracuriumigénnyel kell
miatt. A succinylcholin esetén az ED95 2,6-szer na- számolnunk. Számos anesztéziai módszert kipróbál-
gyobb MG esetén, mint normál kontrollokban. tak, azonban egyik sem élvez prioritást a másikkal
1,5–2,0 mg/ttkg az adekvát dózis a rapid szekvenci- szemben. Egyesek kerülik az izomrelaxánsok haszná-
ális endotrachealis intubatióhoz. MG-betegekben latát, és inkább potens inhalációs anesztetikumot ja-
gyakrabban alakul ki fázis II blokk, különösen ismé- vasolnak az endotrachealis intubatióhoz és a sebészi
telt succinylcholin adását követôen. Ha a mûtét elôtt relaxációhoz is. Elméletben a sevofluran és a desflu-
plazmaferezist végeztek, akkor a kolinészteráz-deplé- ran elônyösebb lehet, mert az isofluranhoz képest a
ció, ha pedig pyridostigmin adása történt, akkor a vérben kevésbé oldódnak. A sevofluran elônye pedig
kolinészteráz-gátlás miatt jön létre elhúzódó blokk a desflurannal szemben, hogy inhalációs indukció
succinylcholin hatására. alatt kevésbé irritálja a légutakat. Mások tört dózisú,
Az inhalációs anesztetikumok neuromuscularis közepes hatású izomrelaxánst használnak az endot-
betegség nélkül is izomlazító hatásúak. Isofluran rachealis intubatióhoz és a sebészi relaxációhoz. Eb-
csökkenti a T1-választ és növeli a TOF-fáradást ben az esetben a mûtét végén az antidotumadás el-
MG-betegekben. 2,5%-os sevofluran önmagában is lentmondásos, mert antikolinészteráz-, ill. antimusz-
jelenôs TOF-depressziót okoz. Több tanulmány sze- karin-hatásban nehéz eldönteni, hogy az izomgyen-
rint az inhalációs anesztetikumok önmagukban is geség hátterében a neuromuscularis transzmisszió za-
elegendôek az izomrelaxáció biztosításához, akár vara vagy kolinerg krízis áll. Ilyenkor inkább a spon-
sternotomiával végzett thymectomia során is. Bár tán izomerô visszatérésének türelmes kivárását java-
MG-betegeken végzett desfluran-anesztéziáról nincs solják, míg a beteg biztonságosan extubálhatóvá vá-
adat, de az bizonyos, hogy egészséges egyéneken is lik. A TIVA idôsebb MG-betegekben hemodinamikai
csökkenti az izomrelaxáns-igényt. instabilitást eredményezhet (remifentanil használatá-
Az intravénás anesztetikumok között a barbiturá- val csökkenthetô), de fiatalabb betegek jól tolerálják.
tok és propofol biztonságos szereknek tekinthetôek Végül meg kell említeni, hogy amikor csak lehetséges
MG-betegeken. A propofolt általában elônyben ré- loko-regionális technika végzése javasolt. Használa-
szesítik a rövid hatástartama miatt. Opioid analgeti- tával hasi sebészeti beavatkozásoknál is elkerülhetô
kumok a terápiás koncentrációban adva nem fejte- az izomrelaxáns adása, a posztoperatív szakban pe-
nek ki deprimáló hatást a neuromuscularis junctióra. dig csökkenthetô az opioidigény.
Sokkal inkább okoz problémát a centrális légzésdep-
resszió. A rövid hatású opioidok (remifentanil) job- Posztoperatív komplikációk
ban titrálhatóak. Etomidat és ketamin is alkalmaz- Számos kísérlet volt már a posztoperatív lélegezteté-
ható. si igény elôrejelzésére, végül is a preoperatív állapot,
A neuromuscularis transzmisszót rontó egyéb a sebészi beavatkozás hossza és a reziduális aneszte-
gyógyszerek, az aminoglycosid antibiotikumok, tikumhatás befolyásolja leginkább az extubatio sike-
polymyxinek, bétareceptor-blokkolók. A kortikosz- rét. Az adekvát posztoperatív fájdalomcsillapítással,
légúti toalettel és a neuromuscularis transzmissziót thermia veszélyre, bár az irodalom szerint ez ritkán
gyengítô gyógyszerek kerülésével lehet a gépi lélegez- fordul elô.
tetést megelôzni. A közvetlen posztoperatív szakban A perioperatív komplikációk között leggyakorib-
kötelezô, hogy intenzív osztályon monitorozzuk a bak a légúti szövôdmények. Thiopental, halotan, 3
beteget. Az izomgyengeség differenciáldiagnosztiká- succinylcholin és neostigmin azok a szerek, melyek
jának ismerete elengedhetetlen (myastheniás krízis, leginkább felelôsek lehetnek. A succinylcholin kerü-
reziduális anesztetikumhatás, egyéb gyógyszer okoz- lendô, mivel elhúzódó izomkontrakciót (nehezítve az
ta interakció vagy kolinerg krízis). endotrachealis intubatiót, lélegeztetést és sebészeti
Kolinerg krízis akkor jelentkezik, ha túlzott acetil- beavatkozást), ill. káliumfelszabadulást eredményez.
kolin-hatás lép fel a muszkarin- és nikotinreceptoro- Neostigminnel való antidotálás szintén izomkont-
kon. Fôleg túlzott antikolinészteráz-adás után jelent- rakciókat provokálhat, ezért a rövid hatású és spon-
kezik. A nikotinerg izgalom, amely fôleg akaratlan tán felfüggesztôdô nemdepolarizáló izomrelaxánsok
izomrángásokban nyilvánul meg (fasciculatio), a kí- (atracurium és mivacurium) részesítendôk elônyben.
sérô izomgyengeség miatt légzésleálláshoz vezethet. Itt kell megjegyezni, hogy az idegstimulátor haszná-
Ha muszkarinerg tünetek dominálnak, a diagnózis lata is kontrakciót provokál és a tetánia hamis diag-
könnyebben felállítható. Antimuszkarin ágens és lég- nózisához vezethet. Mivel a légzôizomzat érintettsé-
zéstámogatás indokolt. Ha antidotumot adunk (ace- ge már korai stádiumban is jelen van, ezért periope-
tilkolinészteráz-gátlót antimuszkarin hatású szerrel), ratív pulmonalis komplikációkra a választott anesz-
az izomgyengeség és a fasciculatio dominál, de hiá- téziától függetlenül számítanunk kell. Egy nagy ret-
nyoznak a muszkarinerg tünetek, hogy ezt a myast- rospektív kanadai tanulmány 219 beteg általános
heniás krízistôl elkülönítsük, Tensilon-tesztet kell al- anesztéziában végzett elsô sebészi beavatkozásának
kalmazni. perioperatív komplikációit ismertette. Az összes szö-
vôdmény prevalenciája 8,2% volt, a 24 óránál ko-
rábbi posztoperatív komplikációk közül az akut lég-
Dystrophia myotonica zéselégtelenség 2%-os gyakorisággal jelentkezett.
A késôi (1–10. nap közötti) posztoperatív kompliká-
A dystrophia myotonica, amely autoszomális, domi- ciók (5%) közül az atelectasia (4 betegen), a pneu-
nánsan öröklôdik, a második leggyakoribb genetikai monia (3 betegen) és nyákretenció (2 betegben) ala-
izombetegség a Duchenne-dystrophia után. A myo- kult ki. A felsô hasi beavatkozások szignifikánsan
tonia kifejezés a vázizomzat elernyedésének zavarára nagyobb rizikót jelentettek. A tanulmány korlátja,
utal. Jellegzetes az arc izmainak gyengesége (kifeje- hogy mellkasi beavatkozások nem szerepelnek az
zéstelen arc, a mimika hiánya), az elülsô nyakizmok adatok között. Az életkor, a nem, dystrophia myoto-
atrophiája (hattyúnyak), valamint a distaltól proxi- nica fenotípusa ill. a sebészi beavatkozás hossza nem
mal felé haladó progrediáló végtaggyengeség. Mivel befolyásolta a perioperatív komplikációkat. Inhalá-
multiszisztémás betegségrôl van szó, ezért egyéb ciós anesztetikum nem okozott myotoniát, és ebben
szervi manifesztációkkal is számolni kell (cataracta, a tanulmányban a succinylcholin sem okozott izom-
szívben ingerületvezetési zavarok, cardiomyopathia, rigiditást egyetlen esetben sem. Malignus hyperther-
mitralis prolapsus szindróma, restriktív tüdôbeteg- miát sem észleltek.
ség, centrális és obstruktív alvási apnoe, dysphagia és Egyéb tanulmányok is a pulmonalis szövôdmé-
lassú gyomorürülés, endokrin zavarok, mint nyekre hívják fel a figyelmet. A dystrophia myotoni-
hypothyreoidismus, primer hypogonadismus, diabe- ca kezdeti stádiumában már jelen lehet a kilégzésben
tes mellitus stb.). Terápiája tüneti. Antimyotoniás résztvevô izmok érintettsége, köhögési képtelenséget
gyógyszerek közül a procainamid, phenytoin és a és atelectasiát okozva, míg a belégzô izmok gyenge-
mexiletin jönnek szóba. ségére akkor kell számítani, amikor a proximális
végtagizomzat érintettsége is nyilvánvaló. Ez utóbbi
Preoperatív kivizsgálás csökkent inspiratoricus kapacitást és alveolaris hipo-
A respiratoricus funkciók vizsgálata elengedhetetlen ventilációt eredményez. A garatizomzat gyengesége
(fizikális vizsgálat, spirometria, vérgázanalízis), ezen obstruktív alvási apnoehoz vezethet, ill. növeli az as-
túl a kardiológiai kivizsgálás is szükséges (nyugalmi pirációs pneumonia veszélyét. Valamennyi tanul-
és stressz EKG, echokardiográfia). Bulbaris paralysis mány hangsúlyozza a légutak tisztántartásának, a
tünetei esetén fel kell készülni a posztoperatív léle- légzési fizioterápiának és spirometriának a fontossá-
geztetés szükségességére, ill. a korai tracheostomia gát a korai posztoperatív szakban. A csökkent cent-
elvégzésére. Ugyanez vonatkozik köhögési képtelen- rális respiratoricus késztetés dystrophia myotonicá-
ség esetén is. A késleltetett gyomorürülés miatt anta- ban nem bizonyított. A succinylcholinnal kapcsola-
cidum, ill. prokineticum adása indokolt lehet. Poten- tos anekdotális generalizált vázizomzat contractura
ciálisan fel kell készülni esetleges malignus hyper- pontos prevalenciája sem ismert. Harper szerint a
myotonia önmagában nem jelent súlyos problémát 3.5.7. Krónikus tüdôbetegségek

a dystrophia myotonicás betegek narkózisindukciója
során, szemben egyéb nem progresszív myotoniafor- és az anesztéziai kockázat
3 mákkal. Ennek ellenére, kerülni kell a succinylcholin BOGÁR LAJOS
használatát, valamint kerülendô a neostigmin, a hy-
pothermia és a hyperkalaemia is.
Egy másik tanulmány folyamatos propofol, fen-
tanyl, atracurium és nitrogénoxidul anesztéziában Általános anesztézia közben a legnagyobb figyelmet
végzett végtagi mûtétekrôl számol be fiatal betegpo- a megfelelô gázcsere fenntartására kell fordítanunk.
puláción (átlagéletkor 21 év). Egyedül a posztopera- Emiatt fontos számunkra a légzô szervrendszer min-
tív vitálkapacitás csökkenése volt szignifikáns, de ez den krónikus és akut megbetegedése. A fejezet azo-
klinikailag értékelhetô respiratoricus szövôdményt kat a tüdôbetegségeket veszi sorra, amelyek legin-
nem okozott. kább fokozzák az anesztéziai kockázatot.
A cardiovascularis rendszer érintettsége esetén in-
vazív artériás vérnyomás-monitorozás indokolt. Bul-
baris paralysis tünetei esetén az endotrachealis intu- Dohányzás
batio kötelezô általános anesztézia alatt. Regionális A dohányosok haemoglobinmolekuláinak akár
anesztézia nem védi ki az izomkontrakciót (vannak, 15%-ához szén-monoxid kötôdhet, emiatt a vérük
akik lassú iv. phenytoin adásával próbálkoznak). oxigénszállító képessége súlyosan károsodhat. Az ál-
Magas koncentrációjú inhalációs anesztetikum hasz- lapotot ellensúlyozza a magasabb haemoglobinkon-
nálata egyes szerzôk szerint szintén kerülendô a centráció, emiatt emelkedik a vérviszkozitás, mely-
myocardialis kontrakció és ingervezetés zavara mi- nek következtében tovább romlik a vér oxigénszál-
att. A normális magtemperatúra fenntartása kívána- lító képessége. A krónikus dohányzás károsítja a
tos, mert a posztoperatív reszketés myotoniát provo- bronchialis nyálkahártya ciliaris aktivitását valamint
kál. A posztoperatív szakban intenzív osztályos kör- csökkenti a neutrophil leukocyták és a lymphocyták
nyezet szükséges egészen addig, míg a beteg nem ké- funkcióját is. A dohányosok hörgôreakciói miatt a
pes adekvátan köhögni, és gázcseréje nem rendezô- perioperatív idôszakban fokozott nyáktermelôdésre,
dik. Az analgesia kulcsfontosságú kérdés, fontos, a bronchialis váladék retenciójára, hörgôgörcsre, kö-
hogy az opioidok szisztémás depresszánshatását el- högésre, atelectasiák és akut bronchitis kialakulásá-
kerüljük. ra kell számítanunk.
Jelentôsen csökkenthetô a haemoglobinhoz kötött
szén-monoxid mennyisége, ha a beteg nem dohány-
IRODALOM zik a mûtétet megelôzô 12–24 órában. Ahhoz azon-
ban, hogy a ciliaris mûködés is javuljon, és a poszto-
Bennun M., Goldstein B., Finkelstein Y., Jedeikin R.: Continuous peratív idôszakban enyhébb nyákretenciós szövôd-
propofol anaesthesia for patients with myotonic dystrophy. mény jelenjen meg, legalább 6–8 hét dohányzási
Br. J. Anaesth., 2000, 85, 407–409. absztinenciára van szükség.
Crawford J. S. et al.: Regional analgesia for patients with chro-
nic neurological disease and similar conditions. Anaesthesia,
1981, 36, 821–822.
Krónikus obstrukciós tüdôbetegség (COPD)
Feldman J. M.: Cardiac arrest after succinylcholine administrati- A COPD-t két állapot jellemzi: a krónikus bronchitis
on in a pregnant patient recovered from Guillain-Barre és az emphysema, amelyek szövettani szempontból
syndrome. Anesthesiol., 1990, 72, 942–944.Gracey D. R., különböznek egymástól, de együtt is jelen lehetnek.
McMichan J. C., Divertie M. B., Howard F. M.: Respiratory fai- Krónikus bronchitist annál a betegnél diagnosztizál-
lure in Guillain-Barre syndrome. Mayo Clin. Proc., 1982, 57, hatunk, akinek legalább 2 egymást követô év mind-
742–746. egyikében, legalább 3 hónapig, minden reggel pro-
Hughes S.: Anesthesia for the pregnant patient with neuromus- duktív köhögése jelentkezett. A kiváltó tényezôk kö-
cular disease. In Shnider S., Levinson G. (Eds): Anesthesia for zött a dohányfüst- és porbelélegzés a leggyakoribbak,
Obstetrics. Baltimore, Williams & Wilkins, 1987, 420–421. melyek következtében idült hörgi irritáció alakul ki
Mathieu J. et al.: Anesthetic and surgical complications in 219
nyálkahártya-oedemával, fokozott nyáktermeléssel
cases of myotonic dystrophy. J. Neur. Am. Acad. Neur., 1997,
49, 1646–1650.
és köhögéssel. Légzésfunkciós vizsgálattal a FEV1 és
McGrady E. M.: Management of labour and delivery in a patient a FEV1/FVC (FVC: forced vital capacity, erôltetett vi-
with Guillain-Barre syndrome. Anaesthesia, 1987, 42, tális kapacitás) csökkent, a reziduális térfogat és
899–900. a funkcionális reziduális kapacitás megnövekedett.
Steiner I., Agrov Z., Cahan C., Abramsky O.: Guillain-Barre A következményes artériás hypoxia miatt pulmona-
syndrome after epidural anesthesia: Direct nerve root dalis vasoconstrictio jön létre, amely cor pulmonale
mage may trigger disease. Neurology, 1985, 25, 1473–1475. chronicumot és jobb szívfél-elégtelenséget okoz.
Az emphysema tulajdonképpen a COPD anató- turálhatnak. Kapnográfia segítségével a beteg preo-

mia diagnózisát jelenti. Kialakulásához a tüdôparen- peratív PaCO2-jét ajánlott fenntartani. A 100%-os
chima rugalmas rostjainak elvesztése és – fôként a oxigénkoncentráció alkalmazása kerülendô, mert
felsô tüdôrész – terminális bronchiolusainak, ill. al- abszorpciós atelectasiák keletkezhetnek. 3
veolusainak jelentôs fokú tágulata vezet. A tüdôszö- A posztoperatív idôszakban elsôdleges cél a nyák-
vet károsodását a krónikus bronchitisnél leírt ténye- retenció és az akut bronchitis megelôzése fizioterá-
zôk továbbá az α1-antitripszinhiány okozzák. piával és bronchodilatátor alkalmazásával. Hypo-
A COPD-s (krónikus bronchitises vagy emphyse- ventilatiót okozhat a fájdalom, a szedatívumok és
más) betegek mûtéti elôkészítésének elengedhetetlen a magas belégzési oxigénkoncentráció. Tehát fontos a
része a mellkasröntgen-felvétel, EKG-regisztrátum és hatásos fájdalomcsillapítás – lehetôleg regionális ér-
a légzésfunkciós vizsgálat. Fizioterápia és antibioti- zéstelenítési módszerrel és a légzésdepressziót még
kum alkalmazása akut bronchitis esetén szükséges, nem okozó plazmakoncentrációjú opioid alkalmazá-
bronchodilatátort csak súlyos fokú, igazoltan rever- sa. Ha a beteg hypoxiássá kezd válni (a PaO2/FiO2-
zibilis légúti obstrukció esetén kell alkalmazni. Pre- érték tartósan kisebb, mint a preoperatív érték), ak-
medikációhoz atropin ajánlott, mert csökkenti a pe- kor az invazív vagy nem invazív gépi légzéstámoga-
rioperatív bronchospasmus kockázatát, és mérsékli a tás megkezdésével nem szabad késlekedni.
nyákszekréció intenzitását. A COPD-s betegek mûté-
teihez a regionális anesztézia gyakran elônyösebb, Cor pulmonale chorinicum és pulmonalis
mint az általános érzéstelenítés, azonban a döntéshez hypertensio
mérlegelnünk kell azt is, hogy a beteg miként tûri a Azok a tüdôbetegségek, amelyek tartós hypoxaemiá-
tartós egyhelyben fekvést, és milyen heves köhögési val járnak, (pl. COPD, ismétlôdô tüdôembóliák, pul-
rohamok érhetik mûtét közben. Regionális érzéstele- monalis fibrosis) vasoconstrictiót okoznak a tüdô-
nítéssel végzett mûtétek során a szedatívum- és az ben. A hosszantartó értónus-fokozódás végül pulmo-
oxigénadagolást óvatos titrálással, ill. alacsony nalis vascularis simaizom-hypertrophiát és pulmona-
áramlással alkalmazhatjuk, mert mindkét módszer- lis hypertensiót eredményez. A jobb szívkamra ennek
rel a légzésleállás veszélye nagy. Általános anesztéziá- következtében hypertrophiássá válik, és kitágul, emi-
nál az endotrachealis intubatio elôtt lokális permet att a jobb szívfél elégtelenségének tüneteit észlelhet-
vagy iv. lidocain ajánlott a légúti reakciók tompítása jük. A beteg fáradékony, fulladásérzetre, mellkasi
céljából. Mûtét közben gyakran kényszerülünk bron- nyomó fájdalomra és ájulásokra panaszkodik. Az
chusnyák-aspirációt végezni. Emphysemás beteg bul- EKG-n jobbra deviáló frontális R-tengelyt látunk
lái a gépi lélegeztetés és a nitrogén-oxidul miatt rup- jobb Tawara-szárblokkal, ill. jellegzetes mellkasi
röntgenképpel. A pulmonalis vascularis rezisztencia
csökkentésére számos gyógyszer alkalmas (kalcium-
3.5.7-1. táblázat csatorna-blokkolók, prosztaciklin-analógok, endo-
A krónikus bronchitis és az emphysema elkülönítése
thelin-antagonisták, nitrogén-monoxid-donorok), de
a legsúlyosabb esetekben a tüdôtranszplantáció is
Krónikus bronchitis Emphysema szükségessé válhat. A pulmonalis hypertoniás beteg
megterhelôen hosszú idejû hasi vagy mellkasi mûtét-
Bronchialis gyakori ritka je közben hemodinamikai monitorozást ajánlott vé-
infekció gezni, és nitroprusszid-nátrium, vagy nitroglicerin
Pulmonalis súlyos, korai tünet késô, esetleg phentolamin segítségével mérsékelni kell az
hypertensio kevéssé súlyos arteria pulmonalis nyomását.
Köhögés korai tünet késôi,
nem jellemzô Asthma bronchiale
Köpet nagy mennyiségû, kevés, Az asthma bronchialét hörgôgörcs, nyákdugók és az
purulens nem purulens alsó légúti nyálkahártya oedemája okozza. Jellemzô
rá az elsô légúti ellenállás fokozódása, a hypoxia, a
PaO2 jelentôsen csökkent enyhén csökkent
funkcionális reziduális kapacitás megnövekedése és
PaCO2 korai fázisban késôbb a nehezített légzési munka. Gyermekkorban általá-
emelkedik emelkedik ban az extrinsic típusú betegség jelentkezik öröklött
Reziduális megnövekedett megnövekedett atopiás hajlammal, felnôttkorban az intrinsic asthma
térfogat kezdôdik, amelynek hátterében nincs genetikai pre-
Teljes megnövekedett megnövekedett diszpozició, és a gyógyszeres kezelés kevésbé sikeres,
tüdôkapacitás mint az extrinsic típusban. A betegség ismerete azért
Tüdô-complience nem jellemzô fokozott
fontos az aneszteziológus számára, mert a sebészi te-
vékenység, ill. légútbiztosításnál a garat vagy a gége
nyálkahártyájának ingerlése bronchospasmust vált- etomidat biztonságosabb, mint a thiopental. Az in-

hat ki. A szövôdmény elkerüléséhez a kórtörténeti halációs anesztetikumoktól bronchodilatációs hatást
adatok és a triggertényezôk gondos elemzése szüksé- várhatunk, továbbá az atracurium helyett a cis-atra-
3 ges, ismerni kell a rohamok gyakoriságát, súlyossá- curium, a vecuronium vagy a pancuronium biztonsá-
gát. Légzésfunkciós vizsgálatra, mellkasi röntgenfel- gosabb. Az endotrachealis tubus bevezetése követ-
vételre és vérgázanalízisre is szükség lehet. keztében megjelenô bronchospasmus megelôzhetô a
Az opioidokkal végzett premedikáció hisztamin- gége helyi érzéstelenítôs permetével vagy 1-2
felszabadulással járhat, ezért antihisztamin és/vagy mg/ttkg-nyi intravénás lidocain adásával.
antikolinerg szer adása elônyös, azonban az atropin-
tól a hörgônyák túlzottan sûrûvé válhat. Fizioterápi-
IRODALOM
ával és a beteg által használt bronchodilatátorok mû-
tét elôtti alkalmazásával javíthatjuk az alsó légutak Fischer L G., van Aiken H., Burkle H.: Management of pulmonary
intraoperatív átjárhatóságát. (A status asthmaticus hypertension: physiologocal and pharmacological conside-
kezelési módszereit a 4.2.1.-es fejezet foglalja össze.) rations for anesthesiologists. Anesth. Analg., 2003, 96, 1603.
Ha lehetséges, regionális anesztéziát ajánlott alkal- Nel M. R., Morgan M.: Smoking and anaesthesia revisited. Ana-
mazni. A narkózis bevezetéséhez a propofol és az esth., 1996, 51, 309.
3.6. Szakterületek anesztéziája
3
3.6.1. Szülészeti anesztézia 3.6.1-1. táblázat
KÁROVITS JÁNOS A légzôrendszer fiziológiás változásai terminusközelben
Paraméter Változás (%)
A szülészeten végzett aneszteziológiai beavatkozások Percventiláció +50

technikailag lényegében azonosak a más speciális te-
Alveoláris ventiláció +70
rületeken használt eljárásokkal. A különbséget egy-
Légzési volumen (VT) +40
részt az adja, hogy a terhesség olyan természetes élet-
tani állapot, ahol szinte minden fiziológiás paramé- Funkcionális residualis kapacitás (FRC) –20
ter „abnormális”. Ezt az „abnormalitást” a terhessé- Exspiratorikus rezerv volumen (ERV) –20
get kísérô fiziológiás változások idézik elô. Másrészt Residualis volumen (RV) –20
a gyermek születését, fôleg az ezzel járó esetleges FEV1 Nincs változás
anyai-magzati szövôdményeket olyan felfokozott ér-
Oxigénfogyasztás +20
zelmi állapot kíséri, melynek kezelése mind az anyá-
Légúti ellenállás –36
nak, mind a környezetének gondot okozhat, és egyes
esetekben még hosszantartó jogi procedúra kiinduló- (FEV1: a forszírozott kilégzési volumen elsô másodpercre esô
pontja is lehet. frakciója)
A következôkben az anyai fiziológiás változások
rövid összefoglalása után a legfontosabb szülészeti
aneszteziológiai eljárásokat és a terhességet kísérô A keringés fiziológiás változásait a 3.6.1-2. táblá-
néhány súlyos patológiás állapot aneszteziológiai el- zat mutatja. Az adatokból kiolvasható, hogy az ún.
látását tárgyaljuk csak. A részletek tekintetében a „terhességi anaemia” az alakos elemek hígulásának
könyv többi fejezeteiben leírtakra, ill. a kézikönyvek következménye, és akkor tekinthetô kórosnak, ha a
anyagára utalunk. hemoglobin és a hematokrit értéke 110 g/l, ill. 33%
alá csökken. A terhesség alatti 30-40%-os keringési
perctérfogat-növekedés a szülés alatt tovább foko-
A terhességet kísérô anyai fiziológiás változások
A terhesség mélyreható változásokat hoz létre, me-

lyek az anya valamennyi szervrendszerének mûködé- 3.6.1-2. táblázat
sét érintik. Az aneszteziológus számára a légzést és a A keringés fiziológiás változásai terminusközelben
keringést érintô változások a legfontosabbak.
A légzési változások közül a legjelentôsebbeket a Paraméter Változás
3.6.1-1. táblázat foglalja össze. Ezek a fiziológiás
Vértérfogat + 35-40%
változások már az elsô trimeszterben kezdôdnek, és
a szülés alatt erôs fájdalom esetén a percventiláció Plazmatérfogat + 45%
akár a terhességet megelôzô érték 300%-át is elérhe- Vörösvértest-térfogat + 20%
ti! A pharynx, a larynx és a trachea nyálkahártyája Perctérfogat + 40%
megduzzad, sérülékeny. Mindez azt jelenti, hogy a Verôtérfogat + 30%
hozzáférés a légutakhoz, a laringoszkópia, az intuba-
Szívfrekvencia + 15%
tio nehezített lehet, a légúti elzáródás, vérzés veszélye
Teljes perifériás ellenállás – 15%
fokozott. A funkcionális residualis kapacitás (FRC)
csökkenése és a fokozódó oxigénfogyasztás miatt a Artériás középnyomás – 15 Hgmm
hypoxia rizikója nô, de a kisebb FRC miatt az inha- Systolés vérnyomás – 0-15 Hgmm
lációs anesztézia bevezetése gyorsul, amit az inhalá- Diastolés vérnyomás – 10–20 Hgmm
ciós szerek MAC-jának terhesség alatti csökkenése is Centrális vénás nyomás Nincs változás
segít.
zódva csúcsértékét közvetlenül szülés után éri el, blokkot ki kell terjeszteni a sacralis szegmentumok-
amikor akár 80%-kal is a terhesség elôtti érték felett ra. Ez a fenti keverék 15-20 ml-ének adásával, vagy
lehet! A terminus felé közeledve a terhesek 10–15%- 5-10 ml 0,25%-os bupivacainnal biztosítható. Bár-
3 nál észlelhetôk az aortocavalis kompresszió tünetei, mely gyógyszer adagolásának megkezdése elôtt ki
amit az aneszteziológus a terhes megfelelô fektetésé- kell zárni egy esetleges intrathecalis, vagy intravascu-
vel könnyen kivédhet. laris katéterpozíciót! A szülést kísérô anyai fájdalom
Kiemelendô még, hogy a terheseknél a savanyú önmagában szükségessé teszi a hatékony analgéziát.
gyomortartalom aspirációjának veszélye fokozott. Egyes speciális esetek még ezen túl is epidurális fáj-
Az aspirációveszély figyelmen kívül hagyása, a profi- dalomcsillapítási javallatot jelentenek:
laktikus kezelés elmulasztása akár halálos szövôd- veszélyeztetett magzat (pre- és posztmaturitás,
mény kialakulásához is vezethet. praeeclampsia, diabetes mellitus, krónikus vesebe-
tegség);
medencevégû fekvés, fogós szülés, ikerszülés;
Fájdalomcsillapítás szüléshez anyai cardiovascularis, respiratoricus, vagy cereb-
rovascularis megbetegedés;
A szülés elsô szakaszában a fájdalom az uterus kont- intrauterin magzati halál, congenitalis magzati
rakcióival és a cervix tágulásával függ össze. Az rendellenességek;
ezekbôl a struktúrákból eredô, visceralis eredetû fáj- hüvelyi szülés kísérlete elôzô császármetszés után.
dalmat közvetítô, nociceptiv rostok a gerincvelô
thoracalis (Th) 10-11-12-es és a lumbalis (L) 1-es A szülészeti epidurális fájdalomcsillapítás ellenjaval-
szegmentumaiba futnak. A második szakasz szoma- latai:
tikus jellegû fájdalma a nervus pudendus útján éri el az anya ellenzi;
az elsô synapticus átkapcsolódási helyét a sacralis megfelelô gyakorlattal rendelkezô személyzet hiá-
(S) 2-3-4-es gerincvelôi szegmentumokban. A fájda- nya;
lomérzés további közvetítése és modulációja az is- antikoaguláns-kezelés, haemorrhagiás diathesis;
mert centrális fájdalomérzô rendszerek útján törté- hypovolaemia, jelentôs vérzés;
nik. A fájdalom csillapítására ennek megfelelôen szepszis vagy a punkció helyének fertôzöttsége;
centrálisan (pszichés úton, vagy szisztémásan ható a gerinc súlyos anatómiai deformitása.
gyógyszerek segítségével), vagy perifériásan (regio-
nális anesztézia, idegblokkok) nyílik lehetôség. A szülészeti spinális és epidurális anesztézia
A pszichoprofilaxis és a hipnózis eredményesen al- szövôdményeit illetôen a regionális anesztézia mód-
kalmazható a szülô nôk egy kisebb csoportjánál. szerek fejezetben leírtakra utalunk (lásd 3.4.2-es fe-
A szisztémásan adott 50-100 mg pethidin vagy jezet).
1 µg/ttkg fentanyl is csökkentheti a fájdalmat, de al-
kalmazásuk anyai és magzati légzésdepressziót idéz- A császármetszés érzéstelenítése
het elô. A Nitralginnal (50-50%-os O2–N2O-gázke- A császármetszéshez végzett aneszteziológiai eljárá-
verék) végzett inhalációs analgézia fôleg a szülés sokkal azért kell külön foglalkozni, mert ezek az
elsô szakaszában hatékony. Nem kétséges, hogy ma anyai halálozás vezetô okai között szerepelnek. Az
a regionális anesztézia a leghatékonyabb és a legke- aneszteziológiai okból bekövetkezô anyai halálozás
vesebb anyai, magzati mellékhatással alkalmazható döntô többségében az általános anesztézia alkalma-
módszer. zásával, a szabad légút biztosításának nehézségeivel
függ össze (3.6.1-1. ábra). Általános anesztéziánál a
Regionális anesztéziai módszerek kockázatot növelô legfontosabb tényezôk:
a. spinális analgézia: 2,5 mg iso- vagy hyperbari- a beavatkozás gyakran sürgôs, az elôkészítés nem
cus bupivacain + 10 µg sufentanil, vagy 10-25 µg optimális, esetleg kudarcot vallott regionális
fentanyl (a keverék teljes volumene maximum 3 ml) anesztéziai próbálkozás után kell az általános
90-120 perces fájdalomcsillapítást biztosít kifejezett anesztéziát bevezetni;
motoros blokk nélkül. Elsôsorban sürgôs esetben, a a potenciálisan telt gyomor miatt az aspirációve-
kitolási szak közelében alkalmazható. szély mindig fennáll;
b. szegmentális lumbalis epidurális anesztézia: a fo- az intubatio nehezített lehet;
lyamatos epidurális blokkhoz a katétert az L3-4, L4-5 a fiziológiásan megnövekedett oxigénfogyasztás
magasságában végzett punkcióval vezetik be 3-5 cm- miatt a terhes igen gyorsan hyoxiássá válik;
re az epidurális térbe. Az szülés elsô szakaszában jó egyre több a fokozott rizikójú terhes
analgézia biztosítható 5-10 ml 0,100–0,125%-os bu- egyre kevesebb az általános anesztéziával szerzett
pivacain és 2 µg/ml fentanyl kombinációjával, ami gyakorlat a regionális anesztézia eljárások térhó-
szükség szerint ismételhetô. A második szakaszban a dítása miatt.
3.6. SZAKTERÜLETEK ANESZTÉZIÁJA 283
3.6.1-3. táblázat
haláleset/millió anesztézia 35 1979–84 Az aspirációprofilaxis gyógyszerei
30 1985–90
25 1991–96 Elektív Elôzô este 22 órakor ranitidin 150 mg per os 3
beavatkozásnál (vagy ezzel ekvivalens szer)
20
Mûtét elôtt reggel 6 órakor 150 mg
15 ranitidin per os (vagy ezzel ekvivalens szer)
10
5 Sürgôs Az általános anesztézia kezdete elôtt
beavatkozásnál 20 perccel 30 ml 0,3 Mol-os nátrium-citrát
0
általános regionális per os
Az általános anesztézia kezdete elôtt
30 ml 0,3 Mol-os nátrium-citrát per os és
3.6.1-1. ábra. Halálozási ráta az anesztézia típusa szerint 50 mg ranitidin intravénásan
(Hawkins adatai alapján; Anesthesiology, 1997)
Az anyai halálozás több évtizedes adatainak elem- nem az intubatio nehézsége vezet hypoxiás anyai
zése azt eredményezte, hogy jelenleg egyértelmûen a agykárosodáshoz, hanem az, ha hosszasan próbál-
regionális anesztéziát tartják választandó módszer- koznak, és nem tudják a terhest endotrachealis intu-
nek a császármetszés érzéstelenítésére. Az adatok azt batio hiányában megfelelôen lélegeztetni. Ezért bár-
is mutatták, hogy az aneszteziológiai beavatkozás mely megoldásnak csak egy célja lehet: biztosítani a
biztonságosabbá tételének érdekében az anesztezio- megfelelô anyai oxigenációt! Az ilyenkor alkalma-
lógusnak a következô feladatai vannak: aspirációp- zandó nehéz intubatiós algoritmus egyszerûsített vál-
rofilaxisról kell gondoskodni (3.6.1-3. táblázat), tozatát a 3.6.1-2. ábra mutatja.
megfelelô fektetéssel csökkenteni kell az aortocavalis A császármetszéshez választott anesztéziai mód-
szindróma esetleges anyai és magzati hatásait. A cri- szert befolyásolja az anyai és magzati állapot, a mû-
coid porcra alkalmazott nyomással csökkenteni kell tét sürgôssége, valamint a kivitelezô jártassága a vá-
az aspiráció esélyét, az intubatiót követôen kapnog- lasztandó eljárás alkalmazásában. A korábban már
ráffal és fizikális vizsgálattal is meg kell gyôzôdni a említett törekvés a regionális módszerek elôtérbe he-
tubus helyzetérôl, valamint megfelelô elôkészületeket lyezésére sürgôs esetekben is érvényes. Néhány gyak-
kell tenni az esetleges intubatiós nehézség kezelésére. rabban alkalmazott eljárás gyógyszereit a 3.6.1-4.
Az utóbbival kapcsolatban figyelemre méltó, hogy táblázat foglalja össze.
intubatiós kudarc laryngealis maszk

maszkos lélegeztetés cricothyreoid katéter
maszkos nem lehetséges cricothyreoidotomia
lélegeztetés
lehetséges
lélegeztetni a cricoid nem

a beteget felébreszteni
nyomást fenntartva SÜRGÔS
foetalis distressz, vagy
anyai okból a beavatkozás
SÜRGÔS
ismételt intubatiós kísérletek

éber intubatio vagy
segédeszközök használatával
regionális anesztézia
(maximum 2-3 percig)
sikertelen sikeres
felmerülhet a mûtét elvégzése

maszkos lélegeztetés és általános anesztézia
3.6.1-2. ábra. Mi a teendô,
anesztézia mellett a cricoid biztosított légúttal
ha az endotrachealis intubatiós nyomás fenntartásával
kísérlet „sikertelen” sürgôs, ill. nem
sürgôs mûtét esetén?
3.6.1-4. táblázat vezet. Az anya halálát leggyakrabban agyvérzés,

májruptura, vagy tüdôoedema okozza. Praeeclamp-
A császármetszéshez alkalmazható aneszteziológiai sia gyanúja esetén a hemodinamikai paraméterek, a
módszerek
3 folyadék- és elektrolit-háztartás, a vizeletkiválasztás
és a laboratóriumi értékek folyamatos monitorozása
Regionális Spinális: 9-11 mg (1,8-2,2 ml) hyperbaricus
szükséges. A praeeclampsia, eclampsia definitív keze-
anesztézia bupivacain + 25µg fentanyl
lése a terhesség, a szülés befejezése (a magzat és a
Epidurális: 20 ml 0,5%-os bupivacain vagy placenta eltávolítása). A tüneti kezelés céljait a volu-
0,75%-os ropivacain + 50-100 µg fentanyl
menviszonyok rendezése, az antihypertensív terápia
elôzetes tesztdózist után 5 ml-es részdózisokban
(3.6.1-5. táblázat) és a görcsmegelôzés jelentik.
Kombinált spinális-epidurális (CSE): kezdés,
A görcsök az esetek mintegy felében terminus elôtt,
mint spinális anesztéziánál. Az epidurális
30%-ban terminusban és a fennmaradó részben a
katéteren át gyógyszert csak a spinális blokk
elégtelensége esetén vagy a posztoperatív
szülés után (!) léphetnek fel.
fájdalom csillapítása céljából szükséges adni Görcsmegelôzésre és kezelésre egyaránt a magné-
zium-szulfát (MgSO4) az elsônek választandó szer.
Általános Cricoid nyomással végzett narkózisindukció Feltöltô dózisa 4–6 g lassú (15–20 perces) intravénás
anesztézia 5-7 mg/ttkg thiopentallal majd 1,0-1,5 mg/ttkg infúzióban. Ezt 1-2 g/óra fenntartó dózissal kell foly-
succinylcholin és 50:50% O2-N2O + 1% isofluran tatni, amíg a görcskialakulás veszélye fennáll. Az
(az elsô 2 percben 2%) 8-10 l/perc kezdeti friss adagolása alatt a patellareflexet folyamatosan figyel-
gázáramlás mellett (IPPV a PaCO2-t 30-34 Hgmm ni kell a toxicitási tünetek (elkent beszéd, kettôs lá-
közötti értékre állítva) a kiemelésig. tás, reflexkiesés, izomgyengeség-paralízis, légzési
Ezután a fenntartás azonos az egyéb mûtétek- elégtelenség, szívmegállás) idôbeli felismerése és elke-
hez végzett általános anesztézia eljárásaival. rülése érdekében. Ezen tünetek jelentkezésekor azon-
nali kezelésre 10 ml 10%-os kalcium-glukonát adha-
tó intravénásan 2–5 perc alatt a légút és a megfelelô
oxigenáció biztosítása után. A magnézium megnyújt-
Anesztézia patológiás terhességben hatja az izomrelaxánsok hatását és gyengítheti a
myometrium kontrakciós képességét.
Praeeclampsia, eclampsia Ha az MgSO4 adása ellenjavallt (pl. myasthenia
A betegség kóroka még tisztázatlan. Jellemzô tünetei gravis), akkor phenytoint lehet használni 40 mg/perc
a plazma volumenének csökkenése, artériás hyper- sebességgel. A phenytoin feltöltô dózisa 15 mg/ttkg.
tensio (vérnyomás 160/110 Hgmm felett), proteinu- Adagolásakor a keringési paramétereket folyamato-
ria (5 g/24 órát meghaladó) és oedema, de az anyai san monitorozni kell!
szervezet valamennyi szervrendszere érintett lehet. Szülésbefejezéshez az elôzôekben leírt anesztezio-
A kórkép progresszió esetén oliguriához, congestív lógiai eljárások alkalmazhatók. Különös figyelmet
szívelégtelenséghez és görcsállapot kialakulásához kell azonban fordítani a vérnyomás-emelkedés, vagy
3.6.1-5. táblázat
Az antihypertensív kezelés gyógyszerei
Gyógyszer Bolus Infúzió
Hidralazin 5 mg intravénásan 10–20 percenként 10 mg/óra, 30 percenként duplázni, ha szükséges

(Dmax =30-40 mg/óra) (40 ml fiziológiás sóoldatban 40 mg hidralazint tartalmazó
oldatból akkor, ha a MAP > 125 Hgmm)
Labetalol 20-50 mg intravénásan majd 40 mg/óra, amit duplázni kell a kívánt válasz eléréséig,
10 percenként újabb 40, 80–80 mg ill. a 160 mg/óra maximális dózisig (az oldat 200 mg labetalolt
a 220 mg-os maximális dózisig tartalmaz 50 ml fiziológiás sóoldatban)
Esmolol – 500 µg/ttkg intravénásan 50-300 µg/ttkg/perc sebességgel
Nifedipin 10 mg sublingualisan 10-30 percenként –

(Dmax: 50 mg)
(MAP: artériás középnyomás, a labetalol szer használata asthma bronchialés betegen ellenjavallt!)
3.6.1-6. táblázat után a dexamethason dózisa 5 mg-ra csökkenthetô a

kezelést befejezô két dózisnál. A végsô terápiás le-
Az endotrachealis intubáláskor fellépô vérnyomás- hetôség itt is a szülés. Az ehhez nyújtott anesztezio-
emelkedés megelôzésére használható gyógyszerek lógiai segítség során a terhes állapotának stabilizálá- 3
Gyógyszer Dozírozás sán túl (vérnyomás-csökkentés, görcsmegelôzés, fo-
lyadék- és elektrolitháztartás rendezése) figyelembe
Alfentanil 1 mg bevezetés elôtt (10 µg/ttkg) kell venni az esetleges véralvadási zavarok lehetôsé-
Labetalol 10–20 mg gét. Ezért legtöbb esetben az általános anesztézia al-
MgSO4 30 mg/ttkg + 7,5 µg/ttkg alfentanil kalmazására kerül sor, de 100 000/µl-es thrombocy-
Esmolol LD: 0,5–1,0 mg/ttkg,
taszám felett, megtartott vérlemezkefunkció esetén,
MD: 50–150 µg/ttkg/perc regionális anesztézia is alkalmazható.
(LD: feltöltô dózis, MD: fenntartó dózis) Magzatvíz-embólia

A terhességet kísérô egyik legsúlyosabb szövôdmény,
mely magas anyai (61-86%-os) és magzati (39%-os)
3.6.1-7. táblázat mortalitással jár. Megjelenési gyakoriságát 1:8.000
és 1:80.000 között adják meg. Az etiológiáját ille-
A vérnyomásesés megelôzésére és kezelésére használható tôen csak feltételezések ismertek.
gyógyszerek
A diagnózis nagyrészt a klinikai képen és a kriti-
Gyógyszer Dozírozás kus állapotot kiváltó egyéb lehetséges okok kizárá-
sán alapul. Differenciáldiagnosztika szempontjából
Ephedrin 5-25 mg iv. 5-10 percenként valamennyi akut cardio-respiratoricus elégtelenséget
(Dmax: 150 mg naponta) elôidézô állapot szóba jöhet (pulmonalis embolia, ec-
Phenylephrin 40-100 µg iv. 10-15 percenként vagy lampsia, vérzéses sokk, akut szívelégtelenség, intrac-
10-20 µg/perc infúzióban ranialis vérzés, helyi érzéstelenítô szer toxicitása,
(Dmax: 500 µg dózisonként) anaphylaxia, aspiráció). A klinikai képet kezdetben
Metaraminol 0,5-5,0 mg iv. vagy 5 µg/kg/perc infúzióban
dyspnoe, cyanosis, az oxigenáció zavara, cardiovas-
cularis kollapszus, eszméletvesztés uralja. A kezdeti
szakot túlélôknél rövidesen a bal szívfél elégtelensé-
ge, alvadási zavar (DIC), uterusatonia alakul ki.
-esés megelôzésére (3.6.1-6. és 3.6.1-7. táblázatok) A diagnózist, de fôleg a késôbbi terápiás lépések
és a szülônô alvadási statusának alakulására. Alva- megtételét segítheti a teljes vérkép, az alvadási para-
dási zavar hiányában itt is a regionális anesztézia el- méterek és a vérgázértékek vizsgálata. A mellkas-
járásai az elsôsorban választandó módszerek! röntgen és EKG változásai nem specifikusak. Hasz-
nos lehet még a szérum triptázszint (ez a hízósejtek
HELLP-szindróma degranulációjának mutatója) meghatározása.
A praeeclampsia egy jellegzetes jelentkezési formája A kezelés tüneti. A magzatvíz-embólia gyanúja ese-
a HELLP-szindróma (haemolysis, elevated liver en- tén a keringés és a légzés resuscitatióját haladéktalanul
zymes, low platelet count). Az eclampsiás terhesek el kell kezdeni. Törekedni kell az alvadási zavarok
akár 30%-ánál is kialakulhat ez a kórkép. Az anyai rendezésére a megfelelô vérkomponensek adagolásá-
mortalitás a 24%-ot, a kísérô perinatalis mortalitás val. Szükség lehet intravénás volumenbevitelre, kerin-
a 30–40%-ot is elérhet. A szindróma klinikai tünetei géstámogatásra (esetenként dopaminnal, dobutamin-
hasonlóak a praeeclampsia tüneteihez kivéve, hogy a nal) és tüdôoedema jelenezésekor diuretikumok hasz-
diasztolés vérnyomás nem emelkedik mindig. Labo- nálatára. A helyzet megoldását jelentô császármetszés-
ratóriumi tünetek közül korai szakaszban az ala- hez általános anesztézia a választandó módszer.
csony thrombocytaszám (150.000/µl alatti), a csök-
kenô haptoglobin-szérumszint, az emelkedett (600
IU/l-t meghaladó) LDH és májenzimértékek a jel- IRODALOM
lemzôek. A késôbbiekben ezekhez alvadási és vese-
Bonica J. J. Obstetric analgesia and anesthesia. 2nd edition,
mûködési zavarok jelei társulnak.
WFSA, Amsterdam, 1980.
A terápiás lehetôségek azonosak a praeeclampsiá- Caton D. et al.: The nature and management of labor pain: exe-
nál említettekkel, kiegészítve azokat a szülés elôtt és cutive summary. Am. J. Obstet, Gynecol., 2002, 186, S1–15.
után 12 óránként intravénásan adott 10 mg dexa- Clark S. L. et al.: Amniotic fluid embolism: analysis of the natio-
methasonnal. A kortikoszteroidterápia célja a nal registry. Am. J. Obstet. Gynecol., 1995, 172, 1158–1167.
thrombocytaszám emelése, az LDH-szint csökkenté- D’Angelo R.: New techniques for labor analgesia: PCEA and CSE.
se és a diuresis javítása. Ezen értékek stabilizálódása Clin. Obstet. Gynecol., 2003, 46, 623–632.
Davies S.: Amniotic fluid embolus: a review of the literature. sú pneumocytákban már a 22. gestatiós hét után be-
Can. J. Anaesth., 2001, 48, 88–98. indul, de funkcióját csak a 34. hét után képes ellátni.
Hawkins J. L., Koonin L. M., Palmer S. K., Gibbs C. P.: Anesthesia- Koraszülöttek mûtéti lélegeztetésénél a hiányzó sur-
related deaths during obstetric delivery in the United States,
3 1979–1990. Anesthesiol., 1997, 86, 277–284.
factantfunkció 3–5 vízcm-es pozitív kilégzésvégi nyo-
más (PEEP) alkalmazásával pótolható.
Lee A., Ngan Kee W. D., Gin T.: A quantitative, systematic revi-
ew of randomized controlled trials of ephedrine versus
Csecsemôkben és gyermekekben a légutak szûk
phenylephrine for the management of hypotension during keresztmetszete miatti nagy a légúti ellenállást (a fel-
spinal anesthesia for cesarean delivery. Anesth. Analg., nôttkori érték 10–15-szöröse). A légutak bármilyen
2002, 94, 920–926. eredetû beszûkülése (oedema, secretumok) tovább
Magann E. F., Martin J. N. Jr.: Twelve steps to optimal manage- fokozza a légúti ellenállást ezzel jelentôsen növeli a
ment of HELLP syndrome. Clin. Obstet. Gynecol., 1999, 42, légzési munkát is.
532–550.
Rose C. H. et al.: Obstetric implications of antepartum corticos- Cardiovascularis rendszer
teroid therapy for HELLP syndrome. Obstet. Gynecol., 2004, A magzati keringésrôl (3.6.2-1. ábra) a postnatalis
104, 1011–1014. keringésre történô átállás a megszületés pillanatában
Santos A. C., Birnbach D. J.: Spinal anesthesia in the parturient
következik be. Az umbilicalis erek lefogásával
with severe preeclampsia: time for reconsideration. Anesth.
Analg., 2003, 97, 621–622.
megnô a szisztémás vascularis rezisztencia (SVR) és a
bal kamra nyomása. Ezzel párhuzamosan, az elsô
légvételek a tüdô vérkeringésének megindulását, a
pulmonalis vascularis rezisztencia (PVR) és a jobb
3.6.2. Újszülött- és gyermekanesztézia szívfél nyomásának csökkenését okozzák. A jobb
pitvari nyomás csökkenése és a bal pitvari nyomás
KÖVESI TAMÁS emelkedése a foramen ovale funkcionális záródását
idézi elô. A megnövekedett PaO2 a ductus arteriosus
(Botall-vezeték) falának spasmusát okozza (funkcio-
Anatómiai és élettani sajátosságok nális záródás). A végleges (kötôszövetes) átalakulás a
Az újszülöttek és gyermekek, valamint a felnôttek 2. hónap végére következik be. Az elsô életnapokban
közötti anatómiai, élettani és gyógyszertani különb- elszenvedett hypoxia, acidosis vagy lehûlés a ductus
ségek olyan fontos tényezôk, amelyek ismerete nél- arteriosus Botalli spasmusának oldásával a shuntke-
külözhetetlen a gyermekanesztéziával foglalkozó ringést újraindítja.
szakemberek számára. A növekedéshez szükséges magas oxigén- és ener-
giaigény kielégítése fokozott keringést, magas perctér-
Légzôrendszer fogatot igényel. Az újszülött szívkamráinak alacsony
A légzôközpont újszülöttekben, de különösen a ko- compliance-értéke miatt a keringési perctérfogatot
raszülöttekben még fejletlen, ezért hajlamosak hypo-
ventilatióra, ill. centrális apnoéra (15 s-nál hosszabb
légzésleállás). Ez fokozottan érvényes a légzôközpon-
SVC
tot deprimáló szedatívumok vagy opioidok alkalma- aorta
zása esetén. A potenciálisan életveszélyes szövôd-
mény megelôzése érdekében a 60 gestatiós hétnél fi- PA
DA
atalabb újszülöttnek 24 órás posztoperatív intézeti
megfigyelést kell biztosítani (folyamatos pulzoximet- RA LA
ria és apnoemonitorozás). FO
A horizontális lefutású bordák miatt az újszülött
döntôen hasi (rekeszi) légzésû. A percventilációt a ti-
daltérfogat emelésével nem, csak tachypnoéval tudja
növelni. Bármilyen állapot, ami a rekeszizom kitéré- RV LV
sét nehezíti (pl. intraabdominalis nyomásfokozódás),
hypoventilatiót eredményezhet.
Az újszülött tüdeje kevés elasztikus szövetet tartal-
maz, a tüdôcompliance rendkívül alacsony (5 IVC
ml/vízcm szemben a felnôttkori 100 ml/vízcm érték-
kel). A pulmonalis surfactant olyan foszfolipid-pro- 3.6.2-1. ábra. Magzati vérkeringés (FO: foramen ovale, DA =
tein-komplex, amely biztosítja, hogy az alveolusok a ductus arteriosus Botalli, IVC: vena cava inferior, LA: bal pitvar,
kilégzés közben is nyitva maradnak, és nem alakul- LV: bal kamra, PA: arteria pulmonalis, RA: jobb pitvar, RV: jobb
nak ki atelectasiák. Termelôdése az alveolaris II-típu- kamra, SVC: vena cava superior)
3.6.2-1. táblázat 3.6.2-2. táblázat
A szívfrekvencia változása az életkorral A vérnyomás változása az életkorral
Életkor Normál tartomány (/perc) Átlag (/perc) Életkor Normál tartomány (Hgmm) Átlag (Hgmm) 3
Újszülött 100–180 140 Újszülött 100–180 140
1 év 80–150 120 1 év 80–150 120
2 év 80–130 110 2 év 80–130 110
6 év 70–120 100 6 év 70–120 100
12 év 60–100 80 12 év 60–100 80
Felnôtt 50–90 70 Felnôtt 50–90 70
döntôen a szívfrekvencia határozza meg (3.6.2-1.

