WIKTORA DEGI

ORTOPEDIA
R EHABILITAGA
pod redakcją
Witolda Marciniaka
i Andrzeja Szulca

WYDAWNICTWO LEKARSKIE PZWL

WIKTORA DEGI
ORTOPEDIA
I REHABILITACJA
pod redakcją
prof. dr. hab. med. Witolda Marciniaka
prof. dr. hab. med. Andrzeja Szulca

WARSZAWA
WYDAWNICTWO LEKARSKIE PZWL
 Spis treści
1. Historia ortopedii i rehabilitacji
Andrzej Nowakowski I
2. Ortopedia i rehabilitacja we współczesnym ujęciu
Wiktor Dega, Kazimiera Milanowska I
2.1. Zadania ortopedii 7
2.2. Rozwój współczesnej rehabilitacji 8
2.3. Rozwój rehabilitacji w Polsce 9
3. Wprowadzenie do fizjopatologii narządu ruchu
Stanisław Piątkowski, Tomasz Kotwicki 11
3.1. Kości 11
3.2. Stawy 14
3.3. Mięśnie 15
3.4. Biomechaniczne właściwości narządu ruchu 17
3.5. Kompensacyjne oraz adaptacyjne właściwości na­
rządu ruchu 19
4. Łacińsko-polskie mianownictwo ortopedyczne
Witold Marciniak, Stanisław Piątkowski 21
5. Filogenetyczne i ontogenetyczne uwarunkowania
chodu
Marek Jóźwiak 27
5.1. Chód 27
5.2. Mechanizm chodu 30
5.3. Ocena chodu 34
6. Badanie narządu ruchu
Wiktor Dega, Witold Marciniak 39
6.1. Wywiady 39
6.2. Oglądanie 40
6.3. Badanie dotykiem 41
6.4. Ocena zmian statyczno-dynamicznych 42
6.5. Pomiary długości i obwodów kończyn 43
6.6. Technika badania narządu ruchu 45
6.7. Badanie ruchowych sprawności mięśni 58
6.8. Ocena chodu patologicznego 68
7. Zastosowanie badań elektrofizjologicznych
w ortopedii i rehabilitacji
Jadwiga Koczocik-Przedpelska 11
8. Ból przewlekły w chorobach narządu ruchu
Jerzy Garstka 76
9. Sposoby leczenia ortopedycznego
Stanisław Piątkowski, Jarosław Czubak 88
9.1. Leczenie bezoperacyjne 89
9.2. Metody leczenia operacyjnego 105
10. Mikrochirurgia w ortopedii, traumatologii
i replantacje kończyn
Władysław Manikowski 109
10.1. Podstawy mikrochirurgii w ortopedii 109
10.2. Replantacje kończyn i palców - zasady postępo­
wania 112
10.3. Podsumowanie - zasady ogólne mikrochirur­
gii 113
11. Pielęgnowanie chorego w ortopedii i rehabilitacji
Wanda Małecka 115
11.1. Rola i zadania pielęgniarki w lecznictwie ortope-
dyczno-rehabilitacyjnym 115
11.2. Standardy opieki pielęgniarskiej 116
11.3. Przygotowanie chorego do zabiegu operacyjne­
go 116
11.4. Opieka pielęgniarska na OIOM - pooperacyj­
na 117
11.5. Udział pielęgniarki w zespole terapeutycznym
i rehabilitacyjnym 117
11.6. Pielęgnowanie chorego w opatrunku gipso­
wym 118
11.7. Pielęgnowanie chorego w rehabilitacji 119
12. Usprawnianie chorych z dysfunkcjami
narządu ruchu
Grażyna Cywińska-Wasilewska, Kazimiera Milanow­
ska, Krystyna Szambelan, Janina Tomaszewska 123
Sc*« reści

.2.1. Lecznicze usprawnianie 123 14.6. Nazewnictwo: od wrodzonej dysplazji i zwich­

nięcia stawu biodrowego do rozwojowej dys­
.2 2. Kinezyterapia
plazji i zwichnięcia stawu biodrowego
Grażyna Cywińska- Wasilewska,
Jarosław Czubak 166
Janina Tomaszewska 123
14.7. Obraz kliniczny wady
12.3. Fizykoterapia
Jarosław Czubak 166
Grażyna Cywińska-Wasilewska,
Janina Tomaszewska 132 14.8. Obrazowanie stawu biodrowego
12.4. Hydroterapia i balneoterapia Jarosław Czubak 171
Kazimiera Milanowska 139 14.9. Leczenie rozwojowej dysplazji stawu biodrowe­
go w zależności od wieku w chwili ustalenia
12.5. Terapia zajęciowa
rozpoznania
Grażyna Cywińska-Wasilewska,
Jarosław Czubak 176
Janina Tomaszewska 143
14.10. Jałowa martwica bliższego końca kości udowej
12.6. Zadania i metody pracy psychologa
jako następstwo leczenia zachowawczego lub
Krystyna Szambelan 146 operacyjnego
12.7. Rehabilitacja społeczna i zawodowa Jacek Kruczyński 189

Krystyna Szambelan 147 15. Szpotawość biodra dziecięcego

Wiktor Dega, Witold Marciniak 194
13. Przyczyny i klasyfikacja wad wrodzonych narządu
ruchu 16. Wrodzony niedorozwój uda

Władysław Manikowski, Marek Jóźwiak 154 Witold Marciniak 196

13.1. Uwagi ogólne 154 16.1. Wrodzone udo krótkie 196

13.2. Klasyfikacja 154 16.2. Wrodzony niedorozwój bliższego końca kości
13.3. Etiologia 155 udowej 196
13.4. Wady wrodzone kończyny górnej 156
17. Biodro dziecięce bolesne
13.5. Wady wrodzone kończyny dolnej 158
Marek Napiontek, Paweł Koczewski 202

14. Rozwojowa dysplazja i zwichnięcie stawu biodro- 17.1. Przemijające zapalenie stawu biodrowego
w ego Marek Napiontek 202
Jarosław Czubak, Jacek Kruczyński 159
17.2. Choroba Legga-Calvego-Perthesa
14.1. Rozwój stawu biodrowego w okresie życia we-
Marek Napiontek 204
wnątrzmacicznego
17.3. Młodzieńcze złuszczenie głowy kości udowej
Jarosław Czubak 159
14.2. Anatomia stawu biodrowego. Odmienności ana­ Paweł Koczewski 211
tomiczne stawu biodrowego u płodu i nowo­
rodka 18. Pierwotna protruzja panewki

Jarosław Czubak 161 Andrzej Pucher 220

14.3. Anatomia patologiczna dysplazji i zwichnięcia

18.1. Etiologia i patogeneza 220
stawu biodrowego 18.2. Objawy kliniczne 220
18.3. Objawy radiologiczne 220
Jarosław Czubak 163 18.4. Leczenie 221
14 A Etiologia rozwojowej dysplazji stawu biodrowe-
ZO 19. Wrodzone zwichnięcie stawu kolanowego
. .: ro s ław Czubak 164 Marek Napiontek 222

-' ; 'tępowanie rozwojowej dysplazji stawu bio­ 19.1. Etiologia i patogeneza 222
drowego 19.2. Obraz kliniczny 222
19.3. Obraz radiologiczny 222
sic u Czubak 165 19.4. Leczenie 223

20. Wrodzone i nawykowe podwichnięcie lub zwichnię­
cie rzepki
Marek Jóźwiak 225
21. Zaburzenia osi kolan u dzieci i młodzieży
Marek Napiontek 228
21.1. Zachowanie się osi kończyn dolnych w trakcie
rozwoju dziecka 228
21.2. Fizjologiczna koślawość kolan 228
21.3. Fizjologiczna szpotawość kolan 228
21.4. Przeprost stawu kolanowego na tle wiotkości 230
22. Torbiel podkolanowa. Torbiel Bakera
Ryszard Włodarczyk 232
23. Uszkodzenia wewnętrzne stawu kolanowego
Jacek Kruczyński, Krzysztof Ruszkowski 233
23.1. Epidemiologia urazowych uszkodzeń wewnętrz­
nych stawu kolanowego 233
23.2. Podstawowe objawy, metody badania kliniczne­
go i badania dodatkowe 234
23.3. Rola artroskopii we współczesnej chirurgii sta­
wu kolanowego 235
23.4. Ostry uraz stawu kolanowego - zasady postępo­
wania 235
23.5. Uszkodzenia więzadeł i niestabilności stawu ko­
lanowego 236
23.6. Urazowe zwichnięcia stawu kolanoweg^*243
23.7. Uszkodzenia łąkotek 243
23.8. Uszkodzenia urazowe chrząstki stawowej 246
23.9. Urazowe zwichnięcie rzepki 249
24. Bolesny staw kolanowy u dzieci
Marek Napiontek 251
25. Choroba Blounta, piszczel szpotawa u dzieci i mło­
dzieży
Jarosław Czubak 254
25.1. Etiologia 254
25.2. Objawy kliniczne 254
25.3. Ocena radiologiczna 254
25.4. Różnicowanie 255
25.5. Leczenie 255
26. Wrodzone wady goleni i stopy
Witold Marciniak, Marek Napiontek 256
26.1. Wrodzone zagięcia piszczeli
Witold Marciniak 256
26.2. Wrodzony brak strzałki
Witold Marciniak 260
26.3. Wrodzony brak piszczeli
Witold Marciniak 263
Spis treści
26.4. Wrodzone przewężenie goleni i stopy
Witold Marciniak 264
26.5. Wrodzona stopa końsko-szpotawa
Witold Marciniak, Marek Napiontek 265
26.6. Przywiedzenie przodostopia
Marek Napiontek 282
26.7. Wrodzona stopa płaska
Witold Marciniak 285
26.8. Wrodzona stopa piętowa
Witold Marciniak 287
26.9. Wrodzona stopa rozszczepiona i ubytki promie­
ni stopy
Witold Marciniak 288
26.10. Wrodzony zrost kości stępu
Witold Marciniak 288
26.11. Dodatkowe kości stopy
Witold Marciniak 289
26.12. Wrodzone wady palców stóp
Witold Marciniak 290
27. Zniekształcenia wzrostowe i nabyte stopy
Marek Napiontek 296
27.1. Stopa płasko-koślawa statyczna 296
27.2. Stopa płasko-koślawa przykurczona. Wrodzone
połączenia (synostozy) kości stępu 300
27.3. Stopa wydrążona idiopatyczna 301
27.4. Stopy wrażliwe, stopy bolesne 301
27.5. Przerośnięty guz piętowy 304
28. Inne zmiany stopy
Witold Marciniak 306
28.1. Chód „gołębi” 306
28.2. Stopa końsko-szpotawa porażenna poiniekcyjna
306
28.3. Zespół cieśni kanału stępu 308
28.4. Przykurcz ischemiczny Volkmanna kończyny
dolnej 308
28.5. Neuralgia Mortona 309
28.6. Paznokieć wrośnięty 309
29. Anatomia i ocena czynności ręki
Władysław Manikowski, Hieronim Strzyżewski 311
29.1. Anatomia czynnościowa i fizjologia ręki 311
29.2. Badanie stawów kończyny górnej 314
29.3. Układ mięśniowy 317
29.4. Podstawowe testy kliniczne ręki 317
29.5. Badanie układu nerwowego ręki i kończyny gór­
nej 318
Spis treści
30. Wady wrodzone kończyn górnych
Władysław Manikowski 321
30.1. Syndaktylia - palcozrost 321
30.2. Wrodzone palce nadliczbowe 322
30.3. Wrodzone braki i niedorozwoje palców 323
30.4. Wrodzone zaburzenia osi palców 324
30.5. Ręka rozszczepiona 325
30.6. Wrodzony brak kości promieniowej 325
30.7. Deformacja Madelunga 328
30.8. Wrodzone pierścieniowate przewężenia „owod-
niowe” 328
30.9. Palec trzaskający, zakleszczający 329
30.10. Wrodzony zrost promieniowo-łokciowy 329
30.11. Wrodzone przerosty ręki 329
 Spis rozdziałów tomu 2

31. Urazowe uszkodzenia ręki 42. Chrzęstniakowatość stawów

Władysław Manikowski I Alfons Senger 197

32. Choroby ścięgien, tkanki łącznej, entezopatie 43. Jałowe martwice kości
Władysław Manikowski 17 Witold Marciniak, Alfons Senger,
Władysław Manikowski, Jacek Kruczyński 198
33. Choroby barku
Leszek Romanowski 33 44. Wybrane zagadnienia dotyczące następstw urazów
narządu ruchu
34. Niestabilność stawu ramiennego Wojciech Strzyżewski 214
Leszek Romanowski 36
45. Choroby przeciążeniowe
35. Wrodzone wady kręgosłupa, klatki piersiowej i szyi
Wojciech Strzyżewski 218
Andrzej Szulc, Alfons Senger, Tomasz Kotwicki 44
46. Rozejście spojenia łonowego
36. Wady postawy
Alfons Senger 222
Lesław Labaziewicz 63
47. Zespół Sudecka
37. Skrzywienia kręgosłupa
Roman Ratomski 223
Maciej Głowacki, Tomasz Kotwicki,
Andrzej Pucher 68
48. Zespół ischemiczny typu Volkmanna
38. Choroba Scheuermanna Władysław Manikowski 228
Alfons Senger, Tomasz Kotwicki 112 /
49. Choroby narządu ruchu na tle procesów zapalnych
39. Porażenia i niedowłady w przebiegu chorób kręgo­ z wyłączeniem gośćca
słupa i rdzenia kręgowego
Witold Marciniak, Jarosław Czubak, Alfons Senger,
AndrzejSzulc 119 Iwona Kraśny, Tomasz Kotwicki,
Stefan Malawski 230
40. Usprawnianie chorych po urazach kręgosłupa
z uszkodzeniem rdzenia kręgowego
50. Choroby reumatoidalne narządu ruchu z punktu
KazimieraMilanowska 137 widzenia ortopedycznego

41. Układowe zniekształcenia i choroby narządu ruchu Ryszard Włodarczyk, Andrzej Kiciński 263

Witold Marciniak, Andrzej Szulc, Tomasz Kotwicki,

51. Choroba zwyrodnieniowa stawów
Szymon Pietrzak, Michał Walczak, Iwona Kraśny,
Maciej Głowacki, Jarosław Czubak, Emilia Szumińska- Małgorzata Wie rusz-Kozłowska,
-Napiontek 142 Jacek Markuszewski 274
XIV Spis rozdziałów tomu 2
52. Chondromalacja
Jacek Kruczyński 290
53. Wymienna plastyka stawów (artroplastyka)
Ryszard Włodarczyk, Andrzej Kiciński 294
54. Bóle krzyża
Andrzej Nowakowski 302
55. Metoda McKenziego w diagnozowaniu i leczeniu
bólów krzyża o podłożu mechanicznym
Tomasz Stengert 334
56. Bóle kręgosłupa u dzieci i młodzieży
Tomasz Kotwicki 343
57. Leczenie rehabilitacyjno-ortopedyczne chorego
z mózgowym porażeniem dziecięcym
Marek Jóźwiak, Wanda Stryła 347
58. Ręka spastyczna
Władysław Manikowski, Hieronim Strzyżewski 375
59. Choroby mięśni z punktu widzenia ortopedycz­
nego
Andrzej Szulc, Milud Shadi 379
60. Uszkodzenia nerwów obwodowych
Władysław Manikowski, Hieronim Strzyżewski 389
61. Dziecko z przepukliną oponowo-rdzeniową
Witold Marciniak, Andrzej Szulc 411
62. Miejsce ortopedii w kompleksowym leczeniu nowo­
tworów narządu ru^|m
Andrzej Szulc, Karol Bemardczyk, Jan Bręborowicz,
Janusz Bruszewski, Jerzy Nazar, Paweł Kurzawa 425
63. Nierówność kończyn dolnych i zastosowanie meto­
dy Ilizarowa w ortopedii
Paweł Koczewski, Witold Marciniak, Milud Shadi 465
64. Zaburzenia osi kończyn dolnych i zasady ich korekcji
Paweł Koczewski 496
65. Amputacje kończyn
Jerzy Król 505
66. Usprawnianie chorych po amputacjach kończyn
Janina Tomaszewska, Wanda Stryła 521
67. Zaopatrzenie ortopedyczne
Henryk Grabski, Tadeusz Myśliborski 548

Historia ortopedii i rehabilitacji
Andrzej Nowakowski
W roku 1741 Nicholas Andry {Nicolas Andre), profe­
sor medycyny na Uniwersytecie w Paryżu, uważany
powszechnie za „ojca ortopedii” wydał swój podręcz­
nik pt. „Ortopedia, czyli sztuka zapobiegania i popra­
wiania zniekształceń ciała u dzieci”. Użyte tam po
raz pierwszy przez autora słowo „Porthopedie” wy­
wodzi się z dwóch greckich korzeni: orthos (prosty)
i paideia (wychowywanie, leczenie dzieci). Ilustra­
cja tytułowa książki, przedstawiająca w sposób ale­
goryczny prostowanie krzywo rosnącego drzewka,
stała się odtąd symbolem stowarzyszeń ortopedycz­
nych na całym świecie.
Lekarzy zajmujących się leczeniem deformacji na­
rządu ruchu zaczęto wkrótce nazywać ortopedami.
Przez wiele dziesiątków lat przedmiotem ich zainte­
resowania były głównie skoliozy (boczne skrzywie­
nie kręgosłupa), gruźlica, niedowłady wiotkie w wy­
niku poliomyelitis (zapalenie rogów przednich rdze­
nia kręgowego), wrodzone zwichnięcie biodra, stopa
końsko-szpotawa, porodowe uszkodzenia splotu ra-
miennego opisane przez Erba, złamania i zwichnię­
cia kości i stawów oraz urazy kręgosłupa i kończyn.
Aż do XX wieku większość ortopedycznych me­
tod leczenia miała charakter mechaniczny (przy uży­
ciu gorsetów, różnego typu aparatów, opatrunków
gipsowych i manipulacji). Wykonano też kilka pro­
Ryc. 1.1. Ilustracja tytułowa pierwszego podręcznika ortopedii („L’Orthopedie”) i portret autora - Nicolasa Andry’ego (1658-1742).
Rozdział 1
stych operacji, takich jak osteotomia korekcyjna (ko­
rekcja wadliwego ustawienia kości polegająca na jej
przecięciu) oraz nieskomplikowane transpozycje
ścięgien. Współczesna ortopedia wywodzi się z kil­
ku źródeł. Pierwszym były ortopedyczne zakłady
lecznicze, w których zapoczątkowano systematycz­
ne stosowanie aparatów i innych urządzeń korygu­
jących. Jeden z najwcześniejszych tego typu zakła­
dów założył w 1779 r. w miejscowości Orb w Szwaj­
carii Andre Venel. W roku 1816 Georg Heine utwo­
rzył nowoczesny ośrodek ortopedyczny w Wtirzbur-
gu i wsławił się leczeniem porażeń wiotkich po po­
liomyelitis za pomocą różnego rodzaju metalowych
szyn i łączników. Wkrótce powstawać zaczęły ko­
lejne placówki, których założycielami byli: Hessing
w Augsburgu, prekursor leczenia gorsetowego w gruź­
licy kostno-stawowej, Leithojf w Lubece, Humbert
w Bar Ie Due, Werner w Królewcu, Delpech w Mont­
pellier oraz de Roon w Petersburgu.
Drugim źródłem w rozwoju ortopedii była szero­
ko propagowana przez Niemców Heidenreicha i Met-
zegera (1868-1909) oraz Szwedów Henryka Linga
(1776-1839) i Gustawa Zandera (1835-1920) gim­
nastyka lecznicza. Trzecim jest indywidualny wkład
wielu wybitnych lekarzy, których nazwiska są cyto­
wane od zarania ludzkości do dzisiaj.
Historia ortopedii i rehabilitacji
Pierwszym, który obszernie opisał skrzywienie krę­
gosłupa i zauważył, że stopień deformacji odnosi
się do wieku, w którym się ona uwidoczniła, był
Hipokrates (460 p.n.e.). Rozmaite sposoby leczenia
zniekształceń ludzkiego ciała opisał w dziele „Corpus
Hippocraticum”, które przyniosło mu sławę i miano
„ojca medycyny”. W II w. n.e. grecki lekarz Galen
w swoim dziele ,Ars Parva” podaje nie tylko szczegó­
łowe opLsy złamań kości i zwichnięć, ale dokonuje pew­
nej systematyki deformacji, wprowadzając m.in. do ter­
minologii medycznej pojęcia skolioza, kifoza, lordoza
i kolano koślawe. Sposoby korekcji w skrzywieniach
kręgosłupa stosowane przez Hipokratesa, a później
przez Galena przy użyciu mało efektywnych i okrut­
nych w swoim działaniu urządzeń ulegały stopnio­
wej modyfikacji z upływem wieków. Ambroży Pare
(1510-1590) dla deformacji tułowia zastosował me­
talowy gorset, a Levarcher (1764) zaprojektował
ortezę zaopatrzoną dodatkowo w wysięgnik umoż­
liwiający wyciąg za głowę.
Duże znaczenie dla rozwoju ortopedii miała rów­
nież praca angielskiego lekarza Glissona (1660),
konstruktora pętli wyciągowej za głowę, stosowa­
nej w niektórych złamaniach kręgosłupa szyjnego,
a także uszkodzeniach krążka międzykręgowego do
dzisiaj. Inny Anglik, Percival Pott, w 1779 r. opubli­
kował artylaił o gruźlicy kręgosłupa i sposobach po­
stępowania w tej chorobie. Kifotyczne zniekształ­
cenia kręgów występujące w gruźlicy kręgosłupa
noszą nazwę choroby Potta.
Nowoczesny opatrunek gipsowy z zastosowaniem
okrężnych opasek wprowadził flamandzki lekarz An­
tonius Mathijsen (1852), a szeroko rozpowszechnił
w unieruchamianiu złamań podczas wojny krym­
skiej (1854) rosyjski chirurg połowy I. Pirogow.
Wojna francusko-pruska w 1870 r. oraz pierwsza
i druga wojny światowe spowodowały szerokie za­
stosowanie opatrunku gipsowego także w złama­
niach otwartych oraz przewlekłych, pourazowych
zapaleniach kości. W 1874 r. Lewis Sayre użył opa­
trunku gipsowego do korekcji skoliozy, a jego na­
śladowcy - Elliott Brackett i Edward Bradford za­
kładali opatrunki gipsowe (localizer cast) u chorych
w pozycji leżącej, na specjalnie przez lekarzy skon­
struowanym stole. Dalszym ulepszeniem tej meto­
dy była korekcja skrzywienia na tzw. ramie Rissera.
Konkurencyjnym dla „gipsowego” sposobem lecze­
nia złamań kości kończyn stały się wszelkiego ro­
dzaju szyny, z których największe uznanie zyskała
ta zastosowana w roku 1875 przez Allana Thomasa
z Liverpoolu. W połączeniu z wyciągiem mogła ona
być stosunkowo łatwo użyta w warunkach polowych.
Uczniem i zwolennikiem Thomasa stał się Robert
Jones (1858-1933), pionier aktywnego postępowa­
nia operacyjnego w ortopedii, czemu dał wy­
raz w wydanym wspólnie z Robertem Lovettem
w 1923 r. podręczniku postępowania w chirurgii or­
topedycznej. Sławą ortopedii niemieckiej był na prze­
łomie wieków Albert Hoffa z Würzburga, który w
1890 r. wykonał pionierską operację pogłębienia
panewki stawowej we wrodzonym zwichnięciu bio­
dra. Gorącym zwolennikiem leczenia zachowawcze­
go tej wady był wiedeński chirurg Adolf Lorenz.
Wprowadzone jeszcze w dobie przedantyseptycz-
nej przez szkockiego chirurga Jamesa Syma resek­
cje stawów, szczególnie w przykurczach gruźliczych
(1831), pozwoliły uniknąć wielu amputacji kończyn.
Dość wcześnie zorientowano się, że technika ope­
racyjnego leczenia kości wymaga ścisłej aseptyki,
której zasady opracował w 1894 r. William Lane. Le­
czenie złamań wyciągiem kostnym stało się możli­
we dopiero po zastosowaniu metalowych drutów
przez Fritza Steinmanna (1907) i Martina Kirschne-
ra (1909). Wprowadzano je przezskórnie w połą­
czeniu z wyciągiem i szyną „podstawkową” Heinri­
cha Brauna (1862-1934). W tym samym czasie
Gerhard Kiintscher zastosował gwóźdź do zespo­
leń śródszpikowych, głównie kości udowej, nazy­
wany później gwoździem Kiintschera.
Obecnie zespolenie złamań kości długich metodą
zamkniętą z użyciem zmodyfikowanych gwoździ
Kiintschera jest najpowszechniejszym sposobem le­
czenia operacyjnego złamań. Złamania szyjki kości
udowej sprawiały zawsze wiele problemów i dopie­
ro w latach trzydziestych XX wieku Marius Smith-
-Petersen z Bostonu (Norweg z pochodzenia) opra­
cował trójgraniasty gwóźdź, umożliwiający zespo­
lenie złamanych fragmentów bliższej części kości
udowej. Był on również pionierem leczenia zmian
zwyrodnieniowych stawu biodrowego, wprowadza­
jąc metodę kapoplastyki (osadzenie kapy na głowę
kości udowej - 1937 r.). Kolejnym postępem było
wprowadzenie przez Austin T. Moore połowiczej en­
doprotezy stawu biodrowego (hemiartroplastyka,
1943 r.). W 1946 r. bracia Jean i Robert Judet doko­
nali resekcji głowy kości udowej, zastępując ją pro­
tezą akrylową. Pierwszą totalną endoprotezoplasty-
kę biodra (metalowa panewka i metalowy trzpień)
wykonali w roku 1951 w Norwich McKee i Ferrar.
Doskonalszą jej formą okazała się endoproteza
Chamleya (1961). Obecnie w zależności od wska­
zań stosuje się wiele różnych odmian i modyfikacji
endoprotez cementowych (tj. osadzanych na cement
kostny) i bezcementowych, w tym rewizyjne i no­
wotworowe. Kryterium wyboru określonego typu
endoprotezy jest indywidualne i zależy od rodzaju
zniekształcenia oraz wieku chorego.
Wymiana stawów (biodra, kolana, stawu skoko-
wo-goleniowego, barku, łokcia, stawów międzypa-
liczkowych i innych) stała się największym wkła­
dem ortopedów w rozwój chirurgii w obecnym stu­
leciu.
Zwolennikami operacyjnego zespolenia kości
za pomocą płytek, śrub i metalowych opasek
z odsłonięciem miejsca złamania byli chirurg fran­
cuski Albin Lambotte oraz Amerykanin William

O’Neil (1912). Metoda ta, udoskonalona przez chi­
rurgów szwajcarskich, nazwana została „osteosyn-
tezą stabilną” (tzw. metoda AO) i zyskała wielu zwo­
lenników na całym świecie. Ostatnio straciła na zna­
czeniu na rzecz zamkniętej metody Kiintschera.
Pierwszy skuteczny gorset w nieoperacyjnym
leczeniu skoliozy zastosował w 1946 r. W. Blo-
untz Millwaukee, a inny Amerykanin, R. Hibbs,
wykonał w 1911 r. pierwsze tylne operacyjne
usztywnienie kręgosłupa dotkniętego procesem
gruźliczym. W 1962 r. Paul Harrington z Teksa­
su użył do korekcji bocznego skrzywienia kręgo­
słupa metalowego pręta dystrakcyjnego, czym zre­
wolucjonizował technikę operacyjną, stosowaną
z powodzeniem do dzisiaj.
Na początku lat osiemdziesiątych Francuzi
Y. Cotrel i J. Dubousset (C-D) zmodyfikowali
technikę Harringtona i zastosowali instrumenta­
rium wielosegmentowe z użyciem dwóch prętów,
łączników poprzecznych oraz wielu haków, umoż­
liwiających przyłożenie sił dystrakcyjnych i kom-
presyjnych w wybranych punktach kręgosłupa.
Instrumentarium to, jak i wiele innych obecnie
stosowanych o podobnej konstrukcji, pozwala sko­
rygować skoliozę w trzech płaszczyznach, a co
najważniejsze - odtworzyć fizjologiczne krzywi­
zny kręgosłupa w płaszczyźnie strzałkowej. Tak
zwany dostęp przedni do kręgosłupa przez klatkę
piersiową i brzuch został spopularyzowany przez
Dwyera i udoskonalony następnie przez Zielkego,
Hopfa i Kanedę.
Operację przepukliny krążka międzykręgowe-
go po raz pierwszy przeprowadzili Amerykanie
Mixter i Bar w 1934 r. Na początku ubiegłego stu­
lecia Codivilla z Bolonii dokonał operacyjnego
wydłużenia kończyny dolnej. Jednak udoskona­
lenie tej techniki przez G. Abramowicza Ilizaro-
wa (1921-1982) z Kurganu w Rosji nastąpiło do­
piero w ostatnich kilkunastu latach. Jego pierście­
nie dystrakcyjne, oprócz stabilizacji i korekcji odła­
mów kości, pozwalają na jej równoczesne mecha­
niczne rozciąganie i osteogenezę.
Nie sposób w krótkim szkicu historycznym wy­
mienić wszystkich, których dorobek naukowy
i doświadczenia kliniczne przyczyniły się do
ogromnego rozwoju ortopedii w jej obecnym wy­
miarze. Oprócz już wymienionych ludzi należy
wyróżnić jednak kilkunastu najbardziej zasłużo­
nych. Wśród Amerykanów poczesne miejsce zaj­
mują: E. Abbott, F. Albee, W. Baker, J. Barton,
S. Bunell, J.T. Campbell, J. Cobb, P. Colonna,
M. Fergusson, A. Freiberg, A. Gill, J. Goldtwait,
W. Keller, H. Kite, A. Legg, R. Lovett, J. Moe,
A. Moore, R. Osgood, D. Phemister, J. Risser,
A. Swanson, F. Thompson. Z Brytyjczyków nale­
ży wymienić: B. Bankarta, T. Barlowa, E. Benne-
ta, B. Brodiego, J. Charnleya, A. Collesa, F. Glis-
sona, W. Heberdena, J. Huntera, W. Little’a,
Historia ortopedii i rehabilitacji
W. McEwena, T. McMurraya, J. Pageta, G. Per-
kinsa, P. Platta, G. Pulvertaffta, R. Russela, H. Sed-
dona, T. Smitha, G. Stilla, J. Sytnesa, R. Watsona-
-Jonsa. Z Niemców: L. Bauera, K. Biesalskiego,
W. Erba, J. Esmarcha, J. Heinego, D. Hohman-
na, R. Klappa, F. Krukenberga, L. Langenbecka,
K. Ludloffa, O. Madelunga, F. Pauwelsa, G. Per-
thesa, K. Schlattera, Ch. Schmorla, A. Shanza,
G. Stromayera, E. Strumpella, D. Tönnisa, F. Tren-
delenburga, R. Volkmanna, O. Vulpiusa, J. Wolfa.
W panteonie ortopedii francuskiej znajdują się
m.in.: F. Calot, J. Charcot, J. Calve, J. Delpech,
P. Dessault, G. Duchenne, G. Dupuytren, A. Feil,
G. Josserand, M. Klippel, P. Lambote, F. Leveuf,
J. Lisfranc, J. Malgaigne, L. Oilier, L. Ombredann,
J. Pean, P. Stagnara, J. Tinel, sławni Włosi to: De-
Bastiani, R. Galeazzi, G. Monteggia, M. Ortola-
ni, F. Rizzoli. Szwajcarzy: F. De Quervain,
C. Garve, T. Kocher, K. Nicholadoni, W. Schul-
thess, A. Steindler, F. Steinnman, Austriacy:
L. Böhler, J.R. Hass, H. Spitzy, Szwedzi: A. Na-
chemson, S. Rosen, J. Waldenstrom. Zasłużeni Ka­
nadyjczycy to: W. Gallic, R. Harris, D. Macintosh,
W. Mustard, R. Salter, Czesi i Słowacy: Cerve-
nansky, L. Chlumsky, B. Frejka, B. Hadra, Hne-
vkowsky, I. Zahradniczek, Rosjanie: Czaklin,
W. Fiłatow, Turner, Wreden, Japończycy: K. Taka-
gi, M. Watannabe, Australijczyk A. Dwyer, Hisz­
pan J. Trueta, Kubańczyk A. Inclane i Meksyka­
nin E. Luque.
Współczesną ortopedię polską tworzyło na prze­
strzeni wieków wielu lekarzy, którzy chorobom na­
rządu ruchu poświęcili niejednokrotnie całe życie.
Należy tu wymienić Józefa Strusia z Poznania (1510—
-1568), tłumacza dzieł Galena, Jana Jonstona z Sza­
motuł (1603-1675), autora dzieła o zwichnięciach
wszystkich stawów i rzadkich złamaniach, Jana Ada­
ma Kulmusa z Wrocławia (1685-1745), autora pracy
„O przerwaniu ścięgna Achillesa” (1730), Ludwika
Perzynę, który w 1743 r. wydał trzyczęściowe dzieło,
opisujące całościowo zagadnienia ówczesnego postę­
powania chirurgicznego, a także Rafała Józefa Czer-
wiakowskiego (1743-1816), działającego w Krako­
wie „ojca chirurgii polskiej”, Andrzeja Jankowskie­
go, profesora chirurgii w Warszawie, zajmującego się
skrzywieniami kręgosłupa i leczeniem choroby Pot-
ta, Ludwika Bierkowskiego (1801-1860) z Poznania,
który w roku 1837, podobnie jak później Teofil Ma-
tecki (1810-1886), założył zakład gimnastyczno-or-
topedyczny, Tomasza Drobnika (1858-1901), „zapo­
mnianego ortopedę polskiego”, również poznaniaka,
który w roku 1885 opisał skutki wiotkiego porażenia
dziecięcego i podał sposób operacyjnego zastępowa­
nia porażonych mięśni sąsiednimi, zdrowymi oraz
przedstawił technikę śródokostnowego przyszy­
wania ścięgien. Na przełomie ubiegłego wieku
i w latach późniejszych duży wkład w rozwój or­
topedii wnieśli tacy sławni chirurdzy polscy, jak
Historia ortopedii i rehabilitacji
J. Kosiński, J. Zielewicz, F. Chłapowski, J. Pomor­
ski, L. Mieczkowski, K. Nowakowski, W. Orłowski,
Z. Radliński, T. Ostrowski, J. Mikulicz, B. Kader,
L. Rydyger, A. Jurasz, A. Leśniewski, H. Schramm,
M. Rutkowski, z których dwaj ostatni byli hono­
rowymi członkami powstałego w 1928 r. Pols­
kiego Towarzystwa Ortopedycznego. Z. Ambros
i A. Gruca zwracają uwagę na osobę A. Gabryszews-
kiego (1864-1917), którego habilitacja (1897) była
pierwszą próbą wyodrębnienia ortopedii z chirur­
gii ogólnej.
Dynamiczny rozwój ortopedii polskiej datuje się
od 1923 r., kiedy to powstała w Poznaniu pierw­
sza Uniwersytecka Katedra Ortopedii, której kie­
rownikiem był Ireneusz Wierzejewski (1881-1930).
Klinika mieściła się w Poznańskim Zakładzie Orto­
pedycznym im. B. S. Gąsiorowskiego, uruchomio­
nym przez Wierzejewskiego w 1913 r. Do progra­
mu nauczania na Uniwersytecie Poznańskim or­
topedię włączono już w 1923 r. W pięć lat później
zakłada Wierzejewski Polskie Towarzystwo Orto­
pedyczne (zwane od 1934 r. Polskim Towarzy­
stwem Ortopedycznym i Traumatologicznym - IV
Zjazd PTO we Lwowie), które 17 listopada 1928 r.
odbyło swój pierwszy zjazd naukowy w Pozna­
niu. Towarzystwo „miało złączyć wszystkich le­
karzy interesujących się ortopedią w celu twór­
czej pracy naukowej i podniesienia ogólnego po­
ziomu tej gałęzi wiedzy lekarskiej”. W tym celu
powołano czasopismo naukowe „Chirurgia Narzą­
dów Ruchu i Ortopedia Polska” - jako organ Pols­
kiego Towarzystwa Ortopedycznego. Cetkowski
uważa Ireneusza Wierzejewskiego za „ojca współ­
czesnej ortopedii polskiej”.
Po pięcioletnim zawieszeniu działalności uniwer­
syteckiej Kliniki Ortopedycznej w Poznaniu nastą­
piła jej reaktywacja (w 1935 r.), a jej kierownikiem
został Franciszek Raszeja (1896-1942), zamordo­
wany przez Niemców w czasie okupacji w Warsza­
wie. W okresie międzywojennym habilitowali się
w ortopedii, oprócz Wierzejewskiego i Raszei, rów­
nież Wacław Łapiński w Warszawie (1933), Adam
Gruca we Lwowie (1928), Wiktor Dega w Poznaniu
(1933) i Juliusz Zaremba w Krakowie (1936).
W latach 1928-1939 Polskie Towarzystwo Orto­
pedyczne i Traumatologiczne odbyło 6 zjazdów na­
ukowych. Po śmierci Wierzejewskiego jego prezesa­
mi byli kolejno: Wacław Łapiński, Adolf Wojciechow­
ski i Adam Gruca. W tym okresie funkcję redaktora
naczelnego „Chirurgii Narządów Ruchu i Ortopedii
Polskiej” pełnili kolejno: Ireneusz Wierzejewski, Adolf
Wojciechowski i Franciszek Raszeja.
W 1938 r. Adam Gruca wysunął projekt organi­
zowania „dni ortopedycznych” na wzór istnieją­
cych wówczas we Francji „Journees Orthopedi-
ques”. Od roku 1947 (Łódź) stanowią one dodat­
kową okazję (poza zjazdami) do wymiany do­
świadczeń z kolegami pracującymi poza główny­
mi ośrodkami ortopedycznymi, umożliwiając im
prezentację swoich zawodowych osiągnięć. Dru­
ga wojna światowa przerwała pracę Towarzystwa
i ukazywanie się „Chirurgii Narządów Ruchu
i Ortopedii Polskiej”. Po wojnie zaczęły powsta­
wać kliniki ortopedyczne w Poznaniu - 1945 (re­
aktywacja przedwojennej), Warszawie - 1948, By­
tomiu - 1952, Gdańsku - 1953, Lublinie - 1954,
Krakowie - 1957, we Wrocławiu - 1957 (krótko,
aż do śmierci doc. J. Wolszczana działała tam kli­
nika powstała w 1945 r.), w Łodzi - 1964, Szcze­
cinie - 1966, Bydgoszczy - 1976, Białymstoku -
1976 i Katowicach - 2000. Oficjalne otwarcie In­
stytutu Chirurgii Urazowej w Piekarach Śląskich
nastąpiło w 1948 r. W latach 1950-1951 powsta­
ły w Instytucie Doskonalenia Kadr Lekarskich
w Warszawie dwie kliniki ortopedyczno-urazowe,
rozwiązane po kilku latach w związku ze zmianą
struktury tego studium. W ramach Wojskowej
Akademii Medycznej otwarto w 1958 r. Klinikę
Ortopedyczną w Warszawie, a III Klinice Chirur­
gicznej w Łodzi nadano profil urazowo-ortope-
dyczny. W roku 1950 Ministerstwo Zdrowia po­
wołano prof. Adama Grucę na stanowisko Kra­
jowego Specjalisty ds. Ortopedii i Traumatologii,
którą to funkcję przejął po nim prof. Marian Gar­
licki, a prof. Wiktora Degę - na stanowisko Krajo­
wego Specjalisty ds. Rehabilitacji. Dotychczas
odbyły się 33 zjazdy naukowe PTOiTr., a jego
kolejnymi prezesami byli: Adam Gruca, Zygmunt
Ambros, Stefan Łukasik, Marian Garlicki, Gabry­
el Weisflog, Alfons Senger, Donat Tylman, Stani­
sław Piątkowski, Stefan Malawski, Witold Szulc,
Józef Szczekot, Andrzej Wall i Kazimierz Rąpała
obecnie. W 1948 r. Towarzystwo reaktywowało
swoje czasopismo - „Chirurgię Narządów Ruchu
i Ortopedię Polską”, które w roku 1956 z kwartal­
nika przekształciło się w dwumiesięcznik. Od
chwili jego założenia do dnia dzisiejszego ukaza­
ło się 66 tomów. Redaktorami naczelnymi pisma
w okresie powojennym byli Wiktor Dega (1948-1976)
i Alfons Senger (\916-\99\), a od roku 1991 do dzi­
siaj funkcję tę pełni Lesław Łabaziewicz.
Od 1990 r. zaczęło się ukazywać drugie naukowe
czasopismo Towarzystwa „Kwartalnik Ortopedycz­
ny”, którego przewodniczącym Komitetu Naukowe­
go jest Kazimierz Rąpała. Aktualnie działa w kraju
16 oddziałów regionalnych PTOiTr. (białostocki,
kujawsko-pomorski, dolnośląski, pomorski, katowic­
ki, krakowski, lubelski, lubuski, łódzki, olsztyński,
opolski, poznański, zachodniopomorski, podkarpac­
ki, świętokrzyski i warszawski). Od 1998 r. PTOiTr.
należy do Europejskiej Federacji Ortopedów i Trau-
matologów (EFORT), a 23 polskich ortopedów re­
prezentuje nasz kraj w Światowej Federacji Ortope­
dów i Traumatologów (SICOT).
Historia rehabilitacji wiąże się nierozerwalnie z roz­
wojem ortopedii. Samo pojęcie „rehabilitacja” zo­

stało po raz pierwszy użyte w 1918 r. przez Dougla­
sa McMurtie z Nowego Jorku, który opisywał spo­
soby powrotu do normalnego życia inwalidów wo­
jennych, uwzględniając ich potrzeby fizyczne, psy­
chologiczne i przydatność zawodową. Jednak za
twórcę nowoczesnej gimnastyki leczniczej uważa się
wspomnianego już poprzednio Szweda H. Linga,
który opracował sposób prowadzenia ćwiczeń czyn­
nych, przede wszystkim u dzieci z wadami posta­
wy. Duży wpływ na sposób usprawniania chorych
z niedowładami wiotkimi po poliomyelitis wywarła
E. Kenny z USA (1939). Dynamiczny rozwój re­
habilitacji nastąpił po drugiej wojnie światowej
i łączy się z powstaniem w Nowym Jorku Wy­
działu Rehabilitacji i Medycyny Fizykalnej pod
kierunkiem Howarda Ruska. Jego filozofia postę­
powania zawarta jest w słowach „rehabilitacja roz­
ciąga się na okres zawarty między łóżkiem cho­
rego a jego warsztatem pracy”.
W ostatnich latach upowszechniła się metoda
proprioceptywnej reedukacji nerwowo-mięśnio-
wej, opracowana w roku 1951 przez Instytut Ka-
bat-Kaiser w Kalifornii. Kilka lat później angiel­
ska fizjoterapeutka B.K. Bobath i czeski neurolog
V. Vojta opracowali naukowe metody usprawnia­
nia dzieci ze spastycznymi porażeniami pocho­
dzenia mózgowego (mózgowe porażenie dzie­
cięce).
Twórcą i niestrudzonym propagatorem polskiej
rehabilitacji w latach powojennych był W. Dega.
Współtworzył ją i rozwijał M. Weiss w Konstanci­
nie. Celem rehabilitacji, jak pisze Dega, jest mak­
symalne przywrócenie chorym i inwalidom utra­
conej sprawności fizycznej i pełnej integracji spo­
łecznej. Zawiązki rehabilitacji, jako pojęcia kom­
pleksowego, powstały znacznie wcześniej.
W pierwszych latach XX wieku nastąpił prze­
łom w poglądach na kalectwo. Powodem był po­
stęp, jaki uczyniła ówczesna ortopedia. Dotąd zaj­
mowano się przede wszystkim organizowaniem
opieki chorym niepełnosprawnym. Stosunkowo
szybko zauważono, że wielu chorym można po­
móc i przywrócić ich do samodzielnego życia.
Rehabilitacja na szeroką skalę i w nowoczesnej
formie rozwinęła się później dzięki staraniom Degi,
z którego inicjatywy powstała w Poznaniu w 1960 r.
pierwsza w Polsce Katedra Medycyny Rehabilitacyj­
nej. W roku 1970 na posiedzeniu Biura Europejskie­
go Światowej Organizacji Zdrowia przedstawił on
swoją koncepcję kompleksowego usprawniania, którą
uznano za model godny naśladowania. Trzeba jesz­
cze dodać, że w 1960 r. powstała organizacja spo­
łeczna pod nazwą „Polskie Towarzystwo Walki
z Kalectwem”, mająca na celu szersze populary­
zowanie w społeczeństwie idei rehabilitacji. Pierw­
szym jej prezesem został W. Dega.
Ten skrótowy opis rozwoju ortopedii i rehabili­
tacji, głównie polskiej, zawdzięczamy także wie­
Historia ortopedii i rehabilitacji
lu nieżyjącym już lekarzom, o których polska or­
topedia nie powinna zapomnieć; są to m.in.:
J. Aleksiewicz, Z. Ambrosy E. Bartkowiak, H. Cet-
kowski, J. Daaby W. Dega, M. Grobelskiy A. Gru­
ca, A. Janik, L. Kalina, J. Kamiński, J. Komża,
J. Kowalski, W. Kowalski, J. Kozak, M. Litkowski,
H. Levittoux, S. Łukasik, J. Markowa, K. Opacki,
S. Piątkowski, L. Polakowski, M. Przychodzki,
F. Raszeja, A. Senger, R. Serafinowa, W. Sowiński,
H. Strzyżewski, J. Tomaszewska, D. Tylman,
A. Weiss, L. Wierusz, T. Witwicki, J. Wolszczan,
I. Wos'ko, W. Woźny, J. Zaremba, T. Żuk.
Gwałtowny rozwój ortopedii, szczególnie w os­
tatnich kilku dekadach, wiąże się z wprowadze­
niem nowych metod obrazowania tkanek, takich
jak tomografia komputerowa (KT), magnetyczny
rezonans jądrowy (MRI) czy ultrasonografia.
Ogromny postęp techniczny umożliwia obecnie
m.in. artroskopowe i endoskopowe wykonywanie
operacji, monitorowanie czynności rdzenia kręgo­
wego, wymianę stawów i wydłużanie kończyn.
Bezpieczne wykonywanie licznych operacji nie
byłoby możliwe bez nowoczesnej anestezjologii, pul-
monologii, kardiologii, bardziej efektywnego opano­
wania infekcji, rozwoju chirurgii plastycznej i neuro­
chirurgii. Postęp naukowy, doświadczenia kliniczne
oraz mnogość stosowanych metod leczenia sprawiły,
że stopniowo z ortopedii zaczęły się wyodrębniać
podspecjalności, a specyfika zainteresowań ortope­
dów i traumatologów zaowocowała utworzeniem
ośmiu odrębnych sekcji (chirurgii ręki, chirurgii ko­
lana, osteosyntezy, spondyloortopedii, ortopedii dzie­
cięcej, traumatologii sportowej, chorób metabolicz­
nych tkanki kostnej), działających pod patronatem
Zarządu Głównego PTOiTr. Nastąpił także podział
zainteresowań na ortopedię dorosłych i dzieci. Do­
szło do zdecydowanego przesunięcia problemów or­
topedii dziecięcej z wad wrodzonych w kierunku neu-
roortopedii, co wiąże się z dynamicznym rozwo­
jem neonatologii.
Leczenie dzieci (głównie z mózgowym poraże­
niem dziecięcym) wymaga skoordynowanego
działania wielu specjalistów reprezentujących nie
tylko dyscypliny medyczne. Główny nacisk kła­
dzie się na przystępne wyjaśnienie rodzicom za­
sad postępowania z ich niepełnosprawnymi dzieć­
mi, włączając ich na stałe w proces leczniczy. Po­
wstało wiele towarzystw zajmujących się lecze­
niem określonych deformacji i schorzeń, np. To­
warzystwo Badań nad Skoliozą, które z kolei wy­
łoniło zespół zajmujący się rozległą terminologią
tej deformacji.
Schorzenia narządu ruchu stanowią poważny
problem medyczny i społeczny dotyczący setek
milionów ludzi na całym świecie, dlatego Świa­
towa Organizacja Zdrowia uznała za celowe po­
święcenie temu zagadnieniu najbliższych 10 lat,
nazywając je Dekadą Kości i Stawów 2000-2010.
Historia ortopedii i rehabilitacji
Głównym celem Dekady jest podniesienie jako­
ści życia ludzi cierpiących na choroby układu
mięśniowo-szkieletowego. W szerszym zakresie
problem dysfunkcji dotyczy nie tylko samych
chorych, ale lepszej organizacji ochrony zdrowia
i opieki społecznej. Polskie Towarzystwo Ortope­
dyczne i Traumatologiczne aktywnie włączyło się
w to międzynarodowe przedsięwzięcie, a krajo­
wym koordynatorem Dekady został Jacek Kru­
czyński z Poznania.
Co przyniesie najbliższa przyszłość? Prawdo­
podobnie zmieni nasz punkt widzenia, a w związ­
ku z tym i postępowania w wielu przypadkach,
w innych nadal będą trwały naukowe poszukiwa­
nia, przekazywane następnym badaczom zgodnie
ze starą, jednak wciąż aktualną łacińską maksymą
ars longa vita brevis (sztuka długotrwała, a życie
[człowieka] krótkie).
Piśmiennictwo zalecane
1. Ambros Z.: Zarys ortopedii ogólnej. PZWL, Warszawa 1962.
2. Brzeziński T.: Historia medycyny. Wydawnictwo Lekarskie
PZWL, Warszawa 1995.
3. Dega W.: 30-lecie działalności Kliniki Ortopedycznej Aka­
demii Medycznej w Poznaniu. Chir. Narz. Ruchu Ortop. Pol.,
1954; t. 19.
4. Dega W., Milanowska K.: Rehabilitacja medyczna. PZWL,
Warszawa 1993.
5. Dziak A.: Działalność Polskiego Towarzystwa Ortope­
dycznego i Traumatologicznego w okresie międzywojennym. Chir.
Narz. Ruchu Ortop. Pol., 1978; 43: 289-293.
6. DziakA.: Zarys dziejów ortopedii polskiej. PAN 1976.
7. Koszla M.: Historia Polskiego Towarzystwa Ortopedycz­
nego i Traumatologicznego 1928-1970. Pamiętnik XVIII Zj.
Nauk. PTOiTr., 21-23 maja 1970, Katowice, PZWL, Warszawa
1971.
8. Kośmiński S.: Słownik lekarzy polskich, Warszawa 1888.
9. Lyons A.S., Petrucell J.R.: Medicine on Ilustrated History.
Abradale Press, Harry N. Abrams Inc., Publishers 1987.
10. Noszczyk W.: O chirurgii polskiej końca XX wieku. Fun­
dacja Polski Przegląd Chirurgiczny, Warszawa 2001.
11. Nowakowski A., Labaziewicz L.: Historyczny przegląd
metod leczenia skoliozy. Chir. Narz. Ruchu Ortop. Pol., 19fo;
61:237-245.
12. Przychodzki M.\ Zarys historii ortopedii polskiej. Chir.
Narz. Ruchu Ortop. Pol., 1949, 14: 7-20.
13. SengerAPolskie Towarzystwo Ortopedyczne i Trauma-
tologiczne. Dzieje naukowych towarzystw medycznych w Po­
znaniu w latach 1832-1983. Poznań 1985.
14. Tobjasz F., Nowakowski A.: Profesor Franciszek Raszeja -
w stulecie urodzin. Chir. Narz. Ruchu Ortop. Pol., 1996; 61:
433-436.
15. Żuk T., DziakA.: Propedeutyka ortopedii. PZWL, Warsza­
wa 1970.

Ortopedia i rehabilitacja
we współczesnym ujęciu
Wiktor Dega, Kazimiera Milanowska
2.1
Zadania ortopedii
Ortopedia jest specjalnością lekarską, która zajmuje
się całością zagadnień związanych z nieprawidłowo­
ściami w zakresie czynności i kształtu narządu ru­
chu, powstałych z różnych przyczyn. Są to więc wady
wrodzone, zaburzenia wzrostowe, choroby nabyte
i skutki urazów oraz nieszczęśliwych wypadków.
Ortopedia zajmuje się wykrywaniem ich przyczyn
(etiologia), mechanizmów powstawania (patogeneza),
leczeniem zachowawczym i chirurgicznym (terapia)
oraz łagodzeniem ich skutków, i to nie tylko fizycz­
nych, lecz także psychologicznych, społecznych i za­
wodowych (rehabilitacja).
Ważną dziedziną ortopedii jest profilaktyka kalectw
i ich patogeneza.
2.1.1
Profilaktyka
Jeśli w służbie zdrowia mówi się o profilaktyce, to
z reguły myśli się o chorobach zakaźnych i o umie­
ralności niemowląt, pomijając, niestety, profilaktykę
kalectw narządu ruchu. Jeżeli takie myślenie dotyczy
administratorów służby zdrowia, może to mieć fatal­
ne skutki. Brak odpowiednich rozporządzeń sprzyja
późnemu rozpoznawaniu chorób narządu ruchu i -
w konsekwencji - powstawaniu kalectw, które moż­
na by całkowicie wyleczyć, jeśli leczenie rozpoczęto
by wcześnie. Jednym z podstawowych celów profi­
laktyki kalectw jest bowiem ich wczesne wykrywa­
nie i wczesne leczenie. Jest to profilaktyka już zaist­
niałego kalectwa.
Najnowsze badania wykazały, że istnieje możli­
wość stosowania profilaktyki pierwotnej, która pole­
ga na ochronie płodu przed powstaniem zalążka ka­
lectwa jeszcze w łonie matki. W kalectwach rodzin­
nych i dziedzicznych dużą rolę w pierwotnej profi­
laktyce odgrywa poradnictwo eugeniczne. Ma ono
na celu - przez odpowiedni dobór partnerów
Rozdział 2 7
przed ślubem - ochronić małżeństwo przed po­
tomstwem kalekim.
Wieloaspektowość profilaktyki wymaga włączenia
się do jej realizacji lekarzy wielu różnych specjalności.
Ortopedia jest często uznawana za wąską specjalność,
podporządkowaną chirurgii. Tymczasem ma ona wy­
jątkowo szerokie związki z innymi specjalnościami, ta­
kimi jak neurologia, neurochirurgia, reumatologia, pe­
diatria, geriatria, traumatologia, rehabilitacja.
Szeroka profilaktyka kalectw nie leży w gestii
ortopedy. Do niego najczęściej zgłaszają się pa­
cjenci z już zadawnionymi kalectwami, często wi­
docznymi nawet dla laika.
Poza ogromnym uszczerbkiem dla zdrowia czło­
wieka, liczy się również obciążenie skarbu państwa
kosztami leczenia i świadczeniami socjalnymi, które
by nie zaistniały, gdyby profilaktyka kalectw działała
sprawnie.
Wprowadzenie aseptyki pod koniec ubiegłego stu­
lecia (Semmelweis, Pasteur) uczyniło zabiegi opera­
cyjne bardziej bezpiecznymi. Zmiany te były również
bardzo korzystne dla ortopedii, rozszerzyły się bo­
wiem znacznie możliwości korekty zniekształceń
i funkcji uszkodzonego narządu ruchu.
2.1.2
Leczenie chirurgiczne
Leczenie chirurgiczne zaczęło tak znacznie górować
nad mozolnym i długotrwałym leczeniem zachowaw­
czym w ortopedii, że stało się początkowo jej elemen­
tem dominującym. Zdawało się nawet, że chirurgia
wchłonęła ortopedię. Zaczęto uważać ortopedię za
„córkę” chirurgii.
Tymczasem postęp nieoperacyjnej ortopedii oka­
zał się znacznie większy niż operacyjnej. Współpra­
ca z innymi specjalnościami otworzyła dla ortopedii
szerokie pole do współdziałania.
Pediatria ma największe możliwości wczesnego
wykrywania wszelkich wad narządu ruchu i zabu­
rzeń wzrostowych u dzieci.
Ortopedia i rehabilitacja we współczesnym ujęciu
Neurologia jest niezbędna w ortopedycznym le­
czeniu skutków chorób oraz uszkodzeń obwodo­
wego i ośrodkowego układu nerwowego (o.u.n.)
oraz schorzeń układu mięśniowego.
Neurochirurgia wniosła zasadniczy postęp w le­
czeniu niektórych urazów kręgosłupa oraz jego
schorzeń, powodujących zagrożenie lub uszkodze­
nie elementów układu nerwowego rdzenia kręgo­
wego (neuroortopedia).
Nowoczesna reumatologia nie może obyć się bez
pomocy nieoperacyjnej i operacyjnej ortopedii.
Okazało się, że wiele deformacji narządu ruchu
wcale nie wymaga leczenia operacyjnego, przeciw­
nie - można je nawet lepiej i skuteczniej usunąć le­
czeniem zachowawczym. Praktyka wykazała także,
że wynik zabiegu chirurgicznego jest u wielu cho­
rych o wiele lepszy, jeśli ortopedyczne leczenie za­
chowawcze przygotowuje chorego do zabiegu ope­
racyjnego. Często też trwałość wyniku zabiegu chi­
rurgicznego jest uzależniona od właściwego poope­
racyjnego zabezpieczenia operowanej kończyny od­
powiednim aparatem ortopedycznym.
Koncepcja aparatu ortopedycznego należy do
lekarza, który ściśle określa jego cel (np. obciąże­
nie. stabilizacja, unieruchomienie, korekcja itp.).
Konstrukcja aparatu należy do technika, ale spra­
wa dopasowania i przymiarek należy wspólnie
i do lekarza, i do technika. Czasami uwagi doświad­
czonego technika wpływają na zmianę koncepcji
lekarza i na ulepszenie aparatu. W ten sposób ści­
sła współpraca ortopedy z technikiem prowadzi
do postępu w zaopatrzeniu ortopedycznym.
W spornych przypadkach istnieje możliwość za­
łożenia choremu prowizorycznie skonstruowane­
go aparatu, którego przydatność może on wypró­
bować leżąc na szpitalnym (klinicznym) oddzia­
le. Ortopeda i technik mają możność obserwowa­
nia działania aparatu i dokonania potrzebnych
poprawek przed definitywnym wykończeniem
i oddaniem go do użytku chorego.
Kliniki i większe zakłady ortopedyczne powin­
ny mieć własne warsztaty zajmujące się atypowym
zaopatrzeniem ortopedycznym i prowadzić lekar-
sko-techniczne badania naukowe w tej dziedzinie.
Produkcją typowego sprzętu ortopedycznego i do­
starczeniem typowych części składowych do apa­
ratów i protez mogą zająć się zakłady zaopatrze­
nia ortopedycznego.
Pierwsza wojna światowa potwierdziła doniosłość
leczenia ortopedycznego. Okazało się bowiem, że
SOcZc kontuzji wojennych dotyczyło narządu ruchu.
Obecnie nie potrzebujemy wojen, aby ortope­
dia miała „pełne ręce roboty”. Przeżywamy praw­
dziwą epidemię urazów i uszkodzeń narządu ru­
chu. Przyczyniły się do tego wzrost liczby środ­
ków lokomocyjnych, mechanizacja w przemyśle
i w rolnictwie oraz w życiu domowym. Ponadto
występuje duża liczba wad wrodzonych i wzro­
stowych, co wiąże się z rozwojem cywilizacji (che­
mizacją, promieniowaniem różnego rodzaju ener­
gii, ekspozycją zawodową kobiet, zanieczyszcze­
niem środowiska).
2.2
Rozwój współczesnej rehabilitacji
Rehabilitacja jest prawie tak stara jak ludzkość. Za­
sady i metody stosowane obecnie w leczeniu uspraw­
niającym mają wiekowe tradycje. W czasach współ­
czesnych, w których podziwiamy wspaniałe osiągnię­
cia naukowe, zwłaszcza w dziedzinie techniki, często
zapomina się o tym, że na całokształt tych osiągnięć
składa się doświadczenie lat, a nawet wieków.
Rehabilitacja w swym obecnym ujęciu i formie
organizacyjnej stanowi niewątpliwie nowy kierunek
działania i postępowania w dziedzinie ochrony zdro­
wia oraz rozwijania i utrzymywania jak najlepszej
sprawności fizycznej człowieka.
2.2.1
Geneza rehabilitacji
Rehabilitacja wyłoniła się w rozwiniętych społe­
czeństwach z nieszczęść ludzkich i katastrof, za
które społeczność czy państwo poczuły się odpo­
wiedzialne.
Były to początkowo wojny i epidemie, jak choroba
Heinego-Medina, kalectwa wrodzone, a później nie­
szczęśliwe wypadki, choroby okaleczające różne na­
rządy ciała czy zaburzenia umysłowe.
Skutki tych nieszczęść wprowadzały osoby nimi
dotknięte w impas życiowy. One same nie potrafiły
się wyzwolić, a pomoc lekarska nie zdołała usunąć
kalectwa. Wynikła więc utrata sprawności fizycznych,
psychicznych, społecznych czy zawodowych.
2.2.2
Ewolucja rehabilitacji
Słowo „rehabilitacja”, które wprowadzili Anglosasi
po pierwszej wojnie światowej, było trafnym okre-
śłeniem (łacińskie słowo ńnń/Ji/os oznacza, .zręczność,
sprawność”, a przedrostek re - „zwrotność”). Doty­
czyło to w tym okresie osób dorosłych, głównie in­
walidów wojennych, którym kalectwo nie pozwoliło
na powrót do pracy. Celem rehabilitacji było przy­
wrócenie im maksymalnej do osiągnięcia sprawno­
ści, aby mogli podjąć pracę i włączyć się czynnie
w życie społeczne.
W związku z narastającą liczbą osób niepełno­
sprawnych w drugiej połowie XX wieku rehabili­

tacja stała się pojęciem dużo szerszym niż pier­
wotne przywracanie zdolności do pracy.
Światowa Organizacja Zdrowia - Sekcja do Roz­
woju Rehabilitacji, oraz Międzynarodowe Towarzy­
stwo Rehabilitacji uznały następującą definicję re­
habilitacji:
Rehabilitacja jest to kompleksowe, zespołowe
działanie, postępowanie w odniesieniu do osób nie­
pełnosprawnych fizycznie i psychicznie (na skutek
wad wrodzonych, schorzeń, urazów), które ma na
celu przywrócenie tym osobom pełnej lub maksy­
malnej do osiągnięcia sprawności fizycznej i psy­
chicznej, zdolności do pracy i zarobkowania oraz
zdolności do brania czynnego udziału w życiu spo­
łecznym.
Inaczej - rehabilitacja jest procesem wykształce­
nia lub przywracania sprawności fizycznej i psychicz­
nej osobie, która tego potrzebuje dla uzyskania zdol­
ności i możliwości włączania się w czynne życie za­
wodowe i społeczne. Rehabilitacja jest więc proce­
sem medyczno-społecznym.
2.2.3
Miejsce i zadania rehabilitacji
we współczesnej służbie zdrowia
Rehabilitacja w swoim rozwoju zajmowała różne
miejsca w ochronie i służbie zdrowia. W rozwinię­
tych społeczeństwach rehabilitacja wyłoniła się z nie­
szczęść ludzkich i katastrof, za które społeczność
czy państwo czuły się odpowiedzialne.
Po drugiej wojnie światowej nastąpił wielki po­
stęp w medycynie, a pomoc lekarska coraz więcej
znaczyła w procesie rehabilitacji, rozszerzając jej
możliwości i skuteczność.
Za twórców współczesnej rehabilitacji uznaje się
Jwie osoby i dwa ośrodki: prof. dr. Howarda Ruska
z Nowego Jorku, który w roku 1947 utworzył Ośro­
dek Rehabilitacji i Medycyny Fizykalnej, i prof. dr.
'Mktora Degę z Poznania, który w 1948 r. otworzył
~ Jdział Rehabilitacji przy Katedrze i Klinice Orto­
pedii Uniwersytetu Poznańskiego. Te dwa ośrodki,
eden w Poznaniu, w Europie, a drugi w Nowym
Jorku, w Ameryce Północnej, kształtują i rozwijają
koncepcję, filozofię, programy, organizację i pod-
'tawy naukowe współczesnej rehabilitacji. Te dwa
ośrodki od 1953 r. współpracują ze sobą.
Profesor Rusk w swojej koncepcji uznawał reha­
bilitację za trzecią fazę postępowania leczniczego,
przy czym za pierwszą fazę uważano rozpoznanie,
a drugą fazą było podstawowe leczenie. Po jego
ukończeniu chory przechodził do trzeciej fazy le­
czenia, która odbywała się w poszczególnych ośrod­
kach rehabilitacyjnych. Polskie doświadczenia i opra­
cowania wniosły duży wkład do terapii, filozofii
i praktyki rehabilitacji. W 1970 r. Światowa Organi­
Rozwój rehabilitacji w Polsce
zacja Zdrowia i Komisja Medyczna Międzynarodo­
wego Towarzystwa Rehabilitacji uznały polską kon­
cepcję rehabilitacji medycznej, która została przyję­
ta przez wszystkie kraje rozwinięte i rozwijające się.
Polska koncepcja rehabilitacji uznaje rehabilita­
cję medyczną za integralną część podstawowego
leczenia. Następuje zmiana dotycząca koncepcji
i filozofii rehabilitacji przedstawiana przez H. Ru­
ska. Rehabilitacja, z trzeciej fazy postępowania le­
karskiego, staje się integralną częścią leczenia i jest
głównym elementem współczesnej terapii. Postępo­
wanie rehabilitacyjne odnosi się do wszystkich cho­
rych i osób niepełnosprawnych, które jej potrzebują.
Punktem wyjścia dla organizacyjnej koncepcji re­
habilitacji leczniczej była idea wczesnej rehabilita­
cji, jako podstawowego czynnika w walce z nara­
stającym problemem ludzi o niepełnej sprawności.
Rehabilitacja w całokształcie działalności ochro­
ny i służby zdrowia to kierunek i polityka postępo­
wania uwarunkowane stanem zdrowotnym popula­
cji XXI w.
2.3
Rozwój rehabilitacji w Polsce
Historia rehabilitacji w Polsce ma duże tradycje. Się­
gają one wieku XVI. Lekarz nadworny Stefana Ba­
torego - Wojciech Oczko, wzorując się na Galenie,
propaguje w Polsce leczenie ruchem. Zagadnienie
to omawia szeroko w swoim dziele, podkreślając cha­
rakter zdrowotny i leczniczy ćwiczeń.
Zasadniczy rozwój rehabilitacji w Polsce łączy się
ściśle z powstaniem i rozwojem ortopedii. Wartość
rehabilitacji doceniali przede wszystkim ci, którzy
zajmowali się leczeniem narządu ruchu.
Po drugiej wojnie światowej rehabilitacja we
wszystkich krajach, także w Polsce, staje się zagad­
nieniem na skalę państwową. Rehabilitację uznano
za główny czynnik zmniejszający stopień kalectwa
i liczbę osób niezdolnych do pracy oraz umożliwia­
jący chorym szybszy powrót do zdrowia.
Ośrodkiem, który rozwija i szerzy zagadnienia re­
habilitacji oparte na nowych doświadczeniach
i podstawach naukowych, jest Klinika Ortopedycz­
na Akademii Medycznej w Poznaniu. Kierownik tej
kliniki, prof, dr W. Dega, uznany jest za pioniera
i twórcę rehabilitacji w Polsce. W roku 1950 zostaje
on mianowany Krajowym Specjalistą ds. Rehabili­
tacji, którą to funkcję pełni do 1980 r.
2.3.1
Kierunki rozwoju rehabilitacji
Uznanie rehabilitacji za integralną część leczenia
przez Ministerstwo Zdrowia i Opieki Społecznej
Ortopedia i rehabilitacja we współczesnym ujęciu
w 1969 r. miało zasadnicze znaczenie dla ukształ­
towania się rehabilitacji w poszczególnych dzia­
łach służby zdrowia.
Wszystkie kraje członkowskie Rady Europy,
w tym i Polska, opracowały i wdrożyły program
rozwoju rehabilitacji. Został opracowany polski
model rehabilitacji, którego wprowadzenie naka­
zywało rozporządzenie Ministra Zdrowia i Opieki
Społecznej (Dz. Urzędowy Ministra Zdrowia
i Opieki Społecznej nr 12 z 1972 r.) mówiące, że:
Rehabilitacja medyczna jest integralną czę­
ścią leczenia, a zaspokajanie potrzeb ludności
w zakresie rehabilitacji należy do zadań i dzia­
łalności ogólnej opieki zdrowotnej ...”
Rozporządzenie to zobowiązywało do zorgani­
zowania w każdym zespole opieki zdrowotnej od­
działu lub działu rehabilitacji oraz w każdym wo­
jewództwie - wojewódzkiej przychodni rehabili­
tacyjnej z działem leczniczym, zawodowym i spo­
łecznym. W następnych latach powstały ośrodki,
centra i kliniki rehabilitacji, rozwinęła się rehabi­
litacja poszpitalna w uzdrowiskach, zwiększyła się
sieć przychodni i poradni rehabilitacyjnych.
2.3.2
Polski model rehabilitacji
Powiązanie rehabilitacji z procesem leczenia chore­
go nadało jej charakter kompleksowy, tzn. uwzględ­
niało wszystkie aspekty potrzeb chorego, a więc nie
tylko lecznicze, lecz także psychologiczne, społeczne
i zawodowe. Przyczyniło się to do ukształtowania
pewnego swoistego modelu rehabilitacji stosowanej
w Polsce.
Model ten cechują cztery właściwości:
1. Powszechność - rehabilitacja jest integralną
częścią leczenia i obejmuje główne dyscypliny
w lecznictwie zamkniętym i otwartym. Jest dostęp­
na każdemu obywatelowi, który jej potrzebuje.
2. Wczesność zapoczątkowania - rehabilitacja
rozpoczyna się już w okresie podstawowego le­
czenia, co znacznie poprawia wyniki leczenia
i skraca okres leczenia.
3. Kompleksowość - rehabilitacja w całym swo­
im programie i od początku uwzględnia wszystkie
aspekty, tj. leczniczy, zawodowy i społeczny.
4. Ciągłość - rehabilitacja jest procesem cią­
głym. Zapoczątkowany proces rehabilitacji kon­
tynuowany jest do końca, tj. aż chorzy zdobędą
maksymalną sprawność fizyczną i psychiczną,
zdolność do pracy oraz zdolność do zajęcia wła­
ściwego miejsca w społeczeństwie.
2.3.3
Nowe obowiązki deontologiczne lekarza
Do 1973 r. do chwili wejścia w życie nowej struk­
tury organizacyjnej służby zdrowia rehabilita­
cja rozwijała się zgodnie z potrzebami chorych
i w głównej mierze zależała od dobrej woli jed­
nostek organizacyjnych służby zdrowia. Obec­
nie zapewnienie choremu rehabilitacji stało się
obowiązkiem.
Deontologia lekarska nakłada na lekarza obo­
wiązek zapobiegania chorobom. Dziś dochodzi do
tego obowiązek zapobiegania kalectwu.
Lekarz ma moralny obowiązek zastosowania re­
habilitacji, jeżeli zauważy zagrożenie kalectwem.
W obecnej strukturze organizacyjnej jej zainicjo­
wanie jest możliwe zarówno w lecznictwie otwar­
tym, jak i zamkniętym. W obu typach lecznictwa
lekarz może uzyskać konsultację specjalisty w re­
habilitacji albo skierować chorego do regionalnej
poradni rehabilitacyjnej. Każdy lekarz powinien
o tym wiedzieć i stosować się do ogólnie przyję­
tych wskazań.
Lecznictwo ortopedyczne jest we wszystkich
swych fazach tak ściśle powiązane z rehabilitacją,
że lekarz ortopeda nie może nie znać jej zasad oraz
reguł organizacyjnych, i odwrotnie - specjalista
w rehabilitacji nie opanuje swego zawodu, jeśli
nie przyswoi sobie podstaw ortopedii. W rehabili­
tacji jako złożonym procesie medyczno-społecz-
nym realizuje się zasadę leczenia człowieka, a nie
tylko jego choroby.
Rehabilitacja rozszerza i wzbogaca zadania służby
zdrowia, wnosząc w nią elementy społeczne.

Wprowadzenie do fizjopatologii
narządu ruchu
Stanisław Piątkowski
3.1
Kości
Szkielet kończyn i kręgosłupa jest rusztowaniem bu­
dowy całego ciała, nadaje mu kształt i rozmiar, ochra­
nia (czaszka, kanał kręgowy, klatka piersiowa) na­
rządy wewnętrzne i wrażliwe struktury nerwowe, za­
pewnia bierną stabilizację ciała, ponadto stwarza
płaszczyzny dla przyczepów mięśni i ścięgien, które
poruszają bądź ustalają zespoły kostno-stawowe sto­
sownie do potrzeb statyczno-dynamicznych człowie­
ka. Szkielet młodego dorosłego człowieka zbudowa­
ny jest z 206 kości; liczba ta u dzieci przekracza 300
w związku z rozdzieleniem nasad i trzonów oraz po­
jawianiem się wtórnych jąder kostnienia. Z uwagi na
kształt wyróżniamy kości długie (np. ramienna, pisz­
czelowa, paliczki), krótkie (np. nadgarstka, stępu),
płaskie (np. kości sklepienia czaszki, łopatka), róż-
nokształtne (np. kręgi) i pneumatyczne (np. kość
szczękowa).
3.1.1
Wzrastanie kości
W języku klinicznym występują często zamiennie
używane określenia wzrost i wzrastanie (rośnięcie).
W istocie słowo wzrost (ang. size, franc, taille, niem.
Wuchs) jest nazwaniem wymiaru długości czy wyso­
kości ciała, podczas gdy słowo wzrastanie lub rośnię­
cie (ang. growth, franc, croissance, niem. Wachsen)
oznacza biologiczną cechę wieku rozwojowego. Ro­
śnięcie młodego organizmu determinuje wielkość jego
wzrostu. Kości długie rosną na długość na swoich
końcach w wyniku rozmnażania się komórek chrząstki
nasadowej, ułożonych w kolumnach w długiej osi
kości. Intensywne rozmnażanie odbywa się w strefie
rozrodczej kolumn, w częściach zaś położonych bli­
żej przynasad komórki chrząstki powiększają się
i ulegają zwyrodnieniu. W części te wnikają następ­
nie od strony przynasad naczynia krwionośne, zaś
wokół nich pojawiają się zwapnienia, zapocząt­
Rozdział 3
, Tomasz Kotwicki
kowujące tworzenie kości gąbczastej. Ten typ kost­
nienia śródchrzęstnego występuje we wszystkich ko­
ściach długich z wyjątkiem obojczyka, który wy­
różnia się typem kostnienia śródbłoniastego (kost­
nienie na podłożu tkanki łącznej). Udział poszcze­
gólnych chrząstek nasadowych w budowaniu cał­
kowitej długości kości kończyn obrazuje rycina 3.1.
Przyrost grubości polega na odkładaniu się nowych
warstw kości na jej powierzchni od strony okostnej
(tzw. apozycja). Grubienie kości jest więc skutkiem
funkcji kościotwórczej okostnej. Resorpcja i tworze­
nie kości występują równocześnie przez całe życie
człowieka. U młodych dorosłych oba te procesy rów­
noważą się.
Rośnięcie nasad. Chrząstka otaczająca jądro
kostnienia nasady, pozornie jednolita, składa się
w istocie z dwóch warstw, z których każda spełnia
inną rolę.
1. Warstwa powierzchniowa, położona od strony
jamy stawu tworzonego przez nasadę, zachowuje
przez całe życie człowieka właściwości chrząstki sta­
wowej.
2. Warstwa głęboka stanowi właściwą chrząstkę
nasady i w miarę dojrzewania szkieletu ulega typo­
wej przemianie w kość gąbczastą (kostnienie na mo­
delu chrząstki szklistej).
Dynamika rośnięcia szkieletu. Szybkość przyro­
stów szkieletu człowieka zmienia się w trakcie roz­
woju organizmu. Można wyróżnić następujące okre­
sy zmieniającej się prędkości rośnięcia (podane lata
oznaczają wiek biologiczny, a nie metrykalny):
1. Szybkie wzrastanie zarówno u chłopców, jak
i u dziewczynek do 5.-6. roku życia.
2. Zwolnienie rośnięcia chłopców do wieku lat 12,
dziewczynek zaś do lat 10.
3. Pokwitaniowy skok wzrostowy, obejmujący
wiek 13-15 lat u chłopców i 11-13 lat u dziewcząt.
4. Większe przyrosty w okresie młodzieńczym,
utrzymujące się u chłopców do wieku 16-18 lat,
u dziewczynek do 14-15 lat.
5. Zwolnione rośnięcie młodzieży, utrzymujące się
przeciętnie u chłopców do 25. roku życia, u dziew­
cząt zaś do 21. roku życia.
Wprowadzenie do fizjopatologii narządu ruchu
17%
37%
28%
18%
a b
Ryc. 3.1. Wzrastanie kończyny górnej (a) i dolnej (b). Procento-
•vy udział poszczególnych chrząstek nasadowych w całkowitej
ugości danej kości (strona lewa) oraz w długości całej kończy-
-y (strona prawa). Kończyna górna rośnie na długość głównie
w bliższym końcu kości ramiennej i dalszym końcu kości przed-
'amienia, natomiast kończyna dolna w obrębie kolana.
3.1.2
Wiek szkieletowy
Na podstawie zdjęć radiologicznych rosnącego kość-
ca można dość dokładnie określić, czy okres roz­
woju szkieletu dziecka odpowiada wiekowi metry­
kalnemu (chronologicznemu). Podstawowym spo­
sobem określenia wieku kostnego (szkieletowego)
jest porównanie radiogramu lewej ręki wykonane­
go w projekcji przednio-tylnej z atlasem wieku kost­
nego. Standardem jest atlas Greulicha i Pyle'a\
w Polsce stosuje się także atlas Kopczyńskiej-Sikor-
skiej. Innym sposobem jest ocena radiogramów sta­
wu łokciowego według Sauvegraina i Nahuma (ryc.
3.2), przydatna u dziewcząt w wieku 10-13 lat oraz
chłopców w wieku 12-15 lat. W tym wieku dyna­
mika kostnienia szkieletu ręki jest niewielka, a me­
toda Greulicha i Pyle’a mniej dokładna. Także mied­
nica jest bogata we wtórne jądra kostnienia, których
pojawienie się i rozwój w określonej sekwencji są
podstawą wyznaczania wieku szkieletowego. Naj­
bardziej znany jest test Rissera (por. ryc. 37.12).
Zamknięcie chrząstek Y panewek stawu biodrowe­
go odpowiada wiekowi kostnemu 12 lat dla dziew­
cząt i 14 lat dla chłopców. Różnice między wiekiem
szkieletowym i chronologicznym mogą sięgać kil­
ku lat, co często wpływa na decyzje terapeutyczne.
Przykładem może być wybór momentu wykonania
operacyjnej egalizacji kończyn dolnych przez za­
blokowanie chrząstki nasadowej kończyny dłuższej.
3.1.3
Przebudowa kości
Na szybkość rośnięcia kości wpływają czynniki me­
chaniczne, takie jak ucisk lub rozciąganie, czynność
chrząstek nasadowych, a także stopień ukrwienia przy-
nasad. Zjawisko remodelowania kości pod wpływem
sił mechanicznych: nacisku, grawitacji, pociągania
przez więzadła, ścięgna i mięśnie przyjęto nazywać
biologicznym prawem Delpecha i Wolffa.
Przeciążenie. Ogólnie można stwierdzić, że obcią­
żenia małe i umiarkowane pobudzają wzrastanie tka­
nek (kości, chrząstki stawowej), a nadmierne działają
szkodliwie (złamania zmęczeniowe, zwyrodnienie
stawu). Jeśli długotrwały nacisk działa na rosnącą
kość w jej osi długiej i przekracza określony indy­
widualny stopień tolerancji, to obserwuje się zaha­
mowanie rośnięcia kości na długość. Zjawisko to
opisał po raz pierwszy Delpech (1829). Doświad­
czenia na zwierzętach oraz obserwacje kliniczne wyka­
zały, że stopień zahamowania rośnięcia kości jest pro­
porcjonalny do fizjologicznej szybkości jej wzrastania,
do wieku, do wielkości sił nacisku oraz do czasu trwa­
nia przeciążenia. Im młodszy organizm, tym mniejszy­
mi siłami zahamować można rośnięcie jego kości. Po
ustaniu nadmiernego nacisku rośnięcie może postępo­
wać normalnie lub w sposób wzmożony, o ile wskutek
długotrwałego przeciążenia nie doszło do zaniku strefy
rozrodczej chrząstki nasadowej.
Nadmierny, lecz niesymetryczny ucisk chrząstki
nasadowej powoduje nierównomierne zahamowanie
rośnięcia, to znaczy większe zahamowanie po stro­
nie silniejszego ucisku. Mechanizm ten prowadzi do
wygięć osi kończyny. Kierunek zagięcia kątowego
osi kończyny jest w tych przypadkach pochodną kie­
runku działania siły, a stopień zagięcia - wartości tej
siły i czasu jej działania. Zjawisko to wykorzystuje­
my w celach terapeutycznych korygując oś kończyny
poprzez asymetryczne zablokowanie chrząstki nasa­
dowej metalowymi wszczepami (skoble, śruby).
Ucisk pobudza rośnięcie kości przez apozycję, po­
woduje więc jej grubienie w miejscach największe­
go obciążenia. Zjawisko to zostało opisane przez
Wolffa (1872). Przykładem jest przystosowanie struk­
tury beleczkowej kości do obciążeń wynikających
z czynności kończyny. Beleczki kości gąbczastej
układają się wzdłuż linii zgodnych z kierunkami sił
nacisku. W następstwie osteotomii kątowych, zagięć
osiowych kości po złamaniach itp. obserwuje się
przebudowę struktury beleczkowej i pogrubienie jej
w strefach przeciążanych. Równolegle do apozycji
tkanki kostnej po stronie zwiększonego przez za­
gięcie kątowe obciążenia występuje resorpcja tkan­
ki kostnej po stronie wypukłej wygięcia. U dzieci
prowadzi to do prostowania się zagięć rosnącej ko­
ści. Umiejscowienie złamania, stopień zagięcia osi
i wiek dziecka to czynniki, których analiza pozwala
ocenić, jak duże są szanse spontanicznej korekcji
 Kości *| 3

HB

Cl) & & & H

& tli <JJ
U 4) 41 i) JLi

^i ß\ Pi rn r ę^?

Ryc. 3.2. Metoda Sauvegraina i Nahuma oznaczania wieku kostnego na podstawie oceny kostnienia elementów stawu łokciowego.
Należy przyporządkować właściwą liczbę punktów następującym częściom stawu łokciowego: kłykieć boczny kości ramiennej (K)1
bloczek kości ramiennej (B)1 głowa kości promieniowej (P)1 wyrostek łokciowy (Ł). W przykładzie podanym na schemacie jest to
odpowiednio: 5, 3, 5 i 5 punktów. Suma 18 punktów daje odczyt wieku kostnego wynoszący 10 lat i 9 miesięcy dla dziewczynki, względnie
“3 lat dla chłopca. Moment zamknięcia wszystkich chrząstek odpowiada wiekowi kostnemu 13 lat dla dziewcząt i 15 lat dla chłopców.
Stromy przebieg krzywych zapewnia dużą dokładność w podanym zakresie wiekowym.

zniekształcenia. Występuje ona w złamaniach trzo­
nów i przy nasad, umiejscowionych w sąsiedztwie
chrząstek nasadowych o dużym potencjale wzrosto­
wym, na przykład w bliższym końcu kości ramien­
nej czy w okolicy stawu kolanowego. Zdolność do
korekcji jest znacznie ograniczona w przypadkach
złamań okolicy stawu łokciowego czy skokowego
por. ryc. 3.1). Z opisanym zjawiskiem spotykamy
-ię również po osteotomiach korekcyjnych. U dzie­
ci najłatwiej zachodzi spontaniczna korekcja znie­
kształceń osiowych (w płaszczyźnie czołowej),
znacznie trudniej zniekształceń w płaszczyźnie strzał­
kowej, organizm nie ma natomiast zdolności korek­
cji zniekształceń rotacyjnych (torsyjnych).
strzeni, to powstaje most kostny łączący nasadę
z przy nasadą. Jeżeli blok ten wytworzy się pośrod­
ku chrząstki nasadowej, zahamowaniu rośnięcia nie
towarzyszy skrzywienie kości. W przypadkach zro­
stu kostnego części mimośrodkowych nasady i przy-
nasady powstaje zagięcie długiej osi kości (kośla­
wość, szpotawość, przodo- lub tyłozgięcie). Złama­
nia kości długich u dzieci mogą prowadzić do zaha­
mowania czynności chrząstki nasadowej i z tego
względu zostały ujęte przez Saltera i Harrisa w pięć
grup (ryc. 3.3). Wyłączenie czynności danej chrząstki

U
3.1.4 CT
Uszkodzenia chrząstek nasadowych iii IV

Ryc. 3.3. Klasyfikacja Saltera i Harrisa złamań nasad i przynasad

Zniszczenie chrząstki nasadowej hamuje wzrastanie kości długich u dzieci uwzględnia rodzaj uszkodzenia chrząstki
kości na długość. Jeśli zniszczone zostały wszystkie nasadowej. Odległe powikłania w postaci zaburzeń wzrostowych
strefy chrząstki nasadowej na dość znacznej prze­ występują rzadziej w typie I i II, częściej w typie IV i V.
Wprowadzenie do fizjopatologii narządu ruchu
nasadowej spowodowane urazem, zapaleniem rop­
nym kości i stawu czy innymi przyczynami prowa­
dzi do skrócenia kończyny w stopniu wynikającym
z udziału tej chrząstki w tworzeniu kości.
3.1.5
Rola ukrwienia
Fizjologiczna czynność statyczno-dynamiczna koń­
czyn jest jednym z ważnych bodźców do prawidło­
wego rośnięcia kości, zapewniających optymalne
ukrwienie przynasad kości długich. Pogorszenie
ukrwienia tych części hamuje szybkość mitoz w stre­
fie rozrodczej chrząstki nasadowej i powadzi do za­
hamowana rośnięcia. Zjawisko to obserwuje się
w porażeniach spastycznych i wiotkich, w następ­
stwie długiego unieruchomienia czy odciążania koń­
czyny w aparacie ortopedycznym.
Przyspieszenie rośnięcia zachodzi w wielu cho­
robach nasilających ukrwienie części przynasa-
dowych (np. synovitis tuberculosa, ostitis iuxta-
articularis). Zjawisko długotrwałego przekrwie­
nia próbowano wykorzystać w lecznictwie. Tru-
eta niszczył tętnice odżywiające trzon kości, uzy­
skując zastępcze zwiększenie ukrwienia przyna­
sad. Miejscowe przekrwienie jest jednym z me­
chanizmów, na których opiera się efekt osteoto-
mii w leczeniu zmian zwyrodnieniowo-zniekształ-
cających stawów.
Wbrew pozorom tkanka kostna należy do tka­
nek o żywym metabolizmie. Dobre ukrwienie tkan­
ki kostnej, przez którą przepływa w spoczynku
do 10% objętości wyrzutowej serca, w połączeniu
z dużą powierzchnią kontaktu beleczek kostnych
z krwiobiegiem (łączna ich powierzchnia u doro­
słego człowieka wynosi 500 tys. m2) stwarza wa­
runki do szybkiej wymiany substancji pomiędzy
tymi dwoma środowiskami.
Zewnątrzpochodne zakażenia kości. Dobrze
unaczyniona kość jest wysoce odporna na zaka­
żenie. Proces ten rozwija się przede wszystkim
w zakażeniach zamkniętych (niebezpieczeństwo
„zamiany złamania otwartego na złamanie za­
mknięte”!). Powierzchnia kości niepokryta tkan­
kami miękkimi, lecz dobrze ukrwiona, tylko wy­
jątkowo ulega zakażeniom. Obumieranie kości po­
zbawionej pokrycia tkanek miękkich i okostnej
dotyczy tylko jej powierzchniowych warstw i nie
daje następstw klinicznych. Rozrastające się na­
czynia śródkostne osiągają szybko powierzchnię
kości, tworząc na niej pojedyncze kępki ziarniny.
Ziarnina ta pokrywa następnie całą powierzchnię
kości, stanowiąc zaczątek blizny.
Procesy zrzeszotnienia kości (osteoporozy) i roz-
miękania kości (osteomalacji) omówiono w odręb­
nym rozdziale.
3.2
Stawy
Ruchome połączenia maziowe kości (juncturae sy­
noviales) nazywamy stawami. Każdy staw zawiera
powierzchnie stawowe, torebkę stawową i jamę sta­
wową, a ponadto składniki niestałe: obrąbek, łąkotki,
więzadła stawowe.
U osoby dorosłej jama dużego stawu (kolanowe­
go) może w stanach patologicznych pomieścić do
1,5 I płynu. Staw prosty budują dwie kości, a staw
złożony co najmniej trzy kości. Stosownie do budo­
wy i czynności, a w szczególności liczby osi, wzglę­
dem których odbywa się ruch w stawie, oraz rodza­
ju tego ruchu, wyróżnia się różne typy stawów. Sta­
wami jednoosiowymi są: staw zawiasowy (np. mię-
dzypaliczkowy), staw obrotowy (np. staw promie-
niowo-łokciowy) i staw śrubowy (np. pomiędzy krę­
giem szczytowym i obrotowym). Stawami dwuosio­
wymi są: staw kłykciowy lub elipsoidalny (np. pro-
mieniowo-nadgarstkowy) i staw siodełkowy (np.
nadgarstkowo-śródręczny kciuka). Stawami wielo­
osiowymi są: staw kulisty wolny (np. ramienny)
i staw kulisty panewkowy (np. biodrowy). Stawy pła­
skie (np. krzyżowo-biodrowy, nadgarstka, stępu)
mają ograniczoną ruchomość, zależną od wiotkości
aparatu więzadłowo-torebkowego.
Błona maziowa (membrana synovialis). Boga­
to unaczyniona tkanka wyścielająca jamę stawu
nosi nazwę błony maziowej. Z błony tej, przeważ­
nie gładkiej, wystawać mogą kosmki i fałdy ma­
ziowe zwiększające jej powierzchnię. Wnętrze sta­
wów nie ma wyściółki śródbłonkiem, co różni ja­
my stawowe od innych jam ciała.
W przypadku unieruchomienia stawu, zwłasz­
cza przy równoczesnym odczynie zapalnym, ko­
mórki błony maziowej szybko ulegają bezładne­
mu rozplemowi, tworząc, wraz z produktami ich
sekrecji, zrosty pomiędzy częściami torebki oraz
przylegającymi do siebie powierzchniami stawo­
wymi. Stwarza to wiele problemów klinicznych
w chorobach i uszkodzeniach stawów.
Maź stawowa (synovia). Maź jest bezbarwnym
płynnym produktem błony maziowej, przeznaczo­
nym do odżywiania chrząstki stawowej i jej ochro­
ny. Zawartość mucyny (kwas hialuronowy) nadaje
mazi stawowej charakterystyczną lepkość. Skład pra­
widłowego płynu stawowego przedstawia tabela 3.1.
Chrząstka stawowa (cartilago articularis). Po­
wierzchnie stawowe pokrywa chrząstka szklista,
oddzielona od kości cienką zwapniałą warstwą (li­
nea terminalis). Arkadowy układ włókien kolage­
nowych chrząstki stawowej zapewnia zachowa­
nie największej elastyczności chrząstki i jej od­
porności na zgniatanie. Elastyczność chrząstki uła­
twia m.in. przenikanie do niej mazi stawowej,
odżywiającej komórki chrząstki. Chrząstka stawo­
wa nie ma własnych naczyń krwionośnych.
 Stawy 15

Tabela 3.1
Typy płynu stawowego wg Ropesa i Bauera
Typ I (z podrażnienia mechanicznego) występuje np. w uszkodzeniach łąkotek stawu kolanowego i niektórych fazach choroby zwyrod­
nieniowej stawów. Typ Il stwierdza się np. w reumatoidalnym zapaleniu stawów, reaktywnych zapaleniach stawów, w dziecięcym coxitis
fugax, dnie moczanowej. Typ NI występuje w ropnym zapaleniu stawu. W tabeli nie ujęto płynu krwistego. Poza stanami pourazowymi
występuje on także np. w hemofilii, pseudodnie, synovitis villonodularis pigmentosa i nowotworach błony maziowej. Badanie płynu
stawowego ma w tych przypadkach dużą wartość diagnostyczną. (Według: Zimmermann-Górska I., Biafkowska-Puszczewicz G.,
Puszczewicz M.: Atlas płynu stawowego. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 1995, za zgodą autorów).

Badanie Płyn prawidłowy Typ I niezapalny Typ Il zapalny Typ IN septyczny

objętość (w stawie <3,5 >3,5 często > 3,5 >3,5

kolanowym, ml)
barwa bezbarwny lub słomkowy lub żółty żółty żółtoszary
słomkowy
przejrzystość zupełna zupełna lekko mętny lub mętny mętny
PH 7,2-7,4 7,2-7,4 7,1-6,8 6,6
lepkość (cP1) duża (3-10) duża (3-10) zmniejszona (< 3) różna
białko ogólne (g%) 1.8-2,0 2,0-4,0 4,0-5,0 >5,0
stężenie glukozy podobne jak w surowicy podobne jak w surowicy niższe od stężenia znacznie niższe od
w surowicy (różnica stężenia w surowicy
<50 mg%) (różnica > 50 mg%)
odczyn Ropesaii zbity strąt zbity strąt kłaczkowaty strąt zmętnienie
liczba komórek w mm3 <200 200-2000 2000-75 000 często > 100 000
odsetek granulocytów <25 <25 często > 50 >75
obecność bakterii ujemny ujemny ujemny często dodatni
(posiew)

1 Jednostka lepkości 1 puaz (P) = 1 Ns/m2.

2Odczyn Ropesa jest miarą depolimeryzacji kwasu hialuronowego przez wolne rodniki.

Regeneracja po urazach chrząstki stawowej. go w ciągu 48 godzin od zachorowania) chondroli-

U organizmów młodych ubytki w chrząstce wypeł­
niają się tkanką łączną włóknistą bądź chrząstką
szklistą. Procesy naprawcze wychodzą z dobrze
ukrwionej podchrzęstnej warstwy kości, skąd szyb­
ko narasta ziarnina. W ubytkach niesięgających do
warstwy podchrzęstnej kości nie ma rozrostu ziarni­
ny i gojenie polega na pokryciu ubytku chrząstką
szklistą. U dorosłych regeneracja chrząstki szklistej
nie jest możliwa, a ubytki pokiywa chrząstka włók­
nista.
Niszczenie i zużycie chrząstki stawowej. Spoty­
ka się różne mechanizmy niszczenia chrząstki sta­
wowej:
1. W przebiegu przewlekłych stanów zapalnych
na powierzchniach stawowych odkładają się złogi
fibryny, w miejscach tych następuje rozplem fibro-
blastów, następnie zaś wnikają naczynia krwiono­
śne z młodą tkanką ziaminową (pannus). Ziarnina
ta niszczy pokrywę chrzęstną do różnej głębokości,
pozostawia jednak duże pola niezniszczonej chrząst­
ki. Taki typ uszkodzeń obserwuje się m.in. w reu­
matoidalnym zapaleniu stawu i w gruźlicy stawu.
2. Ostre stany zapalne stawu, na przykład zaka­
żenie gronkowcowe, wyzwalają enzymy proteoli­
tyczne, które niszczą całkowicie pokrywę chrzęstną.
U dzieci z nierozpoznanym lub nieleczonym rop­
nym zapaleniem stawu (brak leczenia chirurgiczne­
tyczne działanie ropy prowadzi do nieodwracalne­
go zniszczenia nie tylko chrząstki stawowej, ale ca­
łego chrzęstnego końca kości.
3. Procesy zniekształcające staw (arthrosis) po­
wodują m.in. powstawanie szczelin między włókien-
kami chrząstki, która traci połysk i żółknie („splu-
szowienie” chrząstki). W okresie spluszowienia
chrząstka szybko zużywa się, odsłaniając warstwy
podchrzęstne kości (ból). Równocześnie występuje
bezładna metaplazja kostna ziarniny bujającej w stre­
fie granicznej błony maziowej i pokrywy chrzęst-
nej. Tworzą się tam chrzęstno-kostne obwałowania
okrężne, widoczne na radiogramach jako brzeżne
wyrośla kostne.
3.3
Mięśnie
Fizjologiczne działanie szkieletowego układu mię­
śni polega na wykonywaniu ruchów w stawach
lub na stabilizacji stawów. Włókno mięśniowe
tworzy jednostkę anatomiczną i czynnościową
mięśnia.
Napięcie mięśniowe. Stałe, równomierne napię­
cie prawidłowego mięśnia w okresie jego spoczyn­
ku (tonus mięśniowy) podtrzymywane jest przez
16 Wprowadzenie do fizjopatologii narządu ruchu
ośrodkowy układ nerwowy. Mięsień zużywa wów­
czas minimalną ilość energii i znajduje się w po­
zycji wyjściowej do wydajnego skurczu.
Czynność mięśnia. W wyniku skurczu mięsień
wykonuje pracę dynamiczną lub statyczną. Praca dy­
namiczna zbliża punkty przyczepu mięśnia przy po­
konaniu oporu zewnętrznego. Praca statyczna pole­
ga na utrzymaniu przyczepów mięśnia w jednako­
wej odległości przy zrównaniu siły mięśnia i sił dzia­
łających przeciwnie. Czynność taka składa się w isto­
cie z wielu drobnych oscylacji, które dają wrażenie
bezruchu. Praca statyczna męczy bardziej niż praca
dynamiczna, gdyż gorsze są wówczas warunki
ukrwienia mięśnia. Na przykład wiele dolegliwości
mięśniowo-powięziowych grzbietu i karku ma swe
źródło w długotrwałej wymuszonej pozycji siedzą­
cej (homo informaticus) i ustępuje po podjęciu re­
gularnej aktywności ruchowej i sportowej.
Praca mięśnia odbywa się dzięki naprzemiennie
występującym skurczom i rozkurczom jego włókien.
Zgrubienie włókien w okresie ich skurczu wypiera
krew żylną oraz zamyka czasowo dopływ krwi tęt­
niczej. Podczas rozkurczu krew napływa do mię­
śnia, aby zostać znowu wypartą podczas następne­
go skurczu. Dzięki tej czynności, podobnej do dzia-
łania pompy (tzw. serce obwodowe), ukrwienie mię­
śnia wielokrotnie wzrasta, co z kolei zwiększa jego
wydolność i opóźnia pojawienie się zmęczenia. Tre­
nując mięsień należy przestrzegać proporcji okre­
sów pracy i odpoczynku.
Zmęczenie mięśnia. Zmęczenie mięśnia wynika
z jego pracy, podczas której w następstwie rozpadu
glukozy gromadzi się kwas mlekowy i fosforowy.
Objawy zmęczenia mięśnia manifestują się obniże­
niem jego fizjologicznego napięcia i zmniejszeniem
siły skurczu. Skutkiem zmęczenia grup mięśni jest
obniżenie sprawności ruchów oraz pojawienie się
ruchów zastępczych. Odczucie zmęczenia podczas
pracy mięśnia przechodzi w narastające uczucie bez­
władu i zmusza do zaprzestania wysiłku. Zmęcze­
nie i towarzyszące mu objawy wynikają z niedotle­
nienia przeciążonego mięśnia. Ciśnienie tkankowe
wewnątrz mięśnia podczas długotrwałego napięcia
przewyższa ciśnienie perfuzji w naczyniach krwio­
nośnych włosowatych, ogranicza więc przepływ
krwi, a przez to odcina dopływ tlenu. Wiele czynno­
ści codziennych nie męczy, ponieważ okresy pracy
i wypoczynku mięśni wzajemnie się przeplatają.
Nawet długie chodzenie nie męczy, jeśli przerwy
między rytmicznymi skurczami poszczególnych grup
mięśni wystarczają im do wypoczynku. Uczucie zmę­
czenia może być w takich przypadkach wyrazem
przeciążenia powierzchni stawowych i elementów
więzadłowo-torebkowych. Nie zawsze można od­
różnić te zjawiska.
Przystosowanie prawidłowego mięśnia do zwięk­
szonej pracy polega na przeroście poszczególnych
włókien mięśni, zwiększeniu ich siły i fizjologiczne­
go napięcia, natomiast zdolność do tworzenia no­
wych włókien mięśnia jest bardzo ograniczona.
Niedoczynność i zanik mięśnia. Mięsień reaguje
pogorszeniem czynności na działanie wielu szko­
dliwych czynników. Najczęściej są to zaburzenia
w unerwieniu lub w ukrwieniu, uszkodzenia anato­
miczne zarówno mięśnia i jego ścięgna, jak i kości
czy stawu, a także długotrwałe wyłączenie funkcji.
Grupy mięśni, które w rozwoju filogenetycznym
człowieka stosunkowo późno przystosowały się do
pełnionych obecnie czynności, np. mięśnie obręczy
barkowej lub prostowniki stawu kolanowego, szyb­
ciej ulegają zanikom. W pierwszej fazie zaniku do­
chodzi do utraty przerostu włókien mięśni (faza od­
wracalna), następnie zaś zaczyna się zmniejszać licz­
ba tych włókien wskutek ich nieodwracalnego zwy­
rodnienia. Procesowi stopniowej substytucji szlachet­
nej tkanki mięśniowej przez tkankę włóknistą towa­
rzyszy zmniejszenie zdolności do magazynowania
energii; tak więc mięsień traci zarówno na sile poje­
dynczego skurczu, jak i na wytrzymałości w wyko­
nywaniu pracy.
Wydłużenie mięśnia. Operacyjne, chorobowe czy
urazowe zwiększenie długości danego mięśnia ogra-
nicza ostatnią fazę ruchu wykonywanego skurczem
tego mięśnia. Na przykład:
a) wydłużenie więzadla właściwego rzepki powo­
duje proporcjonalny ubytek czynnego prostowania
stawu kolanowego;
b) wydłużenie ścięgna piętowego osłabia pode-
szwowe zginanie stopy (niebezpieczeństwo nie­
dostatecznej propulsji po wydłużeniu ścięgna
Achillesa);
c) wysokie ustawienie krętarza większego ko­
ści udowej (zwichnięcie stawu biodrowego, oste-
ochondroza głowy kości udowej) powoduje zbli­
żenie przyczepów mięśni pośladkowych średnie­
go i małego, czyli relatywne wydłużenie tych mię­
śni, prowadzące do braku czynnej stabilizacji
miednicy - objaw Trendelenburga.
Przykurcz mięśnia. Włókna mięśni mogą ule­
gać zwyrodnieniu włóknistemu i wtedy ograniczają
zasięg rozciągliwości i kurczliwości pozostałych,
zdrowych włókien. Tego rodzaju trwałe skróce­
nie mięśnia znajdującego się w spoczynku nazy­
wa się przykurczem miostatycznym. Przykurcz taki
utrzymuje się przy zupełnym braku impulsów ner­
wowych, gdyż mięsień uzyskał, przeważnie pod
wpływem zbyt długiego unieruchomienia, nową,
mniejszą długość spoczynkową.
Triada: mięsień, kość, staw. Istnieje znaczna
współzależność czynności w obrębie triady: mię­
sień, kość, staw, co sprawia, że uszkodzenie lub
niedomoga jednej składowej pociąga za sobą nie­
domogę pozostałych („wspólnota pracy i cierpie­
nia”, franc, communaute de travail et de souffran­
ce, niem. Arbeit und Leidensgemeinschaft). Oto
typowe przykłady kliniczne.

1. Czynność mięśnia ustaje, jeśli jego skurcz po­
woduje bolesność w samym mięśniu, w stawie po­
ruszanym przez ten mięsień lub w kości, do której
mięsień przyczepia się:
a) wstrzyknięcie silnie drażniącego leku do mię­
śni pośladka powoduje bolesność nasilającą się
w czasie skurczu mięśni; pojawia się wtedy odru­
chowe osłabienie siły skurczów podczas chodzenia
i utykanie;
b) zakleszczenie rozerwanej części łąkotki kola­
na między powierzchniami kłykci powoduje silną
bolesność podczas prostowania tego stawu, ta zaś
wyłącza czynność mięśnia czworogłowego uda na
wiele godzin, a czasem dni;
c) nieustabilizowane złamanie kości powoduje od­
ruchowe wyłączenie mięśni, których czynność po­
wodowałaby bolesność w miejscu złamania (ten bez­
wład wielu chorych wymienia jako pierwszy objaw
złamania kończyny).
2. Brak czynności narządu ruchu powoduje okre­
ślone, stopniowo nasilające się zmiany fizjopatolo-
giczne w nieczynnych mięśniach, w stawach poru­
szanych przez te mięśnie, w kośćcu tej okolicy oraz
w obrębie pozostałych tkanek (skóra, tkanka łączna,
naczyniowa i inne).
3. Bolesność stawu może powodować różne re­
akcje mięśni poruszających ten staw, zależnie od pa­
togenezy bólu:
a) jeśli bolesność powstaje tylko podczas ruchów
czynnych, to słabnie czynność mięśnia wykonują­
cego ten ruch; na przykład chondromalacja rzepki
lub zmiany zniekształcające w stawie rzepkowo-udo-
wym powodują nagłą bolesność podczas napinania
mięśnia czworogłowego (przyparcie rzepki do kłykci
udowych w czasie schodzenia po schodach), czyn­
ność mięśnia wyłącza się nagle, a kończyna zgina
się w kolanie;
b) jeżeli bolesność występuje zarówno podczas
ruchów czynnych, jak i biernych, pojawia się odru­
chowe wyłączenie czynności mięśni powodujących
ból oraz ochronne napięcie grup mięśni zapobiega­
jących bolesnym ruchom biernym; czasem to odru­
chowe napięcie mięśni stanowi równie istotny pro­
blem leczniczy jak zmiany anatomiczne w stawie;
na przykład w zmianach zniekształcających staw bio­
drowy występuje silne napięcie mięśni przywodzą­
cych udo, zaś wzmożone napięcie mięśni strzałko­
wych towarzyszy bolesnym zmianom zniekształca­
jącym stawy stępu (pes valgo planus contractus).
4. Uszkodzenie lub ograniczenie czynności stawu
powoduje proporcjonalne zmniejszenie czynności
i zaniki mięśni, początkowo odwracalne, wynikające
z utraty przerostu poszczególnych włókien, następnie
zaś trwałe wskutek ich zwyrodnienia. Na przykład waż­
nym sprawdzianem stopnia uszkodzenia stawu kola­
nowego jest porównanie obwodów obu ud.
5. Większe uszkodzenie lub długotrwałe ograni­
czenie czynności stawu, zarówno mięśniowo-, jak
Biomechaniczne właściwości narządu ruchu
i stawopochodne, powoduje zanik beleczek kości
gąbczastej w nasadach i przynasadach stawu. W okre­
sie zdrowienia możliwa jest częściowa regeneracja tych
beleczek, jednak radiologiczne różnice w strukturze
kości nawet po latach pozwalają wnioskować o prze­
bytych uszkodzeniach.
Przykłady można by mnożyć, a te już przytoczo­
ne mają pomóc w kompleksowym pojmowaniu wie­
lu uszkodzeń, zaburzeń czynności i chorób, z któ­
rymi styka się lekarz ortopeda.
3.4
Biomechaniczne właściwości
narządu ruchu
Większość pozornie prostych ruchów i czynności
wymaga udziału wielu mięśni, z których jedne dzia­
łają jako mięśnie główne (agonistyczne), inne współ­
działają z nimi (mięśnie synergistyczne), inne wresz­
cie stabilizują elementy szkieletu lub przeciwdzia­
łają czynnościom poprzednio wymienionych (mię­
śnie antagonistyczne). Koordynacja i automatyza­
cja ich czynności charakteryzuje szczególnie mię­
śnie kończyn dolnych i statyczne mięśnie tułowia.
Mięśnie jedno- i wielostawowe. Mięsień przebie­
gający wraz z jego częścią ścięgnistą nad jednym
tylko stawem nazywa się mięśniem jednostawowym.
Jeśli zaś między skrajnymi przyczepami mięśnia
znajduje się więcej stawów, mięsień taki nazywa się
wielostawowym.
Mięśnie jedno- i wielofazowe. Mięsień jednofa­
zowy działa tylko podczas jednej fazy automatycz­
nej czynności kończyny, wyłącza się natomiast pod­
czas fazy następnej. Na przykład mięsień pośladko­
wy średni napina się w fazie podparcia kończyny
dolnej, nie działa natomiast w fazie przenoszenia nogi
ku przodowi. Jeśli czynność danego mięśnia typo­
wa dla jednej fazy chodu utrzymuje się i w pewnym
okresie drugiej fazy, to mięsień taki nazywa się dwu­
fazowym. Mięsień półścięgnisty uda jest mięśniem
dwufazowym, gdyż oprócz zginania kolana w fazie
przenoszenia zachowuje znaczną część swej aktyw­
ności podczas fazy podparcia kończyny dolnej,
współdziałając z m. czworogłowym uda w stabili­
zacji kolana.
Konwersja czynności mięśnia. Zdolność mięśnia
do wykonywania pracy po operacyjnym przeniesie­
niu jego obwodowego przyczepu do grupy mięśni
innej fazy nazywa się konwersją. Dawno już stwier­
dzono, że mięsień jednofazowy traci w dużej mie­
rze swą czynność po operacyjnym przeniesieniu jego
przyczepu obwodowego do przeciwnej grupy mię­
śni. Mięśnie nie złączone ściśle z czynnością jedno­
fazową łatwiej podlegają konwersji niż mięśnie wy­
łącznie jednofazowe. Czynność mięśni kończyny
górnej zachowała większe zróżnicowanie niż czyn­

Wprowadzenie do fizjopatologii narządu ruchu
ność mięśni kończyny dolnej. Dlatego znacznie lep­
sze wyniki uzyskuje się po przeniesieniu przycze­
pów mięśni przedramienia niż goleni.
Stabilizacja bierna i czynna stawów. Wamnkiem
wykonania ruchu stawu jest stabilizacja jednego
z przyczepów mięśnia przechodzącego nad tym sta­
wem. Dopiero w takich warunkach siła skurczu włó­
kien mięśniowych zbliża przyczep ruchomy do przy­
czepu ustabilizowanego i powoduje ruch w stawie. Sta­
bilizacja bierna zespołów stawów stopy występuje pod­
czas przyparcia jej masą ciała do podłoża. Można rów­
nież ustabilizować staw biernie, nadając mu ustawienie
krańcowe. Niewielki, fizjologiczny przeprost kolana lub
łokcia umożliwia bierną stabilizację tych stawów pod­
czas obciążeń wzdłużnych. Siły mięśni zapewniają wte­
dy tylko utrzymanie osi obciążeń mechanicznych po
stronie wyprostnej. Stabilizacja czynna, mięśniowa,
występuje typowo w działaniach zespołów wielostawo-
wych kończyn. Dotyczy z reguły stawów położonych
proksymalnie w stosunku do zespołu wykonującego
czynność mchową. Wamnkiem silnego chwytu palca­
mi ręki jest stabilizacja nadgarstka przez równoczesne
napięcie zarówno prostowników, jak i zginaczy tego
stawu. Jeśli sposoby stabilizacji czynnej wymagają więk­
szego wysiłku, człowiek wspomaga odruchowo lub
świadomie stabilizację czynną korzystając z podparcia
biernego, co skraca działające ramię dźwigni mięśnio­
wej, a więc zmniejsza wysiłek mięśni stabilizujących.
W zwykłych, dobrze przyswojonych czynnoś­
ciach człowiek nie zdaje sobie sprawy z bardzo
złożonych procesów koniecznych do wykonania
pozornie prostych zadań, zaś stabilizacja stawów
pośrednich jest wykonywana automatycznie. Na
przykład czynność pisania wdraża odruchowo
koordynowaną stabilizację mięśniową wszystkich
stawów palców i nadgarstka.
Zmienność kierunku działania mięśni. Kiemnek
działania niektórych mięśni może się zmieniać zależnie
od zmian w stabilizacji ich przyczepów. Zmienność ta
występuje podczas chodzenia. W czasie fazy wykroku
mięsień piszczelowy przedni działa od swego przycze­
pu bliższego na nieustalony przyczep obwodowy, za­
pobiegając opadaniu stopy. Natomiast podczas fazy pod­
parcia stopa stabilizuje się na podłożu przez przyparcie
masą ciała i działanie zginaczy. Skurcz mięśnia pisz­
czelowego przedniego pociąga wtedy goleń do przo­
du, gdyż działa on od ustalonego przyczepu dalszego
na przyczep bliższy.
Nie tylko zmiana stabilizacji przyczepów decydować
może o zmianie kierunku działania tego samego mię­
śnia. Niektóre mięśnie o rozległym przyczepie mogą
działać różnokiemnkowo, zależnie od napinania po­
szczególnych wiązek włókien. Mięsień naramienny
może zarówno odwodzić ramię, jak i zginać ku przo­
dowi lub ku tyłowi, stosownie do napięcia środkowych,
przednich lub tylnych części mięśnia.
Amplituda mchu prawidłowego mięśnia zależy nie
tylko od liczby i układu włókien mięśniowych, lecz
Jm*
także od ich napięcia. Zmniejszenie tego napięcia
przez zbliżenie przyczepów lub wydłużenie ścięgna
może wydatnie zmniejszyć zarówno amplitudę, jak
i siłę skurczu. Podobne trwałe osłabienie powoduje
rozciągnięcie mięśnia {pseudoparalysis ex distensio­
ne). Wskutek niedowładu nerwu promieniowego
ręka opada dłoniowo. Jednym z podstawowych za­
leceń lekarskich jest przeciwdziałanie biernemu roz­
ciąganiu nieczynnych prostowników. Zaniedbanie
w tym względzie grozi zwyrodnieniem porażonych
i rozciągniętych mięśni, a wtedy czynność ich może
nie powrócić, mimo odnowy nerwu. Inny przykład:
rozciągnięcie mięśnia czworogłowego uda podczas
długotrwałego przykurczu zgięciowego kolana po­
woduje trwałe osłabienie tego mięśnia.
Ustawienie czynnościowe kończyn. Ustawienie
czynnościowe stwarza najlepsze warunki do wyko­
nywania typowych czynności danego segmentu na­
rządu ruchu, charakteryzuje się równowagą dyna­
miczną mięśni poruszających i stabilizujących tę
część oraz najmniejszym zużyciem energii koniecz­
nej do wykonywania typowych czynności. Podczas
okresowego unieruchomienia kończyny w opatrun­
ku gipsowym, a także w razie zamierzonego lub
niemożliwego do uniknięcia trwałego usztywnienia
stawów należy im nadawać ustawienie czynnościo­
we. Oczywiście trzeba pamiętać, że kątowe warto­
ści ustawienia czynnościowego mogą być różne
u poszczególnych osób, zależnie od ich trybu życia,
zmian chorobowych w sąsiednich częściach narzą­
du mchu i możliwości kompensacji tych zmian oraz
wielu innych czynników indywidualnych. Także za­
pewnienie stabilności repozycji niektórych złamań
może wymagać unieruchomienia danego stawu
w pozycji odbiegającej od czynnościowej.
Biorąc pod uwagę te zastrzeżenia można wy­
mienić najważniejsze ustawienia czynnościowe
poszczególnych elementów narządu ruchu:
P a l c e r ę k i : palce II-V w zgięciu 30° w sta­
wach śródręczno-paliczkowych i 15° w stawach
międzypaliczkowych bliższych i dalszych; kciuk
w półopozycji i zgięciu 30° w stawie śródręczno-
-paliczkowym i 15° w stawie międzypaliczkowym.
N a d g a r s t e k : w zgięciu grzbietowym 20-30°
i odchyleniu łokciowym około 15° (tzw. ustawie­
nie pisarskie).
P r z e d r a m i ę : w ustawieniu pośrednim między
pronacją i supinacją. Należy zwiększyć ustawienie
pronacyjne, jeśli stwierdza się ograniczenie mchu ro­
tacji wewnętrznej ramienia.
S t a w ł o k c i o w y : generalnie w zgięciu 90°,
ale modyfikowanym zależnie od strony dominu­
jącej, wykonywanej zawodowo pracy i sprawno­
ści drugiej kończyny.
S t a w r a m i e n n y : w zgięciu około 45° oraz
w rotacji na zewnątrz około 20°. Im słabsze mię­
śnie barku i tułowia, tym mniejsze powinno być
odwiedzenie.
 Kompensacyjne oraz adaptacyjne właściwości narządu ruchu
S t o p a : w ustawieniu końskim około 0-5°,
uwzględnić jednak należy końskie ustawienie stopy
u kobiet stale noszących obuwie na wysokich obca­
sach. W razie skrócenia jednej kończyny trzeba
uwzględnić sposób wyrównania długości.
K o l a n o : w zgięciu około 10-15°. Można to
zgięcie zmniejszyć w razie znacznego skrócenia koń­
czyny, zwiększyć zaś stosownie do przykurczu bio­
dra lub końskiego ustawienia stopy.
B i o d r o : w zgięciu około 30°, pozycji pośredniej
między przy- i odwiedzeniem, i ustawieniu w rotacji
zerowej. W każdym przypadku należy uwzględniać
w doborze stopnia zgięcia zakres ruchów lędźwiowej
części kręgosłupa oraz drugiego biodra. U osób prowa­
dzących siedzący tryb życia, otyłych, podobnie jak
u osób starszych, zwykle wskazane jest większe zgię­
cie biodra niż u osób szczupłych i młodych bądź pra­
cujących w pozycji stojącej.
3.5
Kompensacyjne oraz adaptacyjne
właściwości narządu ruchu
Kompensacja. Kompensacją nazywa się zdolność
całkowitego lub częściowego wyrównania skut­
ków działania czynników szkodliwych. Kompen­
sacja występuje samorzutnie, gdy po uszkodze­
niu narządu ruchu zmniejsza się możliwość wy­
konywania ważnych czynności. Procesy kompen­
sacyjne odtwarzają te czynności za pomocą środ­
ków zapasowych, którymi organizm dysponuje.
Możliwości kompensacyjne świadczą o wartości
biologicznej organizmu. Organizmy młode łatwiej
kompensują poniesione straty i sprawniej urucha­
miają czynności zastępcze w nowych warunkach dy­
namicznych czy statycznych. U dzieci łatwiej wy­
twarzają się nowe stereotypy ruchowe. Jednak cho­
rzy dorośli lepiej współdziałają w świadomym po­
sługiwaniu się kompensacją. Należy pamiętać, że
chory tym szybciej usprawni się, im więcej będzie
wiedział o procesie kompensacji czynnościowej.
Zadanie lekarza polega na poznaniu i właściwej
ocenie mechanizmów kompensacji, następnie zaś na
dopomożeniu choremu w doborze i w przyswoje­
niu najkorzystniejszych jej form. Zazwyczaj głów­
nymi kryteriami jest wielkość wysiłku, jakiego musi
dokonać chory posługując się czynnościami zastęp­
czymi, a także wymogi estetyczne. Pamiętać wresz­
cie należy o właściwej metodyce i systematyce
usprawniania chorego, nie ulega bowiem wątpliwo­
ści, że w dużej mierze decydują one o praktycznej
wartości kompensacji.
Kompensacja w zakresie narządu ruchu doty­
czy najczęściej zaburzeń dynamicznych, statycz­
nych lub form mieszanych, a także ubytków ana­
tomicznych, zaburzeń czucia, równowagi itp.
Substytucja sił mięśni. Kompensacja zaburzeń
dynamicznych może odbywać się przez zastąpienie
brakujących mięśni siłą mięśni działających podob­
nie, zazwyczaj położonych w bliskim sąsiedztwie.
Chory może wtedy wykonywać ten sam ruch, który
wykonywał przed zachorowaniem czy uszkodze­
niem. W przypadku wiotkiego niedowładu mięśnia
piszczelowego przedniego następuje opadanie sto­
py podczas chodzenia. Kompensacja polega na prze­
jęciu czynności zginania grzbietowego stopy przez
długie prostowniki palucha i palców.
Substytucja czynności. Gdy uszkodzenie doty­
czy całej grupy mięśni i brak mięśni działających
podobnie, kompensacja polega na zastąpieniu czyn­
ności niemożliwej do wykonania innymi, najbardziej
użytecznymi ruchami. W przypadku porażenia
wszystkich mięśni unoszących grzbietowo stopę
kompensacja polega na zwiększeniu kąta zginania
biodra i kolana podczas wykroku porażonej koń­
czyny, aby opadająca stopa nie zaczepiała palcami
0 podłoże („chód brodzący”).
Postępowanie lekarza ortopedy powinno uwzględ­
niać opisane powyżej różnice w sposobie kompen­
sacji. Zaakceptuje on zatem pierwszy przykład kom­
pensacji, ułatwiając ją przez transpozycję przycze­
pów obwodowych ścięgien prostowników palucha
1 palców, usunie natomiast nieekonomiczną i nie­
estetyczną substytucję czynności zginania grzbieto­
wego stopy (przykład drugi), wykonując stosowną
operację (np. potrójną artrodezę stępu sposobem
iMtnbńnudiego). Istnieją oczywiście sytuacje, w któ­
rych wybór właściwego postępowania jest znacznie
trudniejszy. Dotyczy to rozległych uszkodzeń, któ­
re wymagają dokładnej analizy zarówno poniesio­
nych przez organizm strat, jak i pozostałych, nie
uszkodzonych sprawności i mechanizmów kompen­
sacyjnych.
Kompensacja zaburzeń statycznych. Kompen­
sacja dotyczy najczęściej zagięć osiowych kończyn
dolnych lub kręgosłupa, albo skrócenia jednej z koń­
czyn. Kompensacja wymienionych zaburzeń jest
wyrazem odruchu posturalnego, który zapewnia
ustawienie pionowe ciała, przez przesunięcie środ­
ka ciężkości ponad czworobok podparcia.
Kompensacja wygięć. Kompensacja wygięć koń­
czyn dolnych i kręgosłupa polega na stworzeniu
i utrzymaniu przeciwwygięć w segmentach sąsied­
nich, dostatecznie ruchomych.
Uwaga! Przeciwwygięcia wyrównawcze, począt­
kowo czynnościowe, mogą się utrwalać z czasem,
gdy zaś nastąpią w nich zmiany zniekształcające
i bóle, stanowią oddzielny problem leczniczy.
Kompensacja skrócenia kończyny dolnej. Oto
typowe sposoby odruchowego wyrównania czyn­
nościowych i rzeczywistych różnic długości koń­
czyn dolnych:
I. Wydłużenie kończyny krótszej przez końskie
ustawienie stopy.
Wprowadzenie do fizjopatologii narządu ruchu
2. Czynnościowe skrócenie kończyny dłuższej
przez zgięcie w kolanie i biodrze lub przez przegię­
cie kolana ku tyłowi.
3. Dostosowanie ustawienia miednicy do długo­
ści kończyn przez obniżenie miednicy (skośne usta­
wienie miednicy).
4. Funkcjonalna skolioza lędźwiowa.
Skrócenie jednej z kończyn górnych z reguły kom­
pensowane bywa zwiększeniem ruchów barku i krę­
gosłupa.
Kompensacja przykurczów i zesztywnień. Kom­
pensacja przykurczów i zesztywnień polega na
zwiększeniu zakresu ruchów stawów sąsiadujących
ze stawem przykurczonym czy sztywnym. Kompen­
sację ułatwiają:
a) lokalizacja przykurczu lub zesztywnienia w bli­
skim sąsiedztwie stawów o zbliżonym zakresie ru­
chów (np. w obrębie kręgosłupa);
b) czynnościowo korzystne ustawienie elementu
przykurczonego lub sztywnego;
c) fizjologicznie niewielki zakres ruchów stawu
przykurczonego lub sztywnego.
Potrójna artrodeza stępu w prawidłowym ustawie­
niu kości stępu tylko nieznacznie zwiększa obciąże­
nie stawu skokowo-goleniowego i stawów przodo-
stopia. Znacznie trudniejsza jest kompensacja ze­
sztywnień stawów o fizjologicznej dużej ruchomo­
ści. U osoby z usztywnionym stawem biodrowym
podstawowy układ kompensacyjny stanowi kręgo­
słup lędźwiowy i staw kolanowy, a ich przeciążenie
prowadzi do pojawienia się dolegliwości bólowych.
Kompensacja zaburzeń statyczno-dynamicz-
nych. Kompensacja zaburzeń mieszanych statycz-
no-dynamicznych stwarza choremu największe trud­
ności, jest też wyzwaniem dla zespołu leczącego.
W przypadkach tych zachodzi najczęściej koniecz­
ność odrzucenia niekorzystnych form kompensacji
i poprawy sprawności chorego bądź to za pomocą
odpowiedniego aparatu ortopedycznego, bądź też
przez zabiegi operacyjne. Zadanie lekarza polega na
dokładnym zrozumieniu form kompensacji, ocenie
jej stron dodatnich i ujemnych, ze szczególnym
uwzględnieniem ekonomii wysiłku chorego, wymo­
gów estetycznych, a także niebezpieczeństw wyni­
kających z późnych zmian zniekształcających wsku­
tek przeciążenia i nadmiernego zużycia stawów.
Uwzględnić należy wiek chorego, wykonywany
przez niego zawód, jego usposobienie oraz ocenić
wydolność elementów kompensujących. Szczegól­
nie narażone są: kręgosłup, biodro, kolano i stopa.
Kończąc omawianie form kompensacji w wa­
dach, chorobach i uszkodzeniach narządu ruchu,
warto jeszcze raz przypomnieć, że kompensacja
występuje jako zjawisko chroniące zarówno dyna­
miczne, jak i statyczne czynności człowieka. Kom­
pensacja może jednak spowodować liczne nieko­
rzystne zmiany w ustroju przez nadmiernie ob­
ciążenie układów kompensujących. Może rów­
nież być przyczyną wielu nowych, wtórnych znie­
kształceń, szpecących i ograniczających spraw­
ność narządu ruchu.
Adaptacja. Adaptacją nazywa się przystosowa­
nie ważnych narządów do zmniejszonej, w następ­
stwie choroby lub wypadku, sprawności. Przysto­
sowanie ułatwia człowiekowi życie w nowych, trud­
niejszych warunkach.
Przystosowanie psychiczne. Większość osób
z ograniczeniem podstawowych sprawności pod­
lega negatywnym reakcjom psychicznym, z któ­
rych najważniejsze to uczucie żalu, kompleks
mniejszej wartości, poczucie osamotnienia czy
bezradności. Przystosowanie psychiczne polega
na zanikaniu i ustępowaniu postaw hamujących
aktywność człowieka, na akceptacji poniesionych
strat przy równoczesnym odzyskaniu wiary we
własne siły i możliwości.
Przystosowanie organiczne. Nowe warunki czyn­
nościowe organizmu wymagają przystosowania nie­
których narządów i zmysłów. Układ krążenia przy­
stosowuje się do większego zapotrzebowania ener­
getycznego człowieka chodzącego za pomocą kul.
Po okresie przystosowania człowiek ten męczy się
znacznie mniej niż początkowo. Zmysł równowagi
przystosowuje się do utraty właściwych bodźców
po odjęciu kończyny dolnej. Po okresie przystoso­
wania człowiek z amputowaną kończyną porusza
się za pomocą protezy bez niebezpieczeństwa utra­
ty równowagi; jego sprawność zwiększa się.
 Rozdział 4

Łacińsko-polskie mianownictwo
ortopedyczne
Witold Marciniak, Stanisław Piątkowski

W ostatnich dziesięcioleciach coraz powszechniej - in abductione - w odwiedzeniu

odchodzi się od mianownictwa łacińskiego, które - in adductione - w przywiedzeniu
przez wieki obowiązywało w medycynie. Jest ono - in extensione - w wyproście
zastępowane przez miana spolszczone, a nawet za­ - in flexione - w zgięciu
sięgnięte z języka angielskiego. Jest to uzasadnione - in rotatione - w rotacji, obrocie na zew-
zmniejszającą się znajomością łaciny, a także przy­ externa, in- nątrz, do wewnątrz
datnością do zastosowań fleksyjnych i słowotwór­ terna
czych. Argumenty te jednak nie zwalniają od znajo­ - ossea - sztywność kostna stawu
mości nazw oryginalnych tak długo, jak mianownic­ anteflexio - przodozagięcie, przodowygięcie
two to będzie stosowane w polskim piśmiennictwie antepositio - przodopołożenie: np. głowy k.
medycznym. Poniżej podajemy wybór najważniej­ udowej w stosunku do panewki
szych z nich, wyłączając w zasadzie nomina anato­ antetorsio - przodoskręcenie, skręcenie wo­
mica i nazwy jednostek chorobowych, uwzględnione kół długiej osi ku przodowi
w tekście: - colli femoris - przodoskręcenie szyjki k. udo­
wej
anteversio - przodopochylenie
Abbreviatio - skrócenie, skrót aplasia - wrodzony brak (kończyny lub jej
- tendinis - skrócenie ścięgna części) wskutek zahamowania
abductio - ustawienie w odwiedzeniu od li­ rozwoju zarodka
nii pośrodkowej ciała, czynność apophysis - odrostek
odwodzenia, abdukcja arthrodesis - operacyjne usztywnienie stawu,
ablatio - odjęcie, usunięcie, amputacja artrodeza
a brachia - brak ramienia arthrodiastasis - operacyjne oddalenie powierzch­
abruptio - oderwanie ni stawowych
abscessus - ropień arthrographia - zdjęcie radiologiczne stawu
-frigidus - ropień zimny, gruźliczy z kontrastem, artrografia
- hypostaticus - ropień opadowy artholysis - chirurgiczne uruchomienie sta­
adductio - ustawienie w przywiedzeniu, wu
czynność przywodzenia, adduk- arthropathia - choroba stawu, zwłaszcza dłu­
cj a gotrwała, o zmiennych obja­
adhaesio - zrost łącznotkankowy przylega­ wach, artropatia
jących struktur anatomicznych arthroplastica - operacja wytwórcza stawu, ar-
(tkanek) troplastyka
acetabuloplastica - operacja wytwórcza panewki arthrorhisis - operacyjne zaryglowanie (ogra­
amelia - wrodzony brak kończyny, koń­ niczenie ruchów stawu, artrori-
czyn za)
amputatio - odjęcie kończyny lub jej części, arthroscopia - wziernikowanie stawu, artrosko-
amputacja pia
- amniotica - amputacja w okresie płodowym, arthrosis - choroba zwyrodnieniowa stawu,
amputacja owodniowa artroza
ankylosis - zesztywnienie stawu, usztywnie­ arthrotomia - operacyjne otwarcie stawu, ar-
nie trotomia
- fibrosa - włókniste autosomatognosis - odczuwanie odjętej kończyny
Łacirisko-polskie mianownictwo ortopedyczne

Bradydactylia - wrodzona krótkość palców corpus liberum - ciało wolne (w stawie), „mysz­
bradymetacarpia - wrodzona krótkość kości ka” stawowa
śródręcza - semiliberum - ciało półwolne (w stawie)
brachypodia - wrodzona krótkość kończyn corticotomia - przecięcie warstwy korowej ko­
brevicollis - wrodzona krótkość szyi ści
bursa synovialis - kaletka maziowa costostemoplastica - operacja plastyczna klatki pier­
bursectomia - wycięcie kaletki siowej (lejkowatej, kurzej, szew­
bursitis - zapalenie kaletki skiej)
- praepatellaris - zapalenie kaletki przedrzepko- coxa anteverta - przodopochylenie głowy k. udo­
wej wej
- purulenta - ropne zapalenie kaletki -magna - nadmierna wielkość głowy
k. udowej
- plana - spłaszczenie głowy k. udowej
Calcar calcanei - ostroga piętowa - protrusa - nadmierne zagłębienie głowy
calcificatio - wapnienie, zwapnienie k. udowej w panewce w wyniku
callotasis - rozciąganie kostniny jej wpuklenia do światła miedni­
callus - kostnina cy (choroba Otto-Chrobaka)
capsula articularis - torebka stawowa - valga - biodro koślawe
- synovialis - maziówka — luxans - biodro koślawe na granicy zwich­
capsulotomia - przecięcie, nacięcie torebki sta­ nięcia
wowej, kapsulotomia - vara - biodro szpotawe
caput obstipum - kręcz szyi coxarthrosis - zmiany zwyrodnieniowe w sta­
chondrectomia - wycięcie chrząstki wie biodrowym, koksartroza
chondrodiastasis - rozciąganie chrząstki, wydłuża­ - deformans - zmiany zniekształcające stawu
nie przezchrząstkowe kości biodrowego na tle zmian zwy­
chondrolysis - resorpcja chrząstki, chondroliza rodnieniowych
chondromalacia - rozmiękanie chrząstki stawowej coxitis - zapalenie stawu biodrowego
chondroplastica - operacyjna plastyka chrząstki curvatura - krzywizna, zakrzywienie, skrzy­
stawowej wienie
cicatrisatio - gojenie się, bliznowacenie, two­ crepitatio - trzeszczenie, krepitacja
rzenie blizny cryotherapia - leczenie zimnem, krioterapia
- per primam - przez rychłozrost cysta/cystis - torbiel, cysta
intentionem
-per secundam - przez ziaminowanie Exostosio - wyrośl kostna
circumductio - obwodzenie, obrót okrężny, spo­ excisio - wycięcie
sób wykroku kończyną dłuższą extirpatio - wyłuszczenie, wyrwanie, usu­
lub ze sztywnym kolanem nięcie
circumferentia - obwód, m.in. kończyny exsudatum - wysięk
claudicatio - chromanie extensio - ruch prostowania, także wyciąg
clavus - odcisk, nagniotek, modzel extraarticularis - pozastawowy, zewnątrzstawowy
clinodactylia - wrodzone zagięcie palca w pła­ extremitas - kończyna
szczyźnie dłoni
coalitio - połączenie (kości) Fasciodesis - zszycie powięzi
conquasatio - zmiażdżenie fascioplastica -operacja wytwórcza powięzi
consolidatio - zespolenie przez zrost, konsoli­ fasciotomia - nacięcie powięzi
dacja fenestratio - wycięcie okienka (w kości, to­
- retardata - zrost opóźniony rebce stawowej)
contractura - przykurcz fistula - przetoka
- arthrogenes - stawopochodny fistulisatio (fistu- - wytwarzanie się przetoki
- in abductione - w odwiedzeniu, odwiedzeniowy latio)
- in adductione - w przy wiedzeniu, przywiedze- fistulectomia - wycięcie przetoki
niowy fistulographia - uwidocznienie kanału przetoki
- in flexione - zgięciowy na zdjęciu rtg
- myogenes - mięśniowopochodny fixatio - przytwierdzenie, ustalenie, unie­
- neurogenes - w wyniku zaburzenia równo­ ruchomienie
wagi mięśniowej flexio - zginanie, zgięcie
contusio - stłuczenie, kontuzja - dorsalis - grzbietowe
corpus alienum - ciało obce (w tkankach) - palmaris - dłoniowe
 Łacińsko-polskie mianownictwo ortopedyczne

- plantaris - podeszwowe - rigidus - sztywny

fluctuatio - chełbotanie - valgus - koślawy
focus - ognisko - varus - szpotawy
foratio - świdrowanie - duplex - podwójny, zdwojony
fractura - złamanie hamartoma - odpryskowiec, guz z różnych tka­
- aperta - otwarte nek prawidłowych przemieszczo­
- complicata - powikłane nych w niewłaściwe miejsce
- cum luxatio- - ze zwichnięciem heloma - modzel
ne hemiresectio ar­ - wycięcie połowy stawu
- intraarticula- - śródstawowe, wewnątrzsta- ticulationis
ris wowe hemivertebra - wrodzony brak połowy kręgu,
- inveterata - zastarzałe kręg połowiczy
- lenta - powolne, przeciążeniowe hernia disci - wypadnięcie jądra galaretowa­
- male sanata - wadliwie zrośnięte, źle wygojone tego
- marginalis - brzeżne horizontalis - poziomy
- multifragmen- - wieloodłamowe hydrarthrosis - wysięk surowiczy w stawie
tosa hydrokinesithera- - leczenie ćwiczeniami w wodzie
- obliqua - skośne pia
- obstretrica - porodowe hygroma - wodniak, torbiel surowicza
- occulta - zamknięte hyperabductio - nadmierne odwiedzenie
- pathologica - kości zmienionej chorobowo, hypercorrectio - przekorygowanie
patologiczne hyperextensio - przeprost
- recens - świeże hyperflexio - nadmierne zgięcie
- spiralis - spiralne hyperkyphosis - nadmierna kifoza
- subperiostalis - podokostnowe hyperlordosis - nadmierna lordoza
- transversa - poprzeczne
fragilitas - kruchość, łamliwość Immobilisatio - unieruchomienie
fragmentatio - rozkawałkowanie, fragmentacja implantatio - wszczepienie
frontalis - czołowy impressio - wgniecenie
fugax - przemijający inclinatio - pochylenie, nachylenie
fulminans - piorunujący, błyskawiczny, na­ - pelvis - miednicy
gły incongruus - niedostosowany, niezborny
incruentus - bezkrwawy, niekrwawy
Ganglion - torbiel galaretowata indicatio - wskazanie, zalecenie
ganglionectomia - wycięcie torbieli galaretowatej infiltratio - naciek, nacieczenie
genu flexum - kolano przykurczone w zgięciu inflammatio - zapalenie
- recurvatum - wygięte ku tyłowi infractio - nadłamanie, pęknięcia (kości)
- valgum - koślawe inoperabilis - nieoperacyjny, nie nadający
- varum - szpotawe się do operacji
gibbus -garb inreponibilis - nie dający się nastawić lub od­
- costalis - żebrowy prowadzić
- spondylicus - po zniszczeniu kręgów, najczęś­ insertio - przyczep, wszczepienie (ścięgna)
ciej pochodzenia gruźliczego interpositio - wstawienie części pośrednich,
ponitis (gonarth- - zapalenie stawu kolanowego interpozycja
ritis) intraarticularis - wewnątrzstawowy, śródstawowy
- exsudativa - wysiękowe interosseus - śródkostny
- rheumatica - gośćcowe irreductibilis - nieodprowadzalny
- traumatica - urazowe iunctura - połączenie
- tuberculosa - gruźlicze iuxtaarticularis - przystawowy
granuloma - ziarniniak
Keloidum - bliznowiec
kineplastica - wytwarzanie roboczego kiku­
Habitualis - nawykowy ta kończyny
haematoma - krwiak kyphosis - wygięcie kręgosłupa w płasz­
hallux flexus -paluch zgięty (w stawie śród- czyźnie strzałkowej ciała ku ty­
stopno-paliczkowym) łowi, kifoza
- malleus - młotowaty (zgięty w stawie kyphoscoliosis - wygięcie kręgosłupa ku tyło­
międzypaliczkowym) wi i w bok, kifoskolioza
Łacińsko-polskie mianownictwo ortopedyczne

Laceratio - rozdarcie, rozerwanie tkanek necrectomia - wycięcie tkanek martwiczych

laesio - uszkodzenie necrosis - martwica
lamina - płytka, blaszka - aseptica ossis - jałowa martwica kości
laminectomia - wycięcie łuków kręgów neuralgia - nerwoból, neuralgia
laxitas - wiotkość, zwiotczenie, rozluź­ neurectomia - wycięcie nerwu
nienie neurinoma - nerwiak
liberatio - uwolnienie, oswobodzenie neurolysis - uwolnienie nerwu ze zrostów,
ligamentotomia - przecięcie więzadła, więzadeł neuroliza
limbus - krawędź, obrąbek neurosutura - szew nerwu
localisatio - umiejscowienie (uszkodzenia) neurotomia - przecięcie nerwu
lordosis - wygięcie kręgosłupa w płasz­ nidus -ognisko (w kostniaku kostna-
czyźnie strzałkowej ciała ku wym)
przodowi, lordoza
luxatio - zwichnięcie Oligobiopsia - nakłucie rozpoznawcze dla po­
- erecta - głowy k. ramiennej z przymu­ brania tkanki do badania histo­
sowym umieszczeniem ramie­ logicznego
nia ponad głową oligodactylia - zmniejszenie liczby palców
- anterior - przednie onyxis - paznokieć wrastający
- congenita - wrodzone operatio plastica -operacja wytwórcza
- habitualis - nawykowe oppositio - przeciwstawienie, opozycja
- infragleno- - podpanewkowe k. ramiennej ossificans - kostniejący
idalis ossificatio - kostnienie
- marginalis - brzeżne ossificatus - skostniały
- paralytica - porażenne osteititis - zapalenie kości
- posterior - tylne osteoarthritis - zapalenie kości i stawu
- pathologica - patologiczne osteoarthrosis -choroba zwyrodnieniowa
- recurrens - nawrotowe stawu
- residualis - resztkowe osteochondrosis/ - z a b u r z e n i a odżywcze jądra
/osteochondritis kostnienia kości
Macrodactylia, - przerost palca lub palców osteochondritis - oddzielająca martwica chrzęst-
megalodactylia dissecans no-kostna
macromelia - przerost kończyny, kończyna osteoclasia - chirurgiczne złamanie kości
olbrzymia osteodystrophia - krzywica nerkowa
macropodia - stopa (stopy) olbrzymia renalis
malformatio - zniekształcenie osteogenesis -tworzenie się tkanki kostnej,
malignisatio - zezłośliwienie osteogeneza
malum - choroba, wada osteolysis - zanik kości
manipulatio - rękoczyn, zabieg ręczny, osteomalacia -rozmiękanie kości, osteomalacja
m.in. w celu zwiększenia osteomyelitis/ - zapalenie kości, zapalenie szpi­
ruchu stawu /ostitis ku kości
manus vara - ręka szpotawa osteonecrosis - martwica kości
- parva - ręka mała osteoporosis - zrzeszotnienie kości, osteoporoza
membrum inferius - k. dolna osteosutura/ - zespolenie kości (metalem)
- superius - k. górna /osteosynthesis
meniscectomia - wycięcie łąkotki osteotomia - przecięcie kości, osteotomia
metallosis - metaloza
metastasis - przerzut, wtóme ognisko nowo­ Palliativus - objawowy, paliatywny
tworowe penetrans - przenikający, drążący
metatarsalgia -bolesność głów kości śródstopia per primam in­ - gojenie się rany przez rychło-
microsomia - karłowatość tentionem zrost
mobilisatio - uruchomienie per secundam in­ - gojenie się rany przez ziamino-
monoplegia - porażenie jednej kończyny tentionem wanie
mus articularis - „myszka” stawowa perforans - przeszywający, przebijający
myotomia - przecięcie mięśnia (operacyjne) periarthritis - zapalenie okołostawowe
periostitis - zapalenie okostnej
Naevus - znamię peritendinitis - zapalenie okołościęgnowe (po­
nanismus/nano- - karłowatość chewki)
somia plastica - operacja wytwórcza
 Łacińsko-polskie mianownictwo ortopedyczne

podologia - nauka o fizjologii i patologii Scoliosis - boczne wygięcie kręgosłupa

stopy (z reguły trójpłaszczyznowe), sko­
posttraumaticus - pourazowy lioza
praxis impropia - błąd w sztuce lekarskiej sectio - cięcie, przecięcie
prolapsus - wypadnięcie, wysunięcie się sequestratio - oddzielanie się martwaka, wy­
pronatio - nawracanie, pronacja, a także dalanie martwaka
pozycja leżąca na brzuchu sequestrectomia - wycięcie martwaka
propulsio - ruch ku przodowi, propulsja sequestrum - martwak
prosthesis - proteza spasticus - spastyczny, skurczowy
protrusio - wypadnięcie spica - opaska kłosowa
- nuclei pulposi -jądra galaretowatego, krążka spina bifida -rozszczep łuku kręgu
międzykręgowego spondyloarthrosis - choroba zwyrodnieniowa sta­
- acetabuli - zwiększone zagłębienie głowy wów kręgosłupa
k. udowej w wyniku wpukle- spondylodesis -operacyjne usztywnienie krę­
nia się panewki do miednicy. gosłupa
Choroba Otto-Chrobaka spondylolisthesis - kręgozmyk
pseudoarthrosis - staw rzekomy spondylolysis - kręgoszczelina
punctio - nakłucie diagnostyczne lub lecz­ stabilis - stały, trwały, stabilny
nicze Stabilisator - utrwalacz, stabilizator
stadium - okres, faza, stadium
Radialisatio - odchylenie dopromieniowe stenosis/strictura - zwężenie, cieśń (kanału, prze­
radiosensbilis/ - promienioczuły wodu, pochewki ścięgnistej)
/radiosensitivus stenothorax - wąska klatka piersiowa
raspatio - odłuszczanie stimulatio - pobudzanie czynności narzą­
recens - świeży, nowy, niedawny du, stymulacja
reclinatio - odchylenie, zepchnięcie styloiditis radii - zapalenie tkanki około wyrost­
recurvatus - zgięty do tyłu, zakrzywiony ka rylcowatego k. promieniowej
redressatio/ - wyprostowanie, usunięcie znie­ subluxatio - podwichnięcie, nadwichnięcie
/redressio kształcenia, redresja supinatio - odwracanie na zewnątrz, odwró­
reductio - nastawienie zwichnięcia, zła­ cenie dłoni ku górze, supinacja,
mania ułożenie na plecach
refractura - ponowne złamanie źle zrośnię­ suppuratio - ropienie
tej kości sutura - szew, zszycie
regeneratio - odnowa, regeneracja synchondrosis - chrząstkozrost sąsiadujących
re imp lantatio - ponowne przeszczepienie, re- kości
implantacja synchondrotomia - przecięcie chrząstkozrostu
relaxatio - zniesienie napięcia mięśni syndactylia - wrodzony zrost palców, palco-
relaxatio - ponowne zwichnięcie zrost
re plantat io - ponowne przyrośnięcie, replan- synostosis - kościozrost sąsiadujących ze so­
tacja bą kości
repositio - nastawienie złamania, zwichnię­ synovectomia - wycięcie błony maziowej stawu
cia, złożenie, przywrócenie po­ synovitis - zapalenie błony maziowej
przedniego stanu, repozycja syringomyelia -jamistość rdzenia
- cruenta frac­ - operacyjne nastawienie złama­
turae nia Talipes pedis - wykrzywienie stopy
- cruenta Iuxa- - operacyjne nastawienie zwich­ tarsalgia - ból stępu
tionis nięcia tarsectomia - wycięcie kości stępu
resectio - wycięcie operacyjne tendinitis - zapalenia ścięgna
residualis - resztkowy, pozostały tendosynovitis/ - zapalenie pochewki ścięgna
retractio - skrócenie, ściągnięcie /tendovaginitis
retroflexio - tyłozgięcie, wygięcie ku tyłowi - stenosans - zwężające zapalenie pochew­
retroversio - tyłopochylenie ki ścięgna, palec trzaskający
rigidus - sztywny tenodesis - operacyjne umocowanie ścięgna
rotatio - ruch obrotowy, obrót, obraca­ tenolysis - operacyjne uwolnienie ścięgna
nie, skręcanie ze zrostów
ruptura - rozdarcie, pęknięcie, przerwa­ tenomyotomia -przecięcie ścięgna i mięśnia
nie, przepuklina tenotomia - przecięcie ścięgna
saltans - skaczący, przeskakujący tergum rotundum - plecy okrągłe
Łacińsko-polskie mianownictwo ortopedyczne

testudo opaska varus szpotawy

torsio skręt, skręcenie, ruch skręcenia vascularisatio wrastanie nowych naczyń, wa-
torticollis kręcz szyi skularyzacja
tractio ciągnięcie, pociąganie venaesectio odsłonięcie żyły
transfixatio/ przebicie ustalające, stabilizacja ventralis brzuszny, przedni
/transfixio vertebra plana kręg płaski
translocatio przemieszczenie, przeniesienie vertebra transitiva kręg przejściowy
transplantatio przeszczepienie verticalis poziomy
transpositio przemieszczenie, przełożenie vinculum gypsa- opatrunek gipsowy
- tendinis - ścięgna ceum
- nervi -nerwu vitium congenitum wada wrodzona
trauma uraz, uszkodzenie vulnus rana, zranienie
traumaticus urazowy - caesum rana cięta
tumor benignus guz dobrotliwy, łagodny - conquasatum - miażdżona
- malignus - złośliwy - contusum - tłuczona
- metastaticus - przerzutowy - ictum - kłuta
tyloma modzel, nagniotek - incisivum - cięta
- laceratum - darta
Ulceratio ■ owrzodzenie - morsum - gryziona, kąsana
ulnarisatio odchylenie łokciowe - scissum - rąbana
unguis incarna- paznokieć wrastający
tus
usura - powierzchniowy ubytek tkanki Piśmiennictwo zalecane
Valgisatio odchylenie koślawe 1. Babecki J., Bober SSłownik lekarski łacirisko-polski.
PZWL, Warszawa 1972.
valgus koślawy 2. Piątkowski S., Wolska //.: Francusko-polski słownik klinicz­
varisatio odchylenie szpotawe ny ortopedii, traumatologii i rehabilitacji. PZWL, Warszawa 1972.

Filogenetyczne i ontogenetyczne
uwarunkowania chodu
Marek Jóźwiak
5.1
Chód
Większość chorób układów: mięśniowo-szkieletowe-
go oraz nerwowego, występujących zarówno u dzieci,
jak i u dorosłych, wpływa na wydolność i jakość cho­
du. Stąd też bierze się konieczność poznania mechani­
zmów lokomocji i jej oceny przez ortopedów, neurolo­
gów i lekarzy medycyny rozwojowej.
Chód jest jedną z doskonałych funkcji człowieka,
będącą cechą charakteryzującą go osobniczo. Prze­
mieszczanie się służy między innymi osiąganiu opty­
malnych pozycji do widzenia, słyszenia oraz wykony­
wania czynności manualnych. Brak tej umiejętności
świadczy o niepełnosprawności. Podstawowym warun­
kiem rozwoju chodu jest niezawodnie działający sys­
tem kontroli nerwowo-mięśniowej, poczynając od mó­
zgu i móżdżku, poprzez rdzeniowe ośrodki ruchowe,
aż po obwodowe receptory mchowe w mięśniach oraz
w ścięgnach i torebkach stawowych. Pozwala to na za­
chowanie równowagi oraz wykonywanie skompliko­
wanych czynności ruchowych o zmiennej częstości
i kierunku. Pamiętać należy o nierozerwalnym wzajem­
nym związku wydolności chodu z układem sercowo-
-naczyniowym oraz oddechowym.
5.1.1
Przystosowanie człowieka
do chodu dwunożnego
Wyodrębnienie się neurologicznej kontroli ruchów
człowieka z systemów obecnych u zwierząt czwo­
ronożnych oparte jest na rozbudowie skompliko­
wanego układu kontroli ponadrdzeniowej. Skła­
da się on z ośrodków pnia mózgu: I) sterujących
ruchomością spontaniczną; 2) kontrolujących na­
pięcie mięśniowe; 3) układów adaptacyjnych,
mających decydujący w p ł y w na kształtowanie
rdzeniowo generowanych zachowań ruchowych.
Obecność wyżej wspomnianych mechanizmów
warunkuje zapewne przemijający charakter pew­
nych zachowań ruchowych dziecka, występują­
Rozdział 5
cych na podłożu tzw. pierwotnych odruchów po­
stawy. Uważa się, że stanowią one filogenetycz­
nie „stare” wzorce ruchowe, nieodgrywające istot­
nego znaczenia w rozwoju lokomocji zdrowego
człowieka.
Rozważając zagadnienie uwarunkowań rozwojo­
wych chodu stawiamy pytanie, kiedy dochodzi do
pojawienia się wyżej przedstawionych mechani­
zmów kontroli ruchów, zarówno w aspekcie filoge­
nezy, jak i ontogenezy człowieka. O braku istnienia
tych mechanizmów u większości zwierząt czworo­
nożnych świadczy możliwość wyzwolenia stereo­
typów ruchowych po eksperymentalnym przecięciu
rdzenia kręgowego. Jak wynika z badań antropolo­
gicznych, rozwój dwunożnego sposobu poruszania
się wyprzedzał rozwój mózgu człowieka pierwot­
nego. Fakt ten świadczy o ważnej roli, jaką odgry­
wają ośrodki zlokalizowane w pniu mózgu. Forss-
berg przeprowadził porównawczą analizę zachowań
ruchowych noworodka oraz ssaków czworonożnych
i małp człekokształtnych. Opierając się na zasadzie
powtórzenia filogenezy w rozwoju osobniczym
człowieka, przyrównał on odruch kroczenia, obec­
ny w pierwszych tygodniach życia człowieka, do
sposobu chodzenia spotykanego np. u gryzoni - na
przednich odcinkach palców. Następne, bardziej
świadome próby chodu z podparciem, pojawiające
się około 6.-8. miesiąca życia niemowlęcia, będące
wynikiem aktywności ośrodków ponadrdzeniowych,
upodobniają się do tzw. postawy grawitacyjnej koń­
czyn, spotykanej np. u słonia (obciąża całą stopę).
Początki samodzielnego chodzenia są odpowiedni­
kiem zachowań lokomocyjnych małp człekokształt­
nych, charakteryzujących się brakiem pierwszego
kontaktu pięty z podłożem w momencie oparcia sto­
py o podłoże oraz odbicia w końcowym okresie fazy
jednostronnego podporu. Chód dojrzałego człowie­
ka jest jednak, w o p i n i i tego autora, zjawiskiem
unikalnym, charakteryzującym jedynie nasz ga­
tunek. Wielu autorów nie znajduje jednak podo­
bieństw wcześniejszych faz rozwojowych loko­
mocji człowieka (np. pełzania lub czworakowa-
nia) do zachowań spotykanych w świecie zwie­
rzęcym. W wyniku ewolucji funkcjonalnej czyn­
Filogenetyczne i ontogenetyczne uwarunkowania chodu
ność ta przybrała wzorzec charakterystyczny tylko
dla człowieka.
Przystosowanie człowieka do dwunożnego spo­
sobu poruszania się wpłynęło na specjalizację po­
szczególnych grup mięśniowych. W trakcie ewolu­
cji zmianie uległ charakter ruchu. Z dominacji bie­
gu, skoku, pogoni i ucieczki transformacja funkcjo­
nalna doprowadziła do obecnego siedząco-chodzą-
cego trybu życia. Zmiany przystosowawcze objęły
mięśnie obręczy biodrowej i uda, a także struktury
kostne i mięśniowe stopy oraz goleni. Mięśnie po­
śladkowe, pierwotnie - mięśnie odwodzące, przyję­
ły odrębne role prostowników (mięsień pośladko­
wy wielki), wykorzystywanych praktycznie tylko
podczas szybkiego marszu i skoków, oraz odwo-
dzicieli (mięsień pośladkowy średni i mały), które
są niezbędne do stabilizacji miednicy. Szczególne
zmiany dotyczą mięśni przywodzicieli. Wraz z ko­
niecznym dla ich obecnej funkcji wzrostem masy
rozszerzyły one miejsca przyczepu do kości udo­
wej. Zwieranie ud nie tylko determinuje pozycję sto­
jącą i chód współczesnego człowieka, lecz również
było jednym z mechanizmów przetrwania (wspi­
naczka po drzewach) po zatraceniu przez stopę zdol­
ności chwytnych. Pozycją wyjściową do lokomocji
stała się dla człowieka pozycja stojąca, a nie, jak dla
większości ssaków dwunożnych (królik, kangur,
małpy człekokształtne), pozycja kuczna. Pozwala to
na znaczną redukcję kosztów energetycznych sta­
nia, zmniejsza jednak możliwość wykonania gwał­
townego skoku lub rozpoczęcia biegu przez wyprost
uda i goleni w stawach biodrowym i kolanowym.
Pozycja kuczna jest zatem atawizmem, świadomie
wykorzystywanym dla osiągnięcia gotowości do sko­
ku lub biegu (np. sprinter w starterze), a także poja­
wiającym się we wczesnych stadiach rozwoju loko­
mocji człowieka (czworakowanie). Zmiana wzajem­
nego położenia przyczepów mięśni dwustawowych,
głównie mięśnia prostego oraz mięśni tylnej grupy
uda, wpływa więc niekorzystnie, z biomechanicz-
nego punktu widzenia, na ich funkcję. Skróceniu
uległa długość dźwigni ich działania. Mięsień pro­
sty, mając bardzo krótkie „ramię goleniowe”, wy­
korzystuje rzepkę oraz jej więzadło jako typową
„przekładnię”, potęgującą siłę działania głównego
prostownika kolana. Ponadto ułatwia ona poślizg
aparatu ścięgnistego po kłykciach kości udowej,
ochraniając w ten sposób ich powierzchnię. Mięśnie
tylnej grupy uda były preferowanymi funkcjonalnie
mięśniami skoku i biegu. Ich obecna funkcja pod­
czas chodu obejmuje prostowanie uda w stawie bio­
drowym oraz stabilizowanie miednicy i goleni w celu
stworzenia stabilnej dźwigni działania mięśnia pro­
stego. Warunkują one równocześnie przenoszenie
momentu sił zginających kolano, podczas fazy prze­
noszenia, na sąsiednie stawy, a tym samym mini­
malne zużycie energii podczas chodu. Wraz z mię­
śniami pośladkowymi pozwalają na nieznaczną
zmienność pozycji miednicy, a tym samym środka
ciężkości ciała. Stopa człowieka wykształciła łuk po­
dłużny, działający niczym sprężyna w momencie od­
bicia stopy od podłoża, oraz przez wysunięcie guza
piętowego do tyłu zwiększyła ramię działania mię­
śnia brzuchatego łydki. Mięsień ten jako jeden
z głównych mięśni chodu jest u człowieka szcze­
gólnie rozbudowany. Spostrzeżenia dotyczące spe­
cjalizacji poszczególnych grup mięśniowych znaj­
dują potwierdzenie w badaniach elektrofizjologicz-
nych. Porównawcze, dynamiczne badania elektro-
miograficzne mięśni kończyn dolnych, przeprowa­
dzone u ludzi oraz małp człekokształtnych, wska­
zują na znaczne odmienności w sekwencji pobudza­
nia poszczególnych grup mięśniowych.
W procesie ewolucji u człowieka wykształcił się
hierarchiczny system sterowania lokomocją, wyka­
zujący podobieństwa do spostrzeganego u zwierząt,
lecz z obecnością dodatkowych mechanizmów kon­
troli wzorców ruchowych sterowanych przez tzw.
pierwotne generatory ruchu. Ich zadaniem pozosta­
je tworzenie podstawowego rytmu ruchowego, ha­
mowanego przez zstępującą z wyższych ośrodków
nerwowych stymulację nerwową. Mechanizmy te po­
jawiły się późno w ewolucji człowieka i towarzy­
szyły ekspansywnemu rozwojowi centralnego ukła­
du nerwowego, a szczególnie mózgu.
5.1.2
Rozwój lokomocji u zdrowego dziecka
Próby określenia wzorca ruchowego chodu dziecka
podejmowane były najczęściej na podstawie badań
przeprowadzonych w grupie dzieci samodzielnie
chodzących, od momentu inicjacji chodu. Przedmio­
tem badań, przeprowadzonych u noworodków i nie­
mowląt, były również wcześniejsze stadia rozwoju
lokomocji. Ich celem było określenie wieku osiąg­
nięcia dojrzałości funkcjonalnej chodu. Niezwykle
ważne wydają się prowadzone ostatnio badania be­
hawioralne, obejmujące tzw. medycynę rozwojową
(etologiczną). Obserwacja zachowań ruchowych
płodu, noworodka, niemowlęcia i rozwijającego się
dziecka, w zależności od uwarunkowań środowisko­
wych, pozwoliła na określenie pewnych normogra-
mów lokomocyjnych, podobnych do stosowanych
w pediatrii somatycznych parametrów oceny roz­
woju dziecka (np. obwód głowy, kolejność pojawia­
nia się zębów).
Rozwój człowieka składa się z trzech wzajemnie
hamujących się procesów - wzrastania, różnicowa­
nia morfologicznego i różnicowania funkcjonalne­
go. Następują one równocześnie, z przewagą pierw­
szych w okresie rozwoju embrionalnego i płodowe­
go, a ostatnich w okresie życia pozamacicznego.
Kolejność rozwoju funkcji ruchowych jest ściśle
związana ze stopniem dojrzałości centralnego ukła-

du nerwowego oraz z procesem wzrastania dziecka.
Wzajemna „zgodność” przebiegu rozwoju rucho­
wego, obejmująca: koordynację ruchową kończyn
górnych i obręczy barkowej, ruchów rotacyjnych
tułowia, kontrolę ustawienia oraz zmian pozycji gło­
wy, ruchy kończyn dolnych i obręczy biodrowej oraz
osiągnięcie tzw. koordynacji skrzyżnej ruchów koń­
czyn i tułowia, prowadzi, przez funkcję pełzania
i czworakowania, do osiągnięcia umiejętności cho­
dzenia. Wzorce ruchowe poszczególnych umiejęt­
ności lokomocyjnych ulegają zmianom, aż do za­
kończenia dojrzewania szkieletowego. Aktywność
ruchowa płodu zaczyna się już w 8. tygodniu ciąży,
gdy pojawiają się skurcze poszczególnych mięśni.
Wyprzedzają one zakończenie morfogenezy central­
nego układu nerwowego, a szczególnie pojawienie
się kory mózgu. Dalszy rozwój funkcjonalny płodu
przebiega wraz z rozwojem połączeń synaptycznych
w obrębie centralnego układu nerwowego oraz po­
jawieniem się osłonek mieli nowych włókien nerwo­
wych. W 11.-12. tygodniu ciąży płód, o długości
około 7,5 cm, wykonuje ruchy całym ciałem w od­
powiedzi na bodźce zewnętrzne. Naturalna czynność
skurczowa macicy jest jednym z czynników stymu­
lujących płód do ruchów. Dalszym mogą być stany
emocjonalne matki, które za pośrednictwem media­
torów przenikających przez barierę łożyskową (np.
adrenalina) wpływają na płód. W późniejszych okre­
sach ciąży płód reaguje na bodźce czuciowe oraz
»łuchowe. Czynność odruchowa płodu rozpoczyna
się między 17. a 22. tygodniem ciąży wystąpieniem
odruchu chwytnego, a odruch Moro pojawia się
Tabela 5.1
Zestawienie rozwoju funkcji lokomocyjnych dziecka w wieku do
2 -oku życia (opracowano na podstawie: Hellbrigge T., Behrman
R E, Rosenbaum P)
Funkcja Umiejętność pojawienia się
(miesiąc życia)
3ełzanie unoszenie głowy
' czworakowanie w pozycji leżącej
na brzuchu
pełzanie
naprzemiennie
czworakowanie
S edzenie unoszenie głowy
w pozycji leżenia na
plecach
samodzielne siedzenie
siadanie z pozycji leżenia
tyłem
Chodzenie osiąganie klęku prostego 10-11
bieganie wstawanie samodzielne
stanie samodzielne
chodzenie samodzielne
bieganie
Chód 29
około 25. tygodnia życia płodowego. Szczegółowe
zestawienie poszczególnych umiejętności rucho­
wych w pierwszych dwóch latach życia przedsta­
wia tabela 5.1. Ujmowanie procesu rozwoju w ra­
mach chronologicznych jest jednak wysoce niedo­
skonałe. Najistotniejsze, z punktu widzenia neurofi­
zjologicznego, jest poznanie dynamiki i harmonii
procesu rozwoju funkcjonalnego dziecka. Dotyczy
to zarówno wczesnych umiejętności lokomocyjnych,
jak i rozwoju chodu.
Determinantami dojrzałości chodu według D. Su-
therlanda są: miarowość, długość kroku, szybkość,
czas trwania fazy pojedynczego podparcia oraz re­
lacje między szerokością kroku a odległością mię-
dzykolcową miednicy. Inni uzależniają swoją oce­
nę dojrzałości chodu od istnienia mechanizmów
funkcjonalnych, takich jak: osiągnięcie charaktery­
stycznej dla chodu dorosłych sekwencji ruchowej
kolana i stopy (określanej mianem mechanizmu
kolano-stopa), zwężenie szerokości kroku, rozpo­
częcie obciążania stopy od pięty przy równocześnie
zgiętych grzbietowo palcach, obustronnej koordy­
nacji współruchów tułowia i kończyn górnych oraz
osiągnięcia charakterystycznej sekwencji pobudza­
nia mięśni stwierdzanej w badaniach elektrofizjolo-
gicznych. Nie bez znaczenia jest zmiana charakteru
krzywej wypadkowych sił obciążania podłoża. Dwa
ostamie z wymienionych parametrów wymagają jed­
nak przeprowadzenia badań laboratoryjnych chodu.
Wszyscy autorzy zgodnie zauważają, że dla oceny
stopnia dojrzałości chodu zakres ruchów w stawach
ma ograniczoną wartość.
Podstawowym wzorcem chodu małego dziecka
jest tzw. model zgięciowy. W okresie inicjacji samo­
dzielnego chodu dziecko chodzi wolno, krótkim
krokiem z przedłużoną fazą podwójnego podporu,
na szerokiej podstawie (szerokość kroku). Kończy­
ny dolne ustawione są w stawach biodrowych i kola­
Wiek nowych w zgięciu, miednica w nasilonym przodo-
pochyleniu, stopy w całości dotykają podłoża. Przy­
czyną tej pozycji jest niedojrzałość motoryczna zgi­
1-2
naczy biodra, kolana i stopy oraz niedoskonała ko­
ordynacja ruchów tułowia. W obrazie elektromio-
7 graficznym charakterystyczna jest globalna aktyw­
10
ność mięśni kończyn dolnych w odpowiedzi na bo­
dziec mechaniczny kontaktu stopy z podłożem.
4 Konieczność zrównoważenia środka ciężkości sta­
nowi przyczynę kroku na szerokiej podstawie. Bio­
dro zachowuje prawidłową sekwencję ruchów, lecz
9 odbywają się one w zakresie większego zgięcia.
10 Kolano początkowo zgięte podczas kontaktu stopy
z podłożem (KS) ulega prostowaniu dopiero po kon­
takcie stopy kończyny przeciwnej z podłożem
13-14 (KSKP), na skutek częściowego odciążenia, nie wy­
12-14 korzystując tym samym prostującego momentu sił
12-15
w tej okolicy. Typowy dla dorosłego model ruchu
kolana - wyprost/zgięcie/wyprost - podczas fazy jed­
18
nostronnego obciążania wykształca się dopiero oko­
 Filogenetyczne i ontogenetyczne uwarunkowania chodu
ło 2. roku życia. Schemat „płaskiego” obciążania
stopy, bez izolowanego kontaktu pięty z jednocze­
s n y m zgięciem grzbietowym palucha i palców
w momencie KS oraz oderwania pięty z jednoczes­
nym przywarciem przodostopia jest również charak­
terystyczny do końca 2. roku życia. Koordynacja
skrzyżna ruchów kończyn górnych i tułowia zazwy­
czaj jest obecna już podczas pierwszych prób cho­
dzenia, co jest wynikiem doświadczeń ruchowych
okresu czworakowania. Zmiana szybkości porusza­
nia się wiąże się z dowolnymi zmianami miaro-
wości chodu lub długości kroku, bądź też obu tych
wielkości równocześnie. U dorosłych natomiast
zawsze dotyczy zwiększenia wielkości obu tych pa­
rametrów. Aitaliza nacisków stopy, wyrażona pomia­
rem sił reakcji podłoża (ang. ground reaction force
- grf), charakteryzuje się dużą zmiennością i nie-
miarowością. Typowy jest płaski przebieg linii grf
pionowej, uzyskujący typowy dwuwierzchołkowy
kształt między 2. a 5. rokiem życia. Czynnikami
u największym stopniu wpływającymi na „dojrze­
wanie” chodu są: wzrost, obejmujący również dłu­
gość kończyn, oraz wiek, świadczący o dojrzałości
neurologiczno-motorycznej. Zróżnicowane są opi­
nie dotyczące wieku wykształcenia ostatecznych
wzorców ruchowych, tzn. kresu dynamicznych
zmian rozwojowych chodu. Wykluczając pewne
opinie skrajne można przyjąć, że dziecko osiąga
i utrwala stałe cechy chodu od zakończenia 2. roku
życia aż po 5. rok życia. Oczywiście, chód rozwija
się dalej, lecz jego zmiany w późniejszym wieku nie
są tak intensywne.
5.2
.Mechanizm chodu
Normalny chód jest definiowany jako precyzyj­
nie kontrolowane czynności polegające na sko­
ordynowanych, powtarzalnych ruchach kończyn
i tułowia, których celem jest bezpieczne prze­
mieszczenie ciała człowieka w pozycji pionowej
z miejsca na miejsce, z równoczesnym minimal­
M
KS OPKP
! U J M
KSKP OP
I---------- 1___________________ 1______I____________________ I
0% 11%
PROCENT CYKLU
Ryc. 5.1. Cykl chodu. Zaznaczone poszczególne fazy chodu i czas trwania poszczególnych faz (1 cykl chodu = 100%). KS - kontakt stopy;
OPKP - oderwanie od podłoża palucha kończyny przeciwnej; KSKP - kontakt stopy kończyny przeciwnej; OP - oderwanie palucha od
oodłoźa.
nym wydatkiem energetycznym. Zaprezentowa­
na definicja chodu autorów: Gage J.R., DeLuca
PA. i Renshaw T.S. jest określeniem zdecydowa­
nie bardziej precyzyjnym niż przytaczana przez
Perry J.: dwunożny chód jest rytmicznym gubie­
niem i odzyskiwaniem równowagi.
Kompleksowa ocena ortopedyczna, szczególnie
dotycząca dziecka, zmusza do uzupełnienia klasycz­
nej oceny klinicznej oraz radiologicznej o ocenę
funkcjonalną chodu. W zależności od możliwości
wyposażenia technicznego przeprowadza się ją na
podstawie obserwacji chodu, zapisu filmu wideo lub
też skomplikowanych technik oceny laboratoryjnej.
Szczegółowymi zagadnieniami analizy chodu są: ki­
nematyka, kinetyka, dynamiczna elektromiografia
oraz ocena kosztów energetycznych.
5.2.1
Podstawowe pojęcia oceny chodu
Opis cyklu chodu stanowi kliniczne przedstawienie
zmienności wzajemnych pozycji głowy, kończyn
górnych, tułowia, miednicy, ud, podudzi i stóp pod­
czas chodu. Rozpoczyna się on w momencie po­
czątkowego kontaktu stopy z podłożem (początek
fazy podparcia), a kończy przy jej ponownym kon­
takcie z podłożem (koniec fazy przenoszenia). Na
cykl chodu składają się więc dwie fazy podwójnego
podporu, jedna faza jednostronnego podporu oraz
faza przenoszenia, nazwana przez W. Degę drugą
fazą jednostronnego podporu (ryc. 5.1). Umownie
przyjęto jako początek cyklu chodu pierwszy kon­
takt stopy prawej kończyny dolnej z podłożem.
Pierwsza faza podwójnego podporu, zwana fazą
przyjęcia ciężaru, kończy się w momencie oderwa­
nia palucha stopy przeciwnej. Zaczyna się faza jed­
nostronnego podporu, dzielona zazwyczaj na okres
wczesny, środkowy i końcowy. Wraz z kontaktem
z podłożem stopy kończyny przeciwnej zaczyna się
faza drugiego podwójnego podporu, zwana fazą
uwalniania ciężaru. Czas trwania poszczególnych faz
przedstawia rycina 5.1.
KS
50% 61% 100%

5.2.2
Aktywność mięśniowa
Aktywność mięśniowa podczas chodu prowadzi do
indukcji lub hamowania ruchu oraz stabilizowania
poszczególnych odcinków ciała. Odbywa się to po­
przez koncentryczne bądź ekscentryczne skurcze
mięśni, wskazujące na ich aktywność podczas skra­
cania lub rozciągania. Wysoce skoordynowana ak­
tywność poszczególnych g r u p czynnościowych
mięśni zapewnia możliwość spełnienia podstawo­
wych warunków chodu, jakimi są według Perry:
1. Stabilność obciążonej stopy w fazie obciąża­
nia.
2. Swoboda ruchu stopy nieobciążonej podczas
fazy przenoszenia.
3. Właściwe „przygotowanie” stopy do przyjęcia
obciążenia w końcowej fazie przenoszenia.
4. Właściwa długość kroku.
J.R. Gage do w w. determinantów prawidłowego
chodu dodaje niezwykle ważny element, jakim jest
zachowanie minimalnych kosztów energetycznych
chodu, które są ogólnoustrojową konsekwencją speł­
nienia pierwszych czterech warunków.
Kontynuując rozważania J. Perry - chód polega
na powtarzaniu podstawowych zjawisk funkcjonal­
nych, mających na celu:
1. Przemieszczanie ciała do przodu.
2. Naprzemienne utrzymywanie równowagi ciała
ponad obciążaną kończyną.
3. Stałe utrzymywanie funkcjonalnej równości
kończyn na długość.
Przemieszczenie ciała do przodu jest więc wyni­
kiem osiągania celów funkcjonalnych poszczegól­
nych faz chodu.
I śni spośród wszystkich pozostałych. W znacznym
Ryc. 5.2. Aktywność mięśniowa podczas pierwszej fazy podwój­
nego podporu - od O do 15% cyklu chodu. Zaznaczone aktywne
grupy mięśniowe w poszczególnych etapach chodu.
Mechanizm chodu
Podczas pierwszej fazy podwójnego podporu na­
stępuje przyjęcie ciężaru, stabilizacja kończyny na
podłożu oraz przemieszczanie ciała do przodu. Po­
zycja kończyny - zgięcie stawu biodrowego, pra­
wie pełen wyprost kolana oraz podudzia, ustawie­
nie stopy w pozycji prostopadłej do goleni - pozwala,
przez siły przenoszone wzdłuż podudzia, na bierne
zgięcie podeszwowe stopy aż do jej całkowitego
podparcia. Zbyt gwałtownemu opadnięciu stopy
przeciwstawiają się zginacze grzbietowe, które po
uzyskaniu przez stopę stabilnego podparcia powo­
dują przemieszczanie się goleni do przodu, obraca­
jąc ją w stawie skokowym górnym (ryc. 5.2).
Ruch ten, początkowo niehamowany, wywołuje
reakcję ze strony zginaczy podeszwowych, które dla
hamowania nadmiernego zgięcia grzbietowego sto­
py wymagają ustabilizowania zginającego się pod­
czas tej fazy kolana. Pozycja kończyny, określana
początkowo jako niestabilna, staje się gotowa do prze­
jęcia całości ciężaru ciała dzięki ustabilizowaniu ko­
lana skurczem mięśnia czworogłowego. Miednica
i udo stanowią stabilną dźwignię działania aparatu
wyprostnego kolana przez działające w tej fazie mięś­
nie: półścięgnisty, półbłoniasty, głowę długą mięśnia
dwugłowego oraz nieznacznie aktywny mięsień po­
śladkowy wielki. W końcowym okresie tej fazy cho­
du dochodzi do rozpoczęcia utrzymywania równo­
wagi ciała ponad obciążaną kończyną, co jest zwią­
zane z nasiloną tendencją do przemieszczeń w płasz­
czyźnie czołowej. Opadnięciu miednicy przeciw­
działają mięśnie: pośladkowy średni i mały oraz
mięsień napinacz powięzi szerokiej uda; siłom po­
głębiającym koślawość kolana przeciwdziała mię­
sień obszerny przyśrodkowy, a koślawości stępu -
mięśnie: piszczelowy tylny i głowa przyśrodkowa
mięśnia brzuchatego łydki. Omówiona powyżej faza
chodu wymaga aktywności największej liczby mię­
stopniu decyduje ona o kosztach energetycznych
chodu. Skomplikowana „gra” mięśni kończyny dol­
nej, szczególnie mięśni dwustawowych, odgrywa
kluczową rolę w przebiegu pierwszej fazy podwój­
nego podporu.
Rozpoczęcie utrzymywania równowagi ponad
obciążaną kończyną stanowi okres wczesny fazy
jednostronnego podporu, której głównym zadaniem
jest kontynuowanie przemieszczania się tułowia
do przodu wobec obciążanej kończyny oraz podło­
ża. W okresie tym ruch jest wolniejszy niż wcze­
śniej, szczególnie w momencie, gdy tułów znajduje
się bezpośrednio ponad obciążaną kończyną. Faza
ta jest przykładem wykorzystania bezwładności
przemieszczającego się ciała ponad obciążaną, usta­
bilizowaną na podłożu kończyną (ryc. 5.3). Począt­
kowo trwająca jeszcze aktywność mięśnia czworo­
głowego ulega wygaśnięciu po uzyskaniu wyprostu
kolana. Przemieszczanie się goleni do przodu przez
ruch obrotowy w stawie skokowym górnym jest kon-
Filogenetyczne i ontogenetyczne uwarunkowania chodu

Ryc. 5.3. Aktywność mięśniowa podczas fazy pojedynczego pod­ Ryc. 5.4. Aktywność mięśni podczas fazy pojedynczego podporu
poru - od 16 do 40% cyklu chodu. Opis w tekście. - moment odbicia stopy - od 41 do 50% cyklu chodu. Opis w tek­
ście.

trolowanc przez skurcz mięśnia trójgłowego łydki

i piszczelowego tylnego. Mięśnie: zginacze palców
i palucha, przez przyparcie palców do podłoża,
zwiększają płaszczyznę podparcia, przygotowując
stopę do fazy oderwania palucha. Ciągłą aktywność
wykazują mięśnie stabilizujące miednicę, zapobie­
gając nadmiernemu wychyleniu tułowia w stronę nie-
obciążanej kończyny.
Kolejną fazę chodu, z punktu widzenia funkcjo­
nalnego, rozpoczyna moment odbicia stopy, będą­
cy końcowym elementem fazy pojedynczego pod­
poru. Jego celem jest nadanie nowej siły przemiesz­
czającej ciało. Znajduje się ono do przodu od obcią­
żanej kończyny, powodując w ten sposób bierne
utrzymywanie biodra oraz kolana w wyproście.
Działające siły prowadzą do pogłębienia się zgięcia
grzbietowego stopy. Zabezpieczenie stawu biodro­
wego przed przeprostem odbywa się na drodze bier­
nej wytrzymałości aparatu torebkowo-więzadłowe-
go stawu biodrowego lub też jest wynikiem rozpo­ Ryc. 5.5. Aktywność mięśni podczas drugiej fazy podwójnego pod­
poru - asekuracja przenoszenia ciężaru ciała - od 51 do 60% cy­
czynającej się aktywności mięśnia biodrowo-lę- klu chodu. Opis w tekście.
dźwiowego. Kolano utrzymywane jest w wyproście
przez elementy torebkowo-więzadłowe stawu oraz
przez aktywny mięsień dwugłowy łydki. Stabilne ny do przejęcia ciężaru. Rozpoczyna ją aktywność
kolano stanowi dla niego zarazem przedłużenie ra­ mięśni przywodzicieli, których fizjologiczna rola
mienia dźwigni działania na stopę. Wraz z pozosta­ ogranicza się tylko do tego okresu i kończy w mo­
łymi sześcioma zginaczami stopy zgina ją podeszwo- mencie oderwania palucha (OP). Przeciwdziałają one
wo, co stanowi podstawowy mechanizm propulsji inercyjnemu przemieszczeniu się kończyny w stro­
(ryc. 5.4). Wzrasta szybkość przemieszczania się nę boczną (odwodzenie) na skutek działania mięśni
ciała. przywodzących kończynę, aktualnie przejmującą ob­
KSKP i przejmowanie przez nią ciężaru ciała za­ ciążenie. Ich rola nie jest zapewne ograniczona tyl­
początkowuje drugą fazę podwójnego podporu, która ko do przywodzenia kończyny, lecz równocześnie
funkcjonalnie może być określona jako faza aseku­ do zapoczątkowania zginania w stawie biodrowym.
racji przenoszenia ciała ponad drugą kończynę. Funkcję tę przejmuje następnie mięsień biodrowo-
Celem tej fazy jest przygotowanie drugiej kończy- -lędźwiowy. Zgięcie kolana, które pod koniec tej fazy

Ryc. 5.6. Aktywność mięśni podczas drugiej fazy podwójnego
podporu - oderwanie palucha od podłoża - od 61 do 75% cyklu
chodu. Opis w tekście.
osiąga wartość około 50°, zapoczątkowane jest ak­
tywnością mięśnia brzuchatego łydki oraz mięśnia
podkolanowego, a dalej przebiega siłą inercji, za­
czynając mechanizm wahadłowego ruchu goleni.
Niezwykle ciekawa jest funkcja mięśnia prostego.
Według CM. Tylkowskiego jego proksymalna część,
na podstawie skurczu koncentrycznego, wspomaga
zginanie stawu biodrowego, podczas gdy jego część
dystalna, skurczem ekscentrycznym, kontroluje zgi­
nanie w stawie kolanowym. Po odbiciu stopy kon­
takt z podłożem jest utrzymywany jedynie przez ob­
ciążany paluch (ryc. 5.5).
Rozpoczynająca się aktywność mięśni prostow­
ników stopy, palców i palucha prowadzi do rozpo­
częcia funkcjonalnej fazy oderwania palucha od pod­
łoża. Osiągnięcie tego celu jest konieczne do dal­
szego przeniesienia nieobciążonej kończyny. Nie­
wielkie zgięcie biodra przy równoczesnym znacz­
nym zgięciu kolana jest przyczyną funkcjonalnego,
końskiego ustawienia stopy, pomimo że w tym okre­
sie stopa może być ustawiona w pozycji pośredniej
do goleni (ryc. 5.6). Uniesienie i przenoszenie stopy
wymaga więc kombinacji ruchów zginania biodra,
kolana oraz uniesienia grzbietowego stopy. Zapo­
czątkowana wcześniej aktywność mięśnia biodro-
wo-lędźwiowego i napinacza powięzi szerokiej pro­
wadzi do zwiększenia stopnia zgięcia biodra, a mię­
śnie przywodziciele po ustaleniu kończyny w kil­
kustopniowym przywiedzeniu kończą swoją aktyw­
ność. Zginanie kolana odbywa się na drodze inercji
Iub też jest stymulowane przez skurcz głowy krót­
kiej mięśnia dwugłowego i krawieckiego.
Zadaniami kolejnej fazy funkcjonalnej chodu -
przenoszenia są: przeniesienie uniesionej stopy oraz
jej przygotowanie do przejęcia obciążenia podczas
Mechanizm chodu
Ryc. 5.7. Aktywność mięśni podczas fazy przenoszenia - od 76
do 100% fazy chodu. Opis w tekście.
następnego kroku. Kończyna ulega dalszemu zgię­
ciu w stawie biodrowym pomimo kończącej się ak­
tywności mięśnia biodrowo-lędźwiowego. Ruch od­
bywa się dzięki wcześniej działającym siłom oraz
ponownie pojawiającej się aktywności mięśnia pro­
stego. Kolano, które biernie, mechanizmem waha­
dłowym, osiągnęło swoje maksymalne zgięcie, ule­
ga czynnemu wyprostowi. Antagonistą tego ruchu
jest grupa tylna mięśni uda, która aktywizuje się pod
koniec tej fazy chodu. Prowadzi to do zahamowa­
nia zginania biodra, ustabilizowania go w płasz­
czyźnie strzałkowej oraz również, na innej drodze,
w płaszczyźnie czołowej. Kolano osiąga maksymal­
ny możliwy wyprost, a stopa kilkustopniowe usta­
wienie końskie kontrolowane aktywnością mięśni
zginaczy grzbietowych (ryc. 5.7). Kończyna staje
się gotowa do obciążania.
Chód jest procesem ciągłym. Toteż błędne wra­
żenie, jakie czyni podział kinematyczny, stworzony
na potrzeby analizy jego filmowych zapisów, zosta­
je częściowo zatarte po przedstawieniu jego faz funk­
cjonalnych. Wzajemnie, płynnie przechodzą z jed­
nej w drugą, dzięki utrzymującej się aktywności grup
mięśniowych, kontynuowaniu rozpoczętego ruchu,
zjawisku inercji oraz centralnej kontroli równowagi
mięśniowej. Zjawisko antagonizmu działania mię­
śni jawi się w niezwykle skomplikowany sposób.
Antagonistyczne mięśnie przez stabilizację ruchu
w stawach, stają się synergistami ruchu w innym
stawie. Jak wynika z przedstawionej powyżej anali­
zy, główną rolę podczas chodu odgrywają mięśnie
kontrolujące pozycję goleni wobec stopy oraz uda
wobec goleni i miednicy. Są to:
I. Grupa czynnościowa mięśni zginaczy pode-
szwowych stopy, głównie mięsień brzuchaty łydki.
Filogenetyczne i ontogenetyczne uwarunkowania chodu
2. Grupa czynnościowa mięśni zginaczy goleni
wobec uda - głównie mięśnie grupy tylnej uda (pół-
ścięgnisty, półbłoniasty i dwugłowy) oraz mięsień
brzuchaty łydki.
3. Grupa czynnościowa mięśni prostowników go­
leni wobec uda - mięsień prosty jako część mięśnia
czworogłowego.
4. Grupa czynnościowa mięśni zginaczy uda
w stawie biodrowym - głównie mięsień biodrowo-
-lędźwiowy oraz mięsień prosty uda.
5. Grupa czynnościowa mięśni prostowników uda
w stawie biodrowym - głównie mięśnie tylnej grupy
uda oraz odgrywający niewielką rolę podczas chodu
po płaskim terenie mięsień pośladkowy wielki.
Przedstawione powyżej zestawienie celowo po­
mija mięśnie stabilizujące ustawienie miednicy (po­
śladkowe średni i mały), kolana (obszerny przyśrod­
kowy) oraz stopy (piszczelowy tylny), skupiając się
jedynie na grupach mięśni będących „motorem” cho­
du. Ciągle niecałkowicie zrozumiała i niedoceniona
jest rola i znaczenie mięśni dwustawowych. Spośród
ww. mięśni zakwalifikowanych do poszczególnych
grup czynnościowych, prawie wszystkie należą do
tej szczególnej grupy mięśni. Podczas lokomocji od­
grywają one ważną rolę w dwóch aspektach:
1. Zmniejszają koszty energetyczne chodu („ab­
sorpcja energii”) - czas trwania i intensywność skur­
czu mięśni dwustawowych w powiązaniu z pozycją
kontrolowanych stawów pozwalają w pełni wyko­
rzystać prawa mechaniczne, w których układ kost­
ny i stawy działają jako ramiona i punkty podparcia
dźwigni, a mięśnie są „cięgłami” nadającymi kieru­
nek i zwrot działających sił.
2. Pozwalają na szybkie i płynne ruchy kontrolo­
wanych przez nie stawów, koordynując tym samym
działanie kończyny jako całości podczas chodu.
Z powodu skomplikowanej funkcji oraz wyma­
gań precyzyjnego systemu kontroli działania oma­
wianych grup mięśniowych uszkodzenie ośrodków
ruchowych centralnego układu nerwowego w pierw­
szej kolejności upośledza ich funkcję, co prowadzi
do utraty równowagi mięśniowej i ich współdziała­
nia podczas chodu.
5.3
Ocena chodu
5.3.1
Parametry chodu prawidłowego
Analiza matematyczna pomiarów czasowych i me­
trycznych chodu pozwala na określenie jego para­
metrów, takich jak: szybkość chodu - droga prze­
byta przez osobę w jednostce czasu; długość kroku
- odległość między tymi samymi punktami anato­
micznymi stóp, mierzona w linii kierunku chodu,
Tabela 5.2
Średnie wartości parametrów prawidłowego chodu osoby dorosłej
Parametr Wartości średnie
Szybkość 1,5 ± 0,2 m/s
Miarowość 116 ± 10 kroków/min
Długość kroku 0,78 ± 0,065 m
Długość kroczenia 1,56 ± 0,13 m
Szerokość kroku 0,08 ± 0,01 m
podczas fazy podwójnego podporu; długość krocze­
nia - suma długości prawego i lewego kroku pod­
czas pojedynczego cyklu chodu; miarowość - licz­
ba kroków w jednostce czasu; szerokość kroku -
odległość między stopami w płaszczyźnie czoło­
wej mierzona podczas fazy podwójnego podporu
(tab. 5.2).
5.3.2
Kinematyka stawów kończyny dolnej
Kinematyka jest nauką o ruchu. Kinematyka chodu
zajmuje się wpływem zmian położenia segmentów
ciała podczas ruchu na zachowanie się środka jego
ciężkości w przestrzeni. Przedstawienie elementów
kinematyki chodu prawidłowego jest konieczne do
zrozumienia całości jego form patologicznych.
Balistyczny model chodu określa zmiany położe­
nia środka ciężkości ciała w przestrzeni. Zgodnie
z zasadą energooszczędności chodu droga środka
ciężkości wykonywana w polu grawitacyjnym po­
winna być jak najmniejsza. Dotyczy to zmian poło­
żenia w płaszczyźnie czołowej i horyzontalnej. Zmia­
ny położenia w płaszczyźnie strzałkowej są nato­
miast miarą przemieszczenia ciała zgodnego z kie­
runkiem chodu.
Położenie środka ciężkości ciała jest zmienne
w zależności od wieku - u dzieci znajduje się nieco
do przodu od 11. kręgu piersiowego, u dorosłych
natomiast niżej - na poziomie trzonu I. lub 2. kręgu
krzyżowego. Wpływa to na zmienność chodu w po­
szczególnych grupach wiekowych.
5.3.3
Zmiany położenia miednicy
(ruchy miednicy)
Pochylenie miednicy w płaszczyźnie strzałkowej do
przodu podczas chodu nie przekracza 20°. Wahania
od tego położenia wynoszą około 3^t°, przy czym
najmniejsze nachylenie miednicy do przodu wystę­
puje podczas OP (ryc. 5.8).
Skośne ustawienie miednicy w płasz­
c z y ź n i e c z o ł o w e j . Podczas fazy przyjęcia ciężą-
 Ocena chodu

Rotacja miednicy w płaszczyźnie ho­

r y z o n t a l n e j . Największe wychylenie do przodu
osiąga strona obciążana podczas OPKP (ryc. 5.10).

5.3.4
Ruchy w stawie biodrowym
Ruchy uda wobec miednicy odbywają się we wszyst­
kich trzech płaszczyznach. Obejmują ruch zginania
- wyprostu, przywiedzenia - odwiedzenia oraz ro­
tację. Pozycja miednicy wpływa na obserwowany
zakres ruchu uda w stawie biodrowym, np. zwięk­
KS OPKP KSKP OP KS
szone utrwalone jej przodopochylenie zwiększa sto­
Ryc. 5.8. Nachylenie miednicy w płaszczyźnie strzałkowej podczas pień przykurczu zgięciowego uda. Jednoczesne wy­
prawidłowego chodu (objaśnienie skrótów - ryc. 5.1).
stępowanie tych elementów uniemożliwia ich wza­
jemne odróżnienie.
R u c h z g i n a n i a - w y p r o s t u . Największe
zgięcie uda w stawie biodrowym, około 40°, ma miej­
sce w momencie KS. Prawie pełen wyprost jest osią­
gany podczas KSKP, a w dalszej fazie chodu uzyskuje
się maksymalne możliwe zgięcie (ryc. 5.11).

KS OPKP KSKP OP KS

Ryc. 5.9. Nachylenie miednicy w płaszczyźnie czołowej pod­

czas prawidłowego chodu (objaśnienie skrótów - ryc. 5.1).

KS OPKP KSKP OP KS
Ryc. 5.11. Zakres ruchów stawu biodrowego podczas chodu
w płaszczyźnie strzałkowej (zginanie - wyprost) (objaśnienie
skrótów - ryc. 5.1).

KS OPKP KSKP OP KS

Ryc. 5.10. Rotacja miednicy w płaszczyźnie horyzontalnej pod­

czas prawidłowego chodu (objaśnienie skrótów - ryc. 5.1).

ru strona przeciwna jest ustawiona wyżej, osiągając

najwyższy punkt w momencie OPKP. Pizez dalsze 25% KS OPKP KSKP OP KS
cyklu pozycja miednicy jest neutralna, aby w momen­ Ryc. 5.12. Zakres ruchów stawu biodrowego podczas chodu
cie KSKP osiągnąć pochylenie w kierunku kończyny w płaszczyźnie czołowej (przywiedzenie - odwiedzenie) (obja­
nadal obciążanej (ryc. 5.9). śnienie skrótów - ryc. 5.1).
Filogenetyczne i ontogenetyczne uwarunkowania chodu

0% 50% 100%
KS OPKP KSKP OP KS KS OPKP KSKP OP KS
Ryc. 5.13. Zakres ruchów stawu biodrowego w płaszczyźnie hory­ Ryc. 5.14. Zakres ruchów rotacyjnych uda wobec goleni podczas
zontalnej podczas chodu (ruchy rotacyjne) (objaśnienie skrótów - chodu (objaśnienie skrótów - ryc. 5.1).
ryc. 5.1).

Ruch przy wiedzenia - odwiedzenia.
Udo wobec miednicy podczas wszystkich faz cho­
du jest przywiedzione bądź znajduje się w pozycji
pośredniej. Przywiedzenie gwałtownie zwiększa się
w zakresie od około 7 do 12° w fazie przyjmowania
ciężaru, aby w fazie jednostronnego podporu stop­
niowo zmniejszać się aż do pozycji zerowej w mo­
mencie OR W fazie przenoszenia przywiedzenie koń­
czyny ulega ponownie stopniowemu powiększaniu
(ryc. 5.12).
R u c h r o t a c y j n y . Ruchy obrotowe uda wo­
bec miednicy odbywają się w zakresie kilkustop­
niowym, lecz charakteryzują się dużą zmiennością
podczas poszczególnych faz chodu. W czasie fazy
przyjmowania ciężaru początkowa pozycja uda
w skręceniu do wewnątrz zmniejsza się, aby w mo­
mencie OPKP osiągnąć pozycję neutralną. Podczas
fazy jednostronnego podporu kończyna jest zroto-
wana maksymalnie na zewnątrz - około 5° w poło­
wie tej fazy. Ponownie pozycja neutralna osiągana
jest w połowie fazy uwalniania ciężaru. W fazie
przenoszenia kończyna początkowo zrotowana do
wewnątrz, następnie rotuje się nieco na zewnątrz,
aby w końcowym okresie ponownie ustawić się
w skręceniu do wewnątrz (ryc. 5.13).
5.3.5
Ruchy w stawie kolanowym
Zmiany położenia uda wobec goleni obejmują ru­
chy rotacyjne uda, zginanie i prostowanie stawu ko­
lanowego oraz pomijane w analizach chodu ruchy
uda lub goleni w płaszczyźnie czołowej (szpotawość
- koślawość).
R u c h y r o t a c y j n e . Podczas fazy przyjmowa­
nia ciężaru udo w stosunku do ustabilizowanej na
podłożu stopy i goleni ustawione jest w rotacji we­
wnętrznej, która osiąga największą wartość (około
10°) w momencie OPKP. W drugiej połowie fazy
Zgięcie I“
60° -
«,40°-
<7
«,
o
QL
20° -
Wyprost
0% 50% 100%
KS OPKP KSKP OP KS
Ryc. 5.15. Ruch kolana w płaszczyźnie strzałkowej (zginanie - pro­
stowanie) (objaśnienie skrótów - ryc. 5.1).
jednostronnego podporu rotacja uda staje się zew­
nętrzna, aby ponownie w połowie fazy przenosze­
nia udo zostało skręcone do wewnątrz (ryc. 5.14).
Nie bez znaczenia dla rejestrowania ruchów rota­
cyjnych uda jest pozycja goleni w płaszczyźnie ho­
ryzontalnej. W przeważającej części fazy chodu go­
leń jest zrotowana na zewnątrz wobec stopy.
Ruch zginania - prostowania kola­
na. Początkowe około 10° zgięcie kolana w momen­
cie KS wzrasta do momentu OPKP, aby następnie
przez całą fazę jednostronnego podporu znajdować
się w zaledwie kilkustopniowym zgięciu. Gwałtow­
ne zgięcie kolana podczas fazy uwalniania ciężaru
oraz przenoszenia jest mechanizmem warunkują­
cym sprawne przemieszczanie się ciała bez koniecz­
ności wykonywania nadmiernej pracy w polu gra­
witacyjnym (ryc. 5.15).
5.3.6
Ruchy stopy w stawach skokowych
Ruchy stopy w płaszczyźnie strzałkowej są kolej­
nym elementem warunkującym energooszczędność

chodu. Laboratoryjna analiza chodu pomija współ-
ruchy supinacji i pronacji podczas zginania grzbie­
towego i podeszwowego stopy. Uproszczenie to wy­
daje się jednak zrozumiałe z powodu niewielkiego
zakresu tych ruchów wykonywanych podczas chodu.
Zginanie grzbietowe - podeszwowe
s t o p y . Początkowo w momencie KS niewielkie, kil­
kustopniowe zgięcie podeszwowe gwałtownie ro­
śnie w fazie przyjmowania ciężaru. „Przetaczająca”
się ponad ustabilizowaną stopą w fazie jednostron­
nego podporu goleń warunkuje zmianę ich wzajem­
nego ustawienia do kilkustopniowego zgięcia grzbie­
towego. Gwałtowne zgięcie podeszwowe stopy w
fazie uwalniania ciężaru jest mechanizmem prawi­
dłowego oderwania stopy i rozpoczęcia jej przeno­
szenia. W tej fazie stopa stopniowo wraca do pozy­
cji neutralnej (ryc. 5.16).
Ryc. 5.16. Ruch stopy w płaszczyźnie strzałkowej podczas chodu
zginanie podeszwowe - grzbietowe) (objaśnienie skrótów - ryc.
5.1).
5.3.7
Ruchy tułowia
Ruchy obręczy barkowej i tułowia odbywające się
na podłożu istniejącej koordynacji skrzyżnej (reci-
prokalności chodu) są warunkiem zachowania har­
monii i energooszczędności chodu. Pozycja obrę­
Ryc. 5.17. Rozkład wartości sił nacisku na podłoże podczas prawidłowego chodu (grf): a - siły pionowe, b - siły przednio-tylne, c - siły
roczno-przyśrodkowe (objaśnienie skrótów - ryc. 5.1).
Ocena chodu
czy barkowej jest ściśle związana z reciprokalnymi
zmianami pozycji kończyn górnych. Wszystkie te
elementy warunkują rytm chodu będący wykładni­
kiem charakterystycznej cechy dorosłego człowie­
ka, jaką jest szybkość swobodnego chodu.
5.3.8
Kinetyka
Analiza kinetyczna chodu obejmuje ocenę przyczyn
obserwowanego ruchu ciała lub jego segmentów.
Ruch jest wypadkową siły działających mięśni
w polu grawitacyjnym oraz bezwładności (inercji),
zależnej od masy poruszającego się segmentu ciała.
Bezwładność określa oporność ciała na zmiany ru­
chu. Spośród trzech praw mechaniki Newtona szcze­
gólne zastosowanie w rejestracji sił działających
w obrębie kończyny dolnej ma trzecie, mówiące
o równowadze siły akcji i reakcji. Zjawisko to zo­
stało wykorzystane podczas pomiaru sił reakcji pod­
łoża (,ground reaction force) za pomocą płyty po­
miarowej. Grf jest sumą ciężaru oraz przyspieszenia
wszystkich elementów ciała podczas chodu. Jego
rozkład i zmienność są wynikiem zmian położenia
środka ciężaru ciała wobec podłoża i obciążanej koń­
czyny. Siły reakcji podłoża dzieli się, zgodnie z ich
kierunkiem działania, na: naciski pionowe, przed-
nio-tylne zgodne z kierunkiem kroku oraz boczno-
-przyśrodkowe. Dla ułatwienia i ujednolicenia wy­
ników pomiarów przyjęto wyrażać siłę nacisku nie
za pomocą jednostek siły - niutonów [N], leczjako
jej stosunek do ciężaru badanego ciała wyrażony
w procentach. Rycina 5.17 przedstawia prawidłowy
rozkład sił reakcji podłoża podczas chodu. Zwraca
uwagę rozkład sił obciążeń pionowych, który przy­
biera kształt dwuwierzchołkowy. Jak wynika z ryci­
ny 5.17a, od momentu KS do OPKP nacisk gwał­
townie rośnie, przekraczając po raz pierwszy war­
tość ciężaru ciała. W fazie jednostronnego podporu
zmniejsza się do około 80% masy ciała, aby tuż przed
KSKP osiągnąć ponownie wartość najwyższą.
Biomechaniczne wytłumaczenie zjawiska prze­
kroczenia masy ciała przez siły nacisku wywierane
38 Filogenetyczne i ontogenetyczne uwarunkowania chodu
Ryc. 5.18. Siły nacisku na podłoże ulegają zwiększeniu wraz ze
wzrostem oddalenia przebiegu wektora siły (F) od środka obrotu
stawu kolanowego (d - odcinek prostopadły do wektora siły, prze­
biegający do środka obrotu stawu kolanowego). Moment = F x d .
a - moment sił zginających kolano, b - moment sił prostujących
kolano.
na podłoże tkwi w zmienności pozycji ciała, a szcze­
gólnie jego domniemanego środka ciężkości, wo­
bec stopy, która stanowi punkt oparcia. Charaktery­
zujący tę zależność moment siły dla stawu kolano­
wego przedstawia rycina 5.18.
Zmniejszenie wartości sił nacisku w fazie jedno­
stronnego podporu wynika z ich rozkładu na skła­
dowe: przednio-tylną oraz boczno-przyśrodkową.
Kliniczną implikacją powyższego zjawiska jest ko­
nieczność uwzględnienia podczas analizy przyczyn
zaburzeń chodu momentów zginających i prostują­
cych poszczególne stawy. Ma to szczególne znacze­
nie w rozumieniu biomechaniki kolana. Dopiero po­
wiązanie funkcji i roli struktur anatomicznych, za­
równo statycznych, jak i dynamicznych, z istnieją­
cymi zjawiskami biomechanicznymi pozwala zro­
zumieć zachowania ruchowe stawu kolanowego
podczas chodu.
Piśmiennictwo zalecane
1. Bleck E.E.: Management of the lower extremities in children
who have cerebral palsy. J. Bone Joint Surg., 1990; 72-A, I:
140-144.
2. Czochanska J.: Badanie i ocena neurorozwojowa niemow­
ląt i noworodków. Folium, Lublin 1995.
3. Dega W.: Ocena chodu. W: Dega W., Milanowska K. (red.):
Rehabilitacja medyczna. PZWL, Warszawa 1983,158-167.
4. Forssberg H.: Ontogeny of human locomotor control. I.
Infant stepping, supported locomotion and transition to inde­
pendent locomotion. Exp. Brain Res., 1985; 57: 480-493.
5. Gage J.R., DeLuca P.A., Renshaw T.S.: Gait analysis: prin­
ciples and applications. J. Bone Joint Surg., 1995; 77-A, 10:
1607-1623.
6. Perry J:. Phases of gait. Gait analysis: normal and patholo­
gical function. Thorofare, New Jersey, Slack 1992.
7. Sutherland D.H., Olshen R., Cooper L., Woo S. L-Y.: The
development of mature gait. J. Bone Joint Surg., 1980; 62-A, 3:
336-353.
8. Tylkowski CM.: Assessment of gait in children and adole­
scents. W: Morrissy R.T. (red.): Lovell and Winter’s paediatric
orthopaedics. 3rted. Lippincott, Philadelphia, 1990; 57-90.

Badanie narządu ruchu
Wiktor Degay Witold Marciniak
W ortopedii, jak we wszystkich specjalnościach le­
karskich, badanie chorego ma dostarczyć podstawy
do rozpoznania rodzaju i rozległości niedomagań
oraz ustalenia programu leczenia.
Postęp w medycynie i w technice umożliwił wpro­
wadzenie wielu nowych, dodatkowych metod, któ­
re uzupełniają badanie wykonywane osobiście przez
lekarza. Należy tu wymienić badania laboratoryjne
‘raz badania wykonywane dzięki specjalnej apara­
turze. takie jak radiografia, ultrasonografia, tomo­
grafia komputerowa, tomografia rezonansu magne-
t\ cznego, topometria ponaddźwiękowa, kinefotogra-
fia. fotogramometria, dynamometria, oscylografia,
-Ttroskopia, termografia czy badania elektrofizjolo-
giczne.
W postępującej coraz bardziej technizacji badań
gubi się łatwo chory i lekarz, nawet specjalista, któ-
r. nie nadąża za rozwojem wysokoprecyzyjnej tech­
niki badań. Lekarzowi tym trudniej opanować zasa­
dy nowoczesnej techniki badań, im słabiej ma opa­
nowane zasady podstawowego badania, które prze-
.:eż stały się punktem wyjścia do całego rozwoju
riidań dokonywanych przez precyzyjne aparaty
urządzenia służące obiektywizacji wyników.
Oczywiście każdy lekarz musi umieć korzystać
: badań technicznych, ale podstawą wszelkich jego
decyzji jest bezpośredni kontakt z chorym, u dzieci
- dodatkowo z rodzicami, a u ludzi w podesz-
i>m wieku - z członkami rodziny lub z osobami blis­
kimi.
Manualne i wizualne badanie narządu ruchu po-
zv.ala na bardzo precyzyjne wykrycie odchylenia
jego budowie i funkcji. Także zlokalizowanie wady
ma już samo w sobie duże znaczenie w codziennej
praktyce lekarza. Na przykład ustalenie, czy ból po­
chodzi z biodra, czy punktami jego wyjścia są część
ędźwiowa kręgosłupa bądź podrażnione korzenie
nerwowe tego odcinka, pozwoli na skierowanie cho­
rego do odpowiedniego specjalisty.
Samo badanie odbywa się według zasad ogólnie
przyjętych w innych dyscyplinach lekarskich, toteż
należy ograniczyć się do ogólnego omówienia od­
rębności odnoszących się do narządu ruchu.
Rozdział 6
W rozdziale tym zostaną przedstawione podsta­
wowe elementy badania.
6.1
Wywiady
Wywiad chorobowy nie jest zestawem ruty­
nowych pytań, ale jest zróżnicowany w zależ­
ności od typu schorzenia.
Rozmowa z chorym lub jego otoczeniem pozwala
lekarzowi zapoznać się z poglądem chorego na po­
wstanie u niego choroby, jej przebieg, skutki fizycz­
ne, psychiczne, społeczne i zawodowe, na skutecz­
ność dotychczasowego leczenia i na nadzieje, jakie
chory wiąże z obecnym zgłoszeniem się do lekarza.
Dobrze zebrany wywiad ułatwia dobór właściwych
badań pomocniczych, ustalenie rozpoznania, może
też znacznie pomóc w wyborze dalszego postępo­
wania leczniczego.
Zbierania wywiadów, zwłaszcza w warunkach ho­
spitalizacji, nie należy traktować jako jednorazowej
czynności. Uzupełnia się je danymi, które choremu
przypomną się lub które uzyska lekarz dzięki dal­
szym pytaniom, nasuwającym się często w trakcie
lub po zbadaniu chorego. Im dokładniejszy i wni­
kliwszy wywiad, tym łatwiejsze wyciągnięcie z nie­
go właściwych wniosków; pytania te pozwolą róż­
nicować rozpoznanie, a po jego ustaleniu mogą na­
świetlić etiologię choroby, czynnik dziedziczności,
związek przyczynowy obecnej choroby z dawniej
przebytymi, z doznanym urazem, pracą zawodową.
Na zbieranie wywiadu warto poświęcić dużo czasu.
Rozmowa, jaką stanowi wywiad, umożliwia też po­
wstanie wzajemnej więzi między chorym czy jego
rodziną a lekarzem. Choremu trzeba pozwolić wy­
powiedzieć się, a lekarz powinien zdobyć się na cier­
pliwe i uważne jego wysłuchanie. Lekarz może mu
pomagać stawianiem pytań zmierzających do prze­
strzegania chronologii opisu objawów chorobowych
Badanie narządu ruchu
i wydarzeń, lecz nigdy nie powinien starać się na­
prowadzić chorego na z góry przez siebie upatrzo­
ne rozpoznanie. Równie jasny i pełny obraz choro­
by uzyskamy wówczas, gdy wywiad jest systema­
tyczny i planowy. Stąd też zaczyna się od pytania
zasadniczego, dotyczącego przyczyny i celu zgło­
szenia się chorego.
Prowadzenie wywiadu musi być ponadto uzależ­
nione od typu schorzenia i dlatego zróżnicowane.
Każda z grup chorobowych, jak np. wady wrodzo­
ne czy nabyte, procesy zapalne czy nowotworowe,
a także skutki urazów, wymagają wyjaśnienia od­
miennych szczegółów etiologicznych, patomecha-
nicznych, patogenetycznych.
W przypadku urazu dążymy do dokładnego usta­
lenia mechanizmu wypadku. Jeśli chory np. poka­
zuje, w jakiej pozycji ustawiona była kończyna
w chwili urazu, a jego mechanizm sugeruje uszko­
dzenie łąkotki kolana, to ustalamy, czy chory się
przewrócił, odczuł gwałtowny ból, czy mógł wstać
i zaraz chodzić, jak długo trwał ból, kiedy pojawił
się obrzęk kolana, czy możliwy był wyprost kolana.
W przypadku uszkodzenia nerwów obwodowych
trzeba z kolei dociekać, kiedy wystąpiły objawy po­
rażenia: równocześnie z urazem czy po pewnym cza­
sie, a więc np. w czasie transportu do szpitala, po
zabiegu dokonanym przez lekarza (np. po nastawie­
niu złamania, w jakiś czas po założeniu opatrunku
gipsowego, czy po dokonanej operacji). Informacje
te z jednej strony są wskazówką do podjęcia prawi­
dłowego postępowania, z drugiej zaś mają istotne
znaczenie dla spraw roszczeniowych. Brak działa­
nia mięśni unerwionych przez uszkodzony nerw bez­
pośrednio po urazie wyklucza jatrogenne tło zmian.
W schorzeniach typu zapalnego niezmiernie istot­
ne jest uchwycenie momentu ich początku, bowiem
liczba dni, która upłynęła od pojawienia się pierw­
szych objawów chorobowych, może mieć zasadni­
cze znaczenie dla skuteczności leczenia. Takie pierw­
sze objawy, jak gorączka, dreszcze, charakter bólu
(tętniący, rozpierający, stały lub nocny) oraz jego za­
leżność od ruchu wskazują na ostry proces zapalny
nieswoisty. W przypadkach zmian chorobowych
0 charakterze podostrym czy przewlekłym zacho­
dzi konieczność prowadzenia wywiadu w kierunku
gośćca reumatoidalnego, zapaleń swoistych, a na­
wet choroby nowotworowej.
W przypadku choroby przewlekłej, gdy chory
gubi się w jej początku i rozwoju, ustalamy, kiedy
wystąpiły objawy, z którymi się zgłasza. Pytamy, czy
1 ewentualnie na co chorował w dzieciństwie, bo­
wiem wiele schorzeń ortopedycznych jest ich skut­
kiem. Zwracamy uwagę na nasilenie dolegliwości:
w jakich okolicznościach nasilają się, czy występują
remisje, jakie są wyniki leczenia farmakologiczne­
go i fizykalnego. Z kolei w wywiadzie dotyczącym
dziecka uwzględnić trzeba dane dotyczące przebie­
gu ciąży i porodu oraz rozwoju psychoruchowego
noworodka. Krwawienia z dróg rodnych w ciąży,
różyczka, półpasiec, cukrzyca, zażywanie niektó­
rych leków czy substancji toksycznych przez matkę
czy napromieniowanie płodu sprzyjają rozwojowi
wad wrodzonych. Czas trwania ciąży, rodzaj poro­
du, masa urodzeniowa noworodka, ocena podsta­
wowych funkcji życiowych według skali Apgar, za­
burzenia oddychania po porodzie, żółtaczka, drgaw­
ki, konieczność stosowania inkubatora mogą nasu­
wać podejrzenie mózgowego porażenia dziecięce­
go. Poród pośladkowy sprzyja rozwojowi dysplazji
stawu biodrowego i kręczowi szyi.
W wadach wrodzonych staramy się ustalić czas
ich ujawnienia (zaraz po urodzeniu, z chwilą rozpo­
częcia chodzenia, w okresie nasilonego wzrostu itp.),
rozpoznania wady i sposób ewentualnego leczenia.
6.2
Oglądanie
Oglądanie chorego rozpoczyna się w chwili jego wej­
ścia do gabinetu lekarskiego. Doświadczone oko le­
karza notuje natychmiast wygląd chorego (zdrowy,
schorzały, obolały itd.), jego sposób trzymania się,
chodzenia, siadania, rozbierania się, układania się
na stole badań itd. Czasem już ta pierwsza ocena
nasuwa lekarzowi rozpoznanie choroby i pozwala
na zanotowanie różnych naturalnych testów funk­
cjonalnej sprawności chorego.
Do właściwego oglądania chory powinien zasad­
niczo rozebrać się całkowicie, a w każdym razie le­
karz powinien obejrzeć całe ciało pacjenta. Licząc
się jednak z naturalną wstydliwością chorego powi­
nien umożliwić mu użycie odpowiednich osłon.
Niekiedy nawet małe dzieci zdradzają nieoczekiwaną
wstydliwość. Lekarz, który nie liczy się z tą wstydli­
wością dziecka, może mieć duże trudności z badaniem.
Ale tylko oglądając całego chorego lekarz, zwłasz­
cza niezbyt jeszcze doświadczony, może uchronić
się przed przeoczeniem objawów, które naprowa­
dzają na właściwe rozpoznanie.
Chory zgłasza się np. ze zniekształceniem stopy,
a lekarz zauważa u niego na plecach kępkę włosów,
położoną w linii wyrostków kolczystych. Nasuwa
to podejrzenie, że ma on wrodzony rozszczep krę­
gosłupa i że zniekształcenie stopy jest następstwem
wady rozwojowej rdzenia kręgowego, towarzyszą­
cej rozszczepowi.
Wciągnięta blizna skórna na pośladku dziecka
z objawami zwichnięcia stawu biodrowego sugeru­
je możliwość przebytego zapalenia tego stawu
w okresie niemowlęctwa (Inxatio pathologica co­
xae post coxitidem purulentam neonatorum). Świe­
że przetoki na skórze świadczą o czynnym procesie
zapalnym kości lub stawu.
Zniekształcenia kończyn i tułowia, dysproporcja
wielkości i długości poszczególnych części ciała,

asymetrie w budowie lewej i prawej strony ciała,
braki części kończyn, przerost i zanik określonych
grup mięśniowych z reguły są bardzo widoczne.
Zmiany koloru skóry mogą mieć diagnostyczną
wymowę. Żółte plamy na skórze mogą wskazywać
na ksantomatozę. Plamy koloru kawy z mlekiem,
porozrzucane na skórze, często wiążą się z chorobą
Recklinghausena (neurofibromatosis).
Miejscowe zaczerwienienia skóry często są wy­
razem przekrwienia towarzyszącego procesowi pa­
tologicznemu.
Sinica z obrzękami i rozszerzeniem widocznym
żył jest skutkiem zaburzeń w odpływie krwi. Od­
wrotnie - miejscowa bladość, zwłaszcza w obwo­
dzie kończyn, może wynikać z niedostatecznego do­
pływu krwi tętniczej (np. zarastanie światła tętnic -
endarteritis obliterans).
Niekiedy widoczne zniekształcenia skłaniają do
bliższej ich analizy. Na przykład ukośne ustawienie
miednicy może być spowodowane m.in. skróceniem
kończyny dolnej czy przykurczem od- lub przywie-
dzeniowym stawu biodrowego. Zwiększone przo-
dopochylenie miednicy może być wyrazem utrwa­
lonej lordozy lędźwiowej czy przykurczu zgięcio-
wego biodra. Prześledzenie przebiegu osi kończyn
czy sposobu ich ułożenia może wskazywać na pa­
tologiczne tło, np. w przypadku zwichnięcia stawu
ramiennego głowa kości ramiennej skierowuje się
na wyrostek kruczy zamiast na wyrostek barkowy.
Ułożenie kończyny dolnej w rotacji zewnętrznej spo­
strzega się w przypadkach złamania szyjki kości udo­
wej czy młodzieńczego złuszczenia głowy kości udo­
wej. Kształt zębów może wskazywać na chorobę ukła­
dową (np. kiła wrodzona, łamliwość kości).
6.3
Badanie dotykiem
Umiejętność badania dotykiem trzeba sobie wyro­
bić. Wymaga to nieraz dłuższego czasu. W dotyku
sumują się liczne odczucia, jak temperatura, opór,
położenie, kształt, ruch, stopień wrażliwości doty­
kanych tkanek. Podstawą skuteczności badania do­
tykiem jest dobra znajomość nie tylko szczegółów
budowy anatomicznej i topografii ciała, lecz także
procesów patologicznych.
Dotykiem rozpoznajemy, czy proces toczy się w tkan­
ce podskórnej, w powięzi, w mięśniach, w łączności ze
ścięgnem, z kością, czy jest śródstawowy, czy około­
stawowy itd.
Badanie dotykiem musi być połączone z innymi ro­
dzajami badań, a przede wszystkim z oglądaniem, kon­
trolą bolesności i kontrolą funkcji. Na ogół nie zaczyna
się badania od dotykania.
Badamy bądź częścią ręki, bądź całą ręką, a często
obu rękami. Badanie to nie może być przykre dla cho­
rego. Ręka badająca nie powinna być zimna, wilgotna
Oglądanie
ani szorstka. Dotyk musi być delikatny. Umiejętnie na­
leży dotykać okolice łaskotliwe, unikając wywołania
obronnych reakcji chorego. Jeśli przypuszcza się, że
dotyk sprawi ból, należy badanie to odłożyć na sam
koniec, szczególnie u dzieci. Jeżeli spodziewamy się
wykryć bolesne miejsce, warto chorego uprzedzić,
a dotyk ostrożnie dawkować.
Badania dotykiem dokonujemy w zależności od
potrzeb: w pozycji leżącej chorego, gdy zależy nam
na badaniu w rozluźnieniu mięśni, w pozycji stoją­
cej, lub też niekiedy podczas ruchu, gdy chcemy
wyczuć skurcz określonego mięśnia, sprawdzić po­
ślizg ścięgna czy tarcie w stawie.
Szczegółowe sposoby badania dotykiem będą
omawiane w poszczególnych rozdziałach. Ograni­
czymy się więc do ogólnych.
Temperatura powierzchni ciała. Zwiększonemu
ukrwieniu miejscowemu towarzyszy podwyższenie
temperatury miejscowej. Im bardziej powierzchow­
nie znajduje się źródło przekrwienia, tym łatwiej je
wyczuć. Staw kolanowy jest zwykle zimniejszy niż
udo czy goleń. Jeśli kolano jest tak samo ciepłe jak
udo, to jego temperatura jest większa niż normalnie.
I odwrotnie, zmniejszenie przepływu krwi wpłynie
na obniżenie temperatury. Towarzyszy temu bladość
skóry lub sinica.
Z badaniem temperatury na ogół łączymy spraw­
dzenie tętna na obwodzie, np. a. radialis w okolicy
nadgarstka, a. dorsalis pedis, a. tibialis posterior
w przypadku np. procesów zarastania tętnic. Szme­
ry w tętnicach, np. w tętniakach, są również uchwytne
dla dotyku.
Wrażliwość tkanek. Czucie dotykowe skóry ba­
damy palcem bądź za pośrednictwem pędzelka lub
wacika w razie podejrzenia o uszkodzenie elemen­
tów nerwowych (obwodowych, ośrodkowych). Do­
tykiem identyfikujemy np. wrażliwy pień nerwowy.
Dużą rolę odgrywa dotyk w lokalizacji bólu. Ból
towarzyszy wielu chorobom narządu ruchu. Często
jest pierwszym sygnałem choroby, a nierzadko ujaw­
nia utajony proces patologiczny lub jego nasilenie.
Reakcje bólowe mogą być cenne dla kontroli sku­
teczności leczenia. Problemy bólu w chorobach na­
rządu ruchu omówiono w rozdziale 8. Palpacją moż­
na niekiedy stwierdzić klinicznie brak zrostu złama­
nej kości. Nieskonsolidowane miejsce złamania jest
wrażliwe na ucisk. W obrębie kości położonych tuż
pod skórą (np. piszczel) wyczuwa się w tych przy­
padkach wzmożone ucieplenie skóry.
Napięcie mięśni. Dotykiem wyczuwa się stopień na­
pięcia mięśni zarówno w hipertoniach, np. mózgowym
porażeniu dziecięcym, w obronnych kurczach mięśnio­
wych wokół chorych stawów, jak i hipotoniach, np.
wywołanych długim bezruchem kończyny, w polio­
myelitis, uszkodzeniach splotowych itp. Dotykiem
stwierdzamy w mięśniach rozstępy, ubytki itd.
Przy czynnym ruchu kończyny lub napięciu mięś­
nia wyczuwamy jego skurcz, nawet słaby. Badający
42 Badanie narządu ruchu

stwierdza ślad skurczu mięśni dotkniętych niedowła­

dem, np. poliomyelitis, i szuka potwierdzenia przez
przyłożenie ręki dla wyczucia tego skurczu.
Zgrubienie tkankowe. We wszystkich patologicz­
nych przypadkach zgrubień dotykiem oceniamy ich
konsystencję, przesuwalność, wrażliwość. Ustalamy,
jakie warstwy tkankowe są włączone w zgrubienie.
Szczególnie cenne jest badanie dotykiem zgrubień
mało widocznych, np. guzków dłoni w chorobie
Dupuytrena, w neurofibromatosis Recklinghausen,
w przebiegu chorób gośćcowych itd.
W stawach powierzchownie położonych często
można wykryć zgrubienie błony maziowej, a w ko­
lanie zgrubienie nawet niedużego stopnia. Ocenę uła­
twi porównanie z drugim kolanem, jeśli jest ono zdro­
we.
Sposoby badania nagromadzenia się płynów pa­
tologicznych w tkankach lub w stawach (ropnie,
krwiaki, wysięki itd.) nie odbiegają od tych, które są
stosowane w chirurgii ogólnej.
Ocena topograficzna. W niektórych stanach pato­
logicznych trudno ocenić sytuację topograficzną danej
okolicy ciała. Odszukanie palcami występów kostnych
znanych z anatomii może ułatwić orientację.
Tarcia tkankowe. Jeśli tarcia lub trzaski tkanko­
we nie są tak głośne, że można je słyszeć, badanie
dotykiem jest jedynym sposobem ich wykrycia.
Wyczuwanie małych ruchów. Badanie mchów sta­
wów odbywa się przeważnie pod kontrolą wzroku. Są
jednak mchy niemal niedostrzegalne lub w ogóle nie­
zauważalne, np. w stawie krzyżowo-biodrowym lub
w miejscu złamania, gdy zrost jest opóźniony lub za­
chodzi podejrzenie tworzenia się stawu rzekomego itd.
Tlitaj badanie dotykiem może być wielce przydatne.
Podobnie ma się z oceną czynności mchowych mię­
śni. Scherb określał przez palpację udział poszczegól­
nych mięśni w chodzie na chodniku mchomym. Do­
konywał tego z niezwykłą precyzją. Dzisiaj czynność
mięśni rejestruje się w laboratorium chodu.
6.4
Ocena zmian statyczno-
-dynamicznych
Czynniki statyczne i kinetyczne są nieodzownie zwią­
zane z działaniem narządu ruchu, a ujawniają się
w szczególności w czynności stania i chodzenia czło­
wieka.
Statyka ciała jest wypadkową działania sił gra­
witacyjnych i antygrawitacyjnych.
Siłom ciężkości przeciwstawiają się siły czynne
mm. tułowia i kończyn.
Poznanie tych czynników pozwala na rozpozna­
nie i zrozumienie odchyleń narządu ruchu.
Ryc. 6.1. Czworobok podparcia: a - punkt ciężkości ciała
w pozycji dwunożnego stania pada w środek czworoboku pod­
parcia; b - w jednonożnym staniu czworobok podparcia zawę­
ża się do wielkości jednej stopy.
W symetrycznej pozycji stojącej środek ciężkości
ciała, który u osobników dorosłych znajduje się na
wysokości II kręgu krzyżowego, pada w środek
czworoboku podparcia. Czworobok ten stanowi po­
wierzchnia podłoża nakreślona przez linie łączące
obie pięty z tyłu i końce palców obu stóp z przodu
oraz brzegi boczne obu stóp (ryc. 6.1). Rzutowanie
się środka ciężkości można prześledzić za pomocą
pionu. W pozycji tej łatwo utrzymać równowagę bez
dużego wydatku energetycznego, przez statyczne
napięcie mięśni antygrawitacyjnych. Większość
masy ciała dźwigają bierne elementy ciała, jak ko­
ściec i więzadła stawowe.
Statyka zmienia się wraz z pozycją ciała. Punkt cięż­
kości przesuwa się względem czworoboku podparcia
w miarę, jak pochylamy tułów do przodu, tyłu lub na
boki. Jeśli punkt ten padnie poza obręb czworoboku
podparcia, ciało traci równowagę i pada. Przeciwdzia­
łać temu może rozszerzenie czworoboku podparcia,
zwiększające stabilność stania (szersze rozstawienie
stóp), lub wciągnięcie w grę innych grup mięśniowych
(składowa kinetyczna). Trwałe zmiany w budowie cia­
ła, jak np. brak jednej nogi, powodują trwałe zawężenie
pola podparcia, wymagające zwiększonego napięcia
mm. odwodzących udo. Z koniecznością tego typu sta­
bilizacji miednicy w płaszczyźnie horyzontalnej mamy
do czynienia w chodzie w czasie naprzemiennego ob­
ciążania jednej kończyny. Niedomoga mm. pośladko­
wych średniego i małego powoduje objaw Trendelen-
burga i Duchenne'a. W wyrównanie zaburzeń statycz-
no-kinetycznych ciała włączają się też mechanizmy
kompensacyjne.
 Ocena zmian statyczno-dynamicznych

Elementem wpływającym na statykę stopy jest sto­

sunek masy ciała do siły mięśni i aparatu więzadło-
wo-torebkowego stóp. Nadmierna masa ciała lub nie­
domoga struktur anatomicznych stopy mogą powo­
dować obniżenie się sklepień stóp. Obciążenie jed­
nej kończyny zwiększa się też przez trwałe jedno-
nożne jej używanie (np. w wyniku jej amputacji itp.).
Narząd ruchu może w różnych okolicznościach
i w różny sposób stracić swe zdolności podporu, lo­
komocji i chwytania. Ocena kinetyczna powinna dać
rozeznanie w rozległości i w rodzaju braków kine­
tycznych, a zarazem ustalić, jakie są ich następstwa
dla ogólnej sprawności badanego oraz jego zdolno­
ści do wykonywania codziennych czynności, jak
chodzenie, siadanie, wstawanie, ubieranie się, jedze­
nie itd., oraz dla czynności wymaganych w określo­
nym zawodzie, np. dźwiganie, pchanie, klękanie,
schylanie się, precyzyjność ruchów chwytnych itd.

6.5
Pomiary długości i obwodów
kończyn
Pomiary kończyn pozwalają czasem na wysunięcie
cennych wniosków rozpoznawczych. Mają one jed­
nak wartość tylko wtedy, gdy są wykonywane po­
prawnie i w warunkach zapewniających możliwość
porównania. Porównywalność pomiarów jest bez­
względnie konieczna, gdyż muszą one być kontro­
lowane (np. w orzecznictwie) lub okresowo powta­
rzane (np. dla kontroli wyników leczenia, dla śle­
dzenia wzrostu itd.). W tym celu należy oprócz licz­ b
by samego pomiaru podać sposób, w jaki go doko- rYc- 6.2. Orientacyjny pomiar różnicy długości: a - ud; b - goleni.
nano (ryc. 6.2).

W badaniu chorego stosujemy pomiar długości

orientacyjnej, funkcjonalnej, bezwzględnej
i względnej kończyn.

Pomiary długości kończyny. Długość kończyny

może zmienić się w wyniku patologicznych zmian
w obrębie samego jej kośćca (bezwzględna długość)
iub też z powodu przemieszczenia w jednym z jej
stawów, przy czym długość samego kośćca kończy­
ny nie ulega zmianie (względna długość).
Pomiar orientacyjny. W poradnictwie lekarskim
często wystarczy stwierdzenie faktu skrócenia koń­
czyny przez optyczne porównanie długości obu koń­
czyn. Pomiar ten jest możliwy tylko u chorych, któ­
rzy mają odpowiednią swobodę ruchu w stawach
kończyn.
U d o . Chorego układamy na wznak na twardym,
gładkim podłożu, np. na stole. Kolana i biodra zgi­
namy do kąta prostego, zachowując przy tym sy- Ryc. 6.3. Orientacyjne określenie różnicy długości przedramion
metryczne ułożenie chorego. Szparę pośladkową r3k-
Badanie narządu ruchu

i uda trzeba ustawić pionowo do powierzchni stołu.

Oko łatwo uchwyci niższy poziom kolana po stro­
nie krótszego uda. W ocenie należy uwzględnić
ewentualne wychudzenie pośladka, które ustawia
miednicę ukośnie i pozornie skraca udo (ryc. 6.2a).
G o l e ń . Postępujemy następująco:
a. W tym samym ułożeniu chorego porównuje­
my długość goleni. Lekarz kładzie rękę na okolicę
nadkłykciową obu ud w celu ich symetrycznego
ustawienia, golenie trzyma równolegle do po­
wierzchni stołu. Różnicę długości goleni ocenia
według ustawienia ich kostek wewnętrznych lub pięt
(ryc. 6.2b).
b. Jeszcze łatwiej dokonać pomiaru w pozycji le­
żącej chorego na brzuchu. Golenie ustawiamy pro­
stopadle do powierzchni stołu. Różnica w ich dłu­
gości staje się wyraźna.
c. Chorego sadzamy na stołku, którego wysokość
nie powinna przekraczać długości goleni. Chory sta­
wia je pionowo do podłogi, opierając na niej stopy.
Różnicę w ich długości oceniamy według poziomu
kolan.
S t o p a . Najlepiej ocenić różnicę w długości stóp
chorego w pozycji leżącej na brzuchu z ugiętymi
kolanami (pozycja b).
K o ń c z y n y g ó r n e . Różnice długości kończyn
górnych stwierdzamy w analogiczny sposób.
Dla uchwycenia różnicy długości przedramienia
sadzamy badanego przy stole i polecamy mu oprzeć
na nim łokcie, a przedramiona ustawić pionowo,
zbliżyć do siebie oraz złożyć dłonie z wyprostowa­
nymi palcami (ryc. 6.3). W celu uchwycenia różni-
Ryc. 6.4. Pomiar różnicy długości funkcjonalnej kończyn dolnych
deseczkami. Poziom miednicy wyznaczają kolce biodrowe tylne
górne (x-x).
Ryc. 6.5. Pomiar funkcjonalny kończyn dolnych deseczkami. Po­
ziom miednicy wyznaczają kolce biodrowe przednie górne (x-x).
cy w długości rąk zrównujemy fałdy zgięciowe nad­
garstków. Najtrudniej ocenić wzrokowo różnicę
w długości ramion.
Pomiar funkcjonalny. Dokonujemy go w pozy­
cji stojącej. Orientacyjny pomiar można zamienić
w ściślejszy, wymierzając różnicę długości za po­
mocą podkładania deseczek pod skróconą kończy­
nę aż do wyrównania poziomu. Najdogodniejsze są
deseczki nieco większe niż stopa dorosłego i grubo­
ści 1,0 oraz 0,5 cm. Zamiast nich można posłużyć się
książką, której grubość określa się później (ryc. 6.4, 6.5).
Pomiarów długości całej dolnej kończyny doko­
nujemy w pozycji stojącej chorego, przy czym cho­
ry trzyma kolana i biodra wyprostowane, a stopy
oparte całą powierzchnią na podłodze. PcxJ skróconą
kończynę podkładamy tyle deseczek, aż miednica usta­
wi się poziomo, tj. aż ustawią się oba przednie górne
kolce miednicy na równej wysokości albo czworobok
Michaelisa z tyłu ustawi się symetrycznie.
Pomiar taśmą centymetrową. Poprzednie spo­
soby pomiarów ujawniają różnicę w długości koń­
czyn. Taśmą centymetrową możemy ustalić samą
długość kończyn. Czynimy to w pozycji leżącej cho­
rego.
Bezwzględna długość kończyn dol­
n y c h . Jest to długość samego kośćca kończyny.
Ustalamy ją przez pomiar odległości między punk­
tami kostnymi położonymi na samej kończynie.
C a ł a d ł u g o ś ć . Odległość od szczytu krętarza
większego do kostki bocznej.
U d o . Mierzymy odległość szczytu krętarza więk­
szego od szczeliny stawowej kolana po jej stronie
bocznej.
 Pomiary długości i obwodów kończyn

W odszukiwaniu szczytu krętarza pomagamy so­ Względna długość kończyn dolnych. Oznacza­
bie ołówkiem dermograficznym. Przykładamy go my ją odległością kolca biodrowego przedniego
ponad krętarzem większym poprzecznie do długiej górnego, a więc punktu kostnego położonego na
osi uda. Przyciskając ołówkiem części miękkie, od­ miednicy, do kostki przyśrodkowej lub bocznej go­
cinek po odcinku, zbliżamy się do szczytu krętarza, leni. Porównanie liczby centymetrów, uzyskanej po­
aż wyczujemy jego opór kostny. Teraz powtarzamy miarami obu kończyn, daje wyobrażenie o względ­
przycisk ołówkiem i szybko go odejmujemy. W miej­ nym skróceniu kończyny, oczywiście, jeśli druga
scu przycisku ukazuje się na chwilę biała linia ane- kończyna jest prawidłowa.
mizacji skóry spowodowana uciskiem ołówka. Li­ Pomiar względny mniejszy od bezwzględnego
nię tę oznaczamy dermografem. Pokazuje nam ona może świadczyć o przesunięciu się całej kończyny
położenie szczytu krętarza większego. dolnej względem miednicy. Do pomiaru taśmą cen­
Szczeliny stawu kolanowego szukamy z przodu tymetrową wymagane jest symetryczne ułożenie
po zewnętrznej stronie dolnego brzegu rzepki. miednicy i kończyn dolnych. Trójkąt: pępek - lewy
Szczelina stawowa jest tu szeroka i zwęża się ku ty­ i prawy kolec biodrowy przedni górny - musi być
łowi. Miejsce zwężenia zaznaczamy dermografem, równoramienny. Przywiedzenie uda skraca, a odwie­
co nam ułatwia pomiar. dzenie wydłuża względną długość kończyny.
G o l e ń . Pomiar od oznaczonej uprzednio dermo­ Pomiar obwodów kończyn. Obwody kończyn
grafem szczeliny stawu kolanowego do kostki bocz­ zmieniają się. Obwód kończyny w pozycji, w której
nej. Można też od przyśrodkowej szczeliny stawu mięśnie są w stanie skurczu, jest większy od obwo­
do kostki przyśrodkowej. du mierzonego podczas rozluźnienia mięśni. Koń­
K o ń c z y n y g ó r n e . W pomiarach ich długości czyna, na której są żylaki, w pozycji stojącej będzie
bezwzględnej posługujemy się następującymi punk­ miała większe obwody niż w pozycji leżącej. W po­
tami: dobny sposób wpływają na pomiary obrzęki hydro­
C a ł a d ł u g o ś ć : wyrostek barkowy - wyrostek statyczne.
rylcowaty k. łokciowej lub koniec III palca. Obwody stawów zwiększają się, gdy wypełniają
R a m i ę : wyrostek barkowy - nadkłykieć bocz­ je wysięki lub gdy grubieje ich błona maziowa.
ny k. ramiennej. Ze zwiększeniem obwodu stawu często łączy się
P r z e d r a m i ę : wyrostek łokciowy - wyrostek ryl­ zmniejszenie obwodów przylegających części
cowaty k. łokciowej. kończyny z powodu zaniku mięśniowego, przy
P a l e c : podstawa paliczka podstawowego - czu­ czym mięśnie jednostawowe zanikają szybciej
bek palca. i znaczniej niż mięśnie dwustawowe.
Jeśli badający chce uzyskać pogląd na stan wy­
Tabela 6.1 chudzenia bądź zgrubienia kończyny, musi doko­
3Omiary długości kończyn
nać pomiarów na kilku jej poziomach. Poziomy te
ustalamy mierząc odległość od określonego punktu
Rodzaj anatomicznego, np. w obrębie uda od kolca biodro­
Kończyna górna Kończyna dolna
pomiaru
orientacyjny
przez porównanie przez porównanie wego przedniego górnego czy szczeliny stawu ko­
lanowego. Nie należy mierzyć od górnego bieguna
rJnkcjonaIny Porównanie skrócenia rzepki.
deseczkami do pozio­
mego ustawienia spina W protokolarnym zapisywaniu obwodów należy
Hiaca anterior superior podać obok wymierzonej liczby centymetrów miejsce,
Bezwzględny Cała: wyrostek Cała: szczyt krętarza w którym mierzono, i ewentualnie pozycję, w jakiej
barkowy do wyrostka większego do kostki pomiar był dokonywany. Na kończynie górnej należy
rylcowatego kości bocznej więc zaznaczyć, czy kończyna zwisała z wyprostowa­
łokciowej
Udo: szczyt krętarza nym łokciem, czy też łokieć był zgięty pod kątem pro­
Ramię: wyrostek barko­ większego do
wy - nadkłykieć bocz­ szczeliny stawu
stym, a ramię zwisało, czy też ramię było uniesione do
ny kości ramiennej kolanowego po poziomu, a łokieć zgięty pod kątem prostym.
stronie bocznej
Przedramię: wyrostek
łokciowy - wyrostek Goleń: szczelina stawu
rylcowaty kości kolanowego - kostka
łokciowej goleni 6.6
Palec: podstawa
paliczka podstawowe­
Technika badania narządu ruchu
go - czubek palca
6.6.1
Względny Kolec biodrowy Badanie ruchów kończyn
przedni górny do
kostki przyśrodkowej Badanie to ma wykazać, jakim zakresem ruchów
lub bocznej
dysponuje dany staw (ruch bierny) oraz jakim za­
Badanie narządu ruchu
kresem potrafi badany posłużyć się (ruch czynny).
W zwykłych warunkach zakres ruchów biernych
praktycznie niemal pokrywa się z zakresem ruchów
czynnych, w stanach patologicznych mogą jednak
istnieć duże różnice.
Czasami stwierdza się tylko małe ubytki w jakimś
określonym sektorze ruchu, powodujące nieznacz­
ne przykurczenie w stawie. Są one tak zamaskowa­
ne, że można je łatwo przeoczyć. Ponieważ stany
takie spotyka się najczęściej w początkowych okre­
sach schorzenia stawu, a więc gdy można zastoso­
wać najbardziej skuteczne wczesne leczenie, opa­
nowanie dobrej techniki badania przez lekarza ma
duże znaczenie dla profilaktycznego lecznictwa.
Badanie nie może ograniczyć się do stwierdzenia
ruchów w określonych stawach. Warto je uzupełnić
poleceniem wykonania kilku złożonych ruchów. Uła­
twi to lokalizację defektu i orientację co do jego roz­
ległości. Takimi sprawdzianami mogą być dla koń­
czyny górnej: podanie ręki, jak na powitanie, unie­
sienie ramion do pionu, przyłożenie ręki do ust, czyn­
ność rozbierania się. W odniesieniu do kończyn dol­
nych pewną orientację da obserwacja chodu zwy­
kłego, chodu na palcach, na piętach, wykonanie głę­
bokiego przysiadu, siadanie na krześle, wstawanie
itp.
Jeśli za kryterium oceny bierzemy ruch, wyróż­
niamy trzy typy stawów:
1. Mające ruch tylko w jednym kierunku, począw­
szy od zera. Są to zawiasowe stawy, takie jak łokcio­
wy i kolanowy. Zgięcie (flexio) oznacza się jako od­
dalenie od zera, a prostowanie (extensio) jako po­
wracanie do pozycji zerowej. Nienaturalne przekro­
czenia zerowej pozycji zwiemy przeprostem (hyper-
extensio).
2. Stawy mające naturalny ruch zgięcia i wypro­
stu po obu stronach pozycji zerowej, np. nadgar­
stek, staw skokowo-goleniowy.
3. Stawy kuliste i stawy ze złożonym trójwymia­
rowym ruchem, np. ramienny, biodrowy.
6.6.2
Określenie zakresu ruchów w stawach
Do niedawna istniały różne sposoby zapisu i niejed­
nolita terminologia, co wprowadzało zamęt w do­
kumentacji. W ostamich latach używa się powszech­
nie zapisu uznanego za międzynarodowy. Akcepto­
wało go Polskie Towarzystwo Ortopedyczne i Trau-
matologiczne.
Punktem wyjścia do pomiarów ruchu jest po­
zycja pośrednia, czyli zerowa, stawów. Od­
powiada ona normalnemu, anatomicznemu
położeniu stawów u człowieka, gdy stoi pro­
sto, patrząc przed siebie. Jego nogi są zbliżo­
ne do siebie, a stopy ustawione równolegle do
siebie. Jego kończyny górne zwisają w sta­
wie ramiennym wzdłuż tułowia, a kciuki rąk
są zwrócone ku przodowi.
Przyjmuje się następujące p o z y c j e zerowe:
a) staw łokciowy, nadgarstek, biodro, kola­
no, palce rąk i stóp - pełny wyprost (extensio);
b) staw skokowo-goleniowy - podeszwa sto­
py pod kątem prostym względem goleni;
c) przedramię - po zgięciu w łokciu do kąta
prostego i po przyłożeniu ramienia do tułowia
kciuk zwraca się ku górze; jest to pozycja po­
średnia między nawracaniem i odwracaniem
(pronatio i supinatio)',
d) staw ramienny - ramię zwisa wzdłuż tuło­
wia w pozycji pośredniej między obrotem (ro­
tatio) zewnętrznym a wewnętrznym.
Protokołowanie zakresu ruchów w stawach po­
winno w miarę możności usunąć wszelkie wątpli­
wości osoby, która nie widziała badanego, a ma na­
brać właściwego wyobrażenia o jego ruchach w sta­
wach.
Określenie np., że staw łokciowy zachował V3 swej
normy ruchu, nie mówi, jaki wycinek pola rucho­
wego zachował się. Jeśli przyjąć, że normalny ruch
zginania i prostowania w tym stawie obejmuje za­
kres około 150°, to możemy wprawdzie wyliczyć,
że V3 tego zakresu stanowi około 50°, lecz nie wie­
my wcale, czy staw może się ruszać od 30 do 80°,
a więc nie przekracza kąta prostego, czy od 80 do
130°, co jest sektorem ruchu naj korzy śmiej szego dla
funkcji kończyny, czy wreszcie od 100 do 150°, co
odznacza się małą użytecznością dla kończyny. Bliż­
sze oznaczenia pola ruchu mają zasadnicze znacze­
nie dla orzeczenia z punktu widzenia zajęcia zawo­
dowego. Ruch stawu łokciowego tylko powyżej kąta
prostego często wystarczy w pracy biurowej, zmniej­
sza jednak wydolność zawodową stolarza i innych
rzemieślników.
Pomiar z pozycji zerowej stawu ma tę zaletę, że
może być powtarzany przez inne osoby z dużą do­
kładnością.
Z a p i s . Ograniczenia ruchów można notować
w różny sposób: np. staw ma przykurcz zgięciowy
50° z zachowaniem swobody zginania do 80° lub
do zupełnego wyprostu brak 50°, a zgina się do 80°.
U ż y c i e k ą t o m i e r z a (ryc. 6.6). Zakres ru­
chu mierzy się kątomierzem (goniometrem).
Przykłada się go tak, żeby punkt jego obrotu
leżał na wysokości osi obrotowej stawu, a ra­
miona w osi długiej lub równolegle do osi dłu­
giej segmentów, których ruch się bada. Dla
porównania badamy zakres ruchów stawów
także po stronie zdrowej.
 Technika badania narządu ruchu

Ryc. 6.6. Ramiona kątomierza przykłada się w osi długiej koń­

czyny, a oś jego obrotu w osi stawu.

Ostatnio proponuje się uproszczony zapis za po­
mocą 3 liczb, a mianowicie: zera jako liczby wyj­
ściowej oraz dwu liczb oznaczających krańcowe
pozycje ruchu. Przed liczbami oznacza się rodzaj
ruchu: zgięcie - O - wyprost, odwodzenie - O - przy­
wodzenie, obrót wewnętrzny - O - obrót zewnętrz­
ny, nawracanie - O - odwracanie.
Na przykład zgięcie - wyprost 1 2 0 - 0 - 0 ozna­
cza, że staw ma zgięcie 120° i pełny wyprost bez
możliwości przeprostu, zgięcie - wyprost 120 - O -
- 10 oznacza, że staw ma przeprost 10°.
W ten sam sposób oznacza się ruchy przywodze­
nia i odwodzenia, ruchy obrotowe oraz ruchy na­
wracania i odwracania. Zesztywnienie np. biodra
w przykurczu zgięciowym notuje się: zgięcie - wy­
prost 30 - 30 - 0.
Pomiar kątomierzem nie może uchodzić za abso­
lutnie ścisły. Niekiedy użycie go sprawia trudności
i oceny zakresu trzeba dokonać „na oko”.
W ruchy stawu biodrowego włączają się łatwo
współruchy lędźwiowej części kręgosłupa za pośred­
nictwem miednicy. Chcąc zbadać czysty ruch w sta­
wie biodrowym, trzeba ustalić miednicę.
Z g i n a n i e (flexio). Badany leży na wznak i trzy­
ma swą ręką kolano przeciwnej strony w maksy­
malnym zgięciu uda. Zgięcie to może wykonać rów­
nież badający. Kończyna badana ma zerową pozy­
cję, jeśli leży równolegle do poziomu stołu (ryc. 6.8).
Od tej pozycji notuje się zakres zgięcia, który wy­
nosi 110-120°. Zginanie poza ten kąt odbywa się
w lędźwiach za pośrednictwem miednicy. Badający
kładąc rękę na grzebień biodrowy, stara się wyczuć
ten ruch.

6.6.3
Badanie ruchów w stawach
kończyn dolnych
Staw biodrowy. Jako staw kulisty ma on złożone
ruchy w wielu płaszczyznach. Badający wykryje
ubytki ruchu w tym stawie tylko wtedy, gdy będzie
badał ruchy kolejno w płaszczyźnie strzałkowej i czo­
łowej oraz osi długiej ciała (ruchy rotacyjne).

115C
\

Ryc. 6.9. Badanie wyprostu (przeprostu) stawu biodrowego: a -

w pozycji leżącej na brzuchu: ręka badającego przytrzymuje mied­
Ryc. 6.7. Zgięcie obu stawów biodrowych daje możność porów­ nicę (nie lędźwie); b - zwisanie drugiej kończyny poza krawędzią
nania zakresu ich ruchów. stołu stabilizuje miednicę.
Badanie narządu ruchu
P r o s t o w a n i e (extensio). Chory leży na brzu­
chu i unosi badaną kończynę w płaszczyźnie strzał­
kowej ku tyłowi. Dokładniej można zbadać ruch
wyprostny stawu biodrowego, jeśli na stole leży tyl­
ko tułów badanego, a jego kończyna przeciwnej stro­
ny zwisa z brzegu stołu ku dołowi (iyc. 6.9), co sta­
bilizuje miednicę podczas unoszenia badanej koń­
czyny ku górze. Stopień wyprostu, liczony od zero­
wej pozycji, wynosi około 30°.
P r z e p r o s t (hyperextensio). Jeżeli wyprost przekra­
cza normalną granicę, mówimy o przeproście biodra.
Uwaga! W trakcie badania często pomija się
sprawdzenie przeprostu stawu biodrowego, a ruch
ten pierwszy znika w początkowej fazie zapalenia
stawu biodrowego.
O d w o d z e n i e (abductio). Badany leży na
wznak. Linia łącząca oba kolce biodrowe przednie
górne biegnie prostopadle do linii pośrodkowej cia­
ła. W zerowej pozycji kończyny dolne leżą równo­
legle do tej linii i płasko na stole (ryc. 6.1 Oa).
Ryc. 6.10. Badanie odwiedzenia stawu biodrowego: a - w pozycji
leżącej na wznak; b - dla stabilizacji miednicy badany trzyma dru­
gie biodro w zgięciu.
Odwodzenie odbywa się w stawie biodrowym tak
długo, aż zacznie przechylać się linia kolców, co
oznacza, że w tym momencie włącza się miednica.
Badający, trzymając rękę na spina iliaca anterior
superior, stara się wyczuć ten ruch. Kąt odwiedze­
nia wynosi około 50°. Można też badać odwiedze­
nie obu kończyn jednocześnie.
Lepszą stabilizację miednicy można uzyskać, po­
lecając badanemu zgiąć biodro i kolano strony prze­
ciwległej i przytrzymać kolano oburącz (ryc. 6.1 Ob).
Odwodzenie uda w zgięciu pod ką­
t e m p r o s t y m . W pozycji tej łatwiej niż w pozycji
wyprostnej wykryć małe przykurczenia stawu bio­
drowego w przywiedzeniu. Chory leży na wznak.
Zginamy mu oba uda do 90° w stawach biodrowych,
przy czym odwodzimy je równocześnie. Kąt odwo­
dzenia w zgięciu wynosi u dorosłych około 50°.
Bacząc, by utrzymać linię sromu prostopadle do po­
wierzchni stołu, łatwo możemy porównać wielkość
odwodzenia.
Rotacja w zgięciu
Ryc. 6.11. Pomiar skręcania uda na zewnątrz i do wewnątrz
w pozycji leżącej na wznak. Badana kończyna jest zgięta do 90°
w stawie biodrowym i kolanowym.
O0
Ryc. 6.12. Pomiar skręcania uda w pozycji leżącej na brzuchu.
Staw kolanowy w zgięciu 90°.

P r z y w o d z e n i e (adductio). Chory leży na
wznak. Zgięcie biodra przeciwległego nie tylko
ustala tu miednicę, ale daje miejsce dla badanej
kończyny, krzyżującej linię pośrodkową ciała. Kąt
przywodzenia wynosi około 40°.
O b r a c a n i e u d a (rotatio). Badać je można
w pozycji wyprostnej stawu biodrowego i w jego
zgięciu pod kątem prostym. Przy badaniu w po­
zycji wyprostnej chory leży na wznak. Jego gole­
nie zwisają z brzegu stołu, kolana są zgięte pod
kątem 90°, a stawy biodrowe znajdują się w wy­
proście w zerowej pozycji. Ruchy obrotu do we­
wnątrz (rotatio interna) wykonujemy przez odchy­
lenie goleni na zewnątrz, i odwrotnie, jeśli chce­
my obracać na zewnątrz (rotatio externa).
Badanie jest wygodniejsze, zwłaszcza u dzieci, je­
śli kładziemy badanego na brzuchu i ustawiamy go­
lenie pionowo do stołu przez zgięcie kolan o 90°
ryc. 6.12).
Badanie ruchu obracania w zgięciu biodra o 90°
wykonujemy w pozycji leżącej na wznak przy zgię­
ciu kolana 90° (ryc. 6.11). I tu wychylenie goleni
w bok pokazuje kąt obrotu. Obracanie wynosi nor­
malnie około 45° w obu kierunkach, jest jednak róż­
ne przy badaniu w pozycji wyprostnej i zgięciowej
biodra. Należy pamiętać, że wielkość ruchu, zwłasz­
cza w stawach o ruchu wieloosiowym, zależy od
w i e k u badanego i większa jest u dzieci. W pierw­
szych dwóch dekadach życia ruch odwodzenia i ro­
tacji bioder zmniejsza się o około 10-15°.
W obu badaniach pozycja goleni służy jako wska­
zówka, która wykazuje kąt skręcenia.
Tabela 6.2
Zakres ruchów stawu biodrowego
Rodzaj ruchu Wartość w stopniach
Zginanie 110-120
Prostowanie 30
Odwodzenie* 50
Przywodzenie* 40
Skręcanie do wewnątrz 45
Skręcanie na zewnątrz 45
’Odwodzenie w zgięciu wynosi 60-80°, przywodzenie około 50°.
Wykrywanie przykurczu w biodrze.
Badając ruchy stawu biodrowego w sposób syste­
matyczny i prowadząc ruch dokładnie od jednej krań­
cowej pozycji do drugiej, łatwo wychwycimy uby­
tek w krańcowym sektorze ruchu, co oznacza przy­
kurcz. Przykurcze mogą być w zgięciu, w przywie­
szeniu czy w obrocie (contractura in flexione, ab­
ductione, rotatione).
P r z y k u r c z w z g i ę c i u. Hiperlordoza lę­
dźwiowa u badanego leżącego na wznak budzi po­
dejrzenie przykurczu zgięciowego stawu biodrowe­
go. kompensuje go bowiem i dzięki temu chory może
Technika badania narządu ruchu
położyć kończyny równolegle do poziomu stołu.
Należy pamiętać, że od 4. do 6. mż. przykurcz zgię-
ciowy biodra i kolana jest fizjologiczny.
Utajony przykurcz stawu biodrowego wykrywa
test Thomasa - przy maksymalnym zgięciu zdro­
wego stawu biodrowego, kolano po chorej stronie
unosi się nad powierzchnię stołu. Kąt, jaki tworzy
oś uda z powierzchnią stołu, określa wielkość kąta
przykurczu (ryc. 6.13).
Przykurcz w przy wiedzeni u lub od­
w i e d z e n i u . Jeśli u badanego, który leży na wznak
i trzyma kończyny ułożone równolegle do siebie,
odstęp pępka od kolca biodrowego przedniego gór­
nego jest po jednej stronie krótszy, musimy starać
się ułożyć miednicę symetrycznie, tj. przywrócić rów-
noramienność trójkąta: pępek - oba kolce biodro­
we, to znaczy prostopadłe położenie linii łączącej
kolce biodrowe przednie górne do l i n i i pośrodko-
wej ciała (ryc. 6.1 Oa).
Ukośne ułożenie miednicy może być uwarunko­
wane wadą w połączeniu lędźwiowo-krzyżowym,
ale główną przyczyną bywa przykurcz stawu bio­
drowego w płaszczyźnie czołowej. W przypadku
przykurczu w przywiedzeniu kolec po stronie przy­
kurczu jest uniesiony wyżej, a w przykurczu w od­
wiedzeniu - obniżony.
Kąt przykurczu wynosi tyle stopni, o ile trzeba
daną kończynę przywieść lub odwieść, żeby linię
łączącą oba kolce biodrowe przednie górne ustawić
prostopadle do linii pośrodkowej ciała.
Kolano. Zginanie jest u młodocianych możliwe
aż do zetknięcia się łydki z udem; w późniejszym
Ryc. 6.13. Test Thomasa: maksymalne zgięcie jednego stawu
biodrowego wykrywa przykurcz zgięciowy w drugim stawie.
O0
50 Badanie narządu ruchu
wieku zakres ten zmniejsza się. Prostowanie jest pełne
(do pozycji zerowej). Pewien stopień (około 10°)
przeprostu uchodzi za normalny. Możliwy jest nie­
wielki ruch obrotowy goleni względem uda w kola­
nie i najwydatniejszy w zgięciu 90°. Obrót wewnętrz­
ny goleni jest uzależniony od napięcia więzadła krzy­
żowego przedniego, obrót zewnętrzny hamuje wię-
zadło poboczne, szczególnie piszczelowe. W pozy­
cji wyprostnej kolana goleń traci ruch obracania.
Stopa. Pozycją zerową stopy jest jej ustawienie
pod kątem 90° względem goleni (ryc. 6.14). Ruchy
w stawie skokowo-goleniowym mierzy się w wy­
proście i po zgięciu kolana do 90°, co zluźnia ścię­
gno piętowe (Achillesa).
Z g i ę c i e g r z b i e t o w e lub wyprost (extensio,
dorsiflexio) w stawie skokowo-goleniowym ma za­
kres około 20° przy wyproście kolana i 30° przy
jego zgięciu.
Zgięcie p o d e s z w o w e {flexio plantaris),
również w stawie skokowo-goleniowym ma zakres
40-50°. Jego zakres w obrębie przedniego odcinka
stopy, określanego w mianownictwie ortopedycznym
klinicznym „przodostopiem”, zwiększa się o dalsze
30-40°. Tak więc zgięcie podeszwowe stopy wy­
nosi około 80° i nie zależy od ustawienia kolana.
Ryc. 6.15. Pomiar nawracania i odwracania stępu: a - pozycja
zerowa; b - odwracanie (supinatio)', c - nawracanie (pronatió).
Ryc. 6.16. Pomiar nawracania i odwracania przodostopia wzglę­
dem ustabilizowanego stępu: a - pozycja zerowa; b - odwracanie;
c - nawracanie.
O d w r a c a n i e s t ę p u (supinatio, hind foot in­
version - u Anglosasów) odbywa się w stawach stę­
pu wokół kości skokowej, unosi brzeg przyśrodko­
wy stopy i obniża boczny (ryc. 6.15b). W efekcie
stęp przybiera ustawienie szpotawe {tarsus varus,
pes varus, inversio pedis są synonimami).
Ręka badającego obejmuje piętę i przechyla ją ku
kostce przyśrodkowej. Oś pięty oglądana z tyłu two­
rzy z osią goleni kąt otwarty ku stronie przyśrodko­
wej. Najwygodniej i najdokładniej można określić
ten ruch, gdy badany leżący na brzuchu zegnie ko­
lano do kąta prostego. Stopa zwraca się wtedy po­
deszwą w stronę przyśrodkową.
Nawracanie stępu {pronatio, hind foot eversion -
u Anglosasów) unosi brzeg boczny stopy i obniża
przyśrodkowy. Oś piętowo-goleniowa tworzy kąt
otwarty na zewnątrz.
Stęp przybiera ustawienie koślawe {tarus valgus,
pes valgus, eversio pedis). Badanie tego ruchu od­
bywa się w ten sam sposób, jak poprzednie (ryc.
6.15c).
O d w r a c a n i e p r z o d o s t o p i a {supinatio in-
tertarsea, fore foot inversion - u Anglosasów) jest to
ruch przedniej części stopy względem tylnej w sta­
wach skokowo-łódkowym {artic. talonavicularis)
oraz piętowo-sześciennym {artic. calcaneocubo-
idea). Chcąc zbadać zakres biernego ruchu przodo­
stopia, należy ustalić kość piętową uchwyciwszy
ręką piętę. Ruch supinacyjny unosi brzeg przyśrod­
kowy przodostopia (ryc. 6.16b).
N a w r a c a n i e p r z o d o s t o p i a {pronatio inter-
tarsea, fore foot eversion - u Anglosasów) jest od­
wrotnością poprzedniego ruchu. Ruch pronacyjny
unosi brzeg boczny przodostopia (ryc. 6.16c).
W nomenklaturze anglosaskiej wyeliminowano
terminy „supinacja” i „pronacja”. Wiąże się to z od­
miennym w tej literaturze podziałem anatomicznym
stopy na stęp {hind foot), międzystopie {mid foot)
i przodostopie (fore foot) i w związku z tym bada­
niem izolowanych ruchów biernych stawu skoko-
wo-piętowego i stawu Choparta.
Z biomechanicznego punktu widzenia funkcjo­
nalną całość tworzy staw skokowo-piętowo-łódko-
Tabela 6.3
Zakres ruchów stopy w stopniach
Rodzaj ruchu Stęp Przodostopie
Zgięcie grzbietowe 20/35°* -
Zgięcie podeszwowe 40-50° 70-90°
Odwracanie 30° 50-60°
Nawracanie 20° 30-40°
Przywodzenie 30°
Odwodzenie 25°
'Przy zgięciu stawu kolanowego.

O0
Ryc. 6.17. Pomiar przywodzenia i odwodzenia przodostopia.
wy, w którym odbywa się równocześnie ruch bier­
nego i czynnego odwracania (ang. inversion) i przy-
wiedzenia (adductio), określany u nas jako supina-
cja, oraz nawracania (ang. eversion) i odwiedzenia
(abductio), określany jako pronacja. Ruchy supina-
cji i pronacji w obrębie przodostopia są większe niż
w obrębie stępu. Ruchy bierne stopy są nieco więk­
sze niż czynne. Pojęcia „odwracanie” i „nawraca­
nie” kojarzymy głównie z oceną zakresu ruchów
czynnych, podczas gdy pojęcia „inwersja” i „ewer-
sja” dotyczą ruchów biernych. Izolowana inwersja
i ewersja jest ruchem stopy w stosunku do jej osi
długiej, natomiast przy wiedzenie i odwiedzenie ru­
chem w osi poziomej (horyzontalnej).
Czynne nawracanie i odwracanie stopy uzupeł­
nia powyższe badania biernych ruchów stopy.
W zerowym ustawieniu osią stopy jest jej II promień.
Oś ta leży w przedłużeniu osi goleni.
C z y n n e o d w r a c a n i e (supinatio) stopy kie­
ruje stopę do wewnątrz, wewnętrzny brzeg stopy
unosi się, przy czym dołącza się lekkie przywiedze-
nie i zgięcie podeszwowe.
C z y n n e n a w r a c a n i e (pronatio) unosi ze­
wnętrzny brzeg stopy z dołączeniem się odwiedze­
nia i grzbietowego zgięcia stopy.
Przywodzenie p r z o d o s t o p i a (adductio
pedis) odbywa się w tych samych stawach co ruch
poprzedni z rozszerzeniem o staw Lisfranca.
O d w o d z e n i e p r z o d o s t o p i a (abductio pe­
dis) jest odwrotnością poprzedniego ruchu (ryc.
6.17). Izolowane przywodzenie i odwodzenie przo­
dostopia jest ruchem biernym.
Paluch i palce. Ruchy zginania (flexio) i prosto­
wania (extensio) oraz ruchy odwodzenia (abductio)
i przywodzenia (adductio) mierzy się według ogól­
nej zasady. Punktem zerowym jest pozycja wypro­
stowania palca.
Technika badania narządu ruchu
6.6.4
Badanie ruchów w stawach
kończyn górnych
Pozycją zerową dla kończyny górnej jest jej zwisa­
nie wzdłuż klatki piersiowej w postawie pionowej
badanego, przy czym ramię znajduje się pośrednio
między skręceniem zewnętrznym i wewnętrznym.
Jeśli w tej pozycji zegniemy łokieć do kąta proste­
go, przedramię zwraca się do przodu, równolegle
do pośrodkowej strzałkowej płaszczyzny ciała.
Bark. Staw barkowy jest określeniem klinicz­
nym. Pod względem anatomicznym w skład jego
wchodzą trzy stawy: I) ramienny (artic. humeri),
2) barkowo-obojczykowy (artic. acromioclavicu-
laris), 3) mostkowo-obojczykowy (artic. sternoc-
Iavicularis); do tego dochodzą dwa czynnościo­
wo ważne połączenia poślizgowe, które pełnią rolę
stawów. Są to:
1. Powierzchnia poślizgowa barkowo-ramienna,
po której głowa kości ramiennej przesuwa się pod
wyrostkiem barkowym podczas ruchu unoszenia ra­
mienia, przy czym swobodny jej poślizg zabezpie­
cza kaletka podbarkowa (bursa subacromialis); gdy
kaletka ta ulega z jakichkolwiek przyczyn zmianom
patologicznym, zanika poślizg i ruchy głowy kości
ramiennej są blokowane.
2. Powierzchnia poślizgowa pomiędzy łopatką
a klatką piersiową.
W ruchu barku bierze udział każdy z wymienio­
nych stawów anatomicznych i funkcjonalnych. Za­
burzenia w działaniu choćby jednego z nich mają
wpływ na sprawność ruchową całego barku. Chcąc
ją więc ocenić, musimy zbadać każdy z tych sta­
wów oddzielnie.
Analizując ruchy, należy odróżnić ruchy ramie­
nia z udziałem łopatki i bez jej udziału. Chcąc zba­
dać zakres ruchów stawu ramiennego, badający musi
ustalić łopatkę swoją ręką. Łopatkę ustala się przez
stabilizację jej kąta dolnego lub ucisk ręką od góry
na wyrostek barkowy. Zakres ruchów wyłącznie
w tym stawie jest mniejszy w porównaniu do ruchu
z udziałem łopatki, np. odwodzenie ramienia i zgi­
nanie do przodu wynosi 90°.
Ruch ramienia z łopatką zwany jest ruchem ra­
mienia w barku. Ma on w pozycji pionowej badane­
go teoretycznie zakres 360°. Jeżeli wyobrazimy so­
bie staw ramienny jako środek kuli z naniesionymi
południkami i równoleżnikami, to ruch ramienia
w barku może odbywać się zarówno wzdłuż połu­
dników, czyli pionowo od dołu do góry, jak również
wzdłuż równoleżników, czyli poziomo.
W praktyce wystarczy przeważnie odnotować
ruch ramienia z udziałem łopatki. Zawsze bada­
my ruch kończyny górnej w barku w sposób upo­
rządkowany, tj. w płaszczyznach: strzałkowej,
czołowej, poziomej i w osi ramienia (ryc. 6.18,
6.19).
52 Badanie narządu ruchu

130c

Ryc. 6.18. Ruchy ramienia w stawie ramiennym z udziałem łopatki.

90
Ryc. 6.19. Pomiar skręcania ramienia do wewnątrz (rotatio inter­
na) i na zewnątrz (rotatio externa).
2) w y p r o s t d o t y ł u (extensio) od O do 60°.
b. W płaszczyźnie czołowej:
1) o d w o d z e n i e {abductio), czyli unoszenie ra­
mienia w bok około 130°;
2) p r z y w o d z e n i e {adductio) - ramię przesu­
wa się po przedniej powierzchni klatki piersiowej
około 75°.
c. W płaszczyźnie poziomej - horyzontalnej: ru­
chy mogą odbywać się do przodu jako zgięcie po­
ziome {flexio horizontalis, antepulsio) do 130° lub
do tyłu jako wyprost poziomy {extensio horizonta­
lis, retropulsio).
Pośrednie pozycje ramienia można też określić
wartością kąta unoszenia ramienia do przodu lub do
tyłu, dodając wartość kąta odwodzenia lub przywo­
dzenia i obrotu.
d. W osi ramienia:
I. R u c h y o b r o t o w e r a m i e n i a {rotatio). Dla
badania ruchów obrotowych ramię przylega do klatki
piersiowej, staw łokciowy jest zgięty pod kątem pro­
stym, a przedramię skierowane prosto do przodu.
Z tej pozycji ramię obraca się do wewnątrz (rotatio
interna) do około 60°, zależnie od grubości tułowia,
a do 100°, jeśli przedramię jest za tułowiem lub na
zewnątrz (rotatio externa) około 40°.
Niekiedy jest wygodnie badać ruchy obrotowe ra­
mienia w odwiedzeniu 90°. Pozwala to łatwiej po-

Tabela 6.4
Zakres ruchów ramienia w stopniach

Ryc. 6.20. Pomiar nawracania (pronatio) i odwracania (supinatio) Rodzaj ruchu Staw ramienny Staw ramienny
przedramienia. z łopatką

Zgięcie do przodu 180° 90°

Zakres ruchów ramienia z udziałem łopatki: 20-60°
Wyprost
a. W płaszczyźnie strzałkowej:
Odwodzenie 130° 90°
I) u n o s z e n i e d o p r z o d u , zgięcie do przo­
Przywodzenie 75°
du {flexio, elevatio) do 180°; ewentualne ograni­
czenie może maskować hiperlordoza; oceniając Zgięcie poziome 130°
ruchy unoszenia ramienia należy zawsze spraw­ Wyprost poziomy 30°
dzić stan ruchomości lędźwiowej części kręgosłu­ Skręcanie zewnętrzne 40°
pa; wraz z wyłączeniem ruchów łopatki, przez jej Skręcanie wewnętrzne 60/100°*
przytrzymywanie, zakres ruchów staje się mniej­
szy (do około 90°); * Z przedramieniem za tułowiem

równać zakres ruchów po obu stronach. Kąt obrotu
wynosi około 70° do wewnątrz i 90° na zewnątrz
(pozycja „oremus”).
Jednym z klinicznych testów obrotu ramienia do
wewnątrz jest sięganie ręką od tyłu ku łopatce stro­
ny przeciwnej. Odmierza się wtedy odległość czub­
ków palców od łopatki.
2. Ruchy obręczy kończyny górnej.
Bark może przesuwać się do przodu oraz ku tyłowi
względem płaszczyzny czołowej. Zakres obu ru­
chów wynosi około 30° w każdym kierunku. Bark
można unosić ku górze ponad linię poziomu oraz
opuścić.
Podczas badania łatwo włączają się współruchy
tułowia, na co trzeba zwracać uwagę.
Staw łokciowy. Pozycją zerową jest pełny wyprost
>tawu. Z tej pozycji liczy się ruch zginania (flexio)
i prostowania (extensio). Kilkustopniowy przeprost
'.yperextensio) (5-10°) uchodzi za normalny,
zwłaszcza u dzieci i kobiet. Zginanie wynosi 160—
-170°.
Ubytek w wyproście zapisuje się jako przykurcz
zgięciowy, podając jego wielkość w stopniach, lub
też notuje się, że do pełnego wyprostu brak tylu
z tylu stopni.
P r z e d r a m i ę . Przedramię wykonuje ruch nawra­
cania (pronatio) i odwracania (supinatio). Zakres ru­
chów w obu kierunkach wynosi po 80-90° (ryc.
6.20).
Do badania należy zgiąć staw łokciowy do kąta
prostego w celu wyeliminowania ruchów obroto­
wych ramienia.
Odwracaniem nazywamy zwrócenie dłoni do góry
Rzymianie modlili się manibus supinatis). W na­
wracaniu (przy zgiętym łokciu) dłoń zwraca się ku
dołowi. Pozycją zerową jest położenie pośrednie
między nawracaniem a odwracaniem. W tej pozycji
kciuk „patrzy” w górę.
Technika badania narządu ruchu
Nadgarstek. Pozycją zerową nadgarstka jest peł-
ny wyprost, gdy ręka tworzy przedłużenie przedra­
mienia. Badamy: prostowanie lub uniesienie grzbie­
towe, najczęściej określane jednak jako zgięcie
grzbietowe (extensio carpi, flexio dorsalis) około
70°, zginanie dłoniowe (flexio palmaris) około 80°,
odchylenie promieniowe (deviatio radialis) około
20° - ręka odchyla się ku stronie kciuka. Odchyle­
nie łokciowe (deviatio ulnaris) bada się na ogół
w pozycji nawrócenia przedramienia. W pozycji od­
wrócenia zakres odchylenia łokciowego nieco
zwiększa się i wynosi około 40° (ryc. 6.21).
W codziennym użyciu nadgarstek łączy części
tych ruchów w harmonijny ruch obrotowy (circum­
ductio).
Palce ręki. Palce znaczymy bądź liczbami I, II-
-V, bądź nazywamy: kciuk (pollex), wskaziciel (in­
dex), palec środkowy (digitus medius), palec obrącz­
kowy (digitus anularis) lub serdeczny, palec mały
(digitus minimus).
Kciuk ma stawy: międzypaliczkowy (artic. inter-
phalangea pollicis), śródręczno-paliczkowy (artic.
metacarpophalangea) i nadgarstkowo-śródręczny
(artic. carpometacarpea).
Palce II-V mają stawy: międzypaliczkowy dalszy
(artic. interphalangea distalis), międzypaliczkowy
bliższy (artic. interphalangea proximalis) i śródręcz­
no-paliczkowy (artic. metacarpophalangea).
Kciuk. Jego ruchy są złożone, składają się głów­
nie z odwodzenia, przywodzenia, zgięcia i wypro­
stowania oraz z przeciwstawienia (oppositio).
Pozycją zerową kciuka jest wyprost z przyłoże­
niem się wzdłuż wskaziciela w przedłużeniu osi ko­
ści promieniowej.
O d w o d z e n i e (abductio) mierzy się kątem mię­
dzy kośćmi śródręcznymi I i II. Ruch odwodzenia
może odbyć się w dwu kierunkach w stosunku do
płaszczyzny dłoni: równolegle do niej (odwodzę-
Badanie narządu ruchu
nie) lub prostopadle do niej (odwodzenie dłoniowe).
Zakres odwodzenia wynosi około 70°.
Z g i ę c i e (flexio) w stawie międzypaliczkowym
około 80°, w stawie śródręczno-paliczkowym oko­
ło 50°, w stawie nadgarstkowo-śródręcznym ruch
w zakresie 15°.
P r o s t o w a n i e (extensio) jest powrotem ze zgię-
cia do pozycji zerowej. Przekroczenie tej pozycji
w stawie międzypaliczkowym i śródręczno-palicz­
kowym jest nienaturalne. Oznacza się je wtedy jako
przeprost (hyperextensio). W stawie nadgarstkowo-
-śródręcznym prostowanie jest ograniczone, jeśli
kciuk stoi prostopadle do płaszczyzny dłoni. Jed­
nak w ustawieniu równoległym do płaszczyzny dłoni
wyprost około 20° jest możliwy.
P r z e c i w s t a w i e n i e (oppositio). Ten złożony
ruch składa się z odwodzenia (abductio), skręcenia
(rotatio) i zgięcia (flexio). Ruch ten jest pełny, jeśli
opuszka kciuka osiągnie opuszkę małego palca, lub
też - jak chcą niektórzy chirurdzy ręki - podstawy
małego palca.
Stopień ograniczenia przeciwstawienia wyraża się
odległością w centymetrach między opuszką kciu­
ka a opuszką V palca lub jego podstawą.
100°
Ryc. 6.22. Pomiar ruchów palców Il-V ręki.
Ryc. 6.23. Pomiar odwodzenia (a) i przywodzenia (b) palców Il-
V ręki.
Palce II-V. Zerową pozycją wyjściową jest wy­
prost palców ustawionych równolegle do siebie
w osi płaszczyzny grzbietu ręki i nadgarstka.
Zgięcie w stawie międzypaliczkowym dalszym
wynosi normalnie około 90°, w stawie międzypa­
liczkowym bliższym około 100°, a w stawie śród­
ręczno-paliczkowym około 90°.
Ograniczenie zginania może być określone odle­
głością opuszek palców od dłoni i wyznaczone
w centymetrach:
a) odległość opuszek od dalszej bruzdy dłonio­
wej wyraża ograniczenie ruchów w bliższym i dal­
szym stawie międzypaliczkowym;
b) odległość czubków od bliższej bruzdy dłonio­
wej wyraża ograniczenie we wszystkich stawach pal­
cowych, a więc także w stawie śródręczno-palicz­
kowym.
Wyprost palców poza zerową pozycję jest możli­
wy tylko w stawach śródręczno-paliczkowych (około
45°). Wszelki nadmierny wyprost w stawach mię-
dzypaliczkowych jest patologiczny i nazywa się
przeprostem (hyperextensio).
Odwodzenie i przywodzenie palców, czyli rozsta­
wienie i zestawienie palców, odbywa się w płasz­
czyźnie dłoni w stosunku do i od palca III. Rozstaw
można mierzyć centymetrem (ryc. 6.23).
6.6.5
Badanie ruchów kręgosłupa
W każdej części kręgosłupa jest możliwy ruch
zginania (Jlexio)y prostowania (extensio), prze­
chylania bocznego (inclinatio lateralis) oraz ob­
racania (rotatio) określanego również jako skrę­
canie. Amplituda określonego rodzaju ruchu
w poszczególnych częściach kręgosłupa jest
bardzo różna.
Decydują o niej charakterystyczne różnice w bu­
dowie anatomicznej, jak grubość krążków między-
kręgowych (disci intervertebrales), kierunek usta­
wienia wyrostków stawowych (proc. articulares)
oraz wyrostków kolczystych (proc. spinosi). Ruch
zgięcia (pochylenie do przodu) oraz prostowania
(odchylenie do tyłu), a także ruchy przechylania
bocznego są wydatniejsze w części szyjnej i lędźwio­
wej kręgosłupa niż w piersiowej. Zakres ruchów krę­
gosłupa jest większy u dzieci niż u dorosłych.
Zmniejsza się z wiekiem.
Miejscowe ograniczenia ruchów kręgosłupa są
wyrazem jakiegoś stanu patologicznego w samych
kręgach lub w tkankach otaczających. Te lokalne
ograniczenia mogą się nie ujawniać podczas wyko­
nywania czynnych ruchów kręgosłupa i łatwo je
przeoczyć. Często można je wykryć tylko podczas

systematycznego badania biernych mchów wszyst­
kich kolejnych części kręgosłupa.
Niezmiernie ważne dla rozpoznania jest wykry­
wanie ograniczonych sztywności kręgosłupa.
Ruchy kręgosłupa wchodzą w skład mchów tuło­
wia. Duża część zginania do przodu i mchów obro­
towych tułowia w pozycji stojącej odbywa się w sta­
wach biodrowych (około 90°). Badany stojąc z wy­
prostowanymi kolanami może dotknąć palcami pod-
:: 'gi. mimo zupełnej sztywności kręgosłupa, jeśli tyl­
ko stawy barkowe i biodrowe są swobodne, a mm.
kulszowo-goleniowe (mm. ischiocrurales: biceps,
: Tmimembranosus i semitendinosus) wystarczająco
e.astyczne; kolana mogą się nieco wygiąć ku tyłowi.
Przed badaniem kręgosłupa zawsze jest zatem ko-
■leczne badanie mchów barków i bioder. Badanie
',imego kręgosłupa powinno odbywać się w różnych
pozycjach, a więc: stojącej, siedzącej, klęku itd.
5.6.6
Badanie ruchów czynnych
Ckicinek piersiowo-Iędźwiowy
?. _chów części piersiowej kręgosłupa nie można ści-
r oddzielić od mchów części lędźwiowej. W ba-
c: ich trzeba jednak wyłączyć współmchy w sta-
- _ch biodrowych.
Z g i n a n i e (flexio). W skłonie tułowia do przodu
w pozycji stojącej z opuszczonymi w dół rękami pra-
- iłowy kręgosłup tworzy równomierne łukowate
pęcie, które zwraca się swą wypukłością do tyłu
_ ''dnie). Końce wyrostków kolczystych oddalają
e od siebie równomiernie. Końce palców rąk po-
Linny u osobników z prawidłowym kręgosłupem
. -:ać podłoża. Odchylenia odnotowujemy mie-
' — w centymetrach odległość opuszek palców od
podłoża lub oznaczając najniższe miejsce na gole-
* _c h. do którego badany sięga palcami, np. do po-
Ay goleni. Określenie kąta pochylenia w stopniach
- :na uzyskać, nakreślając z profilu oś tułowia
- -zęści lędźwiowej. Wielkość kąta liczy się od ze-
• - rc pionowej pozycji tułowia. Według Marksa cał-
- ity zakres mchów kręgosłupa w płaszczyźnie
rzałkowej wynosi 133°, z czego na zgięcie przy-
7 - i a 100°. Jeśli zamiast łagodnego łuku w jednej
.:ę >ci jest spłaszczenie, a w innej zwiększenie za-
_ ec:a łuku, należy doszukiwać się nieprawidłowo-
: która to powoduje.
O sztywności jakiejś części świadczy brak odda-
erca się od siebie końców wyrostków kolczystych
7- iczas zginania.
P o m i a r S c h o b e r a jest obiektywnym pomia-
rż Zr. zginania odcinka lędźwiowego kręgosłupa. Po-
rcc on na pomiarze oddalania się wyrostków kol­
czystych w części lędźwiowej. W tym celu znakuje
ę dermografem wyrostek kolczysty I i V kręgu lę­
Technika badania narządu ruchu 55
dźwiowego. W pozycji stojącej u dorosłego są one
oddalone o około 10 cm. W skłonie rozstęp ten
zwiększa się zwykle o 4-6 cm, a przy sztywności
tego odcinka zmienia się mało lub nie zmienia się
wcale.
P o m i a r SI-Cvil- Za pomocą giętkiej taśmy cen­
tymetrowej mierzy się odległość między wyrost­
kami kolczystymi S1 i Cvn w pozycji stojącej oraz
w maksymalnym zginaniu tułowia do przodu (ko­
lana wyprostowane). Różnica w długości wynosi
u normalnego dorosłego 10-11 cm. Im mniej gięt­
ki jest kręgosłup, tym różnica jest mniejsza.
Sposobem pomiarowym można określić giętkość
każdej części oddzielnie, mierząc od Si do Thxn i od
Thxu do Cvh-
P r o s t o w a n i e . W czasie badania prostowania
odcinka piersiowo-lędźwiowego kręgosłupa w po­
zycji stojącej kolana muszą być wyprostowane. Pod­
czas prostowania tułów odchyla się do tyłu. Wydat-
ność tego ruchu jest mniejsza niż zginania i jego
większość odbywa się w odcinku lędźwiowym i dol­
nym piersiowym, przy współudziale przeprostu
w stawach biodrowych. Wielkość tego ruchu okre­
ślana jest na 30-40°.
Przy odcinkowej sztywności kręgosłupa pod­
czas prostowania tułowia ze skłonu badany pro­
stuje najpierw odcinek poniżej części chorej,
a dopiero później doprowadza całość kręgosłupa
do pionu. Jeśli podczas odchylania tułowia do tyłu
badany zgina kolana, to wskazuje to na sztywność
odcinka lędźwiowego.
P o c h y l e n i e w b o k (inclinatio lateralis). Jest
ono możliwe przy normalnej giętkości kręgosłupa.
Linia wyrostków kolczystych tworzy równomierny
łuk w prawo lub w lewo. Nieprawidłowość linii łuku
wskazuje na sztywność danej części kręgosłupa. Po­
chylenie tułowia w bok powoduje napięcie w mięś­
niach przykręgowych po stronie kontralateralnej (po
stronie wypukłości łuku).
W przypadku sztywności kręgosłupa mięśnie po
stronie wklęsłości łuku napinają się. Napięcie to
stwierdza się palpacyjnie (objaw Forestiera).
W dużych sztywnościach kręgosłupa chory, chcąc
wykonać pochylenie boczrie tułowia, unosi nogę
strony przeciwnej w bok.
Do pomiaru kąta pochylenia w prawo lub w lewo
przykłada się stalową taśmę centymetrową do Si
i Cvu i, trzymając ją, odnotowuje kąt pochylenia, jaki
stanowi utworzona linia prosta w stosunku do pio­
nu. Wielkość ta określona jest na 40-60°. Podczas
przechylania tułowia na boki obserwuje się wyso­
kość, na której zgięcie odbywa się. Wysokość ta
może być inna przy pochyleniu się w jedną stronę
i inna przy pochyleniu w drugą.
Klinicznym testem pochylenia tułowia w bok jest
oznaczenie wysokości, do jakiej ręka może sięgać
do kolana danej strony. Uzupełnieniem badania po­
chylania bocznego tułowia jest badanie w pozycji
Badanie narządu ruchu

siedzącej, przy czym badany zaczepia stopami za

nogi stołka, na którym siedzi. Daje to dobre ustabili­
zowanie miednicy. Po nałożeniu obu rąk ze splecio­
nymi palcami na potylicę (łokcie są uniesione i od­
stawione w bok) badany wykonuje przechylenie
boczne w prawo i lewo. Odbywają się one w obrę­
bie samego kręgosłupa, bez udziału stawów biodro­
wych. Zakres przechylenia w jedną stronę wynosi
około 65°.
O b r a c a n i e . W opisanej wyżej pozycji badany
wykonuje ruch obrotowy tułowia w prawo i w lewo.
Całość amplitudy ruchu obrotu wynosi około 180°.
Odcinek szyjny kręgosłupa. Należy odróżnić ru­
chy głowy względem kręgów szyjnych od ruchów
w samej szyjnej części kręgosłupa.
Iselin w następujący sposób charakteryzuje ruchy
w odcinku szyjnym: pochylenie głowy do przodu
Ryc. 6.24. Badanie giętkości kręgosłupa w klęku podpartym: na­
z wyprostowaną szyją odbywa się w stawie szczy- przemienne wyginanie kręgosłupa z osiągalnej Iordozy w kifozę.
towo-potylicznym (artic. atlantooccipitalis). Skręt
głowy, jaki wykonuje żołnierz na komendę „w pra­
wo lub w lewo patrz”, dokonuje się w stawach szczy- cej badanego ze zgiętymi kolanami, każąc mu wsu­
towo-obrotowych (artic. atlantoaxialis)\ wysuwanie nąć głowę między kolana. Jeśli zgięcie tułowia do
głowy do przodu i cofanie w płaszczyźnie poziomej przodu w pozycji siedzącej jest większe niż w stoją­
(przyciąganie bródki) - w środkowych kręgach szyj­ cej, przemawia to za skróceniem mm. kulszowo-go-
nych. W tejże środkowej części szyjnej kręgosłupa leniowych (mm. biceps femoris, semitendinosus, se­
odbywa się reszta ruchu zginania podczas przyło­ mimembranosus).
żenia guzowatości bródkowej (mentum) do klatki P r o s t o w a n i e . Jego zakres w części piersiowej
piersiowej lub odchylanie głowy do tyłu. W pełnym jest mały. Do badania chory leży na brzuchu i unosi
wyproście normalnie twarz zwrócona jest wprost tułów. Badanie ruchu wyprostnego można skoncen­
w górę. Pochylenie głowy kolejno na prawy i lewy trować na poszczególnych częściach kręgosłupa. Ba-
bark (zbliżanie ucha do barku) następuje w dolnych
kręgach szyjnych. Sumaryczny zakres zginania i pro­
stowania odcinka szyjnego kręgosłupa wynosi oko­
ło 100°, przechylenia bocznego 90°, a obracania
120-160°.
Badanie rozciągliwości. Do badania rozciągliwo­
ści odcinka szyjnego kręgosłupa chory leży na
wznak. Głowę jego, znajdującą się poza stołem, ba­
dający chwyta oburącz. Druga osoba pomagająca
nakłada ręce na barki badanego, stabilizując je.
W tej pozycji łatwo zbadać rozciągliwość części szyj­
nej, jej bierne ruchy oraz przesuwalność kręgosłupa Ryc. 6.25. Badanie ruchu wyprostu odcinka piersiowego kręgosłu­
na boki w górnym otworze klatki piersiowej (aper­ pa.
tura thoracis superior).
Badanie ruchów biernych i giętkości kręgosłu­
pa. Dobry pogląd na ogólną giętkość kręgosłupa daje
badanie chorego w klęku podpartym. Badany klę­
cząc wspiera się na obu rękach; łokcie ma wypro­
stowane, pozwala kolejno czynnie zapaść się krę­
gosłupowi (robi wklęsłe lędźwie), a potem wypukła
je ku tyłowi (kocie plecy). W tej pozycji stopień roz­
luźnienia kręgów i mięśni jest duży (ryc. 6.24).
Z g i ę c i e w p o z y c j i l e ż ą c e j . Badany leży
na wznak i zwija się w kłębek, przyciągając kolana
maksymalnie do brody. Daje to pogląd na zdolność
zginania kręgosłupa w części lędźwiowej.
Z g i ę c i e w p o z y c j i s i e d z ą c e j . Górną Ryc. 6.26. Badanie ruchu wyprostu w odcinku iędźwiowym kręgo­
część kręgosłupa można zbadać w pozycji siedzą- słupa.
 Technika badania narządu ruchu 57

dający nakłada płaską rękę na grzbiet badanego

i przesuwając ją ku górze kontroluje ruch wyprost-
ny część po części. U dziecka bierny ruch wyprost-
ny w części piersiowej można badać, unosząc jedną
ręką górną część tułowia dziecka, które leży na brzu­
chu; drugą rękę badany kładzie płasko na wyrost­
kach kolczystych okolicy, którą chce zbadać (ryc.
6.25).
Bierny ruch w części lędźwiowej u dziecka bada
się w analogiczny sposób, przy czym badający obie
nogi unosi do tyłu (ryc. 6.26).
Sposób Menarda polega na tym, że badający podsu­
wa swą płaską rękę pod plecy chorego leżącego na
wznak (ryc. 6.27). Grzbiet ręki opiera się o stół, końce
palców leżą na wyrostkach kolczystych i unoszą je ko­
lejno od stołu. Badany zachowuje się przy tym biernie,
rozluźnia mm. kręgosłupa. Badający, naciskając na
w\TOStek kolczysty, czuje wyraźnie, jak poddaje się on
naciskowi, jeśli kręgi są normalnie ruchome. W przy­
padku ograniczonej sztywności kręgosłupa palec ba­
dającego czuje, że unosi się cała część, a nie poszcze-
j 'lny kręg. W niektórych stanach patologicznych spo­
sób Menarda służy do wykrywania miejscowej bole-
sności w kręgach.
W pozycji siedzącej lędźwiowa część kręgosłupa
gina się normalnie ku tyłowi (kyphosis lumbalis),
Ryc. 6.29. Badanie połączonych ruchów obracania i pochylania
przy czym tułów ma oparcie na udach i na obu gu­ bocznego lędźwiowej części kręgosłupa.
zach kulszowych oraz na kości krzyżowej. Jeśli ka­
żemy choremu siedzącemu na krześle unieść oba
• lana jednocześnie do góry, tułów straci oparcie Przy badaniu ruchów obrotowych dolnej części
_iowe i będzie opierał się tylko na guzach kulszo- kręgosłupa, a zarazem zdolności przechylania bocz­
wych. Pojawia się wtedy lordoza lędźwiowa, jeśli nego, badany leży na wznak. Badający zgina mu
~:e ma usztywnienia kręgosłupa w części lędźwio­ równocześnie oba biodra i kolana, przy czym bie­
we;. Sposób ten może służyć jako sprawdzian gięt­ rze obie golenie pod pachę i wykonuje za pośred­
kości lędźwi. nictwem ud badanego ruchy obrotowe miednicy oraz
W pozycji leżącej można także badać ruchy bier­ ruchy odchylenia miednicy w bok (ryc. 6.29).
ze tułowia. Chory układa się na boku. Badający R o z c i ą g a n i e k r ę g o s ł u p a . Często koniecz­
przytrzymuje jedną ręką miednicę, drugą kładzie na na jest ocena zdolności czynnego i biernego wydłu­
- ark i przesuwa go kolejno do przodu i do tyłu wzglę- żenia się kręgosłupa, uzależnionej od elastyczności
zem miednicy. Chcąc dokładniej zbadać zdolność więzadeł, krążków między kręgowych, przykurczów
zracania dolnej części kręgosłupa, badający pod- mięśni przykręgowych i ich siły.
-z .muje barki i wykonuje ruchy obrotowe mied- Do badania rozciągliwości kręgosłupa bez przy­
- -4. Ruch obracania odbywa się wzdłuż całego krę- rządu wyciągowego dobrze się nadaje sposób Men-
z 'łupa (ryc. 6.28). nela (ryc. 6.30). Chory siada na niskim stołku i roz­
luźnia mięśnie. Badający staje z boku, stawia jedną
stopę na stołku za chorym. Oburącz obejmuje jego
głowę pod potylicę i pod brodę i opierając się
łokciem na swoim kolanie, unosi tułów chorego
w górę. Siłę rozciągania może badający zwiększyć,
zginając podeszwowo stopę.
Stawy krzyżowo-biodrowe {artic. sacroiliacae).
Ruch w tych stawach jest znikomy, można go raczej
wyczuć niż zobaczyć.
Badający staje za chorym i obejmuje rękami ści­
śle okolicę nadkrętarzową, nakładając kciuki na
okolicę pod kolcami biodrowymi tylnymi górnymi
= .c. 6.27. Badanie bolesności miejscowej kręgosłupa sposo- po obu stronach. Na wezwanie badany wykonuje
Der- Menarda. nogami ruchy chodu na miejscu (marsz w miejscu).
58 Badanie narządu ruchu
Ryc. 6.30. Badanie rozciągliwości kręgosłupa sposobem Mennela
(a-b).
Badający wyczuwa kciukami ruch stawów krzyżo-
wo-biodrowych. Przy istniejącym rozluźnieniu sta­
wów krzyżowo-biodrowych można wyczuć w nich
ruch za pomocą pociągania mm. kulszowo-golenio-
wymi za guz kulszowy podczas unoszenia wypro­
stowanej w kolanie nogi ku górze (zginanie biodra).
Ciąg ten przechyla miednicę po stronie zginania bio­
dra ku tyłowi. Pochylenie miednicy do przodu moż­
na uzyskać przez ciąg m. prostego uda (m. rectus),
który podczas przeprostu biodra ściąga przedni brzeg
miednicy ku dołowi.
Badanie ruchu w połączeniu lędźwiowo-krzyżo­
wym. Chory leży na wznak. Badający zgina mu rów­
nocześnie oba stawy biodrowe. Do kąta 110° ruch
ten odbywa się w stawach biodrowych, potem, przy
dalszym zginaniu ud do kąta 145°, dołącza się ruch
miednicy, a następnie zaczyna się ruch w połącze­
niu lędźwiowo-krzyżowym. Badanie to ma na celu
wykrywanie sztywności i miejscowej bolesności
w tej części.
Stwierdzenie ruchu bądź bezruchu w określonej
części kręgosłupa kilkoma sposobami czyni rozpo­
znanie bardziej wiarygodnym. Wszystkie badania
ruchu muszą być uzupełnione innymi badaniami,
aby nabrały właściwej wartości rozpoznawczej.
Łączy się ono najczęściej z badaniem bolesności
i zazwyczaj prowadzi się je jednocześnie.
6.7
Badanie ruchowych
sprawności mięsni
Układ mięśniowy jest pod względem masy najwięk­
szym z układów organizmu. Jego udział w gospo­
darce ustroju jest więc duży, a powiązanie z innymi
układami liczne. Jeśli chodzi o powiązanie z narzą­
dem ruchu, to mięśnie są czynnym elementem po­
ruszającym bierną aparaturę kośćca. Swym antygra-
witacyjnym działaniem zabezpieczają one statykę
człowieka. Ich siła umożliwia chodzenie i inne czyn­
ności ruchowe.
Ocena ruchowych sprawności musi objąć ich
różne odmiany, jak chód, bieganie, siadanie,
wstawanie z krzesła, z podłogi, wykonywanie
określonych złożonych czynności itd. W wyko­
naniu jakiegoś ruchu nie ma izolowanego dzia­
łania pojedynczego mięśnia, zawsze włączają się
jeszcze inne mięśnie.
Na przykład odwodzenie kończyny górnej jest wy­
nikiem nie tylko działania m. naramiennego (m. del-
toideus). Podczas odwodzenia zmienia się bowiem
rozkład masy ciała i aby zapewnić nową równowa­
gę ciała, muszą zadziałać liczne mięśnie kończyn
dolnych i tułowia. Ponadto pewne mięśnie muszą
ustabilizować najpierw łopatkę, a inne muszą scen-
trować głowę k. ramiennej w panewce, aby m. nara-
mienny mógł gładko unieść ramię. Zadanie to speł­
niają mięśnie zwane stabilizującymi.
Mięsień bądź grupa mięśni, które wykonują
jakiś ruch podstawowy, są agonistami. Mięśnie,
które wspomagają agonistę w jego działaniu,
nazywają się synergistami. Mięśnie, które ru­
chowi synergistów przeciwstawiają się i wyko­
nują ruch w przeciwnym kierunku, nazywają
się antagonistami.
Każdy mięsień pełni jakieś podstawowe zadanie,
a często oprócz niego zadanie uboczne, dodatko­
we. Niekiedy w pewnych konstelacjach ruchowych
uboczne działanie mięśnia staje się głównym, a cza­
sem jego udział jest konieczny do dokonania pod­
stawowego zadania.
Na przykład m. biceps brachii jest zginaczem sta­
wu łokciowego i zarazem odwraca przedramię. Je­
śli ma on wykonać czysty ruch zgięcia przedramie­
nia, mm. nawrotne przedramienia muszą zniweczyć
jego działanie odwracające. W tej roli nazywają się
one mm. neutralizującymi (Wells). Chcąc zbadać czy­
ste działanie jakiegoś mięśnia, trzeba wyeliminować
działanie mięśni stabilizatorów, antagonistów, syner­
gistów (jeśli się da) oraz mięśni neutralizujących.
Można to uzyskać przez dobieranie podczas bada­
nia takiego ułożenia kończyny, w którym wspomnia­
ne mięśnie nie działają bądź działają jak najmniej.
Drugim warunkiem oceny pracy danego mięśnia
jest upewnienie się, czy nie natrafia on na jakieś prze­
szkody.

Na przykład: a) ograniczenie ruchu w stawie (pa­
tologiczne zmiany śródstawowe lub okołostawowe);
b) skrócenie antagonistów (przykurcz); c) ból poja­
wiający się podczas wykonywania ruchu i hamują­
cy go; d) patologiczne zmiany w napięciu mięśnio­
wym (spastyczność, hipotonia).
Trzecim warunkiem jest zorientowanie się, czy
obserwowany ruch jest rzeczywiście skutkiem dzia­
łania badanego mięśnia, czy też innego synergistycz-
nego. Jest to zjawisko tzw. substytucji świadomej
lub podświadomej dla chorego. Nie mogąc wyko­
nać danego ruchu, chory mistyfikuje go świadomie
lub podświadomie. Przyswaja sobie w tym celu róż­
ne triki.
Oto przykłady:
• Chory ma przecięte ścięgna prostowników III
palca ręki i nie ma przez to czynnego ruchu prosto­
wania palca. Na wezwanie, aby wyprostował palec
In, przyciska do niego sąsiednie palce II i IV i pro­
stuje go nimi. Trik nie udaje się, gdy poleci mu się
rozstawić palce i powtórzyć ruch.
• Chory z porażonym m. czworogłowym uda sie­
dzi na krześle ze zwisającą golenią. Na wezwanie,
aby wyprostował kolano, cofa tułowiem udo, przez
co goleń opierając się o brzeg krzesła unosi się ku
górze. Ruch ten imituje wyprost kolana. Ten sam
chory, leżąc na boku, prostuje zgięte kolano działa­
niem m. gluteus maximus, który pociąga udo ku ty­
łowi. Inny trik, którym chory naśladuje prostowanie
kolana, polega na takim ułożeniu się na boku, aby
zgięta goleń opadła sama swą masą do wyprostu.
Stwierdzenie faktu działania określonego mięśnia
nie wystarczy klinicyście. Chce on jeszcze znać siłę
działania, którą można określić dynamometrem lub
ergometrem. Wymaga to specjalnych przyrządów
oraz dużej umiejętności w posługiwaniu się nimi.
W 1912 r. Lovett zastosował swój sposób klinicz­
nego określenia siły mięśni, tzw. testowanie. Meto­
dę tę Lovett i wsp. opracowali szczegółowiej pod­
czas epidemii poliomyelitis. Badania podjęli i inni,
wśród nich Kendallowie, którzy wprowadzili do te­
stu procentową ocenę siły mięśni.
Metoda ta, zaaprobowana w 1946 r. przez Naro­
dową Fundację Walki z Poliomyelitis w Stanach Zjed­
noczonych Ameryki (National Foundation for In­
fantile Paralysis) jest obecnie najbardziej rozpo­
wszechniona w świecie.
Zarzuca się jej subiektywizm, który cechuje każ­
de badanie kliniczne. W rzeczywistości główne źró­
dło w rozbieżności ocen leży nie tyle w metodzie,
ile w umiejętności poprawnego posługiwania się tą
techniką badania. Wyniki badań dokonywanych
przez osoby doświadczone niewiele się zazwyczaj
różnią.
Metoda testowania daje tylko wyobrażenie o sile
mięśnia podczas jednorazowego skurczu, nie orien­
tuje natomiast w wydolności jego pracy. Ma tę zale­
tę, że jest względnie mało czasochłonna w porów­
Badanie ruchowych sprawności mięśni
naniu z badaniem przyrządowym i daje klinicyście
wystarczająco jasny obraz bilansu mięśniowego oso­
by badanej.
6.7.1
Zasady metody testowania mięśni
Wartość działania mięśnia jest oznaczona liczbami
0-5 oraz procentami określającymi odpowiednik siły
mięśniowej w stosunku do zdrowego mięśnia
(100%).
0 - 0% = brak wszelkiego śladu skurczu mięśnia.
1 - 5% = ślady skurczu mięśnia bez wyniku ru­
chowego.
2 - 20% = słaby; skurcz mięśnia wyraźny, może
on wykonać ruch w pełnym zakresie, lecz tylko
w odciążeniu kończyny.
3 - 50% = dostateczny; mięsień wykonuje ruch
w pełnym zakresie przezwyciężając masę kończy­
ny, którą porusza.
4 - 80% = dobry; mięsień wykonuje ruch jak po­
przednio, przy czym może pokonać dodatkowo pe­
wien opór, który stawia ręka badającego.
5 - 100% = normalny; siła mięśnia normalna.
W praktyce spotyka się często stany porażeń, które
mają wartości pośrednie.
Na przykład mięsień, który ma więcej niż ślad ru­
chu, ponieważ wykonuje w odciążeniu kończyny
słaby ruch kilku stopni (a więc więcej niż I), ale nie
może poruszać stawu w pełnym zakresie (a więc
mniej niż 2). Jego wartość leży zatem między I a 2.
Taki stan można określić przez dodanie + do jedyn­
ki (1+) lub - do dwójki (2-) zależnie od tego, do
której wartości bardziej się zbliża. Dotyczy to także
wszystkich innych stopni oceny.
Wybadanie śladu skurczu (test I) jest niekiedy
trudne i możliwe tylko przez palpację. Czasami ślad
skurczu mięśnia da się zauważyć tylko w określo­
nej pozycji, w której mięsień jest rozciągnięty. Nie­
kiedy skurcz staje się widoczny dopiero po rozgrza­
niu kończyny, np. w kąpieli.
Ocena testu 2 wymaga odciążenia, tj. wyelimi­
nowania masy tej części ciała, którą badany mię­
sień porusza. Odciążenia można dokonać w róż­
ny sposób: badając mięsień w kąpieli, stosując za­
wieszenie kończyny, np. sposobem Guthie-Smith,
lub układając kończynę na gładkiej (talkowanej)
płaszczyźnie poziomej, tak że ruch kończyny od­
bywa się w płaszczyźnie prawie bez tarcia. Naj­
prostszym sposobem odciążenia kończyny jest
podtrzymanie jej ręką badającego.
Od testu 3 wzwyż mięsień musi mieć zdolność
pokonywania oporu. Przy ocenie 3 potrafi przezwy­
ciężyć masę kończyny.
Mięśnie z testem I i 2 mają siłę zbyt małą, aby
miała znaczenie kliniczne. Dopiero test 3 i wyższe
oznaczają siłę o wartości funkcjonalnej.
Badanie narządu ruchu

Nauczenie się precyzyjnego testowania bez prak­ rurgicznego. Pozwala prześledzić przebieg regene­
tyki jest bardzo trudne. Podstawą opanowania tech­ racji mięśni porażonych oraz umożliwia kontrolę sku­
niki testowania jest dobra znajomość anatomii opi­ teczności leczenia usprawniającego i chirurgicz­
sowej i funkcjonalnej. Ćwiczący dobrze zrobi, jeśli nego.
stale będzie studiował atlas anatomiczny.
Zasadnicze znaczenie ma wybór pozycji, jaką
nadać trzeba badanemu, aby uzyskać warunki zbli­
6.7.2
żone do izolowanej pracy mięśnia. Badający musi
zrozumieć dobrze sens i celowość danej pozycji. Badanie czynności kończyn
Musi on umieć dobrać w atypowych przypadkach u dziecka z mózgowym porażeniem
(gdy np. istnieją przykurczenia itd.) właściwą pozy­ dziecięcym (mpd)
cję. Musi stale się orientować, w jakim stopniu uzy­ U dziecka z postacią spastyczną mpd wzajemna po­
skuje izolację mięśnia, bądź współdziałania jakich zycja i funkcja stawów kończyn zależna jest od sta­
mięśni nie da się włączyć podczas badania. Będzie
nu równowagi mięśniowej. Zaburzenia tej równo­
to trudne, jeśli przy osłabieniu mięśnia głównego
wagi najczęściej wynikają ze spastyczności, obej­
jego działanie przejmą mm. synergistyczne (substy­
mującej silniejszą grupę mięśni. Prowadzą one do
tucja). W razie porażenia mm. stabilizujących daną wadliwej pozycji poszczególnych stawów oraz ca­
część kośćca badający musi sam rękami zabezpie­ łej kończyny i powstania zniekształceń rozwojo­
czyć stabilizację, np. łopatki, miednicy, nadgarstka, wych. Pierwszym stadium rozwoju zniekształceń jest
palca itd.
wadliwa pozycja stawów podczas ich czynności,
Szczególnie trudne jest badanie małych dzieci, w tym również podczas chodu, przy równoczesnym
u których ruch trzeba prowokować przy zastosowa­ zachowaniu pełnego zakresu ruchów biernych pod­
niu podrażnień. Lepiej użyć w tym celu szczoteczki czas badania w pozycji swobodnej. Stan ten okreś­
do zębów niż kłuć igłą, która przeraża dzieci. lamy mianem zniekształcenia o charakterze dyna­
We wszystkich przypadkach badający musi zdo­ micznym. Wynika ono ze spastyczności i/lub osła­
być się na ogromną cierpliwość i wytrwałość pod­ bienia wzajemnie antagon i stycznych grup mięśnio­
czas badania. Bez zdobycia zaufania chorego i uzy­ wych. Prowadzi to do skrócenia silniejszej grupy
skania jego współudziału badanie nie da wyniku.
mięśniowej i w konsekwencji do pojawienia się
Pośpiech, jak również nieliczenie się z uczuciem znu­ utrwalonych przykurczy oraz ograniczeń zakresu
żenia badanego, prowadzi do niepowodzenia. Po­ ruchów w stawach stwierdzonych w badaniu klinicz­
wtarzanie badania i porównywanie każdorazowo nym. Jest to stadium zniekształceń statycznych (Re­
uzyskanych wyników uchronią przed przygodny­ imersSharrard).
mi uchybieniami w ocenie.
Pozycje wyjściowe w niezmienionych anatomicz­
nie ustawieniach stawów (bez przykurczeń), w któ­ Zniekształcenia kończyn w mózgowym poraże­
rych można testować poszczególne mięśnie, opisa­ niu dziecięcym mogą mieć charakter dynamicz­
ne są w podręczniku K. Milanowskiej „Kinezytera­ ny lub statyczny (utrwalony).
pia”, wydanie V, Wydawnictwo Lekarskie PZWL,
Warszawa 1999, s. 64—139. Są to tylko przykłady.
Znając anatomię i kinetykę, badający może z powo­ Podstawową cechą napięcia spastycznego mięśni
dzeniem posługiwać się innymi pozycjami. Inna jest jest zwiększona ich pobudliwość odruchowa na
pozycja, gdy mięsień ma siłę 3, 4 lub 5, a inna, gdy bodźce, zwiększająca stopień ich oporu na rozcią­
wartość siły wynosi 2 lub I. Niekiedy trzeba badać ganie. Cecha ta powoduje, że u dzieci z mpd i nie­
mięsień w kilku różnych pozycjach, aby wykryć ślad dowładem spastycznym zakres badanego ruchu
jego skurczu. Czasem ślad jest uchwytny dla oka w stawie zależy od techniki badania, a w szczegól­
w miejscu, gdzie ścięgno leży tuż pod skórą, a cza­ ności od szybkości wykonywania ruchu biernego.
sem jest on jedynie wyczuwalny delikatną palpacją. W badaniu dziecka z postacią spastyczną mózgo­
Wyniki badania wartości funkcjonalnej każdego wego porażenia dziecięcego elementem badania or­
z mięśni dają nam pojęcie o bilansie mięśniowym topedycznego jest dynamiczna ocena zakresu ru­
badanego. chów stawów kończyn (Reimers, Jóźwiak). Jej pod­
Dla uzyskania poglądu na całość tego bilansu, stawowe założenie to badanie danego ruchu w ob­
a przede wszystkim na rozmiary jego deficytu, no­ rębie stawu w dwóch fazach. Faza pierwsza polega
tuje się wyniki badania na specjalnym formularzu. na wykonywaniu biernego ruchu w sposób jedno­
We wzorze tym znajduje się rubryka przynależno­ stajny z małą szybkością (ruch powolny), faza dru­
ści każdego mięśnia do segmentu unerwienia rdze­ ga wykonywana jest ruchem przyśpieszonym (szyb­
niowego. kim).
Bilans deficytu mięśniowego jest potrzebny także Pierwsza faza badania określa anatomiczne moż­
do ustalenia planu leczenia bezoperacyjnego lub chi­ liwości ruchowe badanego stawu. Wynikają one
 Badanie ruchowych sprawności mięśni

z kształtu powierzchni stawowych i stopnia rozcią­ 6.7.2.1

gliwości aparatu torebkowo-więzadłowego i względ­
nej, w stosunku do kości, długości mięśni otaczają­
Dynamiczna ocena zakresu ruchów
cych badany staw. Wykrywa ona zniekształcenia kończyny dolnej
utrwalone (statyczne według Reimersa i Sharrarda).
Druga faza badania, wywołując odruch mięśni na 6.7.2.1.1
rozciąganie, określa stan dynamiczny ocenianej gru­ Staw biodrowy
py mięśniowej i obecność spastyczności mięśnia oraz
stopień jej nasilenia. Deficyt wyprostu stawu biodrowego.
Przykładowo: prostując staw kolanowy oceniamy Podobnie jak w każdym utrwalonym przykurczu
stan dynamiczny jego zginaczy, a zginając staw oce­
niamy grupę mięśni prostowników (m. quadriceps).

Badanie zakresu ruchów stawów u dzieci spa-

stycznych to ocena dynamiczna, dwufazowa, ru­
chem powolnym i ruchem szybkim.
Ograniczenie zakresu ruchów w ruchu powol­
nym oznacza zniekształcenie o charakterze sta­
tycznym (utrwalonym), w ruchu szybkim - znie­
kształcenie o charakterze dynamicznym.

Kliniczna ocena stanu mięśni za pomocą dyna­

micznej oceny zakresu ruchów stawów ma charak­
ter subiektywny, dlatego wymaga badania wielokrot­
nego, przeprowadzonego w tych samych warunkach
anatomicznych. Pozycja sąsiednich stawów jest
szczególnie istotna w badaniu mięśni dwustawo-
wych. W związku z ich wpływem na wielkość za­
kresu ruchu badanego stawu ocena zakresu tego
samego ruchu wymaga przeprowadzenia go w róż­
nych pozycjach wyjściowych stawu sąsiedniego. Na
przykład zakres ruchów stawu kolanowego ocenia­
my w pozycji wyprostnej stawu biodrowego i jego
zgięciu 90°. Przyjęcie standardowych pozycji testo­
wanych stawów w momencie wykonywania ruchu
jest tak samo istotne, jak w metodzie Lovetta. Nale­
ży pamiętać, że w odróżnieniu od testu Lovetta
w dynamicznej ocenie zakresu ruchów kończyny
nie badamy poszczególnych mięśni, a ich grupy
czynnościowe.
Wartości kątowe niektórych ruchów, np. zginania
lub przywodzenia w stawach biodrowych, rotacji
wewnętrznej w stawie barkowym czy zgięcia dło­
niowego w nadgarstku, nie wnoszą istotnych infor­
macji o stanie klinicznym dziecka z mpd.
Wpływ spastycznego napięcia mięśni na pozycję
i zakres ruchów stawów uzasadnia określanie wa­
dliwych ustawień stawu mianem „deficytu” ruchu
iJóźwiak). Określa go wielkość kąta zawartego mię­
dzy „zerową” pozycją badanego stawu a osiągniętą
przez ten staw pozycją w końcowym momencie
badania. Na przykład w badaniu stawu kolanowego
w ruchu powolnym stwierdzamy utrzymywanie się
pozycji zgięciowej 20°, przy ruchu szybkim 90°. c
Ustawienia te określamy jako 20 i 90° deficytu wy­ Ryc. 6.31. Ocena deficytu wyprostu stawu biodrowego: a - pozy­
prostu. cja swobodna; b - faza powolna; c - faza szybka.
Badanie narządu ruchu

c d
Ryc. 6.32. Badanie deficytu ruchu odwodzenia w stawach biodrowych: a-z ustawieniem bioder i kolan w zgięciu 90° i fazą ruchu
powolną; b - ustawienie jak wyżej, faza ruchu biernego szybka; c - z ustawieniem stawów biodrowych i kolanowych w osiągalnym
wyproście i fazą ruchu powolną; d - ustawienie kończyn w wyproście - faza szybka.

zgięciowym stawu biodrowego również deficyt wy­
prostu może być maskowany w pozycji leżącej na
plecach pogłębieniem lordozy odcinka lędźwiowe­
go kręgosłupa (ryc. 6.31 a). Wykrywamy go testem
Thomasa.
Powstały kąt zgięcia w stawie biodrowym badanej
kończyny odpowiada deficytowi wyprostu fazy powol­
nej (ryc. 6.3 lb). Utrzymując kończynę przeciwną ba­
danej maksymalnie zgiętą, wykonujemy kończyną ba­
daną ruch szybkiego prostowania w stawie biodrowym
ręką obejmującą kolano względnie okolicę nadkost-
kową (ryc. 6.31 c). Powstały kąt zgięcia w stawie odpo­
wiada deficytowi wyprostu fazy szybkiej. Pomiaru kąta
dokonujemy w sposób przyjęty w klasycznym bada­
niu ortopedycznym.
Odwodzenie. R u c h odwodzenia badamy
równocześnie obustronnie, w celu wyeliminowa­
nia współruchów miednicy. Badanie wykonujemy
w dwóch pozycjach wyjściowych:
1) stawy biodrowe i kolanowe w zgięciu 90° (ryc.
6.32a);
2) stawy biodrowe i kolanowe w pozycji osiągal­
nego wyprostu (ryc. 6.32b).
Zarówno w pierwszej, jak i drugiej pozycji ruchy
wykonywane są w dwóch fazach - powolnej i szyb­
kiej (ryc. 6.32).
Badanie ruchowych sprawności mięśni

Ryc. 6.33. Badanie zakresu deficytu ruchów

rotacyjnych uda w stawie biodrowym: rotacja
zewnętrzna z ustawieniem stawów biodrowych
i kolanowych w wyproście - faza powolna (a)
i faza szybka (b); z ustawieniem stawów bio­
drowych w wyproście i kolanowych w zgięciu
90° - faza powolna (e) oraz faza szybka (f).
Rotacja wewnętrzna z ustawieniem stawów
biodrowych w wyproście i kolanowych w zgię­
ciu 90° - faza powolna (c) i faza szybka (d).
64 Badanie narządu ruchu
Ocena zakresu ruchu biernego odwodzenia w po­
zycji zgięcia stawów biodrowych i kolanowych wno­
si informacje o stanie dynamicznym oraz ewentual­
nym rzeczywistym skróceniu mięśni grupy przywo-
dzicieli. Na zakres ruchu odwodzenia ocenianego
w wyproście tych stawów dodatkowy, istotny wpływ
wywierają mięśnie: półścięgnisty, półbłoniasty i smu­
kły, a więc część mięśni grupy tylnej uda. O wielko­
ści deficytu odwodzenia świadczy wartość kąta za­
wartego między osią tułowia a osią długą uda.
R u c h y o b r o t o w e u d a . Badanie przeprowadza­
my u chorego leżącego na plecach. Ruch rotacji ze­
wnętrznej badamy w dwóch pozycjach wyjściowych.
W pierwszej kończyny ustawione są w stawach bio­
drowych i kolanowych w wyproście (ryc. 6.33a, b),
w drugiej stawy biodrowe w wyproście, a kolanowe
w zgięciu 90°, przy czym golenie i stopy zwisają swo­
bodnie poza krawędź stołu (ryc. 6.33a, b, e, f)-
W obu pozycjach wykonujemy kolejno ruch ro­
tacji zewnętrznej w dwóch fazach - powolnej i szyb­
kiej. Miarą ruchu jest kąt skręcenia stawu kolano­
wego (przemieszczenia się rzepki) w płaszczyźnie
horyzontalnej (ryc. 6.33). Pozycja wyjściowa druga
służy również do badania zakresu biernego ruchu
rotacji wewnętrznej w fazie powolnej i szybkiej (ryc.
6.33 c,d).
Wpływ na zakres biernego ruchu rotacji zewnętrz­
nej uda w stawie biodrowym w pozycji wyprostu
tego stawu i wyprostu stawu kolanowego mają, poza
zwartością powierzchni stawowych, mięśnie: pół-
b
Ryc. 6.34. Badanie „kąta podkolanowego": a - faza powolna;
b - faza szybka.
ścięgnisty, półbłoniasty i smukły, główne rotatory
wewnętrzne uda, a także nie objęte spastycznością
m. pośladkowy średni i mały. Badanie biernego ru­
chu rotacji zewnętrznej uda w pozycji ze zgięciem
kolana, poprzez eliminację wpływu mięśni przyśrod­
kowych grupy tylnej uda na ten ruch, wskazuje na
skrócenie tych mięśni.
6.7.2.1.2
Staw kolanowy
D e f i c y t w y p r o s t u . Choiy leży na plecach. Stosu­
je się dwie pozycje wyjściowe do badania. W pierwszej
staw biodrowy zginamy do kąta 90°. Jedną ręką wyko­
nujemy nacisk na kolano wzdłuż długiej osi uda w kie­
runku proksymalnym dla ustabilizowania miednicy.
Drugą ręką chwytamy goleń w okolicy nadkostkowej
i wykonujemy bierny ruch prostowania stawu kolano­
wego kolejno w sposób powolny i szybki (faza powol­
na i faza szybka). Mierzymy kąt uzupełniający, zawar­
ty między osią długą goleni a przedłużeniem osi uda
(ryc. 6.34). Kąt ten określany jest jako „kąt podkolano-
wy” (Katz, Reimers).
Druga pozycja to badanie z wyprostem stawu bio­
drowego. Golenie znajdują się poza krawędzią sto­
łu. Przyciskamy jedną ręką obwodowy odcinek uda
do podłoża, drugą prostujemy staw kolanowy, trzy­
mając goleń w okolicy nadkostkowej lub stopę (ryc.
b
Ryc. 6.35. Badanie zakresu (deficytu) prostowania kolana w po­
zycji wyprostu biodra w fazie: a - ruchu powolnego; b - ruchu
szybkiego.

Ryc. 6.36. Pozycja badania a wpływ długości mięśni tylnej grupy
uda na zakres ruchu (deficytu) prostowania kolana: A - guz kul-
szowy; B - przyczepy dalsze mięśni tylnej grupy uda; C - mięśnie
tylnej grupy uda (a-b).
Ryc. 6.37. Ocena deficytu zginania kolana: a - w fazie powolnej
-jchu: b - w fazie szybkiej ruchu.
Badanie ruchowych sprawności mięśni
Ryc. 6.38. Test Ely wykrywania skrócenia mięśnia prostego uda.
6.35). Ruch wykonujemy w dwóch fazach: powol­
nej i szybkiej.
Badanie wartości „kąta podkolanowego” jest
powszechnie u z n a n y m testem wykrywającym
obecność skrócenia mięśni tylnej grupy uda (mm.
dwugłowy uda, półbłoniasty, półścięgnisty i smu­
kły) i określającym ich stan dynamiczny. Test ten
jest przydatny w ocenie skrócenia mięśni o innej
etiologii niż postać spastyczna mpd. Poprzez usta­
bilizowanie miednicy test ten daje bardziej wiary­
godne wyniki niż uzyskane badaniem w pozycji
wyprostu stawu biodrowego, w którym miednica
„pociągana” przez skrócone mięśnie wykonuje
ruch obrotowy (tyłopochylenie), co zbliża przy­
czepy bliższe i dalsze badanych mięśni i maskuje
obecność ich skrócenia (ryc. 6.36).
D e f i c y t z g i n a n i a . Chory leży na plecach.
Ruch zginania wykonujemy w dwóch fazach. Faza
powolna polega na biernym zgięciu kolana z po­
zycji wyprostnej z towarzyszącym zgięciem bio­
dra. Jedną ręką obejmujemy stopę, podczas gdy
druga stabilizuje udo strony przeciwnej (ryc.
6.37a). W badaniu fazy szybkiej jedną ręką zgi­
namy gwałtownie udo, podczas gdy drugą, obej­
mującą goleń, zginamy goleń (ryc. 6.37b). Wy­
wołany w ten sposób odruch na rozciąganie mię­
śnia prostego uda, w przypadku istnienia jego spa-
styczności ogranicza zakres ruchu zginania sta­
wu kolanowego. Wartość deficytu zginania sta­
nowi kąt zawarty między długą osią uda i goleni.
Skrócenie mięśnia prostego uda wykazać moż­
na również testem opisanym przez Ely. Chory leży
na brzuchu. Zginanie stawu kolanowego w przy­
padku skrócenia mięśnia prowadzi do uniesienia
się miednicy ponad podłożem (ryc. 6.38).
6.7.2.1.3
Stopa
Deficyt zgięcia grzbietowego w sta­
w i e s k o k o w o - g o l e n i o w y m . Jest on okre­
Badanie narządu ruchu

ślany w dwóch pozycjach badania: z wyprostem

kolana i zgięciem do 90°. Ruchy wykonywane są
w dwóch fazach - powolnej i szybkiej (ryc. 6.39).
Wartość deficytu określa się kątem jak w bada­
niu stopy końskiej. Deficyt występujący w obu
pozycjach wyjściowych kolana wskazuje na skró­
cenie m. trójgłowego łydki, natomiast ustąpienie
w pozycji zgięcia kolana na skrócenie wyłącznie
m. brzuchatego łydki.
W uzasadnionych przypadkach, szczególnie
u chorych z niewydolnością mięśni zginaczy po-
deszwowych stopy, na ogół jatrogennych, ko­
nieczne jest określenie wartości zgięcia podeszwo-
wego stopy, w sposób analogiczny jak poprzed­
nio, jedynie w odwrotnym kierunku. Pozwala to
na określenie zaburzeń równowagi mięśniowej
między zginaczami i prostownikami stopy i wska­
zuje na ewentualne skrócenie tych ostatnich.
Badanie ruchów biernych stopy w płaszczyź­
nie czołowej i horyzontalnej, tzn. nawracania -
odwracania (stęp) oraz przywiedzenia - odwie­
dzenia (przodostopie) przez zastosowanie fazy
powolnej i szybkiej orientuje nas o istnieniu spa­
styczności, ewentualnie skrócenia mm. strzałko­
wych lub piszczelowych.
W pozycji stojącej określamy ustawienie stóp
(końskie, piętowe, koślawe, szpotawe, z odwie­
dzeniem lub przywiedzeniem przodostopia).

6.7.2.2
Dynamiczna ocena zakresu
ruchów kończyny górnej

6.7.2.2.1
Staw ramienny
Chorego badamy w pozycji pionowej, tzn. stoją­
cej, względnie siedzącej. Pozycją wyjściową jest
zerowe ustawienie kończyny w stawie ramiennym,
ze zgięciem łokcia 90°.
D e f i c y t b i e r n e g o o d w i e d z e n i a . W ba­
danej pozycji stabilizujemy łopatkę, naciskając od
góry jedną ręką okolicę wyrostka barkowego.
Zmniejszamy w ten sposób współudział łopatki
w ruchach stawu ramiennego. Drugą ręką wyko­
nujemy, stojąc przed chorym, odwiedzenie bier­
ne powolne i szybkie ramienia (ryc. 6.40). Kąt
zawarty między prostą prostopadłą do osi piono­
wej tułowia a osią długą ramienia określa stopień
deficytu statycznego (utrwalonego) i dynamicz­
nego odwodzenia r a m i e n i a , a więc świadczy ci
o stanie mięśni przywodzicieli ramienia, głównie
Ryc. 6.39. Badanie zakresu (deficytu) zgięcia grzbietowego sto­
m. pectoralis major i tereus major. py w stawie skokowo-goleniowym: przy kolanie wyprostowanym
Poza odwiedzeniem biernym badamy zakres - ruch powolny (a) i ruch szybki (b). oraz przy kolanie zgiętym
czynnego odwodzenia stawu ramiennego. War­ 90° - ruch powolny (c) i szybki (d).