táblázat). Az újszülöttek és gyermekek vérnyomása a 20
csökkent SVR miatt alacsonyabb a felnôttkori érték- Hb A
Hb F
nél (3.6.2-2. táblázat). A sympathicus idegrendszer
viszonylagos fejletlensége miatt egészségesekben, is 15
haemoglobin (g/dl)
relatív vasodilatatio áll fenn. Ezzel magyarázható,
hogy az anesztézia kezdetekor, ill. neuroaxiális érzés-
10
telenítésnél kisebb vérnyomásesés tapasztalható,
mint idôsebb életkorban.
5
Vértérfogat, hemoglobin
Az újszülött intravasalis vérmennyiségét, amely átla-
gosan 90 ml/ttkg, a köldökzsinór lefogásának ideje 0
0 5 3 6–9 3–4 6 11
és módja jelentôsen, akár +/-20%-kal is módosíthat-
nap hét hónap
ja. Késôbb ez fokozatosan csökken és 6–8 éves kor- életkor
ra éri el a felnôttekre jellemzô 75 ml/ttkg-os értéket.
Az újszülöttek és a csecsemôk számottevô vérraktá-
3.6.2-2. ábra. A hemoglobin-összetétel változása az életkorral
rakkal nem rendelkeznek, gyakorlatilag az egész vér-
mennyiségüket állandóan a keringésben tartják. Így
egy jelentôsebb akut vérvesztés számukra súlyos kö-
90
vetkezményekkel járhat.
80 F
A mûtéti vérzés a kis mennyiségek miatt nehezen Hb A
70 Hb
megítélhetô. A gyermekek normál vérkép mellett,
szaturáció (%)
60
akár 20%-os vérvesztést is jól tolerálnak, ezért a vér- 50
pótlás indikációját a transzfúziós szövôdmények 40
gondos mérlegelésével kell meghozni. Az újszülött 30
hemoglobinjának 75–80%-a foetalis hemoglobin 20
(HbF), amelyet kb. 6 hónapos korra vált fel teljesen 10
a felnôtt típusú HbA (3.6.2-2. ábra). Azonos PaO2- 0
(Hgmm) 10 20 30 40 50 60 70
értéken a HbF affinitása nagyobb az oxigénhez, mint
(kPa) 2 4 6 8
a HbA-é (3.6.2-3. ábra). A magzatban a szöveti oxi-
PO2
génleadást az alacsony szöveti oxigénnyomás és az
acidosis teszi lehetôvé. Újszülötteknél ezért a hiper-
3.6.2-3. ábra. A foetalis (HbF) és a felnôtt (HbA) hemoglobin
ventiláció kerülendô, mert a következményes alkalo-
oxigénkötô-képessége
sis csökkenti a szövetek számára elérhetô oxigén-
mennyiséget.
tosan csökken, végül eléri a felnôttkorra jellemzô ér-
Vesefunkció, folyadékegyensúly téket (3.6.2-3. táblázat).
Az újszülött testtömegének több mint 80%-a víz, Születéskor a vesemûködés éretlen, a 45–50 ml/perc/
amelynek nagyobb része nem a sejtekben, hanem az 1,73 m2 glomerularis filtráció (GFR) mindössze a fel-
extracellularis térben található. A növekedés során nôttkori érték egyharmada. A homeostasis éretlensé-
az extracellularis folyadéktér (ECF) aránya fokoza- ge miatt a fiatal csecsemôk könnyen dehidrálódnak,
3.6.2-3. táblázat
A szervezet víztereinek megoszlása (a testtömeg százalékában) különbözô életszakaszokban
3 ECF (%)
Életszakasz ISF (%) PV (%) ECF = ISF + PV (%) ICF (%) Összesen (%)
Koraszülött 50 5 55 30 85
Újszülött 35 5 40 40 80
Csecsemô 30 5 35 40 75
Felnôtt 20 5 25 40 65
(ECF: extracellularis folyadék, ISF: interstitialis folyadék, PV: plazmavíz, ICF: intracellularis folyadék)
3.6.2-4. táblázat hôszabályozó központjuk és a vékony subcutisuk

miatt rendkívül hajlamosak a mûtét alatti kóros le-
Gyermekkori fenntartó (alap) folyadékszükséglet kiszámí- hûlésre. Fokozott jelentôségû ezért e betegcsoport
tása a testtömeg alapján (4–2–1-es szabály) centrális hômérsékletének folyamatos ellenôrzése az
Testtömeg Folyadékmennyiség oesophagusba vagy a rectumba helyezett hômérô
(ml/ttkg/óra) szenzorral. Az intraoperatív hypothermia a végtagok
és a fej betakarásával, a mûtôi levegô felfûtésével, be-
10 kg alatt 4 tegmelegítô párna használatával, ill. az újszülöttek
10–20 kg között 40 + (testtömeg – 10 kg) × 2 sugárzó hôvel történô melegítésével elôzhetô meg.
20 kg felett 60 + (testtömeg – 20 kg) × 1
A gyermekanesztézia gyógyszertana
ennek mielôbbi felismerése és megszûntetése alap- Újszülöttekben a gyógyszerek hatását befolyásoló

vetô fontosságú. A testtömeg 5–10%-át elérô folya- tényezôk
dékvesztés oligo-anuriát, száraz nyálkahártyákat, be- A gyomor pH-ja magasabb a felnôttkorinál, ezért az
esett kutacsokat okoz. 15%-ot meghaladó folyadék- alacsony pH-n inaktiválódó gyógyszerek (pl. egyes
vesztéshez már súlyos általános tünetek is társulnak antibiotikumok) nagyobb mértékben abszorbeálód-
(sokk, fájdalomreakciók hiánya, moribund állapot). nak. A plazma alacsony albuminkoncentrációja és
Mivel az újszülöttek nehezen korrigálják a folya- annak csökkent gyógyszerkötô-képessége következ-
dék- és elektrolitpótlás esetleges hibáit, a perioperatív tében az albuminhoz nem kötött, szabad (aktív)
infúziós kezelés (beadandó térfogat, az oldatok össze- gyógyszer aránya magasabb. A vér–agy-gát éretlen,
tétele) gondosan tervezendô. Az elsô élethéten az alap gyógyszerek számára szabadabban átjárható. Ez, va-
folyadékigény fokozatosan emelkedik 50 ml/ttkg/nap lamint a fokozott agyi vérátáramlás magasabb agyi
mennyiségrôl (1. életnap) 120 ml/ttkg/nap mennyisé- gyógyszerszinteket eredményez. A felnôtthöz képest
gig (7. életnap). Az infúziós kezeléssel az elektrolit- az újszülöttben – a testtömeghez viszonyított – na-
pótláson túl (3–5 mmol/ttkg/nap nátrium és kálium) gyobb teljes és extracellularis víztér, ill. vértérfogat
– glükóztartalmú oldatokkal a hypoglycaemia és ke- miatt nagyobb a gyógyszerek eloszlási tere, ami a
tosis elkerülésérôl is gondoskodnunk kell. Idôsebb gyógyszerek koncentrációját a célhelyeken csökkent-
csecsemôknél és gyermekeknél az alap folyadékigény heti. A máj- és vesemûködés éretlen volta miatt a be-
kiszámítása az ún. 4–2–1-es szabály alapján történik adott gyógyszerek konjugációja, metabolizmusa és
(3.6.2-4. táblázat). kiválasztása csökkent mértékû.
Hôszabályozás Inhalációs anesztetikumok

Felnôttekben a hôtermelés három mechanizmussal Gyermekekben a fokozott alveolaris gázcsere és agyi
történik: akaratlagos izommûködéssel, remegéssel és keringés miatt az inhalációs anesztetikumok alveola-
thermogenesissel. Újszülöttekben, 3 hónapos kor ris és agyi koncentrációja gyorsan emelkedik, ami
alatt remegés nincs, hôtermelésüket döntôen a sca- ideális állapotot jelent az inhalációs anesztézia beve-
pulák közötti barna zsírszövet anyagcseréje biztosít- zetéshez. Az inhalációs anesztetikumok MAC-értéke
ja. Hôleadásuk elsôsorban sugárzással, vezetéses az életkorral változik; a megszületéstôl kb. fél éves
hôleadással és párolgással történik. Az újszülöttek, korig emelkedik, majd ezután fokozatosan csökken-
de fôleg a koraszülöttek a nagy testfelületük, éretlen ni kezd a felnôttkori érték eléréséig.
A halotan évtizedeken keresztül a gyermekanesz- A propofol 3 hónapos kor felett indukció és fenn-
tézia meghatározó párolgó inhalációs anesztetikuma tartás céljára (TIVA) egyaránt adható. A narkózis be-
volt, a narkózis bevezetésére és fenntartására egya- vezetéséhez 3–4 mg/ttkg szükséges. Kis vénába be-
ránt. Ismert mellékhatásai miatt (myocardium-dep- adása fájdalmat okoz, de ez lidocain hozzáadásával 3
resszió, bradycardia, 3 hónapon belül ismételve máj- enyhíthetô.
károsodás veszélye, malignus hyperthermia-trigger) A különbözô hatáserôsségû és hatástartamú fél-
a korszerûbb, kevesebb mellékhatású inhalációs sze- szintetikus és szintetikus opioidok kiválóan alkal-
rek fokozatosan kiszorították a gyermekanesztéziai mazhatók inhalációs vagy intravénás balanszírozott
gyakorlatból, bár kedvezô árának köszönhetôen szá- anesztéziában a perioperatív fájdalom csillapítására.
mos országban ma is széles körben használják. Nagy dózisban (pl. fentanyl 25–50 µg/ttkg) koraszü-
A sevofluran jelenleg a legelterjedtebb inhalációs lötteknél, ill. szívsebészetben mononarkotikumként
anesztetikum a gyemekanesztéziában. Alacsony is jól használhatóak, stabil hemodinamikai állapotot
vér–gáz-megoszlási koefficiense (0,68) gyors induk- idéznek elô. Légzôközpont-deprimáló hatásuk a
ciót és hasonlóan gyors ébredést eredményez A nar- posztoperatív szakra is kiterjedhet, ezért alkalmazá-
kózis bevezetésekor a maximális 8%-os koncentráci- suk esetén gondos monitorozásra, ill. – szükség ese-
óban sem ingerli a légutakat. A nitrogén-oxidul tén – légzéstámogatásra is fel kell készülni.
MAC-csökkentô hatása sevoflurannál a legkisebb.
Az isofluran légutakat irritáló hatása miatt induk- Izomrelaxánsok
cióra nem alkalmas, a betegeknél köhögést, laryn- Az újszülött neuromuscularis junctiója fejletlen,
gospasmust válthat ki. Az anesztézia fenntartására izomrelaxánsok hatására fokozottan érzékeny.
azonban (sevofluran- vagy propofolbevezetést kö- Ugyanakkor a relaxánsok extracellularis disztribúci-
vetôen) jól használható, alacsony vér–gáz-megoszlá- ós tere is nagyobb, ezért összességében a felnôttével
si koefficiense gyors ébredést biztosít. egyenértékû hatás eléréséhez hasonló dózis szüksé-
A desfluran alacsony (0,42) vér–gáz-megoszlási ges. A fejletlen máj- és vesemûködés miatt a relaxán-
értéke gyors indukciót tenne lehetôvé, ám légúti irri- sok hatása elhúzódó, kevésbé kiszámítható (kivétel
táló hatása miatt – az isofluranhoz hasonlóan – az atracurium, melynek Hofmann-degradációja füg-
anesztéziabevezetésre nem alkalmazható. A narkózis getlen az eliminációs folyamatok kapacitásától).
fenntartására használva gyors ébredést eredményez. A forgalomban lévô izomrelaxánsok közül a depola-
A nitrogén-oxidul, mint fájdalomcsillapító hatású rizáló succinylcholin hatásbeállási ideje a legrövi-
„vivôgáz” elterjedten alkalmazott szer a gyermeka- debb, ezért telt gyomrú gyermekek rapid indukciójá-
nesztéziában. Az inhalációs anesztetikumok MAC- nál vagy laryngospasmus oldására ez a választandó
értékét eltérô arányban csökkenti; halotan esetében szer. Elektív endotrachealis intubatióhoz a veszélyei
ez akár 60% is lehet, míg az újabb szereknél, pl. se- miatt (bradycardia, asystolia, hyperkalaemia, malig-
voflurannál alig 20%. Mellékhatásaira (diffúziós nus hyperthermia stb.) használata nem javasolt.
hypoxia, levegôtartalmú zárt terekbe diffundálva ott
nyomásemelkedést okoz) mindig gondolni kell.
Anesztéziavezetés
Intravénás anesztetikumok
A barbiturátok közül a thiopental 5–6 mg/ttkg dózis- Preoperatív elôkészületek
ban (2,5%-os oldat) gyors elalvást okoz. Kis vénába Néhány nappal az elektív mûtétek elôtt kerül sor a
történô adása sem jár fájdalommal, a szövetekbe jut- preoperatív vizsgálatra. Ekkor részletes anamnézis-
va vagy véletlen intraartériás adása viszont súlyos felvétel, fizikális- és laborvizsgálatok elvégzése szük-
szövetkárosítást, ischaemiás necrosist okoz, ezért séges, a gyermeket, ill. a szülôt tájékoztatni kell a ter-
biztonságos alkalmazásának feltétele a megbízható vezett beavatkozásról és a beleegyezô nyilatkozatot
vénás kanül. A thiopental 10%-os töménységû olda- is kérnünk kell.
ta 25–30 mg/ttkg dózisban rectalis úton is adható, Az anamnézisfelvétel részei a familiáris adatok
ilyenkor azonban számolni kell az elhúzódó elalvás- (öröklôdô betegségek), az akut és krónikus betegsé-
ra és lassabb ébredésre. gek, tartósan vagy jelenleg szedett gyógyszerek,
A ketamin kiváló analgetikum. Indukcióra intra- gyógyszerérzékenység, elôzô anesztéziák esetleges
vénás (1–2 mg/ttkg), intramuscularis (5–10 mg/ttkg) szövôdményei. A védôoltások az immunrendszer át-
és rectalis (5–10 mg/ttkg) úton egyaránt alkalmazha- meneti gyengítésével növelhetik a mûtéti kockázatot,
tó. Sympathomimeticus hatású, a vérnyomást, lég- ezért a beavatkozás idejének tervezésekor erre is te-
zést és a légúti reflexeket nem csökkenti. Az ébredés kintettel kell lenni. Programozható mûtét elvégzése
elhúzódó lehet. A szer mellékhatásaként gyakran je- élô oltóanyaggal történt immunizálás után 2 hét,
lentkezô kellemetlen álmok, hallucinációk benzodia- nem élô vakcina esetén 3 nap várakozási idô után ja-
zepinek együttes adásával csökkenthetôk. vasolt. A mûtét utáni olthatóság idôpontja megegye-
zik a posztoperatív reconvalescentia idejével, ami a Preoperatív étel- és italmegvonás

beavatkozástól függôen egy-két hét. A gyermekgyó- Altatás közben a gyomortartalom-regurgitatio és -as-
gyászati vizsgálat alkalmával különös figyelmet kell piráció veszélye csökkenthetô, ha a beteg üres gyo-
3 fordítani a száj, garat (nyálkahártya, tonsillák), a morral kerül a mûtôbe. Irodalmi adatok alapján a
nyirokcsomók, a mellkas (szív, tüdô) és a has (beta- gyermekkorban végzett elektív mûtétekkel kapcsola-
pinthatóság, máj, lép) vizsgálatára. tos aspirációs szövôdmények jóval ritkábban fordul-
A narkózis biztonsága érdekében törekedni kell nak elô, mint felnôtteknél. Azonban a hosszantartó
arra, hogy a gyermek akut társbetegség nélkül kerül- folyadék- és táplálékmegvonás – különösen koraszü-
jön a mûtôbe. A felsô légúti hurut, a leggyakoribb löttek és újszülöttekben – hypovolaemia- és hypogly-
gyermekkori betegség az altatási szövôdmények koc- kaemia-veszéllyel jár. Mivel klinikai vizsgálatokkal
kázatát jelentôs mértékben, akár hétszeresére is igazolták, hogy a tiszta folyadékok (víz, tea) két óra
emelheti. Az orrlégzés akadályozottsága megnehezíti alatt a gyomorból teljesen kiürülnek, ezért a hypovo-
az arcmaszkos lélegeztetést. A fellazult, sérülékeny laemia kialakulásának megelôzésére a fiatal cse-
orr- és szájnyálkahártya a különbözô manipulációk csemôk a beavatkozás tervezett ideje elôtt két órával
(intubálás, laryngealis maszkbehelyezés, váladékszí- még biztonsággal itathatók. Anyatej, tápszer vagy
vás stb.) hatására könnyen oedemássá válik vagy vé- szilárd táplálék a gyomorból a tiszta folyadékoknál
rezni kezd. Emellett nagyobb eséllyel alakul ki nar- jóval lassabban távoznak, ezért adásukat a mûtét
kózis közben köhögési inger, laryngospasmus, bron- elôtt már négy órával le kell állítani.
chospasmus vagy postintubatiós stridor. Az endotra-
chealis intubálás további veszélye, hogy az eredetileg Mûtéti elôkészítés
csak a felsô légutakban lévô baktériumok vagy víru- A premedikáció legfontosabb célja a kórházba ke-
sok a mélyebb légutakba, a tüdôbe juthatnak. A fenti rülô, mûtétre váró gyermek szorongásának oldása.
szövôdmények elkerülése érdekében tervezhetô mû- E célnak napjainkban leginkább a midazolam felel
tétet lehetôleg hurutmentes állapotban, a felsô légúti meg, ami rövid hatású benzodiazepin-származék.
infekció lezajlásától és az esetleges antibiotikus keze- A legelterjedtebb az orális alkalmazás (0,5 mg/ttkg,
lés befejezésétôl számítva legalább két hét várakozás melynek hatása 30 percen belül jelentkezik és 1-2
után javasolt végezni. órán át tart), de adható más fájdalommentes (nasa-
Az altatás elôtt végzett laboratóriumi vizsgálato- lis, rectalis) utakon is. A midazolam az ambuláns
kat a gyermek általános állapota és a beavatkozás mûtéteknél is alkalmazható, a hazabocsátás idejét
jellege szabja meg. Az ún. „kis mûtétek” elôtt (test- nem befolyásolja. Oralis adásánál cukros oldatba
felszínen végzett beavatkozások, feltárás nélküli tö- vagy szörpbe keverve a szer keserû íze csökkenthetô.
réskezelés, diagnosztikus beavatkozásokhoz végzett A midazolam mellett premedikációra használható
szedálás) legfeljebb vérképvizsgálatra van szükség. még a ketamin (5–10 mg/ttkg per os) vagy a thiopen-
Nagyobb mûtétekhez részletesebb laboratóriumi ki- tal (25–30 mg/ttkg per rectum) is, ám ezek hatásbe-
vizsgálás (teljes vérkép, véralvadási vizsgálatok, vér- állása hosszabb és hatástartamuk elhúzódóbb.
süllyedés, C-reaktív protein, májfunkció, vesefunk- A gyermekkori fokozott vagusingerlékenység és
ció, szérumfehérje, szérumionok, vérgázok, a vércso- ezzel a nyálelválasztás mérséklésére korábban az at-
port és a vizelet vizsgálata) szükséges. A felsoroltak ropin is a premedikáció szokásos részét képezte.
mellett az altatás elôtt egyéni mérlegelés alapján kar- Azonban a sokszor feleslegesen adott atropin által
diológiai (EKG, ultrahang), mellkasröntgen-, bakte- okozott tachycardia elfedte a mûtét alatti fájdalom
riológiai és egyéb vizsgálatok is indokoltak lehetnek. vagy hypovolaemia tüneteit, emellett a gyermekek a
A mûtéti elôkészítés fontos része a tervezett altatá- szájszárazságot nehezen tolerálták. Ezen okok miatt
si és fájdalomcsillapítási technikáról, ill. a lehetséges az atropin rutinszerû adása nem javasolt, természete-
szövôdményekrôl történô részletes tájékoztatás. Az sen a szernek a mûtôben szükség esetén azonnal elér-
ismertetést a szülô (hozzátartozó, gyám) számára hetônek kell lennie.
kell adnunk, és – korának, értelmi képességének A lidocain-prilocain tartalmú helyi érzéstelenítô
megfelelôen – a gyermeket is tájékoztatnunk kell. Ez EMLA-krém a vénakanülálást teszi fájdalommentessé.
utóbbit segítheti az altatás során használt eszközök A krém a punkciós helyet 60 perc alatt érzésteleníti.
(pl. arcmaszk) bemutatása, a mûtôrôl és kórtermek- Hátránya, hogy vasoconstrictiót is okoz, ami megne-
rôl szóló rövid film levetítése. A tájékoztatás és a fel- hezítheti a véna kanülálását. Csecsemôkön ellenjavallt
merülô kérdések megválaszolása után a beavatkozás- a használata, mert a prilocain a vékony bôrön keresz-
hoz a szülô vagy törvényes gondviselô írásos hozzá- tül felszívódva methaemoglobinaemiát okozhat.
járulását kell kérni. Írásos beleegyezés hiányában a
narkózis és a mûtét csak a halaszthatatlan, a gyer- Az anesztézia bevezetése
mek életét közvetlenül veszélyeztetô kórállapotok Ha a körülmények arra alkalmasak, lehetôvé kell
esetén végezhetô el. tenni, hogy a szülô az elalvás pillanatáig gyermeké-
vel lehessen, ám ez az épület és a mûtôblokk helyi 3.6.2-5. táblázat

adottságai miatt nem mindig megengedhetô. A gyer-
mek számára biztonságot jelent az is, ha a mûtôben Laryngealis maszk méretének kiválasztása a testtömeg
alapján
ismerôs személyekkel (pl. a preoperatív vizit során 3
megismert aneszteziológussal) találkozik.
LM-méret 1 1,5 2 2,5 3 4
Az anesztézia indukciója elôtt, a gyermek együtt-
Testtömeg (kg) < 5 5–10 10–20 20–30 30–50 50–70
mûködésétôl függôen legalább a pulzoximéter-szen-
zort, de lehetôség szerint az EKG-elektródákat és a
vérnyomásmérô mandzsettát is fel kell helyezni.
A kisgyermekek tûtôl és injekciótól való félelme mi- sorban a kisebb méretûek – könnyen kimozdulhat-
att 8–10 éves korig is az inhalációs narkózisbeveze- nak a helyükrôl, légúti obstrukciót vagy a gyomor
tés a legkíméletesebb. A fekete arcmaszkhoz képest felfújását okozhatják. E hátrány miatt csecsemôknél
az átlátszó, illatosítottat szívesebben elviselik, emel- és kisgyermekeknél alkalmazásuk elsôsorban meg-
lett az aneszteziológus könnyebben ellenôrizheti a tartott spontán légzés mellett javasolt. További ve-
légzést, a nyál, vér vagy hányadék megjelenését. szélyük, hogy a gyomortartalom regurgitatiója és lé-
Indukció céljára az évtizedekig meghatározó sze- gutakba jutása ellen nem nyújtanak védelmet, ezért
repet betöltô halotan helyét szinte teljesen átvette a aspirációveszély esetén használatuk kontraindikált.
kevesebb mellékhatású sevofluran. Kellemes szagú, Hosszú mûtéteknél további szövôdményként a man-
nem irritáló, párolgó anesztetikum, amely néhány dzsetta nyomásának kitett helyeken a garatnyálka-
percig a maximális 8%-os koncentrációban alkal- hártya oedemája, a posztoperatív szakban pedig lég-
mazva gyors tudatvesztést okoz. Az elalvás után mi- zési és nyelési nehézség, torokfájdalom jelentkezhet.
elôbb vénát kell kanülálnunk, melyen keresztül a to- Az endotrachealis intubálással a legnagyobb lég-
vábbiakban az anesztézia fenntartását segítô egyéb útvédelmet és a legkönnyebb lélegeztetést biztosít-
gyógyszerek (opioidok, izomrelaxánsok, stb.) adha- hatjuk. Általános szabály, hogy a mûtéti lélegeztetés-
tók, ill. megkezdhetô a folyadékpótlás. Telt gyomrú, hez (IPPV) a gyermek endotrachealis intubálása
nagyobb gyermekeken a rapid indukcióhoz feltétle- szükséges. További indikációt jelent a teltgyomrúság,
nül intravénás indukció szükséges. A vénás bevezetés az izomrelaxációs anesztézia, a testüregmegnyitással
alkalmazható, ha már az altatás elôtt behelyezhetô járó mûtét, a gyermek hasra fordítása továbbá a fe-
volt a vénás kanül. A leggyakrabban alkalmazott int- jen, szájban vagy nyakon végzett beavatkozások. Új-
ravénás altatószer a propofol (3-4 mg/ttkg), emellett szülöttekben az endotrachealis tubus a fiziológiás
megemlíthetjük a barbiturátszármazékokat (thiopen- légúti átmérôt jelentôsen beszûkíti, ezzel a légzési
tal 5-6 mg/ttkg), a ketamint (1-2 mg/ttkg) és ritkáb- munkát sokszorosára növelheti (3,5 mm-es tubus
ban az etomidatot is (0,1–0,4 mg/ttkg). esetén akár 16-szorosára), ezért az intubált újszülöt-
teket és kisgyermekeket a mûtét alatt lélegeztetni kell.
A légútbiztosítás módjai Az anatómiai különbségekbôl adódóan az újszü-
Fiziológiás körülmények között a légzési térfogathoz lött intubálásának technikája eltér a felnôttekétôl.
viszonyított holttér aránya újszülöttkortól a A viszonylag nagy fej miatt intubáláskor nem a fejet,
felnôttkorig állandó, kb. 0,3. Újszülöttkorban a kis hanem a vállakat kell kissé megemelni egy lapos pár-
tidaltérfogat miatt a légzôkörben lévô összekötôk, na segítségével. A magasabban lévô larynx (C3-4) és
hô- és páracserélô szûrôk jelentôsen növelik a holtte- a nagy, belógó epiglottis miatt a hangrést az epiglot-
ret, így nagyon fontos, hogy ezek az eszközök – fôleg tis alá vezetett egyenes, Miller-féle laringoszkópla-
spontán légzô gyermekeknél – kis térfogatúak legye- poccal könnyebben láthatóvá lehet tenni, mint a val-
nek. lecula epiglotticába helyezhetô, hajlított Macintosh-
Az arcmaszk mérete a legfontosabb a kellô zárás lapoccal. Emellett a hangrés megpillantásához gyak-
és a maszk alatti holttér minimumra csökkentése cél- ran a cricoidporc óvatos nyomása is szükséges, ezt a
jából. A maszkot úgy kell tartanunk, hogy az áll ki- mozdulatot a laringoszkópot tartó bal kéz kisujjával
emelésekor az ujjaink csak a gyermek mandibuláját az intubáló személy is elvégezheti. A kíméletes intu-
érintsék, mert az áll mögötti lágyrészek nyomása lé- báláshoz a beteg vázizomzatát el kell lazítani. Ez ál-
gúti obstrukciót okozhat. A laryngealis maszk a lé- talában nem depolarizáló izomrelaxánssal (atracu-
gútbiztosítás viszonylag új eszköze az elmúlt évtized- rium, mivacurium, vecuronium, rocuronium) törté-
ben terjedt el a gyermekaneszteziológiában. A gara- nik. Kivételesen – aspirációveszélynél a rapid induk-
ton belüli jó illeszkedés feltétele, hogy a gyermek cióhoz – a gyors hatásbeállású succinylcholin a vá-
testtömegének megfelelô méretû maszkot használ- lasztandó szer. Inhalációs narkózisbevezetés esetén
junk (3.6.2-5. táblázat). Nehezített endotrachealis csecsemôk és kisgyermekek izomrelaxáns nélkül,
intubálást kiválthatjuk a laryngealis maszk használa- mély sevofluran-apnoeban könnyedén, sérülésve-
tával. Behelyezése könnyen elsajátítható, de – elsô- szély nélkül intubálhatók.
Felnôttekben a felsô légutak legszûkebb része a Az anesztézia fenntartása

hangrés, gyermekkorban a gyûrûporc képezi a legki- Az anesztézia vezetése történhet tisztán inhalációs
sebb átmérôt. Emiatt a gyûrûporc egyfajta természe- úton vagy kizárólag intravénásan adott gyógyszerek-
3 tes mandzsettaként veszi körül az endotrachealis tu- kel, a leggyakoribb azonban az ún. balanszírozott
bust, 6–8 éves életkor alatt feleslegessé téve a man- anesztéziavezetés. Ennek során az inhalációs anesz-
dzsettás tubus használatát. Lényeges viszont a helyes téziát intravénás opioidokkal, szedatívumokkal vagy
tubusméret kiválasztása, mert túl kis méret esetén az izomrelaxánssal egészítik ki, esetleg helyi vagy veze-
elszökô levegô lehetetlenné teszi a hatékony pozitív téses érzéstelenítéssel kombinálják. Újszülöttek és
nyomásos lélegeztetést, míg a vastag tubus a trachea csecsemôk mûtét alatti lélegeztetésénél körlégzô
mucosájának károsításával postintubatiós oedemát rendszert csak olyan altatógépekkel használhatunk,
és stridort okoz. Egy érett újszülött általában 3,5 amelyek a kis holtterük és alacsony légzôköri elle-
mm-es tubust igényel. Az idôsebb gyermekeknek a nállásuk miatt alkalmasak gyermekanesztéziai cé-
koruknak megfelelô tubusméret (a tubus belsô át- lokra is. Elônyük, hogy – ellentétben az ingalégzô
mérôje mm-ben; ID) a következô formula alapján rendszerekkel – alacsony gázáramlással jelentôs alta-
számolható: tószer-megtakarítás érhetô el, kisebb a pára- és hô-
vesztés, és a mûtôi levegôszennyezés is minimális.
ID (mm) = (életkor években/4) + 4 mm.
Kontrollált lélegeztetés esetén az ajánlott tidaltérfo-
Intubáláskor a számított tubusméretnél egy szám- gat 8–10 ml/ttkg, a gyermek korának megfelelô lég-
mal kisebb és egy számmal nagyobb tubusoknak is zésfrekvenciával.
azonnal elérhetônek kell lenni. Ugyancsak képlettel
számítható az a távolság is, amellyel az endotrachea- Az anesztézia befejezése
lis tubus végét a metszôfogaktól, illetve az orrnyílás- Az intubált betegek legtöbbször a mûtét és az anesz-
tól számítva a trachea középsô részébe juttathatjuk: tézia befejezésekor, a mûtôben extubálhatók. Kivételt
jelentenek azok a beavatkozások, amelyek után posz-
Oralis hossz (cm) = (életkor években/2) + 12 cm,
toperatív lélegeztetés szükséges. Az extubálhatóság
Nasalis hossz (cm) = (életkor években/2) + 15 cm.
feltétele a kielégítô spontán légzés visszatérése és a
Intubálás után a tubus megfelelô helyzetérôl a két minimális aspirációveszély. Az intratrachealis tubus
tüdôfél feletti hallgatózással, ill. kapnográffal kell eltávolítására csak az izomrelaxáns hatásának teljes
megbizonyosodni. Ezután a tubust ragasztószalaggal elmúlása után kerülhet sor. Egyesek perifériás idegsti-
gondosan az archoz kell rögzíteni, hogy a kis mére- mulátorral határozzák meg a residualis blokk mérté-
tek és a rövid trachea miatt a tubus véletlen kicsúszá- két és az antidotum adásának szükségességét, míg
sa vagy a mûtét során a fôbronchusba kerülése ne mások a beteg biztonsága érdekében az izomrelaxáns
következzen be. hatását minden esetben felfüggesztik neostigmin
(0,04–0.05 mg/ttkg) és atropin (0,01–0,02 mg/ttkg)
Betegmegfigyelés a mûtôben intravénás adásával.
A gyermek élettani paramétereinek folyamatos köve- Extubálás elôtt a száj- és garatüreget szívóval a
tése az anesztézia során alapvetô fontosságú. Min- secretumoktól meg kell tisztítani, az endotrachealis
den altatásnál kötelezô az EKG, a pulzoximetria és a tubusból aspirálni csak pozitív hallgatózási lelet ese-
nem-invazív (mandzsettás) vérnyomásmérés, vala- tén szükséges. A tubus kihúzása vagy még mélyen al-
mint – endotrachealis intubálás esetén – a kapnográf vó állapotban vagy a teljes ébredés után történjen.
használata. Újszülöttek mûtétei alatt fontos a centrá- Az ébredés közben, felületes anesztéziában történô
lis testhômérséklet folyamatos regisztrálása az oe- extubálás a fokozott reflexingerlékenység miatt kön-
sophagusba vagy rectumba vezetett hômérôszenzor nyen köhögéshez, laryngospasmushoz vezethet.
segítségével. Ezeken felül a mûtét hosszának és sú- A beteg a mûtôbôl csak jó spontán légzéssel és
lyosságának, a várható folyadék- és vérvesztésnek, magas oxigénszaturációval, stabil hemodinamikai
ill. a beteg állapotának ismeretében határozhatunk paraméterekkel vihetô át az ébredôszobába. Foko-
további paraméterek (centrális vénás nyomás, artéri- zottan kell ügyelni a biztonságra, ha a gyermek mû-
ás vérnyomás, izomrelaxáció, agyi elektromos tevé- tét utáni ôrzése nem posztoperatív ébredôszobában
kenység stb.) monitorozásáról. A megbízható beteg- vagy intenzív osztályon, hanem hagyományos gyer-
megfigyelés alapfeltétele a csecsemôk vagy gyerme- meksebészeti vagy gyermekgyógyászati kórteremben
kek méretének megfelelô érzékelôk, mandzsetták történik.
használata olyan betegôrzô monitorral, amit felsze-
reltek újszülött- és gyermek üzemmóddal is. Nehezít- A posztoperatív fájdalom kezelése
heti a pontos betegmegfigyelést, hogy az apró mére- Érzôideg-végzôdések a magzatban már a 7. gestatiós
tekbôl adódóan a mûtét során számos technikai héten kimutathatók Noha a fájdalom-pályák kifej-
probléma adódhat. lôdése a 30., a teljes myelinisatiójuk a 36. gestatiós
hétre következik be, fájdalomérzés bizonyítottan ki- Regionális érzéstelenítés gyermekkorban

alakult már az ennél fiatalabb koraszülöttekben is.
A fájdalom megítélése újszülöttek és kisgyermekek A gyermekanesztéziában a vezetéses érzéstelenítési el-
esetén elsôsorban élettani paramétereik (cardiorespi- járásokat legtöbbször az általános anesztézia mellett, 3
ratoricus változások, intracranialis nyomásemelke- annak kiegészítéseként alkalmazzák, egyszeri injekció
dés, hormonális-metabolikus változások) és maga- vagy katéteren keresztül adott folyamatos infúzió for-
tartásuk (sírás jellege, arckifejezés, testtartás, moto- májában. Az altatott gyermeken, a mûtéti beavatkozás
ros aktivitás) megfigyelésével történik. Néhány éves (vagyis a fájdalominger megjelenése) elôtt kezdett re-
kortól az együttmûködô gyermek képes jelezni fáj- gionális érzéstelenítésnek (praeemptív analgéziának)
dalmának mértékét különbözô skálák (pl. a vizuális számos elônye ismert. A gyermek számára nem kelle-
analóg skála; VAS) segítségével. A posztoperatív fáj- metlen, csökkenthetô a mûtét alatti és utáni fájdalom-
dalomcsillapítást a gyermek, a mûtét, valamint a kö- csillapító-igény, a felületesebb anesztézia kevesebb
rülmények, helyi adottságok és szokások ismereté- szövôdményt okoz. Regionális érzéstelenítés önálló
ben kell megtervezni. A fájdalomcsillapító gyógy- alkalmazására a gyermekek kooperációjának hiányá-
szert mindig fájdalmatlan módon adjuk. ban csak viszonylag ritkán, speciális betegcsoportok-
A nem opioid fájdalomcsillapítók közé tartoznak nál kerül sor. Ilyenek a koraszülöttek, a neuromuscu-
a nem szteroid gyulladáscsökkentôk (NSAID), a pa- laris betegségben szenvedôk, a malignus hyperther-
racetamol és néhány egyéb minor analgetikum (pl. miára hajlamosak, krónikus tüdôbetegség vagy más
metamizol). A nem túl erôs mûtéti fájdalmat önma- miatt csak jelentôs kockázattal altatható betegek.
gukban is hatékonyan csillapítják. A nagy fájdalom- Az újszülött- és gyermekkori regionális érzéstelení-
mal járó mûtétek után e szerek hatását opioiddal tési módok indikációs területei, ellenjavallatai és tech-
kombinálva fokozhatjuk, mellékhatásaikat csök- nikája alapjaiban megegyeznek a felnôttkoriakkal.
kenthetjük. A nem opioid fájdalomcsillapítók elô- Alkalmazásuk a gyermek életkorának megfelelô mé-
nye, hogy az egynapos sebészeti beavatkozások után retû, speciális eszközöket igényel (tûk, epidurális ka-
a gyermek otthonában is adhatóak. A leggyakrabban téterek). Gerincközeli érzéstelenítésnél különösen, de
használt gyógyszerek az ibuprofen (10 mg/ttkg per más vezetéses módszerek esetén is kulcsfontosságú a
os), a diclofenac (1-2 mg/ttkg per os) és a parace- sterilitás betartása. A kis méretek, lágy szövetek (liga-
tamol (15–20 mg/ttkg per os, 30–50 mg/ttkg per rec- mentumok, dura mater) jelentôsen megnehezíthetik
tum). gyermekkori regionális blokkok végrehajtását, ezért
A nagyobb mûtétek posztoperatív fájdalma csak elvégzésük csak speciális gyakorlatú szakemberek
opioidokkal kezelhetô hatékonyan. Az élettani para- számára javasolt. A gyermekanesztéziában leggyak-
méterek folyamatos monitorozásával bármely élet- rabban alkalmazott centrális (neuroaxiális vagy ge-
korban biztonsággal adhatók. Az opioidok által rincközeli) és perifériás regionális érzéstelenítési mó-
okozott légzésdepresszió veszélye – a légzôközpont dokat, a javasolt gyógyszereket és azok dózisait a té-
éretlensége miatt – az újszülött- és csecsemôkorban a mával foglalkozó szakkönyvek részletesen tárgyalják.
legkifejezettebb. Az opioidok parenteralis adása
rendszeres idôközökben adott bolus injekcióval (pl. IRODALOM
nalbuphin 0,1–0,3 mg/ttkg dózisban 3-6 óránként)
vagy folyamatos infúzióval, PCA-pumpa segítségével Aitkenhead A. R., Smith G. (eds.): Textbook of Anaesthesia.
(pl. morfinnal, fentanyllal) biztosítható. Churchill Livingstone, 2001.
A perioperatív fájdalomkezelésben fontosak a lo- Coté J., Todres I. D., Goudsouzian N. G., Ryan J. F. (eds.): A Prac-
kálanesztetikumok. A mûtét seb környékének a helyi tice of Anesthesia for Infants and Children. WB Saunders
vagy a teljes régiónak a vezetéses érzéstelenítésével Company, 2001.
Gregory G. A. (ed.): Paediatric Anaesthesia. Churchill Livingstone,
(pl. bupivacain egyszeri injekcióval) akár 6–8 órás
1983.
posztoperatív analgézia érhetô el. A caudalis, epidu- Hirsch T., Tekulics P., Újhelyi E. (szerk): Gyermekaneszteziológia
rális vagy intrapleuralis térbe vékony (18–20 G) ka- és gyermekintenzív-terápia. White Golden Book, 2003.
nült vezetve, intermittáló injekciókkal vagy perfúzor- Peutrell J. M., Mather S. J. (eds): Regional Anaesthesia for Babies
ral történô folyamatos adagolással a fájdalommen- and Children. Oxford Medical Publications, 1996.
tesség napokig biztosítható, számottevô szisztémás Saint-Maurice C. (ed): Regional Anaesthesia in Children. Fri-
mellékhatások nélkül. bourg: Mediglobe SA, 1990.
3.6.3. Idegsebészeti anesztézia

koponyatetôi
FÜLESDI BÉLA
3
Az alábbi fejezetben azokat a speciális szempontokat
cingularis
foglaljuk össze, amelyek az idegsebészeti anesztézia
során kiemelt figyelmet érdemelnek:
Az agy élettani és kórélettani tulajdonságaiból
adódó, a premedikációra, a narkózisvezetésre és a
posztoperatív ellátásra vonatkozó szempontok.
A jellegzetes fektetési módok.
Az egyes, leggyakoribb idegsebészeti mûtéttípusok uncalis
során végzett narkózisok speciális jellegzetességei.
tonsillaris vagy
foraminalis
Az agy élettani és kórélettani tulajdonságaiból
adódó, speciális szempontok 3.6.3-2. ábra. A koponyaûri nyomásfokozódás miatt kiala-
kuló beékelôdés jellegzetes helyei
A központi idegrendszer aneszteziológiai szempont-
ból lényeges élettani jellemzôi
Az agy a csontos koponyaüregen belül helyezkedik Látható, hogy egy bizonyos határon belül az int-
el, és így egy olyan viszonylag zárt rendszer része, racranialis volumen emelkedése csekély nyomáse-
melynek legfontosabb alkotóelemei: melkedést okoz, míg egy adott szint fölött a viszony-
agyszövet 1.300–1.500 ml, lag kis mértékû térfogatnövekedés is a nyomás ug-
vérvolumen 130–150 ml, rásszerû emelkedését vonja maga után. A nyomáse-
liquorvolumen 75 ml. melkedés és a kompenzáló mechanizmusok hiánya
végül oda vezet, hogy beékelôdés tünetei alakulnak
A zárt rendszer jellegzetességeibôl adódik, hogy ki, amelynek jellegzetes típusait a 3.6.3-2. ábra jelzi.
ha valamelyik alkotó (idegsebészeti anesztéziában Az intracranialis nyomásfokozódás nem sebészi
leggyakrabban az agyszövet) térfogata megnô (pl. a csökkentésére az idegsebészeti anesztéziában alap-
daganat növekszik az agyállományon belül), akkor vetôen két effektív módszer áll rendelkezésünkre.
ez a folyamat a kezdeti szakaszban csak a többi al- Az agyszövet volumenének csökkentése nem sebé-
kotó rovására történhet (példánknál maradva: az int- szi úton elsôsorban a perifocalis oedema csökken-
racranialis vérvolumen és a liquorvolumen is csök- tésével lehetséges. Ennek leggyakrabban alkalma-
ken. Ez azért van így, mert a térfogatnövekedés kö- zott eszközei a kortikoszteroid-kezelés és az oz-
vetkeztében létrejövô nyomásemelkedés ellensúlyo- modiuretikumokkal történô oedemacsökkentés.
zására a koponyaüregben csak az öregluk (foramen Az intracranialis vérvolumen csökkentése az agyi
magnum) áll rendelkezésre, amely azonban át- vérátáramlás és autoreguláció élettani mechaniz-
mérôjénél fogva korlátozott kapacitású. Az intracra- musainak kihasználásával.
nialis volumen és az intracranialis nyomás összefüg-
gését a 3.6.3-1. ábrán mutatjuk be. Az agy vérellátásának, autoregulációjának
és metabolikus regulációja
Az agyi keringés a teljes keringési perctérfogat
15%-ának megfelelô mértékben részesedik a sziszté-
intracranialis nyomás (Hgmm)
100
másan keringô vérmennyiségbôl, ez percenként átla-
80 gosan 700–900 ml, kb. 50 ml/100 g agyszövet vér-
60 áramlásnak felel meg. Ez a vérmennyiség nem egyen-
letesen oszlik el az agy különbözô területei között,
40
hanem nagy vonalakban az a jellemzô, hogy a fehér-
20 állomány 20–30 ml/100g/ perc, a szürkeállomány
0 80–140 ml/100 g/perc arányban részesül az agyi vér-
intracranialis volumen átáramlásból. Ha az agyi vérátáramlás értéke
20 ml/100 g/perc alá csökken, akkor az már kritikus-
3.6.3-1. ábra. Az intracranialis térfogat és a nyomás közötti nak tekinthetô az agyállomány mûködése szempont-
összefüggés jából.
Az agyba jutó vérmennyiség szabályozását az au-

toreguláció és a metabolikus reguláció végzi. Az agy arteriola átmérô
keringésének autoregulációja azért felelôs, hogy a
szisztémás vérnyomás (ezáltal pedig az agyi perfúziós
100
3
CBF (ml/100 g/perc)

nyomás, CPP) változásai során is állandó legyen az 8
CVR
CBV (ml/100 g)
agy, mint a szervezet számára kiemelkedôen fontos
szerv vérellátása. Az agy véráramlását (cerebral blo-
od flow: CBF) 2 fô tényezô határozza meg: (1) az 50 4
CBF
agyi erekbe jutó vér nyomása, azaz a cerebralis per-
CBV
fúziós nyomás valamint (2) az agyi érellenállás (ce-
rebrovascularis rezisztencia: CVR). A CBF, a CPP és
50 100 150
a CVR közötti összefüggés az alábbiak szerint írható
CPP (MAP)
le: CBF = CPP/CVR. A képletbôl következik, hogy
ha az agyi perfúziós nyomás csökken, akkor az agyi
erek ellenállásának is csökkennie kell ahhoz, hogy az 3.6.3-3. ábra. Az agyi véráramlás (CBF: cerebral blood flow)
agy véráramlása állandó maradjon. Az érellenállás és az agyi vértérfogat (CBV: cerebral blood volume) változá-
sai a cerebralis perfúziós nyomás (CPP), ill. artériás közép-
csökkenésének eszköze az agy arterioláinak dilatáci-
nyomás (MAP: mean arterial pressure) függvényében (CVR: ce-
ója. Fordítva is igaz: ha a cerebralis perfúziós nyo-
rebrovascularis rezisztencia)
más nô (pl. mert a szisztémás vérnyomás hirtelen
megemelkedik), akkor az érellenállásnak is növeked-
nie kell az állandó véráramlás megtartásához. Ezt az CBF-re kifejtett hatását a 3.6.3-1. táblázatban foglal-
agy arterioláinak vasoconstrictiójával éri el az auto- juk össze.
reguláció. A 3.6.3-3. ábrán az agyi vérátáramlás, ce- Az agyi keringésben szerepet játszó másik mecha-
rebralis perfúziós nyomás és az agyi rezisztenciaerek nizmus az ún. metabolikus reguláció. Ennek lényege
átmérôje közötti kapcsolatot ábrázoltuk. az, hogy az agyszövet – a metabolikus igényeinek
Ha a 3.6.3-3. ábrán a CBF változásait nyomon
követjük, látható, hogy az agyi vérátáramlás állan-
dóságának van egy-egy (alsó és felsô) határa, amely 3.6.3-1. táblázat
alatt és fölött az autoreguláció már nem mûködik:
ezek az autoreguláció alsó és felsô küszöbértéke. Ha Az anesztéziában alkalmazott szerek hatása a szisztémás
például a cerebralis perfúziós nyomás kb. 50 Hgmm vérnyomásra (BP), az agyi vérátáramlásra (CBF), az agyi
alá csökken, akkor az agyi arteriolák már nem képe- erek autoregulációjára (AR), az agyi vérvolumenre (CBV)
és az intracranialis nyomásra (ICP)
sek további vasodilatatióval ellensúlyozni a CPP
csökkenését, és az agy vérátáramlása szintén csök- BP CBF AR CBV ICP
kenni fog. Ehhez hasonlóan az autoreguláció vaso-
constrictiós képességének van egy felsô határa is, Isofluran ↓ ↓ – ↓ ↓
amely fölött az újabb vérnyomás-emelkedés már a Desfluran ↓ ↑ ↓ –↑ –↑
CBF emelkedésével jár. Ez az autoreguláció fölötti Sevofluran ↓ ↑ – ↑ –↑
CBF-emelkedés azt eredményezi, hogy az agy kisere- Nitrogénoxidul –↓ ↑ – ↑ –↑
iben filtráció indul meg, és végeredményben intersti- Enfluran ↓ ↑ ↓ ↑ –↑
tialis oedema alakul ki (ez a hypertensív encephalo-
Halotan ↓ ↑ ↓ ↑ –↑
pathia és a carotismûtétek után kialakuló hiperper-
fúziós szindróma magyarázata). A 3.6.3-3. ábrából Xenon ↓ – – ↑ ↑
az is látható, hogy az agyi vérvolumen és a CVR vál- Benzodiazepin ↓ ↓ – ↓ ↓
tozása ellentétes irányú: a vasodilatatio növeli, a va- Barbiturát ↓ ↓ – ↓ ↓
soconstrictio pedig csökkenti az agyi vérvolument. Propofol ↓ ↓ – ↓ ↓
Ennek a ténynek az ismerete az idegsebészeti anesz- Ketamin ↑ ↑ ↓–↑ ↑ ↑
téziában elsôsorban azért fontos, mert a legtöbb in-
Opioidok ↓ ↓–↑ – – –↑
halációs anesztetikum (MAC-függô mértékben) az
agyi erek dilatációját és következményesen agyi vér- Succinylcholin – –↑ – –↑ –↑
volumen-fokozódást okoz. Ha most visszautalunk Pancuronium – – – – –
arra, hogy az intracranialis nyomás fokozódásában a Vecuronium – – – – –
vérvolumen növekedésének fontos szerepe van, ak- Pipecuronium – – – – –
kor érthetô, hogy intracranialis térfoglaló folyama- Atracurium –↓ – – – –
tok anesztéziájában miért fontos ennek ismerete. Az
Doxacurium – – – – –
egyes anesztetikumoknak az autoregulációra és a
3.6.3-4. ábra. Az agyi rezisz-

CO2 tenciaerek relaxációját és
endothel sejt érfal símaizom
kontrakcióját eredményezô
Ach
metabolikus tényezôk és lo-
3 hypoxia (Ca2+) NOS NO relaxáció
kális értónus-szabályozó me-
ADP chanizmusok. (Ach: acetilkolin,
ADP: adenozin-difoszfát, AT: an-
bradykinin
giotenzin, ACE: angiotenzin-
AT-I ACE AT-II konvertáló enzim, O•2: oxigén
szabadgyök, NO: nitrogén-mo-
noxid, NOS: nitrogén-monoxid
falfeszülés szintetáz, TGF: tromboxán-F)
kontrakció
O2
prae-pro- endo-
thrombin endothelin thelin
TGF-β
megfelelôen – szabályozza az adott agyterület, ill. a Gyakorlati szempontból arra érdemes emlékezni,
teljes agy vérátáramlását. A legalapvetôbb dolog, hogy a PaCO2 15-20 Hgmm-es értékre való csökken-
amelyet tudnunk kell, az az, hogy az autoreguláció és tése az agyi vérátáramlást kb. felére mérsékli. Ide tar-
a metabolikus reguláció végrehajtó szervei mindkét tozik, hogy az intracranialis nyomás hiperventiláció-
esetben az agyi arteriolák. Így kapcsolódik össze a val való csökkentése esetén legfeljebb 28 Hgmm-ig
keringési és a metabolikus szabályozás egymással. engedjük a PaCO2-t, mert ez alatt már olyan jelentôs
Az egyes metabolikus tényezôk és a lokális értónus az agyszövetnek a vérátáramlás-hiánya, amely cereb-
szabályozásának kapcsolatát a 3.6.3-4. ábrán mutat- ralis ischaemia veszélyével jár. Általánosságban úgy
juk be. számolhatunk, hogy 1 Hgmm-es változás a PaCO2-
Látható, hogy a metabolikus szabályozás az érfal ben általában 2 ml/100 g/perc agyi vérátáramlás-vál-
endotheliuma és a simaizom között valósul meg, tozást okoz. A parciális szöveti oxigéntenzió és az
amelyre az NO, az endothelin és az angiotenzino- agyi vérátáramlás viszonya széles határok között vál-
gén–angiotenzin-rendszer hat, de tulajdonképpen az tozatlan. A PaO2 50 Hgmm alá csökkenése a határ,
intramuralis falfeszülés érzékelésével is itt kapcsoló- ahol megindul az agyi vérátáramlás fokozódása.
dik az autoreguláció ebbe a szabályozási folyamatba. Az idegsebészeti anesztéziában a narkózis során azt
Ami számunkra, aneszteziológusok számára fontos, is figyelembe kell vennünk, hogy az anesztéziában al-
az az a tény, hogy a PaCO2 emelkedése és a hypoxia kalmazott szerek eltérôen befolyásolják az agyi erek
a rezisztenciaerek tágulatát és következményesen széndioxiddal szembeni reaktivitását és ezáltal az
vérvolumen fokozódását okozza, míg a szöveti oxi- agy vérátáramlását (3.6.3-1. táblázat).
géntenzió emelkedése a rezisztenciaerek összehúzó-
dását és következményesen a vérvolumen csökkené-
sét eredményezi. Intracranialis nyomásfokozódásban Az idegsebészeti anesztéziában elôforduló,
szenvedô betegeinkben ezt aknázzuk ki akkor, mikor jellegzetes fektetési módok
a koponyaüregen belüli nyomást hiperventilációval
akarjuk csökkenteni. A 3.6.3-5. ábrán azt ábrázol- Az idegsebész által optimálisnak tartott behatolási
juk, hogy milyen kapcsolat van az agyi vérátáramlás módoktól függôen az egyes mûtéteknél más és más
és a PaCO2, valamint a PaO2 változásai között. lehet a beteg pozicionálása, ez pedig befolyásolhatja
CBF (ml/100g/perc)
CBF (ml/100g/perc)
140
120 120
100 100
80 80
60 60
40 40
20 20
0 0 3.6.3-5. ábra. Az agyi vérátá-
0 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20 0 2 4 6 8 10 12 14 16
ramlás (CBF: cerebral blood flow)
PaO2 (kPa) PaCO2 (kPa) és a PaO2, valamint a PaCO2 vál-
tozásai között összefüggések
az aneszteziológiai teendôket is, ezért ezeket részle-

tesen tárgyaljuk. A leggyakrabban elôforduló pozí-
ciók:
Hanyatt fekvô helyzet. 3
Ülô helyzet.
Hasra fordított helyzet.
Oldalfekvô helyzet.
A legtöbb craniotomia a szokványos hanyatt

fekvô helyzetben, a fej 10–15º-os megemelésével tör-
ténik. Itt az egyéb anesztéziákhoz viszonyítva igazán
speciális csak az anesztézia helyzete: általában a be-
teg oldalán helyezkedik el az anesztézia-team. Bizo-
3.6.3-6. ábra. A beteg elhelyezése ülô testhelyzetben
nyos behatolások esetén (pl. temporo-occipitalis be-
hatolás) a fejet az ellenoldalra el kell fordítani, ilyen-
kor ügyelni kell az esetelegesen komprimálódó nyaki A hasra fordított helyzet az idegsebészeti beavat-
vénák szabad elfolyásának biztosítására. A cranioto- kozások jelentôs hányadát kitevô háti és ágyéki ge-
miák mellett hanyatt fekvô helyzetben szokás a rincmûtétekhez alkalmazott pozíció. Az anesztézia
transsphenoidalis hypophysis mûtétet és az elülsô be- bevezetése a szokványos módon, háton fekvô hely-
hatolású nyaki-gerinc-mûtétet is végezni. Neurona- zetben történik, ezt követôen – megfelelô preoxige-
eszteziológiai szempontból ez a fektetési típus az op- nálást követôen – a légzôkört a betegrôl eltávolítjuk
timális. és több személy segítséget igénybe véve történik meg
Az ún. ülô helyzetû mûtétek esetén a narkózis be- a beteg hasra fordítása. A mûtét alatti pozíciót a
vezetése a szokványos módon, hason fekvô helyzet- 3.6.3-7. ábra mutatja. A legfontosabb szempontok:
ben történik, majd ezt követôen – a vérnyomás és a Fordítás közben az aneszteziológus legfontosabb
szívfrekvencia folyamatos ellenôrzése mellett – feladata az immár relaxált (laza nyakizomzatú)
lépcsôzetesen emeljük a felsôtestet kb. 60 fokkal a beteg fejének rögzítése, hogy a nyaki gerincvelô
vízszintes felé, az alsóvégtagokat térdben enyhén be- csapódásos sérülését elkerüljük.
hajlítjuk (3.6.3-6. ábra). Az alsóvégtagokat a lábtar- A másik fontos feladat az intratrachealis tubus
tó emelésével lehetôleg minél inkább a vízszinteshez fordítás elôtti megfelelô rögzítése, hogy a manôver
közeli helyzetben pozicionáljuk, hogy a vénás vissza- közben a tubus kicsúszását elkerüljük. A hasra
áramlás a lehetô legoptimálisabb legyen. A törzs fordított helyzetben újra kötelezô ellenôrizni hall-
megemelése után a következô lépésben a fejet mint- gatózással is a megfelelô tubuspozíciót! Ha tubus
egy 20 fokkal elôre hajlítjuk, és kétoldalt az os pari- kicsúszását gyanítjuk, a beteget haladéktalanul új-
etalénak megfelelôen helyezzük el a szöges fejrög- ra a hátára kell fordítani és úgy kell elvégezni a re-
zítôben. Az idegsebész szempontjából ez kedvezôbb intubatiót!
hozzáférést tesz lehetôvé az agyhoz (különösen hátsó A hasra fektetést követôen párnázott feltámasztá-
koponyagödri mûtétek és hátsó behatolású nyaki ge- si pontokat kell biztosítani az alábbi területeken:
rinc mûtétek esetén), a megemelt felsôtest és fej mi- homlokcsont (az orbita nyomásos sérülés elleni
att jobb az agyi vénás visszaáramlás (3.6.3-6. ábra). védelme), a mellkas (a has mindenképpen marad-
Aneszteziológiai szempontból ugyanakkor ennek a jon szabadon, mert a hasi kompresszió össze-
pozíciónak az alábbi veszélyei lehetnek. nyomhatja a vena cava inferiort és ezáltal csök-
A fej túlzott elôre fordításakor a vénás vissza- kentheti a vénás visszafolyást) az alhasi, ill. az
áramlás károsodhat. inguinalis régió és a comb közvetlenül a térd fö-
Biztosítani kell az intratrachealis tubus megfelelô lötti, valamint a lábszár közepén lévô felfekvési
helyzetét, rögzítettségét és átjárhatóságát a fej pontok.
elôrehajlított helyzete mellett.
Az ülô helyzet miatt a narkózis elsô idôszakában
(kb. 30 perc) a pozicionálás miatt önmagában is
elôfordulhat hypotensio.
Légembolia az ülô helyzetû mûtétek 20–40%-
ában fordulhat elô. Felismerését és kezelését
késôbb ismertetjük.
Az ülô helyzetbôl adódóan a hosszabb beavatko-
zást követôen kompressziós eredetû bôr-és nervus
ischiadicus károsodások fordulhatnak elô. 3.6.3-7. ábra. A beteg elhelyezése hason fekvô testhelyzetben
A hasra fordított pozícióban a spontán légzés dóan korán intracranialis nyomásfokozódás tünetei-
asszisztálása általában hipoventilációhoz vezet, hez, valamint az agytörzsi képletek beékelôdéséhez
ezért a beteget kontrolláltan indokolt lélegeztetni vezethetnek. Az alsó agytörzs területén végzett mani-
3 a mûtét egész hossza alatt. pulációk (pl. a nyúltvelô vongálása) gyakran válta-
A has mûtét alatti állandó kompressziója valamint nak ki légzészavart, ill. ritmuszavarokat.
az esetlegesen elhúzódó mûtéti beavatkozás miatt
indokolt állandó hólyagkatéter behelyezése is. A hátsóskálamûtétek legfontosabb preoperatív
szempontjai:
Az oldalt fekvô helyzetben végzett idegsebészeti A lokalizációból adódóan gyakori a tudatzavar,
beavatkozások ritkán, bizonyos hátsó koponyagöd- a légzésdepresszió,
ri, ill. temporo-parietalis mûtétek, mellkasmegnyitás- a köhögési és tüsszentési reflexek csökkentek,
sal járó gerincmûtétek, valamint néha lumbalis dis- gyakori az intracranialis nyomásfokozódás és
cectomiák esetén fordulnak elô. Az ideális fektetési fokozott az analgetikumokkal és a szedatívumok-
módot a 3.6.3-8. ábrán mutatjuk be. A legfontosabb kal szembeni érzékenység.
a nyomási károsodás elleni védelem. A fej alá olyan Ha ülô mûtétet terveznek, a hypovolaemiára külö-
magasságú párna kerül, hogy a nyaki gerinc tengelye nös figyelmet kell fordítani.
megegyezzen a thoracalis gerincével, a mellkas alsó A mûtét elôtti átvizsgáláshoz a septumdefektus ki-
része alá szintén kell párnát helyezni, hogy az alul zárására (és az ebbôl adódó esetleges paradox em-
fekvô plexus brachialis károsodását elkerüljük. bolizáció megelôzésére) echokardiográfia is hoz-
A nyomásos károsodás megelôzésének harmadik, zátartozik.
klinikailag fontos pontja a két térd medialis része kö- Súlyosan beszûkült cardialis rezervfunkciók ese-
zé helyezett párna. A narkózisbevezetés itt is hanyatt tén az ülô mûtétet lehetôleg kerülni kell, a se-
fekvô helyzetben történik, mint hason fekvô helyzet bésszel való konzultáció indokolt.
esetén, ezért az oldalra fordításkor ugyanazok az
elôvigyázatossági teendôk szükségesek (nyaki gerinc A hátsó koponyaûri beavatkozások speciális int-
és tubus kicsúszás elleni védelem a fordítás közben). raoperatív szempontjai a következôk.
Légembolia a hátsóskála-mûtétek kb. 20–40%-
ában fordul elô, leggyakrabban ülô helyzetben.
A helyzet mellett hajlamosító tényezô az alacsony
CVP és a sebészi technika is. Alapja az, hogy ha a
mûtét helye és a jobb pitvar között 5 vízcm-nél na-
gyobb nyomásgradiens alakul ki, akkor a nyaki
vagy a csonthártyákat ellátó vénák megnyílásakor
levegô jut a vénás rendszerbe. A következmények
a bejutás sebességétôl és a levegô összes mennyisé-
gétôl függenek. A bejutott levegômennyiséget a
szív pumpamûködése kisebb léghólyagokká veri
fel, amelyek a tüdô arterioláiba jutva ventilációs-
3.6.3-8. ábra. A beteg elhelyezése oldalt fekvô testhelyzetben
perfúziós elégtelenséget, interstitialis tüdôoedemát
és súlyos esetben a perctérfogat csökkenését okoz-
za. A légembolia korai és késôi tüneteit és a diag-
nosztikai módszereket a 3.6.3-2. és a 3.6.3-3. táb-
A leggyakoribb idegsebészeti mûtéttípusok lázatok foglalják össze.
során végzett narkózisok speciális
jellegzetességei Teendôk légembolia észlelése esetén:
A sebész azonnali informálása, aki ilyenkor fizioló-
Hátsó koponyagödri mûtétek anesztéziája giás sóoldattal öntözi meg a sebet, hogy a további le-
A hátsó skálában leggyakrabban tumor-, aneurysma- vegô bejutását megakadályozza vagy – a csontot el-
és az agyidegek mikrosebészeti mûtéteire kerül sor. látó vénák feltételezett sérülése esetén – csontcement-
A legfontosabb anatómia jellegzetességek: a hátsó tel fedi a sérült csontfelszínt. A nyaki vénák átmene-
skálában a kisagy és az agytörzs helyezkedik el, ez ti kompressziója szintén segíthet az újabb levegô-
utóbbi tartalmazza a legfontosabb légzési és keringé- mennyiség bejutásának megakadályozásában. Hátsó
si központokat, valamint az agyidegek magvait és skála mûtétekben általában nem javasolt nitrogéno-
a hosszú pályarendszereket. Ez az a terület, ahol a xidul alkalmazása, ha ez mégis megtörtént, a haszná-
liquor elhagyja a belsô liquorteret. A hátsó skála tér- latát azonnal meg kell szûntetni és 100%-os oxigén-
foglaló folyamatai ezekbôl a jellegzetességekbôl adó- nel való lélegeztetés szükséges. Az utóbbi idôben a
3.6.3-2. táblázat Lázas reakció: centrális típusú lázat feltételeznek a

háttérben
A légembolia korai és késôi jelei Gyomor–bél-fekély kialakulása
Agyidegtünetek: leggyakrabban a nervus facialis 3
Korai jelek Késôi jelek
és a nervus trigeminus sérülnek. Következményük
A beszippantott levegô A PaCO2 emelkedik keratoconjunctivitis lehet, a megfelelô corneavé-
által keltett hang, A PaO2 csökken delemrôl gondoskodni kell
melyet általában Emelkedô CVP és PAP Gyakori posztoperatív következmény a nyelésza-
a sebész észlel Csökkent artériás var, ezért a posztoperatív szakban gyakran naso-
A precordialis Doppler- vérnyomás gastricus szondatáplálásra kényszerülünk
szignál megváltozik Arrhythmiák Gyulladásos posztoperatív szövôdmények: aszep-
A kilégzésvégi Malomkerékzörej a szív tikus vagy bakteriális meningitis
CO2-nyomás csökken fölött
Hydrocephalus: ha a mûtét során a liquor szabad
(CVP: centrális vénás nyomás, PAP: pulmonalis artériás nyomás) elfolyásának lehetôségét nem teremtették meg, a
posztoperatív szakban hydrocephalus internus
alakulhat ki, amely shuntmûtétet tehet szüksé-
3.6.3-3. táblázat gessé.
A légembolia diagnosztikájának legfontosabb eszközei
Supratentorialis térszûkítô folyamatok anesztéziája
Magas szenzitivitású Kisebb szenzitivitású A leggyakrabban meningeomák, gliomák, astrocyto-
monitorok monitorozási módok mák, kamrában elhelyezkedô daganatok, dermoid és
epidermoid metasztázisok és agytályog mûtétjérôl
Precordialis Doppler EKG
Kapnográfia Artériás vérnyomás
van szó.
CVP vagy PAP nyomás- Pulzoximetria
mérés Oesophagealis sztetoszkóp Az anesztézia szempontjai:
A preoperatív szakban a peritumoralis oedema
(CVP: centrális vénás nyomás, PAP: pulmonalis artériás nyomás) csökkentésére kortikoszteroid alkalmazása indo-
kolt lehet.
Narkózis bevezetésre általában intravénás szert
korábban még általánosan elfogadott PEEP alkalma- (propofol, benzodiazepin vagy barbiturátszárma-
zását vitatják. A centrális helyzetû katéteren keresz- zék, sz.e. etomidat) és nem depolarizáló izomrela-
tül a levegômennyiség (nagy részének) leszívása java- xánst alkalmazunk.
solt (effektivitása vitatott). Ha a keringési elégtelen- A narkózis fenntartására választhatunk inhalációs
ség (cor pulmonale acutum) alakul ki, cardialis tá- vagy intravénás szert is, de az inhalációs aneszte-
mogatás szükséges. Ha az igyekezetünk sikertelenek tikum alkalmazását kifejezett nyomásfokozódásos
tûnik, a beteget átmenetileg vízszintes helyzetbe kell tünetek esetén leginkább a dura megnyitását kö-
hozni. vetôen tartják indokoltnak, hogy ne növekedjék
Vérnyomásesés, bradycardia és különbözô szívrit- az inhalációs szer okozta beékelôdési kockázat.
muszavarok általában az agytörzs kompressziója, Ha a duranyitás elôtt inhalációs szert alkalma-
mûtét közbeni vongálása és a vagus stimulációja zunk, a dózisa ne haladja a meg az 1 MAC-ot.
miatt jönnek létre. Tartós, több szívciklust megha- Bizonyos esetekben az idegsebész a duranyitás
ladó, kezelésre nem reagáló bradycardiáról a se- elôtt az oedema csökkentése céljából mannit al-
bészt azonnal tájékoztatni kell. A mûtéti terület kalmazását tarthatja szükségesnek (0,5–2,0 g/ttkg
átmeneti nyugalma sokszor a szívritmuszavar spon- 10 perc alatt).
tán rendezôdéséhez vezet. Bizonyos tumorok (pl. meningeomák, angiomák)
Esetenként tartós hypertensio jön létre, különösen esetén nagyobb intraoperatív vérvesztésre kell fel-
az alsó agytörzs kompressziója, ill. az V. agyideg készülnünk.
ingerlése miatt. A posztoperatív szakban az extubatio és a beteg
ébresztése egyéni megítélést igényel.
A posztoperatív szak várható gyakori szövôdmé-
nyek: Agyi aneurysmamûtétek anesztéziája
Artériás hypertensio Preoperatív elôkészületek:
Oedema, infarktus, ill. vérzés a mûtét területén, Premedikációra általában benzodiazepinkészít-
melynek jele az intracranialis nyomásfokozódás mény adása javasolt, ha az ICP fokozódásra van
tüneteivel egyezik meg (hypertensio, bradycardia, gyanú, a morfinszármazékokkal történô premedi-
tudatzavar, szabálytalan légzés vagy apnoe) káció kerülendô.
Centrális véna és intraartériás kanül biztosítása, elektrofiziológiai hatást, majd az ismételt adásra
ezen kívül lehetôleg még 2 perifériás véna biztosí- az EEG alapján lehet szükség. Ezzel párhuzamo-
tása. Centrális vénás nyomás és véres vérnyomás san az inhalációs vagy az intravénás anesztetikum
3 mérése indokolt. dózisát csökkentenünk kell.
Maghômérséklet monitorozása feltétlenül indo- Az átmeneti klipfelhelyezés alatt, ill. ha thiopental
kolt, álljon rendelkezésre intraoperatív melegítô alkalmazásra is sor kerül, indokolt lehet a CPP
eszköz. emelése phenylephrinnel.
Készenléti vér biztosítása. A beavatkozás kiterjedtségétôl, az intracranialis
Speciális intraoperatív monitorozásra is fel kell nyomástól, a beteg állapotától és a sebész elvárá-
készülnünk: SEP vagy EEG sától függôen a mûtét után dönthetünk arról,
hogy ébresztjük-e a beteget (ennek elônye a neuro-
Intraoperatív szempontok: lógiai tünetek megítélhetôsége). Dönthetünk úgy
A legfontosabb cél a perioperatív aneurysmarup- is (a leggyakrabban ez fordul elô), hogy a beteg fo-
tura elkerülése. Ennek eszközei: kozatosan ébred az anesztetikum- és a relaxánsha-
A jelentôs vérnyomás-emelkedések kerülése (in- tás csökkenése hatására az intenzív osztályon. Eb-
tubatio, pozicionálás, bôrmetszés a kritikus ben az esetben az ébredés általában szövôdmény-
idôpontok). mentes, és nem jár az intracranialis nyomás esetle-
Fentanyl 5 µg/ttkg elosztott dózisokban induk- ges emelkedésével.
ciókor és az intubatio elôtt A subarachnoidealis vérzésben szenvedô betegek
A megfelelô CPP 70 Hgmm. intenzív ellátásának szempontjait a 4.4.1. fejezet-
Súlyos vérnyomás-emelkedés esetén annak ag- ben foglaltuk össze.
resszív csökkentése propofollal, thiopentallal,
vasoaktív anyagok alkalmazásával. Hypophysistumorok sebészete
Az anesztézia fenntartása általában alacsony inha- Az agyalapi mirigyen végzett idegsebészeti beavatko-
lációs szer dózis mellett (pl. isoflurannal 0,5–1,0 zásoknál leginkább a speciális mûtéti behatolásból
MAC), fentanyllal (általában 2 µg/ttkg/óra) és fo- valamint a hypophysis megbetegedéséhez köthetô kí-
lyamatos izomrelaxációval kombináltan és ha sérôbetegségekbôl és alkati tényezôkbôl adódó ne-
szükség van rá, propofollal kiegészítve. hézségekre kell ügyelnünk.
Euvolaemiára kell törekednünk, Ringer-laktát az A szokványos premedikáció mellett sok esetben
elsôdlegesen ajánlott volumen-szubsztituens. kortikoszteroid-szubsztitúció indokolt a mûtét elôtti
Enyhe hiperventiláció, a PaCO2 célértéke 30 este és közvetlenül a mûtét elôtt (pl. 100 mg hidro-
Hgmm. kortizon). Az alapbetegséghez köthetô állapotok:
Rendszeres (általában félóránkénti) laboratóriumi Alkati tényezôk: a bizonyos hypophysistumorok-
ellenôrzés: vérgázok, vérkép, elektrolitok. hoz tünetileg társuló acromegalia és macroglossia
Az aneurysmaklip felhelyezéséig indokolt lehet eny- intubatiós nehézséghez vezethet.
he hypothermia alkalmazása (ez szokványos, lég- Artériás hypertensio, diabetes mellitus és cardiom-
kondicionált mûtôi körülmények között általában yopathia fordulhat elô, mint másodlagos betegsé-
fél órával a narkózis megkezdését követôen spon- gek.
tán is kialakul). A célérték általában 35-36 ºC kö- Figyelemmel kell lenni az egyéb endokrin tünetek-
zötti maghômérséklet, de 34 ºC-ig nem igényel be- re és azok következményeire (hyperthyreosis, dia-
avatkozást. A klip felhelyezését követôen indokolt betes insipidus).
a visszamelegítés elkezdése. Célszerû rögzíteni a kiindulási hormonértékeket a
A klip felhelyezése elôtt közvetlenül indokolt lehet posztoperatív összehasonlíthatóság céljából.
az intramuralis nyomás csökkentése (hogy a klip
ne „pattanjon le” az aneurysma nyakról), ezt a A narkózis vezetése általában szokványos. A posz-
már említett vérnyomáscsökkentô módszerek al- toperatív megfigyelés és kezelés során az alábbiakra
kalmazásával (elsôsorban az anesztézia mélyítése) kell ügyelnünk:
érhetjük el. Rhinoliquorrhoea és az ebbôl adódó fertôzôdés
Az altatási jegyzôkönyvben valamennyi klippelési (bakteriális meningitis kialakulása)
beavatkozást (ideiglenes klippelés esetén annak Hormonális zavarok, különös tekintettel a dia-
idôtartamát is) rögzíteni kell. betes insipidusra ill. a SIADH-ra (syndrome of
Ha EEG burst szuppresszióra van szükség az int- inappropriate antidiuretic hormone), de további
racranialis nyomás fokozódása miatt, akkor 125 hormonális szubsztitúcióban és posztoperatív kor-
mg-os bolusban – intraoperatív EEG-ellenôrzés tikoszteroid alkalmazás is szükséges lehet.
mellett – adjunk thiopentalt. A bolusdózisokat ad- Agromegaliában, macroglossia esetén a posztope-
dig ismételjük, míg az EEG-n elérjük a kívánt ratív légzészavar rizikója nagyobb.
Neuroradiológiai beavatkozások anesztéziája Monitorozási igény és egyéb teendôk:

A neuroradiológiai diagnosztika és az intervencioná- Direkt artériás vérnyomásmérés
lis neuroradiológiai beavatkozások fejlôdése miatt EKG
egyre nagyobb szerepe van az ezek során alkalmazott Pulzoximetria 3
anesztéziának. Számunkra ez több kihívást is jelent- EtCO2
het (3.6.3-4. táblázat). Apnoeriasztás
A preoperatív szakban a neuroradiológiai inter- Maghômérséklet
venció és az anesztézia együttes kockázatát kell fel- Hólyagkatéter behelyezése
mérnünk, erre elsôsorban inkább a GCS (semmint az Legalább 1, nagy hozamú, háromosztatú véna biz-
ASA) kategorizálás alkalmas. Az anamnesztikus ada- tosítása
tok feltérképezésekor figyelemmel kell lennünk a Igény szerint indukált hypo- vagy hypertensio biz-
kontrasztanyag-érzékenységre, a koagulációs zava- tosítása a beavatkozás alatt.
rok, antikoaguláns vagy thrombocyta-aggregációt Antikoaguláció általában indokolt, hogy a throm-
gátló kezelésre is. Az állapotfelméréshez tisztázzuk a boemboliás szövôdményeket megelôzzük. A bea-
haemostasis állapotát és az aktuális cardiopulmona- vatkozás után protamin-szulfáttal felfüggeszthetô.
lis státusz. A tartós fekvést nehezítô állapotokat is el-
lenôriznünk kell (pl. zavart beteg, fájdalmas gerinc- A beavatkozás után az ébresztés legyen fokozatos,
betegség stb.). a köhögés és a vérnyomáskiugrások kerülendôk.
A lokálanesztézia és szedáció kombinációja általá- Legalább 24 órás intenzív monitorozás szükséges a
ban elegendô a megfelelô nyugalom és a fájdalom- beavatkozás után. A szövôdmények valószínûsége
mentesség biztosítására, ugyanakkor lehetôvé teszi a mintegy 20%:
beteg neurológiai állapotának megítélését a beavat- Intracranialis vérzések az esetek 2-3%-ában for-
kozás közben. Bizonyos kezelések során a fájdalmas dulnak elô, általában az aneurysma falának ki-
érfeszülés miatt a szokványosnál nagyobb mennyisé- lyukadása, az arteriovenosus malformáció vagy a
gû analgetikum adás válhat szükségessé. A másik po- normál ér falának megrepedése miatt. Jelentôs
tenciális probléma a hosszú beavatkozások esetén a vérzés esetén intracranialis nyomásfokozódás tü-
nagy szedatívumigény, amely légzésdepresszióhoz ve- netei jelentkeznek (bradycardia és artériás hyper-
zethet. Minden esetben egyéni megítélést és a beavat- tensio). Az elsôdleges kezelés az antikoaguláció
kozást végzôvel való konzultációt igényel, hogy a be- felfüggesztése és antihypertensív kezelés. Nagy ki-
avatkozás hossza nem indokolja-e az általános terjedésû vérzés esetén a beavatkozást felfüggesz-
anesztéziát. Leggyakrabban a fentanyl-droperidol tik és a beteget továbbiakban a subarachnoidealis
vagy a midazolam-fentanyl, ill. a propofol-fentanyl vérzés kezelési elveinek megfelelôen látják el in-
kombinációt alkalmazhatunk. Általános anesztéziát tenzív osztályon. Ha a vérzés kis kiterjedésû, az
általában gyermekekben, nyugtalan, rosszul koope- intervenció megfelelô monitorozás és kezelés mel-
ráló betegekben és bizonyos beavatkozások (pl. ane- lett folytatható.
urysmaablatio) esetén kell mérlegelni már a beavat- Cerebralis ischaemia a katéterrel történô manipu-
kozás elôtt. lációkor, esetleg a coil rossz pozicionálása esetén
alakul ki.
Thromboemboliás szövôdmények.
3.6.3-4. táblázat
MR-vizsgálatok anesztéziája
A neuroradiológiai beavatkozások anesztéziájának Az MR-vizsgálatokhoz szükséges anesztéziának elsô
kockázati elemei megközelítésben két fô indikációja van: felnôtt, jól
A környezetbôl adódó Aneszteziológiai kooperáló betegekben elsôsorban a klausztrofóbia
kihívások kihívások miatt válhat szükségessé szedáció. Erre a célra általá-
ban 5–10 mg iv. midazolam bolus elegendô szokott
A beteg izolált helyzete Általában súlyos állapotú lenni, emellett általában még a cardiovascularis sta-
A hozzáférhetôség betegek bilitás is megmarad. A másik ilyen indikációs terület
korlátozott Biztosítani kell a meg- a nem kooperáló, a mozgásukkal a vizsgálat sikerét
Gyenge a megvilágítás felelô monitorozás, zavaró betegek (gyermekek, agitált betegek), ill. az
Légkondicionált helyiség kezelés és újraélesztés
állapotuk miatt szoros monitorozást és légzés- vagy
Korlátozott monitorozási körülményeit
keringéstámogatást igénylô betegek. A fô kihívást
és kezelési lehetôségek Asszisztencia szükséges
(MR) Általában hosszú
ezekben a betegekben az alábbi tényezôk képezik:
Sugárzás beavatkozások A vizsgálat idôtartama összességében átlagosan
Kontrasztanyag-allergia 20 perc. Ezalatt az idô alatt kell a betegekben a
megfelelô nyugalmat, stabilitást és mozgásmentes-
séget biztosítani. Ehhez mély szedáció is választ- beidegzésük is bôséges. Így, bár a mûtéti terület kicsi,
ható (bár ekkor a vizsgálat közben esetlegesen je- a mûtétek igen fájdalmasak, és a területhez képest je-
lentkezô légzésdepresszió nehezebben uralható), lentôs vérzéssel is járhatnak. A vérzést – a mikro-
3 de elsôsorban általános anesztézia javasolt. szkópos és a plasztikai mûtéteknél – célszerû azonnal
Ferromágneses hatás miatt a mágnesezhetô fémet csökkenteni, mert az jelentôsen rontja a mûtéti terü-
tartalmazó implantátumok (aneurysma klip, pace- let megítélését, kockáztatja a mûtét sikerét. Ezért
maker, intraocularis implantátumok, gerincfixáló – az általános anesztézia kiegészítôjeként – helyi ér-
csavarok) elmozdulhatnak. Ugyanez vonatkozik zéstelenítést is alkalmazunk vasoconstrictorral
ez a laringoszkópra, az anesztézia és a monitoro- együtt. Az orr- és melléküregmûtétek esetében a vér-
zás fémet tartalmazó eszközeire is. Az utóbbi idô- nyelés megakadályozására hypopharynxtampon al-
ben kialakított MR-laboratóriumokban már ren- kalmazása is javasolt, melyet az endotrachealis tu-
delkezésre állnak MR-kompatibilis altatógépek és bushoz rögzítünk. A garat- és a gégemûtéteknél a
monitorrendszerek. A beavatkozás elôtt ezek meg- vér és a nyál közvetlenül szívható a mûtéti terület-
létének és megbízható mûködôképességének ellen- rôl. Az aspiráció megelôzésére a mandzsettás tubust
ôrzése az aneszteziológus feladata. ajánlott.
Az MR vizsgáló egy olyan hosszú csô, melynek Különösen az epipharynxban és a gégében végzett
mélyébe a beteget a vizsgálóasztal betolja. Ennek mûtétek esetében olyan kóros reflex jelentkezhet,
megfelelôen a légzôkör csöveinek, az infúziós sze- amely súlyos bradycardiát, szélsôséges esetben szív-
relékeknek és a monitorozáshoz szükséges kábe- megállást is okozhat. Ezt a paraszimpatikus tónusfo-
lek megválasztásakor azt is figyelembe kell venni, kozódást atropinos premedikációval megelôzhetjük
hogy a szokványosnál hosszabb összekötô eszkö- vagy azonnali iv. adással kezelhetjük.
zök rendelkezésre álljanak. A meso-, hypopharynxban és gégében lévô gyulla-
dásos, daganatos, vérzô elváltozások, szájzárat oko-
zó betegségek jelentôs intubatiós nehézséget okoz-
IRODALOM hatnak (3.6.4-1. ábra). Ezért ajánlott a puha, lekere-
kített végû tubusvezetô alkalmazása, ill. ilyen esetek-
Dinsmore J., Hall G.: Neuroanesthesia. Butterworth-Heinemann,
ben felkészülés a fiberoszkóp használatára. Ehhez
2002. Matta B. F., Menon D. K., Turner J. M.: Textbook of ne-
uroanesthesia and Critical Care. Greenwich Medical Media
gyakorlott aneszteziológus szükséges.
Ltd., 2000.
Patel P.: An update on neuroanesthesia for the occasional neu-
roanesthesiologist. Can. J. Anesth., 2005, 52, 1–6. Az érzéstelenítés fajtái
Stone D. J. et al: The neuroanesthesia handbook. Mosby, 1996.
Walker M. B.: Neurosurgical anesthesia. The Royal College of Az ezredforduló elôtti évtizedekben a megfelelô
Anesthetists, 2000. anesztéziai ellátás híján a fül-orr-gégemûtétek
60–80%-a helyi érzéstelenítésben történt. Mostanra
az állandó anesztéziát biztosító intézetekben, az álta-
lános érzéstelenítésben végzett mûtétek aránya meg-
3.6.4. Fül-orr-gégészeti anesztézia közelíti a 80%-ot. Az érzéstelenítés típusát lehetôleg
a sebész és a beteg bevonásával kell meghatározni.
TÓTH KRISZTINA A helyi érzéstelenítés felnôtteken – a kiterjedt orr-
, melléküreg és gégemûtétek kivételével – szinte min-
den operációnál alkalmazható.
Általános sajátosságok Az általános érzéstelenítés gyermekeknél 14 éves
kor alatt, felnôttek esetében a nagyobb mûtétek ese-
A sebészeti és az anesztéziai tevékenység ugyanazon tében mindig ez a választandó. A betegek egy része
az anatómiai területen történik, és a beteg fejét mû- kis mûtét esetén is ragaszkodik az általános érzéste-
tét közben mozgatják, szájában, orrában, gégéjében lenítéshez. Természetesen nagyothalló vagy értelmi
dolgoznak. A betett endotrachealis tubus a sebészeti fogyatékos beteg esetében is ez a módszer javasolt.
beavatkozás területére kerül. Így a légút biztosítását A helyi és általános érzéstelenítés kombinációja a
olyan endotrachealis tubussal kell végezni, mely jól beteg, a sebész és az aneszteziológus számára is ideá-
van rögzíthetô, nem törhet meg, és a sebészeti te- lis érzéstelenítési forma mikrosebészeti beavatkozá-
vékenységet nem zavarja. Erre a legmegfelelôbb a sok (FESS, fül-, orr-, melléküregmûtétek) és plaszti-
Woodbridge-tubus, tracheotomia, ill. tracheostomia kai mûtétek esetében, ahol a legkisebb vérzés is ront-
esetében pedig a Montandeux-tubus. hatja a mûtét sikerét. Ez a módszer csökkenti a fáj-
A fül-orr-gégészeti mûtétek olyan területen zajla- dalmat, a vérzés mennyiségét, a kóros reflexek meg-
nak, melyek igen jó vérellátásúak, és a fájdalomérzô
3.6.4-1. ábra. A gégebemenetet szinte teljesen elzáró tumorok
jelenésének esélyét, valamint – a kisebb narkotikum- Speciális mûtéti típusok érzéstelenítése

mennyiség miatt – költséghatékony is.
Anesztéziai betegfelügyelet olyan betegek helyi ér- Fülmûtétek
zéstelenítésben végzett mûtéténél szükséges, akiknek Akut gyulladások kivételével igen jól alkalmazható a
az általános állapota ezt indokolja. Ilyenkor perifé- helyi érzéstelenítés, ilyenkor a beteg a hallásjavító
riás véna kanülálása mellett a keringést, légzést mo- mûtét sikerét azonnal tapasztalhatja. Süket beteg,
nitorozzuk, esetleg oxigénterápiát alkalmazunk és gyermek, a helyi érzéstelenítést elutasító felnôtt ese-
felkészülünk a vészhelyzet elhárítására. tében valamint akut gyulladásnál a helyi és az általá-
nos érzéstelenítés kombinációja javasolt. A legna-
gyobb biztonságot leginkább az endotrachealis
Általános perioperatív teendôk anesztézia adhatja.
Az inhalációs érzéstelenítô szerek perifériás vaso-
A mûtét elôtti vizsgálatok mennyiségét és a periope- dilatatiót okoznak, így a zavaró vérzés kockázatát
ratív teendôket a mûtéti kockázat mértéke határozza növelik. (Adrenalin nem adható halotannal együtt a
meg. A fül-orr-gégészetben a kis, közepes és nagy kamrai ritmuszavarok elkerüléséért.) Legkedvezôbb
kockázatú mûtéteket a várható vérveszteséggel defi- érzéstelenítést a TIVA biztosítja adrenalinos helyi ér-
niálhatjuk. Azonban pl. a tonsillectomia is lehet zéstelenítôvel. Az izomrelaxációnak nem kell teljes-
nagykockázatú, ha nagyobb érsérülés keletkezik, to- nek lennie, így, ha szükséges, az arcideg mûködésé-
vábbá a nagy nyaki és gégemûtétek is lehetnek a cse- nek vizsgálata is lehetséges idegstimulátorral. Ez a
kély vérvesztés miatt közepes kockázatúak. módszer – még a felületesen vezetett általános érzés-
A premedikációban a szedatívumadás szükséges, telenítés esetén is – jelentôsen csökkenti az intraope-
de a fulladó betegnél mellôzendô! Gége-, orr- és ga- ratív fájdalomérzet és a vérzés kockázatát. A coch-
ratmûtéteknél – a kóros reflexek és az erôs nyálzás learis implantációnál is a TIVA és a helyi érzéstelení-
megelôzésére – javasolt az atropinadás. Folyamatos tés kombinációja javasolt.
monitorozás esetén – különösen cardiologiai kí- Ha a paracentesis akut mûtét, akkor a beteg telt
sérôbetegségben – ez elhagyható, de az atropin min- gyomrúnak tekintendô, és a helyi érzéstelenítés aján-
dig legyen készenlétben az azonnali beadáshoz. Anti- lott. Erre a célra Bonéin-oldat a legjobb, mely nem
emeticum használata is elônyös. csak a dobhártya külsô bôrfelszínét, de azon átdif-
A sebész és az aneszteziológus azonos munkaterü- fundálva a belsô nyálkahártya felszínét is érzéstelení-
lete miatt az intraoperatív monitorozás életfontossá- ti. Általános anesztéziával együtt is célszerû alkal-
gú. A narkózis vezetése úgy történjen, hogy mûtét vé- mazni, melynek eredményeként – a nagy fájdalom el-
gére a betegek, lehetôleg fájdalommentesen, felsô lé- lenére is – szükségtelen a mély narkózis. Az általános
gúti reflexeiknek teljes birtokában legyenek! Ezzel érzéstelenítési módszerek közül a TIVA javasolt.
számos fatális szövôdmény elkerülhetô. Elektív mûtétként általában adenotomiával együtt
A posztoperatív szakban a beteget ébredôszobá- kerül sor paracentesisre, amelyet tubus beültetéssel is
ban vagy szakmaspecifikus intenzív osztályon kell el- kiegészítenek. Ilyenkor ajánlott az endotrachealis in-
helyezni. Minden felsô légúti mûtét után különös fi- tubálás. BERA-vizsgálat esetén is a TIVA javasolt a
gyelmet kell fordítanunk a sleep apnoes betegekre! gyermekek érzéstelenítésére.
érzéstelenítés szükséges. Minden orr- vagy mellék-

üregi mûtét általános érzéstelenítéséhez kötelezô az
endotrachealis intubálás a lecsurgó vér és nyál aspi-
3 rációjának kivédésére. A tubus mellé még hypopha-
rynxtampont is behelyezünk a nagyobb biztonság és
a lecsurgó vér lenyelésének megakadályozása céljá-
ból (3.6.4-2. ábra). Nagyobb melléküregmûtétek, ju-
venilis fibromák, daganatok, maxillareszekciók ese-
tében fontos az intravénás folyadék- és vérpótlás biz-
tosítása. Nagyon lényeges, hogy a beteg az ébredés-
nél a felsô légúti védekezô reflexeinek teljes birtoká-
ban legyen, és az izomrelaxáns-hatás ne legyen jelen,
mert e nélkül aspiráció és fulladás következhet be.
A beteg szoros posztoperatív megfigyelése szükséges!
3.6.4-2. ábra. A hypopharynx tamponálása
Tonsillectomia, tonsillo-adenotomia
Felnôtteknél, ha a beteg nem ellenzi, helyi érzéstele-
A nitrogénoxidul 34-szer jobban diffundál, mint a nítésben is elvégezhetjük a mûtétet, de kíméletesebb,
nitrogén, ezért zárt, légtartó testüregekbe gyorsan és biztonságosabb az általános érzéstelenítés. Adeno-
diffundál és utána nehezen távozik onnan. Azonban tomiánál, és gyermekeken végzett mûtét esetében
– a dobüreg zárása elôtt – a nitrogénoxidul-adást azonban általános érzéstelenítés javasolt. A megfe-
mégsem kell kötelezôen lezárni, mert mûködô tuba lelô biztonságot az endotrachealis intubatio adhatja.
mellett a középfül nem teljesen zárt üreg. (Ha a tuba Erre a Woodbridge-típusú endotrachealis tubus al-
nem átjárható, hallásjavító mûtét nem végezhetô.) kalmas. A tubust, a mûtéti területet feltáró Boyle-
Mûtét közben a dobüreg nem tekinthetô teljesen lég- Davis-spatulával rögzítjük (3.6.4-3. ábra). A laryn-
tartónak, ugyanis vérszivacs tölti ki. Már l5 Hgmm-es gealis maszk is alkalmazható, de ez csak összeszo-
nyomáskülönbség automatikusan kinyitja a tubát. kott mûtéti csapat esetében nyújt kellô biztonságot.
Meglepô, de a dobüregi nyomás mindenfajta narkó- A spatula behelyezésekor ügyelnünk kell a tubus mé-
zisnál – még TIVA és spontán légzés közben is – kis- lyebbre csúszásának lehetôségére (féltüdô-lélegezte-
sé megemelkedik. Ezek a túlnyomások a mérések tés), és a spatula kivételekor pedig, a vájulatba szo-
szerint 10–15 perc alatt normalizálódnak, és még se- rult tubust is könnyen kivehetjük, és így idô elôtt ex-
gítik is a dobüreg zárását. tubálhatjuk a beteget. A tubust egy eszközzel a váju-
lattól el kell ilyenkor különíteni az operatôrnek.
Orr- és orrmelléküreg-mûtétek A beteg vázizom-relaxálása csak rövid távú legyen, a
Kisebb orrmûtétek esetén az általános és a helyi ér- mûtét végére itt is a védekezô reflexek teljes megléte
zéstelenítés közötti választás elvei megegyeznek a fül- szükséges. Az inhalációs altatószerek alkalmazása
mûtéteknél leírtakkal. Nagyobb melléküregmûtétek, minden szempontból kiváló.
FESS, plasztikai beavatkozások esetében az általános A mûtét végén a mesopharynxban és az epip-
harynxban összegyûlt váladékot, esetleg leszakadt
manduladarabot, kiesett, kitört fogat gondosan el
kell távolítani. Gyermekeknél mozgó fogak kieshet-
nek! Leszakadt de nem eltávolított adenoid, epip-
harynxba helyezett tampon, az epipharynxban ma-
radhat láthatatlanul! Az operatôrnek és az extubáló
aneszteziológusnak a felelôssége egy esetleges aspirá-
ció. Ha a betegnek sino-bronchitise van, a mûtét
közben vagy az extubálás elôtt szükségessé válhat a
tubus leszívása. Hurutos beteg tracheája az intubatio
elôtt is tisztítandó.
A közvetlen posztoperatív szakban a kórteremben
biztonságos oldalfekvésben kell elhelyezni ébredésig
a beteget. Posztoperatív vérzés ellátásánál felnôttek-
ben alkalmazható a helyi érzéstelenítés. Gyermeknél
azonban, ha a személyi feltételek adottak, telt gyom-
3.6.4-3. ábra. Woodbridge-típusú endotrachealis tubus és rúnak tekintve, endotrachealis intubatióval, általános
a tonsillectomiához alkalmazott Boyle–Davis-spatula érzéstelenítésben kell elvégezni a vérzéscsillapítást.
Sokkos beteg vér- és folyadékveszteségének pótlását

a reoperáció elôtt meg kell kezdenünk. Célszerû a le-
nyelt vért az ébredés elôtt kiszívni a gyomorból. Ga-
rattályog megnyitása lehetôleg általános érzéstelení- 3
tésben, endotrachealis intubatióval történjen. A száj-
zár súlyosan akadályozhatja az endotrachealis intu-
batiót.
Nagy nyak- és gégésebészeti mûtétek

A kiterjesztett gégemûtétre kerülô betegek általános
állapota a legsúlyosabb a fül-orr-gégészeti betegek
között. A mûtéti elôkészítés különösen fontos az
ilyen betegeknél. Transzfúzióra kell felkészülnünk,
ha nyaki blokkdissectio, myocutan lebenypótlás
vagy microvascularis lebenypótlás is társul a gége-
3.6.4-4. ábra. A tracheotomiás nyílásba helyezett Montan-
mûtéthez. A betegek nagy része súlyos alkohol- és ni- deux-tubus
kotinabusussal terhelt, és ezek következményes be-
tegségeire is számítanunk kell. Nehéz légzésre pa-
naszkodó betegnek szedálást alkalmazni nem aján- Ezeknél a mûtéteknél mandzsettás tracheakanült kell
lott. A mûtét elôtti este beöntés szükséges, mivel alkalmazni a posztoperatív nyál- és véraspiráció el-
a tracheotomia, ill. tracheostomia kialakítása után a kerülése céljából.
hasprés képessége megszûnik (préselésnél kiszökik Teljes gégeeltávolítás esetén a teljesen elvágott
a levegô). A légút biztosítása a gégebemenetben, légcsô falát a nyak bôréhez varrjuk körbe, ezt a bea-
nyelvgyökben, hypopharynxban elhelyezkedô nagy, vatkozást hívjuk tracheostomiának. Ilyenkor a mûtét
vérzékeny tumorok esetében nagy gyakorlatot igé- végén a tubus nyugodtan kivehetô a légút biztosított.
nyel. Alternatív eszköz lehet a laryngealis maszk vagy Jól vezetett narkózis esetén a beteg spontán lélegzik,
a fiberoszkóp is. nincs fájdalma, nincs hidegrázása és teljesen ébren
A narkózis bevezetése és a légút biztosítása után van. A posztoperatív fájdalomcsillapítást már a mû-
helyezzük be a tápszondát (ha szükséges) és a hômé- tét befejezése elôtt el kell kezdeni. A beteg a poszto-
rôt. A beteg hômérsékletének ellenôrzése és a beteg, peratív szakban szoros, mûszerekkel ellenôrzött
szükség szerinti, aktív melegítése lényeges, mert né- megfigyelésre, ápolásra szorul lehetôleg szakmaspe-
hány fokos lehûlés már ritmuszavarokat, és a perifé- cifikus intenzív osztályon.
riás keringés jelentôs csökkenését okozhatja. A hó-
lyagkatéter bevezetése, két vénás kanül behelyezése, Tracheotomia
és preventív széles spektrumú antibiotikumadása is Ha nem gégemûtét közben készül a tracheotomia,
szükséges. A mûtét általában tracheotomiával indul. akkor általában sürgôsségi beavatkozás fulladás,
Ilyenkor a szájból a tubust el kell távolítani, és a tra- vérzés, oedema miatt kerül rá sor. Szükséges rossz ál-
cheotomiás nyílásba akasztjuk a speciális Montan- talános állapotú intubált, várhatóan tartósan lélegez-
deux-tubust (3.6.4-4. ábra), melyet a has felé veze- tetett betegnél is. Ilyen esetben is gondoskodni kell a
tünk el. beteg érzéstelenítésérôl akár lokálisan, akár intravé-
A nyakon végzett mûtétek közvetlenül a n. vagus násan. Sürgôsségi esetben végezhetô endotrachealis
mellett történnek. Érintése bradycardiát, szívmegál- intubálással, laryngealis maszkkal, de helyi érzéstele-
lást okozhat. Ezt a szövôdményt az operatôr a n. va- nítésben is. Szedatívum adása a mûtét elôtt tilos!
gusra adott direkt helyi érzéstelenítôvel elôzheti meg, Az endotrachealis intubálás nagy gyakorlatot igé-
az aneszteziológus pedig iv. atropinnal kezelheti. nyel, pontos anatómiai ismereteket, a hypopharynx-
Izomrelaxánst a mûtét befejezése elôtt ne adjunk, és ban jó tájékozódó képességet, hogy a megváltozott
az inhalációs narkotikumadagolást is idôben kell anatómiai, patológiás környezetben is megtaláljuk a
csökkentenünk, ill. megszüntetnünk, mert a mûtét légutat. Sikertelenség, életveszély esetén conicoto-
végén a beteg felsô légúti reflexeinek tökéletesen kell mia, gyors tracheotomia javasolt. A tubus mandzset-
mûködnie. Ébredéskor a légutak és a garat teljes le- táját kellôen mélyre kell helyezni, hogy a tracheoto-
szívása javasolt. Részleges gégeeltávolítás végén a tu- mia során a mandzsetta ne sérüljön!
bus kivételét követôen a tracheakanül behelyezése a
gégész szakorvos feladata! (A légcsôn ejtett nyílás, Microlaryngoscopia, endoscopiás beavatkozások
ebben az esetben, hirtelen el is tûnhet, ha a sebész azt Ezek a beavatkozások nagy fájdalommal járnak, kó-
nem rögzíti, és a beteg extubálás után sem fentrôl, ros reflexet válthatnak ki, és általában igen rövid ideig
sem a légcsômetszés helyérôl nem kap így levegôt!) tartanak. Azért nehéz a narkózis vezetése, mert mély
batióval oldhatjuk meg, a bronchoszkópiát pedig lé-

legeztetô bronchoszkóppal vagy JET lélegeztetéssel.
Bár szükség esetén mindkettô elvégezhetô helyi ér-
3 zéstelenítésben is, de az általános érzéstelenítés mind
a betegnek, mind a sebésznek optimális feltételeket
biztosít, és az esetleges sérülésveszély is kisebb. Oeso-
phagoscopia után, a kontroll nyelési vizsgálat feltét-
lenül szükséges, az esetleges sérülés, idôben történô,
felismerése céljából.
IRODALOM
Bergler W. et al.: Schwierige Intubation in der Laserchirurgie.