Ryc. 6.40. Badanie deficytu biernego odwiedzenia w stawie ra­
miennym w fazie powolnej ruchu (a) i w fazie szybkiej (b).
tość kąta odwiedzenia określamy w sposób kla­
syczny dla badania ortopedycznego.
Deficyt biernej rotacji zewnętrznej.
Z pozycji opisanej wyżej w sposób powolny i szyb­
ki wykonujemy ruch rotacji zewnętrznej ramie­
nia (ryc. 6.41), zaczynając od jej ustawienia
w rotacji zerowej. Wywołany w ten sposób od­
ruch na rozciąganie mięśni rotatorów wewnętrz­
nych ramienia (m. pectoralis major, m. tereus
major, m. subscapularis), w przypadku ich spa-
styczności, ogranicza zakres rotacji zewnętrznej
ramienia.
Wartość kąta rotacji zewnętrznej, względnie jego
deficytu, określamy jak w klasycznym badaniu
ortopedycznym (ryc. 6.19).
D e f i c y t b i e r n e g o w y p r o s t u . Oceniamy
przez wykonanie biernego ruchu w fazie powol-
Badanie ruchowych sprawności mięśni
b
Ryc. 6.41. Badanie deficytu biernej rotacji zewnętrznej w stawie
ramiennym w fazie powolnej ruchu (a) i w fazie szybkiej (b).
nej i szybkiej wyprostu ramienia. Badający stoi
z boku chorego, stabilizując jedną kończyną łopat­
kę, drugą ujmując przedramię, zgięte w łokciu.
Ograniczenie wyprostu ramienia ku tyłowi świad­
czy o dynamicznej przewadze mm. zginaczy ra­
mienia ku przodowi. Wartość kątową oceniamy
jak w badaniu zakresu ruchów ramienia (ryc. 6.18).
6.7.2.2.2
Staw łokciowy
D e f i c y t b i e r n e g o w y p r o s t u . Z pozycji
zgięcia stawu łokciowego i pośredniego ustawie­
nia przedramienia, trzymając jedną ręką ramię,
a drugą nadgarstek, badający wykonuje najpierw
powolne, a następnie szybkie ruchy wyprostne.
Wartość kąta zgięcia stawu łokciowego odpowia­
da skróceniu dynamicznemu mięśni zginaczy
przedramienia (ruch szybki) lub utrwalonemu
przykurczowi zgięciowemu stawu (ruch powol­
ny). Poza opisaną oceną ruchów biernych bada­
my ruch czynnego wyprostu stawu, określając
wartość jego ewentualnego deficytu.
6.7.2.2.3
Przedramię
Badamy w sposób bierny, ruchem powolnym
i szybkim, wartość supinacji przedramienia. Do-
Badanie narządu ruchu
datkowo oceniamy zakres czynnej supinacji. De­
ficyt tego ruchu wskazuje na spastyczność i/lub
skrócenie mięśni nawracających przedramię.
6.7.2.2.4
Nadgarstek i palce
Dla określenia stopnia zaburzenia równowagi mię­
dzy mięśniami zginającymi nadgarstek grzbieto­
wo i dłoniowo oceniamy ruchem biernym powol­
nym oraz szybkim wielkość prostowania nadgarst­
ka. Badanie prowadzimy ujmując jedną ręką
przedramię ustawione w pronacji powyżej nad­
garstka, drugą ręką dłoń. Uzupełniająco ocenia­
my, czy chory może przy zgiętych palcach czyn­
nie zgiąć nadgarstek grzbietowo. Badamy ponadto
ruchem biernym w sposób dwufazowy odchyle­
nie promieniowe ręki, dla określenia deficytu tego
ruchu.
Badanie uzupełniamy oceną stopnia czynnego
odchylenia promieniowego ręki. Wartość kątową
deficytu tych ruchów określamy w sposób uprzed­
nio podany (ryc. 6.21).
Badanie czynności ruchowych kończyn u cho­
rego ze spastyczną postacią mózgowego poraże­
nia dziecięcego kończy ocena możliwości czyn­
nego wyprostu palców II-V przy nadgarstku zgię­
tym dłoniowo poniżej 20° i powyżej 20°, a także
określenie pozycji kciuka (przykurczenie przywie-
dzeniowe, przywiedzeniowo-zgięciowe) i warto­
ści kątowej wyprostu w stawie śródręczno-palicz-
kowym i międzypaliczkowym.
6.8
Ocena chodu patologicznego
Znajomość mechanizmów normalnego chodu
(rozdział 5) pozwala na uchwycenie w nim pato­
logicznych odchyleń, jeśli badający oceni kolej­
no każdy wyznacznik chodu i przyjrzy się każde­
mu ze stawów z osobna.
Ocena chodu w ortopedii ma duże znaczenie
rozpoznawcze i pozwala na spostrzeżenie obja­
wów, których nie zauważamy przy badaniu cho­
rego w pozycji leżącej czy stojącej. Chód należy
ponadto oceniać w różnych warunkach, ponieważ
ich zmiana, jak np. bieg, schodzenie w dół lub
wchodzenie po schodach, ujawnia nieraz defekty
nieuchwytne w chodzie płaskim. Chód pozornie
normalny w tempie zwykłym u chorych z ubyt­
kami siły mięśniowej wykazuje zaburzenia
w przyśpieszeniu i hamowaniu lokomocji.
Odchylenia od chodu prawidłowego mogą być
spowodowane wieloma czynnikami:
I. Ból spowodowany procesem chorobowym
lub urazem kończyny dolnej lub tułowia. Chory
dąży do odciążenia kończyny przez skrócenie jej
fazy podparcia (obciążenia). Towarzyszy temu
często przechył tułowia ku stronie chorej lub ku
przodowi w celu przemieszczenia środka ciężko­
ści ciała jako czynnika odciążającego. Chód jest
niesymetryczny, powoduje utykanie (kulenie).
W zmianach symetrycznych, np. zwyrodnieniu
stawów biodrowych, przy zachowaniu symetrii
czasu obciążania kończyn, zwiększone są wychy­
lenia tułowia na boki. W schorzeniach kręgosłu­
pa chód jest ostrożny, ze zmniejszonymi współ-
ruchami tułowia (usztywnianie) i jego pochyle­
niem ku przodowi. W przypadkach jednostron­
nego odruchowego bólowego napięcia mięśni
grzbietu (prolapsus nuclei pulposi) chory dodat­
kowo wychyla tułów w stronę niebolesną.
2. Zmiany patologiczne w układzie kostno-sta­
wowym. Skrócenie kończyny w granicach 3 cm
kompensowane jest skośnym ustawieniem mied­
nicy i na ogół nie powoduje utykania.
W większych skróceniach chory wyrównuje
skrócenie obciążaniem stopy po stronie chorej na
palcach, po zdrowej zgięciem kolana i biodra. Czas
obciążania obu kończyn jest równy, jakkolwiek
długość kroku po stronie skrócenia jest mniejsza.
W dużych skróceniach wyraźnie zwiększają się
pionowe oscylacje miednicy i tułowia. W płasz­
czyźnie czołowej oscylacje miednicy są większe
po stronie skrócenia, czemu towarzyszy większe
przechylenie barków ku stronie przeciwnej. Ob­
jawy te nasilają się w chodzie szybkim i biegu.
Rozwojowe zwichnięcie stawu biodrowego
i wrodzone biodro szpotawe powodują niedomo­
gę mięśni pośladkowych średniego i małego, cze­
mu towarzyszą kompensacyjne objawy Trende-
lenhurga i Duchenne'a, objawiając się w chodzie
zwiększeniem wychylenia t u ł o w i a w stronę
boczną. Przy zmianach obustronnych chód okre­
ślamy jako „kaczkowaty”. Fazy chodu (obciąża­
nia) obu kończyn są jednakowe.
Przykurczenie i sztywność sta­
w ó w . Braki ruchów w jednym stawie są kompen­
sowane ich zwiększeniem w stawach sąsiednich,
niekiedy przeciwnej kończyny czy tułowiu. Na
przykład sztywność stawu biodrowego w zgięciu
w zależności od jego wielkości kompensowana
jest zwiększeniem ruchów odcinka lędźwiowego
kręgosłupa i kolan oraz przeciwnego stawu bio­
drowego (skręty miednicy). Występują wyraźne
asymetrie w wyznacznikach chodu. Jednoczesne
ograniczenie ruchów kręgosłupa (zesztywniające
zapalenie kręgosłupa) przez zwiększenie nachy­
lenia tułowia do przodu powoduje chód „kłania­
jący się”. Sztywność stawu kolanowego w usta­
wieniu czynnościowym również powoduje zabu­
rzenie symetryczności i synchronizacji ruchów
kończyn w chodzie przez wydłużenie fazy prze­
noszenia. Przy równej długości kończyn chory

kompensuje zaburzenie czynności kolana bądź
unoszeniem się na palcach zdrowej kończyny
w fazie przenoszenia chorej, bądź wykonuje ruch
obwodzenia kończyną chorą, co określamy mia­
nem chodu „koszącego”.
3. Zmiany układu nerwowo-mięśniowego. Nie­
domoga mięśni zaburza model chodu w zależ­
ności od jej związku z poszczególnymi wyznacz­
nikami (determinantami) chodu (rozdział 5) i kom­
pensacji przez inne mięśnie, np. ubytek m. czwo-
rogłowego może być znakomicie kompenso­
wany przez silne mm. łydki, przez mm. golenio-
wo-kulszowe oraz m. pośladkowy wielki. Dotkliw­
ie dla chodu będą skutki ubytków w czynnoś-
::ach mięśni współdziałających ze sobą w po­
szczególnych fazach chodu. Stopa opadająca po­
woduje wysokie unoszenie kończyny poprzez zgi­
nanie stawu biodrowego i kolanowego (tzw. chód
* guci), podczas gdy współistniejący przykurcz
:g:ęciowy m. zginaczy stopy prowadzi do kolana
nrzegiętego (genu recurvatum - chód scyzory­
kowy).
Można powiedzieć, że przesada w zakresie jed-
nc zo wyznacznika jest wyrównywana przez re-
i-- cię w innych wyznacznikach i odwrotnie. Brak
funkcji jednego wyznacznika kompensowany jest
--!czynnością na innych poziomach. W ten spo-
T nawet duże patologiczne zaburzenia w obrę-
- r kończyn dolnych mało zmieniają podstawo-
- model chodu. Wszystkie kompensacje zmie-
i bowiem do sprowadzenia przebiegu środka
. rzxosci ciała w chodzie do linii możliwie nor-
falistej, najbardziej zbliżonej do prostej.
Vize się to z tendencją organizmu do możliwie
-_:ego zużycia energii.
'-'trata jednego wyznacznika może być skutecz-
-kompensowana kosztem wzmożonego zuży-
. - energii, przy czym najkosztowniejsza jest utra-
_ - -znacznika kolana. Utrata dwóch wyznacz-
niiiow uniemożliwia efektywną kompensację,
ł V fzt zużytej energii wzrasta trzykrotnie, obcią-
ekonomikę całego ustroju.
Na przykład brak czynności dwóch dużych sta-
* kończyn dolnych u osoby starszej skraca jej
n:-ch>bnie życie na skutek obciążenia układu ser-
-naczyniowego, który musi pokryć kompen-
--- ;ne wymagania w „stawce lichwiarskiej”, bo
300%.
4. Warianty chodu. Od patologicznego chodu
ez> odróżnić jego warianty w granicach fizjo-
g.eznych, powstające na skutek zmian wielko-
- - poszczególnych wyznacznikach. Mogą one
* . przesadnie duże lub też, odwrotnie, małe.
5.tindler odróżnia kilka typów tzw. fizjologicz-
*r przesady w normalnym chodzie:
Chód kołyszący. Często spostrzegany u kobiet.
Sprzężone w działaniu m. gluteus med. i m. ten-
r fasciae latae po stronie podporu oraz m. erec­
Ocena chodu patologicznego
tor spinae po stronie wykroku włączają się w ak­
cję z pewnym zwolnieniem, na s k u t e k czego
zwiększa się ruch unoszenia i obniżania miedni­
cy w płaszczyźnie czołowej i jej przechylanie po
stronie wykroku z równoczesnym większym ob­
niżeniem barku po stronie podporu.
Chód marynarski. Podobny do poprzedniego,
ale w większym nasileniu. Środek ciężkości ma
przesadne wychylenie w bok.
Chód majestatyczny. Noga wykroczna otrzy­
muje nadmierne przyśpieszenie i prostuje się, za­
nim pięta osiąga podłoże. Przedłuża to czas trwa­
nia kroku. Tułów cofa się. Jest to chód nienatural­
ny i nieekonomiczny. Widzi się go u osób kro­
czących wolno w uroczystym pochodzie.
Chód sztywny. Oscylacje miednicy i barków
są sztucznie zmniejszane.
Chód drobnym krokiem. Wykrok jest nienatu­
ralnie zmniejszony. Długość kroku jest mniejsza,
a liczba kroków w jednostce czasu większa. Jest
to normalny chód osób krótkonogich.
Prawdziwie patologiczne rodzaje chodu mają
dużo wspólnych cech. Często chód patologiczny
jest pozornie normalny w zwolnionym tempie.
Pacjent ze znaczniejszymi brakami w mięśniach
ma trudności w przyśpieszaniu i hamowaniu, ni­
gdy przeto nie może dorównać zdrowej osobie
w szybkości chodu lub biegu.
Jeśli przyczyna patologicznego chodu jest asy­
metryczna, powstaje „utykanie”, czyli „kulenie”.
Steindler wymienia jako przyczyny chodu pa­
tologicznego ból i zmiany patologiczne w ukła­
dzie kostno-stawowym.
Ból w jednej kończynie wiąże się z dążnością
do jej odciążenia przez przemieszczenie masy cia­
ła na zdrową nogę. Chory skraca fazę obciążenia
chorej nogi. Zależnie od siedziby bólu, następuje
zmiana w odpowiednich wyznacznikach. Calve,
Galland i Cagny tłumaczą tzw. chód antalgiczny
(przeciwbólowy) w gruźlicy biodra znacznym
przechyleniem tułowia ku stronie chorej, tak aby
środek ciężkości przemieścił się na zewnątrz bo­
lącego stawu biodrowego.
Zmiany patologiczne w układzie kostno-sta­
wowym. Skrócenie nogi. Jeżeli noga jest niewiele
skrócona (3-5 cm) i wydolna w dźwiganiu masy
ciała, chód nie zmienia się wyraźnie. Chory wy­
równuje krótkość kończyny pochyleniem mied­
nicy. Dopiero w większych skróceniach, ponad
5 cm, chory wyrównuje długość kończyny usta­
wieniem końskim stopy po stronie chorej oraz ugi­
naniem kolana zdrowej nogi. Długość kroku jest
mniejsza po stronie skrócenia, ponieważ amplitu­
da wykroku maleje, jednakże czas obciążenia
kończyny na ogół nie zmienia się. Jest to zasad­
nicza różnica między utykaniem z powodu skró­
cenia kończyny a utykaniem z powodu bólu, kie­
dy to faza obciążania jest krótsza.
Badanie narządu ruchu
Piśmiennictwo zalecane
1. Apley A.G., Solomon L.: Physical examination in orthopae­
dics. Butterworth - Heinemann, Oxford 1996.
2. Daniels L., Worthingham C.: Muscle testing techniques of
manual examination. W.B. Saunders, Philadelphia 1972.
3. Debrunner H.: Orthopaedic diagnosis. G. Thieme Verlag,
Stuttgart 1982.
4. Jóźwiak M.: Kompleksowe wielopoziomowe uwolnienie
tkanek miękkich w leczeniu dynamicznych i statycznych znie­
kształceń kończyn dolnych u dzieci z postacią spastyczną po­
rażenia mózgowego. AM Poznań, 1999 (rozprawa habilitacyj­
na).
5. KramerJ.: Orthopedia. Springer PWN. Warszawa 1997.
6. Milanowska K.: Kinezyterapia. Wydawnictwo Lekarskie
PZWL, Warszawa 1999.
7. Morscher E.: Funktionelle diagnostic in der Orthopädie.
F. Enke Verlag, Stuttgart 1979.
8. Piątkowski S.: Ortopedia, traumatologia i rehabilitacja na­
rządów ruchu. PZWL, Warszawa 1990.
9. Reider D., Christopher D.: The orthopaedic physical exa­
mination. W.B. Saunders, Philadelphia 1999.
10. Żuk T., DziakA.: Propedeutyka ortopedii. PZWL, Warsza­
wa 1977.
11. Żuk T., DziakA., GustaA.: Podstawy ortopedii i trauma-
tologii. PZWL, Warszawa 1980.
12. Żuk T., DziakA., GustaA.: Podręcznik ortopedii. PZWL,
Warszawa 1983.
 Rozdział 7

Zastosowanie badań
elektrofizjologicznych
w ortopedii i rehabilitacji
Jadwiga Koczocik-Przedpelska

»V miarę rozwoju techniki coraz to liczniejsze meto- szczyt osiąga bardzo wysokie, graniczne wartości.
i;. elektrofizjologiczne uzyskują uznanie ortopedów Nie można wtedy otrzymać odpowiedzi na bodźce
xaz specjalistów medycyny rehabilitacyjnej. Moglo- 0 krótkim czasie trwania, np. poniżej 0,5 ms. W miarę
'?> się zatem wydawać, że należy stosować metody postępowania regeneracji kształt krzywej zbliża się
najbardziej nowoczesne, wymagające używania naj- stopniowo do prawidłowej. Pojawiają się odpowie­
-ardziej finezyjnej aparatury. Moim zdaniem, ze dzi na bodźce o krótszym czasie trwania, ale cała
■> zględów praktycznych nie trzeba w ten sposób za- krzywa na początku regeneracji pozostaje przesu­
ężać postępowania. Liczne ośrodki ortopedyczne nięta ku górze i w prawo w stosunku do normy. Czę­
rehabilitacyjne dysponują aparaturą nie najnowszą, sto pojawia się na niej załamek, jak gdyby składała
z której jednak można z pożytkiem korzystać, a war- się z dwóch części.
::>c otrzymanych wyników zależy w dużej mierze Zmiany kształtu krzywej postępują analogicznie
:d precyzji wykonania badania i doświadczenia ba­ podczas regeneracji zarówno nerwu czuciowego, jak
zującego. 1 ruchowego, lecz w pierwszym przypadku szyb­
Do bardzo dawno opisanych metod, ułatwiających ciej. Określenie pobudliwości nerwów ruchowych
z:zgnostykę uszkodzeń nerwów obwodowych ru­ i mięśni jest metodą obiektywną, ponieważ skurcz
chowych i czuciowych, należy oznaczenie krzywej mięśnia można łatwo spostrzec. Elektrodę stymulu-
r* budliwości, zwanej krzywą Hoorwega-Weissa lub
zrzywą „siła-czas”, a według skrótu z angielskiego
S D.. tj. strength-duration curve. W tej metodzie wy­
korzystano zależność pomiędzy wielkościami cha­
rtery żujący mi prąd elektryczny a reakcją pobu­
dzonego mięśnia lub nerwu. W praktyce stosuje się
-•xüce w formie prądu prostokątnego, oznacza się
ez natężenie prądu oraz czas trwania bodźca, kó­
rz ecznego dla wywołania najmniejszego dostrzegal-
zrgo skurczu mięśnia lub efektu w postaci czucia
sy mulacji elektrycznej.
Podczas wykreślania krzywej pobudliwości łączy
:ę trzy elementy: czas trwania bodźca elektryczne-
g z siłę bodźca i pojawienie się najmniejszej odpo-
ledzi na stymulacje w postaci ruchowej, tj. skur-
:zu mięśnia, lub czuciowej. Ten moment ozna-
:za się w układzie współrzędnych. Na osi odciętych
!zguruje czas w ms, najczęściej: 100, 30, 10, 3, I,
.5. 0,2, 0,1, 0,05, 0,02, 0,01, a na osi rzędnych -
-ita bodźca w mA, zazwyczaj do 25 mA. W chwili
uzyskania efektu oznacza się punkt na skali. W wa­
runkach prawidłowych, łącząc poszczególne punk- Ryc. 7.1. Przykład zastosowania krzywej pobudliwości czuciowej,
y otrzymuje się krzywą o kształcie hiperboli, a jej oznaczonej na skórze stopy u dzieci. Na wykresie podane są śred­
'ZCZNt - przy zastosowaniu najkrótszego bodźca, np. nie wraz z odchyleniem standardowym. Najbardziej ku górze prze­
sunięte są krzywe otrzymane w 2 grupach patologicznych, górna
.05 ms - znajduje się tym niżej, im bardziej pobu­ dot. Pes equinus pareticus. Trzy dolne wykresy należą do grupy
dliwy jest nerw lub mięsień. W przypadku przerwa­ kontrolnej (gruba linia) oraz do dwóch grup pacjentów bez uszko­
nia ciągłości nerwu krzywa staje się stroma, a jej dzenia nerwów czuciowych stopy.
Zastosowanie badań elektrofizjologicznych w ortopedii i rehabilitacji
jącą, tj. katodę, umieszcza się w punkcie motorycz-
nym mięśnia, a elektrodę obojętną w pewnej odle­
głości, np. na ścięgnie mięśnia. Podczas wyznacza­
nia krzywej, charakteryzującej czucie, stymulującą
katodę umieszcza się na skórze zaopatrywanej przez
badany nerw, np. na opuszce V palca dla n. ulnaris
lub opuszce II palca dla n. medianus. Badana osoba
informuje, kiedy poczuje minimalną stymulację. Jest
to zatem test częściowo subiektywny.
Druga pod względem chronologicznym metoda,
zasługująca na zastosowanie, to elektromiografia.
Ortopeda analizuje elektromiogram najczęściej
w celu rozpoznania i prognozy w przypadkach usz­
kodzeń nerwów obwodowych oraz dla potwierdze­
nia lub wykluczenia chorób mięśni, współistnieją­
cych z nieprawidłowością chodu. Na podstawie tech­
niki zapisu rozróżnia się elektromiografię globalną
i elementarną, przy tym obie formy różnią się moż­
liwością interpretacji i wyciągania wniosków. Do
otrzymania elektromiogramów globalnych używa się
elektrod kontaktowych, które umieszcza się na skó­
rze, ponad brzuścem badanego mięśnia. Elektromio­
gram globalny jest zawsze sumą milionów poten­
cjałów czynnościowych i reprezentuje aktywność
mioelektryczną całego mięśnia.
Interpretacja elektromiogramu globalnego opiera
się na czterech zasadniczych regułach:
1. Z mięśnia rozluźnionego, w warunkach fizjo­
logicznych, nie otrzymuje się potencjałów czynno­
ściowych, występuje linia izoelektryczna, tzw. cisza
elektryczna.
2. Pod wpływem dowolnego lub podświadome­
go napięcia pojawiają się potencjały czynnościowe,
których suma ujawnia się w elektromiogramie glo­
balnym.
3. Nie ma potencjałów czynnościowych bez na­
pięcia mięśnia ani napięcia mięśnia, podczas które­
go nie pojawiłyby się potencjały czynnościowe.
Ruch bierny, o ile nie jest prowadzony zbyt gwał­
townie i w nadmiernym stopniu, nie powoduje po­
wstania potencjałów czynnościowych.
4. Istnieje powiązanie między siłą skurczu mię­
śnia a jego sumaryczną aktywnością mioelektryczną.
Elektromiogram globalny kształtuje się równolegle
do mechanogramu, ponieważ równocześnie z siłą
skurczu mięśnia wzrasta częstotliwość potencjałów
czynnościowych.
Te wszystkie reguły odnoszą się do mięśnia szkie­
letowego w warunkach fizjologicznych. W warun­
kach patologicznych, a nawet pod wpływem zmę­
czenia zdrowego mięśnia, te zasady mogą nie od­
powiadać zapisom.
Elektromiografia globalna jest chętnie stosowana
w medycynie rehabilitacyjnej, w biomechanice i me­
dycynie pracy. Umożliwia odpowiedź na pytanie,
jakie mięśnie biorą rzeczywisty udział w pracy, kie­
dy rozpoczyna się ich działanie oraz kiedy współ­
pracują. Elektromiografia globalna jest bardzo przy­
datna do wstępnych badań diagnostycznych. Pozwa­
la ona na zbadanie wielu mięśni bez bólu i stresu
oraz na trafny wybór mięśnia do następnego etapu
badania, tj. elektromiografii elementarnej. W elek-
tromiografii elementarnej używa się elektrod igło­
wych, najczęściej koncentrycznych. Metoda ta po­
zwala obserwować pojedyncze potencjały czynno­
ściowe, z których każdy jest odpowiednikiem jed­
nej jednostki motorycznej. Umożliwia ona zatem
pośrednie wnioskowanie odzwierciedlające funkcję
motoneuronu, neurytu i płytek motorycznych.
Poszczególne potencjały zachowują swoje powta­
rzające się cechy charakterystyczne: amplitudę,
kształt, czas trwania. Ta ostatnia cecha jest szczegól­
nie ważna dla obiektywnej diagnozy i wymaga do­
kładnej analizy matematycznej. Nowoczesne elek-
tromiografy są wyposażone w komputerowe urzą­
dzenia liczące, co ogromnie ułatwia badanie, ponie­
waż bezpośrednio po jego ukończeniu ocena ilo­
ściowa niezbędna w EMG jest gotowa do dyspozy­
cji badającego. W elektromiogramie fizjologicznym
wahania czasu trwania potencjału czynnościowego
mieszczą się w granicach od 3 do 10 ms, a wartości
amplitudy od 500 do 2000 |iV. Badanie powinno
składać się z 3 etapów:
1) początkowego w stanie zupełnego rozluźnie­
nia mięśnia;
2) podczas słabego skurczu;
3) podczas silnego napięcia mięśnia.
Ocena elektromiogramu patologicznego opiera się
na porównaniu z elektromiogramem prawidłowym.
W warunkach fizjologicznych podczas rozluźnienia
nie rejestruje się żadnych potencjałów. Podczas sła­
bego skurczu rejestruje się potencjały o prawidło­
wych parametrach, z których szczególnie ważny jest
czas trwania potencjału, charakterystyczny dla ba­
danego mięśnia i wieku osoby badanej. W szczegó­
łowych podręcznikach elektromiografii znajdują się
odpowiednie tabele. Silny skurcz wywołuje pełną
interferencję potencjałów czynnościowych.
W przypadkach uszkodzenia mięśnia typu neu-
rogennego nie można wnioskować na podstawie
elektromiogramu co do istotnej przyczyny uszko­
dzenia, można natomiast określić jego stopień.
W sytuacji zupełnego odnerwienia mięśnia w elek­
tromiogramie nie pojawiają się potencjały czynnoś­
ciowe, natomiast można zarejestrować potencja­
ły odnerwienia, najczęściej w formie potencjałów
fibrylacyjnych o bardzo krótkim czasie trwania (około
2 ms) i bardzo niskiej amplitudzie - około 100 |iV. Po­
tencjały czynnościowe pojawiają się w czasie rege­
neracji nerwu i mają często podwyższoną amplitu­
dę. Podczas maksymalnego skurczu nie dochodzi
do interferencji potencjałów.
W zanikach mięśni pochodzenia miogennego pa­
tologiczny elektromiogram cechuje przede wszyst­
kim interferencja potencjałów czynnościowych, któ­
ra pojawia się już podczas słabego skurczu. Poszczę-
 Zastosowanie badań elektrofizjologicznych w ortopedii i rehabilitacji
Ryc. 7.2. Elektromiogramy globalne, otrzymane w czasie maksy­
malnego skurczu dowolnego podczas regeneracji nerwu rucho­
mego. U góry zapis wysiłkowy pośredni, u dołu zapis wysiłkowy
r^osty. Amplituda: 1 cm odpowiada 100 pV, czas 1 cm - 200 ms.
I1 10ms
100 pv
= < c. 7.3. EMG elementarny - pojedyncze potencjały czynnościo-
• t me wczesnej fazie regeneracji n. ruchowego. Po lewej stronie
re: sj - przewaga potencjałów wielofazowych, po prawej stronie
- orzewaga potencjałów o prawidłowym kształcie.
£ Ine potencjały odznaczają się obniżoną amplitudą
-króconym czasem trwania. Podczas rozluźnienia
-leśnia nie można spodziewać się potencjałów od-
nerwienia. Wymienione cechy elektromiogramu sta-
■ via tylko bardzo ogólne drogowskazy, kierujące
• - rozpoznaniu miopatii, podobnie jak poprzednio
rrzedstawiony orientacyjny schemat dotyczący
-'Zkodzenia mięśnia typu neurogennego
Z elektromiografii, powiązanej ze stymulacją ner-
i ruchowego, wywodzi się kolejna metoda - ba­
lonie przewodzenia we włóknach nerwowych ru­
chowych. W trakcie badania elektrodę drażniącą
-mieszczą się na skórze w najbliższym sąsiedztwie
mdanego nerwu. Elektroda odbierająca kontakto-
V c lub igłowa znajduje się w mięśniu, zaopatrywa­
nym przez stymulowany nerw. Pierwsza informa­
cja, jaką się otrzymuje, to potwierdzenie przewodze­
nia lub stwierdzenie jego braku. W ostatnim przy­
padku wskazane jest oznaczenie miejsca, w którym
nastąpiło przerwanie przewodzenia. W tym celu
wybiera się kilka punktów stymulacji nerwu, np. dla
n. ulnaris - na ramieniu pomiędzy m. biceps a m.
triceps br., w okolicy zgięcia łokciowego oraz prok-
symalnie od stawu nadgarstka. Elektrody odbiorcze
umieszcza się na skórze ponad mm. hypothenaris
oraz m. flexor c. uln.
Podczas badania przewodzenia należy zwrócić
uwagę na 5 cech:
- Czas latencji, tj. czas utajonego pobudzenia, od­
czytywany w ms bezpośrednio z ekranu aparatu lub
zapisu EMG.
- Siłę najmniejszego z bodźców supramaksymal-
nych.
- Wysokość amplitudy potencjału wywołanego.
- Kształt potencjału wywołanego.
- Szybkość przewodzenia w m/s.
Do stymulacji należy stosować zawsze bodziec
supramaksymalny, aby pobudzone zostały wszyst­
kie włókna nerwu. W celu obliczenia szybkości prze­
wodzenia mierzy się odległość między elektrodami:
drażniącą i odbierającą, a znając czas latencji, obli­
cza się szukaną wartość według wzoru z mechaniki.
Wykonując badanie w sposób rutynowy, oznacza
się w istocie szybkość we włóknach najszybciej prze­
wodzących, ponieważ wybiera się najkrótszy czas
latencji, mierzony od artefaktu bodźca do początku
potencjału wywołanego. Nawet w warunkach fizjo­
J 1000nV
Ryc. 7.4. Przykład zapisu EMG podczas stymulacji n. ruchowego.
Po prawej - potencjał wywołany w mięśniu po częściowym uszko­
dzeniu n. ruchowego. Po lewej - potencjał zarejestrowany z mięś­
nia drugostronnego, służącego jako kontrola. Artefakt bodźca sty­
mulującego wyznaczają na wykresie kropki. Po stronie z niedowła­
dem widoczne jest przedłużenie czasu latencji oraz obniżenie
amplitudy potencjału do około 20% strony kontrlateralnej.
Zastosowanie badań elektrofizjologicznych w ortopedii i rehabilitacji
logicznych istnieje duża dyspersja wyników badań
przewodzenia, toteż godne polecenia jest wykona­
nie oznaczeń na obu kończynach, wówczas koń­
czyna z nieuszkodzonym nerwem służy jako naj­
dokładniejsza kontrola. Bardzo charakterystycznym
parametrem jest amplituda potencjału wywołanego,
która stanowi odpowiednik liczby unerwionych włó­
kien mięśniowych. Amplituda potencjału wywoła­
nego bywa często najbardziej znamiennym parame­
trem. Po uszkodzeniu nerwu zmienia się również
kształt potencjału i wydłuża się znacznie czas jego
trwania. Potencjał przybiera kształt rozlany, ponie­
waż stan pobudzenia dochodzi do włókien mięśnio­
wych w różnym czasie. Warto również zwrócić uwa­
gę na siłę stosowanego bodźca, i to zarówno progo­
wego, jak i supramaksymalnego. Porównując siłę
bodźca, stosowaną w kończynie zdrowej i drugo­
stronnej, spostrzega się, że po stronie uszkodzone­
go nerwu trzeba znacznie zwiększyć siłę, aby otrzy­
mać potencjał wywołany.
Elektroneurografia - badanie przewodzenia we
włóknach nerwowych czuciowych - jest siostrzaną
metodą omawianego poprzednio badania, tak że nie­
którzy autorzy obydwie metody oznaczają tą samą
nazwą. Według źródłosłowu greckiego nazwa ta po­
winna się ograniczać tylko do badania nerwów czu­
ciowych, ponieważ tylko podczas tego badania re­
jestruje się potencjał z włókien nerwowych. W elek-
troneurogramach, ENG, podobnie jak w poprzed­
niej metodzie, oblicza się latencję, szybkość prze­
wodzenia oraz amplitudę potencjału wywołanego.
Szybkość przewodzenia oznacza się dla wybranych
odcinków nerwów. W kończynach dolnych drażni
się najczęściej n. tibialis, umieszczając elektrodę sty­
mulującą proksymalnie od kostki wewnętrznej,
a elektrodę odbierającą w dole podkolanowym. ENG
z n. peroneus rejestruje się w dole podkolanowym,
poniżej głowy strzałki, stymulując nerw w okolicy
stawu skokowego. Elektroda uziemiająca znajduje
się w dystalnej części goleni. Podczas stymulacji
nerwów stosuje się niskie, nadprogowe bodźce
o czasie trwania 0,2 ms z częstotliwością nieprze-
kraczającą 5 Hz.
W kończynie górnej stosuje się często elektroneu-
rografię do kontroli funkcji włókien nerwowych, czu­
ciowych w odcinkach dystalnych. Używa się wtedy
elektrod obrączkowych, które zakłada się na palicz­
ki bliższe palców II i III podczas stymulacji n. me­
dianus oraz paliczki bliższe IV i V palca podczas
drażnienia n. ulnaris. Elektrody odbiorcze typu płyt­
kowego umieszcza się wtedy proksymalnie od sta­
wu nadgarstka w okolicy przebiegu badanego ner­
wu. Dla otrzymania czytelnego elektroneurogramu,
z powodu bardzo niskiej amplitudy otrzymywanych
potencjałów, korzysta się z techniki superpozycji,
która przy wielokrotnym powtórzeniu stymulacji po­
maga wyodrębnić potencjały nerwu z szumów apa­
ratu. Ocenia się wówczas także wielkość bodźca pro­
gowego subiektywnego i obiektywnego. Jako bo­
dziec subiektywny przyjmuje się bodziec elektrycz­
ny, przy którym pacjent odczuwa drażnienie prądem
pod elektrodą stymulującą. Siła bodźca elektrycz­
nego odpowiadająca podniecie obiektywnej jest oko­
ło 3 razy większa niż przy podniecie subiektywnej
i wielkość jej oznacza się wtedy, gdy na ekranie po­
jawi się potencjał włókien czuciowych. Podczas ba­
dania elektroneurograficznego dalszego odcinka n.
medianus technika pozostaje identyczna, lecz elek­
troda stymulująca jest umieszczona ponad nerwem,
proksymalnie od stawu nadgarstka, a elektroda od­
bierająca w zgięciu łokciowym ponad m. medianus.
Elektroneurografia stanowi jak gdyby wstęp do
metody rejestracji somatosensorycznych potencja­
łów wywołanych, w skrócie SSPW. Metoda ta do­
starcza informacji jednocześnie o stanie nerwów ob­
wodowych, o drogach czuciowych w rdzeniu krę­
gowym, w rdzeniu szyjnym, o pniu i korze mózgo­
wej. Jest nieinwazyjną techniką badań przebiegu
procesów bioelektrycznych w niedostępnych obsza­
rach ośrodkowego układu nerwowego. Somatosen-
sorycznym potencjałem wywołanym nazywamy
najczęściej potencjał elektryczny mózgu, zarejestro­
wany z powierzchni czaszki ponad płatem ciemie­
niowym, jako skutek pobudzenia włókien nerwo­
wych czuciowych na obwodzie. Rejestracja powin­
na być wykonana równocześnie na kilku poziomach,
ponieważ tylko takie porównanie zapisów daje peł­
ny obraz SSPW, np. stymulując n. medianus w oko­
licy stawu nadgarstka odbiera się bardzo często po­
tencjały na czterech kanałach aparatu: ze splotu ra-
miennego w punkcie Erba, z rdzenia szyjnego na
poziomie C2 oraz z kory mózgowej. Amplitudy po­
tencjału otrzymanego na powierzchni czaszki są
bardzo małe - od 2 do 10 pV. Dopiero technika kom­
puterowa przez wielokrotne uśrednianie powtarza­
nych efektów stymulacji pozwala na wyodrębnie­
nie SSPW z tła szumów biologicznych. Liczba po­
wtórzeń waha się od 2000 do 8000. Zapisy SSPW,
podczas stymulacji nerwów zarówno kończyny gór­
nej, jak i dolnej, dają skomplikowany obraz nastę­
pujących po sobie potencjałów. W zapisach fizjolo-
N50 N75
—^----------------------------------------------
Ryc. 7.5. Przykład somatosensorycznych potencjałów wywoła­
nych, otrzymany u pacjenta z niedowładem połowiczym podczas
stymulacji n. tibialis sin. i dex. U góry zapis o cechach prawidło­
wych. Wyraźnie zarysowane komponenty N33, N50, N75, P40,
P60. Zapis dolny otrzymano podczas stymulacji kończyny niedo-
władnej. Skala pozioma: 1 cm odpowiada 4 ms, skala pionowa:
1 cm - 1 mV.
 Zastosowanie badań elektrofizjologicznych w ortopedii i rehabilitacji

Tabela 7.1
Charakterystyczne cechy elektrofizjologiczne uszkodzenia mięśni typu neurogennego

EMG elementarny Przewodzenie nerwów Krzywa pobudliwości

Rodzaj uszkodzenia
ruchowych (ENG) ruchowej (S.D.)

Odnenvienie mięśnia Potencjały odnerwienia,
najczęściej fibrylacje, cisza
elektryczna
Wczesny okres Rzadkie potencjały odnerwienia,
regeneracji neuronu zapis wysiłkowy prosty lub
lub n. ruchowego pojedyncze potencjały czynno­
ściowe, często wielofazowe
Postępująca regenera­ Zapis wysiłkowy pośredni,
cja neuronu lub potencjały czynnościowe
n. ruchowego 0 podwyższonej amplitudzie
1 przedłużonym czasie trwania
Niewystępowanie potencjałów
wywołanych
Niska amplituda potencjału
wywołanego, przedłużona
latencja, zwolnione przewodze­
nie, silny bodziec stymulujący
Obniżona amplituda potencjału
wywołanego, zwolnienie
przewodzenia
Stroma, brak odpowiedzi przy
zastosowaniu krótkich
bodźców
Przesunięta ku górze i w prawo,
często z załamaniem, jakby
dwuczęściowa
Przesunięta ku górze i w prawo,
lecz w mniejszym stopniu niż
poprzednio

gicznych powtarzają się kolejne fale lub iglice. Je­
żeli mają one wartość ujemną, oznacza się je literą
N z odpowiednią liczbą. Jeżeli fale są dodatnie, ozna­
czone są literą P. Oceniając zapis, trzeba zwrócić
uwagę przede wszystkim na czas latencji odpowie­
dzi N oraz P, a następnie na ich amplitudę. Zupełne
zniesienie SSPW występuje u pacjentów z całkowi­
tym przecięciem rdzenia kręgowego. Jeśli uszkodze­
nie jest częściowe, SSPW możliwe są do odczyta­
nia. Nowa metoda badania aferentacji, wprowadzo­
na do neurofizjologii klinicznej, umożliwia analizę
kształtu zapisu we wszystkich załamkach. Wszelkie
zmiany ujawniają stan pobudzenia i przewodzenia
w ukrytych strukturach ośrodkowego układu ner­
wowego.
Przedstawiony przegląd metod elektrofizjologicz­
nych stanowi tylko wprowadzenie do ich pełnego,
optymalnego zastosowania. Plan badań zależy od
tego, czy wyniki mają pomóc w diagnostyce, w oce­
nie terapii i w rokowaniu, czy też rozszerzyć wiedzę
w zakresie patogenezy wybranej jednostki choro­
bowej. Każdy nietypowy przypadek wymaga wy­
sunięcia odrębnej hipotezy oraz wyboru technik ba­
dawczych i właściwego różnicowania, przy czym
bezpieczniej jest wykonać większą liczbę badań,
których całość daje pełniejszy obraz patologiczny.
Oznaczanie krzywych pobudliwości, elektromio­
grafia i elektroneurografia są wskazane w przypad­
kach uszkodzeń nerwów, splotów nerwowych, mo-
toneuronów, w przykurczu ischemicznym Volkman­
na oraz w zespole wibracyjnym. Może również wy­
jaśnić ukrytą przyczynę wszelkich dysfunkcji mcho­
wych nieustalonego pochodzenia, np. trudności pod­
czas chodu, podczas wchodzenia na schody, osła­
bienia mięśni rąk, okresowego występowania ischial-
gii. EMG może wytłumaczyć niedoskonały wynik
leczenia operacyjnego, np. Iuxatio coxae cong.
w przypadku przebytego w dzieciństwie, a nieroz­
poznanego poliomyelitis ant. Podczas regeneracji ner­
wów oznaki poprawy funkcji pojawiają się z reguły
najwcześniej na wykresie krzywej pobudliwości czu­
ciowej i w ENG. Dla rozróżnienia parezy typu mio-
gennego i neurogennego najbardziej wskazana jest
elektromiografia, przy czym nie wolno ograniczać
się tylko do EMG globalnego.
Elektromiografia i rejestracja somatosensorycz-
nych potencjałów wywołanych znalazła zastoso­
wanie w badaniach skoliozy idiopatycznej, w ob­
serwacji przed-, śród- i pooperacyjnej chorych
z bocznym idiopatycznym skrzywieniem kręgo­
słupa, w przepuklinie oponowo-rdzeniowej, w nie­
dowładach w przebiegu chorób kręgosłupa i rdze­
nia kręgowego.
Piśmiennictwo zalecane
1. Basmajian J.: Muscles Alive. Their functions revealed by elec­
tromyography. Wiliams Wilkins Comp., Baltimore 1962.
2. Bastian C., Benecke R.: Diagnostische Entscheidungsprozesse
mit dem EMG. Weinheim VCH, 1987.
3. Hausmanowa-Petrusewicz /.: Elektromiografia kliniczna
PZWL, Warszawa 1986.
4. Kistelska-Nielubiczowa H.: Elektrodiagnostyka i chronaksy-
metria PZWL, Warszawa 1957.
5. Lenman J.A.R., RitchieA.E.: Clinical Electromyography. Chur­
chill Livingstone, Edinburgh, London, Melbourne and New York
1987.
6. Licht S.: Electrodiagnosis and Electromyography. Ed. Licht,
New Haven 1956.
7. Majkowski J.: Elektromiografia kliniczna PZWL, Warszawa
1961.
8. StrupplerA., WeindlA.: Electromyography and Evoked Poten­
tials. SpringerVerlag 1985.
Rozdział 8
Ból przewlekły w chorobach
narządu ruchu
Jerzy Garstka
Deflnicja bólu. Ból jest doznaniem subiektywnym
i bardzo złożonym {dolor - łac., algos - gr.). Według
definicji Komitetu Nazewnictwa Międzynarodowego
Towarzystwa Badania Bólu stanowi ono nieprzyjemne
zmysłowe i emocjonalne odczucie towarzyszące istnie­
jącemu lub potencjalnemu uszkodzeniu tkanki bądź
łączone jest z takim uszkodzeniem. Ból spełnia zazwy­
czaj rolę ochronną: ostrzega ustrój przed zadziałaniem
czynnika uszkadzającego tkanki (uraz, choroba) i wy­
zwala odruchową i behawioralną odpowiedź w celu
ograniczenia do minimum skutków uszkodzenia. Nie­
przyjemne odczucia zgłaszane przez chorego jako ból,
bez uszkodzenia tkanki i innych przyczyn patofizjolo­
gicznych, są pochodzenia psychicznego. Jeżeli uszko­
dzenie tkanek jest nieuniknione, to zarówno w obwo­
dowym, jak i ośrodkowym układzie nerwowym do­
chodzi do powstania głębokich, ale odwracalnych
zmian, wyrażających się nadwrażliwością i długotrwa­
łym bólem w odpowiedzi na odczyn zapalny w uszko­
dzonych tkankach otaczających struktury nerwowe.
Ból jest przeżyciem indywidualnie odczuwanym
i interpretowanym przez chorego. Zależy od osob­
niczej wrażliwości, typu osobowości, lokalizacji
i czasu trwania. Ból jako odczucie, przeżycie wy­
maga zachowania świadomości i tylko człowiek
przytomny odczuwa ból.
Ból o s t r y - fizjologiczny powstaje w wyniku dzia-
łania bodźca powodującego doznania bólowe bez
uszkodzenia tkanek. Ból ostry kliniczny („normalny”)
wywołany jest przez bodziec szkodliwy z uszkodze­
niem tkanek. Jest bólem nocyceptorowym (od łaciń­
skiego słowa nocere - szkodzić) związanym z drażnie­
niem receptorów bólowych - nocyceptorów. Ból ostry
jest doznaniem każdego zdrowego człowieka i zwie­
rzęcia, potrzebnym do rozpoznania otaczającego świa­
ta i odróżnienia czynników szkodliwych. Ból ostry wy­
wołany jest znanym bodźcem zewnętrznym (oparze­
nie, odmrożenie, drażnienie prądem itp.) i stąd natych­
miast rozpoznawany przez ten rodzaj czucia. Ból ostry
pojawia się najczęściej nagle i trwa zwykle tak długo,
jak długo działa bodziec wywołujący to doznanie.
Ból p r z e w l e k ł y jest bólem trwającym dłużej niż
trzy miesiące. Jest bólem patologicznym - nienocycep-
torowym. Powstaje w wyniku uszkodzenia tkanek lub
choroby. Przykładem bólu nienocyceptorowego jest ból
neuropatyczny, spowodowany uszkodzeniem układu
nerwowego, ból psychogenny - bez uszkodzenia tka­
nek lub ból zapalny, powstający w wyniku obniżenia
progu pobudliwości nocyceptorów. W bólu patologicz­
nym bodziec jest często nieznany i niewidoczny. Po­
wodując uszkodzenia tkanek, wyzwala substancje che­
miczne, które drażnią receptory bólu jeszcze długo po
ustąpieniu działania szkodliwego bodźca, np. ból po-
półpaścowy. Ból przewlekły, jako wyraz czynnika złe­
go, łączy się z psychiczną reakcją zwaną cierpieniem.
Rola bólu przewlekłego w patologii ludzkiej nie jest jed­
noznaczna.
Chory ocenia najczęściej ból przewlekły jako zjawi­
sko dokuczliwe, zbędne i niepotrzebne. Dla lekarza ból
ten jest często cennym objawem diagnostycznym. Usu­
nięty zbyt wcześnie, przed dokonaniem rozpoznania,
może prowadzić do przykrych następstw (np. nieroz­
poznany zawał, choroba nowotworowa i inne). Długo­
trwały ból powoduje stopniowe wyczerpanie mechani­
zmów obronnych i jeśli jest silny, prowadzi do zmian
zarówno somatycznych (układu hormonalnego, meta­
bolicznego), jak i psychicznych (zmiana osobowości,
psychiki).
Chorzy cierpiący z powodu bólu przewlekłego mają
podobne mechanizmy powodujące obniżenie jakości
życia, takie jak zaburzenia fizjologiczne, psychologicz­
ne i społeczne. Zmiany te zależą od czasu trwania i stop­
nia natężenia bólu, a nie od przyczyny jego powstania.
Chorzy cierpiący na przewlekły ból często popadają
w apatię, depresję, tracą motywację do działania, a nie­
rzadko do życia. Długotrwały ból może także stać się
dla chorego przedmiotem manipulacji. Działa świado­
mie lub nieświadomie w kierunku utrzymania takiego
stanu, aby zapewnić sobie pewne gratyfikacje uwarun­
kowane sytuacją człowieka chorego (otrzymanie zwol­
nienia z pracy, renta czy atmosfera współczucia). Cho­
ry cierpiący na długotrwały ból znajduje się często
w sytuacji ambiwalentnej. Z jednej strony chce się uwol­
nić od cierpienia, a z drugiej, zważywszy na wspomniane
gratyfikacje, nieświadomie lub w pełni świadomie chce
podtrzymać ból. Wynikiem takiej postawy jest zgłasza­

nie się o pomoc do lekarza, a następnie różnie objawia­
na odmowa współpracy z lekarzem. Stwarza to duże
trudności terapeutyczne.
Psychologia bólu. Psychiczna reakcja na ból jest nie­
odzownym atrybutem bólu przewlekłego. Reakcja ta
jest zespołem przeróżnych doznań i zachowań czło­
wieka. Jej obraz zależy od cech osobowości chorego
i nadaje bólowi piętno indywidualności. Ból staje się
wyłącznie subiektywnym odczuciem, i to tak dalece,
że można uznać, iż każdy człowiek ma swój własny
ból, o którym nie potrafi przekazać nikomu relacji
w sposób obiektywny.
Nowoczesne podejście do zjawisk bólu przewlekłe­
go wymaga równorzędnego uwzględnienia czynników
somatycznych i psychospołecznych. Byłoby błędem
widzieć podłoże strukturalne bólu tam, gdzie go nie ma,
i podejmować leczenie choroby o podłożu psychogen­
nym metodami fizykalnymi. W tych przypadkach le­
czenie nie może przynieść pożądanego efektu terapeu­
tycznego. Jednak rozumienie bólu jako zjawiska czy­
sto psychologicznego może stać się przyczyną niepo­
wodzenia diagnostyczno-terapeutycznego, np. w przy­
padkach nowotworów o skąpych objawach klinicznych.
Uważa się powszechnie, że ból jest objawem zabu­
rzeń fizycznych i psychicznych. Większość chorych tra­
fiających do poradni leczenia bólu cierpi z powodu ta­
kich chorób, jak zespoły bólowe kręgosłupa, bóle gło­
wy, neuralgia n. trójdzielnego, bóle fantomowe. Od­
dzielenie przyczyn organicznych od psychologicznych
w tych zespołach bólowych jest niemożliwe. Postępo­
wanie lecznicze musi być skojarzone i zawierać meto­
dy biologiczne, psychologiczne i socjologiczne.
Społeczne aspekty bólu. Aspekty społeczne bólu są
tak liczne i złożone, jak sami chorzy, którzy się z bólem
zgłaszają do lekarza. Zależą one przede wszystkim od
osobowości człowieka. W początkowym okresie bólu
odbywa się adaptacja do nowego i niezwykłego trybu
życia związanego z bólem. Wynikają stąd trudności we
wzajemnych kontaktach w rodzinie, w miejscu pracy,
ogólnie mówiąc - w społeczeństwie. Ponieważ czło­
wiek jest istotą społeczną, zjawiska społeczne towarzy­
szące bólowi znajdują odbicie w jego świadomości.
Definiując ból przewlekły jako odczucie nieprzyjem­
ne. cierpienie, które trwa dłużej niż 3 miesiące, łatwo
przewidzieć, jak trwałe mogą być jego następstwa. Czę­
sto pierwszą zauważalną zmianą o charakterze społecz­
nym jest utrata sympatii ze strony członków rodziny,
znajomych w zakładzie pracy. Cierpiący człowiek nie
zawsze jest miłym towarzyszem w pracy. Manifestuje
swoje cierpienie różnymi sposobami: opowiadając o do­
legliwościach, metodach leczenia, domagając się zwięk­
szenia ilości i jakości leków oraz nowych form lecze­
nia. Często szuka zmniejszenia cierpienia w alkoholi­
zmie. Niejednokrotnie też chory cierpiący z powodu
bólu przewlekłego uważany jest w swoim środowisku
za hipochondryka. Taka sytuacja może prowadzić oso­
by ze schorzeniami depresyjnymi do desperackich dzia­
łań - samobójstwa.
Ból przewlekły w chorobach narządu ruchu
Adaptacja społeczna do roli chorego cierpiącego
z powodu przewlekłego bólu jest zachowaniem wy­
uczonym. Chorzy ci mają duże trudności z wyzwole­
niem się od takiego zachowania. W sytuacji, kiedy ból
ustępuje, wyzwala się lęk. Zachowanie manipulacyjne
stanowi u wielu chorych z bólem przewlekłym ich styl
życia. Przykładem może być chory odczuwający dłu­
gotrwałe bóle kręgosłupa, który nie chce przejąć swo­
ich obowiązków, mimo ustąpienia dolegliwości, chory
cierpiący z powodu bólu fantomowego, który obawia
się zmniejszenia współczucia i odtrącenia przez rodzi­
nę. Chory cierpiący, zyskujący ze strony rodziny i przy­
jaciół pewne gratyfikacje i współczucie, nawet po ustą­
pieniu dolegliwości niechętnie wraca do normalnego
trybu życia, przedkładając ponad to rolę cierpiącego.
Osoba cierpiąca oczekuje pomocy jak najszybciej.
Jeżeli pomoc ta nie przychodzi szybko, a oczekiwana
poprawa jest niewielka lub żadna, chory przeżywa roz­
czarowanie. Dlatego leczenie bólu przewlekłego musi
być skojarzone, obejmować sferę fizyczną i psychiczną
chorego. Lekarz może wywrzeć na pacjenta wpływ
0 charakterze placebo. Wynik leczenia zależy od umie­
jętności leczącego i zyskania zaufania chorego. Należy
go traktować podmiotowo, jako osobowość, a nie jako
zespół objawów chorobowych. Trzeba leczyć chorego
w bólu {patient in pain), a nie zwalczać u niego objawy
choroby.
Patomechanizm bólu. Biologiczną podstawą od­
czucia bólu jest fizjologiczny proces zwany nocy-
cepcją. Nazwa pochodzi od łacińskiego słowa no­
cere - szkodzić. Zadaniem nocycepcji jest rozpo­
znawanie i reagowanie na silne bodźce powodujące
aktualnie lub potencjalnie uszkodzenie tkanki, na
którą działają. Nocycepcja nie jest więc tylko proce­
sem czuciowym i nie może być utożsamiana z czu­
ciem bólu, rozumianym jako jeden z rodzajów czu­
cia, analogiczny do czucia dotyku czy temperatury,
a różniący się od nich jedynie siłą oddziałującego
bodźca czy przebiegiem dróg dośrodkowych.
Celem procesu nocycepcji nie jest zapewnienie opty­
malnej percepcji silnego bodźca (bólowego), ale reak­
cja na zagrożenie, jakie on ze sobą niesie, mająca do­
prowadzić do uniknięcia lub zmniejszenia rozmiarów
1 następstw uszkodzenia. Fizjologiczna podstawa same­
go odczucia bólu, podobnego w swojej istocie do od­
czucia np. dotyku, stanowi jedynie niewielki fragment
nocycepcji umożliwiający uświadomioną reakcję na ból.
Formowanie informacji nocyceptywnej odbywa się
na różnych poziomach układu nerwowego, nazywa­
nych piętrami nocycepcji. Piętro najniższe to poziom
receptorów tkankowych. Decyduje on o wstępnym roz­
poznaniu bodźca jako uszkadzającego. Reakcja na tym
piętrze nocycepcji polega przede wszystkim na zmia­
nie wrażliwości receptorów i ich wpływie na otaczającą
tkankę. Dokładniejsza i zarazem najważniejsza analiza
bodźca nocyceptywnego dokonuje się w rogu tylnym
rdzenia kręgowego. Z rdzeniowego piętra nocycepcji
pochodzą też reakcje odruchowe: motoryczna (róg
Ból przewlekły w chorobach narządu ruchu
przedni) i współczulna (róg boczny). Opracowywanie
informacji na wyższych poziomach (pień mózgu, wzgó­
rze, układ limbiczny, kora mózgowa) jest jeszcze bar­
dziej wybiórcze, a jednocześnie złożone i syntetyczne.
Na każdym z tych pięter powstaje także swoista reak­
cja. Związane z bólem reakcje autonomiczne (krąże­
niowe, oddechowe) powstają na poziomie pnia, reak­
cje hormonalne na poziomie podwzgórza, a emocjo­
nalne w układzie limbicznym.
Poszczególne piętra nocycepcji są ze sobą połączo­
ne wieloma drogami nerwowymi, zapewniającymi nie
tylko dośrodkowy (wstępujący) przebieg impulsacji
nocyceptywnej, ale równie ważną odpowiedź odśrod­
kową. Odkrycie istnienia tzw. zstępujących dróg bólu
w rdzeniu i ich hamującego wpływu na przekaźnictwo
nocyceptywne w rogu tylnym przyniosło przełom
w rozumieniu mechanizmów bólu i analgezji. Obecnie
znane są już drogi zstępujące między każdym piętrem
nocycepcji w ośrodkowym układzie nerwowym. Rolę
dróg zstępujących do receptorów odgrywają włókna
współczulne.
Procesu nocycepcji nie da się wyodrębnić struktu­
ralnie ani nawet czynnościowo. Jej specyficzność jest
zaznaczona jedynie w obwodowym układzie nerwo­
wym, gdzie wyróżnić można specyficzne dla bodźców
uszkadzających receptory i rodzaje włókien nerwowych.
W rdzeniu kręgowym neurony reagujące wyłącznie na
bodźce powodujące ból stanowią już znikomy procent
ogólnej populacji komórek rogu tylnego, a odczucie
bólu może powstać przy drażnieniu komórek, które
oprócz informacji nocyceptywnej otrzymują także inną
informację nienocyceptywną. Powyżej poziomu rdze­
nia nie ma już w ogóle komórek wyłącznie nocycep-
tywnych ani też żadnych ośrodków bólu, które można
by porównać np. do topograficznie zorganizowanych
korowych reprezentacji czucia dotyku, zmysłu wzroku
czy słuchu.
Informacja nocyceptywna przekazywana jest jedno­
cześnie do różnych części ośrodkowego układu ner­
wowego, odpowiedzialnych za poszczególne kompo­
nenty odczucia bólu (zmysłowe, emocjonalne) oraz
zapewne cząstkowe reakcje składające się na ogólną,
całościową odpowiedź na ból nazywaną „zachowa­
niem” bólowym (behawiorem bólu).
Odziałujący na tkankę bodziec o znacznej sile może
spowodować uszkodzenie odpowiedzialnych za nocy-
cepcję receptorów, włókien czy pni nerwowych. Róż­
ne czynniki patologiczne mogą także uszkadzać zaan­
gażowane w nocycepcję struktury ośrodkowego ukła­
du nerwowego. Zmienia to w sposób istotny przebieg
tego procesu. Nocycepcja jest wzbudzana poza recep­
torami, a jej impulsacja przebiega także innymi niż nor­
malnie drogami.
Mechanizm bólu różni się więc istotnie od powstają­
cego w warunkach fizjologicznych, tzn. zapoczątko­
wanego pobudzenia obwodowych receptorów
i z zachowaniem prawidłowego przebiegu nocycepcji
na każdym jej piętrze. Różnice w mechanizmach bólu
fizjologicznego (nocyceptywnego, receptorowego, so-
matogennego) i patologicznego (nienocyceptywnego,
neurogennego) znajdują swoje odbicie w odmienności
obrazu klinicznego i reaktywności na leki przeciwbó­
lowe.
Nocycepcja jest procesem dynamicznym. Długotrwa­
łe utrzymywanie się bólu, niezależnie od początkowej
przyczyny, prowadzi do postępującej w czasie zmiany
fizjologicznych mechanizmów nocycepcji i wytworze­
nia się patologicznych mechanizmów, które mogą pod­
trzymywać ból pomimo ustąpienia pierwotnego czyn­
nika sprawczego, np. zapalenia. Dochodzi wtedy do
powstania tzw. bólu przewlekłego. Jego mechanizm
może być obwodowy, jak się to dzieje w przypadku
bólu mięśniowo-powięziowego, lub ośrodkowy, np.
w bólu fantomowym.
Podstawy nocycepcji. Między miejscem działania
czynnika uszkadzającego tkanki a percepcją bólu za­
chodzą złożone zjawiska neurofizjologiczne i neuro-
chemiczne wpływające ostatecznie na doznania bólo­
we w ośrodkowym układzie nerwowym. Proces ten nosi
nazwę nocycepcji i obejmuje 4 procesy fizjologiczne:
1. Proces przetwarzania (transdukcji) - w trakcie któ­
rego w pierwotnych zakończeniach nerwowych doko­
nuje się zmiana energii działającego bodźca mechanicz­
nego, chemicznego lub termicznego na impuls elek­
tryczny, przewodzony włóknami nerwowymi.
2. Proces przewodzenia (transmisji) - przenoszenie
impulsu od miejsca powstawania do miejsca postrze­
gania (percepcji), które odbywa się w 3 etapach: pierw­
szy - stanowią pierwotne neurony aferentne, których
wypustki kończą się w rdzeniu kręgowym, drugi - układ
neuronów obejmujących drogi od rogu tylnego rdze­
nia kręgowego do wzgórza i pnia mózgu, oraz trzeci
etap - neurony stanowiące drogi wzgórzowo-korowe.
3. Proces modulacji - w wyniku działania wielu
czynników neurofizjologicznych impuls bólowy na
drodze przewodzenia podlega „neuroplastycznym”
zmianom, co wpływa ostatecznie na percepcję do­
znań bólowych.
4. Proces percepcji - ostateczny proces, w którym
przetwarzanie i modulacja współdziała z indywidualną
konstrukcją emocjonalną, aby wywołać końcowe, su­
biektywne doznanie, które postrzegane jest jako ból.
Oddziaływanie na bodziec bólowy jest różne na ko­
lejnych poziomach ośrodkowego układu nerwowego.
W obrębie rdzenia kręgowego ogranicza się tylko do
łuku odruchowego, bez angażowania świadomości
i analizowania bodźca. W pniu mózgu bodziec bólowy
uruchamia już odruchy obronne ustroju i stawia w stan
gotowości ośrodki wyższego rzędu. Na tym poziomie
mają punkt zaczepienia i działania słabe analgetyki (nie-
steroidowe środki przeciwzapalne).
W węchomózgowiu przebiegają procesy czynnego
zaangażowania czuciowego w odniesieniu do bodźca
bólowego. Tlitaj działają głównie silne analgetyki. Osta­
teczna analiza bólu oraz towarzyszących mu warun­
ków czasowych i przestrzennych, jak również kojarzę-

nie go z uczuciem cierpienia, odbywa się w płacie czo­
łowym kory mózgu.
Miejsce postrzegania bólu:
Ból z l o k a l i z o w a n y - ograniczony, dający się
dobrze umiejscowić w jednej lub kilku okolicach ciała,
np. głowa, kończyny lub stawy.
Ból r z u t o w a n y - promieniujący lub odczuwa­
ny w innym miejscu niż źródło powstawania, a powsta­
jący w wyniku podrażnienia nocyceptorów. W zespo­
łach bólowych kręgosłupa promieniowanie bólu może
mieć charakter korzeniowy (ból neurogenny) lub radi-
kulopatii (ból neuropatyczny). Przykładem może być
taka postać rwy kulszowej, w której ból odczuwany
jest wyłącznie w bocznej części podudzia, choć przy­
czyną jego powstawania jest podrażnienie korzenia lub
nerwu rdzeniowego S1 przez zmiany zwyrodnieniowe
lub odczyn zapalny.
Ból u o g ó l n i o n y - to ból wszechogarniający, wy­
stępujący w wielu miejscach, któremu poza czynnika­
mi somatycznymi towarzyszą głębokie zmiany psy­
chiczne.
Klasyfikacja bólu patologicznego. Najczęściej sto­
sowana jest klasyfikacja bólu zgodnie z rodzajem po­
budzanych receptorów:
1. Ból receptorowy.
2. Ból przewodowy (niereceptorowy).
3. Ból ośrodkowy.
I. Ból r e c e p t o r o w y powstaje w wyniku działa­
nia bodźca bólowego na receptory bólu, jest bólem ob­
wodowym. Ponieważ receptory bólu znajdują się na
całej powierzchni ciała i w tkankach głębiej położonych,
np. w mięśniach, stawach, naczyniach oraz narządach
wewnętrznych, dzieli się go na:
a) ból receptorowy (obwodowy) powierzchowny -
dotyczy skóry, błon śluzowych i rogówki oka; można
tu wyróżnić ból szybki, ostry, powstały w wyniku pod­
rażnienia receptorów o niższym progu pobudliwości,
który przewodzony jest grubymi włóknami A-delta,
oraz ból wolny, przewlekły, powstały z podrażnienia
receptorów o wyższym progu pobudliwości, przewo­
dzony cienkimi włóknami C;
b) ból receptorowy głęboki - występujący w scho­
rzeniach narządów głębiej położonych;
c) ból receptorowy trzewny - przewodzony przez
włókna układu autonomicznego; jest wyzwalany przez
napinanie i pociąganie mięśni gładkich trzewi oraz nie­
dokrwienie narządów wewnętrznych; dotyczy recep­
torów znajdujących się w naczyniach; ból ten jest zwy­
kle rozlany, trudny do zlokalizowania, ma charakter bólu
tępego; jest odczuwany lokalnie i ma tendencje do pro­
mieniowania w rzucie zmienionych chorobowo narzą­
dów; w bólu trzewnym może pojawić się przeczulica
skóry i zwiększone napięcie mięśni; towarzyszy mu
przeważnie spadek ciśnienia tętniczego oraz zwolnie­
nie czynności serca;
d) ból receptorowy mięśniowy - występuje nie tylko
w patologii, ale także w następstwie zmęczenia; powstaje
w wyniku podrażnienia receptorów bólowych w mię­
Ból przewlekły w chorobach narządu ruchu
śniach substancjami chemicznymi powstającymi w prze­
biegu przemiany materii, do poziomu kwasu mleko­
wego;
e) ból receptorowy kostny i stawowy - powstaje
przez podrażnienie receptorów okostnej; przyczy­
nami powstania bólu są bodźce mechaniczne lub
zapalne stwierdza się go się często w schorzeniach
układu kostnego w wieku starszym.
2. Ból p r z e w o d o w y (niereceptorowy)jest
bólem pozareceptorowym. Powstaje w następstwie dzia­
łania bodźca na włókno nerwowe, sploty
i korzenie nerwowe. Przykładem bólu przewodowego
neuropatycznego jest neuralgia, kauzalgia i ból fanto­
mowy. Neuralgia lub nerwoból, zwany rwą, oraz ból
korzeniowy, zwany zapaleniem korzeni, są przykłada­
mi bólu przewodowego. Ból ten powstaje w wyniku
ucisku na nerw, zapalenia tkanek leżących w jego są­
siedztwie lub zapalenia samego nerwu (korzenia).
Nerwoból ma charakter promieniujący wzdłuż pnia
nerwowego i rozprzestrzenia się na obszar unerwiony
przez dany nerw lub korzeń. Ból jest zwykle ostry, cią­
gły, niekiedy napadowy. Charakterystyczne jest potę­
gowanie bólu w czasie kaszlu, kichania i działania in­
nych czynników prowadzących do zwiększenia ciśnie­
nia w kanale kręgowym. Każdy ruch tułowia napinają­
cy nerw (zginanie tułowia przy wyprostowanych no­
gach) wzmaga ból. Najczęstszą przyczyną nerwobólu
w odcinku lędźwiowo-krzyżowym są zmiany powo­
dujące ucisk w otworach międzykręgowych lub kanale
kręgowym (przepuklina jądra krążka międzykręgowe-
go, zmiany zwyrodnieniowe kręgosłupa - osteofity).
Leczenie początkowo jest zachowawcze i polega na
leżeniu w twardym łóżku (deski pod materacem), z za­
stosowaniem wyciągu za miednicę. Pozycję poziomą
należy utrzymać do czasu ustąpienia objawów ucisko­
wych. Ból zwalcza się niesteroidowymi środkami prze­
ciwzapalnymi (Polopiryna, Metindol, Ibuprofen, Vioxx,
Celebrex i inne), zabiegami fizykalnymi, jak elektrote-
rapią prądami diadynamicznymi oraz elektrostymulacją
prądami impulsowymi.
W bardzo silnych bólach stosuje się blokady środka­
mi analgetycznymi (lidokaina, bupiwakaina) do okolic
ujścia korzeni (przykręgowo), a także do przestrzeni
zewnątrzoponowej lub podpajęczynówkowej. Te ostat­
nie można wykonać łącznie ze steroidami (np. do 2-
-3 ml 0,5% roztworu bupiwakainy dodaje się 40-
-80 mg metylprednizolonu - Depo-Medrolu, podając
ten roztwór zewnątrzoponowo do okolic wyjścia ko­
rzenia z kanału kręgowego). Wskazaniem do leczenia
operacyjnego w trybie nagłym jest całkowite wypad­
nięcie jądra międzykręgowego powodujące porażenie
kończyn wraz z zaburzeniami czynności zwieraczy. Do
operacji usunięcia krążka i odbarczenia kręgosłupa
kwalifikują się także chorzy ze znacznym niedowła­
dem ruchowym kończyn o nagłym początku.
Kauzalgia, tzn. ból piekąco-palący, jest szczególną
postacią bólu przewodowego (neuropatycznego), po­
wstałą przy uszkodzeniach układu przewodzącego ból
Ból przewlekły w chorobach narządu ruchu
z jednoczesnym uszkodzeniem układu wegetatywne­
go. Zwykle dotyczy dużych pni nerwowych w obrębie
kończyn górnych lub dolnych, a w szczególności ner­
wu pośrodkowego lub kulszowego. Ból ten występuje
w sposób ciągły, nasilając się pod wpływem dotyku,
zmiany temperatury itp. Ulgę przynosi zimno, co jest
znamiennym objawem dla kauzalgii. Ból kauzalgiczny
zlokalizowany jest w obwodowej części kończyny,
a więc w ręce lub stopie. Z upływem czasu powstają na
skórze zmiany troficzne. Skóra staje się cienka, sucha,
ciepła, sinoczerwona i bardzo wrażliwa na wszelkie
bodźce. Wskutek oszczędzania kończyny następuje
zanik mięśni.
Kauzalgia powstaje prawdopodobnie w wyniku
tzw. krótkiego spięcia pomiędzy czuciowymi włók­
nami pozbawionymi w następstwie urazu osłonki
mielinowej a włóknami współczulnymi, prowadzą­
cymi impulsy na obwód ciała. Impulsy po przejściu
na włókno czuciowe dają choremu przykre wraże­
nie pieczenia i palenia.
Zwalczanie bólu kauzalgicznego jest bardzo trud­
ne. Polega na odnerwieniu współczulnym kończy­
ny przez usunięcie włókien sympatycznych z du­
żych naczyń tętniczych (sympatektomia) oraz sto­
sowaniu zabiegów fizykalnych, akupunktury i le­
czenia farmakologicznego.
Ból fantomowy jest innym typem bólu przewodo­
wego (neuropatycznego), powstającym po amputacji
kończyny. Chory czuje odjętą część kończyny tak, jak­
by ona nadal istniała. Odczuwanie odjętej kończyny,
tzn. odczuwanie fantomowe, wyjaśnia się mechani­
zmem ośrodkowej pamięci schematu ciała. Odjęcie
kończyny nie zmienia układu anatomicznego w pozo­
stałych nerwach i w komórkach mózgowych przywy­
kłych do uzyskiwania informacji z nieistniejącej części
ciała. Ośrodki mózgowe są nietknięte i nadal docierają
do nich impulsy z niższych ośrodków i nerwów, np.
z kikuta usuniętej kończyny. Jeżeli w układ mózg-am-
putowana kończyna wejdzie bodziec bólowy, pojawia
się ból fantomowy. Przykładem może być powstanie
nerwiaka w kikucie poamputacyjnym. Ból fantomowy
powstaje najczęściej w obszarach unerwionych przez
korzenie lędźwiowe i krzyżowe. Na powstanie bólu
fantomowego decydujący wpływ ma stan czynnościo­
wy, w jakim znajdowała się kończyna przed amputacją.
Jeżeli przed amputacją w kończynie odczuwane były
bóle, to pozostaną one w pamięci na okres poamputa-
cyjny.
Ból fantomowy może powstać w przebiegu trzech
mechanizmów: obwodowego - nerwiak kikuta, rdze­
niowego - zmiany w komórkach rogu tylnego, i koro­
wego - odłożonego obrazu z okresu przed amputacją.
Leczenie bólu fantomowego polega na wpływaniu
na każdy z mechanizmów biorących udział w jego po­
wstaniu: leczeniu farmakologicznym i stosowaniu psy­
choterapii, akupunktury oraz ewentualnym usunięciu
nerwiaka z kikuta. Zapobieganie powstaniu bólu fanto­
mowego polega na zniesieniu bólu przed amputacją,
przez blokadę odpowiedniego zwoju układu współczul-
nego (zwoju gwiaździstego lub pnia współczulnego
w odcinku lędźwiowym).
3. Ból o ś r o d k o w y to rodzaj bólu, którego źró­
dło znajduje się w mózgu. Sama tkanka mózgowa jest
niewrażliwa na bodźce szkodliwe. Ból ośrodkowy po­
wstaje przez wyzwolenie impulsów w układzie nerwo­
wym i przekazanie do ośrodków percepcji. Bodziec dla
bólu ośrodkowego może być pochodzenia organicz­
nego lub psychogennego:
a) ból ośrodkowy organiczny powstaje w wyniku
uszkodzenia ogniskowego ośrodkowego układu ner­
wowego (o.u.n.); przykładem może być padaczka
ogniskowa, w której napad trwa krótko i może to­
warzyszyć mu utrata przytomności;
b) ból ośrodkowy psychogenny jest wywołany czyn­
nikiem psychologicznym, powstałym w psychice, a nie
szkodliwym bodźcem z zewnątrz; ból ten może być
wyrazem niektórych postaci nerwic lub zaburzeń psy­
chicznych; najczęściej jest objawem nieujawnionej
depresji.
Podany podział dotyczy bólu patologicznego, po­
nieważ ból fizjologiczny jest wyłącznie bólem recepto­
rowym obwodowym. Jeżeli jednak bodziec szkodliwy
trwa dłużej, a jego natężenie wzrasta, dochodzi do
uszkodzenia tkanek i staje się źródłem bólu patologicz­
nego. Podział ten pomaga w praktycznym podejściu
do leczenia.
Kliniczne cechy bólu. Ból patologiczny ma cechy,
które składają się na jego obraz kliniczny. Cechy te to:
lokalizacja bólu, jego natężenie, czas trwania oraz cha­
rakter bólu. Pozwalają one na odróżnienie jednego bólu
od drugiego.
Lokalizacja bólu. Miejsce występowania bólu jest
często miejscem choroby, tzn. działania bodźca szko­
dliwego (nocyceptywnego). Taki ból nazywany jest
bólem miejscowym i ma charakter bólu receptorowego
obwodowego. Występuje najczęściej na powierzchni
ciała w następstwie urazu. Nie zawsze jednak ból od­
czuwany jest w miejscu zadziałania bodźca szkodliwe­
go. Czasem może pochodzić z odległego narządu, np.
ból w ramieniu może mieć swój początek w sercu, ból
w pachwinie w wyrostku robaczkowym, ból pod łopatką
może pochodzić z podrażnienia receptorów pęcherzy­
ka żółciowego itp. Taki rodzaj bólu nazywa się bólem
rzutowanym lub bólem odnoszącym.
Natężenie bólu. Natężenie bólu jest najbardziej nie­
wymierną cechą bólu patologicznego. Jest często nie­
proporcjonalne do przyczyny wywołującej ból, czyli
do wielkości bodźca. Na stopień natężenia bólu ma
wpływ wiele czynników wewnętrznych (duża liczba
receptorów bólowych) oraz zewnętrznych, przede
wszystkim zaś psychiczna reakcja na ból, która decy­
duje o stopniu cierpienia.
Ocena bólu. Nie ma obiektywnej metody oceny stop­
nia natężenia bólu. W praktyce klinicznej dokonuje się
oceny bólu na podstawie relacji i zachowań pacjenta.
Przyjmuje się zwykle 4 stopnie, przy czym O - oznacza

brak bólu, 3 - bardzo silny ból. Można też przyjąć ska­
lę wzrokowo-analogową (Visual Analogue Scale = VAS)
od 0 do 10 lub 100, w której początek oznacza brak
bólu, a 10 lub 100 najsilniejszy ból, jakiego chory do­
znał w swoim życiu lub sobie wyobraził.
Czas trwania bólu. Czas trwania bólu może stano­
wić cenny objaw diagnostyczny, może być również
wskaźnikiem skuteczności leczenia. Czas ten wraz
z natężeniem bólu może dać znamienny obraz różnych
spraw chorobowych. Można go przedstawić jako:
1. Typ narastający, w którym proces chorobowy ma
charakter postępowy, np. nowotwór, przewlekle stany
zapalne i zwyrodnieniowe.
2. Typ falisty, który cechuje narastanie i zwalnianie
nasilenia bólu. Wahania bólu mogą występować w ryt­
mie dobowym. Ból może narastać rano, a słabnąć wie­
czorem lub odwrotnie. Przykładem takiego wahania są
bóle korzeniowe, neuralgie, bóle głowy i reumatyczne,
które w dużej mierze zależą od dobowego wahania
hormonów kory nadnercza.
3. Typ ostry, w którym początek jest nagły, a ustępo­
wanie łagodne. Taki ból występuje w ostrych urazach,
kamicy nerkowej, bólach zęba itp.
4. Typ napadowy, który występuje w postaci napa­
dów krócej lub dłużej trwających. Między napadami
chory jest wolny od bólu. Jest to typ bólu migrenowe­
go, neuralgii nerwu trójdzielnego itp.
Charakter bólu. Charakter bólu zależy od narządu,
na który bodziec zadziałał. Jakość bólu określa chory
w formie opisu. Wyróżnić można wiele jakości bólu
patologicznego, z których przedstawione są najczęściej
spotykane:
1. Pulsujący - ból pochodzenia naczyniowego. Ce­
chuje go zmienność nasilenia zależna od fali tętna, np.
w naczyniowym bólu głowy.
2. Rwący - ból krótkotrwały, gwałtowny, ostry
i bardzo silny, charakterystyczny dla neuralgii. Zwykle
promieniuje wzdłuż nerwu. Jest bólem przewodowym.
3. Kurczowy - ból występuje w niedokrwieniu mię­
śnia. Mięsień w tym czasie ulega bolesnemu skurczo­
wi. Ból nasila się w czasie wysiłku i podczas mchu, np.
w chorobie niedokrwiennej kończyn.
4. Piekący - ból rozlany, trudny do zlokalizowania.
Występuje przy podrażnieniu pni nerwowych, np. bóle
korzeniowe.
5. Rozsadzający - ból tępy i głęboki. Występuje
w chorobach jamy brzusznej. Jest gwałtowny i towa­
rzyszą mu często nudności i wymioty. Nazywany jest
kolką i występuje w kamicy nerkowej lub pęcherzyko­
wej.
Badanie bólu patologicznego. Badanie bólu polega
na poznaniu jego cech, które omówiono w poprzedniej
części rozdziału. Można określić czas trwania bólu, który
jest wymierny. Tmdniej poznać miejsce bólu, którego
źródło może być zlokalizowane daleko od miejsca jego
odczuwania. Najtmdniej ocenić stopień natężenia bólu,
który jest cechą niewymierną i opierać się musi na słow­
nej relacji chorego. Niemożliwa jest zatem obiektywna
Ból przewlekły w chorobach narządu rucr_
ocena ilościowa bólu, która ma ogromne znaczenie
w orzecznictwie lekarskim. Czynione są próby obiek­
tywizacji bólu, które polegają na badaniach czynności
bioelektrycznej mózgu (EEG) za pomocą rejestracji
potencjałów wywołanych i badaniu czynności elek­
trycznej mięśni (EMG). Skurcz mięśni jest bardzo czę­
stym objawem towarzyszącym bólowi jako reakcji
mięśniowa na ból. Może to być stała obrona mięśnio­
wa, wywołana bólem korzeniowym w dyskopatii Iur
w bólach głowy. Napięcie mięśniowe może być prze -
ściowe w bólach krótkotrwałych. Badania reak.
wegetatywnej na ból, chociaż mniej swoiste, poleca­
ją na oznaczeniu różnic ciśnienia tętniczego krwi i :ę>
na, przekrwienia, zwiększenia podiwości skóry i zmi_-
ny jej oporności.
Omówione metody badania reakcji na ból przedsta­
wiają wartość badawczą tylko wtedy, gdy pomiar-
można przeprowadzić w okresie bezbolesnym. w cza­
sie bólu i po jego ustąpieniu, oraz dokonać ich por: -
nania.
Ogólne zasady leczenia bólu. Leczenie bola a-
bywać się musi w sposób skojarzony, z jednacie -
nym oddziaływaniem na sferę somatyczną : p s y ­
chiczną. Często konieczna jest terapia socjologicz­
na. Leczenie takie jest możliwe tylko w ośrodka :h
zatrudniających różnych specjalistów: neuroh a
anestezjologów, ortopedów, psychiatrów, p s y c h : . -
gów, rehabilitantów itp. Leczenie bólu przewlekłe­
go jest długotrwałe, stąd środki i sposoby leczeń. _
powinny być mało toksyczne, a jeszcze lepiej. _“j
były stosowane przez samego chorego.
Spośród wielu podziałów metod leczenia bólu rui -
bardziej logiczny wydaje się podział uwzględniają;;-
mechanizm przewodzenia i percepcji bólu (tab. S.l
Leczenie przyczynowe. Jest podstawowym lecze­
niem w każdym rodzaju bólu bez względu na należe­
nie i czas jego trwania. Ból ostry, fizjologiczny, wy w -
łany przez bodziec szkodliwy, jest sygnałem i zav% ize
wymaga leczenia przyczynowego. Kończy się zwyl*_e
z usunięciem przyczyn działania bodźca szkodliwe z
Dzieje się to najczęściej w wyniku operacji (np. rer_-
cja ostrego zapalenia wyrostka robaczkowego) lub
sowania silnych środków analgetycznych lub rozluź­
niających (kamica nerkowa).
Wzmacnianie mechanizmów fizjologiczny ch Le­
czenie ma na celu wzmacnianie autogennych mecha­
nizmów przeciwbólowych. Wprowadzenie w stan hip­
nozy wzmacnia podatność pacjenta na sugestię. Tre­
ning autogenny wpływa na kontrolę niektórych obja­
wów wegetatywnych (obniżenie napięcia mięśni zLu-
kich, podwyższenie temperatury ciała, przyspieszenie
lub zwolnienie tętna itp.).
Impulsacja receptorów skóry (elektroterapia i działu
przeciwbólowo w mechanizmie bloku przedsy napty cz-
nego na pierwszej synapsie drogi wstępującej
w substancji szarej rogów tylnych rdzenia kręgowego.
W podobny sposób działa stymulacja receptorów ob­
wodowych różnymi metodami fizycznymi (akupunk-
Ból przewlekły w chorobach narządu ruchu
Tabela 8.1
Schemat leczenia bólu przewlekłego
Leczenie Leczenie choroby zasadniczej:
przyczynowe
środki analgetyczne, operacje
Leczenie Metody wzmacniające fizjologiczne
wzmacniające mechanizmy kontroli bólu: sugestia,
hipnoza, trening autogenny, elektro-
terapia, akupunktura, Iogoterapia
Przerwanie przewodnictwa nerwowe­
Leczenie blokujące go: A. Odwracalne: blokady nerwów
obwodowych, znieczulenie zewnątrz-
oponowe i podpajęczynówkowe oraz
blokady nerwów układu wegetatyw­
nego. B. Trwałe: chordotomia
przezskóma, trepanopunkcja,
elektrostymulacja struktur o.u.n.,
neuroliza i termolezja
Leczenie Słabe lub silne środki analgetycz­
ograniczające ne, środki anestetyczne, nasenne,
świadomość uspokajające oraz anksjolityczne
i obniżające znoszące uczucie strachu, zagroże­
percepcję bólu nia i obawy oraz poprawiające sen
tura, elektrostymulacja). Do tej samej grupy {wstępo­
wania przeciwbólowego można zaliczyć logoterapię,
uświadamiającą choremu sens cierpienia i pogodzenia
się z bólem.
Przerwanie przewodnictwa nerwowego. Lecze­
nie polega na czasowym lub trwałym przerwaniu
przewodnictwa nerwowego. Pierwsze uzyskujemy
w wyniku leczenia farmakologicznego - wyłącze­
nia przewodnictwa czuciowego w nerwie lub
w zwojach nerwowych (blokady). Drugie przez
uszkodzenie trwałe struktur nerwów obwodowych
lub rdzenia kręgowego (przecięcie, elektrokoagula-
cja, neuroliza - chemiczne uszkodzenie za pomocą
fenolu lub alkoholu bezwzględnego, termolezja -
przerwanie przewodnictwa pod wpływem działania
prądu o częstotliwości fal radiowych).
W bólu przewlekłym stosuje się blokady nerwów
obwodowych, nastrzyknięcie miejsc bolesnych (trig­
ger points) środkami analgezji przewodowej, blo­
kady zewnątrzoponowe i podpajęczynówkowe.
W bólach pochodzenia trzewnego wykonuje się blo­
kady układu wegetatywnego jako samodzielne le­
czenie lub jako próbę prognostyczną przed sympa-
tektomią chirurgiczną (wyłącznie zwoju gwiaździ­
stego lub pnia współczulnego lędźwiowego).
Do trwałych metod zwalczania bólu przewle­
kłego należą operacje neurochirurgiczne. Spośród
wielu metod wymienić należy:
1. Chordotomię przezskórną, polegającą na
wprowadzeniu cienkiej elektrody igłowej do szla­
ku rdzeniowo-wzgórzowego w odcinku szyjnym
rdzenia kręgowego i przerwaniu tego szlaku za
pomocą elektrokoagulacji (termolezji).
2. Talamotomię stereotaktyczną, która polega na
precyzyjnym uszkodzeniu wybranych struktur mó­
zgu poprzez trepanopunkcję.
3. Elektrostymulację wybranych struktur o.u.n. za
pomocą elektrod implantowanych w wybraną okolicę
mózgu.
Leczenie neurochirurgiczne stosuje się wówczas, gdy
zawodzą wszystkie inne metody nieoperacyjne.
Ograniczenie percepcji bólu. Leczenie polega na
stosowaniu środków farmakologicznych przeciwbólo­
wych i uspokajających. Środki te powodują obniżenie
percepcji bólu i ograniczają świadomość. Środki anal­
getyczne dzielimy na: słabe i silne analgetyki oraz środ­
ki anestetyczne.
Do grupy pierwszej należą pochodne kwasu salicy­
lowego (Polopiryna), aniliny (fenacetyna), pirazolonu
(Pyramidonum, Pyralginum), kwasu indolooctowego
(Metindol), kwasu fenylopropionowego (Ibuprofen)
oraz nowsze hamujące cyklooksygenazę 2 - rofekok-
syby (Vioxx) lub celekoksyb (Celebrex). Dawki leku
podano w tabeli 8.2. Oprócz działania przeciwbólowe­
go, wykazują one działanie przeciwzapalne i przeciw­
gorączkowe. Mechanizm działania przeciwbólowego
salicylanów polega na zmniejszeniu aktywności ukła­
du siatkowatego śródmózgowia. Działanie ich jest zwią­
zane z zahamowaniem biosyntezy i uwalniania z tka­
nek endogennych prostaglandyn oraz ich prekursorów.
Niesteroidowe środki przeciwzapalne są nieskuteczne
w bólach pochodzenia trzewnego. Działają natomiast
skutecznie w bólach głowy, tkanki mięśniowej i sta­
wów.
Do drugiej grupy należą wszystkie analgetyki
opioidowe, z których morfina pozostaje nadal lekiem
wzorcowym i jednym z najsilniejszych środków
opioidowych. Stosowana jest w bólach o najsilniej­
szym natężeniu, np. nowotworowych i pooperacyj­
nych. Działa także silnie uspokajająco. Leki tej gru­
py wywołują lekozależność fizyczną oraz psy­
chiczną i dlatego powinny być ostrożnie stosowane
w bólu przewlekłym. Dawkowanie morfiny i jej
pochodnych jest indywidualne, zależne od natęże­
nia bólu, osobniczego oddziaływania na ten lek, jak
również od faktu, czy lek stosowany jest po raz
pierwszy, czy też kolejny, gdyż można mieć do czy­
nienia z dużą nietolerancją. Dawkowanie środków
opioidowych podano w tabeli 8.3.
Blokady nerwów obwodowych. Znieczulenie
przewodowe (blokady) i wyłączenie bolesnych
punktów (trigger points) ze względu na możliwość
wystąpienia powikłań i infekcji powinno być wyko­
nywane w zabezpieczeniu podobnym do warunków
istniejących w sali operacyjnej. Okolica wykonywa­
nej blokady powinna być wyjałowiona i okryta ja­
łowymi serwetkami. Najwygodniej i najbezpieczniej
jest przygotować pełne, jałowe zestawy zawierające
niezbędny sprzęt do wykonywania poszczególnych
blokad. Zestaw powinien zawierać: jałowe serwety,
gaziki, kleszczyki, słoik do środka analgetycznego,
strzykawki 10 ml i 2 ml oraz igły różnych rozmia­
rów i długości, w tym przynajmniej 2 igły do napeł­
nienia strzykawek środkami analgetycznymi.
 Ból przewlekły w chorobach narządu ruchu

Tabela 8.2
Najczęściej stosowane niesteroidowe środki przeciwbólowe

Nazwa Postać leku Skład Dawka (g) Dawka dobowa (g)

Pochodne kwasu salicylowego

PoIopirynaC tabi. kw. acetylosalicylowy 0,5 1,5-5,0
kw. askorbinowy 0,2
PoIopirynaS tabi. kw. acetylosalicylowy 0,3
węglan wapniowy 0,1
kw. cytrynowy
Asprocol tabi. kw. acetylosalicylowy 0,5
glikol
Calcipiryna tabi. kw. acetylosalicylowy 0,5
węglan wapnia 0,15

Pochodne aniliny
Paracetamol tabi. acenol 0,5 0,5-1,0
Paracetamol + kodeina tabi. tabl. musujące 0,5 + 0,03 1,5 paracetamolu +
(Efferalgan - Codeina) + 0,09 kodeiny

Pochodne pirazoionu
Pyramidonum tabi. aminofenazon 0,1-0,3
Pyralginum tabi. metamizol 1,0 dożylnie
Butapirazol tabi. fenylobutazon 0,4-0,8
czopki 0,25-0,75
amp. 0,6 0,6
Rheumopyrin aminofenazon
fenylobutazon
Pochodne kwasu
antranilowego
Mefacit tabi. kw. mefenamowy 0,25 1,0-2,0
czopki
Pochodne kwasu
indolooctowego
Metindol tabi. indometacyna 0,025
czopki 0,050
Pochodne kwasu
fenylopropionowego
Ibuprofen tabi. kw. fenylopropionowy 0,2 1.2
Naprosyn tabi. naproksen 0,25 0,7-1,0
Proxen czopki 0,50 0,7-1,0
Pochodne kwasu
aminofenylooctowego
Voltaren tabi. diklofenak 0,025; 0,050 1,0-1,5
czopki 0,100
amp. 0,075
Oksykamy
Piroxicam tabi. piroksykam 0,01 0,03
Felden tabi.
czopki 0,02
Koksyby
Vioxx tabi. rofekoksyb 0,0125 0,025
0,025
Celebrex kaps. celekoksyb 0,1; 0,2 0,4

Wykonując znieczulenie lekarz powinien być
ubrany jak do operacji lub przynajmniej mieć ma­
skę. czapkę i jałowe rękawice. Przed przystąpieniem
do znieczulenia należy chorego poinformować
o miejscu ukłucia i występujących w następstwie blo­
kady objawach, jak czasowy niedowład kończyn,
brak czucia, wzmożone ucieplenie, a nawet bezgłos,
lub - jak w bloku zwoju gwiaździstego - opadanie
powiek. W każdym przypadku należy zapewnić u cho­
rego stały kontakt z żyłą obwodową przez założe­
nie igły, w celu umożliwienia bezpośredniego i szyb­
kiego stosowania leków w razie wystąpienia powikłań.
Po wkłuciu igły, a przed wstrzyknięciem środka do
okolicy przeznaczenia, należy wykonać aspirację strzy-
Ból przewlekły w chorobach narządu ruchu

Tabela 8.3
Najczęściej stosowane opioidy

Nazwa Postać leku Skład Dawka (mg)

Leki o typie morfiny

Morfina amp.0,01 indywidualnie, najczęściej podskórnie,
domięśniowo - 8-20 mg
dożylnie (powoli) - 2-10 mg
zewnątrzoponowo - 2-3 mg
podpajęczynówkowo - 0,1-2 mg
tabl. doustnie -10-30 mg
w płynie w koktajlu co 4-5 godz.
MTS Continus tabl. morfina 10 mg co 12 godz. - chorzy do 70 kg mc.
10 mg, 30 mg 30, 60 lub 100 mg 2 razy w ciągu doby w razie silnego bólu
60 mg u chorych powyżej 70 kg mc.
100 mg
Bunondol tabl. podjęzykowo buprenorfina 1 do 2 tabl. 0,2 mg lub 0,4 mg podjęzykowo co 5-8 godz.
0,2 mg i 0,4 mg
amp. 0,3 w 1 ml 0,3-8 mg co 6-8 godz.
Pochodne piperydyny
domięśniowo
Petydyna amp. podskórnie 50-100 mg
(Dolantin1 1 mg/kg mc.
Dolargin1
Demerol)
doustnie 25-50 mg,
Tylidyna tabl., doodbytniczo 75 mg
(Valoron) czopki, Dawkować indywidualnie
Fentanyl amp. 3 pg/kg mc.
(LeptanaI) domięśniowo
dożylnie 0,1-0,2 mg

Durogesic przylepce fentanyl Dawka indywidualna zależy od natężenia bólu, zwykle

25 pg/h 1 przylepiec na 72 godz. Zmiana przylepca po 3 dniach.
50 pg/h Zwiększenie dawki od 25 pg/h do 100 pg/h raz na 3 dni
75 pg/h
100 pg/h
Metadon tabl. działa podobnie dawkowanie indywidualne
amp. do morfiny 5-10 mg

kawką, aby przekonać się, czy igła nie znajduje się
w naczyniu krwionośnym. Gwałtowne podanie dużej
ilości środka analgetycznego do naczynia krwionośne­
go może spowodować odczyny toksyczne. W przy­
padku uzyskania parestezji należy igłę wyciągnąć oko­
ło I mm, aby nie uszkodzić nerwu, i dopiero wówczas
podawać środek analgetyczny. Zbyt duży opór w cza­
sie wstrzykiwania środka analgetycznego świadczy
o prawdopodobnym podawaniu go śródnerwowo, cze­
go należy unikać.
Po wykonaniu blokady chory powinien pozostawać
pod stałą opieką lekarską lub pielęgniarki anestezjolo­
gicznej, tj. do czasu ewentualnego ujawnienia działania
ubocznego, tj. około 15-30 min po iniekcji. Po tym
okresie ostre objawy uboczne nie występują. Zestaw
resuscytacyjny łącznie ze stosowanymi lekami do resu­
scytacji krążeniowo-oddechowej musi się znajdować
w bezpośrednim sąsiedztwie chorego.
Zwalczanie bólu za pomocą farmakologicznej blo­
kady polega na czasowym i odwracalnym przerwaniu
przewodzenia impulsów we włóknie nerwowym środ­
kami analgezji przewodowej. Stosując roztwory o ni­
skim stężeniu, 0,5-1% lidokainę lub 0,25% bupiwaka-
inę, uzyskuje się przerwanie przewodzenia impulsów
w układzie nerwowym wegetatywnym i czuciowym.
Środki o wyższym stężeniu, tj. 1,5-2% lidokaina lub
0,5% bupiwakaina, powodują wyłączenie przewodze­
nia impulsów we wszystkich rodzajach nerwów ukła­
du wegetatywnego, czuciowego i ruchowego.
Dodanie do analgetyku miejscowego adrenaliny
w rozcieńczeniu 1:100 000 lub 1:200 000 przedłuża
czas działania środka o 50% i zmniejsza jego toksycz­
ność. Aby otrzymać roztwór 1:200 000, do 20 ml środ­
ka analgetycznego dodaje się 0,1 ml 0,1% adrenaliny.
Ampułka adrenaliny zawiera w I ml I mg, co równa
się stężeniu 1:1000. Nie wolno stosować środków ob-
kurczających naczynia w chirurgii palców.
Trwałe przerwanie przewodzenia impulsów w ner­
wie uzyskuje się przez podanie 6% roztworu fenolu
w glicerynie lub bezwzględnego alkoholu, które niszczą
strukturę białkową nerwu.
Środki analgezji przewodowej. Środki te pod wzglę­
dem chemicznym należą do dwóch grup: aminoestrów
i aminoamidów.
Do pierwszej należy prokaina lub nowokaina, która
ze względu na krótkie działanie i właściwości alergo-

genne produktu rozpadu, jakim jest kwas para-amino-
benzoesowy, nie znajduje już zastosowania w praktyce
klinicznej.
Środki drugiej grupy - aminoamidy, której przedsta­
wicielami są lidokaina (Xylocaine, Lignocainum hy-
drochloricum) oraz bupiwakaina (Marcaine) są
w powszechnym użyciu. Pozostałe środki tej grupy -
mepiwakaina, etydokaina i prylokaina - są w Polsce
mniej dostępne. W ostatnich latach pojawił się nowy
środek anestetyczny o nazwie ropiwakaina.
Lidokaina, jako wzorcowy lek tej grupy, ma dobrą
siłę działania i penetracji tkanek. Jest lekiem stabilnym,
nie ulega szybkiemu rozkładowi i nie drażni tkanek.
Może być stosowana zarówno powierzchniowo na Wony
'"uzowe i skórę (4%), jak i infiltracyjnie (0,5-1%) oraz
przewodowo - 1,5-2% roztwory. Czas jej działania
wynosi 1-1,5 h bez adrenaliny i 2,5-3 h z adrenaliną.
Dawka terapeutyczna dla dorosłej osoby o masie
70 kg równa się 200 mg bez adrenaliny i 500 mg
z adrenaliną (przeciętnie 7 mg/kg mc.).
Bupiwakaina (Marcaine), podobna w swojej bu-
iowie do mepiwakainy, jest lekiem prawie dwukrot­
nie silniejszym od lidokainy, lecz toksyczność jej
e>: znacznie większa. Dawka terapeutyczna wyno-
- I mg/kg mc. Nie wymaga dodania adrenaliny, gdyż
- ołno się wchłania. Powoduje dobrą i długotrwałą
--.algezję, przy umiarkowanym działaniu na włók-
ruchowe, dając niepełne zwiotczenie mięśni. Do
—_eczulenia infiltracyjnego stosuje się roztwory 0,25%,
ie analgezji przewodowej 0,35-0,5% roztwory.
Ropiwakaina jest pochodną bupiwakainy (jest czy-
rC.TTi S-enancjomerem pierścienia bupiwakainy). Dzia-
ii IXNjobnie do bupiwakainy, lecz jest mniej kardiotok-
■ zzna. Jest też mniej rozpuszczalna w tłuszczach i stąd
nejsze przechodzenie przez osłonki mielinowe.
? - xiuje wolniejszą blokadę nerwów ruchowych niż
-r-c:owych (rozszczepianie sensomotoryczne). Rów-
• zr.aczna dawka ropiwakainy w stosunku do bupi-
- ximy powoduje krótszy czas blokady czuciowej
-j- nowej. Do znieczulenia zewnątrzoponowego sto-
- c się roztwory 0,5-1% w dawce od 100 do 200 mg.
? X-Jie dawki wahają się od 2,3 do 2,5 mg/kg mc.
zezy roztworze 0,5%.
Działania uboczne. Środki analgezji przewodowej
- - _ niewielkie działanie uboczne. Uczulenie spowo-
me środkami z grupy estrów, np. prokainą, wywo-
vest produktem hydrolizy - kwasem para-amino-
MzoesowynL Większość uczuleń występuje wśród ze-
xt_ wykonującego znieczulenia, rzadziej dotyczy
mrr-di. u których przebiega burzliwie, a niekiedy koń-
-ir się tragicznie.
? chodne grupy amidowej powodują niezwykle rzad-
• .czulenie. Wszelkie objawy uboczne spowodowa-
X są głównie zatruciem układowym, tj. czasowym
=*;;->:kim stężeniem środka w surowicy krwi i płynie
- :g? .vo-rdzeniowym. Mogą też być wywołane środ-
i-c~i obkurczającymi naczynia (adrenaliną) lub spo-
- zóowane strachem w postaci omdlenia. Prawdziwe
Ból przewlekły w chorobach narządu ruchu
zatrucia związane są raczej z działaniem środków kon­
serwujących niż podstawowym lekiem. Interakcja środ­
ków analgezji przewodowej z innymi lekami jest rzad­
ka i nie ma poważniejszych następstw klinicznych.
Lokalne uszkodzenie nerwów przez środki analge-
tyczne występuje niezwykle rzadko. Neuropatie wy­
stępujące po zabiegu operacyjnym wykonywanym
w znieczuleniu miejscowym są zwykle innego pocho­
dzenia. Mogą być następstwem złego ułożenia chore­
go na stole, urazu operacyjnego, długotrwałego niedo­
krwienia spowodowanego opaską uciskową lub trau­
matyczną manipulacją igły. Niektóre środki stosowane
do konserwacji analgetyków miejscowych, jak dwu-
siarczany, mogą podrażniać lub uszkadzać nie pokryte
osłonką włókna nerwowe w przestrzeni podpajęczy-
nówkowej.
Objawy zatrucia i leczenie. Objawy zatrucia środ­
kami analgezji przewodowej wynikają przeważnie
z przedawkowania leku. Mogą być następstwem poda­
nia zwykłej dawki środka do tkanek bogato unaczy-
nionych, skąd absorpcja do krwiobiegu odbywa się
bardzo szybko, lub przypadkowego wstrzyknięcia do
żyły. Podanie środka analgetycznego o dużym stęże­
niu do drzewa tchawiczo-oskrzelowego, cewki moczo­
wej, gardła i krocza powoduje natychmiastowe wchła­
nianie i wzrost stężenia leku do poziomu toksycznego.
Objawy toksyczne dotyczą głównie o.u.n. i krąże­
nia. Po silnej premedykacji mogą być jedynymi obja­
wami ubocznymi, wystąpić niespodziewanie i tak szyb­
ko, że niewłaściwe i zbyt powolne postępowanie lecz­
nicze doprowadzić może do ostrej niewydolności od­
dychania i krążenia kończącej się śmiercią. Niektóre
stany kliniczne, jak niewydolność krążenia i wstrząs,
zwiększają toksyczność w następstwie centralizacji krą­
żenia i kwasicy.
Objawy zatrucia występują zwykle w 2 fazach.
W pierwszej dochodzi do pobudzenia kory mózgu. Cho­
ry w tym okresie jest niespokojny, zdezorientowany,
jego mowa staje się bełkotliwa, odczuwa drętwienie ję­
zyka, w końcowej fazie występują drgawki. Pobudze­
nie rdzenia przedłużonego dotyczy ośrodka naczynio-
ruchowego; w wyniku tego pobudzenia następuje pod­
wyższenie ciśnienia tętniczego krwi i wzrost częstości
tętna, oraz ośrodka oddechowego, co powoduje wzrost
częstości oddychania i zaburzenia rytmu oddechowe­
go. Pobudzenie ośrodka wymiotnego wywołuje nud­
ności i wymioty.
Druga faza charakteryzuje się depresją kory mózgu,
która prowadzi do utraty przytomności. W depresji rdze­
nia przedłużonego występuje nagły spadek ciśnienia
tętniczego krwi, gwałtowne przyśpieszenie lub zwol­
nienie czynności serca, zanik tętna - utrata przytomno­
ści i śmierć. W depresji ośrodka oddechowego najpierw
występuje szybki i płytki oddech, a potem ustanie od­
dychania.
Działanie obwodowe dotyczące układu sercowo-
-naczyniowego. Następuje zwolnienie czynności ser­
ca, wskutek bezpośredniego depresyjnego działania
86 Ból przewlekły w chorobach narządu ruchu
środka znieczulającego na mięsień sercowy, oraz roz­
szerzenie łożyska naczyniowego w wyniku bezpośred­
niego działania na mięśniówkę gładką, powodując spa­
dek ciśnienia tętniczego krwi.
Objawy uczuleniowe charakteryzują się pojawieniem
pokrzywki i świądu skóry, wystąpieniem obrzęku gło­
śni i skurczu oskrzeli, a także depresyjnym działaniem
na układ sercowo-naczyniowy w wyniku rozwinięcia
się wstrząsu uczuleniowego.
Postępowanie lecznicze. Podstawowym działaniem
w zatruciu środkami analgezji przewodowej jest pod­
trzymanie podstawowych czynności życiowych do
czasu zmetabolizowania podanego leku do poziomu,
który nie zagraża życiu. Jest to działanie przyjęte
w resuscytacji oddechowo-krążeniowo-mózgowej. Po­
lega ono na:
1. Zapewnieniu drożności dróg oddechowych, ode­
ssaniu wydzieliny i - w razie konieczności - intubacji
dotchawiczej.
2. Podtrzymaniu oddechu przez podanie tlenu przez
cewnik lub maskę. Jeżeli chory jest przytomny, należy
zalecić spokojne głębokie oddychanie prowadzące do
eliminacji dwutlenku węgla z ustroju, co powoduje pod­
wyższenie progu drgawkowego.
3. Polepszeniu krążenia przez ułożenie chorego
w pozycji Trendelenburga lub uniesieniu kończyn dol­
nych powyżej tułowia. Wyrównaniu hipowolemii
względnej przez dożylną infiizję płynów krwiozastęp­
czych (dekstranu, glukozy, płynu Ringera), podwyż­
szeniu ciśnienia tętniczego krwi i przyśpieszeniu czyn­
ności serca przez zastosowanie środków obkurczają-
cych naczynia obwodowe. Najbezpieczniejsze jest po­
danie efedryny dożylnie w dawkach frakcjonowanych
po 5-10 mg (5 mg w I ml).
4. Zastosowaniu leków w zależności od rodzaju
występujących objawów ubocznych. W przypadku
drgawek - dożylne podanie diazepamu w ilości 5-
-10 mg w dawkach frakcjonowanych po 2-3 mg.
Jeżli po diazepamie drgawki nie ustępują, należy po­
dać dożylnie barbituran (tiopental lub brietal) w daw­
ce 50-100 mg. W przypadku utrzymujących się
w dalszym ciągu drgawek trzeba zastosować dożyl­
nie sukcynylocholinę w dawce I mg/kg masy ciała,
zintubować chorego i utrzymać w oddechu kontro­
lowanym. W przypadku dużego zwolnienia czyn­
ności serca należy zastosować dożylnie siarczan atro­
piny w dawkach po 0,5 mg aż do przyśpieszenia
czynności serca do stanu poprzedniego. Chlorowo­
dorek efedryny podaje się, jeżeli infuzje płynów
krwiozastępczych nie wyrównują powrotu ciśnienia
tętniczego do stanu pierwotnego, a ciśnienie spada
poniżej 30% stanu wyjściowego. W razie wystąpie­
nia objawów uczuleniowych należy podać dożylnie
500-1000 mg hydrokortyzonu.
Dodatkowo można zastosować środki odczulające,
jak Thenaldin-Calcium. W przypadku zatrzymania dą­
żenia trzeba wykonać zewnętrzny masaż serca i wpro­
wadzić oddech kontrolowany.
Wyposażenie gabinetu zabiegowego w sprzęt: apa­
rat tlenowy z butlą tlenu, aparat do odsysania, zestaw
do intubacji dotchawiczej (laryngoskop i rurki dotcha-
wicze), worek samorozprężalny typu Ambu, igły do­
żylne - kaniule typu wenflon, zestaw do przetaczania
płynów i płyny krwiozastępcze, elektrokardioskop lub
elektrokardiograf, defibrylator, zestaw leków ratowni­
czych (wymienionych powyżej).
Akupunktura. Akupunktura - inaczej nakłuwanie
(łac. acus - igła, punctio - nakłucie) polega na wpro­
wadzeniu bardzo cienkich i delikatnych igieł w okre­
ślone punkty na ciele, położone na tzw. południkach
odpowiedzialnych za funkcjonowanie poszczególnych
narządów.
Nakłucie odpowiedniego punktu przez pobudzanie
lub hamowanie przewodności elektrycznej ma na celu
przywrócenie prawidłowej czynności zmienionego cho­
robowo narządu.
Lecznicze działanie akupunktury tłumaczy się sty­
mulowaniem odpowiednich punktów biologicznie ak­
tywnych w obrębie stref Heada (tzn. odruchów skór-
no-narządowych). Impulsy wywołane nakłuciami po­
wodują pobudzenie układu wegetatywnego i za pośred­
nictwem o.u.n. działają regulująco na czynności narzą­
dów wewnętrznych. W wyniku działania nakłuć do­
chodzi do odruchowego rozszerzenia drobnych naczyń
tętniczych chorego narządu i tkanek, jego lepszego na­
tlenienia i odżywienia oraz odprowadzenia produktów
przemiany materii, będących mediatorami bólu (np.
kwas mlekowy). Nakłucia powodują ponadto odrucho­
we rozluźnienie mięśni gładkich, ścian oskrzeli, żołąd­
ka, jelit, pęcherzyka żółciowego, moczowodów itp.
Punkty bolesne na skórze, spowodowane wzmożonym
napięciem mięśni w obrębie tzw. stref Heada, często
pokrywają się z aktywnymi punktami chińskimi. Do­
konując wkłuć igieł w te punkty powodujemy nie­
znaczne uszkodzenie tkanek i wydzielanie substancji
drażniącej receptory bólu (nocyceptory). Powstaje do­
datkowy bodziec włączony do percepcji bólu.
Przeciwbólowy mechanizm stymulacji igłowej (aku­
punktury) można tłumaczyć teorią przepustu nerwo­
wego {gate control), według której każdy bodziec bó­
lowy przenoszony przez włókna cienkie i grube
z obwodu ciała do o.u.n. podlega modulacji w substan­
cji galaretowej rogów tylnych rdzenia.
Drażnienie miejsca bolesnego igłami {counteńrńta-
tioń) powoduje przywrócenie równowagi pomiędzy
aktywnością cienkich i grubych włókien nerwowych.
Gmbe włókna nerwowe odpowiadają na niższy próg
stymulacji i szybko ulegają adaptacji do bodźca o rów­
nym i stałym natężeniu z wyjątkiem bodźca przerywa­
nego. Znane jest zjawisko pocierania okolicy uszko­
dzonego lub bolesnego miejsca, które zmniejsza i łago­
dzi ból.
Oprócz mechanizmów neurofizjologicznych w prze­
ciwbólowym działaniu akupunktury stwierdzono tak­
że wpływ czynnika neurohormonalnego. Tym czynni­
kiem są neuropeptydy o działaniu przeciwbólowym.

Są to substancje morfinopodobne, jak enkefaliny
i beta-endorfiny, nazwane endogennymi opioidami, któ­
re są wytwarzane w rdzeniu kręgowym, mózgu i przy­
sadce, między innymi pod wpływem stymulacji bólo­
wej. Rola tych opioidów sprowadza się do blokowania
receptorów bólu znajdujących się w układzie limbicz-
nym i innych częściach mózgu. Intensywność odczu­
cia bólu jest prawdopodobnie determinowana przez
poziom endogennych opioidów w o.u.n. i zdolności
blokowania przez nie receptorów bólu.
Uważa się, że akupunktura może spowodować
analgezję przez zwiększone wyzwalanie opioidów
endogennych (beta-endorfiny).
Elektrostymulacja. Zwalczanie bólu przewlekłego
za pomocą elektrostymulacji polega na drażnieniu prą­
dami o różnych parametrach nerwów czuciowych lub
mieszanych natężeniami poniżej progu pobudzenia ru­
chowego oraz bólowego. Przezskómą stymulację ner-
- ów obwodowych wykonuje się przez przyłożenie elek-
r>i płytkowych w miejsce bolesne lub na przebiegu
neruu. Stosuje się prąd prostokątny o szerokości im-
7-lsów około 5-100 ms, częstotliwości od I do 200 Hz
mebolesnym natężeniu 0,5-2 mA. Czas trwania sty-
~-Iccji wynosi zwykle od 10 do 20 min. Istnieją także
me-:;<dv implantowania elektrod w ośrodkowym ukła­
dne nerwowym na powierzchni mózgu lub okolicy
'Zr. JTÓw grzbietowych rdzenia kręgowego.
•‘•• mazaniem do stymulacji elektrycznej są wszelkie
rżenia przebiegające z bólem przewlekłym.
W : siamich latach stymulację elektryczną stosuje się
do uśmierzania bólu pooperacyjnego i okołopo-
~ «:■ ego. Nie wyklucza się także stosowania stymu-
elektrycznej w schorzeniach neurologicznych (ner-
:~«:łe nerwu trójdzielnego, półpaścowe, nerwu kul-
ego. bóle głowy itp.). Najczęstszym wskazaniem
a losowania elektrostymulacji są zespoły bólowe szyj-
■ -"cienne oraz dolnego odcinka kręgosłupa lędźwio-
- !-krzyżowego.
• >?gaiym piśmiennictwie dotyczącym tego zagad-
* : - _ podkreśla się brak jakiegokolwiek działania
_*» cmego. Obserwuje się często w czasie i po elektro-
—mlacji uspokojenie chorego i poprawę snu. Przy
m-c iłowym wykonywaniu zabiegów nie występują
ceere powikłania.
? !^stosowaniu elektrod igłowych obserwuje się cza-
e eie siniaki i zaczerwienienie skóry. Nie mają one
l-łc. tc ujemnego wpływu na stan zdrowia. Prawidło-
s i iizacja wyklucza całkowicie możhwość zaka­
zi. -rasem żółtaczki i HIV (AIDS).
VevC re schorzenia przewlekłe, jak kauzalgia, bóle
c2x:c.ovce i późne (po 2-3 miesiącach) bóle półpaś-
- - 7 sa trudne do leczenia.
Ból przewlekły w chorobach narządu ruchu
Jedynym przeciwwskazaniem do stosowania elek­
trostymulacji jest rozrusznik serca u chorego.
Elektroakupunktura polega na pobudzaniu prąda­
mi impulsowymi punktów chińskich przez igły umiesz­
czone w tkance podskórnej, zgodnie z zasadami chiń­
skiej medycyny ludowej. Współcześnie wykonuje się
elektroakupunkturę w tzw. punktach spustowych, tj. naj­
większego natężenia bólu.
Obie te metody są obecnie powszechnie stosowane
do zwalczania bólu przewlekłego, dając jego zmniej­
szenie lub zniesienie w granicach 40-80% przypadków.
Elektrostymulacja zastępuje w wielu przypadkach sto­
sowanie środków analgetycznych. Są to metody proste
i skuteczne, umożliwiające leczenie bólu przez samego
chorego nawet poza gabinetem lekarskim.
Wskazania i przeciwwskazania do zastosowania elek-
troakupunktury są podobne jak do elektrostymulacji.
Piśmiennictwo zalecane
1. Bonica J.J. i wsp.: The management of pain. Lea and Febi-
ger, Philadelphia, London 1990.
2. Borzęcki M., Kaminski B., Morawski P.: Elektrostymulacja
przezskómą. Elektroakupunktura i placebo w zwalczaniu bólu prze­
wlekłego. Anest. Reanim. Inten. Terapia, 1970.
3. Borzęcki M.: Akupunktura. PZWL, Warszawa 1987.
4. Dobrogowski J., Kuś M., Sedlak K., Wardliczek J.: Ból i
jego leczenie. Springer PWN, Warszawa 1996.
5. Dobrogowski J., Wordliczek J.: Ból przewlekły. Medyczne
Centrum Kształcenia Podyplomowego Uniwersytetu Jagiellońskie­
go. Wydawnictwo MCKP UJ, Kraków 2002.
6. Domzal TM.: Ból. Wiedza Powszechna, Warszawa 1980.
7. Domial TM.: O możliwościach mierzenia bólu. Neurolo­
gia i neurochirurgia. PZWI., Warszawa 1983.
8. Domżał TM. i inni: Ból - podstawowy objaw w medycy­
nie. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 1996.
9. Garstka J.: Znieczulenie przewodowe. PZWL, Warszawa
1992.
10. Garstka J., Woźniak S.: Fizjopatologia bólu i jego zwalcza­
nie. Rozdz. 15, Intensywna terapia pod red. W. Jurczyka i Z. Ron-
dio. PZWL, Warszawa 1984.
11. Gumulka WS., Rewerski W.: Farmakoterapia bólu. PZWL,
Warszawa 1985.
12. Hannington-Kiff J.G.: Pain relief. William Heinemann Me­
dical Books Ltd., London 1980.
13. Kamiński B., Borzęcki M.: Ból i jego leczenie. Akademia
Medyczna Warszawa, 1980.
14. Lipton S.: Relief of pain in clinical practice. Blackwell
Scientific Publications. Oxford, London, Edinburgh, Melbo­
urne 1979.
15. Merskey H. i inni: Clasification of chronic pain: Descrip­
tions of chronic pain syndromes and definitions of pain terms.
Subcommittee on Taxonomy Pain. Elsevier, Science Publishers,
B. V. Amsterdam, 1986, Suppl. 3. i IASP PRESS, 1994.
16. Pawl R.P.: Chronic pain primer. Year Books Medical Publi­
shers, INC, Chicago, London 1979.
17. Stembach RA.: Psychological factors of pain. Advances in
Pain Research and Therapy. Vol. I. Reven Press, New York 1976.
18. Wall PD., Melzack R.: Textbook of pain. Churchill-Living-
stone, Edinburgh-London-Melboume-New York 1987.
88 Rozdział 9
Sposoby leczenia
ortopedycznego
Stanisław Piątkowski, Jarosław Czubak
Doniosłość wczesnego rozpoznawania dysfunkcji.
Skrócenie okresu wyczekiwania i wczesne rozpozna­
nie dysfunkcji decydują o skuteczności leczenia wielu
wad wrodzonych (np. dysplazja stawu biodrowego czy
kręcz szyi) i chorób (np. nowotwory, zmiany zapalne),
zmniejszając obciążenie chorego i jednostek szpitalnej
ochrony zdrowia, obniżają koszty. Zespolenie potrzeb
i oczekiwań ludności z działalnością lekarzy opieki pod­
stawowej, a równocześnie ich współpraca z jednostka­
mi specjalistycznymi ochrony narządów ruchu postę­
puje dotychczas nazbyt wolno. Nieodzowne jest więc
wsparcie tego kierunku przez resort zdrowia, a także
zmiany w kształceniu kadr lekarzy. W dotychczasowym
programie nauczania dominuje bowiem model medy­
cyny szpitalnej, a więc kontaktującej przyszłego leka­
rza z osobami w daleko posuniętym rozstroju czynno­
ści organizmu, brakuje w nim natomiast elementów za­
pobiegania, wczesnego rozpoznawania i leczenia.
Dobór metod leczenia. Właściwy plan leczenia jest
jednym z nieodzownych warunków powodzenia w za­
pobieganiu i leczeniu wad, chorób i uszkodzeń narzą­
dów ruchu. Czynności wstępne polegają z reguły na
przeprowadzeniu dokładnych wywiadów chorobo­
wych, ustaleniu rozpoznania schorzenia głównego oraz
ewentualnych uszkodzeń wtórnych. Postępowanie to
zostało częściowo omówione w poprzednim rozdziale.
Planowanie leczenia nie może się opierać wyłącznie na
analizie zjawisk chorobowych. Szczególnie ważnymi
czynnikami, które należy uwzględnić w wytyczaniu
leczenia, są: wiek chorego, jego indywidualność i po­
trzeby, stan fizyczny i możliwości kompensacyjne.
Właściwości wieku. Wiek chorego stwarza wiele róż­
nic w dynamice procesu chorobowego i w reakcjach
biologicznych.
I. Niemowlęctwo i okres wczesnego dzieciństwa cha­
rakteryzują się szybkim rośnięciem i wielką podatno­
ścią szkieletu na działanie zarówno czynników znie­
kształcających, jak i naprawczych. Zniekształcenia zwią­
zane z pierwotnym uszkodzeniem stref wzrostowych
kości pogarszają się z upływem lat, podczas gdy od­
chylenia osiowe w obrębie trzonów (np. po źle wygo­
jonych złamaniach) mogą ustąpić całkowicie. Procesy
zapalne przebiegają zazwyczaj szybko, nie powodują
jednak zesztywnień stawów, gdyż końce stawowe ko­
ści pokryte są grubymi warstwami chrząstki, zaś tkanki
torebek stawowych, ścięgien i więzadeł nie wykazują
w tym okresie rozwojowym skłonności do przerostów
włóknisto-tłuszczowych. Okres niemowlęctwa i wcze­
snego dzieciństwa jest domeną leczenia bezoperacyj-
nego przy użyciu opatrunków redresujących, aparatów
ustalających itp. Dzieci doskonale znoszą aparaty orto­
pedyczne, jednak u młodzieży Uczyć się już należy ze
sprzeciwami ze względu na nietolerancję środowiska.
2. Okres późnego dzieciństwa i okres młodzieńczy
charakteryzują się mniejszą podatnością szkieletu na
działanie czynników kształtujących, zarówno szkodli­
wych, jak i korekcyjnych. Dlatego leczenie w tym wie­
ku bywa coraz częściej uzupełniane zabiegami opera­
cyjnymi.
3. Wiek dojrzały cechuje się stabilizacją kształtów
i dużą wytrzymałością szkieletu, zwiększają się jednak
wydatnie odczyny włóknienia tkanek pod wpływem
przeciążenia i zużycia narządu mchu. Narząd ten w tym
okresie źle znosi zarówno przeciążenia czynnościowe,
jak i zbyt długie unieruchomienie. Wiek dojrzały jest
domeną stosowania operacji naprawczych i rekonstruk­
cyjnych, wspomaganych z reguły kinezyterapią oraz
usprawnianiem leczniczym, aby zmniejszyć straty wsku­
tek nieczynności.
4. Osoby starsze charakteryzują się m.in. osłabieniem
struktury kośćca i zmianami zwyrodnieniowymi w sta­
wach, torebkach stawowych, więzadłach i ścięgnach.
Ogólna aktywność życiowa i sprawność narządu ru­
chu zmniejszają się wydatnie i właśnie zachowanie tej
minimalnej aktywności jest warunkiem uniknięcia cięż­
kich zaburzeń miejscowych (zaniki kości, zesztywnie­
nie, obrzęki, bóle) i ogólnych (zaburzenia krążenia
i oddychania, spadek sił, otępienie). W okresie starczym
nie należy podejmować pochopnie większych zabie­
gów naprawczych, stawiając na pierwszym miejscu
walkę z bólem i utrzymanie bądź przywrócenie w naj­
krótszym czasie choćby ograniczonej czynności narzą­
du mchu, zwłaszcza lokomocji.
Cechy i możliwości chorego. Zadanie lekarza pole­
ga na przystosowaniu planu leczenia do niezmiennych
cech chorego, a także do jego potrzeb i warunków życio­

wych. U dzieci i młodzieży uwzględnić więc należy
szczególnie zagrożenie w nauce szkolnej, a u osób do­
rosłych - utratę korzystnej pracy itp.
Plan leczenia nie może przekraczać wydolności cho­
rego. Możliwość konfliktów między założeniami planu
'eczenia a zapatrywaniami i potrzebami chorego zary­
sowuje się szczególnie ostro w okresie jego najwięk-
szej aktywności i samodzielności życiowej. Najlepiej,
esli lekarz zajmie wtedy stanowisko doświadczonego,
wnikliwego i życzliwego doradcy, który powinien wy-
:■ ■ :edzieć i uzasadnić swoją opinię. Nie wolno jednak
xjrzowi pomijać wątpliwości czy zastrzeżeń zgłasza-
eh przez chorego i jego rodzinę, ograniczać się tylko
a: roli eksperta, nie zaś rzecznika dobra chorego. Jed-
- —. z warunków spełnienia tej trudnej roli jest znajo-
- reakcji psychicznych człowieka cierpiącego czy
xzrożonego.
Tradne problemy stwarza współistnienie chorób,
r- xszcza o długotrwałym przebiegu (gruźlica, cukrzy-
X- choroby wątroby itp.), nakazujących odstąpienie do
r.7* • . ch rozwiązań ze względu na prawdopodobień-
mniejszej tolerancji obciążeń organizmu, bądź też
: :cawy zaostrzeń. Niekiedy można równocześnie Ie-
; r . xstepstwa wypadku i dawniej istniejące zniekształ-
.c"__ np. nadkłykciowe złamanie uda przy sztywnym,
m kurczonym kolanie daje możność wyrównania
TT- karczu).
T:erx wydolności układu krążenia i oddychania
- _ęuje na szczególną uwagę. Często nieodzow-
Tc t>: dostosowanie planu leczenia do opinii do-
onego specjalisty chorób wewnętrznych czy
-r: rziologa. Lekarzom tych specjalności trudniej
ir u- cenić, na jakie obciążenia naraża chorego
r: operacyjny, jakie zaś wynikną z wyboru in-
*: _ beczenia.
N eo moga krążenia nie stanowi przeciwwskazania
eezema operacyjnego w przypadku niektórych zła-
_ 'Xrszych osób. Długie leczenie nieoperacyjne
4CCXCU często więcej narząd krążenia i oddychania tych
uzi r . z ruż zabiegi operacyjne, jeśli uwalniają one od
-• . . ?• zwalają na szybki powrót do zwykłego trybu
zycsL.
Sftxtki przebytych niepowodzeń lub powikłań
- .: rr.:u. szczególnie rozległe blizny, przykurcze,
rx u zniekształcające stawy i przewlekłe obrzęki,
TB _u Xo-z>wać bądź to odstąpienie od typowych roz-
«u u reracyjnych, bądź też wcześniejsze usunięcie
i_- r7_-_e; szenie wymienionych zmian.
leczenie etapowe. Etapowość leczenia wynika naj-
U -V. ; z występowania różnych uszkodzeń wywoła-
y z zrrez ten sam czynnik chorobowy (np. skrócenie
Biczyn) dolnej, zniekształcenie stopy i zwichnięcie
w następstwie poliomyelitis), czy też
• Xrcznosci przygotowania zabiegiem wstępnych
: - do przeprowadzenia zabiegu głównego bądź
X : ~z oego wieku chorego. Zabiegi połączone z re-
•*.i "xad mogą zahamować u dzieci poniżej 14.
Tk _ z - u rośnięcie kości.
Leczenie bezoperacyjne
9.1
Leczenie bezoperacyjne
Leczenie bezoperacyjne bywa niesłusznie nazywane
leczeniem zachowawczym. Było to uzasadnione w okre­
sie, kiedy większość interwencji operacyjnych sprowa­
dzała się do wycinania chorych narządów (np. żołąd­
ka, pęcherzyka żółciowego czy śledziony).
We współczesnym leczeniu operacyjnym coraz czę­
ściej zachowuje się leczone narządy, słuszniejsze więc
wydają się logicznie uzasadnione określenia - leczenie
bezoperacyjne oraz przeciwstawne mu leczenie opera­
cyjne.
9.1.1
Redresje
W znaczeniu dosłownym redresja oznacza bezopera­
cyjne wyprostowanie stawu lub zespołu stawów ze­
sztywniałych włókniście w przykurczu. Praktyka kli­
niczna rozszerzyła jednak pojęcie redresji. Współcześ­
nie określa się tym mianem postępowanie bezopera­
cyjne, zmierzające do pokonania włóknistej sztywno­
ści pojedynczego stawu lub zespołu stawów. Jeśli staw
zesztywniał w wyproście (np. kolano), redresja zmie­
rza do uzyskania zgięcia; jeżeli stopa zesztywniała
w ustawieniu końsko-szpotawym, redresja ma na celu
usunięcie tego wadliwego ustawienia itd.
Dawniej redresje zajmowały czołowe miejsce pośród
sposobów leczenia, obecnie - w miarę rozwoju profi­
laktyki zesztywnień i postępów leczenia operacyjnego
- stosuje się je rzadziej. Postępowanie redresujące wspo­
maga się przez zwalczanie bolesności (jednak bez sto­
sowania narkotyków) i zaburzeń w krążeniu, osiągniętą
zaś poprawę ustawienia utrwala się w opatrunku gipso­
wym. Jeśli można okresowo zdejmować ten opatrunek,
wskazane jest wykonywanie ćwiczeń czynnych i na­
grzewanie okolicy stawu.
Bardzo przydatne są ćwiczenia czynne i bierne
w ciepłej kąpieli. Redresję można wykonać jednocza-
sowo lub stopniowo.
Redresja jednorazowa. Wskazaniem bywają prze­
ważnie miernie utrwalone zwłóknienia i zrosty elemen­
tów okołostawowych, bez odczynu zapalnego. Redre­
sję przeprowadza się w znieczuleniu, aby wyłączyć
bolesność i obronne napięcie mięśni. Pomocnik leka­
rza ustala wtedy bliższą część kończyny, a lekarz wy­
wiera powoli pulsacyjny, wzrastający nacisk na obwo­
dowy koniec dźwigni. Po zakończeniu redresji staw nie
powinien powracać^biernie do poprzedniego ustawie­
nia. Resztkowe „sprężynowanie” stawu świadczy o nie­
zupełnym rozerwaniu zrostów, o zbliznowaceniu mię­
śni lub o innych przeszkodach, które należy rozpoznać
i w razie potrzeby usunąć przez dodatkowe zabiegi.
Redresja kolana zesztywniałego w wyproście może
grozić powikłaniami, zwłaszcza jeśli rzepka jest mało
ruchoma. Dojść może wtedy do wyrwania przyczepu
Sposoby leczenia ortopedycznego
więzadła rzepki, oderwania rzepkowego przyczepu mię­
śnia prostego uda, a nawet nadkłykciowego złamania
kości udowej.
Redresja stopniowa. Postępowanie to wskazane
bywa szczególnie u niemowląt i dzieci podatnych na
uszkodzenia ośrodków kostnienia i skóry. Redresja stop­
niowa wskazana jest również w razie resztkowych na­
stępstw stanów zapalnych w stawie bądź konieczności
powolnego przystosowania naczyń, nerwów i skóry do
zmiany ustawienia kończyny. Jest też konieczna w przy­
padku leczenia przykurczów będących powikłaniem
wydłużania kości.
Najłagodniejszą formą postępowania u małych dzie­
ci jest powtarzanie przez matkę wyuczonych ruchów
rednesujących wielokrotnie w ciągu dnia (np. co godzi­
na, u niemowląt przy każdej zmianie pieluszek). Wy­
wierane naciski nie powinny spowodować bolesności,
obrzęków ani wynaczynień.
Wynik większych redresji ustala się za pomocą szy­
ny albo gipsowego unieruchomienia redresowanego
etapowo stawu. W kilka dni po założeniu opatrunku
gipsowego można go zdjąć i przystąpić do następnego
etapu redresji. Wynik każdego etapu zabezpiecza się
ponownym opatrunkiem utrzymywanym przez okres
przystosowania rozciągniętych tkanek okołostawo­
wych. Pierwsze etapy redresji pozwalają zwykle na uzy­
skanie większych postępów niż etapy późniejsze.
Redresja w opatrunkach gipsowych. Redresję moż­
na wykonać za pomocą klinowej gipsotomii. Sposób
taki zalecał Kite w leczeniu wrodzonych stóp końsko-
-szpotawych u niemowląt.
Redresje z użyciem aparatów dynamicznych. Ten
sposób leczenia przykurczów wykorzystuje się m.in.
u chorych po zabiegach wydłużania kości. Leczenie
polega na przyłożeniu dynamicznej szyny (Dynasplint),
która przez stały ciąg redresuje przykurcze. Znajduje
ona swoje zastosowanie w leczeniu przykurczeń w sta­
wie skokowym i kolanowym. Szyna dynamiczna jest
wygodną formą leczenia zarówno dla lekarza, który
może monitorować siły nacisków i zakres stosowanej
redresji, jak i dla chorego. Niestety duże koszty wpły­
wają na jeszcze stosunkowo małe rozpowszechnienie
szyn dynamicznych.
Przyczyny niepowodzeń. Nawroty zniekształcenia
po redresji wynikają przede wszystkim z resztkowego
przykurczu tkanek okołostawowych lub zaburzenia
równowagi mięśni. Z wymienionych względów po za­
kończeniu leczenia redresującego wskazane jest zazwy­
czaj długotrwałe zabezpieczenie uzyskanej poprawy.
Najczęściej stosuje się w tym celu opatrunki gipsowe
do chodzenia, szyny, aparaty lub obuwie ortopedycz­
ne. W razie zniekształceń resztkowych czy trwałych
zaburzeń równowagi w czynności mięśni należy wy­
konać dodatkowo stosowny zabieg operacyjny. Im dłuż­
szy okres doleczania i obserwacji, tym pomyślniejsze
wyniki redresji.
Zagrożenia i niebezpieczeństwa. Wynikają one ze
złych wskazań leczniczych, wadliwej techniki redresji
i nieprzestrzegania zasad zapobiegania nawrotom. Prze­
ciwwskazanie do redresji stanowi ostry stan zapalny sta­
wu, zniszczenie lub znaczne osłabienie struktury kości
(niebezpieczeństwo złamań patologicznych), a także
zniszczenie powierzchni stawowych z częściowym lub
zupełnym zrostem kostnym.
/^Częstym zagrożeniem jest stosowanie nadmiernej siły
rećffesującej w zbyt krótkim czasie. Grozi to złamania­
mi lub złuszczeniami przystawowymi, wgnieceniem
powierzchni stawowych lub oderwaniem przyczepów
torebkowo-więzadłowych albo ścięgnowych (np. ode­
rwanie przyczepu więzadła rzepki od guzowatości pisz­
czeli). Może także dojść do szkodliwego rozciągnięcia
pni naczyniowo-nerwowych. Odleżyny na skórze po­
krywającej wyniosłości kostne lub miejsce oparcia opa­
trunków rednesujących są nie tyle powikłaniem, co skut­
kiem niewłaściwej techniki i niedostatecznego pielęgno­
wania chorych.
9.1.2
Opatrunki unieruchamiające - ogólne zasady
zakładania
Opatrunek gipsowy stanowi wciąż najbardziej rozpo­
wszechniony sposób unieruchomienia kończyn i tuło­
wia. Obecnie jednak poza opatrunkiem gipsowym do
unieruchamiania używa się opasek z włókna szklane­
go, impregnowanego żywicami poliuretanowymi. Ten
sposób stabilizacji ma nieco odmienne właściwości niż
opatrunek gipsowy i zostanie omówiony w osobnym
podrozdziale.
9.1.2.1
Opatrunki gipsowe
Wyposażenie sali gipsowej. Wprawny lekarz potrafi
założyć opatrunek gipsowy prawie w każdych warun­
kach, zwykle jednak za cenę większego naldadu czasu
i kosztem niewygody chorego. Ponieważ czas wiąza­
nia gipsu nie pozwala na przerwy po rozpoczęciu gip­
sowania, należy zawczasu przygotować salę i podsta­
wowy sprzęt.
1. Stół ortopedyczny jest bardzo przydatny do zakła­
dania opatrunków gipsowych biodrowych u osób do­
rosłych. Opatrunki biodrowe u małych dzieci można
z powodzeniem zakładać posługując się podstawką
miedniczną i wyściełaną ławeczką pod plecy i głowę.
2. Podstawka pod kolano wspomaga stabilizację koń­
czyny dolnej podczas zakładania opatrunku.
3. Pętle wyciągowe i ramy lub stoły o specjalnej kon­
strukcji potrzebne są do zakładania niektórych gorse­
tów gipsowych.
4. Pojemnik 30-40-litrowy z dopływem ciepłej i zim­
nej wody oraz osadnikiem w przebiegu rury odpływo­
wej znacznie ułatwia pracę. W warunkach improwizo­

wanych zamiast miednic do zanurzania opasek, lepiej
używać wiader. Niskie ciśnienie hydrostatyczne opóź­
nia wypieranie powietrza ze zwojów opasek, zaś mała
ilość wody w miednicy ulega szybko zamuleniu gip­
sem.
5. Stolik o wymiarach około 40 x 100 cm pokryty
blachą cynkową lub płytą zbrojonego szkła służy do
sporządzania podłużników gipsowych (longet).
6. Materiały do ochrony skóry i występów kostnych
przed uciskiem:
a) opaska z waty prasowanej;
b) materacyki z waty i gazy, grubości 2-4 cm,
0 wymiarach 10 x 10 cm (do ochrony kostek, kłykci
itp.), 80 x 120 cm (do owinięcia tułowia i miednicy
u dorosłego chorego). W razie potrzeby można je przy­
cinać do odpowiedniej wielkości;
c) dzianina bawełniana (trykot) do ochrony skóry
pod opatrunkiem gipsowym produkowana jest w po­
staci rur o różnej średnicy. Dzianinę taką wciąga się
od obwodu na kończynę bądź też wdziewa na tu­
łów jak bezrękawnik;
d) podściółka z filcu wskazana jest szczególnie pod
ę jrsety gipsowe. Dzięki spoistości i sprężystości ma­
teriał ten najlepiej chroni przed uciskiem. W tym celu
roleca się owinięcie całego tułowia pacjenta wraz
: miednicą szerokim płatem mocno napiętego filcu.
zapewnić najściślejsze przyleganie filcu, dobrze
rst zwilżyć go wodą, następnie zaś wycisnąć jej nad­
miar i wygładzić ręcznie na wszystkich wyniosło-
<:ach i zagłębieniach ciała. Podłużne krawędzie płata
::Icowego zszywa się ,ma styk”, po jego uformowa-
pod właściwym napięciem.
Uwaga! Pokrycie gipsowanej kończyny warstwą
powoduje często sfałdowanie wewnętrznej po-
- erzehni opatrunku, ponadto zbijanie się waty pogar-
mi dokładność unieruchomienia.
Przygotowanie chorego. Cierpiącym chorym moż-
m podać środki uspokajające. Skargi i niepokój chore-
. _rudniają znacznie pracę, dlatego lekarz powinien
icmronić pacjenta nie tylko przed bólem stawu lub
_ z-vxlzonej kości, lecz i przed uciskiem w miejscu
:■ zrzrcia tułowia lub podwieszenia. Kończynę gipso-
s m_ stabilizuje się w ustawieniu czynnościowym
* poz> cji leżącej lub siedzącej chorego. Ochrona skó-
wy stępów kostnych za pomocą wymienionych po-
rrzcdnio materiałów stanowi ostatni etap przygotowań
: zzłożenia opatrunku.
Zanurzanie opasek. Opaski gipsowe wkłada się ko­
ćmy do pojemnika z wodą o temperaturze około 30°C,
m zz;ąc je oburącz za końce i zachowując ich pozy-
Zc roziomą. aby zapobiec wysypywaniu się gipsu. Opa-
•-»_ IX1Winny opadać same na dno, nie spiętrzając się;
s- . zzielanie dużych bąbli powietrza trwa około
mm.uty: w tym czasie w opaski wnika woda. Ruch
1 •_ .śYpłukuje zawsze część zawartości gipsu, która
zzm.zlz zbiornik. Z tych względów do sporządzania
•lekszych opatrunków należy używać kolejno kilku
zz- rmków z wodą lub zmieniać wodę w zbiorniku sta­
Leczenie bezoperacyjne
łym, usuwając z jego dna muł gipsowy. Przetrzymywa­
nie opasek gipsowych w wodzie ponad 4—5 minut po­
woduje ich stwardnienie i zupełną bezużyteczność.
Wyjmowanie opasek. Opaski wyjmuje się pojedyn­
czo, w tej samej kolejności, w której poprzednio zanu­
rzano je w wodzie. Chwyt oburącz za końce opaski
i powolne wydobycie jej na powierzchnię zmniejsza
wydatnie utratę zawartości gipsu. Zamiast wyciskać nad­
miar wody do zbiornika z opaskami, lepiej potrzymać
każdą z nich przez kilka sekund nad przeznaczonym
do tego naczyniem, a dopiero przed wręczeniem opa­
ski gipsującemu lekko wycisnąć jej końce. Postępowa­
nie to chroni pojemnik przed przedwczesnym zamule­
niem, a także zmniejsza straty gipsu w opaskach.
Nakładanie opatrunku. Od umiejętności nakłada­
nia opasek zależy w dużej mierze jakość opatrunku gip­
sowego. Opaski powinny być nakładane bez napięcia,
zachodzić dachówkowato na siebie i pokrywać prze­
znaczony do gipsowania obszar przed zakończeniem
wiązania warstw głębiej leżących. Postępowanie to za­
pewnia należytą spoistość i wytrzymałość opatrunku.
Miejsca łączenia opatrunków dwuczęściowych oraz
inne miejsca narażone szczególnie na złamania wzmac­
nia się dodatkowo podłużnikaini, opasując je w kształ­
cie wydłużonej ósemki. Nadmierny docisk opasek
okrężnych może fałdować warstwy poprzednio nało­
żone i tworzyć wręby na wewnętrznej stronie opatrun­
ku. Podobne wręby mogą powstawać podczas zmiany
kierunku nawijania. Dochodzi wtedy do skośnych zbie-
gnięć luźnych nitek gazy (ryc. 9.1). Nadmierne docią­
ganie opasek powoduje wyciskanie papki gipsowej
i zmniejsza wytrzymałość opatrunku.
Modelowanie opatrunku. Modelowanie opatrunku
zapobiegać ma uciskowi na wystające części szkieletu
oraz polepszać unieruchomienie zagipsowanego frag­
mentu narządu ruchu. Modelowanie polega na wpu-
kleniu miękkiego jeszcze opatrunku nad niektórymi na­
turalnymi zagłębieniami powierzchni kończyn lub tu­
łowia. Wpuklenia te należy utrzymać równomiernym
naciskiem dłoni lub palców aż do stwardnienia gipsu.
Nie wolno zmieniać ukształtowania opatrunku w kry­
tycznym okresie wiązania gipsu, gdyż grozi to zawsze
osłabieniem jego spoistości. Okres wiązania można roz­
Ryc. 9.1. Poprzeczny przekrój okrężnego opatrunku gipsowego:
a - gładka powierzchnia wewnętrzna opatrunku bezpodściółko-
wego; b - wręby na powierzchni wewnętrznej opatrunku założo­
nego na podściółce z waty.
Sposoby leczenia ortopedycznego
poznać po maksymalnym wydzielaniu ciepła i mato­
wieniu lśniącej poprzednio powierzchni opatrunku gip­
sowego. Przy właściwej ochronie wystających punk­
tów kostnych i odpowiedniej technice nakładania opa­
sek modelowanie sprowadza się do kilku miejsc, które
wymieniono poniżej, omawiając poszczególne typy
opatrunków gipsowych.
Wycinanie krawędzi. Bezpośrednio po stężeniu opa­
trunku gipsowego należy przystąpić do odpowiednich
wycięć. Cięcia prostolinijne, prostopadłe do powierzchni
opatrunku, najlepiej zapobiegają rozwarstwieniom opa­
trunku gipsowego. Bardzo przydatne są noże szewskie
o mocnej oprawie. Cienkie ich ostrza nie rozwarstwiają
opatrunku, ich giętkość ułatwia wycinanie krzywizn,
wreszcie łatwo je ostrzyć.
Wycięcia brzegów opatrunku gipsowego mają na
celu:
1. Umożliwienie swobodnych mchów w stawach nie
objętych opatrunkiem.
2. Odsłonięcie krocza, szpary pośladkowej i nad­
brzusza.
3. Zabezpieczenie przed zaburzeniami w krążeniu
po redresjach, niektórych operacjach lub świeżych zła­
maniach: np. po redresji stopy końsko-szpotawej zale­
ca się często wycięcie opatrunku po stronie grzbieto-
wo-zewnętrznej w obrębie stopy i powyżej kostki ze­
wnętrznej; kiedy indziej należy przeciąć opatrunek
wzdłuż.
Wycinanie okienek. Potrzeby leczenia nakazują
niekiedy uzyskanie dostępu do ran, owrzodzeń czy
przetok pokrytych opatrunkiem gipsowym. W tym
celu wycina się w pokrywie gipsowej właściwej wiel­
kości okienko. Większe okienka, zazwyczaj prosto­
kątne, wycina się nożem, jeśli opatrunek gipsowy
jest jeszcze wilgotny; po jego wyschnięciu łatwiej
pracować piłą elektryczną o wahadłowym ruchu
ostrza. Czasem trudno ustalić miejsce, w którym
należy wyciąć okienko, zwłaszcza małe. Przewidu­
jąc taką trudność, można ułożyć na powierzchni
kończyny w wybranym miejscu odpowiedniej wiel­
kości znacznik. Może to być korek, tekturowy cy­
linder po przylepcu lub podobny przedmiot, który
po pokryciu opatrunkiem gipsowym uwypukla się.
Odsłonięcie i usunięcie takiego znacznika pozosta­
wia okienko okrągłe, o gładkich brzegach, ściśle zlo­
kalizowane.
Obrzęk okienkowy. Zaburzenia w krążeniu, zwłasz­
cza na obwodzie kończyn dolnych, mogą powodo­
wać uwypuklanie się obrzękniętych tkanek miękkich
w świetle okienka (ryc. 9.2). Zjawisko to potęguje się
u osób rozpoczynających siadanie lub chodzenie.
Najwłaściwszym sposobem zapobiegania tym powikła­
niom jest wypełnienie otworu w pokrywie gipsowej po-
duszeczką z filcu, waty czy ligniny, które ustala się
okrężną opaską muślinową. Większe okienka zamyka
sie dodatkowo (przed nałożeniem opaski okrężnej) za­
chowanym wieczkiem gipsowym.
a b
Ryc. 9.2. Obrzęk okienkowy: a - przyleganie ścian opatrunku do
powierzchni kończyny zapobiega jej obrzękaniu: b - okienko
w pokrywie opatrunku prowadzi do wypuklania obrzękniętych tka­
nek.
Opisane postępowanie profilaktyczne jest bardzo
skuteczne, zanim pojawią się Iinijne odleżyny wzdłuż
krawędzi okienka.
Odmiany opatrunków gipsowych
Podłużniki. Podłużniki gipsowe (Iongety) służą do
wzmacniania różnych opatrunków gipsowych. Długość
i szerokość podłużnika najlepiej określić przed jego
wykonaniem; na grubość składa się przeważnie 6-12
warstw opaski gipsowej. Wykonanie polega na nakła­
daniu jednej na drugą kolejnych warstw rozwijanych
opasek gipsowych, zazwyczaj na stoliku do gipsowa­
nia, można również ułożyć podłużnik bezpośrednio na
kończynie lub na opatrunku gipsowym. Kształt koń­
czyny lub opatrunku nakazuje często rozszerzenie po­
dłużnika w jednym końcu przez wachlarzowaty układ
jego warstw. Dachówkowate skracanie tych warstw
w węższym końcu zapewnia równomierną grubość po­
dłużnika.
Aby wzmocnić opatrunek gipsowy i zabezpieczyć
go przed złamaniami, najlepiej umocować podłuż­
nik po stronie zgięciowej stawów unieruchomionych
w wyproście (np. kolano, biodro), zaś po stronie wy-
prostnej stawów utrzymywanych w zgięciu (np.
łokieć).
Napięcie i podciągnięcie podłużnych krawędzi po­
dłużnika podczas opaskowania wygładza go. W miej­
scach większych zgięć (guz piętowy, łokieć) należy
naciąć fałdujące się krawędzie i nałożyć je na siebie lub
wyciąć, inaczej fałdy te mogą uciskać leżące pod nimi
występy kości.
Można uzyskać doskonałe przyleganie do powierzch­
ni kończyny, mocując podłużnik okrężnymi obwojami
wilgotnej opaski muślinowej. Po stężeniu gipsu można
usunąć tę opaskę, odgiąć nieco krawędzie podłużnika,
jeśli grożą uciskiem, a następnie nałożyć okrężne opa­
ski gipsowe.
Łuski gipsowe. Łuski (korytka gipsowe) wykonuje
się przeważnie w celu okresowego, przerywanego unie­
ruchomienia jednego ze stawów kończyn (najczęściej
kolana lub łokcia), czasem do zapobiegania opadaniu
stopy lub ręki. Technika wykonania łusek gipsowych

powinna uwzględniać wzmocnienie zagięć narażonych
na złamanie gipsu.
Opatrunki gipsowe okrężne na kończynach dol­
nych. Przed nałożeniem opatrunku okrężnego na
kończynę należy rozstrzygnąć sprawę podściółki.
Za nałożeniem opatrunku na podściółce przema­
wiają:
• Dobra stabilizacja fragmentów kości.
• Przewidywanie dużego odczynu obrzękowego.
• Niemożność ciągłej kontroli chorego.
Opatrunek obejmujący stopę kryje w sobie niebez­
pieczeństwo utrwalenia nieprawidłowych ustawień stę­
pu (zniekształcenie końsko-szpotawe) oraz palców
(zniekształcenie szponiaste), które, zwłaszcza u starszych
kobiet, powodują uporczywe bóle pod głowami kości
śródstopia podczas chodzenia. Powikłaniom tym zapo­
biega lekarz, nadając opatrunkowi właściwy kształt tuż
przed okresem wiązania gipsu.
I. Opatrunek gipsowy na stopę i go­
l e ń . Do stabilizacji kończyn wystarczy ułożenie cho­
rego na wznak, zgięcie i podparcie kolana od tyłu. Po-
Ryc. 9.3. Utrzymanie stopy i goleni przed nałożeniem opatrun­
ku gipsowego: pomocnik zapewnia ustawienie goleni w pozio-
~ e i obrocie pośrednim, utrzymuje stopę chwytem hakowym za
calec.
a b
Ryc. 9.4. Modelowanie opatrunku na stopie: a - lewa ręka gip­
sującego kształtuje część piętową, prawa podpiera głowę kk.
śródstopia i zapobiega grzbietowemu odgięciu palców; b - fizjo-
ogiczne ustawienie palców stopy w opatrunku gipsowym.
Leczenie bezoperacyjne
mocnik utrzymuje goleń poziomo uchwytem za palce
stopy ustawionej pod kątem prostym. Od tyłu nakłada
się podłużnik gipsowy sięgający obwodowo poza opusz­
ki palców, zaś w części bliższej niedochodzący do gło­
wy strzałki i guzowatości piszczeli. Wystająca obwo­
dowo podeszwa opatrunku chroni palce przed uciskiem
kołdry u osób leżących. Opatrunek należy wzmocnić
opaskami prowadzonymi w kształcie ósemki wokół sta­
wu skokowo-goleniowego.
2. O p a t r u n e k n a c a ł ą k o ń c z y n ę d o l n ą .
Pierwszą część opatrunku zakłada się na stopę i goleń
według zasad podanych wyżej. Po stężeniu tej części
opatrunku stabilizuje się go na podstawce, po czym
warstwę pokrywającej dzianiny przedłuża się do bruz­
dy pośladkowej. Następnie nakłada się tylny podłużnik
gipsowy, sięgający od połowy opatrunku na goleni do
2-3 cm obwodowo od krawędzi podściółki. W sposób
opisany poprzednio wywija się bliższą krawędź opa­
trunku gipsowego. Staw kolanowy i połączenia obu
części opatrunku należy wzmocnić opaskami nakłada­
nymi w kształcie ósemki.
Uwaga! U starszych osób nakładanie opatrunku de-
rotującego tylko na stopę i goleń prowadzi często do
dystorsji kolana, powodując bóle i skłonności do wy­
sięku.
3. O p a t r u n e k g i p s o w y d o c h o d z e n i a .
Zaopatrzenie to bywa szczególnie wskazane do ochro­
ny osób zagrożonych zespołem obrzękowo-bólowym
w obszarze goleni i stopy. Opatmnek marszowy zapo­
biega i zmniejsza zaburzenia naczyniowe, przeciwdziała
zrzeszotnieniu kości na tle nieczynności, skraca rekon­
walescencję. Obcas (najlepszy z bloku gumy) chroni
podeszwową część opatrunku przed rozdeptaniem, uła­
twia „przekolebanie” stopy. Dogipsowuje się go w po­
zycji stojącej chorego do twardego już opatrunku, ba­
cząc aby znalazł się na osi statycznej kończyny.
Opatmnek marszowy zakłada się bezpośrednio na
skórę lub na warstwę dzianiny ortopedycznej.
Przed rozpoczęciem chodzenia trzeba wyrównać dłu­
gość obu nóg (podwyższając obcas obuwia po stronie
zdrowej).
Uwaga! Zbyt rozległe wycięcie albo wykrusze­
nie opatmnku na powierzchni grzbietowej stwarza
niebezpieczeństwo obrzęku okienkowego u podsta­
wy palców.
4. O p a t r u n e k n a c a ł ą k o ń c z y n ę d o l n ą
ł ą c z n i e z j e j o b r ę c z ą (z pasem biodrowym).
Założenie tego typu opatmnku wymaga ułożenia cho­
rego na stole ortopedycznym lub innym, umożliwiają­
cym dostęp do okolicy krzyżowej i pleców. Kończyny
dolne mogą być powieszone na tymże poziomie lub
utrzymywane przez pomocników gipsujących. Począ­
tek dwuczęściowo zakładanego opatrunku stanowią po-
dłużniki nakładane okrężnie na miednicę oraz podłuż­
nie na przednią i tylną powierzchnię uda i goleni. Rów­
nocześnie z podłużnikami nakłada się opaski okrężne,
„ósemkując” je wokół stawów. Zwykle trzeba wzmoc­
nić pachwinową część opatmnku, nakładając tam do­
Sposoby leczenia ortopedycznego

datkowy podłużnik. Po stwardnieniu pierwszej, rozle-

glejszej części opatrunku, nakłada się część drugą, obej­
mującą obwodową połowę goleni i stopę.
Niekiedy, w miarę postępu leczenia modyfikuje się
typowy opatrunek biodrowy przez:
• nałożenie opatrunku również na drugą kończynę
dolną lub na udo drugiej kończyny;
• wydłużenie lub skrócenie górnej części opatrunku
(tzw. wysoki lub niski pas biodrowy), zależnie od po­
trzeby dokładniejszego lub mniej dokładnego unieru­
chomienia bioder i stawów krzyżowo-biodrowych;
• wycięcie przedniej części obręczy kończyny dol­
nej, aby umożliwić choremu siadanie (ryc. 9.6);
• wycięcie tylnej części opatrunku od obwodu do
okolicy nadkłykciowej, aby umożliwić zginanie kola­
na po ułożeniu chorego na brzuchu (ryc. 9.7).
Jednym z błędów biodrowego opatrunku gipsowe­
go jest niedostateczne podparcie okolicy krzyżowej
chorego (np. wskutek zbyt rozległego wycięcia tej oko­
licy, wykruszenia się opatrunku itp.). Błąd ten powodu­
je obniżenie miednicy i wtórnie prowadzi do przykur­
Ryc. 9.6. Wycięcie przedniej pokrywy obręczy kończyny dolnej
czów biodra lub innych powikłań. umożliwia choremu siadanie.
Uwaga! Ze względu na ryzyko wystąpienia lub po­
większenia się obrzęku kończyny (np. po repozycji zła­
mań, po zabiegach operacyjnych czy redresjach) do­
konuje się podłużnego rozcięcia opatrunku w części
udowej i goleniowej albo tylko w obrębie goleni
i stopy, zawsze od przodu. Rozchylenie krawędzi opa­
trunku gipsowego poprawia zwykle krążenie krwi
w zagipsowanej kończynie. Postępowanie to nie zwal­
nia od dalszej obserwacji krążenia w kończynie oraz
innych potrzebnych zabiegów.

Ryc. 9.7. Wycięcie tylnej części opatrunku na stopie i goleni umoż­

liwia choremu zginanie kolan.

Opatrunki gipsowe okrężne na kończynach

Ryc. 9.5. Najważniejsze narzędzia do rozcinania opatrunków gip­
sowych (a - nożyce dwudźwigniowe f. Stille), do odchylania kra­
wędzi (b - kleszcze typu Wolff), do wycinania brzegów (c - noży­
ce o krótkich ostrzach i długich ramionach).
górnych
1. O p a t r u n e k n a p r z e d r a m i ę i r ę k ę .
Najdogodniej zakładać go w pozycji leżącej lub sie­
dzącej chorego z pionowym ustawieniem przedra­
mienia i podparciem łokcia. Palce powinny być usta­
lone w odpowiednim uchwycie lub trzymane przez
pomocnika. Podłużnik gipsowy nakłada się od stro­
ny dłoniowej, bacząc, aby nie ograniczał on później
zginania paliczków bliższych oraz opozycji kciuka
(ryc. 9.8).
2. O p a t r u n e k n a c a ł ą k o ń c z y n ę g ó r n ą .
Można zakładać ten opatrunek dwuczęściowo (naj­
pierw na rękę i przedramię, następnie na łokieć i ra­
mię) albo jednoczęściowo (podłużnik pokrywa wy-
prostną powierzchnię kończyny).
3. O p a t r u n e k p i e r s i o w o - r a m i e n n y . Po­
wstaje on przez połączenie opatrunku na całą koń-

Ryc. 9.8. Przemieszczanie się kończyny w podściółkowym opa­
trunku gipsowym: a - początkowo poprawny zasięg opatrunku
umożliwia zginanie stawów śródręczno-paliczkowych; b - po zbi­
ciu się podściółki watowej ręka zapada się w głąb opatrunku; za­
graża wtedy zesztywnienie palców.
czynę górną z częścią nakładaną na klatkę piersiową
w pozycji siedzącej chorego. Pomocnik utrzymuje
^iedy zagipsowaną uprzednio kończynę w odwie­
dzeniu około 70°, obrocie zewnętrznym około 30°
i zgięciu ku przodowi około 40°.
Po nałożeniu szerokiego podłużnika wokół klatki
piersiowej i dwóch gipsowych naramienników łączy
się następnymi podłużnikami część ramienną z czę­
ścią piersiową opatrunku od góry, dołu, przodu i tyłu.
Oparcie opatrunku na grzebieniach biodrowych po­
prawia jego stabilizację. Wgipsowanie drewniane­
go wspornika między część tułowiową a przedra-
mienną opatrunku wzmacnia go wydatnie. Wycię­
cie górnej pokrywy w opatrunku piersiowo-ramien-
nym pozwala na unoszenie i ruchy obrotowe ra­
mienia.
Uwaga! Zaburzenia w krążeniu (po repozycjach,
redresjach, operacjach itp.) są wskazaniem do po­
ił użnego przecięcia i rozchylenia krawędzi opatrun­
ku gipsowego na kończynie. U osób zagrożonych
zesztywnieniem stawu ramiennego należy zmniej-
'Zyć odwiedzenie ramienia do 30-40°. Starsze oty­
łe kobiety nie tolerują często tego opatrunku i re­
agują niewydolnością krążenia.
Tutory gipsowe. Opatrunki obejmujące jeden tyl­
ko duży staw nazywa się tutorami. Opatrunki te za­
kłada się na skąpej podściółce, aby nie przesuwały
się podczas ruchów, szczególnie w pozycji stojącej
chorego.
Zdejmowanie opatrunku gipsowego
z kończyn
Osoby leczone obawiają się często bólu sprawiane­
go przez używanie twardych, ciężkich narzędzi,
z ponadto przez nagłe pozbawienie niesprawnej koń­
czyny (zwykle zwłókniałej i dystroflcznej) dotych­
Leczenie bezoperacyjne
czasowej ochrony. Niektórzy chorzy przyznają, że
zdejmowanie opatrunku i pierwsze dni ćwiczeń spra­
wiły im więcej dyskomfortu niż cały okres leczenia.
Aby nie dopuścić do takich przeżyć, przestrzega się
kilku zasad:
• na zdejmowanie opatrunku należy przeznaczyć
tyle czasu, ile na jego zakładanie;
• postępowanie z kończyną po zdjęciu opatrunku
powinno być tak samo delikatne, jak podczas jego
zakładania;
• silny ból zgłaszany przez chorego jest często do­
wodem nieprzygotowania osoby obsługującej.
Oprócz uwzględniania wymienionych uwag ogól­
nych należy przestrzegać określonej techniki postę­
powania:
1. Przewidując czasowe pozostawienie kończyny
w łuskach gipsowych, dobrze jest pociąć opatrunek
w linii zębatej, po obu stronach opatrunku, w jego
osi długiej. Zapobiega to przesuwaniu połówek opa­
trunku gipsowego (po związaniu ich opaskami) (ryc.
9.9).
2. Do przecinania grubych opatrunków gipsowych
nadają się nożyce o długiej dźwigni, typu Stillego.
Można wcześniej zmiękczyć gips, nawilżając go
wodą w ustalonej linii cięcia. Używając nożyc, na­
leży omijać wyniosłości kostne (kostki goleni, kłyk­
cie itp.), gdyż ucisk piętki nożyc powoduje w tych
miejscach dotkliwą bolesność. Inne opatrunki gip­
sowe lepiej przecinać specjalną piłą elektryczną
0 wahadłowym ruchu ostrza.
3. Wrażliwą kończynę odsłania się przez zdjęcie
górnej pokrywy opatrunku. Po ocenie wzrokowej
1 palpacyjnej wsuwa się ostrożnie ręce w głąb kory­
ta dolnego i wyjmuje się kończynę. Podczas ukła­
a b
Ryc. 9.9. Sposoby przecinania opatrunków na stopie i goleni:
a - zębata linia przecięcia ułatwia użytkowanie łusek gipso­
wych; b - przecięcie w linii przedniej z odgałęzieniami ku pięcie
ułatwia odrzucenie opatrunku.
Sposoby leczenia ortopedycznego
dania na wcześniej przygotowanej powierzchni sto­
łu unika się szczególnie bolesnych ruchów biernych
(kolano!).
Gorsety gipsowe. Dobrym materiałem chroniącym
występy kostne przed uciskiem gorsetu jest filc nakła­
dany na obcisły trykot (koszulka sportowa, dzianina
ortopedyczna). Filc zwilżony wodą przystosowuje się
lepiej do powierzchni ciała.
Przez cały czas leczenia gorsetem obowiązuje gim­
nastyka zapobiegająca zanikom mięśni i zrzeszotnie-
niu kośćca.
1. S p o s ó b r e k l i n a c j i s k r z y w i e ń k i f o -
tycznych w chorobie Scheuermanna.
Gorset nakłada się dwuczęściowo w pozycji stoją­
cej chorego. Pierwsza obejmuje obręcz kończyny
dolnej i sięga do szczytu kifozy; zadaniem jej jest
usunięcie lordozy lędźwiowej. Drugą część gorsetu
dogipsowuje się po dwóch dniach, znosząc kifozę
piersiową i opierając przednią górną część gorsetu
na rękojeści mostka. W kifozach wyższej części pier­
siowej potrzebne jest podparcie bródki.
2. Gorsety gipsowe w leczeniu zgięcio-
w y c h z ł a m a ń k r ę g o s ł u p a zakłada się w uło­
żeniu poziomym chorego:
a) w metodzie Bohlera chory podpiera się bródką
i zgiętymi przedramionami na krawędzi wyższego
stołu, jego kolana, golenie i stopy spoczywają przed­
nią powierzchnią na stole niższym. Tułów, klatka pier­
siowa i miednica pozostają zawieszone pomiędzy
tymi stołami przez kilkanaście minut, do czasu mak­
symalnego zwiększenia lordozy. Przednia górna
część opiera się na grzebieniach biodrowych;
b) gorset z ujęciem głowy. Chory leży na wznak na
stole, którego krawędź przypada na dolną część pier­
siową, zaś klatka piersiowa chorego, wysunięta poza
stół, spoczywa na szynie metalowej. Sterując zwisającą
głową chorego, można łatwo nadać potrzebne ustawie­
nie szyjne części kręgosłupa. Gipsowanie zaczyna się
od nałożenia szerokich podłużników pokrywających
żuchwę, potylicę i kark oraz całą klatkę piersiową cho­
rego. Po umocowaniu podłużników, wymodelowaniu
płaszczyzn podparcia i stwardnieniu gipsu wysuwa się
spod opatrunku szynę metalową i sadza chorego do
wycięcia krawędzi gorsetu.
3. Gorsety stosowane w leczeniu bocznych skrzy­
wień kręgosłupa przedstawiono w rozdziale poświęco­
nym temu zagadnieniu.
Ł ó ż e c z k a g i p s o w e . Łóżeczkiem nazywa się
otwarty opatrunek gipsowy, stosowany na tułów
w pozycji leżącej chorego. Zależnie od zmian chorobo­
wych oraz wieku chorego łóżeczka obejmują oprócz
tułowia, także kończyny dolne i głowę. Odpowiednio
do sposobu ułożenia chorego wyróżnia się łóżeczka
grzbietowe, brzuszne i skośne.
Uwaga! Znamienny spadek zachorowań na gruźlicę
kręgosłupa i rozpowszechnienie metod operacyjnego
leczenia złamań kręgów wydatnie zmniejszyły wska­
zania do stosowania gorsetów i łóżeczek gipsowych.
9.1.2.2
Opatrunki z opasek nasyconych
żywicami poliuretanowymi
W ostatniej dekadzie XX wieku doszło do rozpo­
wszechnienia się sposobu unieruchamiania kończyn
przy użyciu nowych tworzyw. Wprowadzono do
użycia tzw. opatrunki półsztywne typu Soft-cast,
umożliwiające tak zwane unieruchomienie czynno­
ściowe. Znane wcześniej opaski sztywne, o podob­
nej do gipsu charakterystyce mechanicznej (np. typu
Scotch-cast Plus), nie różnią się na pierwszy rzut
oka od opasek typu półsztywnego (Soft-cast). Oby­
dwie wykonane są z włókna szklanego nasyconego
żywicami poliuretanowymi. Skład żywic w obu ro­
dzajach różni się od siebie. Skutkuje to różnicą ela­
styczności obu materiałów. Opatrunek sztywny
w swoim zachowaniu odpowiada tradycyjnemu opa­
trunkowi gipsowemu, natomiast opatrunek typu pół­
sztywnego (Soft-cast) ma unikalne właściwości - po­
łączenie sprężystości i giętkości i tak zwaną „pamięć
kształtu”. Opatrunek półsztywny pozwala na pewną,
ograniczoną ruchomość w stawie, jednak nie „roz­
ciąga się” i przyjmuje zawsze pierwotne ustawienie.
Wystawienie opatrunku Soft-cast na działanie wody
lub nawet wilgoci z powietrza wywołuje reakcję che­
miczną, która powoduje utrwalanie się bieżącego
kształtu. Po stężeniu opatrunek, choć wykazując
pewną giętkość, zawsze będzie przyjmował pier­
wotną formę dzięki opisanej już właściwości „pa­
mięci kształtu”.
Uwaga! Bezpośrednio po wyjęciu ze szczelnego
opakowania Soft-cast klei się do skóry i odzieży. Stąd
opatrunki należy zakładać w rękawiczkach latekso­
wych, zachowując należytą ostrożność i unikać kon­
taktu ze skórą zarówno pacjenta, jak i własną. Żywi­
cę ze skóry należy zmyć gazikiem nasączonym al­
koholem izopropylowym.
Sposób użycia. Opaskę należy wyjąć ze szczel­
nego opakowania bezpośrednio przed użyciem.
Żywica ma silne właściwości higroskopijne i wilgoć
z powietrza wystarcza do rozpoczęcia reakcji tęże­
nia. Im większa jest ekspozycja na wodę, tym krót­
szy czas wiązania i mniej czasu pozostaje na wyko­
nanie opatrunku. Utrudnione jest wówczas również
odwijanie opaski z rolki. Dlatego zaleca się wyko­
nywanie opatrunku bez wcześniejszego moczenia
opasek. Natomiast po nawinięciu wszystkich obwo-
jów należy gotowy opatrunek owinąć wilgotnym ban­
dażem dzianym na 1-2 minuty. Zapewnia to dobre skle­
jenie poszczególnych warstw. W przypadku koniecz­
ności wzmocnienia - usztywnienia opatmnku Soft-cast
możemy usztywnić go opaską lub podłużnikiem typu
Scotch-cast. Wówczas również opatrunek należy owi­
nąć wilgotnym bandażem dzianym.
Unieruchomienie i ,,szkody gipsowe”. Tradycyj­
ne zasady stosowania opatrunków gipsowych wy­

magają unieruchomienia stawów sąsiadujących - po­
wyżej i poniżej uszkodzenia. Ograniczają one dzia­
łanie jakichkolwiek bodźców zewnętrznych na ko­
ści i tkanki miękkie, utrzymując anatomiczne usta­
wienie i chroniąc przed bólem. Jednakże obserwa­
cje następstw sztywnych unieruchomień skłoniły ba­
daczy do poszukiwania alternatywnych rozwiązań.
Stało się jasne, że unieruchomienie, znosząc fizjolo­
giczne napięcie tkanek miękkich, przyczynia się do
ich degradacji. Zespół zmian w tkankach, które są
następstwem nadmiernej ochrony opatrunkiem gip­
sowym, opisano jako „zespół szkód gipsowych”.
Działanie czynników zewnętrznych jest niezbędne
do rozwoju i utrzymania funkcji narządów ruchu.
Stosowanie przez dłuższy czas sztywnego unieru­
chomienia doprowadza do zaników mięśni, uszko­
dzeń torebek stawowych, demineralizacji kości, osła­
bienia ścięgien i więzadeł oraz powoduje powsta­
wanie zaburzeń krążenia. W rezultacie chorzy wy­
magają dłuższej rehabilitacji, a niektóre następstwa
unieruchomienia mogą być nieodwracalne. Natych­
miastowe przywrócenie funkcji kończyny jest pod­
stawą zaopatrzenia czynnościowego i minimalizuje
'l-.utki uboczne unieruchomienia.
L nieruchomienie czynnościowe. Podstawą unie-
Tchomienia czynnościowego jest możliwość kon-
: rolowanego ruchu i obciążania zaopatrzonej koń-
:z;. ny. Takie unieruchomienie przyspiesza proces
z rżenia i pozwala szybciej odzyskać pełną spraw-
-: 'ć kończyny. W przeprowadzonych badaniach
Twierdzono, że największa utrata masy kości nastę­
puje w okresie pierwszych sześciu tygodni unieru-
;r. zmienia. Autorzy tych badań zauważyli, że pozo-
-t w jenie możliwości wykonywania ruchów pozwa-
^ utrzymać prawidłowe napięcie mięśni i przywra-
normalne krążenie. Kontrolowany ruch zaopa-
Tionej kończyny wpływa korzystnie na tkankę
T zr. u więzadeł, ścięgien oraz na chrząstkę stawową.
Z - Iei obciążanie wpływa na utrzymanie równole-
. : z ułożenia włókien kolagenowych, warunkują-
:e prawidłowe odżywienie tych tkanek.
niemal wszystkich przypadkach zastosowanie
--casru pozwala utrzymać kontrolowany i bez-
: rzin> zakres ruchu, zapewniając przy tym ko-
- rzzr.a stabilizację. Gdy istnieje konieczność peł-
- r 'Tbilizacji, można wykonać odcinkowe wzmoc-
:e zaopatrzenia przy zastosowaniu Scotch-
_T . ale tylko w tych miejscach, w których jest to
-zerz> wiście niezbędne.
•-żuj. kto zakłada opatrunek unieruchamiający, musi
ZTTzz ‘ptymalne w danych warunkach rozwiązanie
Ttoazr kompromisem pomiędzy potrzebami ruchowy-
T z ziezbednvrn okresem stabilizacji.
zsa trunek czynnościowy z Soft-castn. Od chwi-
H *zr •• adzenia niskotemperaturowych tworzyw ter-
~ :c zznych zaopatrzenie ortotyczne złamań sta-
t: - : . oraz bardziej popularnym sposobem lecze-
z_ Materiały te zapewniają wystarczającą stabilność,
Leczenie bezoperacyjne 97
a możliwość zdjęcia ortezy ułatwia choremu higie­
nę osobistą.
Podczas chodzenia w ortezie wykonanej z Soft-
castu podłużna szczelina w jej przebiegu zakrywa­
na jest zakładką, obejmując całkowicie tkanki mięk­
kie. Orteza zakładana jest w spoczynku. Aktywność
mięśniowa lub obciążanie stabilizuje odłamy już od
początku leczenia, a regulowane zapięcia umożli­
wiają bezpieczne stosowanie.
Opatrunki szynowe z Soft-castu. Istnieją liczne wska­
zania dla stosowania opatrunków szynowych do unie­
ruchomienia, stabilizacji lub korekcji. Soft-cast jest,
w odróżnieniu od tradycyjnego opatrunku gipsowego,
idealnym tworzywem do wykonywania tego rodzaju
zaopatrzenia. Poniżej zostaną omówione niektóre
z aspektów zastosowania tych opatrunków.
1. Opatrunek szynowy w pomocy doraźnej:
a) opatrunek szynowy typu łuska wykonywany
jest pierwotnie jako opatrunek okrężny zakładany
na pończoszkę trykotową bez podściółki z waty. Po
stężeniu wycinamy podłużny pasek, omijając wy­
pukłości kończyny. Bandaż elastyczny wystarcza­
jąco stabilizuje kończynę w łusce. Taką łuskę moż­
na wzmocnić podłużnikiem Scotch-cast, tworząc
układ mieszany combi cast. Zaletą tego opatrunku
jest łatwość i szybkość wykonania dopasowanej ana­
tomicznie formy zaopatrzenia. Łuska dopasowuje
się do narastającego obrzęku przez swoją giętkość
i wystarczy ją przebandażować;
b) opatrunek okrężny jest wygodniejszy dla pa­
cjenta. Zakładamy go również na pończoszkę try­
kotową bez podściółki watowej. Pod pończoszkę
wkładamy podłużny zwitek z długiego odcinka poń­
czoszki, na którym będziemy formować naddatek
na zakładkę. Po stężeniu opatrunku przecinamy go
podłużnie wzdłuż naddatku. Po usunięciu podłożo­
nego zwitka pończoszki zakładka dopasowuje się
do kształtu kończyny dzięki giętkości materiału. Je­
żeli opatrunek będzie stosowany dłużej lub potrzeb­
na będzie stała obserwacja kończyny, można wów­
czas przymocować zapinki z regulacją długości,
w zależności od obwodu kończyny, albo zabanda­
żować bandażem elastycznym. Zakładka nie stwa­
rza zagrożenia obrzękiem okienkowym. Taki opa­
trunek można również przygotować przed plano­
waną operacją, jeżeli spodziewamy się trudności
w wykonaniu zaopatrzenia pooperacyjnego.
2. Szyny korekcyjne używane są do korekcji znie­
kształceń lub zapobiegania rozwojowi zniekształceń.
Trudno wymienić wszystkie możliwe zastosowania;
jednym z przykładów może być szyna na stopę opa­
dającą. Są one zwykle wykonane jako szyny z za­
kładką.
3. Szyny statyczne nie mają żadnych części rucho­
mych, służą do utrzymywania stawów w pożądanych
pozycjach. Przykładem mogą być następstwa porażeń
nerwów obwodowych czy ostre lub przewlekłe zapale­
nie kości.
Sposoby leczenia ortopedycznego
W szynie wykonanej z Soft-castu, w odróżnieniu
od szyny gipsowej, można łatwo zastosować zapin­
ki lub taśmy velcro. Łatwo o czystość samej szyny,
która jest idealnie domodelowana. Chory może ją
łatwo zdjąć i założyć.
4. Szyny dynamiczne są oddzielną częścią tech­
niki unieruchomień. Ten typ opatrunków jest sto­
sowany głównie w leczeniu i rehabilitacji scho­
rzeń ręki. Szyny te w przeciwieństwie do statycz­
nych umożliwiają ruch. Jest on możliwy po przy­
łożeniu sił zewnętrznych, przy użyciu naciągów
gumowych, sprężynowych, a nawet napędu elek­
trycznego.
Opatrunki unieruchamiające z użyciem Soft-ca­
stu stosujemy w podobnych sytuacjach co opatrun­
ki gipsowe. Należy przy tym zwrócić uwagę na ko­
rzystne cechy opatrunku Soft-cast. Zdjęcie radiolo­
giczne kończyny w tym opatrunku umożliwia oce­
nę zrostu kostnego lub przebudowy kostnej. Oma­
wiany materiał stwarza również możliwość zakła­
dania normalnych strojów lub nawet butów w okre­
sie leczenia opatrunkami Soft-cast.
Zdejmowanie opatrunku soft-cast
Każdy chory, a szczególnie dzieci obawiają się mo­
mentu zdjęcia opatrunku gipsowego. Największy lęk
wywołują dźwięk i widok piły oscylacyjnej. Dzieci,
które w wieku niemowlęcym miały kontakt z piłą
oscylacyjną, zaczynają płakać na sam jej odgłos.
Unikalne własności opatrunku Soft-cast pozwalają
na zwyczajne odwinięcie kolejnych obwojów. Łatwe
jest również przecięcie opatrunku nożyczkami opa­
trunkowymi. Stosowanie piły oscylacyjnej jest zu­
pełnie niepotrzebne.
9.1.2.3
Szyny ortopedyczne wykonane
z tworzyw termoplastycznych
Wprowadzenie do użytku klinicznego tworzyw ter­
moplastycznych zrewolucjonizowało zasady doraź­
nego zaopatrzenia ortopedycznego. Tworzywa te
pod wpływem temperatury około 60°C stają się ela­
styczne i można jej łatwo dopasować do kształtów
kończyn bez wywoływania ryzyka odleżyn. Mate­
riały te występują w formie arkuszy, gładkich lub
perforowanych w zależności od zastosowania. Do
pewnych zastosowań, jak podłużniki, unieruchamia­
nie złamań, można użyć gotowych wykrojów pro­
dukowanych w różnych rozmiarach. W innym wy­
padku wycinamy fragment arkusza odpowiednio do
potrzeb. Jedną z postaci handlowych jest Orfit. Wy­
stępuje on w dwóch postaciach: miękkiej, stosowa­
nej do unieruchamiania ręki, palców czy stabilizacji
stawu ramiennego, i twardej, przeznaczonej do sta­
bilizacji złamań, wykonywania gorsetów czy nawet
protez. Termoplastyczność wpływa na możliwości
wielokrotnej zmiany kształtu ortezy i jej całkowite
przemodelowanie.
Sposób użycia. Po wycięciu pożądanego kształtu
płyty, umieszczamy wykrój w basenie z wodą de­
stylowaną. Po podgrzaniu wody do około 60°C ma­
teriał staje się przezroczysty i giętki. Przezroczystość
ułatwia wykonawcy identyfikowanie obszarów, które
powinny być ochraniane. Krawędzie wykroju mogą
być wygładzone przez podgrzanie i wygładzenie
mokrą ręką. Przed przyłożeniem na skórę wykrój
powinien być spryskany silikonem. Nie jest to ko­
nieczne w przypadku stosowania pończoszki. W wy­
branych miejscach można po podgrzaniu przymo­
cować rzepy.
Zastosowanie: podłużniki po leczeniu operacyj­
nym u dzieci z mózgowym porażeniem dziecięcym
czy przepukliną oponowo-rdzeniową, unieruchamia­
nie złamań w obrębie palców i ręki, np. urazy nar­
ciarskie, następstwa porażeń w postaci stopy opada­
jącej lub ręki spastycznej, po leczeniu operacyjnym.
Rozwinięciem opisanych materiałów są szyny
i gorsety Orfizip, wyposażone w zamki błyskawicz­
ne. Zarówno gorset, jak i szyna zapakowane są
w opakowanie hermetyczne. Po podgrzaniu do tem­
peratury 65°C wyjmujemy materiał z opakowania.
Gorset z jednostronnie zamkniętym zamkiem bły­
skawicznym przykładamy choremu bezpośrednio do
ciała i zapinając drugi zamek, domodelowujemy
gorset do sylwetki. Czynności te należy wykonać
szybko, gdyż czas zastygania wynosi około 10 min.
Podobnie można wykonać szynę na kończynę. Tak
wykonane szyny i gorsety są bardzo wygodne, hi­
gieniczne (można je prać), a nade wszystko właści­
wie stabilizują odpowiedni fragment ciała chorego.
Wskazania do stosowania tych gorsetów to:
osteoporoza, zapalenia stawów kręgosłupa, bóle
kręgosłupa czy porażenia pochodzenia rdzenio­
wego. Natomiast wskazania do stosowania szyn
Orfizip to: unieruchomienie pooperacyjne nad­
garstka, zespół kanału nadgarstka, skręcenia nad­
garstka. Tak wykonana szyna może być również
podstawą dla szyny dynamicznej.
9.1.3
Gotowe szyny ortopedyczne
Gotowe szyny ortopedyczne są urządzeniami kon­
strukcji metalowej, ułatwiającymi utrzymywanie
wybranych ustawień kończyn. Szyny, używane
podczas transportu osób poszkodowanych (zła­
mania kości), mają za zadanie unieruchomienie
bolesnych kończyn, podczas gdy szyny do użyt­
ku szpitalnego stwarzają częściej warunki do wy­
konywania ruchów czynnych. Wiele szyn zwią­

zanych z nazwiskami znanych chirurgów wyszło
z użycia. Lekarzom przeszkadzał ciężar i duże
wymiary sprzętu, chorym zaś niewygoda jego sto­
sowania. Z tej grupy pozostała długa szyna Tho­
masa, którą przystosowano do obciążania koń­
czyny u dzieci z przewlekłymi chorobami kolana
i biodra (gruźlica, choroba Perthesa)', ostatnio za­
niechano jej stosowania, ze względu na jej nega­
tywny wpływ na odciążany staw biodrowy, który
ulegał decentacji. Pozostaje nadal w użyciu pogo­
towia ratunkowego druciana, giętka szyna wprowa­
dzona przed około 100 laty przez F. Cramera z Wies­
baden, a ponadto wiele małych, lekkich szyn z dru­
tu i blachy allupulonowej. Gotowe szyny ortopedycz­
ne aktualnie stosowane w leczeniu choroby Perthe-
sa to np. szyna typu Atlanta czy szyna Kasahary.
Szyna Atlanta stabilizuje kończyny dolne w pozycji
odwiedzenia, zgięcia i rotacji zewnętrznej w obu sta­
wach biodrowych równocześnie. Chory w tej pozy­
cji spędza większość czasu, może chodzić, siedzieć
i również spać. Szyna według Kasahary służy do
pełnego odciążenia zajętej procesem chorobowym
kończyny, przez podparcie guza kulszowego. Koń­
czyna ustabilizowana jest w zgięciu, odwiedzeniu
i rotacji zewnętrznej w stawie biodrowym, guz kul-
szowy spoczywa na podstawce, wyposażonej
•V amortyzator. Taka konstrukcja ortezy umożliwia
swobodne chodzenie, a zdaniem jej autora nawet
grę w piłkę nożną.
Z a s t o s o w a n i e s z p i t a l n e . Na oddziałach
i w klinikach ortopedii używa się najczęściej kilku
typów szyn dla kończyn dolnych.
I. Podstawka (szyna) Brauna jest metalowym,
sztywnym rusztowaniem przystosowanym do unie­
sienia stopy i goleni chorego w łóżku. Płaszczyznę
podparcia dla nogi stwarza naciąg z opasek muśli­
nowych między bocznymi prętami podstawki. Na
podstawce Brauna można montować na stałe lub
czasowo urządzenia bloczkowe do wyciągu za go­
leń. do podwieszenia stopy itp.
=vc. 9.10. Szyna Tylmana do czynnościowego leczenia obrażeń
o-czyny dolnej.
Leczenie bezoperacyjne
2. Szyna Grucy stanowi podobne rusztowanie, któ­
rego części łączone przegubami pozwalają na zmia­
ny kąta zgięcia biodra i kolana.
3. Szyna Tylmana, przeznaczona do czynnościo­
wego leczenia uszkodzeń kończyny dolnej, stwarza
również możliwość ćwiczeń biernych, wykonywa­
nych przez chorego naprzemiennie lub równocze­
śnie z ruchami czynnymi.
Opatrunki unoszące kończynę górną
1. Szyna Grucy, podobnie jak szyna według Zim-
mera, składa się z licznych elementów wykonanych
z blachy allupulonowej, łączonych przegubami za­
opatrzonymi zaciskami śrubowymi. Część tułowiową
szyny przypina się za pomocą pasów parcianych.
Części podtrzymujące kończynę można ustalać
w różnych ustawieniach.
2. Szyna odwodząca typu „torba listonosza” bywa
stosowana w uszkodzeniach barku, wymagających
ustawienia kończyny w odwiedzeniu.
9.1.4
Stosowanie wyciągów
Nazwy wyciągów wywodzą się od sposobów ich
stosowania lub mocowania na chorym. Używa się
także nazw określających kierunek działania: wy­
ciąg pionowy, skośny, poprzeczny itp., jak również
wskazujących na sposób połączenia wyciągu ze
skórą: wyciąg przylepcowy, gąbkowy, lub jego inne
cechy: pulsujący, trwały, krzesełkowy itp.
Wiele wyciągów łączy się z podwieszeniem koń­
czyny lub tułowia. Podwieszenie ułatwia ćwiczenia
stawów i zwiększa skuteczność wyciągów, eliminu­
jąc opór tarcia.
Wyciąg umocowany w kości chorego nosi nazwę
bezpośredniego albo szkieletowego, zaś wyciąg
umocowany na skórze nazywa się pośrednim.
Ryc. 9.11. Typowe miejsca założenia wyciągu bezpośredniego na
kończynie dolnej: guz piętowy, okolica nadkostkowa, guzowatość
piszczeli, okolica nadkłykciowa k. udowej.
100 Sposoby leczenia ortopedycznego
Wyciągi bezpośrednie. Na kończynach używa się
do tego celu drutu Kirschnera lub gwoździa Stein-
tnanna wraz ze stosownymi klamrami. Zarówno dru­
ty Kirschnera, jak i gwoździe Steinmanna produko­
wane są ze stali nierdzewnej w różnych długościach
i przekrojach.
Typowymi miejscami wprowadzenia drutu lub
gwoździa są części łatwo dostępne, pokryte cienką
warstwą tkanek miękkich (ryc. 9.11).
Sposób założenia drutu wyciągowego. O skutecz­
ności wyciągu decyduje spełnienie wielu warunków:
1. Wyjałowienie drutu oraz wybranego pola na
powierzchni kończyny. Przygotowanie i ochrona rąk
lekarza jak do zabiegu operacyjnego.
2. Ułożenie chorego na plecach, ustabilizowanie
kończyny.
3. Znieczulenie 1-2% lidokainą miejsca wprowa­
dzenia i wyprowadzenia drutu.
4. Umocowanie drutu w wiertarce, nałożenie pro­
wadnicy zabezpieczającej drut przed wyginaniem
i zbaczaniem z właściwego kierunku.
5. Nakłucie skóry końcem wąskiego noża, wpro­
wadzenie drutu do styku z kością, kontrola kierun­
ku - drut powinien przewiercić kość prostopadle do
jej długiej osi w płaszczyźnie czołowej ciała.
6. Nadzianie na końce drutu i przyklejenie do skó­
ry kilku warstw jałowej gazy, założenie tarczek me-
c jß/
Ryc. 9.12. Ustawienie drutu wpływa pośrednio na jałowość kana­
łu wyciągu: a - przebieg poziomy chroni przed przesuwaniem
kończyny po raz drugi, jego części zakażone (czarne) pozo­
stają poza tkankami; b - skośne ustawienie drutów grozi zsuwa­
niem kończyny po drucie ku stronie niżej położonej; część zaka­
żona (czarna) wnika wtedy do tkanek, powodując w nich odczy­
ny zapalne; c - zmiana kierunku przesuwu zakaża wyciąg od
drugiej strony.
talowych zapobiegających przesuwaniu się drutu
w kanale kości. Założenie i silne napięcie klamry
wyciągowej.
Do wprowadzenia gwoździa Steinmanna można
użyć również wiertarki, jednak wbicie gwoździa za
pomocą młotka zmniejsza niebezpieczeństwo póź­
niejszego przesuwania gwoździa w jego kanale,
szczególnie u osób starszych. Klamra wyciągowa
do drutu Kirschnera ma urządzenie do napinania
drutu; klamra do gwoździa Steinmanna nie ma ta­
kiego urządzenia.
Wyciąg bezpośredni za głowę wykonuje się za
pomocą klamry mocowanej na kk. ciemieniowych.
7. Kontrola skóry po napięciu drutu. Jednostron­
ne napięcie skóry na drucie należy usunąć przez kil­
kumilimetrowe nacięcie sfery sfałdowanej aż do po­
wierzchni drutu. Nadmiar skóry przesuwa się wtedy
po obu stronach drutu, a napięcie tkanek wyrównu­
je się. Zaniechanie tego zabiegu może doprowadzić
do martwicy tkanek i wtórnego zakażenia kanału
drutu (ryc. 9.12).
Wyciągi pośrednie (ryc. 9.13, 9.14). Warunkiem
utrzymania się wyciągu na skórze jest stworzenie rozle­
głej i równomiernie obciążonej płaszczyzny oparcia
i przylegania, najczęściej przez naklejenie po obu stro­
nach kończyny pasów przylepca, flaneli, płótna czy
innego nierozciągliwego materiału. Nadają się także do
wyciągów pasy gumy mikroporowatej, przy bandażo­
wane do bocznej i przyśrodkowej strony kończyny.
Obwodowe końce pasów wyciągowych przytwierdza
się do rozporki, aby zapobiec ocieraniu tych pasów
o kostki i zapewnić swobodę ruchów stopy czy ręki.
Rozporka ta służy także do zaczepienia sznura wycią­
gowego. Pasy z mikrogumy, kamaszki i mankiety wy­
ciągowe można łatwo zdejmować i ponownie nakła­
dać, co umożliwia stosowanie ćwiczeń i kąpieli itp.
Wyciąg pośredni za głowę wykonuje się za pomocą
pędi Glissona lub innych urządzeń. Modyfikacje pętli
Glissona używane bywają w konstrukcjach stałych
Ryc. 9.14. Wyciąg kamaszkowy.

wyciągów elektrycznych lub hydraulicznych, stosowa­
nych w pozycji pionowej chorego, a przez to umożli-
Vsiajacych siedzenie, a nawet chodzenie. Przeciwwy-
ciąg stanowi wtedy oparcie aparatu na barkach.
Do obciążania wyciągu, zarówno bezpośredniego,
ak i pośredniego, używa się powszechnie linki wycią­
gi wg. bloczka i ciężarka.
Połączenie linki, bloczka i ciężarka. Linka wy-
- -gowa p o w i n n a być dość silna i gładka, aby
zmniejszyć tarcie podczas przesuwania. Praktyczne
jesi używanie grubej żyłki nylonowej zamiast sznu-
rz 3loczek wyciągowy założony w osi działania
- ;:zgu zapewnia jego jednakowe obciążenie pod-
::z> zmian w ułożeniu chorego. Zazwyczaj stosuje
- = kółka metalowe, opatrzone na obwodzie row-
• r~. prowadzącym linkę wyciągową. Wadą tych
» est duży opór na osi ich obrotu oraz zsuwa-
-: ę linki wyciągowej i blokowanie jej między
•• czzymi powierzchniami kółka i oprawki. Prak-
' m sposobem jest zastąpienie kółek obrączka-
z-adkiej. półokrągłej powierzchni wewnętrz-
:= I !ciążenie ustala się stosownie do zadań, jakie
. _ _ ma spełniać. Wyciąg bezpośredni może ob-
. _i;. *-15 kg, podczas gdy obciążanie wyciągu
:•:*!"ecr.iego 2-4 kg może już uszkadzać naskórek.
2 erarek wyciągowy zawiesza się na końcu linki po
• adzeniu go przez bloczek, umocowany
r%*. Le r.a ramie do podwieszania kończyny, zwa-
a:;, zwisał swobodnie. Należy dbać o pokry-
- _m r e kierunku wyciągu z osią kończyny. Wa-
działania wyciągu jest stworzenie przeciw­
ny. ąg_ Jeśli zatem wyciąg kończyny dolnej dzia-
L * przybliżeniu poziomo, unosi się nożny koniec
: *:rezo: przy wyciągu w kierunku pionowym
• mag stanowi masa ciała lub kończyny.
r - .«łania w stosowaniu wyciągów. Nieumie-
anie wyciągu może spowodować zaka-
: > lub części miękkich, zesztywnienie sta-
_ z» ozenie skóry, a również porażenie lub nie-
Ü l ' ü l ZN Il^'*
ZjLLiT=-.:e kości w kanale drutu lub gwoździa
*_ izęsciej skutkiem bocznych przesunięć
amm Irrc Medzia tego powikłania bywają zwykle
Mt: r*:cmesienie temperatury ciała i wydzielina
mer— z* aVs :ć się mogą w kilka dni później. Zapo-
= r* .ega na zakładaniu tarczek metalowych,
-V-. . Aych lub korkowych, hamujących prze-
i- m r rrzede wszystkim jednak na poziomym
a■ _ <• r" _ drum czy gwoździa oraz na wyłączeniu
TK-Li' -: -rolowych w kanale kości. Najpewniej­
si: r» - irpcwaniem w razie zakażenia kostnego
oruru est wczesne usunięcie wyciągu i za-
_ innym miejscu. Zakażenie w częściach
er okćł drum lub gwoździa rozwija się zwy-
ierzebownie wskutek martwicy skóry napiętej
m=: T*ozTz czy drut albo nadmiernie uciśniętej
r -—--ivr Zakażenie to może przechodzić wtór­
ze. kr-sTi;. kanał wyciągu.
Leczenie bezoperacyjne 101
Zesztywnienia stawów bywają następstwem błę­
dów pielęgnacyjnych, bezruchu wskutek bólu lub
zakażeń w stawie czy jego sąsiedztwie. Długotrwa­
ła transfikacja mięśni przez drut czy gwóźdź wycią­
gowy może wtórnie prowadzić do zesztywnienia
stawu. Szczególnie wrażliwe jest kolano, jeśli zało­
żono wyciąg w części nadkłykciowej uda, oraz sta­
wy palców ręki (niebezpieczeństwo wyciągów dru­
towych za kości śródręcza!). Trwałe rozciągnięcie
elementów torebkowo-więzadłowych występuje
przede wszystkim w kolanie u starszych chorych,
którzy zaniedbują ćwiczenia. Porażenia i niedowła­
dy dotyczą najczęściej nerwu łokciowego uciśnię-
tego przez ramię klamry w okolicy łokcia, rzadziej
napiętego lub przebitego przez drut. Nerw strzałko­
wy bywa zagrożony uciskiem, jeśli noga chorego
pozostaje ułożona w obrocie zewnętrznym na pod­
stawce Brauna. Niebezpieczeństwo to dotyczy
przede wszystkim osób starszych, mało aktywnych.
Niedokrwienie kończyny w następstwie zaciśnię­
cia obwojów mocujących wyciąg pośredni, zwłasz­
cza w leczeniu złamań lub zwichnięć u dzieci, może
prowadzić do porażeń i przykurczów, a nawet do
zgorzeli goleni i stopy. Większość uszkodzeń skóry
powstaje wskutek nadmiernego ucisku przez wyciągi
kamaszkowe lub mankietowe. Pęcherze podnaskór-
kowe mogą powstawać wskutek drażnienia skóry
przez przylepiec, a także wskutek zbyt silnego i dłu­
giego obciążenia wyciągiem pośrednim.
9.1.5
Blokady i nakłucia
9.1.5.1
Blokady zwojów, splotów
i pni nerwowych
Blokada (wyłączenie) zwojów, splotów i pni nerwo­
wych. Celem zabiegu jest zadziałanie lecznicze na ob­
szar unerwienia położony obwodowo od blokowane­
go odcinka. Zabieg polega na wstrzyknięciu środka
znieczulającego w roztworze wodnym o wybranym
rozcieńczeniu w najbliższe sąsiedztwo zwoju, splotu czy
pnia nerwowego. Należy unikać wstrzyknięć roztwo­
rów znieczulających do samego pnia nerwów, gdyż
mogą one powodować długotrwałe bóle.
Oto zestawienie najczęściej stosowanych środków
znieczulających, przeznaczonych do stosowania miej­
scowego:
Nazwa Synonim Dawka maks.
Prokaina Novocain 1% - 100 ml
Tetrakaina Pantocain 0,1% - 50 ml
Xylocaine, Lignocainum
Lidokaina hydrochl. 1% - 50 ml
102 Sposoby leczenia ortopedycznego
Wszystkie wymienione środki wywierają, oprócz wy­
korzystywanego w lecznictwie działania znieczulają­
cego, spazmolitycznego w stosunku do mięśni gład­
kich i drobnych naczyń tętniczych, również działanie
toksyczne.
Właściwe przygotowanie chorego i poprawne
przeprowadzenie zabiegu zapobiega skutecznie
wymienionym powikłaniom. Śródskórna próba
uczuleniowa polega na wprowadzeniu śródskór-
nie, najlepiej na przedramieniu, kropli roztworu,
jaki wybrano do wykonania blokady. Dla kontro­
li przeprowadza się taką samą próbę na drugim
ramieniu, używając kropli roztworu fizjologicz­
nego soli kuchennej. Ujemny odczyn próby po
jednej godzinie wyklucza uczulenie. Premedyka-
cja na 1-2 godz. przed blokadą zmierza do zmniej­
szenia reakcji organizmu na toksyczne działanie
środka znieczulającego.
Ryc. 9.15. Sposób blokady zwojów współczulnych w części lę­
dźwiowej.
Blokady zwojów współczulnych. Celem tej gru­
py blokad jest zwykle poprawa krążenia w koń­
czynach, zwalczanie zaburzeń troficznych oraz
bólów.
I. Blokada zwoju gwiaździstego (ganglion stel­
latum). Chory leży na wznak z poduszką pod
łopatkami w celu odchylenia głowy ku tyłowi.
Oznacza się staw mostkowo-obojczykowy, a na­
stępnie punkt leżący około 5 cm powyżej, mię­
dzy tchawicą a tętnicą szyjną (a. carotis). Wnika­
jąc w tym miejscu palcami II-III lewej ręki w głąb
części miękkich szyi, należy odsunąć tętnicę na
zewnątrz, a wtedy wyczuwa się palcami twardy
opór szyjnej części kręgosłupa. Po przeprowadze­
niu znieczulenia w opisany sposób wkłuwa się
tymże torem igłę długości około 5 cm aż do opo­
ru kostnego. Należy wtedy zwolnić ucisk palców
lewej ręki, cofnąć koniec igły około 0,5 cm i prze­
konać się, czy nie nakłuto naczynia krwionoś­
nego. Zwykle wystarcza powolne wstrzyknięcie
10 ml 1% roztworu lidokainy. Wstrzykniecie 15-
-20 ml i posadzenie chorego umożliwia objęcie
blokadą górnych piersiowych zwojów współczul­
nych. Potwierdzeniem skuteczności blokady jest
zespół Homera (ptosis, myosis, enophthalmus),
pojawiający się kilka minut później, oraz uczucie
ciepła w całej kończynie.
2. Blokada lędźwiowych zwojów współczul­
nych. Chory leży na boku lub na brzuchu; poło­
żenie pod brzuch twardej poduszki zmniejsza Ior-
dozę lędźwiową i ułatwia wykonanie zabiegu.
Należy oznaczyć wyrostek kolczysty kręgu Liv
(który znajduje się na poziomie grzebieni biodro­
wych), a następnie oznaczyć dwa powyżej leżące
wyrostki kolczyste L111 i L„. Miejsca wkłucia leżą
na poziomie tych wyrostków w odległości 5 cm
bocznie (ryc. 9.15). Igła powinna wnikać prosto­
padle, dochodząc aż do wyrostka poprzecznego,
który leży 4-5 cm pod skórą. Zapamiętując poło­
żenie wyrostka poprzecznego, należy igłę nieco
cofnąć, po czym skierować ją w głąb, dośrodko-
wo i nieco dogłowowo. Igła omija wtedy wyro­
stek poprzeczny i po dalszych 4-5 cm natrafia na
przednio-zewnętrzną powierzchnię trzonu. Po cof­
nięciu końca igły około 0,5 cm i sprawdzeniu, czy
nie tkwi ona w naczyniu krwionośnym, wstrzy­
kuje się około 10 ml 1% roztworu lidokainy. Po­
dobne wstrzyknięcia należy wykonać następnie
na poziomie Lni i Lrv.
Dowodem skuteczności blokady lędźwiowych
zwojów współczulnych jest uczucie ucieplenia ca­
łej kończyny dolnej; czasem dostrzega się jej za­
czerwienienie, często zmniejszenie lub ustąpienie
bólów.
Blokada splotu ramiennego. Blokada ta prze­
ważnie ma na celu znieczulenie kończyny gór­
nej. Chory leży na wznak, wałek z piaskiem umie­
szczony między łopatkami pozwala na odchyle­
nie barków ku tyłowi. Głowę chorego zwraca się
ku stronie przeciwnej i odchyla ku górze. Miejsce
wprowadzenia igły (długość 8 cm) znajduje się
0 szerokość palca powyżej połowy długości oboj­
czyka, zaś kierunek wkłucia wskazuje ku tyłowi,
dośrodkowo i dogłowowo. Podczas powolnego
wprowadzania igły w podanym kierunku powin­
ny się pojawić objawy mrowienia i drętwienia
w palcach kończyny, lub też koniec igły powi­
nien się oprzeć na I żebrze. Wprowadzenie igły
zbyt głęboko grozi nakłuciem opłucnej. Po połą­
czeniu igły ze strzykawką i sprawdzeniu, czy nie
nakłuto żadnego naczynia krwionośnego, należy
wstrzyknąć 10 ml roztworu znieczulającego, po­
zostałe 10-20 ml zdeponować tuż przyśrodkowo
1 bocznie od pierwszego wkłucia. Znieczulenie
pojawia się po 15-30 min.

9.1.5.2
Blokady nerwów obwodowych
I. Blokada nerwu nadłopatkowego. Chory siedzi
opierając głowę i kończyny górne na stole. Ozna­
cza się połowę długości grzebienia łopatki i punkt
wkłucia igły (około 8 cm długości), leżący około
1,5 cm ku górze i na zewnątrz. Po natrafieniu na
opór kostny dołu nadgrzebieniowego łopatki nale­
ży zmienić kierunek wkłucia igły (zwykle ku stro­
nie przyśrodkowej), aż jej koniec natrafi na wcięcie
łopatki (incisura scapulae). Często towarzyszy temu
mrowienie i drętwienie barku. Wstrzyknięcie 10-
-15 ml roztworu zapewnia znieczulenie w zakresie
nerwu nadłopatkowego.
2. Blokada nerwu kulszowego. Chory leży na
brzuchu, oznacza się środek guza kulszowego oraz
gómo-tylną powierzchnię krętarza większego (u osób
otyłych łatwiej oznaczyć ten punkt po zgięciu kola­
na pod kątem 90° i wykonaniu kilku ruchów obro­
towych biodra). Nerw kulszowy krzyżuje linię
łączącą wymienione punkty w połowie jej długości.
Sprawdzianem właściwego wkłucia jest drętwienie
w polu unerwionym przez nerw kulszowy.
3. Blokada nerwu piszczelowego. Po ułożeniu
chorego na brzuchu wyszukuje się tętnienie tętnicy
podkolanowej tuż powyżej bruzdy zgięciowej w do­
le podkolanowym. Miejsce wkłucia leży tuż bocz­
nie od wyczuwalnego tętnienia. Wystąpienie mro­
wienia w goleni i w stopie wskazuje na bezpośred­
nie sąsiedztwo nerwu.
4. Blokada nerwu strzałkowego. Podczas zabie­
gu chory leży na boku. Dość łatwo jest wyczuć nerw
ku tyłowi od głowy strzałki. Do zablokowania prze­
wodnictwa tego nerwu wystarcza zwykle wstrzyk­
nięcie 5 ml roztworu.
Przestrzegając zasad stosowania omówionych
jodków ostrożności oraz zasad wykonania zabie­
gu. można zablokować większość pni nerwowych
na dowolnym poziomie. Znacznie ułatwia pracę po­
ru giwanie się atlasem anatomicznym.
9.1.5.3
Nakłucia stawów, lecznicze
wstrzyknięcia dostawowe
i przystawowe
Nakłucia stawów służą zarówno celom rozpoznaw­
czym. jak i leczniczym, umożliwiają bowiem po­
branie zawartości stawu do stosownych badań, a tak­
że wprowadzenie do jamy stawu odpowiednich le­
ków lub środków cieniujących (artrografia). Powo­
dzenie zabiegu zależy od przestrzegania omówio­
nych wytycznych postępowania, a zwłaszcza pre-
medykacji, znieczulenia oraz zasad aseptyki. Drogi
dojścia powinny uwzględniać zarówno topografię
Leczenie bezoperacyjne 103
jamy stawowej, jak i przebieg naczyń, nerwów, ścię­
gien i więzadeł otaczających staw. Przypomnienie
danych anatomicznych na podstawie atlasu oraz
przejrzenie zdjęć radiologicznych stawów przed
przystąpieniem do zabiegu ułatwiają jego wykonanie.
Nakłucie stawu można niejednokrotnie wykonać
igłą i strzykawką użytą poprzednio do znieczulenia.
Dotyczy to zwłaszcza stawów położonych pod
cienką warstwą tkanek otaczających, jeśli nie prze­
widuje się opróżnienia kłaczkowatej lub ropnej za­
wartości stawu. Najdogodniejszy jest wtedy uchwyt
strzykawki blisko jej dalszej nasadki między opusz­
ki kciuka, wskaziciela i palca środkowego.
Niekiedy praktyczniej jest połączyć igłę z pustą
strzykawką, a dopiero po osiągnięciu jamy stawu
wymienić ją na zawierającą lek przeznaczony do
wstrzyknięcia. Do nakłucia głębiej położonych sta­
wów, zwłaszcza zaś do opróżnienia przewidywane­
go krwiaka, wysięku lub ropniaka, wskazane jest
posługiwanie się grubszą igłą, najlepiej zaopatrzoną
w mandryn. Igłę z mandrynem wprowadza się oczy­
wiście bez strzykawki i dopiero po nakłuciu stawu
i usunięciu mandrynu łączy się ze strzykawką w celu
wydobycia płynu stawowego lub wprowadzenia
przygotowanego roztworu leczniczego.
Sprawdzianem wprowadzenia igły do wnętrza
stawu bywa często uzyskanie jego normalnej lub
chorobowo zmienionej treści, jednak w stawach
małych, głęboko położonych lub zmienionych
chorobowo (np. arthrosis chronica) sprawdzian
ten zawodzi. Dogodny jest w tych przypadkach
sposób polegający na wstrzyknięciu fizjologicz­
nego roztworu soli kuchennej. Jeśli koniec igły
tkwi w stawie, płyn wprowadza się doń z rosną­
cym oporem, zaś po odłączeniu strzykawki roz­
twór wypływa przez igłę ze zmniejszającą się pręd­
kością, odpowiednio do zmniejszającego się ci­
śnienia śródstawowego. W razie pozostawania
końca igły poza stawem wyczuwa się niewielki
wzrost oporu podczas wstrzykiwania płynu, zaś
po odłączeniu strzykawki roztwór wypływa tylko
w małej ilości i pod niewielkim ciśnieniem, gdyż
rozprzestrzenia się on szybko i wchłania w tkan­
kach okołostawowych. W przypadkach wątpliwych
należy dokonać ponownego nakłucia i sprawdzić
przedstawionym sposobami jego trafność.
9.1.5.3.1
Technika nakłucia dużych stawów
• Bark
- Staw ramienny najdogodniej nakłuć od przodu. Po
oznaczeniu wyrostka kruczego (processus coracoideus)
i głowy k. ramiennej wkłuwa się igłę w odległości I cm
poniżej i bocznie od wyrostka kruczego w kierunku ku
tyłowi. Przed wniknięciem do jamy stawu wyczuwa się
opór końca igły przenikającej przez torebkę stawu.
Sposoby leczenia ortopedycznego
- Kaletkę m. nadgrzebieniowego najłatwiej osią­
gnąć od strony zewnętrznej. Po wybadaniu pal­
cem obwodowej części wyrostka barkowego łopat­
ki należy wprowadzić igłę pod jego powierzchnię
dolną. Po przejściu igły przez opór m. naramien-
nego wnika ona do omawianej kaletki.
• Łokieć
Staw łokciowy najdogodniej nakłuć w ustawieniu
półzgiętym. Obmacując opuszką wskaziciela ze­
wnętrzną stronę stawu, łatwo zidentyfikować głowę
k. promieniowej przez wykonanie ruchów obroto­
wych przedramienia, a następnie wyczuć ku stronie
łokciowej od niej zagłębienie odpowiadające stawo­
wi ramienno-promieniowemu. Wkłuwając igłę po­
środku tego zagłębienia w kierunku nadkłykcia przy­
środkowego, osiąga się staw. Można również nakłuć
staw łokciowy od tyłu, wprowadzając igłę przez przy­
czep m. trójgłowego w kierunku fossa olecrani.
• Staw promieniowo-nadgarstkowy
Łatwo wkłuć się od strony grzbietowej po oznacze­
niu palca grzbietowego brzegu powierzchni nadgarst­
kowej k. promieniowej między prostownikiem wskazi­
ciela a promieniowymi prostownikami nadgarstka.
Wskazane miejsce łatwo wyszukać, nakazując chore­
mu wyprostowanie wskaziciela przy zaciśniętej ręce.
• Staw biodrowy
Nakłucie stawu biodrowego wymaga szczególnie do­
kładnej techniki zarówno ze względu na grubość po­
włok pokrywających staw, jak i sąsiedztwo dużych na­
czyń i pni nerwowych.
1. Dojście przednie: chory leży na plecach z udem
zgiętym około 20°. Oznacza się przebieg tętnicy udo­
wej na trzy palce poniżej więzadła pachwinowego
i wkłuwa się na dwa poprzeczne palce na zewnątrz tęt­
nicy.
2. Dojście tylne: wymaga ono u osób dorosłych,
zwłaszcza zaś otyłych, użycia igły z mandrynem prze­
znaczonym do nakłuć lędźwiowych. Chory leży na
zdrowym boku, udo strony chorej zgięte około 20°,
kolano zaś 90°. Oznacza się szczyt krętarza większego,
wykonując mchy obrotowe uda przy zgiętym kolanie,
po czym prowadzi się linię łączącą szczyt krętarza
z górną częścią szpary pośladkowej. Igłę należy wkłuć
od tyłu ku przodowi na granicy V3 zewnętrznej i V3 przy­
środkowych oznaczonej linii.
• Staw kolanowy
Najłatwiej nakłuć kolano od strony zewnętrznej
w ustawieniu wyprostowanym. Polecając choremu pa­
rokrotne napięcie m. czworogłowego, łatwo wybadać
przestrzeń między boczną krawędzią tego mięśnia
V.
Ryc. 9.16. Najdogodniejsze miejsce nakłucia jamy stawu kolano­
wego.
w jego przebiegu nadrzepkowym a przednią kra­
wędzią pasma biodrowo-piszczelowego, ku tyłowi
od rzepki. Torebka stawu kolanowego pokryta jest
w tym miejscu tylko skórą i cienką tkanką pod­
skórną. Można również przesunąć nieco rzepkę ku
stronie przyśrodkowej i wprowadzić igłę między jej
tylną powierzchnię a kłykieć boczny k. udowej.
Dojście przez więzadło rzepki wymaga wprowadze­
nia igły na głębokość około 3 cm i odchylenia jej
o 10-15° bocznie lub przyśrodkowo (ryc. 9.16)
• Staw skokowo-goleniowy
Nakłucie wykonuje się od strony zewnętrznej za­
równo ku tyłowi, jak i ku przodowi od strzałki. Wy­
bierając dojście tylne, należy wkłuć igłę 2 palce po­
wyżej szczytu kostki bocznej tuż ku tyłowi od strzał­
ki, kierując igłę skośnie ku przodowi i stronie przy­
środkowej. Dojście przednie wymaga wkłucia na
tymże poziomie ku tyłowi od ścięgien prostowni­
ków palców. Kierunek wkłucia igły przebiega wte­
dy ku tyłowi i stronie przyśrodkowej.
Do nakłuć mniejszych stawów kończyn nadają
się cienkie, krótkie i tępo ścięte igły, używane do
prób śródskómych. Miejsca i kierunki wkłucia naj­
lepiej oznaczać indywidualnie na odpowiednich sta­
wach kończyny zdrowej.
9.1.5.3.2
Lecznicze wstrzyknięcia przystawowe
Roztwory środków znieczulających, kortykosteroidy lub
inne leki wprowadza się często do tkanek w celu lecze­
nia ograniczonych, niebakteryjnych stanów zapalnych,
a zwłaszcza dolegliwości bólowych wskutek zużycia,
przeciążenia lub dystorsji, w obrębie przyczepów ścię­
gien, kaletek maziowych, więzadeł okołostawowych
itd. Zasadą postępowania jest dokładna lokalizacja nie­
wielkiego niekiedy pola zmian chorobowych i zdepo­
nowanie leku pośrodku tego pola. Po wstrzyknięciach
do tkanek zbitych pojawia się zwykle bolesność utrzy­
mująca się od kilku do kilkunastu godzin, o czym nale­
ży uprzedzić chorego i zaopatrzyć go w stosowne środ­
ki przeciwbólowe. W lokalizacjach mięśniowych nale­
ży zwykle rozprowadzić lek na szerszej przestrzeni,

wstrzykując go z dwóch, trzech lub więcej wkłuć i zmie­
niając parokrotnie kierunek i przebieg igły w każdym
wkłuciu.
9.2
Metody leczenia operacyjnego
Na większych oddziałach ortopedycznych zadanie ope­
ratora polega obecnie na właściwym doborze
i wykonaniu zabiegu, bowiem troska o zapewnienie
choremu znieczulenia, uzupełnienie śródoperacyjnych
'trat krwi, a także należytą opiekę w okresie poopera­
cyjnym spoczywa na lekarzu anestezjologu. Znieczu­
lenie śródoperacyjne stanowi współcześnie oddzielną,
'Zeroką gałąź wiedzy lekarskiej. Wprowadzenie bez­
piecznych środków znieczulenia regionalnego i obwo­
dowego ograniczyło wskazania do znieczulenia ogól­
nego i miejscowego.
Ułożenie i stabilizacja chorego. Ułożenie chorego
r«: winno zapewnić dobry dostęp do pola operacyjnego
. „możliwie operatorowi wykonywanie ruchów bier-
- ch operowaną kończyną. Mało przydatne są różnej
e'.kości woreczki z piaskiem, którymi dawniej ustala-
-: rab podpierano kończynę, gdyż łatwo przesuwają
r znacznie wygodniej stosować stabilne przyparcia
. podparcia. Podczas operacji w ułożeniu chorego
>. ku najdokładniej można unieruchomić miednicę
pomocą pelot dociskanych mechanizmami śrubo-
T - —p W' ułożeniu na boku oraz na brzuchu należy Ii-
.r : się z niebezpieczeństwem długotrwałego ucisku
L' r zciągnięcia, a przez to porażenia splotu ramien-
■ r _ Najlepiej zapobiega tym powikłaniom stosowa­
ne rchron oraz przestrzeganie fizjologicznych ustawień
LTCCZVn.
Niedokrwienie śródoperacyjne kończyn. Większość
c e r n a kończynach wykonuje się w niedokrwie-
• . zapewnić dobrą widoczność odsłoniętych tka-
m zmniejszyć straty krwi. Najdogodniejszym spo-
sert~ niedokrw ienia jest założenie zacisku okrężnego
:• c: znieniu układu naczyniowego kończyny z za-
_.-e; krwi. W tym celu w okresie zwiotczenia mię-
fe rego należy unieść kończynę i owinąć ją taśmą
r_—- • _ zaczy nając od obwodu, pozostawiając jedy­
ne .. 'Ze na założenie opaski zaciskającej. Opaska ta
Ic nmna pokrywać największych uwypukleń mię-
r_ : _ ■ z może się z nich zsuwać albo stracić działanie
-cir->tyczne wskutek zmniejszenia obwodu kończy-
-p z* -z. zas jej prostowania i zginania. Z tych wzglę-
— zakłada się opaskę na ramieniu na poziomie przy-
-Zr:-- zz naramiennego, na udzie zaś tuż obwodu od
±A3. :■ zadkowego. Najlepiej, jeśli zacisk zakłada ta
- za: mimo to nadzór operatora jest wskazany.
_z>wać opasek pneumatycznych pod ciśnieniem
Xi -Iy mm Hg (26,7-33,3 kPa). Szczególnie wrażli-
m% -_Jmiemy ucisk jest nerw promieniowy. Nało-
: :z_ska nie powinna pozostawać na kończynie
azzr --z 2 godziny. Jeśli zabieg nie został zakończo­
Metody leczenia operacyjnego 105
ny w tym czasie, należy kończynę unieść, opaskę zdjąć,
zatamować krwawienie, a następnie kontynuować za­
bieg operacyjny. Zbyt długie niedokrwienie może spo­
wodować przykurcz niedokrwienny mięśni i zaburze­
nia w gojeniu ran (np. martwice brzeżne).
Cięcia na skórze i drogi dojścia. Cięcia opera­
cyjne powinny omijać wyniosłości kośćca pełniące
stale albo okresowo czynności nośne lub podpór-
cze (np. guz kulszowy, przednia powierzchnia rzep­
ki, szczyt wyrostka łokciowego kości łokciowej,
przednia powierzchnia kości piszczelowej itp.).
Jedną z ważnych zasad przecięć skóry na kończy­
nach jest uwzględnianie przebiegu bruzd zgięcio-
wych. Skrzyżowanie linii cięcia z bruzdami zgięcio-
wymi skóry prowadzi do zgrubień w bliźnie, a na­
wet do przykurczu stawu. Cięcia skóry nie powinny
się pokrywać z linią przecięcia tkanek głębiej leżą­
cych. Przecięcia, rozległe odwarstwienia i skalecze­
nia mięśni zwiększają zrosty i zbliznowacenia po­
operacyjne, które mogą pogorszyć wynik czynno­
ściowy zabiegu. Dojścia w przestrzeniach między-
mięśniowych zmniejszają znacznie niebezpieczeń­
stwo zesztywnień i przykurczów.
9.2.1
Operacje na kościach i stawach
Ta grupa zabiegów stanowi większość operacji or­
topedycznych. Najczęściej są to przecięcia lub ze­
spolenia kości, wycięcia i wszczepienia kości oraz
unieruchomienie, usztywnienie lub wycięcie stawu.
Przecięcie kości (osteotomia). Osteotomia ma na
celu przeważnie zmianę nieprawidłowej osi kończy­
ny (osteotomia korekcyjna) lub usunięcie wadliwe­
go skręcenia (osteotomia detorsyjna). Nazwy osteo-
tomii wywodzą się od kierunku przecięcia kości (sko­
śna, poprzeczna itd.), lokalizacji (iniędzykrętarzo-
wa, nadkłykciowa itd.), od zadań, jakie ma spełnić
(stabilizująca, dewalgizacyjna itd.), wreszcie od au­
torów niektórych rozwiązań operacyjnych (Putti,
McMurray, Pauwels itd.).
Osteotomię wykonuje się zwykle po odsłonięciu
okostnej, przy użyciu cienkich dłut z ostrzem obustron­
nie ściętym (tzw. osteotomów) i młotka operacyjnego.
Gdy zależy nam na szczególnie gładkiej płaszczyźnie
przecięcia, lepiej posługiwać się piłą (ręczną, elektryczną
lub o napędzie pneumatycznym). Przed wykonaniem
osteotomii należy dokładnie określić miejsca przecię­
cia kości oraz wielkość zamierzonego odchylenia osi.
W tym celu można się posłużyć obrysami rentgenogra-
mów na kalce technicznej.
Zespolenie kości (osteosynthesis). Zespolenie może
stanowić część zabiegu (np. zespolenie po przecięciu
kości) albo być wyłącznym celem operacji (np. w le­
czeniu złamań). Łącząc odłamy operator stara się stwo­
rzyć szeroki styk kości, oszczędzać okostną i zapobie­
gać tworzeniu krwiaka. Obłożenie i wypełnienie szcze­
106 Sposoby leczenia ortopedycznego
lin wiórami kości gąbczastej pacjenta znacznie polep­
sza szanse zrostu. Kość gąbczastą pobiera się najczę­
ściej z grzebieni biodrowych.
Silne śródoperacyjne unieruchomienie odłamów
zapewnia korzystne warunki dla zrostu kości. Obec­
nie używa się do zespalania przede wszystkim wkrę­
tów, gwoździ, płyt i prętów wykonanych ze stopów
biologicznie obojętnych metali. Materiały te długo
nie podlegają korozji, nie wywołują więc szkodli­
wych reakcji w kości. Nadmiar materiałów zespala­
jących użytych w zamiarze poprawienia mechanicz­
nych warunków zespolenia działa niekorzystnie na
procesy biologiczne.
Wkręty nadają się do zespalania szerokich, dobrze
do siebie przylegających powierzchni kostnych, np. po
skośnych lub schodkowych osteotomiach itp. Wymogi
techniczne kwalifikują do zespalania wkrętami płasz­
czyzny w przybliżeniu dwa razy dłuższe od grubości
trzonu kości zespalanej oraz nakazują użycie co naj­
mniej dwóch wkiętów. W innych warunkach lepiej ze­
spolić kość przeszczepem własnym chorego, umoco­
wanym 4 wkrętami, lub zastosować inne sposoby, np.
pręt śródszpikowy, zestaw ZESPÓL. Pręty do zespala­
nia kości gąbczastej mają różne kształty w celu najsil­
niejszego umocowania i nasad, i przynasad. Z tych sa­
mych względów używa się często gwoździo-płytek,
zyskując silniejsze zespolenie dzięki dodatkowemu
oparciu na kości zbitej trzonu. Wartość zespolenia zale­
ży w równej mierze od wytrzymałości punktów opar­
cia w kości, jak i wytrzymałości płyt, prętów i gwoździ.
(^Wycięcie kości (resectio). Wycina się kość w celu
usunięcia zmiany chorobowej lub wszczepienia wy­
cinka w inne miejsce. Jeśli wyciętą kość wszczepia
się następnie temu samemu choremu, zabieg nazy­
wa się autoplastyką (autoplastica ossis, autotrans-
platitatio ossis).
Przeszczepy autoplastyczne. Zabiegi te służą do
biomechanicznego wzmacniania zespoleń, przede
wszystkim zaś odtwarzania ciągłości kości. Typo­
wym miejscem pobierania przeszczepów z kości
zbitej jest trzon piszczeli i strzałki, rzadziej V3 bliż­
sza k. łokciowej. Miejsce wygajania przeszczepu
kości zbitej wymaga ochrony przed złamaniem
w tym okresie. Inną poważną wadą przeszczepów
zbitych jest mała odporność na zakażenie, które gro­
zi wydaleniem całego przeszczepu.
Przeszczepy gąbczaste charakteryzują się znacz­
nie większą łatwością wgajania, a także dużą odpor­
nością na zakażenie. Krucha k. gąbczasta nie ma
jednak mechanicznych zalet przeszczepów zbitych,
rzadko nadaje się więc do mocowania wkrętami.
Przeszczepów gąbczastych używa się przeważnie
w postaci wiórów, którymi okłada się styki i wypeł­
nia szczeliny między nimi. Najwięcej k. gąbczastej
można pobrać z przednich lub tylnych części tale­
rzy biodrowych.
Przeszczepy homoplastyczne. Po okresie prób
i niepowodzeń operacyjnych powodowanych opóźnie­
niem wgajania lub resorpcji przeszczepów homopla-
stycznych opracowano metodę liofilizacji, pozwalającą
na trwałą konserwację przeszczepów. Do liofilizacji
nadają się kości młodych, zdrowych osób zmarłych
w wypadkach, zaś sama metoda polega na kolejnym
zamrażaniu przeszczepów, suszeniu bez dostępu po­
wietrza, a następnie zatopieniu w szklanych pojemni­
kach. Utrwalone w ten sposób przeszczepy przecho­
wuje się w temperaturze około +5°C. Udoskonalenie
techniki przechowywania przeszczepów kostnych do­
prowadziło do powstania tzw. banków kostnych, które
dostarczają konserwowaną kość do celów operacyjnych,
podobnie jak stacje krwiodawstwa dostarczają krew
i płyny krwiopochodne. Mimo niewątpliwej przydat­
ności przeszczepów kości konserwowanej, zwłasz­
cza zbitej, liczyć się należy z reakcjami obronnymi
ustroju biorcy, wyrażającymi się wydalaniem obco-
białkowej kości. Z tych powodów lepiej uzupełniać
przeszczepy kości konserwowanej własnymi prze­
szczepami od biorcy.
Wziernikowanie stawu (artroskopia). Metoda ta ma
duże znaczenie rozpoznawcze, ułatwia wykrywanie
zmian, zwłaszcza na powierzchniach stawowych kola­
na, oraz na identyfikację tamże zmian mnogich. Stałe
doskonalenie oprzyrządowania i techniki endoskopii
rozszerza jej przydatność również do zabiegów opera­
cyjnych (np. rekonstrukcji więzadeł krzyżowych sta­
wów kolanowych).
Otwarcie stawu (artrotomia). Zabieg przeważnie ma
na celu usunięcie oderwanych i wkleszczających się
części łąkotek, zmienionych chorobowo powierzchni
chrcęstnych, ciał wolnych lub obcych, a także wyko­
nania naprawczych zabiegów śródstawowych.
Endoprotezy całkowite stawów. Postęp w zastępo­
waniu stawów zniszczonych przez chorobę lub uraz
stawami sztucznymi zaznaczył się najbardziej w artro-
plastyce biodra. Głównym wskazaniem do stosowania
endoprotez stawu biodrowego są rozległe zmiany znie­
kształcające (coxarthrosis). Operacja polega na usunię­
ciu warstwy chrzęstno-włóknistej wraz ze strefą pod-
chrzęstną panewki oraz na wycięciu głowy i szyjki
k. udowej. Usunięte części stawu zastępuje się sztuczną
głową odpowiadającą ściśle wymiarom panewki oraz
sztuczną panewką. Obie części protezy łączy się z ko­
ścią za pomocą cementu akrylowego. Ostatnio (u osób
młodszych) stosuje się tworzywo ceramiczne, mikro-
porowate, „madreporowe”, stabilizujące się wskutek
wrastania weń tkanki gąbczastej kości.
Obluzowanie trzpienia lub panewki protezy w ich
łożyskach wiąże się typową reakcją kości na ciało obce
w postaci ziaminiaków i błon włóknistych oddzielają­
cych stopniowo kość od implantu. Rzadszym zjawi­
skiem są pionowe pęknięcia cementu mocującego
trzpień. Są to skutki nacisków w osi uda (objaw tłoka),
powodujące złamania granicznych beleczek kostnych.
Właściwa technika („madreporowa”) wypełniania ce­
mentem zagłębień międzybeleczkowych zapobiega
dość skutecznie obluzowaniom protez cementowych.

Zakażenia są poważnym powikłaniem, zwykle pro­
porcjonalnym do jałowości sal operacyjnych i czasu
trwania operacji. Trudny problem rozpoznawania za­
każeń utajonych pomaga rozwiązać scyntygrafia
z użyciem technetu (Tc) i galu (Ga).
Wydłużanie kości to sposób na wyrównywanie nie­
równej długości kończyn. Odbywa się na drodze callo-
tliasis, czyli powolnego rozciągania regeneratu kostne­
go, powstającego po wykonanej kortykotomii. Zabieg
może być w razie konieczności połączony z korekcją
osi kończyny. Innym sposobem na wydłużanie kości
z korekcją osi jest chondrodiataza, polegająca na roz­
ciąganiu regeneratu kostnego powstałego na poziomie
chrząstki nasadowej. Ten sposób leczenia używany jest
w korekcjach deformacji zlokalizowanych w końcach
kości długich.
Skracanie kości jest inną w stosunku do wydłu­
żania metodą wyrównywania długości kości. Może
się to odbywać na drodze osteotomii lub epifizjode-
zy. Z użyciem osteotomii możliwe jest wycięcie po­
żądanej długości trzonu kości dla wyrównania dłu­
gości kończyn. Epifizjodeza polega na trwałym lub
czasowym, symetrycznym lub asymetrycznym za-
?iokowaniu funkcji chrząstki nasadowej. Taka pro­
cedura hamuje wzrost kości na długość lub ewentu­
alnie zmienia kierunek jej wzrostu. Zarówno skra­
canie poprzez osteotomię, jak i epifizjodezą doty­
czy kończyny drugostronnej, najczęściej zdrowej.
Usztywnienie stawu (artrodeza). Zabieg polega
aa wycięciu chrząstki pokrywającej powierzchnie
stawowe i przystosowaniu styku wytworzonych po-
• erzchni kostnych. Często należy poprawić warunki
zrostu tych powierzchni przez obłożenie wiórami
gąbczastymi, zespolenie za pomocą przeszczepów
zbitych, śrub lub gwoździ. Można polepszyć przy-
eganie i unieruchomienie płasko przeciętych po-
erzchni k. gąbczastej za pomocą urządzenia śru­
bowego (np. artrodeza kompresyjna wprowadzona
TTzez Chamleya). Usztywnienie stawu u dzieci bu­
cu uzasadnione obawy. Liczyć się bowiem należy
: późniejszym zahamowaniem rośnięcia bądź to
skutek powolnego złuszczania nasad - najczęściej
•.-lana pod wpływem sił zginających (epiphyseoly-
■ lenta), bądź też wskutek ubytku masy kostnej
<r.p. po resekcjach stępu lub nadgarstka). Usztyw-
"cenie rosnącego stawu nie chroni go przed znie­
kształceniem, a nawet może je powodować wsku­
tek wymienionych uszkodzeń lub działania mięśni
~p. działanie mięśnia czworogłowego uda może
powodować tyłozgięcie usztywnionego kolana).
Z wymienionych względów wykonanie artrodezy
osuwa się poza 10.-12. rż., zabezpieczając następnie
wynik operacji aparatem ortopedycznym lub szyną.
Konieczne usztywnienia w obrębie wiotkiej stopy moż-
na wykonywać u dzieci za pomocą beleczek kostnych
w szczepianych śródstawowo. Na przykład Grice opra-
c wał technikę blokowania pro- i supinacji stopy przez
w szczepienie beleczek kostnych do zatoki stępu.
Metody leczenia operacyjnego
Zaryglowanie stawu (arthnorhisis). Sposób ten bywa
obecnie używany wyjątkowo, gdyż szczepionka prze­
ciwko poliomyelitis usunęła niebezpieczeństwo rozle­
głych porażeń.
Ponadto u dzieci dochodziło nader często do resorp-
cji rygla i postępu zniekształcenia, u dorosłych nato­
miast pojawiały się zmiany zniekształcające staw wsku­
tek jego drażnienia.
Wycięcie stawu (resectio articulationis). Wycięcie
stawu stanowi często etap w usztywnieniu śródstawo-
wym lub plastyce stawu. Wycięcie jednego końca (he-
miresectio) bywa wskazane w razie umiejscowienia tam
rozległych, a nie poddających się leczeniu zmian cho­
robowych.
9.2.2
Operacje na ścięgnach i mięśniach
Przecięcie ścięgna (tenotomia). Ma na celu usu­
nięcie przykurczu stawu wskutek nadmiernego na­
pięcia włókien mięśnia (np. w mózgowych poraże­
niach kurczowych) lub wskutek przykurczu miosta-
tycznego. Użycie tenotomu (nóż o bardzo wąskim
ostrzu) umożliwia wykonanie tenotomii przezskór-
nej (np. przyczepów mięśni przywodzicieli); bez­
pieczniejsza jest jednak tenotomia otwarta. Bezpo­
średnio po tenotomii wykonuje się zwykle redresję,
a następnie ustala się staw w poprawnym ustawie­
niu na okres gojenia rany.
Przecięcie mięśnia (myotomia). Zabieg ten wy­
konuje się z podobnych wskazań, często łącznie
z przecięciem ścięgna. Tenotomia i miotomia by­
wają często wstępem do redresji (np. w leczeniu krę­
czu szyi).
Wydłużenie ścięgna (elongatio tendinis). Wyko­
nuje się w celu usunięcia mięśniowopochodnego
przykurczu stawu. Typowym sposobem wydłuże­
nia ścięgien na goleni i stopie jest ich przecięcie
w kształcie wydłużonego Z, stosowne rozciągnię­
cie przylegających do siebie przeciętych płaszczyzn
i zespolenie ich szwami.
Przeniesienie obwodowego przyczepu ścięgna
(transpositio insertionis tendinis). Umożliwia uzy­
skanie czynności ważniejszej i gorzej kompensowa­
nej za cenę ubytku czynności mniej ważnej lub Ie-
Ryc. 9.17. Różne sposoby mocowania ścięgna do kości.
108 Sposoby leczenia ortopedycznego
piej kompensowanej. Obowiązuje wcześniejsze lub
równoczesne usunięcie przykurczów stawów, przy­
wrócenie równowagi sił działających mięśni. Odcięte
u przyczepu ścięgno należy przeprowadzić naj­
krótszą drogą podskórną, umocować do kości pod
fizjologicznym napięciem oraz zabezpieczyć przed
biernym rozciąganiem aż do uzyskania pełnej spraw­
ności mięśnia. Mimo spełniania tych warunków, li­
czyć się należy z utratą około 20% siły mięśnia.
Szew ścięgna (sutura tendinis) może być częścią
innych zabiegów (np. wydłużenie ścięgna, umoco­
wanie ścięgna w kształcie pętli) lub stanowić istotę
naprawy uszkodzeń urazowych. Leczenie ścięgna
uszkodzonego podczas urazu wymaga zwykle po­
konania trudności wynikających z zakażenia rany,
ubytków ścięgna lub tkanek pokrywających. Szcze­
gólnie trudne warunki stwarzają przecięcia w obrę­
bie pochewek włóknistych zginaczy palców, gdyż
dochodzi tam do zrostów ścięgna z otoczeniem.
Naprawa ścięgien ręki stała się odrębnym, ważnym
działem traumatologii narządu ruchu.
Wolny przeszczep ścięgna (transplantatio tendi­
nis). Służy do wypełnienia ubytku ścięgna lub za­
stąpienia zniszczonego ścięgna. Do przeszczepów
używa się zwykle ścięgien m. dłoniowego, m. po-
deszwowego lub m. prostownika V palca stopy, po­
bieranych wraz z ich osłonkami (mesotenon). Naj­
lepszym sposobem zespolenia przeszczepu jest
wplecenie jednego końca do kikuta bliższego i umo­
cowanie drugiego, obwodowego w kanale kostnym.
9.2.3
Operacje na układzie nerwowym
Szew nerwu (sutura nervi). Łatwa jest naprawa gład­
kich, nie zakażonych uszkodzeń. Zabieg polega na
zszyciu pojedynczymi szwami osłonki nerwu w taki
sposób, aby zamknąć w niej wszystkie kikuty włó­
kien. W zadawnionych zranieniach należy wyciąć
glejak na kikucie dalszym oraz nerwiak na kikucie
bliższym, po czym zbliżyć odświeżone kikuty ner­
wu. W razie znacznych ubytków utrudniających styk
kikutów bez napięcia wskazane jest wyizolowanie
nerwu oraz zgięcie stawów kończyny, a czasem
zmiana przebiegu nerwu (np. transpozycja nerwu
łokciowego do dołu łokciowego).
Przecięcie nerwu (neurotomia). Celem zabiegu
jest przeważnie zmniejszenie napięcia mięśni w po­
rażeniach kurczowych. Przecięcie gałęzi n. zasło­
nowego powyżej więzadła pachwinowego (opera­
cja Seliga) lub przecięcie tego nerwu poniżej więza­
dła, często równocześnie z miotomią przywodzicie-
li, zmniejsza przykurcz przywiedzeniowy kończyn
dolnych. Przecięcie gałęzi ruchowych n. piszczelo­
wego (operacja StoJfla) usuwa ustawienie końskie
stopy. Przecięcie gałęzi czuciowych zaopatrujących
staw (denervatio articulationus) było jedną z metod
leczenia bólu w przebiegu zmian zniekształcających
biodro przed rozpowszechnieniem całkowitych pro­
tez tego stawu.
Uwolnienie nerwu (neurolysis). Zabieg wykonu­
je się w celu przywrócenia przewodnictwa nerwu
uciśniętego przez bliznę, rozciągniętego lub draż­
nionego przez tarcie po nierównym podłożu. Naj­
dogodniej operować (jeśli to możliwe) w niedokrwie­
niu, odsłaniając najpierw części nie zmienione i po­
suwając się od obu stron ku częściom zmienionym
chorobowo. Nastrzykiwanie pnia nerwu fizjologicz­
nym roztworem soli kuchennej ułatwia różnicowa­
nie tkanek i rozrywa delikatne zrosty między po­
szczególnymi wiązkami nerwów.
Operacje wytwórcze na skórze (plastica cutis).
Celem zabiegów jest zazwyczaj pokrycie ubytków
albo usunięcie blizn skóry; warunkiem operacji jest
zupełna jałowość pola i jego otoczenia.
Miejscowa plastyka typu Z polega na wycięciu
po obu stronach ubytku pierwotnego lub wtórnego
(po wycięciu blizny) trójkątnych, uszypułowanych
płatów skóry i przesunięciu wierzchołków trójkątów
w taki sposób, aby jeden zajął miejsce drugiego.
Dzięki tego rodzaju „wymianie płatów” rana przy­
biera przebieg łamany. Sposobem tym można po­
krywać niewielkie ubytki, najczęściej po wycięciu
podłużnych ściągających blizn itp.
Miejscowa plastyka płatami uszypułowanymi ma
wiele odmian w kształtowaniu i sposobach przesu­
nięcia płatów. Niebezpieczeństwo niedokrwienia pła­
tów można zmniejszyć zachowując stosunek szero­
kości podstawy do długości płata 2:3, przestrzega­
jąc delikatnej techniki operowania oraz ewentualnie
postępując dwuczasowo.
Wolne przeszczepy skóry nie nadają się, w prze­
ciwieństwie do sposobów poprzednich, do pokry­
wania ścięgien, pni nerwów i nośnych powierzchni
kończyn. Płat z całej grubości skóry (lecz bez tkan­
ki podskórnej) zapewnia lepsze wyniki niż płat 3/4
grubości, wymaga jednak pokrycia ubytku w miej­
scu jego pobrania. Warunkiem powodzenia plastyki
skóry wolnymi przeszczepami jest wgojenie się pła­
ta oraz zapobieganie wtórnym zbliznowaceniom
zarówno płata, jak i jego otoczenia.
Piśmiennictwo zalecane
1. Schuren J.: Unieruchomienia czynnościowe w ortopedii
i traumatologii. Opatrunki półsztywne-Soft Cast. Wyd. Folium,
Lublin 1997.
2. Tylman D., Kalewski A., Siwek W.: Czynnościowe leczenie
metodą własną złożonych wieloodłamowych i i powikłanych zła­
mań trzonu kości udowej. Chir. Narz. Ruchu Ortop. Pol., 1986;
t. 51, s. 279-288.
3. Zatoński E.: Szyna do ćwiczeń kończyny dolnej w zbalan-
sowanym wyciągu i podwieszeniu. Chir. Narz. Ruchu Ortop.
Pol., 1964; t. 28, s. 866-870.

Mikrochirurgia w ortopedii,
traumatologii i replantacje kończyn
Władysław Manikowski
Mikrochirurgia - jedna z najmłodszych nauk chirur- Istotne jest również, aby zespół operacyjny, lub
gicznych - jest techniką operacyjną, polegającą na
wykonywaniu operacji pod powiększeniem mikrosko-
powym, przy użyciu odpowiednio dobranych i zmi­
niaturyzowanych narzędzi i nici chirurgicznych. W chi­
rurgii ręki techniki inikrochirurgiczne stosowane są od
ponad 30 lat - początkowo do zespoleń nerwów ob­
wodowych, następnie w replantacjach, szczególnie
palców, oraz w operacjach rekonstrukcyjnych
przeszczepiania tkanek z zespoleniem mikrochirurgicz-
nym szypuły naczyniowej (przeszczep palców ze sto­
py na rękę, unaczynione przeszczepy kostne itp.).
10.1
Podstawy mikrochirurgii
w ortopedii
Dla wykonania operacji techniką mikrochirurgiczną
konieczne jest posiadanie mikroskopu operacyjnego,
instrumentarium mikrochirurgicznego, zestawu nici
: igłą atraumatyczną grubości w granicach 7/0-11/0,
: vubiegunowej końcówki koagulacyjnej elektrycznej
•raz odpowiednio przygotowanego zespołu operują­
cego.
Mikroskop operacyjny, mający okular dwuoczny dla
reraiora i asysty, daje powiększenie 4-40-krotne, przy
czym zmiana powiększenia musi odbywać się w spo-
b phnny i być sterowana przez operatora. Stosowa­
ne są również lupy operacyjne dające powiększenia od
I do 6 razy, co w wielu przypadkach jest zupełnie wy­
starczające.
Zestawy narzędzi, mimo że produkowane są ze spe-
ąainych wytrzymałych stopów materiałów, ze wzglę-
na mały rozmiar i ich delikatność wymagają dość
.reśtei wymiany. Dobór i stosowanie odpowiednich
narzędzi zależą od doświadczenia chirurga.
Ważne jest posiadanie aparatu do dwubiegunowej
• . agulacji elektrycznej z końcówkami przystosowany-
~a do operacji pod mikroskopem, gdyż w tego typu
-reracjach dokonuje się koagulacji bardzo drobnych
-_nzyń i na bardzo małej przestrzeni.
Rozdział 10
przynajmniej chirurg, miał odpowiednie doświad­
czenie w stosowaniu tego typu techniki, nabyte przez
operacje doświadczalne bądź szkolenie w odpowied­
nich ośrodkach.
Technika mikrochirurgiczną pozwala na niezwykle
precyzyjną, anatomiczną ocenę uszkodzonych pęcz­
ków nerwowych oraz na bardzo dokładną ich adapta­
cję. Nawet w zakresie szwu epineuralnego, któiy moż­
na wykonać bez trudu w sposób konwencjonalny, ada­
ptacja powierzchni kikutów nerwów jest znacznie do­
kładniejsza i pozwala na uzyskanie lepszych wyników
regeneracji.
W technice szwu międzypęczkowego mikrochi-
rurgia umożliwia bezpośrednie zespolenie pęczków
jednoimiennych (ruchowe z ruchowymi, czuciowe
z czuciowymi) i zapobiega tworzeniu się krwiaka
w miejscu szwu ze względu na dobrą adaptację pęcz­
ków. Stosujemy szwy grubości 8-10/0. Szczególnie
celowe jest stosowanie techniki mikrochirurgicznej
w zespalaniu nerwów wolnymi przeszczepami (ze
względu na precyzyjność połączenia jednoimien­
nych pęczków).
Największe jednak usługi oddaje mikrochirurgia
w zespalaniu drobnych naczyń krwionośnych. Nie
byłoby żadnej możliwości replantacji palców bez sto­
sowania tej techniki. Możliwość dokładnej oceny
miejsca uszkodzenia naczynia, precyzja założenia
szwów, atraumatyczność - wszystko to decyduje,
że technika mikrochirurgiczną w zagadnieniach chi­
rurgii naczyniowej wysuwa się na czołowe miejsce.
Technikę tę można stosować w różnych innych ope­
racjach, jak przy wyłuszczaniu drobnych nowotwo­
rów, w niektórych wadach wrodzonych, w uszko­
dzeniach ścięgien u dzieci itp. Największą zaletą tej
techniki jest jej atraumatyczność, ogromna możli­
wość anatomicznego preparowania i precyzja do­
konanych zespoleń, co w sposób istotny zwiększa
szybkość procesów regeneracyjnych i zapobiega
powikłaniom (np. zakrzepom naczyń).
Według naszego doświadczenia, operacje wykona­
ne techniką mikrochirurgiczną, szczególnie w odnie­
sieniu do nerwów obwodowych i naczyń o średnicy
110 Mikrochirurgia w ortopedii, traumatologii i replantacje koriczyn

poniżej I mm, dają większy odsetek dobrych rezulta­
tów w porównaniu z metodami konwencjonalnymi.
O ile zespolenia nerwów, tętnic o średnicy około
0,6-0,7 mm przy obecnej technice operacyjnej nie
sprawiają biegłemu operatorowi trudności, o tyle ze­
spolenia żył o takim przekroju są bardzo trudne i nie
zawsze kończą się powodzeniem (częste mikroza-
krzepy). Dlatego też wskazane jest wykonanie co
najmniej dwóch lub więcej zespoleń żylnych obok
jednego zespolenia tętniczego. W sposób istotny
poprawia to ostateczne wyniki.
Techniki mikrochirurgiczne znacznie zwiększyły
możliwości leczenia rekonstrukcyjnego w ortopedii
i chirurgii ręki. Do najczęściej stosowanych technik
należą wolne przeszczepy tkanek z zespoleniem mi-
krochirurgicznym szypuły naczyniowej.
Płaty skórno-tłuszczowe, powięziowe
i m i ę ś n i o w e s ą szczególnie przydatne w rozległych
ubytkach tkanek miękkich goleni i ręki. Są pobierane
z ramienia, okolicy łopatki czy też z mięśnia najszer­
szego grzbietu. Płaty takie, stosowane w zaburzeniach
trafiki skóry w przebiegu stawów rzekomych goleni,
w niektórych przypadkach są stymulatorem zrostu kost­
nego; obserwowano całkowite wyleczenie również sta­
wów rzekomych po tego rodzaju przeszczepach.
Przeszczepy kości z szypułą naczy­
n i o w ą , stosowane na przykład w stawach rzeko­
mych goleni wrodzonych i pourazowych, umożli­
wiają zmianę awaskulamych stawów w dobrze una-
czynione złamanie. Szypuła przeszczepu, podłączo­
na najczęściej do t. piszczelowej tylnej, doprowa­
dza do okolicy stawu rzekomego znacznie większą
ilość krwi, niż się to dzieje nawet w warunkach pra­
widłowych, co wydatnie poprawia możliwości zro­
stu (ryc. 10.1).
Najlepszymi miejscami pobierania przeszczepu są:
część grzebienia talerza biodrowego - oparta na tęt­
nicy okalającej biodro wewnętrznej (czasami rów­
nież zewnętrznej) - oraz strzałka wraz z naczyniami
strzałkowymi. Nasze doświadczenie wskazuje na ko­
nieczność ustalania wskazań do stosowania odpo­
wiedniego przeszczepu. W niektórych przypadkach
lepszy jest przeszczep z talerza biodrowego, który
pobieramy wraz z mięśniami, tkanką podskórną
i płatem skóry; transfer taki zwykle całkowicie roz­
wiązuje problem zarówno zrostu kostnego, ubytku

Ryc. 10.1. Wielokrotnie operowany bez powodzenia wrodzony staw rzekomy goleni, leczony wolnym autogennym przeszczepem skórno-
-tłuszczowo-kostnym z talerza biodrowego z zespoleniem mikrochirurgicznym szypuły naczyniowej: a - stan kliniczny, widoczny prze­
szczepiony płat skórny z talerza biodrowego: b - radiogram: przyrośnięty przeszczep kostny i mocny zrost kostny stawu rzekomego.
 Podstawy mikrochirurgii w ortopedii 111

skóry i tkanek miękkich goleni, jak i zaburzeń leczenia jałowej martwicy głowy k. udowej u dorosłych.
ukrwienia. Pobieranie tego przeszczepu nie powo­ Skuteczny w tym schorzeniu jest również wolny prze­
duje również upośledzenia funkcji kończyny, co nie szczep strzałki z zespoleniem naczyń technikami mi-
zawsze jest możliwe po pobraniu strzałki. Jednak krochirurgicznymi.
przy uzupełnianiu ubytków kości, szczególnie trzo­
nów, strzałka jest niezastąpiona, gdyż można wy­
pełnić ubytek nawet kilkunastu centymetrów, co cie­
kawsze, że pod wpływem obciążania strzałka prze­
budowuje się, ulega pogrubieniu i upodabnia do
miejsca wszczepienia (np. k. udowa, ramienna itp.).
Przeszczepienia palców stopy w miejsce
ubytków palców ręki jest już ogólnie na świecie przy­
jętą metodą jej rekonstrukcji, szczególnie przydatną
w odtwarzaniu funkcji kciuka. Istnieje kilka metod prze­
niesienia palców: od całego lub części palucha przez
pobranie skóry wraz z paznokciem do przeszczepienia
palca U w całości, co naszym zdaniem jest stosunkowo
prostą operacją, dającą bardzo dobre wyniki funkcjo­
nalne. Istnieją również wskazania do jednoczesnego
przeniesienia na jednej szypule dwóch palców stopy
i najczęściej II i Ul) na rękę. Operacja ta daje bardzo
dobry efekt kosmetyczny oraz wyraźną poprawę funk­
cji. Po pobraniu palców ze stopy - zarówno jednego,
jak i dwóch - nie obserwowaliśmy zaburzeń funkcji
chodu (ryc. 10.2).
Do rzadziej stosowanych przeszcze­
pów należą przeszczepy stawów międzypaliczkowych
ze stopy na rękę oraz przeszczep strzałki u dzieci wraz
z chrząstką wzrostową. Wyniki tych metod są jednak
niepewne ze względu na zaburzenia wzrostu, a nawet
martwicę chrząstki nasadowej strzałki oraz ograniczo­
ny zakres ruchów w przypadku przeniesienia stawów
palców.
Ismieje jeszcze cała grupa operacji mikrochirurgicz-
nych bez odcinania, a następnie zespalania szypuły
naczyniowej. W tych przypadkach wypreparowuje się
płaty skórne, mięśniowe, kostne lub wielotkankowe na
długiej szypule naczyniowej i wszczepia się je w prze-
Vsidziane miejsce. Do najczęściej stosowanych prze­
szczepów tego typu należą tzw. płat chiński z przedra­
mienia, oparty na t. promieniowej (przenoszony na
rękę), przeszczep z talerza biodrowego przenoszony na
złowę k. udowej w przypadkach jej martwicy, czy też
cała gama przeszczepów z mięśni goleni, stosowana
do pokrywania ubytków, odleżyn i owrzodzeń troficz­
ni ch w tej okolicy.
Na szczególne podkreślenie zasługują unaczynione
płaty kostne z talerza biodrowego wszczepiane w gło-
śę i szyjkę k. udowej w przypadkach jej jałowej mar-
rvsTcy. Wypreparowana techniką mikrochirurgiczną dłu-
z_ szypuła naczyń głębokich okalających biodro umoż-
•s ia ten przeszczep. Obserwacje autora ponad 30 przy­
padków potwierdziły skuteczność tego zabiegu i dobrą d
rfVs askularyzację głowy k. udowej. W blisko 75% wy-
r_*d są dobre i bardzo dobre, a kilka niezadowalających Ryc. 10.2. Przeniesienie palca Il ze stopy w miejsce amputowane­
go kciuka: a - stan przed przeszczepieniem; b - odcięty palec Il
^wodowanych było brakiem doświadczenia i błęda­ stopy wraz z szypułą naczyniową; c - chwyt koncentryczny po
mi w pierwszych operacjach. Wydaje się, że jest to me- przeniesieniu palca; d - radiogram: zrost kostny pomiędzy palicz­
\da rokująca duże nadzieje w rozwiązaniu problemu kiem podstawowym przeniesionego palca a I k. śródręcza.
112 Mikrochirurgia w ortopedii, traumatologii i replantacje koriczyn

Mimo że mikrochirurgia otworzyła zupełnie nowe wet po 33 h. W amputacjach - ze względu na brak

możliwości ortopedycznych operacji rekonstrukcyj­ tkanki mięśniowej - okresy te są odpowiednio dłuższe;
nych, należy również pamiętać o stosowaniu tradycyj­ w badaniach doświadczalnych okres krytyczny powrotu
nych i sprawdzonych metod, gdyż fascynacja nowymi krążenia w tkance mięśniowej wynosi 6 h. Jest to spo­
technikami - szczególnie niezbyt doświadczonych mi- wodowane nieodwracalnym uszkodzeniem mikrokrą-
krochirurgów - może przynieść więcej szkody niż ko­ żenia.
rzyści dla chorego. Nie każda amputowana kończyna nadaje się do re­
plantacji, gdyż jej wynikiem nie może być jedynie przy-
gojenie kończyny, ale przede wszystkim powrót czyn­
ności.
10.2 Najkorzystniejszym dla replantacji typem amputacji
Replantacje kończyn i palców - są odcięcia gilotynowe, w których nie ma zmiażdżenia
zasady postępowania sąsiednich tkanek. U chorych poniżej 40. rż. rokowa­
nie jest lepsze. Za najkorzystniejszy poziom uważa się
Pierwsze replantacje wykonali w 1962 r. w Bostonie połowę przedramienia ze względu na łatwość dokona­
Malt i McKahnn oraz Zhong-wei Chen w Szangha­ nia zespoleń. Przyjmuje się, że rokowanie co do resty­
ju, a wyniki tych operacji przeszły najśmielsze ocze­ tucji czynności jest tym lepsze, im replantacja jest bar­
kiwania, gdyż pacjenci odzyskali po operacji prak­ dziej obwodowa, jednak w miarę przesuwania się ku
tycznie pełną sprawność kończyny. Replantacje kli­ obwodowi kończyny trudności techniczne narastają, co
niczne poprzedził blisko 60-letni okres replantacji zmniejsza odsetek korzystnych wyników. Za czynniki
doświadczalnych, które początkowo, z braku odpo­ przemawiające przeciwko replantacji uważa się rany
wiedniego instrumentarium i doświadczenia, koń­ miażdżone, ciężki stan ogólny, niewydolność krążenia
czyły się niepowodzeniem. Rozwój techniki mikro- czy nerek, zaawansowany wiek chorego oraz nałogo­
chirurgicznej sprawił, że według niepełnych danych we palenie papierosów (ryc. 10.3).
już w 10 lat po pierwszej udanej operacji wykonano
przeszło 100 replantacji kończyn oraz ponad 400
palców.
Obecnie istnieje na świecie bardzo wiele ośrod­
ków zajmujących się replantacją koriczyn. Do naj­
większych należą ośrodki w Chinach, Japonii,
USA, Australii. W Europie większość krajów ma
ośrodki replantacyjne.
Pierwszą replantację w Polsce wykonano w Oś­
rodku Replantacji Kończyn w Trzebnicy, mającym
duże i bogate doświadczenie. Obecnie kilka ośrod­
ków w naszym kraju pełni dyżury replantacyj­ a
ne, jednak nie jest to ujęte w ramy organizacyjne
i działa bardziej na zasadzie dobrej woli i hobby
niż profesjonalnej organizacji.
Czas niedokrwienia tkanek. Najbardziej wrażliwą
tkanką na niedotlenienie w odciętej kończynie jest
mięsień. Niedokrwienie w okresie 3^4- h w tempera­
turze pokojowej jest jeszcze odwracalne. Zmiany roz­
padowe w postaci uwolnionej mioglobiny oraz roz­
padu glikogenu szybko postępują, tak że zwykle
okres 8 h jest okresem zmian nieodwracalnych.
Opisywany no-reflow phenomenon w większości
prac nie przekracza 6 h w warunkach temperatury b
18-20°C. Nerwy obwodowe są bardziej odporne Ryc. 10.3. Replantacja kończyny górnej w obrębie przedramie­
i zachowują pełną zdolność regeneracji po 6 h, nia: a - odcięta kończyna; b - po replantacji.
a nawet po 12 h możemy uzyskać znaczny stopień
powrotu czynności. Najdłużej zdolność przeżycia Przed wysłaniem chorego do ośrodka replanta-
zachowuje tkanka łączna, bo 12 h, a nawet dłużej. cyjnego należy uprzedzić o tym szpital w celu przy­
Granicą możliwości wykonania replantacji jest okres gotowania warunków do wykonania replantacji.
6 h przy temperaturze pokojowej. Jeżeli natychmiast Chorego trzeba niezwłocznie transportować, tak by
po amputacji ochłodzimy kończynę do 2-A°C, okres w jak najkrótszym czasie znalazł się w ośrodku.
ten można wydłużyć, nie przekraczając 12 h. Źródła Amputowaną kończynę czy palec owijamy jałową
chińskie podają przypadek skutecznej replantacji na­ chustą czy gazikiem nasączonym płynem Ringera
 Replantacje kończyn i palców - zasady postępowania 113

niu ogólnym lub przewodowym, zespalając najpierw

kości po uprzednim ich skróceniu o około 3 cm.
Następnie wykonujemy zespolenie naczyń, co musi
być zrobione precyzyjnie i dokładnie. Przyjętą za­
sadą jest zespolenie przynajmniej dwóch żył dla
każdej zespolonej tętnicy. Jeśli warunki miejscowe
i czas pozwalają, zespalamy kolejno nerwy, ścięgna
oraz mięśnie. Skórę zszywamy bez napięcia, a w ra­
zie stwierdzenia ubytków stosuje się wolne prze­
szczepy. Wykonanie replantacji kończyny wymaga
dużego doświadczenia i umiejętności zespołu, a re-
plantacje palców - dodatkowo wysokospecjalistycz­
nego mikrochirurgicznego oprzyrządowania. Rów­
nież ośrodek, który podejmuje ten trudny i ważny
problem, musi mieć odpowiednie zaplecze rehabili­
tacyjne, gdyż usprawnianie poreplantacyjne jest nie­
zmiernie ważne.
Według Urbaniaka kolejność postępowania przy re-
plantacjach palców jest następująca:
1. Cięcie skórne neutralne (najczęściej środkowo-
-boczne).
2. Wyizolowanie naczyń i nerwów.
3. Oczyszczenie powierzchni amputacyjnych.
4. Skrócenie i fiksacja kości (najczęściej śródszpi-
kowa).
5. Reperacja okostnej - jeśli to możliwe.
6. Reperacja prostowników, a następnie zginaczy.
7. Zespolenie tętnic.
8. Reperacja nerwów.
9. Zespolenie bądź anastomozy żylne.
10. Zamknięcie skóry.
11. Opatrunek uciskowy i unieruchomienie.

10.3
Podsumowanie - zasady ogólne
mikrochirurgii
P-f z 10.4. Replantacja odciętych palców: całkowita amputacja palca
i-T-zeczrego, częściowa wskaziciela i palca długiego: a - przed Wyszkolony zespół lekarzy I pielęgniarek
-=c antacją; b - odcięty palec; c - po replantacji.
Operacje lupy lub mikroskop operacyjny
w powiększeniu specjalne narzędzia mikrochirurgiczne
atraumatyczne nici 8/0-11/0
.ar roztworem soli fizjologicznej i wkładamy do Nerwy szew pęczkowy
rka polietylenowego. Worek ten umieszczamy w wolne autogenne przeszczepy
'-. :; niu lub w drugim worku, w którym znajduje nerwów
e - zpuszczający się lód. Temperatura powinna być unaczynione przeszczepy nerwów
Naczynia szew naczyń 0,5-1 mm średnicy
- z na do 2-4°C w celu ochłodzenia kończyny Replantacje kończyn
r niższa, gdyż zdarzały się przypadki odmrożeń, i palców
ze golnie przy okładaniu bezpośrednio lodem, Unaczynione płaty skórno-tłuszczowe - ubytki
przeszczepy tkankowe tkanek miękkich
należy bezwzględnie unikać (ryc. 10.4). płaty mięśniowe - porażenia - ubytki
-i_:dy ośrodek replantacyjny podaje własne wska- płaty kostne - ubytki kości,
ZKiia i zasady transportu chorych i amputowanych stawy rzekome
martwice (talerz biodrowy, strzałka)
• -.z;.n. do których należy się bezwzględnie sto- przeszczep palców stopy
- u w przypadku kierowania chorego do danego na rękę
o-srodka. przeszczep stawu ze stopy
Techniki replantacji różnią się od siebie w stopniu na rękę
płaty uszypułowane wymagające
- : eikim. Ogólnie zasady te przedstawiają się na- preparowania szypuły
aeo. Operację przeprowadzamy w znieczule- naczyniowo-nerwowej
114 Mikrochirurgia w ortopedii, traumatologii i replantacje kończyn
Piśmiennictwo zalecane
1. Kleinert H., Serafin D., Daniel R. : The place of microsurge­
ry in band surgery. The Orthop. Clin, of North Amer., 1973; t. 4:
929.
2. Kocięba R.: Replantacja kończyn. W: Traumatologia na­
rządów ruchu. Red. Tylman D., Dziak A. PZWL, Warszawa
1985.
3. Green’s Operative Hand Surgery Churchill Livingstone 1999
fourth edition.
4. Manikowski W.: Chirurgia ręki. W: Chirurgia kliniczna
i operacyjna. Red. Śliwiński M. i Rudowski W. PZWL, Warszawa
1985.
5. Manikowski W. i wsp.: Odtwarzanie czynności chwytnej ręki
przez przeniesienie drugiego palca ze stopy w miejsce amputowa­
nego kciuka. Chir. Narz. Ruchu Ortop. Pol., 1985.
6. Manikowski W.: Chirurgia ręki. W: O chirurgii polskiej koń­
ca XX wieku. Red. Noszczyk W. Polski Przegląd Chirurgiczny,
Warszawa 2001; 465-475.
7. Mormon W. : Digital replantation and revascularisation. The
Hand, 1978; 10: 125.
8. O’Brien B. i in.: Hallux of hand transfer. The Hand, 1975;
7: 128.
9. Strzyżewski H.: Współczesne poglądy na replantacje koń­
czyn. Chir. Narz. Ruchu Ortop. Pol., 1975; 3: 297-307.
10. Urbaniak J.R.: Microsurgery for major limb reconstruc­
tion. C.V. Mosby Co. St. Louis, Washington D.C., Toronto 1987.

Pielęgnowanie chorego
w ortopedii i rehabilitacji
Wanda Małecka
11.1
Rola i zadania pielęgniarki
w lecznictwie ortopedyczno-
-rehabilitacyjnym
Leczenie chorych w ortopedii nakłada na pielęgniarki
obowiązek profesjonalnego działania nie tylko
w zakresie pielęgnowania i rozpoznawania potrzeb
biopsychospołecznych, ale i zintegrowanego dzia­
łania prowadzącego do wczesnej rehabilitacji poope­
racyjnej.
Aby to osiągnąć, każda pielęgniarka musi znać
anatomię narządu ruchu, mieć wiedzę na temat ko-
ściotworzenia, etiologii i patogenezy chorób, zasad
podstawowych zabiegów operacyjnych (metody),
zasad zapobiegania rozwojowi zniekształceń narzą­
du ruchu oraz nauki chodzenia, problemów psycho­
logicznych chorych przewlekle, co jest szczególnie
ważne u pacjentów okaleczonych (np. po amputa­
cjach). Nakłada to na pielęgniarki obowiązek stałe­
go doskonalenia zawodowego, specjalizacji. Każdy
chory musi być traktowany indywidualnie, interdy­
scyplinarnie i kompleksowo.
Nowoczesne metody leczenia ortopedycznego de­
terminują nowoczesne pielęgniarstwo, przez zmia­
nę metody opieki z tradycyjnej - zleceniowej na pro­
ces pielęgnowania metodą działań zorganizowa­
nych. Włączenie do tego ustalonych procedur i stan­
dardów opieki pielęgniarskiej służy zapewnieniu
akości opieki.
Proces pielęgnowania polega na indywidualnej
pracy pielęgniarki z chorym, jego rodziną i składa
ię z: rozpoznania pielęgniarskiego, planowania dzia­
łań pielęgniarskich i ich oceny, a także na opiece
nad chorym od początku do końca jego pobytu na
rddziale szpitalnym i osiągnięciu konkretnego, moż-
iiwie najlepszego jej wyniku.
Proces pielęgnowania to aktywność pielęgniarek
v. zakresie:
- zbierania informacji o chorym,
Rozdział 11 115
- analizy zebranych danych,
- określenia stanu zdrowia (choroby),
- formułowania diagnozy pielęgniarskiej,
- opracowania i zrealizowania planu opieki,
- oceny wyników.
Pielęgniarka ortopedyczna to osoba wszechstron­
nie wykształcona, umiejąca swoją wiedzę wykorzy­
stać w pielęgnowaniu chorego, patrząca na chorego
i jego problemy całościowo, mająca głos doradczy
w zespole terapeutycznym w kwestii sprawowania
opieki nad chorym i jego rodziną, dla zapewnienia
optymalizacji procesu leczenia. Pielęgniarki realizują
plan opieki, aby promować, podtrzymywać, Przy­
wracać lub poprawiać stan zdrowia chorych^zapo-
biegać powikłaniom i następstwom choroby oraz
pomagać im osiągnąć maksymalną sprawność fi­
zyczną i zapewnić komfort przewlekle chorym.
Zespół pielęgniarski przygotowany jest do świadcze­
nia opieki zgodnie z założeniami planu indywidualne­
go dla chorego, jego wieku, schorzenia, potrzeb.
Zabiegi ortopedyczne często wymagają wieloeta­
powego leczenia operacyjnego, co jest powodem
wielokrotnych pobytów w szpitalu. Szczególnie do­
tkliwe jest to dla dzieci, dlatego rola pielęgniarki
w procesie leczenia dzieci jest nie tylko bardzo waż­
na, ale również bardzo odpowiedzialna. Dziecko
w szpitalu, z dala od najbliższych, wymaga szcze­
gólnie troskliwej opieki pielęgniarskiej: ciepła, czu­
łości i ogromnego poświęcenia, znajomości psycho­
logii dziecka, jego świata potrzeb i odczuć dziecię­
cych. Dzieciom nie jest łatwo wyrazić uczucia. Wła­
śnie dlatego, że małe dzieci są tak zależne od doro­
słych, wymagają naszej bystrej obserwacji, wyostrzo­
nej wrażliwości. W ortopedii dziecięcej wymagana
jest ścisła współpraca lekarza, pielęgniarki, psycho­
loga i wychowawcy w leczeniu i rehabilitacji. Nie­
zbędna jest również współpraca rodziców, których
należy nauczyć: sposobu pielęgnowania dziecka
w domu, zapobiegania powikłaniom (odleżyny,
przykurcze stawowe), pielęgnacji dziecka w opatrun­
ku gipsowym, ułożenia i noszenia dziecka.
116 Pielęgnowanie chorego w ortopedii i rehabilitacji
11.2
Standardy opieki pielęgniarskiej
Standardy pielęgniarskiej praktyki klinicznej orto­
pedycznej określają zasady i sposoby postępowa­
nia w opiece nad poszczególnymi grupami chorych,
wyodrębnionymi na podstawie przyjętego kryterium,
np. stanu zdrowia, zdolności do samoopieki, jednostki
chorobowej lub specyficznej sytuacji, w której cho­
ry się znajduje. Opisują reguły i procedury postępo­
wania pielęgniarskiego podczas wykonywania zło­
żonych zabiegów diagnostycznych, leczniczych, re­
habilitacyjnych lub zapobiegawczych.
Standardy ukierunkowują praktykę pielęgniarską na
realizację głównych celów pielęgnowania, tj. pomaga­
nie, asystowanie chorym i/lub ich rodzinom w utrzy­
maniu albo przywracaniu zdrowia, zachowaniu lub
zwiększeniu zdolności do samoopieki i samopielęgna-
cji, przystosowaniu do sytuacji zmienionej w wyniku
choroby.
Standardy to:
1. Dostosowanie opieki do potrzeb chorych i ich
rodzin.
2. Racjonalne podejście do rozwiązywania proble­
mów pielęgnacyjnych przez planowanie opieki pielę­
gniarskiej zgodnie z ustalonymi celami i sposobami
działania, z uwzględnieniem wymagań i zmieniające­
go się stanu chorego.
3. Kompleksowe podejście do zapewnienia opieki
zgodnie z potrzebami i oczekiwaniem chorego, które
powinno obejmować pomoc w utrzymywaniu zdolno­
ści do samoobsługi, zabiegi terapeutyczne, udzielanie
wsparcia psychicznego, motywowanie chorego do sa­
modzielnych działań na rzecz zdrowia, zapewnienie bez­
pieczeństwa fizycznego i psychicznego. Podmiotowe
traktowanie chorego przez poszanowanie jego godno­
ści, intymności, prawa do informacji, do decydowania
o wszystkim, co dotyczy jego osoby.
Plan wysokospecjalistycznej opieki pielęgniarskiej
ortopedycznej jest indywidualny dla chorego, uwzględ­
nia rodzaj schorzenia czy urazu oraz specyfikę opera­
cji, a także postępowania przed i po zabiegu operacyj­
nym.
11.3
Przygotowanie chorego
do zabiegu operacyjnego
Przygotowanie chorego do operacji jest dla powodze­
nia leczenia równie ważną czynnością okołooperacyjną,
jak wykonanie zabiegu ortopedycznego czy też opieka
pooperacyjna. Zarówno poznanie chorego, jego stanu
psychofizycznego, choroby zasadnicznej, jak i chorób
współistniejących pozwala na ustalenie ryzyka około-
operacyjnego, planu pielęgnacji przed, w trakcie ope­
racji i po zabiegu operacyjnym.
Przygotowanie fizyczne chorego przez pielęgniar­
ki zależy od rodzaju operacji i miejsca jej przepro­
wadzenia. Przygotowanie fizyczne może mieć szer­
szy lub węższy zakres. Szerszy zakres, tj. wieloeta­
powe przygotowanie chorego do zabiegu operacyj­
nego, obejmujące okres przygotowania psychicz­
nego i fizycznego przed, w trakcie i po operacji.
Wszystkich chorych dotyczy usunięcie w dniu ope­
racji protez zębowych, oczyszczenie pola operacyj­
nego przez usunięcie owłosienia i wstępne odkaże­
nie miejsca operacji, założenie opasek sprężystych
w przypadku żylaków kończyn dolnych, opróżnie­
nie przewodu pokarmowego (dieta, wlew przeczysz­
czający), usunięcie makijażu (twarzy).
Większość tych czynności jest na ogół dla chore­
go przykra i wykracza poza zwykłą opiekę. Dlatego
ważnym elementem jest takie działanie, które nie
wzmaga napięcia psychicznego pacjenta.
Przygotowanie psychiczne jest ogromnie ważne.
Wymaga od całego zespołu terapeutycznego wspól­
nego działania zmierzającego do zmniejszenia na­
pięcia, stresu spowodowanego chorobą, operacją,
postępowaniem pooperacyjnym i wynikiem lecze­
nia. Niewiadome, które niepokoją chorego, jego do­
świadczenia wcześniejsze (operacje, znieczulanie),
a także późniejsze (odległy wynik zabiegu) są po­
wodem stresu. Dobry kontakt z chorym całego ze­
społu lekarskiego i pielęgniarskiego sprawi, że cho­
ry poczuje się pewniej.
Chory obawia się wszystkiego, a najbardziej czyn­
ności, które będą go zaskakiwały. Pełne informacje
o przebiegu leczenia, konieczności wykonania ba­
dań specjalistycznych, operacji i planu pielęgnacji
przed- i pooperacyjnego rozwieją obawy przed np.
możliwością pomyłek. Chory powinien znać zasa­
dy i sposoby przygotowania do zabiegu, a także wie­
dzieć, w jaki sposób będzie przebiegać pielęgnacja.
Będzie wówczas ufnie i czynnie uczestniczył w pro­
cesie leczenia, pielęgnacji oraz rehabilitacji. Chore­
go należy też uprzedzić, że po operacji będzie przeby­
wał na oddziale intensywnej opieki pooperacyjnej i fakt
ten wynika z dbałości, a nie ze złego stanu zdrowia.
Pacjenta należy również poinformować o możli­
wości występowania powikłań i sposobach zapobie­
gania im oraz leczenia. Chory powinien być uprze­
dzony o terminie operacji przez lekarza, wówczas
wymienione czynności nie będą dla niego zasko­
czeniem. Należy poinformować chorego o roli ane­
stezjologa i jego przygotowaniu do zabiegu. Nie­
zwykle ważna jest rola psychologa, głównie jeżeli
stan psychiczny pacjenta jest niepokojący. Poinfor­
mowanie chorego i wyjaśnienie, jaką będzie musiał
przyjąć pozycję po zabiegu, jak będzie przebiegała
wczesna i późna rehabilitacja, ma ogromny wpływ
na przebieg rekonwalescencji chorego.
Operacje w zakresie narządu ruchu (endoprotezopla-
styka biodrowa, kolanowa) wymagają szczególnego in­
struktażu w zakresie nauki chodzenia przy użyciu bal-
 Udział pielęgniarki w zespole terapeutycznym i rehabilitacyjnym 117

Tabela 11.1
Plan pielęgnacji chorego po założeniu endoprotezy stawu biodrowego

Problem Cel Realizacja

Ocena stanu ogólnego po - zapobieganie niedokrwistości -kontrola morfologii, podawanie środków

zabiegu operacyjnym
Ból kończyny operowanej
Zakrzepowe zapalenie żył
Zakażenie miejsca operowanego
Powikłania pooperacyjne
w obrębie układu oddechowego
Odleżyny
Powikłania pooperacyjne
w obrębie układu pokarmowego
i wydalniczego
Niepokój i strach przed
wstawaniem
- zapobieganie zaburzeniom
gospodarki wodno-elektrolitowej - kontrola elektrolitów (uzupełnienie poziomu
-kontrola RR
- zniesienie bólu
- zapobieganie
- zapobieganie
- zapobieganie
- zapobieganie
- zapobieganie wymiotom
- zapobieganie biegunkom
- zapobieganie zaparciom
- uspokojenie pacjenta
krwiopochodnych i krwiozastępczych
elektrolitów dożylnie i doustnie)
-prawidłowe ułożenie kończyny operowanej
-podawanie środków przeciwbólowych
-podawanie leków przeciwzakrzepowych
-bandażowanie kk. dolnych
-uruchamianie pacjenta
- podawanie antybiotyków
- zmiana opatrunków
- zmiana pozycji ciała
-oklepywanie pleców
- gimnastyka oddechowa
- oklepywanie miejsc narażonych na ucisk
- talkowanie, smarowanie PO 30 V
- stosowanie udogodnień (krążki, gąbki, kółka)
- podawanie środków przeciwwymiotnych
- podawanie środków przeciwbiegunkowych
- nawadnianie pacjenta
- stosowanie diety Iekkostrawnej
- kontrola wypróżnień
- podawanie środków przeczyszczających
- rozmowa z chorym
- pomoc przy wstawaniu

konika i o kulach (tab. 11.1). Wskazane jest, aby in­
struktaż ten, prowadzony przez fizjoterapeutę, poprze­
dzał samą operację.
11.4
Opieka pielęgniarska
na OIOM - pooperacyjna
Zasadą jest, że wszyscy pacjenci po zabiegach ortope­
dycznych w pierwszej dobie przebywają na OIOM.
Głównym celem pielęgnacji na oddziale intensyw­
nej opieki medycznej jest zwalczanie bólu. Niwelując
ból. zapewniamy choremu komfort pooperacyjny. Ostry
ból jest przyczyną powikłań związanych z zaburzenia­
mi poszczególnych układów: sercowo-naczyniowego,
oddechowego, wydzielania.
Pielęgnacja chorych pooperacyjnych na OIOM dzieli
się na:
intensywny nadzór pielęgniarski i
intensywną pielęgnację.
Intensywny nadzór pielęgniarski obejmuje dwa
rodzaje czynności: bezpośredni kontakt zapewnia-
ący komfort psychiczny chorego, pozwalający na
ocenę jego stanu klinicznego oraz nadzór nad pra­
widłowym działaniem używanego sprzętu (monito­
ring podstawowych czynności organizmu: tętno, ci­
śnienie, EKG).
Intensywna pielęgnacja polega na wykonywa­
niu typowych czynności pielęgnacyjnych. Celem
pielęgnacji jest podtrzymywanie i regulacja funkcji
życiowych, zapewnienie bezpieczeństwa choremu
i unikanie ekspozycji na zakażenia. Do szczególnie
ważnych elementów należy pielęgnacja chorego,
kontrola pola operacyjnego (ew. drenażu), zapobie­
ganie odleżynom i profilaktyka przeciwzakrzepowa.
11.5
Udział pielęgniarki
w zespole terapeutycznym
i rehabilitacyjnym
Nowoczesne metody leczenia w ortopedii, krótkie
pobyty chorych na oddziałach szpitalnych wyma­
gają od zespołu terapeutycznego: lekarz, pielęgniar­
ka, rehabilitant, psycholog spójności działania
w opiece nad chorym. W działaniu określić należy:
rodzaj operacji, metody pielęgnacyjne (standardy),
sposoby rehabilitacji przed- i pooperacyjnej oraz
wskazówki dla pacjenta po wyjściu ze szpitala. Zin­
tegrowany proces leczenia, pielęgnacji i rehabilita­
cji jest gwarancją dla uzyskania efektów leczenia.
Jak postępować: sposób i wybór operacji, leczenia,
a także, jak usprawniać i pielęgnować, aby osiągnąć
zamierzony cel - oto podstawowe zadania dla ze­
społu terapeutycznego.
Pielęgnowanie chorego w ortopedii i rehabilitacji
Głównym celem koncepcji pielęgnowania w re­
habilitacji jest pomoc osobie chorej i niepełnospraw­
nej w uzyskaniu maksymalnej na danym etapie cho­
roby sprawności i samodzielności. Pielęgniarka nie
tylko zastępuje chorego w realizacji czynności (po­
trzeb), z którymi sobie nie radzi w związku z cho­
robą, ale także pomaga choremu w adaptacji do sy­
tuacji zmienionej w wyniku choroby, łącznie z po­
mocą w korzystaniu z systemów społecznego wspar­
cia. Pielęgniarka skupia uwagę na przygotowaniu
chorego do samoopieki, samopielęgnacji oraz uczy
go różnych sposobów radzenia sobie z niespraw­
nością.
Edukacja chorego ma odpowiedzieć na pytania,
jak osoba niepełnosprawna ma żyć, ale jednocze­
śnie nauczyć ją sposobu życia. Wspólny cel deter­
minuje wybór technik pielęgnacyjnych i terapii za­
jęciowej, które w założeniu mają łączyć w sobie tre­
ning fizyczny oraz zapoczątkować proces reintegracji
i readaptacji społecznej. Terapia powinna mieć cha­
rakter aktywności twórczej. Osoby niepełnospraw­
ne uczą się samodzielnie ubierać, myć, czesać, przy­
gotowywać sobie posiłki, przemieszczać się. Pielę­
gniarkę cechuje samodzielność i profesjonalizm
w planowaniu, realizowaniu, koordynowaniu i nad­
zorowaniu całościowej opieki nad pacjentem postrze­
ganym indywidualnie, a także odpowiedzialność za
wyniki opieki wobec chorego.
11.6
Pielęgnowanie chorego
w opatrunku gipsowym
Umiejętność obchodzenia się z opatrunkiem gipso­
wym należy do podstawowego wykształcenia pie­
lęgniarki pracującej na oddziałach ortopedycznych.
Zadaniem pielęgniarki jest utrzymywanie opatrun­
ku gipsowego w takim stanie, aby zapewniał pozy­
cję chorego tak długo, jak wymaga tego leczenie,
a choremu gwarantował komfort. Należy przyjąć za­
sadę, że każda dolegliwość zgłaszana przez chore­
go w opatrunku gipsowym jest uzasadniona i wy­
maga natychmiastowej interwencji lekarskiej.
Plan pielęgnacji chorego obejmuje zaspokojenie
podstawowych potrzeb chorego, kontrolę opatrunku
gipsowego, zapobieganie powikłaniom, odleżynom,
przykurczom.
Chory opuszczający szpital w opatrunku gipsowym
musi uzyskać dokładne informacje, jak ten opatrunek
pielęgnować. Szczególnie rodzice chorych dzieci muszą
uzyskać od pielęgniarki najdokładniejsze objaśnienia
dotyczące dalszego pobytu w domu. Instruktaż powi­
nien być bardzo szczegółowy, dotyczący zarówno
vÄotem w łóżku, codziennej toalety, jak
i zasad stosowania i używania np. korytek, łusek gipso­
wych, szyn korekcyjnych, aparatów ortopedycznych.
Pielęgniarka musi zdać sobie sprawę, że powierza dal­
szej opiece dziecko rodzicom nie mającym żadnych
kwalifikacji w pielęgnowaniu dziecka chorego. Prze­
kazywane informacje muszą być bardzo szczegółowe,
proste i przekonujące rodziców czy opiekunów. Z wy­
jątkiem opatrunków rozległych chory może, jeśli lekarz
nie zleci inaczej, wykonywać większość codziennych
czynności (uczęszczać do szkoły, pracy) bez szkody
dla procesu leczenia, ale nadal jest pod kontrolą ambu­
latoryjną - lekarza i pielęgniarki.
W przypadku założenia dużego opatrunku gipso­
wego - gorsetu, opatrunku gipsowego biodrowe­
go czy udowego konieczne jest ułożenie chorego
w łóżku ortopedycznym. Jeżeli chory jest przytom­
ny, może on przejść na łóżko przy pomocy jednej
pielęgniarki, podczas gdy druga podpiera dłońmi
opatrunek gipsowy w tych miejscach, w których
działają na niego siły największe, tj. w okolicy sta­
wów. W przypadku założenia gorsetu czy opatrun­
ku gipsowego biodrowego do przemieszczenia cho­
rego potrzeba 3^4 osób. Należy podpierać cały opa­
trunek, głowę chorego oraz jego zdrową kończynę
dolną, zabezpieczając również kończyny góme. Cia­
ło chorego w mokrym opatrunku gipsowym należy
odpowiednio podeprzeć, aby nie doszło do spłasz­
czeń opatrunku gipsowego nad występami kostny­
mi i do ucisku na miejsca obciążone, takie jak: pię­
ty, pośladki, barki. Opatrunek gipsowy podpiera się
poduszkami zabezpieczonymi podkładami. Na pod­
kładach trzeba położyć prześcieradło, aby opatru­
nek gipsowy nie przylegał do nieprzemakalnego two­
rzywa. Chory powinien być poprawnie ułożony, zaś
opatrunek gipsowy równomiernie podparty w celu
zapobieżenia osłabieniu gipsu.
Właściwe wysuszenie opatrunku gipsowego zależy
od możliwości jego odparowania przez swobodny do­
stęp i ruch powietrza. Opatmnku gipsowego nie należy
przykrywać pościelą, a łóżko chorego trzeba tak przy­
gotować, aby opatrunek ten był wystawiony na działa­
nie powietrza. Nie bez znaczenia jest zastosowanie tzw.
tunelu, tj. rusztowania, które nakłada się na chorego przy
jednoczesnym odpowiednim okryciu i zabezpieczeniu
przed przeciągami. Istnieje możliwość podgrzania (np.
lampą) w celu przyspieszenia wyschnięcia opatrunku.
Chorego należy obracać co kilka godzin, aby umożli­
wić równomierne wysychanie gipsu i zapewnić wygo­
dę choremu.
W przypadku bólów pod opatrunkiem gipsowym
trzeba unieść chorą kończynę lub zmieniać pozycję ciała.
Jeśli jednak zmiana ułożenia nie przynosi ulgi, należy
myśleć o podłużnym przecięciu opatrunku czy wycię­
ciu okienka ponad bolesną okolicą. Do ucisku i zwią­
zanych z tym zaburzeń ukrwienia kończyny dochodzi
najczęściej na grzbiecie stopy, jej zewnętrznym brzegu,
na pięcie, w okolicy kostek, grzebieni biodrowych i kości
krzyżowej. Chory może skarżyć się na ucisk opatrun­
ku gipsowego oraz drętwienie i mrowienie paiców.
W tym przypadku należy gips bezzwłocznie rozciąć.

Do największego obrzęku dochodzi w ciągu pierw­
szych 24-48 godzin. Przyczyną zaburzeń jest najczę­
ściej zbyt obcisły opatrunek gipsowy lub obrzęk po­
urazowy. Może także dojść do uciśnięcia nerwu. Naj­
częściej zagrożony jest nerw strzałkowy, przebiegający
poniżej głowy kości strzałkowej, na zewnętrznej po­
wierzchni podudzia. Stały ucisk opatrunku na nerw
doprowadza do jego porażenia.
U chorych unieruchomionych w rozległych opa­
trunkach gipsowych może dochodzić do przeciąże­
nia stawów łokciowych z powodu unoszenia się na
rękach czy zmian pozycji w łóżku. Częsty masaż
i podkładanie poduszek pod łokieć przynosi ulgę.
Pod lędźwie należy podkładać poduszkę, a pod oko­
licę krzyżową poduszeczkę z waty, zabezpieczoną pla­
stikiem przed zanieczyszczeniami.
Kończynę unieruchomioną w opatrunku gipsowym
trzeba podeprzeć poduszkami tak, aby chory czuł się
pewnie w tej pozycji.
W przypadku założenia opatrunku gipsowego na
kończynę górną chory powinien nosić rękę na tem­
blaku, który oprócz dźwigania kończyny uniemoż­
liwia opadanie ręki w stawie nadgarstkowym. Gdy
zachodzi potrzeba noszenia temblaka przez dłuższy
czas, można go przedłużyć opaską, którą krzyżuje
się na plecach i wiąże na piersiach. Zapobiega to
męczeniu się szyi i przyjmowaniu wadliwej posta­
wy ciała.
W zależności od rodzaju uszkodzenia choremu
wolno lub też nie wolno obciążać chorej kończyny.
Jeśli chory może ją obciążać, to w opatrunek wgip-
sowuje się gumowy obcas, który chroni opatrunek
gipsowy przed zniszczeniem i zawilgoceniem.
Skóra, wolna od opatrunku gipsowego i jak naj­
dalej dostępna pod nim wymaga dokładnego co­
dziennego pielęgnowania, zwłaszcza na brzegach
opatrunku gipsowego. Pielęgniarka wyczulona jest
na wykrywanie uszkodzeń skóry pod opatrunkiem
odór ropy).
Przewracanie chorego w opatrunku gipsowym
wymaga wprawy i doświadczenia. Nigdy nie nale-
ż> tego robić bez pomocy osoby drugiej. Zawsze
pierw przesuwamy pacjenta na krawędź łóżka i z
:ej pozycji wykonujemy obrót dookoła kończyny
zagipsowanej.
Szczególnie czujnej obserwacji wymagają dzieci
eżące w opatrunkach gipsowych. Częsta kontrola
•xążenia obwodowego i obserwacja ruchów czyn­
nych palców nie mogą iść w zapomnienie. Zabez-
r.eczenie opatrunku gipsowego przed zamoczeniem
. zabrudzeniem warunkuje jego trwałość i skuteczność.
Wszystkie czynności pielęgnacyjne wykonywane
przy chorym mają na celu zaspokojenie wszystkich
potrzeb chorego: wyżywienia, higieny skóry, zapobie­
gania powstawaniu odleżyn i przykurczy, zapewnienia
a ygody choremu w łóżku. Łóżka ortopedyczne po-
-mny być wyposażone w uchwyty, trapezy, których
używanie ułatwi choremu podnoszenie się podczas
Pielęgnowanie chorego w rehabilitacji 119
wykonywania czynności pielęgnacyjnych, przy zmia­
nie pozycji ciała.
Obecnie u większości chorych ze skoliozą, u któ­
rych stosuje się nowoczesną technikę operacyjną dwu-
prętową z wieloma hakami i łącznikami poprzeczny­
mi, stosowanie gorsetu gipsowego jest zbędne. Zastę­
puje go niekiedy gorset ochronny wykonywany z two­
rzywa sztucznego, który można zdejmować do kąpieli.
Ma on na celu zabezpieczenie przed nagłym, niekon­
trolowanym pochyleniem tułowia, a czas jego stoso­
wania nie przekracza zwykle 2-3 miesięcy.
11.7
Pielęgnowanie chorego
w rehabilitacji
Złamanie kręgosłupa z uszkodzeniem rdzenia. Pie­
lęgnowanie chorych po złamaniu kręgosłupa z po­
rażeniami jest najważniejszym elementem procesu
leczenia. Zaniedbania pielęgnacyjne w ciągu kilku
czy kilkunastu godzin decydują o przedłużonym po­
bycie w szpitalu o wiele miesięcy, a często o nieko­
rzystnym wyniku leczenia. Skutki tego urazu są nie­
zwykle dramatyczne zarówno dla chorego, jak i jego
rodziny. Chory doznaje nagle ubytku określonych
funkcji, co jest źródłem ogromnego lęku. Przeżywa
on naprzemienne okresy agresji i negacji, depresji
i nadziei. W czasie dostosowania się do swego ka­
lectwa wymaga wiele życzliwej uwagi i zrozumienia.
Wymaga też od zespołu pielęgniarskiego dużego do­
świadczenia już od momentu jego przyjęcia na od­
dział. Chory wymaga całodobowej stałej opieki pie­
lęgniarskiej i pomocy we wszystkich czynnościach
codziennych (karmienie, toaleta ciała, dbałość o wy­
próżnienia itp.). Ścisła współpraca całego zespołu
terapeutycznego jest konieczna dla zapewnienia cho­
remu specjalistycznej opieki rehabilitacyjnej.
W planie opieki pielęgniarskiej w ostrej lazie uwzględ­
nia się:
- umieszczenie chorego w spokojnej sali, w łóżku
(możliwie obrotowym), z dostępem ze wszystkich stron,
z możliwością umieszczenia w sali ulubionych przed­
miotów osobistych chorego, który będzie przebywał
w szpitalu przez dłuższy czas,
- zaspokojenie wszystkich potrzeb biopsychospołecz-
nych,
- intensywny nadzór i obserwację,
- obserwację zaburzeń regulacji temperatury ciała
(brak pocenia, brak dreszczy przy ochłodzeniu),
- obserwację pod kątem wystąpienia szoku rdzenio­
wego (całkowita utrata czucia, paraplegie wiotkie, po­
rażenie pęcherza moczowego i jelit),
- rozpoznanie neurogennego zaburzenia w oddawa­
niu moczu i stolca (nietrzymanie moczu i stolca),
- rejestrację zachowania się zaburzeń czucia, moto­
ryki (parestezje, niedowłady, paraplegie),
Pielęgnowanie chorego w ortopedii i rehabilitacji
- kontrolę drożności dróg oddechowych (zaburze­
nia odruchu kaszlowego).
Chory po złamaniu kręgosłupa powinien być prze­
konany, że dysponujemy dla niego czasem nie tyl­
ko w momencie wykonywania czynności pielęgna­
cyjnych, ale mamy również czas na rozmowę, która
dla niego jest niezwykle ważna. Daje to choremu
poczucie bezpieczeństwa i przekonanie o celowo­
ści naszych działań. Często chorzy z urazem kręgo­
słupa to ludzie młodzi (po skokach do wody, wy­
padkach samochodowych), wyrwani z czynnego ży­
cia zawodowego, z brakiem nadziei na wyleczenie.
Rola pielęgniarki i psychologa ma ogromne znacze­
nie w motywowaniu pacjenta do rehabilitacji
i leczenia. Bardzo ważnym czynnikiem jest włącze­
nie do pielęgnacji chorego jego rodziny, którą nale­
ży przyzwyczaić i nauczyć pielęgnacji. Problemy
psychiczne chorego (nietrzymanie moczu, stolca,
ograniczenia ruchowe i poznawcze, zubożenie sek­
sualne) rozwiązujemy przez celową psychoterapię.
Przy nieuszkodzonym łuku odruchowym pęche­
rza moczowego istnieje możliwość wytrenowania
czynności opróżniania pęcherza - tzw. automaty­
zmu pęcherza. Celowi temu służy kontrolowana
podaż płynów, co 3 godz. drażnienie okolic odbytu,
np. rurką doodbytniczą, delikatny masaż ud. Dzia­
łania te powinny doprowadzić do odruchowego
opróżniania pęcherza moczowego.
W pierwszym okresie po urazie odżywianie cho­
rego odbywa się drogą parenteralną. Dieta powinna
być bogatokaloryczna, zasobna w białko i witami­
ny. W późniejszym okresie odżywianie jest doust­
ne, według zalecenia lekarza.
Szeroko pojęta profilaktyka przeciwodleżynowa
ma na celu zachowanie tkanki skórnej w stanie nie­
uszkodzonym (przestrzeganie podstawowych zasad
higieny). Nie należy używać basenów. Choremu trze­
ba zapewnić odpowiednie podkłady pochłaniające
1 regularnie je zmieniać. Przyczyną powstawania od­
leżyn jest miejscowy ucisk o charakterze ciągłym
na okolice ciała szczególnie na ten ucisk narażone
(tj. ucho, staw barkowy, łopatka, kręgosłup, łokcie,
odcinek krzyżowy kręgosłupa, kość guziczna, grze­
bień kości biodrowej, krętarz większy, staw kolano­
wy, kostki, pięty). W zabiegach pielęgnacyjnych pos­
tępowanie zmierza do zmniejszenia ucisku: ułoże­
nie na miękkiej powierzchni, z dostępem powietrza
(krążki pod pośladki, pięty), zmiana ułożenia co
2 godziny oraz ułatwienie przepływu krwi poprzez
uruchamianie chorego, nacieranie skóry maściami
ochronnymi i odżywczymi. Przy czynnościach pie­
lęgnacyjnych skóry (codzienne mycie chorych), przy
słaniu łóżka należy uważać, żeby nie doszło do do­
datkowych uszkodzeń warstw skóry chorego.
Każda bezczynność, dłuższe unieruchomienie czy
leżenie w łóżku sprzyjają powstawaniu przykurczy
mięśniowych. Zaburzenie napięcia mięśniowego jed­
nej grupy mięśniowej przy niedowładzie drugiej po­
woduje zaburzenia równowagi mięśniowej w wyni­
ku przeciwwagi mięśni antagonistów. W razie znacz­
nego zaburzenia tej równowagi staw jest ustawiony
w nieprawidłowym ułożeniu. Ćwiczenia rucho­
we bierne, czynne wspomagające i z obciążeniem
zapewniają prawidłowe funkcjonowanie stawów
i utrzymują harmonię w układzie kostno-stawowym.
Zaleca się ułożenie danego stawu w położeniu po­
średnim (czynnościowym):
Staw barkowy - ułożenie ramienia w odwiedzeniu
pod kątem 30° i rotacji wewnętrznej.
Staw łokciowy - ustawienie przedramienia w zgię­
ciu pod kątem 95°, przedramię powinno być ustawio­
ne w pronacji 45°.
Ręka - powinna być ustawiona w stawie nadgarst­
kowym w zgięciu grzbietowym około 20°, palce
w pozycji miseczkowatej, kciuk w niewielkim odwie­
dzeniu i zgięciu (jak przy chwycie piłeczki).
Kończyny dolne - chory leży w łóżku, w miarę
możliwości płasko na twardym materacu. Należy uni­
kać ustawienia uda w zewnętrznej rotacji, ze względu
na bóle pojawiające się w okolicy kolana. Niwelujemy
ból przez podkładanie małej poduszki pod staw kola­
nowy, ustawiony w niewielkim zgięciu.
Stopy - powinny spoczywać na miękkim podło­
żu i przylegać do podpórki, zabezpieczającej ich po­
średnie ustawienie.
Chorego należy układać naprzemiennie na ple­
cach, na bokach, dbając aby ułożenie na boki od­
ciążało pośladki, plecy, zwłaszcza okolicę kości
krzyżowej. Przy zmianie pozycji ciała miejsce za­
czerwienione należy oklepywać, natrzeć spirytusem.
U chorych wydolnych oddechowo pozycja ułoże­
nia na brzuchu pozwala na wydłużenie odciążenia
innych segmentów ciała. Chory z ograniczoną wy­
dolnością oddechową czy zaleganiem śluzu w dro­
gach oddechowych wymaga przy zmianie pozycji
energicznego oklepywania klatki piersiowej. Ułatwia
to wydalenie zalegającej w drzewie oskrzelowym
wydzieliny. Jeżeli pacjent ma założony cewnik Fo­
ley a na stałe, każdorazowa zmiana pozycji ciała
powinna wiązać się z kontrolą drożności cewnika.
Wyrobienie tzw. automatyzmu pęcherza jest głów­
nym elementem pielęgnacji.
W pielęgnowaniu chorych z urazem rdzenia szcze­
gólną uwagę zwracamy na profilaktykę przeciwodle-
żynową oraz zapobieganie powikłaniom, głównie ze
strony układu oddechowego i moczowego.
Pielęgnowanie chorych po wylewie śródmózgo-
wym. Krwotoki mózgowe powstają w wyniku pęknię­
cia zmienionego chorobowo naczynia, przy współist­
niejącym często nadciśnieniu tętniczym. Stopień nasi­
lenia i czas trwania może być różny. Podstawowym
objawem dokonanego wylewu - udaru mózgowego
są porażenia lub niedowłady połowicze, rozmieszczo­
ne w zależności od lokalizacji ogniska krwotocznego,
oraz porażenia lub niedowłady ruchowych nerwów
czaszkowych. Wśród innych następstw można wymię-

nić objawy określone mianem zaburzeń wyższych czyn­
ności nerwowych. Zaliczamy do nich afazję, apraksję
i agnozję, a także trudności w orientacji przestrzennej.
Większości zespołów towarzyszy zaburzenie świado­
mości, mające na początku charakter zmian ilościowych,
mogące później przybrać postać zmian jakościowych
i zaburzeń wegetatywnych. Cechą charakterystyczną
obrazu klinicznego jest dynamika objawów, mogąca
być wynikiem ustępowania obrzęku mózgu i urucho­
mienia mechanizmów kompensacyjnych, związanych
z plastycznością tkanki nerwowej. To ostatnie spostrze­
żenie jest szczególnie ważne dla osób zajmujących się
rehabilitacją chorych, gdyż tylko wielokrotna, wielo­
stronna i długotrwała stymulacja ocalałych neuronów
jest w stanie utrzymać aktywność, utorować i utrwalić
łączność między neuronami na bazie nowych połączeń
s\naptycznych. Brak działań rehabilitacyjnych lub póź­
ne ich podejmowanie w znacznym stopniu obniża pu­
łap potencjalnie maksymalnych efektów rehabilitacyj­
nych w związku z proliferacją komórek glejowych.
Postępowanie rehabilitacyjne w udarach mózgowych
wylewie) jest zróżnicowane w zależności od okresu
choroby. W okresie ostrym główny nacisk kładziemy
na pielęgnację, polegającą na prawidłowym ułożeniu
chorego i zapobieganiu powikłaniom krążeniowo-od­
dechowym.
W fazie zdrowienia najważniejszą rolę odgrywa
mobilizacja czynnościowa. Przystępuje się do na-
_.*j samoobsługi, ćwiczeń lokomocyjnych i usuwa-
r.:a zaburzeń wyższych czynności psychicznych.
R la pielęgniarki polega na pomocy choremu
- nauce samoobsługi, a więc pomocy w utrzyma­
nej higieny ciała (toalecie), ubieraniu, karmieniu itp.
W okresie przewlekłym zwraca się uwagę na utrzy-
—.jjiie sprawności już nabytej, a także na psychiczną
_»:ceptację inwalidztwa. Do najistotniejszych zadań
rehabilitacyjnych pielęgniarki w tej fazie choroby
należy zapobieganie deformacjom i powikłaniom
Vnikającym z unieruchomienia. Chorego należy
-łożyć płasko na boku zdrowym lub brzuchu,
: a: .'\vą nieco poniżej tułowia. Zapobiega to zalega-
- _ wydzieliny i zapadaniu języka. Tylko chorych
rrraomnych, nie wymiotujących, bez zaburzeń od-
_ :bania można pozostawić w ułożeniu na plecach.
Zaleca się układanie porażonych kończyn według
ir.:> spastycznego wzoru. Kończyny górne należy
_rzymywać w odwiedzeniu pod kątem 95° z przed-
nmieniem w supinacji i zgiętym pod kątem 45°
- 'Liwie łokciowym. Przykurczom zgięciowym nad-
iirstka i palców przeciwdziała się poprzez pozosta­
nie nadgarstka w zgięciu grzbietowym, a kciuka
- pozycji do pozostałych palców, wkładając w dłoń
- Re bandaża. Kończynę dolną powinno się ułożyć
- lekkim zgięciu w stawie biodrowym, w stawie
V linowym około 5°, a stopę podeprzeć pod kątem
rnsrym. Zmiana każdej pozycji co 2-3 godziny
urolriega odleżynom i powikłaniom płucnym. Cwi-
izerna bierne wykonuje się w pozycji leżącej, za­
Pielęgnowanie chorego w rehabilitacji 121
czynając od kilku do kilkunastu ruchów w każdym
stawie najpierw zdrowej, a potem chorej kończyny
w pełnym zakresie i we wszystkich płaszczyznach.
Wskazane jest powtarzanie ich kilkakrotnie w ciągu
doby. U chorych z zaburzeniami świadomości,
zwłaszcza w uszkodzeniu pnia mózgu, istotne jest
prowadzenie gimnastyki oddechowej, polegającej na
wspomaganiu oddechu przez ucisk klatki piersio­
wej i brzucha, unoszeniu kończyn górnych w cza­
sie wdechu oraz opuszczaniu ich i dociskaniu do
klatki piersiowej podczas wydechu. Konieczne jest
również oklepywanie klatki piersiowej w celu uwol­
nienia i ułatwienia wydalenia wydzieliny z drzewa
oskrzelowego. Ważny element pielęgnacji stanowi
trening pęcherza moczowego i jelita grubego. Dla
zapewnienia prawidłowego odpływu moczu pacjent
w ostrej fazie choroby cewnikowany jest okresowo
lub ma założony cewnik na stałe. Zaleca się możli­
wie wczesne jego usunięcie, aby zapobiec infekcji
dróg moczowych. Chory z porażeniem połowiczym
może mieć pęcherz neurogenny typu odhamowa-
ny, powodujący wzmożoną częstość oddawania
moczu. Najodpowiedniejszym postępowaniem jest
regularne opróżnianie pęcherza, skorelowane z od­
powiednim nawodnieniem i leczeniem farmakolo­
gicznym. Zaburzenia w oddawaniu moczu mogą być
pogłębione przez trudności w komunikowaniu po­
trzeby wydalania. Dlatego też obserwacja chore­
go, wychwytywanie epizodów nietrzymania moczu
i znajomość stosowanych środków farmakologicz­
nych jest podstawą prowadzenia treningu pęcherza
moczowego. Gwarancję stanowi systematyczne i sta­
łe ćwiczenie okresowego oddawania moczu. Zapo­
bieganie nietrzymaniu lub zaparciom stolca u cho­
rych po odzyskaniu świadomości polega na wyra­
bianiu nawyków defekacyjnych. Zachęcenie pacjen­
ta do regularnych wypróżnień, ewentualnie stoso­
wanie środków przeczyszczających lub wlewów
doodbytniczych, dieta bogata w błonnik i odpowied­
nia ilość płynów, a także stopniowe poszerzenie ak­
tywności ruchowej przyśpieszają regulację czynno­
ści jelita grubego.
Pielęgnacja rehabilitacyjna w okresie poprawy.
Z chwilą ustąpienia ostrego okresu udaru i ustalenia
obrazu klinicznego dla każdego chorego powinno
się zrobić plan postępowania pielęgniarskiego i re­
habilitacyjnego z wytyczonymi celami krótko- i dłu­
gofalowymi. Realizację planu ułatwia specjalna do­
kumentacja pozwalająca na monitorowanie aktual­
nego funkcjonowania chorego, jak też śledzenie
dynamicznego przebiegu procesu rehabilitacyjnego.
Rolą pielęgniarki jest uzupełnianie w miarę czasu
w czasie dnia i doskonalenie nawyków wyuczonych
przez fizjoterapeutę.
Uruchamianie chorego należy zaczynać od przy­
zwyczajenia go do siedzenia, początkowo w łóżku
z podparciem pod plecy, następnie ze spuszczony­
mi nogami, później w fotelu lub w wózku inwalidz­
Pielęgnowanie chorego w ortopedii i rehabilitacji
kim. Dopiero z tej pozycji można prowadzić stop­
niową naukę wstawania, rozpoczynając je przy
łóżku, poręczach czy drabinkach. Chory powinien,
przytrzymując się zdrową ręką, przy pomocy pielę­
gniarki przyjąć pozycję pionową na zdrowej koń­
czynie dolnej, wykorzystując ją jako podparcie koń­
czyny chorej, ustabilizowanej w łusce lub ortezie.
W pierwszej fazie chodzenia przy użyciu balkonika
lub różnego rodzaju kul łokciowych konieczna jest
asekuracja ze strony pielęgniarki. Od początku na­
leży uczyć chorego prawidłowego chodu i zwracać
uwagę, aby nie powłóczył kończyną. Równocze­
śnie z rozpoczęciem uruchamiania rozpoczyna się
naukę czynności samoobsługowych.
U chorych z niepełnym jeszcze kontaktem i za­
burzeniami czynności poznawczych należy stoso­
wać podczas wszystkich zabiegów stymulację wie-
lozmysłową przez skojarzone oddziaływanie na re­
ceptory wzrokowe, słuchowe, dotykowe. Każda
czynność wykonywana przy chorym powinna być
poprzedzona słownym wyjaśnieniem, pokazem lub
prowadzonym ćwiczeniem.
Pomocne w nauczaniu samoobsługi może być
stwarzanie sytuacji podobnych do naturalnych i uży­
wanie przedmiotów domowych. U chorych z ap­
raksją zamiast pouczeń słownych należy raczej sto­
sować gesty, obrazki, a także inne techniki wizual­
ne. U chorych z anozognozją ćwiczenia z zakresu
samoobsługi trzeba natomiast prowadzić tak, ażeby
uwzględniały negowaną kończynę, gdyż stałe pod­
kreślanie i przypominanie o niej jest jednym ze spo­
sobów zwalczania tego zaburzenia agnozji. W celu
ułatwienia samoorientacji i zapewnienia różnych
bodźców ważne jest, ażeby chorzy w okresie zdro­
wienia przebywali w salach kilkuosobowych. Du­
żym problemem w rehabilitacji są chorzy z zabu­
rzeniami mowy typu afatycznego. Pielęgniarka po
ustaleniu rodzaju afazji powinna dać choremu do
zrozumienia, że chce się z nim porozumieć, i upor­
czywie podejmować wysiłki w tym kierunku. Zale­
ca się stosowanie następujących zasad: należy się
upewnić, czy pacjent nas słyszy i widzi nasze wargi,
mówić powoli i wyraźnie, używając krótkich zdań,
zachęcając do mówienia krótkich zwrotów, np.
„dzień dobry”. Pytania formułować w taki sposób,
aby chory mógł odpowiedzieć na nie „tak” lub „nie”.
Zaczynać pytania słowami: „kto?” „co?” „gdzie?”
„kiedy?”. Dać mu czas na zastanowienie i odpo­
wiedź. W zależności od typu afazji konieczne może
być zastosowanie innych sposobów komunikowa­
nia się, jak pismo, rysunek, mimika, gesty. Naukę
mówienia prowadzić w krótkich odcinkach czasu,
w szczytowych okresach aktywności pacjenta
w ciągu dnia. Ten typ pielęgnacji jest idealnym uzu­
pełnieniem pracy logopedy.
Niezbędnym elementem rehabilitacji chorego jest
intensywne poradnictwo i trening rodziny. Pielę­
gniarka w trakcie spotkań z członkami rodziny cho­
rego powinna omówić główne problemy pielęgna­
cyjne, a także udzielać mu wsparcia psychicznego,
ponieważ proces rehabilitacji jest długi, a na efekty
często trzeba oczekiwać wiele miesięcy.
Pielęgnacja chorego w rehabilitacji po amputa­
cji kończyn dolnych. Do wygodnego noszenia pro­
tezy niezbędny jest zdrowy kikut. Do obowiązków
pielęgniarki należy uczenie chorego pielęgnacji ki­
kuta. Skórę kikuta należy lekko masować, prowa­
dząc ruch w stronę linii szwów. Na kikut nie należy
nakładać żadnych kremów, gdyż wywołują one
macerację skóry. Chorego uczy się uciskania końca
kikuta w celu zahartowania go na obciążenie. Nie­
kiedy obciążenie rozpoczyna się przez układanie
poduszki na stołeczku, krześle, w zależności od po­
ziomu amputacji, a następnie uciskanie jej szczytem
kikuta. Skóra kikuta powinna być wolna od zaczer­
wienień, podrażnień czy otarć naskórka. Kikut musi
być ściśle bandażowany przez całą dobę. Bandaż
nie powinien powodować bólu czy drętwienia
z powodu utrudnionego krążenia. Bandaż należy
zdejmować dwa razy w ciągu dnia, na krótko w celu
obmycia skóry, wysuszenia jej, zapudrowania tal­
kiem i wystawienia na działanie powietrza. Z chwilą
rozpoczęcia chodzenia na protezie chory powinien
mieć na kikut kilka par bawełnianych lub wełnia­
nych pończoch we właściwym rozmiarze. Pończo­
chy należy codziennie prać. Chodząc w protezie
chory nadal powinien pielęgnować kikut (kąpiele,
masaże).
Chodzenie w protezie wymaga szczegółowych
instrukcji od fizjoterapeuty. Do obowiązków pielę­
gniarki należy dopilnowanie, aby chory miał wła­
ściwą opiekę i był właściwie szkolony przez cały
zespół. Każda pielęgniarka ma podstawową wiedzę
o chodzeniu z pomocą kul oraz rodzajach chodu.
Proces pielęgnacji chorych po amputacji kończyn
jest długofalowy i obejmuje przygotowanie kikuta
do protezowania, naukę chodzenia o kulach, naukę
chodzenia w protezie. O pełnej rehabilitacji chore­
go po amputacji kończyn mówimy wówczas, gdy
opanuje on samodzielnie naukę chodzenia w pro­
tezie.
Piśmiennictwo zalecane
1. Blackwood B.: Fundamentals of nursing. Addison-Wesley
Publishing Company Nursing Division. Menlo Park, California
1983.
2. Piątek A.: Przewodnik metodyczny. Naczelna Izba Pielę­
gniarska, Warszawa 1999.
3. Rakowska-Róiewicz D.: Wybrane standardy i procedury
w pielęgniarstwie pediatrycznym. Naczelna Rada Pielęgniarek,
Wydawnictwo Czelej, Lublin 2001.
4. Waechter E.H., Blake F.G.: Pielęgniarstwo w chorobach
wieku dziecięcego. PZWL, Warszawa 1979.

Usprawnianie chorych
z dysfunkcjami narządu ruchu
Grażyna Cywińska-Wasilewska, Kazimiera Milanowskay
Krystyna Szambelany Janina Tomaszewska
12.1
Lecznicze usprawnianie
Lecznicze usprawnianie, powszechnie zwane reha­
bilitacją medyczną, jest to postępowanie w odnie­
sieniu do osób chorych lub niepełnosprawnych,
zmierzające do jak najszybszego przywrócenia im
możliwie największej sprawności fizycznej, psy­
chicznej i zawodowej.
Podstawowym środkiem medycznej rehabilitacji
chorych z uszkodzeniami narządu ruchu są ćwicze­
nie ruchowe stosowane w postaci gimnastyki lecz­
niczej i terapii zajęciowej oraz psychoterapia. Po­
mocniczymi środkami leczniczymi są: fizykotera-
r:a. zaopatrzenie ortopedyczne (aparaty, protezy,
-nrzęt pomocniczy do samoobsługi), środki farma­
kologiczne i korekcyjne zabiegi operacyjne. Ćwi­
czenia fizyczne (kinezyterapia) to najbardziej fizjo-
ziczna droga postępowania w usprawnianiu Iecz-
mczym. Organizm ludzki tworzy biologiczną całość,
mmego też każda forma ruchu wywiera wpływ nie
miko na ćwiczony odcinek narządu ruchu, ale na
ść ustroju, układ oddechowy, układ krążenia,
-• md nerwowy, trawienny, moczowo-płciowy i prze-
mionę materii.
I 2.2
Kinezyterapia
Grażyna Cywińska-Wasilewska,
Janina Tomaszewska
Kmezyterapia obejmuje zespół odpowiednio dobranych
c czeń fizycznych - gimnastyki leczniczej, które mają
celu zwiększenie zakresu ruchu w stawach, zwięk-
'zenie siły mięśniowej oraz podniesienie sprawności
: Inej osób dotkniętych chorobą lub niepełnospraw-
ncscią.
Ćwiczenia stosowane w usprawnianiu leczniczym
cme limy na:
c‘ ogólnie usprawniające, działające na cały or­
ganizm. poprawiające ogólną wydolność fizyczną,
Rozdział 12 123
czynność układu krążenia, oddychania i układu ner­
wowego;
b) ćwiczenia miejscowe - obejmujące pewne koń­
czyny lub grupy mięśniowe i zwiększające zakres ru­
chu w stawach;
c) ćwiczenia metodami specjalnych wzorców, np.
ćwiczenia metodą NDT-Bobath, Vojta, PNF, stosowane
głównie w uszkodzeniach ośrodkowego układu ner­
wowego;
d) ćwiczenia specjalne, np. oddechowe, rozluźniają­
ce, równoważne, koordynacyjne;
e) gry sportowe, zabawy ruchowe, choreoterapię.
Ze względu na metodykę ich wykonywania ćwicze­
nia dzielimy również na:
I. Ćwiczenia bierne - ćwiczenia wykonywa­
ne przy pomocy osoby drugiej lub sprzętu do ćwiczeń,
bez udziału pacjenta.
Ryc. 12.1. Aparat do ćwiczeń biernych kończyn dolnych.
Celem ich jest utrzymanie lub poprawa zakresu ru­
chu w stawach, zabezpieczenie przed powstawaniem
przykurczeń, zniekształceń, zachowanie pamięci mcho­
wej, wyzwalanie bodźców proprioceptywnych, ochro­
na przed powstawaniem odleżyn. Wykonując ćwicze­
nia pełnego zakresu mchu w stawie terapeuta działa
równocześnie na tkanki okołostawowe, nie dopuszcza­
jąc do obkurczenia się torebki stawowej czy więzadeł
lub skrócenia mięśni. Kinezyterapeuta wykonuje za cho­
rego mch w określonych stawach, wokół fizjologicznej
osi stawu, stopniowo zwiększając jego zakres. Mięśnie
pacjenta powinny być rozluźnione, mch wykonuje się
Usprawnianie chorych z dysfunkcjami narządu ruchu
w tzw. pozycjach izolowanych, w pozycji leżącej lub
siedzącej, z ustabilizowaniem bliższego odcinka stawu.
Delikatne i płynnie powtarzane mchy nie powinny spra­
wiać pacjentowi bólu. Stosuje się je w przypadkach
porażeń i znacznych niedowładów lub przy braku kon­
taktu z pacjentem.
Odmianą ćwiczeń biernych są ćwiczenia redresyjne,
stosowane w przypadkach przykurczów i ogranicze­
nia mchów w stawie. Ze względu na odpowiednią
profilaktykę obecnie wykonywane są coraz rzadziej
i z dużą ostrożnością. Często zastępuje się je ele­
mentami terapii manualnej, takimi jak ręczna trak­
cja z rozciągnięciem torebki stawowej i mobilizacje
stawu z tzw. relaksacją poisometryczną. Przygoto­
wanie do ćwiczeń redresyjnych stanowią zabiegi fi­
zykoterapeutyczne, takie jak okład parafinowy lub
ciepła kąpiel i masaż, które przyczyniają się do roz­
luźnienia tkanek miękkich okołostawowych. Redre-
sję wykonuje się z użyciem odpowiednio dawko­
wanej siły przyłożonej ręki fizjoterapeuty, z użyciem
obciążenia zestawu bloczkowo-ciężarkowego lub np.
worka z piaskiem.
Ćwiczenia wykonywane są przy stabilizacji bliższe­
go odcinka stawu, w pozycjach izolowanych. Przeciw­
wskazanie do ćwiczeń redresyjnych stanowi osteopo-
tOTg,
Ćwiczenia czynne. Ćwiczenia wykonywa­
ne przy aktywnym współudziale pacjenta. Najczęściej
stosuje się:
a. Ćwiczenia izometryczne z napinaniem mięśni bez
wykonania ruchu w stawie; stanowią one jeden
z pierwszych etapów reedukacji mięśni. Stosowane są
one w przypadkach osłabienia siły mięśniowej do 1-2
pkt. w skali Lovetta i u pacjentów pozostających dłuż­
szy czas w opatmnkach unieruchamiających lub po
zabiegach operacyjnych w okresie, kiedy mch w sta­
wach jest jeszcze przeciwwskazany. Przeciwdziałają one
Ryc. 12.2. Uniwersalny Gabinet Usprawniania Leczniczego.
występowaniu zaników mięśniowych z nieczynności,
najczęściej obserwowanych w mięśniach naramien-
nych, czworogłowych uda i pośladkowych.
b. Ćwiczenia prowadzone; kinezyterapeuta podtrzy­
muje kończynę i prowadzi mch, zapoczątkowany przez
pacjenta i wykonywany z jego udziałem. Ćwiczenia
prowadzone wykonuje się, gdy mięśnie są zbyt słabe,
by pokonać masę własną kończyny (przy sile mięśni
2). Pacjenta poucza się, jaki mch i z użyciem których
gmp mięśniowych ma być wykonany. Ruchy te chory
wykonuje pod kontrolą wzroku przy jednoczesnym
słownym bodźcu instruktora. W przypadkach porażeń
wiotkich reedukacja polega często na odtworzeniu pa­
mięci danego mchu. Dobre wyniki daje wtedy równo­
czesne ćwiczenie kończyny zdrowej i porażonej. Po­
twierdzają to badania elektromiograficzne, za pomocą
których wykazano, że mchy kończyną zdrową przy­
czyniały się do zwiększenia potencjałów mięśni w koń­
czynie porażonej. Na tej zasadzie opierają się ćwicze­
nia kontrlateralnymi kończynami w przypadkach unie­
ruchomienia.
c. Ćwiczenia w odciążeniu; ćwiczenia czynne wy­
konywane przez pacjenta w warunkach wyłączenia
masy odcinka ciała, który wykonuje mch. Odciążenie
może stanowić zawieszenie kończyny z użyciem sys­
temu bloczków lub całego ciała w UGUL-u (Uniwer­
salny Gabinet Usprawniania Leczniczego).
UGUL stwarza warunki zarówno do ćwiczeń
w odciążeniu, jak i oporowych. Ćwiczenia dotyczyć
mogą poszczególnych odcinków ciała w różnych płasz­
czyznach i różnych osiach mchu. Przez odpowiednią
zmianę punktów zaczepienia linek i bloczków uzysku­
je się zmianę kierunków działania i natężenia siły. Punkt
zawieszenia podwieszek powinien znajdować się po­
nad osią stawu. Odciążenie stanowi też ćwiczenie na
śliskich powierzchniach lub na wrotkach ze znacznym
zmniejszeniem tarcia.

Ryc. 12.3. Ćwiczenia w odciążeniu na bloczkach.
Ryc. 12.4. Zawieszenie w odciążeniu kończyny górnej.
Jednymi z najważniejszych ćwiczeń w odciążeniu
są ćwiczenia w wodzie (p. rozdział „Hydroterapia
i balneoterapia”). Odpowiednia ciepłota wody wpływa
równocześnie na rozluźnienie mięśni. Ćwiczenia sto­
sowane są w basenach pływackich jako indywidualne
Kinezyterapia 125
czy zespołowe lub zajęcia sportowe z doborem odpo­
wiedniego stylu pływania. Wspólną cechą wszystkich
ćwiczeń w odciążeniu jest zmniejszenie masy ciała, co
przy słabej sile mięśniowej, stwarza lepsze warunki do
wykonania ruchu. Możność wykonywania ruchów za­
chęca ciężko poszkodowanych pacjentów do dalszych
ćwiczeń i budzi w nich wiarę we własne siły.
d. Ćwiczenia czynne wolne. Ćwiczenia bez uży­
cia sprzętu pomocniczego stosuje się u chorych, któ­
rych siła mięśniowa wynosi co najmniej 3 według
międzynarodowego testu mięśniowego Lovettay tj.
gdy mięśnie zdolne są do pokonywania ciężaru da­
nego odcinka ciała. Płaszczyzna ruchu powinna być
w ruchach jednopłaszczyznowych prostopadła do
podłoża. Pozycję wyjściową do ćwiczeń należy usta­
lić tak, aby stwarzała najlepsze warunki do wykona­
nia zamierzonego ruchu. Celem tych ćwiczeń, opar­
tych na zasadach gimnastyki podstawowej, jest
utrzymanie lub zwiększenie siły mięśniowej i zakresu
ruchów w stawach, koordynacji i precyzji oraz ogól­
nej sprawności ruchowej. Stanowią fazę przejściową
pomiędzy ćwiczeniami w odciążeniu i ćwiczeniami
z oporem.
Tempo ćwiczeń oraz liczba powtórzeń muszą być
dostosowane do aktualnych możliwości chorego. Bar­
dzo ważne jest stopniowanie ćwiczeń, tj. przechodze­
nie od ćwiczeń łatwiejszych do trudniejszych, od form
prostszych do bardziej złożonych. Ćwiczenia wolne in­
dywidualne lub zespołowe mogą być połączone z ryt­
miką lub muzykoterapią, co korzystnie wpływa na efek­
ty lecznicze.
e. Ćwiczenia oporowe. Są to ćwiczenia czynne,
w których oprócz masy danego odcinka ciała włą­
czono dodatkowy opór. Stanowić go mogą ręce te­
rapeuty lub sprężyny, ciężarki, woreczki z piaskiem.
Ćwiczenia oporowe prowadzi się również w UGUL-u
za pomocą systemu bloczkowo-ciężarkowego lub
na urządzeniach typu „Atlas”. Trening siłowy ma
na celu zwiększenie siły i wytrzymałości mięśni.
Wzmocnienie siły mięśniowej uzyskuje się przez
włączanie krótkotrwałych obciążeń, a wytrzymałość
przez stosowanie mniejszego obciążenia przez dłuż­
szy czas ćwiczeń.
126 Usprawnianie chorych z dysfunkcjami narządu ruchu

Ryc. 12.6. Ćwiczenia w wodzie.

Zbyt wczesne wprowadzenie ćwiczeń oporowych

lub zbyt duże obciążenie może wywołać ujemne re­
akcje w postaci bólu mięśniowego i obrzęku stawu.
Należy zwrócić uwagę na odpowiednie dawkowa­
nie i stopniowanie oporu zależnie od siły ćwiczo­
nych mięśni, czas treningu i tempo wykonywanych
ćwiczeń oraz liczbę powtórzeń w seriach. Ćwicze­
nia oporowe wykonuje się w warunkach najkorzyst­
niejszych dla pracy mięśni, opierając się na treningu
izotonicznym z naprzemiennym skurczem i wypo­
czynkiem mięśni.
Wielu autorów podaje różne programy ćwiczeń
oporowych, stosowane w treningu siłowym. Według

Ryc. 12.8. Stół pionizacyjny.

De Lorme ’a i Watkinsa program ćwiczeń oporowych

obejmuje 70-100 powtórzeń po 10 w „setach”, ze
wzrastającym oporem od V3 maksymalnej siły mię­
śnia do V4 tej siły. W ostatecznej wersji program obej­
mował 30 powtórzeń w 3 setach z obciążeniem V2, V4.
Trening przez 5 dni w tygodniu poprzedzony był coty­
godniową oceną dynamometryczną siły mięśniowej.
Według Mac Quenena zasady treningu były podob­
ne, lecz wyróżniał trening zwiększający głównie siłę
Ryc. 12.7. Ćwiczenia kończyn górnych na urządzeniu typu „Atlas”. mięśniową z obciążeniem nieco mniejszym od mak-

Ryc. 12.9. Typowy balkonik.
'vmalnego, wzrastającym po kilku setach i wzrasta-
acą liczbą powtórzeń. W celu uzyskania przyrostu
masy mięśniowej stosował trening z obciążeniem
maksymalnym w 3-4 setach po 8-10 powtórzeń.
Bardzo skuteczne w zwiększaniu siły mięśniowej
kazały się tzw. ćwiczenia izokinetyczne, podczas któ-
r eh mięśnie działają z maksymalną siłą przez cały czas
mchu. Uzyskuje się to z pomocą specjalnej aparatury,
•Tora w każdym momencie dostosowuje opór do siły
: zakresu ruchu kończyny. Stopniowanie i dawkowa­
nie ćwiczeń w reedukacji mięśni musi być jednak za-
sze ostrożne, aby nigdy nie doprowadzić do prze­
męczenia mięśni. Z tego względu intensywne ćwicze­
nia prowadzi się 3-4 razy w tygodniu, a tylko bardziej
>prawni pacjenci mogą ćwiczyć codziennie.
W każdym przypadku reedukacji, tj. odpowied­
niego stopniowania ćwiczeń w zależności od siły
mięśniowej, należy zwracać baczną uwagę na wła-
'Ciwe wykonanie ruchu przez odpowiednie grupy
mięśniowe. Należy unikać substytucji, czyli wyko-
n> wania ruchu przez inne, zastępcze mięśnie, co
"soeia 12.1
-iczae ćwiczeń w zależności od siły mięśniowej
S>+a mięśniowa
Rodzaje ćwiczeń
*g testu Lovetta
O ćwiczenia bierne lub czynno-bierne
1 ćwiczenia czynne prowadzone
i izometryczne
2 ćwiczenia w odciążeniu i izometryczne
3 ćwiczenia czynne wolne
4-5 ćwiczenia oporowe
Kinezyterapia 127
wskazuje, że ćwiczenie jest za trudne albo też za
wcześnie zostało u pacjenta zastosowane. W celu
uniknięcia substytucji niektórzy stosują ćwiczenia
według metody Kabat-Kaisera. Substytucja jest nie­
wskazana, jeśli istnieje szansa powrotu funkcji mię­
śni, natomiast w porażeniach trwałych z konieczno­
ści dąży się do substytucji, która spełnia wtedy rolę
celowej kompensacji.
12.2.1
Ćwiczenia ogólnie usprawniające -
kondycyjne
Ćwiczenia te mają poprawić ogólną sprawność pa­
cjenta, która na ogół jest obniżona z powodu długo­
trwałej choroby i unieruchomienia. Stosuje się je
w formie ćwiczeń indywidualnych i zespołowych,
gier oraz zajęć sportowych. Zadaniem ćwiczeń ogól­
nie usprawniających jest kształtowanie ogólnej spraw­
ności fizycznej, siły mięśniowej i wytrzymałości pod­
czas wysiłku, aktywności i możliwości kompensa­
cyjnych w zakresie utraconych funkcji. Korzystanie
z kul lub zaopatrzenia ortopedycznego wymaga czę­
sto znacznie większego wydatku energetycznego niż
poruszanie się osób zdrowych. Wydolność ogólna
i równowaga czynnościowa podczas pracy fizycz­
nej zależą w największym stopniu od bilansu tleno­
wego, tj. od ilości tlenu dostarczanego do tkanek
zgodnie z jego aktualnym zapotrzebowaniem. Od
tzw. pułapu tlenowego - poziomu maksymalnego
pochłaniania przez organizm tlenu w ciągu minuty
zależy intensywność wykonywanego wysiłku. Dal­
sze obciążenia wiążą się już z procesami metaboli­
zmu beztlenowego, którego efektem jest odkłada­
nie produktów przemiany materii i zmęczenie.
Ćwiczenia ogólnie usprawniające najczęściej pro­
wadzone są w sali gimnastycznej lub na powietrzu.
Wykonywane są w pozycji leżącej, siedzącej lub sto­
jącej jako wolne ćwiczenia gimnastyczne, np. gim­
nastyka poranna, lub z pomocą drobnego sprzętu,
jak piłki, ciężarki, z wykorzystaniem drabinek lub
ławeczek. W programie, czyli osnowie ćwiczeń,
powinno się uwzględniać rozgrzewkę, ćwiczenia
oddechowe i izometryczne - napinania mięśni, część
główną złożoną z różnorodnych ćwiczeń rucho­
wych, z odpowiednim dawkowaniem wysiłku, i za­
kończenie ćwiczeń. Do ćwiczeń końcowych włą­
cza się ćwiczenia relaksacyjne i oddechowe.
Odrębny program ćwiczeń dotyczy chorych leczo­
nych operacyjnie, którzy już przed zabiegiem powinni
wyuczyć się ćwiczeń oddechowych i prawidłowego
kaszlu.
W ciągu pierwszych 24 godzin po zabiegu chory
wykonuje tylko ćwiczenia oddechowe i odkasływa-
nia. Potem powoli przechodzi poprzez powolne ru­
chy zginania i prostowania kończyn do ćwiczeń tu-
128 Usprawnianie chorych z dysfunkcjami narządu ruchu

czyn górnych o tyle, aby przy użyciu kul mogły prze­

nosić bezwładny odcinek ciała, który waży od kil­
kunastu do kilkudziesięciu kilogramów.