HNO, 1197, 45, 923–926.
3.6.4-5. ábra. Mikrolaringoszkópia Biro P., Schmid S.: Anaesthesie und Hochferquenz-Jetventilation
(HFJV) für operative Eingriffe an Larynx und Trachea. HNO,
1997, 45, 43–52.
altatást kell rövid idô alatt elérni, de a mûtét végére Erb T., Frei J.: Die Wahl der endotrachealen tubus beim Saugling
a beteg a felsô légúti reflexeinek teljesen vissza kell und kleinkind: Mit oder ohne Cuff? Anaesthesist, 2001, 50,
térniük. Ez fiatal betegen sem egyszerû feladat, de 395–400.
rossz általános állapotú, idôs, cardialisan terhelt be- Hatcher I. S., Stack C. G.: Postalsurvey of the anaesthetic techni-
tegeken nagyon nagy kihívás. Jelentôs vérnyomás- és ques used for paediatric tonsillectomy surgery. Paed. Ana-
pulzusingadozásra lehet számítanunk. Opioid fájda- esth., 1999, 9, 311–315.
lomcsillapítók (ebben az esetben a sufentanil aján- Karow T., Lang R. (eds.): Allgemeine und Spezielle Pharmakolo-
gie und Toxikologie, 2001.
lott, mely a cardialis szövôdményeket hatásosan me-
Kawaida M., Fukuda H., Kohno N.: Mikrolaryngosurgery for be-
gelôzi), rövid vagy közepes hatástartamú izomrela- nign posterior glottal lesions using a posterior glottis direct
xánsok és adjuváns inhalációs narkotikumok kombi- laryngoscope. Oto-Rhino-Laryng., 2001, 63, 127–130.
nációja ajánlott. A legnagyobb inger a mikrolaryn- Krier C., Georgi R. (eds.): Airway-Management Die Sicherung der
goscop bevezetése, utána már a mûtét nem akkora atemwegw. Thieme, 2001.
megterhelés a betegnek (3.6.4-5. ábra). Lodes U.: Totale intravenöse Anaesthesie (TIVA) und balan-
A laringoszkóp kitámasztása ne a beteg mellkasán cierte Anaesthesie mit kurzwinkenden Anaesthetika für
történjen, mert az a beteg légzését, lélegeztetését ne- HNO-Eingriffe bei KIndern. Anaestesiol. Reanimat., 1999, 24,
hezíti. A tubus minél kisebb legyen, hogy elegendô 13–18.
helyet hagyjunk a mûtétnek. Amennyiben a gégének Padosch S. A., Polarz H.: Anaestesiologisches management bei
csak egy részében van a betegség, ezzel megoldható a laesrechirurgischen eingriffen in der hals-nasen-ohren-heil-
kunde. Anaesthesist, 2001, 50, 721–737.
mûtét, ha a gége hátsó részében, az interary térben
Pénzes I.: Aneszteziológia és intenzív terápia. Medicina, 1997.
van a folyamat, a tubus – kellô gyakorlattal – elôre Ribári O.: Fül-orr-gégészet, fej-nyak sebészet. Medicina, 1999.
helyezhetô. Kis százalékban elôfordul, hogy a teljes Stritz J., Mann W. (eds.): Praxis der HNO Heilkunde, Kopf- und
gégelument kitölti a betegség, ilyen esetben a JET-lé- Halschirurgie. Thieme, 2001.
legeztetés ajánlott. Ma már az ilyen mûtéteknél meg- Taylor T. H., Major E. (eds.): Risiken und Komplikationen in der
szokott a CO2-lézer alkalmazása. Speciális, a lézersu- Anaesthesie. Fisher Verlag, 1997.
garat tûrô tubust igényel, de a Woodbridge-tubus is
ellenállónak bizonyult a lézerrel szemben. A man-
dzsettát fiziológiás sóoldattal kell feltölteni a robba-
násveszély, ill. az égési sérülések elkerülése céljából. 3.6.5. Mellkassebészeti anesztézia
A beteg szemét védeni kell: vizes gézzel kell leragasz-
tani a szemhéjat. Emellett a mûtôben dolgozók sze- DEBRECENI GÁBOR
mét is speciális szemüveggel kötelezôen védeni kell.
A tubus mellé, a gégébe fiziológiás sóoldattal átita-
tott gézcsíkot helyezünk, ezzel is védjük a tubust. Ex- Páros szerv izolációja, külön-külön való „mûködte-
tubálás elôtt a gézcsíkot mindenképpen el kell távo- tése” egyedülálló a medicinában és a mellkassebé-
lítanunk! JET-lélegeztetés esetén a FiO2-t a légköri szeti anesztézia mindennapos jellemzôje. Az egyik
0,21-ra kell csökkentenünk a robbanásveszély miatt! tüdôfél lélegeztetése nemcsak izgalmas keringés- és
A posztoperatív szakban a beteg szoros megfigyelést légzésélettani változásokat okoz, hanem alapköve is
igényel a légúti vérzés, ill. oedema veszélyére való te- a mellkasi szerveken végzett sebészeti beavatkozá-
kintettel. Az oesophagoscopiát endotrachealis intu- soknak. A mellkassebészeti anesztézia igazi fejlôdé-
sére majdnem egy évszázadot kellett várni az elsô Az anesztézia indukciója

éternarkózist követôen. Carlens az 1940-es évek vé- A narkózis bevezetésekor az FRC csökken, a nem de-
gén vezette be a gyakorlatba a nevét viselô duplalu- pendens tüdôfél kerül a compliance-görbe ideális
menû endotrachealis tubust, amely valódi mérföld- szárára, így ennek ventilációja fokozódik, míg a de- 3
kônek bizonyult. A dupla lumenû tubus mellett az pendens tüdôfélé csökken. A ventiláció/perfúzió-il-
endobronchialis intubatio és a bronchusblokkolók leszkedés romlik. A neuromuscularis blokád és a po-
már fél évszázada megtalálhatóak az eszköztárban zitív nyomású lélegeztetés a helyzetet tovább rontja.
és ma is alapját képezik a tüdôizolációs technikák- A beteg pozicionálása során az alul fekvô mellkasfél
nak. A tüdôfelek elválasztása, a potenciálisan nagy alá helyezett párna vagy a mûtôasztal megtörése is
volumenû vérzés veszélye, a betegek multimorbi- csökkenti a dependens tüdôfél tágulékonyságát.
ditása, a posztoperatív fájdalomcsillapítás nehézsé-
gei mind-mind nagyszerû kihívást jelentenek a mell- A mellkas megnyitása
kassebészeti anesztéziát mûvelô aneszteziológus Spontán légzés esetén a megnyitott mellkasfél olda-
számára. lán a tüdôszövet – az elasztikus rostok húzása követ-
keztében – összeesik. Ez paradox légzéshez és a me-
Élettani változások oldalfekvô helyzetben diastinum eltolódásához vezet. A mediastinum belég-
Éber, oldalfekvô testhelyzetben a tüdô ventiláció/per- zésnél a dependens, kilégzésnél a nem dependens ol-
fúzió illeszkedése megmarad. Az alul fekvô, ún. de- dal felé mozdul. Emiatt a dependens tüdôfél ventilá-
pendens tüdôfél keringése a gravitáció miatt fokozó- ciója romlik. A paradox légzés során belégzésben az
dik. Ehhez alkalmazkodva a dependens tüdôfél ven- összeesett tüdôfélbôl is áramlik szén-dioxidban dús
tilációja is megnô, amit két tényezô segít elô: kilélegzett gáz a dependens tüdôfélbe, kilégzéskor a
1. A dependens tüdôfélhez tartozó rekeszfél moz- dependens tüdôfélbôl a kilélegzett gáz egy része
gása kifejezettebbé válik, mivel a mellkasi szervek visszakerül a nem dependens tüdôfélbe. E tényezôk
mellüreg felé való elmozdulása miatt ez a rekeszfél miatt spontán légzés és nyílt mellkas esetén prog-
magasabban helyezkedik el, így mozgási terjedelme resszív hypoxia és hypercapnia jön létre. Ezért a
megnô. mellkas megnyitása után a mellkas zárásáig spontán
2. A felül fekvô, ún. nem dependens tüdôfél a légzés nem megengedhetô.
compliance-görbe felsô részén helyezkedik el, emiatt
tágulékonysága kisebb, ventilációja kevésbé haté- Egyoldali lélegeztetés
kony. A nem dependens tüdôfél kollapszusa és megmaradó
perfúziója miatt 20–30%-os jobb-bal-shunt alakul
Az utóbbi két évtizedben számos közlemény kér- ki, mely szokványos anesztéziavezetés esetén tör-
dôjelezi meg a fenti, West-féle gravitációs modell ki- vényszerûen hypoxiához vezet. Oldalfekvô helyzet-
zárólagosságát, sôt egyes adatok szerint a gravitáció ben a dependens/nem dependens tüdôkeringés elosz-
csak mintegy 25%-ban befolyásolja a tüdô ventilá- lása 60/40%. A mellkas megnyitásakor létrejövô
ció/perfúzió eloszlását. Mikro-, illetve makrogravitá- tüdôkollapszus miatt aktiválódó hypoxiás pulmona-
cióban, nagyfelbontású képalkotó vizsgálatokkal a lis vasoconstrictio (HPV) reflexe a nem dependens
tüdôben a vertikális mellett centro-perifériás ventilá- tüdôfél keringését kb. 20%-ra csökkenti. Ha nincs
ció/perfúzió-eloszláskülönbség is megfigyelhetô, rá- jelen a HPV-t rontó tényezô, akkor a teoretikus
adásul a testhelyzet, ill. a gravitáció változása sokkal PaO2 (1,0-es FiO2 esetén) 280 Hgmm. A gyakorlat-
kevésbé befolyásolja az eloszláskülönbségeket, mint ban ez általában 150–250 Hgmm közt változik.
azt korábban gondolták. A légutak elágazódása a A HPV-t számos tényezô ronthatja:
fôhörgôktôl az alveolusokig 23 alkalommal történik 1. inhalációs anesztetikumok (a N2O hatása kér-
meg, azonban már kb. a 14. oszlás után találhatók déses),
sacculusok is. Emiatt a légutak eloszlása aszimmetri- 2. a pulmonalis artéria nyomása nagyon magas
kussá válik. Az egyenlôtlen eloszlás a kislégutakat vagy nagyon alacsony,
követô erek szintjén is észlelhetô. Ez az eloszlási sé- 3. hypocapnia,
ma heterogén ventiláció/perfúzió-eloszlást hoz létre 4. magas vagy alacsony PaO2,
a tüdôben, melyet a testhelyzet igen kevéssé befo- 5. vasodilatatorok (dobutamin, salbutamol, kalci-
lyásol. A keringéseloszlás mikroregionális disztribú- umcsatorna-blokkolók, nitrátok),
ciójáért elsôsorban a pulmonalis vascularis reziszten- 6. légúti infekció.
cia változásai felelôsek.
A mellkassebészeti anesztézia során létrejövô vál- A dependens tüdôfél keringését tovább ronthatja a
tozások azonban legkevésbé sem tekinthetôek életta- magas légúti nyomás, magas PEEP vagy az auto-
ninak, s jól értelmezhetôek a kissé mechanikus gravi- PEEP, a dinamikus hiperinfláció (a rosszul beállított
tációs szemlélettel. lélegeztetési paraméterek pl. rövid kilégzési idô miatt).
A felsorolt tényezôkbôl látható, hogy az anesztézia lés. Lambert–Eaton-szindróma (azaz paroxysmalis

közben végzett mellkasmegnyitás jelentôs hypoxia- myopathia, amely mozgásra javul ellentétben a
veszéllyel jár. A CO2-elimináció általában nem válto- myasthenia gravissal). Hypertrophiás ostheoarthri-
3 zik, ha a percventiláció kielégítô. tis, cerebellaris degeneráció, perifériás neuropathia,
polymyositis, migráló thrombophlebitis, nem bakte-
A keringés változásai riális carditis.
Narkózisban, oldalt fekvô testhelyzetben a vénás 4. Medikáció: a kezeléshez használt citosztatiku-
visszaáramlás csökken. A mellkas megnyitásakor a mok mellékhatásai (pl. a doxorubicin: cardiomyo-
mediastinum eltolódása is csökkenti a szívkamrák pathiát, a bleomycin és a mytomycin tüdôfibrosist, a
elôterhelését, emiatt a hypotensio gyakori jelenség. cisplatin veseelégtelenséget okozhat).
A hypotensio – a kisvérköri keringés elégtelenségé- Infekciók a tüdôben szoliter gócként vagy üreges
vel – súlyosbíthatja a hypoxia kockázatát. elváltozásként jelenhetnek meg, számos esetben emp-
yema is kialakulhat. Leggyakoribb bakteriális kóro-
Preoperatív kivizsgálás kozók: anaerobok, Mycoplasma, Mycobacterium,
A mellkasmûtétek többsége tumor miatt történik. Nocardia, Streptococcusok és Staphylococcusok.
Ritkábban infekció vagy bronchiectasia, trachea- Gombafertôzés esetén Hystoplasma, Coccidioides,
vagy bronchusstenosis, emphysemás bulla, diagnosz- Cryptococcus, Blastomyces, Mucor- és Aspergillus-
tikus eljárás esetleg transzplantáció teszi szükségessé fajok.
a beavatkozást. A malignus tüdôtumorok 20%-a Bronchiectasia hátterében általában rekurráló
kissejtes tüdôrák, melynek 5 éves túlélés kb. 5–10%. bronchusinfekció fedezhetô fel. Etiológiai faktorként
Általában a felfedezéskor már metasztázis van jelen, a bakteriális, gomba és virális ágensek mellett rend-
így a sebészi kezelés lehetôsége korlátozott. A nem szeres aspiráció, cysticus fibrosis is szerepet játszhat.
kissejtes tüdôrákok az összes tüdôdaganat 80%-át Bronchiectasia esetén az érintett területen a bronchu-
jelentik, 5 éves túlélésük 15–20%. A legfontosabb sok simaizomzata erôsen vascularizált kötôszövettel
szövettani kategóriáik: laphám- vagy adenocarcino- cserélôdik ki, emiatt gyakori tünete a haemoptysis.
ma, nagysejtes-anaplasticus, ill. metasztázis. Ezek Diffúz betegség esetén szignifikáns légúti obstrukció
csak sebészi kezeléssel gyógyíthatóak. A tüdôtumo- is komplikálhatja a klinikai képet.
ros betegek nagy része dohányzik, de az ok-okozati
összefüggést csak a laphámcarcinomák esetén bizo- Reszekabilitás és operabilitás
nyítható. A reszekabilitás eldöntése sebészi feladat. Elsôsorban
A benignus tüdôtumorok 90%-a perifériás elhe- az anatómiai stádiumbeosztás (staging) határozza
lyezkedésû, nagyrészt hamartomák, kisebb részben meg (bronchoszkópos kép, CT). Az operabilitás a
adenomák. A malignus tüdôdaganatok tünetei „4 M- beteg, a sebész és az aneszteziológus közös döntése.
mel” csoportosíthatóak. A döntésnél a különbözô mûszeres vizsgálatok során
1. Mass effect: köhögés, köpetürítés, haemoptysis, nyerhetô adatokhoz való merev ragaszkodás értel-
brochospasmus, fogyás. Láz és produktív köhögés metlen. A rutin aneszteziológiai vizsgálaton túl fel-
esetén gyakran retenciós pneumonia jelenik meg. tétlenül meg kell tekinteni a mellkasröntgent, a mell-
A távolhatási tünetek az anatómiai struktúrák sze- kasi CT-t, a bronchoszkópos leletet, a légzésfunkciós
rint: vizsgálat eredményét és az artériás vérgázt. Az ope-
a. nyaki szimpatikus dúcok: Horner-szindróma rabilitás meghatározása három tényezôn nyugszik.
(myosis, ptosis, enophtalmus), 1. légzésfunkció: ppoFEV1 (ppo: predicted posto-
b. nervus recurrens: rekedtség, perative: mûtét utáni jósolt),
c. nervus phrenicus: magasan álló rekesz, dyspnoe, 2. cardiopulmonalis tartalékkapacitás: VO2max,
d. pleura: pleuralis jellegû fájdalom, pleuralis fo- 3. tüdôparenchyma-funkció: vérgáz, DLCO.
lyadékgyûlem,
e. v. cava superior: v. cava superior szindróma, 1. A légzésfunkciós eredmények között a ppo-
f. oesophagus: dysphagia, FEV1 a legpontosabban jósolja a posztoperatív
g. pericardium: pericardialis folyadékgyûlem, szövôdmények kockázatát: ppoFEV1 = preoperatív
h. C7-Th2 gerincvelôi gyökök: kar- és vállfájda- FEV1% × (1-eltávolított funkcionális tüdôszövet%).
lom (Pancoast-tumor). Az eltávolított tüdôszövet mennyisége a reszekált
2. Metasztázis: leggyakoribb a nyirokcsomó-, agyi, szubszegmentumok számától függ. Jobb felsô lebeny
csont-, máj- és mellékveseáttét. 6, jobb középsô 4 és a jobb alsó 12 szegmentumból
3. Metabolikus hatás: fôleg kissejtes tumorok ese- áll. 10–10 szegmentumot tartalmaznak a bal felsô és
tén ectopiás hormontermelés vagy kóros immunre- alsó lebenyek. Így a tüdôben összesen 42 szegmen-
akció miatt. Elôfordulhat Cushing-szindróma, kóros tum található. Pl. a jobb felsô lebeny eltávolítás ese-
parathormon-, szerotonin- vagy vazopresszinterme- tén a funkcionális tüdôszövet-csökkenés 4/42 azaz
9%, bal alsó lebenynél 10/42 azaz 23%. Ha a ppo- a légúti szövôdmények száma kétszeres, a cardialis
FEV1 > 40%, a várható légzési szövôdmények száma szövôdmények (elsôsorban az arrhythmiák) gya-
alacsony, ha a ppoFEV1 < 30%, a posztoperatív pul- korisága háromszoros a fiatalabb populációhoz vi-
monalis szövôdmények gyakorisága akár a 100%-ot szonyítva. 70 év felett – fôként jobb oldali pulmo- 3
is elérheti. Amennyiben a tumor az elhelyezkedése nectomia esetén – a mortalitás háromszorosa az át-
miatt bizonyos tüdôterületeket elzár, a légzésfunkci- lagosnak.
ós vizsgálat prediktív értéke korlátozott. A tüdô re-
szekciója ezekben az esetekben a shuntkeringés meg- 2. Szívbetegségek
szüntetésével javíthatja az oxigenációt. a. Az ISZB a tüdômûtétre kerülô betegekben – a
gyakori dohányzás miatt – általánosnak tekinthetô.
2. A cardiopulmonalis tartalékkapacitást a maxi- A thoracotomiát követô ischaemiás cardialis szövôd-
mális oxigénfogyasztás tükrözi. Ennek pontos méré- mény a betegek kb. 5 %-ában jellegzetesen a mûtét
se a klinikai gyakorlatban nehéz, bár a járószalagos utáni 2-3. napon jelentkezik, és ez összemérhetô a
terhelés közben végzett oxigénfogyasztás-méréssel nagy hasi mûtétek, vagy nagy ortopédiai beavatko-
meghatározható. A legegyszerûbb és legjobb predik- zások utáni gyakorisággal. A rutin preoperatív EKG-
tív értékkel bíró vizsgálat a lépcsôn járás. 3 emelet vizsgálat mellett, bizonyos betegcsoportokban echo-
feletti teljesítmény megállás nélkül még gyenge lég- kardiográfia, ennek függvényében, válogatott esetek-
zésfunkciós eredmény esetén is enyhe posztoperatív ben terheléses EKG-vizsgálat vagy koronarográfia is
kockázatot jelez. 2 emelet alatti teljesítés jelentôsen indokolt és költséghatékony lehet. AMI után, ha
fokozza mind a keringési, mind a légzési szövôdmé- egyéb szövôdmény nincs 4–6 hét minimális várako-
nyek valószínûségét. A vizsgálat érzékenységét nö- zási idô tûnik biztonságosnak. Echokardiográfia
velni lehet hordozható pulzoximéterrel. Ha 2-3 thoracotomiás mûtétek elôtt az alábbiak miatt indo-
emelet teljesítése közben az oxigéntelítettség csökke- kolt:
nése nagyobb, mint 4%, a rizikó magas. A 6 perces Instabil angina pectoris
séta teszt is jó korrelációt mutat a maximális oxi- Akut myocardialis infarktus 6 héten belül
génfogyasztás értékével. Ha a beteg megállás nélkül Súlyos billentyûbetegség
6 perc alatt kevesebb mint 600 métert tud megtenni, Szignifikáns arrhythmia
a rizikó magas. A maximális oxigénfogyasztás szem- Congestív szívelégtelenség
pontjából a 15 ml/ttkg/perc érték fontos, mert az Súlyos diabetes mellitus
ennél alacsonyabb teljesítmény esetén a posztopera- Idôs életkor
tív cardiopulmonalis szövôdmények veszélye magas. Nem kezelt stabil angina pectoris
Ilyen esetekben további vizsgálatok szükségesek a II-III. stádiumú COPD (3.6.5-1. táblázat)
tüdôparenchyma és a kisvérköri keringés minôsé-
gérôl. b. Az arrhythmia, elsôsorban a pitvarfibrilláció a
thoracotomiák régóta ismert szövôdménye. Rizikó-
3. A tüdôparenchyma funkcionális vizsgálatai kö- faktorai közé tartozik az eltávolított tüdôszövet nagy
zött a legegyszerûbb az artériás vérgáz meghatározása. mennyisége, a beteg idôs kora, a mûtét közbeni je-
Ha PaO2 alacsonyabb, mint 60 Hgmm vagy a paCO2 lentôs vérvesztés és az intrapericardialis dissectio
meghaladja a 45 Hgmm-es értéket, a posztoperatív ténye.
morbiditás valószínûsége magas. További vizsgálat a
CO-diffúziós kapacitás meghatározása (DLCO), mely 3. Veseelégtelenség
a teljes alveolokapilláris felszínre utal. A ppoFEV1- Ha a posztoperatív periódusban alakul ki creatini-
hez hasonlóan kiszámolható a ppoDLCO is. Ha a nemelkedés, akkor a mortalitás háromszor maga-
ppoDLCO kisebb, mint 40%, a várható szövôdmé- sabb az átlagosnál. Hajlamosító tényezôként koráb-
nyek száma a FEV1-tôl függetlenül magas lesz. Speci- bi a krónikus veseelégtelenség, a diuretikumhaszná-
ális esetekben ventilációs/perfúziós tüdôszcintigráfiát, lat, a pulmonectomia, a posztoperatív infekció és
a pulmonalis artéria katéterezését, jobb szívfél nyo- transzfúziót igénylô vérvesztés szerepelnek.
másmérését, ill. – cor pulmonalében – az egyik pulmo-
nalis artériaág kirekesztésével mérhetô nyomásemel- 4. COPD
kedés meghatározását is ajánlott elvégezni. A COPD a tüdôtumoros betegek egyik leggyako-
ribb kísérôbetegsége. Az állapotfelmérés hagyomá-
A posztoperatív mortalitást és morbiditást nyosan a FEV1-en alapul (3.6.5-1. táblázat). Az I.
befolyásoló egyéb tényezôk stádiumban általában hypoxia, hypercapnia nincs
1. Életkor jelen, így ilyen tünetek esetén egyéb súlyosbító
Nincs felsô korhatár, ami önmagában kontraindi- tényezôre (infekció, pulmonalis embolia) kell gon-
kálná a tüdôreszekciós mûtétet. 80 év felett azonban dolni.
3.1.1-1. táblázat sa meredeken emelkedik. A COPD-s betegek jobb

kamrai ejekciós frakciója terhelésre egyáltalán nem,
A COPD stádiumbeosztása az American Thoracic Society vagy nem elegendô mértékben emelkedik. Ha a
ajánlása alapján
3 FEV1 1,0 liternél kisebb, a cor pulmonale valószínû-
Stádium FEV1 (%) sége 40%-os, 0,6 l alatt 70%. Emelkedett jobb kam-
rai nyomás esetén a mors in tabula veszélye extrém
I. > 50 magas.
II. 35–50 d. Emphysema: a betegek egy kis csoportjában a
III. < 35% tumorreszekciós mûtéttel egy idôben tüdôvolumen-
redukciós mûtét is végezhetô, melynek kimenetele
a rendkívül rossz légzésfunkciós és vérgázeredmény,
A COPD kórélettanából az anesztézia valamint csökkent fizikai terhelhetôség ellenére meg-
szempontjából kiemelendô tényezôk lepôen jó, mivel az emphysema redukciója javítja a
a. Légzésvezérlés: sok II. és III. stádiumú betegnél légzésmechanikát.
észlelhetünk emelkedett nyugalmi PaCO2-t. Fizikális
vizsgálat nem jelzi elôre az ilyen eltérést, és gyakran A COPD-s beteg mûtéti elôkészítése
nem korrelál a légzésfunkcióval. Az emelkedett Pa- A COPD-nek 4 olyan tünete ismert, melynek mûtét
CO2 nem a központi idegrendszeri légzésvezérlés za- elôtti javítása csökkentheti a posztoperatív morbidi-
varára utal, hanem annak a következménye, hogy a tást. Ezek az atelectasia, a bronchospasmus, az infek-
beteg nem tud megbirkózni a megnövekedett légzési ció és a tüdôoedema. Az atelectasia elsôsorban fizio-
munkával. Ebbôl fakadóan magas FiO2 alkalmazása terápiával, a betegnek idejekorán megtanított
során észlelt légzésleállás vagy CO2-coma nem légzôtornával befolyásolható, ehhez azonban mini-
elsôsorban a hypoxiás légzésvezérlés leállásának a mum egy hónap szükséges. Bronchospasmus esetén
következménye, hanem a magas FiO2 hatására létre- maximális bronchodilatator-terápia célszerû, melyet
jövô alveolaris hipoventilációnak, megnôtt holttér- akut esetekben iv. és inhalációs magnéziumadással is
nek tulajdonítható. Ezt a jelenséget tovább rontja, ki lehet egészíteni. Szteroidterápia csak mintegy
hogy COPD esetén a hypoxiás pulmonalis vaso- 20–25%-ban eredményes, hatása nem olyan egyér-
constrictio reflexe nem kielégítôen mûködik, így az telmû, mint asthma esetén. Alsó légúti infekció a pe-
alveolaris hipoventiláció által érintett tüdôterületek rioperatív bronchospasmus gyakoriságát tízszeresére
keringése nem csökken. Az így fokozódó shuntkerin- növeli. Igazolt bakteriális infekció kezelése célzott
gés tovább emeli a magas PaCO2-t. A másik tényezô, antibiotikummal történjék. A fokozott légúti refle-
a Haldane-effektus, ami az artériás vérben emeli a xek normalizálódásához az infekciót követôen leg-
PaCO2-t (a deoxigenált vér CO2-szállító kapacitása alább négy hét szükséges. A tüdôoedema diagnózisa
nagyobb, mint az oxigenált véré). A fenti tényezôk nehéz lehet, mert COPD-ben alig ismerhetô fel. Az
azonban semmiképpen sem jelentik a posztoperatív oedema akár a felsô lebenyekre vagy csak egyetlen
oxigénterápia megvonását, mivel a mûtét utáni tör- lebenyre is korlátozódhat, kezelésében a diuretiku-
vényszerû FRC-csökkenés ezt elkerülhetetlenné teszi. moknak van szerepük.
A biztonságos FiO2-t az emelkedô oxigénmennyiség
mellett ismételt artériás vérgázvizsgálatokkal lehet Az anesztézia vezetése
meghatározni. A beteg annyi oxigént kapjon, amen- A thoracotomiák biztonságos anesztéziájához elen-
nyi javítja a PaO2-t, de még nem emeli a PaCO2-t. gedhetetlen, hogy a sebésszel pontosan kommunikál-
A II. és III. stádiumú betegnél az artériás vérgáz vizs- junk. A mûtéti terv, a tumor elhelyezkedése és fajtá-
gálata a mûtét elôtt is kötelezô. ja, az aneszteziológus által becsült mûtéti teherbíró
b. Éjszakai hypoxia: COPD esetén, fôleg az alvás képesség, a választott tüdôizolációs technika és a
REM-fázisában gyakori a mély, hosszan tartó hypo- posztoperatív fájdalomcsillapítás mind-mind alapos
xia. Az ilyenkor észlelhetô gyors, felületes légzés megbeszélést tesz szükségessé. A kommunikáció a
gyakran okoz 50%-nál alacsonyabb oxigénszaturá- mûtét alatt is legyen folyamatos.
ciót és ezzel párhuzamosan pulmonalis vasoconstric-
tiót. Az éjszakai hypoxia veszélyét különösen fokoz- Monitorozás
za az alacsony posztoperatív FEV1 és az opioid al- Minden betegnél két nagy perifériás vénás kanül (14,
kalmazása. 16G) és invazív artériás vérnyomásmérés szükséges,
c. Jobb kamra elégtelensége: COPD-s betegek az EKG, pulzoximetria, az ETCO2 és a maghômér-
több mint 50%-ában különbözô fokú jobbszívfél- séklet monitorozásával. Kívánatos az inhalációs
elégtelenség állapítható meg. Ez különösen fontos a anesztetikum koncentrációmérése és a légzésfunkciós
magasnyomású, még inkább a félodali tüdôlélegezte- görbék megjelenítése is. Centrális vénás kanül akkor
tés esetén, mert ilyenkor a pulmonalis artéria nyomá- indokolt, ha nagy vérvesztés vagy folyadéktér-eltoló-
dás várható, ha a beteg katecholamininfúzióra szo- 3.6.5-2. táblázat

rulhat a mûtét alatt vagy után, ill. ha a posztopera-
tív intravasalis volumenterápia szoros monitorozást A tüdôizoláció indikációi
igényel (pl. pulmonectomia, cor pulmonale esetén).
Abszolút Fertôzéstôl vagy folyadékátfolyástól 3
A mûtét alatti CVP-mérésnek – a nagy mellkasi
való izoláció
nyomásfluktuáció miatt – nincs jelentôsége. Hó-
– bronchiectasia vagy abscessus
lyagkatéter, óradiuresis minden hosszabb mûtéthez
– masszív vérzés
kötelezô. Egyes esetekben nagy átmérôjû gyomor-
szonda is szükséges lehet az oesophagus identifiká- A ventilációeloszlás kontrollja
lásához. – bronchopleuralis fistula
– óriás egyoldali tüdôcysta vagy tüdôbulla
Epidurális anesztézia – tracheobronchialis sérülés
Ha epidurális katétert választunk fájdalomcsillapí- – nagy légút sebészi megnyitása
tásra, akkor a bevezetése éber állapotban, helyi ér- – életveszélyes hypoxia egyoldali tüdôbetegség
zéstelenítésben biztonságosabb, mint a narkózis be- miatt
vezetése után. Ugyanis az esetleges akut szövôdmé- – egyoldali bronchusöblítés
nyek könnyebben felismerhetôk, tesztdózis is adha- – alveolaris proteinosis
tó. A bevezetés magassága a thoracotomia fajtájától
Relatív Magas prioritás
függ, általában Th5-Th8 között változik.
– mellkasi aortaaneurysma
– pulmonectomia
Narkózisindukció
– felsô lebeny lobectomia
A beteg állapotától függôen bármilyen indukciós
– mediastinalis mûtét
szer használható. A hypoxia veszélye miatt alapos
– thoracoscopia
preoxigenáció szükséges.
– tüdôreszekció median sternotomiából
Az anesztézia fenntartása Alacsony prioritás
Inhalációs anesztézia esetén a HPV reflexe csak kb. 1 – nyelôcsô-reszekció
MAC felett romlik jelentôsen. Az inhalációs aneszte- – középsô vagy alsó lebeny lobectomia
tikumok bronchodilatator-hatása elônyös lehet. TI- – mellkasi gerincszakasz mûtétei
VA használatával a HPV nem romlik és némileg ma- – pulmonalis embolia embolectomia után
gasabb FiO2 is elérhetô. Mindkét módszer biztonság- – egyoldali tüdôtranszplantáció
gal használható. N2O adása kerülendô. Egyes szer-
zôk szerint rontja a HPV-t, jelentôsen növeli a bron-
chialis mandzsetta nyomását fokozva ezzel a bron- A féloldali tüdôlélegeztetés technikái
chusruptúra veszélyét. Egyes betegekben fokozhatja Féloldali tüdôlélegeztetés – bronchoszkópos el-
a globális pulmonalis vasoconstrictiót, emphysemás lenôrzés nélkül – fatális helyzeteket teremthet, ezért
bulla esetén annak ruptúráját okozhatja. A mûtéti a bronchoszkóp használata kötelezô. A legalkalma-
technika miatt az N2O-expozíció a személyzet szá- sabb a 3,5–4,0 mm átmérôjû eszköz. A biztonságos
mára magas. tüdôizolációhoz elengedhetetlen a trachea és a nagy-
Hacsak nincs jelentôs vérvesztés vagy hypovolae- légutak anatómiájának és bronchoszkópos képének
mia (csak a thoracotomia miatt átlagos vérvesztés ismerete. Vakon végzett tüdôleválasztás esetén a mal-
300–500 ml) célszerû a volumen adását megszoríta- positio esélye 30–75% közt változik. A tüdôfelek
ni, elsôsorban a jobb kamra terhelés csökkentése ér- egymástól való izolálása alapvetôen három módszer-
dekében. Volumentúladagolás hozzájárulhat az ún. rel valósítható meg: duplalumenû intubatioval
„lower lung” szindrómához, ami gravitációfüggô tü- (DLT), bronchusblokkolókkal és egylumenû tubus-
dôoedema kialakulását jelenti a dependens tüdôfél- sal végzett endobronchialis intubatióval.
ben.
A tüdô összeejtése után rendszeres leszívás szüksé- A trachea és a nagylégutak anatómiája
ges mindkét oldalon a posztoperatív atelectasia me- A felnôtt trachea 11–13 cm hosszú. A gyûrûporc
gelôzésére (3.6.5-2. táblázat). NB: reszekció alatt ne a C6, a bifurcatio a Th5 vagy a manubrium sterni
legyen szívókatéter az operált oldalon! Szükség lehet magasságában található. A jobb fôhörgô a trachea
a reszekciós vonal, a bronchuscsonk áteresztésének sagittalis síkjától 25 fokban a bal 45 fokban tér el.
vizsgálatára. Ilyenkor a tüdô felfújása lassan történ- A jobb fôhörgô szélesebb, átlagos hossza 1,5–2,0 cm.
jen a re-expanziós tüdôoedema elkerülése érdekében, A bal fôhörgô átlagos hossza 5 cm. A jobb fôhörgô
és az alkalmazott nyomás ne legyen több 30 H2Ocm- oszlásánál elôször a jobb oldali falon a jobb felsô le-
nél. beny hörgôje ered (igen ritkán izoláltan eredhet a
tracheából), majd a középsô és alsó lebenyoszlás kö- A 35 Fr-es tubus legszélesebb része kissé nagyobb,
vetkezik. A bal fôhörgô felsô és alsó lebenyre tago- mint a 9 mm belsô átmérôjû egylumenû tubusé.
zódik, a lingula a bal felsô lebenyhörgôbôl indul. (32 Fr = 9 mm ID, 28 Fr = 7,5 mm ID, 26 Fr = 6,5 mm
3 ID.) Ennél kisebb DLT nincs forgalomban. A tubus-
Duplalumenû tubus (DLT) mélység általában akkor megfelelô, ha a 170 cm-es
Az anatómiai sajátosságok miatt balos (3.6.5-1. áb- testmagasság esetén a frontfogaknál 29 cm-es jel lát-
ra) és jobbos DLT-re van szükség. A jobbos DLT-nek ható. A testmagasság 10 cm-es változása a mélységen
(3.6.5-2. ábra) külön nyílása van a jobb felsô lebeny- egy cm-t változtat, így 180 cm-nél 30 cm, 160 cm-nél
hörgô számára, mely a bronchialis mandzsetta köze- 28 cm.
pén található és a bronchialis mandzsetta kiképzése A DLT behelyezésére nincs egységes technika. Ba-
is különleges, orsó helyett inkább ferde fánkalakú, los DLT esetén a legfontosabb tényezô, hogy a hang-
megakadályozva ezzel a mandzsetta felfújása során a résen való átvezetésnél a tubus bronchialis görbülete
jobb felsô lebenyhörgô nyílásának lezárását. felfelé nézzen, majd a hangrésen való áthaladás után
Mivel a jobbos DLT pozicionálása még bron- 90º-ot balra forgatva a tubust a beteg testmagassága
choszkóppal is nehézkes lehet, és az elmozdulás ve- által meghatározott ideális mélységig kell elôre vezet-
szélye sokkal nagyobb, emiatt a legtöbb anesztezio- ni. Jobbos DLT esetén forgatásra nincs szükség, a ne-
lógus a jóval biztonságosabb balos DLT-t preferálja hézséget az okozza, hogy a hangrés elérése után a tu-
még bal oldali tüdôreszekciók esetén is. Manapság a bus – az alakja miatt – eltakarja a teljes gégebemene-
leggyakrabban használt típusok a Robertshaw és tet, így az intubatio ezután vakon történik. Kézi léle-
Bronchocath carinakampó nélküli tubusok. Ezeknél geztetés mellett elôször a trachealis (fehér vagy áttet-
a bronchialis szár, illetve a mandzsetta kék színû, szô) mandzsettát kell felfújnunk, majd a kilélegzett
megkönnyítve ezzel a bronchoszkópos ellenôrzést. CO2-görbe, légúti compliance ellenôrzése, mindkét
A DLT mérete felnôttnél 35-41 Fr közt változik. oldali mellkasfél hallgatózása következik (NB: szá-
A tubusméret-választáshoz elsôsorban a trachea át- mos mellkasi folyamat okoz hallgatózási eltérést,
mérôjét kell figyelembe vennünk (3.6.5-3. táblázat), emiatt minden mellkassebészeti anesztéziát a mellkas
és természetesen mérlegelnünk szükséges a DLT al- auscultatiojával kell kezdenünk, ennek elmulasztása
kalmazásának ellenjavallatait is (3.6.5-4. táblázat). könnyen vezet hibához). Ezután kerülhet sor a bron-
3.6.5-3. táblázat
A DLT méretének megválasztása
Trachea- Tubus- Test- Test-

átmérô méret magasság magasság
(mm) (Fr) férfi (cm) nô (cm)
< 15 35 – < 160

15–16 37 < 160 > 161
16–18 39 161–169 –
> 18 41 > 170 –
3.6.5-1. ábra. Balos DLT

3.6.5-4. táblázat
A DLT alkalmazásának ellenjavallatai
Abszolút – fôhörgôben lévô tumor

– trachea- vagy bronchusszûkület
– külsô bronchus vagy trachea kompresszió
mellkasi aortaaneurysma vagy mediastinalis
tumor miatt
– a trachea megtöretése
Relatív – telt gyomor

– nehéz intubatio
– rossz véralvadási paraméterek
– súlyos preoperatív hypoxia
3.6.5-2. ábra. Jobbos DLT
chialis (kék) mandzsetta felfújására nem több mint Féloldali tüdôlélegeztetés

1–3 ml levegôvel. A megfelelô tubuspozíció a két A féloldali lélegeztetést – a potenciális hypoxiave-
szár intermittáló lefogásával ellenôrizhetô. A megfe- szély miatt – a lehetô legrövidebb ideig alkalmaz-
lelô pozícióra utaló jelek: zunk. Az operálandó tüdôfél tubusszárat lefogjuk, és 3
lefogás után az ETCO2-görbe alakja nem változik a csatlakozó sapka kinyitásával még a mellkas meg-
a légúti ellenállás nem nô jelentôsen nyitása elôtt leengedjük, hogy ezzel elkerüljük a tüdô
egyoldali mellkasmozgás látható sérülését. Rutinszerûen 1,0-s FiO2-re térünk át, és át-
a tubus a lélegeztetett oldalon párásodik menetileg kézi lélegeztetést alkalmazunk ellenôrizve
hallgatózással a lefogott oldalon nincs légzési hang. ezzel a légúti ellenállást és a szabad légutat. Problé-
mamentes kézi lélegeztetés után áttérhetünk a respi-
Az ellenôrzés után a gépi lélegeztetés elindítható, rátorra. Nyomáskontroll esetén azt a lehetô legala-
majd a bronchoszkópos ellenôrzés következik. Balos csonyabb belégzési csúcsnyomást válasszuk, amivel
DLT esetén a trachealis szárban szabadon kell látni a normocapnia érhetô el (egyes betegeknél permisszív
carinát és a bal fôhörgôben a bronchialis mandzset- hypercapnia nélkül a féloldali lélegeztetés kivitelez-
ta felsô csúcsát. A bronchialis szárban szabadon kell hetetlen, de számolni kell a pulmonalis keringés va-
látni a bal fôhörgô kettôs oszlását. Jobbos DLT ese- soconstrictiójával). PEEP alkalmazása a dependens
tén a trachealis szárban szintén szabadon látszik a tüdôfélen maximum 10 H2Ocm-ig célszerû, ha nincs
carina, míg a bronchialis szárban a jobb felsô lebeny- jelentôs autoPEEP (COPD, asthma, idôs beteg).
hörgô felkeresése jelentôs gyakorlást igényel az ol- A nem dependens tüdôre alkalmazott, izolált oxigén-
dalsó nyíláson keresztül. A bronchialis szár végnyílá- forrásból származó, 4–6 l/perces oxigénáramlás,
sán szintén kettôs oszlás (jobb középsô és alsó le- 5–10 H2Ocm-es CPAP-pal együtt jelentôsen csök-
beny) látható. A helyes tubuspozíció vázlata a 3.6.5-3. kenti a hypoxia veszélyét, és a sebészi manipulációt
ábrán látható. A bronchoszkópos és auscultatiós el- sem gátolja. Ennek kivitelezésére gyárilag összeállí-
lenôrzést a beteg oldalfektetése után meg kell ismé- tott szettek állnak rendelkezésre. Volumenkontroll
telni. Malpositio alapvetôen háromféle lehet, túl esetén 4–6 ml/kg belégzési térfogat látszik ideálisnak.
mély vagy túl magas, ill. a balos DLT a jobb oldalra Mindezen manôverek ellenére kialakulhat hypoxia.
kerül. Túl mély pozícióban balos DLT esetén a tra- Ha a tubushelyzet nem változott, akkor a nem de-
chealis nyílás is a bal fôhörgôben van, így a carina pendens tüdôfél intermittáló felfújása és lélegeztetése
oszlása helyett a hörgôfal látható, a bronchialis vég is alkalmazható. Ultimum refugiumként a nem de-
pedig a bal alsó lebenybe jutott. Túl magas pozíció- pendens tüdôfél arteria pulmonalisának ligatúrája
ban a bronchialis mandzsetta ráfekszik a carinára, és segíthet a shuntkeringés csökkentésében.
szelepszerûen lezárhatja a jobb fôhörgôt. Jobbos
DLT túl mély bevezetése miatt adott esetben csak a A féloldali tüdôlélegeztetés esetén a hypoxiát
jobb alsó és középsô lebeny lélegeztethetô, a hypoxia elôre jelzô faktorok
elkerülhetetlen, túl magas pozícióban pedig a bal 1. Magas alveolo-artériás oxigénnyomás-különb-
tüdô lélegeztetése nehézkes. Balos DLT jobbra kerü- ség egésztüdô-lélegeztetésnél
lése esetén a trachealis szár légúti ellenállása nagy, és 2. A bal oldali thoracotomia kedvezôbb, mint a
a kirekesztésnél a tervezett fordítottja következhet jobb, mert az átlagos PaO2 70 Hgmm-rel magasabb
be, és bronchoszkóppal változatos kép látható a tu- 3. Jó preoperatív légzésfunkciós paraméterek pa-
busmélységtôl függôen. radox módon rosszabb intraoperatív PaO2-t jelent-
hetnek. Károsodott légzésfunkció esetén gyakori az
autoPEEP, ill. lezárt tüdôterületek esetén a tüdô kire-
kesztése nem fokozza jelentôsen a már egyébként is
fennálló shuntkeringést.
Bronchusblokkolók
Elsôsorban akkor használatosak, ha nehéz intubatio
várható, a beteg telt gyomrú, a testméretéhez nincs
megfelelô DLT (a legkisebb balos DLT 26 Fr-es, job-
bos 28 Fr-es), vagy a légutak anatómiája nem teszi le-
hetôvé a DLT használatát. Akkor is elônyös lehet a
bronchusblokkoló használata, ha posztoperatív léle-
geztetésre van szükség, és el akarjuk kerülni a mûtét
végén a reintubatiót. Gyermekben embolectomiás Fo-
garty-katéter használható bronchoszkóp vezérelte po-
3.6.5-3.ábra. A balos és jobbos DLT megfelelô pozíciója zícionálással. Jelentôs hátrány, hogy ennek nincs lu-
3.6.5-4.ábra. Univent-tubus 3.6.5-5. ábra. Arndt-típusú bronchusblokkoló és tubuscsat-

lakozó
mene, így az izolált tüdôrészlet nem engedhetô le. Elô- A felül fekvô kar semmiképpen ne legyen a beteg há-
nyösebb megoldás az erre a célra kifejlesztett tubus ta felé feszítve, mert a plexus brachialis sérülése jöhet
(pl. Univent), melynek lumenén belül egy további csa- létre. A nyaki és háti gerinc legyen egy vonalban.
torna található a benne elhelyezkedô, visszahúzható,
jobbra és balra is forgatható, lumennel és mandzsettá- Az anesztézia befejezése
val rendelkezô, vékony blokkoló számára. (3.6.5-4. A tüdô felfújása és nyomáspróbája után a mellkas
ábra). Ezen keresztül a tüdô, ha nehézkesen is, de le- zárásáig és a mellkascsövek csatlakoztatásáig a spon-
engedhetô és nyákaspirációra is alkalmas. Másik for- tán légzés nem megengedhetô. A mûtét végén jó lég-
ma az Arndt-féle blokkoló (3.6.5-5. ábra), melynek zési volumenek és TOF ellenére is ajánlott a rela-
vezetôdrótja végén lévô hurok a bronchoszkóp végére xánshatás felfüggesztése a maximális elérhetô izo-
húzva segíti a helyes pozíció elérését. Az Arndt-blok- merô érdekében. Ha a ppoFEV1 kisebb, mint 30%,
koló kiegészítôje a speciális háromosztatú tubuscsatla- nagy valószínûséggel szükségessé válik a posztopera-
kozó, mely lehetôvé teszi a lélegeztetéssel egyidejû tív lélegeztetés. Az extubatio féligülô helyzetben elô-
bronchoszkópiát és blokkolóbevezetést. Sajnos a blok- nyös. A legtöbb beteg átmenetileg speciális ôrzôkór-
kolók kimozdulása gyakori jelenség. Emiatt, valamint termi vagy intenzív osztályos megfigyelést igényel.
a nehézkes tüdôkollapszus és -leszívás miatt alkalma-
zásuk csak DLT kontraindikációja esetén célszerû. Posztoperatív fájdalomcsillapítás
A fájdalomcsillapítás formáit a beteggel a mûtét elôtt
Endobronchialis intubatio meg kell beszélni. Számos különbözô módszer hasz-
Bronchoszkóp nélkül csak bal oldali tüdôfolyama- nálatható: betegvezérelte iv. opioid, intercostalis ka-
toknál alkalmazható, ilyenkor is nagy azonban a téter, intrapleuralis katéter, paravertebralis block vagy
jobb felsô lebeny lezárásának a veszélye még az erre katéter. Mindezek mellett a legtöbb centrumban pre-
a célra kialakított, speciális endobronchialis tubu- ferált eljárás a thoracalis epidurális anesztézia. Thora-
sokkal is. Ritkán, elsôsorban vészhelyzetben alkal- calis epidurális fájdalomcsillapítás esetén (ha a mûtét
mazott eljárás. alatt is használjuk) számolni kell az intraoperatív vo-
A cardiorespiratoricus változások mellett a beteg lumenszükséglet növekedésével (akár 1 liter többlet).
oldalfekvô helyzete miatt különös figyelmet kell A posztoperatív légzésfunkció javításával kapcsolat-
szentelni a nyomási pontok védelmének. Az alul ban az adatok ellentmondásosak. Az alkalmazott
fekvô kar számára árkot kell képezni a scapula alá gyógyszerek tekintetében az alacsony koncentrációjú
keresztben elhelyezett puha hengerrel (3.6.5-6. ábra). helyi érzéstelenítô kombinálása lipofil opioiddal lát-
szik a legelônyösebbnek
Posztoperatív szövôdmények
A mortalitás kockázata lobectomia esetén 3–5%,
pulmonectomia után 6–10%.
Keringési szövôdmények
A vérzéses szövôdmény gyakorisága kb. 3%, mely-
nek mortalitása 20%. Vérzésre kell gondolni meg-
3.6.5-6. ábra. Pozícionálás lateralis thoracotomiához magyarázatlan tachycardia esetén jó vérnyomás el-
lenére is, csökkenô hematokrit észlelésekor, vagy ha Akut tüdôsérülés (ALI) fôleg pulmonectomia után
a mellkasi drénen 200 ml/óra-t meghaladó vérvesztés észlelhetô kb. 2-3%-ban. A 0-3. posztoperatív nap
észlelhetô. Kétséges esetben a mellkasból távozó fo- közt jelentkezô formája multifaktoriális. A mûtét
lyadék hematokritvizsgálata segíthet. Pulmonecto- alatti túlzott volumenbevitel, pulmonectomia után 3
mia esetén a mellkasi szívás hiánya miatt kifelé irá- megváltozott keringési viszonyok, a megmaradó
nyuló vérzés gyakran nem észlelhetô! tüdô túltágulása egyaránt szerepet játszhat. A volu-
Az arrhythmia gyakori, fôleg ha a szív közelében menbevitel megszorítása ugyan kismértékben csök-
történt a mûtét. A thoracotomiát követô pitvarfibril- kenti a kockázatot, azonban jelentôsen növekedik a
latio külön entitás. Keringéstúlterhelés vagy hypovo- veseelégtelenség valószínûsége is. Ezt a szövôdményt
laemia, mechanikus ok (mellkasdrén), mediastinitis, az aneszteziológus a tüdôprotektív lélegeztetéssel
ionzavar szerepelhetnek kiváltó okként, sokszor elôzheti meg (3.6.5-5. táblázat). A 3–10. nap közti
azonban az etiológia nem tisztázott. Kezelésében elôfordulás esetén másodlagos okra (aspiráció, pne-
amiodarone általában hatékony, keringési instabili- umonia, szepszis) kell gondolni.
tás esetén elektromos cardioversio szükséges.
A szív herniatiója elsôsorban akkor fordul elô, ha
3.6.5-5. táblázat
pericardiumreszekció is történt a radikális pulmo-
nectomia mellett. Ennek tünetei: hypotensio, hypo- Célértékek a tüdôprotektív féloldali lélegeztetésnél
xia, tág nyaki vénák, magas CVP. Azonnali beavat-
kozás nélkül fatálissá válik a hiányzó preload miatt. Paraméter Célérték
Megoldása sebészi. Átmenetileg életmentô lehet a be-
Belégzési csúcsnyomás 25 vízcm alatt
teg nem operált oldalára történô fektetése és a mell-
kasi drénen keresztül a mellkas feltöltése testhômér- Tidaltérfogat 4–6 ml/ttkg alatt
sékletû fiziológiás sóoldattal, mert ezek a manôverek PEEP a dependens tüdôfélben 5–10 vízcm között
visszahelyezhetik a szívet a normális helyzetébe.
Légúti szövôdmények Idegsérülések