12.2.2
Sprzęt pomocniczy do chodzenia

Do ćwiczeń adaptacyjnych należy nauka chodu przy

użyciu sprzętu pomocniczego. Zależnie od stanu cho­
rego i etapu nauki chodu osób z niedowładami jednej
lub obu kończyn dolnych stosuje się balkoniki, trój-
i czwómogi, kule i laski.
Balkonik do nauki chodzenia zapewnia choremu
stabilność, ułatwia podpieranie się z użyciem przedra­
mion, można przesuwać go po ziemi na kółkach lub
przystosowanych do tego nóżkach. Często stosowany
jest w pierwszym etapie nauki chodu osób z poraże­
niem połowiczym po udarze mózgu.
Ryc. 12.10. Balkonik na kółkach z hamulcami. Kule i laski znajdują szerokie zastosowanie w lo­
komocji osób ze schorzeniami narządu ruchu. Jako
przedłużenie kończyny górnej służą do podparcia,
łowią, w zależności od rodzaju zabiegu operacyjne­ utrzymania równowagi, odciążenia tułowia i koń­
go. Każdy ćwiczący pacjent powinien być pouczo­ czyn dolnych. Stosowane są przejściowo, np. w sta­
ny, jakie ruchy czy ćwiczenia są dla niego przeciw­ nach pourazowych, bądź na stałe przy nieodwracal­
wskazane i szkodliwe. nych schorzeniach kończyn.
Nagła zmiana pozycji leżącej na pionową powo­
duje zaburzenia ortostatyczne w postaci bólów i za­
wrotów głowy, przyśpieszenia tętna, spadku ciśnie­
nia krwi, potów, obrzęków kończyn dolnych,
omdleń. Dlatego u pacjentów dłużej leżących pro­
wadzi się stopniową pionizację na stole pionizacyj-
nym ze zmiennym kątem nachylenia, przy kontroli
tętna i ciśnienia krwi.
Podczas pierwszej pionizacji kąt nachylenia nie
powinien przekraczać 45°, a czas trwania pionizacji
5 min. W czasie następnych pionizacji zwiększa się
stopniowo kąt nachylenia i czas jej trwania. Liczba
prób pionizacyjnych zależna jest od osobniczych
zdolności kompensacyjnych pacjenta i wydolności
układu krążenia.
Ćwiczenia adaptacyjne mają za zadanie przystoso­
wanie pacjenta do życia z niepełnosprawnością. Doty­
czy to przeważnie osób z nieodwracalnymi uszkodze­
niami narządu mchu, które pomimo swojej dysfunkcji
muszą zdobyć optymalną sprawność.
Osłabienie na stałe funkcji jakiejś części narządu
ruchu może być zastąpione częściowo na drodze
kompensacji przez część symetryczną, np. zdrowa
ręka przejmuje funkcję uszkodzonej, albo przez zu­
pełnie inny narząd, np. noga przejmuje funkcje ręki.
Kompensacja może też nastąpić przez użycie prote­
zy lub przyrządu pomocniczego. Aby ta kompensa­
cja była jak najbardziej ekonomiczna, a tym samym
oddawała jak największe usługi, chory musi być do
niej przygotowany. I tak przy uszkodzeniu kończyn
dolnych należy wzmacniać mięśnie tułowia i koń­ Ryc. 12.11. Kule łokciowe.
 Kinezyterapia 129

Chorzy, którzy mają posługiwać się kulami przez

dłuższy czas, wymagają przemyślanego ich doboru.
Obecnie wychodzą już z użycia wysokie kule pacho­
we i ramienne, najczęściej stosowane są kule łokciowe,
wykonane z lekkiego metalu, z regulowaną długością
i różnymi uchwytami. Pomimo że kule pachowe za­
pewniały często choremu lepszą stabilność, ucisk w dole
pachowym powodować mógł przewlekłe uszkodzenia
pęczka naczyniowo-nerwowego i dalsze zmiany w koń­
czynie górnej do niedowładu włącznie. Kule łokciowe
mają obecnie obejmy z tworzywa sztucznego, dosto­
sowane do szerokości i długości przedramienia, i uchwyt
ręczny zapewniający dobre oparcie, domodelowany do
kształtu ręki. Dla osób z chorobą gośćcową stosuje się
specjalne oparcia dla przedramienia, przejmujące część
obciążenia. Przy zaburzeniach równowagi pewniejsze
od kuli podparcie daje trójnóg.
Laski mogą być wykonane z różnych materiałów,
najczęściej z drewna lub metalu. Stosuje się je w celu
odciążenia kończyny chorej i zabezpieczenia przed prze­
ciążeniem zdrowej. Laskę trzyma się w ręce po stronie
przeciwnej niż uszkodzona kończyna dolna, ponieważ
przeniesienie masy ciała na laskę następuje w momen­
cie unoszenia do przodu kończyny chorej. W wyjątko­
=yc. 12.12. Kula dla chorych ze zmianami gośćcowymi. wych przypadkach, kiedy ręka po stronie kończyny
zdrowej jest słabsza lub gdy po stronie chorej występu­
je niestabilność biodra i kolana oraz ból, laskę trzyma
się w ręce po stronie chorej. W niektórych przypad­
kach stosowane są dwie laski, np. po obustronnych
amputacjach, przy zapaleniu stawów na tle gośćcowym,
stwardnieniu rozsianym itp.
Dobieranie długości kul i lasek. Pomiarów kul
i lasek dokonuje się u pacjenta leżącego na plecach
lub stojącego. Barki i obręcz kończyny górnej muszą
być rozluźnione, stawy łokciowe zgięte pod kątem
około 30°, ręka zwinięta w pięść. Kula powinna opie­
rać się o podłoże nieco skośnie na zewnątrz od pal­
ców stopy (18 cm). Laski mierzy się od szczytu krę­
tarza większego kości udowej do ziemi, przy zgię­
ciu kończyny gómej w stawie łokciowym około 30-
-40°. Długość lasek i kul musi być dobierana indy­
widualnie, z uwzględnieniem postawy pacjenta, ro­
dzaju i stopnia niepełnosprawności, typu konstytu­
cjonalnego, równowagi i koordynacji.
Grupy mięśniowe potrzebne do prowadzenia kul.
Sprawne chodzenie z pomocą kul wymaga dobrej
siły mięśni kończyn górnych i obręczy kończyny
górnej. Dla stabilizacji kończyny górnej należy
wzmacniać też m. najszerszy grzbietu, dolną część
m. czworobocznego, m. piersiowy mniejszy i mię­
śnie obniżające łopatkę. Dla przemieszczania kuli
do przodu, do tyłu i w bok - mięśnie zginające, pro­
stujące i odwodzące ramię. Dla zapewnienia ugina­
nia się kończyny gómej w stawie łokciowym - m.
trójgłowy ramienia. W celu utrzymania nadgarstka
■ we właściwej pozycji w czasie podparcia na rącz­
Ryc. 12.14. Laska kach kuli należy wzmocnić prostowniki nadgarst­
=*łc. '2.13. "ojnóg. dłoniowa. ka, a dla odpowiedniego uchwytu rączki i kul - zgi-
130 Usprawnianie chorych z dysfunkcjami narządu ruchu
Krok czteromiarowy
naprzemienny dostawny
Krok dwumiarowy
Ryc. 12.15. Podstawowe rodzaje kroków stosowane przy cho­
dzeniu o kulach.
nacze palców i kciuka. W razie wypadnięcia funkcji
lub osłabienia niektórych wyżej wymienionych grup
mięśniowych chodzenie o kulach jest upośledzone.
Dla poprawy sytuacji można przy osłabieniu m. trój-
głowego lub prostowników nadgarstka zastosować
specjalną taśmę czy rękawicę przy porażeniu mię­
śni palców ręki.
Chodzenie o kulach jest ważnym etapem leczni­
czego usprawniania i dlatego powinno być prawi­
dłowo prowadzone. Naukę rozpoczyna się od pra­
widłowego trzymania kul, właściwego przenosze­
nia ich do przodu z odpowiednim przesuwaniem
masy ciała. Zasadniczym momentem jest utrzyma­
nie równowagi, dlatego środek ciężkości nie powi­
nien znaleźć się przed kulami. Przy nauce chodze­
nia o kulach przechodzi się od kroków łatwiejszych
do trudniejszych, od wolniejszych do szybszych.
Podstawowe rodzaje kroków przy chodzeniu
o kulach. Dobór kroku uzależniony jest od rodzaju
schorzenia i zaopatrzenia ortopedycznego kończyn
dolnych oraz ogólnej sprawności pacjenta. Po odpo­
wiednim przygotowaniu pacjenta do chodzenia o ku­
lach wyucza się go określonego typu chodu, który
jest dla niego najbardziej ekonomiczny i estetyczny.
1. Chód czteromiarowy:
a) naprzemienny - polega na przenoszeniu do
przodu kuli prawej, następnie nogi lewej, kuli lewej
i nogi prawej. Przy tego rodzaju krokach istnieją sta­
le trzy punkty podparcia dla ciała: jedna kończyna
dolna i dwie kule lub dwie kończyny dolne i jedna
kula. Stwarza to dobre warunki statyczne i zapew­
nia bezpieczeństwo chodu;
b) dostawny - polega na przeniesieniu najpierw
lewej, potem prawej kuli do przodu, podobnie nogi
lewej i nogi prawej do przodu. Podobnie jak po­
przedni chód jest bardzo bezpieczny, ma również
trzy punkty podparcia, lecz jest bardzo powolny.
Chory nie jest w stanie wysuwać jednej nogi przed
drugą, przez co kroki stają się krótsze.
2. Chód trój miarowy:
a) chory przenosi najpierw jedną, potem drugą
kulę do przodu, następnie obie nogi jednocześnie;
b) pacjent najpierw wysuwa obie kule do przodu,
następnie dostawia jedną, a potem drugą nogę.
3. Chód dwumiarowy:
a) naprzemienny - polega na jednoczesnym prze­
noszeniu do przodu prawej kuli i lewej nogi, a po­
tem lewej kuli i prawej nogi. Wymaga on lepszej
równowagi niż chód czteromiarowy naprzemienny,
gdyż występują w nim na przemian tylko dwa punkty
podparcia;
b) naprzemienny z symetryczną pracą kończyn
górnych - polega na jednoczesnym przenoszeniu
do przodu dwu kul i jednej nogi, potem dostawie­
niu drugiej nogi. W chodzie tym w pierwszej fazie
istnieje tylko jeden punkt podparcia, w drugiej fa­
zie trzy punkty podparcia. Stosuje się go wtedy, gdy
jedna kończyna dolna jest słabsza lub nie można
jej obciążać, wówczas wysuwa się ją równocześnie
z kulami;
c) kangurowy - polega na równoczesnym prze­
noszeniu do przodu obu kul, a potem obu kończyn
dolnych. Najczęściej stosowany jest przy ciężkich
porażeniach kończyn dolnych. Chętnie posługują się
nim dzieci. Zaletą jest, że poszkodowani poruszają
się nim stosunkowo szybko, wymaga jednak bar­
dzo silnych kończyn górnych i dużej zdolności
utrzymania równowagi.
Bardzo ważne jest indywidualne dobranie rytmu cho­
du dla każdego pacjenta zależnie od jego stanu oraz
wyuczenie kilku sposobów chodzenia w celu uniknię­
cia przemęczenia mięśni. Naukę chodzenia powinno
się prowadzić w różnych warunkach. Zwykle rozpo­
czyna się naukę od chodzenia po równym terenie, po­
tem na schodach, powierzchniach pochyłych pod róż­
nym kątem nachylenia. Ponadto w czasie nauki cho­
dzenia trzeba wziąć pod uwagę rodzaj nawierzchni:
asfalt, żwir, trawa itd. Ważne jest również opanowanie
różnorodnego tempa chodu, przydatnego na otwartych
przestrzeniach i w pomieszczeniach zamkniętych.
Zabawy, gry i sporty stanowią ważny czynnik
w usprawnianiu pacjentów z dysfunkcjami narządu

ruchu. Zabawy najczęściej stosowane są w leczni­
czym usprawnianiu dzieci, dla których zabawa jest
naturalną formą aktywności. Celowy dobór ruchów,
które dziecko wykonuje podczas zabawy, stanowi
doskonały element leczenia usprawniającego. Róż­
norodne gesty i ruchy często połączone ze śpiewem,
biegiem, skokami czy rzutami dają dzieciom popra­
wę samopoczucia i radość, uczą życia w zespole.
Gry ruchowe stosowane są u młodzieży i doro­
słych. Oprócz rozrywki występuje tu czynnik emo­
cjonalny i ambicjonalny, chęć wygranej. Typowe gry
zalecane w rehabilitacji ruchowej to tenis stołowy,
siatkówka, koszykówka, szermierka - dostępne rów­
nież dla pacjentów na wózkach.
Sport osób niepełnosprawnych również znalazł
się w standardowym programie usprawniania, szcze­
gólnie w późniejszym okresie rehabilitacji. Prawie
wszystkie dyscypliny sportu są dziś uprawiane przez
osoby z dysfunkcją narządu ruchu. Przekonano się,
że jest to bardzo skuteczna forma osiągania fizycz­
nej i psychicznej sprawności przez osoby z różnymi
rodzajami dysfunkcji, równocześnie przyczyniają­
ca się do lepszej integracji społecznej. Zależnie od
wskazań najczęściej uprawiane sporty to pływanie,
jazda konna, żeglarstwo, łucznictwo, kajakarstwo,
kolarstwo, narciarstwo. Uprawianie sportu umożli­
wiają kluby sportowe, obozy rehabilitacyjne, grupy
aktywnej rehabilitacji. Wyniki osiągane przez oso­
by niepełnosprawne w poszczególnych dyscypli­
nach sportowych poprawiają ich samodzielność
i wydolność w życiu codziennym, przekonują o wła­
snych możliwościach. Od wielu lat organizowane
są zawody sportowe i olimpiady dla osób niepełno­
sprawnych.
12.2.3
Muzykoterapia i choreoterapia
Muzyka odpowiednio dobrana i wykonywana jest jed­
nym z czynników wspomagających ruch. Działa na
człowieka emocjonalnie, powodując reakcje fizyczne
: psychiczne organizmu, stąd tzw. muzykoterapia staje
>ię jeszcze jednym środkiem leczniczym. Może wpły-
- na ustrój aktywizująco lub uspokajająco, działając
r.c ośrodkowy układ nerwowy i równowagę układu
egetatywnego. Dotyczy to zarówno biernego odbio-
ru dźw ięków muzycznych, jak i czynnego grania na
7 'Tnimentach. Odpowiednio dobrany motyw muzycz-
7; podczas ćwiczeń może pobudzić pacjenta do wysił-
nzycznego, działając równocześnie dodatnio na psy-
crukę i odwracając uwagę od czynników hamujących,
zmęczenia i bólu.
Często posługujemy się muzyką w ćwiczeniach
■ konywanych rytmicznie, np. podczas nauki cho-
z_ w protezach kończyn dolnych. Muzyka pomaga
- wyrobieniu umiejętności naprzemiennego obcią­
Kinezyterapia
żania kończyn i rytmu chodu związanego z jedna­
kową długością kroków kończyny zdrowej i zapro-
tezowanej. Ważne jest również relaksacyjne oddzia­
ływanie odpowiednio dobranej muzyki na zakoń­
czenie ćwiczeń. U dzieci z mózgowym porażeniem,
spastycznością i upośledzeniem umysłowym rów­
nież często wykorzystuje się muzykę w celu działa­
nia uspokajającego lub mobilizującego, poprawiają­
cego koordynację ruchu i koncentrację uwagi. Muzy­
ka stosowana jest często podczas prowadzenia ćwiczeń
zespołowych, np. w czasie gimnastyki porannej.
Choreoterapia jest leczeniem tańcem lub jego ele­
mentami. Zarówno dla dorosłych, jak i dzieci taniec
jest przyjemną rozrywką, kształcącą równocześnie
zmysł równowagi, koordynację ruchów, siłę mię­
śniową tułowia i kończyn dolnych, wpływa na płyn­
ność ruchów i opanowanie ciała. Taniec towarzyski
tradycyjny lub dyskotekowy daje zarówno młodzie­
ży, jak i osobom starszym, oprócz usprawniania ru­
chowego, możliwość kontaktów społecznych i za­
spokojenia potrzeb estetycznych. Dlatego też jest włą­
czany do programów rehabilitacyjnych w sanato­
riach, na obozach i turnusach rehabilitacyjnych.
12.2.4
Planowanie zabiegów usprawniających
Ustalanie programu rehabilitacji leczniczej, a w tym
zabiegów usprawniających jest istotnym momentem
w usprawnianiu osób z dysfunkcją narządu mchu. Opie­
rać się musi na wnikliwej analizie charakteru schorze­
nia, ogólnej wydolności pacjenta, jego możliwości funk­
cjonalnych i nastawienia psychicznego. Dokładna oce­
na stanu chorego wymaga często konsultacji wielospe-
cjalistycznych i dodatkowych badań. Konieczne jest
uwzględnienie wszystkich przeciwwskazań do zabie­
gów, jakimi mogą być schorzenia narządów wewnętrz­
nych, szczególnie układu krążenia i oddychania, scho­
rzenia nowotworowe itp.
Zlecenia zabiegów i ćwiczeń powinny być ściśle spre­
cyzowane: z ustaleniem rodzaju zabiegu, dawek, czasu
trwania i liczby zabiegów. Zależnie od celu, jaki chce
się osiągnąć, ustala się odpowiednią współzależność
zabiegów. Planowanie powinno się odbywać etapami,
na pierwszym planie stawiając cel najbliższy, jaki pa­
cjent powinien osiągnąć. Zabiegi powinny być wyko­
nywane według zaleceń w odpowiednim czasie, tak aby
nie kumulowały się w szkodliwy sposób, wprowadza­
jąc równocześnie chorych we właściwy rytm leczenia.
12.2.5
Rejestracja postępów w leczniczym
usprawnianiu
W celu prawidłowej oceny wyników leczenia uspraw­
niającego powinna być prowadzona odpowiednia do-
132 Usprawnianie chorych z dysfunkcjami narządu ruchu
Tabela 12.2
Przykładowy sposób rejestracji sprawności funkcjonalnej pacjenta
Wykonanie czynności (data)
Lp. Czynność
samodzielne z pomocą nie wykonuje
12
Siadanie na łóżku
13 Wstawanie
z łóżka, krzesła
14 Przejście 3 kroków
a) w przód
b) w bok
15 a) wejście
na pochylnię
b) zejście
z pochylni
16 a) wejście
na schody
b) zejście
ze schodów
kumentacja. W tym celu rejestruje się stan wyjściowy
pacjenta - z odnotowaniem zakresu mchu w poszcze­
gólnych stawach, siły mięśniowej i ogólnej sprawności
funkcjonalnej. Po ustalonym okresie sprawdza się po­
stępy rehabilitacji, modyfikując odpowiednio proces
leczenia. Rejestracja ta odbywa się na podstawie bada­
nia klinicznego i obserwacji pacjenta. Podczas badania
wskazane jest oprócz testu mięśniowego używanie me­
tod bardziej obiektywnych, tj. dynamometrów, gonio-
metrów, rejestracji fotograficznej lub kamerą wideo. Ta­
bela 12.2 przedstawia przykład rejestracji sprawności
funkcjonalnej pacjenta.
W ocenie sprawności funkcjonalnej stosowane są
specjalne skale (np. Barthela) do oceny sprawności
osób po udarach mózgu. Skala ta ocenia w punk­
tach czynności życia codziennego: przyjmowanie
posiłków, higienę osobistą, sprawność lokomocyjną
- przyznając przy maksymalnej sprawności 100 pkt.
Test Brunmtwma w modyfikacji Kwolka ocenia w ska­
li 6-stopniowej sprawność narządu mchu, funkcję zwie­
raczy, zdolność komunikowania się, stan psychiczny,
wydolność układu krążenia i oddychania.
12.2.6
Współpraca zespołu
Niesłychanie ważnym aspektem usprawniania chorych
z dysfunkcją narządu mchu jest ścisła współpraca ze­
społu rehabilitacyjnego. Wspomniano już, że w skład
tego zespołu wchodzą specjaliści z różnych dziedzin.
Najczęściej jest to lekarz specjalista rehabilitacji medycz­
nej jako kierownik zespołu, fizjoterapeuta, technik fizy­
koterapii, technik ortopedyczny, pielęgniarka, terapeu­
ta zajęciowy, psycholog i pracownik socjalny. Zespół
ten powinien pozostawać ze sobą w ciągłym kontak­
cie, zbierając się okresowo (raz w tygodniu) na wspól­
ne narady celem omówienia problemów i uzgodnienia
postępowania leczniczego. Nie można pominąć roli
pacjenta, jako członka zespołu rehabilitacyjnego, który
musi aktywnie uczestniczyć w procesie rehabilitacji,
znać jej cele i perspektywy oraz akceptować metody
usprawniania.
12.3
Fizykoterapia
Grażyna Cywińska- Wasilewska,
Janina Tomaszewska
Pod pojęciem fizykoterapii rozumie się stosowanie
w celach leczniczych różnych zabiegów fizycznych,
które wywierają określony wpływ na organizm. Po­
sługujemy się przy tym energią elektryczną, promie­
niową, termiczną oraz wodą i masażem. Bodźce fi­
zyczne działają bezpośrednio na skórę lub błonę ślu­
zową, inne zaś na narządy i tkanki głębiej położone.
Zarówno jedne, jak i drugie - oprócz działania miej­
scowego - wpływają na cały ustrój na drodze odru­
chowej, poprzez reakcje skórno-trzewne, skómo-
-mięśniowe i mięśniowo-trzewne. Wywierają dzia­
łanie stymulujące na wiele układów i narządów, po­
budzając autonomiczne mechanizmy regulacyjne
naczynioruchowe, termoregulacyjne i przemiany
materii. Fizykoterapia w leczniczym usprawnianiu
spełnia rolę czynnika pomocniczego. Stosuje się ją
przed, w czasie albo po ruchowych ćwiczeniach lecz­
niczych, rzadko jako podstawowy zabieg leczenia
zachowawczego.
Przepisywanie zabiegów fizykoterapeutycznych
należy traktować tak jak recepty, z podaniem rodza­
ju zabiegu, miejsca, czasu trwania, liczby i przerw
między nimi oraz chronologii zabiegu w programie
leczniczym chorego. Dokładne postępowanie lecz­
nicze lekarz powinien każdorazowo omówić z tech­
nikiem fizykoterapii, zorientować go w rozpozna­
niu i celu, jaki chce się przez zabieg osiągnąć. Fizy­
koterapeuta powinien także informować lekarza
o reakcjach pacjenta na zabiegi.
W dysfunkcjach narządu ruchu najczęściej stoso­
wane są następujące zabiegi fizykoterapeutyczne:
elektroterapia, magnetoterapia, termoterapia, świa-
tłolecznictwo, ultradźwięki.
Elektroterapia. W elektroterapii wykorzystuje się
prądy stałe i prądy impulsowe o małej i średniej czę­
stotliwości. Prąd stały, inaczej galwaniczny, działa
stymulująco na zakończenia nerwów czuciowych,
ruchowych, układ autonomiczny oraz bezpośred­
nio na włókna mięśniowe. Może wywierać działa­
nie przeciwbólowe, jeśli anodę przyłoży się na miej­
sce bolesne, lub pobudzające w miejscu przyłoże­
nia katody. Istota działania prądu stałego polega na
ciągłym przepływie prądu pomiędzy biegunami bez

zmiany kierunku i natężenia, a także na wystę­
pujących zjawiskach termicznych, elektrolitycz­
nych i elektrotonicznych. Powodują one przekrwie­
nie tkanek przez rozszerzenie naczyń krwionośnych
w miejscach bezpośredniego przylegania elektrody
i w dalszych na drodze odruchowej. Te właściwości
działania prądu stałego zostały wykorzystane w le­
czeniu porażeń wiotkich, w celu poprawy ukrwie­
nia, w stanach bólowych, w zanikach mięśni czy
w gośćcu.
Przeciwwskazania ogólne do stosowania elektro-
terapii to: nowotwory, gruźlica, ostre stany zapalne,
zespolenia metalem, obecność rozrusznika. Przeciw­
wskazania miejscowe to zaburzenia czucia, uszko­
dzenia i owrzodzenia skóry.
Prąd galwaniczny stosuje się jako galwanizację prze­
pływową, elektrostymulację i jontoforezę.
Galwanizacja przepływowa. Przepływ prądu sta­
łego przez tkankę nerwową i mięśniową powoduje
zmianę ich pobudliwości, tzw. elektrotonus, na sku­
tek polaryzacji i zmiany przepuszczalności błon ko­
mórkowych. Pod katodą pobudliwość ta wzrasta,
zwiększa się ukrwienie i odżywienie tkanek, pod
anodą pobudliwość jest obniżona, stąd działanie
przeciwbólowe galwanizacji anodowej. Galwaniza­
cję stosuje się wzdłuż długiej osi kończyny lub po­
przecznie do jej długiej osi. W niektórych przypad­
kach prąd galwaniczny może być użyty jako kąpiel
galwaniczna czterokomorowa.
Elektrostymulacja zwana elektrogimnastyką.
Przepływ prądu galwanicznego wywołuje skurcze
określonych grup mięśni, co przyczynia się do ich
usprawniania. Stosuje się tu impulsy prostokątne lub
trójkątne, układając elektrody na przyczepie począt­
kowym i końcowym mięśnia. Skurcz mięśniowy
wywoływany jest w momencie otwierania i zamy­
kania źródła prądu galwanicznego. Elektrogimna-
styka ma zastosowanie w leczeniu wiotkich pora­
żeń i niedowładów obwodowych oraz w zanikach
mięśniowych. Ważne jest odpowiednie dobranie
parametrów impulsów trójkątnych stosowanych
podczas elektrostymulacji, tj. przede wszystkim cza­
su trwania impulsu (od 10 do 1000 ms) i przerwy
między impulsami (50-5000 ms), zależnie od stop­
nia niedowładu, przy czym najdłuższe impulsy sto­
sowane są w przypadkach ciężkich uszkodzeń.
Podczas elektrostymulacji elektrodę przykłada się
w punkcie motorycznym mięśnia lub stosuje się elek­
trody dwubiegunowe (biegun ujemny znajduje się
na elektrodzie obwodowej).
Elektrostymulację można zastosować również
w stosunku do mięśni gładkich, np. pęcherza mo­
czowego, przykładając elektrody nad spojeniem
łonowym i w okolicy krzyżowej (serie impulsów
o natężeniu 15-20 mA, czasie trwania 200 ms,
z przerwą około 2000 ms).
Elektrostymulacja czynnościowa (FES - Func-
nonal Electro-Stimulation):
Fizykoterapia
- Czynnościowa elektrostymulacja kończyn
(FESE) po uszkodzeniach rdzenia lub w niedowła­
dach pochodzenia ośrodkowego. Od wielu lat sto­
sowana jest stymulacja n. strzałkowego za pomocą
przenośnych małych elektrostymulatorów i umiesz­
czanych powierzchownie lub wszczepianych elek­
trod, których impulsy zsynchronizowane są z cho­
dem pacjenta.
- Czynnościowa elektrostymulacja narządowa
(FESO) to np. elektrostymulacja porażonej przepo­
ny po urazach rdzenia kręgowego lub pęcherza mo­
czowego w tzw. pęcherzu neurogennym.
Przezskórna elektrostymulacja nerwów (TENS
- Transcutaneous Electrical Nerve Stimulation). Sto­
suje się ją do zwalczania ostrych i przewlekłych ze­
społów bólowych:
a) metodą konwencjonalną, stymulując nerwy prą­
dem o małym natężeniu (25-30 mA) i dużej często­
tliwości (10-200 Hz), w której działanie przeciwbó­
lowe polega na systemie tzw. bramki kontrolnej;
b) przezskómą stymulacją akupunkturową, w któ­
rej używane są salwy impulsów o małej częstotli­
wości (0,0-8 Hz) i dużym natężeniu (do 100 mA).
Drażni się punkty spustowe, bólowe, punkty mo-
toryczne pokrywające się często z punktami aku-
punkturowymi; uśmierzenie bólu następuje w krót­
kim czasie, prawdopodobnie na skutek uwalniania
endorfiny.
Jontoforeza (zwana inaczej jonizacją lub jonofo-
rezą) wykorzystuje biegunowe oddziaływanie prą­
du stałego do wprowadzania leków przez skórę lub
błonę śluzową. Stosuje się leki ulegające dysocjacji
elektrycznej, przy czym kationy wprowadzane są
spod elektrody dodatniej, aniony spod elektrody
ujemnej. Są to leki w roztworach wodnych lub hy-
drofilne żele i maści. Najczęściej stosowane są leki
przeciwbólowe i przeciwzapalne, np.: Indometaci-
num(-), Naproxen(-), Diclofenac(-), Hydrocortiso-
num(-), leki rozszerzające naczynia krwionośne
(roztwór chlorowodorku histaminy 1:1000)(+), leki
znieczulające miejscowo, jak Novocaina lub Xylo-
caine(+), leki rozmiękczające blizny, np. Contratu-
bex comp.(+), hialuronidaza(+).
Występuje tu połączone działanie leku i przepły­
wu prądu galwanicznego, przy czym niektóre leki
wymagają wykonania prób uczuleniowych (hista­
mina, Novocaina).
Prądy impulsowe małej częstotliwości. Prądy te
składają się z różnego kształtu impulsów elektrycz­
nych o częstotliwości 0,5-300 Hz, nałożonych na
podłożu odpowiednio przerywanego prądu stałego.
Mają bodźcowe oddziaływanie przede wszystkim na
mięśnie, zależne od częstotliwości i czasu trwania
impulsów oraz ich amplitudy.
Prądy diadynamiczne (DD) według Bernarda są to
prądy modulowane. Stanowią połączenie prądu stałe­
go i jednopołówkowo wyprostowanego prądu sinuso­
idalnego zmiennego o częstotliwości 50 Hz. Wywołują
Usprawnianie chorych z dysfunkcjami narządu ruchu
one przekrwienie tkanek i poprawę trofiki przez
rozszerzenie naczyń krwionośnych. Wywierają
również wpływ na komórki hamulcowe włókien
A rdzenia, zgodnie z teorią tzw. kontrolowanego
przepustu rdzeniowego. Dzięki podwyższaniu pro­
gu pobudliwości czuciowej i bólowej mają dzia­
łanie przeciwbólowe (najbardziej prąd DF o częs­
totliwości 100 Hz), oraz stymulując wydzielanie
endorfin, przez struktury pnia mózgu i jądra pod-
korowe.
Prądy średniej częstotliwości (prądy Nemeca).
Prądy interferencyjne, o modulowanej amplitudzie,
powstają po nałożeniu w tkankach dwu prądów si­
nusoidalnych o przemiennej średniej częstotliwości.
Dwa obwody lecznicze prądu różnią się częstotli­
wością w zakresie 0-100 Hz (np. częstotliwość 3900
1 4000 Hz). Podczas zabiegu używa się dwu par elek­
trod miękkich lub sztywnych. Można oddziaływać
w sposób statyczny przy stałych częstotliwościach
podczas zabiegu, gdy przy częstotliwości 100 Hz
występuje silne działanie przeciwbólowe, oraz dy­
namiczny przy częstotliwości 50 Hz, głównie pobu­
dzający mięśnie szkieletowe. Celem działania tych
prądów jest zmniejszanie pobudliwości bólowej, po­
prawa trofiki tkanek, działanie na układ wegetatyw­
ny (przekrwienie głębokich warstw, zwiększenie
przepływu w naczyniach limfatycznych, działanie
tonizujące napięcie naczyń krwionośnych).
Wskazania do stosowania prądów interferencyjnych:
- następstwa urazów (obrzęki pourazowe, przykur­
cze stawów, zmiany bliznowate, zaniki mięśni, obwo­
dowe porażenia nerwów),
- mialgie i neuralgie,
- zaburzenia krążenia obwodowego,
- schorzenia gośćcowe po ustąpieniu ostrego stanu,
zespoły bólowe szyi, barku, bóle międzyżebrowe, za­
miany zwyrodnieniowe stawów, dyskopatie,
- niedowłady wiotkie,
- pourazowe zespoły Sudecka.
Prąd impulsowy Traeberta. Jednobiegunowy im­
pulsowy prąd prostokątny (czas trwania impulsu
2 ms, przerwa 5 ms, częstotliwość 142 Hz) ma działa­
nie bodźcowe na mięśnie powodując ich rozluźnienie
oraz działanie przeciwbólowe. Stosuje się go
w stanach pourazowych, zmianach zwyrodnieniowych
stawów, zespołach bólowych kręgosłupa z podrażnie­
niem korzeni nerwowych, układając katodę nad miej­
scem bolesnym.
Pole elektryczne wielkiej częstotliwości - dia­
termia krótkofalowa (DKF). W metodzie konden­
satorowej zmienne pole elektryczne wielkiej często­
tliwości występuje między okładkami kondensato­
ra, działając na tkanki jako na dielektryki wywołu­
jąc w nim polaryzację jonową, elektronową i orien­
tacyjną. Efektem jest wytwarzanie energii cieplnej
w tkankach. Do zabiegów stosuje się różnej wielko-
zależnie od powierzcYim ciaia. 7i\a\'avi\e t&-
leży od wzajemnego ułożenia elektrod, rodzaju tka­
nek - dielektryka między nimi (bardziej przegrze­
wają się tkanki o większej zawartości wody) i odle­
głości elektrod. Lecznicze działanie DKF polega na
wytwarzaniu ciepła w tkankach głębiej położonych,
co daje efekt przeciwbólowy, rozkurczowy i prze­
ciwzapalny. Stosowane jest w ostrych i przewlekłych
stanach zapalnych stawów, torebek stawowych,
tkanki łącznej, mięśniowej oraz w stanach pourazo­
wych.
Terapia impulsowym polem magnetycznym (Ter-
rapuls, Diapuls). Impulsowa diatermia krótkofalo­
wa wykorzystuje działanie energii elektromagnetycz­
nej bez oddziaływania ciepła na tkanki. Stosuje się
impulsy o różnej mocy szczytowej, częstotliwości
i czasie trwania. Impulsy występują cyklicznie z prze­
rwami, w czasie których następuje rozpraszanie cie­
pła. Działanie odpowiednio dawkowanej energii
polega na jej wpływie na potencjał błony komórko­
wej i czynność komórek. Terapię tę stosuje się ze
względu na jej efekt przeciwbólowy, przeciwzapal­
ny, przeciwobrzękowy oraz przyśpieszenie wchła­
niania krwiaków w stanach pourazowych, poopera­
cyjnych, ostrych stanach zapalnych tkanek około­
stawowych. Można stosować w przypadkach zespo­
lenia metalem.
Magnetoterapia. Do celów leczniczych wykorzy­
stywane jest zmienne, impulsowe pole magnetyczne.
Pole magnetyczne przenika równomiernie przez wszyst­
kie tkanki. Przyczynia się do poprawy bilansu energe­
tycznego komórki na skutek działania sił elektromoto­
rycznych stabilizujących polaryzację błony komórko­
wej. Powoduje wzrost dyfuzji tlenu do organizmu. Elek­
trolity zawarte w organizmie reagują na zmiany pola
magnetycznego zmiennym napięciem i przyspieszo­
nym ruchem jonów w polu elektrycznym. Pulsujące
pole magnetyczne, indukując w tkankach prądy elek­
tryczne, może wywoływać zjawisko tzw. piezoelektrycz­
ne, związane z obecnością ciekłych kryształów, takich
jak substancje białkowe i cholesterol z występowaniem
para- i diamagnetycznego rezonansu. Parametry okre­
ślające siłę, czyli gęstość pola magnetycznego, wyraża­
ne są w teslach (T), militeslach (mT) lub gausach
(I gaus = 0,1 mT). Siła pola stosowanego w lecznictwie
waha się od 0,5 do 10 mT, częstotliwość 1-50 Hz. Za­
leżnie od stanu chorobowego dobiera się odpowiednie
częstotliwości i natężenie pola:
- 1-5 Hz i do 3 mT w stanach ostrych,
- 5-20 Hz i do 5 mT w podostrych,
- 20-50 Hz i do 10 mT w przewlekłych.
Terapia pulsującym polem magnetycznym o małej
częstotliwości stosowana jest w leczeniu pourazowych
schorzeń narządu ruchu, szczególnie złamań kości
z opóźnionym zrostem, niegojących się ran i owrzo-
dzeń, uszkodzeń stawów i sąsiednich tkanek, w choro­
bie zwyrodnieniowej i stanach zapalnych stawów. Wy­
korzystywana jest w leczeniu bólów głowy, nerwobó-
 Fizykoterapia 135

Tabela 12.3
Rodzaje prądów diadynamicznych i ich działanie

Czas trwania
Rodzaj prądu DD Charakter prądu Częstotliwość impulsu - Główne działanie
przerwy

MF- monofaza na prąd stały nałożony 50 Hz 10 ms - 10 ms przekrwienno-dynamiczne,

wyprostowany prąd sieciowy zwiększa napięcie mięśni
DF - difaza na prąd stały nałożone dwie fazy 100 Hz 10 ms - 10 ms przeciwbólowe, zmniejsza
jednopołówkowe, przesunięte napięcie mięśni szkieletowych
0 180°
CP - krótkie okresy okresowa zmiana prądów DF i MF 1S przekrwienno-dynamiczne,
troficzne
LP - długie okresy zmiany okresowe DF i LP 10 s przeciwbólowe, troficzne
MM- monofaza MF o modulowanej amplitudzie 1S przekrwienno-dynamiczne,
modulowana 1S stymulacja mięśni
RS - rytm synkopowy MF przerywany 1S stymulacja mięśni
1S

zapaleniach oskrzeli i zatok oraz w zaburzeniach ob­
wodowego krążenia tętniczego. Stwierdzono, że słabe
pole magnetyczne o zmiennej częstotliwości powodu­
je uśmierzenie bólu i rozluźnienie napiętych mięśni.
Nie opisano dotąd w piśmiennictwie ujemnych skut­
ków stosowania pola magnetycznego przy zachowa­
niu odpowiednich dawek. Można go zastosować po­
mimo zespolenia kości metalem. Nie stosuje się go
w przypadku wszczepienia rozrusznika serca, w cho­
robach nowotworowych, padaczce, ciąży, w ostrych
chorobach infekcyjnych, ciężkich schorzeniach ukła­
du krążenia, nadczynności tarczycy, podczas rentge-
noterapii i leczenia promieniami jonizującymi.
Światłolecznictwo. W widmie słonecznym dzia­
łanie lecznicze mają promienie: świetlne widzialne
(ŚW) o długości fali 7600-4000 A oraz niewidzial­
ne - podczerwone (IR) w zakresie 150 000-7600 A
i ultrafioletowe (UV) 4000-1000 A.
W lecznictwie źródłem promieni podczerwonych
(IR) jest lampa Solux. Promienie podczerwone przeni­
kają przez skórę do głębokości około 3 cm, efektem
pochłaniania ich przez tkanki jest wytwarzanie ciepła,
co daje odczyn miejscowy, tzw. rumień cieplny, i od­
czyn ogólny. Przy lampie Solux można dodatkowo sto­
sować filtry niebieski lub czerwony, które dają promie­
niowanie podczerwone krótko- lub długofalowe. Uzy­
skuje się podniesienie ciepłoty ciała, rozszerzenie na­
czyń krwionośnych, lepsze odżywienie tkanek i roz­
luźnienie napięcia mięśni. Naświetlanie lampą Solux
stosuje się w przewlekłych stanach pourazowych, bó­
lowych i zapalnych lub jako przygotowanie do ćwi­
czeń. Przeciwwskazaniem są stany ostre, uczulenie na
światło, osteoporoza, obrzęki tkanek.
Źródłem promieni nadfioletowych (UV) są lampy
kwarcowe. Działanie U V uzależnione jest od zakresu
promieniowania:

= .c. 12.16. Aparatura do elektroterapii (galwanizacja przepływo-

*= : adynamik, Interdyn). Ryc. 12.17. Aparat Interdyn.
Usprawnianie chorych z dysfunkcjami narządu ruchu

Ryc. 12.18. Magnetoterapia. Ryc. 12.19. Naświetlanie lampą Solux.

a) działanie fotochemiczne ma promieniowanie

4000-3200 A; polega ono na zjawiskach fotosyntezy,
fotolizy, fotoluminiscencji i utleniania;
b) działanie biologiczne - promieniowanie 3200-
-2800 A, wpływa na wytwarzanie witaminy D2 i D3,
pobudzanie przyswajania wapnia i fosforu, co ma duże
znaczenie w niektórych chorobach układu kostnego
(krzywicy); większa ilość wytwarzanej histaminy pro­
wadzi do obniżenia napięcia układu współczulnego
i lepszego ukrwienia tkanek;
c) działanie bakteriobójcze - promieniowanie 2800-
-1000 A, powoduje denaturyzację białek bakterii.
Promieniowanie UV jest pochłaniane przez skórę,
powodując jej przebarwienie, przekrwienie, zwiększe­
nie elastyczności i odporności na zakażenie. Działanie
ogólne na organizm polega na przyśpieszeniu przemiany
materii, wydzielania gruczołów dokrewnych, lepszym
wykorzystaniu tlenu, obniżeniu ciśnienia tętniczego
krwi, pobudzeniu wytwarzania hemoglobiny i krwinek
czerwonych.
W widmie promieniowania UV wyróżnia się promie­
niowanie UV-A o największej długości fali (4000-
-3150 A - 95% promieniowania), które najgłębiej prze­
nika przez skórę, wywołując pigmentację skóry dzięki
utlenianiu melaniny. Promieniowanie UV-B (o długo­
ści fali 3150-2800 A) wywołuje głównie odczyn ru­
mieniowy, dzięki uwalnianiu histaminy w tkankach
i zapoczątkowuje syntezę witaminy D3. Promieniowa­
nie UV-C o najkrótszej długości fali w normalnych wa­
runkach nie dociera do ziemi ze światłem słonecznym
- wytwarzane jest przez specjalne lampy bakteriobój­
cze. Promieniowanie UV-B i UV-C odpowiedzialne są
za wytwarzanie w skórze nadwodorotlenków steroido­
wych zaliczanych do środków rakotwórczych, stąd
wskazania do stosowania filtrów UV-B.
Naświetlanie lampą kwarcową można stosować ogól­
nie z odległości I m oraz miejscowo z odległości około
50 cm - w dawkach podrumieniowych i rumieniowych.
Laseroterapia. Światło laserowe jest jednorodną,
monochromatyczną wiązką światła, w której wszystkie
fale elektromagnetyczne mają tę samą długość, często-
Ryc. 12.20. Laseroterapia.
tliwość i barwę, uzyskaną przez stymulowaną emisję
promieniowania. Lasery niskoenergetyczne, biostymu-
lacyjne o mocy nie przekraczającej kilkudziesięciu mi-
liwatów są szeroko stosowane w terapii bólu, rehabili­
tacji, reumatologii i medycynie sportowej oraz w der­
matologii. Do biostymulacji stosowane są głównie:
1. Lasery helowo-neonowe - mieszanina gazów neo­
nu (Ne) i helu (H) jako gazu buforowego pobudzana
jest wyładowaniem elektrycznym. Genemje on promie­
niowanie o długości fali 632,8 nm (światło czerwone)
i mocy od kilku do kilkudziesięciu mW. Podczas tera­
pii promieniowanie jest doprowadzane przez światło­
wód kwarcowy z różnymi typami końcówek.
2. Lasery półprzewodnikowe - materiałem aktyw­
nym jest złącze półprzewodnikowe arsenku galu (GaAs).
Umożliwia on generację promieniowania w sposób cią­
gły lub impulsowy, o długości fali 630 do 980 nm (światło
czerwone lub podczerwone) i mocy od kilku do 30 W.
W terapii laserem biostymulującym należy zwrócić
uwagę na skuteczność absorpcji i głębokość penetracji
promieniowania w poszczególnych strukturach tkan­
kowych, tj. na skuteczne doprowadzenie promienio­
wania na odpowiednią głębokość tkanki, tak aby umoż-

liwić zamianę energii światła laserowego na energię bio­
logiczną lub chemiczną.
Jednym z najważniejszych skutków działania pro­
mieniowania laserowego małej mocy jest intensyfika­
cja metabolizmu komórek i pobudzenie procesów re­
generacyjnych tkanek, głównie tkanki łącznej i nabłon­
kowej, procesów angiogenezy i poprawa mikrokrąże-
nia. krwi. Światło laserowe wpływa stymulująco na re­
generację mięśni oraz przyśpiesza wzrost włókien ner­
wowych i ich mielinizację. Ze względu na charakter
promieniowania laserowego należy znać zasady bez­
piecznej pracy oraz przestrzegać wskazań i przeciw­
wskazań do jego stosowania. Aby uniknąć efektów nie­
pożądanych, szkodliwych dla zdrowia, konieczna jest
ochrona oczu i skóry.
Przeciwwskazaniem do stosowania laseroterapii są
choroby nowotworowe, ostre choroby infekcyjne, sta­
ny gorączkowe, ciąża, mastopatia włóknista sutka, roz­
rusznik serca, nadczynność tarczycy, uczulenie na świa­
tło, leczenie preparatami fotodynamicznymi.
Ultradźwięki (UD) są to fale dźwiękowe, niesłyszal­
ne dla ucha ludzkiego, o częstotliwości powyżej 20 000
drgań na sekundę (20 kHz). Źródłem ultradźwięków
jest płytka kwarcowa, turmalinowa bądź ferromagne­
tyczna, umieszczona w szybkozmiennym polu magne­
tycznym. Mechaniczne drgania płytki w tym polu wy­
twarzają fale dźwiękowe. W terapii wykorzystuje się
drgania od 800 kHz do IO(X) kHz. Poniżej 500 kHz
występują zmiany destrukcyjne powodujące uszkodze­
nie i martwicę tkanek. Wahania ciśnień w tkankach pod
wpływem fali akustycznej powodują tzw. mikromasaż,
a działanie ich jest zależne od długości i częstotliwości
fali. Fale krótsze, o większej częstotliwości są pochła­
niane przez tkanki na mniejszej, a fale dłuższe na więk­
szej głębokości. Działanie lecznicze występuje tylko do
głębokości tkanek, na której natężenie fali zmniejsza
się o połowę. W praktyce stosuje się częstotliwość UD
800 kHz, gdy głębokość połówkowa wynosi 3 cm,
i częstotliwość 2400 kHz - I cm.
W dawkach leczniczych ultradźwięki przez działa­
nie mechaniczne wpływają na obwodowy i autonomicz­
ny układ nerwowy, a wywołując efekt cieplny, wpły­
wają na tkankę łączną i mięśniową. Działanie chemicz­
ne ultradźwięków polega na oddziaływaniu na struktu­
rę białek i przepuszczalność błon komórkowych, nasi­
lenie procesów utleniania tkanek, dysocjację elektroli­
tyczną. Ultradźwięki stosuje się w leczeniu zmian znie­
kształcających stawów, w stanach zapalnych stawów,
torebek stawowych, ścięgien, mięśni, nerwów. Stosuje
się również jako środek przeciwbólowy w bólach fan­
tomowych po amputacjach, w bólach mięśni lub blizn.
Do przeciwwskazań należą choroby krwi, zapalenia
swoiste i nieswoiste kości, gruźlica, nowotwory, ciąża.
Termoterapia polega na stosowaniu w lecznictwie
czynnika wysokich lub niskich temperatur. Zabiegi
wykorzystujące ciepło suche to nagrzewania termofo­
rem, poduszką elektryczną, sauna fińska. Ciepło wil­
gotne to kompresy, łaźnia parowa, okłady parafinowe.
Fizykoterapia 137
Leczenie zimnem stosuje się przez zabiegi miejscowe -
okłady z lodu, worków z zamrożonego żelu lub kriote-
rapię, i zabiegi ogólne - kriosaunę.
1. Działanie wysokich temperatur - parafinotera-
pia. Parafinoterapia polega na stosowaniu gorącej
parafiny o temperaturze 50-55°C w postaci kąpieli,
okładów, rzadziej w postaci pędzlowań i opasek pa­
rafinowych. Parafina używana do leczenia powinna
mieć punkt topliwości 53-54°C. Jej działanie lecz­
nicze polega na przegrzaniu skóry i tkanek głębiej
położonych. Mimo wysokiej temperatury, jeśli skó­
ra jest sucha, nie powoduje oparzeń, ponieważ
w zetknięciu z nią natychmiast krzepnie i tworzy
cienką warstwę izolacyjną. Przed zastosowaniem
parafiny zawsze należy skórę osuszyć, inaczej bo­
wiem gorąca parafina podgrzeje wodę na skórze, co
da efekt parzący. Dużą zaletą parafiny jest to, że jest
złym przewodnikiem ciepła, wskutek czego długo
utrzymuje wysoką temperaturę i traci ją powoli. Po­
woduje czynne przekrwienie i lepsze odżywienie
tkanek. Stosowana jest przez około pół godziny
dziennie w seriach po 20 zabiegów w przykurczach
w celu rozluźnienia tkanek, w bliznach, zrostach po­
operacyjnych, porażeniach wiotkich, w chorobach
gośćcowych. Przeciwwskazaniem jest uszkodzenie
skóry, zaburzenia czucia, osteoporoza.
2. Działanie niskich temperatur - krioterapia. Krań­
cowo niskie temperatury wywoływać mogą korzystne
reakcje w leczeniu organizmu - reakcje obronne uru­
chamiające mechanizm termoregulacji. Odruch ten ste­
rowany przez podwzgórze przy zastosowaniu reakcji
wegetatywnych i układu hormonalnego poprawia ho­
meostazę ustroju. Krioterapia jest zabiegiem, podczas
którego część powłok ciała (można stosować na kilka
stawów jednocześnie) w czasie 1-3 min poddawana
jest działaniu par ciekłego azotu lub powietrza o tempe­
raturze -196°C.
Oprócz krioterapii miejscowej stosuje się również
krioterapię całego ciała w komorze niskich temperatur
w temperaturze -110°C, w której działa powietrze schło­
dzone w wymienniku ciepła przy użyciu ciekłego azo-
Tabela 12.4
Miejscowe i ogólne działanie zimna na organizm
• pobudzenie układu współczulnego
• zwężenie naczyń krwionośnych
• powolne obniżanie temperatury skóry, mięśni,
stawów
Faza I
• zwolnienie przewodnictwa nerwowego
• podwyższenie progu bólu
• pobudzenie przemiany materii - wytwarzanie
ciepła
• zwiększenie napięcia mięśni
• pobudzenie układu przywspółczulnego
• rozszerzenie naczyń skóry
• obniżenie ciśnienia krwi
Faza Il
• obniżenie napięcia mięśni
• normalizacja czynności serca
• powolny wzrost temperatury oziębionych tkanek
138 Usprawnianie chorych z dysfunkcjami narządu ruchu
Ryc. 12.21. Piec parafinowy.
tu przez czas nie dłuższy niż 3 min. Obserwacje wska­
zują, że zabiegi krioterapii są bezpieczne. Temperatura
tułowia przy prawidłowo stosowanym zabiegu obniża
się o 1-3°C, kończyn dolnych do kilkunastu stopni -
nigdy poniżej 0°C.
Jednym z najważniejszych efektów krioterapii jest
działanie przeciwobrzękowe dzięki poprawie krą­
żenia krwi i przepływu chłonki oraz zniesienie od­
czuwania bólu. Działanie przeciwbólowe związane
jest z blokowaniem przepływu impulsów bólowych
w rdzeniu kręgowym. Uruchomiona jest też we­
wnątrzustrojowa produkcja ß-endorfiny (endogen­
ny układ opioidowy). Następuje zwolnienie prze­
wodzenia nerwów ruchowych, czuciowych i włó­
kien wegetatywnych. Zablokowanie płytki moto-
rycznej i stłumienie czynności odruchowych na po­
ziomie rdzenia wpływa na zmniejszenie spastycz-
ności mięśni. Wszystkie te czynniki wpływają na
poprawę samopoczucia chorego i jego zdolność do
aktywnego udziału w dalszej rehabilitacji. Po krio­
terapii ogólnej obserwuje się również wzrost odpor­
ności organizmu.
Po krioterapii pacjent może korzystać z kinezyte­
rapii (tzw. kriokineza - leczenie ruchem ułatwio­
nym przez efekt schłodzenia). Efekty zabiegu utrzy­
mują się 3-6 godz., odległe - do 3 tyg. Wskaza­
niem do stosowania krioterapii jest reumatoidalne
zapalenie stawów (RZS), zesztywniające zapalenie
stawów kręgosłupa (ZZSK), łuszczycowe zapalenie
stawów, choroba zwyrodnieniowa stawów i dysko­
patia, fibromialgia, urazy stawów i tkanek miękkich,
zapalenie okołostawowe i ścięgien torebki stawo­
wej, zespół Sudecka, niedowłady spastyczne.
Ryc. 12.22. Zabiegkrioterapii.
Przeciwwskazania do stosowania krioterapii to: za­
awansowana miażdżyca, choroba nowotworowa,
znaczna niedokrwistość, wyniszczenie organizmu, nie­
doczynność tarczycy, dusznica bolesna i zaburzenia
rytmu serca, nietolerancja zimna.
Masaż. Masaż leczniczy tzw. klasyczny to wiele ru­
chów wykonywanych ręką masażysty w określonym
tempie i pewnej kolejności. Ruchami tymi są: głaska­
nie, ugniatanie, rozcieranie, oklepywanie i wstrząsanie.
Bodźce mechaniczne, jakich dostarcza masaż przez
ucisk i rozciąganie tkanek, oddziałują bezpośrednio na
skórę, tkankę podskórną i mięśnie. Stosuje się go
w celu pobudzenia obiegu krwi i uzyskania lepszego
ukrwienia tkanek, przyśpieszenia usuwania z tkanek pro­
duktów przemiany materii, pobudzenia zakończeń ner­
wowych. Sam masaż nie powoduje zwiększenia siły
mięśniowej. Oprócz ręcznego masażu klasycznego wy­
konuje się masaże specjalne stref odruchowych, stref
mięśniowych, tkanki łącznej, punktowy masaż okost-
nowy i masaż segmentamy. Ten ostatni najczęściej sto­
sowany jest w zespołach bólowych kręgosłupa. Spe­
cjalne znaczenie ma masaż odprowadzający - drenaż
limfatyczny, dzięki rozszerzeniu naczyń krwionośnych
i limfatycznych pomagający w likwidacji obrzęków tka­
nek.
Wskazania ogólne do stosowania masażu to: po­
prawa ukrwienia i rozluźnienie tkanek, bóle mięśnio­
we, przyśpieszenie wypoczynku mięśni, poprawa
procesów przemiany materii i odprężenie psychicz­
ne.
Wskazania miejscowe stanowią zmiany pourazo­
we, pooperacyjne, zaburzenia trofiki mięśni i stany
przeciążeniowe, gościec, różnego typu obrzęki.
 Hydroterapia i balneoterapia 139

Przeciwwskazaniami są: ostre choroby gorączkowe,

nowotwory, niewydolność krążenia, ostre stany po­
urazowe, ciąża.

12.4
Hydroterapia i balneoterapia
Kazimiera Milanowska

Woda od dawna znajduje szerokie zastosowanie

w lecznictwie - w formie kąpieli, polewań, nacierań,
zawijań, okładów, kuracji pitnych i wziewań. W lecz­
nictwie usprawniającym największe znaczenie mają
kąpiele, ćwiczenia w wodzie, pływanie, natryski, masa­
że wirowe i podwodne.
Ryc. 12.23. Wanny do masażu wirowego kończyn górnych.

12.4.1
Temperatura wody
W zależności od temperatury użytej do zabiegu wody
TiOżna osiągnąć różne reakcje organizmu. Kąpiele cie­
płe powodują rozszerzenie naczyń krwionośnych za­
równo skórnych, jak i podskórnych, trwające dłuższy
czas po zabiegu. To działanie kąpieli ciepłej wykorzy-
:u;emy w przypadkach zaburzeń krążenia obwodo-
rgo. Przy zahamowaniu wzrostu kończyny, najczę-
c.z\ występującym u chorych z porażeniami lub nie-
c- jadami wiotkimi mięśni, kąpiel ciepła przez wywo-
• -Te przekrwienie może korzystnie wpłynąć na wzrost
> jóczyny. Napięcie mięśni znacznie zmniejsza się pod
T-ywem kąpieli cieplej, co wykorzystuje się w lecze-
1 _ usprawniającym pacjentów z porażeniami spastycz-
• —u Czas trwania kąpieli ciepłej, o najczęściej stoso-
_-je; temperaturze 36-38°C, nie powinien przekraczać
■ mm u osób Te zdrowym sercem. Przy zlecaniu ką-
r r ciepłej temperaturę wody i czas trwania kąpieli Ryc. 12.24. Wanna do masażu wirowego kończyn dolnych.

"ioe-3 12.5
-capieli wodnych i ich działanie

=c-dzaj Temperatura
Działanie
capieli wody

^OGS < 27°C przeciwbólowe, przeciwzapalne,

rrcera pobudzanie układu krążenia,
oddychania
< 33°C uspokajające
•cos 33-35°C odprężające, uspokajające
Tacrira
esepia < 36°C przeciwzapalne, przeciwbólowe,
poprawa krążenia, działanie
przeciwobrzękowe
•CC5 36-40°C tylko u osób zdrowych - począt­
jcrsca kowo stany zapalne, przegrzanie
tkanek
•cca do 42°C jw.

Ryc. 12.25. Wanna do masażu podwodnego.

140 Usprawnianie chorych z dysfunkcjami narządu ruchu

uzależnia się od stanu ogólnego chorego oraz tempera­

tury i wilgotności otoczenia. Przed rozpoczęciem za­
biegów wodoleczniczych należy każdego pacjenta pod­
dać dokładnemu badaniu, ze szczególnym zwróceniem
uwagi na stan jego narządu krążenia. Właściwa wilgot­
ność i temperatura otoczenia zmniejszają znacznie zmę­
czenie, jakie przeważnie występuje po każdej kąpieli
ciepłej.
Krótkotrwała kąpiel zimna wywołuje skurcz naczyń
krwionośnych, po czym zjawia się następowe czynne
ich rozszerzenie. W celu poprawienia krążenia obwo­
dowego można zlecać naprzemienne krótkotrwale
kąpiele ciepłe i zimne, szczególnie w przypadkach
obrzęków i zastojów w obrębie kończyn.

12.4.2
Bodziec mechaniczny

Ciśnienie, ruch, prąd wody, manipulacje pod wodą

są drugim czynnikiem, który wpływa na wynik za­ Ryc. 12.26. Aparat do masażu wirowego kończyn (wg katalogu
„Preston").
biegu wodoleczniczego. Bodźce mechaniczne dzia­
łają również przede wszystkim na obwodowe na­
czynia krwionośne i potęgują reakcje wywołane
przez czynnik cieplny wody. Masaże wirowe i pod­
wodne znajdują zastosowanie u chorych z zaburze­
niami krążenia obwodowego.
Masaż wirowy jest jedną z najłagodniejszych form
masażu. Urządzenie do masażu wirowego składa się
z wanienki metalowej oraz z pompy odśrodkowej
0 napędzie elektrycznym do wytwarzania ciśnienia
wody. Pompa ta znajduje się ponad wanną, pobiera
wodę z wanny jednym przewodem, a drugim wy­
rzuca ją pod regulowanym ciśnieniem. Zakończe­
nie ujścia przewodu wyrzutowego ma kierunek po­ Ryc. 12.27. Wanna zwykła zaadaptowana do ćwiczeń.
ziomy i znajduje się ponad dnem wanny.
Wanienkę napełniamy ciepłą wodą o temperatu­
rze 37-38°C, zanurzamy w niej kończynę albo ca­
łego pacjenta i włączamy aparat, który wyrzu­
ca z rury strumień wody pod pewnym ciśnieniem
1 burzy wodę w wanience, ta zaś masuje zanurzone
w wanience ciało.
Masaż podwodny ma silniejsze miejscowe działanie
mechaniczne niż masaż wirowy. Na pacjenta zanurzo­
nego w wannie działamy strumieniem wody o określo­
nym ciśnieniu. Przy masażu podwodnym obowiązuje
taka sama zasada, jak przy masażu ręcznym, tzn. stru­
mień wody prowadzimy od części dystalnych kończyn
w kierunku serca.
Natryski, a szczególnie bicze, stanowią bardzo silne
bodźce mechaniczne. Strumieniem wody różnego
kształtu - natrysk grubo- lub drobnokroplowy, płasz­
czowy, okrągły bicz - o określonym ciśnieniu i tempe­
raturze działamy bezpośrednio na pacjenta. Natryski
i bicze, szczególnie o naprzemiennym stosowaniu róż­ Ryc. 12.28. Basen w kształcie litery T. Część B-B1 dostępna
nej temperatury wody, są zalecane jako gimnastyka z trzech stron, płytka, do ćwiczeń indywidualnych. Część A-A1
naczyń krwionośnych. głębsza, do nauki chodzenia, pływania i ćwiczeń zbiorowych.

Ryc. 12.29. Tank Hubbarda z pogłębioną częścią do nauki cho­
dzenia (wg katalogu „Preston”).
Ciśnienie stosowane przy masażach podwodnych
i biczach nie powinno przekraczać 2 atm dla dzieci,
a 5 dla dorosłych. Niewskazane są natryski i bicze
o wysokim ciśnieniu i wysokiej temperaturze wody,
gdyż mogą one doprowadzić do uszkodzenia tka­
nek. Masaż wodny i natrysk trwają 15-20 min.
12.4.3
Czynnik odciążający
Odciążenie, jakie uzyskuje się przez zanurzenie cia­
ła w wodzie, stwarza najlepsze warunki do reeduka­
cji mięśni. Wysiłek mięśni konieczny do wykonania
ruchu w wodzie zmniejsza się do V10 siły, jaka jest
potrzebna do wykonania ruchów poza wodą, po­
zorna bowiem utrata ciężaru ciała po zanurzeniu go
w wodzie wynosi około 9A0 jego wagi. Mięśnie sła­
be o sile 2 przy pełnym skurczu z łatwością uzy­
skują w wodzie efekt ruchowy. Poza tym mięśnie
>łabe, wykonując ruch w wodzie, ćwiczą z oporem.
Łagodny opór stawia woda, co prowadzi do wzmoc­
nienia ich siły. Ta łatwość osiągnięcia ruchu w wo­
dzie przy słabej sile mięśni jest również dodatnim
bodźcem dla pacjenta, mobilizuje go i pobudza do
czynnej współpracy przy usprawnianiu.
Odciążenie i rozluźnienie, które uzyskujemy w cie­
płej wodzie, wpływają nie tylko na łatwość i płyn­
ność ruchu, ale również zmniejszają bolesność pod­
czas ruchu. Te dodatnie cechy ćwiczeń w wodzie
wykorzystuje się do zwiększania zakresu ruchów
Hydroterapia i balneoterapia
w stawach. Ograniczenia ruchów w stawach po ura­
zach, złamaniach, długotrwałych unieruchomie­
niach, plastykach itp. najłatwiej poddają się ćwicze­
niom czynnym i redresyjnym prowadzonym w wo­
dzie.
Pływanie jako jedna z form ćwiczeń w wodzie
jest bardzo wskazane zarówno przy reedukacji mię­
śni, jak i przy zwiększaniu zakresu ruchu w stawach.
Działanie odciążające wody wyzyskuje się rów­
nież do nauki chodzenia. Nauka chodzenia w wo­
dzie jest jednym z najłatwiejszych sposobów ćwi­
czenia chodzenia i chętnie stosuje się ją w rozległych
niedowładach.
12.4.4
Urządzenia do hydroterapii
Urządzenia do ćwiczeń w wodzie są bardzo różne. Mogą
to być proste, zwykłe wanny kąpielowe odpowiednio
zaadaptowane, specjalne wanny lub baseny z pełnym
wyposażeniem do ćwiczeń w wodzie, pływania i nauki
chodzenia.
Najprostszym urządzeniem do ćwiczeń w wodzie
jest wanna. W celu ułatwienia prowadzenia ćwiczeń
w wannie wykonujemy następujące dodatkowe urzą­
dzenia: I) drewniana, szczeblowa ławeczka usytu­
owana na wysokości 20-30 cm ponad dnem wan­
ny; 2) taśma z gurtu, nylonu lub innego mocnego
materiału szerokości około 30 cm. Pacjent leżąc na
drewnianym podłożu z głową umieszczoną na ta­
śmie ma pozycję zbliżoną do poziomej, znajduje się
w pewnej odległości od dna wanny, co nie zmusza
prowadzącego ćwiczenia do nadmiernego pochyla­
nia się, poza tym równe drewniane podłoże stwarza
lepsze warunki do stabilizacji miednicy i tułowia przy
wykonywaniu ćwiczeń kończynami. Z małymi
dziećmi możemy również prowadzić naukę chodze­
nia w wannie. Wzdłuż wanny na jej powierzchni
umieszczamy dwa drążki. Przy prawie zupełnym
napełnieniu wanny wodą dziecko trzymając się drąż­
ków może uczyć się chodzić w wodzie.
Większe możliwości prowadzenia ćwiczeń w wo­
dzie dają tanki Hubbarda lub specjalne baseny. Tank
Hubbarda jest to duża metalowa wanna w kształcie
zbliżonym do klepsydry, długości 1,5-2 m, szero­
kości 1-1,5 m i głębokości 0,5-0,7 m. Zaopatrzona
jest ona zazwyczaj w transporter do wkładania i wyj­
mowania pacjenta z wanny i w taśmy podtrzymują­
ce głowę nad powierzchnią wody przy prowadze­
niu ćwiczeń w pozycji leżącej. Poza tym tanki Hub-
barda mają urządzenia do masażu wirowego, a nie­
które również pogłębione dno w części środkowej
do nauki chodzenia.
Najwygodniejsze do ćwiczeń są baseny nieduże,
o różnej głębokości dna, w mniejszych bowiem base­
nach ćwiczenia może prowadzić instruktor stojący poza
Usprawnianie chorych z dysfunkcjami narządu ruchu
basenem, natomiast do dużego basenu prowadzący
ćwiczenia musi wchodzić. Stosowane baseny mają róż­
ne kształty: prostokątny, owalny czy klepsydrowaty, tak
jak tank Hiibbarda. Najpraktyczniejsze wydają się ba­
seny w kształcie litery T. Można w nich prowadzić ćwi­
czenia, naukę chodzenia, a nawet pływanie.
Duże baseny pływalnie, 6 x 10 m czy 4 x 10 m
i większe, mają również swoje zalety i większość
ośrodków rehabilitacyjnych dąży do posiadania poza
małym basenem do ćwiczeń również dużego base­
nu pływackiego. Pływanie zawiera wiele czynników
usprawniających i jest jak najbardziej zalecane
w wielu schorzeniach, szczególnie w dysfunkcjach
narządu ruchu. Naukę pływania zaś możemy pro­
wadzić tylko w dużych basenach.
12.4.5
Sposób prowadzenia ćwiczeń w wodzie
Warunkiem pełnego wykorzystania wszystkich omó­
wionych dodatnich cech wody i osiągnięcia jak najlep­
szych warunków usprawniania jest właściwe prowa-
Ryc. 12.30. Podnośnik łazienkowy.
Ryc. 12.31. Przystosowanie wanny dla osoby niepełnosprawnej. i oporu podłoża do wykroku i chodzenia potrzebna
dzenie ćwiczeń w wodzie. Pierwszym bardzo istotnym
czynnikiem w postępowaniu jest przyzwyczajenie
i oswojenie pacjenta z wodą; na ten cel przeznaczamy
pierwsze godziny ćwiczeń. Zalecamy stopniowe zanu­
rzenie się w wodzie, wykonywanie mchów dowolnych,
zanurzenie twarzy i głowy pod wodę. Do właściwego
programu ćwiczeń przystępujemy wtedy, gdy pacjent
swobodnie i bez niechęci przebywa w wodzie.
Przy reedukacji mięśni w wodzie przestrzegamy ogól­
nie przyjętych zasad. Zwracamy uwagę na branie udzia­
łu w mchu właściwych mięśni, zwalczamy substytucję,
dawkujemy stopniowo czas i intensywność ćwiczeń.
W wodzie prowadzi się przede wszystkim ćwiczenia
czynne właściwe lub ćwiczenia czynne prowadzone.
Te rodzaje ćwiczeń zaleca się przy sile mięśni 1-3; za­
stosowane w wodzie, dają jak najlepsze wyniki.
W wodzie możemy również prowadzić ćwiczenia bier­
ne i redresyjne.
Ćwiczenia redresyjne wykonujemy przy końcu ką­
pieli, po rozluźnieniu tkanek pod wpływem ciepłej wody.
W technice prowadzenia ćwiczeń redresyjnych w wo­
dzie przestrzegamy ogólnie przyjętych zasad dla tego
rodzaju ćwiczeń.
Temperatum wody, w której odbywają się ćwicze­
nia, może wahać się w od 27 do 30°C w dużych base­
nach, 30-38°C w małych basenach i wannach. Czas
ćwiczeń w wodzie nie powinien przekraczać 30 min.
12.4.6
Prowadzenie ćwiczeń w wodzie
z małymi dziećmi
Małe dzieci lubią wodę i chętnie w niej przebywają.
Prowadzenie ćwiczeń nie natrafia na trudności, jeżeli
dziecko jest oswojone z wodą i ma pełne zaufanie do
prowadzącego ćwiczenia. Dlatego też do ćwiczeń ści­
słych przystępujemy dopiero wtedy, gdy dziecko za­
chowuje się w wodzie zupełnie swobodnie. Używając
zabawki przy ćwiczeniach w wodzie wzbudza się zain­
teresowanie dziecka, przez co osiąga się jego współ­
pracę i czynny udział w ćwiczeniach.
Ćwiczenia z dziećmi, tak jak z dorosłymi, można pro­
wadzić na ławeczce, pływakach drewnianych, taśmach
lub gumowym kole czy poduszce.
Dla dzieci, szczególnie z niedowładami spastycz-
nymi i dla dzieci szczupłych, stosujemy temperatu­
rę wody trochę wyższą niż dla dorosłych, 34-3%°C.
Czas trwania ćwiczeń uzależnia się od samopoczu­
cia dziecka, stopnia jego zmęczenia i ochłodzenia.
Przeciętnie dziecko nie powinno przebywać w wo­
dzie dłużej niż 20-30 min.
Nauka chodzenia w wodzie napotyka mniejsze
trudności niż w warunkach zwykłych, w sali gimna­
stycznej czy w pokoju. Na skutek odciążenia, które
daje woda, oraz znacznie zmniejszonego tarcia

jest nieduża siła. Przy chodzeniu dziecko powinno
być przynajmniej do pasa zanurzone w wodzie. Drąż­
ki położone wzdłuż wanny, poręcze czy transporter
w basenie ułatwiają naukę chodzenia.
12.4.7
Pojęcie balneoterapii i wykorzystanie jej
do leczenia usprawniającego
Balneoterapia jest nauką o stosowaniu wód leczniczych,
peloidów i innych metod uzdrowiskowych. W balneo­
terapii odróżniamy: leczenie kąpielami, kuracje pitne,
wziewanie wód leczniczych oraz irygacje. Peloidy -
borowiny i muły - stosowane są przeważnie w postaci
zawijać, okładów lub tamponów.
Balneoterapię od dawna już wykorzystywano do
leczenia chorych ze zmianami w narządach ruchu.
Szczególnie osoby z porażeniami i niedowładami
mięśni, ze zmianami reumatycznymi i zniekształca­
jącymi stawów licznie udawały się na leczenie do
uzdrowisk. Dziś również bardzo chętnie i często kie­
rujemy chorych ze zmianami w narządzie ruchu na
leczenie balneoklimatyczne.
W leczeniu usprawniającym wyzyskujemy przede
wszystkim wody lecznicze w formie kąpieli. Kąpie­
le solankowe i cieplice działają korzystnie w przy­
padkach zaburzenia krążenia obwodowego. Zale­
camy je przede wszystkim w porażeniach i niedo­
władach wiotkich i spastycznych mięśni oraz w cho­
robach naczyń obwodowych, w celu poprawienia
krążenia obwodowego. Szersze zastosowanie mają
baseny z wodą solankową lub cieplicą.
Solanka daje większe odciążenie niż woda zwykła
i reedukacja mięśni przeprowadzona w wodzie solan­
kowej jest bardzo łatwa. Zasady i sposób prowadzenia
cwiczeń w wodach uzdrowiskowych są takie same jak
w ogólnej hydroterapii.
Z peloidów największe zastosowanie ma borowina.
Wywduje ona przekrwienie naczyń powierzchownych
: głębokich oraz rozluźnia tkanki podskórne, tkankę
łączną oraz mięśnie.
W skazaniem do kąpieli czy okładów borowino-
vs y ch są: zaburzenia krążenia obwodowego, blizno­
wate zmiany w tkance skórnej, podskórnej i mię­
śniach. ograniczenia ruchów w stawach bez zmian
w układzie kostnym. Stosowanie borowiny przy
zmianach zwyrodnieniowych i zniekształcających
a układzie kostno-stawowym może niekiedy dopro-
w idzić do zaostrzenia procesu chorobowego i zwięk­
szenia dolegliwości. W tych przypadkach należy
więc ostrożnie zalecać borowinę w zależności od
reakcji indywidualnej.
Omawiając znaczenie balneoterapii dla leczenia
usprawniającego należy wziąć również pod uwagę
czynnik klimatyczny i warunki środowiska. Czynniki
Cr mają nieraz zasadnicze znaczenie i wpływają dodat­
Terapia zajęciowa 143
nio na stan ogólny, psychikę i samopoczucie chorego.
Oderwanie się chorego od własnego środowiska, domu
i pracy, które nieraz nadmiernie go obciążają, stwarza
najlepsze warunki do odpoczynku i odprężenia, co
w wielu przypadkach chorób narządów mchu jest jak
najbardziej pożądane.
Wyniki leczenia uzdrowiskowego poza zaleceniem
właściwych zabiegów zależą również od przestrzega­
nia regulaminu sanatoryjnego. Regulamin ten określa
program dnia pacjenta, uwzględniając odpowiednio
dużo czasu na zabiegi, odpoczynek i rozrywki.
12.5
Terapia zajęciowa
Grażyna Cywińska-Wasilewska,
Janina Tomaszewska
Terapia zajęciowa (ergoterapia, leczenie pracą)
w systemie kompleksowej rehabilitacji jest jeszcze
jednym środkiem leczniczym, mającym na celu przy­
śpieszenie powrotu utraconych funkcji narządu ru­
chu lub ich kompensacji przez wyrobienie funkcji
zastępczych. Terapia zajęciowa jest uzupełnieniem
i kontynuacją ćwiczeń stosowanych w kinezytera­
pii. Ma tę przewagę nad innymi środkami, że stawia
przed chorym konkretny cel wykonania pewnej pra­
cy. Skupienie uwagi na wykonywanym zadaniu spra­
wia, że zapominając o znużeniu powtarza o wiele
więcej mchów niż w czasie ćwiczeń w sali gimna­
stycznej. Powtarzanie czynności przyczynia się do
poprawienia koordynacji ruchowej, utrwala model
mchu w o.u.n. i jest sprawdzonym sposobem reedu­
kacji. Osiągnięcie celu daje choremu zadowolenie
z wykonanej pracy i przywraca poczucie przydat­
ności społecznej. Terapia zajęciowa ma więc rów­
nież bardzo duże znaczenie psychoterapeutyczne.
Metoda ta nie jest nowa. Pierwsze wzmianki o le­
czeniu przez różnego rodzaju zajęcia sporządzane
były przez lekarzy w starożytności. Cornelius Cel­
sus stosował m.in. głośne czytanie, zabawy z piłką,
chodzenie. Galen zalecał kopanie, rybołówstwo i in­
ne zajęcia. W pamiętnikach Marco Polo, znanego
podróżnika XIlI i XIV wieku, znajduje się dokład­
ny opis postępowania z kalekami w Cesarstwie Wiel­
kiego Chana Mongolii. Specjalni strażnicy zbierali
po ulicach miast osoby kalekie i dostarczali je do
szpitali, gdzie przydzielano im prace w określonym
zawodzie. Wielu lekarzy okresu średniowiecza i cza­
sów nowożytnych (Thomas, Syndeham, Nicolas,
Andry, Tissot) zalecało w leczeniu stosowanie pracy
i ćwiczeń.
W XIX i na początku XX wieku terapię zajęciową
jako jedną z form leczenia stosowano szeroko u psy­
chicznie chorych. W czasie II wojny światowej tera­
pia zajęciowa była jednym z głównych sposobów
przyśpieszania usprawniania pacjentów po uszko­
Usprawnianie chorych z dysfunkcjami narządu ruchu
dzeniach narządów ruchu. W 1951 r. powstała Świa­
towa Federacja Terapeutów Zajęciowych. W 1964 r.
Światowa Organizacja Zdrowia przyjęła definicję,
w myśl której „rehabilitacja to nie tylko przywróce­
nie choremu (o ile to możliwe) poprzedniej spraw­
ności, ale także rozwinięcie do maksymalnego stop­
nia fizycznych i umysłowych funkcji. W rehabilita­
cji chodzi o przywrócenie inwalidzie zaufania do
siebie w życiu codziennym i zdolności do powrotu
do poprzedniej pracy, a jeżeli to niemożliwe, przy­
gotowanie do nowego zawodu odpowiadającego
jego zdolnościom”. Rolę tę w znacznym stopniu speł­
nia terapia zajęciowa. Prowadzić ją powinni specjal­
nie przeszkoleni terapeuci, którzy znają różnorodne
techniki pracy i metody ich nauczania, a równocze­
śnie jako członkowie zespołu rehabilitacyjnego ści­
śle współpracują z lekarzem, fizjoterapeutą i psy­
chologiem. Lekarz informuje terapeutę zajęciowe­
go o stanie pacjenta i jego możliwościach funkcjo­
nalnych oraz formułuje cele terapii zajęciowej. Te­
rapeuta zajęciowy uwzględniać musi wszystkie
wskazania i przeciwwskazania lekarskie i dostoso­
wywać rodzaj terapii oraz czas jej trwania do indy­
widualnych potrzeb pacjenta.
Znaczenie terapii zajęciowej w rehabilitacji pole­
ga na jej wielostronnym oddziaływaniu. Jest to dzia­
łanie psychologiczne, fizyczne usprawnianie funk­
cjonalne i forma przygotowania do powrotu do pra­
cy lub zmiany zawodu.
1. Działanie psychologiczne. Odpowiednio dobra­
ne, interesujące pacjenta zajęcia wypełniają czas, od­
wracają uwagę od codziennych problemów, mogą
działać uspokajająco w przypadku nadmiernego po­
budzenia lub stymulująco w przypadku apatii i de­
presji. Są cennym uzupełnieniem terapii w rehabili­
tacji psychiatrycznej. Wykonanie określonych zadań
podczas terapii zajęciowej przywraca choremu wia­
rę we własne siły i możliwości oraz jego społeczną
przydatność. W doborze prac należy uwzględnić
wiek pacjenta, poprzednio wykonywany zawód oraz
rodzaj i okres schorzeń. Zajęcia dobrane zgodnie
z zainteresowaniami pacjentów przerywają stan dłu­
gotrwałej nieraz bezczynności, podczas której od­
zwyczaili się oni od dotychczasowego rytmu zajęć
i trudno im do nich powrócić. Terapeuta powinien
orientować się w aktualnym stanie psychicznym
i potrzebach pacjenta. Poziom trudności zadań wy­
konywanych podczas terapii zajęciowej nie może
być zbyt wysoki, pacjent powinien móc wykony­
wać je w krótkim czasie i osiągać zadowolenie
z uzyskanych efektów. Musi być przekonany o ce­
lowości i przydatności wykonywanej pracy oraz
o tym, że jest ona równoważna z pracą człowieka
zdrowego.
2. Działanie fizyczne (lecznicze, funkcjonalne). Te­
rapia zajęciowa spełnia rolę czynnika leczniczego:
tego schorzeniem;
b) podtrzymania sprawności ogólnej;
c) usamodzielnienia pacjenta (nauka czynności
życia codziennego).
Cel rehabilitacji wyznaczany przez lekarza osią­
ga się dzięki odpowiedniemu doborowi prac, co po­
zwala na poprawę zakresu ruchu w stawach, zwięk­
szenie siły mięśniowej osłabionych kończyn, popra­
wę koordynacji ruchów i ogólnej sprawności. Ścisła
współpraca z lekarzem jest warunkiem osiągnięcia
zamierzonego celu terapeutycznego na danym eta­
pie rehabilitacji. Poprzedzać ją musi dokładne bada­
nie przedmiotowe: ogólne i ortopedyczne z oceną
siły mięśniowej, zakresu ruchów i oceną funkcjo­
nalną pacjenta.
Usprawnianie określonego odcinka narządu ru­
chu z zastosowaniem terapii zajęciowej, jak każdy
inny rodzaj terapii wymaga dokładnych zleceń le­
karskich, dawkowania czasu i wysiłku, monitoro­
wania przebiegu leczenia i osiąganych wyników.
W doborze samej pracy trzeba uwzględnić nie tylko
jej charakter, lecz również warunki pracy, pozycje
chorego (leżenie, siedzenie, stanie) i pozycję chore­
go odcinka (w unieruchomieniu, zawieszeniu, pod­
parciu, obciążeniu). Należy ściśle regulować czas
i tempo pracy tak, aby nadmiernie nie przeciążyć
pacjenta ani go nie zrazić, gdyż jego czynne zaan­
gażowanie jest warunkiem osiągnięcia zamierzone­
go celu.
3. Rozpoznanie odnośnie do przyszłych możli­
wości zawodowych pacjenta. W terapii zajęciowej
można stwierdzić, czy pacjent w ogóle będzie zdol­
ny na tym etapie rehabilitacji do jakiegokolwiek za­
trudnienia. Jeżeli tak, to czy będzie mógł wykony­
wać swój poprzedni zawód. Jaka jest jego motywa­
cja, jakie możliwości fizyczne i psychiczne do wy­
konywania określonych zadań. W przypadkach, gdy
zachodzi konieczność zmiany profilu zatrudnienia,
terapia zajęciowa jest pierwszym miejscem, gdzie
terapeuta zajęciowy razem z psychologiem mogą,
obserwując pacjenta, jego zdolności i preferencje,
proponować mu nowe kierunki szkolenia lub zmia­
ny zawodu.
Rodzaje prac stosowanych w terapii zajęciowej
Wachlarz zajęć stosowanych w terapii zajęciowej jest
bardzo szeroki, lecz nie każde zajęcie spełnia rolę
terapii zajęciowej. Czynności wykonywane w ra­
mach terapii zajęciowej można podzielić ze wzglę­
du na ich cel terapeutyczny na:
I. Naukę wykonywania czynności życia codzien­
nego, tzw. samoobsługi. Jest ona najważniejsza
w początkowym okresie rehabilitacji osób ze znacz­
nym stopniem niepełnosprawności, dla których nie­
zwykle istotne jest uzyskanie jak największej samo­
dzielności. Nauka samodzielnego ubierania się,
posiłków, toalety osobistej, a w póź­
niej szym okresie wykonywania ii\eYxótyć\\ ptac

Ryc. 12.32. Prace w skórze.
domowych wpływa korzystnie na stan psychiczny
pacjenta i ułatwia opiekę nad chorym osobom z naj­
bliższego otoczenia. Pomaga w tym wiele specjal­
nych urządzeń pomocniczych, jak przybory toale­
towe na przedłużonych uchwytach, odpowiednie
przystosowanie ubioru przez instalowanie rzepów
.ub suwaków zamiast guzików lub sznurówek bu­
tów. przystosowanie łazienki przez mocowanie po­
ręczy i uchwytów przy umywalce i sedesie, podno-
>ników' i ławeczek umożliwiających kąpiel w wan­
nie osobom z porażeniami kończyn dolnych lub sie­
dziska ułatwiającego korzystanie z prysznica.
Do usamodzielniania pacjenta należą również takie
czynności, jak słanie łóżka, sprzątanie, pranie, przygo­
towywanie posiłków. Często potrzebny jest do tego
xipowiedni sprzęt pomocniczy. Osoby korzystające
z wózka inwalidzkiego muszą mieć odpowiednie wa-
“cnki do swobodnego poruszania się w pomieszcze-
■..-ch ze względu na gabaryty wózka i zmniejszony
zasięg mchów. Ważne jest usytuowanie blatów stołu
zrządzeń kuchennych na odpowiedniej wysokości
~r. żliwość podjazdu wózkiem od przodu podczas wy­
konywanych czynności. Szerokość blatów nie powin-
przekraczać 40-50 cm ze względu na ograniczony
zasięg kończyn górnych osoby siedzącej na wózku.
■ ■ > >Dkość rozmieszczenia półek nie powinna przekra­
czać 140 cm od podłogi, szuflad około 110 cm. W do-
~e becnej wiele sytuacji rozwiązują zmechanizowa-
--C urządzenia domowe, jak zmywarki do naczyń, pral-
roboty kuchenne.
W dalszym etapie rehabilitacji osoby niepełno­
sprawne z porażeniami kończyn dolnych uczą się
- - w adzenia samochodu przystosowanego, najczę-
r; z automatyczną skrzynią biegów lub z adaptacją
sprzęgła, hamulca i gazu do obsługi ręcznej.
Terapia zajęciowa
2. Wykorzystanie walorów terapeutycznych sztuk
plastycznych — malarstwa, rzeźby i grafiki oraz mu-
zykoterapii. Terapia przez sztukę łączy pozytywne
cechy oddziaływania stymulującego o.u.n. przez
działanie kolom, kształtu, faktury obiektów, dźwię­
ków muzycznych, z fizycznym ćwiczeniem szcze­
gólnie sprawności manualnej podczas działań arty­
stycznych. Często dochodzą do głosu zamiłowania
lub zdolności dotychczas przez pacjentów niewy­
korzystywane, które mogą stać się w przyszłości ich
głównym przedmiotem zainteresowań. Najczęściej
w terapii stosuje się malarstwo, gdzie, obok pobu­
dzania wyobraźni twórczej, pokrywanie powierzchni
kolorową farbą łączy stymulujące o.u.n. działanie
kolom z ruchem ręki trzymającej pędzel. Rzeźba,
ceramika, prace w glinie, modelinie oddziałują na
narząd wzroku i dotyku przez kształt i fakturę obiek­
tów, przyczyniają się do wyrobienia koordynacji
i precyzji mchów, zwiększają siłę mięśni ręki. Po­
dobne znaczenie mogą mieć prace graficzne - wy­
konywanie drzeworytów, linorytów. Grafika kom­
puterowa, która wymaga od pacjenta opanowania
programów graficznych, również przyczynia się do
poprawy koordynacji wzrokowo-mchowej, precy­
zji mchów, kształci wyobraźnię i rozwija zdolności
plastyczne, które mogą zostać wykorzystane w przy­
szłości.
3. Przygotowanie do pracy zawodowej stanowić
mogą prace z zakresu rzemiosła artystycznego, jak
tkactwo artystyczne, zabawkarstwo, wikliniarstwo,
ceramika, metaloplastyka, hafciarstwo, dziewiarstwo,
krawiectwo.
Nauka posługiwania się komputerem w zakresie
podstawowych aplikacji biurowych i edytorskich sta­
nowić może ważny element przygotowania do pra­
cy dla pracowników umysłowych.
Zależnie od stosowanych technik i materiałów pra­
ce dzieli się na lżejsze i wymagające większego wy­
siłku. Rodzaj proponowanych zajęć musi być indy­
widualnie dostosowany do potrzeb rehabilitacji i sta­
nu fizycznego i psychicznego pacjenta. Nawet naj­
lżejsza praca może być ciężka dla pacjenta rozpo­
czynającego usprawnianie. Ważne jest więc właści­
we dawkowanie zarówno obciążeń wysiłkiem, jak
i czasu pracy.
Terapia zajęciowa powinna odbywać się w spe­
cjalnie wyposażonych sprofilowanych pracowniach,
zapewniających prawidłową pozycję przy pracy, od­
powiednie dla każdego pacjenta siedzenie, wyso­
kość stołu, dostępność materiałów do pracy, odpo­
wiednie oświetlenie, wentylację zgodnie z wymo­
gami bezpieczeństwa i higieny pracy. Przy braku
możliwości i środków na zorganizowanie pracowni
terapia zajęciowa odbywać się może nawet na sa­
lach chorych, przy łóżku pacjenta, gdzie wyuczać
go można podstawowych czynności życia codzien­
nego, dawać do wykonania proste prace zdobnicze,
dziewiarskie, lepienie obiektów z modeliny itp. Na-
1 146 Usprawnianie chorych z dysfunkcjami narządu ruchu
Ryc. 12.33. Zabawy manipulacyjne.
wet w najtrudniejszych warunkach ekonomicznych
istnieje możliwość zorganizowania pracowni terapii
zajęciowej wykorzystującej narzędzia lub materiały
codziennego użytku, jak sznurek, papier, odpadki
drewna.
Instruktor terapii zajęciowej jest członkiem zespołu
rehabilitacyjnego. Lekarz ustala cel rehabilitacji,
wskazania i przeciwwskazania dotyczące rodzaju te­
rapii i obciążeń pacjenta; obowiązkiem instruktora
jest natomiast czuwanie nad prawidłowością wyko­
nywania zaleconych czynności. Od jego wiedzy
i inwencji zależy taka adaptacja warsztatu pracy, aby
pracujący przy nim pacjent wykonywał jak najbar­
dziej celowe ruchy i podczas pracy nie był narażo­
ny na niebezpieczeństwo.
4. Terapię zajęciową prowadzi się również z dzieć­
mi w wieku przedszkolnym i szkolnym. Dla dzieci
młodszych jest to terapia w formie zabawowej, któ­
rej formy ustalone są przez lekarza. Do najczęściej
stosowanych metod należą układanki, klocki, ma­
nipulacja drobnymi zabawkami, zajęcia plastyczne
z użyciem odpowiednich farb i prostych technik ma­
larskich, lepienie przedmiotów z plasteliny lub mo­
del i ny.
Dzieci starsze zajmować się mogą podczas terapii
zajęciowej ceramiką, pracami w drewnie lub skó­
rze. Dużym zainteresowaniem cieszą się gry kom­
puterowe, których pozytywną stroną może być wy­
rabianie ruchów precyzyjnych palców, ćwiczenie
koordynacji wzrokowo-ruchowej, czasu reakcji
i koncentracji uwagi.
Piśmiennictwo zalecane
1. Dega W., Milanowska K. (red.): Rehabilitacja medyczna.
PZWL, Warszawa 1993.
2. Mika T.: Fizykoterapia. PZWL, Warszawa 1993.
3. Milanowska K.: Kinezyterapia. PZWL, Warszawa 1970.
4. Milanowska K.: Techniici pracy w terapii zajęciowej. PZWL,
Warszawa 1982.
5. Straburzyński G., Straburzyńska-Lupa A.: Medycyna fizy­
kalna. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 1997.
6. Weiss M., Zębaty A. (red.): Fizjoterapia. PZWL1Warszawa 1983.
12.6
Zadania i metody pracy psychologa
Krystyna Szambelan
Organizacja leczenia chorób narządu ruchu przewi­
duje udział psychologa w charakterze konsultanta
na oddziałach chirurgii ortopedycznej lub jako człon­
ka wielospecjalistycznego zespołu rehabilitacyjne­
go. Psycholog pełniący rolę konsultanta zajmuje się
chorymi wyznaczonymi przez lekarza, który przed­
stawia w ogólnych zarysach powody skierowania
i swoje oczekiwania w stosunku do psychologa.
Mogą one dotyczyć diagnozy psychologicznej, np.
znalezienia podłoża zaskakujących objawów i moż­
liwości współpracy z chorym w leczeniu poopera­
cyjnym, oddziaływania psychokorekcyjnego, np.
złagodzenia lęków i niekorzystnych postaw, albo też
oddziaływania terapeutycznego, np. w amputacjach.
Natomiast psycholog pracujący w zespole rehabili­
tacyjnym z własnej inicjatywy nawiązuje kontakty
z możliwie dużą liczbą pacjentów celem poznania
ich trudności w otoczeniu fizycznym lub społecz­
nym oraz udzielenia wstępnej pomocy z zakresu po­
radnictwa rehabilitacyjnego. Otwiera to drogę do
ewentualnego pogłębienia kontaktu terapeutyczne­
go, wprowadzenia psychoprofilaktyki, specjalistycz­
nej diagnozy i terapii.
Choroby narządu ruchu mogą powodować pro­
blemy psychologiczne z powodu konieczności sto­
sowania leczenia operacyjnego i niekiedy przewle­
kłej hospitalizacji, długotrwałych oraz męczących
ćwiczeń przywracających funkcje uszkodzonego
organu, nieodwracalności pewnych dysfunkcji i de­
formacji, nagłości wystąpienia lub występowania
w okresie niezakończonego rozwoju psychofizycz­
nego, postępującego charakteru niektórych zmian
chorobowych.
Zadaniem psychologa jest pomaganie choremu
i jego rodzinie, lekarzowi oraz pozostałym człon­
kom zespołu leczącego. Udostępnia on zatem tę
część wyników badań psychologicznych, która po­
maga zrozumieć zachowania i trudności emocjonal­
ne pacjenta, jego niezwerbalizowane pytania i oba­
wy, rozpoznanie i zalecenia, obraz własnej choroby
i sytuację życiową czy fazę adaptacji do proble­
mów zdrowotnych. Informacje te służą do wspólne­
go sformułowania wskazówek co do postępowania
z chorym, uzyskania jego akceptacji planu leczenia
i współpracy, optymalizacji przebiegu rekonwale­
scencji i skuteczniejszej rehabilitacji. W bezpoś­
rednim kontakcie z pacjentem psycholog stara się
zapobiegać wtórnym zaburzeniom przystosowania
psychicznego do życia zmienionego przez chorobę
lub wypadek, pomaga w znoszeniu trudów leczenia
i trwałej niepełnosprawności, w odzyskaniu nieza­
leżności i zdolności pokonywania barier psycholo­
gicznych, pełnienia ról społeczno-zawodowych oraz
rozwoju osobistego i integracji społecznej.

Typowe problemy psychologiczne w ortopedii
i rehabilitacji to reaktywne stany emocjonalne i nie-
przystosowawcze zmiany osobowościowe, wynika­
jące z przewlekłego przeciążenia somatycznego
i psychicznego, zablokowania zaspokajania potrzeb
i zawężenia perspektyw życiowych, niekorzystnej
samooceny wyglądu zewnętrznego i braku akcep­
tacji niepełnosprawności, zmiany pozycji społecz­
nej i sposobu pełnienia ról rodzinnych, zawodowych
oraz społecznych, zależności od pomocy otoczenia
i istniejących barier psychospołecznych. Diagnoza
i terapia psychologiczna jest również potrzebna
w często występujących chorobach i urazach cen­
tralnego układu nerwowego, zaburzeniach psychicz­
nych pod postacią somatyczną i zakłóceniach funk­
cjonowania rodziny chorego. Specyficzne proble­
my psychologiczne wynikają też niekiedy ze zmia­
ny schematu własnego ciała i stereotypu ruchu, bra­
ku akceptacji protezy, konieczności skonstruowania
nietypowego zaopatrzenia ortopedycznego lub al­
ternatywnych sposobów komunikowania się z oto­
czeniem, doradztwa edukacyjnego i zawodowego.
Stosowane przez psychologów techniki diagno­
zowania problemów psychologicznych można po­
grupować w następujące metody badania:
a) wywiad kliniczny - oparty na wiedzy teore­
tycznej i doświadczeniu zawodowym, dostosowa­
ny do rodzaju problemu i weryfikujący hipotezy dia­
gnostyczne;
b) metody oparte na statystycznej porównywal­
ności wyników w danej populacji, np. testy inteli­
gencji;
c) skale ocen, np. rozwoju psychoruchowego dzie­
ci lub zmian związanych z fizjologią starzenia się;
d) zadania eksperymentalne mające na celu wy­
wołanie i obserwację izolowanych funkcji psychicz­
nych. np. próby neuropsychologiczne;
e) zadania otwarte o wieloznacznym charakterze
«tzw. projekcyjne), wymagające nadania znaczeń
: indywidualnego uporządkowania odzwierciedla-
acego niepowtarzalne cechy osobiste, np. test plam
atramentowych.
Wybór metody zależy zawsze od celu badania
. -prawności zmysłowo-manualnej pacjenta. Rodzaj
z as losowanej terapii wynika natomiast z charakteru
ujawnionych problemów i prognozy ich rozwoju,
■ pu pacjenta i preferowanej przez psychologa orien-
lacji teoretycznej.
Psychologiczne techniki terapeutyczne można
z Inie opisać jako rodzaje psychoterapii:
u psychoterapię podtrzymującą;
b psychoterapię aktywną;
- objawową;
- przyczynową.
Psychoterapia podtrzymująca ma na celu odbar-
: zenie emocjonalne chorego, okazanie solidarności
społecznej w bólu i cierpieniu, zwiększenie poczu-
. _ bezpieczeństwa i zaufania do samego siebie oraz
Rehabilitacja społeczna i zawodowa
otoczenia, zwiększenie upodmiotowienia i odpowie­
dzialności pacjenta oraz jego możliwości decydo­
wania i współdziałania w leczeniu. Polega na mobi­
lizacji zasobów psychicznych, wzmocnieniu zdro­
wych sił i tendencji, wyjaśnieniu przebiegu leczenia
i uprzedzeniu o nieprzyjemnych stanach towarzy­
szących rekonwalescencji, udzieleniu instrukcji po­
stępowania. W skład psychoterapii podtrzymującej
wchodzą też zmiany w środowisku rodzinnym i szpi­
talnym, które pośrednio korzystnie wpływają na
pacjenta, a w koordynowanych przez psychologa
oddziaływaniach terapeutycznych uczestniczy cały
zespół szpitalny i rodzina.
Aktywna psychoterapia objawowa najpopularniej­
sza jest w rehabilitacji, a zwłaszcza jej techniki obni­
żania wzmożonego napięcia mięśniowego w zespo­
łach bólowych, np. relaksacja progresywna Jacob­
sona, trening autogenny Schultza. Do tej grupy od­
działywań można zaliczyć również często stosowa­
ne techniki ćwiczeń psychokorekcyjnych w uszko­
dzeniach centralnego układu nerwowego lub tech­
niki uczenia osób niepełnosprawnych prawidłowych
zachowań w relacjach społecznych.
Psychoterapia przyczynowa oznacza poważniejszą
ingerencją w osobowość, może dokonywać się tyl­
ko za zgodą osoby zainteresowanej. Ma na celu po­
prawę samopoczucia i usunięcie ewentualnych trud­
ności funkcjonowania psychicznego. W rehabilita­
cji osób niesprawnych fizycznie najtrafniejsza wy­
daje się technika psychoterapii przyczynowej zwa­
na terapią poznawczą. Polega ona na przekształca­
niu niekorzystnych nawyków myślowych, przeko­
nań i oczekiwań, a także analizie osobistej hierar­
chii wartości i dróg samorealizacji oraz wzmacnia­
niu poczucia odpowiedzialności za własne wybory.
12.7
Rehabilitacja społeczna i zawodowa
Krystyna Szambelan
12.7.1
Wprowadzenie
Oprócz zabiegów leczniczych człowiek niepełno­
sprawny potrzebuje pomocy w usunięciu obiektyw­
nych przeszkód w jego fizycznym i społecznym oto­
czeniu, utrudniających mu adaptację do niepełno­
sprawności i pełną rehabilitację. Pomoc tego rodza­
ju jest udzielana w procesie poradnictwa rehabilita­
cyjnego i polega na rozwiązywaniu wszystkich pro­
blemów wynikających z niepełnosprawności oraz
braku informacji i umiejętności osoby niepełnospraw­
nej. Poradnictwo rehabilitacyjne obejmuje informo­
wanie i pomoc w realizacji niezbędnych świadczeń
148 Usprawnianie chorych z dysfunkcjami narządu ruchu
medycznych, rehabilitacji leczniczej, zaopatrzenia
w sprzęt ortopedyczny i techniczny ułatwiający czyn­
ności życia codziennego oraz przystosowanie miesz­
kania do indywidualnych możliwości ruchowych.
Ważną częścią doradztwa rehabilitacyjnego jest też
informowanie o usługach socjalno-opiekuńczych
udzielanych przez różne placówki i organizacje,
o możliwościach szkolenia zawodowego i zatrud­
nienia oraz ustawowych uprawnieniach i przywile­
jach. Poniższy tekst zawiera przydatne w poradnic­
twie rehabilitacyjnym ogólne założenia pomocy nie­
pełnosprawnym i skrót rozwiązań prawnych oraz in­
stytucjonalnych z tego zakresu.
Polityka państwa wobec niepełnosprawnych ko­
rzysta z dorobku Dekady Osób Niepełnosprawnych
(1983-1992), ogłoszonej przez Narody Zjednoczo­
ne i przyjętej w 1993 r. Rezolucji o Standardowych
Zasadach Wyrównywania Szans Osób z Niespraw-
nościami. Najistotniejsze uchwały parlamentarne
zostały opublikowane w formie ustawy o zatrudnia­
niu i rehabilitacji zawodowej osób niepełnospraw­
nych już w 1991 r., zmodyfikowanej w roku 1997.
W zakresie nauczania ważne zmiany wprowadzało
w roku 1993 zarządzenie ministerialne o zasadach
organizowania opieki nad uczniami niepełnospraw­
nymi oraz ich kształcenia w ogólnodostępnych i in­
tegracyjnych placówkach oświatowych.
Główne cele przyjętych ustaw wynikały z założe­
nia, że niepełnosprawni nie mogą być postrzegani
jako obywatele nieproduktywni, nie mogą być izo­
lowani i muszą sami włączać się w organizowanie spo­
łeczeństwa, proponując rozwiązania lepiej uwzględ­
niające ich potrzeby. Natomiast działania państwa po­
winny być kompleksowe, interdyscyplinarne i kon­
centrować się na możliwościach, a nie na ograni­
czeniach osób niepełnosprawnych. Przyjęte uregu­
lowania prawne zmierzają do stwarzania warunków
równoprawnego uczestnictwa niepełnosprawnych
w głównych nurtach życia społecznego, decentrali­
zacji środków finansowych, sprzyjania rozwojowi
inicjatyw lokalnych i organizacji pozarządowych
oraz umożliwienia badań, wdrożeń i upowszechnia­
nia informacji służących niepełnosprawnym. Środ­
kami ułatwiającymi realizację tych celów ma być
system przywilejów ekonomicznych i ułatwień or­
ganizacyjnych sprzyjających zatrudnianiu niepełno­
sprawnych w ogólnodostępnych zakładach produk­
cyjnych i kształceniu w szkołach publicznych. Prze­
widziano również kary finansowe dla pracodawców,
którzy nie zatrudniają wystarczającej liczby osób nie­
pełnosprawnych. Sumy te wpływają na konto utwo­
rzonego ustawą z 1991 r. Państwowego Funduszu
Rehabilitacji Osób Niepełnosprawnych i są wyko­
rzystywane przede wszystkim na utrzymanie oraz
stwarzanie nowych miejsc pracy dla niepełnospraw­
nych, a ponadto na finansowanie działań służących
zwiększaniu niezależności i poprawie jakości życia
osób z ograniczoną sprawnością psychofizyczną.
12.7.2
Zadania i organizacja służb
państwowych działających na rzecz
osób niepełnosprawnych
a. Rola administracji rządowej.
Koordynatorem spójnej polityki państwa wobec
niepełnosprawnych jest w Ministerstwie Pracy i Po­
lityki Socjalnej Pełnomocnik do spraw Osób Nie­
pełnosprawnych. Do najważniejszych zadań jego
biura należy:
- opracowywanie założeń dotyczących zatrudnia­
nia, rehabilitacji, warunków pracy niepełnospraw­
nych i opiniowanie aktów normatywnych z tego
zakresu;
- analiza, ocena i prognoza sytuacji zawodowo-
bytowej oraz opracowywanie programów rozwią­
zywania zaistniałych problemów;
- inicjowanie i koordynowanie działań ogranicza­
jących skutki niepełnosprawności oraz współpraca
z organizacjami pozarządowymi i międzynarodowy­
mi;
- nadzór merytoryczny nad realizacją zadań na
rzecz niepełnosprawnych, podejmowanych przez sa­
morządy wojewódzkie;
- współpraca z Krajową Radą Konsultacyjną do
spraw Osób Niepełnosprawnych, którą tworzą przed­
stawiciele organizacji pozarządowych (w tym pra­
codawcy niepełnosprawnych), samorządów teryto­
rialnych i administracji rządowej.
b. Obowiązki samorządów wojewódzkich:
- opracowywanie lokalnych strategii działań po­
prawiających życie społeczne i zawodowe oraz
zmniejszających bezrobocie wśród niepełnospraw­
nych;
- rozdzielanie środków finansowych;
- tworzenie lub likwidowanie specjalistycznych
ośrodków szkoleniowo-rehabilitacyjnych;
- współpraca z Pełnomocnikiem i organizacjami
pozarządowymi;
- rozpatrywanie odwołań od decyzji podjętych
w powiatach odnośnie do umorzenia lub odrocze­
nia spłat pożyczek dla niepełnosprawnych i orzeka­
nia stopnia niepełnosprawności.
c. Zadania powiatów.
Dzięki decentralizacji decyzji i środków z Pań­
stwowego Funduszu Rehabilitacji Osób Niepełno­
sprawnych (PFRON) powiaty mają sporo zadań słu­
żących bezpośredniej, odpowiadającej lokalnym po­
trzebom pomocy dla niepełnosprawnych z danego
terenu. Realizują je urzędy starosty, powiatowe urzę­
dy pracy i centra pomocy rodzinie. Urząd Starosty
zajmuje się:
- dofinansowaniem (w formie pożyczek lub spła­
ty połowy oprocentowania kredytów bankowych)
samodzielnej działalności gospodarczej niepełno­
sprawnych;

- refundowaniem pracodawcom kosztów przysto­
sowania stanowisk pracy, kosztów wynagrodzeń ze
składką na ubezpieczenie społeczne i kosztów szko­
leń niepełnosprawnych;
- tworzeniem lub likwidowaniem specjalistycz­
nych ośrodków szkoleniowo-rehabilitacyjnych i klas
integracyjnych;
- powoływaniem i odwoływaniem zespołów orze­
kających o stopniu niepełnosprawności do celów nie-
rentowych.
Powiatowe urzędy pracy zajmują się:
- pośrednictwem pracy dla niepełnosprawnych
i poradnictwem zawodowym;
- kierowaniem na szkolenia zawodowe;
- doradztwem organizacyjno-prawnym i ekono­
micznym w zakresie samodzielnej działalności go­
spodarczej lub rolniczej podejmowanej przez nie­
pełnosprawnych;
- współpracą z organami rentowymi, inspekcją
pracy, administracją rządową i wojewódzką, orga­
nizacjami pozarządowymi.
Centra pomocy rodzinie m.in. dofinansowują:
- warsztaty terapii zajęciowej i turnusy rehabilita­
cyjne;
- zaopatrzenie w przedmioty ortopedyczne i środ­
ki pomocnicze;
- likwidację barier architektonicznych, urbani-
'tycznych i w komunikowaniu się.
d. Obowiązki gmin.
Ośrodki pomocy społecznej działające na najniż-
?z>ch stopniach władzy terytorialnej zajmują się:
- zapewnieniem osobie niepełnosprawnej w jej
:omu usług opiekuńczych;
- przyznawaniem i wypłacaniem zasiłków celo-
• >ch. pomocy rzeczowej i w naturze, rent socjal-
ch. pożyczek na ekonomiczne usamodzielnienie;
- pokryciem kosztów związanych ze świadcze-
r.i^ni zdrowotnymi lub nabyciem zaopatrzenia or-
■:pedycznego;
- prowadzeniem lokalnych domów pomocy spo-
r.znej i kierowaniem do nich;
- współpracą z organizacjami pozarządowymi
pracodawcami.
*2.7.3
Organizacje pozarządowe
świadczeniu usług społecznych na rzecz osób nie-
: r-::iosprawnych ważnym uzupełnieniem jest ruch
-imopomocy zrzeszony w przeróżnego typu orga­
nizacjach pozarządowych. Są to na ogół małe sto-
arzyszenia, fundacje, związki wyznaniowe mniej
-: jrmalizowane i zbiurokratyzowane, które mogą
elastyczniej reagować na lokalne bądź pomijane po-
zrzeby niepełnosprawnych i efektywniej spożytko-
ać uzyskane środki. Powstają najczęściej dzięki sa-
Rehabilitacja społeczna i zawodowa
mozrzeszaniu się niepełnosprawnych doświadcza­
jących podobnych problemów i mają na celu prze­
łamanie izolacji, pomoc w rozwiązywaniu proble­
mów życiowych, profilaktykę, organizowanie reha­
bilitacji, rekreacji, sportu. Tworzą też grupę nacisku
na zmianę świadomości społecznej, na potrzebę in­
nej formy wartościowania i dystrybucji w danej dzie­
dzinie, promują wartości wzajemnej pomocy, soli­
darności, godnego i aktywnego życia. Są elemen­
tem wsparcia emocjonalnego i społecznego. Środki
na swoją działalność uzyskują z darowizn, ewentu­
alnie składek i dotacji celowych (po przedstawieniu
konkretnego projektu) z Państwowego Funduszu Re­
habilitacji, rozdzielanych przez centra pomocy ro­
dzinie.
12.7.4
Formy rehabilitacji społecznej
Rehabilitacja społeczna ma na celu umożliwianie oso­
bom niepełnosprawnym uczestnictwa w życiu spo­
łecznym i pełnienia ról społeczno-zawodowych. Do­
konuje się przede wszystkim przez wyrabianie za­
radności osobistej, samodzielności, pobudzanie ak­
tywności i umiejętności społecznych niepełnospraw­
nych; likwidację barier, w szczególności architekto­
nicznych, transportowych, i dostęp do informacji
oraz przez kształtowanie w społeczeństwie właści­
wych postaw i zachowań sprzyjających integracji.
Obejmuje przede wszystkim tych niepełnospraw­
nych, którzy ze względu na stopień i rodzaj scho­
rzenia nie mogą pracować i organizować aktywno­
ści własnej. Do podstawowych form rehabilitacji
społecznej zalicza się uczestnictwo w warsztatach
terapii zajęciowej, turnusach rehabilitacyjnych i ze­
społach ćwiczeń fizycznych. Mogą one być organi­
zowane przez pracodawców, organizacje pozarzą­
dowe, samorządy i inne jednostki organizacyjne.
Finansowane są ze środków Państwowego Fundu­
szu Rehabilitacji.
Warsztaty Terapii Zajęciowej przeznaczone są dla
osób z ograniczeniami uniemożliwiającymi podję­
cie pracy. Wskazania do udziału w tej formie reha­
bilitacji formułuje powiatowy zespół ds. orzekania
stopnia niepełnosprawności. Rehabilitacja w warsz­
tatach odbywa się według indywidualnych progra­
mów opracowanych przez kadrę, którą stanowią
m.in. instruktorzy terapii zajęciowej, specjaliści do
spraw rehabilitacji, pracownik socjalny, pielęgniar­
ka lub lekarz, psycholog, instruktor zawodu. Pro­
gram określa techniczne i organizacyjne dostosowa­
nie stanowiska terapii do możliwości psychofizycz­
nych uczestników, metody opanowywania czynno­
ści przysposabiających do pracy, sposoby rozwoju
umiejętności wykonywania czynności życia co­
dziennego i zaradności osobistej oraz umiejętności
komunikowania się z innymi ludźmi, dokonywania
150 Usprawnianie chorych z dysfunkcjami narządu ruchu

wyborów, planowania i decydowania o swoich spra­ znacznego lub umiarkowanego stopnia niepełno­
wach. Zakłada też współpracę z rodziną. sprawności. Niektóre zakłady pracy, np. budżetowe
Warsztaty są placówkami dziennego pobytu, czas i szkoły wyższe, również mają ten wskaźnik obni­
trwania zajęć wynosi 7 godzin, na jednego pracow­ żony do 2-5%.
nika nie powinno przypadać więcej niż pięciu uczest­ Do środków stymulujących zatmdnianie osób nie­
ników. Uczestnicy otrzymują kieszonkowe w wy­ pełnosprawnych w warankach otwartego rynku pra­
sokości 20% najniższego wynagrodzenia pracow­ cy należą korzystne kredyty oraz ulgi w składkach
ników, określonego na podstawie Kodeksu Pracy. na ubezpieczenie społeczne i możliwość refundo­
W przypadku poprawy swego stanu i nabycia spe­ wania kosztów organizacji stanowisk pracy dla osób
cjalistycznych umiejętności zawodowych mogą pod­ niepełnosprawnych, wypłacanego im wynagrodze­
jąć inne formy pracy. nia i ewentualnych szkoleń.
Turnusy rehabilitacyjne to wyjazdowa forma re­ a. Uprawnienia osób niepełnosprawnych:
habilitacji leczniczej odpowiadającej schorzeniom - bezrobotni niepełnosprawni mogą uzyskać czte­
uczestników, połączona z elementami wypoczynku roletnią pożyczkę (w wysokości dwudziestopięcio-
i działalności kulturalno-oświatowej. Wspomagają krotności przeciętnego wynagrodzenia) na rozpo­
one rehabilitację społeczną przez poprawę spraw­ częcie samodzielnej działalności gospodarczej lub
ności, wyrabianie zaradności, pobudzanie i rozwija­ rolniczej; pożyczka jest oprocentowana jednorazo­
nie zainteresowań. Odbywają się w zorganizowa­ wo w wysokości 5% udzielonej kwoty;
nych grupach liczących nie mniej niż 20 osób - po 2 łatach połowa pożyczki może zostać umo­
i trwają nie krócej niż 14 dni. Uczestnicy mogą ubie­ rzona;
gać się w centrach pomocy rodzinie o dofinansowa­ - osoba niepełnosprawna prowadząca już dzia­
nie pobytu, w uzasadnionych przypadkach również łalność może otrzymać refundację połowy odsetek
dla towarzyszącego im opiekuna. od zaciągniętego kredytu bankowego;
- pracownik zaliczony do znacznego lub umiar­
kowanego stopnia niepełnosprawności ma skróco­
12.7.5 ny czas pracy do 7 godzin na dobę i 35 tygodniowo;
przysługuje mu też 10 dni dodatkowego urlopu;
Wspieranie zatrudnienia osób - osoba niepełnosprawna ma prawo do 30 minut
niepełnosprawnych przerwy w pracy na gimnastykę usprawniającą lub
wypoczynek;
Uzyskanie i utrzymanie odpowiedniego zatrudnie­ - pracownicy zakładów pracy chronionej, ze
nia i awansu zawodowego jest elementarnym skład­ znacznym i umiarkowanym stopniem niepełnospraw­
nikiem ogólnej rehabilitacji, otwierającym osobie nie­ ności, na wniosek lekarza zakładowego mogą być
pełnosprawnej drogę do poprawy jakości życia. Nie­ zwolnieni na 21 dni (na zasadach urlopu wypoczyn­
pełnosprawni mogą prowadzić samodzielną działal­ kowego) celem uczestniczenia w turnusie rehabili­
ność gospodarczą, pracować w ogólnodostępnych tacyjnym lub wykonania badań specjalistycznych
zakładach produkcyjnych, zakładach pracy chronio­ 1 zabiegów leczniczych;
nej i zakładach aktywności zawodowej. Służy temu - niepełnosprawni z powodu wypadku przy pra­
przyjęty w 1997 r. system motywacji ekonomicz­ cy lub chorób zawodowych muszą mieć zorganizo­
nych w postaci uprawnień niepełnosprawnych i ich wane odpowiednie stanowiska pracy u dotychcza­
pracodawców oraz obowiązków nakładanych na sowych pracodawców.
pracodawców, którzy nie zatrudniają minimum 6% b. Pomoc dla pracodawców zatrudniających oso­
osób niepełnosprawnych. by niepełnosprawne:
Obowiązek ten polega na tym, iż pracodawca za­ - małe zakłady pracy (zatrudniające mniej niż 25
trudniający ogółem co najmniej 25 osób musi do­ osób) płacą połowę składki na ubezpieczenie spo­
konywać co miesiąc wpłat na Państwowy Fundusz łeczne (ZUS) za pracowników ze znacznym lub
Rehabilitacji Osób Niepełnosprawnych w wysoko­ umiarkowanym stopniem niepełnosprawności, a je­
ści kwoty stanowiącej iloczyn 40,65% przeciętnego śli przyjmują takiego bezrobotnego na podstawie
wynagrodzenia i liczby pracowników brakujących skierowania z powiatowego urzędu pracy, to przez
do osiągnięcia owego 6% zatrudnienia niepełno­ 2 lata otrzymują zwrot jego składki ZUS i połowy
sprawnych. Pracodawca, który zatrudnia odpowied­ najniższego wynagrodzenia;
nią liczbę osób niepełnosprawnych, jest z tego obo­ - większe zakłady pracy, które przez 4,5 roku za­
wiązku zwolniony. Wskaźnik zatrudnienia niepeł­ trudniają bezrobotnych niepełnosprawnych, mogą
nosprawnych może być obniżony w przypadku za- przez 1,5 roku otrzymywać zwrot wypłacanego im
A&K&S&Q3Ób schorzeniami szczególnie utrud­ wynagrodzenia oraz należnych składek na ubezpie-
niającymi pracę, np. chorobą Parkinsona, TAfc^a.- tTt\v\Ł SC&SRHSBK,
dami, epilepsją, upośledzeniem umysłowym, prze­ - pracodawcy, którzy co najmniej 4,5 toku za­
wlekłą chorobą psychiczną, i zakwalifikowanych do trudniają bezrobotnych niepełnosprawnych, mogą

również otrzymać zwrot kosztów związanych z or­
ganizacją lub przystosowaniem dla nich stanowisk
pracy; wysokość refundacji wynosi dwudziestopię-
ciokrotność przeciętnego wynagrodzenia lub wię­
cej, jeśli miejsce pracy przeznaczone jest dla osoby
ze znaczną niesprawnością;
- pracodawcy, którzy organizują szkolenia zawo­
dowe dla osób niepełnosprawnych, mogą mieć re­
fundowane 75% kosztów tych szkoleń.
c. Zakłady pracy chronionej.
Zakłady pracy chronionej są przeznaczone dla
osób, które ze względu na duży stopień problemów
zdrowotnych nie kwalifikują się do podjęcia zatrud­
nienia w warunkach otwartego rynku pracy. Zakła­
dy takie muszą być dostosowane do potrzeb niepeł­
nosprawnych w zakresie przystosowania stanowisk
pracy, pomieszczeń higieniczno-sanitarnych i ogól­
nej dostępności architektonicznej. Ponadto muszą za­
pewniać pracownikom podstawową i specjalistyczną
opiekę lekarską, poradnictwo i usługi rehabilitacyj­
ne. Korzystają ze zwolnień podatkowych oraz dota­
cji mających zrekompensować koszty zatrudniania
i ograniczonej wydajności pracy osób, dla których
jest to jedyna możliwość rehabilitacji zawodowej.
Warunkiem uzyskania statusu zakłady pracy chro­
nionej jest m.in. właśnie zatrudnienie odpowiedniej
liczby (30%) osób np. niewidomych, chorych psy­
chicznie, upośledzonych umysłowo lub 40% niepeł­
nosprawnych, w tym najmniej 10% ze znacznym
stopniem ograniczeń zdrowotnych, przy zatrudnia­
niu ogółem nie mniej niż 20 pracowników.
Uprawnienia przysługujące zakładom pracy chro­
nionej to:
- zwolnienie z podatku dochodowego oraz zwrot
podatku od towarów i usług (VAT),
- obniżenie składki na ubezpieczenie społeczne
niepełnosprawnych pracowników do 5% podstawy
wymiaru,
- zwTOt połowy oprocentowania zaciągniętych kre-
dytów bankowych,
- pożyczki na cele inwestycyjne, z możliwością
umarzania połowy,
- refundacja części wynagrodzeń najciężej po-
'Zkodowanych na zdrowiu pracowników,
- zwTOt kosztów szkoleń,
- dofinansowanie w celu ochrony miejsc pracy.
Zyski pochodzące ze zwolnień zakład pracy chro-
- :nej jest zobowiązany przeznaczyć na utworze­
nie zakładowego funduszu rehabilitacyjnego, z któ-
'ego pracownicy mogą pozyskiwać środki na dofi­
nansowanie uczestnictwa w turnusach rehabilitacyj­
nych. na zabiegi lecznicze, likwidację barier lub
dodatkowe ubezpieczenie społeczne.
d. Zakłady aktywności zawodowej.
Formą pośrednią między warsztatem terapii zaję­
ciowej. przeznaczonym dla osób nie mogących pod-
pracy zarobkowej, a zakładem pracy chronio-
ne\ w którym pracują ludzie posiadający kwalifika­
Rehabilitacja społeczna i zawodowa
cje, są zakłady aktywności zawodowej. Ich zada­
niem jest zatrudnianie osób ze znacznym stopniem
niepełnosprawności, które w warsztatach terapii za­
jęciowej zdobyły już jakieś kwalifikacje zawodowe,
ale niewystarczające do zatrudnienia w zakładzie
pracy chronionej. W zakładzie aktywności zawodo­
wej mogą te umiejętności uzupełnić.
Zakłady aktywności zawodowej mogą być orga­
nizowane przez gminy i organizacje pozarządowe,
muszą być one dostosowane do potrzeb i zatrud­
niać odpowiednią liczbę pracowników ze znacznym
stopniem niepełnosprawności, a uzyskane dochody
przeznaczać na cele określane szczegółowymi roz­
porządzeniami Ministerstwa Pracy i Polityki Socjal­
nej. Koszty utworzenia i działania mogą być finan­
sowane przez Państwowy Fundusz Rehabilitacji
Osób Niepełnosprawnych. Ta forma zatrudniania nie­
pełnosprawnych jest również uprzywilejowana zwol­
nieniem z podatków.
12.7.6
Nauczanie i szkolenie osób
niepełnosprawnych
Dla dzieci i młodzieży niepełnosprawnej organi­
zuje się w ogólnodostępnych szkołach i przed­
szkolach publicznych oddziały integracyjne. Są
to oddziały o mniejszej liczbie uczniów (15-20),
wśród których jest 3-5 dzieci niepełnosprawnych.
Takie warunki nauki mają zapewnić nie tylko zdo­
bycie odpowiedniej wiedzy i umiejętności, ale
również prawidłowy rozwój uczuciowo-społecz-
ny dzieci sprawnych i niepełnosprawnych. Jeśli
stan zdrowia lub inne okoliczności uniemożliwią
dzieciom niepełnosprawnym naukę w integracyj­
nych szkołach podstawowych i średnich ogólno­
kształcących, to mogą korzystać z nauczania in­
dywidualnego prowadzonego w domu (przez
okres co najmniej 3 miesięcy). Oprócz szkół inte­
gracyjnych istnieją wyodrębnione ośrodki szkol­
no-wychowawcze, w których wychowankowie
przebywają przez cały czas pobierania nauki na
poziomie podstawowym lub średnim zawodo­
wym. Kierują do nich poradnie psychologiczno-
-pedagogiczne.
Bardzo ważne jest dostosowanie profilu kształce­
nia zawodowego niepełnosprawnych do aktualnych
potrzeb rynku pracy. Obecnie pracodawcy są skłonni
zatrudniać pracowników nie tylko odpowiednio wy­
kształconych, lecz również zdolnych do ciągłego
uczenia się i przekwalifikowania. Brak odpowied­
niego wykształcenia jest najpoważniejszą prze­
szkodą w rehabilitacji niepełnosprawnych. W celu
ograniczenia tego zjawiska powiatowe urzędy pra­
cy są zobowiązane do zorganizowania szkoleń dla
bezrobotnych niepełnosprawnych, którzy utracili
152 Usprawnianie chorych z dysfunkcjami narządu ruchu
zdolność do pracy w dotychczasowym zawodzie lub
mają zawody bezużyteczne na lokalnym rynku pra­
cy. Szkolenia te odbywają się w formach pozasz­
kolnych, np. w placówkach kształcenia ustawiczne­
go, oświaty pozaszkolnej lub specjalnie zorganizo­
wanych przez starostów albo marszałków woje­
wództw ośrodkach szkoleniowo-rehabilitacyjnych.
Koszty utworzenia i działania tych ośrodków oraz
ponoszone przez uczestników szkoleń są pokrywa­
ne z Państwowego Funduszu Rehabilitacji Osób Nie­
pełnosprawnych. Szkolenie nie może trwać dłużej
niż 3 lata, a jeśli niepełnosprawny będzie szkolił się
indywidualnie, to refundacja jego kosztów nie może
przekraczać kwoty dziesięciokrotnego przeciętnego
wynagrodzenia. Na szkolenie kierują powiatowe
urzędy pracy z własnej inicjatywy lub na podstawie
wskazań organu Zakładu Ubezpieczeń Społecznych
(ZUS) orzekającego o niezdolności do pracy.
12.7.7
Orzekanie niepełnosprawności
i niezdolności do pracy
Oceną stopnia utraty sprawności psychofizycznej
i zdolności do wykonywania pracy zarobkowej zaj­
mują się powiatowe zespoły do spraw orzekania
0 stopniu niepełnosprawności i lekarz orzecznik Za­
kładu Ubezpieczeń Społecznych.
Lekarz Zakładu Ubezpieczeń Społecznych orze­
ka tylko o niezdolności do pracy osób, które ubie­
gają się o świadczenia przysługujące na podstawie
przepisów o zaopatrzeniu emerytalnym i ubezpie­
czeniu społecznym (renta, dodatek pielęgnacyjny,
świadczenia rehabilitacyjne). Wydaje orzeczenia jed­
noosobowo, na podstawie bezpośredniego badania
1 dokumentacji medycznej. Może też zlecić uzupeł­
nienie dokumentacji o opinię lekarza konsultanta lub
psychologa, o wyniki badań dodatkowych i obser­
wacji szpitalnej. Przy ocenie niezdolności do pracy
bierze pod uwagę łącznie:
- charakter i przebieg procesów chorobowych oraz
ich wpływ na stan czynnościowy organizmu,
- ogólną sprawność psychofizyczną i stopień przy­
stosowania do skutków choroby,
- posiadane kwalifikacje, wiek, zawód, warunki
pracy i możliwości jej kontynuowania,
- możliwość przywrócenia zdolności do pracy
przez leczenie i rehabilitację lub przekwalifikowa­
nie zawodowe.
Lekarz orzecznik może uznać osobę wnioskującą
za:
- zdolną do pracy,
- całkowicie niezdolną do pracy i do samodziel­
nej egzystencji (wówczas przysługuje jej dodatek pie­
lęgnacyjny),
- całkowicie lub częściowo niezdolną do pracy,
- uprawnioną do świadczenia rehabilitacyjnego
(najdłużej na rok i tylko w przypadkach schorzeń
rokujących odzyskanie zdolności do pracy),
- niezdolną do pracy w dotychczasowym zawo­
dzie i nadającą się do przekwalifikowania (wówczas
najdłużej przez 3 lata pobiera tzw. rentę szkoleniową
i zdobywa nowy zawód w ramach szkoleń organi­
zowanych przez powiatowe urzędy pracy).
Orzeczenie lekarza ZUS uprawnia także do ko­
rzystania z usług i przywilejów pozarentowych.
Zespoły do spraw orzekania o stopniu niepełno­
sprawności oceniają stan zdrowia tylko do celów nie-
rentowych, tj. zatrudnienia w warunkach specjalnych
i szkolenia zawodowego, konieczności korzystania
z usług socjalnych oraz opiekuńczych świadczonych
przez ośrodki pomocy społecznej, możliwości sto­
sowania rehabilitacji społecznej oraz korzystania
z ulg i uprawnień niepełnosprawnych (w tym do­
datków pielęgnacyjnych dla dzieci i osób niepobie-
rających świadczeń z ZUS). W skład zespołów orze­
kających wchodzą lekarze różnych specjalności, psy­
cholodzy i pedagodzy, doradcy zawodowi i pracow­
nicy socjalni.
Przy ocenie stopnia niepełnosprawności bierze się
pod uwagę kryteria medyczne, zawodowe i społecz­
ne, tj.:
- orzeczenie lekarza o stanie zdrowia osoby wnio­
skującej, uwzględniające stałe lub okresowe naru­
szenie funkcji organizmu,
- wiek, płeć, wykształcenie, zawód, posiadane
kwalifikacje,
- warunki pracy i możliwość jej kontynuowania,
- możliwość całkowitego lub częściowego przy­
wrócenia zdolności do pracy, w tym także w warun­
kach specjalnych, przez leczenie lub reorientację za­
wodową,
- możliwość poprawy jakości życia i pełnienia
ról społecznych poprzez leczenie, rehabilitację, szko­
lenie, zaopatrzenie w przedmioty ortopedyczne i środ­
ki pomocnicze, usługi opiekuńcze i inne działania
dostosowane do potrzeb osoby wnioskującej.
Poszczególne kryteria oceny są najważniejsze
w zależności od celu, do jakiego orzeka się o nie­
pełnosprawności. Są trzy stopnie niepełnospraw­
ności.
I. Do znacznego stopnia niepełnosprawności zalicza
się osobę o naruszonej sprawności organizmu i:
- niezdolną do pracy,
- niezdolną do wykonywania pracy w zakładzie
pracy chronionej lub zakładzie aktywności zawo­
dowej,
- wymagającą stałej lub długotrwałej opieki innej
osoby ze względu na znacznie ograniczoną możli­
wość samodzielnej egzystencji.
ü. Do umiarkowanego stopnia niepełnosprawno­
ści zalicza się osobę:
- zdolną do wykonywania pracy na stanowisku
pracy odpowiednio przystosowanym,

- wymagającą częściowej lub okresowej pomo­
cy innej osoby w związku z ograniczoną możliwo­
ścią samodzielnej egzystencji.
III. Do lekkiego stopnia niepełnosprawności za­
licza się osobę o naruszonej sprawności organi­
zmu, zdolną do pracy i nie wymagającą pomocy
innej osoby.
Piśmiennictwo zalecane
I. Rozporządzenie Ministra Pracy i Polityki Socjalnej w spra­
wie orzekania o niezdolności do pracy do celów rentowych. Dz.U.
z 1997 nr 99, poz. 612.
Rehabilitacja społeczna i zawodowa
2. Rozporządzenie Ministra Pracy i Polityki Socjalnej w spra­
wie orzekania o stopniu niepełnosprawności. Dz.U. z 1997 nr
100, poz. 627; z 1998 nr 106, poz. 668; z 1999 nr 9, poz. 82;
z 2001 nr 7, poz. 60.
3. Ustawa o rehabilitacji zawodowej i społecznej oraz zatrud­
nianiu osób niepełnosprawnych. Dz.U. z 1997 nr 123, poz. 776;
nr 160, poz. 1082; ze zmianami w 1998 nr 99, poz. 628; nr 124,
poz. 820; nr 137, poz. 887; nr 156, poz. 1019; nr 162, poz. 1118
i 1126; z 1999 nr 49, poz. 486; nr 90, poz. 1001; nr 95, poz. 1101;
nr 111, poz. 1280.
4. Zarządzenie Ministra Edukacji Narodowej w sprawie za­
sad organizowania opieki nad uczniami niepełnosprawnymi, ich
kształcenia w ogólnodostępnych i integracyjnych publicznych
przedszkolach, szkołach i placówkach oraz organizacji kształce­
nia specjalnego. Dz. Urz. MEN z 1993 nr 9, poz. 36.
154 Rozdział 13
Przyczyny i klasyfikacja wad
wrodzonych narządu ruchu
Władysław Manikowski
13.1
Uwagi ogólne
Odmienności kształtu i budowy ciała są typowe dla
gatunku ludzkiego i zazwyczaj nie prowadzą do kli­
nicznych konsekwencji. W przypadkach, w których
ich nasilenie doprowadza do upośledzenia funkcji
narządu, kończyny bądź całego ciała i/lub jego pra­
widłowego wyglądu, a pojawienie się miało miejsce
nie później niż w momencie urodzenia dziecka, od­
mienności te określane są jako wady wrodzone.
Wady wrodzone charakteryzują się ogromnym
zróżnicowaniem istotności klinicznej: mogą w mi­
nimalny sposób wpływać na stan funkcjonalny czło­
wieka, np. płetwistość międzypalcowa stóp, lub też
w poważny sposób ograniczać możliwości lokomo-
cyjne, np. w przypadku wrodzonego braku kości
udowej.
Wczesne rozpoznanie wady wrodzonej, zazwyczaj
nie sprawiające dużych problemów, odgrywa kluczową
rolę w dalszym procesie leczenia. Najistotniejszym za­
gadnieniem poza leczeniem doraźnym jest określenie
celu leczenia uwzględniające rokowanie funkcjonalne,
prognozę genetyczną dla rodziców dziecka oraz jego
własnego potomstwa, określenie zmian deformacji
w czasie wzrostu dziecka. Dopiero wtedy leczenie ma
charakter racjonalnie planowanego.
13.2
Klasyfikacja
Szeroki zakres wad wrodzonych układu mięśnio-
wo-szkieletowego utrudnia w znacznym stopniu
wprowadzenie jednorodnego systemu ich klasy­
fikacji. Oparty na podstawach embriologicznych
i teratologicznych system klasyfikacji, wprowa­
dzony przez Swansona, dzieli wady wrodzone na
siedem typów: defekty formowania się kończyny
lub jej części; defekty różnicowania się kończy­
ny; podwojenie; przerosty; niedorozwoje; zespo­
ły przewężeń; ogólne wady kostne. Szczegółowe
omówienie poszczególnych typów zniekształceń
, Marek Jófwiak
w odniesieniu do wad kończyny górnej znajduje
się w dalszej części rozdziału.
Zaburzenia struktury ciała powstające i ujawniające
się już przed urodzeniem dziecka można podzielić na
tzw. pojedyncze wady rozwojowe oraz na zespoły
mnogich wad. W większości przypadków wada jest
jednostronna lub obustronna, lecz dotyczy tych samych
kończyn; poza tym dziecko jest prawidłowo zbudowa­
ne. Do najczęstszych izolowanych zaburzeń rozwojo­
wych układu kostno-mięśniowego należą: wrodzona
dysplazja stawów biodrowych prowadząca do rozwo­
jowego ich zwichnięcia, końsko-szpotawa deformacja
stóp, rozszczep wargi z (lub bez) rozszczepem podnie­
bienia, wady cewy nerwowej. Brak możliwości przed­
stawienia podziału deformacji wrodzonych z pominię­
ciem czynnika etiologicznego i, co za tym idzie, ele­
mentów rokowania genetycznego. Pierwotnie izolowa­
ne wady rozwojowe stanowią zróżnicowaną pod wzglę­
dem etiologicznym grupę. Wskazuje to na etiologię śro­
dowiskową jednych z nich, zaś genetyczną innych, dzie­
dziczonych zarówno dominująco, jak i recesywnie.
W odróżnieniu od ww. izolowanych wad rozwojo­
wych, mnogie wady rozwojowe mają tę samą, znaną
lub przypuszczalną etiologię. Wady te dotyczą kilku
anatomicznie niepowiązanych zaburzeń morfogenezy
spowodowanych czynnikami genetycznymi lub tera­
togennymi.
Pojedyncze pierwotne wady rozwojowe dzieli się
w zależności od rodzaju zaburzeń morfogenezy na:
malformacje, deformacje i dysrupcje. Malformacja
jest pierwotnym zaburzeniem strukturalnym układu
kostno-mięśniowego spowodowanym określonym
defektem morfogenezy, np. zrost promieniowo-
-łokciowy. Deformacja stanowi zmianę kształtu lub
budowy części ciała, której różnicowanie przebie­
gało prawidłowo, np. stopa końsko-szpotawa lub
dysplazja stawu biodrowego. Dysrupcja określa
wadę strukturalną, wynikającą ze zniszczenia wcze­
śniej prawidłowo rozwiniętej części ciała, np. wro­
dzone braki kończyn spowodowane pasmami błon
owodniowych (tzw. błon amniotycznych).
Mnogie wady wrodzone mogą pojawiać się pod
postacią sekwencji, w których pierwotne, pojedyn­
 Etiologia 155

Tabela 13.1
cze zaburzenie morfogenetyczne prowadzi do poja­
wienia się kaskady kolejnych, wtórnych do pierwot­ Czynniki teratogenne o udowodnionym wpływie na powstawa­
nie deformacji mięśniowo-szkieletowych i skutki ich działania
nego zaburzeń morfogenezy. Przykładem sekwen­
cji wad jest tzw. sekwencja położenia pośladkowe­ Rodzaj zmian
Teratogen
go płodu - kręcz szyi, asymetria twarzy, zwichnię­
cie stawów biodrowych, koślawość stóp. Wady te Leki przyjmowane p rzez kobiety w ciąży
są następstwem wewnątrzmacicznego ucisku rozwi­ Aminopteryna lub matotreksat Skrócenie koriczyn, braki
jającego się płodu. (antagoniści kwasu foliowego) koriczyn
Karbamazepina Niedobór wzrostu
Zespoły mnogich wad rozwojowych (syndrom) Niedorozwój lub braki koriczyn
Talidomid
charakteryzują się nieprawidłowościami obejmują­ Kwas walproinowy Rozszczep kręgosłupa
cymi dwa lub więcej układów, uwarunkowanymi Warfaryna (antagonista Niedorozwój dystalnych
wspólnym czynnikiem etiologicznym. Najczęściej witaminy K) fragmentów koriczyn
występującym przykładem jest zespół Downa, od­ Choroby matki
znaczający się licznymi wadami w obrębie narządu Przewlekły, ciężki alkoholizm Przykurcze zgięciowe
ruchu. Cukrzyca w stawach
Brak kości krzyżowej,
Pomimo braku etiologicznego uzasadnienia, na­ rozszczep kręgosłupa
dal w żargonie lekarskim stosowane jest nazewnic­
PierwiasU i śladowe
two wad wrodzonych wywodzące się z języka łaciń­
Rtęć Niedowłady spastyczne
skiego lub greckiego. Poniżej przytaczamy niektóre mięśni
pojęcia wraz z ich nozologicznym tłumaczeniem.
Zakażenia wevvnqtrzmaciczne
Łaciński przedrostek „a” oznacza „brak”, co w od­
Ospa wietrzna Niedorozwój koriczyn
niesieniu do braku fragmentu ciała, np. amelia (me-
Czynniki we w nątrzmaciczne
los znaczy „kończyna”), określa brak kończyny,
Przegrody maciczne Deformacje ułożeniowe
acheiria - brak ręki, apodia - brak stopy, adactylia Ostre małowodzie koriczyn
- brak palca, aphalangia - brak paliczka. Określe­ Deformacje koriczyn
nie hemimelia, opisujące połowiczy brak kończy­ spowodowane uciskiem
ny, pochodzi z języka greckiego, podobnie jak pho- tkanek otaczających płód
comelia, które określa podobieństwo ciała do foki
morskiej, wynikające z braku bliższych części kończyn. środków teratogennych jest najbardziej szkodliwe
w pierwszym trymestrze ciąży. Rozwojowe wady
złożone mają najczęściej etiopatogenezę wieloczyn-
13.3 nikową, pomimo istnienia czynników teratogennych.
Etiologia W tabeli 13.1 wymieniono najczęstsze czynniki te­
ratogenne wpływające na powstawanie wad układu
Znaczna liczba publikacji została poświęcona przy­ mięśniowo-szkieletowego i rezultaty ich działania.
czynom wad wrodzonych. Zostały one szczegóło­ Topowym przykładem wpływu czynników środo­
wo omówione w innych częściach podręcznika. Naj­ wiskowych jest zespół błon amniotycznych. Wady na­
ogólniej wymienić należy czynniki genetyczne, tok­ czyniowe są najczęstszą przyczyną wrodzonych bra­
syczne, hormonalne, mechaniczne, dietetyczne, wi­ ków kości lub mięśni (np. brak mięśnia piersiowego
rusologiczne oraz popromienne jako czynniki spraw­ większego).
cze wad rozwojowych. Pomimo prowadzonych badań nadal przyczyna
Prawie połowa dużych wad rozwojowych jest uwa­ ponad 40% wad rozwojowych pozostaje nieznana.
runkowana genetycznie. Najczęściej stwierdzanymi Histologiczna analiza mechanizmów prowadzą­
anomaliami są: cych do powstania wad rozwojowych wskazuje na
- aberracje chromosomowe, istnienie czterech podstawowych defektów:
- mutacje genowe, - nieprawidłowości kształtu komórek,
- dziedziczenie wieloczynnikowe. - nieprawidłowości kolagenu lub proteoglikanów
W wielu przypadkach nie można określić typu ge­ (składników substancji podstawowej),
netycznego uwarunkowania. W około 3% przypad­ - nieprawidłowości krążenia płodowego,
ków przyczyną powstania wad rozwojowych są - brak obumierania komórek w okresie morfoge­
czynniki teratogenne i środowiskowe, których zna­ nezy.
czenie często jest wyolbrzymiane przez klinicystów. Obecność zaburzeń kształtu komórek podejrzewa się
Najczęstszymi z nich są leki oraz choroby występu­ we wrodzonych wadach centralnego układu nerwowe­
jące u matki dziecka, np. cukrzyca. Poznano me­ go prowadzących w konsekwencji do deformacji ukła­
chanizmy działania uszkadzającego tylko nie­ du mięśniowo-szkieletowego. Choroba Ehlersa-Dan-
licznych teratogenów, np. talidomidu. Wielu pozo­ Iosa (ze wszystkimi jej podtypami) jest wadą wynika­
stałych pozostają nieznane, podobnie jak i czas jącą z zaburzeń w obrębie kolagenu. Przykładem kon­
ich patogennego działania. Uważa się, że działanie sekwencji zaburzeń krążenia płodowego są wrodzone
156 Przyczyny i klasyfikacja wad wrodzonych narządu ruchu

braki kostne lub ich niedorozwoje. Wrodzone zrosty
kostne, np. wrodzony zrost promieniowo-łokciowy, są
rezultatem braku obumierania komórek między rozwi­
jającymi się kośćmi długimi.
Nie sposób pominąć udziału dziedziczenia wieloczyn-
nikowego w etiologii wielu złożonych lub rzadziej -
prostych wad rozwojowych. Przyczyny ich powstawa­
nia są przedmiotem licznych poszukiwań. Podejrzewa
się współistnienie uwarunkowań środowiskowych, ge­
netycznych i równocześnie teratogennych. Powoduje
to u rozwijającego się płodu ludzkiego kaskadę zjawisk
patologicznych, co prowadzi do pojawienia się licznych
wad rozwojowych.
Poruszone powyżej zagadnienia nie wyczerpują za­
kresu wiedzy o etiologii i patogenezie pojedynczych
bądź mnogich wad wrodzonych narządu mchu. Pamię­
tać należy, że zasadniczym celem całości postępowa­
nia leczniczego jest nie tylko korekcja wady, lecz przede
wszystkim jej rozpoznanie obejmujące określenie ry­
zyka powtórzenia się choroby u kolejnego dziecka,
określenie rokowania funkcjonalnego i rozwojowego,
zaplanowanie długoterminowego programu leczenia or­
topedycznego i rehabilitacyjnego uwzględniającego
prognozy rozwojowe dziecka. Określenie powyższych
celów nabiera ogromnego znaczenia zarówno dla ro­
dziców dziecka chorego, jak i leczącego zespołu.
13.4
Wady wrodzone kończyny górnej
Problematyka wad wrodzonych kończyny górnej i ich
leczenie nabrały w ostatnich dziesiątkach lat szczegól­
nego znaczenia. Częstość występowania tych wad sza­
cowana jest według ośrodków niemieckich na I na 3000
porodów, a według badaczy amerykańskich nawet na I
na 2700 i obserwuje się tendencje zwyżkowe.
Przyczyny powstawania wad wrodzonych omówio­
no poprzednio. Zdecydowana większość wad powsta­
je do 7. tygodnia życia wewnątrzmacicznego, gdyż
w tym okresie ręka występuje już jako narząd zróżni­
cowany. Działanie czynników szkodliwych po tym ter­
minie powoduje wady w postaci powiększenia lub
zmniejszenia długości i wielkości poszczególnych czę­
ści lub tzw. przewężeń owodniowych. Tak jak w in­
nych częściach narządu mchu, wady wrodzone ręki
rzadko występują w postaci pojedynczej. Zwykle są to
zaburzenia skojarzone, tworzące zespoły wad lub ze­
społy narządowe.
Dla zrozumienia rodzaju i odmian wad wrodzo­
nych konieczna jest znajomość rozwoju ręki w okre­
sie zarodkowym, gdyż istnieje ścisła zależność mię­
dzy okresem rozwoju a powstawaniem wady. Orien­
tacyjny rozwój zarodkowy kończyny górnej oraz po­
wstawanie wad przedstawia tabela 13.2. Różnorod­
ność występowania wad wrodzonych kończyny
górnej powodowała, że występowały duże rozbież­
ności w klasyfikacji. Stosowano m.in. podziały Pat-
tersona, Kanavela i Barsky ’ego. W roku 1976 Swan­
son zaproponował swoją klasyfikację wad wrodzo­
nych. Klasyfikacja ta, obejmująca siedem grup, zo­
stała przyjęta początkowo przez Amerykańskie To­
warzystwo Chimrgii Ręki, a następnie wielokrotnie
modyfikowana; w ostatnich modyfikacjach Dobyn-
sa, Entina i Flatta dążono do uproszczenia podziału
Swansona. W tabeli 13.3 podajemy uproszczoną kla­
syfikację, opartą na podziale Swansona, uwzględ­
niającą jednak intencje pozostałych autorów. Wady

Tabela 13.2
Orientacyjny czas powstawania wad wrodzonych kończyny górnej w rozwoju zarodkowym

Wielkość kończyny Rozwój Rodzaj wady

Tydzień
górnej

2-3 około 4,2 mm Zawiązek kończyny Brak całej kończyny górnej, brak
ramienia, przedramienia
3-4 około 6,5 mm Różnicowanie na ramię, przedramię, rękę, Brak ręki, wielopalczastość, ręka
różnicowanie tkanek homara
4-5 około 11 mm Odgraniczenie ramienia, przedramienia i ręki, Krótka kończyna górna, brak palców,
uwypuklenia palcowe, chrzęstne, zawiązki palcozrost, braki promieniowych
k. ramienia i przedramienia i łokciowych pęczków
5-6 około 16 mm Chrzęstne zawiązki kości śródręcza i paliczków Krótkopalczastość, ektrodaktylia,
podstawowych; nerwy rozdzielone palcozrost, wysokie ustawienie łopatki
6-7 około 18 mm Przedziały między palcami dobrze zaznaczone, Krótkie paliczki, niedorozwój stawów
chrzęstne paliczki podstawowe i środkowe; międzypaliczkowych
naczynia i nerwy rozwinięte, mięśnie, więzadła,
ścięgna znacznie zróżnicowane
7-8 około 24 mm Pojawiają się obwodowe paliczki chrzęstne; Wyrośla kostne, zaburzenia strefy
wewnętrzne mięśnie ręki zróżnicowane wzrostu (deformacja Madelunga)
około 12 około 100 mm Widoczne jamy stawowe, punkty kostnienia we Opóźnienia kostnienia
wszystkich kościach

Opracowanie na podstawie Barsky’ego, Bunnella i Bohera

 Wady wrodzone kończyny dolnej 157

Tabela 13.3
C. Wrodzone stany guzowate i guzopodobne
Podział wad wrodzonych kończyny górnej 1. Naczyniopochodne (naczyniaki, przetoki tętniczo-
-żylne).
2. Limfatyczne.
I. Braki w formowaniu się kończyny lub jej części
3. Neuropochodne (neurofibromatosis, neuroblastoma).
A. Braki poprzeczne (tzw. amputacje poprzeczne) - mogą 4. Łącznotkankowe (fibroma aponeuroticum) (mnogie,
dotyczyć poszczególnych części kończyny na każdym wyrosła kostne, choroba Olliera).
poziomie, np. amelia - na poziomie barku (brak 5. Kostnopochodne.
kończyny), adaktylia - na poziomie śródręcza (brak
palców).
III. Podwojenie - zdwojenia (kostne, skórne i wszystkich
B. Braki podłużne - dotyczą promieniowej lub łokciowej tkanek)
strony kończyny; występują w trzech zasadniczych
grupach: A. Podwojenie przedramienia, nadgarstka, ręki i palców
1. Strona promieniowa: 1. Kciuka:
a) niedorozwój k. promieniowej w całości; a) kciuk dodatkowy (7 typów);
b) częściowy brak k. promieniowej; b) kciuk trójpaliczkowy.
c) całkowity brak k. promieniowej. 2. Polidaktylia (promieniowa, centralna, łokciowa).
2. Strona łokciowa: 3. Ręka lustrzana (ulnaris - dimelia, mirror hand)
a) częściowy brak k. łokciowej; 4. Podwojenie k. promieniowej.
b) całkowity brak k. łokciowej; 5. Podwojenie kk. nadgarstka i śródręcza.
c) niedorozwój k. łokciowej ze zrostem ramienno- B. Inne zdwojenia
-promieniowym. 1. Ramienia.
3. Ubytki centralne (ręka rozszczepiona): 2. Całej kończyny.
a) typowy brak promienia centralnego;
b) nietypowy:
- z palcozrostem, IV. Przerosty
- z palcami nadliczbowymi.
4. Międzysegmentarne zatrzymania w rozwoju 1. Całej kończyny (oprócz przerostów spowodowanych
(phocomelia - proksymalna, dystalna i całkowita). naczyniakami).
2. Części kończyny.
II. Braki różnicowania i oddzielenia poszczególnych 3. Palców - makrodaktylia z przerostem i bez przerostu
części kończyny nerwów palcowych.

A. Tkanki miękkie
1. Postać uogólniona - arthrogryposis multiplex V. Niedorozwój
congenita.
1. Całej kończyny.
2. Postacie umiejscowione:
2. Całej ręki.
a) bark nieopuszczony, braki mięśni piersiowych;
3. Śródręcza.
b) zaburzenia i niedorozwoje mięśni zginaczy
4. Palców:
i prostowników w obrębie łokcia, np. łokieć
a) brachysyndaktylia (krótkopalczastość
skrzydłowaty;
z palcozrostem):
c) nadgarstek i ręka: - bez braku m. piersiowego,
-palcozrost skórny (szczytowy, promieniowy,
- z brakiem m. piersiowego (zespół Polanda).
centralny i łokciowy),
5. Brachydaktylia (krótkopalczastość).
-wrodzony przykurcz zgięciowy palców -
kamptodaktylia,
-odchylenia osi palców bez uszkodzeń kostnych,
np. kciuk w dłoni, palec przeskakujący. VI. Wrodzony zespół przewężeń:

B. Tkanka kostna a) pasma zwężające izolowane;

1. Bark - wrodzone ramię szpotawe. b) akrosyndaktylia z pasmami przewężającymi;
2. Łokieć - synostozy łokciowo- i promieniowo- c) amputacja śródmaciczna;
ramienne. d) połączone a, b i c.
3. Przedramię - synostozy łokciowo-promieniowe
proksymalne i dystalne ze zwichnięciem i bez
zwichnięcia głowy k. promieniowej. VII. Ogólne wady kostne:
4. Nadgarstek i ręka: a) deformacja Madelunga;
a) syndaktylia kostna (szczytowa, promieniowa, b) zespół Marfana i inne.
centralna, łokciowa i całkowita, ręka łyżkowata
wraz z zespołem Aperta);
b) synostozy w obrębie poszczególnych kości
nadgarstka; wrodzone kończyny górnej stanowią bardzo duży
c) synphalangia;
d) klinodaktylia: zespół jednostek chorobowych i są często tematem
- idiopatyczna, osobnych podręczników (Flatt, Dobyns). W tym
- z paliczkiem „delta”; rozdziale omówiono tylko kilka najczęściej wystę­
e) deformacja Kimera.
pujących w naszej populacji wad wrodzonych.
 Przyczyny i klasyfikacja wad wrodzonych narządu ruchu
158

13.5 B. Tkanka kostna:

- Zrost kostny udowo-piszczelowy.
Wady wrodzone kończyny - Zrost kostny piszczelowo-strzałkowy.
- Zrost kostny w obrębie kości stępu i śródstopia.
dolnej - Zrost kostny międzypaliczkowy.
- Syndaktylia (prosta i złożona).

Tabela 13.4 NI. Podwojenie

Podział wad wrodzonych kończyny dolnej - Całkowite/częściowe kończyny.
-„Stopa lustrzana” (fibular dimelia).
- Polidaktylia:
I. Braki w formowaniu się kończyny bądź jej części • palucha (przedosiowa),
A. Braki poprzeczne: • palca V (zaosiowa),
- Całkowity brak kończyny w obrębie stawu biodrowego. • centralna,
- Częściowy brak w obrębie uda (część bliższa, • polisyndaktylia.
środkowa, dalsza).
IV. Przerosty
- Częściowy brak kończyny w obrębie kolana (całkowity
brak podudzia i stopy) oraz w obrębie goleni (część - Całkowite/częściowe kończyny.
bliższa, środkowa, dalsza). - Makrodaktylia.
- Częściowy brak kończyny w obrębie stępu (całkowity
brak stopy, częściowy brak stopy). V. Niedorozwój
- Częściowy brak kończyny w obrębie śródstopia. VI. Płodowy zespół przewężeń
- Częściowy brak kończyny w obrębie palców (całkowity
brak palca/palców, częściowy brak palca/palców). VII. Ogólne wady kostne - manifestujące się
B. Braki podłużne: uogólnionymi defektami wzrostowymi kończyn,
- Całkowity brak miednicy. charakterystycznymi dla poszczególnych jednostek
- Częściowy brak kości miednicy (kości biodrowej, chorobowych
łonowej, kulszowej).
- Całkowity/częściowy brak kości udowej.
- Całkowity/częściowy brak kości piszczelowej.
- Całkowity/częściowy brak kości strzałkowej. Piśmiennictwo zalecane
- Całkowity/częściowy brak stopy (w obrębie stępu,
śródstopia, palców I, II1 III, IV, V). 1. Behmuin R.E.: Podręcznik pediatrii Nelson. Wydawnictwo
Naukowe PWN, Warszawa 1996.
II. Braki różnicowania i oddzielenia poszczególnych części 2. Goldberg MJ: The Dysmorphic Child. Raven Press, New
York 1987.
kończyny
3. Gorlin RJ., Cohen M.M.Jr., Pinburg JJ:. Syndromes of the
A. Tkanki miękkie: Head and Neck. McGraw-Hill, NewYork 1975.
- Arthrogryposis multiplex congenita. 4. Swanson A.B. : A Classification of congenital Limb Deforma­
- Inne przykurcze wynikające z zaburzeń różnicowania tions. J. Hand Surg., I, 8, 1976.
mięśni, więzadeł i torebek stawowych. 5. Tachdjian M.O: Pediatric Orthopaedics. W.B. Saunders Com­
pany, Philadelphia 1990.

Rozwojowa dysplazja i zwichnięcie
stawu biodrowego
(łac. dysplasia et luxatio coxae congenita,
ang. developmental dysplasia and dislocation of the hip)
Jarosław Czubak, Jacek Kruczyński
Prawidłowe stosunki pomiędzy kością (k.) udową
a k. miedniczną, poprzez kontakt powierzchni sta­
wowych głowy k. udowej i panewki, są najistotniej­
szymi czynnikami odpowiedzialnymi za prawidło­
wy rozwój stawu biodrowego. Jeżeli z jakiegoś po­
wodu rozwój ten zostanie zaburzony, to powstaną
nieprawidłowe, patologiczne relacje pomiędzy
głową k. udowej a panewką stawu biodrowego,
a także w ich obrębie, które określamy mianem dys-
płazji stawu biodrowego. Może się to stać przyczyną
trzech grup czynników, których efekty działania
nakładają się na siebie. Są to czynniki mechaniczne,
hormonalne i genetyczne. Dysplazja jest wadą sta­
wu biodrowego powstałą na skutek zaburzenia roz­
woju w okresie płodowym, okołoporodowym oraz
również noworodkowym i niemowlęcym. Wada ta
może przyjąć różnorakie formy - od dysplazji pa­
newki, przez podwichnięcie do całkowitego zwich­
nięcia stawu. Obraz kliniczny i radiologiczny znie­
kształcenia zależy od liczby i ekspresji czynników,
które to zniekształcenie wywołały, czasu ich działa­
nia i od wieku w chwili postawienia rozpoznania.
14.1
Rozwój stawu biodrowego
w okresie życia
wewnątrzmacicznego
Jarosław Czubak
- >zwój człowieka rozpoczyna się po zapłodnieniu
•i fazy jaja płodowego, która trwa 2 tygodnie. Ko-
e;ną fazą jest okres zarodkowy trwający od 3. do 8.
ęodnia po zapłodnieniu. W tym czasie kości i sta-
zaczynają się rozwijać. Następny etap to okres
:dowy, który trwa od 8. tygodnia po zapłodnie-
- x do końca ciąży. Czas ten charakteryzuje się wzro-
tem i dojrzewaniem wcześniej zróżnicowanych
Struktur.
Rozdział 14 159
14.1.1
Okres zarodkowy
Układ kostny powstaje z niezróżnicowanej i multi-
potencjalnej tkanki mezenchymalnej. W 3. tygodniu
po zapłodnieniu w przednio-bocznej części „przy­
szłego” tułowia zaczynają się pojawiać pączki tka­
nek, stanowiące zawiązki kończyn. Zawiązki koń­
czyn górnych pojawiają się o 2-3 dni wcześniej od
zawiązków kończyn dolnych. W 4. tygodniu różni­
cuje się dystalna część kończyny, podczas gdy staw
biodrowy pozostaje jeszcze niezróżnicowany. W 5-
-6. tygodniu część głowowa k. udowej ustawiona
jest prostopadle do panewki, ale pozostaje od niej
nie oddzielona. W 7. tygodniu różnicuje się część
nadpanewkowa, tworząca następnie kość biodrową.
W tym czasie część panewkowa jest jeszcze bardzo
płytka. Ulega ona następnie pogłębieniu, formując
się w półkulę. Pod koniec 7. tygodnia granica po­
między częścią panewkową i głowową zbudowana
jest z trzech warstw komórek. W części środkowej
dochodzi do powolnego zmniejszania gęstości
i stopniowej autolizy (ryc. 14.1).
Ryc. 14.1. Powstawanie szczeliny stawu biodrowego. Środko­
wa warstwa komórek ulegając autolizie daje początek szczeli­
nie stawowej.
160 Rozwojowa dysplazja i zwichnięcie stawu biodrowego
Ryc. 14.2. Przekrój przez staw biodrowy w 9. tygodniu życia
wewnątrzmacicznego.
W ten sposób powstaje jama stawowa stawu bio­
drowego, warstwa maziowa torebki stawowej i wię-
zadło głowy k. udowej. Z warstw zewnętrznych tej
strefy powstają powierzchnia stawowa głowy k. udo­
wej i torebka stawu biodrowego. Od tego momentu
możliwe są pierwsze ruchy w stawie. Od 8. do 9.
tygodnia torebka stawowa jest wyjątkowo słaba
i luźna (ryc. 14.2).
14.1.2
Okres płodowy
Od 9. tygodnia możliwe są już ruchy w stawie. W 11,
tygodniu głowa k. udowej jest całkowicie uformowana
w kształcie kuli. Od 11.-12. tygodnia płód zaczyna
przyjmować tak zwaną pozycję płodową, to jest zgię­
cia, przy wiedzenia i rotacji zewnętrznej kończyn dol­
nych w stawach biodrowych. Pomiędzy 12. i 16. tygo­
dniem rozwijają się trzy punkty kostnienia w części
panewkowej odpowiadające kościom łonowej, kulszo-
wej i biodrowej. Po ukończeniu 16. tygodnia szczelina
stawowa jest całkowicie uformowana, płód przyjmuje
pozycję zgięciową w stawach biodrowych i kolano­
wych. Od 20. tygodnia dalszy wzrost i dojrzewanie sta­
wu biodrowego są stymulowane przez pozycję koń­
czyny w stawie biodrowym oraz ciśnienie śródstawo-
we i koncentryczne ruchy stabilnego stawu.
14.1.3
Rozwój panewki w okresie płodowym
Bez wątpienia stabilność stawu biodrowego istotnie
zależy od konfiguracji przestrzennej panewki,
a zwłaszcza jej orientacji w stosunku do bliższego
końca k. udowej. Przy użyciu badań antropometrycz­
nych (LeDamany; Dega) stwierdzono, że panewka
stawu biodrowego jest najpłytsza w okresie około­
porodowym. Nie jest taka ani przedtem, ani również
później. Jest to jedyny okres życia człowieka, w któ­
rym zwartość stawu zależy głównie od tkanek mięk­
kich, to jest torebki stawowej i więzadeł. Rallis
i McKibbin potwierdzili te obserwacje wykonując
badania stawów płodowych i noworodkowych.
Wykazali, że we wczesnym okresie płodowym pa­
newka stawu biodrowego obejmuje głowę k. udo­
wej nieomal w całości. Wówczas jest niezmiernie
trudno dokonać zwichnięcia stawu biodrowego na­
wet po przecięciu jego torebki. Następnie, do czasu
porodu, panewka staje się coraz płytsza, z apogeum
około 40. tygodnia ciąży. Po porodzie ta tendencja
ulega odwróceniu i ponownie dochodzi do pogłę­
biania się panewki.
Ocena konfiguracji przestrzennej panewki w okre­
sie płodowym jest niezwykle trudna. Nie jest moż­
liwa ocena położenia panewki bez precyzyjnego
określenia pozycji miednicy w czasie pomiaru (Czu­
bak). Konfiguracja panewki zmienia się względnie
w związku ze zmianą pozycji płodu na coraz bar­
dziej zgięciową, natomiast nie zmienia się w stosun­
ku do płaszczyzny czołowej niezależnie od wieku
rozwojowego.
14.1.4
Rozwój bliższego końca kości udowej
w okresie płodowym
Bliższy koniec k. udowej tworzy głowa, szyjka i dwa
krętarze. Funkcja stawu biodrowego i całej kończy­
ny dolnej istotnie związana jest z dwoma parametra­
mi morfologicznymi, opisującymi kształt bliższego
końca k. udowej. Są to kąt szyjkowo-trzonowy i kąt
torsji k. udowej nazywany najczęściej kątem ante-
torsji szyjki k. udowej. Kąty te są wzajemnie ze sobą
związane tak morfologicznie, jak i czynnościowo.
Kąt szyjkowo-trzonowy to kąt zawarty pomiędzy osią
środkową szyjki k. udowej a osią środkową V3 bliż­
szej trzonu k. udowej. Kąt antetorsji szyjki k. udo­
wej zawarty jest pomiędzy osią środkową szyjki
k. udowej a płaszczyzną międzykłykciową. Płasz­
czyzna międzykłykciowa według Degi to powierzch­
nia stołu, na której spoczywa kość udowa, stykając
się z nim tylną powierzchnią kłykci udowych i ma­
sywem krętarza większego. Płaszczyzna ta odpowia­
da płaszczyźnie czołowej. Kąt antetorsji szyjki
k. udowej można także zdefiniować jako kąt zawar­
ty pomiędzy osią szyjki k. udowej a linią rzutu tej
osi na płaszczyznę czołową.
Wartość kąta szyjkowo-trzonowego wynosi oko­
ło 130° na zakończenie okresu zarodkowego i po­
zostaje niezmieniona przez cały okres płodowy,
zmniejszając się stopniowo do wartości 125° u do­
rosłych. Wyższe wartości kąta szyjkowo-trzonowe-
go są prawdopodobnie związane z większymi war­
tościami kąta antetorsji.
 Anatomia stawu biodrowego. Odmienności anatomiczne u płodu i noworodka
Wartość kąta antetorsji może być zmierzona około
10. tygodnia ciąży. Jego wielkość w tym czasie wynosi
od -20 do +27°. Kąt ten zwiększa się w następnych
tygodniach ciąży, przyjmując wartość 25-35° w okre­
sie okołoporodowym. Jest to zgodne z obserwacjami
Degi, który stwierdził jednak nieco większe wartości
kąta antetorsji u dziewczynek niż u chłopców. Kąt ante­
torsji szyjki k. udowej zmniejsza się spontanicznie do
zakończenia okresu rozwoju i u dorosłych wynosi od
10 do 15°.
14.1.5
Czynniki wpływające na kształt
panewki stawu biodrowego
Na podstawie wyników badań klinicznych i doświad­
czalnych stawów biodrowych zwichniętych i prawidło­
wych można stwierdzić, że najistotniejszym czynnikiem
wpływającym na kształt panewki jest obecność w jej
wnętrzu głowy k. udowej. Potwierdziły to również ba­
dania Harrisona, który zaobserwował brak rozwoju
kształtu i głębokości panewki u szczurów po wycięciu
głowy k. udowej. Autor ten obserwował zanik chrząst­
ki stawowej, pomimo że chrząstki nasadowe panewki
pozostały histologicznie nie zmienione.
Innym czynnikiem koniecznym do powstania pra­
widłowej i kształtnej panewki jest rozwój chrząstki sta­
wowej, zarówno śródmiąższowy, jak i przez przywar-
stwianie oraz kostnienie odokostnowe przyległych ko­
ści miednicy. Głębokość panewki zależna jest od roz­
woju trzech nasad panewkowych opisanych przez Pon-
setiego (ryc. 14.3). Pierwsza z nich oddziela staw od
kości łonowej i odpowiada za rozwój przedniej ściany
panewki. Druga stanowi większą część gómej części
stropu panewkowego. Trzecia to mała nasada przyle-
= 14.3. Nasady odpowiadające za pogłębianie się panewki (we-
■3UZ pOnsetiego).
161
gła do części kulszowej panewki, odpowiadająca za
kształtowanie się tylnej jej części.
Równowaga pomiędzy wzrostem i rozwojem panew­
ki, wzrostem chrząstki ipsylonowej i bliższego końca
kości udowej decyduje o kształcie panewki. Ta równo­
waga jest zdeterminowana genetycznie i w przypadku
jej braku może zapoczątkować negatywny ciąg zda­
rzeń, doprowadzający w konsekwencji do rozwojowej
dysplazji czy zwichnięcia stawu biodrowego. Koniecz­
ne jest jednak współistnienie innych czynników wystę­
pujących w środowisku wewnątrzmacicznym, tak me­
chanicznych, jak i hormonalnych.
14.2
Anatomia stawu biodrowego.
Odmienności anatomiczne stawu
biodrowego u płodu i noworodka
Jarosław Czubak
Staw biodrowy jest stawem kulistym panewkowym.
Powierzchnie stawowe pokrywa chrząstka szklista.
Płyn maziowy odżywiający chrząstkę i zmniejsza­
jący tarcie podczas ruchów produkowany jest przez
błonę maziową pokrywającą części stawu pozbawio­
ne chrząstki szklistej. Silna torebka stawowa stabili­
zuje staw biodrowy w wyproście, lecz znacznie sła­
biej w zgięciu. W wyproście torebka jest skręcona
i silnie napięta. Powstaje efekt spirali lub sprężyny.
Skręcanie jej wywołuje siły zbliżające głowę do
wnętrza panewki. Błona włóknista torebki przycze­
pia się do brzegu panewki na zewnątrz od jej obrąb­
ka. Tylko w obrębie wcięcia panewkowego nie od­
chodzi ona od kości, lecz od więzadła poprzeczne­
go panewki. Na k. udowej torebka przyczepia się
z przodu powyżej kresy międzykrętarzowej, sięga­
jąc ku dołowi prawie do krętarza mniejszego. Na
stronie tylnej k. udowej przyczepia się do jej szyjki,
przyśrodkowo od grzebienia międzykrętarzowego.
Panewka stawu biodrowego zbudowana jest z trzech
kości, tworzących razem kość miedniczną. U nowo­
rodków prawie 2I5 gómej części panewki tworzy k. bio­
drowa. Tylną część w 2Z5 tworzy k. kulszowa, pozostałą
V5 przednią część panewki tworzy k. łonowa. Te części
panewki stawu biodrowego kostnieją z oddzielnych
jąder kostnienia, połączonych chrząstką ipsylon, która
pełni rolę chrząstki nasadowej i w konsekwencji istot­
nie wpływa na wzrost oraz kształt panewki. Dojrzewa­
nie brzegów panewki, ich kostnienie, powoduje jej po­
głębianie. Efekt pogłębiania panewki w okresie rozwo­
ju jest możliwy dzięki istnieniu dodatkowych punktów
kostnienia, wysepek kostnych, które pojawiają się
w różnym wieku. Punkty kostnienia brzegów panewki,
w tym jej stropu, stanowiącego powierzchnię obciążaną
w pozycji stojącej, zostały opisane przez Pemę i Ullien-
thala. Ponseti w swoich badaniach morfologicznych
dzieci zdrowych opisał nasadę biodrowo-panewkową,
Rozwojowa dysplazja i zwichnięcie stawu biodrowego
Ryc. 14.4. Bliższy koniec kości udowej u noworodka w całości
zbudowany z chrząstki szklistej. Część przynasady kostnej znaj­
duje się wewnątrztorebkowo.
odpowiedzialną za wzrost boczny panewki, a kostnie­
jącą jako ostatnią, to jest około 8. roku życia. Powierzch­
nia stawowa panewki ma kształt litery U, odwróconej
w stosunku do dołu panewkowego, który jest wypeł­
niony skupiskiem tkanki tłuszczowej. Więzadło po­
przeczne panewki, które łączy brzegi wcięcia panew­
kowego, wzmacnia stabilność stawu od strony przy­
środkowej i dolnej. Więzadło głowy k. udowej łączy
wcięcie panewkowe z dołkiem głowy k. udowej. Wię­
zadło to stanowi istotne wzmocnienie stabilności sta­
wu, szczególnie w okresie noworodkowym i niemow­
Gałązki tętnicy szyjkowej
wstępującej bocznej
Chrząstka wzrostowa
cieśni szyjki
Chrząstka wzrostowa
krętarza większego
Podkrętarzowa
chrząstka wzrostowa
krętarza większego
Tętnica odżywcza
Tętnica przynasadowa
Ryc. 14.5. Schemat unaczynienia bliższego końca kości udowej według Kruczyńskiego.
lęcym. W tym czasie jest ono względnie najszersze
i zawiera tętnicę głowy k. udowej.
Głowa k. udowej nie jest w pełni kulista. W chwili
urodzenia południk głowy tej kości jest większy niż
równik. Taki staw biodrowy w literaturze niemieckoję­
zycznej określany bywa nie jako staw kulisty, lecz jako
staw „orzechowy”. Głowa k. udowej ma wówczas
kształt ustawionego pionowo orzecha włoskiego (Nuss-
gelenk wg Grafa). W miarę upływu lat głowa k. udo­
wej zmienia swój kształt na lekko spłaszczony. Bliższy
koniec k. udowej istotnie różni się u noworodka i doro­
słego. Szyjka k. udowej u noworodka jest krótka.
Wielkość krętarza większego prawie dorównuje wiel­
kości głowy k. udowej i obie te części zbudowane są
z jednolitej chrząstki szklistej (ryc. 14.4). Chrząstka na­
sadowa ma w chwili porodu przebieg zbliżony do pro­
stopadłego w stosunku do długiej osi trzonu k. udowej.
W miarę postępu procesu kostnienia przyśrodkowa
część chrząstki nasadowej rośnie szybciej niż boczna.
Prowadzi to do szybszego wzrostu części głowowej bliż­
szego końca k. udowej. Przebieg chrząstki nasadowej
zmienia się na bardziej stromy (od góry i strony przy­
środkowej do dołu i strony bocznej) i najbardziej przy­
środkowa jej część zagina się ku dołowi. Takie ukształ­
towanie i wzrost powodują wydłużanie się szyjki kości
udowej.
Unaczynienie stawu biodrowego, a szczególnie bliż­
szego końca k. udowej, jest wyjątkowe i zmienia się
wraz z wiekiem rozwojowym. Im starszy wiek rozwo­
jowy, tym mniejsza liczba gałązek tętniczych dochodzi
do nasady głowy k. udowej.
Głównym źródłem unaczynienia stawu biodrowe­
go jest tętnica głęboka uda. Od niej odchodzą gałąz­
ki stawowe tętnicy okalającej udo przyśrodkowej
i bocznej, które zespalają się i tworzą pierścień tętni­
czy dookoła szyjki kości udowej. Od pierścienia od­
Tętnica nasadowa
Chrząstka stawowa
Chrząstka wzrostowa
głowy
Tętnica więzadła
obłego
Podgłowowa chrząstka
nasadowa
Węzeł ossyfikacyjny
Ranviera
Włóknisty pierścień
ochrzęstny La Croix
Gałązki tętnicy szyjkowej
wstępującej przyśrodkowej
 Anatomia patologiczna dysplazji i zwichnięcia stawu biodrowego
chodzą liczne gałązki wstępujące, kierujące się na­
stępnie do stawu. W unaczynieniu okolicy przyśrod­
kowej stawu biodrowego bierze udział gałąź panew­
kowa, która stanowi odgałęzienie gałęzi tylnej tętni­
cy zasłonowej (gałęzi tętnicy biodrowej wewnętrz­
nej). Gałąź panewkowa oddaje tętnicę więzadła gło­
wy k. udowej, która dochodzi do głowy k. udowej.
Okolicę tylną stawu biodrowego zaopatrują gałązki
tętnicy pośladkowej górnej i dolnej (od tętnicy bio­
drowej zewnętrznej).
Crock (1965) opisał unaczynienie bliższego koń­
ca k. udowej (ryc. 14.5), stosując standardową ter­
minologię anatomiczną. Autor ten wyróżnił pierścień
tętniczy szyjki k. udowej zwany zewnątrztorebko-
wym, który utworzony jest przez odgałęzienia tęt­
nic okalających udo bocznej i przyśrodkowej. Od
pierścienia tętniczego szyjki k. udowej odchodzą
tętnice szyjkowe wstępujące (przednie, tylne, bocz­
ne i przyśrodkowe). Od tętnic szyjkowych natomiast
odchodzą gałęzie nasadowe i przynasadowe. Do­
datkowym źródłem unaczynienia w okresie płodo­
wym i noworodkowym jest wspomniana uprzednio
tętnica więzadła głowy k. udowej. Chung (1976)
uzupełnił obraz unaczynienia dodając wewnątrzto-
rebkowy pierścień tętniczy, utworzony z odgałęzień
wszystkich grup tętnic szyjkowych wstępujących.
Istotne jest, że w obrębie nasady nie ma połączeń
pomiędzy poszczególnymi naczyniami oraz że po
uformowaniu się podgłowowej chrząstki nasado­
wej naczynia nie przechodzą przez nią. U niemow­
ląt stwierdzono naczynia przechodzące przez chrząst­
kę nasadową, jednakże tylko w jej częściach obwo­
dowych. W miarę wzrostu jądra kostnienia głowy
k. udowej liczba naczyń przechodzących przez
chrząstkę nasadową zmniejsza się, aż do całkowite­
go ich zaniku.
Ten szczególny typ unaczynienia bliższego koń­
ca k. udowej, w którym nie ma połączeń pomiędzy
poszczególnymi naczyniami, jak również stopnio­
we zmniejszanie się ich liczby, tak że około 2. roku
życia nie ma naczyń przechodzących przez chrząst­
kę nasadową, przy możliwości istnienia anomalii
anatomicznych sprawia, że okolica ta jest niezwy­
kle wrażliwa na zaburzenia ukrwienia. Dlatego praw­
dopodobieństwo wystąpienia jałowej martwicy
chrząstki lub kości i w następstwie zaburzeń wzros­
towych jest bardzo duże.
14.3
Anatomia patologiczna dysplazji
i zwichnięcia stawu biodrowego
Jarosław Czubak
Dysplazja stawu biodrowego powstaje w okresie życia
płodowego. Zwichnięcie stawu biodrowego powstałe
w pierwszych miesiącach okresu płodowego określa­
my mianem zwichnięcia wrodzonego - teratologiczne-
go, natomiast zwichnięcie rozwijające się w okresie póź­
niejszym, w tym w wieku niemowlęcym i starszym,
nazywamy zwichnięciem rozwojowym. Leczenie dys­
plazji i zwichnięcia stawu biodrowego wymaga zrozu­
mienia anatomii patologicznej tych deformacji. Zagad­
nieniem tym zajmowali się tacy autorzy, jak Dega i Dunn.
Najobszerniej anatomię patologiczną stawu biodrowe­
go przedstawił Stanislavjevic (1964). Autor ten, na pod­
stawie badań ponad 1000 stawów biodrowych u za­
rodków i płodów oraz 42 noworodków i niemowląt do
6. miesiąca życia, wyróżnił trzy okresy rozwoju we-
wnątrzmacicznego, w których staw biodrowy rozwija
się w warunkach szczególnego ryzyka: pierwszy to okres
około 12. tygodnia, drugi około 18. tygodnia, trzeci to
ostatnie 4 tygodnie przed porodem.
14.3.1
Dwunasty tydzień ciąży
W tym czasie wszystkie elementy stawu biodrowego
odpowiedzialne za jego stabilność są już rozwinięte, lecz
jeszcze niezbyt silne. W nowo uformowanym stawie
biodrowym dochodzi do pierwszej zmiany pozycji, to
jest do ruchu rotacji wewnętrznej. Staw musi być wy­
starczająco stabilny, ażeby wytrzymać ten manewr. Je­
śli w okresie tym wszystkie mechanizmy nerwowo-
-mięśniowe nie rozwiną się synchronicznie (np. czyn­
ność mięśni przywodzicieli lub wzrost obrąbka panew­
kowego nie będą prawidłowe), stabilność stawu bio­
drowego nie będzie optymalna. W każdym z obu sta­
wów biodrowych rozwój nerwowo-mięśniowy postę­
puje niezależnie i dlatego mch rotacji wewnętrznej może
wystąpić w różnym czasie. Stąd możliwe jest powsta­
nie wady jednostronnej. W okresie około 12. tygodnia
ciąży zaistniały po raz pierwszy warunki do zwichnię­
cia stawu biodrowego. Głowa k. udowej jest okrągła,
szyjka krótka i ustawiona w retrowersji. Torebka stawo­
wa pozostaje bardzo słaba. W niekorzystnych warun­
kach środowiska wewnątrzmacicznego po dokonaniu
mchu rotacji wewnętrznej (zamiast rotacji zewnętrznej
- Rallis i McKibbiń) w stawie biodrowym może dojść
do zwichnięcia. Po dokonaniu się zwichnięcia stawu
biodrowego obrąbek kontynuuje wzrost w nieprawi­
dłowym kierunku, zamykając częściowo górną część
panewki (interpozycja), ale może dojść również do cał­
kowitego zahamowania jego wzrostu. Obrąbek panew­
kowy jak kurtyna zamyka panewkę, oddzielając ją od
głowy k. udowej. Torebka stawowa, nie stanowiąca jesz­
cze mocnej struktury, poddaje się przemieszczającej się
głowie k. udowej i ulega znacznemu powiększeniu.
W tych warunkach nie jest możliwa żadna spontanicz­
na repozycja. Zwichnięcie jest utrwalone do końca cią­
ży. Panewka z braku stymulacji ze strony głowy staje
się płytka. Powstaje głęboka wtórna panewka, z obej­
mującą cały staw powiększoną torebką stawową. Gło­
Rozwojowa dysplazja i zwichnięcie stawu biodrowego
wa k. udowej pozostaje mniejsza niż zwykle i spłasz­
czona. Krętarz większy nie rozwija się z powodu braku
stymulacji ze strony osłabionych mięśni pośladkowych.
Ta forma prawdziwego zwichnięcia stawu biodrowego
jest stwierdzana zaraz po porodzie i stanowi najcięższą
postać tej wady, gdyż wszystkie elementy stawu bio­
drowego są nieprawidłowe.
14.3.2
Osiemnasty tydzień ciąży
Drugim okresem, gdy staw biodrowy jest szczegól­
nie zagrożony zwichnięciem, jest czas około 18. ty­
godnia ciąży. Wówczas mięśnie wokół stawu bio­
drowego są już prawidłowo rozwinięte, aktywność
ruchów jest tak duża, że matka zaczyna je również
odczuwać. Zdaniem Degi zachodzi wówczas moż­
liwość zaczepienia kończyny dolnej o inną część
ciała płodu, jak podbródek, kończyna górna, pępo­
wina, w ten sposób, że nie może ona wrócić do swo­
jego poprzedniego normalnego ustawienia. W takim
ultrafizjologicznym położeniu staw biodrowy zacho­
wuje zawsze swe zgięcie, tj. pozycję, w której gło­
wa k. udowej daje się łatwo przesunąć w obrębie
torebki stawowej z powodu jej rozluźnienia. Stwa­
rza to niebezpieczeństwo dla zwartości stawu. Dłuż­
sze utrzymywanie tej ultrapozycji kończyny może
wypaczać rozwój stawu biodrowego i przyczynić
się do wadliwego jego ukształtowania. Gdy wów­
czas dojdzie do decentracji głowy k. udowej, po­
wstanie zaburzenie rozwoju obrąbka panewkowe­
go i w następstwie spłycenie panewki, mogące do­
prowadzić do powstania zwichnięcia stawu biodro­
wego. Zwichnięta głowa k. udowej na skutek zabu­
rzenia działania przywodzicieli i odwodzicieli zmie­
nia swój kształt i ulega spłaszczeniu od strony wtór­
nej panewki. Pierwotna panewka jest mała i znie­
kształcona ze względu na brak stymulującego dzia­
łania głowy k. udowej.
W tym okresie rozwoju może powstać rzadkie
zniekształcenie stawu biodrowego, zwane przednim
jego zwichnięciem. Zwichnięcie to jest następstwem
zaburzenia rozwoju obrąbka panewkowego w jego
przednio-górnej części i defektu więzadła łonowo-
-udowego, połączonego z brakiem przyczepu toreb­
kowego ścięgna mięśnia prostego uda.
14.3.3
Ostatnie cztery tygodnie ciąży
Okres ostatnich tygodni ciąży stanowi trzeci moment
w rozwoju stawu biodrowego, w którym występuje
zagrożenie jego zwichnięciem. Czynnikiem tym jest
dysproporcja między wielkością płodu i działających
na niego sił ściskających macicy (ang. moulded
baby). Ponadto działanie czynników mechanicznych
wpływających na położenie płodu i stosunek ułoże­
nia kończyn dolnych wobec tułowia może dopro­
wadzić do ryzyka utraty zwartości stawu biodrowe­
go. Spośród czynników zagrożenia za najważniej­
sze uważa się: położenie miednicowe, małowodzie
i dużą masę płodu. Czynniki hormonalne zmniej­
szające w tym czasie napięcie mięśni i zwartość tka­
nek i/lub dziedziczona rodzinna postać wiotkości sta­
wowej mogą również doprowadzić do jego niesta­
bilności i zwichnięcia.
Zmiany anatomiczne powstałe w stawach biodro­
wych w omawianym okresie nigdy nie są ekstremalnie
wyrażone. Najczęstszą formą patologii stawu biodro­
wego jest jego niestabilność, jednak istniejące nieroz­
poznane zmiany mogą rozwijać się w okresie poporo­
dowym nadal, doprowadzając nawet do zwichnięcia
stawu, którego obraz kliniczny, morfologiczny i radio­
logiczny będzie trudny do odróżnienia od zwichnięcia
powstałego we wczesnym okresie ciąży. W obrazie
morfologicznym dysplazji powstałej w ostatnich tygo­
dniach ciąży więzadło głowy k. udowej jest przerośnię-
te i wydłużone, torebka stawowa luźna i rozciągnięta,
ścięgno mięśnia biodrowo-udowego przerośnięte, a kąt
antetorsji szyjki k. udowej nadmierny, zwykle powyżej
50° (Dunn). Panewka stawu biodrowego we wcześniej­
szych okresach rozwoju jest płytsza w wyniku decen-
trowania się stawu, podczas gdy w ostatnich tygodniach
przed porodem jej głębokość w naturalnym procesie
rozwoju jest najmniejsza, nawet bez działania czynni­
ków patogennych. Stąd jest to dodatkowy element ry­
zyka niestabilności stawu biodrowego. Pełne zwichnię­
cie powstałe w ostatnich tygodniach ciąży jest wyjątko­
wo rzadkie. Nie należy go jednak całkowicie wyklu­
czać. Może ono m.in. powstać w następstwie takich
czynników środowiskowych, jak położenie miednico­
we zupełne.
14.4
Etiologia rozwojowej
dysplazji stawu biodrowego
Jarosław Czubak
Należy stwierdzić, że wiele czynników wpływa na roz­
wój nieprawidłowości stawu biodrowego w okresie roz­
woju wewnątrzmacicznego. Są to czynniki mechanicz­
ne, które wydają się najistotniejsze w powstaniu znie­
kształcenia, a także czynniki hormonalne i genetyczne.
Zwykle jeden z nich zapoczątkowuje łańcuch nieko­
rzystnych zjawisk, doprowadzając do końcowego efek­
tu, którym może być zwichnięcie stawu biodrowego.
Jednakże na podstawie badań anatomopatologicznych
nie udało się stwierdzić, czy któryś z nich odgrywa szcze­
gólną pierwszorzędną rolę. Wspólnym mianownikiem,
co do którego istnieje zgoda jako przyczyny deforma­
cji stawu biodrowego w okresie jego rozwoju, jest nie­
synchroniczny rozwój mięśni odpowiedzialnych za m­

chy stawu biodrowego oraz genetycznie uwarunkowa­
na, nieprawidłowa dystrybucja kolagenu w torebce sta­
wowej i więzadłach stawu biodrowego.
Do czynników mechanicznych działających pa-
togennie na staw biodrowy należą: I) miednicowe
ustawienie płodu zupełne, w którym dysplazja sta­
wów biodrowych występuje w 50-70%; 2) mało-
wodzie utrudniające zmiany pozycji płodu i powo­
dujące rozwój stawów biodrowych w ograniczonym
segmencie ruchów; 3) duża masa płodu, przekra­
czająca 4000 g; 4) ułożenie plecami ku lewemu bo­
kowi matki, w którym lewe udo ustawia się w przy­
wiedzeniu w wyniku oporu stawianego przez krę­
gosłup matki - to ułożenie jest przyczyną dwukrot­
nie częstszego występowania dysplazji w lewym sta­
wie biodrowym; 5) ciąża u pierwiastki ze względu
na mniejszą rozciągliwość mięśni brzucha i maci­
cy częściej powoduje prawie pionowe ustawienie
ciała płodu w macicy i ucisk kończyny na kręgo­
słup matki.
Rola czynników hormonalnych, mających wpływ
na syntezę tkanki łącznej, polega na obniżeniu zwar­
tości części włóknistej torebki stawowej. Jest to spo­
wodowane przez relaksynę, aktywną jedynie przy
działaniu estrogenów (estron i estradiol), których
wyższe stężenie u dzieci z rozwojową dysplazją sta­
wów biodrowych wykazali Andren i Borglin (1960).
Wynne--Davies (1970) ukazuje znaczenie czynni­
ków genetycznych rozwojowej dysplazji stawów
?iodrowych. Ryzyko tej wady u dziecka zdrowych
rodziców określiła na 6%, przy występowaniu wady
również u jednego z rodziców na 12%, gdy zaś do­
datkowo dysplazję ma jedno z rodzeństwa, aż na
56%. Według zbiorczych danych z piśmiennictwa
orawdopodobieństwo dziedziczenia tej wady wynosi
2-3%.
Czynniki genetyczne mają odpowiadać za pier­
wotną dysplazję panewki stawu biodrowego i wiot-
k: >ć torebki stawowej związaną z dziedziczną, ro­
dzinną wiotkością wielostawową, która odróżnia się
:<d wiotkości pochodzenia hormonalnego.
14.4.1
Czynniki ryzyka rozwojowej
dysplazji stawu biodrowego
Cz nnikami ryzyka nazywamy okoliczności i objawy,
•zórych występowanie zaobserwowano u dzieci z roz-
w oiową dysplazją stawu biodrowego. Choć znaczenie
: zynników ryzyka jest dyskutowane, to jednak więk­
szość autorów uznaje ich istotne, pomocnicze znacze-
rze w diagnostyce dysplazji stawu biodrowego. Naj-
‘zrdziej znane czynniki ryzyka dysplazji stawu biodro­
wego to:
• położenie miednicowe,
• płeć żeńska,
Występowanie rozwojowej dysplazji stawu biodrowego
• dodatni wywiad rodzinny,
• deformacje kończyn dolnych, np. stopa koń­
sko-szpotawa,
• efekty ciasnoty wewnątrzmacicznej (ang.
moulded baby, crowding phenomenon): masa po­
wyżej 4000 g, kręcz szyi mięśniopochodny, wro­
dzone przywiedzenie przodostopia, małowodzie,
asymetria ustawienia kończyn dolnych w sta­
wach biodrowych (ustawienie przywiedzeniowe
jednej kończyny i odwiedzeniowe drugiej).
14.5
Występowanie rozwojowej
dysplazji stawu biodrowego
Jarosław Czubak
Częstość występowania rozwojowej dysplazji sta­
wu biodrowego jest zmienna w zależności od kraju,
regionu czy rasy. Różnorodność danych, niezależ­
nie od tej zmienności, jest najczęściej spowodowa­
na różnymi kryteriami, jakimi posługiwali się bada­
jący. Większość autorów podaje wyniki badań kli­
nicznych noworodków, część jednak dotyczy rów­
nież badań niemowląt, jeszcze inni oceniali obraz
radiologiczny czy, jak w ostatnich dwóch dekadach,
częstość wady ustalano na podstawie badań ultra-
sonograficznych. W Polsce częstość dysplazji sta­
wów biodrowych na podstawie badania kliniczne­
go Dega i wsp. oceniają na 4%, W. Szulc na 4-6%.
Podobne dane występują w badaniach z Niemiec,
Czech, Austrii. Na tle krajów środkowoeuropejskich
nieproporcjonalnie rzadziej wada występuje w Skan­
dynawii, gdzie odsetek dysplastycznych stawów bio­
drowych wynosi od 0,1 do 1,9%, i w Wielkiej Bry­
tanii od 0,23 do 1,49%. W Stanach Zjednoczonych
dysplazja stawu biodrowego występuje równie rzad­
ko (0,14-1,33%), natomiast w Japonii wynosi od
0,28 do 3%. Nie ma danych dotyczących kontynentu
afrykańskiego, ale dysplazja stawu biodrowego,
prawdopodobnie z powodu głębszych panewek sta­
wów biodrowych u noworodków w populacji rasy
czarnej, występuje sporadycznie.
Częstość występowania rozwojowej dysplazji sta­
wu biodrowego stwierdzona u noworodków z uży­
ciem badania ultrasonograficznego zależy od typu
zniekształcenia. Dla stawów typu He i D (stawy nie­
stabilne) wynosi 1,5-4%, dla stawów typu III (pod-
wichnięcia) 0,1-0,5%, dla stawów typu IV (zwich­
nięcia) 0,02—0,15%. Rozwojowa dysplazja stawu
biodrowego wykazuje przewagę częstości występo­
wania u dziewcząt w stosunku do chłopców (4-8:1).
Częstość występowania wady jednostronnej i obu­
stronnej według piśmiennictwa zależy od dokład­
ności badania i nie różni się. Natomiast w przypad­
ku wad jednostronnych dwukrotnie częściej wada
dotyczy lewego stawu biodrowego.
166 Rozwojowa dysplazja i zwichnięcie stawu biodrowego
14.6
Nazewnictwo: od wrodzonej dysplazji
i zwichnięcia stawu biodrowego
do rozwojowej dysplazji i zwichnięcia
stawu biodrowego
Jarosław Czubak
Nazwa „wrodzone zwichnięcie stawu biodrowego”
podawana jest już przez Hipokratesa. Faber (1938)
po raz pierwszy wprowadził termin „dysplazja sta­
wu biodrowego”, jako określenie dla tak zwanego
wrodzonego zwichnięcia stawu biodrowego. Hilgen-
reiner dokonał podziału na dysplazję z przemiesz­
czeniem i bez przemieszczenia. Z kolei Levuef i Ber­
trand stwierdzili, że prawdziwe zwichnięcie stawu
biodrowego jest wówczas, gdy głowa kości udowej
znajduje się ponad obrąbkiem panewkowym. To
stwierdzenie legło u podstaw czterostopniowego
podziału Dunna (ryc. 14.6).
W piśmiennictwie polskim najbardziej znany jest ra­
diologiczny podział dysplazji według Degi, który po­
dzielił wadę na dysplazję (bez przemieszczenia), pod-
wichnięcie, zwichnięcie nadpanewkowe i zwichnięcie
biodrowe. Z podziałem radiologicznym dobrze kore­
sponduje z kolei podział ultrasonograficzny według
Grafa, choć sam autor odżegnuje się całkowicie od
nazewnictwa radiologicznego, a klasyfikację oparł na
wynikach badań morfologicznych.
Historycznie wrodzona dysplazja stawu biodrowe­
go określa deformację stwierdzaną po porodzie, wy­
magającą leczenia ortopedycznego, a wymykającą się
spod kontroli pediatrów i położników. W literaturze wielu
autorów wciąż używa się nazw: wrodzona dysplazja
i wrodzone zwichnięcie stawu biodrowego, chociaż za
nazwami tymi kryją się różne formy deformacji i stop­
nie przemieszczenia czy niestabilności. Związane to jest
z przekalkowaniem w różnych językach nazwy angiel­
skiego mianownictwa tej wady (CDH - congenitaI di­
slocation of the hip czy congenital dysplasia of the hip).
Nazwy wrodzone zwichnięcie czy wrodzona dyspla­
zja stawu biodrowego nie są jednak zgodne z etiopato-
Ryc. 14.6. Podział zwichnięć według Dunna: a - staw prawidłowy; b - staw zdecentrowany: I stopień dysplazji; c - staw podwichnięty:
Il stopień dysplazji; d - staw zwichnięty: IN stopień dysplazji.
genezą zniekształcenia. Stąd Klisić (1987) zapropo­
nował zmianę nazwy na rozwojową dysplazję sta­
wu biodrowego (ang. DDH - developmental dys­
plasia of the hip). Drugie D jak poprzednio może
oznaczać nie tylko dysplazję, ale również zwichnię­
cie {dislocation). Celem zmiany tej nazwy było ob­
jęcie wszystkich możliwych form zniekształcenia sta­
wu biodrowego, wynikających z zaburzonego jego
rozwoju nie tylko w okresie prenatalnym, ale rów­
nież w okresie poporodowym. Określenie to w ję­
zyku polskim nie do końca odpowiada zachodzą­
cemu procesowi, słowo „rozwojowy” jest bowiem
synonimem słowa „wrodzony”. Stąd w języku pols­
kim idealnym nazwaniem wady powinno być okreś­
lenie rozwijająca się dysplazja stawu biodrowe­
go, co podkreśla długotrwałe zaburzenie rozwoju
stawu biodrowego. W tym podręczniku pozostawi­
liśmy nazwę „rozwojowa dysplazja stawu biodro­
wego”, choć być może w przyszłości będzie ona
znów wymagała zmiany.
14.7
Obraz kliniczny wady
Jarosław Czubak
14.7.1
Historia naturalna rozwojowej
dysplazji stawu biodrowego
Wczesne rozpoczęcie leczenia dysplastycznego stawu
biodrowego stwarza lepsze szanse na normalizację roz­
woju stawu biodrowego. Jednakże niektóre dysplastycz-
ne stawy biodrowe pozostają nierozpoznane i nieleczone
pomimo gęstej sieci badań przesiewowych zarówno
klinicznych, jak i ultrasonograficznych. Niektóre z tych
stawów pozostają nierozpoznane aż do wieku dorasta­
nia, a nawet pełnej dojrzałości. Ponadto niektóre stawy
biodrowe rozwijają się z objawami resztkowej dyspla­
zji, pomimo wcześnie ustalonego rozpoznania i rozpo­
czętego leczenia.
 Obraz kliniczny wady 167

Panewka w dysplastycznym stawie biodrowym 14.7.3

jest płytka i obejmuje mniejszą część głowy kości
udowej niż normalnie. Powierzchnia obciążana
w dysplastycznych stawach biodrowych jest mniej­
sza niż w prawidłowych, proporcjonalnie do płyt­
kości panewki. W konsekwencji ciężar ciała rozło­
żony jest na mniejszej powierzchni i nacisk na jed­
nostkę powierzchni jest większy. Następstwem kli­
nicznym tego stanu jest rozwój we wczesnym wie­
ku wtórnych zmian zwyrodnieniowych stawu bio­
drowego, powodujący istotne ograniczenie wydol­
ności fizycznej i tym samym możliwości życiowych
chorego. Stwarza to problemy osobiste i społeczne.
Tylko w 20% {Wedge) przypadków choroby zwy­
rodnieniowej stawu biodrowego na tle przebytej
dysplazji chorzy nie odczuwają dolegliwości bólo­
wych. Pozostali z powodu bólów, ograniczenia za­
kresu ruchu i wydolności chodu w młodym wieku
wymagają całkowitej endoprotezoplastyki stawu
biodrowego. Wiadomo, że leczenie to daje efekty
ograniczone w czasie. Stąd rozpoznawanie i lecze­
nie rozwojowej dysplazji stawu biodrowego to ko­
nieczność z medycznego i społecznego punktu wi­
dzenia.
Obraz kliniczny rozwojowej
dysplazji stawu biodrowego
w okresie noworodkowym
Obraz kliniczny rozwojowej dysplazji stawu biodrowe­
go różni się w zależności od wieku chorego. Najistot­
niejsze dla rokowania jest stwierdzenie dysplazji w okre­
sie noworodkowym. Objawem, który w tym okresie
można przeoczyć, jest objaw niestabilności stawu bio­
drowego. W zależności od stopnia i zakresu tej niesta­
bilności lekarz badający stwierdza objaw przeskakiwa­
nia Ortolaniego lub objaw wyważania według Barlo-
xva. Przede wszystkim należy jednak zwrócić uwagę
na warunki, w jakich powinno być wykonane badanie:
1. Spokojne, niepłaczące dziecko.
2. Dziecko niegłodne i nienapięte.
3. Lekarz wykonujący badanie nie spieszy się.
4. Lekarz ma doświadczenie w wykonywaniu bada­
nia u noworodka!
5. Lekarz rozumie mechanizm objawów Ortolanie-
go i Barloxva.
6. Lekarz wykonuje badanie delikatnie, bez po­
zostawiania śladów ischemicznych na skórze ud pa­
cjenta.

14.7.2
O co zapytać przed przystąpieniem
do badania klinicznego
Przed przystąpieniem do badania klinicznego nie­
zbędne jest dokładne zebranie wywiadu od rodzi­
ców. Wiadomości z wywiadu pozwolą lekarzowi zo­
rientować się, czy badany noworodek należy do gru-
p> ry zyka i w jakim stopniu. Oto propozycje pytań:
1. Która ciąża i który poród?
2. Jakie położenie dziecka: główkowe, miednico­
we. forma położenia miednicowego?
5. Jaka masa urodzeniowa?
-. Czy matka w ciąży miała nadciśnienie i czy
• stępowało małowodzie?
5. Czy występowały wady stawów biodrowych
_ rodziców lub rodzeństwa?
6. Czy po porodzie stwierdzano inne wady, jak
_-ecz szyi mięśniopochodny, przywiedzenie przo-
z >topia, stopy końsko-szpotawe, zwichnięcie sta-
- u kolanowego?
Ze względu na rozwojową przyczynę wady istot-
ze znaczenie mają czynniki oddziałujące długo -
:_k na przykład istotniejsze jest położenie miedni-
. -.e niż przeprowadzony w jego następstwie po-
rbd pośladkowy. Ryc. 14.7. Schemat wywołania objawu Ortolaniego.
168 Rozwojowa dysplazja i zwichnięcie stawu biodrowego
Przeprowadzenie badania wymaga dużego wyczu­
cia, gdyż w przypadku subtelnych niestabilności łatwo
je przeoczyć. Mówi się, że objawy niestabilności w okre­
sie noworodkowym są bardziej odczuciami niż obja­
wami. Do badania noworodka potrzebna jest niewielka
siła, porównywalna do siły służącej do podtrzymania
kurzego jajka. W erze wspaniałych badań obrazowych
wiara w wartość badania klinicznego nie powinna
opuszczać pediatry, neonatologa, a przede wszystkim
ortopedy. Pierwszy test diagnostyczny niestabilności opi­
sał Le Damany, nazywając go objawem przeskakiwa­
nia. Jednakże właściwą rangę temu objawowi nadał do­
piero Ortolaniy który powiązał występowanie przeska­
kiwania w stawie biodrowym z obrazem radiologicz­
nym zwichnięcia stawu biodrowego. Od tego czasu
objaw ten jest nazywany objawem Ortolaniego. Aby
wykonać ocenę stabilności stawów biodrowych, obej­
mujemy spoidłem kciuka obu rąk kolana noworodka,
przy kończynach dolnych zgiętych około 90° w sta­
wach biodrowych. Kciuki znajdują się na przyśrodko­
wej powierzchni ud, a palce długie ponad krętarzami
większymi. Wykonując mch odwodzenia oceniamy, czy
w czasie tego manewru głowa k. udowej, przeskakując
ponad tylną krawędzią panewki, wywołuje wyczuwal­
ny, a często słyszalny efekt przeskakiwania, związany
z repozycją niestabilnej głowy k. udowej do panewki.
Objaw ten można określić mianem prowokacji repo-
zycji stawu biodrowego (ryc. 14.7).
wywołania objawu Barlowa.
W stawach z mniejszym stopniem niestabilności
Barlow opisał objaw podwichnięcia lub zwichnię­
cia stawu biodrowego w pozycji przywiedzenia koń­
czyny w tym stawie. Test ten nazwał manewrem
przywiedzenia; Czubak określa go jako test prowo­
kacji zwichnięcia. W teście Barloway w którym każ­
dy staw badamy osobno, ręka badającego ustawio­
na jest analogicznie jak w teście Ortolaniego. Nie­
stabilny staw biodrowy ulega podwichnięciu lub
zwichnięciu pod wpływem wywieranej siły wzdłuż
długiej osi uda i od strony przyśrodkowej w pozycji
przywiedzenia kończyny (10-15°). Jeśli po wyko­
naniu dodatniego testu dojdzie do spontanicznej re-
pozycji, to taki test nazywany jest jednofazowym.
Gdy jednak dla dokonania repozycji musimy od­
wieść kończynę i ucisnąć od strony bocznej krętarz
większy, test nazywany jest dwufazowym. Test dwu­
fazowy świadczy o większej niestabilności stawu bio­
drowego niż test jednofazowy (ryc. 14.8).
W praktyce najistotniejsze dla dalszego postępowa­
nia jest stwierdzenie niestabilności stawu, niezależnie
którym z testów. Należy podkreślić, że nawet najmniej­
sza nierozpoznana niestabilność może rozwinąć się
w pełnoobjawowe rozwojowe zwichnięcie stawu bio­
drowego, a lekarz musi być świadomy, że właśnie naj­
trudniejsze w rozpoznaniu klinicznym są małe subtelne
niestabilności. Rozpoznanie niestabilności w pierw­
szych dniach życia noworodka ma szczególne zna­
czenie, gdyż obraz kliniczny dysplazji stawu bio­
drowego zmienia się niemal z dnia na dzień. Barlow
podaje, że częstość stwierdzania objawów niestabil­
ności stawów biodrowych zmniejsza się gwałtow­
nie w ciągu pierwszego tygodnia życia, nawet do
50%. Zaczynają natomiast pojawiać się inne obja­
wy, nieobecne zaraz po porodzie. Dlatego w bada­
niach noworodków wszyscy autorzy podkreślają ce­
lowość wielokrotnego badania dziecka, nawet
w czasie jednej wizyty w ambulatorium. Należy jed­
nak kategorycznie stwierdzić, że gdy lekarz roz­
pozna niestabilność stawu biodrowego, zarówno
przy użyciu testu Ortolaniego, jak i Barlowa, nie
ma żadnego uzasadnienia dla powtarzania tego ba­
dania, gdyż jest ono szkodliwe dla stawu.
Zwichnięte, nie reponujące się stawy biodrowe
z ujemnym testem Ortolaniego i Barlowa są niezwy­
kle rzadkie u noworodków; nazywa się je zwichnię­
ciami teratologicznymi. Ta najcięższa forma dyspla­
zji stawu biodrowego ma obraz kliniczny podobny
do stwierdzanego w późno rozpoznanych przypad­
kach zwichnięć.
Objawem o charakterze pomocniczym może być
asymetria fałdów udowych, które nie są objawem
patognomonicznym dysplazji stawu biodrowego,
jednakże powinny skłaniać lekarza do badania wy­
kluczającego lub potwierdzającego wadę. Patogno-
moniczną wartość mają fałdy pachwinowe, których
asymetria pojawia się jednak później, w okresie nie­
mowlęcym.
 Obraz kliniczny wady 169

14.7.3.1 Stawy zwichnięte u noworodków mają bardzo cha­

rakterystyczne cechy i dzięki nim możemy łatwo roz­
Formy morfologiczne dysplazji
poznać na zdjęciu radiologicznym staw zwichnięty
stawu biodrowego w okresie prawdziwie wrodzony również w późniejszym wieku
noworodkowym (ryc. 14.9).
A. Stawy niestabilne. Stawy niestabilne ulegające
podwichnięciu lub zwichnięciu to nazwy najczęściej
używane dla opisania patologii stawu biodrowego.
Stawy te cechują się występowaniem dodatniego ob­
jawu Ortolaniego i Barlowa. Wyróżnia się dwa typy
stawów biodrowych niestabilnych.
Typ pierwszy to staw biodrowy, w którym wy­
stępuje objaw przeskakiwania Ortolaniego lub Bar­
lowa, cechujący się występowaniem tak zwanego
clicku wejścia i wyjścia głowy k. udowej z panewki.
W delikatnym badaniu staw ten nie wykazuje ogra­
niczenia zakresu ruchu. Jeśli lekarz badający nie jest
ekspertem w swojej dziedzinie, z łatwością może

przeoczyć ten typ patologii stawu biodrowego. Ro­
kowanie co do odzyskania stabilności stawu w tym
typie jest lepsze niż w typie drugim.
Typ drugi niestabilnego stawu biodrowego, po­
dobnie jak poprzedni, cechuje dodatni click wejścia
i wyjścia z panewki w czasie wykonywania objawu
Ortolaniego, jednakże staw zawsze następnie ulega
spontanicznemu zwichnięciu lub podwichnięciu. Ro­
kowanie co do uzyskania stabilnej repozycji jest gor­
sze.
B. Stawy podwichnięte. Rozpoznanie po porodzie
podwichniętego stawu biodrowego pozwala przewi­
dzieć dwie drogi rozwoju tego stawu. Zależą one od
stopnia zmian anatomopatologicznych, głównie w ob­
rębie tkanek miękkich. Niepodjęcie leczenia powodu­
je. że w jednym przypadku dochodzi do przetrwania
podwichnięcia, w drugim rozwija się całkowite zwich­
nięcie stawu biodrowego. W przypadku drugim wiotka
i rozciągnięta torebka stawowa w gómej swojej części
zawija się do wnętrza stawu, imitując obrąbek panew­
kowy. Podwichnięcie w okresie noworodkowym ce­
chuje się subtelnymi objawami klinicznymi, co spra-
•• ia. że stan ten może powodować trudności diagno­
styczne. Występuje dodatni objaw Barlowa oraz pogłę­
bienie fałdu pachwinowego.
C. Stawy zwichnięte. Wbrew niektórym doniesie­
niom w zwichnięciach stawów biodrowych nie wystę­
pują objawy niestabilności Ortolaniego i Barlowa.
Mamy tu do czynienia ze stabilnym zwichnięciem. Je-
u .nym objawem patologicznej ruchomości jest objaw
pompowania, który polega na występowaniu ruchów
kończyny wzdłuż długiej jej osi na poziomie stawu bio­
drowego. Ruchy te umożliwia powiększona i przero-
o.ieta torebka stawu biodrowego. Badanie wykonuje
'.e w ułożeniu dziecka na plecach. Stabilizując miedni-
-c jedną ręką, poruszamy udem drugą ręką, wykonu­
je mchy wzdłuż długiej osi ciała. W zwichniętym sta-
•oe biodrowym u noworodka występuje objaw ograni-
: zenia odwodzenia i skrócenia kończyny.
/
Ryc. 14.9. Zdjęcie radiologiczne teratologicznego zwichnięcia sta­
wu biodrowego. Wysokie przemieszczenie, wtórna panewka, krótka
szyjka kości udowej.
Opisane prawdziwe wrodzone zwichnięcia stawu
biodrowego nazywane są również, ze względu na od­
rębny obraz morfologiczny, zwichnięciami teratolo-
gicznymi lub atypowymi. Nazwa ta zwykle zarezer­
wowana jest dla zwichnięć stawu biodrowego wystę­
pujących w przebiegu innych schorzeń, jak na przy­
kład mielodysplazja, mózgowe porażenie dziecięce, ze­
spół Larsena, karłowatość diastroficzna, mukopolisa-
charydoza czy artrogrypoza. Jeśli jednak nie ma obja­
wów innej choroby układowej, a wada stawu biodro­
wego występuje jako izolowana w postaci wysokiego
zwichnięcia z wtórną panewką stwierdzaną już w 4.-6.
tygodniu życia, to takie zwichnięcie również nosi na­
zwę zwichnięcia teratologicznego. Zwichnięcia te sta­
nowią tylko 2% wszystkich postaci rozwojowej dys­
plazji stawu biodrowego.
14.7.4
Obraz kliniczny rozwojowej
dysplazji stawu biodrowego
w okresie niemowlęcym
U niemowlęcia, począwszy od około 5. tygodnia życia,
jedynym objawem klinicznym dysplazji stawu biodro­
wego może być ograniczenie odwiedzenia. Test ogra­
niczenia odwiedzenia badamy trzymając kończyny
dolne w stawach biodrowych w zgięciu 90°. Wykonu­
jemy ruch odwiedzenia obu ud w płaszczyźnie poprzecz­
170 Rozwojowa dysplazja i zwichnięcie stawu biodrowego

nej. Test ograniczenia odwiedzenia może występo­ Objaw Trendelenburga. Jeśli w pozycji stojącej oso­
wać w trzech formach: I) ograniczenia odwiedze­ ba ze zdrowymi stawami biodrowymi stanie na jednej
nia co do wartości (mniejsze lub równe 60°); 2) asy­ kończynie, unosząc drugą przez zgięcie w kolanie i sta­
metrii odwiedzenia; 3) tzw. utrudnienia odwiedze­ wie biodrowym, miednica nie opadnie po tej stronie,
nia, polegającego na odczuwanym przez badające­ pomimo że utraciła podparcie. Miednica zachowuje
go hamowaniu tego ruchu w stawie biodrowym, przy swoje poziome ustawienie dzięki temu, że opadaniu jej
ograniczonym jego zakresie. Objaw ograniczenia przeciwdziała napięcie m. pośladkowego średniego
odwiedzenia związany jest ze skróceniem mięśni i małego po stronie, na której stoi badany. W przypad­
przywodzicieli uda, wynikającym z utrzymującej się ku zwichnięcia stawu biodrowego krętarz większy, do
decentracji stawu biodrowego. którego przyczepiają się te mięśnie, przemieszczony jest
Dodatnie testy Ortolaniego i Barlowa stwierdza­ ku górze. Tym samym przyczepy mięśni pośladkowych
ne są rzadziej w porównaniu z okresem noworod­ zbliżają się do siebie, mięsień przez to traci swą długość
kowym. Zdaniem Barlowa około 2.-3. miesiąca i napięcie, w następstwie czego miednica opada po stro­
życia nieleczone stawy biodrowe najczęściej stabili­ nie uniesionej kończyny. Obniża się przy tym pośla­
zują się w pozycji zwichniętej lub podwichniętej. dek, a wraz z nim fałd pośladkowy.
W tym czasie pojawiają się nowe objawy kliniczne,
takie jak zagłębienie i asymetria fałdów pachwino­
wych, poszerzenie obrysów stawu biodrowego, prze­
mieszczenie krętarza większego ku górze powyżej
linii Roser-Nelatona (linia łącząca kolec biodrowy
przedni górny z guzem kulszowym w pozycji leżą­
cej na boku z kończyną zgiętą w stawie biodrowym
45°), niewyczuwanie głowy k. udowej w panewce
czy nierówność kończyn. Głowę k. udowej można
wyczuć w panewce jako opór poniżej więzadła pa­
chwinowego w miejscu tętnicy udowej. Ruchami
obrotowymi w stawie biodrowym można sprawdzić,
czy wyczuwany kciukiem opór jest spowodowany
głową k. udowej. W przypadku zwichnięcia kciuk
wchodzi w głąb bez oporu.
Nierówność kończyn oceniana jest z użyciem testu
Galleazziego, który polega na porównaniu długości ud
przy zgiętych pod kątem 90° stawach biodrowych. In­
nym objawem jest nadmierna obracalność uda, wyni­
kająca z większych możliwości ruchów rotacyjnych
wysuniętej z panewki głowy k. udowej.

14.7.5
Późne rozpoznanie dysplazji
Ryc. 14.10. Dziewczynka z rozwojowym zwichnięciem stawu bio­
stawu biodrowego drowego demonstrująca objaw Trendelenburga i Duchenne'a.

Późne rozpoznanie zwichnięcia stawu biodrowego

opieramy głównie na podstawie opisanego uprzed­
nio objawu ograniczenia odwiedzenia, skrócenia koń­
czyny, poszerzenia obrysu stawu biodrowego, prze­
mieszczenia krętarza większego ku górze, braku gło­
wy kości udowej w panewce i nadmiernej obracal-
ności uda. Jeśli zwichnięcie pozostanie nierozpozna­
ne do okresu rozpoczęcia chodzenia, to jego obja­
wem może być opóźnienie chodzenia, utykanie,
a w przypadku wady obustronnej chód kaczkowaty
i hiperlordoza lędźwiowa. Utykanie oraz chód kacz­
kowaty związane są z występowaniem niewydol­
ności mięśni pośladkowych średniego i małego
w postaci objawów Trendelenburga i Duchenne'a.
Objawy te badane są w pozycji stojącej.
Objaw Duchenne'a. W przypadku wysokiego zwich­
nięcia oraz większej niedomogi mięśni pośladkowych
lub gdy badany staw jest bolesny, objaw Trendelenbur-
ga uzupełniony jest objawem Duchenne’a. Opadaniu
miednicy po stronie uniesionej kończyny towarzyszy
przechylanie górnej części tułowia ponad miednicą
w kierunku obciążanego stawu biodrowego. Dodatni
objaw Duchenne ’a jest wynikiem naturalnej tendencji
do zbliżenia środka ciężkości ciała do zwichniętego sta­
wu biodrowego. W ten sposób zmniejsza się wydatek
energetyczny mięśni pośladkowych potrzebnych do sta­
bilizacji miednicy i zmniejsza się obciążenie niestabil­
nego lub bolesnego stawu biodrowego (ryc. 14.10).

14.8
Obrazowanie stawu biodrowego
Jarosław Czubak
14.8.1
Badanie ultrasonograficzne
Chronologicznie, badanie ultrasonograficzne stawu
biodrowego jest ostatnim wprowadzonym do dia­
gnostyki. Zrewolucjonizowało ono dotychczasowe
możliwości badania tego stawu, zwłaszcza w naj­
młodszej grupie dzieci - u noworodków. Choć wy­
stępują pewne różnice zdań co do sposobu użycia
ultrasonografii w diagnostyce rozwojowej dysplazji
stawu biodrowego, badanie to stosuje się rutynowo
wr badaniach przesiewowych. Jest ono ,,trzecim
okiem” lekarza w ambulatorium. Najistotniejszą
cechą różniącą ultrasonografię od badania radiolo­
gicznego jest możliwość uwidocznienia struktur
chrzęstnych stawu: głowy, szyjki i krętarza większego
k. udowej oraz elementów chrzęstnych tworzących
część stropu panewki. Jako pierwszy ultrasonogra­
fię zastosował w diagnostyce stawu biodrowego
Graf. Autor ten na podstawie badań morfologicz­
nych przypisał poszczególnym echom na ekranie
ultrasonografu ich znaczenie anatomiczne w stawie
biodrowym. Graf opracował klasyfikację łączącą ele­
menty oceny ilościowej i jakościowej. Ultrasonogra­
fia umożliwiła wykonywanie testów dynamicznej
oceny zwartości stawu biodrowego, a więc uwidacz­
nianie nawet najbardziej subtelnych objawów nie­
stabilności stawu biodrowego.
3>c.
14.11. Pozycja dziecka w czasie badania ultrasonograficzne-
w ułożeniu na boku ułatwia uzyskanie przekroju czołowego sta­
wu.
Obrazowanie stawu biodrowego
Ryc. 14.12. Schematyczny obraz typów deformacji stawu biodro­
wego według Grafa. 1: linia podstawowa - styczna do zewnętrzne­
go echa talerza biodrowego. 2: linia stropu kostnego przechodzą­
ca przez dolny brzeg końca panewkowego kości biodrowej i przez
krawędź kostną panewki. 3: linia stropu chrzęstnego przechodzi
przez środek obrąbka i krawędź kostną panewki. Kąt zawarty
pomiędzy linią 1 i 2 to kąt alfa. Kąt zawarty pomiędzy linią 1 i 3 to kąt
beta.
Metoda Grafa stała się najbardziej rozpowszech­
nionym sposobem oceny stawu biodrowego z uży­
ciem ultrasonografii. Dla wykonania prawidłowego
obrazu dziecko układane jest na boku, najlepiej
w specjalnym łóżeczku stabilizującym tułów (ryc.
14.11), a głowica stabilizowana jest rękoma badają­
cego w płaszczyźnie czołowej ponad stawem bio­
drowym. Do badania używa się aparatu z głowicą
liniową emitującą ultradźwięki o częstotliwości 5-
-9 MHz. Dla noworodków zalecana jest częstotli­
wość 7,5-9 MHz, dla niemowląt 5 MHz.
Obraz stawu biodrowego jest przekrojem wyko­
nanym w płaszczyźnie czołowej. Na tym przekroju,
zgodnie z metodą Grafa, oceniamy trzy elementy
jakościowe:
• kształt stropu kostnego,
• kształt stropu chrzęstnego,
• kształt krawędzi kostnej panewki.
Pozostałe dwa elementy służą do oceny ilościowej,
są to: kąt alfa - określający nachylenie stropu kostnego
i kąt beta - opisujący położenie części chrzęstnej stropu
panewki (ryc. 14.12). Stosując te parametry jakościo­
we i ilościowe, możemy przy zastosowaniu bardzo
precyzyjnej klasyfikacji Grafa określić, jakiego typu
jest staw biodrowy (tabela 14.1).
Graf wyróżnił kilka typów i podtypów stawów bio­
drowych: typ I - stawy zdrowe, typ IIa - stawy określa­
172 Rozwojowa dysplazja i zwichnięcie stawu biodrowego

Tabela 14.1
Klasyfikacja objawów ultrasonograficznych stawów biodrowych wg Grafa

Typ Kształt stropu kostnego Krawędź stropu Strop chrzęstny Kąt alfa Kąt beta

Ia Dobry Ostro zakończona Pokrywający wąski >60 <55

Ib Dobry Lekko stępiona Pokrywający wąski >60 >55
Ila < 3 mż. Dostateczny Zaokrąglona Pokrywający poszerzony 50-59
Ilb > 3 mż. Dostateczny Zaokrąglona Pokrywający poszerzony 50-59
Ilc - biodro krytyczne Skrajnie dostateczny Prawie płaska Poszerzony pokrywający 43-49 <77
D - biodro Skrajnie dostateczny Prawie płaska Uniesiony dogłowowo 43-49 >77
zdecentrowane
lila Zły Płaska Uniesiony bez zmian <43 >77
strukturalnych
Illb Zły Płaska Uniesiony ze zmianami <43 >77
strukturalnymi
IV Zły Płaska Przemieszczony <43 >77
przyśrodkowo i dystalnie

ne jako „wątpliwe”, czasami nawet „możliwie dyspla-

styczne”, stwierdzane do 3. miesiąca życia, i typ IIb -
stawy dysplastyczne. Stawy od IIc do IV to tak zwa­
ne stawy niestabilne. Typ He to staw z dużą dys-
plazją panewki, ale z właściwie centrującą głową
k. udowej. Typ D to staw zdecentrowany z dysplazją
panewki analogiczną jak w typie IIc (ryc. 14.13).
Typ III to staw podwichnięty i typ IV to staw całko­
wicie zwichnięty.
Wynik badania ultrasonograficznego stawu bio­
drowego jest istotnie zależny od badającego.
Aby nasze badanie było wiarygodne, powta­
rzalne i porównywalne, trzeba przestrzegać me­
todyki uzyskiwania obrazu i jego pomiarów.
W przeciwnym razie możemy fałszywie rozpo­
znać dysplazję stawu i niepotrzebnie ją leczyć
lub nie rozpoznać wady i pozostawić deforma­
cję ze wszystkimi jej konsekwencjami zdrowot­
nymi, życiowymi, psychicznymi i społecznymi
dla chorego oraz prawnymi dla lekarza.
Badanie ultrasonograficzne stawów biodrowych
jest badaniem dodatkowym, uzupełniającym ba­
danie kliniczne. Dopiero oba badania pozwa­
lają na ustalenie rozpoznania wady lub jej nie­
występowania.
Program badań przesiewowych w rozpoznawaniu
rozwojowej dysplazji stawów biodrowych może obej­
mować całą populację noworodków lub może być ogra­
niczony, jak to się ostatnio proponuje. Wybór progra­
mu uzależnić należy w określonym regionie od wskaź­
nika późnych rozpoznań tej wady, za który uważa się
rozpoznanie ustalone w wieloi powyżej 3. miesiąca życia
u ponad 2% noworodków.
Program badań przesiewowych powszechnych
polega na wielokrotnych badaniach klinicznych i ul­
trasonograficznych stawów biodrowych (zwykle co
najmniej 3-krotnych) w pierwszych 4 miesiącach
życia. Pierwsze badanie kliniczne i ultrasonograficzne
wykonywane jest na oddziale noworodkowym lub

Ryc. 14.13. Obraz stawu biodrowego niestabilnego (a), który w badaniu dynamicznym pod wpływem wywieranej siły wzdłuż długiej osi uda
zmienia się z typu Ilc na D (b).

w pierwszych 2 tygodniach życia. Następne bada­
nia przeprowadza się w odstępach 6-8 tygodni do
czasu normalizacji się obrazu ultrasonograficznego
stawów biodrowych. W regionach, w których wskaź­
nik późnych rozpoznań nie przekracza 2%, zaleca
się powszechne badania kliniczne noworodków na
oddziale po porodzie oraz określenie występowania
czynników ryzyka dysplazji stawów biodrowych.
Dzieci z dodatnimi objawami niestabilności stawów
biodrowych Ortolaniego lub Barlowa oraz te, u któ­
rych stwierdzono występowanie czynników ryzy­
ka, należy zbadać również ultrasonograficzne, ce­
lem określenia konieczności ewentualnego leczenia.
Pozostałe, bez czynników ryzyka, z prawidłowym
obrazem klinicznym, powinny być badane ultraso-
nograficznie pomiędzy 10. a 14. tygodniem życia,
to jest w wieku, w którym większość stawów bio­
drowych uzyska w wyniku naturalnej historii roz­
woju kostnienia prawidłowy obraz ultrasonograficz-
ny. Gdyby wówczas z użyciem badania ultrasono­
graficznego stwierdzono cechy dysplazji w obrazie
ultrasonograficznym, można wdrożyć leczenie, któ­
rego wyniki nie będą różniły się od tego, rozpoczę­
tego we wcześniejszym wieku. Zaletą programu
ograniczonego jest to, że opiera się on na rzeczywi­
stej naturalnej historii rozwoju stawów biodrowych
u dzieci, nie wywołuje u rodziców poczucia epide­
mii dysplazji stawów biodrowych, zmniejsza liczbę
zbędnych badań ultrasonograficznych o blisko 2/3,
zmniejsza tym samym koszty, a zachowując swoją
powszechność, z założenia gwarantuje szczelność
systemu (Czubak). Trwałość szczelności programu
zależy od: lekarzy pediatrów, ortopedów oraz od ro­
dziców lub innych opiekunów. Pełne zrozumienie
programu przez wszystkie strony stwarza szansę na
powodzenie założeń systemu badań przesiewowych.
Innym zastosowaniem ultrasonografii w obrazowa­
niu stawu biodrowego jest możliwość pomiaru kąta an­
tetorsji szyjki k. udowej. Głowica w czasie badania znaj­
duje się ponad przednią powierzchnią szyjki k. udo­
wej. W prosty sposób można zmierzyć kąt rotacji we­
wnętrznej w stawie biodrowym, gdy przedni kontur
szyjki k. udowej na ekranie ultrasonografu ustawiony
jest poziomo. Właściwe poziome ustawienie głowicy
kontroluje przytwierdzona do niej poziomnica. Wartość
kąta rotacji wewnętrznej uda w tym ustawieniu równa
się kątowi antetorsji szyjki k. udowej. Pomiar ten jest
łatwy do wykonania w ambulatorium, jednakże przed
planowanym leczeniem operacyjnym należy wykonać
również pomiary radiologiczne.
14.8.2
Klasyczne badanie radiologiczne
Kostne części stawu biodrowego można łatwo opisać
: zmierzyć na zdjęciu radiologicznym a-p miednicy.
Obrazowanie stawu biodrowego 173
Staw biodrowy składa się z dwóch zasadniczych
części, które wymagają kolejno zobrazowania:
1. Panewka stawu biodrowego.
2. Bliższy koniec kości udowej.
Ponadto niezwykle istotne jest badanie wzajem­
nych stosunków pomiędzy tymi zasadniczymi częś­
ciami.
Zdjęcie radiologiczne miednicy musi być wyko­
nane w ustawieniu kończyn dolnych w stawach bio­
drowych w wyproście, w pozycji pośredniej pomię­
dzy przywiedzeniem i odwiedzeniem, w rotacji 0°.
Na zdjęciu powinna być ujęta cała miednica wraz
z bliższymi końcami k. udowych. Zasadą powinna
być każdorazowa ocena obu stawów biodrowych.
Należy przy tym zwrócić uwagę na konieczność
utrzymania symetrii obrazu. Każda rotacja miedni­
cy w stronę prawą lub lewą zmienia obraz panewek,
„ujawniając” fałszywie nieistniejącą decentrację.
Przed wykonaniem pomiarów oceniający musi zwró­
cić uwagę na symetrię otworów zasłonionych.
Interpretacja zdjęcia radiologicznego u noworod­
ka jest trudna i ma małe znaczenie diagnostyczne
w przypadku dysplazji stawu biodrowego ze wzglę­
du na mały stopień skostnienia. Z tego powodu do
oceny przydatne są radiogramy wykonane dopiero
po 3. miesiącu życia. W niektórych wybranych przy­
padkach jest jednak celowe wykonanie zdjęcia ra­
diologicznego w okresie noworodkowym, aby do­
konać różnicowania z innymi zniekształceniami, jak
na przykład biodro szpotawe wrodzone czy niedo­
rozwój bliższej części kości udowej, gdyż precyzyj­
ne ustalenie rozpoznania w tych przypadkach istot­
nie wpływa na przebieg dalszego postępowania.
Ocenę jakościową zdjęcia radiologicznego ułatwiają
pewne linie, które można ołówkiem wykreślić na kli­
szy (ryc. 14.14). Linia Menarda-Shentona w prawidło­
wym stawie biodrowym tworzy regularny łuk, przebie­
gając wzdłuż dolnej krawędzi szyjki kości udowej
i dolnej krawędzi gómej gałęzi kości łonowej. Przerwa-
Calve (2) i linii międzyipsylonowej Puttiego (3).
Rozwojowa dysplazja i zwichnięcie stawu biodrowego

nie łuku świadczy o decentracji stawu. W interpretacji
tej należy zachować ostrożność w przypadku przywie­
dzenia uda, zwiększonej antetorsji czy koślawości szyj­
ki kości udowej. Linia Calve w prawidłowym stawie
biodrowym tworzy regularny łuk i konturuje zewnętrz­
ny brzeg talerza biodrowego i szyjki k. udowej. Linia
ulega uwypukleniu do boku, każdorazowo w zdecen-
trowanym stawie biodrowym. Linia międzyipsylono-
wa, zwana też linią górną Puttiego, łączy dolne panew­
kowe brzegi kości biodrowych. Dolna linia Puttiego
przechodzi przez górne brzegi obu otworów zasłonio-
nych. Linie te ułatwiają określenie, gdzie znajduje się
środek głowy k. udowej oraz ewentualnie kierunek jego
przemieszczenia.
Ze względu na dużą liczbę opisanych w literaturze
parametrów radiograficznych nie jest możliwe ich przed­
stawienie nawet we fragmencie, stąd zostały wybrane
do opisu wyłącznie najbardziej podstawowe.
14.8.3
Ocena ilościowa kształtu
panewki stawu biodrowego
Kąt nachylenia stropu panewki według Hilgenreinera
jest to najpowszechniej stosowany parametr radiologicz­
ny. Popularnie parametr ten określany jest mianem
wskaźnika panewkowego. Zawarty jest pomiędzy linią
międzyipsylonową a linią łączącą dolny brzeg kości bio­
drowej z brzegiem stropu panewki. Wartości kąta na­
chylenia stropu różnią się w zależności od wieku i przed­
stawia je tabela 14.2.
dzącą przez środek głowy k. udowej i środek „najgłę­
biej” bocznie położonej zwężonej części szyjki k. udo­
wej a linią przechodzącą przez oś anatomiczną trzonu
k. udowej (ryc. 14.15). Prezentowany sposób pomiaru
dotyczy tzw. pozornego lub rzutowanego kąta szyjko-
wo-trzonowego, a więc nie rzeczywistego. Wartość jego
jest istotnie związana z wielkością kąta antetorsji szyjki
k. udowej. Podobnie kąt ten zwiększa rotacja zewnętrz­
na uda. Wielkość rzeczywistego kąta szyjkowo-trzono-
wego możemy uzyskać z pomiarów zdjęcia radiolo­
gicznego wykonanego w rotacji wewnętrznej ud lub
z wyliczeń stosowanych w metodach oceny dwupłasz-
czyznowej k. udowej, jak na przykład w metodzie Rip-
psteina.
Kąt szyjkowo-trzonowy cechuje się tendencją do
stopniowego zmniejszania się wraz z wiekiem.
U zdrowego noworodka wynosi od 132 do 147°.
W 5. roku życia jego wartość waha się pomiędzy
132 a 136°, w 10. roku życia od 128 do 132°,
u osób dorosłych wynosi od 127 do 129°.
B. Kąt antetorsji szyjki k. udowej. Kąt antetorsji
mierzony jest z użyciem metod dwupłaszczyznowych,
jak Rippsteina czy Dunlapa. Pomiar polega na wyko­
naniu dwóch zdjęć radiologicznych: jednego przednio-
tylnego z „zerowym” ustawieniem kończyn dolnych

Tabela 14.2
Wartości wskaźnika panewkowego w zależności od płci, wieku
i stopnia dysplazji

Umiarko­
Znaczna
Wiek Płeć Norma wana
dysplazja
dysplazja

Noworodki Dziewczynki 30° 36° 41°

Chłopcy 25° 30° 35°
6. mż. Dziewczynki 21 o 29° 34°
Chłopcy 21 o 27° 31°
7. rż. Dziewczynki 15° 20° 23°
Chłopcy 13° 19° 23°

14.8.4
Parametry służące do oceny
ilościowej kształtu bliższego
końca kości udowej
A. Kąt szyjkowo-trzonowy. Wedhig Miillera kąt szyj­
kowo-trzonowy (ang. CCD angle - centrum collum
diaphyseal angle) zawiera się pomięhzy^imą przewo­

w stawach biodrowych i drugiego, osiowego szyjki
k. udowej, w określonym ustawieniu kończyn dolnych
w stawach biodrowych, w zależności od metody. Na
zdjęciach wykreślamy pozorny kąt szyjkowo-trzono-
wy i pozorny kąt antetorsji. Wartość rzeczywistego kąta
szyjkowo-trzonowego i rzeczywistego kąta antetorsji
szyjki k. udowej uzyskujemy z tabel.
Kąt antetorsji, podobnie jak kąt szyjkowo-trzonowy,
zależy od wieku. Prawidłowe wartości kąta antetorsji
szyjki k. udowej u zdrowego noworodka wahają się
pomiędzy 20 i 40°, w 6. roku życia osiąga wartość od
20 do 35°, w 20. roku życia wartość tego kąta wynosi
od 12 do 15°.
14.8.5
Parametry służące do oceny ilościowej
wzajemnych stosunków pomiędzy
głową k. udowej i panewką
stawu biodrowego
Najbardziej rozpowszechnionym parametrem opi­
sującym wzajemne stosunki pomiędzy głową k.
udowej a panewką stawu biodrowego jest kąt Wi-
berga. Określa on stopień pokrycia głowy k. udo­
wej przez panewkę.
Ryc. 14.16. Sposób wykreślania kąta Wiberga (W).
Kąt ten zawiera się pomiędzy linią przechodzącą przez
środek głowy k. udowej i brzeg panewki a linią odpo­
wiadającą linii środkowej ciała. Wykreślamy ją jako li­
nię prostopadłą do linii przechodzącej przez dolne brzegi
kości kulszowych i przebiegającą przez środek głowy
k. udowej. Kąt Wiberga, według Tonnisa, dla stawów
zdrowych wynosi: między 4. i 8. rokiem życia - 25°,
między 9. a 12. rokiem życia - 30°, natomiast po 13.
roku życia osiąga 35°.
Obrazowanie stawu biodrowego
14.8.6
Artrografia
Artrografia to inwazyjna technika obrazowania stawu
biodrowego, polegająca na wstrzyknięciu do stawu środ­
ka cieniującego. Następnie z użyciem fluoroskopii ob­
razowany jest staw biodrowy. Metoda ta jest wykorzy­
stywana do określania granic lub brzegów części stawu
biodrowego, które nie dają cienia na zdjęciu radiolo­
gicznym. Przy użyciu artrografii możemy również okre­
ślić występowanie interpozycji tkanek oddzielających
głowę k. udowej od dna panewki, na przykład obrąbka
panewkowego, węziny torebki stawowej, przerośnię-
tego więzadła głowy k. udowej czy więzadła poprzecz­
nego panewki.
Obecnie po wprowadzeniu nowoczesnych technik
obrazowania stawu biodrowego artrografia stawu bio­
drowego nie jest już jedyną metodą wykazywania in­
terpozycji w obrębie stawu biodrowego. Ma to również
ścisły związek z istotnym spadkiem liczby późnych roz­
poznań dysplazji stawu biodrowego.
14.8.7
Tomografia komputerowa
Tomografia komputerowa pozwala na uzyskanie ob­
razów przekrojów stawów biodrowych w płaszczyź­
nie poprzecznej, a więc prostopadłej do klasyczne­
go, czołowego obrazu miednicy. Tomografia kom­
puterowa nie jest przydatna w badaniu noworodków
i niemowląt ze względu na konieczność współpracy
pacjenta w czasie wykonywania badania. Badanie
to bywa stosowane do oceny repozycji stawu bio­
drowego, zarówno po leczeniu operacyjnym, jak
i nieoperacyjnym. Unieruchomienie gipsowe pozwa­
la na porównywanie przekrojów stawów w identycz­
nych warunkach. Godna podkreślenia jest mała eks-
KAP
Ryc. 14.17. Kąty sektorowe według: Andy i wsp. Przedni kąt sek­
torowy (PKS) zawarty jest pomiędzy linią łączącą środki obu głów
kości udowych a linią łączącą środek głowy z przednim brzegiem
panewki. Tylny kąt sektorowy (TKS) zawarty jest pomiędzy linią
łączącą środki głów kości udowych a linią łączącą środek głowy
z tylnym brzegiem panewki. Kąt antewersji panewki (KAP) zawarty
jest pomiędzy linią prostopadłą do linii międzykolcowej tylnej a linią
przechodzącą przez przednią i tylną krawędź panewki.
176 Rozwojowa dysplazja i zwichnięcie stawu biodrowego
pozycja na promieniowanie w przypadku użycia
tomografii komputerowej w porównaniu z tomografią
osiową. Ze względu na stopień skostnienia elemen­
tów stawowych dolną granicę wieku, od której moż­
na zbadać stawy biodrowe z użyciem tomografii
komputerowej, określono na 6. miesiąc życia.
Przy pomocy tomografii komputerowej możliwa
jest również ocena wzajemnych relacji pomiędzy
głową k. udowej a panewką stawu biodrowego. Moż­
na tego dokonać na wybranych lub wszystkich prze­
krojach od górnego do dolnego bieguna głowy
k. udowej. Szczególnie wartościowy jest przekrój
wykonany na poziomie równika głowy k. udowej.
Badanie pozwala wówczas na ocenę stopnia pokry­
cia głowy kości udowej przez tylną i przednią część
panewki. Możliwe jest to z użyciem kątów sektoro­
wych panewki według Andy (ryc. 14.17). Połącze­
nie pomiarów w płaszczyźnie czołowej (np. kąt
Wiberga) z pomiarami w płaszczyźnie poprzecznej
umożliwia trójwymiarową ocenę pokrycia głowy
k. udowej, zarówno przed planowanym leczeniem
operacyjnym, jak również po operacji, dla oceny
stopnia korekcji. Wybór jednej lub dwóch warstw
ogranicza ekspozycję na promieniowanie jonizu­
jące.
Trójpłaszczyznowa rekonstrukcja stawu bio­
drowego z użyciem tomografii komputerowej do
dnia dzisiejszego nie rozpowszechniła się jako me­
toda rutynowa w badaniach stawu biodrowego
u dzieci. Jest to związane z długotrwałością badania
i koniecznością ścisłej współpracy z badanym w cza­
sie wykonywania kolejnych przekrojów. Wynik ba­
dania, pomimo swojego sugestywnego obrazu, nie
dostarcza potrzebnych chirurgowi danych ilościo­
wych określających stopień deficytów.
14.8.8
Tomografia rezonansu
magnetycznego
Tomografia rezonansu magnetycznego, ze względu
na konieczność współpracy z badanym i długi czas
trwania badania nawet w porównaniu z tomografią
komputerową, nie jest przydatna w diagnostyce dys­
plazji stawu biodrowego. Jest to jednak najlepsza
metoda w diagnozowaniu powikłań leczenia tej wady
- jałowej martwicy głowy k. udowej. Badanie to
u małych dzieci można wykonać jedynie w uśpie­
niu lub w opatrunku gipsowym.
14.9
Leczenie rozwojowej
dysplazji stawu biodrowego
w zależności od wieku w chwili
ustalenia rozpoznania
Jarosław Czubak
Celem leczenia jest uzyskanie koncentrycznej repo-
zycji lub inaczej koncentrycznego ustawienia gło­
wy k. udowej w panewce stawu biodrowego. Okre­
ślenie „koncentryczne” oznacza takie usytuowanie
głowy w panewce, w którym środek głowy k. udo­
wej znajdował się w środku panewki. Wyniki wielu
badań potwierdziły fakt, że panewka zachowuje po­
tencjał przebudowy przez wiele lat, o ile uda się
utrzymać dobre centrowanie głowy kości udowej.
Oddziaływanie obydwu części stawu jest wzajem­
ne; w stabilnym stawie biodrowym zmniejsza się w
okresie rozwoju kąt szyjkowo-trzonowy i kąt ante­
torsji. Z kolei równolegle normalizuje się również
kształt panewki, wyrażający się zmniejszeniem kąta
nachylenia stropu. Interwencja konieczna jest tylko
wtedy, gdy ten wzajemny rozwój ulegnie zahamo­
waniu i powstanie tak zwana resztkowa dysplazja
stawu biodrowego.
Im później ustalimy rozpoznanie rozwojowej
dysplazji stawu biodrowego, tym trudniej jest
uzyskać oczekiwany cel leczenia, gdyż poten­
cjał przebudowy panewki i bliższego końca
k. udowej zmniejsza się i staw wymaga wraz
z wiekiem coraz bardziej skomplikowanego
leczenia. Wraz ze złożonością leczenia, wraz
z wiekiem zwiększa się ryzyko powikłań, przy­
spieszających rozwój wtórnej choroby zwyrod­
nieniowej stawu biodrowego.
14.9.1
Leczenie dysplazji stawu
biodrowego w okresie noworodkowym
i do czasu ukończenia 6. miesiąca życia
Rozpoznanie rozwojowej dysplazji powinno być usta­
lone na oddziale noworodkowym, a leczenie rozpo­
częte natychmiast. Pogląd, że leczeniem tym jest szero­
kie pieluszkowanie (np. potrójne), jest błędny. Niemniej
zabezpiecza ono fizjologiczne w okresie noworodko­
wym ustawienie kończyn dolnych w stawach biodro­
wych w zgięciu i odwiedzeniu, przeciwdziałając nega­
tywnym skutkom wiotkości poporodowej stawów. Sze­
rokie pieluszkowanie nie jest jednak profilaktyką po­
wstawania wady, ale przeciwdziała niewłaściwej pie­
lęgnacji, która może nasilać objawy nierozpoznanej
rozwojowej dysplazji stawu biodrowego.
 Leczenie rozwojowej dysplazji stawu biodrowego 177

Rozpoczęcie leczenia niezależnie od wieku dziecka

w chwili rozpoznania wady wymaga koniecznie roz­
mowy z rodzicami, którzy są istotnymi współuczestni­
kami leczenia. Lekarz powinien:
a) wyjaśnić, na czym polega wada i jej rozwojowe
pochodzenie;
b) wyjaśnić, że leczenie będzie polegało na odwró­
ceniu negatywnych zjawisk występujących w dotych­
czasowym rozwoju stawów biodrowych ich dziecka;
c) określić rolę rodziców, bez udziału których uzy­
skanie dobrego wyniku leczenia nie będzie możliwe;
d) poinstruować rodziców, jak ma działać zastoso­
wana orteza;
e) 2^DO\vjeÓ2jeć. że następne kontro)e bed# czßste
(co rofu 'f, aćy
ale również stopień współpracy rodziców.
"N'&Ng. imme
\&arL2i \
ale również lekarz ma pewność, że rodzice stosują
się do jego zaleceń. Należy przy tym pamiętać, że
rodzice są najczęściej młodzi, niedoświadczeni
życiowo, a dziecko dotknięte wadą jest ich pierw­
szym dzieckiem.
Wskazania do leczenia:
1. Niestabilność stawów biodrowych z dodatnimi
objawami Ortolaniego lub Barlowa, potwierdzona ul-
trasonograficznie.
2. Niestabilność ultrasonogpaficzna przy braku obja­
wów klinicznych - stawy sonograficznie niestabilne (lic,
D, III, IV).
Stawy niestabilne po porodzie z dodatnimi objawa­
mi Ortolaniego i Barlowa, ale prawidłowym lub prawie
prawidłowym obrazem USG panewki wymagają jedy­
nie obserwacji, gdyż stabilizacja tych stawów powinna b
nastąpić w ciągu kilku dni bez leczenia, pod warun­
Ryc. 14.18. Szelki Pavlika - przednie paski kontrolują zgięcie,
kiem prawidłowej pielęgnacji. Stawy te, jako zagrożo­ a tylne odwiedzenie w stawach biodrowych.
ne, powinny być zbadane ponownie w pierwszych 2-
-4 tygodniach życia. Właśnie u tej grupy dzieci celowe
jest zastosowanie szerokiego, potrójnego pieluszkowa-
nia, celem zabezpieczenia noworodka przed ustawie­ Poza tym stosuje się również poduszkę Frejki,
niem kończyn w wyproście i przeciwdziałaniu ustawie­ z jej różnymi modyfikacjami, szyny odwodzące, jak
niu kończyn dolnych w przywiedzeniu. na przykład szyna Koszli czy von Rosena.
Szelki Pavlika służą do uzyskania optymalnego
ustawienia kończyn dolnych w pozycji gwarantują­
14.9.2 cej stabilizację stawu biodrowego i zabezpieczają­
cej przed przywiedzeniem i wyprostem kończyn
Leczenie
w stawach biodrowych. Ta pozycja to zgięcie IOO-
Najbardziej rozpowszechnionym środkiem używanym -110° i odwiedzenie około 50°. Pozycja ta odpo­
do leczenia rozwojowej dysplazji stawów biodrowych wiada naturalnemu ułożeniu kończyn dolnych pod
są szelki Pavlika (iyc. 14.18). wpływem siły grawitacji. Szelkami Pavlika uzysku­
je się stabilizację niestabilnego stawu biodrowego
w 95% przypadków po stałym i właściwym ich za­
stosowaniu przez 6 tygodni. Szelki Pavlika mogą
Poduszka Frejki lub szyna Koszli nie powinny
być skutecznie używane do 6. miesiąca życia. Po
być stosowane jako początkowe zaopatrzenie
tym czasie skuteczność ich zmniejsza się.
u noworodków. Ich sztywna konstrukcja stwa­
Opisano trzy grupy błędów w stosowaniu szelek
rza ryzyko wystąpienia jałowej martwicy gło­
Pavlika: I) zależne od leczącego; 2) zależne od sze­
wy k. udowej.
lek; 3) zależne od rodziców.
178 Rozwojowa dysplazja i zwichnięcie stawu biodrowego

W grupie czynników zależnych od lekarza są: nie­ decyzji powinna być rozmowa z położną, która wizy­
właściwe wskazania i błędy w leczeniu. Szelki Pavlika tuje dziecko w domu i na miejscu może sprawdzić sto­
są przeciwwskazane w leczeniu niestabilności stawów sowanie zaopatrzenia ortopedycznego.
biodrowych spowodowanej zaburzeniem bilansu mię­ Pierwsze założenie szelek w obecności rodziców
śniowego, jak na przykład w mielodysplazji, mózgo­ wymaga szczegółowego omówienia techniki zakłada­
wym porażeniu dziecięcym, artrogrypozie, patologicz­ nia. Zapięcie uprzęży piersiowej powinno znajdować
nym zwichnięciu stawu biodrowego w następstwie rop­ się w linii środkowej ciała, od przodu, natomiast skrzy­
nego zapalenia stawu biodrowego. Również nadmier­ żowanie się ramion uprzęży - w linii środkowej ciała
na wiotkość stawów, jak w przypadku choroby Ehler- na grzbiecie, w okolicy między łopatkowej. Klamry za­
sa-Danlosa, jest przeciwwskazaniem do ich zastoso­ pięć na stopach i goleniach znajdują się, podobnie jak
wania ze względu na niewystarczające możliwości sta­ w butach, na ich stronie zewnętrznej. Najpierw stabili­
bilizowania stawów biodrowych. zujemy jedną kończynę, a następnie drugą, regulując
Za błędne uznać należy przedłużanie leczenia, gdy od strony przedniej zakres zgięcia stawu biodrowego
jest ono nieefektywne nawet wówczas, gdy stanowi do 100-110°. Następnie obracamy dziecko na brzuch
wynik braku współpracy z rodzicami, którzy nie do i stabilizujemy paski grzbietowe, regulujące zakres od­
końca wypełniają zalecenia leczącego. Leczący nie wiedzenia. Jest ono nie większe niż to występujące spon­
może dopuścić do powstania tzw. choroby szelek tanicznie w leżeniu na brzuchu. Jest to zwykle około
Pavlika, czyli następstw przedłużanego, nieefektyw­ 50°, czyli wartość znajdująca się w strefie bezpiecznej
nego leczenia w postaci zmian i zniekształceń, za­ według Ramseya (to znaczy nie zagraża wystąpieniem
równo bliższego końca kości udowej, jak i innych jałowej martwicy). Po założeniu szelek sprawdzamy ul-
elementów tworzących staw biodrowy. Czas, po któ­ trasonograficznie dokonanie się repozycji. Schemat
rym należy oczekiwać stabilizacji repozycji, nie po­ postępowania diagnostyczno-leczniczego ilustruje ry­
winien przekraczać 2-4 tygodni. Jeżeli po tym cza­ cina 14.19.
sie nie dochodzi do stabilizacji repozycji, należy prze­ Czas leczenia stawów niestabilnych (z dodatnimi
analizować, dlaczego się tak dzieje, wykluczyć błę­ objawami Ortolaniego lub Barlowa) powinien wyno­
dy i zmienić sposób leczenia. Jeśli w obrazie ultra­ sić nie mniej niż 12 tygodni od momentu uzyskania
sonografii lub ewentualnie artrografii nie ma obja­ stabilnej repozycji. Przedłużanie leczenia przy braku jego
wów interpozycji tkanek miękkich pomiędzy głową skuteczności nie jest wskazane, gdyż może prowadzić
a panewką, należy użyć innej ortezy, dającej lepszą do wtórnych zniekształceń bliższego końca kości udo­
stabilizację, np. ortezy odwodzącej, lub wykonać za­ wej, panewki stawu biodrowego i pozostałych elemen­
mkniętą repozycję z następowym unieruchomie­ tów stawu biodrowego. Ponieważ do stabilizacji stawu
niem w opatrunku gipsowym. Wykonanie zamknię­
tej repozycji wymaga zastosowania wyciągu za obie
kończyny dolne (over-head). W przypadku stwier­
dzenia skrócenia mięśnia przywodziciela długiego
wyciąg należy poprzedzić wykonaniem miotomii
tego mięśnia. Stwierdzenie przeszkód w stawie bio­
drowym uniemożliwiających repozycję wymaga za­
planowania i wykonania otwartej repozycji prostej,
którą jednak, zdaniem większości autorów, należy
odłożyć do 3.-6. miesiąca życia.
Przyczyny niepowodzenia leczenia mogą być
związane z samymi szelkami, gdyż nie są one stan­
dardowo jednakowe. Także na polskim rynku są
szelki, które i materiałowo, i rozmiarami nie przy­
pominają oryginalnych. Najczęstszą wadą jest nie­
dopasowanie rozmiaru szelek do wielkości dziecka.
Zbyt duże szelki pozwalają na zbytnią swobodę,
czyniąc stabilizację repozycji trudną. Z kolei zbyt
małe nadmiernie ograniczają ruchy dziecka i stano­
wią dużą trudność w ich zakładaniu. Inną wadą sze­
lek jest to, że są zbyt wąskie i powodują otarcia na
skórze dziecka.
Niepowodzenia leczenia zależne od rodziców pole­
gają na niestosowaniu, nawet okresowym, szelek. Ma­
jąc w tym względzie podejrzenia należy odstawić szel­
ki i dokonać zamkniętej repozycji ze stabilizacją koń­ Ryc. 14.19. Schemat postępowania diagnostyczno-leczniczego
czyn w opatrunku gipsowym. Pomocna w podjęciu tej u noworodków z niestabilnością stawów biodrowych.
 Leczenie rozwojowej dysplazji stawu biodrowego

biodrowego dochodzi najczęściej w ciągu pierwszych walne jest wówczas przeskoczenie przez brzeg panew­
dni od rozpoczęcia leczenia, cały okres leczeniajest zwy­ ki i uderzanie głowy o kostne dno panewki. Fakt repo­
kle niewiele dłuższy niż 12 tygodni. W tym czasie szel­ zycji musi być udokumentowany przy użyciu badania
ki stosowane są przez całą dobę, a kontrole konieczne ultrasonograficznego lub radiologicznego. W przypad­
są w odstępach co 7 dni. Jest to szczególnie istotne ku przykurczu mięśni przywodzicieli po repozycji, dla
w pierwszych tygodniach leczenia, w których leczący zwiększenia zakresu strefy bezpiecznej, należy wyko­
sprawdza nie tylko stan stawu biodrowego, ale także nać podskórną miotomię przywodziciela długiego. Na­
współpracę z rodzicami. Lekarz każdorazowo kontro­ stępnie zakładamy dobrze wymodelowany opatrunek
luje stabilność stawu biodrowego badaniem klinicznym gipsowy w pozycji zwanej przez Saltera Jiunian posi­
i ultrasonograficznym. Badanie radiologiczne nie jest tion”. Jest to pozycja stabilizująca kończyny dolne
wymagane. Po około 12 tygodniach leczenia można w zgięciu 100-110°, odwiedzeniu 40-50° i rotacji ze­
zwykle przerwać stosowanie szelek i dalej obserwować rowej, zapobiegająca ponownemu zwichnięciu.
rozwój stawów biodrowych, z użyciem badania ultra-
sonograficznego i badania radiologicznego. Pierwsze
badanie radiologiczne wskazane jest około 4 tygodni
od momentu zakończenia leczenia szelkami, to jest
w czasie, w którym spontanicznie znikną ograniczenia
zakresu mchu w stawach biodrowych (przykurcz zgię-
ciowo-odwiedzeniowy), wynikające z pozycji w cza­
sie leczenia. Takie postępowanie zapewni właściwe usta­
wienie kończyn w stawach biodrowych w czasie wy­
konywania zdjęcia radiologicznego. Od tego momentu
kontrole rozwoju stawów biodrowych wykonujemy co
6-12 tygodni.
W przypadku, gdy oczekiwana stabilizacja nie
następuje, należy zmienić sposób leczenia i wyko­
nać repozycję. Przed repozycją zwichnięcia stawu
biodrowego wykonuje się dynamiczne badanie
USG, poszerzone ewentualnie o artrografię stawu,
dla określenia, czy nie występuje interpozycja tka­
nek miękkich pomiędzy głową k. udowej i panewką
stawu biodrowego. Brak interpozycji przy możliwo­
ści pełnego odwiedzenia kończyn w stawach bio­
drowych i potwierdzonego ultrasonograficznie do­
brego centrowania głowy k. udowej jest wskazaniem
do zamkniętej repozycji lub stabilizacji stawu bio­
drowego i unieruchomienia w opatrunku gipsowym
biodrowym. Jeśli w wyniku niekonsekwentnego le­
czenia szelkami Pavlika stwierdzamy ograniczenie
odwiedzenia stawów biodrowych, a w USG brak cen­
trowania, repozycję poprzedzamy wyciągiem ponad
głowę (ang. over-head). We wskazaniach do lecze­
nia wyciągiem ponad głowę generalnie obserwuje
się tendencję do obniżania wieku dzieci. W przy­
padku interpozycji wskazana jest otwarta repozycją,
bowiem, według obserwacji Tönnisa, wykonana
V-. tych warunkach repozycją zamknięta owocuje ko­
losalnym wzrostem powikłań jałową martwicą gło­
wy k. udowej.
Technika zamkniętej repozycji stawu biodrowego.
Wykonanie zamkniętej repozycji stawu biodrowego
powinno odbyć się na sali operacyjnej. Dziecko po-
v.inno być ogólnie znieczulone lub tylko uśpione,
z zachowaniem możliwie maksymalnego zwiotczenia
mięśni. Wykonując manewr łagodnego wyciągu, z jed­ b
noczesnym zgięciem i odwiedzeniem kończyny, z pod­ Ryc. 14.20. a - Dziecko w opatrunku gipsowym po zamkniętej
parciem od dołu ku górze okolicy krętarza większego, repozycji; b - orteza odwodząca stosowana przez 12 tygodni po
oprowadzamy głowę k. udowej do panewki. Wyczu­ zdjęciu opatrunku gipsowego.
Rozwojowa dysplazja i zwichnięcie stawu biodrowego

Pomimo dostępności opatrunków Soft-cast pro-
pononujemy pozostać przy tradycyjnym unierucho­
mieniu z użyciem opatrunku gipsowego, który ze
względu na swe cechy fizyczne można dokładniej
wymodelować. Dla poprawienia trwałości tego opa­
trunku można jego powierzchnię pokryć opaską
Soft-cast. Po założeniu opatrunku gipsowego nale­
ży ponownie wykonać kontrolę radiologiczną
w postaci przednio-tylnego zdjęcia radiologicznego
miednicy, a w razie wątpliwości wykonać klasyczną
tomografię osiową lub tomografię komputerową.
Stwierdzenie braku repozycji wymaga wykonania
ponownej repozycji lub określenia przyczyny nie­
powodzenia i zaplanowania wykonania repozycji
prostej - otwartej stawu biodrowego. Unierucho­
mienie utrzymywane jest przez 6-12 tygodni ze
zmianą po 6 tygodniach. Po zdjęciu opatrunku gip­
sowego przez dalsze 12 tygodni stosuje się ortezę
odwodzącą (ryc. 14.20), która jest istotnie wygod­
niejsza w stosowaniu od opatrunku gipsowego i może
być na krótko (do I godz./dobę) zdejmowana. Po­
zwala ona na utrzymanie pozycji umożliwiającej
właściwą przebudowę stawu biodrowego.
U dzieci z całkowitym zwichnięciem stawu biodro­
wego rozpoznanym przed 6 . miesiącem życia można
dokonać próby repozycji stawu biodrowego z użyciem
szelek Pavlika. Wówczas należy ustawić kończyny
w takim zgięciu, aby środek głowy kości udowej zna­
lazł się na poziomie chrząstki ipsylon. W razie niepo­
wodzenia należy dążyć do wykonania zamkniętej re­
pozycji, często poprzedzonej wyciągiem.
Powikłania w stosowaniu szelek Pavlika. Większość
powikłań stwierdzanych w czasie stosowania szelek ma
charakter jatrogenny i dlatego można ich uniknąć.
W tej grupie należy wymienić: dolne zwichnięcie sta­
wu biodrowego spowodowane dużym zgięciem stawu
biodrowego, przejściowe porażenie nerwu udowego
związane również ze zgięciem, które ustępuje po zdję­
ciu szelek, przejściowe porażenie splotu ramiennego
na skutek ucisku górnych pasków uprzęży, jałową mar­
twicę chrzęstnej głowy kości udowej i udowej chrząst­
ki wzrostowej.
zachowawczo, czy może należy leczyć ją już operacyj­
nie. Gdy rozpoznanie dysplazji ustalimy dopiero po
ukończeniu 6 . miesiąca życia, leczeniem z wyboru na
pewno nie są ortezy stosowane we wcześniejszym okre­
sie życia, jak na przykład szelki Pavlika. Rodzaj zasto­
sowanego leczenia zależy od klinicznej i obrazowej
formy tej wady. W przypadku stwierdzenia objawów
niestabilności stawu biodrowego w postaci dodatniego
objawu Ortolaniego czy objawów niestabilności ultra-
sonograficznej należy zastosować leczenie stabilizują­
ce. Musi ono być poprzedzone wyciągiem, w celu za­
pobieżenia jałowej martwicy bliższego końca k. udo­
wej.
Wyciąg ponad głowę (over-head). Metoda ta znaj­
duje swoje zastosowanie głównie w grupie dzieci naj­
młodszych (ryc. 14.21).
Dziecko układamy na plecach. Stawy biodrowe zgięte
są pod kątem 110°. Odwiedzenie jest stopniowo zwięk­
szane do uzyskania około 70° i zniesienia ograniczeń
tego ruchu w obydwu stawach biodrowych. Obciąże­
nie zależne jest od masy dziecka i powinno być takie,
aby pośladki lekko unosiły się. Wykazanie możliwości
samoistnej bądź zamkniętej repozycji stawu biodrowe­
go, potwierdzonej dynamicznym badaniem ultrasono-
graficznym, kończy okres stosowania wyciągu. Nastę­
puje to zwykle po 4-6 tygodniach jego stosowania. Na­
stępnie należy wykonać zamkniętą repozycję zwich­
niętego stawu biodrowego, w razie potrzeby połączoną

14.9.3
Leczenie rozwojowej dysplazji
stawu biodrowego u dzieci pomiędzy
6. a 18. miesiącem życia

Od 6 . miesiąca życia leczenie dysplazji stanowi trud­

niejszy problem i decyzja o sposobie leczenia jest istot­
na. W tym czasie można zetknąć się z późnym rozpo­
znaniem rozwojowej dysplazji stawu biodrowego i sta­
wami biodrowymi leczonymi dotychczas nieskutecz­
nie zachowawczo.
Najistotniejsza jest odpowiedź na pytanie, czy w tym
wieku spotkaną formę dysplazji można jeszcze leczyć 14.21. Wyciąg ponad głową.

z przezskómą miotomią mięśnia przywodziciela dłu­
giego. Stosowanie wyciągu w utrwalonych zwichnię­
ciach jest ryzykowne, obarczone dużym odsetkiem po­
wikłań w postaci jałowej martwicy głowy k. udowej
czy ponownych zwichnięć wymagających operacji re­
konstrukcyjnych stawu biodrowego. Dlatego zaleca się
prostą otwartą repozycję stawu, jakkolwiek jest to na­
dal stanowisko dyskusyjne. Własne doświadczenia
- .‘^-T-;ą natomiast na skuteczność wyciągu w lecze-
niestabilności stawu biodrowego, leczonej pomię-
zzy 6 . a 12 . miesiącem życia
- 4.9.3.1
Pnrsta otwarta repozycją
biodrowego
zsae* repozycją stawu biodrowego powinna być
% - wieku, w którym uzyskane tą drogą kon-
Jgar - rve nastawienie głowy k. udowej pozwala Ii-
rr . spontaniczną przebudowę dysplastycz-
se raof^ki. Wiek ten to okres od 6 . do 18. miesiąca
~ r.a iziecka. Niestety, wykonanie prostej repozycji
* ~ — wieku związane jest również z ryzykiem wystą-
: _ Jowej martwicy w 28%, gdy staw biodrowy
* -przednio leczony, i w 8,4%, gdy staw nie był Ie-
- przed wykonaniem repozycji (Tonnis). Martwi-
.. Li ma też częściej występować u niemowląt, u któ-
rbrazie radiologicznym brak jeszcze jądra kost-
płowy kości udowej. Wynika ono z ryzyka prze-
. ż: _ pierścienia naczyniowego znajdującego się
i Wrrce stawowej. Prosta repozycją jest przeciwwska-
a przepadku zwichnięcia teratologicznego, z du-
r-— przemieszczeniem k. udowej.
Irwartą repozycję wykonuje się z dojścia przyśrod-
1 epo według Ludloffa lub z dojścia przedniego we-
Jjg Smith-Petersena. W pierwszym przypadku cięcie
► k nuje się na przedniej powierzchni mięśnia przy-
- 'ooiciela długiego, natomiast w drugim dochodzi się
: stawu biodrowego cięciem biegnącym wzdłuż tale­
rza biodrowego, schodzącym w kierunku przedniej
p • erzchni biodra. Dojście to poza otwartą repozycją
--, zliwia wykonanie osteotomii miednicy.
'49.3.2
Połączenie otwartej repozycji
stawu biodrowego z osteotomią
k. biodrowej
7 chorych z dużą stromością panewki, u których
sr- rrdza się wartość wskaźnika panewkowego po-
- ze; 5'0-60°, wskazane jest połączenie otwartej re-
r»:r z;i stawu z osteotomią k. biodrowej. Jeśli pla-
-. r~;. wykonanie obu procedur, należy wybrać doj-
V. r do stawu biodrowego umożliwiające jednocza-
Leczenie rozwojowej dysplazji stawu biodrowego
sowe wykonanie repozycji i osteotomii. Najczęściej
operację wykonuje się z dojścia Smith-Petersena
(w przypadku połączenia otwartej repozycji z oste­
otomią Saltera lub Pembertona) lub dojścia przed-
nio-bocznego Watson-Jonesa, gdy łączymy otwartą
repozycję z osteotomią miednicy według Degi. Za­
sadą jest odsłanianie stawu z jednoczesną maksy­
malną ochroną mięśni - dlatego dojścia operacyjne
staramy się przeprowadzać w przestrzeniach mię-
dzymięśniowych. Celem wykonania osteotomii
miednicy jest przemieszczenie nasad kostnienia stro­
pu panewki tak, aby w dalszym okresie rozwoju
i wzrostu stawu doszło do prawidłowego ukształto­
wania się panewki, umożliwiającego maksymalnie
długą prawidłową funkcję stawu biodrowego.
W okresie wzrostowym należy obserwować długość
kończyn, bowiem efektem leczenia bywa wydłuże­
nie kończyny operowanej.
14.9.3.3
Połączenie otwartej repozycji
stawu biodrowego z osteotomią
miednicy i osteotomią detorsyjną
kości udowej z jej skróceniem
Repozycją otwarta wysokiego zwichnięcia stawu
biodrowego stwarza ryzyko jałowej martwicy gło­
wy k. udowej. Stosowanie podczas jej wykonywa­
nia osteotomii miednicy ryzyko to zwiększa. W ta­
kiej sytuacji postępowaniem z wyboru jest połącze­
nie otwartej repozycji stawu biodrowego z osteoto­
mią detorsyjną k. udowej, z jej skróceniem i osteo­
tomią miednicy. Celem osteotomii podkrętarzowej
jest zmniejszenie antetorsji i skrócenie k. udowej ade­
kwatne do stopnia przemieszczenia, aby nie dopu­
ścić do nadmiernego przyparcia głowy k. udowej
po repozycji. Efektem radiologicznym detorsji jest
zmniejszenie się wartości kąta szyjkowo-trzonowe-
go. Zadania osteotomii miednicy przedstawiono
powyżej. W dużych przemieszczeniach nie należy
się obawiać skrócenia nawet o 20-25 mm. Z reguły
pobudzenie wzrostowe kości po osteotomii wyrów­
nuje skrócenie. Mniej korzystne jest obserwowane
niekiedy wydłużenie kości, bowiem przy braku wy­
równania pod zdrową kończynę powoduje ono de-
centrację stawu biodrowego w pozycji stojącej.
Względy techniczne operacji powodują, że zaleca­
na jest ona z reguły u dzieci powyżej 12 . miesiąca
życia. Połączenie otwartej repozycji z osteotomią
detorsyjną i osteotomią miednicy wymaga dojścia
operacyjnego, pozwalającego na jednoczasowe
wykonanie wszystkich elementów operacji. Najczę­
ściej zabieg wykonuje się z dostępu Watson-Jonesa,
czyli przednio-bocznego. Cięcie skórne sięga od
kolca biodrowego przedniego górnego do krętarza
większego i dalej skręca łukowato na boczną po­
182 Rozwojowa dysplazja i zwichnięcie stawu biodrowego
wierzchni? uda. Dojście do stawu biodrowego wy­
konuje się w przedziale pomiędzy mięśniem kra­
wieckim i mięśniem napinaczem powięzi szerokiej.
Talerz biodrowy odsłania się po podokostnowym od-
warstwieniu mięśni pośladkowych. Do k. udowej
w okolicy podkrętarzowej dochodzi się przez tylną
część głowy bocznej mięśnia czworogłowego.
Wykonanie osteotomii kości zarówno miednicy,
jak i k. udowej nie jest zalecane u dzieci bezpośred­
nio po zakończeniu leczenia nieoperacyjnego,
zwłaszcza jeśli połączone ono było z długim unie­
ruchomieniem. Konieczna jest w tych przypadkach
kilkutygodniowa przerwa na poprawę trofiki kości
i tkanek miękkich. U dzieci starszych okres ten mo­
żemy wykorzystać na chodzenie.
14.9.4
Resztkowa dysplazja stawu biodrowego
Pomimo stosowania często prawidłowego leczenia
nieopracyjnego lub w przypadkach nieleczonych ob­
serwujemy dzieci bez cech niestabilności stawu bio­
drowego, u których występują jednak objawy reszt­
kowej dysplazji stawu, ujawniane w obrazie radio­
logicznym. Najczęstszą formą resztkowej dysplazji
jest deficyt wskaźnika panewkowego w stosunku do
normy wiekowej, nadmierny kąt antetorsji szyjki
kości udowej i podwichnięcie stawu biodrowego ob­
jawiające się przerwaniem łuku Menarda-Shentona.
Wszystkie te elementy wpływają na wartość kąta po­
krycia głowy kości udowej według Wiberga. Wła­
śnie ten kąt jest najbardziej rozpowszechnionym
wskaźnikiem stosowanym do monitorowania dalsze­
go rozwoju stawu biodrowego. Resztkowa dyspla­
zja przy zachowanej zwartości u dzieci z prawidłową
aktywnością w 2 . roku życia nie stanowi wskazania
do leczenia. W dalszym okresie rozwoju stawu na­
leży oczekiwać spontanicznej przebudowy stawu
biodrowego. Pozostaje pytanie, jak długo należy ob­
serwować postępującą przebudowę? Uważamy, że
tak długo, jak długo obserwować będziemy przebu­
dowę, wyrażającą się postępującą poprawą warto­
ści mierzonych wskaźników radiometrycznych.
Większość autorów wskazuje na 5.-6. rok życia jako
moment zahamowania przebudowy stawu biodro­
wego. Ponseti zwraca jednak uwagę, że nasady stro­
pu panewki w części górnej, przedniej i tylnej, od­
powiadające kościom tworzącym kość miedniczną,
powstają po 8 . roku życia. Może to świadczyć o ist­
nieniu pewnego potencjału do przebudowy panew­
ki również po tym czasie. Jednakże wraz z wiekiem
zmniejszają się możliwości techniczne wykonania
prostych technik chirurgicznych zapewniających
przebudowę stawu. Stąd 6 . rok życia jest wiekiem,
w którym po wnikliwej analizie zdjęć radiologicz­
nych należy podjąć decyzję o leczeniu operacyjnym.
14.9.5
Leczenie dzieci powyżej
18. miesiąca życia
Po ukończeniu 18. miesiąca życia mamy do czynienia
z późnymi rozpoznaniami rozwojowego zwichnięcia
stawu biodrowego bądź z niepowodzeniami dotych­
czasowego leczenia zachowawczego w postaci pod-
wichnięć i zwichnięć stawu. Ta grupa dzieci wymaga
leczenia operacyjnego. Nie dotyczy to dzieci z reszt­
kową dysplazją stawów biodrowych klinicznie stabil­
nych.
W leczeniu operacyjnym zwichnięty Iub pod-
wichnięty staw biodrowy wymaga pełnego le­
czenia rekonstrukcyjnego: otwartej repozycji
połączonej z osteotomią k. udowej, jej skróce­
niem i zmniejszeniem kąta antetorsji oraz osteo­
tomią miednicy korygującą dysplazję panewki.
W stawie dysplastycznym podwichniętym, wy­
kazującym pełną kongruencję na radiogramie
wykonanym w odwiedzeniu i rotacji wewnętrz­
nej uda, zbędna jest inspekcja stawu (otwarta
repozycja). W stawach biodrowych zwichnię­
tych, ale z niewielkim przemieszczeniem, i sta­
wach podwichniętych, nie wykazujących nad­
miernego kąta antetorsji (< 40°) lub koślawo­
ści szyjki k. udowej istnieją wskazania do izo­
lowanej osteotomii k. biodrowej, połączonej
z otwartą repozycją.
14.9.5.1
Metody operacyjnego leczenia
dysplazji panewki stawu
biodrowego
W rozwojowej dysplazji stawu biodrowego główna
deformacja dotyczy panewki stawowej. Panewkajest
płytka i stroma, w niewystarczający sposób pokry­
wa głowę k. udowej we wszystkich jej segmentach
i wszystkie te cechy są istotną przyczyną niestabil­
ności stawu.
Dotychczas opisano bardzo wiele operacji stawu
biodrowego, zwłaszcza dotyczących korekcji pa­
newki. W tym rozdziale w odniesieniu do panewki
zostaną przedstawione aktualnie najczęściej stoso­
wane techniki.
Operacje miednicy poprawiające strop panewki moż­
na podzielić na:
A. Osteotomie rekonstrukcyjne
I. Operacje brzegu panewki (ang. shelf). Polegają
one na użyciu przeszczepów kostnych dla powiększe­
nia panewki, czyli tzw. augmentacji.
 Leczenie rozwojowej dysplazji stawu biodrowego

: : * i_22. Szkice operacji brzegu panewki, a - sposób Koeniga-, b - sposób Spitzy'ego; c - sposób Staheliego.

I Acetabuloplastyki. Są to osteotomie miednicy po-

r- na zmianę kształtu panewki przez przemiesz-
; fragmentu stropu ku dołowi i do boku.
3. Osteotomie redyrekcyjne. Są to operacje zmienia-
„ r przestrzenną orientację panewki. Do grupy tej
pojedyncze, podwójne, potrójne osteotomie mied-
J.7 . Osobne miejsce w tej grupie zajmuje osteotomia
- -: panewkowa.
B. Osteotomie ratujące. Są to osteotomie umożli-
- _ .Łie przy środkowe przemieszczenie dna panewki.
Nauezy do nich osteotomia Chiariego wraz z jej mody-
^yjami.
Vl. Operacje brzegu panewki. Operacje brzegu
: ' *j należą do najstarszych rodzajów operacji sta-
- a : : :<irowego.
Ryc. 14.24. Schemat osteotomii miednicy według Pembertona.

Powiększenie panewki z ich użyciem zwiększa

=■■ •: * - 23. Szkice acetabuloplastyk. a - technika Albee'go, Lan-
~t i Jonesa; b - technika Wiberga.
powierzchnię obciążaną głowy k. udowej. Obecnie
wskazaniem do wykonania tego rodzaju operacji jest
brak możliwości wykonania acetabuloplastyki lub
osteotomii redyrekcyjnej (ryc. 14.22). Dzieje się tak
wtedy, gdy w następstwie zaburzeń odżywczych do­
chodzi do znacznego powiększenia głowy k. udo­
wej (mega coxa). Taki brak dostatecznego pokrycia
głowy kości udowej można wyrównać w wyniku
powiększenia panewki.
A.2. Acetabuloplastyki. W tym typie operacji po
nacięciu miednicy osteotomem w okolicy nadpanew-
kowej przemieszcza się strop panewki ku dołowi i do
boku. Celem tych operacji jest takie przemieszczenie
nasad znajdujących się w stropie panewki, aby w dal-
Rozwojowa dysplazja i zwichnięcie stawu biodrowego
szym okresie przebudowy i rozwoju doszło do norma­
lizacji kształtu panewki. Acetabuloplastyki podzielono
na dwie grupy, w zależności od dojścia, z którego do­
konuje się osteotomii miednicy.
A.2.1. Dojście boczne. Z dojścia bocznego można
wykonać osteotomię według Albee'go, Jonesa i Lan­
ce'a, osteotomię Mittelmeiera i Witta, Wiberga. Wszyst­
kie typy osteotomii różnią się między sobą głębokością
nacięcia kości biodrowej (ryc. 14.23).
A.2.2. Dojście przednie. Z dojścia przedniego wy­
konuje się acetabuloplastykę według Pembertona, którą
ilustruje rycina 14.24.
Pomiędzy acetabuloplastykami a osteotomiami re­
dy rekcyjny mi należy umieścić osteotomię miednicy
według Degi, która jest osteotomią redyrekcyjną,
z możliwością zmiany kształtu panewid.
14.9.5.2
Osteotomią miednicy według Degi
jako element operacji
r ekonstrukcyj nej
Wskazania. Osteotomią transiliakalna miednicy we­
dług Degi jako operacja izolowana wskazana jest
w dysplazji ograniczonej do panewki. Natomiast
w przypadkach decentracji stawu biodrowego z re­
guły połączona jest z otwartą jego repozycją i na
ogół z osteotomią detorsyjną k. udowej. Wymienio­
ne składowe operacji rekonstrukcyjnej, tzn. otwarta
repozycją i osteotomią detorsyjną, powodują, że
spełnione zostają wymagania dla tego typu opera­
cji, to znaczy:
a) pełna i koncentryczna repozycją stawu biodro­
wego;
b) brak przykurczeń mięśnia biodrowo-lędźwiowe-
go i mięśni przywodzicieli stawu biodrowego.
Pozostałymi warunkami są:
a) prawidłowy lub minimalnie ograniczony zakres
mchów w stawie biodrowym, zwłaszcza zginania i od­
wodzenia (w badaniu przedoperacyjnym);
b) wiek od 12 . miesiąca do 10 . roku życia, jakkol­
wiek opisano operacje wykonane w 6 . miesiącu życia,
zaś górna granica wieku nie została ściśle określona.
Dojście operacyjne: przednio-boczne Watson-Jo-
nesa.
Zewnętrzną powierzchnię talerza biodrowego odsła­
niamy podokostnowo, przecinając w V3 przedniej
chrzęstną nasadę talerza biodrowego. Przecięcie nasa­
dy wykonujemy w ten sposób, aby V3 nasady znalazła
się po stronie zewnętrznej, a pozostałe V3 były nadal
przyczepione do talerza biodrowego. Stanowi to zabez­
pieczenie przed złuszczeniem nasady talerza biodro­
wego wraz z przyczepem mięśnia biodrowego do wnę­
trza miednicy. Okolica nadpanewkowa po odczepieniu
mięśni pośladkowych średniego i małego odsłonięta jest
od przedniego brzegu talerza kości biodrowej aż do
wcięcia kulszowego, w którym umieszczamy podważ-
kę Hohmanna, zabezpieczającą nerw kulszowy przed
bezpośrednim uszkodzeniem. Na zewnętrznej po­
wierzchni talerza biodrowego w okolicy przyczepu mię­
śnia pośladkowego małego może wystąpić krwawie­
nie bezpośrednio z kości biodrowej. Jego przyczyną
jest gałąź górna od głębokiej gałęzi tętnicy pośladko­
wej górnej. Krwawienie można opanować po zastoso­
waniu wosku kostnego.
Wewnętrzną powierzchnię talerza biodrowego od­
słaniamy podokostnowo na poziomie pomiędzy kol­
cem biodrowym przednim górnym i dolnym. Od­
słonięcie nie jest całkowite i sięga w kierunku wcię­
cia kulszowego większego na odległość około 4 cm.
W miejsce to wprowadzany jest hak z zaokrąglo­
nym końcem, odsuwający mięsień biodrowy i leżą­
ce na nim od strony miednicy nerw udowy i tętnicę
z żyłami. W ten sposób uwidaczniamy wewnętrzną
warstwę korową miednicy.
Po takim przygotowaniu przystępujemy do osteo­
tomii miednicy.
Technika osteotomii miednicy według Degi.
Wstępnie określamy kierunek wykonania przecię­
cia miednicy. W tym celu (możliwe tylko w wypad­
ku otwartej repozycji) umieszczamy palec wskazu­
jący ręki tej samej strony, którą operujemy, równo­
legle do zniekształconego stropu panewki. Kieru­
nek ustawienia palca jest równoległy do pożądane­
go kierunku osteotomii (ryc. 14.25). W sytuacji, gdy
staw nie jest otwarty, kierunek osteotomii miednicy
można oznaczyć korzystając z toru wizyjnego, po­
sługując się drutem Kirschnera jako markerem kie­
runku osteotomii. W przypadku znacznego stopnia
dysplazji panewki stawu biodrowego nacięcie tale­
rza biodrowego rozpoczynamy w połowie odległo­
ści pomiędzy kolcem biodrowym przednim górnym
i dolnym (ryc. 14.26).
Początkowo nacinamy zewnętrzną warstwę korową,
określając zewnętrzny brzeg osteotomii. Następnie przy
użyciu prostego osteotomu przecinamy, zgodnie
z uprzednio obranym kierunkiem, kość biodrową głę-
Ryc. 14.25. Kiemnek osteotomii miednicy jest równoległy do stro­
pu dysplastycznej panewki.

- ' -26. SzczeWna osXeoXorrm przeb\ega od poz\ovnu petowy
Ä>rjc>.- : g ó r n y m i dolnym kolcem biodrowym przed-
•wr xss t • się równolegle do dna dysplastycznej pa-
ass i.. i I-iTBdnająć warstwę korową wewnętrzną ko-
: -ze cr/ząstkiipsylonowej.
=vc. 14.27. Nacięcie wewnętrznej warstwy korowej kości biodro-
wykonujemy tylko w części przedniej osteotomii.
-Tc;, i w części przedniej również wewnętrzną warstwę
i r - - ponad chrząstką ipsylon (ryc. 14.27).
r . tomia odbywa się pod kontrolą wzroku,
ęk: czemu możliwe jest uniknięcie przecięcia
-c^zc->Lkj ipsylon. Po przecięciu wewnętrznej war-
Ł-.TOwej części przedniej kości biodrowej (stąd
Leczenie rozwojowej dysplazji stawu biodrowego
nazwa osteotomii - transiliakalna) zmieniamy kie­
runek ustawienia osteotomu, aby móc dalej na tym
samym poziomie przeciąć wewnętrzną warstwę ko­
rową, idąc od przodu ku tyłowi w kierunku wcięcia
kulszowego większego.
Po wykonaniu nacięcia sprawdzamy ruchomość
fragmentu panewkowego. Pośrednim objawem infor­
mującym o wystarczającej ruchomości fragmentu pa­
newkowego jest przesunięcie się przedniego brzegu
talerza biodrowego poniżej miejsca osteotomii na ze­
wnątrz w stosunku do górnego. Zakres pozostawione­
go, nie dociętego fragmentu kości biodrowej w okolicy
wcięcia kulszowego (około I cm) zależy od stopnia
ruchomości fragmentu panewkowego. Ta z kolei zale­
ży od elastyczności spojenia łonowego oraz nieprze-
ciętego fragmentu kości biodrowej.
Przez dwa elementy miednicy: spojenie łonowe
i pozostawiony nieprzecięty fragment kości biodrowej
w okolicy wcięcia kulszowego większego, przechodzi
oś obrotu pozostałego fragmentu miednicy. Fragment
ten składa się z części panewkowej kości biodrowej,
chrząstki ipsylon, kości kulszowej, kości łonowej.
Po uzyskaniu korekcji pokrycia głowy przez obniżony
sXrop panewYü usXawienie odłamów sXafoivVvzujemy Ta. po-
mocą przeszczepów pozostałych ze skrócenia trzonu
k. udowej, względnie kości mrożonej.
Tak wykonana korekcja jest niespotykanie stabilna
ze względu na bardzo dużą powierzchnię odłamów
w szczelinie osteotomii i nie wymaga dodatkowej sta­
bilizacji drutami Kirschnera.
Postępowanie pooperacyjne. Po operacji zakła­
da się opatrunek gipsowy na obie kończyny dolne
w odwiedzeniu i niewielkiej rotacji wewnętrznej. Wy­
konujemy kontrolę radiologiczną operowanego sta­
wu (ryc. 14.28a). Opatrunek gipsowy utrzymujemy
przez 6 tygodni. Przed upływem 6 tygodni uwalnia
się kończynę nieoperowaną, w celu umożliwienia
wykonywania nią ruchów czynnych, przez usunię­
cie przedniej części opatrunku gipsowego po pachwi­
nę. Po tym okresie przecina się opatrunek gipsowy
na korytko i po ocenie radiologicznej zrostu rozpo­
czynamy usprawnianie od ćwiczeń ruchów czyn­
nych prowadzonych w stawach biodrowych i kola­
nowych. Korytko gipsowe stosujemy na noc do 12.
tygodnia od operacji. Po około 12-20 tygodniach,
po ponownej ocenie przebudowy miejsc osteotomii,
niemal z reguły zezwalamy na stopniowane obcią­
żanie operowanej kończyny. W przypadku równo­
czesnej osteotomii detorsyjnej k. udowej po roku usu­
wamy blaszkę i śruby stabilizujące odłamy.
A3. Osteotomie redyrekcyjne. Osteotomie redyrek-
cyjne dzielimy na osteotomie pojedyncze {Salter), po­
dwójne (LeCoeur, Hopf, Sutherland i Greenfield), po­
trójne {Steel, Tönnis, Carlioz). Wśród osteotomii redy-
rekcyjnych osobne miejsce zajmuje osteotomia około-
panewkowa według Ganza.
A.3.1. Osteotomia pojedyncza - osteotomia
miednicy według Saltera (ang. innominate osteoto-
186 Rozwojowa dysplazja i zwichnięcie stawu biodrowego

a b
Ryc. 14.28. Obraz radiologiczny operowanego chorego MM w pierwszej dobie po operacji (a) i 6 tygodni od dnia operacji (b).

my). Osteotomia Saltera jest najbardziej rozpowszech­ A 33. Osteotomia okołopanewkowa według Gan-
nioną osteotomią miednicy stosowaną w korekcji dys­ za. Osteotomia okołopanewkowa według Ganza,
plazji panewki stawu biodrowego. Zabieg ten wykonu­ w odróżnieniu od pozostałych omówionych poprzed­
je się z cięcia biodrowo-pachwinowego. Po całkowi­ nio osteotomii redyrekcyjnych, nie zmienia wymiarów
tym podokostnowym odsłonięciu kości biodrowej od
strony zewnętrznej i wewnętrznej wykonuje się prze­
cięcie tej kości. Przecięcia dokonuje się przy użyciu
osteotomu lub piłki Gigliego. Uzyskany fragment
panewkowy obraca się do przodu, boku i dołu dla
uzyskania korekcji deficytu panewki. Oś obrotu tego
fragmentu przechodzi przez tylną część szczeliny osteo­
tomii i spojenie łonowe (ryc. 14.29).
Po rozchyleniu odłamów powstaje szczelina, w którą
wkłada się pobrany przeszczep zawierający kolec bio­
drowy przedni górny. Powierzchnia odłamów w szcze­
linie osteotomii jest mała, co stwarza ryzyko niestabil­
ności odłamów. Dlatego po wprowadzeniu przeszcze­
pu konieczne jest wykonanie stabilizacji dwoma druta­
mi Kirschnera.
A.3.2. Podwójne i potrójne osteotomie redyrek-
cyjne. U chorych z większymi deformacjami panew­
ki stawu biodrowego w wieku powyżej 8. roku życia
trudno dobry wynik uzyskać osteotomią Saltera
czy Degi ze względu na sztywność spojenia łono­
wego. Fakt ten skłonił wielu autorów do wykony­
wania osteotomii miednicy pozwalających na więk­
sze możliwości redyrekcji fragmentu panewkowe­
go, to jest osteotomii podwójnych i potrójnych.
W skrótowy sposób zostały one przedstawione na
rycinie 14.30. Rozwój tych technik związany jest
przede wszystkim ze stopniowym zmniejszaniem
fragmentu panewkowego. Zaobserwowano bowiem,
że w przypadku podwójnych oraz niektórych po­
trójnych osteotomii miednicy (np. Steela) fragment
panewkowy jest tak duży, że jego rozmiary ograni­
czają możliwości redyrekcji, zwłaszcza w przypad­ b
kach dużych deformacji panewki. Stąd w miarę roz­
Ryc. 14.29. Szkic osteotomii miednicy według Saltera. a - wykona­
powszechniania tych technik ich autorzy wprowa­ nie przecięcia miednicy przy użyciu prostego osteotomu; b - po
dzali osteotomie coraz bliższe samej panewki. Tak przecięciu miednicy dystalny fragment obracany jest ku przodowi
powstały techniki Tonnisa i Carlioza. i bocznie.
 Leczenie rozwojowej dysplazji stawu biodrowego

= .c. 14.30. Szkice osteotomii redyrekcyjnych. a - potrójna osteotomią miednicy według LeCoeura (1) i podwójna osteotomią miednicy
■eorug Greenfielda i Sutherlanda (2); b - podwójna osteotomią miednicy według Hopfa-, c - potrójna osteotomią miednicy według Steela-,
z - ootrójna osteotomią miednicy według Carlioza.

~:ednicy zarówno wewnętrznych, jak i zewnętrz-
' ch. przy zachowaniu prawie nieograniczonych
możliwości redyrekcji fragmentu panewkowego. Ze
-Zgledu na zachowanie nietkniętej kolumny tylnej
V biodrowej obręcz biodrowa pozostaje zachowa­
na. co czyni ją niezwykle stabilną i umożliwia wczes­
na pionizację chorego oraz chodzenie w pierwszym
tygodniu po operacji. Kolejnym ważnym elemen-
:em techniki jest wykonanie jej tylko z jednego doj-
< _ Wskazaniem do jej wykonania jest dysplazja
nnewki u dorastających, których miednica wyka-
r_ e dojrzałość kostną objawiającą się zarośnięciem
. zrząstki ipsylon. Istotnym warunkiem jest również
•--,iość głowy k. udowej, potwierdzona zdjęciem
radiologicznym w odwiedzeniu, które powinno być
większe od kąta wymaganego obrotu korekcyjnego
panewki w płaszczyźnie czołowej. Nie jest do koń­
ca określony graniczny wiek. Autor metody stoso­
wał swą technikę nawet w 7. dekadzie życia chore­
go. Po wprowadzeniu tej osteotomii liczba wykony­
wanych innych osteotomii k. udowej, poprawiają­
cych zbomość stawu biodrowego, zmniejszyła się
w materiale Ganza o 90%. Technikę wykonania
osteotomii okołopanewkowej przedstawiono na ry­
cinie 14.31, a obraz radiologiczny przed- i poopera­
cyjny ilustruje rycina 14.32.
B. Osteotomie ratujące. Do tej grupy osteotomii
należy osteotomią według Chiariego wraz ze swoimi
modyfikacjami. Chiari opisał ją w roku 1953. Po raz
pierwszy dokonano całkowitego przecięcia obręczy

b c

‘ -3'. a - szkice osteotomii kości kulszowej (1), łonowej (2) i biodrowej (3) według Ganza-, b - redyrekcja fragmentu panewkowego
A-ętrza miednicy; c - redyrekcja fragmentu panewkowego - widok od zewnątrz.
188 Rozwojowa dysplazja i zwichnięcie stawu biodrowego
b hip. C.V. Mosby Company, 1978.
Ryc. 14.32. a - obraz radiologiczny stawu biodrowego chłopca
15-letniego przed leczeniem z resztkową dysplazją prawego sta­
wu biodrowego z podwichnięciem; b - ten sam chory po wykona­
niu osteotomii Ganza.
miednicy. Zabieg polega na przecięciu poprzecznym
k. biodrowej na poziomie górnego przyczepu torebki
stawowej. Dystalny fragment kości przemieszczany jest
wraz z całym stawem przyśrodkowo, a oś ruchu znaj­
duje się w spojeniu łonowym. Aby ruch ten był możli­
wy, kierunek nacięcia powinien być zwrócony od boku
i dołu ku górze i w stronę przyśrodkową. Efekt biome-
chaniczny to medializacja głowy k. udowej i przez
to zmniejszenie nacisków w strefie obciążania oraz
zmniejszenie napięcia mięśni pośladkowych. Inter-
ponująca się torebka stawowa pomiędzy głową
k. udowej a nowo wytworzonym stropem zamienia
się w chrząstkę włóknistą. Chrząstka włóknista ma
mniejszą trwałość niż chrząstka szklista, ale pozwa­
la na funkcjonowanie stawu biodrowego przez lata.
Przemieszczenie przyśrodkowe stawu biodrowego
stwarza solidne podparcie dla głowy kości udowej
mimo zwiększania się stromości panewki pierwot­
nej. Pierwotnie technika ta była stosowana w miej­
scu obecnych acetabuloplastyk, również u małych
dzieci. Jednakże ze względu na występujące zabu­
rzenia ich wzrostu odstąpiono od jej stosowania.
Osteotomia Chiariego stanowiła przez wiele lat
przedostatnią linię obrony w leczeniu resztkowej
dysplazji u dorastających i dorosłych. Rozwój fizjo­
logicznych technik osteotomii redyrekcyjnych, po­
zwalających na zmianę położenia panewki w taki
sposób, aby chrząstka szklista panewki miała kon­
takt z chrząstką szklistą głowy k. udowej, sprawił,
że technika osteotomii miednicy według Chiariego
w tej grupie jest prawie niewykonywana. Należy jed­
nak stwierdzić, że w pewnych przypadkach, zwłasz­
cza przy deformacji głowy k. udowej, gdy nie moż­
na uzyskać pokrycia zdecentrowanej głowy k. udo­
wej na drodze osteotomii redyrekcyjnej, może być
konieczne wykonanie osteotomii według Chiarie-
go, z zaakceptowaniem wszystkich negatywów zwią­
zanych z jej wykonaniem.
Na zakończenie tego rozdziału należy zacytować
wypowiedź M.E. Miillera, który stwierdził, że: „...
każda endoprotezoplastyka stawu biodrowego ma
na pewno nieokreślony, ale skończony żywot, pod­
czas gdy staw biodrowy po osteotomii może prze­
trwać do końca życia”.
Piśmiennictwo zalecane
I. Barlow T.G.: Early diagnosis and treatment of congenital
dislocation of the hip. J. Bone Joint Surg., 1962; 44B: 292-301.
2 .Carter C. O., Wilkinson J.A.: Persistent joint laxity and conge­
nital dislocation of the hip. J. Bone Joint Surg., 1964; 46B: 40-45.
3. Chiari K.: Medial displacement osteotomy of the pelvis.
Clin. Orthop., 1974; 98: 55-71.
4. Coleman S.S.: Congenital dysplasia and dislocation of the
5. Colonna P.C.: An arthroplastic operation for congenital di­
slocation of the hip - a two stage procedure. Surg. Gynec. Ob­
stet., 1936; 63:777-781.
6. Czubak J.: Osteotomia miednicy według Degi w aspekcie
badań morfologicznych, klinicznych i radiologicznych. Praca ha­
bilitacyjna. AM Poznań, 2000.
7. Dega W.: W sprawie etiologii i patogenezy wrodzonego
zwichnięcia biodra. Chir. Narz. Ruchu Ortop. Pol., 1929; 4: 221—
-253.
8. Dega W.: Osteotomia transiliakalna w leczeniu wrodzonej
dysplazji biodra. Chir. Narz. Ruchu Ortop. Pol., 1974; 39: 601-
-613.
9. Dunn P.M.: Congenital dislocation of the hip: Necropsy sr_-
die at birth. Proc. R. Soc. Med., 1969; 62; 1035-1037.

10. Ganz R., Klaue K., Tho Son Vinh, Mast J. W.: A new peri-
capsular osteotomy for the treatment of hip dysplasias. Clin. Or-
thop., 1988; 232; 26-36.
11. Graf R.: New possibilities for the diagnosis of congenital
hip joint dislocation by ultrasonography. J. Pediatr. Orthop., 1983;
3: 354-359.
yL? //sTf/’szr/s’MysZT/j.,
sis in the treatment of congenital dislocation of the hip. J. Pediatr.
Orthop., 1988; 8: 17-19.
13. Kruczyński JPrzebudowa stawów biodrowych z zabu­
rzeniami odżywczymi po leczeniu wrodzonej dysplazji w obrazie
radiologicznym i rezonansu magnetycznego. Rozprawa habilita­
cyjna. AM Poznari, 1996.
14. Łetnpicki A., Wie rusz-Kozłowska M., Kruczyński J.: Ab­
duction treatment in late diagnosed congenital dislocation of the
hip. Follow-up of 1010 hips treated with Frejka pillow 1967-76.
Acta Ortop. Scand., 1990; 61, suppl. 236.
15. Morrissy R.T.: Atlas of pediatric orthopedic surgery. J.B.
Lippincott, Philadelphia 1996.
16. Muller M.E.: Die hüftnahen Femurosteotomien unter
Berücksichtigung der Form, Funktion und Beanspruchung des
Hüftgelenkes. 2. Aufl. Georg Thieme Verlag, Stuttgart 1971.
17. Ortolani M.: Un segno poco noto e sua importanza per Ia
diagnosi precoce di prelussazione congenita dell’anca. La Pe­
diatr., 1937; 45: 129.
18. Pavlik A.: Die funktionelle Behandlungsmethode mittels Rie­
menbügel als Prinzip der konservativen Therapie bei angeborenen
Hüftgelenksverrenkungen der Säuglinge. Z. Orthop., 1957; 89:341.
19. Pemberton PA.: Pericapsular osteotomy of the ilium for
treatment of congenital subluxation and dislocation of the hip.
J. Bone Joint Surg., 1965; 47A: 65-86.
20. Ponseti I. V.: Growth and development of the acetabulum in
the normal child. J. Bone Joint Surg., 1978; 60A: 575-585.
21. Pucher A.: Obniżenie i epifizjodeza krętarza większego
w leczeniu deformacji bliższego korica kości udowej po osteo-
chondrozie. Rozprawa habilitacyjna. AM Poznad, 1996.
22. Salter R.B.: Innominate osteotomy in the treatment of con­
genital dislocation and subluxation of the hip. J. Bone Joint Surg.,
1961; 43B: 518.
23. Stanislavjevic S., Mitchel L.: Congenital dysplasia, sublu­
xation and dislocation of the hip in stillborn and newbom infants.
J. Bone Joint Surg., 1963; A-45: 1147-1158.
24. Synder M., Zwierzchowski H.\ One-stage hip reconstruc­
tion with Dega’s transiliacal osteotomy in the treatment of conge­
nital hip dislocation in children. Beitr. Orthop. Traumatol., 1990;
37: 571-574.
25. Tonnis D.\ Congenital dysplasia and dislocation of the hip
in children and adults. Springer-Verlag, Berlin, Heidelberg 1987.
26. Wierusz-Kozlowska M.: Rozwój i przebudowa w przebie­
gu wzrostu dysplastycznego stawu biodrowego leczonego za­
chowawczo z powodu wrodzonego zwichnięcia i prognozowa­
nie tej przebudowy. Rozprawa habilitacyjna. AM Poznari, 1995.
14.10
Jałowa martwica bliższego końca
kości udowej jako następstwo
leczenia zachowawczego
lub operacyjnego
zaburzenia odżywcze,
ischemic necrosis, avascular necrosis)
Jacek Kruczyński
Jałowa martwica bliższego końca kości udowej jest
najgroźniejszym powikłaniem leczenia rozwojowej
dysplazji stawu biodrowego. Częstość tego powi­
kłania, początkowo dochodząca nawet do 100%,
Jałowa martwica bliższego końca kości udowej
w ciągu ostatnich lat znacznie się obniżyła, jednak
takie zagrożenie dla rosnącego stawu biodrowego
nadal istnieje i jest tym poważniejsze, że może pro­
wadzić do trwałych następstw w postaci deformacji
bliższego końca kości udowej.
14.10.1
Etiologia i patogeneza
Wyraźne zmniejszenie się liczby powikłań związane
było ze zmianami w sposobie leczenia, odstąpieniem
od jednoczasowej repozycji zwichniętych stawów bio­
drowych i zastosowaniem aparatów zgięciowo-odwo-
dzących. Nieomal jednomyślnie uważa się, że martwi­
ca jest wyłącznie następstwem leczenia i występuje,
chociaż z różną częstością, niezależnie od zastosowa­
nej metody. Do wyjątkowych należą zaburzenia odżyw­
cze również w nieleczonych zwichniętych stawach bio­
drowych. Istnieje także niebezpieczeństwo wystąpie­
nia powikłań w stawach zdrowych, w przypadku le­
czenia chorego drugiego biodra.
Przyjmuje się, że istnieje kilka przyczyn jałowej mar­
twicy. Główną rolę odgrywa przewężenie naczyń tętni­
czych dochodzących do głowy kości udowej. Dowie­
dziono niekorzystnego wpływu forsownego odwiedze­
nia i rotacji wewnętrznej na przepływ w naczyniach za­
opatrujących bliższy koniec kości udowej. Dla odży­
wiania chrzęstno-kostnej nasady istotne znaczenie ma
także nacisk na nią po repozycji zwichnięcia. Doświad­
czalnie wykazano, że uciśnięcie naczyń odżywczych
w obrębie głowy kości udowej, zależnie od wielkości
nacisku, może doprowadzić do zaburzeń odżywczych
jądra kostnienia i tak na przykład w pozycji Lorenza
nacisk na głowę kości udowej stanowi jedną z przy­
czyn lokalnych zaburzeń w krążeniu i zaburzeń odżyw­
czych. Ucisk ograniczony do części głowy kości udo­
wej również może wywołać zaburzenia odżywcze,
a przyczyną tego może być zawinięty obrąbek bądź
zdeformowany brzeg panewki.
Kolejną przyczynę powstawania zaburzeń odżyw­
czych stanowi utrudnienie przepływu przez bezpośredni
ucisk na naczynia odżywiające bliższy koniec kości
udowej. Zazwyczaj uciśnięta jest tętnica okalająca udo
przyśrodkowa - przez tylny brzeg panewki lub mię­
sień biodrowo-lędźwiowy.
Podczas operacyjnej repozycji zwichniętego stawu
biodrowego zagrożenie dla naczyń odżywiających bliż­
szy koniec kości udowej istnieje zwłaszcza przy zbyt
rozległym wycięciu torebki stawowej u podstawy szyj­
ki lub nieprawidłowym wprowadzeniu materiału zespa­
lającego odłamy kostne po osteotomii kości udowej.
Pionowe wprowadzenie metalu i przebicie górnej po­
wierzchni szyjki w okolicy dołu krętarzowego może
uszkodzić wiązkę naczyniową górną i w efekcie spo­
wodować martwicę.
Poza wymienionymi przyczynami nie można pomi­
nąć wpływu czynników anatomicznych, związanych
190 Rozwojowa dysplazja i zwichnięcie stawu biodrowego

z anomaliami w strukturze unaczynienia bliższego końca
kości udowej.
Do czynników ryzyka wystąpienia martwicy zalicza
się wiek chorego w chwili rozpoczęcia leczenia, sto­
pień przemieszczenia głowy kości udowej i metody le­
czenia. Zaobserwowano częstsze występowanie tego
powikłania wraz ze wzrostem wieku dziecka w chwili
rozpoczęcia leczenia, jednak na cięższe postacie mar­
twicy narażone są dzieci młodsze. Prawdopodobień­
stwo wystąpienia martwicy jest także większe w du­
żym przemieszczeniu zwichniętej głowy kości udowej
względem panewki. Najwyższy odsetek powikłań
stwierdzono, gdy leczenie sprowadzało się do jedno-
czasowej zamkniętej repozycji zwichniętego stawu bio­
drowego, zwłaszcza gdy następnie stosowano unieru­
chomienie w pozycji „żabki”. Przy takim leczeniu
wszystkie przyczyny zaburzeń ukrwienia, a więc prze­
wężenie naczyń, ucisk na głowę kości udowej i zamknię­
cie światła naczynia na skutek bezpośredniego ucisku
tkanek otaczających, sumują się. Jest dzisiaj oczywiste,
że nieoperacyjna repozycja zwichniętego stawu biodro­
wego nie powinna być zabiegiem jednoczasowym, lecz
procesem ciągłym, umożliwiającym ruchy kończyn
w stawach biodrowych, przy jednoczesnym utrzymy­
waniu ich w zgięciu i odwiedzeniu, aż do pełnej stabili­
zacji repozycji. Takie postępowanie pozwala uniknąć
zaburzeń odżywczych lub w sposób istotny zmniejszyć
ich częstość.
Przy zastosowaniu „uprzęży” Pavlika, która w wielu
ośrodkach stanowi standard w leczeniu nieoperacyjnym
i spełnia wszystkie powyższe warunki, częstość zabu­
rzeń odżywczych wynosi od O do 15%.
część nadal rośnie. Do rozpoznania częściowej martwi­
cy głowy kości udowej konieczne jest stwierdzenie:
1. Resztkowej deformacji głowy kości udowej 2 lata
lub więcej po zamkniętej repozycji (zazwyczaj niewiel­
kie spłaszczenie przyśrodkowej części głowy).
2. Nieprawidłowości w określonym miejscu nasady
widocznych na radiogramach wykonanych w ciągu
roku po repozycji; zmiany w nasadzie, w miejscu, które
później wykazuje resztkową deformację, rzadko ule­
gają fragmentacji, częściej zaś objawiają się zaburze­
niem kostnienia w ciągu roku po repozycji.
3. Potwierdzone radiologicznie prawidłowe zacho­
wanie się pozostałej części głowy kości udowej.
Aby spełnione zostały warunki dla rozpoznania cał­
kowitej martwicy, wystarczy stwierdzenie jednego
z kryteriów rozpoznawczych. Dla rozpoznania częścio­
wej martwicy konieczne jest natomiast stwierdzenie
wszystkich 3 warunków.
Rozwój stawu biodrowego po jałowej martwicy
bliższego końca kości udowej zależny jest od rozle­
głości zmian, a także ich umiejscowienia - w po­
wstawaniu deformacji bliższego końca kości udo­
wej podkreśla się znaczenie uszkodzenia podgło-
wowej chrząstki nasadowej (ryc. 14.33). Wyróżnić
można następujące typy martwicy bliższego końca
kości udowej:
I typ - niewielka nieregulamość utkania jądra kost­
nienia; po zakończeniu wzrostu prawidłowy obrys i nie­
wielkie obniżenie wysokości nasady (ryc. 14.34);

14.10.2
Kryteria rozpoznawania

Przyjmuje się 5 kryteriów pozwalających na rozpozna­

nie zaburzeń odżywczych; są to:
1. Niepojawienie się jądra kostnienia głowy kości udo­
wej w ciągu roku lub okresie dłuższym po repozycji.
2. Niepowiększanie się istniejącego już jądra kost­
nienia w czasie roku lub okresie dłuższym po repozy­
cji.
3. Poszerzenie szyjki kości udowej w czasie roku po
repozycji.
4. Zwiększone radiologiczne zagęszczenie głowy
kości udowej, a następnie jej fragmentacja.
5. Resztkowa deformacja głowy i szyjki kości udo­
wej po wygojeniu zmian. Stwierdzane deformacje to:
powiększenie głowy kości udowej, jej spłaszczenie,
szpotawość biodra, a także krótka i poszerzona szyjka
kości udowej.
Sekwencja kondensacja-fragmentacja, typowa dla
choroby Perthesa, jest rzadko widoczna w obrazie ra­ Ryc. 14.33. Obraz MR w sekwencji SE Tl stawu biodrowego. Widocz­
diologicznym zaburzeń odżywczych i w większości ne uszkodzenie bocznej części chrząstki nasadowej w postaci mostu
wypadków nie dochodzi do zajęcia całej nasady, a jej kostnego pomiędzy nasadą i przynasadą.
 Jałowa martwica bliższego końca kości udowej

Ryc. 14.34. Typ I zaburzeń odżywczych. W wieku 3 lat widać nieregularność kształtu nasady, a w wieku 7 lat jej spłaszczenie. Dobry wynik
'adiologiczny w wieku 22 lat.

: - 35 - zaburzeń odżywczych. W wieku 2 lat (23 miesiące) fragmentacja i spłaszczenie nasady. Dobry wynikradiologiczny

aIr. ~<sz zaburzeń odżywczych w nasadzie i przynasadzie. W wieku 6 lat widoczne torbielowate rozrzedzenie struktury kostnej

m aa z--! rzfs: :"yrasady. W wieku 11 lat - linia chrząstki nasadowej głowy kości udowej ustawiona poziomo, z nadal widocznymi
T-s;a-=- - m-zr* T- rzęso przynasady. W badaniu radiologicznym w wieku 22 lat wynik dostateczny - strop panewki nie pokrywa w pełni
_ z * : * ~ *osawo względem przynasady.
192 Rozwojowa dysplazja i zwichnięcie stawu biodrowego

Ryc. 14.37. Typ IV zaburzeń odżywczych ze zmianami w nasadzie i przynasadzie. W wieku 8 lat widoczne uszkodzenie nasady
i przynasady w części przyśrodkowej. W wieku 17 lat wynik radiologiczny dostateczny.

lH ^n, Mą

Ryc. 14.38. Typ V zaburzeń odżywczych ze zmianami w nasadzie i przynasadzie. W wieku 4 lat zajęcie nasady z dużą nieregulamością
przynasady. W wieku 17 lat wynik radiologiczny niedostateczny.

n typ - znaczna nieregulamość utkania jądra kost­
nienia i jego fragmentacja; po zakończeniu wzrostu
obniżenie wysokości nasady (ryc. 14.35);
III typ - nieregulamość utkania kostnego bocz­
nej części nasady i przynasady, z przedwczesnym
zamknięciem chrząstki nasadowej po stronie bocz­
nej; po zakończeniu wzrostu obniżenie wysokości
nasady, skrócenie szyjki kości udowej po stronie
bocznej z bocznym pochyleniem nasady (caput val­
gum) i wysokim ustawieniem krętarza większego (tro­
chanter altus) (ryc. 14.36);
IV typ - nieregulamość utkania kostnego przy­
środkowej części nasady i przynasady pod chrząstką
nasadową z przedwczesnym zamknięciem przy­
środkowej części chrząstki; po zakończeniu wzro­
stu deformacja i powiększenie nasady, skrócenie
i niewielka szpotawość szyjki (ryc. 14.37);
V typ - nieregulamość utkania kostnego całej
nasady i przynasady pod chrząstką nasadową
z przedwczesnym jej zamknięciem; po zakończe­
niu wzrostu obniżenie wysokości nasady z jej po­
większeniem, skrócenie i szpotawość szyjki ko­
ści udowej i wysokie ustawienie krętarza więk­
szego (ryc. 14.38).
14.10.3
Postępowanie w przypadkach
jałowej martwicy głowy kości
udowej w przebiegu leczenia
dysplazji stawu biodrowego
Postępowanie w przypadkach jałowej martwicy gło­
wy kości udowej zależy od stwierdzanej w obrazie
radiologicznym ciężkości zmian. Gdy zmiany są nie­
wielkie (I i II typ), wystarczy obserwacja dziecka
z okresowo powtarzanym badaniem klinicznym i ra­
diologicznym. Prognoza w tym typie zmian jest do­
bra i z reguły nie pojawia się deformacja stawu.
W typie III, ze względu na upośledzenie wzrostu
w obrębie bocznej części chrząstki nasadowej, defor­
 Jałowa martwica bliższego końca kości udowej 193

Ryc. 14.39. a - obraz radiologiczny deformacji bliższego końca kości udowej w następ­
stwie jałowej martwicy, z zaburzeniem wzrostu w obrębie bocznej części chrząstki nasa­
dowej (typ II); b - trójwymiarowa rekonstrukcja obrazu tomografii komputerowej; widoczna
deformacja bliższego końca kości udowej i brak pokrycia dużej części powierzchni stawo­
wej głowy kości udowej przez strop panewki.

macja bliższego końca kości udowej jest nieuchronna.
Stopniowo narasta skrócenie bocznej części szyjki ko­
ści udowej, przez co głowa kości udowej pochyla się w
kierunku bocznym i systematycznie narasta brak po­
krycia jej powierzchni stawowej przez strop panewki
ryc. 14.39).
Jednocześnie dochodzi do względnego przerostu
krętarza większego, którego wzrost nie jest upośle­
dzony. Chociaż kąt szyjkowo-trzonowy jest nieza-
!Mirzony. taka sytuacja określana jest jako funkcjo­
nalne biodro szpotawe.
Leczenie powinno mieć na celu poprawienie po-
‘_-::a głowy kości udowej, zapobieżenie niekorzyst-
e> m następstwom wysokiego ustawienia krętarza
rkszego i wyrównanie skrócenia kończyny. Po-
cie głowy kości udowej można poprawić przez
•r ; :omię miednicy, np. transiliakalną według Degi
_r '!eotomię według Saltera. Operacyjne obniże-
-_r . przesunięcie ku bokowi krętarza większego wraz
: ~.r>mami odwodzącymi poprawia ich siłę i ko-
- -.:e wpływa na biomechanikę stawu. Z kolei
crseraacja dynamiki narastania skrócenia kończy-
P; r* zw Ja na wykonanie w odpowiednim momen-
w przypadku takiej potrzeby, operacyjnego
- r wnania ich długości przez zablokowanie dal-
- - . VZ-ISiki nasadowej kości udowej zdrowej koń-
W p;e IY martwicy, ze względu na niewielką
. ' - - - deformację stawu, prognoza jest dobra
.*: ~ 7. częściej nie wymaga leczenia operacyj-
rer :- Koaieczna jest jednak obserwacja do zakoń-
-7wzrostu, aby nie przeoczyć wymagającej ko-
7: icy *r-7*j:owej dysplazji bądź też nadmiernego,
_:ego operacyjnego wyrównania, skróce­
ni toeczyny.
Najgorsze rokowanie związane jest z następstwa­
mi typu V martwicy. Pokrycie głowy kości udowej
przez strop panewki można poprawić osteotomią
transiliakalną miednicy, według Saltera lub też
w przypadku znacznej deformacji i powiększenia
głowy kości udowej - według Chiariego. Zmniej­
szenie kąta szyjkowo-trzonowego i wysokie usta­
wienie krętarza większego koryguje się operacyjnie
osteotomią międzykrętarzową kości udowej, w przy­
padku konieczności, z jednoczesnym bocznym i ob­
wodowym przemieszczeniem krętarza większego.
Skrócenie kończyny wymaga postępowania jak
w typie II zmian.
Piśmiennictwo zalecane
1. Chung S.M.K.: The arterial supply of the developing proximal end
of the human femur. J. Bone Joint Surg. (Am.), 1976; 58:961-970.
2. Gage J.R., Winter R.B.: Avascular necrosis of the capital
femoral epiphysis as a complication of closed reduction of conge­
nital dislocation of the hip. J. Bone Joint Surg. (Am.) 1972; 54
(3): 373-388.
3. KohlerR., Seringe R.: Osteochondritc Primitive de la Han-
che. Expansion Scientifique Franęaise, Cahiers d’enseignement
de la SOFCOT, Paris 1981.
4. Król J.: Zaburzenia odżywcze stawu biodrowego po lecze­
niu operacyjnym wrodzonego zwichnięcia biodra ze szczegól­
nym uwzględnieniem wpływu nacisków i unieruchomienia na
końce stawowe kości. PZWL, Warszawa 1963.
5. Kruczyński J.: Avascular necrosis of the proximal femur in
developmental dislocation of the hip. Incidence, risk factors, se­
quelae, and MR imaging for diagnosis and prognosis. Acta Or-
thop. Scand., 1996; suplement 268: 1-48.
6. Salter R.B., Kostuik J., Dallas S.: Avascular necrosis of the
femoral head as a complication of treatment for congenital dislocation
of the hip in young children. Canadian J. Surg., 1969; 12:44-61.
7. Siffert R.S.: Patterns of deformity of the developing hip.
Clin. Orthop., 1981; 160: 14-29.
8. Tönnis D.: Congenital dysplasia and dislocation of the hip
in children and adults. Springer, Berlin 1987.
Rozdział 15

Szpotawość biodra dziecięcego

(łac. coxa vara infantum, ang. developmental coxa vara,
infantile coxa vara)

Wiktor Degay Witold Marciniak

Wada polega na zmniejszeniu kąta szyjkowo-
-trzonowego kości udowej.
Pierwotne zaburzenie rozwoju chrząstki w obrębie
szyjki k. udowej w okresie płodowym powoduje, iż
możliwe jest zmniejszanie się kąta S-T w życiu poza-
płodowym w wyniku działania sił mechanicznych.
Wada ta nie zawsze jest w pełni rozwinięta i możliwa do
rozpoznania u noworodków, stąd należy ją odróżniać
od coxa vara congenita z towarzyszącym wyraźnym
skróceniem uda (patrz wrodzony niedorozwój bliższej
części uda), widocznym po urodzeniu.
Szpotawość biodra dziecięcego (szbd) występuje
rzadko (1:20 000 przypadków), jednakowo często
u obu płci, w połowie przypadków jednostronnie.
Etiopatogeneza. Etiologia nie jest bliżej znana.
W patogenezie istotną rolę odgrywa pierwotny de­
fekt w kostnieniu śródchrzęstnym przyśrodkowej
części szyjki k. udowej, prowadzący do zmiany jej
kąta w wyniku działania mechanicznego sił mięśnio­
wych i obciążania.
Obraz kliniczny. Wada na ogół ujawnia się po
rozpoczęciu chodzenia i objawia się bezbolesnym
jedno- lub obustronnym chodem kolebiącym, ana­
logicznym jak w rozwojowym zwichnięciu stawu
biodrowego. Objawy kliniczne analogiczne i róż­
niące obie wady ilustruje tabela 15.1.
Wadzie obustronnej towarzyszy hiperlordoza lę­
dźwiowa.
Obraz radiologiczny decyduje o rozpoznaniu
(ryc. 15.1). Oprócz zmniejszenia kąta szyjkowo-
-trzonowego, którego wartość często wynosi poni­
żej 90°, i skrócenia szyjki k. udowej, widoczny jest
w jej dolnej części, tuż przy głowie k. udowej, trój­
kątny fragment kostny. Oddzielony on jest od gło­
wy i szyjki k. udowej dwoma pasmami przejaśnie­
nia w kształcie odwróconej litery V lub Y. Jedno ra­
mię stanowi chrząstka nasadowa podgłowowa, dru­
gie, przebiegające dobocznie, nieprawidłowo doj­
rzewająca i kostniejąca szyjka k. udowej (ryc. 15.2).
Trzon k. udowej nie wykazuje zaburzeń osi.
Różnicowanie. Przede wszystkim wada różnico­
wana jest z rozwojowym zwichnięciem stawu bio­
drowego i coxa vara congenita, jako postacią nie-

Tabela 15.1
Objawy kliniczne w rozwojowej dysplazji stawu biodrowego (rdsb)
i szpotawości biodra dziecięcego (szbd)

Objawy rdsb szbd

Skrócenie kończyny (w jednostronnym) + +

Objaw Trendelenburga + +
Objaw Duchenne’a + +
Wysokie ustawienie krętarza większego + +
Ograniczenie odwodzenia uda + +
Nadmierne ruchy obrotowe + -
Głowa k. udowej w panewce - +
Objaw Ortolaniego + - Ryc. 15.1. Obraz radiologiczny biodra dziecięcego szpotawego.
 Szpotawość biodra dziecięcego 195

dorozwoju bliższego końca k. udowej. Wykluczyć

należy zniekształcenie jako skutek choroby Perthe-
sa, jałowej martwicy głowy k. udowej, związanej
z leczeniem rozwojowej dysplazji stawu biodrowe­
go, zaburzeń wzrostowych bliższego końca k. udo­
wej w wyniku krwiopochodnego zapalenia kości lub
stawu. Biodro szpotawe może występować w uogól­
nionych dysplazjach kostnych, m.in. dysplasia epi-
physealis multiplex. Krzywicajest dzisiaj rzadką przy­
czyną.

Ryc. 15.2. Szkic ilustrujący charakterystyczny trójkątny fragment

kostny w obrębie szyjki k. udowej w coxa vara infantum. Ryc. 15.3. Obraz radiologiczny szpotawości biodra dziecięcego
z ryciny 15.1 po osteotomii korekcyjnej międzykrętarzowej i prze­
budowie bliższego końca k. udowej.
Leczenie. Jedyną formą leczenia, która daje real­
ne szanse uzyskania poprawy, jest osteotomią ko­
rekcyjna. Jej celem jest rozchylenie kąta między
dro staje się funkcjonalnie pełnowartościowe (ryc.
szyjką a trzonem (120-140°) i nadanie linii chrząst­
15.3).
ki nasadowej ustawienia poziomego zamiast piono­
Za najlepszy wiek do leczenia operacyjnego
wego. Ustawienie takie zmienia kierunek przebu­
uważa się okres między 18. miesiącem a 2. ro­
dowy głowowo-szyjkowej. W rzeczywistości w kil­
kiem życia.
ka miesięcy po operacji oddzielony radiologicznie
fragment kostny zespala się kostnym zrostem z szyjką
k. udowej. Linia chrząstki nasadowej przybiera wy­ Wskazaniami do operacji są: utykanie spowo­
gląd normalny, znika rozwidlenie ipsylonowe. Po­ dowane niewydolnością m. pośladkowego śred­
wraca prawidłowe działanie mięśni odwodzicieli uda. niego, kąt szyjkowo-trzonowy o wartości poni­
Miejscem osteotomii jest zazwyczaj okolica mię- żej 105° lub wykazujący progresję, widoczny
dzykrętarzowa. Wykonanie operacji musi być bar­ ubytek w obrębie dolnej części szyjki k. udo­
dzo precyzyjne, a technika dobrana do stopnia znie­ wej.
kształcenia. Konieczne jest wycięcie od strony bocz­
nej kości klina o ustalonej, na podstawie analizy ra­
diogramów przedoperacyjnych, wielkości. Kontro­ W trakcie dojrzewania obserwujemy różnicę dłu­
gości kończyn dolnych. W zależności od wielkości
la rentgenowska podczas operacji chroni przed nie­
skrócenia stosujemy wyrównanie wkładką lub le­
spodziankami. Uzyskana korekcja ustawienia odła­
czenie operacyjne, preferując wydłużanie kości.
mów kostnych po operacji wymaga bezpiecznego
zespolenia (blaszka kątowa i śruby). Przed osteoto­
mią, gdy skrócenie przywodzicieli jest duże, trzeba Piśmiennictwo zalecane
nieraz dokonać ich miotomii.
Po operacji przebudowa szyjki postępuje zadzi­ I. Tachdjian M.O.: Pediatrie Orthopaedics. W.B. Saunders
wiająco szybko, tak że cechy wady ustępują i bio­ Company, 2002; t. U: 765.
Rozdział 16
Wrodzony niedorozwój uda
Witold Marciniak
Zaburzenia rozwojowe uda mieszczą się w szero­
kiej gamie zmian, poczynając od całkowitego jego
braku z nieprawidłowym rozwojem miednicy, do
niedorozwoju z prawidłowym ukształtowaniem
k. udowej. Pappas rozróżnia 9 postaci wady obej­
mującej całe udo, niemniej ta rzadka wada wystę­
puje na ogół w dwóch postaciach: wrodzonego uda
krótkiego (wuk) i wrodzonego niedorozwoju bliż­
szego końca k. udowej (wnbkku). Całkowity brak
uda jest wyjątkową rzadkością.
16.1
Wrodzone udo krótkie
(łac. femur breve congenitum,
hypoplasia femoris, ang. congenital
short femur, hypoplasia of the femur)
Wada polega na skróceniu uda, któremu niekiedy
towarzyszy niewielkie jego zagięcie szpotawe na gra­
nicy górnej i środkowej V3, z pogrubieniem war­
stwy korowej kości po stronie wklęsłej, jednak bez
zwężenia kanału szpikowego. Staw biodrowy i kąt
szyjkowo-udowy nie wykazują zmian, chociaż Pap­
pas wyróżnia postacie ze szpotawością lub kośla­
wością kąta szyjkowo-trzonowego. Kostnienie bliż­
szej nasady k. udowej może być opóźnione. Wada
dotyczy z reguły jednej kończyny i wyjątkowo to­
warzyszą jej inne wady wrodzone układu szkieleto­
wego, jakkolwiek opisywana jest niestabilność sta­
wu kolanowego w wyniku braku więzadeł krzyżo­
wych.
Klinicznie stwierdza się skrócenie uda, któremu
nie towarzyszą objawy niestabilności stawu biodro­
wego (objaw Ortolaniego i Barlowa). Ruchy stawu
biodrowego, poza ewentualnym ograniczeniem ro­
tacji wewnętrznej, są prawidłowe, a kończyna w le­
żącej swobodnej pozycji wykazuje tendencję do ro­
tacji zewnętrznej. Utykanie związane jest ze skróce­
niem kończyny.
Rokowanie, poza skróceniem uda, które rzadko
przekracza 5-6 cm, jest dobre. Procentowa różnica
długości kończyn przez okres wzrostu jest stała, stąd
przewidywać można wielkość skrócenia po zakoń­
czeniu wzrostu.
Leczenie. U dzieci stosujemy wyrównanie skróce­
nia wkładką. Do 2,5 cm skrócenia zaleca się wyrówna­
nie wyłącznie pod piętą, w większym - koturnowe
wyrównanie obuwiem ortopedycznym. Przy przewi­
dywanym skróceniu kończyny nieprzekraczającym 3-
-4 cm egalizację można osiągnąć przez epifizjodezę
nasady dalszej k. udowej kończyny przeciwnej. Przy
skróceniach większych kończynę krótszą wydłużamy
w okresie dojrzewania (patrz rozdz. 63).
16.2
Wrodzony niedorozwój
bliższego końca kości
udowej
(łac. hypoplasia partis proximalis femoris,
ang. proximal femoral focal deficiency)
Definicja. Wrodzony niedorozwój bliższego końca
kości udowej (wnbkku) jest wadą wrodzoną o zróżni­
cowanym stopniu niedorozwoju I lokalizacji zmian
w obrębie bliższego końca k. udowej, które decydują
0 prognozowaniu i sposobie leczenia. Wada powstaje
w 4.-5. tygodniu życia płodowego w wyniku zadziała­
nia szkodliwego czynnika teratogennego.
Obraz kliniczny, mimo różnych zmian anatomicz­
nych, jest mniej zróżnicowany. Charakterystyczne jest
znaczne skrócenie i pogrubienie uda, które w stawie
biodrowym ustawione jest w zgięciu, odwiedzeniu
1 rotacji zewnętrznej. Wielkość skrócenia zależy od typu
wady i często stęp zlokalizowany jest na poziomie ko­
lana kończyny zdrowej (ryc. 16.1).
Ruchy stawu biodrowego, poza przykurczeniem,
są zachowane i niebolesne. Staw kolanowy ustawio­
ny jest w przykurczu zgięciowym, a brak lub nie­
znacznie dodatni objaw teleskopowy nie pozwalają
na jednoznaczne określenie, czy ruch odbywa się
 Wrodzony niedorozwój bliższego końca kości udowej 197

Po rozpoczęciu chodzenia chód jest typowy dla skró­

cenia kończyny (patrz podrozdz. 6.8), jednak przy
znacznym skróceniu niemożliwy bez ortezy. Dodamie
bywają objawy niewydolności m. pośladkowego śred­
niego.
W badaniu klinicznym trzeba uwzględnić poszuki­
wanie objawów innych wad wrodzonych narządu ru­
chu towarzyszących wnbkku, zwłaszcza braku strzałki
(50%) i skrócenia piszczeli.
Różnicowanie. Rozpoznanie w przypadkach za­
awansowanych nie stanowi trudności, jednak w przy­
padkach niedorozwoju małego stopnia może być trud­
ne, zwłaszcza różnicowanie z wrodzonym udem krót­
kim czy biodrem szpotawym. Łatwiejsze natomiast jest
różnicowanie ze złamaniem k. udowej, powstałym
w okresie okołoporodowym.
Obrazowanie. Zdjęcie radiologiczne miednicy
niemowlęcia wykazuje różnego stopnia skrócenie
k. udowej, niekiedy z brakiem V3 bliższej kości udo­
wej czy niedorozwojem jej szyjki i naturalnym dla
wieku brakiem jądra kostnienia głowy k. udowej (ryc.
16.2). Obraz taki sugeruje niestabilność stawu bio­
drowego, co pozostaje w sprzeczności z obrazem
Ryc. 16.1. Obraz kliniczny wrodzonego niedorozwoju bliższego klinicznym, wskazującym na zachowaną ciągłość
«onca k. udowej.
między głową k. udowej a bliższym końcem skró­
conej k. udowej. Niewidoczną w obrazie radiolo­
gicznym część k. udowej stanowi chrząstka, w któ­
rej opóźniony jest proces kostnienia.
Prognoza dotycząca wady uzależniona jest od zmian
zachodzących w bliższej części k. udowej w miarę roz­
woju dziecka. Rozwój ten może podążać w dwóch prze­
ciwstawnych kierunkach. W sytuacji pomyślnej masyw
chrzęstny ulega stopniowemu kostnieniu, zachowana
jest ciągłość kości, jej kształt może być zbliżony do pra­
widłowego, jakkolwiek biodro jest szpotawe. W sytu­
acji niekorzystnej w połączeniu chrzęstno-kostnym lub
masywie chrzęstnym rozwija się staw rzekomy i do­
chodzi do utraty łączności trzonu k. udowej z jej czę-

'5 JL Obraz radiologiczny wrodzonego niedorozwoju bliż-

szscc * zrcz udowej.

* r biodrowym, czy poza nim. Jedynie u dzie-

c: re zr^czn\m skróceniem uda wydaje się, że brak
c-i .zacji między golenią a miednicą. U dzieci
: - !poczęciu chodzenia, w wyniku progresji
—patologicznych, częściej spotykamy się z bra- Ryc. 16.3. Obraz radiologiczny przemieszczenia trzonu k. udowej
r' _?iiizacji w obrębie biodra. w stosunku do głowy k. udowej - typ IV wg Amstutza.
Wrodzony niedorozwój uda
ścią głowowo-szyjkowo-krętarzową. Trzon k. udowej
przemieszcza się ku górze w stosunku do głowy i szyj­
ki k. udowej (ryc. 16.3), zwłaszcza po rozpoczęciu cho­
dzenia.
Rozpoznanie rodzaju zaistniałych zmian i ich kla­
syfikacja w pierwszych miesiącach życia dziecka jest
podstawą do podjęcia prawidłowego leczenia. W oce­
nie radiologicznej, która, biorąc pod uwagę opóź­
nione kostnienie masywu chrzęstnego bliższego
końca k. udowej w tej wadzie nie jest pewna, śledzi­
my kształt panewki, odległość bliższego końca trzo­
nu k. udowej od panewki, długość skostniałego trzo­
nu k. udowej oraz wygląd i strukturę bliższego koń­
ca tej kości. W przypadkach wątpliwych wykony­
wano nawet w pierwszych miesiącach życia opera­
cyjną weryfikację ciągłości kości. Postępy w obra­
zowaniu w postaci tomografii komputerowej,
a zwłaszcza rezonans magnetyczny, zdecydowanie
zmieniły możliwości śledzenia zachowania się sta­
bilności w obrębie chrzęstnego masywu bliższego
odcinka k. udowej przed pojawieniem się jądra kost­
nienia głowy k. udowej, a tym samym klasyfikację
wady.
Dane dotyczące rozwoju płodowego a priori
wskazują, że w przypadku braku panewki sta­
wu biodrowego brak również głowy k. udowej.
Prawidłowy kształt panewki świadczy o istnieniu
głowy k. udowej, chociaż kostnienie jej jądra może
być znacznie opóźnione. Również w dysplastycz-
nej panewce głowa k. udowej może się ujawnić
w późniejszym okresie, jakkolwiek narażona jest ona
na wtórne przemieszczenie. Oddalenie widocznego
bliższego końca k. udowej od dna panewki nie musi
być złym prognostykiem, jest nim natomiast spo­
strzegane jego przemieszczanie się w czasie ku gó­
rze, niekiedy też przyśrodkowo. Długość skostnia­
łego trzonu k. udowej jest najmniej miarodajnym
wskaźnikiem stopnia rozwoju stawu biodrowego; im
jednak jest on krótszy, tym większe prawdopodo­
bieństwo dysplazji panewki, rozwoju stawu rzeko­
mego i mniejsza szansa na samoistne wyleczenie.
Ryc. 16.4. Szkice z radiogramów ilustrujące typy prognostyczne
wg Lloyd-Robertsa.
Klasyfikacja. Decydujące znaczenie dla zacho­
wania ciągłości k. udowej lub rozwoju stawu lub
stawów rzekomych ma wygląd bliższego końca
k. udowej (ryc. 16.4), który Lloyd-Roberts na pod­
stawie obrazu radiologicznego podzielił na trzy typy:
T y p I - bulwiasty kształt bliższego końca k. udo­
wej gwarantuje zachowanie ciągłości między głową,
szyjką i krętarzem większym, nie wyklucza jednak
rozwoju stawu rzekomego w okolicy podkrętarzo-
wej, gojącego się niekiedy samoistnie.
Typ II - obecność w I. rż. „czapy” tkanki kost­
nej oddzielonej od tępo zakończonego bliższego
końca k. udowej strefą nie dającą cienia w obrazie
radiologicznym wskazuje na prawdopodobieństwo
braku stabilności. W przypadkach zachowanej cią­
głości utkania chrzęstno-kostnego w okresie później­
szym rozwija się znaczna szpotawość biodra na sku­
tek stawu rzekomego okolicy podkrętarzowej.
Typ III - brak w I. rż. obrazu zmian opisanych
wyżej, a jedynie tępy lub nieregularny kształt bliż­
szego końca k. udowej rokuje źle. Rozwija się staw
rzekomy w obrębie szyjki k. udowej, między masy­
wem krętarzowym a trzonem k. udowej lub w obu
miejscach.
Pięciostopniowa klasyfikacja wady według Am-
stutza (ryc. 16.5), również oparta na ocenie radiolo­
gicznej, jest dla klinicysty dobrym przewodnikiem
w całościowym zrozumieniu zmian morfologicz­
nych, a zarazem ustaleniu rokowania i leczenia.
T y p I - wykazuje w pierwszych miesiącach życia
obraz podobny do typu I Lloyd-Robertsa. W póź­
niejszym okresie skrócona k. udowa w V3 bliższej
jest zagięta dobocznie, biodro umiarkowanie szpo­
tawe. Panewka stawu jest prawidłowo rozwinięta.
Typ II- oprócz skrócenia i ścieńczenia k. udo­
wej charakteryzuje się rozwojem w okolicy podkrę­
tarzowej stawu rzekomego, który może ulec samo­
istnemu wyleczeniu. W miejscu tym pozostaje jed­
nak znaczna szpotawość biodra. Szpotawość ta,
w odróżnieniu od coxa vara infantum, nie jest zlo­
kalizowana w obrębie szyjki k. udowej, a w okolicy
podkrętarzowej. Panewka stawu biodrowego jest
prawidłowa.
Typ III - to również skrócenie k. udowej, niekiedy
z pogrubieniem bliższego jej końca i opóźnionym kost­
nieniem jądra głowy k. udowej. Panewka jest lekko
dysplastyczna. Tendencja do samoistnego zrostu pod-
kiętarzowego stawu rzekomego istnieje, ale jest mniej­
sza niż w typie U. Stąd też w zależności od procesów
kościotwórczych i wpływu niekorzystnych zewnętrz­
nych czynników biomechanicznych (obciążanie),
w efekcie końcowym ukształtowanie stawu biodrowe­
go może być zbliżone do prawidłowego (typ IHA póź­
ny); istnieje bardzo znaczna szpotawość biodra (typ IlIB
późny), a nawet rozwija się ponownie staw rzekomy
(typ HIC późny), z destrukcją masywu szyjkowo-kręta-
rzowego i przemieszczeniem trzonu k. udowej ku gó­
rze w stosunku do głowy k. udowej (typ IIID późny).

Typ IV- wykazuje istnienie jedynie krótkiego
fragmentu obwodowej części k. udowej, która kształ-
:em przypomina szpikulec. Ulega on przemieszcze-
' _ ku górze w stosunku do panewki. Zwężająca się
-ześć trzonu jest sklerotyczna, natomiast jądro kost-
nenia głowy k. udowej, zawsze obecne, ukazuje się
neraz dopiero po kilku latach. Panewka stawu bio-
zr ... ego w miarę upływu lat jest coraz bardziej dys-
: czna. Ten typ, od początku istnienia niestabil-
' . wykazuje brak synchronizacji ruchu trzonu i gło-
>: udowej (jeśli jest kostne jądro) w badaniu rtg
:: >ciowym pod wzmacniaczem TV.
. ? ^ - wykazuje brak części bliższej k. udo-
•: panewki stawu biodrowego. Brak stawu bio-
zrzu ego.
:*.= «. który jest autorem zbliżonej, ale 4-stop-
e; klasyfikacji, również podkreśla zmienność
radiologicznego w zależności od wieku
zzzecka.
Leczenie. Jest ono uzależnione od postaci znie-
.rma. a także od tego, czy wada jest jedno-
~* :r ustronna.
Typ IB
późny
Typ IIIC
późny
Sr* ce lustrujące typy niedorozwoju uda wg Amstutza.
Wrodzony niedorozwój bliższego końca kości udowej
W obustronnym zniekształceniu z reguły lecze­
nie ogranicza się do zaopatrzenia protetycznego, bo­
wiem leczenie operacyjne może wprawdzie popra­
wić stan kosmetyczny, jednak pogarsza czynność
lokomocji. Uważa się, że w przypadku ustawienia
stóp pod kątem prostym należy nawet zaniechać
protezowego wyrównania wysokości, aby umożli­
wić swobodę chodu.
W leczeniu zniekształceń jednostronnych dąże­
nie do optymalnej czynności kończyny jest również
pierwszoplanowe w stosunku do jej kosmetyki.
Związana z tym konieczność podejmowania przez
rodziców i dzieci licznych, ale trudnych decyzji co
do leczenia nieoperacyjnego, jak i operacyjnego sta­
nowi, że właściwa opieka psychologiczna jest jedną
z istotnych składowych tego procesu.
W leczeniu niedorozwoju bliższego końca
k. udowej problemami najistotniejszymi są:
1. Zabezpieczenie stabilności stawu biodro­
wego.
2. Egalizacja nierównej długości kończyn.
3. Zniesienie przykurczeń w obrębie stawu bio­
drowego i kolanowego.
Obserwacje poczynione u noworodków przez
Tonnisa i Stanitskiego (1997) wskazują, że w przy­
padkach potwierdzonej artrograficznie upośledzo­
nej zwartości między chrzęstną głową i nieskostniałą
szyjką k. udowej (typ II-III Amstutza) zastosowanie
przez 3 miesiące opatrunku gipsowego biodrowe­
go, z ustawieniem „kucznym” kończyn dolnych do­
prowadziło do konsolidacji kości i dalszego prawi­
dłowego rozwoju płytki nasadowej. Pozostałą za­
awansowaną szpotawość i retrowersję szyjki k. udo­
wej korygowali oni wcześnie osteotomią podkręta-
rzową, która zapewniała dalszy prawidłowy wzrost
kości. Postępowanie takie pozwala, ich zdaniem, na
uniknięcie konieczności resekcji chrzęstnej części
szyjki k. udowej, a w przyszłości ma wymagać je­
dynie kilkucentymetrowego wydłużenia kończyny.
Leczenie wubkku ma na celu stworzenie optymal­
nych warunków pozwalających na samodzielne cho­
dzenie z lub bez zaopatrzenia protetycznego czy pro­
tezowego, które przy znacznym skróceniu kończy­
ny mogą być nieodzowne.
Obserwacja dziecka bez interwencji operacyjnej
wskazana jest jedynie w typie I według klasyfikacji
Lloyd-Robertsa czy Amstutza pod warunkiem, że nie
zachodzą zmiany sugerujące pogorszenie stanu.
Leczenie operacyjne w I. rż. ma na celu niedo­
puszczenie do rozwoju stawu rzekomego, a w przy­
padku istnienia jego zlikwidowanie przed rozpoczę­
ciem chodzenia.
Wczesne leczenie operacyjne w tym aspekcie wska­
zane jest w typie II i III Uoyd-Robertsa oraz Amstutza,
jeśli w trakcie obserwacji zauważymy przemieszczanie
200 Wrodzony niedorozwój uda
się ku górze trzonu k. udowej w obrębie podkrętarzo-
wego stawu rzekomego. W tym aspekcie w ocenie sta­
nu pomocny jest obraz MR, niekiedy stan śródopera-
cyjny.
1. W przypadku połączenia obu fragmentów bliż­
szego końca k. udowej (szyjka-trzon) tkanką włók-
nisto-chrzęstną wykonujemy osteotomię podkręta-
rzową walgizującą, ze stabilizacją wewnętrzną odła­
mów. Stosowanie przeszczepów kostnych jest zbęd­
ne. Celowa może być resekcja tkanki włóknisto-
chrzęstnej dla uzyskania kontaktu kości z kością.
Rokowanie co do zrostu jest dobre.
2. Przy braku połączenia obu fragmentów kości
w obrębie podkrętarzowego stawu rzekomego wy­
cinamy tkankę włóknisto-chrzęstną, korygujemy
szpotawość, fragmenty kości zespalamy blaszką
kątową i śrubami oraz okładamy przeszczepami
kostnymi własnymi. Pierwotne uzyskanie zrostu
bywa trudne i może wymagać reoperacji.
3. Mniej częstym miejscem lokalizacji stawu rze­
komego jest szyjka k. udowej. W tych przypadkach
stosujemy zespolenie stawu rzekomego przeszcze­
pem korowym z piszczeli lub strzałki, łączącym
kostną część trzonu z głową k. udowej. Przy współ­
istniejącej szpotawości biodra, po wgojeniu się prze­
szczepu, wtórnie wykonujemy podkrętarzową osteo­
tomię.
4. Przy podwójnym stawie rzekomym w obrębie
chrzęstnego masywu krętarzowo-szyjkowego, po­
wodującym znaczną ruchomość fragmentu środko­
wego, usuwamy ten fragment i wprowadzamy za­
ostrzony kikut trzonu k. udowej w głowę k. udowej
z ich stabilizacją drutem Kirschnera (łącznie z pa­
newką). Operację uzupełniamy obłożeniem wióra­
mi gąbczastytni (King) (ryc. 16.6 i ryc. 16.7). Nie­
kiedy w drugim etapie wskazana jest osteotomią
waryzacyjna (typ IV Anistutza).
Ryc. 16.7. Obraz radiologiczny u chorego z ryciny 16.6. w 5 lat po
operacji.
W przypadku braku głowy k. udowej (typ V wg
Amstutza) lub gdy głowa ta nie wykazuje ruchu
w stosunku do panewki stawu biodrowego, wska­
zane może być pierwotne wczesne zespolenie mied-
niczno-udowe.
Leczenie operacyjne późne wskazane jest w przy­
padkach postępującej szpotawości biodra, spotykanej
w typie II i III późnym Amstutza. Wykonujemy pod­
krętarzową osteotomię walgizującą. Wskazaniem do
późnej operacji mogą być względy protetyczne. Dobór
właściwej metody ułatwiającej protezowanie zależy od
tego, czy zachowana jest stabilizacja biodra, czy jej brak
i jak przedstawia się długość chorej kończyny w sto­
sunku do poziomu stawu kolanowego kończyny zdro­
wej. Przy stabilnym biodrze rozważać możemy usztyw­
nienie stawu kolanowego, często z amputacją stopy spo­
sobem Syme ’a, a przy dłuższych kończynach - z am­
putacją w obrębie goleni. Stosujemy wówczas prote­
zę udową z mechanicznym stawem kolanowym. Al­
ternatywą jest operacja Van Nesa, która polega na
obrocie goleni o 180°, przez co pięta zwraca się do
przodu, a staw skokowo-goleniowy działa urucha­
miaj ąco na protezę jako staw kolanowy. Rolę kikuta
goleni spełnia stopa. Operację można wykonać, gdy
staw skokowo-goleniowy znajduje się na wysoko­
ści stawu kolanowego kończyny zdrowej. Ze wzglę­
du na tendencję do nawrotu wadliwej rotacji koń­
czyny dziecko operujemy po 12. roku życia, jak­
kolwiek korzyści płynące z wczesnego protezowa-
nia mają przewyższać mankamenty związane z ko­
niecznością wtórnych operacji, związanych z nawro­
tem wadliwej rotacji kończyny.
Możliwość doboru właściwej operacji skłania do
odczekania z amputacjami do zakończenia wzrostu.
Wcześniejsza amputacja stopy wskazana jest jedy­
nie wówczas, gdy niedorozwojowi uda towarzyszy
wada goleni i stopy. Amputację wykonujemy, gdy
w pozycji stojącej stopa nie dotyka podłoża.
W biodrach niestabilnych poprawę stabilizacji uzy­
skać można przez osteotomię miednicy według Chia-
riego, a zachowany w typie V Amstutza fragment uda

zagięty ku przodowi zespalamy z miednicą. Staw kola­
nowy przejmuje czynność biodra i ułatwia sterowanie
protezą udową.
Nowe spojrzenie na możliwości terapeutyczne
wnbkku otwiera metoda llizarowa, pozwalająca,
zwłaszcza przy zachowanej stabilności stawu bio­
drowego, na wyrównywanie nawet znacznej różni­
cy długości kończyn dolnych. W dużych dyspro­
porcjach rozważać należy dodatkowo epifizjodezę
~ obrębie zdrowej kończyny oraz dodatkowe wy-
zrażenie goleni kończyny skróconej. Przy dużych
-Lróceniach trzeba jednak pamiętać o konieczności
rrżenia wieloetapowego, połączonego niejedno-
Lrjtnie z ograniczeniem ruchów stawu biodrowe-
:: W rozważaniu zastosowania tej metody należy
■ :erować się przesłankami, że przewidywane skró-
. erce w okresie dojrzałości wynosić będzie co naj-
~ -:ej 13 cm i że procent skrócenia kończyny
- : Lresie wzrostu jest stały ± 2,4%.
Zaopatrzenie ortopedyczne. Zależy zwłaszcza od
pnia skrócenia kończyny, poza tym od stopnia
e stabilizacji.
leczeniu operacyjnym powinno się brać pod
- - -zę problematykę protezowania. Dziecko na ogół
rivczyna chodzenie we właściwym czasie. Ob-
r -Terre stopy na palcach sprzyja korzystnemu roz-
^-: stopy końskiej, ułatwiającej protezowanie.
: LZeTLOwo może być przydatne obuwie z wyrów-
:z. skrócenia, a następnie protezo we wyrówna-
* r 'LTJcenia. często bez stawu kolanowego w pro-
T : Przy dużych skróceniach stosujemy protezę
jot- e z mechanicznym stawem kolanowym, w któ-
*r; ż r e s i ę cała kończyna bądź kikut kończyny
Wrodzony niedorozwój bliższego końca kości udowej
po usztywnieniu stawu kolanowego i odjęciu stopy.
Po operacji Van Nesa stosujemy protezę goleniową
obejmującą stopę, z tutorem udowym i ruchomym
kolanem.
Piśmiennictwo zalecane
1. BryantD.D., Epps C.H.: Proximal femoral focal deficiency;
evaluation and management. Orthopaedics, 1991; 14: 775.
2. Campbell. Operative Orthopaedics-Crenshaw. wyd. VII, t.
IV, Mosby Co., St. Louis, Washington, Toronto 1987.
3. Fixsen J.A., Lloyd Roberts G.C.: The natural history and
early treatment of proximal femoral dysplasia. J. Bone Joint Surg.,
1974;56:86-95.
4. Goddart N.J., Hashenui-NejadA., Fixsen J.A.: Natural hi­
story and treatment of instability of the hip in proximal femoral
focal deficiency. J. Pediatr. Orthop. B., 1945; 2: 145.
5. Grill F., Dungl P.: Lengthening for congenital short femur.
J. Bone Joint Surg., 1991; 73B: 439.
6. HiUmann J.S., Mesgarzadeh M., Revesz G., Bonakdurpour
A., Clancy M., Betz R.R.: Proximal femoral focal deficiency: ra­
diologic analysis of 49 cases. Radiology, 1987; 165: 769.
I. Lloyd-Roberts G.C., Ratliff A.H.C.: Hip disorders in chil­
dren. Butterwörth, London-Boston 1978.
8. Panting A.L., Williams RF.: Proximal femoral focal defi­
ciency. J. Bone Joint Surg., 1978; 60B: 46-52.
9. Pappas A.M.: Congenital abnormalities of the femur and
related lover extremity malformations: classification and treat­
ment. J. Pediatr. Orthop., 1983; 3: 45.
10. Tönnis D., Stanitski D.F.: Early conservative and operative
treatment to gain early normal growth in proximal femoral focal
deficiency. J. Pediatr. Orthop. 1997; 6: 59.
II. Tachdjian M.O.: Pediatric Orthopaedics. W.B. Saunders
Company, 2002; t. II: 1756.
12. Van Nes C.P.: Rotation-plasty for congenital defects of the
femur, making use of the ankle of the shortened limb to control
the kneejoint of a prosthesis. J. BoneJointSurg., 1950; 32B: 12-
-17.
202 Rozdział 17
Biodro dziecięce bolesne
Marek Napiontek, Paweł Koczewski
Bolesny staw biodrowy w wieku dziecięcym jest naj­
częstszą przyczyną utykania. Zmiany w jego obrębie
są różne pod względem etiologii i następstw. Wczesna
diagnostyka i właściwe leczenie mają podstawowe zna­
czenie dla biodra w wieku dojrzałym.
17.1
Przemijające zapalenie
stawu biodrowego
(łac. coxitis fugax, ang. irritable hip,
transient synovitis)
Marek Napiontek
W 1892 r. Lovett i Morse jako pierwsi opisali przemija­
jące zapalenie stawu biodrowego i odróżnili je od gruź­
liczego. Przemijające zapalenie stawu biodrowego jest
określoną jednostką chorobową występującą w dzie­
ciństwie. Chociaż etiologia schorzenia jest niejasna,
objawy, historia naturalna i wyniki końcowe zostały
dobrze udokumentowane. Przemijające zapalenie sta­
wu biodrowego zazwyczaj charakteryzuje się ostrym
bólem, utykaniem i ograniczeniem ruchów u dzieci,
które nie mają innych objawów ogólnych. Objawy ustę­
pują w ciągu kilku dni bądź tygodni, rzadko nawracają
i rzadko powodują następstwa.
Przemijające zapalenie stawu biodrowego pozostaje
jedną z częstszych przyczyn pomyłek diagnostycznych
w momencie wystąpienia pierwszych objawów.
Etiologia schorzenia jest niejasna, aczkolwiek wią­
że się je z infekcją bakteryjną (paciorkowce beta-
hemolityczne) i wirusową, przebytą przez dziecko
tuż przed wystąpieniem objawów, reakcją alergiczną
lub urazem.
Częstość występowania jest również trudna do okre­
ślenia. Niespełna 1% wszystkich hospitalizacji dziecię­
cych dotyczy tego rozpoznania. Liczba hospitalizowa­
nych chłopców i dziewcząt wynosi 2:1, przy czym scho­
rzenie występuje trochę częściej u rasy czarnej. Nie
odnotowano przewagi ani strony prawej, ani lewej,
a także nigdy nie opisano zmian obustronnie. Nato­
miast częściej choroba występuje jesienią. Jeśli cho­
dzi o wiek chorego, to waha się od drugiego półro­
cza życia do kilkunastu lat (średnia 6. rż.).
Historia naturalna. Wiek ma pewne znaczenie
w przebiegu klinicznym schorzenia. U dzieci młod­
szych (średnia 6 lat) choroba przebiega krócej
i łagodniej. U dzieci starszych (średnia 9 lat) dłużej
i ciężej. Z tego powodu starsze dzieci częściej są
hospitalizowane, prowadzi się u nich bardziej zło­
żoną diagnostykę i leczenie wyciągowe. U mniej niż
‘/5 chorych zdarza się kolejny incydent choroby
w tym samym lub drugim stawie biodrowym. Cho­
roba Perthesa zdarza się tylko u około 1% chorych
z przemijającym zapaleniem stawu biodrowego,
mimo że jest to najczęściej sugerowane rozpozna­
nie przez lekarza pierwszego kontaktu. U części
chorych, po ponad dwudziestu latach, obserwuje się
niewielkie ograniczenie zakresu ruchów, a na radio­
gramach powiększenie głowy kości udowej (mega­
coxa) oraz zaburzenia gęstości utkania kostnego
w obrębie szyjki kości udowej, jednak tylko nielicz­
ni z nich zgłaszają dolegliwości bólowe stawu. Zna­
czenie tych zmian w rozwoju wtórnych zmian zwy­
rodnieniowych stawu biodrowego nie zostało do
dzisiaj określone.
Objawy kliniczne. Charakterystyczną cechą jest na­
głe pojawienie się utykania i bólu u ogólnie zdrowego
dziecka, co powoduje panikę u rodziców. U bardzo
małych dzieci są to różne formy oszczędzania dotknię­
tej kończyny, co powoduje jej nieprawidłowe ustawie­
nie, utykanie ze skróceniem fazy podparcia, a nawet
niemożność chodzenia. Dziecko może mieć stany pod­
gorączkowe, ale temperatura ciała nie przekracza 38°C.
Ból zlokalizowany jest najczęściej w pachwinie, rza­
dziej promieniuje w kierunku uda i stawu kolanowego.
W pozycji leżącej zwraca uwagę ustawienie kończyny
w stawie biodrowym w rotacji zewnętrznej i odwiedze­
niu, rzadziej występuje przykurcz zgięciowy. Napięcie
mięśniowe po zajętej stronie może być wzmożone
(obrona przed wykonywaniem ruchu). W stawie bio­
drowym ograniczone są głównie ruchy rotacji do we­
wnątrz oraz odwiedzenia.

Badanie ultrasonograficzne. Ma zasadnicze znacze-
- e dla potwierdzenia zwiększonej objętości płynu
i stawie biodrowym i jego zanikania. Powinno być
Tiktowane jako badanie podstawowe.
Badanie radiologiczne. Radiogramy stawów biodro-
cb i miednicy są zazwyczaj prawidłowe. Przy dużej
>ci płynu w stawie można stwierdzić poszerzenie
czeiiny stawu biodrowego.
Badanie scyntygraficzne. Około V3 scyntygramów
je-: prawidłowa, u mniej niż połowy mamy do czynie-
z ; uniżeniem wychwytu. Faza późna (późne obra-
'Zozuje u połowy chorych wzmożoną aktywność
zrrepłj.wu krwi, a u V3 zmniejszenie.
Badania laboratoryjne. W badaniu morfologii krwi
.-^rakier-Styczne jest umiarkowane podwyższenie OB,
kn:rr z reguły wynosi około 20, ale może dochodzić do
-az podwyższona liczba leukocytów. Rzadziej
-• zna stw ierdzić podwyższony poziom seromukoidu,
-A lub białko ostrej fazy (CRP).
Diagnostyka różnicowa. Przemijające zapalenie
zł - _ biodrowego musi być różnicowane z mło-
-Z-Tn reumatoidalnym zapaleniem stawu, ostrą
I nrzką reumatyczną, innymi schorzeniami o pod­
le zu -munologicznym, ropnym krwiopochodnym
:_r_r:i:em stawu lub kości, boreliozą, zapaleniem
•yrosiku robaczkowego (o ile dolegliwości dotyczą
jcr:r-j prawej). gruźlicą kostno-stawową, młodzień-
złuszczeniem głowy kości udowej, rzadziej
z zścrobą Perthesa.
I ■ sryka różnicowa jest diagnostyką z wyklu-
znrra- ^ zatem o doborze badań decyduje przebieg
z- raz dośw iadczenie leczącego. Diagnosty­
ku p: - mno się rozpocząć od badania morfologii
- z zerzonego o badanie OB, poziomu sero-
ASO i białka CRP, oraz od ultrasonografii
- - V zdrowego. Jeżeli wyniki badania kliniczne-
-: zraz -_aań laboratoryjnych sugerują etiologię za-
naizza. _ :: w arzyszy temu duża ilość płynu w stawie
-j-rr.. można wykonać nakłucie tego stawu.
Pat--- pi.r. należy ocenić morfotycznie, wyko-
Łłż p*:sirw. badanie na obecność wirusów, badania
"r -. _i Z—r.e. Bezpośrednio po odbarczeniu stawu
_ _ 'ię dolegliwości bólowe, jednak należy
rt . ze sama obecność płynu w stawie bio-
jn - - ± sanowi wskazania do jego aspiracji.
Leczenie rozpoczynamy od ogranicze-
z - et zakazu chodzenia. U małego dziecka
r egzekwować to polecając rodzicom po-
- e _k dziecko chore, które kładzie się do
L» r z w ości i objawy u najmłodszych ustę-
: -tz_: po kilku dniach. Brak zmian miejsco-
::r. jak obrzęk i wzmożona ciepłota po-
c stawem, i ogólnych, m.in. ciepłota ciała
i-scr 5i C z charakterystycznym torem septycz-
ruz -TTratoryjnych wykładników stanu za-
a: r:: «La zrezygnować z szerokiej diagno-
WKkj TTeiT-V-ionej powyżej. U dzieci starszych,
i ser- częściej występuje przykurcz zgięciowy,
Przemijające zapalenie stawu biodrowego 203
a ograniczenie ruchów utrzymuje się dłużej, można
zastosować wyciąg pośredni za obie kończyny dol­
ne z niewielkim obciążeniem. Celem wyciągu jest
odciążenie stawu (rozluźnienie mięśni) oraz przy­
trzymanie chorego dziecka w łóżku. W trakcie le­
czenia wyciągiem kończyny dolne powinny być
ustawione w pozycji, która zapewnia zmniejszenie
ciśnienia wewnątrz stawu, a więc w niewielkim zgię­
ciu, odwiedzeniu i rotacji zewnętrznej.
W leczeniu farmakologicznym przemijającego za­
palenia stawu biodrowego celowe jest podawanie nie-
steroidowych leków przeciwzapalnych. U dzieci może
to być np. Naproxen w dawce 10 mg/kg mc. podzielo­
ny na 2 dawki na dobę.
Piśmiennictwo zalecane
1. Bickerstaff D.R., Neal LM., BoothA.J., Brennan P.O., Bell
MJ.: Ultrasound examination of the irritable hip. J. Bone Joint
Surg., 1990; 72-B: 549-553.
2. Carty H., MaxtedM., Fielding J.A., Gulliford P., Owen R.:
Isotope scanning in the „irritable hip syndrome". Skeletal Ra­
diol., 1984Tn>^2-37.
3. Del Beccarh M.A., Champoux A.N., Bockers T., Mendel-
man P.M.: Septic arthritis versus transient synovitis of the hip:
the value of screening laboratory tests. Ann. Emerg. Med., 1992;
21: 1418-1422.
4. Erken E.H., Katz K.: Irritable hip and Perthes’ disease.
J. Pediatr. Orthop., 1990; 10: 322-326.
5. Fink A.M., Berman L., Edwards D., Jacobson S.K.: The
irritable hip: immediate ultrasound guided aspiration and preven­
tion of hospital admission. Arch. Dis. Child., 1995; 72: 110-113.
6. Gopakumar T.S., Vaishya R., Klenerman L., Carty H.: The
role of ultrasound and isotope scanning in the management of
irritable hips. Eur. J. Radiol., 1992; 15: 113-117.
7. Houben JJ., Godart S., Abramovic J., Lerminiaux C.: Va­
scular disorders in irritable hip disclosed by dynamic scintigra­
phy with radioactive colloids. Chir. Pediatr., 1982; 23: 309-314.
8. Jones D.A.: Irritable hip and Campylobacter infection.
J. Bone Joint Surg., 1989; 71-B: 227-228.
9. McGoldrick F., Bourke T., Blake N., Fogarty E., Dowling F.,
Regan B.: Accuracy of sonography in transient synovitis.
J. Pediatr. Orthop., 1990; 10: 501-503.
10. Napiontek M., Koczewski P., Shadi M., Musielak D.,
Schmidt G.: Krytyczna analiza postępowania diagnostycznego
i leczniczego u dzieci z przemijającym zapaleniem stawu biodro­
wego. Chir. Narz. Ruchu Ortop. Pol., 1998; 63, supl. 3: 55-59.
11. Nimityongskul P., McBryde AM. Jr, Anderson LD., Crot-
ty J.M.: Ultrasonography in the management of painful hips in
children. Am. J. Orthop., 1996; 25: 411-414.
12. Okoński M., GregosiewiczA., Drabik Z., Gil L.: Ultraso­
nografia w łagodnym zapaleniu stawu biodrowego u dzieci. Chir.
Narz. Ruchu Ortop. Pol., 1990; 55: 209-212.
13. Ro\le S.G.: Investigation of the irritable hip. J. Pediatr.
Orthop., 1992; 12: 396-397.
14. Sainsbury C.P., Newcombe R.G., Essex-CaterA.: Irritable
hip: relationship with trauma. Lancet, 1986; 1(8474): 220.
15. Sharwood RF.: The irritable hip syndrome in children.
A long-term follow-up. Acta Orthop. Scand., 1981; 52: 633-
638.
16. Taylor G.R., Clarke N.M.: Management of irritable hip:
a review of hospital admission policy. Arch. Dis. Child., 1994;
71:59-63.
17. Taylor G.R., Clarke N.M.: Recurrent irritable hip in child­
hood. J. Bone Joint Surg., 1995; 77-B: 748-751.
18. Zawin J.K., Hoffer F.A., Rand F.F., Teele R.L.: Joint effu­
sion in children with an irritable hip: US diagnosis and aspiration.
Radiology, 1993; 187:459-463.
204 Biodro dziecięce bolesne
17.2
Choroba Legga-Calvego-Perthesa
(łac. coxa plana, osteochondrosis capitis femoris,
ang. avascular necrosis of the femoral head)
Marek Napiontek
Historia. Jałową martwicę głowy kości udowej u dzie­
ci opisali niezależnie w 1910 r. Legg, Calve, Perthes
i Waidestrom. Kilka lat później Perthes jako pierwszy
opisał zmiany patologiczne i histopatologiczne.
Epidemiologia. Choroba występuje najczęściej po­
między 4. a 8. rokiem życia, ale może zdarzyć się za­
równo w drugim, jak i pod koniec drugiego dziesięcio­
lecia życia. Częściej występuje u chłopców niż u dziew­
cząt (stosunek 4:1). Zmiany obustronne dotyczą około
10% chorych. Pomimo że występowanie rodzinne wy­
nosi od I do 20%, to jednak nie ma dowodu, że jest to
choroba dziedziczona genetycznie.
Dzieci z chorobą Legga-Calvego-Perthesa (LCP)
częściej pochodzą od starszych rodziców bądź należą
do dzieci później urodzonych w rodzinie (od 3.
i więcej), w życiu płodowym są poprzecznie ułożo­
ne, rodzą się pośladkami, a także mają mniejszą masę
urodzeniową.
Choroba częściej występuje u dzieci zamieszku­
jących tereny uprzemysłowione i zurbanizowane
oraz w rodzinach o niższym statusie społecznym
i ekonomicznym. Znane są nieprawidłowości antro­
pometryczne, które polegają na zmniejszeniu wszyst­
kich części ciała z wyjątkiem obwodu głowy (mniej­
sza wysokość ciała, mniejsze stopy, skrócenie dy-
stalnych części kończyn w stosunku do proksymal-
nych). Wraz z rozwojem dziecka te różnice wyrów­
nują się.
Etiologia. Przyczyna choroby LCP pozostaje niezna­
na. Na początku ubiegłego stulecia sądzono, że choro­
ba ma podłoże zapalne lub infekcyjne. W roku 1975
udowodniono związek pomiędzy nią a przebytą w okre­
sie prenatalnym różyczką. Do lat pięćdziesiątych ubie­
głego stulecia podkreślano rolę czynnika urazowego,
doszukiwano się również związku z przebytą rozwo­
jową dysplazją stawu biodrowego. Niektórzy badacze
dopatrywali się związku pomiędzy chorobą LCP a prze­
mijającym zapaleniem stawu biodrowego lub zwięk­
szoną antetorsją bliższej części kości udowej. Współ­
cześnie wiadomo, że jest ona skutkiem zaburzeń na­
czyniowych o różnorodnej etiologii, sprzężonych
z okresem intensywnego wzrostu ciała na długość.
Badania Chunga zwróciły uwagę na specyfikę
ukrwienia bliższego końca kości udowej u dzieci.
Największa objętość krwi tętniczej jest dostarczana
do głowy kości udowej przez tętnicę boczną wstę­
pującą szyjki kości udowej (koniec tętnicy okalają­
cej przyśrodkowej uda), która przechodzi przez to­
rebkę stawową w tylnym dole krętarzowym. Trueta
i Chung dowiedli, że między 3. a 10. rokiem życia
sieć połączeń tętniczych jest mniejsza z przodu gło­
wy kości udowej, a u chłopców często nieobecna,
co powoduje, że naczynia w tej okolicy, doznające
uszkodzenia, nie mogą zostać zastąpione przez inne.
Badania te korelują z danymi epidemiologicznymi
dotyczącymi choroby LCP.
W ostatnich latach omawiane są teorie zawałów
naczyniowych w obrębie bliższego końca kości udo­
wej po czynnikach toksycznych, np. po tetracykli­
nie, lub bezobjawowe koagulopatie.
Patogeneza. Chrząstka pokrywająca jądro kostnie­
nia głowy kości udowej składa się z trzech warstw -
zewnętrznej, środkowej i głębokiej. Warstwa zewnętrz­
na ma cechy chrząstki stawowej, jak u dorosłych.
W chorobie Perthesa warstwa ta jest cieńsza, ale prawi­
dłowa W warstwie środkowej widoczne są dwa rodza­
je nieprawidłowości: pola usiane komórkami (komórki
różnią się wielkością i kształtem) oraz pola utraty ma­
cierzy chrzęstnowłóknistopodobnej. Pola te mają nie­
prawidłowe właściwości histochemiczne i budowę róż­
niące je od chrząstki prawidłowej i włóknistej. Widocz­
ne są pola małych, wtórnych jąder kostnienia z belecz-
kami kostnymi nierównej grubości, tworzącymi się
w nieprawidłowej macierzy chrzęstnej. Obie warstwy,
zewnętrzna i środkowa, odżywiane są przez płyn
stawowy. Tylko warstwa najgłębsza jest uzależnio­
na od nasadowej sieci naczyń krwionośnych i tym
samym dotknięta procesem chorobowym. Chrząst­
ka wzrostowa wykazuje szczeliny, z amorficznymi
złogami i wynaczynioną krwią. W niektórych czę­
ściach przynasady kostnienie śródchrzęstne jest pra­
widłowe, w innych proliferujące komórki są oddzie­
lone przez zwłókniałą chrzęstną macierz, która nie
kostnieje. Komórki w tych polach nie ulegają zwy­
rodnieniu, ale proliferują bez kostnienia środchrzęst-
nego, co prowadzi do powstania języków chrzęst-
nych wnikających do przynasady jako wynik wzro­
stu kostnego w przylegających polach. Opisano rów­
nież nieprawidłowości w budowie drobnowidowej
drugiego nie zajętego chorobą stawu, a mianowicie
cieńszą, nieprawidłowo wybarwioną, sporadycznie
uwapnioną, ze zmniejszonym kostnieniem warstwę
głęboką. Również chrząstka wzrostowa jest cieńsza,
z nieregularnymi kolumnami komórek i masami
chrzęstnymi, które pozostają nieskostniałe w pier­
wotnej spongiozie.
Niektóre z opisanych poprzednio zmian mogą wy­
stępować w innych chrząstkach nasadowych, np. krę­
tarza większego i panewki stawu biodrowego. Radio­
gramy przeglądowe układu kostnego u chorych z cho­
robą LCP pozwalają znaleźć inne zaburzenia kostnie­
nia, szczególnie w obrębie kości łódkowatej. Wiadomo
również, że blisko u połowy chorych występują zabu­
rzenia kształtu nasady po stronie zdrowej. Dane te su­
gerują, że choroba LCP jest zespołem chorobowym,
w którym mamy do czynienia z miejscowymi objawa­
mi ze strony stawu biodrowego w uogólnionych zabu­
rzeniach chrząstek nasadowych obecnymi u predyspo­
nowanego dziecka.

Obraz kliniczny choroby. Podstawowym objawem
jest utykanie, spostrzegane przez otoczenie. Ból prze­
ważnie zgłaszany jest przez dziecko po dłuższym bie­
ganiu i skakaniu, natomiast rzadko występuje jako ostry.
Nagłe pojawienie się dolegliwości bólowych z utyka­
niem, w którym przeważa skrócenie fazy podparcia,
jest bardziej charakterystyczne dla przemijającego za­
palenia stawu biodrowego. W chorobie LCP ból zloka­
lizowany jest przede wszystkim w pachwinie, ale może
promieniować na przednią powierzchnię uda i do sta­
li kolanowego. W tym ostatnim przypadku może być
zr: ciem pomyłki podczas badania przez lekarza pierw-
kontaktu. U blisko V5 dzieci występuje w wywia­
li. : uraz. jednak dokładne wypytanie rodziców naj-
-ze-c :e; pozwala stwierdzić, że pomiędzy urazem
- 'Zapianiem dolegliwości dziecko chodziło prawi-
W --i_niu podstawowym objawem jest ograni-
"--nomości w zajętym stawie, zwłaszcza ru-
c edzenia i rotacji wewnętrznej. Temu ostat-
początkowej fazie choroby może towarzy-
- _r :ęcie mięśni przywodzicieli, które w spora-
- przypadkach może przejść w przykurcz.
TnrL - _ _ - ^ze wyszczuplenie całej kończyny oraz
_ p: zajętej stronie, co świadczy ojej oszczę-
dhiższym czasie trwania choroby. Wystę-
ei skrócenie, a dokładniej skrócenie uda,
: ~-rdziej widoczne jest podczas badania ob-
i _r : • ego. ponieważ sumuje się wówczas
r.icdy głowy kości udowej z wyszczu-
—:esni pośladkowych. Objaw Trendelenbur-
« z ćatni i powoduje charakterystyczne uty-
Ni>zy zwrócić uwagę na wzrost i masę ciała
yako parametry odpowiadające wiekowi
fifiKTU
radiologiczne. Do rozpoznania choroby
nadanie radiologiczne w dwóch projekcjach:
-r ine najlepiej w ustawieniu zerowym koń-
c-.: e; w edług Lauensteina. Są one również
do oceny podczas leczenia oraz oceny
-rp Vs początkowym stadium choroby radiogra-
powiarzać co 6 tygodni, ponieważ cechy
- -me służące zakwalifikowaniu stawu do
zrjpy w wymienionych powyżej klasy-
. -wTiiają się w pełni dopiero w pierwszych
-—t -Zr--UCuzh trwania choroby. Później zdjęcia moż-
** * r.ywać w odstępie 3-6 miesięcy. Podczas oce-
t3ł3s -T- w obowiązuje porównanie ich z poprzed-
•^ytrcanymi.
Kzz _ ~oże być użyteczna do oceny kształtu
. _ż wej i jej stosunku do panewki, w tym
w zaw iasowego mechanizmu odwiedze-
r - : odrowym. Ułatwia podjęcie decyzji
o: czu leczenia zapewniającego dostoso-
; V :sci udowej do panewki. Ze względu na
sr> crufii komputerowej i rezonansu magne-
u .Jtrografii jako badania inwazyjnego
Choroba Legga-Calvego-Perthesa 205
Tomografia komputerowa umożliwia również oce­
nę kształtu głowy kości udowej i jej relacje do panewki.
Może być również użyteczna w diagnostyce osteochon­
drosis dissecans, rzadkiej postaci choroby Perthesa, oraz
w ocenie antetorsji bliższego końca kości udowej w pla­
nowanym leczeniu operacyjnym.
17.2.1
Obraz radiologiczny - fazy choroby
Faza początkowa (martwicy). Pierwszym objawem
choroby na radiogramie jest zmniejszona nasada gło­
wy kości udowej, która w porównaniu ze stroną zdrową
jest niższa. Dmgi istotny objaw to poszerzenie szczeli­
ny stawu od strony przyśrodkowej. Jego pochodzenie
nie jest do końca wyjaśnione; jako wytłumaczenie po­
daje się efekt stanu zapalnego błony maziowej, niesto-
sunek wielkości pomiędzy zapadniętą głową kości udo­
wej a niezmienioną szczeliną stawu, w której dodatko­
wo przekrwieniu, a tym samym powiększeniu ulegają
tkanki miękkie, np. więzadło właściwe głowy i pulvi­
nar. Jednak najbardziej prawdopodobne jest powięk­
szenie chrzęstnej części głowy kości udowej, co powo­
duje na radiogramie jej przemieszczenie do boku. Trze­
cim objawem, charakterystycznym dla tej fazy, jest prze-
ziema strefa podchrzęstna (na powierzchni głowy ko­
ści udowej), pod którą widoczna jest kondensacja cie­
nia. Jest to strefa złamania podchrzęstnego. Ponadto
w fazie początkowej obserwuje się nieregularną struk­
turę chrząstki nasadowej, odwapnienie przynasady oraz
zwiększoną gęstość jądra kostnienia głowy kości udo­
wej. To ostatnie zjawisko może być spowodowane za­
równo zwiększeniem masy kostnej na jednostkę po­
wierzchni, jak również zjawiskiem kontrastu z odwap­
nioną przynasadą.
Faza fragmentacji (odbudowy). Nasada głowy ko­
ści udowej ulega fragmentacji, czego wynikiem są pola
kondensacji i rozrzedzenia struktury kostnej. Za taki
obraz radiologiczny odpowiada prawdopodobnie tkan­
ka kostnawa, tworzenie się nowej kości w obrębie sta­
rej oraz ścieńczenie starych beleczek kostnych.
Faza naprawy (reossyfikacji). Pojawiają się zabu­
rzenia kształtu głowy i szyjki kości udowej. Występuje
prawidłowa gęstość utkania kostnego, również w miej­
scach, w których obserwowano rozrzedzenia.
Faza wygojenia. Jest to faza statyczna. W obrębie
bliższego końca kości udowej widoczne są utrwalone
zmiany będące skutkiem przebytej choroby, których
rozległość uzależniona jest od jej ciężkości oraz sposo­
bu leczenia. Najczęstszym zniekształceniem jest po­
większona głowa kości udowej, następnie zablokowa­
nie chrząstki nasadowej w części środkowej i bocznej
głowy kości udowej, nieregularna głowa oraz martwi­
ca kostno-chrzęstna oddzielająca (osteochondrosis dis­
secans). Ta ostatnia występuje tylko u kilku procent
chorych.
206 Biodro dziecięce bolesne

Patogeneza zniekształcenia bliższego końca ko­
ści udowej. Zniekształcenie głowy kości udowej do­
konuje się w różnorodny sposób. Po pierwsze mamy
do czynienia z zaburzeniami wzrostu w obrębie na­
sady i chrząstki wzrostowej. Chrząstka wzrostowa
ulega przedwczesnemu zarośnięciu. Procesy napraw­
cze mogą powodować zniekształcenia struktury
i przemieszczenia elementów tkankowych. Głowa
kości udowej podczas gojenia się zniekształca się
odpowiednio do asymetrycznych procesów napraw­
czych oraz przyłożonych sił nacisku. Takim czyn­
nikiem modelującym głowę kości udowej jest rów­
nież panewka stawu biodrowego oraz odwrotnie -
zniekształcona głowa kości udowej zniekształca
panewkę, szczególnie jej boczną część. Zniekształ­
ceniu ulega także chrząstka stawowa. Jej warstwa
głęboka jest odżywiana przez naczynia podchrzęst-
ne i to ona najczęściej jest obumarła w trakcie cho­
roby. Z kolei komórki warstwy powierzchownej
odżywiane przez płyn stawowy ulegają proliferacji,
co powoduje jej zgrubienie. Za zniekształcenie gło­
wy kości udowej odpowiada zapadanie się (kolaps)
beleczek kostnych, złamania i przerost chrząstki sta­
wowej powodujące ograniczenie odwodzenia i ru­
chów rotacji w stawie biodrowym. Proces napraw­
czy rozpoczyna się od strony przynasady i jej okostnej;
nowa tkanka penetruje pomiędzy nasadą i chrząstką
stawową do nasady. W związku z tym odnawianie kost­
nienia śródchrzęstnego następuje najpierw od zewnątrz,
co powoduje asymetryczny wzrost. Dodatkowym czyn­
nikiem jest nieprawidłowe kostnienie^ macierzy chrząst­
ki nasadowej. W końcu wzrost kostny od strony okost­
nej i reaktywacja chrząstki wzrostowej występujące
wzdłuż szyjki kości udowej wraz z nieprawidłowo dłu­
gimi kolumnami chrzęstnymi prowadzą do powstania
dużej głowy kości udowej (megacoxa) i poszerzenia
szyjki. Zniekształcenie w sposób istotny zależy od cza­
su trwania choroby, stopnia zajęcia głowy kości udo­
wej, wieku chorego oraz jego potencjału do przebudo­
wy, okresu, w którym rozpoczęto leczenie, oraz od spo­
sobu leczenia.
17.2.2
Klasyfikacja
Współcześnie w powszechnym użyciu stosowane są
trzy następujące klasyfikacje radiologiczne jałowej
martwicy głowy kości udowej u dzieci: Catteralla, Sal­
tera i Thompsona oraz Herńnga. Najczęściej stosowa­
na i najstarsza z wymienionych klasyfikacja Catteralla
budzi wątpliwości co do precyzji oceny i powtarzalno­
ści. Zaszeregowanie objawów radiologicznych choro­
by Perthesa do jednej z grup uzależnione jest od su­
biektywnej oceny badającego radiologa lub ortopedy.
Klasyfikacje radiologiczne stosowane w chorobie Per-
thesa mają na celu określenie rozległości zmian w gło­
wie kości udowej, prognozowanie przebiegu choroby
oraz wybór metody leczenia - nieoperacyjnego lub
operacyjnego. Klasyfikacja Catteralla jest rozbudowa­
na i wzbogacona o tzw. czynniki ryzyka. Znaczenie
tych ostatnich poddawane jest krytyce. Przyjmuje się,
że w tej klasyfikacji znaczenie prognostyczne ma wy­
łącznie ekstruzja, czyli wysuwanie się głowy kości udo­
wej z panewki.
Badania wielu autorów, w tym własne, dowodzą,
iż klasyfikacja Catteralla jest mało precyzyjna w gru­
pie II i LU. Podczas trwania choroby zdarza się prze­
kwalifikowanie z jednej do drugiej grupy. Mnogość

Tabela 17.1
Kryteria oceny w klasyfikacji Catteralla

Objawy nasadowe Grupa I Grupa Il Grupa III Grupa IV

Martwak nie ma jest jest jest

Zasięg linii złamania podchrzęstnego nie ma przednia od V3 przednia od 2/3 do brzegu tylnego
do V2 do 3A
Połączenie fragmentów zajętych i niezajętych jasne jasne „V” albo sklerotyczne w V3 nie ma
pionowe tylnej
Zasięg żywej kości beleczkowej w części brzeg przedni przednia '/2 tylna ’/2 nie ma
nasady sąsiadującej z chrząstką nasadową
Chrząstka nasadowa niezajęta zazwyczaj zazwyczaj zajęta zazwyczaj cała
niezajęta część przednio- zajęta
-boczna
Efekt trójkąta w przyśrodkowej/bocznej nie ma nie ma niekiedy we wczesnym
części nasady stadium
Objawy przynasadowe-torbielowate
przejaśnienia w przynasadzie nie ma miejscowe, rozlane albo rozlane albo
w części w części przedniej w części środkowej
przednio-bocznej
Następcze remodelowanie nie ma nie ma nie ma jest
 Choroba Legga-Calvego-Perthesa 207

parametrów branych pod uwagę podczas oceny spra­

wia, iż staje się ona nieostra. Wyniki badań cytowa­
nych autorów oraz nasze wskazują na fakt, iż decy­
zja odnośnie do metody leczenia jest w znacznej
mierze subiektywna.
Wcześniejsze doniesienia porównujące klasyfikację
Catteralla z klasyfikacją Saltera-Thompsona wykaza­
ły również, że ta pierwsza jest zbyt rozbudowana, mało
powtarzalna i możliwa do zastosowania dopiero w póź­
niejszych stadiach choroby. Obecnie klasyfikację Her-
ringa uznaje się za bardziej wiarygodną i mającą większą
wartość prognostyczną.
Klasyfikacja Catteralla. Catterall wykazał zna­
czenie rozległości zajęcia głowy kości udowej w od­
niesieniu do prognozowania i na podstawie obec­
ności lub braku siedmiu objawów radiologicznych
zakwalifikował chorych do 4 grup. Jednocześnie
stwierdził, że 90% wyników dobrych występowało
u chorych nieleczonych z grupy I i II, a 90% wyni­
ków złych u chorych z grupy III i IV. Jednym z za­
rzutów wobec klasyfikacji Catteralla jest fakt, że nie
jest ona wystarczająco prognostyczna i aby zakwa­
lifikować dziecko do odpowiedniej grupy, musi upły­
nąć nawet 8 miesięcy lub należy czekać do powsta­
nia fazy pełnej fragmentacji.
Analizując nieoczekiwane złe wyniki występujące
w poszczególnych grupach, Catterall wyodrębnił tzw.
czynniki ryzyka. U nieleczonych chorych obecność 2
lub więcej czynników ryzyka w aktywnej fazie choro­
by warunkowała brak dobrego wyniku. Do radiologicz­
nych czynników ryzyka należą: objaw Gage (radiolu-
cencja bocznej nasady i przynasady), kostnienie bocz­
ne do nasady, uszkodzenie przynasady, boczne pod-
wichnięcie i poziomo ustawiona chrząstka wzrostowa.
Czynnild ryzyka objawiają się ograniczeniem ruchów,
szczególnie mchu odwiedzenia. Catterall nie stwierdzał
złych wyników u dzieci, u których nie występowały
czynniki ryzyka.
Klasyfikacja Saltera i Thompsona. Autorzy ci
proponują uproszczony podział na 2 grupy, również
w odniesieniu do prognozowania. W grupie A zaję­
ta jest mniej niż połowa głowy kości udowej, w gru­
pie B - większa część. Gmpa A odpowiada grupie I
i II Catteralla, grupa B - gmpie III i IV. Głównym
czynnikiem różnicującym jest obecność lub brak
żywej bocznej kolumny nasady. Zachowana bocz­
na kolumna nasady głowy kości udowej, charakte­
rystyczna dla gmpy II Catteralla i grupy A Saltera
i Thompsona, chroni nasadę przed zapadnięciem
i zniekształceniem.
Klasyfikacja Herringa jest znacznie prostsza, bo
oparta na jednym kryterium morfologicznym - wy­
sokości bocznej kolumny głowy kości udowej. Gru­
pa A, według Herringa, odpowiada grupie I i II
w klasyfikacji Catteralla, grupa C odpowiada gm­
Ryc. 17.1. Przykłady klasyfikacji Catteralla: a - grupa I, widoczne
pie III i IV, natomiast grupa B obejmuje te stawy, oddalenie szyjki i głowy kości udowej od dna panewki (poszerze­
które mogą być zaszeregowane jako grupa II albo nie szczeliny stawu większe w dolnej części stawu): b - grupa II;
HI w klasyfikacji Catteralla. c - grupa NI (strzałką zaznaczono objaw Gage)\ d - grupa IV.
208 Biodro dziecięce bolesne
a b c metrem radiologicznym, który koreluje z dobrym wy­
Ryc. 17.2. Schemat klasyfikacji Herringa. Kolumna boczna stano­
wi 15-30% szerokości głowy kości udowej. Grupa a - kolumna
boczna zachowana w całości. Grupa b - kolumna boczna zacho­
wana w 50-100%. Grupa c - kolumna boczna zachowana w mniej
niż 50%.
17.2.3
Czynniki prognostyczne
Wartość rokowniczą (prognostyczną) mają następu­
jące czynniki: zniekształcenie głowy kości udowej,
niezborność stawu, wiek, w którym wystąpiła cho­
roba (mierzyć wiek kostny, a nie kalendarzowy), sto­
pień zajęcia nasady głowy kości udowej, zaburze­
nia wzrostu związane z przedwczesnym zamknię­
ciem chrząstki wzrostowej, przedłużony czas trwa­
nia choroby, potencjał do przebudowy, długi prze­
bieg choroby.
Czas trwania choroby jest zależny od stopnia zajęcia
nasady - im jest ono większe, tym dłużej ona trwa (śred­
nio 1,5 roku). Z kolei im dłużej trwa choroba, tym wy­
nik końcowy jest gorszy. Płeć również wpływa na wy­
nik, ponieważ u dziewcząt z reguły nasada jest bardziej
zajęta (częściej występuje typ III i IV wg Catteralla)
i z tego powodu rokowanie jest u nich gorsze. Wiek
w chwili wystąpienia choroby stanowi jeden z bardziej
znaczących rokowniczo czynników. Za wartość gra­
niczną można przyjąć 8. rż. U dzieci młodszych roko­
wanie jest lepsze. Natomiast u dzieci, u których choro­
ba wystąpiła powyżej 11.-12. roku życia, nawet typ II
Ryc. 17.3. Ultrasonograficzny obraz stawu biodrowego w chorobie Perthesa (a) i zdrowego stawu (b).
w klasyfikacji Catteralla lub grupa A w klasyfikacji
Saltera-Thompsona może wiązać się ze złym wynikiem
końcowym. Jednak podstawowe znaczenie ma wiek
kostny: im większe opóźnienie wieku kostnego w chwili
wystąpienia choroby, tym większy potencjał do prze­
budowy zajętej głowy kości udowej. Jedynym para­
nikiem klinicznym, jest idealnie okrągła głowa kości
udowej. Na ocenie tego parametru opiera się klasy­
fikacja Stulberga stosowana do oceny końcowego wy­
niku.
Scyntygrafia. Badanie scyntygraficzne z użyciem
technetu 99 może być pomocne w diagnostyce wcze­
snego okresu choroby LCP. Niektórzy badacze roz­
ważają przydatność scyntygrafii do określania roz­
ległości zajęcia nasady i prognozowania.
Rezonans magnetyczny. Jest to badanie coraz chęt­
niej wykorzystywane w diagnostyce choroby LCP.
Umożliwia zobrazowanie wczesnego zawału oraz ma­
powanie uszkodzenia chrząstki wzrostowej. Na pod­
stawie tego badania de Sanctis i Rondinella zapropono­
wali model „spakowanej torebki” (ang. packed capsule
model), w którym wzrost ciśnienia płynu stawowego
odpowiada za zniekształcenie głowy kości udowej oraz
za powstanie zmian torbielowatych w przynasadzie we
wczesnych okresach choroby, gdy przeważa nieład
beleczek kostnych i martwica szpiku. Skutkiem zwięk­
szonego ciśnienia płynu w stawie biodrowym jest prze­
kształcenie kulistej głowy kości udowej w elipsoidalną
(zniekształcenie jest asymetryczne, ponieważ ekspan­
sja odbywa się w kierunku części niepokrytej przez
panewkę, a więc przednio-bocznej), powiększenie roz­
miaru chrząstki wzrostowej (spowodowane ugniataniem
przez nasadę), powiększenie okołochrzęstnego pierście­
nia oraz przerwanie chrząstki wzrostowej i przedosta­
nie się płynu do przynasady (torbiele). W okresie póź­
niejszym za zniekształcenie głowy kości udowej odpo­
wiada głównie nacisk panewki.

Ultrasonografia. Badanie ultrasonograficzne po­
winno być traktowane na równi z radiograficznym
badaniem pierwszego rzutu. Jest ono szczególnie
przydatne w różnicowaniu przyczyn dziecięcego bio­
dra bolesnego. Przy użyciu ultrasonografii można
stwierdzić, że zapalenie błony maziowej jest zna­
czącą cechą we wczesnych okresach choroby LCP
i w odróżnieniu od przemijającego zapalenia stawu
biodrowego oddalenie torebki widoczne jest ponad
6 tygodni. Oddalenie głowy kości udowej do boku
i objawy gojenia są wcześniej widoczne w badaniu
ultrasonograficznym niż w radiologicznym. Ma to
implikacje terapeutyczne, bowiem unieruchomienie
w ostrej fazie choroby zmniejsza napięcie torebki
i można wcześniej wdrożyć leczenie przez uzyska­
nie zbomości stawu. Możliwa jest również ocena re-
waskularyzacji w wyniku badania naczyń śródkost-
nych w głowie kości udowej przy zastosowaniu dwu-
i trójwymiarowego badania dopplerowskiego.
Rozpoznanie różnicowe. W rozpoznaniu różni­
cowym choroby powinno się wziąć pod uwagę:
chondrolizę, chorobę Gauchera, hemofilię, mło­
dzieńcze reumatoidalne zapalenie stawu, niedoczyn­
ność tarczycy, chłoniaka, dysplazję głów kości udo­
wych Meyera, mukopolisacharydozę, wielomiej-
scową dysplazję nasadową, nowotwór, osteochon-
drozę w następstwie leczenia rozwojowego zwich­
nięcia stawu biodrowego, następstwa ropnego za­
palenia stawu biodrowego, dysplazję kręgosłupowo-
-nasadową, sickle cell disease, toksyczne zapalenie
błony maziowej, martwicę spowodowaną urazem.
Jak odróżnić obustronną chorobę Perthesa od
schorzenia systemowego? Dziecko z cechami obu­
stronnej choroby Perthesa powinno być wnikliwie
diagnozowane w celu wykluczenia schorzenia ukła­
dowego. Obowiązuje badanie radiologiczne innych
stawów oraz kręgosłupa (radiogramy boczne), w celu
potwierdzenia lub wykluczenia zmian w ich obrę­
bie. W chorobie Perthesa radiogramy wykonywane
w określonych odstępach czasu będą wykazywały
typową dla niej dynamikę zmian w obrębie głów
kości udowych.
Leczenie. Nie ma możliwości, aby wpłynąć na
wewnętrzne procesy sterujące przebiegiem choro­
by. związane ze stanem unaczynienia w obrębie bliż-
>zego końca kości udowej. Ideą leczenia jest zmniej-
'Zenie wzmożonego ciśnienia w obrębie stawu bio­
drowego w pierwszej fazie choroby oraz zapewnie­
nie właściwego modelowania się głowy kości udo-
ej w czasie martwicy i odbudowy. Możliwe jest to
1A wyniku uzyskania dobrej zborności stawu bio­
drowego, czyli optymalnego pokrycia głowy kości
-dowej przez prawidłową panewkę. Efektem kori-
cowym dobrej zborności będzie zachowana kuli-
>tosć głowy kości udowej oraz jej dobre pokrycie
przez panewkę. Oba cele trzeba dostosować do zna-
. mości historii naturalnej schorzenia. Należy pod­
kreślić, że nie ma jednego sposobu leczenia. Możli­
Choroba Legga-Calvego-Perthesa 209
wości postępowania są rozległe - od ograniczenia
nadmiernej aktywności ruchowej (np. biegania i ska­
kania) do złożonego leczenia operacyjnego.
Udowodniono, że ciśnienie płynu stawowego
(śródtorebkowe) jest największe w pełnym wypro­
ście i rotacji wewnętrznej kończyny (Eckerwall),
a najmniejsze w jej zgięciu pod kątem 45°. Z tego
powodu w ostrej fazie choroby wskazane jest od­
ciążenie kończyny i/lub leczenie wyciągiem pośred­
nim. Podczas leczenia wyciągiem kończyny dolne
powinny być ustawione w stawach biodrowych
w lekkim zgięciu, odwiedzeniu i rotacji zewnętrznej
w celu zmniejszenie ciśnienia w stawie biodrowym.
Czas leczenia wyciągiem nie powinien przekraczać
kilku tygodni (do 6 tygodni). Warunkiem uzyskania
kulistej głowy kości udowej po zakończeniu leczenia
jest utrzymanie właściwej zbomości stawu biodrowego
(ang. contaiment) w fazie rewaskularyzacji i odbudo­
wy. Jeżeli dochodzi do poprawy zakresu ruchu, tzn.
jest on swobodny i niebolesny (a zwłaszcza nie ma ogra­
niczenia odwodzenia), można założyć, że staw biodro­
wy jest prawidłowo scentrowany (zborny) i pozwolić
na obciążanie kończyny.
Uniemchomienie w opatrunku gipsowym, czy też
stosowanie ortez odwodząco-rotacyjnych (np. apa­
ratu typu Atlanta) jest niewygodne i stresujące dla
dziecka, gdyż daje mu zewnętrzny symptom cięż­
kiej choroby. Dodatkowo aparaty są drogie i kłopo­
tliwe do wykonania. Jeżeli decydujemy się na ich
stosowanie, Warto sprawdzić na radiogramie w po­
zycji stojącej, cży głowy kości udowych są prawi­
dłowo scentrowane w panewkach. Również stoso­
wanie gipsów ćwiczebnych (opatrunki gipsowe Pe-
triego) może być dyskusyjne, ponieważ kończyna
po stronie chorej dotknięta ograniczeniem odwodze­
nia zazwyczaj ustawia się w przywiedzeniu, a tylko
na radiogramach ustawiona jest w pozycji odwie­
dzenia, w której oceniany staw biodrowy prezentu­
je dobre centrowanie głowy kości udowej w panew­
ce. Właśnie radiogramy wykonywane w opatrunkach
gipsowych ćwiczebnych są powodem zadowolenia
dla leczącego. Stosowanie podwieszek, które elimi­
nują obciążanie kończyny podczas chodzenia z ase­
kuracją kul, np. taśmy Snydera, powoduje utrwa­
lanie przykurczu zgięciowo-przywiedzeniowego
w stawie biodrowym. U małych dzieci, u których są
wskazania do ograniczenia ruchomości, dobrym spo­
sobem unieruchomienia jest łuska biodrowa z ujęciem
kończyn dolnych lub opatrunek gipsowy na stopę
i goleń z wystającym na około 20 cm kijem, któiy unie­
możliwia obciążanie, ale powoduje też, że kończyna
dolna ustawia się w niewymuszonym odwiedzeniu
i wyproście. Stosowanie odciążających aparatów typu
Thomasa należy uznać za anachronizm.
U dzieci starszych, z reguły powyżej 6. rż., będących
w fazie rewaskularyzacji i zakwalifikowanych do gru­
py III lub IV Catteralla, zbomość stawu można uzy­
skać metodą operacyjną. Prekursorem leczenia opera­
210 Biodro dziecięce bolesne
cyjnego choroby LCP był Senger, który w roku 1963
przedstawił wyniki leczenia osteotomią Mac Murreya.
W kilku przypadkach towarzyszyło jej zmniejszenie
antetorsji bliższego końca kości udowej oraz plastyka
stropu panewki. W 1965 r. Axer opublikował zastoso­
wanie waryzującej osteotomii podkrętarzowej. Zaletą
osteotomii podkrętarzowej kości udowej było również
zmniejszenie ciśnienia śródkostnego oraz, jak pierwot­
nie niesłusznie sądzono, przyspieszenie przebudowy
głowy kości udowej. W latach sześćdziesiątych m.in.
d
Ryc. 17.4. Radiogramy 7-letniego chłopca z chorobą Perthesa
lewego stawu biodrowego: a - w chwili kwalifikacji do leczenia
operacyjnego, grupa III wg Catteralla i B wg Herringa\ b - 6 tygodni
po osteotomii podkrętarzowej antefleksyjnej ze skróceniem oraz
transiliakalnej miednicy; c - 1 rok po operacji; d - 5 lat po operacji.
Dega stosował osteotomię podkrętarzową wyprostną,
która umożliwiała pochylenie dużej głowy kości udo­
wej ku tyłowi i tym samym zagłębienie jej w pa­
newce. W roku 1973 Salter wprowadził osteotomię
kości biodrowej, nazwaną jego nazwiskiem, do le­
czenia choroby LCP. Osteotomię wykonuje się w taki
sam sposób jak w leczeniu rozwojowej dysplazji sta­
wu biodrowego, a więc z tenotomią mięśnia biodro-
wo-lędźwiowego i - jeśli zachodzi potrzeba - z pod­
skórną miotomią przywodzicieli. Wadą izolowanej
osteotomii miednicy, niezależnie od jej typu, jest
wzrost sił nacisku na głowę kości udowej oraz zmia­
na kształtu nieobjętej chorobą panewki. Z tego po­
wodu obecnie proponuje się osteotomię na dwóch
poziomach - podkrętarzową i nadpanewkową.
W Klinice Ortopedii, a następnie w Klinice Ortope­
dii Dziecięcej AM w Poznaniu od 1987 r. wykonuje
się jednocześnie osteotomię podkrętarzową z nie­
wielkim skróceniem oraz osteotomię transiliakalną
miednicy według Degi. Osteotomia podkrętarzową
na początku wykonywana była jako waryzująca
bądź waryzująca i detorsyjną, natomiast obecnie
wyłącznie z zagięciem odłamów do przodu (wyprost-
na, antefleksyjna). Według doświadczenia ośrodka
poznańskiego osteotomia transiliakalna miednicy za­
pewnia lepsze pokrycie głowy kości udowej, jest
prostsza i nie wymaga zespolenia. Niewielkie skró­
cenie kości udowej umożliwia z jednej strony de­
kompresję stawu biodrowego, z drugiej - właściwe
obniżenie i redyrekcję panewki. Skrócenie to jest wy­
równane przez obniżenie stropu panewki.
Leczenie niezbornego stawu. W przypadkach,
w których ze względu na ciężki przebieg choroby
lub zbyt późne zgłoszenie się dziecka do leczenia
nie można uzyskać zborności stawu na drodze nie-
operacyjnej i operacyjnej, wchodzi w grę operacyj­
ne leczenie poprawcze, takie jak cheilektomia, pla­
styka stropu panewki, osteotomia miednicy wg Chia-
riego, a w obrębie bliższego końca kości udowej
podkrętarzową osteotomia walgizująca i wyprostną.
Ten ostatni sposób leczenia pozwala na korekcję
utrwalonego, nieprawidłowego ustawienia kończy­
ny w stawie biodrowym, a także umożliwia kontakt
z panewką mniej spłaszczonej, przyśrodkowej czę­
ści głowy kości udowej. Ma on zastosowanie w ostat­
niej fazie choroby.
W przypadku martwicy oddzielającej, będącej skut­
kiem choroby Perthesa, może wchodzić w grę usunię­
cie oddzielonego fragmentu.
U chorych z chorobą LCP, u których doszło do przed­
wczesnego zarośnięcia chrząstki wzrostowej w obrębie
głowy kości udowej, występuje pozorny przerost krę­
tarza większego spowodowany skróceniem szyjki ko­
ści udowej, powodujący ograniczenie odwodzenia oraz
dodatni objaw Trendelenburga. Niekiedy towarzyszy
temu istotne skrócenie kończyny. Taka sytuacja może
stanowić wskazanie do obniżenia krętarza większego
lub wykonania osteotomii podkrętarzowej walgizują-

cej oraz wyboru odpowiedniej techniki egalizacji koń­
czyn dolnych.
Rokowanie w odniesieniu do naturalnej historii
schorzenia. Od 20 do 40 lat po wystąpieniu objawów
choroby większość chorych (70-90%) jest aktywna
ruchowo i bez dolegliwości bólowych. Większość z nich
ma dobry zakres ruchów, pomimo że niewielu ma pra­
widłowy radiogram stawów biodrowych. Ograniczo­
ny zakres ruchu, objawy narastającego bólu oraz utratę
funkcji obserwuje się u chorych ze spłaszczoną, niere­
gularną głową kości udowej będącą wynikiem pierwot­
nego gojenia oraz przedwczesnego zamknięcia chrząst­
ki wzrostowej. Potrzeba endoprotezoplastyki dotyczy
z reguły osób po 50. rż.
Piśmiennictwo zalecane
1. CatterallA.: The natural history of Perthes’ disease. J. Bone
Joint Surg. (Br.), 1971; 53B: 37-53.
2. Doria A.S., Guarniero R., Molnar L.J., Modena M., Cunha
F.G., de Godoy Jr R.M., Cerri G.G.: Three-dimensional (3D)
contrast-enhanced power Doppler imaging in Legg-Calve-Per-
thes disease. Pediatr. Radiol., 2000; 30(12): 871-874.
3. Eckerwall G., Hochbergs P., Wingstrand H., Egund N.:
Sonography and intracapsular pressure in Perthes’ disease. 39
children examined 2-36 months after onset. Acta Orthop. Scand.,
1994; 65(6): 575-580.
4. de Sanctis N., Rega A.N., Rondinella F.: Prognostic evalu­
ation of Legg-Calvć-Perthes disease by MRI. Part I: the role of
physeal involvement. J. Pediatr. Onhop., 2000; 20(4): 455^162.
5. de Sanctis N., Rondinella F.: Prognostic evaluation of Legg-
-Calvć-Perthes disease by MRI. Pan II: pathomorphogenesis and
new classification. J. Pediatr. Orthop., 2000; 20(4): 463—470.
6. GregosiewiczA., Okoński M., Stolecka D., Kandzierski G.,
Szponar M. : Ischaemia of the femoral head in Perthes disease is
the cause intra- or extravascular? J. Pediatr. Orthop., 1989; 9:
160-162.
7. Herring J.A., Neustadt J.B., Williams J. J., Early J.S., Brow­
ne R.H.: The lateral pillar classification of Legg-Calvć-Perthes
disease. J. Pediatr. Orthop., 1992; 12: 143-150.
8. Hosokawa M., Kim W.-Ch., Kubo T., Tsuchida Y., Kusaka-
be T., Hirasawa Y.: Preliminary report on usefulness of magnetic
resonance imaging for outcome prediction in early-stage Legg-
-Calve-Perthes disease. J. Pediatr. Orthop. B. 1999; 8: 161-164.
9. Konermann W., de Pellegrin M.: The differential diagnosis
of juvenile hip pain in the ultrasonographic picture: transient co­
xitis, Legg-Calve-Perthes disease, epiphysiolysis of the femur
head. Orthopäde, 1993; 22(5): 280-287.
10. Kealey W.D.C., Mayne E.E., McDonald W., Murray P.,
Cosgrove A. P. : The role of coagulation abnormalities in the deve­
lopment of Perthes’ disease. J. Bone Joint Surg. (Br.), 2000; 82:
744-746.
11. MeyerJ.: Dysplasia epiphysealis capitus femoris: a clini­
cal-radiological syndrome and its relationship to Legg-Calvć-Per-
thes disease. Acta Orthop. Scand., 1964; 183: 197.
12. Pietrzak S., Napiontek M., Tomaszewski M.: Zgodność
klasyfikacji radiologicznych Catteralla i Herringa w ocenie cho­
roby Perthesa. Chir. Narz. Ruchu Ortop. Pol., 2000; 65: 33-38.
13. Posadzy P-. Kruczyński J.: Ocena kliniczna i radiologiczna
stawów biodrowych po leczeniu operacyjnym choroby Perthesa
z inkongruencją stawu. Chir. Narz. Ruchu Ortop. Pol., 2001; 66:
159-166.
14. Salter R.B.: Perthes’ disease: treatment by innominate osteo­
tomy. Instr. Course Lect., 1973; 22: 309.
15. Salter R.B., Thompson G.H.: Legg-Calve-Perthes disease.
The prognostic value of the subchondral fracture and a two-group
classification of the femoral head involvement. J. Bone Joint Surg.
Br.), 1990; 72: 2002-2204.
Młodzieńcze złuszczenie głowy kości udowej 211
16. SengerA.: Wyniki operacyjnego leczenia choroby Perthe-
sa osteotomią Mac Murraya. XV Zjazd PTOiTr w Lublinie, 23-
-25 V 1963, PZWL, 1964, Chir. Narz. Ruchu Ortop. Pol.: 877-
-883.
17. SirventN., FisherF., el Hayek T., Appert A., Giudicelli H.,
GriffetJ.: Absence of congenital prethrombotic disorders in chil­
dren with Legg-Perthes disease. J. Pediatr. Orthop. B, 2000; 9:
24-27.
18. Song H-R., Dhar S., Na J-B., Cho S.-H., Ahn B.-W., Ko
S. -M., Suh S. - W., Koo K. -H.: Classification of metaphyseal chan­
ge with magnetic resonance imaging in Legg-Calve-Perthes dise­
ase. J. Pediatr. Orthop., 2000; 20: 557-561.
19. Stulberg D., Cooperman D.R., Wallenstein R.: The natural
history of Legg-Calvć-Perthes disease. J. Bone Joint Surg. (Am.),
1981; 63A: 1095-1108.
20. Wirth T., LeQuesne G.W., Paterson D.C.: Ultrasonogra­
phy in Perthes’ disease. Clinical relevance and influence on treat­
ment. Int. Orthop., 1993; 17(5): 300-304.
17.3
Młodzieńcze złuszczenie
głowy kości udowej
(synonim: biodro szpotawe młodzieńcze,
łac. epiphyseolysis capitis Jemorisy coxa vara
adolescentium, ang. shipped capital femoral
epiphysis)
Paweł Koczewski
Młodzieńcze złuszczenie głowy kości udowej (mzgku)
polega na przemieszczeniu się nasady głowy kości udo­
wej względem przynasady bez zaistnienia jakichkol­
wiek uchwytnych czynników sprawczych. Pomimo
braku jednoznacznego określenia etiologii schorzenia
obecnie uznaje się, że jest to choroba ogólnoustrojowa,
polegająca na zaburzeniu budowy makro- i mikrosko­
powej wszystkich chrząstek nasadowych organizmu,
prowadzącym do zmniejszenia ich spoistości, a obja­
wiającym się jednomiejscowo w obrębie bliższego koń­
ca kości udowej.
17.3.1
Rys historyczny
Pierwszą wzmiankę na temat młodzieńczego złusz-
czenia głowy kości udowej opublikował Ambroise
Pare w roku 1572. W 1888 r. Muller opisał 4 przy­
padki młodzieńczego złuszczenia głowy kości udo­
wej, którego etiologię upatrywał w krzywicy. Był
on autorem pierwszego opisu patomorfologiczne-
go tej jednostki chorobowej. Odkrycie promieni
Roentgena w 1895 r., podobnie jak w wielu innych
dziedzinach medycyny, spowodowało przełom w po­
znaniu młodzieńczego złuszczenia głowy kości udo­
wej, znacznie ułatwiając diagnostykę i leczenie tej
choroby.
Biodro dziecięce bolesne
17.3.2
Epidemiologia
Młodzieńcze złuszczenie głowy kości udowej jest
jedną z najczęstszych chorób stawu biodrowego wie­
ku młodzieńczego. Średnia częstość jego występo­
wania w populacji ludzkiej określana jest na 2 na
I(X) 000 osób, jednak waha się w zależności od rasy,
płci oraz regionu geograficznego. Choroba dotyczy
częściej chłopców - w stosunku płci 2,4:1. Najczę­
ściej występuje u chłopców w wieku 12-16 lat,
u dziewczynek w wieku 10-14 lat, może jednak po­
jawić się w każdym wieku między 6. a 18. rokiem
życia. Nigdy nie występuje u dziewcząt po menar-
che. Notuje się częstsze występowanie mzgku
u rasy czarnej.
17.3.3
Etiologia
Etiologia mzgku pozostaje niejasna. Powstało na ten
temat wiele teorii, wśród których należy wymienić teo­
rię hormonalną, metaboliczną i mechaniczną. Obecnie
uważa się, że w patogenezie mzgku może mieć zna­
czenie wiele czynników powodujących osłabienie
chrząstki nasadowej lub zwiększenie sił ścinających
działających na nią, przyczyniając się do jej uszkodze­
nia. Wśród tych czynników wymienia się:
1. Miejscowy uraz.
2. Czynniki mechaniczne (przeciążenie związane
z nadwagą, zmniejszona antetorsja szyjki kości udo­
wej, poszerzenie i skośna orientacja podgłowowej
chrząstki wzrostowej, występujące w wieku dorastania
osłabienie pierścienia ochrzęstnej łączącego nasadę
z przynasadą oraz spłaszczenie wyrostków sutkowa-
tych).
3. Czynniki zapalne (pozostaje niewyjaśnione, czy
współistniejące z mzgku nieswoiste zapalenie błony
maziowej stawu biodrowego jest procesem pierwotnym
czy wtórnym).
4. Czynniki hormonalne (występowanie w okresie
nasilonych zmian hormonalnych związanych z dojrze­
waniem płciowym, współistnienie z patologiami o pod­
łożu hormonalnym, np.: otyłość, niedoczynność przy­
sadki, pierwotna i wtórna niedoczynność tarczycy, hi-
pogonadyzm, osteodystrofia nerkowa, terapia hormo­
nalna).
17.3.4
Obraz kliniczny
Podstawowym objawem mzgku w początkowej fa­
zie choroby jest ból zlokalizowany w stawie biodro­
wym, kolanowym i/lub udzie. Jego pojawienie się
może być powolne lub nagłe. Czasami chorzy po­
dają uraz jako wywołujący lub nasilający już istnie­
jące dolegliwości. Zdarza się również, że jedynym
objawem choroby jest utykanie. W miarę rozwoju
choroby i powiększania się przemieszczenia nasa­
dy występuje ograniczenie ruchów stawu biodrowe­
go, głównie rotacji wewnętrznej i odwiedzenia, aż
do pojawienia się przykurczu, najczęściej w rotacji
zewnętrznej, czasami również w przywiedzeniu.
Ruch zginania może być również ograniczony i od­
bywa się z jednoczesnym odwiedzeniem i rotacją
zewnętrzną, co jest określane mianem objawu Dreh-
manna. Pojawia się skrócenie kończyny.
Młodzieńcze złuszczenie głowy kości udowej
może charakteryzować się różną dynamiką powsta­
nia i przebiegu choroby. W zależności od tego wy­
różniono trzy typy tej choroby:
- złuszczenie przewlekłe;
- złuszczenie ostre na tle przewlekłego (ang. acu-
te-on-chronicy,
- złuszczenie ostre.
W złuszczeniu przewlekłym objawy kliniczne
(ból, utykanie) pojawiają się i narastają powoli, bez
obecności urazu w wywiadzie.
Złuszczenie ostre na tle przewlekłego charaktery­
zuje się pojawieniem w przebiegu przewlekłego
złuszczenia urazu, powodującego zaostrzenie obja­
wów klinicznych.
W złuszczeniu ostrym obserwuje się nagłe poja­
wienie objawów (szczególnie bólu) jako następstwa
urazu. Jest to z reguły niewielki uraz (potknięcie się,
upadek), który w normalnych warunkach, bez współ­
istnienia choroby chrząstki nasadowej nie wywołał­
by złuszczenia nasady. Złuszczenie takie należy od­
różnić od złuszczenia urazowego głowy kości udo­
wej, które polega na zerwaniu ciągłości zdrowej
chrząstki nasadowej i podobnym przemieszczeniu
nasady względem przynasady, jako konsekwencji
zwykle bardzo dużego urazu (np. wypadek komu­
nikacyjny, upadek z dużej wysokości). W obrazie
klinicznym rzeczywiste, urazowe złuszczenie gło­
wy kości udowej porównywalne jest w nasileniu
i gwałtowności objawów ze złamaniem bliższego
końca kości udowej.
Loder i wsp. zaproponowali nowy, prostszy spo­
sób klasyfikacji mzgku, opierający się na ocenie sta­
bilności nasady. Złuszczenie jest nazywane niesta­
bilnym, jeżeli ból jest tak silny, że nie pozwala cho­
remu na chodzenie nawet z pomocą kul łokciowych,
niezależnie od długości czasu trwania objawów kli­
nicznych, w przeciwieństwie do złuszczenia stabil­
nego, w którym jest możliwe chodzenie z obciąża­
niem chorej kończyny z pomocą lub bez kul łokcio­
wych. Podział ten ma większe znaczenie praktycz­
ne ze względu na bezpośredni związek typu złusz­
czenia z obrazem klinicznym, doborem postępowa­
nia leczniczego oraz rokowaniem (złuszczenia nie­
stabilne są obciążone większym ryzykiem powikłań).
 Młodzieńcze złuszczenie głowy kości udowej

17.3.5 - III0 - złuszczenie duże - przemieszczenie nasady

Obraz radiologiczny powyżej 60°.
Swój charakterystyczny obraz radiologiczny mają
Decydujące dla rozpoznania mzgku jest badanie ra­ również poszczególne typy kliniczne złuszczenia.
diologiczne, polegające na ocenie radiogramów sta­ W złuszczeniu przewlekłym, oprócz samego prze­
wów biodrowych wykonanych w projekcji przcd- mieszczenia nasady, obserwuje się nieregulamość
nio-tylnej i osiowej według Lauensteina, w której chrząstki wzrostowej przy zachowaniu jej ciągłości,
szyjka kości udowej rzutuje się w osi frzonu, a na­ resorpcję przedniej i górnej krawędzi szyjki odsła­
sada ustawia się prostopadle do nich. Radiogramy nianej przez nasadę oraz nadbudowę kostną szyjki
te pozwalają na określenie kierunku i wielkości prze­ w kierunku złuszczenia. W złuszczeniach ostrych
mieszczenia nasady względem przynasady (ryc. można obserwować kątowe rozwarcie szczeliny
17.5). Najczęściej dochodzi do ześlizgu nasady chrząstki wzrostowej pomiędzy nasadą a przynasadą
w kierunku szpotawości (do przy środka) i do tyłu. z ostrymi jej krawędziami, bez cech resorpcji i nad­
Istnieją jednak nietypowe kierunki złuszczenia, np. budowy kostnej szyjki. Obraz złuszczenia ostrego
w kierunku koślawości i do przodu. Wielkość złusz­ na tle przewlekłego jest nałożeniem się cech obu
czenia można wyrazić kątowo (w stopniach) lub li­ opisanych wyżej typów. Pewnych trudności może
niowo (w stosunku do szerokości przynasady). Czę­
ściej stosowana jest pierwsza metoda, która wydaje
się obciążona mniejszym błędem (związanym np.
z przymusowym ustawieniem kończyny). Kąt złusz­
czenia należy określić w obu płaszczyznach: czoło­
wej i strzałkowej. W zależności od wielkości prze­
mieszczenia określanego tą metodą Maussen i wsp.
1990) wyróżnili 4 stopnie mzgku:
- O0 - „stan przedzłuszczeniowy”;
- 1° - złuszczenie małe - przemieszczenie nasady
poniżej 30°;
-EI0- złuszczenie umiarkowane - przemieszczenie
nasady powyżej 30° i poniżej 60°, z podtypami:
• IIa - przemieszczenie w zakresie 30-40°;
• EIb - przemieszczenie w zakresie 40-50°;
• IIc - przemieszczenie w zakresie 50-60°;

ę?
a

b b
Ryc. 17.5. Schemat typowego przemieszczenia nasady w mło- Ryc. 17.6. Objaw Kleina-Trethowana (objaw stycznej): a - zdrowy
cr-e^zym złuszczeniu głowy kości udowej: a - projekcja a-p - staw biodrowy - linia styczna do górnej krawędzi szyjki odcina
: ~€^ eszczenie nasady do przyśrodka; b - projekcja osiowa wg fragment głowy; b - mzgku - linia styczna nie odcina fragmentu
-ż ^eosteina - przemieszczenie nasady do tyłu. głowy.
Biodro dziecięce bolesne

przysporzyć rozpoznanie stanu przedzłuszczeniowe-

go. Jednym z najczulszych objawów złuszczenia
w projekcji przednio-tylnej jest obserwowany rów­
nież w tym stanie objaw stycznej (objaw Kleina-
-Trethowana). W prawidłowym stawie biodrowym
linia wykreślona stycznie do górnej krawędzi szyjki
kości udowej odcina niewielki fragment głowy koś­
ci udowej. W typowym dla mzgku przemieszczeniu
nasady do przyśrodka głowa kości udowej w cało­
ści mieści się pod tą linią (ryc. 17.6).
Do innych objawów radiologicznych, obserwo­
wanych w projekcji przednio-tylnej należą: odwap­
nienie i obniżenie wysokości nasady w stosunku do a
strony zdrowej, nieregulamość struktury chrząstki
wzrostowej oraz brak wewnątrzpanewkowej części
szyjki (objaw Capenera-Durbina'). Z kolei w pro­
jekcji osiowej najistotniejsze jest wykreślenie kąta
nasadowo-trzonowego (lub nasadowo-szyjkowego,
ponieważ oś szyjki i trzonu w tej projekcji powinny
się nakładać), którego wartość dla zdrowego stawu
biodrowego wynosi 90° ± 5°. Każde odchylenie
wartości tego kąta od normy świadczy o przemiesz­
czeniu nasady, a wielkość złuszczenia jest różnicą
pomiędzy kątem nasadowo-trzonowym po stronie
b
zdrowej i chorej. W sytuacji choroby obustron­
nej można zastosować normę kąta nasadowo-trzo­ Ryc. 17.7. Deformacja typu „rękojeść pistoletu” (pistol grip), świad­
cząca o przebyciu niewielkiego złuszczenia (a) i odpowiadająca jej
nowego. deformacja w projekcji osiowej (b).

nia są objawowe, a drugostronne złuszczenie bar­

17.3.6
Inne metody obrazowania
W uzupełnieniu diagnostyki radiologicznej, szczegól­
nie w trudnych do rozpoznania niewielkich „stanach
przedzłuszczeniowych”, pomocne jest wykonanie ba­
dań tomografii komputerowej oraz magnetycznego re­
zonansu jądrowego. Opisywane są bowiem przypadki
mzgku rozpoznawane w tomografii komputerowej, przy
braku jakichkolwiek odchyleń w obu projekcjach ba­
dania radiologicznego stawów biodrowych. W diagno­
styce oraz monitorowaniu mzgku znajduje również za­
stosowanie badanie ultrasonograficzne, które może
zmniejszyć częstość kontroli radiologicznych, rutyno­
wo wykonywanych do momentu zarośnięcia chrząstek
nasadowych. W obrazie ultrasonograficznym, uzyska­
nym przez przyłożenie głowicy do przedniej powierzch­
ni stawu biodrowego równolegle do długiej osi szyjki
kości udowej, obserwuje się charakterystycznyj)róg
kostny pomiędzy przynasadą a nasadą oraz nieregular-
ność struktury chrząstki wzrostowej.
17.3.7
Historia naturalna
Obraz nieleczonego mzgku nie jest dokładnie po­
znany. Wiadomo jednak, że nie wszystkie złuszcze-
dzo często przebiega bezobjawowo (30-40%).
W następstwie przebycia mzgku staw biodrowy za­
grożony jest rozwinięciem się wczesnych zmian
zwyrodnieniowych. Ich nasilenie jest ściśle uzależ­
nione od stopnia złuszczenia, czasu trwania obja­
wów do chwili podjęcia właściwego leczenia oraz
jego efektywności. Jednak nawet subkliniczne po­
stacie mzgku powodują powstanie deformacji bliż­
szego końca kości udowej typu „rękojeści pistole­
tu” (ang. pistol grip lub tilt deformity) (ryc. 17.7),
która przez wielu autorów uważana jest za częstą
przyczynę wczesnych, tzw. idiopatycznych zmian
zwyrodnieniowych stawu biodrowego.
17.3.8
Leczenie mzgku
Podstawowymi celami leczenia mzgku są:
- stabilizacja nasady względem przynasady i unie­
możliwienie jej dalszego ześlizgu;
- stymulacja wczesnego zarośnięcia chrząstki nasa­
dowej;
- w przypadkach z dużym przemieszczeniem od­
tworzenie stosunków anatomicznych dla przywróce­
nia prawidłowej funkcji stawu.
Wszystkie te cele należy jednak osiągnąć bez zwięk­
szania ryzyka powikłań (jałowa martwica głowy kości

udowej, chondroliza), które w historii naturalnej choro­
by występują stosunkowo rzadko.
Wśród metod leczenia nieoperacyjnego stosowano
unieruchomienie w opatrunku gipsowym biodrowym,
jednak obecnie należy je uznać za nieuzasadnione
w związku z jego długotrwałością (12-16 tygodni)
i dużym ryzykiem powikłań, do których należy zali­
czyć przede wszystkim chondrolizę (od 19 do 67%),
a ponadto: nawrót złuszczenia (do 18%), jałową mar­
twicę głowy kości udowej (7%) oraz odleżyny.
Metody leczenia operacyjnego mzgku można po­
dzielić na trzy kategorie:
1. Operacje zapobiegające postępowi złuszczenia.
2. Operacje zmniejszające stopień ześlizgu.
3. Operacje paliatywne.
Nie ma pełnej zgodności co do kryteriów wyboru
odpowiedniej metody leczenia, jednak większość au­
torów uzależnia postępowanie od stopnia złuszczenia,
proponując następujące wskazania:
1. Stan przedzłuszczeniowy i złuszczenia małe - sta­
bilizacja szyjkowo-głowowa in situ.
2. Złuszczenia umiarkowane - stabilizacja in situ lub
osteotomia pod- albo międzykrętarzowa kości udowej.
3. Złuszczenia duże - osteotomia pod- lub między­
krętarzowa kości udowej albo osteotomia podgłowo-
wa szyjki kości udowej.
=yc. 17.8. Złuszczenie przewlekłe lewego stawu biodrowego: a - projekcja a-p - typowe przemieszczenie nasady do przyśrodka;
: - projekcja osiowa wg Lauensteina - przemieszczenie nasady do tyłu; c i d - po stabilizacji głowowo-szyjkowej drutami Kirschnera in situ.
Młodzieńcze złuszczenie głowy kości udowej 215
Drugim czynnikiem wpływającym na wybór po­
stępowania leczniczego jest stabilność złuszczenia.
W złuszczeniach stabilnych połączenie nasady
z przynasadą jest zwarte, dlatego przeciwwskazane
są wszelkie manewry zmierzające do repozycji złusz­
czenia. Repozycję taką można rozważać tylko
w złuszczeniach niestabilnych, w których istnieje ru­
chomość pomiędzy złuszczoną nasadą a przyna­
sadą. Należy jednak pamiętać, że leżąca luźno
w stawie nasada, wisząc na resztkach błony mazio­
wej i tylnej okostnej szyjki, wymaga szczególnej
ostrożności. W akcie repozycji, przywracającym pra­
widłowe relacje głowa-szyjka, istnieje duże ryzyko
zaciśnięcia tych jedynych, nieuszkodzonych naczyń
krwionośnych odżywiających nasadę, co może do­
prowadzić do jej martwicy lub chondrolizy. Dla
zmniejszenia tego ryzyka, szczególnie w złuszcze­
niach ostrych, nie należy za wszelką cenę dążyć do
pełnej repozycji nasady.
Operacje zapobiegające rozwojowi złuszczenia
należą do najczęściej stosowanych i polegają wy­
łącznie na stabilizacji in situ nasady w stosunku do
przynasady. Cel ten można zrealizować wprowadza­
jąc w głowę kości udowej poprzez jej szyjkę wiązkę
od 3 do 5 drutów Kirschnera (ryc. 17.8) lub poje­
dynczą śrubę kaniulowaną.
216 Biodro dziecięce bolesne
W obu tych metodach wymagana jest precyzyjna
lokalizacja implantów, które niezależnie od wielkości
ześlizgu powinny być wprowadzone prostopadle do
nasady, a nie równolegle do szyjki kości udowej. Przy
dużych złuszczeniach wymaga to ich wprowadzenia
z przedniej powierzchni szyjki. W związku z istnieniem
tzw. ślepej strefy w obrazowaniu bliższego końca kości
udowej w dwóch projekcjach (przednio-tylnej i osio­
wej) istnieje ryzyko penetracji do stawu nieprawidłowo
wprowadzonych implantów (ryc. 17.9). W celu zmniej­
szenia tego ryzyka należy ocenić w rentgenotelewizji
odległość szczytu implantu od linii kości podchrzęstnej
nasady w czasie wykonywania mchów rotacyjnych oraz
płynnego przechodzenia z projekcji przednio-tylnej do
osiowej. Odległość ta nie powinna być mniejsza niż
5 mm. Należy również unikać wprowadzania implan­
tów w górny i przedni kwadrant głowy kości udowej,
co zmniejsza ryzyko jałowej martwicy głowy kości udo­
wej.
Smba kaniulowana, którą można wprowadzić tech­
niką podskórną, zapewnia kompresję chrząstki wzro­
stowej i jej szybsze zarośnięcie, podczas gdy wprowa­
dzenie wiązki drutów Kirschnera pozostawia możliwość
dalszego wzrostu chrząstki podgłowowej. Jej przedwcze­
sne zarośnięcie u młodszych chorych może doprowa­
dzić do skrócenia kończyny oraz wysokiego ustawie­
nia krętarza. Jednak dalszy wzrost szyjki kości udowej
Ryc. 17.9. „Ślepa strefa” w obrazowaniu głowy kości udowej
w dwóch projekcjach. Penetracja drutów Kirschnera do stawu bio­
drowego nie jest widoczna zarówno w projekcji a-p (A), jak i osio­
wej (B).
może powodować „wysuwanie się” z nasady drutów
Kirschnera i konieczność ich wymiany na dłuższe.
Inną techniką operacyjną zapobiegającą postępowi
złuszczenia jest otwarta epifizjodeza z użyciem prze­
szczepów kostnych podgłowowej chrząstki wzrosto­
wej. Metoda ta pozwala na uzyskanie zarośnięcia
chrząstki w ciągu 12 tygodni, jednak ze względu na
dużą rozległość operacji, w porównaniu z opisanymi
powyżej, nie jest obecnie stosowana.
W złuszczeniach niestabilnych repozycji przemiesz­
czenia nasady można dokonać zamkniętą manipulacją
w znieczuleniu ogólnym bezpośrednio przed operacją
stabilizującą nasadę lub w sposób powolny za pomocą
wyciągu bezpośredniego, nadkłykciowego. Dmt wy­
ciągowy można dodatkowo wykorzystać do przyłoże­
nia od strony bocznej siły rotującej kończynę do we­
wnątrz, co może ułatwić repozycję. Wyciąg pośredni,
ze względu na konieczność stosowania dużych sił, nie
znajduje zastosowania.
Do operacji zmniejszających stopień ześlizgu należą
również osteotomie bliższego końca kości udowej.
Można je wykonać jednocześnie ze stabilizacją głowo-
wo-szyjkową lub jako drugi etap leczenia. Opisano wiele
rodzajów osteotomii różniących się poziomem przecięcia
kości (ryc. 17.10). Wykonując osteotomię w dystalnej
części bliższego końca kości udowej, konieczne jest
wywołanie kompensacyjnej, wtórnej deformacji na
poziomie osteotomii. Proksymalna lokalizacja osteoto­
mii umożliwia dokonanie anatomicznej korekcji w miej­
scu deformacji, jednak zwiększa ryzyko jałowej mar­
twicy głowy kości udowej. Z tego punktu widzenia
najbezpieczniejszą osteotomią, i dlatego najczęściej
wykonywaną, jest osteotomia podkrętarzową kości
udowej (ryc. 17.11). Technikę osteotomii trójpłaszczy-
znowej opisał Southwick, podając sposób wycinania
trójkątnego klina kostnego z okolicy podkrętarzowej
dla uzyskania prawidłowej korekcji. Ze względu na dużą
odległość osteotomii od miejsca deformacji metoda ta
Ryc. 17.10. Różne poziomy osteotomii bliższego końca kości udo­
wej.

Ryc. 17.11. Osteotomia podkrętarzowa trójpłaszczyznowa wg
South wieka.
Ryc. 17.12. Osteotomia podstawy szyjki kości udowej.
Ryc. 17.13. Osteotomia podgłowowa szyjki kości udowej: resekcja
cod głowowej części szyjki kości udowej z zachowaniem okostnej
od strony tylnej (a), wyłyżeczkowanie podgłowowej chrząstki wzro­
stowej oraz repozycja i stabilizacja drutami Kirschnera (b).
Młodzieńcze złuszczenie głowy kości udowej 217
ma ograniczoną skuteczność w bardzo dużych defor­
macjach. W takich sytuacjach znajduje zastosowanie
osteotomia podstawy szyjki kości udowej (ryc. 17.12)
oraz osteotomia podgłowowa (ryc. 17.13). W tej ostat­
niej technice, dla zmniejszenia ryzyka rozwoju martwi­
cy, należy w sposób bardzo delikatny, oszczędzający
okostną tylnej powierzchni szyjki kości udowej, zrese-
kować część proksymalną szyjki, uzyskując jej skróce­
nie i zmniejszenie napięcia odżywiających nasadę na­
czyń.
Operacje paliatywne znajdują zastosowanie u cho­
rych z bólem i sztywnością stawu, związaną z dużą jego
destrukcją spowodowaną chorobą lub jej powikłania­
mi. Metodą z wy bom jest artrodeza stawu biodrowego,
która dla młodych chorych stanowi zdecydowanie pew­
niejszą alternatywę niż artroplästyka, wymagająca wie­
lokrotnych rewizji w trakcie życia chorego.
17.3.9
Występowanie obustronne
i profilaktyczna stabilizacja
drugiego stawu biodrowego
Zwiększone ryzyko wystąpienia złuszczenia w prze-
ciwstronnym stawie biodrowym nie budzi dysku­
sji. Istnieją jednak sprzeczne doniesienia na temat
częstości występowania choroby obustronnie, wa­
hające się od 20 do 80%. Częstość obustronnego
mzgku rozpoznawanego w pierwszym badaniu
waha się, według piśmiennictwa, od 8 do 27%. Od­
setek ten znacznie wzrasta w czasie obserwacji pro­
wadzonej do zakończenia wzrostu, osiągając, we­
dług niektórych autorów, nawet 80%. Różnice te wy­
nikają prawdopodobnie z zastosowania różnych
technik radiologicznych w diagnostyce mzgku oraz
różnych metod obserwacji i czasu jej trwania. Sytu­
ację dodatkowo komplikuje fakt, że tzw. stan przed-
złuszczeniowy, a więc wstępna faza mzgku, charak­
teryzuje się klinicznie i radiologicznie niewielkimi
objawami i może być dość często przeoczona za­
równo przez radiologów, jak i ortopedów. Dotyczy
to w równym stopniu oceny aktualnie przebiegają­
cej choroby, jak i odległych jej skutków, kiedy to
typowa dla przebudowy kostnej po przebyciu mzg­
ku deformacja typu pistol grip jest określana przez
radiologów jako prawidłowe stawy biodrowe, a je­
dynym objawem klinicznym może być objaw Dreh-
manna, który z kolei bardzo często nie jest badany
przez ortopedów.
Obserwacje te świadczą o tym, że u chorych z jedno­
stronnym mzgku nie można uznać drugostronnego sta­
wu biodrowego za zdrowy, pomimo to jednak profi­
laktyczne leczenie operacyjne „zdrowego” stawu bio­
drowego ma tyle samo zwolenników co przeciwników.
Na zakończenie rozdziałów o leczeniu mzgku
przedstawiamy algorytm postępowania w omawia­
nej chorobie.
218 Biodro dziecięce bolesne

Algorytm postępowania w młodzieńczym złuszczeniu głowy kości udowej

Diagnostyka
1. Badanie kliniczne
2. Obrazowanie
• Rtg (a-p i osiowe)
• USG
• Scyntygrafia
• MRI

V
Różnicowanie młodzieńczego złuszczenia głowy kości udowej
(coxitis fugax, m. Perthes, zapalenia swoiste i nieswoiste stawu biodrowego, urazy)

17.3.10 jak: otwarta repozycją złuszczenia, penetracja implan­

Powikłania
Do najgroźniejszych powikłań mzgku należą: jałowa
martwica głowy kości udowej oraz chondroliza. Jako
ich przyczynę wskazywano wiele czynników, takich
tów do stawu, osteotomią, unieruchomienie w opatrun­
ku gipsowym. Wiadomo jednak, że te groźne powikła­
nia mogą rozwinąć się również bez zaistnienia opisa­
nych czynników.
Chondroliza, czyli martwica chrząstki stawowej, opi­
sana jako powikłanie mzgku przez Waldenstroma

w 1930 r., objawia się sztywnością stawu biodrowego
oraz jego bólem. W obrazie radiologicznym obserwuje
się gwałtowne i postępujące zwężenie szczeliny stawo­
wej. Częstość tego powikłania ocenia się na około 7%,
przy czym występuje ono częściej u chorych rasy czar­
nej, kobiet oraz w typach przewlekłych złuszczenia (In­
gram). Leczenie polega na leżeniu, stosowaniu wycią­
gu osiowego, niesteroidowych i steroidowych leków
przeciwzapalnych oraz fizykoterapii, jednak rokowa­
nie jest złe. Często jedynym rozwiązaniem dla tych cho­
rych jest wykonanie artrodezy stawu biodrowego lub
jego całkowita endoprotezoplastyka.
Jałowa martwica głowy kości udowej (ang. avascu­
lar necrosis, AVN) jest najpoważniejszym powikłaniem
mzgku i wiąże się ją z uszkodzeniem unaczynienia na­
sady, a więc z reguły ma charakter jatrogenny (rzadko
jest obserwowana w historii naturalnej choroby). Repo-
zycje i manipulacje złuszczonej nasady w przebiegu
ostrego, niestabilnego złuszczenia zwiększają ryzyko
wystąpienia martwicy. W przypadku stosowania oste­
otomii ryzyko to wzrasta wraz ze zbliżaniem się pozio­
mu osteotomii do nasady, a więc najczęściej występuje
przy osteotomiach podgłowowych kości udowej. Czę­
stość tego powikłania ocenia się na 5-15%. Leczenie
polega na zachowaniu ruchomości stawu oraz zapo­
bieganiu zapadaniu się objętej martwicą nasady przez
jej odciążanie do czasu uzyskania jej odbudowy. Im­
planty znajdujące się w strefie martwicy powinny być
usunięte. Operacje z zastosowaniem unaczynionych
przeszczepów kostnych oraz osteotomie redyrekcyjne
bliższego końca kości udowej, zmieniające strefę ob­
ciążaną, mogą wpłynąć na poprawę wyniku leczenia,
jednak często jedynym rozwiązaniem pozostaje, podob­
nie jak w chondrolizie, artrodeza lub artroplastyka sta­
wu biodrowego.
Spośród innych powikłań mzgku należy wymienić
penetrację implantów do stawu, nawrót złuszczenia na
skutek nieprawidłowego wprowadzenia implantów lub
zbyt wczesnego ich usunięcia, złamania podkrętarzo-
we najczęściej w miejscu wprowadzenia implantów
(częściej po ich usunięciu).
Piśmiennictwo zalecane
1. Aronson D.D., Karol L.A.: Stable slipped capital femoral
epiphysis: evaluation and management. J. Am. Acad. Orthop.
Surg.,'1996; 4(4): 173-181.
2. Borejko M.: Badania rentgenowskie w młodzieńczym złusz-
ezeniu głowy kości udowej z uwzględnieniem ogólnej charakte-
r -.tvki choroby i rozważań na temat etiologii. Chir. Narz. Ruchu
Órtop. Pol. XLIV, 1979; 4: 389-393.
3. Bruszewski J.: Objawy radiologiczne młodzieńczego złusz-
ezenia głowy kości udowej. Materiały XXII Zjazdu Nauk
PTOiTr, Warszawa 1979; 29-40.
4. Crawford A.H.: Current concepts review. Slipped capital
remoral epiphysis. J. BoneJointSurg., 1988; 70-A: 1422-1427.
Młodzieńcze złuszczenie głowy kości udowej
5. Hägglund G.: The contralateral hip in slipped capital femo­
ral epiphysis. J. Pediatr. Orthop. B., 1996; 5: 158-161.
6. Jerre R., Billing L., Hansson G., Wallin J.: The contralateral
hip in patients primarily treated for unilateral slipped upper femo­
ral epiphysis. Long-term follow-up of 61 hips. J. Bone Joint
Surg., 1994; 76-B: 563-567.
7. Jerre T.: A study in slipped upper femoral epiphysis. Acta
Orthop. Scand., 1950; suppl 6: 1-156.
8. Kallio P.E., Foster B.K., LeQuesne G.W., Paterson D.C.:
Remodeling in slipped capital femoral epiphysis: sonographic
assessment after pinning. J. Pediatr. Orthop., 1992; 12:438-443.
9. Klein A., Joplin R.J., Reidy J.A., Hanelin J.: Management of
the contralateral hip in slipped capital femoral epiphysis. J. Bone
Joint Surg., 1953; 35-A: 81-87.
10. Koczewski P.: Analiza epidemiologiczna występowania obu­
stronnego młodzieńczego złuszczenia głowy kości udowej. Chir.
Narz. Ruchu Ortop. Pol., 2001; 66 (4): 357-364.
11. Koczewski P.: Losy tzw. zdrowego stawu biodrowego
u chorych z jednostronnym młodzieńczym złuszczeniem głowy
kości udowej. Rozprawa doktorska, Poznań 2000.
12. Król J.: Etiopatogeneza młodzieńczego złuszczenia głowy
kości udowej. Materiały XXII Zjazdu Nauk PTOiTr, Warszawa
1979;10-24.
13. LoderR.T., Richards B.S.,Shapiro P.S., Reznick LR., Aron­
son D.A.: Acute slipped capital femoral epiphysis: the importance
of physeal stability. J. Bone Joint Surg., 1993; 75-A: 1134—
-1140.
14. Lubicky J.P. : Chondrolysis and avascular necrosis: com­
plications of slipped capital femoral epiphysis. J. Pediatr. Orthop.
B., 1996; 5: 162-167.
15. Napiontek M., Koczewski P.: Leczenie młodzieńczego złusz­
czenia głowy kości udowej jednoczesną stabilizacją głowowo-
-szyjkową i korekcyjną osteotomią podkrętarzową. Chir. Narz.
Ruchu Ortop. Pol., LXI, 1996; 3: 275-281.
16. Nishiyarna K., Sakamaki T., Ishii Y.: Follow-up study of
the subcapital wedge osteotomy for severe chronic slipped capital
femoral piphysis. J. Pediatr. Orthop., 1989; 9: 412-416.
17. Parsch K., Zehender H., Buhl T., WellerS.: Intertrochante­
ric corrective osteotomy for moderate and severe chronic slipped
capital femoral epiphysis. J. Pediatr. Orthop. B., 1999; 8: 223-
-230.
18. Peterson M.D., Weiner D.S., Green N.E., Terry C.L.: Acu­
te slipped capital femoral epiphysis: the value and safety of urgent
manipulative reduction. J. Pediatr. Orthop., 1997; 17: 648-654.
19. Rostoucher P., Bensahel H., Pennecot G.E., Kaewpomsa-
wan K., Mazda K.\ Slipped capital femoral epiphysis: evaluation
of different modes of treatment. J. Pediatr. Orthop., 1996; 5-B:
96-101.
20. SengerA.: Klinika i leczenie młodzieńczego złuszczenia
głowy kości udowej. Materiały XXII Zjazdu Nauk PTOiTr, War­
szawa 1979; 41-54.
21. S0rensen K.H.: Slipped upper femoral epiphysis: clinical
study on aetiology. Acta Orthop. Scand., 1968; 39: 499-517.
22. Southwick W.O.: Osteotomy through the lesser trochanter
for slipped capital epiphysis. J. Bone Joint Surg., 1967; 49-A:
807-835.
23. Stanitski C., Woo R., Stanitski D.F.: Femoral version in
acute slipped capital femoral epiphysis. J. Pediatr. Orthop., 1996;
5-B: 74-76.
24. Strzyżewski W.: Przebudowa bliższego końca kości udo­
wej po leczeniu operacyjnym młodzieńczego złuszczenia głowy
kości udowej. Rozprawa doktorska, Poznań 1995.
25. TokarowskiA., WojciechowskiP.: Leczenie młodzieńczego
złuszczenia głowy kości udowej stabilizacją śrubami gąbczasty­
mi. Chir. Narz. Ruchu Ortop. Pol. LVIII, 1993; 5: 393-398.
26. Warner W.C., Beaty J.H., Canale S.T.: Chondrolysis after
slipped capital femoral epiphysis. J. Pediatr. Orthop., 1996; 5-B:
168-172.
27. Weiner D.: Pathogenesis of slipped capital femoral epi­
physis: current concepts. J. Pediatr. Orthop., 1996; 5-B: 67-
-73.
220 Rozdział 18
Pierwotna protruzja panewki
(łac. coxa protrusa idiopathica)
Andrzej Pucher
Protruzja panewki stawu biodrowego jest określeniem
deformacji, w której przyśrodkowa część panewki wy­
pukła się do jamy miednicy. W niewielkiej deforma­
cji głowa kości udowej nie ulega przemieszczeniu.
W większych deformacjach bliższy koniec kości udo­
wej wraz z głową kości udowej przemieszcza się rów­
nież przyśrodkowo. Krętarz większy zbliża się do ta­
lerza kości biodrowej.
18.1
Etiologia i patogeneza
Przyczyny powstania tej deformacji dzielimy na pier­
wotne i wtórne. Przyczyny wtórne to choroby meta­
boliczne i zapalne, takie jak: osteomalacja, wrodzona
łamliwość kości, choroba Pageta, zapalenie nieswo­
iste i swoiste stawu biodrowego - gruźlica, reumato­
idalne zapalenie stawu oraz urazy i złamania panew­
ki stawu biodrowego. Protruzja panewki jest w tych
przypadkach wynikiem osłabienia elementów kost­
nych tworzących dno panewki.
Przyczyny pierwotne są nieznane. Badania radio­
logiczne i biochemiczne nie wykazały żadnej uogól­
nionej lub miejscowej patologii tkanki kostnej, tłu­
maczącej powstawanie tej deformacji. Stwierdzono
rodzinne występowanie wady. Patologię upatruje się
w chrząstce ipsyłonowej, w której może dochodzić
do zaburzeń wzrostowych i zaburzeń kostnienia. We­
dług Aleksandrowa niewielka protruzja panewki
u dzieci nie jest objawem patologii. Zmniejszający
się nacisk głowy kości udowej na dno panewki po
8. roku życia umożliwia samoistną korekcję u więk­
szości dzieci. Niepowodzenie tej fizjologicznej ko­
rekcji (przedwczesny zrost chrząstki Y, zmniejsze­
nie kąta szyjkowo-trzonowego) prowadzi do powsta­
nia protruzji panewki w wieku młodzieńczym. W tym
wieku deformacja jest najczęściej obustronna i po­
jawia się w takim samym stosunku u dziewcząt
i u chłopców.
Protruzja panewki stawu biodrowego pojawia się
również u chorych w średnim wieku - między 30.
a 50. rokiem życia - i u osób starszych - po 50. roku
życia. U chorych w średnim wieku wyróżnia się dwa
typy deformacji. Pierwszy typ, zwany osteoastenicz-
nym, charakteryzuje się ścieńczeniem dna panewki
i skąpą ilością tkanki kostnej w okolicy panewki i po­
zostałych części stawu biodrowego. W drugim typie,
zwanym osteoartrotycznym, protruzji panewki towa­
rzyszą zmiany zwyrodnieniowe stawu i procesy ko-
ściotwórcze w postaci torbieli, odczynów okostno-
wych, obfitych wyrośli kostnych. Pojawiającej się
protruzji panewki u chorych w starszym wieku towa­
rzyszą zaawansowane zmiany zwyrodnieniowe w sta­
wie biodrowym. U chorych w starszym wieku stosu­
nek kobiet do mężczyzn wynosi 3:1. Częste wystę­
powanie protruzji panewki u kobiet po menopauzie
łączy się ze zmniejszoną aktywnością hormonalną.
18.2
Objawy kliniczne
Ograniczenie ruchów, przykurcze i ból w stawie bio­
drowym nasilają się w miarę narastania protruzji.
Oprócz odczuwania bólu chory skarży się na narasta­
jąca sztywność stawu biodrowego. W miarę zbliża­
nia się krętarza większego do talerza biodrowego
zwiększa się ograniczenie odwodzenia w stawie bio­
drowym. U osób starszych postępujące zmiany zwy­
rodnieniowe, a nie sama protruzja panewki są zwykle
główną przyczyną nasilenia objawów klinicznych.
18.3
Objawy radiologiczne
Do objawów wstępnych w typie młodzieńczym zali­
cza się obecność dziobowego wnikania chrząstki ip-
sylonowej do miednicy. Na prawidłowo wykonanych
radiogramach miednicy charakterystycznym objawem
protruzji panewki jest zniekształcenie łzy Kohlera.
Zniekształcenie widoczne jest w postaci zwężenia lub

a b
Ryc. 18.1. Chora (lat 14) z obustronną młodzieńczą postacią pierwotnej protruzji panewki (a); ta sama chora w rok po obustronnej osteo­
tomii walgizacyjnej międzykrętarzowej (b).
skrzyżowania linii tworzących łzę. Głęboka panewka
i różny stopień wypuklenia jej do miednicy z wnika­
jącą głową kości udowej uzupełniają pełny obraz ra­
diologiczny tej deformacji. W ocenie progresji wni­
kania głowy kości udowej do panewki można posłu­
żyć się pomiarem kąta Wiberga. W miarę narastania
protruzji naczynia krwionośne doprowadzające krew
do głowy kości udowej są coraz bardziej uciskane
przez ściany panewki. Wskutek zaciskania tych na­
czyń powstaje martwica głowy kości udowej.
18.4
Leczenie
Leczenie nieoperacyjne jest nieskuteczne. W typie
młodzieńczym deformacji osteotomia walgizacyjna
kości udowej hamuje postęp deformacji (ryc. 18.1),
Leczenie 221
znosi ból i poprawia zakres ruchów w stawie biodro­
wym. Chorych w wieku średnim i starszym z zaawan­
sowanymi zmianami zwyrodnieniowymi w stawie
biodrowym leczy się wymianą stawu endoprotezą
z plastyką kostną dna panewki^—\
Piśmiennictwo zalecane
1. Aleksander C.: The aetiology of primary protrusio acetabu­
li. British Journal of Radiology, 1965; 38: 567.
2. Dega W.: Choroba Otto-Chrobaka. Ortopedia i rehabilitacja
pod red. W. Degi i A. Sengera. Wydawnictwo Lekarskie PZWL,
Warszawa 1996; t. I: 223.
3. Friedenberg Z.B.: Protrusio acetabuli in childhood. J. Bone
Joint Surg., 1963; 45-A: 373-378.
4. Hooper J.C., Jones E. W.: Primary protrusion of the aceta­
bulum. J. Bone Joint Surg., 1971; 53-B: 23-29.
5. Mac Donald D.: Primary protrusio acetabuli. J. Bone Joint
Surg; 1971; 53-B: 30-36.
222 Rozdział 19
Wrodzone zwichnięcie
stawu kolanowego
Marek Napiontek
Wrodzone zwichnięcie stawu kolanowego zostało
opisane po raz pierwszy w roku 1822 przez Chate­
laine.
Częstość występowania wady szacuje się jako
I przypadek na 100 000 żywo urodzonych, czyli 80
razy rzadziej aniżeli wrodzone zwichnięcie stawu bio­
drowego. Większość przypadków to wada sporadycz­
na, rzadko występująca rodzinnie, aczkolwiek zdarza
się przekazywanie genetyczne wraz ze zmianami
w obrębie kości twarzy i kręgosłupa.
19.1
Etiologia i patogeneza
Etiplogia nie została wyjaśniona i prawdopodobnie
jest złożona. Składają się na nią czynniki zewnętrzne
i wewnętrzne. Defekt genetyczny został również po­
twierdzony przez rodzinne występowanie zniekształ­
cenia. Wieloośrodkowe badania wykazały jednak wy­
stępowanie u większości chorych zmian kostnych
o charakterze dysplastycznym bez uwarunkowań ge­
netycznych. Bardzo często występuje u nich rozwo­
jowe zwichnięcie stawu biodrowego oraz zniekształ­
cenia stóp, np. wrodzona stopa końsko-szpotawa.
W etiologii wady pewną rolę odgrywa nieprawidło­
we ustawienie kolan w przeproście podczas ułożenia
pośladkowego płodu wewnątrz macicy, aczkolwiek
wiadomo, że samo ustawienie pośladkowe nie jest
związane z wrodzonym zwichnięciem kolan.
W patologii zniekształcenia podstawowe znacze­
nie ma zwłóknienie mięśnia czworogłowego uda,
notowane we wszystkich przypadkach chirurgicznej
eksploracji. To ono jest przyczyną przeprostu w sta­
wie kolanowym oraz wtórnych zaburzeń kostnych.
Nakłada się na nie występująca już w życiu płodo­
wym wiotkość tkanek. Wpływ wiotkości nie jest do
końca jasny, ale często występuje u tych chorych ze­
spół Larsena. Inne objawy patologiczne to: wydłuże­
nie i osłabienie więzadła krzyżowego przedniego,
przemieszczenie do przodu zginaczy stawu kolano­
wego i pasma biodrowo-piszczelowego oraz wtórne
zaburzenia budowy kostnej.
19.2
Obraz kliniczny
Objawy są charakterystyczne. Staw kolanowy jest
ustawiony w przeproście. Na jego przedniej po­
wierzchni, tuż ponad rzepką, widoczne jest wciągnię­
cie tkanek. Zginanie jest w różnym stopniu ograni­
czone. Skutkiem rozciągnięcia więzadła krzyżowego
przedniego oraz wiotkości jest dodatni objaw szuflad­
kowy.
Z omawianą wadą często łącznie występują wrodzo­
ne stopy końsko-szpotawe i rozwojowe zwichnięcie
stawu biodrowego.
19.3
Obraz radiologiczny
Na podstawie bocznego radiogramu wykonanego
przed rozpoczęciem leczenia można ocenić stopień
przemieszczenia, a przede wszystkim zorientować się
natychmiast, czy mamy do czynienia z przeprostem,
czy też z prawdziwym zwichnięciem.
Zniekształcenie zostało podzielone przez Leveufa na
trzy stopnie: I - duży przeprost w stawie kolanowym,
II - podwichnięcie, IlI - całkowite zwichnięcie.
Późniejsza klasyfikacja Findera dzieli zniekształ­
cenia przeprostne w obrębie stawu kolanowego na
5 typów. Typ I - to fizjologiczny przeprost do 20°,
który zazwyczaj zanika około 8. roku życia. Typ 2 -
to zwykły przeprost będący kontynuacją typu I, ale
utrzymujący się aż do wieku dojrzałego. Typ 3 - to
przednie podwichnięcie z przeprostem stawu kolano­
wego do 90° i zgięcie ograniczone najczęściej do po­
zycji pośredniej. Typ 4 - to przemieszczenie kolana,
w którym piszczel wędruje ku górze i do przodu. Typ
5 obejmuje różne warianty występujące w schorze­
niach o charakterze złożonym, takich jak zespół Eh-
Iersa-Danlosa i artrogrypoza.
Dzieci z przepukliną oponowo-rdzeniową lub ewi­
dentnymi cechami artrogrypozy stanowią oddzielną
 Leczenie 223

c d
Ryc. 19.1. Obraz kliniczny (a i b) oraz radiologiczny (c i d) wrodzonego zwichnięcia stawu kolanowego.

grupę i nie powinno się w odniesieniu do nich stoso­

wać rozpoznania: „wrodzone zwichnięcie stawu ko­
lanowego”.

19.4
Leczenie
Leczenie zachowawcze należy rozpocząć natychmiast
po urodzeniu i kontynuować do uzyskania pełnej,
funkcjonalnej korekcji, jednak nie dłużej niż przez
6-12 tygodni. Leczenie zachowawcze polega na re-
dresyjnych opatrunkach gipsowych zwiększających
zakres zgięcia w stawie kolanowym. Jest ono sku­
teczne głównie w izolowanym zniekształceniu, któ­
remu nie towarzyszą schorzenia systemowe lub inne Ryc. 19.2. Podział wrodzonego przeprostu stawu kolanowego:
wady. Leczenia tym sposobem nie należy kontynu- I - przeprost, Il - podwichnięcie, NI - zwichnięcie.
224 Wrodzone zwichnięcie stawu kolanowego
ować zbyt długo, albowiem długotrwała próba usta­
wienia stawów kolanowych w zgięciu powoduje za­
gięcie do przodu części bliższej kości piszczelowej.
Przy braku skutecznego działania leczniczego można
zastosować wyciąg over head, a w przypadku niepo­
wodzenia kwalifikować dziecko do wczesnego, tzn.
pomiędzy 3. a 6. miesiącem życia, leczenia operacyj­
nego. Otwartą repozycję stawu kolanowego łączy się
z wydłużeniem mięśnia prostego uda oraz transpo­
zycją pasma biodrowo-piszczelowego i mięśni zgi­
naczy kolan.
W przypadku współwystępującego wrodzonego
zwichnięcia stawu biodrowego można stosować szel­
ki Pavlika, jednak te ostatnie wymagają osiągnięcia
pewnego zgięcia w stawach kolanowych. Otwartej re­
pozycji stawu kolanowego może towarzyszyć za­
mknięta repozycja stawu biodrowego, co ułatwia dal­
sze prowadzenie w opatrunku gipsowym biodrowym.
Oczywiście postępowanie to może być modyfikowa­
ne w zależności od indywidualnych wskazań. Z re­
guły u dziecka z izolowaną formą wady najczęściej
występuje jej łagodna postać, którą można korygo­
wać częściej sposobem nieoperacyjnym, w przeci­
wieństwie do dzieci z mnogimi wadami.
Piśmiennictwo zalecane
1. Austwick D.H., Dandy D. J.: Early operation for congenital
subluxation of the knee. J. Pediatr. Orthop., 1983; 3: 85-87.
2. Bensahel H., Dal Monte A., Hjelmstedt A., Bjerkreim I.,
Wientroub S., Matasovic T., Porat S., Bialik V.: Congenital dislo­
cation of the knee. J. Pediatr. Orthop., 1989; 9: 174—177.
3. Curtis B.H., Fisher R.L.: Congenital hyperextension with
anterior subluxation of the knee. J. Bone Joint Surg. [Am.], 1969;
51: 255-269.
4. Finder J. G.: Congenital hyperextension of the knee. J. Bone
Joint Surg. [Br.], 1964; 46: 783.
5. Johnson E., Audeli R., Oppenheim W.L.: Congenital dislo­
cation of the knee. J. Pediatr. Orthop., 1987; 7: 197-200.
6. KoJ.Y., Shih Ch.H., Wenger D.R.: Congenital dislocation of
the knee. J. Pediatr. Orthop., 1999; 19: 252-259.
7. Nogi J., MacEwen G.D.: Congenital dislocation of the knee.
J. Pediatr. Orthop., 2: 509-513.
8. Roy D.R., Crawford A.H.: Percutaneous quadriceps reces­
sion: a technique for management of congenital hyperextension
deformities of the knee in the neonate. J. Pediatr. Orthop., 1989;
9: 717-719.

Wrodzone i nawykowe podwichnięcie
lub zwichnięcie rzepki
Marek Jóźwiak
Definicja. Stan trwałego lub powtarzającego się nie-
urazowego przemieszczania rzepki poza powierzch­
nie stawowe kości udowej określa jej nawykowe
zwichnięcie lub podwichnięcie. Nawykowe zwichnię­
cie rzepki jest rzadko spotykane, częściej występują­
ce jako wada wrodzona o utrwalonym charakterze,
prowadząca u noworodka do ustawienia kolana
w zgięciu i koślawości. Nawykowe podwichnięcie
rzepki jest wadą dość częstą, występującą przeważ­
nie u dziewcząt i kobiet.
Rzepka przemieszcza się najczęściej na zewnątrz,
jej przyśrodkowe zwichnięcia są wyjątkowo rzadkie.
Rozwój embrionalny rzepki. Podczas rozwoju
embrionalnego człowieka rzepka pojawia się około
37. dnia wraz z wczesną chondryfikacją kości udo­
wej, piszczelowej i strzałkowej. Kolejnymi etapami
rozwoju stawu rzepkowo-udowego są: formowanie się
kłykci kości udowej oraz jamy i torebki stawowej.
W 45. dniu embriogenezy rozpoczyna się proces chon-
dryfikacji rzepki, a później, również w okresie po-
urodzeniowym, dochodzi do jej stopniowej ossyfika-
cji. Jądro kostnienia rzepki pojawia się między 3. a 6.
rokiem życia. Najczęściej występuje jako ognisko
pojedyncze, lecz również może przybierać formę
wieloogniskową. Proces kostnienia kończy się około
16.-18. roku życia. Dojrzewaniu struktur kostnych to­
warzyszy rozwój elementów więzadłowych kolana
(m.in. więzadła rzepki i więzadeł krzyżowych) oraz
łąkotek.
Biomechanika stawu rzepkowo-udowego. Zróż­
nicowane poglądy dotyczące charakteru rzepki jako
kości - trzeszczka stawowa lub niezależna, filogene­
tycznie stara kość, wydają się nie mieć większego
znaczenia wobec współcześnie stwierdzonej jej bio-
mechanicznej roli. Nierozerwalnie złączona z apara­
tem wyprostnym kolana odgrywa rolę bloczka, zwięk­
szającego długość ramienia siły mięśnia czworogło-
wego uda, zwiększając tym samym skuteczność jego
działania. Odgrywa to znaczącą rolę podczas chodu,
>zczególnie w końcowej fazie przenoszenia kończy­
ny oraz początkowej podparcia. Przeważa wówczas
zgięciowy moment sił okolicy kolana.
Rozdział 20
Pozycję rzepki warunkują: kształt powierzchni sta­
wowej rzepki, rowka międzykłykciowego kości udo­
wej, więzadło rzepki oraz więzadła rzepkowo-udowe
i rzepkowo-piszczelowe, stanowiące jej troczki: bocz­
ny i przyśrodkowy. Pozycja rzepki wobec kłykci ko­
ści udowej i środka obrotu stawu kolanowego jest
zmienna, uwarunkowana stopniem napięcia mięśnia
czworogłowego oraz zgięciem kolana. Wielopłaszczy-
znowość powierzchni stawowych rzepki i kości udo­
wej pozwala na złożony, obrotowo-poślizgowy cha­
rakter tego ruchu.
Mięsień czwprogłowy, będący aktywną częścią
aparatu wyprostnego stawu kolanowego, swoją
większą masę ma zlokalizowaną od strony bocznej
uda. Powoduje to fizjologiczne boczne odchylenie
rzepki podczas czynnego wyprostu kolana. Jest to jed­
nak mechanizm stabilizacji stawu kolanowego
w płaszczyźnie czołowej podczas chodu. Więzadło
rzepki stanowi główną, centralną część wspólnego
więzadła mięśnia czworogłowego przyczepiającego
się do guzowatości piszczeli. Tylna część więzadła
oddzielona jest od błony maziowej stawu grubą
warstwą tkanki tłuszczowej, natomiast od przedniej
powierzchni więzadło oddziela kaletka maziowa.
Etiopatogeneza. Przyczyny nawykowego pod-
wichnięcia lub zwichnięcia rzepki mają złożony cha­
rakter. Na cechy o charakterze wrodzonej dysplazji
stawu rzepkowo-udowego nakładają się czynniki
o charakterze nabytym, warunkując rozwojowy cha­
rakter choroby. Następujące czynniki odgrywają de­
cydującą rolę w etiologii zwichnięcia:
1. Wiotkość więzadłowa - szczególnie przedziału
przyśrodkowego stawu kolanowego, występująca
między innymi w zespołach uogólnionej wiotkości,
np. Ehlersa-Danlosa.
2. Przykurcz struktur więzadłowych przedziału
bocznego bądź wadliwe przyczepy pasma biodrowo-
-piszczelowego - towarzyszą temu zazwyczaj zmia­
ny długości, wielkości oraz lokalizacji przyczepów
mięśnia obszernego bocznego.
3. Zaburzenia bilansu mięśniowego - szczególnie
w obrębie mięśnia czworogłowego (między mięśniem
Wrodzone i nawykowe podwichnięcie lub zwichnięcie rzepki
obszernym bocznym a przyśrodkowym) oraz między
zginaczami a prostownikami stawu kolanowego.
4. Zaburzenia rotacyjne kończyny dolnej - zwięk­
szenie antetorsji kości udowej i/lub zwiększenie tor­
sji zewnętrznej goleni, powodujące pozorną koślawość
kolana, wyrażoną zmianami wartości tzw. kąta Q -
utworzonego przez długą oś więzadła rzepki oraz
prostą równoległą do osi środkowej ciała przecho­
dzącą przez środek rzepki.
5. Wysokie ustawienie rzepki - wrodzone lub czę­
ściej neurogenne.
6. Wrodzona hipoplazja rzepki i/lub kłykcia bocz­
nego kości udowej.
Obecność wymienionych wyżej cech konstytucjo­
nalnych sprzyja wystąpieniu pierwszorazowego
zwichnięcia rzepki, łączonego zwykle z przebytym
niewielkim urazem. Potęguje on uszkodzenie wadli­
wie rozwiniętych struktur stabilizujących zwartość
stawu rzepkowo-udowego.
Klasyfikacja. Zgodnie z klasyfikacją I. Macnaba
wyróżniamy:
1. Wrodzone zwichnięcie rzepki - utrwalone lub
nawracające.
2. Nawykowe rozwojowe podwichnięcie lub zwich­
nięcie rzepki.
3. Pourazowe nawykowe podwichnięcie lub zwich­
nięcie rzepki.
4. Nawykowe podwichnięcie lub zwichnięcie rzepki
w przebiegu:
- wysoko ustawionej rzepki,
- zaburzeń rotacyjnych kończyny dolnej,
- dysplazji stawu rzepkowo-udowego.
5. Nawykowe boczne podwichnięcie lub zwichnię­
cie rzepki w zespołach przykurczów przedziału wię-
zadłowego bocznego.
Objawy kliniczne. Nawracające podwichnięcie
występuje zwykle u dziewcząt aktywnych sportowo.
Pierwszym objawem jest ból „podrzepkowy”, ogra­
niczający zakres zginania kolana. Przemieszczanie
rzepki do boku występuje w półwyproście kolana -
dalszy wyprost powoduje jej powrót na właściwą po­
zycję. Podczas zwichnięcia rzepki chorzy odczuwają
nagły, silny ból, któremu może towarzyszyć „chrup­
nięcie” w kolanie, spowodowane przemieszczaniem
się rzepki na zewnątrz po bocznym kłykciu kości udo­
wej. Repozycją następuje zazwyczaj łatwo, samoist­
nie, przez wyprost kolana. Badaniem miejscowym
stwierdza się po pierwszych zwichnięciach narasta­
jący obrzęk kolana, wysięk, niekiedy krwiak w jamie
stawowej oraz bolesność uciskową wzdłuż przyśrod­
kowego brzegu rzepki. Powtarzające się wielokrot­
nie zwichnięcia rzepki, poza chwilowym bólem, nie
wywołują zazwyczaj większych objawów miejsco­
wych.
W okresach między zwichnięciami brak objawów
zapalnych stawu kolanowego. Stwierdza się wyszczu­
plenie obrysów uda i kolana (przy wadach jednostron­
nych). Rzepka jest zazwyczaj mniejsza, o wzmożo­
nej ruchomości biernej. Szczególnie daleko można ją
przemieścić w stronę boczną, przy czym chory od­
czuwa ból w okolicy jej przyśrodkowego brzegu.
W ustaleniu rozpoznania dużą wartość diagnostyczną
mają dwa testy kliniczne:
- pozytywna próba bocznego przemieszczenia rzep­
ki przy wyprostowanym kolanie i napięciu mięśnia
czworogłowego,
- pozytywna próba przemieszczenia bocznego rzep­
ki przy kolanie zgiętym (w pozycji siedzącej).
Potwierdzają one występowanie schorzenia o cha­
rakterze przewlekłym.
W zaawansowanych przypadkach chorzy skarżą się
na uczucie niepewności chodu bądź niestabilnego
kolana. Pojawiają się ograniczenia zakresu ruchów
w stawie kolanowym oraz dolegliwości bólowe spo­
wodowane zmianami zwyrodnieniowo-zniekształca-
jącymi w stawie.
Objawy radiologiczne. Późne pojawienie się ją­
dra kostnienia rzepki i jego ossyfikacja znacznie utrud­
niają analizę uzyskanych radiogramów. Stwierdzić
można koślawość kolana, hipoplazję bocznego kłyk­
cia kości udowej, wysokie ustawienie rzepki i/lub hi­
poplazję części bocznej bądź całej rzepki. Zwartość
stawu rzepkowo-udowego ocenia się na radiogramach
wykonanych w projekcji osiowej. Najlepsze dla prze­
prowadzenia ww. oceny są radiogramy wykonane
w zgięciu kolana między 30 a 60° (ryc. 20.1).
Badanie ultrasonograficzne pozycji rzepki zarów­
no w płaszczyźnie czołowej, jak i strzałkowej przed­
stawia niezwykle istotną wartość kliniczną wobec fak­
tu późnego kostnienia rzepki oraz możliwości wyko­
nania badań czynnościowych.
Leczenie. W leczeniu bezoperacyjnym dużą rolę
odgrywają czynne i oporowe ćwiczenia mięśnia czwo­
rogłowego uda, wykonywane w wyproście kolana.
Stabilizowanie kolana i stawu rzepkowo-udowego,
wobec faktu wtórnego osłabienia aparatu wyprostne-
go, ma zastosowanie tylko w wyjątkowych sytuacjach
w celu zmniejszenia dolegliwości bólowych. Stoso­
wanie opasek elastycznych na kolano jest z tych sa­
mych względów przeciwwskazane. Zabiegi fizykal­
ne, m.in. elektrostymulacje mięśnia obszernego przy-
Ryc. 20.1. Radiogram osiowy stawów kolanowych chorej z nawy­
kowym podwichnięciem rzepki lewego stawu kolanowego. Widocz­
na hipoplazja rzepki lewej, hipoplazja kłykcia bocznego lewej kości
udowej oraz zaburzenie zwartości lewego stawu rzepkowo-udo­
wego (najniższy punkt rzepki rzutuje przyśrodkowo od najniższe­
go punktu bruzdy międzykłykciowej).

środkowego, są cennym uzupełnieniem stosowanego
leczenia.
Leczenie operacyjne wskazane jest w przypadkach
braku poprawy po zastosowanym leczeniu zachowaw­
czym, bądź u chorych, u których obserwuje się nara­
stanie częstości zwichnięć. Decyzja o leczeniu ope­
racyjnym musi być poprzedzona szczegółową analizą
sześciu podstawowych zagadnień:
1. Stopnia przemieszczenia rzepki.
2. Mechanizmu i typu podwichnięcia czy zwich­
nięcia rzepki.
3. Pozycji rzepki.
4. Stopnia wiotkości miejscowej i wielostawowej.
5. Obecności pierwotnego urazowego uszkodzenia
aparatu więzadłowego stawu rzepkowo-udowego.
6. Wieku chorego (przed zakończeniem wzrostu czy
po ukończeniu wzrostu).
W doborze zabiegu trzeba uwzględniać koniecz­
ność usunięcia stwierdzanych zaburzeń wywołujących
zwichnięcie. Z najczęściej wykonywanych zabiegów
stosuje się: operacyjne uwolnienie rzepki od strony
bocznej, poprawę stabilizacji rzepki przez wzmocnie­
nie struktur więzadłowych od strony przyśrodkowej,
przeniesienie przyczepów mięśnia obszernego przy­
środkowego w celu zwiększenia jego siły stabilizują­
cej rzepkę, przeniesienie przyczepu więzadła rzepki
w celu zmiany jej położenia - wraz z guzowatością
piszczeli (po zakończeniu wzrostu) lub z pozostawie­
niem struktur chrzęstno-kostnych (przed ukończeniem
wzrostu). Poszczególne elementy spośród ww. mogą
być wykonywane równocześnie w zależności od ist­
niejących potrzeb. Operacje kostne - osteotomie ko­
Wrodzone i nawykowe podwichnięcie lub zwichnięcie rzepki
rygujące koślawość kolan lub zaburzenia torsyjne
kości udowej, wykonuje się niezwykle rzadko. Od­
rębne zagadnienie stanowi problem leczenia bezope-
racyjnego i operacyjnego wrodzonego utrwalonego
zwichnięcia rzepki. W tych niezwykłe trudnych przy­
padkach nierzadko należy podejmować decyzje o le­
czeniu wieloetapowym, mającym na celu korekcje
przykurczów zgięciowych kolan, oraz plastyce ich
aparatu wyprostnego.
Rokowanie po zastosowanym leczeniu operacyj­
nym jest na ogół korzystne. Wtórne zmiany zwyrod-
nieniowo-zniekształcające stanowią realne zagroże­
nie dla chorych, u których nawykowe podwichnięcie
rzepek zostało rozpoznane późno.
Piśmiennictwo zalecane
1. DimeglioA., Bonnel F. : Growth and development of the knee.
W: de Pablos J. (red.): The immature knee. Masson S.A., Barce­
lona 1998.
2. Insall J., Salvati E.: Patella position in the normal knee jo­
int. Radiology, 1971; 101: 101-104.
3. Insall IN., Windsor R.E., Kekky M.A., Scott W.N., Aglietti
P.: Surgery of the knee. Second Edition. Churchill Livingstone
Inc., NewYork 1993.
4. Jóźwiak M., Pietrzak S.: Evaluation of patella position ba­
sed on radiologic and ultrasonographic examination: comparison
of the diagnostic value. J. Pediatr. Orthop., 1998; 18: 679-682.
5. Jóźwiak M., Pietrzak S.: Patella position versus length of
hamstring muscles in children. J. Pediatr. Orthop., 1998; 18: 268-
-270. —
6. Kellner H., Reimers C.: Ultrasonografia układu ruchu. Wy­
dawnictwo Medyczne Urban & Partner, Wrocław 1998.
7. Modrzewski Kr. Stawy rzepkowo-udowe. Wybrane proble­
my patologii i terapii. Bi-Folium, Lublin 1998.
228 Rozdział 21
Zaburzenia osi kolan
u dzieci i młodzieży
Marek Napiontek
21.1
Zachowanie się osi kończyn
dolnych w trakcie rozwoju dziecka
Os kończyn dolnych w płaszczyźnie czołowej podlega
zmianom w okresie rozwojowym. Bezpośrednio po uro­
dzeniu kończyny są zagięte szpotawo, następnie pro­
stują się, aby u większości około 2. roku życia zmienić
się na koślawe. U niewielkiej części dzieci (10%) wraz
z rozpoczęciem chodzenia pojawia się szpotawość ko­
lan. Z kolei pomiędzy 4. i 6. rokiem życia, podczas pierw­
szego skoku wzrostowego, dochodzi do samoistnej ko­
rekcji koślawości lub szpotawości.
Z reguły nie ma potrzeby wykonywania radiogra­
mów przed ukończeniem 2. roku życia. Do badania
radiologicznego w tym wieku powinna skłonić przede
wszystkim asymetria zmian. Jeżeli zwiększona ko­
ślawość lub szpotawość kolan przetrwa po 6. roku
życia, należy sprawdzić, czy nie jest ona uwarunko-
Ryc. 21.1. Fizjologiczna koślawość kolan u 3-letniego dziecka.
wana rodzinnie, schorzeniami uogólnionymi układu
kostnego lub tkanki łącznej, zaburzeniami gospodar­
ki wapniowo-fosforanowej lub wyłącznie nadwagą.
21.2
Fizjologiczna koślawość kolan
Uważa się, że w prawidłowo ukształtowanych koń­
czynach dolnych koślawość kolan nie powinna prze­
kraczać kilku stopni. Odległość pomiędzy kostkami
przyśrodkowymi obu stóp przy kolanach zetkniętych
ze sobą nie powinna przekraczać 4 cm, ale nie za­
wsze jest to regułą. Fizjologiczna koślawość kolan jest
największa pomiędzy 2,5. a 4. rokiem życia. Kośla­
wość kolan sprawia, że stopy ustawiają się również
w zwiększonej koślawości, a u części dzieci również
do wewnątrz w płaszczyźnie podłoża.
Leczenie. Należy zdecydowanie stwierdzić, że fi­
zjologicznej koślawości kolan się nie leczy. Wpraw­
dzie popularne jest stosowanie wkładek podpierają­
cych sklepienia podłużne stóp lub podwyższanie we­
wnętrznej części podeszwy obuwia domowego dla
zmiany obciążenia osiowego stawów kolanowych, ale
jak dotąd nie udowodniono ich bezpośredniego wpły­
wu leczniczego. Najlepiej kontrolować kształt koń­
czyn dolnych polecając rodzicom wykonywać foto­
grafie sylwetki dziecka w odstępach półrocznych.
Łatwo się wówczas przekonać o poprawie osi kolan.
21.3
Fizjologiczna szpotawość kolan
21.3.1
Szpotawość kończyn dolnych
noworodków i niemowląt
Bezpośrednio po urodzeniu u noworodka występuje
szpotawość kończyn dolnych, która w największym
 Fizjologiczna szpotawość kolan

stopniu dotyczy części dalszych goleni. Konsekwencją

tego jest koślawe ustawienie stóp, stanowiące kom­
pensację szpotawości. Bardzo często ta kompensacyj­
na koślawość jest źródłem niepokoju położnej lub le­
karza pierwszego kontaktu. Uwagę ortopedy powin­
na zwrócić szpotawość jednej goleni, zwłaszcza gdy
towarzyszy jej zagięcie do przodu i/lub skrócenie
(patrz wady wrodzone goleni i wrodzony staw rzeko­
my goleni). Asymetria zmian stanowi wskazanie do
badania radiologicznego.

21.3.2
Szpotawość kolan u małych dzieci

U dzieci, które rozpoczynają wcześnie samodzielne

chodzenie (pomiędzy 9. a 12. miesiącem życia), po­
jawia się niekiedy dopiero w tym czasie duża szpota­
wość kolan. Towarzyszy temu ustawienie stóp do
wewnątrz jako wyraz zmniejszonej fizjologicznej tor­
sji zewnętrznej goleni.
Różnicowanie. W tym wieku zniekształcenie bywa
najczęściej źródłem nieporozumień, ponieważ ze
względu na jego wielkość u dziecka najczęściej po­
dejrzewa się krzywicę z niedoboru witaminy D3. Prze­
ciwko krzywicy przemawia prawidłowy wzrost
i rozwój ruchowy dziecka, odpowiednia do wieku
wielkość ciemiączka oraz brak innych jej wykładni­
ków. W różnicowaniu należy wziąć pod uwagę przede
wszystkim chorobę Blounta, krzywicę hipofosfate-
miczną oraz ogniskową dysplazję włóknisto-chrzęstną,
która z reguły powoduje zwiększoną szpotawość jed­
nego z kolan.
Wskazaniem do badania radiologicznego jest za­
równo asymetria, jak i postęp zniekształcenia. Na ra­
diogramach w pozycji stojącej oceniamy szpotawość
całej kończyny przez oddzielne wykreślenie kąta po­
między mechaniczną osią uda i poprzeczną stawu
ścianowego oraz mechaniczną osią piszczeli i po­
przeczną stawu kolanowego. Na tej podstawie można
zorientować się, jaki odsetek całkowitej szpotawości
stanowi składowa piszczelowa. Jeżeli jest ona więk­
sza od 50%, może wskazywać na postępujące znie­
b
kształcenie, a więc chorobę Blounta. Jeszcze bardziej
pomocne jest wykreślenie kąta przynasadowo-trzo- Ryc. 21.2. Fizjologiczna szpotawość kolan u 22-miesięcznej dziew­
czynki (a) i pół roku później, z widoczną samoistną korekcją (b).
r.ow ego, którego wartość większa od 16° może z du­
ży m prawdopodobieństwem wskazywać na chorobę
B ounta. Jeżeli podejrzewamy chorobę Blounta, mu- finiowana nie tyle na podstawie charakterystycznego
'.my wziąć pod uwagę fakt, że jej klinicznym wy­ obrazu nasady i przynasady kości piszczelowej, ile
kładnikiem jest szpotawe zagięcie goleni w części na podstawie progresji zniekształcenia.
riiższej. a także to, że na radiogramach można rozpo­ Leczenie. Fizjologiczna szpotawość kolan ulega
znać ją dopiero około 18. miesiąca życia. Wczesna samoistnej korekcji do 3.-4. roku życia. Zamiast le­
P«:stać choroby Blounta (I i 2 w klasyfikacji Lange- czenia wystarcza fotograficzna dokumentacja kształ­
:<:olda) wygląda podobnie na radiogramach jak fi- tu kończyn dolnych co 6 miesięcy, która upewni ro­
z; logiczna szpotawość kolan. Wczesne stadia cho- dziców i leczącego, że rozpoznanie jest właściwe.
*: by Blounta u małych dzieci mogą ulec samoistnej Należy podkreślić, że błędem jest podawanie zwięk­
korekcji. A zatem choroba Blounta powinna być zde- szonej dawki witaminy D3, a zwłaszcza tzw. dawki
230 Zaburzenia osi kolan u dzieci i młodzieży
Ryc. 21.3. Szpotawość lewego kolana spowodowana dysplazją
włóknistą wieloogniskową. Na radiogramie uwidoczniono ognisko
w przynasadzie dalszej kości udowej lewej.
a b
Ryc. 21.4. Szpotawość kolan występująca rodzinnie i niepopra-
wiająca się z wiekiem. Dwaj bracia w wieku: a - 6 i b - 8 lat.
uderzeniowej. Nie należy również stosować obuwia
zakładanego odwrotnie, tzn. prawego buta na lewą
stopę, ponieważ przyczyną ustawiania stóp do we­
wnątrz nie jest przywiedzenie przodostopia. Nie ma
także uzasadnienia podwyższanie zewnętrznego brze­
gu butów, ponieważ utrwala to koślawe ustawienie
stóp.
U dzieci powyżej 8. roku życia z przetrwałym znie­
kształceniem należy poszukać jego przyczyny, np.
czynnika rodzinnego, przebytego zapalenia kości lub
urazu, i zaplanować leczenie.
Leczenie operacyjne koślawości i szpotawości
dorastających. Operacyjna korekcja osi u młodszych
dzieci w fazie wzrostu, przez wybiórcze zablokowa­
nie chrząstki wzrostowej (czasowe łub stałe), może
być źródłem powikłań ze względu na nieznaną dyna­
mikę zniekształcenia i powinna być stosowana wy­
łącznie w szczególnych przypadkach. Najlepiej po­
czekać do zakończenia wzrostu, a więc do 16. roku
życia. Jest to tym bardziej istotne, że korekcja powin­
na być wykonana bardzo precyzyjnie. Podczas kwa­
lifikacji do leczenia ważnym elementem postępowa­
nia jest określenie, na podstawie radiogramów całych
kończyn dolnych w pozycji stojącej, nie tylko stop­
nia, ale i miejsca zniekształcenia (udo, goleń). Zasa­
dy te zostały omówione w rozdziale 64. Należy tylko
wspomnieć, że prawidłowy boczny dystalny kąt udo­
wy (ang. lateral distal femoral angle - LDFA) wyno­
si 81 ° (od 71 do 83°), a przyśrodkowy proksymalny
kąt piszczelowy (ang. medial proximal tibial angle -
MPTA) 87° (od 85 do 90°). Przekroczenie tych war­
tości wraz z klinicznym obrazem szpotawości kolan
jest wskazaniem do wykonania osteotomii korekcyj­
nej na odpowiednim poziomie. Wymierzenie warto­
ści korekcji (w tym możliwość jej poprawienia), ruch
w stawie kolanowym oraz możliwość poruszania się
zapewnia stabilizacja odłamów stabilizatorem ze­
wnętrznym. Korekcja ta dla chorych, zwłaszcza
dziewcząt, ma znaczenie kosmetyczne, jednak w rze­
czywistości jest prewencją wczesnych zmian zwyrod­
nieniowych stawu kolanowego.
21.4
Przeprost stawu kolanowego
na tle wiotkości
Fizjologiczny przeprost stawu kolanowego u dzieci
nie przekracza 15° i pojawia się zazwyczaj, podobnie
jak fizjologiczna koślawość kolan, około 2.-3. roku
życia. Duży przeprost związany jest z uogólnioną
wiotkością, którą można potwierdzić popularnym te­
stem Marshalla, badając odległość kciuka od przed­
ramienia. W obrębie stawów kolanowych jej wykład­
nikami są dodatkowo dodatni objaw szufladkowy
przedni, słyszalne trzaski podczas zginania stawu

w pełnym obciążeniu oraz, rzadziej, pojawianie się
torbieli podkolanowych. Dziecku ze zwiększonym
przeprostem stawu kolanowego najprościej można po­
móc stosując obuwie z podwyższonym obcasem.
Piśmiennictwo zalecane
I. Bowen R.E., Dorey F.J., Moseley C.F.\ Relative tibial and
femoral varus as a predictor of progression of varus deformities
C
I
Przeprost stawu kolanowego na tle wiotkości
of the lower limbs in young children. J. Pediatr. Orthop., 2002;
22: 105-111.
2. Catonne Y., JanoyerM., Jossef P. et al.: Tibia vara in adole­
scents. A propos of 19 cases. Rev. Chir. Orthop. Repatrice Appar.
Mot., 1999;85:434-449.
3. Heath C.H., Staheli L.T.\ Normal limits of knee angle in
white children - genu varum and genu valgum. J. Pediatr. Or­
thop., 1993; 13: 259-262.
4. Levine A.M., Drennan J.C.: Physiological bowing and tibia
vara. The metaphyseal-diaphyseal angle in the measurement of
bowleg deformities. J. Bone Joint Surg. [Am.], 1982; 64: 1158—
-1163.
232 Rozdział 22

Torbiel podkolanowa.
Torbiel Bakera
(łac. cystis poplitea, cystis Bakeri)

Ryszard Włodarczyk

Przyczyny powstawania torbieli podkolanowych nie współistnieć ze stanem zapalnym błony maziowej sta­
są dokładnie poznane. Przyjmuje się, iż do najczęst­ wu (np. w rzs) i w tych przypadkach może zaistnieć
szych należą uszkodzenia tylnej torebki stawu kola­ konieczność jednoczesnego wykonania synowekto-
nowego (przepuklina) oraz zapalenie kaletek mazio­ mii stawu kolanowego z oddzielnego cięcia skórne­
wych w okolicy dołu podkolanowego. go*
Zależnie od lokalizacji w okolicy podkolanowej,
torbiel objawia się jako guzowate uwypuklenie pod
skórą, czasem chełbocące przy ucisku. Jeżeli torbiel
jest usytuowana pod m. półbłoniastym łydki, może
powodować jej ból i drętwienie. W około 50% przy­
padków torbiele mają połączenie ze stawem kolano­
wym. Rozpoznanie zwykle nie sprawia trudności.
W przypadkach wątpliwych należy wykonać badanie
ultrasonograficzne lub kontrastowe zdjęcie radiolo­
giczne stawu kolanowego. Badanie kontrastowe po­
zwala na stwierdzenie połączenia ze stawem oraz na
określenie wielkości zmian. Można wykonać punk-
cję diagnostyczną, w czasie której wydobywa się treść
o konsystencji płynu stawowego (ryc. 22.1).
Leczenie. Próba leczenia bezoperacyjnego, tj. punk-
cja z jednoczesnym wstrzyknięciem środka steroido­
wego, rzadko daje trwałe wyleczenie. Ogólnie przy­
jętym sposobem jest leczenie operacyjne, polegające Ryc. 22.1. Schemat torbieli podkolanowej, mającej połączenie ze
stawem kolanowym.
na usunięciu torbieli. Torbiele podkolanowe mogą

Uszkodzenia wewnętrzne
stawu kolanowego
Jacek Kruczyński, Krzysztof Ruszkowski
23.1
Epidemiologia urazowych
uszkodzeń wewnętrznych
stawu kolanowego
Ze względu na lokalizację w obrębie kończyny dol­
nej pomiędzy dwiema długimi dźwigniami (udo
i podudzie), swoją złożoną budowę anatomiczną i rolę
pełnioną przez staw kolanowy jest on często narażo­
ny na urazy bezpośrednie i pośrednie, a w konsekwen­
cji na uszkodzenia w obrębie końców kostnych i tka­
nek miękkich około- i śródstawowych. Częstość tych
urazów rośnie w ostatnich dekadach z kilku powo­
dów, do których zaliczyć należy rozwój motoryzacji,
stopniowy wzrost popularności czynnego sposobu
»pędzania wolnego czasu i uprawiania sportu, a w tym
sportów ekstremalnych. To, że wzrost ten nie jest bar­
dzo znaczny, po części można tłumaczyć szeroko ro­
zumianą profilaktyką, od coraz doskonalszych me­
tod treningowych, przez stopniowo coraz bardziej bez­
pieczny sprzęt sportowy, do wysiłków służących po­
prawie bezpieczeństwa czynnego i biernego w miej-
'cach pracy i środkach transportu.
Publikowane dane epidemiologiczne dotyczą­
ce ogólnej populacji wskazują, że 1-2 pacjentów na
I CiOO mieszkańców zgłasza się w ciągu roku do leka­
rza z powodu ostrego uszkodzenia w obrębie stawu
V : '.anowego. Przeważają w tej grupie mężczyźni (54%
bec 46% kobiet), u nich też częściej istnieje bez-
r- »redni związek między uprawianiem sportu a ura­
zami. Połowa z tych chorych (49%) nie wymaga
ponownej wizyty lekarskiej, 37% chorych kieruje
się do ortopedy, a 12% wymaga leczenia operacyjne-
p Więcej danych znajdujemy w doniesieniach
uszkodzeniach stawu kolanowego w populacjach
»zczególnie na nie narażonych, najczęściej w związ­
uj z uprawianiem konkretnej dyscypliny sportowej.
Piłka nożna, narciarstwo, koszykówka, sporty walki,
mzby. futbol amerykański, lekkoatletyka - te dyscy-
p :nv wiążą się ze szczególnie dużym ryzykiem po-
* stania urazów stawu kolanowego. I tak, w narciar-
stwie. mimo trendu spadkowego w ostatnich 20 Ia-
Rozdział 23 233
tach w procentowym udziale urazów kończyny dol­
nej, częstość urazów kolana relatywnie rośnie, we­
dług różnych autorów od 25 do 40% wszystkich ura­
zów związanych z uprawianiem tego sportu. Praw­
dopodobieństwo urazu stawu kolanowego jest podob­
ne dla uprawiających piłkę nożną, ale całkowita licz­
ba urazów związanych z tym sportem jest nieco wy­
ższa niż dla narciarzy.
Najczęściej uszkadzany jest aparat więzadłowy
kolana, w następującej kolejności: uszkodzenie wię­
zadła pobocznego piszczelowego, krzyżowego przed­
niego i pobocznego piszczelowego, izolowane uszko­
dzenia krzyżowego przedniego, pobocznego strzałko­
wego, krzyżowego przedniego i pobocznego strzał­
kowego, krzyżowego tylnego, całkowite zwichnięcie.
Izolowane uszkodzenie więzadła pobocznego piszcze­
lowego stanowi około 30% uszkodzeń więzadłowych.
Uszkodzenia więzadła krzyżowego przedniego są
często izolowane, a uszkodzenia towarzyszące struk­
tur takich, jak łąkotki czy aparat torebkowo-więza-
dłowy, są najczęściej wtórne i powstają podczas po­
wtarzających się incydentów niestabilności. Pozosta­
łe więzadła ulegają uszkodzeniu znacznie rzadziej.
Następnymi w kolejności częstości występowania
są uszkodzenia chrząstki stawowej (rzepki, kłykcia
przyśrodkowego uda, kłykcia bocznego uda, plateau
piszczeli) i łąkotek (stosunek uszkodzeń łąkotki przy­
środkowej do bocznej ma się jak 4:1). Uszkodzenia
te w ogólnej populacji tylko w 30% związane są
z uprawianiem sportu, w 40% z innymi urazami,
a w prawie 30% nie udaje się zidentyfikować istotne­
go urazu. Dalej należy wymienić uszkodzenie trocz-
ków rzepki (z reguły przyśrodkowych), towarzyszą­
ce bocznemu podwichnięciu lub zwichnięciu rzepki.
Urazowemu uszkodzeniu w rzadkich przypadkach
mogą ulec: ciało Hoffy lub fałdy maziowe (uszkodze­
nie fałdu podrzepkowego bardzo często towarzyszy
uszkodzeniu więzadła krzyżowego przedniego).
Uważa się, że przypisywanie wartości procento­
wych częstości uszkodzeń poszczególnych struktur
jest trudne, gdyż zależy od bardzo wielu zmiennych
(rodzaj dyscypliny sportowej, poziom sportowy, gru­
pa wiekowa, płeć).
234 Uszkodzenia wewnętrzne stawu kolanowego
W czasie badania artroskopowego stawu kolano­
wego, które pozostaje najbardziej wiarygodną metodą
ustalenia precyzyjnego rozpoznania, najczęstsze
uszkodzenia to w kolejności:
- uszkodzenia chrząstki stawowej,
- uszkodzenia łąkotek, częściej przyśrodkowej,
- uszkodzenia więzadeł krzyżowych, głównie
przedniego,
- uszkodzenia torebki stawowej,
- uszkodzenia błony i fałdów maziowych.
23.2
Podstawowe objawy, metody
badania klinicznego
i badania dodatkowe
Wywiad. Zbierając wywiad od chorego z problemami
w obrębie stawu kolanowego, zwracamy uwagę na:
-ból,
- ograniczenie zakresu ruchów,
- poszerzenie obrysu,
- niestabilność.
Ból bywa trudny do precyzyjnego zlokalizowania;
należy jednak dokładnie (w miarę możliwości) okre­
ślić jego umiejscowienie, wielkość, czas występowa­
nia i czynniki nasilające dolegliwości.
Ograniczenie zakresu ruchów opisywane jest zwy­
kle przez pacjentów jako brak całkowitego zgięcia lub
wyprostu. Uogólniona „sztywność” pojawia się po
dłuższym czasie trwania i przy zmianach śródstawo-
wych o charakterze zwyrodnieniowym. Zablokowa­
nie wyprostu lub zgięcia może mieć charakter niemal
bezbolesny w artrozie lub być bardzo bolesne, gdy
przyczyną jest uszkodzenie łąkotki lub ciało wolne.
Szybko narastające poszerzenie obrysu stawu, po­
jawiające się natychmiast po urazie, niemal zawsze
oznacza krwawienie do jamy stawu. Gdy obrys sta­
wu powiększa się powoli, często zauważany jest przez
chorego następnego dnia i zwykle wiąże się z płynem
wysiękowym w jamie stawu. Poszerzenie obrysu sta­
wu może być także spowodowane przez przerost bło­
ny maziowej (głównie zachyłku nadrzepkowego),
a także przez stany zapalne kaletek okołostawowych.
Chorzy często wspominają o „uciekaniu”, „załamy­
waniu się” kolana w czasie różnego typu aktywności
fizycznej. Odczucia te mogą wiązać się nie tylko
z rzeczywistą niestabilnością stawu wynikającą
z uszkodzenia struktur więzadłowych, ale także z nie­
prawidłowym torem ruchu rzepki (niestabilnością
rzepkowo-udową - rozwojową lub pourazową), jak
również z uszkodzeniami wewnątrzstawowymi
(uszkodzenie łąkotki, chrząstki stawowej, ciało wol­
ne). Powyższe objawy należy interpretować, biorąc
pod uwagę wiek, osobowość, rodzaj wykonywanej
pracy lub uprawianego przez chorego sportu.
Metody badania klinicznego. Szczegółowo zebra­
ny wywiad pozwala na ukierunkowanie badania or­
topedycznego, ale nie na jego ograniczenie. W każ­
dym przypadku konieczne jest badanie sąsiednich sta­
wów i uproszczone badania neurologiczne. Ocena
wizualna stawu (zmiana obrysu, obrzęk, zmiany za­
barwienia skóry, blizny, krwawe podbiegnięcia, za­
burzenia osi i ewentualne zaniki mięśniowe) poprze­
dza dokładne badanie palpacyjne.
Badanie palpacyjne powinno dotyczyć wszystkich
diagnostycznie ważnych okolic stawu kolanowego
(szczeliny przyśrodkowej i bocznej stawu, więzadeł
pobocznych wraz z ich przyczepami, okolicy guzo­
watości piszczeli, więzadła rzepki, okolicy przedrzep-
kowej, troczków rzepki, zachyłku nadrzepkowego,
części kłykci udowych dostępnych palpacji, ciała
Hojfy, gęsiej stopy ścięgnistej i wreszcie dołu podko-
lanowego). Oceniamy ucieplenie, napięcie mięśnio­
we, charakter ewentualnych obrzęków i tkliwość we
wszystkich lokalizacjach. Test balotowania rzepki
pozwala na wykrycie nawet niewielkiego nadmiaru
płynu stawowego w obrębie kolana. Ocena kąta Q,
toru ruchu rzepki względem kłykci udowych, a także
krepitacji w trakcie zginania i prostowania kolana,
ustawienia rzepki (wysokość, centrowanie, pochyle­
nie), jej przesuwalności w wyproście kolana i niewiel­
kim zgięciu (test obronny), a wreszcie testu przypar­
cia rzepki w różnych kątach zgięcia stawu, są koniecz­
ne do oceny stawu rzepkowo-udowego. Badanie sta­
wu kolanowego przy uszkodzeniach więzadłowych
i łąkotkowych omówiono w odpowiednich podroz­
działach.
Badania dodatkowe. U chorego z bolesnym sta­
wem kolanowym, zwłaszcza przy obecności obrzę­
ków, należy wykluczyć chorobę systemową. Celowe
jest więc zlecenie morfologii krwi, OB, określenie
poziomów: czynnika reumatoidalnego, kwasu moczo­
wego i glukozy we krwi, ewentualnie wykonania in­
nych badań biochemicznych, jeżeli wywiad lub ba­
danie kliniczne to uzasadnia.
Cenne informacje może też dać analiza płynu sta­
wowego. Przy powtarzających się wysiękach w obrę­
bie stawu kolanowego, zwłaszcza przy braku ewident­
nego tła urazowego, takie badanie staje się koniecz­
nością.
Tradycyjne radiogramy a-p i boczne stawu kola­
nowego, uzupełnione o osiowe radiogramy rzepki,
mogą być źródłem cennych informacji. Przy niewiel­
kim nawet podejrzeniu istnienia zmian zwyrodnienio­
wych zdjęcie w projekcji a-p powinno być wykonane
w pozycji stojącej, w miarę możliwości na długiej
kliszy, w celu oceny deformacji osi kolana w płasz­
czyźnie czołowej.
Przy podejrzeniu obecności ciała wolnego w sta­
wie lub oddzielającej martwicy chrzęstno-kostnei
dodatkowe informacje wnosi ocena radiogramu „tu­
nelowego”, obejmującego przestrzeń dołu międz>-
kłykciowego. Artrografia, ze względu na swoją ir-

wazyjność, połączoną z wątpliwościami co do inter­
pretacji obrazu, w dobie artroskopii i rezonansu ma­
gnetycznego traci na znaczeniu.
Tomografia komputerowa wnosi wiele dodatko­
wych informacji o strukturach wewnątrzstawowych
i okołostawowych. Główne zastosowanie znalazła
w diagnostyce nowotworów i zmian nowotworopo-
dobnych w okolicy kolana. Jest także stosowana do
obrazowania stawu rzepkowo-udowego i aparatu wy-
prostnego kolana, zwłaszcza w pełnym wyproście, co
było nieosiągalne przy użyciu klasycznej radiografii.
Arteriografia jest niezwykle istotnym badaniem
przy znacznych obrażeniach okolic kolana z podej­
rzeniem uszkodzeń naczyniowych, a także w diagno­
styce guzów tej okolicy.
Tomografia rezonansu magnetycznego jest bada­
niem dającym najwięcej informacji o stanie tkanek
miękkich wewnątrz kolana. Pozwala na precyzyjną
ocenę więzadeł krzyżowych, łąkotek, błony mazio­
wej i jej fałdów, wreszcie chrząstki stawowej. Jest też
niezwykle czułym narzędziem wykrywającym zmia­
ny śródkostne o charakterze nowotworu, martwicy czy
pourazowe (stłuczenie kostne - bone bruise - niewi­
doczne w obrazie rtg).
Ultrasonografia znajduje coraz częściej zastoso­
wanie w diagnostyce uszkodzeń stawu kolanowego.
Dotyczy to zwłaszcza uszkodzeń zlokalizowanych po­
wierzchownie w obrębie więzadeł pobocznych, aparatu
wyprostnego kolana czy przytorebkowych uszkodzeń
łąkotek. Ocena struktur położonych głębiej nadal obar­
czona jest dużym błędem, ale można się spodziewać
wzrostu znaczenia tej metody w przyszłości. Już obec­
nie USG jest niezastąpiona w diagnostyce torbieli dołu
podkolanowego, zakrzepicy żył głębokich okolicy
kolana i stanów zapalnych kaletek tej okolicy.
23.3
Rola artroskopii we współczesnej
chirurgii stawu kolanowego
Od czasu, kiedy Kenji Takagi w 1918 r. wykonał
pierwszą artroskopię stawu kolanowego na zwłokach,
używając cystoskopu, technika ta przeżyła rewolucyj­
ny rozwój, którego szczyt przypadł na lata siedem­
dziesiąte i osiemdziesiąte ubiegłego stulecia. Artro-
skopia, której początki związane były ze stawem ko­
lanowym, znajduje obecnie zastosowanie w praktycz­
nie wszystkich stawach, od ramiennego począwszy,
na stawach nadgarstka i skroniowo-żuchwowym skoń­
czywszy.
W obrębie stawu kolanowego procedury artrosko-
powe dotyczą:
I. Leczenia uszkodzeń łąkotek (meniscektomie
częściowe i całkowite, szycie bądź inne techniki „na­
prawy” łąkotek, problemy związane z łąkotką tarczo-
watą).
Ostry uraz kolana - zasady postępowania 235
2. Leczenia uszkodzeń chrząstki stawowej (chon-
drektomia, nawiercanie ubytków, technika mikrozła-
mań, pierwszy etap przeszczepu autologicznych chon-
drocytów, plastyka mozaikowa).
3. Przymocowania fragmentów chrzęstno-kostnych,
np. w leczeniu oddzielającej jałowej martwicy kost-
no-chrzęstnej.
4. Leczenia uszkodzeń więzadeł krzyżowych (przy­
mocowanie awulsyjnego oderwania przyczepu pisz­
czelowego więzadła krzyżowego przedniego, rekon­
strukcja więzadeł krzyżowych przy użyciu przeszcze­
pów autogennych lub allogennych).
5. Chirurgii błony maziowej i fałdów maziowych
(usunięcie błony maziowej, biopsje, resekcje fałdów
maziowych).
6. Usunięcia ciał wolnych.
7. Usunięcia metalowych zespoleń.
8. Oczyszczenia stawu we wczesnym operacyjnym
leczeniu zmian zwyrodnieniowych.
9. Wspomagania leczenia złamań śródstawowych,
głównie złamań plateau piszczeli.
10. Diagnostyki.
Nieprzypadkowo wymieniona na końcu diagnosty­
ka, jako procedura inwazyjna w celach wyłącznie dia­
gnostycznych, powinna być stosowana tylko w osta­
teczności.
23.4
Ostry uraz stawu kolanowego -
zasady postępowania
Postępowanie w ostrym urazie stawu kolanowego
wymaga podjęcia następujących czynności:
1. Zebrania dokładnego wywiadu i wstępnego ba­
dania całej kończyny; w razie podejrzenia uszkodze­
nia naczyń dołu podkolanowego konieczna jest arte-
riografia.
2. Wykonania radiogramów kolana a-p i bocznych,
dodatkowo osiowych rzepki według Merchanta - je­
żeli badanie wstępne uzasadni takie zlecenie.
3. Wykonania arteriografii, którą zalecamy, jeżeli
wywiad lub wynik rtg wskazuje na zwichnięcie kola­
na albo przemieszczone złamanie przynasady pisz­
czeli; pozytywny wynik arteriografii nakazuje natych­
miastową operacyjną rewizję naczyń dołu podkola­
nowego.
4. Decyzji o podjęciu leczenia zachowawczego
(unieruchomienie gipsowe) lub operacyjnego z po­
wodu złamania (ocena rtg).
5. Wykonania punkcji, wskazaniem do której jest
obecność płynu w stawie.
6. Wykonania artroskopii stawu, wskazaniem do
której jest krwiak, pozwalającej na: usunięcie krwia­
ka, ocenę stanu chrząstki stawowej, więzadeł śród­
stawowych i łąkotek; jednoczasowe leczenie uszko­
dzeń łąkotek, podjęcie decyzji o dalszym leczeniu
236 Uszkodzenia wewnętrzne stawu kolanowego
uszkodzeń chrząstki stawowej i więzadeł; w niektó­
rych przypadkach wykonujemy jednoczasową rekon­
strukcję więzadła krzyżowego przedniego lub tylne­
go (awulsja z fragmentem kostnym, wyczynowi spor­
towcy).
7. Leczenia zachowawczego, na które pozwala
obecność płynu wysiękowego; po dokładnym zbada­
niu stabilności stawu podejmujemy decyzję o unieru­
chomieniu (gipsowe, orteza, opatrunek typu „kokon”)
oraz o czasie trwania i terminie badania kontrolnego.
8. Wykonania artroskopii stawu, do której wskaza­
niem jest zablokowane kolano.
9. Krótkotrwałego unieruchomienia i ponownego
rozpatrzenia celowości rekonstrukcji więzadłowej, do
czego zmusza kolejny epizod podwichnięcia stawu
w przebiegu chronicznej niestabilności.
10. Zalecenia odciążenia kończyny, czasowego
ograniczenia aktywności fizycznej i zastosowania nie-
steroidowych środków przeciwbólowych - przy bra­
ku objawów uszkodzenia struktur wewnątrzstawo-
wych poza bólem.
23.5
Uszkodzenia więzadeł
i niestabilności stawu
kolanowego
Urazy stawu kolanowego rzadko doprowadzają do
izolowanych uszkodzeń poszczególnych struktur, czę­
ściej natomiast są to obrażenia mnogie, dotyczące
więzadeł, torebki stawowej, błony maziowej i łąko-
tek. Więzadła stanowią najsilniejszą część aparatu
torebkowo-więzadłowego i jeśli działająca szkodli­
wie siła przekracza ich wytrzymałość, mniejszemu lub
większemu uszkodzeniu ulega również torebka sta­
wowa wraz z błoną maziową. Przerwanie ciągłości
tych bogato unaczynionych tkanek wiąże się zawsze
z powstaniem krwiaka około- i ewentualnie śródsta-
wowego wraz z jego niekorzystnymi następstwami
(tab. 23.1). W wyniku leczenia nieoperacyjnego część
z tych uszkodzeń goi się bez istotnego ograniczenia
funkcji, inne natomiast pozostawiają trwałe następ­
stwa w postaci niestabilności stawu.
Przyczyny krwiaka w stawie kolanowym (Strobel
AL i StedtfeldH.-W., 1990) to:
1. Zerwanie wiązadła krzyżowego przedniego lub
tylnego.
2. Rozerwanie błony maziowej.
3. Uszkodzenie łąkotki (blisko przyczepu do bło­
ny maziowej).
4. Zwichnięcie rzepki.
5. Złamanie chrzęstno-kostne.
6. Uszkodzenie fałdu maziowego przyśrodkowego
7. Uszkodzenie ciała tłuszczowego podrzepko-
wego.
8. Złamanie stawowe kości piszczelowej lub udo­
wej.
9. Uszkodzenie chrząstki nasadowej.
10. Leczenie anty koagulantami.
11. Aspiracja płynu stawowego.
12. Iniekcja dostawowa.
13. Naczyniak.
14. Hemofilia.
15. Kosmkowo-guzkowe zapalenie błony mazio­
wej.
16. Uszkodzenie fałdu maziowego podrzepko-
wego.
17. Bez wyraźnej przyczyny.
Do uszkodzenia więzadeł może dojść w wyniku
działania mechanizmów takich, jak:
- odwiedzenie, zgięcie i wewnętrzna rotacja uda
względem piszczeli;
- przywiedzenie, zgięcie i zewnętrzna rotacja uda
względem piszczeli;
- przeprost;
- przemieszczenie przednio-tylne.
Ze względu na lokalizację i funkcję, struktury ana­
tomiczne więzadłowo-torebkowe stabilizujące staw
kolanowy można podzielić na kompleksy: przyśrod­
kowy, boczny i centralny, a niestabilności stawu wy­
nikające z ich uszkodzenia dzieli się na proste, rota­
cyjne i złożone (tab. 23.1).
Struktury więzadłowo-torebkowe stabilizujące staw
kolanowy:
A. Kompleks przyśrodkowy
• Więzadło poboczne piszczelowe
• Tylno-przyśrodkowa torebka
• Mięsień półścięgnisty
• Gęsia stopka ścięgnista
B. Kompleks boczny
• Pasmo biodrowo-piszczelowe
• Więzadło poboczne strzałkowe
• Mięsień podkolanowy
• Mięsień dwugłowy
C. Kompleks centralny
• Więzadło krzyżowe przednie
• Więzadło krzyżowe tylne
• Łąkotka przyśrodkowa
• Łąkotka boczna
23.5.1
Przyśrodkowy i boczny
kompleks więzadłowy
Do uszkodzeń więzadeł pobocznych stawu kolano­
wego dochodzi najczęściej podczas uprawiania spor­
tu i w większości wypadków obrażenia dotyczą wię­
zadła pobocznego piszczelowego. Czynnik uszkadza­
jący może działać na staw bezpośrednio, w postaci
urazu koślawiącego lub szpotawiącego lub też
w postaci urazu skrętnego.
 Uszkodzenia więzadeł i niestabilności stawu kolanowego 237

Stopień uszkodzenia struktur stawowych zależy od czelowego, następnie uszkodzeniu ulega więzadło
wielkości i czasu działającej siły; przykładowo uraz krzyżowe przednie bądź przy większym zgięciu i sile
od strony bocznej zgiętego stawu prowadzi w pierw­ skierowanej ku tyłowi - tylne. Siła działająca od stro­
szym etapie do zerwania więzadła pobocznego pisz- ny bocznej powoduje uszkodzenie więzadła pobocz-

Tabela 23.1
Rodza\e niestabilności stawu kolanowego

Rodzaj niestabilności Niewydolne lub uszkodzone struktury

Proste
1. Przyśrodkowa - więzadło poboczne piszczelowe (izolowane
Badanie: test walgizacji uszkodzenie, gdy test walgizacji dodatni wyłącznie
Objawy: staw kolanowy otwiera się po stronie przyśrodkowej przy zgięciu stawu do 30°)
- przyśrodkowa torebka stawowa
- więzadło krzyżowe przednie
- więzadło skośne tylne
- przyśrodkowa część tylnej torebki
- krzyżowe tylne
2. Boczna - więzadło poboczne strzałkowe
Badanie: test waryzacji - ścięgno mięśnia dwugłowego uda
Objaw: kolano otwiera się po stronie bocznej - kompleks łukowaty i mięsień podkolanowy
- więzadło krzyżowe przednie
- więzadło krzyżowe tylne
3. Przednia ■ więzadło krzyżowe przednie
Badanie: test szufladkowy przedni boczna i przyśrodkowa część torebki stawowej
Objaw: goleń przesuwa się do przodu względem uda
4. Tylna - więzadło krzyżowe tylne
Badanie: test szufladkowy tylny - kompleks łukowaty i tylne więzadło skośne
Objaw: goleń przesuwa się do tyłu względem uda
Rotacyjne
1. Przednio-przyśrodkowa więzadło poboczne przyśrodkowe
Badanie: test szufladkowy przedni przy zrotowanej zewnętrznie więzadło krzyżowe przednie
i koślawionej goleni tylno-przyśrodkowa torebka stawowa
Objaw: otwieranie się stawu po stronie przyśrodkowej z jednoczesną
rotacją przednio-zewnętrzną goleni
2. Przednio boczna więzadło krzyżowe przednie
Badanie: test szufladkowy przedni przy zrotowanej wewnętrznie boczna i przyśrodkowa część torebki stawowej
szpotawionej goleni
Objaw: otwieranie się stawu po stronie bocznej z jednoczesną rotacją
orzednio-wewnętrzną goleni
3.Tylno-przyśrodkowa - więzadło krzyżowe przednie
Badanie: test szufladkowy tylny przy zrotowanej wewnętrznie - więzadło krzyżowe tylne
koślawionej goleni ■ róg tylno-przyśrodkowy stawu
Objaw: otwieranie się stawu po stronie przyśrodkowej z jednoczesną • przyczep mięśnia półbłoniastego
'Otacją tylno-wewnętrzną goleni • więzadło poboczne piszczelowe
4.Tylno-boczna - róg tylno-boczny stawu
Badanie: test szufladkowy tylny przy zrotowanej zewnętrznie ■ mięsień podkolanowy
szpotawionej goleni więzadło poboczne strzałkowe
Objaw: otwieranie się stawu po stronie bocznej z jednoczesną rotacją więzadło krzyżowe tylne
tyino-zewnętrzną goleni
Niestabilności złożone
1 Rotacyjna przednio-boczna-przednio-przyśrodkowa więzadło poboczne przyśrodkowe
- dodatni test szufladkowy przedni przy goleni ustawionej w pozycji więzadło krzyżowe przednie
pośredniej, zwiększony przy rotacji zewnętrznej i nieco zmniejszony boczna i przyśrodkowa część torebki stawowej
przy wewnętrznej
- dodatnie testy na niestabilność rotacyjną przednio-boczną
- dodatnie testy szpotawienia i koślawienia
2. Rotacyjna przednio-boczna-tylno-boczna więzadło krzyżowe przednie
- dodatni test rotacji zewnętrznej goleni w przeproście więzadło krzyżowe tylne
- dodatnie testy niestabilności rotacyjnej przednio-bocznej boczny kompleks więzadłowy
- dodatni test szpotawienia
3 Rotacyjna przednio-przyśrodkowa-tylno-przyśrodkowa więzadło krzyżowe przednie
- dodatni test koślawienia więzadło krzyżowe tylne
- dodatnie testy niestabilności rotacyjnej przednio-przyśrodkowej przyśrodkowy kompleks więzadłowy
i tylno-przyśrodkowej mięsień półbłoniasty
238 Uszkodzenia wewnętrzne stawu kolanowego
nego strzałkowego, a gdy kierunek działania powo­
duje również przeprost - uszkodzeniu ulega jedno­
cześnie więzadło krzyżowe przednie. Szczególnie
ciężkie są uszkodzenia struktur tylno-bocznych sta­
wu, zwłaszcza w połączeniu z zerwaniem więzadła
krzyżowego tylnego.
Ciężkość uszkodzenia więzadła może być różna
i zazwyczaj dzieli się ją na trzy stopnie. Uszkodzenia
niewielkie, nieprzekraczające przerwania V3 włókien,
z niewielkim upośledzeniem funkcji, klasyfikuje się
jako stopień pierwszy. Zerwanie większej części włó­
kien (od V3 do 2/3) oznacza stopień drugi, w którym
staw po stronie uszkodzonej jest obrzęknięty, zazwy­
czaj występuje krwawy wylew i niewielka niestabil­
ność. W stopniu trzecim zerwaniu ulega całe więza­
dło, co manifestuje się dużą niestabilnością, znacz­
nym obrzękiem i wylewem krwawym.
Objawy kliniczne. W badaniu klinicznym należy
określić zwartość stawu w porównaniu ze zdrowym,
oceniając ją przy użyciu testu szpotawienia bądź ko­
ślawienia (ryc. 23.1), a ciężkość obrażeń określa sto­
pień rozwarcia szczeliny stawowej. Rozwarcie poni­
żej 5 mm określane jest jako zerwanie I stopnia, od 5
do 9 mm to stopień II, a wielkości od 10 mm wyzna­
czają stopień III. Bezpośrednio po urazie badanie to
jest utrudnione ze względu na ból i można je wyko­
nać dopiero po znieczuleniu. Niestabilność stawu
w płaszczyźnie czołowej, stwierdzana przy jego usta­
wieniu w wyproście, dowodzi rozleglej szych obra­
żeń, z zerwaniem więzadeł krzyżowych i innych struk­
tur stabilizujących staw. W zależności od miejsca ze­
rwania więzadła bolesność dotykowa lokalizuje się
w okolicy przyczepu udowego albo piszczelowego
(lub strzałkowego), często także wyraźnie bolesna
palpacyjnie jest szczelina stawowa.
Badania dodatkowe. Przeglądowe radiogramy
zazwyczaj nie wykazują odchyleń od stanu prawidło­
Ryc. 23.1. Badanie zwartości stawu kolanowego w płaszczyźnie
czołowej. Badający jedną ręką stabilizuje udo, drugą ręką, trzyma­
jąc goleń w okolicy kostek, wykonuje ruch w kierunku szpotawie­
nia lub koślawienia (staw wyprostowany lub zgięty do około 25°).
wego, jednak zaleca się ich wykonywanie w celu
wykluczenia ewentualnych złamań. Przydatne są na­
tomiast badania radiologiczne wykonane z zastoso­
waniem odpowiedniego ucisku, mogące potwierdzić
dodatkowe uszkodzenie więzadeł krzyżowych, które
należy zawsze podejrzewać w przypadku widoczne­
go na radiogramie dużego otwarcia szczeliny stawo­
wej. W zastarzałych uszkodzeniach można dostrzec
w okolicy przyśrodkowego przyczepu udowego ogni­
sko zwapnienia, określane mianem zespołu Pellegri­
ni-Stieda.
Badanie MR wykonane w świeżym uszkodzeniu
więzadła pobocznego piszczelowego wykazuje obrzęk
tej okolicy oraz krwiak w miejscu uszkodzonego przy­
czepu. Zmiany w obrębie przyczepu piszczelowego
lub strzałkowego więzadeł świadczą o cięższym
uszkodzeniu (stopień III). Również towarzyszące
uszkodzenia łąkotek i więzadeł krzyżowych są w ba­
daniu MR łatwo wykrywalne, a ich stwierdzenie zde­
cydowanie ułatwia planowanie dalszego postępowa­
nia.
Leczenie. Pomimo istniejących w przeszłości kon­
trowersji dotyczących metod leczenia uszkodzeń wię­
zadła pobocznego piszczelowego za najwłaściwsze
przyjmuje się obecnie leczenie nieoperacyjne. Podję­
cie takiego postępowania wymaga jednak wyklucze­
nia możliwych towarzyszących obrażeń, a zwłaszcza
zerwania więzadeł krzyżowych. Zdarzają się one jed­
nak rzadko w I i II stopniu uszkodzenia więzadła po­
bocznego i dlatego ryzyko błędnego rozpoznania jest
niewielkie. Zaleca się możliwie jak najkrótszy okres
unieruchomienia (najwyżej kilka dni) i od początku
należy dążyć do osiągnięcia pełnego wyprostu w sta­
wie. Bezpośrednio po urazie korzystnie działa kriote-
rapia, zmniejszając obrzęk i ból, co w połączeniu
z niesteroidowymi lekami przeciwzapalnymi ułatwia
prowadzenie leczenia funkcjonalnego. Obejmuje ono
ćwiczenia wzmacniające siłę mięśnia czworogłowe-
go i grupy mięśni kulszowo-goleniowych w zamknię­
tym łańcuchu kinematycznym (np. półprzysiady).
Dyskusyjnajest wartość ortezy z szynami bocznymi
i zawiasem; najczęściej jej stosowanie w stopniu I
zmian nie znajduje uzasadnienia. Indywidualnie na­
leży rozważyć wskazania do stosowania tego typu
zabezpieczenia w stopniu II, często natomiast jest ono
przydatne w okresie powrotu do aktywności sporto­
wej, co zazwyczaj ma miejsce po około 2 tygodniach
w stopniu I uszkodzenia i po 3 tygodniach w stopniu
II. W leczeniu usprawniającym u sportowców możli­
wie wcześnie należy wprowadzać elementy ćwiczeń
charakterystyczne dla uprawianych przez nich dys­
cyplin sportowych.
Trudniejsze diagnostycznie są uszkodzenia III stop­
nia i dlatego wymagają wnikliwej analizy, bowiem
prawdopodobieństwo uszkodzenia więzadła krzyżo­
wego przedniego i łąkotki przyśrodkowej jest tutaj
znacznie większe („nieszczęśliwa triada O’Dono-
ghue'auszkodzenie więzadła pobocznego piszcze­
 Uszkodzenia więzadeł i niestabilności stawu kolanowego

lowego, łąkotki przyśrodkowej i więzadła krzyżowe­ niające badanie kliniczne (w sytuacjach wątpliwych
go przedniego). Przy izolowanym uszkodzeniu wię­ należy wykonać badanie w znieczuleniu). W wywia­
zadła pobocznego piszczelowego skuteczne jest okre­ dzie chory często podaje trzask w kolanie w chwili
sowe unieruchomienie stawu (około 3 tygodnie). Po­ urazu i po krótkim czasie pojawiający się obrzęk oraz
dobnie jak w uszkodzeniach mniejszego stopnia ko­ wysięk (w punkcji - krew). W wielu wypadkach ko­
rzystnie działają krioterapia i niesteroidowe leki prze­ lano jest zablokowane w zgięciu, a próba prostowa­
ciwzapalne, a chodzenie jest możliwe z asekuracją nia żywo bolesna. Obciążanie kolana również wiąże
kul łokciowych. Po okresie unieruchomienia dalsze się z bólem i chory chodzi utykając. Po ustąpieniu
leczenie zmierza do poprawy zakresu ruchów i siły ostrych objawów obrys stawu wraca do normy, ruchy
mięśniowej; pomocna może się okazać orteza z bocz­ przestają być bolesne, jednak zablokowanie może się
nymi szynami i zawiasem, którą można także stoso­ utrzymywać (konflikt uszkodzonego więzadła ze stro­
wać po powrocie do aktywności sportowej, co zazwy­ pem dołu międzykłykciowego). W następstwie
czaj następuje po 3-6 tygodniach od urazu. oszczędzania kończyny stopniowo dochodzi do wy­
Leczenie operacyjne izolowanych uszkodzeń wię­ szczuplenia mięśni uda, zwłaszcza obszernego przy­
zadła pobocznego piszczelowego powikłane jest bar­ środkowego. Wiele testów klinicznych pozwala na
dzo często ograniczeniem zakresu ruchów i dlatego stwierdzenie zmniejszenia zwartości stawu powstałej
nie zaleca się go. Uważa się także, że jednoczesne w następstwie uszkodzenia więzadła. W codziennej
uszkodzenie więzadła pobocznego piszczelowego praktyce klinicznej najczęściej stosowane są: szuflad­
i krzyżowego przedniego najlepiej leczyć początko­ kowy przedni (ryc. 23.2) i test Lachmana (ryc. 23.3)
wo nieoperacyjnie, a następnie dokonać rekonstruk­
cji więzadła krzyżowego przedniego. Przy jednocze­
snym uszkodzeniu więzadła pobocznego strzałkowe­
go i krzyżowego przedniego zaleca się wykonanie „na
ostro” naprawy przedziału tylno-bocznego i odroczo­
nej rekonstrukcji więzadła krzyżowego przedniego.
Bardzo indywidualnego podejścia wymaga przewle­
kła niestabilność stawu wynikająca z uszkodzenia
więzadła pobocznego piszczelowego i czasami ko­
nieczne jest leczenie operacyjne, zmierzające do na­
pięcia struktur torebkowo-więzadłowych okolicy
przyśrodkowo-tylnej stawu. Zmniejszenie zwartości
po stronie bocznej stawu może wymagać operacyjnej
rekonstrukcji więzadła pobocznego strzałkowego
i struktur okolicy tylno-bocznej, a operacje te są tech­
nicznie trudne.

Ryc. 23.2. Objaw szufladkowy przedni: przy zgiętej do 90° kończy­

nie w stawie kolanowym wyczuwa się przesuwanie goleni wzglę­
23.5.2 dem uda podczas pociągania ku przodowi.
Więzadło krzyżowe przednie

Uszkodzenia więzadła krzyżowego przedniego są czę­

ste. zwłaszcza u sportowców uprawiających dyscy­
pliny sportu określane jako kontaktowe, np. piłkę
nożną czy koszykówkę, wymagające częstych sko­
ków, a ponadto narażające stawy kolanowe na ruchy
skrętne. Z kolei uszkodzenia w dyscyplinach niewy-
magających kontaktu z przeciwnikiem spowodowa­
ne są najczęściej wystąpieniem ruchu skrętnego, po­
uczonego z nagłym hamowaniem, odwiedzeniem,
rotacją zewnętrzną, przeprostem lub rotacją we­
wnętrzną bądź szpotawieniem, sytuacjami spotyka­
nymi np. w narciarstwie zjazdowym. Zwraca się tak­
że uwagę na fakt częstszego występowania uszkodzeń
więzadła w starszym wieku i u kobiet.
Objawy kliniczne. Rozpoznanie ostrych uszkodzeń
w ięzadła krzyżowego przedniego nie jest łatwe Ryc. 23.3. Test Lachmana: objaw szufladkowy przedni przy zgię­
ze względu na pourazowy ból i napięcie mięśni utrud­ ciu w kolanie około 30° i nieznacznej rotacji zewnętrznej goleni.
240 Uszkodzenia wewnętrzne stawu kolanowego

Ryc. 23.4. Dynamiczny test przedniego podwichnięcia (pivot shift

test): w ułożeniu na plecach zginanie w stawie kolanowym przy
jednoczesnej koślawości i rotacji wewnętrznej goleni powoduje
wyczuwalne przeskoczenie.

oraz dynamiczny test przedniego podwichnięcia (pi­

vot shift test) (ryc. 23.4), jednak ocena stanu klinicz­
nego wymaga od badającego dużego doświadczenia,
bowiem niestabilność stawu jest w części przypad­
ków złożona (tab. 23.1). Badanie nie jest również
łatwe w przypadku jednoczesnego uszkodzenia wię­
zadła krzyżowego tylnego, ponieważ trudno ustalić
pozycję pośrednią dla goleni mającej tendencję do tyl­
nego podwichnięcia. Wiotkość stawu najlepiej okre­
ślić w milimetrach, porównując staw chory ze zdro­
wym (skala przesuwania się goleni do przodu wzglę­
dem uda: 1+ do 5 mm, 2+ do 10 mm, 3+ powyżej
10 mm). Badając przemieszczanie się goleni wzglę­
b
dem uda przy nieuszkodzonym więzadle, wyczuwa
się wyraźny opór (firm end point), którego brak Ryc. 23.5. Badanie MR w płaszczyźnie strzałkowej stawu kolano­
wego w sekwencji T1. Obraz więzadła krzyżowego przedniego:
w przypadku uszkodzenia (soft end point). Spośród a - prawidłowego; b - uszkodzonego.
urządzeń pozwalających na obiektywną ocenę niesta­
bilności najpopularniejszy jest aparat KT-1000 (Med-
metric, San Diego, Kalifornia).
Okresowo w uszkodzonym stawie mogą pojawiać kalizacja) z jednoczesnym zerwaniem więzadła krzy­
się wysięki surowicze, zwłaszcza po incydentach pod­ żowego przedniego.
wichnięcia goleni względem uda. Podczas chodzenia Niezwykle przydatne, zwłaszcza w uszkodzeniach
chory ma uczucie niepewności w fazie obciążania ostrych, gdy utrudnione jest badanie kliniczne, jest
i zdarzają się incydenty niestabilności określane jako badanie przy zastosowaniu rezonansu magnetyczne­
„uciekanie kończyny” (giving way). go, a jego dokładność sięga 100% (ryc. 23.5). Z kolei
Badania dodatkowe. Badania obrazowe stawu wykonywana w przypadkach krwiaka stawu kolano­
kolanowego po urazie należy rozpocząć od przeglą­ wego po ostrym urazie artroskopia statystycznie wy­
dowych radiogramów wykonanych w projekcji przed­ kazuje uszkodzenie więzadła krzyżowego przednie­
nio-tylnej i bocznej, a czasami również „tunelowej”. go u 70% chorych.
Nierzadko, zwłaszcza u dzieci, stwierdzić można Leczenie. O wyborze metody leczenia niestabil­
awulsyjne złamanie wyniosłości międzykłykciowej ności stawu kolanowego, zarówno ostrej, jak i prze­
piszczeli, a oderwany fragment kostny w okolicy kłyk­ wlekłej, związanej z uszkodzeniem więzadła krzyżo­
cia bocznego piszczeli (odłam Segonda) świadczy wego przedniego, rozstrzyga wiele czynników, wśród
o uszkodzeniu tylno-bocznych struktur więzadłowo- których decydujące znaczenie mają czas od urazu, sto­
-torebkowych (tylna lokalizacja) lub głębokiego przy­ pień niestabilności, aktywność chorego przed urazem
czepu pasma biodrowo-piszczelowego (przednia Io- i jego wiek.

Po świeżym urazie, u osób młodych, aktywnych
fizycznie (sportowcy) wskazana jest wczesna artro-
skopia celem oceny uszkodzeń wewnątrzstawowych,
umożliwiająca ustalenie precyzyjnych wskazań do
dalszego leczenia, zazwyczaj operacyjnego. Niesku­
teczne jest zszycie uszkodzonego więzadła krzyżo­
wego przedniego - polecane jest jego wzmocnienie,
najczęściej przeszczepem ścięgna mięśnia półścięgni-
stego. Przywrócenie zwartości stawu zapewnia wcze­
sna rekonstrukcja więzadła z zastosowaniem prze­
szczepu z więzadła rzepki lub obecnie coraz popular­
niejszych przeszczepów ścięgien mięśnia półścięgni-
stego i smukłego; operacje tego typu w wielu ośrod­
kach wykonuje się techniką artroskopową. W wybra­
nych przypadkach, zwłaszcza przy powtórnym uszko­
dzeniu wcześniej rekonstruowanego więzadła, moż­
na użyć przeszczepów allogennych z więzadła rzepki
lub ścięgna piętowego.
Trudny problem terapeutyczny stanowi jednocze­
sne zerwanie więzadła krzyżowego przedniego i po­
bocznego strzałkowego ze współistniejącą często nie­
stabilnością tylno-boczną. Zazwyczaj wymaga to le­
czenia operacyjnego obu struktur, a przy planowaniu
postępowania etapowego struktury tylno-boczne na­
prawia się w pierwszej kolejności.
U osób w wieku średnim sposób postępowania rów­
nież zależy od stopnia niestabilności i aktywności fi­
zycznej. Uzasadnione jest unieruchomienie stawu
w ortezie na około 3 tygodnie, a w drugim etapie,
w razie potrzeby, artroskopia - celem oceny stanu
łąkotek i więzadeł. Takie postępowanie zapewnia nie-
operacyjne wyleczenie często współistniejącego
uszkodzenia więzadła pobocznego piszczelowego,
a odroczenie w czasie ewentualnego leczenia opera­
cyjnego zerwanego więzadła krzyżowego nie pogor­
szy wyniku końcowego.
Wynik leczenia uszkodzonych więzadeł stawu ko­
lanowego, niezależnie od zastosowanej metody, jest
ściśle związany z postępowaniem rehabilitacyjnym.
Często efekt prawidłowo wykonanej operacji niwe­
czy niewłaściwie prowadzone usprawnianie, opóźnia­
jące lub wręcz uniemożliwiające powrót do poziomu
aktywności sprzed urazu. Dlatego opracowano wiele
programów rehabilitacyjnych, uwzględniających spe­
cyfikę różnych metod operacyjnych, tempo przebu­
dowy i wytrzymałość przeszczepu i inne uwarunko-
%vania związane np. z wykonywanym zawodem czy
uprawianiem sportu. Szczególnie dużo uwagi powin­
no się poświęcić ćwiczeniom przywracającym wła­
ściwe czucie głębokie (propriocepcję) w stawie. Ist­
nieje coraz więcej dowodów na to, że podłożem funk­
cjonalnej stabilności stawów są mechanizmy o cha­
rakterze neurologicznych sprzężeń zwrotnych, mają­
ce swój początek w strukturach stawowych i mięśnio-
•vo-ścięgnistych. Bez nich nie ma prawidłowej reak­
cji mięśniowej na nagłe zmiany ustawienia kończy­
ny. a tym samym zwiększa się zagrożenie uszkodze­
nia biernych stabilizatorów stawu.
Uszkodzenia więzadeł i niestabilności stawu kolanowego 241
Ryc. 23.6. Przykład ortezy stosowanej w niestabilności stawu ko­
lanowego.
Brakjednoznacznej opinii na temat ortez stabilizu­
jących staw kolanowy, zarówno po leczeniu nieope-
racyjnym, jak i operacyjnej rekonstrukcji więzadeł
(ryc. 23.6). Przyjmuje się, że są one przydatne w po­
czątkowym okresie leczenia usprawniającego, jednak
nie dowiedziono jednoznacznie ich skuteczności
w zabezpieczeniu kolana przed incydentami podwich-
nięć goleni względem uda.
U dzieci sposób leczenia operacyjnego uszkodzeń
więzadeł krzyżowych budzi kontrowersje ze wzglę­
du na konieczność zachowania czynnych chrząstek
nasadowych. Techniki operacyjne oszczędzające
chrząstki podczas rekonstrukcji więzadeł nie pozwa­
lają na izometryczne umiejscowienie przeszczepu
i wyniki funkcjonalne po takich operacjach są nieza­
dowalające. Przyjmuje się jednak, że przeprowadze­
nie kanału w kości piszczelowej nie powoduje istot­
nego zaburzenia wzrostu w obrębie chrząstki i nie
dochodzi do jej zablokowania.
Powikłania po leczeniu operacyjnym uszkodzone­
go więzadła krzyżowego przedniego dotyczą bólu
przedniego przedziału stawu kolanowego, infekcji
i artrofibrozy, której najczęstszą przyczyną jest zbyt
wczesne leczenie operacyjne po urazie bez uprzed­
niego osiągnięcia pełnego zakresu ruchu w stawie.
23.5.3
Więzadło krzyżowe tylne
Więzadło krzyżowe tylne jest główną strukturą zapo­
biegającą przesuwaniu się goleni ku tyłowi względem
uda, jest większe i silniejsze od krzyżowego przed­
niego i zdecydowanie rzadziej ulega zerwaniu. Izolo­
wane uszkodzenia tego więzadła, podobnie jak krzy­
żowego przedniego, zdarzają się rzadko, najczęściej
towarzyszą temu uszkodzenia przyśrodkowego bądź
znacznie częściej - bocznego kompleksu więzadło-
wego.
242 Uszkodzenia wewnętrzne stawu kolanowego

Przy typowym mechanizmie urazu siła uszkadza­

jąca działa na zgięty staw kolanowy, przesuwając
goleń względem uda ku tyłowi, jak to ma miejsce np.
w wypadkach motocyklowych. Jeśli mechanizm ura­
zu jest o typie przeprostnym, to zazwyczaj uszkodze­
niu ulegają oba więzadła krzyżowe.
Objawy kliniczne. Częsty objaw uszkodzenia wię­
zadła krzyżowego tylnego i tylnych struktur torebko-
wo-więzadłowych stanowi rozległy wylew krwawy
w dole podkolanowym, stopniowo przesuwający się
na tylną powierzchnię goleni. Czułym i specyficznym
testem pozwalającym ocenić stan więzadła jest test
szufladkowy tylny (ryc. 23.7). Podobniejak w przy­
padku testu szufladkowego przedniego wielkość prze­
suwu goleni można określić w milimetrach. Aby ba­
danie stawu było kompletne, należy wykonać dodat­
kowo wiele innych testów pozwalających zdiagnozo-
wać wszystkie rodzaje niestabilności związane
z uszkodzeniem więzadła krzyżowego tylnego (tab.
23.1). W świeżych uszkodzeniach występuje ból
w dole podkolanowym, natomiast w przewlekłej nie­
stabilności bolesności nie ma. Ruchy zginania i pro­
stowania kolana są początkowo ograniczone, a po
ustąpieniu ostrych objawów - pełne, natomiast utrzy­
mujące się ich ograniczenie, przeskakiwanie i prze­
mieszczanie się kości piszczelowej względem kości
udowej wskazują na często towarzyszące dodatkowe
uszkodzenia (np. łąkotek).
Badania dodatkowe. W przypadku oderwania
przyczepu piszczelowego więzadła wraz z fragmen­
tem kostnym przeglądowe badanie radiologiczne
uwidacznia złamanie awulsyjne na tylnej powierzch­
ni kości piszczelowej nieco poniżej plateau. W bada­
niu ultrasonograficznym zaobserwować można krwiak
w dolnej części dołu podkolanowego i echo z ode­
rwanego fragmentu. W badaniu MR brak charaktery­ b
stycznego, zależnego od parametrów sekwencji, sy­ Ryc. 23.8. Badanie MR w płaszczyźnie strzałkowej stawu kolano­
gnału z uszkodzonego więzadła (ryc. 23.8). W artro- wego w sekwencji Tl. Obraz więzadła krzyżowego tylnego:
a - prawidłowego; b - uszkodzonego.

skopii dokładne prześledzenie ciągłości więzadła jest

trudne i wymaga zastosowania, oprócz klasycznych,
dodatkowego dojścia ty \no-pr7.y środko w ego.
Leczenie. Uważa się, że większość uszkodzeń wię­
zadła krzyżowego tylnego kwalifikuje się do lecze­
nia nieoperacyjnego (wzmacnianie mięśnia czworo­
głowego), a leczenie operacyjne zarezerwowane jest
dla uszkodzeń III stopnia (dodatni test szufladkowy
tylny powyżej 10 mm). Przymocowania wymagają
również duże fragmenty kostne oderwane wraz z przy­
czepem więzadła od piszczeli, podczas gdy małe frag­
menty, przy jednoczesnej niewielkiej klinicznej nie­
stabilności, leczenia operacyjnego nie wymagają.
Częstym następstwem uszkodzeń więzadła krzy-
iowego tyIttego Sal zmiany zwyrodnieniowe stawu
Ryc. 23.7. Objaw szufladkowy tylny: przy zgiętej do 90° kończynie
w stawie kolanowym wyczuwa się przesuwanie goleni względem zwłaszcza rzepkowo-udowego i przedziału przyśrod­
uda podczas jej popychania ku tyłowi. kowego.

23.6
Urazowe zwichnięcie
stawu kolanowego
Urazowe zwichnięcie stawu kolanowego jest rzadkim
obrażeniem kończyny dolnej. Powstaje w wyniku
działania znacznych sił, np. w wypadkach komuni­
kacyjnych z udziałem motocyklistów lub pieszych.
Zwichnięcie kolana dzieli się na przednie, boczne,
tylne, przyśrodkowe lub rotacyjne w zależności od
kierunku przemieszczenia piszczeli względem uda.
Najczęstsze są zwichnięcia przednie -31%, dalej tylne
- 25%, boczne - 13%, rotacyjne - 4%, przyśrodkowe
- 3%, a w 20% nie daje się ustalić sposobu przemiesz­
czenia piszczeli.
Przednie zwichnięcie powstaje zwykle w wyniku
przeprostu kolana, uszkodzeniu ulega tylna część to­
rebki stawowej, oba więzadła krzyżowe, a powyżej
50° przeprostu naczynia dołu podkolanowego. W tyl­
nym zwichnięciu także zwykle oba więzadła krzyżo­
we ulegają uszkodzeniu. Przy znacznym przesunię­
ciu piszczeli do boku uszkodzeniu ulegają głównie
struktury przyśrodkowe (oprócz więzadeł krzyżo­
wych). Pozostałe typy są niezwykle rzadkie.
W związku z wielkimi siłami koniecznymi do
zwichnięcia kolana uszkodzeniu może ulec także tęt­
nica podkolanowa, żyła podkolanowa i struktury ner­
wowe, a zwłaszcza nerw strzałkowy, który może na­
wet ulec przerwaniu. Powikłania nerwowo-naczynio-
we zdarzają się w około 30% przypadków. Przy po­
dejrzeniu uszkodzenia tętnicy podkolanowej należy
wykonać arteriografię (zdaniem niektórych autorów
- we wszystkich przypadkach). Brak tętna na zimnej
i sinej stopie, tkliwość, obrzęk i zasinienie w dole
podkolanowym to objawy nakazujące chirurgiczną
eksplorację dołu podkolanowego. Chirurgiczna napra­
wa tętnicy powinna być dokonana w ciągu 6-8 go­
dzin od urazu, w przeciwnym przypadku zagrożenie
amputacją staje się bardzo realne.
Leczenie. Powinno być rozpoczęte od nastawienia
zwichnięcia i unieruchomienia w minimalnym zgię­
ciu. Leczenie operacyjne jest postępowaniem z wy­
boru w przypadkach uszkodzeń naczyniowych lub
braku możliwości nastawienia zwichnięcia metodą
zamkniętą. Rekonstrukcję więzadeł należy poprzedzić
naprawą uszkodzonej tętnicy, zwykle przy użyciu
przeszczepu z żyły odpiszczelowej. Natychmiastowa
naprawa uszkodzonego nerwu strzałkowego nie zna­
lazła jak dotąd powszechnego uznania. Jednoczaso-
wa rekonstrukcja więzadeł krzyżowych powinna być
podjęta w wypadku uszkodzeń awulsyjnych z ode­
rwaniem przyczepów więzadła krzyżowego przednie­
go i/lub tylnego. Stabilizacja oderwanych fragmen­
tów kostnych daje zwykle dobre wyniki. W innych
przypadkach rekonstrukcję przeprowadza się meto­
dami opisanymi wcześniej. Jeżeli więzadła poboczne
są uszkodzone, należy podjąć próbę ich odtworzenia
Uszkodzenia łąkotek 243
z zachowaniem anatomicznej lokalizacji ich przycze­
pów. Ryzyko zespołu ciasnoty powięziowej, ogrom­
ne zwłaszcza przy uszkodzeniach naczyniowych, na­
leży zmniejszyć dokonując rozległej fasciotomii. Po
zabiegu kończynę powinno się unieruchomić w orte-
zie. O czasie rozpoczęcia ćwiczeń decyduje stan na­
czyniowy kończyny.
Doniesienia o wynikach leczenia są rozbieżne:
Mitchel i Thomsen donoszą o dobrych wynikach le­
czenia zachowawczego, Meyers przedstawia jednak
złe wyniki postępowania nieoperacyjnego i dobre po
rozległej rekonstrukcji więzadeł. Decyzję o sposobie
postępowania należy podejmować indywidualnie,
a doświadczenie w rekonstrukcjach wszystkich wię­
zadeł kolana podejmującego się operacji ortopedy po­
winno mieć istotne znaczenie.
23.7
Uszkodzenia łąkotek
Rola, jaką pełnią łąkotki, jest stale przedmiotem ba­
dań i dyskusji. Do najważniejszych funkcji należą:
- przenoszenie obciążeń (w wyproście kolana 60%
przypada na łąkotkę boczną i 40% na łąkotkę przy­
środkową),
- poprawa kongruencji stawu,
- udział w biernej stabilizacji stawu,
- udział w odżywianiu chrząstki,
- udział w „smarowaniu” wewnątrzstawowym,
- amortyzacja obciążeń.
Oglądane z góry łąkotki mają kształt sierpowaty
i spoczywają na plateau piszczeli. Ich przednie rogi
przyczepiają się do piszczeli przed dolnym przycze­
pem więzadła krzyżowego przedniego i są połączo­
ne więzadłem poprzecznym. Tylne rogi także przy­
czepiają się w dole między kłykciowym, a łąkotka
boczna łączy się tu z więzadłami Wrisberga i Hum-
phreya. W przekroju łąkotki są trójkątami zwrócony­
mi podstawą do torebki stawowej, z którą się łączą
obwodowo. Dotyczy to zwłaszcza łąkotki przyśrod­
kowej, na całym obwodzie łączącej się ściśle z to­
rebką stawową. W części tylnej łąkotka boczna nie
jest związana z torebką stawową, a w przestrzeni po­
między nimi (hiatus popliteus) przebiega ścięgno
mięśnia podkolanowego. Jest to jeden z powodów
częstszych uszkodzeń w obrębie łąkotki przyśrodko­
wej niż bocznej.
Do uszkodzenia łąkotek może prowadzić nie tylko
pojedynczy uraz, ale także sumujące się mikrourazy.
Uszkodzenie łąkotki może być też efektem procesu
zwyrodnieniowego. Często czynnik urazowy i dege-
neracyjny nakładają się na siebie. Typowym mecha­
nizmem uszkadzającym łąkotkę przyśrodkową jest ob­
ciążenie zgiętego kolana połączone z rotacją ze­
wnętrzną i koślawieniem goleni względem uda. Ro­
tacja wewnętrzna goleni w połączeniu z jej szpota-
244 Uszkodzenia wewnętrzne stawu kolanowego
wieniem może prowadzić do uszkodzenia łąkotki
bocznej.
W praktyce nie zawsze jest możliwe odtworzenie
dokładnego mechanizmu uszkodzenia łąkotki, nawet
gdy za jej uszkodzenie odpowiedzialny jest pojedyn­
czy uraz. Mimo że tradycyjnie uszkodzenia łąkotek
kojarzone są z uprawianiem sportu, to faktycznie do­
tyczą całej populacji i mogą zdarzyć się zarówno
u dzieci, jak i w wieku podeszłym. Spotyka się bar­
dzo liczne typy uszkodzenia łąkotek w zależności od
przebiegu szczeliny pęknięcia:
- uszkodzenia pionowe (podłużne częściowe, cał­
kowite, typu „rączka od wiadra”, typu ,Język”, ra­
dialne),
- uszkodzenia poziome,
- uszkodzenia złożone, obejmujące także zmiany
0 charakterze torbieli.
Uszkodzenia pionowe są bardziej typowe dla etio­
logii urazowej, a poziome dla etiologii przeciążenio-
wo-zwyrodnieniowej. Uszkodzenia podłużne zdarzają
się częściej w obrębie łąkotki przyśrodkowej, a ra­
dialne w obrębie łąkotki bocznej.
Opisując lokalizację uszkodzenia w obrębie łąkot­
ki, zwykle używamy pojęć - róg przedni, róg tylny
1 część środkowa łąkotki.
Osobne zagadnienie to uszkodzenia w obrębie
łąkotki tarczowatej, opisane w innym miejscu pod­
ręcznika.
Łąkotki zbudowane są z tkanki chrzęstnej niepo-
siadającej unerwienia i ukrwienia, poza wąską strefą
przylegającą do torebki stawowej. Uszkodzenie łąkot­
ki poza tą strefą nie ma szans na samoistne wygoje­
nie się i jeżeli jest źródłem ciągłego lub epizodyczne­
go podrażniania stawu, to prowadzi do rozwoju wtór­
nych zmian zwyrodnieniowych.
Objawy kliniczne. W postawieniu prawidłowej
diagnozy trudno przecenić wartość wywiadu uzyska­
nego od chorego. Opis pierwotnego urazu, zabloko­
wanie kolana, któremu towarzyszy wysięk do stawu,
powtarzające się incydenty o podobnym charakterze
i różnym nasileniu, uczucie subiektywnej niestabil­
ności kolana (giving way) przy braku uszkodzeń wię-
zadłowych, utrzymujący się brak pełnego zgięcia,
a zwłaszcza brak pełnego wyprostu - wszystko to
wskazuje na uszkodzenie łąkotki jako najbardziej
prawdopodobną diagnozę.
Badanie kliniczne powinno objąć pełne badanie
ortopedyczne stawu kolanowego, ale niektóre jego
elementy warte są podkreślenia. Kolano „zablokowa­
ne” (z reguły między 20 a 40° zgięcia), deficyt wy­
prostu - to objawy typowe, lecz w żaden sposób nie
przesądzające o uszkodzeniu łąkotki. Najbardziej sta­
łym jest objaw palpacyjnej tkliwości w rzucie szcze­
liny stawowej. Dotyczy to także miejsca, w którym
ze szczeliną krzyżuje się więzadło poboczne piszcze­
lowe - w jego izolowanym uszkodzeniu częściej ból
lokalizuje się w obrębie przyczepu udowego lub pisz­
czelowego.
Ryc. 23.9. Test diagnostyczny McMurraya: w ułożeniu chorego na
plecach prostujemy kończynę wyjściowo maksymalnie zgiętą w sta­
wie biodrowym i kolanowym, równocześnie rotując goleń na ze­
wnątrz i ustawiając w koślawości w stawie kolanowym (ból w oko­
licy uszkodzonej łąkotki przyśrodkowej) bądź rotując goleń do we­
wnątrz i ustawiając w szpotawości w stawie kolanowym (ból w oko­
licy uszkodzonej łąkotki bocznej).
W literaturze można spotkać opisy ponad 30 róż­
nych testów łąkotkowych o różnej wartości diagno­
stycznej. Żaden z nich nie przesądza o postawieniu
diagnozy. Wykonywanie wielu testów u tego samego
chorego nie jest celowe. Dwa lub trzy testy dobrze
opanowane przez badającego, w połączeniu z dobrze
zebranym wywiadem, powinny wystarczyć do posta­
wienia wstępnej diagnozy i podjęcia decyzji co do
sposobu leczenia. Oprócz wspomnianego już objawu
tkliwości w rzucie szczeliny stawowej największą
wartość kliniczną wydaje się mieć prowokacyjny test
zgięciowo-rotacyjny McMurraya (ryc. 23.9). Bada­
jący wykonuje ruchy zginania i prostowania stawu
kolanowego (chory leży na plecach), z jednoczesną
rotacją zewnętrzną i walgizacją podudzia (test na
łąkotkę przyśrodkową) lub rotacją wewnętrzną połą­
czoną z waryzacją podudzia (test na łąkotkę boczną).
Odnotowujemy występowanie bólu lub przeskakiwa­
nia w czasie ruchu oraz stopień zgięcia, aby w przy­
bliżony sposób określić lokalizację uszkodzenia. Im
zgięcie konieczne do wywołania objawu jest więk­
sze, tym bardziej wskazuje na uszkodzenie znajdują­
ce się bliżej tylnego rogu łąkotki.
Test kaczego chodu (Childressa) - próba chodu
w pełnym przysiadzie i w różnej rotacji stóp - jest
cenny zwłaszcza u chorych młodych, ogólnie spraw­
nych i o dużej masie ciała.
Badania dodatkowe. Przeglądowe radiogramy sta­
wu kolanowego w dwu rzutach są konieczne, ale czę­
sto nie wnoszą istotnych danych (zmiany zwyrodnie­
niowe, ciało wolne kostne, objaw Pellegrini-Stieda
itp.). Wskazania do badania MR wydają się ograni­
czone do sytuacji wątpliwych klinicznie, głównie
z powodów ekonomicznych, choć naturalnie obraz
MR jest w stanie wnieść wiele cennych informacji
o stanie struktur wewnątrzstawowych (ryc. 23.10).

b
= yc. 23.10. Badanie MR w płaszczyźnie strzałkowej stawu kola-
-CAego w sekwencji Tl. Obraz łąkotki przyśrodkowej: a - prawi-
zścwej: b - uszkodzonej.
Wartość diagnostyczna badania taniego i nieinwa-
z - mego, jakim jest USG, jest nadal kontrowersyjna
:zdzi większy entuzjazm wśród radiologów niż or-
pedów, ale znaczenie tej techniki będzie w przy-
'd prawdopodobnie rosło. Artrografia stawu ko­
cowego należy już do przeszłości, pozostałe bada-
z - nie wnoszą istotnych informacji o stanie łąkotek.
Należy pamiętać, że kliniczna diagnoza uszkodze-
- — 'ąkotki zawsze obarczona jest pewnym margine-
>err. ołędu. W różnicowaniu uwzględnić należy łąkot-
rzpermobilną (uszkodzenie więzadła poprzeczne-
. kolana), uszkodzenia więzadłowe, a zwłaszcza
ezadła krzyżowego przedniego, urazowe uszkodze-
ma chrząstki stawowej, zespoły fałdów maziowych,
. h wrzenia ciała Hoffy, ciała wolne w stawie, osteo-
.ndrit is dissecans i wreszcie zmiany zwyrodnie-
: vs e kolana bez ewidentnej patologii łąkotek.
Czasami schorzenia te współistnieją, a postawie­
nie ostatecznej diagnozy jest możliwe dopiero po
-y konaniu artroskopii stawu, przy czym podkreślić
rdeży przede wszystkim leczniczą, a nie diagno­
zy czną rolę zabiegów artroskopowych.
(I
Uszkodzenia łąkotek 245
Leczenie. Leczenie uszkodzeń łąkotek w większo­
ści przypadków jest operacyjne. Do wyjątków należy
podejrzenie uszkodzenia łąkotki u małych dzieci
i nastolatków (głównie dziewcząt), u których objawy
łąkotkowe mogą być dodatnie przy nadmiernej mo­
bilności prawidłowych poza tym łąkotek. Częściowe
unieruchomienie stawu w ortezie, ćwiczenia wzmac­
niające mięśnie kończyny i ćwiczenia propriocepcyj-
ne przynoszą z reguły istotną poprawę.
„Zachowawcze” odblokowywanie kolana powin­
no być stosowane tylko wyjątkowo (uraz i zabloko­
wanie bez możliwości transportu chorego do szpita­
la, bezwzględne przeciwwskazania do interwencji ar-
troskopowej) i niezwykle delikatnie, w przeciwnym
razie może prowadzić do dalszego uszkodzenia struk­
tur wewnątrzstawowych. Obecność krwiaka w stawie
kolanowym jest wskazaniem do artroskopii kolana
w każdym przypadku obrażeń tego stawu. Wówczas
dopiero podejmuje się decyzję o dalszym leczeniu.
Także powtarzające się epizody zablokowań i pseu-
dozablokowań stawu, nawet przy braku w danej chwili
ostrych objawów uszkodzenia łąkotki, są wskazaniem
do leczenia artroskopowego.
Całkowita meniscektomia jako postępowanie ruty­
nowe należy do przeszłości. Dąży się, o ile to możli­
we, do zachowania łąkotki w całości, a zatem do na­
prawienia istniejącego uszkodzenia. Jest to możli­
we, gdy dotyczy ono części przytorebkowej łąkotki
i uszkodzenie jest typu pionowego podłużnego. Jeże­
li długość uszkodzenia jest mniejsza niż 5 mm, a łąkot­
ka jest stabilna, to można pozostawić ją bez naprawy.
Przy dłuższych uszkodzeniach należy dokonać napra­
wy łąkotki, korzystając z jednej z dostępnych metod.
Obecnie wiele firm produkujących sprzęt artrosko-
powy oferuje własne systemy (typu all inside), po­
zwalające na naprawę łąkotki podczas artroskopii
kolana.
Uszkodzenie łąkotki niekwalifikujące się do napra­
wy należy usunąć resekując uszkodzone i/lub niesta­
bilne jej fragmenty. Zabiegi te należy wykonywać
wyłącznie artroskopowo - minimalna inwazja i szyb­
ki powrót funkcji stawu kolanowego po tych zabie­
gach odbiera rację bytu zabiegom metodą artrotomii.
Postępowanie pooperacyjne uzależnia się od spo­
sobu leczenia uszkodzenia łąkotek oraz od obecności
uszkodzeń współistniejących. Po artroskopowej re­
sekcji fragmentu uszkodzonej łąkotki, przy braku in­
nego typu patologii, powrót do pracy jest możliwy po
tygodniu, a do uprawiania sportu po 2-3 tygodniach.
Większość ortopedów jest zdania, że po naprawie
uszkodzonej łąkotki częściowe unieruchomienie sta­
wu w ortezie i odroczenie powrotu do pełnej aktyw­
ności fizycznej do około 6-8 tygodni po zabiegu jest
konieczne.
W każdym przypadku zaleca się ćwiczenia wzmac­
niające mięśnie kończyn dolnych, a zwłaszcza mię­
sień czworogłowy. Preferowane są ćwiczenia w za­
mkniętym łańcuchu kinematycznym, w początkowej
246 Uszkodzenia wewnętrzne stawu kolanowego
)
zwłaszcza fazie w częściowym odciążeniu i w jednej prowadzą w długoletniej obserwacji do zmian zwy­
płaszczyźnie, np. jazda na rowerze zwykłym lub sta­ rodnieniowych stawu.
cjonarnym. Celowejest także zalecenie ćwiczeń pro- Kolejnym mechanizmem uszkodzenia chrząstki sta­
priocepcyjnych, zwłaszcza gdy uszkodzeniu łąkotki wowej jest nieprawidłowy, nadmierny nacisk na po­
towarzyszy (nawet niewielkiego stopnia) uszkodze­ wierzchnię stawową, jaki ma miejsce np. po usunię­
nie więzadłowe. ciu łąkotki, której zadaniem jest między innymi rów­
W niektórych ośrodkach na świecie podejmowane nomierne rozłożenie nacisku pomiędzy udem i pisz­
są próby transplantacji łąkotek. Zgodnie z tendencja­ czelą. Przy braku łąkotki obciążenie chrząstki stawo­
mi w światowej ortopedii przeszczepy lub protezy wej koncentruje się na mniejszej powierzchni i czę­
łąkotek mogą w przyszłości uzupełnić obecnie stoso­ sto przekracza wartości fizjologiczne.
wane metody leczenia uszkodzeń łąkotek. Na patogenezę uszkodzenia chrząstki stawowej
i wyniki leczenia wpływa wiele czynników. Należą
do nich: rodzaj uszkodzenia (powierzchowne, głębo­
23.8 kie, spowodowane urazem tępym), powierzchnia
(ogniskowe, rozległe), lokalizacja (w miejscu obcią­
Uszkodzenia urazowe żanym lub nieobciążanym) i współistniejąca niesta­
chrząstki stawowej bilność stawu (np. uszkodzenie więzadła krzyżowe­
go stawu kolanowego).
Urazowe uszkodzenia chrząstki stawowej kolana, do Rozległość i stopień uszkodzenia chrząstki stawo­
niedawna jeszcze rzadko rozpoznawane, stają się wej można podzielić na podstawie obrazu artrosko-
obecnie coraz powszechniejsze. Spowodowane to jest powego i badania MR. Metody te uzupełniają się,
większą częstością tych obrażeń, związanych np. ponieważ artroskopia lepiej obrazuje stan powierzch­
z masowym uprawianiem sportu, a także z udoskona­ ni stawowej, a badanie MR precyzyjniej określa zmia­
leniem metod diagnostycznych, takich jak tomogra­ ny w samej chrząstce i w kości podchrzęstnej. W opra­
fia rezonansu magnetycznego i artroskopia. cowanej przez Międzynarodowe Towarzystwo Lecze-
Rosnące zainteresowanie uszkodzeniami chrząstki
stawowej i ich leczeniem wynika z faktu, że są one
jedną z najczęstszych przyczyn wtórnych zmian zwy­
rodnieniowych stawów, bowiem w przeciwieństwie
do tkanek unaczynionych w chrząstce samoistnie nie
zachodzą typowe procesy naprawcze.
Etiopatogeneza. Do uszkodzenia chrząstki stawo­
wej może dojść w wyniku bezpośredniego urazu (pier­
wotne uszkodzenie chrząstki) lub wtórnie w następ­
stwie podwichnięcia bądź zwichnięcia stawu, czy też
zmian fizjologicznego nacisku powierzchni stawo­
wych. Uszkodzenia wynikające z urazu bezpośred­
niego najczęściej dotyczą stawu rzepkowo-udowego
i są związane z silną, gwałtowną kompresją chrząst­
ki, np. po uderzeniu w przednią część rzepki. W efek­
cie urazu tępego o dużej sile dochodzi w obrębie
chrząstki do martwicy chondrocytów, a w macierzy
zwiększa się degradacja proteoglikanów i kolagenu.
Jak się przypuszcza, proces ten może postępować aż
do powstania uszkodzenia pełnej grubości. Badania
doświadczalne dowiodły również, że urazy o dużej
sile doprowadzające do złamania kości podchrzęst-
nej, nawet przy nieznacznym uszkodzeniu warstw le­
żących powyżej, także po pewnym czasie prowadzą
do wtórnych zmian zwyrodnieniowych.
Podwichnięcia stawu w części piszczelowo-udowej
lub rzepkowo-udowej powodują uszkodzenia chrząst­
ki wynikające z uderzenia o siebie powierzchni sta­
wowych bądź też dochodzi do złamania chrzęstno- Ryc. 23.11. Klasyfikacja uszkodzeń chrząstki stawowej wg Mię­
-kostnego. Obrażenia takie są częste w ostrych zer­ dzynarodowego Towarzystwa Leczenia Uszkodzeń Chrząstki:
a - chrząstka prawidłowa; b - stopień I - uszkodzenie warstwy
waniach więzadła krzyżowego przedniego lub przy powierzchownej; c - stopień Il - uszkodzenie do warstwy pośred­
kolejnych podwichnięciach. Wtórne uszkodzenia niej; d - stopień NI - uszkodzenie do płytki granicznej; e - stopień
chrząstki stawowej, związane z tym typem obrażeń, IV - uszkodzenie obejmujące kość podchrzęstną.

nia Uszkodzeń Chrząstki (ICRS) klasyfikacji obra­
żeń chrząstki stawowej istotne jest stwierdzenie, czy
uszkodzenie ograniczone jest do samej tylko chrząst­
ki (uszkodzenie pośredniej grubości), czy też pene­
truje do kości podchrzęstnej (uszkodzenie pełnej gru­
bości) (ryc. 23.11).
Ograniczona zdolność gojenia się ubytków pośred­
niej grubości wynika z braku reakcji zapalnej nieuna-
czynionej tkanki chrzęstnej. Po urazie dochodzi do
krótkotrwałej odpowiedzi metabolicznej ze strony
chondrocytów, a reakcja występuje wyłącznie w oko­
licy bezpośrednio przy miejscu uszkodzenia. Nie do­
starcza ona dość komórek i macierzy do naprawy ubyt­
ków i nie stwierdza się migracji chondrocytów do
miejsca uszkodzenia. Powstałe zmiany jednak nie
postępują i nie obserwuje się wczesnych zmian zwy­
rodnieniowych.
W ubytkach pełnej grubości, w wyniku uszkodzenia
naczyń krwionośnych kości gąbczastej, dochodzi do
kontaktu z komórkami szpiku, czynnikami wzrostu
i cytokinami prozapalnymi, co inicjuje typowy proces
gojenia, z tworzeniem skrzepu, zapaleniem i regeneracją.
W rezultacie tych procesów całkowicie odbudowuje się
kość beleczkowa z wytworzeniem prawidłowej granicy
chrzęstno-kostnej. Powstający regenerat chrzęstny przy­
pomina chrząstkę szklistą (chrząstka szklistopodob-
na) lub częściej chrząstkę włóknistą, a od prawidło­
wej chrząstki stawowej różni się składem ('/3 normal­
nej zawartości proteoglikanów) i właściwościami (‘/3
prawidłowej wytrzymałości na obciążanie). Regene­
rat może ulegać wczesnym zmianom degeneracyjnym,
do czego dodatkowo przyczynia się brak integracji
nowej tkanki z otoczeniem ubytku. Źródłem regene­
racji w ubytkach pełnej grubości są niezróżnicowane
komórki mezenchymalne szpiku kostnego, a na róż­
a b
Ryc. 23.12. Obraz prawidłowej chrząstki stawowej w badaniu MR: a sekwencja SE Tl; b - sekwencja Fl 2D.
Uszkodzenia urazowe chrząstki stawowej
nicowanie i proliferację komórek w kierunku chon-
droblastów i chondrocytów wpływają różnorodne
czynniki pochodzące zarówno ze szpiku, jak i środo­
wiska stawu (transformujący czynnik wzrostu, grupa
białek morfogenetycznych kości).
Badania doświadczalne wykazały, że u osobników
młodych regeneracja przebiega szybciej, nowa tkan­
ka bardziej przypomina prawidłową chrząstkę, lepiej
również odtwarza się kość podchrzęstna. Ubytki małe
(< 3 mm średnicy) regenerują lepiej niż większe,
w których brak całkowitej naprawy.
Objawy kliniczne. Uszkodzenia chrząstki stawo­
wej nie objawiają się specyficznymi objawami kli­
nicznymi. Może pojawiać się bolesność, trzeszcze­
nia, przeskakiwania i okresowe obrzęki oraz wysięki
w stawie, a w przypadku ciała wolnego - często wy­
czuwa się je palpacyjnie w zachyłku nadrzepkowym
- okresowo mogą występować zablokowania stawu.
Uszkodzenie chrząstki należy brać pod uwagę przy
stwierdzanej po urazie niestabilności stawu lub obja­
wach uszkodzenia łąkotek, a także po bezpośrednich
obrażeniach bądź zwichnięciach stawu rzepkowo-
-udowego.
Metody diagnostyczne. Przeglądowe radiogramy
mogą być wskazane do oceny np. współistniejących
złamań stawowych lub ciał wolnych w stawie, jed­
nak nie pozwalają na ocenę samej chrząstki, która na
nich nie jest widoczna. Bardzo przydatną metodą,
umożliwiającą wykrywanie uszkodzeń chrząstki sta­
wowej, jest badanie MR. Opracowane sekwencje ba­
dania z grupy spin echo i gradientowych z supresją
tłuszczu obrazują uszkodzenia chrząstki z wysokim
stopniem czułości i specyficzności (ryc. 23.12). Cha­
raktery styczą cechą obrazu MRw ostrych uszkodze­
niach stawu jest obrzęk szpiku kostnego, zwłaszcza
248 Uszkodzenia wewnętrzne stawu kolanowego
a
b • Przeszczepy okostnej, ochrzęstnej, chondrocytów
Ryc. 23.13. Obraz uszkodzenia chrząstki stawowej kłykcia przy­
środkowego kości udowej: a - w badaniu MR; b - w artroskopii.
przy współistniejącym zerwaniu więzadła krzyżowe­
go przedniego; w zastarzałych uszkodzeniach obraz
ten zanika, co pozwala odróżniać obrażenia ostre od
przewlekłych.
Artroskopia wykonana bezpośrednio po urazie,
a także w terminie późniejszym pozwala ocenić roz­
ległość uszkodzenia powierzchni chrzęstnej oraz do­
datkowe uszkodzenia struktur wewnątrzstawowych.
Na podstawie obrazu w artroskopii i badania MR
można zaplanować dalsze leczenie ubytku chrząstki
(ryc. 23.13).
Leczenie. Celem leczenia uszkodzeń chrząstki sta­
wowej jest przywrócenie integralności powierzchni sta­
wowych i zapewnienie pełnego zakresu ruchu bez dole­
gliwości bólowych. Sposób postępowania zależy od
wielu czynników, wśród których istotne znaczenie mają
lokalizacja ubytku (powierzchnia obciążana lub nie
obciążana) i współistniejące uszkodzenia innych struk­
tur stawowych, a zwłaszcza więzadeł i łąkotek.
W przypadku uszkodzeń spowodowanych urazem
tępym uzasadnione jest na początku postępowanie
nieoperacyjne, polegające na chondroprotekcji w po­
staci preparatów farmakologicznych utrzymujących
integralność macierzy, opóźniających zmiany dege-
neracyjne w chrząstce i stymulujących jej naprawę.
Obecnie stosowane czynniki, takie jak pochodne glu-
kozaminy, siarczanu chondroityny oraz kwas hialu-
ronowy, teoretycznie mają potencjał do obniżania
degeneracji chrząstki lub zwiększania procesów na­
prawczych, ale ich wartość kliniczna jest dyskusyjna
i wymaga potwierdzenia.
Możliwość dokładnego zdiagnozowania uszkodzeń
powierzchni stawowej daje artroskopia; pozwala rów­
nież na usunięcie półwolnych fragmentów chrząstki;
powinno się jednak unikać zbyt rozległego ich usu­
wania, aby nie naruszyć chrząstki zdrowej. Należy
także usunąć ciała wolne, a wypłukanie podczas wzier­
nikowania elementów rozpadu chrząstki przynosi
okresową, zazwyczaj krótkotrwałą poprawę w posta­
ci zmniejszenia bądź zniesienia objawów klinicznych.
Coraz większym zainteresowaniem cieszą się
w leczeniu ubytków chrząstki stawowej różnorodne
metody rekonstrukcyjne, do których należą przeszcze­
py kostno-chrzęstne oraz metody inicjujące i modu­
lujące procesy naprawy.
Metody rekonstrukcyjne stosowane w leczeniu
uszkodzeń chrząstki stawowej to:
Przeszczepy kostno-chrzęstne
• Bloki kostno-chrzęstne
• Plastyka mozaikowa
Metody inicjujące procesy naprawy
• Nawiercanie, mikrozłamania, abrazja tkanki pod-
chrzęstnej
Metody modulujące procesy naprawy
• Czynniki wzrostu
• Ciągły bierny ruch
Przeszczepy kostno-chrzęstne należą do najwcześ­
niej wprowadzonych sposobów rekonstrukcyjnych,
początkowo stosowane najczęściej w formie dużych
bloków kostno-chrzęstnych, a obecnie bardzo precy­
zyjnej plastyki mozaikowej.
Wspólną cechą metod inicjujących procesy napra­
wy jest wprowadzenie w miejsce uszkodzenia komó­
rek, które mogą przekształcić się w komórki chrząst­
ki i w dalszym etapie produkować macierz chrzęstną.
Można to osiągnąć przez zapewnienie dostępu do
ubytku powierzchni stawowej niezróżnicowanych
komórek wielopotencjalnych szpiku kostnego (na­
wiercanie, mikrozłamania lub abrazja kości pod-
chrzęstnej) albo użycie materiału chondrogeniczne-
go, czyli mogącego wytworzyć w odpowiednim śro­
dowisku chrząstkę szklistą (przeszczepy okostnej,
ochrzęstnej lub autogennych chondrocytów).
Obiecujące możliwości rekonstrukcji uszkodzonej
chrząstki stawowej otworzyły się dzięki zastosowa­
niu technik inżynierii tkankowej, umożliwiających np.
leczenie przy użyciu autologicznych komórek chrzęst-
nych uzyskanych z hodowli. W tej metodzie z pobra­
nego z nieobciążanej części stawu fragmentu zdro­
wej chrząstki można wyizolować chondrocyty (I etap
operacji), które następnie namnaża się drogą hodowli

Ryc. 23.14. Obraz w artroskopii po rekonstrukcji uszkodzenia
chrząstki stawowej kłykcia przyśrodkowego kości udowej metodą
przeszczepu okostnej.
in vitro przez 14-21 dni, by po uzyskaniu odpowied­
niej liczby komórek wszczepić je w miejsce ubytku
(II etap operacji). Udowodniono, że tak otrzymane
chondrocyty mają zdolność wytwarzania macierzy
międzykomórkowej i w efekcie tego procesu może
powstać regenerat o cechach chrząstki szklistej. Ba­
dania zmierzają w kierunku opracowania trójwymia­
rowych bioimplantów, zbudowanych z rusztowań
z materiałów biowchłanialnych (np. gąbki z kwasu
hialuronowego), na których osadzane byłyby chon­
drocyty. Podejmuje się także próby modelowania tych
procesów przy zastosowaniu bioaktywnych czynni­
ków (np. BMP-2) wpływających na wzrost i różnico­
wanie się chondrocytów, np. drogą terapii genowej,
z transfekcją komórek genem kodującym określony
czynnik wzrostu.
Czynniki wzrostu modulujące procesy naprawy
chrząstki stawowej są następujące:
• Czynnik wzrostu fibroblastów b-FGF
• Czynnik wzrostu pochodzenia płytkowego PDGF
• Insulinopodobny czynnik wzrostu IGF-I
• Transformujący czynnik wzrostu TGF-ß
• Grupa białek morfogenetycznych kości BMP
Podobniejak w uszkodzeniach innych struktur sta­
wowych również w obrażeniach chrząstki prawidło-
we postępowanie usprawniające jest warunkiem po­
wodzenia leczenia. Ruch w stawie po rekonstrukcji
powierzchni stawowej korzystnie wpływa na jej na­
prawę przez zwiększenie odżywienia i metabolicznej
aktywności chrząstki, a w przypadku zastosowania
metody wprowadzenia do ubytku wielopotencjalnych
komórek mezenchymalnych stymuluje ich różnico-
V anie w kierunku chondrocytów. Pozytywne działa­
nie ruchu wykorzystano stosując mechaniczną szynę
do ciągłego biernego ruch (CPM - continous passive
motion) coraz chętniej wprowadzaną do terapii cho-
w ch z wewnętrznymi uszkodzeniami stawów.
Rokowanie. Żadna z obecnie stosowanych metod
rekonstrukcyjnych nie przywraca w pełni własności
mechanicznych typowych dla zdrowej chrząstki szkli-
- tej. a sprężystość regeneratu jest niższa od prawidło-
•' ej i nie poprawia się w miarę upływu czasu. Nowo
Urazowe zwichnięcie rzepki
wytworzoną tkankę cechuje niższa zawartość proteo-
glikanów, zaburzenie proporcji charakterystycznego
dla chrząstki stawowej kolagenu typu II i nieprawi­
dłowy układ włókien. Uważa się, że zarówno niedo­
skonałe własności mechaniczne regeneratu, zaburze­
nia jego wewnętrznej struktury, jak i niedoskonałe od­
tworzenie powierzchni chrząstki odpowiadają za
przedwczesne zmiany zwyrodnieniowe zrekonstru­
owanej powierzchni stawowej.
23.9
Urazowe zwichnięcie rzepki
Do urazowego zwichnięcia może dojść z powodu ura­
zu bezpośredniego (np. kopnięcie w przyśrodkową
część rzepki), a także przy wewnętrznej rotacji uda
względem goleni (stopa oparta na podłożu), z jedno­
czesnym koślawieniem i silnym skurczem mięśnia
czworogłowego. W tym drugim przypadku, nawet po
pierwszym epizodzie zwichnięcia, możemy podejrze­
wać pewne zaburzenie w obrębie stawu kolanowego
0 charakterze dysplazji. Mechanizm zwichnięcia zwy­
kle daje się ustalić na podstawie wywiadu. Rzepka
w ponad 90% ulega zwichnięciu do boku. Możliwe
jest jednak zwichnięcie rzepki do przyśrodka, ku gó­
rze, a nawet ku dołowi z wkleszczeniem jej do szcze­
liny stawu udowo-piszczelowego.
Objawy kliniczne. W badaniu ortopedycznym
stwierdza się obrzęk i najczęściej krwiak stawu kola­
nowego. Przemieszczenie rzepki występuje jedynie
w przypadkach braku samoistnej repozycji. Palpacyj-
na tkliwość troczków przyśrodkowych rzepki potwier­
dza podejrzenie bocznego zwichnięcia rzepki.
Test obronny (apprehension test) z reguły jest do­
datni. Zakres ruchów kolana jest wyraźnie ograniczo­
ny z powodu bólu. Trzeba wykonać porównawcze
badanie drugiego stawu, ze szczególnym uwzględnie­
niem położenia i toru ruchu rzepki.
Badania dodatkowe. Rutynowe rtg stawu kolano­
wego a-p i boczne należy uzupełnić radiogramem
osiowym rzepki w projekcji Merchanla. Poza niepra­
widłową lokalizacją rzepki względem kłykci kości
udowej można się spodziewać współistniejących zła­
mań chrzęstno-kostnych.
Leczenie. Obecność krwiaka w stawie kolanowym
nakazuje wykonanie artroskopii. Pozwala to na oce­
nę chrząstki w obrębie stawu rzepkowo-udowego
1 podjęcie decyzji co do leczenia ewentualnych zła­
mań chrzęstnych lub chrzęstno-kostnych, spowodo­
wanych zwichnięciem rzepki. W niektórych przypad­
kach możliwa jest artroskopowa naprawa zerwanych
troczków przyśrodkowych rzepki.
Brak krwiaka w stawie przy braku cech ewidentnej
wiotkości stawu (badamy drugie kolano i szukamy
cech wiotkości uogólnionej) stawia znak zapytania
przy diagnozie zwichnięcia rzepki.
Uszkodzenia wewnętrzne stawu kolanowego
Przy pierwszym epizodzie zwichnięcia, braku
uszkodzeń chrząstki stawowej i braku ewidentnych
cech anatomicznych sprzyjających ponownym zwich­
nięciom leczenie zachowawcze wydaje się wystarcza­
jące. Unieruchomienie w ortezie lub opatrunku gip­
sowym w wyproście stosuje się przez około 4 tygo­
dnie. Wcześnie rozpoczyna się ćwiczenia wzmacnia­
jące mięsień czworogłowy, a zwłaszcza jego głowę
przyśrodkową.
Obecność fragmentu chrzęstno-kostnego o rozmia­
rach usprawiedliwiających jego stabilizację stanowi
wskazanie do artrotomii i następnie naprawy roze­
rwanych przyśrodkowych troczków rzepki. Postępo­
wanie pooperacyjne jest podobne do leczenia zacho­
wawczego zwichnięcia rzepki. Cennym uzupełnie-
mtm Yecxexvia. TaeYvowaw cxego Yub poopevacy yne%o są
ćwiczenia propriocepcyjne oraz stosowanie ortezy
z pelotą stabilizującą rzepkę, zwłaszcza od strony
zwichnięcia. Realne zagrożenie po urazowym zwich­
nięciu rzepki stanowią jej nawrotowe zwichnięcia,
zwłaszcza przy sprzyjających im nieprawidłowościach
anatomicznych.
Piśmiennictwo zalecane
1. Bucholz R. W., Heckman J.D.: Rockwood and Green’s Frac­
tures in Adults. Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia 2001.
2. Canale T.S.: Campbell’s Operative Orthopaedics. Ninth
Edition. The C.V. Mosby Company, St. Louis, Toronto, London
1999.
3. Colwell C.W., D’Lima D.D., Lotz M.: Articular cartilage
repair. Clin. Orthop. Supplement, 2001; 39IS: 1-405.
4. Cross M.J., Critchton K.J.: Clinical Examination of the In­
jured Knee. Gower Medical Publishing, 1987.
5. Dejour H.: Treatment of the anterior cruciate ligament-de­
ficient knee. W: Post graduate lectures. EFORT. Masson, 1993;
102-110.
6. Górecki A.: Uszkodzenia stawu kolanowego. Biblioteka
Chirurga i Anestezjologa. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, War­
szawa 1997.
7. Grelsamer R.P., McConnell J.: The patella. An Aspen Pu­
blication, Gaithersburg, Maryland 1998.
8. Insall J.N., Scott W.N.: Surgery of the knee. Churchill Li­
vingstone, New York, Edinbourgh, Philadelphia, San Francisco
2001.
9. Johnson RJ., Ettlinger C.F.: Alpine Ski Injuries. Changes
through the years. Clin. Sports Med., Skiing Injuries., 1982; I:
181-197.
10. Kruczyński J.: Chrząstka stawowa. Ortopedia, Traumato-
logia i Rehabilitacja, 2001; Vol. 3 (2): 151-271.
W. Macnicol M.F.-. TUe Ptobiem Kjrvee, A^spen PviVAvsViets
Inc.,1986.
12. Myasaka K.C. et al.: The incidence of knee ligaments in­
juries in the general population. Am. J. Knee Surg., 1991; 4: 3-7.
13. Scuderi G.R.: The Patella. Springer Verlag, 1995.
14. Segelov P.M.: Manual of Emergency Ortopaedics. Chur­
chill Livingstone, 1986.
15. Peterson L., Renstrom P.: Sports injuries. Their prevention
and treatment. Martin Dunitz, 2001.
16. Seligson D., Voos K.: The Primary Management of Mu-
skuloskeletal Trauma. Lippincott-Raven Publishers, 1997.
17. Strobel M., Stedtfeld H-W.: Diagnostic evaluation of the
knee. Springer Verlag, Berlin 1990.
18. Widuchowski J.: Kolano. Urazy i obrażenia sportowe.
G-Kwadrat, Katowice 1977.
19. Yawn B.P. et al.: Isolated acute knee injuries in the general
population. Trauma, 2000; 48: 716-723.

Bolesny staw kolanowy
u dzieci
Marek Napiontek
Dolegliwości bólowe w okolicy stawu kolanowego
w wieku rozwojowym są częstym powodem wizyty
u ortopedy. Ze względu na specyficzną budowę ana­
tomiczną - obecność przyczepów ścięgien dużych
mięśni w okolicy pojawiających się jąder kostnienia,
ubogą tkankę tłuszczową, a także lokalizację, która
naraża staw na urazy, jest to miejsce występowania
określonych zespołów chorobowych, najczęściej
związanych z przeciążeniem (ang. overuse syndrome)
lub urazem. Niemniej występowanie bólu w tej oko­
licy powinno skłaniać do zwrócenia uwagi na sąsied­
nie stawy, zwłaszcza biodrowy. Obecność obrzęku lub
guza powinna skłaniać do wzięcia pod uwagę obec­
ność nowotworu, zapalenia nieswoistego lub swoiste­
go oraz schorzeń ogólnoustrojowych. Poniżej opisa­
no jedynie schorzenia najczęściej występujące.
Bóle nocne stawów kolanowych u małych dzie­
ci. Jest to zespół bólowy o niejasnej etiologii wystę­
pujący u zdrowych dzieci, najczęściej w wieku przed­
szkolnym. Objawy są bardzo charakterystyczne, do­
legliwości występują z reguły we wczesnych godzi­
nach nocnych tuż po zaśnięciu, przebiegają niekiedy
dość dramatycznie, ponieważ dziecko budzi się z pła­
czem, i dotyczą obu kończyn dolnych (bolą golenie
lub stawy kolanowe). W ciągu dnia dziecko jest
w pełni aktywne, nie utyka i nie zgłasza dolegliwo­
ści. Bóle te nie występują codziennie, ale zdarzają się
w ciągu wielu miesięcy, a nawet roku, co powoduje,
że pediatra szuka często reumatoidalnego podłoża do­
legliwości. Jednak wyniki badań krwi są prawidło­
we. Dolegliwości ustępują po rozmasowaniu kończy­
ny lub podaniu placebo. Uważa się, że podłożem bólu
jest przeciążenie okostnej na przedniej powierzchni
piszczeli.
Analizując bóle nocne kończyn dolnych w wieku
dorastania, poza przyczynami somatycznymi należy
również brać pod uwagę czynniki psychogenne.
Choroba Osgooda-Schlattera - jałowa martwi­
ca guzowatości kości piszczelowej. Schorzenie to
omówiono w rozdziale 43.
Chondromalacja rzepki (łac. chondromalatio
patellae). Jest to jedno z najczęstszych zaburzeń sta­
wu rzepkowo-udowego, zaliczane do zespołów prze­
Rozdział 24
ciążenia, występujących u nastolatków. Dolegliwo­
ści dotyczą przedziału przedniego stawu kolanowego
i są nasilone przez aktywność fizyczną związaną ze
zginaniem kolan, np. wchodzenie i schodzenie ze
schodów, wędrówki po górach. W badaniu klinicz­
nym przyśrodkowa powierzchnia stawowa rzepki jest
wrażliwa na ucisk. Dodatni jest również tzw. test ha­
mowania rzepki (ang. patellar inhibition test), pod­
czas którego badający uciska rzepkę starając się, aby
weszła w konflikt z kłykciami kości udowej, a chory
prostuje staw kolanowy. Dolegliwości bólowe w prze­
biegu przewlekłej chondromalacji powodują oszczę­
dzanie zajętej kończyny i prowadzą do zaniku mięś­
nia czworogłowego uda. Podstawowa zasada lecze­
nia nastolatków to wyuczenie i systematyczne wyko­
nywanie ćwiczeń izometrycznych zwiększających siłę
mięśnia czworogłowego uda, ograniczenie aktywnoś­
ci fizycznej, po której nasilają się bóle, oraz podawa­
nie niesteroidowych leków przeciwzapalnych w okre­
sach zaostrzeń.
Choroba Sindinga-Larsena-Johanssona, kolano
skoczka (ang.jumper’s knee). Dotyczy dzieci aktyw­
nych ruchowo, najczęściej chłopców pomiędzy 10.
a 14. rokim życia. Dolegliwości zlokalizowane są
w obrębie dolnego bieguna rzepki i ujawniają się przy
wykonywaniu ruchów czynnych. Spowodowane są
one przez duże siły pociągające więzadła właściwe­
go rzepki. W początkowym okresie nie stwierdza się
zmian radiologicznych. Później w obrębie dolnego
bieguna rzepki spostrzega się fragmentację drobnych
odłamów.
Oddzielająca jałowa martwica kostno-chrzęst-
na (łac. osteochondrosis dissecans). U dzieci wystę­
puje stosunkowo rzadko. Etiologia zmiany jest nadal
przedmiotem dyskusji, aczkolwiek ostatnio podważa
się teorię zmian pourazowych, ponieważ stwierdza się
ją bardzo często bez związku z aktywnością fizyczną.
Schorzenie występuje częściej u chłopców i w dru­
gim dziesięcioleciu życia. Rozpoznanie jałowej mar­
twicy kostno-chrzęstnej oparte jest na dolegliwościach
bólowych stawu kolanowego i widocznym kratero­
wym ubytku w nasadzie wypełnionym fragmentem
chrzęstno-kostnym. Objawy kliniczne zależą od sta­
Bolesny staw kolanowy u dzieci
dium choroby i mogą być ograniczone jedynie do bólu
i miernego obrzęku. Do zablokowania stawu docho­
dzi po oderwaniu się fragmentu chrzęstno-kostnego.
Dla potwierdzenia klasycznego uszkodzenia pomoc­
ny jest test Wilsona, polegający na niewielkim zgię­
ciu stawu i wymuszeniu rotacji wewnętrznej goleni.
Ból spowodowany jest wówczas przez nacisk więza­
dła krzyżowego przedniego na uszkodzone miejsce.
Schorzenie występuje częściej u chłopców, a zmiana
lokalizuje się najczęściej w części bocznej kłykcia
przyśrodkowego. Jednak może ona występować tak­
że w innym miejscu, dlatego należy wykonywać ra­
diogramy obu stawów kolanowych w dwóch rzutach
oraz zdjęcie osiowe rzepek. Przydatny jest również
radiogram w rzucie a-p tzw. tunelowym (staw kola­
nowy w częściowym zgięciu). Niezwykle pomocne
jest badanie przy użyciu rezonansu magnetycznego,
które nie tylko pozwala uwidocznić oddzielony frag­
ment chrzęstny, ale również, na podstawie obecności
płynu pomiędzy fragmentem a nasadą, określać sto­
pień jego oddzielenia. Dzieci i osoby dorastające
z typowym przebiegiem i lokalizacją nie wymagają
leczenia, jedynie zwolnienia z nadmiernej aktywno­
ści fizycznej. Niekiedy wchodzi w grę krótkotrwałe
unieruchomienie kończyny. Jedynie oderwany frag­
ment kostny jest wskazaniem do artroskopowego usu­
nięcia lub rzadziej przytwierdzenia. Niewskazanejest
nawiercanie chrząstki przez artroskop w przypadkach,
gdy wydzielony fragment nie oderwał się od podło­
ża, albowiem objawy kliniczne i radiologiczne w na­
turalnym przebiegu choroby trwają średnio 9 miesię­
cy. W historii naturalnej schorzenia nie obserwuje się
postępu niekorzystnych zmian w obrębie stawu kola­
nowego wraz z wiekiem. W rozpoznaniu różnicowym
należy uwzględnić nieprawidłowości kostnienia
w obrębie nasad. Zmianom tym nie towarzyszą dole­
gliwości bólowe, a występują one z reguły u dzieci
młodszych (7.-9. rok życia), w obu stawach kolano­
wych i w nieco odmiennej lokalizacji. Ponadto na ra­
diogramach widoczne są pola zmniejszonej gęstości
tkanki kostnej.
Wysokie ustawienie rzepki (łac. patella alta).
Uważa się, że zróżnicowana wysokość w ustawieniu
rzepki w stosunku do kłykci kości udowych wiąże
się z dolegliwościami przedziału rzepkowo-udowego
i niestabilnością tego stawu. Powodem nieprawidło­
wego wysokiego ustawienia jest spastyczność w cho­
robach układu nerwowo-mięśniowego, np. w mózgo­
wym porażeniu dziecięcym, oderwanie więzadła wła­
ściwego rzepki, choroba Osgooda-Schlattera i Sin-
dinga-Larsena-Johanssona.
Niskie ustawienie rzepki (łac.patella inferior, ang.
patella baja) występuje w wiotkim porażeniu m. czwo-
rogłowego uda, np. po polio. Inne przyczyny to nade­
rwanie ścięgna mięśnia czworogłowego uda, dystrofia
współczulna odruchowa stawu kolanowego, operacyj­
na rekonstrukcja więzadła krzyżowego przedniego lub
transpozycja guzowatości kości piszczelowej.
Ryc. 24.1. Współczynnik (indeks) Catona-Deschampsa (AT/AP)
dla określenia ustawienia rzepki w płaszczyźnie strzałkowej. Ra­
diogram należy wykonać przy 30° zgięcia w stawie kolanowym.
Oznaczenia: T - najwyższy przednio-górny punkt płaszczyzny
piszczeli, P - najwyższy punkt powierzchni stawowej rzepki,
A - najniższy punkt powierzchni stawowej rzepki.
Wygodnym sposobem pomiaru wysokości ustawie­
nia rzepki u dorastającej młodzieży jest indeks Cato-
na-Deschampsa.
Zapalenie kaletki maziowej w okolicy „gęsiej sto­
py” (łac.pes anserina bursitis). Stan zapalny kaletki
w okolicy przyczepu ścięgien przyśrodkowej grupy
zginaczy stawu kolanowego powoduje obrzęk i ból
na tylno-przyśrodkowej powierzchni przynasady bliż­
szej kości piszczelowej. To rzadkie schorzenie wy­
stępuje u nastolatków. Po wykluczeniu innych przy­
czyn leczenie polega na unieruchomieniu i miejsco­
wym podaniu steroidu.
Rzepka wieloczęściowa (łac. patella bipartita).
Obecność dodatkowych jąder kostnienia w obrębie
rzepki nadaje jej charakterystyczny obraz radiologicz­
ny, a mianowicie składa się ona z kilku części. Po­
szczególne części kostne są połączone tkanką włók­
nistą i chrzęstną. Uraz może naruszyć połączenia
i spowodować powstanie dolegliwości bólowych. Na
podstawie badania radiologicznego często rozpozna­
je się niesłusznie złamanie rzepki. Przeczy temu in­
formacja o niewielkim urazie występująca w wywia­
dzie oraz radiogram drugiego stawu kolanowego, któ­
ry wykazuje podobne zmiany. Leczenie polega na
unieruchomieniu. Jeżeli dolegliwości bólowe nie ustę­
pują, można rozważać usunięcie małego fragmentu,
który powoduje dolegliwości, lub zespolenie śrubą
większego.
Złamanie zmęczeniowe (ang. stress fracture).
Złamania zmęczeniowe u dzieci dotyczą najczęściej
przynasady bliższej kości piszczelowej, a u nasto­
latków również przynasady dalszej kości udowej.
W wywiadzie charakterystyczne są częste urazy,
a w badaniu klinicznym tkliwość tej okolicy oraz nie­
wielki obrzęk. Na radiogramie widoczne jest for­
mowanie się kostniny, najbardziej widoczne w tylnej
części przynasady. Dla potwierdzenia rozpozna­
nia wskazane jest wykonanie zdjęć warstwowych,
a w przypadku trudności w ocenie - rezonansu ma­

a b
Ryc. 24.2. Złamanie zmęczeniowe w przynasadzie bliższej kości piszczelowej u 13-letniej dziewczynki: a, b - zaznaczona sklerotyzacja
w obrębie przynasady; c - n a zdjęciu warstwowym zagęszczenie struktury kostnej w przebiegu szczeliny złamania z odczynem okostno-
wym.
gnetycznego lub tomografii komputerowej. W rozpo­
znaniu różnicowym należy wziąć pod uwagę mięsa­
ka kostnego. Za złamaniem przemawia zlokalizowa­
na tkliwość na ucisk, brak rozrostu tkanek miękkich,
prawidłowe wyniki badań dodatkowych oraz znaczą­
ca poprawa po unieruchomieniu. Leczenie polega na
unieruchomieniu kończyny zgodnie z zasadami lecze­
nia złamań.
Uszkodzenia łąkotki - łąkotka tarczowata (łac.
meniscus discoides). Uszkodzenia łąkotki są stosun­
kowo rzadkie u dzieci, ale stają się coraz częstsze pod
koniec okresu dorastania. Uszkodzenia łąkotki u dzieci
często połączone są z obecnością wrodzonej łąkotki
tarczowatej. Łąkotka tarczowata najczęściej występuje
po stronie bocznej i ma nieprawidłowe przyczepy,
które sprawiają, że jest nadmiernie ruchoma. Najczęst­
szym objawem związanym z jej obecnością jest tzw.
trzaskające kolano, brak pełnego wyprostu w stawie
kolanowym, rzadziej jego zablokowanie lub ból.
Boczna część stawu może być tkliwa na ucisk. Na
radiogramie można zaobserwować poszerzenie szpa­
ry stawowej. Potwierdzenia rozpoznania można ocze­
kiwać po badaniu przy zastosowaniu rezonansu ma­
gnetycznego, artrografii lub artroskopii. Należy uni­
kać usuwania łąkotki tarczowatej, natomiast wskaza­
na jest jej plastyka, a więc przywrócenie kształtu zbli­
żonego do prawidłowego. Uszkodzenie łąkotki zwią­
zane z urazem omówiono w innym miejscu, ale nale­
ży stwierdzić, że u dziecka zasadą jest dążenie do
naprawy uszkodzonej łąkotki, a nie jej usunięcie.
Zespół fałdu maziowego (ang. synovial plica syn­
drome). Fałdy maziowe w obrębie stawu kolanowe­
go są pozostałością fałdów obecnych we wczesnym
życiu płodowym. Przetrwały całkowity fałd mazio­
wy może powodować dolegliwości bólowe na przed-
nio-przyśrodkowej powierzchni stawu kolanowego,
Bolesny staw kolanowy u dzieci 253
c
ponad rzepką, nasilające się po dłuższym staniu lub
kucaniu. W miejscu tym może pojawiać się nawraca­
jący obrzęk (zgrubienie), uczucie niestabilności, prze­
skakiwanie oraz wrażliwość. W badaniu palpacyjnym
wyczuwa się podłużne zgrubienie. Wyniki badań la­
boratoryjnych są prawidłowe. Patofizjologia objawów
nie została do końca wyjaśniona. Objawy pojawiają
się przeważnie u nastolatków, częściej u dziewcząt,
ale zespół opisano również u 15-miesięcznego dziec­
ka, u którego powodował przykurcz zgięciowy stawu
kolanowego. Leczenie fizykalne jest mało skuteczne.
Zaleca się artroskopowe wycięcie fałdu. Podczas ope­
racji stwierdza się niekiedy dodatkowe uszkodzenia
w obrębie stawu.
Piśmiennictwo zalecane
1. Aparicio G., Abril J.C., Albiniana J., Rodriguez-Salvanes
F.: Patellar height ratios in children: an interobserver study of
three methods. J. Pediatr. Orthop. B1 1999; 8: 29-32.
2. Faraj A.A., Schilders E., Martens M.: Arthroscopic findings
in the knees of preadolescent children: report of 23 cases. Arth­
roscopy, 2000; 16: 793-795.
3. Hefti F., Beguiristain J., Krauspe R., Moller-Madsen B.,
Riccio V., Tschauner Ch., Wetzel R., Zeller R.: Osteochondritis
dissecans: a multicenter study of the European Pediatric Ortho­
paedic Society. J. Pediatr. Orthop. B, 1999; 8: 231-245.
4. Johnson D.P., Eastwood D.M., Witherow PJ.: Symptomatic
synovial plicae of the knee. J. Bone Joint Surg. Am., 1993; 75:
1485-1496.
5. O’Connor M.R., Palaniappan M., Khan N., Bruce C.E.:
Osteochondritis dissecans of the knee in children. A comparison
of MRI and arthroscopic findings. J. Bone Joint Surg. Br., 2002;
84: 258-262.
6. Sales de Gauzy J., Mansat C., Darodes PH., Cahuzac J.
Ph.: Natural course of osteochondritis dissecans in children. J.
Pediatr. Orthop. B, 1999; 8: 26-28.
7. Sandow M.J., Goodfellow J. W.: The natural history of ante­
rior knee pain in adolescents. J. Bone Joint Surg. Br., 1985; 67:
36-38.
Rozdział 25
Choroba Blounta, piszczel
szpotawa u dzieci i młodzieży
Jarosław Czubak
Choroba Blounta jest zaburzeniem wzrostu bliższego
końca kości piszczelowej po stronie przyśrodkowej,
obejmującym nasadę, chrząstkę nasadową i przy na­
sadę. Charakteryzuje się ono szpotawym zagięciem
piszczeli z rotacją wewnętrzną na poziomie bliższej
części przynasady.
Pierwsze przypadki tej choroby zostały opisane
przez Erlachera w roku 1922. Następnie Blount opi­
sał dwa typy zniekształcenia: dziecięcy i dorastają­
cych, podkreślając odmienność ich etiologii, i nazwał
je „piszczelą szpotawą”.
Langenskiöld przedstawił klasyfikację piszczeli
szpotawej z podziałem radiograficznym tego postę­
pującego zniekształcenia na 6 stadiów.
Obecnie rozróżnia się dwa typy choroby Blounta:
dziecięcy i późny. W typie dziecięcym zniekształce­
nie pojawia się w ciągu pierwszych 3 lat życia i zwy­
kle dotyczy obu kończyn. Typ późny podzielono na
dwa podtypy: dziecięcy - występujący pomiędzy 3.
i 10. rokiem życia, i dorastających, gdy początek cho­
roby następuje w 11, roku życia lub później.
25.1
Etiologia
Postępujące szpotawe zagięcie bliższej części kości
piszczelowej powstaje w wyniku połączenia nadmier­
nego nacisku i asymetrycznego wzrostu przyśrodko­
wej i tylnej części chrząstki nasadowej i nasady pisz­
czeli. Patogeneza postaci późnej choroby jest taka
sama jak postaci dziecięcej. Szpotawość wynika
z opóźnienia wzrostu spowodowanego asymetrycz­
nym rozkładem sił wzdłuż chrząstki nasadowej. Za­
hamowanie i odchylenie od normalnego śródchrzęst-
nego kostnienia powoduje zniekształcenie szpotawe
piszczeli. Czynnikiem sprzyjającym występowaniu
wady jest zwiększona fizjologiczna szpotawość pisz­
czeli u dzieci, które wcześniej rozpoczynają chodze­
nie.
25.2
Objawy kliniczne
W postaci dziecięcej na początku trudno jest rozróż­
nić szpotawość piszczeli od tzw. fizjologicznego ko­
lana szpotawego, jednakże w odróżnieniu od tej fi­
zjologicznej formy, która ulega spontanicznej korek­
cji, piszczel szpotawa wykazuje progresję zniekształ­
cenia. Piszczel zagina się ostro poniżej kolana. Wy­
czuwa się uwypuklenie kostne na poziomie kłykcia
przyśrodkowego. Zniekształcenie nie jest bolesne.
Występuje torsja wewnętrzna piszczeli, pronacja sto­
py oraz niewielkie skrócenie podudzia w przypadku
wady jednostronnej. W postaci późnej w typie dzie­
cięcym zajęte są zwykle obie strony. U dorastającej
młodzieży, gdy objawy powstają po 11, roku życia,
zajęta jest zwykle jedna strona i charakterystyczne jest
skrócenie podudzia dochodzące do 2-3 cm. Stopień
zagięcia nie jest duży i wynosi do 20°, występuje tor­
sja wewnętrzna piszczeli. Objawom towarzyszy zwy­
kle wrażliwość, a nawet ból przyśrodkowego brzegu
kłykcia piszczeli.
25.3
Ocena radiologiczna
Radiologicznie stwierdza się zgięcie przyśrodkowej
warstwy korowej przynasady bliższej piszczeli. Lan­
genskiöld podzielił obraz radiologiczny na sześć po­
stępujących stadiów (ryc. 25.1). Typ I i II charaktery­
zuje się zwiększającym się stopniem zagięcia szpota­
wego piszczeli i opóźnieniem kostnienia przyśrodko­
wej części nasady piszczeli. Przyśrodkowa przy nasa­
da zaczyna wystawać przyśrodkowo i do tyłu. Zatrzy­
manie się choroby na tym etapie skutkuje całkowitą
spontaniczną korekcją zniekształcenia. W typie III
i IV zwiększa się obniżenie przynasady kłykcia przy­
środkowego w postaci schodka, ponad którym znaj­

2-3 lata
Ryc. 25.1. Sześć stadiów choroby Blounta wg Langenskiölda (1952).
duje się obniżona nasada. Operacyjna zmiana osi pisz­
czeli w tym momencie spowoduje odwrócenie nara­
stania zniekształcenia. W typach V i VI, w których
dochodzi do zrastania się zniekształconej nasady
z przynasadą, nie można już odwrócić postępującego
procesu przez zmianę osi pszczeli.
25.4
Różnicowanie
Obejmuje ono fizjologiczną szpotawość piszczeli, en-
chondromatozę Olliera, krzywicę, epifizjodezę jako
następstwo ropnego zapalenia bliższej części piszczeli
oraz epifizjodezę pourazową i zlokalizowaną postać
dysplazji włóknistej.
25.5
Leczenie
Leczenie zależy od stopnia zniekształcenia piszczeli
i od wieku pacjenta. W pierwszych dwóch latach życia
głównie obserwujemy zniekształcenie. Często w tym
okresie może dojść do spontanicznej korekcji. Po tym
czasie, jeśli jednak dochodzi do zwiększania się szpo­
Leczenie 255
Vl
10-13 lat
tawości piszczeli i radiologicznie typ II przechodzi
w III, należy podjąć leczenie operacyjne. Wskazanie
do leczenia występuje wówczas, gdy dziecko ma wię­
cej niż 4 lata, kąt piszczelowo-udowy wynosi ponad
15° i zwiększa się w okresie obserwacji, dochodzi do
obniżenia plateau piszczeli i częściowego zarastania
przyśrodkowej części chrząstki nasadowej oraz nie­
stabilności kolana w płaszczyźnie czołowej, związa­
nego z rozciągnięciem więzadła pobocznego. Lecze­
nie polega na wykonaniu osteotomii korekcyjnej
w głowie piszczeli. Innym sposobem leczenia jest
osteotomia przez chrząstkę nasadową i nasadę, uno­
sząca powierzchnię kłykcia przyśrodkowego. Możli­
we jest również wykonanie hemichondrodiatazy, to
jest wydłużenia z korekcją zniekształcenia na pozio­
mie chrząstki nasadowej z użyciem aparatu do wy­
dłużania. Należy pamiętać, że operacja wykonana
w czasie postępującego zniekształcenia może nie dać
trwałego wyniku, w związku z tym warto rozważyć
odsunięcie jej wykonania do czasu ustabilizowania
się zniekształcenia.
Piśmiennictwo zalecane
I .Blount W.P.: Tibia vara. Osteochondrosis deformans tibiae.
J. Bone Joint Surg., 1937; 19: I.
2. Langenskidld A.: Tibia vara. Osteochondrosis deformans
tibiae. A survey of 23 cases. Acta Chir. Scand., 1952; 103: I.
Rozdział 26
Wrodzone wady goleni i stopy
Witold Marciniaky Marek Napiontek
26.1
Wrodzone zagięcia piszczeli
(łac. tibia curva congenita,
ang. congenital bowing of the tibia)
Witold Marciniak
Wrodzone zagięcia piszczeli dzielimy na dwa głów­
ne typy, różniące się nie tylko morfologią, ale i pro­
gnozą.
26.1.1
Wrodzone tylno-przyśrodkowe
zagięcie piszczeli i strzałki
(ang. congenital posterolateral bowing of the tibia)
Zniekształcenie to występuje rzadko, na ogół jako
jednostronne, a jego etiologia jest nieznana. Widocz­
ne jest u noworodka.
Obraz kliniczny. Na granicy środkowej i dolnej V3
goleni występuje zagięcie osi ku tyłowi i w stronę
przyśrodkową. Jego wielkość wynosi 25-65°, a war­
tości w obu kierunkach są zbliżone. Stopa ustawiona
jest w nadmiernym zgięciu grzbietowym i koślawo.
Skrócenie przedniej grupy mięśni goleni ogranicza
zgięcie podeszwowe stopy do pozycji pośredniej.
Goleń jest szczuplejsza i skrócona, proporcjonalnie
do kąta zagięcia.
Rokowanie. Skrócenie goleni z wiekiem narasta,
ale jest procentowo stałe do wyjściowego. Na ogół
w wieku dojrzałym nie przekracza 4 cm.
Zagięcie kątowe goleni z czasem samoistnie male­
je; szybciej i w większym stopniu tyłozagięcie. Re­
misja w tym kierunku następuje na ogół do 3. roku
życia, natomiast zagięcia przyśrodkowego do 5. roku
życia. Nie dochodzi do złamań samoistnych.
Obraz radiologiczny. Widoczne jest zagięcie
k. piszczelowej i strzałki w opisanych kierunkach, przy
czym w płaszczyźnie strzałkowej występują dwa za­
gięcia: w części bliższej ku przodowi, dalszej ku ty­
łowi. Warstwa korowa kości na szczycie zagięcia po
stronie wklęsłej jest pogrubiała, natomiast kanał szpi­
kowy, chociaż zwężony, zachowany.
Leczenie. U noworodków stosujemy ćwiczenia
rozciągające skrócone mięśnie i łuski stabilizujące
korekcję, którą osiąga się po kilku tygodniach. W cięż­
szych postaciach zalecone są opatrunki gipsowe ko­
rekcyjne udowe. Po rozpoczęciu chodzenia przy znie­
kształceniu stopy wskazana bywa wkładka zapiętko-
wa supinująca (UCBL) i wyrównująca skrócenie.
Wskazania do osteotomii korekcyjnych są ograniczo­
ne i nie wykonujemy ich przed 5. rokiem życia. Po­
glądy co do uzyskania zrostu są zróżnicowane. Opi­
sywano rozwój stawu rzekomego. W okresie obser­
wacji do zakończenia wzrostu kontrolujemy radiolo­
gicznie długość kończyn i wiek kostny w celu ewen­
tualnej egalizacji kończyn epifizjodezą. Skrócenie
kończyny można również wyrównać w wyniku wy­
dłużenia operacyjnego, zgodnie z zasadami podany­
mi w rozdziale 63.
26.1.2
Wrodzony staw rzekomy piszczeli
(łac. pseudoarthrosis congenita tibiae,
ang. congenital pseudoarthrosis of the tibia)
Wrodzony staw rzekomy piszczeli (wsrp) jest wadą
występującą bardzo rzadko (1:190 000). Jest on
problemem biologicznym, a nie jedynie mechanicz­
nym, co sprawia, że leczeniejest bardzo trudne i przez
dziesięciolecia napotykało liczne niepowodzenia.
W postaci rozwiniętej występuje u noworodków rzad­
ko. Na ogół zmiany rozwijają się na podłożu wrodzo­
nego przednio-bocznego zagięcia piszczeli (tibia cur­
va congenita). Do złamania dochodzi samoistnie lub
w wyniku drobnego urazu czy nawet tylko obciąże­
nia kończyny. Z reguły też stawem rzekomym kończą
się próby operacyjnej korekcji osi zagiętej piszczeli.
Zmianom w piszczeli w różnym stopniu towarzyszą
zmiany w strzałce. Do złamania i rozwoju stawu rze­
komego dochodzi na ogół w pierwszych 18 miesią­

cach życia, niekiedy, w zależności od typu zmian,
później.
Wrodzone przednio-boczne zagięcie piszczeli, któ­
re w obrazie klinicznym charakteryzuje się łukowa­
tym wygięciem goleni na granicy środkowej i dolnej
V3, często z charakterystycznym wciągnięciem bliz­
nowatym skóry na szczycie zagięcia, określić mo­
żemy jako prepseudoarthrosis. Jedynie obecność
w obrazie radiologicznym normalnego kanału szpi­
kowego upoważnia nas do wyłącznej obserwacji
dziecka.
Uważa się, że pierwszy wsrp opisał Hatzoecher
(1708), jakkolwiek pełen jego obraz przedstawił Pa-
get (1891).
Etiologia i patogeneza. Neurofibromatosis i dyspla­
sia fibrosa często towarzyszą wsrp, ale jego etiologia
nie jest znana, patogeneza nie do końca jasna, zaś histo­
ria naturalna zróżnicowana i nieprzewidywalna.
Związek stawu rzekomego piszczeli z nerwiako-
włókniakowatością (nw) pierwszy opisał Ducroquet
(1937), a jego współistnienie określane jest na 40-
-97%. Tak duży rozrzut uwarunkowany jest zróżni­
cowanym czasem pojawiania się objawów nw. Wy­
stępowanie zagięć piszczeli tłumaczone jest istnieniem
nerwiakowłókniaków śródkostnych. Ich lokalizację
w miejscu stawu rzekomego opisali m.in. Green
i Rudo (1943). Badania tkanki z obszaru stawu rze­
komego w mikroskopie elektronowym obserwacji
tych nie potwierdzają (Briner i Yunis). Tkanka ta nie
jest identyczna z nerwiakowłókniakowatą. Brown
i wsp. (1977) w stawach rzekomych u chorych z kli­
nicznymi objawami nw, dysplazją włóknistą, a także
Crawford
(i i i
I W IN
Andersen sklerotyczny torbielowaty
Boyd I IV IN
=yc. 26.1. Klasyfikacje wrodzonego stawu rzekomego piszczeli według Crawforda, Andersena i Boyda.
Wrodzone zagięcia piszczeli
bez tych objawów, w mikroskopie elektronowym nie
znaleźli możliwości ich rozróżnienia.
Wrodzony staw rzekomy piszczeli otoczony jest
zwykle pogrubiałą okostną i grubym mankietem zbi­
tej tkanki łącznej, określanej jako hamartoma. Z jed­
nej strony tkanka ta może przewężać piszczel i spo­
wodować złamanie patologiczne poprzez aktywną
resorpcję kości lub stanowić nierozciągliwą barierę
uniemożliwiającą obwodowy wzrost kości (Grill),
z drugiej upośledza tworzenie się kości i kostniny
w wyniku niedokrwienia (Hefti i wsp.).
Zróżnicowany obraz kliniczny tej jednostki choro­
bowej ma zależeć od lokalizacji rozrostu opisanej
tkanki włóknistopodobnej. W przypadku okostnej
powstaje typ dysplastyczny, w endosteum typ torbie­
lowaty. O zmienności obrazu świadczy obserwacja
Heftiego i wsp., którzy uważają, że wsrp, który wy­
daje się początkowo typem torbielowatym, później
okazuje się dysplastycznym. Cechy histologiczne
zmian w typie torbielowatym według Ippolito i wsp.
podobne są do dysplasia fibrosa.
Klasyfikacja. Zmienny obraz wsrp w okresie wzro­
stu powoduje, że nie jest ona jednoznaczna. Stąd czyn­
nik decydujący o postępowaniu stanowi ocena sta­
dium choroby w stosunku do przyjętej klasyfikacji.
Najczęściej zalecana jest klasyfikacja Andersena,
Boyda i Crawforda (ryc. 26.1). W klasyfikacjach tych
wspólnie występują typy: sklerotyczny, torbielowaty
i dysplastyczny.
Klasyfikacja Crawforda i Bagamery ma tę zaletę,
że uwzględnia prognozę i proponowane postępowa­
nie (tab. 26.1).
IV
staw
rzekomy
strzałki
bez braku
zrostu
piszczeli
tworzenie się
włókniaków
śródkostnych
stopa
końsko-
-szpotawa
+
pseudo-
zagięcie
piszczeli
skojarzony
ze stopą
dysplastyczny
końsko-
-szpotawą
Il V Vl
258 Wrodzone wady goleni i stopy

Tabela 26.1
Klasyfikacja wrodzonego stawu rzekomego piszczeli według
Crawforda i Bagamery (1986)
Typ Cechy, prognoza, leczenie
I Zagięcie przednio-boczne piszczeli
z prawidłowym kanałem szpikowym.
Prognoza dobra. Może nigdy nie dojść
do złamania. Wymaga obserwacji bez
stosowania ortezy
II Zagięcie przednio-boczne piszczeli
sklerotyczny ze zwężonym kanałem szpikowym
i sklerotyzacją corticatis.
Wymaga stosowania ortezy, przewidywane
leczenie operacyjne, również
profilaktyczne
III Zagięcie przednio-boczne piszczeli
cystyczny ze zmianami torbielowatymi kości w okolicy
zagięcia kości. Wymaga wczesnej
interwencji operacyjnej z powodu tendencji
do wczesnego złamania z rozwojem stawu
rzekomego
IV Zagięcie przednio-boczne piszczeli
dysplastyczny ze złamaniem i stawem rzekomym,
z czopowatym zwężeniem kości w obrębie
stawu rzekomego oraz częściowym lub
całkowitym zarośnięciem kanału
szpikowego. Rokowanie najgorsze
Andersen wyróżnia jeszcze typ późny, w którym
w okresie wczesnodziecięcym goleń wygląda prawi­
dłowo, poza nieznacznym skróceniem. Niewielki uraz
powoduje złamanie kości podobne do zmęczeniowe­
go, prowadzące do rozwoju stawu rzekomego. Powsta­
je w 5. roku życia lub później.
Obraz kliniczny. Rozwinięty wrodzony staw rze­
komy piszczeli umiejscowiony jest z reguły na grani­
cy środkowej i dolnej ‘/3 goleni. Goleń jest skrócona
i zagięta do przodu lub do przodu i do boku. Wyraźny
ruch patologiczny w stawie rzekomym pozbawia ją
stabilności. Chory obciąża niekiedy kończynę w ob­
rębie stawu rzekomego (zagięcia goleni).
Obraz radiologiczny. Jest on zależny od typu wady
i stadiumjej rozwoju (tab. 26.2).
Różnicowanie. Na podstawie obrazu radiologicz­
nego z wrodzonym brakiem strzałki i wrodzonym
brakiem piszczeli.
Rokowanie. Uzyskanie trwałego zrostu, zwłaszcza
w typie dysplastycznym, było zawsze trudne, zwłasz­
cza przy stosowanych uprzednio metodach stabiliza­
cji wewnętrznej bez resekcji stawu rzekomego. Nie­
powodzenia po wielokrotnych operacjach skłaniały
do amputacji. Według Paleya i wsp. istnieje grupa
wsrp, która nadal w historię naturalną ma wpisane
ponowne złamania, niezależnie od metody operacji
aż do wieku dojrzałego, mimo iż czynnik wieku ma
generalnie rokowniczo pozytywne znaczenie. W ba­
daniach wieloośrodkowych EPOS stwierdzono też, że
poziom stawu rzekomego, jego typ i współistnienie
objawów neurofibromatosis nie wpływają na wyniki
leczenia. W ostatnich dwóch dekadach nowe metody
operacyjne poprawiły rokowanie.
Duże znaczenie w prognozie dotyczącej zmian
zwyrodnieniowych i zniekształcenia stępu (kośla­
wość) ma likwidacja stawu rzekomego strzałki.
Leczenie. W okresie prepseudoarthrosis zalecane
jest stosowanie ortezy odciążającej (PTB), opóźnia­
jącej czas interwencji operacyjnej, a niekiedy kory­
gującej zagięcie kątowe piszczeli (EPOS). Błędem
w sztuce jest natomiast wykonanie w typie sklero­
tycznym tibia curva osteotomii korekcyjnej w miej­
scu zagięcia piszczeli. Rozwijający się w 100% staw
rzekomy jest wyjątkowo trudny do leczenia. Doświad­
czenie własne wskazuje, że poprawa osi mechanicz­
nej go\en\ możWw a jest przez wykonanie osteotomu
nadkostkowej, poza obszarem zmian patologicznych.
W zmianach torbielowatych kości zalecane jest wczes­
ne wyłyżeczkowanie zmian i wypełnienie ubytku wió­
rami kostnymi własnymi, natomiast w typie dyspla­
stycznym - resekcja zmian patologicznych. Gwoź-
dziowanie śródszpikowe traktować można jako pre­
wencję progresji zmian patologicznych prowadzących
do stawu rzekomego. Operacja ta jest alternatywą dla
zastosowania wolnego przeszczepu kostnego po stro­

Tabela 26.2
Obraz radiologiczny w zależności od typu wady i stadium rozwoju

Typ Prepseudoarthrosis Pseudoarthrosis

Sklerotyczny Zagięcie osi piszczeli, często strzałki,
z przewężeniem kanału szpikowego, sklerotyzacją -
i pogrubieniem corticalis, zwłaszcza po stronie
wklęsłej
Dysplastyczny Przewężenie piszczeli na granicy środkowej Końce złamań ulegają częściowej resorpcji
i dolnej '/3, niekiedy również strzałki, z zagięciem i przybierają kształt zaostrzonego ołówka.
osi. Sklerotyzacją i częściowe lub całkowite Wykazują też sklerotyzację i zarośnięcie w obu
zarośnięcie kanału szpikowego. Strzałka jest odłamach kanału szpikowego. Widoczne jest
cienka i niekiedy rozwija się już w niej staw przemieszczenie osiowe i ad longitudinem
rzekomy
Torbielowaty Zagięta piszczel wykazuje tylko nieznaczne Koniec odłamu bliższego
zwężenie przekroju na tym poziomie. Widoczne są:
śródkostna torbiel lub torbiele. Podobne zmiany
mogą współistnieć w strzałce, często już złamanej

nie wklęsłości piszczeli (McFarland), który według
Paleya i wsp. daje 7% powodzeń. W leczeniu rozwi­
niętego stawu rzekomego obowiązuje obecnie zasada
resekcji en bloc stawu rzekomego wraz z otaczającą go
tkanką patologiczną (hamartoma), doraźna korekcja osi
i zastosowanie przeszczepów kostnych własnych łączą­
cych piszczel ze strzałką. Dalsze rozwiązania zależą od
wieku operowanego i wielkości skrócenia. Możemy za­
stosować stabilizację wewnętrzną śródszpikową czy
zewnętrzną, czy też uszypułowany, unaczyniony prze­
szczep kości. Istotne jest uzyskanie stabilnego zrostu
przed pójściem dziecka do szkoły.
I. Zwolennicy stabilizacji wewnętrznej cienkimi
gwoździami Kiintschera, prętami Rusha czy gwoź­
dziem teleskopowym podkreślają stabilność zespole­
nia. Prętów nie usuwa się, co pozwala na aktywność
dziecka bez dodatkowego zaopatrzenia ortezą. Przy
równoczesnej pseudoartrozie strzałki stosują gwoź­
dzie Steinmanna. Zrost uzyskuje się średnio po 6 mie­
siącach. Jest to metoda zalecana już u małych dzieci,
jakkolwiek nasze własne doświadczenie wieku tego
nie ogranicza. Pozostające skrócenie kończyny wy­
maga następowego jej wydłużenia. Sztywność stępu,
związaną z wprowadzeniem stabilizacji od pięty przez
stęp (ryc. 26.2), można zniwelować, wprowadzając
gwóźdź od strony stawu rzekomego w obwodowy
odłam piszczeli.
Metoda daje w 85% dobre wyniki, według Paleya
i wsp. nie rozwiązuje jednak nie tylko skrócenia koń­
czyny, ale również koślawości stępu. Zapobiega temu
dodatkowa stabilizacja obwodowej części strzałki
i piszczeli.
a b
Ryc. 26.2. a - obraz radiologiczny wrodzonego stawu rzekomego piszczeli i strzałki typu torbielowatego u dziecka w wieku 2,5 lat;
o - obraz radiologiczny w rok po operacyjnej resekcji stawu rzekomego, stabilizacji piszczeli prętem Rusha i obłożenia piszczeli wiórami
• ostnymi własnymi.
Wrodzone zagięcia piszczeli 259
2. Zastosowanie metody Ilizarowa, poza uzyska­
niem zrostu kości, pozwala na równoczesną egaliza-
cję kończyn, korekcję wielokierunkowego zniekształ­
cenia piszczeli i proksymalnego przemieszczenia
strzałki oraz zniekształcenia stopy związanego m.in.
z koślawością stępu. Paley i wsp. zwracają uwagę na
konieczność szerokiego styku odłamów kostnych, co
w znacznym stopniu zapobiega ponownym złama­
niom.
Z uwag szczegółowych dotyczących stosowania tej
metody (patrz rozdział 63) w leczeniu wsrp należy
wskazać, że kompresję można uzyskać po resekcji
piszczeli i strzałki przez styk odłamów kostnych ko­
niec do końca, koniec jednego odłamu w kanał dru­
giego czy bok do boku. Stabilna pseudoartroza kwa­
lifikuje się do dystrakcji (Ilizarow). Pierwotnie nie-
operowane stawy rzekome, według Ilizarowa, kwali­
fikują się do leczenia zamkniętego, pozostałe do
otwartego. Wydłużenie kości następuje drogą klasycz­
nej kortykotomii proksymalnej z dystrakcją, a kom­
presją na poziomie zresekowanego stawu.
Metoda ta kwalifikuje się również do leczenia po­
wtórnych złamań. Według autorów metody uzyskuje
się dobre wyniki w 94% (refractura w 31%), w bada­
niach wieloośrodkowych - w 75%.
Metoda ta w przypadku niepowodzenia nie wyklu­
cza możliwości zastosowania innych rozwiązań.
W tym względzie preferuje się unaczyniony mikro-
chirurgiczny przeszczep kości.
3. Unaczyniony przeszczep mikrochirurgiczny ko­
ści (patrz rozdział 10) jest metodą dającą porówny­
walne z poprzednimi wyniki. Jest to jednak technika
Wrodzone wady goleni i stopy

skomplikowana i nie prowadzi do uzyskania egaliza-
cji, istnieją także problemy w zapewnieniu stabiliza­
cji piszczeli. European Pediatrie Orthopaedic Socie­
ty zalecają w leczeniu niepowodzeń innymi metoda­
mi.
Zastosowanie pola elektromagnetycznego w lecze­
niu wsrp w dłuższej obserwacji nie sprawdziło się.
W przypadku istnienia wyłącznie stawu rzekome­
go strzałki ze współistniejącym koślawym zniekształ­
ceniem stawu skokowo-goleniowego, wobec tenden­
cji do progresji w wyniku przemieszczania się kostki
Algorytm leczenia prepseudoarthrosis
bocznej ku górze, wskazane jest kostne połączenie
strzałki z piszczelą.
Rodziców przed podjęciem leczenia należy poin­
formować o tendencji do ponownych złamań i ko­
nieczności wykonania niekiedy kilku operacji, zanim
uzyska się dobry wynik, który uznaje się za trwały
dopiero po zakończeniu wzrostu.
26.2
Wrodzony brak strzałki
(łac. defectus congenitus fibulae,
ang. congenital absence of the fibula)

I Witold Marciniak
Odciążenie kończyny ortezą
Wrodzony brak lub niedorozwój strzałki, jakkolwiek
rzadki, jest najczęściej występującym wrodzonym
brakiem kości długich. O całkowitym braku strzałki

r
Bez złamania Złamanie
do zakończenia wzrostu nie należy mówić przed ukończeniem 5. rż., gdyż do
tego czasu może istnieć niewidoczna w obrazie ra­
diologicznym chrzęstna nasada. Wadzie układu kost­
Odstawienie ortezy Staw rzekomy nego towarzyszą zmiany rozwojowe w obrębie tka­
nek miękkich, zwłaszcza mięśni.
Obraz zmian klinicznych oraz anatomicznych
Zagięcie osi piszczeli Zagięcie osi piszczeli i radiologicznych zależy od stopnia wady. Ogólnie
nie do przyjęcia do przyjęcia przyjęta klasyfikacja dzieli wadę na trzy typy.
Typ I wykazuje jedynie częściowy, jednostronny
brak strzałki z równoczesnym niewielkim skróceniem
Osteotomia i korekcja Nie wymaga leczenia goleni. Mitroszewska opisała niedorozwój bliższego
sposobem Ilizarowa i zwichnięcie tylne dalszego końca strzałki. Niekiedy
Staw rzekomy piszczeli współistnieje niewielkie przodozagięcie piszczeli czy
zniekształcenie stopy, nie ma natomiast innych wad.
Typ II charakteryzuje się jednostronnym, całko­
witym, rzadziej prawie całkowitym brakiem strzałki.
Niedojrzałość kostna Dojrzałość kostna Towarzyszy mu różnego stopnia, ale na ogół znaczne
skrócenie oraz łukowate wygięcie do przodu piszcze­
■I I
Wycięcie stawu rzekomego,
li. Skrócenie wynoszące u dzieci 5-7 cm może do
Wycięcie stawu rzekomego, zakończenia zrostu osiągnąć 12-15 cm. Różnica dłu­
stabilizacja śródszpikowa, kompresja kości
przeszczepy kostne własne i wydłużenie kończyny gości jest procentowo stała, co pozwala na określenie
przewidywanego skrócenia. Zagięcie piszczeli najczę­
ściej znajduje się na granicy środkowej i dalszej V3
trzonu. Oś piszczeli wykazuje ponadto niekiedy wy­
Zrost Brak zrostu gięcie koślawe oraz wadliwą torsję. Ponad szczytem
zagięcia skóra jest dołkowato wciągnięta, ale nie zro­
śnięta z podłożem. Stopa ustawiona jest z reguły koń-
Utrzymanie stabilizacji Operacja metodą Ilizarowa sko-płasko-koślawo lub końsko-koślawo, rzadziej pła-
śródszpikowej do okresu (w miarę możliwości na
dojrzałości (wymiana gwoździ gwoździu śródszpikowym)
sko-koślawo. Towarzyszy temu jej skrócenie i często
w miarę potrzeby) zniekształcenie w postaci braku jednego lub więcej
promieni kk. śródstopia i palców, z reguły od strony
strzałkowej (ryc. 26.3).
Wydłużenie kończyny Często współistnieje po tej samej stronie skróce­
po zakończeniu wzrostu Niepowodzenie Zrost
nie uda i opóźnienie kostnienia jądra głowy k. udo­
wej.
Typ III to obustronne występowanie zmian typu
Wolny uszypułowany
przeszczep II lub zmiany tego typu połączone z innymi poważ­
mikrochirurgiczny strzałki nymi wadami rozwojowymi.

Ryc. 26.3. Obraz kliniczny wrodzonego braku strzałki.
Anatomia patologiczna. Przeszkodą w korekcji
ustawienia stopy oraz czynnikiem nasilającym zmia­
ny kostne jest w typie II i III pasmo tkanki włóknistej
lub włóknisto-chrzęstnej, przebiegające w miejscu
brakującej strzałki od bliższego końca piszczeli do
tylno-bocznej powierzchni k. piętowej. Niekiedy za­
wiązek dalszej części strzałki, wykazujący opóźnio­
ne kostnienie, znajduje się w tylnej części goleni,
w sąsiedztwie k. piętowej. Skrócony i często zwłók­
niały jest m. trójgłowy łydki, jak również mm. strzał­
kowe, kończące się wielokrotnie wspólnym i mało
zróżnicowanym ścięgnem na bocznej powierzchni
Ryc. 26.4. Obraz radiologiczny wrodzonego braku strzałki u nie­
mowlęcia.
Wrodzony brak strzałki
k. piętowej. Brak kostki bocznej, jak również wadli­
wy kształt trzonu i dalszej nasady piszczeli powodują,
iż k. skokowa w stosunku do piszczeli wykazuje róż­
nego stopnia ustawienie końsko-koślawe.
Głównym jednak czynnikiem powodującym kośla­
wy i „schodkowaty” kształt stopy jest doboczne,
a zarazem równoległe w stosunku do k. skokowej,
ustawienie k. piętowej. Obie kości wykazują na ogół
kościozrost, chociaż u małych dzieci jest on radiolo­
gicznie nie do rozpoznania, ze względu na istnienie
osobnych jąder kostnienia (synchondrosis).
Obraz radiologiczny ujawnia stopień niedorozwo­
ju strzałki, zagięcia osi piszczeli, a także ubytków
kości w obrębie stopy. U niemowląt często opóźnio­
ne jest pojawienie się jądra kostnienia k. skokowej.
W obrębie piszczeli na podkreślenie zasługuje zacho­
wany kanał szpikowy. Po stronie wklęsłej zagięcia
widoczna jest sklerotyzacją kości, z pogrubieniem
warstwy korowej (ryc. 26.4).
Dla ustalenia sposobu leczenia wnikliwej analizie
należy poddać obraz radiologiczny stępu, zwłaszcza
w stosunku do dobocznego względem k. skokowej usta­
wienia k. piętowej. Świadczy o nim nakładanie się cie­
nia k. skokowej i piętowej na zdjęciu radiologicznym
w rzucie bocznym. U niemowląt widoczna jest wielo­
krotnie tylko jedna kość (piętowa) - rycina 26.4. U dzieci
nieco starszych widoczne jest w rzucie bocznym nakła­
danie się i równoległy przebieg cienia obu kości (ryc.
26.5), a w rzucie a-p stępu doboczne w stosunku do
k. skokowej przemieszczenie k. piętowej (ryc. 26.6).
Różnicowanie należy przeprowadzić z wrodzonym
przodozagięciem piszczeli. O rozpoznaniu decyduje
obraz radiologiczny.
262 Wrodzone wady goleni i stopy
Ryc. 26.5. Nakładanie się cienia k. skokowej i piętowej na zdjęciu
radiologicznym stopy „schódkowatej” w rzucie bocznym.
Ryc. 26.6. Zdjęcie radiologiczne stępu ujawniające doboczne
w stosunku do k. skokowej i piszczeli przemieszczenie k. piętowej.
Leczenie. Należy je podjąć wcześnie, ponieważ
pozycja stojąca przez nieosiowe obciążanie stopy,
zwłaszcza „schodkowatej”, powoduje z czasem pra­
wie pionowe ustawienie powierzchni stawu skoko-
wo-goleniowego. Utrwala się i pogłębia skrócenie
tkanek miękkich w obrębie goleni, hamując jej wzrost
i możliwość korekcji ustawienia stopy.
Celem leczenia jest doprowadzenie do prawidło­
wego ustawienia stopy, korekcji osi goleni oraz ega-
lizacji długości kończyn. Są to zadania trudne, które
powinny być rozłożone na etapy i wykonywane przez
doświadczonego operatora. Do czasu wprowadzenia
metod pozwalających na efektywne wydłużanie ko­
ści propagowano wczesną amputację według Syme ’a,
jeśli przewidywane skrócenie kończyny miało prze­
kraczać 7,5 cm. Obecnie w przypadkach zaawanso­
wanego zniekształcenia (typ II) wskazane jest lecze­
nie operacyjne jednoetapowe przed rozpoczęciem
chodzenia. W przypadku zgięcia osi piszczeli wyko­
nujemy osteotomię korekcyjną na szczycie wygięcia,
z reguły z jej skróceniem i z horyzontalizacją usta­
wienia stawu skokowo-goleniowego. Uzyskanie zro­
stu osteotomii piszczeli w tej wadzie, w odróżnieniu
od przodozgięcia poprzedzającego pseudoarthrosis
congenita cruris, nie stanowi problemu. Wydłużamy
ścięgno piętowe (Achillesa), ścięgno lub ścięgna mm.
strzałkowych. Wycinamy poprzecznie łącznotkan-
kową pozostałość zawiązka strzałki na wysokości
chroniącej sam zawiązek kostki bocznej oraz jego
unaczynienie przed uszkodzeniem. Wykonujemy kap-
suloligamentotomię tylną skokowo-goleniową i prze­
cinamy od strony strzałkowej zrost kostny lub chrzęst­
ny, występujący niemal z reguły między k. skokową
i piętową, a jeśli go nie ma, przeprowadzamy kapsu-
loligamentotomię tego stawu. Kość piętową prze­
mieszczamy pod k. skokową, starając się równocześ­
nie odtworzyć wzajemne stosunki przestrzenne kości
stępu (kąt Kite ’a). Wbrew oczekiwaniom k. skokowa
na ogół zlokalizowana jest pod piszczelą. Powstające
po „otwarciu” stawu skokowo-piętowego rozwarcie
od strony strzałkowej stabilizujemy wprowadzonym
przeszczepem kostnym ze skróconej piszczeli lub
przeszczepem kości mrożonej. Znosimy jednocześnie
końskie i koślawe ustawienie stopy, a uzyskaną ko­
rekcję stabilizujemy drutem Kirschnera, wprowadzo­
nym przezskómie od strony podeszwowej pięty do
piszczeli (ryc. 26.7).
Kończynę unieruchamiamy w łusce gipsowej, a po
wyjęciu szwów - w opatrunku gipsowym udowym.
Drut Kirschnera usuwamy po 5-6 tygodniach i za­
kładamy opatrunek gipsowy marszowy. Unierucho­
mienie gipsowe utrzymujemy przez 4 miesiące. Po
zdjęciu opatrunku gipsowego zlecamy ćwiczenia zgi­
nania grzbietowo-podeszwowego stopy, a na noc łuskę
korekcyjną. W doleczaniu na początku stosujemy tu­
tor z tworzywa obejmujący stopę i goleń, a następnie
aparat szynowo-opaskowy goleniowy do buta, z ru­
chomym stawem skokowo-goleniowym, zawsze
z pośrednim ustawieniem stopy i wyrównaniem skró­
cenia kończyny. Na ogół przy całkowitym wrodzo­
nym braku strzałki rzadko w okresie wzrostu spostrze­
gamy rozwój jej obwodowego odcinka (kostki bocz­
nej). Jeśli jednak dochodzi do jej rozwoju lub do prok-
symalnego przemieszczenia się strzałki w typie I, ścią­
gamy ją ku dołowi metodą Ilizarowa i przymocowu­
jemy jej przynasadę do przynasady piszczeli drutami
Kirschnera lub śrubą. Z reguły jednak dzięki pierwot­
nej operacji stopy uzyskujemy stabilny staw „skoko­
wo-goleniowy” i opisana powyżej operacja rekon­
strukcji kostki bocznej jest zbędna.
Najtrudniejszym problemem pozostaje egalizacja
kończyn, zwłaszcza jeśli skrócenie jest duże. Z regu­
ły problem ten rozwiązuje operacyjne wydłużenie
goleni ze stabilizacją stopy sposobem Ilizarowa (patrz
rozdział 63), przy czym do tego etapu operacji przy­
stępujemy już około 4. roku życia.
Do niedawna zbyt późne zgłoszenie się pacjentów
do leczenia pozostawiało nam na ogół dwa wyjścia:
stosowanie nieestetycznego aparatowania lub ampu­
tację Syme’a. Dzisiaj i w tych przypadkach metoda
 Wrodzony brak piszczeli 263

Ryc. 26.7. Obraz radiologiczny przedoperacyjny (a) i pooperacyjny po korekcji osi piszczeli i ustawienia stopy (b) w aplasia fibulae.

Uizarowa daje obiecujące wyniki, korygując równo­ 26.3

cześnie zarówno skrócenie i zagięcie osi piszczeli, jak
: wadliwe ustawienie stopy. Niemniej w ostatnim cza­ Wrodzony brak piszczeli
cie retrospektywne długoletnie obserwacje z piśmien­ (łac. defectus congenitus tibiae,
nictwa wskazują na celowość wczesnych amputacji ang. congenital absence of the tibia)
u chorych, u których należy się liczyć z dużym skró­
ceniem kończyny. Witold Marciniak

Ta bardzo rzadka wada występuje w postaci izolowa­

nej lub w zespole zmian wrodzonych dotyczących nie
tylko kończyny, ale i innych części narządu ruchu,
a nawet innych narządów. Brak piszczeli może być
264 Wrodzone wady goleni i stopy
Ryc. 26.8. Obraz kliniczny wrodzonego braku piszczeli.
Ryc. 26.9. Obraz radiologiczny wrodzonego braku piszczeli.
całkowity lub częściowy, przy czym dotyczy on wów­
czas braku części obwodowej. Strzałka jest na ogół
zachowana.
Objawy kliniczne. Przy całkowitym braku pisz­
czeli widoczne jest znaczne skrócenie i zagięcie osi
goleni i szpotawe ustawienie stopy, często utrwalone
i połączone z przy wiedzeniem. Wielokrotnie spostrze­
ga się niedorozwój lub ubytki w obrębie przyśrodko­
wych promieni stopy. W stawie kolanowym obser­
wuje się przykurczenie zgięciowe. Głowa k. strzał­
kowej z reguły jest przemieszczona dobocznie i ku
górze w stosunku do k. udowej (ryc. 26.8), a kostka
boczna wystaje. Obwodowy odcinek uda jest na ogół
hipoplastyczny. Wykazuje ponadto opóźnione kost­
nienie nasady. Przy całkowitym braku piszczeli (typ I
według Kalamchi i Dave) zwracamy uwagę, czy za­
chowana jest czynność m. czworogłowego uda.
Obraz radiologiczny ujawnia wielkość ubytku
piszczeli, lokalizację i kształt strzałki oraz obecność
innych współistniejących zmian, zwłaszcza w obrę­
bie dalszej nasady k. udowej i w stopie (ryc. 26.9).
Leczenie. Jest ono zależne od stopnia wady i loka­
lizacji jedno- lub obustronnej. Przy całkowitym jed­
nostronnym braku piszczeli odtworzenie stawu kola­
nowego przez podstawienie strzałki pod dalszą nasa­
dę k. udowej uzasadnione jest wyłącznie przy zacho­
wanym działaniu m. czworogłowego uda. W przeciw­
nym wypadku wskazane jest wyłuszczenie na pozio­
mie stawu kolanowego w 2.-3. rż. Przy równocze­
snym skróceniu uda wskazane jest połączenie strzał­
ki z k. udową i amputacja Syme ’a, które w wieku doj­
rzałym zapewnią przydatną do protezowania długość
kikuta udowego. W przypadkach zniekształcenia obu­
stronnego może być też wskazana artroplastyka strzał-
kowo-udowa dla zachowania kończyn, z równocze­
snym wprowadzeniem obwodowego odcinka strzałki
w niszę w k. skokowej. Zawsze wymagane jest za­
chowanie chrząstek nasadowych strzałki, którą jed­
nak niekiedy trzeba skrócić. Przy zachowaniu bliż­
szej części piszczeli dokonujemy zespolenia strzał-
kowo-piszczelowego bok do boku. W obu przypad­
kach staramy się uzyskać pośrednie ustawienie stopy
zabiegiem na tkankach miękkich. Pozostawienie usta­
wienia końskiego nie stanowi przeszkody w aparato-
waniu. W razie niepowodzenia dokonujemy odjęcia
stopy. Uzyskaną repozycję „stawu kolanowego” i sto­
py stabilizujemy śródoperacyjnie drutami Kirschne-
ra. Chodzenie wymaga indywidualnie dostosowane­
go zaopatrzenia ortopedycznego.
26.4
Wrodzone przewężenie goleni i stopy
(łac. stria amniotica,
ang. constriction ring syndrome)
Witold Marciniak
Wada występuje stosunkowo rzadko. Spostrzega się
ją bezpośrednio po urodzeniu. Polega ona na okręż­
nie, a rzadziej skośnie przebiegającym przewężeniu
tkanek miękkich. Wbrew utartym poglądom nie jest
to efekt działania błon owodniowych czy innych czyn­
ników zewnętrznych, ale zaburzenie rozwojowe me-
zodermy w tkance podskórnej (Patterson).
Lokalizacja zmian częściej dotyczy goleni i pal­
ców. Głębokość przewężeń jest różna i może obej­
mować skórę i tkankę podskórną lub sięgać głębiej,

Ryc. 26.10. Obraz kliniczny goleni i stopy z wrodzonymi przewęże­
niami i współistniejącą wadą stopy.
Ryc. 26.11. Szkic operacyjnego wycięcia przewężenia goleni:
= - szkic cięć skóry; b - wycięcie przewężenia; c - plastyka skóry
<v JIt-, d i e - sposób przełożenia płatów skóry w plastyce X'\
• - obraz po zszyciu rany.
przez powięź aż do kości. W tych przypadkach w wy­
niku zaburzeń w krążeniu chłonki i żylnym dochodzi
do ich częściowego zastoju, co powoduje na ogół
występowanie na obwodzie twardego obrzęku i po­
większenia obwodu kończyny. Często współistnieją
wady rozwojowe w obrębie stopy, zwłaszcza ubytki
w obrębie palców, które wiążą się z zaburzeniami
w unaczynieniu (ryc. 26.10).
Wrodzona stopa końsko-szpotawa 265
Leczenie głębszych przewężeń jest operacyjne
i polega na jednoczasowym lub 2-3-etapowym wy­
cięciu przewężenia, sięgającym w głąb do powięzi
z równoczesną plastyką „Z”. W przypadku jednocza-
sowego wycięcia przewężenia cięcie obwodowe, nie­
zależnie od plastyki „Z”, przebiega faliście, dla wy­
równania obwodu (ryc. 26.11).
26.5
Wrodzona stopa końsko-szpotawa
(łac.pes equino-varus congenitus,
ang. congenital clubfoot, niem. Klumpfuss)
Witold Marciniak, Marek Napiontek
26.5.1
Definicja
Witold Marciniak
Wrodzona stopa końsko-szpotawa (wsksz) charakte­
ryzuje się zmianą jej kształtu i upośledzeniem czyn­
ności, przy zachowaniu struktur anatomicznych. Wza­
jemne przemieszczenie kości stopy i przykurczenie
tkanek miękkich uniemożliwiają spontaniczne odwró­
cenie nieprawidłowych stosunków anatomicznych
iv jej obrębie.
) Elementami stopy końsko-szpotawej są:
• Ustawienie końskie (equinus)
• Szpotawość {varus)
• Ustawienie do wewnątrz w płaszczyźnie
I pod\oxa (,rotatio interna),
a ponadto w obrębie kompleksu podskokowego:
- przy wiedzenie {adductio),
- szpotawość {varus),
- wydrążenie (excavatio).
Wadę można zdefiniować jako zespół zaburzeń
obrotowych (rotacyjnych) i torsyjnych (skrętnych),
obejmujących cały układ kostno-stawowy stopy i go­
leni, którego centrum znajduje się w stawie skoko-
wo-piętowo-łódkowym, a punktem obrotu jest wię­
zadło skokowo-piętowe międzykostne.
26.5.2
Rys historyczny
Witold Marciniak
• 460-377 r. p.n.e. - najstarszy zachowany dokument
opisujący zniekształcenie i leczenie nieoperacyjne
wrodzonej stopy końsko-szpotawej {Hipokrates).
266 Wrodzone wady goleni i stopy
• XVIII-XIX w. - leczenie aparatami redresyjnymi.
• 1784 - podskórna tenotomia ścięgna Achillesa
(A. Lorenz).
• 1841 - zastosowanie opatrunku gipsowego (J. Dif-
fenbach).
• 1884 - wprowadzenie operacji na tkankach mięk­
kich, korygującej szpotawość i przy wiedzenie sto­
py (A. Phelps).
• 1906 - jednoetapowe leczenie operacyjne (A. Co-
divillä).
• 1923 - transpozycja ścięgna m. piszczelowego
przedniego (N. Dunn).
• 1930 - nieoperacyjne leczenie opatrunkami gip­
sowymi z wycinaniem klinów korekcyjnych
(J.H . Kite).
• 1931 - leczenie operacyjne noworodków (A. Con-
targyris).
• 1934 - wprowadzenie szyny Denis-Browne'a.
• 1959 - osteotomią k. klinowatej przyśrodkowej
w leczeniu przy wiedzenia przodostopia (S.B. Fowler).
• 1960 - wprowadzenie operacyjnego dojścia bocz­
nego do stępu (F. Loejfler).
• 1961 - nowa technika redresji stopy derotująca kom­
pleks podskokowy (J. Bösch).
• 1961 - klinowa resekcja stawu piętowo-sześcien-
nego, zmniejszenie dysproporcji długości promie­
nia przyśrodkowego i bocznego stopy (D. Evans).
• 1963 - zastosowanie śródoperacyjnej stabilizacji ko­
rekcji stopy (A. Maiotti i A. Mocci).
• 1971 — określenie struktur anatomicznych stanowią­
cych przeszkodę w korekcji zniekształcenia oraz
opracowanie techniki operacyjnej uwolnienia tyl-
no-przyśrodkowego, ze stabilizacją wewnętrzną
(V.J. Turco).
• 1982 - opis dojścia Cincinnati ( A.H. Crawford
i wsp.).
• 1983 - wprowadzenie koncepcji Boscha w lecze­
niu operacyjnym wrodzonej stopy końsko-szpota-
wej (D.W. McKay).
• 1985 - wprowadzenie całkowitego uwolnienia pod-
skokowego (G.W. Simons).
• 1992 - metoda leczenia wsksz według Ponsetiego.
26.5.3
Epidemiologia
Witold Marciniak
Wrodzona stopa końsko-szpotawa jest najczęstszą po
dysplazji stawu biodrowego wadą rozwojową narzą­
du ruchu. Częstość jej występowania określa się na
l-2%o. Występuje dwukrotnie częściej u chłopców niż
u dziewcząt, u których jednak trudniej się ją leczy.
W połowie przypadków jest wadą obustronną, na ogół
izolowaną, aczkolwiek możliwe jest jej występowa­
nie razem z innymi wadami, takimi jak kręcz szyi czy
też rozwojowe zwichnięcie stawu biodrowego. Znie­
kształcenia końsko-szpotawego występującego w ze­
spole przewężeń owodniowych, przepuklinie opono-
wo-rdzeniowej, artrogrypozie i innych zespołach cho­
robowych nie zalicza się do zniekształcenia idiopa-
tycznego.
26.5.4
Etiopatogeneza
Witold Marciniak
Przyczyna wrodzonej stopy końsko-szpotawej dotąd
nie jest w pełni wyjaśniona. Istnieje wiele przesłanek
sugerujących, że pierwotne są zmiany w układzie
kostnym (uszkodzenie plazmy zarodkowej w przed­
niej części kości skokowej), inne przemawiają za przy­
czynowymi zmianami w obrębie tkanek miękkich
(mięśnie, aparat więzadłowo-torebkowy). Badania
morfologiczne, z powodu różnicy w czasie między
powstaniem wady a czasem jej badania, nie mogą roz­
strzygnąć tego problemu ze względu na nakładanie
się na pierwotne wtórnych zmian dostosowawczych.
Badania histomorfologiczne i histochemiczne wska­
zują na nieprawidłowy stosunek włókien mięśniowych
typu I i II oraz nieprawidłową budowę kolagenu czy
zwłóknienie mięśni spowodowane infiltracją do nich
miofibroblastów. Podobna infiltracja do więzadeł na
przyśrodkowym brzegu stopy oraz zmiany w obrębie
powięzi, na podobieństwo przykurczu Dupuytrena,
sugerują ich rolę w powstaniu sztywności stopy. Ba­
dania elektromiograficzne sugerują miogenne i neu-
rogenne tło zmian jako pierwotną przyczynę znie­
kształcenia. W badaniach anatomopatologicznych
stwierdzono zmniejszenie liczby neuronów rucho­
wych w obrębie lędźwiowo-krzyżowej części rdze­
nia po stronie zniekształcenia. Może to sugerować
defekt wrodzony lub rozwojowy. Badania epidemio­
logiczne nie wykluczają neuroinfekcji enterowirusa-
mi w okresie zarodkowym.
Wymienione czynniki zewnętrzne i wewnętrzne są
raczej próbą wyjaśnienia anatomii patologicznej niż
etiologii wady.
Spostrzegane różnice w obrazie klinicznym wro­
dzonej stopy końsko-szpotawej przemawiają za zróż­
nicowaniem etiologicznym wady. Łagodniejsze po­
stacie kliniczne łączyć można z nieprawidłową po­
zycją stopy w łonie matki, skąpością wód płodowych
itp. (teoria mechanicznych czynników zewnętrznych).
Pozostałe postacie są skutkiem wady rozwojowej,
powstałej w okresie zarodkowym (etnbryopathia).
Różna częstość występowania wady w zależności
od płci i rasy oznacza również wpływ uwarunkowań
genetycznych. Badania Wynne-Davies wskazują na
wielogenowe i wieloczynnikowe dziedziczenie, z za­
leżnym od płci efektem progowym.

Za przyczynę wrodzonej stopy końsko-szpota-
wej, przy nieznanych dotąd wewnątrzmacicz-
nych czynnikach rozwojowych, uważa się czyn­
nik neurogenny, oddziałujący na układ kostno-
stawowy przez zaburzenie bilansu mięśniowe­
go oraz zmiany w układzie więzadłowo-toreb-
kowym.
26.5.5
PatomorfoIogia
Witold Marciniak
Zniekształcenie stopy uwarunkowane jest wadliwym
ustawieniem jej kości. Zrozumienie tych przemiesz­
czeń wymaga przedstawienia w pewnym uproszcze­
niu funkcjonalnych części składowych stopy prawi­
dłowej, które stanowią:
1. Zawiasowy staw skokowo-goleniowy, którego
elementem ruchomym jest k. skokowa.
2. Staw skokowo-piętowo-łódkowy, którego ru­
chomą częścią jest kompleks podskokowy, składają­
cy się z k. piętowej, sześciennej, łódkowatej, klino­
watych, śródstopia i paliczków. Jest to staw kulisty.
Całą stopę, w tym kompleks podskokowy, w pols­
kim mianownictwie anatomicznym dzielimy na stęp
i przodostopie, które oddziela staw poprzeczny stę­
pu. Celowe jednak jest wprowadzenie, za piśmien­
nictwem anglojęzycznym, dodatkowo pojęcia „śród­
stopia” (midfoot), odnoszącego się do obszaru zawar­
tego pomiędzy stawem poprzecznym stępu a stępo-
wo-śródstopnym; tworzą je: k. łódkowata, sześcien­
na i klinowate. Z jednej strony kompleks podskoko­
wy jest bryłą, która może zmieniać swoje ustawienie
w stosunku do kości skokowej, z drugiej strony, ze
względu na obecność licznych stawów, w jego obrę­
bie mogą zachodzić dodatkowe przemieszczenia.
Wrodzona stopa końsko-szpotawa jest złożonym,
trójpłaszczyznowym zniekształceniem, które stano­
wi skutek zaburzeń rotacyjnych (obrotowych) i tor-
syjnych (skrętnych) kości stopy.
aVC- 26.12. Przestrzenna ilustracja zaburzeń obrotowych k. piętowej (kompleksu podskokowego) we wsksz prawej (teoria Boscha
W; - a.ai. Od strony lewej kolejno: zgięcie podeszwowe w płaszczyźnie strzałkowej - equinus, obrót do wewnątrz w płaszczyźnie czołowej
- -i zraz obrót do wewnątrz w płaszczyźnie horyzontalnej - ang. media! spin (wg Napiontka).
Wrodzona stopa końsko-szpotawa
Ryc. 26.13. Wzajemne ustawienie k. skokowej i piętowej widoczne
od przodu: a - w stopie zdrowej; b - we wrodzonej stopie końsko-
-szpotawej.
Zniekształcenie rotacyjne polega na obrocie całych
kości w przestrzeni i zachodzi w stawach. Kości sto­
py zmieniają położenie względem siebie. Zniekształ­
cenie torsyjne jest wynikiem modelowania i zmiany
kształtu kości pod wpływem działania sił zewnętrz­
nych otaczających tkanek. Najbardziej ewidentne jest
tu przyśrodkowo-podeszwowe odchylenie głowy
i szyjki kości skokowej w stosunku do jej trzonu.
Źródłem zaburzeń patogennych we wsksz jest ro­
tacja kompleksu podskokowego do wewnątrz w pła­
szczyźnie horyzontalnej i czołowej w stosunku do k.
skokowej z następowym przemieszczeniem k. łódko­
watej w stosunku do głowy k. skokowej. Kość pięto­
wa, jako najważniejsza składowa kompleksu podsko­
kowego, dokonuje przestrzennego obrotu w trzech
płaszczyznach. Obrót w płaszczyźnie strzałkowej
powoduje jej końskie ustawienie, w czołowej szpota­
we, a w horyzontalnej ustawienie do wewnątrz (ryc.
26.12) w stosunku do kości skokowej (ang. medial
spin lub medial malalignment syndrome).
Kość piętowa swoją częścią przednią przemiesz­
cza się pod głowę kości skokowej (ryc. 26.13) i me­
chanicznie blokuje możliwość korekcji końskiego
ustawienia kompleksu podskokowego.
Guz kości piętowej przemieszcza się ku górze
i w kierunku kostki bocznej. Kość sześcienna prze­
268 Wrodzone wady goleni i stopy

Tabela 26.3
Wykaz tkanek miękkich uniemożliwiających korekcję zniekształcenia stopy (Turco)

Lokalizacja Elementy statyczne Elementy dynamiczne

Grupa tylna stępu Torebka tylna stawu skokowo-goleniowego Ścięgna mm.:

Grupa przyśrodkowa stępu
Grupa podskokowa
Torebka tylna stawu skokowo-piętowego - piszczelowego tylnego
Więzadło skokowo-strzałkowe tylne - trójgłowego łydki (Achillesa)
Więzadło piętowo-strzałkowe - zginacza długiego palucha*
Więzadło piszczelowo-strzałkowe tylne - zginacza długiego palców*
Więzadło skokowo-piętowe przyśrodkowe
Część piszczelowo-skokowa tylna więzadła
trójgraniastego
Troczki i pochewki ścięgien mm.:
- strzałkowych
- piszczelowego tylnego
Torebka stawu skokowo-łódkowego Ścięgno m. piszczelowego
Torebka przyśrodkowa stawu skokowo-piętowego tylnego
Troczki mm. zginaczy
Część piszczelowo-łódkowa i piszczelowo-piętowa
więzadła trójgraniastego
Więzadło piętowo-łódkowe podeszwowe
Pochewki ścięgien mm.:
- piszczelowego tylnego
- zginacza długiego palucha
- zginacza długiego palców
Więzadło rozdwojone
Więzadło skokowo-piętowe międzykostne

* Bez wpływu na stęp.

mieszczą się przyśrodkowo i podeszwowo względem 26.5.6

kości piętowej.
W obrębie kompleksu podskokowego, w którego
skład wchodzi k. piętowa, śródstopie i przodostopie,
możliwe są również trój płaszczyznowe zniekształce­
nia obrotowe i skrętne. Jednym z nich jest przywie-
dzenie i szpotawość przodostopia. Stałym elementem
wady jest zgięcie podeszwowe stopy w stawie skoko-
wo-goleniowym. W sumie zniekształcenie można
określić jako podwichnięcie okołoskokowe (subluxa-
tio peritalaris).
Korekcję przemieszczeń kości we wsksz uniemoż­
liwiają zlokalizowane na bocznej powierzchni stępu
maksymalnie skrócone więzadło piętowo-strzałkowe
i skokowo-strzałkowe tylne oraz troczek górny mm.
strzałkowych. Pozostałe przeszkody ze strony tkanek
miękkich ilustruje tabela 26.3.
Obraz kliniczny
Witold Marciniak
Podstawowymi elementami zniekształcenia stopy,
widocznymi zaraz po urodzeniu się dziecka, są: usta­
wienie końskie, odwrócenie (szpotawość), ustawie­
nie stopy do wewnątrz w płaszczyźnie podłoża oraz
przywiedzenie i szpotawość przodostopia względem
stępu (ryc. 26.14). Wszystko to powoduje obrót po­
deszwy do wewnątrz.
Często dołącza się wydrążenie sklepienia podłuż­
nego stopy, połączone z dodatkowym końskim usta­
wieniem przodostopia w stosunku do stępu (equinus
anterior). W zależności od typu zniekształcenia sto­

a b
Ryc. 26.14. Wrodzone stopy końsko-szpotawe u 6-tygodniowego niemowlęcia: a - od strony grzbietowej: b - od strony podeszwowej.
 Wrodzona stopa korisko-szpotawa 269

pa może mieć zachowane proporcje, co dotyczy znie­ rior, abductor hallucis, rozrastają się silnie i wyka­
kształceń łagodnych, jak również być skrócona. Nie­ zują czynnościową przewagę, inne, jak mm. peronei,
kiedy pierwszy promień stopy wraz z paluchem jest na ogół ulegają hipotrofii na skutek rozciągnięcia.
krótszy w porównaniu do pozostałych. Na skórze, tuż Chód jest brzydki, szczudłowy, z powodu braku od­
ponad przyczepem ścięgna Achillesa, widoczne są bicia (propulsji). Chory rotuje stopy do wewnątrz.
kresy skórne, natomiast wciągnięcia skóry od strony Z czasem rozwija się przeprost w stawie kolanowym.
przyśrodkowej i podeszwowej stopy są widoczne
w cięższych zniekształceniach. Ze względu na niedo­
rozwój mięśni goleń po stronie zniekształcenia jest 26.5.7
szczuplejsza i ma zmieniony kształt. Warto na to zwró­
cić uwagę rodzicom podczas pierwszego badania Obraz radiologiczny
dziecka, jeszcze przed rozpoczęciem leczenia. Witold Marciniak
Wrodzona stopa końsko-szpotawa występuje w kil­
ku odmianach klinicznych. Wczesne określenie typu Obraz radiologiczny wrodzonej stopy końsko-szpo­
zniekształcenia ma istotne znaczenie dla ustalenia ro­ tawej jest charakterystyczny. Wykonanie dwóch zdjęć:
kowania i sposobu leczenia. W tym celu przy pierw­ w rzucie grzbietowo-podeszwowym i bocznym,
szym badaniu noworodka oceniamy nie tylko stopień z ustawieniem stopy w osiągalnej korekcji, pozwala
zniekształcenia stopy, ale w szczególności, na ile daje na ustalenie toku leczenia i oddaje cenne usługi
się ona biernie skorygować (stopa „miękka”, „twar­ w kontroli wyników leczenia, zwłaszcza wczesnego
da”). Uwzględniamy ponadto czynność stopy, zwłasz­ leczenia niemowląt, niekiedy bowiem wynik klinicz­
cza działanie poszczególnych grup mięśniowych, oraz ny leczenia wydaje się dobry, podczas gdy obraz ra­
zakres jej ruchów czynnych i biernych. diologiczny wykazuje, że jest on tylko pozornie do­
Opisowy podział jakościowy wady na typ habitu- bry i że stopie grozi nawrót zniekształcenia. Brak od­
alny, idiopatyczny i twardy nie odgrywa dziś roli, za­ tworzenia stosunków anatomicznych i pozostawienie
miast niego stosować należy podział ilościowy. szczątkowych wadliwych ustawień kości stopy pro­
Czterostopniowa klasyfikacja Dimeglio i wsp. opar­ wadzi zawsze do nawrotu zniekształcenia.
ta jest na stopniu korektywności zniekształcenia wy­ Zdjęcie radiologiczne prawidłowej stopy niemow­
rażonego odpowiednią kolejnością i złożeniem słów lęcia w rzucie grzbietowo-podeszwowym (ryc.
miękki (soft) oraz sztywny {stiff). 26.15a) wykazuje nakładanie się cienia jądra kostnie-
TVpy zniekształcenia stopy:
- typ I soft-soft to stopa ułożeniowa, a więc korek­
tywna; odpowiada stopie typu habitualnego (20%
wszystkich zniekształceń),
- typ II soft-stiff to korektywność ustawienia
w płaszczyźnie strzałkowej i horyzontalnej powyżej
50%, przy szpotawości stępu poniżej 20° (33%
wszystkich zniekształceń),
- typ III stiff-soft z korekcją zniekształceń w po­
wyższych płaszczyznach poniżej 50% (35% wszyst­
kich zniekształceń),
- typ IV stiff-stiff to stopa teratogenna z korekcją
ustawienia końskiego i przywiedzenia poniżej 20%,
przy szpotawości stępu powyżej 45° (12% wszyst­ Ryc. 26.15. Szkic radiogramu stopy niemowlęcia w rzucie grzbie­
kich zniekształceń). towo-podeszwowym: a - stopa zdrowa: b - stopa końsko-szpota­
wa.
Okres chodzenia wybitnie pogłębia zniekształce­
nie stopy, szczególnie jej szpotawość i przywiedze-
nie, oraz rozwija równocześnie tendencję do ustawie­
nia goleni w rotacji zewnętrznej. Na przeciążonej
grzbietowo-bocznej powierzchni stopy spostrzega się
twarde modzele. Przykurczenia mięśni oraz aparatu
vięzadłowo-torebkowego utrwalają się, a kości sto-
p\ ulegają zniekształceniom wzrostowym (prawo
Delpecha-Wolffa). Zmniejsza się zakres ruchów sto­
py. Wyraźnie zaznacza się wychudzenie goleni. Po­
głębiają się też różnice w sile poszczególnych mięśni
w zależności od nowej funkcji, jaka im przypada
.. następstwie zmian w kształcie kośćca stopy. Nie­ Ryc. 26.16. Szkic radiogramu stopy niemowlęcia w projekcji bocz­
które mięśnie, jak m. tibialis posterior, tibialis ante­ nej: a - stopa zdrowa: b - stopa końsko-szpotawa.
Wrodzone wady goleni i stopy
nia k. skokowej i k. piętowej jedynie w tylnej części.
Osie długie obu kości tworzą kąt 30-40°, otwarty do
przodu. W stopie końsko-szpotawej (ryc. 26.15b),
w zależności od wielkości zniekształcenia, kąt skrzy­
żowania tych osi jest znacznie mniejszy, lub też osie
obu kości biegną równolegle. Kości te wykazują róż­
ny stopień wzajemnego nałożenia się, uwarunkowa­
ny stopniem supinacji. Kość sześcienna zsunięta jest
nieco przyśrodkowo w stosunku do k. piętowej. Ko­
ści śródstopia ustawione są w stosunku do stępu
w przy wiedzeniu, głównie w stawie Choparta. Na
zdjęciu bocznym prawidłowej stopy (ryc. 26.16a) oś
długa k. skokowej i piętowej tworzą kąt 30-40° otwar­
ty ku tyłowi. Charakterystyczne jest nakładanie się
cienia jąder kostnienia k. skokowej i piętowej w od­
cinku przednim.
W stopie końsko-szpotawej (ryc. 26.16b) oś długa
k. skokowej i piętowej biegną mniej lub bardziej rów­
nolegle. Brak nakładania się cienia jąder kostnienia
obu kości w części przedniej. U dzieci starszych,
u których widoczne jest jądro kostnienia k. łódkowa-
tej (pojawia się pomiędzy 2,5-5. rokiem życia), ra­
diogram grzbietowo-podeszwowy wykazuje, czy
k. łódkowata ustawiła się w osi k. skokowej, czy ule­
gła podwichnięciu w stronę przyśrodkową (subluxa-
tio talonavicularis). Wszelkie odchylenia k. łódko-
watej od osi są zapowiedzią nawrotu. Wykreślenie osi
długiej k. piętowej i IV k. śródstopia lub k. skokowej
i I k. śródstopia pozwala na ocenę, czy przywiedzenie
stopy występuje w stawie Lisfranca czy Choparta.
Próby zastosowania badania USG we wsksz nie
przyniosły oczekiwanych korzyści praktycznych.
26.5.8
Rozpoznanie różnicowe
Witold Marciniak
Rozpoznanie zniekształcenia końsko-szpotawego jest
łatwe ze względu na charakterystyczny kształt stopy.
Zniekształcenie to może jednak być spowodowane
różnymi przyczynami. Stopa końsko-szpotawa może
mieć tło porażenne. Stąd jedną z pierwszych czynno­
ści jest obejrzenie pleców dziecka dla wykluczenia
przepukliny oponowo-rdzeniowej.
U niemowląt często spostrzegano podobną kształ­
tem do wrodzonej stopę końsko-szpotawą porażenną,
poiniekcyjną. W celu różnicowania pomocne jest
wyzwolenie ruchów czynnych przez drażnienie skó­
ry. W wadzie wrodzonej idiopatycznej zniekształce­
nie jest rozpoznawane bezpośrednio po urodzeniu oraz
zachowane jest działanie wszystkich grup mięśnio­
wych. Niekiedy wadliwe ustawienie stopy, zwłasz­
cza końskie, spostrzega się u dziecka z mózgowym
porażeniem dziecięcym. Ponadto należy różnicować
wsksz z fizjologicznym supinacyjnym ustawieniem
stopy u noworodków i z innymi wrodzonymi znie­
kształceniami stopy, zwłaszcza ułożeniową stopą
szpotawą i wrodzonym przywiedzeniem przodosto­
pia. O rozpoznaniu decyduje zachowane zgięcie
grzbietowe stopy w tych ostatnich.
O ewentualnym wadliwym ustawieniu stopy
w wyniku zaburzeń rozwojowych układu kostnego
decyduje obraz radiologiczny (przykładem wrodzo­
ny brak kości piszczelowej).
26.5.9
Leczenie
Witold Marciniak, Marek Napiontek
26.5.9.1
Zasady ogólne
Witold Marciniak
Leczenie wrodzonej stopy końsko-szpotawej u nowo­
rodka zaczynamy jak najwcześniej od metod nieope-
racyjnych. Leczenie powinno się rozpocząć na oddzia­
le noworodkowym. W każdym upływającym tygodniu
bez leczenia do istniejących zmian dochodzą narasta­
jące wtórne, adaptacyjne zniekształcenia kości.
Najbardziej rozpowszechnioną metodą jest lecze­
nie manipulacjami (redresjami) z następową stabili­
zacją opatrunkami gipsowymi. Korekcji wady doko­
nuje się stopniowo, systematycznie i bez użycia siły.
Możliwe to jest wówczas, gdy istotą naszego postę­
powania będzie korekcja zniekształcenia stopy w jego
centrum, to jest przez odrotowanie kompleksu pod­
skokowego w stosunku do kości skokowej oraz zmian
w obrębie samego kompleksu podskokowego. Doko­
nujemy tego przez jednoczesną korekcję przy wiedze­
nia przodostopia oraz szpotawości k. piętowej i jej
obrotu do wewnątrz w płaszczyźnie horyzontalnej.
Wyprowadzenie k. piętowej spod głowy k. skokowej
warunkuje ponadto prawidłową korekcję końskiego
ustawienia stopy i zapobiega chodowi z rotacją stóp
do wewnątrz. Dokonujemy tego opierając się na za­
sadzie rozciągania (zniesienia przykurczenia tkanek
miękkich) mięśni, więzadeł i torebek stawowych, któ­
re utrzymują wadliwe ustawienie stopy. Czas trwania
tej formy leczenia, połączonej z unieruchomieniem
stopy, ograniczamy do 3 miesięcy, uzależniając ten
czas od postępów w korekcji. Ocena poprawności
korekcji wymaga wykonania zdjęć radiologicznych
stopy po 6-12 tygodniach leczenia.
Sposób i czas leczenia nieoperacyjnego oraz jego
wyniki zależą od wyjściowego typu zniekształ­
cenia stopy.
 Wrodzona stopa końsko-szpotawa

Długotrwałe i forsowne leczenie nieoperacyjne sto­ 26.5.9.2.1

py opornej nie prowadzi do wyleczenia, powoduje
natomiast zaburzenia w obrębie kośćca stopy wywo­ Redresja zniekształcenia stopy
łane długotrwałym uciskiem i unieruchomieniem
(spłaszczenie bloczka k. skokowej, zmiana kształtu W pierwszych dniach życia dziecka codzienne kilka­
k. łódkowatej czy dalszej nasady piszczeli) lub ko­ krotne ćwiczenia redresyjne stopy są podstawową
rekcje rzekome (stopa suszkowata, stopa fasolkowa- metodą leczenia każdej wrodzonej stopy końsko-szpo­
ta). Utrzymanie się jakiejkolwiek resztkowej wady jest tawej. Na oddziale noworodkowym redresje powinien
zaczątkiem nieuniknionego nawrotu zniekształcenia. wykonywać fizjoterapeuta. Nie można na ogół spo­
W przypadkach opornych, nie wykazujących postę­ dziewać się znajomości z jego strony podstaw pato-
pu korekcji, konieczne jest wdrażanie leczenia ope­ morfologicznych wady, stąd zalecać można ostrożne
racyjnego. Do uzyskania korekcji tym sposobem na­ i stopniowe rozciąganie oraz rozluźnianie skróconych
leży dążyć przed ukończeniem I. rż., aby móc wyko­ struktur miękkich stopy łagodnymi ruchami obu rąk,
rzystać obciążanie jako czynnik modelujący kościec dążących do nadania jej prawidłowego kształtu.
stopy. Od momentu przejęcia leczenia przez ortopedę red­
Nie można bezkrytycznie dążyć do korekcji wro­ resje muszą spełniać wymogi stawiane przez pato-
dzonej stopy końsko-szpotawej drogą wyłącznie nie- mechanizm wady. Stosujemy jednoczesną korekcję
operacyjną, należy jednak zawsze od tego postępo­ wszystkich elementów zniekształcenia sposobem opi­
wania zaczynać. Jeśli nawet nie uzyskamy wylecze­ sanym przez Boscha. Dla derotacji kompleksu pod-
nia, to na pewno zmniejszenie zniekształcenia, uła­ skokowego względem kości skokowej przykładamy
twiające leczenie operacyjne. Skuteczność leczenia
nieoperacyjnego waha się od 10 do 40%.
W przypadku uzyskania pełnej korekcji zniekształ­
cenia stopniowo wycofujemy się z zakładania opa­
trunków gipsowych na rzecz łusek i ortez, wykony­
wania ćwiczeń biernych i czynnych stopy (drażnie­
nie skóry, elektrostymulację), w uzasadnionych przy­
padkach - obuwia ortopedycznego.
Leczenie operacyjne jest wkalkulowane w program
leczenia wrodzonej stopy końsko-szpotawej i doty­
czy ono 60-90% leczonych stóp.
Wprawdzie o wyniku ostatecznym leczenia może­
my mówić po zakończeniu wzrostu, jednak decydu­
jące w rokowaniu są pierwsze 2-3 lata życia dziecka.