Az atelectasia a leggyakoribb légúti szövôdmény. Az Kiterjesztett mellkasi reszekciók okozhatják a n. phre-
inadekvát fájdalomcsillapítás és a fizioterápia hiánya nicus (magas egyoldali rekeszállás), a n. vagus (gast-
jelentôsen fokozza az elôfordulást. Tünetek: hypoxia, roparesis) és a n. recurrens (rekedtség) sérülését is.
foltos árnyékoltság a mellkasröntgen-felvételen, a A plexus brachialis károsodása elsôsorban a mûtéti
mediastinum áthúzottsága, tracheadeviáció. Kezelése pozícionálás következménye. Legsúlyosabb idegsérü-
fizioterápiával, nem invazív lélegeztetéssel, légúti pá- lés a thoracalis gerincvelô ischaemiás károsodása le-
rásítással, légzôtornával, súlyos esetekben invazív lé- het, mûtét utáni paraplegia esetén a thoracalis epidu-
legeztetéssel, bronchoszkópos leszívással történhet. rális haematoma mellett erre is gondolni kell.
A légúti áteresztés gyakori jelenség az elsô néhány
napon át a pleura kitapadásáig. Ha a távozó levegô A különbözô mellkassebészeti beavatkozások
mennyisége nagy, illetve a mellkasröntgen-felvételen részletes leírása meghaladja a fejezet korlátait, ezzel
– a drének ellenére – pneumothorax is látható, bron- kapcsolatban utalunk az ajánlott irodalomra.
chopleuralis fisztulára kell gondolni. Ennek oka az
elsô 24–72 órában általában anastomosis- vagy bron-
choscsonk-elégtelenség. Késôbbi elôfordulás hátteré- IRODALOM
ben infekció vagy az anastomosis ischaemiája állhat.
Megoldása sebészi, kezelés nélkül gyakran fatális. Anesthesia for thoracic surgery in Morgan et al Clinical Anest-
A tüdôlebeny torziója vagyis az operált oldalon a hesiology. Lange-McGraw Hill, Fourth Edition, 2006, 585–613.
bent maradó tüdôlebeny megcsavarodása a bron- Galvin et al.: Distribution of blood flow and ventillation in the
chus körül gyorsan tüdôinfarktushoz vezethet. Tüne- lung: gravity is not the only factor. Br. J. Anaesth., 2007, 98,
tei: haemoptysis, a mellkasröntgen-felvételen homo- 420–428.
Gottschalk et al.: Preventing and treating pain after thoracic
gén denzitás, bronchoszkóppal látható lezárt bron-
surgery. Anesthesiol., 2006, 104, 594–600.
chus. Megoldása sebészi. Slinger P.: Lung isolation in thoracic anesthesia, state of the art.
Re-expanziós tüdôoedema elsôsorban az operált Can. J. Anesth., 2001, 48, 1–10.
tüdô túl gyors felfújása következményeként jelent- www.thoracicanesthesia.com
kezhet. Hypoxia mellett egyoldali tüdôoedema jelei Yao: Anesthesiology, Problem oriented patient management.
észlelhetôk. Súlyos esetben invazív lélegeztetésre le- Lippincott-Raven, Fourth Edition, 1998, 39.
het szükség.
3.6.6. Érsebészeti anesztézia diabetes mellitus és az artériás hypertensio is. Minde-

zek következményeként magas százalékban találunk
VERZÁR ZSÓFIA koszorúér-betegséget is, ez rontja legsúlyosabban az
3 érsebészeti mûtétek rövid és hosszú távú túlélési esé-
lyét. A cardialis szövôdmények fontosságára Gold-
Az érsebészeti mûtétre váró betegek gondos preope- man és munkatársai már 1977-ben felhívták a figyel-
ratív vizsgálata igen nagy jelentôségû, mert a rossz met és többfaktoros prognosztikai indexet dolgoztak
prognózisú társult betegségek leginkább ôket terhe- ki. Részletes és nagy betegcsoportokra kiterjedô vizs-
lik. Ismert, hogy az érbetegség – függetlenül az egye- gálatok alapján az érsebészeti mûtétre kerülô bete-
di megjelenéstôl – generalizált kórállapot. Az érbete- gek között a perioperatív myocardialis infarctus gya-
gek többsége dohányzik, emiatt krónikus obstruktív korisága 2,1–8,0%-ra tehetô, a halálozás kockázata
tüdôbetegségtôl is szenvednek, gyakori közöttük a 0,6–5,4%-os. Ezekben az adatokban a nyitott és az
becsült perioperatív mortalitás az alábbi kockázati tényezôk alapján
tervezett érsebészeti mûtét típusa kórelôzmény

pontok pontok
nagy kockázat +43 cardiovascularis megbetegedés
rupturált abdominalis aorta ischaemiás szívbetegség +13
aneurysma mûtéte szívelégtelenség +14
stroke vagy tranziens ischaemiás attak +10
nagy-közepes kockázat +26 magas vérnyomás +7
thoraco-abdominalis mûtét
abdominalis aorta mûtét veseelégtelenség +16
kicsi-közepes kockázat +15 krónikus tüdôbetegség +7

infrainguinalis érsebészeti mûtét
rendszeresen szedett gyógyszerek
kicsi kockázat 0 Béta-receptor-blokkoló -15
carotis endarteriectomia Statin -10
Határozza meg a perioperatív mortalitást a különbözô kockázati tényezôk alapján
kockázati tényezôk 1,0

becsült valószínûség
pontszám
érsebészeti mûtét típusa .......... 0,8
kórelôzmény ..........
0,6
rendszeresen szedett gyógyszerek ..........
összesen .......... 0,4
0,2
0
-20 0 20 40 60 80 100 120
összkockázati szám
0,14 becsült mortalitás

becsült valószínûség
0,12
0,10
0,08
0,06
0,04
0,02
0
-20 -10 0 10 20 30 40 50
összkockázati szám
3.6.6-1. ábra. Az érsebészeti mûtétek halálozási kockázata. (Kertai és munkatársai)

endovascularis technikával végzett mûtétek együtt stressz echocardiográfia a legalkalmasabb e beteg-

szerepelnek. Goldman – ma már klasszikusnak csoport perioperatív cardialis kockázatának elôrejel-
mondható – rizikóindexe mellett számos munkacso- zésére. A vizsgálat során nemcsak a myocardium-
port szerkesztett pontrendszert a perioperatív cardi- diszfunkcióról, hanem az echocardiográfia adta 3
alis kockázat felmérésére. Valamennyi kiemeli azt a egyéb értékes információk birtokába jutunk (3.6.6-2.
jelentôs tényezôt, hogy a klinikai kockázat ismereté- ábra).
ben elengedhetetlen a kardiológus, aneszteziológus A nagy cardialis kockázat csökkentése érdekében
és az érsebész közös konzultációja és döntése a mû- alkalmazott béta-receptorblokkoló terápia nemcsak
tét hosszú távú eredményességi és kockázati arányá- a közvetlen perioperatív szövôdmények elkerülését
ról. A pontrendszer „legnagyobb korlátját” az okoz- szolgálja, de javítja a hosszú távú túlélést is. Ezt a je-
za, hogy elektív mûtéten átesett betegek adatainak lenséget bisoprolol és atenolol adagolásával vizsgál-
felhasználásával készültek. Kertai és munkatársai ták Mangano és munkatársai. A nagyrizikójú érbete-
olyan egyszerûsített kockázati mutatót dolgoztak ki, geknél a vérnyomás ingadozás tovább növeli a cardi-
amely alkalmas a sürgôsségi és a tervezett érsebésze- alis kockázatot. A már korábban beállított antihy-
ti mûtétre kerülô betegek perioperatív halálozási koc- pertensív terápiát szélesíteni lehet a béta-receptorb-
kázatának becslésére. lokkolóval és a direkt módon ható α2-receptorago-
Az Amerikai Kardiológustársaság és az Amerikai nista clonidin alkalmazásával. A preoperatív idô-
Szívgyógyászok Társasága többféle betegségcsoport szakban szedett angiotenzin-konvertázgátló a mûtét
– közöttük az érbetegek – mûtétjéhez társuló cardia- során hypotensiót okozhat, ezért alkalmazását nem
lis kockázatbecslési számítást alkotott. Az ajánlás- javasolják. A perioperatív kockázat csökkentésének
ban a becsült cardialis rizikót három csoportba osz- lehetôségeit Polderman és munkatársai vizsgálták.
tották: kis, közepes és nagy. A nagy kockázatot úgy A preoperatív szérumlipid-csökkentô statinterápia
jellemezték, hogy a mûtét következtében, pl. az akut hatékonyságáról azt igazolták, hogy csökkenti a
coronariaszindróma, dekompenzált szívelégtelenség posztoperatív mortalitás. Azonban – a gyógyszeres
vagy szignifikáns arrhythmia szövôdménye alakul ki. terápiás lehetôségeket metaanalízissel vizsgálva –
Nem szívsebészeti beavatkozások rangsorolásánál a szignifikáns mortalitáscsökkenést csak a preoperatív
sürgôs mûtétek, a különösen idôs betegeken végzett béta-receptorblokkolóval lehetett igazolni.
beavatkozások, az aortát érintô mûtétek, a várható- A legtöbb feladatot azok a betegek okozzák, akik-
an elhúzódó, nagy folyadék- és vérvesztéssel járó be- rôl a megterhelô érmûtét preoperatív idôszakában
avatkozások a nagy kockázatú, a carotis-endarterec- szignifikáns koszorúér-betegség derül ki. Ha akut
tomiák a közepes kockázatú csoportba kerültek. mûtét szükséges, a béta-receptorblokkoló terápián
A legegyszerûbb klinikai meghatározók az életkor, a kívül egyéb kockázatcsökkentési lehetôségünk nincs.
testsúly, az ismert cukorbetegség, a szívelégtelenség, Elektív beavatkozás elôtt elvégzendô a coronaria-re-
angina pectoris, megelôzô myocardialis infarktus és vascularisatio. A coronaria-bypassmûtét elsôbbséget
a korábbi coronaria-revascularisatio. A preoperatív élvez, és a percutan transluminaris coronaria-angi-
vizsgálatok során a beteg terhelhetôségérôl kell meg- oplasztikát (PTCA) és coronariaszent-behelyezést
bizonyosodnunk. Alsó végtagi keringési zavaroknál követôen is legalább 6 hét várakozás szükséges míg
a terheléses vizsgálatok nehezen kivitelezhetôek, így a tervezett érmûtétre sor kerülhet.
a gyógyszeres, ill. speciálisan kialakított (pl. felsô Az érbetegek körében a dohányzás szintén jelentôs
végtagi) terhelés a választandó eljárás. A jelentôsen rizikófaktor, emiatt gyakoriak a posztoperatív pul-
csökkent terhelhetôség és beszûkült funkcionális tar- monalis komplikációknak. Krónikus obstruktív
talékkapacitás, tovább emeli a cardialis kockázatot. tüdôbetegség és a krónikus bronchitis esetén a mûtét
Ismert, hogy az elôrehaladott koszorúér-betegség elôtt végzett artériás vérgáz-meghatározás segítsé-
szinte mindig együtt jár az aorta, az alsó végtagi erek günkre lehet a kockázatbecslésben. Ha a parciális
és a carotis megbetegedéseivel. széndioxid-nyomás meghaladja a 45 Hgmm-t, az nö-
veli a posztoperatív pulmonalis komplikációk esé-
lyét. Ha a dohányzó beteggel mûtét elôtt 2-4 héttel
A preoperatív vizsgálat teendôi találkozunk, próbálkozhatunk a dohányzás elhagyá-
sára ôt rábírni, azonban ilyen rövid idô alatt a bron-
A cardialis kockázat megítélésére alkalmas nem in- chialis váladék mennyisége nemhogy csökkenne, de
vazív vizsgálómódszerek hatékonyságát számos jelentôsen megnövekszik. A dohányzás mûtét elôtti
szerzôcsoport vizsgálta (dipiridamol myocardialis 2-3 napos szüneteltetése csupán a karboxihemoglo-
perfúziós szcintigráfia, radionuklid ventrikulográfia, bin-szintet mérsékli. A krónikus obstruktív tüdôbe-
Holter-EKG-monitorozás, dobutamin-stressz echo- tegség és asthmás anamnézis esetén preoperatív glü-
cardiográfia). A vizsgálatok szenzitivitását és specifi- kokortikoid-terápia (40 mg prednizolon 2 napon át)
citását összevetve azt találták, hogy a dobutamin- csökkentheti a pulmonalis szövôdményeket. A bron-
a cardialis szövôdmények várható kockázata
a nagyobb cardialis rizikóval összefüggô klinikai kockázati tényezôk száma
3
nincs cardialis egy vagy két cardialis három vagy annál több
perioperatív idôszak: 30 napon belül
rizikófaktor rizikófaktor rizikófaktor

az érsebészeti mûtétet követôen
kicsi kockázat közepes kockázat nagy kockázat
a koszorúér-betegség meglétét igazoló diagnosztikai eljárások alkalmazása

diagnosztikai negatív pozitív negatív pozitív
vizsgálatok teszteredmény teszteredmény teszteredmény teszteredmény
nem indokoltak
enyhe fokú súlyos fokú

ischaemia ischaemia
béta-receptor- kicsi közepes nagy kicsi nagy

blokkoló kockázat kockázat kockázat kockázat kockázat
terápia hatása
elhanyagolható
béta-receptor-blokkoló CAG,
CAG, béta-receptor- CAG,
CAG,
terápia revascularisatio
revascularisatio blokkoló revascularisatio
revascularisatio
terápia
érsebészeti mûtétre alkalmas béta-receptor- mûtétre béta-receptor-

blokkoló és statin- alkalmas blokkoló és statin-
terápia, endovascu- terápia, endovascu-
laris beavatkozás laris beavatkozás
hosszú távú béta-receptor-blokkoló terápia és a cardialis szövôdmények kockázatának ismételt felmérése

noninvazív diagnosztikai eljárással, pl. dobutamin stressz echokardiográfiával
3.6.6-2. ábra. ……… (Kertai és munkatársai) ORVOSI HETILAPBÓL KIMÁSOLVA, MELLÉKELVE fénymásolaton (Zolinál) – ÁBRAALÁÍRÁS
OTT Ott át van húzva az aláírás
chospasmus kezelésével és a bronchialis váladék mo- Hasi aortaaneurysma

bilizálásával, mellkasi fizioterápiával javíthatjuk a
beteg kockázati besorolását. A preoperatív idôszak- A progresszíven növekvô hasi aortaaneurysma álta-
ban, lehetôleg 1-2 nappal a mûtét elôtt szükséges a lában rupturál, amelynek a perioperatív halálozási
légzésfunkciós vizsgálat elvégzése. A csökkent kockázata 50% feletti. Ez az érték – a mûtéti techni-
FEV1/FVC obstruktív tüdôbetegséget igazol. A regio- ka fejlôdése és az endovascularis módszerek elterje-
nális érzéstelenítés csökkenti a posztoperatív morta- dése ellenére – sajnos nem csökkent az elmúlt 40 év-
litáskockázatot (az opioidok légzésdepressziós hatá- ben. A lassan növekedô aortaaneurysma rekonstruk-
sának elkerülésével), de ekkor is gondosan kell mo- ciós mûtéti mortalitása 0,4–2,3% közötti. Az elôké-
nitorozni az intra- és posztoperatív artériás széndio- szítés technikai feltételei: két 14G-s perifériás és egy
xid-nyomást, mert nagy a hypercapnia veszélye. centrális vénás kanül, artériás kanül, EKG-monito-
A posztoperatív fájdalomcsillapításra is fokozott rozás 5 pontról, pulzoximetria, hólyagkatéter, gyo-
gondot kell fordítanunk a fájdalom okozta hipoven- morszonda, hômérsékletmérés, nem invazív vérnyo-
tiláció miatt. másmérés (a direkt artériás nyomásméréssel ellenté-
A renalis szövôdményekre is feltétlenül kell gon- tes oldalon), ha az ejekciós frakció alacsonyabb,
dolnunk, egyrészt a generalizált érbetegséghez társu- mint 30% vagy az aortalefogás suprarenalis szaka-
ló artériás hypertensio, amely a renin-angiotenzin- szon történik, invazív hemodinamikai monitorozás
rendszer károsodásához vezet, másrészt a diabetes- is szükséges. Domináló diastolés mûködészavar ese-
hez társuló nephropatia miatt. tén javasolt, hogy a mûtét közben transoesopha-
gealis echokardiográfiával ellenôrizzük a folyadékte-
rápia és az esetleges katecholaminterápia hatékony- és emiatt az artériás vérnyomás csökkenni kezd,

ságát. majd a hasüreg megnyitásával a vérnyomás tovább
Aortamûtétekhez 4–6 egység konzervvér biztosí- eshet. Tehát az összehangolt csapatmunka fontos: a
tása javasolt, ha lehetséges autológ transzfúzióval. mûtéti terület izolálása éberen történik folyamatos, 3
A vérpótláshoz elônyös a cell saver használata, en- 100%-os oxigén belélegeztetéssel, majd a gyors in-
nek hiányában a normovolaemiás haemodilutiót al- dukciót követôen azonnali hasüregmegnyitás és az
kalmazhatunk, ugyanis ezzel nem növeljük a myo- aorta gyors, magas lefogása mentheti meg a beteg
cardium oxigéndeficitjét. A folyadékterápia során az életét. Az ilyen típusú mûtétek intraoperatív mortali-
óradiuresis szoros követése és az infúziók melegítése tása 50% fölötti, sajnos ez a kockázati arány az el-
szintén a beteg biztonságát növeli. Ugyancsak java- múlt 4 évtizedben nem javult.
solt a kombinált, vagyis az általános és az epidurális
érzéstelenítés együttes alkalmazása. Az anesztézia be-
vezetésénél törekednünk kell a hemodinamikai stabi- Thoracalis és thoracoabdominalis
litásra, az endotrachealis intubatio okozta hyperdi- aortaaneurysma
namiás válasz kiküszöbölésére.
A hasi aorta kirekesztése általában az infrarenalis Az anesztéziai és sebészeti technika fejlôdése ellenére
szakaszon történik. A változások pillanatszerûen a thoracoabdominalis aortaaneurysma-mûtét szö-
alakulnak ki, tehát fontos, hogy a hirtelen változá- vôdményei és mortalitása nem változott jelentôsen.
sokra gyorsan reagáljunk. Az aortalefogás azonnal Nagy forgalmú intézetekben is 5–14%-os halálozási
megnöveli a szisztémás vascularis rezisztenciát, a adatok látnak napvilágot. A paraplegia és a parapa-
balkamra utóterhelését. Ez myocardialis ischaemiát, reticus szövôdmények aránya 5–40% arányban is-
ritmuszavart és következményesen bal kamraelégte- mert. A posztoperatív komplikációk gyakorisága at-
lenséget provokálhat. A kialakuló myocardialis hatá- tól függ, hogy az aorta melyik szakaszán kell a kire-
sok súlyossága összefüggést mutat a kirekesztés ma- kesztést végezni. (A gerincvelô vérellátását a regioná-
gasságával. Az aortalefogás elôtt alkalmazott vasodi- lis anesztéziai fejezetben a 3.4.2-6. ábra demonstrál-
latátorterápia, ill. az epidurális anesztézia me- ja). A neurológiai szövôdmények gyakorisága után a
gelôzheti a szövôdményeket. A kirekesztés alatt az pulmonalis komplikációk következnek. A thoracalis
alsó végtagok a collateralis hálózaton keresztül ré- aortaaneurysma-mûtéteknél a monitorozást még az
szesülnek minimális vérellátásban, de a vastagbél és abdominalis mûtéteknél is intenzívebbé kell tennünk.
a vese keringése károsodhat, amit a fehérvérsej- Még szorosabb együttmûködést kíván érsebész és
tekbôl, thrombocytákból és az endothelsejtekbôl aneszteziológus között: a mûtéti terv gondos kidol-
származó gyulladásos mediátorok felszaporodása is gozása után kell megkezdeni a monitorozás minden
jelez. mozzanatát, különös tekintettel az aorta distalis sza-
Az aortakirekesztés megszüntetése után hirtelen kasza, a gerincvelôi artériák és a veseerek perfúziójá-
csökken a bal kamra utóterhelése, amelynek egyik nak biztosítására és a megfelelô lélegeztetés alkalma-
komponense mechanikai, a másik a felszaporodott zására.
vasoaktív mediátorok hatása. A vasodilatatiót meta- Az elôzôek technikai feltételei:
bolikus acidosis és fokozott kapillárispermeabilitás 1. Megfelelô vénás bevitel biztosítása, „high-
kíséri. A szövôdmények súlyosságát úgy elôzhetjük flow” katéter behelyezése, 2 perifériás és 3 lumenû
meg, ha az aortafelengedés elôtt normovolaemiát és centrális vénás kanül.
stabil artériás vérnyomásértéket biztosítunk. Manni- 2. Arteria radiális kanül (jobb oldalra ha a kire-
tol- és vasopressor-terápiával is rövidíthetjük a hipo- kesztés a bal oldali artéria subclavia feletti), ha meg-
perfúziós idôtartamot. kerülô aortaperfúziót használunk, akkor a jobb ol-
A posztoperatív idôszakban intenzív osztályon dali femoralis artéria a választandó hely a nyomás
kell a beteg kezelését folytatnunk, és lehetôleg fájda- monitorozására. Ha ezt párhuzamosan végezzük
lommentessé kell tennünk a beteget. A 60 percet mindkét helyen, az alsó testfél perfúziójáról több in-
meghaladó infrarenalis aortakirekesztést követôen formációt kapunk.
az arteria renalisokban a megemelkedett nyomás a 3. Transoesophagealis echocardiográfia a mûtét
korai posztoperatív idôszakban átmeneti artériás során hathatós segítséget ad a bal kamra végdiasto-
vérnyomás-emelkedést okozhat. lés nyomásáról, a myocardiumfunkció alakulásáról
A hasi aorta sürgôsségi mûtétje az aortaaneurys- és a billentyû elégtelenségrôl. Ezzel az eszközzel az
ma rupturája miatt szükséges. A hasüreget jelentôs aneurysma kiterjedése is jól látható.
mennyiségû vér tölti ki, emiatt a beteg súlyosan 4. Fel kell készülnünk a féltüdô-lélegeztetésre is,
hypovolaemiás. A hasi izomzat tónusa növeli az int- ugyanis kevesebb a pulmonalis komplikáció, ha
raabdominalis kapacitáserek ellenállását, ez az izom- megfelelôen eltartható a bal tüdô. A duplalumenû
relaxáns beadása után hirtelen alacsonyabbá válik, tubus elhelyezését a bronchofiberoszkóp segítheti.
5. A mûtét elôtt 10 egység vér biztosítása, plazma dominalis aortaaneurysma endovascularis stent–
és thrombocyta koncentrátum hozzáférhetôsége graft-mûtétjéhez az epidurális, a thoracalishoz a ba-
szükséges. lanszírozott anesztézia ajánlott. A monitorozás stan-
3 6. A somatosensoros kiváltott válasz monitorozása dardjai megegyeznek a nyitott mûtéteknél leírtakkal.
nagy segítség a gerincvelôi ischaemia diagnosztizálá- Az endovascularis technikáknál nem veszélyeztetik a
sára, bár az inhalációs anesztetikumok és a hypother- beteget az aortakirekesztés okozta hemodinamikai
mia is befolyásolja a monitorozott paramétereket. változások. A posztoperatív idôszakot enyhébb fáj-
7. A perifériás és maghômérséklet változásának dalom és stabilabb cardiovascularis állapot jellemzi.
mérése különösen fontos, ha bypass-védelemben tör-
ténik a mûtét.
Carotis-endarteriectomia
Ha aortakirekesztéssel történik a mûtét, az afölötti
területen jelentôs vérnyomás-emelkedést várhatunk. A carotismûtétek indikációit az arteria carotis com-
Ennek megelôzésére nitrátok és vasodilatátorok alkal- munis, carotisbifurcatio és az arteria carotis interna
mazása célszerû. Jó myocardium-funkciójú betegen szignifikáns szûkületei jelentik, amelyek miatt je-
isofluran vagy desfluran használata javasolt. A nitrát lentôs a véráramlás csökkenése, ill. nagy az emboli-
megfelelô a preload és a bal kamrai falfeszülés csök- záció veszélye (az ulcerált felszínû plakkból), továb-
kentésére. Ha extracorporalis keringéssel történik a bá a véráramlás irányának megfordulása fenyeget
mûtét, a beteg a retrográd aortaperfúzióval még na- steal-szindrómát okozva.
gyobb biztonságban van. A megfelelô terápiavezetés- A carotisstenosis – hasonlóan a többi érszakasz
hez az artériás nyomást a kirekesztés feletti és alatti szûkületéhez – nem önálló betegség, a kórfolyamat
régióban külön-külön kell regisztrálnunk. generalizált jellegét mindig feltételeznünk kell. Az is-
A thoracalis aortaaneurysma mûtéteihez a balan- chaemiás szívbetegség gyakorisága 28–32%, így a
szírozott érzéstelenítés a legalkalmasabb technika. mûtéti kockázat itt is jelentôs. Az alapos preoperatív
Fontos a gerincvelô védelme, ehhez 20–30 perces vizsgálat – benne a neurológiai status rögzítése –
kirekesztési idôtartam jelent elegendô biztonságot. mindenképpen indokolt. A beteg korábban szedett
A gerincvelôt ellátó perfúziós nyomás a distalis aor- gyógyszereit nem állítjuk át, még a thrombocyta-
tában mért középnyomás és a cerebrospinalis folya- aggregációgátló kezelést is folytatjuk a perioperatív
dék nyomásának különbsége. Az utóbbi érték gya- idôszakban. A carotis mûtétek monitorozásához
korlatilag megegyezik a centrális vénás nyomással. szükséges az artériás kanül bevezetése. A vérnyomás-
A gerincvelô az agyhoz hasonló autoregulációjú: a ingadozást rövidhatású szerekkel korrigáljuk (ephed-
biztonsági tartománya 60–120 Hgmm között talál- rin, phenilephrin, ill. nitroprussid, uradipil). A kire-
ható. A hypothermia a neuroprotekció egyik legal- kesztés elôtt emelnünk kell az artériás középnyo-
kalmasabb módszere, melynek nemzetközileg elfoga- mást, hogy az ellenoldali carotison és az artéria ver-
dott zónája a 32–34 ºC hômérséklet. A vesekeringés tebralisokon át megfelelô perfúziót biztosítsunk. Itt a
károsodása is súlyos szövôdményekhez vezet, ezért preoperatív vérnyomás érték 15–20%-os növelését
megelôzésképpen mannitol és kacsdiuretikum alkal- kell célként meghatározni. Az agyi vérellátás jellegze-
mazása javasolt, ill. a hypothermia is védelmet je- tességei:
lenthet. Az anesztézia során különös figyelmet kell 1. Az agy vérellátása az artériás középnyomástól
fordítanunk az elektrolit- és folyadékháztartására, függ.
ill. a koagulációs zavarok megelôzésére. 2. A szûkület rendszerint kétoldali, csak a mérté-
ke eltérô.
3. Egyenlôtlen a véreloszlás a szûkület következté-
Endovascularis beavatkozások ben.
4. A kompenzatórikus collateralis hálózat kapaci-
Az endovascularis módszerek szinte minden érmûtét tása nehezen becsülhetô.
– közöttük az aortaoperációkat is – jelentôsen meg- 5. Az érfal betegsége miatt a keringésváltozásokra
változtatták. A szakirodalomban végletek olvasha- az erek reakciója kóros, emiatt az ép és az elégtelen
tóak: a röntgenasztalon felhelyezett stent-grafttól vérellátású területeken a perfúziós egyenlôtlenség to-
a nyitott mûtétek invazívitásáig terjedô technikák. vább fokozódhat.
A stent–graft-technika a beteg számára lényegesen 6. A mûtét alatti kirekesztés idején várható vérel-
kíméletesebb a rövidebb mûtéti idô, a kevesebb látás nem jósolható elôre.
transzfúzió és a rövidebb intenzív terápiás kórházi
kezelési idô miatt. Saját tapasztalataink alapján a A feltárást követôen a glomus caroticum 1%-os li-
stent-graft-implantáció a kísérôbetegségekkel legin- docainos infiltrálása kiküszöbölheti a mechanikus
kább terhelteknek jelent igazán nagy elônyt. Az ab- okok (baroreflexválasz) miatt bekövetkezô vérnyo-
más-ingadozást. A hypertensio növeli a myocardialis nunk a PaCO2-értékekre, hiszen az agyi széndioxid-

ischaemia kockázatát. Endotrachealis intubatióval reaktivitás fontos része az agyi autoregulációnak. Így
végzett narkózisok optimális anesztetikumainak ki- a hypocapnia csökkenti, míg a hypercapnia által
választására számos vizsgálat történt, de összevetve okozott agyi vasodilatatio növeli az agyi vérátáram- 3
az eredményeket azt mondhatjuk, hogy a megfelelô lást. Ugyanakkor, ha az agyi erek jelentôsen szûkül-
perfúziós nyomás és oxigenáció biztosítása a legfon- tek, a már különben is hipoperfundált területeken a
tosabb tényezô. steal-jelenség tovább rontja a perfúziót. Ezért caro-
Az aneszteziológusnak együtt kell mûködnie a se- tismûtétek közben javasolt a normocapnia vagy mi-
bésszel annak érdekében, hogy az agyi hipoperfúzió nimális hypocapnia fenntartása.
elkerülhetô legyen. Általános érzéstelenítés közben A legtökéletesebb monitorozást az éber beteg ad-
a folyamatos jugularis oximetria és az infravörös kö- hatja, ehhez lokoregionális anesztézia szükséges.
zeli spektroszkópiában szereztünk gyakorlatot, de A betegkiválasztásnál külön figyelmet kell fordíta-
igazán egyik módszerrôl sem állítható, hogy ele- nunk a domináns agyfélteke épségére, magas száza-
gendôen érzékeny lenne a hypoperfúzió bizonyítá- lékban ez megegyezik a kezességnek megfelelô oldal-
sára, ezért több módszer együttes alkalmazása szük- lal. Idôs embereknél csalóka lehet, mert korábban
séges (3.6.6-1. táblázat). A shunt-behelyezés sebészi mindenkit igyekeztek jobb kezesnek nevelni. A do-
kritériumai is pontosan kidolgozottak, és nem sza- mináns félteke meghatározása a beszédközpont elhe-
bad elfelejtenünk, hogy a shunt ugyan véd a mûtéti lyezkedése miatt fontos. A cervicalis plexus blokád-
hipoperfúziótól, de komplikációi is lehetnek. jánál a C2-4. gyökök mély és a dermatomák felszíni
Általános anesztézia során valamennyi, indukció- érzéstelenítését végezzük 7,5%-os ropivacain- vagy
ra alkalmazott szert használhatjuk. Régebben a bar- 0,5%-os bupivacainoldattal (lásd a regionális anesz-
biturát volt a preferált szer az oxigénigény csökken- tézia fejezetében a 3.4.2-18-20.ábrák).
tése céljából, de kiderült, hogy a propofol és az eto- A regionális anesztézia során a vérnyomásérték ki-
midat is jól alkalmazható. Az indukciónál a beteg he- sebb ingadozást mutatnak. A kirekesztést követôen
modinamikai stabilitására kell ügyelnünk. Az anesz- három percig folyamatosan beszélgetünk a beteggel,
tézia fenntartásakor 50% nitrogénoxidul és alacsony és a végtagjait kell mozgatnia, majd ha semmilyen
MAC-értékkel isofluran vagy sevofluran javasolha- rendellenességet nem észlelünk, sem a szenzoros sem
tó. A lélegeztetésnél különös figyelmet kell fordíta- a motoros funkcióban akkor kezdôdhet a mûtét lé-
nyegi része. Ha a beteg tudatállapota romlik, apha-
siássá válik, végtagjain mozgáskorlátozottság jelent-
3.6.6-1. táblázat
kezik, azonnal shunt használata válik szükségessé.
Carotismûtéteknél a shunt alkalmazásának indikációi A regionális anesztézia további elônyei:
(több módszer együttes használata szükséges) Az agyi ischaemia korán felismerhetô.
Intraoperatív shunt alkalmazásakor a tudat el-
Intraoperatív monitorozás Shunt-kritériumok lenôrzése az agyi funkció folyamatos monitorozá-
Kooperációs teszt Bizonytalan válaszadás, sát teszi lehetôvé.
tudatzavar Csak indokolt esetben történik a shunt beiktatásra.
A megtartott reguláció eredményeként az agyi
HNY < 50 Hgmm
erek és a coronariák keringését károsító veszélyes
HNY-index (100 * HNY/ < 33% vérnyomásesés ritkább, mint a narkózisok során.
szisztémás nyomás) Az ép tudat a posztoperatív megfigyelést is segíti.
Transcranialis Doppler- Art. cerebri media áramlási
A regionális anesztézia a hátrányai:
vizsgálat sebesség 60–70%-os esése
Rekedtség
Agyi véráramlás (Xe133-mal) < 18 ml/100 g/perc Nyelési nehezítettség
EEG α- és β-aktivitás 50%-os Ellenoldali kézzsibbadás
csökkenése, fokozódó Mozgási nehezítettség
δ-aktivitás, aszimmetria Dysarthria, konfúzus tudat, eszméletvesztés (ha az
epidurális térbe diffundál vagy közvetlenül odake-
SSEP, vezetési idô >1 ms, az amplitúdó-
csökkenés > 50%
rül a lokálanesztetikum).
Infravörös közeli Az agyi oxigénszaturáció

spektroszkópia esése > 5% Perifériás érbetegségek
SjVO2 < 50%
Az akut artériás elzáródás leggyakoribb oka a throm-
(HNY: háttérnyomás, SSEP: szomatoszenzoros kiváltott potenciál, bosis és az embolizáció. Idôs, pitvarfibrilláló betegek
SjVO2: folyamatos véna jugularis oximetria) a leggyakoribb pácienseink. Az akut ischaemiát a ki-
alakulását követô 4–6 órában mûtétre kell vinni, a hatjuk. Sokszor elsikkad a kanül eltávolításának je-
revascularisatio történjék meg mihamarabb. Minél lentôssége, de tudnunk kell, hogy az epidurális hae-
hosszabb az ischaemiás idô, annál rosszabbak a vég- matoma kialakulásában a kanülkihúzás ugyanolyan
3 tag túlélési esélyei. A preoperatív idôszakban feltétle- kockázatú mûvelet, mint a behelyezés. A mûtét során
nül ellenôriznünk kell a máj- és vesefunkciókat és általában 0,5%-os bupivacaint alkalmazunk opioid-
kreatinin-foszfokináz-szintet (CK). A CK-érték ala- kiegészítéssel, a posztoperatív idôszakban 0,125%-
kulása tájékoztathat az ischaemia idôtartamáról. os bupivacainra válthatunk folyamatos adagolással
A jelentôsen emelkedett CK-szint mellett a myoglo- vagy bolusokkal.
binuria nagyon kedvezôtlen prognosztikai jel, ezért a A spinális anesztézia feltételei hasonlóak, mint az
fokozott folyadékbevitel indokolt. Monitoroznunk epidurálisé, és szintén jól alkalmazható technika a
kell az óradiuresist. Az ischaemiás, necroticus terü- perifériás érmûtétek anesztéziájához. Mindkét neu-
letrôl felszabaduló savanyú anyagcsere-termékek ke- roaxiális technika fôleg a dohányzó, krónikus bron-
ringési instabilitást okoznak, a sav–bázis- és az elekt- chitises, rossz légzésfunkciójú betegek számára jelen-
rolitháztartási egyensúlyt felborítják. Az anesztézia tôs segítség. Betegeink általában polyglobuliásak ma-
típusa az elzáródás helyétôl függ, a narkózistól a lo- gas vérviszkozitással, lassult véráramlással, emiatt a
kálanesztéziáig több lehetôségünk van, de az antiko- perifériás érgraftok nyitva maradási esélyei is rosz-
aguláció miatt (pl. pitvarfibrillációban) a regionális szabbak. Valamennyi anesztéziai módszernél – füg-
érzéstelenítés nem lehetséges. Ha a végtagi keringés getlenül a választott technikától – a monitorozandó
újraindítása megkésett, kialakul az életveszélyt oko- paraméterek ugyanazok: ötpontos EKG, ST-szeg-
zó revascularisatiós szindróma. Ezért sokszor gyors mentanalízis, pulzoximetria, óradiuresis-mérés és
döntést kell hozni: a végtagot vagy a beteg életét – krónikus veseelégtelenség vagy akut oliguria esetén –
mentsük. A revascularisatiós szindróma jellegzetessé- a centrális vénás nyomás monitorozása szükséges.
ge, hogy a tökéletes revascularisatio ellenére a CK-
érték további emelkedését, a myoglobinuria által
IRODALOM
okozott veseelégtelenség progresszióját észleljük,
hyperkalaemia alakul ki. Ha a CK-érték gondos mo- Eagle K. A. et al.: ACC/AHA guideline update for perioperative
nitorozása során 10.000 IU/l egységet elérjük, ismé- cardiovascular evalution for noncardiac surgery – executive
telt konzílium szükséges a végtag további sorsáról, summery a report of the American College of Cardiology/
tapasztalatok szerint csak a gyors amputáció ment- American Heart Association Task Force on Practice Guide-
heti a beteg életét. Ezt a szintet meghaladó CK-érték- lines (Committee to Update the 1996 Guidelines on Periope-
nél, és ha az óradiuresis – a forszírozás ellenére – rative Cariovascular Evaluation for Noncardiac Surgery)
csökkenô tendenciát mutat, hemodialízis szükséges. Goldman L. et al.: Multifactorial index of cardiac risk in noncar-
Krónikus elzáródás esetén angiográfiai után törté- diac surgical procedures. N. Engl. J. Med., 1977, 297, 845–850.
Kertai M. D. et al.: Érsebészeti mûtétekkel kapcsolatos cardiális
nik a mûtét, így könnyebben választunk érzéstelení-
kockázatok. Orvosi Hetilap, 2006, 147, 483–493.
tési technikát. Az alapelvek megegyeznek az akut Mangano D. T.: Perioperative cardiac morbidity. Anesthesiol.,
mûtétnél említettekkel. 1990, 72, 153–184.
A perifériás érmûtéteknél mérlegelhetjük az opti- Polderman D. et al.: Statins are associated with a reduced in-
mális érzéstelenítési módszert, pl. nem antikoagulált cidence of perioperative mortality in patients undergoing
betegen széles körben elterjedt a neuroaxiális blo- major noncardiac vascular surgery. Circulation, 2003, 107,
kád. Az epidurális kanülálás a L4–5-ös szegmentu- 1848–1851.
mokban megfelelô érzéstelenséget biztosít az alsó
végtagi perifériás érmûtétekhez és kiváló a posztope-
ratív fájdalomcsillapításhoz is. Az epidurális aneszté-
zia a preoperatív idôszakban is elônyös: az ischaemi- 3.6.7. Szívsebészeti anesztézia
ás fájdalom csillapításán kívül perifériás vasodilata-
tiót is okoz, amely a károsodott végtag keringését ja- GÁL JÁNOS, KERTAI MIKLÓS
vítja. A preoperatív idôszakban behelyezett kanül
nem növeli az intraoperatív heparinizálásnak tulaj-
donítható epidurális haematomák kockázatát. Min- A szívsebészeti anesztézia az összes mûtéti érzéstele-
denesetre fokozottan kell figyelnünk a kóros neuro- nítés kis százaléknyi része. Azonban Mangano és
lógiai tünetekre nátrium-heparin, ill. az alacsony munkatársainak felmérései szerint a nem szívsebésze-
molekulatömegû heparinok és a neuroaxiális blokád ti mûtétekre kerülô betegek közel 60%-ának van va-
együttes alkalmazásakor. Az érvényes szakmai aján- lamilyen szívbetegsége. Ez az arány a 60 évnél idô-
lások értelmében alacsony molekulasúlyú heparinok sebbek között eléri a 80%-ot. E betegek mûtéti érzés-
alkalmazása után legalább 12 órát kell várnunk, telenítéséhez nélkülözhetetlen a szívsebészeti aneszté-
hogy az epidurális kanült behelyezzük vagy eltávolít- zia alapjainak ismerete és a szívsebészeti mûtétekre
kerülô – gyakran súlyos állapotú – szívbeteg altatása 3.6.7-1. táblázat

során szerzett tapasztalatok megszerzése. A corona-
ria-, ill. szívbillentyûmûtétre váró beteget is érheti A leggyakrabban alkalmazott vizsgálati módszerek a pre-
operatív felmérés során szívmûtétre kerülô betegeknél
baleset, kaphat appendicitist, ileust, várhat epehó- 3
lyagkô-eltávolításra. Napjainkban egyre elterjedtebb Vizsgálati módszer Információk
az a vitatható eljárás, hogy az amúgy is magas rizi-
kójú, szívbillentyûcserére váró beteget ún. „góctala- EKG Ritmuszavarok
nításra” (pl. epekô-eltávolításra) küldik. E betegek- Ischaemia
nek a biztonságos és sikeres érzéstelenítéséhez is Korábbi myocardialis infarctus
szükséges a szívsebészeti anesztézia elméletének és Bal kamra-hypertrophia
gyakorlatának ismerete. Ez a fejezet a fentiek figye- Mellkasröntgen- Szív alakja, nagysága
lembevételével tárgyalja a szívsebészeti anesztézia vizsgálat A tüdô érrajzolata
alapjait, ugyanakkor a terjedelmi korlátok miatt spe- Terheléses vizsgálat Ischaemiás küszöb
ciális, részletekbe menô tárgyalást nem tesz lehetôvé. ST-depresszió
Hypotensio
Angina pectoris
A szívsebészeti anesztézia alapjai Ritmuszavarok
Szívultrahang Szegmentális falmozgászavarok
Az szívsebészeti anesztézia során alkalmazott gyógy- Ejekciós frakció
szereink az elsôdleges „mellékhatásaikat” a szervezet Billentyûfunkció
hemodinamikai rendszerére fejtik ki. Ezek a hatások Veleszületett anatómiai
sokszorosan felerôsödnek a hemodinamikájában rendellenességek
már amúgy is károsodott vagy instabilitásra fokozot- Szívkatéterezés A koszorúerek állapota
tan hajlamos betegekben. Tovább súlyosbítja a hely- Bal kamrafunkció
zetet a szívsebészeti mûtétre kerülôk egyéb krónikus Billentyûfunkció
vagy akut kísérô betegségeinek változatos kockázati A tüdô vascularis rezisztenciája
tényezôje.
3.6.7-2. táblázat
Preoperatív felmérés, rizikótényezôk Az alkalmazható egyéb vizsgálati módszerek és tünetek
a szervek vagy szervrendszerek kóros állapotának
Az aneszteziológus akkor találkozik a szívsebészeti felmérésére
mûtétre kerülô beteggel, amikor már a szívbetegség
Szerv vagy Tünetek
igazolására szolgáló invazív és nem invazív vizsgála- szervrendszer
tok megtörténtek, és a beteget a mûtétre elôjegyez-
ték. A beteg preoperatív vizsgálatának és kezelésének Atheroscleroticus Arteria carotis feletti zörej, tranziens
jelentôsége abban rejlik, hogy az elvégzett kockázat- érbetegség ischaemiás attak, cerebrovascularis
felmérés és az ennek alapján megtervezett kezelések történés, claudicatio, hypertonia,
azotaemia
hozzájáruljanak a beteg intraoperatív és posztopera-
tív kockázatának csökkentéséhez. Az elôrehaladott Hypertonia Ideje, kezelése, azotaemia,
életkor, a nôi nem, a tervezett szívsebészeti beavatko- hypokalaemia, palpitatio, fejfájás
zás típusa, sürgôssége mind meghatározhatják egy Tüdôbetegség Dohányzás, köpetürítés, nehézlégzés,
adott beteg perioperatív morbiditásának és mortali- fulladás, légúti infekció
tásának kockázatát. Több munkacsoport is tanulmá- Májbetegség Kórelôzményben hepatitis, ascites,
nyozta, hogy melyek azok a kockázati tényezôk, emelkedett szérum-bilirubin,
amelyek például koszorúérmûtétet követôen a kór- csökkent albuminszint és megnyúlt
házi túlélést jelentôs mértékben befolyásolhatják. prothrombinidô
A legtöbb tanulmányban úgy találták, hogy az élet- Vesebetegség Napi vizeletmennyiség, szérum-
koron kívül, az együttesen fennálló billentyûbeteg- creatinin-érték, albuminürítés,
ség, bal kamrafunkció mértéke, korábbi szívsebésze- szérumelektrolit-értékek, hematokrit
ti beavatkozás, a tervezett beavatkozás sürgôssége, Cukorbetegség Tartama, inzulinszükséglet, éhgyomri
cukorbetegség, a tüdô, vese és érsebészeti betegségek vércukorérték, autonóm instabilitás,
megléte jelentôs kockázatot jelezhetnek. A 3.6.7-1. veseelégtelenség
táblázatban láthatóak azok a vizsgálati módszerek,
Alvadási zavarok Kórelôzmény, gyógyszerszedés,
amelyek elvégzése szívmûtétre kerülô betegeknél ru- májbetegség, alvadási panel
tinszerûen ajánlott.
Ezen kívül még számtalan további vizsgálati mód- követelmény. Ezeket – a mûtét típusától függôen –
szer alkalmazható az esetlegesen egyidejûleg fennálló kiegészíthetjük az arteria pulmonalis és a bal pitvari
szerv vagy szervrendszerek kóros állapotainak felmé- nyomás mérésével ill. PiCCO-monitorral vagy TEE-
3 résére (l. 3.6.7-2. táblázat). vel. Az eszközöket már a narkózisindukció elôtt al-
kalmazni kell. Ugyanis ha invazív, folyamatos vér-
nyomásmérés alkalmazása nélkül kezdôdik a beteg
Preoperatív gyógyszerelés folytatása, elhagyása altatása, a beteg hemodinamikai stabilitása kerülhet
veszélybe.
Az angiotenzin konvertáló enziminhibitorok, a kal-
ciumcsatorna-blokkolók, a β-receptorblokkolók, a
digitálisz és az antiarrhythmiás gyógyszerek a leggya- Az anesztézia bevezetése
koribb, a preoperatív idôszakot megelôzôen használt
gyógyszerek. Ezek közül a kalciumcsatorna-blokko- A szívsebészeti anesztézia legkritikusabb része a nar-
lókról és a β-receptorblokkolókról bizonyított, hogy kózisindukció. Eközben a legfontosabb cél a beteg he-
javítják a myocardialis oxigénellátás-szükséglet ará- modinamikai stabilitásának megôrzése, vagy – a már
nyát az által, hogy egyidejûleg emelik az ellátást és instabil keringés – stabilizálása. Mivel az aneszteti-
csökkentik az igényt. Ezért alkalmazásuk a preope- kumaink nem keringésstabilizáló szerek, így e cél el-
ratív idôszakban ajánlott, a tervezett mûtét reggelén érése egyáltalán nem könnyû feladat. Alapelvként el
a premedikáció részeként használhatóak és a poszt- kell fogadnunk, hogy nem az indukciós szer típusa,
operatív idôszakban alkalmazásuk folytatható. A szív- hanem inkább az adagolás idôzítése, dinamikája a
mûtétek elôtt és után a folyadék- és ioneltérések gya- legmeghatározóbb. A lassú, „nyugodt” bealtatás
koriak, ezek jelentôsen fokozhatják a digitálisztoxi- alapfeltétele a gyógyszerek kis dózisú, frakcionált
citás kockázatát. Ezért a digitálisz használata a mû- adagolása és a megfelelô gyógyszerhatás kivárása.
tét reggelén nem ajánlott. A leggyakrabban alkalma- Tudnunk kell, hogy a szívbetegek keringési ideje meg-
zott antiarrhythmiás szer az amiodaron, amellyel nyúlt lehet, így a kiváltott gyógyszerhatás sokszor
kapcsolatosan leírták a cardiopulmonalis bypassról hosszabb idôt vesz igénybe és erôsebb hatást vált ki,
(CPB) történô leállás közben kialakuló, terápiare- mint a nem szívbetegeknél. Bealtatásnál törekednünk
zisztens hypotensiót és bradycardiát, de az újabb ta- kell az intubatio okozta hemodinamika válaszok ki-
pasztalatok ezt nem igazolták. Külön problémakört védésére. A szívbetegség súlyosságának megfelelô
jelentenek a trombocytaaggregációt gátló szerek pe- premedikációt követôen a frakcionáltan adagolt in-
rioperatív idôszakban történô alkalmazása. Egyes dukciós szereket (propofol 1-2 mg/ttkg, barbiturát
centrumokban, az esetleges vérzéses szövôdmények 2-6 mg/ttkg, midazolam 0,2-0,4 mg/ttkg), ugyancsak
kockázata miatt az aszpirin szedését az elektív mûté- frakcionáltan, de – a nem szívsebészeti anesztéziától
tet megelôzôen 7 nappal, a clopidogrel alkalmazását eltérôen – nagyobb dózisú analgetikumokat (fentanyl
5 nappal korábban megszakítják, majd ha a poszt- 10-50 µg/ttkg, remifentanil 1-2 µg/ttkg, sufentanil
operatív idôszakban vérzés nem észlelhetô, akkor al- 10-30 µg/ttkg) és nem depolarizáló izomrelaxánso-
kalmazásukat tovább folytatják. Azonban Mangano kat (pancuronium 0,1 mg/ttkg) használunk. Hemo-
és munkatársai azt találták, hogy közvetlenül a peri- dinamikai instabilitás esetén az indukcióhoz etomi-
operatív idôszakban alkalmazott aszpirinterápia a datot (0,3 mg/ttkg) alkalmazhatunk, annak ellenére,
vérzéses szövôdményeket nem emelte jelentôsen, de hogy az etomidat átmenetileg gátolja a szteroidszin-
csökkentette a perioperatív cardialis szövôdmények tézist. Azonban a kritikus helyzetben a hemodinami-
elôfordulásának gyakoriságát. kai stabilitás fenntartása fontosabb, mint a hormon-
szintézis képessége. Hasonló dilemmát okoz az insta-
bil állapotú szívbeteg narkózisának indukciója, ha a
Betegmonitorozás szívmûtétek közben nehéz intubatio vagy a telt gyomor veszélyei is fenye-
getnek. Ilyen esetekben a légút biztosítása és az aspi-
Az anesztézia közben a betegbiztonság egyik legfon- ráció elkerülése az elsôdleges szempont. A szívsebé-
tosabb tényezôje a monitorozási minôség. A beteg- szetben újonnan elterjedt kombinált, balanszírozott
megfigyelés két, egyformán fontos összetevôje az anesztézia alkalmazásánál a fenn említett dózisok
aneszteziológus tapasztalata, felkészültségébôl és a csökkenthetôk, így az általuk okozott hemodinami-
monitorrendszerek fejlettsége. A szívsebészeti bea- kai és cardiodepresszív hatás is kisebb mértékben je-
vatkozásokhoz a legmagasabb szintû hemodinami- lentkezik. Bizonyos szívbetegségekben (pl. kritikus
kai monitorozás alkalmazását szükséges. A szokásos aortabillentyû- ill. coronaria-fôtörzs-stenosisban)
monitorozáson kívül szívmûtéteknél a 12 elvezetéses a legkörültekintôbb narkózisindukció ellenére is a
EKG, többlumenû centrális vénás kanül, invazív vér- keringés-összeomlás kockázata nagyon magas. Ezek
nyomásmérés és a vizeletürítés monitorozása is alap- a betegek szinte „reanimálhatatlanok”, ha keringés
összeomlás lép fel. A szövôdmény elkerülésének hetôvé válik a szív–tüdô-rendszer kiiktatása és funk-
egyetlen lehetôsége a „szív-tüdô pumpa” lehetô leg- ciójának pótlása. A vénás és artériás kanülök behe-
korábbi indítása. Emiatt az anesztézia indukciójánál lyezése a mûtéti szituációtól függôen különbözô
a sebésznek bemosakodva, a pumpa technikusnak nagy erekbe történhet. 3
teljesen „motorra” készen kell állnia. Összefoglalva, A CPB elindításának alapfeltétele a beteg véralva-
az indukció során a gyógyszerek adagolása frakcio- dásának gátlása, ami az esetek nagy részében Na-he-
náltan, lassan történjék a lehetô legmagasabb moni- parinnal (300 IU/ttkg) történik. A heparin teljes ha-
torozással kiegészítve. Az idô és a nyugalom jelen tásának kialakulását az úgynevezett ACT (activated
esetben valóban „életet” ér! clotting time) mérésével ellenôrizzük, melynek mini-
mum 480 s felett kell lenni a CPB biztonságos elindí-
tása elôtt. Speciális esetekben, amikor a beteg más –
Az anesztézia fenntartása a véralvadási rendszerre ható – gyógyszert is kap, (pl.
aprotinin) ennek az értéknek 700 s felett kell lennie.
A szívsebészeti beavatkozások során az anesztézia A CPB elindítását követôen a gépi lélegeztetés és a
fenntartására – a beteg állapotának és társbetegségei- szív megállítható. A mûtét e fázisának az irányítása
nek figyelembe vételével – alkalmazható az inhalá- is az aneszteziológus feladata és felelôssége a speciá-
ciós vagy a teljes intravénás ill. a kettô kombináció- lisan képzett pumpatechnikus szakember segítségé-
ját tartalmazó „kombinált” anesztéziai is. Az egyre vel. Ilyenkor gondoskodnunk kell a megfelelô perfú-
elterjedtebb kombinált anesztézia elônye, hogy az ziós nyomásról, a vizeletürítés folyamatosságáról, a
önmagában adagolt altatószerek dózisát csökkenteni myocardium és az agy védelmérôl, az ion- és gázcse-
lehet, így a szereknek meglévô, dózisfüggô cardio- re folyamatos ellenôrzésérôl és korrigálásáról, a fo-
depresszív hatásait csökkenteni tudjuk. A frakcionál- lyamatos véralvadásgátlásról és a beteg megfelelô
tan adagolt fájdalomcsillapítók és izomrelaxánsok mélységû altatásáról.
mellett az inhalációs anesztetikumok bármelyike al-
kalmas az anesztézia fenntartására. Egyre több kísér- A „szív–tüdô-pumpa” leállítása, a fiziológiás
leti adat támasztja alá a sevofluran cardioprotektív keringés visszaállítása
hatását, de ez még nem bizonyított a klinikai felhasz- A szívsebészeti beavatkozások második – az aneszté-
nálása során. Itt kell tisztáznunk egy, a köztudatban zia indukcióját követô – legkritikusabb fázisa, a szív-
sajnos tévesen elterjedt „hiedelmet”. Az isofluran az mûtét lényegi részének befejezését követôen a CPB-
emberi coronariakeringésben nem okoz úgynevezett rôl a fiziológiás keringési állapotra történô visszaté-
„steal-jelenséget”. Ezt a hatást három, sertésen vég- rés. Erre már jóval a CPB befejezése elôtt fel kell ké-
zett kísérletben figyelték meg. Tudnunk kell, hogy a szülni a megfelelô reperfúziós idô biztosításával (az
sertés koszorúér-keringése és annak szabályozása bár ischaemiás idô 10–20%-a), a szükséges gyógyszerek
hasonló, de nem alkalmazható a humán coronaria- (inotropok, antiarrhythmiás szerek, stb.) megfelelô
keringésre. Bizonyított, hogy az isofluran tachycardi- idôpontban történô alkalmazásával. Lényeges, hogy
záló hatású, azonban a rendelkezésünkre álló gyógy- a leállás a CPB-ról elsôre sikerüljön, mivel minden
szerekkel (pl. rövidhatású β-receptorblokkolókkal) egyes „pumpára való visszamenetel” a szív funkció-
és speciális technikákkal (kombinált, balanszírozott jának károsodásával és a posztoperatív komplikáci-
anesztéziával) ezt kompenzálni tudunk. Az isofluran ók emelkedésével járhat. A CPB leállításának feltéte-
nyugodtan alkalmazható szívbetegek, sôt szívsebé- leit ellenôrizni szükséges, és ha indokolt, az eltérése-
szeti mûtétre kerülô szívbetegek altatása során is. ket korrigálni kell. A feltételek a következôk:
1. a lélegeztetô gép elindítása, a megfelelô lélegez-
tetési paraméterek visszaállítása,
A „szív-tüdô-pumpa” 2. a beteg testhômérsékletének normalizálása,
3. az artériás vérgázértékek ellenôrzése és az elté-
A szívsebészeti mûtétek nagy részéhez – a myocardi- rések korrigálása,
umvédelem és a beavatkozás elvégezésének meg- 4. az infúziós pumpák korrekt mûködésének és az
könnyítés céljából – szükséges, hogy a szívet megál- adagolt gyógyszerek dózisának beállítása,
lítsuk, nyugalomba helyezzük (3.6.7-1. ábra). Ilyen- 5. a szív ritmusos mûködésének biztosítása (gyógy-
kor a szövetek szükséges vérkeringését és oxigenáci- szerek, PM-terápia) és
óját az ún. „szív-tüdô-pumpa” (CPB) biztosítja. Mû- 6. a monitorrendszer ismételt kalibrálása, megfe-
ködésének alapelve, hogy a gravitációt kihasználva a lelô mûködésének ellenôrzése.
centrális vénás rendszerbôl kiáramló vért egy „mes-
terséges tüdôn” (oxigenátoron) keresztül átáramol- A fiziológiás keringésre való visszaállás egy szoro-
tatja, majd egy pumpa segítségével – megfelelô nyosan együttmûködô csapatmunka (pumpatechnikus,
mással – visszajuttatja egy fô artériába. Ezzel le- aneszteziológus, sebész) eredménye, melynek irányí-
3.6.7-1. ábra. A szív–tüdô-pumpa mûködésének vázlata
tása az aneszteziológus feladata és felelôssége. A fi- gés-összeomlás, ill. a pulmonalis érrendszer vasospas-
ziológiás légzés és keringés visszaállítását követôen musa (és következményesen akut jobbszívfél-elégte-
az aneszteziológiai feladatok a heparin hatásának lenség) képében jelentkezhet. Az elsô esetben rend-
felfüggesztése protaminnal, a vérzési rendellenessé- szerint folyadék- és inotropterápiára rendezôdik a
gek korrigálása, a hemodinamikai stabilitás (vérnyo- beteg állapota, míg a második esetben igen gyakran
más, szívritmus) biztosítása a megfelelô anesztézia vissza kell menni a CPB-re a kialakult, terápiarezisz-
fenntartása mellett. Ezen fázis egyik legkritikusabb tens jobb szívfél-elégtelenség okozta keringés-össze-
része a protaminadás, melyet igen lassan, hígított ol- omlás miatt. Közvetlenül a CPB utáni idôszak veszé-
datban szabad kezdeni, ugyanis a protamin igen sú- lye a vérzés és a hemodinamikai instabilitás – a szív
lyos allergiás reakciókat provokálhat. Ezek két for- nem teljes értékû regenerációja és a sebészi manipu-
mában jelenhetnek meg. Enyhébb esetben generali- láció (vérzéscsillapítás) miatt.
zált hypotensio alakul ki, súlyosabb esetben kerin-
A betegek ébresztése, a „Fast Track” technika racalis epidurális anesztézia) alkalmazása. Összefog-
elterjedése lalva elmondhatjuk, hogy a CABG mûtétek során az
anesztézia feladata - a rendelkezésünkre álló gyógy-
Nem régen még a szívsebészeti beavatkozásokat kö- szerek és érzéstelenítési technikák („szívvédô anesz- 3
vetôen a betegek igen gyakran 24 órás narkózisban és tézia”) alkalmazásával a lehetô legmegfelelôbb coro-
lélegeztetésben részesültek. Az aneszteziológia és a se- nariakeringés és szívizomvédelem biztosítása, ami el-
bészeti technikák fejlôdésének következtében a mai sôsorban a stresszcsökkentô premedikációt, a tachy-
gyakorlatunkban a betegek mielôbbi, a mûtét követô cardia és az artériás vérnyomásesés elkerülését, a fáj-
3–6 órán belüli ébresztésére és a tüdejük extubálásá- dalom kizárását és a megfelelô oxigenáció biztosítá-
ra törekszünk („Fast Track” anesztézia). Az újabb rö- sát jelenti.
vidhatású anesztetikumok, analgetikumok, izomrela-
xánsok elterjedésével lehetôvé vált, hogy az arra al- Aneszteziológiai megfontolások szívbillentyû-
kalmas betegeket akár a mûtôasztalon ébresszük, és a mûtéteknél
tüdejüket extubáljuk („Ultra Fast Track” anesztézia). Terjedelmi korlátok miatt nem térhetünk ki a külön-
Bármelyik technikát is választjuk, a beteg biztonságos bözô szívbillentyûmûtétek aneszteziológiai szempon-
ébresztéséhez a következô kritériumoknak kell meg- tú megbeszélésére külön-külön, csak általános össze-
lennie. Hemodinamikai stabilitás (artériás vérnyo- foglalásra törekedhetünk. Alapjában véve háromtí-
más, szívritmus), megfelelô szöveti oxigenáció, korri- pusú billentyûbetegség miatt kerül sor szívsebészeti
gált metabolikus és vérgázparaméterek, kielégítô vi- beavatkozásra. Ezek a billentyûstenosisok, -insuffici-
zeletkiválasztás, megfelelô testhômérséklet, kontrol- entiák és a kevert típusú szívbillentyû-betegségek.
lálható vérveszteség és hatásos fájdalomcsillapítás. Etiológiáját tekintve a billentyûbetegségek nagy
százalékban reumás eredetû endocarditis (65–70%)
talaján alakulnak ki. Az okok között szerepelhet még
Speciális szívsebészeti aneszteziológiai idôskori szöveti degeneráció, veleszületett fejlôdési
alapismeretek rendellenesség, myocardialis ischaemia, ritkábban SLE,
carcinoid szindróma, trauma, szifilisz. Természetesen
Aneszteziológiai megfontolások szívkoszorúér- minden billentyûnél más és más az etiológiai okok
mûtétek (CABG) során jellegzetessége, százalékos elôfordulási aránya (pl. dis-
A coronaria arteria bypass graft (CABG) mûtétre sectio: aortabillentyû, myocardialis ischaemia: mitra-
kerülô beteg coronariakeringése és – igen gyakran – lis billentyû, SLE: tricuspidalis billentyû stb.).
a szívizomzata is károsodott. Az anesztézia során cél,
hogy az amúgy is elégtelen coronariakeringést ne A billentyûstenosisok aneszteziológiai
rontsuk tovább. Ezért törekednünk kell a szív oxigé- megfontolásai
nellátását csökkentô tényezôk (pl. alacsony hemog- A tachycardia elkerülésével és a sinusritmus, ill. a ma-
lobinszint, kamrafalfeszülés, hypothermia, ritmusza- gas szisztémás vascularis rezisztencia megtartásával
var) és a fokozott oxigénigényt eredményezô fakto- biztosítható a hemodinamikai stabilitás, a kielégítô
rok (tachycardia, pitvarfibrilláció, fájdalom) elkerü- keringési perctérfogat és a szívizomzat megfelelô vé-
lésére. Az indukciónál kritikus a már említett tachy- rellátása. Alapszabály, hogy anesztézia közben az arté-
cardia megelôzése, a cardiodepresszív anesztetiku- riás hypotensiót nem kezelni, hanem megelôzni kell,
mok dózisának csökkentése. Ezt a célt szolgálja a amelyet a megfelelô töltônyomás és az idôben adott
megfelelô premedikáció és a kombinált anesztézia al- vasopressorszerek alkalmazásával érhetünk el. Vér-
kalmazása. A mûtét elôtt már károsodott szívizom- nyomásesésnél elsô választandó vasopressor a metara-
zat oxigénellátásának javítása érdekében szükségessé minol/fenilefrin (0,5 mg bolusonként), ill. a noradre-
válhat, hogy a preoperatív szakban elkezdjük az int- nalin (1 mg 1:100 hígításban). Mitralis, ill. pulmona-
raaorticus ballonpumpa- (IABP) kezelést. Az IABP lis billentyûstenosisban szükséges a pulmonalis vascu-
használata emeli a coronariák perfúziós nyomását, a laris rezisztencia csökkentése. Ezért ilyen betegeknél
coronariaáramlást, csökkenti a myocardium falfe- nem ajánlott a nitrogénoxidul használata, és kerüljük
szülését, csökkenti a szív oxigénszükségletét, a szív még a relatív hypoxiát, hypercapniát, acidosist is.
utóterhelését (indirekt hatás) és az inotrop gyógy-
szerfelhasználást. Az anesztéziára és a sebészeti ma-
nipulációra egyformán érvényes a „szívvédô” szem- A billentyûinsufficientiák aneszteziológiai
lélet alkalmazása. Aneszteziológiai szempontból ezt megfontolásai
a célt szolgálják a szív energiaigényét csökkentô és
energiaellátását fokozó gyógyszerek, eljárások (β-re- A kielégítô keringési perctérfogat biztosítása érdeké-
ceptorblokkolók, krisztalloid-vér cardioplegiás olda- ben fontos a magas bal kamrai töltônyomás, a pre-
tok, szisztémás-lokális hypothermia, IABP, magas tho- load (CVP) biztosítása, de mitralis insufficientiánál
meg kell gyôzôdni, a beteg bal kamrai tartalékfunk- modinamikai szempontból „legártatlanabb” aneszte-
ciójáról, ami a beadott folyadékra adott válaszreak- tikumok alkalmazásával. A jelenlegi klinikai gyakor-
cióból állapítható meg. Az enyhe tachycardia hasznos latban az etomidat, sufentanil, vecuronium kombiná-
3 (90/perc), a relatív bradycardiát (60/perc) azonban ke- ció alkalmazása a legelterjedtebb. E mûtétek (pl. az
rülni kell. E betegek anesztéziája során igen gyakran aortadissectio) másik jellegzetessége, hogy gyakran
inotrop gyógyszert kell használnunk. Az adrenalin az szükséges a beteg nagyfokú lehûtése (akár 18 °C-ra)
elsô választandó szer (1:1000 hígításból 1ml iv.). A va- és a keringés teljes megállítása a sebészi beavatkozá-
soconstrictor szerek kerülendôk (pl. noradrenalin), sok minél korrektebb végrehajthatósága céljából.
mivel károsodott bal kamrafunkció esetén fokozhat- Ilyen esetekben külön figyelmet kell fordítani a meg-
ják a regurgitatio mértékét és paradox módon továb- felelô „agyvédelemre”, izolált agyi perfúziós techni-
bi vérnyomásesést válthatnak ki. A szisztémás és a ka, lokális hûtés („jégsapka” a fej körül), intravénás
pulmonalis vascularis rezisztencia együttes csökkenté- barbiturát, mannitol adásával. Az ilyen beavatkozá-
se kívánatos. Nem javasolt a nitrogénoxidul használa- sok mortalitása a leggondosabb anesztézia, sebészi és
ta és kerülendô a hypercapnia, hypoxia, ill. acidosis posztoperatív intenzív ellátás ellenére is igen magas
kialakulása is. A Swan–Ganz-katéter használata na- (40–50%). A szakmai szempontból megfelelôen ve-
gyon hasznos, ugyanakkor további értékes informá- zetett anesztézia azonban nagymértékben befolyásol-
ciókat nyerhetünk a TEE alkalmazásával is. IABP ja a beteg túlélési és teljes rehabilitációs esélyeit.
használata elônyôs az ischaemiás alapon kialakult
akut mitralis insufficientiánál. Az aortabillentyû in- IRODALOM
sufficientiájánál az IABP használata kontraindikált.
Bojar R. M.: Manual of Perioperative Care in Adult Cardiac Sur-
gery. 2005.
A kevert típusú billentyûbetegségek aneszteziológiai Davy C. H. Cheng, Tirone E. David: Perioperative Care in Cardiac
megfontolásai Anesthesia and Surgery. 2006.
E betegek aneszteziológiai vezetése a legösszetettebb Hensley F. A., Martin Jr. D. E.: A Practical Approach to Cardiac
és legnehezebb feladat. Még általános érvényû meg- Anesthesia. 1995.
állapítások sem tehetôk. Rendszerint a nagyobb rész-
ben érvényesülô billentyûbetegség jellegzetessége,
klinikuma és az alkalmazott gyógyszerekre adott 3.6.8. Urológiai anesztézia
„elsô” reagálás ad valamiféle iránymutatást és hatá-
rozza meg az anesztézia vezetését, ami viszont a mû- TORNAI ZOLTÁN, SZÉNÁS-MÁTHÉ JENÔ, MORVAY GÉZA
téti beavatkozás során, ill. következményeként folya-
matosan változhat.
Az urológia és vele együtt az urológiai anesztézia is
Anesztéziológiai megfontolások akut szívsebészeti változóban van. Régóta ismert mûtéti eljárások el-
mûtéteknél tûnôben vannak (pl. transvesicalis adenomectomia,
Az akut szívsebészeti mûtéteknél (pl. aortadissectio, nyílt kômûtétek), helyettük endoszkópos módszerrel
posztinfarktusos kamrai septumruptura, coronarog- tumorokat reszekálnak, köveket távolítanak el (pl.
raphiánál bekövetkezett rupturák, tamponádok) elektrohidraulikus eszközzel, ultrahanggal, lézerrel).
aneszteziológiai ellátásának célja, a beteg „életben A finomodó diagnosztikai módszerek miatt egyre
tartása” ahhoz, hogy biztonságosan „szív-tüdô-pum- gyakoribbak a radikális uro-onkológiai mûtétek,
pára” vihetô legyen, amelyet követôen a szívsebésze- melyek nemritkán 6–8 órás beavatkozások, akár
ti beavatkozások végrehajthatók. Eddig a folyamatig nyílt, akár laparoszkópos módszerrel végzik ôket.
biztosítani kell a beteg hemodinamikai stabilitását Ezek a mûtétek nem csak az életminôséget javítják,
(perfúzió!) és megfelelô oxigenációját, amit a nem de késôbbi onkológiai kezelések sikerét is megala-
megfelelôen végrehajtott anesztéziaindukció súlyo- pozzák. A betegek korfája is megváltozott. Az egyre
san veszélyeztethet. Az anesztézia megkezdésekor növekvô számú fiatal (sajnos gyakran daganatos) be-
„kikapcsoljuk” a fiziológiásan mûködô szimpatikus teg mellett az egyre idôsebb páciensek száma is nô.
rendszer „életben tartó” reflexeit, hozzáadva az anesz- Ez a gyors és látványos változás sajátos kihívást je-
tetikumok okozta nem kedvezô hemodinamikai ha- lent az aneszteziológus számára.
tásokat, és mindez a beteg keringés-összeomlásához
vezethet még a biztonságos CPB elérése elôtt. Az in-
stabil állapotú, akut mûtétre kerülô betegeknél több- Alsó húgyúti endoszkópos beavatkozások
szörösen is igaz az a megállapítás, hogy a kielégítô
anesztéziához minimálisan szükséges gyógyszer- Az alsó húgyúti endoszkópiák közé sorolható az uret-
mennyiséget adjuk frakcionáltan, lassan a legkiter- rocisztoszkópia merev és flexibilis eszközzel, az
jesztettebb hemodinamikai monitorozás mellett, a he- urethrotomia interna, transurethralis prostataresec-
tio (TURP), transurethralis hólyagreszekció (TURB), Posztoperatív teendôk: thromboprofilaxis, haté-