26.5.9.2
Leczenie nieoperacyjne
Witold Marciniak
W leczeniu nieoperacyjnym dysponuje się licznymi
metodami, których wybór i zastosowanie zależą od
wielu czynników, jak odległość miejsca zamieszka­
nia, wiek dziecka, typ zniekształcenia, wyposażenie
materiałowe, jakim dysponujemy, czy inteligencja
rodziców.
PH
Ryc. 26.17. Kierunek działania sił korekcyjnych w technice Böscha
(grube strzałki): guz piętowy spychany jest przyśrodkowo i ku doło­
wi, przednia część k. piętowej do boku i grzbietowo, a głowa
k. skokowej do przyśrodka i podeszwowo. W akcie przestrzennej
repozycji kompleksu podskokowego k. piętowa obraca się na ze­
wnątrz w płaszczyźnie horyzontalnej (PH), na zewnątrz w płasz­
czyźnie czołowej (PC), a guz k. piętowej obniża się ku dołowi
w płaszczyźnie strzałkowej (PS) (wg Napiontka).

Leczenie nieoperacyjne składa się z kilku eta­

pów polegających na:
1. Uzyskaniu korekcji przez redresję stopy.
2. Doraźnej stabilizacji uzyskanej korekcji.
3. Doleczaniu (w przypadkach uzyskania peł­
nej korekcji). Ryc. 26.18. Szkic wadliwej z punktu widzenia biomechaniki korek­
cji stopy trójpunktowym zadziałaniem sił sposobem Wisbruna.
Wrodzone wady goleni i stopy
siły korekcyjne w ten sposób, aby wyrostek przed­
ni kości piętowej przemieścić grzbietowo i do boku,
guz piętowy w stronę przyśrodkowo-podeszwową,
głowę kości skokowej przyśrodkowo i podeszwowo,
a l k . śródstopia do boku, z równoczesnym ciągiem
osiowym przodostopia (ryc. 26.17).
Należy podkreślić, że stosowany dość powszech­
nie sposób korekcji przy wiedzenia i szpotawości sto­
py trój punktowym zadziałaniem sił sposobem Wis-
bruna (ryc. 26.18) jest niewłaściwy, bowiem spycha
przedni wyrostek k. piętowej pod głowę k. skokowej,
a guz piętowy zbliża do kostki bocznej.
Noworodka układamy na plecach, ze stopami zwró­
conymi w kierunku osoby wykonującej redresję. Guz
piętowy spychamy w kierunku przyśrodkowo-pode-
szwowym wskazicielem ręki jednoimiennej. Kciu­
kiem drugiej ręki wywieramy ucisk na boczną po­
wierzchnię głowy kości skokowej w kierunku przy­
środkowym, a równocześnie wskazicielem tej ręki
obejmujemy dolno-przyśrodkową powierzchnię przo­
dostopia, które pociągamy w kierunku odwiedzenia
Ryc. 26.19. Korekcja stopy sposobem Boscha. Widok stopy od stro­
ny przyśrodkowej.
Ryc. 26.20. Korekcja stopy sposobem Boscha. Widok stopy od stro­
ny bocznej.
Ryc. 26.21. Korekcja przywiedzenia przodostopia w analogicznej
do stępu supinacji.
(ryc. 26.19 i 26.20) bez jego pronowania, podpiera­
jąc równocześnie podstawą tego wskaziciela okolicę
stawu piętowo-sześciennego.
Przed omawianą korekcją stępu celowe jest stoso­
wanie ćwiczeń korygujących przywiedzenie przodo­
stopia. W tym celu ręką przeciwną stopie redresowa-
nej stabilizujemy stęp w jego ustawieniu szpotawym.
Rękąjednoimienną obejmujemy przodostopie: kciu­
kiem od strony grzbietowej, a pozostałymi palcami
od podeszwowej, przy czym wskaziciel obejmuje
przodostopie od strony przyśrodkowej.
Przodostopie musi być ustawione w analogicznej
do stępu szpotawości (ryc. 26.21). Unikamy prono­
wania przodostopia, co zwiększa wydrążenie stopy,
a zmniejsza efektywność rozciągania mięśni we­
wnętrznych stopy i rozcięgna podeszwowego. W opi­
sanym ustawieniu wykonujemy w sposób rytmiczny
ciąg osiowy z narastającą w czasie siłą i staramy się
przemieścić k. łódkowatą przed głowę k. skokowej.
Opisana rytmiczność i narastająca siła delikatnego
działania redresyjnego dotyczy również korekcji stę­
pu.
Po odratowaniu kompleksu podskokowego wzglę­
dem k. skokowej możliwe jest zgięcie grzbietowe sto­
py, które można zwiększać dodatkowo chwytem opi­
sanym przez Wisbruna (ryc. 26.22).
Ryc. 26.22. Sposób redresji ustawienia końskiego i szpotawości
według Wisbruna.

Ryc. 26.23. Ilustracja powstawania stopy suszkowatej w wyniku
nieprawidłowego działania siły korekcyjnej na przodostopie.
Ręką przeciwną stopie redresowanej obejmujemy
nach wy tern goleń nad kostkami, natomiast kciuk opie­
ramy z tylu i z góry na pięcie i wywieramy nim ucisk
w stronę podeszwowo-przyśrodkową. Druga ręka uj­
muje przodostopie. Kciukiem podpieramy okolice
stawu piętowo-sześciennego od strony podeszwy
i wywieramy ucisk (zsynchronizowany z uciskiem
guza piętowego) w kierunku grzbietowym i na ze­
wnątrz.
Nie należy korygować ustawienia końskiego przez
grzbietowe unoszenie przodostopia, ponieważ prowa­
dzi to do rozwoju stopy suszkowatej (ryc. 26.23).
W trakcie leczenia pobudzamy aktywność mięśni
strzałkowych i prostowników odruchowo, przez draż­
nienie podeszwy lub elektrostymulacje.
26.5.9.2.2
Doraźna stabilizacja
Doraźną stabilizację stopy można uzyskać
przede wszystkim przez opatrunki gipsowe, rza­
dziej przez różnego rodzaju ortezy. Opatrunki
przylepcowe stosowane są w leczeniu zniekształ­
cenia habitualnego (soft-soft).
Najczęściej stosowanym sposobem stabilizacji uzy­
skanej redresją korekcji zniekształcenia stopy jest
opatrunek gipsowy udowy na cienkiej podściółce
watowej, ze zgięciem stawu kolanowego około 90°.
Stosujemy go od 7.-10. dnia życia. Pierwszym unie­
ruchomieniem może być analogicznej długości po­
dłużnik gipsowy. Do 6. tygodnia życia opatrunek gip­
sowy zmieniamy co najmniej co 7 dni. Po uzyskaniu
korekcji stopy należy ją utrzymać naprzemiennie przez
2-3 miesiące w opatrunku gipsowym lub łusce, zmie­
nianymi co 2-4 tygodnie. Czas trwania tej aktywnej
fazy leczenia powinien trwać do pojawienia się czyn­
nej pronacji i zgięcia grzbietowego stopy. Potem na­
stępuje faza utrzymania korekcji.
W czasie kolejnych zmian opatrunków gipsowych
stopę poddajemy przez 10-15 minut redresji, a może,
Wrodzona stopa końsko-szpotawa
dla podkreślenia konieczności postępowania delikat­
nego, manipulacji. Wykonywać je powinien wyszko­
lony fizjoterapeuta.
Wywieranie nacisków korekcyjnych na stopę
w czasie zakładania opatrunku gipsowego może spo­
wodować odleżynę, zwłaszcza u niemowląt. Stąd za­
lecane jest ograniczenie się do stabilizacji uzyskanej
korekcji. W trakcie wiązania gipsu wywieramy jedy­
nie delikatny nacisk modelujący opatrunek gipsowy
ponad guzem k. piętowej od strony tylno-bocznej,
w kierunku przyśrodkowo-podeszwowym. Od stro­
ny podeszwowej podpieramy okolicę stawu piętowo-
-sześciennego, a przodostopie odwodzimy w stosun­
ku do stabilizowanej od boku głowy k. skokowej. Do
lamusa odeszły opatrunki gipsowe zakładane według
metody Kite'a, z wycinaniem klinów. Metoda ta nie
przynosi efektów podawanych przez autora, a jej wadą
jest traumatyzacja tkanek w wyniku kompresji. Za­
sadę tej metody stanowi przestrzeganie kolejności
korygowania poszczególnych składowych deforma­
cji: przywiedzenia, następnie szpotawości i w końcu
ustawienia końskiego. Nie znajduje to uzasadnienia
w biomechanice zniekształcenia stopy.
Metodą stabilizacji stopy po redresji, a zarazem
pozwalającą na dalszą jej korekcję poprzez kontynu­
ację ćwiczeń redresyjnych i wpływ czynnych ruchów
stawu kolanowego na zgięcie grzbietowe i pronację
stopy, jest metoda przylepcowania. Wymaga stoso­
wania bezodczynowego przylepca nieelastycznego.
Zaletą metody jest jej mała czasochłonność, wadą -
dyskusyjne działanie, zwłaszcza zaś rozwój korekcji
rzekomych (stopa suszkowata, fasolkowata). Przezna­
czona jest do leczenia zniekształceń łagodnych (typ
soft-soft) lub stosowania w fazie utrzymania korekcji
stopy.
Stosujemy opaski przylepca szerokości 2-2,5 cm
i długości 22-30 cm. Technika zakładania opasek
przylepca według Frippa i Shawa (ryc. 26.24) jest
następująca: pierwsza opaska obejmuje przodostopie
z ujęciem podstawy palców. Zakładamy ją od strony
bocznej przez grzbiet na stronę podeszwową przodo­
stopia, a stąd na boczną powierzchnię goleni i dalej,
ponad zgiętym kolanem, na przyśrodkową powierzch­
nię goleni. Jej zadaniem jest utrzymanie stopy w zgię­
ciu grzbietowym i nawróceniu. W czasie zakładania
Ryc. 26.24. Stabilizacja przylepcem sposobem Frippa i Shawa.
Zwraca uwagę duża pronacja przodostopia.
274 Wrodzone wady goleni i stopy
przylepca utrzymujemy stopę w osiągalnej korekcji,
jednak nie naciągamy opaski dla spowodowania ko­
rekcji. Druga opaska obejmuje stęp. Biegnie od przy­
środkowej powierzchni pięty i pod nią na boczną po­
wierzchnię goleni i na udo, jak pierwsza.
Jej zadaniem jest utrzymanie i powodowanie na­
wrócenia oraz zgięcia grzbietowego pięty. Założenie
ponad poprzednimi opaskami zwoju okrężnego w po­
łowie goleni zapobiega ich rozluźnieniu oraz zsuwa­
niu się. Po założeniu opasek sprawdzamy ukrwienie
palców i w razie ich zasinienia lub zblednięcia roz­
luźniamy założony przylepiec. Do czasu uzyskania
przekorygowania stopy zmieniamy opaski co tydzień.
Potem zaleca się zakładanie opasek kończących się
poniżej kolana i ich zmianę co 2 tygodnie. Jeśli uzy­
skamy korekcję, a dziecko dobrze znosi opaskowa-
nie, to leczenie takie kontynuujemy przez 5 miesięcy.
Po tym okresie stosujemy zwiększające się przerwy
w zakładaniu opasek.
Niekorzystną cechą tej metody jest nadmierne pro-
nowanie przodostopia. Stąd bardziej fizjologiczna jest
metoda Seringe i Atia. Do płytki podeszwowej przy­
mocowuje się stopę przylepcem obejmującym piętę.
Samą płytkę podeszwową łączy się przylepcem
z udem w okolicy nadkolanowej lub z golenią (ryc.
26.25). Korzystniejsze jest rozszerzenie połączenia
stopy z płytką podeszwową przez ujęcie przodosto­
pia i stępu (ryc. 26.26).
Stosowanie do stabilizacji korekcji stopy przylep­
ca wymaga od początku dobrej współpracy rodziców
z zespołem leczącym w realizowaniu programu ćwi­
czeń. Ma to tę zaletę, iż rodzice nie odzwyczajają się
od aktywnego współdziałania w leczeniu, jak to ma
często miejsce w trakcie leczenia wyłącznie opatrun­
kami gipsowymi. Po zakończeniu ich stosowania stają
oni często przerażeni i bezradni wobec trudu, jaki na
nich nagle spada.
Szyna Denis-Browne *a i jej modyfikacje nie zna­
lazły w Polsce szerokiego zastosowania ze względu
na wysokie koszty oraz trudną do weryfikacji sku­
teczność. Szynę stosowano pierwotnie do stabilizacji
stopy korygowanej manipulacjami lub po serii korek­
cyjnych opatrunków gipsowych. Składa się ona z płyt
Ryc. 26.25. Stabilizacja korekcji stopy przylepcem sposobem Se-
ringe’a i Atia: a-z ujęciem uda; b - z ujęciem goleni.
Ryc. 26.26. Sposób połączenia płytki podeszwowej ze stopą przy­
lepcem.
podeszwowych, do których przytwierdzamy stopy
przylepcem, oraz poprzeczki łączącej płyty. Możliwe
jest obracanie płyt na poprzeczce od rotacji wewnętrz­
nej do zewnętrznej. Czynne ruchy kończyn dolnych
w stawach biodrowych i kolanowych działają kory­
guj ąco na stopę. W miarę obracania płyt podeszwo­
wych na zewnątrz i odpowiedniego ugięcia poprzeczki
w kierunku „V” zwiększa się zgięcie grzbietowe, pro-
nacja i odwiedzenie stóp. W przypadku deformacji
jednostronnej zdrowej stopy nie obraca się w kierun­
ku zewnętrznym.
W początkowym okresie, do czasu uzyskania ko­
rekcji (5-6 tyg.) przylepiec zmienia się co 5-7 dni,
w czasie utrwalania korekcji (5-6 mies.) co 2 tygo­
dnie. Następnie do czasu rozpoczęcia chodzenia
i później stosuje się szynę z ujęciem cholewkowym
na noc.
Doleczanie. Leczenie zachowawcze wrodzonej sto­
py końsko-szpotawej nie kończy się z chwilą uzyska­
nia korekcji zniekształcenia, potwierdzonej radiolo­
gicznie. Doleczanie stosujemy do czasu, aż stopa uzy­
ska poprawny kierunek wzrostowy.
Faza utrzymania korekcji wrodzonej stopy koń­
sko-szpotawej rozpoczyna się od stopniowo zmniej­
szającego się czasu stałej stabilizacji stopy (opatru­
nek gipsowy, przylepiec itp.) na rzecz stosowania
w przerwach łusek i ćwiczeń.
Po definitywnym zakończeniu stałej stabilizacji sto­
py stosujemy: /■
1. Łuski stopowo-goleniowe (z opasek gipsowych
lub tworzyw sztucznych) albo szyny (np. szynę De-
nis-Browne’a z ujęciem kamaszkowym).
2. W domu ćwiczenia bierne zwiększające zgięcie
grzbietowe i pronację stopy z oceną sposobu ich wy­
konywania w czasie badań kontrolnych.
3. Wzmacnianie działania mięśni goleni i stopy na
drodze odruchu obronnego (drażnienie podeszwy

Algorytm leczenia wrodzonej stopy końsko-szpotawej w zależności
od wyjściowego typu zniekształcenia
Korekcja Brak Korekcja Brak Korekcja Brak Korekcja
(wyjątkowa) korekcji
II
Doleczanie
I
Operacja Doleczanie
(6.-9. mż.)
Doleczanie
i grzbietowo-bocznej powierzchni stopy), a także
w miarę możliwości elektrostymulację mięśni strzał­
kowych i prostowników.
4. Obuwie ortopedyczne na prostą formę z podpar­
ciem okolicy stawu piętowo-sześciennego do czasu
ustąpienia czynnościowego przy wiedzenia przodosto­
pia stwierdzonego w pozycji stojącej.
5. Badania kontrolne do zakończenia wzrostu, po
5. roku życia raz w roku. W zniekształceniach jedno­
stronnych zwracamy uwagę na ewentualną różnicę
długości kończyn dolnych.
Przedwczesne przerwanie leczenia prowadzi za­
wsze do nawrotu. Rodzice często nie zdają sobie
z tego sprawy. Przerywają leczenie z różnych powo­
dów, jak przygodna choroba dziecka, niewiara
w wynik leczenia, brak wytrwałości itp. Obowiąz­
kiem lekarzajest uświadomienie rodzicom przed roz­
poczęciem leczenia istotnych warunków jego prowa­
dzenia, a przede wszystkim jego długotrwałości, roli
doleczania i okresowych kontroli w okresie wzrostu
dziecka.
Algorytm leczenia wrodzonej stopy końsko-
-szpotawej w zależności od wyjściowego typu znie­
kształcenia. Postępowanie jest analogiczne w po­
szczególnych typach wady, jedynie w typie soft-stiff
zdarza się odraczanie leczenia operacyjnego z powo­
dów, które omówiono.
26.5.9.3
Leczenie operacyjne
Marek Napiontek
Pierwotne leczenie operacyjne wrodzonej stopy
końsko-szpotawej
W pierwotnym leczeniu operacyjnym w.s.k.sz. istot­
nym problemem jest wybór odpowiednio rozległej
techniki. Znajomość wyłącznie jednej z technik spra­
Wrodzona stopa końsko-szpotawa 275
korekcji korekcji
l l
ra< Doleczanie
Operacja
i
Operacja Doleczanie?
3.mż.)
(6.-9. i (6.-12.mż.)
Doleczanie
Ii
Doleczanie
wia, że operujący porusza się w określonym obszarze
anatomicznym, co nie zapewnia realizacji programu
leczenia.
Celem leczenia chirurgicznego jest doraźne odtwo­
rzenie właściwych relacji kostnych i stawowych
z zachowaniem funkcji mięśniowej przez odwróce­
nie przede wszystkim zaburzeń obrotowych. Zabu­
rzenia obrotowe można odwrócić w wyniku opera­
cyjnego uwolnienia stawów. Uważa się, że zaburze­
nia torsyjne ulegną samoistnej poprawie po zlikwi­
dowaniu zaburzeń obrotowych. Oczywiście można je
zmienić natychmiast przez obrót fragmentów tej sa­
mej kości względem siebie po jej uprzednim przecię­
ciu lub nacięciu. Do dzisiaj podstawowe znaczenie
dla wyboru techniki pierwotnego leczenia operacyj­
nego ma badanie kliniczne i radiologiczne.
Granice wieku, w którym powinno się operować
w.s.k.sz., są bardzo szerokie. W zasadzie najlepszym
wiekiem do operacji jest drugie półrocze życia, przy
czym z reguły stopy o najcięższym typie zniekształ­
cenia są operowane wcześniej, tzn. pomiędzy 6. a 9.
miesiącem życia, natomiast stopy o łagodniejszym
typie zniekształcenia są operowane później, bliżej 12.
miesiąca życia. Jest to spowodowane tym, iż łagod­
niejsze zniekształcenie budzi do końca nadzieję na
wyleczenie sposobem zachowawczym. Może to z ko­
lei prowadzić do błędnego wniosku, że stopy ope­
rowane później dają lepszy wynik leczenia. Należy
zaznaczyć, że w metodzie Ponsetiego wczesne, pod­
skórne przecięcie ścięgna Achillesa (wykonywane bez
znieczulenia od 6-8 tygodnia życia) nie jest trakto­
wane jako operacja, ale usunięcie przeszkody w le­
czeniu redresyjnym. Podsumowując należy stwier­
dzić, że leczenie powinno być tak zaplanowane, aby
dziecko rozpoczęło chodzenie około pierwszego roku
życia.
Pojawienie się na radiogramie jądra kostnienia
k. łódkowatej jest w zasadzie górną granicą wieku dla
otwartej repozycji przemieszczenia w stawie skoko-
wo-piętowo-łódkowym.
Wrodzone wady goleni i stopy
Ryc. 26.27. Sposób oceny kąta stopowo-udowego.
Ryc. 26.28. Sposób oceny kąta dwukostkowego na podogramie -
obrys stopy i zrzutowane kostki: boczna (B) i przyśrodkowa (P).
Wartość prawidłowa kąta dwukostkowego wynosi od 86 do 90°.
Kwalifikacja do leczenia operacyjnego w pierw­
szym roku życia. W badaniu klinicznym ocenie pod­
lega cała kończyna dolna, w tym również stawy bio­
drowe (ruchy rotacyjne), kolanowe i golenie (torsja).
Wielkość stopy ma znaczenie dla zastosowania tech­
nik zakładających repozycję stawów i z tego powodu
jej długość powinna wynosić minimum 6-8 cm. Usta­
wienie stopy, mierzone oddzielnie dla stępu, i przo­
dostopia obejmuje ocenę ustawienia końskiego, szpo­
tawości oraz obrotu stopy do wewnątrz w płaszczyź­
nie podłoża. O wielkości obrotu stopy do wewnątrz
w płaszczyźnie podłoża w stosunku do kolana infor­
muje nas kąt stopowo-udowy (ryc. 26.27).
O wielkości obrotu kompleksu podskokowego do
wewnątrz w tej samej płaszczyźnie informuje nas tzw.
kąt dwukostkowy (ryc. 26.28), którego wartość jest
sumą zniekształceń zachodzących w stawie skokowo-
-piętowo-łódkowym oraz w różnych częściach kom­
pleksu podskokowego.
Fasolkowaty kształt stopy powinien zwrócić uwa­
gę na możliwość przemieszczenia piętowo-sześcien-
nego i/lub przywiedzenia przodostopia. Ocena usta­
wienia musi być poszerzona o badanie zakresu ru­
chów, które jest jednoczesną oceną stopnia korekty w-
ności poszczególnych zniekształceń, oraz badanie bi­
lansu mięśniowego.
Standaryzacja pozycji stopy podczas badania ra­
diologicznego jest ważnym czynnikiem wpływającym
na wartość ocenianych parametrów. Zdjęcia rentge­
nowskie wykonuje się po 3 miesiącach leczenia re-
dresyjnego, w projekcji podeszwowo-grzbietowej
i bocznej.
Podczas badania zniekształcona stopa powinna być
ustawiona w korekcji szpotawości i zniekształcenia
obrotowego w płaszczyźnie horyzontalnej, najlepiej
za pomocą przylepców. Radiogramy w projekcji po­
deszwowo-grzbietowej wykonuje się w ułożeniu
dziecka na brzuchu, a stopy są ustawione w maksy­
malnym zgięciu podeszwowym i przyciśnięte grzbie­
tem do kasety z filmem. Promień centralny pada pro­
stopadle do podeszwy. Przy projekcji bocznej dziec­
ko leży na plecach, a kasetę przykłada się do zewnętrz­
nego brzegu stępu.
Kwalifikacja do leczenia operacyjnego po pierw­
szym roku życia. Badanie kliniczne jest wzbogaco­
ne o ocenę tych samych parametrów w pozycji stoją­
cej oraz propulsji. Niezmiernie istotna jest ocena cho­
du, a w niej m.in. ocena ustawienia stopy w fazie pod­
parcia i przeniesienia. Uzyskuje się wówczas znacz­
nie więcej informacji o zaburzeniach bilansu mięśnio­
wego.
U dzieci chodzących warto badać ustawienie stóp
w stosunku do linii wyznaczającej kierunek chodu
(ang.footprogression angle).
Badanie radiologiczne wykonuje się w pozycji sto­
jącej, tym razem rzut grzbietowo-podeszwowy (a-p)
i boczny. Przy ustawianiu stopy do rzutu bocznego
ważne jest zwrócenie uwagi na ustawienie kasety rów­
nolegle do stępu, a nie przodostopia, które może być
przywiedzione. Jeżeli się tego nie uwzględni, na zdję­
ciu pojawi się rzekome spłaszczenie bloczka k. sko­
kowej oraz przesunięcie strzałki do tyłu. Wskazane
jest wykonanie zdjęcia bocznego w maksymalnym
zgięciu grzbietowym stopy (do oceny ustawienia koń­
skiego) oraz stawu skokowo-goleniowego w pro­
jekcji przednio-tylnej (również w pozycji stojącej)
w celu oceny stopnia zniekształcenia koślawego/szpo­
tawego w tym stawie, usytuowania strzałki (prze­
mieszczenie ku górze) oraz kształtu bloczka kości
skokowej.

26.5.9.4
Parametry radiograficzne potrzebne
do wyboru techniki operacyjnej
Radiogramy grzbietowo-podeszwowe (rzut a-p)
(ryc. 26.29a). Do ocenianych parametrów należą: kąt
skokowo-piętowy, kąt skokowo-śródstopny I, kąt
pierwszego promienia, relacje piętowo-sześcienne,
relacje pomiędzy kością skokową a kością klinowatą
przyśrodkową lub I k. śródstopia. Dwa ostatnie para­
metry pośrednio dają informacje o położeniu k. łód-
kowatej w stosunku do głowy kości skokowej.
Główną przeszkodą w jej właściwej ocenie jest
późne pojawienie się jądra kostnienia kości łódkowa-
tej. Według Simonsa - jeśli oś kości skokowej jest
zgodna z osią I k. śródstopia, to k. łódkowata jest pra­
widłowo usytuowana w stosunku do k. skokowej. Je­
żeli przechodzi przyśrodkowo lub bocznie do podsta­
wy I k. śródstopia, świadczy to o przemieszczeniu
k. łódkowatej w stosunku do głowy k. skokowej.
Thometz i Simons (ryc. 26.30a), w projekcji grzbie-
towo-podeszwowej, opisali 4 możliwe ustawienia
k. sześciennej w stosunku do przedniej części k. pię­
towej: O i +1 jako prawidłowe, +2 i +3 jako przemiesz­
czenie przyśrodkowe.
Radiogramy boczne (ryc. 26.29b). Ocenie podle­
ga kąt skokowo-piętowy, skokowo-śródstopny I, re­
lacje pomiędzy k. skokową a klinowatą przyśrodkową
lub boczną oraz relacje pomiędzy k. skokową a I
k. śródstopia. Ostatnie dwie dają pewne informacje
w sposób pośredni) o usytuowaniu kości łódkowatej
w stosunku do głowy kości skokowej. Simons opisał
metodę oceny tego usytuowania w przypadku braku
jej jądra kostnienia w sposób podobny jak na zdję­
ciach a-p. Sposób oceny przemieszczenia kości sze­
ściennej w stosunku do przedniej części kości pięto-
A ej został opisany przez Napiontka (ryc. 26.30b).
^yc. 26.29. Sposób wykreślania parametrów radiograficznych.
-awiasach wartości prawidłowe, a - projekcja grzbietowo-pode-
szwowa: kąt pierwszego promienia (> 70°), kąt skokowo-piętowy
ZC-^O0), skokowo-śródstopny I (180°); b - projekcja boczna: kąt
~*c*owo-piętowy (> 30-35°), skokowo-śródstopny I (180°), pisz-
^—owo-skokowy (100°) i piszczelowo-piętowy (< 90°).
Wrodzona stopa końsko-szpotawa 277
+1 +2 +3
B -1
+1
Ryc. 26.30. Ocena przemieszczenia piętowo-sześciennego.
A - na radiogramach w projekcji grzbietowo-podeszwowej we­
dług Thometza i Simonsa. O - brak przemieszczenia, środek
k. sześciennej leży na osi k. piętowej oznaczonej linią przerywaną;
+1 - pierwszy stopień przemieszczenia, środek k. sześciennej
znajduje się pomiędzy osią k. piętowej a styczną (linia ciągła) do
jej wewnętrznego brzegu; +2 - drugi stopień przemieszczenia,
środek k. sześciennej znajduje się po wewnętrznej stronie stycz­
nej; +3 - trzeci stopień przemieszczenia, środek k. sześciennej
znajduje się po wewnętrznej stronie stycznej do wewnętrznego
brzegu k. piętowej i proksymalnie do drugiej prostej, stycznej do
przedniej krawędzi k. piętowej. B - na radiogramach w projekcji
bocznej sposobem własnym. O - brak przemieszczenia, środek
k. sześciennej leży na osi kości piętowej (linia przerywana);
-1 - przemieszczenie grzbietowe, środek k. sześciennej leży po­
wyżej osi kości piętowej; +1 - przemieszczenie podeszwowe, śro­
dek k. sześciennej przemieszczony jest podeszwowo w stosunku
do osi k. piętowej. Zacieniowane obrysy ilustrują prawidłowe rela­
cje występujące w zdrowej stopie.
26.5.9.5
Wybór techniki leczenia operacyjnego
W popularnej opinii większość technik stosowanych
do leczenia w.s.k.sz. można z uproszczeniem podzie­
lić na uwolnienie tylne oraz repozycję lub inaczej
uwolnienie okołoskokowe. Jednak należy z naciskiem
podkreślić, że nie istnieje jedna uniwersalna technika
operacyjna dla tak zróżnicowanego zniekształcenia,
jakim jest w.s.k.sz. Zestaw technik otwiera najprost­
sza - uwolnienie tylne, a kończy najbardziej złożona,
czyli całkowite uwolnienie podskokowe. Właściwy
wybór stanowi klucz do sukcesu i powinien być do­
konany na podstawie badania klinicznego oraz radio­
logicznego przed planowanym leczeniem operacyj­
nym. Jest to wybór z karty technik (a la carte), doko­
nywany nie tylko przed operacją, ale dodatkowo mo­
dyfikowany w trakcie jej trwania.
Rodzaje stosowanych technik mogą być podzie­
lone na cztery grupy: I) uwolnienie tylne,
2) uwolnienie tylno-przyśrodkowe, 3) uwolnie­
nie tylno-przyśrodkowe, wzbogacone o dojście
boczne (lub zamiennie uwolnienie tylno-bocz-
ne, a także częściowe uwolnienie podskokowe),
4) całkowite uwolnienie podskokowe.
Cięcie skórne może być różne dla różnych tech­
nik i nie wpływa na wynik końcowy, jednak do
pierwotnego leczenia operacyjnego najwygod­
niejsze jest dojście Cincinnati.
278 Wrodzone wady goleni i stopy
26.5.9.6
Uwolnienie tylne
Definicja. Technika ta polega na wydłużeniu ścięgna
Achillesa, przecięciu więzadła piętowo-strzałkowe-
go oraz troczka mm. zginaczy, kapsulotomii tylnej
skokowo-goleniowej i skokowo-piętowej. Jeżeli wy­
stępuje funkcjonalna przewaga mięśni supinujących,
może towarzyszyć temu wydłużenie ścięgna m. pisz­
czelowego tylnego powyżej kostki przyśrodkowej oraz
odczepienie przyczepów bliższych m. odwodziciela
palucha.
Wskazania. Wskazaniemjest przetrwałe końskie
ustawienie stępu. Relacje skokowo-piętowe są pra­
widłowe. W projekcji grzbietowo-podeszwowej kąt
skokowo-piętowy zawiera się pomiędzy 20 a 40°.
W projekcji bocznej jest większy od 30-35°. U dzie­
ci powyżej I. rż. wykładnikiem ustawienia końskie­
go na radiogramach w pozycji stojącej jest kąt pisz-
czelowo-piętowy większy lub równy 90°. Końskie
ustawienie stępu może być zamaskowane przez znie­
kształcenie suszkowate (korekcja rzekoma). Analiza
bocznych radiogramów odkrywa właściwe relacje,
w których k. piętowa jest ustawiona w zgięciu pode-
szwowym lub poziomo, k. skokowa skośnie, tzn.
w zgięciu podeszwowym, a środek k. sześciennej prze­
mieszczony jest grzbietowo w stosunku do osi k. pię­
towej. Ponadto oś I k. śródstopia jest przemieszczona
grzbietowo w stosunku do osi k. skokowej, co świad­
czy o przemieszczeniu k. łódkowatej w tym kierun­
ku. W takich przypadkach uwolnienie tylne powinno
być połączone z uwolnieniem stawu piętowo-sześ-
ciennego i skokowo-łódkowego od strony grzbieto­
wej (ryc. 26.31).
a
Ryc. 26.31. Wskazania radiologiczne do uwolnienia tylnego.
26.5.9.7
Uwolnienie tylno-przyśrodkowe
(technika Turco), repozycją okotoskokowa
(peritalarna), technika Goldttera
Definicja. Kapsuloligamentotomia stawu skokowo-
-piętowo-łódkowego o różnej rozległości, z pozosta­
wieniem części bocznej tego stawu. Więzadło skoko­
wo-piętowe międzykostne z reguły zostaje zachowa­
ne. Repozycją skokowo-piętowo-łódkowa (komplek­
su podskokowego) odbywa się do granicy oporu za­
chowanych tkanek. Prawidłowe ustawienie stabilizu­
je się drutami Kirschnera. Częścią techniki jest uwol­
nienie tylne, opisane powyżej. Ścięgno m. piszczelo­
wego tylnego wydłuża się poniżej kostki przyśrod­
kowej. Dochodzi możliwość wydłużenia ścięgna
m. zginacza długiego palucha, rzadziej palców.
W technice Goldnera rozszerzeniu ulega kapsuloto-
mia skokowo-goleniowa oraz wykonuje się korekcję
w obrębie śród- i przodostopia.
Wskazania. Klinicznym wskazaniem do wyboru
techniki jest szpotawe i końskie ustawienie stępu oraz
dające się skorygować biernie ustawienie stopy do
wewnątrz w płaszczyźnie podłoża. Ten ostatni para­
metr wymaga pomiaru przez zbadanie kąta dwukost-
kowego. Kąt ten należy badać dodatkowo podczas
operacji. Jeśli nie osiąga się jego hiperkorekcji, tech­
nika musi zostać rozszerzona kolejno o uwolnienie
boczne lub całkowite uwolnienie podskokowe. W celu
uwolnienia tylno-przyśrodkowego obowiązują nastę­
pujące wskazania radiograficzne: kąt skokowo-pię­
towy na radiogramach grzbietowo-podeszwowych
pomiędzy O a 20° i/lub bocznych < 30-35°. Ponadto
na zdjęciach w rzucie a-p częściowe, ale zbyt duże
E
nakładanie się jąder kostnienia k. skokowej i pięto­
wej. Równoległy przebieg osi obu tych kości na zdję­
ciu grzbietowo-podeszwowym świadczy o tym, że
w kulistym stawie skokowo-piętowo-łódkowym uzy­
skano korekcję szpotawości i derotacji nie w mecha­
nizmie obrotowym, a zawiasowym. Wyrazem tego na
radiogramach w rzucie grzbietowo-podeszwowym jest
częściowe nakładanie się k. skokowej i piętowej, przy
zachowaniu równoległości ich osi (ryc. 26.32).
26.5.9.8
Uwolnienie tylno-przyśrodkowe
i boczne (technika Marciniaka,
technika McKaya), uwolnienie
tylno-boczne i przyśrodkowe
(technika Carrolla) i/lub częściowe
uwolnienie podskokowe
(technika Simonsa)
Definicja. Uwolnienie tylno-przyśrodkowe posze­
rzone o otwarcie zatoki stępu, w tym częściowe
przecięcie więzadła skokowo-piętowego między-
kostnego.
Wskazania. Są w zasadzie takie same jak dla uwol­
nienia tylno-przyśrodkowego. Różnica dotyczy usta­
wienia stopy do wewnątrz w płaszczyźnie podłoża.
Jego obecność przed leczeniem operacyjnym (po­
twierdzona zmniejszoną wartością kąta dwukostko­
wego), jak również brak możliwości skorygowania
go podczas uwolnienia tylno-przyśrodkowego stano­
wią wskazanie do poszerzenia uwolnienia. Wpraw­
dzie decyzję o wyborze odpowiedniej techniki nale­
ży podjąć przed operacją, jednak jej poszerzenie jest
możliwe i zależy od przeszkód, które napotkał opera­
tor. Śródoperacyjny pomiar kąta dwukostkowego lub
śródoperacyjne radiogramy pomagają w podjęciu ta­
kiej decyzji. Technikę Sotirowa, w której repozycję
skokowo-łódkową wykonuje się z dojścia grzbieto­
Wrodzona stopa końsko-szpotawa
wo-bocznego, a uwolnienie tylne i wydłużenie ścię­
gien z oddzielnych dojść, można zaliczyć do tej gru­
py (ryc. 26.32).
26.5.9.9
Całkowite uwolnienie podskokowe
(technika Simonsa)
Definicja. Całkowita kapsuloligamentotomia skoko-
wo-piętowo-łódkowa z przecięciem więzadła skoko­
wo-piętowego międzykostnego. Uwolnienie tylne
(patrz definicja) z możliwością wydłużenia ścięgna
m. zginacza długiego palucha i niekiedy palców. Re-
pozycja skokowo-piętowo-łódkowa (kompleksu pod­
skokowego) ze stabilizacją drutami Kirschnera.
Wskazania. Klinicznym wskazaniem do wyboru
tej techniki jest niekorekcyjna szpotawość, ustawie­
nie stopy do wewnątrz oraz ustawienie końskie.
W tej technice ostatnią przeszkodą, która wymaga po­
konania, jest więzadło piętowo-skokowe międzykost-
ne, które musi zostać całkowicie przecięte. Efekt to
całkowite oddzielenie kompleksu podskokowego od
kości skokowej, które umożliwia jego swobodną re­
pozycję. Wskazania radiograficzne uzasadniające wy­
bór całkowitego uwolnienia podskokowego są takie
same jak dla uwolnienia tylno-przyśrodkowego i bocz­
nego oraz częściowego uwolnienia podskokowego,
przy czym wartości kątów skokowo-piętowych w obu
projekcjach są bliskie 0°. Dodatkowym potwierdze­
niem jest nakładanie się kości skokowej i piętowej na
radiogramach w rzucie a-p, w skorygowanej pozycji
stopy (ryc. 26.33).
Każda z wymienionych technik leczenia operacyj­
nego powinna być zweryfikowana śródoperacyjnie
i pomimo pierwotnych założeń może zostać rozsze­
rzona w trakcie wykonywania operacji.
Stabilizacja drutami Kirschnera nie jest z reguły
wymagana podczas uwolnienia tylnego. Dotyczy ona
280 Wrodzone wady goleni i stopy
c
Ryc. 26.33. Wskazania radiologiczne do całkowitego uwolnienia podskokowego (a, b); radiogramy bezpośrednio po operacji (c, d).
zawsze pozostałych technik. Standardem jest stabili­
zacja drutami w następującej kolejności: piętowo-sze-
ścienna (patrz poniżej), skokowo-łódkowa i piętowo-
-skokowa (ryc. 26.33c,d).
26.5.9.10
Wskazania do doboru technik
uzupełniających
Wszystkie opisane techniki muszą być poszerzone
o korekcję przywiedzenia przodostopia, jeżeli istnieją
ku temu wskazania. Kąt pierwszego promienia, wy­
kreślany na radiogramie grzbietowo-podeszwowym
mniejszy aniżeli 70°, jest wskazaniem do tej korek­
cji. Dla małych dzieci (poniżej 2. rż.) dobrą techniką
korekcji przywiedzenia przodostopia jest kapsuloto-
mia od strony przyśrodkowej stawu klinowo-łódko-
wego i klinowo-śródstopnego I, z niewielkim prze­
mieszczeniem dalszego przyczepu ścięgna m. pisz­
czelowego przedniego na grzbiet k. klinowatej przy­
środkowej. U dzieci starszych preferujemy osteoto-
mię kości klinowatej przyśrodkowej z rozpórką z ko­
ści własnej lub mrożonej. Rozwarcie przyśrodkowe­
go brzegu stopy, szczególnie w jednostronnym znie­
kształceniu, zwiększa długość stopy. W zniekształce­
niu obustronnym rodzaj zastosowanych technik nie
ma istotnego znaczenia, jakkolwiek powinny one być
identyczne dla obu stóp. Korekcja przemieszczenia
piętowo-sześciennego w płaszczyźnie horyzontalnej
nie jest konieczna, ponieważ k. sześcienna samoist­
nie dąży do prawidłowego ustawienia w stosunku do
przedniej części kości piętowej. Niemniej dla osiąg­
nięcia stabilizacji kompleksu podskokowego stosuje­
my zamkniętą stabilizację stawu piętowo-sześcienne­
go przez przeprowadzenie przez zewnętrzny promień
stopy drutu Kirschnera. Stabilizacja ta wykonana jako
pierwsza sprawia, że kompleks podskokowy tworzy
zwarty blok i jako całość może być w sposób wymie-
rzalny rotowany podczas częściowego lub całkowite­
go uwolnienia podskokowego w stosunku do k. sko­
kowej (Napiontek).
Po operacji stopa unieruchomiona jest w podłużni-
ku gipsowym udowym przeciętym ponad golenią
i stopą z kończyną zgiętą w stawie kolanowym, który

po 2 tygodniach zmienia się na pełen opatrunek gip­
sowy. Po kolejnych 4 tygodniach usuwa się bez znie­
czulenia druty Kirschnera i zakłada się dwukrotnie
opatrunki gipsowe stopowo-goleniowe, po 4 tygodnie
każdy. Dziecko ma wówczas możliwość chodzenia.
Doleczaniejest podobne jak po leczeniu zachowaw­
czym, z tym że jeżeli kształt stopy nie budzi zastrze­
żeń, można stosować zwykłe obuwie.
Około 20% operowanych stóp wymaga reoperacji,
zarówno z powodu przetrwałego zniekształcenia, któ­
rym jest najczęściej przy wiedzenie przodostopia, jak
\ nawrotu, który najczęściej ujawnia się w pierwszych
2-3 latach życia. Udowodniono, że wczesna reopera-
cja daje lepszy wynik końcowy aniżeli czekanie do
wieku szkolnego i dopiero wtedy stosowanie technik
poprawczych.
26.5.9.11
Leczenie operacyjne poprawcze
wrodzonej stopy końsko-
-szpotawej
Możliwości przywrócenia prawidłowych stosunków
anatomicznych w wyniku uwolnienia tkanek mięk­
kich kończą się w wieku około 2,5 lat. Decydujący
est nie wiek kalendarzowy, ale kostny dziecka oraz
w łaściwości jego tkanki łącznej (np. cechy wiotkości
stawowej, obecne u dziecka z wrodzoną stopą koń-
sko-szpotawą sprawiają, że repozycją jest możliwa
nawet w wieku 4 lat). W przypadkach, gdy nie może­
my przemieścić powierzchni stawowych względem
siebie ze względu na ich dostosowanie oraz niemoż­
ność przebudowy ze względu na wiek dziecka, pozo­
stają do wykorzystania techniki operacyjne, oparte na
resekcjach kostnych i osteotomiach. Można je stoso­
wać zarówno w zniekształceniach nieleczonych, jak
i nawrotowych i przetrwałych po uprzednim leczeniu
nieoperacyjnym i operacyjnym.
Techniki kostne możemy podzielić na takie, któ­
rych celem jest korekcja jednego zniekształcenia,
korekcja wielopłaszczyznowego zniekształcenia, oraz
techniki złożone, w których operacjom kostnym to­
warzyszy uwolnienie tkanek miękkich. Resekcje kost­
ne mogą przebiegać przez stawy lub poza nimi. Poni­
żej zostały opisane te najczęściej stosowane.
Osteotomia kości klinowatej przyśrodkowej
z rozpórką. Obecnie standardowa technika do korek­
cji przywiedzenia przodostopia, która wyparła kap-
suloligamentotomie stawu Lisfranca ze względu na
prostotę wykonania i mniejszą liczbę powikłań. Po
identyfikacji stawu proksymalnego i dystalnego do
k. klinowatej przyśrodkowej i odczepieniu ścięgna m.
piszczelowego przedniego wykonuje się jej osteoto­
mię od strony przyśrodkowej. W rozwarcie powstałe
po rozchyleniu odłamów wstawia się rozpórkę z k.
mrożonej lub z talerza k. biodrowej. Wskazania wie­
Wrodzona stopa końsko-szpotawa
kowe to 4. rż. Operację można wykonywać również
u młodszych dzieci. U starszych łączy się ją z kli­
nową resekcją k. sześciennej.
Klinowa resekcja w obrębie przedniej części
kości piętowej. Polega na wycięciu klina podstawą
skierowanego do boku w przedniej części k. piętowej
bez otwierania stawu piętowo-sześciennego. Wska­
zana jest u dzieci małych, do 2. rż., w połączeniu
z uwolnieniem podskokowym Iub repozycją około-
skokową w sytuacji, gdy nie można wyrównać dys­
proporcji długości pomiędzy zewnętrznym i we­
wnętrznym promieniem stopy.
Resekcja przedniej części kości piętowej według
Lichtblaua. Polega na klinowym wycięciu przedniej
części k. piętowej wraz z powierzchnią stawową sze­
ścienną. Podstawa klina jest skierowana do boku.
Technika ta ma zastosowanie nawet w I. rż., w połą­
czeniu z taką repozycją okołoskokową, która zakłada
dojście operacyjne od strony bocznej. Wskazaniem
jest fasolkowaty kształt stopy, w którym dominuje
przywiedzenie w stawie poprzecznym stępu (zwich­
nięcie kości łódkowatej i sześciennej do wewnątrz)
oraz wydłużenie zewnętrznego brzegu stopy.
Resekcja stawu piętowo-sześciennego według
Evansa. Jest to klinowa resekcja (artrodeza) stawu
piętowo-sześciennego podstawą klina skierowaną do
boku. Wskazania do jej wykonania są takie same jak
w opisanej powyżej, z wyjątkiem wieku. Wykonuje
się ją u dzieci starszych, powyżej 3. rż., często w po­
łączeniu z technikami stosowanymi do pierwotnego
leczenia operacyjnego.
Klinowa resekcja kości sześciennej. Wskazania
do jej wykonania są podobne jak w technikach opisa­
nych powyżej z zastrzeżeniem, że szczyt wypukłości
zewnętrznego promienia stopy przypada na śródsto­
pie. U dzieci powyżej 4. rż. klinowa resekcja k. sze­
ściennej jest łączona z osteotomią k. klinowatej przy­
środkowej i z rozpórką dla korekcji przywiedzenia
przodostopia.
Osteotomia kości piętowej według Dwyera. Pier­
wotnie opisana dla korekcji stopy wydrążonej. Pole­
ga na wycięciu klina z k. piętowej, tuż poniżej poche­
wek ściegien mięśni strzałkowych, podstawą skiero­
wanego do boku dla korekcji szpotawości stępu. Wa­
runkiem jest brak końskiego ustawienia stępu (dość
duża kość piętowa). Wariantem operacji, zwanym
osteotomią według Dwyera II, jest osteotomia k. pię­
towej od strony przyśrodkowej, z rozwarciem odła­
mów za pomocą przeszczepu kostnego. Integralną
składową tej operacji jest wydłużenie ścięgna Achil­
lesa i odczepienie rozcięgna podeszwowego oraz mię­
śni przyczepiających się do guza piętowego.
Klinowa osteotomia śródstopia. Technika przy­
datna do korekcji wydrążenia lub końskiego ustawie­
nia przodostopia. Odpowiednia lokalizacja wycina­
nego klina umożliwia również jednoczesną korekcję
szpotawości i przywiedzenia przodostopia. Klin wy­
cina się w obrębie śródstopia, pomiędzy stawem Cho-
Wrodzone wady goleni i stopy
parta i Lisfranca, z pozostawieniem nietkniętych po­
wierzchni stawowych.
Pomiędzy 7. a 12. rż. nie ma dobrej techniki dla
operacyjnego leczenia wrodzonej stopy końsko-szpo­
tawej. Poniżej tego przedziału można zastosować
jedną lub kilka opisanych technik w dowolnym ze­
stawieniu, pamiętając o nadrzędnym celu, jakim jest
jednoczesna korekcja wszystkich elementów znie­
kształcenia. Powyżej 12. rż. standardową techniką
pozostaje potrójna artrodeza stępu, a w przypadku
zniekształceń jatrogennych osteotomią nadkostkowa
goleni lub artrodeza skokowo-goleniowa.
Potrójna artrodeza stępu. Przy zastosowaniu tej
techniki można skorygować wszystkie przetrwałe ele­
menty zniekształcenia przez zdjęcie powierzchni sta­
wowych ze stawu skokowo-piętowego, skokowo-łód-
kowego i piętowo-sześciennego lub wycięcie odpo­
wiednio zaplanowanych klinów kostnych obejmują­
cych wymienione stawy, a następnie korekcję znie­
kształcenia przez zmianę stosunków kostnych, a nie
tylko przez zamknięcie odłamów.
Metoda Ilizarowa. Nie ma zastosowania do pier­
wotnego leczenia wrodzonej stopy końsko-szpotawej
u małych dzieci. Ma zastosowanie u dzieci starszych,
najczęściej z przetrwałym zniekształceniem, po licz­
nych operacjach, których skutkiem jest zbliznowace-
nie tkanek i zniszczenie powierzchni stawowych.
Można powiedzieć, że jeżeli nie można zastosować
jakiejkolwiek techniki w celu korekcji zniekształce­
nia, to pozostaje metoda Ilizarowa. Wykorzystuje się
w niej dystrakcję odłamów kostnych po uprzednich
osteotomiach, rzadziej rozciąganie tkanek miękkich.
Leczenie zniekształconej stopy metodą osteogenezy
dystrakcyjnej pozwala nie tylko uzyskać korekcję
zniekształcenia, ale w pewnych przypadkach również
wydłużyć skróconą stopę.
26.6
Przywiedzenie przodostopia
(łac. metatarsus adductus,
ang,. forefoot adduction)
Marek Napiontek
Przywiedzenie przodostopia może być zniekształce­
niem izolowanym lub występować wspólnie z nie­
prawidłowym ustawieniem stępu. Berg wyróżnia na­
stępujące typy radiograficzne zniekształceń, których
częścią składową jest przy wiedzenie przodostopia:
I. Proste przy wiedzenie przodostopia, w którym
na radiogramie w rzucie grzbietowo-podeszwowym
w pozycji stojącej oś I kości śródstopia odchyla się
w stronę przyśrodkową od osi kości skokowej, nato­
miast kości stępu i śródstopia są właściwie ustawio­
ne. Nie ma koślawości stępu, a kąt skokowo-piętowy
zawiera się pomiędzy 20 a 35°.
2. Złożone przywiedzenie przodostopia, w którym
przywiedzenie jest połączone z przemieszczeniem
kości sześciennej do boku w stosunku do przedniej
części kości piętowej. Nie ma koślawości stępu.
3. Prosta stopa serpentynowa, w której przywie­
dzenie przodostopia połączone jest z koślawością stę­
pu, natomiast śródstopie jest ustawione prawidłowo.
Kąt skokowo-piętowy jest większy od 35°.
4. Złożona stopa serpentynowa, w której przywie­
dzenie przodostopia połączone jest z przemieszcze­
niem do boku śródstopia i koślawością stępu.
26.6.1
Wrodzone przywiedzenie
przodostopia
{metatarsus adductus congenitus,
metatarsus adductus et varus)
Wrodzone przy wiedzenia przodostopia jest wadą,
w której przednia część stopy jest przywiedziona
w stawie stępowo-śródstopnym (Lisfranca). Wada wy­
stępuje u I na 1000 żywo urodzonych dzieci, przy
czym u ponad połowy obustronnie. Zdarza się wystę­
powanie rodzinne. U około 10% dzieci z wrodzonym
przywiedzeniem przodostopia występuje rozwojowa
dysplazja stawu biodrowego. Zniekształcenie nie za­
wsze jest rozpoznawane bezpośrednio po urodzeniu
się dziecka, najczęściej jednak w pierwszych 3 mie­
siącach życia.
Spośród różnych czynników dobre znaczenie ro-
kownicze ma fakt rozpoczęcia leczenia opatrunkami
gipsowymi przed 8. miesiącem życia.
Etiologia wady nie jest znana. Pewną rolę, zwłasz­
cza w postaciach łagodnych, odgrywa zaburzenie bi­
lansu mięśniowego.
Obraz kliniczny. Widoczne jest przywiedzenie
przodostopia, które cechuje się różnym stopniem ko-
rektywności. Na tę ostatnią wpływa m.in. wiotkość
stawowa. Stęp ustawiony jest w pozycji prawidłowej.
Widoczne jest uwypuklenie bocznego brzegu stopy,
a szczególnie okolicy podstawy V k. śródstopia. Pa­
luch z reguły ustawiony jest szpotawo, co powoduje
zwiększenie przestrzeni pomiędzy nim a palcem II.
Obecność szpotawości przodostopia lub koślawości stę­
pu powinna skłaniać do wykonania radiogramu
w celu wykluczenia rozpoznania stopy serpentynowej.
Obraz radiologiczny. Na radiogramie a-p widocz­
ne jest przywiedzeniowe ustawienie kości śródstopia
w stawie Lisfranca (stępowo-śródstopnym). Kąt I pro­
mienia (patrz rozdział 26.5) jest mniejszy od 70°, na­
tomiast kąt skokowo-piętowy jest prawidłowy.
Dobrym i tanim sposobem oceny kształtu podeszwy
stopy jest ocena odbitek kserograficznych stóp dziecka.
Leczenie. Powinno się ono rozpocząć od ćwiczeń
redresyjnych natychmiast po rozpoznaniu wady,
a korekcja powinna zostać utrwalona opatrunkiem gip-

Ryc. 26.34. Obraz radiologiczny i kliniczny wrodzonego przywie­
dzenia przodostopia.
sowym stopowo-goleniowym. Podczas ćwiczeń re­
dresyjnych i zakładania unieruchomienia należy zwró­
cić uwagę na utrzymanie stępu w pozycji pośredniej.
Czas stosowania opatrunków gipsowych z reguły nie
przekracza 6-8 tygodni, jednak niekiedy zachodzi
konieczność ponownego ich zakładania w wieku 6-9
miesięcy przez podobny okres. Po rozpoczęciu cho­
dzenia obserwuje się często w pozycji stojącej usta­
wienie palucha w przywiedzeniu, które koryguje się
czynnie w pozycji swobodnej podczas drażnienia
zewnętrznego brzegu stopy. W przeważającej liczbie
przypadków leczenie nieoperacyjne jest skuteczne.
W przypadku przetrwałego zniekształcenia wadę ko­
ryguje się operacyjnie, niekiedy wcześniej, już od
2. roku życia (kapsulotomia łódkowo-klinowa i kli-
nowo-śródstopne I z niewielką transpozycją ścięgna
m. piszczelowego przedniego) lub później około
4. roku życia (osteotomia kości klinowatej przyśrod­
kowej z rozpórką).
26.6.2
Stopa serpentynowa
(,skewfoot, Z-foot, S-Jooty serpentine foot)
Stopa serpentynowa została po raz pierwszy opisana
przez McCormica i Blounta w 1949 r., ale prawdopo­
dobnie jako pierwszy opisał ją już w roku 1863.
Definicja. Stopa serpentynowa uważana jest za
rzadkie zniekształcenie, którego istotę stanowią nie­
prawidłowe relacje w obrębie stępu i przodostopia,
objawiające się odpowiednio koślawością i przywie-
dzeniem. Zniekształcenie należy do szerokiego spek­
trum zniekształceń stóp, w którym dominującą cechą
jest przywiedzenie przodostopia.
Obraz kliniczny. Zniekształcenie może być błęd­
nie rozpoznane bezpośrednio po urodzeniu jako wro­
dzone przywiedzenie lub przywiedzenie i szpotawość
przodostopia lub nawet jako wrodzona stopa końsko-
Przywiedzenie przodostopia
-szpotawa. W pierwszym roku życia rozpoznanie sto­
py serpentynowej zdarza się okazjonalnie, głównie
podczas badania radiologicznego wrodzonego przy­
wiedzenia przodostopia opornego na leczenie nieope­
racyjne. Rozpoznanie musi być potwierdzone bada­
niem radiologicznym w pozycji pośredniej lub stoją­
cej. Prawdopodobnie wada byłaby częściej rozpozna­
wana, gdyby wszystkie stopy z widocznym przywie-
dzeniem przodostopia były badane radiologicznie.
Stopa serpentynowa jest łatwiej rozpoznawana po
pierwszym roku życia dziecka, podczas badania
w pozycji stojącej. U niektórych dzieci widoczne jest
skrócenie ścięgna Achillesa lub mięśnia brzuchatego
łydki. Nie ma problemów z rozpoznaniem stopy ser­
pentynowej dużego stopnia, szczególnie gdy wystę­
puje ona w zespołach wad. Współistniejące przywie­
dzenie i szpotawość przodostopia sprawiają najwię­
cej trudności, ponieważ postawienie stopy na ziemi
powoduje koślawość stępu. Z kolei ustawienie stępu
w pozycji pośredniej powoduje ujawnienie się szpo­
tawości lub supinacji przodostopia. Nie wiadomo,
którą część stopy - stęp czy przodostopie traktować
jako punkt odniesienia.
Obraz radiologiczny. Radiogramy grzbietowo-
-podeszwowe lub a-p są kluczowe dla postawienia roz­
poznania. Pokazują one przywiedzenie przodostopia
i koślawość stępu. Kompleks podskokowy jest zroto-
wany na zewnątrz, co powoduje wystawanie głowy
k. skokowej do przyśrodka i powiększenie kąta skoko­
wo-piętowego. Kości przodostopia ustawione są w przy­
wiedzeniu w stawie Lisfranca. Kąt pierwszego promie­
nia jest mniejszy od 70°. Podłużne osie kości skokowej
i I kości śródstopia nie są identyczne, ale rozchodzą się
lub pozostają równolegle. Obie osie tworzą charaktery­
styczną linię „Z” lub „S” na zdjęciu rentgenowskim. Kąt
skokowo-piętowy jest większy od 40°. Kości łódkowa
i sześcienna mogą być przemieszczone do boku w sto­
sunku do głowy kości skokowej i przedniej części kości
piętowej (zniekształcenie złożone). Badanie radiologicz­
ne powinno być uzupełnione o zdjęcie a-p stawu sko-
kowo-goleniowego w pozycji stojącej, dla wykluczenia
koślawości w jego obrębie. Koślawość stawu skokowo-
-goleniowego wpływa na zwiększenie wartości kąta sko­
kowo-piętowego w projekcji a-p, co z kolei może błęd­
nie skłonić do leczenia koślawości skokowo-piętowej.
Znaną przyczyną koślawego ustawienia stawu skoko-
wo-goleniowego jest kulisty staw skokowo-golenio-
wy, w którym kostka boczna jest ustawiona wyżej,
a kość skokowa ma możliwość obracania się w 3 płasz­
czyznach.
Etiologia i patogeneza. Patogeneza stopy serpen­
tynowej nie jest znana. Możemy spekulować, że jest
to końcowy wynik łańcucha kompensacyjnego, za­
początkowanego przez przywiedzenie przodostopia
i skrócenie ścięgna Achillesa.
Anatomia patologiczna. Obserwacje śródopera-
cyjne potwierdzają, że ścięgno m. piszczelowego
przedniego leży bardziej proksymalnie i przechodzi
 b
Ryc. 26.35. Idiopatyczna stopa serpentynowa u niemowlęcia: a - przed leczeniem operacyjnym; b - bezpośrednio po operacyjnej repozycji.

na wysokości stawu łódkowo-klinowatego. Część Stopa serpentynowa jatrogenna jest spostrzega­

przyśrodkowa k. klinowatej przyśrodkowej jest spłasz­ na jako wynik leczenia nieoperacyjnego, rzadziej ope­
czona, czasami tak bardzo, że k. łódkowata i I k. śród­ racyjnego, wrodzonej stopy końsko-szpotawej. We
stopia tworzą wspólną powierzchnię stawową. wrodzonej stopie końsko-szpotawej przywiedzenie
Wrodzona, idiopatyczna stopa serpentynowa. Ta przodostopia jest oporne na korekęję, co może pro­
postać wywołuje najwięcej kontrowersji dotyczących wadzić do bocznego przemieszczenia kości łódkowa-
rozpoznania i leczenia (ryc. 26.35).
Niewielka koślawość stępu może zostać przeoczo­
na. Stopa jest wąska i wydaje się korektywna pod­
czas badania, odznaczając się cechami wiotkości.
Część chorych jest leczona z powodzeniem redresja-
mi i opatrunkami gipsowymi, ale nie ma pewności,
czy poprawa nie jest samoistna. Bezpośrednio po za­
kończeniu leczenia zachowawczego stopy mają do­
bry kształt, chociaż gdy dziecko zaczyna chodzić, wi­
doczne jest jeszcze przywiedzenie przodostopia lub
szpotawość palucha sprzężona z koślawością stępu.
U nastolatków przetrwałe przywiedzenie przodosto­
pia jest kompensowane przez koślawość palucha.
Chorzy z widocznym zniekształceniem mogą być
kwalifikowani do leczenia operacyjnego, ale wskaza­
nia i rozległość operacji są względne i wymagają kom­
promisu pomiędzy leczącym i rodzicami (ryc. 26.36).
Wrodzona stopa serpentynowa z towarzyszący­
mi zespołami lub chorobami systemowymi. Najbar­
dziej znane jest występowanie stopy serpentynowej
w zespołach spowodowanych defektem genetycznym,
a więc karłowatości diastroficznej (ryc. 26.37) i wro­ a b
Ryc. 26.36. Prosta, idiopatyczna stopa serpentynowa u 6-letniego
dzonej łamliwości kości. Ponadto stwierdza się stopę chłopca na radiogramach a-p w pozycji stojącej: a - przed ope­
serpentynową w zespole Larsena i zespole Proteusa. racją; b - sześć miesięcy po osteotomii k. klinowatej przyśrodko­
Zniekształcenie stóp u tych chorych jest sztywne wej z rozpórką i osteotomii przedniej części kości piętowej z roz­
i niekorektywne. pórką, z jednoczesnym wydłużeniem m. brzuchatego łydki.

tej i sześciennej w stawie poprzecznym stępu, które
kompensuje przywiedzenie. Towarzyszy temu kośla­
wość stępu, która jest skutkiem ograniczonego zgię­
cia grzbietowego stopy w stawie skokowo-golenio-
wym. Kształt stopy wydaje się prawidłowy, jedynie
radiogram pozwala rozpoznać zniekształcenie.
Stopa serpentynowa neurogenna. Prawdopodob­
nie zniekształcenie może zaistnieć w każdej postaci
zaburzeń neurogennych.
Leczenie. Niektórzy uważają, że wrodzone przy­
wiedzenie przodostopia połączone z koślawością stę­
pu jest oporne na leczenie redresjami i opatrunkami
gipsowymi. Może to potwierdzać opinię, że stopa ser­
pentynowa jest często błędnie rozpoznawana jako
przywiedzenie przodostopia. Wynik leczenia nieope-
racyjnego jest nieprzewidywalny. Leczenie operacyj­
ne jest jeszcze bardziej dyskusyjne. Kontrowersje są
związane z przekonaniem, że zniekształcenie idopa-
tyczne nie jest zbyt poważne i ma szansę skorygować
się samoistnie lub po leczeniu nieoperacyjnym.
A zatem algorytm postępowania zależy przede wszyst­
kim od leczącego. Wczesne leczenie operacyjne nie
jest szeroko polecane, ale sądzimy, ze w przypadku
dobrego doboru wskazań daje dobre wyniki. Wska­
zania do otwartej repozycji dotyczą dzieci pomiędzy
6. miesiącem a 2. rokiem życia. Do takiego leczenia
kwalifikują się częściej dzieci z zaburzeniami syste­
mowymi aniżeli z postacią idiopatyczną stopy serpen­
tynowej. U dzieci starszych wskazana jest tzw. po­
dwójna osteotomią (osteotomią k. klinowatej przy­
środkowej z rozpórką i osteotomią przedniej części
kości piętowej również z rozpórką). Niekiedy wystar­
czy tylko korekcja przywiedzenia przodostopia, naj­
lepiej przez uwolnienie łódkowo-klinowe i klinowo-
-śródstopne I z transpozycją ścięgna m. piszczelowe­
go przedniego.
26.7
Wrodzona stopa płaska
(łac.pesplanus congenitus, synonimy:
pes planus taloflexus congenitus, talus verticalis,
ang. vertical talus, congenital flatfoot)
Witold Marciniak
Definicja. Określenie wrodzona stopa płaska (wsp)
z pionowym ustawieniem k. skokowej jest odzwier­
ciedleniem obrazu zmian anatomicznych i radiolo­
gicznych tej kości w płaszczyźnie strzałkowej ciała.
Kość skokowa w sposób utrwalony ustawiona jest
w stawie skokowo-goleniowym w zgięciu podeszwo-
wym (pionowo), czemu towarzyszy końskie ustawie­
nie kości piętowej i grzbietowe w stosunku do k. sko­
kowej zwichnięcie k. łódkowatej. Ten zespół elemen­
tów determinuje rozpoznanie i odróżnia tę wadę od
stopy płaskiej statycznej.
Wrodzona stopa płaska
Ryc. 26.37. Obraz radiologiczny złożonej stopy serpentynowej
u 3-letniego chłopca z karłowatością wykrzywiającą.
Rys historyczny. Pierwszy opis anatomiczny wsp
należy do T. Essaua (1856), natomiast jej zniekształ­
cenia i leczenia do Lamy'ego i Weissmana (1931).
Epidemiologia. Częstość występowania nie jest
sprecyzowana, ale na podstawie danych z piśmien­
nictwa określona na 0,24-0,4% wszystkich zniekształ­
ceń stóp. W połowie przypadków dotyczy jednej sto­
py, niemal tak samo obu płci. Dziedziczność i wystę­
powanie rodzinne są rzadkie i odnoszą się głównie
do postaci idiopatycznej.
Patogeneza. Przyczyna wady nie jest znana, chociaż
jej wytłumaczenia autorzy doszukują się w zaburze­
niu równowagi mięśniowej zarówno mięśni goleni, jak
i wewnętrznych mięśni stopy. Przemawiają za tym spo­
strzegane w połowie przypadków systemowe schorze­
nia neurologiczne, mięśniowe czy kostne.
Patologiczne ustawienie kości stopy uwarunkowa­
ne jest przykurczeniem więzadeł, torebek stawowych
i ścięgien położonych po stronie przedniej, tylnej
i bocznej stępu. Tkanki miękkie po stronie przyśrod­
kowej, w tym m. tibialis posterior, są rozciągnięte.
Skrócenie wykazują ścięgno Achillesa, ścięgna mm.
strzałkowych, piszczelowego przedniego i prostow­
ników palucha i palców. Skrócenie bocznego promie­
nia stopy, któremu towarzyszy boczno-grzbietowe
przemieszczenie k. sześciennej w stosunku do k. pię­
towej, utrudnia leczenie zniekształcenia.
Obraz kliniczny. Zniekształcenie stopy istnieje
wprawdzie od urodzenia, ale rozpoznawane są za­
awansowane postacie wady. Najbardziej charaktery­
stycznymi i stałymi jej cechami są: zniesienie, a na­
wet suszkowate wygięcie sklepienia podłużnego sto­
py, którego najniższy punkt tworzą głowa k. skoko­
286 Wrodzone wady goleni i stopy
wej i wyrostek przedni k. piętowej. Stęp ustawiony
jest końsko, a przodostopie względem niego grzbie­
towo i na ogół w odwiedzeniu. Król i Marciniak spo­
strzegali również przodostopie ustawione między
przy- i odwiedzeniem z równoczesną supinacją.
W mniej zaawansowanym zniekształceniu zgięcie
grzbietowe przodostopia może być przeoczone, po­
nieważ względem goleni ustawione ono jest pod ką­
tem prostym. Zniekształcenie jest utrwalone. Uchwyt­
nym defektem funkcjonalnym jest bardzo znaczne
ograniczenie ruchów stępu i ograniczenie zginania po-
deszwowego przodostopia. W miarę upływu czasu
ujawnia się wyszczuplenie łydki i nieprawidłowe usta­
wienie palców, zwłaszcza drugiego (szponiasty).
Stopa suszkowata (ryc. 26.38) stanowi głównie pro­
blem oszpecenia kosmetycznego; szybko też defor­
muje obuwie. Przynajmniej w wieku dziecięcym wada
ta nie powoduje dolegliwości bólowych ani też ogra­
niczenia wydolności chodu. Dolegliwości pojawiają
się przeważnie u dorosłych, często z powodu bole­
snych modzeli.
Ryc. 26.38. Obraz kliniczny pes planus congenitus.
Klasyfikacja. Wrodzona stopa płaska nie jest jed­
nolitą deformacją, lecz wykazuje odmiany kliniczne,
zależne od stopnia przykurczeń mięśni i aparatu wię-
zadłowo-torebkowego (morfologia), a także i tła
zmian (etiologia). Uwzględnienie odmian wady jest
warunkiem właściwego wyboru metody leczenia ope­
racyjnego i warunkuje prognozę.
Klasyfikacje etiologiczne zaproponowane przez
Lichtblaua (1978) i Hanianishi (1984) są najbardziej
przydatne, przy czym ta pierwsza jest prosta i prak­
tyczna. Lichtblau dzieli wsp na: I) typ teratogenny,
w którym stopa jest sztywna i często towarzyszą jej
inne wady, 2) typ neurogenny z zaburzeniem bi­
lansu mięśniowego jako przyczyną zniekształcenia
{myelomeningocele, neurofibromatosis), które w mia­
rę dorastania dziecka jest coraz mniej aktywne, 3) typ
nabyty w wyniku nieprawidłowego ułożenia płodu
w łonie matki. Zniekształcenie stopy jest częściowo
korektywne.
26.7.1
Obraz radiologiczny
Pionowe ustawienie kości skokowej w obrazie
radiologicznym stopy w rzucie bocznym jest
charakterystyczną cechą wrodzonej stopy pła­
skiej (ryc. 26.39).
Ryc. 26.39. Zdjęcie radiologiczne wrodzonej stopy płaskiej w rzu­
cie bocznym. Kość skokowa ustawiona pionowo, niemal w prze­
dłużeniu osi piszczeli.
Profil stopy jest charakterystyczny przez ustawie­
nie kości skokowej, której oś podłużna stanowi czę­
sto przedłużenie osi długiej piszczeli. Kość piętowa
kształtem przypomina sabot holenderski i ustawiona
jest w zależności od stopnia zniekształcenia stopy
poziomo lub końsko. Kość łódkowata przemieszczo­
na jest na grzbiet szyjki k. skokowej. Przed pojawie­
niem się jądra kostnienia tej kości o jej przemiesz­
czeniu świadczy pośrednio grzbietowe przemieszcze­
nie k. klinowatej bocznej i kk. śródstopia w stosunku
do głowy k. skokowej, widoczne na zdjęciu w rzucie
bocznym, wykonanym w osiągalnym zgięciu pode-
szwowym stopy. Obecnie lokalizację chrzęstnej k. łód-
kowatej oceniamy przy użyciu USG. Rzut a-p ujaw­
nia odwiedzenie przodostopia względem stępu w ob­
rębie stawu Choparta i Lisfranca.
Różnicowanie. U noworodków ze stopą piętowo-
-koślawą, u dzieci starszych z nieutrwaloną lub pora-
żenną stopą płaską, zwłaszcza ze skróceniem m. trój-
głowego łydki (Achillesa).
Leczenie bezoperacyjne. Jest ono zawsze celowe,
chociażby jako przygotowanie do leczenia operacyj­
nego. Rozciągnięcie skróconych prostowników stopy
i struktur więzadłowo-torebkowych po stronie grzbie­
towej stopy przez zgięcie podeszwowe przodostopia
względem stępu sprzyja często zmniejszeniu rozle­
głości operacji. Stosujemy ćwiczenia redresyjne,
utrwalone opatrunkiem gipsowym zmienianym co
7 dni. Czas tego leczenia określamy na 6-12 tygodni.

Leczenie operacyjne. Wskazanejest po przygoto­
waniu nieoperacyjnym, możliwie w pierwszym roku
życia, przed rozpoczęciem chodzenia. Własne obser­
wacje {Marciniak) wskazują na możliwość również
późniejszej rekonstrukcji stosunków anatomicznych
stopy, co jest o tyle istotne, że wczesne określenie
u niemowląt czynnika neurogennego nie zawsze bywa
możliwe, a ma on zasadnicze znaczenie w rokowaniu
(zmienność stanu neurologicznego) i rozwoju wtór­
nych, często nieoczekiwanych zniekształceń.
Ogólnie przyjętą metodą jest jednoetapowa korek­
cja zniekształcenia stopy drogą otwartej repozycji
przemieszczeń w obrębie stawów stępu drogą kapsu-
loligamentotomii z przedłużeniem ścięgna Achillesa,
ścięgna mm. strzałkowych z cięcia Cincinnati, uzu­
pełnianego niekiedy cięciem na grzbiecie stępu dla
ewentualnego wydłużenia ścięgien mm. prostowni­
ków palców. U dzieci starszych, powyżej 2. roku
życia, preferuje się dojście z dwóch cięć: tylno-przy-
środkowego i bocznego lub tylno-bocznego i przy­
środkowego, co zapobiega powikłaniom w gojeniu się
rany per primam. Uzyskaną repozycję stabilizujemy
śródoperacyjnie drutem Kirschnera w obrębie k. sko­
kowej i łódkowatej, niekiedy piętowo-sześciennej,
zwłaszcza przy równoważeniu długości promienia
przyśrodkowego i bocznego stopy przez „wydłuża­
jącą” osteotomię k. piętowej, zawsze zaś k. piętowej
i skokowej (ryc. 26.40). Ścięgno m. piszczelowego
tylnego skracamy, a piszczelowego przedniego prze­
nosimy w okolicę spring ligament.
U dzieci nieco starszych Clark i Stone zalecają skró­
cenie wewnętrznego promienia stopy przez usunię­
cie k. łódkowatej. Griece dokonuje utrwalenia po­
prawnego ustawienia stępu (korekcja koślawości) za
pomocą wszczepienia beleczek kostnych w zatokę
stępu. Operacja ta niekiedy przydatna jest wtórnie,
po pierwotnej repozycji, dla stabilizacji korekcji ko­
ślawości stępu.
Ryc. 26.40. Obraz radiologiczny stopy z ryciny 26.39 po jednoeta­
powej korekcji operacyjnej ze stabilizacją drutami Kirschnera.
Wrodzona stopa piętowa 287
U dorosłych resekcja głowy k. skokowej z artro-
dezą stawów stępu usuwa konflikt zdeformowanej
stopy z obuwiem, znosi wrażliwość stopy w przypad­
kach nawarstwiania się zmian zniekształcających.
Wyniki leczenia i powikłania. Większość autorów
podaje dobre wyniki po jednoetapowej operacyjnej
korekcji zniekształcenia, jednak materiał na ogół jest
niewielki i etiologicznie zróżnicowany. Własne ob­
serwacje wskazują na istotną rolę w wynikach czyn­
nika neurogennego, który wyniki wczesne dobre czyni
nieprzewidywalnymi. Stąd tak istotne w ustalaniu
wskazań do sposobu leczenia operacyjnego, zwłasz­
cza wczesnego, jest ustalenie typu wady.
26.8
Wrodzona stopa piętowa
(łac.pes calcaneus congenitus,
ang. talipes calcaneovalgus)
Witold Marciniak
Częsta wada, w stopniu łagodnym charakteryzująca
się nadmiernym zgięciem grzbietowym stopy. Znie­
kształcenie może być jedno- lub obustronne.
Etiologia. Za przyczynę zniekształcenia najczęściej
przyjmuje się wadliwe ustawienie stopy w łonie mat­
ki w ostatnich tygodniach ciąży.
Obraz kliniczny. W pozycji dowolnej stopa no­
worodka ustawiona jest w zgięciu grzbietowym, nie­
kiedy znacznym. Biernie grzbiet stopy można przy­
łożyć do przedniej powierzchni goleni (ryc. 26.41).
Stopa jest płaska i wydaje się długa z powodu obni­
żenia pięty, której guz stanowi jakby przedłużenie osi
goleni. Podeszwa zwraca się do przodu. Stęp z reguły
ustawiony jest wyraźnie koślawo (pes calcaneo-val-
gus congenitus). Zwiększona jest pronacja stopy, na­
tomiast ograniczone czynne i bierne zgięcie pode­
szwowe, często również supinacja. Stwierdza się opór
. --JIŁ. BK/" » WBMBm
Ryc. 26.41. Obraz kliniczny wrodzonej stopy piętowej u noworodka.
Wrodzone wady goleni i stopy

skróconych ścięgien prostowników, zwłaszcza

m. piszczelowego przedniego, ale również aparatu
więzadłowo-torebkowego na przedniej powierzchni
stępu. W badaniu oceniamy, czy wada nie towarzy­
szy uogólnionej wiotkości wielostawowej.
Obraz radiologiczny nie wykazuje istotnych
zmian.
Leczenie łagodnych postaci jest zbędne. Na ogół
ćwiczenia redresyjne w postaci zginania podeszwo-
wego i supinacji stopy, wykonywane przy przewija­
niu dziecka, są wystarczające. Przy ograniczeniu zgię­
cia podeszwowego stopy poniżej kąta prostego wska­
zane jednak jest okresowo zastosowanie łuski gipso­
wej lub z tworzywa. Leczenie bezoperacyjne rokuje Ryc. 26.42. Obraz kliniczny wrodzonej stopy rozszczepionej.
dobrze, jednak po rozpoczęciu chodzenia wskazana
jest kontrola lekarska, gdyż u dzieci tych częściej
stwierdza się stopę płasko-koślawą statyczną. Przy bocznego promienia stopy szpotawo. Stęp jest prawi­
deformowaniu obuwia wskazana jest wówczas wkład­ dłowy (ryc. 26.42).
ka zapiętkowa supinująca stęp, typu UCBL. Obraz radiologiczny ujawnia rozległość zmian
kostnych, pomagając w planowaniu leczenia.
Leczeniejest operacyjne, wskazane między I. i 2.
26.9 rokiem życia. Jego główny cel to poprawienie czyn­
ności stopy i możliwości jej zaopatrzenia
Wrodzona stopa rozszczepiona w estetyczne obuwie. Unikać należy nadmiernego
i ubytki promieni stopy zwężenia przodostopia. Do indywidualnego planu le­
czenia zaliczamy m.in. osteotomię podstaw kk. śród­
(łac. pes bifidus, synonimy: pes bifurcatus,
stopia, korekcję ustawienia palców i chirurgiczną syn-
pedoschisis et defectus ossium metatarsi, brachyme-
daktylizację rozszczepu.
tapodia, ang. cleft foot, lobster claw)
Witold Marciniak
26.9.2
26.9.1 Inne ubytki promieni stopy
Wrodzona stopa rozszczepiona
Dotyczą one z reguły braku kk. śródstopia i palców
(rozdwojona) od strony strzałkowej lub piszczelowej i rzadko wy­
stępują jako wada izolowana. Przeważnie łączą się
To rzadkie zniekształcenie stopy uwarunkowane ge­ z takimi wadami, jak wrodzony brak strzałki czy pisz­
netycznie występuje jako wada izolowana, jedno- lub
czeli, oraz przewężeniami w obrębie goleni i stopy.
obustronna, lub w zespole wad, m.in. z rozszczepie­
Łagodniejszą formą wady jest wrodzone skrócenie
niem ręki, wargi, podniebienia i innymi wadami. Spo­ jednej lub większej liczby kk. śródstopia (brachyme-
wodowana jest brakiem lub niedorozwojem 2-3 cen­ tapodia). Powoduje ono przeciążenie sąsiednich pro­
tralnych promieni stopy, co powoduje powstanie roz­
mieni, z wytworzeniem się niekiedy w obrębie pode­
szczepu stopy, sięgającego niekiedy aż do stępu. Nie­
szwy bolesnych modzeli.
dorozwojowi lub brakowi k. śródstopia zawsze towa­
Leczenie polega na stosowaniu, w razie potrzeby,
rzyszy brak odpowiadającego jej palca. Niekiedy za­ zaopatrzenia ortopedycznego. Rozważać można ope­
burzony jest również rozwój k. stępu. Zawsze zacho­
racyjne wydłużenie kości śródstopia.
wane są zewnętrzne promienie stopy, przy czym od
strony strzałkowej często dwa. Pierwsza k. śródsto­
pia może mieć prawidłową wielkość lubjest nadmier­
26.10
nie szeroka, co może wskazywać na połączenie się
I i II k. śródstopia. Zaburzeniom kostnym towarzyszą Wrodzony zrost kości stępu
zmiany w obrębie mięśni i aparatu więzadłowo-to­ (łac. coalitio vel synostosis congenitalis
rebkowego. Obraz wady jest zróżnicowany. ossium tarsi, ang. tarsal coalition)
Obraz kliniczny. Opisane zmiany patologiczne
VL Vvwssäxä.. Witold. Marciniak
W pozycji stojącej przodostopie jest szerokie ze
względu na doboczne odchylenie zachowanych pro­ Wśród różnych wrodzonych połączeń kości (coali
mieni stopy. Paluch z reguły ustawia się koślawo, palce tio) stępu znaczenie kliniczne mają głównie połączę

nie piętowo-łódkowe (coalitio calcanea-navicularis)
i połączenie przyśrodkowe k. skokowej i piętowej (co­
alitio talocalcanea). Kości stępu mogą być ze sobą
zrośnięte (synostosis), połączone tkanką chrzęstną
(synchondrosis) lub włóknistą (syndesmosis).
Objawy kliniczne w postaci dolegliwości bólo­
wych rzadko występują u dzieci, a spostrzegane nie­
kiedy ograniczenie ruchów bywa trudne do wyjaśnie­
nia, gdyż istniejące na ogół w tym wieku połączenie
chrzęstne lub włókniste kości nie pozwala na posta­
wienie precyzyjnej diagnozy radiologicznej. Objawy
kliniczne pojawiają się na ogół w drugiej dekadzie
życia, kiedy skostnienie istniejącego mostu łączące­
go eliminuje zarówno ruch posuwisty, jak i obrotowy
(pro- i supinacji) k. piętowej względem skokowej.
Rozwija się koślawe ustawienie k. piętowej, obniża
sklepienie podłużne stopy i powstaje pes planus con­
tractus. Stopień zniekształcenia stopy jest na ogół
większy przy coalitio talocalcanea.
Obraz radiologiczny. Dla uwidocznienia zmian
w obrębie k. piętowej i łódkowatej konieczne jest wy­
konanie zdjęcia radiologicznego skośnego od strony
strzałkowej pod kątem 45° (ryc. 26.43). W typowych
projekcjach a-p i bocznej przy synchondrosis i syn­
desmosis rozpoznanie nie jest łatwe, gdyż nie widzi­
my mostu kostnego łączącego kości. Podejrzewamy
jego istnienie, gdy przednie końce k. piętowej i sko­
kowej są zbliżone, a stykające się powierzchnie cor-
ticalis nieregularne. Zmianom towarzyszy pewna hi­
poplazja głowy k. skokowej. Rozpoznanie koalicji
skokowo-piętowej jest najpewniejsze w obrazie to-
mograficznym.
Leczenie nie zawsze jest konieczne. W przypadku
dolegliwości zaczynamy od leczenia bezoperacyjne­
go, np. stosowania wkładki podpierającej sklepienie
“ • c. 26.43. Szkice z radiogramów ilustrujące coalitio calcaneo-
- a ■ c_ ans-, a - synostosis-, b - synchondrosis.
Dodatkowe kości stopy 289
podłużne czy supinującej stęp typu UCBL. Ulgę może
przynieść leczenie fizykalne (magnetoterapia). W ra­
zie rozwoju objawów nasilonych w postaci stopy pła­
skiej, przykurczonej (pes planus contractus) stosuje­
my przez 4-6 tygodni opatrunek gipsowy stopowo-
-goleniowy. Niewskazanejest lokalne stosowanie kor-
tykosteroidów do zatoki stępu. Jeśli brak poprawy, to
przy sztywnym stawie skokowo-piętowym wykonu­
jemy artrodezę skokowo-łódkową lub potrójną (przy
sprężynowaniu stawu skokowo-piętowego), niekiedy
z ześlizgowym wydłużeniem ścięgien mm. strzałko­
wych. W coalitio calcaneo-navicularis resekcja mo­
stu wskazana jest raczej w synchondrosis u młodzie­
ży poniżej 14. roku życia. Częściej wykonujemy po­
trójną artrodezę stępu.
26.11
Dodatkowe kości stopy
(łac. ossa accessoria pedis,
ang. accessory bones of the foot)
Witold Marciniak
Wśród licznych kości dodatkowych stępu i śródsto­
pia istotne znaczenie kliniczne ma os trigonum (kość
trójkątna) i os tibiale externum (syn. os naviculare
accessorium). Należy jednak pamiętać, że i pozosta­
łe, a spotyka się je u około 20% dzieci poniżej 16.
roku życia, w trakcie wzrostu i później mogą przypo­
minać zmiany urazowe lub patologiczne, powodując
błędne rozpoznanie złamania kości, osteochondrosis
czy innego schorzenia. Kości dodatkowe charaktery­
zują się zaokrąglonym kształtem i leżą w określonych
miejscach.
Dodatkowe kości stopy w przypadku urazu czę­
sto mylnie rozpoznaw ane są jako złamanie.
26.11.1
Kość trójkątna
(os trigonum)
Kość trójkątna stanowi wyrostek tylny k. skokowej
i występuje niekiedy w postaci samodzielnej kostecz­
ki, która może być połączona z trzonem chrząstką.
Rozwija się między 8. a 11, rokiem życia z osobnego
jądra kostnienia, które w warunkach fizjologicznych
w ciągu roku zrasta się z k. skokową.
Obraz radiologiczny. Ta dodatkowa kostka, wy­
stępująca w 7% stóp (ryc. 26.44), z reguły jest bezob-
jawowa i stwierdza się ją na przypadkowo wykona­
nym zdjęciu radiologicznym. Jeśli jego wykonanie jest
związane z urazem, to może być mylnie rozpoznana
Wrodzone wady goleni i stopy
Ryc. 26.44. Szkic z radiogramu ilustrujący obraz os trigonum.
jako złamanie wyrostka tylnego k. skokowej. Należy
jednak pamiętać, że mikrourazy lub uraz mogą ode­
rwać os trigonum w miejscu jej kostnego połączenia
lub synchondrosis z trzonem k. skokowej. Brak nie­
regularnych obrysów między os trigonum a trzonem
k. skokowej różnicują synchondrosis od złamania.
Obraz kliniczny. Jeśli występuje przewlekła bole­
sność, nasilająca się podczas chodu i zgięcia pode-
szwowego stopy, to w odróżnieniu od bursitis retro-
calcanea silna bolesność uciskowa zlokalizowana jest
na tylnej powierzchni k. skokowej, a nie w okolicy
przyczepu ścięgna piętowego (Achillesa). Takie spo­
radyczne przypadki są wskazaniem do leczenia ope­
racyjnego.
26.11.2
Dodatkowa kość łódkowata
(os tibiale externum, syn. os naviculare accessorium)
Ta wrodzona kostka dodatkowa, zwana niekiedy ko­
ścią piszczelową zewnętrzną, zlokalizowana jest po
przyśrodkowej stronie k. łódkowatej. Występuje sto­
sunkowo często (4-14%) w dwóch zasadniczych od­
mianach: I) małej okrągłej lub owalnej i dobrze od-
Ryc. 26.45. Szkic z radiogramu ilustrujący izolowaną os tibiale exter­
num.
Ryc. 26.46. Szkic z radiogramu ilustrujący os tibiale externum po­
łączoną (tkanką włóknisto-chrzęstną) z k. łódkowatą (prehallux).
Ryc. 26.47. Szkic z radiogramu ilustrujący os naviculare cornu­
tum.
graniczonej kostki, bez łączności z k. łódkowatą (ryc.
26.45); 2) guzowatości, stanowiącej część k. łódko­
watej, od której w obrazie radiologicznym oddzielo­
na jest nieregularnie przebiegającą linią przejaśnie­
nia, którą stanowi tkanka włóknisto-chrzęstną. W tym
typie k. łódkowata styka się z przyśrodkową po­
wierzchnią głowy k. skokowej, występują też częściej
objawy kliniczne w postaci dolegliwości bólowych,
zwłaszcza po dłuższym chodzeniu. W przypadku ura­
zu często mylnie rozpoznaje się złamanie (ryc. 26.46).
Niekiedy u dorosłych dochodzi do połączenia się
w typie drugim obu części k. skokowej (os navicula­
re bifurcatum, ang. prehallux) i powstaje k. łódkowa­
ta rogalikowa (os naviculare cornutum) (ryc. 26.47).
Obraz kliniczny ujawnia uwypuklenie przyśrod­
kowego brzegu stopy w rzucie k. łódkowatej. W wy­
niku ucisku buta często w tej okolicy rozwija się
zapalenie kaletki maziowej, powodujące miejscowo
dodatkowe pogrubienie i bolesność. Często wadzie
towarzyszy stopa płasko-koślawa, rozwijająca się
w wyniku wadliwego przyczepu i działania ścięgna
m. piszczelowego tylnego lub ochronnego odrucho­
wego odwodzenia stopy.
Leczenie zniekształceń polega początkowo na sto­
sowaniu wkładki unoszącej sklepienie podłużne,
ewentualnie lokalnie iniekcji kortykosteroidów. Przy
braku poprawy dokonujemy resekcji dodatkowej kost­
ki. Odcinamy przyczepiającą się do niej część ścięg­
na m. piszczelowego tylnego, którą wszywamy
w okolicę podeszwową k. łódkowatej.
26.12
Wrodzone wady palców stóp
(łac. vitia congenita digitorum pedis,
ang. congenital deformities of the toes)
Witold Marciniak
Wrodzone wady palców stopy to najczęściej palec lub
palce dodatkowe (polydactylia), zrost palców (syn-
dactylia), przerost palca (macrodactylia) i wrodzone
przykurczenia oraz zagięcia osi, najczęściej w posta­
ci palucha szpotawego (hallux varus congenitus)
i palca V nałożonego (digitus V superductus). Cechą
charakterystyczną jest to, iż wady palców częściej niż
inne występują rodzinnie, niekiedy ponadto towa­
rzyszą układowym schorzeniom kości.
26.12.1
Palce nadliczbowe
(polydactylia)
Polidaktylia (greckie: polys - wiele, daktylos - pal­
ce) jest wadą często dziedziczoną w sposób autoso-
 Wrodzone wady palców stóp

malny dominujący. Na ogół występuje jako wada od­

osobniona. Jej obraz kliniczny jest zróżnicowany.
Obraz kliniczny. Liczba palców jest zwiększona.
Palce dodatkowe (nadliczbowe) mogą zawierać
wszystkie elementy normalnego palca lub tylko jego
części. W zależności od tego, czy dodatkowe palce
występują po stronie piszczelowej, czy strzałkowej,
polidaktylię określamy jako preaksjalną lub postak-
sjalną. Ta ostatnia często towarzyszy układowym
schorzeniom kości.
Polidaktylia dotyczyć może wyłącznie palców (po­
stać prosta), ale również łączyć się ze zwiększeniem
liczby k. śródstopia, a nawet międzystopia (postać zło­
żona) - ryc. 26.48.
Obraz radiologiczny. Rozpoznanie kliniczne musi
być uzupełnione oceną radiologiczną. Wskazuje ona
na współistnienie ewentualnych nadliczbowych ko­
ści poza palcami (kk. śródstopia, klinowate) - rycina
26.49. Zwracamy m.in. uwagę na stosunek nasady do­
datkowego paliczka do otoczenia, a zwłaszcza do gło­
wy k. śródstopia, i czy nasada podwójnego palca nie
jest wspólna.
Leczenie. Z zasady jest ono chirurgiczne, zarówno Ryc. 26.49. Obraz radiologiczny polidaktylii w obrębie stopy z do­
datkową szczątkową k. śródstopia i międzystopia (ang. midfoot).
ze względów kosmetycznych, jak i na konflikt stopy
z obuwiem. Wskazane jest na ogół w I. rż. W odróż­
nieniu od ręki, w stosunku do której zdecydować
musimy, który palec jest dodatkowy, w stopie na ogół Zasadą generalną, zapobiegającą rozwojowi znie­
amputujemy palec ułożony na obwodzie, mimo iż kształceń wtórnych, jest zszycie przeciętych więza­
może on bardziej przypominać normalny, kierując się deł i ścięgien. Chronimy chrząstkę nasadową i sta­
w doborze raczej ogólnym kształtem stopy. Zwraca­ wową w okolicy odjęcia palca. Amputację wykonu­
my uwagę, aby zachować palce z działającymi zgina- jemy z cięcia rakietowego.
czami, ponieważ prostownik możemy odtworzyć
przez jego przeniesienie z palca odjętego. Przy am­
putacji podwójnego palucha {hallux duplex), zlokali­ 26.12.2
zowanego od strony piszczelowej, konieczna jest re-
insercja m. abductor hallucis, natomiast od strony
Zrost palców
strzałkowej - m. adductor hallucis. {syndactylia)

Zrost palców stopy z reguły nie stanowi trudności dia­

gnostycznych. Nie upośledza on również czynności
stopy i nie powoduje dolegliwości - stąd z reguły nie
wymaga leczenia operacyjnego. Jeśli względy kosme­
tyczne skłaniają do operacji, to wykonujemy ją ana­
logicznie jak w ręce.

26.12.3
Przerost palców
(imacrodactylia, syn. megadactylia)

Wrodzony przerost palca lub palców jest często czę­

Ryc. 26.48. Obraz kliniczny nadliczbowości palców stopy ze zdwo­
jeniem palucha.
ścią składową wrodzonego przerostu kończyny. Szczę­
śliwie jest to wada rzadka, stanowi bowiem poważny
problem kosmetyczny i leczniczy.
Etiologia tej wady nie jest jednorodna i opinie od­
nośnie do jej przyczyny są skrajnie różne. Wymienia
się neurofibromatosis, haemangioma, przetoki tętni­
292 Wrodzone wady goleni i stopy

czo-żylne, przerost tkanki włóknisto-tłuszczowej

i limfatycznej.
Obraz kliniczny charakteryzuje się zwiększoną
i narastającą ze wzrostem dziecka długością i obwo­
dem jednego lub więcej palców (ryc. 26.50). Przerost
zarówno tkanek miękkich, jak i kości obejmuje czę­
sto stopę (pes gigas, macropedia, hypertrophia con­
genita pedis), a nawet wyżej leżące części kończyny
dolnej (hypertrophia congenita cruris, hypertrophia
congenita extremitatis inferioris). W tej postaci czę­
ściej spotykamy plamy barwnikowe skóry i rozsze­
rzenie żył powierzchniowych. Chory ma trudności
z doborem obuwia.
Obraz radiologiczny, wykazujący przerost palicz­
ków, a niekiedy również odpowiadającej im k. śród­
stopia (ryc. 26.51), warto uzupełnić arteriografią dla
wykazania ewentualnych anomalii naczyniowych.
Leczenie, z zasady chirurgiczne, jest często wielo­ •1&
etapowe. Zjednej strony polega na stopniowym usu­
waniu przerośniętej tkanki tłuszczowej, z drugiej zdą­ Ryc. 26.51. Obraz radiologiczny stopy z ryciny 26.50.
ża do zmniejszenia długości palca, niekiedy również
k. śródstopia. Leczenie to nie zawsze przynosi trwały
i zadowalający efekt. Wśród proponowanych opera­
cji wymienia się częściową lub całkowitą resekcję 26.12.4
paliczka, chirurgiczny palcozrost sąsiednich palców Wrodzony paluch szpotawy
z następowym usunięciem przerośniętych tkanek (ihallux varus congenitus)
miękkich, amputację palca (z wyjątkiem drugiego,
gdyż doprowadza do koślawości palucha) lub palca Wrodzony paluch szpotawy jest rzadko występują­
wraz z k. śródstopia, epifizjodezę lub osteotomię cym zniekształceniem, na ogół jednostronnym. Dzie­
skracającą (zwłaszcza I promienia). W przypadkach dziczenie wady jest wyjątkowe. Często współistnieją:
ewidentnych zmian naczyniowych opisywano poprawę polidaktylia palucha, dodatkowe kości w obrębie śród­
po ich usunięciu i podwiązaniu dodatkowych tętnic. stopia, skrócenie i pogrubienie I k. śródstopia, silnie
Przy przeroście goleni lub całej kończyny dolnej rozwinięte pasmo tkanki włóknistej wzdłuż przyśrod­
stosujemy, w zależności od stopnia przerostu, obu­ kowego brzegu stopy.
wie ortopedyczne, a w odpowiednim wieku epifizjo­ Obraz kliniczny. Zagięcie szpotawe palucha wy­
dezę w obrębie kości długich. stępuje w stawie śródstopno-palcowym, dochodząc
niekiedy do 90° w stosunku do długiej osi stopy (ryc.
26.52). Wyjątkowo zagięcie osi palucha występuje
w stawie międzypaliczkowym. Rozróżniamy dwie za­
sadnicze postacie kliniczne wady: I) izolowaną,
w której opisane pasmo tkanki włóknistej stopniowo

Ryc. 26.50. Wrodzony przerost części stopy i jej palców. Obraz Ryc. 26.52. Obraz kliniczny wrodzonych paluchów szpotawych ze
kliniczny. szpotawością pozostałych palców (ang. curly toes).

pogłębia zniekształcenie; 2) skojarzoną z innymi wa­
dami w obrębie przodostopia, zwłaszcza I promienia
(polidaktylia, skrócenie I k. śródstopia, kk. dodatko­
we). Do pełnej oceny wady konieczne jest zdjęcie
radiologiczne a-p stopy.
Rozpoznanie różnicowe, zwłaszcza w mniejszym
stopniu zaawansowania wady, uwzględniać musi przy­
wiedzenie palucha jako część składową metatarsus
adductus albo wrodzonego przywiedzenia I k. śród­
stopia (metatarsus primus varus).
Leczenie wady jest operacyjne i uzależnione od jej
postaci. W postaci izolowanej znosimy przeszkody
ze strony tkanek miękkich przez wycięcie pasma
włóknistego, przecięcie m. abductor hallucis i toreb­
ki stawu śródstopno-paluchowego ze stabilizacją pa­
lucha i I k. śródstopia przez 3-4 tygodnie drutem Kir­
schnera. Niekiedy wytwarzamy chirurgiczny palco-
zrost z palcem sąsiednim. Opisano sposób przesunię­
cia płata skóry, który zapobiega jej brakowi po przy­
środkowej stronie palucha, powstałemu w wyniku
korekcji. W postaci złożonej wady plan operacyjny
musi być dostosowany do sytuacji anatomicznej.
W wadzie zlokalizowanej w stawie międzypaliczko-
wym stosujemy osteotomię korekcyjną w obrębie
paliczka podstawowego, ze stabilizacją drutem Kir­
schnera.
26.12.5
Nakładający się palec piąty
(digitus quintus superductus)
Nakładanie się palca na sąsiedni (ang. overlapping
toe), występujące często rodzinnie, dotyczy najczę­
ściej palca piątego. Zniekształcenie palca spowodo­
wane jest skróceniem ścięgna prostownika i obkur-
czeniem torebki stawu śródstopno-palcowego po stro­
nie grzbietowo-przyśrodkowej. Dochodzi do pod-
wichnięcia w tym stawie.
Obraz kliniczny. Palec piąty ustawiony jest w sta­
wie śródstopno-palcowym w różnego stopnia prze­
proście, przywiedzeniu i skręceniu na zewnątrz. Le­
żąc ukośnie nakłada się on na palec IV (ryc. 26.53).
Przy próbie korekcji uwidacznia się skrócenie ścięg­
na prostownika i napięcie skóry na grzbiecie palca
V i między palcem IV i V. Dolegliwości związane
z noszeniem obuwia ujawniają się później, w około
połowie przypadków, powodując powstanie modzelu
w obrębie palca V. Zniekształcenie na ogół jest obu­
stronne.
Leczenie. U małych dzieci stosujemy ćwiczenia
redresyjne i przylepcowe. W zaawansowanym znie­
kształceniu zarówno względy kosmetyczne, jak i pro­
filaktyka możliwych później dolegliwości związanych
z konfliktem palca z obuwiem skłaniają do leczenia
operacyjnego w pierwszych latach życia dziecka. Jest
wiele metod operacyjnych, w których zasadniczym
Wrodzone wady palców stóp
Ryc. 26.53. Obraz kliniczny digitus quintus superductus.
elementem jest tenotomia ścięgna prostownika palca
i kapsuloligamentotomia stawu śródstopno-palcowe­
go. Niektórzy zalecają chirurgiczną syndaktylię z pal­
cem sąsiednim. Według naszego doświadczenia do­
bre wyniki daje operacja według Butlera. Polega ona
na całkowitym uwolnieniu palca poprzez cięcie ra­
kietowe u jego podstawy i przecięciu ścięgna prostow­
nika oraz grzbietowej części torebki stawu śródstop­
no-palcowego. Skórę szyje się po poprawnym usta­
wieniu palca.
Piśmiennictwo zalecane
Wrodzone tylno-przyśrodkowe zagięcie piszczeli
i staw rzekomy piszczeli
1. Andersen K.S.: Radiological classification of congenital
pseudoarthrosis of the tibia. Acta Orthop. Scand., 1973; 44: 719.
2. Basset C.A., Coulo N., Kort J.: Congenital pseudoarthrosis
of the tibia: treatment with pulsing electromagnetic fields. Clin.
Ortop., 1981; 154: 136.
3. Bilan F., Rigault P., Padovani J.P., Thouzet Ph.: Congenital
pseudoarthrosis of the tibia in childhood. Results of treatment by
nailing and bone graft. French J. Orthop. Surg., 1987; 4: 331.
4. Coleman S.S., Coleman D.A.: Congenital pseudoarthrosis
of the tibia: treatment by transfer of the ipsilateral fibula with
vascular pedicle. J. Pediatr. Orthop., 1994; 14: 156.
5. Grill F.: Treatment of the congenital pseudoarthrosis of ti­
bia with the circular frame technique. J. Pediatr. Orthop. (B), 1996;
5:6.
6. Hefti F., Bollini G., Dungl P., Fixten J., Grill F., Ippolito E.,
Romano B., Tudisco C., Weintroub S.: Congenital pseudoarthro­
sis of the tibia: history, etiology, classification and epidemiologic
data. J. Pediatr. Orthop. (B), 2000; 9: 11.
7. Ilizarow G.A., Gracheva V.l. : Bloodless treatment of conge­
nital pseudoarthrosis of the crus with simultaneous elimination
of shorthening using closed distraction. Orthop. Traumatol. Pro­
tez., 1971; 32: 42.
8. Joseph B., Mathew G.: Management of congenital pseudo­
arthrosis of the tibia by excision of the pseudoarthrosis, onlay
grafting, and intramedullary nailing. J. Pediatr. Orthop. (B), 2000;
9: 16.
294 Wrodzone wady goleni i stopy
9. Król J., Marciniak W.: Leczenie operacyjne wrodzonego
stawu rzekomego goleni u dzieci własnym sposobem. Materiały
XXII Zjazdu Naukowego PTOiTr.. PZWL, 285, Warszawa 1979.
10. Peley D., Catagni M., Agnani F., Prevot J., Bell D., Arm­
strong P.: Treatment of congenital pseudoarthrosis of the tibia
using the Ilizarov technique. Clin. Orthop. Releated Research.,
1992; 280: 81.
11. Tachdjian M.O.: Pediatric Orthopaedics. W.B. Saunders
Company, 1990; 651.
12. Weiland H.J., Weiss A.P., Moore J.R., Tolo V.T.: Vasculari­
zed fibular grafts in the treatment of congenital pseudoarthrosis
of the tibia. J. Bone Joint Surg. (A), 1990; 72: 654.
Wrodzony brak strzałki
13. Birch J.G., Walsh S.J., Small J.M., Morton A., Koch K.D.,
Smith C., Cummings D., Buchanan R.: Syme Amputation for the
treatment of fibular deficiency. An evaluation of long-term phy­
sical and psychological functional status. J. Bone Joint Surg.,
1999; 81: 1511.
14. Bradish C.F.: Management of fibular hemimelia. Der Or­
thopäde, 1999; 28: 1034.
15. Catagni M.A., Bolano L., Cattaneo R.: Management of
fibular hemimelia using the Ilizarov method. Orthop. Clin. North
Am., 1991; 22: 715.
16. Król R.: Leczenie zniekształceń towarzyszących brakowi
strzałki. Chir. Narz. Ruchu Ortop. Pol., 1980; 45: 161.
17. Mitroszewska H., Juszka J.: Zniekształcenie stóp w defec­
tus congenitus fibulae. Chir. Narz. Ruchu Ortop. Pol., 1978; 43:
545.
18. Mitroszewska H., Juszka J.: Operacyjne leczenie defectus
congenitus fibulae. Chir. Narz. Ruchu Ortop. Pol., 1978; 43: 553.
19. Naudie D., Hamdy R.C., Fassier F., Morin B., Durhaime
M.: Management of fibular hemimelia: amputation or limb leng­
thening. J. Bone Joint Surg. Br., 1997; 79: 58.
20. Tachdjian M.O.: Pediatric Orthopaedics. W.B. Saunders
Company, 1990; 620.
Wrodzony brak piszczeli
21. Brown F.W.: Construction of a knee joint in congenital to­
tal absence of the tibia. J. Bone Joint Surg., 1965; 47A: 695.
22. Kalamchi A., Dawe R.V.: Congenital deficiency of the ti­
bia. J. Bone Joint Surg., 1985; 67B: 581.
23. Schoenecker P.L., Capelli A.M.. Millar A.E., Sheen M.R.,
Haher T., Aiona M.D., MeyerLC.: Congenital longitudinal defi­
ciency of the tibia. J. Bone Joint Surg., 1989; 71: 278.
24. Tachdjian M.O.: Pediatric Orthopaedics. W.B. Saunders
Company, 1990; 637.
Wrodzone przewężenie goleni i stopy
25. Patterson T.J.S.: Congenital ring-constrictions. Br. J. Plast.
Surg., 1961; 14: I.
Wrodzona stopa końsko-szpotawa
26. Bensahel H., Catterall A., Dimeglio A.: Practical applica­
tions in idiopathic clubfoot: a retrospective multicenter study in
EPOS. J. Pediatr. Orthop., 1990; 10: 186.
27. Bösch J.: Zur Technik der Klumpfussbehandlung. Z. Or­
thop., 1961; 94: 159.
28. Carroll N.C., Gross R.H.: Operative management of club­
foot. Orthopaedics, 1990; 13: 1285.
29. Dimeglio A., Bensahel H., Soudrety Ph., Mazean Ph., Bon­
net F.: Classification of clubfoot. J. Pediatr. Orthop. (B), 1995; 4:
129.
30. Goldner J.L.: Congenital talipes equino-varus - fifteen
years of surgical treatment. Curr. Pract. Orthop. Surg., 1969; 4:
61.
31. Grill F.: Clubfoot therapy according to Bösch. Arch. Or­
thop. Trauma Surg., 1984; 103: 320.
32. Marciniak W. : Modyfikacja techniki operacyjnej jednoeta­
powej peritalamej repozycji wrodzonej stopy końsko-szpotawej.
Chir. Narz. Ruchu Ortop. Pol., 1991; 56: 119.
33. Marciniak W. (red.).: Wczesne nieoperacyjne leczenie wro­
dzonej stopy końsko-szpotawej. Folium, 1993.
34. Marciniak W.: Wytyczne pierwotnego leczenia operacyj­
nego wrodzonej stopy końsko-szpotawej. Chir. Narz. Ruchu Or­
top. Pol., 2000; 65: 577.
35. McKav D.W.: New concept of and approach to clubfoot
treatment. J. Pediatr. Orthop., 1982; 2: 347, 1983; 3: 10, 1983; 3:
14.
36. Napiontek M.: Kształtowanie się wrodzonej stopy końsko-
-szpotawej po rozległym leczeniu operacyjnym. Rozprawa habi­
litacyjna, Akademia Medyczna, Poznań 1997.
37. Napiontek M.: Zasady wyboru techniki pierwotnego le­
czenia operacyjnego wrodzonej stopy końsko-szpotawej u nie­
mowląt. Chir. Narz. Ruchu Ortop. Pol., 2001; 66: 207.
38. Napiontek M., Marciniak W.: Technika operacyjnego le­
czenia wrodzonej stopy końsko-szpotawej metodą całkowitego
uwolnienia podskokowego z dojścia Cincinnati. Chir. Narz. Ru­
chu Ortop. Pol., 1991; 56: 22.
39. Ponseti I. V.: Treatment of congenital club foot (current con­
cepts review). J. Bone Joint Surg., 1992; 74A: 448.
40. Seringe R., Atia R.: Idiopathic congenital talipes equino-
-varus. The results of manipulative treatment. French J. Orthop.
Surg., 1990; 4: 342.
41. Simons G. W.: Complete subtalar release in club feet: Part I
- preliminary report. J. Bone Joint Surg., 1985; 67A: 1044.
42. Simons G.W.: Complete subtalar release in club feet: Part
Il - comparison with less extensive procedures. J. Bone Joint Surg.,
1985; 67A: 1056.
43. Sotirow B.: Jednoetapowe operacyjne leczenie wrodzonej
stopy końsko-szpotawej u dzieci ze szczególnym uwzględnieniem
poprawnego nastawienia kości łódkowatej na głowę kości sko­
kowej. Chir. Narz. Ruchu Ortop. Pol., 1976; 41: 185.
44. Tachdjian M.O.: Pediatrie Orthopaedics. W.B. Saunders
Company, 1990; 2428.
45. Turco K.J.: Surgical correction of the resistant club foot.
One-stage posteromedial release with internal fixation: a preli­
minary report. J. Bone Joint Surg., 1971; 53A: 477.
Wrodzona stopa przywiedziona i serpentynowa
46. Asirvatham R., Stevens P.M.: Idiopathic forefoot-adduc-
tion deformity: medial capsulotomy and abductor hallucis leng­
thening for resistant and severe deformities. J. Pediatr. Orthop.,
1997; 17: 496.
47. Berg E.E.: A reappraisal of metatarsus adductus and skew-
foot. J. Bone Joint Surg. Am., 1986; 68: 1185.
48. Mosca V.S.: Calcaneal lengthening for valgus deformity of
the hindfoot. Results in children who had severe symptomatic
fiatfoot and skewfoot. J. Bone Joint Surg. Am., 1995; 77: 500.
49. Napiontek M., Jóźwiak M.: Stopa serpentynowa (koślawo-
-przywiedziona) - etiologia, klinika, leczenie. Chir. Narz. Ruchu
Ortop. Pol., 1994; 54:461.
50. Napiontek M., Kotwicki T.: Osteotomią kości klinowatej
przyśrodkowej w leczeniu przywiedzenia przodostopia. Chir.
Narz. Ruchu Ortop. Pol., 1994; 54: 529.
51. Napiontek M.: Skewfoot. J. Pediatr. Orthop., 2002; 22:130-
-133.
Wrodzona stopa płaska
52. Dodge L.H., Ashley R.K., Gilbert R.J.: Treatment of verti­
cal talus: a retrospective review of 3 feet with long-term follow-
-up. FootAnkle, 1987; 7: 326.
53. Hamanishi C.: Congenital vertical talus: classification with
69 cases and new measurement systems. J. Pediatr. Orthop., 1984;
4:318.
54. Kodros S.A., Dias LS.: Single-stage surgical correction of
congenital vertical talus. J. Pediatr. Orthop., 1999; 19: 42.
55. Król J., Marciniak W.: Pes planus taloflexus congenitus -
patologia i obraz kliniczny. Chir. Narz. Ruchu Ortop. Pol., 1966;
31:587.
 Piśmiennictwo zalecane 295

56. Lichtblau S.: Congenital vertical talus. Bull. Hosp. Joint 62. Tachdjian M.O.: Pediatrie Orthopaedics. W.B. Saunders
Dis., 1978; 32: 165. Company, 1990; 2637.
57. Marciniak W.: Operacyjna repozycją peritalama pes pla­
nus congenitus taloflexus z wydłużeniem bocznego promienia
stopy. Chir. Narz. Ruchu Ortop. Pol., 1987; 52: 21. Wrodzony zrost kości stępu
58. Napiontek M.: Congenital vertical talus. W: Orthopaedics, 63. Tachdjian M.O.: Pediatrie Orthopaedics. W.B. Saunders
ed. Fitzgerald, Käufer, Malkani. W. B. Saunders Company, 2002; Company, 1990; 2578.
1489-1495.
59. Napiontek M., Marciniak W., SzulcA.: Pes planus talofle­
xus congenitus - Wyniki leczenia operacyjnego metodą repozy­ Dodatkowe kości stopy
cji okołoskokowej. Chir. Narz. Ruchu Ortop. Pol., 1985; 50:476.
60. Stricker SJ., Rosen E.: Early one-stage reconstruction of 64. Tachdjian M.O.: Pediatrie Orthopaedics. W.B. Saunders
congenital vertical talus. FootAnkle, 1997; 18: 535. Company, 1990; 2412.

Wrodzona stopa rozszczepiona Wrodzone wady palców stopy

61. Borkowski Z., Ozga A.: Wrodzone rozszczepienie stopy. 65. Tachdjian M.O.: Pediatrie Orthopaedics. W.B. Saunders
Chir. Narz. Ruchu Ortop. Pol., 1985; 50: 130. Company, 1990; 2642.
296 Rozdział 27
Zniekształcenia wzrostowe
i nabyte stopy
Marek Napiontek
27.1
Stopa płasko-koślawa statyczna
Definicja. Stopę płasko-koślawą statyczną opisuje się
na podstawie jej obrazu klinicznego, niekiedy radio­
logicznego lub plantograficznego. Niemniej jednak
wydaje się, że żadna z metod oceny nie jest wystar­
czająca. O stopie płaskiej mówimy wtedy, gdy przy­
środkowy łuk podłużny stopy opiera się o podłoże
bądź jego wysokość jest niższa niż według naszego
mniemania być powinna. Opis zniekształcenia uzu­
pełnia się o koślawe ustawienie stępu, pronację
i odwiedzenie przodostopia, które to elementy mogą
występować razem albo tworzyć różne konfiguracje.
Ze zniekształceniem związana jest patologia tkan­
ki łącznej o charakterze uogólnionej wiotkości tka­
nek miękkich, występująca w sposób izolowany bądź
w powiązaniu ze skróceniem ścięgna Achillesa, ano­
malie anatomiczne dotyczące ścięgien, anomalie kost­
ne (np. dodatkowa kość łódkowata) oraz wrodzone
koalicje kości stępu.
Uwagi anatomiczne. Stopa zdrowego człowieka
pełni dwojaką funkcję. Z jednej strony spełnia rolę
amortyzatora, przyjmując w trakcie chodu masę ca­
łego ciała, z drugiej strony - stabilnie przenosi ob­
ciążenie ciała na drugą kończynę. Biorąc pod uwagę
morfologię stopy te dwie funkcje wydają się nie do
pogodzenia, gdyż jedna wymaga wiotkości i elastycz­
ności aparatu stopy, a druga - sztywnego, solidnego
systemu podparcia. Skomplikowana konstrukcja sto­
py umożliwia jej spełnianie jednocześnie obu tych
funkcji.
Częstym błędem w opisie budowy stopy jest jej
porównanie do sklepienia. Faktem jest, że kształt po­
deszwy jest dwuwklęsły, lecz jej wewnętrzna struk­
tura stanowi rodzaj rusztowania, które De Doncker
udanie określił mianem „trójkąta dynamicznego”.
Ramiona tego trójkąta tworzą kość piętowa i skoko­
wa z jednej strony oraz II i III kość śródstopia z dru­
giej. Wierzchołek tworzą kości: łódkowata, sześcien­
na i klinowate, a podstawę - ścięgna krótkich zgina­
czy palców oraz rozcięgno podeszwowe. O dynami­
ce tej struktury decydują elementy podstawy oraz wła­
ściwości mechaniczne stawu poprzecznego stępu.
Staw ten w sposób bardzo szczególny jest biome-
chanicznie zintegrowany ze stawami skokowo-piętowy-
mi. A mianowicie ortostatyczne lub szpotawe ustawie­
nie stępu blokuje, a tym samym stabilizuje staw po­
przeczny stępu. Koślawość stępu wyzwala równoległe
ustawienie osi mechanicznych obu stawów i pozwala
na ich rozluźnienie, co w konsekwencji daje ruch.
W trakcie chodu mechanizm ten jest wyzwalany
przez wewnętrzną i zewnętrzną rotację goleni. We­
wnętrzną - w momencie obciążania pięty (przyjmo­
wania obciążenia ciała), co skutkuje koślawością stę­
pu i rozluźnieniem konstrukcji stopy, a dalej amorty­
zacją uderzenia. Zewnętrzną - w trakcie przenosze­
nia środka ciężkości ciała ponad kończyną, co pro­
wadzi do szpotawego ustawienia stępu, usztywnienia
konstrukcji stopy, stabilizacji podparcia oraz wzmoc­
nienia siły odbicia.
Z powyższego rozumowania wynika między inny­
mi, że stopa ma własny wewnętrzny mechanizm sta­
bilizacji swojej struktury, a jego wydolność jest za­
leżna przede wszystkim od zwartości elementów
łącznotkankowych: więzadeł stopy, torebek stawo­
wych oraz rozcięgna podeszwowego. Tezę tę potwier­
dziły badania, w których udowodniono, że w prawi­
dłowej stopie w pozycji stojącej mięśnie strzałkowe
i piszczelowe nie wykazują aktywności elektromio-
graficznej. Uważa się, że przy zrównoważonych si­
łach mięśniowych za powstanie zniekształcenia od­
powiada defekt więzadeł. Centrum zniekształcenia jest
staw skokowo-piętowo-łódkowy oraz stawy w obrę­
bie kompleksu podskokowego. Kompleks podskoko­
wy (patrz rozdział o wrodzonej stopie końsko-szpo­
tawej) w całości lub w części może ulec dynamicz­
nym zniekształceniom obrotowym, głównie w płasz­
czyźnie czołowej (koślawość) i horyzontalnej (rota­
cja zewnętrzna i odwiedzenie).
Stopę płaską możemy podzielić na objawową i bez-
objawową. Do objawów sprawiających, że stanowi
ona problem kliniczny, należą: ból, zmniejszona wy­
dolność statyczna, zaburzenia parametrów chodu
i inne dysfunkcje narządu ruchu.

Tak zwana bezobjawowa stopa płaska, określana
inaczej stopą płasko-koślawą statyczną, jest najczę­
ściej występującą postacią zniekształcenia. Stanowi
wariant rozwojowy stopy dziecięcej i charakteryzuje
się, poza typowymi objawami, prawidłową pełną ru­
chomością stopy, brakiem dolegliwości oraz zaburzeń
morfologicznych i skłonnością do spontanicznej re­
misji. Do objawowej stopy należy zaliczyć stopę płas­
ko-koślawą statyczną ze skróceniem ścięgna Achille­
sa, stopę płasko-koślawą uwarunkowaną obecnością
dodatkowej kości łódkowatej lub istnieniem koalicji
kości stępu, stopę płasko-koślawą wynikającą z ist­
nienia defektu neurologicznego (mózgowe porażenie
dziecięce, mielodysplazje itd.), nadmierną uogólnioną
wiotkość tkanki łącznej o charakterze choroby ukła­
dowej (np. zespół Marfana, zespół Ehlersa-Danlo-
sa), deformacje stopy wynikające z istnienia zabu­
rzeń narządu ruchu w obrębie bioder lub kolan (coxa
valga antetorta, patologiczna koślawość kolan, nad­
mierna wewnętrzna torsja goleni).
Częstość występowania deformacji płasko-kośla-
wej stopy w populacji dziecięcej była i jest przed­
miotem wielu badań. Badania prowadzone są przez
przedstawicieli wielu specjalności (ortopedzi, pedia­
trzy, fizjoterapeuci, antropolodzy, podiatrzy) i przy
użyciu najróżniejszych metod klinicznych, radiolo­
gicznych, plantograficznych oraz antropometrycz­
nych. Rozbieżność wyników jest zastanawiająca, al­
bowiem częstość występowania stopy płaskiej oce­
nia się na 3-90% badanej populacji. Przyczyną roz­
bieżności jest bezkrytyczne stosowanie do oceny po­
pulacji dziecięcej norm ustalonych dla dorosłych.
Dotyczy to w szczególności różnych odmian bada­
nia podoskopowego czy plantogaficznego. Ponadto
rozbieżności są skutkiem porównywania wyników ba­
dań dokonywanych przy użyciu różnych instrumen­
tów (badanie radiologiczne, plantograficzne, klinicz­
ne). Trudno również dokonać rzetelnej konfrontacji
wyników np. badania plantograficznego ocenianego
przy zastosowaniu różnych wskaźników (np. kąt Clar­
ke ’a, indeks łuku podłużnego, indeks stopy). Często
ich wartości referencyjne nie korespondują ze sobą.
Przyczyną kontrowersji jest niezrozumienie historii
naturalnej zniekształcenia u dzieci i kwalifikowa­
nie do patologii stóp, które stanowią wariant anato­
miczny fizjologicznej stopy dziecięcej. Na podstawie
badań uwzględniających powyższe zastrzeżenia rze­
czywistą częstość występowania deformacji płasko-
-koślawej u dzieci można ocenić na nie więcej
niż 10%.
Badania plantograficzne i podoskopowe przydatne
są bardziej do prowadzenia dokumentacji wyników
leczenia lub badań epidemiologicznych niż w proce­
sie diagnostycznym. Przydatność podometrii elektro­
nicznej w tej materii jest w tej chwili trudna do oceny
ze względu na brak odpowiednio udokumentowanych
doniesień, niemniej jednak budzi ona pewne nadzieje
na przyszłość.
Stopa płasko-koślawa statyczna
Leczenie. Wenger i wsp. w roku 1992 przedstawili
wyniki prospektywnych randomizowanych badań,
w których porównali wpływ leczenia stopy płaskiej
statycznej za pomocą powszechnie stosowanego za­
opatrzenia ortopedycznego z grupą kontrolną, niele-
czoną. Wyniki dowodzą braku jakichkolwiek różnic
w wynikach osiągniętych pośród wszystkich badanych
dzieci. Z kolei leczenie polegające na wzmacnianiu
mięśni może być nieskuteczne, ponieważ, jak wspo­
mniano, to nie tylko one odpowiadają za kształt sto­
py. Poza tym, ile należałoby poświęcić czasu na ćwi­
czenia, aby przyniosły efekt? Z kolei wiadomo, że
w wielu krajach olbrzymia grupa dzieci jest leczona
niepotrzebnie, co powoduje określone koszty. Według
badań Rodrigueza i wsp., w Hiszpanii, w prowincji
Malaga kwota ta w roku 1997 mogła wynosić ponad
4 miliony dolarów. Co więcej, wśród wszystkich dzie­
ci leczonych wkładkami z powodu stóp płaskich tyl­
ko 2,7% spełniało kryteria do stosowania takiego le­
czenia, za to tylko 28% dzieci z ewidentną deformacją
płasko-koślawą stóp wymagających leczenia było
w jakikolwiek sposób leczonych.
Racjonalne leczenie stopy płaskiej statycznej po­
winno być oparte na kilku założeniach.
1. Stopy płaskie bezobjawowe - wiotkie, elastycz­
ne, u dzieci nie wymagają żadnej formy leczenia.
W celu uspokojenia rodziców można poddać je okre­
sowej obserwacji.
2. Stopy płaskie objawowe - ze skróceniem ścięg­
na Achillesa (lub mięśnia brzuchatego łydki) do oko­
ło 5. roku życia wymagają obserwacji i ewentualnie
ćwiczeń rozciągających mięsień trójgłowy łydki. Po
tym okresie, w razie braku poprawy, należy wdrożyć
leczenie operacyjne (wydłużenie ścięgna Achillesa bez
rekonstrukcji lub z rekonstrukcją kształtu stopy we­
dług wybranej metody). Dzieciom tym nie należy
polecać ćwiczyć chodzenia na palcach.
3. W pozostałych przypadkach objawowych stóp
płaskich należy stosować leczenie zgodne z etiologią
zniekształcenia.
4. Ostateczne rozwiązanie problemu dużego, bo­
lesnego zniekształcenia należy odwlec do około 12.-
-14. roku życia i wykonać potrójną artrodezę stępu.
Wkładki i obuwie ortopedyczne znajdują zastoso­
wanie w przypadkach zaawansowanych deformacji,
powodujących dolegliwości bólowe. Ich stosowanie
znajduje usprawiedliwienie, gdy przynoszą ulgę
w bólu i/lub poprawę funkcji. Ich zadaniem jest od­
wlec moment operacji do czasu, gdy pacjent osiągnie
właściwy wiek.
298 Zniekształcenia wzrostowe i nabyte stopy
27.1.1
Zniekształcenie płasko-
-koślawe bezobjawowe
27.1.1.1
Stopa płasko-koślawa wiotka
(łac. p es plano-valgus static us,
ang .flexible flat foot, mobile flatfoot)
Stopa płasko-koślawa statyczna jest jednym z najczę­
ściej rozpoznawanych zniekształceń stóp u dzieci.
Zniekształcenie to jest jednocześnie źródłem wielu
kontrowersji dotyczących m.in. częstości występowa­
nia, wpływu na postawę ciała, aktywności ruchowej
oraz sposobów leczenia. Zniekształcenie widoczne
jest głównie w pozycji stojącej, podczas pełnego ob­
ciążania stopy. Zwraca wówczas uwagę obniżenie lub
zniesienie sklepienia podłużnego stopy oraz niewiel­
ka koślawość stępu. Natomiast gdy stopa nie jest ob­
ciążana, jej kształt jest prawidłowy lub zbliżony do
prawidłowego (ryc. 27.1).
Dynamiczny charakter zniekształcenia potwierdza
test polegający na biernym, maksymalnym zgięciu
grzbietowym palucha w pozycji stojącej, podczas
pełnego obciążania stopy. Odtwarza się wówczas skle­
pienie podłużne (ryc. 27.2).
Na powstanie zniekształcenia wpływają zarówno
osobnicze czynniki wewnętrzne, do których należy
zaliczyć jakość tkanki łącznej, jak i środowiskowe.
Osobnicza, zróżnicowana wiotkość stawowa (więza­
deł i torebek stawowych) jest podłożem zniekształce­
nia płasko-koślawego stopy. Drugim istotnym czyn­
nikiem warunkującym powstanie stopy płasko-kośla-
a b
Ryc. 27.1. a - spłaszczenie sklepienia podłużnego u rocznego
dziecka w pozycji stojącej; b - odtworzenie sklepienia podczas sta­
nia na palcach.
Ryc. 27.2. Test uniesienia palucha.
wej statycznej mogą być warunki kulturowe i środo­
wiskowe, a mianowicie używanie obuwia, a tym sa­
mym utrata naturalnego kontaktu podeszwy z ziemią.
Badania przeprowadzone wśród Hindusów chodzą­
cych boso wykazały niższy odsetek osób ze spłasz­
czeniem sklepienia podłużnego stopy. Spostrzeżenia
te nie potwierdziły się jednak w badaniach czarno­
skórych mieszkańców Afryki. Udowodniono, że
kształt sklepienia podłużnego stopy zmienia się wraz
z wiekiem. W wieku niemowlęcym oraz wczesnym
dzieciństwie sklepienie podłużne jest obniżone z po­
wodu zwiększonej ilości tkanki tłuszczowej oraz nie
w pełni rozwiniętych mięśni. Wraz z rozwojem dziec­
ka sklepienie podłużne ulega podniesieniu, aby po 30.
roku życia zacząć się ponownie obniżać.
Podsumowując, stopa płasko-koślawa statyczna
wiotka w wieku dziecięcym jest zjawiskiem fizjo­
logicznym.
W mechanizmie powstawania zniekształcenia sta­
tycznego czynnikiem sprzyjającym jest wiotkość, któ­
rej skutkiem jest zarówno rozciągnięcie więzadła pię-
towo-łódkowego podeszwowego (spring ligamen­
tum), na którym opiera się głowa kości skokowej, jak
i rozciągnięcie więzadeł w stawach śródstopia i przo­
dostopia. Z tego powodu ważnym elementem bada­
nia jest ocena wiotkości stawowej, np. czterostopnio­
wym testem Marshalla, w którym ocenia się odle­
głość kciuka od przedramienia, oraz zebranie wywia­
du i ocena wiotkości rodziców dziecka.
Istotnym elementem badania klinicznego jest
ocena ruchomości pomiędzy I i II kością śródsto­
pia.
Stopa płasko-koślawa statyczna w zasadzie nie
wymaga badania radiologicznego, chyba że istnieje
podejrzenie, że jej przyczyną są zmiany w obrębie
kośćca lub że koślawość dotyczy stawu skokowo-go-
leniowego u osób dorosłych, a także gdy planuje się

leczenie operacyjne. Należy pamiętać, aby radiogra­
my stóp i stawów skokowo-goleniowych były wyko­
nywane w pozycji stojącej.
Stopa płasko-koślawa statyczna wiotka, z niewielką
koślawością stępu, nie wymaga leczenia w wieku roz­
wojowym, aczkolwiek wskazane jest noszenie zwy­
kłego obuwia z dobrze wyprofilowanym podparciem
sklepienia podłużnego. Obecnie większość butów
spełnia takie wymagania. Kryterium właściwego
wyboru obuwia dla dziecka to obecność sprężystej
podeszwy, estetyka i niska cena. W rzadkich przy­
padkach dużej koślawości stępu, przekraczającej nor­
mę, wskazane jest zastosowanie obuwia z wyższą
cholewką lub wkładki supinującej. Duża koślawość
stępu może stanowić wskazanie do osteotomii kości
piętowej, w której guz piętowy, zostaje przemiesz­
czony do przyśrodka. Przedtem należy jednak upew­
nić się, że koślawość nie jest spowodowana zmianami
strukturalnymi, np. skróceniem ścięgna Achillesa.
W stopach płasko-koślawych statycznych nie należy wy­
konywać artrodezy pozastawowej według Green-Gri-
ce ’a oraz implantować do zatoki stępu specjalnych wy­
pełniaczy, których zadaniem jest jej rozwarcie.
Neguje się rolę ćwiczeń, takich jak chodzenie na
palcach i zewnętrznych krawędziach stóp, oraz
wzmacniających mięśnie stopy, ponieważ trudno so­
bie wyobrazić, aby krótki trening w ciągu dnia od­
mienił kształt sklepienia podłużnego. Podobnie po­
wrót do naturalnego środowiska, a więc chodzenie
boso po naturalnym podłożu, jest niemożliwy. Do­
datkowym argumentem przeciwko ćwiczeniowej musz­
trze są zaburzenia osobowości obserwowane w wie­
ku dojrzałym u pacjentów leczonych w dzieciństwie spe­
cjalnymi butami i intensywną rehabilitacją.
b
Ryc. 27.3. Radiogramy stopy płaskiej statycznej ze skróceniem mięśnia brzuchatego łydki: a - boczny; b - grzbietowo-podeszwowy;
c - stopa płasko-koślawa ze skróceniem ścięgna Achillesa u 28-letniego mężczyzny.
Stopa płasko-koślawa statyczna 299
27.1.2
Zniekształcenie płasko-
-koślawe objawowe
27.1.2.1
Stopa płasko-koślawa statyczna
ze skróceniem ścięgna Achillesa
Jest to wariant zniekształcenia opisanego powyżej.
Należy podkreślić, że u dzieci przykurcz dotyczy
mięśnia brzuchatego łydki, a nie samego ścięgna, co
jest o tyle istotne, że z reguły jest to brak zgięcia
grzbietowego stopy w stawie skokowo-goleniowym
przy wyprostowanym kolanie. Należy upewnić się,
że ruch w kierunku zgięcia grzbietowego stopy bę­
dzie wykonywany w pozycji pośredniej stępu, tzn.
przy skorygowanej koślawości. Łatwo zauważyć, że
zgięcie grzbietowe stopy w stawie skokowo-golenio­
wym jest możliwe wyłącznie w koślawym ustawie­
niu stępu.
Wywiad i obraz kliniczny jest charakterystyczny,
albowiem koślawość stóp widoczna jest nieomal na­
tychmiast po rozpoczęciu chodzenia (w mniejszym
stopniu widoczne jest spłaszczenie sklepienia podłuż­
nego), co budzi niepokój rodziców, którzy zgodnie
z zaleceniami stosują obuwie o wysokiej cholewce
lub wkładki zapiętkowe korygujące koślawość, nie­
stety bez widocznego efektu. Wszystkie dzieci są zmu­
szane do ćwiczeń chodzenia na palcach, co oczywi­
ście utrwala zniekształcenie. To nieporozumienie po­
winno skłonić wszystkich oceniających stopę płasko-
-koślawą statyczną do oceny stopnia przykurczenia
Zniekształcenia wzrostowe i nabyte stopy
m. brzuchatego łydki. Etiologia skrócenia nie jest zna­
na. Nie wiadomo, czy jest to zniekształcenie wrodzo­
ne, czy też nabyte (wtórne). Obraz radiologiczny sto­
py jest charakterystyczny (ryc. 27.3).
Skrócone ścięgno można spróbować rozciągnąć
ćwiczeniami redresyjnymi oraz serią opatrunków gip­
sowych, jednak brak obiektywnych danych dotyczą­
cych wyników takiego leczenia. W takiej sytuacji
można u dzieci młodszych, tzn. przed 4. rokiem życia,
rozważać operacyjne wydłużenie skróconego mięśnia,
np. techniką Bakera lub Vulpiusa, aczkolwiek wska­
zania mogą się wydawać kontrowersyjne.
Stopa płasko-koślawa statyczna ze skróceniem
m. brzuchatego łydki (ścięgno Achillesa) u dzieci star­
szych stanowi wskazanie do leczenia operacyjnego.
Wydaje się, że jest to wskazanie względne, które za­
leży w równym stopniu od woli rodziców, jak i umie­
jętności operatora, ponieważ podstawowym celem
operacji jest poprawa kształtu stopy, lecz bez pogor­
szenia jej funkcji. Techniką mającą zastosowanie jest
osteotomia przedniej części kości piętowej z rozpórką
kostną od boku, z jednoczesnym wydłużeniem
m. brzuchatego łydki. Autor rozdziału łączy ją z trans­
pozycją bliższej połowy ścięgna mięśnia piszczelo­
wego przedniego przez spring ligamentum oraz prze­
mieszczeniem nieodczepionej połowy dalszej przez
nacięcie w przyśrodkowej części kości łódkowatej.
Wydłużenie zewnętrznego brzegu stopy powoduje
zablokowanie stawu skokowo-piętowo-łódkowego,
a tym samym korekcję koślawości oraz odtworzenie
sklepienia podłużnego stopy. Osteotomię przedniej
części kości piętowej można łączyć z przemieszcze­
niem do przodu płata okostnowo-kostnego wycięte­
go na przyśrodkowym brzegu stopy ponad stawami
skokowo-łódkowym i łódkowo-klinowym. Najlep­
szym wiekiem do wykonania obu operacji jest 5.-9.
rok życia. Operacja z założenia jest pozastawowa, jed­
nak warianty anatomiczne dotyczące powierzchni sta­
wowych pomiędzy kością piętową i skokową spra­
wiają, że tylko w niewielkim odsetku operowanych
stóp osteotomia przebiega pomiędzy stawami.
27.1.3
Stopa płasko-koślawa utrwalona
Zniekształcenie płasko-kośławe statyczne wiotkie łub
ze skróceniem ścięgna Achillesa z biegiem lat może
zamienić się w strukturalne. W wieku dojrzałym do­
stosowane do siebie powierzchnie stawowe uniemoż­
liwiają bierną i czynną korekcję zniekształcenia. Po­
jawiają się zmiany zwyrodnieniowe stawów, a wraz
z nimi problem z doborem obuwia oraz dolegliwości
bólowe stóp. Chorzy ci najlepiej czują się w obuwiu
o grubej i sprężystej podeszwie oraz wyższym obca­
sie, którego kształt (odwrócony obcas Thomasa) za­
pewnia przenoszenie ciężaru przez zewnętrzny brzeg
stopy. Wkładka podnosząca wewnętrzny brzeg stopy
powinna być niska i bardzo elastyczna, aby nie po­
wodowała konfliktu ze zniesionym sklepieniem po­
dłużnym. Popularne obuwie sportowe spełnia te kry­
teria. Dla osób, których charakter pracy wymaga no­
szenia tradycyjnego obuwia, wskazane jest stosowa­
nie indywidualnie dostosowanych wkładek odciąża­
jących wrażliwe punkty podeszwy. W skrajnych sy­
tuacjach wchodzi w grę leczenie operacyjne, jednak
według obserwacji własnych, nie stwierdza się cho­
rych zgłaszających się do ortopedy w wieku dojrza­
łym z powodu dolegliwości spowodowanych stopą
płaską strukturalną. Można zatem przyjąć, że jest to
problem marginalny.
27.2
Stopa płasko-koślawa
przykurczona (pes plano-valgus
contractus). Wrodzone połączenia
(synostozy) kości stępu
Synonimem tego zniekształcenia jest stopa płasko-
-koślawa z przykurczeniem (spazmem) mięśni strzał­
kowych lub rzadziej mięśnia piszczelowego przed­
niego lub tylnego. Zniekształcenie pojawia się nagle
w ciągu kilku tygodni/miesięcy w prawidłowo ukształ­
towanej stopie, najczęściej pomiędzy 7. a 12. rokiem
życia. Bardzo znaczącym objawem jest ból w obrę­
bie stopy oraz przykurcz lub wzmożone napię­
cie/spazm wspomnianych mięśni. W badaniu zwraca
uwagę niemożność ustawienia stopy w szpotawości
(rzadziej w koślawości), a więc ograniczenie ruchu
w stawie podskokowym. Próba wymuszenia tego ru­
chu objawia się bólem. Radiogramy mogą wykazać
nierozdzielenie kości stępu (synostozę) lub objawy
pośrednio wskazujące na synostozę, takie jak: za­
ostrzenie krawędzi szyjki kości skokowej od strony
grzbietowej, wydłużenie przedniej części kości pię­
towej lub kulisty staw skokowo-goleniowy. W sytu­
acjach wątpliwych warto wykonać radiogramy w pro­
jekcjach skośnych lub tomografię komputerową. Le-
Ryc. 27.4. Przykład synostozy piętowo-łódkowej.

czenie rozpoczyna się od unieruchomienia stopy
w opatrunku gipsowym, z ewentualnym podaniem
miejscowo leków przeciwbólowych. Operacyjne usu­
nięcie synostozy wraz z interpozycją tkanki mięśnio­
wej lub tłuszczowej nie zawsze gwarantuje powodze­
nie. W przypadku przewlekłego zespołu bólowego naj­
skuteczniejszym sposobem leczenia operacyjnego jest
potrójna artrodeza stępu.
27.3
Stopa wydrążona idiopatyczna
Wydrążenie sklepienia podłużnego stopy może poja­
wić się już w okresie wczesnego dzieciństwa, niekie­
dy później, najczęściej podczas skoku wzrostowego.
Pomimo że zniekształcenie nazywamy idiopatycz-
nym, to należy doszukiwać się cech uszkodzenia ukła­
du nerwowego, najczęściej mielodysplazji lub zmian
w obrębie nerwów obwodowych (choroba Friedre-
icha lub Charcota-Marie ’a-Tootha). Z tego powodu
należy zebrać dokładny wywiad rozwojowy i rodzin­
ny, a badając chorego zwrócić uwagę na bilans mię­
śniowy nie tylko w obrębie kończyn dolnych, ale tak­
że rąk. Ponadto uzupełnić diagnostykę o badanie neu­
rologiczne, radiogramy części lędźwiowo-krzyżowej
kręgosłupa, badanie elektromiograficzne oraz prze­
wodnictwa nerwowego. Dla ortopedy podstawowe
znaczenie ma wiek, w którym wystąpiło zniekształ­
cenie, oraz ocena rozwoju zniekształcenia w czasie.
Leczenie nieoperacyjne jest nieskuteczne. Z kolei ro­
dzaj leczenia operacyjnego uzależniony jest od stop­
nia zniekształcenia i wieku chorego. U małego dziec­
ka samo wydrążenie stopy nie stanowi wskazania do
leczenia operacyjnego, chyba że towarzyszy mu szpo­
tawość i/lub ustawienie końskie. W takiej sytuacji
wchodzi w grę odczepienie rozcięgna podeszwowe-
go i mięśni pod nim leżących od guza piętowego,
wydłużenie i transpozycja ścięgien, a u starszych -
operacje kostne, np. osteotomią pięty według Dwy-
era I, klinowa resekcja w obrębie śródstopia lub po­
trójna artrodeza stępu.
27.4
Stopy wrażliwe, stopy bolesne
27.4.1
Paluch koślawy
{hallux valgus)
Zniekształcenie koślawe palucha jest częstym znie­
kształceniem stopy osoby dorosłej, rzadszym w wie­
ku rozwojowym. Paluch ulega rotacji zewnętrznej
w stawie śródstopno-palcowym I w płaszczyźnie pod­
Stopy wrażliwe, stopy bolesne
łoża (koślawość) oraz rotacji wewnętrznej w płasz­
czyźnie czołowej. Zniekształceniu towarzyszy wysta­
wanie po stronie przyśrodkowej głowy I kości śród­
stopia (ang. bunion), która może być bolesna.
Etiologia. Etiologia zniekształcenia nie jest jedno­
rodna i nie do końca wyjaśniona z wyjątkiem scho­
rzeń systemowych, takich jak reumatoidalne zapale­
nie stawów lub zaburzenia bilansu mięśniowego
w następstwie uszkodzenia układu nerwowego. Hi­
storycznie dopatrywano się związku pomiędzy sto­
sowaniem obuwia a występowaniem zniekształcenia.
Część autorów jest przekonana, że czynnikiem spraw­
czym jest zwiększony, powyżej 10°, kąt szpotawości
pomiędzy I i II kością śródstopia, aczkolwiek są au­
torzy, którzy udowodnili, że czynnikiem, który zwięk­
sza ten kąt, jest pierwotna koślawość palucha. Dla in­
nych znaczenie ma skośny przebieg szczeliny stawu
klinowo-śródstopnego I. Za istotny przyjmuje się
czynnik rodzinny. Zniekształcenie przeważnie doty­
czy kobiet. U jego podłoża leży wiotkość więzadło-
wo-torebkowa, zaburzenie bilansu mięśni, a także ten­
dencja do pronacyjnego ustawienia stopy, połączona
ze skróceniem ścięgna Achillesa. Być może podło­
żem jest stopa płasko-koślawa statyczna lub stopa ser­
pentynowa, w której koślawość palucha stanowi kom­
pensację szpotawości I promienia, a koślawość stępu
ułatwia powstanie zniekształcenia.
W obrazie klinicznym charakterystyczne jest ko­
ślawe ustawienie palucha w stawie śródstopno-pal­
cowym oraz jego rotacja wewnętrzna. Sklepienie po­
przeczne stopy jest z reguły zniesione lub odwróco­
ne, a wystające od strony podeszwy głowy kości śród­
stopia od II do IV są przyczyną konfliktu z obuwiem
i podłożem, co powoduje metatarsalgię. Przyśrodko­
wa część stopy, w okolicy odpowiadającej głowie
I kości śródstopia, jest bolesna, a skóra w tej okolicy
- zaczerwieniona. Pod skórą znajduje się pogrubiała
torebka i kaletka wypełniona płynem. Zniekształce­
niu koślawemu palucha towarzyszy często zniekształ­
cenie, m\o\ecxY.owate palców.
Leczenie palucha koślawego jest operacyjne. Me­
tody leczenia zachowawczego, polegające na stoso­
waniu aparatów korekcyjnych, nie dają wiarygodnych
wyników. Opisano ponad 100 technik leczenia ope­
racyjnego tego zniekształcenia. Nie należy stosować
wyłącznie jednej techniki operacyjnej. Zasadnicze
znaczenie dla wyboru sposobu leczenia ma określe­
nie miejsca zniekształcenia, nie tylko na podstawie
badania klinicznego, ale przede wszystkim na pod­
stawie radiogramów stóp wykonanych w pozycji
stojącej. Do wyboru techniki służą następujące para­
metry radiologiczne i kliniczne: wielkość zniekształ­
cenia koślawego palucha, wymierzony na radiogra­
mie kąt pomiędzy I i II kością śródstopia, dystalny
kąt stawowy I kości śródstopia, staw klinowo-śród-
stopny I oraz paliczkowo-śródstopny I, lokalizacja
dolegliwości bólowych oraz wiotkość stawowa cho­
rego. W pewnym uproszczeniu można stwierdzić, że
Zniekształcenia wzrostowe i nabyte stopy
osteotomię w dystalnej części I kości śródstopia (pod-
głowową) preferuje się w łagodniejszym zniekształ­
ceniu, gdy koślawość palucha nie przekracza 30°,
a kąt pomiędzy I i II kością śródstopia jest mniejszy
od 10°. Zniekształcenia średniego stopnia, a więc ko­
ślawość 30-40° oraz kąt pomiędzy I i II kością śród­
stopia 10-14°, mogą wymagać modyfikacji w osteo­
tomii podgłowowej z jej stabilnym zespoleniem oraz
uwolnienia tkanek od strony bocznej (niekiedy z osteo­
tomią w obrębie paliczka podstawowego palucha).
Wszystkie większe zniekształcenia będą wymagały
osteotomii w części proksymalnej I kości śródstopia.
Operacje na tkankach miękkich w obrębie stawu po­
między I kością śródstopia i paliczkiem, w postaci
uwolnienia torebki i bilansowania mięśni (tenotomia
lub transpozycja przyczepu m. przywodziciela palu­
cha), są możliwe wtedy, gdy zachowana jest kongru-
encja stawu. Wydaje się jednak, że izolowane techni­
ki operacyjne na tkankach miękkich zalecane niegdyś
u młodocianych (np. operacja McBride’a) odchodzą
do historii z powodu możliwej hiperkorekcji. Dodat­
kowo przy wyborze techniki kostnej należy odpowie­
dzieć na pytanie, czy operacja ma mieć charakter pa­
liatywny, a więc znieść dolegliwości bólowe, czy rów­
nież w pełni skorygować zniekształcenie.
Do najbardziej popularnych operacji poprawczych
należy zciosanie przyśrodkowej części głowy I kości
śródstopia lub resekcja części bliższej paliczka pod­
stawowego palucha (operacja wg Kellera). Ta ostat­
nia wskazana wyłącznie u osób starszych, po 55. roku
życia, ze zmianami zwyrodnieniowymi w stawie śród-
stopno-palcowym I. U dorastających z zachowaną
chrząstką wzrostową nasady bliższej I kości śródsto­
pia w przypadku wskazań do osteotomii w części
proksymalnej I kości śródstopia należy w zamian roz­
ważać osteotomię kości klinowatej przyśrodkowej
z rozpórką kostną (najlepiej wykorzystać klin wycię­
b
Ryc. 27.5. a - paluchy koślawe i palce młoteczkowate u 65-letniej kobiety; b - radiogram stóp w pozycji stojącej.
ty z okolicy podgłowowej). O wyborze takiej techni­
ki decyduje również skośnie ustawiona szczelina sta­
wu pomiędzy kością klinowatą przyśrodkową a I ko­
ścią śródstopia. Należy pamiętać o tym, że stabiliza­
cja drutem Kirschnera, pomimo że zapewnia popraw­
ne ustawienie odłamów, powoduje ograniczenie ru­
chów w stawie śródstopno-palcowym palucha, stąd
coraz bardziej wskazana staje się stabilizacja poza-
stawowa materiałami wchłanialnymi. Należy również
zwrócić uwagę na relacje pomiędzy I kością śródsto­
pia a śródstopiem oraz na relacje pomiędzy palicz­
kiem bliższym i dalszym palucha, uwzględniając oce­
nę kąta pomiędzy ich wspólną szczeliną stawu a osią
trzonów.
Zniekształcenie koślawe w obrębie samego palu­
cha znane jest jako paluch koślawy miedzypaliczko-
wy (łac. hallux valgus interphallangeus) i wymaga
osteotomii korekcyjnej w obrębie paliczków lub ar-
trodezy między paliczkowej. Operacyjną korekcję
palucha koślawego należy łączyć z korekcją innych
zniekształceń w obrębie stopy i palców.
27.4.2
Paluch sztywny bolesny
(hallux rigidus)
W paluchu sztywnym bolesnym ruchomość w stawie
śródstopno-palcowym pierwszym jest znacznie ogra­
niczona. Dotyczy to zarówno zgięcia, jak i wyprostu.
Kształt palucha nie odbiega od normy z wyjątkiem
poszerzenia obrysu stawu. Przyczyną są zmiany zwy­
rodnieniowe uogólnione lub ograniczone do tego sta­
wu. Dolegliwości bólowe są z reguły tak duże, że
w skrajnych przypadkach zmuszają chorego do cho­
dzenia na zewnętrznym brzegu stopy dla odciążenia

b (splayfoot)
Ryc. 27.6. Obraz kliniczny (a) i radiologiczny (b) palucha sztywne­
go bolesnego.
bolesnego miejsca. Są one wskazaniem do leczenia
operacyjnego. W przypadku małych zmian można wy­
konać osteotomię w obrębie podstawy paliczka pod­
stawowego. W przypadku dużych zmian najlepszym
rozwiązaniem jest resekcja V3 bliższej paliczka pod­
stawowego palucha wraz z powierzchnią stawową
(operacja według Kellera). Rzadziej stosowana jest
artrodeza stawu z ustawieniem palucha we właściwej
pozycji - chętniej stosowana u starszych mężczyzn.
W początkowej fazie choroby, w sytuacji, gdy
mamy do czynienia z ograniczeniem zgięcia grzbie­
towego, można zastosować wycięcie klina w obrębie
bliższej części paliczka podstawą skierowaną grzbie­
towo, tuż przy powierzchni stawowej.
27.4.3
Stopa poprzecznie płaska
(pes transverso-planus)
Spłaszczenie sklepienia poprzecznego stopy jest znie­
kształceniem o niejasnej etiologii, będące najpraw­
dopodobniej wyrazem statycznej niedomogi więza-
dłowej. Spotykane jest u młodych kobiet jako znie­
kształcenie izolowane lub w połączeniu ze zniekształ­
ceniem koślawym palucha i spłaszczeniem sklepie­
nia podłużnego stopy. Zniesienie sklepienia poprzecz­
Stopy wrażliwe, stopy bolesne 303
nego stopy występuje często w schorzeniach syste­
mowych, np. reumatoidalnym zapaleniu stawów, sto­
pie cukrzycowej. Sklepienie poprzeczne utworzone
przez głowy kości śródstopia jest zniesione, a nacisk
na podłoże jest największy pod II, III i IV głową ko­
ści śródstopia. Może to być źródłem dyskomfortu
w standardowym obuwiu oraz dolegliwości bólowych
(metatarsalgia). Zniekształcenie może być korektyw­
ne (głowy kości śródstopia można przemieszczać
względem siebie) lub niekorektywne.
Leczenie polega na stosowaniu wkładek odciąża­
jących głowy kości śródstopia i obuwia o grubszej
i sprężystej podeszwie. Leczenie operacyjne zarów­
no paliatywne (takie jak np. resekcja podeszwowej
części głów kości śródstopia), jak i rekonstrukcyjne
(np. osteotomie w obrębie kości śródstopia) jest chęt­
niej stosowane u chorych ze schorzeniem układowym,
np. reumatoidalnym zapaleniem stawów, oraz osób,
u których zniesienie sklepienia poprzecznego jest jed­
nym z elementów zniekształcenia w obrębie stopy.
27.4.4
Stopa spłaszczona
Być może bardziej właściwym określeniem dla tego
typu zniekształcenia byłoby „stopa szeroka”. Jest to
zniekształcenie charakterystyczne dla osób dorosłych,
szczególnie kobiet. Dochodzi do niego wskutek nie­
domogi mięśniowej i więzadłowej w obrębie przodo­
stopia. Na radiogramach w pozycji stojącej zwraca
uwagę szpotawe ustawienie I i V kości śródstopia.
Najszerszy wymiar stopy dotyczy odległości pomię­
dzy I i V głową kości śródstopia. Przyśrodkowa po­
wierzchnia głowy I kości śródstopia oraz boczna część
głowy V kości śródstopia wystają, są bolesne i nara­
żone na ucisk obuwia. Próba ściśnięcia przodostopia
od boku i przyśrodka powoduje ból. Paluch może być
zniekształcony koślawo.
Leczenie zniekształcenia polega na osteotomii ko­
rekcyjnej I i V kości śródstopia (jedno- lub dwupo­
ziomowej), niekiedy z resekcją wystających części
głów.
27.4.5
Zniekształcenia palców stopy
27.4.5.1
Palce młoteczkowate
(łac. digiti mallei, ang. hammertoe)
W zniekształceniu młoteczkowatym palec jest trwale
zgięty w stawie międzypaliczkowym bliższym, nato­
miast staw międzypaliczkowy dalszy jest ustawiony
Zniekształcenia wzrostowe i nabyte stopy
w wyproście lub również w zgięciu. Z reguły głowa
kości śródstopia zniekształconego palca jest obniżo­
na podeszwowo, powodując powstanie bolesnych od­
cisków na podeszwie. Zniekształcenie może dotyczyć
jednego (najczęściej II) lub kilku palców. Jest to naj­
częściej zniekształcenie statyczne, często towarzyszą­
ce paluchowi koślawemu, rzadziej wrodzone.
Leczenie jest operacyjne i polega na resekcji sta­
wu międzypaliczkowego bliższego i jego artrodezie
w wyproście. Palec wymaga stabilizacji drutem Kir­
schnera.
U osób młodych występuje podobne zniekształce­
nie, ale jest ono korektywne (ang. mallet toe). Znie­
kształcenie to może być leczone operacyjnie transpo­
zycją rozdzielonego na 2 połowy długiego zginacza
palca na grzbiet palca (technika Brahmsa).
27.4.5.2
Palce szponiaste
Zniekształcenie jest częścią składową stopy wrażli­
wej idiopatycznej, względnie zniekształceniem towa­
rzyszącym schorzeniom neurologicznym lub syste­
mowym, np. reumatoidalnemu zapaleniu stawów.
Paliczek bliższy ustawiony jest w zgięciu grzbieto­
wym, a środkowy i dalszy w zgięciu podeszwowym.
Próba biernego zgięcia podeszwowego palca w sta­
wie śródstopno-palcowym napotyka opór i może być
bolesna. W zastarzałym ustawieniu forsowne zgięcie
podeszwowe w tym stawie może prowadzić do prze­
mieszczenia części bliższej powierzchni stawowej
paliczka na powierzchnię grzbietową odpowiadają­
cej mu głowy kości śródstopia. Niekiedy do tego
zwichnięcia dochodzi stopniowo. Zniekształcenie
może być spowodowane osłabieniem mięśni we­
wnętrznych stopy zginających palce w stawach śród-
stopno-palcowych, utrzymywaniem palców w butach
na wysokim obcasie lub niedomogą mięśnia piszcze­
lowego przedniego, którego funkcję przejmuje długi
prostownik palców.
Leczenie ćwiczeniami redresyjnymi oraz stoso­
wanie ortez jest kłopotliwe, a ich wartość trudna
Ryc. 27.7. Palce szponiaste w mielodysplazji.
do określenia. W przypadku utrwalonego znie­
kształcenia, w którym palce wchodzą w konflikt
z obuwiem i są bolesne, bierze się pod uwagę le­
czenie operacyjne.
27.4.5.3
Palce zagięte - szpotawe
lub koślawe
(curly toes)
Jest to wrodzone zniekształcenie palców, które pole­
ga na ich zagięciu w płaszczyźnie podłoża, w stawie
międzypaliczkowym dalszym w kierunku szpotawo­
ści lub koślawości. Powoduje to niekiedy zachodze­
nie palców na siebie. Zmiana często występuje ro­
dzinnie. Warto również obejrzeć ręce chorego, albo­
wiem podobne zniekształcenie można oglądać w ob­
rębie palca serdecznego i małego. Zniekształcenia nie
należy leczyć operacyjnie u małych dzieci. U osób
dojrzałych skuteczna jest resekcja stawu i artrodeza
między paliczkowa.
27.5
Przerośnięty guz piętowy
Przerost dotyczy tylnej i gómej części guza piętowe­
go i obu stóp. Skóra ponad zmianą jest cienka i prze­
barwiona wskutek konfliktu z obuwiem. Rozpozna­
nie różnicowe powinno obejmować zapalenie kaletki
pod ścięgnem Achillesa, zmiany zapalne apofizy guza
piętowego (dotyczy dzieci).
Przerośnięty guz piętowy leczy się operacyjnie
przez jego resekcję z prostego dojścia bocznego.
Ryc. 27.8. Przerośnięty guz piętowy u młodej kobiety.

Piśmiennictwo zalecane
1. Antrobus J.N.: The primary deformity in hallux valgus and
metatarsus primus varus. Clin. Ortop., 1984; 184: 251.
2. Citron N., Neil M.: Dorsal wedge osteotomy of the proxi­
mal phalanx for hallux rigidus. J. Bone Joint Surg. (Br), 1987;
69: 835.
3. Gonzales P., KumarJ.: Calcaneonavicularcoalition treated
by resection and interposition of the extensor digitorum brevis
muscle. J. Bone Joint Surg. (Am), 1990; 72: 71-77.
4. Joseph B.: The influence of foot wear on the prevalence of
flat foot. J. Bone Joint Surg. (Br), 1992; 74: 525-527.
5. Keck S.W., Kelly P.J.: Bursitis of the heel associated with
posterior prominence of the calcaneus: surgical treatment and
results. J. Bone Joint Surg. (Am), 1063: 45: 433.
6. Koutsogiannis E.: Treatment of mobile flat foot by displa­
cement osteotomy of the calcaneus. J. Bone Joint Surg. (B); 53:
96-100.
7. Lee M.S., Harcke H.T., Kumar S.J., Basset G.S.: Subtalar
joint coalition in children: new observations. Radiology, 1989;
172: 635-639.
8. Mann RA., Coughlin M.J., DuVries H.L.: Hallux rigidus.
Clin. Orthop., 1979; 142: 57.
Piśmiennictwo zalecane 305
9. Mitchell G.P.: Spasmodic flatfoot. Clin. Orthop., 1970; 70:
73-78.
10. Napiontek M.: Operacyjne leczenie stopy płasko-koślawej
statycznej osteotomią kości piętowej i działaniem na tkankach
miękkich. Chir. Narz. Ruchu Ortop. Pol., 1996, supl. 3A: 267-
-271.
11. Piggott H.H.: The natural history of hallux valgus. J. Bone
Joint Surg. (Br), 1960; 42: 749.
12. Rodriguez A.G., Jimenez FM., Varo M.C., Gracia E.G.,
Aracen's J.G., Crehuel J.F.: Flexible flat feet in children: a real
problem? Pediatrics, 1999; 103: 1-3.
13. Ross E.R.S., Menelaus M.B.: Open flexors tenotomy for
hammer toes and curly toes in childhood. J. Bone Joint Surg.
(Br), 1984; 66: 770.
14. StaheliLT., Chew D.E., CorbettM.: The longitudinal arch.
J. Bone Joint Surg (Am), 1987; 69: 426-428.
15. Stewart S.F.: Human gait and the human foot: an ethiolo-
gical study of flatfoot. Part I. Clin. Orthop., 1970; 70: 111-123.
16. Stewart S.F.: Human gait and the human foot: an ethiolo-
gical study of flatfoot. Part II. Clin. Orthop., 1970; 70: 124-132.
17. Wenger D.R., Mauldin D., Speck G. et al.: Corrective sho­
es and inserts as treatment for flexible flatfoot in infants and chil­
dren. J. Bone Joint Surg. (Am), 1989; 71: 800.
306 Rozdział 28
Inne zmiany stopy
Witold Marciniak
28.1
Chód „gołębi”
(toe-in, in-toeing, pigeon-toed-gait)
Definicja. Skręcanie stóp w chodzie w fazie podpar­
cia (obciążania) do wewnątrz. Faza przekolebania
następuje przez zewnętrzny brzeg przodostopia, a nie
przez paluch. W pozycji stojącej dziecko na ogół usta­
wia stopy poprawnie. Ten wariant chodu z reguły do­
tyczy obu kończyn.
Etiopatogeneza tego nieprawidłowego chodu nie
została dotąd w pełni wyjaśniona, bowiem z reguły
nie spostrzega się przesłanek anatomicznych czy czyn­
nościowych, które uzasadniałyby ten rodzaj chodu.
Fakt, że zjawisko chodu „gołębiego” jest rzadkie
u dorosłych (brak poprawy chodu u 8%), skłania do
przypuszczeń, że może on być uwarunkowany ułoże­
niem płodu w łonie matki. Fakt ten może opóźniać
zmiany torsyjne kończyn w toku rozwoju dziecka
(Aston). Uważa się nawet, że jest on wariantem, miesz­
czącym się w granicach normalnego rozwoju (Wese-
Iey i wsp.). Częstość występowania u dzieci z cho­
dem „gołębim” koślawości kolana i/lub stopy płasko-
-koślawej skłoniła do wysunięcia hipotezy, iż dziec­
ko z tą często fizjologiczną dla wieku „wadą” skręca
stopy czynnie do wewnątrz, aby przemieścić środek
ciężkości ciała na zewnątrz w obrębie stopy i przez to
odciążyć przyśrodkową jej część. Uważa się przyśrod­
kowe przemieszczenie środka ciężkości za istotny
czynnik upośledzający wydolność statyczną stopy.
Również Patyński uważał, że chód „gołębi”, jako
oszczędzający wewnętrzną stronę stóp, stanowi ochro­
nę przed dolegliwościami bólowymi.
Obraz kliniczny i różnicowanie. Wadliwy chód
dziecka w postaci skręcania stóp do wewnątrz jest
częstą przyczyną szukania przez zaniepokojonych
rodziców pomocy u lekarza ortopedy. Rolą lekarza jest,
w wyniku badania klinicznego i badań dodatkowych,
ustalić, czy przyczynę chodu „gołębiego” można uznać,
wobec braku obiektywnych zmian, za odmianę chodu,
która przeważnie ustępuje do 6.-7. roku życia, czy jej
podłożem są zmiany patologiczne.
Różnicowanie. Przyczynami obiektywnymi na
poszczególnych poziomach kończyny mogą być:
I) zwiększona antetorsja szyjki k. udowej; 2) szpota­
wość kolana, m.in. w przebiegu choroby Blounta, lub
zwiększona torsja wewnętrzna piszczeli, charaktery­
zująca się skręceniem stóp również w pozycji stoją­
cej przy „zerowym” ustawieniu rzepek; 3) wrodzone
przywiedzenie przodostopia lub przetrwałe zaburze­
nia rotacyjne podskokowe po leczeniu wrodzonej sto­
py końsko-szpotawej. W tych przypadkach, często jed­
nostronnych, opisane odchylenia nie wykazują skłon­
ności do ustępowania.
Szczególnie trudna do różnicowania jest łagodna
postać diplegii spastycznej u dzieci z mózgowym
porażeniem dziecięcym. Nadzieję w różnicowaniu
budzi obiektywna analiza chodu. Zmiany dotyczą
zwiększonego napięcia mm. rotatorów wewnętrznych
uda lub m. piszczelowego tylnego.
Leczenie. U małych dzieci jest ono w postaci idio-
patycznej z reguły zbędne, a inwazyjne przeciwwska­
zane. Jeśli rodzice nie akceptują chodu dziecka i uwa­
żają, że wkładki ortopedyczne rozwiążą problem,
należy im wytłumaczyć istotę choroby i przedstawić
diagnozę.
W przypadkach chodu „gołębiego” o ustalonej etio­
logii stosujemy leczenie do niej dostosowane.
28.2
Stopa końsko-szpotawa
porażenna poiniekcyjna
(łac. pes equino-varus pareticus post iniectionem,
ang. paralytic talipes equino-varus)
Definicja. Porażenna stopa końsko-szpotawa jest znie­
kształceniem rzadkim, które występuje głównie
u noworodków i niemowląt, sporadycznie u dzieci
starszych. Częściej dotyczy wcześniaków. Chociaż jej
przyczyną jest czynnik jatrogenny, to jednak dziecko
ze szpitala zostaje na ogół wypisane bez rozpozna­
nia. Przyczyną tego jest opóźnione od kilku dni do
kilku tygodni, w stosunku do zadziałania czynnika

przyczynowego, wystąpienie objawów klinicznych.
Zniekształcenie stopy często spostrzega matka, na
ogół zbyt późno. Stąd konieczne jest uczulenie pe­
diatrów na możliwość wystąpienia tego powikłania
u dzieci leczonych domięśniowym podawaniem le­
ków.
Etiopatogeneza. Omawiane zniekształcenie stopy
spowodowane jest uszkodzeniem n. kulszowego, naj­
częściej po domięśniowym (do pośladka) podawaniu
penicyliny, rzadziej innych leków. Mechanizm uszko­
dzenia nerwu, wyłączając jako oczywistą przyczynę
podanie leku do nerwu, nie został w pełni wyjaśnio­
ny. Uważa się, że podanie leku do tkanki tłuszczowej
w okolicy n. kulszowego w wyniku toksycznego
obrzęku, uszkodzenia naczyń i nacieku spowodować
może uszkodzenie całego nerwu lub jego części,
zwłaszcza położonych na obwodzie włókien tworzą­
cych n. strzałkowy. Jako przyczynę podaje się też
skurcz t. pośladkowej dolnej lub niedokrwienie, spo­
wodowane mikrozatorami czy mikrozakrzepami jej
gałęzi, a także zespół cieśni powięziowej.
Objawy kliniczne. Wprawdzie uszkodzenie z re­
guły dotyczy n. kulszowego, to jednak w obrazie kli­
nicznym dominują objawy uszkodzenia n. strzałko­
wego. Jest to wynikiem na ogół zróżnicowanego stop­
nia uszkodzenia obu gałęzi n. kulszowego, jak to
wykazały badania elektromiograficzne przewodzenia
ruchowego nerwów.
W początkowym okresie w obrazie klinicznym
dominuje opadanie stopy z różnego stopnia jej supi-
nacją, przy zachowanych w pełnym zakresie ruchach
biernych stopy. W miarę upływu czasu, na ogół po 2-
-3 miesiącach, zarówno w przypadku braku lecze­
nia, jak i powrotu czynności nerwu, wadliwe usta­
wienie stopy utrwala się w wyniku skrócenia działa­
jących mięśni, zwłaszcza m. trójgłowego łydki. Palce
stopy ustawiają się w lekkim zgięciu podeszwowym.
Przy próbie biernej korekcji zniekształcenia napina
się ścięgno piętowe (Achillesa). Pozycja stojąca po­
głębia zniekształcenie stopy, podobnie jak we wro­
dzonej stopie końsko-szpotawej. Późniejszymi obja­
wami są zaniki mięśniowe w obrębie goleni, utrwala­
nie się zniekształcenia stopy i jej skrócenie oraz skró­
cenie kończyny.
Ze względu na brak kontaktu z małym dzieckiem
badanie czucia jest bez znaczenia. Trudno też klinicz­
nie ustalić ewentualne współistnienie uszkodzenia
n. piszczelowego, ze względu na brak możliwości oce­
ny siły działających mięśni zginaczy stopy (wiek
dziecka, wtórne skrócenie mięśni).
Badanie radiologiczne. Na zdjęciach radiologicz­
nych stopy w projekcji a-p z reguły zmniejszony jest
kąt Kite’a, podobnie jak w wadzie wrodzonej, nato­
miast w projekcji bocznej jest on prawidłowy. Stęp
ustawiony jest końsko.
Badanie elektromiograficzne. Badanie EMG prze­
wodzenia ruchowego nerwów w okresie wczesnym
po jego uszkodzeniu ma zasadnicze znaczenie dla
Stopa końsko-szpotawa porażenna poiniekc>.' =
rozpoznania, rokowania i doboru metody leczenia.
W okresie tym istnieje wyraźna współzależność ob­
razu EMG i klinicznego. Badanie EMG przewodze­
nia nerwów wykazuje w większości przypadków jego
upośledzenie w obu gałęziach n. kulszowego, prze­
ważnie jednak bardziej nasilone w n. strzałkowym.
Istnieje wobec tego, często maskowane przewagą ob­
jawów klinicznych ze strony n. strzałkowego, pod-
kliniczne uszkodzenie n. piszczelowego, które nale­
ży uwzględnić w planowaniu leczenia operacyjnego.
Opisane badanie EMG pozwala na śledzenie regene­
racji nerwu w trakcie leczenia bezoperacyjnego. Ob­
serwowany w pierwszych 3 miesiącach po uszkodze­
niu n. kulszowego blok przewodzenia w n. strzałko­
wym, przy prawidłowym przewodzeniu n. piszczelo­
wego, wskazuje na odwracalność zmian, natomiast
przerwanie przewodzenia na ich nieodwracalność.
Stąd też tak celowe jest wykonanie badania EMG
w pierwszych 3 miesiącach po uszkodzeniu nerwu.
U dzieci, które do leczenia zgłaszają się w okresie
późniejszym, badania EMG pozwalają nadal na śle­
dzenie procesów regeneracji i reinerwacji włókien
nerwowych i mięśni, ale często zmiany stwierdza się
już tylko w tej gałęzi n. kulszowego, w której pier­
wotny stopień uszkodzenia był większy. Ponadto czę­
sto brak współzależności między wynikami omawia­
nych badań elektrofizjologicznych i klinicznych.
Większy jest kliniczny stopień niedowładu. W okre­
sie odległym od uszkodzenia nerwu badanie przewo­
dzenia ruchowego jest mało miarodajne i za kryte­
rium rozpoznawcze służy badanie EMG mięśni, wy­
kazujące cechy ich uszkodzenia neurogennego.
Różnicowanie. W okresie noworodkowym i nie­
mowlęcym najistotniejsze jest różnicowanie z wro­
dzoną stopą końsko-szpotawą. Prostym klinicznym
testem różnicującym jest drażnienie podeszwy. Wy­
wołany odruch powoduje we wrodzonej wadzie zgię­
cie grzbietowe palców i stopy z równoczesnym po­
głębieniem szpotawości stopy, a w stopie porażennej
jedynie podeszwowe zgięcie palców.
Leczenie. W przypadku wskazującym w badaniu
EMG na nieodwracalność uszkodzenia nerwu do
4 miesięcy od zadziałania czynnika przyczynowego
wskazana jest neuroliza n. kulszowego, z reguły ze-
wnątrzpęczkowa. W przypadku zmian z punktu widze­
nia EMG odwracalnych prowadzimy leczenie bezope-
racyjne w postaci elektrostymulacji nerwu, kilkakrot­
nych w czasie dnia ćwiczeń biernych stopy utrzymują­
cych pełen zakres jej ruchów, masażu suchego oraz ocie­
placza zakładanego na kończynę. Poprawne ustawienie
stopy między zabiegami zapewniamy łuską gipsową.
Prowadzimy okresowo kontrole EMG. Przy utrzymy­
waniu się bloku przewodzenia przez 4 miesiące, mimo
leczenia, wskazana jest odroczona neuroliza n. kulszo­
wego. Przy braku jej efektywności stosujemy nadal
leczenie bezoperacyjne, zapobiegające rozwojowi utrwa­
lonej stopy końskiej. Po rozpoczęciu chodzenia za­
lecamy ortezę zapobiegającą opadaniu stopy.
308 Inne zmiany stopy
Leczenie operacyjne wskazane jest w przypadku
utrwalenia się zniekształcenia końsko-szpotawego
stopy. Ze względu na obserwowany niekiedy powrót
czynności mm. prostowników stopy lub nieuchwyt­
ne klinicznie osłabienie mm. zginaczy (uszkodzenie
n. piszczelowego) obecnie w pierwszym etapie u dzie­
ci wydłużamy ścięgno piętowe (Achillesa). Przy dal­
szym braku zrównoważenia bilansu mięśniowego po
około roku wykonujemy transpozycję ścięgna m. pisz­
czelowego tylnego na grzbiet stopy. W obu przypad­
kach w doleczeniu pooperacyjnym obowiązuje dłu­
gotrwałe zabezpieczenie korekcji stopy łuską gipsową
na noc, ortezą lub obuwiem ortopedycznym ze sztyw-
nikiem tylnym na dzień i stosowanie ćwiczeń korek­
cyjnych oraz wzmacniających siłę osłabionych mię­
śni. Utrzymywanie się opadania stopy u młodzieży
i dorosłych jest wskazaniem do ewentualnego usztyw­
nienia stawu skokowo-goleniowego. Niekiedy po­
wstała dysproporcja w długości kończyn dolnych
wymaga ich operacyjnej egalizacji.
28.3
Zespół cieśni kanału stępu
(syndroma canalis tarsi, syn.: neuropathia n. tibia­
lis posterioris, ang. tarsal tunnel syndrome)
Definicja. Zespół ten, będący analogiem zespołu cieśni
kanału nadgarstka, spowodowany jest uciskiem
n. piszczelowego tylnego i jego gałęzi końcowych
w obrębie kanału stępu, pokrytego troczkiem mm. zgi­
naczy, powodując ich neuropatię. Izolowana neuro-
patia n. podeszwowego przyśrodkowego spowodowa­
na jest jego uciskiem w zakresie otworu leżącego
w obrębie m. odwodziciela palucha, a ograniczonego
od góry więzadłem piętowo-łódkowym podeszwowym.
Etiologia. Przyczyną ciasnoty jest obrzęk powsta­
ły w wyniku urazu, jak: skręcenie stępu, złamania
kostki przyśrodkowej, k. piętowej lub skokowej, po­
urazowe zapalenie ścięgien zginaczy. Niekiedy brak
uchwytnych przyczyn.
Objawy kliniczne to na ogół piekący ból w obrę­
bie podeszwy, promieniujący do palców, czasami
wstecznie po przyśrodkowej stronie łydki do kolana.
Pronacja stopy nasila dolegliwości, supinacja je łago­
dzi. Stwierdzamy dodatni objaw Tinela poza kostką
przyśrodkową. Ocena tego objawu wzdłuż nerwu
pozwala na lokalizację zmian. Badaniem na ogół nie
stwierdza się zaburzenia czynności mięśni, niekiedy
tylko dyskretne osłabienie czucia w zakresie uszko­
dzonego nerwu. Diagnostykę uzupełniamy badaniem
EMG (opóźnienie przewodnictwa). W dłużej trwają­
cym schorzeniu dochodzi jednak do osłabienia czyn­
ności motorycznej mięśni, charakteryzującego się
m.in. upośledzeniem zginania palców w stawach śród-
stopno-paliczkowych i przeprostu w stawach między-
paliczkowych.
Rozpoznanie różnicowe musi uwzględniać zapa­
lenie rozcięgna podeszwowego stopy, stany zapalne
pochewki i kaletki m. piszczelowego przedniego
i tylnego, neuralgię Mortona.
Leczenie bezoperacyjne w postaci odciążenia stę­
pu wkładką supinującą czy lokalnym stosowaniem
steroidów rzadko przynosi trwałą poprawę. Wskaza­
ne jest operacyjne odbarczenie nerwu i jego gałęzi
z przecięciem retinaculum flexorum.
28.4
Przykurcz ischemiczny
Volkmanna kończyny dolnej
(synonimy: zespół ischemiczny Volkmanna,
przykurcz Volkmanna, contractura ischemica
Volkmann, ang. VolkmamTs ischemic
contracture)
Definicja. Analogicznie jak w kończynie gómej ze­
spół Volkmanna spowodowany jest niedokrwieniem
kończyny, które powoduje postępujące zwyrodnienie
mięśni i nerwów, a w następstwie - zbliznowacenie
i skrócenie mięśni z wtórnymi zniekształceniami,
głównie stopy. W obrębie kończyny dolnej występu­
je on rzadziej niż w gómej, natomiast częściej doty­
czy dorosłych niż dzieci.
Etiopatogeneza w ogólnych zarysach jest podob­
na do spostrzeganej w obrębie kończyny gómej. Zwra­
ca się jednak uwagę na fakt, że w obrębie kończyny
dolnej częściej czynnikiem sprawczym jest stłucze­
nie, zwłaszcza łydki, a także zespoły ciasnoty prze­
działów powięziowych. Obraz zmian klinicznych
w obrębie kończyny dolnej może być bardziej zróż­
nicowany. Wynika to z odrębności budowy anatomicz­
nej goleni, w której zmiany występują najczęściej
(4 przedziały powięziowe). Najczęściej procesem cho­
robowym objęta jest tylna grupa mięśni goleni. Pa­
miętać należy, iż częściej też, pomimo toczących się
zmian w obrębie łydki, zachowane może być tętno
w obrębie stopy.
Obraz kliniczny dzieli się na okres wczesny, od­
powiadający ostremu niedokrwieniu, i okres późny -
wtórnych przykurczem
Okres wczesny - analogicznie jak w kończynie
gómej dominuje ból, uczucie wzmożonego napięcia
tkanek i mrowienia. Pojawia się obrzęk goleni i sto­
py, skóra jest blada lub zasiniona, zimna. Zwiększa­
nie się bólu przy biernym zgięciu grzbietowym stopy
świadczy o niedokrwieniu w obrębie m. trójgłowego
łydki, przy zgięciu grzbietowym palców - o niedo­
krwieniu głębokiej warstwy mięśni łydki. Stopa
obronnie ustawia się końsko. Bolesne zgięcie pode­
szwowe stopy dowodzi zajęcia przedniej grupy mięś­
ni, podobnie jak supinacja świadczy o zmianach
w mm. strzałkowych. W miarę trwania nasilają się
 Paznokieć wrośnięty 309

zaburzenia czucia, które przy zajęciu wszystkich prze­
działów mają charakter skarpetko wy.
Okres późny charakteryzuje rozwój zniekształceń
uwarunkowanych zbliznowaceniem i skróceniem
mięśni. Łydka i stopa ulegają wychudzeniu, są chłod­
ne i blade, a stopa wykazuje utrwalone ustawienie
końskie, niekiedy końsko-szpotawe, ze szponowatym
ustawieniem palców. Przy zajęciu przedniego prze­
działu goleni przykurcz mięśni ogranicza czynne zgię­
cie podeszwowe stopy.
Leczenie. W okresie wczesnym jest takie samo jak
w kończynie górnej, z wyjątkiem podwiązywania
t. podkolanowej, prowadzącego do zgorzeli kończy­
ny. Uszkodzoną t. udową lub podkolanową zszywa­
my lub dokonujemy przeszczepu naczynia.
W okresie późnym pozostają jedynie operacje na
tkankach miękkich (wydłużenie ścięgien), zmierza­
jące do korekcji wadliwie ustawionej stopy i palców.
Zarówno we wczesnym, jak i późnym okresie za­
bezpieczamy stopę łuską przed rozwojem zniekształ­
cenia. U chorych chodzących w razie potrzeby usta­
wienie stopy zabezpieczamy ortezą, ograniczającą
zginanie podeszwowe stopy.
Leczenie usprawniające oparte jest na tych samych
zasadach co w kończynie górnej i ma na celu popra­
wienie ukrwienia kończyny oraz utrzymanie lub po­
prawę zakresu ruchów biernych stopy, głównie sta­
wu skokowo-goleniowego.
28.5
Neuralgia Mortona
(neuralgia Mortonii ang. interdigital neuroma)
suwające się pod palcem, którego przyciśnięcie do
głowy k. śródstopia wywołuje ból, promieniujący do
sąsiednich palców.
Rozpoznanie różnicowe musi uwzględnić meta-
tarsalgię w wyniku ucisku głowy k. śródstopia przez
przerośniętą podstawę paliczka podstawowego sąsied­
niego palca oraz objawy wynikające z zespołu cieśni
kanału stępu.
Obraz radiologiczny w neuralgii Mortona nie
wykazuje zmian.
Leczenie polega na stosowaniu odciążających
wkładek, niekiedy ulgę przynoszą stosowane lokal­
nie steroidy. Brak poprawy jest wskazaniem do le­
czenia operacyjnego. Należy pamiętać, że nerwiak
leży od strony podeszwowej, pod lig. metatarseum
transversum profundum.
28.6
Paznokieć wrośnięty
(iunguis incantatus, ang. ingrowing toenail)
Paznokieć wrośnięty palucha jest częstą przyczyną
długotrwałych dolegliwości, a jego prawidłowe lecze­
nie uwarunkowane jest znajomością istoty schorze­
nia i stopnia zaawansowania zmian.
Etiologia. Proces chorobowy zaczyna się w bruź­
dzie macierzy paznokcia, znajdującej się między brze­
giem paznokcia a wałem paznokcia. Normalnie znaj­
dująca się w tym rowku wolna przestrzeń chroni bruz-

Jednostka ta, zwana również metatarsalgią, została

opisana w 1878 r. przez T. Mortona. Występuje ona
częściej u kobiet, na ogół jednostronnie, między 40.
a 60. rokiem życia, jakkolwiek może ujawnić się
w każdym wieku. Najczęściej dotyczy n. palcowego
wspólnego trzeciego.
Etiologia. Przyczyna powstania nerwiaka nie jest
znana, ale zwraca się uwagę na czynnik przewlekłe­
go drażnienia nerwu przez głowy sąsiednich kk. śród­
stopia czy podstawę paliczka podstawowego w wy­
niku odchyleń w budowie anatomicznej kości lub
nerwu.
Objawy kliniczne to głównie palący ból po stro­
nie podeszwowej, między głowami najczęściej
III i IV k. śródstopia, w drugiej kolejności między
II i III, rzadziej między innymi. Ból jest na ogół zlo­
kalizowany, niekiedy jednak promieniuje do końca
palców, wyjątkowo proksymalnie i grzbietowo. W od­
ciążeniu ból ustępuje, zwłaszcza po zdjęciu buta. Ryc. 28.1. Szkic operacyjnego zmniejszenia przerośniętego wału
Ucisk palcem zajętej przestrzeni od strony podeszwo­ paznokcia: a - klinowe wycięcie nadmiaru skóry; b - przekrój ilu­
strujący wycięcie części wału paznokcia, zamykającego bruzdę
wej często wywołuje przeszywający ból. Również ści­ macierzy paznokcia (po lewej) oraz prawidłową bruzdę (po pra­
skanie poprzeczne przodostopia nasila ból. U około wej); c - obraz po założeniu szwów; d - przekrój ilustrujący obni­
V3 badanych wyczuwa się zgrubienie (nerwiak) prze­ żenie wału paznokcia i odtworzenie bruzdy paznokcia.
310 Inne zmiany stopy
Ryc. 28.2. Szkic operacji doszczętnej: a - przecięcie podłużne
paznokcia i cięcie skóry; b - zdjęcie części paznokcia; c - wycięcie
macierzy paznokcia; d - wycięcie macierzy na przekroju poprzecz­
nym; e - stan po założeniu szwów.
dę i macierz przed podrażnieniem (ryc. 28.1). W 75%
przypadków pierwotny przerost wału paznokcia
i bruzdy macierzy, a w 25% zniekształcenie paznok­
cia w wyniku zniekształcenia grzbietowej powierzch­
ni paliczka obwodowego lub nieregularnego zgru­
bienia macierzy paznokcia (często w wyniku grzybi­
cy) zmniejsza opisaną wolną przestrzeń i powoduje
drażnienie bruzdy przez naciski spowodowane obu­
wiem. Wyzwala się błędne koło. Przyczyną schorze­
nia nie jest więc pierwotne wrastanie brzegu paznok­
cia w bruzdę macierzy.
Obraz kliniczny charakteryzuje się pogrubieniem,
zaczerwienieniem i bolesnością wału paznokcia,
z reguły po stronie przyśrodkowej palucha, z wydzie­
laniem treści surowiczej lub surowiczo-ropnej z bruz­
dy macierzy paznokcia. Przerośnięty wał paznokcia
często przykrywa znaczną część paznokcia.
Leczenie. Błędem jest częściowe wycięcie paznok­
cia w formie trójkąta czy też zdjęcie całego paznok­
cia, gdyż pierwsze działanie nie prowadzi do wyle­
czenia, drugie zaś nie pozwala odtworzyć paznokcia
zdeformowanego i zagłębionego w otaczających tkan­
kach miękkich.
W przypadkach łagodnych do bruzdy macierzy
wprowadzamy wacik nasycony 10% argentum nitri-
cum i dążymy, by paznokieć odrósł. Chorego poucza­
my, że paznokcie w stopie należy obcinać poprzecz­
nie, a nie owalnie. Konieczne jest wygodne obuwie.
Korzystnie działają stosowane 3 razy dziennie przez
20 minut ciepłe kąpiele. Przypadki średnio ciężkie
poddają się leczeniu przez zmniejszenie przerośnię-
tego wału paznokcia (ryc. 28.1).
Wycinamy jego fragment w kształcie wrzeciona
o wymiarach 3 x I cm, który na przekroju ma kształt
klina. Szczyt klina powinien być 2 mm poniżej bruz­
dy macierzy. Szew skóry odtwarza wolną przestrzeń
w tej bruździe.
W zaawansowanym przeroście wału paznokcia
wskazana jest operacja doszczętna, która polega na
całkowitym usunięciu bocznej V4-V3 paznokcia wraz
z łożyskiem. Operację wykonujemy w znieczule­
niu miejscowym i niedokrwieniu (wężyk gumowy).
W razie potrzeby spod wału paznokcia usuwamy ostrą
łyżeczką ziarninę i po dezynfekcji pola rozcinamy
paznokieć wzdłuż od obwodu w kierunku bliższym,
przecinając również skórę ponad brzegiem bliższym
paznokcia. Z kolei w obrębie bliższej części cięcia
podłużnego skórę przecinamy poprzecznie. Po odchy­
leniu wału paznokcia wraz z płatkiem skóry w części
bliższej i usunięciu paznokcia (lub łącznie z nim)
wycinamy klinowo macierz paznokcia aż do kości.
Odchylony płatek skóry przyszywamy 1-2 szwami
(ryc. 28.2) i zakładamy opatrunek uciskowy na 72
godziny. Przy stanie zapalnym po tym okresie zleca­
my kąpiele w ciepłej wodzie.
Piśmiennictwo zalecane
1. Kelly I.P., Jenkinson A., Stephens M., O'Brien T:. The kine­
matic patterns of toe-walkers. J. Pediatr. Orthop., 1997; 17: 478.
2. Staheli L.T.: In-toeing and out-toeing in children. J. Am.
Pract., 1983; 16: 1005.
3. Weseley M.S., Barenfeld P.A., Eisenstein A.L.: Thoughts on
in-toeing and out-toeing. Foot Ankle, 1981; 2: 49.

Anatomia i ocena
czynności ręki
Władysław Manikowski, Hieronim Strzyżewski
Chirurgia ręki jest jedną z najmłodszych gałęzi nauk
chirurgicznych. Wyłoniła się jako podspecjalność
z chirurgii ortopedycznej ze względu na złożoność
budowy anatomicznej, czynności ręki oraz odrębność
postępowania chirurgicznego. Początek chirurgii ręki
to początek ubiegłego stulecia.
Podczas I wojny światowej, która tak potężnie po­
budziła rozwój nowoczesnej chirurgii, wyrosły dwie
wielkie amerykańskie szkoły chirurgii ręki - jedna
w San Francisco ze Sterlingiem Bunnellem i jego
uczniami, jak Boys i Howord, a druga w Chicago
z Kanavelem Kochem, Masonem i Allenem. Lekarze
obu wymienionych powyżej ośrodków zwrócili uwa­
gę świata na znaczenie chirurgii ręki. Pionierzy ci mu­
sieli zwalczać stare zwyczaje i przestarzałe techniki.
Rozumieli, że trzeba posługiwać się nowymi instru­
mentami, specyficzną atraumatyczną techniką opera­
cyjną.
Jednym z głównych twórców tej specjalności był
Amerykanin 5. Bunnell (1882-1957), który w 1944r.
opublikował podręcznik chirurgii ręki, omawiający
fundamentalne zasady postępowania w stanach cho­
robowych kończyny gómej. Dzieło to było wielokrot­
nie wznawiane i uzupełniane; stanowi do dziś jeden
z podstawowych podręczników. W Europie rozwój
chirurgii ręki nastąpił po II wojnie światowej; konku­
rowały tu dwie szkoły: angielska, z Pulvertaftem, Stac­
kem i Parksem, oraz francuska, z Iselinem, Verdanem
i Tubianą na czele. W Polsce prekursorem i organiza­
torem chirurgii ręki był profesor Hieronim Strzyżew­
ski (1926-1981).
Zwiększająca się stale liczba urazów rąk, na sku­
tek rozwoju przemysłu i mechanizacji rolnictwa, duża
liczba zniekształceń kończyn górnych w przebiegu
gośćca i w wadach wrodzonych spowodowały w okre­
sie ostatnich 30 lat niezwykle dynamiczny rozwój
chirurgii ręki. W większości krajów powstało wiele
ośrodków leczenia dysfunkcji kończyn górnych, zaj­
mujących się zarówno świeżymi urazami, jak i lecze­
niem rekonstrukcyjnym.
W Polsce pierwszą Klinikę Chimrgii Ręki powo­
łano w Poznaniu, a zagadnieniami tymi zajmują się
również ośrodki ortopedyczne, chirurgii plastycznej
Rozdział 29
czy też niektóre oddziały chirurgii ogólnej i urazo­
wej. Entuzjastów tej młodej gałęzi medycyny skupia
powstałe w 1999 r. Polskie Towarzystwo Chimrgii
Ręki.
29.1
Anatomia czynnościowa
i fizjologia ręki
Do prawidłowej oceny zmian chorobowych i uszko­
dzeń w obrębie ręki niezbędna jest dobra znajomość
zagadnień anatomii czynnościowej. Przedstawienie
tych problemów w całości w ramach krótkiego roz­
działu jest niemożliwe i dlatego omówienie ma za
zadanie jedynie zwrócenie uwagi na pewne zasadni­
cze elementy anatomiczne, jak również powinno za­
chęcić chimrga przystępującego do zabiegów i ope­
racji w obrębie ręki do szczegółowego zapoznania się
z tym problemem.
Układ stawowy. Stawy międzypaliczkowe palców
są stabilizowane przez dwa więzadła poboczne na
przestrzeni całego mchu. W stawach śródręczno-pa-
liczkowych więzadła te są luźne w wyproście (co
umożliwia odwodzenie i przywodzenie) oraz w pełni
napięte podczas zgięcia (ryc. 29.1). Dlatego prawi­
dłowe uniemchomienie tych stawów należy wykony­
wać w umiarkowanym zgięciu, gdyż uniemchomie­
nie przy zluźnionych więzadłach może doprowadzić
do przykurczu wyprostnego i sztywności.
Po stronie dłoniowej stawu śródręczno-paliczko-
wego znajduje się chrzęstną płytka dłoniowa, która
przy długotrwałym uniemchomieniu w pełnym zgię­
ciu może przyrosnąć do torebki stawowej i spowodo­
wać przykmcz zgięciowy. Dlatego też fizjologiczna
pozycja tych stawów to zgięcie 45-50°. Płytka ta ma
również znaczenie przy zwichnięciach stawów, gdyż
może zakleszczyć się pomiędzy powierzchnie stawo­
we i uniemożliwić repozycję nieoperacyjną.
W stawie nadgarstkowym odbywają się mchy zgi­
nania grzbietowego i dłoniowego oraz odchyleń
312 Anatomia i ocena czynności ręki
Ryc. 29.1. Układ więzadeł pobocznych stawu śródręczno-paliczkowego w wyproście i w zgięciu: a - więzadła zluźnione w wyproście
palca; b - więzadła napięte w zgięciu palca; c - różnica długości promienia obrotu w zgięciu i wyproście.
w stronę promieniową i łokciową. Ruchy te odbywają
się głównie w stawie promieniowo-nadgarstkowym,
podczas gdy w pozostałych stawach ruch jest znacz­
nie mniejszy. Pozycją spoczynkową nadgarstka jest
ustawienie w osi k. promieniowej - II k. śródręcza
zarówno w rzucie bocznym, jak i przednio-tylnym.
W pozycji tej uzyskujemy odciążenie struktur znaj­
dujących się w kanale nadgarstka. Za ustawienie funk­
cjonalne - chwytne - uważa się zgięcie grzbietowe
nadgarstka w granicach 15-20°.
Rusztowanie kostne tworzą dwa łuki ręki - po­
przeczny i podłużny. Szczytem obu tych łuków jest
okolica głowy III k. śródręcza, o czym należy pamię­
tać przy nastawianiu złamania.
Dynamika chwytu zapewniona jest przez układ
mięśniowo-ścięgnowy. Prostowniki leżące w tylnej
okolicy przedramienia wykonują zginanie grzbieto­
we nadgarstka, wyprost kciuka i wyprost w stawach
śródręczno-paliczkowych. Na poziomie paliczka pod­
stawowego każde pojedyncze ścięgno prostownika
wspólnego palców dzieli się na trzy pasma; środko­
we, biegnące centralnie, przyczepiające się do paliczka
środkowego, dwa boczne pasma omijające z dwu stron
staw miedzypaliczkowy bliższy, łączące się w dalszej
części paliczka środkowego w jedno pasmo przycze­
piające się do paliczka paznokciowego. Do komplek­
su prostownika dołączają się: więzadło troczkowe
Landsmeera, ścięgna mm. międzykostnych i glisto-
watych, co w całości tworzy rozcięgno grzbietowe
palca. Więzadło Landsmeera biegnie od pochewki
zginaczy okolicy paliczka podstawowego do roz-
cięgna grzbietowego i łączy czynnościowo stawy mię-
Ryc. 29.2. Łuk dłoniowy podłużny i poprzeczny.
dzypaliczkowe, tak że czynny wyprost i zgięcie w tych
stawach mogą odbywać się tylko równocześnie.
Czynność głębokich i powierzchownych zginaczy
palców jest powszechnie znana i nie wymaga omó­
wienia. Ważny jest układ troczków. Ścięgna zginaczy
palców od wysokości głów kk. śródręcza do dalszej
V2 środkowych paliczków znajdują się w pochewce
włóknistej, w skład której wchodzi układ więzadeł
obrączkowych i krzyżowych (ryc. 29.3). Pozostawie­
nie przynajmniej dwóch z tych więzadeł w czasie re­
konstrukcji ścięgien jest warunkiem prawidłowego
działania ścięgien. Ze względów funkcjonalnych dzie­
limy mięśnie na wewnętrzne i zewnętrzne. Mięśnie
wewnętrzne odpowiedzialne są za czynności precy­
zyjne, a zewnętrzne za ruchy podstawowe i siłowe.
Ryc. 29.3. Układ troczkowy ścięgien zginaczy: A11A2, A3, A4 - wię­
zadła obrączkowe; C1, C2, C5 - więzadła krzyżowe.
Zasadniczym źródłem unaczynienia ręki są
tt. łokciowa, promieniowa i międzykostne. W okoli­
cy nadgarstkowo-śródręcznej tworzą one łączące się
ze sobą łuki: t. promieniowa - głównie łuk głęboki,
a łokciowa-powierzchowny. Uszkodzeniejednej tęt­
nicy powoduje niedokrwienie ręki, jednak nigdy nie
prowadzi do martwicy, dlatego też usiłowanie rekon­
strukcji jednej tętnicy przy pełnej drożności drugiej
nie jest celowe.
Do oceny sprawności unaczynienia tętniczego po­
mocny jest test Allena, polegający na ocenie porów­
nawczej czasu powrotu ukrwienia ręki przy uciśnię-
ciu - raz t. promieniowej, a następnie t. łokciowej (ryc.
29.4).

Ryc. 29.4. Test Allena: a - odszukanie tętna na tętnicy promienio­
wej i łokciowej; b - chory zamyka pięść, a badający uciska obie
tętnice; c - zwolnienie ucisku t. łokciowej powoduje dopływ krwi do
ręki tylko przez tę tętnicę; w przypadku prawidłowej drożności
ukrwienie ręki powróci w ciągu 2-3 s, w przypadku uszkodzenia
czas ten jest przedłużony; d - test dla t. promieniowej.
W ocenie układu nerwowego ręki należy zwrócić
uwagę na ważność w ocenie diagnostycznej sfery czu­
ciowej. Większość uszkodzeń w obrębie nadgarstka
to uszkodzenia n. pośrodkowego, a więc głównie czu­
ciowego. Oceniamy czucie dotyku, bólu i temperatu­
ry na opuszkach palców: wskazującego, długiego oraz
kciuka, przy czym diagnostycznie najważniejsza jest
opuszka wskaziciela, gdyż jest zawsze unerwiana
przez ten nerw, podczas gdy na pozostałych zdarzają
się odchylenia anatomiczne. Ruchowo n. pośrodko-
wy unerwia jedynie m. krótki odwodziciel (odwodze­
nie dłoniowe) i przeciwstawiacz kciuka, a pozostałe
mięśnie mają unerwienie mieszane. Nerw łokciowy
jest zasadniczo nerwem ruchowym ręki, gdyż sfera
czuciowa dotyczy jedynie palca małego i V2 palca ser­
decznego. Uszkodzenie tego nerwu pozbawia rękę
czynności precyzyjnych oraz powoduje charaktery­
styczne ustawienie w pozycji porażenia mm. we­
wnętrznych ręki. Nerw promieniowy, będący prawie
wyłącznie ruchowym, zapewnia funkcje wyprostne
w stawach śródręczno-paliczkowych oraz wyprost
i odwodzenie promieniowe kciuka.
W badaniu kończyny górnej, oprócz zasad przyję­
tych w normalnym badaniu lekarskim, musimy zwró­
cić uwagę na pewne zasadnicze elementy. Należy
dokonać pełnej analizy i oceny czucia z wykonaniem
mapki czucia na stronie dłoniowej i grzbietowej ręki.
Ważnym i obiektywnym badaniem jest ocena roz­
dzielczości czucia, a więc odczuwania dotyku
Anatomia czynnościowa i fizjologia ręki 313
w dwóch punktach o jak najszerszej odległości od sie­
bie. Prawidłowo odległość ta wynosi 3-6 mm.
Następnie oceniamy stan mięśni, a więc wykonu­
jemy test mięśniowy. Bardzo istotną sprawą jest oce­
na amplitudy ruchów czynnych i biernych. Najlepiej
wykonujemy to w tabeli ruchów w poszczególnych
stawach. Uzyskane informacje dają nam pogląd na
stan mięśni i stawów, np. zakres ruchów czynnych
w stawie międzypaliczkowym dalszym 0-10°, a ru­
chów biernych 0-80° świadczy o niewydolności głę­
bokiego zginacza przy nie uszkodzonym stawie.
W ustaleniu rozpoznania pomocne są badania towarzy­
szące, jak: elektromiografia, ocena krzywej pobudliwo­
ści czuciowej i ruchowej, badania radiologiczne, a tak­
że nowsze techniki obrazowania (USG, KT, MR).
29.1.1
Badanie i ocena czynności ręki
Celem badania ręki jest wykrycie i ustalenie istnieją­
cych dysfunkcji. Badanie nie informuje o rozległości
zmian anatomicznych. Na przykład w uszkodzeniu
n. obwodowego można ustalić, na jakim poziomie jest
uszkodzenie, oraz czy mamy do czynienia z częścio­
wym czy też z całkowitym uszkodzeniem pnia ner­
wowego. Badanie nie odpowie natomiast na pytanie,
jaka jest rozległość ubytku pnia nerwowego.
Dla ustalenia dysfunkcji musimy badać czynność
całej kończyny górnej, gdyż tylko na tej podstawie
możemy wnioskować o zakresie przewidywanego le­
czenia rekonstrukcyjnego.
Wywiady w sprawach urazowych i pourazowych
powinny ustalić, czy dysfunkcja związana jest z wy­
konywaniem czynności zawodowych. W przypadkach
skaleczeń i uszkodzeń otwartych - czy rana była „czy­
sta”, czy „brudna” w sensie klinicznym. Sposób pier­
wotnego zaopatrzenia rany oraz stwierdzone uszko­
dzenia i ich rozległość, a także gojenie muszą być opi­
sane na skierowaniu chorego do przychodni specjali­
stycznej. Informacje te, uzupełnione stanem obecnym,
są koniecznym warunkiem podjęcia prawidłowej de­
cyzji w odniesieniu do leczenia i prognozy. Nie mniej
ważne dla ustalenia dalszego leczenia są informacje
dotyczące trwałości i pozycji unieruchomienia koń­
czyny po pierwotnym zaopatrzeniu. Wywiad w wa­
dach wrodzonych powinien wyjaśnić, czy mamy do
czynienia z wadą dziedziczną, występującą rodzin­
nie. W razie wniosku negatywnego zbieramy infor­
macje dotyczące chorób przebytych przez matkę
w czasie ciąży oraz stosowanego leczenia. Musimy
wykluczyć kontakt matki z preparatami chemiczny­
mi czy promieniowaniem. Szczególnie wnikliwie gro­
madzimy wiadomości o ewentualnym oddziaływaniu
na matkę środków między 2. a 8. tygodniem życia
zarodkowego, tj. w okresie kształtowania się kończy­
ny górnej i powstawania jej wad.
 Anatomia i ocena czynności ręki
W przebiegu reumatoidalnego zapalenia stawów
zbieramy informacje dotyczące terminu powstania
dysfunkcji, częstotliwości pojawiania się obrzęków
stawowych oraz okresu trwania zniekształceń. Waż­
na jest znajomość i częstotliwość oraz ilość pobiera­
nych steroidów i innych leków przeciwreumatycz­
nych.
29.2
Badanie stawów kończyny
górnej
Badanie rozpoczynamy od obręczy kończyny górnej
(patrz rozdz. 6) i postępujemy ku obwodowi. Rozpo­
czynamy od badania zakresu ruchów biernych. Ba­
danie to ujawnia ograniczenia ruchów stawów, przy­
kurcze i sztywności.
29.2.1
Staw łokciowy
W stawie tym odbywają się ruchy zginania i wypro­
stu. Zakres ich wynosi 0-150°. U kobiet oraz u osób
z wiotką torebką stawową stwierdzamy przeprost sta­
wu, wynoszący niekiedy do 30°. Przeprost łokcia
może być związany np. z ogólną wiotkością stawów
i zespołem Marfana.
W pełnym wyproście osie ramienia i przedramie­
nia przecinają się na poziomie łokcia, tworząc kąt
otwarty na zewnątrz. Jest to fizjologiczna koślawość
łokcia, która wynosi od 10 do 15° (większa u kobiet
niż u mężczyzn).
Orientacyjne punkty kostne. Nadkłykieć przy­
środkowy, szczyt wyrostka łokciowego i nadkłykieć
boczny możemy połączyć linią prostą przy pełnym
wyproście łokcia. Przy zgięciu łokcia po połączeniu
tych trzech punktów otrzymujemy trójkąt równora­
mienny. Proporcje tego trójkąta są zaburzone, np.
w złamaniu nadkłykciowym. Bolesność początków
prostowników w okolicy nadkłykcia bocznego może
być objawem łokcia tenisisty (epicondylitis humerii).
W przypadku wysiękowych zapaleń łokcia uwypu­
kla się jego boczna okolica około głowy k. promie­
niowej.
Uwypuklenie w okolicy wyrostka łokciowego może
być spowodowane przez zapalenie kaletki maziowej
łokciowej (bursitis olecrani).
29.2.2
Przedramię
Badaniu dotykiem dostępne są następujące punkty
kostne: cała tylna krawędź k. łokciowej od wyrostka
łokciowego aż do wyrostka rylcowatego, dolny ko­
niec k. promieniowej z wyrostkiem rylcowatym oraz
głowa k. promieniowej. Linia łącząca wyrostki ryl-
cowate tworzy kąt 15° z linią prostopadłą do osi dłu­
giej przedramienia. Kąt ten jest z reguły zmniejszony
w złamaniach Collesa.
Ruchy przedramienia: odwracanie (supinatio)
i nawracanie (pronatio) odbywają się zawsze równo­
cześnie w obu stawach promieniowo-łokciowych. Za­
kres ruchów odwracania i nawracania badamy usta­
wiając zawsze w łokciu przedramię pod kątem pro­
stym w stosunku do ramienia. Ta pozycja wyklucza
sumowanie się ruchów przedramienia i ruchów obro­
towych stawu ramiennego. Pozycją zerową (pośred­
nią) przy określaniu zakresu ruchów przedramienia
jest pozycja, przy której dolna nasada k. promienio­
wej znajduje się dokładnie nad dalszą nasadą k. łokcio­
wej. Ruch odwracania (.supinatio) wynosi 0-90°, ruch
nawracania 0-90°. Całkowity ruch obrotowy przed­
ramienia ma około 180°.
Częstymi przyczynami ograniczenia ruchów obro­
towych przedramienia mogą być źle wygojone zła­
mania głowy k. promieniowej. Niekiedy przyczyną
zniesienia tych ruchów jest wrodzony zrost promie-
niowo-łokciowy (synostosis radioulnaris).
29.2.3
Nadgarstek i ręka
W skład nadgarstka wchodzą stawy: promieniowo-
-nadgarstkowy, utworzony między dalszą nasadą
k. promieniowej, głową k. łokciowej i chrząstką trój­
kątną; staw śródnadgarstkowy między oboma rzęda­
mi kk. nadgarstka oraz staw nadgarstkowo-śródręcz-
ny między dalszym rzędem kk. nadgarstka a bliższy­
mi końcami k. śródręcza.
Nadgarstekjest stawem o dużym zakresie ruchów,
którego stabilność i zwartość zależą głównie od sta­
nu silnych więzadeł i torebek stawowych, gdyż bu­
dowa kostna nie daje wystarczających zabezpieczeń
mechanicznych. Każdy ze stawów nadgarstka charak­
teryzuje się inną rozległością ruchów.
Bezpośredniemu badaniu dostępne są wyrostki ryl-
cowate k. promieniowej i łokciowej, wyrostek rylco­
waty III k. śródręcza, guzek k. łódeczkowatej, k. gro-
chowata, grzbietowa strona bliższego końca k. śród­
ręcza.
Pozycją wyjściową do badania zakresu ruchów
nadgarstka jest tzw. pozycja zerowa lub neutralna. Jest
to pozycja, w której oś II k. śródręcza znajduje się
w przedłużeniu osi k. promieniowej zarówno w płasz­
czyźnie bocznej, jak i przednio-tylnej. Od tej po­
zycji oznaczamy zakres ruchów zgięcia grzbietowe­
go, dłoniowego, odchylenia łokciowego i promienio­
wego.

29.2.3.1
Staw promieniowo-nadgarstkowy
Tylko w tym stawie odbywają się ruchy odchylenia
promieniowego i łokciowego, umożliwiające odchy­
lanie ręki w odpowiednią stronę. Odchylenie łokcio­
we (deviatio ulnaris) odbywa się w zakresie 0-30°.
Odchylenie promieniowe (deviatio radialis) odbywa
się w zakresie 0-20°.
Ruchy wyprostu nadgarstka lub zgięcia grzbieto­
wego (extensio s. flexio dorsalis) oraz zgięcia nad­
garstka lub zgięcia dłoniowego (flexio s. flexio pal­
maris) dokonują się w stawie promieniowo-nadgarst-
kowym w zakresie 80-90% pełnych możliwości ru­
chowych nadgarstka. Pozostałe 10-20% pełnego ru­
chu zgięcia i wyprostu odbywa się w stawie śródnad-
garstkowym. Budowa tego stawu pozwala jedynie na
ruchy zgięciowo-wyprostne. Całkowity zakres ruchów
nadgarstka w obrębie zgięcia grzbietowego wynosi
0-70°, a zgięcia dłoniowego 0-80°.
29.2.3.2
Stawy nadgarstkowo-śródręczne
Stawy łączące kk. nadgarstka z II, III, IV i V k. śród-
ręcza mają charakter stawów wolnych o ścisłej budo­
wie. Odbywają się tutaj ruchy sprężynujące o niewiel­
kiej amplitudzie.
Rozległym zakresem ruchu dysponuje staw nad-
garstkowo-śródręczny kciuka, co zostanie omówione
w ramach techniki badania kciuka.
Oba rzędy kk. nadgarstka są ułożone w postaci łuku
zamkniętego od przodu troczkiem zginaczy. Znajdu­
jąca się pod nim przestrzeń, tj. kanał nadgarstka, za­
wiera ścięgna mm. powierzchownych i głębokich zgi­
naczy palców, długiego zginacza kciuka oraz n. po-
środkowy. Procesy chorobowe, zwłaszcza dotyczące
ścięgien i ich pochewek, powodujące zwiększenie ciś­
nienia w kanale nadgarstka, prowadzą do ucisku
n. pośrodkowego. Jest to przyczyną powstania obja­
wów neuropatii uciskowej n. pośrodkowego, zwanej
zespołem cieśni kanału nadgarstka (syndroma cana­
lis carpalis).
29.2.4
Ręka
Ręka składa się z części sztywnej, stabilnej, która
zbudowana jest z kk. śródręcza, oraz z części rucho­
mej, tj. kciuka i palców. Kości ręki dostępne są bez­
pośredniemu badaniu dotykowemu od strony grzbie­
towej i od stron bocznych.
Palce (digitus) określamy nazwami: kciuk (pollex),
wskaziciel (index), środkowy (medius), obrączkowy
Badanie stawów kończyny górnej 315
Ryc. 29.5. Stawy palców (objaśnienia skrótów): MP - staw śród-
ręczno-paliczkowy, PIP - staw międzypaliczkowy bliższy,
DIP - staw międzypaliczkowy dalszy, CMC - staw nadgarstko-
wo-śródręczny, IP - staw międzypaliczkowy kciuka.
(anularis) i mały (minimus). Nie stosujemy numerycz­
nych określeń palców z powodu mogących powstać
pomyłek i niejasności.
Badaniem obejmujemy następujące stawy ręki:
w obrębie kciuka - staw nadgarstkowo-śródręczny
(articulatio carpometacarpea) - oznaczenie skróto­
we CMC, staw śródręczno-paliczkowy (articulatio
metacarpophalangea) - MP, staw międzypaliczkowy
kciuka (articulatio interphalangea pollicis) - IP.
W obrębie palców - staw śródręczno-paliczkowy
(articulatio metacarpophalangea) - MP, stawy mię-
dzypaliczkowe bliższe (articulationes interphalange-
ae proximales) - PIP, stawy międzypaliczkowe dal­
sze (articulationes interphalangeae distales) - DIP
(ryc. 29.5).
Śródrę cze
Kości śródręcza i palców tworzą podłużne łuki dyna­
miczne, których kształt zależy od ustawienia kk. pa­
liczkowych. Łuk poprzeczny ręki tworzą kk. śródrę­
cza, a stopień jego wygięcia zależy od czynności
chwytania. Szczyt tego łuku oraz sztywną jego oś
tworzy III k. śródręcza, mająca zwarty staw nadgarst­
kowo-śródręczny. Zwiększenie lub zmniejszenie łuku
poprzecznego polega na zmianie położenia I, II, IV
i V k. śródręcza w stosunku do III k. śródręcza
(ryc. 29.2).
Kciuk
Oznaczenie zakresu ruchów stawów kciuka jest za­
daniem złożonym, co wynika z dużego zakresu ru­
chów i ich prawidłowej oceny. Stąd też dla każdego
ruchu ustala się pozycje zerowe (wyjściowe).
316 Anatomia i ocena czynności ręki
Staw międzypaliczkowy (alP)
Pozycja zerowa: oba paliczki tworzą linię prostą.
Ruchy odbywają się w zakresie wyprostu i zgięcia -
90°.
Staw śródręczno-paliczkowy (aMP)
Pozycja zerowa: pierwsza k. śródręcza i paliczek pod­
stawowy tworzą linię prostą. W stawie tym odbywają
się ruchy zgięcia i wyprostu. Zakres tych ruchów ma
dużą różnorodność indywidualną, a nawet może być
różny w obu rękach tej samej osoby. W warunkach
patologicznych pojawiają się niekiedy ruchy boczne,
zwłaszcza w kierunku promieniowym, jako wynik
uszkodzenia więzadła obocznego łokciowego (lig.
collaterale ulnare).
Staw nadgarstkowo-śródręczny (aCMC)
Pozycja zerowa: pierwsza k. śródręcza znajduje się
możliwie najbliżej i jak najbardziej równolegle do
promieniowej krawędzi ręki, leżąc w płaszczyźnie
dłoni.
Odwiedzenie dłoniowe: pierwsza k. śródręcza od­
dala się od drugiej k. śródręcza pod kątem prostym
do płaszczyzny dłoni. Kąt odwiedzenia dłoniowego
zawarty jest między pierwszą a drugą k. śródręcza;
kąt ten wynosi około 45° (ryc. 29.6).
Ryc. 29.6. Odwiedzenie dłoniowe kciuka.
Ryc. 29.7. Odwiedzenie promieniowe kciuka.
Odwiedzenie promieniowe: pierwsza k. śródręcza
oddala się od drugiej, przy czym kciuk wykonuje ten
ruch w płaszczyźnie dłoni. Zakres tego ruchu najle­
piej mierzymy układając rękę na stole w nawróceniu.
Wielkość tego ruchu określa kąt między pierwszą
a drugą k. śródręcza (ryc. 29.7); prawidłowo wynosi
on około 60-70°.
Ruch w kierunku przeciwległym do odwiedzenia
promieniowego nazywamy przywodzeniem. Nieco
zmodyfikowany ruch przywodzenia łokciowego może
nastąpić, gdy kciuk przesuwać się będzie po i w po­
przek dłoni w kierunku łokciowej krawędzi ręki. Ruch
ten nazywamy przywodzeniem przezdłoniowym.
Obwodzenie jest ruchem pierwszej k. śródręcza
wyłącznie w stawie nadgarstkowo-śródręcznym. Od­
bywa się od pozycji największego odwiedzenia pro­
mieniowego, z ułożeniem w płaszczyźnie dłoni,
w kierunku krawędzi łokciowej dłoni, przy stałym za­
chowaniu jak największego oddalenia między
pierwszą a drugą k. śródręcza. Pomiar zakresu obwo­
dzenia jest kątem, o jaki pierwsza k. śródręcza prze­
suwa się w stosunku do płaszczyzny dłoni.
Przeciwstawienie: jest złożoną pozycją kciuka,
osiąganą przez obwodzenie pierwszej k. śródręcza,
obrót wewnętrzny całego promienia kciuka oraz naj­
większy wyprost w stawach śródręczno-paliczkowym
i międzypaliczkowym. Wielkość przeciwstawienia
określamy przez ocenę możliwości dotyku opuszką
kciuka do okolicy głów poszczególnych kk. śródrę­
cza bądź opuszek palców.
Retropozycja: jest pozycją przeciwną do przeciw­
stawienia. U niektórych osób można oznaczyć kąt,
o jaki pierwsza k. śródręcza przesuwa się grzbietowo
poza płaszczyzną dłoni.
Rotacja promieniowa kciuka jest pomiarem kąta
zataczanego przez płytkę paznokciową kciuka w sto­
sunku do płaszczyzny dłoni.
Pozycja zgięciowo-przywiedzeniowa kciuka jest
wynikiem największego przywiedzenia przezdłonio-
wego pierwszej k. śródręcza i zgięcia w stawach śród­
ręczno-paliczkowym i międzypaliczkowym oraz rów­
noczesnym zetknięciem z dłonią.
Palce
Pozycją zerową (wyjściową) do określania zakresu
ruchów stawów palców jest ich wyprost, w przedłu­
żeniu linii nadgarstka i grzbietu ręki.
Stawy śródręczno-paliczkowe i międzypaliczko-
we: zakres ruchów ich zgięcia oznaczamy w kątach
od pozycji wyjściowej - 0°, do największego zgięcia,
tj. 90-100°.
Sumaryczny ruch zginania określamy za pomocą
sztywnej miarki, mierząc odległość krawędzi płytki
paznokciowej od:
a) dalszej fałdy dłoniowej, tj. oznaczamy wielkość
zgięcia w środkowym i dalszym stawie międzypalicz­
kowym przy utrzymanym wyproście aMP;

b) bliższej fałdy dłoniowej, tj. oznaczamy wielkość
zgięcia w stawach między paliczkowych i śródręcz-
no-paliczkowych; dokładnym, lecz czasochłonnym
badaniem jest określenie sumy kątów zginania w sta­
wach międzypaliczkowych i śródręczno-paliczko-
wych; badamy czynny ruch sumaryczny TAM (total
active motion) i bierny TPM (total passive motion).
Wyprost i przeprost mogą występować we wszyst­
kich stawach palców jako ruch naturalny; ich wielkość
oznaczamy w normalnych wielkościach kątowych.
Odwodzenie i przywodzenie palców: ruch ten
odbywa się w płaszczyźnie dłoni od i do palca dłu­
giego. Zakres tych ruchów oznaczamy w centyme­
trach. Wielkość odwiedzenia wszystkich palców moż­
na oznaczyć jako największe oddalenie szczytu wska­
ziciela od szczytu palca małego.
W opracowaniu nazw i zakresów ruchów w po­
szczególnych stawach ręki posłużono się terminolo­
gią opracowaną przez Międzynarodową Federację
Towarzystw Chirurgii Ręki.
29.3
Układ mięśniowy
Mięśnie kontrolujące ruchy stawów ręki dzielimy na
dwie podstawowe grupy ze względu na różnice ana­
tomiczne i czynnościowe.
Mięśnie zewnętrzne ręki. Do grupy tej zaliczamy
wszystkie mięśnie, których początki (przyczepy bliż­
sze) znajdują się w obrębie przedramienia lub dalsze­
go końca k. ramiennej, a końce (przyczepy dalsze)
w obrębie rusztowania kostnego palców. Mięśnie te
wyposażone są w duże brzuśce mięśniowe i długie
ścięgna. Ścięgna tych mięśni, a zwłaszcza odnosi się
to do obu zginaczy palców, przebiegają ponad wielo-
stawowym układem ręki. W czasie skurczu mięśnia
ścięgna te przesuwają się na dużej przestrzeni - ich
poślizg u dorosłego może sięgać 7 cm. Dobrą przesu-
walność tych ścięgien zapewniają m.in. pochewki
maziowe i włókniste w obrębie palców. Mięśnie ze­
wnętrzne ręki decydują o ruchach siłowych i domi­
nują w wykonywaniu chwytów mniej złożonych.
Mięśnie wewnętrzne ręki. Do grupy tej należą
wszystkie mięśnie, których początki (przyczepy bliż­
sze) i końce (przyczepy dalsze) znajdują się w obrę­
bie rusztowania kostnego ręki. Są to mm. kłębu, kłę-
bika i zagłębienia dłoniowego. Mięśnie te mają deli­
katne, dobrze zróżnicowane anatomicznie i czynno­
ściowo brzuśce, które w większości są wyposażone
w krótkie ścięgna. Gęstość unerwienia tych mięśni
można porównać z unerwieniem mm. oka. Mięśnie
wewnętrzne ręki są mięśniami szybkimi, kontrolują­
cymi wszystkie czynności i chwyty precyzyjne, jak
np. nakręcanie zegarka, zapinanie guzików, szycie
ręczne, pisanie na maszynie, gra na instrumentach
muzycznych itp.
Podstawowe testy kliniczne ręki
29.3.1
Kliniczna terminologia mięśni
przedramienia i ręki
Anatomiczne nazwy mięśni przedramienia i ręki są
wielowyrazowe, posługiwanie się ich pełnym brzmie­
niem w dokumentacji klinicznej jest czasochłonne.
Dla uproszczenia przyjęto posługiwanie się skróto­
wymi symbolami, pochodzącymi od pierwszych liter
słów łacińskich tworzących nazwę mięśnia: m. flexor
pollicis longus = FPL, m. flexor digitorum sublimis =
= FDS, m. flexor digitorum profundus = FDP, m. ab­
ductor pollicis brevis = APB, m. abductor pollicis -
= AP, m. opponens = OP, m. abductor pollicis longus =
= APL, m. extensor carpi rodialis longus = ECRL,
m. brachioradialis = BR, m. pronator teres = PT, m.
supinator = Sup, m. palmaris longus = PL, m. flexor
digiti minimi = FDM, m. extensor digitorum commu­
nis = EDC, m. extensor digiti minimi proprius = EDM.
29.4
Podstawowe testy kliniczne ręki
Objaw kwadrygi. Rękę i przedramię badanego ukła­
damy w wyproście i pozycji odwrócenia na stole.
Badany rozluźnia mięśnie, a lekarz naciska dość sil­
nie jednym palcem przedramię w okolicy dalszej jed­
nej czwartej. Naciskanie wykonuje się miejsce za
miejscem, poprzecznie w stosunku do długiej osi
przedramienia. Naciskanie ścięgna zginaczy powo­
duje zginanie odpowiednich palców. Możemy w ten
sposób wywołać zgięcie osobno każdego z palców.
W przypadku uszkodzenia ścięgna lub ścięgien nie
występuje zgięcie palca - mówimy wtedy o ujem­
nym objawie kwadrygi dla określonego palca.
Badanie czynności powierzchownego zginacza
palców (test Apleya). Rękę i przedramię układamy
w pozycji wyprostu i odwrócenia na stole. Badający
przytrzymuje w wyproście trzy palce. Palcem wol­
nym polecamy wykonać zgięcie - wykonanie zgięcia
tylko w stawie międzypaliczkowym bliższym świad-
318 Anatomia i ocena czynności ręki
czy o zachowanej czynności zginacza powierzchow­
nego. Należy pamiętać, że często występuje wrodzo­
ny brak powierzchownego zginacza dla palca małego
i wtedy mimo niewystępowania jakiegokolwiek
uszkodzenia chory zgina palec mały tylko w stawie
śródręczno-paliczkowym (ryc. 29.8).
29.5
Badanie układu nerwowego
ręki i kończyny górnej
Badanie czynności nerwów obwodowych ręki i koń­
czyny górnej ma na celu: I) ustalenie stopnia dys­
funkcji nerwów obwodowych, 2) określenie pozio­
mu i typu uszkodzenia pnia nerwowego, 3) ocenę
postępu regeneracji uszkodzonego nerwu. Zgodnie
z budową pnia nerwowego badaniem klinicznym oce­
niamy stan czynności: I) czuciowej, 2) ruchowej,
3) wegetatywnej.
29.5.1
Badanie czucia
Czucie powierzchniowe. Badanie to przeprowadza­
my najlepiej za pomocą kłębka waty (czucie delikat­
ne), gdyż tylko w ten sposób możemy wykluczyć
bodźce, które mogłyby spowodować drażnienie in­
nych rodzajów czucia i tym samym być przyczyną
otrzymania błędnego obrazu klinicznego. Badanie to
przeprowadzamy oceniając systematycznie stan czu­
cia w obszarach unerwionych przez indywidualne
gałęzie nerwowe. Znajomość anatomii układu nerwo­
wego jest konieczna, gdyż inny jest obraz zaburzeń
czucia np. przy uszkodzeniu n. palcowego wspólne­
go lub n. pośrodkowego, a inny pęczka bocznego splo­
tu ramiennego, czy też jego pnia górnego.
Następnym etapem jest badanie czucia powierzch­
niowego „grubego”. Przeprowadzamy je w powyżej
opisany sposób, dotykając skóry podłużnie zgiętym
paskiem papieru.
Czucie bólu. Bodźce bólowe wywołujemy przez
ukłucia igłą, kontrolując systematycznie obszary in­
dywidualnego unerwienia.
Rozdzielczość czucia. Badanie to polega na okre­
śleniu najmniejszej odległości, przy której badany
rozróżnia dwa równoczesne dotknięcia. Rozdzielczość
czucia na opuszkach palców ręki w warunkach pra­
widłowych waha się w granicach od 3 do 6 mm. Roz­
dzielczość powyżej 15 mm określamy jako nieozna-
czalną. Indywidualną normę rozdzielczości oznacza­
my na symetrycznych palcach zdrowej ręki. Rozdziel­
czość czucia jest jedynym ilościowym sposobem ba­
dania czuciowej czynności ręki.
Orientacja. W badaniu tym chory powinien okre­
ślić i rozpoznać opuszkę palca, której dotykamy. Mo­
żemy określać orientację czucia delikatnego, grube­
go, bólu itp. Najczęściej jednak określamy orientację
czucia delikatnego.
Widzenie dotykowe (stereognozja). Badanie to
polega na „ślepym” rozpoznaniu i nazwaniu przez
chorego przedmiotów utrzymywanych między opusz­
kami palców. Badanie to jest ważne jedynie wtedy,
gdy wszystkie opuszki przytrzymujące przedmiot
znajdują się w obszarze regenerującego się nerwu.
W zasadzie więc badanie widzenia dotykowego od­
nosimy do badania obszaru kontrolowanego przez
n. pośrodkowy. Do rzadkości należy powrót widze­
nia dotykowego po naprawie przecięcia n. pośrodko­
wego u chorych powyżej 14. roku życia.
29.5.2
Badanie czynności ruchowej
Polega ono na testowaniu siły poszczególnych mięś­
ni. Technikę tego badania znaleźć można w rozdziale
6. Dążąc do ustalenia miejsca uszkodzenia lub do śle­
dzenia postępu regeneracji naprawionego nerwu, ba­
danie siły mięśniowej przeprowadzamy w sposób
zgodny z topografią podziału pnia nerwu na poszcze­
gólne gałęzie, przy czym badanie to rozpoczynamy
od mięśni unerwionych przez najbardziej obwodowe
odgałęzienia nerwowe i postępujemy w kierunku do­
środkowym. Schematy rozgałęzień głównych pni ner­
wowych kończyny górnej ułatwiają oznaczenie loka­
lizacji uszkodzenia nerwu, a także pozwalają na śle­
dzenie szybkości regeneracji ruchowej uszkodzone­
go nerwu. Szczególnie przydatne do ustalenia roko­
wania regeneracji nerwowej są badania przeprowa­
dzone w regularnych odstępach czasu.
Do oceny funkcji ruchowej wskazane jest badanie
możliwości chwytów odpowiadających czynnościom
życia codziennego. Wyróżniamy chwyty:
- precyzyjne: szczypczykowy dwupunktowy (ryc.
29.9) i trójpunktowy (ryc. 29.10),
- siłowe: młotkowy (ryc. 29.11) i hakowy (ryc.
29.12),
- funkcjonalne: koncentryczny (ryc. 29.13) i cy­
lindryczny.
Ryc. 29.9. Chwyt szczypczykowy dwupunktowy.

Ryc. 29.10. Chwyt szczypczykowy trójpunktowy.
Ryc. 29.11. Chwyt młotkowy.
Ryc. 29.12. Chwyt hakowy.
Ryc. 29.13. Chwyt koncentryczny.
Badanie układu nerwowego ręki i kończyny górnej 319
29.5.3
Badanie czynności wegetatywnej
Wykładnikiem czynności wegetatywnej w obrębie
ręki jest wydzielanie potu na opuszkach palców, okre­
ślane mianem wilgotności opuszek. W następstwie
uszkodzenia nerwu ustaje w ciągu 30 minut wydzie­
lanie potu w obrębie opuszek unerwionych przez dany
nerw. Opuszki te stają się suche.
W odróżnieniu od badania czucia i siły mięśni bada­
nie potliwości (wilgotności) nie zależy od współdzia­
łania chorego. Posługując się tym sposobem badania,
możemy wykryć uszkodzenia nerwów u chorych nie­
przytomnych lub u dzieci. W miarę regeneracji pnia
nerwowego, po jego naprawie, powinna stopniowo
pojawiać się wilgotność opuszek palców.
Wydzielanie potu i jego zaburzenia stały się pod­
stawą tzw. próby ninhydrynowej Moberga. Polega ona
na wykorzystaniu zjawiska wybarwiania się amino­
kwasów zawartych w pocie na kolor fioletowy pod
wpływem roztworu ninhydryny. Ręka dotykająca
czystą bibułę pozostawia na niej ślady potu, które po
zadziałaniu ninhydryny pozostawiają drobne fioleto­
we plamki. W przypadku uszkodzenia nerwu obwo­
dowego i pojawienia się suchości opuszek bibuła nie
zabarwi się. W miarę regeneracji nerwu i powrotu
czynności gruczołów potowych gęstość wybarwio-
nych punktów na bibule wzrasta.
29.5.4
Badania pracowniane ręki
Eiektrodiagnostyka znajduje obecnie szerokie zasto­
sowanie w rozpoznawaniu uszkodzeń mięśni i ner­
wów obwodowych. Najczęściej stosowanymi meto­
dami badania elektrycznego są: elektromiografia,
oznaczanie krzywej pobudliwości ruchowej, czucio­
wej oraz oznaczanie szybkości przewodzenia nerwów.
Elektromiografia umożliwia bezpośrednie bada­
nie czynności mięśnia. Potencjały czynnościowe mięś­
ni odbieramy najdokładniej za pomocą elektrod igło­
wych, wkłuwanych w brzusiec. Tym sposobem mo­
żemy rejestrować dowolną i spontaniczną czynność
mięśnia. Nie wnikając w szczegóły obrazów elektro-
miograficznych należy podkreślić, że elektromiogra-
ficzne oznaki fibryIacji, będącej wykładnikiem od­
nerwienia mięśnia, pojawiają się po około 18 dniach
od jego uszkodzenia. Utrzymują się one do chwili
reinerwacji mięśnia. Zmiany elektromiograficzne
wyprzedzają kliniczne cechy reinerwacji. Badanie
elektromiograficzne wymaga klinicznej interpretacji.
Bezpośrednie przenoszenie go do oceny klinicznej
może prowadzić do mylnych wniosków diagnostycz­
nych i prognostycznych.
Krzywa pobudliwości ruchowej. Badanie to jest
standardową metodą w ocenie zjawisk odnerwienia
320 Anatomia i ocena czynności ręki
i reinerwacji. Sposób ten pozwala na ilościową ocenę
tych zjawisk. Badanie pobudliwości ruchowej wyprze­
dza o kilka tygodni kliniczne oznaki regeneracji ner­
wowej. Krzywe pobudliwości ruchowej powinny być
wykonywane systematycznie w odstępach 2-tygo-
dniowych. Brak zmiany przebiegu krzywej w kierun­
ku normalnej w ciągu 4 tygodni świadczy o przeszko­
dzie w procesie regeneracji.
Szybkość przewodzenia nerwowego (EMG).
Celem tego badania jest określenie szybkości prze­
biegu bodźca wzdłuż nerwu, od miejsca jego draż­
nienia aż do jednostki ruchowej. Prawidłowa szyb­
kość przewodzenia nerwów jest znana i określona.
Opóźnienie przebiegu bodźca świadczy o przeszko­
dzie na jego drodze i pozwala na przybliżone umiej­
scowienie tej przeszkody. Za pomocą określania szyb­
kości przewodzenia nerwowego możemy w sposób
obiektywny oceniać procesy regeneracji w nerwie. Ten
sposób badania jest szczególnie przydatny w lokali­
zacji miejsca ucisku na pień nerwowy i dlatego powi­
nien być stosowany w badaniu neuropatii uciskowych,
jeśli ocena kliniczna budzi wątpliwości.
Badanie objętości przepływu krwi w naczyniach.
W tej metodzie badania wykorzystano zjawisko Dop­
plera, polegające na odchylaniu przez przepływającą
krew wiązki ultradźwięków skierowanych na okre­
ślone naczynie. Metoda ta jest całkowicie nieinwa­
zyjna i pozwala na określenie ilości i szybkości prze­
pływu krwi. Tę metodę badania uważa się za obowią­
zującą w mikrochirurgii naczyniowej.
Reografia naczyniowa. Pozwala na określenie
objętości krwi przepływającej przez daną część koń­
czyny. Badanie to opiera się na wykorzystaniu wahań
pola elektromagnetycznego, które powstają pod wpły­
wem zmieniającej się fali tętna. Badanie to określa
przepływ krwi nie w pojedynczej tętnicy, lecz w całej
części kończyny.
Piśmiennictwo zalecane
1. Amerykańskie Towarzystwo Chirurgii Ręki: Ręka - bada­
nie i diagnostyka. PZWL, Warszawa 1986.
2. Bochenek A., Reicher M.: Anatomia człowieka, tom I-V.
PZWL, Warszawa 1990.
3. Kaplan E.: Functional and surgical anatomy of the hand.
J.B. Lippincott, Philadelphia 1972.
4. Manikowski W.\ Chirurgia ręki. w Noszczyk W. (red.):
O Chirurgii Polskiej końca XX wieku. Polski Przegląd Chirur­
giczny, s. 465-475, Warszawa 2001.

Wady wrodzone
kończyn górnych
Władysław Manikowski
Podział wad wrodzonych został omówiony w rozdzia­
le 13. Obecnie omówimy diagnostykę i zasady postę­
powania leczniczego w najczęstszych wadach koń­
czyn górnych.
30.1
Syndaktylia - palcozrost
Wada polegająca na braku rozdzielenia palców; po­
wstaje około 6. tygodnia życia płodowego. Wyróż­
niamy syndaktylię prostą, gdy zrost palców dotyczy
tylko skóry, i złożoną, gdy również zrośnięte są czę­
ści kostne. Palcozrost może być całkowity i częścio­
wy. O całkowitym mówimy wtedy, gdy połączenie
dotyczy palca na całej długości, kiedy natomiast zrost
sięga połowy czy V3 palca, określany jest jako palco­
zrost częściowy.
Inną odmianą syndakty lii jest akrosyndaktylia, czyli
palcozrost szczytowy, polegający na połączeniu pal­
ców ich obwodowymi częściami, opuszkami, płytka­
mi paznokciowymi, często również dotyczy kostne­
go połączenia obwodowych paliczków. W wadzie tej
najczęściej zrośnięte są trzy, a nawet wszystkie pal­
ce. Szczytowe połączenie palców przy prawidłowych
częściach proksymalnych powoduje charakterystycz­
ne deformacje w trakcie wzrostu palców. Zrośnięte
szczytowo paliczki zwykle powodują w czasie wzro­
stu zaginanie osi palców w kierunku szczytu zrośnię­
cia, tak że po kilku latach wszystkie objęte palcozro-
stem palce mają znaczne i utrwalone kostnie odchy­
lenia od osi. Jedną z odmian palcozrostu jest tzw. ręka
łyżkowata, o której mówimy wtedy, gdy syndaktylia
obejmuje wszystkie palce, często łącznie z kciukiem,
a ręka przypomina kształtem łyżkę.
Deformacja ta występuje w zespole Aperta (acro-
cephalosyndactylia), charakteryzującym się palcozro-
stem, zmianami w części twarzowej czaszki na sku­
tek przedwczesnego zarastania szwów czaszkowych
oraz towarzyszącymi często zmianami wrodzonymi
innych narządów. Innym zespołem, w którym wystę­
puje syndaktylia, jest zespół Polanda, polegający na
Rozdział 30 321
braku m. piersiowego większego lubjego części oraz
towarzyszącej syndaktylii o różnym stopniu nasile­
nia.
Leczenie. Istotą leczenia jest operacyjne rozdzie­
lenie palcozrostu z wytworzeniem dobrego spoidła
międzypalcowego i pokryciem ubytków na zwróco­
nych do siebie stronach palców wolnymi autogenny-
mi przeszczepami skóry pełnej grubości.
Czas operacji. Leczenie powinno być zakończone
w wieku przedszkolnym, tak by dziecko idąc do szkoły
miało w miarę sprawną rękę i całkowicie rozdzielone
palce. Uważa się, że optymalnym okresem jest roz­
poczęcie leczenia około 3. roku życia. Wtedy palce
są już dobrze rozwinięte, mają właściwy dla ręki
kształt, a wykonanie operacji nie powinno nastręczać
trudności technicznych. Wcześniej, w pierwszym roku
życia, operacje należy wykonać w przypadkach akro-
syndaktylii, gdyż zwlekanie do 3. roku życia powo­
duje nieodwracalne skutki w układzie kostnym pal­
ców (zagięcia osi), tak że późniejsze leczenie daje
znacznie gorsze wyniki.
Kluczem dobrego rozdzielenia palcozrostu jest wy­
tworzenie odpowiedniego szerokiego spoidła między­
palcowego. Obecnie stosuje się najczęściej dwie me­
tody wytwarzania spoidła - Zellera i Barsky ’ego.
Pierwsza polega na wytworzeniu dwóch trójkątów
skórnych - jednego uszypułowanego dłoniowo, dru­
giego grzbietowo, a następnie zszyciu ich boków przy­
środkowych ze sobą. Zaletą metody jest dobre ukrwie-
nie płatków oraz możliwość dostosowania szeroko­
ści spoidła w wymiarze przednio-tylnym już po ich
wytworzeniu. Niekorzystną stronąjest przebieg ukoś­
ny blizny przez spoidło, co może powodować wtórny
przykurcz. Metoda Barsky’ego polega na wytworze­
niu jednego prostokątnego płata, uszypułowanego dło­
niowo lub grzbietowo. Powstaje wtedy szerokie spo­
idło bez blizn, ale trzeba zwracać baczną uwagę na
ukrwienie płata, gdyż jego martwica niweczy wynik.
Istnieje jeszcze kilka metod wytwarzania spoidła za
pomocą znanych technik chirurgii plastycznej, jak
plastyka Z, płat motylowy, plastyka V-Y, jednak naj­
skuteczniejsze wydają się omówione powyżej dwie
metody.
322 Wady wrodzone kończyn górnych
Drugą obok spoidła istotną sprawą w rozdzieleniu
palcozrostu jest przebieg blizn operacyjnych w obrę­
bie palca, umożliwiający jego pełny wyprost. W tym
celu linie cięć powinny być zygzakowate, przecho­
dzące ze strony dłoniowej na grzbietową i odwrotnie.
Powstałe ubytki skóry pokrywamy wolnymi autogen-
nymi przeszczepami pełnej grubości. Niedopuszczal­
ne jest silenie się na zszycie skóry bez przeszczepów,
gdyż nawet bezpośrednie powodzenie jest złudne,
a z czasem powstaje przykurcz (najczęściej zgięcio-
wy), powodujący znaczne deformacje, często trudniej­
sze do leczenia niż pierwotna syndaktylia. W przy­
padkach palcozrostu złożonego często powstają od­
kryte powierzchnie przeciętej kości - pokrywamy je
również wolnym przeszczepem skóry, który przy za­
chowaniu bardzo dobrej hemostazy zwykle ulega pod-
gojeniu. Stosowanejeszcze niekiedy bezpośrednio po
porodzie przecięcie zrośniętych palców jednym pros­
tym cięciem jest błędem w sztuce i powoduje wtórne
przykurcze zgięciowe palców, często całkowicie po­
zbawiające rękę funkcji.
Ważna zarówno pod względem kosmetycznym, jak
i funkcjonalnym jest plastyka opuszek palców w syn-
daktylii całkowitej. Skuteczną metodą operacyjną jest
plastyka według Buck-Gramcko wytworzenia dwóch
płatów trójkątnych przez oba palce, tak że po roz­
dzieleniu każda opuszka przy paznokciu pokryta jest
osobnym płatem.
SYNDAKTYLIA (podział)
prosta simplex całkowita acrosyndactylia
złożona częściowa bradysyndactylia
aembradysyndactylia
SYNDAKTYLIA (leczenie)
spoidło - płat językowy, motylowy, trójkątny -
Zellera
ubytki skóry - wolne autogenne przeszczepy skóry
pełnej lub pośredniej grubości
Si
ö oa &
Q «=0
2% 15% 6%
Ryc. 30.1. Wrodzony kciuk dodatkowy - podział na 7 grup wg Wessla.
30.2
Wrodzone palce nadliczbowe
(polydactylia)
Drugą grupą co do częstości występowania są palce
dodatkowe. Wada ta dotyczy głównie kciuka, ale rów­
nież pozostałych palców i występuje najczęściej jako
jeden palec dodatkowy. Opisywane są również
przypadki dziesięciu i więcej palców w jednej ręce.
Wessel opublikował bardzo przydatny podział na 7
typów dodatkowego kciuka w zależności od stopnia
zdwojenia tkanek. Palce, nadliczbowe stanowią pro­
blem zarówno kosmetyczny, jak i funkcjonalny. Cza­
sami jest to palec całkowicie wykształcony, w pełni
ruchomy i funkcjonalny, czasem sztywny, pozbawio­
ny ścięgien, pozostający w palcozroście z sąsiednim
i upośledzający funkcję nawet zdrowego palca.
Leczenie polega najczęściej na wykonaniu ampu­
tacji dodatkowego palca z jednoczesną plastyką wię­
zadeł po stronie amputowanej. Jednak nie zawsze
identyfikacja, który z palców jest dodatkowy, a który
prawidłowy, jest łatwa, szczególnie gdy dodatkowe­
mu palcowi towarzyszy odpowiednia k. śródręcza.
Leczenie powinno być rozpoczęte najwcześniej,
kiedy tylko jest możliwa prawidłowa ocena i identy­
fikacja palca dodatkowego. Autor obserwował wie­
lokrotnie skutki amputacji bezpośrednio po porodzie,
w których pozostawiono palec dodatkowy, a amputo­
wano prawidłowy. W konsekwencji dziecko miało
trwałe upośledzenie funkcji ręki, gdyż wada najczę­
ściej dotyczyła kciuka. Jeżeli sprawa identyfikacji nie
budzi żadnej wątpliwości, wykonanie prostej ampu­
tacji bezpośrednio po urodzeniu jest celowe, ale za­
wsze z plastyką więzadeł. U chorych, u których funk­
cja palców jest niepewna, np. występują częściowe
niedorozwoje ścięgien, z operacją należy czekać do
okresu przedszkolnego i wykonać pełną rekonstruk­
cję z wykorzystaniem np. ścięgien z amputowanego
palca do przeszczepienia i wzmocnienia elementów
dynamicznych palca pozostawionego.
IV Vl Vll
as &
4I
Om
86 QD
P
W
fio o
43% 10% 4% 20%

Innym problemem leczniczym są palce dodatko­
we, które znajdują się w jednym stawie, np. dwa są­
siadujące ze sobą palce mają tylko jeden wspólny staw
śródręczno-paliczkowy. W tych przypadkach, ampu­
tując palec dodatkowy śródstawowo, należy bez­
względnie dokonać rekonstrukcji więzadła pobocz­
nego od strony amputowanego palca. Może do tego
służyć wypreparowane więzadło poboczne usuwane­
go palca bądź wytworzone w inny sposób. Zaniecha­
nie wykonania tej rekonstrukcji powoduje niestabil­
ność boczną i znaczne upośledzenie funkcji ręki.
W przebiegu takiej wady jak ręka lustrzana (mirror
hand) występuje często ręka sześciopalcowa. Sytu­
acja jest leczniczo trudniejsza, gdyż ręka ta w zasa-
Ryc. 30.2. Palce dodatkowe: a - ręka lustrzana; b - kciuk dodatko­
wy; c - syndaktylia z brakiem kciuka.
a b
Ryc. 30.3. Schemat resekcji zwróconych do siebie części palicz­
ków w leczeniu kciuka dodatkowego (I typ): a - linie resekcji;
b - stan po zespoleniu kości i zaszyciu.
Wrodzone braki i niedorozwoje palców
dzie ma po 3 łokciowe palce, a więc istnieje koniecz­
ność wytworzenia kciuka. Uzyskać to można przez
amputację palca V i jednoczesną derotację palca VI
bądź przeniesienie palca V na VI k. śródręcza. U cho­
rych ze zdwojeniem obwodowej części kciuka (I gru­
pa) i wspólną płytką paznokciową dobre wyniki uzy­
skuje się wykonując klinową resekcję zwróconych do
siebie kości paliczka, a następnie ich zespolenie.
30.3
Wrodzone braki
i niedorozwoje palców
(hypoplasia et aplasia digitorum)
Należą do częstych wad wrodzonych ręki i mogą
występować w najprzeróżniejszych postaciach: od
całkowitego braku palca, przez zmniejszenie wielko­
ści, do niewielkich i niewymagających leczenia nie­
dorozwojów obwodowych części palców.
Wrodzony brak kciuka jest wadą znacznie upośle­
dzającą możliwości funkcjonalne ręki. Chory ma za­
e f
Ryc. 30.4. Policyzacja palca promieniowego we wrodzonym braku
kciuka: a, b - planowanie cięć operacyjnych do plastyki skóry;
c, d - przebieg linii szwu po plastyce skóry i policyzacji; e, f - sche­
mat osteotomii skracająco-derotująco-fleksyjnej.
324 Wady wrodzone kończyn górnych

chowany jedynie chwyt hakowy, przydatny tylko życia - wtedy wyniki są najlepsze; po 4. roku życia
w wybranych czynnościach. Dlatego odtworzenie metody tej nie należy stosować, gdyż przeszczepy
kciuka ma bardzo istotne znaczenie. W chwili obec­ ulegają martwicy.
nej dysponujemy kilkoma metodami operacyjnymi
odtworzenia kciuka. Pierwsza i jedna z najskutecz­
niejszych to policyzacja palca promieniowego. Ope­ 30.4
racja polega na skróceniu do minimum trzonu k. śród­
ręcza będącej po stronie promieniowej (w ręce
Wrodzone zaburzenia osi palców
4-palcowej będzie to II k. śródręcza, w trójpalcowej
Wrodzone zaburzenia osi palców mogą być spowo­
III itd.). Zespalamy głowę kości z podstawą z równo­
dowane zaburzeniami tkanek miękkich lub tkanki
czesnym obrotem dalszej części o 110-170° w usta­
kostnej, albo obu tych tkanek. Do najczęstszych należą
wieniu kątowym operowanego palca i opozycji do
klinodaktylia, deformacje spowodowane tzw. palicz­
pozostałych palców. Operacja wymaga perfekcyjne­
kami „delta”, deformacja Kimera oraz kamptodakty-
go zaplanowania cięć skórnych i przemieszczeń pła­
Iia.
tów, gdyż w przeciwnym wypadku powstaną ubytki.
Należy zwracać uwagę na stan pęczków naczynio-
wo-nerwowych, gdyż zdarzają się przypadki unaczy­
nienia palca tylko przez jeden pęczek. Operacja daje 30.4.1
bardzo dobry efekt funkcjonalny i wykonana w pierw­ Klinodaktylia
szych 3 latach życia zwykle umożliwia dziecku uzy­
skanie pełnej sprawności ręki. Natomiast niezbyt za­ Deformacja charakteryzuje się zagięciem w stronę
chęcający jest efekt kosmetyczny. Nowo wytworzo­ promieniową lub łokciową całego palca lub paliczka.
ny kciuk (trójpaliczkowy) jest mimo skrócenia zbyt Patomechanika nie jest dokładnie poznana, a zabu­
długi i bardziej przypomina zwykły palec niż kciuk. rzenie osi powstaje na granicy tkanek miękkich sta­
Spoidło kciuk-palec II jest bardzo szerokie, co po­ wu oraz kości. Zadowalające wyniki daje korekcyjna
prawia funkcję, ale pogarsza kosmetykę. Względy te osteotomią kk. śródręcza bądź paliczków proksymal-
są czasem, zwłaszcza u dziewczynek, przyczyną od­ nie od deformacji.
mowy zgody na operację.
Inną metodą jest przeszczepienie drugiego palca
stopy na kciuk z zespoleniem mikrochirurgicznym 30.4.2
szypuły naczyniowej. Metoda ta w przypadkach ist­
niejącej I k. śródręcza jest bardzo skuteczna, jednak Paliczki „delta”
przy jej braku - trudniejsza w wykonaniu i później­ (phalanx deltoideus congenitus)
szym zaadaptowaniu do funkcji opozycyjno-chwyt-
nych kciuka. Ryzyko niepowodzeń tego typu opera­ Nazwa pochodzi od greckiej dużej litery delta, której
cji przy wyszkolonych zespołach mikrochirurgicznych trójkątny kształt przybiera paliczek. Przebieg chrząstki
jest niewielkie (w granicach 10-12%). nasadowej tego paliczka jest łukowaty, tak że rośnie
Poprzednio stosowane metody odtworzenia funk­ on bardziej do boku niż wzdłuż. Obecność paliczka
cji kciuka, jak przeszczepy uszypułowane skóry, „delta” powoduje znaczne odchylenie od osi palca,
a nawet wolne przeszczepy kości, mają już znaczenie sięgające 90° i więcej. Jedynym leczeniemjest osteo-
historyczne i ze względu na dużą liczbę powikłań nie tomia klinowa paliczka „delta”, co umożliwia pełną
są godne polecenia. U chorych, u których z jakichś korekcję osi. Paliczki „delta” często towarzyszą in­
względów nie wykonuje się operacji, można stoso­ nym wadom ręki, jak syndaktylia, występują czasem
wać wyrównanie protezowe kciuka, służące jako ele­ w zespole Aperta i innych.
ment biernej opozycji.
Braki poszczególnych palców lub ich części mogą
być uzupełniane również przeszczepami mikrochirur-
gicznymi palców stóp. Daje to dobre wyniki funkcjo­
nalne i kosmetyczne.
U chorych, u których występują braki części palca
bądź tylko skórne zawiązki palców, stosujemy w ostat­
nich latach przeszczepy paliczków. Pobieramy środ­
kowe paliczki palców stóp i przeszczepiamy je w bra­
kujące części palców ręki.
Odżywienie paliczka w pierwszym okresie nastę­
puje na drodze osmotycznej i obserwuje się stopnio­ a b c
wy wzrost paliczków w nowych warunkach. Opera­ Ryc. 30.5. Zaburzenia osi palców: a - palec prawidłowy: b - czę-
cję należy wykonać w pierwszych 6-10 miesiącach ściowy-rectangular; c - paliczki „delta".

I\
Ryc. 30.6. Schemat osteotomii klinowej paliczka „delta”: a - pali­
czek „delta”; b - schemat klina rozwartego od strony wypukłej za­
gięcia; c - przełożenie klina na stronę wklęsłą wygięcia i uzyskanie
prawidłowej osi palca bez skrócenia.
30.4.3
Deformacja Kirnera
(phalanx dis talis curvas)
Polega na zagięciu dłoniowym i promieniowym kost­
nej części dalszego paliczka palca małego, najczęściej
obu rąk. Jest to stosunkowo rzadka wada wrodzona,
ujawniająca się pomiędzy 5. a 14. rokiem życia, dają­
ca jednak wyraźne zaburzenia funkcji ręki. Możliwe
jest tylko leczenie operacyjne, które polega na podwój­
nej osteotomii dalszego paliczka i transfiksacji frag­
mentów kostnych drutem Kirschnera. Zwykle po oko­
ło 6 tygodniach uzyskuje się zrost w prawidłowym
ustawieniu i dobrą funkcję.
30.4.4
KamptodaktyIia
Jest to wada polegająca na przykurczeniu zgięciowym
palców w stawach międzypaliczkowych bliższych.
Najczęściej deformacja ujawnia się w okresie pokwi-
tania i dotyczy palca małego. Bywają jednak postacie
cięższe, pojawiające się w wieku przedszkolnym
i obejmujące trzy, a nawet cztery palce strony łokcio­
wej ręki.
Leczenie - zarówno usprawniające, jak i operacyj­
ne jest mało skuteczne. Stosowane kapsulotomie
przednie, plastyki skóry, wydłużanie czy przeszcze­
pianie ścięgna m. powierzchownego zginacza na apa­
rat wyprostny zmniejszają przykurcz, jednak rzadko
uzyskuje się całkowitą korekcję.
30.4.5
Ręka lustrzana
Polega na zdwojeniu promienia łokciowego, który
znajduje się po obu stronach przedramienia. Brak
kości promieniowej przy dwóch łokciowych. W nad­
garstku występuje podwojenie kości strony łokcio-
Wrodzony brak kości promieniowej 325
Ryc. 30.7. Ręka homara; wrodzony brak promienia centralnego
ręki.
wej. Śródręcze składa się zwykle z 6-7 kości wraz
z odpowiadającymi im palcami. Całość wygląda jak
lustrzane odbicie strony łokciowej przedramienia i ręki
(podwojenie palców III, IV i V).
Leczenie polega na resekcji kości śródręcza wraz
z palcem nadliczbowym, policyzacji palca promie­
niowego i korekcji kosmetycznej przez plastykę skó­
ry-
30.5
Ręka rozszczepiona
(manus bifurcatus, synonim:
ręka homara, ang. cleft hand, lobster hand)
Należy do wad charakteryzujących się zaburzeniami
promienia centralnego. Ręka w całości - od palców
aż do nadgarstka - jest podzielona na dwie części.
Może występować w kilku odmianach, np. z towa­
rzyszącą syndaktylią bądź polidaktylią.
Leczenie polega na wykonaniu resekcji klinowej
w nadgarstku, zbliżeniu rozdzielonych w kształcie li­
tery V kk. śródręcza, często z ich osteotomią oraz pla­
styką skóry.
30.6
Wrodzony brak kości
promieniowej
(<aplasia et hypoplasia ossis radii)
Wada występuje w około 5-6% wszystkich wad ręki,
podczas gdy najczęstsza wada wrodzona, jaką jest
palcozrost, występuje w 17%.
Charakterystyczny jest częściowy bądź całkowity
brak k. promieniowej, co w konsekwencji powoduje
326 Wady wrodzone kończyn górnych
Ryc. 30.8. Schemat wrodzonego niedorozwoju k. promieniowej.
Zakreskowane pole wskazuje brak.
zagięcie ręki w stronę promieniową i dłoniową. Wada
ta bardzo rzadko występuje samodzielnie, w postaci
prostej, tj. tylko braku bądź niedorozwoju k. promie­
niowej. Zwykle stwierdza się również deformacje to­
warzyszące w postaci całkowitego zmniejszenia koń­
czyny, poczynając od ramienia, przez przedramię,
nadgarstek i rękę. Najczęściej występującą dodatkową
wadą jest brak kciuka wraz z I k. śródręcza, co jest
dość charakterystyczne i pogłębia jeszcze zaburzenie
funkcji kończyny. Często występują również palce
dwupaliczkowe z zaburzeniami rozwojowymi w ob­
rębie mięśni, więzadeł, pęczków naczyniowo-nerwo-
wych i stawów. Również dość charakterystyczne są
braki w obrębie kości nadgarstka, szczególnie doty­
czące k. łódeczkowatej oraz kości wielokątnych.
Osobnym problemem stało się ograniczenie zakre­
su ruchów w stawach. O ile w obrębie barku, poza
rzadko występującym ograniczeniem ruchów rotacyj­
nych, nie stwierdzono istotnych zaburzeń, o tyle
w stawie łokciowym istnieje bardzo często ograni­
czenie zginania, często dość znaczne, co należy brać
pod uwagę przy planowaniu leczenia operacyjnego.
W stawie nadgarstkowym zwykle ruchomość jest
zwiększona, poza ulnaryzacją, ze względu na prak­
tyczny brak połączenia stawowego między kością
łokciową a nadgarstkiem i zwichnięcie promieniowe
ręki. Natomiast częste i wyraźnie zaburzające funk­
cję są ograniczenia ruchów zginania w stawach śród-
ręczno-paliczkowych i międzypaliczkowych.
Czucie dotyku jest z reguły niezaburzone, jednak
opisane były pojedyncze przypadki (Pardini) zmniej­
szenia czucia na opuszkach palców. Wada występuje
w około 40% obustronnie, 35% prawostronnie i 25%
lewostronnie.
Wyróżniamy trzy postacie: I) całkowity brak k. pro­
mieniowej z brakami w obrębie k. nadgarstka, 2) czę­
ściową aplazję k. promieniowej dotyczącą jej nasady
dalszej, 3) hipoplazję k. promieniowej, charaktery­
zującą się skróceniem tej kości i zagięciem k. łokcio­
wej. Opisane są zmiany towarzyszące w innych na­
rządach, jak: dextrocardia, zespół Fanconiego, throm­
bocytopenia, niedokrwistość czy deformacje kończyn
dolnych. Statystycznie u 60-65% chorych występują
inne wrodzone wady.
Leczenie powinno uwzględniać stopień i typ de­
formacji, ograniczenia ruchów w stawach sąsiednich,
zdolności chwytne ręki, problem, czy deformacja jest
jedno- czy obustronna, oraz wiek chorego. Opraco­
wano wiele metod leczenia zachowawczego i opera­
cyjnego.
Leczenie zachowawcze, polegające na uzyskiwa­
niu korekcji za pomocą opatrunków gipsowych, łusek
plastykowych czy też innych szyn, nie zdawało egza­
minu, gdyż po zdjęciu unieruchomienia deformacja
nawracała i leczenie nie dawało oczekiwanego efek­
tu. Stałe natomiast stosowanie szyn i opatrunków
w sposób istotny ograniczało już i tak upośledzoną
funkcję ręki.
Operacje stosowane we wrodzonym braku k. pro­
mieniowej można podzielić na cztery zasadnicze gru­
py: I) korekcje tkanek miękkich, 2) przeszczepy kost­
ne, 3) centralizacje nadgarstka, 4) artrodezy nadgarst­
ka. Wszystkie te operacje mogą być uzupełnione osteo­
tomią k. łokciowej w przypadkach jej zagięcia czy
policyzacją palca promieniowego w przypadkach bra­
ku kciuka. Korekcja tkanek miękkich w zasadniczym
stopniu nie wpływa na deformację. Wszelkie wyko­
nywane plastyki skóry oraz wydłużenia w obrębie pro­
mieniowej strony przedramienia kończą się niepowo­
dzeniem, gdyż skrócenie pęczków naczyniowo-ner-
wowych promieniowych, będących często jedynym
źródłem unaczynienia ręki w aplasia radii congeni­
ta, uniemożliwiają pełną korekcję, a zbyt radykalne
postępowanie kończy się ciężkim powikłaniem z przy­
kurczeniem ischemicznym ręki włącznie. Wykonywa­
ne wstępnie plastyki skóry powodują jedynie dodat­
kowe blizny i upośledzają ukrwienie i tak już niedo-
krwionej części ręki i skóry, co przy wykonywaniu
zabiegów kostnych niejednokrotnie powoduje dodat­
kowe powikłania w postaci martwicy skóry. Niestety
prostota tych zabiegów skłania wielu chirurgów do
ich wykonywania, co przynosi niewielką korzyść cho­
remu, a znacznie utrudnia późniejsze leczenie opera­
cyjne.
Przyczepy kostne z piszczeli, talerza biodrowego
lub strzałki mogą być stosowane u dzieci od około
9.-10, roku życia, ze względu na zaburzenia wzrostu.
Nawet w tym wieku k. łokciowa rośnie jeszcze dość
znacznie, doprowadzając do wtórnego zagięcia i na­
wrotu deformacji, co może wymagać następnych ope­
racji w postaci osteotomii korekcyjnych k. łokciowej.
Centralizacja nadgarstka znalazła w ostatnich la­
tach najszersze zastosowanie i jest dość powszechnie
stosowaną metodą. Operacja polega na wprowadze­
niu k. łokciowej, po uprzednim jej skróceniu, w łoże
 Wrodzony brak kości promieniowej

wykonane w obrębie k. nadgarstka. Operacja wyma­
ga dość znacznego skrócenia k. łokciowej oraz znisz­
czenia chrząstki nasadowej, tak że połączenie k. łokcio­
wej z kośćmi nadgarstka doprowadza najczęściej do
artrodezy w pozycji funkcjonalnie korzystnej. Utrzy­
manie odpowiedniego unieruchomienia uzyskuje się
przez skośną transfiksację dwoma drutami Kirschne­
ra. Dodatnimi stronami tej operacji są: dobra stabili­
zacja nadgarstka, dobry wygląd kosmetyczny oraz
możliwość ustawienia w pozycji funkcjonalnie ko­
rzystnej, co znacznie poprawia sprawność kończyny.
Ujemne strony to sztywność nadgarstka oraz brak lub
upośledzenie wzrostu k. łokciowej. Korzystniejsze
wyniki centralizacji uzyskuje się poprzedzając ope­
rację intensywnymi ćwiczeniami korekcyjnymi. Mają
one na celu rozciągnięcie tkanek miękkich po stronie
promieniowej i uzyskanie pełnej biernej korekcji de­
formacji.
To właśnie stało się ideą metody kompleksowego
leczenia wrodzonego braku k. promieniowej, opisa­
nej przez LMmba. Metoda ta polega na bardzo wczes­
nym, tj. od pierwszych tygodni życia, wykonywaniu
ćwiczeń korekcyjnych zagiętej ręki oraz stosowaniu
aparatu korekcyjnego własnej konstrukcji.
Aparat ten, o prostej budowie, umożliwia rodzicom
dokonywanie codziennej korekcji deformacji. W ten
sposób uzyskuje się w ciągu około roku rozciągnię­
cie tkanek miękkich po stronie promieniowej, tak że
osiąga się pełną bierną korekcję deformacji i ręka znaj­
duje się w przedłużeniu przedramienia. Po uzyskaniu
powyższej korekcji przystępuje się do operacji pole­
gającej na usunięciu dwóch centralnie położonych
kk. nadgarstka (najczęściej półksiężycowatej i głów­
kowatej). W powstałą niszę wprowadza się głowę
k. łokciowej bez żadnego skracania, zwracając szcze­
gólną uwagę na pozostawienie dobrego ukrwienia
głowy przez atraumatyczne i bardzo oszczędne pre­
parowanie. Wprowadzoną do nadgarstka k. łokciową
stabilizuje się podłużnie długim drutem Kirschnera,
zaczynającym się od wyrostka łokciowego k. łokcio­
wej, a kończącym się w III k. śródręcza. Przez 6 ty­
godni stosujemy opatrunek unieruchamiający i przez
dalsze 6 miesięcy szyny i aparaty. Drut Kirschnera,
o ile to możliwe, pozostawia się do ukończenia wzro­
stu kostnego kończyny. Ideą i zasadą tego leczenia
jest uzyskanie swobodnego wzrostu k. łokciowej przez
nienaruszanie chrząstki nasadowej oraz wzrost w osi
kończyny.

Ryc. 30.9. Wrodzony brak k. promieniowej (manus valga congenita) leczony centralizacją ze stopniowym wyciągiem: a - brak k. promie­
niowej; nadgarstek wraz z ręką całkowicie zwichnięty na stronę promieniową; b - po założeniu aparatu dystrakcyjnego i stopniowym
rozciąganiu oś zbliżona do prawidłowej, pozostało skrócenie ok. 2 cm; c - pełne rozciągnięcie nadgarstka - możliwe wykonanie centraliza­
cji bez resekcji; d - centralizacja z transfiksacją drutem Kirschnera.
Wady wrodzone kończyn górnych
W ostatnich latach przygotowanie do centralizacji
nadgarstka polega na stosowaniu aparatów do wydłu­
żeń kości. W ten sposób uzyskuje się repozycję nad­
garstka w ciągu 3—6 tygodni dystrakcji. Potem wyko­
nuje się centralizację nadgarstka bez uszkodzenia gło­
wy k. łokciowej i jej chrząstki wzrostowej. Jedną
z przyjętych jest metoda leczenia według Buck-
-Gramcko, polegająca na wykonaniu w pierwszym
roku życia centralizacji, a właściwie radializacji nad­
garstka połączonej z przeszczepieniem mięśni.
Artrodezy nadgarstka wykonywane są u osób po
14. roku życia; występują w nich wszystkie ujemne
skutki, tak jak przy centralizacjach. Jednak u osób
dorosłych w sposób szybki i prosty rozwiązują pro­
blem stabilizacji nadgarstka i ręki oraz istotnie po­
prawiają jej funkcję.
Wprowadzenie technik mikrochirurgicznych otwo­
rzyło nowe możliwości leczenia również braku k. pro­
mieniowej. W ostatnich latach z powodzeniem stosu­
je się wolny przeszczep strzałki wraz z chrząstką na­
sadową głowy i z zespoleniem mikrochirurgicznym
szypuły naczyniowej. Założeniem operacji jest zasto­
sowanie przeszczepu, który w miarę upływu czasu
będzie również rósł.
Według naszych spostrzeżeń na uwagę zasługuje
praktyczność zastosowania kompleksowej metody
i długotrwałego przygotowania zachowawczego do za­
biegu operacyjnego. Prosty aparat Lamba umożliwia
w stosunkowo krótkim czasie uzyskanie pełnej ko­
rekcji nawet w zastarzałych i nieleczonych przypad­
kach, co w sposób znakomity ułatwia późniejszy za­
bieg operacyjny. Na podstawie naszego doświadcze­
nia, jak również danych z literatury wydaje się, że
aktualnie najwłaściwszym leczeniem wrodzonego
braku k. promieniowej jest kompleksowe leczenie
metodą Lambay która w sposób prosty poprawia funk­
cję i kosmetykę ręki, nie wywierając ujemnych skut­
ków, jakie powodowały poprzednie techniki opera­
cyjne. Godna polecenia jest również technika Buck-
-Gramcko.
MANUS VALGA (podział)
• całkowity brak kości promieniowej
• częściowy brak kości promieniowej
• niedorozwój kości promieniowej
MANUS VALGA (leczenie etapowe)
• ćwiczenia, aparaty korygujące, łuski gipsowe
• aparaty dystrakcyjno-korygujące
• operacyjne - centralizacja bądź radializacja nad­
garstka z przeniesieniem ścięgien
• wydłużenie kości łokciowej
• ewentualnie policyzacja wskaziciela (policyza-
cja II promienia - skrócenie II k. śródręcza, za­
gięcie osi 60°, obrót 110°, plastyka skóry)
30.7
Deformacja Madelunga
Pierwszy opisał tę deformację Dupuytren w 1839 r.,
jednak opis poszczególnych elementów pochodzi
z roku 1878 i zawdzięczamy go Madelungomy od któ­
rego nazwiska deformacja przyjęła swoją nazwę. Przy­
czyną zniekształceń są zaburzenia w obrębie dalszej
chrząstki nasadowej k. promieniowej. Część promie­
niowa i grzbietowa k. promieniowej rośnie prawidło­
wo, natomiast po strome dłoniowej i łokciowej nie
wytwarza kości. W konsekwencji dochodzi do zagię­
cia osi dalszego końca w kierunku dłoniowym i czę­
ściowo łokciowym. Powierzchnia stawowa k. promie­
niowej ustawia się skośnie, co powoduje charaktery­
styczne bagnetowate ustawienie ręki. Natomiast
k. łokciowa rośnie prawidłowo i na skutek zaburzeń
w obrębie k. promieniowej dochodzi do zwichnięcia
grzbietowego głowy k. łokciowej. Początkowo wada
jest niezauważalna klinicznie i ujawnia się dopiero
w wieku około 10-12 lat. Leczenie bezoperacyjne nie
rokuje poprawy. Operacja, którą najlepiej wykonać
po ukończeniu wzrostu, polega na osteotomii korek­
cyjnej k. promieniowej z jednoczesną resekcją głowy
k. łokciowej lub skróceniem trzonu tej kości, co
w niektórych przypadkach umożliwia repozycję
głowy.
Nieleczona deformacja powoduje znaczne upośle­
dzenie funkcji ręki oraz przedwczesne zmiany zwy­
rodnieniowe nadgarstka, a w konsekwencji często jego
usztywnienie.
30.8
Wrodzone pierścieniowate
przewężenia „owodniowe”
(striae amnioticae)
Występują w obrębie palców ręki, przedramienia
i ramienia. Stwierdzane są również często w obrębie
goleni i stopy. Dokładna przyczyna powstawania prze­
wężeń nie jest wyjaśniona. Przypuszcza się, że tego
rodzaju zniekształcenia mogą powodować zmiany
patologiczne owodni. Klinicznie stwierdzamy skór­
ne pasma łącznotkankowe, biegnące okrężnie dooko­
ła palca lub kończyny, często dochodzące do kości.
Przewężenia mogą powodować obrzęki typu limfa-
tycznego, jak również inne zaburzenia ukrwienia.
Często towarzyszą innym wadom wrodzonym ręki,
jak syndaktylia czy ektrodaktylia. Występują także
w postaciach niepełnych, tzn. przewężenie dotyczy
jedynie części obwodu palca lub kończyny. Leczenie
polega na operacyjnym wycięciu tkanki bliznowatej
i wielokrotnej plastyce w „Z” powstałego pasmowa-
tego ubytku skóry. Operację przewężeń obejmujących
cały obwód palca lub kończyny należy wykonać

Ryc. 30.10. Różne stopnie przewężeń „owodniowych" palca.
w dwóch etapach, wycinając początkowo co najmniej
połowę obwodu, a po wygojeniu i poprawie unaczy-
nienia dopiero przystąpić do drugiej operacji.
30.9
Palec trzaskający,
zakleszczający
(tendinitis, tendovaginitis stenosans
congenita, ang. trigger finger)
Na skutek wrodzonego przewężenia w obrębie wej­
ścia do pochewki włóknistej zginaczy palców lub
kciuka dochodzi do zaburzeń odpływu chłonki ze
ścięgna i tworzenia się w nim guzka, tak jak w sta­
nach zapalnych. Przy ruchach zgięcia występuje cha­
rakterystyczne przeskakiwanie połączone z bólem.
Próba wyprostu jest bolesna i trudna, a w zaawan­
sowanych postaciach niemożliwa. Dochodzi wtedy do
całkowitego zakleszczenia i palec znajduje się
w utrwalonym zgięciu. Czasami biernie udaje się od­
prowadzić zakleszczenie. Schorzenie u dzieci doty­
czy najczęściej długiego zginacza kciuka i może wy­
stępować jedno- lub obustronnie. Podobne objawy
daje zapalenie pochewek ścięgnistych na tle reuma­
toidalnego zapalenia stawów.
Ryc. 30.11. Schemat operacyjnego przecięcia pochewki włókni­
stej m. długiego zginacza kciuka w leczeniu palca zatrzaskujące­
go-
Wrodzone przerosty ręki 329
Leczenie. Znane są przypadki samoistnego wyle­
czenia, tj. z wiekiem objawy zakleszczeń są coraz
rzadsze, aż do zupełnego ustąpienia. Jednak najsku­
teczniejszą metodą, gwarantującą pełne wyleczenie,
jest operacyjne przecięcie wejścia do pochewki włók­
nistej. Część autorów poleca wycięcie tej pochewki
w granicach ekskursji guzka na ścięgnie. Leczenie
farmakologiczne czy też wstrzyknięcia dopochewko-
we steroidów we wrodzonym zakleszczeniu nie ro­
kują dobrych rezultatów, natomiast są celowe w za­
kleszczeniach na tle zapalnym.
30.10
Wrodzony zrost
promieniowo-łokciowy
(synostosis radioulnaris congenita)
Występuje w trzech postaciach: proksymalnej, dystal-
nej i totalnej. Wada polega na połączeniu kostnym
k. promieniowej i łokciowej, najczęściej w jej prok­
symalnej części. Przedramię jest ustawione w mniej­
szej lub większej pronacji i jest pozbawione ruchów
nawracania i odwracania. Brak tych ruchów jest
w sposób zupełnie zadowalający kompensowany ru­
chami obrotowymi ramienia, tak że osoby dotknięte
tą wadą zauważają ją często dopiero podczas pracy
zawodowej. Połączenie promieniowo-łokciowe ma
charakter kostny, choć zdarzają się przypadki zrostu
chrzęstno-kostnego czy też włóknisto-chrzęstno-kost-
nego. Zwykle wada nie wymaga leczenia ze względu
na kompensację ruchów. Zbyt krańcowe ustawienia
pronacyjne można korygować osteotomią derotacyjną.
Próby operacyjnego rozdzielenia zrostu promienio-
wo-łokciowego, zwłaszcza w części proksymalnej,
należy podejmować bardzo ostrożnie i powinien ich
dokonywać doświadczony operator, wielokrotnie bo­
wiem zdarzały się powikłania w postaci ograniczeń
ruchów i przykurczeń łokcia oraz przykurczu ische-
micznego Volkmanna po próbach operacyjnego roz­
dzielenia zrostu, wykonywanych w różnych, nawet
renomowanych ośrodkach.
30.11
Wrodzone przerosty ręki
Wrodzone przerosty ręki (hypertrophia manus) lub
ich części dotyczą zazwyczaj palców.
Przerost palca (megadaktylia) powoduje dużą wadę
kosmetyczną i funkcjonalną. Palec taki jest większy
we wszystkich wymiarach, zarówno na długość, jak
i w obwodzie. Uderza znacznie zwiększona ilość tkan­
ki tłuszczowej, często boczne zagięcie osi, co w cało­
ści powoduje karykaturalny wygląd. Przerost tkanki
tłuszczowej dotyczy tkanki podskórnej, jak również
330 Wady wrodzone kończyn górnych
pęczków nerwowych, co przypomina obraz tłuszcza-
ków śródnerwowych. Występuje zazwyczaj ograni­
czenie ruchów zginania w stawach międzypaliczko-
wych, spowodowane jednak nie tyle zmianami sta­
wowymi, ile nadmiarem otaczającej tkanki tłuszczo­
wej. Podstawową przyczyną zgłoszenia się chorych
do lekarza jest wygląd, który jest powodem stresów
i kompleksów, zarówno u dzieci, jak i dorosłych. Dla­
tego chorzy niejednokrotnie proszą nawet o amputa­
cję, aby tylko pozbyć się tak widocznej wady.
Leczenie polega na wycinaniu nadmiaru tkanki
tłuszczowej, resekcjach trzonów kości poszczegól­
nych paliczków lub resekcjach połączonych z artro-
dezą stawów w funkcjonalnym ustawieniu. Leczenie
jest wieloetapowe i wymaga od chorego i chirurga
dużej cierpliwości oraz rozwagi w postępowaniu.
W ostatnich latach z powodzeniem stosuje się bloko­
wanie chrząstek wzrostowych paliczków i wstępne
wyniki są zachęcające.
Leczenie wad wrodzonych ręki stanowi bardzo
istotny problem zarówno dla chirurga, jak i rodziców
dziecka. Różnorodność wad, ich wzajemne skojarze­
nia powodują, że leczenie jest bardzo trudne, wy­
maga ogromnego doświadczenia i rozwagi od chi­
rurga, podczas gdy rodzice pragną już w pierwszym
okresie po urodzeniu uzyskać definitywne rozwią­
zanie. W planowaniu i realizacji leczenia operacyj-
no-rehabiiitacyjnego wad wrodzonych, oprócz le­
karza i rodziców dziecka, musi brać udział również
psycholog, nauczyciel i kinezyterapeuta. Dopiero
takie wspólne i kompleksowe działanie, wzajem­
ne zrozumienie całokształtu leczenia i granic jego
możliwości mogą doprowadzić do optymalnych wy­
ników.
Piśmiennictwo zalecane
1. Amerykańskie Towarzystwo Chirurgii Ręki: Ręka - bada­
nie i diagnostyka, PZWL, Warszawa 1986.
2. BarskyA.J.: Congenital anomalies of the hand. J. Bone Jo­
int Surg. (Am.), 1951; 33: 35,64.
3. Boyes J.H.: Bunnell’s surgery of the hand. J.B. Lippincott
Co., Phiiadelphia, Toronto 1976.
4. Bunnell S.: Surgery of the hand. J.B. Lippincott Co., Phila­
delphia 1954.
5. Conolly B. W.: Band condition. Wolfe, Medical Publications
Ltd Smeels - Weert, Holand 1980.
6. Dobyns J.: Congenital Hand Deformities; W: Operative
Hand Surgery, red. Greena. Churchill Livingstone, New York,
Edinburgh, London, and Melbourne 1981.
7. Entin M.A.: Reconstruction of congenital abnormalities of
the upper extremities. J. Bone Joint Surg. (Am.), 41:681 -700,1959.
8. Entin M.A.: Congenital Anomalies, of the Hand; W: Hand
Surgery, red. E. Flynn Williams Wilkins - Baltimore - London 1982.
9. FlattA.: The care of congenital Hand Anomalies. The Mos-
by Company, St. Luis 1977.
10. Green’s Operative Hand Surgery, Churchill Livingstone,
New York, Edinburgh, Philadelphia 1999.
11. Kaplan E.: Functional and surgical anatomy of the hand.
J.B. Lippincott, Philadelphia 1972.
12. Lamb D. W.: The treatment of radial club hand. The Hand,
1972; 4: 22-30.
13. Manikowski W.: Wrodzony brak kości promieniowej. Chi­
rurgia ręki - Sekcja Chirurgii Ręki PTOiTr., Poznań 1982.
14. Manikowski W.: Chirurgia ręki; W: O chirurgii polskiej
końca XX wieku pod red. W. Noszczyka. Polski Przegląd Chi­
rurgiczny, Warszawa 2001; 465-475.
15. Milford L.: The Hand. The C.V. Mosby Company., St.
Louis, Toronto, London 1982.
16. Swanson A.B.: A classification for congenital limb mal­
formations. J. Hand Surg., 1976; I: 8-22.
17. Tsuge K.: Treatment of macrodactyly. Plast. Reconstr.
Surg., 1967; 39: 590-599.
18. Wassel H.D.: The results of surgery for polydactyly of the
thumb. Clin. Orthop., 1969; 64-175.
19. WittA., JegerM.: Eingriffe zur Korrektur angeborener Fehl­
bildungen. W: Die Operationen an der Hand; red. W. Wachsmuth
und A. Wilhelm. Springer-Verlag, Berlin, Heildelberg, NewYork
1972.
 ^ 'V

WIKTORA DEGI
ORTOPEDIA
REHABILITACJA
pod redakcją
Witolda Marciniaka
i Andrzeja Szulca

I
WYDAWNICTWO LEKARSKIE PZWL
 Autorzy
Prof. dr hab. med. Karol Bernardczyk
em. profesor Katedry i Kliniki Ortopedii
Dziecięcej AM w Poznaniu
Prof. dr hab. med. Jan Bręborowicz
kierownik Zakładu Patologii Nowotworów
AM w Poznaniu
Dr med. Janusz Bruszewski
em. kierownik Pracowni Radiologii
Narządów Ruchu AM w Poznaniu
Dr hab. med. Jarosław Czubak
Katedra i Klinika Ortopedii i Traumatologii
Dziecięcej AM w Poznaniu
Dr hab. med. Grażyna Cywińska-Wasilewska
Zakład Patofizjologii Narządu Ruchu AM
w Poznaniu
Prof. dr hab. med. Wiktor Dega
em. kierownik Katedry i Kliniki Ortopedii
AM w Poznaniu
Prof. dr hab. med. Jerzy Garstka
em. profesor Zakładu Anestezjologii
i Leczenia Bólu Instytutu Anestezjologii
i Intensywnej Opieki AM w Poznaniu
Dr hab. med. Maciej Głowacki
Klinika Ortopedii i Traumatologii Dziecięcej
AM w Poznaniu
Mgr inż., mgr ekon. Henryk Grabski
dyrektor Samodzielnego Publicznego
Zakładu Zaopatrzenia Ortopedycznego
w Poznaniu
Dr hab. med. Marek Jóźwiak
Katedra i Klinika Ortopedii i TraumatologU
Dziecięcej AM w Poznaniu
Dr med. Andrzej Kiciński
Katedra i Klinika Traumatologii, Ortopedii
i Chirurgii Ręki AM w Poznaniu
Dr med. Paweł Koczewski
Klinika. Ortopedii i Traumatologii Dziecięcej
AM w Poznaniu
Prof. dr hab. med. Jadwiga Koczocik-Przedpelska
em. kierownik Zakładu Patofizjologii
Narządu Ruchu AM w Poznaniu
Dr med. Tomasz Kotwicki
Katedra i Klinika Ortopedii i Traumatologii
Dziecięcej AM w Poznaniu
Dr med. Iwona Kraśny
Pracownia Radiologii Narządów Ruchu AM
w Poznaniu
Prof. dr hab. med. Jerzy Król
em. kierownik Katedry i Kliniki Ortopedii
AM w Poznaniu
Dr hab. med. Jacek Kruczyński
Katedra i Klinika Ortopedii AM w Poznaniu
Lek. Paweł Kurzawa
Zakład Patologii Nowotworów AM
w Poznaniu
Prof. dr hab. med. Lesław Łabaziewicz
em. kierownik Katedry i Kliniki Ortopedii
AM w Poznaniu
Prof. dr hab. med. Stefan Malawski
em. profesor Kliniki Ortopedii CMPK
w Otwocku
Mgr piel. Wanda Małecka
Naczelna Pielęgniarka SPSK nr 4 im. Wiktora Degi
w Poznaniu
Prof. dr hab. med. Władysław Manikowski
kierownik Katedry i Kliniki Traumatologii,
Ortopedii i Chirurgii Ręki AM w Poznaniu
Prof. dr hab. med. Witold Marciniak
em. kierownik Katedry i Kliniki Ortopedii
Dziecięcej AM w Poznaniu
Lek. Jacek Markuszewski
Klinika Ortopedii AM w Poznaniu
Prof. dr hab. med. Kazimiera Milanowska
em, kierownik Kliniki Rehabilitacji AM
w Poznaniu
Lek. Tadeusz Myśliborski
Samodzielny Zakład Zaopatrzenia
Ortopedycznego w Poznaniu
Dr hab. med. Marek Napiontek
Katedra i Klinika Ortopedii i Traumatologii
Dziecięcej AM w Poznaniu
Lek. Jerzy Nazar
Klinika Ortopedii i Traumatologii Dziecięcej
AM w Poznaniu
Dr med. Andrzej Nowakowski
dyrektor Ortopedyczno-Rehabilitacyjnego
Szpitala Klinicznego nr 4 im. Wiktora Degi
AM w Poznaniu
Prof. dr hab. med. Stanisław Piątkowski
Klinika Ortopedii AM w Lublinie
Dr med. Szymon Pietrzak
Klinika Ortopedii i Traumatologii Dziecięcej
AM w Poznaniu
Dr hab. med. Andrzej Pucher
kierownik Katedry i Kliniki Ortopedii AM
w Poznaniu
Dr med. Roman Ratomski
em. ordynator Oddziału Ortopedyczno-Urazowego
Wojewódzkiego Szpitala Zespolonego w Poznaniu
Prof. AM, dr hab. med. Leszek Romanowski
Katedra i Klinika Traumatologii, Ortopedii
i Chirurgii Ręki AM w Poznaniu
Dr med. Krzysztof Ruszkowski
Klinika Ortopedii AM w Poznaniu
Prof. dr hab. med. Alfons Senger
em. dyrektor Instytutu Ortopedii i Rehabilitacji
AM w Poznaniu
Dr med. Milud Shadi
Klinika Ortopedii i Traumatologii Dziecięcej
AM w Poznaniu
Lek. Tomasz Stengert
Instytut McKenzie Polska, Poznań
Prof. dr hab. med. Wanda Stryła
kierownik Katedry i Kliniki Rehabilitacji
AM w Poznaniu
Prof. dr hab. med. Hieronim Strzyżewski
założyciel Kliniki Chirurgii Ręki
AM w Poznaniu
Dr med. Wojciech Strzyżewski
Katedra i Klinika Ortopedii AM w Poznaniu
Dr psych. Krystyna Szambelan
kierownik Pracowni Psychologiczno-Socjalnej
Ortopedyczno-Rehabilitacyjnego Szpitala Klinicznego
nr 4 im. Wiktora Degi AM w Poznaniu
Prof. dr hab. med. Andrzej Szulc
kierownik Katedry i Kliniki Ortopedii i Traumatologii
Dziecięcej AM w Poznaniu
Dr med. Emilia Szumińska-Napiontek
Specjalistyczny Zespół Opieki Zdrowotnej
nad Matką i Dzieckiem w Poznaniu
Doc. dr hab. med. Janina Tomaszewska
em. kierownik Kliniki Rehabilitacji
AM w Poznaniu
Lek. Michał Walczak
Katedra i Klinika Ortopedii i Traumatologii
Dziecięcej AM w Poznaniu
Dr hab. med. Małgorzata Wierusz-Kozłowska
Katedra i Klinika Ortopedii AM w Poznaniu
Dr med. Ryszard Włodarczyk
Klinika Ortopedii AM w Poznaniu
 Spis treści

31. Urazowe uszkodzenia ręki 35.2. Kręg przejściowy

Władysław Manikowski I Alfons Senger 45

31.1. Zasady leczenia operacyjnego I 35.3. Kręgoszczelina i kręgozmyk

31.2. Urazy rąk 3 Andrzej Szulc 47

32. Choroby ścięgien, tkanki łącznej, entezopatie 35.4. Wrodzona krótka szyja, zespół Klippla i Feila
Władysław Man ikowski 17 Alfons Senger 55

32.1. Przykurcz Dupuytrena - podział, zasady lecze­ 35.5. Wrodzone wysokie ustawienie łopatki
nia 17 Alfons Senger, Tomasz Kotwicki 56
32.2. Leczenie operacyjne 18 35.6. Klatka piersiowa kurza
32.3. Zespół bolesności bocznego przedziału stawu Alfons Senger 58
łokciowego (łokieć tenisisty) 19
35.7. Klatka piersiowa lejkowata
32.4. Zespół bolesności wyrostka rylcowatego kości
Alfons Senger, Tomasz Kotwicki 59
promieniowej 19
32.5. Zespół De Quervaina 20 35.8. Żebro szyjne
32.6. Zakleszczające zapalenie ścięgna, palec trzaska­ Alfons Senger 59
jący, palec zakleszczony 20 35.9. Wrodzone wady szyi
33. Choroby barku Alfons Senger, Tomasz Kotwicki 60
LeszekRomanowski 21 36. Wady postawy
Lesław Łabaziewicz 63
31.1. Wstęp 21
33.2. Bolesny bark 21 36.1. Postawa człowieka 63
33.3. Obrazowanie barku 21 36.2. Wada postawy 63
33.4. Zespół ciasnoty podbarkowej i uszkodzenie pierś­ 36.3. Wady postawy związane ze zniekształceniami krę­
cienia rotatorów 23 gosłupa i tułowia 64
33.5. Bark zamrożony 28 37. Skrzywienie kręgosłupa
33.6. Choroby ścięgna mięśnia dwugłowego 29 Maciej Głowacki, Tomasz Kotwicki,
33.7. Neuropatie uciskowe okolicy barku 30 Andrzej Pucher 68
33.8. Zmiany na skutek uprawiania sportu 32
37.1. Boczne idiopatyczne skrzywienie kręgosłupa
33.9. Zmiany zwyrodnieniowe barku 32
Maciej Głowacki, Tomasz Kotwicki 68
34. Niestabilność stawu ramiennego 37.2. Skrzywienie wrodzone kręgosłupa (kostnopo-
Leszek Romanowski 36 chodne)
Andrzej Pucher 105
34.1. Zwichnięcie stawu ramiennego (niestabilność
ostra) 36 37.3. Skrzywienie porażenne kręgosłupa
34.2. Niestabilność przewlekła stawu ramiennego, na­ Andrzej Pucher108
wykowe zwichnięcie stawu ramiennego 39
37.4. Skoliozy w nerwiakowłókniakowatości Reckling-
35. Wrodzone wady kręgosłupa, klatki piersiowej i szyi hausena
Andrzej Szulc, Alfons Senger, Tomasz Kotwicki 44 Andrzej Pucher 110
35.1. Wstęp 38. Choroba Scheuermanna
Alfons Senger 44 Alfons Senger, Tomasz Kotwicki 112
Spis treści

38.1. Definicja 112 41.9. Hemofilia - aspekty ortopedyczne

38.2. Występowanie 112 (haemophilia)
38.3. Etiologia 112 TomaszKotwicki 173
38.4. Patologia 112
41.10. Honnonopatie i awitaminozy
38.5. Objawy 114
Szymon Pietrzak, Emilia Szumińska-Napiontek 174
38.6. Badania dodatkowe 115
38.7. Rozpoznanie 115 41.11. Endokrynopatie, następstwa wad przemiany
38.8. Różnicowanie 115 tłuszczów o-węglanów ej i inne
Marek Jóźwiak, Andrzej Szulc 185
38.9. Leczenie nieoperacyjne 116
38.10. Leczenie operacyjne 118
42. Chrzęstniakowatość stawów
38.11. Profilaktyka 118
Alfons Senger 197

39. Porażenia i niedowłady w przebiegu chorób kręgo­

43. Jałowe martwice kości
słupa i rdzenia kręgowego
Witold Marciniak, Alfons Senger,
Andrzej Szulc 119
Władysław Manikowski, Jacek Kruczyński 198
39.1. Porażenia i niedowłady po urazach kręgosłupa
powikłanych uszkodzeniami rdzenia kręgowe­ 43.1. Jałowe martwice kości u dzieci i młodzieży
go 119 Alfons Senger, Witold Marciniak 198
39.2. Niedowłady i porażenia spowodowane zmiana­ 43.2. Jałowe martwice kości u dorosłych
mi zapalnymi kręgosłupa 130 Jacek Kruczyński, Władysław Manikowski,
39.3. Porażenia spowodowane zmianami nowotworo­ Alfons Senger 204
wymi kręgosłupa 130
39.4. Porażenia związane ze skrzywieniem bocznym 44. Wybrane zagadnienia dotyczące następstw urazów
kręgosłupa 130 narządu ruchu
39.5. Jamistość rdzenia 131 Wojciech Strzyżewski 214
39.6. Wiąd rdzenia 133 44.1. Zniekształcenia po uszkodzeniach ścięgien 214
39.7. Porażenia i zniekształcenia w następstwie choro­ 44.2. Zniekształcenia po uszkodzeniach więzadeł 215
by poliomyelitis 134 44.3. Zniekształcenia po skręceniach i zwichnięciach
stawów 216
40. Usprawnianie chorych po urazach kręgosłupa 44.4. Zniekształcenia po uszkodzeniach mięśni
z uszkodzeniem rdzenia kręgowego i skóry 217
KazimieraMilanowska 137
45. Choroby przeciążeniowe
41. Uldadowe zniekształcenia i choroby narządu ruchu Wojciech Strzyżewski 218
Witold Marciniak, Andrzej Szulc, Tomasz Kotwicki,
45.1. Charakterystyka ogólna 218
Szymon Pietrzak, Michał Walczak, Iwona Kraśny,
45.2. Choroby przeciążeniowe tkanek miękkich 218
Maciej Głowacki, Jarosław Czubak, Emilia Szumińs-
45.3. Złamania przeciążeniowe 219
ka-Napiontek, Marek Jóźwiak 142

41.1. Wstęp 46. Rozejście spojenia łonowego

Witold Marciniak 142 Alfons Senger 222
41.2. Wady wrodzone na tle aberracji chromosomów
TomaszKotwicki 143 47. Zespół Sudecka
Roman Ratomski 223
4.1.3. Chondropatie
Szymon Pietrzak, Michał Walczak 144
48. Zespół ischemiczny typu Volkmanna
41.4. Fibropatie Władysław Manikowski 228
Michał Walczak 154
48.1. Przykurczischemiczny Volkmanna kończyny gór­
41.5. Osteopatie nej 228
Iwona Kraśny 156
49. Choroby narządu ruchu na tle procesów zapalnych
41.6. Kolagenopatie
z wyłączeniem gośćca
Maciej Głowacki, Jarosław Czubak 161
Witold Marciniak, Jarosław Czubak, Alfons Senger,
41.7. Wady układu ekto- i mezodermalnego Iwona Kraśny, Tomasz Kotwicki, Stefan Malawski 230
Tomasz Kotwicki, Michał Wałczak 166
49.1. Ropne zapalenia kości
41.8. Choroby spichrzające Jarosław Czubak, Witold Marciniak, Alfons Senger, Iwo­
Michał Walczak 169 na Kraśny 230
 Spis treści

49.2. Ropne zapalenie stawów 54.7. Najczęstsze zespoły bólowe 311

Jarosław Czubak, Witold Marciniak 240
49.3. Zapalenie krążka między kręgów ego
Alfons Senger, Tomasz Kotwicki 246
49.4. Gruźlica kości i stawów
Stefan Malawski 247
49.5. Bruceloza
Alfons Senger, Iwona Kraśny 260
49.6. Inne zapalenia kości i stawów
Iwona Kraśny 261
50. Choroby reumatoidalne narządu ruchu z punktu
widzenia ortopedycznego
Ryszard Włodarczyk, Andrzej Kiciński 263
50.1. Reumatoidalne zapalenie stawów 263
50.2* Choroba Stilla 271
50.3. Zesztywniające zapalenie stawów kręgosłu­
pa 271
51. Choroba zwyrodnieniowa stawów
Małgorzata Wierusz-Kozlowska,
Jacek Markuszewski 274
54.8. Zasady postępowania 322
54.9. Algorytmy w bólach krzyża 325
54.10. Profilaktyka bólów krzyża 332
54.11. Perspektywy terapii 332
55. Metoda McKenziego w diagnozowaniu i leczeniu bó­
lów krzyża o podłożu mechanicznym
Tomasz Stengert 334
55.1. Wprowadzenie 334
55.2. Jak to się zaczęło 334
55.3. Centralizacja 336
55.4. Preferencja kierunkowa 336
55.5. Badania poświęcone wzorcom bólowym McKen-
ziego w schorzeniach krążka międzykręgowe-
go 337
55.6. System klasyfikacji zespołów bólowych kręgo­
słupa o podłożu mechanicznym według McKen-
ziego 338
55.7. Leczenie 340
56. Bóle kręgosłupa u dzieci i młodzieży
Tomasz Kotwicki 343

51.1. Wstęp 274 56.1. Rozpoznanie 343

51.2. Etiologia 274 56.2. Przyczyny 343
51.3. Patogeneza 276 56.3. Algorytm diagnostyczny 344
51.4. Obraz kliniczny 278 56.4. Diagnostyka różnicowa 344
51.5. Diagnostyka obrazowa 279
51.6. Diagnostyka różnicowa 279 57. Leczenie rehabilitacyjno-ortopedyczne chorego z móz­
51.7. Leczenie 280 gowym porażeniem dziecięcym
51.8. Zmiany zwyrodnieniowe stawów kończyny dol­ Marek Jóźwiak, Wanda Stryła 347
nej 281
51.9. Choroba zwyrodnieniowa stawów kończyny gór­ 57.1. Wprowadzenie
nej 286 Marek Jóźwiak 347
57.2. Definicja, klasyfikacja, epidemiologia
Marek Jóźwiak 347
52. Chondromalacja
57.3. Etiologia
Jacek Kruczyński 290 Marek Jóźwiak 349
57.4. Patofizjologia napięcia mięśniowego
53. Wymienna plastyka stawów (artroplastyka) Marek Jóźwiak 349
Ryszard Włodarczyk, Andrzej Kiciński 294 57.5. Patogeneza dynamicznych i statycznych znie­
kształceń postawy i ruchu
53.1. Kończyna dolna Marek Jóźwiak 352
Ryszard Włodarczyk 294 57.6. Objawy kliniczne i rokowanie funkcjonalne
53.2. Kończyna górna Ma rek Jóźwiak 353
Andrzej Kiciński 299 57.7. Podejmowanie decyzji leczniczych
Marek Jóźwiak 357
54. Bóle krzyża 57.8. Rehabilitacja i edukacja funkcjonalna
Andrzej Nowakowski 302 Wanda Stryła 360
57.9. Leczenie ortopedyczne
54.1. Etiologia 303 Marek Jóźwiak 364
54.2. Charakter bólów krzyża 305
54.3. Badanie chorego z bólami krzyża 305 58. Ręka spastyczna
54.4. Badanie radiologiczne i inne techniki obrazowa­ Władysław Manikowski, Hieronim Strzyżewski 375
nia 306
54.5. Źródła bólu 307 58.1. Wskazania do leczenia operacyjnego i zachowaw­
54.6. NeuroFizjologia bólu krzyża 311 czego 375
Spis treści
58.2. Przeciwwskazania do leczenia operacyjnego 376
58.3. Leczenie operacyjne 376
58.4. Leczenie usprawniające 378
58.5. Aparatowanie 378
59. Choroby mięśni z punktu widzenia ortopedycznego
Andrzej Szulc, Milud Shadi 379
59.1. Dystrofie mięśniowe postępujące 379
59.2. Zanik rdzeniowy mięśni dziecięcy i młodzieżo­
wy, choroba Werdniga-Hoffinanna i Kugelberga-
-Welandera 382
59.3. Strzałkowy zanik mięśni - choroba Charcota-
-Marie1O-Tootha 382
59.4. Przykurcze stawów w następstwie zwłóknienia
mięśni 383
60. Uszkodzenia nerwów obwodowych
Władysław Manikowski, Hieronim Strzyżewski 389
60.1. Zmiany patologiczne w uszkodzeniach nerwów
obwodowych 389
60.2. Podział uszkodzeń nerwów 390
60.3. Zasady rozpoznawania uszkodzeń nerwów ob­
wodowych 391
60.4. Zasady leczenia operacyjnego uszkodzeń ner­
wów obwodowych 391
60.5. Porodowe uszkodzenie splotu ramiennego 394
60.6. Uszkodzenie splotu szyjnego 398
60.7. Urazowe uszkodzenia splotu ramiennego 398
60.8. Urazowe uszkodzeni a nerwów obwodowych 399
60.9. Uszkodzenia układu nerwowego obwodowego
w zabiegach ortopedycznych 404
60.10. Skuteczność leczenia operacyjnego 405
60.U. Leczenie nieoperacyjne i lecznicze
usprawnianie 405
60.12. Zespoły uciskowe w obrębie kończyny górnej,
tzw. neuropatie uciskowe 406
60.13. Nerwoból (neuralgia) 408
60.14. Kauzalgia 408
60.15. Podsumowanie uszkodzeń nerwów 409
61. Dziecko z przepukliną oponowo-rdzeniową
Witold Marciniak, Andrzej Szulc 411
61-L Podział wady 411
61.2. Badanie dla celów ortopedyczno-rehabilitacyj-
nych 413
61.3. Obrazkliniczny 414
61.4. Leczenie 420
62. Miejsce ortopedii w kompleksowym leczeniu nowo­
tworów narządu ruchu
Andrzej Szulc, Karol Bernardczyk, Jan Bręborowicz,
Janusz Bruszewski, Jerzy Nazar, Paweł Kurzawa 425
62.1. Zasady ogólne postępowania w nowotworach na­
rządu ruchu 425
62.2. Klasyfikacja nowotworów narządu ruchu 425
62.3. Wywiad i badanie przedmiotowe 429
62.4. Obrazowanie 430
62.5. Biopsja i badanie patomorfologiczne 431
62.6. Zasady leczenia nowotworów narządu mchu 432
62.7. Charakterystyka wybranych nowotworów narzą­
du mchu i zasady ich leczenia 437
63. Nierówność kończyn dolnych i zastosowanie meto­
dy Ilizarowa w pediatrii
Paweł Koczewski, Witold Marcin iak, Milud Shadi 465
63.1. Wzrost kości na długość i czynniki wzrostu 465
63.2. Etiologia 466
63.3. Obraz kliniczny 468
63.4. Obrazowanie 470
63.5. Metody leczenia nierówności kończyn
dolnych 471
63.6. Metoda Ilizarowa w leczeniu nierówności koń­
czyn 475
63.7. Inne zastosowania metody dystrakcyjnej IUzaro-
wa w ortopedii 480
64. Zaburzenia osi koriczyn dolnych i zasady ich korekcji
Paweł Koczewski 496
64.1. Etiologia 496
64.2. Zasady analizy zaburzeń osiowych 497
64.3. Leczenie zaburzeń osiowych 500
65. Amputacje koriczyn - Jerzy Król 505
65.1. Amputacje w chorobach tętnic kończyn 506
65.2. Amputacje ,,nienaczyniowe” 507
65.3. Amputacje u kobiet 512
65.4. Amputacje u dzieci 512
65.5. Zasady techniki amputacyjnej 513
65.6. Operacje wytwórcze na kikutach 514
65.7. Prowadzenie pooperacyjne chorego po amputa­
cji 515
65.8. Wady i choroby kikutów 515
65.9. Bóle u chorych po amputacjach 517
65.10. Higienakikuta 519
66. Usprawnianie chorych po amputacjach kończyn
Janina Tomaszewska, Wanda Stryja 521
66.1. Planowanie odjęcia kończyny 522
66.2. Usprawnianie przed zaprotezowaniem 522
66.3. Usprawnianie po amputacji w obrębie kończyny
dolnej 525
66.4. Usprawnianie po amputacji w obrębie kończyny
górnej 537
67. Zaopatrzenie ortopedyczne
Henryk Grabski, Tadeusz Myśliborski 548
67.1. Protetyka 548
67.2. Ortotyka 568
67.3. Kalceotyka 579
67.4. Epitetyka 581
Skorowidz 582
 Spis rozdziałów tomu I
1. Historia ortopedii i rehabilitacji
Andrzej Nowakowski
2. Ortopedia i rehabilitacja we współczesnym ujęciu
Wiktor Dega, Kazimiera Milanowska
3. Wprowadzenie do fizjopatologii narządu ruchu
Stanisław Piątkowski, Tomasz Kotwicki
4. Łacińsko-polskie mianownictwo ortopedyczne
Witold Marciniak. Stanislaw Piątkowski
5. Filogenetyczne i ontogenetyczne uwarunkowania
chodu
Marek Jóźwiak
6. Badanie narządu ruchu
Wiktor Dega, Witold Marciniak
7. Zastosowanie badań elektrofizjologicznych
w ortopedii i rehabilitacji
Jadwiga Koczocik-Przedpelska
8. Ból przewlekły w chorobach narządu ruchu
Jerzy Garstka
9. Sposoby leczenia ortopedycznego
Stanisław Piątkowski, Jarosław Czubak
10. Mikrochirurgia w ortopedii, traumatologii i replan-
tacje kończyn
Władysław Manikowski
11. Pielęgnowanie chorego w ortopedii i rehabilitacji
Wanda Małecka
12. Usprawnianie chorych z dysfunkcjami narządu
ruchu
Grażyna Cywińska-Wasilewska, Kazimiera Milanowska,
Krystyna Szambelan, Janina Tomaszewska
13. Przyczyny i klasyfikacja wad wrodzonych
narządu ruchu
Władysław Manikowski, Marek Jóźwiak
14. Rozwojowa dysplazja i zwichnięcie
stawu biodrowego
Jarosław Czubak. Jacek Kruczyński
15. Szpotawość biodra dziecięcego
Wiktor Degaf Witold Marciniak
16. Wrodzony niedorozwój uda
Witold Marciniak
17. Biodro dziecięce bolesne
Marek Napiontek, Paweł Koczewski
18. Pierwotna protruzja panewki
Andrzej Pucher
19. Wrodzone zwichnięcie stawu kolanowego
Marek Napiontek
20. Wrodzone i nawykowe podwichnięcie
lub zwichnięcie rzepki
Marek Jóźwiak
21. Zaburzenia osi kolan u dzieci i młodzieży
Marek Napiontek
22. Torbiel podkolanowa. Torbiel Bakera
Ryszard Włodarczyk
23. Uszkodzenie wewnętrzne stawu kolanowego
Jacek Kruczyński, Krzysztof Ruszkowski
24. Bolesny staw kolanowy u dzieci
Marek Napiontek
Spis rozdziałów tomu 1

25. Choroba Blounta, piszczel szpotawa 28. Inne zmiany stopy

u dzieci i młodzieży
Witold Marciniak
Jarosław Czubak
29. Anatomia i ocena czynności ręki
26. Wrodzone wady goleni i stopy
Władysław Manikowski, Hieronim Strzyżewski
Witold Marciniak, Marek Napiontek

27. Zniekształcenia wzrostowe i nabyte stopy 30. Wady wrodzone kończyn górnych
Marek Napiontek Władysław Manikowski

Urazowe uszkodzenia ręki
Władysław Manikowski
Pamięci prof. dr. Hieronima Strzyżewskiego -
pioniera polskiej chirurgii ręki
31.1
Zasady leczenia operacyjnego
Przystępując do operacji w obrębie ręki, musimy mieć
w pamięci 5 zasad rekonstrukcji Bunnella1 nad który­
mi należy się zastanowić; są to:
1. Pozycja. Kluczem funkcji ręki jest ustawienie
nadgarstka 15-20° zgięcia grzbietowego oraz odwie­
dzenia łokciowego i opozycja I k. śródręcza. Ta po­
zycja jest najbezpieczniejsza przy długotrwałym unie­
ruchomieniu, gdyż nawet zesztywnienie w takim usta­
wieniu bardzo niewiele upośledza funkcje ręki. Dla­
tego też, stosując różnego rodzaju opatrunki gipsowe
czy też szyny, musimy zwracać uwagę na ustawienie
nadgarstka i kciuka.
2. Pokrycie, a więc stan powłok skórnych i tkanki
podskórnej. Istotne jest, aby skóra dłoniowej części
ręki miała odpowiednią wytrzymałość mechaniczną,
przesuwalność i rozwiniętą tkankę podskórną. Dlate­
go w znacznej większości przypadków nie stosuje się
tutaj wolnych przeszczepów skóry, a znacznie czę­
ściej przeszczepy uszypułowane bądź, ostatnio, płaty
skómo-tłuszczowe z zespoleniem mikrochirurgicz-
nym szypuły naczyniowej, czy też inne techniki, jak
np. płat chiński.
3. Chwytność. Uzależniona jest od czynników dy­
namicznych, jak stan mięśni, ścięgien, zakres ruchów
w stawach, oraz statycznych, jak prawidłowe osie kości
czy prawidłowe utrzymanie łuku podłużnego i poprzecz­
nego ręki, które są niezbędne do prawidłowego chwytu.
Chirurg musi przewidzieć np. najpierw korekcję kostną
przywracającą prawidłowy łuk dłoniowy, a następnie
rekonstrukcję ścięgna zginacza, umożliwiającą czynny
ruch w stawie. Również korekcja blizn przykurczają­
cych w stawach musi poprzedzać lub być równoczesna
z rekonstrukcją ścięgna.
4. Czucie. Przywrócenie prawidłowego czucia do­
tyku i bólu oraz temperatury ma niezmiernie ważne
znaczenie dla funkcji ręki, a więc równocześnie dla
czasu i sposobu rekonstrukcji nerwów.
5. Ułożenie ręki - zarówno w stosunku do pozo­
stałej części kończyny, jak i całego ciała. Należy szcze­
Rozdział 31
gółowo przeanalizować zakres ruchów w stawach
kończyny górnej. Przy prawidłowych ruchach i pra­
widłowej osi kończyny dążymy w rekonstrukcji do
pełnej korekcji zniekształceń, ale np. przy ogranicze­
niu zginania w łokciu pełna korekcja ustawienia ko­
ślawego nadgarstka doprowadzi do poprawy kosme­
tyki, lecz pogorszy funkcję.
Po przeprowadzeniu analizy powyższych danych
przystępujemy do dobrania odpowiedniej techniki
operacyjnej oraz przedstawienia przewidywanego
wyniku operacji choremu.
Znieczulenie. Operacje w chirurgii ręki w więk­
szości przypadków wykonujemy w znieczuleniu prze­
wodowym. Najczęściej stosowane są wyłączenia splo­
tu ramiennego, co przy użyciu markainy zapewnia
pełne znieczulenie nawet przy długotrwałych opera­
cjach. Godne polecenia jest znieczulenie odcinkowe
dożylne, jednak służyć ono może do krótkich opera­
cji. W przypadkach operacji na palcach stosujemy
znieczulenie okrężne u podstawy palca, choć są zde­
cydowani przeciwnicy tego typu znieczuleń ze wzglę­
du na opisywane powikłania (zakrzep w naczyniach).
Miejscowego znieczulenia praktycznie nie stosuje się.
Niedokrwienie. Zdecydowaną większość operacji
należy wykonać w niedokrwieniu, gdyż nie można
dokonać precyzyjnych zespoleń czy rekonstrukcji
w krwawiącym polu. Stosować należy opaski pneu­
matyczne - ciśnienie powinno wynosić 250-
-300 mm Hg (33,5^10,0 kPa). Prostym sposobem
określenia ciśnienia w opasce uciskowej jest dodanie
około 150 mm Hg ponad skurczowe ciśnienie krwi
chorego; np. chory w czasie operacji ma ciśnienie
skurczowe krwi 150 mm Hg - ciśnienie w opasce po­
winno wynosić 300 mm Hg. Czas utrzymania opaski
wynosi od 90 do 120 min w zależności od budowy
i ilości podściółki tłuszczowej na ramieniu. Po prze­
rwie 15—30 min można założyć powtórnie opaskę,
jednak nie dłużej niż na 60 min.
Technika atraumatyczna. Niezmiernie ważnym
czynnikiem, często decydującym o powodzeniu le­
czenia operacyjnego, jest tzw. technika atraumatycz­
na. Operacja powinna być dokładnie przemyślana,
wykonana planowo i bez pośpiechu; należy unikać
Urazowe uszkodzenia ręki

Ryc. 31.1. Zestaw narzędzi do chirurgii ręki.

chwytania szczypczykami i narzędziami tkanek, co

powoduje obrzęki. Trzeba stosować różnego rodzaju
„cugle”z nici chirurgicznych zamiast haków czy klesz­
czy. Wycieranie rany operacyjnej powinno odbywać
się gazikami zwilżonymi w roztworze fizjologicznym
soli kuchennej. Często operację należy wykonać
w powiększeniu (lupa, mikroskop) dla lepszej i pre-
cyzyjniejszej orientacji. Chirurg powinien dyspono­
wać zestawem narzędzi odpowiednio małych i deli­ Ryc. 31.2. Cięcie w tinii bocznej tzw. neutralnej - na bocznej po­
katnych, gdyż normalne zestawy chirurgiczne unie­ wierzchni palca na granicy skóry grzbietowej i dłoniowej.
możliwiają prawidłowe wykonanie operacji rekon­
strukcyjnej w obrębie ręki.
Jeśli zamierzamy wykonać operację mikrochirur­
giczną, musimy dysponować dwuocznym mikrosko­
pem operacyjnym i zestawem narzędzi do mikrochi-
rurgii. Ważne są także osobiste doświadczenia i umie­
jętności chirurga przystępującego do rekonstrukcji.
Operacja wykonana niewprawną ręką i wbrew pew­
nym zasadom przynosi więcej zła i zwykle kończy
się inwalidztwem chorego.
Przebieg cięć chirurgicznych. W chirurgii ręki
istnieje kardynalna zasada unikania cięć prostych
w osi podłużnej ręki. Blizny po tego typu cięciach,
obkurczając się, powodują przykurcze zgięciowe, jak
również często zrastają się ze ścięgnami, ogranicza­ Ryc. 31.3, Unie cięć na dłoniowej powierzchni palców - przebiega­
jąc ich czynność. Przyjętym prostym cięciem jest tzw. jące ukośnie i zygzakowato zagięcia kątowe cięć przypadają na wy­
cięcie boczne w linii neutralnej (ryc. 31.2), a więc sokości fałdów palcowych na stronie bocznej lub przyśrodkowej.

biegnące po bocznej powierzchni palca na granicy
części grzbietowej i dłoniowej, oraz najczęściej sto­
sowane zygzakowate cięcie Brunera (ryc. 31.3).
Postępowanie pooperacyjne. Polega ono na sto­
sowaniu wielowarstwowych opatrunków elastycznych
(ryc. 31.4) i unieruchomieniu ręki w ustawieniu czyn­
nościowym lub spoczynkowym (ryc. 31.5). Po
24 godz. od operacji chory wykonuje systematyczne
ćwiczenia stawów nieobjętych unieruchomieniem
w pełnym zakresie ruchów. Jest to szczególnie ważne
odnośnie do stawu ramiennego, a zwłaszcza u osób
starszych, gdyż zdarzają się jeszcze przypadki pełne­
go wyleczenia ręki, ale z wytworzeniem sztywnego
barku w wyniku zaniechania ćwiczeń tego stawu, tak
że wynik leczenia chorego jest co najmniej wątpliwy.
Ryc. 31.4. Ręka w opatrunku wielowarstwowym uciskowym w po­
zycji spoczynkowej.
Ryc. 31.5. Prawidłowo założony temblak z chusty trójkątnej. Przed­
ramię w stosunku do ramienia ustawione pod kątem prostym.
31.2
Urazy rąk
Znaczne uprzemysłowienie i mechanizacja pracy,
zarówno w zakładzie produkcyjnym, jak i w rol­
nictwie, spowodowały, że na czoło urazowych
Urazy rąk 0
uszkodzeń w czasie pracy wysuwają się urazy ręki.
Prawidłowa znajomość zaopatrywania jej świeżych
uszkodzeń jest niezwykle istotna, gdyż pierwotne
zaopatrzenie decyduje o dalszym losie ręki. Wtór­
ne operacje rekonstrukcyjne mogą jedynie popra­
wić uszkodzoną funkcję, podczas gdy w czasie
pierwotnego zaopatrzenia istnieją szanse dokona­
nia restitutio ad integrum.
Statystyczne badania przeprowadzone w Stanach
Zjednoczonych wykazały, że najskuteczniejszym
i najtańszym sposobem leczenia urazów rąk jest
pełne zaopatrzenie w ciągu pierwszych 6 godzin
od urazu.
W wyniku urazu najczęściej dochodzi do równo­
czesnego uszkodzenia wielu struktur ręki, a w szcze­
gólności skóry, nerwów i ścięgien. Dlatego też nie
powinna zwieść chirurga mala, kilku- czy kilkuna-
stomilimetrowa rana skórna, gdyż bardzo często
uszkodzeniu ulegają również nerwy i ścięgna leżące
w tej okolicy. Szczegółowa i dokładna ocena i anali­
za rozległości uszkodzeń jest punktem wyjścia do
ustalenia dokładnego rozpoznania, zaplanowania
i rozpoczęcia właściwej interwencji chirurgicznej.
Przed przystąpieniem do wykonania jakichkolwiek
czynności należy bezzwłocznie zdjąć z uszkodzonej
ręki wszelkie ozdoby, jak obrączka, pierścionek czy
bransoletka, w celu uniknięcia obrzęku i zaburzeń
ukrwienia.
31.2.1
Krwiak podpaznokciowy
Krwiak podpaznokciowy powstaje w wyniku tępego
urazu działającego na okolicę płytki paznokciowej.
Dochodzi do wylewu krwawego, oddzielającego pa­
znokieć od podłoża. Narastanie krwiaka powoduje
nieznośny ból, nieustępujący pod wpływem środków
przeciwbólowych. Jedynym prawidłowym postępo­
waniem jest usunięcie krwiaka, które powinno być
wykonane jak najszybciej. Usunięcie krwiaka uzysku­
jemy prostym zabiegiem przepalenia płytki paznok­
ciowej, najlepiej w 2 miejscach nad krwiakiem. Roz­
grzewamy do czerwoności metalowy drut tępo zakoń­
czony (np. spinacz do papieru) i dokonujemy punk­
towego przepalenia, nie naciskając zbytnio na płytkę,
aby nie oparzyć tkanek leżących głębiej. Zazwyczaj
krwiak wypływa pod dużym ciśnieniem i chory od­
czuwa natychmiastową ulgę (ryc. 31.6). Zabieg po­
winien być wykonany jak najwcześniej od momentu
urazu, ale nawet w kilkanaście czy kilkadziesiąt go­
dzin przynosi ulgę choremu i zapobiega deformacji
paznokcia. W przypadku braku prawidłowego lecze­
nia dochodzi do oderwania częściowego lub całko­
witego płytki paznokciowej, długotrwałego upośle­
dzenia czynności palca i zazwyczaj do zniekształce­
nia paznokcia.
Urazowe uszkodzenia ręki
Ryc. 31.6. Sposób opróżnienia krwiaka podpaznokciowego - prze­
palenie płytki paznokciowej rozgrzanym drutem.
31.2.2
Stłuczenie ręki
Duże powierzchowne urazy zgniatające mogą dopro­
wadzić do objawów stłuczenia ręki. Najczęściej
krwiak i obrzęk umiejscawiają się w obrębie palców
i śródręcza, powodując całkowite przerwanie chwyt­
nej czynności kończyny. W wyniku wchłaniania się
krwiaka, utrzymywania się obrzęku i bólu może przy
braku prawidłowego leczenia rozwinąć się zespół
sztywności ręki, który w bardzo znacznym stopniu
upośledza możliwości posługiwania się kończyną.
Postępowanie pourazowe powinno polegać na pra­
widłowym unieruchomieniu ręki w pozycji chwytu
„piłki tenisowej” i stosowaniu ogólnie znanych środ­
ków zmniejszających obrzęk i ból. Duży kłąb waty
wypełniający całą dłoniową stronę ręki ułożonej
w pozycji chwytnej nasączamy roztworem octanu gli­
nu czy kwasu borowego i następnie owijamy całą rękę
watą, stosując delikatny ucisk opaską elastyczną. Za­
kładamy jeszcze podobne warstwy waty, tak że opa­
trunek obejmuje całą rękę i przedramię. Wskazane
jest stałe zwilżanie opatrunku. Zawsze należy stoso­
wać uniesienie kończyny. Po 2-3 dniach zdejmuje­
my opatrunek, stosując następnie stopniowo delikat­
ne ćwiczenia, kąpiele i hydroterapię. Pełną czynność
kończyny uzyskujemy zwykle w ciągu 10-14 dni,
z wyjątkiem bardzo dużych urazów, kiedy to okres
unieruchomienia musimy przedłużyć nawet do 3 ty­
godni.
31.2.3
Opracowanie, poszerzenie
i zamknięcie rany
Uszkodzeniom otwartym skóry w obrębie ręki towa­
rzyszą najczęściej uszkodzenia ścięgien i nerwów.
Szczególnie często narzędzia ostre, dające małą,
drobną ranę powłok, powodują uszkodzenia tkanek
leżących głębiej. Osobny problem stanowią rany
miażdżone i zakażone.
Tak jak w każdym postępowaniu chirurgicznym,
dążymy do zamknięcia rany, po uprzednim zespole­
niu struktur leżących głębiej. Postępowanie z ręką
urazową jest odmienne w ranach czystych o brzegach
gładkich, a inne w ranach miażdżonych, zabrudzo­
nych i zakażonych. Zaopatrzenie ręki powinno być
dokonane jak najwcześniej po urazie, tj. w ciągu
pierwszych 6 godz. Każda godzina opóźnienia lecze­
nia chirurgicznego stwarza groźbę powMań i zaka­
żenia.
Planowane postępowanie z uszkodzoną ręką
poprzedza jej obmycie i usunięcie brudu ze skóry.
Następnie przystępujemy do oczyszczenia pola ope­
racyjnego i rany. Usuwamy wszelkie zanieczyszcze­
nia, ewentualne ciała obce. W ranach o brzegach
zmiażdżonych i poszarpanych dokonujemy wycięcia
brzegów i kiedy już mamy oczyszczone pole opera­
cyjne, dokonujemy przemycia rany roztworem fizjo­
logicznym soli kuchennej.
Chirurg musi się zorientować, czy wielkość rany
urazowej jest wystarczająca do oceny rozległości ob­
rażeń wewnętrznych. Zwykle rana jest zbyt mała
i należy ją poszerzyć. Sposób poszerzania ran urazo­
wych jest szczególnie istotny i od tego zależy w przy­
szłości przebieg i rozległość blizn pooperacyjnych,
co w konsekwencji często decyduje o czynnościowym
wyniku operacji. Podstawową zasadą, omawianą już
wcześniej, jest taki przebieg cięć, żeby nie następo­
wały zrosty ze ścięgnami i aby blizny w miarę upły­
wu czasu, kurcząc się, nie powodowały ograniczenia
ruchów palców. Poszerzamy rany w kształcie zygza­
kowatym, zbliżonym do plastyki „Z” (ryc. 31.7). Po
poszerzeniu rany mamy już dobry wgląd w głębsze
warstwy ręki i możemy przeprowadzić szczegółową
diagnostykę uszkodzeń poszczególnych elementów
anatomicznych.
Po wykonaniu zespoleń zamykamy ranę poopera­
cyjną szwami pojedynczymi bez napięcia tkanek. Jest
to najprostsza i najłatwiejsza możliwość zamknięcia
rany, gdy możemy ją po prostu zszyć. Sprawa kom­
plikuje się, gdy mamy do czynienia z ubytkami skóry
większej powierzchni, wymagającymi odpowiednich
technik plastyki skóry. Do dyspozycji mamy obecnie
Ryc. 31.7. Kierunek poszerzania ran urazowych - grubszą linią
oznaczono ranę urazową, linią przerywaną - kierunki poszerzania
cięć w celu dobrego uwidocznienia tkanek głębiej leżących.
 Urazy rąk 5

wiele możliwości: wolny przeszczep skóry, plastyka

„Z”, piaty przesunięte, płaty z sąsiedztwa, płaty uszy-
pułowane, wolne przeszczepy skóry na szypule na­
czyniowej zespolonej techniką mikrochirurgiczną.
Wolny przeszczep skóry jest w pokrywaniu ubyt­
ków powłok ręki dość często stosowany. Do pokry­
wania tych ubytków można stosować jedynie wolny
przeszczep skóry pełnej grubości, ewentualnie tzw.
gruby przeszczep pośredniej grubości. Powłoki skór­
ne, szczególnie na dłoniowej stronie ręki, są narażo­ Ryc. 31.8. Płat przesunięty na grzbiecie ręki - pokrycie ubytku skóry
ne na stałe urazy, w związku z czym muszą spełniać z odsłoniętym ścięgnem prostownika - płatem z sąsiedztwa. Po­
odpowiednie parametry wytrzymałości i odporności wstały brak uzupełniono wolnym przeszczepem skóry pełnej gru­
bości.
na uszkodzenia. Wolne przeszczepy skóry w chirur­
gii ręki stosujemy najczęściej w oparzeniach, rozle­
głych ubytkach skóry, bliznach płaszczyznowych
przykurczających oraz w uzupełnianiu ubytków przy
piatach przesuniętych.
Plastyka „Z” jest szczególnie przydatna w Unijnych
bliznach wykazujących tendencję do obkurczania się,
w bliznach płetwowatych, w wadach wrodzonych. Dla
chirurgii ręki najskuteczniejsza jest plastyka „Z”
o kątach 50-70°, gdyż daje ona zwykłe dobre przesu­
nięcie płatów i nie wykazuje zaburzeń ukrwienia.
Istotną sprawą jest preparowanie poszczególnych pła­
tów, odpowiednio grubych, z pełną tkanką podskórną,
a nawet powięzią, gdyż tylko wtedy utrzymujemy
dobre ukrwienie i uzyskujemy odpowiednio dobre
pokrycie.
Stosunkowo często, szczególnie na grzbietowej
stronie ręki, stosujemy płaty przesunięte (ryc. 31.8).
W przypadkach niewielkich ubytków skóry płat
przesunięty spełnia doskonale rolę pokrywy i umoż­
liwia rekonstrukcję tkanek leżących głębiej, np. ścię­
gien. Typowym miejscem jest okolica ubytku ponad
II k. śródręcza z uszkodzeniem prostowników wska­ Ryc. 31.9. Schemat przeniesienia płata „chorągiewkowego" ze
ziciela. Plat przesunięty z okolicy III i IV kości umoż­ wskaziciela na kciuk: a, b, c - wypreparowany płat na pęczku na­
liwia wykonanie bezpośredniej rekonstrukcji ścięgna, czyniowo-nerwowym; d - wszyty płat w ubytek skóry na kciuk -
a powstały ubytek skóry pokrywamy wolnym prze­ szypuła naczyniowo-skórna bez zagięć i fałdów; e - odcięty płat
po 3 tygodniach.
szczepem. W uszkodzeniach palców dobre wyniki
uzyskuje się płatami z sąsiedniego palca (ryc. 31.9).
Typowym przykładem jest tzw. płat chorągiewkowy naczyń i nerwów oraz możliwość wypreparowania
bądź technika Tempesta, umożliwiająca pokrycie dło­ dość długiej szypuły naczyniowej. Ubytki skóry
niowej strony palca skórą z grzbietu palca sąsiednie­ o niewielkiej powierzchni w obrębie grzbietowej stro­
go. Powstały ubytek pokrywamy wolnym przeszcze­ ny ręki udaje się pokryć przez stosowanie płata rota­
pem skóry. cyjnego bądź przesuniętego według zasad chirurgii
Nowszym sposobem pokrywania ubytków w ob­ plastycznej.
rębie ręki jest wolny przeszczep skóry wraz z pęcz­ Ubytki skóry w obrębie dłoniowej powierzchni ręki
kiem naczyniowo-nerwowym, zespolonym techniką wymagają najczęściej stosowania płatów uszypuło-
mikrochirurgiczną. Przeszczep ten spełnia wszystkie wanych Iub wolnych przeszczepów. Płaty przesunię­
warunki dobrego pokrycia, jest również odporny na te, ze względu na połączenia skóry z rozcięgnem dło­
działanie czynników fizykomechanicznych. Wykona­ niowym, zwykle nie dają dobrych wyników. Ponie­
nie takiego przeszczepu wymaga jednak od chirurga waż skóra na stronie dłoniowej powinna być odporna
dużego doświadczenia w stosowaniu technik mikro- mechanicznie, często stosujemy uszypułowane płaty
chirurgicznych, czasu, a także odpowiedniego zesta­ z przedniej powierzchni klatki piersiowej lub brzu­
wu narzędzi. cha, mimo nie najlepszych ich walorów kosmetycz­
Najczęściej stosowane są przeszczepy z ramienia, nych. Bardzojest przydatny, często obecnie stosowa­
okolicy łopatkowej, grzbietu stopy oraz z pachwiny - ny tzw. płat chiński, oparty na pęczku naczyniowym
ze względu na stosunkowo dużą łatwość dostępu do t. promieniowej. Ubytki skóry w obrębie spoideł mię-
Urazowe uszkodzenia ręki
dzypalcowych oraz przestrzeni między kciukiem
a wskazicielem pokrywamy płatem przesuniętym
z grzbietu sąsiedniego paliczka, pamiętając o prawi­
dłowym zaplanowaniu kształtu płata i liniach cięć.
gdyż w tych okolicach szczególnie często dochodzi
do przykurczeń bliznowatych.
Ubytki skóry na grzbiecie paliczków udaje się do­
brze pokryć płatem rotacyjnym z sąsiedztwa, uzupeł­
niając nowo powstały brak skóry wolnym przeszcze­
pem. Zasadą jest, aby ubytki ponad ścięgnami były
pokryte płatami uszypułowanymi, natomiast pozosta­
łe miejsca mogą być uzupełniane wolnymi przeszcze­
pami.
Do zamknięcia ubytków na dłoniowej stronie pal­
ców najbardziej przydatna jest technika Tempesta,
polegająca na stosowaniu płata uszypułowanego
z grzbietowej strony sąsiedniego palca. Istotna w tej
technice jest konieczność przecięcia więzadła Clelan-
da, gdyż pozostawienie go powoduje zagięcie się płata
na więzadle, zaburzenia ukrwienia, a w konsekwen­
cji nawet martwicę płata. Powstały ubytek uzupełnia­
my wolnym przeszczepem.
W niektórych typach urazów, np. spowodowanych
pasem transmisyjnym czy w tzw. uszkodzeniach ob­
rączkowych, dochodzi do oskalpowania skóry pal­
ców, często z rozerwaniem bądź wyrwaniem pęcz­
ków naczyniowo-nerwowych. Pozostaje zwykle apa­
rat więzadłowo-ścięgnowy, umożliwiający wykony­
wanie ruchów. W tych przypadkach postępowanie
może być dwojakie. Można dokonać wszycia palców
w powłoki brzuszne, jednak zawsze z wytworzeniem
płata rurowatego, tak aby każdy palec pokryty był
osobnym płatem. W ten sposób można uratować pa­
lec, jednak wymaga to żmudnego i długotrwałego
leczenia. Innym sposobem jest wycięcie oskalpowa­
nej skóry i zastosowanie płata skórnego z zespole­
niem mikrochirurgicznym szypuły naczyniowo-ner-
wowej.
Przy ściśnięciu palca w płaszczyźnie przednio-tyl­
nej powstaje czasami obraz tzw. palca pękniętego -
tzn. rozerwania tkanek miękkich w osi długiej palca
po stronie dłoniowej. Najczęściej w tych przypadkach
dochodzi również do pęknięcia pochewki włóknistej
ścięgien zginaczy, co grozi powikłaniami w postaci
zrostów i w konsekwencji sztywnością palca. W tych
przypadkach bezpośrednie zszycie rany jest niemoż­
liwe ze względu na zaburzenia ukrwienia. Prawidło­
we postępowanie polega na wycięciu pochewki z po­
zostawieniem trzech troczków, dokonaniu nacięcia
odbarczającego na grzbiecie palca, wycięciu brzegów
rany pourazowej, tak aby po zszyciu przebieg linii
szwów był zygzakowaty. Na stronie grzbietowej po­
wstanie ubytek, który uzupełniamy wolnym prze­
szczepem skóry.
We wszystkich ranach ręki należy dążyć do ich
zamknięcia, pamiętając jednak zawsze, że zszycie -
nawet pod niewielkim napięciem skóry ręki - powo­
duje bardzo poważne następstwa w postaci zaburzeń
ukrwienia, martwicy itp. Dlatego należy bacznie zwra­
cać uwagę na te zagadnienia oraz stosować różnego
rodzaju plastyki skóry.
31.2.4
Metoda odroczona zaopatrywania
ran ręki Iselina
W przypadkach znacznie zabrudzonych ran oraz
w zmiażdżeniach tkanek ręki Iselin zaproponował me­
todę tzw. nagłości odroczonej. Metoda ta znalazła
uznanie wśród wielu autorów i jej stosowanie wła­
śnie w rozległych ubytkach i zmiażdżeniach jest god­
ne polecenia. Iselin uważa, że dokonanie operacji
naprawczej powinno się odbywać w warunkach moż­
liwie najlepszych i dlatego natychmiastowe usunię­
cie tkanek zmiażdżonych i uszkodzonych po ura­
zie jest niepewne, może być zbyt rozległe lub zbyt
oszczędne, co doprowadza do późniejszego rozwinię­
cia się zakażenia i zniweczenia wyniku operacji. Po­
stępowanie polega na odłożeniu operacji naprawczej
na okres 3-8 dni od urazu. Do tego czasu wykonuje­
my codzienne kąpiele uszkodzonej ręki w roztworach
antyseptycznych (np. 0,5% roztwór sterinolu), uzy­
skując dobre rezultaty. Kąpiel trwa około 30 min
i jest powtarzana 1-2 razy dziennie.
31.2.5
Uszkodzenia ścięgien zginaczy
(podział, zasady leczenia chirurgicznego)
Uszkodzenia ścięgien zginaczy należą do najczęst­
szych uszkodzeń towarzyszących zranieniom ręki.
Dlatego też istotne jest zawsze szczegółowe badanie
zakresu ruchów czynnych w poszczególnych stawach.
Uszkodzenia głębokiego zginacza są łatwe do rozpo­
znania, gdyż brak ruchu czynnego w dalszym stawie
międzypaliczkowym jest charakterystyczny. Nato­
miast wyłącznie przerwanie powierzchownego zgi­
nacza może być maskowane czynnością głębokiego.
Opisane poprzednio test Apley1 a i objaw kwadrygi uła­
twi ają rozpoznanie.
Ważną i pomocną dla chirurga informacją jest, czy
chory w chwili wystąpienia urazu miał palce zgięte,
czy też wyprostowane. W przypadku zgięcia (np. trzy­
manie szklanki i upadek na nią) kikut dalszy ścięgna
po wyprostowaniu palca przesunie się obwodowo,
natomiast kikut bliższy będzie się znajdował bliżej
rany urazowej. Odwrotną sytuację mamy przy prze­
rwaniu ciągłości ścięgna w wyproście palca. Wtedy
kikut dalszy znajduje się na poziomie rany, a część
bliższa przesuwa się proksymalnie, utrzymując się
jedynie na pętach ścięgnowych. Znajomość tego me­
chanizmu ułatwia zaplanowanie cięć poszerzających
ranę, a także samą operację.
 Urazy rąk “jf

Przy zespalaniu ścięgien ważną rolę odgrywa ma­

teriał zespalający, który powinien być gładki, dobrze
przesuwalny, niedający odczynów tkankowych, ma­
jący odpowiednią wytrzymałość mechaniczną przy
zachowaniu znacznej cienkości. Początkowo stoso­
wano materiały monofilne, jak drut stalowy czy ny­
lon. Postęp w produkcji nici chirurgicznych dopro­
wadził do wykonywania coraz lepszych materiałów.
Aktualnie najbardziej polecane są nici o charakterze
plecionki, pokryte zewnętrzną warstwą tworzyw
0 dużej gładkości, co umożliwia dobrą przesuwalność
1 dobrą wytrzymałość. Jednak nitka stalowa czy ny­
lonowa również w niektórych przypadkach spełnia
swoje zadanie. Do zespolenia ścięgien zginaczy sto­
sujemy najczęściej materiały grubości 4—0, 5-0, a do
obszycia ścięgna zespolonego nici grubości 6-0,
7-0. U osób dorosłych do zespolenia ścięgien zgina­
czy nadgarstka można również użyć materiału gru­
bości 3-0.
Do chwili obecnej opublikowanych zostało kilka­
dziesiąt metod zespalania ścięgien, jednak w po­
wszechnym stosowaniu uznanie znalazło znacznie
mniej.
Do najstarszych, ale i najskuteczniejszych metod
należy s z e w p o g r ą ż o n y B u n n e l l a (ryc. Ryc. 31.10. Szew pogrążony ścięgna według Bunnella: a-e - po­
szczególne etapy przeprowadzania nitki; f - stan po zszyciu - wi­
31.10). Szew wykonuje się nicią monofilną, zakoń­ doczne charakterystyczne „pofałdowanie” ścięgna po zawiązaniu
czoną dwiema prostymi igłami. Nić wprowadzamy nitki.
w jeden z kikutów naprzemiennie i zygzakowato, tak
że tworzy się kształt ósemki, wychodzącej z przekro­
ju uszkodzonego ścięgna. Następnie wkłuwamy się
w kikut przeciwny, prowadząc podobnie nitki. Przy
zawiązywaniu nici dociągamy węzeł, powodując zbli­
żenie kikutów i charakterystyczne pofałdowanie ścię­
gna. Ujemną stroną tego szwu jest częściowe zanik­
nięcie naczyń śródścięgnowych, co przedłuża goje­
nie. Drugim często stosowanym sposobem jest usu­
wany szew Bunnella - puli out. W kikucie bliższym
zakładamy nitkę analogicznie jak w szwie pogrążo­
nym, natomiast w dalszym - prowadzimy równole­
gle, wyprowadzając na skórę i zawiązując na guziku.
Drugą nitkę przeprowadzamy pod nić zespalającą
w kikucie bliższym i również zawiązujemy na guzi­
ku ponad skórą. Po wygojeniu się ścięgna przecina­
my nitkę zespalającą pod guzikiem i przez pociągnię­ Ryc. 31.11. Szew prostokątny ścięgna według Brandta.
cie za guzik położony proksymalnie usuwamy szew.
Stosunkowo łatwą metodą jest p r o s t o p a d ł y
s z e w B r a n d t a (ryc. 31.11). Wkluwamy się Obecnie największe uznanie znalazły szwy o prze­
w bliższy kikut ścięgna, prowadząc nitkę w tej samej biegu równoległym do długiej osi ścięgna, których
płaszczyźnie, przekłuwamy drugi kikut, następnie zaletą są znacznie mniejsze zaburzenia krążenia śród-
nitkę kierujemy ponownie w kikut początkowy, jed­ ścięgnowego (s ze w w e d ł u g K e s s l e r a czy
nak wkłuwając się pod kątem 90° w stosunku do po­ T s u g e ) . Wiele jest jeszcze odmian zespoleń stoso­
przedniego, i wracamy ponownie na koniec ścięgna. wanych w ostrych uszkodzeniach ścięgien. Jednak
Po dociągnięciu uzyskujemy zespolenie jakby dwo­ zastosowanie odpowiedniego szwu zależy od do­
ma do siebie prostopadłymi szwami. Metoda ta jest świadczenia chirurga oraz warunków miejscowych
łatwa, jednak nie daje dobrej adaptacji przeciętego i możliwości technicznych.
ścięgna i właściwie nadaje się jedynie przy zespole­ Leczenie pooperacyjne polega na stosowaniu unie­
niu powyżej kanału nadgarstka, szczególnie gdy są ruchomienia opatrunkiem gipsowym przez 3 tygodnie,
przecięte wszystkie ścięgna. następnie przez tydzień prowadzimy ćwiczenia tylko
Urazowe uszkodzenia ręki
zginania. Od 4. tygodnia rozpoczynamy delikatne
ćwiczenia wyprostne. Od 6. tygodnia stosuje się pe­
łen zakres ćwiczeń i zabiegów usprawniających.
W latach siedemdziesiątych uznanie na całym świę­
cie znalazła m e t o d a K l e i n e r t a s z y n o w a -
n i a d y n a m i c z n e g o . Jej zasadą jest odstąpienie
od tradycyjnego pełnego unieruchomienia palca po
zespoleniu i stosowanie ruchów czynno-biernych
w odciążeniu. Również technika zespolenia jest do­
kładniejsza i bardziej atraumatyczna. Zszycie ścięgna
wykonuje się nitką grubości 4-0 łub 5-0 (mersilen),
wprowadzając ją skośnie od strony powierzchni prze­
cięcia ścięgna (ryc. 31.12). Wkłuwamy się około
I cm powyżej, następnie prostopadle przechodzimy
na drugą stronę ścięgna i wkłuwamy się w powierzch­
nie przecięcia - tworzy się układ półósemki. Podob­
nie postępujemy z drugim kikutem; można w tych
przypadkach stosować również szew Kesslera Iub
Tsuge. Węzeł wypada pomiędzy powierzchniami
przecięcia ścięgna. Po dociągnięciu i zawiązaniu wła­
ściwego zespolenia nitką grubości 6-0 lub 7-0 doko­
nujemy dodatkowego obszycia ciągłym szwem, dba­
jąc o bardzo dobrą adaptację paratenonium.
Yl
U] t
Ryc. 31.12. Szew ścięgna według Kleinerta: a - założenie szwu
półósemkowego; b - związanie szwu - węzeł znajduje się mię­
dzy zszytymi powierzchniami ścięgna; c - obszycie ścięgna
szwem ciągłym.
Ryc. 31.13. Uszkodzenie zginaczy wskaziciela i kciuka w I! strefie,
leczone metodą szynowania dynamicznego według Kleinerta. Wi­
doczne napięte gumki utrzymujące bierne zgięcie palców.
Zszycia należy dokonywać, używając Iup powięk­
szających, a u dzieci niekiedy mikroskopu operacyj­
nego. Po zespoleniu ścięgna, jeżeli to możliwe, nale­
ży szyć cienkimi szwami pochewkę bądź - przy jej
szerszym uszkodzeniu - zastosować wycięcie, aby nie
pozostawiać wolnych fragmentów powodujących zro­
sty. Po operacji zakładamy opatrunek gipsowy grzbie­
towy w zgięciu dłoniowym nadgarstka, mniejszym
o 20-30° od pełnego, palce unieruchamiamy w zgię­
ciu około 70° w stawie śródręczno-paliczkowym.
Przez paznokieć przeprowadzamy mocną pętlę nylo­
nową, którą łączymy z gumką zamocowaną w okoli­
cy nadgarstka. Napięcie gumki zapewnia zgięciowe
ustawienie palca (ryc. 31.13). Po 2-3 dniach chory
wykonuje czynne ruchy w odciążeniu zginaczy. Przez
stosowanie ruchu znacznie zmniejsza się tendencja
do tworzenia zrostów i wyniki osiągnięte tą metodą
są wyraźnie lepsze od wyników po tradycyjnym ze­
spoleniu ścięgna. Unieruchomienie utrzymujemy
przez 3 tygodnie, a następnie stosuje się leczenie
usprawniające według zasad podanych uprzednio.
j^-sW'.Vn
Ryc. 31.14. Zespolenie ścięgien o różnej grubości - metoda „ko­
niec wpleciony” (end-weare anastomosis).
//
Ji
/
Ryc. 31.15. Zespolenie ścięgien sposobem Puivertafta.