interstitialis lézerkoaguláció (ILC), az optikus hó- kony fájdalomcsillapítás, a katéter átjárhatóságának
lyagkôzúzás és az ureterstent (dupla „J”) felhelyezé- biztosítása, intravénás folyadékbevitel, TUR-szind-
se. Az alsó húgyúti megbetegedések incidenciája a róma elkerülése. 3
korral nô és ezzel együtt a kísérôbetegségek száma,
súlyossága is emelkedik. Gyakran az urológiai góc Transurethralis reszekciós (TUR) szindróma
eltávolítása a cél szív- vagy endoprotézis-mûtét elôtt. Nevébôl adódóan elsôsorban a TUR-mûtétek szö-
Fontos, hogy a mûtét elôtt azonosítsuk azokat a vôdménye, de megjelenhet percutan kômûtétek (per-
betegeket, akik az intravasalis volumenterhelést cutan nephro-litholapaxia: PCNL) alatt vagy után is.
rosszul tûrik, (decompensatiós szívelégtelenség, bil- A tünetegyüttes hypoosmoticus hypervolaemiát je-
lentyûelégtelenség) ezért az ô kezelésükhöz fokozott lent, melyet a keringésbe bejutó nagymennyiségû öb-
óvatosság szükséges. A palliatív TURP gyakran hae- lítô folyadék okoz. Az öblítô folyadék folyamatosan
maturia miatt történik, emiatt az anaemiát már a mû- áramlik a TUR-eszközön keresztül a hólyagba, on-
tét elôtt meg kell szüntetnünk. Mikrobiológiai vizsgá- nan az eszköz elfolyó csatornáján keresztül a szív-
latok is szükségesek a gyakori uroinfectio miatt. Fon- ótartályba. A folyadéknak átlátszónak, testhômér-
tos, hogy a trombocytaaggregatiót gátló gyógyszerek sékletûnek, sterilnek és pyrogenmentesnek kell len-
szedését felfüggesszük 7–10 nappal a mûtét elôtt. nie, ezen túl fontos, hogy ionmentes, alacsony elekt-
A flexibilis és a merev eszközös cisztoszkópia is el- romos ellenállású (? 10 µS) legyen. Az ionmentesség
végezhetô lokálanesztéziában, ami a húgycsô érzéste- okozta hypoosmolaritást a glicin (1,5%) vagy a szor-
lenítését jelenti, pl. lidocain tartalmú géllel. Éber sze- bit (3,3%) esetleg mannit (5%) hozzáadásával lehet
dációval kiegészített helyi érzéstelenítésben az ure- mérsékelni. Sajnos ezek a gyári oldatok drágák, és
terstent-felhelyezés és a retrograd ureteropyelogra- egy-egy mûtéthez 30–40 liter is szükséges. A felszívó-
phia is végrehajtható. A spinális anesztézia nagy biz- dás üteme 20 ml/perc, átlagosan 1000–1500 ml fel-
tonsággal alkalmas minden alsó húgyúti beavatko- szívódásával kell számolnunk, de ennél több is a ke-
záshoz. Az urethra, prostata és hólyagnyak érzô be- ringésbe kerülhet. A felszívódás mértéke függ:
idegzése az S2-S4-es szegmentumokból, a hólyagbe- A megnyílt vénák mennyiségétôl, ezért ha erôsebb
idegzés a Th10-Th12-bôl ered, emiatt a hólyagfeszü- a vérzés, igyekeznünk kell a TUR-szindróma kia-
lés panaszt okozhat, ha a spinális érzéstelenítés nem lakulását megelôzni. A mûtétet azonnal be kell fe-
terjed elegendôen magasra. A kombinált spinális-epi- jezni, ha a prostatatok közelében vénás sinus nyí-
durális-anesztézia kiváló intra- és posztoperatív felté- lik meg.
teleket biztosít. A mûtét hosszától, ezért a beavatkozás csak indo-
Az általános érzéstelenítés minden típusa alkal- kolt esetben haladhatja meg az egyórás idôt.
mazható az alsó húgyúti endoszkópos beavatkozá- A cysto-venosus nyomásgradienstôl, melyet a be-
sokhoz. A jellegzetes urológiai problémák: áramlás, az elfolyás és a hólyag befogadóképessé-
A kômetszô testhelyzet az ízületi protézist viselôk- ge határoz meg. Emiatt figyelni kell, hogy az infú-
ben okozhat maradandó károsodást. ziós zsák ne legyen 60–80 cm-nél magasabban. Az
Köhögési rohamok jelenhetnek meg a COPD-s áramlás és elfolyás könnyítése céljából suprapubi-
vagy dohányos betegek spinális érzéstelenítése köz- cus elvezetést, ún. Korth-trokárt helyeznek be a
ben. Javasolt, hogy a beteg legyen kontaktuské- mûtét kezdetén, így a hólyagban a folyadék térfoga-
pes, ezért ôket ne szedáljuk túlzottan. ta és nyomása csökken (maximum 15 vízcm lesz),
Akaratlan erekció a reszekciót lehetetlenné teheti. ezáltal mérsékelhetô az öblítôfolyadék felszívódá-
Elkerüléséhez a narkózis mélyítése, kismennyiségû si rátája. A trokár azonban megnehezíti a mûtét
ketaminadás és rövid szünet szükséges a mûtéti alatti vérvesztés megítélését.
elôkészületben.
A vérzés mennyiségét nehéz megítélni (2–4 ml/perc). A TUR-szindróma tünetei korán jelentkeznek:
Mértéke csökkenthetô etamsylattal vagy trane- nyugtalanság, zavartság, tachypnoe, hányinger, há-
xamsav adásával. nyás, az artériás vérnyomás emelkedése vagy csökke-
Hypothermia (-1 C°/óra) is kialakulhat nem kel- nése, tachycardia vagy bradycardia, fejfájás, látásza-
lôen melegített öblítôfolyadék miatt. varok, görcsök. Az éber betegen (neuroaxialis blo-
Jelentôs intravasalis volumenterhelést is okozha- kádnál) hamarabb észrevehetôk az alarmírozó tüne-
tunk (1000–1500 ml). tek, és a korai a terápia sikeresebb, mint a késôbb
Spinális anesztéziában a hólyagperforáció erôs, megkezdett. Általános anesztéziában a TUR-szindró-
vállba sugárzó fájdalmat okozhat. Ekkor laparo- ma tünetei keringésmegingással és/vagy szívfrekven-
tomiára kell felkészülni. A narkózisból ébredô be- cia-változással kezdôdhetnek. Terápia nélkül légzési
teg intenzív, vállba sugárzó fájdalma a hólyagper- elégtelenség, tüdô-, agyoedema, súlyos haemolyticus
foráció gyanúját kelti. szindróma alakulhat ki. A glicin bomlása miatt kelet-
kezô ammónia neurológiai tüneteket okoz, sorbit al- Kontaktusképtelen, zavart, nyugtalan beteg szá-
kalmazásánál hyperglikaemia és laktátacidosis je- mára az általános anesztézia elônyös, mert spiná-
lentkezik, a mannitos öblítés pedig osmoticus diure- lis anesztéziában a kooperáció hiánya miatt sok a
3 sist, hypervoleamiát vált ki. szövôdmény.
Vénás sinus megnyílása esetén gyors vérzéscsilla-
Teendôk TUR-szindróma esetén: pítás és a mûtét azonnali abbahagyása indokolt, a
A mûtét haladéktalan befejezését kell kérni, legfel- fenyegetô TUR-szindróma miatt.
jebb a nagyobb vérzések csillapítása történhet meg. Az alsó végtagok leengedése után ellenôrizzük a
Azonnali vérkép-, ion- és vérgázvizsgálat (a 120 vérnyomást, mert kritikus fokú artériás hypoten-
mmol/l alatti Na+-szint súlyos hyponatraemiát je- sio és bradycardia együttese következhet.
lent).
NaCl-infúzió indítása még a laboreredmények meg- Posztoperatív teendôk
érkezése elôtt (egyéb infúziók leállítandók). Na+- A vérzés a mûtét után is folytatódhat, ezért a vér-
pótlásra a 3%-os NaCl-oldat 1,2–2,4 ml/ttkg/óra képet és az ionszinteket ellenôrizzük többször.
sebességgel történô infúziója alkalmas. Erre a célra Fontos a diuresis folyamatos monitorozása.
perifériás nagy véna is megfelel, 3-4 órán át vagy a Ha a beteg erôs fájdalmat érez, az katéterdugulást,
szérum-Na+-koncentráció rendezéséig. Fontos a túl- hólyagtamponádot vagy -perforációt jelezhet.
kompenzáció és a túl gyors Na+-bevitel elkerülése, A thromboprofilaxist a mûtét alatti és a posztope-
ezért gyakori laboratóriumi kontrollvizsgálat szük- ratív vérzés súlyosságától tegyük függôvé.
séges.
Ha a keringési viszonyok megengedik, intravénás Újabb technikák a prostataszövet mennyiségének a
bolus furosemid is adható. csökkentésére
A beteg további kezelése szakmaspecifikus vagy Bipoláris reszektoszkóp, melyet fiziológiás oldat-
általános intenzív osztályon történjen. tal lehet öblíteni, nem csökkenti a hypervolaemia
és a vérzés kockázatát.
Nagyméretû (több mint 60 g-os) prostata, csök- Interstitialis lézerkoaguláció (ILC) isoionicus kör-
kent cardiovascularis terhelhetôség, gyakorlatlan nyezetben is használható, a vérzés és folyadékfel-
operatôr, várhatóan elhúzódó mûtét (50 percnél szívódás lényegesen kisebb mértékû, mint a
hosszabb), ill. erôsebb vérzés esetén – megelôzéskép- TURP-nál (rossz állapotú betegeknél is elvégez-
pen – 2 óra alatt 100 ml 10%-os NaCl-infúziója és hetô).
40 mg furosemid injekció javasolt. (A vénafal-káro- Lézeres evaporációs technikák.
sodás elkerülése érdekében Ringer-infúzióval együtt Radiofrekvenciás prostatathermoterápia (THER-
adva hígítsuk.) A TUR-szindróma sikeres elhárításá- MEX), amely ambuláns mûtétként is elvégezhetô,
nak és kezelésének legfontosabb feltétele az operatôr anesztéziát nem igénylô eljárás, ritkán fájdalom-
és az aneszteziológus közötti folyamatos kommuni- csillapításra szükség lehet.
káció és jó a kollegiális viszony. Ha a prevenciós
igyekezetünk ellenére kialakul a klasszikus TUR- TURB (transurethralis hólyagtumor reszekció, hó-
szindróma (reverzibilis veseelégtelenség), várhatóan lyagkô-eltávolítás
pár héti hemodialízis után helyreáll a vesemûködés. A preoperatív teendôk és jellegzetességek a fent fel-
soroltakon túl
Transurethralis prostataresectio: TURP Az erôs dohányzás igen gyakori.
A kifejezés napjainkban, a prostata transurethralis Gyakori az anaemia, melyet a mûtétig korrigálni
eltávolítását jelenti adenoma, – palliatív céllal – car- kell.
cinoma miatt vagy vérzéscsillapítási céllal. A mûtét Vesefunkciók ellenôrzése fontos, mert a tumor be-
kômetszô helyzetben történik, idôtartama általában foghatja az ureterszájadékot.
40–60 perc. A prostata dúsan erezett, a tokja közelé-
ben nagy vénás sinusokkal, melyek megnyílásakor az Intraoperatív teendôk, sajátosságok
eszközös vérzéscsillapítás alig lehetséges. Emiatt a Spinális anesztézia javasolt, kiterjedése érje el a
perioperatív idôszakban a thrombocytaaggregatio Th-10-es szegmentumot, különben a hólyag feszü-
gátlása (NSAID) kerülendô. lése fájdalmat okoz a betegnek.
A mûtéti idô ritkán haladja meg az egy-másfél
Mûtéti érzéstelenítés órát.
Ha lehetséges, spinális anesztéziát alkalmazzunk, A TUR-szindróma kevésbé fenyegetô, kivéve a
mert így a TUR-szindróma jelei korán felismer- nagy kiterjedésû tumorokat.
hetôk; a szükséges szegmentális magasság elérhetô Oldalfali hólyagdaganatok reszekciójakor a kö-
az L3-4-es csigolyaközbôl. zelben futó nervus obturatorius mozgató rostjai-
nak ingerlése a comb adductióját váltja ki, mely a gal töltik fel. A 12. borda alatt, esetleg a legalsó bor-
hólyag perforációját okozhatja. Ilyen esetben a ki- daközbôl végzik az üregrendszer percutan punkció-
egészítô obturatorius blokád (3 az 1-ben blokk) ját. Ezt a tágítás követi, majd a nefroszkóp bevezeté-
vagy az izomrelaxációs rövid narkózis célrave- se és a kô vagy kövek zúzása, eltávolítása történik. 3
zetô. A beavatkozás transrenalis drén visszahagyásával zá-
Az intraoperatív vérvesztés ritkán jelentôs, inkább a rul.
posztoperatív szakban lehet szükség transzfúzióra. A leggyakoribb anesztéziatípus a spirálerôsítésû
Mûtéti szövôdmény lehet a hólyagperforáció, endotrachealis tubussal végzett narkózis. Gerinckö-
mely az operatôr elött is rejtve maradhat. A spiná- zeli érzéstelenítésben is elvégezhetô a beavatkozás,
lis anesztézia közben, az addig panaszmentes be- bár éber beteg számára az esetleg több órás hason
teg hirtelen hasi, felhasi, jellegzetesen vállba su- fekvés kényelmetlen lehet. A narkózisindukció után
gárzó fájdalmat jelez, TUR-szindrómára is gon- a beteg hasra fordítása és fektetése figyelmet, alapos-
dolnunk kell. Differenciáldiagnózisként a bacteri- ságot, idôt és elegendô személyzetet igényel. A beteg
aemiától, pulmonalis emboliától, angina pectoris- vesetájékát ki kell emelni, gondoskodni kell a karok
tól különítendô el. és a nyak középhelyzetérôl fordítás alatt és fektetés-
Kemény, nem törhetô kô esetén fel kell készülni a kor is. A mellkas és fej alátámasztására különös fi-
feltárásos mûtétre. gyelmet kell fordítani, mert idegsérülést, nyaki erek
megtöretését, szemsérülést okozhatunk. Az endotra-
Posztoperatív teendôk, sajátosságok chealis tubus helyzetét a hasra fektetés után újra el-
Nagyon fontos a vizeletmennyiség mérése (a folya- lenôriznünk kell. A vizelet vagy kô fertôzöttsége ese-
matos hólyagöblítés térfogata leszámítandó, hiány tén készüljünk fel a posztoperatív szeptikus szövôd-
esetén felmerül hólyagperforáció lehetôsége). ményekre. A percutan punkció szövôdhet pneumot-
Thromboprofilaxisnál a vérzés súlyosságát vegyük horaxszal, bélsérüléssel, retroperitonealis vérzéssel,
figyelembe. és a tágításkor megrepedhet a veseparenchima is.
Az isotoniás mosófolyadék a beteget lehûtheti, hy-
pervolaemiát okozhat, extrém esetben TUR-szindró-
Felsô húgyúti endoszkópiák ma is felléphet.
A veseparenchima a posztoperatív idôszakban is
Urétero-renoszkópia (URS) vérezhet, ekkor etamsylat és furosemid adható (a vese
Az uréteroszkóp merev vagy flexibilis, mosó és mun- parenchima a tokon belül duzzad, fokozódik a feszü-
kacsatornával ellátott eszköz, amely pl. alkalmas az lése), ilyen szövôdmény esetén a szakmaspecifikus in-
uréterben elakadt kövek zúzására, eltávolítására tenzív osztályos kezelés indokolt. Szövôdménymentes
(holmium-lézerrel, vékony elektrohidraulikus, elekt- mûtét után a posztoperatív fájdalom nem jelentôs.
rokinetikus, pneumatikus eszközzel). Ezek a beavat-
kozások retrograd úton, tehát a húgycsövön keresz-
tül vagy anterograd módon, azaz percutan behato- Feltárásos (nyitott) urológiai mûtétek
lásból a vese üregrendszerén keresztül történnek.
A beavatkozás önmagában nem tesz szükségessé spe- Radikális nephrectomia, vesepólus-reszekció,
ciális preoperatív elôkészítést. A retrográd URS érzés- vesemedence-plasztika
telenítésére alkalmasak a gerincközeli és az általános Primer vesedaganat miatt (még metastasis esetén is)
érzéstelenítési módszerek is. Az anterograd URS-t nephrectomiát kell végrehajtani, mert csak így foly-
gyakran a sikertelen retrograd URS konverziójaként tatható a további onkológiai kezelés. A mûtét elôtt
végzik. A hason fekvô helyzet, magas, akár bordakö- ismerni kell a daganat és a nagy erek (pl. a vena ca-
zi behatolás miatt sokkal hosszabb ideig tarthat, va) közötti kapcsolatot. Ha ez aggodalomra ad okot,
ezért intubatiós narkózis szükséges. A perioperatív 3–5 egység vörösvértest-koncentrátumot kell a mûtét
bacteriaemia veszélye miatt antibiotikumprevenció elôtt biztosítanunk.
feltétlenül ajánlott. A posztoperatív fájdalom enyhe- A mûtéthez általános anesztézia és lehetôleg tho-
közepes fokú, azonban a katéterviselés okozhat kel- racalis epidurális érzéstelenítés kombinációja aján-
lemetlenségeket. Az anterograd URS után vérzés, lott. Intracavalis tumorthrombus eltávolításához ar-
pneumothorax a leggyakoribb szövôdmények. tériás és centrális vénás kanül behelyezése is indo-
kolt. A mûtéti idôtartam általában 2-3 óra, eközben
Percutan kôeltávolítás: percutan nephro-litholapaxia a pleura megnyílhat, drenálás, mellkasszívás válhat
(PCNL) szükségessé. Ha oldalfekvésben történik a nephrec-
A PCNL kétlépcsôs mûtét: kômetszô helyzetben uré- tomia, az atelectasia és a váladékpangás kialakulásá-
terkatéter felvezetésére kerül sor, majd hasra fordítás nak nagy a veszélye, ezért célszerû PEEP-et is alkal-
következik, és a vese üregrendszerét kontrasztanyag- maznunk. Mûtét alatt a másik vese mûködését diure-
ticummal serkentenünk kell (pl. 100–200 ml mannit- ezért a beteg alapos elôkészítése feltétlenül indokolt.
tal). A mellékvese eltávolításánál számítsunk vérnyo- Ehhez gondoskodnunk kell 4–6 egység konzervvér
máskiugrásra is. rendelésérôl, esetleg autotranszfúzió megszervezésé-
3 A mûtét után szakmaspecifikus intenzív osztályra vel, és le kell állítanunk a thrombocytaaggregatiót
kerüljön a beteg. Jelentôs fájdalomra kell felkészülni, gátló gyógyszerek szedését is.
ehhez betegvezérelt intravénás vagy az epidurális A mûtéti idô hosszú, eléri a 6–8 órát is, eközben a
gyógyszeradagolást ajánlott használnunk. Az atelec- beteg enyhe Trendelenburg-helyzetben fekszik. Az
tasiák megelôzésére végeztessünk rendszeres légzési intratrachealis narkózis és a lumbalis epidurális ér-
fizioterápiát, és gondoskodni kell a thromboticus zéstelenítések a legmegfelelôbbek. Centrális és vastag
szövôdmények megelôzésérôl is. perifériás vénás, ill. artériás kanülök bevezetése szük-
séges. Gondoskodni kell a nasogastricus szonda le-
Radikális prostatectomia bocsátásáról és a beteg kihûlésének megelôzésérôl is.
Radikális prostatectomiára malignus prostatatumor A hólyag eltávolítása után a vizelet mérése nem le-
miatt kerül sor, és mûtéttel a mirigyet, valamint az hetséges, súlyos vérzések jelenhetnek meg. A vékony-
ondóhólyagokat is eltávolítják. A mûtét elôtt 3–6 bél-reszekció esetleges szövôdményeire is fel kell ké-
egység vörösvértest-koncentrátumról (lehetôség sze- szülnünk.
rint autotranszfúzióról) és a thrombocytaaggregatiót A posztoperatív fájdalomcsillapításhoz az intravé-
gátló gyógyszerek leállításáról kell gondoskodnunk. nás betegvezérelt vagy az epidurális gyógyszeradago-
(Nagy a mûtéti megterhelés, mert a várható vérvesz- lást ajánlott. Ne feledkezzünk meg a thromboprofi-
teség 2-3 liter.) laxisról és a teljes parenteralis táplálás bevezetésérôl
A mûtéti érzéstelenítésre alkalmasak az intratra- sem.
chealis és a lumbalis epidurális anesztéziai módsze-
rek. Több vastag perifériás vénás kanül bevezetése, Retroperitonealis lymphadenectomia (RLA)
artériakanülálás és nasogastricus szonda használata Elsô ülésben a daganatos herét távolítják el kb. 20
is szükséges. A hátán fekvô beteg enyhe Trendelen- perces mûtéttel, amelyhez laryngealis maszkos anesz-
burg-helyzetben van, ennek agynyomás-fokozódás, tézia javasolható. Második ülésben a malignus here-
nyelv- és arcoedema lehet a következménye. A retro- tumor miatt a retroperitonealis nyirokcsomók eltá-
pubicus vagy perinealis behatolásos mûtét idôtarta- volítása történik. Az operációs idô 3–6 óra, jellemzô
ma általában 2–4 óra, ezalatt a legsúlyosabb szövôd- a nagy hasi feltárás és az abdominalis nagyerek sérü-
mény a periprostaticus vénákból származó vérzés. lésének kockázata. A betegek általában jó általános
A beteget védenünk kell az intraoperatív lehûléstôl állapotú fiatalemberek. A preoperatív kemoterápia
is. Mûtét közben a vizelet mennyisége nem mérhetô. toxikus következményei miatt megjelenhet tüdôoe-
A vérzésveszély, ill. a rhabdomyolysis kockázata dema és légzési elégtelenség is. Az intratrachealis és a
miatt szakmaspecifikus intenzív osztályon történjék lumbalis epidurális anesztéziai módszerek egyformán
a posztoperatív kezelés. Fájdalomcsillapításra intra- alkalmasak a mûtéthez. Több vastag perifériás vénás
vénás, betegvezérelt vagy az epidurális gyógyszerada- és egy artériás kanül, ill. nasogastricus szonda beveze-
golást ajánlott. Nem szabad megfeledkezni a throm- tése elengedhetetlen. A posztoperatív fájdalomcsilla-
boticus szövôdmények megelôzésérôl. pítás és thromboprofilaxis megfelel a fent leírtakkal.
Nyílt prostatectomia benignus prostatahypertrophia

(BPH) miatt Laparoszkópos urológiai mûtétek
A különösen nagyméretû prostataadenomákat trans-
vesicalisan távolítják el. A TURP-ok technikai fejlô- A többi sebészeti szakmához hasonlóan az urológiá-
dése, a viszonylag nagy vérveszteség és a gyakori se- ban is elterjedtek a laparoszkópos mûtéti módszerek.
bészi szövôdmények miatt ez az eljárás manapság E beavatkozások intraoperatív szakasza sokkal bo-
már háttérbe szorult. A betegek általában idôsek, nyolultabb, mint a feltárásos mûtéteké. Hatalmas
több társbetegséggel terheltek. A mûtét idôtartama elônyük, hogy a posztoperatív idôszakban a beteg
1,0–1,5 óra, várható a nagy vérveszteség, ezért 3-4 panaszai minimálisak.
egység vörösvértest-koncentrátummal is fel kell fel- A rövid (egy órát meg nem haladó) urológiai be-
készülnünk. A gerincközeli anesztéziák minden típu- avatkozásoknál, pl. férfi sterilizációnál (vasectomia),
sa alkalmazható. varicokele miatti vénaligatúránál vagy a diagnoszti-
kus beavatkozásoknál alkalmazhatóak a nôgyógyá-
Radikális cystectomia szati vagy hasi sebészeti laparoszkópos anesztéziai
Radikális cystectomia invazív hólyagdaganat miatt tapasztalataink. A közepesen hosszú laparoszkópos
szükséges, melynek során a vizeletelvezetés és általá- beavatkozások a vesemûtétek (egyszerû vagy radiká-
ban bélhólyagképzés történik. Megterhelô mûtét, lis nephrectomia, vesetumor-reszekció, mellékvese-
eltávolítás) transperitonealis (háton fekvô) vagy ret- Barash P. G., Cullen B. F., Stoelting R. K. (eds.): Handbook of clini-
roperitonealis (fél oldalfekvô) behatolással történ- cal anaesthesia. Phyladelphia, Lipincott, Williams and Wil-
hetnek. Aneszteziológiai szempontból az endotra- kins, 2006, 596–619.
Conacher I. D., Soomro N. A., Rix D.: Anaesthesia for laparosco-
chealis intubatiós narkózis ismert formái alkalmaz-
pic urological surgery. Br. J. Anaesth., 2004, 93, 859–864. 3
hatók az alábbi kiegészítésekkel:
Gravenstein D: Transurethral resection of the prostate syndro-
Gondoskodjunk elegendôen vastag vénás kanülök
me: A review of the pathophysiology and management.
bevezetésérôl, mert a nagyerek sérülése kritikus Anesth. Analg., 1997, 84, 438–446.
helyzetet okozhat. Heck M., Fresenius M. (eds.): Repetitorium Anaesthesiologie.
Nasogastricus szonda levezetése e mûtéteknél is 4. kiadás, Springer Verlag, 2004.
szükséges, de a mûtét végén eltávolítható. Peterson G. N., Kreiger J. N., Glauber D. T.: Anaesthetic experience
Az artériás kanüllel mért csökkenô vérnyomásér- with percutaneous lithotripsy. Anaesth., 1985, 40, 460–464.
tékek azonnal utalhatnak a vena cava inferior túl-
zott kompressziójára, és a kanül gyakori artériás
vérgázvizsgálatot is lehetôvé tesz.
A félig oldalfekvô (45 fokos) fektetés gondos alá- 3.6.9. A polytraumatizált beteg
támasztást, a nyomáspontok bô párnázását igény- ellátása
li, hogy elkerüljük a kompartmentszindrómát.
Gondoskodnunk kell a beteg kihûlésének megaka- CSONTOS CSABA
dályozásáról és a mûtét utáni gondos ellátásról is.
Bármelyik középes hosszúságú mûtét elhúzódhat és
hosszúvá (5–8 órássá) válhat. Ide sorolhatók a se- A baleseti sérülések olyan jelentôs haláloki tényezôvé
bész tanulási periódusában végzett laparoszkópos váltak, hogy a traumát a XXI. évszázad járványának
mûtétek, valamint a radikális prostatectomiák és a tekinthetjük. Statisztikai adatok szerint a 40 év alat-
retroperitonealis lymphadenectomiák is. Aneszte- ti korcsoportban a vezetô halálok, nem beszélve az
ziológiai jellemzôik megegyeznek a középhosszú egész életre kiható maradandó fogyatékossággal járó
mûtéteknél leírtakkal. esetekrôl. Ennek megfelelôen az idôben elkezdett
szakszerû ellátás nemcsak egyszerûen életet ment, de
a megfelelô életminôséget is hosszú idôn át biztosít-
Egyéb mûtétek hatja. Ezért nagyon fontos a kritikus állapotú baleseti
sérültek kezelésének gyors és hatékony megkezdése.
Penistumor, plasztikai beavatkozások (pl. görbület-
korrekció, protézisbeültetés) általában 0,5–1 óra A polytrauma fogalma, pontrendszerek
hosszúságúak, nem járnak nagy megterheléssel, spi- A polytrauma – a klasszikus morfológiai alapokon
nális érzéstelenítés vagy narkózis is megfelelô. Az nyugvó definíció szerint – vagy 2 testüreget vagy
extracorporal shock wave lithotripsy (ESWL) keze- 1 testüreget és 2 hosszú csöves csontot érô sérülések
lésnél a testen kívül gerjesztett lökéshullámot para- kombinációja. Másik lehetôség a sérülés súlyosságá-
bolaantennával fókuszálják a kövekre. A lökéshullá- nak számokkal történô kifejezése. Erre szolgáló
mok – fôként a baloldalon – ritmuszavart provokál- pontrendszer az Injury Severity Score (ISS: sérüléssú-
hatnak, ennek veszélyét az EKG-szinkronizált üzem- lyossági skála). A pontrendszer testtájanként vizsgál-
mód jelentôsen csökkenti. A II. és a III. generációs ja a sérülés súlyosságát, és 18 pont felett beszélhe-
ESWL-készülékek kisebb fájdalmat okoznak. Szisz- tünk polytraumáról (3.6.9-1. táblázat). A számítás-
témásan alkalmazott középerôs fájdalomcsillapító nál a 3 legsúlyosabban sérült testtájék pontszámának
vagy rövid hatású opioidok adása általában szüksé-
ges lehet. Ezek adagolásakor figyelembe kell ven-
3.6.9-1. táblázat
nünk azt is, hogy az ESWL-kezelések egynapos sebé-
szeti beavatkozások. Narkózisra gyerekeknél van Az Injury Severity Score (ISS) súlyossági pontjai
szükség. Laryngealis maszk vagy intratrachealis nar-
kózis is választható, relaxációra nincs szükség. A sérülés súlyossága ISS-pont
Nem jelentôs 1
IRODALOM Enyhe 2
Súlyos 3
Allman K., Wilson I. H. (eds.): Oxford handbook of anaesthesia.
2. kiadás, Oxford University Press, 2006. Életveszélyes 4
Anon J. B.: Antibiotic prophylaxis in surgery, Urogenital, obs- Kritikus 5
tetric and gynecological surgery. Drugs and Therapeutics Az élettel összeegyeztethetetlen 6
Bulletin, 2004, 42, 9–11.
3.6.9-2. táblázat szállítás állandó elérhetôségét. Németországban pél-

dául a betegek 15–30 perc alatt elérik a végleges el-
Példa az ISS-pontszám kiszámítása látást nyújtó intézetet, Magyarországon ez az idô
3 Testtájék A sérülés ISS- Számított
45–50 perc, ami azt jelzi, hogy ennyivel kevesebb
típusa pont pontszám idônk van a végleges ellátásra.
A helyszíni kezelés 2 különbözô szemléten alapul.
Fej-nyak Agycontusio 3 3×3= 9 Az elsô elv szerint az angolszász országokban hasz-
Arc Nincs sérülés 0 – nálatos „load and run” a második pedig a – különö-
sen német nyelvterületen elterjedt – „stay and play”
Mellkas Instabil mellkas 4 4 × 4 = 16
rendszer. Az elsô a paramedicinális rendszerre épít,
Has, Májcontusio 2 2×2= 4 orvos nem megy a baleset helyszínére, alapvetô élet-
kismedence Lépruptura 5 5 × 5 = 25 mentô beavatkozások után a beteget minél elôbb az
Végtagok, medence Combcsonttörés 3 3×3= 9 ellátó kórházba szállítják. A második esetben a hely-
Bôr Nincs sérülés 0 – színen orvos segítségével stabilizálják a beteget, és
megpróbálják a lehetô legmegnyugtatóbb állapotban
Összesített pontszám: 50 szállítani. Az igazi megoldást talán a „play and run”,
vagyis a kettô ötvözete adja. A legrövidebb idô alatt
(Minden testtájékon meghatározzuk a sérülés súlyosságát jelzô el kell végezni a szükséges stabilizáló eljárásokat, de
pontszámot: több sérülés esetén több pont lehet testtájan- ugyanakkor törekedni kell a beteg mielôbbi kórház-
ként. A három legnagyobb pontszám négyzetének összege ad- ba juttatására is. A baleset helyszínén legfontosabb
ja az ISS értékét.) az oxigénterápia, a megfelelô vénák kanülálása és a
fájdalomcsillapítás. Ezt akkor is el lehet, ill. el kell
végezni, ha a beteg kimentése elhúzódik, mindeköz-
négyzetét kell figyelembe venni. A 3.6.9-2. táblázat ben elsôdleges a segítségnyújtók biztonsága. A ki-
jelzi az ISS kiszámításának módját. Ha a sérülés lo- mentéshez, hosszú szállításhoz helyszíni anesztéziára
kális jelei mellett a vitális paramétereket (légzésfrek- is szükség lehet. Ilyenkor a szokásos mûtôi monito-
vencia, systolés vérnyomás, tudatállapot: GCS) is fi- rozást és dokumentációt kell alkalmaznunk. Vala-
gyelembe vesszük, kiszámítható a revíziós trauma- mennyi mûtôben használatos szer alkalmazható, azon-
pontszám (RTS). ban a kimentés alatt gyakran nem lehet megfelelô lé-
Az aneszteziológus számára azonban nem a sérü- gutat biztosítani, ilyen esetben a légzésdepressziót
lések kombinációja a legfontosabb, hanem az a tény, okozó szerek adásától lehetôleg tartózkodjunk. Jó
hogy polytrauma esetén az egyes sérüléseknek a szer- hatású pl. az oxigén és a nitrogénoxidul 50–50%-os
vezetre gyakorolt hatásai nem egyszerûen össze- keveréke, mert nem okoz légzésdepressziót, viszont
adódnak, hanem megsokszorozódnak, és új kórálla- potens fájdalomcsillapító és egyúttal az oxigénterápi-
pot (pl. hypovolaemiás sokk, késôbb súlyos szep- át is megoldja.
szis, ill. szeptikus sokk) alakulhat ki. Másrészt a be- Fontos a szállítás alatt az optimális ütemû intravé-
teg általános állapota az egyes sérülések optimális nás folyadékpótlás. Egyes amerikai ajánlások je-
ellátását vagy optimális idôben történô kezelését lentôs megszorításokat tartalmaznak a prehospitális
nem teszi lehetôvé. Bár mindig törekedni kell a tel- folyadékpótlás ütemérôl (3.6.9-2. ábra).
jes ellátásra, ugyanis ez – irodalmi adatok alapján –
túlélést segítô tényezô. Azonban gyakran kompro-
misszumokra kényszerülünk. Soha nem szabad elfe-
lejteni, hogy az élet megmentése fontosabb a végtag- 100%
mentésnél.
80%
túlélés esélye
Idôtényezôk 60%
A beteg túlélésének esélyét alapvetôen meghatározza
az a tény, hogy milyen gyorsan kerül sor definitív el- 40%
látására. Az arany óra fogalmát Cowley vezette be 20%
1976-ban felismerve azt a tényt, hogy az idô múlásá-
val drámaian csökken a túlélés valószínûsége (3.6.9-1. 0%
0 30 60 90
ábra). Minden 3, sokkban töltött perc körülbelül
1%-kal csökkenti a túlélési esélyt! A beteget mindig idô (perc)
közvetlenül a végleges ellátást adó intézetbe kell szál-
lítani, minden egyéb kitérô csak felesleges idôveszte- 3.6.9-1. ábra. A haemorrhagiás sokkban töltött idô és a túl-
séget okoz. Ez természetesen feltételezi az optimális élés valószínûsége közötti összefüggés
A kórházi ellátás elsô fázisa a sokktalanítás

prehospitális folyadékterápia (USA) A betegellátás két módszere ismeretes. A vertikális
baleset eljárás lényege, hogy az egyes beavatkozásokat egy-
más után alkalmazzák. Kevesebb személyzetet és 3
rövid prehospitális hosszú prehospitális
gyakorlatot igényel, de hátránya, hogy káros idô-
idô (< 30 perc) idô (> 30 perc) veszteséget okozhat. A horizontális ellátás esetén az
egyes beavatkozásokat szimultán végzik. Ilyenkor
úgynevezett polytrauma-csapat szervezése szükséges.
csillapítható nem csillapít- csillapítható nem csillapít-
vérzés ható vérzés vérzés ható vérzés Aneszteziológus, traumatológus, hasi sebész, radio-
lógus jelenlétére elengedhetetlen, és az aktuális hely-
folyadék: folyadék: gyors lassú
zetnek megfelelôen egyéb specialisták bevonására is
NEM NEM infúzió infúzió
sor kerülhet. 4–10 ellátó egyidejû jelenlétét feltétele-
koponyasérülés zi, akik csak megfelelô gyakorlat esetén tudnak egy-
ESETLEG HIPERTÓNIÁS SÓOLDAT
más akadályozása nélkül összehangoltan dolgozni.
A polytrauma-csapat lehetséges felépítését és az egyes
tagok feladatát a 3.6.9-4. táblázat mutatja, természe-
3.6.9-2. ábra. Ajánlás a betegszállítás közben alkalmazható
folyadékterápiáról
Ennek megfelelôen a folyadék-resuscitatio célérté- 3.6.9-3. táblázat

keiben nem szükséges az artériás vérnyomás feltétlen
A prehospitális sokktalanítás célértékei
normalizálása, kivéve a koponyasérülteket, akiknél
az agyi perfúziót az artériás vérnyomás jelentôsen Célérték, célállapot
meghatározza, ezért a normotensio életmentô lehet
(3.6.9-3. táblázat). Systolés vérnyomás 80–90 Hgmm
A szállítás alatt a megfelelô fájdalomcsillapításról Artériás középnyomás 60 Hgmm
gondoskodni kell, ennek legfôbb eszköze a megfelelô Fedett vagy áthatoló sérülés Kontrollált hypotensio
rögzítés, természetesen fájdalomcsillapító gyógysze- Koponyasérülés Normotensio
rek adására is szükséges.
3.6.9-4. táblázat
A traumacsapat lehetséges összetétele
Feladatkör Fô tevékenység Elsô 10 perc 10 perc után
Csoportvezetô Koordinálás, 1. vizsgálat: a vérvesztés 2. vizsgálat: konzultáció a radiológussal,

orvos (Tr-1) pontozás becslése a felvételek értékelése
Orvos (Tr-2) Sebészeti Conicotomia, mellkascsövezés, Peritonealis lavage
beavatkozás 2. centrális vénás kanül
Orvos (Tr-3) Dokumentáció, Nyaki gerinc rögzítése, vércsoport- Sürgôs sebfedés, végtagtörések
törésrögzítés meghatározás, transzfúziók rögzítése, dokumentáció
Asszisztens (Tr-1) Asszisztál TR-2-nek Asszisztál Tr-2-nek Hypothermia elleni védelem
Asszisztens (Tr-2) Küldönc A vérmintákat a laborokba juttatja A beteg személyes adatainak
dokumentálása, vérmintaszállítás
Orvos (An) Resuscitatiós ABCD Légútbiztosítás, endotrachealis NG szonda, artériakanülálás, fájdalom-
intubatio, lélegeztetés csillapítás, szedálás, CV kanülálás,
volumenbevitel
Asszisztens (An) Asszisztál Gyógyszerek elôkészítése, Monitorok kezelése, vérvételek
monitorok kezelése
Orvos (Rad) Ultrahang, röntgen- Hasi, mellkasi ultrahangvizsgálat, CT-vizsgálatok, egyéb röntgenfelvételek
felvételek, CT nyaki gerinc-, mellkas, medencefelvétel
(Tr: traumatológus, An: aneszteziológus, Rad: radiológus, NG: nasogastricus, CV: centrális vénás)
tesen helyi eltérések lehetnek, a legfontosabb a szer- pig súlyosbodik), ezért asszisztálható lélegzés hiánya
vezett együttmûködés. esetén bármilyen kontrollált lélegeztetési mód megfe-
A gyorsaság másik fontos eszköze, hogy a szüksé- lelô lehet. Vigyázni kell viszont a PEEP alkalmazásá-
3 ges beavatkozásokat megadott sorrendben végezzük. val, mert bár ennek elônyeit az intenzív terápiában
Ezzel nem csak idôt lehet nyerni, de a tévedés le- jól ismerjük, a kivérzett, sokkos betegnél akár kerin-
hetôségét is lecsökkenthetjük. A traumaellátásban az gés-összeomláshoz is vezethet. A lélegeztetés másik
ATLS (acute trauma and life support) alapján kidol- célja a normokapnia fenntartása (a PaCO2 lehetôleg
gozták az újraélesztés ABC-jére emlékeztetô algorit- 30–35 Hgmm között legyen). Hiperventiláció csak
must: koponyasérülés esetén, csupán átmenetileg indokolt
Átjárható légutak és nyaki gerincvédelem – beékelôdési tünetek észlelése esetén – a kamradra-
Belélegeztetés in behelyezéséig. Pozitív nyomású lélegeztetésnél, ha
Circulatio fenntartása, a látható vérzések ellátása a pneumothorax nem zárható ki egyértelmûen és a
Idegrendszeri állapotfelmérés beteg lélegeztethetôségi paraméteri romlanak vagy
Erôhatások vizsgálata alapján a feltételezett sérü- hemodinamikai instabilitás jelenik meg, a mellkas-
lések keresése csövezést minél elôbb el kell végezni. A korábban
használatos trokáros megoldás a magas szövôd-
A teendôket a továbbiakban e fenti vezérfonal ményráta miatt nem alkalmazható.
alapján tárgyaljuk. Cirkuláció fenntartása. Elsô teendônk a vénaka-
Átjárható légutak, nyaki gerincvédelem. A beteg nülálás. A szakmai ajánlások általában 2 nagylume-
sokktalanítóba érkezése után az elsô teendô az oxi- nû perifériás kanül (16 G-s vagy vastagabb) behelye-
génterápia. Adjunk olyan gyorsan és annyi oxigént, zését javasolják. A perifériás kanülöket azért prefe-
amennyi csak lehetséges. Ezt követi a légzés gyors rálják, mivel rövidebbek, mint a centrálisak és isme-
vizsgálata. Ellenôriznünk kell a légzés mélységét, retes, hogy a kanül ellenállása egyenesen arányos a
frekvenciáját, észlelhetjük a paradox mellkasmoz- hosszával, vagyis a rövidebb kanül idôegység alatt
gást is (ablakos bordatörés, plasztrontörés). A mell- nagyobb volumen beadását teszi lehetôvé. Gyakran
kas tapintásakor észlelt subcutan emphysema pneu- azonban nehéz vagy lehetetlen a megfelelô vastagsá-
mothoraxra utal. Hallgatózással a légzési hangok hi- gú perifériás kanül behelyezése. Ilyenkor minden-
ánya pneumo- vagy haemothorax jele lehet. E vizsgá- képp high-flow azaz nagy átfolyást biztosító centrá-
latokkal párhuzamosan el kell kezdeni a pulzoximet- lis vénás kanülre van szükség. A hagyományos cent-
riás monitorozást is. Eszméletlen betegnél, ha a sérü- rális vénás kanülök sokktalanításra alkalmatlanok,
lés mechanizmusa valószínûsíti (pl.: magasból esés, használatukat mindenképp kerülni kell. A polytrau-
autóbaleset), mindig gondolni kell a nyaki gerinc sé- matizált betegek ellátására szakosodott centrumok-
rülésére. Ez azért fontos, mert ekkor tilos a fej recli- nak nagy volumenek gyors infúzióját biztosító úgy-
nálása az átjárható légutak biztosítása közben. He- nevezett rapid infúziós berendezést kell használniuk,
lyette a mandibulát kell elôemelni, hogy a beteg lé- melyek percenként kb. 1500 ml folyadék beadására
gútjai átjárhatóvá váljanak. Egy segítônek ilyenkor képesek. Ezen berendezések alkalmazása mind peri-
rögzíteni kell a nyaki gerincet, ha nincs nyakrögzítô fériás véna, mind high-flow-kanül esetén lehetséges.
a betegen. A légútbiztosítás endotrachealis intubatió- A berendezés nagy elônye, hogy egyben az infúzió
val történjen. A polytraumatizált beteget mindig telt melegítését is megoldja. Az infúzió és a beteg melegí-
gyomrúnak kell tekinteni, vagyis az intubatio Sellick- tése alapvetôen fontos, ugyanis a hypothermia rever-
manôverrel történjék az aspiráció veszélyének csök- zibilisen csökkenti a thrombocyták és a plazma ol-
kentése céljából. Sajnos arcsérülés után – a következ- dott alvadási faktorainak aktivitását, és ezáltal hoz-
ményes vérzés és deformitások miatt – gyakori a ne- zájárul a vérvesztés súlyosbodásához. Másrészt a le-
héz intubatio. Ilyenkor alternatív légútbiztosítási el- hûléshez társuló remegés fokozza a szervezet oxigén-
járások is használhatóak. Ezek a laryngealis maszk, igényét.
kombitubus, sürgôsségi conico- vagy tracheostomia. Az 3.6.9-5. táblázat a vérvesztés mértékének osz-
Fiberoszkópos endotrachealis intubatio gyakran le- tályozását mutatja klinikai jelek alapján. Az elsô cso-
hetetlen a vérzés miatt. Ezek az eljárások életmentôk portba tartozó betegeknek folyadékpótlásra nincs
lehetnek, de általában nem védenek az aspiráció ellen. szükségük. A másodikban elegendô a kolloid és/vagy
Belélegeztetés. Elégtelen spontán légzés vagy sú- krisztalloid adása. A harmadik és negyedik csoport-
lyos sokkállapot miatt gépi lélegeztetés szükséges. ban már azonnal vörösvértest-koncentrátum adása is
Ennek célja a megfelelô oxigenáció biztosítása ill. a szükséges. 6 egységet meghaladó vvt-koncentrátum
légzési munka csökkentése és ezáltal az oxigénigény Transzfúziója után friss fagyasztott plazma, alvadási
és -kínálat kedvezôbb arányának helyreállítása. Az faktor-, ill. thrombocyta-pótlás is szükséges a labora-
elsô idôszakban a beteg lélegeztetése általában nem tóriumi vizsgálatok alapján. 10 egységet meghaladó
szokott gondot jelenteni (pl. a tüdôcontusio a 3. na- vvt-koncentrátum adása esetén beszélünk masszív
3.6.9-5. táblázat
A vérvesztés súlyossági fokozatai
Osztály I. II. III. IV. 3

Vérvesztés (l) < 0,75 0,75–1,50 1,5–2,0 > 2,0
Vérvesztés (%) < 15 15–30 30–40 > 40
Szívfrekvencia (/perc) < 100 > 100 > 120 > 140
Vérnyomás Normális Normális Csökkent Csökkent
Pulzusnyomás Normális Csökkent Csökkent Csökkent
Kapilláris újratelôdés Normális Lassú Lassú Lassú
Légzésszám 14–20 20–30 30–40 > 40
Diuresis (ml/óra) > 30 20–30 5–10 Anuria
Mentális állapot Nyugodt Nyugtalan Zavart Sopor, coma
transzfúzióról. A német traumaregiszter adatai sze- A folyadékpótlás mértékével párhuzamosan nô a

rint masszív transzfúziót nem igénylô betegek túlélé- dilutiós coagulopathia elôfordulása. 2000 ml-es pre-
si valószínûsége 85% körüli, a nagy mennyiségû hospitális folyadékpótlás esetén a betegek 40%-
konzervvérben részesülteké 57%. 30 egységnyi vvt- ában, míg 4000 ml-nyi infúzió után a betegek 70%-
koncentrátum transzfúziója felett a túlélési arány ában jelent meg hígulásos alvadási elégtelenség. Vér-
40%-ra csökken. Az adatok kiértékelése alapján zéses sokkban a sebészi ellátásig ne a normális hema-
nem lehet olyan határt meghúzni, ami fölött a továb- tokritérték megteremtése legyen a célunk, sokkal
bi transzfúzió értelmetlen. A masszív transzfúziót fontosabb, hogy a szükséges minimális oxigénszállí-
gyakran teszik felelôssé az akut légzési elégtelenség tó kapacitást próbáljuk fenntartani. Lényeges az a
(ARDS) kialakulásáért. A legújabb vizsgálatok sze- szempont is, hogy a kontrollálhatatlan vérzés közben
rint az ARDS sokkal inkább a haemorrhagiás sokk a beteg inkább híg vért veszítsen, és csak a vérzésfor-
súlyosságával és tartamával korrelál és nem a bea- rás megszüntetése után érdemes a beteg számára az
dott vér mennyiségével. optimális hematokritértéket helyreállítani. A baleseti
A szakirodalomban nem találunk lényeges különb- sérülteknek nem elônyös, ha a hemoglobinszintjüket
séget a kolloidok és krisztalloidok alkalmazásának 90 g/l fölé emeljük. Az oxigénigény és -kínálat meg-
eredményessége között. Fontos annak a ténynek a felelô arányának egyik megbízható jele a hemoglobin
hangsúlyozása, hogy 1 liter vér 4 liter krisztalloid-, centrális vénás oxigénszaturációjának 70% fölötti
ill. 1 liter vagy annál kevesebb kolloidoldattal pótol- szintje.
ható. A kolloidoldatok drágábbak, használatuk ak- Az idegrendszeri státusz vizsgálata, ill. a koponya-
kor javasolt, ha nagy volument kell gyorsan pótolni. és gerincsérülés ellátása az egyik legfontosabb fel-
A polytraumatizált betegek sokktalanításánál az adatunk. A beteg sokktalanítóba érkezése után azon-
infúziók ütemezése is fontos. Krisztalloidok és/vagy nal meg kell határozni a GCS-értéket. Ha ez 8 alatti
kolloidok túl nagy volumenû adása különösen mele- a beteg tüdejét kötelezô intubálni függetlenül a spon-
gítés nélkül circulus vitiosust indíthat el (3.6.9-3. tán légzés esetleges megtartottságától. A koponya- és
ábra). gerincsérülések ellátását a 4.1.1. fejezet tárgyalja
részletesen.
Erôhatások vizsgálata, sérülések keresése. A bal-
eseti sérülés mechanizmusát általában csak közvetett
hemodilúció információkból ismerhetjük. A sérülés jeleibôl követ-
heroikus
folyadékpótlás keztetni lehet a trauma súlyosságára, és a sérülések
hypothermia
jellegére (pl. magasból esés esetén mindig gyanakod-
ni kell gerincsérülésére). Az elsô percekben a diagnó-
zis eszköze az alapos fizikális vizsgálat és az ultra-
vérzés fokozása - hang. Az utóbbival biztonsággal ki lehet mutatni az
hypotensio azonnali mûtétet igénylô, a sokktalanítást lehetetlen-
né tevô belsô vérzéseket (has, mellkas). A sürgôsségi
3.6.9-3. ábra. A heroikus folyadékpótlás kedvezôtlen követ- ellátás közben a beteg mozgatása nélkül el kell végez-
kezményei ni a mellkas és a medence röntgenvizsgálatát. Ezen
adatok és a beteg általános állapota függvényében gondoskodni, mivel a sebészi beavatkozás – a tam-
kell döntenünk a további ellátásról, vagyis, hogy a ponálás megszüntetésével – nagy mennyiségû vér-
betegnél egyéb diagnosztikus vizsgálatok (pl. CT) el- vesztést okozhat. Ekkor az elégtelen mennyiségû
3 végezhetô-e, vagy azonnali mûtétre van szükség. transzfúzió fatális következményekkel járhat.
A mûtét alatt fokozottan figyelni kell a narkózis
Polytraumatizált beteg anesztéziája megfelelô mélységére, amit egzakt módon ajánlott
A polytraumatizált beteg anesztéziáját – a szinte monitorozni (pl. BIS-sel), ugyanis a szokványos tüne-
mindig jelenlevô hypovolaemiás sokk mellett – legin- tekbôl nem következtethetünk a narkózis mélységé-
kább az nehezíti, hogy rendszerint nincs elegendô re. Szükség esetén pozitív inotrop és vazopresszor
adatunk a beteg általános állapotáról, elôzô megbe- szerek átmeneti alkalmazására is szükség lehet a
tegedéseirôl. Mivel életmentô, azonnali beavatkozá- megfelelô artériás vérnyomás megteremtése céljából.
sokra van szükség, még az ismert kóros jelenségek A beteg állapotának stabilizálása után az intenzív
mûtét elôtti korrekciójára sincs lehetôségünk. A osztályra történô felvétel elôtt – az ATLS alapján –
hypovolaemia és a kiterjedt, több testtájékot érintô ismét alaposan meg kell vizsgálni a beteget, hogy fel-
sérülés miatt gyakorlatilag csak általános anesztéziát ismerjük azokat a sérüléseket, melyeket az életmen-
alkalmazhatunk. Epidurális katéter a posztoperatív tés során nem azonosítottunk.
fájdalomcsillapításra hasznos lehet, de rendszerint
nincs idônk a bevezetésére, ill. a beteg mozgatása –
IRODALOM
az instabil törései miatt – lehetetlen. A gyakori véral-
vadási elégtelenség önmagában is kontraindikálja a Baker S. P. et al.: The injury severity score: a method for desc-
neuroaxiális blokádokat. Késôbb, a beteg állapotá- ribing patients with multiple injuries and evaluating emer-
nak stabilizálása után az intenzív osztályon a regio- gency care. J. Trauma, 1974, 14, 187.
nális érzéstelenítést már elvégezhetjük. Boyd C. R. et al.: Evaluating Trauma Care: The TRISS Method. J.
Az általános anesztézia bevezetése elôtt az intrava- Trauma, 1987, 27, 370.
salis hypovolaemiát – a fenti elvek alkalmazásával – Champion H. R. et al.: A Revision of the Trauma Score. J. Trau-
lehetôleg rendezni kell. A legkritikusabb rész a nar- ma, 1989, 29, 623.
kózis bevezetése. Ebben a szakaszban nem az induk- Champion H. R. et al.: Coefficients update. J. Trauma, 1995, 38,
94.
cióra használt szerek fajtája, hanem az adagolás
Huber-Wagner S. et al.: Working Group on Polytrauma of the
módja a döntô. Természetesen célszerû olyan szere- German Trauma Society (DGU). Massive blood transfusion
ket választani, amelyeknek minimális a negatív inot- and outcome in 1062 polytrauma patients: a prospective
rop hatása, de ennél sokkal fontosabb a szerek lassú, study based ont he Trauma Registry of the German Trauma
a kiváltott hatás alapján történô adagolása. A sok- Society. Vox Sang., 2007, 92, 69.
kos beteg kevesebb anesztetikumot igényel, mint Maegele M. et al.: Polytrauma of The German Trauma Society
amennyit a testtömege alapján számíthatunk. Más- (DGU). Early coagulopathy in multiple injury: An analysis
részt a lassult keringés miatt az agyi koncentráció from the German Trauma Registry on 8724 patients. Injury,
lassabban emelkedik, mint ép keringéssel, ezért a kri- 2007, 38, 298.
tikus állapotú beteg gyógyszereit a szokásos beadási Sadis C. et al.: Are multiple blood transfusions really a cause of
ütemmel túladagolhatjuk. acute respiratory distress syndrome ? Eur. J. Anaesthesiol.,
2006, 7, 1.
A beteget mindig teltgyomrúnak kell tekinteni,
Shafi S., Kauder D. R.: Fluid Resuscitation and Blood Replace-
még akkor is, ha az utolsó étkezés és a mûtét között ment in Patients with Polytrauma. Clin. Orthop., 2004, 422, 37.
biztosan több mint 6 óra eltelt. Ugyanis a gyomor- és
bélmûködés a trauma pillanatában leáll, amit a
késôbb adott kábító fájdalomcsillapítók tovább fo-
koznak. A vénabiztosítás után az alábbi laborvizsgá- 3.6.10. Transzplantációs anesztézia
latok elvégzése szükséges: vérkép, szérumelektroli-
tok, karbamid, kreatinin, vércukor, haemostasis, ar- FAZAKAS JÁNOS, MÁNDLI TAMÁS, THER GÁBOR
tériás és centrális vénás vérgázanalízis, vércsoport-
meghatározás és keresztpróba.
A narkózis alatt az alábbi paraméterek folyamatos A szervátültetések aneszteziológiai és intenzív terápi-
monitorozása ajánlott: EKG, invazív vérnyomás, ás ellátása során a szervelégtelenség nem korlátozó-
centrális vénás nyomás, kilégzésvégi PCO2, a hemo- dik csupán az átültetendô szervre, általában az elég-
globin oxigénszaturációja, óradiuresis, ki- és belég- telen szerv magával vonja a különbözô társszervek
zett gázok, instabil beteg esetén invazív hemodinami- súlyos funkciózavarát, valamint számolni kell külön-
kai paraméterek, koponyasérülés esetén intracrania- bözô társbetegségekkel, a preoperatív általános fizi-
lis nyomásmérés. A mûtét során a testüreg megnyitá- kai állapot súlyos leromlásával. Szinte minden reci-
sa elôtt mindig elegendô konzervvér jelenlétérôl kell pensnél számítani kell a vese- és májfunkció primer
vagy szekunder beszûkülésére, ezért a gyógyszerek dulnak fel, az endothelbôl endothelin-1 áramlik ki.
tulajdonságai megváltoznak: a zsíroldékonyság, az Beindul az arachidonsav-metabolizmus, a foszfolipi-
ionizáltsági fok, a biotranszformáció, a metabolitak- dek degradációja (prostaglandinok, thromboxánok
tivitás, az elimináció és a clearance is. Ezért az ellá- és leukotrienek), aktiválódik a komplement- (C3a, 3
tás során alkalmazott gyógyszerek kiválasztása, ada- C5a) és a kallikrein-bradykinin-kontaktrendszer. Po-
golása a megváltozott farmakokinetika, farmakodi- tens vasoconstrictor, vasodilatator és a vascularis
námia és az aktuális homeosztázis együttes átgondo- permeabilitást befolyásoló hatású anyagok termelôd-
lása alapján történik. Nincs szükség dózisredukció- nek, elôidézve a graft érfelszínén a thrombocyták ak-
ra, ha az alkalmazott gyógyszer eliminációja függet- tivációját és aggregációját. A nitrogén-monoxid
len a máj- és vesemûködéstôl. A többi esetben a (NO) kis mennyiségben termelôdve javítja a graft
gyógyszerhatást titrálni kell, vagy a dózist kell csök- vérkeringését és oxigenációját, nagyobb mértékben
kenteni a hepaticus biotranszformáció, az elsôdleges felszabadulva és szuperoxidhoz kötôdve peroxinitrá-
vagy részleges a vese elimináció függvényében. Vál- tot eredményez, amely gátolja a mitochondriális res-
tozatlan telítô dózist lehet használni, amikor a gyógy- pirációt és apoptosist vált ki. A folyamatban szere-
szerhatás a redisztribúciótól függ, ismétlésnél viszont pelô tényezôk hatása összetett és hozzájárul a graft
a csökkentett dózis használata szükséges. A szervi véráramlásának csökkenéséhez, sokszor az ellentétes
elégtelenségek függvényében az opioidok, a volatilis hatású anyagok helyi aránya is változik, amely inho-
anesztetikumok dózisát célszerû titrálni, 25–50%- mogenitást eredményez. A reperfúziós ártalom kez-
kal csökkenteni. A hypalbuminaemia, acidosis miatt detben csak a beültetett szervre lokalizálódik: megnô
megnô bizonyos barbiturátok, benzodiazepin-szár- a graft érellenállása, romlik az oxigenációja, intersti-
mazékok aktív frakciója, ezért 20–50%-kal alacso- tialis oedema alakul ki. Amikor a graftmûködés
nyabb dózist kell használni. A zsírban nem oldódó, progresszíven romlik, a graftból a folyamat kiterjed-
magasan ionizált gyógyszerek közvetlenül a vesén het a többi szervre súlyos és többszervi elégtelensé-
keresztül választódnak ki, ezért dózisredukció szük- get, késôbb szepszist okozhat.
séges; kivételt képez a succinylcholin, atracurium, ci-
satracurium, remifentanil, esmolol, mert extrarenali-
san enzimatikusan, spontán bomlanak le. Az inhalá- Májátültetés
ciós anesztetikumok májkárosító hatása humán köz-
leményekben általában csak esettanulmányként jele- A májátültetés indikációja a krónikus májelégtelen-
nik meg. Az állatkísérletekben tapasztalt vesetoxici- ség (HCV-, HBV-infekció, alkoholos eredetû, auto-
tásuk szorosan korrelál a szérumfluorid-koncentrá- immun, PSC, PBC, Wilson-kór; akut májelégtelen-
cióval (40–80 µmol/l felett) vagy a széndioxid-ab- ség: amanita falloides-intoxikáció korai fázisa,
szorbensen – interakció során – kialakuló haloalké- gyógyszer – pl. paracetamol, amoxicillin-clavulansav
nek mennyiségével, ezt viszont egyetlen humán vizs- – indukálta). A patofiziológiai folyamatokat az akut
gálat sem igazolta. Összességében a sevofluran bár- vagy krónikus májelégtelenség dominálja többszervi
mely transzplantációs mûtét anesztéziájához javasol- diszfunkcióval. A beteg-elôkészítés fôbb elemei a ha-
ható, mert a legstabilabb hemodinamikai viszonyo- si, mellkasi röntgenvizsgálat, ultrahang, 6 óránál
kat biztosítja, jelentôs myocardium-protekcióval frissebb laborértékek és az alvadási státusz, homeo-
rendelkezik, valamint opiátszármazékkal együtt ad- sztázis korrekciója.
va jó ischaemia-prekondicionáló hatású.
A mûtéti eljárás
A hilus kipreparálását követôen a máj leválasztá-
Reperfúziós ártalom sa a szomszédos szervekrôl (pl. rekesz), majd a
vena caváról „step by step” lepreparálás „piggy
Minden szerv transzplantációja során reperfúziós ár- back” technikánál.
talom jelentkezik, amelyet a prezerváció, a hideg és Az arteria hepatica lefogása után a vena portae le-
meleg ischaemia során kialakult hypoxiás stressz in- fogása (anhepaticus fázis kezdete), majd parciális
dít el. A proinflammatio kialakulása és a mértéke a (piggy back) vagy teljes vena cava-kirekesztés
folyamat számos összetevôjétôl függ. Az ischaemia (cross clamp) és a máj kiemelése.
miatt termelôdött hypoxanthin a reperfúzió során A graft behelyezését követôen elôször a vena cava-
oxigén jelenlétében a szuperoxid és a hidrogén-pero- varratok, majd a vena portae-anastomosis után
xid termelését indukálja, amelynek hatására a graft vénás reperfúzió (anhepaticus fázis vége), artéria-
endothelsejtjeihez a neutrophil leukocyták letapad- varrat (utána artériás reperfúzió és intraoperatív
nak. Kezdetét veszi a teljes proinflammatiós kasz- ultrahang a keringésvizsgálat céljából), epeúti
kád, oxigén szabadgyökök, cytokinek (TNF-α, IL-1, anastomosist követôen hasfalzárás. A mûtéti idô
IL-6, IL-8), adhéziós molekulák (P-selectin) szaba- 5–12 óra, a betegfektetés háton, karok oldalt.
Monitorozás, eszközök 6 óránál frissebb laborértékek és az alvadási státusz

CVP-monitorozás, (porto-pulmonalis hypertensio ellenôrzése ill. a homeosztázis korrekciója.
vagy jobbszívfél-elégtelenség estén Swan-Ganz-ka-
3 téter), PiCCO-katéterbehelyezés és hemodinami-
A donorvese extraperitonealis, heterotrop beülte-
kai ill. maghômérséklet-monitorozás.
tése a jobb (vagy bal) fossa iliacába.
Két 14–12 G-s vénás kanül, az arteria radialis ka-
Anastomosisok a vena renalis és a vena iliaca
nülálása és ABP-monitorozás, EKG, ST-analízis,
communis, ill. az arteria renalis és az arteria iliaca
pulzoximetria, capnometria, a koaguláció labora-
interna, továbbá endo- vagy extravesicalis ureter-
tóriumi és TEG-kontrollja (LW, ACT és INR ágy
beültetés. A mûtéti idô 2-3 óra, fektetés háton.
melletti tesztje).
Tonocap-szonda behelyezése a gyomorba (Phi-, Monitorozás, eszközök
PrCO2-monitorozás), hólyagkatéter (óradiuresis- CVP, egy 16 G-s vénás kanül, nem invazív vérnyo-
mérés), betegmelegítés (melegítômatrac, infúziók másmérés (nem a Cimino-fisztulás karon), EKG,
melegítése), „cell saver” és transzfúziós filter, pulzoximetria, capnometria.
szükség esetén biopumpa (cross-clamp) és intra- Gyomorszonda, hólyagkatéter, maghômérô, beteg-
operatív vesepótló (CVVH) kezelés. melegítés (melegítômatrac, infúziók melegítése).
Vér- és vérkészítmények, infúziós terápia Vérkészítmények, infúziós terápia
10 E választott, szûrt, sugarazott vörösvértest-kon- 2 E választott vörösvértest-koncentrátum, gyerek
centrátum a kórházban, ugyanennyi a vérellátó- esetében leukocytafilteres transzfúzió
ban (szûrés és sugarazás elôtt) Káliummenetes oldatok (0,9%-os NaCl-, 5%-os
Gyereknek szûrt, sugarazott FFP (20 + 20 E) és glükózinfúzió)
thrombocyta-koncentrátumok (10 + 10 E)
Narkózis
Kevés krisztalloid, inkább kolloid, FFP és albumin-
Intubatiós narkózis, balanszírozott anesztézia
oldatok (alvadási faktor- és albuminhiány miatt).
(isofluran, sevofluran), izomrelaxáció, a beveze-
Narkózis téshez preoxigenálás, teltgyomrú betegnek megfe-
Intubatiós narkózis, balanszírozott anesztézia (iso- lelô mûveletek (atracurium, cisatracurium, a suc-
flurannal), izomrelaxáció, bevezetéshez preoxige- cinylcholin ellenjavallt)
nálás, teltgyomrú betegnek megfelelô mûveletek A veseperfúzió optimális, ha a ventiláció a preope-
Hypothermia elleni küzdelem (véralvadási zavar ratív artériás pCO2-érték alapján történik, NaHCO3–
és hemodinamikai változások miatt), homeosztá- adása akkor szükséges, ha az artériás pH 7,20
zis korrekciója (májelégtelenség és esetleges vese- alatti vagy a bázisdeficit meghaladja a 16 mmol/l-t
elégtelenség), alvadási faktorok szintjének és Intraoperatív rendszeres laboratóriumi kontroll
funkciójának optimalizálása, reperfúziós szindró- (szérumkáliumszint, vérkép- és centrális vénás vér-
ma kezelése, éranastomosisok után az optimális gázvizsgálat).
koagulációs, antikoagulációs egyensúly és graft- A Cimino-fisztula ellenôrzése (surranás, tilos vér-
perfúzió, rendszeres intraoperatív labor- és folya- vételre használni), az aszepszis szabályainak be-
matos hemodinamikai kontroll tartása.
Narkózisszövôdmények: hepatectomia és az ér- Szövôdmények: vérzés, artériás hypotensio a nar-
anastomosisok „próbája” során hirtelen nagy vér- kózis bevezetésnél és a reperfúziónál (volumenpót-
vesztés miatt valamint a reperfúziós szindróma so- lás), hyperkalaemia a reperfúzió után (1-2 g kal-
rán keringésmegingás, ill. -összeomlás lehetséges, cium-gluconat, kalcium-klorid, inzulin és 40%-os
posztoperatív vérzés (coagulopathia vagy sebészi glükóz, NaHO3).
vérzés), éranastomosisok thrombosisa A posztoperatív idôszakban intenzív osztályos ke-
A posztoperatív idôszakban a koaguláció és az anti- zelés a kísérôbetegségek miatt, egyébként nefroló-
koaguláció megfelelô egyensúlyának fenntartása, a giai osztály.
homeosztázis szoros kontrollja, folyamatos hemodi-
namikai monitorozás az elsô 48–72 órában, MAP
Szívátültetés
80–90 Hgmm legyen (arteria hepatica), korai extu-
batio és alacsony CVP (májperfúzió optimalizálása).
A szívtranszplantáció indikációi a végstádiumú, terá-
piarezisztens szívelégtelenség, különösen dilatatív
Veseátültetés vagy ichaemiás cardiomyopathia esetén
A vesetranszplantáció indikációja az abszolút végstá- A mûtéti eljárás
diumú (krónikus uraemiás) vesebetegség. A recipiens Az aorta, valamint a felsô és alsó cava kanülálása
elôkészítésének része a preoperatív hemodialízis, a majd csatlakoztatása a szívmotorhoz.
Ezt követôen az aorta, a pulmonalis artériák és vérzések

mindkét pitvar átmetszése a vena cava superior mûtétet követô kilökôdési reakciók (ezért ha a
(a sinuscsomó átültetésre kerül; nemzetközileg ez sebész úgy kéri a mûtét alatt el kell kezdeni az
a leggyakoribb) vagy az AV billentyûk (a sinuscso- immunszupresszív kezelést) 3
mó nem kerül átültetésre, csak az AV csomó) kö- A posztoperatív idôszakban endotrachealis tubus-
zelében. sal kerül a beteg az intenzív osztályra, ahol megfi-
A szív kivétele, anastomosisok a donorszíven. gyelése és keringéstámogatása folytatandó.
Narkózis
TIVA, a transzplantáció elôtt és után fellépô nega- Kombinált hasnyálmirigy- és veseátültetés (SPK)
tív inotropia miatt le kell mondani valamennyi in-
halációs narkotikumról. A kombinált hasnyálmirigy- és vesetranszplantáció in-
A donorszív afferens és efferens beidegzése meg- dikációja az 1-es típusú diabetes mellitus, abszolút vég-
szûnik, és ettôl kezdve a mindenkori perctérfogat stádiumú vesebetegséggel együtt. A patofiziológiai fo-
a szív a Frank–Starling-mechanizmus szerint mû- lyamatokban elôdleges a krónikus uraemia; diabeteses
ködik. A szívmotor leállását követôen a centrális microangiopathia (cardiovascularis komorbiditás) és
vénás nyomás kb. 6–8 Hgmm, a pulmonalis ék- polyneuropathia (autonóm: ortosztatikus hypotensio,
nyomás 10–12 Hgmm. A szívfrekvencia és a frek- fixált szívritmus, gastro- és húgyhólyagparesis). A reci-
venciavariáció attól függ, hogy a donor sinuscso- piens elôkészítéséhez preoperatív hemodialízis, 6 órá-
móját átültették-e vagy sem. nál frissebb laboratóriumi leletek, alvadási státuszered-
Ha a donorszív sinuscsomóját átültetik (és a sinus- mények és a homeosztázis korrekciója szükséges.
csomó impulzusa átvezetôdik a kamrákra), akkor
a nyugalmi szívfrekvencia a vagalis gátlás megszû-
Medián laparotomia; elôször a pancreas majd ve-
nése miatt 80–100/perc lesz. Terhelés alatt a frek-
se „en bloc” pancreas-duodenum-beültetés: intra-
vencianövekedés csak késleltetve, a keringô kate-
peritonealis, heterotrop beültetése a jobb fossa ili-
cholaminszint növekedésének segítségével, direkt
acába; artériás és vénás anastomosisok az iliaca
kardiális β-adrenoreceptor-stimuláció segítségével
erekkel, duodeno-ileostomia végzése az exocrin
következik be. Az újabb vizsgálatok azt mutatják,
pancreas miatt
hogy ez a folyamat a sinuscsomó részleges önálló
A donorvese extraperitonealis, heterotrop beülte-
reinnervatiójához vezethet.
tése a bal fossa iliacába; anastomosisok: vena re-
Ha a sinuscsomót nem ültetik át, akkor az AV rit-
nalis és a vena iliaca communis, ill. az arteria re-
mus csak 40–60/perc frekvenciájú. A pitvarokhoz a
nalis és az arteria iliaca interna között továbbá en-
recipiens sinuscsomója felôl anterograd irányban
do- vagy extravesicalis ureterbeültetés. A mûtéti
vagy AV csomó felôl retrográd irányból jut el az in-
idô 4–6 óra, a beteg háton fekszik, a karok oldalt
gerület. Emiatt a pitvarok és a kamrák összehúzó-
helyezkednek el.
dásai nincsenek szinkronban egymással, ami a vég-
diasztolés kamratöltöttséget és ezzel együtt a verô- Monitorozás, eszközök
térfogatot csökkenti. Ezeket a szíveket a megfelelô CVP-monitorozás, két 16 G-s vénás kanül, arteria
térfogatok eléréséhez epicardialis pitvari és kamrai radialis-kanül ABP-monitorozás (nem a Cimino-
pacemakerrel kell stimulálni (DVI mód frekvencia fisztulás karon), EKG-vel ST-analízis, pulzoximet-
kb. 100/perc). Késôbb egy állandó pacemakert le- ria, capnometria.
het beültetni, ami a pitvari ingerületet érzékeli, és Gyomorszonda, hólyagkatéter, hômérôszonda,
ezt az impulzust késleltetéssel átviszi a kamrákra betegmelegítés (melegítômatrac, infúziók melegí-
(VAT üzemmód). Az autonóm beidegzôdéstôl való tése), „cell saver”.
megfosztás azt eredményezi, hogy a betegnél a szí-
Vérbiztosítása, infúziós terápia
vátültetést követôen myocardialis ischaemia fellé-
6 E választott, szûrt vörösvértest-koncentrátum,
pésekor nem jelentkezik angina pectoris.
gyerek esetében leukocytafilterrel
Szövôdmények:
Káliummenetes oldatok (0,9%-os NaCl- és 5%-os
nodalis bradycardia (a donor szív hiányzó sinus-
glükózinfúzió).
mûködésekor), kezelés közvetlenül ható β-sym-
pathomimeticumokkal pl. orciprenalin vagy Narkózis
pacemaker segítségével; az atropinnak és az in- Intubatiós narkózis ajánlott balanszírozott anesz-
direkt sympathomimeticumoknak nincs hatása. téziával (isofluran, sevofluran), izomrelaxáció, a
pitvari és kamrai szívritmuszavarok narkózis bevezetéséhez preoxigenálás, a feltétele-
jobbszívfél-elégtelenség már meglévô pulmona- zett telt gyomornak megfelelô bevezetés (atracu-
lis hypertonia esetén rium, cisatracurium, a succinylcholin ellenjavallt).
Optimalizálni kell a vese- és a pancreasperfúziót, Narkózis

a ventiláció a preoperatív artériás széndioxidnyo- Intubatiós narkózis (Woodbridge-féle spiráltubus-
más alapján történjék, nátrium-bikarbonátoldat sal) és balanszírozott anesztézia (isofluran, sevo-
3 adására csak a 7,20-nál alacsonyabb artériás pH fluran) ajánlott izomrelaxációval. A narkózis be-
vagy a 16 mmol/l-t meghaladó bázisdeficit esetén vezetéséhez alapos preoxigenálás szükséges, a fel-
kerüljön sor. tételezett telt gyomornak megfelelô bevezetési
Intraoperatív rendszeres laborkontroll (szérumká- módszerek (atracurium, cisatracurium; a succinyl-
lium, vérkép, centrális vénás vérgázvizsgálat), a cholin ellenjavallt). Intraoperatív laborkontroll
Cimino-fisztula védelme szükséges (surranás, tilos szükséges (vérkép-, szérumion-vizsgálatok) és az
vérvételre használni). aszepszis szabályainak betartása fontos.
Az aszepszis szabályainak betartása. Szövôdmények: vérzés, artériás hypotensio narkó-
1000 IU Na-heparin az elsô éranastomosisnál majd zis közben.
folyamatosan, ATIII és aprotinin pancreasreperfú- A posztoperatív idôszakban ébredôszobában majd
ziónál a pancreas thromboplastin- és fibrinolízis- egyéb osztályon kezelendô a beteg.
aktiválása miatt, 10%-os glükózinfúzió 10 ml/óra
sebességgel a pancreasreperfúzió után.
IRODALOM
Szövôdmények: vérzés (sebészeti és a pancreasból
a fibrinolízisaktiválók kimosódása miatt), artériás Afessa B. et al.: Pulmonary complications of orthotopic liver
hypotensio a narkózis bevezetésénél és reperfúzió- transplantation. Mayo Clin. Proc., 1993, 68, 427–434.
nál (profilaktikus volumenpótlás), hyperkalaemia Baliga P. et al.: Preoperative risk factor assessment in liver
a reperfúzió után (1-2 g kalcium-gluconat, inzulin transplantation. Surgery, 1992, 112, 704–710.
és 40%-os glükózinfúzió, NaHCO3). Bilbao I. et al.: Risk factors for acute renal failure requiring dia-
lysis after liver transplantation. Clin. Transplant., 1998, 12,
123–129.
A posztoperatív szakban a beteget intenzív osztá-
Della Rocca G. et al.: Preload index: Pulmonary artery occlusion
lyon kell elhelyezni a kísérôbetegségek miatt: artéri- pressure versus intrathoracic blood volume monitoring du-
ás középnyomás 80–110 Hgmm, magas a keringési ring lung transplantation. Anesth. Analg., 2002, 95, 835.
perctérfogat az anaemia kompenzációja miatt, CVP: Fazakas J. et al.: Volumetriás és hagyományos hemodinamikai
10–12 vízcm. monitorzással szerzett tapasztalatok májtranszplantált bete-
geknél. Aneszteziológia és Intenzív Terápia, 2001, Szuppl. 1.
Gondos T. Et al.: Májtranszplantációs program Magyarországon
– Az elsô 25 eset összegzése aneszteziológus – intenzív te-
Csontvelô-átültetés
rápiás szempontból. Magyar Sebészet, 1997, 50, 267–275.
King-Biggs M. B.: Acute pulmonary allograft rejection. Mecha-
A csontvelô-átültetés indikációja a malignus csontve- nisms, diagnosis, and management. Clin. Chest Med., 1997,
lôbetegség (autolog vagy heterolog donortól). A reci- 18, 301–310.
piens elôkészítéséhez 6 óránál frissebb friss laborató- Ko W. J., Chen Y. S., Lee Y. C.: Replacing cardiopulmonary bypass
riumi leletek, alvadási státuszvizsgálat és a homeo- with extracorporeal membrane oxygenation in lung trans-
sztázis korrekciója szükséges. plantation operations. Artif. Organs, 2001, 25, 607.
Krowka M. J. et al.: Pulmonary hemodynamics and periopera-
Mûtéti eljárás tive cardiopulmonary-related mortality in patiens with por-
Heterolog csontvelôvétel, 1-2 E vér levétele a preo- topulmonary hypertension undergoing liver transplantation.
Live Transpl., 2000, 6, 443–450.
peratív idôszakban, az autolog csontvelô vételénél
Lima E. Q., Zanetta D. M., et al.: Risk factors for development of
vigyázni kell az anaemiára, a koagulációs zavarra és acute renal failure after liver transplantation. Ren. Fail.,
kemoterápia mellékhatásaira. A medencecsont meg- 2003, 25, 553.
szúrásával kb. 1000 ml csontvelô leszívása történik. McRae K. M.: Pulmonary transplantation. Curr. Opin. Anaesthe-
A mûtéti idô 30–45 perc, a beteget hasra kell fek- siol., 2000, 13, 53.
tetni. Roffey P.: Anesthetic concerns in lung transplant. Curr. Opin. Or-
gan Transpl., 2003, 8, 249.
Monitorozás, eszközök Simpson K. P., Garrity E. R.: Perioperative management in lung
Egy 16 G-s vénás kanül, nem invazív vérnyomás- transplantation. Clin. Chest Med. 1997, 18, 277–284.
mérés, EKG, pulzoximetria, capnometria. Snowden C. P. et al.: Pulmonary edema in patients after liver
transplantation. Liver Transpl., 2000, 6, 466–470.
Gyomorszonda, sztetoszkóp.
Spanier T. B. et al.: Multiple organ failure after liver transplanta-
tion. Crit. Care Med., 1995, 23, 466–473.
Vérbiztosítás, infúziós terápia
Tanigawa K.: Reperfusion injury in liver transplantation. Curr.
2 E választott vörösvértest-koncentrátum, gyer-
Opin. Anaesthesiol., 2000, 13, 349.
mek esetében leukocytafilterrel. Van Breuseghem I., De Wever W., Verschakelen J., Bogaert J.:
Káliummenetes oldatok (0,9%-os NaCl- és a 5%-os Role of radiology in lung transplantation. JBR-BTR., 1999, 82,
glükózinfúziók). 91–96.
3.6.11. Egynapos sebészeti anesztézia Az egynapos sebészet kritériumai
DARVAS KATALIN, JANECSKÓ MÁRIA Az egynapos sebészeti beavatkozás általában kis,

esetleg kis-közepes kategóriájú mûtétet jelent, amely 3
nem jár vérveszteséggel, idôtartama 90–120 percen
belüli, várható a gyors, biztonságos távozás, a poszt-
Az ambuláns és az egynapos sebészet az 1900-as operatív fájdalomcsillapítás a beteg otthonában meg-
évek elején jelent meg az Egyesült Államokban, majd oldható, s az otthoni felügyelete is biztosított. Egyna-
a 60-as években Európában, de csak az utóbbi két pos sebészetre alkalmas beteg kritériumai: az Ameri-
évtizedben terjedt el szélesebb körben. Ezt elsôsor- can Society of Anesthesiologists (ASA) I-II. rizikó-
ban a mûtéti érzéstelenítés biztonságának, a sebésze- csoportjába tartozik; esetleg – egyéni mérlegelés
ti technikának a fejlôdése, valamint a betegek mûté- alapján – az ASA III. rizikócsoportú beteg, ha kísérô-
tekkel kapcsolatos igényeinek megváltozása tette le- betegsége jól beállított kompenzált és ellenôrzött; a
hetôvé. beteg együttmûködik, szociális körülményei megfe-
Az egynapos sebészeti mûtétek száma világszerte nô, lelôek, otthonába szállítás kísérôvel megoldott. Az
azonban megoszlásuk jelentôs különbséget mutat: az életkor tekintetében nincs egységes álláspont, de az
Egyesült Államokban a tervezett mûtétek 70–80%-a, idôs betegnél a kísérôbetegségek figyelembe veendôk
Angliában 60–65%-a, a skandináv államokban (külön elbírálást és megítélést igényel az egynapos
50%-a, Közép-Európában 30–40%-a történik az beavatkozás lehetôsége).
egynapos sebészet keretében, míg hazánkban ez az A mûtét elôtti vizsgálatokat az ASA I-II csoportú
arány 10% alatti. A költség–haszon-szemlélet terje- betegnél a költséghatékonyság figyelembe vételével
dése Közép-Európában is segíti az ellátási típus kell meghatározni, ugyanis csekély a prediktív érté-
fejlôdését. kük, és a szakmai ajánlások az anamnézis és a fiziká-
Az egynapos sebészet úgy értelmezhetô, hogy a lis vizsgálat jelentôségét hangsúlyozzák. A javasolt
beteg a felvétele után 24 órán belül távozik az intéz- vizsgálatok: hemoglobin, hematokrit, szérum-elekt-
ménybôl. Szervezeti formái: intézeten belüli (integ- rolitok, vércukor, vizelet, alvadási faktorok. EKG 40
rált és szeparált forma), önálló sebészeti központ év feletti férfiaknál és 50 év feletti nôknél javasolt.
(intézményhez csatlakozó és független forma) és se- Mellkasröntgen-vizsgálat elvégzése az anamnézisben
bészeti ambulancia. Bármely szervezeti formánál szereplô légzôszervi betegség esetén indokolt.
nélkülözhetetlen a kórházi kapcsolat biztosítása. Az A mûtéti elôkészítés legfontosabb része az anesz-
egynapos sebészet elônyei: költségmegtakarító az in- teziológiai felvilágosítás az érzéstelenítés módjáról és
tézet, a betegek, a biztosító számára, mivel kevesebb lehetséges kockázatáról, szövôdményeirôl. A mûtét
ágy szükséges, az infrastruktúra szûkíthetô, csökken elôtt, reggel a beteg a szokásos gyógyszereit egy
a nosocomiális fertôzés lehetôsége. A betegek szá- korty vízzel beveszi. Premedikációra olyan gyógysze-
mára rövidül a várakozási idô, a kórházi tartózko- reket alkalmazunk, melyek anxiolyticus hatásúak és
dás pszichés szövôdményeinek lehetôsége, a beteg az ébredési idôszakot nem hosszabbítják meg, a
gyorsabban kerül vissza a környezetébe és a min- posztoperatív szakban fájdalomcsillapító hatásúak
dennapi életbe, a munkába. Az egynapos sebészet (pl. NSAID-ok). Esetleg kis dózisú midazolam adása
szinte egyetlen hátránya, hogy csökken a mûtét elôt- javasolható. Hányinger- és aspiracióprofilaxis aján-
ti és utáni betegészlelés lehetôsége. Ezen túl nehe- lott, atropin adása mérlegelendô. A mûtét elôtti éhe-
zebben ellenôrizhetô a mûtét elôtti éhgyomor betar- zés kritériuma általában 6 óra, folyadékot 4 órával a
tása, a szükséges gyógyszerek bevétele, kevésbé biz- mûtét elôtt nem fogyaszthat.
tosítható a posztoperatív folyamatos fájdalomcsilla- Az egynapos érzéstelenítés célja a mûtét alatti sze-
pítás. datív, hipnotikus és analgetikus hatás biztosítása,
Az aneszteziológus feladata az egynapos sebészet- szükség esetén izomrelaxáció, valamint amnézia.
re irányított beteg alkalmasságának megállapítása, a A mûtéti érzéstelenítést követô közvetlen posztope-
preoperatív vizsgálatok koordinálása, a megfelelô ratív szakban cél a mûtét elôtti tudati és fiziológiai
mûtéti elôkészítés, a beteg felvilágosítása az érzéste- állapot mielôbbi visszanyerése, fájdalommentesség és
lenítés módjáról, esetleges szövôdményeirôl és a táplálkozásképesség. Az érzéstelenítés módját meg-
posztoperatív betegkövetés, a hazabocsátás feltétele- határozza a beteg általános állapota, esetleges kí-
inek meghatározása és a posztoperatív fájdalomcsil- sérôbetegségei, a mûtét típusa, idôtartama, valamint
lapítás irányítása. A mûtét elôtti betegvizsgálat helye – amennyiben lehetséges – figyelembe kell venni a be-
az aneszteziológiai ambulancia, ideális ideje 7 nappal teg kívánságát. Az egynapos érzéstelenítés során biz-
a tervezett mûtét elôtt, így lehetôség van a szükséges tosítani kell a mûtéti érzéstelenítés, a biztonságos be-
kiegészítô vizsgálatok elvégzésére és a mûtéti elôké- tegmegfigyelés, monitorozás, az újraélesztés, a mûtét
szítésre. utáni betegészlelés személyi és tárgyi feltételeit.
Az egynapos sebészeti tevékenységhez (1) loko-re- inhalációs anesztetikum szubanesztetikus kon-

gionális érzéstelenítést, (2) szedálást vagy éber szedá- centrációban,
lást és végül (3) általános érzéstelenítést is alkalmaz- betegvezérelt (patient controlled analgesia – PCA)
3 hatunk. Azokat a szereket tekintjük ideális általános szedatívum vagy analgetikum adagolás.
anesztetikumoknak, amelyek (1) szedatív, hipnoti-
kus, analgetikus hatásúak, (2) a terápiás indexük Alkalmazott szerek: szedatohipnotikumok (diaze-
magas, (3) a hatásbeállásuk gyors, ennek ellenére pam, midazolam, barbiturátok, propofol, ketamin),
nem okoznak kelletlen közérzetet, eliminációs félide- opioidok (fentanyl, alfentanil, sufentanil, remifenta-
jük rövid, az ébredés gyors és szövôdménymentes, nil), inhalációs anesztetikumok (N2O, isofluran, se-
(4) nincs toxikus metabolitjuk, mellékhatásuk cse- vofluran, desfluran). Szabad légutak biztosítása arc-
kély, (5) nincs hisztaminfelszabadító hatásuk és nem maszkkal, laryngealis maszkkal és intratrachealis in-
okoznak allergiát, anaphylaxiát és végül (6) az alkal- tubálással történhet.
mazásuk költséghatékony.
Általános érzéstelenítés
Az általános érzéstelenítés leggyakoribb módja az
Az anesztézia módszerei az egynapos intravénás anesztézia, teljes intravénás anesztézia, in-
sebészetben halációs anesztézia, kombinált intratrachealis narkó-
zis. Az ideális intravénás anesztetikum vízoldékony
Loko-regionális érzéstelenítés vagy azzá tehetô, oldatban stabil, kis volumenû, ha-
A helyi és a regionális érzéstelenítés leggyakrabban tása gyorsan elmúlik, antagonizálható (3.6.11-2.
alkalmazott módszerei az infiltráció, a perifériás táblázat). Az intravénás anesztetikumok (közöttük
idegblokkok (kis és nagy idegeken), az epidurális és az opioidok, 3.6.11-3. táblázat) együtt alkalmazha-
a spinális anesztézia. Elônyük a kevesebb légúti szö- tóak az inhalációs anesztetikumokkal.
vôdmény, aspiráció ritkább elôfordulása, a megfelelô Az inhalációs anesztetikumok alkalmazási módja
posztoperatív analgézia, a hányinger, hányás ritkább általában a kombinált anesztézia, melynek során int-
elôfordulása. Az érzéstelenítésre általában rövid vagy ravénás anesztetikum és – szükség esetén – izomrela-
közepes hatástartamú lokál anesztetikumot alkalma- xáns adagolása történik (3.6.11-4. táblázat). Az in-
zunk (3.6.11-1. táblázat). halációs anesztetikumok az egynapos sebészetben
arcmaszkon, laryngealis maszkon vagy intratrachea-
3.6.11-1. táblázat lis tubuson keresztül adagolhatóak.
Az izomrelaxánsok javallata az intratrachealis in-
Helyi érzéstelenítôszerek az egynapos sebészeti
tubálás, megfelelô lélegeztetés és a mûtéti feltételek
anesztéziában
biztosítása kombinált, intratrachealis narkózis során
Szer Spinális Epi- Ideg- Hatás- (3.6.11-5. táblázat). Az egynapos sebészeti aneszté-
durális blokk tartam zia szempontjából ideálisnak tekinthetô az az izom-
relaxáns, amely nem depolarizáló, hatásbeállása
Procain 2,0–5,0% – – 45–90 perc gyors, hatástartama rövid, nem kumulálódik, meta-
Lidocain 1,5–5,0% 1,5% 0,5–1,0% 60–120 perc bolitjai nem toxikusak és nem relaxáló hatásúak, ke-
Bupivacain 0,5% 0,5% 0,25% 90–120 perc vés a mellékhatása és végül antagonizálható.
A succinylcholin megfelelô javallat alapján csak
A helyi és regionális érzéstelenítés szedatívumok- intratrachealis intubáláshoz javasolt.
kal (benzodiazepinek) való kiegészítése megfelelô ke-
ringés-, légzésmonitorozás mellett gyakran elônyös. 3.6.11-2. táblázat
Éber szedálás Intravénás anesztetikumok az egynapos sebészeti