ższe metody zespolenia ścięgien zginaczy
rrzypadków, w których przekroje ścięgien są
'.vne. W niektórych przypadkach (wolne prze-
istnieje konieczność zespalania ścięgien
eh średnicach. Dla tego rodzaju zespalania naj-
; stosowane są dwie techniki: ,rybiego pyska"
...da oraz tzw. koniec wpleciony - end-weare
•; - sis (17c. 31.14),
? o l e n i e P u l v e r t a f t a (ryc. 31.15) pole-
“rowadzeniu przez nacięcie w kształcie „ry-
yska“ końca grubszego ścięgna i wyprawa-
Aiegna cieńszego na zewnątrz, a następnie po­
rn przeprowadzeniu tego ścięgna. Przy stoso-
: Inego przeszczepu z m. dłoniowego czy po-
V. ego można końcem tego ścięgna owinąć ze-
h ni ka w p l e c i o n e g o k o ń c a polega
r z ądzeniu przez otwór w ścięgnie grubszym
ro i powtórnym schowaniu końca cieńszego
. A szystkie miejsca skrzyżowań ścięgien są
::e szwami pojedynczymi 4-0 lub 5-0.
6. Strefy uszkodzeń ścięgien zginaczy: I - obwodowe od
_ powierzchownego zginacza palców; Il-strefa objęta po-
ćknistą - tzw. pole ziemi niczyjej; III - strefa śródręcza;
■. ezadłem poprzecznym nadgarstka; V - powyżej kanału
Urazy rąk 0
W związku z tym, że stosunki anatomiczne ścię­
gien zginaczy zmieniają się w sposób istotny w za­
leżności od ich przebiegu, podzielono rękę na kilka
stref. Najstarszy podział podał Verdan, który dzielił
rękę na 7 pól, a Pulvertaft na 4.
W 1980 r. Międzynarodowy Kongres Chirurgii Ręki
przyjął podział na 5 stref i dał wskazania lecznicze
w zależności od poszczególnych pól uszkodzenia (ryc.
31.16).
S t r e f a I - sięga od przyczepu zginacza powierz­
chownego do przyczepu zginacza głębokiego. W tym
polu uszkodzeniu może ulec jedynie ścięgno m. zgi­
nacza głębokiego palców. Postępowanie polega na
pierwotnym zszyciu ścięgna jedną z podanych uprzed­
nio technik. Jeżeli kikut obwodowy jest krótszy niż
15 mm, możemy wszyć kikut proksymalny w pali­
czek. W tym celu przeprowadzamy szew ósemkowy
przez koniec ścięgna i przeciągamy nitki przez pa­
znokieć, doszywając kikuty ścięgna (ryc. 31.17).
W przypadkach zastarzałych bądź połączonych
z uszkodzeniami stawowo-kostnymi należy wykonać
tenodezę lub artrodezę stawu międzypaliczkowego
dalszego w zgięciu 15-25° w zależności od wykony­
wanego zawodu. Sposoby te dająbardzo dobry chwyt
i stabilizację, co rekompensuje niewielki defekt ko­
smetyczny.
S t r e f a TI - tzw. pole ziemi niczyjej - obejmuje
część palca od przyczepu ścięgna zginacza powierz­
chownego do początku pierwszego troczka, czyli do
początku pochewki włóknistej. Nazwa strefa „ziemi
niczyjej” (no man’s land) pochodzi stąd, że jeszcze
do niedawna błędem było dokonanie szwu pierwot­
nego w tej okolicy (poza szwem blokowanym Verda­
na).
Działanie operacyjne w obrębie pochewki włókni­
stej jest niezmiernie trudne i wykonane niewprawną
ręką, bez należytego przygotowania bądź odpowied­
niego instrumentarium prowadzi do rozległego uszko­
dzenia troczków, zrostów z otoczeniem, przykurczów
i w konsekwencji znacznego utrudnienia lub uniemoż­
liwienia leczenia rekonstrukcyjnego. Dlatego chirurg
niemający odpowiedniego przygotowania powinien
odstąpić od zespolenia ścięgien w tej strefie, zamknąć
ranę i w ciągu trzech tygodni od urazu skierować cho­
rego na leczenie rekonstrukcyjne w odpowiednim
ośrodku, w którym można wykonać szew pierwotny
odroczony bądź wolny przeszczep ścięgna.
Do chwili obecnej nie udało się dokładniej sprecy­
zować zasad leczenia w tej strefie, gdyż jest to w bar­
dzo dużej mierze zależne od umiejętności i doświad­
czenia chirurga. Przez dłuższy okres obowiązywała
tu zasada zszycia pierwotnego tylko zginacza głębo­
kiego palców, co na pewno ułatwia odtworzenie chwy­
tu i zmniejsza możliwości zrostów. Należy jednak
pamiętać, aby nie uszkodzić zginacza powierzchow­
nego, gdyż przez niego dochodzi unaczynienie do
ścięgna zginacza głębokiego. W ośrodkach specjali­
stycznych zajmujących się chirurgią ręki poleca się
Urazowe uszkodzenia ręki

pierwotne zszycie obu ścięgien ze stosowaniem me­ 31.2.6

tody Kleine rta. Zastarzałe uszkodzenia
Strefa II dzieli się na dwie części: IIA - odcinek,
ścięgien zginaczy
w którym ścięgno głębokiego zginacza przechodzi
przez rozdwojony zginacz powierzchowny, oraz IIB
Wtórny szew ścięgna możemy wykonać do 3. tygo­
- gdzie ścięgna w pochewce biegną ponad sobą. Po­
dnia od urazu; po tym terminie istnieją wskazania do
stępowanie w tych strefach różni się nieznacznie
leczenia rekonstrukcyjnego w postaci stosowania
przede wszystkim wobec zachowania odpowiednich
wolnych przeszczepów ścięgien bądź dwuetapowej
troczków i ich rekonstrukcji. Jeszcze raz należy jed­
plastyki za pomocą endoprotez ścięgnowych. Stosu­
nak podkreślić, że leczenie uszkodzeń ścięgien w tej
je się rekonstrukcję tylko głębokiego zginacza pal­
strefie powinno być prowadzone w ośrodkach spe­
ców, wycinając powierzchowny. Warunkiem wyko­
cjalistycznych, gdyż próby zszycia ścięgna w tej oko­
nania plastyki ścięgien jest pełen zakres ruchów bier­
licy bez odpowiedniej techniki i instrumentarium oraz
nych w stawach palca. Przyjęte są 3 rodzaje wolnych
doświadczenia utrudniają późniejsze leczenie rekon­
przeszczepów ścięgien ze względu na miejsce uszko­
strukcyjne.
S t r e f a III - pole mięśni glistowatych lub śród­ dzenia i późniejszego zespolenia przyczepu ze ścięg­
nem:
ręcza - rozpoczyna się obwodowo od troczka zgina­
1 ) p r z e s z c z e p B u n n e l l a r obejmujący ob­
czy i sięga do początku pochewki włóknistej. W tej
szar od śródręcza (strefa III) do miejsca zakotwicze­
okolicy obowiązuje zszycie obu ścięgien. Dla unik­
nia w paliczku obwodowym;
nięcia zrostów w miejscu szwu zaleca się owinięcie
2) p r z e s z c z e p m o s t k o w y , sięgający od
zespolenia głębokiego zginacza m. glistowatym. Le­
przestrzeni Parony (strefa V) do okolicy śródręcza
czenie w tej okolicy nie sprawia z reguły problemów
(strefa III);
i wyniki są dobre. 3) p r z e s z c z e p „ d ł u g i ” Af C f od przestrze­
S t r e f a I V - obejmuje kanał nadgarstka. W wą­
ni Parony do paliczka obwodowego.
skiej i ciasnej przestrzeni zgrupowane są wszystkie
Zespoleń wolnych przeszczepów ścięgien w stre­
ścięgna zginaczy oraz n. pośrodkowy. Dlatego uszko­
fach II i IV nie wykonuje się.
dzenia w tej okolicy dotyczą najczęściej wielu struk­
Jako wolne przeszczepy ścięgien najlepiej służą
tur. Istotna jest prawidłowa ocena rozległości uszko­
nam ścięgna mm. dłoniowego i podeszwowego dłu­
dzeń. W przypadku przecięcia jedynie zginaczy powierz­
giego. Ścięgno m. podeszwowego jest długie i wy­
chownych nie dokonujemy zespolenia. Gdy przecięciu
starcza nawet przy przeszczepach Matevar natomiast
ulegają również warstwy głębsze, zszywamy pierwot­
ścięgno m. dłoniowego wykorzystujemy głównie
nie zginacz długi kciuka oraz głęboki zginacz palców.
w przeszczepach Bunnella i mostkowych. W Klinice
Dla ułatwienia zakresu ruchów wycinamy kikuty po­
Chirurgii Ręki jako „motor” poruszający wolny prze­
wierzchownego zginacza. Nie należy stosować bezpo­
szczep stosujemy m. zginacz powierzchowny palców.
średniego szwu troczka zginaczy ze względu na możli­
W przypadku braku mięśni dłoniowych i podeszwo-
wość wystąpienia zespołu uciskowego w kanale nad­
wych, co zdarza się u około 10% chorych, jako wol­
garstka, w związku z czym dokonujemy plastyki trocz­
ny przeszczep możemy zastosować prostownik palca
ka. polegającej na jego wydłużeniu.
IV stopy bądź część zginacza powierzchownego.
S t r e f a V - obejmuje obszar powyżej troczka zgi­
Przy wykonaniu plastyki ścięgna głębokiego zgi­
naczy (przestrzeń Parony). W tej okolicy obowiązuje
nacza palców należy zawsze pamiętać o pozostawie­
pierwotne zszycie wszystkich struktur. Istotnym i de­
niu troczków ścięgna, a więc więzadeł obrączkowych
cydującym momentem jest identyfikacja anatomicz­
lub krzyżowych. Najlepsze warunki biomechaniczne
na uszkodzonych tkanek i prawidłowe ich zszycie,
uzyskuje się wtedy, gdy zachowane są trzy troczki
gdyż zespolenia zginaczy powierzchownych z głębo­
(ryc. 31.18).
kimi, lub nawet ścięgien z nerwami, zdarzają się
w tej okolicy zbyt często.
Uszkodzenie zginacza długiego kciuka w obrębie
paliczka dalszego kwalifikuje się do wszycia kikuta
bliższego w paliczek, jak w strefie I. W uszkodze­
niach do około połowy paliczka bliższego można sto­
sować szew pierwotny z wycięciem pochewki, lub też
reinsercję z wydłużeniem ścięgna na przedramieniu.
Uszkodzenia ścięgna w okolicy bliższej i okolicy kłę­
bu kwalifikują się do leczenia wtórnego w postaci
wolnego przeszczepu ścięgna. Można tu również sto­
sować metodę Kleinerta. W przypadkach zastarzałych
dobre wyniki czynnościowe uzyskuje się, stosując ar­
trodezę stawu międzypaliczkowego.

W przypadkach zniszczenia więzadeł troczkowych
musimy wytworzyć przynajmniej dwa troczki; zwy­
kle udaje się nam wykorzystać do tego celu pozostałą
część ścięgna m. plantaris czy m. palmaris.
Palce unieruchamiamy (w zgięciu większym o 5°
od zgięcia dowolnego) opatrunkiem gipsowym na
3 tygodnie bądź też w pozycji jak w metodzie Klei-
nerta. Przez tydzień wykonujemy ćwiczenia zgięcio-
we, od 4. tygodnia delikatne wyprostne. Od 6. tygod­
nia stosujemy pełen zakres ćwiczeń i zabiegów
usprawniających.
31.2.6.1
Dwuetapowa plastyka ścięgna głębokiego
zginacza paka za pomocą czasowych
endoprotez ścięgnowych
W przypadkach zastarzałych, z rozległymi bliznami,
dużymi zrostami, uszkodzeniami wielu elementów -
zastosowanie wolnego przeszczepu ścięgna nie roku­
je dobrych wyników ze względu na powstające wtór­
nie zrosty i późniejsze przykurcze. Restytucję czyn­
ności chwytnej palca możemy uzyskać za pomocą
czasowych protez ścięgnowych. Protezy te wszczę­
cia się w miejsce przebiegu przyszłego wolnego prze­
szczepu ścięgna, przyszywając jeden koniec do ob­
wodowego paliczka, a drugi pozostawiając wolny
w okolicy śródręcza lub powyżej kanału nadgarstka.
Chory wykonuje przez 8-12 tygodni bierne ćwicze­
nia palca. W wyniku tych ruchów oraz reakcji na cia­
ło obce dookoła endoprotezy wytwarza się pochewka
wysłana błoną maziówkowopodobną. Po tym okre­
sie zastępujemy endoprotezę wolnym przeszczepem
ścięgna.
Ryc. 31.19. Tymczasowe protezy ścięgnowe wraz z rurką do wy­
darzania sztucznych troczków (według Strzyżewskiego).
W Klinice Chimrgii Ręki stosowaliśmy czasowe
endoprotezy ścięgnowe pomysłu Strzyżewskiego (ryc.
3i. 19), uzyskując bardzo dobre wyniki czynnościo­
we. Postępowanie pooperacyjne jest podobne jak przy
jednoetapowej plastyce, przy czym okres unierucho­
mienia przedłużamy do 4 tygodni.
Urazy rąk 11
31.2.7
Zasady postępowania operacyjno-
-usprawniającego w uszkodzeniach
ścięgien zginaczy
Ponieważ leczenie rekonstrukcyjne ręki stwarzajesz-
cze wiele problemów, autor na podstawie wielolet­
niego doświadczenia i własnych badań opracował
poniższe zasady postępowania operacyjno-usprawnia-
jącego przy stosowaniu wolnych autogennych prze­
szczepów ścięgien zginaczy palców ręki;
1. W postępowaniu przedoperacyjnym należy dą­
żyć do uzyskania jak największego zakresu mchów
biernych palców oraz poprawy siły mięśniowej pal­
ców nieuszkodzonych.
2. Podstawową operacją powinna być dwuetapowa
plastyka ścięgien zginaczy z użyciem czasowej pro­
tezy ścięgnowej. Jednoetapoweplastyki ścięgien na­
leży zarezerwować dla najlżejszych przypadków, tj.
1° i II0 uszkodzeń w skali Boysa.
3. Siłą motoryczną uruchamiającą wolny autogen-
ny przeszczep ścięgna powinien być m. zginacz po­
wierzchowny palców.
4. Trwające 3 tygodnie unieruchomienie poopera­
cyjne należy stosować w zgięciu łokcia 90°. nadgarst­
ka 45-50°, palców w stawach śródręczno-paliczko-
wym i międzypaliczkowym bliższym po około 60°
oraz dalszym 20°. Jest to pozycja odciążenia i naj­
mniejszej siły m. zginacza palców.
5. W czasie operacji rekonstrukcyjnej ważne jest
pozostawienie więzadeł obrączkowych jako troczków.
W razie ich znacznego uszkodzenia lub braku należy
wykonać przynajmniej dwa troczki z autogennego
przeszczepu ścięgna.
6. Zakotwiczenie przeszczepu w obwodowym pa­
liczku i bliższym kikucie ścięgna powinno mieć dobrą
wytrzymałość mechaniczną.
7. W przypadkach uszkodzeń neiwów należy do­
konać ich zespolenia szwem lub wolnym przeszcze­
pem w czasie pierwszej operacji rekonstrukcyjnej.
8. Ćwiczenia pooperacyjne rozpoczynamy w zgię­
ciu nadgarstka około 70° i w stawach palców po 60°,
co umożliwia wykonywanie ruchów w odciążeniu
i z niewielką siłą, ograniczając do minimum ryzyko
zerwania przeszczepu. Stopniowo zmniejszamy zgię­
cie nadgarstka i palców, co znacznie zwiększa siłę
wykonywanych ćwiczeń.
9. Jeżeli po 6 miesiącach stosowania usprawniania
ruch czynny jest mniejszy niż 50% ruchów biernych
przedoperacyjnych, należy wykonać operacyjną te-
nolizę wolnego przeszczepu.
Przeprowadzony według powyższych zasad cykl
leczenia chirurgiczno-usprawniającego, uwzględnia­
jący stan przedoperacyjny, dobór właściwej techniki
operacji oraz zobiektywizowany program usprawnia­
nia, stwarzają choremu szansę optymalnego powrotu
Urazowe uszkodzenia ręki
funkcji ręki, łącznie z wykonywaniem czynności za­
równo precyzyjnych, jak i siłowych.
W ostatnich łatach pojawiają się doniesienia o sto­
sowaniu protez ścięgnowych czynnych, tzn. takich,
które połączone z właściwym mięśniem umożliwiają
czynny ruch palca. Jednak mały materiał informacyj­
ny nie daje podstaw- do standardowego stosowania tej
metody.
31.2.8
Uszkodzenia prostowników palców -
zasady leczenia (palec młoteczkowaty,
zniekształcenie butonierkowe itp.)
Aparat wyprostny palców jest złożonym układem,
zmieniającym swój kształt w zależności od miejsca
przebiegu. Budowę aparatu wyprostnego omówiono
na początku rozdziału. Obecnie stosowany jest po­
dział na 5 obszarów (stref) uszkodzenia.
S t r e f a I obejmuje obszar przebiegu pasm koń­
cowych aparatu wyprostnego, a więc obwodowego
od V3 dalszej paliczka środkowego. Przerwanie cią­
głości obu pasm w tej strefie powoduje charaktery­
styczny obraz palca młoteczkowatego (ryc. 31.20), po­
legającego na opadaniu paliczka obwodowego. Sto­
pień opadania paliczka może być niewielki przy prze­
rwaniu niepełnym lub przy uszkodzeniach proksymal-
nych, kiedy to działanie uszkodzeń prostowników jest
kompensowane więzadłem troczkowym Landsmera.
Uszkodzenia w tej strefie spowodowane są najczę­
ściej urazami mechanicznymi niepowodującymi
uszkodzenia skóry i rzadko wymagają interwencji chi­
rurgicznej .
Ryc. 31.20. Palec młoteczkowaty.
Ryc. 31.21. Palec unieruchomiony w aparacie Stacka-utrzymują­
cy paliczek obwodowy w przeproście w stawie międzypaliczkowym
dalszym i zgięciu w międzypaliczkowym bliższym.
Leczenie polega na stosowaniu unieruchomienia
stawu międzypaliczkowego dalszego w przeproście
z jednoczesnym zgięciem w stawie międzypaliczko-
wym bliższym. Omawiane ustawienie palca można
uzyskać, stosując opatrunki gipsowe typu Smailiego,
wykonane z bardzo dobrego materiału. Jednak opa­
trunki te powodują często powikłania w postaci odle­
żyn. Najskuteczniejszą i przyjętą metodą jest obecnie
aparat Stacka (ryc. 31.21), który stosujemy przez
6 tygodni, a w uszkodzeniach zastarzałych przedłu­
żamy do 8, a nawet 12 tygodni. Również prostym spo­
sobem leczeniajest transfiksacja w stawie międzypa­
liczkowym dalszym w przeproście drutem Kirschne­
ra. W przypadkach oderwania ścięgna prostownika
z odłamem kostnym należy stosować leczenie opera­
cyjne.
S t r e f a II znajduje się proksymalnie od I strefy
i sięga do około połowy paliczka środkowego. Uszko-
Ryc. 31.22. Deformacja butonierkowa - zgięcie w stawie między­
paliczkowym bliższym, a przeprost w dalszym.

dzenie w tej okolicy dotyczy głównie pasma środko­
wego aparatu wyprostnego, powodującego wyprost
w stawie międzypaliczkowym bliższym. Przy uszko­
dzeniu powstaje charakterystyczna deformacja „bu-
tonierkowa” (ryc. 31.22). Na skutek przeniesienia siły
mięśnia jedynie za pasma boczne, dochodzi zarówno
do stopniowego ich przesunięcia i zwichnięcia do
boku oraz dłoniowo, jak i do przewagi działania, po­
wodując przeprosi w obwodowym stawie. W konse­
kwencji palec jest ustawiony w zgięciu w stawie mię­
dzypaliczkowym bliższym i w przeproście w dalszym
stawie. Postępowanie polega na bezpośrednim zszy­
ciu pasma szwem pogrążonym i unieruchomieniu na
4—5 tygodni w wyproście w stawach międzypalicz­
kowy ch. W zastarzałych uszkodzeniach butonierko-
wych stosujemy metody rekonstrukcyjne, np. Fowle­
ra lub Mateva, polegające na odtworzeniu aparatu wy­
prostnego palca.
S t r e f a IlI obejmuje okolicę paliczka podstawo­
wego i stawu śródręczno-paliczkowego. Charaktery­
stycznym objawem jest brak możliwości czynnego
wyprostu palców w stawie śródręczno-paliczkowym
przy zachowanym wyproście w pozostałych stawach.
Uszkodzony prostownik zszywamy szwem pogrążo­
nym, unieruchamiając w wyproście na 4 tygodnie.
W obrębie s t r e f y IV, obejmującej okolicę grzbie­
tową k. śródręcza, uszkodzenia nie stanowią proble­
mów - wykonujemy pierwotny szew ścięgna.
Okolica pod troczkiem prostowników to s t r e ­
f a V. W tej części ścięgna prostowników są pokryte
nochewką. W przypadkach tych wykonujemy pier­
wotne zszycie ścięgien, przy czym usuwamy pochew­
kę i dokonujemy wydłużenia poprzecznego więzadła
nadgarstka bądź nacięcia odbarczającego.
Uszkodzenia długiego prostownika kciuka kwali­
fikują się bądź do szwu pierwotnego, bądź do pier­
wotnego przeniesienia prostownika właściwego wska­
ziciela na kikut dalszy prostownika kciuka i zszycia
nok do boku (ryc. 31.23). Metoda ta jest godna pole­
cenia ze względu na bardzo dobre wyniki czynno­
ściowe oraz łatwość wykonania.
Ryc. 31.23. Przeniesienie prostownika właściwego wskaziciela na
^szkodzony prostownik długi kciuka.
Urazy rąk
Uszkodzenia odwodziciela długiego kciuka w przy­
padkach świeżych zranień leczymy szwem bezpośred­
nim. Wtórnych rekonstrukcji nie wykonuje się ze
względu na wytwarzającą się zastępczośó działania
prostownika długiego kciuka.
31.2.9
Uszkodzenie aparatu więzadłowo-
-stawowo-kostnego (zwichnięcia
i złamania paliczków i kk. śródręcza)
Skręcenia i podwichnięcia stawów międzypalicz-
kowych polegają na rozciągnięciu zwartego aparatu
więzadłowo-ścięgnowego. Skręcenia mogą być po­
łączone z uszkodzeniem więzadeł pobocznych I dla­
tego ocena zwartości poszczególnych stawów jest tak
bardzo istotna.
Leczenie polega na unieruchomieniu palca w po­
zycji zgięcia 20-30° przez okres 3 tygodni.
Bagatelizowane i nieunieruchomione skręcenia
powodują bóle, trwające niekiedy lata, często powo­
dują sztywność ręki i mogą prowadzić do zespołu
Sudecka. W przypadkach utrzymującego się wyraź­
nego braku bocznej stabilizacji (tj. uszkodzenia wię­
zadeł pobocznych) istnieją wskazania do leczenia
operacyjnego.
Zwichnięcia stawów śródręczno-paliczkowych są
stosunkowo rzadkie. Stabilność tych stawów gwaran­
tują 2 więzadła poboczne oraz płytka chrzęstną dło­
niowa. W razie uszkodzenia jednego z tych elemen­
tów mamy względnie dobrą stabilizację i repozycją
bezoperacyjna jest zwykle skuteczna. Natomiast
wr przypadkach uszkodzenia dwóch elementów mó­
wimy o zwichnięciach niestabilnych, które mogą wy­
magać nastawienia operacyjnego. Niestabilne jest
najczęściej zwichnięcie grzbietowe paliczków. W tych
przypadkach wraz z płytką dłoniową następuje czę­
sto oderwanie części powierzchni stawowej. Jeśli ode­
rwanie przekracza 50% powierzchni, istnieją bez­
względne wskazania do interwencji chirurgicznej.
Również wczesnej interwencji operacyjnej wymaga
dłoniowe zwichnięcie paliczków podstawowych wo­
bec głów kk. śródręcza, określane jako mechanizm
„dziurki do guzika”, gdyż głowa zakleszcza się
w szczelinie rozerwanej torebki stawowej oraz do­
datkowo dochodzi do interpozycji płytki dłoniowej.
Repozycją nieoperacyjna nie ma szans powodzenia
i istnieją bezwzględne wskazania do operacyjnego od­
prowadzenia zwichnięcia.
Złamania. Istotnajest ocena, czy złamanie jest sta­
bilne, czy też niestabilne. Ze względu na działanie sił
mięśniowych, nawet przy poprzecznym przebiegu szcze­
liny złamania często dochodzi do przemieszczeń odła­
mów. Anatomiczna repozycją odłamów jest niezmier­
nie ważna, gdyż pozostawienie zagięcia osi powo­
duje zawsze odczuwalne upośledzenie czynności ręki.
Urazowe uszkodzenia ręki

Ryc. 31.24. Kierunek przemieszczenia kątowego odłamów palicz­

ka środkowego na skutek działania m. zginacza powierzchownego
palca.

Złamania paliczków dalszych,spowo­

dowane najczęściej mechanizmem zgniatającym,
zwykle nie wymagają interwencji operacyjnej. Zła­
manie unieruchamiamy w szynie metalowej bądź za
pomocą aparatu Stacka.
Z ł a m a n i a p a l i c z k a ś r o d k o w e g o ule­
gaj ą przemieszczeniu w zależności od umiejscowie­
nia szczeliny w stosunku do przyczepu powierzchow­
nego zginacza. Złamania części bliższej powodują
Ryc. 31.25. Zespolenie złamania trzonu k. śródręcza za pomocą
zagięcie dłoniowe, a części dalszej - grzbietowe (ryc. 2 drutów Kirschnera i pętli według Segmüllera.
31.24). Postępowanie polega na unieruchomieniu
szyną metalową w prawidłowej pozycji. W przypad­
kach, w których nie możemy utrzymać stabilizacji stawu nawet o I mm jest procentowo dużym przesu­
odłamów, wskazane są transfiksja drutem Kirschne­ nięciem w stosunku do małego stawu i powoduje wtór­
ra lub operacyjne założenie odpowiednio małej płyt­ nie zmiany zwyrodnieniowe. Osiągnięcie tak dokład­
ki samokompresującej. nej repozycji drogą nieoperacyjną jest niemożliwe,
Z ł a m a n i a p a l i c z k ó w b l i ż s z y c h ule­ dlatego też złamania śródstawowe są wskazaniem do
gają najczęściej zagięciom grzbietowym. Repozycją leczenia operacyjnego. Drobne fragmenty kostne
i unieruchomienie szyną metalową są zwykle skutecz­ zespalamy pętlą drucianą bądź cienkimi drutami
ne, przy czym unieruchomienie należy założyć w zgię­ Kirschnera. Aktualnie produkowane są bardzo cien­
ciu około 80° w sąsiadujących stawach (ze względu kie śruby umożliwiające również zespolenie. Przy
na przewagę aparatu wyprostnego w tej okolicy). wielofragmentowych złamaniach śródstawowych
W przypadkach złamań niestabilnych, skośnych, wie- i zmiażdżeniach metodą z wyboru jest dokonanie ar-
loodłamowych stosujemy operacyjne zespolenie płyt­
kami bądź drutami Kirschnera.
Z ł a m a n i a k o ś c i ś r ó d r ę c z a - zarówno
podgłowowe, jak i trzonów - ulegają zagięciu w stro­
nę dłoniową. Złamania podgłowowe wymagają repo­
zycji nieoperacyjnej, wykonanej w pozycji zgięcia 90°
palca i podpierania złamanej głowy. Unieruchomie­
nie w tej pozycji utrzymujemy przez 4 tygodnie. Na­
stępnie zmniejszamy zgięciowe ustawienie. W przy­
padku trudności w utrzymaniu repozycji stosujemy
przezgłowowe wprowadzenie drutu Kirschnera, do­
konując jednocześnie repozycji sposobem opisanym
wyżej. Należy zwrócić uwagę na możliwość prze­
mieszczenia rotacyjnego, gdyż zaburza ono wyraźnie
oś palca i upośledza chwyt.
Z ł a m a n i a t r z o n ó w k . ś r ó d r ę c z a rów­
nież mają tendencję do zagięcia. Należy wtedy stoso­
wać zespolenia pętlą drucianą w połączeniu z drutem
Kirschnera (ryc. 31.25) bądź płytki metalowe. Ryc. 31.26. Zespolenie złamania Bennetta sposobem Iselina.
Z ł a m a n i a ś r ó d s t a w o w e wymagają bar­ Ryc. 31.27. Bezpośrednie zespolenie złamania Bennetta drutem
dzo dokładnej repozycji. Przesunięcie powierzchni Kirschnera.
 Urazy rąk 15

trodezy w pozycji funkcjonalnej. Można zastosować

również endoprotezy stawów typu Swansona, Nicoll-
-Calnan czy polskie Jakubowskiego.
Z ł a m a n i e B e n n e t t a powstaje w wyniku
osiowego urazu kciuka. Fragment przyśrodkowy po­
zostaje w miejscu, natomiast I k. śródręcza przesuwa
się w kierunku grzbietu k. czworokątnej większej.
Nastawienie polega na wyciągu osiowym i jeśli nie
udaje się utrzymać repozycji, należy unieruchomić na­
stawiony odłam drutem Kirschnera. Iselin poleca ze­
spolenie dwoma drutami I i II k. śródręcza w pozycji
chwytu cylindrycznego (ryc. 31.26). Można też bez­
pośrednio zespolić oderwany fragment drutem Kir­
schnera (ryc. 31.27). Metoda ta jest prosta, łatwa do
zastosowania i daje dobre wyniki.
Z ł a m a n i a R o l a n d a i wielofragmentowe
podstawy I k. śródręcza wymagają leczenia operacyj­
nego ze względu na trudności repozycji nieoperacyj-
nej. Unieruchomienie utrzymujemy w tego typu zła­ Ryc. 31.28. Metoda Kutlera zaopatrzenia amputacji szczytu palca.
maniach przez 4—6 tygodni.

ku. Następnie zszywa się miejsca po płatach oraz

przedni i tylny brzeg płatów. W ten sposób uzyskuje­
ocą 31.2.10
my zamknięcie rany.
Amputacje - zasady Amputacje palców możemy podzielić na częścio­
we i całkowite. Postępowanie w amputacjach częścio­
?SU- Amputacje opuszek palców występują dość często. wych zależy od stopnia ukrwienia, uszkodzenia ko­
:ór- Pozostawienie ściętej opuszki do gojenia przez ziar- ści, ścięgien i rozległości obrażeń skóry. Staramy się
nad- r.inowanie powoduje duże bliznowacenie oraz zabu­ „ratować” amputowaną część, lecz gdy ukrwienie jest
;.ve, rzenia czucia, co często eliminuje palec z chwytu. Po­ złe lub go brak oraz amputacji towarzyszą liczne
T. do krywanie ubytków opuszki wolnymi przeszczepami uszkodzenia, należy dokonać amputacji całkowitej i
5 me nie zdaje egzaminu ze względu na bliznowacenie prawidłowo zaopatrzyć kikut.
:imi i obumieranie oraz mierną wytrzymałość na działa­ Kikut kostny powinien być gładki, bez wystających
::en- nie czynników mechanicznych. odłamów', pokryty warstwą tkanki podskórnej, aby
?rzy Najczęściej stosowaną i skuteczną metodą jest po- uniemożliwić zrost skóry z kością. Płat skórny po­
ych lirycie ubytku opuszki przez płat wytworzony na dło­ krywający (najlepiej dłoniowy) powinien być dobrze
f ar- ni. Palecjest zgięty tak, że dotyka do części dłonio­ ukrwiony i wszyty bez jakiegokolwiek napięcia, gdyż
wej i w tym miejscu wytwarzamy płat uszypułowa- łatwo ulega wtedy martwicy.
:y.. pokrywający opuszkę. Po 3 tygodniach odcinamy
rizt. Powstały ubytek na dłoni pokrywamy wolnym
r-zeszczepem. Replantacje opuszek dają pozytywne
i _.niki jedynie u młodszych dzieci, i to pod warun­
kiem usunięcia tłuszczowej tkanki podskórnej.
7-" częściowych ubytkach opuszki dobre wyniki moż-
■r uzyskać, stosując plastykę V-Y, polegającą naprze-
■ _nięciu piata z podstawy ku szczytowi opuszki.
Innymsposobem pokrycia uszkodzonej opuszki jest
■ ;■ preparowanie płata skórnego wraz z pęczkami na­
: rymowymi od podstawy palca i przesunięcie go na
■ "uszkę. Powstały ubytek u podstawy pokrywa się
■ :'.nvm przeszczepem. Metody operacyjne Mober-
:ri Snowa różnią się szczegółami technicznymi, ale
; _ł rżenie jest zbliżone.
‘■V amputacjach poprzecznych w obrębie szczytów
• . u w skuteczna jest metoda KutIera (ryc. 31.28),
:. legająca na wytworzeniu na bocznych powierzch- Ryc. 31.29. Poziomy amputacji według Moberga: cześć biała - za­
-jtem nmh kikutów dwóch uszypułowanych płatów, które chować do maksimum; pole zakreskowane - skracać w celu pra­
■ _>:epnie zszywa się ze sobą w środkowej części ubyt­ widłowego zamknięcia; pole czarne - kikut bezwartościowy.
Urazowe uszkodzenia ręki
Nerwy palcowe należy odciąć powyżej poziomu
amputacji, aby nie mogły znaleźć się w bliźnie ope­
racyjnej. Ścięgna można doszyć do kikutów kostnych,
jednak nie należy zszywać ich ze sobą, gdyż tworzy
się maczugo waty kikut i upośledza zakres ruchów.
W amputacjach zupełnych należy pozostawić jak
najdłuższe kikuty, jednak krótkie kikuty okolic przy-
stawowych najczęściej są bezużyteczne. Utrzymanie
długości kikuta nie może być dokonane „za wszelką
cenę”. Do prawidłowego zamknięcia rany i wytwo­
rzenia dobrego kikuta konieczne jest czasem jego
skrócenie.
Rycina 31.29 przedstawia schematycznie wskazów­
ki odnośnie do poziomu amputacji.
Zagadnienia replantacji palców i ręki są osobnym
zagadnieniem i zostały omówione pokrótce w roz­
dziale 10.
Kończąc omawianie zmian urazowych ręki, należy
zwrócić uwagę na to, że uszkodzenia w zdecydowa­
nej większości przypadków dotyczą wielu struktur
i chirurg musi decydować o kolejności rekonstrukcji
poszczególnych elementów.
W przypadkach uszkodzeń naczyń, nerwów, ścię­
gien, kości i skóry przyjmuje się następującą kolej­
ność postępowania:
1) zespolenie kości;
2) zespolenie naczyń (potrzebne tylko w wyjątko­
wych przypadkach, ze względu na dobre krążenie
wyrównawcze);
3) zespolenie ścięgien;
4) rekonstrukcja nerwów;
5) plastyka bądź szew skóry;
6) opatrunek i unieruchomienie;
7) leczenie usprawniające.
W rozdziale tym, ze względu na ograniczoną obję­
tość, nie można było omówić wszystkich zagadnień
dysfunkcji kończyny górnej. Część problemów, jak
wady wrodzone, uszkodzenia nerwów obwodowych,
problemy gośćca reumatoidalnego, ręka spastyczna,
zostały omówione osobno. Pominięto również tech­
nikę operacyjną, podając jedynie jej podstawowe za­
sady. Przedstawiono tylko wybrane zagadnienia,
z którymi chirurg, ortopeda czy traumatolog spotyka
się najczęściej.
Kończąc omówienie zagadnień związanych z chi­
rurgią ręki, pragnąłbym przypomnieć historyczne
stwierdzenie S. Bunnella, które służyło mi za myśl
przewodnią: „ręka rozpoczyna się w komórkach kory
mózgu, a kończy na opuszkach palców”.
Piśmiennictwo zalecane
1. Amerykańskie Towarzystwo Chirurgii Ręki: Ręka - bada­
nie i diagnostyka, PZWL, Warszawa 1986.
2. Boxes J H,: Bunnells Surgery of the hand. Lippincoit Co..
Philadelphia. Toronto 1970.
3. Boyes J.: The philosophy of tendon surgery. Tendon surge­
ry in the hand. The C.V. Mosby Co., Saint Louis 1975.
4. Bwwne E.: Prevention of extensor lac. After indicis pro­
prius tendon transfer. J. Hand Surg,, 1979, t. 4, s. 163.
5. Dziak A., Węgrzyn J.: Uszkodzenie ręki. W': Traumatologia
narządów mchu. red. D. Tylman. A. Dziak. PZW7L, Warszawa
1985.
6. Dziak 4.: Uszkodzenie nadgarstka. W: Traumatologia na­
rządów ruchu, red. D. Tylman, A. Dziak. PZWL, Warszawa 1985.
7. Green D.P.: Operative hand surgery. Churchill - Livingsto­
ne, New York, Edinburgh. London, Melbourne 1982.
8. HunterJ.: Flexor tendon reconstruction in sevetly damaged
hands. J. Bone Jt. Surgery, 1971, t. 53A, s. 829-858. '
9. Iselirt F.\ Preliminary observations on the use of chemically
stored tendinous allografts in hand surgery. Tendon surgery in
the hand. The C.V. Mosby Co., Saint Louis 1979.
10. Iselin F.: Early management of fresh hand wounds with
specific reference to delayed repair. Tendon surgery in the hand.
The C.V. Mosbv Co., Saint Louis 1979.
11. Kaplan E. : Functional and surgical anatomy of the hand.
J.B. Lipptncott7 Philadelphia 1972.
12. Kleinert H. : Primary repair of zone 2 flexor-tendon lacera­
tion. Tendon surgery in the hand. The C.V. Mosby Co., Saint
Louis 1975.
13. Manikowski W.: Badania wartości operacyjnej rekonstruk­
cji zastarzałych uszkodzeń ścięgien zginaczy palców' ręki. Praca
habilitacyjna, Akademia Medyczna, Poznań 1988.
14. Manikowski W.: Chirurgia ręki. W: Chirurgia kliniczna
i operacyjna, red. M. Śliwiński i W. Rudowski. PZWL, Warsza­
wa 1985.
15. Manikowski W.: Chirurgia Ręki. W: O chirurgii polskiej
końca XX wieku pod red. W. Noszczyka. Polski Przegląd Chi­
rurgiczny 2001, s. 465—475.
16. Michoń Vilain R.: Lesions traumatiques des tendons de
la main. Masson et Cie, Paryż 1968.
17. OigaA.: Postepow-anie w Świeżych urazowych uszkodze­
niach rąk. Klinika Ortopedyczna. Gdańsk 1979.
18. Segmiiller G.\ Surgical stabilization of the skeleton of the
hand. Hens Huber Publishers, Bern 1977.
19. Stack G.: Buttonhole deformity. The Hand, 1971, t. 3, s. 152.
20. Strzyżewski //., Manikowski W.: Clinical value of tempora­
ry flexor tendon protheses and pulley underlay unitsan appraisal.
Proceedings of the Rehab. Engin. Centre, Poznan 1979.
21. Strzyżewski H.: Dysfunkcja ręki. W7: Ortopedia i rehabili­
tacja pod red. W. Degi. PZW7L, Warszawa 1984.
22. Urbaniak J., Calril./., Mortenson R.: Tendon suturing me­
thods. Tendon surgery in the hand. The C.V. Mosby Co., Saint
Louis 1977.
23. Verdau C. : The decades of tendon surgery. Tendon surgery
in the hand. The C.V. Mosby Co., Saint Louis 1975.
24. Vilain R., Michon J.: Chirurgie plastique cutanee de la main.
Masson ct Cw1Parvz 1968.
25. Vilain .: Osteo-articular injuries of the hand. Expan, Scient.
Franęaise, Paris 1971.
26. Węgrzyn J., Dziak A.: Postępowanie w urazach i uszko­
dzeniach ręki. Wk Traumatologia narządów' ruchu, red. D. Tyl"
man i A. Dziak. PZW7L, Warszawa 1985.
 Rozdział 32

Choroby ścięgien, tkanki łącznej,

entezopatie
Władysław Manikowski

32.1 F a z a p r o l i f e r a c j i . W obrazie przeważają fi-

Przykurcz Dupuytrena -
podział, zasady leczenia
Przykurcz rozcięgna dłoniowego, zwany chorobą
Dupuytrena, charakteryzuje się bliznowaceniem roz-
.-ina dłoniowego z następczym przykurczeniem
męciowym palców.
Szczegółowy opis deformacji zawdzięczamy francus-
cemu lekarzowi G. Dupuytrenowi, który w 1831 r.
:c.'dł przykurcz zgięciowy palców, spowodowany
Ifeznowaceniem rozcięgna i wciągnięciem ścięgien
«siaczy.
Etiologia omawianej zmiany chorobowej, mimo
we u badań, nie jest jeszcze ustalona. Przyjmuje się
■feecnie trzy zasadnicze teorie powstawania przykur-
brobłasty z dużą tendencją do rozplemu i form niety­
powych. W okresie tym zdarzały się rozpoznania hi­
stopatologiczne mięsakowłókniaka.
F a z a p r z e r o s t u r o z c i ę g n a , zwana rów­
nież stadium przykurczem W tym okresie powstają
główne przykurczenia w stawach. W obrazie histo­
patologicznym przeważają fibrocyty.
F a z a k o ń c o w a , czyli z b l i z n o w a c e n i a .
Przykurczjest utrwalony i nie wykazuje tendencji do
progresji. Obraz histologiczny wykazuje zbite bez-
komórkowe pasma włókniste o minimalnym una-
czynieniu.
Proces bliznowaty w przebiegu przykurczu Dupuy-
trena obejmuje nie tylko rozcięgno dłoniowe, ale rów­
nież wszystkie elementy łącznotkankowe. W związ-

Teoria genetycznego uwarunkowania. Występo-

Stadium O ■sVStadium f
■ar-.ć rodzinne (25-60%) przykurczu Dupuyrrena S
I«*: /nane już w XIX stuleciu i jest obecnie potwier-

Ila podstawie wielu obserwacji można stwierdzić

TT-■ przeczalną rolę czynnika genetycznego w po­
daniu przykurczenia.
Te:»ria powinowactwa nerwowego. Ze względu
S ne^tsze występowanie zmian w obrębie palca
■feto i serdecznego wielu badaczy zwracało uwa-
B powinowactwo z 11. łokciowym. Współistnieją-
M zicroby w o.u.n., zmiany w korzeniach Cfi-TTi1,
dużych ciałek Vatera-Paciniego potwier-
iia powinowactwo przykurczu z układem nerwo-
Stadium tli
T*oria urazowa. Wśród zwolenników teorii ura-
przeważa pogląd tzw. urazu zawodowego,
- ^rażenia na urazy, przeciążenia i mikrourazy
sie pracy, co ma powodować drobne wylewy
i do rozcięgna i być początkiem procesu włók-
Statystycznie w około 60% przypadków uda- Ryc. 32.1. Podział kliniczny przykurczu Dupuytrena. Stadium O -
e znaleźć związek między przykurczem a rodza- - brak przykurczu, wciągnięcie jedynie skóry; stadium I - przy­
kurcz od 1 do 30°; stadium il - suma kątów przykurczu i
I w. V mywanej pracy. stadium Ul- przykurcz przekracza 90°; stadium IV- or
n> patologiczne w obrębie rozcięgna dłonio- kurczu zgięciowego występuje przeprost w stawie i
Luck podzielił na trzy fazy. kowym dalszym.
Choroby ścięgien, tkanki łącznej, entezopatie
ku z powyższym deformacje spowodowane przykur­
czeniem są zależne od umiejscowienia i rozległości
procesu bliznowacenia. Jeśli zajęte są głównie włók­
na podłużne rozcięgna dominuje przykurcz zgię-
ciowy palców; warstwa poprzeczna - zwężenie ręki;
pasma pionowe - uwidaczniają się wyraźnie wciąg­
nięcia skóry. Zajęcie więzadła poprzecznego powierz­
chownego i więzadeł „pływackich” uniemożli­
wia odwodzenie palców. Znajomość tych zależności
ułatwia w znacznym stopniu postępowanie operacyj­
ne.
Do klinicznej oceny stopnia zmian bliznowatych
przydatny jest podział własny przykurczu (ryc. 32.1),
mający elementy podziału Tubiany, Dickcmna i Iseli­
na.
W przebiegu przykurczu Dupuytrena występują
często zmiany towarzyszące, jak obniżenie czucia
w obrębie opuszek palców, parestezje, zaburzenia
ukrwienia. Częściej występują przykurczenia u osób
chorych na cukrzycę, padaczkę czy alkoholizm. Wy­
stępowanie tych dodatkowych objawów lub chorób
niekorzystnie rokuje o wynikach leczenia.
Podział przykurczu Dupuytrenay uwzględniający
zsumowaną wartość kątową przykurczu oraz problem
zajęcia rozcięgna grzbietowego prostowników:
S t a d i u m O - stwierdza się jedynie wciągnięcie
skóry bądź wyczuwa się pasmo podskórne. Nie wy­
stępuje przykurcz palców.
S t a d i u m I - zajęcie głównie włókien podłuż­
nych rozcięgna - przykurcz w stawie śródręczno-
-paliczkowym do 30°. Stawy międzypaliczkowe
wolne.
S t a d i u m I I - wyraźny zgięciowy przykurcz
w stawach śródręczno-paliczkowych i międzypalicz-
kowych bliższych. Suma kątów przykurczu mniejsza
niż 90°.
S t a d i u m III przykurcz obejmuje warstwy głęb­
sze rozcięgna. Suma kątów powyżej 90°. Ręka zwę­
żona, zwykle ograniczenie odwodzenia palców.
S t a d i u m I V - przykurcz jak w stadium III, jed­
nak występują objawy zajęcia procesem bliznowatym
więzadła Dmdsmera oraz rozcięgna prostowników,
co powoduje przeprost w stawie międzypaliczkowym
dalszym. W stadium tym są najgorsze rokowania co
do wyników leczenia.
Przebieg choroby jest długotrwały i nie zawsze ty­
powy. Przykurcz rozpoczyna się najczęściej w 5. de­
kadzie życia, częściej u mężczyzn niż u kobiet. Zwy­
kle pojawia się delikatne zgrubienie bądź drobny gu­
zek w obrębie dłoni. W tym stadium rozwój choroby
może być zahamowany. Zwykle jednak po pewnym
czasie następuje faza szybkiego tworzenia się przy-
kurczeń i w okresie około 6 miesięcy-roku pojawiają
się przykurczenia palców, najczęściej serdecznego
i małego. Po okresie dalszym może dojść do zajęcia
palców' strony promieniowej lub spoidła kciuk-wska-
ziciel, a czasami proces kończy się przykurczem tyl­
ko jednego palca.
Długotrwałe utrzymywanie się przykurczu prowa­
dzi stopniowo do utrwalenia zmian w aparacie wię­
zadło wo-stawowym, co może uniemożliwić prawidło­
we leczenie.
Leczenie przykurczu Dupuytrena jest przede
wszystkim operacyjne. Próby leczenia nieoperacyj-
nego- w postaci wstrzyknięć, stosowania ultradźwię­
ków, naświetlań promieniami Roentgena czy poda­
wania różnych leków nie przyniosły oczekiwanych
rezultatów, a w przypadkach leczenia z zastosowa­
niem intensywnej fizykoterapii i kinezyterapii powo­
dowały nawet zwiększenie dolegliwości i postęp przy­
kurczu.
32.2
Leczenie operacyjne
Przystępując do leczenia operacyjnego, należy dokład­
nie zdać sobie sprawę z przebiegu i umiejscowienia
pęczków naczyniowo-nerwowych, które mogą być
wciągnięte w proces bliznowaty lub przesunięte przez
te zmiany. Powikłanie w postaci przecięcia tych pęcz­
ków jest niezmiernie kłopotliwe dla pacjenta, gdyż
pozbawia go czucia na opuszce palca, zaburza ukrwie­
nie i upośledza czynność. Istnieje kilkadziesiąt tech­
nik operacyjnych stosowanych w leczeniu przykur-
czeń rozcięgna dłoniowego. Zabiegi te można podzie­
lić na następujące grupy:
Fasciotomie przecięcia zbliznowaciałego rozcięg­
na. Mogą być wykonane techniką otwartą pod kon­
trolą wzroku bądź półzamkniętą {Luck) z drobnego
bocznego cięcia. Sposób ten nie daje trwałych wyni­
ków i może być stosowany u osób starszych i cho­
rych, u których rozleglcjsza operacja nie jest wskaza­
na. Również w III i IV stadium przykurczu można
dokonać fasciotomii jako przygotowania do właści­
wej operacji. Uzyskujemy zwykle kilkunastostop­
niowy korekcję, co umożliwia np. wyleczenie często
występującej w fałdach palcowych drożdżycy i lepszą
adaptację tkanek.
F a s c i e k t o m i e c z ę ś c i o w e - największa
grupa operacji z możliwościami stosowania najprze­
różniejszych technik. Operacja polega na usunięciu
zbliznowaciałego rozcięgna w granicach pola opera­
cyjnego. Istotne w czasie operacji jest wypreparowa­
nie pęczków naczyniowo-nerwowych, tak aby nie
doszło do ich przecięcia. Do najczęściej stosowanych
technik należy operacja według Iselina i Huestona.
polegająca na wykonaniu prostego cięcia podłużne­
go ponad napinającym się pasmem przykurczu i na­
stępnie wykonaniu wielokrotnej plastyki „Z” dla pra­
widłowego przebiegu blizny pooperacyjnej i uzyska­
nia wydłużenia w osi podłużnej ręki. Godna polece­
nia jest również technika Kitigay polegająca na zasto­
sowaniu plastyki „V-Y”. Cięcie biegnie poprzecznie
do pasma w kształcie wielokrotnego V, daje dobr>

wgląd w pole operacyjne, a przedłużenie cięć do pla­
styki „Y” umożliwia pełną korekcję w długiej osi palca
ręki. Popularna jest również technika Skooga, pole­
gająca na oszczędnym wycięciu zmian bliznowatych
:y Iko w granicach pola operacyjnego, bez preparo-
v% ania pęczków, aby nie zaburzyć spływu chłonki znaj­
dującej się w przestrzeniach międzygłowowych.
F a s c i e k t o m i e c a ł k o w i t e polegają na
suwaniu nie tylko zmian bliznowatych, ale również
zdrowego rozcięgna w granicach możliwości pola
rperacyjnego. Najczęstsze dojście - to cięcia po-
rrzeczne, równolegle do fałdów dłoniowych z uzu-
rełnieniem plastyką „Z” na palcach (Mclndoe). Na-
kzy również wspomnieć o metodzie McCasha - tzw.
ecwartej ręki - polegającej na pozostawieniu rany
Bperacyjnej otwartej do gojenia przez ziaminowanie.
Ikdnak wymaga to hospitalizowania chorego przez
okres leczenia i wykonywania opatrunków
* warunkach „czystej” sali operacyjnej.
Dobór odpowiedniej techniki operacyjnej zależy
BF )wno od stopnia przykurczenia, jak i doświadcze-
IL- chirurga, gdyż większość z omawianych technik,
rćrowiednio stosowanych, daje dobre wyniki. Waż-
Xi istotna we wszystkich technikach jest bardzo do-
C-uina hemostaza, gdyż krwiak może spowodować
XT-^rstwienie skóry i jej martwicę, co stanowi po-
«_rne powikłanie. Wszystkie operacje wykonujemy
» - edokrwieniu, gdyż tylko wtedy mamy dobry
s i ud w pole operacyjne i możność wypreparowania
pęczków naczyniowo-nerwowych. Z reguły należy
«?sować drenaż rany pooperacyjnej przez 24 go-
32.1
Dupuytrena
vanie typów zniekształceń i metod leczenia operacyjne-
• ; "Z", kurczu Dupuytrena
^acsat 0° l° Il0 Ill0 IV°
podłużne przykurcz zgięciowy
poprzeczne zwężenie ręki
pionowe wciągnięcia i wgłębienia
pływackie przykurcz przywiedzeniowy
palców
otwarte i półzamknięte (Luck)
O0-I0 lub etap wstępny
*: mie częściowe I0-IV0 Hueston, Iselin,
King (V-Y)1 Skoog itp.
III0-IV0 Mclndoe. McCash
■asor • *: -nie całkowite
(„otwarta ręka")
fc: -uniknięciu ran wykonujemy opatrunek wielo-
*5Tv iwy uciskowy, a kończynę unieruchamiamy
■Kia Tudż podłużnikiem gipsowym na 7-14 dni,
akzności od techniki operacyjnej. Po zmniej-
Tutrunku zezwalamy na ruchy zgięciowe pal-
Zespół bolesności wyrostka rylcowatego kości promieniowej
Wyprost palców rozpoczynamy od 3. tygodnia, aby
nie rozerwać ran pooperacyjnych. Leczenie operacyj­
ne uzupełniamy fizykoterapią oraz ewentualnie apa­
ratami Capenera, korygującymi resztkowy przykurcz
zgięciowy.
32.3
Zespół bolesności bocznego
przedziału stawu łokciowego
(łokieć tenisisty)
(iepicondylitis lateralis humeri)
Występuje w następstwie przeciążenia mm. prostow­
ników nadgarstka i palców i można go zakwalifiko­
wać do grupy entezopatii - chorób spowodowanych
uwalnianiem się z podłoża chrzęstno-kostnego poje­
dynczych włókien i komórek do ścięgien, co jest przy­
czyną obrzęku, pogrubienia i bolesności przyczepów.
W obrębie ścięgien może dojść do kościotworzenia
i powstawania tzw. entezofitów. Typowym objawem
jest silny ból w okolicy początków tych mięśni przy
nadkłykciu bocznym. Choroba występuje częściej
u mężczyzn, zwykle w wyniku forsownego wykony­
wania określonych czynności i często wiąże się z wy­
konywaniem zawodu (masażyści, stomatolodzy,
skrzypkowie, tenisiści). Wywołana jest najprawdopo­
dobniej przez wielokrotnie powtarzające się mikro-
urazy przyczepów mięśniowych.
Leczenie polega przede wszystkim na wyelimino­
waniu niekorzystnych ruchów, krótkotrwałym (do
3 tygodni) unieruchomieniu opatrunkiem gipsowym,
ostrzykiwaniu przyczepów pochodnymi steroidów ze
środkiem znieczulającym. Leczenie uzupełniamy fi­
zykoterapią. Można również stosować napromienia­
nie promieniami Roentgena.
W przypadkach opornych na leczenie bezoperacyj-
ne stosujemy operację polegającą na przecięciu,
odłuszczeniu i obniżeniu przyczepów prostowników
od kłykcia z wycięciem tkanek martwiczych, szcze­
gólnie w obrębie prostownika nadgarstka promienio­
wego krótkiego. Leczenie operacyjne wymaga do­
świadczenia ze względu na mnogość technik operacyj­
nych oraz różnorodność przyczyn wywołujących do­
legliwości. Pooperacji stosujemy zawsze unierucho­
mienie przez 3-6 tygodni, w zależności od rodzaju
i stopnia nasilenia zmian. Dolegliwości o podobnym
charakterze mogą występować również po przyśrod­
kowej stronie łokcia oraz w obrębie przyczepu m. trój-
głowego.
Choroby ścięgien, tkanki łącznej, entezopatie
32.4
Zespół bolesności
wyrostka rylcowatego
kości promieniowej
(styloiditis radii)
Zniekształcające zapalenie wyrostka rylcowatego
k. promieniowej powstaje w wyniku zmian przecią-
żeniowo-gośćcowych. Chory uskarża się na bóle oko­
licy nadgarstka, szczególnie przy odchyleniu łokcio­
wym i promieniowym. Wyrostek rylcowaty jest żywo
bolesny na ucisk, a w obrazie radiologicznym można
spostrzec delikatne dziobowate zniekształcenie i wy­
dłużenie.
Leczenie polega na unieruchomieniu, stosowaniu
środków fizykalnych bądź też ostrzyknięciu steroida­
mi. W przypadkach zupełnie opornych na leczenie
bezoperacyjne stosuje się częściowe wycięcie wyrost­
ka lub resekcję przerosłej części chrzęstnej.
32.5
Zespół De Quervaina
(tendovaginitis stenosans m. abductoris
pollicis longi et extensoris pollicis brevis)
Dolegliwości bólowe są podobne do występujących
przy styloiditis radii. Jednak nasilenie bólu występu­
je głównie przy ruchach wyprostowania i odwodze­
nia kciuka. W obrębie pochewki wymienionych ścię­
gien stwierdza się pogrubienie, mogą być wyczuwal­
ne nierówności. Skóra ponad ścięgnami prostownika
krótkiego i odwodziciela kciuka może być obrzęk­
nięta. Zmiany chorobowe utrudniają w sposób istot­
ny chwyt i wykonanie podstawowych czynności ręką.
Charakterystyczny diagnostycznie jest objaw Finkel-
steina, polegający na wystąpieniu bólu przy ruchu
ulnaryzacji, gdy palec wraz z kciukiem zwinięte są
w pięść.
Leczenie polega na stosowaniu fizykoterapii, środ­
ków przeciwzapalnych lub miejscowego podawania
steroidów w formie wstrzyknięć czy jonoforezy.
W razie braku poprawy stosuje się operacyjne nacię­
cie pochewki, co daje całkowite wyleczenie.
32.6
Zakleszczające zapalenie
ścięgna, palec trzaskający,
palec zakleszczony
(tendovaginitis stenosans)
Palec zakleszczony, trzaskający to choroba, która cha­
rakteryzuje się trudnościami w zginaniu palca i czę­
sto niemożnością następczego wyprostu, a wywoła­
na jest guzkowym pogrubieniem ścięgna, co ograni­
cza jego poślizg. Przyczyny nie są dokładnie pozna­
ne. Omawiana choroba występuje w przebiegu gość­
ca reumatoidalnego, jak również u niemowląt (zali­
czana jest wtedy do wad wrodzonych). Najczęściej
obejmuje zginacze palca serdecznego i małego,
a u dzieci kciuka. Badając palpacyjnie ścięgno, stwier­
dzamy guzkowate, często bolesne pogrubienie u wej­
ścia do pochewki włóknistej.
Leczenie polega na operacyjnym przecięciu lub
wycięciach pochewki włóknistej w celu ułatwienia
przesuwu pogrubiałego ścięgna. Leczenie bezopera­
cyjne, polegające na stosowaniu salicylanów i ciepło-
lecznictwa lub wstrzyknięć dopochewkowych, tylko
w niewielu przypadkach ma dobre rokowania. U nie­
mowląt zdarzają się przypadki samoistnego cofnię­
cia się objawów choroby.
Piśmiennictwo zalecane
1. Alegado R.: An unusual complication following surgical tre­
atment of the Querain’s disease. J. Hand Surg., 1979, t. 4, s. 185.
2. Boxes J.H.: Bunnells’ surgery of the hand. Lippincott Co.
Philadelphia, Toronto 1970.
3. Green D.P.: Operative hand surgery. Churchill Livingstone,
New York, Edinburgh. London, Melbourne 1982.
4. Hueston J:. Prognosis as guide to the timing and extent of
surgery in Dupuytrens’ contracture. L’Expans. Seien. Franc., Pa­
ris 1966.
5. Manikowski W.: Zaburzenia krążenia i czynności nerwów
ręki w przykurczu Dupuytrena. Biul. Sekcji Chir. Ręki, Poznań
1973.
6. Manikowski W.: Chirurgia ręki. W: Chirurgia kliniczna i ope­
racyjna, red. M. Śliwiński i W. Rudowski. PZWL, Warszawa 1985.
7. Manikowski W.: Chirurgia ręki. W: Ochirurgii polskiej końca
XX wieku pod red. W. Noszczyka. Polski Przegląd Chirurgiczny,
Warszawa 2001, s. 465—475.
8. Strzyżewski H.: Dysfunkcje ręki. W: Ortopedia i rehabilita­
cja pod red. W. Degi. PZWL, Warszawa 1984.
9. Verdan C.: La tenosynovite stenosante de la Quervain. Expan.
Scient. Franc. GEM, 218, Paris 1976.

Choroby barku
Leszek Romanowski
33.1
Wstęp
.Bark” nie jest pojęciem anatomicznym, lecz funk-
jjonalnym. Stanowi unikalną strukturę pozwalającą,
_-;ęki swoim czterem stawom, na płynny, precyzyj-
-. ruch o największym w organizmie zakresie. Stwa-
na on możliwość użycia kończyny górnej, a szcze-
_ lnie ręki, w różnych konfiguracjach. Dlatego ogra-
- :zenie ruchomości barku powoduje znaczne upo-
i .-Jzenie funkcji całego organizmu. Pojęcie „bark”
- dużej części odpowiada obręczy kończyny górnej
-arkowej), jednak dodatkowo w skład barku wcho-
zzi bliższy koniec kości ramiennej oraz „staw” za-
* my między łopatką a ścianą klatki piersiowej. Mięś-
- r barku można podzielić na następujące grupy: mię-
J- C obrotowe (rotatory): mm. podłopatkowy, obły
miększy i mniejszy, podgrzebieniowy; mięśnie odwo-
zzz.ee i unoszące ramię: naramienny, nadgrzebienio-
fc;. mięśnie przywodzące ramię: piersiowy większy,
z- perszy grzbietu, kruczo-ramienny; mięśnie uno-
bark: czworoboczny, dźwigacz łopatki, równo-
jl-:: oboczny; inne: dwugłowy ramienia (odwodzenie
:.nanie, rotacja do wewnątrz), trójgłowy ramienia
-".wodzenie, prostowanie) i mięsień podobojczy-
W obrębie barku znajdują się również tak deli-
i_:ne struktury, jak splot ramienny czy naczynia pod-
10 jzykowe i pachowe. Ten skomplikowany układ
cr.r nościowy powoduje, że często pojawiają się scho­
dzenia objawiające się ograniczeniem ruchomości
. bólem barku. Po zbadaniu chorego z takimi dolegli-
* :.ami często stawiamy rozpoznanie bolesny
lark.
33.2
:>>lesny bark
fc: ecie „bolesny bark” czy zespół bolesnego barku
we :-'t rozpoznaniem, a jedynie stwierdzeniem cho-
uc •'arku. Można używać tego terminu jako rozpo-
roboczego, kiedy chory zgłasza się po raz
Rozdział 33
pierwszy i przystępujemy do właściwej diagnostyki.
Przyczyny bolesnego barku można podzielić na ze­
wnętrzne i wewnętrzne.
Do przyczyn zewnętrznych zaliczamy:
1. Zwyrodnienia kręgosłupa szyjnego.
2. Zmiany w zakresie krążka międzykręgowego.
3. Uszkodzenia splotu ramiennego.
4. Neuropatie uciskowe.
5. Zespół wylotu klatki piersiowej.
6. Jamistość rdzenia.
7. Nowotwory płuc.
8. Chorobę niedokrwienną serca.
Najczęstsze przyczyny wewnętrzne to:
1. Zespół ciasnoty podbarkowej, uszkodzenie pier­
ścienia rotatorów.
2. Zapalenie kaletki podbarkowej.
3. Niestabilność.
4. Urazy tkanek miękkich i złamania.
5. Zmiany zwyrodnieniowe.
6. Zapalenie ścięgien i zapalenie przebiegające
z odkładaniem złogów wapnia.
7. Zapalenie torebki stawowej i przykurczające za­
palenie torebki stawowej.
8. Guzy.
9. Uszkodzenia naczyń i nerwów.
10. Problemy psychologiczne.
Tak duża liczba schorzeń powoduje, że postawie­
nie właściwego rozpoznania w zespole bolesnego
barku jest trudne i dlatego wymaga dokładnego ze­
brania wywiadu, szczegółowego badania kliniczne­
go i zastosowania odpowiednich metod obrazowania.
Aktualnie dysponujemy wieloma metodami obrazo­
wania. Najczęściej stosowane metody w diagnostyce
barku zostały przedstawione poniżej.
33.3
Obrazowanie barku
Klasyczne zdjęcie rentgenowskie, wykonane w pro­
jekcji przód-tył (a-p), jest podstawowym badaniem
diagnostycznym. Powinno obejmować staw mostko-
Choroby barku
Ryc. 33.1. Projekcje a-p barku. Promierl 1 daje rzeczywistą projek­
cję a-p. Promieri 2 uwidacznia szczelinę stawu.
Ryc. 33.2. Rzeczywista projekcja a-p. Część panewki i głowy kości
ramiennej nakładają się na siebie.
Ryc. 33.3. Projekcja osiowa pachowa barku.
Ryc. 33.4. Schemat projekcji Y.
Ryc. 33.5. Projekcja Y.
wo-obojczykowy, obojczykowo-barkowy oraz staw
ramienny z bliższym końcem kości ramiennej. Zdję­
cie może być wykonane w rotacji zewnętrznej Iub
wewnętrznej ramienia, a promień rentgenowski może
przebiegać prostopadle do osi ciała lub równolegle
do szczeliny stawowej (ryc. 33.1, 33.2). Wybór usta­
wienia zależy od tego, na co chcemy zwrócić szcze­
gólną uwagę. Należy jednak pamiętać, że zdjęcie a-p
jest czysto przesiewowe, pokazujące bark w jednym
rzucie. Z tego powodu w przypadkach urazowych
czy jakichkolwiek wątpliwości powinno być uzupeł­
nione dodatkową projekcją. Może to być projekcja
 Zespół ciasnoty podbarkowej i uszkodzenie pierścienia rotatorów
osiowa pachowa (ryc. 33.3) lub tzw. projekcja Y (ryc.
33.4, 33.5). Te dwie projekcje są szczególnie istotne
w zwichnięciach stawu ramiennego. Wykonanie zdję­
cia w tylko jednej projekcji w przypadku podejrzenia
zwichnięcia grozi pomyłką diagnostyczną. Istnieje
również wiele innych projekcji rtg, mających zasto­
sowanie w przypadkach urazowych czy np. zespole
ciasnoty podbarkowej.
Tomografia może być wartościowym uzupełnie­
niem klasycznych zdjęć rentgenowskich. Jest szcze­
gólnie przydatna w określeniu położenia guzów kost­
nych czy zwapnień.
Artrografia jest badaniem inwazyjnym wykony­
wanym aktualnie stosunkowo rzadko, ponieważ za­
stąpiło ją badanie MR. Artrografia polega na podaniu
do stawu kontrastu - może to być powietrze lub inny
środek kontrastowy. Wykonane następnie zdjęcia rent­
genowskie pokazują stan torebki stawowej czy pier­
zenia rotatorów. Wydostawanie się kontrastu poza
rebkę stawową może świadczyć o niestabilności lub
-szkodzeniu torebki stawowej, a przechodzenie do
przestrzeni podbarkowej - o uszkodzeniu pierścienia
rotatorów.
Badanie ultrasonograficzne (USG) jest badaniem
neszkodliwym, stosunkowo prostym i tanim. Pozwala
ocenić stosunki dynamiczne w barku. Jest łatwo do-
-:epne i możliwe do wykonania w większości porad-
•I »rtopedycznych. Prawidłowa interpretacja otrzy-
- _nych obrazów, szczególnie uszkodzenia rotatorów
oderwania obrąbka stawowego, wymaga doświad­
czenia.
Tomografia komputerowa (TK) ma zastosowa-
* e w zmianach kostnych zarówno nowotworowych.
jijL : urazowych. Może być połączona z podaniem
sr oka kontrastowego.
•c. 33.6. Obrazowanie barku w MR: 1 - mięsień naramienny;
E- JT- kości ramiennej; 3 - mięsień nadgrzebieniowy; 4 - pa-
■K stawu ramiennego; 5 - obrąbek; 6 - powrózek naczyniowo-
: v. 7 - wyrostek barkowy.
Tomografia rezonansu magnetycznego (MR) jest
badaniem doskonale obrazującym bark. Jest to jed­
nak badanie statyczne w odróżnieniu od badania USG.
Badanie MR pozwala ocenić uszkodzenie obrąbka
stawowego, pierścienia rotatorów, a szczególnie stan
ścięgna mięśnia nadgrzebieniowego, wykryć płyn
w stawie i kaletkach, określić ubytki kostne i uszko­
dzenia torebki stawowej. Jest metodą, która jedno­
cześnie wykazuje nieprawidłowości we wszystkich
elementach barku i jest najistotniejszym badaniem
w diagnostyce procesów nowotworowych. Badanie MR
może być również wykonane z podaniem kontrastu.
Scyntygrafia jest stosunkowo rzadko wykonywa­
na - głównie w przypadkach podejrzenia zmian za­
palnych czy nowotworowych.
Termografia to badanie mające małe znaczenie
diagnostyczne. Może być wykonywane jedynie jako
badanie przesiewowe, stwierdzające zwiększony me­
tabolizm barku.
Artroskopia diagnostyczna jest również metodą
obrazowania barku. Jej główną zaletą jest bezpośred­
nie uwidocznienie patologii i możliwość jednoczaso-
wej naprawy. Wymagajednak znieczulenia i jest me­
todą inwazyjną. Z tego powodu artroskopia, wyko­
nywana jedynie do celów diagnostycznych, nie po­
winna być rutynową metodą obrazowania barku.
33.4
Zesptft ciasnoty podbarkowej
i uszkodzenie pierścienia
rotatorów
(impingement, rotator cuff disease)
33.4.1
Etiologia i patogeneza
Pierścień rotatorów stanowią ścięgna czterech mięś­
ni, których przyczepy początkowe znajdują się na
łopatce, a przyczep końcowy to guzek większy
i mniejszy kości ramiennej. Mięsień podłopatkowy
rozpoczyna się na powierzchni żebrowej łopatki,
a kończy krótkim silnym ścięgnem na guzku mniej­
szym kości ramiennej. Mięsień obraca ramię do we­
wnątrz. Jest unerw iony przez górne i dolne nerwy pod-
łopatkowe (C5-C7). Antagonistami mięśnia podłopat-
kowego są mięśnie podgrzebieniowy i obły mniejszy.
Mięsień podgrzebieniowy rozpoczyna się w dole pod-
grzebieniowym i kończy płaskim ścięgnem na guzku
większym kości ramiennej. Unerwionyjest przez nerw
nadłopatkowy (C5-C6). Mięsień obły mniejszy bie­
gnie wzdłuż i poniżej mięśnia podgrzebieniowego
i przyczepia się do guzka większego, tuż poniżej mięś­
nia podgrzebieniowego. Unerwiony jest przez nerw
pachowy (C5-C6). Ostatni i najistotniejszy mięsień
pierścienia rotatorów to mięsień nadgrzebieniowy,
Choroby barku

rozpoczynający się w dole nadgrzebieniowym, prze­ najczęściej w ścięgnie mięśnia nadgrzebieniowego.

chodzący pod wyrostkiem barkowym i stawem bar- Uszkodzeniejest odwracalne, szczególnie jeśli doty­
kowo-obojczykowym i kończący na części górnej guz­ czy osób młodych uprawiających sport. Występują
ka większego kości ramiennej. Wspólnie z mięśniem silne bóle i ograniczenia ruchomości. Siła mięśniowa
naramiennym odwodzi ramię. Unerwionyjest podob­ jest prawidłowa lub zmniejszona przez ból.
nie jak mięsień podgrzebieniowy. Ścięgna mięśni pier­ Stopień 2 - nazywany jest stanem włóknienia, po­
ścienia rotatorów otaczają głowę kości ramiennej, nieważ dochodzi do zwłóknienia pierścienia rotato­
tworząc wokół niej „pierścień”. Są one zrośnięte rów na skutek przewlekłego stanu zapalnego. Wystę­
z torebką stawową. Pierścień rotatorów dodatkowo pują rozerwania ścięgna mięśnia nadgrzebieniowego,
stabilizuje głowę kości ramiennej w panewce podczas jednak nie przechodzą one przez całą grubość ścięg­
ruchów. Mięsień nadgrzebieniowy jest odpowiedzial­ na. Zmiany mogą dotyczyć również kaletki podbar-
ny za stabilizację gómo-dolną, zaś mięsień podłopat- kowej, powodując jej obrzęk i stan zapalny. Zmiany
kowy i podgrzebieniowy za stabilizację przednio- w pierścieniu rotatorów są najczęściej nieodwracal­
-tylną. Istotną strukturą w patologii rotatorów jest łuk ne. Występuje ból, szczególnie ból nocny. Bolesne są
kruczo-barkowy, utworzony przez dolną powierzch­ również ruchy, a szczególnie rotacje w odwiedzeniu.
nię wyrostka barkowego, więzadło kruczo-barkowe Może występować osłabienie siły mięśniowej z za­
oraz wyrostek kruczy. Przesuwanie się pod nim pier­ znaczonymi zanikami mięśni.
ścienia rotatorów wraz z końcem bliższym kości ra­ Stopień 3 - to całkowite przerwanie pierścienia
miennej ułatwia kaletka podbarkowa. Wyróżnia się rotatorów i/lub ścięgna głowy długiej mięśnia dwu­
trzy typy łuku kruczo-barkowego: I - płaski, II - za­ głowego. Może dojść do rozejścia się rozerwanych
krzywiony i III - haczykowaty. Typ III może predys­ końców ścięgna. Występują dolegliwości bólowe,
ponować do powstania uszkodzenia pierścienia rota­ ograniczenie ruchomości, szczególnie odwodzenia.
torów o charakterze rozerwań (z ang. tears). Pojawiają się też zaniki mięśniowe. Choroba ma cha­
Uszkodzenie pierścienia rotatorów najczęściej wy­ rakter przewlekły i stopniowo dochodzi do ograni­
stępuje u osób po 40. roku życia, pracujących z koń­ czenia ruchomości biernej.
czyną uniesioną ponad głową. Uszkodzenia są zazwy­
czaj obustronne. U 50% chorych w wywiadzie stwier­
dza się uraz barku. Uszkodzenia mogą powstawać
również w przebiegu chorób, takich jak np. rzs.
W długo trwających uszkodzeniach pierścienia rota­
torów dochodzi do zerwania głowy długiej mięśnia
dwugłowego. Natomiast małe uszkodzenia rotatorów
powodują osłabienie stabilizacji głowy kości ramien­
nej względem panewki, w związku z tym mięsień na-
ramienny podciąga kończynę ku górze zamiast od­
wodzić, powodując dalsze zwężenie przestrzeni pod-
barkowej. Przyczyną powstawania uszkodzenia pier­
ścienia rotatorów mogą być mikrourazy, przeciąże­
nia, praca wykonywana ponad głową. W badaniach
mikroangiograficznych wykazano, że w okolicach a
przyczepu rotatorów do kości ramiennej znajduje się
strefa awaskularna (obszar krytyczny) szczególnie
predysponująca do powstawania zmian zwyrodnie­
niowych i rozerwań, a jednocześnie utrudniająca go­
jenie. Rozerwania mogą być podłużne do przebiegu
włókien, poprzeczne lub mieszane podłużno-po-
przeczne. Uszkodzenia mogą być częściowe i całko­
wite. Częściowe nie przechodzą przez całą grubość
pierścienia rotatorów i mogą dotyczyć strony podbar-
kowej lub strony stawowej. Rozerwania szczególnie
dotyczą mięśnia nadgrzebieniowego. Należy pamię­
tać, że odwiedzenie ramienia do kąta 90° i w więk­
szym zakresie powoduje przyparcie pierścienia rota­
torów do łuku kruczo-barkowego i do powstawania
Ryc. 33.7. a - prawidłowy kształt ścięgna mięśnia nadgrzebienio­
zmian o charakterze zwyrodnieniowym i rozerwań. wego; b - widoczne przyparcie ścięgna przez głowę kości ramien­
Uszkodzenia można podzielić na pięć stopni. nej do wyrostka barkowego i zmniejszenie wymiaru poprzeczne­
Stopień I - stan obrzęków, wylewów krwawych go; c - bardzo duży zanik ścięgna mięśnia nadgrzebieniowego;
i zapalenia kaletek. Miejsce uszkodzenia znajduje się d - całkowite rozerwanie ścięgna mięśnia nadgrzebieniowego.
 Zespół ciasnoty podbarkowej i uszkodzenie pierścienia rotatorów

Głównym objawem jest ból występujący często

Ryc. 33.8. Uszkodzenie pierścienia rotatorów i kolejne etapy zwich-
- ęcia ścięgna głowy długiej mięśnia dwugłowego.
w nocy oraz ból podczas wykonywania ruchów. Ból
lokalizuje się w okolicy przedniej wyrostka barko­
wego, guzka większego i w rowku międzyguzkowym.
W badaniu stwierdza się tzw. bolesny łuk; jest to
szczególnie bolesny ruch między 70 a 120° odwie­
dzenia lub zginania do przodu. Niekiedy podczas
wykonywania ruchów wyczuwalne jest trzeszczenie.
W zaawansowanych przypadkach występuje ograni­
czenie ruchomości biernej i czynnej. Powyższe obja­
wy mogą występować zarówno w uszkodzeniach peł­
nej, jak i niepełnej grubości oraz oczywiście w całko­
witych rozerwaniach. Szczególnie trudnym do wy­
konania i jednocześnie miarodajnym ruchem jest do­
tykanie kciukiem wyrostków kolczystych kręgów.
Określając i zapisując poziom dotknięcia, np. Th10,
można monitorować przebieg leczenia (ryc. 33.9).

Stopień 4 - to pojawienie się zmian kostnych

w wyrostku barkowym, odwapnienie guzka większe-
_ > kości ramiennej. Mogą powstawać wyrośla kost-
- e skierowane do przestrzeni podbarkowej, co dodat­
kowo zwiększa dolegliwości chorego. Występują za­
jrzenia funkcji i bóle jak w stopniu drugim, jednak
-_rdziej nasilone.
Stopień 5 - to artropatia całego stawu ramienne-
. . również ze zmianami w chrząstce stawowej, po-
i dująca znaczną, nieodwracalną dysfunkcję stawu.
i .cina 33.7 przedstawia poszczególne etapy uszko­
dzenia ścięgna mięśnia nadgrzebieniowego, poczy-
* _ ąc od jego ucisku do całkowitego rozerwania.
Rozerwania rotatorów można podzielić na małe (de­
fekt < I cm), średnie (< 3 cm), duże (< 5 cm) i ma-
sy»ne (> 5 cm). Rozerwanie i przemieszczenie pier-
ir.enia rotatorów może prowadzić do zwichnięcia
? zniej samoistnego zerwania ścięgna głowy dłu-
pei mięśnia dwugłowego (ryc. 33.8).
Z punktu widzenia etiologicznego można podzie-
a: uszkodzenia rotatorów na urazowe, w których
* »;■ wiadzie stwierdzamy pojedynczy uraz czy po­
starzające się mikrourazy, uszkodzenia w przebiegu Ryc. 33.9. Określenie sprawności rotatorów przez dotykanie kciu­
»ro.abilności stawu ramiennego oraz uszkodzenia bez kiem wyrostków kolczystych.
jc-Aytnej przyczyny.

Również szczególnie bolesnymi i ograniczonymi ru­

3.3 4.2 chami są rotacja wewnętrzna przy ramieniu odwie­
dzionym około 90°, próba dotknięcia dołem łokcio­
Obraz kliniczny wym przeciwnego barku, zginanie czy odwodzenie
oraz rotacja zewnętrzna. W niektórych przypadkach
* wiadzie charakterystycznymi cechami uszko- można stwierdzić przednią niestabilność stawu ra­
Aema rotatorów są: miennego. W badaniu palpacyjnym występuje bo­
I Ból podczas ruchu odwodzenia lub zginania, lesność okolicy guzka większego i rowka międzyguz-
■jest ból samoistny. kowego. W niektórych przypadkach wyczuwalne jest
3 < 'graniczenie lub brak czynnego odwodzenia lub trzeszczenie lub bolesne przeskakiwanie podczas ru­
«Beania. chu. Chory bark ustawiony jest wyżej od zdrowego.
3 -Viek powyżej 40 lat. W przypadkach trwających dłużej występuje wychu­
-i '-Vykonywanie pracy ponad głową. dzenie mięśni, jak również znaczne ograniczenie ru­
5 Vsychudzenie mięśni obręczy barkowej. chu biernego.
26 Choroby barku
33.4.2.1
Testy kliniczne
T e s t m i ę ś n i a n a d g r z e b i e n i o w e g o Jo­
be * a: chory siedzi lub stoi z odwiedzionymi do 90°
i zrotowanymi do wewnątrz w stawach ramiennych
i wyprostowanymi w stawach łokciowych kończyna­
mi. Badający wywiera nacisk na kończyny, starając
się zmniejszyć odwiedzenie. Wynik dodatni stwier­
dzamy, gdy podczas testu występuje ból i trudności
w utrzymaniu w tym położeniu kończyny (ryc. 33.10).
T e s t m i ę ś n i a p o d ł o p a t k o w e g o : chory
stoi lub siedzi. Badający wykonuje ruch rotacji ze­
wnętrznej, a następnie poleca badanemu wykonać
ruch rotacji wewnętrznej. W teście ocenia się zakres
biernego ruchu rotacji zewnętrznej i siłę rotacji we­
wnętrznej. Zwiększony zakres rotacji zewnętrznej
i zmniejszona siła rotacji wewnętrznej w porównaniu
ze stroną zdrową świadczą o uszkodzeniu mięśnia
podłopatkowego (ryc. 33.11).
Ryc. 33.10. Test mięśnia nadgrzebieniowego. Opis w tekście.
Ryc. 33.11. Test mięśnia podłopatkowego. Opis w tekście.
Ryc. 33.12. Test ciasnoty Neera. Opis w tekście.
T e s t o p a d a j ą c e g o r a m i e n i a: chory sie­
dzi, badający pow'oli odwodzi wyprostowaną w sta­
wie łokciowym kończynę do kąta 120°, a następnie
zwalnia kończynę i prosi, aby badany powoli opuścił
kończynę do pozycji zerowej. Nagłe opadnięcie koń­
czyny lub bolesność świadczy o dodatnim wyniku
testu.
B o l e s n y ł u k : badany stoi i czynnie odwodzi
kończynę do maksymalnego położenia (160-180°).
Bolesność w zakresie ruchu 30-120° oznacza dodat­
ni wynik. Bolesność tylko w końcowej fazie świad­
czy o zmianach w stawie obojczykowo-barkowym.
T e s t c i a s n o t y Ne e ra: badany stoi. Badają­
cy jedną ręką stabilizuje łopatkę, a drugą maksymal­
nie unosi kończynę z jednoczesnym przy wiedzeniem
i zginaniem do przodu. Test jest dodatni, jeśli pod­
czas tego ruchu występują dolegliwości bólowe (ryc.
33.12).
Test ciasnoty Neera po podaniu
ś r o d k a p r z e c i w b ó l o w e g o : środek podany
jest do kaletki i przestrzeni podbarkowej. Jeśli pod­
czas testu chory nie zgłasza dolegliwości, a przed
podaniem środka one występowały, świadczy to o
zmianach w kaletce i przestrzeni podbarkowej, jak
również o uszkodzeniu pierścienia rotatorów.
33.4.2.2
Obrazowanie
Badanie radiologiczne: w projekcji a - p może nie wy­
kazywać zmian, szczególnie w krótko trwającej cho­
robie. W przypadkach dłużej trwających występują:
zwapnienia w rzucie kaletki podbarkowej (ryc. 33.13),
 Zespół ciasnoty podbarkowej i uszkodzenie pierścienia rotatorów
zmniejszenie odległości między górnym zarysem gło­
wy kości ramiennej a wyrostkiem barkowym świad­
czące o ciasnocie podbarkowej (konieczna standary­
zacja badania, ponieważ różna projekcja może dać
obraz trudny do jednoznacznej interpretacji), zmiany
o charakterze odwapnienia czy cyst śródkostnych
okolicy guzka wńększego i/lub wyrostka barkowego,
zmiany kształtu głowy kości ramiennej, osteofity
wyrostka barkowego, zmiany kształtu wyrostka bar­
kowego (typ III).
= ,c. 33.13. Widoczne zwapnienia w przestrzeni podbarkowej
: zwapnienie guzka większego w przebiegu ciasnoty podbarko-
•ej.
Badanie USG pokazuje zmianę echogenności ścięg-
-a. mięśnia nadgrzebieniowego i konflikt między guz-
cem większym kości ramiennej a wyrostkiem bar­
kowym podczas odwodzenia czy rotacji wewnętrz-
Widoczne są również zmiany zapalne ścięgna
głowy długiej mięśnia dwugłowego i kaletki podbar-
kowej.
W badaniu MR stwierdza się wzrost sygnału, o róż-
sym stopniu nasilenia, w ścięgnie mięśnia nadgrze-
* ersiowego. Dodatkowo można stwierdzić zanik lub
"zerwanie warstwy tłuszczu pod mięśniem nara-
IEiiennym i w kaletce podbarkowej oraz płyn w sta-
• :e i kaletce podbarkowej. Stwierdza się również
nr niejszenie przestrzeni między głową kości ramien-
aej a wyrostkiem barkowym. Artrografia uwidacznia
dostawanie się kontrastu poza jamę stawu, co
i-»:idczy o rozerwaniu przechodzącym przez całą
f-_bość ścięgna lub o całkowitym przerwaniu pier­
ścienia rotatorów.
W rozpoznaniu różnicowym należy uwzględnić:
2_rulenie kaletki podbarkowej. przewlekłą niestabil-
■Bśc stawu ramiennego, schorzenia stawu obojczy-
*c* ^-barkowego lub uszkodzenia nerwów.
33.4.3
Leczenie nieoperacyjne
Podstawowym leczeniem jest leczenie nieoperacyj­
ne, jedynie w przypadkach jego niepowodzenia wska­
zane jest leczenie operacyjne. Leczenie nieoperacyj­
ne polega na leczeniu farmakologicznym - niestero-
idowe leki przeciwzapalne, fizykoterapia (ultradźwię­
ki, magnetoterapia), okresowe unieruchomienie
z wykonywanymi raz dziennie prowadzonymi ćwi­
czeniami czy wyjątkowo miejscowe podawanie leków
steroidowych. Podając miejscowo leki steroidowe,
należy zwrócić szczególną uwagę, żeby nie wstrzyk­
nąć leku śródścięgnowo, ponieważ może to spowo­
dować zmiany martwicze, zerwanie ścięgna i zdecy­
dowanie pogorszyć sytuację. Należy również pamię­
tać o niekorzystnym działaniu steroidów na tkanki
miękkie. Liczba wykonanych iniekcji steroidowych
powinna być bardzo ograniczona i nie przekraczać
3 - 4 podań. Szczególne znaczenie w leczeniu uszko­
dzeń pierścienia rotatorów ma kinezyterapia prowa­
dzona przez doświadczonego fizjoterapeutę. Lecze­
nie powinno być prowadzone długo, nawet do 6-9
miesięcy. W pierwszym stadium choroby możliwe jest
całkowite nieoperacyjne wyleczenie. Należy znacz­
nie ograniczyć wysiłek fizyczny. Odwodzenie i zgi­
nanie do przodu powinno być limitowane do 60°. Po
ustąpieniu ostrych objawów rozpoczyna się ćwicze­
nia wzmacniające mięśnie obręczy barkowej i powięk­
szające zakres ruchu. W uszkodzeniach stopnia II
i III w mniej niż 50% udaje się uzyskać poprawę le­
czeniem nieoperacyjnym.
Ważne jest, aby po ustąpieniu dolegliwości chory
zwrócił uwagę na profilaktykę. U sportowców - pły­
waków stylem wolnym, miotaczy, tenisistów należy
przestrzegać właściwej techniki. U pozostałych osób
należy unikać wykonywania pracy z ręką uniesioną
ponad głową oraz unikać wykonywania czynności
powodujących ból, a ból traktować jako wskaźnik
wyznaczający zakres ruchu.
33.4.4
Leczenie operacyjne
Wskazaniami do leczeniaoperacyjnego w uszkodze­
niach pierścienia rotatorów są:
1. Brak poprawy po leczeniu nieoperacyjnym trwa­
jącym kilka miesięcy.
2. Nasilające się w ciągu kilku tygodni dolegliwo­
ści mimo leczenia nieoperacyjnego.
3. Całkowite zerwanie pierścienia rotatorów.
Metody leczenia operacyjnego: odbarczenie prze­
strzeni podbarkowej przez resekcję więzadła kruczo-
-barkowego, częściowa resekcja wyrostka barkowe­
go, osteotomia wyrostka barkowego, resekcja kaletki
podbarkowej.
Choroby barku
Operacje naprawcze można wykonać techniką ar-
troskopową lub otwartą. Wskazane jest rozpoczęcie
techniką artroskopową i w przypadku braku możli­
wości wykonania rekonstrukcji artroskopowej przej­
ście do techniki otwartej.
Technika operacyjna: znieczulenie regionalne lub
ogólne. Chory jest ułożony z uniesionym ramieniem
na krawędzi stołu. Dojście operacyjne może być
przednie, przednio-boczne i boczne. Najkorzystniej­
sze wydaje się dojście boczne. Cięcie skórne wyko­
nuje się wzdłuż wyrostka barkowego. Dochodzimy
do przyczepu mięśnia naramiennego i odczepiamy
mięsień naramienny od wyrostka barkowego na prze­
strzeni 3-5 cm. Korzystniejszejest przejście do prze­
strzeni podbarkowej przez rozpreparowanie wzdłuż
włókien mięśnia naramiennego w miejscu połącze­
nia części przedniej i bocznej bez odczepiania od
wyrostka barkowego. Następnie dochodzi się do ka­
letki podbarkowej i do przestrzeni podbarkowej.
Jeśli istnieje potrzeba, kaletkę należy usunąć. Pod
kaletką znajdujemy pierścień rotatorów, oceniamy, czy
w jego obrębie istnieją uszkodzenia, rozerwania czy
całkowite zerwanie. W zależności od uszkodzenia
należy wykonać rekonstrukcję pierścienia rotatorów
- zszycie lub plastykę rozerwań, reinsercję pierście­
nia rotatorów. Plastykę wykonuje się techniką V-Y
lub płatem przesuniętym (podobnie jak w plastykach
skóry), a w przypadkach ubytków należy zastosować
przeszczep autogenny lub wyjątkowo allogenny. Je­
śli rozpoznamy całkowite zerwanie, należy w pierw­
szej kolejności wykonać mobilizację kikuta bliższe­
go. Niejest to łatwy manewr, szczególnie jeśli mamy
do czynienia z zastarzałym zerwaniem. Po mobiliza­
cji wykonujemy odświeżenie końca bliższego i dal­
szego, ewentualnie miejsca przyczepu rozerwanego
ścięgna. Następnie wykonuje się zszycie lub reinser­
cję. Reinsercję ułatwia użycie systemu kotwic (ryc.
33.14).
Ryc. 33.14. Reinsercja rotatorów przy użyciu kotwic. Na zdjęciu
rtg widoczne kotwice systemu Mitek.
33.5
Bark zamrożony
(icapsulitis ad he si va, frozen shoulder)
Pod pojęciem „bark zamrożony” rozumiemy ograni­
czenie ruchów barku występujące po urazie, mikro-
urazach czy w przebiegu innych chorób powodują­
cych w konsekwencji przykurcz struktur tworzących
stawy barku. Jest on schorzeniem bardzo trudnym
w leczeniu. W dużym odsetku przypadków można za­
pobiec jego powstaniu przez odpowiednie leczenie czy
postępowanie usprawniające. Dlatego podstawowym
pytaniem jest, jak zapobiegać sztywności barku? Na­
leży pamiętać, że przedłużające się unieruchomienie
powoduje ograniczenie ruchomości, które może być
nieodwracalne. W klasyfikacji barku zamrożonego
najistotniejszym kryterium jest związek z urazem
ostrym lub przewlekłym. Jeśli on istnieje, używamy
nazwy pourazowy lub wtórny, jeśli związku z ura­
zem nie stwierdza się, mówimy o barku zamrożonym
idiopatycznym lub pierwotnym. Zwykle chorują oso­
by w wieku 40-60 lat. Do powstania barku zamrożo­
nego może dojść u chorego leczonego opatrunkiem
gipsowym założonym na przedramię, np. z powodu
złamania kości promieniowej w miejscu typowym.
Jeśli chory przez cały czas trzyma rękę na temblaku
i nie zostanie poinformowany o konieczności ćwiczeń
barku, to w okresie 4-6 tygodni możemy spowodo­
wać powstanie barku zamrożonego. Częstym powo­
dem powstania barku zamrożonego może być prze­
dłużające się unieruchomienie po urazach czy ogra­
niczenie ruchów z innych powodów, np. niedowład
połowiczy, długo trwający ból powodujący ogranicze­
nie ruchów, stan zapalny, złogi wapniowe, uszkodze­
nie rotatorów, choroby układowe, unieruchomienie po
leczeniu operacyjnym, nowotwory klatki piersiowej;
możliwe jest również podłoże psychogenne. Przyczy­
ny neurologiczne to choroba Parkinsona, zespół al-
godystroficzny, dyskopatia szyjna, hemiplegia, urazy
głowy. Przyczyny metaboliczne to: cukrzyca, choro­
by tarczycy. Przyczyny nowotworowe: guz Pancoasta,
rak płuc, przerzuty. Przyczynami zapalnymi są zmia­
ny reumatoidalne, zwyrodnieniowe; innymi przyczy­
nami mogą być jałowa martwica głowy kości ramien­
nej czy niestabilność stawu ramiennego.
33.5.1
Badanie kliniczne
Badanie palpacyjne rozpoczynamy od szyi, poszuku­
jąc miejsc bolesnych, wzmożonego napięcia mięśnio­
wego itp., następnie oceniamy okolicę karku, łopat­
ki, barku, badamy zakresy ruchu, nie forsując jednak
przykurczów, a jedynie powtarzając poszczególne
ruchy celem uzyskania maksymalnego zakresu. Ba­

damy w następującej kolejności: zginanie do przodu,
rotację zewnętrzną, rotację zewnętrzną w odwiedze­
niu 90° lub maksymalnym, jakie uda się uzyskać, ro­
tację wewnętrzną w odwiedzeniu, przywodzenie -
mierząc odległość dołu łokciowego badanej kończy­
ny do przeciwnego wyrostka barkowego, rotację we­
wnętrzną z określeniem, którego najwyżej wyrostka
kolczystego chory może dotknąć kciukiem.
33.5.2
Obrazowanie
Klasyczne zdjęcie rentgenowskie najczęściej nie wy­
kazuje odchyleń. Czasami stwierdza się odwapnienie
okolicy stawu, zwapnienia, zmiany zwyrodnieniowe.
Wskazane jest wykonanie zdjęć w projekcji a-p, a-p
rotacji wewnętrznej, osiowej pachowej. USG może
wykazać uszkodzenie rotatorów, niestabilność, złogi
wapniowe czy ograniczenie przesuwalności ścięgna
n.ięśnia nadgrzebieniowego względem łopatki. W ba-
ianiu MR szukamy uszkodzenia rotatorów, niestabil­
ności czy pogrubienia torebki stawowej ponad 4 mm.
Scyntygrafia jest wskazana jedynie, jeśli podejrzewa-
proces nowotworowy czy zapalny. Rozpoznanie
i iniczne może być potwierdzone badaniem artrogra-
Scznym. Podczas podawania środka kontrastowego
j >tawu jego objętość zwykle nie przekracza 10 ml,
reóczas gdy do zdrowego stawu można podać 25-
-X» ml.
33.5.3
Leczenie
ląosób leczenia budzi kontrowersje. Zawsze jednak
taezy uwzględniać przyczynę powstania barku za­
grożonego i od jej usunięcia rozpoczynać leczenie.
Pbtiawanie leków przeciwzapalnych i przeciwbólo­
wy ch. ogrzewanie, iniekcje leków znieczulających
i łieroidowych mogą być pomocne szczególnie we
wczesnej fazie. Podawanie leków steroidowych do-
; -iostawowo jest dyskutowane. Część ortopedów
»»uu. że leki te są szkodliwe, powodują zmiany de-
pweracyjne w obrębie tkanek miękkich i kości, jed-
xm 'udzę, że podane we właściwe miejsce 2-4 iniek-
~ gą być bardzo pomocne w leczeniu. Część au-
proponuje leczenie bez redresji, inni proponują
■taje. Uważam, że leczenie należy rozpoczynać bez
■r; ' i. jedynie z umiarkowanym rozciąganiem przy-
(BXTL: mych struktur, np. rozciąganie przez 3 minuty
Ji : tizina. Ćwiczenia powinny być połączone z ma-
mm~ i fizykoterapią (diatermia, ultradźwięki, TENS,
tac r-^pia). Dobre efekty można osiągnąć, stosując
Wfrr . io ciągłego biernego ruchu. Mają one szcze-
gBTr zastosowanie po redresjach operacyjnych.
Choroby ścięgna mięśnia dwugłowego
W przypadku utrzymującego się mimo leczenia po­
nad 6 miesięcy ograniczenia poniżej 90° odwodzenia
i zginania do przodu lub ograniczenia rotacji zewnętrz­
nej poniżej 20° należy wykonać w znieczuleniu ma­
nipulację zwiększającą ruch. Po udanej manipulacji
wskazane jest podanie do jamy stawu kortykostero-
idów w celu zapobieżenia ponownym zrostom toreb­
ki stawowej. Należy jednak pamiętać, że redresja ce­
lem zwiększenia odwodzenia może spowodować ro­
zerwanie części dolnej torebki, a redresja rotacji ze­
wnętrznej - uszkodzenie ścięgna mięśnia podłopat-
kowego oraz więzadła ramienno-panewkowego i czę­
ści przedniej torebki.
Wskazana jest również artroskopia stawu i prze­
strzeni podbarkowej, jednak zdarza się, że obkurcze-
nie torebki stawowej znacznie utrudnia wprowadze­
nie artroskopu do jamy stawu. Podczas artroskopii
wykonuje się synowektomię stawu oraz przecięcie
torebki stawowej w części przednio-dolnej i tylnej.
W przypadku braku skuteczności manipulacji
w znieczuleniu wskazane jest otwarte uwolnienie sta­
wu. W trakcie operacji uwalnia się ścięgna mięśnia
nad- i podgrzebieniowego, uwalnia bądź wydłuża
ścięgno mięśnia podłopatkowego oraz przecina to­
rebkę stawową. Leczenie barku zamrożonego trwa
około 2 lat. Dużej części chorych udaje się przywró­
cić funkcjonalny zakres ruchu.
33.6
Choroby ścięgna mięśnia
dwugłowego
33.6.1
Zerwanie głowy długiej mięśnia
dwugłowego
(,ruptures of the biceps)
Zerwanie występuje zwykle u mężczyzn po 40. roku
życia. Ścięgno bywa zmienione zapalnie lub zwyrod-
nieniowo i nagły ruch z dużym obciążeniem może
doprowadzić do samoistnego zerwania. Występuje
krótkotrwały, silny ból, który następnie zmniejsza się
i ustępuje po kilku dniach lub tygodniach. Ból połą­
czony jest ze zmianą obrysów ramienia. Utrzymuje
się osłabienie siły mięśniowej mięśnia dwugłowego
oraz wybrzuszenie w połowie ramienia, szczególnie
widoczne podczas napinania mięśnia dwugłowego.
Uważa się, że uszkodzenie ścięgna jest związane ze
zmianami w więzadle kruczo-barkowym lub zmiana­
mi w obrębie samego wyrostka barkowego. Uszko­
dzenie ścięgna głowy długiej m. dwugłowego jest
związane z uszkodzeniem stożka rotatorów. U osób
przed 40. rokiem życia zerwanie ścięgna mięśnia
dwugłowego połączone jest z dużym urazem i stłu­
czeniem ścięgna bądź jego zmiażdżeniem - np. pod­
Choroby barku
czas zwichnięcia. Rozpoznanie może potwierdzić
badanie USG lub MR, jednak badanie kliniczne
w większości przypadków jest zupełnie wystarcza­
jące.
33.6.1.1
Testy kliniczne
Test ścięgna mięśnia dwugłowego:
kończyna odwiedziona w barku i zgięta do 90° w sta­
wie łokciowym. Badający stabilizuje kończynę
w łokciu i nadgarstku. Chory stara się wykonać ruch
rotacji zewnętrznej. Pojawiająca się bolesność okoli­
cy rowka międzyguzkowego świadczy o dodatnim
wyniku testu.
T e s t A b o t t a - S a u n d e r s a : chory odwodzi
ramię do 120° i rotuje na zewnątrz. Następnie powoli
opuszcza ramię do pozycji zerowej. Badający jedną
ręką prowadzi ramię, a drugą palpacyjnie bada rowek
międzyguzkowy, starając się dokonać podwichnięcia
ścięgna głowy długiej mięśnia dwugłowego. Pojawie­
nie się bólu, zwichnięcia czy przeskoczenia ścięgna
świadczy o dodatnim wyniku testu.
33.6.1.2
Leczenie
U chorych młodszych, czynnych zawodowo lub upra­
wiających sport wskazane jest leczenie operacyjne ze
względów funkcjonalnych i kosmetycznych. Wyko­
nuje się bezpośrednie zszycie uszkodzonego ścięgna,
co w praktyce często jest niemożliwe, ponieważ ścięg­
no jest zmienione chorobowo i szew takiego ścięgna
nie rokuje dobrze. W takich przypadkach, jak rów­
nież w przypadkach zadawnionych wykonuje się ze­
spolenie kikuta dalszego ścięgna z wyrostkiem kru­
czym lub bezpośrednio z trzonem kości ramiennej.
Po wykonaniu takiej operacji należy rozważyć artro-
skopową resekcję bliższego kikuta ścięgna, który luź­
no pozostając w stawie może powodować zmiany
zwyrodnieniowe. U osób starszych odstępuje się od
leczenia operacyjnego, prowadząc przez 3-4 tygodnie
leczenie kinezy- i fizykoterapeutyczne z unierucho­
mioną między ćwiczeniami na temblaku kończyną.
33.6.2
Zapalenia pochewki i ścięgna
głowy długiej mięśnia dwugłowego
Występuje u ludzi w różnym wieku i ma zwykle cha­
rakter przeciążeniowy. Proces zapalny dotyczy ścięg­
na i pochewki w okolicy rowka międzyguzkowego.
Pojawia się ból tej okolicy, nasilający się przy ruchach.
Występuje bolesność podczas ucisku tej okolicy. Pro­
ces jest zwykle połączony z zapaleniem ścięgna mięś­
nia nadgrzebieniowego lub zapaleniem torebki stawu
ramiennego. Bóle okolicy rowka międzyguzkowego
są charakterystyczne w II stopniu uszkodzenia pier­
ścienia rotatorów.
W badaniach dodatkowych może być pomocne
USG, a wyjątkowo MR.
Leczenie polega na stosowaniu leków przeciwbó­
lowych i przeciwzapalnych, fizykoterapii, wykony­
waniu ćwiczeń czynnych barku, noszeniu ręki na tem­
blaku poza ćwiczeniami. W przypadkach niepodda-
jących się takiemu leczeniu należy podać miejscowo
leki steroidowe, maksymalnie 3 iniekcje. Leczenie
operacyjne stosuje się wyjątkowo.
33.7
Neuropatie uciskowe
okolicy barku
(compressive neuropathies)
Zespół górnego otworu klatki piersiowej (zespół
wylotu klatki piersiowej, thoracic outlet syndrome
- TOS) jest zespołem objawów wynikających z uci­
sku struktur nerwowych czy naczyniowych od pozio­
mu mięśni pochyłych do dołu pachowego. Niejest to
precyzyjne rozpoznanie, lecz podobnie jak pojęcie ze­
spół bolesnego barku opisuje dolegliwości. T O S po­
wstaje na skutek zmian w układzie kostnym lub zmian
w tkankach miękkich. Zmiany kostne dzielimy na
pourazowe i wrodzone. Zmiany pourazowe to wadli­
wie wygojone złamanie obojczyka lub pierwszego
żebra, powodujące zmniejszenie przestrzeni między
nimi i kostnienie pourazowe. Przyczyny kostne wro­
dzone to żebro szyjne, anomalie wyrostka poprzecz­
nego C7, wyrośla kostne, niedorozwoje pierwszego
żebra. Zmiany w obrębie tkanek miękkich również
dzielimy na pourazowe i wrodzone. Uszkodzenia
mięśni i więzadeł z bliznowaceniem to następstwo
urazów. Wrodzone zmiany to: anomalie mięśniowe
i więzadłowe, pasma włókniste będące zawiązkami
żebra szyjnego. T O S może mieć także podłoże ner­
wowe (90%) - uciski nerwów, lub naczyniowe (10%)
- zaburzenia w ukrwieniu spowodowane uciskami na
tętnicę podobojczykową lub żyłę podobojczykową.
Chorują głównie kobiety (5:1). Najczęstszy wiek cho­
rych to 20-50 lat. Chorzy są słabo rozwinięci fizycz­
nie i mają zwykle złą postawę ciała.
33.7.1
Objawy
W typie zaburzeń nerwowych na pierwszym miejscu
występuje ból i/lub parestezje promieniujące od szyi

do barku, ramienia, przedramienia lub ręki. Bóle na­
silają się w nocy, podczas pracy czy podnoszenia cięż­
szych przedmiotów. Ból może nasilać odwodzenie
kończyny lub zginanie jej do przodu. Pojawia się szyb­
ka męczliwość mięśni kończyny lub zaburzenia ko­
ordynacji ruchowej. Występuje brak możliwości wy­
konywania pracy z rękami ponad głową. Dolegliwo­
ści dotyczą głównie nerwu łokciowego, rzadko pro­
mieniowego. W TOS mogą również występować bóle
głowy.
W typie zaburzeń naczyniowych na pierwszym
miejscu występują zaburzenia o cechach niedokrwie­
nia, zblednięcia skóry, objaw Raynauda, rzadziej
mogą występować zakrzepy żylne (zespół Pageta-
-Schroedera) czy martwice dystalnych części kończy­
ny.
33.7.2
Testy
Test uniesionych kończyn (test Wri-
z h t a ) - w stawie ramiennym chory odwodzi do 90°
: rotuje zewnętrznie zgięte w stawach łokciowych obie
kończyny górne. Utrzymywanie kończyn w takiej
pozycji powoduje powstanie dolegliwości bólowych
w ciągu kilkunastu do kilkudziesięciu sekund. Wy­
konywanie przez badanego w tej pozycji naprzemien­
nych ruchów zginania i wyprostu palców przyspie-
>za powstanie dolegliwości (test Roosa).
T e s t Ad s o na: badający staje za chorym, chwyta
^idaną kończynę za nadgarstek i wyczuwa tętno na
ętnicy promieniowej. Następnie chory wykonuje skręt
rlowy w kierunku badanej kończyny i dotyka uchem
do barku. Wystąpienie zaniku tętna potwierdza roz­
poznanie. Można również poprosić chorego o wyko-
-.mie takiego samego manewru głową do przeciwne-
. > barku. Powinno to również spowodować zanik tęt­
na.
Badanie elektrofizjologiczne powinno wykazać
zwolnienie przewodnictwa nerwowego, a w bardziej
zaawansowanych przypadkach zaburzenia w zapi­
sie EMG. W wyjątkowych przypadkach można oce­
niać somatosensoryczne potencjały wywołane. Celo-
^ e j e s t wykonanie badań elektrofizjologicznych
* próbie Adsona czy na wdechu.
W badaniu rtg można w niektórych przypadkach
s ••• ierdzić żebro szyjne czy wady rozwojowe wyrost­
ków poprzecznych bądź zmiany pourazowe. Można
r . w ażyć wykonanie badań, takich jak USG czy KT.
S_Janie MRjest szczególnie przydatne, jeśli zmiany
powodujące TOS dotyczą tkanek miękkich lub podej­
rzewamy uciski korzeni na poziomie kręgosłupa szyj­
nego.
W celu potwierdzenia zaburzeń o podłożu naczy-
I w ym cenne jest badanie arteriograficzne Iub dop-
* erowskie badania przepływu.
Neuropatie uciskowe okolicy barku
W rozpoznaniu różnicowym należy pamiętać
o nowotworach płuc. Z tego powodu obowiązuje wy­
konanie rtg płuc.
Wskazane jest również sprawdzenie, czy nie wy­
stępuje wielopoziomowa neuropatia uciskowa,
a szczególnie zespół kanału nadgarstka czy zmiany
W' obrębie kręgosłupa szyjnego. Należy również wy­
kluczyć patologie w obrębie stawu ramiennego, np.
niestabilność przewlekłą.
Leczenie nieoperacyjne. Wykonuje się zabiegi
kinezy- i fizykoterapeutyczne. Wskazane jest zasto­
sowanie programu ćwiczeń przez okres 2-3 miesię­
cy. Celem tego programu jest wzmocnienie mięśni
barku i kończyny, poprawa postawy ciała. Program
nie może jednak prowokować dolegliwości. Wady po­
stawy ciała, a szczególnie pochylenie głowy do przo­
du, istotnie nasilają dolegliwości związane z TOS.
Również duży biust przez zmianę środka ciężkości
ciała może nasilać dolegliwości. Istnieją wtedy wska­
zania do operacyjnego zmniejszenia piersi. W nie­
których przypadkach wskazana jest również konsul­
tacja psychologiczna, ponieważ istotny wpływ na sto­
pień nasilenia dolegliwości mają sytuacje stresowe
życia codziennego, jak również problemy związane
z pracą czy osobiste problemy chorych, a do nich
dołączają się problemy związane z bólem przewle­
kłym.
Leczenie operacyjne jest trudne i należy się li­
czyć z powstaniem powikłań naczyniowych, odmy
czy śródoperacyjnych urazów nerwów. Wskazania do
leczenia operacyjnego są następujące: brak poprawy
po leczeniu nieoperacyjnym, duże zaburzenia funk­
cji ruchowych i czuciowych kończyny, zaniki mięś­
ni, duże zaburzenia naczyniowe lub silne dolegliwo­
ści bólowe. W przypadkach bardzo dużych zaburzeń
naczyniowych konieczne jest natychmiastowe lecze­
nie operacyjne.
Wyróżnia się następujące sposoby leczenia opera­
cyjnego: przecięcie lub częściowe wycięcie mięśni
pochyłych, usunięcie pierwszego żebra, usunięcie
żebra szyjnego, usunięcie pasm łącznotkankowych Iub
kombinację powyższych.
Operacje mogą być wykonane z dojścia przednie­
go nad- lub podobojczykowego, dojścia tylnego czy
pachowego. Należy pamiętać, że jeśli jednocześnie
z TOS występują objawy neuropatii uciskowej w od­
cinku obwodowym, np. zespół kanału nadgarstka czy
zespół rowka nerwu łokciowego, należy w pierwszej
kolejności odbarczyć nerw w części obwodowej. Po­
wodem jest znacznie łatwiejszy dostęp operacyjny,
a tym samym bezpieczeństwo operacji. Ponadto usu­
nięcie neuropatii nerwu na jednym poziomie czyni
go odporniejszym na neuropatie na innych poziomach,
dlatego po operacji kanału nadgarstka czy rowka ner­
wu łokciowego mogą całkowicie ustąpić dolegliwoś­
ci związane z TOS.
Pozostałe neuropatie okolicy barku opisano w roz­
dziale 60.
Choroby barku
33.8
Zmiany na skutek
uprawiania sportu
Obciążenia, które występują w sporcie zawodowym,
znacznie przewyższają możliwości fizjologiczne
i kompensacyjne organizmu, a w szczególności bar­
ku. Również sport uprawiany amatorsko może powo­
dować lub zaostrzać schorzenia barku. Każdy upra­
wiający sport musi zdawać sobie z tego sprawę. Obo­
wiązkiem lekarza jest informować o zagrożeniach
i korzyściach związanych z uprawianiem sportu.
Badania biomechaniczne wykazywały dużą urazo-
wość sportów, w których kończyna znajduje się
w pozycji ponad głową oraz w których wykonywane
są wielokrotnie powtarzane czynności w ekstremal­
nych zakresach ruchu. W pierwszej kolejności anali­
zowano miotaczy - pitchers w grze baseball. Podob­
ne problemy mają: oszczepnicy, grający w piłkę
ręczną, pływający stylem wolnym. W tych sportach
dochodzi do urazów i uszkodzeń barku, jednak wy­
stępują one stosunkowo wcześnie i wymagają bardziej
„agresywnego” leczenia. Najczęstsze schorzenie to
uszkodzenie pierścienia rotatorów i niestabilność.
U osób uprawiających sport przez wiele lat pojawiają
się przede wszystkim zmiany zwyrodnieniowe.
33.9
Zmiany zwyrodnieniowe barku
33.9.1
Zmiany zwyrodnieniowe
stawu ramiennego
(glenohumeral arthritis)
Wady wrodzone, zaburzenia metaboliczne, zaburze­
nia naczyniowe, neuropatie, urazy, przeciążenia, zmia­
ny zapalne mogą spowodować niezborność po­
wierzchni stawowych stawu ramiennego i upośledzić
jego ruchomość. Chorzy cierpiący z powodu zmian
zwyrodnieniowych zgłaszają przede wszystkim do­
legliwości bólowe, później ograniczenie funkcji. Bóle
promieniują do szyi, łopatki lub do łokcia, palców.
Powyższe zaburzenia funkcji i dolegliwości bólowe
nie ustępują mimo pobieranych leków, stosowanej
kinezy- i fizykoterapii. Często w wywiadzie dowia­
dujemy się o wykonanych „blokadach steroidowych”
w liczbie kilku czy wyjątkowo kilkudziesięciu, po
których początkowo była poprawa, a później nie przy­
nosiły ulgi. Istotne są również informacje dotyczące
urazów barku, przebytych chorób septycznych, cho­
rób ogólnych, jak reumatoidalne zapalenie stawów czy
cukrzyca.
Oprócz pierwotnych zmian zwyrodnieniowych
wyróżniamy zmiany wtórne na tle zmian wrodzonych,
pourazowych, w przebiegu uszkodzenia pierścienia
rotatorów, na tle niestabilności, związane z reumato­
idalnym zapaleniem stawów i jałową martwicą gło­
wy kości ramiennej.
W badaniu przedmiotowym stwierdzamy ograni­
czenie zakresu ruchów, przeskakiwania i trzeszcze­
nia, osłabienie siły mięśniowej, ból podczas ruchu lub
w końcowych fazach. Najbardziej ograniczony jest
ruch odwodzenia i rotacji zewnętrznej.
33.9.1.1
Badania dodatkowe
Badanie rtg wykonuje się w projekcji a-p i osiowej.
W przypadkach wątpliwych obowiązuje badanie po­
równawcze strony przeciwnej. W obrazie rtg widocz­
ne są w głowie kości ramiennej przejaśnienia o śred­
nicy kilku milimetrów otoczone sklerotyczną ob­
wódką. Szczelina stawowa ulega zmniejszeniu, jak
również zmniejszeniu ulega przestrzeń między głową
kości ramiennej a wyrostkiem barkowym. Wyjątko­
wo występują wyrośla kostne. W przypadkach wąt­
pliwych badanie można rozszerzyć o badanie KT lub
MR czy USG. Dzięki tym badaniom można zoriento­
wać się w rozległości uszkodzeń tkanek miękkich,
głównie pierścienia rotatorów, oraz precyzyjnie okre­
ślić położenie głowy kości ramiennej w stosunku do
panewki. Można również ocenić grubość chrząstki.
Na podstawie powyższych badań można również
określić kąt panewkowo-łopatkowy i torsję głowy
kości ramiennej. W niektórych przypadkach, w któ­
rych można podejrzewać osteopenię lub osteoporo­
zę, wskazane jest określenie gęstości kostnej.
Różnicowanie - patrz tabela 33.1.
Leczenie nieoperacyjne. Ponieważ zmianom zwy­
rodnieniowym towarzyszy ograniczenie mchów oraz
osłabienie siły mięśniowej, wskazane jest rozpoczę­
cie ćwiczeń zwiększających zakres mchów oraz siłę
mięśniową. Należy jednak pamiętać, aby nie dążyć
do pełnego zakresu mchów, a jedynie zwiększyć za­
kres do mchu funkcjonalnego. Powinniśmy doprowa­
dzić do takiego mchu i takiej siły mięśniowej, by chory
mógł bez problemu wykonywać czynności życia co­
dziennego. Wskazanejest prowadzenie fizykoterapii,
leczenie sanatoryjne. Objawowo podaje się niestero-
idowe leki przeciwzapalne. Miejscowe podawanie
leków steroidowych nie jest wskazane.
Leczenie operacyjne jest wskazane u osób z silną
motywacją do takiego leczenia, rokujących dobrą
współpracę pooperacyjną i w dobrym ogólnym sta­
nie. Nie powinno być jednak przeprowadzane zbyt
pochopnie. Mamy do dyspozycji następujące typy
operacji: synowektomię, artrodezę, resekcję pla­
styczną, endoprotezoplastykę całkowitą i połowiczą.
 Zmiany zwyrodnieniowe barku

Tabela 33.1
Przyczyny i różnicowanie zmian zwyrodnieniowych stawu ramiennego

Choroba Wywiad Badanie Rtg

Pierwotne zmiany Bez urazu
zwyrodnieniowe Bez leczenia operacyjnego
Ograniczenie funkcji, ból
Wtórne zmiany Przebyty istotny uraz
zwyrodnieniowe Leczenie operacyjne
Ograniczenie funkcji, ból
Rzs Rozpoznanie rzs
Ograniczenie funkcji często
znacznego stopnia, ból
Uszkodzenia pierścienia Ograniczenie funkcji, ból
rotatorów Wcześniejsze rozpoznanie
uszkodzenia rotatorów
Artropatia w przebiegu Ograniczenie funkcji, ból
niestabilności Wcześniejsze rozpoznanie
niestabilności
Leczenie operacyjne
niestabilności
Jałowa martwica Ograniczenie funkcji, ból
Blokady steroidowe
Ograniczenie zakresu ruchów
Trzeszczenia
Ból
Ograniczenie zakresu ruchów
Trzeszczenia
Ból
Ograniczenie zakresu ruchów
Trzeszczenia
Ból
Obrzęk z wyczuwalną ziarniną
Zaniki mięśni
Ograniczenie zakresu ruchów
Duże ograniczenie rotacji
i odwodzenia
Zanik mm. nadgrzebieniowego
i podgrzebieniowego
Przeskakiwania
Ograniczenie zakresu ruchów
Duże ograniczenie rotacji
zewnętrznej (po operacji)
Ograniczenie ruchomości
Trzeszczenia
Zwężenie szpary stawu
Sklerotyzacja
Wyrośla kostne
Zwężenie szpary stawu
Sklerotyzacja
Wyrośla kostne
Zwężenie szpary stawu
Osteopenia
Ubytki kostne w obrębie głowy
i panewki
Bez wyrośli kostnych
i sklerotyzacji
Wysokie ustawienie głowy
Odwapnienia guzka większego
Zmiany w górnej części głowy
Zwężenie szpary stawu
Sklerotyzacja, osteofity
Tylne podwichnięcie głowy
Sklerotyzaqa głowy
Zapadnięcia podchrzęstne
i zniekształcenie obrysu głowy

Synowektomia wykonywana jest głównie w reu­ typy: wewnątrzstawowy, zewnątrzstawowy i kombi­

matoidalnym zapaleniu stawów. Jej celem jest usu­
nięcie ziarniny reumatoidalnej oraz możliwie szero­
kie usunięcie błony maziowej. Można w czasie tej sa­
mej operacji wykonać usunięcie kaletki podbarkowej
i odbarczenie przestrzeni podbarkowej (akromiopla-
stykę). Synowektomię można wykonać metodą
otwartą, jak również artroskopowo. Ćwiczenia roz­
poczyna się w 2.-4. dobie po operacji.
Resekcja plastyczna w dobie endoprotezoplas-
tyk wykonywana jest wyjątkowo. Wskazana jest
w przypadkach związanych z infekcją. Wyniki nie
zawsze są zadowalające. Należy się liczyć z nie-
Ntabilnością stawu i znacznym ograniczeniem za­
kresu ruchów.
Artrtxleza stawu ramiennego wskazana jest w przy­
padkach infekcji, zaburzeń nerwowo-mięśniowych.
np. w nieodwracalnym uszkodzeniu splotu ramien­
nego czy w niepowodzeniach innych procedur. Pozy­
cja, w jakiej należy wykonać artrodezę, powinna być
ustalona indywidualnie. Najczęściej wykonuje się ją
w następującym położeniu: odwiedzenie 20°, zgięcie
do przodu 30°, rotacja wewnętrzna 40°. Można też
wykonać artrodezę w pozycji: odwiedzenie/zgięcie/
^rotacja wewnętrzna 30°/30o/30°. Najistotniejszejest
jednak, aby w trakcie operacji podczas ustalania po­
zycji sprawdzić, czy w ustalonej pozycji stawu ra­
miennego chory będzie mógł swobodnie sięgnąć ręką
do ust. Techniki operacyjne można podzielić na trzy
nowany wewnątrz- i zewnątrzstawowy. Technika we-
wnątrzstawowa jest stosunkowo prosta i powoduje
usztywnienie tylko samego stawu ramiennego, nie
naruszając innych struktur. Polega na usunięciu
chrząstki stawowej z głowy kości ramiennej i panew­
ki, z użyciem śrub lub pętli metalowych oraz śrub.
W przypadkach septycznych należy zastosować sta­
bilizację zewnętrzną. Po operacji kończynę unieru­
chamia się w opatrunku gipsowym na okres co naj­
mniej 3 miesięcy. Uzyskany zrost kostny nie zawsze
jest wystarczający i dlatego tego typu operacja po­
winna być wykonywana u osób starszych lub u cho­
rych, u których w przyszłości przewidujemy endo-
protezoplastykę. Najlepsze wyniki osiąga się, wyko­
nując artrodezę wewnątrz- i zewnątrzstawową. Wy­
konuje się wówczas artrodezę wewnątrzstawową,
a później zespala głowę kości ramiennej z wyrost­
kiem barkowym. Pomiędzy wyrostek barkowy i gło­
wę kości ramiennej wkłada się przeszczep kostny
pobrany z talerza kości biodrowej. Przeszczep kostny
umożliwia prawidłowe dopasowanie krzywizn głowy
kości ramiennej i panewki. Operację kończy stabili­
zacja płytą metalową sięgającą od wyrostka barko­
wego do trzonu kości ramiennej z założeniem zwy­
kle 4 śrub w wyrostek barkowy i grzebień łopatki
i 4 śrub w kość ramienną. Po operacji stosuje się unie­
ruchomienie w opatrunku gipsowym do czasu zros­
tu, około 8-12 tygodni.
Choroby barku
33.9.2
Endoprotezoplastyka
stawu ramiennego
Mimo iż pierwszą endoprotezoplastykę stawu ramien­
nego wykonano już w roku 1893, jest ona stosunko­
wo trudną i rzadko wykonywaną procedurą. Wynika
to z dużej ruchomości stawu, stosunkowo słabej sta­
bilizacji mięśniowej oraz częstej konieczności rekon­
strukcji rotatorów i torebki stawowej, jeśli stwierdza
się ich uszkodzenie. Endoprotezoplastyka może być
całkowita lub połowicza. Endoprotezoplastyka całko­
wita polega na zastąpieniu głowy kości ramiennej
protezą, jak również założeniu w miejsce panewki
protezy panewki. W procedurze połowiczej zakłada­
na jest tylko proteza głowy kości ramiennej.
33.9.2.1
Wskazania
Podstawowym wskazaniem do założenia endoprote­
zy jest ból wynikający z następujących zmian patolo-
giczych:
1. Duże zmiany zwyrodnieniowe z ograniczeniem
funkcji.
2. Reumatoidalne zapalenie stawów.
3. Zmiany pourazowe powodujące zaburzenia po­
wierzchni stawowych.
4. Artropalie w przebiegu uszkodzenia pierścienia
rotatorów.
5. Zaawansowane zmiany zwyrodnieniowe w prze­
biegu niestabilności.
6. Wieloodłamowe złamania bliższego końca ko­
ści ramiennej.
7. Stawy rzekome szyjki chirurgicznej u osób star­
szych.
8. Jałowa martwica głowy kości ramiennej.
9. Nowotwory.
Przeciwwskazaniami do wykonania endoprotezo-
plastyki są:
1. Infekcje.
2. Niedowłady i zaniki mięśniowe.
3. Młody wiek chorych.
Przed operacją należy wykonać rtg w projekcji a-p
oraz osiowej. W razie wątpliwości należy wykonać
badanie KT lub MR. Na wykonanych zdjęciach okre­
ślamy średnicę kanału szpikowego, wielkość głowy
kości ramiennej, stan panewki, stan stawu obojczy-
kowo-barkowego, obecność osteofnów. Obowiązuje
też dokładne badanie kliniczne celem określenia
ewentualnych czynników niekorzystnych, jak niedo­
włady mięśniowe, zaburzenia czucia, niestabilności,
uszkodzenia pierścienia rotatorów czy schorzenia
ogólne, np. cukrzyca.
Technika operacyjna. Operacjajest wykonywana
w znieczuleniu ogólnym lub regionalnym. Choryjest
ułożony w pozycji półsiedzącej (leżakowej), a opero­
wana kończyna jest wysunięta poza krawędź stołu
operacyjnego, aby umożliwić swobodne ruchy. Cię­
cie skórne wykonywane jest w bruździe naramiennej
w kierunku bliższym od poziomu przyczepu mięśnia
narainiennego nad wyrostkiem kruczym do środka
obojczyka. Dojście do stawu po odsunięciu mięśnia
naramiennego wraz z żyłą odpromieniową do boku
oraz głowy krótkiej mięśnia dwugłowego i mięśnia
kruczo-ramiennego do przyśrodka. Nacina się następ­
nie '/2 bliższą przyczepu mięśnia piersiowego więk­
szego dla poszerzenia pola operacyjnego. Następnie
należy zidentyfikować nerw pachowy i mięśniowo-
-skómy celem specjalnej ochrony. Dochodzimy do
stawu po podwiązaniu naczyń okalających i przecię­
ciu ścięgna mięśnia podłopatkowego, blisko jego przy­
czepu. Po otwarciu torebki stawowej wykonuje się
rotację zewnętrzną celem zwichnięcia stawu. Następ­
nie ocenia się stan panewki stawowej i w przypadku
stwierdzenia zmian patologicznych należy wykonać
również wymianę panewki. Po wysunięciu ze stawu
bliższego końca kości ramiennej wykonuje się resek­
cję głowy kości ramiennej w ten sposób, aby pozo­
stawić guzek większy z przyczepem mięśnia nad-
i podgrzebieniowego oraz obłego mniejszego. Kąt re­
sekcji jest uzależniony od typu endoprotezy i odpo­
wiada w przybliżeniu kątowi szyjkowo-trzonowemu.
Ustawienie rotacyjne głowy endoprotezy w stosunku
do trzonu powinno wynosić 25-35° retrotorsji. Nale­
ży cxlpowiednio dopasować rozmiar implantu do trzo­
nu kości ramiennej, a wielkość i kształt części bliż­
szej implantu dobrać tak, aby odpowiadał resekowa-
nej głowie kości ramiennej. Po stabilizacji protezy
w trzonie kości ramiennej wykonuje się repozycję
i sprawdza zakres ruchu, jednocześnie zwracając
szczególną uwagę na stabilność stawu. Następnie
zszywa się torebkę stawową i ścięgno mięśnia podło­
patkowego. Po operacji kończynę unieruchamia się
w kamizelce ortopedycznej lub opatrunku Desaulta
albo Velpeau.
Postępowanie pooperacyjne. Warunkiem uzyska­
nia dobrego wyniku operacji jest utrzymanie w do­
brej kondycji mięśni i niedopuszczenie do powstania
przykurczów w obrębie tkanek miękkich. Dlatego
ćwiczenia powinny być rozpoczęte maksymalnie
szybko. Szczególne znaczenie ma siła mięśni pierście­
nia rotatorów. Bezpośrednio po operacji rozpoczyna
się ćwiczenia łokcia, nadgarstka i palców oraz ćwi­
czenia ogólne. Ćwiczenia barku rozpoczyna się zwy­
kle w 3.-5. dobie po operacji. W pierwszej fazie ce­
lem ćwiczeń jest utrzymanie dobrego zakresu ruchów,
zapobieganie powstawaniu zrostów i tylko stymula­
cja mięśni. Ćwiczenia powinny być prowadzone przez
doświadczonego fizykoterapeutę pod stałą kontrolą
chirurga, który wykonał operację. Chirurg powinien
precyzyjnie określić możliwy do osiągnięcia zakres
biernego ruchu, zależny od sytuacji śródoperacyjnej.
Bardzo przydatne jest zastosowanie aparatów do cią-
 Zmiany zwyrodnieniowe barku

£:ego biernego ruchu. W 10.-14. dobie po operacji operacyjna. Niestabilność może być również spowo­
- zpoczyna się izometryczne napinania mięśni rota- dowana wadliwym ustawieniem rotacyjnym głowy en­
l rów oraz mięśnia naramiennego. W 3.-4. tygodniu doprotezy.
operacji zaczyna się wykonywanie czynnych ru- Prawidłowe postawienie wskazań, właściwa tech­
. nów barku ze stopniowym oporowaniem, jednak bez nika operacyjna i długotrwała rehabilitacja mogą
:porowania ruchów rotacyjnych. Oporowanie tych umożliwić sukces w endoprotezoplastyce stawu ra­
-_.hów rozpoczyna się od 6. tygodnia. W 3. miesiącu miennego.
- żliwe jest pełne oporowanie wszystkich ruchów.
C kres usprawniania po endoprotezoplastyce stawu ra-
mennego powinien wynosić 12 miesięcy. 33.9.3
Powikłania: obluzowanie implantów, zmiany de-
srukcyjne panewki po połowiczej endoprotezoplasty- Zmiany zwyrodnieniowe stawu
.e. niestabilność, niewydolność mięśni, zakażenia, obojczykowo-barkowego
_>zkodzenia nerwów, złamania zarówno kości, jak
Zmiany zwyrodnieniowe stawu obojczykowo-barkowe­
: mplantu. Powyższe powikłania wymagają dalsze-
go występują dość często, szczególnie po urazach. Po­
: > leczenia operacyjnego. Najcięższym powikłaniem
jawia się bolesność przy ruchach barku, bolesność pal-
est zakażenie. Wymaga najczęściej usunięcia endo­
pacyjna stawu. W badaniu rtg stwierdzamy zwężenie
protezy, założenia instalacji przepływowej i pozosta­
szpary stawowej, wyrośla kostne, sklerotyzację.
wienia barku wiszącego. Obluzowania komponentów
Leczenie jest głównie nieoperacyjne - fizykotera­
endoprotezy wymagają ich usunięcia i założenia po­
peutyczne, farmakologiczne, wyjątkowo można po­
nownie innej endoprotezy, często tzw. rewizyjnej, cha­
dać miejscowo lek steroidowy. W przypadkach upor­
rakteryzującej się dłuższym trzpieniem.
czywych można rozważyć leczenie operacyjne.
Po operacji może również wystąpić niestabilność.
W takich przypadkach konieczne jest wzmacnianie
siły mięśni i wyjątkowo potrzebna bywa interwencja Piśmiennictwo zalecane - patrz rozdział 34.
Rozdział 34
Niestabilność stawu
ramiennego
(glenohumeral instability)
Leszek Romanowski
Staw ramienny jest stawem o bardzo dużym zakre­
sie ruchu. Zawdzięcza to swojej budowie: wąska,
owalnego kształtu panewka jest poszerzona obrąbkiem
stawowym. Głową stawową jest głowa kości ramien­
nej o promieniu około 25 mm. Stosunek powierzchni
głowy do panewki wynosi 4:1. Powiększający panew­
kę obrąbek zbudowany jest z chrząstki włóknistej.
na przekroju trójkątny, skierowany podstawą do
panewki (ryc. 34.1). Grubość obrąbka wynosi 4-
-6 mm. Dodatkowo stabilność stawu ramiennego
zapewniają więzadła i mięśnie oraz torebka stawowa.
Zrośnięcie więzadeł i ścięgien z torebką stawową po­
woduje zwiększenie stabilności stawu. Jednak mimo
to często dochodzi do zwichnięć i niestabilności sta­
wu. Niestabilność możemy podzielić na ostrą i prze­
wlekłą.
Ryc. 34.1. Panewka stawu ramiennego jest bardzo płytka. Posze­
rza ją obrąbek stawowy.
34.1
Zwichnięcie stawu ramiennego
(niestabilność ostra)
Zwichnięcie stawu ramiennego stanowi 45% wszyst­
kich zwichnięć w obrębie kończyny gómej. Zwich­
nięciu dzielimy zgodnie z kierunkiem przemieszcze­
nia głowy kości ramiennej. Wyróżniamy zwichnięcia
przednie, tylne, dolne i górne.
Najczęściej występują zwichnięcia przednie (85%)
(ryc. 34.2), mogą one być podkrucze, podobojczyko-
we, podpanewkowe i piersiowe. W tej grupie najczęst­
szym zwichnięciem jest zwichnięcie podkrucze. Do­
chodzi do niego najczęściej w ustawieniu kończyny
w odwiedzeniu, zgięciu do przodu i rotacji zewnętrz­
nej. Zadziałanie siły na tak ustawioną kończynę po­
woduje zwichnięcie. Może to być upadek, skok do
wody czy uraz bezpośredni. Głowa kości ramiennej
przesuwa się do przodu, często odrywając obrąbek
i przednią część torebki stawowej od panewki, uszka-
Ryc. 34.2. Kierunek przemieszczenia głowy kości ramiennej
w zwichnięciu przednim.
 Zwichnięcie stawu ramiennego (niestabilność ostra)

W badaniu klinicznym chorego stwierdzamy nato­

miast silny ból nasilający się przy próbie wykonania
ruchu. Kończyna ustawiona jest w pozycji przymu­
sowej. Palpacyjnie stwierdzane jest wzmożone napię­
cie mięśni; możliwe jest także stwierdzenie niepra­
widłowego położenia głowy kości ramiennej.
W zwichnięciu przednim głowa kości ramiennej
może być wyczuwalna po stronie przedniej barku,
widoczne jest zagłębienie na wysokości głowy kości
ramiennej po stronie tylnej barku. Kończyna ustawio­
na jest w rotacji zewnętrznej i przywiedzeniu.
W zwichnięciu tylnym stwierdzamy przykurcz
w rotacji wewnętrznej i ograniczenie odwodzenia,
uwypuklenie tylnej części barku oraz spłaszczenie
przedniej z większym uwidocznieniem wyrostka kru­
czego.
W każdym przypadku zwichnięcia należy zbadać
ukrwienie i unerwienie.

34.1.1
Ryc. 34.3. Kierunek przemieszczenia głowy kości ramiennej
* zwichnięciu tylnym.
Obrazowanie
Radiogramy wykonuje się w projekcji a-p (ryc. 34.4)
dzając leżące na torebce więzadła ze ścięgnem mięś­ i osiowej, względnie w projekcji Y (ryc. 34.5 i 34.6).
nia podłopatkowego. Na zdjęciu możemy stwierdzić kierunek przemiesz­
Zwichnięcia tylne (ryc. 34.3) to zwichnięcie pod- czenia czy towarzyszące złamania. Inne badania, jak
barkowe (ustawienie głowy kości ramiennej za tyl­ USG, KT czy MR, wykonywane są wyjątkowo.
nym obrąbkiem stawowym poniżej wyrostka barko-
w egoj^podpanewkowe (głowa kości ramiennej pod
lub za dolną częścią panewki), podgrzebieniowe (gło­
wa kości ramiennej poniżej grzebienia łopatki). Naj­
częstszym typem zwichnięcia tylnego jest zwichnię­
cie podbarkowe. Do tylnych zwichnięć dochodzi naj­
częściej na skutek wypadków motocyklowych z ura­
zu bezpośredniego.
Zwichnięcia dolne powstają w wyniku zadziała­
nia siły powodującej maksymalne odwiedzenie,
a następnie oparcie kości ramiennej o wyrostek bar­
kowy i dalej wyważenie ze stawu i przesunięcie gło­
wy kości ramiennej ku dołowi. Dochodzi do zaklino­
wania głowy kości ramiennej pod panewką. Powodu­
je to wymuszone ustawienie kończyny w odwiedze­
niu 110-160°, dlatego ten typ zwichnięcia nazywany
jest również zwichnięciem wyprostnym. Powoduje on
bardzo duże uszkodzenia tkanek miękkich stawu;
może dojść do uszkodzenia tętnicy pachowej lub splo­
tu ramiennego.
Zwichnięcia górne powstają przez zadziałanie siły
do przodu i do góry na odwiedzione ramię, powodu­
jącej przesunięcie głowy kości ramiennej powyżej
wyrostka barkowego. Temu zwichnięciu często towa­
rzyszy złamanie wyrostka barkowego, guzka więk­
szego, rozległe uszkodzenia tkanek miękkich, splotu
ramiennego i naczyń pachowych.
W wywiadzie stwierdzamy uraz, silną bolesność, Ryc. 34.4. Projekcja a-p. Widoczne przemieszczenie głowy kości
trudności w wykonywaniu ruchów. ramiennej (1) względem panewki (2).
Niestabilność stawu ramiennego
Ryc. 34.5. Projekcja osiowa pachowa. Widoczne przemieszczenie
głowy kości ramiennej (1) względem panewki (2) do przodu.
Ryc. 34.6. Projekcja Y. Widoczne przemieszczenie głowy kości ra­
miennej (1) względem panewki (2).
34.1.2
Leczenie nieoperacyjne zwichnięcia
przedniego
Repozycję zwichnięcia należy wykonać możliwie
szybko/Przedłużający się czas od urazu do repozycji
może wpływać niekorzystnie na struktury nerwowo-
-naczyniowe, jak również pogłębiać uszkodzenie tka­
nek miękkich stawu. Repozycję należy wykonać
w znieczuleniu ogólnym lub regionalnym splotu ra-
miennegty'w wyjątkowych przypadkach można wy­
konać znieczulenie, podając do jamy stawu 20 ml \ %
lidokainy. Należy pamiętać, że znieczulenie splotu ra­
miennego może utrudniać rozpoznanie i ewentualne
monitorowanie uszkodzeń nerwowych. W przypad­
kach zwichnięć przednich polecane są trzy metody
repozycji: Hipokratesa, Kochera i Stimsona.
Metcxia Hipokratesa - chory leży na plecach. Na­
stawiający wkłada stopę pod pachę chorego i stosuje
powolny wyciąg osiowy kończyny z niewielkim od­
wiedzeniem. Następnie wykonuje przywiedzenie
z niewielką rotacją wewnętrzną i w tym momencie
powinna być wyczuwalna repozycją zwichnięcia. Ko­
rzystniejsze, zamiast włożenia stopy pod pachę cho­
rego, jest wykonanie przeciw wyciągu przy użyciu np.
serwety operacyjnej. Wymaga to jednak asysty.
Metoda Kochera - chory leży na plecach. Nasta­
wiający zgina łokieć pod kątem 90° celem lepszej sta­
bilizacji i jednocześnie zluźnienia mięśni oraz struk­
tur naczyniowo-nerwowych. Wykonując wyciąg osio­
wy, powoli odwodzi ramię i rotuje na zewnątrz. Na­
stępnie przywodzi ramię i dalej wykonuje rotację
wewnętrzną. W momencie wykonywania rotacji we­
wnętrznej powinno dojść do repozycji. W tej meto­
dzie korzystne jest zastosowanie przeciw wyciągu jak
w metodzie Hipokratesa.
Metoda Stimsomi - chory leży na brzuchu na skra­
ju kozetki, kończyna zwisa poza krawędź kozetki.
Stosuje się powolny wyciąg najpierw samym cięża­
rem kończyny, później dodatkowym ciężarem zało­
żonym za nadgarstek lub siłą chirurga. Do repozycji
dochodzi samoistnie po kilku lub kilkunastu minu­
tach. Jeżeli repozycję wykonujemy po dłuższym cza­
sie od zwichnięcia, należy przedłużyć czas wykony­
wania wyciągu.
Repozycją zwichnięcia tylnego jest znacznie trud­
niejsza od repozycji zwichnięcia przedniego. Wyko­
nuje się ją w następujący sposób: chory leży na ple­
cach, wykonywany jest wyciąg osiowy i boczny.
Wykonuje się delikatnie naprzemiennie ruchy rotacji
wewnętrznej i zewnętrznej aż do uzyskania repozy­
cji. Należy jednak pamiętać, że zbyt forsowna próba
repozycji może doprowadzić do złamania kości ra­
miennej. Zdarza się, że zwichnięcia tylne są nieroz-
poznawane lub rozpoznawane po kilku miesiącach od
urazu, a chorzy, szczególnie w starszym wieku,
w około połowie przypadków' akceptują deformację
i wdrożony program usprawniania może okazać się
wystarczający.
Leczenie operacyjne - otwarta repozycją wyko­
nywana jest wyjątkowo, głównie W' zastarzałych
zwichnięciach. Zwichnięcia zastarzałe to takie, któ­
rych czas trwania wynosi powyżej jednego dnia. Do­
tyczy to głównie ludzi starszych. Zwichnięciom ta­
kim sprzyjają trudności diagnostyczne w ciężkich
urazach wielomicjscowych. Wykonując repozycję
w takich przypadkach, należy pamiętać, że łatwiej
tutaj o powikłania wf postaci złamań czy zaburzeń ner-
 Niestabilność przewlekła stawu ramiennego, nawykowe zwichnięcie stawu ramiennego
Ryc. 34.7. Aparat na bark i ramię.
wowo-naczyniowych. W szczególnie trudnych przy­
padkach należy rozważyć endoprotezoplastykę sta­
wu.
Po wykonaniu repozycji obowiązuje potwierdze­
nie jej skuteczności badaniem radiologicznym
w dwóch rzutach oraz ocena ukrwienia i unerwienia
kończyny. Kończynę unieruchamiamy w opatrunku
gipsowym Desaulta lub Velpeau na minimum 3 tygo­
dnie. Najkorzystniejszymjednak unieruchomieniem
jest zastosowanie aparatu na bark i ramię (ryc. 34.7).
Tego typu orteza umożliwia nie tylko codzienną hi­
gienę, ale przede wszystkim wykonywanie ćwiczeń
prowadzonych. W czasie pierwszych 3 tygodni nale­
ży prowadzić ćwiczenia izometryczne mięśni barku
oraz ćwiczenia czynnego zginania i wyprostu łokcia,
a także pełne ćwiczenia nadgarstka i ręki. Od 3. do 6.
tygodnia chory wykonuje ćwiczenia prowadzone bar­
ku z ograniczeniem zginania do przodu do 90° i rota­
cji zewnętrznej do 0°. Po 6 tygodniach chory jest bez
unieruchomienia i wykonuje program wzmacniania
mięśni barku. U osób w podeszłym wieku należy po­
wyższy okres maksymalnie skrócić. Odpowiednie
unieruchomienie i usprawnianie jest niezwykle istot­
ne, ponieważ niewłaściwe prowadzenie chorego może
skutkować nawykowym zwichnięciem barku. Postę­
powanie po repozycji tylnego zwichnięcia jest podob­
ne do postępowania w przypadkach przedniego zwich­
nięcia, jednak należy się starać, aby unieruchamiać
kończynę w rotacji O0.
Wskazaniami do otwartej repozycji są złamania,
szczególnie guzka większego z interpozycją między
głową kości ramiennej a panewką, jak również zła­
mania panewki z przemieszczeniem. Aktualnie dys­
kutuje się celowość wykonywania artroskopii diagno­
stycznej po zwichnięciu. Jej celem jest usunięcie
krwiaka oraz ocena uszkodzeń tkanek miękkich,
szczególnie obrąbka. W przypadku stwierdzenia ta­
kich uszkodzeń wykonywana jest jednoczasowa re­
konstrukcja uszkodzonych struktur. Ma to szczegól­
ne znaczenie u osób młodych czy wyczynowo upra­
wiających sport.
34.2
Niestabilność przewlekła stawu
ramiennego, nawykowe zwichnięcie
stawu ramiennego
(Iuxatio Iiabitualisf recurrent instability)
Niestabilność przewlekłą stawu ramiennego dzielimy
w zależności od przyczyny powstania (wrodzona, ura­
zowa, nieurazowa), stopnia nasilenia lub kierunku
przemieszczania.
Niestabilność wrodzona może powstawać np. na
skutek niedorozwoju panewki. Niestabilność ura­
zowa powstaje na skutek urazowego uszkodzenia
struktur stabilizujących (np. oderwanie obrąbka). Po­
woduje to ukierunkowanie niestabilności, np. niesta­
bilność przednia, natomiast pojęcie „niestabilność
nieurazowa” nie określa jej ukierunkowania, a obja­
wia się zwiększoną wiotkością stawu. Określenie typu
niestabilności jest istotne, ponieważ urazową niesta­
bilność możemy leczyć operacyjnie naprawiając
uszkodzenie, natomiast niestabilność nieurazowa
wymaga przede wszystkim kinezyterapii. Niestabil­
ność nieurazowa może występować w schorzeniach
neurologicznych, udarach mózgu, chorobach przebie­
gających z wiotkością stawów.
Stopnie niestabilności to: poczucie niestabilności
stawu bez zwichnięcia czy podwichnięcia, podwich­
nięcie i zwichnięcie. Podwichnięcie jest zwykle przej­
ściowe i samoistnie dochodzi do repozycji. Poczucie
niestabilności stawu może pojawiać się w skrajnych,
maksymalnych ustawieniach kończyny w stawie ra-
miennym. podczas pracy lub uprawiania sportu. Nie
towarzyszy mu przemieszczenie powierzchni stawo­
wych.^
W wywiadzie chory podaje incydenty zwichnięć -
początkowo występujących na skutek zadziałania sto­
sunkowo dużych sił; towarzyszy im ból i przymuso­
we ustawienie kończyny. Następne zwichnięcia są
mniej bolesne, a wywołujący je uraz stosunkowo mały.
W końcowej fazie chory może sam spowodować
zwichnięcie i wykonać jego repozycję, praktycznie
bez bólu i bez trudności.
W badaniu przedmiotowym stwierdza się zwięk­
szoną wiotkość stawu. Można wykonać badanie po­
równawcze z przeciwległym barkiem, jeśli nie mamy
do czynienia z obustronną niestabilnością. W zaawan­
sowanych przypadkach występuje wychudzenie mięś­
ni. Zakres ruchów stawu pozostaje prawidłowy lub
jest zwiększony.
Najczęstsze testy stosowane w niestabilności zo­
stały przedstawione poniżej.
T e s t s z u f l a d y (drawer test). Chory leży na
plecach lub siedzi. Badający jedną ręką stabilizuje
łopatkę, chwytając kciukiem za grzebień łopatki,
a pozostałymi palcami za okolicę wyrostka krucze­
go. Drugą ręką chwyta za ramię i stara się je przesu­
40 Niestabilność stawu ramiennego

nąć do przodu - test przedniej szuflady, lub do tyłu -

test tylnej szuflady. Zwiększona możliwość przesu­
nięcia czy wręcz spowodowanie podwichnięcia świad­
czy o niestabilności. Jeśli w czasie testu pojawi się
trzaśnięcie, może ono świadczyć o uszkodzeniu ob­
rąbka (ryc. 34.8).

Ryc. 34.8. Test szuflady w niestabilności stawu ramiennego. Opis

w tekście.

T e s t o b r o n y . Przeprowadzamy go najpierw
w pozycji siedzącej chorego, następnie w pozycji le­
żącej. Chory siedzi, a badający staje z tyłu, chwyta­
jąc jedną ręką za głowę kości ramiennej, a drugą wy­
konuje ruch odwodzenia i rotacji zewnętrznej, pro­
wokując sytuację prowadzącą do zwichnięcia (ryc.
34.9a). Jeśli w trakcie takiego ruchu pojawi się zwięk­
szone - obronne napięcie mięśni i/ lub dyskomfort
chorego połączony z obawą o zwichnięcie, świadczy
to o niestabilności stawu. W pozycji leżącej - chory
leży na skraju kozetki, a badający wykonuje ruch jak
poprzednio (ryc. 34.9b). Pojawienie się napięcia mię­
śni i dyskomfortu świadczy o niestabilności. Jeśli
w takim momencie głowę kości ramiennej uciśniemy
od tyłu, a chory poczuje poprawę, świadczy to rów­ c
nież o niestabilności, ponieważ takie podparcie od­
Ryc. 34.9. Test obrony w niestabilności stawu ramiennego. Opis
ciąża przednie struktury odpowiedzialne za przednią w tekście.
stabilność (ryc. 34.9c).
T e s t r o w k a . Chory siedzi, a badający jedną ręką
stabilizuje przeciwny bark. natomiast druga ciągnie
ramię ku dołowi. Pojawienie się rowka - zagłębienia gotowywania chorego z niestabilnością do artrosko­
między wyrostkiem barkowym a głową kości ramien­ pii. Znieczulenie powoduje zwiotczenie mięśni, a za­
nej - świadczy o niestabilności (ryc. 34.10). Test row­ łożony wyciąg odciąga głowę kości ramiennej, dając
ka jest szczególnie dobrze widoczny podczas przy- wyraźny objaw rowka.
 Niestabilność przewlekła stawu ramiennego, nawykowe zwichnięcie stawu ramiennego
Ryc. 34.10. Test rowka w niestabilności stawu ramiennego. Opis
w tekście,
34.2.1
Obrazowanie
Badanie radiologiczne. W 2Ii przypadków w obra­
zie rtg stwierdza się defekt Hilla-Sochsa. Rycina 34.11
przedstawia mechanizm powstawania defektu Hilla-
-Sachsa. Powstaje on na skutek konfliktu między
głową kości ramiennej a brzegiem panewki podczas
zwichnięcia. Jest on zauważalny w projekcji a-p, jed­
nak dla pełnego zobrazowania wskazane jest wyko­
nanie zdjęć w innych rzutach. W obrębie panewki
można w niektórych przypadkach zobaczyć odczyn
okostnowy, będący wynikiem procesów naprawczych
po uszkodzeniu obrąbka. Projekcja osiowa może wy-
b racyjnego.
Ryc. 34.11. Mechanizm powstawania defektu Hilla-Sachsa. Strzałka
na rycinie a pokazuje powstawanie defektu na skutek konfliktu gło­
wy kości ramiennej i panewki (1) podczas zwichnięcia. Na rycinie
b widoczny defekt po wykonaniu repozycji zwichnięcia.
Ryc. 34.12. Obraz artroskopowy: 1 - głowa kości ramiennej;
2 - defekt Hilla-Sachsa.
kazywać ubytek kostny Bankarta. W przypadkach
wątpliwości można wykonać badanie KT, MR czy
USG. Badania te obrazują bardziej uszkodzenia tka­
nek miękkich - obrąbka, pierścienia rotatorów lub
głowy długiej mięśnia dwugłowego.
Artroskopia diagnostyczna jest bardzo przydat­
na w celu określenia uszkodzeń. Pozwala na ocenę
pierścienia rotatorów, często uszkodzonych w prze­
biegu nawykowego zwichnięcia, wymagających le­
czenia rekonstrukcyjnego. Można ocenić i sklasyfi­
kować uszkodzenia przedniej części obrąbka, tzw.
uszkodzenie Bankarta, oraz stan więzadeł głowowo-
-panewkowych i stopień wiotkości stawu. Oceniamy
jednocześnie stan chrząstki stawowej. Widocznyjest
również defekt Hilla-Sachsa (ryc. 34.12). W przypad­
ku stwierdzenia uszkodzenia można jednoczasowo
wykonać artroskopową rekonstrukcję uszkodzonych
struktur torebkowo-obrąbkowych.
Leczenie nieoperacyjne. Istotnym warunkiem sta­
bilności stawu ramiennego jest odpowiednia siła oraz
właściwa koordynacja mięśni. Z tego powodu lecze­
nie niestabilności rozpoczynamy od wzmocnienia
mięśni barku. W przypadkach nawykowego zwich­
nięcia pochodzenia nieurazowego jest to leczenie
z wyboru. Nawet przy pourazowych nawykowych
zwichnięciach, w których wiotkość stawu nie rokuje
wyleczenia sposobem nieoperacyjnym, wzmocnienie
siły mięśniowej i poprawa koordynacji działania mięś­
ni jest koniecznym przygotowaniem do leczenia ope­
Leczenie operacyjne metodą otwartą. Celem le­
czenia operacyjnego jest uzyskanie stabilności stawu
i przywrócenie warunków możliwie maksymalnie
zbliżonych do anatomicznych. Skuteczność leczenia
Niestabilność stawu ramiennego
operacyjnego wynosi w przybliżeniu 90%. Operacja
przywraca przede wszystkim stabilizację więzadło-
wo-torebkową oraz stabilizuje obrąbek stawowy
w przypadku jego oderwania. Opisano wiele metod
leczenia operacyjnego nawykowego zwichnięcia sta­
wu ramiennego. Można je podzielić na operacje
w zakresie tkanek miękkich oraz w zakresie kostnym.
Operacje w przedniej niestabilności stawu wy­
konywane są z dojścia przedniego. Cięcie skórne
wykonuje się w bruździe naramiennej. Po dojściu do
przestrzeni między mięśniem naramiennym a mięś­
niem piersiowym większym i odsunięciu do przyśrod-
ka lub bocznie żyły odpromieniowej odnajduje się
wyrostek kruczy wraz z przyczepami głowy krótkiej
mięśnia dwugłowego oraz mięśnia kruczo-ramienne-
go. Mięśnie te można odczepić lub tylko przeciąć
boczną połowę ich przyczepu, a następnie odsunąć
przyśrodkowo. Następnie preparuje się ścięgno mięś­
nia podłopatkowego, oddziela od torebki stawowej
i przecina się je w odległości 2,5-3 cm od guzka mniej­
szego. Uprzednio zakłada się jednak szwy tak, aby
utrzymać koniec bliższy tego mięśnia. Następnie prze­
cina się torebkę stawową i ocenia obrąbek. Jeśli stwier­
dzimy uszkodzenie obrąbka, wykonujemy jego rein­
sercję wraz z przednią częścią oderwanej torebki sta­
wowej (operacja według Bankarta). Przewierca się
przednią część brzegu panewki, przez otwory i dalej
przez obrąbek oraz oderwaną część torebki stawowej
przeprowadza nici i zszywa się. Należy pamiętać
o odświeżeniu brzegu panewki oraz obrąbka, ponie­
waż warunkuje to dobry zrost. Aktualnie nawiercania
brzegu panewki można uniknąć stosując kotwice kost­
ne. Następnie wykonuje się duplikaturę torebki sta­
wowej i ścięgna mięśnia podłopatkowego (operacja
według Puttiego-Platta). Celem i jednocześnie wadą
operacji według Puttiego-Platta jest ograniczenie ro­
tacji zewnętrznej jako ruchu prowokującego zwich­
nięcie. Zamiast duplikatury ścięgna mięśnia podło­
patkowego można wykonać przeniesienie przyczepu
mięśnia podłopatkowego na guzek większy (opera­
cja według Magnusona-Stacka). W tym przypadku
nie przecina się ścięgna mięśnia podłopatkowego,
a jedynie odczepia się jego przyczep. W innym typie
operacji (Rockwood-Wirth) wykonuje się rekonstruk­
cję obrąbka, a później jedynie przesunięcie - skróce­
nie torebki stawowej (capsular shift). Ta technika
operacyjna nie powoduje istotnego ograniczenia ro­
tacji zewnętrznej.
Operacje kostne wykonywane są stosunkowo rzad­
ko. Operacja Edena-Hyhbinetta polega na pobraniu prze­
szczepu z talerza kości biodrowej lub piszczeli i za jego
pomocą wydłużeniu przedniego brzegu panewki. Moż­
na również wykonać wydłużenie wyrostka kruczego za
pomocą przeszczepu kostnego tak, by dodatkowo za­
bezpieczyć przednią część stawu ramiennego (operacja
według Oudarda). Zabezpieczenie to można również
osiągnąć przez wykonanie osteotomii wyrostka krucze­
go u podstawy z przesunięciem dolno-bocznym (opera­
cja według Trillata) czy odcięcie dalszego końca wy­
rostka kruczego wraz z przyczepami mięśni: kruczora-
miennego i głowy krótkiej mięśnia dwugłowego oraz
przeniesienie tego kompleksu na szyjkę łopatki (opera­
cja według Bństow-Helfeta). Wykonuje się również osteo­
tomie bliższego końca kości ramiennej czy osteotomie
szyjki łopatki.
Artroskopowe leczenie przedniej niestabilności
stawu ramiennego stosuje się z dwóch dojść - tyl­
nego i przedniego. Wprowadza się zestaw optyczny
artroskopu od strony tylnej i ocenia rozległość uszko­
dzenia. Następnie z dojścia przedniego ocenia się dal­
sze szczegóły uszkodzenia stawu. Wykonuje się re­
konstrukcję obrąbka wraz z reinsercją torebki stawo­
wej przy użyciu specjalnego instrumentarium i za po­
mocą kotwic wprowadzanych w brzeg panewki (ryc.
34.13). Leczenia techniką artroskopową jest korzyst­
niejsze ze względu na mniejszą bliznę pooperacyjną
i mniejsze uszkodzenie tkanek miękkich. Wadą jest
jednak większy odsetek nawrotów.
Leczenie operacyjne nawykowego tylnego zwtch­
nięcia jest zdecydowanie trudniejsze. Należy więc
zwrócić w tych przypadkach szczególną uwagę na
leczenie usprawniające. Leczenie operacyjne powin­
no być poprzedzone szczegółową diagnostyką. Trze­
ba precyzyjnie określić kierunek zwichnięcia i okre­
ślić, czy mamy do czynienia z niestabilnością jedno­
czy wielokierunkową. Należy sprawdzić, czy zwich­
nięcie ma podłoże anatomiczne - wadliwie wykształ­
cona panewka czy obrąbek, oraz ewentualną torsję
głowy kości ramiennej, stan neurologiczny, a także,
czy istnieją uszkodzenia pierścienia rotatorów'. Ope­
rację można wykonać w obrębie tkanek miękkich - od­
wrócona operacja Puttiego-Platta, lub w obrębie kości
- osteotomia kości ramiennej lub szyjki panewki.
Postępowanie pooperacyjne jest podobne do po­
stępowania po urazowych zwichnięciach stawu ra­
miennego.
Ryc. 34.13. Obraz rentgenowski po reinsercji obrąbka przy użyciu
kotwic systemu Mitek.

Piśmiennictwo zalecane
1. Apley G., Solomon L: Concise System of Orthopaedics
and Fractures. Arnold, London 2000.
2. DziakA., Dworczyński W.: Uszkodzenia barku w trauma-
tologii narządu ruchu. Pod red. D. Tylmana i A. Dziaka. Wyd.
Lekarskie PZWL. 1996.
Piśmiennictwo zalecane
3. DziakA., Tayara S.: Bolesny bark. FHU Kasper. Kraków 1998.
4. Nicholas J.. Hershman E., PosnerMThe Upper Extremi­
ty in Spon Medicine. Mosby, St. Louis 1995.
5. Poppen N.: Soft Tissue Lesions of the Shoulder. W: Chap­
man, Madison (red.): Operative Orthopaedics. J.B. Lippincott
Company, London, New York. Sydney 1988.
6. Rockwood C., Matsen F.: The Shoulder.'W.B. Saunders
Company, Philadelphia. London, Sydney. Tokyo 1998.
Rozdział 35
Wrodzone wady kręgosłupa,
klatki piersiowej i szyi
Andrzej Szulcy Alfons Sengerf Tomasz Kotwicki
35.1
Wstęp
Alfons Senger
Wrodzone wady kręgosłupa, klatki piersiowej i szyi
powstają w równie wczesnym okresie rozwojowym
zalążka (embryo) oraz na skutek działania takich sa­
mych czynników, jak wszystkie inne wady wrodzone
układu kostno-stawowego. Ze względu na segmen-
tamą budowę rdzenia kręgowego, kręgosłupa i tuło­
wia oraz związane z tym segmentame unerwienie
i unaczynienie wady te są stosunkowo częste i wystę­
pują zarówno u chłopców, jak i dziewcząt. Stopień
nasilenia omawianych wad oraz ich znaczenie klinicz­
ne jest różne. Jeżeli powodują zmiany kształtu i pro­
porcji ciała, uwidaczniają się po urodzeniu dziecka
i są natychmiast rozpoznawane. Niekiedyjednak oma­
wiane wady pozostają ukryte i niewidoczne, nie po­
wodują żadnych objawów klinicznych i w związku
z tym mogą pozostać nierozpoznane przez całe życie
lub stwierdza się je przypadkowo na radiogramach
wykonanych z innych powodów, lub uwidaczniają się
dopiero w pierwszych latach życia dziecka.
Wady wrodzone kręgosłupa mogą niekiedy być
również ściśle związane ze zmianami wrodzonymi
układu nerwowego. Omawiane pierwotne zaburzenia
rdzeniowo-nerwowe występują jedynie wówczas, gdy
zmiany wrodzone nie ograniczają się tylko do kręgo­
słupa, lecz obejmują również rdzeń kręgowy (np. mye­
lodysplasia w spina bifida) i objawiają się klinicznie
niedowładami i porażeniami oraz spowodowanymi
przez nie zniekształceniami kończyn.
Jedynie w bardzo rzadkich przypadkach zmian
wrodzonych kręgosłupa zaburzenia neurologiczne
mogą się pojawić, a niekiedy nasilić dopiero w okre­
sach wzmożonego wzrostu dziecka, na skutek mecha­
nicznych przeszkód w kanale kręgowym w swobod­
nym przemieszczaniu się dolnego odcinka rdzenia ku
górze (ascensus medullae), gdyż kręgosłup kostny
rośnie na długość szybciej niż rdzeń.
Wady wrodzone, w tym kręgosłupa oraz klatki pier­
siowej i szyi, nie są nigdy bezpośrednią przyczyną
bólów. Jednak zmianom kształtu i wielkości poszcze­
gólnych części układu kostnego towarzyszą również
odpowiednie zaburzenia statyczno-dynamiczne, zmie­
niające w niekorzystny sposób warunki pracy najbliż­
szych, a niekiedy i odległych stawów, prowadząc
z czasem do ich przedwczesnego zużycia (arthrosis
deformans), a w następstwie do okresowych dolegli­
wości bólowych. Dodatkowym czynnikiem ułatwia­
jącym przedwczesne zużycie się stawów jest niedo­
rozwój i zmniejszona wartość biologiczna chrząstki
pokrywającej powierzchnie stawowe oraz krążków
międzykręgowych w obrębie wrodzonych zmian kost­
nych. Wprawdzie dzięki wyrównawczym i reparacyj-
nym procesom biologicznym stawy mogą sprostać
niekorzystnym warunkom przez wiele lat, jednak
w końcu po przekroczeniu granic ich wytrzymałości
pojawiają się w wieku dojrzałym (40.-50. rok życia)
wtórne objawy kliniczne w postaci dolegliwości bó­
lowych oraz ograniczenia ruchomości, jako wyraz
spondyloarthrosis, spondylosis deformans.
Wadom wrodzonym kręgosłupa mogą towarzyszyć
również wtórne zmiany układu nerwowego. Pojawiają
się one najczęściej w wieku dojrzałym i są spowodo­
wane drażnieniem rdzeniowych korzeni nerwowych,
np. w związku z pociąganiem i uciskiem ich w miej­
scu nadmiernej ruchomości między dwoma kręgami
lub przemieszczeniem się kręgów w kręgozmyku oraz
w związku z kostnymi procesami wytwórczymi, pro­
wadzącymi do zwężenia otworów międzykręgowych
lub do powstania wyrośli kostnych uciskających ko­
rzenie nerwowe. Również zmniejszona wartość bio­
logiczna krążków międzykręgowych i ich zwyrod­
nienie mogą być przyczyną rwy kulszowej.
Wrodzone wady kręgosłupa mogą dotyczyć jed­
nego lub więcej kręgów i obejmować: I) cały kręg
(kręg przejściowy, blok kręgowy, całkowity rozszczep
kręgosłupa, zespół Klippla i Feila); 2) trzon kręgowy
(kręg klinowy, zaburzenia zawiązkowe trzonów, roz­
szczep przedni kręgosłupa); 3) łuk kręgowy (roz­
szczep łuków kręgosłupa, kręgozmyk).

35.2
Kręg przejściowy
i vertebra transitiva)
Alfons Senger
Graniczne kręgi części szyjnej, piersiowej, lędźwio­
wej i krzyżowej mogą nieraz upodobnić się do znaj­
dujących się niżej lub wyżej kręgów sąsiedniej czę­
ści i w związku z tym nazywane są kręgami przej­
ściowymi. Na przykład XII kręg piersiowy przy bra-
*.u XII pary żeber upodabnia się do kręgów lędźwio­
wych; mówimy wówczas o lumbalizacji XII kręgu
piersiowego, gdyż na radiogramie stwierdzamy 11
kręgów piersiowych (z żebrami) i 6 kręgów lędźwio­
wych (bez żeber). Jeżeli I kręg lędźwiowy połączy
>ię z XIII parą żeber i upodobni się w ten sposób do
i<ręgów piersiowych, stan taki nazywamy torakalizacją
lub dorsalizacją I kręgu lędźwiowego. W przypadku
gdy V kręg lędźwiowy zrośnie się z k. krzyżową, mó­
wimy o sakralizacji L5, natomiast stan, w którym
I kręg krzyżowy upodobnił się do kręgów lędźwio-
Ryc. 35.1. Kręgi przejściowe - całkowita Iumbalizacja Si. Część
lędźwiowa składa się pozornie z 6 kręgów. Wyrostki poprzeczne
kręgu S' stoją wolno i nie wchodzą w połączenie stawowe ani z kk.
biodrowymi, ani z k. krzyżową. Trzon Si oddzielony od trzonu S2
krążkiem międzykręgowym. Kręg Si ruchomy wobec k. krzyżowej
(mężczyzna, lat 42).
Kręg przejściowy
wych i nie jest zrośnięty z k. krzyżową, nazywamy
lumbalizacją S,.
Jednostronne upodobnienie się kręgu określamy
jako hemidorsalizację, hemilumbalizację, hemisakra-
lizację.
Kręgi przejściowe występują najczęściej w okoli­
cy połączenia części lędźwiowej i krzyżowej kręgo­
słupa, w dalszej kolejności w miejscach połączenia
piersiowo-lędźwiowego, najrzadziej natomiast w czę­
ści szyjnej, w której szczególną postać kliniczną sta­
nowią żebra szyjne (kręgu C7).
Ze względu na to, że lumbalizacja zwiększa liczbę
stosunkowo dobrze ruchomych względem siebie krę­
gów, lędźwiowa część kręgosłupa staje się bardziej
ruchoma.
Sakralizacja natomiast, ustalając L5 z k. krzyżową,
zmniejsza w pewnej mierze ruchomość lędźwiowej
części kręgosłupa.
Kręgi przejściowe powodują zmianę liczby kręgów
poszczególnych części kręgosłupa, jednak suma krę­
gów szyjnych, piersiowych, lędźwiowych i krzyżo­
wych jest zawsze taka sama i zmiany ilościowe są
tylko pozorne. Na przykład w przypadku radiologicz­
nego stwierdzenia 6 kręgów lędźwiowych przyczyną
może być lumbalizacja Thi2 lub Si. Jednak ze wzglę­
du na możliwość współistnienia kręgów przejścio­
wych w części szyjno-piersiowej pewnie i ściśle moż­
na jedynie określić kręgi, licząc je od kręgu szyjnego
(atlas), np. kolejny kręg XII = Th5, kręg XIX = Th,2,
kręg XXV = St itp. Mimo zmian kształtu kręg przejś­
ciowy utrzymuje zawsze unaczynienie i unerwienie
Ryc. 35.2. Kręgi przejściowe - sakralizacja U. Całkowity zrost U
z Si (mężczyzna, lat 34).
Wrodzone wady kręgosłupa, klatki piersiowej i szyi

kolejnego segmentu, licząc od góry od I kręgu szyj­

nego. Na przykład w miejscu połączenia lędźwiowo-
-krzyżowego kręg XXIV. bez względu na to, czy ma
wygląd kręgu lędźwiowego czy krzyżowego, ma uner­
wienie i unaczynienie 24. segmentu, czyli odpowia­
da Lv
Ścisłe określenie umiejscowienia zmian chorobo­
wych jest szczególnie ważne w operacjach ortope­
dycznych kręgosłupa oraz w neurochirurgicznych
rdzenia i korzeni nerwowych.
Znaczenie kliniczne. Kręgi przejściowe są częste,
nie powodują z reguły żadnych objawów' klinicznych,
wykrywa się je przypadkowo na radiogramach krę­
gosłupa. Mogą one jednak, szczególnie w połączeniu
lędźwiowo-krzyżowym, powodować niekiedy obja­
wy spondyloarthrosis, spondylosis deformans, W po­
staci zmniejszenia wydolności i sprawności kręgosłu­
pa, okresowych bólów okolicy lędźwiowo-krzyżowej
(np. po dłuższym staniu).
Blok szczytowo-potyliczny (synostosis atlanto-
-occipitalis, assimilatio atlantis) jest rzadko spoty­
kaną formą kręgu przejściowego, polegającą najczę­
ściej na niecałkowitym oddzieleniu się lo-ęgu szczy­
towego (atlas) od k. potylicznej. Wada ta przebiega Ryc. 35.4. Schemat anomalii wrodzonych: 1 - asymetryczne usta­
bezobjawowo lub powoduje kostny kręcz szyi (p. tor- wienie powierzchni wyrostków stawowych; 2 - dodatkowe połą­
czenie stawowe między wyrostkiem poprzecznym a k. biodrową;
3 - dwudzielny wyrostek kolczysty; 4 - dodatkowe połączenie sta­
wowe między wyrostkami kolczystymi (choroba Baastrupa);
5 - przetrwała chrząstka nasadowa wyrostka stawowego (często
mylnie rozpoznawana jako złamanie); 6 - ukryty rozszczep łuków
kręgowych.

ticollis osteogenes), a niekiedy neurologiczne obja­

wy uciskowe, wymagające leczenia operacyjnego.
Przeciwieństwem wyżej wymienionej zmiany jest
utworzenie kręgu potylicznego (bardzo rzadkie).
Wrodzone wgniecenie podstawy czaszki (impres­
sio basilaris) ma z punktu widzenia neurologicznego
bardzo duże znaczenie kliniczne. Jest to wrodzone
lejkowate wciągnięcie części kostnych, tworzących
foramen occipitale magnum, wraz z górną częścią
kręgosłupa szyjnego w kierunku wnętrza czaszki.
Zmiana ta towarzyszy często innym zaburzeniom
wrodzonym górnej części kręgosłupa szyjnego (np.
zespołowi Klippla i Feila oraz Sprengla). Objawy kli­
niczne są natury neurologicznej o różnorakim cha­
rakterze, jak: bóle głowy, zaburzenia czucia, wodo­
głowie itp.
Radiologicznie na zdjęciu przednio-tylnym stwier­
dza się, że szczyt zęba kręgu obrotowego (dens axis)
przekracza linię wykreśloną między obu wyrostkami
sutkowymi, a na zdjęciu bocznym linię podniebien-
no-potyliczną. Leczenie zmian neurologicznych jest
neurochirurgiczne.
Ryc. 35.3. Kręgi przejściowe - lewostronna hemilumbalizacja S».
Zaburzenia rozwojowe zęba kręgu obrotowego
Prawy wyrostek poprzeczny Si ma połączenie stawowe zarówno mogą polegać na oddzieleniu podstawy zęba od resz­
z k. biodrową, jak i z k. krzyżową. Trzon Si jest oddzielony krążkiem ty kręgu, dalej - ząb może pozostać na stałe chrzęst-
u\vędz>fkięqcw<yrc\ od k.. krz^iowe\ 3ay \vto zwpeXme me toxwö£ s\ę. nN xvńąi.Vu l Vym

wytwarza się niestabilność górnej części kręgosłupa
szyjnego i podwichnięcie między kręgiem szczyto­
wym a kręgiem obrotowym, występujące na skutek
niedużego urazu lub nawet samoistnie. Leczenie nie­
stabilności polega na operacyjnym zespoleniu obu
górnych kręgów szyjnych.
Wady wrodzone wyrostków stawowych kręgów.
Należą do dość często spotykanych, lecz rzadko roz­
poznawanych anomalii łuków kręgowych: a) małe
powierzchnie stawowe, które powodują pewnego stop­
nia niestabilność kręgosłupa i są podatne na urazy
mechaniczne; b) asymetria w ustawieniu powierzch­
ni stawowych obu wyrostków stawowych kręgu (dys­
topia s. tropismus processuum articularium); c) „wro­
dzone złamania”, czyli brak kostnego połączenia
szczytowej części wyrostka stawowego z jego pod­
stawą na skutek niekostnienia chrząstki dzielącej
wyrostek na dwie części.
Opisane powyżej zmiany, na skutek stałych dys­
torsji oraz zaburzonej statyki i dynamiki, prowadzą
do zmian zwyrodnieniowych objawiających się dole­
gliwościami bólowymi.
35.3
Kręgoszczelina i kręgozmyk
Andrzej Szulc
35.3.1
Definicje
Kręgoszczelina - spondylolysis, prae spondylolisthe­
sis -jest stanem polegającym na braku ciągłości czę­
ści międzywyrostkowej łuku kręgu przy zachowaniu
łączności wszystkich elementów kręgu. Część mię-
dzywyrostkowa łuku (pars inter articularis), zwana
również węziną (isthmus) łuku, jest miejscem połą­
czenia podstawy wyrostka poprzecznego, blaszki
łuków i nasady wyrostków stawowych. Część mię-
dzywyrostkowa stanowi miejsce wyładowania dużych
sił (do 2000 kg/cm2) podczas fizjologicznych obcią­
żeń kręgosłupa. Kręgoszczelina może być miejscem
zapoczątkowania ześlizgu przedniej części kręgu,
może jednak przez wiele lat, a nawet przez całe życie
przetrwać bez powstania kręgozmyku.
Kręgozmykiem - spondylolisthesis - nazywamy
przemieszczenie ku przodowi części przedniej kręgu
(najczęściej L5), w skład której wchodzą: trzon, przed­
nia część łuku wraz z wyrostkami poprzecznymi
i wyrostkami stawowymi górnymi. Razem z przed­
nią częścią kręgu przemieszcza się ku przodowi cały
leżący powyżej kręgosłup. Tylna część łuku: blaszka
łuku, dolne wyrostki stawowe i wyrostek kolczysty,
a także kręgi znajdujące się poniżej uszkodzonego krę­
gu nie zmieniają swego położenia, pozostając na wła­
ściwym miejscu. Przerwanie łuku kręgowego doty­
czy jego węziny. Stany, w których kręgi przemiesz­
Kręgoszczelina i kręgozmyk
czają się powolnie w stosunku do siebie bez wytwa­
rzania kręgoszczeliny (a więc zachowując ciągłość
anatomiczną) noszą nazwę kręgozmyków rzekomych
kostnych lub stawowych (pseudospondylolisthesis).
Kierunek kręgozmyków bywa różny. Obserwujemy
przemieszczenia zarówno ku przodowi, jak i ku tyłowi.
Określenie spondylolisthesis ma źródłosłów grec­
ki: spondylos oznacza kręg. a olisthesis - ześlizg.
Uważa się, że kręgozmyk został po raz pierwszy opi­
sany w 1782 r. przez belgijskiego położnika Herbi-
niaiix u kobiety, która miała problemy porodowe
w związku z kompletnym przemieszczeniem kręgu
L5 na przednią powierzchnię kości krzyżowej. Termi­
nu spondylolisthesis użył po raz pierwszy w roku
1854 Kilian. Robert w 1855 r. opisał stany poprze­
dzające przerwanie części międzywyrostkowej łuku.
W 1888 r. polski badacz Neugebaer przedstawił opis
kręgozmyku, uznawany do dziś za klasyczny i przy­
taczany w wielu publikacjach obcojęzycznych.
35.3.2
Etiologia kręgoszczeliny
i kręgozmyku
Przyczyna powstawania kręgoszczeliny nadal nie jest
wyjaśniona. Neugebaer na podstawie badań wyko­
nywanych na embrionach ludzkich doszedł do wnio­
sku, że szczelina może powstać, jeśli dwa kostne za­
wiązki łuku (jeden dla górnego, drugi dla dolnego
wyrostka stawowego) nie zrosną się ze sobą. Badania
Schmorla i Junghansa nie wykazały istnienia podwój­
nego jądra kostnienia w jednej połowie łuku. Tondry
stawia pod znakiem zapytania znaczenie punktów
kostnienia dla konsolidacji łuku, uważając, że kost­
nienie łuku odbywa się głównie na drodze około-
chrzęstnej.
Istotną rolę w powstawaniu kręgoszczeliny w okre­
sie okołoporodowym mogą mieć urazy działające na
chrzęstną strukturę węziny, dodatkowo osłabionej
przebiegającymi przez nią licznymi naczyniami
krwionośnymi. Bielecki uważa, że powstaniu kręgo-
szczelin sprzyjają nieprawidłowości rozwojowe krę­
gów sąsiednich (zwłaszcza bloki kręgowe), będące
przyczyną wystawiania węziny na działanie nadmier­
nych obciążeń. Część międzywyrostkowa kręgu, bę­
dąca miejscem zmniejszonej odporności mechanicz­
nej, może ulec uszkodzeniu zarówno w następstwie
jednorazowego, silnego urazu, jak i na skutek powta­
rzających się mikrourazów.
Kręgoszczeliny stwierdza się także w rozmiękaniu
i w zrzeszotnieniu kości. Procesy te mogą być ogra­
niczone do samego łuku kręgu i prowadzić do po­
wstania przerwy w utkaniu kostnym. Rąpala zwraca
uwagę na występowanie rodzinne kręgozmyku oraz
częste rozpoznawanie kręgoszczelin u Eskimosów
w badaniach Stewarda. Fakty te mogą być potwierdze­
niem teorii genetycznej powstawania kręgozmyku.
48 Wrodzone wady Kręgosłupa, klatki piersiowej i szyi
Przypuszczalnie etiologia kręgozmyku jest wielo-
przyczynowa. Istnieje predyspozycja, defekt w struk­
turze węziny, która podlegając częstym mikrourazom,
ulega uszkodzeniu. Określenie kręgozmyk wrodzony
może być jednak zarezerwowane jedynie dla kręgo-
zmyków dysplastycznych. Nieprawidłowościom po­
łączenia lędźwiowo-krzyżowego, charak tery stycznym
dla człowieka i jego postawy pionowej, często towa­
rzyszy obsuw kręgu.
35.3.3
Klasyfikacja kręgozmyków
Aktualnie najczęściej stosuje się podział zapropono­
wany przez WiItsego i Wintera, którzy wyróżniają
następujące typy kręgozmyków:
Typ I - kręgozmyk dysplastyczny. Jest to prze­
mieszczenie na skutek niedorozwoju stawów między-
wyrostkowych kręgów L5-Si, hipoplazji gómej po­
wierzchni kości krzyżowej lub łuku L5. Stałym ele­
mentem jest wydłużenie i ścieńczenie części między-
wyrostkowej łuku, jednak nie zawsze dochodzi do
wytworzenia kręgoszczeliny.
Typ II- kręgozmyk cieśniowy (istmiczny). De­
fekt jest umiejscowiony w części międzywyrostko-
wej - w węzinie łuku kręgu. Powstaje obsuw kręgu
L5 w stosunku do S1, często z zachowaniem prawi­
dłowych relacji między dolnym wyrostkiem stawo­
wym kręgu lędźwiowego a górnym wyrostkiem sta­
wowym kręgu krzyżowego.
Wśród kręgozmyków cieśniowych wyróżniamy:
podtyp 11 A: lite złamanie części między wyrost­
kowej (złamanie stresowe),
- podtyp IIB: w którym obserwujemy wydłużoną,
ale ciągle nieuszkodzoną część międzywyrostkową
łuku,
- podtyp IIC: „ostre” złamanie części międzywy-
rostkowej.
Typ 111 - kręgozmyk zwyrodnieniowy. Powsta­
je na skutek zmian zwyrodnieniowo-zniekształcają-
cych krążka międzykręgowego, którym często towa­
rzyszą zmiany zniekształcające w stawach między-
wyrostkowych. Istotą kręgozmyku zwyrodnieniowe­
go jest niestabilność między kręgowa. W tym typie
kręgozmyku nie obserwujemy przerwania ciągłości
łuku kręgu. Ześlizgowi ku tyłowi (retrospondylolis-
thesis) ma sprzyjać niestabilność międzytrzonowa
przy prawidłowych stawach międzykręgowych.
W kręgozmyku do przodu, występującym najczęściej,
obserwujemy współistnienie zmian zwyrodnienio­
wych w obrębie krążków międzykręgowych i stawów
między wyrostkowych. Ześlizg ku przodowi ma uła­
twiać wtórne obniżenie wyrostka stawowego górne­
go kręgu leżącego poniżej kręgu przemieszczonego.
Typ IV- kręgozmyk urazowy. Powstaje w efek­
cie zadziałania gwałtownych sił powodujących zła­
Ryc. 35.5. Typy kręgozmyków w klasyfikacji Wiltsego i Wintera.
manie w obrębie wyrostków stawowych lub nasad
łuków, najczęściej bez złamania części międzywyrost-
kowej.
Typ V- kręgozmyk patologiczny. Występuje na
skutek wtórnego uszkodzenia struktury łuku kręgu
w przebiegu chorób ogólnoustrojowych. takich jak:
achondroplazja, choroba Pageta, wrodzona łamliwość
kości.
Rycina 35.5 przedstawia szkice ilustrujące różne
typy kręgozmyków.
Wzrost i wiek mogą odgrywać istotną rolę w po­
wstawaniu kręgozmyków. Zmiana występuje bardzo
rzadko u dzieci przed 5. rokiem życia; zazwyczaj
ujawnia się między 7. a 10. rokiem życia. Częstość
rozpoznawania kręgozmyków wzrasta po 20. roku
życia.
35.3.4
Obraz kliniczny kręgozmyku
Opinie autorów dysponujących bardzo dużym do­
świadczeniem w leczeniu kręgozmyków (Lafond,
Bradford, Rąpała, Tachdjiań) można sprowadzić do
stwierdzenia „...W kręgozmyku objawy bólowe są za­
zwyczaj nieobecne, zaś wada rozpoznawana jest przy­
padkowo - na radiogramach wykonywanych z innych
powodów...”.
U dzieci poniżej 10. roku życia przeważnie nie
stwierdza się dolegliwości; wcześniej zauważa się „złą
postawę”, objawiającą się głównie zw iększeniem Ior-
dozy lędźwiowej. Bóle pojawiają się najczęściej
w drugiej dekadzie życia, co wiąże się prawdopodob­
nie ze zwiększeniem masy ciała w miarę wzrostu. Po­
czątkowo ból dotyczy jedynie okolicy lędźwiowo-

-krzyżowej, jest trudny do sprecyzowania, pojawia się
podczas stania i chodzenia, ustępuje po odpoczynku,
później pojawiają się bóle pośladków i tylnej części
ud.
Formy występowania dolegliwości bólowych, choó
bardzo zróżnicowane, można usystematyzować w kil­
ku zespołach klinicznych, dla których zrozumienia
potrzebne jest jednak uzmysłowienie sobie specyfiki
unerwienia kręgosłupa.
• Gałęzie przednie nerwów rdzeniowych zaopatrują
mięśnie stabilizujące kręgosłup i warunkujące jego
ruchomość: m. lędźwiowy większy, m. czworobocz­
ny lędźwi, mm. między poprzeczne.
• Gałęzie tylne - grzbietowe nerwów rdzeniowych
swymi gałęziami przyśrodkowymi zaopatrują: głębo­
kie mięśnie grzbietu, stawy międzywyrostkowe,
okostną łuków kręgów, a także więzadła nadkolco-
we, międzykolcowe, międzypoprzeczne, żółte oraz
skórę grzbietu. Gałęzie boczne unerwiają m. prostow­
nik grzbietu oraz skórę gómo-bocznej części poślad­
ka.
• Gałęzie oponowe (wsteczne) nerwów rdzenio­
wych unerwiają okostną na tylnej powierzchni trzo­
nów kręgów, wewnętrzny, nadtwardówkowy, kręgo­
wy układ żylny, tłuszczową tkankę nadtwardówkową,
:ylną powierzchnię krążka międzykręgowego, więza-
Jło podłużne tylne i przednią część opony twardej
rdzenia.
• Gałęzie łączące szare (z pnia współczulnego) za­
opatrują okostną na przedniej i bocznych powierzch­
niach trzonów kręgów, boczne i przednie powierzch­
nie krążków międzykręgowych. więzadło podłużne
przednie.
Mimo tak bogatego unerwienia struktur kręgosłu­
pa objawy neurologiczne w postaci zaburzeń czu­
cia, osłabienia siły mięśniowej, porażeń mięśni czy
asymetrii odruchów dotyczą głównie chorych ze
znacznym przemieszczeniem kręgów w przebiegu
kręgozmyku i wahają się od 2,5 do ponad 50% cho­
rych z tej grupy (Turner, Saraste. Mattias, Heine,
Harris i Weinstein).
Zespoły bólowe w przebiegu kręgozmyku można
podzielić na 3 zasadnicze grupy:
1. Bóle okolicy lędźwiowo-krzyżowej, odczuwa­
ne jako „bóle krzyża” miejscowe i opasujące, uważa
>ię za następstwo podrażnienia gałęzi oponowej przez
napinające się więzadło podłużne tylne. Ból odczu­
wany jest najczęściej w obrębie pośladka i tylnej czę­
ści uda, rzadziej w pachwinie.
2. Bóle korzeniowe, z charakterystyczną sympto­
matologią dla zespołów korzeniowych L4-L5-Si, są
efektem zaburzenia zwartości kręgosłupa prowadzą­
cego do przyparcia lub rozciągnięcia korzeni nerwo­
wych. Częstą ich przyczyną może być także tworzą­
ca się reaktywnie tkanka włóknisto-chrzęstną w ob­
rębie defektu części międzywyrostkowej łuku kręgu,
bezpośrednio uciskająca korzenie nerwowe. Zespoły
korzeniowe może także powodować przepuklina ją­
Kręgoszczelina i kręgozmyk 49
dra miażdżystego krążka międzykręgowego towarzy­
sząca kręgozmykowi i zwężenie bocznych zachyłków
kanału kręgowego.
3. Zespół chromania przestankowego (opisany
przez Verbiesta, Phallena, Dicksona, Adkinsa, Kilia­
na i Taillarda) jest następstwem zwężenia lędźwio­
wej części kanału kręgowego, prowadzącego do me­
chanicznego naciągnięcia korzeni nerwów rdzenio­
wych i ich niedokrwienia. Do objawów zespołu chro­
mania przestankowego należą:
- bóle i kurcze łydek podczas chodzenia,
- zaburzenia czucia,
- bóle krzyża,
- ustępowanie lub zmniejszanie się dolegliwości
bólowych podczas zmniejszenia lordozy lędźwiowej.
Uważa się, że zgięcie kręgosłupa lędźwiowego
zwiększa pojemność kanału kręgowego i rozmiary
otworów międzykręgowych, likwidując przyparcie
korzeni nerwowych.
Dolegliwości bólowe u chorych z kręgozmykiem
mogą mieć także swe źródło w błonie maziowej i to­
rebkach stawów międzywyrostkowych. Ból spowo­
dowany niezbornością - podwichnięciem w obrębie
stawów kręgosłupa - może być odczuwany nie tylko
miejscowo jako „ból krzyża”, lecz także jako ból
udzielony w obrębie kończyny dolnej w okolicy za­
opatrzonej przez te same, wspólne, podrażnione neu-
rosegmenty zaopatrujące zarówno kończynę, jak
i staw.
Analizując przyczyny dolegliwości bólowych
u chorego z kręgozmykiem, musimy zdawać sobie
sprawę, że wzmożone, odruchowe napięcie mięśni
kręgosłupa „usiłujących” przywrócić jego stabilność
może przez reaktywność wrzecion nerwowo-mięśnio-
wych, zaopatrywanych przez włókna współczulne,
dodatkowo nasilać bolesny skurcz mięśni.
Chorzy z niedużym przemieszczeniem kręgów czę­
sto nie odczuwają dolegliwości bólowych. Jedynym
widocznym objawem może być u nich nadmierna Ior-
doza lędźwiowa. Podczas badania chorego w pozycji
leżącej na brzuchu stwierdzamy niekiedy nadmierną
wrażliwość okolicy L4-L5-Si lub obserwujemy nie­
dużą skoliozę związaną z asymetrycznym spazmem
reflektorycznym mięśni przykręgowych.
U chorych ze znacznym przemieszczeniem kręgów,
oprócz wyraźnego „schodka” na wysokości połącze­
nia lędźwiowo-krzyżowego, możemy stwierdzić skró­
cenie i wzmożone napięcie zginaczy kolana, wpły­
wające na ograniczenie zgięcia tułowia. Skrócenie
omawianych mięśni często decyduje także o wielko­
ści lordozy lędźwiowej oraz o ograniczeniu zgięcia
w stawach biodrowych i wyprostu w stawach kolano­
wych.
W przypadkach postępujących kręgozmyków me­
chanizmy kompensacyjne mogą prowadzić do dużych
zniekształceń tułowia (ryc. 35.6).
Postępujący ześlizg kręgu L5 z jednoczesnym prze­
mieszczeniem kręgosłupa powyżej miejsca uszkodzę-
Wrodzone wady kręgosłupa, klatki piersiowej i szyi

względnemu skróceniu, znika talia, a żebra zostają

Ryc. 35.6. Sylwetka tułowia chorego z kręgozmykiem Ls-St.
nia ku dołowi powoduje, że tylna część kręgu uszko­
dzonego przemieszcza się ku tyłowi. Środek ciężko­
ści ciała przemieszcza się ku przodowi. W efekcie
przeprostnego ustawienia kręgosłupa powyżej miej­
sca ześlizgu tworzy się lordoza w dolnej części krę­
gosłupa piersiowego, a przy dalszym postępie ześli­
zgu powstaje i zwiększa się stopniowo kifoza połą­
czenia lędźwiowo-krzyżowego, prowadząc do piono­
wego ustawienia kości krzyżowej. Tułów ulega
uwięzione na granicy z grzebieniem biodrowym.
Szczególnym następstwem drastycznego zwężenia
obwodowej części kanału kręgowego jest zespół Phal-
Iena i Dicksona. Za przyczynę jego występowania
uważa się próg kostny trzonu S,, powstający przy
znacznym przemieszczeniu L5-Si. Konsekwencją jest
rozciągnięcie ogona końskiego prowadzące do bólów
krzyża i charakterystycznego chodu określanego jako
„paraplegiczny”. Chory porusza się „człapiąc”, na
ugiętych kolanach, ze zniesioną lordozą lędźwiową.
Do typowych objawów zespołu należy spazm mięśni
kulszowo-goleniowych - zginaczy stawu kolanowe­
go, z rzekomym objawem Lxiseque'a, polegającym
na niemożności wyprostowania kolan w pozycji sie­
dzącej. U chorych z omawianej grupy może rozwi­
nąć się także zespół objawów neurologicznych cha­
rakterystycznych dla uszkodzenia ogona końskiego.
35.3.5
Diagnostyka kręgozmyku
Podstawę w diagnostyce obrazowej kręgozmyku sta­
nowi badanie radiologiczne. Należy wykonać radio-

Ryc. 35.7. Kręgozmyk między L5 a Si u mężczyzny lat 23 (a). Na skutek obustronnego przerwania łuku między wyrostkami stawowymi
górnymi a dolnymi trzon L5 wraz z górnymi wyrostkami stawowymi przemieszcza się ku przodowi po kości krzyżowej, pociągając za sobą
leżące wyżej kręgi. Natomiast tylna część łuku z wyrostkami stawowymi dolnymi oraz wyrostkami poprzecznymi i kolczystymi pozostaje
związana z k. krzyżową. Pomocna w określeniu może być linia Ullmanna - prostopadła do powierzchni trzonu, wykreślona przez przednią
krawędź dolnego trzonu. W warunkach prawidłowych linia ta przechodzi przed przednią krawędzią kręgu leżącego powyżej (L4-L5)1 nato­
miast w kręgozmyku trafia ona w trzon kręgu górnego (p. L5-St); b, c - skośne (około 50°) zdjęcia kręgosłupa są decydujące dla rozpozna­
nia spondylolysis i spondylolisthesis. Luki kręgów projektują się na kształt terierów szkockich. Szyja dolnego „pieska" (U) jest przerwana
przez wyrostki stawowe L4 i Si Ciągłość szyi „piesków" leżących wyżej jest zachowana, a odległość między wyrostkami stawowymi duża
(wg A. Sengera: Ortopedia i rehabilitacja. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 1996).

Ryc. 35.8. Procent ześlizgu: oceniany jako iloczyn 100 x a/b ilu­
struje stopień przemieszczenia ku przodowi trzonu kręgu.
Ryc. 35.9. Kąt ześlizgu jest charakterystyczny dla kręgozmyków
r.spiastycznych; rzadko występuje w przebiegu kręgozmyków
^ęzi nowych.
zramy kręgosłupa lędźwiowo-krzyżowego w projek­
tach: przednio-tylnej, bocznej i skośnej (ryc. 35.7).
Na podejrzenie kręgoszczeliny i kręgozmyku mogą
-.^prowadzić nas takie objawy, jak asymetria łuków
kręgów lub jednostronne sklinowanie trzonu. „Skle-
rotyzacja” utkania kostnego, obserwowana w obrę­
bie części międzywyrostkowej łuku, może być obja-
V\ em defektu analogicznej części łuku po stronie prze­
ciwnej !
Ocenę stopnia ześlizgu kręgosłupa przedstawiają
ryciny 35.8 i 35.9.
Stopień ześlizgu można określić procentowo lub
kątowo. Sposób oznaczania stopnia ześlizgu wyrażo­
ny w- procentach przedstawia rycina 35.8.
W praktyce klinicznej wyróżnia się cztery stopnie
ześlizgu: 1° - 0-25% ześlizgu; 11° - 25-50%; III0 -
50-75%; IV0 > 75%.
Stopień ześlizgu można także wyrazić kątowo
■ ryc. 35.9). Kąt ześlizgu istnieje tylko w przypadkach
kręgozmyku. W warunkach prawidłowych jest on „ze­
rowy” lub „ujemny”.
Kąt pochylenia kości krzyżowej oznaczamy na
bocznych radiogramach wykonywanych w pozycji
Ryc. 35.10. Kąt pochylenia kości krzyżowej: jego małe wartości
charakterystyczne są dla kręgozmyku dysplastycznego.
Ryc. 35.11. Kąt Iordozy kręgosłupa lędźwiowego - powinien mie­
ścić się w granicach od 23 do 68°. Jego zwiększenie w przypadku
kręgozmyku jest wyrazem reakcji kompensacyjnej.
Kręgoszczelina i kręgozmyk 51
stojącej. Styczna do tylnej powierzchni kości krzyżo­
wej tworzy z pionem kąt, który w warunkach prawi­
dłowych powinien przekraczać 30°, podczas gdy
w kręgozmyku, w związku z pionowym ustawieniem,
jego wartości są zdecydowanie mniejsze (ryc. 35.10).
Kąt lordozy lędźwiowej wyznaczamy między li­
niami przeprowadzonymi przez górną płytkę trzonu
L5 i górną płytkę trzonu L1 lub kręgu piersiowego
maksymalnie nachylonego w krzywiźnie lędźwiowej
(ryc. 35.11). Parametr ten powinniśmy oznaczać na
radiogramach wykonanych w pozycji stojącej.
Tomografia komputerowa (TK) nie należy do tech­
nik stosowanych rutynowo w diagnostyce kręgozmy­
ku. Może znaleźć zastosowanie w przypadkach dia­
gnostyki zmian w obrębie pozornie nieuszkodzonej
części międzywyrostkowej, np. we wczesnym wykry­
waniu złamań przeciążeniowych. TK może być także
użyteczna w przypadkach określenia rozległości de­
kompresji u chorych ze zwężeniem kanału kręgo­
wego.
Tomografia rezonansu magnetycznego (MR) może
również okazać się przydatną metodą w poszukiwa­
niu przyczyn objawów neuralgicznych związanych ze
zmniejszeniem pojemności kanału kręgowego, wy­
kazując współistnienie przepuklin jądra miażdżyste-
go oraz zcieśnienie zachyłków bocznych przez wy-
rośla kostne. Ubytkowe objawy neurologiczne (nie­
dowłady, porażenia mięśni, osłabienie czucia, zabu­
rzenia zwieraczy) uzasadniają celowość badań radio­
logicznych z zastosowaniem środków cieniujących.
Według Bradforda istnieją objawy radiologiczne,
które mogą świadczyć o predyspozycji do wystąpie­
nia progresji ześlizgu u dzieci lub u dojrzewającej
młodzieży:
• Typ ześlizgu: u dzieci z kręgozmykiem dyspla-
stycznym prawdopodobieństwo rozwoju ześlizgu jest
większe niż u dzieci z kręgozmykiem cieśniowym.
• Stabilność kręgozmyku: gotyckie wysklepienie
kości krzyżowej, łączącej się z trapezoidalnym krę­
giem L5, któremu towarzyszą zaawansowany ześlizg
L5-Si i wypuklina tarczki między kręgowej - usposa­
biają do progresji kręgozmyku.
• Stopień przemieszczenia: zaawansowany obsuw
kręgów, przekraczający 30-40%, ma być zapowiedzią
dalszego rozwoju kręgozmyku.
• Kąt ześlizgu: przekraczający 40° świadczy o du­
żym prawdopodobieństwie zwiększenia się ześlizgu
w przyszłości.
35.3.6
Leczenie nieoperacyjne
Kręgozmyk u dzieci i młodzieży jest rzadko objawo­
wy. W okresie występowania lub nawet nasilenia do­
legliwości bólowych może przynieść ulgę ogranicze­
nie lub rezygnacja z aktywności fizycznej, z okreso­
52 Wrodzone wady kręgosłupa, klatki piersiowej i szyi
wym pozostaniem w łóżku i zastosowaniem pośred­
niego wyciągu za kończyny dolne. Według Bradfor-
da u chorych z uszkodzeniem części międzywyrost-
kowej łuku, przy dużym nasileniu ostrych objawów
związanych z urazem kręgosłupa, może pomóc za­
stosowanie gorsetu gipsowego lub szkieletowego.
Miarą skuteczności leczenia nieoperacyjnego jest
zmniejszenie napięcia mięśni kulszowo-goleniowych.
U pozostałych chorych, którzy nie odczuwają dole­
gliwości bólowych, nie jest wskazana zmiana aktyw­
nego trybu życia; mogą oni wrócić do uprawiania spor­
tu (Wiltse, Hensinger). Wyjątkiem od tej zasady są
zmiany przeciążeniowe poprzedzające złamanie pa­
tologiczne części między wyrostkowej, wykryte w TK.
W tych przypadkach należy okresowo zakazać zajęć
wychowania fizycznego i zastosować gorset.
Utrzymywanie się dolegliwości bólowych lub wy­
stąpienie innych objawów neurologicznych (niedo­
włady, porażenia mięśni, zaburzenia czucia), mimo
leczenia nieoperacyjnego, konieczność rezygnacji
z normalnej aktywności fizycznej, szczególnie u lu­
dzi młodych, oraz wystąpienie objawów radiologicz­
nych świadczących o dużym prawdopodobieństwie
dalszego postępu kręgozmyku - nakazują rozważe­
nie celowości leczenia operacyjnego.
35.3.7
Leczenie operacyjne
Jak wynika z wcześniejszych rozważań, wskazania­
mi do leczenia są:
• ubytkowe objawy neurologiczne,
• stałe dolegliwości bólowe,
• postępujące ześlizgi u dzieci i młodzieży z krę­
gozmykiem dysplastycznym (z objawami ryzyka
w obrazie radiologicznym, zwłaszcza w przypadkach
niedojrzałości kostnej).
Oprócz operacji wykonywanych z wymienionych
wskazań można wykonać operacje profilaktyczne,
mające na celu zapobieżenie kręgozmykowi. Od nich
zaczniemy omawianie rozwiązań operacyjnych.
1. Rekonstrukcja węziny. Operację wykonujemy
w sytuacjach obustronnych kręgoszczelin lub w krę-
gozmykach niedużego stopnia. Zwartość węziny przy­
wracamy za pomocą śrub, pętli drutowych lub prze­
szczepów kostnych.
2. Spondylodeza bez repozycji kręgozmyku. Za­
lecana jest przy średnio zaawansowanych obsuwach.
Może być wykonywana z jednoczesną dekompresją
struktur nerwowych na drodze laminektomii, jeśli
dominującym objawem są bóle lub objawy ubytko­
we. Warunkiem skutecznego odbarczenia jest oczysz­
czenie okolicy defektu części międzywyrostkowej
z odczynowej tkanki. W bardziej zaawansowanym ob­
suwie należy odbarczenie poszerzyć o likwidację wy-
pukliny tarczki między kręgowej. Według autorów
dysponujących doświadczeniem klinicznym doty­
czącym setek operowanych chorych, tylno-boczna
spondylodeza jest złotym standardem w opera­
cyjnym leczeniu kręgozmyku. Jest to spondylodeza
lędźwiowo-krzyżowa obejmująca odcinek kręgosłu­
pa L4-L5-S1 od wyrostków poprzecznych do skrzy­
deł kości krzyżowej. Solidność spondylodezy, wyko­
nanej z użyciem przeszczepów kostnych autogennych,
wymaga dokładnej resekcji stawów międzykręgo­
wych. Brak stabilności kręgosłupa we wczesnym
okresie po operacji wymaga wielomiesięcznego (3-6
miesięcy!) stosowania gorsetu gipsowego lub szkie­
letowego z ujęciem ud w pozycji przeprostu
w stawach biodrowych lub pozostawania w łóżku
przez 3-4 miesiące. Dopiero po tym czasie można
zezwolić na rozpoczęcie chodzenia, nadal W' gor­
secie, uzależniając czas unieruchomienia kręgo­
słupa od jakości spondylodezy ocenionej radiologicz­
nie. Postępowanie pooperacyjne wydaje się bardzo
konserwatywne i uciążliwe dla chorych. Doświadcze­
nie jednak uczy, że skrócenie okresu unieruchomie­
nia i wczesna mobilizacja chorego w gorsecie szkie­
letowym sprzyjają występowaniu stawów rzekomych
w bloku spondylodezy i dalszemu postępowi kręgo­
zmyku.
Spondylodeza przednia wykonywana bez uprzed­
niej repozycji stwarza bardzo solidne połączenie mię-
dzytrzonowe i stabilizuje efektywnie kręgosłup (Ca-
pener, Burns, Hodson, Wony). Operacja ta nie uwal­
nia jednak wszystkich operowanych chorych od do­
legliwości bólowych (brak odbarczenia elementów
nerwowych) i jest przeciwwskazana u chłopców (moż­
liwość uszkodzenia podkrzyżowego splotu sympa­
tycznego z zaburzeniami ejakulacji i wtórną bezpłod­
nością).
Korzystniejszą dla chorego sytuację stwarza łącze­
nie tylnego odbarczenia i spondylodezy tylno-bocz-
nej ze spondylodezą międzytrzonową wykonywaną
w drugim etapie.
3. Repozycja kręgozmyku. Wymienione w punk­
cie 2 operacje dawały zadowalające wyniki; stabili­
zując kręgosłup i odbarczając uciśnięte korzenie ner­
wowe i ogon koński, nie likwidowano jednak przy­
czyny obsuwu kręgosłupa. Spondylodeza wykonywa­
na in situ - bez repozycji nie łagodziła stopnia znie­
kształcenia tułowia w płaszczyźnie strzałkowej i skró­
cenia tułowia, co nie zawsze było akceptowane przez
chorych. Spondylodeza bez repozycji obsuwu obfi­
tująca w stawy rzekome, których odsetek, według nie­
których statystyk, przekraczał 80%, nie przynosiła
także ulgi w zespołach ogona końskiego.
Mający bardzo duże doświadczenie Bradford uwa­
ża, że celowość repozycji należy rozważyć w nastę­
pujących sytuacjach:
• w przypadkach znacznego ograniczenia rucho­
mości w płaszczyźnie strzałkowej,
• jeśli istnieją małe szanse odbarczenia ogona koń­
skiego i korzeni nerwowych ze względu na znaczne

przewężenie kanału kręgowego i otworów między-
kręgowych,
• w kręgozmykach III0 i IV°.
Wspomniany autor uważa, że w spondyloptozie,
a więc w sytuacji, w której L5 jest całkowicie prze­
mieszczony ku przodowi i ku dołowi w stosunku do
kości krzyżowej, repozycją jest zbyt ryzykowna i że
w takich stanach należy rozważyć wertebrektomię
z następowym połączeniem L4-S1.
Postulat repozycji nieoperacyjnej po raz pierwszy
zrealizował Jenkins w roku 1936, stosując wyciąg
z następowym unieruchomieniem kręgosłupa w gor­
secie gipsowym. Dalszy rozwój technik repozycyj-
nych postępował w dwóch kierunkach: zamkniętej re­
pozycji i unieruchomienia gorsetowego lub repozycji
operacyjnych wykonywanych z dojścia przedniego lub
tylnego z zastosowaniem instrumentarium lub bez
jego udziału.
Ciekawym rozwiązaniem repozycji jest technika
opisana przez Scagliettiego, polegająca na uzyskaniu
nastawienia obsuwu przez zastosowanie przeprostu
kręgosłupa lędźwiowego na ramie wyciągowej.
W pozycji tej zakładano gorset gipsowy z ujęciem
ud, w pozycji przeprostu w stawach biodrowych. Wy­
kazano, że ten sposób repozycji jest szczególnie ko­
rzystny dla osób rosnących - nie tylko nie uszkadza
płytek wzrostowych kręgów, lecz także korzystnie
wpływa na przebudowę kości krzyżowej. Bradford
wykonuje repozycję sposobem Scagliettiego w 7-10
dni po wcześniejszej spondylodezie tylno-bocznej.
Sposób prowadzenia chorych jest podobny jak po
Npondylodezie wykonanej in situ.
Stopniową repozycję może dać wyciąg szkieleto­
wy typu halo, zalecany zwłaszcza u chorych z nasilo­
nymi objawami neurologicznymi. Można ją utrwalić
na drodze operacyjnej - przez spondylodezę lub sto­
sując gorsety gipsowe.
Kolejnym etapem rozwoju operacyjnych technik
repozycyjnych było stosowanie implantów. Technika
z użyciem dystraktora Harringtona dawała częściową
repozycję, a w połączeniu z wykonywaną w drugim
etapie spondylodezą przednią - dobrą stabilizację. Do
ujemnych aspektów tego rozwiązania należał jednak
duży zakres instrumentacji i pozostawienie kifozy
lędźwiowo-krzyżowej, niezborności w obrębie sta­
wów międzywyrostkowych i utrzymywanie się bó­
lów.
Fiksacja transpedikulama traktowana jest przez
wielu autorów jako optymalne rozwiązanie operacyj­
ne. Stabilizacja i działanie sił mechanicznych w tej
metodzie odwracają mechanizm ześlizgu. Systemy
ramowe połączone ze śrubami biegnącymi przez na­
sadę łuków kręgowych (zestawy CD, DERO, instru­
mentarium Klugera) umożliwiają zarówno zastoso­
wanie wyciągu wzdłużnego, jak i przemieszczenie
przedniej części obsuniętego kręgu na właściwe miej­
sce. Sama repozycją jest jednak niewystarczająca;
należy odbarczyć uciśnięte struktury nerwowe (Iami-
Kręgoszczelina i kręgozmyk
nektomia) i wykonać solidną spondylodezę. Długo­
letnia obserwacja pooperacyjna chorych ocenianych
przez Spinal Fixation Study Group, a także doświad­
czenie naszego ośrodka potwierdzają wartość oma­
wianej metody wyłączającej 7. ruchu jedynie segment
kręgosłupa sąsiadujący z przemieszczonym.
U chorych z kręgozmykiem IV0 repozycję z zasto­
sowaniem systemu fiksacji transpedikulamej i spon­
dylodezą tylną łączono z wykonywaniem w drugim
etapie spondy lodezy między trzonowej; nie zmniejszy­
ło to jednak, mimo „okalającego” usztywnienia krę­
gosłupa. odsetka chorych z dolegliwościami bólowy­
mi. Dlatego też wielu autorów nie uważa, aby stoso­
wanie „podwójnych” dojść i procedur operacyjnych
było niezbędne.
4. Resekcja całkowicie przemieszczonego kręgu
L5. Rozwiązanie to proponuje się jedynie w skrajne­
go typu zniekształceniach. Operacja wymaga jedno­
czesnego zespolenia między trzonowego L4-S1. Do
ujemnych następstw usunięcia kręgu L5 należy znacz­
ne skrócenie kręgosłupa i wysokie ryzyko powikłań
neurologicznych. Wskazania do omawianej operacji
są wyjątkowe.
5. Operacje odbarczające. Ucisk korzeni nerwo­
wych zarówno przez łącznotkankową bliznę okolicy
cieśni, jak i przez wewnątrzkanałowe progi kostne
wymaga niekiedy usunięcia wolnych, tylnych części
łuków kręgów. Odbarczenia były stosowane wcześniej
jako operacje izolowane, niezmieniające warunków
anatomicznych powstałych w następstwie kręgozmy­
ku, dlatego też nie dawały zadowalających wyników.
Aktualnie operacje odbarczające są jedynie elemen­
tem operacji kompleksowych (repozycji kręgozmy­
ków z jednoczesną spondylodezą).
Obserwacje innych autorów, potwierdzone przez
doświadczenia własne, wykazują, że zadowalające
chorych wyniki uzyskano nawet w przypadkach,
w których nie osiągnięto pełnej repozycji ześlizgu.
W ocenie czynnościowej wyników leczenia poleca­
my skalę Jacksona, kładącą główny nacisk na zdol­
ność do życia z normalną aktywnością. Według tej
skali:
• wynik dobry to sporadyczne dolegliwości bólo­
we u chorego zdolnego do czynności codziennego
życia,
• wynik zadowalający - sporadyczne dolegliwości
bólowe wymagające stosowania leków przeciwbólo­
wych lub leżenia u chorego zdolnego do czynności
codziennego życia,
• wynik zły - bóle znacznie ograniczające czynno­
ści dnia codziennego u chorego zmuszonego do sta­
łego przyjmowania środków przeciwbólowych.
54 WrcxJzone wady kręgosłupa, klatki piersiowej i szyi
35.3.8
Kręgozmyk zwyrodnieniowy
Typ III w klasyfikacji Wiltsego jest szczególną po­
stacią kręgozmyku, dlatego poświęcamy mu więcej
uwagi.
Definicja. W kręgozmyku zwyrodnieniowym ob­
suw kręgu i wraz z nim całego kręgosłupa usytuowa­
nego dogłowowo dotyczy kręgu z zachowaną ciągło­
ścią strukturalną. Przesuwa się więc cały kręg przy
niezmienionym i nieuszkodzonym łuku. Często wy­
stępują przemieszczenia kręgosłupa ku tyłowi. Ob-
suwowi zazwyczaj towarzyszy rotacyjne przemiesz­
czenie kręgów.
Najczęstszym poziomem kręgozmyku jest L3-L4,
rzadziej L5-Si. Kręgozmyk zwyrodnieniowy dotyczy
głównie osób w wieku powyżej 70 lat; nie był opisy­
wany u chorych przed 40. rokiem życia. Przyczyna
wystąpienia zmian jest nieznana. Zmiany zwyrodnie­
niowe dotyczą krążków międzykręgowych oraz po­
wierzchni stawowych stawów międzywyrostkowych,
w obrębie których tworzą się charakterystyczne wy­
rosła kostne i powstają ciała wolne. Zwraca uwagę
niestabilność połączeń międzykręgowych, za którą
obwinia się wiotkość stawów.
Główną dolegliwością w kręgozmyku zwyrodnie­
niowym są bóle „pleców”, którym niekiedy towa­
rzyszą objawy rwy kulszowej, podrażnienia korzeni
nerwowych lub chromanie przestankowe. Bóle koń­
czyn występują wyłącznie w czasie chodzenia, zu­
pełnie ustępując podczas siedzenia i leżenia. Uważa
się, że bogactwo objawów neurologicznych jest zwią­
zane z uciskiem nerwów rdzeniowych, które znajdują
coraz mniej miejsca w stopniowo zwężających się
otworach międzykręgowych. Objawy neurologiczne
mogą nasilać się u osób z zachowaną hiperlordozą
lędźwiową i ustępować podczas zgięcia odcinka lę­
dźwiowego kręgosłupa (test rowerowy, podczas któ­
rego jazda w pozycji pochylenia tułowia zmniejsza
lub likwiduje objawy chromania).
Diagnostyka radiologiczna. Do ustalenia rozpo­
znania zazwyczaj wystarcza typowy radiogram krę­
gosłupa w projekcji przednio-tylnej i bocznej. Bar­
dzo wiele informacji na temat lokalizacji elementów
zniekształcających kanał kręgowy i otwory między-
kręgowe dostarcza tomografia komputerowa.
Leczenie. U większości chorych pomoc przynosi
leczenie nieoperacyjne i ćwiczenia wzmacniające
mięśnie kręgosłupa lędźwiowego, podawanie nieste-
roidowych środków przeciwzapalnych oraz stosowa­
nie gorsetów szkieletowych stabilizujących. W przy­
padkach bardzo uciążliwych zaostrzeń objawów bó­
lowych ulgę może dać epiduralne podawanie środ­
ków przeciwbólowych.
Utrzymywanie się bólów jest głównym wskaza­
niem do leczenia operacyjnego, którego zasady spro­
wadzają się do stabilizacji kręgosłupa na drodze spon-
dylodezy, odbarczenia uciśniętych struktur nerwo­
wych (zwłaszcza korzeni L5) lub do łączenia obu tych
procedur.
To ostatnie rozwiązanie okazało się najkorzystniej­
sze dla chorych. Izolowana dekompresja nie zapobie­
gła dalszemu postępującemu obsuwowi kręgów, któ­
ry stwierdzano w ponad 30% kręgozmyków leczo­
nych tą metodą. Rozwój metod instrumentacji oraz
stabilizacji transpedikulamej ułatwił uzyskanie repo­
zycji i skrócił czas uzyskania spondylodezy.
Piśmiennictwo zalecane
1. Bielecki M.\ Radioanatomiczne i czynnościowe objawy nie­
wydolności kręgosłupa. AM. Szczecin 1960.
2. Bradford D., Gotfried Y.: Staged salvage reconstruction of
grade - IV and V spondylolisthesis. J. Bone Joint Surg., 1987,
69 A: 191-202.
3. Fredrickson B. i wsp.: The natural history of spondylolysis
and spondylolisthesis. J. Bone Joint Surg., 1984. 66A: 699-707.
4. Gaines R. i wsp.: Treatment of spondyloptosis by two-stage
L, vertebrectomy and reduction of L4 onto Sr 25* Annual Me­
eting Scoliosis Research Society, Minneapolis, Minnesota, Sep­
tember 1991.
5. Hlavaty A. i wsp.: Przydatność nastawienia i usztywnienia
w leczeniu kręgozmyku. Chir. Narz. Ruchu Ortop. Pol., 1990,
55: 299-307.
6. Keyl W., Jäger M.: Spondylolisthesis: Indykation, Technik
und Ergebnisse der radikalen Dekompression mit und ohne dor-
salaterale Spondylodese. Z. Orthop.. 1980, 118: 485-486.
7. Lonstein /., Bradford D., Winter R.. Ogilvie I.: Moe’s Text­
book of Scoliosis and Other Spinal Deformities. W.B. Saunders
Company. Philadelphia, London, Toronto. Montreal, Sydney,
Tokyo 1994.
8. Rąpała K.: Etiologia, klinika i ocena sposobów leczenia
kręgozmyków. Praca habilitacyjna. Warszawa 1980.
9. Rox-Camille R. i wsp.: Operative Therapie der Spondyloli­
sthesis L,-S Z. Orthop., 1980, 118: 478-479.
10. Scaglietti O., Frontino G., Bartolozzi P.: Tecnika della ri-
dozione de la spondelolistesi lombare esua conienzione definiti­
va. Atti SIOT., 1970, 292: 55.
11. ScheiberA.: Klinik und Symptomatologie der Spondyloli­
sthesis. Z. Orthop., 1980, 118: 444 445.
12. Schmorl G.. Junghanns H.: Die Gesunde und die Kranke
Wirbelsäule in Röntgenbild und Klinik. Thieme, Stuttgart 1957.
13. Świderski G.: Stanowisko ortopedyczne w uszkodzeniu
tarczek lędźwiowo-krzyżowych. Problemy Lek.. 1954, I: 237-
-261.
14. Taillard VP.: Klassifizierung der Spondylolisthese. Z. Or­
thop.. 1980, 118: 429-434.
15. Wiltse L. i wsp.: Classification of spondylolysis and spon­
dylolisthesis. Clin. Orthop., 1976, 117: 23-30.
16. Wiltse L., Winter R.: Thenninology and measurement of
spondylolisthesis. J. Bone Joint Surg., 1983, 65A: 768-772.
17. Żuk T. i wsp.: Operacyjne leczenie kręgozmyku usztyw­
nieniem międzytrzonowym. Ćhir. Narz. Ruchu Ortop. Pol., 1976,
41: 613-618.
 Wrodzona krótka szyja, zespół Klippla i Feila

35.4 dy nieregularne ukształtowanie kręgów powoduje

Wrodzona krótka szyja,
zespół Klippla i Feila
brtvicollis, syndroma Klippel-Feil1
Ksppel-Feil syndrome)
Klfons Senger
Wada wrodzona, charakteryzująca się skróceniem szyi
•_ 'kutek mnogich zmian dotyczących kształtu i Iicz-
- kręgów szyjnych. Zmiany te polegają na blokach
:■ szczególnych kręgów, rozszczepieniu trzonów
i łuków, zaburzeniach kształtu, liczby i umiejscowie-
ziz zawiązków kręgów oraz żeber.
Obraz kliniczny. Krótkość szyi przy oglądaniu
srrawia wrażenie, że głowa jest osadzona bezpośred-
~m na tułowiu. Wrażenie to potęguje fakt, że dolna
~anica owłosienia głowy jest od tyłu znacznie obni­
żona i schodzi do okolicy między łopatkowej. Niekie­
krzywe ustawienie głowy (torticollis osteogenes).
Występujące zmiany anatomiczne są przyczyną ogra­
niczenia ruchomości kręgosłupa w części szyjnej,
przy czym braki lub niedorozwoje kręgów szyjnych
powodują niekiedy niestabilność kręgosłupa, która
z kolei może spowodować zaburzenia ze strony ukła­
du nerwowego, niekiedy z czasem nasilające się. Nie­
stabilność kręgosłupa w części szyjnej jest w niektó­
rych przypadkach tak duża, że stanowi przyczynę
zaburzeń w przyjmowaniu pokarmów przez niemow­
lęta.
W różnicowaniu należy uwzględnić zespół Turne­
ra oraz inne procesy prowadzące do skrócenia szyi,
jak choroba Recklinghausena1 zmiany pourazowe,
gruźlicę kręgosłupa.
Leczenie. Zespół Klippla i Feila najczęściej nie
wymaga leczenia. Zaburzenia układu nerwowego,
spowodowane niestabilnością kręgosłupa, mogą wy­
jątkowo stanowić wskazania do podtrzymywania gło­

ftyc. 35.12. Zespół krótkiej szyi (Klippla i Feila), wrodzone wysokie ustawienie lewej łopatki (choroba Sprengla) oraz wrodzony kręcz szyi
rcchodzenia kostnego u chłopca 5-letniego: a, b - głowa osadzona na krótkiej szyi. pochylona ku lewemu barkowi i ku przodowi; lewy bark
c «cpatką ustawiony wyżej niż po stronie prawej. Wyrównawcze boczne skrzywienie kręgosłupa w części piersiowej w prawo; c, d - na
Jogramach uwidacznia się wielozawiązkowość, rozszczepy oraz bloki kręgów szyjnych i górnych piersiowych: wysokie ustawienie lewej
•opatki, która zrośnięta jest mostem kostnym z kręgosłupem.
Wrodzone wady kręgosłupa, klatki piersiowej i szyi
wy i szyi za pomocą wyciągu pędowego za żuchwę
i potylicę (pętla Glissona). kołnierza ortopedycznego
lub do operacyjnego zespolenia niestabilnych kręgów.
35.5
Wrodzone wysokie ustawienie
łopatki
(choroba Sprengla, łac. scapula alta congenita,
morbus Sprengel, ang. congenital high scapula,
congenital elevation of the scapula)
Alfons Senger; Tomasz Kotwicki
Definicja. Wrodzona wada rozwojowa grzbietu i ob­
ręczy barkowej, której najważniejszym objawem jest
wysokie ustawienie i ograniczenie ruchów łopatki.
Rys historyczny. Wada opisana została w roku
1863 przez Eulenberga, w 1880 r. przez Willeta
i Walshama, a w 1891 r. niezależnie przez Sprengla
i Köllikera. W polskim piśmiennictwie Serafin i So-
tirow postulowali pierwotnie mięśniową przyczynę
choroby (lokalna postać płodowego zbliznowacenia
mięśni).
Występowanie. Jest wadą rzadką (około 1/3000),
w 90% jednostronną. Zdaniem większości autorów
wada nie jest uwarunkowana genetycznie i występu­
je sporadycznie. Opisano pojedyncze rodziny z cho­
robą Sprengla, zazwyczaj obustronną, co przemawia
za możliwością dziedziczenia autosomalnego domi­
nującego. Choroba dotyczy nieco częściej dziewcząt
niż chłopców, przeważnie strony lewej. W materiale
poznańskim w grupie 52 operowanych chorych było
35 dziewcząt; strona lewa i prawa dotknięte były
z równą częstością. Zniekształcenie nie ma charakte­
ru postępującego.
Patologia. Zawiązek łopatki rozwija się w 4. tygo­
dniu życia płodowego na poziomie IV-VI kręgu szyj­
nego. Pod koniec pierwszego trymestru zachodzi pro­
ces zstępowania łopatki, czyli jej przemieszczenia
w kierunku doogonowym. We wczesnych etapach roz­
woju łopatka jest szeroka i krótka, co odpowiada bu­
dowie spotykanej u ssaków czworonożnych. Jej osta­
teczny kształt i umiejscowienie stanowią wyraz do­
stosowania do czynności uwolnionych kończyn gór­
nych człowieka.
W warunkach prawidłowych na radiogramie wy­
konanym w pozycji stojącej ze swobodnie opuszczo­
nymi ramionami górny kąt łopatki znajduje się na
wysokości trzonu Th4, a dolny - trzonu Th8.
Nieprawidłowa pozycja łopatki w chorobie Spren-
gla polega na: I) ustawieniu wyższym; 2) obróceniu
łopatki w płaszczyźnie czołowej (scapula i>ara);
3) pochyleniu łopatki do przodu tak, że górny, zagię­
ty haczykowato kąt sterczy ku przodowi, a dolny od­
staje od ściany klatki piersiowej.
W chorobie Sprengla łopatka jest krótsza i szersza
niż po stronie zdrowej, przypominając swoją postać
rozwojową. Może wystąpić połączenie górnego kąta
łopatki z kręgosłupem. Ma ono postać włóknistą,
chrzęstną lub kostną (ang. omovertebral bone, łac. os
omovertebrale). Stwierdza się niedorozwój mięśni
obręczy barkowej (m. czworoboczny, rzadziej m. pier­
siowy większy i zębaty przedni), skrócenie i zwłók­
nienie mięśni równoległobocznych i dźwigacza łopat­
ki. Zmiany mogą dotyczyć mięśni mostkowo-oboj-
czykowo-sutkowego i najszerszego grzbietu. Ponad­
to występują włókniste pasma pomiędzy łopatką
a ścianą klatki piersiowej, które ograniczają jej ru­
chomość. Towarzyszące zniekształcenia kostne pole­
gają na występowaniu: niedorozwoju żeber tej okoli­
cy, zrostów żeber, żeber szyjnych, wad segmentacji
i formowania górnych kręgów piersiowych, rozszcze­
pów łuków, skoliozy kostnopochodnej szyjno-piersio-
wej, niedorozwoju obojczyka. Mogą wystąpić wady
układu nerwowego, np. syringomielia, diastematomie-
lia, rzadko wady serca i nerek. Defekty skupiają się
w jednej okolicy, dotyczą wielu tkanek, co sugeruje
miejscowe działanie czynnika szkodliwego na wcze­
snych etapach rozwoju.
Objawy kliniczne. Oglądaniem stwierdza się unie­
sienie barku, skrócenie i poszerzenie obrysu szyi,
wysokie ustawienie łopatki, jej szpotawość i odsta-
wanie dolnego kąta. Palpacyjnie stwierdza się wyso­
ko położony i zagięty ku przodowi górny kąt łopatki,
zaburzający obrys karku, ponadto stwierdza się skró­
cenie łopatki i upośledzoną ruchomość, niekiedy moż­
na wyczuć nieprawidłowe połączenie łopatki
z kręgosłupem. Charakterystyczne jest ograniczenie
ruchomości stawu barkowego, zwłaszcza ruchu od­
wiedzenia. Jest to spowodowane szpotawym ustawie­
niem łopatki, z pochyleniem powierzchni panewki ku
dołowi oraz ograniczoną ruchomością łopatki wzglę­
dem ściany klatki piersiowej. Ruch w stawie łopatko-
wo-ramiennym zwykłe nie jest zaburzony.
Badanie radiologiczne. Radiogram powinien być
wykonany w projekcji przednio-tylnej, w pozycji sto­
jącej, ze swobodnie opuszczonymi ramionami, w fa­
zie wydechu i obejmować cały kręgosłup szyjny i pier­
siowy, klatkę piersiową i oba stawy barkowe. Służy
on ocenie stopnia nasilenia wady (ryc. 35.1). Radio­
gramy w projekcji bocznej i tomografia komputero­
wa pomagają ocenić towarzyszące wady kręgosłupa
i obecność os omovertebrale, stwierdzaną w 25-30%
przypadków.
Najbardziej stałym elementem kostnym łopatki wi­
docznym na radiogramie jest jej grzebień (crista scapu­
lae). Zależnie od położenia grzebienia łopatki wzglę­
dem kręgosłupa Rigault dzieli chorobę na postać łagod­
ną (grzebień łopatki pomiędzy wyrostkiem poprzecz­
nym Th2 i Th4), umiarkowaną (między C5 i Th2) oraz
ciężką (powyżej wyrostka poprzecznego C5).
Leczenie jest operacyjne. Ma cel funkcjonalny
i kosmetyczny. Wskazania przyjmuje się w zależno-

Ryc. 35.13. a - wrodzone wysokie ustawienie łopatki prawej u chłopca czteroletniego: b - stan po leczeniu operacyjnym sposobem
.Voodwarda; c, d - zakres odwiedzenia koriczyn górnych w stawach barkowych przed operacją i po operacji. Materiał Kliniki Ortopedii
Dziecięcej AM w Poznaniu.
'Ci od stopnia nasilenia wady. Łagodne zniekształce­
nia o dobrym zakresie ruchu stawu barkowego nie
wymagają korekcji. W postaciach umiarkowanych
i ciężkich dąży się do uzyskania poprawy ruchomo­
ści barku oraz symetrycznego ustawienia łopatek.
W śródoperacyjnej ocenie poziomu łopatek należy
kierować się położeniem panewek stawu ramienne­
go, które decydują o symetrii obrysów barków. Na­
wet idealnie ustawiona w czasie operacji łopatka po­
zostaje krótsza, co powoduje różnicę położenia dol­
nych kątów łopatek, łatwo dostrzegalną klinicznie.
Uzyskanie symetrii poziomów dolnych kątów łopa­
tek oznaczałoby hiperkorekcję wady i zwiększało ry­
zyko powikłań neurologicznych. Optymalny wiek
operacji to 3-5 lat, Tachdjian jest zwolennikiem wy­
konania operacji w drugim półroczu życia.
Wrodzone wysokie ustawienie łopatki
Operacja polega na: uwolnieniu łopatki od jej pa­
tologicznych połączeń z kręgosłupem i klatką pier­
siową (os omovertebrale, pasma włókniste), odcze­
pieniu i przeniesieniu przyczepiających się do łopat­
ki mięśni, względnie ich wydłużeniu (mięśnie rów-
noległoboczne, dźwigacz łopatki, czworoboczny), dy-
stalnym przemieszczeniu łopatki i umocowaniu w no­
wym położeniu.
Opisano wiele technik operacyjnych. Mięśnie mo­
cujące łopatkę do kręgosłupa można uwolnić przy ich
przyczepie łopatkowym (technika Greena, Puttiego)
lub kręgosłupowym (technika Woodwarda). Blizna
w linii pośrodkowej, mimo że długa, jest kosmetycz­
nie ładniejsza niż blizna wzdłuż brzegu łopatki. Znacz­
ne przemieszczenie łopatki zwiększa ryzyko poraże­
nia splotu ramiennego. Może do niego dojść w me­
Wrodzone wady kręgosłupa, klatki piersiowej i szyi

chanizmie zaciśnięcia przestrzeni pomiędzy skróconym Piśmiennictwo zalecane

i zagiętym obojczykiem a nieprawidłowym pierwszym 1. Langlais J.. Rigault P., Pouliquen J.C., Padovani J.P., Jan-
żebrem. Działanie ochronne ma osteotomia obojczyka, klevicz P.: Resultats ä long terme du traitement chirurgical des
a także oddzielenie wyrostka kruczego łopatki. Ryzyko surelevations congdnitales de l’omoplate chez l’enfant. Rev. Chir.
powikłań neurologicznych wzrasta proporcjonalnie do Onhp., 1989. 75: 318-28.
2. Woodward J. W.: Congenital elevation of the scapula. J. Bone
stopnia obniżenia łopatki, jak również do istnienia do­ Joint Surg. Am.. 1961, 43: 219-228.
datkowych anomalii rozwojowych (skolioza wrodzona,
rozszczep łuku, żebro szyjne). Mocowanie łopatki
w nowym położeniu powinno być wykonane w sposób, 35.6
który nie spowoduje upośledzenia ruchów, ale rów­
nocześnie zapewni jej stabilne położenie. W Klinice Or­ Klatka piersiowa kurza
topedii Dziecięcej AM w Poznaniu najczęściej stosuje­ (pectus carinatum)
my technikę Woodwarda.
Alfons Senger

Zniekształcenie wrodzone, w którym mostek i czę­

ściowo przymostkowe końce żeber są wysunięte ku
cCIjD3 przodowi na kształt kilu dziobu łodzi, podobnie jak
u ptaków. Po obu stronach mostka, poniżej sutków,
stwierdza się natomiast wklęsłości, poniżej których
łuki żebrowe rozchodzą się stożkowo na zewnątrz.
Przekrój strzałkowy klatki piersiowej jest zwiększo­
ny. Wada ta nie powoduje żadnych dolegliwości, czę­
sto jednak wymaga leczenia ze względów kosmetycz­
nych, gdyż samoistne cofanie się zniekształcenia jest
wyjątkowo rzadkie.
Leczenie polega na stosowaniu ćwiczeń oddecho­
wych oraz ćwiczeń poprawiających postawę, ze zwró­
ceniem szczególnej uwagi na wzmocnienie mięśni
grzbietu. Dla zmniejszenia zniekształcenia można sto­
sować odpowiednie aparaty, które uciskając pelotą na
wygórowanie, doprowadzają z wolna do poprawy kos-

Ryc. 35.14. Schemat zmian kostnych spotykanych we wrodzonym

wysokim ustawieniu łopatki: 1 - krótsza i szersza łopatka ustawio­
na jest wysoko i obrócona szpotawo; 2 - kostne połączenie górne­
go kąta łopatki z kręgosłupem szyjnym; 3 - hipoplazja żeber;
4 - żebro szyjne, 5 - bloki kręgów, rozszczepy łuków.

W wybranych przypadkach z kosmetycznego punk­

tu widzenia wystarczająca może być zewnątrzokost-
nowa resekcja górnego kąta łopatki lub całej nadgrze-
bieniowej części łopatki. Dotyczy to chorych z umiar­
kowanym stopniem zniekształcenia, u których głów­
nym defektem jest zaburzenie obrysu karku przez ster­
czący kąt łopatki, nie ma zaś istotnego uniesienia bar­
ku i wrażenia skrócenia szyi. Ryc. 35.15. Klatka piersiowa kurza. Znaczne wystawanie mostka
ku przodowi i równoczesna wklęsłość żeber w częściach przymost-
Usprawnienie pooperacyjne koncentruje się na ćwi­ kowych upodabnia klatkę piersiową do kilu łodzi. Poprzeczna bruzda
czeniach zwiększających zakres ruchów w stawie bar­ łuków żebrowych przypomina bruzdę Hanisona w krzywiczej klat­
kowym i wzmacniających mięśnie obręczy barkowej. ce piersiowej.

-.etycznej. Korekcja nie zawsze jest możliwa ze
a zględu na nietolerowanie zbyt dużego ucisku przez
dzieci.
Leczenie operacyjne może być usprawiedliwione
edynie względami kosmetycznymi.
Klatka piersiowa kurza jest również dość często
wadą nabytą i może być spowodowana np. gruźlicą
kręgosłupa piersiowego lub krzywicą, przy czym
a alka z wymienionym zniekształceniem polega nie
na leczeniu już ustabilizowanej deformacji, lecz na
przeciwdziałaniu jej powstawaniu.
35.7
Klatka piersiowa lejkowata
klatka szewska, pectus excavatum,
pectus infundibiliforme)
Alfons Senger; Tomasz Kotwicki
Zniekształcenie najczęściej wrodzone, w którym
mostek jest przesunięty ku tyłowi, tworząc wklęśnię­
cie przedniej ściany klatki piersiowej. Zagięciu pod­
lega trzon mostka w stosunku do prawidłowo poło­
żonej rękojeści, a dno lejka znajduje się w miejscu
odejścia wyrostka mieczykowatego. Żebra są zagięte
do tyłu na przejściu ich części kostnych w chrzęstne
i stanowią boczne ściany lejka. Wymiary klatki pier­
siowej są poszerzone ku bokom. Zniekształcenie może
być tak duże, że mostek może prawie stykać się z krę­
gosłupem. Wklęsła klatka piersiowa może być rów­
nież spowodowana ściągającymi bliznami po proce­
sach zapalnych klatki piersiowej czy krzywicą; de­
formacja nie ma wówczas typowego kształtu lejka.
Najczęściej występują zniekształcenia lekkie i umiar-
Ryc. 35.16. Klatka piersiowa lejkowata. Ściany lejkowatego wgłę­
bienia utworzone są przez przymostkowe części żeber, a dno lejka
przez trzon mostka.
Żebro szyjne
kowane, mające znaczenie kosmetyczne. W dużych
deformacjach, zwłaszcza w płaskich klatkach pier­
siowych, na skutek przemieszczenia mostka ku tyło­
wi wraz z przylegającymi żebrami, następuje zmniej­
szenie pojemności klatki piersiowej oraz zwężenie
przestrzeni między mostkiem a kręgosłupem, prze­
sunięcie serca i związane z tym zaburzenia krążenio­
wo-oddechowe (zapalenia oskrzeli i płuc, duszność,
męczenie się) oraz gorszy rozwój ogólny.
Leczenie. Leczenie bezoperacyjne polega na sto­
sowaniu ćwiczeń oddechowych rozprężających klat­
kę piersiową oraz wzmacniających mięśnie działają­
ce na klatkę piersiową. Dokumentację można prowa­
dzić za pomocą mierzenia objętości wody wypełnia­
jącej wklęsłość klatki piersiowej, pomiarów lejka,
radiologicznie przez oznaczenie ołowiem powierzchni
mostka itp. Leczenie nieoperacyjne jest bardzo ko­
rzystne jako przygotowanie do operacji.
Leczenie operacyjne jest wskazane w dużych znie­
kształceniach, powodujących zaburzenia oddechowo-
-krążeniowe. Należy uwzględniać także wskazania
kosmetyczne. Operacja polega na uniesieniu mostka
i przy mostkowych części żeber. Po operacji wskaza­
ne jest również stosowanie ćwiczeń oddechowych,
tym bardziej że zniekształcenie wykazuje tendencję
do nawrotu.
35.8
Żebro szyjne
(costa cervicalis, cervical rib)
Alfons Senger
Żebro szyjne jest wrodzoną anomalią, polegającą na
tym. że przy VII kręgu szyjnym (bardzo rzadko i przy
kręgu VI) znajduje się po jednej lub po obu stronach
żebro różnej długości, zazwyczaj szczątkowe, ogra­
niczone do niewielkiego zawiązka. Żebro szyjne to­
warzyszy często innym zmianom wrodzonym, np.
zespołowi Klippla i Feila, zespołowi Sprengla, sko­
liozom czy wrodzonemu kręczowi szyi pochodzenia
kostnego.
Żebra szyjne stwierdza się najczęściej w wieku
dojrzałym jako przygodne spostrzeżenia przy radio­
logicznym badaniu klatki piersiowej, przy czym nie
powodują one dolegliwości w ponad 90% przypad­
ków.
Panujące dotąd powszechnie przekonanie, że żebro
szyjne może uciskać naczynia i nerwy zaopatrujące
kończynę górną, i wywoływać tam odpowiednie za­
burzenia bólowe, czuciowe, ruchowe i krążenia, ostat­
nio zarzuca się i przyjmuje, że ucisk powodują nie
żebra szyjne, lecz ich łącznotkankowe pasmowate
przedłużenia, a przede wszystkim mięśnie pochyłe
(zespół m. pochyłego przedniego - syndromu muscu­
li scaleni anteńoris), nawet i bez żebra szyjnego.
Wrodzone wady kręgosłupa, klatki piersiowej i szyi
Objawy kliniczne. Polegają na: bólach wewnętrz­
nej strony ramienia, łokciowej części ręki i przedra­
mienia z promieniowaniem do klatki piersiowej, za­
nikach m. krótkiego odwodziciela kciuka i mm. mię-
dzykostnych, zaburzeniach naczynioruchowych do­
tkniętej kończyny, bólu uciskowym w okolicy mięśni
pochyłych, bólu przy zwiększeniu ucisku na m. po­
chyły przez skłon głowy ku zdrowemu bokowi i ku
tyłowi, bólu przy skręcaniu ramienia.
Leczenie. Leczeniem bezoperacyjnym staramy się
doprowadzić do zmniejszenia napięcia mięśni pochy­
łych przez miejscowe stosowanie ciepła, fal ultrakrót­
kich, napromieniań rentgenowskich w dawkach prze­
ciwzapalnych, ostrzykiwań itp. Osiągnięta poprawa
wykazuje niekiedy przejściowy charakter.
W przypadkach opornych na leczenie bezoperacyj­
ne przeprowadza się leczenie operacyjne, polegające
na przecięciu m. pochyłego przedniego, przez co zwol­
niony zostaje ucisk na korzenie nerwowe i naczynia;
prowadzi to z kolei do ustąpienia objawów klinicz­
nych. Resekcja żebra dodatkowego nie jest najczę­
ściej konieczna.
35.9
Wrodzone wady szyi
Alfons Senger, Tomasz Kotwicki
Kręcz szyi (torticollis - neologizm bez rodzaju, zna­
czący „skręcona szyja”, caput obstipum - „krzywa
głowa”) jest zniekształceniem polegającym na przy­
musowym utrzymywaniu głowy i szyi w przechyle­
niu na bok, ku barkowi. Rozróżniamy: I) kręcz szyi
wrodzony pochodzenia mięśniowego lub pochodze­
nia kostnego; 2) kręcz szyi nabyty.
35.9.1
Wrodzony kręcz szyi
pochodzenia mięśniowego
((congenital muscular torticollis,
torticollis congenitus myogenes)
Etiologia. Przyczyną jest skrócenie mięśnia mostko-
wo-obojczykowo-sutkowego (m.o.s.) na skutek jego
częściowego zbliznowacenia i zwłóknienia. Te blizno­
wate zmiany mają zdaniem jednych autorów powsta­
wać we wczesnym okresie rozwojowym (niedorozwój
naczyń krwionośnych). Według innych są one następ­
stwem niedokrwienia mięśnia ułożonego w niefizjo-
logicznej pozycji (odpowiednik przykurczu Volkman­
na). Po urodzeniu niekiedy stwierdza się guzowate
zgrubienie w środkowej części mięśnia m.o.s. (tumor
neonatorum), zanikające stopniowo w ciągu około
3 miesięcy. Przyczyną może też być małowodzie lub
Ryc. 35.17. Prawostronny mięśniowy kręcz szyi. Uwidacznia się
wyraźnie napinający się pod skórą m. mostkowo-obojczykowo-sut-
kowy. Głowa pochylona ku prawemu barkowi i jednocześnie skrę­
cona nieco w lewo. Prawa połowa twarzy szersza i krótsza od le­
wej.
dysproporcja pomiędzy wielkością dróg rodnych
i rozmiarami dziecka.
Objawy kliniczne. Niemowlę utrzymuje głowę
w przechyleniu w stronę skróconego mięśnia i skrę­
ceniu w stronę zdrową. Latwo dostrzegalne jest spłasz­
czenie okolicy ciemieniowo-potylicznej i wytarcie
włosów, dokumentujące dłuższy czas istnienia znie­
kształcenia.
Dziecko - zarówno w pozycji stojącej, siedzącej,
jak i leżącej - na skutek jednostronnego skrócenia mię­
śnia m.o.s. utrzymuje głowę przechyloną w bok ku
jednemu barkowi, przy czym twarz dziecka jest rów­
nocześnie zwrócona w stronę przeciwną - zdrową
i nieco ku górze. Na przykład przy skróceniu lewego
mięśnia m.o.s. głowa przechyla się ku lewemu bar­
kowi, a twarz zwraca się w prawo.
Obserwując dziecko z odsłoniętą szyją i klatką pier­
siową, zwykle spostrzegamy napinające się pod skórą
pasma obu mięśni m.o.s. W pozycji skręcenia głowy
w bok niekiedy bardziej uwidacznia się mięsień prze-
ciwstronny (zdrowy), podczas gdy mięsień skrócony
uwidacznia się bardziej przy korekcji przechylenia
głowy. Szczególnie wyraźnie uwidaczniają się dolne
części mięśnia w okolicy przyczepów do mostka
i obojczyka.
Zniekształcenie nie ogranicza się do samej tylko
szyi. Zmianom podlega również twarz, która traci
z wolna swą symetrię. Znajdująca się po stronie skró­
conego mięśnia połowa twarzy rośnie wolniej i roz­
wija się słabiej, na skutek czego jest mniejsza, skró­
cona w wymiarze podłużnym (w kierunku czoło-bro-
da), natomiast poszerzona w wymiarze poprzecznym
(w kierunku nos-ucho). Strona zdrowa wykazuje - na
odwrót - wydłużenie i zwężenie.

Deformacji ulega również układ kostny, powstają
•:c»:<ztałcenia czaszki i nieprawidłowy zgryz. Kręgi
fz>jne dostosowują się po pewnym czasie do wygię-
. a : ulegają sklinowaceniu. a w obrębie kręgosłupa
r ersiowego dochodzi do wytworzenia się, a później
_*_r.valenia skrzywienia bocznego. Wada nie powoduje
: egliwości bólowych. Mogą jej towarzyszyć inne
».idy. np. rozwojowa dysplazja stawu biodrowego,
'V pa końsko-szpotawa.
Wyjątkowo rzadko występuje obustronne skróce-
- e mięśnia m.o.s.
Rozpoznanie. W mięśniowym kręczu szyi zasad-
- Jzym objawem klinicznym jest skrócenie i napina-
- e mięśnia m.o.s. po stronie, w którą pochylona jest
głowa. Poleca się badanie w pozycji leżącej. Chory
ez> na plecach na stole do badania tak, że szyja
. jfowa wystają poza brzeg stołu. Jedna osoba ustala
' .-metrycznie oba barki, podczas gdy badający pod­
trzymuje głowę jedną ręką, a drugą porównuje napię-
jie mięśnia m.o.s. po jednej i drugiej stronie szyi.
Ustawiając głowę w pochyleniu raz ku jednemu, to
znowu ku drugiemu barkowi, można wykryć nawet
'ubtelne różnice w napinaniu się mięśni, co świadczy
mięśniowej przyczynie kręczu szyi. Stwierdzenie
bustronnie równomiernego tonusu badanych mięśni
a \ klucza rozpoznanie torticollis myogenes i zmusza
do szukania innych przyczyn wadliwego ustawiania
głowy.
Różnicowanie. Wrodzony kręcz pochodzenia kost­
nego wykazuje odchylenia w badaniu radiologicznym,
- niemowląt trudne do interpretacji ze względu na
stopień skostnienia kręgosłupa. Nabyty kręcz poura­
zowy dotyczy częściej dzieci powyżej 3. roku życia;
pomagają wywiad i badanie radiologiczne. Radiogra­
my kręgosłupa szyjnego powinny być wykonane
w projekcji przednio-tylnej, bocznej oraz dodatkowo
w projekcji przednio-tylnej, celowane na dwa pierw-
>ze kręgi szyjne przez otwarte usta. Nowotwory ośrod­
kowego układu nerwowego lub kręgosłupa, a także
zmiany paranowotworowe (nerwiakowłókniakowa-
tość) mogą powodować asymetryczne ustawienie gło­
wy. Zapalenie węzłów chłonnych szyjnych, ropień po-
zagardłowy mają swe własne objawy ułatwiające róż­
nicowanie. Poza tym należy wziąć pod uwagę wady
wzroku i słuchu.
Leczenie. Leczenie kręczu szyi należy rozpocząć
jak najwcześniej. Leczenie bezoperacyjne wdraża się
od pierwszych dni po urodzeniu. Największe znacze­
nie mają bierne ćwiczenia, które służą rozciągnięciu
skróconego mięśnia m.o.s. W tym celu, podobnie jak
do badania, układa się dziecko na plecach; jedna oso­
ba ustala rękoma barki dziecka, podczas gdy druga
wykonuje ćwiczenia hiperkorekcyjne głową dziecka,
odchylając ją ku stronie zdrowej i starając się zbliżyć
ucho strony zdrowej do okolicy stawu barkowo-oboj-
czykowego, aby w ten sposób doprowadzić do stop­
niowego rozciągania skróconego mięśnia. Ćwiczenia
przeprowadza się systematycznie po kilka razy dzien­
Wrcxlzone wady szyi
nie przez około 15 min. Wskazane jest układanie
dziecka tak, aby zwracając głowę ku światłu i ku prze­
chodzącym obok łóżeczka osobom, rozciągało skró­
cony mięsień m.o.s. Stosować można masaż i rozcie­
ranie zgrubień mięśnia. W celu uzyskania biernej ko­
rekcji i utrzymania wyniku osiągniętego ćwiczenia­
mi należy stosować kołnierz ortopedyczny korekcyj­
ny. Wielu autorów zaleca intensywne leczenie nieope-
racyjne do około 12. miesiąca życia. Może ono do­
prowadzić do wyleczenia dziecka z niewielkim lub
średnim stopniem zniekształcenia, przy czym im
wcześniej rozpoczęto leczenie, tym większe szanse
na wyleczenie. Niekiedy pozostają resztkowe znie­
kształcenia wymagające leczenia operacyjnego, któ­
re po leczeniu nieoperacyjnym jest łatwiejsze i daje
lepsze wyniki. Niektóre przypadki nie poddają się
zupełnie leczeniu nieoperacyjnemu, pozostają „twar­
de” i wymagają późniejszej operacji.
Leczenie operacyjne mięśniowego kręczu szyi
wykonuje się u dziecka tuż przed ukończeniem pierw­
szego roku życia. Zwlekanie „aż dziecko podrośnie”,
nie jest wskazane ze względu na pogłębianie się ist­
niejących i pojawianie się wtórnych zniekształceń.
Operacja polega na przecięciu mięśnia m.o.s. w oko­
licy trzech przyczepów: głowy mostkowej, obojczy­
kowej i sutkowej. Po operacji zaleca się ustawienie
głowy w hiperkorekcji, które utrwala się opatrunkiem
gipsowym obejmującym głowę, szyję i tułów na okres
około 6 tygodni, następnie stosuje się kołnierz i ćwi­
czenia korekcyjne.
W celu przeciwdziałania nawrotom zniekształce­
nia również i po leczeniu operacyjnym wskazane jest
stosowanie przez wiele miesięcy hiperkorekcyjnych
ćwiczeń czynnych i biernych oraz kołnierza ortope­
dycznego, zakładanego na czas snu przez okres oko­
ło roku, szczególnie w znaczniejszych zniekształce­
niach i u dzieci starszych. W razie odpowiednio wcze­
śnie wykonanej operacji rokowanie jest dobre - znie­
kształcenia pierwotne i wtórne ustępują prawie cał­
kowicie.
35.9.2
Wrodzony kręcz szyi
pochodzenia kostnego
Ctorticollis congenitus osteogenes)
Wada ta jest spowodowana wrodzoną asymetrią
boczną w ukształtowaniu kręgów. Na przykład kręg
klinowy (hemivertebra) lub wygięty ku bokowi blok
kręgowy, mnogie zaburzenia wrodzone kręgów szyj­
nych z zespołem Klippla i Feila mogą stanowić przy­
czynę wadliwego ustawienia głowy. Chory nie odczu­
wa żadnych dolegliwości bólowych. O rozpoznaniu
decyduje zdjęcie rentgenowskie kręgosłupa w odcin­
ku szyjnym. Radiogram w projekcji przednio-tylnej
przez otwarte usta celowany na dwa pierwsze kręgi
Wrodzone wady kręgosłupa, klatki piersiowej i szyi
szyjne uwidacznia ewentualną hipoplazję zęba obrot­
nika oraz nieprawidłowe relacje między kręgami.
U małego dziecka radiogram jest trudny do wykona­
nia i do interpretacji. Powodem pomyłki może być
nałożony cień zębodołu imitujący złamanie kręgu ob­
rotowego, synchondroza między podstawą zęba i trzo­
nem obrotnika, zanikająca dopiero w wieku 2-7 lat,
a także dodatkowy punkt kostnienia szczytu zęba
(ossiculum terminale), pojawiający się w wieku 2-
-8 lat i zrastający z zębem w wieku 11-12 lat. Bada­
nie techniką magnetycznego rezonansu jądrowego po­
zwala wykryć wady układu nerwowego połączenia
czaszkowo-kręgosłupowego.
Zablokowanie ruchów w niektórych segmentach
kręgosłupa szyjnego eksponuje pozostałe segmenty
na nadmierne przeciążenia. W szczególności wska­
zane jest poszukiwanie ewentualnej niestabilności
kręgosłupa przez wykonanie radiogramów czynno­
ściowych. Na radiogramie bocznym kręgosłupa szyj­
nego wykonanym w zgięciu odległość pomiędzy tyl­
nym brzegiem przedniego łuku kręgu szczytowego
a przednią krawędzią zęba kręgu obrotowego nie po­
winna przekraczać 5 mm. Uzupełniającym badaniem
jest czynnościowe badanie MR.
Różnicowanie omówiono przy kręczu mięśniowo-
pochodnym.
Leczenie. Zdaniem większości autorów próby ko­
rekcji wadliwego ustawienia głowy wynikającego
z przyczyn kostnych są nieskuteczne. Inni uważają,
że rozpoczęcie leczenia kręczu szyi w pierwszych ty­
godniach po urodzeniu daje pewną szansę zmniejsze­
nia wadliwego ustawienia.
Leczenie polega na stosowaniu długotrwałych opa­
trunków korekcyjnych gipsowych lub aparatów -
kołnierzy ortopedycznych, oraz na ćwiczeniach ko­
rekcyjnych szyi. Lxczenia operacyjnego kręczu kost-
nopochodnego nie stosuje się ze względu na bliskie
sąsiedztwo rdzenia przedłużonego i związane z tym
niebezpieczeństwo porażeń ośrodków oddechowego
i krążeniowego.
I.eczenie niestabilności kręgosłupa szyjnego zagra­
żającej uciskiem na rdzeń przedłużony i rdzeń kręgo­
wy polega na wykonaniu spondylodezy tylnej kręgo­
słupa, najczęściej potyliczno-szyjnej.
35.9.3
Kręcz szyi ułożeniowy
(torticollis habitualis)
Spowodowany jest wadliwym ułożeniem płodu
w łonie matki. Jako niecharakteryzujący się wyraźniej­
szymi skróceniami i obkurczeniami ma dobre rokowa­
nie, gdyż niezmienione patologicznie tkanki nie stano­
wią przeszkody w powrocie głowy do prawidłowego
ustawienia. W przypadkach tych następuje samoistne
wyleczenie w ciągu kilku tygodni bądź miesięcy.
35.9.4
Kręcz szyi nabyty
(torticollis acquisitus)
Różne zmiany chorobowe, jak: urazowe usz.kcxlz.enie
kręgosłupa powodujące wadliwe ustawienie głowy
(np. podwichnięcie górnych kręgów szyjnych), zmia­
ny zapalne (np. gruźlica) lub układowe (np. neurofi-
bromatoza), jednostronne zbliznowacenia części
miękkich szyi (np. po oparzeniach), wady wzroku (tor­
ticollis ocularis), wady słuchu, spastyczne wzmoże­
nie napięcia mięśni szyi (torticollis spasticus s. neu­
rogenes) lub też jednostronne porażenie wiotkie i nie­
dowłady mięśni szyi mogą przyczynić się do powsta­
nia kręczu szyi w okresie pozapłodowym.
Piśmiennictwo zalecane
I. Mallet J.F., Lechevallier J. (red.): Chirurgie et orthopćdie
du rachis cervical de Tenfant. Sauratnps Medical, Montpellier
1993.

Wady postawy
Lesław Labaziewicz
36.1
Postawa człowieka
Postawę człowieka z medycznego punktu widzenia
określamy jako układ ciała w pozycji stojącej. Roz­
różniamy postawę zwykłą (swobodną, habitualną,
nawykową) oraz postawę „baczną”, tj. czynnie po­
prawioną przez napięcie odpowiednich grup mięśni,
np. na komendę „baczność”.
Postawa zwykła (najczęściej spotykana) jest rze­
czywistą postawą człowieka i ona stanowi przedmiot
badania lekarskiego. Ta postawa zależy głównie od
ukształtowania kręgosłupa, a następnie innych części
narządu ruchu, tj. ustawienia głowy, barków, klatki
piersiowej, miednicy oraz kończyn dolnych.
Postawa zwykła jest indywidualną cechą każdego
człowieka i zależy od czynników genetycznych, wie­
ku, płci, typu konstytucjonalnego, rasy, warunków
środowiskowych, ogólnego stanu zdrowia, zmęcze­
nia. Niebagatelną rolę w postawie człowieka odgry­
wają również przyczyny psychiczne. Człowiek przy­
gnębiony przybiera często postawę schyloną, charak­
teryzującą się pogłębioną kifozą piersiową, opuszcze­
niem barków, „zapadnięciem” klatki piersiowej itp.
Uzależnienie postawy od tak licznych czynników
powoduje, że jej badanie i właściwa ocena jest pro­
blemem złożonym, który dotychczas nie został w pełni
rozwiązany.
W łonie matki płód rozwija się w pozycji skulonej,
a kręgosłup jest jednolicie wygięty ku tyłowi (totalna
kifoza). Po urodzeniu zaczyna się wyodrębniać Ior-
doza szyjna (około 3.-4. miesiąca życia) na skutek
unoszenia przez dziecko głowy. Kifoza w części pier­
siowej i lędźwiowej zmniejsza się. Gdy dziecko za­
czyna siadać, możemy zauważyć zwiększenie kifozy
w pozycji siedzącej. Około 9. miesiąca życia wstaje.
Wówczas obserwujemy pojawienie się lordozy lę­
dźwiowej.
Postawę dziecka możemy oceniać po rozpoczęciu
stania i chodzenia. Stwierdzamy wówczas wykształ­
coną lordozę w części szyjnej kręgosłupa, nieznaczną
kifozę w części piersiowej oraz niewielką lordozę lę­
Rozdział 36
dźwiową. Brzuch jest wypukły. W następnych latach
dochodzi do wyraźnego wytworzenia się lordozy lę­
dźwiowej. Właściwe ukształtowanie się wygięć
w płaszczyźnie strzałkowej następuje około 18. roku
życia. W starszym wieku zwiększa się kifoza piersio­
wa. Jest to związane w dużej mierze z osłabieniem
mięśni.
Fizjologiczne wygięcia kręgosłupa w płaszczyźnie
strzałkowej przyczyniają się do zwiększenia jego
wytrzymałości. Są też czynnikiem amortyzującym -
łagodzącym wstrząsy zarówno samego kręgosłupa, jak
i rdzenia oraz czaszki z mózgowiem.
36.2
Wada postawy
Wada postawy to wyraźne odchylenie od postawy
zwykłej. Zaburzenia postawy mogą powodować cho­
roby mające na nią bezpośredni wpływ. Są to choro­
by uszkadzające jej podstawowe elementy anatomicz­
ne, a więc sam układ narządu ruchu. Wynikającą stąd
wadliwą postawę nazywamy postawą patologiczną.
Taką wadą postawy jest np. skolioza strukturalna, cho­
roba Scheuertnanna (kyphosis adolescentium), zabu­
rzenia postawy związane z uszkodzeniem chorobo­
wym stawu biodrowego, kolanowego, goleni, stopy
itd. Jest to w a d a p o s t a w y w s z e r o k i m
t e g o s ł o w a z n a c z e n i u (wada postawy sensu
largo).
Generalnie przyjęto określenie w a d y p o s t a w y
w ś c i s ł y m t e g o s ł o w a z n a c z e n i u (sen­
su stricto), tzn. jako wyraźne odchylenie od postawy
zwykłej, dające się skorygować czynnie lub biernie
bądź cofające się w czasie naturalnego przebiegu
wzrostu.
Skutkiem wady postawy może być odchylenie od
prawidłowej funkcji poszczególnych części narządu
ruchu. Stan taki, o ile trwa długo, może prowadzić do
przeciążeń w obrębie stawów, wcześniejszego ich
zużycia i powstania zmian zwyrodnieniowych sta­
wów.
Wady postawy

36.3 Również w obrazie rentgenowskim nie stwierdzamy

Wady postawy związane innych zmian w obrębie kręgów.
Nie spotykamy fizjologicznego bocznego wy­
ze zniekształceniami kręgosłupa gięcia kręgosłupa w płaszczyźnie czołowej. Jako fi­
i tułowia zjologiczne występują tylko wygięcia kręgosłupa
w płaszczyźnie strzałkowej: a) lordoza - wygięcie
Najczęstszą wadą postawy (sensu stricto) jest boczne kręgosłupa ku przodowi (w części szyjnej i lędźwio­
wygięcie kręgosłupa w części piersiowo-lędźwiowej wej) oraz b) kifoza - wygięcie kręgosłupa ku tyłowi
lub lędźwiowej w stronę lewą, niezwykle rzadko (w części piersiowej i krzyżowej).
w prawą (ryc. 36.1, 36.2).
Podczas badania stwierdzamy charakterystyczne
pogłębienie talii po stronie prawej (przy skoliozie le­
wostronnej). Skolioza ta zwykle nie przekracza 20°
i daje się łatwo skory gować biernie bądź czynnie przez
odpowiednie napięcie mięśni. Nie stwierdzamy tu
bocznych wygięć kompensacyjnych.
W początkowym okresie rozwoju skoliozy struk­
turalnej istnieją niekiedy trudności w stwierdzeniu,
czy mamy do czynienia ze skoliozą jako wadą posta­
wy, czy też z rozwijającą się już skoliozą strukturalną.
Rozstrzyga sprawę prosty test kliniczny, polegający
na oglądaniu dziecka od tyłu, kiedy jest ono pochylo­
ne do przodu pod kątem 90° ze zwisającymi kończy­
nami górnymi i dłońmi złączonymi razem. W przy­
padku skoliozy strukturalnej stwierdzimy wyraźne
uwypuklenie (garb) po wypukłej stronie skrzywienia.
W odróżnieniu od skoliozy strukturalnej w skoliozie
jako wadzie postawy występować może nieznaczne
wypuklenie po stronie wklęsłej skrzywienia - kręg
zwraca się swym trzonem w stronę wklęsłą skrzy­
wienia (w skoliozie strukturalnej zawsze w stronę
wypukłości skrzywienia, a luk w stronę wklęsłości
wygięcia). Ponieważ ta rotacja jest nieznaczna, na
zdjęciu rentgenowskim jest ona prawie niewidoczna.

Ryc. 36.2. Radiogram kręgosłupa dziewczynki A.H. widoczne

boczne wygięcie kręgosłupa w części piersiowo-lędźwiowej w lewo.

Wyraźne zwiększenie bądź zmniejszenie krzywizn

a b
Ryc. 36.1. Dziewczynka A.H., Iat 10: a - nieznaczna skolioza pier-
siowo-lędźwiowa lewostronna i pogłębienie talii po stronie prawej;
b - widok dziecka przy skłonie ku przodowi 90° - niewielkie uwy­
puklenie po prawej stronie kręgosłupa.
w płaszczyźnie strzałkowej, kiedy nie są one utrwa­
lone i dają się skorygować biernie bądź czynnie, okre­
ślamy jako wadę postawy. Najczęściej występują czte­
ry postacie tych wad postawy:
1. Pogłębienie kifozy piersiowej, tzw. plecy okrą­
głe (dorsum rotundum).
2. Pogłębienie Iordozy lędźwiowej, tzw. plecy wklę­
słe (dorsum concavum).
3. Pogłębienie kifozy piersiowej i lordozy lędźwio­
wej, tzw. plecy okrągło-wklęsłe (dorsum rotundo-con-
cavum).
4. Brak fizjologicznych wygięć kręgosłupa w czę­
ści piersiowej lub lędźwiowej (dorsum planum).
Wadą postawy może być też wysunięcie barków
ku przodowi i odstawanie łopatek. Te wady nie sta­
nowią większego problemu klinicznego.
 Wady postawy związane ze zniekształceniami kręgosłupa i tułowia
36.3.1
Przodoskręcenie szyjki kości
udowej jako wada postawy
Antetorsja (przodoskręcenie) szyjki kości udowej
u noworodka wynosi 28-35° i maleje w następnych
latach (około 6. roku życia wynosi blisko 20°, w 14.
roku życia około 18°, u osób dorosłych około 12°).
Zwiększoną antetorsję szyjki kości udowej, która
w późniejszym wieku samoistnie się zmniejsza, mo­
żemy zaliczyć do wad postawy. W badaniu przedmio­
towym fizjologiczna rotacja zewnętrzna w stawie bio­
drowym jest większa od 25°. Tu jest ona zmniejszona
i wynosi zwykle 0°. Gdy dziecko stoi, rzepki są „skrę­
cone” do wewnątrz („rzepki zezujące”). Częściej tę
wadę postawy stwierdzamy u dziewcząt i może ona
występować rodzinnie. Zmiany są zwykle obustron­
ne. Dzieci z tą wadą chętnie siedzą ustawiając uda
w rotacji wewnętrznej. Podczas chodzenia, szczegól­
nie gdy są zmęczone, ustawiają stopy w rotacji we­
wnętrznej.
36.3.2
Kolano szpotawe (genu varum),
kolano koślawe (genu valgum)
U noworodków szpotawe zagięcie kolan jest normą.
Gdy dziecko zaczyna wstawać i chodzić, kąt między
osią uda i goleni przyjmuje wartość 0°. Między
2. a 3. rokiem życia kąt ten zwiększa się do 10° koś­
lawości. Ostatecznie koślawość spontanicznie zmniej­
sza się i w wieku 7 lat osiąga wielkości spostrzegane
u osób dorosłych (8° u kobiet i 7° u mężczyzn).
Fizjologiczna koślawość kolan u siedmioletnich
dzieci nie przekracza 10°. Koślawość kolan, określa­
na odstępem między kostkami przyśrodkowymi go­
leni przy kończynach zwartych i ustawionych w sta­
wach kolanowych w wyproście, oraz rzepkach „pa­
trzących” na wprost, jest zwykle mniejsza od 8 cm.
Nieco większa koślawość, która jest wadą postawy
w ścisłym tego słowa znaczeniu, cofa się samoistnie
w wieku 10-12 lat. Niecofająca się koślawość, wy­
nosząca więcej niż 12° (odległość między kostkami
przyśrodkowymi większa niż 10 cm), może być wska­
zaniem do korekcji operacyjnej.
36.3.3
Stopa koślawa (pes valgus),
stopa ptaska (pes planus),
stopa płasko-koślawa (pes planovalgus)
Zniekształcenie stopy płasko-koślawej (jako wada
postawy) określamy w pozycji stojącej. Niewielka
koślawość pięty u dzieci, nieprzekraczająca 5°, jest
zjawiskiem fizjologicznym i ustępuje samoistnie. Nie­
co większa koślawość, która w późniejszym wieku
się cofa, zaliczana jest do wad postawy w ścisłym tego
słowa znaczeniu.
U większości dzieci rozpoczynających chodzenie
stopy płaskie nie stanowią jednostki chorobowej. Są
one wynikiem braku dobrej koordynacji pracy mięś­
ni stabilizujących stopę oraz warstwy tłuszczu po stro­
nie przyśrodkowej łuku podłużnego. Spłaszczenie to
znika w wieku 4-6 lat. Płaskostopie utrzymujące się
dłużej, ale ustępujące, gdy stopa nie jest obciążona,
uznajemy za wadę postawy.
Zwykle koślawość stopy łączy się z obniżeniem
sklepienia podłużnego i z reguły występuje obustron­
nie.
36.3.4
Postępowanie w wadach postawy
Podstawowym środkiem terapeutycznym w leczeniu
wad postawy są ćwiczenia ruchowe. Działają one nie
tylko na ćwiczoną część narządu ruchu, ale i na ca­
łość ustroju na drodze odruchowej. Ważną rolę od­
grywa tu gimnastyka lecznicza - zespół odpowied­
nio dobranych ćwiczeń fizycznych, które mają za za­
danie wzmocnienie siły mięśni oraz podniesienie ogól­
nej sprawności. Ćwiczenia muszą być indywidualnie
dobierane, dawkowane i poprawnie wykonywane.
Ważna jest tu siła woli, upór i systematyczność w pra­
cy. Dzięki stosowanym ćwiczeniom siłowym jędrnieją
i wzmacniają się mięśnie, rozszerza i wypukła klatka
piersiowa, usprawnia układ oddechowy i krążenia.
Aby osiągnąć cel, wystarczy ćwiczyć pół godziny
dziennie.
Dzieci z wadami postawy praktycznie mogą upra­
wiać wszystkie sporty dostępne w szkole. Szczegól­
nie wskazane jest pływanie. Jednak instruktor pro­
wadzący pływanie musi umieć wykorzystać możli­
wości, jakie stwarza środowisko wodne dla procesu
korygowania wady.
Umiejętnie prowadzone zajęcia sportowe - nawet
wyczynowe (praktycznie z wyjątkiem dźwigania cię­
żarów), mogą być uprawiane przez dzieci z wadami
postawy. Jednak tu należy wykazać bardzo dużą
ostrożność.
Dążenie do wielkiego wyczynu sportowego może
uszkodzić narząd ruchu u całkowicie zdrowego dziec­
ka - a nawet u osoby dorosłej.
Ustawienie i kształt kręgosłupa odgrywają niezwy­
kle ważną rolę w kształtowaniu i utrzymaniu prawi­
dłowej postawy. Z tego powodu bardzo duże znacze­
nie mają ćwiczenia wzmacniające mięśnie tułowia,
obręczy kończyny dolnej i górnej.
 Wady postawy

36.3.5
Ćwiczenia wskazane przy wadach
postawy wynikających
ze zniekształcenia tułowia

Ćwiczenia te ilustrują ryciny 36.3-36.9.

Ryc. 36.5b. Założenie rąk na karku powoduje, że ćwiczenie jest

bardziej intensywne.

Ryc. 3 6 . 6 . P o z y c j a w y j ś c i o w a : Leżenie przodem na stole. Nogi

poza stołem. Ręce trzymają krawędzie stołu. Ruch: Opuszczanie i
unoszenie nóg do poziomu stołu.
Ruch: Uniesienie nóg do kąta około 45° (przy ich wyprostowaniu
w stawach kolanowych) i wykonywanie nimi „nożyc” pionowych.

Ryc. 36.7. P o z y c j a w y j ś c i o w a : Leżenie przodem na stole.

Tułów wysunięty poza stół. Nogi przypięte pasem do stołu bądź
przytrzymywane przez drugą osobę. Ruch: Opuszczanie i unosze­
nie tułowia do poziomu stołu.
Ryc. 36.4. P o z y c j a w y j ś c i o w a : Leżenie tyłem, stopy oparte
na podłodze. Ruch: Uniesienie nóg nad podłogę i wykonywanie
nimi ruchów jak przy pedałowaniu na rowerze („rowerek”).

Ryc. 36.5a. P o z y c j a w y j ś c i o w a : Leżenie tyłem. Wyciągnięcie

koriczyn górnych ku przodowi. Ruch: Unoszenie i opuszczanie tu­
łowia. Ryc. 36.8. Wspinanie się na linie.
 Wady postawy związane ze zniekształceniami kręgosłupa i tułowia
Ryc. 36.9. Wspinanie się na drążku.
W przypadku łopatek odstających wskazane jest
wykonywanie ćwiczeń w postaci „pompek”.
Dobrym ćwiczeniem wzmacniającym mięśnie tu­
łowia jest wspinanie się na linie bądź na drążku.
W przypadku zwiększonego przodoskręcenia szyjki
kości udowej, jako wady postawy, nie znamy skutecz­
nych ćwiczeń korekcyjnych.
Koślawości bądź szpotawości kolana, jako wady
postawy, nie udaje się skorygować przez stosowanie
ćwiczeń korekcyjnych albo aparatów.
Ćwiczeniami wskazanymi w przypadku statycz­
nych stóp koślawych, płaskich bądź płasko-koślawych
są ćwiczenia polegające na chodzeniu na palcach oraz
chodzeniu na bocznym brzegu stóp przy palcach zgię­
tych podeszwowo (stopa ustawiona w supinacji).
W tego rodzaju wadach stosuje się też wkładki orto­
pedyczne supinujące stęp, buty z obcasami, w któ­
rych strona przyśrodkowa jest wydłużona ku przodo­
wi (obcas Thomasa), ale skuteczność tego rodzaju
leczenia jest wątpliwa.
Piśmiennictwo zalecane
1. Apley A.G.: Apley’s System of Orthopaedics and Fractures.
Bulterworth-Heinemann Ltd, Oxford 1993.
2. Dega W.: Wady postawy. W: Ortopedia i rehabilitacja (red.
W. Dega, A. Senger). Wydawnictwo lekarskie PZWL, Warsza­
wa 1996.
3. Onczarek S.: Atlas ćwiczeń korekcyjnych. WSiP, Warsza­
wa 1998.
4. Owczarek S.: Korekcja wad postawy. Pływanie i ćwiczenia
w wodzie. WSiP1 Warszawa 1999.
5. Tachdjian M O.: Clinical Pediatrie Orthopedics. Appleton
and Lange, Stamford 1997.
6. Wilczyński J.: Korekcja wad postawy człowieka. Anthro-
pos, Starachowice 2001.
Rozdział 37

Skrzywienie kręgosłupa
Maciej Głowacki, Tomasz Kotwickiy Andrzej Pucher

37.1
Boczne idiopatyczne
skrzywienie kręgosłupa
(scoliosis idiopathica, idiopathic scoliosis)
Maciej Głowacki, Tomasz Kotwicki

37.1.1
Definicja
Tomasz Kotwicki
Skolioza idiopatyczna jest rozwojowym zniekształ­
ceniem kręgosłupa i tułowia. Przyczyna schorzenia
jest nieznana. Charakter zniekształcenia jest trójwy­
miarowy: w płaszczyźnie czołowej występuje wygię­
cie boczne kręgosłupa, w płaszczyźnie strzałkowej -
zaburzenie fizjologicznej kifozy piersiowej lub Ior-
dozy lędźwiowej, a w poprzecznej - rotacja osiowa
kręgów. Deformacja rozwija się jednocześnie we
wszystkich trzech płaszczyznach (torsja kręgosłupa).
Według Scoliosis Research Society skoliozą jest wy­
gięcie kręgosłupa, którego kąt - mierzony sposobem
Cobba na radiogramie przednio-tylnym wykonanym
w pozycji stojącej - wynosi co najmniej 10°. Choro­
ba pojawia się w okresie wzrastania kręgosłupa.
W początkowym okresie możliwa jest spontaniczna
ewolucja zarówno w stronę powiększenia zniekształ­
cenia, jak i jego ustępowania lub stabilizacji. Prze­
kroczenie pewnej wielkości prowadzi do nieodwra­
calnej progresji. Okresy progresji odpowiadają okre­
som szybkiego wzrastania kręgosłupa. Do pierwot­
nych przemieszczeń dołączają się zniekształcenia
wzrostowe układu kostnego i tkanek miękkich. Czas
jest zatem czwartym wymiarem skoliozy.
37.1.2
Epidemiologia
Tomasz Kotwicki
W wieku rozwojowym skolioza idiopatyczna wystę­
puje u 2-3% populacji dorastających (tab. 37.1).
a b
Ryc. 37.1. Dwunastoletnia dziewczynka z idiopatyczną skoliozą
piersiową prawostronną. Skrzywienie jednołukowe piersiowe bez
strukturalnego wygięcia lędźwiowego. Kąt Cobba wynosi 70° (Th5-
-Lt). Widok z przodu (a): względne skrócenie tułowia w stosunku
do kończyn, znaczna asymetria talii w postaci pogłębienia lewego
trójkąta talii i spłycenia prawego, „wystawanie biodra" (jeden z naj­
wcześniej zgłaszanych objawów), asymetryczne ustawienie rota­
cyjne miednicy z wysunięciem do przodu prawego kolca biodrowe­
go przedniego górnego, uwypuklenie dolnego łuku żeber po stro­
nie lewej (tzw. przedni garb żebrowy), uniesienie i wysunięcie do
przodu prawego barku. Widok z tyłu (b): asymetria talii jak wyżej,
uniesienie, odstawanie i przesunięcie do przodu prawej łopatki,
wywołane przez znajdujący się pod nią garb żebrowy, brak fizjolo­
gicznej kifozy piersiowej. Dekompensacja tułowia w stronę prawą
jest widoczna przy ocenie z użyciem pionu poprowadzonego
z wyrostka kolczystego C7, a także przez porównanie przebiegu
prawego i lewego pionu bocznego, spuszczonego z tylnego fałdu
pachowego. Deformacja rotacyjna klatki piersiowej - prawostron­
ny garb żebrowy - może być dokładnie oceniona w czasie bada­
nia chorego w skłonie (patrz dalej). W przypadku istnienia dodat­
kowego, strukturalnego wygięcia lędźwiowego asymetrie talii i bio­
der są skierowane przeciwnie do przedstawionych na rycinie. Dziew­
czynka jest w okresie pokwitaniowego skoku wzrostowego, w cza­
sie którego doszło do raptownej progresji skoliozy. Materiał Kliniki
Ortopedii Dziecięcej AM w Poznaniu.
 Boczne idiopatyczne skrzywienie kręgosłupa

"aoela 37.1
nym wyrazem nierozpoznanej patologii, która może
Zzestość występowania skolioz idiopatycznych wg Weinsteina pojawić się w różnym umiejscowieniu w organizmie
i w różnym wieku dziecka. Mimo że skolioza jest
Proporcja
Kąt Cobba
Częstość
dziewczęta/
w oczywisty sposób zniekształceniem organizmu, to
występowania (%) równocześnie stanowi ona efekt jego zdolności kom­
/chłopcy
pensacyjnych, pozwalając osobnikowi na zachowa­
> 10 stopni 2-3 1,4-2,0/1
nie ustawienia głowy i obręczy barkowej ponad mied­
> 20 stopni 0,3-0,5 5,4/1
nicą. Ostateczny kształt tułowia jest wypadkową pro­
> 30 stopni 0,1-0,3 10/1 cesów deformujących oraz reakcji kompensacyjnej,
> 40 stopni <0,1 dzięki czemu organizm kosztem ogromnego zabu­
rzenia własnej formy utrzymuje generalną orientację
ciała.
Male skoliozy stwierdza się równie często u dziew- W obecnym stanie wiedzy uzasadnione jest mó­
:ząt i chłopców; w miarę wzrastania wartości kąto­ wienie o czynnikach etiologicznych, a nie o teorii
wej proporcja staje się niekorzystna dla dziewcząt; są (genetycznej, metabolicznej itp.) powstawania sko­
ne bardziej zagrożone progresją skrzywienia. Sko- lioz. Wydaje się, że aktualnie najwięcej zwolenników
.^zy wymagające leczenia dotyczą l% populacji do- ma koncepcja wieloczynnikowo (w tym genetycz­
r-stających. W Polsce odpowiada to około 5000 cho- nie) uwarunkowanej patologii ośrodkowego ukła­
r> ch z każdego rocznika. U dzieci i młodzieży ze sko­ du nerwowego, dotyczącej w szczególności szeroko
liozą podstawowym problemem nie są bóle ani zabu­ rozumianego układu posturalnego, która długo oddzia­
lenia czynności układu oddechowego i krążeniowe­ łuje, najprawdopodobniej przez układ głębokich mię­
go. typowe dla dorosłych, ale ryzyko progresji znie­ śni grzbietu (układ poprzeczno-kolcowy), na rosnący
kształcenia. Jest ono tym większe, im wcześniej sko- kręgosłup osobnika o indywidualnie zmiennej (uwa­
:oza wystąpi; jest większe u dziewcząt niż u chłop- runkowanej wieloczynnikowo) podatności na wystą­
jow; jest większe w skoliozach pierwotnie dwułuko- pienie zniekształcenia. Progresja zniekształcenia zwią­
vs ych niż w jednołukowych; jest tym większe, im zana jest z czynnikami wzrostowymi i biomechanicz-
s iększa jest utrata fizjologicznej kifozy piersiowej nymi.
raz im większy jest kąt Cobba w chwili wykrycia
'krzywienia (tab. 37.2).
37.1.4
Tabela 37.2
Patogeneza skolioz
Ryzyko progresji skoliozy (w %) w zależności od wartości kątowej
. wieku w chwili wykrycia skrzywienia wg Nachemsona i wsp. Tomasz Kotwicki
Wartość kąta Cobba Wiek rozpoznania (lata) 37.1.4.1
w momencie wykrycia
(stopnie) 10-12 13-15 16 Patomorfologia
< 19 25% 10% 0%
W kręgosłupie występują: zniekształcenie w płasz­
20-29 60% 40% 10%
czyźnie czołowej - wygięcie boczne, zniekształcenie
30-59 90% 70% 30% w płaszczyźnie strzałkowej - zmniejszenie fizjologicz­
>60 100% 90% 70% nej kifozy piersiowej lub lordozy lędźwiowej oraz
zniekształcenie w płaszczyźnie poprzecznej ciała -
rotacja osiowa kręgów.
37.1.3
Etiologia
37.1.4.1.1
Tomasz Kotwicki
Rozwój poglądów na przestrzenny
Przyczyny powstawania skolioz idiopatycznych nie charakter zniekształcenia skoliotycznego
zostały wyjaśnione. Nie istnieje powszechnie akcep­
towana teoria etiopatogenezy skolioz. Panuje zgoda Pierwotne znaczenie użytego przez Galena terminu
co do tego, że skolioza idiopatyczna jest uwarunko­ scoliosis i jego polskie tłumaczenie („boczne skrzy­
wana wieloczynnikowo. Niezwykle obszerne piśmien­ wienie kręgosłupa”) są w odniesieniu do skoliozy idio-
nictwo z tej dziedziny opisuje nieprawidłowości na patycznej mylące, gdyż opisują deformację jedno-
poziomie układów, narządów, tkanek, komórek, czą­ płaszczyznowo. Trójwymiarowy charakter deforma­
stek i genów, nie przesądzając o ich pierwotnym lub cji skoliotycznej kręgosłupa został udokumentowany
wtórnym charakterze. W rozumieniu etiopatogene- już przez Shawa (1825) i Adamsa (1865). Przez wie­
tycznym skolioza jest zaledwie objawem, zewnętrz­ le dziesięcioleci badacze skolioz analizowali głów-
Skrzywienie kręgosłupa

sza niż długość części tylnej (kolumny stawów i wy­

rostków). Prace te, uzupełnione przez Dicksona, zo­
stały przypomniane wraz z rozwojem nowych instru­
mentariów do operacyjnej korekcji skolioz, wywo­
dzących się z pomysłu Cotrela i Dubousseta (1983),
W Polsce badania Tylmana doświadczalnych mo­
deli skolioz (1972) wykazały „wydłużenie kolumny
trzonów kręgowych w stosunku do kolumny łuków”,
w wyniku czego „równocześnie z bocznym skrzywie­
niem kręgosłupa niewielkie wyjściowe tyłowygięcie
zmienia się w przodowygięcie”, a jego pojawienie
wiąże się z asymetrycznym przemieszczeniem jądra
miażdżystego i prowadzi do destabilizacji rotacyjnej
kręgosłupa.

37.1.4.1.2
Koncepcja Dubousseta patogenezy
skolioz idiopatycznych

Została ona sformułowana w wyniku badań z wyko­

rzystaniem metody komputerowego trój płaszczyzno­
wego obrazowania skolioz (program RACHIS). Dla
uporządkowania terminologii celowa jest definicja
pojęcia torsji, którym w polskim piśmiennictwie okre­
b śla się zniekształcenie wzrostowe kręgu, zachodzące
pod wpływem modelujących sił obciążania oraz po­
Ryc. 37.2. Dziesięcioletnia dziewczynka z idiopatyczną skoliozą
piersiową o małej wartości kątowej (20° wg Cobba). Lokalizacja ciągania przez mięśnie i więzadła. Dubousset zapo-
skrzywienia podobna jak na rycinie 37.1. Fotografie wykonane
w pozycji stojącej z przodu i z tyłu nie wykazują asymetrii tułowia.
Rozpoznanie skoliozy jest możliwe w czasie badania dziecka
w skłonie do przodu (test Adamsa), które uwidacznia rotację krę­
gów (prawostronny garb żebrowy - a) oraz usztywnienie dolnego
kręgosłupa piersiowego na zginanie (b), spowodowane odcinkową Kolumna przednia
lordotyzacją. Skolioza powinna być rozpoznawana i leczona przy
tak niewielkim stopniu zaawansowania. Materiał Kliniki Ortopedii
Dziecięcej AM w Poznaniu.

nie parametry dotyczące płaszczyzny czołowej, co

prawdopodobnie wynikało z łatwości obserwacji znie­
kształcenia będącego naruszeniem naturalnej syme­
trii ciała oraz z dużej roli badania radiologicznego.
Jeśli lekarz z większą uwagą wpatrywał się w nega-
toskop niż w chorego, to nie doceniał wielopłaszczy­
znowego charakteru deformacji skoliotycznej, które­
go zrozumienie jest kluczem do prawidłowego lecze­
nia. W drugiej połowie ubiegłego wieku pojawiły się
doniesienia dotyczące zniekształcenia w płaszczyź­
nie strzałkowej. Sonmienille (1952) opisał zmniej­ Ryc. 37.3. Schemat obrazujący przekrój poprzeczny kręgosłupa
szenie fizjologicznej kifozy piersiowej w przebiegu piersiowego i jego podział na trzy kolumny. Kolumna przednia zbu­
dowana jest z trzonów kręgów, krążków międzykręgowych, więza­
idiopatycznej skoliozy piersiowej i zaproponował dła podłużnego przedniego i tylnego, nie zawiera mięśni. Dwie sy­
określenie „rotacyjna lordoza” na oznaczenie patolo­ metryczne kolumny tylne zbudowane są z wyrostków kręgów, sta­
gicznego przodowygięcia kręgosłupa, które zmienia wów międzykręgowych, układu torebkowo-więzadłowego oraz ukła­
du głębokich mięśni grzbietu. Oznaczenia: 1 - trzon kręgu; 2 - staw
się w skrzywienie boczne pod wpływem rotowania międzykręgowy; 3 - żebro; 4 - mięśnie powierzchniowe grzbietu;
się kręgów. Roaf (1966) wykazał, że w skoliozach 5,6,7 - mięśnie głębokie - prostownik grzbietu: 5 - m. najdłuższy,
idiopatycznych długość przedniej części kręgosłupa 6 - m. kolcowy, 7 - mm. poprzeczno-kolcowe (wielodzielny, półkol-
piersiowego (kolumny trzonów i krążków) jest więk­ cowy i mm. skręcające).

c. 37.4. W obrębie wygięcia pierwotnego skoliozy piersiowej kręgi
-i'.2.s;one są względem siebie w przodowygiędu (lordotycznie).
>_;ość przedniej kolumny kręgosłupa jest większa niż każdej
: •: umn tylnych.
ryczył termin, nazywając torsją (skręceniem) kręgo-
fupa całość zmian przestrzennych dotyczących wza­
jemnego ustawienia kręgów względem siebie, zacho­
dzących w trakcie rozwoju skoliozy idiopatycznej.
7: jpłaszczyznowa torsja kręgosłupa (skręcenie krę-
z »słupa) jest właściwym procesem patologicznym
» skoliozie idiopatycznej. Wprowadzenie terminu ma
P« «dkreślić, że rozdzielanie zachodzących przemiesz-
. zeń na trzy płaszczyzny jest sztucznym zabiegiem,
ułatwiającym opisanie schorzenia, podobnie jak na
przykład przy opisie zniekształcenia końsko-szpota-
w ego stopy. W rzeczywistości poszczególne kręgi
a \ konują złożony ruch równocześnie w trzech płasz­
czyznach. Efektem torsji kręgosłupa piersiowego jest
powstanie wygięcia bocznego, zmniejszenie fizjolo­
gicznej kifozy piersiowej i rotacja osiowa kręgów.
Właściwy ruch korekcyjny w skoliozie to detorsja
Okręcenie), a nie tylko derotacja (obrócenie) krę­
gosłupa. Do opisu mechaniki skoliozy Dubousset za­
proponował wyróżnienie w kręgosłupie trzech kolumn
vs płaszczyźnie poprzecznej: kolumny przedniej
i dwóch symetrycznych kolumn tylnych: prawej i le­
wej (ryc. 37.3).
Boczne idiopatyczne skrzywienie kręgosłupa
37.1.4.1.3
Zaburzenia fizjologicznych krzywizn
strzałkowych w skoliozie idiopatycznej
Fizjologiczna kifoza piersiowa stanowi naturalne
wygięcie kręgosłupa, wplecione między lordozę
szyjną i lordozę lędźwiową, przez co wpływa na wiel­
kość obu tych krzywizn. Prawidłowa kifoza piersio­
wa gwarantuje właściwą statykę kręgosłupa i całego
tułowia, w tym rozmieszczenie środka ciężkości cia­
ła. Stabilizuje kręgosłup rotacyjnie (Tylman). Zapew­
nia amortyzację czaszki, umożliwia ruchomość krę­
gosłupa w zakresie fizjologicznym. Prawidłowo
ukształtowane wygięcie kifotyczne kręgosłupa pier­
siowego wpływa na czynność układu oddechowego.
Odbywa się to przez zapewnienie właściwego wymia­
ru przednio-tylnego klatki piersiowej i pojemności
życiowej płuc. Ponadto kifoza piersiowa umożliwia
prawidłową ruchomość klatki piersiowej, zależną od
orientacji osi obrotu stawów żebrowo-kręgowych
i amplitudy ruchu żeber.
Zasadniczym defektem morfologicznym w idiopa­
tycznej skoliozie piersiowej jest nadmierna długość
kolumny przedniej kręgosłupa w stosunku do dłu­
gości kolumn tylnych. W obrębie wygięcia pierwot­
nego skoliozy piersiowej każdy kręg znajduje się
w ustawieniu lordotycznym względem kręgu leżące­
go powyżej i poniżej. Może to polegać na zmniejsze­
niu fizjologicznego ustawienia zgięciowego (kifotycz-
nego) kręgów piersiowych lub na rzeczywistej lordo-
zie (ryc. 37.4).
Obrócenie kręgosłupa wokół osi długiej powoduje
ujawnienie się patologicznego przodowygięcia jako
skrzywienia bocznego.
Skoro idiopatyczne skoliozy piersiowe są „lordo-
skoliozami”, to wymaga wyjaśnienia obserwacja, że
u wielu chorych stwierdza się kifotyczne zniekształ­
cenie grzbietu. Prowadzone badania nad patomecha-
niką skolioz idiopatycznych sugerują następujące me­
chanizmy:
1. Rzeczywista kifoza występuje na połączeniu
dwóch wygięć strukturalnych. W obrębie każdego
z nich rotacja osiowa kręgów skierowana jest w stro­
nę przeciwną. Na połączeniu obu wygięć przemiesz­
czenie rotacyjne trzonów powoduje, że ciągłość przed­
niej kolumny kręgosłupa ulega zaburzeniu, co pro­
wadzi do kifotycznego zagięcia obu usztywnionych
lordotycznie obszarów względem siebie (por. ryc.
37.20).
2. Progresja skoliozy piersiowej może nastąpić do
tak dużych wartości kąta rotacji osiowej, że wygięcie
boczne ujawnia się w płaszczyźnie strzałkowej jako
kifoza. Mimo pozornego obrazu kifoskoliozy kręgi po­
zostają w ustawieniu lordotycznym względem siebie.
3. Kifoza jest naturalną składową procesu torsji
kręgosłupa w skoliozach lędźwiowych i piersiowo-
-lędźwiowych (ryc. 37.19).
Skrzywienie kręgosłupa

4. Kifoza może wystąpić odcinkowo, najczęściej
w proksymalnym kręgosłupie piersiowym jako po-
sturalna kompensacja leżącego niżej odcinka lordo-
tycznego.
37.1.4.2
Patomechanizm
37.1.4.2.1
Powstanie wygięcia strukturalnego
W ujęciu Dubousseta i wsp. powstanie skoliozy pier­
siowej polega na przemieszczeniu 4-6 kręgów pier­
siowych początkowo w płaszczyźnie strzałkowej ku
przodowi (przodowygięcie kręgosłupa piersiowego).
W ten sposób zmniejsza się fizjologiczna kifoza pier­
siowa, klinicznie powstają plecy płaskie, choć często
jest to tylko usztywnienie kręgosłupa piersiowego na
zginanie (por. ryc. 37.2). Należy zauważyć, że plecy
płaskie mogą występować jako tzw. wada postawy
jednopłaszczyznowa, nierozwijająca się w kierunku
skoliozy. W skoliozie dołącza się przemieszczenie
rotacyjne oraz do boku (ryc. 37.5). Na tym etapie nie
występuje zmiana kształtu kręgów (torsja kręgów),
a jedynie trój płaszczyznowa zmiana ich przestrzen­
nego ustawienia względem siebie (torsja kręgosłupa).
Przednia, trzonowo-krążkowa kolumna kręgosłupa
staje się relatywnie zbyt długa w stosunku do obu
kolumn tylnych. Abstrahując od etiologii, mechanizm
ten można porównać do tylnej tenodezy obejmującej
kilka segmentów kręgosłupa piersiowego. Na tym
etapie rozwoju deformacji korygowanie skoliozy po­
winno uwzględniać odzyskanie należnej proporcji
długości tylnych i przedniej kolumn kręgosłupa oraz
ruchu zginania w płaszczyźnie strzałkowej w obrębie
objętych segmentów. Przodowygięcie kręgosłupa pier­
siowego zmniejsza jego stabilność rotacyjną i umoż­
liwia postępowanie zniekształcenia. Wzrasta asyme­
tria nacisków i obciążeń kręgów. Przekroczenie pew­
nego stopnia zniekształcenia poza zakres stabilizują­
cego działania układu kontroli posturalnej powoduje
rozwój samonapędzającego się mechanizmu progre­
sji. Jest on zależny od czynników mechanicznych
i funkcjonuje nawet w przypadku ustąpienia czynni­
ka etiologicznego.
37.1.4.2.2
Rotacja i torsja kręgu
W trakcie rozwoju skoliozy pogłębiają się opisane
powyżej przemieszczenia kręgów, w tym rotacja osio­
wa, a ponadto powstają zmiany wzrostowe w kształ­
cie samych kręgów, określane nazwą skręcenia albo
torsji. Iorsja kręgu rozwija się w trzech płaszczy­
znach. W płaszczyźnie strzałkowej trzon prawidło­

Przód

a b
Ryc. 37.5. Patomechanizm skolioz piersiowych przedstawiony na przykładzie pierwotnie jednołukowej skoliozy piersiowej prawostronnej:
a - kierunek przemieszczenia kręgu szczytowego (Thfl) w płaszczyźnie horyzontalnej (widok z góry); b - komputerowy obraz skoliozy
zrekonstruowany na podstawie radiogramów z wykorzystaniem programu RACHIS. Oznaczenia: T - tył; P - przód; Le - strona lewa; Pr -
strona prawa. Na lewej części ryciny (widok z boku) widoczny jest brak fizjologicznej kifozy piersiowej, na środkowej części (widok z tyłu)
- wygięcie w płaszczyźnie czołowej z rotacją kręgów, rotacja widoczna jest ponadto w prawej części ryciny (widok z góry). Kąt Cobba
wynosi 48°, a kąt rotacji osiowej kręgu szczytowego 15° według Perdriolle'a. Materiał Kliniki Ortopedii Dziecięcej AM w Poznaniu.

wego kręgu piersiowego jest wyższy w części tylnej.
W skoliozie występuje względne obniżenie wysoko­
ści trzonu w jego części tylnej w stosunku do części
przedniej. W roku 1902 analogiczne obserwacje pu­
blikował Hoffa, formułując teorię etiologiczną asy­
metrycznego zapadnięcia tylnej części trzonów pier­
siowych.
W płaszczyźnie czołowej torsja kręgu wyraża się
obserwowanym na radiogramie sklinowaceniem trzo­
nu. Sklinowacenie jest największe na szczycie sko­
liozy. W płaszczyźnie poprzecznej torsję kręgu ob­
serwuje się w badaniu metodą tomografii kompute­
rowej (ryc. 37.6). W obrębie kręgu szczytowego
stwierdza się następujące zniekształcenia: I) wyro­
stek kolczysty zwraca się w stronę wypukłości skrzy-
w ienia (w wielu publikacjach przedstawiony odwrot­
nie. w stronę wklęsłości); 2) wyrostek poprzeczny
'trony wypukłej ustawia się strzałkowo, a strony wklę-
'iej czołowo; 3) nasada łuku strony wklęsłej jest krót­
sza i cieńsza niż strony wypukłej, co należy mieć na
uwadze na przykład w czasie wprowadzania śrub przez-
nasadowych z dojścia tylnego; 4) trzon kręgu wydłu­
ża się w stronę wklęsłości skrzywienia.
Należy ściśle odróżniać pojęcie rotacji (przemiesz-
zzenia) i torsji (zniekształcenia). Torsja kręgów, wy­
nikająca z praw remodelowania kości Delpecha
Wolffa, do pewnego stopnia kompensuje ich prze­
mieszczenie. Ostateczny kształt kręgosłupa i tułowia
chorego ze skoliozą jest wynikiem trójpłaszczyzno-
% ych przemieszczeń oraz trój płaszczyznowych znie­
kształceń wzrostowych, rozwijających się w przeciw-
nvch kierunkach.
7 A ''
- V'
Ryc. 37.6. Tomografia komputerowa tułowia dziecka ze skoliozą pier­ większa skolioza i większy kąt rotacji osiowej krę­
siową. warstwa na wysokości kręgu szczytowego. Kąt Cobba =
= 56 . Występuje zaburzenie proporcji wymiarów klatki piersiowej
na niekorzyść wymiaru strzałkowego, jako skutek przodowygięcia
■aęgosłupa. Widoczne są: garb żebrowy piersiowy prawostronny,
• ;rsja żeber - po stronie wypukłej zmniejszenie, a po wklęsłej zwięk­ klatki piersiowej są istotne. W dużych skoliozach pe-
szenie wartości kąta żebra oraz przemieszczenie kręgu szczyto­
wego do przodu, do boku oraz rotacyjne (por. ryc. 37.5). Torsja
• ręgu szczytowego: wyrostek kolczysty skierowany w stronę gar­
bu żebrowego. Tomogram przedstawiono jak przy oglądaniu cho­
rego z góry: strona prawa ryciny odpowiada prawej stronie tułowia.
Materiał Kliniki Ortopedii Dziecięcej AM w Poznaniu.
Boczne idiopatyczne skrzywienie kręgosłupa
Ryc. 37.7. Ilustracja pojęcia wewnętrznego garbu kręgosłupowe­
go na przykładzie tomografii komputerowej chorej dorosłej: war­
stwa wykonana na poziomie kręgu szczytowego skoliozy piersio­
wej. Stan 14 lat po korekcji operacyjnej metodą Harringtona. Ope­
rację wykonano w okresie dojrzewania, na długo przed ukończe­
niem wzrastania trzonów kręgowych. Aktualnie stwierdza się dużą
skoliozę z ostrołukowym garbem żebrowym oraz plecy wklęsłe. Kąt
Cobba 82°, kąt rotacji osiowej kręgu szczytowego 50°. Kręgosłup
piersiowy wygięty do przodu i do boku wypełnia przestrzeń na­
leżną prawemu płucu, dochodząc do wewnętrznej powierzchni ścia­
ny klatki piersiowej. Pojemność życiowa płuc wynosi 32% wartości
należnej. Kontur kręgu obrysowany. H - dystraktor Harringtona,
Gz - prawostronny garb żebrowy (zewnętrzny), Gw - garb kręgo­
słupowy (wewnętrzny). Materiał Kliniki Ortopedii Dziecięcej AM
w Poznaniu.
37.1.4.2.3
Zniekształcenie skoliotyczne
klatki piersiowej
Rotacja kręgów piersiowych pociąga za sobą obrót
klatki piersiowej; powstaje garb żebrowy (rib hump,
gibbus costalis). Jego odpowiednikiem w kręgosłu­
pie lędźwiowym jest mięśniowy wał lędźwiowy. Klat­
ka piersiowa na przekroju poprzecznym wykazuje
kształt elipsoidalny. W skoliozie piersiowej prawo­
stronnej długa oś elipsy biegnie od tyłu i strony pra­
wej do przodu i strony lewej, łącząc garb żebrowy
tylny prawy i garb żebrowy przedni lewy, a krótka oś
elipsy łączy zapadnięte okolice: tylną lewą i przednią
prawą. Na pierwotne przemieszczenie żeber nakłada
się ich deformacja wynikająca z praw wzrostowych
oraz dążenia do zachowania przednio-tylnej orienta­
cji tułow ia i pośrodkowego położenia mostka. Po stro­
nie wypukłej zwiększa się zagięcie szyjki żebra, prze­
ciwne zjawisko występuje po stronie wklęsłej. Im
gów szczytu skrzywienia, tym większy jest garb
żebrowy, a przy tym bardziej ostry, szpiczasty jego
obrys (torsja żeber). Konsekwencje kliniczne torsji
Iota gorsetu korekcyjnego nie ma możliwości wywie­
rania prawidłowego nacisku na garb żebrowy (nie­
skuteczność gorsetu). Operacyjne odrotowanie krę­
gów w tych przypadkach nie wystarcza do uzyskania
całkowitej korekcji garbu żebrowego; symetrię ple-
Skrzywienie kręgosłupa

ców przywrócić może wycięcie fragmentów żeber

(gibbektomia).
W dużych skoliozach piersiowych wzrasta patogen­
ne znaczenie przodowygięcia kręgosłupa. Wpuklony
do wewnątrz klatki piersiowej kręgosłup Dubousset
Prawa
nazwał wewnętrznym garbem (ryc. 37.7). Z punktu
widzenia funkcjonalnego jest on istotniejszy niż ze­
wnętrzny garb żebrowy, gdyż zajmuje przestrzeń na­
leżną narządom wewnętrznym. Zwiększa się wraz
z progresją skoliozy i jest odpowiedzialny za odległe
Tył
powikłania ze strony narządów klatki piersiowej.

37.1.4.2.4
Patogeneza skolioz
lędźwiowych
W sposób odmienny od skolioz piersiowych rozwi­
jają się skoliozy lędźwiowe i piersiowo-lędźwiowe.
Początkowo największa jest składowa boczna ruchu
(boczne wygięcie kręgosłupa mające kształt łuku).
Następnie obracanie się kręgów wokół osi długiej
kręgosłupa powiększa skrzywienie w płaszczyźnie
czołowej, powoduje uwypuklenie wału mięśniowego
lędźwiowego lub garbu piersiowo-lędźwiowego, cze­
mu w sposób logiczny towarzyszy zmniejszenie Ior-
dozy lędźwiowej (ryc. 37.8). Dlatego przy tej lokali­
zacji efektywne okazują się sposoby korekcji skolio­
zy wykorzystujące składową czołową siły korekcyj­
nej. pomocniczą rolę odgrywa składowa poprzeczna
(derotująca), mniejszą zaś składowa strzałkowa. Od­
powiednimi technikami leczniczymi są: w skoliozach
o małych wartościach kątowych - ćwiczenia przesu­
wania miednicy (shifting), w skoliozach średnich -
użycie gorsetu Cheneau z asymetrycznym rozkładem
pelot miednicznych i lędźwiowych, a w dużych -
korekcja operacyjna wykonana na poziomie trzonów
kręgowych z dojścia przedniego.
Należy nadmienić, że tak jak w przypadku skolioz
piersiowych, u dzieci mogą występować jednopłasz-
czyznowe (czołowe) wygięcia kręgosłupa, kwalifiko­
wane jako wady postawy, które nie rozwijają się
w kierunku skoliozy. W kręgosłupie piersiowym spo­ c
tyka się ponadto odcinkową rotację kręgów bez skrzy­
Ryc. 37.8. Patomechanizm skolioz lędźwiowych i piersiowo-lędźwio-
wienia bocznego (wada jednopłaszczyznowa w płasz­ wych na przykładzie pierwotnie jednołukowej skoliozy piersiowo-
czyźnie poprzecznej). W skłonie występuje wówczas -lędźwiowej lewostronnej: a - kierunek przemieszczenia kręgu
garb żebrowy, ale radiogram nie wykazuje skrzywie­ szczytowego (L,) w płaszczyźnie horyzontalnej (widok z góry);
b - komputerowy obraz skoliozy zrekonstruowany na podstawie
nia. Przy obecnym stanie wiedzy nie jest możliwe pa- radiogramów z wykorzystaniem programu RACHIS. Widok z boku,
togenetyczne powiązanie tzw. wad postawy ze sko­ z tyłu i z góry. Kąt Cobba 32° (Th10-L3)1 kąt rotacji osiowej kręgu
liozą idiopatyczną. Możliwe jest jednak ich odróż­ szczytowego 25°. Stan przed rozpoczęciem leczenia gorsetowe­
go; c - obraz kręgosłupa chorej po zaopatrzeniu w gorset Che-
nienie w badaniu klinicznym i radiologicznym, gdyż neau. Kąt Cobba 6°, kąt rotacji osiowej kręgu szczytowego 5°. Ko­
w skoliozie idiopatycznej zniekształcenie rozwija się rekcja skoliozy w trzech płaszczyznach. Materiał Kliniki Ortopedii
w trzech kierunkach przestrzeni. Dziecięcej AM w Poznaniu.