Az egynapos sebészethez alkalmazott szedálás célja a anesztéziában
mûtéti stressz okozta cardiovascularis, hormonális vá- Szer Dózis Disztribúciós Eliminációs
laszreakció blokkolása, a szorongás csökkentése, meg- (mg/ttkg) félidô (perc) félidô (óra
szüntetése, az amnézia biztosítása. Feltétele a megfe-
lelô spontán légzés, a keringés és légzés monitorozása, Methohexital 1,0–2,0 5–6 2–5
a megfelelô loko-regionális érzéstelenítés. Módszere: a Ketamin 0,75–1,5 11–15 2–3
szedatohipnotikumok szubanesztetikus dózisának és Etomidat 0,2–0,4 2–4 2–5
az analgetikumoknak megfelelô titrálása: Midazolam 0,1–0,2 7–15 2–3
bolus intravénás anesztetikum intermittálóan, kis Propofol 1,5–2,5 2–4 1–3
dózisban, Eltanolon 0,5–1,0 3–5 2–4
infúzióban szubanesztetikus dózisban,
3.6.11-3. táblázat
Opioidok az egynapos sebészeti anesztéziában
Szer Bolus Disztribúciós félidô Eliminációsfélidô Relatív hatás 3

µg/ttkg)
(µ (perc) (perc) erôsség
Morfin 1–2 mg 1–3 2–4 1

Alfentanil 2–4 1–3 1–2 15
Fentanyl 1–3 1–2 3–4 100
Remifentanil 0,5–1,0 1,2 1,2 300
Sufentanil 0,1–0,5 1–3 2–4 600
Inhalációs anesztetikumok az egynapos sebészeti anesztéziában
Szer Dózis (térfogat%) Hatásbeállás sebessége Elimináció sebessége Metabolizmus (%)
N2O 50–70 +++ +++ 0,04

Isofluran 0,5–1,0 ++ ++ 0,2
Sevofluran 1,0–2,0 ++++ ++++ 3,0
Desfluran 3,0–6,0 +++ +++ 0,02
3.6.11-5. táblázat nyás, fejfájás, izomfájdalom, köhögés, izomremegés,

aspiráció, hypotensio, hypertensio, fájdalom, seb-
Izomrelaxánsok az egynapos sebészeti anesztéziában fertôzés vagy légúti infekció, anyagcserezavar (pl. a
Szer Dózis Hatásbeállás Elimináció
cukorháztartás felborulása).
(mg/ttkg) (perc) (perc)
Fájdalomcsillapítás
Succinylcholin 0,75–1,0 1–2 3–5 A fájdalom mértéke, jellege függ a mûtét típusától,
Atracurium 0,3–0,6 3–5 20–35 az érzéstelenítés módjától és a beteg egyéni érzékeny-
Mivacurium 0,15–0,25 2–3 12–20 ségétôl. A fájdalomcsillapítás nem befolyásolhatja a
Vecuronium 0,06–0,12 3–5 20–35 beteg ébrenléti állapotát, járásképességét, táplálko-
Rocuronium 0,4–0,8 1,2 20–35
zási képességét. A fájdalom mértékét vizuális analóg
skála (VAS) segítségével fel kell mérni. A posztopera-
tív fájdalomcsillapítás akkor ideális, ha a mûtéti fáj-
dalomcsillapítás folytatásaként valósul meg és nincs
A beteg biztonsága érdekében fontos a hazabocsá- „lyuk” (analgesic gap) a fájdalomcsillapításban: a
tás feltételeinek pontos meghatározása. Kortilla által mûtét elôtt kezdôdik ez a fájdalom megelôzésének el-
kidolgozott pontrendszer alapján az elbocsátási felté- ve – preemptív analgesia – (premedikáció, NSAID-
telek: ok), a mûtét alatt (opioidok, NSAID a mûtét befeje-
stabil vitális funkciók minimum 60 perce zése elôtt, helyi érzéstelenítés, perifériás idegbloká-
szövôdmény nélküli sebészi beavatkozás dok) és a posztoperatív idôszakban folytatódik
nincs hányinger, hányás Leggyakrabban alkalmazott fájdalomcsillapítók:
a fájdalom orálisan adagolható fájdalomcsillapí- gyenge opioidok (codein, hydrocodin). Erôs opio-
tóval uralható idok posztoperatív fájdalomcsillapításra nem ja-
a beteg spontán vizeletürítésre képes, térben, idô- vasoltak az egynapos sebészetben,
ben tájékozott, önállóan járóképes nem szteroid gyulladásgátlók (NSAID-ok) önállóan
folyadékot képes fogyasztani vagy opioidok kiegészítésére alkalmas. Preemptív
otthonába szállítása kísérôvel biztosított analgéziaként adása a mûtét alatt megkezdhetô
az aneszteziológus tanáccsal ellátta, megadta a pa- (ibuprofen, diclofenac, ketorolac, naproxen),
nasz esetén történô orvosi elérhetôséget. minor analgetikumok,
helyi érzéstelenítôk alkalmazhatók betegvezérelt
Az egynapos sebészeti beavatkozások leggyako- posztoperatív nagy idegblokádok és a seb infiltrá-
ribb posztoperatív szövôdményei a hányinger, há- ciója során.
Irodalom a mûtét vagy beavatkozás sürgôssége (életmentô,

sürgôs vagy elektív)
Darvas K., Janecskó M., Vimláti L., Borsodi M.: Érzéstelenítés egy- a sebészi stressz nagysága: beavatkozás tartama,
napos, ambuláns sebészeti beavatkozások során. Orvosi He-
3 tilap, 1999, 137, 2035.
típusa
technikai háttér, tárgyi feltételek megléte, monito-
Darvas K., Janecskó M.: Ambuláns anesztézia, egynapos mûté-
tek érzéstelenítése In Intravénás anesztézia. Szerk: Baran-
rozási lehetôség
kay A., Darvas K., Fürst Zs., Tassonyi E., Aesculart, 1998, szervezési feltételek, segítségkérés lehetôsége
87–95. szubjektív körülmények:
Fredman B. et al.: Sevoflurane for outpatient anaesthesia: a idegen környezet, helyismeret hiánya
comparison with propofol. Anesth. Analg., 1995, 81, 823. aneszteziológus felkészültsége, gyakorlata
Ghatge S., Lee J., Smith I.: Sevoflurane: an ideal agent for adult asszisztens jelenléte, készültsége, gyakorlata
day-case anesthesia? Acta Anaesth. Scand., 2003, 47, 917. az aneszteziológiai csapat ébersége, fáradtság,
Halaszynszki T. M., Juda R., Silverman D. G.: Optimizing postope- zavaró körülmények.
rative outcomes with efficient preoperative assessment and
management. Crit. Care Med., 2004, 32, 76. A fentiekben említett kockázati tényezôk közül
Henderson J. A.: Past, present and future in ambulatory surgery.
számos (pl. sürgôsség, technikai feltételek valamint a
In: Anesthesia for ambulatory surgery. Wetchler B. V. (ed.),
Lippincott, Philadelphia, 1997, 1–27.
szubjektív elemek, pl. az idegen környezet) fokozot-
Janecskó M., Darvas K.: Anesztézia. In Ambuláns sebészet Szerk: tan jelentkezik a mûtôn kívül végzett anesztéziák al-
Gaál Cs., Medicina, 2000, 65–73. kalmával, ami indokolja ennek az aneszteziológiai
Jenkins K., Grady D., Wong J. et al.: Post-operative recovery: day tevékenységnek megkülönböztetett tárgyalását.
surgery patients’ preferences. Br. J. Anaesth., 2001, 86, 272.
Korttila K.: Anaesthesia for day surgery. Recovery and dischar- A beavatkozás sürgôsségbôl eredô kockázati té-
ge. Acta Anaesthesiol. Scand., 1991, 35, Suppl. 108. nyezôket:
Pollard B. J., Elliott R. A., Moore E. W.: Anaesthetic agents in Telt gyomor
adult day case surgery. Eur. J. Anaesthesiol., 2003, 20, 1. A beteg elôkészítésének hiánya (preoperatív vizs-
Rawal N.: Analgesia for day-case surgery. Br. J. Anaesth., 2001, gálatok, vércsoport-meghatározás stb.)
87, 73.
Az alapbetegbôl eredô kockázat (erôs vérzés, sokk
White P. F.: Past, Present and Future. In: ambulatory Anesthesia
and Surgery. White P.F. (ed.), Saunders, London, 1997, 3–34.
stb.)
Személyi és tárgyi feltételekben meglévô esetleges
hiányosságok (monitorok, legalkalmasabb szemé-
lyek elérhetôsége stb.)
3.6.12. Mûtôn kívüli és diagnosztikus
célú anesztézia A sürgôsség foka és a sürgôsség miatt „megtûrt”
kockázati tényezôk nagysága egyensúlyban kell,
MÉRAY JUDIT hogy legyenek! Természetesen ezek a faktorok mû-
tôn kívül végzett anesztéziáknak csupán egy részét
érintik, de az ezzel kapcsolatos szövôdmények vesz-
A mûtôben végzett érzéstelenítés alkalmával az anesz- élyének nagysága miatt itt is foglalkoznunk kell vele.
teziológus általában megszokott környezetben, meg- Az elektív, tervezett módon is elvégezhetô beavat-
felelô helyismeret birtokában és bizonyos jól begya- kozások (pl. endoszkópia, nem akut invazív radioló-
korlott rend, munkamegosztás szerint tevékenykedik. giai technikák, fogászati kezelések stb.) esetében fel-
A mûtôn kívüli aneszteziológiai munka viszont gyak- tétlenül ragaszkodnunk kell a beteg megfelelô elôké-
ran ismeretlen környezetben, a mûtôinél rosszabb szítéséhez (mûtét elôtti aneszteziológusi vizit, szüksé-
technikai feltételek között történik, és nem egyszer ges vizsgálatok elvégzése, éhgyomrúság stb.). Ugyan-
a beteggel is ilyenkor találkozik elôször az aneszte- csak elengedhetetlen , a 3.6.12-1., 3.6.12-2. és
ziológus. 3.6.12-3. táblázatokban felsorolt tárgyi és személyi
feltételek, ill. kompetenciák megléte, valamint a kel-
lôen felvilágosított beteg (vagy törvényes képviselôjé-
Kockázat, helyszínek és feltételek nek) írásos beleegyezése is.
A sürgôs beavatkozások esetében is különbséget
Az aneszteziológiai kockázatot befolyásoló legfonto- kell tennünk az azonnali, életmentô beavatkozás és a
sabb tényezôk: relatív sürgôsség között. Utóbbi esetben legalább a
a beteg fizikai állapota, életkora
gyors elôkészítés lépéseit (betegvizsgálat, vérvétel,
különleges kockázati tényezôk, kísérôbetegségek
gyomortartalom kiürítése, antacidumok stb.) meg
kell tenni, de mindig megfontolandó, hogy a telt
gyomrú beteg altatása vagy az éhgyomrúság kivárá-
A szedálás fokozatai és a minimális monitorozási feltételek
Szint Tudat, Légutak Spontán légzés Cardiovascularis Minimális monitorozás 3

idegrendszer rendszer és személyi feltételek
I. Anxiolysis Tiszta tudat, Szabadok Megtartott, Nem érintett Inspectio

kicsit csökkent kielégítô
reakciókészség,
kognitív funkció
minimálisan érintett
II. Felületes Verbális és tactilis Szabadok Általában Nem vagy Vérnyomás (NIBP), pulzus,
„éber” szedálás ingerekre adekvát kielégítô kis mértékben pulzoximetria
(conscious válasz; tudatállapot érintett
Monitorozás a beavatkozást
sedation) enyhén befolyásolt
követôen is kötelezô!
A beavatkozást végzôtôl füg-
getlen, a légútbiztosítás, léle-
geztetés módszereiben jártas
orvos jelenléte szükséges!
III. Mély Tudat deprimált, Gyakran Deprimált lehet, Többnyire Fentieken kívül EKG,
szedálás a beteg magára szükséges asszisztálás érintett iv. kanül, oxigén,
hagyva alszik, beavatkozás gyakran lélegeztetési lehetôség,
erôs ingerekre, (Esmarck- szükséges defibrillátor elérhetôsége
fájdalomingerre mûfogás, fontos!
reagál Guedel-pipa Aneszteziológus orvos
stb.) jelenléte szükséges!
IV. Általános Teljes Professzionális Asszisztált vagy Deprimált Teljes aneszteziológiai

érzéstelenítés öntudatlanság, légútbiztosítás kontrollált lehet felszerelés (altatógép,
fájdalomingerre szükséges lélegeztetés monitor stb.)
sincs reakció Aneszteziológus orvos
és asszisztens jelenléte
elengedhetetlen.
Kompetenciaszintek a mûtôn kívül végzett anesztéziához
Szint Személyi feltételek

Orvos Asszisztens
I. Anxiolysis A beavatkozást végzô orvos
II. Éber szedálás A beavatkozást végzôtôl független, a légútbiztosítás, Beavatkozáshoz segítséget nyújtó
lélegeztetés módszereiben jártas orvos jelenléte! asszisztens – legalább elérhetô legyen!
III. Mély szedálás Aneszteziológus orvos jelenléte elengedhetetlen!* Szükséges

A beavatkozást végzô orvos még akkor sem nyújthat
IV. Általános és regionális anesztéziát, ha erre képesítése van, hiszen neki
érzéstelenítés a mûtétre kell koncentrálnia!
*Megjegyzés: A központi aneszteziológiai szolgálattól, aneszteziológus szakorvosi segítségtôl távoli (pl. más épületben, magánren-
delôben) történô anesztézia esetén az anesztézia szakorvosi kompetencia, és tapasztalt szakorvos közeli elérhetôsége esetén is
csak kivételesen delegálható a feladat kellô aneszteziológiai gyakorlattal bíró nem szakorvos kollégának.
Mûtôn kívül végzett aneszteziológiai tevékenység tárgyi feltételei
3 Módszer Szükséges felszerelés
Intravénás vagy inhalációs szedálás Könnyen hozzáférhetô mûtô- vagy vizsgálóasztal, ill. fektethetô fogorvosi szék
Dinitrogén-oxidos szedálás esetén megfelelô adagolókészülék
A légútbiztosítás eszközei (ugyanúgy mint a mûtôben: maszkok, LMA,
Helyi érzéstelenítés szedálással laringoszkóp, tubusok, csatlakozók stb.
A mesterséges lélegeztetés eszközei (oxigén, önfelfúvódó lélegeztetô ballon, mély
szedálás, általános és regionális anesztézia esetén altatógép vagy respirátor is)
Regionális anesztézia szedálással Nagy teljesítményû szívórendszer, szájszívók
Intravénás kanülálás és a vénafenntartás eszközei (tûk, kanülök, fecskendôk,
szerelék, infúzió és állvány stb.)
Általános érzéstelenítés A sürgôsségi ellátás és újraélesztés valamennyi gyógyszere

Az anesztézia legfontosabb gyógyszerei
Monitorok ( 3.6.12-1-es táblázat)
Defibrillátor (helyszínen, vagy perceken belül elérhetô legyen)
Telefon, gyors szaksegítség elérhetôsége (pl. mentôk)
Speciális, a beavatkozásnak megfelelôen szükséges felszerelés (pl. MRI: nem
mágnesezhetô eszközök, vagy külön aneszteziológiai megvilágítás sötétben
végzett beavatkozásokhoz)
Posztanesztéziás ôrzô-, ill. ébredôhelyiség monitorokkal, szükséges felszereléssel
sa jelent-e további nagyobb veszélyt a beteg számára. zött néha nagyon nehéz. A gyakorlat számára jól al-
A légútbiztosítás és a keringés egyensúlyának helyre- kalmazható a 4 szintet megkülönböztetô rendszer
állítása a legsürgôsebb esetekben is elsôbbséget élvez. (3.6.12-1. táblázat), a továbbiakban e szintekre hi-
vatkozunk.
A mûtôn kívül végzett aneszteziológiai tevékeny- A szedálás történhet verbális, tehát pszichés mód-
ség leggyakoribb helyszínei: szerek alkalmazásával és gyógyszerekkel is. A gyógy-
fekvôbeteg-osztály, vizsgáló, szeres szedálás lehetôségei:
sürgôsségi osztály, 1. Orális gyógyszerbevitel tabletta, szirup formá-
járóbeteg-rendelés, jában ideális esetben felnôtteknél egy órával, gyer-
intenzív terápiás osztály, mekeknél legalább fél órával a beavatkozás elôtt tör-
endoszkópos vizsgáló, ESWL (extracorporalis ténjen. (Gyermekek esetében a rectalis gyógyszerbe-
sokk-hullám-lithotripsia), vitel is alkalmazható.) A hatás általában enyhébb, el-
képalkotó diagnosztika (RTG, MRI, CT stb.), nyújtottabb, szokásos adagolás mellett az I. fokoza-
hemodinamikai laboratórium, tot (anxiolysist) nem haladja meg. Hátrány, hogy a
orvosi magánrendelô (nôgyógyászati, szülészeti, tápcsatornán át való alkalmazás nem mindig kivi-
fül-orr-gégészeti, plasztikai sebészeti), hetô, a hatás erôssége egyénenként nagyon változó
fogorvosi rendelô. lehet, pontos idôzítése nehéz. Elônye az egyszerû, kü-
lön személyzetet nem igényelô adagolás és az, hogy
Az aneszteziológus a mûtôn kívüli betegellátásban keringésdepressziót általában nem okoz. Ajánlott
szedálást (intravénás, inhalációs), általános vagy re- gyógyszerek a benzodiazepinek, pl. midazolam.
gionális érzéstelenítést végezhet. A szedálással a cé- 2. Az intramuscularis bevitel szinte kizárólag
lunk az, hogy bizonyos kellemetlen beavatkozások gyermekeknél használatos, és mindig aneszteziológus
elviselését megkönnyítsük, csökkentsük a beteg szo- orvosi feladat. Erre a célra használható pl. a ketamin
rongását és az ezzel járó, potenciális veszélyt hordo- (3–6 mg/ttkg). A beadást követôen a gyermek szoros
zó tüneteket, megelôzzük a fájdalom és a kellemetlen felügyeletet igényel!1.
élmények kialakulását, és segítsük a zavartalan orvo- 3. Az inhalációs szedálás elônye a gyors visszafor-
si tevékenységet. A szedált állapot és az általános ér- díthatóság (kilélegeztetés lehetôsége). Hátránya,
zéstelenítés között az átmenet folyamatos. A betegek hogy speciális felszerelést igényel, és az arcot részben
eltérô reakciója miatt egy-egy beadott gyógyszer ha- fedô maszk alkalmazása szükséges.
tása, mellékhatásai pontosan nem prognosztizálha- a) A folyamatos N2O/O2 a hypoxia veszélye nél-
tók, ezért az elkülönítés a különbözô fokozatok kö- kül alkalmazható, maximális koncentráció
(60%) felületes éber szedálást (II. fokozat) ered- c) A ketamin ún. „disszociatív anesztéziát”, kelle-
ményez. Leggyakrabban fogászati beavatkozá- metlen vizuális vagy auditív hallucinációkat,
sokhoz használatos. A tevékenységben részt rossz álmokat okozhat, ezért elsôsorban gyer-
nem vevô, az anesztézia módszereiben jártas or- mekek esetén alkalmazzuk, és náluk is kombi- 3
vos jelenléte és szoros monitorozás szükséges! náltan (benzodiazepinekkel, propofollal).
b) A párolgó inhalációs anesztetikumok szedálás d) A propofol gyors hatású, rövid felezési idejû
céljából való alkalmazása is aneszteziológiai te- anesztetikum, kis adagban (0,6–1,0 mg/ttkg) jó
vékenységnek minôsül, és a szakma minden szedatív hatással. Egyszeri alkalmazást kö-
szabálya, elôfeltétele érvényes rá. (A szedálás és vetôen a beteg percek alatt teljesen éber. Tartó-
az általános anesztézia között az átmenet lehet sabb hatás szükségessége esetén pumpával ada-
fokozatos és hirtelen jelentkezô is!) Leggyak- golandó, és alkalmas „target controlled” mód-
rabban használt szerek: sevofluran, desfluran, szerrel való alkalmazásra is (1,5–2,5 µg/ml vér-
isofluran. koncentráció szedatív hatású).
4. Intravénás szedálás
a) Benzodiazepinek között a preferált szer a mida- A szedálás leggyakoribb szövôdményei a légzésle-
zolam elsôsorban a vízoldékonysága, relatíve állás (légúti obstrukció), hányás (aspiráció), kerin-
rövidebb felezési ideje miatt. Felületes szedálás gésdepresszió (pl. vérnyomásesés miatt) és az allergia
céljára 0,03–0,05 mg/ttkg, mélyebb szedáláshoz (anaphylaxia, anaphylactoid reakció).
0,10–(0,15!) mg/ttkg a szokásos adag, azonban Az intravénás szedálás a szervezés, monitorozás és
mindig hatásellenôrzéssel, kis (0,5–1,0 mg) dó- a dokumentációs kötelezettség tekintetében általános
zisokkal kezdve adjuk. Idôsebb korban lénye- érzéstelenítésnek számít, és mindazok a szabályok
ges dózisredukció szükséges, és paradox reak- érvényesek rá, mint egyéb anesztéziákra.
ciók (zavartság, nyugtalanság) jelentkezhetnek
már kisebb adagok után is! Opioidokkal együtt
alkalmazva szinergista hatás várható, légzésdep- Általános és regionális érzéstelenítés
resszió fokozott veszélyével. A benzodiazepinek
antidotuma a flumazenil, adagja 0,2–0,5 mg. Az idegen helyen, sok esetben kényelmetlen környe-
E gyógyszer elérhetôsége a szedálás helyszínén zetben történô aneszteziológiai tevékenység kocká-
kötelezô, azonban rendszeres használata nem zati hatása csökkenthetô, ha az aneszteziológus a
megengedhetô (hatása a benzodiazepinekénél munka megkezdése elôtt gondosan ellenôrzi az ér-
rövidebb!) zéstelenítés elôírt feltételeinek teljesülését, tanulmá-
b) Az opioidok alkalmazásának célja a szedálás nyozza a tervezett vizsgálat vagy mûtét módszereit
analgetikus kiegészítése. (Ha opioid adása is és konzultáljon az orvoskollégával a lehetô legjobb
szükséges, a szedálást mindig ennek beadásával együttmûködés érdekében. A „Si vis pacem, para
kezdjük, majd – a hatás beálltának kivárása bellum (Ha békét akarsz, készülj fel a háborúra!)”
után – adjuk csak a csökkentett adagú benzodi- római elve értelmében gondolatban valamennyi, re-
azepint.) Klasszikus opiát a morphin, melynek álisan lehetséges szövôdményre (pl. vérzés, hányás,
mûtôn kívül, szedálás céljából való alkalmazá- légútbiztosítási nehézség stb.) és azok elhárítására is
sát hányingert okozó és kifejezetten légzésdep- fel kell készülni!
resszív hatása korlátozza. Egyéb szerek: fen- Különös gonddal gondoljuk végig, ha a beavatko-
tanyl (0,5–1,0 µg/ttkg), alfentanil, sufentanil, zás alatt bármikor légútbiztosítási probléma (pl. az
remifentanil, pethidin (0,5–1,0 mg/ttkg). Vala- eredetileg spontán légzô beteg endotrachealis intubá-
mennyi opioid légzésdepresszív, benzodiazepi- lásának és lélegeztetésének szükségessége) felmerül,
nekkel együtt adva szinergista hatású szer, ezért biztosított-e a könnyû megvalósítás (pl. a beteg elhe-
e két szer intravénás alkalmazása még kis adag- lyezése, látási körülmények, hozzáférés a vizsgálat
ban is feltétlenül szükségessé teszi a beavatko- közben, a tevékenység megszakíthatósága).
zást végzô személytôl független, a légútbiztosí-
tás, és lélegeztetés módszereiben és az adott sze- Speciális körülmények:
rek használatában kellô jártassággal bíró felelôs Mágneses rezonanciavizsgálathoz (MRI) vagy
orvos (aneszteziológus) jelenlétét, valamint a mágneskompatibilis (alumínium, nem mágnesezhetô
beteg szoros monitorozását! Az opioidok anti- acél) eszközöket használunk vagy az altatógépet és
dotuma a naloxon csak kivételes esetben, elhú- monitorokat a mágnese téren kívül helyezzük el. (In-
zódó, vagy túl erôs opioidhatás felfüggesztésére kompatibilis fém eszközöknek a mágneses térben
indokolt (egyszeri adagja 0,1 mg, amely több- történô használata veszélyes és nem megengedett!)
ször ismételhetô). Feltétlenül készenlétben tar- Nem vizsgálhatók MRI-készülékben a pacemakert,
tandó. intravascularis stent-et, fémimplantátumot viselô be-
tegek. A CT-, MRI-helyiségekben – a készülékek op- Hisztamin-felszabadulást gátló gyógyszer (tab-

timális mûködése érdekében – gyakran alacsony a letta és injekció),
hômérséklet, ezért a betegeket a lehûléstôl óvnunk β2-receptorizgató spray (salbutamol, terbutalin),
3 kell. Midazolam injekció (és tabletta),
A képalkotó diagnosztikában használatos kont- 5–10% steril glükózoldat intravénás alkalma-
rasztanyagok anaphylactoid reakciót, nagy menny- zásra,
iségben alkalmazva bradycardiát okozhatnak, sôt – Inzulin (kristályos készítmény) injekció céljára,
cerebralis angiographia esetén – görcsök is megjelen- Krisztalloid infúzió (pl. fiziológiás só, Ringer-
hetnek. E szövôdmények ellátásra is feltétlenül fel laktát),
kell készülnünk. Fontos tudni, hogy a tervezett mód- Fájdalomcsillapító gyógyszerek.
szerhez csak a beteg mozdulatlansága szükséges (pl. Szövôdmények elhárítására felkészültünk-e?
gyermekek irradiációja, CT stb.), vagy fájdalommal Tervezett beavatkozás menete, várható idôtarta-
is jár (stereotaxicus eljárások, embolizáció). (Igen rö- ma, lehetséges buktatói ismertek-e?
vid, fájdalmas beavatkozásokhoz pl. remifentanilt al- Ébredôszoba vagy erre alkalmas helyiség van-e,
kalmazhatunk.) felügyelet biztosított-e?
Elektrosokk-kezelés alkalmával az anesztezioló- A beteg elbocsátását mikor tervezzük? Kísérô
gus feladata, hogy a mesterséges elektrokonvulzió van-e?
rövid idôszakára biztosítsa a fájdalommentességet, Baj esetére biztonsági háttér, pl. mentôk elér-
amnéziát és izomrelaxációt, szükség esetén uralja az hetôsége, intenzív osztályos háttér, újraélesztés fel-
esetleges mellékhatásokat. A kezelés lehetséges hatá- tételei adottak-e?
sai: bradycardia, artériás hypotensio, a koponyaûri-,
intragastricus- és az intraocularis nyomás emelkedé- Az aneszteziológiai módszer megválasztásakor a
se, megnövekedett oxigénfelhasználás (agy, szív- következô szempontokra kell tekintettel lennünk:
izom), majd a kezelés végén tachycardia, ritmusza- A használt szerek ne kumulálódjanak, ne legyen
var, hypertensio is jelentkezhet. hosszasan elnyújtott hatásuk, lehetôleg ne legye-
ESWL-kezelésnél (ureterkövek, epekövek zúzása) nek aktív metabolitjaik. Alkalmasabbak a rövid
kiemelt fontosságú a megbízható EKG-jel, ugyanis a felezési idejû, gyorsan kiürülô szerek.
sokkhullámot az R-hullám indítja. Az összezúzott Lehetôleg ne okozzanak hányingert és hányást.
ureterkövek távozását megfelelô hidrációval segít- Lehetôleg ne legyen szükség antidotumok alkal-
hetjük elô. A kôzúzás fájdalmas, ezért megfelelô mazására. Antidotumok (pl. naloxon, flumazenil)
analgéziát igényel. A folyamatos epidurális és az ál- rutinszerû alkalmazása az anesztézia végén nem
talános anesztézia is megfelelô módszer, de szakkép- megengedhetô gyakorlat!
zett aneszteziológus kezében intravénás szedálás, Szem elôtt kell tartani a preemptív analgézia elveit
analgézia is alkalmas lehet. már az anesztézia elôtt és alatt.
A legfontosabb kérdések, melyeket minden mûtôn
kívül végzett anesztézia esetében fel kell tenni: A fentiek figyelembevétele mellett az általános int-
Alkalmas-e a beteg az anesztéziára (szükségesség ravénás (pl. propofol) vagy inhalációs (pl. sevoflu-
és kockázat egyensúlya)? ran, vagy desfluran) alapú anesztézia (opioidokkal és
Minden feltétlenül szükséges elôkészület megtör- NSAID típusú fájdalomcsillapítókkal kombinálva)
tént-e, a vizsgálati eredmények birtokunkban van- továbbá a lokális vagy regionális anesztézia megfelel-
nak-e (telt gyomor, allergia, kísérôbetegségek)? het (a gerincközeli érzéstelenítési módszereket is be-
Beleegyezô nyilatkozatot adott-e a beteg? leértve). A döntés az érzéstelenítést végzô anesztezio-
A személyi feltételek megfelelôek-e (szakorvos, lógus szakorvos feladata a helyi körülmények, a ren-
aneszteziológus asszisztens, 3.6.12-2. táblázat), és delkezésre álló idô, a tervezett beavatkozás, valamint
elérhetô-e a segítség? a beteg állapotának ismeretében.
A tárgyi feltételek (3.6.12-3. táblázat) minôsége
elôírásszerû-e? A szükséges sürgôsségi gyógysze- Javasolt érzéstelenítési módszerek:
rek körét az Aneszteziológiai és Intenzív Terápiás loko-regionális éber szedálással (midazolam, dia-
Szakmai Kollégium az alábbiakban állapította zepam, propofol, ketamin, opioidok vagy inhalá-
meg: ciós szerek segítségével),
Adrenalin (1 mg ampulla 10 ml-re hígítva: 100 intravénás anesztézia (teljes intravénás anesztézia:
µg/ml), hígításhoz fiziológiás steril konyhasóol- TIVA, intravénás anesztézia: IVA),
dat szükséges), Inhalációs (kizárólagosan vagy intravénás beveze-
Atropin (1 mg ampulla), téssel),
Metilprednizolon vagy hidrokortizon intravé- Az utóbbi két módszer szükség esetén izomrelaxáns-
nás injekció, sal kiegészíthetô.
Posztanesztéziás betegfelügyelet dansetron, granisetron, tropisetron stb. adására ke-

rülhet sor. Szükséges a beteg megfelelô hidráltságá-
A beavatkozást követôen a betegeket szakképzett nak biztosítása (pl. infúzióval).
ápoló felügyeli, folyamatos feljegyzést készít a moni- Az általános érzéstelenítésbôl való visszatérés sza- 3
torozott paraméterekrôl (gerincközeli érzéstelenítés kaszai (Korttila szerint):
esetén a motoros mûködésrôl is). Amennyiben az Az elsô fázis a szem kinyitásáig, ébredésig terjed.
anesztézia fekvôbeteg- vagy intenzív osztályon tör- Ha a beteg reflexei visszatértek, szemét nyitja,
tént, az ápolószemélyzet részére utasítást kell ad- nincs fájdalma, és vitális paraméterei stabilak, el-
nunk a posztanesztéziás felügyelet legfontosabb ele- hagyhatja az ébredôhelyiséget.
meirôl, a mérések gyakoriságáról. A második fázis a teljes elbocsáthatóságig tart
A kötelezô monitorozás elemei: a perifériás he- (amikor a beteg „utcaképes”), önállóan jár, pszi-
moglobin oxigénszaturációja, EKG, nem-invazív vér- chomotoros funkciói épek, önmagát ellátni, enni,
nyomásmérés, pulzusszámolás (5–15 percenként az inni, vizelni képes (a 3.6.12-3. táblázat).
állapot teljes stabilizációjáig), hômérsékletmérés, va- A harmadik fázis a „késôi visszatérés”: a korábbi
lamint a beteg éberségének megítélésére szolgáló pszichológiai és fiziológiai állapot teljes visszatéré-
adatok (pl. 1: teljesen éber, 2: aluszékony, ébreszt- se (napokig, hetekig tarthat). Ennek gyorsaságát
hetô, 3: alszik, nem ébreszthetô) és a fájdalom foka számos faktor befolyásolhatja. Gépkocsit csak 24
(pl. „vizuális analóg skála segítségével). óra elteltével vezethet a beteg!
Posztoperatív fájdalmak megelôzése és csillapítása
az egyik legfontosabb teendô. Alkalmazhatók pl. a A fekvôbetegosztályra történô szállítás feltételei
morfin, pethidin, fentanyl kis, titrált adagjai, nal- (ha a beavatkozás nem járóbeteg-ellátás):
buphin, tramadol, codein és/vagy nem szteroid gyul- 1. A beavatkozással kapcsolatos szövôdményre
ladásgátlók (pl. diclofenac, indomethacin, ibuprofen, utaló jel nincs, számottevô vérzés nem észlelhetô, a
piroxican, meloxicam, stb.), paracetamol, metamizo- beteget a beavatkozást végzô orvos látta, elbocsátá-
le. Ajánlatos a megfelelô fájdalomcsillapításról még sát helybenhagyta;
a beavatkozás vége elôtt gondoskodni, és az éb- 2. A beteg felszólításra szemét nyitja, kérdésekre
redôszobában már csak az ún. „rescue analgesia” válaszol;
céljából rendelni gyógyszert. (Fokozza a beteg kom- 3. Légzés kielégítô, keringési paraméterek stabi-
fortérzését, csökkentheti a fájdalom érzetét is, ha me- lak;
legen betakarjuk vagy melegítjük, száját megnedve- 4. Nincs hányinger, hányás, számottevô fájdalom;
sítjük.) 5. Az osztályon szolgálatot teljesítô nôvér és orvos
A hányinger kialakulását célszerû már az aneszté- a beteg felügyeletét (dokumentációt is beleértve) fe-
zia módjának megválasztásával is megelôzni, mert lelôsséggel átvette.
számos negatív következménye mellett ez meggátol- Különös gondossággal kell eljárni a járóbeteg-el-
hatja a korai hazabocsátást is. Már profilaktikusan bocsátáskor. Az Aneszteziológiai és Intenzív Terápi-
alkalmazható kis adag (0,01-0,05 mg/ttkg) dehidro- ás Szakmai Kollégium erre vonatkozó ajánlásait a
benzperidol, haloperidol, és szükség esetén pl. on- 3.6.12-4. táblázat foglalja össze.
Az anesztéziát követô elbocsátás feltételei (Az Aneszteziológiai és Intenzív Terápiás Szakmai Kollégium által jóváhagyott
irányelvek alapján)
Sebészi szempontok Anesztéziai szempontok Egyéb feltételek
Szövôdményre utaló jel nincs A beteg Kísérô, ill. a beteg állapotának

megfelelô szállítási lehetôség
Számottevô vérzés nem észlelhetô éber, orientált, térben, idôben
rendelkezésre áll
tájékozott
Sebészi dokumentáció rendben,
Szükség esetén az otthoni ápolás
a beteg írásos utasítással ellátva Vitális paraméterei stabilak
biztosított
Sebész látta a beteget, Önállóan járni képes, tud önállóan
Orvosi, egészségügyi segítség
és elbocsátását helybenhagyta inni, vizelni
elérhetôsége biztosított, adatai
Nincs hányingere a beteg birtokában vannak
Fájdalma a szokásos szerekkel jól
uralható
Az anesztézia dokumentálása 3.6.13. Endokrinsebészeti anesztézia

A mûtôn kívül végzett anesztéziát (szedálást, általá- DARVAS KATALIN
3 nos vagy regionális érzéstelenítést, sôt az érzéstelení-
tés nélküli anesztéziai felügyeletet is) megfelelôen do-
kumentálni kell. A dokumentációnak tartalmaznia Az endokrin betegek sikeres perioperatív kezelésének
kell: kulcsa a megfelelô endokrin kivizsgálás, az endokrin
a beavatkozás elôtti anamnézisfelvétel és beteg- elôkészítés, a mûtéti érzéstelenítés, intraoperatív mo-
vizsgálat legfontosabb pontjait; nitorozás és sebészeti eljárás, valamint az intenzív
a beteg (vagy gyámja) felvilágosítást követô írásos posztoperatív észlelés, kezelés. Az endokrin betegsé-
beleegyezését; gek a legsúlyosabb intraoperatív aneszteziológiai kö-
az alkalmazott szedálási módot, gyógyszereket, vetkezményekkel akkor járnak, ha a beteg –
azok adagját, alkalmazási módját; sürgôsségi vagy akár tervezett – mûtétje elôtt nem is-
a beteg szedálás közben, ill. ezt követôen észlelt merjük az endokrin megbetegedést, aminek esetleg
vitális paramétereit; addig kezelése sem történt. Az ismeretlen endokrin
a beteg állapotát az elbocsátáskor (tudat, éberség, megbetegedés súlyosan rontja a posztoperatív
keringés, légzés, fájdalom, pszichomotoros aktivi- szövôdmények (pl. sebészi vérzés, szeptikus kompli-
tás). káció) gyógyulási esélyét is. Az endokrin megbetege-
dés lehet hiperfunkciós, a hormontermelô mirigy fo-
kozott és hipofunkciós, a hormontermelô mirigy
IRODALOM csökkent mûködésével. A sebészi kezelés a hiper-
funkciós, túlmûködéses forma esetén szükséges.
Aisenberg J., Brill J. V., Ladabaum U., Cohen L. B.: Sedation for
gastrointestinal endoscopy: new practices, new economies.
Am. J. Gastroenterol., 2005, 100, 996–1000.
Pajzsmirigy-túlmûködés (hyperthyreosis)
Bahn E. L., Holt K. R.: Procedural sedation and analgesia: a revi- Okai a pajzsmirigy-hormon túltermelése (Graves–
ew and new concepts. Emerg. Med. Clin. North Am., 2005, Basedow-kór, toxikus göbös golyva, toxikus adeno-
23, 503–517. ma, jód-Basedow, mola hydatiosa, carcinoma, TSH-
Bell G. D.: Premedication, preparation and surveillance. Endos- túlprodukció), pajzsmirigy-destrukció (thyreoiditis,
copy, 2000, 32, 92–100. thyreotoxicosis factitia, ectopiás pajzsmirigy szövet)
Carlsson U., Grattidge P.: Sedation for upper gastrointestinal en- miatt. A tünetek a cardiovascularis és az anyagcsere-
doscopy: a comparative study of propofol and midazolam. hatás következtében alakulnak ki: izgatottság, verej-
Endoscopy, 1995, 27, 240–243. tékezés, fáradékonyság, fogyás, tremor, tachycardia,
Coyle T. T., Helfrick J. F., Gonzalez M. L., et al: Office-based am-
tachyarrhythmia, palpitatioérzés, magas vérnyomás,
bulatory anesthesia: Factors that influence patient satisfac-
szemtünetek (Merseburgi trias), hasmenés, Kocher-fé-
tion or dissatisfaction with deep sedation/general anesthe-
sia. J. Oral Maxillofac. Surg., 2005, 63, 163–172.
le vérkép (leukocytopenia relatív lymphocytosissal).
Darvas K., Méray J.: Szedálás eszközös diagnosztikus és terápi- A diagnosztika alapja a hormonszint-meghatáro-
ás beavatkozásokhoz. Aneszteziológia és Intenzív Terápia, zás (T3, T4 emelkedett, TSH csökkent), a képalkotó
2006, 36, 113. eljárások (szcintigráfia, ultrahang, komputertomog-
Faulx A. L., Vela S., Das A., et al: The changing landscape of prac- ráfia, trachealégsáv-vizsgálat), az aspirációs citoló-
tice patterns regarding unsedated endoscopy and propofol gia, antitest-meghatározás (antiperoxidáz, antithy-
use: a national Web survey. Gastrointest. Endosc., 2005, 62, reoglobulin, TSH-receptorellenes antitest), gégészeti
9–15. vizsgálat, a hangszalagok mûködése (esetleges n. re-
Korttila K.: Recovery from outpatient anesthesia: Factors affec- currens paresis). A mûtéti elôkészítés legfontosabbak
ting outcome. Anaesthesia, 1995, 50(Suppl.), 22–28.
a thyreostaticum (metilthiouracil, propylthiouracil,
Melloni C.: Morbidity and mortality related to anesthesia outsi-
thiamason), béta-receptor-blokkoló, antihypertensív
de the operating room. Minerva Anesthesiol., 2005, 71,
325–334.
kezelés, szedatívum (benzodiazepin). Vitatott a szer-
Riphaus A., Stergiou N., Wehrmann T.: Sedation with propofol ves és szervetlen jódkészítmények, jódizotóp adása
for routine ERCP in high-risk octogenarians: a randomized, (terhességben ellenjavallt) és a kortikoszteroid-terá-
controlled study. Am. J. Gastroenterol., 2005, 100, pia (metilprednizolon). A mûtéti elôkészítés célja,
1957–1963. hogy a beteg euthyreoid állapotban kerüljön operá-
Win N. N., Fukayama H., Kohase H., Umino M.: The different ef- cióra.
fects of intravenous propofol and midazolam sedation on A premedikációval a beteg a mûtét elôtti éjszakát
hamodynamic and heart rate variability. Anesth. Analg., és a közvetlen mûtét elôtti idôszakot nyugodtan tölt-
2005, 101, 97–102. heti. Ez benzodiazepinekkel érhetô el (midazolam,
diazepam, lorazepam), a mûtét elôtti este és a mûtét
elôtt két órával tabletta vagy esetleg intramuscularis
EBBE A HASÁBBA +2 SORT KELLENE ÍRNI
injekció formájában. A mûtét alatt a keringés, légzés A képalkotó diagnosztikában a ultrahang- és CT-
(pulzoximetria, kapnográfia), relaxometria és a vizsgálat ill. esetleg angiográfia a vezetô eszközök.
testhômérséklet monitorozása szükséges. A mûtéti Mûtéti elôkészítésnél törekedni kell a dehydratio
érzéstelenítés ajánlott módja a balanszírozott anesz- megszüntetésére (0,9%-os NaCl-infúzió), hypokala- 3
tézia. A narkózis bevezetésére intravénás propofol emia rendezése, kalciumfelvétel megszorítása, forszí-
vagy etomidat javasolt. A narkózis fenntartása inha- rozott diuresis a dehydratio megszüntetése után,
lációs anesztetikummal (isofluran, sevofluran, des- a csontban a kalciumfelszabadulást csökkentô ill. a
fluran) javasolt, opioid kiegészítéssel (fentanyl, su- felvételt fokozó szerek (calcitonin, ortofoszfát, vese-
fentanil, alfentanil, remifentanil). A javasolt nem-de- elégtelenségben ellenjavallt), kortikoszteroid, indo-
polarizáló izomrelaxánsok az atracurium, cis-atracu- metacin, acetilszalicilsav).
rium, rocuronium, vecuronium. Az endotrachealis
intubálás acélszál-erôsítésû (Woodbridge) tubussal Szekunder hyperparathyreosis
történik. A trachea esetleges dislocatiója miatt nehéz A szekunder hyperparathyreosis nem más, mint
intubálásra lehet számítani, ebben az esetben szüksé- egyéb alapbetegségben jelentkezô hypocalcaemia ha-
gessé válhat a fiberoszkópos intubálás. A szimpati- tására fellépô kompenzáló mellékpajzsmirigy-túlmû-
kus aktivitást fokozó gyógyszerek, narkotikumok, a ködés. Okai krónikus veseelégtelenség, malabsorp-
tachycardizáló szerek (pl. ketamin, pancuronium- tio, krónikus hepatopathia. Laboratóriumi jelei,
bromid) kerülendôk. Az esetleges exophtalmus ese- hogy a szérum-kalciumszint normális vagy csökkent,
tén – a kiszáradás és fertôzés veszélye miatt – a szem- szérum foszfátszintje emelkedett. Mûtéti elôkészítés-
védelemre figyelnünk kell. sel az intravasalis volumen- és elektrolitértékek ren-
A megfelelôen mély narkózissal elkerülhetôk a se- dezését kell elérnünk (peroralis kalcium-alumínium-
bészi ingerre bekövetkezô válaszreakciók. Extubálás- hidroxiddal vagy vesepótló (dialízis) kezeléssel).
kor – az esetleges nervus recurrens paresis kialakulá- A mûtéti érzéstelenítés szempontjai hyperparathyre-
sa miatt – ellenôrizni kell a hangszalagok mûködését. osis esetén: a csonttörés veszélye miatt a mûtôasztal-
Tracheakompressziót okozó strúma esetén figyelem- ra történô fektetésnél óvatosan kell eljárni, a kerin-
be kell venni extubáláskor a tracheomalacia lehetô- gést, légzést és az izomrelaxáns-hatást monitorozni
ségét. Leggyakoribb intraoperatív szövôdmények a kell, az elektrolitértékeket, a sav-bázis-háztartást el-
ritmuszavar, artériás vérnyomáskiugrás, ill. -csökke- lenôrizni szükséges. Az endotrachealis intubálás acél-
nés, légembólia, pneumothorax, mediastinalis szál-erôsítésû (spirál) tubussal történik. Mûtét alatti
emphysema. A posztoperatív szakban elôforduló folyadékpótlás céljából primer hyperparathyreosis
szövôdmények: légúti elzáródás (haematoma, tra- esetén kalciummentes krisztalloidoldatot, szekunder
cheomalacia), hyperthyreoticus krízis, nervus recur- hyperparathyreosis esetén az elektrolitértékeknek
rens paresis, hypoparathyreoidismus (hypocalcae- megfelelô összetételû krisztalloidoldatot adunk.
mia, tetánia), késôi szövôdmény hypothyreosis. A mûtéti érzéstelenítéshez a kombinált intravénás
vagy az inhalációs anesztézia javasolt. A mûtéti
Hyperparathyreosis szövôdmények között az egyik leggyakoribb a nervus
Primer hyperparathyreosis laryngeus recurrens paresise, ezért extubáláskor a
A primer hyperparathyreosis fokozott parathormon- hangszalagok mozgását ellenôrizni kell. A mûtét után
termeléssel (PTH) és hypercalcaemiával jár. Leggya- csökkenô szérum-kalciumszint miatt hypoparathyre-
koribb okai a mellékpajzsmirigy-adenoma vagy -hy- osis, tetánia léphet fel. Szekunder hyperparathyreosis
perplasia, ritkán carcinoma. Gyanújelei az idegrend- miatt végzett mûtét esetén ellenôrizni kell a vesemû-
szeri, neuromuscularis (pszichés depresszió, fáradé- ködést és folytatni kell a korábbi vesepótló kezelést.
konyság, zavartság, izomgyengeség, myopathia),
szív- és érrendszeri tünetek (artériás hypertensio, rit- Mellékvese-túlmûködés
muszavar, cardiomyopathia, az EKG-n AV blokk, A Cushing-szindróma a mellékvesekéreg fokozott
megrövidült QT-szakasz). A vesemûködés csökken, a glükokortikoid-termelése (kortizol) miatt vagy exo-
csontrendszeren degenerációs elváltozások (osteopo- gén glükokortikoid tartós alkalmazása következté-
rosis) figyelhetôek meg. A további tünetek a gyomor- ben jön létre. Okai a Cushing-kór (ACTH-termelô
bél-rendszeriek (hányinger, hányás, fekély, pancreati- hypophysis-adenoma), a mellékvese kortizoltermelô
tis, epekövesség), folyadék-elektrolit- és sav-bázis- daganata (adenoma, carcinoma), macronodularis
változások (hypercalcaemia, hypokalaemia, isoto- hyperplasia, hepatogén Cushing-szindróma. Klinikai
niás vagy hypertoniás dehydratio, metabolikus alka- tünetei az elhízás, hirsutismus, plethora, artériás hy-
losis), fogyás, hasi fájdalom, obstipatio. A primer pertensio, szívelégtelenség, hyperhydratio, oedema,
hyperparathyreosis laboratóriumi jelei az emelkedett izomgyengeség, osteoporosis, hypokalaemia, meta-
PTH-szint, hypercalcaemia, hypophosphataemia, fo- bolikus alkalosis, infekcióra való hajlam, thrombo-
kozott vizelet cAMP-ürítés. embolia veszélyeztetettség, csökkent glükóztoleran-

Aneszteziológia És Intenzív Terápia. Szerkesztette. Bogár Lajos

Uploaded by

Document Information

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Aneszteziológia És Intenzív Terápia. Szerkesztette. Bogár Lajos

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

Aneszteziológia és intenzív terápia

Medicina Könyvkiadó Zrt. • Budapest, 2008

© Dr. Bogár Lajos, 2008

A kiadásért felel a Medicina Könyvkiadó Zrt. igazgatója

Felelôs szerkesztô: dr. Bánki Judit

Dr. Babik Barna egyetemi docens Dr. Diószeghy Csaba

1. Elméleti és klinikai alapok . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1.1. A központi és perifériás idegrendszer Fülesdi Béla . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

2.1. A farmakokinetika és a farmakodinámia alapjai Károvits János . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

3.1. Az altatógép Molnár Zsolt . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

3.3. Anesztéziai szövôdmények és megelôzésük Méray Judit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

4.1. A központi és a perifériás idegrendszer betegségei . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

4.12.2. A pneumothorax és a mellkascsövezés Bogár Lajos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

5. Fájdalomterápia Horváth J. Attila . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

6. Cardiopulmonalis resuscitatio Diószeghy Csaba . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Az aneszteziológia és az intenzív terápia az orvostudomány világszerte gyorsan fejlôdô szakterületei.

Pécs, 2008. június

1.1.1. Tudatzavarok differenciál- A ködös állapotoknak két formája ismeretes.

A coma osztályozása a leggyakoribb okok szerint és az akut diagnosztika eszközei

1 Kóroki tényezô Patológiás következmény Vizsgálati módszer

Strukturális eredetû comák

Trauma Szubdurális Koponya-CT (csontablakkal)

Intracranialis vérzés Subarachnoidealis Koponya-CT

Ischaemiás stroke Arteria cerebri media területi nagy infarktus Koponya-CT

Diffúz microvascularis abnormalitás Thrombocytopeniás thromboticus purpura Koponya-CT

Tumorok Térfoglalással járó primer vagy metasztatikus Koponya-CT

Egyéb Centrális pontin myelinolysis Koponya-MR

Metabolikus vagy gyógyszeres eredetû comák

Gyógyszer-túladagolás Benzodiazepinek Toxikológiai vizsgálat:

Infekciós eredet Meningitis Liquorsejtszám

Endokrin okok Hypoglikaemia Vércukor

Metabolikus okok Hypoxia Ionstátusz vizsgálata

Toxikus reakciók Szénmonoxid-mérgezés Methaemoglobin-meghatározás

1.1.1-1. táblázat folytatása

Kóroki tényezô Patológiás következmény Vizsgálati módszer

Gyógyszerek mellékhatásaként Malignus neurolpeticus szindróma Anamnézis + klinikai tünetek 1

Hiányállapotok Wernicke-encephalopathia (tiaminhiány) Koponya-MR

A legfontosabb idegrendszeri tünetek vizsgálata

leges különbségekrôl (anisocoria) és a fényreak-

elérni. A beteg állapotától függôen célzott elhárító 1.1.1-2. táblázat

1 Pont Megnevezés Leírás

7 Veszélyesen agitált Kiszedi magából az endotrachelis tubust, a katétereket, megpróbál kimászni

5 Agitált Szorong, vagy kissé agitált, megpróbál felülni, de verbálisan megnyugtatható.

4 Nyugodt és kooperáció képes Nyugodt, könnyen ébreszthetô, az utasításokat teljesíti

3 Szedált Nehezen ébreszthetô, verbálisan vagy enyhe fizikai ingerekkel,

1 Ébreszthetetlen A fájdalmas ingerekre adott reakció minimális, vagy hiányzik, utasításokat

A tudatzavarban szenvedô betegeknél a sürgôssé- A vegetatív idegrendszer felépítése

A sympathicus és parasympathicus válaszreakciók

A cervicalis szakaszon csak 3 pár ganglion talál-

A sympathicus beidegzés megoszlása

1 Gerincvelôi Ganglion Beidegzett szerv

Th2 – Th4 ggl. cervicale superius és medium a fej és nyak bôre

Th10 – L2 alsó lumbalis és felsô sacralis ggl-ok az alsó végtagok bôre

A parasympathicus beidegzés megoszlása

Eredés Preganglionaris rostok Ganglion Beidegzett szerv

Edinger-Westphal-mag Nervus oculomotorius Ggl. ciliare M. ciliaris,

Nucleus salivatorius superior N. facialis Ggl. sphenopalatinum Gl. lacrimalis, orrnyálkahártya,

Nucleus salivatorius inferior N. glossopharyngeus Ggl. oticum Parotis, szájnyálkahártya

A parasympathicus idegrendszer felépítése és a paraszimpatikus idegrendszerben is acetilkolin

A sympathicus idegrendszer receptorai. (A: adrenalin, NA: noradrenalin, Iso: isoproterenol)

Receptor fajtája Alfajta Agonista Antagonista Hatás részletezve 1

Alfa-2 A>NA>Iso Yohimbin thrombocyta-aggregatio fokozódása,

Béta-2 Iso>A>NA Pl. propranolol Simaizom-relaxáció (bronchusok,