37.1.4.2.5
Zniekształcenie skoliotyczne
miednicy
W strukturalnych skoliozach lędźwiowych miednica
może być włączona w obręb wygięcia lędźwiowego,
to znaczy wykazywać trój płaszczyznowe przemiesz­
czenie w tę samą stronę co kręgi lędźwiowe, albo może
stanowić składową przeciwwygięcia i podlegać prze­
mieszczeniu w stronę przeciwną. Ostateczne znie­
kształcenie miednicy jest wypadkową trójpłaszczy-
znowego przemieszczenia i trój płaszczyznowego we­
wnętrznego zniekształcenia miednicy (torsji). Mied­
nica jest sztywną kostną obręczą i niewielkie znie­
kształcenie jest trudne do wykrycia. Klinicznie nie­
kiedy stwierdza się nierówne ustawienie kolców bio­
drowych, mimo że kończyny dolne mają równą dłu­
gość, a także wysunięcie lub cofnięcie jednego z kol-
ców biodrowych w płaszczyźnie horyzontalnej, asy­
metrię zakresu ruchów w stawach biodrowych, asy­
metrię ustawienia rotacyjnego goleni i stopy itp.
Powyższe uwagi nie powinny być rozumiane etio­
logicznie i nie są argumentem za którąkolwiek z po­
falowanych przyczyn pojawiania się skolioz. „Etio­
logii skolioz nie wyjaśnią ortopedzi" (Tylman), jed­
nakże znajomość patogenezy jest kluczem do wczes­
nego rozpoznania i skutecznego leczenia.
37.1.5
Badanie
Tomasz Kotwicki
W czasie badania staramy się uzyskać odpowiedź na
zasadnicze pytania: I) czy mamy do czynienia z praw­
dziwą skoliozą, to znaczy trój płaszczyznową defor­
macją kręgosłupa i tułowia; 2) czy jest to skolioza
.diopatyczna; 3) jakie jest ryzyko wystąpienia pro­
gresji.
Wywiad dostarcza danych dotyczących tego, kie­
dy zauważono skoliozę, jak ją dotychczas leczono,
czy w rodzinie wystąpiła deformacja. Zbieramy dane
dotyczące wywiadu rozwojowego i przebytych cho­
rób. w tym ortopedycznych (dysplazja stawów bio­
drowych) oraz wad wzroku. Zgłaszanie przez chore­
go dolegliwości ze strony kręgosłupa nie jest typowe
dla skoliozy idiopatycznej i wymaga poszerzenia ba­
dania (por. rozdział 56). Pytamy o tempo w'zrastania
u. ostatnim półroczu. U dziewcząt odnotowujemy datę
miesiąc i rok) wystąpienia pierwszej miesiączki.
Badanie przeprowadzamy u chorego rozebranego
do bielizny. Dziecko skrępowane własną nagością stoi
w wymuszonej postawie, a badanie jest utrudnione.
U dziewcząt oceniamy zaawansowanie dojrzewania
płciowego przez odnotowanie punktów według skali
Boczne idiopatyczne skrzywienie kręgosłupa
Tannera\ od SI do S5 do oceny rozwoju gruczołów
sutkowych i od Pl do P5 do oceny owłosienia łono­
wego. Wartości dla dziecka to SI i PI, początek doj­
rzewania oznaczają symbole S2 i P2, a zakończenie
dojrzewania S5 i P5.
Badanie przeprowadzamy w odpowiednio dużym
pomieszczeniu, umożliwiającym ocenę sylwetki
w chodzie, posiadającym naturalne oświetlenie, wy­
posażonym w kozetkę, wagę lekarską z dostawką do
mierzenia wzrostu w pozycji siedzącej, deseczki do
wyrównania różnicy długości kończyn dolnych, pion,
goniometr, skoliometr, torsjometr Perdriolle'a, mło­
teczek neurologiczny, ołówek do klisz rentgenow­
skich.
Wyniki badania odnotowujemy w dokumentacji
lekarskiej; celowe jest stosowanie jednolitej karty ba­
dania. Dokonujemy pomiaru wzrostu i ciężaru ciała,
a następnie wzrostu w pozycji siedzącej. Odpowiada
on długości tułowia i głowy bez kończyn dolnych.
Monitorowanie tego parametru pozwala uchwycić
skok wzrostowy w obrębie kręgosłupa, następujący
bezpośrednio po skokowym przyroście długości koń­
czyn dolnych. Następnie oceniamy chód chorego
i jego sylwetkę w chodzie.
Zasadnicze badanie przeprowadzamy w pozycji
stojącej, naturalnej, nieskorygowanej. Niektórzy po­
lecają złączenie stóp. inni lekkie, swobodne rozsta­
wienie, ale przy zachowaniu symetrycznego ustawie­
nia stóp. W razie stwierdzenia nierównej długości
funkcjonalnej kończyn dolnych miednicę należy usta­
wić horyzontalnie przez podłożenie odpowiedniej
podkładki pod stopę. Przy małych różnicach długo­
ści kończyn ocena kliniczna może być obarczona błę­
dem lub wręcz rozbieżna według kolców biodrowych
przednich i według tylnych, gdyż miednica często
sama podlega zniekształceniu. Sposobem weryfika­
cji długości kończyn dolnych jest wykonanie radio­
gramu całego kręgosłupa wraz z miednicą w pozycji
stojącej na długiej kliszy rentgenowskiej; głowy ko­
ści udowych powinny znajdować się na równej wy­
sokości. Niekiedy poprawne ustawienie miednicy do
badania jest utrudnione przez przykurcz w stawie bio­
drowym lub inne niemożliwe do usunięcia zaburze­
nia w zakresie kończyn dolnych. Celowe jest wów­
czas zbadanie chorego w pozycji siedzącej lub w po­
zycji leżącej na brzuchu z kończynami dolnymi poza
kozetką. Chorego stojącego badamy kolejno z przo­
du, z boku i z tyłu.
Badanie z przodu. Wykrywamy asymetrie w usta­
wieniu głowy, barków, w głębokości talii, wysunię­
ciu bioder (ryc. 37.1 a). Oceniamy zaawansowanie
dojrzewania płciowego. Notujemy zaburzenia pig-
mentacji skóry. Oceniamy osiowe zaburzenia kończyn
dolnych. Sprawdzamy zakres ruchów kończyn gór­
nych, w tym ewentualny przykurcz mięśni piersio­
wych. i wykrywamy objawy wiotkości skórnej i sta­
wowej. Wykrywamy dysmorfię twarzy, nieprawidło­
we osadzenie uzębienia, wady podniebienia. Ocenia­
76 Skrzywienie kręgosłupa
my ruchomość kręgosłupa szyjnego, a podejrzenie
różnicy długości mięśni mostkowo-obojczykowo-sut-
kowych weryfikujemy w badaniu w pozycji leżącej
na brzegu kozetki. Polecamy wykonanie głębokiego
wdechu, obserwując ruch klatki piersiowej; wykry­
wamy wówczas wystający łuk żebrowy, dowód rota­
cji klatki piersiowej.
Ryc. 37.9. Badanie chorego w skłonie (test Adamsa) polega na
obsenwacji grzbietu od strony głowy lub kończyn dolnych. Poszu­
kuje się asymetrii tułowia, polegającej na uniesieniu przykręgosłu-
powej okolicy grzbietu po jednej stronie, co świadczy o rotacji krę­
gów na danym poziomie.
Badanie z boku. Oceniamy krzywizny fizjologicz­
ne kręgosłupa. Mierzymyje plurimetrem lub pionem
i goniometrem. Skłon do przodu pozwala ocenić har­
monijność ruchu zginania kręgosłupa. Pomiar odle­
głości palce-podłoga w skłonie jest przybliżoną miarą
skrócenia mięśni kulszowo-goleniowych; dokładniej
oceniamy je w pozycji leżącej, określając kąt podko-
lanowy. Z boku dobrze widoczne są takie elementy
wadliwej postawy, jak pogłębienie krzywizn fizjolo­
gicznych, wysunięcie barków, zwiększone przodopo-
chylenie miednicy, wystawanie brzucha i pośladków.
Oceniamy możliwość ich czynnej korekcji.
Badanie z tyłu. Ponownie oceniamy ustawienie
i symetrię barków, talii i bioder, a dodatkowo łopatek
(ryc. 37.Ib). Kontrolujemy powłoki okolicy krzyżo-
wo-guzicznej, poszukując przebarwień i wciągnięć
skóry, nieprawidłowego owłosienia i innych oznak ze­
społów dysraficznych. Rozpoznanie i lokalizację sko­
liozy umożliwia test Adamsa (ryc. 37.9). Chory po­
woli wykonuje skłon tułowia. Kończyny górne po­
winny być rozluźnione i swobodnie opadać albo, za­
leżnie od współpracy z dzieckiem, mogą być złożone
jak do pływania „strzałką” i wycelowane między sto­
py. W miarę wykonywania skłonu obserwujemy ple­
cy, wykrywając rotację kręgów w postaci gaibu żebro­
wego w kręgosłupie piersiowym, względnie wału
mięśniowego w kręgosłupie lędźwiowym. Na tej pod­
stawie rozpoznajemy umiejscowienie i kierunek wy­
gięć pierwotnych. Opisany test jest uważany za naj­
bardziej czuły sposób wykrycia skoliozy. Wskazane
jest edukowanie rodziców i zachęcanie ich do regu­
larnego sprawdzania pleców dziecka w okresie po-
kwitaniowego skoku wzrostowego. Brak nadzoru ze
strony rodziców, ich nieumiejętność przezwyciężenia
wstydliwości dojrzewających dziewcząt są w polskich
warunkach istotnymi czynnikami opóźnienia rozpo­
znania skoliozy. Test Adamsa jest badaniem czułym
w przypadku wygięć trój płaszczyznowych kręgosłu­
pa z rotacją osiową kręgów, a nie na przykład skrzy­
wień wrodzonych, w których zniekształcenie może
rozwijać się w jednej płaszczyźnie (czołowej). Po­
miar wielkości garbu żebrowego i wału lędźwiowego
wykonuje się skoliometrem (w stopniach) względ­
nie goniometrem (w milimetrach).
Pomiaru należy dokonać w skłonie, w miejscu naj­
większej deformacji, przykładając przyrząd syme­
trycznie w stosunku do linii wyrostków kolczystych.
Żebra wzmacniają efekt rotacji kręgów i z tego po­
wodu wysokość garbu żebrowego w milimetrach jest
około dwukrotnie większa niż wysokość wału lę­
dźwiowego przy podobnej wartości kąta rotacji tuło­
wia (ang. ATR - angle of trunk rotation) zmierzone­
go skoliometrem. Pomiar kompensacji tułowia:
kompensację liniową kręgosłupa określa się przez
spuszczenie pionu z wyrostka kolczystego siódmego
kręgu szyjnego (w skoliozach szyjnych i szyjno-pier-
siowych z guzowatości potylicznej zewnętrznej)
i określenie jego położenia w stosunku do szpary po­
śladkowej lub do środka czworoboku podparcia. Wy­
nik notuje się w milimetrach (np. 10, 20 mm de-
kompensacji w stronę prawą). Dekompensację klat­
ki piersiowej mierzy się przez poprowadzenie pio­
nu z fałdu pachowego tylnego po stronie prawej
i lewej, a następnie zmierzenie ich odległości od
obrysu krętarza większego. Wartość dodatnia ozna­
cza padanie pionu na zewnątrz od krętarza, a ujem­
na do wewnątrz. Różnica wartości dla strony pra­
wej i lewej jest miarą dekompensacji klatki pier­
siowej w stosunku do miednicy. Korektywność
skoliozy oceniamy, obserwując efekt podanych
niżej sposobów badania: czynnej korekcji posta­
wy, biernych lub czynnych przechyłów tułowia
w bok, wyciągu osiowego za głowę (po uprzednim
poinformowaniu dziecka o sposobie wykonania
badania), względnie przez palpację i korygowanie
wygięcia rękami badającego. Badanie uzupełnia­
my oceną zakresu ruchów w stawach biodrowych.
Obowiązuje wykonanie podstawowego badania
neurologicznego, poszerzonego w razie stwierdze­
nia odchyleń od stanu prawidłowego.
Kompensacja skoliozy. Skoliozajest skompenso­
wana, gdy wygięcie (wygięcia) pierwotne przecho­
dzi płynnie w wygięcia wyrównawcze: proksymalne
i dystalne, które są wystarczająco wykształcone, aby
równoważyć wygięcie główne (suma ich wartości
kątowych odpowiada w przybliżeniu wartości kąto­
wej wygięcia pierwotnego). Pion centralny (popro­
wadzony z wyrostka kolczystego C7) pada wtedy

a szparę pośladkową, a piony boczne symetrycznie.
Głowa, obręcz barkowa i miednica ustawione są nad
>obą. Dekompensacja tułowia może wystąpić w okre­
sie szybkiej progresji skoliozy, a także gdy wygięcia
A .równawcze są zbyt małe, na przykład z powodu
zbyt krótkiego łuku lub braku wystarczającej giętko-
ści kręgosłupa. Dekompensację w płaszczyźnie czo-
A ej stwierdza się, gdy pion spuszczony z wyrostka
L^lezystego C7 pada w bok od szpary pośladkowej
na stronę wygięcia głównego). Pojęcie kompensacji
-Geży odnosić także do płaszczyzny strzałkowej i po­
przecznej. Uzyskanie kompensacji jest jednym z naj-
w ażniejszych elementów dobrego wyniku leczenia
cziecka ze skoliozą. Trójpłaszczyznowa harmonijna
v. rekcja skoliozy jest warunkiem uzyskania kompen­
sacji we wszystkich trzech płaszczyznach i powinna
. Azględniać korektywność wygięcia pierwotnego
: u \ gięć wyrównawczych. Należy mieć na uwadze,
ze wygięcia wyrównawcze, pierwotnie funkcjonalne,
— gą wtórnie stać się wygięciami strukturalnymi.
37.1.6
Obrazowanie skolioz
T imasz Kotwicki
37.1.6.1
Badanie radiologiczne
Jest to najważniejsze badanie dodatkowe. Radiogra-
n> wykonuje się w swobodnej pozycji stojącej,
* projekcji przednio-tylnej i bocznej. Zdaniem De
Sn:eta projekcja tylno-przednia zmniejsza napromie­
niowanie gruczołów sutkowych i gruczołu tarczowe-
z? o około 90%, natomiast nieznacznie zwiększa eks­
pozycję szpiku kostnego. Zastosowanie długich ka­
set rentgenowskich, zaopatrzonych w ekrany wzmac­
niające z pierwiastków ziem rzadkich, umożliwiło ob-
oo ie badaniem całego tułowia przy jednoczesnym
zmniejszeniu dawki ekspozycyjnej. Kaseta o wymia­
nach 90 cm na 30 cm, z kratką przeciwrozproszeniową,
zaopatrzona w ekran wzmacniający oraz gradient gę-
• ści, wyrównujący różnice przenikalności tkanek
iL^tki piersiowej i jamy brzusznej, umożliwia wyko-
-_nie zdjęcia z odległości 2 metrów, co zmniejsza
-o/projektowanie szkieletu i poprawia jakość obrazu.
Zdjęcie rentgenowskie powinno objąć kręgosłup lę-
dźwiowy, piersiowy i szyjny, klatkę piersiową oraz
~.iednicę ze stawami biodrowymi. Pożądane jest uwi-
z tznienie głów kości udowych w celu oceny długo-
-ci kończyn dolnych i wykreślenia linii pomocni-
zzych. Uwidocznieniejedynie grzebieni biodrowych
zómego brzegu kości krzyżowej, podobnie jak wy-
V mywanie zdjęć „paskowych" na wąskich kliszach
ziejest polecane, gdyż utrudnia wykreślenie central-
nej linii krzyżowej, uniemożliwia ocenę dekompen-
-ucji klatki piersiowej oraz weryfikację zerowej rota-
Boczne idiopatyczne skrzywienie kręgosłupa
CLK
G=D
O
Górny kręg
R) krańcowy
%
^-FrTl Kręg
.1. i—^szczytowy
F
-VI
Dolny kręg
krańcowy
GID
GID
rv
GID
EID
CLK
Ryc. 37.10. Schemat radiogramu przednio-tylnego skoliozy pier­
siowej prawostronnej; strona prawa ryciny odpowiada prawej stro­
nie tułowia. CLK - centralna linia krzyżowa; 1 - kąt skoliozy wykre­
ślony sposobem Cobba pomiędzy Th5 i Thu; 2 - oddalenie kręgu
szczytowego od CLK; 3 - oddalenie C7 od CLK; 4 - test Rissera.
Algorytm analizy radiogramu: a) wykreślenie pionowej CLK celem
rozpoznania wygięć strukturalnych (najczęściej jedno, rzadziej dwa,
wyjątkowo rzadko trzy wygięcia) oraz wygięć wyrównawczych; prok-
symalnego i dystalnego; b) identyfikacja kręgów krańcowych i krę­
gu szczytowego dla każdego wygięcia strukturalnego; c) wykre­
ślenie i pomiar kąta Cobba (1); d) pomiar odległości kręgu C7 (3)
i kręgu szczytowego (2) od CLK; e) pomiar kąta rotacji osiowej
kręgu szczytowego wg Perdriolle'a-, f) odczytanie testu Rissera (4).
cji chorego w stosunku do płaszczyzny kasety rent­
genowskiej. W razie stwierdzenia nierównej długo­
ści kończyn dolnych zdjęcie należy wykonać z odpo­
wiednim wyrównaniem. Prawidłowe wykonanie ra­
diogramu w projekcji bocznej wymaga od technika
zwrócenia uwagi na dochowanie warunków postawy
swobodnej. Usunięcie cienia kończyn górnych poza
kręgosłup zapewnia się przez swobodne złożenie rąk
na barkach lub oparcie na stojaku.
37.1.6.2
Analiza radiogramu przednio-
-tylnego (ryc. 37.10)
Należy wykreślić oś symetrii tułowia, którą jest linia
pionowa przechodząca przez środek kości krzyżowej
(centralna linia krzyżowa. CLK). Wygięcia wykra­
czające całym obrysem kręgosłupa poza CLK są za­
zwyczaj tożsame z wygięciami pierwotnymi skolio­
zy, to znaczy skrzywieniami strukturalnymi powsta­
łymi wskutek trój płaszczyznowej torsji kręgosłupa.
W skoliozach idiopatycznych wygięcie pierwotne
Skrzywienie kręgosłupa

przypomina kształtem wycinek koła o łagodnej krzy-

wiźnie i harmonijnie przechodzi w leżące powyżej
i poniżej wygięcia wyrównawcze. W skoliozach pier­
wotnie jednołukowych występuje jedno wygięcie
główne (strukturalne), jedno wygięcie wyrównawcze
proksymalne i jedno wygięcie wyrównawcze dystal-
ne, a w skoliozach pierwotnie dwułukowych wystę­
pują dwa sąsiadujące ze sobą wygięcia główne i dwa
wygięcia wyrównawcze. Wygięcie pierwotne ogra­
niczone jest z obu stron kręgami krańcowymi (KK),
inaczej granicznymi, które znajdują się w pobliżu lub
na przecięciu z CLK, są najbardziej nachylone w sto­
sunku do poziomu, najmniej zniekształcone torsyj-
nie i mają znikomą (często zerową) rotację osiową.
Kręg szczytowy skrzywienia (KS) jest ustawiony po­
ziomo, najbardziej oddalony od CLK, wykazuje naj­
większą rotację osiową i torsję (sklinowacenie). Nie­
kiedy takie cechy wykazują dwa sąsiednie kręgi,
a szczyt skoliozy przypada na łączący je krążek mię-
dzykręgowy. Wygięcie pierwotne może być jedno,
dwa, w wyjątkowych przypadkach trzy. Rozpozna­ Ryc. 37.11. Metoda pomiaru kąta rotacji osiowej kręgu według
nie go wymaga stwierdzenia zgodności z wynikiem Perdriolle'a. a - wzór linijki; b - sposób użycia: przyłożyć do radio­
badania klinicznego w skłonie (występowaniem gar­ gramu na wysokości wybranego kręgu w taki sposób, aby pogru­
bione linie przechodziły przez obrys trzonu w jego najwęższym
bu żebrowego lub wału lędźwiowego). Ustalenie krę­ miejscu (krzyżyki). Linia przechodząca przez środek elipsy, odpo­
gu szczytowego wygięcia pierwotnego skoliozy umoż­ wiadającej nasadzie łuku wypukłej strony skrzywienia, służy do
liwia jej określenie lokalizacyjne: skolioza szyjna (KS odczytania wartości kąta rotacji osiowej kręgu.
na poziomie C6 i powyżej), skolioza szyjno-piersio-
wa (KS C7 lub Th,), skolioza piersiowa (Th2-Thn),
która może być wysoka (Th2-Th6), środkowa (Th7, metrii ciała ani o zniekształceniu w płaszczyźnie
Th8, Th9) lub niska (Th10, Thn), skolioza piersiowo- strzałkowej. Odległość środka kręgu szczytowego od
-lędźwiowa (Thi2, L,), skolioza lędźwiowa (L2, L3, CLK (ang. AVT - apical vertebra transposition) wy­
L4), skolioza lędźwiowo-krzyżowa (L5, S1). Do na­ raża wielkość przemieszczenia strefy szczytowej sko­
zwy lokalizacyjnej należy następnie dodać określe­ liozy w płaszczyźnie czołowej.
nie strony według wypukłości wygięcia, podać kręgi Metoda Perdriolle'a służy do oceny rotacji osio­
graniczne i wartość kątową, np. skolioza piersiowa wej kręgów, w szczególności kręgu szczytowego
prawostronna Th5-Th12 (30°) i lędźwiowa lewostron­ skoliozy (ang. AVR - apical vertebra rotation). Do
na L1-L4 (26°). Kąt skrzywienia mierzy się sposo­ wykonania pomiaru potrzebna jest specjalna linij­
bem Cobba, pomiędzy styczną do gómej powierzch­ ka (ryc. 37.11). Rzadziej stosowane są inne meto­
ni górnego KK (ściśle - do cienia płytki granicznej dy oceny rotacji osiowej (Cobba, Nash i Moe oraz
trzonu), a drugą styczną do dolnej powierzchni dol­ Drerupa).
nego KK; dla ułatwienia wykreśla się prostopadłe do
obu linii, przecinające się w dogodnym dla pomia­
ru miejscu. Dawniej popularne metody Grucy 37.1.6.3
i Fergussorui są rzadko stosowane. Zmiana pozycji Ocena korektywności skoliozy
dziecka w czasie wykonywania radiogramu może
zmienić kąt o 5° (De Smet). Dokładność wykreślenia Polega ona na wykonaniu radiogramów w przechy­
kąta Cobba na kliszy rentgenowskiej wynosi 2-3° łach bocznych (ang. bending) oraz radiogramów
(przy wielokrotnym pomiarze przez jednego obser­ z zastosowaniem wyciągu. Radiogram w przechyle
watora oraz pomiędzy różnymi obserwatorami). Dla­ bocznym można wykonać w pozycji stojącej, w koń­
tego różnice kąta Cobba nieprzekraczające 5° mogą cowym, maksymalnym przechyle chorego, tuż przed
być przypisane błędowi pomiaru. Rozpoznanie sko­ utratą równowagi, albo w pozycji leżącej, wygodniej­
liozy wymaga stwierdzenia wartości co najmniej 10°, szej dla chorego i dla technika. Wykonanie radiogra­
a stwierdzenie progresji - wykazania różnicy prze­ mu z zastosowaniem wyciągu wymaga poprawnego
kraczającej 5° na radiogramach wykonanych w takich ułożenia chorego i dozowania siły rozciągającej pod
samych warunkach. Kąt Cobba określa jedynie na­ nadzorem fizjoterapeuty. Przed leczeniem operacyj­
chylenie kręgów krańcowych względem siebie, nie nym skoliozy z dojścia tylnego wg zasad Cotrela
dostarcza informacji o długości łuku skoliozy, stop­ i Dubousseta radiogram w przechyle służy do iden­
niu rotacji osiowej kręgów, ich oddaleniu od osi sy- tyfikacji tak zwanego kręgu strategicznego pośred-

-jego górnego i dolnego oraz do potwierdzenia wy-
SL-rczającej ruchomości krążka międzykręgowego,
i) ?ranego jako pierwszy leżący poniżej obszaru
•sztywnienia.
•Lbiiogram z zastosowaniem wyciągu pozwala oce-
-Jv możliwości pooperacyjnej kompensacji skoliozy
. u \brać dolny poziom instrumentacji, niekiedy
. >zjzędzając” jeden segment ruchowy w stosunku
: radiogramu w pozycji stojącej.
37.1.6.4
Badanie w płaszczyźnie maksymalnej
deformacji (Stagnara)
Sjdanie to jest szczególną formą projekcji rentgenow­
skiej. Umieszczenie kasety rentgenowskiej w płasz-
:z> nie obróconej w stosunku do płaszczyzny czoło­
we; wokół osi pionowej o określony kąt powoduje,
Ir kat Cobba osiąga wartość maksymalną (większą
raz vs projekcji a-p). Obliczenie kąta maksymalnej
deformacji jest możliwe przy użyciu metody kompu-
r* wej analizy radiogramów (patrz dalej).
37.I.6.5
Kat żebrowo-kręgowy według Mehty
ry c. 37.12)
Vs skoliozach wczesnodziecięcych wykreśla się kąt
zebrowo-kręgowy według Mehty. Po wykreśleniu pro-
j pudlej do dolnej powierzchni trzonu kręgu szczy-
a a ego należy wyznaczyć oś żebra, łącząc środek cie­
nia głowy i środek szyjki żebra. Kąt żebrowo-kręgo-
» . należy zmierzyć po każdej ze stron i obliczyć róż-
-jwę. Wartość różnicy przekraczająca 20° świadczy,
.-Juniem Melity, o progresywnym charakterze skolio-
z> w czesnodziecięcej, a wartości niższe - o ustępują­
cym.
faza 1
a b
Ryc. 37.12 a,b. Sposób Mehtyocery ryzyka progresji skolioz wczes-
*-dziecięcych. Do skolioz o złej prognozie należą te. w których
-cznica kątów żebrowo-kręgowych (na schemacie a odpowiada ona
-cznicy kąta a i ß) jest większa niż 20°, względnie gdy cień żebra
-akłada się na cień trzonu kręgowego, jak w schemacie b. Ozna­
czenia: wkl. - strona wklęsła, wyp. - strona wypukła skrzywienia.
Boczne idiopatyczne skrzywienie kręgosłupa
37.1.6.6
Radiogram boczny
Jest standardowym uzupełnieniem radiogramu przed-
nio-tylnego, nieco trudniejszym do interpretacji. Spo­
sób wykreślenia kąta kifozy piersiowej i kąta lordo-
zy lędźwiowej podano w rozdziale 38, ponadto sto­
suje się segmentamą ocenę krzywizn strzałkowych,
określa kąt nachylenia kości krzyżowej i obecność
patologicznej kifozy połączeniowej na granicy krę­
gosłupa piersiowego i lędźwiowego (patrz dalej).
37.1.6.7
Ocena wieku kostnego
(szkieletowego)
Przebieg i tempo wzrastania układu kostno-stawowo-
-mięśniowego są osobniczo zmienne i często niezgod­
ne z wiekiem metrykalnym. Do ustalenia wieku kost­
nego służy obserwacja sekwencji wzrastania i dojrze­
wania szkieletu, zwłaszcza pojawiania się W' charak­
terystycznych miejscach wtórnych jąder kostnienia.
Metody Greulicha i Pyle'a oraz Sauvegraina i Na hu­
ma omówiono w rozdziale 3. Warto pamiętać, że
chrząstka ipsylon miednicy zamyka się u dziewcząt
w wieku 11 lat. chrząstka nasadowa bliższego końca
kości udowej zamyka się bezpośrednio przed wystą­
pieniem pierwszej miesiączki (w populacji polskiej
w wieku około 13 lat i 6 miesięcy). Na przykład wia­
domo, że średnia wartość całkowitego pozostałego
przyrostu długości szkieletu osiowego dziewczynki
0 wieku kostnym 10 lat wynosi 14 cm, a szkieletu
kończyn dolnych 9 cm; w wieku kostnym 13 latjest
to odpowiednio 4 cm i 2,5 cm, a w wieku 15 lat tylko
1 cm w obrębie kręgosłupa.
37.1.6.8
Test Rissera
Test ten jest szczególną formą oceny wieku kostnego
(ryc. 37.13); opisuje sześć stadiów kostnienia grze­
bienia biodrowego. Jest to obok kąta Cobba zasadni­
czy parametr radiologiczny w ocenie skolioz. Należy
pamiętać o jego ograniczeniach, gdyż ponad dwie trze­
cie okresu dojrzewania obejmuje stopień zero testu
Rissera, a wartość I pojawia się, gdy tempo wzrasta­
nia kręgosłupa i związane z nim ryzyko progresji sko­
liozy znacznie maleje. Test Rissera nie pozwala na
śledzenie okresu pokwitaniowego skoku wzrostowe­
go kręgosłupa, kluczowego dla progresji skrzywie­
nia. Według Dimeglio test zero oznacza u dziewcząt
13 lat wieku kostnego, wartość minus I oznacza 12
lat wieku kostnego, a wartość minus 2 oznacza 11 lat
(zamknięcie chrząstki ipsylon miednicy).
Skrzywienie kręgosłupa
GSQ QQO
cm cm
O 1 1
oso oso
Ryc. 37.13. Test Rissera. Cień jądra kostnienia grzebienia biodro­
wego pojawia się najczęściej w okolicy przedniego górnego kolca
biodrowego (Risser 1), postępuje ku tyłowi, sięgając początkowo
do połowy długości grzebienia (Risser 2), a potem do kolca tylne­
go (Risser 3), a następnie, poczynając od tej okolicy, zlewa się
z obrysem talerza biodrowego (Risser 4), aż do całkowitego z nim
połączenia (Risser 5). Stopnie 0,1 i 2 uważa się za ujemny, a stop­
nie 3,4 i 5 za dodatni test Rissera. Pierwsza miesiączka występuje
zazwyczaj pomiędzy stopniem 1 i 2. Wartość 5 osiągana jest czę­
sto po 20. roku życia.
37.1.6.9
Tomografia komputerowa
Umożliwia warstwowe obrazowanie tułowia i uzy­
skanie trójwymiarowej rekonstrukcji, co jest pomoc­
ne w ocenie skolioz wrodzonych. Uwidocznienie ca­
łego kręgosłupa w przypadku skolioz idiopatycznych
wymaga wykonania odpowiednio wielu warstw i zna­
cząco zwiększa narażenie chorego na promieniowa­
nie jonizujące. Rozwiązaniem jest wykonanie prze­
krojów tylko na poziomach kręgów granicznych,
szczytowych i miednicy.
Tomografia komputerowca umożliwia obserwację
zjawisk rotacji i torsji kręgów. Do pomiaru rotacji słu­
ży kąt rotacji osiowej kręgu w stosunku do płaszczy­
zny strzałkowej i kąt rotacji osiowej w stosunku do
linii środkowej ciała według Aaro i Dahlborna. Me­
todę stosuje się ponadto do uwidocznienia położenia
implantów kręgosłupowych oraz do oceny jakości
spondy lodezy.
37.1.6.10
Tomografia magnetycznego
rezonansu jądrowego
Ma znaczenie w wykrywaniu wad układu nerwowe­
go (skoliozy pozornie idiopatyczne); wskazana jest
w przypadku stwierdzenia odchyleń w badaniu neu­
rologicznym i w skoliozach o nietypowym wzorze (np.
piersiowa lewostronna). Należy poszukiwać wrodzo­
nych zaburzeń rozwoju tyłomózgowia (malformacja
Chiariego), jamistości rdzenia oraz zakotwiczonego
rdzenia kręgowego. Badanie nie może być wykonane
w obecności implantów kręgosłupowych zawierają­
cych ferromagnetyki; implanty tytanowe nie stano­
wią przeszkody.
Największą wadą tomografii komputerowej i tomo­
grafii magnetycznego rezonansu jądrowego jest wy­
konywanie badania w pozycji leżącej. Zmienia to na­
turalne dla kręgosłupa warunki przez eliminację siły
ciążenia i odruchów postawy zależnych od proprio-
ceptorów; leżenie na plecach powoduje nacisk na
wypukły garb żebrowy, a leżenie na brzuchu ucisk na
łuk żebrowy; ilościowa ocena zmian wywołanych
pozycją leżącą jest trudna. Nie ma możliwości oceny
kompensacji tułowia.
37.1.6.11
Topografia powierzchniowa
Polega na obrazowaniu i komputerowej analizie ze­
wnętrznych obrysów tułowia, najczęściej tylko od
strony pleców chorego. Rozwój metody zapoczątko­
wała w latach 70. ubiegłego wieku metoda prążków
Moire. Z fizycznego punktu widzenia można wyróż­
nić dwie techniki uzyskania obrazu. Pierwsza polega
na oświetleniu pleców badanego za pomocą projek­
tora rzutującego na ich powierzchnię obraz tzw. siat­
ki rastrowej. Komputerowa analiza oświetlonej po­
wierzchni pozwala na określenie jej kształtu. Druga
technika polega na szybkim omiataniu tułowia cho­
rego promieniem światła oraz porównaniu oczekiwa­
nego i rzeczywistego położenia plamki świetlnej
w obrazie danej powierzchni. Badanie metodą topo­
grafii powierzchniowej jest bezpieczne dla chorego.
W aparatach starszej generacji czas ekspozycji wy­
nosił kilka sekund, a poruszenie się dziecka lub ru­
chy oddechowe klatki piersiowej zmieniały uzyska­
ny obraz; obecnie czas ten został zredukowany do
rzędu setnych części sekundy. Źródłem błędów może
być wymuszona lub przypadkowa pozycja dziecka.
Duża czułość badania prowadzi do uzyskania znacz­
nej liczby wyników fałszywie dodatnich. Błąd powsta­
jący na skutek nieprawidłowego ustawienia tułowia
względem płaszczyzny badania może być w obecnych
aparatach kompensowany przez wirtualny obrót stwo­
rzonej mapy trójwymiarowej. Konieczna jest lekar­
ska interpretacja wyników, dokonana ze świadomo­
ścią, że nie każda asymetria tułowia jest patologią,
a dopiero pewien szczególny układ tych asymetrii
może nią być.
Metody topografii powierzchniowej znajdują się
w fazie standaryzacji; dalszych badań wymaga okre­
ślenie relacji pomiędzy zewnętrznymi obrysami tuło­
wia a kształtem szkieletu.

IN
Ryc. 37.14. Obraz grzbietu w technice topografii powierzchniowej
uzyskany metodą wideostereografii rastrowej w prezentacji pozio­
micowej. Dzięki uprzejmości J. Kozłowskiego.
37.1.6.12
Komputerowa anali/a radiogramów
Metoda dostarcza nowych, niedostępnych wcześniej
informacji o skoliozie bez potrzeby wykonania do­
datkowych badań. Warunkiemjest dysponowanie ra­
diogramami przednio-tylnym i bocznym, wykonany­
mi w sposób opisany powyżej. Podstawy matematycz­
ne metody oparte są na zasadzie transformacji linio­
wej bezpośredniej (ang. direct linear transformation).
Dyskretyzator ultradźwiękowy umiejscawia położe­
nie danego punktu na płaszczyźnie radiogramu
w dwuwymiarowym układzie współrzędnych w każ­
dej z dwóch prostopadłych do siebie projekcji, co jest
podstawą uzyskania rekonstrukcji trójwymiarowej
(ryc. 37.5, 37.8). Program RACHIS umożliwia obli­
czenie kilkudziesięciu parametrów dwuwymiarowych
(np. kąt Cobba, AVT, AVR) i trójwymiarowych (np.
wyznaczenie środka ciężkości kręgu). Zrekonstruowa­
ny komputerowo widok kręgosłupa oglądanego
„z góry” stanowi novum w sposobie obrazowania sko­
lioz. W sposób bezpośredni ukazane są: I) wzajemne
przesunięcia kręgów w płaszczyźnie poprzecznej tu­
łowia; 2) rotacja każdego kręgu i jej zmiana na prze­
biegu krzywizny; 3) trój płaszczyznowe zniekształce­
nie kręgosłupa; 4) kompensacja skoliozy jednocześ­
nie w płaszczyźnie czołowej, strzałkowej i poprzecz­
nej. Metoda wykorzystywana jest do oceny wyników
leczenia nieoperacyjnego i operacyjnego skolioz. Uła­
twia zrozumienie wielopłaszczyznowych zniekształ­
Boczne idiopatyczne skrzywienie kręgosłupa
ceń kręgosłupa zachodzących w takich sytuacjach
klinicznych, jak podwichnięcie rotacyjne na granicy
dwóch wygięć pierwotnych, występowanie pozornej
kifozy w mechanizmie hiperrotacji kręgów czy zabu­
rzenia wzrostowe kręgosłupa po jego przedwczesnym
usztywnieniu tylnym (ang. crankshaft phenomenon).
37.1.7
Badania elektrofizjologiczne
Maciej Głowacki
Badania elektrofizjologiczne u chorych ze skoliozą
idiopatyczną wykorzystywane są w pracach nad etio­
logią skoliozy, w obserwacji jej przebiegu w połącze­
niu z próbami wyodrębnienia chorych zagrożonych
progresją skrzywienia, a przede wszystkim w ocenie
długich dróg rdzeniowych w badaniach somatosen-
sorycznych potencjałów wywołanych.
Badania elektrofizjologiczne, dokonywane w pra­
cach nad etiologią skoliozy, mieszczą się w głównym
nurcie współczesnych koncepcji powstawania skolioz
idiopatycznych w wyniku zaburzeń neurohormonal­
nych. Szczegółowe ich omówienie przekracza ramy
niniejszego opracowania, stąd należy jedynie zasy­
gnalizować najczęściej spotykane i dyskutowane
w piśmiennictwie problemy diagnostyki elektrofizjo-
logicznej.
W badaniach elektromiograficznych zwraca się
uwagę na nieprawidłowości zapisu rejestrowane
w obrębie mięśni przykręgosłupowych w postaci asy­
metrii czynności elektromiograficznej między stroną
wklęsłą a wypukłą skoliozy. Nieprawidłowości zapi­
su, zwykle w postaci obniżenia amplitud rejestrowa­
nych potencjałów jednostek ruchowych, stwierdzane
są również w odległych grupach mięśniowych, w tym
w mięśniach pośladkowych i czworogłowym. W ba­
daniach odruchu z odciążania, rejestrowanego w mięś­
niach przykręgosłupowych u chorych z postępującą
skoliozą, stwierdza się wydłużenie latencji oraz brak
cykliczności. Badania szybkości przewodnictwa w ob­
rębie nerwów obwodowych dają niejednoznaczne
wyniki; część autorów nie stwierdza żadnych zmian
u chorych ze skoliozą, inni opisują wydłużenie czasu
latencji przewodnictwa czuciowego u chorych z szyb­
ko postępującą skoliozą.
Potencjały czynnościowe rejestrowane wzdłuż dro­
gi czuciowej, powstające po stymulacji bodźcem elek­
trycznym nerwów obwodowych, określane jako so-
matosensoryczne potencjały wywołane (SPW), oce­
niamy zarówno w badaniach przed-, jak śród- i po­
operacyjnych. W ocenie dokonanej przed operacyjną
korekcją skoliozy stwierdza się zwykle zwolnienie
przewodnictwa aferentnego, wyraźniej zaznaczone po
stronie wklęsłej skoliozy. W ocenie śródoperacyjnej,
dokonywanej w trakcie korekcji skoliozy, spadek
amplitudy i wydłużenie latencji SPW jest sygnałem
Skrzywienie kręgosłupa
grożącej patologii i rozwijających się zaburzeń
w obrębie rdzenia kręgowego. Ocena badań śródope-
racyjnych wymaga szczególnego doświadczenia, tak
aby uniknąć niepotrzebnej interwencji w przypadku
wyników interpretowanych jako fałszywie ujemne lub
dodatnie. Podstawowym celem śródoperacyjnej dia­
gnostyki elektrofizjologicznej jest dążenie do wyeli­
minowania trau maty żującego dla organizmu chore­
go testu wybudzenia, wprowadzonego przez Stagna-
rę, a wykonywanego po korekcji skoliozy, i takim
spłyceniu poziomu znieczulenia, aby chory mógł wy­
konywać najprostsze polecenia. W ostatnich latach
pewne nadzieje wiąże się z wprowadzeniem do śród­
operacyjnej diagnostyki rdzenia kręgowego analizy
potencjałów motorycznych służących ocenie długich
dróg ruchowych. W tym badaniu stymulacja kory
ruchowej i odebranie odpowiedzi z wybranego mięś­
nia położonego na obwodzie przy zachowaniu za­
łożonych parametrów amplitudy i latencji świadczy
o zachowaniu integralności długich dróg rdzenio­
wych.
37.1.8
Badania wydolności krążeniowo-
-oddechowej
Maciej Głowacki
Obniżenie wydolności krążeniowo-oddechowej u cho­
rych ze skoliozą (s.i.) było faktem intuicyjnie stwier­
dzanym przez Hipokratesa, a potwierdzonym nauko­
wo przez Schneevogta już w XIX wieku. Współcze­
sne badania na ten temat zapoczątkowały doniesienia
szkoły skandynawskiej, w tym Nachemsona, Nillse-
na, Bjure, którzy dowiedli, że w „naturalnej historii
skoliozy” dochodzi z czasem do istotnego pogorsze­
nia się wydolności krążeniowo-oddechowej chorych.
Wyniki badań przyczyniły się do określenia współ­
czesnych wskazań do leczenia operacyjnego, które
stało się również w ten sposób profilaktyką niewy­
dolności oddechowej. Przez wiele lat zaburzenia funk­
cji płuc wiązano głównie z dużymi wartościami kąto­
wymi skoliozy i współistniejącą deformacją klatki
piersiowej. Badania ostatnich lat dowiodły, że istotna
jest również liczba kręgów tworzących łuk skoliozy,
stopień utraty fizjologicznej kifozy, a w konsekwen­
cji zaburzona mechanika oddychania z pogorszeniem
podatności ścian klatki piersiowej i obniżeniem ru­
chomości w jej gómej części.
Dane podawane przez wielu autorów różnią się
często przyjętą metodyką i w niewielkim zakresie
wynikami, jednak układają się w pewien logiczny
ciąg, wskazujący na spostrzeganie gorszej tolerancji
wysiłku nawet u chorych ze skoliozą o relatywnie
niewielkich wartościach kątowych. Potwierdzają to
badania Changa i wsp. (1981), którzy dokonali oce­
ny 3 grup chorych z s.i. Grupa pierwsza obejmowała
chorych, u których nie podjęto dotąd żadnego lecze­
nia, grupa druga obejmowała chorych leczonych gor-
setowo, grupę trzecią stanowili chorzy po operacyj­
nej korekcji skoliozy połączonej ze spondylodezą
tylną. Według autorów pracy zwiększenie się kąta
skoliozy o każde 20° powoduje skokowe pogorsze­
nie stopnia tolerancji wysiłku fizycznego. W wyniku
przeprowadzonych testów, szczególnie w ocenie cho­
rych ze skoliozą o wartości kąta Cobba między 35
a 40°, Chang i wsp. uznali za wskazane szybsze wy­
konywanie korekcji operacyjnej s.i. w grupie pacjen­
tów, którzy uzyskali złe wyniki w testach wysiłko­
wych.
Sakić i wsp. (1992) skoncentrowali się w swoich
badaniach na porównaniu parametrów krążeniowo-
-oddechowych u chorych w okresie zarówno przed,
jak i po operacyjnej korekcji s.i. według Harringtona
i Harringtona-Luque, oczywiście ze wspólnym dla
większości metod operacyjnych elementem, czyli
spondylodezą tylną. Wyniki badań wykazały, że s.i.
przekraczające 70° według Cobba, z kręgiem szczy­
towym znajdującym się pomiędzy Th5 a Th8 dopro­
wadzają do znacznego pogorszenia wyników osiąga­
nych w teście wysiłkowym. Istotny był również fakt,
że korekcja s.i. doprowadzała u chorych do poprawy
funkcji układu oddechowego.
Obszernych badań obejmujących 79 chorych z s.i.
dokonali Kearon i wsp. (1993). Na podstawie testu
wykonanego na cykloergometrze u chorych ze śred­
nim skrzywieniem o wartości kątowej 45° doszli do
wniosku, że do obniżenia wydolności fizycznej
w przebiegu s.i. dochodzi na skutek złożonego me­
chanizmu obejmującego zarówno osłabienie układu
mięśniowego, jak i pogorszenie funkcji układu odde­
chowego.
Do podobnych wniosków doszli również Janiszew­
ski i wsp. (2000), którzy dokonali porównania wy­
dolności oddechowej i fizycznej między 40 chorymi
z s.i. a grupą 35 zdrowych dziewcząt stanowiących
grupę kontrolną. Obniżenie wydolności fizycznej
według tych autorów u chorych z s.i. jest powiązane
z obniżeniem pojemności życiowej płuc, a także
z obniżeniem maksymalnej objętości wydechowej jed-
nosekundowej. Do nieprawidłowości dochodzi rów­
nież w samej mechanice oddychania, w zaburzeniach
proporcji pomiędzy wdechem a wydechem, co przy
podkreślanym przez autorów braku sprężystości klatki
piersiowej i niskim ustawieniu przepony jeszcze wy­
raźniej pogarsza warunki oddychania.
Na podobny złożony mechanizm osłabienia tole­
rancji wysiłkowej u chorych z s.i. wskazują badania
Laurentowskiej i wsp. (2000). Testy wysiłkowe na
cykloergometrze wykonane u chorych z s.i. w porów­
naniu z grupą kontrolną potwierdziły ich niższą wy­
dolność w ocenie m.in. maksymalnego poboru tlenu.
Próg wentylacyjny występował u chorych ze skoliozą
przy istotnie statystycznie niższych obciążeniach,
 Boczne idiopatyczne skrzywienie kręgosłupa

Tempo wzrastania Kąt skoliozy

szybszej pracy serca, częstszych, ale spłyconych od­ (cm/rok) (stopnie)
dechach.
Przedstawione powyżej dane wskazują, że osłabie­
nie tolerancji wysiłkowej u chorych ze skoliozą jest
»powodowane różnymi czynnikami, z których naj­
korniejszym, ale nie jedynym jest dysfunkcja ukła-
Ju oddechowego. Badania potwierdzają celowość
zwiększania w tej grupie chorych aktywności fizycz­
nej. w tym oprócz normalnego uczestniczenia w za-
ęciach wychowania fizycznego wykonywania dodat-
K iwych ćwiczeń poprawiających mechanikę oddycha­
nia.

37.1.9
Przebieg kliniczny i rokowanie
w zależności od typu skoliozy
7 masz Kotwicki Wiek kostny (lata)

Ryc. 37.15. Zależność wartości kątowej nieleczonej skoliozy (linia

Przebieg nieleczonej skoliozy w okresie wzrastania ciągła) oraz tempa wzrastania (linia przerywana) od wieku; sche­
przedstawia wykres podany przez Duval-Beaupere mat dla dziewcząt. Oznaczenia: P - początek dojrzewania (P2. S2
(ryc. 37.15). Linią ciągłą oznaczono zależność war­ w skali Tannera), I M - wystąpienie pierwszej miesiączki. R - za­
kończenie wzrastania (ukończony test Rissera), odcinek OP (kąt
tości kąta skoliozy według Cobba od wieku kostne­ a) - rozwój skoliozy przed okresem dojrzewania, odcinek PR (kąt
go. Skrzywienie o małej wartości kątowej postępuje ß) - przebieg skoliozy w okresie pokwitaniowego skoku wzrosto­
w dzieciństwie bardzo powoli, często w sposób nie­ wego. odcinek R (kąt y) - przebieg skoliozy w wieku dorosłym.
zauważony; krzywa nachylona jest pod kątem a. Schemat wg: Duval-Beaupere, zmodyfikowany.
Zmiana dynamiki progresji następuje w punkcie P,
oznaczającym początek pokwitaniowego skoku wzro­
stowego. Punkt P rozpoznaje się klinicznie, ocenia­
jąc trzeciorzędowe cechy płciowe według tabel Tan-
nera\ odpowiada on stopniom S2 i P2 u dziewcząt
lub T2 i P2 u chłopców. Tempo przyrostu wysokości
ciała podwaja się i osiąga I cm na miesiąc. Systema­
tyczne pomiary wzrostu dziecka i wysokości jego tu­
łowia w pozycji siedzącej ułatwiają uchwycenie punk­
tu P. Pokwitaniowy skok wzrostowy rozpoczyna się
w kończynach dolnych i przez kilka-kilkanaście mie­
sięcy powoduje nieproporcjonalność budowy (długie,
szczupłe kończyny, krótki tułów). Następnie coraz
szybciej rośnie kręgosłup. Od punktu P nieleczona
skolioza pogarsza się w tempie znacznie przekracza­
jącym tempo okresu poprzedniego; krzywa na ryci­
nie 37.15 nachylona jest pod kątem ß. Okres pokwi-
taniowej progresji trwa od 3 do 5 lat. Po około 2/3 tego
czasu, przeciętnie dwa lata po punkcie P, występuje
pierwsza miesiączka (I M). Przeoczenie skoliozy
w punkcie P i w okresie kilkunastu kolejnych miesię­
cy utmdnia leczenie i nieodwracalnie pogarsza roko­
wanie (taka sytuacja jest regułą w naszym kraju). Stro­
my przebieg krzywej wykresu zmienia się w punkcie
R, oznaczającym dojrzałość kostną (test Rissera 5).
W wieku dorosłym skoliozy o małych wartościach
kątowych (< 30°) pozostają stabilne, jednakże skrzy­
wienia, które przekroczyły pewną wartość kąta Cob-
ba, ocenianą przez większość autorów na około 50°, Ryc. 37.16. Historia naturalna skolioz w zależności od wieku ujaw­
postępują; krzywa nie jest pozioma, ale lekko wzra- nienia się. Schemat wg: Duva!-Beaupśre, zmodyfikowany.
Skrzywienie kręgosłupa
stająca (kąt y). Linia przerywana oznacza roczny przy­
rost wysokości ciała. Progresja skoliozy jest ściśle
związana z tempem wzrastania; z tego punktu widze­
nia wystąpienie pierwszej miesiączki jest późnym ob­
jawem, oznaczającym zmniejszanie się tempa wzra­
stania.
Przebieg poszczególnych typów chronologicznych
skolioz w ujęciu Duval-Beaupere przedstawia rycina
37.16. Skoliozy wczesnodziecięce osiągają znaczne
wartości kątowe już przed punktem P, a po nim po­
garszają się w sposób skokowy. Skoliozy dziecięce
mogą być rozpoznane w różnym wieku, od czego za­
leży rokowanie. Skoliozy młodzieńcze rozpoznawa­
ne są w okresie dojrzewania. Charakter postępujący
skolioz nie jest regułą, zwłaszcza przy małych warto­
ściach kątowych. W obecnym stanie wiedzy nie ma
pewnych podstaw do stwierdzenia, które konkretne
skrzywienie będzie postępować, a które pozostanie
stabilne lub ustąpi. Dobosiewicz wykazała wartość ba­
dania odruchu z odciążenia w wykrywaniu skrzywień
progresujących. Wielu autorów opublikowało wyni­
ki badań nad historią naturalną skolioz w okresie doj­
rzewania. Najczęściej posługują się oni wartością kąta
Cobba i testu Rissera. Zdaniem Lonsteina i Carlsona
u 68% chorych ze skoliozą od 20 do 29° i z testem
Rissera O lub I wystąpi progresja, podczas gdy przy
tej samej wartości kątowej, ale teście Rissera wyno­
szącym co najmniej 2, progresja wystąpi w 22% sko­
lioz.
Zdaniem Bunnella na początku dojrzewania w sko­
liozach 10-stopniowych jest 20% ryzyko wystąpie­
nia progresji, w 20-stopniowych 60, a w 30-stopnio-
wych 90%. W wieku szczytowego przyrostu wyso­
kości ciała (13 lat wieku kostnego dziewcząt) odpo­
wiednie odsetki wynoszą 10, 30 i 60%, zaś w końco­
wym etapie dojrzewania (test Rissera co najmniej 2)
ryzyko pogarszania dla skrzywień 30-stopniowych
wynosi 30%, ale dla 20-stopniowych zaledwie 2%.
Wydaje się, że przekroczenie wartości 30° kąta Cob-
ba na początku dojrzewania oznacza powstanie do­
datniego sprzężenia zwrotnego w kierunku progresji.
Wskazanie terapeutyczne jest wówczas ewidentne,
lecz wartość do leczenia nieoperacyjnego niekorzyst­
nie duża. Niepotrzebne rozpoczynanie leczenia sko­
lioz niezagrażających progresją jednak jest nagmin­
ne. Szczegółowe zestawienie procesów wzrostowych
kręgosłupa w okresie dojrzewania dobrze obrazuje
rycina 37.17 według Ditneglio.
Potencjał progresji skoliozy piersiowej w mecha­
nizmie opisanego powyżej zjawiska trój płaszczyzno­
wej torsji kręgosłupa wyczerpuje się po zakończeniu
wzrastania kręgosłupa. Stabilizująco oddziałuje na­
turalne z wiekiem sztywnienie tkanek. Nie oznacza
to, że w wieku dorosłym skolioza nie pogarsza się.
Odbywa się to głównie przez narastanie zniekształ­
ceń kostnych kręgów i powolne zapadanie się kręgo­
słupa. Uważa się, że proces ten nie dotyczy skolioz
o kącie mniejszym od 30°. Zakończenie leczenia przy
Y L IM
B R-2 R-1 RO R1 R2 R3 R4 R5
C 75,3 81,5 82,3 83.5 84,5 85.1 85,5cm
D 87 91 95 97 100%
Ryc. 37.17. Zestawienie fizjologicznych procesów wzrastania i kost­
nienia szkieletu w okresie dojrzewania; schemat dla dziewcząt.
Lewa częśó trójkąta odpowiada przyśpieszonemu wzrastaniu krę­
gosłupa na początku okresu dojrzewania. Między wiekiem kost­
nym 11 a 13 lat długość szkieletu osiowego wzrasta o 7 cm,
a w następnych latach o dalsze 4,5 cm. Oznaczenia: A - wiek kost­
ny, B - test Rissera z uwzględnieniem wartości ujemnych (patrz
tekst). C - pomiar wzrostu na siedząco w cm (średnia), D - pro­
cent ostatecznej długości kręgosłupa, Y - zamknięcie chrząstki
ipsylon miednicy, L - zamknięcie wszystkich chrząstek wzrosto­
wych stawu łokciowego, I M - wystąpienie pierwszej miesiączki.
Odpowiedni schemat dla chłopców jest przesunięty o dwa lata:
punkt Y odpowiada wiekowi kostnemu 13 lat, a punkt L wiekowi 15
lat. Schemat opracowany na podstawie materiału 1210 skolioz idio­
patycznych przez Dimeglio.
tej wartości kątowej stanowi o dobrej prognozie sko­
liozy piersiowej (brak postępu w życiu dorosłym, brak
wpływu na objętość klatki piersiowej i czynność na­
rządów wewnętrznych). Długoletnia ewolucja skolioz
0 kącie od 30 do 50° nie może być określona w spo­
sób pewny. Skoliozy większe niż 50° powoli postę­
pują, mimo zakończonego wzrastania kręgosłupa,
1 grożą rozwojem odległych powikłań. Tempo pro­
gresji szacuje się na około I stopień rocznie. W du­
żych skoliozach piersiowych kręgosłup zagłębia się
w klatkę piersiową, a wytworzony przezeń wewnętrz­
ny garb ogranicza przestrzeń dla znajdujących się tam
narządów. Poszkodowanejest płuco strony wypukłej,
którego przewlekła hipowentylacja może prowadzić
do rozwoju ognisk niedodmowych i powikłań infek­
cyjnych. Płuco strony wklęsłej ma zmniejszony wy­
miar pionowy, a pojemność ograniczoną przez zmniej­
szony zakres ruchów klatki piersiowej. Stopień
zmniejszenia pojemności życiowej oraz natężonej jed-
nosekundowej pojemności wydechowej koreluje
z wartością kąta Cobba. Palenie papierosów znacz­
nie zwiększa ryzyko powikłań oddechowych. Osta­
tecznie rozwija się zespół płucno-sercowy z niewy­
dolnością prawokomorową serca. Wraz z rozwojem
nowoczesnych metod leczenia operacyjnego, które
może być stosowane także u dorosłych, powikłania
te występują coraz rzadziej, zwykle w skoliozach prze­
kraczających 90° kąta Cobba, połączonych ze znaczną
lordotyzacją kręgosłupa piersiowego.
Skoliozy lędźwiowe w życiu dorosłym pogarszają
się łatwiej niż piersiowe o podobnej wartości kąto­
 Boczne idiopatyczne skrzywienie kręgosłupa

Tabela 37.3.
wej, ze względu na wczesne zmiany zwyrodnienio­
Klasyfikacja etiologiczna skolioz wg Scoliosis Research Society
we skośnie ustawionych krążków międzykręgowych.
W badaniu radiologicznym można stwierdzić zwęże­
SKOLIOZA
nie przestrzeni między trzonowych oraz podwichnię­
cie rotacyjne kręgów. Polega ono na przemieszcze­ Idiopatyczna
• Wczesnodziecięca (0-3 lata)
niu w płaszczyźnie poprzecznej dwóch sąsiednich ustępująca
kręgów, należących do dwóch sąsiednich wygięć, postępująca
w obrębie których rotacja osiowa odbywa się w kie­ • Dziecięca (4 rż. - początek dojrzewania)
• Młodzieńcza (początek dojrzewania - dojrzałość kostna)
runkach przeciwnych. Może powodować dyskogen- • Dorosłych
ne bóle kręgosłupa. Na podatność chorego wpływa
Nerwowo-mięśniowa
typ budowy połączenia lędźwiowo-krzyżowego. Po­ • Przepuklina oponowo-rdzeniowa (porażenna)
łożenie na radiogramie obu ostatnich krążków lę­ • Rdzeniowy zanik mięśni
dźwiowych poniżej linii łączącej grzebienie biodro­ • Dysautonomia (zespół Rileya-Daya)
• Inne
we oznacza korzystniejszy typ budowy, bardziej od­
Mięśniowa
porny na skręcenie kręgosłupa lędźwiowego w prze­ • Artrogrypoza
biegu skoliozy. • Dystrofia mięśniowa
Najczęstsze następstwo skoliozy w wieku dorosłym o typu Duchenne'a
stanowią bóle krzyża. Ich źródłem są: patologia krąż­ o obręczowo-kończynowa
o twarzowo-łopatkowo-ramienna
ków pracujących w skośnym ustawieniu, zwyrodnie­ • Hipotonia wrodzona
nie stawów między wyrostkowych, przeciążenia mięś- • Miotonia dystroficzna
niowo-powięziowe. Bóle mogą mieć charakter mięś- • Inne
niowo-powięziowy, zmienny, pojawiają się w okoli­ Wrodzona
cy międzyłopatkowej lub lędźwiowej pod koniec dnia • Zaburzenia formowania kręgów
o jednostronne częściowe (kręg klinowy)
lub po większym niż zazwyczaj wysiłku i zmniejszają o jednostronne całkowite (półkręg)
po odpoczynku. Nie ustalono bezpośredniej korelacji - wolny
pomiędzy lokalizacją i wielkością skoliozy a umiej­ - półzwiązany
- związany
scowieniem i natężeniem bólu. Leczeniu operacyjne­ • Zaburzenia segmentacji
mu z powodu dolegliwości bólowych podlega około o jednostronne (płytka kostna)
I % dorosłych ze skoliozą, co jest odsetkiem zbliżo­ o obustronne (blok kręgowy)
• Zaburzenia mieszane
nym do średniej w całej populacji. • Z towarzyszącą patologią układu nerwowego
Ciąża u chorych z małymi lub średnimi skoliozami o przepuklina oponowa
nie zwiększa ryzyka wystąpienia progresji skrzywie­ o przepuklina oponowo-rdzeniowa
nia. Ponadto u tych chorych skolioza nie powoduje o wady dysraficzne
- diastematomielia
trudności w odbyciu porodu drogami naturalnymi, - inne
a częstość wykonywania cięcia cesarskiego nie jest Nerwiakowłókniakowatość
większa niż średnia w populacji. Mezenchymalna
• Zespół Mariana
Problemy psychologiczne związane ze zniekształ­ • Homocystynuria
ceniem mogą wahać się od przemijających do poważ­ • Zespół Ehlersa-Danlosa
nych zaburzeń, ale nie korelują z wartością kątową • Inne
skoliozy. Podobną praw idłowość notuje się w zakre­ Urazowa
• Złamanie lub zwichnięcie (nieporażenna)
sie zdolności do pracy. • Po radioterapii
• Inne
Przykurcz tkanek miękkich
• Ropniak opłucnej
37.1.10 • Oparzenia
• Inne
Klasyfikacja skolioz Dysplazję kostne
• Achondroplazja
Tomasz Kotwicki • Dysplazja kręgosłupowo-nasadowa
• Karłowatość diastroficzna
• Mukopolisacharydozy
• Inne
Nowotwory
37.1.10.1 • Łagodne
Podział etiologiczny • Złośliwe
• Choroby reumatoidalne
• Choroby metaboliczne
Podział etiologiczny skolioz, rekomendowany przez • Krzywica
Scoliosis Research Societyy przedstawiono w tabeli • Młodzieńcza osteoporoza
37.3. Niniejszy rozdział dotyczy wyłącznie skolioz • Wrodzona łamliwość kości
Patologia lędźwiowo-krzyżowa
idiopatycznych stanowiących około 80% wszystkich
• Kręgoszczelina
skolioz.
Skrzywienie kręgosłupa

Tabela 37.3 Cd.

Neurogenna
• Zaburzenia górnego neuronu ruchowego
mózgowe porażenie dziecięce
o zwyrodnienie rdzeniowo-móżdżkowe
- ataksja Friedreicha
- Charcot-Marie-Tooth
-zespół Roussy'ego-Lśvy
o syringomielia
o nowotwory rdzenia kręgowego
o urazy rdzenia kręgowego
o inne
• Zaburzenia dolnego neuronu ruchowego
o poliomyelitis
o urazowe
• Kręgozmyk
• Inne
Torakogenna
• Po torakoplastyce
• Po torakotomii
• Inne
Histeryczna
Czynnościowa
• Posturalna
• W następstwie nierównej długości kończyn dolnych
• W następstwie wzmożonego napięcia mięśni
• Inna
37.1.10.2
Podział chronologiczny
Skoliozy idiopatyczne zostały podzielone chronolo­
gicznie przez Jamesa na wczesnodziecięce (infantile
scoliosis, scoliosis infantilis), dziecięce (juvenile sco­
liosis, scoliosis iuvenilis) i młodzieńcze (adolescent
idiopathic scoliosis - AIS, scoliosis adolescentium).
Skoliozy wczesnodziecięce pojawiają się w pierw­
szych trzech latach życia, skoliozy dziecięce ujaw­
niają się w wieku od 3 lat do wieku rozpoczęcia doj­
rzewania, skoliozy młodzieńcze lub inaczej skolio­
zy dorastających - w okresie dojrzewania. Im wcześ­
niej pojawia się skolioza, tym dłużej się rozwija
i tym większym zniekształceniem zagraża (ryc. 37.16).
Wyjątek stanowią skoliozy wczesnodziecięce, wśród
których można wyróżnić skoliozy ustępujące i pro-
gresujące.
Skoliozy niemowlęce często stanowią element skła­
dowy zespołów ułożeniowej asymetrii ciała, nie są
zniekształceniami trójpłaszczyznowymi i cofają się
samoistnie lub po zastosowaniu ćwiczeń i właściwe­
go układania.
37.1.10.3
Podział lokalizacyjny
Zaproponowano wiele podziałów i wciąż publikowa­
ne są nowe. Zazwyczaj opierają się one na ocenie ra­
diogramu przednio-tylnego kręgosłupa i w związku
z tym są klasyfikacjami jednopłaszczyznowymi. Naj­
prościej wydzielić cztery główne typy: skoliozy pier­
siowe, lędźwiowe, piersiowo-lędźwiowe i podwójne.
Rozpowszechnionyjest podział według Ponsetiego (za
Schulthessem), przydatny w leczeniu nieoperacyjnym
i operacyjnym, który w zmodyfikowanej formie przed­
stawia się następująco:
A. Skoliozy jednołukowe. Mają jedno pierwotne
wygięcie strukturalne oraz po jednym kompensacyj­
nym przeciwwygięciu powyżej i poniżej wygięcia
pierwotnego.
1. Skolioza piersiowa. Najczęstszy typ skoliozy.
Obejmuje przeciętnie siedem kręgów piersiowych
(Th5-Th12). Kręgiem szczytowym jest Ths, Th9 lub są­
siednie krążki między kręgowe. W 90% prawostron­
na. Odpowiada pierwszemu typowi w klasyfikacji
Lenkego, trzeciemu typowi według Kinga (ryc. 37.18).
2. Skolioza piersiowa niska. Ma wszystkie cechy
poprzedniej poza tym, że sytuuje się niżej, kręgiem
szczytowym jest Th!0, Th11.
3. Skolioza piersiowo-lędźwiowa. Kręg szczyto­
wy Thi2 lub L1, lub krążek Th12/L|. Równie często
prawo- jak lewostronna.
4. Skolioza lędźwiowa. Kręg szczytowy L2, L3 lub
L4. W 70% lewostronna (ryc. 37.19).
B. Skoliozy dwuhikowe. Mają dwa wygięcia pier­
wotne (skoliozy podwójnie pierwotne) oraz po jed­
nym wygięciu wyrównawczym powyżej i poniżej.
1. Skolioza piersiowa i skolioza lędźwiowa zrów-
noważone. Oba wygięcia są zbliżonej wielkości
(mniej niż 10° różnicy). W 90% wygięcie piersiowe
jest w stronę prawą, a lędźwiowe w lewą. Kręgiem
łączącym oba wygięcia jest Th11. Niektórzy tylko ją
uważają za prawdziwą skoliozę podwójnie pierwotną,
inni (Lenke, King) włączają do następnego typu.
2. Skolioza piersiowa i skolioza lędźwiowa z prze­
wagą piersiowej (ryc. 37.19). Skrzywienie piersio­
we jest większe i mniej korektywne. W klasyfikacji
Lenkego jest to typ trzeci, według Kinga drugi. Zda­
niem Kinga wyróżnienie tego typu jest uzasadnione
z uwagi na możliwość wykonania selektywnej korek­
cji i spondylodezy tylko w obrębie wygięcia piersio­
wego. W przypadku leczenia operacyjnego pozosta­
łych skolioz podwójnych oba wygięcia należy instru-
mentować i usztywniać (ryc. 37.20).
3. Skolioza piersiowa i skolioza lędźwiowa z prze­
wagą lędźwiowej. Wygięcie lędźwiowe jest większe
i mniej korektywne. W razie leczenia operacyjnego
powinno być włączone w obszar spondylodezy. Od­
powiada typowi pierwszemu w klasyfikacji Kinga.
4. Skolioza piersiowa podwójna (dwa struktural­
ne. pierwotne wygięcia piersiowe). Wygięcie górne
lewostronne, zazwyczaj w obszarze Th1-Th5, może
powodować uniesienie lewego barku i powstanie gar­
bu żebrowego piersiowego górnego lewostronnego,
a na radiogramie skośne ustawienie Th1. Wygięcie dol­
ne, prawostronne, Tlv-Li, przypomina zwykłą jed-
nołukową skoliozę piersiową (ryzyko pomyłki przy
używaniu małej kliszy rentgenowskiej). W klasyfi­
 Boczne idiopatyczne skrzywienie kręgosłupa

Ryc. 37.18. Skolioza idiopatyczna piersiowa prawostronna. Radiogram przednio-tylny (a): kręg krańcowy górny Th5, dolny Thi2, szczytowy
Th*. Kompensacyjne wygięcia: Thi-Th^ oraz Li-L*. Przebieg żeber po stronie wypukłej bardziej „pionowy”, po wklęsłej „poziomy”. Przesu­
nięcie klatki piersiowej w prawo w stosunku do miednicy. Radiogram boczny (b): brak fizjologicznej kifozy w dolnej części kręgosłupa
piersiowego.

kacji Lenkego jest to typ drugi, według Kinga typ piąty. 37.1.10.4
Jedno z najtrudniejszych skrzywień do trójpłaszczy- Klasyfikacja Lenkego (1997)
znowej korekcji.
Lenke przyjął, że skoliozą strukturalną jest takie wy­
5. Skolioza piersiowa wysoka i skolioza piersio-
gięcie kręgosłupa, które na radiogramie wykonanym
wo-lędźwiowa. Krótkie wygięcie piersiowe, częściej
w przechyle bocznym nie koryguje się do wartości
lewostronne, przechodzące na kręgosłup szyjny, po­
mniejszej niż 25° kąta Cobba. Na podstawie liczby
niżej którego rozwija się długołukowe skrzywienie
i lokalizacji wygięć strukturalnych wyróżnił sześć ty­
kręgosłupa piersiowo-lędźwiowego. Rzadki typ, okre­
pów skolioz:
ślony przez Ponsetiego jako szyjno-piersiowy. Nie­
typ I - skolioza jednołukowa piersiowa (MT - main
którzy uznają je za pierwotnie jednołukowe, ale
thoracic);
w praktyce klinicznej traktowane jest jako dwułuko-
typ 2 - skolioza podwójna piersiowa (DT- double
we, gdyż skrzywienie dolne ewoluuje i powinno być
thoracic);
objęte leczeniem.
typ 3 - skolioza podwójna piersiowa i lędźwiowa
Ponadto dla każdej skoliozy jedno- lub dwułuko-
z przewagą piersiowej (DM - double major);
wej, mającej strukturalne wygięcie lędźwiowe, moż­
typ 4 - skolioza trójłukowa (TM - triple major);
na wyróżnić dwa warianty połączenia kręgosłupa lę­
typ 5 - skolioza piersiowo-lędźwiowa jednołuko­
dźwiowego z miednicą:
wa albo skolioza lędźwiowa jednołukowa (TL/L - tho-
1. Miednica stanowi przedłużenie wygięcia lę­ racolumbar/lumbar);
dźwiowego. typ 6 - skolioza podwójna z przewagą lędźwiowej
2. Miednica wchodzi w skład przeciwwygięcia, lub piersiowo-lędźwiowej (TL/L-structural MT - tho-
które rozpoczyna się od kręgu L4 lub L5. racolumbar/lumbar-structural main thoracic).
Skrzywienie kręgosłupa

a b
Ryc. 37.19. Skolioza idiopatyczna lędźwiowa lewostronna. Radiogram przednio-tylny (a): kręg krańcowy górny ThM. dolny L4, szczyt wygię­
cia przypada na krążek L1/L2. Kompensacyjne wygięcia: piersiowe Th6-Thio oraz lędźwiowo-krzyżowe. Radiogram boczny (b): odwrócenie
wygięć fizjologicznych: kifoza lędźwiowa, powstała w mechanizmie rotacyjnym, zakończona ostrołukową wyrównawczą hiperlordozą lę­
dźwiowo-krzyżową; powyżej wygięcia głównego występuje wyrównawcze spłycenie fizjologicznej kifozy piersiowej.

Lenke rozbudował klasyfikację, wprowadzając
uproszczoną analizę zniekształcenia skoliotycznego
w płaszczyźnie strzałkowej (sagittal thoracic modi­
fier. -, N, +). Wyróżnił trzy podgrupy skolioz na pod­
stawie wartości kąta kifozy piersiowej mierzonego
w obszarze Th5-Th12: poniżej 10° (-), od 10 do 40°
(N) oraz powyżej 40° (+). Dodatkowo uwzględnił trzy
możliwości usytuowania kręgu szczytowego wygię­
cia lędźwiowego w stosunku do centralnej pionowej
linii krzyżowej (lumbar spine modifier: A, B, C): prze­
bieg linii pomiędzy nasadami kręgu lędźwiowego (A),
w obszarze trzonu (B) lub całkowicie poza nim (C).
W klasyfikacji Lenkego wątpliwości budzi sposób oce­
ny zniekształcenia w płaszczyźnie strzałkowej, na
ocenę klasyfikacji jest jeszcze za wcześnie.
37.1.10.5
Klasyfikacja Kinga (1983)
Obejmuje pięć typów: typ I - skolioza dwułukowa
z przewagą lędźwiowej; typ 2 - skolioza dwułukowa
z przewagą piersiowej; typ 3 - skolioza jednołukowa
piersiowa; typ 4 - skolioza długołukowa piersiowa,
w której L4 pochyla się w stronę wygięcia; typ 5 -
podwójna skolioza piersiowa. Klasyfikacja Kinga była
powodem wielu nieporozumień. Opierała się na oce­
nie chorych leczonych operacyjnie metodą dwupunk-
towej dystrakcji Harringtona. Została opublikowana
w roku. w którym Cotrel i Dubousset wykonali
pierwszą operację instrumentarium segmentamym
własnego pomysłu, dając początek dynamicznemu
rozwojowi systemów korekcji wielopłaszczyznowej.
Klasyfikacja Kinga opierała się wyłącznie na radio­
gramach wykonanych w jednej płaszczyźnie, pomi­
jała zniekształcenie miednicy, nie uwzględniała sko­
lioz piersiowo-lędźwiowych ani lędźwiowych (około
40% skolioz), wprowadziła zamieszanie w definicji
skoliozy podwójnie pierwotnej, proponowała niedo­
skonały sposób wyznaczania centralnej linii krzyżo­
wej. Zaletami klasyfikacji było wyodrębnienie po­
dwójnej skoliozy piersiowej (typu piątego), uwzględ­
nienie nie tylko wartości kątowej, ale i korektywno-
ści skrzywienia oraz udzielenie częściowej odpowie­
dzi na pytanie, w których skoliozach możliwe jest
wykonanie selektywnej korekcji i spondylodezy pier­
siowej oraz pozostawienie ruchomego kręgosłupa lę­
dźwiowego. Klasyfikacje Lenkego i Kinga opracowa­
no z myślą o zastosowaniu w leczeniu operacyjnym
skolioz.
 Boczne idiopatyczne skrzywienie kręgosłupa

a b
Ryc. 37.20. Skolioza idiopatyczna pierwotnie dwułukowa, piersiowa i lędźwiowa z przewagą piersiowej. Radiogram przednio-tylny
(a): kręgi krańcowe wygięcia piersiowego Ths i Thn, lędźwiowego Thi2 i U; szczyt odpowiednio na poziomie krążka ThaZTh9 i L2ZL3. Radio­
gram boczny (b): spłycenie fizjologicznej kifozy piersiowej i fizjologicznej Iordozy lędźwiowej; na połączeniu obu wygięć zagięcie kifotyczne;
zmniejszony wymiar strzałkowy klatki piersiowej.

W praktyce klinicznej lekarze kierujący dzieci do I stopnia odpowiadają zatem kątowi poniżej 20°, sko­
leczenia specjalistycznego posługują się chętnie ter­ liozy II stopnia od 20 do 40°, a skoliozy III stopnia
minami: skolioza I, II lub III stopnia. Podział ten, za­ powyżej 40°.
proponowany przez Grucę i rozwinięty przez Weis-
fioga w formule skoliotycznej, choć niestosowany
w świecie, ma walor prostoty i rozpowszechnienia 37.1.11
w naszym kraju.
Za wartości kątowe rozgraniczające trzy stadia sko­ Metody i granice celowości
liozy przyjmowano 30 i 60° kąta Cobba, w skolio­ leczenia zachowawczego skolioz
zach 1° zalecając obserwację lub ćwiczenia, w sko­ Maciej Głowacki
liozach II0 gorset i ćwiczenia, w skoliozach III0 le­
czenie operacyjne. Obecnie, wobec obniżenia warto­ 37.1.11.1
ści kątowych stanowiących wskazanie do podjęcia
leczenia gorsetowego lub operacyjnego, w odniesie­ Leczenie usprawniające
niu do chorych przed zakończeniem wzrastania wy­
daje się niezbędne przesunięcie powyższych warto­ Nieznana etiologia skoliozy idiopatycznej (s.i.), nie
ści txlpowiednio na 20 i 40° kąta Cobba. Skoliozy do końca poznane mechanizmy powodujące progre­
Skrzywienie kręgosłupa
sję skoliozy, występowanie w jej przebiegu okresów
stabilizacji kąta skrzywienia, niekiedy samoistne ustą­
pienie zdarzające się we wczesnodziecięcej postaci
s.i. utrudniają rzetelną naukową ocenę poszczególnych
metod postępowania, szczególnie w niskostopnio-
wych skoliozach. Leczenie u każdego chorego,
u którego zgodnie z przyjętymi kryteriami diagno­
stycznymi rozpoznaliśmy skoliozę o wartości kąto­
wej sięgającej od 10° do około 20° według Cohha
przy zaznaczających się zmianach strukturalnych
w obrębie kręgosłupa, powinno sprowadzać się
do okresowej oceny ambulatoryjnej dokonywanej co 4-
-6 miesięcy. Jej celem jest wyodrębnienie spośród
wszystkich dzieci tej nielicznej grupy, tj. około
3 z 1000, która będzie wymagać dalszego specjalis­
tycznego postępowania. Każdy przypadek progresji
skrzywienia powinien być udokumentowany bada­
niem radiologicznym wykonywanym co 6-12 mie­
sięcy.
Badania lat dziewięćdziesiątych dowodzą, że wie­
le uznanych dotąd metod leczenia skolioz o małych
wartościach kątowych, w tym ćwiczenia, elektryczna
stymulacja mięśni, nie spełniło pokładanych w nich
nadziei i nie doprowadziło do zmiany tzw. naturalnej
historii skoliozy. Nie oznacza to oczywiście, że nihi­
lizm terapeutyczny powinien być przyjętą metodą
prowadzenia niskostopniowych skolioz. Głównym
jednak zadaniem dla lekarza prowadzącego chorego
jest określenie ryzyka progresji skoliozy, a także po­
budzanie naturalnej dla wieku aktywności ruchowej
chorych. Jej celem nie jest i nie może być „wyprosto­
wanie kręgosłupa" rozumiane jako ustąpienie skolio­
zy, która jako jednostka chorobowa wykazuje nieza­
leżną od nas wewnętrzną dynamikę, ale kształtowa­
nie rozwoju fizycznego dziecka tak ważne dla popra­
wy jego ogólnego stanu zdrowia.
W tych przypadkach, kiedy przygotowujemy cho­
rego do rozpoczęcia leczenia gorsetowego i decydu­
jemy się na wprowadzenie systemu ćwiczeń korek-
cyjno-redresyjnych, istotne jest działanie antagoni-
styczne do naturalnego mechanizmu rozwoju skolio­
zy. W najczęściej spotykanej sytuacji, gdy niewiel­
kiej skoliozie w części piersiowej kręgosłupa towa­
rzyszy hipokifoza, najbardziej wskazane są ćwicze­
nia rozciągające obkurczone tkanki po stronie wklę­
słej, a wzmacniające mięśnie po stronie wypukłej
skrzywienia połączone z ćwiczeniami kształtującymi
prawidłową ki fozę.
Zaburzenia mechaniki oddychania, czynności płuc
stwierdzane są również u części chorych ze skoliozą
o niewielkich wartościach kątowych. W tak obciążo­
nej grupie chorych celowe jest wczesne wprowadze­
nie ćwiczeń oddechowych, w tym: oddychania prze­
ponowego, pogłębionego wydechu, ćwiczeń pomoc­
niczych mięśni oddechowych czy treningu wytrzy­
małościowego. Istnieje coraz więcej danych wskazu­
jących na osiąganie dobrych wyników za pomocą asy­
metrycznych ćwiczeń oddechowych wykonywanych
po ustaleniu obręczy barkowej i miednicy, a przebie­
gających z wykorzystaniem do korekcji skoliozy pra­
cy przepony i mięśni międzyżebrowych, niejednokrot­
nie połączonych z naciskami derotacyjnymi.
W większości jednołukowych s.i. zalecanie ćwi­
czeń symetrycznych, tzw. wzmacniających mięśnie
grzbietu, prowadzi do dodatkowej lordotyzacji krę­
gosłupa w jego części piersiowej, jest więc błędem
wynikającym z zupełnego niezrozumienia patomecha-
niki bocznych skrzywień kręgosłupa.
Pozytywnej roli aktywności fizycznej w leczeniu
s.i. nie należy nie doceniać ani też przeceniać, a pod­
sumowując rozważania na temat roli usprawniania
w terapii skoliozy, trzeba jeszcze raz podkreślić, że
jakkolwiek ćwiczenia poprawiają wydolność fizyczną
chorych, funkcję układu oddechowego i są korzystne
dla ogólnego rozwoju organizmu, to jednak nie ma
przekonujących dowodów na wyleczenie za ich po­
mocą skoliozy.
37.1.11.2
Leczenie gorsetowe
Progresja skoliozy i osiągnięcie przez nią 20-25°
według Cohha u chorych niedojrzałych biolo­
gicznie, z ujemnym testem Rissera jest wskaza­
niem do rozpoczęcia leczenia gorsetowego.
Leczenie gorsetowe jest tym rodzajem leczenia za­
chowawczego, który szczyt swojego powodzenia od­
notował w latach sześćdziesiątych i siedemdziesią­
tym minionego stulecia. W późniejszych, często kry­
tycznych opiniach zarzucano tej metodzie postępo­
wania trudną do obiektywnej oceny efektywność dzia­
łania, ograniczenie aktywności ruchowej chorych czy
niekorzystny wpływ na kształtowanie się kifozy czę­
ści piersiowej kręgosłupa. Swoisty renesans leczenia
gorsetowego wiąże się z początkiem lat dziewięćdzie­
siątych i publikacją wyników wieloletnich badań Lon-
steina (1994) i Wintera (1997), a także Nachemsona
i Petersona (1995). Wnioski wypływające z badań
tych autorów wskazywały, że leczenie gorsetowe jako
jedyne z dotychczas stosowanych w postępowaniu nie-
operacyjnym zmienia naturalną historię przebiegu s.i.
Cele leczenia gorsetowego:
- zatrzymanie progresji skoliozy lub zmniejszenie
tempa narastania skrzywienia;
- uzyskanie symetrii klatki piersiowej;
- kształtowanie symetrii tułowia.
Warunki powodzenia leczenia gorsetowego:
- zrozumienie przez chorego celowości podjętej
terapii z podporządkowaniem się reżimowi 22-23-
-godzinnego stosowania gorsetu w ciągu doby;
- dobre dopasowanie gorsetu, w początkowej fazie
dokonywane w warunkach szpitalnych, i jego okre­
sowe ambulatoryjne modyfikacje;
 Boczne idiopatyczne skrzywienie kręgosłupa

- zadziałanie siłami korekcyjnymi na zdeformowa­

ne skoliozą okolice tułowia;
- monitorowanie czynnej autokorekcji;
- podparcie masy ciała.
Głównym wskazaniem do stosowania tego gorsetu
były skoliozy umiejscowione w części piersiowej krę­
gosłupa - skoliozy szyjno-piersiowe, a przy wyko­
rzystaniu kosza z gorsetu Boston - również skoliozy
piersiowo-lędźwiowej i lędźwiowej części kręgosłu­
pa. Konstrukcja gorsetu zakłada i umożliwia jego
dopasowywanie do wzrostu dziecka w czasie kolej­
nych badań ambulatoryjnych. Przy swoich licznych
zaletach i udowodnionej skuteczności działania gor­
set Milwaukee miał również wady. Ograniczał rucho­
mość niemal całego kręgosłupa, a w swych począt­
kowych modelach powodował wady zgryzu; ze wzglę­
du na swój kształt i widoczne peloty był nieakcepto­
wany przez dorastających chorych. Między innymi
te wady gorsetu Milwaukee były powodem rezygna­
cji z jego powszechnego stosowania w większości eu­
Ryc. 37.21 Ryc. 37.22 ropejskich ośrodków ortopedycznych, a pośrednio
impulsem do tworzenia innych typów ortez.
Ryc. 37.21 i 37.22. Sylwetka chorej w gorsecie Milwaukee. Wi­ Drugą najliczniej reprezentowaną grupę gorsetów
doczne charakterystyczne elementy budowy gorsetu: kosz biodro­
wy, systemy szyn, pierścień szyjny, peloty. tworzą ortezy należące do TLSO (Thoraco-Lumbo-
-SacraI Orthosis) - gorsetów podramiennych, wśród
których wyróżniamy wiele typów różniących się pew­
nymi szczegółami budowy, np. gorsety Cheneau, Wil­
- osiągnięcie w ciągu pierwszych 2-3 miesięcy mington, Cuxhaven, Vienna, Boston. Gorsety podra-
wstępnej korekcji skoliozy sięgającej w płaszczyźnie mienne nie ograniczają w tak znaczny sposób rucho-
czołowej 50%;
- osiągnięcie trój płaszczyznowej poprawy krzy­
wizn kręgosłupa przebiegającej ze zmniejszeniem jego
rotacji, przybliżeniem się kręgu szczytowego w kie­
runku centralnej pionowej linii krzyżowej, a także
zmniejszenie się garbu żebrowego.
W praktyce klinicznej wyróżnia się i stosuje dwie
grupy ortez. Do pierw szej grupy należy i jest właści­
wie jej synonimem gorset Milwaukee, czyli CILSO
(Cervico-Thoraco-Lumbo-Sacral Orthos is).
Gorset Milwaukee przez dziesięciolecia był stan­
dardową ortezą stosowaną w leczeniu s.i., aczkolwiek
zaprojektowany był początkowo do dalszego prowa­
dzenia chorych leczonych operacyjnie z powodu po-
rażennej skoliozy w przebiegu poliomyelitis. W ko­
lejnych latach gorset ten podlegał szeregowi modyfi­
kacji, ale z utrzymaniem podstawowej idei, tj. odcią­
żenia kręgosłupa przez oparcie ortezy na talerzach
kości biodrowych, potylicy i żuchwie i nacisku pelo­
ty bocznej, z elementami wspomagania i monitoro­
wania autokorekcji dokonywanej przez chorego.
Z czasem oprócz zasadniczych elementów budowy
gorsetu, tj. kosza biodrowego z systemem szyn przed­
nich i tylnych, pierścienia szyjnego z pelotami pod-
potylicznymi i gardłowymi, jeszcze większego zna­
czenia nabrały peloty derotujące, stosowane w części Ryc. 37.23 Ryc.37.24
piersiowej i lędźwiowej kręgosłupa. Podsumowując,
należy jeszcze raz podkreślić, że podstawowym za­ Ryc. 37.23 i 37.24. Sylwetka chorej w gorsecie podramiennym
daniem gorsetu Milwaukee jest: Cheneau.
Skrzywienie kręgosłupa
mości kręgosłupa jak gorset Milwaukee, są łatwiej
akceptowane ze względów kosmetycznych. Wskaza­
niem do ich stosowania są wszystkie skoliozy, któ­
rych kręg szczytowy skrzywienia nie przekracza po­
ziomu Th8. Stosujemy je w leczeniu zdecydowanej
większości skolioz części piersiowej, piersiowo-lę­
dźwiowej i lędźwiowej kręgosłupa. W przeciwień­
stwie do pierwszych wersji gorsetu Milwaukee twór­
cy oitez podramiennych od początku stawiali więk­
szy nacisk na korekcję skoliozy za pomocą sił dero-
tujących, często w systemie wielopunktowego naci­
sku korekcyjnego. Przy wszystkich odrębnościach
w koncepcji poszczególnych gorsetów podramien­
nych celem działania gorsetu Cheneau, najczęściej sto­
sowanego w Polsce, jest trój płaszczyznowa korekcja
skoliozy, do której dochodzi poprzez kombinację wie-
lopunktowych sił nacisku na zdeformowany skrzy­
wieniem tułów. Zakładane w budowie gorsetu prze­
strzenie odciążające pozwalają na przemieszczenie się
tułowia w pożądanym kierunku, a także - co jest bar­
dzo istotne nie wpływają ujemnie na mechanikę
oddychania.
Głównym wskazaniem do rozpoczęcia leczenia
gorsetowego niezależnie od rodzaju ortezy są korek­
tywne skrzywienia o wartości kąta Cohba wynoszą­
cej od 20 do 25° u chorych niedojrzałych biologicz­
Ryc. 37.25
Ryc. 37.25 i 37.26. Radiogramy kręgosłupa w projekq'i przednio-1
nia w gorsecie Cheneau.
nie z ujemnym testem Rissera. Przeciwwskazaniem
są: skoliozy o krótkim, sztywnym łuku skrzywienia,
w których nie uzyskamy korekcji gorsetem, a także
hipokifoza lub Iordoza części piersiowej kręgosłupa
współistniejąca ze skoliozą. Specyfika budowy gor­
setu Milwaukee i gorsetów podramiennych powodu­
je, że można je stosować dopiero po wykształceniu
się talii u dziecka, tj. od 2.-3. roku życia.
Po dopasowaniu gorsetu i weryfikacji uzyskanej
korekcji w obrazie radiologicznym kolejne kontrole
powinny być dokonywane, w zależności od potrzeb,
co około 3 miesięcy. Co 6-12 miesięcy, uwzględnia­
jąc stopień dojrzałości chorego i ryzyko progresji sko­
liozy, należy rozważyć kolejną ocenę radiologiczną.
Biorąc pod uwagę potrzeby wieloletniego leczenia
gorsetowego połączonego z okresową kontrolą radio­
logiczną, alternatywą radiogramów mogą być bada­
nia rezonansu jądrowego, wykonywane z uwzględ­
nieniem płaszczyzny czołowej i strzałkowej krę­
gosłupa, dokonywane zarówno w gorsecie, jak i bez
niego.
Najczęściej nieco większą wczesną korekcję sko­
liozy uzyskuje się u chorych młodszych, w przypad­
kach skolioz o dobrej klinicznej korekty wności i niż­
szych wartościach kąta Cobba. Według części auto­
rów skoliozy w części piersiowo-lędźwiowej i lę-
Ryc. 37.26
sj: wykonany przed leczeniem - bez gorsetu, a także w czasie Iecze-

iźwiowej kręgosłupa korygują się nieco lepiej niż
skoliozy w części piersiowej.
Gorset powinien być noszony aż do osiągnięcia
dojrzałości kostnej, tj. około 4 stopnia w teście Risse-
ra. Odstawienie gorsetu po osiągnięciu dojrzałości
'Zkieletowej powinno być stopniowe, z początkową
rezygnacją z jego stosowania w godzinach przedpo­
łudniowych, po 3-6 miesiącach również w godzinach
popołudniowych. Całkowite odstawienie gorsetu po-
- inno nastąpić po kolejnych 6 miesiącach.
Podejmując leczenie gorsetowe u chorego ze sko-
:ozą, musimy zdawać sobie sprawę z ograniczeń tej
metody postępowania. Wprawdzie leczenie to w spo­
sób istotny statystycznie zmniejsza ryzyko progresji
'koliozy, ale poza incydentalnymi przypadkami na
pół nie doprowadza do pełnego wyleczenia, rozu­
mianego jako cofnięcie się skrzywienia. Sukcesem
metody jest niezwiększenie się kąta skoliozy w okre-
'ie dojrzewania chorego lub zwiększenie się kąta Cob-
ixj do 10% w stosunku do jego wartości początko­
wej. Każdy jeszcze lepszy wynik jest już niewątpli­
wym sukcesem, którego przyczyn nie należy doszu­
kiwać się wyłącznie w skuteczności leczenia gorse-
: w ego, ale też w złożoności mechanizmów odpowie­
dzialnych za wystąpienie i trudny do przewidzenia
?rzebieg kliniczny skoliozy. Leczenie gorsetowe nie
est i nie może być alternatywą leczenia operacyjne-
p '. stąd progresja skoliozy i przekroczenie przez nią
-UV45° u rosnącego dziecka nie wynika z błędów te­
rapii, ale z ograniczeń metody, która w części przy­
padków nie jest w stanie zahamować rozwoju szybko
. złośliwie rozwijających się skolioz.
37.1.12
Leczenie operacyjne
Maciej Głowacki
Wskazania do operacyjnej korekcji skoliozy należy
•>. każdym przypadku ustalać indywidualnie w zależ­
ności od rodzaju skrzywienia, jego dotychczasowej
progresji, wieku i dojrzałości biologicznej chorego.
Do podstawowych wskazań należą:
- progresja skoliozy,
- duże wartości kątowe skoliozy sięgające 45-
-50° według Cobba,
- niższe, sięgające 40° wartości kąta Cobba
ze współistniejącą hipokifozą lub lordozą
w części piersiowej kręgosłupa,
- w zględy kosmetyczne, a wśród nich głów nie
dążenie do odtworzenia symetrii tułów ia i klat­
ki piersiowej,
- zaburzenia neurologiczne i dolegliwości bó­
lowe współistniejące z nieleczoną skoliozą
u osób dorosły ch.
Boczne idiopatyczne skrzywienie kręgosłupa
Przedstawionych wyżej wskazań nie należy trak­
tować jako sztywnych reguł narzucających tylko je­
den rodzaj postępowania, lecz jako zbiór ogólnych
wskazówek terapeutycznych służących do indywidu­
alizacji terapii. Ta indywidualizacja leczenia w ostat­
nich dziesięcioleciach polega z jednej strony na za­
stępowaniu metod korekcji skoliozy charakteryzują­
cych się mniejszą stabilnością (Harrington), wyma­
gających po operacji zastosowania gorsetu, przez
metody niewymagające unieruchomienia zewnętrzne­
go w okresie pooperacyjnym (Cotrel-Dubousset).
Do metod leczenia operacyjnego, które powinni­
śmy brać pod uwagę w zależności od sytuacji poszcze­
gólnych chorych, ale też w zależności od doświad­
czenia i możliwości technicznych ośrodka podejmu­
jącego się leczenia, należą:
- izolowana epifizjodeza dokonana po stronie wy­
pukłej skoliozy;
- korekcja skoliozy z dostępu tylnego według za­
łożeń Harringtona z odroczoną spondylodezą według
Moe lub/i z epifizjodezą przednią;
- korekcja i stabilizacja skoliozy ze spondylodezą
tylną z dostępu tylnego według założeń metody CD;
- uwolnienie i spondylodeza przednia połączona
z jednoczesną lub odroczoną korekcją, stabilizacją
i spondylodezą z dostępu tylnego według założeń me­
tody CD;
- korekcja skoliozy części lędźwiowej kręgosłupa
z użyciem instrumentarium z dostępu przedniego,
a w drugim etapie korekcja skrzywienia w części pier­
siowej kręgosłupa z dostępu tylnego;
- uwolnienie i spondylodeza przednia z jednoczesną
korekcją i stabilizacją skoliozy z dostępu przedniego
w części piersiowej lub/i lędźwiowej kręgosłupa,
- uwolnienie przednie drogą endoskopową z rów­
noczesną korekcją i stabilizacją kręgosłupa według
założeń metody CD z dostępu tylnego;
- uwolnienie przednie, korekcja i stabilizacja przed­
nia kręgosłupa dokonana drogą endoskopową.
37.1.12.1
Przygotowanie do leczenia operacyjnego
W zdecydowanej większości przypadków chorzy
z s.i. nieprzekraczającą 60° według Cobba nie wy­
magają dodatkowego przygotowania do zabiegu ope­
racyjnego. Przedoperacyjnadiagnostyka laboratoryj­
na powinna obejmować standardowe parametry oce­
niane przed operacją dokonywaną w znieczuleniu
ogólnym. Jeśli w ocenie ortopedycznej i neurologicz­
nej nie stwierdzamy dodatkowych zmian podważają­
cych „idiopatyczne" tło skoliozy, to nie wymaga ona
dodatkowej diagnostyki w badaniu rezonansu jądro­
wego czy też badań elektrofizjologicznych. Wpraw­
dzie badanie spirometryczne jest w większości ośrod­
ków spondyloortopedycznych nadal rutynowo wyko­
nywane przed operacyjną korekcją skoliozy, jednak
Skrzywienie kręgosłupa

jego celowość, szczególnie u chorych z s.i. w grani­

cach 50-60° według Cobba, jest współcześnie kwe­
stionowana. W przygotowaniu przedoperacyjnym
wskazane jest pobranie krwi do zabiegu autotransfu-
zji u wszystkich chorych, których masa ciała i doj­
rzałość emocjonalna pozwalają na dokonywanie tych
zabiegów. W przypadkach skolioz o większych war­
tościach kątowych, leczonych operacyjnie z dostępu
przedniego wskazana jest szczególnie wnikliwa oce­
na czynności układu krążenia połączona w tych przy­
padkach z badaniem spirometrycznym. Ćwiczenia na
autowyciągu w przygotowaniu przedoperacyjnym
służą, naszym zdaniem, bardziej ocenie stopnia przy­
stosowania się rdzenia kręgowego do przewidywanej
korekcji kręgosłupa niż realnemu „rozluźnieniu” tka­
nek, chociaż w części ośrodków spondyloortopedycz-
nych są one nadal chętnie wykorzystywane w przed­
operacyjnym przygotowaniu chorych. W świetle do­
świadczeń naszego ośrodka uważamy, że w skolio­
zach mało korektywnych lepszym wyjściem jest do­
konanie uwolnienia przedniego i/lub założenie wy­
ciągu za czaszkę lub czaszko wo-udowego niż wielo­
tygodniowe ćwiczenia na autowyciągu, którego
wpływ na rozluźnienie tkanek kręgosłupa jest dysku­
syjny.

Ryc. 37.27. Schemat umocowania implantów umożliwiających dys-

37.1.13 trakcję po stronie wklęsłej skoliozy, a także kompresję po stronie
wypukłej skrzywienia z zaznaczonym obszarem spondylodezy
Przegląd metod leczenia według założeń Harringtona.

operacyjnego
Maciej Głowacki
Stworzenie trzech głównych filarów, na których opie­
rają się wszystkie współcześnie stosowane metody
leczenia skolioz dokonywane z dostępu tylnego, za­
wdzięczamy Paulowi Harringtonowi, który po wielu
początkowych niepowodzeniach w końcowym etapie
swoich badań w jednym zabiegu operacyjnym połą­
czył korekcję skoliozy, stabilizację kręgosłupa i spon­
dylodezę tylną. Koncepcja Harringtotui, której po­
czątki sięgają 1949 r., zakładała korekcję skoliozy za
pomocą pręta dystrakcyjnego założonego po stronie
wklęsłej łuku skrzywienia oraz pręta kompresyjnego
umiejscowionego po stronie wypukłej skoliozy. Siły
korekcyjne prostujące skrzywienie działały wzdłuż
długiej osi kręgosłupa w punktach założenia haków,
czyli pod wyrostkiem stawowym i za nasadę łuku krę­
gu. Po początkowych powikłaniach, wynikających
z braku pooperacyjnego unieruchomienia, kolejne
udoskonalenie polegające na jednoczasowym wyko­
nywaniu spondylodezy tylnej i kilkumiesięcznym sto­
sowaniu gorsetu gipsowego zaowocowało światowym
rozpowszechnieniem tej metody korekcji skoliozy.
Operacja według Harringtona, bardzo prosta tech­
nicznie i bezpieczna dla chorego, stała się nie tylko
wzorem do tworzenia nowych technik operacyjnych,
ale także do dziś punktem odniesienia, porównywa­
nia wyników operacyjnego leczenia skolioz. W nie­
których ośrodkach ta mająca już ponad 50 lat metoda
operacyjna jest nadal wykorzystywana w leczeniu
chorych ze skoliozą wczesnodziecięcą. Rzetelna i wie­
loletnia ocena zalet, ale również wad metody Har­
ringtona: możliwość osiągnięcia korekcji skoliozy tyl­
ko w jednej płaszczyźnie, występowanie zespołu „pła­
skich pleców”, powodowanego brakiem odtworzenia
fizjologicznej kifozy, czy duży zakres instrumentacji
i spondylodezy z powstaniem niebezpiecznego stan­
dardu operacyjnego obejmującego obszar od Th4 do
L4 skłoniła wielu autorów do poszukiwania nowych
metod korekcji skoliozy. Jedną z pierwszych metod
operacyjnych niewymagających pooperacyjnego unie­
ruchomienia zewnętrznego była metoda Luque ’a, któ­
ry dokonywał korekcji skoliozy przez translację krę­
gosłupa w kierunku prostego dystraktora i - co za tym
idzie - według współczesnej nomenklatury - central­
nej linii krzyżowej za pomocą pętli drutu zakładanych
od kręgów końcowych skoliozy do jej kręgu szczyto­
wego. Śródkanałowy przebieg drutów, które Luque
przeprowadzał pod blaszkami łuków kręgów, czynił
operację trudną technicznie, pozwalał jednak na osiąg­
nięcie solidnego segmentamego zespolenia w obrę­
bie kręgosłupa. Metoda ta doprowadzała do trój płasz­
czyznowej korekcji skoliozy, równocześnie ze wzglę-

Ju na stabilność instrumentarium umożliwiała rezy­
gnację z pooperacyjnego gorsetu gipsowego. Metoda
Luque 'a ze względu na wyższy odsetek powikłań neu-
r logicznych niż w metodzie Harringtona nie zyska-
ła większego powodzenia w leczeniu s.i. Jestjednak
r.udal stosowana w leczeniu operacyjnym skolioz po-
-^żennych, wymagających wielopunktowego zadzia­
łania sił korekcyjnych przy zakładanej dużej poope­
racyjnej stabilności zespolenia.
Elementy metody Luque 'a są do dziś wykorzysty-
»ane w leczeniu s.i. w bezpieczniejszej pod wzglę­
dem obserwowanego odsetka powikłań neurologicz­
nych modyfikacji Wisconsin. Modyfikacja ta polega
na połączeniu dystrakcji skoliozy wzdłuż długiej osi
kręgosłupa z korekcją poprzeczną, dokonywaną za
pomocą pętli drutu przechodzących przez podstawę
wyrostków kolczystych.
Badania ostatnich dziesięcioleci, które umożliwiał
rozwój nowych technik obrazowania, w tym tomo­
grafii komputerowej, pozwoliły na lepsze zrozumie­
nie istoty wielopłaszczyznowej deformacji w s.i. Prze­
konanie o konieczności korekcji wszystkich elemen­
tów zniekształcenia kręgosłupa w czasie jednej ope­
racji legło u podstaw metody Cotrela i Dubousseta,
zaprezentowanej po raz pierwszy w roku 1984. Auto­
rzy metody, nazwanej od pierwszych liter ich nazwisk
metodą CD, opracowali koncepcję operacji i system
Ryc. 37.28. Schemat umocowania implantów z zaznaczonym ob­
szarem spondylodezy w metodzie CD.
Boczne idiopatyczne skrzywienie kręgosłupa
implantów, które w ich opinii w jednym etapie po­
zwalały na korekcję zarówno bocznego skrzywienia
kręgosłupa, jego derotację, translację kręgu szczyto­
wego, jak i odtworzenie fizjologicznej kifozy części
piersiowej kręgosłupa.
Korekcja skoliozy metodą CD dokonywana jest
z dostępu tylnego, a przecięcia skóry dokonujemy
zwykle przykręgosłupowo, niekiedy w linii wyrost­
ków kolczystych kręgów. Tylne elementy kręgosłupa
odsłaniamy podokostnowo. Założenie typowych dla
metody implantów w postaci haków pedikulamych
oraz laminarnych zaczynamy od wklęsłej strony
skrzywienia. Haki pedikulame wprowadzamy w łoże
w obrębie nasady łuku, po zresekowaniu fragmentu
wyrostka stawowego dolnego kręgu, położonego do­
głowowo w stosunku do zakładanego implantu. Haki
laminame wprowadza się do kanału kręgowego po
przecięciu więzadła żółtego z wyjątkiem dolnego za­
czepu po stronie wypukłej s.i., gdzie dokonujemy
manewru wsunięcia haka przez odwarstwienie wię­
zadła od kości. Zaczepu górnego po stronie wypukłej
s.i. dokonujemy za wyrostek poprzeczny za pomocą
odpowiedniego haka transwersalnego. Po założeniu
haków wprowadzamy w zaczepy ich łoża pręt kręgo­
słupowy dogięty do kształtu skrzywienia. Zakładanie
pręta rozpoczynamy od strony wklęsłej s.i. Następ­
nym manewrem, który stanowi istotę metody CD, jest
derotacja pręta. Jego obrót oznacza zamianę skoliozy
w kifozę i stanowi odwrotność rotacji odcinkowej
będącej podstawą tworzenia się skoliozy. Wtedy też,
według twórców metody, dochodzi do zmniejszenia
stopnia rotacji kręgosłupa. Następnym etapem ope­
racji jest dystrakcja segmentama wklęsłej strony s.i.,
która przypomina nieco dystrakcję liniową, leżącą
u podstaw metody Harringtona, jednak przebiegającą
w tym przypadku w znacznie mniejszym zakresie.
Należy pamiętać, że podstawą korekcji w metodzie
CD jest zawsze manewr derotacji. Po stronie wypu­
kłej skoliozy zakładamy pręt, którego zadaniem jest
umożliwienie kompresji, a równocześnie ucisk na garb
żebrowy. Oba pręty łączymy poprzeczkami umożli­
wiającymi ciąg poprzeczny, tworząc stabilny system
ramowy. W końcowym etapie dokonujemy obłoże­
nia zdekortykowanych tylnych elementów kręgosłu­
pa wszczepami kostnymi autogennymi lub wszcze­
pami allogennymi.
Przy pojawiających się zastrzeżeniach i toczącej się
do dzisiejszego dnia dyskusji dotyczącej wszystkich
elementów korekcji skoliozy uzyskiwanej za pomocą
metody CD, system ten zajął ostatecznie miejsce
metody Harringtona, szczególnie w leczeniu s.i.
w części piersiowej kręgosłupa. Przeprowadzane ana­
lizy wyników leczenia metodą CD wskazują na moż­
liwość uzyskania korekcji s.i. w płaszczyźnie czoło­
wej sięgającej 50-70%, niewielkiej, sięgającej kilku­
nastu stopni realnej derotacji kręgosłupa, a także od­
tworzenia prawidłowej kifozy w części piersiowej
kręgosłupa.
Skrzywienie kręgosłupa
Ryc. 37.29 Ryc. 37.30
Do pierwotnego instrumentarium CD wprowadzo­
no obecnie wiele modyfikacji, w tym zmianę rodzaju
zestawu do tzw. trakcji poprzecznej, mocowania im­
plantów przez śruby transpedikulame. W opinii wie­
lu autorów ten sposób stabilizacji wprawdzie zwięk­
sza nieco ryzyko powikłań, jednak umożliwia więk­
szy stopień derotacji kręgosłupa i zapewmia lepszą
stabilność instrumentarium.
Na kanwie podstawowych zasad metody CD po­
wstało wiele nowych typów instrumentarium kręgo­
słupowego, które różnią się między sobą sposobem
mocowania implantów, giętkością dystraktorów przy
przestrzeganiu ogólnych zasad derotacji, dystrakcji
i kompresji wprowadzonych przez Cotrela i Dubous-
seta. Zupełnie inną drogą potoczyły się badania i roz­
wój techniki operacyjnej zapoczątkowanej w latach
sześćdziesiątych przez Dwyera. Autor ten dokonywał
korekcji skrzywienia kręgosłupa drogą usunięcia krąż­
ków międzykręgowych jako tzw. uwolnienia przed­
niego w połączeniu z kompresją strony wypukłej s.i.,
dokonywaną i stabilizowaną dzięki systemowi śrub
wprowadzanych do trzonów kręgów.
W przypadkach operacyjnego leczenia skolioz na­
zwa „dostęp przedni” jest nieco myląca - jest to za­
wsze dostęp boczny dokonywany od strony wypukło­
ści skoliozy przez otwarcie klatki piersiowej lub/i
Ryc. 37.29 i 37.30. Radiogramy kręgosłupa
wykonane w pozycji stojącej u 15-letniej cho­
rej z idiopatyczną skoliozą w części piersio­
wej kręgosłupa. 37.29 - projekcja przednio-
-tylna, 37.30 - projekcja boczna.
przestrzeni zaotrzewnowej. Początkowe założenie
metody DvvveraJakim było przyłożenie sił korekcyj­
nych do trzonów kręgów, czyli w miejscu, w którym
znajduje się większa część ich masy, okazało się traf­
ne, szczególnie w leczeniu operacyjnym skolioz czę­
ści lędźwiowej i piersiowo-lędźwiowej kręgosłupa.
Niestety to, co było istotą metody Dwvera, czyli kom­
presja dokonywana od strony wypukłej skoliozy, po­
zwalało na korekcję skrzywienia tylko w jednej płasz­
czyźnie, powodując niekorzystny efekt spłaszczenia
lordozy, wyraźnie widoczny w skrzywieniach części
lędźwiowej kręgosłupa. Temu niekorzystnemu dzia­
łaniu korekcji skoliozy uzyskiwanej z dostępu przed­
niego starał się zapobiegać Zielke, wprowadzając do
metody Dwyera element derotacji. Metoda Zielkego
przyniosła znacznie lepsze wyniki leczenia i, co istot­
ne, w stosunku do korekcji skolioz dokonywanych
z dostępu tylnego pozwalała na ograniczenie do nie­
zbędnego minimum zakresu instrumentacji i spondy­
lodezy. Rozwinięciem metody Zielkego są współcze­
sne systemy stabilnej instrumentacji, zaproponowa­
ne przez Hopfa i Kanedę.
Obie przedstawione powyżej techniki operacyjne
są połączone z określonymi problemami śródopera-
cyjnymi. W dostępie tylnym najbardziej traumatyzu-
jąca dla organizmu chorego jest konieczność odsu-

Ryc. 37.31 Ryc. 37.32
- :ęcia dużych mas mięśni od kręgosłupa. W dostępie
rrzednim dokonuje się otwarcia dużych jam ciała,
zwykle połączonego z koniecznością pooperacyjne­
go drenażu opłucnej, co zawsze może się wiązać
z wystąpieniem wczesnych lub późnych powikłań.
Przyszłość leczenia operacyjnego skolioz leży naj-
rrawdopodobniej w innych rozwiązaniach - W' roz­
woju technik endoskopowych, które już dzisiaj są
z powodzeniem stosowane w uwolnieniu przednim
• ręgosłupa, a także, aktualnie w niewielkim jeszcze
zakresie, w instrumentacji i korekcji skolioz. Najpraw­
dopodobniej już w niedalekiej przyszłości wskazania
do leczenia operacyjnego będą jeszcze radykalniej­
sze niż dzisiaj przy niewielkim obciążeniu organizmu
chorego operacją dokonaną endoskopowo, w czasie
kilkudniowego leczenia szpitalnego.
37.1.14
Zasady doboru adekwatnej
metody leczenia operacyjnego
Maciej Głowacki
Spośród czynników, które bierzemy pod uw'agę
w planowaniu leczenia operacyjnego u chorych z s.i.,
najbardziej istotne są:
Boczne idiopatyczne skrzywienie kręgosłupa
Ryc. 37.31 i 37.32. Radiogrć
my kręgosłupa chorej z ryci
37.29,37.30 wykonane w tyc
samych projekqach dwa tygc
dnie po leczeniu operacyjnyr
metodą CD.
- wiek chorego i stopień jego dojrzałości biologicznej;
- umiejscowienie głównego łuku skrzywienia
i skrzywień wyrównawczych;
- wartość kąta skrzywienia i jego korektywność
oceniona na zdjęciach radiologicznych w przechyłach
korekcyjnych lub na wyciągu;
- profil strzałkowy kręgosłupa.
37.1.14.1
Skoliozy wczesnodziecięce
Najtrudniejszy problem stanowią oczywiście chorzy
najmłodsi, u których możliwości korekcji operacyj­
nej są ograniczone negatywnym wpływem zbyt szyb­
kiej spondylodezy na dalszy wzrost kręgosłupa.
W tych przypadkach, w skoliozach wczesnodziecię-
cych i części dziecięcych, metodą postępowania
z wyboru jest rozłożona na wiele etapów leczenia ko­
rekcja skoliozy według założeń Harringtona z odro­
czoną spondylodezą według Moe. Operację wykonu­
je się za pomocą różnego rodzaju implantów, dystrak-
torów z generalnym utrzymaniem założenia Harring-
tona, jakim jest korekcja skoliozy osiągana przez dys-
trakcję kręgosłupa. Wskazaniem do wykonania ope­
racji jest wartość kąta skoliozy sięgająca około 45°
i odpowiedni wiek dziecka, a co za tym idzie - ukształ­
98 Skrzywienie kręgosłupa
towanie elementów kostnych kręgosłupa umożliwia­
jące zaczepienie implantów, co zwykle staje się moż­
liwe od 3. roku życia. W technice operacji, której
główne zasady podał Moe, szczególny nacisk kładzie
się na delikatne odsłonięcie tylnych elementów krę­
gosłupa dokonywane tylko w miejscu zakładania im­
plantów i podskórne przeprowadzenie dystraktora.
Korekcję skoliozy osiąga się przez dystrakcję kręgo­
słupa bez jego usztywnienia spondylodezą tylną.
W okresie pooperacyjnym wskazane jest stosowanie
gorsetu gipsowego lub w zależności od typu skoliozy
i wysokości górnego zaczepu dystraktora - gorsetu
CTLSO albo TLSO. Kolejne etapy leczenia uzależ­
nione są od wzrostu dziecka, stopnia utraty dotych­
czas osiągniętej korekcji i powinny być wykonywane
co około 6-12 miesięcy. Ostateczną operację i spon-
dylodezę najlepiej wykonać jak najpóźniej, najko­
rzystniej po 10. roku życia. Najlepsze wyniki w pro­
wadzeniu skolioz wczesnodziecięcych uzyskuje się
przy długim i korektywnym łuku skrzywienia, nie­
kiedy łącząc korekcję według założeń Harringtona
z epifizjodezą po stronie wypukłej skoliozy. Nieste­
ty, w przebiegu wieloetapowego leczenia w tej gru­
pie wiekowej liczymy się z dużą liczbą powikłań,
z których najczęstszymi są wyłamanie zaczepów dys­
traktora i odleżyny.
Groźnym powikłaniem, niekiedy niweczącym re­
zultaty leczenia, jest wystąpienie samoistnej spondy­
lodezy tylnej, która stanowi wynik skłonności orga­
nizmu dziecka do tego typu usztywnienia, często spo­
wodowanego zbyt radykalnym oddzieleniem tkanek
miękkich od kręgosłupa. Złożoność leczenia opera­
cyjnego prowadzonego w tej grupie chorych powo­
duje, że uzyskanie na jego zakończenie podobnej do
wyjściowej lub tylko nieco wyższej wartości kąta
Cobba jest już wynikiem zadowalającym. Ze wzglę­
du na nałożenie się skoliozy na długotrwały okres
wzrostu dziecka, konieczność wykonywania wielo­
krotnych operacji i dużą liczbę powikłań ta metoda
leczenia jest szczególnie trudna dla operatora, uciąż­
liwa dla chorego, a jej końcowy wynik jest nieprze­
widywalny.
37.1.14.2
Skoliozy typu dziecięcego
Leczenie operacyjne chorych ze skoliozą typu dzie­
cięcego, chociaż nadal wiąże się z wieloma proble­
mami terapeutycznymi, to jednak dzięki większej
dojrzałości biologicznej nie jest obarczone tak dużą
liczbą powikłań jak w skoliozach wczesnodziecię­
cych. Głównym problemem w tej grupie chorych, któ­
ry w każdym przypadku należy rozstrzygać indywi­
dualnie, jest wybór pomiędzy wieloetapowym lecze­
niem z odroczoną spondylodezą i przesunięciem
w czasie ostatecznej korekcji a jednoetapową korekcją
skrzywienia, dokonaną z dostępu tylnego w połącze­
niu ze spondylodezą przednią, traktowaną jako profi­
laktyka ,Jcorbowodowego” skręcenia kręgosłupa, któ­
re opisano w literaturze światowej jako crankshaft
phenomenon. Wystąpienie skręcenia kręgosłupa, co
leży u podstaw tego zespołu jest spowodowane dal­
szym rośnięciem przedniej kolumny kręgosłupa, tj.
głównie trzonów kręgów, przy dokonanej spondylo-
dezie tylnej. Do powikłania tego dochodzi najczęściej
u chorych niedojrzałych szkieletowo w chwili pier­
wotnego leczenia operacyjnego, tj. poniżej 10. roku
życia w ocenie wieku kostnego. Klinicznie wystąpie­
nie zjawiska „korbowodu” objawia się dekompensacją
tułowia, narastaniem garbu żebrowego, a także utratą
pierwotnej korekcji s.i. Leczenie crankshaft phe­
nomenon wymaga zwykle reoperacji połączonych
z przedłużeniem obszaru spondylodezy, zawsze
jednak łączy się z niepewnym, szczególnie pod wzglę­
dem kosmetycznym, końcowym rezultatem lecze­
nia.
37.1.14.3
Skoliozy typu dorastających
Chorzy ze skrzywieniem kręgosłupa typu dorastają­
cych stanowią najbardziej zróżnicowaną grupę wśród
wszystkich chorych leczonych z powodu skoliozy.
Różnią się nie tylko wartością kątową skrzywienia
czyjego umiejscowieniem, ale przede wszystkim stop­
niem rozwoju fizycznego. Wśród chorych ze skoliozą
typu dorastających zdarzają się pacjenci z testem Ris­
sera wynoszącym O, z masą ciała nieprzekraczającą
30 kg, a także chorzy zupełnie dojrzałi biologicznie.
Ta odmienność budowy i tempa rozwoju w pozornie
jednorodnej grupie pacjentów wymaga dużej indy­
widualizacji sposobów leczenia. Przy znanych i przed­
stawionych wyżej wskazaniach do leczenia operacyj­
nego należy przypomnieć, że w każdym przypadku
wykonywania korekcji u chorych niedojrzałych bio­
logicznie z testem Rissera wynoszącym O i I stopień
należy rozważyć spondylodezę przednią, będącą
uznaną profilaktyką crankshaft phenomenon. Skolio­
zy o wartości kątowej przekraczającej 65-70°, mało
korektywne w testach klinicznych, powinny być le­
czone za pomocą uwolnienia przedniego i instrumen­
tacji przedniej lub tylnej.
Leczenie skolioz części piersiowej kręgosłupa
z dostępu tylnego jest metodą uznaną w świecie
i ogólnie zaakceptowaną. Wprowadzanie w tej czę­
ści kręgosłupa korekcji i stabilizacji z dostępu przed­
niego stale budzi kontrowersje. Zupełnie inaczej jest
w przypadku skolioz w części piersiowo-lędźwio-
wej i lędźwiowej kręgosłupa, w których krótszy za­
kres instrumentacji i spondylodezy, a także większy
stopień korekcji zapewnia operacja dokonywana
z dostępu przedniego. Przy dzisiejszym stanie wie­
dzy ten typ operacji zaleca się jako efektywniejszy
i mniej obciążający organizm chorego.
 Boczne idiopatyczne skrzywienie kręgosłupa 99

Ryc. 37.33 i 37.34. Radiogramy

kręgosłupa wykonane w pozycji
stojącej u 16-letniej chorej z idio-
patyczną skoliozą w części piersio­
wej kręgosłupa. 37.33 - projekcja
przednio-tylna. 37.34 - projekcja
boczna.
Ryc. 37.33 Ryc. 37.34

Ryc. 37.35 i 37.36. Radiogramy krę­

gosłupa chorej z rycin 37.33,37.34,
wykonane w tych samych projek­
cjach po operacyjnej korekcji skolio­
zy metodą CD.
Ryc. 37.35 Ryc. 37.36
100 Skrzywienie kręgosłupa

Ryc. 37.37 i 37.38 Radiogramy kręgosłu­

pa w pozycji stojącej u 15-letniej chorej
z idiopatyczną skoliozą w części piersio-
wo-lędźwiowej kręgosłupa. 37.37 - pro­
jekcja przednio-tylna. 37.38 - projekcja
boczna.
Ryc. 37.37 Ryc. 37.38

Ryc. 37.39 i 37.40. Radiogramy kręgo­

słupa chorej z rycin 37.37, 37.38, wyko­
nane w tych samych projekcjach po ko­
rekcji skoliozy z dostępu przedniego me­
todą CD Hopf.
Ryc. 37.39 Ryc. 37.40

Ryc. 37.42
Ryc. 37.41 i 37.42. Sylwetka 15-letniej chorej przed leczeniem
operacyjnym skoliozy. 37.41 - widoczna dekompensacja tułowia,
asymetria ustawienia miednicy i talii, 37.42 - test Adamsa pozwa­
la na ocenę wysokości garbu żebrowego.
37.1.14.4
Skoliozy o dużych wartościach
kątowych
Osobny, często złożony problem terapeutyczny sta­
nowią chorzy ze skoliozami o dużych wartościach
kątowych, co w wielu wypadkach wynika z zanie­
dbań środowiskowych i zawsze wiąże się ze zwięk­
szeniem ryzyka najcięższych powikłań. Ta grupa cho­
rych o wartości kąta Cobba przekraczającej znacznie
80° wymaga przed leczeniem operacyjnym dodatko­
wej diagnostyki spirometrycznej, oceny kanału krę­
gowego i rdzenia kręgowego w poszukiwaniu ewen­
tualnych zaburzeń w jego strukturze. Leczenie ope­
racyjne w przypadkach dużych, mało korektywnych
skrzywień powinno obejmować oba dostępy opera­
Boczne idiopatyczne skrzywienie kręgosłupa
Ryc. 37.44
Ryc. 37.43 i 37.44. Ta sama chora po upływie 12 dni od korekcji
skoliozy metodą CD. 37.43 - widoczna poprawa w ustawieniu tuło­
wia i miednicy, 37.44 - kliniczne zmniejszenie się garbu żebrowego.
cyjne. W części przypadków „rozluźnienie” przykur­
czonych tkanek można uzyskać przez zastosowanie
w przygotowaniu przedoperacyjnym wyciągu za
czaszkę lub czaszkowo-udowego. Wyciąg ten może
równocześnie służyć ocenie stopnia adaptacji rdze­
nia kręgowego do skorygowanych krzywizn kręgo­
słupa. Wyciąg czaszkowo-udowy można stosować
również po wykonaniu uwolnienia przedniego, a przed
korekcją skoliozy z dostępu tylnego w tych przypad­
kach, w których operację wykonujemy w dwóch eta­
pach.
Jednym z najistotniejszych czynników wpływają­
cych na ocenę sylwetki chorych leczonych operacyj­
nie z powodu s.i. jest wysokość garbu żebrowego.
Operację resekcji części żeber tworzących garb wie­
lu autorów zaleca w skoliozach przekraczających 60°
według Cobba, wykazujących niewielką korektyw-
102 Skrzywienie kręgosłupa
ność sięgającą 20% pierwotnej wartości kątowej
skrzywienia. Inni rozważają plastykę garbu w sytu­
acji, gdy jego wysokość przekracza 3 cm. Sama ope­
racja nie wiąże się z dużym ryzykiem i może być
wykonywana w czasie pierwotnego leczenia opera­
cyjnego lub też w czasie usuwania (z różnych przy­
czyn) instrumentarium. Wielopoziomowa resekcja
żeber wiąże się jednak z przejściowym obniżeniem
wydolności oddechowej, stąd powinna być wykona­
na dopiero po starannej ocenie spirometrycznej.
Skolioza idiopatyczna jest chorobą, w której nega­
tywne skutki nieprawidłowego leczenia czy wręcz za­
niechania leczenia często są odległe w czasie i stwa­
rzają pokusę akceptacji skrzywienia powodującego
początkowo niewielki defekt funkcjonalny i kosme­
tyczny. Pomimo niekorzystnej prognozy i stałego na­
rastania zniekształcenia kręgosłupa również po zakoń­
czeniu wzrostu chorzy, a przede wszystkim ich ro­
dzice ciągle zbyt często decydują się na praktyki zna-
chorskie lub też prowadzą leczenie zupełnie nieade­
kwatne do sytuacji. Najczęściej są to próby rozpo­
częcia leczenia gorsetowego lub intensywnych ćwi­
czeń w skoliozach, w których konieczne jest wyłącz­
nie leczenie operacyjne. Postępowanie to jest nieste­
ty wyrazem myślenia życzeniowego i pogarsza wa­
runki do przeprowadzenia późniejszej operacyjnej
korekcji skoliozy.
37.1.15
Postępowanie pooperacyjne
W postępowaniu pooperacyjnym kontynuujemy pro­
filaktyczną antybiotykoterapię, która jest standardem
w leczeniu operacyjnym skolioz. Ze względu na do­
bre własności biomechaniczne zdecydowanej więk­
szości współczesnych instrumentariów kręgosłupo­
wych, w tym np. CD, na rozpoczęcie chodzenia przez
chorego możemy zezwolić w zależności od indywi­
dualnego przypadku od 1.-2. doby po operacji, naj­
częściej po*prostu po usunięciu drenów. Wykorzysta­
nie współczesnych technik stabilizacji kręgosłupa
umożliwia w większości przypadków rezygnację
z dodatkowego unieruchomienia gorsetowego w okre­
sie pooperacyjnym. Do wytworzenia się stabilnego
bloku spondylodezy dochodzi w ciągu kilku miesię­
cy następujących po operacji - w tym wczesnym okre­
sie aktywność ruchowa chorego powinna być szcze­
gólnie wyważona i nieobciążająca w znaczny sposób
kręgosłupa. O możliwościach późniejszej aktywno­
ści decyduje głównie zakres spondylodezy i liczba
ruchomych segmentów w części lędźwiowej kręgo­
słupa. Pewien wyjątek w tym schemacie postępowa­
nia pooperacyjnego stanowi leczenie dzieci ze sko­
liozą wczesnodziecięcą za pomocą techniki odroczo­
nej spondylodezy, w którym pionizację zalecamy po
zaopatrzeniu dziecka w gorset.
37.1.16
Powikłania leczenia operacyjnego
Niezależnie od zastosowanej metody korekcji s.i.,
wybranego dostępu, ten rodzaj operacji pozostaje jed­
nym z „największych” w chirurgii ortopedycznej i,
co się z tym wiąże, obarczony jest dużym odsetkiem
powikłań. Wystąpienie powikłań nie jest związane je­
dynie z wybraną metodą korekcji s.i., lecz zależy rów­
nież od ogólnego stanu zdrowia i stopnia przygoto­
wania chorego do operacji.
Wśród najistotniejszych czynników zwiększających
ryzyko wystąpienia powikłań należy wymienić: duże
- przekraczające 80° według Cobba - wartości kąto­
we skoliozy, zaawansowane zaburzenia Struktuiyr krę­
gów w następstwie s.i., obniżenie wydolności odde­
chowej, korekcję skoliozy dokonywaną u osób doro­
słych. Dodatkowym czynnikiem ryzyka są także nie-
zdiagnozowane wady ośrodkowego układu nerwowe­
go - np. jamistość rdzenia współistniejąca z „idiopa-
tyczną” skoliozą.
Rzetelne poinformowanie chorego o celowości le­
czenia operacyjnego, o możliwościach wybranej me­
tody, ryzyku powikłań, a także o niedogodnościach
wynikających z ograniczenia ruchomości kręgosłupa
po spondylodezie jest podstawą do podjęcia przez nie­
go przemyślanej decyzji poddania się operacyjnej ko­
rekcji s.i.
Powikłania, do których może dojść w czasie ko­
rekcji s.i., możemy podzielić na wczesne: śródopera-
cyjne i pooperacyjne, oraz późne, do których docho­
dzi w czasie tworzenia się i stabilizacji spondylo­
dezy.
37.1.16.1
Powikłania wczesne
Najgroźniejsze pow ikłanie - zgon chorego w następ­
stwie operacji s.i. - jest bardzo rzadkie, a jego czę­
stość oceniana jest na około 0,04%. Do częściej wy­
stępujących powikłań czy może problemów, do któ­
rych dochodzi śródoperacyjnie, zaliczamy dużą utra­
tę krwi, przekraczającą zdecydowanie średnią dla
operacji s.i. dokonywanej z dostępu tylnego meto­
dą CD, a wynoszącą według niektórych autorów aż
1000 ml. Pomijając przypadki niezdiagnozowanych
wad w obrębie układu krzepnięcia, profilaktyką nad­
miernego krwawienia środperacyjnego jest rzeczy­
wiste, precyzyjne, podokostnowe odsłanianie tylnych
elementów kręgosłupa, staranna hemostaza na każ­
dym etapie operacji, a także wykonywanie dekorty-
kacji w końcowej fazie korekcji skoliozy.
Sródoperacyjne ubytki krwi najlepiej uzupełniać
własną krwią chorego pobraną w czasie przygotowy­
wania do zabiegu operacyjnego. Wskazane jest sto­
sowanie śródoperacyjnego odzysku krwi z pola ope­

racyjnego, a także zwrotne przetaczanie krwi uzyska­
nej z drenów we wczesnym okresie pooperacyjnym.
Jednym z częściej spotykanych powikłań, do któ­
rych dochodzi w czasie korekcji s.i., jest odłamanie
wyrostków stawowych czy łuków kręgów. Do wyła­
mania dochodzi zwykle w czasie manewru derotacji,
niekiedy - dystrakcji kręgosłupa.
Złamanie elementów kostnych kręgosłupa może
wynikać z miejscowego odwapnienia, jednak częściej
jest spowodowane niedostosowaniem stopnia zamie­
rzonej korekcji s.i. do korektywności skoliozy. W tych
przypadkach zmiana umiejscowienia implantów, bar­
dziej obwodowe przyłożenie punktu działania głów­
nych sił derotacyjnych, pozwala na bezpieczne wy­
konanie korekcji s.i. Należy pamiętać, że zastąpienie
typowych dla metody CD systemów haków śrubami
transpedikulamymi sprzyja większej stabilności i lep­
szej korekcji s.i.
Powikłania neurologiczne związane z operacyjną
korekcją s.i. pozostają na pograniczu powikłań śród-
operacyjnych i wczesnych pooperacyjnych, ponieważ
w swej najgroźniejszej postaci niedokrwienia rdze­
nia kręgowego mogą rozwijać się również we wcze­
snych godzinach po operacji. Częstość całkowitego
uszkodzenia rdzenia kręgowego w czasie operacyj­
nej korekcji s.i. jest niewielka i wynosi 0,07%, jed­
nak różnorodne powikłania neurologiczne występują
w 0,23% przypadków po korekcji s.i. według Har­
ringtona, w 0,86% po korekcji według Luque ’a
i w 0,60% po zastosowaniu metody CD.
Ryzyko powikłań, w tym uszkodzenia opon i ko­
rzeni nerwowych, zwiększa się w czasie stosowania
śrub transpedikulamych, szczególnie wprowadzanych
bez pomocy systemu komputerowego wspomagania
chirurga. Ocena ryzyka powikłań neurologicznych nie
może być pełna bez przypomnienia ogromnych ob­
ciążeń, jakim podlegają kręgosłup i rdzeń kręgowy
w trakcie korekcji s.i. W części przypadków stopień
translacji kręgu szczytowego przekracza 10 cm, co
w połączeniu z dystrakcją dokonaną po stronie wklę­
słej skoliozy dobitnie wskazuje na ogromną plastycz­
ność i adaptację rdzenia kręgowego do zmieniających
się warunków anatomicznych.
Próbą zapobiegania najcięższym postaciom uszko­
dzenia rdzenia kręgowego jest wykonywanie śród-
operacyjnego testu wybudzenia, czyli spłycenia po­
ziomu znieczulenia ogólnego do takiego stopnia, aby
chory mógł wykonać proste polecenia, najczęściej
ruchy stopami. Test ten ma wiele ograniczeń, wyma­
ga dobrego kontaktu z chorym, praktycznie eliminu­
je małe dzieci, osoby upośledzone, głuche. Niestety
test ten informuje nas tylko o aktualnym stanie funk­
cjonalnym rdzenia kręgowego i nie wskazuje na moż­
liwość stopniowego rozwijania się w czasie zaburzeń
neurologicznych, a wiąże się z dodatkowym obciąże­
niem organizmu chorego zmianami poziomu znieczu­
lenia. Stąd też stale trwają prace nad coraz doskonal­
szymi technikami śródoperacyjnej oceny funkcji rdze­
Boczne idiopatyczne skrzywienie kręgosłupa 103
nia kręgowego, wśród których najczęściej wykorzy­
stywane są somatosensoryczne potencjały wywołane
i ruchowe potencjały wywołane przezczaszkową sty­
mulacją magnetyczną.
Postępowaniem z wyboru, szczególnie w najcięż­
szych przypadkach śródoperacyjnego uszkodzenia
rdzenia kręgowego, jest szybkie usunięcie instrumen­
tarium połączone niestety z utratą korekcji i wdroże­
nie typowego postępowania farmakologicznego prze­
ciwdziałającego obrzękowi rdzenia kręgowego i po­
prawiającego warunki mikrokrążenia. W wybranych
przypadkach niewielkich zaburzeń w ocenie neuro­
logicznej można ograniczyć się tylko do zmniejsze­
nia stopnia korekcji s.i., jednak musi to być decyzja
podjęta ze szczególną rozwagą.
Rzadkim, a zdarzającym się szczególnie w czasie
resekcji garbu żebrowego powikłaniem korekcji s.i.
jest wystąpienie odmy, która w zależności od rozmia­
rów, stanu chorego może wymagać drenażu opłucnej.
Wśród wczesnych powikłań pooperacyjnych nale­
ży zwrócić uwagę na przejściowe zaburzenia czyn­
ności jelit, występujące najczęściej u chorych asce-
nicznych, a także przy dokonaniu forsownej korekcji
s.i. na przejściu części piersiowej kręgosłupa w lę­
dźwiową.
Specyficzny przebieg tętnicy krezkowej gómej
może doprowadzić do mechanicznego ucisku dwu­
nastnicy i zaburzeń pasażu w obrębie przewodu po­
karmowego, objawiających się klinicznie nudnościa­
mi i nawracającymi wymiotami. W zdecydowanej
większości przypadków ułożenie odciążające, uzupeł­
nianie niedoboru elektrolitów daje poprawę stanu
chorego; tylko w nielicznych przypadkach konieczna
jest interwencja chirurgiczna.
Rutynowe stosowanie profilaktycznej antybiotyko-
terapii, a także - co jest może bardziej istotne - na
ogół dobry ogólny stan zdrowia większości chorych
z s.i. powoduje, że wczesne pooperacyjne infekcje są
niezmiernie rzadkie. Ich wystąpieniu sprzyja prze­
dłużająca się ekspozycja rany operacyjnej, przebyte
uprzednio leczenie z tego samego dostępu operacyj­
nego czy duża śródoperacyjna utrata krwi. Prawidło­
wa technika operacyjna, usunięcie u chorego w okre­
sie przedoperacyjnym potencjalnych ognisk zapalnych
powodują, że odsetek wczesnych infekcji po korekcji
s.i. na ogół nie przekracza 0,1%.
37.1.16.2
Późne powikłania
Późne powikłania występujące w czasie tworzenia się
spondylodezy, a także po upływie czasu koniecznego
do jej konsolidacji to przede wszystkim niestabilność
instrumentarium, odczyny na metal czy późne infek­
cje, a także stawy rzekome w obrębie zamierzonej
spondylodezy i dekompensacja tułowia w przebiegu
np. crankshaft phenomenon.
104 Skrzywienie kręgosłupa
Brak stabilności instrumentarium przy rutynowym
szybkim uruchamianiu chorego po operacyjnej korek­
cji skoliozy jest czynnikiem sprzyjającym miejsco­
wym odczynom zapalnym często powikłanym nad-
każeniem bakteriami saprofitycznymi. Oczywiście
zwiększa to ryzyko tworzenia się stawów rzekomych
w obrębie zamierzonej spondylodezy, które u chorych
leczonych metodą CD tworzą się głównie na pogra­
niczu piersiowo-lędźwiowym. Pierwszym ich obja­
wem może być utrata korekcji s.i., niekiedy dolegli­
wości bólowe.
Diagnostykę radiologiczną stawów rzekomych
w obrębie spondylodezy tylnej utrudnia skośny lub
spiralny ich przebieg, co wymaga niekiedy obok wy­
konania radiogramów w projekcji przednio-tylnej do­
datkowej oceny w projekcjach skośnych. Należy pa­
miętać, że zdarzające się pęknięcie dystraktora nie jest
powodem wytworzenia się stawu rzekomego, lecz
najczęściej jego objawem.
W przypadku rozpoznania stawów rzekomych
w obrębie zamierzonej spondylodezy tylnej postępo­
waniem z wyboru jest uzupełnienie spondylodezy
wszczepami kostnymi autogennymi. Jeżeli rozpozna­
jemy późne odczyny zapalne, najlepszym rozwiąza­
niem przy stabilnej spondylodezie jest usunięcie im­
plantów kręgosłupowych, dokładny drenaż rany po­
operacyjnej z ogólną antybiotykoterapią.
Wczesna pooperacyjna dekompensacja tułowia jest
najczęściej spowodowana błędami w założeniu im­
plantów, dokonanym bez uwzględnienia ich usytu­
owania w stosunku do linii środkowej ciała czy usta­
wienia rotacyjnego kręgów. Wczesna dekompensacja
występuje także przy izolowanej korekcji skrzywie­
nia piersiowego w typie II s.i. według podziału Kin­
ga. Stwierdzana w tej grupie chorych pooperacyjna
dekompensacja tułowia jest według niektórych auto­
rów spowodowana samym manewrem derotacji krę­
gosłupa, według innych - przeniesieniem momentów
skrętnych z odcinka piersiowego kręgosłupa na odci­
nek lędźwiowy; najprawdopodobniej jest jednak spo­
wodowana nadmierną korekcją s.i., przekraczającą
możliwości adaptacyjne odcinka lędźwiowego kręgo­
słupa. W późniejszej obserwacji pooperacyjnej
u większości chorych dochodzi do stopniowego od­
zyskania kompensacji tułowia.
Dekompensacja obręczy barkowej spotykana nie­
kiedy u chorych z typem V s.i. według podziału Kin­
ga jest spowodowana najczęściej nieobjęciem instru-
mentacją i spondylodezą górnego skrzywienia wy­
równawczego w części piersiowej kręgosłupa.
Do powikłań zdecydowanie pogarszających wynik
leczenia s.i. należy wystąpienie zjawiska „korbowo-
du” omówionego już wcześniej. W postępowaniu
ważne jest przede wszystkim zapobieganie wystąpie­
niu tego zespołu w postaci maksymalnego opóźnia­
nia ostatecznej spondylodezy tylnej u chorych nie­
dojrzałych biologicznie lub też łączenie spondylode­
zy tylnej z przednią międzytrzonową.
37.1.17
Aspekty psychosocjalne
życia chorych ze skoliozą
Naturalna historia bocznego skrzywienia kręgosłupa
w zgodnej opinii wielu autorów powoduje szczegól­
nie przy wyższych wartościach kątowych s.i. stop­
niowe pogarszanie się wydolności krążeniowo-odde­
chowej, nieco wcześniejsze w stosunku do zdrowej
populacji wystąpienie zmian zwyrodnieniowych za­
równo w obrębie głównego wygięcia, jak i skrzywień
wyrównawczych. Zaburzenia te i typowe dla skolio­
zy zniekształcenie sylwetki oddziałują niekorzystnie
nie tylko na stan zdrowia chorych, ale także powo­
dują wiele niekorzystnych implikacji w sferze socjal­
nej czy psychicznej, łącznie z trudnościami w nawią­
zywaniu trwałych związków partnerskich.
Wśród innych czynników wpływających na jakość
życia chorych ze skoliozą dużą rolę przypisuje się
zwykle ocenie stopnia i częstości dolegliwości bólo­
wych kręgosłupa. Przystępując do omówienia tego
zagadnienia, powinniśmy odpowiedzieć na dwa łączą­
ce się z nim pytania:
- czy dolegliwości bólowe kręgosłupa występują czę­
ściej u chorych ze skoliozą niż w zdrowej populacji?
- czy jest różnica w częstości lub stopniu dolegli­
wości bólowych kręgosłupa w zależności od typu le­
czenia operacyjnego?
Próbując odpowiedzieć na te pytania, Lootens i wsp.
(2000) podsumowali zgodnie z wytycznymi Scolio­
sis Research Society (SRS) wyniki leczenia u 50 cho­
rych po przebytej korekcji skoliozy metodą CD. Śred­
ni okres obserwacji wynosił prawie 12 lat. Dolegli­
wości bólowe kręgosłupa stwierdzono tylko u 12%
chorych. Co istotne, niższy (bardziej obwodowy) po­
ziom spondylodezy nie wiązał się z niższym wyni­
kiem osiągniętym w ankiecie SRS. Nie stwierdzono
również korelacji pomiędzy oceną radiologiczną
a kliniczną. Podobne zadanie założył sobie wielo-
ośrodkowy zespół, pracujący pod kierunkiem D’An­
drea (2000), który poszukiwał związków pomiędzy
oceną radiologiczną wyników leczenia a oceną kli­
niczną. Porównanie wyników badań wykonanych
minimum 2 lata po korekcji skoliozy wykazało, że
wprawdzie w zakresie analizowanych parametrów ra­
diologicznych doszło do znaczącej poprawy, to jed­
nak pomiędzy subiektywną oceną jakości życia do­
konaną przez chorych a wynikiem całościowej oceny
radiologicznej istnieje tylko niewielki stopień kore­
lacji.
W przeciwieństwie do autorów wiążących zespoły
bólowe kręgosłupa z dużym zasięgiem spondylodezy
White i wsp. (1999) nie stwierdzili w analizowanym
przez siebie materiale takiej zależności. Na podsta­
wie kwestionariusza SRS wykazali oni, że rozległe
spondylodezy nie zwiększają częstości dolegliwości
bólowych kręgosłupa. Istotnym spostrzeżeniem au­
 Skrzywienie wrodzone kręgosłupa (kostnopochodne) 105

torów była propozycja objęcia instrumentacją i spon­ 10. Lowe G.T., Edgar M.. Marguelies YJ., Miller H.N., Raso
V.l., Reinker A.K., Rivard H Ch.: Current concepts review. Etio­
dylodezą również połączenia piersiowo-lędźwiowe- logy of idiopathic scoliosis: current trends in research. J. Bone
go, co według nich pozwala na lepszą jego kontrolę Joint Surg., 2000; 82A(8): 1157-1167.
i osiągnięcie lepszego wyniku leczenia. W ocenie 11. Nachemson LA., Peterson E.L.: Effectiveness of treatment
with a brace in girls who have adolescent idiopathic scoliosis. J.
White i wsp. najlepsze wyniki osiąga się u chorych Bone Joint Surg., 1995; 77A(6): 815-822.
z nieco większą niż średnia liczbą kręgów objętych 12. Roberto ER.. Lonstein E.J., Winter B.R.. Denis F.: Curve
spondylodezą (dla określonego typu skrzywienia), co progression in Risser stage 0 or I patients after posterior spinal
nie oznacza oczywiście, że należy ją przedłużać po­ fusion for idiopathic scoliosis. J. Pediatr. Orthop., 1997; 17(6):
718-725.
niżej zalecanego poziomu. White i wsp. w zdecydo­ 13. Stagnara P.: Spinal deformity. Butterwonhs, London 1988.
wanej większości analizowanych przez siebie przy­ 14. Suk S.L, Lee C.K., Chung S.S.: Comparison of Ziclke ven­
padków kończyli instrumentację i spondylodezę na tral derotation system and CotreI-Dubousset instrumentation in
the treatment of idiopathic lumbar and thoracolumbar scoliosis.
poziomie Lw L2, L3. Spine, 1994; 19(4): 419-429.
Podawany w piśmiennictwie odsetek dolegliwości 15. Vedantam R., Crawford HA.: The role of preoperative pul­
bólowych u chorych z s.i. nabiera innego znaczenia monary function tests in patients with adolescent idiopathic sco­
liosis undergoing posterior spinal fusion. Spine. 1997; 22(23):
w świetle badań Rcunirem i wsp. (1997). Autorzy ci spo­ 2731-2734.
śród chorych z s.i. z wywiadem bólowym po szczegó­ 16. White F.S., Asher A.M.. Lai M.S., Burton C.D.: Patients’
łowej diagnostyce wyodrębnili podgrupy pacjentów', perceptions of overall function, pain, and apperance after prima­
u których współistniały inne zaburzenia mogące powo­ ry posterior instrumentation and fusion for idiopathic scoliosis.
Spine, 1999; 24(16): 1693-1700.
dować bóle dolnej części kręgosłupa. I tak aż u 9% ogó­
łu chorych stwierdzono w dodatkowych badaniach krę-
goszczelinę, kręgozmyk, młodzieńczą kifozę, jamistość
37.2
rdzenia. Badania te nakazują ostrożność w łączeniu s.i.
i przebytej operacji połączonej ze spondylodezą z zes­ Skrzywienie wrodzone
połem bólowym kręgosłupa.
Przedstawione powyżej poglądy prezentowane
kręgosłupa (kostnopochodne)
przez wielu autorów wskazują, że jakość życia cho­ (scoliosis congenita osteogenes)
rych po operacyjnej korekcji skoliozy jest uzależnio­
na od wielu składowych, których tylko część związa­ Andrzej Pucher
na jest z przebytą operacją. Każdy chory wymaga in­
dywidualnego rozważenia zarówno w czasie podej­ Z omówienia zostały wyłączone skrzywienia wrodzo­
mowania decyzji o leczeniu, jak i w czasie występo­ ne kręgosłupa ze współistniejącą przepukliną opono-
wania problemów pooperacyjnych. wo-rdzeniową (myelomeningocele) ze względu na
odmienny przebieg kliniczny uwarunkowany rozle­
głymi porażeniami.
Piśmiennictwo zalecane Skrzywienia wrodzone są skutkiem wad wrodzo­
nych kręgosłupa, które powstają w okresie zarodko­
1. Cotrel Y.. Dubousset J.: NouveIle technique d ’ os tćosyn these
segmentairc par voie posterieure. Revue Chirurgie Orthopediquc, wym od 4. do 8. tygodnia życia w czasie powstawa­
1984; 70: 489^194. nia i formowania narządów. Nieprawidłowości w bu­
2. Danielsson J.A., Nachemson LA.: Childbearing, curve pro­ dowie kręgosłupa nie zawsze powodują skrzywienie,
gression, and sexual function in women 22 years after treatment które można wykryć badaniem klinicznym zaraz po
for adolescent idiopathic scoliosis. Spine. 2001; 26(13): 1449-
-1456. urodzeniu dziecka. Niektóre skrzywienia wrodzone
3. Dobosiewicz K.: Rola ćwiczeń asymetrycznych w zacho­ ujawniają się w miarę wzrostu dziecka, inne zostają
wawczym leczeniu bocznych idiopatycznych skrzywień kręgo­ wykryte przypadkowo na radiogramach wykonanych
słupa. Chir. Narz. Ruchu Ortop. Pol., 1996; 61, Supl. 4B: 109-
-111. z powodu chorób płuc, serca i nerek.
4. Harrinffton R.P.: Treatment of scoliosis. J. Bone Joint Surg.,W skoliozach wrodzonych częściej niż w innych
1962; 44A(4): 591-610. skoliozach obserwujemy uwarunkowania genetycz­
5. Howard A., Wright G.J., Hedden D.: A comparative study
of TLSO, Charleston and Milwaukee braces for idiopathic sco­ ne. Podobne typy skolioz wrodzonych widoczne są
liosis. Spine, 1998; 23(22): 2404-2411. często u kilku osób w rodzinie w kilku pokoleniach.
6. Kaneda K., Shono Y., Satoh S., Abunti K.: New anterior in-
Ntrumentation for the management of thoracolumbar and lumbar
scoliosis. Spine, 19%; 21(10): 1250-1262.
7. King A.H.: Selection of fusion levels for posterior instru­37.2.1
mentation and fusion in idiopathic scoliosis. Orthop. Clin. North
\m„ 1988; 2(19): 247-255. Klasyfikacja
8. Klemme R.W., Denis F.. Winter B./?., Lonstein WJ., Koop
ES.: Spinal instrumentation without fusion for progressive sco- Wśród wad wrodzonych, które prowadzą do powsta­
iv’sis in young children. J. Pediatr. Onhop., 1997; 17(6): 734- nia skrzywienia kręgosłupa, wyróżniamy dwie zasad­
-742.
9. Lenke LG., Bridwell K.H., Baldus C., Blanke K., Schoene-
nicze grupy:
*-c r RL,: Cotrel-Dubousset instrumentation for adolescent idio­a) wady segmentacji kręgosłupa;
pathic scoliosis. J. Bone Joint Surg., 1992; 74A: 1056-1067. b) wady w budowie kręgów.
106 Skrzywienie kręgosłupa
Ryc. 37.45. Jednostronny brak segmentacji: a - bocznej części
kręgów: b - przedniej części kręgów; c - tylnej części kręgów.
Ryc. 37.46. Jednostronny brak segmentacji z obecnością kręgów
połowiczych.
Ryc. 37.47. Obustronny brak segmentacji (blok kręgowy).
Wady segmentacji kręgosłupa. Jednostronny
deficyt segmentacji występuje w 42% wad wrodzo­
nych kręgosłupa. Polega na niedokończonej segmen­
tacji między dwoma lub większą liczbą kręgów i mo­
że dotyczyć części bocznej (scoliosis congenita)
(ryc. 37.45a), części przedniej (kyphosis congenita)
(ryc. 37.45b) lub części tylnej (lordosis congenita)
kręgów (ryc. 37.45c). Zrostom kręgów często towa­
rzyszą wrodzone zrosty żeber. Zaraz po urodzeniu
zrost międzykręgowy może być chrzęstny i skolioza
wrodzona może być mylnie rozpoznawana jako idio­
patyczna wczesnodziecięca.
Jednostronny deficyt segmentacji z obecnością
półkręgów występuje w 10% wad wrodzonych krę­
gosłupa. W wadzie tej zaburzenia wzrostowe kręgo­
słupa są największe. Półkręgi znajdują się po prze­
ciwległej stronie wad segmentacji tych samych krę­
gów (ryc. 37.46).
Ryc. 37.48. Różne postacie kręgów połowiczych: a - „wolny" pół-
kręg (z pełną segmentacją); b - półkręg z częściową segmentacją;
c - półkręg (zrośnięty) bez segmentacji; d - dwa jednostronne pół-
kręgi; e - dwa przeciwstawne półkręgi; f - półkręgi z aplazją głów­
nie przedniej części trzonów; g - podwójne półkręgi - „kręgi motyli".
 Obustronny deficyt segmentacji (blok kręgowy)
(ryc. 37.47). Występuje rzadko (3%). Zahamowanie
wzrostu dotyczy wszystkich chrząstek nasadowych
kręgów i jeżeli w ogóle pojawia się skolioza, to po­
stępuje wolniej lub nie postępuje.
Wady w budowie kręgów. Półkręgi (hemiverte­
bra) występują w 33% wad wrodzonych kręgosłupa.
Spotykane są najczęściej w części piersiowej i pier-
siowo-lędźwiowej.
Różne typy półkręgów przedstawia rycina 37.48
(„wolny" półkręg z pełną segmentacją - ryc. 37.48a,
półkręg z częściową segmentacją - ryc. 37.48b, pół­
kręg bez segmentacji - ryc. 37.48c). Aplazja przed­
niej części kilku trzonów prowadzi do powstania du­
żej kifozy (ryc. 37.48f). Przeciwstawne półkręgi na
różnych poziomach mogą wzajemnie wyrównywać
zaburzenia wzrostowe kręgosłupa (ryc. 37.48e).
Kręgi klinowe (ryc. 37.49) to kręgi w kształcie
klina obecnego na całej szerokości krążka między­
kręgowego (odróżnienie od półkręgów). Występują
w 3% wszystkich wad wrodzonych kręgosłupa i rzad­
ko są przyczyną większych deformacji.
Ryc. 37.49. Kręg klinowy.
Postacie mieszane wad wrodzonych kręgosłupa.
Występują w 10% i nie można ich zaliczyć do żadnej
z ww. grup. Wady wrodzone kręgosłupa mają w tej
grupie postacie składanek, w których mogą występo­
wać wszy stkie w w. anomalie.
37.2.2
Obraz kliniczny
Zależy od lokalizacji skrzywienia. Skoliozom szyj-
no-piersiowym towarzyszą utrwalone pochylenia gło­
wy, uniesienie jednego z barków i charakterystyczne
zespoły Klippla-Feila i Sprengla. W części piersio­
wej i piersiowo-lędźwiowej przeważają skoliozy
z krótkim i ostrym łukiem skrzywienia, zniekształca­
jącym sylwetkę garbem żebrowym. W skoliozach
wrodzonych lędźwiowych i lędźwiowo-krzyżowych
stwierdzamy skośne ustawienie miednicy z nierówną
długością kończyn dolnych.
W skoliozach wrodzonych występują skrzywienia
wtórne, początkowo małe, które z czasem powięk­
szają się i niejednokrotnie przekraczają wielkością
skrzywienia pierwotne. Problemem klinicznym stają
się wtedy dwa skrzywienia z dekompensacją tułowia
w stronę skrzywienia wtórnego. Charakterystyczną
cechą dużych skolioz wrodzonych jest utrwalona nie-
korektywna dekompensacja tułowia.
W porównaniu z innymi typami skolioz skoliozy
wrodzone są bardziej twarde, mniej korektywne, mają
najczęściej krótkie łuki skrzywienia z mniejszą liczbą
kręgów objętych skrzywieniem. Rotacja kręgów jest
wyraźnie mniejsza niż w innych rodzajach skolioz.
Garb żebrowy o obłym kształcie w pomiarach długo­
ści, szerokości i wysokości jest najczęściej mniejszy
od garbu żebrowego w innych rodzajach skolioz (idio­
patycznych, porażennych). Nie zmienia to faktu, że
im większa skolioza wrodzona, tym większy garb
żebrowy, który szpeci sylwetkę chorego, podobnie jak
w innych skoliozach. U około 20% dzieci ze skoliozą
wrodzoną występują wady wrodzone sąsiednich na­
rządów. Wady serca występują najczęściej we wro­
dzonych skoliozach piersiowych, natomiast wady
układu moczowo-płciowego we wrodzonych skolio­
zach lędźwiowych i lędźwiowo-krzyżowych. Skolio­
zom wrodzonym mogą towarzyszyć wady wrodzone
rdzenia i kanału kręgowego (myelodysplasia, myelo­
meningocele - patrz rozdział 61).
Postępy w metodach obrazowania kręgosłupa (MR)
umożliwiły wykrywanie różnych anomalii w kanale
kręgowym, wcześniej w badaniu radiologicznym nie­
widocznych. Badaniem MR wykrywa się uwięźnię-
cie rdzenia, rozdwojenie rdzenia (diastematomyelia),
jamistość rdzenia, tłuszczaki, potworniaki i inne
łagodne guzki nowotworowe w kanale kręgowym.
Wymienione anomalie wykrywane u około 30% cho­
rych ze skoliozą wrodzoną są najczęściej utajone
i nie objawiają się żadnymi objawami klinicznymi.
Nie wiadomo, czy anomalie te pozostaną utajone
przez całe życie chorego. Objawy kliniczne mogą się
pojawić w różnym okresie życia, także w czasie le­
czenia. Objawy neurologiczne nie zawsze są następ­
stwem anomalii w kanale kręgowym. Mogą być skut­
kiem ucisku rdzenia przez postępującą kifoskoliozę
wrodzoną.
Progresja skrzywienia. W przeszłości uważano,
że skoliozy wrodzone nie postępują lub postępują
w niewielkim stopniu. Badania ostatnich lat wykaza­
ły, że 75% skolioz wrodzonych postępuje i staje się
przyczyną dużych deformacji tułowia i klatki pier­
siowej. Największe progresje skrzywienia obserwu­
jemy w wadach segmentacji kręgosłupa - jednostron­
nym deficycie segmentacji z obecnością i bez obec­
ności półkręgów.
W skoliozach wrodzonych spowodowanych wada­
mi w budowie kręgów największe progresje skrzy­
wienia występują w „wolnych" półkręgach z pełną
segmentacją (ryc. 37.48a) i wielopoziomowych jed­
nostronnych półkręgach (ryc. 37.48b, c, d, e, O-
W pozostałych typach półkręgów i kręgach klinowych
(ryc. 37.49) obserwowano niewielką progresję, a na­
wet brak progresji skrzywienia.
108 Skrzywienie kręgosłupa
W postaciach mieszanych wad wrodzonych kręgo­
słupa występuje najczęściej duża progresja skrzywie­
nia. Progresja skrzywienia w skoliozach wrodzonych
jest różna w zależności od lokalizacji skrzywienia.
Większą progresję stwierdza się w skoliozach pier­
siowych i piersiowo-lędźwiowych, mniejszą w sko­
liozach szyjno-piersiowych i lędźwiowych.
W okresach przyspieszonego wzrostu widoczna jest
większa progresja skrzywienia, podobnie jak w in­
nych skoliozach. Należy zwrócić szczególną uwagę
na dużą progresję skolioz wrodzonych w ostatnim
okresie przyspieszonego wzrostu wieku dojrzewania
(preadolescent growth spurt).
Leczenie. U dzieci z małym kątem skrzywienia
wrodzonego kręgosłupa, które postępuje i przynaj­
mniej częściowo koryguje się, już od 2.-3. roku życia
stosuje się jeden z gorsetów ortopedycznych (Milwau­
kee, Boston, Cheneau), w zależności od lokalizacji
skrzywienia. Niestety, w większości są to skrzywie­
nia twarde, w niewielkim stopniu korygujące się i dla­
tego leczenie nieoperacyjne jest najczęściej niesku­
teczne. Jeżeli leczenie nieoperacyjne zawodzi, ko­
nieczne jest leczenie operacyjne. Problemem jest
wybór właściwej metody leczenia operacyjnego oraz
wiek dziecka, w którym leczenie operacyjne należy
przeprowadzić.
Celem leczenia operacyjnego w skoliozie wrodzo­
nej jest zahamowanie i korekcja asymetrycznego
wzrostu kręgosłupa w miejscu jego pochodzenia, czyli
wad wrodzonych kręgosłupa. W tym celu najczęściej
wykonuje się spondylodezę tylną. Spondylodezą tyl­
na w przypadkach z szybką progresją oraz złą pro­
gnozą powinna być wykonana wcześnie, tj. między
3. a 5. rokiem życia. Nasze doświadczenia oraz bada­
nia Wintera, wykonane na dużym materiale i w dłu­
gim okresie obserwacji, wykazały, że solidna spon-
dylodeza tylna wykonana przed ukończeniem 5. roku
życia skutecznie hamowała progresję skoliozy wro­
dzonej. Spondylodezą tylna tylko po wypukłej części
skrzywienia była za słaba i nie stabilizowała skolio­
zy. Metalowe implanty (pręty Harringtona, Bącala-
-Wierusza, CD) zakładane u dzieci od około 5.-6. roku
życia wzmacniają spondylodezę i umożliwiają uzy­
skanie w zależności od skoliozy mniejszej lub więk­
szej korekcji skrzywienia.
Inne metody leczenia operacyjnego: selektywna
epifizjodeza chrząstek wzrostowych kręgosłupa, re­
sekcja pojedynczego półkręgu (hemivertebra). resek­
cja klinowa kręgosłupa znajdują zastosowanie w nie­
których typach skolioz wrodzonych.
Dużym problemem pozostają wskazania do opera­
cyjnego usuwania pojedynczego półkręgu (hemiver­
tebra). Leczenia operacyjnego wymagają jedynie pół­
kręgi z pełną segmentacją (ryc. 37.48a), które pro­
wadzą do powstania dużych skolioz wrodzonych.
Półkręgi z częściową segmentacją i bez segmentacji
(zrośnięte) nie są przyczyną większych progresji
skrzywienia i nie wymagają leczenia. Ostatnie do­
świadczenia Holte i Bradforda wykazały, że resekcja
półkręgu daje dobre wyniki szczególnie u chorych
z narastającą sztywną dekompensacją tułowia. Thomp­
son uważa, że resekcja półkręgu jest nieuzasadniona
i niepotrzebna. W przypadkach półkręgu z pełną seg­
mentacją poleca wykonanie selektywnej przedniej
i tylnej epifizjodezy tylko chrząstek wzrostowych pół­
kręgu przed ukończeniem 5. roku życia. Po tak wcześ­
nie wykonanej epifizjodezie u większości leczonych
dzieci wymieniony autor obserwował korekcję wzro­
stu kręgosłupa z jednoczesną korekcją wrodzonego
skrzywienia. Progresja skrzywienia w okresie przy­
spieszonego wzrostu dziecka w wieku dojrzewania
i pogłębiająca się deformacja tułowia są wskazaniem
do leczenia operacyjnego w późniejszym wieku. Włas­
ne doświadczenia wykazały, że spondylodezą tylna
skutecznie hamuje progresję skrzywienia, natomiast
instrumentarium CD pozwala na uzyskanie i utrzy­
manie korekcji skrzywienia. Pomimo poprawy
wszystkich parametrów deformacji korekcja skrzy­
wienia i zmniejszenie dekompensacji tułowia w sko­
liozach wrodzonych są z reguły wyraźnie mniejsze
w porównaniu do innych rodzajów skolioz.
W postępujących kifoskoliozach wrodzonych wy­
konanie spondylodezy tylnej może okazać się niewy­
starczające. Jeżeli kifoza nadal postępuje, konieczne
jest dodatkowe wykonanie spondylodezy przedniej.
W kifozach wrodzonych postępujących powyżej 50°
mogą pojawić się objawy neurologiczne spowodowa­
ne uciskiem rdzenia kręgowego na szczycie kifozy.
Dlatego przed leczeniem operacyjnym chorego ze
skoliozą wrodzoną należy wykonać badanie MR (re­
zonans magnetyczny) kręgosłupa. Wykrycie wcześ­
niej wymienionych anomalii w kanale kręgowym nie
stanowi przeciwwskazania do leczenia operacyjnego
skoliozy wrodzonej spondylodezą in situ, natomiast
może być przeciwwskazaniem do korekcji skrzywie­
nia i zastosowania implantów kręgosłupa. Operacyj­
ne usunięcie niektórych anomalii w kanale kręgowym
przy współpracy z neurochirurgiem jest najlepszym
sposobem leczenia w takich przypadkach.
37.3
Skrzywienie porażenne
kręgosłupa
(scoliosis paretic a)
Andrzej Pucher
37.3.1
Etiologia
Skoliozy porażenne powstają w następstwie uszko­
dzeń, niedowładów mięśni spowodowanych zmiana­
mi wrodzonymi, urazami i chorobami o.u.n., najczę­
ściej rdzenia kręgowego (nerwopochodne) oraz zmia­
 Skrzywienie porażenne kręgosłupa 109

nami wrodzonymi - chorobami mięśni (mięśniopo-

chodne).
Skoliozy nerwopochodne występują w następują­
cych jednostkach chorobowych: I) urazach rdzenia
kręgowego; 2) zapaleniu rogów przednich rdzenia
kręgowego; 3) postępujących schorzeniach neuro­
logicznych (np. zaniki rdzeniowe mięśni, ataksja
Friedreicha)-, 4) mózgowym porażeniu dziecięcym;
5) jamistości rdzenia; 6) nerwiakowłókniakowatości
Recklinghausena; I) przepuklinie oponowo-rdzenio-
wej.
Skoliozy mięśniopochodne występują w: I) pło­
dowych zbliznowaceniach mięśni (arthrogryposis);
2) dystrofiach mięśniowych.

37.3.2
Charakterystyka kliniczna
Skolioza porażenna jest u chorego najczęściej jednym
z wielu różnorodnych objawów klinicznych, charak­
terystycznych dla danej jednostki chorobowej. Zda­
rza się także, że przez wiele lat jest jedynym obja­
wem klinicznym, np. w jamistości rdzenia. Skoliozy
porażenne oznaczają charakterystyczne deformacje
kręgosłupa, klatki piersiowej i miednicy.
Kręgosłup: kształt skrzywienia może wskazywać
na porażenną etiologię skoliozy. W porażeniach bar­
dziej ograniczonych łuk skrzywienia jest krótki, ostry.
W rozległych porażeniach skolioza jest podobna do
litery C, z długim, łagodnym łukiem skrzywienia.
W bardzo rozległych porażeniach występuje zapada­
nie się tułowia (collapus) (ryc. 37.50). Wygięcia krę­
gosłupa w płaszczyźnie strzałkowej są często więk­
sze od skrzywień bocznych.
Klatka piersiowa: deformacja klatki piersiowej
i ograniczenie wydolności oddechowej są znacznie
większe niż w innych typach skolioz. Największe
ograniczenia (do 80%) stwierdzano u chorych z obu­
stronnym porażeniem przepony. W porażeniach mięś­
ni brzucha wydolność oddechowa w pozycji stojącej
i siedzącej jest mniejsza niż w pozycji leżącej.
Miednica jest mała, wąska, atroficzna. Porażenia
i przykurcze mięśni brzucha, mięśni czworobocznych b
lędźwi oraz mięśni obręczy biodrowych są przyczyną Ryc. 37.50. Chora ze skoliozą porażenną piersiowo-lędźwiową po
polio (a). Widoczne zapadanie się tułowia z kifozą części lędźwio­
skośnego ustawienia miednicy. Asymetryczne pora­ wej kręgosłupa i skośnym ustawieniem miednicy. Prawy łuk żebro­
żenia mm. pośladkowych są przyczyną rotacji mied­ wy opiera się o talerz biodrowy; b - ta sama chora koryguje defor­
nicy w pozycji leżącej z powodu nieprawidłowo wy­ mację tułowia podparciem na rękach.
kształconego pośladka.
Progresja w skoliozach porażennych zależy od roz­
ległości i stopnia uszkodzenia (porażeń) mięśni i -
podobnie jak w innych skoliozach - od wzrostu krę­
gosłupa. W dużych porażeniach mięśni stwierdzamy
z reguły duży rozwój skoliozy już w pierwszych la­ W okresie przyspieszonego wzrostu okresu dojrze­
tach życia dziecka. W mniejszych uszkodzeniach wania rozwój skoliozy jest szybszy i utrzymuje się
mięśni rozwój skoliozy jest w większym stopniu za­ do zakończenia wzrostu. Po zakończeniu wzrostu sko­
leżny od wzrostu kręgosłupa. U tych dzieci poza okre­ liozy porażenne nadal postępują, ale w mniejszym
sem dojrzewania rozwój skoliozy jest niewielki. stopniu.
110 Skrzywienie kręgosłupa
37.3.3
Leczenie
Leczenie skolioz porażennych w zasadzie nie różni
się od leczenia skolioz idiopatycznych i wrodzonych.
W leczeniu nieoperacyjnym stosujemy wyżej opisa­
ne sposoby, poza gorsetami gipsowymi, które dodat­
kowo ograniczają i tak już znacznie upośledzoną
wydolność oddechową. Jeżeli skolioza porażenna po­
stępuje i pojawia się dekompensacja osłabionego tu­
łowia, nie należy odwlekać leczenia operacyjnego.
Poza korekcją i zatrzymaniem postępu skrzywienia
głównym celem leczenia operacyjnego chorych ze
skoliozą porażenną jest uzyskanie stabilizacji kręgo­
słupa i tułowia. Możemy ją uzyskać uprzednio wy­
mienionymi metodami leczenia operacyjnego, cho­
ciaż osteoporotyczna kość jest często przyczyną po­
wikłań przy stosowaniu implantów. Spondylodezę,
podobnie jak w skoliozach wrodzonych, jesteśmy
zmuszeni wykonać wcześnie, często w pierwszych
latach życia dziecka.
W skoliozach porażennych spondylodezą powinna
obejmować skrzywienie pierwotne i wtórne (kompen­
sacyjne). Po objęciu spondylodezą tylko skrzywienia
pierwotnego skrzywienie wtórne nadal postępuje.
Ustalenie rozległości spondylodezy jest czasem trud­
ne i budzi wiele oporów. Jeżeli jednak zachodzi taka
konieczność, spondylodezą powinna obejmować swo­
im zasięgiem cały kręgosłup piersiowy i lędźwiowy.
Spondylodezą lędźwiowo-krzyżowa jest także ko­
nieczna do utrzymania korekcji niektórych skośnych
ustawień miednicy.
W skoliozach porażennych stwierdza się częstsze
występowanie stawów rzekomych po wykonanej
spondylodezie. Przedłużony okres unieruchomienia
zewnętrznego gorsetami ortopedycznymi jest w tych
skoliozach najbardziej wskazany.
37.4
Skoliozy
w nerwiakowłókniakowatości
Recklinghausena
Andrzej Pucher
U 50% chorych z chorobą Recklinghausena wystę­
pują dwa typy skrzywień kręgosłupa: scoliosis idio-
pathica i dystrophica. Skrzywienia idiopatyczne krę­
gosłupa charakteryzują się długim, łagodnym łukiem
skrzywienia, bez nadmiernej kifozy z garbem żebro­
wym, podobnie jak w skoliozach idiopatycznych.
W skoliozach dystroficznych spotykamy: I) krótki
i ostry łuk skrzywienia, często z dużą kifozą i rotacją
kręgów (garbem żebrowym) na szczycie skrzywie­
nia; 2) zmniejszenie wysokości trzonów kręgowych
(trzony kręgowe w kształcie muszli); 3) wrzeciono­
wato poszerzone wyrostki poprzeczne oraz przylega­
jące do nich żebra wrzecionowate; 4) poszerzenie ka­
nału kręgowego i otworów między kręgowych.
Progresja w skoliozach dystroficznych jest często
bardzo duża. W skrajnych przypadkach obserwowa­
ne są przemieszczenia rotacyjne kręgów z postępują­
cym zapadaniem się kręgosłupa i nadmierną kifozą,
prowadzącą w efekcie do ucisku rdzenia kręgowego
i pojawienia się objawów neurologicznych. Objawy
neurologiczne mogą być także spowodowane guzem
(nerwiakowłókniakiem) w kanale kręgowym lub
otworach międzykręgowych. Wykonanie MR kręgo­
słupa w tych przypadkach rozstrzyga o przyczynie
pojawienia się objawów neurologicznych i rodzaju
leczenia.
37.4.1
Leczenie
Leczenie nieoperacyjne skolioz dystroficznych gor­
setem Milwaukee jest najczęściej nieskuteczne. Dla­
tego u tych chorych wskazane jest wczesne leczenie
operacyjne. U chorych z niewielką kifozą wystarczy
wykonanie spondylodezy tylnej z instrumentarium
metalowym stabilizującym spondylodezę. U chorych
z dużą kifozą wykonanie spondylodezy tylnej może
okazać się niewystarczające do zatrzymania progre­
sji skrzywienia. Należy również wykonać spondylo­
dezę przednią.
W leczeniu skolioz u chorych z chorobą Recklin­
ghausena zdarza się wiele niepowodzeń w postaci:
stawów rzekomych, przemieszczeń haków (krucha,
miękka kość) i powikłań neurologicznych.
Piśmiennictwo zalecane
1. Bqcal K.: Biomechanika kręgosłupa. Wydawnictwo Uczel­
niane WSI, Zielona Góra 1988.
2. Bradfordt D.S.: Die angeborene scoliose. Der Orthopädie,
1989, Band 18. Heft 2.
3. Bradfordt D.S., Boachie-Adjei O.: One-stage anterior and
posterior hemivertebral resection and arthrodesis for congenital
scoliosis. J. Bone Joint Surg., 1990; 72A: 536-540.
4. Holte D.C., Winter R.B., Lonstein J.E., Denis F.: Excision
of hemivertebrae and wedge resection in the treatment of conge­
nital scoliosis. J. Bone Joint Surg., 1995; 77A: 159-171.
5. McMaster M.J., David C.V.: Hemivertebra as a cause of
scoliosis. J. Bone Joint Surg., 1986; 68B: 588-595.
6. Mc Master M.J., Ohtsuka K.: The Natural History of Con­
genital Scoliosis. J. Bone Joint. Surg., 1982; 64A: 1128-1147.
7. Nasca RJ.. Stelling F.H., Steel H.H.: Progression of conge­
nital scoliosis due to hemivertebrae and hemivertebrae with bars.
J. Bone Joint Surg., 1975; 57A: 456-466.
8. Nowicki J., Jurasz W.: Odlegle wyniki leczenia operacyjne­
go skolioz wrodzonych. Chir. Narz. Ruchu Ortop. Pol., 1992; LVII,
SupI. I: 48-50.
9. PucherA., Nowicki J., Ruszkowski K.. Strzyżewski W. Kacz­
marek W.: Leczenie operacyjne zaawansowanych skolioz wro­
dzonych metodą CD. Chir. Narz. Ruchu Ortop. Pol., 2002; 67/3;
255-263.
10. Schaheheraghi G.H.. Hobbi M.H.: Patterns and progression
in congenital scoliosis. J. Pediatr. Orthop., 1999; 19: 766-775.

11. Thompson A.G., Marks D.S., Sayampanathan S.R., Pig-
got H.: Long-term results of combined anterior and posterior
convex epiphysiodesis for due to hemivertebrae. Spine, 1995;
20: 1380-1385.
12. Wallace P., Wenger D.R.: Progressive congenital spinal
deformity. Spinal Frontiers, 1995; 2: 1-2.
13. Winter R.B., Moe J.H., Wang J.F.: Congenital kyphosis.
J. Bone Joint Surg., 1973; 55A: 223-256.
14. Winter R B., Moe J.H., Eilers V.E.: Congenital scoliosis.
A study of 23 patients treated and untreated. J. Bone Joint Surg.,
1968; 50A: 1-47.
15. Winter R B., Moe J.H.: The results of spinal arthrodesis
for congenital spinal deformity in patients younger than five years
old. J. Bone Joint Surg., 1982; 64A: 419-432.
Piśmiennictwo zalecane
16. Winter R.B., Lonstein J.E.: Congenital scoliosis with po­
sterior spinal arthrodesis T1-Lj at age 3 years with 41-year fol­
low-up. Spine. 1999; 24: 194-197.
17. Zarzycki D.: Wrodzone deformacje kręgosłupa - lecze­
nie operacyjne. Chir. Narz. Ruchu Ortop. Pol., 1992; LVII. Supl.
1:40-43.
18. Zarzycki D., TUirzycka M., Nowak R., Tęsiorowski M.: Le­
czenie operacyjne wrodzonych deformacji kręgosłupa. Chir.
Narz. Ruchu Ortop. Pol., 1992; LVII, Supl. I: 51-53.
19. Zarzycki D., Tęsiorowski M., Bakalarek B., Zarzycka M.:
Crankshaft Phenomenon. Chir. Narz. Ruchu Ortop. Pol., 1992;
LVII, Supl. I: 162-163.
112 Rozdział 38
Choroba Scheuermanna
(kyphosis dorsalis iiivenilis, ScheuermannyS juvenile kyphosis)
Alfons Senger, Tomasz Kotwicki
38.1
Definicja
Zniekształcająca choroba grzbietu (M42), występu­
jąca w okresie dojrzewania, która objawia się pogłę­
bieniem kifozy piersiowej, okresowymi dolegliwo­
ściami bólowymi grzbietu i typowym obrazem radio­
logicznym, wyrażającym zaburzenia kostnienia śród-
chrzęstnego trzonów kręgów.
38.2
Występowanie
Częstość występowania nie została dokładnie okre­
ślona, gdyż rozpoznanie wymaga badania radiologicz­
nego. Przyjmuje się podaną przez Ascaniego i wsp.
wartość 1,0%. Na radiogramach nieregularności
w obrębie płytek granicznych trzonów kręgowych
stwierdza się u ponad połowy dorastających („objaw
Scheuermannd").
Choroba występuje częściej u chłopców, ujawnia
się po 10. roku życia, najczęściej między 13. a 17.
rokiem życia.
38.3.
Etiologia
Etiologia choroby Scheuermanna jest nieznana.
1. Scheuermann (1920) uważał, że dochodzi do ja­
łowej martwicy listewek granicznych trzonów, jed­
nak wiadomo, że ich udział we wzrastaniu kręgów
jest zbyt mały, aby wyjaśnić sklinowacenie trzonów.
2. Schmorl (1931) podał, że zmniejszenie odpor­
ności chrzęstnych płytek granicznych umożliwia prze­
bicie jądra miażdżystego w głąb trzonu; lokalizację
piersiową tłumaczył zwiększonym obciążeniem
przednich części trzonów kręgów piersiowych z po­
wodu fizjologicznej kifozy. Tak zwane guzki Sehmorla
odnajduje się w różnych częściach kręgosłupa, nie
zawsze towarzyszy im zniekształcenie.
3. Teoria mechaniczna - dysproporcji między od­
pornością tkanek rosnącego kręgosłupa a obciążenia­
mi ze strony układu więzadłowo-mięśniowego- wska­
zuje na zwiększony nacisk osiowy na przednie części
trzonów u chorych ze skróceniem mięśni biodrowo-
-lędźwiowych i kulszowo-goleniowych oraz osłabie­
niem mięśnia prostownika grzbietu. O znaczeniu czyn­
ników mechanicznych świadczy obserwacja, że wcze­
sne stosowanie sposobów leczenia odciążających
przednie części trzonów, na przykład gorsetu, prowa­
dzi do odbudowy ich wysokości.
4. Teorie: zmian zapalnych płytek granicznych,
podwyższonego poziomu hormonu wzrostu, urazów
ani osteoporozy nie znalazły potwierdzenia.
38.4
Patologia
38.4.1
Wzrastanie i kostnienie kręgu
Kręg piersiowy rozwija się z trzech pierwotnych
i dziewięciu wtórnych punktów kostnienia. Górną
i dolną powierzchnię trzonu, przylegającą do krążka
międzykręgowego, u dzieci zbudowaną z chrząstki
szklistej, nazywa się chrzęstną płytką graniczną, zaś
jej zgrubiały brzeg - chrzęstną listewką graniczną (ryc.
38.1). Listewka graniczna jest strukturą kształtu pier-
ścieniowatego (ang. ring apophysis), a właściwie pod-
kowiastego, otwartą z tyłu, służącą za miejsce przy­
czepu włókien pierścienia włóknistego i więzadła po­
dłużnego przedniego; nazywana jest niekiedy apofizą
(odrostkiem) przez analogię do innych kości. Trzon
kręgu kostnieje na modelu chrząstki szklistej i po­

większa się drogą kostnienia śródchrzęstnego, nie ma
nasad (epifiz), a listewki graniczne nie biorą udziału
w jego wzrastaniu.
38.4.2
Obraz radiologiczny (ryc. 38.2)
Zarys przedniej części trzonu na radiogramie bocz­
nym kręgosłupa małego dziecka (2.-3. rok życia) jest
dwuwypukły (ryc. 38.2a), następnie (4.-5. rok życia)
prostokątny, z lekko zaokrągloną krawędzią (ryc.
38.2b), później (7.-8. rok życia) krawędź ta przyjmu­
je kształt schodkowaty (ryc. 38.2c). W wieku 10—11
lat w obrębie chrzęstnej listewki granicznej pojawia
się wtórne jądro kostnienia, widoczne początkowo
jako punkt (ryc. 38.2d), następnie trójkąt (ryc. 38.2e),
który po 14. roku życia zaczyna łączyć się
z trzonem (ryc. 38.20 i ostatecznie zlewa się z nim
w dwuwklęsły kształt kręgu dorosłego (ryc. 38.2g),
czasem dopiero w 21.-25. roku życia.
Ryc. 38.1. Schemat budowy kręgosłupa w wieku rozwojowym:
1 - trzon kostny: 2 - chrzęstną płytka graniczna: 3 - przekrój przez
jądro kostnienia listewki granicznej: 4 - pierścień włóknisty.
Ryc. 38.2. Schemat przedniej części trzonu kręgu piersiowego na
podstawie radiogramu kręgosłupa w projekcji bocznej. Stadia od
a do g oznaczają zmianę kształtu trzonu w zależności od wieku
dziecka.
38.4.3
Rozwój choroby
W początkowej fazie występuje pogłębienie fizjolo­
gicznej kifozy piersiowej, brak dolegliwości bólo­
wych i objawów radiologicznych; obraz kliniczny
przypomina tak zwaną wadę postawy. Brocher wy­
Patologia
odrębnia tę fazę jako okres czynnościowy, jednak
wartość jej wyróżnienia zmniejsza fakt, że rozpozna­
nie jest możliwe a posteriori.
W fazie pełnego rozwoju choroby (drugi okres
według Brochera), na skutek zaburzenia kostnienia
śródchrzęstnego, wzrastanie kręgu zostaje zahamo­
wane w jego przedniej części, co prowadzi do znie­
kształcenia trzonu. Sklinowacenie nie jest wynikiem
złamania zmęczeniowego ani działania czynników
niszczących, ale braku przyrastania tkanki kostnej.
Asymetrie obciążeń trzonów mogą mieć źródło poza
kręgosłupem: skrócone zginacze stawów biodrowych
powodują ustawienie miednicy w przodopochyleniu,
co pogłębia lordozę lędźwiową i wtórnie kifozę pier­
siową; w czasie zginania tułowia skrócone mięśnie
kulszowo-goleniowe hamują ruch miednicy, a siła
zginająca tułów wyładowuje się w kręgosłupie pier­
siowym.
Powstanie klinowatego zniekształcenia kręgów uru­
chamia dodatnie sprzężenie zwrotne, pogłębiające
obciążenie przednich części trzonów, czego następ­
stwem są dalsze zaburzenia wzrostowe. Zwiększona
kifoza piersiowa i zmniejszona ruchomość kręgosłu­
pa prowadzą do osłabienia mięśnia prostownika
grzbietu, a wtórnie - mięśni brzucha, pojawiają się
bóle grzbietu.
W wieku dorosłym (trzeci okres według Brocfte­
ra) deformacja nie postępuje, ale zmieniony kształt
trzonów pozostaje. Ruchomość kręgosłupa jest ogra­
niczona, a sylwetka brzydka. Rozwijają się zmiany
zniekształcająco-zwyrodnieniowe, bóle grzbietu i bóle
krzyża występują dwukrotnie częściej niż w popula­
cji (Stoddard i Osboni). Objawy ucisku rdzenia krę­
gowego na szczycie kifozy występują bardzo rzadko.
Przebyta choroba Scheuermanna może stanowić prze­
ciwwskazanie do wykonywania ciężkiej pracy fizycz­
nej i dźwigania.
Lokalizacja zmian, bardziej niż kąt kifozy, wpły­
wa na występowanie dolegliwości w życiu dorosłym.
Im lokalizacja niższa, tym obciążenia kręgów więk­
sze, a dolegliwości częstsze. Zmiany w kręgosłupie
piersiowym górnym (Th4, Th5, Th*) i środkowym (Tli7,
Th8, Th9) są dobrze tolerowane, najczęściej bezobja-
wowe. Zajęcie kręgosłupa piersiowo-lędźwiowego
(Th10, Thu. Th12, Li) powoduje utratę harmonijnego
układu fizjologicznych wygięć strzałkowych. Kom­
pensacyjna hiperlordoza lędźwiowa jest krótka i ostro-
łukowa, a kifoza piersiowa jest spłaszczona w części
środkowej i gómej, co prowadzi do przeciążeń sta-
tyczno-dynamicznych, szybszego zużycia krążków
międzykręgowych i powierzchni stawowych, rozwo­
ju bólów krzyża, grzbietu oraz karku.
114 Choroba Scheuermanna
38.5
Objawy
38.5.1
Ból
Powody zgłoszenia się do lekarza to najczęściej zła
postawa, „garbienie się” lub dolegliwości bólowe. Ból
lokalizuje się zazwyczaj w okolicy przykręgosłupo-
wej, nieco poniżej szczytu kifozy. Ma charakter bólu
statycznego, pojawia się po długotrwałym staniu lub
siedzeniu, opisywany jest jako uczucie zmęczenia lub
cierpnięcia, zmniejsza się po odpoczynku w pozycji
poziomej. W typowych przypadkach ból nie ma cha­
rakteru opasującego, nie promieniuje do kończyn, nie
wzmaga się przy ruchach kręgosłupa. Obszar tkliwo­
ści i przeczulicy skórnej można zazwyczaj odnieść
do właściwego dermatomu, na przykład podrażnie­
nie korzeni grzbietowych Thu lub Tiii2 może być od­
czuwane na wysokości grzebieni biodrowych. Nie­
rzadko współwystępuje ból krzyża, wynikający
z kompensacyjnej hiperlordozy lędźwiowej lub in­
nej patologii. Nasilenie dolegliwości nie musi być
wpółmieme do ciężkości zmian radiologicznych.
38.5.2
Statyka kręgosłupa
Podlega zaburzeniom zależnym od pierwotnej loka­
lizacji zmian. Najczęściej (75%) obserwuje się po­
głębienie fizjologicznej kifozy piersiowej, na radio­
gramie szczyt kifozy przypada na kręgi Tb7, Th8, Th9
-jest to postać piersiowa. Rzadziej (około 25%) wy­
stępuje postać piersiowo-lędźwiowa, szczyt kifozy
znajduje się na wysokości Th,0, Thu, Th,2, L1. Obszar
pogłębionej kifozy obejmuje zazwyczaj od trzech do
pięciu segmentów, powyżej występuje wyrównawcze
zmniejszenie fizjologicznej kifozy, a poniżej zwięk­
szenie lordozy lędźwiowej i przodopochylenia mied­
nicy.
Badając chorego, dokonuje się pomiaru kąta kifo­
zy piersiowej i lordozy lędźwiowej plurimetrem Ripp-
steina lub mierzy głębokość lordozy szyjnej i lędźwio­
wej w centymetrach przy użyciu pionu stycznego do
szczytu kifozy (sposób Stagnary). CharaJcterystycz­
nym objawem klinicznym, widocznym w skłonie, jest
miejscowe zagięcie linii wyrostków kolczystych, które
nie układają się w harmonijny łuk, gdyż objęty cho­
robą obszar wykazuje większy kąt zagięcia kifotycz-
nego niż sąsiednie. Badanie w skłonie może wykryć
skrócenie mięśni kulszowo-goleniowych, co należy
potwierdzić, mierząc kąt podkolanowy w pozycji le­
żącej. W sposób typowy ocenia się przykurcz mięśni
piersiowych; często stwierdza się ustawienie barków
w przywiedzeniu i odstawanie dolnych kątów łopa­
tek. Skrócenie mięśni zginaczy stawu biodrowego
wykrywa się testem Thomasa.
Korektywność kifozy można ocenić ręczną re-
dresją w pozycji siadu na piętach; umożliwia to zablo­
kowanie kręgosłupa lędźwiowego. Inne sposoby to: wy­
ciąg osiowy w pozycji stojącej, palpacja kifozy w pozy­
cji leżącej i obserwacja czynnej korekcji. W choro­
bie Scheuermanna wykonanie czynnej korekcji nie
zmniejsza kifozy w obrębie jej szczytu, może poprawić
statykę kręgosłupa powyżej i poniżej zmian.
1
8
2
3
5
4
6
7
9
Ryc. 38.3. Schemat zmian radiologicznych występujących w cho­
robie Scheuermanna. 1-4 zmiany w płytkach granicznych: 1 - nie­
równy zarys, 2 - fragmentacja zarysu. 3 - sklerotyzacja, 4 - po­
dwójny zarys, 5 - guzki Schmorla płytkie i głębokie, 6 - trzon klino­
waty, 7 - trzon płaski, wydłużony, 8 - zwężenie przestrzeni mię-
dzytrzonowej, 9 - poszerzenie przestrzeni międzytrzonowej z po­
wodu ubytku brzeżnego. Wzorowane na Marciniaku.
U niemal połowy chorych występuje niewielkiego
stopnia strukturalna trój płaszczyznowa skolioza pier­
siowa lub piersiowo-lędźwiowa, z obecnością garbu
żebrowego. Ze względu na stabilizujący wpływ kifo­
zy skolioza nie ma tendencji do progresji i nie wyma­
ga osobnego leczenia.
Badanie neurologiczne w okresie młodzieńczym
jest prawidłowe. Ryzyko wystąpienia powikłań neu­
rologicznych w wieku dorosłym jest niewielkie i nie-
związane bezpośrednio z wartością kąta kifozy. Ucisk
kostny na szczycie kifozy, złamanie osteoporotyczne
trzonu, przemieszczenie jądra miażdżystego mogą
oddziaływać przez bezpośredni ucisk worka opono­
wego i rdzenia, a także w mechanizmie niedokrwien­
nym, przez ucisk tętnicy Adamkiewicza.

38.6
Badania dodatkowe
38.6.1
Badanie radiologiczne
Jest ono przydatne do oceny: I) zmian miejscowych
kręgów i rozpoznania; 2) zniekształcenia kręgosłupa
i skuteczności leczenia; 3) wieku kostnego i progno­
zowania.
Do ustalenia rozpoznania najlepiej wykonać radio­
gram kręgosłupa piersiowego w projekcji bocznej,
w pozycji stojącej, centrowany na szczyt kifozy. Licz­
ba zajętych kręgów powinna, zdaniem Sorensena, wy­
nosić co najmniej trzy, według Scheuermanna od
I do 5. Zmiany zilustrowano schematycznie na ryci­
nie 38.3. Płytki graniczne trzonów wykazują niere-
gulamości. Punkty kostnienia w listewkach granicz­
nych nie pojawiają się lub są zniekształcone. Guzki
Schmorla mają postać torbielkowatych przejaśnień,
widocznych w obrębie tkanki gąbczastej trzonu, od­
dzielonych od niej cienką, mocniej wysyconą ob­
wódką. Zdaniem Schmorla zawierają fragmenty krąż­
ka międzykręgowego, zdaniem innych - tkankę
chrzęstną pochodzącą z chrzęstnej płytki granicznej
lub będącą efektem zaburzeń kostnienia śródchrzęst-
nego. Obecność guzków Schmorla nie jest koniecz­
nym warunkiem rozpoznania choroby Scheuerman­
na. Przestrzenie międzykręgowe są zwężone. Trzon
zajętego kręgu wykazuje sklinowacenie, którego kąt
wyznacza się goniometrem, pomiędzy stycznymi do
górnej i dolnej płytki granicznej trzonu. Trzon prawi­
dłowego kręgu piersiowego jest nieco wyższy w czę­
ści tylnej i dopiero kąt większy lub równy 5° świad­
czy o sklinowaceniu.
W wieku dorosłym zarys płytek granicznych ulega
wyrównaniu, stopniowo rozwija się obraz zmian znie-
kształcająco-zwyrodnieniowych kręgosłupa z obec­
nością pogłębionej kifozy, sklinowacenia trzonów,
wydłużenia ich wymiaru przednio-tylnego, zwężenia
przestrzeni międzytrzonowych, sklerotyzacji pod-
chrzęstnej i osteofitów.
W celu oceny zniekształcenia kręgosłupa wykonuje
się radiogramy na długiej kliszy, w pozycji stojącej,
w projekcji bocznej i przednio-tylnej. Na radiogramie
bocznym kości ramienne lub łopatki zazwyczaj zasła­
niają trzy górne kręgi piersiowe. Dlatego jako kąt kifo­
zy piersiowej przyjęto wykreślać kąt pomiędzy górną
powierzchnią trzonu Th4 (ewentualnie Th5) a dolną po­
wierzchnią trzonu Th,-,. Według Stagnary średnia war­
tość kąta kifozy Th4-Th12 wynosi 37° (ód 20 do 50°),
kąta lordozy L1-L5 50°, a kąta pochylenia plateau kości
krzyżowej 40°. Wartość kąta kifozy przekraczającą 50°
uważa się za nieprawidłową. Wartości graniczne należy
rozpatrywać indywidualnie, pamiętając o osobniczej
zmienności krzywizn strzałkowych kręgosłupa i ich
uwarunkowaniu rodzinnym.
Różnicowanie 115
Ocena korektywności kifozy metodą testu bierne­
go wyprostu polega na wykonaniu radiogramu bocz­
nego kręgosłupa piersiowego promieniem poziomym
w pozycji leżącej na plecach, po godzinie leżenia na
pelocie korygującej, np. worku z piaskiem.
Ocena wieku kostnego polega na wyznaczeniu
wartości testu Rissera, wieku kostnego na podstawie
radiogramu ręki i oceny stopnia kostnienia listewek
granicznych trzonów.
38.6.2
Inne badania obrazowe
Mają one mniejszą przydatność. Tomografia rentge­
nowska (3-4 warstwy strzałkowe przeprowadzone co
10 mm) może w wątpliwych diagnostycznie przypad­
kach uwidocznić zmiany w trzonach. Niejasny obraz
obniżenia wysokości pojedynczego kręgu z obecno­
ścią dolegliwości bólowych może stanowić wskaza­
nie do wykonania badania techniką tomografii kom­
puterowej lub MRI.
Wyniki podstawowych badań laboratoryjnych są
prawidłowe.
38.7
Rozpoznanie
Na rozpoznanie choroby Scheuermanna składają się
następujące elementy:
1. Wiek - wystąpienie objawów w okresie dojrze­
wania.
2. Ból grzbietu - objaw niestały.
3. Kifoza - pogłębienie całkowitej kifozy piersiowej
(Th4-Th12 > 50°), spowodowane nadmiernym zagięciem
kifotycznym na obszarze co najmniej 3 segmentów.
4. Zmiany kręgów w badaniu rtg - zajęcie co naj­
mniej trzech sąsiednich trzonów, sklinowacenie każ­
dego z nich wynoszące co najmniej 5°, nieregularny
zarys płytek granicznych trzonów, ewentualnie obec­
ność guzków Schmorla.
38.8
Różnicowanie
38.8.1
Plecy okrągłe
W ramach tzw. wady postawy wykazują pogłębioną,
ale harmonijną kifozę, bez lokalizacji ódcinkowej.
Bierna, a czasem i czynna korekcja kifozy jest możli­
wa. Budowa ciała może być asteniczna, co nie jest
typowe dla choroby Scheuermanna. Brak cech radio­
logicznych choroby. Znajomość etapów kostnienia
trzonów' pozwala rozpoznać prawidłowe stadia roz­
wojowe kręgosłupa.
116 Choroba Scheuermanna
Dzieci z plecami okrągłymi, rozpoznanymi przed
okresem dojrzewania, powinny być kontrolowane pod ką­
tem możliwego rozwinięcia się u nich choroby Seheuer-
trumna. Czynniki sprzyjające mechanicznemu przecią­
żaniu przednich części trzonów kręgowych, takie jak
skrócenie mięśni biodrowo-lędźwiowych, kulszowo-
-goleniowych, piersiowych większych, osłabienie mięś­
nia prostownika grzbietu, powinny być usunięte.
38.8.2
Inne
Zapalenie krążka międzykręgowego objawia się bó­
lem, sztywnością kręgosłupa, wzmożonym napięciem
mięśni, początkowo nie ma pogłębienia kifozy.
W badaniu krwi stwierdza się objawy zapalenia,
w obrazie radiologicznym zwężenie krążka między­
kręgowego. Pomocne jest badanie scyntygraficzne
i techniką MRI. W fazie zaawansowanej na radiogra­
mie obserwujemy kifotyczne zagięcie kręgosłupa,
zwykle jednopoziomowe, oraz zwężenie przestrzeni
międzytrzonowej z możliwością powstania zrostu
między trzonowego, do czego nie dochodzi w prze­
biegu choroby Scheuertnanna.
Zmiany wrodzone kręgosłupa mogą ujawnić się
w formie pogłębionej, niekorektywnej kifozy. Na radio­
gramie bocznym widoczne są w postaci połączenia trzo­
nów, co przemawia przeciw chorobie Scheuermanna.
Kifozy w mukopolisacharydozach (zespół Hurler, ze­
spół Morquio) mają typowe umiejscowienie piersiowo-
-lędźwiowe i towarzyszą im inne objawy kliniczne oraz
radiologiczne danej jednostki chorobowej. Kifozy dys-
troficzne (zespół Marfana, wrodzona łamliwość kości)
mają własne cechy chorobowe, omówione w odpowied­
nich rozdziałach. Ziaminiak kwasochłonny lokalizuje
się w jednym kręgu, powodując raczej jego zapadnięcie
niż sklinowacenie. Obraz radiologiczny omówiono
w rozdziale 62. Kifozy pourazowe (złamanie trzonu),
po laminektomiach, po radioterapii eliminuje się na pod­
stawie danych z wywiadu. Rzadkie postacie choroby
Scheuennanna o lokalizacji lędźwiowej objawiają się
brakiem lordozy lędźwiowej względnie kifozą lę­
dźwiową, zmniejszeniem fizjologicznej kifozy pier­
siowej i radiologiczną lokalizacją zmian w kręgosłu­
pie lędźwiowym. W niniejszym rozdziale są one po­
traktowane jako rzadki wariant lokalizacyjny choro­
by Scheuennanna, niektórzy autorzy wyodrębniają je
jako osteochondrozę kręgosłupa lędźwiowego.
38.9
Leczenie nieoperacyjne
Systematyczne ćwiczenia są ważne u wszystkich ro­
snących, ale nie korygują kifozy w okresie w pełni
rozwiniętych zmian. Stanowią niezbędne uzupełnie­
nie terapii gorsetem hiperekstensyjnym. Zaleca się
odpoczynki w ciągu dnia w pozycji leżącej. Ćwicze­
nia wyprostne tułowia w leżeniu przodem są celowe
tak długo, jak długo korygują kifozę. Łatwo zaobser­
wować moment, gdy kifoza usztywnia się i odgina­
nie tułowia w trakcie wykonywania ćwiczenia („pły­
wanie żabką”, „skrzydełka” i tym podobne) powięk­
sza jedynie lordozę lędźwiową. Dlatego od początku
należy wdrożyć ćwiczenia z zablokowaniem kręgo­
słupa lędźwiowego, prowadzone z pomocą fizjotera­
peuty lub przeszkolonych rodziców. Zalecanymi spor­
tami są: pływanie, siatkówka, lekka atletyka; odra­
dzanymi: podnoszenie ciężarów, zapasy, wioślarstwo,
kajakarstwo, kolarstwo. Ćhorych nie należy zwalniać
z zajęć wychowania fizycznego.
W leczeniu gorsetowym rozpowszechniły się: me­
toda lyońska i gorset Milwaukee.
38.9.1
Metoda lyońska (Slagnara)
Preferowana przez współautora (T.K.) metoda lyoń­
ska polega na: I) usunięciu przykurczu zgięciowego
w stawach biodrowych, skrócenia mięśni piersiowych
i kulszowo-goleniowych; 2) przygotowaniu chorego
ćwiczeniami rozluźniającymi kręgosłup, autowycią-
giem, ćwiczeniami wyprostnymi i wzmacniającymi
mięsień prostownik grzbietu; 3) jedno- lub kilkakrot­
nym założeniu korekcyjnego gorsetu gipsowego i in­
tensywnym kontynuowaniu ćwiczeń w gorsecie;
4) zastosowaniu, bezpośrednio po gorsecie gipsowym,
ostatecznego gorsetu plastykowego reklinującego oraz
kontynuacji ćwiczeń.
38.9.1.1
Gorset gipsowy
Ponieważ zniekształcenie składa się z korektywnej
hiperlordozy lędźwiowej i sztywnej hiperkifozy pier­
siowej, nie jest możliwe uzyskanie korekcji kifozy
bez uprzedniej korekcji lordozy. Chorego umieszcza
się na stole Cotrela z zastosowaniem wyciągu za mied­
nicę i głowę. Kończyny dolne podwiesza się zgięte
w stawach biodrowych i wyprostowane w stawach ko­
lanowych, zmniejszając przodopochylenie miednicy.
Główny pas korekcyjny powinien być przeprowadzo­
ny pod szczytem kifozy, pomocniczy podobojczyko-
wo. W razie braku stołu Cotrela gorset wykonuje się
w dwóch etapach: najpierw, w pozycji stojącej ze zgię­
ciem tułowia, zakłada się dolną część gorsetu na mied­
nicę i kręgosłup lędźwiowy, korygując lordozę, na­
stępnie uzupełnia o część piersiową korygującą kifo­
zę. Zaletą gorsetu gipsowego jest zastosowanie mak­
symalnych sił odciążających przednie krawędzie trzo­
nów. Kontrolny radiogram boczny w gorsecie powi­

nien dokumentować korekcję zbliżoną do uzyskanej
testem biernego wyprostu. Z etapu leczenia gorsetem
gipsowym można zrezygnować w przypadku bardzo
dobrej korekty wności kifozy. Gorset gipsowy zapew­
nia współpracę ze strony chorego w okresie noszenia
gorsetu z tworzywa sztucznego; kontynuacja ćwiczeń
w gorsecie zabezpiecza przed ograniczeniem pojem­
ności oddechowej płuc i odwapnieniem kości.
38.9.1.2
Gorset korekcyjny
Wykonany z tworzywa sztucznego (polipropylen) na
podstawie indywidualnego odlewu gipsowego zawiera
kosz biodrowy, zmniejszający przodopochylenie
miednicy przez przedłużenie peloty na kości krzyżo­
wej i umieszczenie symetrycznych pelot w dołach
biodrowych. Skorupa gorsetu sięga z tyłu do szczytu
kifozy, z przodu podobojczykowo; w miarę korekcji
zwiększa się wypełnienie pelot korekcyjnych. Ze
względu na znaczne siły nacisku w płaszczyźnie
strzałkowej, w trakcie modelowania pozytywu nale­
ży powiększyć pola odciążenia w płaszczyźnie czo­
a b
Ryc. 38.4. Radiogramy 18-letniego chorego z chorobą Scheuermanna i znacznymi dolegliwościami bólowymi grzbietu: a - przed lecze­
niem operacyjnym, kąt kifozy 68°, b - po korekcji z dojścia tylnego z zastosowaniem instrumentarium ramowego Cotrela i Dubousseta, kąt
kifozy 28°; c - radiogram przednio-tylny. Materiał Kliniki Ortopedii Dziecięcej AM w Poznaniu.
Leczenie nieoperacyjne 117
łowej. Pomocniczą rolę w przygotowaniu chorego do
korekcji gorsetem odgrywa fizykoterapia poprawia­
jąca ukrwienie stref wzrostowych trzonów (pole ma­
gnetyczne) oraz elektrostymulacja mięśni grzbietu.
38.9.2
Gorset Milwaukee
Zaopatrzony w peloty na szczycie kifozy i podoboj-
czykową jest prostszy do wykonania, a jego skutecz­
ność jest porównywalna, pod warunkiem stałego no­
szenia, co może być trudne do uzyskania ze względu
na niemożność ukrycia gorsetu pod ubraniem. Gor­
set Milwaukee można stosować u młodszych chorych
z korektywną kifozą, zaś metodę lyońską u dorasta­
jących ze sztywną deformacją.
W trakcie leczenia gorsetem należy uzyskać hiper-
korekcję, to znaczy wartość kifozy piersiowej w dol­
nej granicy normy (około 20°). Zastosowanie gorsetu
ma sens przed ukończeniem wzrastania kręgosłupa:
wartość testu Rissera powinna wynosić poniżej 3,
wiek kostny nie powinien przekraczać 15 lat u chłop­
ców i 13 lat u dziewcząt, punkty kostnienia listewek
granicznych nie powinny łączyć się z trzonem kręgu.
c
Choroba Scheuermanna
Przy późniejszym rozpoczęciu leczenia, mimo uzy­
skania dobrej wstępnej korekcji, po zdjęciu gorsetu
dochodzi do nawrotu zniekształcenia, gdyż brak po­
tencjału wzrostowego trzonów uniemożliwia odtwo­
rzenie ich prawidłowego kształtu.
Zastosowanie gorsetu przynosi szybki efekt prze­
ciwbólowy. Całodobowe noszenie gorsetu stosuje się
zazwyczaj przez 12-18 miesięcy, notując korekcję
kifozy i odbudowę przednich krawędzi trzonów. Od­
stawianie gorsetu odbywa się stopniowo, po zaprze­
staniu noszenia w ciągu dnia jeszcze przez około rok
stosuje się gorset na noc.
Chorym z zakończonym wzrastaniem: I) bez dole­
gliwości i z umiarkowanym stopniem zniekształce­
nia zaleca się sport oraz symetryczne ćwiczenia wy-
prostne, wzmacniające mięśnie grzbietu, brzucha
i pośladków, uprzedzając, że nie spowodują one ko­
rekcji kifozy; 2) z utrzymującymi się dolegliwościa­
mi lub znacznym zniekształceniem można propono­
wać leczenie operacyjne.
38.10
Leczenie operacyjne
Wykonuje się rzadko, wskazania są względne. Za le­
czeniem operacyjnym przemawiają: lokalizacja pier-
siowo-lędźwiowa, dolegliwości bólowe, znaczna war­
tość kąta kifozy (powyżej 60-70°), sklinowacenie
trzonów powyżej 10°, brak akceptacji własnej sylwet­
ki. Przeciw leczeniu operacyjnemu przemawiają: lo­
kalizacja piersiowa, niewielkie dolegliwości, akcep­
tacja sylwetki przez chorego. Leczenie polega na ko­
rekcji kifozy z dojścia tylnego lub przedniego i spon-
dylodezie (ryc. 38.4).
38.11
Profilaktyka
Wobec nieznanej etiologii nie jest możliwa. Wczesne
rozpoznanie i aktywne leczenie są najważniejszymi
sposobami zmniejszenia liczby chorych z trwałym
zniekształceniem. Krytycy tego stanowiska podnoszą,
że niepożądanym efektem ubocznym podejmowania
leczenia we wczesnej fazie choroby może być zwięk­
szony odsetek niepotrzebnie stosowanych gorsetów.
Z praktyki wynika, że w naszym kraju problemem
jest zbyt późne rozpoznanie i zalecanie jedynie gru­
powej gimnastyki dla wad postawy, co prowadzi do
utraty wieku korzystnego do leczenia gorsetowego.
Wydaje się, że przestrzeganie zasad higieny kręgo­
słupa w szkole i w domu oraz prawidłowo prowadzo­
ne zajęcia wychowania fizycznego mogą wpłynąć na
zmniejszenie liczby chorych z pełnoobjawową posta­
cią choroby Scheuemumna.
Piśmiennictwo zalecane
1. Ascani E., La Rosa G.: Scheuermann’s kyphosis. W: The
Pediatrie Spine, red. Weinstein S.L. Raven Press, NewYork 1994:
557-584.
2. Marciniak R.: Choroba Scheuermanna. Ossolineum, Wro­
cław 1979.
3. Stagnara P.: Spinal Deformity. Butterworths. Londyn 1988.

Porażenia i niedowłady w przebiegu
chorób kręgosłupa i rdzenia kręgowego
Andrzej Szulc
39.1
Porażenia i niedowłady
po urazach kręgosłupa
powikłanych uszkodzeniami
rdzenia kręgowego
Ograniczone ramy niniejszego rozdziału zmuszają
autora do przedstawienia wymienionych w tytule za­
gadnień jedynie w formie szkicowej. Opis sympto­
matologii szczegółowej uszkodzeń rdzenia kręgowe­
go w zależności od mechanizmu urazów kręgosłupa,
a także informacje na temat sposobów leczenia cho­
rych pourazowych metodami zachowawczymi i ope­
racyjnymi znajdzie Czytelnik w doskonałych podręcz­
nikach, rekomendowanych przez nas w spisie zaleca­
nego piśmiennictwa.
Według Kiwerskiego częstość występowania uszko­
dzeń kręgosłupa z urazem rdzenia kręgowego ocenia
się na 25-35 osób na I milion populacji. W Polsce
liczbę urazów kręgosłupa przebiegających z uszko­
dzeniem rdzenia określa się na 600-700 rocznie.
Według danych amerykańskich i australijskich od 40
do 50% uszkodzeń rdzenia prowadzi do tetraplegii
lub paraplegii. Przyjmuje się, że aż 80-90% uszko­
dzeń rdzenia kręgowego ma tło urazowe. Pozostałe
10-20% stanowi następstwo guzów nowotworowych
rdzenia i kręgosłupa, poprzecznego zapalenia rdze­
nia, ropni nadtwardówkowych itp.
Opanowanie wstrząsu rdzeniowego i ratowanie
życia chorego jest podstawowym elementem walki
z zaburzeniami metabolicznymi, odleżynami, zaka­
żeniami układu moczowego, spastycznością, bólem,
walki o możliwe jak największe usprawnienie, mają­
ce dać choremu samodzielność i przywrócić mu życie
osobiste oraz zawodowe. Dlatego chory z uszkodze­
niami rdzenia kręgowego wymaga zespołowego, kom­
pleksowego leczenia, w którym ortopeda dysponują­
cy możliwościami leczenia operacyjnego zarówno
w okresie ostrym, jak i w okresie utrwalonych zabu­
rzeń neuropatologicznych stanowi jedynie ogniwo
w programie rehabilitacji.
Złamania kręgosłupa, w następstwie których do­
chodzi do uszkodzeń rdzenia, dotyczą przede wszyst­
Rozdział 39 119
kim charakteryzujących się dużą ruchomością fizjo­
logiczną części szyjnej i lędźwiowej kręgosłupa.
Szczególnie predysponowane są kręgi 'Fhi2-Ll. Znacz­
nie rzadziej złamaniom izolowanym ulega kręgosłup
w części piersiowej, zwłaszcza w górnych segmen­
tach.
39.1.1
Mechanizmy uszkodzeń rdzenia
kręgowego
Uraz kręgosłupa może być przyczyną różnego stop­
nia uszkodzeń rdzenia kręgowego. W zależności od
mechanizmu obrażeń rdzenia rozróżniamy:
1. Wstrząsnienie rdzenia kręgowego (commotio
medullae spinalis) jest reakcją rdzenia na uraz
o względnie niedużej sile. Pod pojęciem wstrząśnie-
nia rozumiemy stan częściowej lub całkowitej, ale za­
wsze odwracalnej utraty czynności rdzenia na okres
od kilku minut do kilkunastu godzin lub, rzadziej -
dłuższy, do 48 godzin. Drożność kanału kręgowego
jest u chorych ze wstrząśnieniem rdzenia zachowana,
płyn mózgowo-rdzeniowy - prawidłowy. Klinicznie
wstrząsnienie objawia się zniesieniem odruchów,
wiotkim porażeniem mięśni i zanikiem czucia poni­
żej poziomu uszkodzenia. Porażenia cofają się w kie­
runku dogłowowym: najczęściej poprawcę obserwuje
się najpierw w mięśniach stóp.
2. Stłuczenie rdzenia kręgowego (contusio me­
dullae spinalis) jest następstwem średnio ciężkiego
urazu, który doprowadził do uszkodzeń strukturalnych
rdzenia z równoczesnym uszkodzeniem naczyń krwio­
nośnych. W przebiegu stłuczenia rdzenia dochodzi do
rozszerzającej się martwicy krwotocznej rdzenia.
Obrzęk rdzenia nasila się około 2 tygodnie. Zejściem
martwicy może być tworzenie się jam w środkowej
części rdzenia - powstają torbiele o ścianach zbudo­
wanych z tkanki glejowej. Stan ten określamy jako
syringomyelia posttraumatica. Objawy czynności
rdzenia poniżej poziomu uszkodzenia świadczą o nie­
całkowitym jego zniszczeniu - na pewnych obszarach
zachowana jest czynność ruchowa i czucie; częste są
zaburzenia zwieraczy. Wiotkie porażenie mięśni prze­
120 Porażenia i niedowłady w przebiegu chorób kręgosłupa i rdzenia kręgowego
chodzi w ciągu 10-14 dni w porażenie spastyczne.
Płyn mózgowo-rdzeniowy uzyskiwany z nakłucia lę­
dźwiowego jest podbarwiony krwią; próba Quecken-
stedta może wykazać zwolnienie wypływu płynu.
3. Zranienie rdzenia kręgowego (laceratio me­
dullae spinalis) jest efektem bezpośredniego uszko­
dzenia rdzenia przez odłamki kostne lub ciała obce.
Stopień uszkodzenia rdzenia może być różny.
4. Ucisk rdzenia kręgowego (compressio medul­
lae spinalis) stanowi powikłanie spowodowane prze­
mieszczeniami kostnymi w złamaniach kręgosłupa
z podwichnięciami lub występuje na skutek przesu­
nięcia krążków międzykręgowych i aparatu więzadło-
wego. Stan ucisku rdzenia potęgują: krwotok rdze­
nia, krwawienie zewnątrzrdzeniowe oraz towarzyszą­
cy obrzęk rdzenia, które powodują przerwanie fizjo­
logicznych czynności rdzenia. Mogą wystąpić zabu­
rzenia czucia typu rozszczepieńiowego, szybko roz­
wija się porażenie kończyn, dochodzi też do zniesie­
nia odruchów oraz zaburzeń zwieraczy. Współistnie­
jący krwotok podpajęczynówkowy może dać objawy
oponowe. Objawy uzależnione od wtórnego obrzęku
rdzenia ustępują wcześnie, mogą jednak powstać nie­
odwracalne zaniki mięśniowe i niedowłady spowo­
dowane uszkodzeniami komórek ruchowych rogów
przednich. Płyn mózgowo-rdzeniowy jest zawsze krwi­
sty, jego badanie niewiele wnosi, zwłaszcza wcześ­
nie po urazie; próba Queckenstedta wypada najczę­
ściej prawidłowo. Dopiero narastający obrzęk rdze­
nia może dać obraz bloku płynowego. W diagnostyce
zmian uciskowych więcej od nakłucia lędźwiowego
wnoszą: badanie kontrastowe kanału kręgowego, to­
mografia komputerowa. Utrzymujący się ucisk rdze­
nia powoduje rozległe zmiany wsteczne, dlatego sta­
ny uciskowe stanowią wskazanie do leczenia opera­
cyjnego.
5. Szok rdzenia kręgowego (shock medullae spi­
nalis). Oznacza reakcję rdzenia kręgowego poniżej
miejsca poprzecznego przecięcia na brak bodźców
zarówno hamujących, jak i pobudzających z wyższych
ośrodków o.u.n. Klinicznie stwierdzamy całkowite
zniesienie czynności dowolnej oraz brak jakichkol­
wiek odruchów. Stan taki może trwać kilka tygodni.
Po tym czasie pojawia się wyłącznie czynność odru­
chowa: odruchy ścięgnowe, okostnowe, skórne, od­
ruchowa czynność pęcherza moczowego i oddawa­
nia stolca, wraca także napięcie mięśniowe.
39.1.2
Rodzaje uszkodzeń rdzenia
kręgowego
I. Całkowite uszkodzenie rdzenia kręgowego (lae­
sio totalis medullae spinalis). Całkowite przerwanie
rdzenia kręgowego rozpoznajemy, kiedy dochodzi do
całkowitego zniesienia czynności rdzenia na określo­
nym poziomie. Obserwujemy wówczas zniesienie
wszystkich rodzajów czucia, zatrzymanie moczu
i stolca. Zmiany w przypadku całkowitego przerwa­
nia rdzenia są nieodwracalne. Sytuacja tego rodzaju
jest jednak stosunkowo rzadka. Rozpoznanie całko­
witego przerwania rdzenia bezpośrednio po urazie jest
niepewne. Wszystkie klinicznie pełne przerwania
rdzenia musimy traktować jako potencjalne częścio­
we. Przyjmuje się, że o całkowitym uszkodzeniu rdze­
nia możemy mówić dopiero wtedy, gdy po upływie
doby nie pojawiła się żadna dowolna czynność rdze­
nia. Korzystnie rokują takie objawy, jak: ślad ruchu,
zachowanie czucia w pewnych obszarach, niezupeł­
ne porażenie zwieraczy (świadczą one o niecałkowi­
tym przerwaniu rdzenia). Objawy całkowitego uszko­
dzenia rdzenia utrzymujące się przez 24 godziny po
urazie przeważnie są nieodwracalne.
2. Częściowe uszkodzenie rdzenia kręgowego
(laesio partialis medullae spinalis) może być następ­
stwem zarówno bezpośredniego zranienia rdzenia, jak
i ucisku rdzenia. Wyróżnia się kilka charakterystycz­
nych zespołów częściowego uszkodzenia rdzenia krę­
gowego.
Uszkodzenie połowy rdzenia w części bocznej
może być powodem zespołu Browna-Sequarda, cha­
rakteryzującego się porażeniem połowiczym i ubyt­
kiem czucia proprioceptywnego po stronie urazu,
z równoczesnym ubytkiem czucia bólu i temperatury
po stronie przeciwnej - na wysokości jednego lub dwu
neurosegmentów poniżej poziomu urazu.
Zespół centralny objawia się niedowładem cztero-
kończynowym z jednoczesnymi zaburzeniami czucia
i nieprawidłowościami czynności pęcherza moczowe­
go. W obrazie klinicznym przeważa porażenie koń­
czyn górnych, podczas gdy niedowład kończyn dol­
nych ma tendencję do ustępowania. Występowanie
zespołu centralnego wiąże się z zaburzeniami krąże­
nia w zakresie tętnicy rdzeniowej przedniej.
Zespół tętnicy rdzeniowej przedniej, unaczyniają-
cej rogi przednie i centralną część rdzenia, wyraża
się całkowitym porażeniem ruchowym poniżej pozio­
mu uszkodzenia przy zachowanym czuciu głębokim
(ułożenia i wibracji).
Stłuczenie tylnej części rdzenia kręgowego objawia
się bólami i zaburzeniami czucia w obrębie szyi, koń­
czyn górnych i tułowia. Objawom czuciowym może
towarzyszyć niedowład kończyn górnych. Przyczyną
wymienionych objawów ma być częściowe, nietrwałe
uszkodzenie rdzenia w zakresie rogów tylnych.
39.1.3
Zasady leczenia świeżych urazów
rdzenia kręgowego
Wstępne postępowanie na oddziale specjalistycznym
polega na kontynuowaniu czynności zabezpieczają­
 Porażenia i niedowłady po urazach kręgosłupa powikłanych uszkodzeniami rdzenia kręgowego
cych podstawowe czynności życiowe oraz na dokład­
nej diagnostyce uszkodzeń. Chorego regularnie (naj­
lepiej co godzina) badamy neurologicznie, aby usta­
lić tempo i przebieg objawów świadczących o uszko­
dzeniu rdzenia oraz wykryć ewentualne objawy uci­
skowe. Ucisk powstały w następstwie zwichnięć lub
złamań kręgów w odcinku szyjnym może zlikwido­
wać wyciąg bezpośredni za czaszkę, za pomocą klam­
ry Crutchfielda, obciążony ciężarem '/7 -Ii masy ciała.
39.1.3.1
Wczesne leczenie operacyjne
Jeśli nadal narastają objawy świadczące o ucisku rdze­
nia, należy przystąpić niezwłocznie do leczenia ope­
racyjnego. Poza uciskiem jedynymi wskazaniami do
wczesnego wkraczania operacyjnego są rany postrza­
łowe kręgosłupa oraz zranienia będące wynikiem bez­
pośredniego urazu kręgosłupa. Celem operacji jest
odbarczenie uciśniętego rdzenia kręgowego oraz przy­
wrócenie, jeśli to możliwe, prawidłowego kształtu
kanału kręgowego, drożności przestrzeni płynowej
i odtworzenie prawidłowych warunków krążenia.
Wyróżniamy „odbarczenie bezpo.średnie” pole­
gające na usunięciu struktur uciskających elementy
nerwowe oraz „odbarczenie pośrednie” - uzyski­
wane przez repozycję przemieszczonych elementów
kostnych kręgosłupa (najczęściej fragmentów trzo­
nów) podczas operacyjnej dystrakcji kręgosłupa.
Warunkiem uzyskania odbarczenia pośredniego jest
użycie stabilizatorów wewnętrznych kręgosłupa. Ope­
rację kończy stabilizacja kręgosłupa z przygotowa­
niem warunków do przyszłej spondylodezy z użyciem
przeszczepów kostnych.
Grożące powstaniem rozleglej szych porażeń uszko­
dzenia kręgosłupa operujemy w terminie późniejszym
(po kilku dniach), po ustąpieniu wstrząsu urazowe­
go. Stabilizację kręgosłupa w okresie przedoperacyj­
nym uzyskujemy wówczas sposobami nieoperacyj-
nymi. Wszystkim chorym z porażeniami zakładamy
cewnik do pęcherza moczowego, kontrolujemy wy­
dzielanie i skład moczu.
Niedrożność porażenna jelit wymaga stosowania
łagodnych środków przeczyszczających, zakładania
sondy żołądkowej, niekiedy głębokich wlewów. Ko­
nieczne jest utrzymywanie lekkiej, ale pełnowarto­
ściowej diety. W pielęgnowaniu chorego już od pierw­
szych godzin od urazu zwracamy szczególną uwagę
na profilaktykę odleżyn.
39.1.3.2
Rokowanie
Dalszy los chorego, którego udało się szczęśliwie
przeprowadzić przez ostry okres bezpośrednio po ura­
zie rdzenia, zależy nie tylko od poziomu uszkodzenia
rdzenia, lecz także od prawidłowej rehabilitacji oraz
wyrównywania strat wynikających z zaburzeń prze­
miany materii.
Uszkodzenia rdzenia na poziomie Ci, C2 powodują:
niedowład czterokończynowy, ze zniesieniem czucia
powierzchniowego i głębokiego (różnego stopnia),
zaburzenia w oddychaniu, brak koordynacji pracy
układu autonomicznego. Zmiany te powodują wzmo­
żone wydzielanie gruczołów dróg oddechowych, co
w sytuacji porażeń mm. oddechowych prowadzi do
zalegania wydzieliny w drogach oddechowych i sprzy­
ja wystąpieniu zapalenia płuc. Równocześnie współ­
istnieje podwyższenie temperatury ciała i bradykar-
dia oraz zaburzenia czynności pęcherza i jelit. Uszko­
dzenia całkowite na tym poziomie doprowadzają
u olbrzymiej większości chorych do zgonu w ciągu
kilku dni lub godzin.
W uszkodzeniach poniżej C4 zachowana jest czyn­
ność przepony, a od poziomu C6 istnieje możliwość
wykorzystania zachowanych ruchów kończyn gór­
nych dla podstawowej samoobsługi.
Rokowanie co do możliwości samodzielnego cho­
dzenia (w zaopatrzeniu ortopedycznym) polepsza się
w uszkodzeniach części lędźwiowej kręgosłupa,
w której dochodzi do urazu stożka końcowego rdze­
nia oraz ogona końskiego. (Możliwości ruchowe cho­
rych w zależności od poziomu uszkodzenia rdzenia
kręgowego przedstawiono w rozdziale dotyczącym re-
habilitacji chorych z niedowładami i porażeniami
pochodzenia rdzeniowego).
39.1.3.3
Zaburzenia metaboliczne
W pierwszych dniach od urazu, w przebiegu fazy ka-
tabolicznej, narastają zaburzenia metaboliczne, obja­
wiające się m.in. zwiększoną hydrolizą białek, która
doprowadza do ujemnego bilansu azotowego, obni­
żenia stężenia białka ogólnego ze spadkiem albumin
przy równoczesnym wzroście stężenia wszystkich
frakcji globulinowych w surowicy krwi (dysproteine-
mia). W gospodarce wodno-elektrolitowej występuje
utrata potasu, wapnia i chlorków z moczem, przy rów­
noczesnym zmniejszeniu stężenia tych elektrolitów
w surowicy krwi. Woda zostaje zatrzymana w obrę­
bie komórek; w niektórych przypadkach stwierdza­
my odwodnienie organizmu. W zakresie gospodarki
tłuszczowej stwierdzamy natomiast przyspieszone
spalanie tłuszczów. Stężenie cholesterolu w surowi­
cy krwi bywa podwyższone. Jednak podstawowym
objawem jest kwasica metaboliczna. Wspomniane za­
burzenia wymagają stosowania odpowiedniej diety
oraz leczenia substytucyjnego.
Dodatni bilans azotowy świadczy o rozpoczęciu
fazy anabolicznej, odpowiadającej stanowi regenera-
122 Porażenia i niedowłady w przebiegu chorób kręgosłupa i rdzenia kręgowego
cyjno-kompensacyjnemu (trwającemu od 3 tygodni
do 3 miesięcy po urazie). W fazie tej dochodzi do
organizacji nowych połączeń międzyneuralnych śród-
rdzeniowych, a także do rekonstrukcji odpowiednie­
go przewodnictwa nerwowego od połączeń mózgo­
wych. Właśnie wtedy pojawia się spastyczność, au­
tomatyzm lub autonomizm pęcherza, poprawia się
trofika skóry. W tym okresie występują nowe zabu­
rzenia, będące przejawem reaktywności o.u.n. Nie­
które z nich stanowią znaczną przeszkodę w uspraw­
nianiu.
39.1.3.4
Repozycją i stabilizacja złamań
kręgosłupa
Bezpośrednio po II wojnie światowej propagowanym
sposobem leczenia złamań kręgosłupa {Guttmann)
było leczenie nieoperacyjne, z zastosowaniem ułożeń
korygujących, umożliwiających nastawienie zwich­
nięć i złamań. Dzięki temu leczeniu, wymagającemu
dużej ostrożności i bardzo starannego pielęgnowania,
uzyskiwano dobre wyniki (stabilizacja następowała
przez bliznę i zrost kostny) kosztem długotrwałego
leżenia chorego w łóżku. W ostatnich latach posze­
rzają się wskazania do leczenia operacyjnego, warun­
kującego wczesną pionizację chorego i energiczniej­
sze usprawnianie.
W uszkodzeniach części szyjnej kręgosłupa, prze­
biegających ze zwichnięciem lub złamaniem, zakła­
da się w znieczuleniu miejscowym wyciąg czaszko­
wy, dokonując równocześnie repozycji. Utrzymując
wyciąg przez 6-8 tygodni, można w większości przy­
padków uzyskać stabilizację wystarczającą do zaopa­
trzenia pacjenta w kołnierz ortopedyczny połączony
z gorsetem i rozpoczęcia pionizacji chorego lub przy­
stosowania go do życia w wózku. W złamaniach wy-
prostnych lub w zwichnięciach zgięciowych postę­
powanie powyższe może okazać się nieskuteczne ze
względu na niestabilność kręgosłupa. Urazy te wy­
magają leczenia operacyjnego, które polega na przy­
wróceniu prawidłowego kształtu kanału kręgowego
oraz stabilizacji. Według Radka i Zapalowicza wa­
runkiem odtworzenia prawidłowego kształtu kręgo­
słupa jest jego trójwymiarowa korekcja.
W operacjach wykonywanych w obrębie szyjnej
części kręgosłupa z tylnego dostępu operacyjnego do
stabilizacji używa się zazwyczaj łączników metalo­
wych oraz przeszczepów kostnych, pobranych naj­
częściej z talerza k. biodrowej. Po operacji stosuje się
wyciąg czaszkowy przez kilka tygodni lub zaopatru­
je się chorego w kołnierz ortopedyczny. Zrost powstaje
w ciągu 3-6 miesięcy. Cloward opracował metodę
przedniego usztywnienia kręgosłupa za pomocą prze­
szczepu kostnego w kształcie bolca, wprowadzonego
w przestrzeń międzytrzonową. Większość autorów
stoi na stanowisku, że do leczenia czynnościowego,
bez stosowania unieruchomienia, lub do leczenia za
pomocą gorsetu gipsowego po uprzedniej repozycji
nieoperacyjnej kwalifikują się jedynie niepowikłane,
stabilne uszkodzenia kręgosłupa piersiowo-lędżwio-
wego. Zasady leczenia operacyjnego uszkodzeń oma­
wianej części kręgosłupa sprowadzają się do repozy­
cji, stabilizacji kręgosłupa za pomocą różnego rodza­
ju fiksatorów metalowych oraz stworzenia warunków
do przyszłej spondylodezy - za pomocą autogennych
przeszczepów kostnych. Nowoczesne metody stabi­
lizacji umożliwiają zmniejszenie zakresu unierucho­
mienia segmentów kręgosłupa.
Pionizację rozpoczynamy możliwie jak najwcześ­
niej po operacji. O terminie rozpoczęcia pionizacji
decyduje sposób ustalenia uszkodzonego kręgosłupa
oraz odmienny u każdego z chorych stan kliniczny
i obraz radiologiczny operowanego kręgosłupa.
39.1.4
Pęcherz neurogenny - dysfunkcja
pęcherzowo-cewkowa lub
wypieraczowo-zwieraczowa
W okresie wstrząsu rdzeniowego zanika czynność
wypieracza moczu, a skurcz zwieracza zewnętrznego
uniemożliwia opróżnienie pęcherza. W efekcie do­
chodzi do zatrzymania moczu na okres od kilku go­
dzin do kilku dni po urazie. Z chwilą ustąpienia
wstrząsu rdzeniowego zaczyna się tzw. automatyzm
pęcherzowy, co trwa od kilku dni do kilkunastu mie­
sięcy, to znaczy do chwili powstania tzw. końcowej
postaci pęcherza neurogennego. W okresie trzecim,
przewlekłym, czynność pęcherza jest już ustalona.
Uszkodzenia rdzenia powyżej segmentów S2, S3
prowadzą do powstania pęcherza automatycznego
(rdzeniowego, odruchowego). Dzieje się tak, ponie­
waż - mimo wyłączenia kontroli korowej - pozostają
sprawne ośrodki odruchowe w części krzyżowej rdze­
nia. Oddawanie moczu odbywa się automatycznie,
ponieważ istnieje odruchowy skurcz wypieracza pę­
cherza. Brak połączeń z wyższymi centrami układu
nerwowego powoduje, że odruchowy skurcz wypie­
racza rozpoczyna się przy niskim progu objętości pę­
cherza. Tego skurczu pacjent nie potrafi wstrzymy­
wać dowolnie. Obserwujemy nadpobudliwość (hiper-
refleksję) pęcherza. Oddawanie moczu jest częste
i niezupełne; może to prowadzić do zmniejszenia po­
jemności pęcherza. Równoczesny skurcz wewnętrz­
nego zwieracza pęcherza może stanowić przeszkodę
w odpływie moczu. Chorzy zdają sobie sprawę
z wypełnienia pęcherza, które odczuwają w postaci
charakterystycznych sensacji zlokalizowanych w oko­
licy krocza i pośladków. Mogą więc przewidywać
zbliżający się moment oddania moczu i stymulować
odruch opróżnienia pęcherza przez stosowanie wy­
 Porażenia i niedowłady po urazach kręgosłupa powikłanych uszkodzeniami rdzenia kręgowego
uczonych bodźców skórnych, napinanie mięśni brzu­
cha itd. (p. rozdział o usprawnianiu pęcherza moczo­
wego).
W przypadkach uszkodzeń na poziomie niskich
segmentów rdzeniowych oraz ogona końskiego nie
ma połączeń pęcherza z krzyżowymi ośrodkami ru­
chowymi. Porażenie mm. pęcherza i dna miednicy
prowadzi do rozciągnięcia ścian pęcherza z dużym
zaleganiem i jednoczesnym nietrzymaniem moczu.
Powstaje pęcherz autonomiczny (izolowany, atonicz-
ny), przy czym opróżnianie takiego pęcherza jest nie­
dostateczne. Wytworzenie czynności autonomicznej
pęcherza trwa długo (do 6 miesięcy). Zasadniczym
czynnikiem hamującym wytworzenie się pęcherza
automatycznego lub autonomicznego jest jego nad­
mierne wypełnienie, rozstrzeń, do powstania której
nie należy dopuścić. Do chwili wytworzenia się pę­
cherza autonomicznego lub automatycznego odpro­
wadzenie moczu powinien zapewnić cewnik założo­
ny na stałe (w układzie zamkniętym) lub okresowo.
Przerywane cewnikowanie pęcherza ma na celu nie
tylko usunięcie moczu zalegającego, ale także popra­
wę zdolności gromadzenia moczu i opróżniania pę­
cherza bez wywoływania wysokiego ciśnienia we-
wnątrzpęcherzowego. Wykazano, że może się ono
obyć czasami nawet bez reżimu jałowości, sprzyjając
uzyskaniu jałowego moczu. Według Jankowskiego
bezobjawowa bakteriuria stwierdzana u cewnikowa­
nych chorych nie wymaga leczenia antybiotykami.
Tradycyjne techniki opróżniania pęcherza moczo­
wego: opukiwanie pęcherza nad spojeniem łonowym
dla wywołania skurczów pęcherza lub ucisk na pod­
brzusze powodują zawsze wysokie ciśnienie we-
wnątrzpęcherzowe, sprzyjając infekcji górnych dróg
moczowych; w świetle badań urodynamicznych na­
leży uznać je za niewłaściwe. Nadal jednak zalecane
są w wielu ośrodkach usprawniających chorych po
urazach kręgosłupa powikłanych uszkodzeniami rdze­
nia. Według opinii urologów do tradycyjnych technik
opróżniania kwalifikują się chorzy, u których stwier­
dzono niski opór w cewce moczowej, prawidłową
pojemność pęcherza i zaleganie moczu nie większe
niż 10% objętości oddanego moczu.
Współcześnie pojęcie pęcherz neurogenny zastę­
puje się określeniem neurogenna dysfunkcja pęche-
rzowo-cewkowa lub wypieraczowo-zwieraczowa, po­
nieważ zasadniczą nieprawidłowością jest rozkojarzo-
na czynność m. wypieracza w stosunku do czynności
zwieraczy zarówno w fazie gromadzenia moczu, jak
i jego wydalania.
Badania urodynamiczne pozwalają na odróżnienie
chorych z dużym i małym ryzykiem uszkodzenia ne­
rek. Nadczynność zwieraczy prowadzi do utrudnio­
nego opróżniania pęcherza moczowego, wzrostu ciś­
nienia śródpęcherzowego podczas mikcji i zalegania
moczu w pęcherzu. Zalegający mocz jest narażony
na wtórne zakażenie. Wysokie ciśnienie w pęcherzu
moczowym podczas gromadzenia moczu prowadzi do
123
przerostu ścian pęcherza i zwłóknienia wypieracza.
Ściany pęcherza moczowego tracą elastyczność - ma­
ją obniżoną podatność. Wysokie ciśnienie w pę­
cherzu moczowym utrudnia przesuwanie się moczu
z górnych dróg moczowych, prowadząc do poszerze­
nia moczowodów i powstania wodonercza oraz
zmniejszenia filtracji nerkowej; równocześnie rozwi­
ja się wtórny odpływ pęcherzowo-moczowodowy.
Badania urodynamiczne pozwalają na określenie
sprawności wypieracza, zwieraczy, określenie stop­
nia zalegania moczu. Istnieją sytuacje, w których na­
leży przywrócić czynnie zaburzoną równowagę bi­
lansu czynnościowego między wypieraczem a opo­
rami w obrębie szyi pęcherza, tylnej części cewki
moczowej oraz zwieracza zewnętrznego.
Stany te wymagają leczenia operacyjnego przez
urologa, dysponującego wieloma zabiegami wytwór­
czymi i rekonstrukcyjnymi, które poprawiają opróż­
nianie pęcherza moczowego, ułatwiają opanowanie
jego spastyczności, zapobiegają wstecznemu odpły­
wowi, a także umożliwiają trzymanie moczu.
39.1.5
Zakażenia układu moczowego
Konieczność cewnikowania, rozciągnięcie ścian pę­
cherza moczowego, neuropochodne zaburzenia czyn­
ności moczowodu i miedniczki nerkowej usposabiają
do powstawania wstępującego zakażenia w obrębie
dróg odprowadzających mocz. U chorych nieleczo-
nych łatwo dochodzi wówczas do zapalenia nerek
i uogólnienia infekcji ze stanem septycznym włącz­
nie. Ciężki stan chorego często pogłębia szybko po­
stępująca niewydolność nerek, trudna do opanowa­
nia, mogąca być przyczyną zgonu.
W przypadkach o mniej dramatycznym przebiegu,
u chorych, u których wyleczono pierwszą, ostrą in­
fekcję dróg moczowych, łatwo dochodzi do nawro­
tów stanów zapalnych, przy czym kolejne zapalenia
mają skłonność do przedłużania się. Stany przewle­
kłych zakażeń dróg moczowych i nerek grożą gwał­
townymi zaostrzeniami, ponadto powodują niedo­
krwistość, zaburzenia w gospodarce wodno-elektro-
litowej (w przypadkach niewydolności nerek), potę­
gują wyniszczenie organizmu spowodowane zaburze­
niami troficznymi.
Najistotniejszejest zapobieganie zakażeniom dróg
moczowych przez przestrzeganie aseptyki podczas
cewnikowania pęcherza. Początek zakażenia jest prze­
ważnie bezobjawowy, dlatego w przypadkach para-
plegii należy obowiązkowo przeprowadzać systema­
tyczne badania moczu na obecność bakterii z okre­
śleniem ich wrażliwości na antybiotyki. Zakażenie jest
najczęściej wywoływane przez E. coli, Proteus mira­
bilis, Klebsiella. Po 3 dniach od podania właściwego
leku mocz pobrany do badania bakteriologicznego
124 Porażenia i niedowłady w przebiegu chorób kręgosłupa i rdzenia kręgowego
powinien być jałowy; jeśli tak nie jest, należy odsta­
wić dotychczas podawane leki i podać nowy antybio­
tyk, zależnie od wyników badania bakteriologiczne­
go. Przewlekłe stany zapalne, oprócz leczenia przy­
czynowego, wymagają często stosowania diety za­
kwaszającej, niezawierającej substancji drażniących.
Niektórzy zalecają przepłukiwanie pęcherza roztwo­
rami antybiotyków (neomycyną, polimyksyną) lub
0,25% kwasem octowym dla utrzymania kwaśnego
pH moczu. W zakażeniach dróg moczowych zaleca
się stosowanie kilkudniowych stałych drenaży prze­
pływowych pęcherza za pomocą cewników Foleya,
z użyciem 3% kwasu borowego lub roztworu neomy­
cyny. W przypadkach stałego stosowania cewników
zapalenie cewki moczowej może się przenieść na gór­
ne drogi moczowe, dlatego ostatnio poleca się stoso­
wanie cewników znacznie cieńszych niż średnica cew­
ki moczowej.
W ostatnich latach nastąpił rozwój możliwości le­
czenia farmakologicznego zaburzeń napięcia ścian
pęcherza moczowego i zwieraczy. Urecholina daje
zwiększenie napięcia wypieracza i zmniejszenie po­
jemności pęcherza. Nadmierne napięcie wypieracza
leczy się preparatem Pro-Banthine. W nietrzymaniu
moczu i w moczeniu podaje się Tofranil mogący po­
większać pojemność pęcherza. Ditropan bywa stoso­
wany przy hiperrefleksji wypieracza pęcherza.
Powikłania zapalenia układu moczowego w posta­
ci niewydolności nerek (mocznica), niedokrwistości
i nadciśnienia tętniczego, niewydolności krążenia
wymagają pomocy urologa i internisty.
Profilaktyka kamicy nerkowej oraz leczenie wstecz­
nego odpływu pęcherzowo-moczowodowego (refluk-
su) należą do kompetencji urologa, z którym koniecz­
na jest stała współpraca w czasie leczenia chorych
z paraplegią.
39.1.6
Ból w paraplegii
Najczęściej ból pojawia się po kilku dniach od chwili
urazu; początkowo jest łagodny, może się jednak na­
silić i przy niewłaściwym prowadzeniu chorego może
być trudny do zniesienia. Ból w przypadkach pora­
żeń rdzeniowych występuje u 30-50% chorych z pa­
raplegią i ma zawsze tę samą formę u określonych
pacjentów.
Sensacje bólowe w uszkodzeniach rdzenia można
podzielić na następujące postacie:
1. Wczesny ból pochodzenia kostnego, związany
z urazem kręgosłupa.
2. Wczesne bóle palące u chorych z niezupełnym
uszkodzeniem rdzenia, które są szczególnie dotkli­
wie odczuwane przy próbach mobilizacji chore­
go; mogą się także nasilić przy działaniu bodźców
świetlnych, dotyku itd. W przeważającej części przy­
padków bóle te ustępują spontanicznie w ciągu
5-10 dni.
3. Rozlany, piekący ból poniżej poziomu uszko­
dzenia. Odczucia mogą być asymetryczne, odcinko­
we. Sensacje rozwijają się stopniowo w ciągu tygo­
dni, miesięcy. Bardziej cierpią pacjenci z uszkodze­
niem ogona końskiego.
4. Dolegliwości typu korzeniowego, odczuwane
niekiedy w uszkodzeniach szyjnej i lędźwiowej czę­
ści kręgosłupa.
5. Ból trzewny towarzyszący dystenzji pęcherza
moczowego, zapaleniu trzewi, wodobrzuszu itd.
Zwalczanie bólu. W okresie narastania pierwszych
dolegliwości podajemy opioidy, które należy odsta­
wić, gdy tylko dolegliwości nieco ustąpią. Wskazane
jest później podawanie łagodnych środków przeciw­
bólowych, salicylanów. Ból pochodzenia kręgosłupo­
wego likwidujemy, reponując przemieszczenia i sta­
bilizując kręgosłup. Leczenie fizykalne znajduje za­
stosowanie w bólach pochodzenia kostnego. Podawa­
nie środków przeciwbólowych do znieczuleń dotkan-
kowych metodą nasiękową lub przewodową może być
przydatne w przypadkach ściśle zlokalizowanych
punktów bólowych. Po wykonaniu blokad wskazane
są masaże. Morfinę, fentanyl, buprenorfinę można po­
dawać zewnątrzoponowo lub podpajęczynówkowo,
uzyskując długotrwałe zniesienie bólu. Najkorzyst­
niejsze efekty uzyskuje się, podając opioidy w posta­
ci infuzji ciągłej podpajęczynówkowo, wykorzystu­
jąc do tego celu dozownik pompowy. Wielu neuro­
chirurgów zaleca, aby w leczeniu farmakologicznym
bólu uzupełniać działanie środków przeciwbólowych
podawaniem środków antydepresyjnych i neurolep-
tycznych. Jeśli leczenie farmakologiczne nie przyno­
si ulgi, w grę wchodzi w bardzo określonych sytua­
cjach leczenie neurochirurgiczne z następującymi
możliwościami operacji:
1. Rizolizą, polegającą na wyeksponowaniu i uwol­
nieniu od zrostów odpowiedniego korzenia lub ko­
rzeni nerwowych.
2. Rizotomią tylną - piersiową i lędźwiową - pole­
gającą na identyfikacji i przecięciu korzeni nerwo­
wych powyżej miejsca uszkodzenia; ulga w dolegli­
wościach jest uzyskiwana kosztem utraty czucia do­
tyku i temperatury. Bardziej selektywna jest rizoto-
mia według Sindou, umożliwiająca zachowanie wraż­
liwości na dotyk i temperaturę. Polega ona na prze­
cięciu wyłącznie włókien nocyceptywnych, znajdu­
jących się przede wszystkim w części brzusznej ko­
rzenia tylnego.
3. Uszkodzeniem strefy wejścia korzenia tylnego
(w okolicy bruzdy pośredniej bocznej rdzenia), będą­
cym zabiegiem mikrochirurgicznym polegającym na
uszkodzeniu prądem wysokiej częstotliwości obwo­
dowych, dezaferentnych neuronów (pozbawionych
mechanizmów hamujących w rogu tylnym rdzenia).
Wskazaniem do tej operacji są bóle po poprzecznym
przerwaniu rdzenia kręgowego.
 Porażenia i niedowłady po urazach kręgosłupa powikłanych uszkodzeniami rdzenia kręgowego
4. Chordotomią przednio-boczną. Celem tej ope­
racji jest uszkodzenie drogi rdzeniowo-wzgórzowej,
w wyniku którego powstaje przeczulica na bodźce
dotykowe po stronie uszkodzenia oraz zniesienie czu­
cia bólu i temperatury po stronie przeciwnej. W chor-
dotomii klasycznej głębokość przecięcia sznurów
przednich zależy od lokalizacji bólu. Wysokość prze­
cięcia powinna przypadać na 4 neurosegmenty po­
wyżej poziomu bólu. Dla wyłączenia bólu w obwo­
dowej części ciała chordotomię przeprowadza się na
wysokości Th3-Th5. W bólach w obrębie kończyn gór­
nych - odpowiednio na poziomie C1-C2.
5. Elektrostymulacją znoszącą ból przez pobudza­
nie sznurów tylnych rdzenia kręgowego. Dokładny
mechanizm jej działania nie jest w pełni wyjaśniony.
Operacja polega na wprowadzeniu do przestrzeni ze-
wnątrzoponowej elektrody wielobiegunowej. Przewód
łączący wyprowadza się przez skórę. Jeśli próbne sty­
mulacje dadzą poprawę, wszczepia się moduł odbior­
czy, połączony z elektrodą stymulującą, regulowany
falami radiowymi.
39.1.7
Spastyczność i związane z nią
zniekształcenia
Należy przeprowadzić rozróżnienie dwu postaci spa-
styczności.
Spastyczność podstawowa to postać porażenia
kurczowego, którego stopień jest całkowicie związa-
n\ z uszkodzeniem rdzenia. Pojawia się ona w ciągu
-koło 3 tygodni od urazu. W niektórych przypadkach
może pojawić się później, po upływie kilku miesięcy.
Samoistne ustępowanie spastyczności notowano
w niewielu przypadkach. Bywa, że spastyczność pod­
stawowa zanika w ogólnym wstrząsie (zawał serca,
zapalenie otrzewnej).
Spastyczność reaktywna (nadmierna, okoliczno­
ściowa. odczynowa, excess spasticity) jest tą postacią
spastyczności, której występowanie i nasilenie są uza-
ieżnione od nałożenia dodatkowych bodźców, dają-
c\ ch się wyeliminować przez odpowiednie prowadze­
nie chorych.
Przykurcze a spastyczność. Pojawienie się przy-
kurczów zależy w dużym stopniu od spastyczności
-eaktywnej. Jeżeli we wczesnym okresie wstrząsu
rdzeniowego, kiedy porażone kończyny są jeszcze
wiotkie, nie zapewnimy pacjentowi odpowiedniej
pozycji w łóżku i nie będziemy wykonywać biernych
ćwiczeń utrzymujących ruchomość stawów, istnieją­
ce subtelne zaburzenia równowagi mięśniowej mię­
dzy mięśniami porażonymi a prawidłowymi mogą
prowadzić do powstania już we wczesnym okresie
przykurczów zgięciowych, rzadziej wyprostnych. Te
u iaśnie przykurcze, pojawiające się przy niewłaści­
125
wym pielęgnowaniu chorego, mogą stać się punktem
wyjścia do rozwoju spastyczności reaktywnej.
Do metod zapobiegających powstawaniu przykur­
czów zaliczamy:
1) zapewnienie stawom ustawień funkcjonalnych
zarówno w ciągu dnia, jak i nocy;
2) wykonywanie ruchów biernych wszystkich sta­
wów w obrębie kończyn porażonych począwszy od
dnia urazu i powtarzanie wielokrotne w ciągu dnia
w okresie pierwszych kilku tygodni od urazu.
Postulaty dotyczące pozycji funkcjonalnych w po­
szczególnych stawach przedstawiają się następująco.
S t o p ę należy utrzymywać w ustawieniu prosto­
padłym do goleni, jeśli chory leży na plecach. W po­
zycji siedzącej kolano powinno być utrzymywane
w zgięciu pod kątem 20°. Błędem jest używanie po-
duszeczek umieszczonych pod stawami kolanowymi.
Ich stosowanie może prowadzić do powstawania przy­
kurczów zgięciowych zarówno kolan, jak i bioder.
S t a w b i o d r o w y powinien być ustawiony
w wyproście, lecz nie w przeproście. Ustawienie to
dotyczy leżenia pacjenta na plecach oraz na brzuchu.
Podczas siedzenia stawy biodrowe powinny być zgięte
pod kątem 20°. Niezależnie od pozycji chorego nale­
ży przestrzegać zasady, aby kończyny były odwiedzio­
ne w stawach biodrowych pod kątem 10°. Jest to
szczegół bardzo istotny, w momencie bowiem poja­
wienia się spastyczności podstawowej ustawienie
przywiedzeniowe w stawach biodrowych jest ,.języ­
kiem spustowym” dla wyzwalania spastyczności re­
aktywnej. Podobną rolę spełnia pozostawiona swe­
mu losowi nadmierna lordoza lędźwiowa, powstała
w następstwie utrwalonych przykurczów zgięciowych
w stawach biodrowych (punkt wyjścia dla spastycz-
nego odruchu masowego).
R ę k a . Ustawienie palców ręki w lekkim zgięciu
oraz opozycji kciuka należy zapewnić za pomocą ban­
daża lub łuski. Nadgarstek powinno się utrzymać
w pozycji 20° zgięcia grzbietowego, z zachowaniem
pozycji pośredniej między odchyleniem łokciowym
a promieniowym.
D e f o r m a c j e ł o k c i a wynikają z zaburzenia
bilansu mięśniowego między zginaczami a prostow­
nikami. W przypadkach tetraplegii, w następstwie
uszkodzenia rdzenia na wysokości segmentów C5, C6,
m. dwugłowy ramienia ma normalną siłę. podczas gdy
m. trójgłowy jest porażony. W konsekwencji docho­
dzi do powstania dużego stopnia przykurczów zgię­
ciowych łokcia. Tendencji do zgięcia łokcia może
skutecznie przeciwdziałać worek z piaskiem położo­
ny w poprzek przedramienia. Jeżeli na przykurcz zgię-
ciowy łokcia nałoży się nadmierna spastyczność,
a ból uniemożliwia wykonywanie ćwiczeń biernych
przez fizjoterapeutę, konieczne może okazać się le­
czenie operacyjne.
P r z e d r a m i ę należy utrzymywać w pozycji po­
średniej między pronacją a supinacją. Bark utrzymu­
jemy w pozycji funkcjonalnej (p. rozdział o zasadach
126 Porażenia i niedowłady w przebiegu chorób kręgosłupa i rdzenia kręgowego
pielęgnowania chorego), pamiętając, że w uszkodze­
niach rdzenia powyżej segmentu C7 zaburzenie bilansu
mięśniowego powoduje, że ramię układa się w od­
wiedzeniu.
Spasty czność a zaparcia. Bardzo istotną sprawą
jest odpowiednia dieta i zapobieganie zaparciom
u chorych, u których spastyczność podstawowa już
się rozwinęła. Okazuje się, że przewlekłe zaparcia
mogą być źródłem spastyczności reaktywnej. Ponad­
to długotrwałe stany niekompletnego opróżnienia je­
lit mogą prowadzić do objawów rzekomego zespołu
złego wchłaniania jelitowego na skutek mechanicz­
nego uszkodzenia błony śluzowej jelit przez zasto-
inowe masy kałowe. Dla chorego są także niebezpiecz­
ne nagłe, gwałtowne wypróżnienia, prowadzące do
odwodnienia i zaburzeń elektrolitowych.
Zasady leczenia spastyczności. Zasadniczym za­
daniem lekarza jest niedopuszczenie do narastania
spastyczności. W tym celu zaleca on ćwiczenia odde­
chowe, oporowe, naukę stania, chodzenia, zapobie­
ganie ułożeniowym deformacjom kręgosłupa i koń­
czyn. Przez systematyczne ćwiczenia można uzyskać
zmniejszenie spastyczności, a nawet pewną wiotkość
porażonych mięśni. Istotną rolę w zmniejszaniu na­
pięcia mięśniowego spełnia leczenie farmakologicz­
ne, którego zasady przedstawiono w rozdziale o le­
czeniu spastyczności u chorych z mózgowym pora­
żeniem dziecięcym.
Możliwości leczenia operacyjnego deformacji
kończyn na tle spastyczności. W postępowaniu chi­
rurgicznym powinniśmy przestrzegać zasady korygo­
wania deformacji w kierunku od obwodu do centrum.
W przypadkach małych zniekształceń palców stóp
(palce młoteczkowate) do skorygowania deformacji
mogą wystarczyć podskórne tenotomie. Otwarte te-
notomie są wykonywane w obrębie ścięgien zgina­
czy stopy, przy czym można je łączyć z kapsuloto-
miami (np. podczas korekcji końsko-szpotawej de­
formacji stopy).
Końskie ustawienie stopy, utrudniające chód i pra­
widłowe obciążenie kończyny, stanowi częste wska­
zanie do wydłużenia ścięgna piętowego (Achillesa).
Należy podkreślić, że przykurcz m. brzuchatego łydki
może być „punktem wywoławczym” dla spastyczno­
ści reaktywnej. Wydłużenie ścięgna piętowego (Achil­
lesa) wpływa zatem także na zmniejszenie spastycz­
ności prostowników stopy oraz mięśni kolana i bio­
dra. W przypadkach zaniedbanych, dużych przykur­
czów zgięciowych kolana mogą okazać się użytecz­
ne tenotomie lub wydłużenia grupy bocznej lub przy­
środkowej zginaczy; w miarę potrzeby operację moż­
na poszerzyć o tylną kapsulotomię kolana z odcze­
pieniem przyczepów udowych m. brzuchatego łydki.
Przykurcze zgięciowo-przywiedzeniowe stawu bio­
drowego stanowią często wskazanie do miotomii mm.
przywodzicieli, m. biodrowo-lędźwiowego łącznie
z neurotomią n. zasłonowego. Jeśli przykurcze w bio­
drze osiągają bardzo duży stopień, może zaistnieć
konieczność rozległego odczepienia zginaczy uda od
przyczepów miednicowych z równoczesną kapsulo-
tomią stawu biodrowego. W niektórych przypadkach
tetraplegii, u chorych z przykurczeniami zgięciowy-
mi stawów łokciowych, są wskazania do obwodowe­
go wydłużenia ścięgna m. dwugłowego ramienia.
Reasumując, operacje w obrębie ścięgien, mięśni,
torebek stawowych mają na celu korekcję istniejących
deformacji, ułatwienie pielęgnowania chorego lub -
w przypadkach o pomyślniejszym rokowaniu - umoż­
liwienie chodzenia w aparatach.
Monstrualne przykurczenia w obrębie kończyn
dolnych, z zaburzeniami troficznymi znacznego stop­
nia mogą wymagać amputacji lub nawet eksartykula-
cji kończyny. Przestrzega się jednak przed zbyt po­
chopnym podejmowaniem decyzji wykonywania tak
okaleczających operacji.
Operacje w obrębie rdzenia i korzeni nerwowy ch
oraz nerwów obwodowych to:
1) n e u r o t o m i ą - najczęściej wykonywana
w spas tycznym napięciu mm. przywodzicieli stawu
biodrowego; przecinamy wówczas n. zasłonowy
(gałąź przednią);
2) r i z o t o m i a - wykonywana obecnie coraz
rzadziej; operacja ta jest stopniowo wypierana przez
alkoholizację lub fenolizację korzeni nerwowych;
3) c h o r d o t o m i a - jest operacją mającą róż­
ne opinie co do skuteczności w zmniejszaniu napię­
cia mięśniowego, ponadto wymaga rozległej laminek-
tomii stwarzającej konieczność następczej stabiliza­
cji kręgosłupa;
4 ) m i e l o t o m i a p o d ł u ż n a b o c z n a oraz
m i e l o t o m i a t y l n a ś r o d k o w a - s ą opera­
cjami zazwyczaj skutecznymi; ich ujemną stroną jest
konieczność wykonywania laminektomii.
Wymienione w punktach 3 i 4 operacje mają na
celu przerwanie łuku odruchowego między tylnym
a przednim rogiem rdzenia.
39.1.8
Odleżyny
Odleżynę zalicza się do tzw. szkód uciskowych, bę­
dących następstwem leżenia u osób z paraplegią.
Czynniki wywołujące powstanie tego rodzaju zmian
możemy podzielić na zewnętrzne i wewnętrzne. Spo­
śród czynników wewnętrznych najistotniejsze jest
uszkodzenie połączeń nerwowych w obrębie rdzenia,
odpowiedzialnych za zwężenie naczyń krwionośnych.
W efekcie dochodzi do zaburzeń kontroli napięcia
ścian naczyń krwionośnych w obrębie mięśni, błon
śluzowych, skóry. W takiej sytuacji ucisk, który
w normalnych warunkach jest nieszkodliwy, prowa­
dzi do niedokrwienia. Drugim czynnikiem jest znie­
sienie czucia w obszarach objętych porażeniem (cho­
rzy nie czują bólu spowodowanego uciskiem i niedo-
 Porażenia i niedowłady po urazach kręgosłupa powikłanych uszkodzeniami rdzenia kręgowego
Ryc. 39.1. Szkic obrazujący najczęstszą lokalizację odleżyn.
krwieniem). Bardzo ważny jest także fakt predyspo­
nowania pewnych okolic ciała do występowania od­
leżyn; są to okolice, w których kość bezpośrednio kon­
taktuje się ze skórą bez interpozycji tkanki mięśnio­
wej (k. krzyżowa, krętarze większe kk. udowych, pię­
ta, kostki goleni, wyrostki kolczyste kręgosłupa) (ryc.
39.1). Do powstania odleżyn usposabia również na­
rastająca spastyczność w obrębie porażonych koń­
czyn, szczególnie wzmożone napięcie mm. przywo-
dzicieli ud, prowadzące do nadmiernego przyparcia
stykających się ze sobą ud i kostek przyśrodkowych.
Wśród czynników zewnętrznych najważniejsze to
zahamowanie przepływu krwi w obrębie obszaru uciś-
niętego. Stopień uszkodzenia troficznego zależy od
twardości, intensywności i kierunku działania sił po­
wodujących ucisk. Z badań wynika, że niezależnie
od podłoża, na którym spoczywa chory, istotny jest
czas leżenia bez zmiany pozycji. Nie wolno dopuścić
do powstania odleżyn (patrz rehabilitacja chorych
z paraplegią).
Wśród zaburzeń troficznych, w zależności od za­
awansowania zmian, możemy wyróżnić:
I. P r z e m i j a j ą c y z a s t ó j w k r ą ż e n i u , częstych zmianach pozycji chorego leżącego (przy­
objawiający się zaczerwienieniem skóry i niedużym
obrzękiem, przebiegający bez uszkodzenia tkanek.
Zmiany tego rodzaju są odwracalne, pod warunkiem
że ucisk trwa krótko.
2. Z a s t ó j z n i e o d w r a c a l n y m u s z k o ­
d z e n i e m s k ó r y . Najłagodniejszą jego postacią
jest rumień i przekrwienie skóry, utrzymujące się po
zaprzestaniu ucisku; w następstwie mniej nasilonych
zmian dochodzi do ograniczonego odbarwienia
i stwardnienia skóry. Poważniejsze następstwo dłu­
gotrwałego ucisku to martwica powierzchniowej war­
stwy skóry z obnażeniem skóry właściwej (naskórek
jest podminowywany przez gromadzący się wysięk),
powstają pęcherzyki podbarwione krwotocznie.
W niektórych okolicach dochodzi do martwicy głęb­
szych warstw skóry.
3. G ł ę b o k o p e n e t r u j ą c ą m a r t w i c ę .
Destrukcja może dotyczyć nie tylko skóry, lecz także
tkanki podskórnej, powięzi, mięśni i kości. Zapalenie
zwiększa obszar martwicy. Powstają głębokie owrzo­
dzenia.
4. T w o r z e n i e s i ę z a c h y ł k ó w i t o r ­
b i e l i . W odleżynach okolicy krętarzowej i kulszo-
wej tworzą się zachyłki łączące się z torbielami. Dzieje
się tak wtedy, kiedy skórna, powierzchowna część
odleżyny ulega wygojeniu, podczas gdy utrzymuje się
martwica i stan zapalny w obrębie tkanek głębszych.
Twory tego rodzaju można wykazać, wykonując fi-
stulografię z użyciem środka kontrastowego (na ra­
diogramie widoczne może być połączenie zachyłku
ze zmienioną zapalnie kością).
Zakażenie odleżyny może prowadzić do uogólnio­
nej posocznicy, kończącej się niejednokrotnie zejściem
śmiertelnym. Flora bakteryjna w zakażonych od­
leżynach jest często oporna na antybiotyki i sulfon­
amidy, co utmdnia prowadzenie leczenia.
Oprócz powikłań ogólnych zakażenie odleżyny
powoduje często rozszerzenie się procesu zapalnego
na kość, co najczęściej stwierdzamy w obrębie kręta­
rza większego k. udowej oraz guza kulszowego. Nie-
leczone zapalenie guza kulszowego może prowadzić
do zniszczenia gałęzi kulszowych, a nawet stawu bio­
drowego. Zmiany w okolicy k. krzyżowej prowadzą
do zniszczenia nie tylko tej kości, ale niekiedy i sta­
wów krzyżowo-biodrowych. Zakażenia toczące się
w odleżynach o budowie zatokowej prowadzą do roz­
szerzenia się zapalenia w kierunku spojenia łonowe­
go, pachwiny i jamy otrzewnej, a także w kierunku
uda i stawu kolanowego. Odleżyny wpływają bardzo
niekorzystnie na ogólny stan chorego, który traci przez
nie głównie pełnowartościowe białko (utrata ta może
sięgać 50-60 g/24 godz.). Straty białkowe, jeśli nie
są w dostatecznym tempie wyrównywane, szybko
prowadzą do wyniszczenia chorego. Często zakaże­
nia wpływają na uszkodzenie mechanizmów hemo-
poezy i doprowadzają do niedokrwistości.
Profilaktyka odleżyn polega przede wszystkim na
najmniej co 2 godziny), stosowaniu prześcieradeł ba­
wełnianych bardzo dokładnie wygładzonych, mate­
racy przeciwodleżynowych zapewniających równo­
mierne rozłożenie nacisku ciała na podłoże lub łóżek
128 Porażenia i niedowłady w przebiegu chorób kręgosłupa i rdzenia kręgowego
wodnych. W pielęgnacji skóry niezwykle istotna jest
dbałość o jej czystość, częste kontrole stanu ukrwie­
nia, oklepywania powierzchni poddanych naciskom,
wcierki spirytusowe. Ze względu na zniesienie czu­
cia należy zrezygnować ze stosowania termoforów
i poduszek elektrycznych.
U chorych poruszających się na wózkach stosuje­
my specjalne poduszki przeciwodleżynowe, zapew­
niamy podparcie stóp na odpowiednio ustawionych
podnóżkach, aby uniknąć zbyt dużego nacisku ud na
siedzenie wózka. Zalecamy systematyczne unosze­
nie się na rękach (co kilkanaście minut), pochylanie
tułowia na boki i ku przodowi, a także zmiany usta­
wienia oparcia wózka dla okresowego odciążania
guzów kulszowych. Sedesy łazienkowe dla osób
z porażeniami powinny być wyposażone w wykła­
dzinę z pianki pokrytej nieprzemakalnym tworzywem.
Nowoczesne ośrodki rehabilitacyjne zaopatrzone są
w specjalne łóżka do pielęgnacji chorych z urazowym
uszkodzeniem rdzenia kręgowego. Niezależnie od
automatycznej regulacji ułożeń tułowia i kończyn
mają system czujników informujących, która część
ciała wymaga częstszej zmiany pozycji ze względu
na występujące w jej obrębie nadmierne uciski za­
grażające powstaniem odleżyn.
Leczenie odleżyn. U chorych z objawami zagro­
żenia powstaniem odleżyn stosujemy preparaty po­
prawiające mikrokrążenie (Agapurin. Polfilina, Cal­
cium dobesilate), leki anaboliczne (np. Metanabol),
witaminy, preparaty elektrolitowe. U chorych z za­
czerwienieniem skóry nad występami kostnymi po­
magają ostrzyknięcia preparatem Vasculat lub Priscol,
pomocne jest także podawanie Solcoserylu, stosowa­
nie maści z metanabolem, neomycyną i alantoiną lub
złożonego z surowców naturalnych preparatu PC 30 V.
Nawet w niedużych odleżynach, sprawiających
wrażenie płytkich, może istnieć głęboka infekcja tka­
nek miękkich. Dlatego też w przypadkach podejrza­
nych o zakażenie zaleca się wykonywanie nacięć
z szerokim wycięciem zmian i zapewnieniem odpły­
wu wydzieliny. Po nacięciu stosujemy przymoczki
solnych roztworów antybiotyków, na przemian z roz­
tworami kwasu borowego i płynu wieloelektrolito-
wego. W przypadkach zaistniałych już odleżyn pod­
stawowym warunkiem skutecznego leczenia jest po­
prawa stanu ogólnego; zwracamy uwagę na pełno-
białkowe odżywianie, podajemy leki anaboliczne, wi­
taminy, niedokrwistość leczymy przetoczeniami krwi.
Miejscowo stosujemy opatrunki o właściwościach
oczyszczających, gojących i ułatwiających ziamino-
wanie (Granugel, Granuflex, Kaltostat). W przypad­
kach głębszych odleżyn zachęcające wyniki uzyska­
liśmy stosując włókninę węglową, która zakładana
w dno odleżyny przyspieszała ziaminowanie.
Odleżyny dużych rozmiarów, słabo reagujące na
leczenie nieoperacyjne, wymagają leczenia operacyj­
nego. Celem operacji jest usunięcie tkanek martwi­
czych i zmienionych zapalnie, w razie potrzeby z re­
sekcją zmienionych zapalnie fragmentów kostnych
stanowiących dno odleżyny włącznie. Warunek po­
wodzenia stanowi wykonanie operacji dokładnie
w granicach zdrowych tkanek z zachowaniem jało-
wości. Nawet w dużych odleżynach dobra mobiliza­
cja skóry wystarcza zazwyczaj na pokrycie powsta­
łych ubytków (skóra powinna być zszyta bez napię­
cia). Duże ubytki mogą wymagać wykorzystania prze­
szczepów skómo-mięśniowych na szypule naczynio­
wej lub przeszczepów wolnych, z mikrochirurgicz-
nym zespoleniem naczyń. Podczas operacji należy
przestrzegać dokładnej hemostazy. Operacja powin­
na być przeprowadzona w dostatecznej osłonie krwi.
W prowadzeniu przed- i pooperacyjnym chorego istot­
ne jest odpowiednie nabiałczanie, podawanie leków
anabolicznych, witamin, wyrównywanie niedoborów
w gospodarce elektrolitowej.
39.1.9
Skostnienia pozaszkieletowe
u chorych z paraplegią
Powikłania tego rodzaju dotyczą od 10 do 25% przy­
padków z uszkodzeniem rdzenia kręgowego. Począ­
tek pojawienia się zmian jest trudny do uchwycenia.
Zlazwyczaj opiekujący się chorym fizjoterapeuta póź­
no zauważa zmniejszającą się ruchomość stawów,
a chory spostrzega sztywność stawu; ma kłopoty
z siadaniem. W wyjątkowych przypadkach początek
jest ostry: występują objawy zapalenia stawu, z wy­
siękiem, zaczerwienieniem okolicy stawu, podwyż­
szeniem temperatury ciała. Dopiero po 3-4 tygodniach
widoczne są zmiany w obrazie radiologicznym
w postaci tworzących się skostnień przy stawowych.
Skostnienia pozaszkieletowe mają z reguły' lokaliza­
cję przystawową, przy czym sam staw (jama stawo­
wa) jest zawsze wolny od zmian. Miejscami najczęst­
szej lokalizacji skostnień są okolice stawów biodro­
wych oraz miednica, rzadziej łokcie i barki, okolice
stawów między paliczkowych, palców rąk, okolice
ścięgna piętowego (Achillesa), wyrostków kolczy­
stych kręgów. Najbardziej charakterystyczne zmiany
występują w okolicy stawów biodrowych, wokół któ­
rych skostnienia tworzą wielkie bloki. Skostnienia
rozwijają się w tkance przestrzeni międzymięśnio-
wych. W badaniu histologicznym widoczne są różne
stadia rozwoju tkanki kostnej. Przypuszcza się, że do
rozwoju skostnień przyczynia się długotrwałe leże­
nie; są jednak doniesienia o powstaniu skostnień po
bardzo energicznych, siłowych ćwiczeniach ruchów
w stawie, a także po urazach, jakich doznał chory
z paraplegią (ryc. 39.2).
Leczenie. Profilaktykę skostnień widzi się obec­
nie w możliwie jak najwcześniejszej mobilizacji cho­
rego, w unikaniu forsownych ćwiczeń biernych,
w zabezpieczeniu chorego przed urazami. W przy­
 Porażenia i niedowłady po urazach kręgosłupa powikłanych uszkodzeniami rdzenia kręgowego 129

Ryc. 39.2 Radiogram skostnień okolicy stawu biodrowego u mężczyzny lat 45, po uszkodzeniu rdzenia kręgowego na wysokości neuro-
segmentu Th« (radiogram po stronie lewej). Ze względu na ustawienie kończyny w dużym odwiedzeniu i rotacji zewnętrznej wykonano
osteotomię w bloku skostnień, nadając kończynie ustawienie funkcjonalne (radiogram pooperacyjny po stronie prawej).

padkach rozwiniętych już skostnień leczenie farma­
kologiczne z zastosowaniem kompleksowych soli fos­
foranowych daje mało przekonujące wyniki; być może
podawanie tych preparatów jest bardziej efektywne
w momencie tworzenia się skostnień niż wówczas,
gdy zmiany są już rozwinięte. Opinie na temat opera­
cyjnej mobilizacji usztywnionych kostnie stawów są
różne. Zwolennicy tego rodzaju operacji uważają, że
po usunięciu tkanki kostnej blokującej ruchy w sta­
wie należy zawsze prowadzić drenaż przez kilka dni
po operacji, aby nie dopuścić do powstania krwiaka,
na podłożu którego może dojść do powtórnych skost­
nień. Ćwiczenia zmobilizowanych stawów należy roz­
poczynać wcześnie po operacji, prowadzić je syste­
matycznie, ale bardzo ostrożnie. W przypadkach ma­
sywnych bloków usztywniających staw biodrowy lep­
sze efekty funkcjonalne możemy uzyskać nie opera­
cjami mobilizującymi staw, lecz po osteotomiach ko­
rekcyjnych w masywie skostnień, nadających kończy­
nie ustawienia korzystne z punktu widzenia funkcji.
W przypadkach kostnych usztywnień stawów ko­
lanowych problem dla operatora mogą stanowić po­
wstałe po korekcji ubytki skórne, wymagające nie­
kiedy stosowania przeszczepów skórnych.
39.1.10
Stabilizacja i przywracanie czynności
kończyn u chorych z paraplegią;
zaopatrzenie ortopedyczne
W przypadkach urazów dolnej części kręgosłupa lę­
dźwiowego, przebiegających z uszkodzeniem ogona
końskiego, powstałe w efekcie porażenia wiotkie
stwarzają problemy podobnie jak u chorych po prze­
bytym polio. Dla ustabilizowania stóp i kolan w ta­
kich przypadkach zalecamy obuwie ortopedyczne lub
aparaty szynowo-opaskowe.
Rozległe porażenia kończyn dolnych wymagają
stosowania obszernych aparatów szynowo-opasko-
wych stabilizujących kończyny dolne, z pasem bio­
drowym. Jednak aparaty z koszami biodrowymi, sto­
sowane przy wyższych uszkodzeniach rdzenia krę­
gowego, nie zdają egzaminu w praktyce i są przez
pacjentów odrzucane; wolą oni korzystać z wózka.
W takich sytuacjach szansą na pionizację i porusza­
nie się mogą być dla chorego parapodia dynamiczne
lub aparaty reciprokalne.
Przy mniej rozległych porażeniach, w celu przy­
spieszenia rozpoczęcia nauki chodzenia, poleca się
stosowanie tymczasowych aparatów ortopedycznych,
które osobom ze sprawnymi mięśniami obręczy koń­
czyn dolnych umożliwiają poruszanie się w barier­
kach lub z asekuracją kul.
W uszkodzeniach wyższych części rdzenia piersio­
wego oraz przy uszkodzeniach szyjnych przygotowu­
jemy chorego do życia na wózku; nowe konstrukcje
pozwalają na swobodne kierowanie wózkiem nawet
przy braku ruchów kończyn górnych.
Istnieją również możliwości korekcji deformacji
i przywrócenia czynności kończyn górnych w przy­
padkach tetraplegii. Wspomniano już o operacyjnej
korekcji przykurczenia zgięciowego łokcia. W przy­
kurczach zgięciowych palców i nadgarstka może po­
móc przeszczepienie niektórych zginaczy nadgarstka
i m. nawrotnego obłego na prostowniki nadgarstka
i palców. Stabilizację nadgarstka może dać usztyw­
nienie kostne lub szyna stabilizująca, którą można po­
łączyć z systemem hydraulicznym lub elektrycznym
130 Porażenia i niedowłady w przebiegu chorób kręgosłupa i rdzenia kręgowego
uruchamiającym palce. Przy zachowaniu ruchu zgię­
cia dłoniowego lub grzbietowego nadgarstka można
zastosować aparat „funkcjonalny”, wykorzystujący
ruch nadgarstka do zamknięcia ręki. Duże nadzieje
wiąże się ze stymulatorami elektrycznymi, pobudza­
jącymi porażone mięśnie kończyn lub kręgosłupa.
W najcięższych przypadkach porażeń można wyko­
rzystać układy umożliwiające elektroniczne sterowa­
nie wózkiem za pomocą ruchów głowy, języka czy
dmuchania.
Przy korzystniejszym bilansie mięśniowym od ob­
szernego zaopatrzenia ortopedycznego mogą uwol­
nić chorego przeszczepienia ścięgien lub operacje
kostne, stabilizujące wiotkie stawy, w obrębie któ­
rych ruch nie jest przez pacjenta kontrolowany (ar­
trodeza skokowo-goleniowa, potrójna artrodeza stę­
pu, operacja według Lambrinudiego, operacja według
Grice ’a).
W osłabieniu aparatu wyprostnego kolana stabili­
zację kolana możemy poprawić przez wytworzenie
mechanizmu Puttiego, nadając stopie ustawienie koń­
skie. Utrwalone deformacje, utrudniające zaaparato-
wanie kończyn, można zlikwidować przez odpowied­
nie operacje w zakresie tkanek miękkich (kapsuloli-
gamentotomie, tenotomie).
Odmienny problem stanowią porażenia spastycz-
ne w następstwie uszkodzeń rdzenia kręgowego. Za­
sady ich leczenia opisano w rozdziale o dziecięcym
porażeniu mózgowym.
39.2
Niedowłady i porażenia
spowodowane zmianami
zapalnymi kręgosłupa
(paraplegia spondylitica)
Porażenia na tle gruźlicy kręgosłupa przedstawiono
w rozdziale 49.
39.3
Porażenia spowodowane zmianami
nowotworowymi kręgosłupa
(paraplegia neoplasmatica)
Wiele przyczyn i mechanizmów może powodować
niedowłady i porażenia w przebiegu chorób nowo­
tworowych.
Leczenie zmian na tle guzów śródrdzeniowych
i wewnątrzoponowych prowadzą neurolodzy i neu­
rochirurdzy przy współudziale onkologa. Pomoc or­
topedy może okazać się niezbędna w przypadkach no­
wotworów kręgosłupa.
Guzy kości (przerzutowe i pierwotne) powodują
dysfunkcję rdzenia albo przez rozrost i bezpośredni
ucisk na rdzeń, albo pośrednio - powodując destruk­
cję kręgów i prowadząc do złamań patologicznych
kręgosłupa.
Wśród pierwotnych niezłośliwych guzów kostnych
lokalizujących się w kręgosłupie i mogących prowa­
dzić do paraplegii należy wymienić torbiel tętniako-
watą kości, naczyniak kręgu, kostniak zarodkowy
łagodny. Leczenie powyższych zmian polega na od-
barczeniu rdzenia kręgowego, usunięciu mas nowo­
tworowych i wypełnieniu ubytków w strukturze krę­
gów przeszczepami autogennymi kości oraz kostnym
usztywnieniu kręgosłupa. Jeśli leczenie operacyjne
przeprowadzono w sytuacji zagrożenia porażeniem
lub wkrótce po jego wystąpieniu, rokowanie jest
z reguły pomyślne.
Specyficzne, bogate unaczynienie kręgosłupa uspo­
sabia do występowania zmian przerzutowych wielu
złośliwych nowotworów sutka, krtani, płuc, przełyku
i żołądka, nerek, pęcherza moczowego, macicy, tar­
czycy, gruczołu krokowego. Ogniska przerzutowe
mają przeważnie charakter osteol i tyczny, szybko pro­
wadzą do destrukcji kręgów i złamań patologicznych.
Także pierwotne, złośliwe nowotwory kości: włók-
niak mięsakowy, guz olbrzymiokomórkowy, chrzęst-
niak mięsakowy, mięsak kościotwórczy mogą dawać
przerzuty lokalizujące się w kręgach, wyjątkowo jed­
nak prowadzące do paraplegii.
Zmiany w kręgach u chorych na ziarnicę złośliwą,
chłoniaka mięsakowego, siatkowiaka mięsakowego
i białaczkę (zwłaszcza białaczkę szpikową) są wyra­
zem mnogiego charakteru nowotworów limforetiku-
lamych.
Leczenie operacyjne w przypadkach zaistniałych
porażeń polega na doszczętnej resekcji ogniska, de­
kompresji (odbarczaniu rdzenia) z następowym usta­
leniem kręgosłupa za pomocą zestawów stabilizują­
cych z użyciem wypełniaczy ubytków kostnych (ce­
ment kostny, metal), niejednokrotnie z równoczesną
neurektomią wykonywaną przy współistnieniu dotkli­
wych bólów. Zagrażającym porażeniom możemy
zapobiegać, stosując gorsety gipsowe lub ortope­
dyczne.
39.4
Porażenia związane
ze skrzywieniem bocznym
kręgosłupa
(paraplegia scoliotica)
W odróżnieniu od wrodzonych, bocznych skrzywień
kręgosłupa, porażenia w przebiegu skolioz idiopatycz­
nych są niezmiernie rzadkie. Mechanizm występowa­
nia dysfunkcji rdzenia kręgowego tłumaczy się zabu-
130 Porażenia i niedowłady w przebiegu chorób kręgosłupa i rdzenia kręgowego
uruchamiającym palce. Przy zachowaniu ruchu zgię­
cia dłoniowego lub grzbietowego nadgarstka można
zastosować aparat „funkcjonalny”, wykorzystujący
ruch nadgarstka do zamknięcia ręki. Duże nadzieje
wiąże się ze stymulatorami elektrycznymi, pobudza­
jącymi porażone mięśnie kończyn lub kręgosłupa.
W najcięższych przypadkach porażeń można wyko­
rzystać układy umożliwiające elektroniczne sterowa­
nie wózkiem za pomocą ruchów' głowy, języka czy
dmuchania.
Przy korzystniejszym bilansie mięśniowym od ob­
szernego zaopatrzenia ortopedycznego mogą uwol­
nić chorego przeszczepienia ścięgien lub operacje
kostne, stabilizujące wiotkie stawy, w obrębie któ­
rych ruch nie jest przez pacjenta kontrolowany (ar-
trodeza skokowo-goleniowa, potrójna artrodeza stę­
pu, operacja według Lambrinudiego, operacja według
Grice ’a).
W osłabieniu aparatu wyprostnego kolana stabili­
zację kolana możemy poprawić przez wytworzenie
mechanizmu Puniegoj nadając stopie ustawienie koń­
skie. Utrwalone deformacje, utrudniające zaaparato-
wanie kończyn, można zlikwidować przez odpowied­
nie operacje w zakresie tkanek miękkich (kapsuloli-
gamentotomie, tenotomie).
Odmienny problem stanowią porażenia spastycz-
ne w następstwie uszkodzeń rdzenia kręgowego. Za­
sady ich leczenia opisano w rozdziale o dziecięcym
porażeniu mózgowym.
39.2
Niedowłady i porażenia
spowodowane zmianami
zapalnymi kręgosłupa
(paraplegia spondylitica)
Porażenia na tle gruźlicy kręgosłupa przedstawiono
w rozdziale 49.
39.3
Porażenia spowodowane zmianami
nowotworowymi kręgosłupa
(paraplegia neoplasmatica)
Wiele przyczyn i mechanizmów może powodować
niedowłady i porażenia w przebiegu chorób nowo­
tworowych.
Leczenie zmian na tle guzów śródrdzeniowych
i wewnątrzoponowych prowadzą neurolodzy i neu­
rochirurdzy przy współudziale onkologa. Pomoc or­
topedy może okazać się niezbędna w przypadkach no­
wotworów kręgosłupa.
Guzy kości (przerzutowe i pierwotne) powodują
dysfunkcję rdzenia albo przez rozrost i bezpośredni
ucisk na rdzeń, albo pośrednio - powodując destruk­
cję kręgów i prowadząc do złamań patologicznych
kręgosłupa.
Wśród pierwotnych niezłośliwych guzów kostnych
lokalizujących się w kręgosłupie i mogących prowa­
dzić do paraplegii należy wymienić torbiel tętniako-
watą kości, naczyniak kręgu, kostniak zarodkowy
łagodny. Leczenie powyższych zmian polega na od-
barczeniu rdzenia kręgowego, usunięciu mas nowo­
tworowych i wypełnieniu ubytków w strukturze krę­
gów przeszczepami autogennymi kości oraz kostnym
usztywnieniu kręgosłupa. Jeśli leczenie operacyjne
przeprowadzono w sytuacji zagrożenia porażeniem
lub wkrótce po jego wystąpieniu, rokowanie jest
z reguły pomyślne.
Specyficzne, bogate unaczynienie kręgosłupa uspo­
sabia do występowania zmian przerzutowych wielu
złośliwych nowotworów sutka, krtani, płuc, przełyku
i żołądka, nerek, pęcherza moczowego, macicy, tar­
czycy, gruczołu krokowego. Ogniska przerzutowe
mają przeważnie charakter osteolityczny, szybko pro­
wadzą do destrukcji kręgów i złamań patologicznych.
Także pierwotne, złośliwe nowotwory kości: włók-
niak mięsakowy, guz olbrzymiokomórkowy, chrzęst-
niak mięsakowy, mięsak kościotwórczy mogą dawać
przerzuty lokalizujące się w kręgach, wyjątkowo jed­
nak prowadzące do paraplegii.
Zmiany w kręgach u chorych na ziarnicę złośliwą,
chłoniaka mięsakowego, siatkowiaka mięsakowego
i białaczkę (zwłaszcza białaczkę szpikową) są wyra­
zem mnogiego charakteru nowotworów limforetiku-
lamych.
Leczenie operacyjne w przypadkach zaistniałych
porażeń polega na doszczętnej resekcji ogniska, de­
kompresji (odbarczaniu rdzenia) z następowym usta­
leniem kręgosłupa za pomocą zestawów stabilizują­
cych z użyciem wypełniaczy ubytków kostnych (ce­
ment kostny, metal), niejednokrotnie z równoczesną
neurektomią wykonywaną przy współistnieniu dotkli­
wych bólów. Zagrażającym porażeniom możemy
zapobiegać, stosując gorsety gipsowe lub ortope­
dyczne.
39.4
Porażenia związane
ze skrzywieniem bocznym
kręgosłupa
(paraplegia scoliotica)
W odróżnieniu od wrodzonych, bocznych skrzywień
kręgosłupa, porażenia w przebiegu skolioz idiopatycz­
nych są niezmiernie rzadkie. Mechanizm występowa­
nia dysfunkcji rdzenia kręgowego tłumaczy się zabu-
 Jamistość rdzenia

rżeniami w krążeniu śródrdzeniowym, spowodowa­ 39.5

nymi przez przyparcie napiętej opony twardej do znie­
kształconego kanału kręgowego. Przyczyną niedowła­
Jamistość rdzenia
dów i porażeń może być także pociąganie korzeni ner­ (syringomyelia)
wowych. Ze względu na duże zdolności adaptacyjne
rdzenia do zmienionych warunków porażenia poja­ Obraz anatomopatologiczny. Ta rzadka zmiana cho­
wiają się zazwyczaj późno, przy skrzywieniach znacz­ robowa polega na występowaniu jam w przebiegu
nego stopnia (przeważnie części piersiowo-lędźwio- opuszki oraz rdzenia kręgowego. Jamy mające roz­
wej). Najczęściej stwierdzamy porażenia spastyczne maity przebieg i różne rozmiary wypełnia płyn. Nie­
z towarzyszącym niedowładem zwieraczy. Podobnie jednokrotnie mamy do czynienia z systemem jam
jak w innych stanach uciskowych rdzenia, mogą wys­ komunikujących się za pomocą kanałów. Tkanka ner­
tąpić zmiany troficzne w obrębie tułowia i kończyn. wowa znajdująca się między jamami ulega zmianom
Leczenie. W stanach ucisku rdzenia o niedużym zwyrodnieniowym z wtórnym przerostem tkanki gle­
nasileniu zaburzenia w ukrwieniu cofają się po poło­ jowej. Różnorodność objawów klinicznych zależy od
żeniu chorego i zastosowaniu wyciągu za głowę uszkodzeń dróg i ośrodków rdzeniowych. Często ob­
i miednicę przez kilka tygodni. Z chwilą ustąpienia serwuje się związek jamistości rdzenia z innymi wa­
niedowładów zaopatrujemy chorego w gorset szkie­ dami rozwojowymi: wodogłowiem, wpukleniem pod­
letowy, zezwalamy na pionizację i rozpoczęcie cho­ stawy czaszki, nieprawidłowym ukształtowaniem krę­
dzenia, systematycznie obserwując go ze względu na gu szczytowego i obrotowego, rozszczepami kręgo­
możliwość nawrotu porażeń. słupa w części szyjnej, zespołem Klippla i Feila. Cha­
Brak poprawy po zastosowaniu przedstawionego po­ rakterystyczne jest często występujące poszerzenie
stępowania lub nawrót porażeń stanowią wskazania do kanału kręgowego w części szyjnej kręgosłupa - kosz­
leczenia operacyjnego, poprzedzonego dokładną ana­ tem zmniejszenia wymiaru strzałkowego trzonów krę­
lizą mechanizmu powikłania i określeniem lokalizacji gów. Opisywano współistnienie bocznych skrzywień
zaburzeń czynności rdzenia (zdjęcia czynnościowe krę­ kręgosłupa. Częstość skolioz waha się od 40 do 90%.
gosłupa, badanie tomograficzne, mielografia). Obraz kliniczny. Początek choroby przypada prze­
Jeśli przyczyną niedowładów lub porażeń są zabu­ ważnie między 15. a 30. rokiem życia. Często pierw­
rzenia w ukrwieniu rdzenia, może pomóc bardzo szym objawem jamistości rdzenia są bóle. W przy­
ostrożna, umiarkowana korekcja skrzywienia według padkach jam zlokalizowanych w części szyjno-pier-
Harringtona (p. rozdział 37), uzupełniona spondylo­ siowej rdzenia, przy istnieniu nieprawidłowej komu­
dezą części objętej skrzywieniem, wykonaną w dru­ nikacji w układzie krążenia płynu mózgowo-rdzenio­
gim etapie. wego, opisywano bóle głowy. Bóle szyi tłumaczy się
U chorych, u których zasadniczą przyczyną pora­
żeń jest mechaniczny ucisk rdzenia, leczenie opera­
cyjne polega na usunięciu przeszkód uciskających
rdzeń (ściosanie występów kostnych zwężających
światło kanału rdzeniowego, rozcięcie napiętej i po-
grubiałej opony twardej, przecięcie napiętych korze­
ni nerwowych).
W przypadkach dużych, ostrołukowych skrzywień
może okazać się konieczna transpozycja rdzenia,
zmieniająca jego kręty przebieg na prosty, po cięci­
wie łuku skoliozy. Operacja ta niesie ze sobą duże
ryzyko pogłębienia porażeń rdzenia. Do niedowładów
i porażeń może dojść w czasie leczenia operacyjnego
skolioz idiopatycznych (zbyt duża korekcja skrzywie­
nia w stosunku do zdolności adaptacyjnych krążenia
rdzeniowego). Dlatego pacjenci po leczeniu operacyj­
nym wymagają szczególnie dokładnej obserwacji
w pierwszych godzinach po zabiegu. Jeśli występują
objawy niedowładów lub porażeń, należy niezwłocz­
nie (decydują godziny!) przystąpić do reoperacji,
mającej na celu zmniejszenie stopnia korekcji i tym
samym poprawę krążenia śródrdzeniowego.
Ryc. 39.3. Znacznie pogrubiały lewy staw łokciowy u mężczyzny
lat 53, z jamistością rdzenia kręgowego. Chory skierowany do le­
czenia klinicznego z podejrzeniem nowotworu złośliwego stawu
łokciowego.
132 Porażenia i niedowłady w przebiegu chorób kręgosłupa i rc

Ryc. 39.4. Radiogram stawu łokciowego chorego z poprzedniej

ryciny. Destrukcja stawu ze zwichnięciem obu kości przedramienia

wych, którą może uzupełnić operacyjne usztywnie­
nie stawu. Poprawa osi kończyny stwarza dogodniej­
sze warunki do ewentualnego zaopatrzenia ortope­
dycznego. Mimo doniesień o dobrych wynikach ar-
trodez brak zrostu i nasilenie zmian troficznych po
próbie usztywnienia stawu nie powinny być niespo­
dzianką dla operatora.
Zniekształcenia stóp rzadko stanowią wskazania do
leczenia operacyjnego, częściej stosuje się obuwie
ortopedyczne, dostosowane do istniejących kształtów,
z odciążeniem miejsc mogących ulegać zbyt dużym
naciskom. W przypadkach skolioz przestrzega się
przed stosowaniem gorsetów gipsowych ze względu
na zagrożenie powstawaniem odleżyn. Leczenie ope­
racyjne jest niebezpieczne, ponieważ przy próbach ko­
rekcji bardzo często dochodzi do powstawania para­
plegii.
39.6
Wiąd rdzenia
(tabes dorsalis)
Wiąd rdzenia to postać późnej kiły układu nerwowe­
go. Istotą zmian jest ścieńczenie i stwardnienie tyl­
nych powrózków rdzenia oraz zanik tylnych korzeni
nerwowych. Zwyrcxinieniu włókien nerwowych to­
warzyszy demielinizacja i rozrost gleju. Objawy wią-
du rdzenia występują po 5-20 latach od chwili zaka­
żenia.
Przyczyny, dla których chory z wiądem rdzenia
zgłasza się do ortopedy, to najczęściej: bóle i pareste-
zje, upośledzenie czucia powierzchniowego i głębo­
kiego, zaburzenia chodu, zmniejszenie napięcia mięś­
niowego, zmiany odżywcze.
Bóle są zazwyczaj silne, z reguły krótkotrwałe,
o charakterze strzelającym, lokalizują się przeważnie
w podbrzuszu, skąd promieniują do kończyn dolnych.
Parestezje dotyczą głównie tułowia i kończyn dolnych.
Sensacje odczuwane są jako cierpnięcia, pieczenia,
mrowienia. Parestezjom często towarzyszy zmniejsze­
nie czucia powierzchniowego.
Zaburzenia chodu są objawem bezładu (ataxia Io-
comotorica). Bezład początkowo objawia się w cza­
sie ciemności i podczas chodzenia z zamkniętymi
oczyma; w okresie późniejszym nieprawidłowy chód
występuje także w ciągu dnia. Kroki są różnej długo­
ści (najczęściej większe niż wchodzie prawidłowym).
Chory w charakterystyczny sposób nadmieniie zgina
kolano, wyrzuca stopy, silnie uderza piętami o podło­
że. Groteskowość chodu tłumaczy się zaburzeniami
czucia głębokiego i trudnościami w utrzymaniu rów­
nowagi.
Zmniejszenie napięcia mięśni prowadzi do rozluź­
nienia zwartości, do powstania nadmiernej ruchomo­
ści stawów, stwarza możliwość powstania podwich-
nięć i zwichnięć.
Wiąd rdzenia 133
Zmiany odżywcze w wiądzie rdzenia to przede
wszystkim artropatie i osteopatie oraz owrzodzenia
troficzne. Ważną rolę odgiywa tu zmniejszenie czu­
cia bólu śródstawowego, dalej zmniejszenie napięcia
mięśni, niedoskonała kontrola ruchów w stawie, zmia­
ny naczyniowe. Najczęściej zajęte są stawy biodro­
we, kolanowe, skokowo-goleniowe, stawy stopy. Rza­
dziej (w odróżnieniu od syringomielii) zmiany artro-
patyczne w wiądzie rdzenia dotyczą dużych stawów
kończyn górnych oraz stawków kręgosłupa (dolna
część kręgosłupa piersiowego, kręgosłup lędźwiowo-
-krzyżowy). Mimo dużej destrukcji stawów, narasta­
nia wysięku, powiększania objętości stawu - zmiany
są niebolesne.
W obrazie radiologicznym artropatii obserwujemy
duże zniszczenie i ubytki w obrębie końców stawo­
wych kości, złamania lub nadłamania w pobliżu po­
wierzchni stawowych, tworzenie się ciał wolnych
w stawie, kostnienie tkanek miękkich przystawowych.
Zmiany odżywcze w kościach długich (osteoporo­
za) mogą prowadzić do powstania bolesnych złamań
patologicznych.
Owrzodzenia troficzne dotyczą przede wszystkim
powierzchni podeszwow'ej stopy w miejscach nara­
żonych na obciążenia i występują w postaci wrzodów
głęboko drążących (malum perforans pedis). Na dnie
owrzodzenia znajduje się często zniszczona kość (np.
piętowa, głowa k. śródstopia).
Dla rozpoznania wiądu rdzenia wystarcza stwier­
dzenie triady objawów: bezładu, zniesienia odruchów
skokowych, objawu Argyll-Robertsona. Dla potwier­
dzenia rozpoznania wykonujemy badania serologicz­
ne krwi i badanie płynu mózgowo-rdzeniowego.
Przypadki o niepełnym obrazie klinicznym wyma­
gają różnicowania z chorobą Friedreicha, ze zwyrod­
nieniem powrózków rdzenia, jamistością rdzenia.
Leczenie ortopedyczne powinno być uzupełnie­
niem zasadniczego leczenia kiły. W przypadku bez­
ładu mogą okazać się pomocne ćwiczenia koordynu­
jące chodu, ćwiczenia utrzymywania prawidłowej
postawy, nauka utrzymywania równowagi. Artropa­
tie wiądowe leczymy według podobnych zasad jak
artropatie w przebiegu jamistości rdzenia (stosowa­
nie aparatów stabilizujących, resekcje dużych stawów
z ich równoczesnym usztywnieniem, osteotomie ko­
rekcyjne). Złamania patologiczne leczymy podobnie
jak złamania urazowe. Zrastanie się kości jest jednak
znacznie upośledzone.
Owrzodzeniom troficznym stopy zapobiegamy, sto­
sując wkładki zwiększające powierzchnię obciążenia
podeszwy.
Zaistniałe owrzodzenia leczymy środkami popra­
wiającymi ukrwienie. Jeśli zmiany odżywcze zajmują
duże obszary, towarzyszy im przewlekły proces za­
palny kości, w przypadkach opornych na leczenie
bezoperacyjne mogą zaistnieć wskazania do amputa­
cji w obrębie stopy.
134 Porażenia i niedowłady w przebiegu chorób kręgosłupa i rdzenia kręgowego
39.7
Porażenia i zniekształcenia
w następstwie choroby
poliomyelitis
(poliomyelitis anterior acuta)
Ostre zapalenie rogów przednich rdzenia kręgowe­
go (poliomyelitis anterior acuta) (polio) jest za­
kaźną chorobą wirusową. Chorobę wywołują wirusy
poliomyelitis typu I, II lub III oraz wirusy ECHO
i Coxsackie należące do en terowi rusów. Rezerwuarem
i źródłem zakażenia jest wyłącznie człowiek.
Po wprowadzeniu szczepień (Salk, Sabin) liczba
zachorowań w ciągu roku nie przekracza w Polsce
kilku.
Patologia. Wirus polio powoduje uszkodzenie
przede wszystkim komórek rogów przednich rdzenia
kręgowego, rzadziej jąder ruchowych rdzenia prze­
dłużonego. Stopień nasilenia zmian w obrębie komó­
rek nerwowych jest różny; najczęściej uszkodzone
zostają ośrodki ruchowe w części szyjnej i lędźwio­
wej rdzenia kręgowego. Stopień niedowładu mięśnia
zależy od liczby zajętych neuronów ruchowych za­
opatrujących ten mięsień. Zakłada się, że jeżeli pora­
żony mięsień nie wykaże wyraźnej poprawy w ciągu
pierwszych 3 miesięcy od chwili wystąpienia pora­
żeń, szansa na jego późniejszą, pełną regenerację jest
niewielka. Do 2 lat od momentu powstania porażeń
można spodziewać się jeszcze poprawy siły mięśnio­
wej. W okresie porażeń utrwalonych mamy do czy­
nienia z następstwami polio w postaci: I) zaburzeń
równowagi mięśniowej; 2) przykurczów; 3) braku sta­
bilizacji; 4) zniekształceń.
Zaburzenia równowagi mięśniowej wynikają
z porażeń mięśni przy zachowanej sile ich antagoni­
stów, co sprzyja powstaniu nieprawidłowych, często
niekorzystnych dla stabilizacji kończyny ruchów za­
stępczych. Powstają równocześnie wadliwe ustawie­
nia w obrębie stawów. Sprzyja im zarówno stałe (na­
wet spoczynkowe) napięcie mięśni antagonistów, jak
również działanie siły ciężkości. Przykładem takiej
sytuacji może być „opadająca stopa końska”, na któ­
rej powitanie składa się zarówno porażenie zginaczy
grzbietowych stopy, jak i ciężar niezabezpieczonej
przed opadaniem stopy.
Przykurcze mięśniowe są prawdopodobnie bez­
pośrednim następstwem nadmiernej początkowo ak­
tywności porażonego mięśnia, który może ulec ob-
kurczeniu i skróceniu. Większą rolę w powstaniu przy-
kurczeń mają czynniki wtórne, a obok nich nieprawi­
dłowe spoczynkowe ustawienie stawów.
Jeśli porażenia występują u małych dzieci, słabszy
wzrost kończyn na długość może także spowodować
powstanie przykurczów.
Brak stabilizacji występuje w przypadku znacz­
nego porażenia mięśni oraz zwiotczenia więzadeł
i torebek stawowych określonej okolicy. Staw pozba­
wiony czynnej stabilizacji podlega łatwo wtórnym
zniekształceniom, zaburzeniom troficznym, pojawiają
się zaburzenia wzrostu kości na długość, co często
prowadzi do znacznego skrócenia kończyny.
Zniekształcenia kończyn wpływają niekorzystnie
na czynność stawów nawet odległych od okolicy ob­
jętej porażeniami (kolano koślawe porażenne ze skró­
ceniem kończyny porażonej może być przyczyną
skośnego ustawienia miednicy, decentracji lub pod-
wichnięcia w stawie biodrowym po stronie przeciw­
ległej, rozległej skoliozy funkcjonalnej, wadliwego
ustawienia barków, szyi i głowy).
Poniżej przedstawiamy przykłady najbardziej ty­
powych zniekształceń. Asymetryczne wiotkie pora­
żenia i niedowłady mogą prowadzić do bardzo róż­
norodnych następstw, z trudnymi nieraz do rozszy­
frowania mechanizmami patogennymi.
Skolioza porażenna (scoliosisparalytica) jest kon­
sekwencją niesymetrycznego porażenia mięśni grzbie­
tu i brzucha. Charakteryzuje się stałą progresją w okre­
sie wzrostu oraz długołukową krzywizną skrzywie­
nia w kształcie litery „C”; często stwierdzamy brak
torsji kręgów.
Zniekształcenia w obrębie kończyny górnej.
Najczęściej porażenia dotyczą m. naramiennego, co
powoduje upośledzenie czynnych ruchów w stawie
ramiennym. W stawie łokciowym obserwujemy po­
rażenia zginaczy. Rzadziej dochodzi do porażeń mm.
przedramienia i znaczniejszego ograniczenia ruchów
obrotowych. Zaburzenia bilansu mięśniowego w ob­
rębie nadgarstka i ręki charakteryzują się dużą różno­
rodnością zniekształceń, stwarzających problemy po­
dobne jak w przypadkach uszkodzeń nerwów obwo­
dowych.
Kończyna dolna. Porażenia mm. pośladkowych
u osób wadliwie pielęgnowanych w okresie ostrym
choroby prowadzi do powstania przykurczu zgięcio-
wo-odwiedzeniowego stawu biodrowego. W patolo­
gii omawianego zniekształcenia istotną rolę odgrywa
przykurcz pasma biodrowo-piszczelowego. Kończy­
na ustawia się w biodrze w rotacji zewnętrznej.
Z chwilą rozpoczęcia chodzenia wadliwe ustawienie
stawu biodrowego powoduje powstanie łańcucha
wtórnych zniekształceń w obrębie stawu kolanowego
i stopy (kolano koślawe, podwichnięcie rotacyjne
goleni na zewnątrz, stopa szpotawa, upośledzenie
wzrostu kończyny na długość).
Porażenie m. pośladkowego średniego, będącego
głównym stabilizatorem stawu biodrowego, przy dzia­
łających przywodzicielach i zginaczach uda, może
doprowadzić w miarę wzrostu dziecka do decentra­
cji, a nawet zwichnięcia w stawie biodrowym. Współ­
istnienie niedowładu m. pośladkowego wielkiego
może być przyczyną niestabilności tylnej stawu bio­
drowego i przykurczu zgięciowego w tym stawie.
Najczęstszą przyczyną niestabilności stawu kola­
nowego jest porażenie m. czworogłowego uda. Jeśli
towarzyszy mu przykurcz zgięciowy kolana, obcią-
 Porażenia i zniekształcenia w następstwie choroby poliomyelitis
zenie stawu kolanowego jest niemożliwe bez stabili­
zacji kolana w aparacie ortopedycznym lub ręką cho­
rego. Pacjent może być uwolniony od zaopatrzenia
ortopedycznego pod warunkiem operacyjnej likwida­
cji przykurczu zgięciowego kolana. Ustawienie koń­
skie stopy przy zachowaniu siły m. pośladkowego
wielkiego i m. trójgłowego łydki wyzwala moment
prostujący w stawie kolanowym i umożliwia stabili­
zację kolana w fazie obciążenia kończyny.
Niedowład mm. zginaczy kolana (mm. miednico-
wo-goleniowych) i m. trójgłowego łydki, przy dobrej
sile m. czworogłowego uda, lub utrwalone końskie
ustawienie stopy przy słabych zginaczach kolana
u osoby rosnącej mogą prowadzić do powstania ko­
lana tylnowygiętego (kolana w przeproście - genu re-
curvatum). Całkowite porażenie mm. stabilizujących
kolano daje obraz kolana wiotkiego (genu relaxatum).
Stopa ulega zniekształceniom zarówno na skutek
zaburzenia bilansu mięśniowego (zniekształcenia pier­
wotne), jak i z powodu nieprawidłowych obciążeń
(zniekształcenia wtórne). Najbardziej charakterystycz­
ne zniekształcenia stopy to: stopa końska (pes equi­
nus), stopa wiotka {pes relaxatus), stopa końsko-ko-
ślawa {pes equinovalgus), stopa końsko-szpotawa {pes
equinovarus), stopa piętowa {pes calcaneus), stopa
wydrążona {pes cavus), palce młoteczkowate {digiti
mallei), uniesienie grzbietowe I k. śródstopia {dorsal
bunion).
Odrębnym problemem jest skrócenie kończyny
dolnej w następstwie przebytego w dzieciństwie po­
lio.
Leczenie w okresie ostrym prowadzone jest na
oddziałach pediatrycznych lub intensywnej opieki
medycznej. Z punktu widzenia ortopedy najistot­
niejszą sprawą w tym okresie jest poprawne ułożenie
chorego w łóżku. Zasadą obowiązującą jest zapew­
nienie fizjologicznej pozycji dla danego stawu. Sta­
3022, w' Campbells Operative Orthopaedics, vol. IV. Mosby. St.
wy porażonych kończyn wymagają systematycznych
ćwiczeń biernych, prowadzonych kilka razy dziennie,
w celu niedopuszczenia do obkurczenia mięśni. Za­
leca się także miejscowe stosowanie ciepła w postaci
wilgotnych zawijań. W okresie cofania się porażeń
wykonujemy ćwiczenia czynne, wspomagane lub
bierne, mające na celu utrzymanie pełnej ruchomości
w obrębie porażonej kończyny. Wykładnikiem popra­
wy stanu niedowładnego mięśnia jest zwiększenie
jego siły'. Dla zapobieżenia niekorzystnym ustawie­
niom w stawach, rozciągnięciom słabszych mięśni lub
przykurczon tkanek miękkich możemy zastosować
łuski gipsowe.
Naukę chodzenia rozpoczynamy po ustąpieniu bó­
lów i nadmiernej wrażliwości mięśni. W razie koniecz­
ności zlecamy zaopatrzenie ortopedyczne, możliwie
jak najlżejsze i ograniczone do bezwzględnego mini­
mum.
Aparaty czynnościowe wspomagają upośledzoną
funkcję mięśni kończyn górnych. Aparaty na kończy­
ny dolne, łuski, gorsety i kule, spełniając rolę pod-
135
pórczą i stabilizującą, ułatwiają poruszanie się. Wó­
zek inwalidzki może być jedyną pomocą w samodziel­
nym przemieszczaniu się dla pacjentów z rozległymi
porażeniami kończyn dolnych.
Leczenie operacyjne. Zasadniczym celem lecze­
nia operacyjnego jest zmniejszenie rozległości zaopa­
trzenia ortopedycznego lub uwolnienie pacjenta od
konieczności stosowania zaopatrzenia. Jedną z me­
tod leczenia operacyjnego jest poprawa równowagi
mięśniowej przez przeniesienie ścięgien działających
mięśni w nowe miejsce dla zastąpienia porażonego
mięśnia lub grupy mięśniowej. Przenosząc ścięgno,
można równocześnie wyłączyć deformujące działa­
nie mięśnia. Operację przeniesienia ścięgna powinna
poprzedzić korekcja towarzyszących zniekształceń
stawowych.
Korekcję zniekształceń i przykurczeń realizuje się
przez: wydłużenie lub przecinanie ścięgien, odcze­
pienie mięśni od ich przyczepów, nacinanie torebek
stawowych (kapsulotomie), przecinanie lub wycina­
nie fragmentów powięzi, osteotomie korekcyjne,
usztywnienie stawów, operacje egalizacyjne (przywra­
cające równą długość kończyn).
Piśmiennictwo zalecane
1. Bidziński J. (red.): Neurochirurgia. PZWL. Warszawa 1988.
2. Plesh LR. i wsp.: Harrington instrumentation and spine fu­
sion for unstable fractures and fracture - dislocations of the tho­
racic and lumbar spine. J. Bone Joint Surg., 1977; 59: A, 143—
-159.
3. Duus Pr. Diagnostyka topograficzna w neurologii. PZWL.
Warszawa 1989.
4. Haftek J.: Urazy kręgosłupa i rdzenia kręgowego. PZWL,
Warszawa 1986.
5. Huher Z.: Neurochirurgia w zarysie. Wydawnictwo Uczel­
niane AM Poznań, 1976.
6. Ingvem AJ.: Paralytic disorders. Poliomyelitis, s. 2926-
Louis, Washington, Toronto 1987.
7. Jankowski A. (red.): Badania urodynamiczne u dzieci. Chir.
Paediatrica Posnanicnsis, 1999.
8. Kehstagar AS.. Rickwood A.M.: Urological consequences
of incomplete cord lesions. Br. J. UroI., 1998; 82: 258-260.
9. Kiwerski J.: Rehabilitacja chorych po urazie kręgosłupa pier­
siowego leczonych metodq alloplastyki sprężynowej. Chir. Narz.
Ruchu Ortop. Pol., 1985; 50: 492-495.
10. Kiwerski J., Kowalski M., Krasuski M. (red.): Schorzenia
i urazy kręgosłupa. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa
1997.
11. Kiwerski J.. Frankowska Zr Niektóre problemy leczenia
chorych z porażeniem czterokończynowym w następstwie „wy­
sokiego” uszkodzenia rdzenia w części szyjnej kręgosłupa. Chir.
Narz. Ruchu Ortop. Pol.. 1988; 53: 362-367.
12. Król J., Polakowski L., Grzebień K.: Przeszczepienia ścię­
gien na stopie u chorych z porażeniami po chorobie Heinego-
-Medina. Chir. Narz. Ruchu Ortop. Pol., 1955; 20: 101-109.
13. Lonstein I.E., Bradford D.S., Winter R.B., Ogilvie LW.:
Moe’s Textbook of Scoliosis and Other Spinal Deformities. W.B.
Saunders, Philadelphia, London, Toronto, Montreal, Sydney, To­
kyo 1994.
14. Malawski S.: Gruźlica kości i stawów. PZWL, Warszawa
1976.
15. Mumenthaler M.: Neurologia. PZWL, Warszawa 1979.
16. Mumenthaler M., Mattie M.: Neurologia. Urban & Part­
ner, Wrocław 2001.
136 Porażenia i niedowłady w przebiegu chorób kręgosłupa i rdzenia kręgowego

17. Nagel D.A. i wsp.: Stability of the upper lumbar spine fol­ 20. Schirtner M.: Neurochirurgia. Urban & Partner, Wrocław
lowing progressive disruption and the application of individual1998.
internal and external fixation devices. J. Bone Joint Surg., 1981; 21. Tylman D., Dziak A. (red.): Traumatologia narządu ruchu.
63A: 62-70. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 1996.
18. NourS., Mackinnon E.: Experience with surgery for conti­ 22. Vinken P.I., Bruyn G.W.: Handbook of clinical neurology.
nence in children with a neuropathic bladder. Eur J. Pediatr. Injuries
Surg., of the spine and spinal cord, Part I—II, t. 26, North Hol­
1994; 4 (supl. I): 22-24. land Publishing Company. 1976.
19. Nurkiewicz W., Stawarz Be. Klasyfikacja dysfunkcji pę- 23. Weiss M. (red.): Zasady postępowania w urazowych uszko­
chcrzowo-cewkowych, obowiązujące nazewnictwo, przykładydzeniach rdzenia kręgowego. PZWL, Warszawa 1974.
zaburzeń w zespołach neurogennych. Medycyna 2000, 1991; 2:24. Ząbek M. (red.): Zarys neurochirurgii. Wydawnictwo Le­
13-22. karskie PZWL, Warszawa 1999.

Usprawnianie chorych po urazach
kręgosłupa z uszkodzeniem
rdzenia kręgowego
Kazimiera Milanowska
leczeniu chorych po złamaniu kręgosłupa z pora-
zemami wczesne rozpoczęcie usprawniania odgrywa
zasadniczą rolę. Ośrodki zajmujące się leczeniem tych
. h< rych dążą do takiego postępowania, które umoż-
Lwiłoby wczesną rehabilitację. Operacyjna stabiliza-
:u kręgosłupa pozwala na rozpoczęcie rehabilitacji
juz a pierwszych dniach po operacji.
Postępowanie usprawniające w przypadkach
świeżych złamań kręgosłupa z porażeniami. Po
:_biegu operacyjnym układa się chorego na łóżku or­
topedycznym. Najważniejszą rolę odgrywa tu równy
; zIadki niepodatny materac. Materace wodne lub
:• s letrzne są dobre dla chorych, ale nie są dla nich
* r.ieczne. Pod stawami kolanowymi w celu uniknię-
zia nadmiernego przeprostu i pod ścięgnami pięto-
•V mi (Achillesa) umieszcza się małe wałeczki z gazy,
• py opiera się pod kątem prostym na desce. Szcze-
£ 4\ dotyczące pielęgnacji chorego na łóżku ortope-
z_. zznym przedstawiono w poprzednim rozdziale.
Zapobieganie powstawaniu odleżyn. Porażenia
»> >tępujące W' przebiegu złamania kręgosłupa połą­
czone są z zaburzeniami czucia i trofiki, w związku
z tym bardzo łatwo może dojść do odleżyn. Częsta
zmiana pozycji chorego, w pierwszych dniach co
I zodz., jest główną zasadą pielęgnowania chorych
?• . łamaniu kręgosłupa z porażeniami. Poza tym po-
w mno się codziennie nacierać całe ciało chorego spi-
rytusem kamforowym, czystą oliwą lub talkiem.
Zmiany pozycji chorego i nacieranie go są konieczne
uz od pierwszego dnia po zabiegu operacyjnym,
starczy bowiem kilkugodzinne zaniedbanie, aby
powstały trudno gojące się odleżyny. Po wyprowa­
dzeniu chorego z ogólnego ciężkiego stanu w 2. ty-
£ dniu można zastosować delikatny masaż suchy.
Gimnastyka lecznicza. W przypadkach złamań
kręgosłupa z porażeniami nie zawsze rdzeń zostaje
-dkowicie zniszczony. Dlatego każde uszkodzenie
'dzenia kręgowego towarzyszące urazom kręgosłupa
powinno się traktować, jak gdyby było odwracalne.
Zastosowanie wczesnego usprawniania przy niecał-
V witym uszkodzeniu rdzenia stwarza największe
szanse powrotu czynności mięśni i ogólnej sprawno-
'Ci fizycznej.
Rozdział 40 137
Ćwiczenia wprowadza się zaraz po ustąpieniu cięż­
kiego ogólnego stanu chorego. Jako pierwsze stosuje
się ćwiczenia oddechowe, które następnie powtarza
się codziennie. Ćwiczenia te mają duże znaczenie,
gdyż zapobiegają powikłaniom ze strony narządu
oddechowego. Równocześnie z ćwiczeniami oddecho­
wymi wykonuje się ćwiczenia bierne kończyn, o peł­
nym zakresie ruchów we wszystkich stawach.
Następnie w 2. tygodniu dołącza się ćwiczenia
kształtujące i ogólnie usprawniające kończyn nieob­
jętych porażeniem. W miarę poprawy stanu ogólne­
go uczy się chorego samodzielnej zmiany pozycji bez
wykonywania ruchów w części piersiowej i lędźwio­
wej kręgosłupa. Poza tym przy zdrowych kończynach
górnych wprowadza się ćwiczenia ogólnie uspraw­
niające, jak półzwisy, a także ćwiczenia oporowe koń­
czyn górnych, jak uciskanie piłeczki czy rozciąganie
sprężyn. Ćhory powinien mieć również zadawane
pewne ćwiczenia do samodzielnego wykonywania
w ciągu dnia. Szczególny nacisk kładzie się na
wzmocnienie mięśni kończyn górnych i tułowia, gdyż
od ich siły i sprawności zależy chodzenie chorego
w przyszłości.
W 4. tygodniu u chorych z porażeniem wiotkim
kończyn można zastosować galwanizację przepły­
wową, galwanizację punktową lub galwanostymula-
cję porażonych mięśni. Galwanizacja punktowa
i galwanostymulacja mają duże znaczenie diagno­
styczne i prognostyczne. Uzyskiwanie efektu rucho­
wego przy stopniowo malejącym miliamperażu wska­
zuje na niecałkowite uszkodzenie rdzenia i pozwala
przewidywać powrót czynności mięśni. W tym cza­
sie należy również rozpocząć ćwiczenia prowadzone
ze współudziałem pacjenta. W okresie, gdy zaczyna
pojawiać się działanie mięśni, najlepsze są ćwiczenia
w wodzie, które umożliwiają wykonanie efektywne­
go ruchu przy słabej sile mięśniowej.
Przygotowanie do chodzenia. W 5. tygodniu po
zabiegu operacyjnym stabilizującym kręgosłup, a nie­
kiedy nawet wcześniej, można rozpocząć pionizację
i naukę siadania. Pionizację przeprowadzamy na sto­
le pionizacyjnym, a naukę siadania - na łóżku chore­
go. Chory siada, mając zgięte kolana. Dużo uwagi
Usprawnianie chorych po urazach kręgosłupa z uszkodzeniem rdzenia kręgowego
i czasu poświęca się ćwiczeniom równoważnym tu­
łowia, które mają szczególne znaczenie dla chorych
z porażeniem mm. brzucha. Pacjent wykonuje te ćwi­
czenia, siedząc ze spuszczonymi nogami na łóżku lub
stole. Uczy się utrzymywania pozycji siedzącej naj­
pierw z pomocą obu kończyn górnych, a potem jed­
nej, a w końcu bez pomocy rąk. Lustro ustawione
przed łóżkiem chorego ułatwia mu ćwiczenie i daje
możność samokontroli. Przy wyrobionej równowa­
dze tułowia i silnych kończynach górnych chorzy
z porażeniem kończyn dolnych i mm. brzucha łatwiej
uczą się chodzenia.
Nauka chodzenia. Wybór sposobu chodzenia oraz
dobór sprzętu i pomocy do nauki chodzenia zależne
są od stopnia rozległości porażeń. Do chodzenia zdolni
są ci z chorych, którzy mają silne mm. kończyn gór­
nych i obręczy barkowej, a więc gdy uszkodzenie rdze­
nia jest poniżej Th6. Przy całkowitym uszkodzeniu
rdzenia poniżej Th6 następuje porażenie kończyn dol­
nych, mm. brzucha i dolnego odcinka mm. grzbietu.
Chorych takich, rozpoczynających chodzenie, trzeba
zaopatrzyć w korytka gipsowe lub łuski plastykowe
stabilizujące kończyny dolne, a stopy przed opada­
niem zabezpieczyć gumką. Pierwsze kroki chory może
Ryc. 40.1. Nauka chodzenia pacjenta z paraplegią pod drabinką.
Kolana ustabilizowane za pomocą łusek gipsowych.
zacząć stawiać pod drabinką zawieszoną, z tym że
instruktor początkowo stabilizuje mu miednicę i tu­
łów za pomocą szerokiej taśmy.
W razie braku drabinki naukę chodzenia można
także prowadzić przy wózku z podpórkami pod pa­
chy. Chorzy ci mają bardzo duże trudności w chodze­
niu i utrzymaniu równowagi w związku z brakiem
działania mięśni brzucha i częściowo m. najszersze­
go grzbietu. Uzyskują oni zdolność chodzenia jedy­
nie w aparatach szynowo-opaskowych z pasem bio­
drowym i o kulach pachowych, krokiem kangurowym
(dwie kule naprzód i następnie obie nogi do przodu).
Wydolność ich chodu jest mała, mogą tylko poruszać
się po pokoju. Nie potrafią chodzić po schodach (brak
działania mm. unoszących miednicę). Powinni też być
przede wszystkim przygotowani do jazdy na wózku
i prac w pozycji siedzącej.
Uszkodzenia rdzenia poniżej Thl2 nie porażają mm.
brzucha i klatki piersiowej. Dlatego chorzy tacy mają
mniejsze trudności w chodzeniu. Wymagają takiego
samego zaopatrzenia i początkowo sprzętu do nauki
chodzenia jak poprzedni, z tym że w końcowym
wyniku ćwiczeń mogą osiągać zdolność chodzenia
w aparatach szynowo-opaskowych bez pasa biodro­
wego, o kulach łokciowych. Posługują się również
krokiem kangurowym, ale mogą chodzić krokiem
dwu- i czterotaktowym. Przy dobrej ogólnej spraw­
ności potrafią wchodzić na niewysokie schody. Wy­
dolność ich chodu jest większa niż u poprzednich
chorych, niemniej przy dalszych odległościach muszą
posługiwać się wózkiem.
Najmniej upośledza zdolność chodzenia uszkodze­
nie ogona końskiego (cauda equina), zwłaszcza po­
niżej L4. U tych chorych w pełni działają mięśnie brzu­
cha i grzbietu oraz m. czworoboczny lędźwi, a często
także wraca czynność m. biodrowo-lędźwiowego
i m. czworogłowego uda. Naukę chodzenia chorych
z takim uszkodzeniem rdzenia możemy rozpocząć
w poręczach, również stabilizując kończyny dolne za
pomocą korytek gipsowych, a stopy zabezpieczając
gumkami przed opadaniem. W końcowej fazie nauki
chorzy ci zdobywają zdolność chodzenia w aparatach
szynowo-opaskowych, obejmujących całą kończynę
dolną lub tylko goleń, o dwóch lubjednej kuli łokcio­
wej. Chodzenie po schodach i wchodzenie do pojaz­
dów jest dla nich osiągalne. Chorzy z uszkodzeniem
rdzenia w częściach lędźwiowych poruszają się swo­
bodnie w pokoju i w terenie. Wydolność ich chodu
waha się od 200 do 500 m.
Wyżej podane osiągalne możliwości chodzenia
chorych po urazie kręgosłupa zależą również, poza
wysokością uszkodzenia rdzenia, od stanu ogólnego,
właściwego przygotowania do nauki chodzenia, od
wieku i nastawienia psychicznego. Poza tym zasad­
niczą rolę odgrywa tu rodzaj porażenia.
Porażenia spastyczne są znacznie trudniejsze
w usprawnianiu i dają o wiele mniejsze szanse cho­
dzenia. Chorzy z uszkodzeniem rdzenia w części pier-
 Usprawnianie chorych po urazach kręgosłupa z uszkodzeniem rdzenia kręgowego
siowej i porażeniem spastycznym nie mają szans na
chodzenie i dlatego należy ich przygotować do życia
na wózku. Przy uszkodzeniu rdzenia w części lę­
dźwiowej z porażeniem spastycznym możliwości
uprawniania są większe. Chorzy ci zdobywają zdol­
ność chodzenia w aparatach i z pomocą kul, ale nie
w takim stopniu jak przy porażeniu wiotkim.
W niektórych przypadkach paraplegii spastyczność
mięśni i odruchy mimowolne są tak silne, że w ogóle
uniemożliwiają naukę chodzenia i usprawnianie. Cza­
jami ten stan kurczowy można zmniejszyć, podając
środki farmakologiczne zwiotczające. W razie braku
poprawy po stosowaniu środków farmakologicznych
vs skazane jest leczenie operacyjne, które zamieni po­
rażenie spastyczne na wiotkie.
Usprawnianie chorych po stabilnym złamaniu
kręgosłupa z porażeniami leczonych zachowawczo.
Brak wewnętrznej stabilizacji złamania kręgosłupa
u.rudnia i opóźnia rozpoczęcie pełnego usprawnia­
na. W przypadkach złamań kręgosłupa z porażenia­
mi nie stosuje się unieruchomienia gipsowego, gdyż
doprowadza ono do poważnych odleżyn. Chorego
-klada się na równym ortopedycznym łóżku, matera­
cu wodnym lub powietrznym, lub też - jak polecają
Guttman i Watson-Jones - na poduszkach z pierza.
Niektóre ośrodki układają tych chorych na przemian
s łóżeczku gipsowym brzusznym i grzbietowym.
? »dstawą pielęgnowania tych chorych, tak jak i cho-
r> ch z wewnętrzną stabilizacją kręgosłupa, jest czę-
sta i regularna zmiana pozycji w dzień i w nocy. Każ­
da zmiana pozycji chorych leczonych zachowawczo
u . maga 2 lub 3 pielęgniarek, dobrze przeszkolonych
: oprawnych, które potrafią utrzymać kręgosłup cho-
-ego w ustawieniu pośrednim, tzn. ani w nadmier-
n> m zgięciu, ani w nadmiernym wyproście, oraz unik-
ruć ruchów rotacyjnych kręgosłupa. Obecnie stosuje
się specjalne łóżka obrotowe. Poza tym sposób pielę­
gnowania jest taki sam jak chorych po leczeniu ope­
racyjnym.
Bardzo ostrożne ćwiczenia koriczyn można rozpo-
. mć już w pierwszych tygodniach, natomiast naukę
siadania dopiero po 3 miesiącach. Do nauki chodze­
nia chorzy ci zazwyczaj przystępują w 4. lub 5. mie-
s -cu po złamaniu kręgosłupa. Sposób prowadzenia
-'prawniania jest taki sam jak u chorych po wewnętrz-
-->• stabilizacji kręgosłupa.
Usprawnianie pęcherza moczowego. Duże zna-
. cenie dla usprawniania i przyszłych losów chorego
po złamaniu kręgosłupa z porażeniami ma sprawność
rccherza moczowego i stan dróg moczowych. Zaka-
:cr.ia dróg moczowych, kamica, przetoki i inne po-
Ib kłania niekiedy całkowicie przerywają usprawnia-
- :c i opóźniają lub uniemożliwiają ukończenie lecze-
-_:a usprawniającego. Równolegle z pielęgnowaniem
ogólnym chorego powinno się rozpocząć od pierw­
szych dni właściwe pielęgnowanie dróg moczowych.
Ogólnie przyjęto zasadę, że do 48 godzin po urazie
L-ęgosłupa pęcherz moczowy pozostawia się w spo­
koju. Dalsze postępowanie jest różne. Są zwolennicy
zakładania cewnika na stałe, inni zalecają cewniko­
wanie pęcherza okresowe, stosuje się również cew­
nik na stałe z płukaniem pęcherza (tidal irrigation),
a także ręczne wyciskanie moczu. We wszystkich tych
sposobach obowiązuje przestrzeganie aseptyki. Poza
tym każdy z tych sposobów dąży do wytworzenia
automatyzmu będącego najwyższą formą czynności
pęcherza po uszkodzeniu rdzenia i wytwarzającego
się przeciętnie po 12-24 tygodniach. Automatyzm
pęcherza polega na okresowych, silnych skurczach
mm. pęcherza, które powodują całkowite lub prawie
całkowite jego opróżnienie. Chory może sobie przy
tym zdawać sprawę z przepełnienia pęcherza, odczu­
wając różne sensacje, jak ból w okolicy nadłonowej,
pocenie się, drżenie pośladków itp. Dobrze wyćwi­
czony chory może nauczyć się rozpoznawać te obja­
wy i świadomie zacząć opróżnianie pęcherza. Roz­
poczynając świadome oddawanie moczu, chory po­
winien dopomagać sobie przez napinanie mm. brzu­
cha, głębokie oddychanie, przybieranie dogodnej po­
zycji wyprostnej lub siedzącej.
Coraz szersze zastosowanie ma sposób ręcznego
wyciskania moczu* . Postępowanie to zaczyna się od
pierwszych dni po urazie rdzenia. Regularnie, począt­
kowo co 1,5 lub 2 godziny pielęgniarz lub pielęgniar­
ka opukuje lekko okolicę nadłonową chorego i na­
stępnie, głęboko obejmując przez powłoki brzuszne
pęcherz, wyciska mocz. Czynność tę każdorazowo
powtarza się 2-3 razy, aż możliwie całkowicie opróżni
się pęcherz. Dla każdego chorego pielęgniarka pro­
wadzi notatki w formie tabeli, zapisując ilość odda­
nego moczu przy zabiegu, a także ile razy pęcherz
opróżniał się między zabiegami. Z chwilą gdy nie
stwierdzi się bezwiednego oddawania moczu między
zabiegami, przedłuża się czas przerwy, aż dochodzi
się do opróżniania pęcherza co 4-5 godzin. W póź­
niejszym okresie uczy się chorego samodzielnego
opukiwania pęcherza i wyciskania moczu przy jed­
noczesnej pomocy mięśni brzucha. Poza tym chory
musi nauczyć się rozpoznawania u siebie objawów
przepełnienia pęcherza, aby w razie potrzeby mógł
samodzielnie oddawać mocz. Chorzy ci muszą rów­
nież w pewnym stopniu regulować swe posiłki,
zwłaszcza nie przyjmować dużo płynów przed snem.
U chorych z pęcherzem neurogennym bardzo łatwo
dochodzi do infekcji dróg moczowych i kamicy ner­
kowej. Dlatego jako zasadę należy przyjąć regularne
badanie moczu - co tydzień - gdy chory leży w szpi­
talu, a raz w miesiącu, gdy przebywa w domu.
Najistotniejsze znaczenie w zapobieganiu infekcji
dróg moczowych i tworzeniu się kamieni ma niedo­
puszczenie do zalegania moczu. Stąd w czasie wy­
twarzania automatycznego pęcherza moczowego, kie­
* Ręczne wyciskanie moczu wiąże się jednak z zagrożeniami
dla układu moczowego. Zostały one przedstawione w poprzed­
nim rozdziale (przyp. red.).
140 Usprawnianie chorych po urazach kręgosłupa z uszkodzeniem rdzenia kręgowego

dy pacjent przebywa w szpitalu, badamy okresowo
zaleganie moczu w pęcherzu moczowym, po wyda­
leniu moczu przez pacjenta. Jeśli zalegającego mo­
czu jest więcej niż 80-100 ml, przeprowadzamy okre­
sowe - raz na dobę - cewnikowanie pęcherza i po­
prawiamy skuteczność wydalania moczu przez pa­
cjenta. Wczesna i codzienna pionizacja pacjenta,
a z chwilą gdy pacjent zaczyna chodzić w aparatach,
możliwie jak najdłuższe chodzenie i przebywanie
w pozycji pionowej (stanie) zapobiega zaleganiu mo­
czu i powikłaniom ze strony układu moczowego.
Usprawnianie adaptacyjne chorych z paraple­
gią w przypadkach nieodwracalnych porażeń. Ce­
lem usprawniania adaptacyjnego jest jak największe
usamodzielnienie chorego mimo jego kalectwa. In­
struktor, przystępując do uczenia chorego tej czy in­
nej czynności, musi poddać analizie jego bilans mięś­
niowy i ocenić, czy chory jest zdolny do wykonania
danej czynności. Błędem jest podejmowanie ćwiczeń,
których pacjent nie jest w stanie wykonać. W przed­
stawionej tabeli podano, jakie czynności może wy­
konać chory przy uszkodzeniu rdzenia na określonym
poziomie.
Dąży się przede wszystkim do wyuczenia chorego
samodzielnych podstawowych czynności życia co­
dziennego, jak: ubieranie się, mycie, jedzenie, nakła­
danie aparatów. Chory powinien również samodziel­
nie przechodzić z łóżka na wózek i z powrotem oraz
z wózka na krzesło, przy czym zwraca się uwagę,
aby czynności te wykonywał umiejętnie, nie kalecząc
kończyn (brak czucia). W miarę możności powinien
też w pełni opanować umiejętność jazdy na wózku
pokojowym. W ramach zajęć świetlicowych należy
przygotować chorego do życia towarzyskiego, ucząc
go brania udziału w dostępnych dla niego grach, jak:
szachy, tenis stołowy, serso w pozycji siedzącej. Ze
sportów chorzy ci mogą uprawiać strzelanie z łuku,
strzelanie z broni małokalibrowej lub wiatrówki,
pchanie kulą i rzucanie dyskiem z pozycji siedzącej.
Chorych po złamaniu kręgosłupa z porażeniami moż­
na przygotować do pracy i zarobkowania. Szczegól­
nie ci, którzy mają sprawne kończyny górne i mięś­
nie tułowia, są zdolni do wielu prac w pozycji sie­
dzącej, jak: praca biurowa, zegarmistrzostwo. radio­
mechanika, szewstwo itp. Aby chorzy ci mogli pra­
cować, muszą być zaopatrzeni w aparaty i buty orto­
pedyczne oraz kule, w wózek pokojowy, zbiornik na
mocz oraz mieć zapewniony dojazd do pracy. Naj­
częstszą przyczyną niemożliwości podjęcia przez tych
chorych pracy jest brak środków lokomocji pozwa­
lających im na dojazd do pracy, a także brak zbiorni­
ków na mocz.
Usprawnianie w przypadkach paraplegii pochodze­
nia nieurazowego jest podobne jak u chorych po zła­
maniu kręgosłupa, z tym że termin rozpoczęcia róż­
nego rodzaju ćwiczeń, nauki siadania i chodzenia za­
leżny jest od zasadniczej choroby. Nieupośledzenie
czucia i sprawna czynność pęcherza moczowego
znacznie ułatwiają i skracają czas usprawniania.
W ostatnich dwudziestu latach (od roku 1980) roz­
wija się system Aktywnej Rehabilitacji. Aktywną
Rehabilitację określa się jako zintegrowany system

Tabela 40.1
Tabela czynności możliwych do wykonania przez chorych z uszkodzeniem rdzenia, w zależności od miejsca uszkodzenia

Wysokość uszkodzenia rdzenia

Czynności
Cs C6 Cr Th, Th« Th10 Th,2 L2 U Ls

Czynności życia codziennego:

a) samodzielne jedzenie - ± + + + + + + + +
b) samodzielne ubieranie się - - + + + + + + + +
c) samodzielna obsługa przy czynnościach fizjologicznych - - ± + + + + + + +
Powszanie się na łóżku:
a) zmiana pozycji na bok - ± + + + + + + +
b) zmiana pozycji o 180° - - ± + + + + + + +
c) siadanie na łóżku - - - + + + + + + +
d) przechodzenie z łóżka na wózek - - - ± + + + + + +
Samodzielna jazda na wózku - ± ± + + + + + + +
Chodzenie:
a) o kulach pachowych w wysokich aparatach z pasem - - - - ± ± + + + +
b) o kulach ramiennych w wysokich aparatach z pasem ± + + +
c) o kulach łokciowych w wysokich aparatach + + +
d) o kulach łokciowych w aparatach do kolan ± +
Praca-.
a) praca domowa w pozycji siedzącej k.k.g. - - ± + + + + + + +
b) dochodzenie do miejsca pracy - praca siedząca - - - - - - ± + + +
c) prowadzenie auta - — - - ± + + + + +

działań w zakresie rehabilitacji poszpitalnej, zmierza­
jący do maksymalnego usamodzielnienia osób po ura­
zach rdzenia kręgowego w wykonywaniu podstawo­
wych czynności życiowych i uzyskania maksymal­
nej sprawności samoobsługowo-lokomocyjnej, co
pozwoli tym osobom na czynny udział w życiu spo­
łecznym - działalności zawodowej i kulturalnej.
Piśmiennictwo zalecane
Piśmiennictwo zalecane
1. Dega W. (red.): Medyczne, socjalne i zawodowe problemy
rehabilitacji paraplegii. Materiały z sesji naukowej PAN. PZWL.
Warszawa 1972.
2. Dega W., Milanowska K.: Rehabilitacja medyczna. IV wyd..
Wydawnictwo Lekarskie PZWL. Warszawa 2001.
3. Milanowska Kr. Kinezyterapia. VI wyd., Wydawnictwo
Lekarskie PZWL, Warszawa 2001.
142 Rozdział 41

Układowe zniekształcenia i choroby

narządu ruchu
Witold Marciniak, Andrzej Szulc, Tomasz Kotwicki,
Szymon Pietrzak, Michał Walczak, Iwona Kraśny,
Maciej Głowacki, Jarosław Czubak,
Emilia Szuminska-Napionteky Marek Jóźwiak

41.1 Objawy chorobowe układowych zniekształceń

Wstęp
Witold Marciniak
Układowe zniekształcenia i choroby narządu ruchu
występują stosunkowo rzadko, niemniej zapewne to­
warzyszą ludzkości od jej zarania. Rzadkość wystę­
powania tych chorób przy mnogości zespołów, poli­
morfizmie objawów często towarzyszących różnym
zespołom chorobowym powodują, że stanowiły one
i stanowią problem rozpoznawczy i klasyfikacyjny,
z którym zapewne będzie można się uporać dopiero
dzięki postępowi informatycznemu obecnych czasów.
Chorobą układową nazywamy uogólnione lub roz­
siane zaburzenia kostnienia i wzrastania, które dzie­
limy na trzy zasadnicze odmiany: I) dysplazję, tzn.
zaburzenia wzrostowe kości pochodzenia enchondral-
nego; 2) dystrofie będące wynikiem egzogennych nie­
prawidłowości enzymatycznych, a także defekty hor­
monalne i witaminowe; 3) dyzostozy, których tłem
jest wada ektodermy i mezodermy.
Większość chorób układowych narządu ruchu uwa­
runkowana jest genetycznie lub mutacją genów czy
strukturalną aberracją chromosomów, co powoduje
m.in. spaczenie czynności lub deficyt określonych
enzymów komórkowych, a tym samym nieprawidło­
wy rozwój tkanek. Stąd dzisiaj, wobec występowania
u około 4% noworodków rozmaitych defektów gene­
tycznych (Böhme), istnieje duże zainteresowanie zróż­
nicowanymi postaciami i typami chorób dziedzicz­
nych. Z tego też względu chorzy ci kwalifikują się na
ogół, zarówno ze względów diagnostycznych, jak i
leczniczych, do opieki wielospecjalistycznej (pedia­
tra, ortopeda, radiolog, genetyk).
Czynnikiem dodatkowo utrudniającym rozpozna­
nie poszczególnych jednostek
Tfc chötobowe me zawsze są w pełni repre­
zentowane, a ponadto sposób ich nasilenia zróżnico-
wany - od typowych, poprzez nasilone, po słabo wy- w zrasCmhwrmwc.
i chorób narządu ruchu ujawniają się, w zależności
od jednostki, po urodzeniu lub w wieku późniejszym.
Obejmują one określone układy tkanek właściwe dla
jednostki czy grupy chorobowej, np. kostną, chrzęstną,
łączną itp. Z tego też powodu spośród istniejących
podziałów chorób układowych przyjęliśmy szeroko
stosowany podział Europejskiego Towarzystwa Ra­
diologii Dziecięcej z 1969 r. z późniejszymi modyfi­
kacjami (Żuk, Dziak).
W podręczniku przedstawiliśmy jednostki choro­
bowe stosunkowo częściej spotykane. Zainteresowa­
nych pełnym wykazem kierujemy do podręcznika
AŻ. O. Tachdjiana „Pediatrie Orthopaedics” (W.B.
Saunders Comp.; 1990: t. II, s. 690).
Podział chorób układowych
I. Wady na tle aberracji chromosomów
II. Chondropatie
III. Fibropatie
IV. Osteopatie
V. Kolagenopatie
VI. Wady układu ekto- i mezodermalnego
VII. Choroby spichrzające
VIII. Skazy krwotoczne
IX. Hormonopatie
X. Awitaminozy
XI. Endokrynopatie i następstwa wad
przemiany 11uszczowo-węgIowodano wej
i inne
Sposób dziedziczenia w większości omawianych
grup jest autosomalny dominujący, niekiedy autoso-
malny recesywny lub wieloczynnikowy.
Występowanie określonych objawów klinicznych
rządu ruchu. Wymienić tu należy najistotniejsze, jak
karłowatość czy niski wzrost, nadmiernie wysoki

*■»*•—««W**«*
jest 7. waną przez autorów.
opisy
■**“ '555*53STSS S2ÄÄ

Szczególną uwagę zwracamy na odchylenia w obrę­
bie oczu (zwapnienie rogówki, kolor białkówki itp.),
»adv zębów i zgiyzu. Odchylenia w zakresie osi koń-
;z\n czy dysproporcja ich długości, zniekształcenia
- obrębie rąk czy stóp często towarzyszą wadom ukła-
c wym. Niekiedy pierwszym objawem jest złamanie
tcŃci. W przypadkach takich wróció musimy do po-
ziebionego wywiadu rodzinnego.
Diagnostyka dysplazji kostnych z reguły wymaga
»konania 8 zdjęć radiologicznych: bocznego czasz­
ki :-p i bocznego całego kręgosłupa, a-p klatki pier-
> vs ej z ujęciem stawów ramiennych i obojczyków,
j - miednicy ze stawami biodrowymi i spojeniem
łonowym, a-p stawów kolanowych, a-p jednego
i rrzedramion z ujęciem stawu łokciowego i nadgarst-
: a-p jednej ręki (całej). W niektórych jednostkach
» 'kazana jest dodatkowo scyntygrafia przy użyciu
radioizotopu technetu 99inTc czy tomografia kompu-
serowa (Tachdjian).
Podstawę badań biochemicznych stanowi określe-
zit w surowicy krwi poziomu wapnia, fosforu nie­
organicznego i fosfatazy alkalicznej, niekiedy magne-
z- : innych metali, np. ołowiu. Nie należy pomijać
--żania moczu (wydalanie wapnia, kreatyniny, hy-
zr >ksyprolina), jakkolwiek dobowa zbiórka moczu
_ ż/ieci może stanowić problem.
- 11.2
W ady wrodzone na tle
aberracji chromosomów
Ti masz Kotwicki
-11.2.1
Zespół Downa
Definicja. Wada wrodzona - trisomia 21.
Występowanie. Najczęstsza aberracja chromoso-
T-lna. występuje z częstością 1:700 noworodków,
a - matek powyżej 35 lat 1:250 noworodków.
Objawy kliniczne. Do klasycznych objawów ze-
'?* >łu Downa zaliczamy: skośny kształt szpar powie­
ko.s ych, płetwistość szyi, krótkie dłonie z pojedynczą
roprzeczną bruzdą, klinodaktylię małych palców rąk,
obniżone napięcie mięśniowe, opóźnienie intelektu­
alne. Dodatkowo występują wady serca, układu po-
k-rmowego, niedoczynność tarczycy i liczne wady
-jj-ządu ruchu.
Wady wrodzone na tle aberracji chromosomów 143
41.2.1.1
Problemy ortopedyczne
N i e s t a b i l n o ś ć s z c z y t o w o - o b r o t o w a pole­
ga na możliwości nieprawidłowego ruchu kręgu szczy­
towego względem kręgu obrotowego, przede wszyst­
kim w płaszczyźnie strzałkowej. Ucisk zęba obrotni­
ka na rdzeń kręgowy objawia się klinicznie objawa­
mi piramidowymi i postępującym niedowładem koń­
czyn, często maskowanym przez typową dla dzieci
hipotonię mięśniową. Rozpoznanie stawia się na ra­
diogramach bocznych kręgosłupa szyjnego wykona­
nych w zgięciu i przeproście. Pomiar odległości po­
między tylnym brzegiem przedniego łuku C1 i przed­
nią krawędzią zęba obrotnika wskazuje na wiotkość
(poniżej 5 mm) lub niestabilność (powyżej 5 mm) tego
połączenia. Badanie MR wykrywa mielopatię szyjną.
Zagrożeniem dla chorych z niestabilnością C1/C2 są
urazy komunikacyjne i niektóre sporty (udział w olim­
piadach specjalnych). Z tego powodu wykonuje się
stabilizację górnego kręgosłupa szyjnego spondylo­
dezą C1-C2 lub, częściej, potyliczno-szyjną, która do­
datkowo unieruchamia połączenie szczytowo-poty-
liczne. Leczenie jest obciążone znacznym odsetkiem
niepowodzeń, obejmujących brak zrostu i przetrwałą
niestabilność, a także powikłania neurologiczne i od­
dechowe. Techniczne trudności operacji i prowadze­
nia pooperacyjnego, zła tolerancja przez tkankę kostną
obecności wszczepów metalowych i słaby potencjał
zrostu kostnego znacznie osłabiły początkową tenden­
cję do systematycznego stabilizowania kręgosłupa
szyjnego u chorych z zespołem Downa i radiologicz­
nymi cechami niestabilności. Obecnie w bezobjawo-
wej klinicznie niestabilności proponuje się obserwa­
cję, wyeliminowanie zagrażających ćwiczeń oraz
okresowe kontrolne badania rtg i MR.
Z w i c h n i ę c i e s t a w u b i o d r o w e g o jest
komplikowane nadmierną wiotkością więzadeł i to­
rebki stawowej. Hipotonia mięśni zmniejsza poten­
cjał samoistnej przebudowy stawu. Leczenie nieope­
racyjne nie ma szans powodzenia, a operacyjne może
wymagać kilkakrotnych osteotomii korekcyjnych bliż­
szego końca kości udowej i osteotomii panewki.
Złuszczenie głowy kości udowej,
występujące częściej niż w populacji zdrowej, wy­
maga diagnostyki radiologicznej (w dwóch projek­
cjach) w każdym przypadku bólu biodra lub kolana,
a w razie potwierdzenia - doraźnej stabilizacji opera­
cyjnej.
N a w y k o w e z w i c h n i ę c i e r z e p k i wyni­
ka z wiotkości tkanek miękkich i koślawego znie­
kształcenia kolan. Leczenie operacyjne w postaci re­
konstrukcji aparatu wyprostnego kolana opisano
w rozdziale 20.
Inne problemy ortopedyczne związane są najczę­
ściej z hipotonią mięśniową i wiotkością tkanek mięk­
kich: koślawość stóp, płaskostopie podłużne i po­
przeczne. Mogą wystąpić kręgozmyk oraz skolioza.
144 Układowe zniekształcenia i choroby narządu ruchu
Leczenie prowadzi się zgodnie z zasadami dla tych
zniekształceń, przy czym, z powodów omówionych
wyżej, operacje obciążone są wyższym odsetkiem
niepowodzeń.
41.3
Chondropatie
Szymon Pietrzak, Michał Walczak
41.3.1
Uwagi wstępne
Dysplazje chrzęstno-kostne stanowią liczną grupę
chorób, które pomimo że znane są od bardzo dawna,
nadal stanowią duży problem diagnostyczny i tera­
peutyczny.
Zróżnicowana, skomplikowana i niejednorodna
symptomatologia chorób powodowała wielokrotnie,
że te same jednostki opisywane były przez różnych
autorów pod innymi nazwami, ukazując jedynie frag­
ment z całości obrazu klinicznego.
Rozwój diagnostyki radiologicznej, laboratoryjnej
i genetycznej pozwolił na ujednolicenie kryteriów
klasyfikacji i usystematyzowanie podziałów.
Od roku 1972 w powszechnym użyciu znajduje się
klasyfikacja objęta nazwą The Nomenclature of Con­
stitutional Disorders of Bone, która jest regularnie
zmieniana i uzupełniana zgodnie ze stanem najnow­
szej wiedzy. Ostatnia weryfikacja miała miejsce
w 1997 r. i obecnie dzieli wszystkie znane zaburzenia
szkieletu na 36 typów, w skład których wchodzi kil­
kadziesiąt jednostek chorobowych.
Jakkolwiek nazwa, którą objęto całą wyżej wymie­
nioną grupę chorób, sugeruje, że podstawowym pro­
blemem medycznym są zaburzenia w układzie szkie­
letowym, to w rzeczywistości tylko niewielka ich
część wymaga intensywnego zaangażowania chirur-
ga-ortopedy. Większość sklasyfikowanych tutaj jed­
nostek chorobowych stanowi pole do działań dla le­
karzy pediatrów, internistów i całych zespołów innych
specjalistów, pośród których może znaleźć się i orto­
peda.
W ośrodkach zajmujących się diagnostyką i lecze­
niem uogólnionych zaburzeń układu szkieletowego
często funkcjonują zespoły specjalistów, którzy
w skoordynowany sposób obejmują swoją opieką tych
specyficznych chorych. Ciężar organizacji i kierowa­
nia takim zespołem spoczywa zazwyczaj najpierw na
pediatrze, potem na interniście, którzy poddając pa­
cjenta stałej obserwacji ustalają najodpowiedniejsze
momenty do wdrożenia specjalistycznego leczenia.
Wśród specjalistów zajmujących się chorym z dys-
plazją chrzęstno-kostną powinni się także znaleźć:
genetyk, psycholog, chirurg lub chirurg dziecięcy,
ortopeda, neurolog, endokrynolog, rehabilitant. Co­
raz częściej swoje miejsce znajdują tu również chi­
rurdzy plastyczni. Warta podkreślenia jest również rola
organizacji i stowarzyszeń tworzących grupy wspar­
cia dla pacjentów i ich rodziców w zrozumieniu i za-
akceptowaniu niejednokrotnie trudnych sytuacji
życiowych. Przykładem takiej organizacji jest The
Little People of America, która ma swoje oddziały
w wielu krajach świata i tworzy wsparcie dla rodzin
dotkniętych achondroplazją. Podobne organizacje
funkcjonują też w odniesieniu do innych chorób, np.
chorób spichrzeniowych.
Dysplazje szkieletowe, mimo że stanowią dosyć
zróżnicowaną grupę schorzeń, pod względem symp­
tomatologii charakteryzują się pewnymi cechami, któ­
re umożliwiają ich wspólną klasyfikację. Z klinicz­
nego punktu widzenia najbardziej typowym objawem
dla większości jednostek jest różnego stopnia zaha­
mowanie wzrostu, od niewielkiego jego obniżenia aż
do karłowatości.
Zniekształcenia rysów twarzy, asymetrie i dyspro­
porcje kończyn oraz tułowia również stanowią istot­
ne i częste elementy obrazu klinicznego dysplazji
szkieletowych.
Badaniem decydującym o rozpoznaniu jest bada­
nie radiologiczne. Większość zmian typowych dla
dysplazji chrzęstno-kostnych objawia się radiologicz­
nie, lecz ich ocena i interpretacja wymagają dużego
doświadczenia i dokładnej wiedzy klinicznej. Prawi­
dłowa ocena obrazu radiologicznego powinna opie­
rać się na danych z ośmiu projekcji obejmujących:
zdjęcie a-p i boczne czaszki, a-p i boczne kręgosłu­
pa, a-p klatki piersiowej z ujęciem stawów barkowych
i obojczyków, a-p miednicy z ujęciem talerzy biodro­
wych. stawów biodrowych i spojenia łonowego, a-p
kolan, a-p przedramion z ujęciem stawów łokciowych
i nadgarstków oraz p-a jednej z dłoni. Inne badania
obrazowe, takie jak tomografia komputerowa, rezo­
nans magnetyczny czy scyntygrafia, znajdują zasto­
sowanie w wybranych przypadkach.
Współczesna diagnostyka wrodzonych zaburzeń
szkieletu opiera się na licznych badaniach laborato­
ryjnych i genetycznych. Poza rutynowymi badaniami
osocza i moczu istotne są badania gospodarki wap-
niowo-fosforanowej i innych parametrów będących
wykładnikami zaburzeń metabolicznych (kreatyna,
hydroksyprolina itd.). Szczególną rolę coraz częściej
odgrywają badania genetyczne.
Przedstawione w tym rozdziale zespoły chorobo­
we opisano w sposób, który szczególnie podkreśla
aspekt ortopedyczny zagadnień diagnostyki i lecze­
nia wspomnianych zaburzeń. Nie należy zapominać,
że w większości przypadków objawami dominujący­
mi w obrazie klinicznym i decydującymi o losach
pacjentów są dysfunkcje o charakterze ogólnoustro-
jowym, zlokalizowane poza narządem ruchu, niemniej
jednak ich opis wykracza poza ramy tematyczne tego
podręcznika.
 Chondropatie 145

41.3.2
Achondroplazja
t karłowatość krótkokończynowa,
achondroplasia)

Przyczyną achondroplazji są zaburzenia wzrostu ko­

ści długich w miejscu chrząstek wzrostowych przy
prawidłowym kostnieniu ochrzęstnym. Dziedziczenie
- autosomalne dominujące, większość przypadków
»powodowana jest jednak świeżymi mutacjami.
Objawy kliniczne. Do charakterystycznych obja­
wów klinicznych należą: karłowatość krótkokończy­
nowa, bardziej wyrażona w proksymalnych odcinkach
kończyn (rhizomelia), nieproporcjonalnie duża gło­
wa, zwłaszcza w porównaniu z wielkością reszty cia­
ła: charakterystyczne cechy budowy twarzoczaszki to:
spłaszczona nasada nosa, czoło uwypuklone, szeroka
twarz; znaczna kifoza w odcinku piersiowo-lędźwio-
wym kręgosłupa u noworodków, u dzieci starszych
i dorosłych znaczne przodopochylenie miednicy z po­
głębioną lordozą odcinka lędźwiowego i wystającym
Jo przodu brzuchem; szerokie dłonie ze stosunkowo
krótkimi palcami.
Obraz radiologiczny. Do typowych cech obrazu
. alicza się: szerokie sklepienie czaszki przy zmniej­
szonych wymiarach kości tworzących jej podstawę,
zmniejszony otwór wielki; skrócenie kości długich;
trzony tych kości są szerokie, masywne, miejsca przy-
Ryc. 41.2. Radiogram chorej z ryciny 41.1.

czepów mięśniowych są bardzo silnie rozwinięte;

a b
Ryc. 41.1. a, b. Sylwetka chorej z karłowatością krótkokoriczynową
- zwiększone przodopochylenie miednicy, nieproporcjonalnie duża
5towa. masywne i krótkie kończyny.
w okresie wczesnodziecięcym obserwuje się przeja­
śnienia w bliższych nasadach kości udowych i ramien-
nych, co związane jest ze zmniejszonym wymiarem
przednio-tylnym, oraz poszerzenie przynasad kości
długich; zazwyczaj normalne kostnienie nasad,
z wyjątkiem okolicy kolana, w którym może ono prze­
biegać nieregularnie i z opóźnieniem; krótkie, masyw­
ne szyjki kości udowych, miednica niska, szeroka; nie­
proporcjonalne skrócenie kości ramiennych i względ­
ne wydłużenie kości strzałkowych. Na radiogramach
w projekcji przednio-tylnej stwierdza się zmniejsze­
nie odległości między nasadami łuków dolnych krę­
gów lędźwiowych; nasady te są jednocześnie krót­
kie, co widoczne jest w projekcji bocznej.
Rokowanie. Wada widoczna jest przy urodzeniu;
w okresie noworodkowym obserwuje się obniżone
napięcie mięśniowe, powodujące opóźnienie w roz­
woju ruchowym, wymagające różnicowania z zabu­
rzeniami neurogennymi. Rozwój umysłowy prawidło­
wy. Rzadko zdarza się wodogłowie; związane jest ono
ze zmniejszeniem wymiarów otworu potylicznego.
W starszym wieku częstsze są zespoły korzeniowe
wynikające z ucisku korzeni w dolnym odcinku krę­
gosłupa. Zwężenie wejścia do miednicy powoduje ko­
nieczność rozwiązywania ciąż cięciem cesarskim.
146 Układowe zniekształcenia i choroby narządu ruchu
Dorośli mężczyźni osiągają zazwyczaj wzrost około
130 cm, a kobiety do 125 cm. Rokowanie co do życia
jest dobre.
Różnicow anie. Achondroplazję należy różnicować
z hipochondroplazją, w której zmiany dotyczące koń­
czyn mają ten sam charakter, lecz są znacznie mniej
nasilone. W pseudoachondroplazji brak charaktery­
stycznych zmian w czaszce, obserwuje się za to znacz­
ne zaburzenia w kostnieniu nasad.
Leczeniejest wyłącznie objawowe. Niektórzy cho­
rzy wymagają interwencji neurochirurgicznych
w sytuacjach, w których dochodzi do wzmożonego
ciśnienia wewnątrzczaszkowego. Osteotomie korygu­
jące zaburzenia osi powinno się wykonywać raczej
po osiągnięciu dojrzałości szkieletowej. Problem wy­
dłużania kończyn omówiony został w rozdziale 63.7.
41.3.3
PseudoachondropIazja
Ze względu na dominujące w obrazie klinicznym skró­
cenie kończyn przez wiele lat była mylona z karło­
watością krótkokończynową (achondroplazją), od któ­
rej różni się m.in. zmianami W' kręgach i brakiem
zmian w kościach czaszki.
Przyjmuje się, że większość przypadków to świe­
że mutacje; nie ma jednomyślności co do typu dzie­
dziczenia. Dcxlatkowe zamieszanie spowodowane jest
faktem, iż znane są przypadki o bardzo różnym nasi­
leniu zniekształceń, a nie znaleziono jak dotąd związ­
ku między stopniem ekspresji a rodzajem dziedzicze­
nia.
W obrazie klinicznym dominują; karłowatość krót-
kokończynowa, bez zmian w kościach czaszki; nie­
proporcjonalnie długi tułów, pogłębiona lordoza lę­
dźwiowa; nadmierny zakres ruchów w stawach,
z wyjątkiem stawów łokciowych, kolana koślawe lub
szpotawe.
Obraz radiologiczny: skrócenie kości długich,
poszerzone przynasady o postrzępionych zarysach,
nasady małe, zniekształcone, m.in. mała, niekiedy
rozfragmentowana głowa kości udowej, nieregularny
zarys panewki stawu biodrowego; spłaszczenie trzo­
nów kręgów, niekiedy mogą one mieć charakter
dwuwklęsły, trzony w swej przedniej części zwężają
się na kształt języka, wraz z wiekiem kształt trzonów
kręgowych może się normalizować; niewielkiego
stopnia boczne skrzywienie kręgosłupa u niektórych
chorych.
Rokowanie i leczenie. Pseudoachondroplazja
ujawnia się zazwyczaj w drugim roku życia. Do tego
czasu rozwój dziecka wydaje się normalny. Niekiedy
dzieci zaczynają chodzić później, chód staje się kole­
biący, sylwetkę pogarsza nadmierna lordoza lędźwio­
wa. Rozwój umysłowy jest normalny, chorzy osią­
gają od 80 do 130 cm wzrostu. Niestety u większości
pacjentów, ze względu na zajęcie nasad kości długich,
wcześnie rozwijają się zmiany zwyrodnieniowe, wy­
magające np. alloplastyki stawu biodrowego lub ko­
lanowego. Zaburzenia osi kończyn dolnych wyma­
gają nieraz osteotomii - zazwyczaj w drugiej deka­
dzie życia.
Różnicowanie. Opisywany zespół należy różnico­
wać z achondroplazją i dysplazją kręgosłupowo-na-
sadową.
41.3.4
Dysplazja wielonasadowa
(dysplasia epiphysealis multiplex)
Zmiany obejmują nasady wielu kości długich, naj­
częściej i w największym stopniu dotyczą stawów
biodrowych, ramiennych i skokowych.
Zespół dziedziczony jest autosomalnie dominują-
co, prawdopodobnie z różną ekspresją; wielu auto­
rów rozróżnia postać Fairbanka (postać cięższa,
w której zmiany są bardziej nasilone i pojawiają się
wcześniej) oraz postać łagodniejszą Ribbinga.
Obraz kliniczny obu postaci dysplazji wielonasa-
dowej: stawy o poszerzonych i zniekształconych ob­
rysach, ograniczony, często bólowo, zakres ruchów;
chód kaczkow'aty; wzrost niższy niż przeciętny, od
145 do 160 cm. nieco krótsze kończyny; niekiedy
pogłębienie kifozy piersiowej i bóle krzyża.
Obraz radiologiczny; zmniejszenie i/lub spłasz­
czenie nasad kości długich, czasami ich rozfragmen-
towanie lub niejednolite uwapnienie; w niektórych
przypadkach jądra kostnienia nasad mogą pojawiać
się z opóźnieniem; przynasady natomiast nie wyka­
zują wyraźnych zmian, mogą być nieco poszerzone;
nieznaczne skrócenie trzonów kości długich; różne­
go stopnia spłaszczenie trzonów kręgów, nieregular­
ny przebieg płytek granicznych, zwłaszcza w odcin­
ku piersiowym; niekiedy trzony mogą mieć nawet
kształt dwuwklęsły; wczesny rozwój wtórnych zmian
zwyrodnieniowych.
Ryc. 41.3. Krępa ręka dziecka z dysplazją wielonasadową obok
ręki zdrowej rówieśnicy.
 R-/nicowanie Podobne zmian\. obejmujące
w&zvsdae naiad> kości długich, mogą występować
* seorcr. nnosci tarczycy. Jednak dzieci z tym scho-
charakter, żują się poza tym karłowatością,
■póćjcr> ~ u .ek:em kostnym, obniżonym napięciem
aaęscio**>m: obraz kliniczny uzupełniają zmiany
w Łszraścae części twarzowej czaszki, skóry, tkanki
padsfcórce . włosów. Rozstrzygające znaczenie mają
*dec:a laboratoryjne. Dysplazja kręgosłupowo-na-
a - narakteryzuje się silniej zaznaczonymi zmia-
mar— « Ti nach kręgowych. W pseudoachondropla-
23K sruierdza -ię natomiast zajęcie przynasad i wy-
racrjc skrócenie trzonów kości długich. Niższy wzrost,
wyTaiice nieproporcjonalnie długi tułów i wiotkość
£_ «C« a przemawiają również za tą jednostką choro-
■>:» a Jeżeli u stosunkowo młodych dorosłych wy-
serują wczesne zmiany zwyrodnieniowe, obejmują-
C-- sy metry cznie wiele stawów, należy również zasta-
>:ę nad lżejszą postacią dysplazji wielonasa-
jcwej.
=y; -41.4 Dysplazja wielonasadowa. Obustronne spłaszczenie,
lagr-entacja i sklerotyzacja jąder kostnienia głów kości udowych,
^-r.-asady poszerzone.
Rokowanie i leczenie. Chorobę rozpoznaje się naj-
.resciej między 2. a 10. rokiem życia i u niektórych
rych zmiany w nasadach mogą być na tyle dys­
kretne, że dopiero dolegliwości w wieku młodzień­
czym stają się powodem, dla którego wykonuje się
-3Ć:ogramy i na ich podstawie rozpoznaje schorze-
ae.
Choroba ogranicza sprawność ruchową pacjentów,
. rozwijające się zmiany zwyrodnieniowe są przy-
.z> ną znacznych dolegliwości i nieleczone mogą pro-
»adzić do znacznego kalectwa. Bardzo duże znacze-
ie ma stałe usprawnianie chorego i wszystkie ćwi-
.rcnia oraz zabiegi mające na celu utrzymanie do-
-rego zakresu ruchów w stawach. W wieku dorosłym
rrr.iany zwyrodnieniowe są często wskazaniem do
frdoprotezoplastyki.
41.3.5
Wrodzona dysplazja kręgosłupowo-
-nasadowa
(idysplasia spondyloepiphysealis congenita)
Jak sama nazwa wskazuje, zmiany dotyczą nasady
kości długich oraz kręgosłupa. Natychmiast po uro­
dzeniu u noworodków stwierdza się karłowatość nie­
proporcjonalną z krótkim tułowiem i szyją; dyspro­
porcja między rozmiarami kończyn i tułowia pogłę­
bia się z wiekiem. Dziedziczenie jest autosomalne
dominujące o różnym stopniu ekspresji.
Obraz kliniczny: beczkowata lub kurza klatka pier­
siowa; płaska twarz, szeroko rozstawione gałki oczne,
często krótkowzroczność i/lub odwarstwienie siat­
kówki, niekiedy rozszczep podniebienia; kolana ko­
ślawe, stopy i ręce wyglądają zazwyczaj normalnie,
choć stwierdza się przypadki deformacji końsko-szpo­
tawej stóp. U noworodków obserwuje się obniżone
napięcie mięśniowe i opóźniony rozwój ruchowy. Nie­
dorozwój zęba obrotnika może prowadzić do pod-
wichnięcia na poziomie Ci-C2 i ucisku rdzenia krę­
gowego na tym poziomie, co początkowo objawia się
zwiększoną męczliwością dziecka.
Zmiany radiologiczne nasilają się z wiekiem, nie­
mniej jednak już u niemowląt obserwuje się opóźnie­
nie pojawiania się jąder kostnienia oraz spłaszczenie
trzonów kręgowych. U starszych dzieci widoczny jest
niedorozwój zęba obrotnika, trzony kręgów przyjmują
kształt trapezoidalny. Z opóźnieniem pojawiają się
jądra kostnienia kości łonowej i bliższej nasady kości
udowej, rozwija się biodro szpotawe. Kości długie
zajęte są w różnym stopniu, zmiany dotyczą zarówno
nasad, jak i przynasad, skrócenie ich trzonów jest za­
zwyczaj proporcjonalne do nasilenia zmian w kręgo­
słupie. Kości stępu i nadgarstka kostnieją również
z opóźnieniem, poza tym ręce i stopy mają zwykle
normalny kształt. W wieku dorosłym największe
zmiany widoczne są w kręgosłupie, który cechuje się
pogłębioną lordozą lędźwiową oraz różnie nasiloną
kifoskoliozą. Trzony kręgów mają nieregularne ob­
rysy, ząb obrotnika jest hipoplastyczny, niekiedy nie
jest zrośnięty z trzonem C2.
Różnicowanie. Wrodzoną dysplazję kręgosłupo-
wo-nasadową różnicować należy z zespołem Mor­
quio (mukopolisacharydoza typu IV), w którym jed­
nak zmiany pojawiają się nieco później, bliższy ko­
niec kości udowej jest koślawy, a nie szpotawy, zajęte
są ręce i stopy i inne wady stwierdza się w obrębie oczu.
Rokowanie i leczenie. Pacjenci osiągają w wieku
dorosłym wzrost do około 130 cm. Ze względu na
ww. zmiany oczne niezbędne są regularne kontrole
okulistyczne. Leczenie zespołu jest objawowe. Ko­
rekcji wymagają oczywiście rozszczep podniebienia
i stopy końsko-szpotawe. Objawy podwichnięcia C,-
-C2 i ucisku na rdzeń kręgowy są również wskaza­
niem do interwencji chirurgicznej.
148 Układowe zniekształcenia i choroby narządu ruchu
41.3.6
Dyspla/je przynasadowe
(<dysplasia metaphysealis)
Dysplazję przynasadowe stanowią liczną grupę dys­
plazji, których istotą jest regionalne zaburzenie mi­
neralizacji kości doprowadzające do zmian w obrę­
bie przy nasad kości długich, kości śródręcza i śród­
stopia, przy niezmienionym, w większości przypad­
ków, obrazie pozostałych elementów szkieletu.
Najlepiej poznane i najczęściej spotykane dyspla-
zje przynasadowe to dysplazja typu Schmida oraz
dysplazja typu Jansena.
Dysplazja przynasadowa typu Schmida jest czę­
ściej występującym typem dysplazji.
Dziedziczona jest autosomalnie dominująco,
a większość opisywanych przypadków ma udokumen­
towane pochodzenie rodzinne.
Obraz kliniczny dysplazji typu Schmidajcst znacz­
nie łagodniejszy niż typu Jansena. Objawy kliniczne,
z reguły niezauważalne przy urodzeniu, pojawiają się
pomiędzy 3. a 5. rokiem życia i mają charakter postę­
pujący. Na tle umiarkowanego obniżenia wzrostu
(130-160 cm po osiągnięciu dojrzałości), w miarę
rozwoju dziecka, kształtują się deformacje osiowe
bliższych i dalszych końców kości udowych (coxa
Ryc. 41.5. Dysplazja przynasadowa typu Schmida. Szpotawość
kolan i szyjek kości udowych, poszerzenie przynasad, nasady ko­
ści długich niezmienione.
vara, genua vara), rzadziej kości piszczelowych. Czę­
sto wygięciu ulegają całe trzony kości. Poszerzone
obrysy stawów biodrowych, kolanowych, rzadziej
śródręcza lub śródstopia wynikają z deformacji
w obszarze przynasad. Deformacjom stawowym pra­
wie nigdy nie towarzyszą zmiany zwyrodnieniowa.
Obraz radiologiczny jest typowy i charakteryzuje
się znacznymi zmianami w przynasadach kości (po­
szerzenie, nieregulamość obrysów), niezmienionymi
nasadami, nienaturalnie oddalonymi w stosunku do
przynasad, oraz poszerzeniem chrząstek wzrostowych
kości. Obraz radiologiczny szkieletu odpowiada obra­
zowi klinicznemu, potwierdzając obecność deformacji
typu coxa vara, genua vara, i często wykazuje deficyt
ukształtowania stropu panewki stawu biodrowego.
Dysplazja przynasadowa typu Jansena różni się
od poprzedniej większym stopniem nasilenia objawów
klinicznych i radiologicznych.
Obraz kliniczny. W odróżnieniu od typu Schmi­
da, w dysplazji typu Jansena widoczna jest znaczna
dysmorfia twarzy wraz ze sklerotyzacją kości czasz­
ki, co jest często przyczyną głuchoty. Obniżenie wzro­
stu jest znaczne, gdyż nie przekracza on 125 cm. Ob­
razowi deformacji osiowych kończyn towarzyszą
zmiany obrysów stawów, obecność przykurczeń sta­
wowych w obrębie bioder i kolan oraz częste zajęcie
dłoni i stóp.
Badania laboratoryjne wskazują na znaczną hiper-
kalcemię i hipofosfatemię przy niskim poziomie PTH
i FfHrP. Towarzyszy temu utrata wapnia, fosforanów
oraz cAMP z moczem.
Obraz radiologiczny przynasad jest podobny do
występującego w krzywicy, z dodatkowymi objawa­
mi ogólnej osteopenii oraz deformacjami w obrębie
kości długich, śródręcza, śródstopia i czaszki.
Różnicowanie w grupie dysplazji przy nasadowych
jest trudne ze względu na występowanie przypadków
0 cechach przejściowych pomiędzy poszczególnymi
typami klinicznymi. W przypadkach dysplazji przy-
nasadowej typu Schmida może występować trudność
w różnicowaniu z achondroplazją i krzywicą witami-
no-D-opomą.
Leczenie ortopedyczne. Ze względu na postępu­
jący charakter deformacji osiowych kończyn wska­
zana bywa chirurgiczna korekcja szpotawości bioder
1 kolan. Możliwe jest również chirurgiczne leczenie
niskiego wzrostu. W leczeniu dysplazji typu Jansena
powinien brać udział również endokrynolog.
41.3.7
Chrzęstniakowatość mnoga
(osteochondromatosis, dyschondroplasia,
multiple enchondromatosis)
Powszechnie przyjęto nazywać ten zespół chorobą
Olliera, chociaż Ollier opisał i nazwał jedynie szcze­

gólną postać choroby polegającą na rozmieszczeniu
zmian tylko po jednej stronie ciała.
Według przyjętej klasyfikacji zespół ten należy do
grupy chorób, których wspólną cechą jest niezorga-
nizowane tworzenie chrzęstnych lub włóknistych ele­
mentów szkieletu. Właściwość zespołu stanowi obec­
ność mas chrzęstnych zlokalizowanych w okolicy
przynasad kości długich oraz kości płaskich, z wyjąt­
kiem kości czaszki. Zmiany pojawiają się w dzieciń­
stwie i są aktywne aż do wieku dojrzałego. Szczegól­
nym wariantem choroby jest zespół Maffucciego
postać, w której wraz z typowym objawem tworzenia
mas chrzęstnych współistnieją mnogie zmiany naczy-
niakowate w tkance podskórnej. Choroba ma charak­
ter niedziedziczny, chociaż podejrzewa się możliwość
dziedziczenia na drodze autosomalnej dominującej
z niepełną penetracją.
Obraz kliniczny staje się charakterystyczny w mo­
mencie, gdy aktywna zmiana prowadzi do zniekształ-
eenia obrysu zajętego fragmentu kończyny bądź za­
burza jej funkcję.
Statystycznie najczęstszą lokalizacją jest jedna
.: kości kończyn dolnych, zwłaszcza kości śródstopia
: paliczki palców stóp. Typowe jest rozmieszczenie
. mian w obrębie kości śródręcza, paliczków dłoni oraz
a miednicy.
Ryc. 41.6. Choroba Olliera. Zniekształcenie guzowate palców rąk.
Ryc. 41.7. Choroba Olliera. Zmiany struktury o wyglądzie wachla-
-z: watym prawej kości biodrowej.
Chondropatie 149
Ryc. 41.8. Radiogram ręki prawej chorego z ryciny 41.6. Rozdęte
masy chrzęstne wapniejące przy palcu I.
Częstym rezultatem istnienia zmiany w obrębie
kości długich są ich skrócenia bądź zaburzenia osio­
we. Dolegliwości bólowe, obrzęk czy zaczerwienie­
nie w miejscu defektu nie są typowe i sugerują obec­
ność złamania patologicznego.
Badanie radiologiczne pozwala na wykrycie ob­
jawów choroby często jeszcze przed ich klinicznym
objawieniem się. Podłużne, owalne przejaśnienie
w rejonie przynasad kości długich penetrujące do trzo­
nu jest typowym obrazem dla choroby Olliera.
Zmiany rosnące w kierunku nasad są rzadkie,
zwłaszcza w okresie aktywności chrząstki nasadowej.
Warstwa korowa kości w miejscu defektu może być
cieńsza, a w obrębie samej zmiany można odszukać
ogniska kostnienia.
Scyntygrafia nie wnosi wiele do samego rozpozna­
nia, ale może być bardzo przydatna przy próbie okre­
ślenia rozległości procesu.
Przebieg choroby i rokowanie są ściśle zależne
od aktywności, rozmieszczenia i rozległości zmian.
W przypadku pojedynczych defektów o niewielkiej
aktywności można się spodziewać, że dolegliwości
nie będą duże, niemniej jednak ogniska wpływające
na funkcję chrząstek wzrostowych mogą doprowa­
dzać do skrócenia kończyny lub jej zaburzeń osio­
wych. Znaczny problem kliniczny stanowią liczne
i aktywne zmiany zlokalizowane w obrębie drobnych
kości dłoni i stóp, które mogą być nawet przyczyną
kalectwa.
Transformacja nowotworowa (chondrosarcoma,
osteosarcoma) jest rzadka, w związku z tym nie ma
potrzeby dokonywania profilaktycznego usuwania
zmian, zwłaszcza u dzieci przed zakończeniem wzro­
stu, niemniej jednak ogniska występujące u osób do­
rosłych wykazujące nagły powrót aktywności wyma­
gają szczególnej uwagi, w związku z ryzykiem meta-
pIazji nowotworowej.
Zespół Maffiicciego wymaga osobnej uwagi nie
tylko ze względu na obecność zmian naczyniakowa-
150 Układowe zniekształcenia i choroby narządu ruchu

tych, ale również ze względu na fakt, że aktywność

i dynamika zmian szkieletowych jest większa, mimo
że obraz histologiczny jest bardzo podobny do wy­
stępującego w innych typach mnogiej chrzęstniako-
watości.
Podejrzewa się również, że ryzyko transformacji
nowotworowej w zespole Maffucciego jest bardziej
prawdopodobne.
W różnicowaniu mnogiej chrzęstniakowatości
uwzględnić należy: mnogie wyrosła chrzęstno-kost­
ne, dysplazję włóknistą, metachondromatosis oraz
spondyIoenchondrvmatosis.
Pomimo podobnej charakterystyki biologicznej
spondyloenchondromatosis (proces ograniczony do
trzonów kręgów o autosomalnym recesywnym spo­
sobie dziedziczenia) uważa się za osobną jednostkę
kliniczną.
Leczenie ortopedyczne polega na usunięciu zmian
i wypełnieniu miejsca po tkance chrzęstnej wiórami
kostnymi z kości strzałkowej lub talerza biodrowego.
Staranność w zaplanowaniu i wykonaniu zabiegu po­
zwala uniknąć wznowy procesu, która nie jest rzadka
u chorych operowanych w młodym wieku. Pojawia­
jące się skrócenie wymaga egalizacji (epifizjodeza,
dy strakcj a).
Zaburzenia osiowe kości długich korygować moż­
na odpowiednimi osteotomiami.

41.3.8
Dysplazja diastroficzna
(karłowatość wykrzywiająca -
dysplasia diastrophica)
b
Chorych cechuje karłowatość wynikająca z zajęcia Ryc. 41.9. a - dysplazja diastroficzna - sylwetka dziecka, typowy
zarówno kości kończyn, jak i tułowia, z wyraźnie za­ obraz wykrzywionych kończyn, stopy końsko-szpotawe, deforma­
cja widoczna pomimo leczenia operacyjnego: b - dysplazja dia­
znaczonymi zniekształceniami kończyn. Dziedzicze­ stroficzna - ręka z typowym zniekształceniem typu „kciuka auto­
nie jest autosomalne recesy wne. stopowicza".
Obraz kliniczny obejmuje niskorosłość, krótkie,
zniekształcone kończyny; przykurcze licznych sta­
wów, zwłaszcza stawów biodrowych, ramiennych
i łokciowych; deformacje rąk - przykurcze stawów
międzypaliczkowych. stopy końsko-szpotawe; roz­
szczep podniebienia, zniekształcone małżowiny
uszne; powolny wzrost, rozwijającą się w pierwszej
dekadzie życia kifoskoliozę.
Obraz radiologiczny. Można zaobserwować ma­
sywne, krótkie kości długie, z poszerzonymi, płaski­
mi nasadami; krótką, szeroką szyjkę kości udowej,
poszerzenie masywu krętarza większego, małą
i płaską głowę kości udowej; krótkie kości śródręcza
i śródstopia oraz paliczki palców, owalny kształt czę­
ści dalszej I kości śródręcza.
Trzony kręgowe mają nieregularny kształt, poja­
wia się postępująca kifoskolioza w odcinku piersio-
wo-lędźwiowym oraz kifoza dolnego odcinka szyj­ Ryc. 41.10. Radiogram pacjenta z ryciny 41.9 - spłaszczenie na­
nego kręgosłupa. sad bliższych kk. udowych.

Różnicowanie. Ze względu na skrócenie kończyn
icćecność stóp końsko-szpotawych wadę rozpoznać
m zna zaraz po urodzeniu, choć w niektórych przy-
rafkach trudności może sprawić różnicowanie z ar-
r :-zr: pozą. Typowe zmiany kostne, zwłaszcza w ob-
T : r^k i nóg, oraz normalny stan tkanki mięśnio-
* r przemawiają za dysplazją diastroficzną. Obecność
m.:. pisanych powyżej oraz dodatkowo hipopla-
ISl żuchwy wskazują na zespół Robina (Pierre’a).
Niekiedy stwierdza się zniekształcenia o znacznie
r r >z\ m nasileniu; kwalifikowane są one jako tzw.
W i nit diastroficzny niskorosłości.
R »kowanie. Rozwój umysłowy nie jest zaburzo-
r* Naju iększe zagrożenie stanowi postępujące bocz-
:e >krzy wienie kręgosłupa, które w skrajnych przy-
rózkach może doprowadzić do zaburzeń krążeniowo-
-ccoc,łbowych. Chorzy osiągają wzrost od około 80
a: 155 cm.
Leczenia wymagają oczywiście stopy końsko-
-5rr- caue, mało podatne na leczenie nieoperacyjne,
i__ z:\ też liczyć się z trudnościami z uzyskaniem
ŁTi* jji deformacji na drodze operacyjnej oraz z du-
ąn - z\ kiem nawrotów. Pozostałe deformacje koń-
or*_ mogą wymagać korekcji osi lub zabiegów zno-
Bacych przykurcze ograniczające funkcję narządu
-* 3.9
I>>plazje mezomeliczne
Csi.'_.v:erystyczną cechą tych dysplazji jest karłowa-
Sk mezonie liczna, tzn. wynikająca w największym
Sc cc., j ze zniekształceń środkowych segmentów koń-
czyr Grupa ta obejmuje liczne zespoły, najczęstsze
:■ r_jh opisano poniżej.
3.9.1
Drs c h on dro osteosis,
choroba Uriego-Weilla
I Ce muje grzbietowe podwichnięcie dystalnego koń-
j-ł k vji łokciowej (deformacja Madelunga) w obra­
zae *.^rłowatości mezomelicznej, rozwijającej się
» pierwszych latach życia. Skrócenie dotyczy przede
fc' j. 'ikim przedramion i w mniejszym stopniu gole-
m Dziedziczenie jest autosomalne dominujące, eks­
presja cech bywa bardziej wyrażona u płci żeńskiej.
RUtowanie co do długości życia jest normalne, cho-
Tj >iągąją wzrost powyżej 135 cm. Różnicowanie
- z :nnymi zespołami z grupy dysplazji mezomelicz-
ry:r.. jednak tylko w tym zespole występuje defor-
Łjjja Made lun ga. Wskazania do leczenia operacyj-
aeso są takie same jak w chorobie Madelunga.
Chondropatie
41.3.9.2
Dysplazja mezomeliczna - typ Langer
Uznawany jest za homozygotyczną postać choroby
IJriego-Weilla. Głównymi objawami są: niedorozwój
żuchwy, zniekształcenia kości łokciowej i strzałko­
wej w obrazie karłowatości mezomelicznej. Objawy
widoczne są już przy urodzeniu. Dziedziczenie - au­
tosomalne recesywne. W obrazie radiologicznym do­
minuje skrócenie kości długich kończyn, zwłaszcza
w obrębie przedramion i goleni, znacznie bardziej
zaznaczone niż w jednostce opisanej powyżej. Zmia­
ny obejmują przede wszystkim kość łokciową, której
część dystalna jest hipoplastyczna i towarzyszy jej
doboczne wygięcie kości promieniowej. Obserwuje
się niedorozwój bliższego końca kości strzałkowej,
kość piszczelowa jest znacznie skrócona. Chorzy osią­
gają wzrost około 130 cm, dzieci z tą chorobą rozpo­
czynają chodzenie później, rozwój motoryczny i umy­
słowy jest normalny. Różnicowanie z innymi typami
dysplazji mezomelicznych: w chorobie Leriego-
-Weilla skrócenie kończyn jest mniej zaznaczone, wy­
stępuje charakterystyczna deformacja Madelunga,
obie golenie skrócone są proporcjonalnie. W typie Nie-
vergelta, opisanym poniżej, występują liczne kościo-
zrosty między kośćmi stępu oraz kością promieniową
i łokciową. W typie Reinhardta-Pfeiffera skrócenie
i zniekształcenia kończyn są mniejsze, chorzy nie są
karłowaci, inny jest też sposób dziedziczenia.
41.3.9.3
Typ Reinhardta-Pfeiffera, dysplazja
łokciowo-strzałkowa
Cechuje się niższym wzrostem (150-169 cm), pro­
mieniowym zagięciem osi przedramion (ręce ustawio­
ne są w odchyleniu łokciowym), nieznacznym ogra­
niczeniem ruchów rotacyjnych przedramion, dobocz-
nym wygięciem kości strzałkowych z zaciągnięciem
skóry na szczycie skrzywienia. Objawy widoczne są
już przy urodzeniu, dziedziczenie jest autosomalne
dominujące. Deformacje nie są zazwyczaj wskaza­
niem do leczenia operacyjnego.
41.3.9.4
Typ Nievergelt - zespół Nievergelta
Cechuje się znacznym skróceniem i zniekształceniem
goleni, rzadziej przedramion. Niekiedy dochodzą sto­
py końsko-szpotawe. Znacznie ograniczona jest ru­
chomość w stawach łokciowych z powodu zrostów
między kośćmi przedramion lub podwichnięcia gło­
wy kości promieniowej. Na radiogramach stwierdza
się ponadto skrócenie lub nawet trójkątny bądź rom­
boidalny kształt kości piszczelowej, w mniejszym
152 Układowe zniekształcenia i choroby narządu ruchu

stopniu strzałkowej. W starszym wieku występują

zrosty między kośćmi nadgarstka i stępu. Leczenia
operacyjnego wymagają oczy wiście występujące nie­
kiedy stopy końsko-szpotawe, wykonuje się też osteo-
tomie korekcyjne w obrębie piszczeli.

41.3.9.5
Tvp Rubinów - zespół Rubinowa
Ryc. 41.11. Zespół Larsena. Znacznego stopnia uwypuklenie czo­
Składają się nań: karłowatość mezomeliczna oraz ła, cofnięcie nasady nosa, szerokie rozstawienie oczu oraz spłasz­
poważne deformacje szkieletu osiowego. Stwierdza czenie twarzy (dish-like face).
się liczne zniekształcenia twarzy - hiperteloryzm,
spłycenie nasady nosa. W zależności od podtypu dzie­
dziczenie może być autosomalne dominujące albo
recesywne. Na radiogramach widoczne mogą być
półkręgi, bloki kręgowe, zrosty żeber; deformacje
mezomeliczne dotyczą przede wszystkim kończyn
górnych - kość łokciowa jest zazwyczaj krótsza niż
promieniowa, co daje poszerzenie obrysów przedra­
mion.

41.3.10
Zespół Larsena

Przyjęta klasyfikacja ujmuje różne typy zespołu Lar-

sena w oddzielną grupę zaburzeń szkieletu, które ce­
chuje obecność objawów dysplazji kostnych oraz
zwichnięcia wielu stawów.
Typ dziedziczenia pozwala na wyróżnienie zespo­
łu Larsena o transmisji autosomalnej dominującej -
najczęściej występującego, oraz autosomalnej rece-
sywnej - znacznie rzadszego. Opisywanajest też po­
stać letalna (tzw. Larsen-like syndrome) o autosomal-
nym, recesywnym sposobie dziedziczenia.
Obraz kliniczny. Kliniczne cechy dysplazji są za­
zwyczaj na tyle wyraźne, że zwracają uwagę natych­
miast po urodzeniu. Typowy obraz kliniczny obejmuje
zmiany w obrębie głowy i szyi polegające na znacz­
nego stopnia uwypukleniu czoła, cofnięciu nasady
nosa, szerokim rozstawieniu oczu oraz spłaszczeniu
twarzy (dish-like face - objaw typowy dla zespołu
Larsena). Często (50% przypadków) spotyka się roz­
szczep podniebienia i języczka. Zmiany w obrębie
kręgosłupa szyjnego objawiać się mogą różnego stop­
nia deformacjami szyi. Może występować niestabil­
ność szczytowo-potyliczna, która bywa przyczyną
zgonów. W zakresie kończyn typowymi dla zespołu
objawami są podwichnięcia i zwichnięcia stawów.
Obejmują one stawy biodrowe, kolanowe i łokciowe.
Powstają już w trakcie życia wewnątrzmacicznego.
Stawy dłoni i stóp mogą również wykazywać liczne
zwichnięcia. Dłonie charakteryzują się zatarciem pra­
widłowych obrysów palców oraz szpatułkowatym
kształtem kciuka. Stopy mogą być objęte deforma-
Ryc. 41.12. Noworodek z zespołem Larsena. Wrodzone zwichnię­
cia stawów kolanowych, stawów palców stóp: stopy korisko-kośla-
we.
cjami: końsko-szpotawą lub końsko-koślawą, którym
z reguły towarzyszy znaczna torsja przodostopia.
Formę recesywną dysplazji odróżnia słabiej wyra­
żona dysmorfia twarzy, częstsze występowanie roz­
szczepu podniebienia, syndaktylia i znaczne zahamo­
wanie wzrostu.
Obraz radiologiczny. W obrazie radiologicznym,
poza odchyleniami w budowie czaszki, dominuje ob­
raz wielostawowych zwichnięć z następstwami w po­
staci deformacji nasad i przynasad kości długich.
Szczególnej uwagi wymaga ocena radiologiczna krę­
gosłupa, zwłaszcza w części szyjnej, w której spo­
dziewać się należy deformacji trzonów i łuków krę­
gów lub niestabilności połączenia szczytowo-potylicz-
nego. Zniekształcenia prawidłowych krzywizn krę-
 Chondropatie 153

josłupa mogą prowadzić do kompresji rdzenia krę-
£ nvego. Charakterystycznymi cechami obrazu radio-
cicznego dla zespołu Lcirsena są dodatkowe kości
r.a Jgarstka, szerokie kości śródręcza i podwójne ją­
dro kostnienia kości piętowej. Pojawia się ono w okre­
sie niemowlęcym i obecne jest do około 8. roku życia.
Sinieje możliwość postawienia wstępnego rozpozna­
nia zespołu Larsena na podstawie prenatalnych ba-
dań ultrasonograficznych (świadczą o tym liczne
zwichnięcia w stawach i dysmorfia płodu).
Diagnostyka pourodzeniowa opiera się na bada-
ach radiologicznych (rtg, KT, MR) oraz genetycz­
nych.
Rokowanie i przebieg choroby uzależnione są od
ariantu i stopnia ekspresji wady. O długości i jako­
wi życia decyduje stan neurologiczny, zależny od sta­
bilności kręgosłupa szyjnego, oraz rodzaj zaburzeń
•.rażeniowo-oddechowych. Przy braku groźby kom­
presji rdzenia kręgowego pacjenci dożywają wieku
dorosłego. Rozwój intelektualny w większości przy-
7-idków jest zahamowany w niewielkim stopniu, by­
wają jednak przypadki znacznego upośledzenia. Wy-
> kość ciała chorego po osiągnięciu dojrzałości rzad­
ko przekracza 152 cm.
Różnicowanie. Klinicznie istotne zagadnienie sta-
r w i jedynie diagnostyka różnicowa w obrębie róż­
nych typów zespołu Larsena.
Leczenie ortopedyczne. Zwichnięcia stawów' wy­
magają repozycji. Leczenie zachowawcze rzadko
rr/>nosi oczekiwany efekt, wobec czego niezbędne
je>t leczenie operacyjne, podobnie w przypadku de-
f rmacji stóp. Może zaistnieć konieczność operacyj­
nej stabilizacji kręgosłupa szyjnego.
Na radiogramach można zaobserwować: palce
dodatkowe, którym towarzyszyć mogą wady kości
śródręcza (dodatkowe kości, zrosty między nimi);
zrosty między kośćmi nadgarstka pojawiające się
z czasem (zwłaszcza między kością główkowatą i ha­
czykowatą), stożkowaty kształt nasad paliczków środ­
kowych i dalszych; w okresie niemowlęcym wystę­
puje niedorozwój kości miednicy (skrócenie trzonu
kości biodrowej w wymiarze gómo-dolnym, haczy­
kowate zagięcie jej kształtu w okolicy kolca biodro­
wego przedniego górnego oraz bocznego brzegu stro­
pu panewki; stwierdza się przedwczesne pojawianie
się jądra kostnienia bliższej nasady kości udowej);
wąską klatkę piersiową i krótkie żebra. Zmiany te
normalizują się w ciągu pierwszych kilku lat życia.
W tym samym czasie pojawiać się może zniekształ­
cenie bliższego końca kości piszczelowej (skośny
kształt przynasady, niedorozwój bocznej części po­
wierzchni stawowej kości piszczelowej prowadzący
do koślawości kolan). Kręgosłup i czaszka zazwyczaj
nie wykazują istotnych zmian.

41.3.11
Zespół Ellisa i van Crevelda
• dysplazja chondroektodermalna)

Wspólną cechą schorzeń z grupy dysplazji chondro-

ektodermalnych jest skrócenie żeber, mogą występo-
A ać również palce nadliczbowe. Dziedziczenie jest
iutosomalne recesywne, przy czym różnie nasilona
może być ekspresja cech wady - niektórzy chorzy
mogą osiągać prawie normalny wzrost.
Głównymi objawami klinicznymi są: karłowatość
r.rótkokończynowa. w której skrócenie dotyczy przede
wszystkim dystalnych części kończyn; dodatkowe
palce rąk (zazwyczaj od strony łokciowej), rzadziej
stóp; niedorozwój paznokci (małe, o nieregularnych
kształtach, niekiedy wklęsłe), niedorozwój włosów;
zaburzenia dentinogenezy (przedwczesne ząbkowa­
nie lub nawet zęby obecne przy urodzeniu, zrosty); Ryc. 41.13. Radiogram 9-letniego dziecka z zespołem Ellisa i van
Crevelda. Karłowatość krótkokoriczynowa, skrócenie dotyczy
wąska górna warga, połączona z dziąsłami kości przede wszystkim goleni. Skośny kształt przynasady i niedorozwój
szczękowej; niekiedy wrodzone wady serca (najczę­ bocznej części powierzchni stawowej kości piszczelowej, koślawość
ściej ubytek przegrody międzyprzedsionkowej). kolan.
154 Układowe zniekształcenia i choroby narządu ruchu

Różnicowanie obejmuje asphyxiating thoracic

dysplasia, w której rokowanie jest znacznie gorsze.
W tym zespole palce nadliczbowe nie są stałą cechą,
nie występują tam również anomalie górnej wargi
i niedorozwój paznokci. Ze względu na polidaktylię
i wady uzębienia oraz paznokci zespół ten łatwo roz­
poznać zaraz po urodzeniu.
Rokowanie. Karłowatość krótkokończynowa roz­
wija się z wiekiem. Zagrożenie dla życia dla pacjen­
tów z tym zespołem to wady serca, a także znaczne
zwężenie klatki piersiowej, mogące prowadzić do nie­
wydolności krążeniowo-oddechowej w okresie nowo­
rodkowym. Jeżeli u chorego zespół nie obejmuje wad
serca, rokowanie co do długości życia jest normalne.
Pacjenci osiągają wzrost od 107 do 160 cm.
Wskazaniem do leczenia ortopedycznego są pal­
ce nadliczbowe i znaczna koślawość kolan.

41.4
Fibropatie
Michał Walczak
Ryc. 41.14. Dysostosis cleidocranialis. Duża czaszka. Brak oboj­
czyków umożliwia wzajemne zbliżenie barków.
41.4.1
Dyzostoza obojczykowo-
-czaszkowa
(cleidocranial dysplasia)

Dysplazja obojczykowo-czaszkowa należy do grupy

rzadkich dysplazji, których istotą jest zaburzenie pro­
cesu kostnienia na podłożu błoniastym. Dziedziczo­
na jest autosomalnie dominująco.
Defekt obejmuje obojczyki, czaszkę, miednicę oraz
łopatki i łuki kręgów.
Obraz kliniczny. Dominuje w nim najczęściej jed­
nostronna hipoplazja (rzadziej aplazja) obojczyka.
Dotyczy to przeważnie jego części środkowej lub
dystalnej. Stan ten wpływa na stabilność stawów bar­
kowych oraz powoduje nadmierną patologiczną ru­
chomość obręczy barkowej, umożliwiającą wzajem­
ne zbliżenie obu barków. Ryc. 41.15. Wadliwe uzębienie chorej z ryciny 41.14. W 26. roku
Ramiona są opadające, a klatka piersiowa jest wą­ życia widoczny jest jeszcze drugi rząd zębów w szczęce.
ska. Czaszka natomiast jest duża w obwodzie skle­
pienia, a twarz mała, z szerokim rozstawem oczu.
Ciemiączka pozostają niezarośnięte aż do w ieku doj­ Zatoki przynosowe często są wadliwie ukształto­
rzałego. Mogą istnieć również dodatkowe ciemiącz­ wane, podobnie jak otwór wielki czaszki.
ka klinowe lub sutkowe. Uzębienie stałe pojawia się Miednica charakteryzuje się niedorozwojem tale­
późno i często jest wadliwe. rzy biodrowych oraz opóźnieniem kostnienia kości
Obraz kliniczny uzupełnia nadmierna ruchomość łonowych i kulszowych. Szerokie spojenie łonowe
stawów, hipotonia mięśniowa. Widoczne są niepra­ stanowi typową cechę wady.
widłowości w budowie oraz proporcjach palców dłoni. W obrębie dłoni stwierdza się hipoplazję palicz­
Obraz radiologiczny obejmuje różnego stopnia ków środkowych palców I I i V .
defekt obojczyków, otwarte ciemiączka i szwy czasz­ Części bliższe kości udowych objęte są często de­
ki, łącznie z obecnością ciemiączek dodatkowych. formacją koślawą lub rzadziej szpotawą. Możliwe jest
Może też brakować np. kości policzkowych, noso­ wystąpienie zwichnięcia stawów biodrowych. Skrzy­
wych lub łzowych. wienie boczne kręgosłupa nie należy do rzadkości.

Rokowanie. Przebieg choroby jest dosyć łagodny,
j chorych nie stwierdza się opóźnienia w zakresie
- zoju intelektualnego i emocjonalnego. Osoby do-
nx>łe mogą osiągać wzrost nieco niższy od przecięt­
nego.
diagnostyce różnicowej należy wziąć pod uwa-
:: p> knodyzostozę i wrodzoną łamliwość kości.
W >kresie okołoporodowym mylący obraz może su­
rer, wać urazowe uszkodzenie obojczyków.
Leczenie ortopedyczne może być niezbędne głów-
-.i L powodu niestabilności stawów barkowych lub
iciegliwości bólowych, powodowanych przez frag-
—er.:\ obojczyków (np. na skutek ucisku na splot
Orkowy), wówczas należy rozważyć możliwość usu-
rręcia pozostałych fragmentów obojczyków. Może
z~ '.nieć konieczność wykonania osteotomii korek-
r>;ry ch kości udowych z powodu koślawej bądź szpo-
Ł'*ej deformacji ich bliższych końców. Zwichnięte
«2a\ biodrowe wymagają repozycji.
-* 4.2
Zespół paznokciowo-rzepkowy
< r . chosteodysplasia, nail-patella syndrome)
D> splazja ta, wraz ze scypho-patellar syndrome, two­
rzy -drębną grupę wad, charakteryzującą się dysplazją
rzepki.
Zespół dziedziczony jest autosomalnie dominują-
. :. przy czym Iocus genu odpowiedzialnego za trans­
zy 'ję choroby jest ściśle związany z Ioci genu okre-
s _ -eego grupę krw i w układzie ABO.
=>c. 41.16. Zmiany dysplastyczne płytek paznokciowych palców
sTDcry promieniowej obu dłoni u pacjentki z zespołem paznokcio-
• :-rzepkowym.
Fibropatie 155
Objawy kliniczne. Zespół objawów klinicznych
obejmuje dystrofię paznokci, zaznaczoną głównie
w obrębie palców strony promieniowej, hipoplazję
bocznego przedziału stawu łokciowego z ogranicze­
niem zakresu ruchów, tendencją do podwichnięcia
łokcia i częstą deformacją typu cubitus valgus.
Istotną cechą obrazu klinicznego jest dysplazja sta­
wów kolanowych z hipoplazją lub całkowitym bra­
kiem rzepki. Występuje duża skłonność do nawraca­
jących bocznych zwichnięć rzepki spowodowana hi­
poplazją kłykcia bocznego kości udowej. W większo­
ści przypadków dochodzi do znacznego ograniczenia
zakresu ruchów w stawie kolanowym.
W obrębie miednicy znacznie przerosłe kolce bio­
drowe górne przednie i tylne tworzą tzw. rogi mied-
niczne.
Poszczególne elementy zespołu wykazują różny
stopień penetracji i ekspresji. Dystrofia paznokci obec­
na jest w 98% przypadków, podobnie jak hipoplazja
rzepek, w 75% przypadków występuje przerost kol­
ców. W części przypadków (50%) stwierdza się nie­
prawidłową pigmentację tęczówki.
Zespołowi towarzyszyć mogą: końsko-szpotawa
deformacja stóp, zwichnięcia stawów biodrowych
i rozszczep kręgosłupa.
Objawy radiologiczne. Typowy obraz radiologicz­
ny w zespole paznokciowo-rzepko wy m charaktery­
zuje się: hipoplazją bocznego przedziału stawu łokcio­
wego z możliwym podwichnięciem kości promienio­
wej, przerostem kolców biodrowych, szerokimi tale­
rzami biodrowymi, brakiem lub hipoplazją rzepek, a
także cechami dysplazji stawu kolanowego.
Badanie laboratoryjne moczu może wykazać obec­
ność proteinurii, która nasila się z wiekiem i jest ob­
jawem nefropatii, prawdopodobnie o charakterze kłę-
buszkowym, która z reguły w trzecim dziesiątku lat
życia doprowadza do niewydolności nerek.
Ryc. 41.17. Radiogram miednicy 6-letniego pacjenta z zespołem
paznokciowo-rzepkowym. Typowe dla zespołu kołce biodrowe prze-
rośnięte w kształcie tzw. rogów miednicznych.
156 Układowe zniekształcenia i choroby narządu ruchu
Rokowanie - rozwój intelektualny i emocjonalny
pacjentów nie odbiega od normy. Na długość życia
rzutuje obecność powolnie rozwijającej się nefropa-
tii. Z ortopedycznego punktu widzenia problemem
bywają ograniczenia zakresu ruchów w stawach
łokciowych i kolanowych, nawracające podwichnię­
cia stawu łokciowego i zwichnięcia rzepek. Wystają­
ce kolce biodrowe stanowić mogą istotny problem
kosmetyczny.
Leczenie ortopedyczne ma na celu zapobieganie
podwichnięciom stawów łokciowych, repozycję i sta­
bilizację rzepek, ewentualną korekcję koślawości ko­
lan i poprawę kosmetyki miednicy.
41.5
Osteopatie
Iwona Kraśny
41.5.1
Choroba marmurowa kości
(iosteopetrosis)
Choroba uwarunkowana genetycznie, charakteryzuje
się powstawaniem sklerotycznych zmian w kośćcu,
skłonnością do złamań oraz różnorodnymi, w zależ­
ności od postaci, objawami klinicznymi. Stwierdza
się ją u ludzi wszystkich ras i obojga płci. Występuje
pod czterema postaciami; wyróżniamy: postać ciężką
i średnio ciężką, dziedziczoną w sposób autosomal-
ny recesywny, postać związaną z kwasicą kanalikową
nerek, dziedziczoną w taki sam sposób, oraz łagodną,
wykrywaną przypadkowo, dziedziczoną w sposób
autosomalny dominujący.
Objawy kliniczne. Wspólną cechą wszystkich po­
staci choroby marmurowej są zmiany osteosklerotycz-
ne kości, występujące symetrycznie, dotyczące nie­
raz wszystkich kości kończyn, czaszki i tułowia. Cho­
roba postępuje przez cały czas wzrostu kośćca, naj­
większe zmiany widoczne są w odcinkach o najszyb­
szym wzroście. Proces chorobowy obejmuje zarów­
no kości pochodzenia chrzęstnego, jak i łącznotkan-
kowego. Kości łatwo ulegają złamaniom, szczegól­
nie u osób młodych. Struktura kości bywa różna; ze
względu na swoją kruchość wielu autorów określają
jako marmurową lub kredową.
Opisywane zmiany powstają wskutek upośledzo­
nej aktywności osteoklastycznej. W wyniku zaburze­
nia funkcji większości osteoklastów nie dochodzi do
właściwej przebudowy kości, szczególnie w okolicach
najbardziej aktywnych metabolicznie, czyli kościach
długich kończyn. W obrazie radiologicznym widzi­
my skąpy rysunek beleczkowy kości, poszerzenie
przynasad, niekiedy zatarcie granicy pomiędzy istotą
zbitą i gąbczastą, a w najcięższych przypadkach za­
rośnięcie przestrzeni szpikowej. Skutki zwężenia jamy
szpikowej to niedokrwistość, erytroblastoza, Ieuko-
cytoza, niekiedy trombocytopenia.
Sklerotyzacja kości czaszki powoduje zwężenie
otworów czaszkowych, co może być przyczyną obja­
wów uciskowych. Szczególnie często dotyczą one
narządu wzroku. W przebiegu choroby możemy ob­
serwować wytrzeszcz gałek ocznych, zmiany za-
stoinowe w tarczy nerwu wzrokowego, zanik nerwu
wzrokowego, ślepotę, oczopląs, porażenie mięśni gał­
ki ocznej. Rzadziej dochodzi do uszkodzenia narzą­
du słuchu, które może prowadzić do głuchoty. Obja­
wy mogą wystąpić ze strony wszystkich nerwów
czaszkowych, np. porażenie nerw u twarzowego. Skle-
rotyzacja kości sklepienia czaszki powoduje zmianę
kształtu i zwiększenie obwodu głowy. Niekiedy do­
łącza się wodogłowie oraz objawy niewydolności
przysadki.
W postaci trzeciej, zw iązanej z kwasicą kanalikową
nerek, mogą występować zwapnienia wewnątrzczasz-
kowe, umiejscowione zazwyczaj w jądrach podsta­
wy i półkulach mózgu.
Wzrost dzieci, ich rozwój psychiczny i płciowy
ulegają zahamowaniu. Zaburzenia obrazu krwi sprzy­
jają występowaniu zakażeń, nierzadkie są przypadki
zapalenia szpiku kostnego, szczególnie w kościach
szczęki i żuchwy.
Badania laboratoryjne. Gospodarka mineralna
ustroju na ogół nie ulega zmianie. Nie stwierdza się
objawów hiperkalcemii ani objawów uszkodzenia
funkcji nerek. Stężenie fosfatazy we krwi bywa zmien­
ne, niekiedy staje się wysokie w związku z tworzącą
się tkanką kostnawą.
Stosunek substancji organicznych i nieorganicznych
w kościach jest zaburzony, choć struktura molekular­
na sklerotycznej kości jest taka sama jak w kości pra­
widłowej. W świetle spolaryzowanym widać niere­
gularne rozmieszczenie soli mineralnych, czym tłu­
maczy się łamliwość kości.
Badanie radiologiczne. Widoczne są pogrubiałe
kości długie, ze znamiennym maczugowatym znie­
kształceniem przynasad kości udowych i piszczelo­
wych w obrębie stawu kolanowego oraz kości ramien­
nej w stawie ramiennym. Zmiany umiejscowione są
symetrycznie.
Charakterystyczna cecha choroby marmurowej to
pasmowate, dobrze odgraniczone zagęszczenia struk­
tury kostnej pod płytką graniczną trzonów kręgów
(ryc. 41.18). Podobne pasma przewapnień widzimy
w kościach długich, zwłaszcza w kości udowej i pisz­
czelowej; przebiegają one równolegle do chrząstki
nasadowej. Wraz ze wzrostem kości stwierdzamy
przesuwanie się hiperostozy od chrząstki nasadowej
w kierunku trzonów. Nasady kości długich mogą
wykazywać nieregularne uwapnienie, niekiedy pla­
miste.
W miednicy pasmowate zagęszczenia układają się
łukowato, równolegle do grzebieni kości biodrowych.
W kościach stępu i nadgarstka obraz jest bardzo cha-

=3Yc. 41.18. Choroba marmurowa. Zdjęcie radiologiczne kręgosłu-
edżwiowego w projekcji bocznej uwidacznia poziome pasmo­
we zagęszczenia przylegające do płytek granicznych trzonów
«regów.
-_>.:erystyczny - widzimy zarysy mniejszej kości -
_ brąz kości w kości”.
U chorych częste są złamania urazowe i z przecią­
żenia. Gojenie złamań przebiega z powstaniem pra-
i iłowego zrostu, w niezmienionym czasie.
Obraz anatomopatologiczny. W obrazie mikro-
>,♦. powym tkanki kostnej widoczne są wśród sklero-
r. cznej tkanki łącznej, pozbawionej naczyń krwionoś-
-;.ch, masy zwapniałej chrząstki oraz tkanka kostna
prawidłowa i martwicza. W jamie szpikowej natomiast
i ioczna jest skąpo unaczyniona tkanka włóknista.
Liczba komórek kościogubnych ulega zmniejszeniu.
Beleczki kostne mają zmienne kształty i rozmiary,
. ich układ jest nieprawidłowy, co powoduje zabu-
rzenia funkcji kości. Powiększona wątroba, śledzio-
-a : węzły chłonne wykazują objawy pozaszpikowe-
z wstwarzania krwi.
Rokowanie. Postać ciężka, autosomalna recesyw-
może być przyczyną zgonu w okresie niemowlę­
cym. Znaczna niedokrwistość oraz zmiany zapalne
szpiku kostnego mogą być przyczyną wczesnych zgo-
-. w dzieci.
U chorych z postacią autosomalną dominującą
X ga nie wy stępować żadne objawy, czasami poja-
w tają się: anemia, zaburzenia funkcji nerwów czasz-
*. w ych i złamania patologiczne.
Rozpoznanie różnicowe. Sklerotyzacją w obrębie
tkanki kostnej jest objawem niespecyficznym, może
astępować w wielu jednostkach chorobowych.
Pasmowate zagęszczenia, ułożone poprzecznie
w przynasadach kości długich, możemy stwierdzić
* przypadku zatrucia metalami ciężkimi, w kile wro­
dzonej, niedoczynności tarczycy.
Osteopatie 157
Odczynowe zagęszczenie tkanki kostnej może być
również widoczne w przypadkach ciężkich niedokrwi­
stości różnego typu. W ostrych białaczkach u dzieci
mogą pojawić się poprzeczne, słabo cieniujące pa­
sma w trzonach kości długich. W tym wypadku ba­
daniem rozstrzygającym jest badanie krwi i szpiku
kostnego.
Pasmowate zagęszczenia w obrębie kręgów wystę­
pują w nadczynności przytarczyc oraz chorobie Pa-
geta. W chorobie Pageta trzony ulegają powiększe­
niu, warstwa korowa grubieje, dając obraz „kręgów
ramowych”.
41.5.2
Choroba Camuratiego-Engelmanna,
postępująca sklerotyżująca dysplazja
kości długich
(dysplasia diaphysealis progressiva sclerotisans)
Choroba rzadko spotykana, uwarunkowana genetycz­
nie, dziedziczona w sposób autosomalny dominują­
cy. Cechują ją symetryczne, wrzecionowate pogru­
bienia warstwy korowej trzonów kości długich. Pro­
ces chorobowy rzadko obejmuje kości miednicy,
czaszki i kręgosłupa.
Objawy kliniczne. Choroba rozpoczyna się w dzie­
ciństwie, nie pojawia się przed 2., rzadko przed
6. rokiem życia. Pierwszymi objawami mogą być złe
samopoczucie dziecka i znaczne osłabienie mięśni.
Dochodzi do zaniku tkanki tłuszczowej, skóra pozo­
staje bez zmian.
Początek chodzenia oraz rozwój dziecka bywa nie­
co opóźniony. Dzieci są niewielkiego wzrostu, nie­
kiedy obserwujemy nadmierny wzrost kończyn.
U chorych dochodzi do pogłębienia lordozy lędźwio­
wej i koślawości kończyn. W przypadku objęcia pro­
cesem chorobowym kości czaszki mogą dołączyć się
objawy ze strony nerwów czaszkowych, jak upośle­
dzenie słuchu, smaku, zanik nerwu wzrokowego, po­
rażenie nerwu twarzowego.
Badanie radiologiczne. W początkowym okresie
widoczna jest sklerotyzacją trzonów kości długich,
następnie dołącza się pogrubienie warstwy korowej
i zwężenie jamy szpikowej. Nasady i przynasady po­
zostają niezmienione. Granica pomiędzy kością
zdrową i chorą jest dobrze widoczna (ryc. 41.19). Nie­
kiedy stwierdza się sklerotyzację kości podstawy
czaszki.
Obraz anatomopatologiczny. Obserwujemy po­
grubienie okostnej, siatkowate rozluźnienie warstwy
korowej oraz poszerzenia jamy szpikowej.
Rokowanie. Stopień nasilenia choroby, nawet
u członków' tej samej rodziny, może być różny, po­
cząwszy od lekkiego, wykrywanego przypadkowo, do
stopnia ciężkiego. Jeżeli objawy wystąpią we wczes-
158 Układowe zniekształcenia i choroby narządu ruchu

Choroba występuje z taką samą częstością u obu

płci, ujawnia się przeważnie przed 20. rokiem życia.
Etiologia choroby pozostaje nadal nieznana, licz­
ne teorie wskazują na przyczynę związaną z niewy­
dolnością naczyń lub zwyrodnieniem tkanki łącznej.
Objawy kliniczne. Choroba może przebiegać bez-
objawowo lub z bólami kończyn. Objęta procesem
chorobowym kończyna może być pogrubiała lub znie­
kształcona, niekiedy ulega skróceniu lub wydłużeniu.
Kości ręki lub stopy prawie zawsze objęte są proce­
sem chorobowym. Jeżeli zmiany obejmują stawy
i powierzchnie stawowe, mogą być przyczyną ogra­
niczenia ruchów lub przykurczów. Zmianom towa­
rzyszą obrzęki i wysięki stawowe w następstwie za­
burzeń krążenia oraz zmiany skórne o charakterze
sklerodermii. Skóra może być napięta, lśniąca z ce­
chami rumienia. Dolegliwości chorych mogą być po­
czątkowo niewielkie, następnie może dojść do utyka­
nia oraz odczuwania bólu i mrowienia kończyny.
Badanie radiologiczne. Na zdjęciach widoczne są
pasmowate zagęszczenia struktury kostnej o nierów­
nym, falistym zarysie (objaw kapiącej świecy), roz­
ciągające się wzdłuż osi długiej kości lub o charakte­
rze plamkowatym w nasadach i kościach krótkich (ryc.
41.20).
a b
Zmiany umiejscawiają się najczęściej w kościach
kończyn, rzadziej występują w obrębie miednicy,
Ryc. 41.19. Choroba Camuratiego-Engelmanna, zdjęcie radiolo­
giczne goleni: a - w projekcji przednio-tylnej: b - w projekcji bocz­
nej. Widoczna sklerotyzacja trzonu kości piszczelowej z pogrubie­
niem warstwy korowej.

nym dzieciństwie, osłabienie mięśni oraz zniekształ­

cenie kości może prowadzić do poważnego zniekształ­
cenia układu ruchu. Niekiedy dochodzi do samoist­
nej poprawy w okresie pokwitania.
Leczenie. Polega na usprawnianiu chorego. Lecze­
nie operacyjne może być konieczne w celu korekcji
osi kończyn dolnych.
Rozpoznanie różnicowe. Postępującą sklerotyzu-
jącą dysplazję kości długich należy różnicować z dzie­
cięcą hiperostozą korową (choroba Cajfeya), wystę­
pującą u niemowląt przed 6. miesiącem życia i ustę­
pującą najczęściej samoistnie.

41.5.3
Choroba Uriego
( m elorh eos tos is)

Jest rzadko spotykaną jednostką chorobową. Jej cha­

rakterystyczna cecha to zagęszczenia struktury kost­
nej, przypominające wosk spływający ze świecy (me-
los - kończyna, rheo - płynę). Zmiany umiejscowio­
ne są w kościach kończyn, najczęściej jednostronnie. Ryc. 41.20. Mełorheostosis, zdjęcie goleni, projekcja boczna. Za­
Kości czaszki, miednicy, kręgosłupa rzadko bywają gęszczenie struktury kostnej o nierównym, falistym zarysie wzdłuż
objęte procesem chorobowym. osi długiej kości (objaw kapiącej świecy).

.raszki oraz kręgosłupa. Zagęszczenia są jednolite,
V \ raźnie odgraniczone od zdrowej tkanki kostnej.
Złogi wapniowe mogą być obecne również w mięś­
niach i tkankach okołostawowych.
Obraz anatomopatologiczny. Badanie histopato-
i giczne wykazuje silnie zagęszczoną istotę zbitą
i gąbczastą kości, słabo unaczynioną. Procesy kościo-
rwórcze przeważają nad procesami kościogubnymi.
Naczynia krwionośne oraz komórki kostne na ogół
me ulegają zmianom. Miejscami wykryto metapla-
styczne tworzenie się kości ze strony włóknistego
szpiku.
Rokowanie. Objawy chorobowe istnieją najpraw­
dopodobniej już od urodzenia, choć ujawniają się
A y k l e po kilku latach, wskutek pojawiających się
r iegliwości. Choroba postępuje z wiekiem, nie za­
graża życiu.
Rozpoznanie różnicowe. Ze względu na charak­
ter) styczny obraz radiologiczny meloreostoza jest
łatwa do odróżnienia od innych chorób, przebiegają-
.; ch z zagęszczeniem struktury kostnej.
41.5.4
Plamistość kości
osteopoikilosis)
Etiologia choroby pozostaje nadal nieznana. Plami­
stość kości występuje rodzinnie, dziedziczona jest
v. sposób autosomalny dominujący. Wykrywa się ją
najczęściej przypadkowo, gdyż nie daje objawów kli­
nicznych.
Badanie radiologiczne. W obrębie wielu kości,
głównie rąk. stóp, miednicy, kości udowych, żeber,
a idoczne są liczne, okrągławe zagęszczenia, różnej
wielkości o średnicy od 4 do 12 mm (ryc. 41.21).
Zmiany są symetryczne, najczęściej obserwuje się je
wokół stawów. Liczba zagęszczeń kostnych nie ule­
ga powiększeniu w ciągu życia.
a b
Ryc. 41.21. Plamistość kości, zdjęcie radiologiczne: a - kości rąk: b - stawów łokciowych w projekcji a-p; c - stawów kolanowych
w projekcji bocznej. Widoczne liczne, różnej wielkości zagęszczenia struktury kostnej, ułożone symetrycznie wokół stawów.
Osteopatie 159
Rozpoznanie różnicowe. Pojedyncze ogniska zbi­
tej tkanki kostnej są często spotykane, występują
w kościach kończyn, rzadziej w kręgosłupie; okre­
ślane są wówczas jako wysepki kostne. Podobny ob­
raz radiologiczny może wykazywać kostniak, lokali­
zujący się najczęściej w czaszce. W przypadku umiej­
scowienia się w innych kościach wywołuje silny od­
czyn okostnowy i uwypukla się poza zarys powierzch­
ni kości.
41.5.5
Osteopatia pasmowata
(osteopathia striata)
W obrazie radiologicznym widoczne są delikatne,
pionowe, pasmowate zagęszczenia o jednolitej struk­
turze, najlepiej widoczne w pobliżu nasad kości dłu­
gich. W kościach czaszki i miednicy zagęszczenia
spotykane są rzadko, układają się wówczas zgodnie
z liniami obciążenia statycznego.
41.5.6
Choroba Pageta
Choroba o nieznanej etiologii, występująca w 3-4%
populacji ludzkiej, głównie po 40. roku życia. Nazwa
choroby pochodzi od pracy Jamesa Pageta z roku
1877. Uznaje się, że choroba wykazuje pewne uwa­
runkowania geograficzne i rasowe. Często występuje
w Wielkiej Brytanii, Australii, pewnych strefach kon­
tynentu europejskiego, rzadko w Japonii, Chinach.
Choroba Pageta występuje głównie u chorych
w średnim i starszym wieku, choć udokumentowane
są jej przypadki u ludzi młodych. Częściej chorują
mężczyźni. Wykazano również rodzinny charakter
choroby, chociaż przypadki te mogą różnić się
w swych objawach.
c
160 Układowe zniekształcenia i choroby narządu ruchu
Charakterystyczną cechą choroby jest nadmierna
i nieprawidłowa przebudowa kości, która przebiega
w postaci aktywnych i spokojnych faz. W wyniku
kombinacji resorpcji i apozycji kości powstaje cha­
rakterystyczny obraz patologiczny i radiologiczny,
w którym widoczne są fragmenty kości o zgrubiałej
i zdezorganizowanej, mozaikowej strukturze. Jedno­
czesne występowanie procesów kościotworzenia
i resorpcji prowadzi do deformacji i złamań kości.
W procesie chorobowym dochodzi do zastąpienia pra­
widłowej tkanki kostnej kością niedojrzałą, słabą, nad­
miernie unaczynioną.
Do dziś nie wyjaśniono przyczyny choroby. Suge­
rowano, że choroba Pageta powstaje na tle zapalnym,
naczyniowym, urazowym, endokrynologicznym lub
immunologicznym. Proces zapalny jako etiologiczny
jest podkreślany przez wielu badaczy. Przyjęto hipo­
tezę, że przyczyną jest specyficzna infekcja wiruso­
wa. Aktywna faza choroby cechuje się obecnością
dużych osteoklastów z wewnątrzjądrowymi wtręta­
mi. o wirusowej naturze. Może to świadczyć, że cho­
roba Pageta jest wolno rozwijającą się infekcją wiru­
sową osteoklastów.
Obraz kliniczny. Chorzy mogą się uskarżać na
niezbyt dokuczliwy ból w kościach. Choroba może
przebiegać również bezobjawowo. Niekiedy pierw­
szym objawem dostrzeganym przez chorego jest po­
większenie się obwodu głowy lub zmiana osi koń­
czyny dolnej. Częściej rozpoznanie ustala się przy­
padkowo.
Choroba Pageta rozwija się często w kości biodro­
wej, krzyżowej, w kręgosłupie i w czaszce. Dodatko­
wo zajęte bywają bliższe odcinki kości długich,
zwłaszcza udowych. Wyjątkiem jest kość piszczelo­
wa, gdzie zmiany mogą występować w przynasadach
lub tylko w guzowatości piszczeli. Choroba nie obej­
muje kości rąk i stóp.
Rozmieszczenie ognisk chorobowych jest zgod­
ne z występowaniem hemopoetycznego, czerwo­
nego szpiku kostnego. Takie rozmieszczenie zmian
jest również charakterystyczne dla przerzutów
kostnych. Jednak względnie częste zajęcie piszczeli
i rzadkie żeber jest objawem odróżniającym cho­
robę Pageta od przerzutów kostnych. Choroba
może występować w początkowej fazie lub niekie­
dy w czasie całego przebiegu jako jednokostna,
jednak w ogromnej większości przypadków staje
się wieloogniskowa. Zmiany nigdy nie umiejsca­
wiają się symetrycznie.
Ocena rozległości choroby prowadzona jest przy
zastosowaniu scyntygrafii. Zmiany w scyntygrafii
mogą poprzedzać zmiany widoczne w obrazie radio­
logicznym, mogą też udokumentować zasięg począt­
kowej, osteolitycznej fazy choroby Pageta, w czasie
której wzmożony wychwyt izotopu może być szcze­
gólnie znaczący, ze względu na intensywną waskula-
ryzację. Scyntygrafia odgrywa też zasadniczą rolę
w monitorowaniu leczenia.
Badanie radiologiczne. Charakterystyczne cechy
widoczne na zdjęciach radiologicznych to powiększe­
nie kości, zmiany osteosklerotyczne, pogrubienie
kory, zaznaczenie rysunku beleczkowego.
Pierwszym objawem choroby w kościach miedni­
cy jest pogrubienie wewnętrznej krawędzi kości bio­
drowej (linia łukowata), następnie pojawiają się tor­
bielowate przejaśnienia. Zmniejszenie twardości ko­
ści może być przyczyną wgłobienia panewki.
Kości czaszki we wczesnych okresach choroby
wykazują zatarcie obrysów, później pogrubienie ze­
wnętrznej blaszki kości sklepienia czaszki. Pojawia
się obraz „kłaczków waty”, odpowiadający ognisko­
wemu zagęszczeniu struktury kostnej. W fazie litycz­
nej w kościach czaszki widoczne są zmiany ubytko­
we przypominające swym wyglądem mapę geogra­
ficzną (osteoporosis circumscripta).
Zajęcie trzonów kręgosłupa obejmuje 30-70% pa­
cjentów chorych na chorobę Pageta. Możemy obser­
wować powiększenie się trzonów i pogrubienie pły­
tek granicznych, tzw. kręgi ramowe, lub zagęszcze­
nie struktury kostnej prowadzące do powstania „krę­
gów z kości słoniowej”. Postać ta może naśladować
przerzuty nowotworowe. Zmiękczenie kości powo­
duje powstanie dwuwklęsłych trzonów. Złamanie trzo­
nu może jeszcze skomplikować rozpoznanie.
Kości długie bywają zajęte w 25-35% przypadków.
Zmiany umiejscawiają się w kości udowej, piszcze­
lowej i ramiennej. Choroba powoduje pogrubienie
kory, zatarcie rysunku beleczkowego i zniekształce­
nie kości. Zmiękczenie kości powoduje ich łukowate
wygięcie, kości piszczelowej ku przodowi, kości udo­
wej do przodu i bocznie. Po stronie wklęsłej wygię­
cia powstaje pogrubienie w istocie korowej. Wygląd
kości przypomina obraz węzy pszczelej. Prostopadle
do osi długiej kości przebiegają pasmowate rozrze-
a b
Ryc. 41.22. Choroba Pageta: a - zdjęcie radiologiczne kręgosłupa
lędźwiowego w projekcji bocznej; widoczne powiększenie trzonu
L2 z pogrubieniem warstwy korowej kręgu, dające obraz „kręgu ra­
mowego"; b - zdjęcie kości udowej uwidacznia zanik istoty koro­
wej i homogenizację struktury kostnej oraz pogrubienie obrysów
kości. Charakterystyczne zagięcie osi kości udowej.

dzenia, odpowiadające złamaniom rzekomym, które
polegają na zastąpieniu kości tkanką łączną włóknistą.
Do oceny powikłań neurologicznych oraz ewentu­
alnego zezłośliwienia zmian kostnych służy badanie
MR lub KT.
Obraz anatomopatologiczny. Chorobowo zmie­
niona kość jest bogato unaczyniona, miękka. W ob­
razie mikroskopowym przeplatają się procesy resorp-
cji i odrastania beleczek kostnych. W zależności od
razy choroby dominuje rozrzedzenie i utrata składni­
ków mineralnych (faza ostra) lub kość przybiera pra-
v.:Jłowy obraz mikroskopowy (faza reparacji). Na-
.r;.nia tętnicze są poszerzone, sklerotyczne. Szpik
* 'tny ulega zwłóknieniu.
Rokowanie. Choroba Pageta może przebiegać
z wielu powikłaniami w zależności od lokalizacji
zmian.
Zajęcie procesem chorobowym czaszki może po-
Vs dować zaburzenia wzroku, słuchu, mowy, procesu
?* łykania, neuralgię nerwu trójdzielnego. Zmiany
- kręgach, ich powiększenie oraz złamania patolo-
z.czne mogą być przyczyną ucisku rdzenia kręgowe-
z >. prowadząc do zaburzeń neurologicznych.
Największą komplikacją choroby Pageta są złama­
nia. występujące już po niewielkich urazach, oraz
nezłośliwienie zmian kostnych w późnych okresach
.Tioroby. Złamania występują najczęściej w kości
udowej i piszczelowej. W każdym przypadku złama-
7ia należy wykonać biopsję w celu wykluczenia prze-
7.:any mięsakowej. Uważa się, że u 1% chorych po-
s 'taje przemiana złośliwa, częściej u mężczyzn,
wieku 50-80 lat. Przemianie nowotworowej towa-
rz\ szy ból oraz obrzęk. Mięsak kostny rozwija się czę-
'Ciej w kości udowej i biodrowej, a guz olbrzymioko-
mórkowy w kościach czaszki lub twarzy.
Zastoinowa niewydolność serca to powikłanie, któ­
re może wystąpić w uogólnionej postaci choroby.
Leczenie. W leczeniu choroby Pageta stosuje się
kalcytoninę oraz dwufosforany. Stosowanie leków
przyczynia się do zwolnienia procesów kościotwór-
czych i kościogubnych. Stężenie fosfatazy alkalicz­
nej w surowicy spada, zmniejsza się wydalanie hy-
droksyproliny w moczu.
41.6
Kolagenopatie
Maciej Głowacki, Jarosław Czubak
41.6.1
Zespól Marfana
Maciej Głowacki
Zespół Marfana (ZM) jest genetycznie uwarunko­
wanym zaburzeniem w budowie tkanki łącznej spo­
wodowanym mutacjami w genie fibryliny. Dziedzi­
Kolagenopatie
czony jest w sposób autosomalny dominujący, a uwa­
runkowany monogenowo z wysoką penetracją i róż­
norodną ekspresją patologicznego genu. Częstość
występowania ZM ocenia się na 0,01% populacji,
a pierwszy opis chorego dokonany został przez oku­
listę Williamsa w 1876 r.
Ze względu na współtworzenie przez fibrylinę
struktury włókien elastycznych tkanki łącznej pato­
logiczne objawy zespołu Marfana są obserwowane
W' wielu narządach.
W układzie kostno-szkieletowym rozpoznajemy
najczęściej:
- wiotkość wielostawową,
- arachnodaktylię,
- dolichostenomelię,
- skoliozę,
- klatkę piersiową lejkowatą lub kurzą,
- chorobę Otto-Chrobaka,
- nawykowe zwichnięcie rzepki.
Do typowych dla ZM odchyleń w badaniu okuli­
stycznym zaliczamy:
- podwichnięcie soczewki,
- krótkowzroczność.
W układzie krążenia najczęściej rozpoznajemy:
- rozwarstwienie aorty,
- tętniak aorty wstępującej,
- niedomykalność zastawki mitralnej.
Do innych często występujących zmian u chorych
z ZM należą: samoistna odma opłucnej, wady zgry­
zu, gotyckie podniebienie, przepuklina pachwinowa,
rozstępy skóry.
Zespół Marfana rozpoznajemy przy stwierdzeniu
patologicznych zmian w obrębie układu kostno-szkie-
letowego, układu krążenia i wzroku. Rozpoznaniejest
pewne przy wystąpieniu odchyleń w obrębie dwóch
układów przy obciążonym wywiadzie rodzinnym lub
trzech przy negatywnym wywiadzie rodzinnym.
Zespół Marfana różnicujemy najczęściej z:
- homocystynurią,
- zespołem Bealsa,
- zespołem Ehlersa-Danlosa,
- zespołem Acharda.
Leczenie schorzeń w obrębie narządu ruchu stwier­
dzanych u chorych z zespołem Marfana nie odbiega
w istotny sposób od metod postępowania w nieobcią-
żonej ZM populacji. Pewnym wyjątkiem jest skolio­
za, której kształt u chorych z ZM różni się nieco od
klasycznej „idiopatycznej” postaci. Skolioza wystę­
puje u chorych z ZM praktycznie z jednakową czę­
stością u płci męskiej, jak i żeńskiej. Częściej wystę­
puje jako skrzywienie dwu- lub trzyłukowe niż poje­
dyncze.
Bocznemu skrzywieniu kręgosłupa w ZM często to­
warzyszy nieprawidłowy profil strzałkowy, w którym
odwrotnie niż w większości skolioz obserwujemy dłu-
gołukową hiperkifozę w części piersiowo-lędźwiowej
kręgosłupa lub też hipokifozę w części piersiowej, z ki­
fozą przejścia piersiowo-lędźwiowego.
162 Układowe zniekształcenia i choroby narządu ruchu
W prowadzeniu zachowawczym u chorych z ZM
częściej wykorzystujemy gorsety typu CTLSO
(cervicothoracolumbosacral orthosis) niż TLSO (tho-
racolumbosacral orthosis), co spowodowane jest
częstym występowaniem strukturalnego skrzywienia
szyjno-piersiowego. W leczeniu operacyjnym, szcze­
gólnie skolioz sztywnych, małokorektywnych, bar­
dziej celowe jest poprzedzenie korekcji i stabilizacji
z dostępu tylnego uwolnieniem przednim niż stoso­
wanie autowyciągów.
Ryc. 41.23. Sylwetka chorej z zespołem Mariana.
Leczenie operacyjne, ale też obserwację ambula­
toryjną chorych z ZM powinno się łączyć z okresową
oceną kardiologiczną i okulistyczną ważną dla profi­
laktyki groźnych dla życia oraz zdrowia powikłań ze
strony układu krążenia i wzroku.
Ambulatoryjna ocena ortopedyczna obok zmian
stwierdzanych w badaniu klinicznym powinna rów­
nież obejmować okresową kontrolę radiologiczną sta­
wów biodrowych dla ustalenia wskazań do epifizjo-
dezy w obrębie chrząstki wzrostowej panewki, będą­
cej według części autorów profilaktyką choroby Otto-
-Chrobakxi.
41.6.2
Wiotkość uogólniona.
Zespół Ehlersa-Danlosa
Jarosław Czubak
Zespół ten to grupa zaburzeń związanych z nieprawi­
dłowym metabolizmem kolagenu, charakteryzujących
się wyjątkową rozciągliwością skóry, wrażliwością na
urazy, łatwością tworzenia się zasinień i stłuczeń, które
gojąc się wytwarzają cienką jak bibuła papierosa bli­
znę. W obrębie narządu ruchu występuje wiotkość
wszystkich stawów, a w kościach łamliwość i różny
stopień osteopenii.
Ta rzadka choroba jest dziedziczona jako cecha
autosomalna dominująca, z wyjątkiem typu V, w któ­
rym dziedziczenie związane jest z chromosomem X
i jest recesywne, oraz typu VI, w którym dziedziczy
się jako cecha autosomalna recesy wna i w przebiegu
którego występują zaburzenia tworzenia się sieci włó­
kien kolagenu.
W obrazie klinicznym na pierwszy plan wysuwają
się objawy skórne: rozciągliwość, wrażliwość i duża
skłonność do występowania krwawień podskórnych.
Guzy rzekome stwierdza się w miejscach podatnych
na ucisk, takich jak: pięty, łokcie, kolana. Skóra jest
nieco bardziej wypełniona pigmentem, cienka jak
pergamin. Charakterystycznejest również łatwe krwa­
wienie z dziąseł, nawet w czasie czyszczenia zębów.
W postawie ciała zwraca uwagę wielka trudność
w pokonywaniu siły grawitacji związana z uogólnioną
wiotkością stawową. Charakterystyczne cechy to usta­
wienie kolan w przeprostach i stopy koślawo-płaskie.
Występują często nawracające zwichnięcia rzepki,
stawów biodrowych i stawów ramiennych. Stawy
śródręczno-paliczkowe i między paliczkowe rąk są
nadmiernie ruchome. Często występuje skolioza i krę-
gozmyk. Rokowniczo niezwykle istotne jest określe­
nie stabilności stawu szczytowo-obrotowego. Zabu­
rzenie zwartości tego stawu zagraża porażeniami.
Zespół Ehlersa-Danlosa został podzielony na 8
typów, które różnią się sposobem dziedziczenia i do­
minującymi objawami klinicznymi.
TypI to najcięższa forma zespołu. Charakteryzuje
się wiotkością stawów i umiarkowaną rozciągliwo­
ścią skóry. Nawracające siniaki wywołują nadmierne
gromadzenie się pigmentu. Tkanki są wiotkie; stwier­
dza się występowanie zwapniałych guzków podskór­
nych.
IVp II jest nieco lżejszą postacią zespołu, klinicz­
nie objawiającą się cechami opisanymi w typie I, lecz
o nieco mniejszym nasileniu.
TVp III cechuje się umiarkowaną wiotkością sta­
wową, z nieco większą niż normalnie rozciągliwo­
ścią skóry, ale z prawidłowym bliznowaceniem ran.
Typ IV objawia się cienką skórą ze skłonnością do
krwawień podskórnych oraz powstawaniem silnie
wybarwionych blizn.

Wiotkość stawów ograniczona jest do stawów rąk.
Występuje zmniejszenie produkcji kolagenu typu III.
Typ V charakteryzuje się łamliwością kości i roz­
ciągliwością skóry z umiarkowaną wiotkością stawów.
Typ VT związany jest z niedoborem hydroksylazy
lizyny i niskim stężeniem hydroksylizyny w kolage­
nie. Występują umiarkowane objawy w skórze i sta­
wach. Obserwuje się podwichnięcie soczewki.
Typ VII nazywany bywa również arthrochalasis
multiplex congenita, w związku z wyjątkową wiot­
kością stawów. Obraz kliniczny cechuje niski wzrost.
Występuje niedobór peptydazy prokolagenu i znie­
kształcenie łańcucha alfa-2 w kolagenie.
Typ VIII charakteryzuje się postępującymi scho­
rzeniami przyzębia z jednoczesnymi objawami wiot­
kości skóry i stawów.
Nie ma leczenia specyficznego dla tego zespołu.
Postępowanie zależy od dominujących objawów.
W praktyce klinicznej najczęściej spotykamy się ty­
pem I i VII, gdyż w nich występują zwichnięcia sta­
wów, skoliozy, zniekształcenia stóp. Wiotkość jest
jednym z czynników ryzyka dysplazji rozwojowej
stawu biodrowego. Cecha ta istotnie pogarsza roko­
wanie, wydłuża leczenie i pomimo uzyskania repo­
zycji stawu biodrowego staw taki nie rozwija się da­
lej normalnie i często wymaga leczenia operacyjne­
go. Należy podkreślić, że decyzję o wykonaniu ope­
racji należy podjąć wyjątkowo rozważnie, zawsze
później niż u dzieci, u których nie stwierdzamy wiot­
kości stawów. Cechy wiotkości tkanek i stawów wy­
kazują tendencję do stopniowego zmniejszania się
z wiekiem. Inny istotny element, wymagający zawsze
sprawdzenia, to stan połączenia szczytowo-obrotowe-
go. Duża niestabilność tego stawu jest bezpośrednim
stanem zagrożenia życia i wymaga leczenia stabili­
zującego kołnierzem lub często leczenia operacyjne­
go, polegającego na spondylodezie.
41.6.3
Łamliwość kości,
kostnienie niedoskonałe
Jarosław Czubak
Łamliwość kości, zwana również kostnieniem niedo­
skonałym (osteogenesis imperfecta), jest zaburzeniem
tkanki łącznej składającym się z wielu różnych ze­
społów objawów, uwarunkowanym genetycznie he-
terogennie, gdyż dziedziczy się jako cecha autoso-
malna dominująco, czasem recesy wnie, czasem jako
wynik spontanicznej mutacji. Choroba charakteryzu­
je się wielką różnorodnością objawów. Na pierwszym
planie jest uogólniona osteoporoza - od całkowicie
niemej klinicznie do objawiającej się zagięciami ko­
ści i licznymi złamaniami. Inne objawy to niedosko­
nałe tworzenie się zębów, niebieskie twardówki, głu­
chota, wiotkość wielostawowa, przepukliny, łatwość
Kolagenopatie 163
powstawania krwiaków podskórnych, nadmierna po-
tliwość.
Postacie choroby. Dotychczas przedstawiono wiele
podziałów opierających się głównie na kryteriach cięż­
kości zmian kostnych i czasie ich pojawiania się.
Obecnie powszechnie stosowany jest podział według
Sillence'a i Danksa, w którym wyróżnia się cztery
genetyczne typy: dwa dziedziczone jako cechy auto­
somalne dominujące i dwa jako cechy autosomalne
recesywne. Szczegóły klasyfikacji przedstawia tabe-
La 41.1.
Typ I charakteryzuje się uogólnioną osteoporozą,
dużą skłonnością do złamań, niebieskimi twardów­
kami, niedosłuchem. Dziedziczeniejest autosomalne
dominujące. Nieprawidłowe tworzenie się zębiny nie
występuje u wszystkich chorych. Stąd podział na pod­
grupę IA z prawidłowym tworzeniem zębiny i IB
z zaburzonym kostnieniem zębów. Oba podtypy są
nie do rozróżnienia zarówno w obrazie klinicznym,
jak i radiologicznym.
T^p II cechuje się tak wielką skłonnością do zła­
mań, że zwykle prowadzi do śmierci noworodka we
wczesnym okresie poporodowym. Kości długie są
kruche, kości czaszki mają tak opóźnione kostnienie,
że można je wyczuć jako luźno ułożone płytki. Dzie­
dziczenie jest autosomalne recesywne.
Typ IlI choroby w obrazie klinicznym ma przede
wszystkim liczne złamania i postępujące zagięcia trzo­
nów kości długich. Występuje istotne opóźnienie
wzrostu. Twardówki są niebieskie od urodzenia, jed­
nak bieleją z wiekiem. Po uzyskaniu dojrzałości twar­
dówki mają swój normalny kolor. Dziedziczenie jest
autosomalne recesywne.
Typ IV charakteryzuje się stwierdzoną od urodze­
nia osteoporozą i różnorodnością skłonności do zła­
mań i zniekształceń trzonów kości długich. Twardów­
ki mają normalny odcień. Dziedziczenie jest autoso­
malne dominujące. Dzieci z prawidłowym tworzeniem
zębiny należą do typu IVA, a dzieci z opóźnionym
kostnieniem zębów do typu IVB.
Niektóre postacie łamliwości kości występują jako
spontaniczne mutacje.
Występowanie. Łamliwość kości stwierdzana jest
zwykle po porodzie i dotyczy I na 20 000 żywo uro­
dzonych. Częstość poszczególnych typów jest różna
i tym samym trudna do określenia.
Histologia. Podstawową przyczyną łamliwości
kości jest zaburzenie dojrzewania kolagenu. Włókna
kolagenowe przypominają włókna retikulinowe. Oste-
oblasty wykazują normalną, a nawet wzmożoną ak­
tywność wytwarzając nieprawidłowy kolagen. Defekt
polega na niewytwarzaniu połączeń krzyżowych po­
między poszczególnymi włóknami, co zmniejsza ich
stabilność. To z kolei zaburza formowanie się kości.
Powstałe beleczki kostne są cienkie i pozbawione wła­
ściwej organizacji. Kość gąbczasta zawiera mało be-
leczek. Substancja wewnątrzkomórkowa jest bardzo
zredukowana. Wtórne ogniska kostnienia w nasadach
Układowe zniekształcenia i choroby narządu ruchu

Tabela 41.1
Klasyfikacja kostnienia niedoskonałego wg Sillence'a i Danksa

Zniekształcenia Opóźnienie Przedwczesna

Typ Dziedziczenie Uzębienie Łamliwość kości
kości długich wzrostu głuchota, %

IA Autosomalne Normalne Różna - mniej Umiarkowane Niski wzrost. 2 do 40

dominujące nasilona niż 3% poniżej średniej
w innych typach
B Autosomalne Dentinogenesis Różna - mniej Umiarkowane Niski wzrost, 2 do 40
dominujące imperfecta nasilona niż 3% poniżej średniej
w innych typach
Il Autosomalne Nieznane Skrajnie nasilona Kości zgruchotane Nieznane
recesywne (z powodu zgonów (.akordeonowe" (z powodu zgonów
okołoporodowych) wygięcie kości okołoporodowych)
udowych)
W Autosomalne Dentinogenesis Znaczna Postępujące Znaczne - najniżsi
recesywne imperfecta zagięcie osi kości pacjenci spośród
długich wszystkich z tym
i kręgosłupa schorzeniem
IVA Autosomalne Normalne Umiarkowana Umiarkowane Niski wzrost Rzadko
dominujące
B Autosomalne Dentinogenesis Umiarkowana Umiarkowane Niski wzrost Rzadko
dominujące imperfecta
Typ Rokowanie Twardówki Kręgosłup Czaszka Inne Częstość
występowania
IA Umiarkowane Wyraźnie 20% skolioza Kości Wormiana na Przedwczesna 1/30 000
korzystne niebieskie przez i kifoza radiogramach obwódka starcza
całe życie rogówki
B Umiarkowane Wyraźnie 20% skolioza Kości Wormiana na Przedwczesna 1/30 000
niebieskie przez i kifoza radiogramach obwódka starcza
całe życie rogówki
Il Zgon w okresie Niebieskie Wyraźny brak 1/62 000
okołoporodowym kostnienia żywych
urodzeń
IN Pacjenci Niebieskawe przy Kifoskolioza Hipoplastyczna, Bardzo
niechodzący, na urodzeniu, bledną lepsze kostnienie rzadko
wózkach wraz z wiekiem, niż w typie II. Kości
Możliwy zgon białe w wieku Wormiana
w trzeciej dekadzie dojrzałym
życia
IVA Umiarkowane Normalne Kifoskolioza Hipoplastyczna. Nieznana
Kości Wormiana
B Umiarkowane Normalne Kifoskolioza Hipoplastyczna. Nieznana
korzystne Kości Wormiana

pojawiają się z opóźnieniem, pozostawiając ogniska
nieskostniałej chrząstki szklistej. Po złamaniu kost-
nina jest pierwotnie chrzęstna! Występuje opóźnie­
nie odczynu okostnowego, a chrząstka zbudowana jest
głównie z wody i proteoglikanów i zawiera mało ko­
lagenu.
Objawy kliniczne. Obraz kliniczny różni się
w zależności od postaci. W ciężkich postaciach wro­
dzonych, z powodu licznych złamań spowodowanych
minimalnymi urazami w czasie porodu lub w jamie
macicy przed porodem, kończyny są zniekształcone
i skrócone. Wyczuwa się tarcie odłamów w miejscach
złamań. Czaszka jest miękka, błoniasta, a palpacyj-
nie stwierdza się luźne płytki kostne. W tej postaci
docUodxv do ovn ^ po­
wodujących śmierć noworodka. W umiarkowanych
i lżejszych postaciach na pierwszym planie są zawsze
liczne złamania po banalnych urazach. Ich liczba jest
zależna od ciężkości choroby. Kończyny dolne czę­
ściej objęte są złamaniami niż kończyny górne.
W kończynach dolnych częściej też dochodzi do znie­
kształceń kości udowej niż piszczeli. Złamania wy­
stępują najczęściej na szczycie wypukłości zagięć
trzonów. Są to złamania poprzeczne. Złamania goją
się wytwarzając dużą kostninę, która przypomina na
zdjęciach radiologicznych mięsak kostnopochodny.
W przypadku braku unieruchomienia po złamaniu
może dojść do powstania stawu rzekomego. Złama­
nia nie powodują dużych dolegliwości bólowych.
Dochodzi do stopniowego zahamowania wzrostu
poziomie chrząstki nasadowej. Zagięcia trzonów ko-

sci długich wynikają z kolejnych złamań. W kości
udowej zagięcie przednio-boczne dotyczy głównie
i> vtalnej jej części. Stwierdza się zwykle zmniejsze-
r.:e kąta szyjkowo-trzonowego kości udowej. Często
- miednicy dochodzi do protruzji panewek. Połącze-
rae przodozagięć kości udowych i piszczelowych skut-
kuje powstawaniem przykurczów zgięciowych kolan.
K ści ramienne zagięte są zwykle ku przodowi i bocz­
nie. Czasami występuje podwichnięcie w stawie
'rczytowo-obrotowym. Przykurczom zgięciowym
i Ian i zagięciom trzonów towarzyszy koślawo-pła-
>łue zniekształcenie stóp. Mięśnie są zwykle słabo
napięte, skóra cienka, z tendencją do występowania
kr.s iaków podskórnych. Część twarzowa czaszki jest
p szerzona, z powiększeniem kości ciemieniowych
: ' .«.roniowych, z jak gdyby „zwisającą" częścią poty­
liczną czaszki. Małżowiny uszne są zazwyczaj obni-
zc ne i odstające.
Niebieskie twardówki to jeden z najbardziej zna-
*[>ch objawów, choć występujących tylko w niektó-
ry, h typach. W typie I są niebieskie przez całe życie,
a ty pie III są niebieskie po porodzie, stając się stop-
- AO zupełnie normalnymi wraz z wiekiem. W ty­
pie IV zawsze są normalne, natomiast w typie II są
zawsze niebieskie. Charakterystyczne są również
zmiany w zębach, które są kruche, łamią się i są po­
zorne na próchnicę. Najczęściej zęby przybierają żół-
lu-A obrązowawy kolor lub przeświecają na niebiesko-
szaro.
Głuchota nie stanowi stałego objawu i występuje
. - ,C7c chorych z typem I i z nieco mniejszą często-
ścią w typie IV. Jest ona spowodowana zaburzeniem
przewodnictwa kostnego na tle otosklerozy lub jest
p chodzenia nerwowego, wywołanego uciskiem ner-
A „ słuchowego przez elementy kostne czaszki. Ty­
powy jest piszczący głos u niektórych chorych.
Rozwijają się duże zniekształcenia kręgosłupa, bę-
u_;ue wynikiem osteoporozy, złamań kompresyjnych
cregów i wiotkości więzadeł. Kifoskoliozy występują
_ 20-40% chorych. Sylwetka chorych jest zwykle
pomniejszona, co ma związek ze skróceniami kości
ühigich kończyn i zniekształceniami kręgosłupa.
Objawy radiologiczne. W ciężkich postaciach
choroby trzony kości długich są krótsze, z bardzo
cienką warstwą korową. Trzony są szerokie jak przy-
-..ivady. Występują liczne złamania w różnym stopniu
uh gojenia. Opóźnienie zrostu powoduje powstawa­
nie zagięć trzonów kości długich. U dzieci, które za­
czynają chodzić, kości długie zaginają się na skutek
złamań przeciążeniowych słabych kości. Liczne zła-
mania żeber zahamowują wzrost klatki piersiowej
powodują jej rozedmowe ustawienie.
W cienkich kościach długich zwęża się kanał szpi­
kowy, aż do jego całkowitego zarośnięcia. To zjawi­
sko wynika ze słabości kościotworzenia odokostno-
■vego. U dzieci, które nie rozpoczynają chodzenia,
a kościach długich powstaje obraz węzy pszczelej.
W okolicy końców stawowych kości długich, ich na­
Kolagenopatie 165
sadach i przynasadach występują zwapnienia przy­
pominające prażoną kukurydzę. Są one wynikiem ura­
zowej fragmentacji chrząstki nasadowej. Częściej
występują w kończynach dolnych. Znikają wraz
z uzyskaniem dojrzałości kostnej. Czaszka ma kształt
kapelusza grzyba i wykazuje opóźnienie kostnienia.
Wśród słabo uwapnionych kości czaszki widoczne są
miejsca zagęszczenia, tzw. kości Wormiana. W krę­
gosłupie występuje głównie osteoporoza; trzony krę­
gowe są spłaszczone i dwuwklęsłe. Skolioza rozwija
się w większości ciężkich postaci choroby.
W lżejszych postaciach występuje zawsze osteopo­
roza. Trzony kości długich są cienkie i przyjmują czę­
sto kształt naczynia Erlenmeyera ze względu na wy­
stępowanie poszerzeń w okolicach końców stawo­
wych. Złamania i zagięcia występują ze zmiennym
nasileniem i w odróżnieniu od ciężkich postaci czę­
sto dochodzi do spontanicznych korekcji zagięć.
Szczególnego podkreślenia wymaga fakt występo­
wania wybujałego kostnienia, które na zdjęciu radio­
logicznym przypomina mięsak kostnopochodny. Taka
forma kostnienia, która częściej dotyczy chłopców,
nie wymaga leczenia, ale stwierdzenie jej w przebie­
gu łamliwości kości nakłada obowiązek badania hi­
stologicznego, gdyż w materiale autora, a także w in­
nych doniesieniach opisano rozwój mięsaka kostno-
pochodnego w łamliwości kości!!
Badania laboratoryjne. Nie ma specyficznych
markerów choroby we krwi. Poziom fosforanów
i wapnia jest prawidłowy. Występuje jedynie zwięk­
szona aktywność fosfatazy zasadowej.
Różnicowanie obejmuje wrodzoną hipofosfatazję
i achondroplazję. Uogólniona osteopenia w białacz­
ce musi być również różnicowana z łamliwością ko­
ści. Wyłączyć należy również inne choroby ze skłon­
nością do złamań, takie jak krzywica, osteomalacja,
zespół Milkmanna, choroba Pageta, choroba Albers-
-Schonberga czy dysplazja włóknista.
Leczenie. Nie ma specyficznego leczenia korygu­
jącego podstawowy defekt łamliwości kości. Dotąd
próbowano przyspieszyć kostnienie z użyciem testo­
steronu i hormonów anabolicznych. Nie stwierdzono
ich działania. Stosowanie fluorków nie dało długo­
trwałej poprawy. Przeprowadza się próby stosowania
kalcytoniny w łamliwości kości, która wydaje się efek­
tywna ze względu na hamowanie resorpcji kostnej,
jednakże nie ma dotąd dostępnych danych na temat
wyników tych prac.
Leczenie ortopedyczne ma na celu utrzymanie
możliwie maksymalnie osiągalnej czynności kończyn.
Wraz z wiekiem zmniejsza się liczba złamań, ze
względu na lepszą samokontrolę chorego i zwiększa­
jącą się zwartość kości. Pojawiają się następstwa zła­
mań w postaci wygięć kości długich. Delikatne i nie­
odporne na obciążanie kości wymagają wspomaga­
nia w celu utrzymania pionowej postawy ciała. Wspo­
maganie może być dwustronne. Zewnętrzne - odby­
wa się przez stosowanie ortez wspomagających za­
166 Układowe zniekształcenia i choroby narządu ruchu
równo stanie, jak i chodzenie. Wspomaganie we­
wnętrzne kości realizujemy stosując stabilizację
śródszpikową przy użyciu gwoździ i prętów. Przy­
kłady leczenia z użyciem wielopoziomowej osteoto­
mii zagiętych trzonów kości udowych i piszczelowych
przedstawiają ryciny 41.24a, b, c, d. Wielopoziomo­
we osteotomie trzonów kości długich pozwalają sko­
rygować każde, nawet bardzo duże zagięcia. Osteoto­
mie wykonuje się na poziomie zagięć; w razie po­
trzeby można dokonać skrócenia trzonu, stabilizując
odłamy kostne gwoździem Kiintschnera lub prętem
Rusha. Możliwe jest również wykorzystanie prętów
rozciągających się typu Bailey-Duhow. Pręty nie po­
winny być usuwane, a jedynie wymieniane wraz ze
wzrostem kości na długość.
Rokowanie. W przypadku ciężkich postaci płód lub
noworodek nie przeżywają. W postaciach umiarko­
wanych i lekkich rokowanie jest różne; stwierdza się
stopniową tendencję do poprawy, zwłaszcza po wy­
stąpieniu objawów dojrzałości płciowej, co wiąże się
c d
Ryc. 41.24. Zdjęcia radiologiczne dziewczynki 9-letniej - typ I łam­
liwości kości według Sillence'a i Danksa, leczonej z użyciem wie­
lopoziomowych osteotomii z zespoleniem śródszpikowym prętem
Rusha w obrębie obu kości udowych i piszczelowych: a - kości
udowe i piszczelowe przed leczeniem operacyjnym; b - kość udo­
wa 6 tygodni po wielopoziomowej osteotomii; c - piszczel lewa
6 tygodni po operacji; d - 9 miesięcy po operacji - zrost kości pisz­
czelowej.
z działaniem hormonów płciowych odpowiadających
za metabolizm kostny. Wraz z dojrzewaniem chory
uczy się, jak postępować, w jaki sposób zapobiegać
upadkom i złamaniom.
41.7
Wady układu ekto-
i mezodermalnego
Tomasz Kotwicki, Michał Walczak
41.7.1
Nerwiakowłókniakowatość
{neurofibromatosis i NF, choroba
von Recklinghausena)
Tomasz Kotwicki
Definicja. Wrodzona wada rozwojowa tkanek ekto-
i mezodermalnych, w której zaburzony jest rozwój
i wzrastanie komórek podpórczych lub osłonkowych
ośrodkowego oraz obwodowego układu nerwowego.
Występowanie. Miejscem rozwoju zmian jest
układ nerwowy. Wyróżnia się trzy formy choroby:
I) postać obwodową {peripheral form, NF-1), cha­
rakteryzującą się obecnością nerwiakowłókniaków
i typowych plam skórnych, tożsamą z właściwą cho­
robą von Recklinghausena\ 2) postać centralną {cen­
tral form, NF-2), z licznymi guzami w ośrodkowym
układzie nerwowym, nie omówioną w niniejszym roz­
dziale; 3) postać mieszaną.
Neurofibromatoza obwodowa występuje z często­
ścią 1:4000 noworodków, gen zlokalizowano w chro­
mosomie 17. Neurofibromatozacentralna występuje
z częstością 1:100 000, gen zlokalizowano w chro­
mosomie 22. Dziedziczenie jest autosomalne domi­
nujące o niepełnej penetracji. Nowe mutacje mogą
być przyczyną nawet połowy zachorowań.
Objawy kliniczne. Do objawów klinicznych zali­
czamy:
P l a m y s k ó r n e mają różną wielkość, barwę
kawy z mlekiem {cafe-au-lait) i łagodne kontury
(w odróżnieniu od dysplazji włóknistej kości). Zwy­
kle nie są widoczne przy urodzeniu, pojawiają się stop­
niowo w wieku dziecięcym. Nie mają związku z eks­
pozycją na promienie słoneczne. Co najmniej sześć
plam o średnicy 0,5 cm u dziecka lub 1,5 emu doro­
słego jest koniecznych do stwierdzenia typowości
zmian skórnych. Plamy cafe-au-lait mogą występo­
wać u osób zdrowych. Innym rodzajem zmian barw­
nikowych są drobne, ciemne piegi, których obecność
w okolicy pachy lub pachwiny przemawia za nerwia-
kowłókniakowatością, a ponadto charakterystyczne
guzki tęczówki. Zaburzenia wzroku i wytrzeszcz
mogą być objawami glejaka nerwu wzrokowego.

G u z k i s k ó r n e mają postać licznych, drobnych,
twardych, powierzchownie położonych zgrubień. Po­
jawiają się w okresie dojrzewania. Zawierają tkankę
nerwiakowłókniaka. Odmianą guzka jest nerwiako-
włókniak splotowaty, tkliwy na dotyk, związany
z większym ryzykiem przemiany złośliwej.
P r z e r o s t t k a n e k dotyczy kończyn, obejmu­
je szkielet w formie powiększenia jednej lub kilku
kości, co prowadzi do powstania nierówności koń­
czyn.
Przerost tkanek miękkich daje niekiedy obraz sło-
niowacizny, względnie lokalnego powiększenia koń­
czyny (trudności w zakładaniu obuwia itp.), a w skó­
rze zmiany typu rozrostów brodawczakowatych,
utrudniających chorym utrzymanie higieny.
S k o l i o z a występuje często, przybiera formę
skrzywienia dysplastycznego lub też formę bardziej
zbliżoną do skrzywień idiopatycznych (rozdział 37.4).
Wrodzony staw rzekomy goleni
omówiono w podrozdziale 26.1.2.
Badanie radiologiczne. Kości długie mogą być
wygięte, pogrubiałe lub lokalnie hipoplastyczne;
zmiany dotyczą głównie przynasad i trzonów. Cha­
rakter zmian zależy od lokalizacji nerwiakowłóknia-
ków: przy umiejscowieniu centralnym poszerza się
trzon kości długiej, przy śródkomórkowym pojawiają
małe rzekome torbiele ze sklerotyczną obwódką, przy
podokostnowym łuskowate odczyny, a przy zewnątrz-
kostnym nadżerki i ubytki warstwy korowej w na­
stępstwie ucisku.
W kręgosłupie stwierdza się ubytki tylnych po­
wierzchni trzonów, poszerzenie kanału kręgowego
i otworów międzykręgowych, zniekształcenia kręgów,
najczęściej klinowe, prowadzące do rozwoju ostro-
kątowych wygięć kręgosłupa.
Rozpoznanie stawia się na podstawie badania hi­
stopatologicznego guza lub w razie obecności dwóch
z czterech niżej podanych cech: występowanie cho­
roby w rodzinie, obecność plam cafe-au-lait, typowe
zmiany kostne, histologicznie potwierdzony nerwia-
kowłókniak w bioptacie guzka skórnego.
Przebieg i rokowanie. W wieku dziecięcym nara­
sta różnica długości kończyn, a zmiany przerostowe
tkanek miękkich powiększają się. Skoliozy mają cha­
rakter postępujący.
Ucisk nerwu obwodowego przez guz może powo­
dować niedowład. Ryzyko to istnieje także w dysplas-
tycznych skoliozach i kifoskoliozach. Transformacja
nowotworowa zdarza się w około 5% guzów, zarów­
no ośrodkowego, jak i obwodowego układu nerwo­
wego, i jest najważniejszym problemem leczniczym
wieku dorosłego.
Leczenie - objawowe; omówiono je w odpowied­
nich rozdziałach.
Wady układu ekto- i mezodermalnego 167
41.7.2
Dysplazja włóknista
(dysplasia fibrosa, fibrous dysplasia)
Tomasz Kotwicki, Michał Walczak
Definicja. Grupa chorób, których wspólną cechą jest
formowanie w obrębie kośćca ognisk tkanki włókni­
stej lub chrzęstnej o nieuporządkowanej strukturze,
wykazujących tendencję do zwiększania swojej ob­
jętości kosztem prawidłowej struktury kostnej.
Dysplazja włóknista jest pierwotnym defektem ro­
snącego szkieletu, zbliżonym do zmian typu hamar­
toma, u podłoża którego leży zaburzenie rozwojowe
tkanki mezenchymalnej; zmiany nie są wywołane
zaburzeniami endokrynologicznymi.
Patologia. Tkanka włóknista rozrasta się od stro­
ny jamy szpikowej i rozszerza w kierunku warstwy
korowej. Histologicznie stanowi ona niezorganizo-
waną strukturę luźno ułożonych włókien kolagenu,
z wysepkami tkanki chrzęstnej i ogniskami metapla-
zji kostnej.
Występują trzy formy choroby, będące odmianą
tego samego procesu biologicznego, ale różniące się
rozległością zmian, ich dynamiką i rokowaniem.
Wyróżnia się: I) postać jednoogniskową, najczęstszą
{monostotic form, dysplasia fibrosa monostotica);
2) wieloogniskową, występującą trzykrotnie częściej
u płci żeńskiej {polyostotic form, dysplasia multilo­
cularis vel polyostotica)’, 3) postać wieloogniskową
z towarzyszącymi zmianami skórnymi, przyspiesze­
niem wieku kostnego i przedwczesnym dojrzewaniem
płciowym. Ta ostatnia forma nosi nazwę zespołu Al-
brighta (zespół McCune'a-Albrighta).
Zmiany włókniste mogą sytuować się w każdej
kości, łącznie z kośćmi części twarzowej czaszki.
Forma jednoogniskową wykazuje predyspozycję do
lokalizacji w trzonach i przynasadach kości długich;
według częstości są to: kość udowa, piszczelowa,
żebra, kość ramienna. Przypadki wieloogniskowej
odmiany choroby charakteryzują się tendencją do zaj­
mowania jednej strony ciała. U około 50% pacjentów
z postacią wieloogniskową dochodzi do zajęcia czasz­
ki, szczególnie kości szczękowych, czołowych, kli­
nowych i sitowych.
Obraz kliniczny. W p o s t a c i j e d n o o g n i -
s k o w e j dolegliwości bólowe są zwykle niewielkie,
a zmiany wykrywane przypadkowo. Typowe jest za­
burzenie obrysu zajętej kości. Obecność ogniska
włóknistego w okolicy trzonu lub przynasady kości
długiej może powodować zaburzenie osi kończyny
(koślawość, szpotawość) lub jej skrócenie. Zajęcie
szyjki kości udowej powoduje utykanie.
Z ł a m a n i a p a t o l o g i c z n e . U około 85%
chorych obecność zmiany włóknistej doprowadza do
złamania kości, a u 40% do złamań wielokrotnych.
Mimo że goją się typowo, złamania stanowią spory
168 Układowe zniekształcenia i choroby narządu ruchu
problem kliniczny. Komplikacjami wadliwego zrostu
kości w miejscu defektu włóknistego mogą być skró­
cenie kończyny i jej zaburzenia osiowe. Z włóknistą
dysplazją kości wiąże się typ torbielowaty wrodzo­
nego stawu rzekomego goleni (podrozdział 26.1.2).
W p o s t a c i w i e l o o g n i s k o w e j zmiany
w szkielecie nie różnią się jakościowo od tych w po­
staci jednoogniskowej, jednak duża ich liczba powo­
duje cięższy przebieg kliniczny z większymi dolegli­
wościami i nasileniem objawów. Postać wieloogni-
skowa dysplazji włóknistej często współistnieje
z obecnością mnogich zmian skórnych w postaci plam
koloru kawy z mlekiem (cafe-au-lait), wyraźnie
wyodrębnionych z prawidłowej skóry, zajmujących
nieraz duże powierzchnie kończyn, tułowia i twarzy,
często w miejscach odpowiadających zmianom kost­
nym. Różnią się od plam spotykanych w nerwiako-
włókniakowatości bardziej nieregularnymi kształta­
mi z postrzępionymi krawędziami.
Z e s p ó ł A l b r i g h t a jest postacią wieloogni-
skową o typowym obrazie klinicznym, poszerzonym
o objawy zaburzeń endokrynologicznych. Charakte­
ryzują się one przyspieszeniem wieku kostnego,
przedwczesnym dojrzewaniem płciowym z nad­
mierną ekspresją trzeciorzędowych cech płciowych,
wczesnym rozpoczęciem miesiączkowania, przed­
wczesnym zakończeniem wzrastania, a w efekcie
wzrostem niższym niż przeciętny. Współistnieją też:
nadczynność tarczycy, nadczynność przytarczyc,
akromegalia, zespół Cushinga.
a b
Ryc. 41.25. Radiogramy prawego uda sześcioletniego chłopca
z jednoogniskową postacią dysplazji włóknistej kości. W bliższym
końcu kości udowej zmiana wewnątrzkostna o wyglądzie „mato­
wego szkła", zagrażająca złamaniem patologicznym: a - projekcja
przednio-tylna; b - projekcja osiowa.
Obraz radiologiczny zmiany włóknistej jest cha­
rakterystyczny (ryc. 41.25). W kości występuje owalne
lub nieregularne przejaśnienie, najczęściej jednoko-
morowe, ograniczone cienką warstwą korową kości.
W jego obrębie brak rysunku beleczek kostnych, ale
zacienienie jest waększe niż w torbieli wypełnionej
płynem. Zmianę porównuje się do wyglądu mleczne­
go szkła, przy czym sąsiadować może z obszarami
o większej i mniejszej gęstości. Zmiana włóknista nie
powoduje reakcji okostnowej, która może pojawić się
po złamaniu.
W badaniu scyntygraficznym stwierdza się zwięk­
szony wychwyt znacznika, co może błędnie sugero­
wać obecność procesu nowotworowego; badanie po­
zwala wykryć inne ogniska dysplazji. Badanie z za­
stosowaniem tomografii komputerowej lub rezonan­
su magnetycznego umożliwia dokładną ocenę zmian.
W przypadkach wątpliwych wskazane jest wykona­
nie biopsji i oceny histopatologicznej materiału.
Różnicowanie. Obraz radiologiczny dysplazji
włóknistej wymaga różnicowania z torbielą sa­
motną, ziarniniakicm kwasochłonnym, samotnymi
lub mnogimi chrzęstniakami, nerwiakowłókniako-
watością. W typowych przypadkach opisane wy­
żej cechy pozwalają na odróżnienie tych schorzeń
na podstawie radiogramów, a w trudniejszych dużą
wartość mają tomografia komputerowa i rezonans
magnetyczny.
Przebieg i rokowanie. Zmiany wykryte u dzieci
mają skłonność do progresji zarówno w rozumieniu
powiększania się istniejących ognisk, jak i tworzenia
nowych. Proces ten z reguły ustaje po osiągnięciu
wieku dorosłego, chociaż niektóre sytuacje, na przy­
kład ciąża, mogą go reaktywować. W przypadku
zmian wieloogniskowych i zespołu Albrighta może
pojawić się istotny deficyt wzrostu. Obecność ognisk
w obrębie kręgosłupa może doprowadzić do kompre­
sji rdzenia w wyniku ucisku przez rozrastającą się
zmianę lub zniszczony kręg. Zarówno w postaci jed­
no-, jak i wieloogniskowej istnieje możliwość trans­
formacji nowotworowej, najczęściej w mięsaka kost­
nego, której ryzyko ocenia się na 0,5-1%. Z tego po­
wodu napromienianie zmian jest przeciwwskazane.
Leczenie. Często wystarcza obserwacja. W posta­
ci jednoogniskowej w uzasadnionych przypadkach
można usunąć zmianę i wypełnić ubytek wszczepa­
mi autogennymi kości. Przygodne złamania u dzieci
leczy się zachowawczo, jednak w złamaniach nawra­
cających wskazane jest leczenie operacyjne. Zasadą
powinno być pozostawienie w osłabionej kości we­
wnętrznego tutoru, dlatego u małych dzieci godna
polecenia jest stabilizacja w formie gwoździa śród-
szpikowego teleskopowego lub prętów Rusha, a u do­
rastających gwoździa śródszpikowego ryglowanego.
Zaburzenia osiowe kończyn wymagają osteotomii
korekcyjnych. Nierówność kończyn leczy się wyko­
nując odpowiednią epifizjodezę lub wydłużenie me­
todą osteogenezy dystrakcyjnej.
 Choroby spichrzające

41.8
Choroby spichrzające
Michał Walczak

41.8.1
Dyzostozy chrzęstno-kostne
nasadowo-przy nasadowe
I dysostosis enchondrales m etaepiphysariae),
mukopolisacharydozy

Mukopolisacharydozy są to wrodzone zaburzenia

Aewnątrzlizosomalnego metabolizmu i dystrybucji
ä .elocukrów. Stanowią największą grupę spośród
chorób objętych wspólną nazwą chorób spichrzenio-
Avch. Za ich powstawanie odpowiedzialny jest de­
ckt enzymatyczny, upośledzający procesy degrada-
: : i transformacji elementów wewnątrzkomórko­
wa ych, które odbywają się na drodze enzymatycznej
wewnątrz lizosomów. Brak lub niedobór jakiegokol-
* ek ze składników łańcucha enzymatycznego powo-
duje nadmierne gromadzenie substratu zakłóconej
reakcji biologicznej oraz objawy niedoboru jej pro­ Ryc. 41.26. Zespół Hurler. Typowy wygląd dziecka. Na brzuchu
duktu. Mukopolisacharydozy są przykładem takiego zaznaczony obrys śledziony.
defektu, a ich podział i klasyfikacja odnoszą się do
r -dzaju gromadzonej substancji. Grupa chorób spi­
ętrzeniowych objęta jest nazwą dysostosis multiplex;
a jej skład wchodzą 22 jednostki chorobowe różnią-
. c >ię symptomatologią i rodzajem defektu enzyma-
rycznego, z czego 11 to mukopolisacharydozy.
Z punktu widzenia ortopedii grupa tych chorób, ze
w. zględu na rzadkie występowanie, nie stanowi zna-
. zącego problemu terapeutycznego. Według opraco-
» _r. dotyczących różnych krajów ogólna częstość
występowania mukopolisacharydoz wynosi I na
15 1 kX) ur(xizeń według Nelsona (w Irlandii Północ-
lub 4,5 na 100 OOO urodzeń według Poorthuis
: wsp. (w Holandii). Niemniejjednak przypadki, któ-
re wymagają leczenia, stanowią duże wyzwanie dla
rtopedy.
Współczesna diagnostyka mukopolisacharydoz, ze
w zględu na często niejednoznaczny obraz kliniczny
: radiologiczny, opiera się głównie na badaniach Ia-
> ratoryjnych i genetycznych. Podstawą diagnostyki
laboratoryjnej jest ocena biochemiczna substancji
w \ dalanych z moczem, którą jednak powoli wypiera
metoda hodowli fibroblastów skórnych, poparta me-
taboliczną identyfikacją defektu enzymatycznego,
k: ra pozwala na precyzyjne postawienie rozpo­
znania.
Obraz kliniczny. Większość z wymienionych po­
niżej zespołów można objąć wspólną charakterystyką
kliniczną i radiologiczną. Poszczególne odrębności
s umówią o specyfice konkretnych zaburzeń i służą ich
a zajemnemu różnicowaniu. Cechy charakterystycz­
ne dla wspólnego obrazu klinicznego to zazwyczaj: Ryc. 41.27. Kręgosłup dziecka z ryciny 41.26. Kuliste kręgi, wklę­
niski wzrost, dysmorfia twarzy, powiększenie czasz- słe na przedniej powierzchni. L, mały. z ubytkiem górnej krawędzi.
Tabela 41.2
Mukopolisacharydozy - diagnostyka i różnicowanie

Defekt Substancja Objawy

Typ/częstość Dziedziczenie
enzymatyczny gromadzona kliniczne
Mukopolisachary- alfa-L-iduro- Siarczan Autosomalne Po kilku
doza I nidaza dermatanu recesywne miesiącach
Zespół Hurler Siarczan życia
heparyny
Dysostosis multiplex
Gargoylismus
1,19:100 000'
1,3:100 OOOz

Mukopolisachary- Sulfataza Siarczan Recesywne Po 6. mż.

doza Il siarczanu heparyny związane
Zespół Huntera kwasu Siarczan z płcią,
iduronowego dermatanu chorują tylko
0,67:100 000’
chłopcy
0,71:100 OOO2

Mukopolisachary- Sulfamidaza Siarczan Autosomalne Wczesne

doza NI heparyny heparyny recesywne dzieciństwo
Zespół Sanfilippo alfa-Glukoza-
minidaza
1,89:100 000’
0,36:100 OOO2
 ■Ni
O

Układowe zniekształcenia i choroby narządu ruchu

Typowe objawy Leczenie
Typowe objawy kliniczne Prognoza
radiologiczne ortopedyczne
Dysmorlia twarzy, hiperteioryzm, Łódkowata czaszka, Większość Typowe leczenie
łódkowata czaszka, zaćmienie przedwczesne zarośnięcie pacjentów zwichnięć
rogówki, ślepota, przewlekłe szwów czaszki, zniekształ­ umiera przed stawów
wydzielanie śluzu z nosa, głośne cenia zatok przynosowych, 10. rż., niewielte biodrowych,
oddychanie przez usta, hepato- żuchwy, trzonów kręgów, część dożywa stabilizacja
splenomegalia, kifoza lędźwiowa, łopatek, kości śródręcza 30. rż. kręgosłupa
przykurcze zgięciowe stawów, i paliczków rąk, kifoza szyjnego przy
kolana koślawe, stopy płasko- z garbem lędźwiowym, hipoplazji zęba
-koślawe, wzrost niski lub zbliżony szerokie talerze biodrowe, obrotnika
do normalnego, głuchota, dysplazja stawów biodro­
znaczne zahamowanie rozwoju wych, coxa valga, pod­
intelektualnego wichnięcie lub zwichnięcie
stawów biodrowych, opóź­
nione kostnienie nasad
k. długich
Brak zaćmienia rogówki, brak ki­ Jak w zespole Hurler, Większość Brak
fozy lędźwiowej, w 50% przypad­ nieco słabiej wyrażone, pacjentów specyficznych
ków głuchota, hepatosplenome- brak kifozy i garbu przeżywa wskazań,
galia, nadmierne owłosienie, > 30. rż. leczenie
zmiany skórne, zahamowanie objawowe
rozwoju intelektualnego mniejsze
i późniejsze niż w Ml, zaburzenia
sercowo-naczyniowe

Brak zaćmienia rogówki, brak Brak kifozy, Przeżycie Bez

zmian sercowo-naczyniowych, poszerzenie obojczyków > 30.-40. rż. szczególnych
hepatosplenomegalia, sztywność problemów ze
stawów, deformacje szkieletu strony układu
i niski wzrost - z tendencją do mięśniowo-
normalizacji w trakcie dojrzewa­ -szkieletowego
nia, głuchota, znaczne zahamo­
wanie intelektu
 Mukopolisachary- Sulfataza Siarczan Autosomalne 2.-A. rż. Karłowatość, kifoza piersiowo- Trzony kręgów Okres przeżycia Stabilizacja
doza IV 6-siarczanu keratyny recesywne -lędźwiowa, sztywność klatki w dzieciństwie owalne, dosyć długi, kręgosłupa
Zespół chondroityny piersiowej, wiotkość stawów, potem płaskie z wypust­ zgon często szyjnego,
Morquio-Brailsforda przykurcze paliczków dłoni, kami przednimi, hipoplazja z przyczyn artrodeza stopy,
koślawość kolan, stopy płasko- zęba obrotnika, płaskie naturalnych lub korekcja coxa
0,22:100 000’ -koślawe, hiperteloryzm, skolioza, nasady kości długich, coxa niewydolności vara
1,3:100 OOO2 obj. kompresji rdzenia szyjnego, vara, dysplazja panewek oddechowej -
głuchota, brak hepatospleno- stawów biodrowych, jałowe sztywność klatki
megalii, intelekt w normie martwice nasad kości piersiowej
długich

Mukopolisachary- alfa-L-iduro- Siarczan Autosomalne Późne Zaćmienie rogówki, ograniczenie Zmiany w nasadach kości Okres przeży­ Pacjenci nie
doza I-S nidaza dermatanu recesywne dzieciństwo zakresu ruchów w stawach, dłoni cia dosyć długi, wymagają
Zespół Scheiego Siarczan sztywność stawów, wady aorty, zgon często opieki orto­
heparyny głuchota, rozwój intelektualny z przyczyn pedycznej
1:600 OOO3
zbliżony do prawidłowego naturalnych

Mukopolisachary- Sulfataza Siarczan Autosomalne Okres Dysmorfia twarzy, osłabienie Podobne jak w zespole Możliwość Objawowe
doza Vl 4-siarczanu dermatanu recesywne dzieciństwa wzroku, zaćmienie rogówki, Hurler, o znacznym zgonu z powo­
Zespół chondroityny głuchota, hepatomegalia. wzrost nasileniu du powikłań
Maroteaux-Lamy'ego zbliżony do normalnego lub niski, sercowo-naczy-
rozwój intelektualny w normie niowych
0,15:100 000’
(w ciągu 10 Iat
w Wlk. Brytanii -
4 urodzenia)

’ - wg: Poorthuis B. et al. - Holandia,2 - wg: Nelson J. - Irlandia Północna,3 - wg: Lowry i Renwick - Kolumbia Brytyjska
Źródło - za: Tachdjian’s Pediatrie Orthopaedics. Herring J.A. ed., W. B. Saunders Company, Philadelphia 2002.
172 Układowe zniekształcenia i choroby narządu ruchu

Ryc. 41.28. Ręka dziecka z ryciny 41.26. Charakterystyczny obraz

kości śródręcza.

Ryc. 41.30. Radiogram kręgosłupa dziecka z ryciny 41.29. Typo­

we, niskie, zwężające się dziobiasto ku przodowi trzony kręgów.

Ryc. 41.29. Choroba Morquio-Brailsforda. Krótka szyja, krótki Ryc. 41.31. Stawy biodrowe dziecka z ryciny 41.29. Rozległe zmiany
tułów, zła postawa, duży brzuszek. Pogrubienie stawów kolano­ w panewkach stawów biodrowych i nasadach kk. udowych.
wych i skokowych.

ki oraz szerokie obojczyki, zwłaszcza w okolicy przy-
mostkowej. Często występuje boczne skrzywienie krę­
gosłupa i skrócenie kończyn. Wątroba i śledziona są
z reguły powiększone, co jest widoczne przez uwy­
puklenie powłok brzusznych i wyczuwalne w bada­
niu palpacyjnym lub opukowym. Większości przy­
padków towarzyszy zaćmienie rogówki doprowadza­
jące do ślepoty oraz głuchota. Rozwój intelektualny
przeważnie ulega zahamowaniu.
Obraz radiologiczny cechuje obecność zniekształ­
ceń żeber, trzonów kręgów, które z reguły są spłasz­
czone (z wyjątkiem choroby Morquio-Brailsforda),
deformacje czaszki, szerokie talerze biodrowe, dys-
plastyczne panewki stawów biodrowych, zniekształ­
cenia przynasad i nasad kości długich, nieprawidło­
wości ukształtowania kości śródręcza.
Różnicowanie mukopolisacharydoz na podstawie
obrazu klinicznego i radiologicznego jest trudne
i w większości przypadków wymaga weryfikacji la­
boratoryjnej oraz genetycznej.
Całościowe ujęcie problemów związanych z dia­
gnostyką i leczeniem mukopolisacharydoz znacznie
wykracza poza ramy tego rozdziału, tym bardziej że
w większej części przypadków o długości i jakości
życia chorych decydują powikłania natury kardio-pul-
monologicznej, nefrologicznej lub neurologicznej,
a nie ortopedycznej.
W tabeli 41.2 przedstawiono podstawowe cechy
różniące między sobą 6 najczęściej spotykanych mu­
kopolisacharydoz, z uwzględnieniem wskazań do le­
czenia ortopedycznego.
41.9
Hemofilia - aspekty ortopedyczne
{haemophilia)
Tomasz Kotwicki
Definicja. Wrodzona, genetycznie uwarunkowana
skaza krwotoczna, przenoszona w sposób sprzężony
z płcią, polegająca na niedoborze VIIl lub IX osoczo-
wego czynnika krzepnięcia.
Występowanie. Czynniki krzepnięcia VIII i IX
kodowane są przez geny zlokalizowane w chromoso­
mie X. Choruje płeć męska, gen przenosi płeć żeń­
ska. Choroba może też powstać w wyniku nowej mu­
tacji; dotyczy to około '/4 chorych. Częstość wystę­
powania ocenia się na 0,1 promila populacji męskiej.
Wyróżnia się hemofilię A (85% chorych) - niedobór
czynnika VIII, oraz hemofilię B (15% chorych) - nie­
dobór czynnika IX.
Patologia. Niedobór VIII lub IX czynnika krzep­
nięcia przerywa kaskadową aktywację białek osocza,
niezbędną do powstania skrzepu. Krwawienie prze­
dłuża się, względnie po zatrzymaniu pojawia ponow­
nie, gdyż powstały skrzep jest słaby. Nasilenie obja­
Hemofilia - aspekty ortopedyczne
wów zależy od stopnia deficytu czynnika VIII lub IX:
p o s t a ć ł a g o d n a występuje, gdy jego poziom
przekracza 5% wartości prawidłowej, p o s t a ć
u m i a r k o w a n a - gdy wynosi od 2 do 5%, a p o -
s t a ć c i ę ż k a - gdy jest mniejszy niż 2%. Poziom
ten pozostaje stały dla danego chorego.
Objawy. Niekiedy chory zgłasza się z już rozpo­
znaną chorobą. W innych przypadkach z wywiadu
wynika, że w rodzinie u mężczyzn występowały epi­
zody przedłużonego krwawienia. Jeśli nie było urazu
okołoporodowego, to chorobę rzadko stwierdza się
u noworodków. Dopiero urazy związane z aktywno­
ścią ruchową niemowlęcia prowadzą do jej ujawnie­
nia. Wiek dziecięcy jest czasem największego nasile­
nia objawów i źródłem następstw w narządzie ruchu
w życiu dorosłym. W obciążonych rodzinach posta­
wienie rozpoznania jest możliwe w I trymestrze cią­
ży na podstawie badania DNA kosmówki.
Objawy skórne to wybroczyny i wylewy podskór­
ne. Przy zabiegach stomatologicznych występują
krwawienia z dziąseł. Krwawienia do ośrodkowego
układu nerwowego, układu pokarmowego i krwawie­
nia pozaotrzewnowe mają własną dynamikę i obja­
wy, które należy rozpoznać w konkretnej sytuacji kli­
nicznej. W układzie ruchu choroba ujawnia się z całą
siłą, z powodu narażenia na urazy i bogatego unaczy-
nienia błony maziowej stawów.
K r w a w i e n i a d o s t a w ó w . Występują, we­
dług częstości, w stawach: kolanowym, skokowym,
łokciowym, rzadziej biodrowym, ramiennym i nad­
garstkowym. Klasyczneobjawy krwiaka obejmują po­
szerzenie obrysów stawu, wzmożenie ucieplenia po­
włok, bolesność palpacyjną i w czasie wykonywania
ruchów, objawy wolnego płynu w stawie. Jeśli nie
wykonamy nakłucia stawu, krwiak ulega powolnemu
samoistnemu wchłonięciu. W stawie biodrowym na­
leży liczyć się z ryzykiem wystąpienia martwicy gło­
wy kości udowej.
K r w a w i e n i a d o m i ę ś n i . Krwiak szerzy się
wzdłuż mięśnia. Szczególnie narażone są mięśnie
przedramienia i goleni, w których może rozwinąć się
zespół ciasnoty śródpowńęziowej. Może też dojść do
miejscowego ucisku nerwu. Krwiak w mięśniu bio-
drowo-lędźwiowym wymaga szczególnej uwagi, gdyż
grozi trwałym porażeniem nerwu udowego i znacz­
nym upośledzeniem chodu. Prawostronny krwiak
omawianego mięśnia może być pomylony z ostrym
zapaleniem wyrostka robaczkowego. USG pozwala
wykluczyć obecność krwiaka w stawie biodrowym;
w wątpliwych przypadkach pomocna jest, wykonana
w trybie pilnym, tomografia komputerowa.
Z ł a m a n i a . Występują często po niewielkich ura­
zach, dotyczą częściej kończyn dolnych (np. nadkłyk-
ciowe złamanie kości udowej w sąsiedztwie sztyw­
nego stawu kolanowego); zrastają się w zwykłym cza­
sie.
A r t r o p a t i a jest odległym następstwem powta­
rzających się krwawień dostawowych. Pierwsze zmia­
174 Układowe zniekształcenia i choroby narządu ruchu
ny pojawiają się w błonie maziowej, która reaguje roz-
plemem na konieczność resorpcji dużej ilości krwi.
Pojawiają się w niej komórki obładowane hemosyde-
ryną i stopniowo dochodzi do upośledzenia czynno­
ści produkcji płynu stawowego. Pogarsza się odży­
wienie chrząstki stawowej, dodatkowo zaburzone
z powodu wysokiego ciśnienia wewnątrz stawu, prze­
nikania hemosyderyny do chondrocytów i pojawie­
nia enzymów o własnościach chondrolitycznych. Roz­
kład substancji podstawowej chrząstki prowadzi do
powstania w niej pęknięć, ubytków i ciał wolnych.
W kolejnym etapie dołączają się zmiany kostne - oste­
oporoza, odczynowy przerost kości, torbiele pod-
chrzęstne. Na tym etapie nawet zatrzymanie krwa­
wień nie hamuje błędnego koła degradacji stawu.
Cechy kliniczne artropatii w przebiegu hemofilii są
typowe: początkowo ból po dłuższym chodzeniu,
poszerzenie obrysów stawu, ograniczenie ruchomo­
ści stawu, ustawienie w przykurczu, bolesność koń­
cowych faz ruchu, wyszczuplenie otaczających mię­
śni. Zejściem jest włókniste zesztywnienie stawu (an­
kylosis fibrosa).
R z e k o m e g u z y stanowią odległe skutki wie­
lokrotnych krwawień śródmięśniowych lub podokost-
nowych. Najczęściej występują w obrębie mięśnia
biodrowo-lędźwiowego, talerza biodrowego, kości
udowej i piszczelowej. Powiększają się powoli, są nie-
bolesne, mogą wywołać miejscowe objawy ucisko­
we, a po zwapnieniu mogą sugerować nowotwór zło­
śliwy kości.
Badania dodatkowe. Wyniki badań krwi są omó­
wione w podręcznikach hematologii. Ważne jest po­
szukiwanie krążących antykoagulantów (przeciwciał
przeciw czynnikowi krzepnięcia).
W b a d a n i u r a d i o l o g i c z n y m stawów
zmiany pojawiają się w następującej kolejności (we­
dług Petterssona i wsp.): osteoporoza, przerost na­
sad, nieregulamości powierzchni stawowych, zwęże­
nie szczeliny stawu, torbiele podchrzęstne, zniekształ­
cenie powierzchni stawowych, zaburzenia osi koń­
czyn.
Postępowanie. Wymaga współpracy wielu specja­
listów. Leczenie przyczynowe nie jest możliwe. Na­
leży chronić dziecko przed urazami, sportami kon­
taktowymi; nie stosować iniekcji domięśniowych,
przestrzegać zasad postępowania po pobraniach krwi
i iniekcjach podskórnych (10-minutowy ucisk miej­
scowy i 24-godzinny opatrunek). Miejscowy ucisk
i uniesienie kończyny są często skutecznym sposo­
bem tamowania krwawienia. Krótkotrwałe unierucho­
mienie kończyny w miękko wyścielonej łusce jest po­
mocne w krwawieniach dostawowych i domięśnio­
wych. Usprawnianie po unieruchomieniu kończyn
koncentruje się na łagodnych ćwiczeniach zwiększa­
jących zakres ruchów w stawach i ćwiczeniach pro-
priocepcji, mających zmniejszać liczbę nawrotów.
Substytucja czynnika krzepnięcia drogą dożylną
jest konieczna w sytuacjach krwawień. O skuteczno­
ści decyduje moment rozpoczęcia terapii - należy ją
podjąć jak najszybciej, już przy pierwszych oznakach
krwawienia, i stosować do całkowitego wygojenia.
Może być prowadzona w warunkach domowych. Błę­
dem jest lekceważenie pierwszych skarg i minimal­
nych urazów, podobnie jak zbyt wczesne zaprzesta­
nie podawania czynnika krzepnięcia tylko dlatego, że
krwawienie ustało. Nakłuwanie stawów (kolanowy,
łokciowy, skokowy, biodrowy) jest uzasadnione.
Wykonuje się je w warunkach szpitalnych tuż po za­
kończeniu przetaczania koncentratu czynnika krzep­
nięcia. We wczesnych fazach krwiaka jednorazowa
dawka 20 I U/kg może być wystarczająca. W rozwi­
niętym krwiaku, leczonym punkcjami stawu, należy
powtórzyć je po 12 godz., a następnie co 24 godz. do
uzyskania wygojenia.
W złamaniach poleca się stosowanie nieoperacyj-
nych sposobów zaopatrywania i podawanie czynnika
krzepnięcia przez 3-4 dni. Należy unikać stosowania
wyciągów bezpośrednich, pośrednich i stabilizatorów
zewnętrznych, jednak w razie konieczności można
wykonać osteosyntezę w osłonie czynnika krzepnię­
cia podawanego przez 2-3 tygodnie.
W nawracających hemartrozach wykonuje się sy-
nowektomie artroskopowe lub otwarte (staw kolano­
wy, skokowy, łokciowy), które mogą spowolnić pro­
ces niszczenia stawu. Okres usprawniania poopera­
cyjnego jest zazwyczaj długi, a zmiany radiologiczne
nie cofają się. U niektórych chorych konieczne są
operacje usztywnienia stawów (skokowy) lub wy­
miennej plastyki (kolanowy, biodrowy).
41.10
Hormonopatie i awitaminozy
Szymon Pietrzak, Emilia Szumińska-Napiontek
41.10.1
Zrzeszotnienie kości starcze
(osteoporoza starcza, osteoporosis senilis)
Szymon Pietrzak
Osteoporozajest układową chorobą szkieletu, charak­
teryzującą się ubytkiem masy kostnej, jej zaburzoną
mikroarchitekturą i wynikającym z tego zwiększonym
ryzykiem wystąpienia złamań.
W warunkach fizjologicznych zachodzi w organi­
zmie stała przebudowa tkanki kostnej, na którą skła­
da się osteogeneza, czyli wytwarzanie tkanki kostnej
przez osteoblasty. i osteoliza - procesy resorpcji tkanki
kostnej, w której udział biorą osteoklasty. W okresie
wzrostu szkieletu przeważają procesy osteogenezy,
a w wieku 25-35 lat dochodzi do równowagi między
procesem tworzenia i resorpcji kości (wiek tzw. szczy­
towej masy kostnej). Po tym okresie nieuchronnie do-

Osteoliza Wydalaniewapnia
Ryc. 41.32. Działanie kalcytoniny, parathormonu i witaminy D
w gospodarce wapniowej.
Ryc. 41.33. Mechanizm powstawania osteoporozy starczej i po-
menopauzalnej.
minować zaczynają procesy osteolityczne, prowadzą­
ce do zmniejszenia masy kostnej przypadającej na
jednostkę objętości kości (zrzeszotnienie). Tkanka
kostna charakteryzuje się w tych przypadkach roz­
rzedzeniem struktury kostnej przy prawidłowych pro­
porcjach zawartości składników mineralnych („za
mało kości w kości”). Mamy wówczas do czynienia
z osteopenią. natomiast spadek gęstości kości poni­
żej określonego dla danego wieku, rasy i płci pozio­
mu powoduje przekroczenie krytycznego progu zła­
mań, co spełnia kryteria definicji klinicznych obja­
wów osteoporozy.
Kość beleczkowa (gąbczasta) stanowi około 20%
całkowitej masy kośćca, ale jej beleczki tworzą trzy­
krotnie większą powierzchnię niż kość korowa (zbi­
ta). Tak więc utrata masy kostnej w osteoporozie do­
Hormonopatie 175
Tabela 41.3
Podział etiologiczny i lokalizacyjny osteoporozy
Osteoporozy Osteoporozy uogólnione
miejscowe
(zawsze wtórne) pierwotne wtórne
Algodystrofia Idiopatyczne, Pierwotna nadczynność
z unierucho­ młodzieńcza, przytarczyc,
mienia, zapalna dorosłych, choroba Cushinga,
inwolucyjne, steroidoterapia,
pomenopau- choroby przewodu
zalna, pokarmowego,
starcza przewlekła niewydolność
nerek,
hipogonadyzm,
nadczynność tarczycy
i inne
tyczy przede wszystkim tkanki kostnej gąbczastej
(ścienienie i spadek liczby beleczek), a w mniejszym
stopniu zmniejszenia grubości tkanki kostnej koro­
wej. W osteoporozie stwierdza się przede wszystkim
zanik poprzecznych beleczek w kości gąbczastej, co
ma ogromne znaczenie w zmniejszeniu wytrzymało­
ści mechanicznej.
Działanie kalcytoniny, parathormonu i witaminy D3,
mające na celu utrzymanie stałego poziomu wapnia
w surowicy i ich wpływ na tkankę kostną, obrazuje
rycina 41.32. Dodatkowo znaczną rolę w protekcji
kośćca odgrywają hormony płciowe i wysiłek fizycz­
ny; ujemnie na tworzenie kości wpływają natomiast
m.in. kortykosteroidy.
Etiologiczny i lokalizacyjny podział osteoporozy
przedstawia tabela 41.3. Mechanizm powstawania
osteoporozy inwolucyjnej starczej i pomenopauzal-
nej przedstawiono na rycinie 41.33.
Objawy kliniczne. Osteoporoza przez wiele lat
może pozostawać bezobjawowa. Zmniejszanie się
gęstości kości może nie dawać żadnych objawów pod­
miotowych i przedmiotowych, lecz po przekroczeniu
pewnej granicy okazuje się, że wytrzymałość mecha­
niczna kości spada na tyle, iż normalne obciążenie
powoduje odkształcanie się kości, a banalny uraz -
jej złamanie. Choć ubytek masy kostnej dotyczy ca­
łego kośćca, pewne jego części są szczególnie pre­
dysponowane pod tym względem. W osteoporozie
pomenopauzalnej stwierdza się najczęściej złamania
dalszego odcinka kości promieniowej i złamania kom-
presyjne trzonów kręgowych, zwłaszcza w odcinku
piersiowo-lędźwiowym, w osteoporozie starczej - zła­
mania kręgów jw. oraz złamania bliższego końca ko­
ści udowej.
O ile objawy złamań kości kończyn są ewidentne,
o tyle natężenie objawów związanych ze zmianami
w kręgach jest różne i nieadekwatne do ich ilości oraz
rozległości. W początkowych okresach pacjenci
skarżą się na dyskomfort podczas stania i w trakcie
siadania. Chód jest powolny, w badaniu stwierdza się
zmniejszony zakres ruchów kręgosłupa. Mięśnie pr/y-
kręgosłupowe są nieznacznie silniej napięte, a ból jest
176 Układowe zniekształcenia i choroby narządu ruchu

Tabela 41.4
Laboratoryjna diagnostyka różnicowa osteoporozy

Osteopo­ Osteo- Szpiczak Pierwotna

roza malacja mnogi nadczynność
przytarczyc
OB Norma Norma Znacznie Norma
podwyższony
Kalcemia Norma Obniżona Norma lub Podwyższona
lub podwyższona
norma
Fosfatemia Różna Obniżona Norma lub Obniżona
podwyższona
Fosfataza Różna Obniżona Norma lub Norma lub
alkaliczna podwyższona podwyższona
Proteinogram Normalny Normalny Białko Normalny
monoklonalne
Kalciuria Różna Obniżona Norma lub Znacznie
lub podwyższona podwyższona
norma

Tabela 41.5
Czynniki ryzyka osteoporozy

Genetyczne rasa biała lub żółta

Ryc. 41.34. Złamania patologiczne trzonów kręgowych w przebie­
gu osteoporozy.
często trudny do zlokalizowania. Nierazjednak ostry
ból pojawia się po niewielkim wysiłku lub nawet pod­
czas spoczynku. Może nasilać się przy kichaniu i kasz­
lu, może do tego dochodzić ból wynikający z ucisku
korzeni nerwowych. Złamania kompresyjne wielu
kręgów w odcinku piersiowym pogłębiają kifozę pier­
siową, zmniejsza się wzrost pacjenta. Powstała de­
formacja klatki piersiowej (tzw. garb wdowi) pogłę­
bia się aż do momentu oparcia łuków żebrowych
o talerz biodrowy, co jest przyczyną kolejnych dole­
gliwości i komplikacji ze strony układu oddechowe­
go oraz jamy brzusznej.
Diagnostyka obrazowa. Na radiogramach widocz­
ne jest uogólnione zwiększenie przejrzystości kości,
beleczki kostne o przebiegu pionowym są lepiej za­
akcentowane niż te o przebiegu poprzecznym, co
uwidocznia się zwłaszcza w trzonach kręgowych.
Warstwa korowa kości jest ścieńiała, w obrębie pane­
wek stawowych widoczne jest zdwojenie jej obrysów.
Trzony kręgowe stają się płaskie, dwuwklęsłe bądź
klinowate (ryc. 41.34).
i hormonalne predyspozycje rodzinne
szczupła budowa ciała
zaawansowany wiek
płeć żeńska
przedwczesna menopauza, długotrwały
brak miesiączki, nierodzenie
hipogonadyzm u mężczyzn
środowiskowe palenie tytoniu
i dietetyczne alkoholizm
unieruchomienie, siedzący tryb życia
Chorobowe, leki nadczynność przytarczyc
nadczynność kory nadnerczy
nadczynność tarczycy
wrodzona łamliwość kości
reumatoidalne zapalenie stawów
nefropatie
zaburzenia trawienia i wchłaniania
steroidoterapia, przyjmowanie hormonów
tarczycy, leków przeciwkrzepiiwych,
przeciwpadaczkowych, chemioterapia
nowotworowa
Jednakże zmiany architektoniki kości widoczne są
na klasycznych radiogramach dość późno. tzn. gdy
ubytek masy kostnej wynosi już ponad 30%, i nie
można na ich podstawie określać go ilościowo. Jest
to jednak niezbędne we wczesnej diagnostyce osteo­
porozy i w monitorowaniu wyników jej leczenia.
Służą temu różne metody badania densytome-
trycznego kości, oparte na zjawisku osłabiania pro­
mieniowania podczas przenikania przez tkankę
kostną. Na ich podstawie określa się gęstość kości
{Bone Mineral Density - B M D ) oraz zawartość
składników mineralnych w kości {Bone Mineral
Content - BMC ). Otrzymane wyniki odnoszone są
do masy kości osób zdrowych tej samej płci w okre-

sie tzw. szczytowej masy kostnej lub do wyników
spodziewanych w grupie kontrolnej w tym samym
wieku co osoba badana.
Badania laboratoryjne (OB, kalcemia, fosfatemia,
fosfataza zasadowa, kalciuria itd.) wykazują najczę­
ściej nieznaczne odchylenia od normy. Wyniki znacz­
nie odbiegające od wartości normalnych mają zna­
czenie w różnicowaniu przyczyn osteoporozy wtór­
nej lub mogą wskazywać np. na nowotwory tkanki
kostnej, będące przyczyną złamania patologicznego
(tab. 41.4).
Badania epidemiologiczne i fizjologiczne pozwo­
liły na określenie czynników ryzyka osteoporozy
i tab. 41.5). Ogromne znaczenie ma więc, oprócz le­
czenia rozpoznanego już schorzenia, zapobieganie
iego powstawaniu, czyli propagowanie prawidłowe­
go odżywiania się, odpowiedniego wysiłku fizyczne­
go i unikanie nałogów. Decyduje to o osiągnięciu
wysokiej szczytowej masy kostnej w młodości i jej
;ak najdłuższym utrzymaniu. Podobne znaczenie
vs zapobieganiu osteoporozie poinenopauzalnej ma
hormonalna terapia zastępcza u kobiet.
Leczenie. Leczenie przyczynowe możliwe jest tyl­
ko w przypadkach osteoporozy wtórnej, w osteopo­
rozie starczej nie można bowiem zahamować proce­
sów inwolucyjnych zachodzących wraz z wiekiem.
Zadaniem lekarzajestjednak utrzymanie masy kost­
nej powyżej progu złamań, tak by zmniejszyć do mi­
nimum ryzyko ich wystąpienia. Oprócz odpow iedniej
Jiety i aktywności fizycznej możliwe jest stosowanie
różnych leków: preparatów kalcytoniny, bifosfonia-
nów . hormonalnej terapii zastępczej u kobiet w osteo­
porozie pomenopauzalnej, preparatów wapnia i wita­
miny D3.
Leczenie złamań kości długich w przebiegu osteo­
porozy nie odbiega od standardów postępowania
w traumatologii. Trzebajednak pamiętać o tym, że
zrzeszotnienie kości na pewno nie ułatwia utrzyma­
nia stabilności zespolenia złamania uzyskanej za po­
mocą stabilizatorów i/lub endoprotezy. Istotne jest
w czesne uruchamianie chorych, najczęściej i tak do­
datkowo obciążonych innymi schorzeniami związa­
nymi z podeszłym wiekiem, aby zapobiegać dodat­
kowym powikłaniom związanym z unieruchomie­
niem. Złamania kręgosłupa najczęściej mają charak­
ter stabilny i zazwyczaj zastosowanie gorsetu lub
sznurówki w okresie ostrych dolegliwości przynosi
ulgę.
Rozpoznanie różnicowe. Uogólniona osteoporo­
za w'ymaga wyjaśnienia, czy nie jest wtórna wobec
nadczynności tarczycy, nadnerczy lub przytarczyc.
CtorLtten styczne objawy kliniczne towarzyszące
h rżeniom oraz odchylenia w badaniach Iabo-
IMpjngjnych ułatw iają właściwe rozpoznanie. W przy-
pHfcazr aa - patologicznych w nietypowych miej-
jhub: k» - ej osteopenii należy brać pod uwagę
PlpHite hc przerzuty nowotworowe z innych na-
tCBŚÓW.
Hormonopatie 177
41.10.2
Rozmiękanie kości
(osteomalacja, osteomalatio)
Szymon Pietrzak
Rozmiękanie kości (osteomalacja) jest wynikiem za­
burzonej mineralizacji tkanki kostnej, prawidłowej
pod względem objętości. Jest to więc schorzenie, któ­
rego przyczyną są jakościowe, a nie ilościowe zmia­
ny w tkance kostnej.
Osteomalacja u dorosłych odpowiada zaburzeniom,
które w rosnącym szkielecie opisywane są jako krzy­
wica i podobnie jak ona rozwija się na tle schorzeń
0 różnym charakterze.
Etiologia. Wynikającą z niedoboru witaminy D
1 wapnia w pokarmach osteomalację głodową stwier­
dzano w warunkach wojennych, w normalnych wa­
runkach żywieniowych może jednak wystąpić tzw.
osteomalacja ciężarnych - w sytuacji, gdy znacznie
zwiększone zapotrzebowanie nie jest zaspokajane
w normalnej diecie. Osteomalacja może występować
w przebiegu ograniczenia wchłaniania witaminy D na
skutek nietolerancji pokarmów tłustych w steatorr-
hoea idiopathica, W' przewlekłym stosowaniu leków
przeczyszczających, które uszkadzają nabłonek jeli­
ta cienkiego, po resekcji żołądka, w zespołach złego
wchłaniania, w hepato- i cholangiopatiach. Ciężkie
zaburzenia czynności nerek (m.in. wrodzone i nabyte
glomerulopatie), schorzenia wątroby mogą znacznie
zaburzać powstawanie aktywnych metabolitów wita­
miny D.
Długotrwałe przyjmowanie preparatów alkalizują-
cych, zawierających glin, może prowadzić do zmniej­
szonego wchłaniania fosforanów, co również znacz­
nie upośledza mineralizację tkanki kostnej.
Objawy. Chorzy dotknięci osteomalacją skarżą się
na bóle całego kośćca, trudności sprawia im porusza­
nie się. Plastyczna mechanicznie tkanka kostna ulega
odkształceniom pod wpływem normalnego obciąża­
nia. Podobniejak w osteoporozie dochodzi do zmian
w kształcie trzonów kręgowych, widoczne są zmiany
w krzywiznach kręgosłupa i kształcie klatki piersio­
wej. Kończyny dolne pod wpływem obciążenia masą
ciała mają tendencję do zniekształcenia szpotawego.
Złamania goją się znacznie trudniej.
Na radiogramach stwierdza się odwapnienie ca­
łego kośćca, tkanka kostna korowa staje się cieńsza
(zwłaszcza w kościach długich, śródręcza i ręki), po­
dobnie jak poziomo przebiegające be/eczki kostne.
Trzony kręgowe stają się niskie, dwuwklęsłe lub kli­
nowate, kości długie wyginają się szablasto, w okoli­
cach zagięcia pojaw iają się tzw. strefy Loosera-Milk-
manna (pseudozłamania) - zazwyczaj w obrębie szy­
jek kości udowych, gałęzi kości łonowych, żeber, czę­
sto symetrycznie.
178 Układowe zniekształcenia i choroby narządu ruchu
W badaniach laboratoryjnych stwierdza się nor­
malny lub nieco obniżony poziom wapnia, obniżony
poziom fosforu, podwyższony fosfatazy alkalicznej.
Leczenie. Jeżeli pierwotną przyczyną osteomala-
cji są niedobory pokarmowe, wymagają one natych­
miastowego uzupełnienia. Jeśli osteomalacja jest wtór­
na wobec schorzeń przewodu pokarmowego lub ne­
rek, oprócz odpowiedniej diety konieczne jest lecze­
nie choroby podstawowej. W niektórych przypadkach
deformacji kręgosłupa konieczne może okazać się
stosowanie gorsetów lub sznurówek. Osteomalacja
ciężarnych ustępuje zazwyczaj po porodzie.
Rozpoznanie różnicowe. W postawieniu prawidło­
wego rozpoznania pomocne są podstawowe badania
laboratoryjne (tab. 41.4).
41.10.3
Krzywica
(rachitis, rickets)
Emilia Szumińska-Napiontek
41.10.3.1
Wprowadzenie
Definicja. Krzywicajest to zaburzenie mineralizacji
kości rosnącej. Do tego stanu prowadzi przewlekłe
zmniejszenie dopływu wapnia i/lub fosforanów do
kości z wtórną nadczynnością gruczołów przytar­
czycznych. Stwierdzamy nieprawidłowe dojrzewanie
chrząstki wzrostowej i nadmierne, nieefektywne bu­
janie tkanki kostnawej (osteoidu), która nie podlega
mineralizacji. Obraz kliniczny, radiologiczny i histo­
logiczny kości odpowiada u dzieci obrazowi krzywi­
cy, a w kośćcu nierosnącym osteomalacji. Krzywica
jest schorzeniem występującym tylko w wieku roz­
wojowym.
Występujące w przebiegu krzywicy zaburzenia
gospodarki wapniowo-fosforanowej upośledzają roz­
wój i czynność wielu narządów poza układem kost­
nym, dlatego krzywicę trzeba traktować jako choro­
bę ogólnoustrojową.
Rys historyczny. Krzywicajest schorzeniem wy­
stępującym u ludzi i zwierząt od setek lat. Paleopato-
lodzy stwierdzili znamiona krzywicy w kośćcu miesz­
kańców Ameryki ery prekolumbijskiej, głównie z te­
renów północnych o gorszych warunkach klimatycz­
nych i żywieniowych. Rozkwit tej choroby w Euro­
pie nastąpił w latach wielkiego rozwoju przemysłu
i dotyczył głównie biednych rodzin robotniczych,
żyjących w miastach w złych warunkach socjalno-
-ekonomicznych.
Krzywica została opisana w XVII wieku przez le­
karzy angielskich, co przydało jej nazwę „choroby
angielskiej”. Już wówczas zauważono zbawienny
wpływ tranu i wiejskiego powietrza na ustępowanie
objawów choroby. Dopiero jednak wiek XX z ma­
sową produkcją preparatów cholekalcyferolu (wita­
miny D(), przez wprowadzenie szerokiej, dostępnej
i taniej profilaktyki tej choroby, umożliwił jej opano­
wanie w większości rejonów świata.
Patofizjologia. Stężenie całkowite wapnia w suro­
wicy krwi utrzymywane jest w wąskich granicach
(2,25-2,65 mmol/1) i przy prawidłowym stężeniu biał­
ka w surowicy krwi oraz pH krwi pozostaje w sta­
nie równowagi ze stężeniem wapnia zjonizowanego
(1,2 mmol/1). Homeostazę wapnia zjonizowanego za­
pewnia regulacja hormonalna, a narządami efektoro-
wymi są: przewód pokarmowy, kościec i nerka. Utrzy­
mywanie optymalnego stężenia wapnia zjonizowane­
go w surowicy krwi w stanach jego niedoboru pokar­
mowego, zaburzeń wchłaniania i metabolizmu odby­
wa się głównie kosztem mineralizacji kośćca. Głów­
ny składnik podporowy kości - hydroksyapatyt - sta­
nowi 99% zasobów ustrojowych wapnia i 80% fosfo­
ranów. Stężenie fosforanów jest zmienne w ciągu
doby, a także maleje z wiekiem i jest regulowane głów­
nie przez ich wydalanie nerkowe.
Hormonalna regulacja stężeń wapnia i fosforanów
w surowicy krwi polega na skojarzonym działaniu
parathormonu (FFH) i aktywnej metabolicznie for­
my witaminy D (1,25-dihydroksycholekalcyferol).
W ostatnich latach do grupy tzw. głównych graczy
gospodarki wapniowo-fosforanowej dołączyły: pep-
tyd PTH-podobny (PTHrP), jego receptor PTH-
-PTHrP-R (wiążący zarówno I5TH, jak i PTHrP-R),
receptor wapniowy, receptor l,25(OH),D, jon fosfo­
ranowy i jego transporter. Mniejszy wpływ na gospo­
darkę wapniowo-fosforanową wywierają: kalcytoni­
na, hormon wzrostu, prolaktyna, glikokortykostero-
idy. hormony tarczycy, prostaglandyny, somatomedy-
ny i inne czynniki wzrostu.
Parathormon podwyższa stężenie wapnia w su­
rowicy krwi przez:
1. Działanie na tkankę kostną: uwolnienie wapnia
i fosforanów z kości w mechanizmie homeostatycz-
nym oraz aktywację osteoklastycznej resorpcji kości
(równoczesny spadek stężenia fosforanów ze wzglę­
du na ich szybkie wydalanie przez nerki).
2. Aktywację hydroksy Iacji 25-OH-D w nerkach
do jej formy aktywnej di hydroksy lowej l,25(OH),D.
3. Wzrost reabsorpcji wapnia w cewkach nerko­
wych i wzrost nerkowego klirensu fosforanowego.
Witamina D, (cholekalcyferol) może być w cało­
ści syntetyzowana w ustroju pod wpływem promieni
UV (co w polskich warunkach klimatycznych ma
ograniczone znaczenie) lub pochodzić z zewnątrz.
W ustroju pod wpływem parathormonu i niskiego stę­
żenia wapnia w surowicy krwi dochodzi do aktywa­
cji tego związku na drodze jego hydroksylacji w wą­
trobie (25-hydroksycholekalcyferol) oraz w nerkach
i skórze (1,25-dihydroksycholekalcyferol). Podwyż­
sza ona stężenia wapnia i fosforanów w surowicy krwi
przez:

1. Zwiększenie wchłaniania wapnia i fosforanów
w jelitach.
2. Resorpcję wapnia i fosforanów z kości (stymu­
lacja proliferacji makrofagów i ich różnicowania się
w osteoklasty, nasilenie aktywności osteoblastów,
wzrost syntezy osteokalcyny).
3. Wpływ na sekrecję parathormonu (na poziomie
transkrypcji genu kodującego PTH).
4. Jako kofaktor działania parathormonu na kości.
KaIcytoninajest hormonem hipokalcemizującym
i przez hamowanie osteoklastów przerywa proces re­
sorpcji kości, co prowadzi do obniżenia stężenia wap­
nia i fosforanów we krwi.
Patomorfologia. W warunkach zdrowia tworzenie
kości zapoczątkowane jest przez osteoblasty - komór­
ki odpowiedzialne za odkładanie substancji podsta­
wowej zrębu i dalszą jej mineralizację. W przebiegu
krzywicy w chrząstce wzrostowej kości długich do­
chodzi do utraty uporządkowania pionowych szere­
gów chondrocytów, od strony przynasady bezładnie
wnikają do tej strefy naczynia włosowate, a tkanka
kostnawa buja nadmiernie, nie ulegając mineraliza­
cji. W wyniku tych zmian tworzy się postrzępiona,
nieregularna linia nasadowa na końcach trzonów ko­
ści. W obrębie warstwy podokostnowej istniejąca
uprzednio warstwa korowa kości podlega prawidło­
wej resorpcji, a następnie jest zastąpiona nad całym
trzonem przez tkankę kostnawą, która nie ulega mi­
neralizacji. Prowadzi to do deformacji całego trzonu
kości.
Postacie kliniczne krzywicy i pokrewne stany
chorobowe, w których ona występuje. Krzywice
można podzielić na 2 grupy: z niedoboru wapnia
i z niedoboru fosforanów'.
1. Niedobór wapnia z wtórną nadczynnością przy­
tarczyc:
- brak witaminy D,
- zaburzenia wchłaniania witaminy D,
- choroby wątroby,
- leki przeciwdrgawkowe,
- osteodystrofia nerkowa,
- witainino-D-zależny typ I.
2. Pierwotny niedobór fosforanów:
- pierwotna genetycznie uw'arunkowana hipofos-
fatemia,
- zespoły Fanconiego (cystynoza, tyrozynoza, ze­
spół Lowe'a, nabyte),
- cewkowa kwasica nerkowa dy stal na typ I,
- hipofosfatemia pochodzenia nowotworowego,
- niedobór fosforanów w; diecie lub ich zaburzone
wchłanianie.
3. Witamino-D-zależny typ II (oporność narządo­
wa).
4. Stany chorobowe przypominające krzywicę:
- hipofosfatazja,
- dyzostoza nasadowa (typ Jansena i Schmidta).
Wszystkie krzywice przebiegające z niedoborem
wapnia mają wspólną cechę patogenetyczną w posta­
Hormonopatie 179
ci rzeczywistego lub względnego niedoboru prekur­
sorów lub aktywnych postaci witaminy D. Są to krzy­
wice nabyte z wyjątkiem wrodzonej psudoniedobo-
rowej krzywicy typu I. Jednakże jedynie krzywica
spowodowana brakiem właściwej podaży tej witami­
ny Iub zaburzeniem jej wchłaniania jest w pełni wraż­
liwa na leczenie witaminą D. Pozostałe typy krzy­
wicy to krzywice witamino-D-oporne.
41.10.3.2
Kr/y wica z niedoboru
witaminy D
Główną przyczyną jest brak lub zbyt mała podaż wi­
taminy D w okresie intensywnego wzrostu i rozwoju
dziecka, nieprawidłowe ilościowo i jakościowo żywie­
nie dziecka (złe warunki socjalno-ekonomiczne, die­
ta wegetariańska matki karmiącej piersią i/lub dziec­
ka. stosowanie w diecie mleka krowiego niehumani-
zowanego, wczesne wprowadzanie do diety dziecka
produktów mącznych), choroby przewodu pokarmo­
wego upośledzające wchłanianie jelitowe, jak celia­
kia, mukowiscydoza, przewlekła biegunka. W ostat­
nich latach wzrosła częstość występowania chorób
alergicznych u dzieci, co wymusza stosowanie diet
eliminacyjnych, nierzadko pozbawionych niezbęd­
nych składników odżywczych.
Ciężkie postacie krzywicy, występujące w Polsce
stosunkowo często w pierwszej połowie ubiegłego
wieku, są znacznie rzadziej spotykane od czasu wpro­
wadzenia do żywienia niemowląt mieszanek mlecz­
nych humanizowanych (m.in. o korzystniejszym sto­
sunku stężeń wapnia do fosforanów), wzbogaconych
w witaminy. Bardzo propagowane w ostatnich kilku­
nastu latach i korzystne dla dziecka długie karmienie
piersią paradoksalnie zwiększa, zdaniem lekarzy ame­
rykańskich, ryzyko wystąpienia u nich krzywicy.
Dotyczy to niemowląt z dobrych warunków socjal-
no-ekonomicznych, zwykle szybko i dynamicznie
rosnących, i wynika z częstszego zaniechania poda­
wania witaminy D dzieciom, a także ich karmiącym
matkom.
U karmionych piersią niemowląt matek, które mają
osteomalację, ciężka krzywica może rozwinąć się w
ciągu 2 miesięcy. Te spostrzeżenia nie mogą być jed­
nak argumentem przeciwko karmieniu naturalnemu
dziecka, a jedynie wskazówką dla lekarzy podstawo­
wej opieki zdrowotnej, aby zwrócili baczniejszą uwa­
gę na profilaktykę krzywicy w tej grupie niemowląt i
ich matek.
Istotne dla ustrojowej syntezy witaminy Djest prze­
bywanie dziecka na świeżym powietrzu z ekspozycją
skóry na promieniowanie UV - niestety zarówno na­
sze warunki klimatyczne, jak i zanieczyszczenie śro­
dowiska (brak przenikania promieni UV) powodują,
że nawet codzienne werandowanie dziecka nie zwal­
180 Układowe zniekształcenia i choroby narządu ruchu
nia lekarza ze stosowania profilaktyki witaminą D.
Dotyczy to szczególnie dzieci ciemnoskórych, bar­
dziej narażonych na rozwój krzywicy. Skuteczna
sztuczna stymulacja skóry przez naświetlania lampa­
mi wymaga fal UV o długości 285-310 nm, a takich
pozbawione są obecnie stosowane lampy bakteriobój­
cze i kwarcowe. Również naturalne nasłonecznianie
dziecka, którego skóra zabezpieczona jest kremem
z filtrem nr 8 i więcej, nie ma żadnego wpływu na
skórną syntezę witaminy D.
Objawy kliniczne krzywicy:
- początkowo mało specyficzne: drażliwość, nad­
pobudliwość, nadmierne pocenie się, zwłaszcza oko­
lic głowy, zahamowanie tempa rozwoju statycznego,
- krzywica kwitnąca (rachitis florida): opóźnienie
i nieprawidłowa kolejność ząbkowania, rozmiękanie
potylicy (objaw piłeczki pingpongowej), poszerzenie
obrysów przynasad kości przedramion i podudzi
(bransolety krzywicze), zgrubienie połączeń chrzęst-
no-kostnych (różaniec krzywiczy), wciągnięcie żeber
w okolicy przepony (bruzda Harrisona), zniekształ­
cenie kręgosłupa w postaci garbu w okolicy lędźwio­
wej, wiotkość mięśni (duży, rozlany, „żabi” brzuch),
- krzywica zaawansowana: nasilenie zmian wyżej
wspomnianych: głowa duża, spłaszczenie potylicy,
guzy czołowe, opóźnienie zarastania ciemiączka
przedniego nawet powyżej 2. roku życia (caput qu­
adratum), nieprawidłowa budowa szkliwa zębów,
próchnica zębów, spłaszczenie bocznych powierzch­
ni klatki piersiowej z wysunięciem mostka do przodu
(kurza klatka piersiowa), boczne skrzywienie kręgo­
słupa, przednio-tylne spłaszczenie miednicy, szpota­
wość i koślawość kolan i bioder, złamania kości dłu­
gich typu „zielona gałązka”, skrócenie sylwetki - kar­
łowatość krzywicza.
Badania biochemiczne:
- stężenie wapnia w dolnej granicy normy,
- obniżone stężenie fosforanów i podwyższona
aktywność fosfatazy zasadowej,
- obniżone stężenie 25(OH)D i podwyższone stę­
żenie l,25(OH)2D,
- wzrost stężenia parathormonu.
Obraz radiologiczny kośćca:
- poszerzenie chrząstki wzrostowej, jej nieregular­
ne zarysy i upośledzenie mineralizacji,
- poszerzone, o dziobiastych krawędziach przyna-
sady kości długich,
- odwarstwienie okostnej trzonów kości,
- złamania podokostnowe,
- zatarcie prawidłowej struktury kostnej i ogólne
zmniejszenie kontrastowości kości.
Leczenie:
I. Stosowanie witaminy D:
- profilaktyczne - od 3. tygodnia życia do 1,5 roku
życia codziennie 400-800 j.m. (wcześniaki do 2500
j.m.),
- lecznicze - 4-10 tys. j.m./dobę przez 4-6 tygo­
dni; po 3 tygodniach wskazana modyfikacja dawki
w zależności od stanu dziecka (od 3. tygodnia lecze­
nia można oczekiwać poprawy klinicznej, bioche­
micznej i radiologicznej); brak poprawy po 6 tygo­
dniach leczenia wymaga szpitalnej diagnostyki krzy­
wicy,
- obecnie nie są zalecane stosowane przed laty daw­
ki uderzeniowe witaminy D ze względu na jej tok­
syczność (wczesna - ciężkie stany hiperkalcemicze-
ne; odległa - kamica i wapnica nerek); profilaktycz­
ne podanie dawki uderzeniowej uważane jest za błąd
w sztuce lekarskiej,
- przeciwwskazaniem do stosowania witaminy D3
jest idiopatyczna hiperkalcemia niemowląt, zespół
Wiliamsa i niedoczynność tarczycy; przejściowym
przeciwwskazaniem jest stężenie wapnia w surowicy
krwi powyżej 2,5 mmol/1 i hiperkalciuria,
- w profilaktyce i leczeniu krzywicy niedoborowej
u dzieci bez innych zaburzeń ogólnoustrojowych nie
należy stosować preparatów aktywnej witaminy D
(I-(OH)D - alfakalcidiol, 25(OH)D - kalcyfediol,
l,25(OH)2D - kalcytriol).
2. Diagnostyka i leczenie zaburzenia wchłaniania
jelitowego, które może być przyczyną krzywicy nie­
doborowej.
3. Właściwe odżywianie dziecka (zalecane mleko
humanizowane, ograniczenie ilości przetworów mącz-
nych na korzyść produktów białkowych oraz owo­
ców i warzyw).
4. Częste werandowanie dziecka i ruch na świe­
żym powietrzu.
5. Właściwa pielęgnacja dziecka, mająca na celu
ograniczenie trwałych deformacji kostnych:
- układanie dziecka w różnych pozycjach (na bo­
kach i brzuchu) celem zapobiegania trwałemu spłasz­
czeniu potylicy,
- utrzymywanie stawów biodrowych w pozycji
zgięciowo-odwiedzeniowej przez odpowiednie pie-
luszkowanie oraz noszenie dziecka „na biodrze” lub
„na brzuchu” z szeroko odwiedzionymi kończynami
dolnymi,
- w okresie siadania i samodzielnej pionizacji dziec­
ka nie należy ograniczać jego własnej aktywności
w tym kierunku, nie wolno jednakże w sposób wy­
muszony utrzymywać dziecka w pozycji siedzącej lub
stojącej,
- odzież dziecka musi być swobodna i niekrępują-
ca ruchów, buty powinny być wyprofilowane zgod­
nie z fizjologią prawidłowej stopy, sięgające do kost­
ki, zapinane lub sznurowane, o plastycznej podeszwie.
6. Utrwalone zmiany w układzie kostno-stawowym
mogą być korygowane operacyjnie po zakończeniu
wzrostu dziecka.
 Hormonopatie

41.10.3.3 tycznej dawki witaminy D, natomiast w przypadku

Różnicowanie krzywicy atrezji dróg wątrobowych stosuje się ją w dawce do­
bowej 4-10 tys. j.m. lub podaje się dihydroksychole-
z niedoboru witaminy D kalcyferol (l,25(OH),D, kalcytriol) 0,2 pg/kg mc.

41.10.3.3.1 41.10.3.3.3
Krzywica z nadmiaru fosforanów Zaburzenia nerkowego metabolizmu
witaminy D (osteodystrofia nerkowa)
• Krzywicą z nadmiaru fosforanów zagrożone są
niemowlęta między 3. i 8. miesiącem życia, karmio­ Schorzenie jest częste u dzieci z przewlekłą niewy­
ne sztucznie lub naturalnie przez matki spożywające dolnością nerek i dotyczy ich w 47-79%. Ciężka
duże ilości mleka krowiego. i objawowa osteodystrofia jest szczególnie częsta
• Nadmiar wchłoniętych fosforanów prowadzi do u niemowląt z wrodzonymi obstrukcyjnymi wadami
wzrostu ich stężenia w surowicy krwi, przejściowego układu moczowego, u których choroba kości ujawnia
spadku stężenia wapnia i wyrzutu do krwi parathor- się w okresie gwałtownego wzrostu szkieletowego
monu, a w następstwie do demineralizacji kośćca. oraz u dzieci hemodializowanych. Schorzenie, okre­
• Zwiększenie dawki witaminy D jest nieskutecz­ ślane dawniej terminem „krzywicy nerkowej”, może
ne; leczenie opiera się na modyfikacji diety i farma­ mieć różnorodny obraz kliniczny, a u jego podłoża
kologicznym ograniczeniu wchłaniania fosforanów leży przede wszystkim zaburzenie hydroksylacji na
w przewodzie pokarmowym (glukonian wapnia). węglu I. witaminy D oraz wynikająca z utraty czyn­
nych nefronów hiperfosfatemia. Pociąga to za sobą:
- hipokalcemię,
41.10.3.3.2 - zmniejszenie supresji mRNA dla pre-pro-PTH,
- zmniejszenie liczby receptorów dla 1,25(OH)2D3
Zaburzenia wątrobowego w przy tarczycach,
metabolizmu witaminy D - wzrost stężenia wapnia we krwi niezbędnego do
obniżenia syntezy PTH (wzrost tzw. ang. set point
Wątroba pełni kluczową rolę we wchłanianiu wita­ dla wapnia w komórkach przytarczyc),
miny D i jej hydroksylacji do postaci aktywnej. Wita­ - oporność kości na działanie PTH,
mina Djako rozpuszczalna w tłuszczach wymaga do - wzrost proliferacji komórek przytarczyc.
prawidłowego wchłaniania w jelitach obecności soli W efekcie dochodzi do znacznego, niespotykane­
żółciowych, powstających w wątrobie i wydalanych go w innych postaciach krzywic w'zrostu wydziela­
z żółcią. Według aktualnej wiedzy zaburzenie tego nia parathormonu i specyficznych zmian kostnych.
procesu, stwierdzane zwłaszcza we wrodzonej atre-
zji dróg żółciowych, jest główną przyczyną krzywicy
u dzieci z chorobami wątroby, natomiast mniejszą rolę
odgrywa upośledzenie hydroksylacji na węglu 25.,
z następczym obniżeniem stężenia 25(OH)D w suro­
wicy krwi.
Wątrobowa hydroksylacja witaminy D może być
znacznie przyspieszona przez leki przeciwdrgawko-
we (barbiturany, fenytoina, primidon), stosowane dość
często już u małych dzieci. Szczególnie skojarzone
leczenie fenobarbitalem i fenytoiną, które indukują
cytochrom P-450, przyspiesza metabolizm wątrobo­
wy cholekalcyferolu, co prowadzi do obniżenia stę­
żenia aktywnych metabolitów w'itaminy D oraz stę­
żenia wapnia we krwi. Stan ten może prowadzić do
drgawek hipokalcemicznych, oporności na leczenie
przeciwdrgawkowe i rozwoju ciężkiej krzywicy.
Stosowanie w leczeniu standardowych dawek wi­
taminy D jest niewystarczające. Poprawę przynoszą:
leczenie choroby podstawowej, zmiana lub redukcja
dawki leków przeciwdrgawkowych, stosowanie die­
ty bogatowapniowej i preparatów wapnia. W przy­
padku krzywicy związanej ze stosowaniem leków
przeciwdrgawkowych wystarczy podwojenie profilak­ Ryc. 41.35. Patomechanizm osteodystrofii nerkowej.
182 Układowe zniekształcenia i choroby narządu ruchu
Rodzaje osteodystrofii nerkowej:
1. Przebiegająca z przyspieszoną przemianą kości:
- łagodna nadczynność przytarczyc,
- zaawansowana nadczynność przytarczyc (łac.
osteitis fibrosa cystica).
2. Przebiegająca ze zwolnioną przemianą kości:
- adynamiczna choroba kości,
- osteomalacja,
- osteopatia glinowa.
3. Postać mieszana.
4. Towarzysząca amyloidozie spowodowanej na­
gromadzeniem beta-2-mikroglobuliny.
W ostatnich latach znacznie częściej obserwuje się
w przebiegu przewlekłej niewydolności nerek ady-
namiczną chorobę kości cechującą się brakiem no-
wotworzenia kości i niewystępowaniem osteoidu.
W osteopatii glinowej obraz choroby jest podobny,
z tym że stwierdza się nadmierne gromadzenie osteo­
idu.
Źródłem zatrucia glinem może być płyn dializa­
cyjny oraz nadmierne stosowanie doustnych prepara­
tów wiążących fosforany z zawartością glinu.
Objawy kliniczne. Oprócz typowych ogólnoustro-
jowych objawów krzywicy niedoborowej ze strony
układu kostno-stawowego stwierdza się:
- bóle kostno-mięśniowe,
- złamania patologiczne,
złuszczenie głowy kości długich,
-jałową martwicę kości,
- szpotawość i koślawość kolan,
- niedobór wzrostu.
Różnicowanie. W odróżnieniu od krzywicy nie­
doborowej występuje wysokie stężenie fosforanów we
krwi, spowodowane brakiem ich eliminacji przez ner­
ki, oraz radiologiczne wykładniki nadczynności przy­
tarczyc (podokostnowe nadżerki głównie w obrębie
paliczków środkowych).
Leczenie:
- optymalizacja dializoterapii,
- zwalczanie hiperfosfatemii,
- stosowanie aktywnych metabolitów witaminy D,
- ewentualna decyzja o paratyroidektomii,
- profilaktyka zatrucia glinem,
- leczenie operacyjne - osteotomie korekcyjne
z zespoleniem śródszpikowym.
41.10.3.3.4
Krzywica witamino-D-zależna
Typ I Rzadki wrodzony defekt alfa-1 -hydroksylazy
nerkowej, co prowadzi do braku lub znacznego nie­
doboru 1,25(ÓH)2D3 w ustroju. Schorzenie dziedzi­
czone jest w sposób autosomalny recesywny. Krzy­
wica pojawia się między 3. a 6. miesiącem życia dziec­
ka, niezależnie od prawidłowo stosowanej profilak­
tyki krzywicy. Poza typowymi klinicznymi i bioche­
micznymi objawami krzywicy stwierdza się niedoro­
zwój szkliwa, utratę z moczem aminokwasów, glu­
kozy, wodorowęglanów i kwasicę cewkową. W lecze­
niu stosuje się preparaty aktywnych metabolitów wi­
taminy D.
Typ II. Genetycznie uwarunkowany dziedziczny
defekt cytoplazmatycznych i jądrowych recepto­
rów witaminy D. Uniemożliwia to wiązanie się
1,25(OH),D3 i jego receptora w jądrze komórkowym
(tzw. wrodzona oporność na wńtaminę D). Oprócz
typowych objawów krzywicy i bardzo niskiego wzro­
stu występuje całkowite łysienie. Poprawę w zakre­
sie zmian kostnych (ale nie łysienia) daje stosowanie
bardzo dużych dawek preparatów l,25(OH),D3.
41.10.3.3.5
Krzywica hipofosfatemiczna
Jest to postać krzywicy dziedziczona najczęściej jako
cecha dominująca związana z chromosomem X (ra­
mię krótkie chromosomu), sporadycznie jako cecha
autosomalna recesywna. Chłopcy chorują zwykle cię­
żej niż ich heterozygotyczne matki lub siostry. Istotą
choroby jest zaburzone wchłanianie zwrotne fosfora­
nów w cewkach nerkowych bliższych i upośledzenie
nerkowej hydroksylacji 25(OH)D do l,25(OH)2D.
W przeciwieństwie do osób zdrowych u chorych
z rodzinną hipofosfatemią obniżanie stężenia fosfo­
ranów nie pobudza syntezy l,25(OH)2D. Przebieg
choroby może mieć różne nasilenie, od izolowanej
hipofosfatemii bez widocznych zmian kostnych aż do
ciężkich deformacji kości długich i patologii kręgo­
słupa w postaci kompresyjnych złamań kręgów czy
zwężenia kanału kręgowego (ryc. 41.36).
Objawy kliniczne:
- znaczne, równomierne wykrzywienie kończyn
dolnych (najczęściej szpotawe zagięcie ud i goleni),
- szpotawość lub koślawość kolan,
-chód z rotacją wewnętrzną stóp na skutek zmniej­
szonej torsji wewnętrznej goleni,
kaczkowaty chód spowodowany szpotawością
szyjek kości udowych.
- niskorosłość (dorośli pacjenci nie przekraczają
130-160 cm wzrostu) z nieproporcjonalnym skróce­
niem kończyn dolnych,
- zniekształcenie miazgi zębowej: obecność „zębi­
ny międzykanalikowej” oraz licznych dodatkowych
kanalików wychodzących z miazgi, stanowiących
potencjalną drogę zakażenia samoistne ropnie zę­
bów przy braku próchnicy.
Objawy radiologiczne:
- poszerzona i postrzępiona część przy nasadowa
kości,
- nierówne zarysy beleczek kostnych,
- wklęsłość przynasad w odcinku bliższym i dal­
szym kości piszczelowej oraz odcinkach dalszych
kości udowej, promieniowej i łokciowej.
 Hormonopatie 183

a b

Ryc. 41.36. Dziewczynka 9-letnia z krzywicą hipofosfatemiczną: a - stan przed leczeniem operacyjnym; b - obraz radiologiczny kości
„dowych; c - radiogramy goleni; d - po obustronnej, wielopoziomowej osteotomii kości udowych z zespoleniem śródszpikowym prętem
Rusha.

Objawy laboratoryjne: - zapewnienie stałego prawidłowego stężenia

- stężenie wapnia we krwi prawidłowe lub nieco
obniżone,
- obniżone stężenie fosforanów',
- podwyższona aktywność fosfatazy zasadowej,
- wzmożona fosfaturia.
Leczenie. Większość chorych wymaga skojarzo­
nego leczenia zachowawczego i operacyjnego. U nie­
których pacjentów intensywne leczenie zachowaw­
cze pozwala uniknąć leczenia operacyjnego, ale do­
tyczy to przypadków' wcześnie rozpoznanych (okres
w'czesnodziecięcy, zanim wystąpią nasilone deforma­
cje kostne), o łagodnym przebiegu.
I. Leczenie zachowawcze:
fosforanów we krwi - doustna podaż fosforanów
co 4 godziny, co najmniej 5 razy dziennie w dawce
0,5-1,0 g/dobę (dzieci młodsze) do 1,0-4,0 g/dobę
(dzieci starsze, dorośli), tj. 50-100 mg/kg mc./
/dobę,
- preparaty 1,25(OH)2D w dawce 20-50 ng/kg mc./
/dobę (obecnie nie stosuje się leczenia dużymi daw­
kami witaminy D2 ze względu na ryzyko toksyczno­
ści: hiperkalcemię, nefrokalcynozę, przewlekłą nie­
wydolność nerek).
2. Leczenie operacyjne nie powinno być planowa­
ne przed ustąpieniem zmian radiologicznych i nor­
malizacją aktywności fosfatazy zasadowej we krwi:
184 Układowe zniekształcenia i choroby narządu ruchu
miesiąc przed planowanym leczeniem należy za­
przestać stosowania witaminy D, i ponowić leczenie
w chwili uruchomienia pacjenta po zabiegu,
- metodą operacyjną z wyboru jest wielopoziomo­
wa osteotomia korekcyjna; bardzo dobre wyniki,
szczególnie u chorych po zakończonym okresie wzro­
stowym, przynosi stabilizacja kości piszczelowej lub
udowej gwoździem śródszpikowym.
Rozpoznanie i różnicowanie. Rozpoznanie krzy­
wicy hipofosfatemicznej jest możliwe po wyklucze­
niu innych typów krzywic. W tej postaci krzywicy
nie występuje tężyczka, hipotonia mięśniowa, róża­
niec krzywiczy, bruzda Harrisona (krzywica niedo­
borowa), klinicznie czy radiologicznie wyrażona nad­
czynność przytarczyc (krzywica niedoborowa, krzy­
wica witamino-D-zależna typ I, osteodystrofia ner­
kowa), wydalanie związków organicznych z moczem
(zespół Fanconiego, krzywica witamino-D-zależna),
łysienie (krzywica witamino-D-zależna typ II); przy
braku leczenia mimo niskiej fosfatemii występuje stała
hiperfosfaturia.
41.10.3.3.6
Zespół Fanconiego
Zespół Fanconiego występuje w przebiegu różnych
genetycznie uwarunkowanych chorób metabolicznych
(cystynoza, galaktozemia, fruktozemia, glikogenozy,
zespół Lowe ’a, choroba Wilsona) oraz rzadziej jako
następstwo uszkodzenia toksycznego i polega na za­
burzeniu transportu przez prawidłową błonę komór­
kową cewek nerkowych bliższych. Charakteryzuje się
aminoacydurią, glikozurią nerkowrą i hiperfosfaturią
z następczą hipofosfatemią oraz utratą z moczem wo­
dorowęglanów (odpowiada kwasicy cewkowej prok-
symalnej typ II), co prowadzi do kwasicy metabolicz­
nej. Wśród objawów klinicznych typowy jest niedo­
bór wzrostu i krzywica oporna na standardowe dawki
witaminy D. Choroba może rozpocząć się już w pierw­
szych miesiącach życia w postaci wymiotów, poli-
urii, polidypsji, epizodów gorączki z odwodnieniem
i kwasicą metaboliczną. Ponieważ zespół Fanconie-
go jest zwykle jednym z objawów choroby ogólno-
ustrojowej, dlatego leczenie opiera się na właściwym,
często tylko objawowym, leczeniu choroby podsta­
wowej. Krzywica w przebiegu tego zespołu odpowia­
da na duże dawki witaminy D lub korzystniejsze dla
chorego preparaty 1,25(OH)2D, a także preparaty fos­
foranów i wyrównywanie kwasicy metabolicznej.
41.10.3.3.7
Krzywica towarzysząca nowotworom
Niektóre nowotwory łagodne, głównie pochodzenia
mezenchyma\nego, mogą współistnieć z krzywicą
przebiegającą z hipofosfatemią. Krzywica niejedno­
krotnie na wiele lat wyprzedza ujawnienie się now'o-
toworu, a sam guz może znajdować się w miejscach
trudnych do wykrycia. Istnieje teoria o aktywności
hormonalnej tych guzów, wydzielających związki
prowadzące do wzmożonego wydalania fosforanów'
z moczem i obniżenia syntezy aktywnej postaci wita­
miny D. Zespół ten może współistnieć z chorobą Ree-
klinghausena, z zespołem znamion nabłonkowych
i zespołem znamion Unijnych. Najlepsze wyniki tera­
peutyczne przynosi usunięcie guza, a jeśli choroba
podstawowa nie pozwala na radykalne postępowanie,
prow'adzi się leczeniejak w rodzinnej krzywicy hipo­
fosfatemicznej.
41.10.3.3.8
Hipofosfatazja
Hipofosfatazja jest chorobą metaboliczną, dziedzi­
czoną jako cecha autosomalna recesy wna. Polega ona
na niedoborze fosfatazy zasadowej nieswoistej tkan­
kowo (wątroba, kości, nerki), podczas gdy jelitowa
i łożyskowa aktywność enzymu jest prawidłowa. Dia­
gnozując dziecko ze skrzywieniem i skróceniem koń­
czyn dolnych trzeba brać to schorzenie pod uwagę
w różnicowaniu z krzywicą.
Wobec braku gromadzenia wapnia w dojrzałych
chondrocytach u chorych mogą występować objawmy
krzywicy, a w szczególnie ciężkich postaciach (po­
stać letal na lub prowadząca do zgonu w okresie no­
worodkowym) kości długie są skrócone i wyglądają
jak „pożarte przez mole”. W odróżnieniu od krzywi­
cy niedoborowej stwńerdza się hiperkalcemię, często
z nefrokalcynozą, niskie stężenie fosfatazy zasado­
wej we krwi oraz wysokie stężenie fosfoetanolaminy
w moczu. Nie ma skutecznego leczenia hipofosfa-
tazji.
41.11
Endokrynopatie, następstwa
wad przemiany tłuszczowo-
-węglanowej i inne
Marek Jozwiaky Andrzej Szulc
41.11.1
Niedoczynność gruczołu tarczowego
Marek Jóźwiak
Podstawową czynnością tarczycy jest synteza oraz
magazynowanie dwóch hormonów, tyroksyny (14)
i tńjodotyromny (T3). Niezbędnym substratem do wy-
 Endokrynopatie1 następstwa wad przemiany tłuszczowo-węglanowej i inne 185

"»eia 41.6
r vc"omatologia niedoboru hormonów tarczycy w układzie kostno-stawowym i zasady leczenia

Rozpoznanie
Hormon/ Objawy ogólne Objawy ortopedyczne Objawy radiologiczne różnicowe/ Leczenie
W, stępowanie /Rokowanie

~<c*syna Trudności w karmieniu Hipotonia mięśniowa Niedorozwój nasad Osteopetrosis Substytucja

■-.oóotyronina Ospałość Opóźnienie rozwoju kości długich Mukopolisacharydozy hormonalna
Trudności w oddycha­ fizycznego Opóźnienie pojawiania Dysplazja kręgowo-
I»* _<rotnie niu Szerokie otwarcie się jąder kostnienia -nasadowa
rsęsoej Opóźnienie rozwoju ciemiączek: przedniego Obraz fragmentacji Choroba Perthesa
. zztewcząt umysłowego i tylnego jąder kostnienia (ryc.
Gruby, szeroki język Krótka, gruba szyja 41.37) W zależności od
Szerokie osadzenie Rzekomy przerost Szeroka chrząstka Y stopnia zaawansowania
gałek ocznych mięśni (głównie łydek) „Rozwarte kleszcze schorzenia (momentu
Obrzęk powiek Opóźnienie wzrostu homara" ustalenia rozpoznania)
Niskie osadzenie linii kończyn Spłaszczenie trzonów - na ogół dobre
włosów Kifotyczne, krótkoodcin- kręgów
Skóra sucha, łuszcząca kowe zniekształcenia Deformacja trzonu 12.
Obrzęk śluzakowaty kręgosłupa (garbiki) kręgu piersiowego lub
1., 2., 3. kręgu lędźwio­
wego

r» rżenia aktywnego białka jest jod, który niezwy­
kle aktywnie wychwytywany jest przez komórki tar-
Większą aktywność metaboliczną wykazuje
trv -otyronina, która jest również syntetyzowana
* innych narządach organizmu, jak wątroba czy ner-
k. rrzez odjodowanie tyroksyny. Regulacja poziomu
- emanów tarczycy odbywa się przez hormon tyreo-
r a y (TSH), wydzielany przez przedni płat przy­
padki.
Szeroko prowadzone badania przesiewowe w kie­
runku wykrywania niedoborów hormonów tarczycy
pozwoliły w znacznym stopniu ograniczyć częstość
występowania początkowo utajonych form niedoczyn­
ności gruczołu tarczowego. Pomimo że schorzenie ma
charakter ogólny, pediatryczny, liczne objawy niedo­
boru hormonów tarczycy, dotyczące układu kostno-
-stawowego, nakazują przedstawienie jego ogólnej
symptomatologii w tabeli 41.6.

41.11.2
Dystrofia kości przytarczyczkowa.
Choroba Recklinghausena
Marek Jóźwiak

Regulatorami gospodarki wapniowej organizmu ludz­

3VC 41.37. Wrodzona niedoczynność tarczycy. Widoczna fragmen-
•a: a Diizszych nasad kości udowych, szeroka chrząstka Y1 posze-
-ra-.e chrząstkozrostu łonowo-kulszowego (rozwarte kleszcze
■o~ara).
Niedoczynność tarczycy spowodowana jest niedo-
' _:eczną produkcją hormonów tarczycy lub uszko-
i.eniem ich receptorów. Najczęstszymi jednostkami
. orobowymi prowadzącymi do tego stanu są: defekty
* zwojowe tarczycy, aplazja tarczycy, niedobór jodu,
-ledobór tyreotropiny (TSH) oraz defekty receptorów
.-arówno na TSH, jak i na hormony tarczycy.
kiego są: parathormon, kalcytonina oraz witamina D.
Parathonrion (FPH) jest wynikiem syntezy i sekrecji
gruczołów przytarczycznych. Gdy poziom wapnia
w surowicy spada, poziom PTH rośnie. Zwiększa się
wówczas wchłanianie wapnia ze śluzówki jelita oraz
na drodze zwiększonej resorpcji uwalnia się on z ko­
ści. Kalcytonina wydzielana jest przez komórki C tar­
czycy.
Głównym efektem działania kalcytoniny jest obni­
żenie aktywności oraz liczby osteoklastów resorbu-
jących kość. Zmniejsza się zatem uwalnianie wapnia
do surowicy. Jej aktywność nie jest zależna od pozio­
mu PTH oraz witaminy D.
Rozróżnia się pierwotną (gruczolak, nowotwór zło­
śliwy, przerost idiopatyczny) oraz wtórną (normali­
zacja hipokalcemii wywołanej innymi przyczynami)
nadczynność przytarczyc.
186 Układowe zniekształcenia i choroby narządu ruchu

Tabela 41.7

Symptomatologia nadczynności przytarczyc w układzie kostno-stawowym i zasady leczenia

Rozpoznanie
Hormon/ Objawy ogólne Objawy ortopedyczne Objawy radiologiczne różnicowe/ Leczenie
/Występowanie /Rokowanie

Parathormon Często bezobjawowo Osłabienie siły Odwapnienie kości Dysplazja włóknista Chirurgiczne
Odkładanie soli mięśniowej Torbielowate przeja­ Choroba Pageta usunięcie
Dorośli, wyjątkowo wapnia w obrębie nerek Bóle kostne i stawowe śnienia o nieregular­ Krzywica gruczołów
rzadko u dzieci Utrata łaknienia Sztywność stawów nych obrysach (ryc. Osteoporoza przytar­
Osłabienie mięśniowe Deformacja koriczyn 41.38) pomenopauzalna czycznych
Wzmożone pragnienie Złamania Osteoporotyczne ubytki Guz
Wielomocz Poszerzenie obrysu w obrębie kości palców olbrzymiokomórkowy
Senność kończyn rąk
Zaburzenia psychiczne o charakterze guzowym Torbiele i ubytki Trudne - uzależnione
warstwy korowej kości od czasu ustalenia
paliczków rozpoznania
Dwuwklęsłe, soczewko-
wate trzony kręgów
Zwapnienia chrząstek
stawowych
U dzieci pasma
przejaśnień w przyna-
sadach

Pierwotna nadczynność przytarczyc jest schorze­

niem rzadko występującym u dzieci. Opisana w 1891
r. przez Recklinghausenay zalicza się ona do zmian
guzopodobnych układu kostnego. Leczenie zmian jest
domeną endokrynologiczną i chirurgiczną. Ze wzglę­
du jednak na charakter zmian kostnych ich sympto­
matologię oraz podstawy leczenia przedstawiono w
tabeli 41.7.

41.11.3
Akromegalia i zespoły
przerostów
Marek Jóźwiak

Deformacje ciała wynikające z jego przerostów mogą

Ryc. 41.38. Zaawansowane zmiany w przebiegu pierwotnej nad­
czynności gruczołów przytarczycznych (gruczolak przytarczyc).
Osteoporoza, torbielowate przejaśnienia, rozdęcie i zagięcie kości
udowej.
przebiegać z zachowaniem symetrii Iub też prowa­
dzić do jej zaburzeń. Czynnikami regulującymi wzrost
są hormony wydzielane przez przysadkę mózgową -
hormon wzrostu (GH - growth hormon) oraz hormon
uwalniający hormon wzrostu (GHRH -growth hor­
mon releasing hormon). Ich nadmierna sekrecja pro­
wadzić może do pojawienia się przerostów symetrycz­
nych ciała.
U rosnących dzieci, z zachowaną czynnością chrząs­
tek wzrostowych, nadprodukcja ww. hormonów pro­
wadzi do gigantyzmu. U osób dorosłych lub u mło­
dzieży po zakończeniu wzrostu pojawiają się cechy
akromegalii.
Objawy kliniczne. Nadmierny wzrost staje się
widoczny w okresie dojrzewania. Akromegalia pole­
ga na powiększeniu dystalnych części ciała, pomimo
że objawy przerostu dotyczą wszystkich odcinków.
Następuje poszerzenie obwodu głowy, nosa, języka.

Ryc. 41.39. Zespół Klippla-Trenaunaya. Przerost lewej kończyny
dolnej wraz z rozległymi zmianami naczyniakowatymi w obrębie
obu kończyn dolnych.
Tabela 41.8
Najczęstsze zespoły przerostów symetrycznych i niesymetrycznych
Zespoły przerostów
symetrycznych
Przerosty uogólnione
Prader-Willi
Beckwith- Wiedemann
Laurence-Moon-Biedl-Bardet
Sotos (gigantyzm mózgowy)
Przerosty z upośledzeniem
; umysłowym
Cohen
Vasquez
Przerosty w przebiegu
, endokrynopatii
Cukrzyca
Przerost nadnerczy
Gigantyzm niemowlęcy
Otyłość rodzinna
.*= -asseosTAa *ac crzer-.a'-, ?uszca>sc-AęoaroA€ 187
Rysy twarzy ulegają pogrubieniu. Wynikiem wzrostu
żuchwy jest poszerzenie szpar między zębowych. Po­
szerzeniu ulegają palce rąk i stóp. U chorych w młod­
szym wieku może dochodzić do skrzywienia kręgo­
słupa. Z objawów ogólnych najczęściej występuje
uczucie zmęczenia, znużenie. U chorych młodszych
stwierdza się hipogonadyzm i cechy opóźnionego
dojrzewania płciowego. W późniejszym okresie cho­
roby pojawiać się mogą objawy wzmożonego ciśnie­
nia śródczaszkowego i zaburzenia widzenia.
Badania laboratoryjne wskazują na podwyższo­
ny poziom GH. Badania radiologiczne czaszki mogą
wykazywać poszerzenie siodełka tureckiego i zatok
obocznych nosa. Obecność gruczolaków przysadki
może zostać potwierdzona w obrazie tomografii kom­
puterowej lub magnetycznego rezonansu jądrowego.
Rozpoznanie różnicowe. Wrodzony wysoki wzrost
- najczęściej cecha dziedziczona bez dodatkowych
objawów patologicznych. Dalsze różnicowanie z ze­
społami symetrycznych przerostów ciała (patrz tab.
41.8).
Leczenie. Leczenie neurochirurgiczne, naświetla­
nia i leczenie farmakologiczne agonistami dopa-
miny.
41.11.4
Zespolyr histiocytozy wieku
dziecięcego
Marek Jóźwiak
Zespoły przerostów
niesymetrycznych Trudne do sklasyfikowania choroby, dotyczące m.in.
Asymetria proporcjonalna
tkanki kostnej, określane obecnie wspólną nazwą hi-
Wrodzony przerost połowiczy stiocytoz komórek Langerhansa, w przeszłości okre­
ślane były jako trzy odmienne jednostki chorobowe:
Beckwith-Widemann
Letterera-Siwego, Handa-Schiillera-Christiana i ziar-
Przerosty nieproporcjonalne
niniak kwasochłonny. Stanowią one tzw. histiocyto­
Neurofibromatosis
zy klasy I i pomimo nienowotworowego charakteru
Przerosty naczyniakowate
Klippel-Trenaunay (ryc. 41.39) są leczone przez onkologów. Histiocytozy klasy U
Bean i III są schorzeniami nowotworowymi, takimi jak m.in.
Maffucci ostra białaczka monocytowa i chłoniak histiocytamy.
Lipomatosis Wspólną cechą omawianych chorób jest powsta­
Proteus wanie nacieków komórkowych w wyniku niekontro­
Wrodzona makrodaktylia lowanej reakcji prawidłowych komórek wytwarzają­
Niedorozwój połowiczy cych antygen. Zmiany te mają charakter nacieków
proporcjonalny
ziaminiakowatych, których podstawę stanowią wy­
Wrodzony niedorozwój
połowiczy łącznie histiocyty, lub nacieków z domieszką granu-
Russel-Silver locytów kwasochłonnych. Typową ich cechą jest obec­
Trisomial 8 ność komórek Langerhansa. W przekroju poprzecz­
Niedorozwój nieproporcjonalny nym kolor nacieków jest żółtobrązowy.
Hemiplegia spastyczna Etiologia choroby jest nieznana. Podejrzewano
Hemimielodysplazja działanie czynnika egzogennego, prowadzącego do
Przerosty naczyniakowate - proliferacji histiocytów Langerhansa. Wśród takich
Sturge-Weber czynników wymieniano bakterie, grzyby, wirusy.
Mnoga chrzęstniakowatość - Jak dotąd żadna z tych teorii nie została potwier­
choroba Olliera
dzona.
188 Układowe zniekształcenia i choroby narządu ruchu

Ryc. 41.41. Histiocytoza komórek Langerhansa klasy I w postaci

Ryc. 41.40. Histiocytoza komórek Langerhansa klasy I w postaci
ziarniniaka kwasochłonnego. Owalne torbielowate przejaśnienie
choroby Handa-Schüllera-Christiana. Okrągłe przejaśnienie w ko­
w trzonie kości udowej. Brak odczynu okostnowego.
ści kulszowej.

Objawy kliniczne histiocytozy komórek Uinger-

luinsci są niezwykle zróżnicowane. W 80% przypad­
ków zmiany umiejscowione są w układzie kostnym
(czaszka, kości długie, kręgosłup). U 50% chorych
stwierdza się zmiany w skórze, węzłach chłonnych,
płucach, a także wytrzeszcz gałek ocznych. Ze wzglę­
du na uwarunkowania historyczne oraz fakt dominu­
jących ognisk szkieletowych jedynie w histiocytozach
komórek Umgerheinsa klasy I, dokładną charaktery­
stykę schorzeń przedstawia tabela 41.9 na podstawie
dawnego nazewnictwa.

41.11.5
Płodowe /bliznowacenie mięśni
(arthrogryposis multiplex congenita)
Marek Jóźwiak

Definic ja. Arthrogrypeisis multiplex congenita (ante)

jest zespołem objawów charakteryzującym się nie-
postępującym. wielostawowym ograniczeniem ru­
chów i przykurczami w obrębie kończyn i/lub tuło- rVc- 41.42. Siedmioletni chłopiec z uogólnioną postacią amc.
Tabela 41.9. Charakterystyka histiocytoz wieku dziecięcego klasy I

Typowe objawy kliniczne

Typ/wiek Zajęcie innych Typowe objawy Rozpoznanie
występowania Charakter narządów radiologiczne Leczenie Rokowanie różnicowe
ogólne miejscowe

Choroba Ostry lub Wątroba, Ostre objawy Liczne ogniska Liczne osteolityczne Chemioterapia Złe Ostra białaczka
Letterera- podostry, śledziona, węzły zapalne, znaczny kostne nie są ogniska kostne monocytowa,
-Siwego uogólniony, chłonne, płuca, wzrost temperatury zazwyczaj przy­ chłoniak histio-
postępujący skóra ciała, zaburzenia czyną znacznych cytarny
Przed 3. rż.
hepatologiczne dolegliwości;
Najczęściej Decyduje wynik
wypadanie zębów
przed końcem badania histopato­
1.rż. logicznego za­
wartości ogniska
ziarninowego

Choroba Przewlekły Wątroba, Początek - stany Mnogie ogniska Ostro odgraniczone, Chemioterapia, ogniska Umiarkowanie Przewlekłe zapa­
Handa- śledziona, podgorączkowe, kostne nie są okrągłe ubytki kostne, kostne mogą być dobre - rozległe lenie kości, guz
-SchQIIera- skóra, węzły guzki i zmiany zazwyczaj przy­ bez reakcji osteopla- poddawane wyłyżecz- zajęcie narządów Ewinga, białaczka
-Christiana chłonne, nerki, krwotoczne na czyną znacznych stycznej (ryc. 41.40); kowaniu i wypełnieniu wewnętrznych jest limfatyczna, prze­

Endokrynopatie1 następstwa wad przemiany tłuszczowo-węglanowej i inne -J 00

centralny układ skórze, zahamowa­ dolegliwości; w czaszce blaszka autogennymi prze­ czynnikiem rokow- rzuty nowotworów
Między 2.
nerwowy, płuca nie wzrostu, otyłość, wypadanie zębów zewnętrzna bardziej szczepami kostnymi niczo złym złośliwych
a 3. rź.
moczówka prosta, zajęta, w kościach
Decyduje wynik
wytrzeszcz gałek długich ubytki w trzo­
badania histo­
ocznych nach; w obrębie krę­
patologicznego
gosłupa obraz kręgu
zawartości ogniska
płaskiego „vertebra
ziarninowego
plana"

Ziarniniak Przewlekły, Brak Brak Miejscowe dolegli­ Obraz radiologiczny jw. Wyłyźeczkowanie Dobre Jw. torbiele kostne,
kwasochłonny łagodny wości bólowe Lokalizacja ognisk; ognisk kostnych oraz gruźlica
w miejscu ogniska czaszka (czasem obraz wypełnienie ich auto­
Po 5. rż., Decyduje wynik
kostnego, obrzęk „mapy geograficznej”), gennymi przeszczepa­
niekiedy między badania histo­
tkanek miękkich, kręgosłup, kości długie mi kostnymi. Opisy­
20. a 30. rż. patologicznego
wyszczuplenie (ryc. 41.41), kości wane jest leczenie przy
zawartości ogniska
obwodu kończyny, płaskie: miednica, zastosowaniu prepara­
ziarninowego
kifoza, czasem łopatka tów steroidowych do
objawy ucisku ogniska ziarniniaka
nerwu rdzeniowego
Układowe zniekształcenia i choroby narządu ruchu
wia o różnym stopniu zaawansowania, wynikający­
mi z metaplazji łącznotkankowej zajętych mięśni oraz
skrócenia więzadeł i torebek stawowych zajętych sta­
wów.
Pojęcie ,yiarthrogryposis” pochodzi z greki ozna­
czając: arthro (staw) i gryposis (skręcony, zagięty).
Zostało wprowadzone przez Rosencranza w 1903 r.,
aby po 20 latach zostać rozszerzonym przez Sterna
o multiplex congenita. Określa ono zespół wrodzo­
nych przykurczów wielostawowych, nie tłumacząc
jego etiologii, która nadal jest nieznana.
Liczne doniesienia argumentują pierwotnie mięś­
niowy charakter, inne - pierwotnie neurogenny. Na­
leży przypuszczać, że wielokrotnie pod tym rozpo­
znaniem kryją się różne jednostki etiologiczne pro­
wadzące do ograniczenia ruchów płodu we wczesnym
okresie rozwoju. Liczne czynniki wpływające na
zmianę środowiska rozwoju płodu mogą prowadzić
do uszkodzenia tkanki mózgowej, rdzenia kręgowe­
go, nerwów obwodowych lub mięśni. Często stwier­
dzanym objawem anatomopatologicznym jest zmniej­
szenie liczby motoneuronów rogów przednich rdze­
nia kręgowego. Trudno dociec, czy jest to zjawisko
pierwotne, czy też wtórne wobec wczesnego unieru­
chomienia kończyn. Ze względu na przedstawioną
wyżej niejasną etiologię amc usprawiedliwione wy­
daje się stosowanie pojęcia zespołów artrogrypotycz-
nych w miejsce określenia klasycznego.
Częstość występowania amc określa się na 3 przy­
padki na 10 000 żywo urodzonych dzieci.
Klasyfikacja. Brak jednoznacznego określenia
etiologii schorzenia powoduje jedynie morfologicz-
no-topograficzny system podziału amc {Goldberg):
- uogólniona amc (zajęcie czterech kończyn),
- dystalny zespół artrogrypotyczny (zajęcie stóp,
rąk i twarzy),
- zespoły płetwistości,
- zespoły synostoz.
Inny podział {Hall) przedstawia 3 grupy amc:
- dotycząca jedynie kończyn,
- dotycząca kończyn oraz innych odcinków ciała,
- dotycząca kończyn z defektem ośrodkowego
układu nerwowego.
W dalszym opisie przedstawię jedynie uogólnioną
postać amc, do której zalicza się również deformacje
występujące w dystalnych odcinkach kończyn.
Obraz kliniczny. Deformacje kończyn zazwyczaj
są symetryczne. Polegają one na zgięciowych lub
wyprostnych przykurczach stawów i są stwierdzane
bezpośrednio po urodzeniu dziecka. Zazwyczaj do­
tyczą wszystkich kończyn (46% przypadków) lub je­
dynie kończyn dolnych (43% przypadków). Izolowa­
ne deformacje kończyn górnych występują w 11%
przypadków. Częstość zajęcia stawów zwiększa się
w kierunku dystalnym kończyn. Obserwuje się
zmniejszoną masę mięśniową o zwiększonej spoisto­
ści (ryc. 41.42). Typowym objawem jest zmniejsze­
nie czynnego i biernego zakresu ruchów w obrębie
stawów, jednak całkowita ich sztywność jest rzadko
spotykana. Zazwyczaj utrzymują się w obrębie sta­
wów ruchy o kilkustopniowym zakresie.
Skóra w obrębie kończyn jest napięta i połyskli­
wa, pozbawiona bruzd na powierzchniach wyprost­
nych bądź zgięciowych stawów. W okolicy stawów
łokciowych, kolanowych i nadgarstków stwierdza się
niekiedy obecność „pępkowatych” wciągnięć. Cylin­
dryczny kształt kończyn potęgowany ścieńczeniem
tkanki podskórnej nadaje choremu dziecku wygląd
„drewnianej lalki”.
Zaburzenia czucia nie są stwierdzane. Występuje
znaczne osłabienie odruchów ścięgnistych głębokich
lub tych odruchów nie ma.
Poziom intelektualny chorych nie odbiega od nor­
my. Stanowi to ważny czynnik dobrego rokowania
funkcjonalnego chorych w aspekcie osiągnięcia sa­
modzielności.
W obrębie stóp stwierdza się najczęściej deforma­
cję końsko-szpotawą o utrwalonym charakterze (ryc.
41.43).
Stawy kolanowe ustawione są w przykurczach zgię­
ciowych lub wyprostnych. Pozycja stawów biodro­
wych zależy od stopnia ich stabilności. U chorych
z niezwichniętymi stawami biodrowymi kończyny
dolne ustawiają się w przykurczach zgięciowych, od-
wiedzeniowych i w rotacji zewnętrznej. Pozycja przy-
wiedzeniowa kończyn w stawach biodrowych wystę­
puje w przypadkach jedno- lub obustronnych zwich­
nięć stawów biodrowych. Doprowadza to ponadto do
skośnego ustawienia miednicy. Kolejną przyczyną
niesymetrycznego ustawienia miednicy może być
boczne skrzywienie kręgosłupa, występujące najczę­
ściej pod postacią długiej, jednołukowej krzywizny
kształtu litery C. Skrzywienie obserwowane jest u
ukoło 20% chorych z amc.
W obrębie kończyn górnych - stawy międzypa-
liczkowe palców i kciuka wykazują znaczne ograni­
czenie zakresu ruchów. Często przykurcze zgięcio-
we obejmują stawy międzypaliczkowe bliższe oraz
śródręczno-paliczkowe, prowadząc m.in. do ustawie­
nia kciuka „w dłoni”. W obrębie nadgarstków stwier­
dza się zazwyczaj obecność przykurczu zgięciowe-
go. Podobnie w obrębie stawów łokciowych domi­
nuje ustawienie zgięciowe. Niekiedy obserwowane
są przykurcze wyprostne. Typową deformacją w ob­
rębie stawów barkowych jest ustawienie kończyn
górnych w rotacji wewnętrznej (ryc. 41.44).
Dystalny zespół artrogrypotyczny charakteryzuje
się ograniczonym do dalszych odcinków kończyn
zespołem przykurczów i niedowładów. Obraz klinicz­
ny deformacji rąk i stóp jest jednak bardziej zróżni­
cowany - oprócz opisanych wyżej deformacji mogą
wystąpić np. deformacje przywiedzeniowe kciuków
lub piętowo-koślawe stóp.
Leczenie. Konieczność indywidualizowania tak­
tyki leczenia deformacji w przebiegu amc w od­
niesieniu do każdego dziecka nie zwalnia z obo-
 Endokrynopatie1 następstwa wad przemiany tłuszczowo-węgłanowej i inne
b kacji do leczenia operacyjnego wybranych, najczęst­
Ryc. 41.43. Obraz kliniczny końsko-szpotawej deformacji stóp
- dziecka z amc: a - widok od przodu; b - widok od tyłu.
.s iązku przedstawienia generalnych zasad postępo­
wania:
1. Izolowane stosowanie metod leczenia rehabili­
tacyjnego i fizykalnego jest nieskuteczne i nie pro­
wadzi do jakiejkolwiek poprawy funkcjonalnej i/lub
zwiększenia zakresu ruchów w stawach.
2. Wczesne leczenie zachowawcze musi być uzu­
pełnione wczesnymi interwencjami chirurgiczny­
mi obejmującymi uwolnienia w obrębie tkanek
miękkich okolic stawów (ścięgna, więzadła, torebki
stawowe).
3. Leczenie musi być uzupełnione stosowaniem
właściwie dobranego zaopatrzenia ortopedycznego,
celowanego funkcjonalnie, służącego do utrwalania
osiągniętej korekcji i/lub poprawy lokomocji.
4. Deformacje w amc wykazują silne tendencje do
nawrotów - zastosowanie racjonalnie agresywnych
metod leczenia operacyjnego - osteotomii, resekcji
Ryc. 41.44. Typowa deformacja kończyn górnych u dziecka z amc.
kostnych połączonych z uwolnieniami w obrębie tka­
nek miękkich, uzupełnionych rehabilitacją poopera­
cyjną i zaopatrzeniem ortopedycznym, nie są wystar­
czającym zabezpieczeniem przed ich wystąpieniem;
fakt ten należy przedstawić rodzicom dziecka, infor­
mując o możliwości ponownego leczenia operacyj­
nego.
Reguły leczenia operacyjnego i zachowawczego
poszczególnych deformacji nie odbiegają zazwyczaj
od opisanych w innych rozdziałach traktujących
o leczeniu deformacji wrodzonych kończyn. Niezwy­
kle istotne wydaje się przedstawienie zasad kwalifi­
szych deformacji w obrębie kończyn.
41.11.5.1
Kończyna dolna
Stawr biodrowy. Leczenie zwichnięcia stawu biodro­
wego uzależnione jest od obecności asymetrii defor­
macji i stwierdzanego zakresu ruchów. Leczenie za­
chowawcze - odwodzące - jest w tych przypadkach,
bez względu na wiek dziecka, bezwzględnie przeciw­
wskazane. Wszystkie jednostronne zwichnięcia po­
winny być leczone operacyjnie. Podobnie zwichnię­
cia obustronne, z zachowanym zakresem ruchów
w obrębie stawów biodrowych, powinny podlegać
otwartej repozycji uzupełnionej właściwą osteotomią
kości udowej i miednicy. W przypadkach tzw. sztyw­
nych obustronnych zwichnięć stawów biodrowych
powinno się zaniechać leczenia operacyjnego. Grozi
to wystąpieniem deformacji asymetrycznej, przy rów'-
192 Układowe zniekształcenia i choroby narządu ruchu

Tabela 41.10
styce aparatu wyprostnego, wymaga dokładnego roz­
Wybór postępowania leczniczego w zależności od stopnia ważenia możliwych do osiągnięcia korzyści kosme­
przykurczu zgięciowego stawu kolanowego
tycznych oraz ewentualnych strat funkcjonalnych,
Stopień przykurczu wymagających rozszerzenia zaopatrzenia ortopedycz­
Leczenie
zgięciowego nego dla stabilizacji stawów.
Stopa i staw skokowy. Z powodu nasilonych
do 20° Zachowawcze - redresyjne
opatrunki gipsowe + zaopa­ zmian w obrębie torebek stawowych leczenie opera­
trzenie ortopedyczne cyjne stóp końsko-szpotawych jest trudne. Obejmu­
od 21 do 60° Operacyjne - uwolnienie je ono zarówno leczenie redresyjnymi opatrunkami
w obrębie mięśni tylnej grupy gipsowymi, jak i leczenie operacyjne, w którym te-
uda + kapsulotomia tylna notomie często zastępują klasyczne wydłużania ścię­
stawu kolanowego
powyżej 61° Operacyjne - osteotomia kości
gien. Dodatkowo korekcje operacyjne wymagają nie­
udowej + skrócenie trzonu rzadko wykonywania klinowych resekcji w obrębie
kości stępu w celu korekcji ustawienia śródstopia
i przodostopia.
Talektomia, polegająca na resekcji kości skokowej,
noczesnym braku możliwości poprawienia zakresu
musi być traktowana jako postępowanie paliatywne,
wykonywanych ruchów.
jednak w przypadkach amc często jest w pełni uza­
Staw kolanowy. Leczenie przykurczu zgięciowe­
sadniona. Nie należy podejmować decyzji ojej wy­
go kolan uzależnione jest od stopnia jego nasilenia.
konaniu jako leczeniu pierwotnej deformacji stóp.
Schematyczne przedstawienie zasad leczenia ujmuje
tabela 41.10. Należy pamiętać o tendencji do poope­
racyjnych nawrotów deformacji.
41.11.5.2
Leczenie zachowawcze przykurczów wyprostnych
kolan możliwe jest jedynie dzięki wczesnemu stoso­ Kończyna górna
waniu opatrunków gipsowych redresyjnych -
w pierwszych miesiącach życia dziecka. Późniejsze Staw łokciowy. Najczęściej występująca deforma­
podejmowanie decyzji o leczeniu operacyjnym - pla­ cja zgięciowa stawu łokciowego rzadko wymaga Ie-

a d c
Ryc. 41.45. Sześcioletnia dziewczynka z amc po wieloetapowym leczeniu operacyjnym korygującym wadliwe ustawienie koriczyn w sta­
wach biodrowych, kolanowych i deformacji stóp: a - przed zastosowaniem zaopatrzenia ortopedycznego; b i c - po zaopatrzeniu ortope­
dycznym.
 Endokrynopatie, następstwa wad przemiany tłuszczowo-węglanowej i inne
-ZiTiid operacyjnego. Wynika to z możliwości funk-
r.dlnych kończyny. Przykurcz wyprostny stawu
łokciowego - dużo trudniejszy do zaakceptowania -
* • maga uwolnienia w obrębie tkanek miękkich oko-
L. • stawu łokciowego oraz przeniesienia mięśni (trój-
: .%ego ramienia lub piersiowego większego) na
rrzednią powierzchnię przedramienia w celu odtwo­
rzenia ruchu czynnego zginania łokcia. U chorych
z ćelormacją obustronną, również ze względów funk-
. nalnych (higiena osobista), przykurcz wyprostny
* kcia koryguje się jedynie jednostronnie.
Kciuk i palce. Leczenie deformacji musi być po­
przedzone dokładną analizą zachowań ruchowych
iziecka w dziedzinie samoobsługi. Jakiekolwiek de-
zje operacyjne powinny być poprzedzone próbą Ie-
.zenia zachowawczego. Przede wszystkim należy
- zważać wykonanie uwolnień w obrębie tkanek
miękkich.
Rokowanie funkcjonalne u dzieci z amc jest
V zględnie korzystne. W zadziwiający sposób chorzy
potrafią zaadaptować się do stworzonych im wa­
runków życia oraz łatwo akceptują stosowanie ortez
niezbędnych do funkcjonowania (ryc. 41.45). Warun­
kuje to naturalną tendencję chorych do osiągania po­
prawy funkcjonalnej pomimo istnienia bardzo nasi-
ionych i utrwalonych deformacji.
Różnicowanie. Podczas przeprowadzania diagno­
styki różnicowej należy brać pod uwagę wiele jed­
nostek chorobowych, w których dominującą cechą
est powstawanie przykurczów stawowych oraz zro­
stów kostnych, np.: wrodzoną arachnodaktylię, ze-
>pół paznokciowo-rzepkowy, zespół Schwartza lub
:eż zespoły płetwistości występujące pod postacią płe-
•wistości mnogich lub pojedynczych, np. podkola-
nowych.
41.11.6
Postępujące kostnienie mięśni,
choroba Miinchmeyera
(fibrodysplasia ossificans progressiva)
Andrzej Szulc
Definicja: choroba polegająca na zaburzeniu w ob­
rębie tkanki łącznej. Skostnieniom tkanek miękkich
towarzyszą charakterystyczne nieprawidłowości
szkieletowe. Po raz pierwszy opisana w XVIII wieku
przez Von Duscha i MiXnchmeyera. Według współ­
czesnych poglądów pierwotny defekt polega na za­
burzeniu tkanki łącznej z wtórnym niedorozwojem
tkanek mięśniowych. Inne nazwy tej choroby: hypo­
plasia fascialis ossificans progressiva, fibrocellulitis
ossificans progressiva, fib rosit is ossificans progres­
siva, myositis fibrosa generalisata, fibrodysplasia
ossificans progressiva = FOP.
193
Obraz kliniczny. Choroba dotyczy głównie męż­
czyzn. Deformacje kostne widoczne są w wielu miej­
scach. Najbardziej typowe zmiany to zniekształcenie
rąk i stóp, w obrębie których stwierdzamy monofa-
langizację paluchów i kciuków. Często pierwszym
objawem może być sztywny paluch. Może też wy­
stępować klinodaktylia. Zmiany są obustronnie sy­
metryczne. Paluch i kciuk są o wiele mniejsze od po­
zostałych palców. Ektopowe tworzenie się tkanki
kostnej dotyczy szyi i barków. Zmiany te są prze­
ważnie widoczne już po 10. roku życia. Skostnienia
są zazwyczaj rozsiane i asymetryczne. Występowa­
niu skostnień ma sprzyjać miejscowy uraz, zastrzyki
domięśniowe, operacyjne usuwanie skostnień. Miej­
sce tworzenia się FOP to mięśniówka osiowa oraz
bliższe odcinki kończyn. Mogą być także zajęte mię­
śnie języka, okrężne oczu, mięśnie krtani, przepony,
zwieraczy, mięśnie gładkie trzewi. FOP dotyczy tak­
że więzadeł, rozcięgien, ścięgien i torebek stawowych.
Skóra jest zazwyczaj prawidłowo elastyczna. W od­
cinku szyjnym kręgosłupa może dojść do zesztyw­
nienia. Opisywane zmiany po osiągnięciu dojrzało­
ści płciowej przestają dolegać. Rozwój somatyczny
i psychiczny jest normalny. U kobiet mogą występo­
wać nieregulamości miesiączkowania i przedwcze­
sna menopauza. Upośledzenie funkcji płuc polega na
ograniczeniu pojemności życiowej prowadzącym do
restrykcji.
Najbardziej charakterystyczne zmiany widoczne
w obrazie radiologicznym obejmują:
1. Deformacje kostno-chrzęstne.
2. Kostnienie ektopowe.
3. Wtórne zmiany stawowe i kostne związane
z kostnieniem.
4. Tworzenie się mostów kostnych blokujących sta­
wy.
Rutynowe badania laboratoryjne nie odbiegają od
stanu prawidłowego. Zmiany w obrazie histologicz­
nym przypominają proces kostnienia na podłożu kost­
nym w warunkach normalnych.
Badania bioptyczne mięśni poza obszarami skost­
nień wykazały zmniejszenie poziomu ATP-azy oraz
bardzo wysoki poziom fosfatazy alkalicznej. Bada­
nia w mikroskopie elektronowym pozwoliły na ob­
serwację metaplazji fibroblastów w osteoblasty. Uwa­
ża się, że choroba ma tło genetyczne. Mechanizm
dziedziczenia nie jest jednak poznany. Uważa się, że
struktury kolagenów mogą być nieprawidłowe w nie­
których miejscach; miejsca te są predysponowane do
występowania skostnień. Co do nieprawidłowości
rozwojowych palców, to przypuszcza się, że są one
następstwem ektopowych skostnień wewnątrzmacicz-
nych.
Rokowanie. U każdego z chorych dochodzi do
stopniowego ograniczenia ruchomości w obrębie sta­
wów. Ograniczenie ruchów kręgosłupa pojawia się
około 10. roku życia, a ograniczenie ruchów stawów
biodrowych około 20. roku życia. W efekcie pacjent
194 Układowe zniekształcenia i choroby narządu ruchu
zmuszony jest do przyjęcia pozycji leżącej lub sie­
dzącej około 30. roku życia. Skostnienia ektopowe
wytwarzają się przez całe życie i mogą się rozwijać
nawet w wieku starczym. Najczęstszą przyczyną zej­
ścia śmiertelnego jest zapalenie płuc, będące następ­
stwem ograniczenia ruchomości klatki piersiowej.
U niektórych chorych już w młodym wieku (chłopcy
około 7. roku życia) może dojść do złośliwej trans­
formacji w kierunku myxoliposarcoma.
Leczenie. Próby leczenia polegają na stosowaniu
diatermii krótkofalowej, ciepłego powietrza, ciepłej
kąpieli, diety pozbawionej wapnia, bez witaminy D.
Podaje się witaminy B i E oraz sole kwasów: solne­
go, azotowego, mlekowego, fosforowego. Ponadto
zaleca się wyciąg z tarczycy, przytarczyc. kortyko-
steroidy, androgeny, estrogeny.
Leczenie chirurgiczne polega na usunięciu grasi­
cy, przytarczyc oraz kości powstałych ektopowo. Sto­
sowano także ograniczone napromienianie promie­
niami rentgenowskimi i implantację miejscową radu
promieniotwórczego.
W leczeniu farmakologicznym stosowano disodium
etidronate (EDTA), kolchicynę, salicylaty, środki
przeciwmitotyczne, fibrynolizynę, cytrynian sodu,
disodium hydrogen phosphate.
FOP należy różnicować z myositis ossificans cir­
cumscripta = MOC -jednostką chorobową, którą opi­
saliśmy poniżej.
MOC to zmiana po raz pierwszy opisana w 1954 r.
Choroba o nieznanej etiologii, określana też jako myo­
sitis ossificans circumscripta. Dotyczy pacjentów
około 30. roku życia, przeważnie mężczyzn. Mięśnie
są bolesne, skóra nad nimi zaczerwieniona. Ból osią­
ga największe nasilenie w 3.-4. tygodniu choroby.
Dolegliwości ustępują po 8 tygodniach. Zmiany do­
tyczą charakterystycznych miejsc: okolicy kolca bio­
drowego przednio-gómego, górnego brzegu panew­
ki, szczytu krętarza większego kości udowej, linii
chropawej w środkowej części uda, środkowej częś­
ci kości ramiennej, I i II kości śródręcza. Wyniki pod­
stawowych badań krwi pozostają w normie. Zmiany
w obrazie radiologicznym widoczne są już w 3. ty­
godniu trwania dolegliwości. Decydujące znaczenie
w tym okresie może mieć badanie angiograficzne
(stwierdzono w nim brak patologicznych naczyń).
Pod względem anatomopatologicznym zmiana po­
lega na proliferacji mezenchymy z jej postępowym
kostnieniem. Niejest wyjaśniony pierwotny związek
z urazem. Występuje to rodzinnie.
W okresie trwania dolegliwości leczenie polega na
czasowym unieruchomieniu i stosowaniu leków prze­
ciwbólowych.
41.11.7
Dna
Andrzej Szulc
Definicja: dna jest ostrym lub przewlekłym zapale­
niem stawów, ścięgien i tkanek do nich przyległych,
spowodowanym odkładaniem się moczanów jedno-
sodowych. Zjawisko to jest najczęściej związane
z podwyższonym stężeniem kwasu moczowego
w płynach ustrojowych.
W warunkach prawidłowych poziom kwasu mo­
czowego w osoczu wynosi 0,15-0,45 mmol/1. W prze­
biegu dny stężenie kwasu moczowego może znacz­
nie wzrosnąć, doprowadzając do odkładania się krysz­
tałów moczanowych w chrząstce, ścięgnach, więza-
dłach. stawach oraz w narządach miąższowych. Naj­
bardziej podatne na zmiany chorobowe są tkanki po­
zbawione unaczynienia lub ukrwione skąpo.
Strukturą morfologiczną jest guzek dnawy, będą­
cy skupiskiem kryształów moczanów. Guzki zloka­
lizowane pod skórą są widoczne i łatwo wyczuwal­
ne. Zmiany na radiogramie mają postać regularnych
ubytków kostnych. Podwyższenie poziomu kwasu
moczowego często jest związane ze wzrostem synte­
zy puryn, występującym w zaburzeniach metabolicz­
nych (nie do końca wyjaśnionych), lub towarzyszyć
może chłoniakowi, białaczce albo niedokrwistości he-
molitycznej. Hiperurykemia może być także spowo­
dowana obniżeniem klirensu moczanów i występuje
u osób ze schorzeniami nerek, w przebiegu których
następuje obniżenie filtracji kłębuszkowej. Wpływ na
zwiększony poziom kwasu moczowego w płynach
ustrojowych ma także dieta bogata w puryny (kawior,
sardynki, rośliny strączkowe, podroby) oraz jedno­
czesne spożywanie alkoholu etylowego. U większo­
ści chorych istnieje wprost proporcjonalna zależność
między podwyższonym stężeniem kwasu moczowe­
go w osoczu a odkładaniem się moczanów i atakami
dny. Nie każda jednak osoba z hiperurykemią musi
cierpieć z powodu dny.
Objawy. Ostre zapalenie stawów pojawia się za­
zwyczaj nagle, bez objawów poprzedzających, w po­
staci ostrego bólu jednego, rzadziej wielu stawów,
najczęściej w nocy (nad ranem). Obserwujemy
wszystkie klasyczne objawy zapalenia: obrzęk, nad­
mierne ucieplenie, zaczerwienienie, zasinienie skó­
ry, nadmierną tkliwość (ból może powodować nawet
podmuch wiatru). Najczęściej zajęty jest staw śród-
stopno-palcowy palucha (podagra); zajęte są stawy
śródstopia, skokowe, ścięgna prostowników palców
stopy, ścięgno Achillesa, stawy kolanowe; rzadziej -
stawy nadgarstka i łokciowe. Objawom miejscowym
towarzyszy gorączka, dreszcze, bardzo złe samopo­
czucie.
U chorych nieleczonych wszystkie objawy mogą
ustąpić samoistnie lub występować kolejno w innych
stawach, przedłużając dysfunkcję kończyn na okres

»idu tygodni, a nawet miesięcy. Zaniechanie lecze-
- _ może doprowadzić do nieodwracalnych zmian
« zajętych stawach, objawiających się w obrazie ra-
_ logicznym obecnością nadżerek w tkance kostnej
?• -J chrząstką stawową. Ponieważ kryształy mocza-
- .».e odkładają się nie tylko w stawach, lecz także
w kaletkach maziowych i pochewkach ścięgien, po-
lerzchownie zlokalizowane guzki dnawe mogą prze-
- jać się na zewnątrz - jest to naturalna droga ewa-
i -acji kryształów moczanowych.
Rozpoznanie można ustalić już na podstawie do-
i.ludnie zebranego wywiadu. Pewną wskazówką może
być typ konstytucjonalny chorych - są to zazwyczaj
T.ężczyźni po 40. roku życia, dobrze zbudowani
Ożywieni, o „zdrowym wyglądzie”. Podwyższony
r* *ziom kwasu moczowego w osoczu może potwier­
dzić rozpoznanie dny, ale prawidłowa wartość tego
rarametru jej nie wyklucza. Bezdyskusyjnym po-
: a lerdzeniem rozpoznania jest obecność kryształów
- oczanowych w płynie stawowym lub w zmienio-
- eh zapalnie tkankach. Opisane wcześniej objawy
'-JioIogiczne są charakterystyczne głównie w obra-
zie stawu śródstopno-palcowego palucha.
Różnicowanie: dnę moczanową należy różnicować
z innymi zaburzeniami metabolicznymi, przebiega-
ącymi z odkładaniem się kryształów. Odkładanie się
rirofosforanu wapnia objawia się klinicznie znacz­
ne łagodniej niż dna, a złogi wapniowe są nieprze­
puszczalne dla promieni rentgenowskich i dlatego
at wo je zaobserwować już w rutynowym badaniu ra­
diologicznym. Kryształy fosforanowe zachowują się
też odmiennie niż kryształy moczanowe w świetle
spolaryzowanym.
Od ostrego, septycznego zapalenia stawów różni
>ię dna wynikami posiewu płynu stawowego.
Początek choroby reumatycznej, dotyczącej wy­
łącznie jednego staw u lub kilku stawów, może przy­
pominać atak dny, którą można wykluczyć badając
płyn stawowy.
U chorych prawidłowo leczonych rokowanie jest
korzystne - guzki dnawe ulegają wchłonięciu, a cały
proces chorobowy zostaje zahamowany. Źle rokują
przypadki, w których objawy pojawiają się w młod­
szym wieku, powikłane rozwojem kamicy nerkowej,
nadciśnieniem tętniczym lub cukrzycą.
Leczenie. Ostry napad dny leczymy kolchicyną,
która zazwyczaj daje całkowite ustąpienie dolegliwo­
ści w ciągu 48 godzin. Nie powinno się w tym czasie
przekroczyć dawki 7 mg (ze względu na toksyczne
działanie kolchicyny). Leczeniem wspomagającym w
okresie ostrym jest podawanie niesteroidowych le­
ków przeciwzapalnych przez około 3-4 dni od po­
czątku objawów oraz zalecane przez autorów amery­
kańskich dostawowe iniekcje glikokortykoidów. Waż­
ne jest w tym czasie przyjmowanie płynów w ilo­
ściach nie mniejszych niż 3 l/d. Ulgę w cierpieniu
może przynieść okresowe unieruchomienie zajętego
staw'u. W okresie międzynapadowym zmniejszamy
Piśmiennictwo zalecane 195
dawkowanie kolchicyny włączając leki hamujące syn­
tezę kwasu moczowego (allopurinol) oraz zwiększa­
jące wydalanie tego kwasu (sulfinpirazon, probene­
cid). Sposób dawkowania wymienionych leków jest
zróżnicowany i uzależniony od wahań poziomu kwasu
moczowego w osoczu oraz stanu klinicznego. W ku­
racji sulfmpirazonem należy kontrolować poziom pły­
tek krwi; przy stosowaniu probenecidu nie podaje się
salicylanów.
Systematycznie stosowane leczenie farmakologicz­
ne pozwala na rezygnację z restrykcyjnej diety, która
jedynie w nieznacznym stopniu wpływa na obniże­
nie poziomu kwasu moczowego w surowicy krwi.
Guzki dnawe większych rozmiarów powinno się usu­
wać.
Piśmiennictwo zalecane
1. BaJelon O.. Bensahel H., Csukonyi Z, Chaumien J.P.: Con­
genital dislocation of the hip in Ehlers-Danlos syndrome. Clin.
Orthop., 1990; 255: 6.
2. Badurski J., Sawicki A., Boczoń S.: Osteoporoza. Osteo-
print, Białystok 1994.
3. Bailey R.. Dubow H.I.: Studies of longitudinal bone
growth resulting in an extensible nail. Surg. Forum., 1963;
14: 455.
4. Bożkowa K.: Genetycznie uwarunkowane zaburzenia me­
taboliczne u dzieci. PZWL, Warszawa 1983.
5. Danlos M.: Un cas de cutis Iaxa avec tumeurs par contu­
sion chronique des coudes et des genoux. Bull. Soc. Fr. Derma­
tol. Syph., 1908; 19: 70.
6. Dunlop D.J., Stirling A.J.: Thoracic spinal cord compres­
sion by hypophosphataemic rickets: a case report and review of
the world literature. Eur. Spine J.. 1996; 5, 272-274.
7. Ehlers £.: Cutis laxa. Niegung zu Haemorrhagien in der
Haut, Lockerung mehrerer Articulationem. Dermatol., Z., 1901;
8: 173.
8. Eyres K.S., Brown J., Douglas D.L.: Osteotomy and intra-
medullary nailing for the correction of progressive deformity in
vitamin D-resistant hypophosphataemic rickets. J. R. Coll. Surg.
Edinb., 1993; 38, 50-54.
9. Favus M.J.: Osteoporosis. Fundamentals of Clinical Prac­
tice. Lippincott-Raven, Philadelphia - New York 1997.
10. Gazengel C., Padovani J.P.: Hemophilie. W: Touzet P.,
Pennecot G.F. (red.): Hematologie et Orthopedie. Sauramps Me­
dical, Montpellier 1994; 43-65.
11. Górnicki B., Dębiec B., Baszczyński J.: Pediatria. Wy­
dawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 1995.
12. Herring J.A.: Skeletal dysplasias. W: Tachdjian’s Pedia­
tric Orthopaedics. Herring J.A. ed. W. B. Saunders Company,
Philadelphia 2002, 1505-1584.
13. Jabłoński E.: Zawartość w'apnia i warunki jego przyswa­
jania w popularnych produktach spożywczych. Przegl. Ped.,
2001; 31, 171-174.
14. Joiner T.A., Foster C., Shope T.: Wiele twarzy krzywicy
z niedoboru witaminy D. Pediatria po Dyplomie. 2001; 5. 34-
-42.
15. Kokot F., Ficek R.: Regulacja gospodarki wapniowej.
Nowe aspekty patofizjologiczne. Polskie Archiwum Medycyny
Wewnętrznej, 2000; CIV, 3(9).
16. Lyons A.S., Petrucelli J.: Ilustrowana historia medycyny.
Wydaw nictwo Penta, Warszawa 1996.
17. Marchiori D.M.: Radiologia kliniczna. Wydawnictwo Cze-
Iej Sp. z o.o.
18. Maroteaux P.: Les maladies osseuses de Tenfant. Flam-
marion Medecine-Sciences, Paris 1982.
19. Nelson W.: Podręcznik pediatrii. Wydawnictwo Nauko­
we PWN, Warszawa 1996.
196 Układowe zniekształcenia i choroby narządu ruchu

20. Petiersson H., AhlbergA., Nilsson LM.: Radiologie clas­ 26. Smith R., Harrison J., Cooper C.: Osteoporoza. Współ­
sification of hemophilic arthropathy. Clin. Orthop., 1980; 149: praca pierwszego kontaktu i specjalisty. Medvcyna Praktyczna,
153-159. Kraków 2000.
21. Porat S., Heller E., Seidman D.S., Meyer S.: Functional 27. Spranger J. SV., Langer LO., Wiedemann H. R.: Bone dys­
results of operation in osteogenesis imperfecta: elongating and plasias. Gustav Fischer Verlag, Stuttgart 1974.
nonclongating rods. J. Pediatr. Orthop., 1990; 10. 28. Sykut-Cegielska J.: Szpotawość kończyn dolnych u dzie­
22. Pronicka E.: Krzywica. Klinika Pediatryczna, 1997; 5, ci. Klinika Pediatryczna, 1997; 5, 273-275.
268-272. 29. Sykut-Cegielska J.: Komentstrz do: JoinerT.A.. FosterC.,
23. Riggs BI.., Melton III L.J.: Osteoporosis. Etiology, Dia­ Shope f.: Wiele twarzy krzywicy z niedoboru witaminy D. Pe­
gnosis and Management, Raven Press, New York 1988. diatria po Dyplomie, 2001; 5, 43-44.
24. Rowińska E., Pronicka E.: Tęźyczka. Klinika Pediatrycz­ 30. Wifcek A., Kokot F.: Patogeneza i leczenie osteodystrofii
na, 1997; 5, 281-283. nerkowej. Terapia, 1997; 10, 37-44.
25. Sillence D.O., Danks D.M.: The differentiation of geneti­ 31. Ziółkowska H.: Zasady diagnostyki i leczenia zaburzeń
cally distinct varieties of osteogenesis imperfecta. J. Med. Ge­ metabolizmu kości u dzieci z przewlekłą niewydolnością nerek.
net.. 1978; 16: 101. Klinika Pediatryczna, 1997; 5, 284-290.

Chrzęstniakowatość stawów
(chondromatosis, osteochondromatosis,
osteochondromata synovialia)
Alfons Senger
Stosunkowo rzadko występująca choroba, polegają­
ca na tworzeniu się pojedynczych, częściej mnogich
ciał chrzęstnych lub chrzęstno-kostnych. Ciała te mogą
być wolne lub półwolne, uszypułowane oraz mogą
w ystępować w obrębie błony maziowej stawu, a nie­
kiedy i kaletek maziowych oraz pochewek ścięgien.
Etiologia i patogeneza. Ciała chrzęstne tworzą się
na skutek metaplazji (przemiany) w chrząstkę komó­
rek tkanki łącznej zawartej w błonie maziowej. Przy­
czyna metaplazji jest nieznana. Jako czynniki mogą­
ce wywierać pewien wpływ na omawianą przemianę
wy mienia się powtarzane urazy oraz pewną osobniczą
predyspozycję. Chrzęstniakowatość występuje zazwy­
czaj u mężczyzn w 18.-60. roku życia i dotyczy naj­
częściej stawów kolanowego, łokciowego, rzadziej
stawu biodrowego, skokowego i ramiennego.
Ryc. 42.1. Chrzęstniakowatość lewego kolana u mężczyzny 59-
-letniego; daleko posunięte zmiany zwyrodnieniowo-zniekształ-
cające stawu.
ROZDZIAŁ 42 197
Objawy kliniczne są mało charakterystyczne. Cho­
rzy odczuwają osłabienie kończyny, okresową bolesność.
Niekiedy występują zaklinowania wolnych ciał między
powierzchnie stawowe, wysięki i obrzęki stawu. Miej­
scowo można w niektórych przypadkach stwierdzić pal-
pacyjnie obecność okrągławych, częściowo przesuwal-
nych twardych ciał wielkości ziarna grochu lub fasoli.
Zakres ruchów stawu bywa ograniczony; podczas ru­
chów wyczuwa się niekiedy trzeszczenie. Choroba tna
charakter przewlekły i trwa zwykle wiele lat.
Badanie radiologiczne stawu wykazuje wiele okrą­
gławych cieni (tylko w przypadkach obecności ciał
chrzęstno-kostnych). Do uwidocznienia ciał chrzęst­
nych konieczna jest artrografia lub M R czy USG.
Różnicowanie nie stwarza zazwyczaj trudności,
gdyż stwierdzane dodatkowe cienie są okrągłe, ostro
odgraniczone, a kości tworzące staw wykazują pra­
widłowe utkanie, nie ma ubytków kostnych. W związ­
ku z tym wyłączenie zapalenia kości, osteochondro­
sis dissecans oraz zmian stawowych występujących
w syringomyelii i kile jest zazwyczaj łatwe.
Leczenie. U chorych nie mających większych do­
legliwości, przy równocześnie nieznacznie zaburzo­
nej sprawności kończyny, nagrzewania diatermią lub
napromieniowania rentgenowskie w dawkach prze­
ciwzapalnych, oszczędzanie kończyny - przynoszą
znaczną ulgę. W przypadkach większych zaburzeń
czynności, a przede wszystkim wobec powtarzających
się objawów zaklinowania stawu wskazane jest ope­
racyjne usunięcie ciał wolnych i półwolnych. W razie
dużego nagromadzenia się tworzących ciał chrzęst­
nych zaleca się wykonanie synowektomii.
Rokowanie. Leczenie bezoperacyjne jest usprawie­
dliwione m.in. stwierdzalnym faktem samoistnego
zanikania ciał chrzęstno-kostnych. Leczenie operacyj­
ne daje dobre wyniki, szczególnie doraźne, jednak
często występują nawroty.
Piśmiennictwo zalecane
1. Chavirowa: Chrzęstniakowatość stawu kolanowego. Chir.
Narz. Ruchu Onop. Pol., 1973, 38: 615-619.
2. Rciganowicz Af., Wypych Z.: Chrzęstniakowatość stawu ko­
lanowego. Chir. Narz. Ruchu Ortop. Pol., 1975. 40: 127-129.
198 Rozdział 43
Jałowe martwice kości
(necrosis aseptica ossium, osteochondrosis,
osteochondritis, epiphysitis)
Witold Marciniaky Alfons Sengerf
Władysław Manikowskif Jacek Kruczyński
43.1
Jałowe martwice kości
u dzieci i młodzieży
Alfons Sengerf Witold Marciniak
Definicja. Jałowa martwica kości lub niedokrwienna
martwica nasadowa jest idiopatycznym zespołem cho­
robowym, w którym dochodzi do zaburzenia pierwot­
nie normalnego kostnienia enchondralnego, zarówno
w aspekcie chondrogenezy, jak i osteogenezy, które­
go zasadniczą cechą jest obumarcie (necrosis) tkanki
kostnej i w pewnej mierze chrzęstnej.
Jałowa martwica kości dotyczy najczęściej dzieci
i młodzieży i występuje w nasadach oraz odrostkach
kości (epiphysis et apophysis). Składa się na nią wie­
le jednostek chorobowych, określanych najczęściej
nazwiskami autorów, którzy je po raz pierwszy opi­
sali, a różniących się między sobą głównie umiejsco­
wieniem, wiekiem występowania oraz znaczeniem
klinicznym. Największe znaczenie mają martwice
występujące w obrębie stawów unoszących masę cia­
ła, ponieważ doprowadzają one często do znacznych
zaburzeń czynnościowych (np. choroba Perthesa).
Wspólną cechą łączącą te jednostki jest podobny prze­
bieg kliniczny, a także obraz zmian anatomopatolo-
gicznych makro- i mikroskopowych. Dlatego też wielu
autorów uważa za słuszne traktowanie tych zmian jako
jednej sprawy chorobowej o różnych umiejscowie­
niach i zrezygnowanie z określania ich nazwiskami
autorów.
Etiologia. Przyczyny wywołujące omawiane zmia­
ny chorobowe na ogół nie są dokładnie poznane, jed­
nak za główny powód uważa się pośrednie Iub bez­
pośrednie upośledzenie albo całkowite przerwanie
ukrwienia określonego obszaru tkanki kostnej. Una-
czynienie nasad w okresie wzrostu odbywa się inny­
mi drogami niż po zamknięciu się chrząstek nasado­
wych, które stanowią przez długi czas barierę izolu­
jącą w dużej mierze nasadowy układ naczyniowy od
przynasadowego. Z tego też względu uszkodzenie
naczyń nasadowych może łatwo doprowadzić do za­
burzeń w odżywieniu nasad, i to szczególnie w okre­
sie, gdy między naczyniami nasadowymi a przynasa-
dowymi brak połączeń, którymi mogłoby nastąpić wy­
równawcze działanie krążenia obocznego.
Zaburzenia w unaczynieniu mogą być uwarunko­
wane pewnymi wadami i anomaliami wrodzonymi lub
rozwojowymi, zaburzeniami kostnienia, rozkojarze-
niami hormonalnymi albo nerwowymi, niedoborami
witaminowymi (wit. A, D, E), dysproporcją między
wytrzymałością kości a jej obciążeniem (przeciąże­
nie tkanki kostnej), wielokrotnie powtarzanymi mi-
krourazami lub jednym większym urazem, embolią
naczyniową oraz innymi nieznanymi bliżej czynni­
kami. Ustalenie, które z wymienionych czynników
odegrały decydującą rolę w wywołaniu jałowej mar­
twicy, jest zazwyczaj trudne lub wręcz niemożliwe.
Anatomia patologiczna. Przebieg zmian anatomo-
patologicznych jest podobny we wszystkich młodzień­
czych jałowych martwicach i przedstawia się nastę­
pująco. Obumarła tkanka kostna staje się bodźcem
drażniącym otaczające żywe tkanki i wywołującym
wiele reakcji z ich strony. Kość żywa, unaczyniona,
na skutek odczynowego przekrwienia ulega stopnio­
wej demineralizacji („odwapnieniu”). Natomiast ob­
umarła tkanka kostna, jako nieunaczyniona, nie traci
swej zawartości soli mineralnych, a nawet w pewnej
mierze ją zwiększa na skutek odkładania się na po­
szczególnych beleczkach soli wapniowych. Dlatego
w okresie początkowym, na bardzo wcześnie wyko­
nanych radiogramach stwierdzamy najpierw odwap­
nienie, a po krótkim czasie postępującą kondensację
cienia kostnego (przewapnienie) chorego obszaru
kostnego w porównaniu ze zdrową tkanką kostną.
Obraz zwiększonej mineralizacji obumarłej tkanki
kostnej stanowi najbardziej charakterystyczną cechę
radiologicznego rozpoznawania jałowej martwicy
kostnej.
Zmieniona martwiczo tkanka kostna jest mało od­
porna na wpływy czynników mechanicznych, szcze­
gólnie w początkowym okresie jej przebudowy. Na
skutek np. ucisku masy ciała, lub nawet pod działa­
niem sił fizjologicznego napięcia mięśniowego, któ­
re przypierają chorą nasadę do przeciwległej po-

•KTZchni stawowej, dochodzi do licznych złamań
pKichrzęstnych, zgnieceń, rozpłaszczeń i zapadania
ar c ikniętego martwicą obszaru kostnego, co nasila
« c -r^/ie radiologicznym kondensację cienia kost-
icso.
Okostna pokrywająca żywą kość w najbliższym
Bsedziwie ogniska wykazuje na skutek drażnienia
:> .vną produkcję tkanki kostnej, co prowadzi do
sc j-Libienia kości w pobliżu ogniska (np. pogrubie-
me szyjki k. udowej w chorobie Perthesa).
Yv okolicznej żywej tkance kostnej następuje roz-
^miny, która wraz z naczyniami krwionośnymi
jrrrr^sta od obwodu przestrzenie między obumarły-
2n ucieczkami kostnymi, powodując jednocześnie
est .izę martwych beleczek kostnych i zastępowa-
m: uh nową. żywą tkanką kostną (ang. creeping sub-
Mcurion). W ten sposób dochodzi do stopniowego,
pcocwnego unaczynienia (rewaskularyzacji) i prze-
nxiv .V > martwiczo zmienionego obszaru kostnego.
Radiologicznie stwierdza się wówczas stopniowo
.ększające się ogniska rozrzedzeń cienia kostne-
: X Mawiające się w obszarze martwiczej, przewap-
aonej tkanki kostnej (fragmentacja).
»taczająca nasadę tkanka chrzęstną odżywia się
rrzede wszystkim przez dyfuzję stawowym płynem
«aziowym i w związku z tym pozostaje przez długi
: z\ wa i nie zmienia swego kształtu. Jednak i ona
xclega z wolna częściowemu zwłóknieniu i zmia-
«cm zwyrodnieniowym (staje się żółta, nierówna
: krucha oraz ulega inwazji naczyniowo-ziaminowej),
» ,. ególnie dużym w przypadkach odkształceń na­
sady.
Proces rewaskularyzacji obejmuje w końcu całą
fćumarłą tkankę kostną, która ulega powoli całkowi-
t przebudowie i rewitalizacji. Martwicza kość jest
jritb\ rusztowaniem, na którym odkłada się nowa,
I w a tkanka kostna, która wr ten sposób przybiera
rraw ie dokładnie kształt i wielkość obumarłej nasa-
±> *.ostnej.
Im mniejszy zakres zgnieceń i odkształceń tkanki
kocnej, tym lepsze istnieją warunki do odbudowy
i - w rotu do stanu prawidłowego. Natomiast przy de-
Rmkcjach kostnych odbudowa ogranicza się do re­
witalizacji zapadniętych i zgniecionych fragmentów
kostnych, przy czym chora nasada pozostaje znie-
iształcona, spłaszczona i niedostosowana do prze-
civ. ległej powierzchni stawowej. Stan ten z czasem
prowadzi nieuchronnie do wtórnych, postępujących
stawowych zmian zwyrodnieniowych (arthrosis de-
mO-nUins), wywołujących narastające dolegliwości
rvlowe, ograniczenia zakresu ruchów, przykurcze
: usztywnienia.
Objawy kliniczne. W wywiadach chorzy podają
: wolna narastające dolegliwości bólowe i nieznacz-
Be -'graniczenie zakresu ruchów, ustępujące po wy-
poczynku. W razie umiejscowienia się zmian choro-
S wych w kończynie dolnej pojawia się utykanie.
1 polny stan chorych jest dobry, temperatura ogólna
Jałowe martwice kości u dzieci i młodzieży 199
ciała wykazuje prawidłowe wartości. Wyniki badań
dodatkowych krwi i moczu zmian nie wykazują. Nie
stwierdza się również żadnych zaburzeń hormonal­
nych. Miejscowo występują: pogrubienie zarysów,
obrzęk, zwiększenie ucieplenia, bolesność miejsco­
wa w przypadku obciążenia, silniejszego napięcia
mięśni, zmniejszenie amplitudy mchów maksymal­
nych oraz bolesność uciskowa. W rzadkich przypad­
kach w ostrym okresie występują zaczerwienienie
i objawy fluktuacji (choroba Osgooda i Schlattera).
W okresach późniejszych objawy te stają się coraz
to mniej zaznaczone i mniej wyraźne, nasilenie cho­
roby pow'oli ustępuje.
Rozpoznawanie i różnicowanie. Jałowe martwi­
ce kości wykazują znaną lokalizację i występują
w okresie wzrostu nasad kostnych. Objawy miejsco­
we są zdecydowanie zaznaczone, natomiast nie stwier­
dza się zmian ogólnych. Obraz radiologiczny na sa­
mym początku nie jest łatwy w interpretacji, ponie-
wraż stwierdza się miernego stopnia odwapnienie. Jest
to objaw występujący w wielu innych zmianach cho­
robowych, często w ogóle nie spostrzegany na skutek
zbyt późnego zgłoszenia się chorego do lekarza. Po
kilku tygodniach lub miesiącach obraz ten staje się
bardzo charakterystyczny: stwierdza się martwicę
nasady (przewapnienie), następnie jej zapadanie się,
fragmentację i powoli postępującą rewaskularyzację
(ogniska odwapnienia i przewapnienia).
Rozwój nowych technik obrazowania pozwala na
wcześniejsze rozpoznanie jałowej martwicy kości.
Wartość badania MR, szczególnie w diagnostyce cho­
roby Perthesa, polega na uwidocznieniu wczesnych
zmian niedokrwiennych już wówczas, gdy badanie
radiologiczne zmian nie ujawnia. Polega to na niskim
sygnale w obrazie T1-zależnym z obszaru zajętego
zmianami niedokrwiennymi szpiku.
Obrazy martwicze w późniejszym okresie choro­
by, kiedy zmiany w obrazie rentgenowskim są nie­
wielkie, w badaniu MR widać jako obszary o wyraź­
nie niskim sygnale zarówno w obrazie T1-, jak
i T:-zależnym. Badanie to ujawnia obszar objęty cho­
robą, niejednokrotnie zaskakujący swoją wielkością
przy konfrontacji z obrazem rtg.
Badanie MR w sekwencji Trzależnej umożliwia
wykrycie pogrubienia chrząstki głowy k. udowej
i panewki stawu biodrowego oraz ujawnienie utraty
harmonii (kongruencji) pomiędzy nimi.
Dalsze zmiany w przebiegu choroby dobrze uwi­
daczniają opisane wyżej objawy radiologiczne.
W rozpoznaniu wczesnych zmian martwiczych
przydatne jest badanie scyntygraficzne, wykazujące
zw iększony wychwyt znacznika, a w śledzeniu dyna­
miki - badanie USG (patrz rozdz. 17).
W różnicowaniu należy uwzględnić przede wszyst­
kim gruźlicę, ropne zapalenie oraz anomalie wzro­
stowe nasad.
Leczenie. Mimo że etiologia jałowych martwic nie
jest dostatecznie jasna i nie znamy dotąd leczenia przy­
200 Jałowe martwice kości
czynowego, to jednak znajomość przebiegu wytycza
właściwe leczenie objawowe. Z doświadczenia wie­
my, że już kilkudniowy wypoczynek powoduje ustą­
pienie lub znaczne zmniejszenie objawów klinicz­
nych. Odpowiednio długa ochrona obumarłej tkanki
kostnej przed niekorzystnymi obciążeniami mecha­
nicznymi zapobiega zgnieceniu nasad, stwarza sprzy­
jające warunki do odbudowy z możliwie najmniej­
szymi odchyleniami od stanu prawidłowego i jest za­
sadniczą linią postępowania leczniczego.
Jeżeli chora nasada unosi masę ciała (np. głowa
k. udowej), konieczne są, w zależności od typu, od­
ciążenie i pozycja zapewniająca kongruencję stawu
(patrz rozdz. 17). Jeśli chora nasada kostna nie jest
bezpośrednio obciążana (np. guzowatość piszczeli)
lub tylko częściowo unosi masę ciała (np. głowa
k. śródstopia), odciążenie kończyny może być czę­
ściowe i chory po ustąpieniu objawów zaostrzenia
(1-2 tyg.) może chodzić. Zalecenie oszczędzania koń­
czyny, wstrzymanie się od zajęć sportowych oraz
szkolnych ćwiczeń gimnastycznych, ograniczenie ru­
chliwości życiowej i unikanie bolesnych ruchów oraz
obciążeń stanowią uzupełnienie leczenia. Korzystny
wpływ na przyspieszenie przebudowy kostnej ma ma-
gnetoterapia.
Rokowanie. Jałowa martwica kości trwa 2-3 lata
u młodszych dzieci, u starszych o rok lub dwa dłużej
i w korzystnych warunkach kończy się całkowitą prze­
budową, nie wywołując poważniejszych trwałych
następstw, przede wszystkim u chorych dotkniętych
jałowymi martwicami pozastawowymi. W przypad­
kach objęcia martwicą nasady tworzącej staw (szcze­
gólnie w obrębie kończyny dolnej) rokowanie jest
mniej korzystne i zależy od wczesnego rozpoczęcia
i konsekwentnie przeprowadzonego leczenia. U cho­
rych zbyt późno zgłaszających się do lekarza i nieod­
powiednio leczonych dochodzi w wieku dojrzałym
do wtórnych zmian zwyrodnieniowo-zniekształcają-
cych (arthrosis deformans).
Zestawienie umiejscowienia jałowych martwic
kości (w nawiasach podano nazwisko autora, który
pierwszy opisał martwicę o tym umiejscowieniu):
Kręgosłup
1. Wyrostek kolczysty kręgu (Wachs, Schmidt, Wis-
ser).
Kończyna górna
2. Obojczyk - koniec mostkowy (Friedrich).
3. Obojczyk - koniec barkowy (Werder, Alner).
4. Wyrostek barkowy łopatki (de Cuveland).
5. Głowa k. ramiennej (Haas).
6. Główka k. ramiennej (Panner).
7. Bloczek k. ramiennej (Hegemann).
8. Głowa k. promieniowej (Hegemann).
9. Dalsza nasada k. promieniowej (de Cuveland,
Madelung).
10. Głowa k. łokciowej (Bruns).
11. Kość główkowata (Jönnson).
12. Kość trójgraniasta (Zimmer).
13. Kość księżycowata (Kienböck).
14. Kość łódeczkowata (Preiser).
15. Wszystkie kk. nadgarstka (Caffey).
16. Trzeszczka V palca (Lepoutre, Zimmer).
17. Głowy kk. śródręcza OVfauclaire, Dietrich).
18. Podstawy paliczków ręki i stopy (Thiemann,
Shaw, Staples).
Miednica
19. Odrostek (apophysis) k. biodrowej.
20. Kolec biodrowy przedni górny (Sorelle, De-
rieux, Boelle).
21. Guzowatość biodrowa.
22. Spojenie kulszowo-łonowe (Van Neck).
23. Spojenie łonowe (Pierson).
24. Guz kulszowy (Raspe).
Kończyna dolna
25. Głowa k. udowej (Meydl, Calve, Legg, Perthes,
Waldenstrom).
26. Rzepka (Köhler, Sinding, Larsen, Johannson).
27. Bliższa nasada k. piszczelowej (Boldero, Mit­
chell).
28. Kłykieć przyśrodkowy k. piszczelowej (Blount).
29. Guzowatość piszczeli (Osgood, Schlatter).
30. Dalsza nasada k. piszczelowej (Siffert i Arkins,
Hassler, Heyman, Bennett).
31. Kość skokowa (Vogel).
32. Kość łódkowata (Köhler).
33. Kość piszczelowa zewnętrzna k. łódkowatej
(Haglund).
34. Guz piętowy (Haglund, Sever).
35. Kość klinowata przyśrodkowa (Brinon, Meil-
strup).
36. Kość klinowata pośrednia (.Hicks).
37. Podstawa V k. śródstopia (Iselin).
38. Głowa V k. śródstopia (Iselin, Steller).
39. Głowa II lub III k. śródstopia (Freiberg, Köhler
II).
40. Trzeszczki palucha (Smith-Lepoutre).
Zestawienie to, według obecnych poglądów, obej­
muje nie tylko „czyste” jałowe martwice kości, ale
również złamania zmęczeniowe, a nawet fizjologicz­
ne odchylenia wzrostowe (Tachdjian).
 Jałowe martwice kości u dzieci i młodzieży 201

43.1.1 guzowatości piszczeli (szczególnie przy pokonywa­

Jałowa martwica głowy kości niu oporu), podczas gdy ruchy bierne są niebolesne.
Choroba Osgooda-Schlattera trwa od kilku mie­
udowej, choroba Perthesa9 choroba
sięcy do około 2 i więcej lat. Przebiegjej jest zazwy­
Le gga- Waldenstroma-Calvego-Perthesa czaj łagodny, z okresowymi zaostrzeniami. W wyjąt­
'■&' :eochondrosis iuvenilis coxae; kowych przypadkach może wystąpić częściowe ode­
LegZ-Calve-Perthes disease) rwanie guzowatości piszczeli.
Obraz radiologiczny. Istotne znaczenie dla oceny
Schorzenie to, ze względów merytorycznych, ułatwia- ma zdjęcie radiologiczne kolana w rzucie bocznym.
jących rozpoznanie i różnicowanie schorzeń stawu W okresie ostrym spostrzegamy obrzęk więzadła wła­
•‘-.odrowego w wieku dziecięcym, omówione jest ściwego rzepki i tkanek miękkich. Radiologicznie
* rozdziale 17. pierwsze zmiany w odrostku (apophysis), którego ją­
dro kostnienia u chłopców pojawia się około 11. roku
życia, a zrasta z guzowatością w 15. roku życia, obja­
43.1.2 wiają się nieznacznym zatarciem rysunku struktury
beleczkowej, a dopiero w następnych okresach jej
Choroba Osgooda-Schlattera przewapnieniem (sklerotyzacją), rozpadem na kilka
apophysitis tuberositatis tibiae, fragmentów kostnych o rozwianych, nieostrych ob­
4 :e i>chondrosis tuberositatis tibiae; rysach (fragmentacja) (ryc. 43.1). Oddzielne punkty
L gaod-Schlatter disease) kostnienia odrostka występują niekiedy w warunkach
prawidłowych, mają jednak ostre, gładkie i wyraźne
Definicja. Choroba charakteryzuje się mierną boles- granice. W okresie późnym obserwuje się powiększe­
- -cią i pogrubieniem więzadła właściwego rzepki nie i nieregularne obrysy guzowatości k. piszczelo­
oraz guzowatości piszczeli. wej, niekiedy dodatkowo z małym wolnym fragmen­
Epidemiologia. Częstość występowania nie została tem kostnym zlokalizowanym w części przednio-gór-
:*.:eślona, niemniej chorobę stwierdza się częściej nej tuberositas tibiae. Jako trzecią postać Woolfrey
. chłopców niż u dziewcząt (3:1), a obustronnie wy­ i Chandler opisują obecność wolnego fragmentu kost­
sypuje ona u 25-50%. Zmiana chorobowa dotyczy nego zlokalizowanego jak wyżej, przy prawidłowym
zazwyczaj dzieci ruchliwych, w wieku 10-15 lat. poza tym wyglądzie tuberositas tibiae.
Patogeneza. Wprawdzie chorobę Osgooda-Schlat-
> a związku z objawami sklerotyzacji odrostka
Fragmentacja odrostka guzowatości piszczeli
t;;. ;ęło się traktować jako jałową martwicę guzowa-
nie jest jednoznaczna z chorobą Osgooda-Schlat-
y ci k. piszczelowej, to jednak czynnik przeciążenia
_r_ratu wyprostnego kolana, działający przez więza- tera.
Ä właściwe rzepki na podatną na odkształcenie
- kresie przyspieszonego wzrostu guzowatość
t piszczelowej, przemawia za etiologią przeciąże-
-.1 Aą. Siła ciągu, działająca przez więzadło właści­
we rzepki, powoduje oddzielanie się fragmentów
.-rzastki od guzowatości k. piszczelowej.
Badania histopatologiczne nie wykazują cech ja­ •Wj--. S
łowej martwicy kości (Woolfray i wsp.). Częściowe
przerwanie ciągłości więzadła właściwego rzepki
wyzwala procesy zapalne i naprawcze, które powo-
zuja objawy kliniczne. Zaburzenia kostnienia apofi-
z> mają być wtórne (Tachdjian).
Objawy kliniczne. W okolicy guzowatości docho-
uz; do pogrubienia, obrzęku i miernego stopnia dole­
gliwości bólowych, zwiększających się po biegu, dłuż-
'/> m chodzeniu, jeździe rowerem, chodzeniu po scho-
ż-łch. Miejscowo, poza obrzękiem, stwierdza się
wzmożenie ucieplenia, bolesność uciskową, rzadko
.'„czerwienienie i fluktuację. Zapalenie kaletki ślu­
zowej, znajdującej się pod więzadłem właściwym
-zepki, zwiększa znacznie dolegliwości. Staw- kola-
n wy jest wolny i nie wykazuje żadnych zmian za-
zulnych. Charakterystyczne, że ruchy czynnego wy­ Ryc. 43.1. Obraz radiologiczny choroby Osgooda-Schlattera w okre­
prostu w stawie kolanowym wywołują ból w okolicy sie fragmentacji.
202 Jałowe martwice kości
Różnicowanie: ze zmianami zapalnymi części
miękkich i kości oraz z oddzielnymi jądrami kostnie­
nia guzowatości kości piszczelowej.
leczenie. W okresie ostrym objawów chorobowych
i nasileń dolegliwości bólowych wyłączenie nadmier­
nej aktywności fizycznej aż do czasu całkowitego
ustąpienia bolesności z reguły przynosi ulgę. Na ogół
trwa to około 3 miesięcy. Wyjątkowo konieczne jest
stosowanie kuli łokciowej. Bierne ograniczenie zgi­
nania kolana w chodzie, zalecane na ogół rzadko,
można uzyskać przez zastosowanie ortezy lub opaski
elastycznej. Zlecamy ćwiczenia biernego rozciągania
m. czworogłowego uda, ale i zginaczy kolana. U cho­
rych z dużą bolesnością, niereagujących na powyż­
sze leczenie, stosujemy tutor gipsowy na 3-4 tygo­
dnie, zezwalając na chodzenie z następowym zaka­
zem nasilonej aktywności fizycznej przez 3 miesią­
ce. Miejscowe stosowanie ciepła, magneto- i lasero-
terapia zmniejszają odczyn zapalny i łagodzą dole­
gliwości bólowe. Miejscowe stosowanie iniekcji kor-
tykosteroidów nie jest zalecane, wyłączając brak po­
prawy po unieruchomieniu, lub gdy pod więzadłem
właściwym rzepki wolny fragment kostny powoduje
stan zapalny kaletki.
W bardzo rzadkich przypadkach może zajść potrze­
ba leczenia operacyjnego, np. wyłyżeczkowania roz­
miękłego ogniska, usunięcia niewgajającego się przez
długi czas martwaka kostnego, wycięcie zapalnie
zmienionej kaletki śluzowej spod więzadła rzepki. Po
zabiegach tych ostre objawy ustępują i dochodzi do
szybkiego wygojenia.
Z chwilą połączenia się apofizy z trzonem kości
proces chorobowy kończy się. Niekiedy znaczne po­
większenie się guzowatości k. piszczelowej ze wzglę­
dów kosmetycznych czy trudności w klękaniu jest
wskazaniem do operacyjnego usunięcia nadmiaru
kości.
43.1.3
Jałowa martwica odrostka
guza kości piętowej
(iapophysitis calcanei; osteochondrosis
of calcaneal apophysis)
Jałowa martwica odrostka guza k. piętowej, znana
również pod mianem choroby Haglunda, występuje
u dzieci i młodzieży między 5. a 16. rokiem życia
(najczęściej między 9. a 13. rokiem życia) i objawia
się dolegliwościami bólowymi, szczególnie po dłuż­
szych marszach, biegach, tańcu i innych większych
wysiłkach fizycznych. W związku z tym wielu auto­
rów podkreśla rolę przeciążenia w etiopatogenezie
omawianej zmiany chorobowej.
Miejscowo pojawia się nieznaczny obrzęk okolicy
guza piętowego, jego bolesność zarówno uciskowa, jak
i wywołana biernym zgięciem grzbietowym stopy, któ-
W*3
a 4i
Ryc. 43.2. Obraz radiologiczny jałowej martwicy odrostka k. pięto­
wej (choroba Haglunda).
ra wykazuje tendencję do końskiego ustawienia i ogra­
niczenia zgięcia grzbietowego. Chory utyka, a dla
zmniejszenia dolegliwości bólowych nie obciąża pięty
lub ustawia ją w koślawości i zmniejsza w ten sposób
napięcie ścięgna piętowego (Achillesa).
Radiologicznie stwierdza się znacznego stopnia
kondensację cienia kostnego apofizy, później jej frag-
mentację oraz nieostrość konturów (ryc. 43.2).
W różnicowaniu należy uwzględnić dość często
spotykane fizjologiczne przewapnienia odrostków
guzów piętowych oraz możliwość występowania kil­
ku oddzielnych jąder kostnienia (obrysy kości są wów­
czas wyraźne i ostre). Ze względu na stosunkowo czę­
ste umiejscowienie się ognisk zapalnych w k. pięto­
wej u dzieci i młodzieży należy zawsze wykluczyć
ropne zapalenie kości i szpiku kostnego oraz gruźli­
cę. Koniecznejest również wykonywanie w każdym
przypadku porównawczych radiogramów obu pięt
w rzucie bocznym i osiowym.
Rokowanie jest dobre w razie właściwego lecze­
nia, które trwa od kilku tygodni do wielu miesięcy.
Leczenie polega na zakazie dłuższego chodze­
nia, marszów, skoków i zaleceniu oszczędzania kończy­
ny. Odciążenie apofizy przez podwyższenie obcasa
o około 2-3 cm (obustronnie!) oraz zastosowanie ela­
stycznej, miękkiej wkładki pod guz piętowy (guma, masy
plastyczne), cieple kąpiele, magnetoterapia przynoszą
ulgę choremu i sprzyjają szybszemu wyleczeniu.
Brak wskazań do leczenia operacyjnego.
43.1.4
Martwica kości łódkowatej
(necrosis aseptica ossis navicularis;
Kohler's disease)
Jałowa martwica k. łódkowatej stopy, nazywana rów­
nież chorobą Kohlera I, dotyczy z reguły całej k. łód­
kowatej i występuje częściej u chłopców w wieku

43.3. Obraz radiologiczny choroby Köhlera I u dziewczynki 6-letniej 9 miesięcy po wystąpieniu objawów klinicznych.
— 10 lat. U dziewcząt schorzenie występuje nieco
-cześniej. Zazwyczaj dotknięta jest jedna stopa,
w . przypadków obie.
Obraz kliniczny. Chorzy skarżą się na powoli na­
rastające przy chodzeniu dolegliwości bólowe grzbie-
i Vv o-przyśrodkowej części stopy. W zaawansowa­
ne h przypadkach chorzy utykają. Miejscowo poja-
a ia się nieznaczny obrzęk okolicy k. łódkowatej, bo-
Je>ność przy obciążeniu i podczas maksymalnych ru-
. nów stopy oraz tkliwość na ucisk. Niekiedy wystę-
r-;e nieznaczne ograniczenie ruchomości sąsiednich
'ławów.
Radiologicznie stwierdza się, że w porównaniu ze
' v>pą zdrową cień k. łódkowatej w stopie chorej jest
. eriszy i bardziej skondensowany (sklerotyczny) oraz
reregulamy w kształcie i utkaniu. Fragmentacji ją­
dra kostnego zazwyczaj nie stwierdza się (ryc. 43.3).
W miarę upływu czasu k. łódkowata coraz bardziej
. :eńczeje, przybierając obraz krążka o silnie wysyco-
n>m cieniu. Następnie rozpoczyna się faza odbudo­
wy: dochodzi do powolnej rewaskularyzacji kości,
*.:óra ponownie grubieje i powraca do prawidłowego
•,'.ztałtu oraz utkania kostnego. Zmiany chorobowe
•dinicznie ustępują nierzadko już po kilku miesiącach,
ednak stwierdzana radiologicznie przebudowa może
trwać 2-3 lata.
W różnicowaniu należy uwzględnić ropne zapa­
lenie kości oraz przebiegające bezobjawowo nieregu-
iamości kostnienia k. łódkowatej.
Leczenie. Polega na oszczędzaniu kończyny, ogra­
niczeniu ruchliwości i aktywności życiowej oraz na
częściowym odciążeniu k. łódkowatej przez podpar­
cie jej wkładką unoszącą sklepienie podłużne stopy.
Przy znacznym nasileniu dolegliwości wskazane jest
stosowanie opatrunku gipsowego stopowo-goleniowe-
go na 4-6 tygodni, z ustawieniem stopy w nieznacz­
nej supinacji i ustawieniu końskim. Czynnikami łago­
dzącymi bóle są ciepłe kąpiele, ćwiczenia i łagodne
masaże, magnetoterapia.
Jałowe martwice kości u dzieci i młodzieży 203
Rokowanie, niezależnie od stosowanego leczenia,
jest dobre. Nie obserwowano w wieku dojrzałym
zmian zwyrodnieniowych.
43.1.5
Martwica głowy II kości śródstopia
(iosteochondrosis metatarsoplialangealis iuvenilis
deformans, vel epiphysitis metatarsalis, osteochon­
dritis; Freiberg's infarction)
Nazywana jest ona również chorobą Freiberga lub
Köhlera II. Dotyczy z reguły II lub III, bardzo rzadko
IV k. śródstopia i występuje zazwyczaj u dziewcząt.
Dolegliwości pojawiają się po dłuższym obciążeniu
stopy, np. po tańcu, przy czym ucisk na głowy
kk. śródstopia powoduje ból, który w okresach ostrych
i podostrych może być przyczyną utykania.
Miejscowo w okolicy głowy k. śródstopia stwier­
dza się bolesne uciskowo pogrubienie oraz nieznacz­
ne ograniczenie ruchów w stawie śródstopno-palicz-
kowym.
Radiologicznie głowa k. śródstopia wykazuje za­
tarcie obrysów, jest spłaszczona i poszerzona, w czę­
ści podchrzęstnej można spostrzec niekiedy silniej
uwapnione fragmenty martwiczej tkanki kostnej.
W obrysie objętej schorzeniem głowy k. śródstopia
spostrzega się następujące po sobie zmiany - jak
w chorobie Perthesa. Szczelina stawu jest poszerzona,
szyjka k. śródstopia pogrubiała. Przypadki nieleczo-
ne mogą wykazywać znaczne spłaszczenie głowy,
wolno leżące w stawie martwaki kostne oraz wtórne
późne zmiany zwyrodnieniowe (arthrosis deformans),
powodujące ograniczenie ruchów w stawie śródstop-
no-paliczkowym oraz dolegliwości bólowe (ryc. 43.4).
Leczenie polega na wypoczynku, zmniejszeniu
ruchliwości chorego, odciążeniu, a niekiedy przez
pierwsze kilka tygodni na noszeniu opatrunku gipso-
204 Jałowe martwice kości
Ryc. 43.4. Obraz radiologiczny jałowej martwicy głowy Il k. śród­
stopia u 23-letniej kobiety. Choroba rozpoczęła się w 12. roku życia.
Ryc. 43.5. Obustronna jałowa martwica głowy k. promieniowej
u 6-letniej dziewczynki.
wego z domodelowaniem sklepienia poprzecznego
stopy. Do chodzenia należy chorego zaopatrzyć we
wkładkę, unoszącą poprzeczne sklepienie stopy, lub
przymocować pasek skóry pod podeszwę na wyso­
kości szyjek kk. śródstopia. Poza tym wskazane są
zmienne kąpiele ciepłe i zimne, łagodny masaż, ćwi­
czenia czynne, magnetoterapia.
Ze względu na to, że rokowanie jest z reguły do­
bre, do leczenia operacyjnego istnieją jedynie dwa
rzadkie wskazania: I) ciała wolne powodujące bóle
w stawie, które należy usunąć; 2) znaczniejsze dole­
gliwości bólowe w następstwie wtórnych zniekształ­
ceń głowy. W ostatnim przypadku zaleca się pla­
styczną, modelującą głowę k. śródstopia, resekcję
brzeżnych wyrośli kostnych. Zalecana przez niektó­
rych autorów resekcja głowy k. śródstopia może nie­
kiedy być jedynym wyjściem z sytuacji, lecz wyniki
operacji nie zawsze są dobre (zaburzenia sklepienia
poprzecznego stopy).
W różnicowaniu należy uwzględnić metatarsalgię
Mortona, złamania zmęczeniowe, złamania urazowe,
zwichnięcia, zapalenia stawu.
43.1.6
Choroba Thiemanna
Należąca do grupy jałowych martwic kości choroba
Thiemanna występuje najczęściej w wieku pokwita-
nia w obrębie podstaw środkowych paliczków rąk
i stóp. Klinicznie objawia się nieznacznym obrzękiem
i niewielkimi bólami bliższych stawów międzypalicz-
kowych. Sprawność jest zazwyczaj utrzymana. Ra­
diologicznie stwierdza się stożkowate spłaszczenie
i kondensację cienia nasad.
Leczeniejest objawowe i polega na oszczędzaniu
kończyn, krótkotrwałym unieruchomieniu w razie ist­
nienia większych dolegliwości bólowych i ciepłych
kąpielach.
Rokowanie jest dobre.
43.2
Jałowe martwice kości
u dorosłych
Jacek Kruczyński, Władysław Manikowski,
Alfons Senger
43.2.1
Samoistna martwica głowy
kości udowej
(osteonecrosis, avascular necrosis,
ischemic necrosis)
Jacek Kruczyński
Zmiany stwierdzane w jałowej martwicy głowy ko­
ści udowej spowodowane są obumarciem osteocytów
i w efekcie zmianami strukturalnymi prowadzącymi
do zgniecenia powierzchni stawowej, a w następstwie
tego do wtórnych zmian zwyrodnieniowych stawu.
Pierwszy opis kliniczny jałowej martwicy głowy
kości udowej u dorosłych, określonej jako coronary
artery disease of the hip, opublikował Chandler
w roku 1948. Pomimo upływu lat i wprowadzania no­
woczesnych metod diagnostycznych i leczniczych pa­
togeneza tej choroby jest często nadal niejasna,
a wskazania do leczenia pozostają dyskusyjne.

Epidemiologia. Choroba w około połowie przy-
'W występuje obustronnie i dotyczy cztery razy
czesciej mężczyzn niż kobiet, przeważnie między
>j. - 60. rokiem życia.
Etiopatogeneza. Jałowa martwica głowy kości
-c A ej u dorosłych charakteryzuje się obszarami róż-
stopnia martwicy beleczek kostnych i szpiku,
tceimującej swoim zasięgiem również blaszkę pod-
j irzęstną. Najczęściej procesem chorobowym objęta
i: - 1 przednio-boczna część głowy, jednak zmiany
■osą wystąpić w każdym jej segmencie. Ponieważ
c “'. ar martwicy u dorosłych nie ulega rewaskulary-
2-c : lub zachodzi ona tylko w niewielkim stopniu,
^ _:ego w większości wypadków zmiany postępują
c ^ zmęczeniowego złamania osłabionych mecha-
■jznie beleczek kostnych i zapadnięcia się fragmen­
ts głowy. Najwcześniejszym objawem tego mecha­
conego uszkodzenia jest widoczna na radiogramach
: - j. o półksiężycowatym przebiegu (złamanie pod-
-Tirzęstne), świadcząca o oddzieleniu się płytki pod-
c -'-ęstnej od leżącej poniżej martwiczej kości gąb-
- „Niej. Wśród czynników związanych z wystąpie-
-B-m martwicy w blisko 90% przypadków wymienia
; e leczenie steroidami i nadużywanie alkoholu (patrz
:>: "iżej). Uważa się jednak, że również w zmianach
S» - jślanych mianem idiopatycznych istnieje związek
z '.-iJmiemym spożyciem alkoholu, co potwierdzają
one epidemiologiczne.
Ntany kliniczne związane z jałową martwicą
_£rupy ryzyka”:
• Stosowanie steroidów
- w toczniu układowym
- w rzs
- po transplantacji nerek
- w astmie
• Nadużywanie alkoholu
• Anemia sierpowata i inne anemie
• Choroba Gauchera
• Choroby mieloproliferacyjne
• Koagulopatie
• Przewlekłe zapalenie trzustki
• Choroba kesonowa
• Napromieniowanie
Przyczyną martwicy są zaburzenia ukrwienia, po-
uodujące obumarcie tkanki kostnej głowy kości udo­
wej; patogeneza choroby nie została dotychczas
śniona. Naczynia zatokowe odżywiające szpik kost­
ny i osteocyty, w odróżnieniu od naczyń włosowa-
:>ch, nie mają warstwy przydanki i przepływ w nich
jst zależny od objętości i ciśnienia otaczającego szpi­
ku. który z kolei otoczony jest zwartą tkanką kostną.
Vkład ten można więc traktować jako zamknięty prze-
Jział. w' którym jeden z elementów może się powięk­
szać tylko kosztem drugiego. Miejscowe obniżenie
przepływu krwi, krwawienie czy obrzęk szpiku pro­
wadzą do powstania „błędnego koła”: niedokrwienia,
reakcji zapalnej, obrzęku szpiku, wzrostu ciśnienia
■Nródkostnego i w efekcie dalszego niedokrwienia.
Jałowe martwice kości u dorosłych 205
Opisany powyżej proces może zostać zainicjowa­
ny przynajmniej na czterech różnych drogach, a nie­
dokrwienie wywoływane jest w większości wypad­
ków przez kilka z wymienionych czynników: I) od­
cięcie lokalnego dopływu krwi; 2) stazę żylną
i wsteczne zatrzymanie przepływu w tętniczkach;
3) wykrzepianie śródnaczyniowe; 4) ucisk naczyń za­
tokowych przez obrzęknięty szpik.
U ponad 90% chorych gojenie jest nieefektywne
i proces resorpcji przeważa nad procesem kościotwo-
rzenia. Ognisko martwicy ulega odgraniczeniu od
kości zdrowej, a tkanka ziaminowa wnika do niego
powoli i tylko na niewielką głębokość. Tworzą się
w związku z tym obszary, w których martwicze be-
leczki kostne pokryte nową tkanką kostną (na radio­
gramach ogniska osteosklerotyczne) sąsiadują z ogni­
skami zresorbowanych beleczek, wypełnionymi
tkanką włóknistą (na radiogramach torbiele). W koń­
cowym stadium uszkodzeniu ulega pozbawiona me­
chanicznego podparcia chrząstka stawowa; po­
wierzchnia stawowa trwale się deformuje, co prowa­
dzi do dalszej destrukcji stawu.
Obraz kliniczny. Najwcześniejsze stadia martwi­
cy głowy kości udowej są bezobjawowe i gdy poja­
wiają się dolegliwości, choroba jest już w fazie znacz­
nego zaawansowania. Chorzy skarżą się na stopnio­
wo narastające bóle biodra, niekiedy uda lub kolana.
Pojawia się ograniczenie ruchów rotacyjnych, odwo­
dzenia i przeprostu oraz utykanie. Czasami odczuwal­
ne jest przeskakiwanie w stawie podczas ruchów,
prawdopodobnie związane z przemieszczaniem się
pół wolnego fragmentu chrząstki stawowej.
Martwicę głowy kości udowej należy podejrzewać
u każdego chorego z „grupy ryzyka”, zgłaszającego
dolegliwości bólowe stawu biodrowego, pomimo ne­
gatywnego wyniku badania radiologicznego. Uważ­
nie należy także obserwować drugi staw u chorych
z jednostronną martwicą, ponieważ ryzyko wystąpie­
nia zmian w tym stawie jest duże.
Pomyślne leczenie jałowej martwicy głowy kości
udowej jest bezpośrednio zależne od fazy choroby
w chwili rozpoznania i rozpoczęcia leczenia. Analiza
obrazu głowy kości udowej i całego stawu pozwala
na zakwalifikowanie zmian do określonego stadium
ciężkości (klasyfikacja Ficat i Ariet, zmodyfikowana
wy­ przez Hungerforda i Lennoxa). W najwcześniejszej
postaci (stadium O) stwierdza się w badaniu MR ob­
raz pojedynczej (SE Tl) lub podwójnej linii (SE T2)
otaczającej ognisko martwicy, przy braku objawów
klinicznych i radiologicznych. W stadium I pojawiają
się objawy kliniczne, zmiany w badaniu MR. nadal
jednak brak objawów radiologicznych. Stadium II
wyznaczają radiologiczne objawy przebudowy kost­
nej w postaci zmian sklerotyczno-torbielowatych utka­
nia kostnego. Najwcześniejszym objawem mechanicz­
nego uszkodzenia martwiczej głowy kości udowej jest
złamanie podchrzęstne (stadium III), a dalszy rozwój
zmian prowadzi do zwężenia szczeliny stawowej
 Jałowe martwice kości
206

Tabela 43.1 i wtórnych zmian zwyrodnieniowych całego stawu

Klasyfikacja martwicy głowy kości udowej (Pittsburgh classifica­ (stadium IV). Prostsza w zastosowaniu jest klasyfi­
tion) kacja oparta na ocenie obrazu MR, struktury głowy
Radiogramy stawu biodrowego kości udowej i jej konturu w badaniu radiologicznym
Stadium Badanie MR (tab. 43.1).
struktura kontur Z obserwacji naturalnego przebiegu jałowej mar­
prawidłowa prawidłowy twicy głowy kości udowej wynika, że: I) obszar
I nieprawidłowe
uszkodzenia wyznaczony we wczesnej fazie choroby
Il nieprawidłowe nieprawidłowa prawidłowy
rzadko się później powiększa; 2) niewielkie uszko­
III nieprawidłowe nieprawidłowa nieprawidłowy
dzenia, nie dotyczące strefy największego obciąża­
nia, nie ulegają zapadnięciu, podczas gdy duże ob­
szary martwicy, przekraczające strefę największego
obciążania, zapadają się w ponad 60% przypadków.
Badania diagnostyczne. Wczesne zmiany martwi­
cze w obrębie głowy kości udowej są na przeglądo-

Ryc. 43.6. Obraz złamania podchrzęstnego wskazującego na

wczesny okres zapadnięcia się martwiczego obszaru głowy koś­
ci udowej.

Ryc. 43.8. Obraz martwiczej głowy kości udowej w tomografii re­

Ryc. 43.7. Obraz zaawansowanych zmian w obrębie martwiczej
głowy kości udowej.
zonansu magnetycznego: a - w sekwencji SE Tl widoczna jest
pojedyncza linia obniżonego sygnału otaczająca ognisko martwi­
cy; b - obraz podwójnej linii w sekwencji SE T2, złożonej z linii
wysokiego sygnału sąsiadującej z linią obniżonego sygnału.

Br . radiogramach niewidoczne (rzadko zmiany po­
parcia się przed upływem 3 miesięcy, najczęściej od
* : - miesięcy od początku niedokrwienia). Cha­
ncery styczny objaw w projekcji przednio-tylnej,
. r- _>zcza na zdjęciach osiowych, stanowi półksię-
r}: ■- ate podchrzęstne przejaśnienie odpowiadające
iŁ~_r.iu beleczek kostnych pod chrząstką stawową
ńamanie podchrzęstne) (ryc. 43.6). O zaawansowa-
-*c zmian świadczy obecność obszarów zagęszcze-
- _ rozrzedzenia struktury beleczkowej, jednak
* ćróżnieniu od pierwotnych zmian zwyrodnienio­
wy. w h. ze względu na początkowy brak zmian w chrzą-
i stawowej, szczelina stawowa przez dłuższy czas
-» z staje niezmieniona. W końcowym stadium szcze-
i *_ alega zwężeniu i pojawiają się wyrośle kostne
er^ri k tery styczne dla wtórnych zmian zwyrodnienio­
wy ch (ryc. 43.7).
Najbardziej przydatnym w diagnostyce jałowej
msrtw icy jest badanie MR (ryc. 43.8). Już we wczes­
nej razie choroby (7-10 dni po zadziałaniu czynnika
scTuw czego) widoczne są zmiany charakterystyczne-
r '> gnału szpiku kostnego oraz martwica kości.
* ztowie kości udowej widoczna jest linia zmienio-
aegc sygnału - niskiego w SE Tl, w obrębie której
-• pewnym czasie w SE Tl pojawia się linia sygnału
» . 'okiego (objaw podwójnej linii) - reprezentująca
> cato unaczynioną tkankę ziarninową pomiędzy
r. w ą i obumarłą kością. Obecność tych objawów uła­
tw :a jednocześnie określenie wielkości obszaru mar­
twicy. a także zmian zachodzących podczas leczenia.
Podejrzenie martwicy u chorych z ujemnym obra-
2 :~ radiologicznym, MR i scyntygraficznym jest
* skazaniem do wykonania funkcjonalnej oceny tkan-
i kostnej. Połączone badania: ciśnienia śródszpiko-
fcego. wenografia i biopsja kości, których ujemną
sr na jest inwazyjność, cechuje wysoki stopień czu­
łości i specyficzności.
Tomografia komputerowa rzadko ma zastosowanie
» i:agnostyce jałowej martwicy głowy kości udowej.
badaniem kosztownym i naraża chorego na na­
rr mieniowanie. W późniejszych stadiach martwicy
:• zwala na wczesne wykrycie zapadnięcia się mar-
:czej tkanki kostnej.
W obrazie scyntygraficznym martwicy dominuje
-a ;ększenie wychwytu znacznika promieniotwórcze-
£ 'mTc-HDP) wokół ogniska martwicy, wyrażają-
. e przekrw ienie i proces reparacyjny na obrzeżu. Przy
:_z\m obszarze martwicy badanie uwidacznia obni-
enie wychwytu znacznika w tym fragmencie („zim­
ne" ognisko w fazie kostnej badania).
Rozpoznanie jałowej martwicy głowy kości udo­
wej można ustalić w przypadku stwierdzenia jedne-
£ i z charakterystycznych objawów: patognomonicz-
-. ch zmian radiologicznych (zapadnięcie głowy ko-
'Ci udowej, martwak części przednio-bocznej, złama-
nie podchrzęstne), objawu podwójnej linii w badaniu
MR SET2 i wzrostu wychwytywania znacznika pro­
mieniotwórczego otaczającego ognisko obniżonego
Jałowe martwice kości u dorosłych
wychwytu (tzw. zimne w ciepłym) w scyntygrafii
(patrz poniżej).
Kryteria rozpoznawania jałowej martw icy gło­
wy kości udowej (wg: Mont M.A., 1995):
Kryteria specyficzne
- zapadnięcie głowy kości udowej,
- złamanie podchrzęstne,
- martwak części przednio-bocznej,
-obraz scyntygraficzny obszaru o niskim wychwy­
cie otoczonego obszarem wysokiego wychwytu,
- obraz podwójnej linii w badaniu MR SE T2,
- puste jamki kostne w badaniu histopatologicz­
nym w licznych przylegających beleczkach.
Kryteria niespecyficzne
- zapadnięcie się głowy kości udowej ze zwęże­
niem szczeliny stawowej,
- naprzemiennie występujące obszary zagęszcze­
nia i rozrzedzenia struktury kostnej w głowie kości
udowej,
- zmiany w badaniu MR wskazujące na obrzęk lub
zwłóknienie szpiku kostnego,
- bolesny ruch w stawie biodrowym przy normal­
nym obrazie radiologicznym,
-w wywiadzie nadużywanie alkoholu lub leczenie
steroidami,
- niespecyficzny nieprawidłowy obraz biopsji tkan­
ki kostnej wykazującej obrzęk szpiku i zwłóknienie.
Leczenie. Pomyślne leczenie jałowej martwicy gło­
wy kości udowej jest bezpośrednio zależne od sta­
dium choroby w chwili rozpoznania i rozpoczęcia le­
czenia. W stopniu I (według klasyfikacji Ficat i Ar­
iet), gdy zmiany dotyczą tylko przyśrodkowej części
głowy kości udowej, zalecane jest leczenie objawo­
we i obserwacja chorego przez kilka lat (tab. 43.4).
W bardziej rozległych zmianach leczenie nieopera-
cyjne daje złe wyniki i u około 80% chorych docho­
dzi do zapadnięcia się powierzchni stawowej. W stop­
niu II dobry wynik może dać obniżająca ciśnienie
śródkostne dekompresja tkanki kostnej, polegająca na
wycięciu z kości gąbczastej głowy i szyjki kości udo­
wej cylindrycznego rdzenia kostnego. Zwraca się
uwagę, że wynik przy zastosowaniu tej metody zale­
ży bardziej od wielkości obszaru martwicy niż stop­
nia ciężkości zmian (duże prawdopodobieństwo do­
brego wyniku przy zajęciu mniej niż 30% głowy).
Uzasadnionajest także osteotomią kości udowej, po­
zwalająca na przesunięcie obszaru martwicy poza stre­
fę największego obciążania w stawie. Pozytywne
wyniki u młodych chorych z wczesnymi zmianami
daje usunięcie ogniska z wypełnieniem ubytku prze­
szczepem kostnym nieunaczynionym bądź przenie­
sionym na szypule naczyniowej z talerza biodrowe­
go, lub unaczynionym przeszczepem kości strzałko­
wej. Przewaga przeszczepów kostnych unaczynionych
Jałowe martwice kości
Tabela 43.2
Możliwości leczenia samoistnej martwicy głowy kości udowej
w zależności od stopnia ciężkości zmian
Stopnie
zaawansowania zmian Proponowane leczenie
(wg Ficat i Ariet)
I - objawowe, obserwacja przez kilka
lat
- dekompresja tkanki kostnej
- osteotomia międzykrętarzowa
kości udowej
Il - przeszczepy kostne
nieunaczynione bądź unaczynione
- częściowa lub całkowita
endoprotezoplastyka (u starszych
chorych)
- osteotomia międzykrętarzowa
(u młodszych chorych)
- połowicza endoprotezoplastyka
III z częściową wymianą powierzchni
stawowej (u młodszych chorych)
- endoprotezoplastyka całkowita
(u starszych chorych)
IV - endoprotezoplastyka całkowita
polega na szybszym procesie ich wgajania i przebu­
dowy. Wskazania do unaczynionego przeszczepu do­
tyczą chorych w młodym wieku bez radiologicznych
objawów złamania podchrzęstnego. Wykonanie ope­
racji w przypadku złamania nie zapobiega rozwojowi
zmian; wyniki leczenia są złe. U starszych chorych
przy narastających objawach rozwiązaniem jest czę­
ściowa lub całkowita endoprotezoplastyka. W stop­
niu III rokowanie pogarsza się; u młodszych chorych
w tej grupie leczenie z wyboru stanowi osteotomia
międzykrętarzowa kości udowej, a u starszych endo­
protezoplastyka. Obiecujące są wyniki połowiczej
endoprotezoplastyki, z częściową wymianą uszkodzo­
nej powierzchni stawowej. Przy zaawansowanych
zmianach stopnia III i IV najczęściej postępowaniem
z wyboru jest całkowita endoprotezoplastyka stawu.
43.2.2
Oddzielająca jałowa martwica
kostno-chrzęstna
(osteochondritis dissecans,
osteochondrosis dissecans)
Jacek Kruczyński
Oddzielająca jałowa martwica kostno-chrzęstna po­
lega na wydzieleniu fragmentu kostno-chrzęstnego
z wypukłej stawowej powierzchni nasady. Zmiany naj­
częściej, bo aż w 75% przypadków, umiejscawiają się
w stawie kolanowym. Wśród innych opisywanych
lokalizacji wymienia się staw skokowy, łokciowy,
głowę kości udowej, obwodową część piszczeli
i nadgarstek.
43.2.2.1
Oddzielająca jałowa martwica
kostno-chrzęstna stawu kolanowego
W roku 1888 Konig opisał zmiany w obrębie po­
wierzchni stawowych, prowadzące do powstawania
ciał wolnych. Ponieważ ich przyczyny upatrywał
w procesie zapalnym kości i chrząstki i występującej
w dalszym etapie martwicy z oddzieleniem objętego
procesem patologicznym fragmentu, nazwał tę cho­
robę osteochondritis dissecans.
Epidemiologia. Choroba około dwukrotnie częściej
występuje u płci męskiej, a w stawie kolanowym
w V3 przypadków lokalizacjajest obustronna. W 73-
-85% przypadków zmiany lokalizują się w obrębie
kłykcia przyśrodkowego kości udowej, a w 25% sta­
wów zajęta jest powierzchnia obciążana. Znacznie
rzadziej zajęty jest kłykieć boczny kości udowej bądź
rzepka. Biorąc pod uwagę stan chrząstki nasadowej,
chorych można podzielić na dwie grupy, pierwszą -
z otwartą chrząstką (postać młodzieńcza), oraz drugą,
w której do oddzielenia fragmentu chrzęstno-kostne-
go dochodzi już po jej zamknięciu (postać dorosłych).
Uważa się, że występująca u dorosłych postać osteo­
chondrosis dissecans jest często nie w pełni wyleczoną
i wcześniej bezobjawową postacią młodzieńczą.
Etiopatogeneza. Do przyczyn jałowej oddzielają­
cej martwicy chrzęstno-kostnej zalicza się uraz, nie­
dokrwienie, zaburzenia kostnienia i czynniki gene­
tyczne. W stawie kolanowym uraz pośredni jest naj­
bardziej prawdopodobnym czynnikiem sprawczym,
jednak przyjmuje się, że są to raczej powtarzające się
mikrourazy aniżeli jedno zdarzenie. Zmiany umiej­
scawiają się najczęściej na tylno-bocznej powierzch­
ni kłykcia przyśrodkowego kości udowej, bowiem ta
okolica narażona jest na powtarzające się konflikty
z wyniosłością międzykłykciową podczas ruchu ro­
tacji wewnętrznej goleni. Przyczyna może tkwić rów­
nież w nieprawidłowym kontakcie, przy skrajnym
zgięciu w stawie, pomiędzy kłykciem przyśrodkowym
kości udowej a powierzchnią stawową rzepki.
Zwolennicy naczyniowej teorii powstawania zmian
sugerują, że do patologicznych złamań usposabia upo­
śledzone unaczynienie kości podchrzęstnej. Naczy­
nia w tej okolicy mają charakter naczyń końcowych
z ubogimi anastomozami. Lokalne zmniejszenie do­
pływu krwi może prowadzić do powstania niedo­
krwienia w ograniczonym segmencie kości, który
w dalszym etapie zachowuje się jak martwak. Wra­
stanie w ten obszar pęczków naczyniowych powodu­
je częściową resorpcję martwiczej kości, z wytwo­
rzeniem tkanki włóknistej oddzielającej segment mar­
twiczy od nieuszkodzonego otoczenia. Uraz prowa­
dzi do złamania pokrywającej martwak chrząstki
i może wówczas dojść do wydzielenia wolnego ciała
chrzęstno-kostnego. Dno powstałego na tej drodze
ubytku pokrywa warstwa tkanki włóknisto-chrzęst-

nej, która z wolna go wypełnia. Granicząca z ubyt­
kiem żywa tkanka kostna podlega powolnej skleroty-
zacji. Jeżeli ubytek dotyczy powierzchni obciążanej,
z czasem na obraz ten nakładają się wtórne zmiany
zwyrodnieniowo-zniekształcające. Przeciwko niedo­
krwieniu przemawia fakt, że w preparatach histopa­
tologicznych oddzielającej jałowej martwicy kostno-
-chrzęstnej niejednokrotnie nie wykazano cech mar­
twicy.
Uważa się także, że przyczyny jałowej martwicy
należy szukać w zaburzeniach rozwojowych, polega­
jących na wytwarzaniu się odrębnych punktów kost­
nienia, oddzielonych od kostnej nasady cienkim płasz­
czem chrzęstnym. Związane z tym trudności w odży­
wieniu takiej wysepki usposabiają do zaburzeń w jej
ukrwieniu i w następstwie - do powstawania jałowej
martwicy, a uraz tej okolicy może spowodować jej
całkowite oddzielenie.
Nie można również wykluczyć roli przyczyn ge­
netycznych w powstawaniu zmian, jednak nie zosta­
ło to dotychczas jednoznacznie potwierdzone.
Obraz kliniczny. Objawy kliniczne zależą od sta­
dium choroby i początkowo są niewielkie oraz bliżej
nieokreślone. Pojawiają się dolegliwości bólowe oraz
obrzęki o różnym nasileniu. Rozwój zmian nasila ból,
obrzęki i wysięki w stawie, a nasilenie objawów uza­
leżnione jest od aktywności chorego. Ból można wy­
wołać przy próbie prostowania wyjściowo zgiętego
do 90° stawu, z jednoczesną rotacją wewnętrzną go­
leni (objaw Wilsona). W badaniu palpacyjnym loka­
lizacja bolesności jest początkowo trudna, ale w za­
awansowanych zmianach wyraźna. Jeśli dojdzie do
wydzielenia się ciała wolnego, objawy kliniczne po­
jawiają się częściej i możliwe są okresowe „zabloko­
wania” ruchu w stawie. Chory odczuwa przesuwanie
się wolnego fragmentu, a duże ciała wolne mogą być
wyczuwalne w zachyłku nadrzepkowym lub w okoli­
cy kłykcia bocznego uda. Część chorych ma wraże­
a b
Ryc. 43.9. Oddzielająca jałowa martwica kostno-chrzęstna kłykcia przyśrodkowego kości udowej w obrazie: a - radiologicznym
(a-p i bocznym); b - tomografii rezonansu magnetycznego.
Jałowe martwice kości u dorosłych 209
nie „uciekania” stawu kolanowego podczas chodu
(giving-way). Przy zmianach w kłykciu przyśrodko­
wym kości udowej dolegliwości zmniejszają się pod­
czas chodu z kończyną ustawioną w rotacji zewnętrz­
nej, która pozwala uniłuiąć konfliktu wyniosłości mię-
dzykłykciowej i zmienionej powierzchni kłykcia. Dłu­
żej trwający proces prowadzi do wyszczuplenia mięś­
ni uda i obniżenia ich siły.
Badania dodatkowe. Chociaż w początkowym
okresie badanie radiologiczne może nie wykazywać
zmian, to w ustalaniu właściwego rozpoznania jest
bardzo przydatne. Typowa zmiana ma postać dobrze
odgraniczonego soczewkowatego ogniska o większej
kondensacji tkanki kostnej, odgraniczonego delikatną
szczeliną od pozostałej części nasady, która wykazu­
je linijną brzeżną sklerotyzację (ryc. 43.9a). Ze wzglę­
du na to, że ognisko najczęściej lokalizuje się na kłyk­
ciu przyśrodkowym kości udowej, od strony dołu
międzykłykciowego, przydatna w jego uwidocznie­
niu jest projekcja „tunelowa”.
Badanie scyntygraficzne określa ukrwienie oraz
aktywność osteoblastyczną objętego procesem frag­
mentu kości. Uważa się, że na podstawie wielkości
wychwytu znacznika można wnioskować o potencja­
le fragmentu do gojenia - zmiany o większym wy­
chwycie znacznika mają większe szanse na wygoje­
nie.
Tomografia rezonansu magnetycznego pozwala na
lokalizację fragmentu, uwidocznienie granicy pomię­
dzy tkanką zdrową i martwiczą, a także na prześle­
dzenie ciągłości chrząstki stawowej (ryc. 43.9b). Oce­
nę zmian ułatwia badanie wykonane po dostawowym
podaniu środka kontrastowego (gadolinium).
Leczenie. W postaci młodzieńczej u około 50%
chorych można się spodziewać dobrego wyniku po
leczeniu nieoperacyjnym, podczas gdy po zamknię­
ciu chrząstek nasadowych (postać dorosłych) ta for­
ma leczenia jest z reguły nieskuteczna.
Jałowe martwice kości
U dzieci i młodzieży we wczesnej fazie choroby,
gdy chrząstka stawowa jest nieuszkodzona, a zmiana
„stabilna”, leczenie nie jest konieczne. Postępowanie
sprowadza się do ograniczenia aktywności ruchowej
przez 6-12 miesięcy. Korzystne może być w wybra­
nych przypadkach zastosowanie przez kilka miesięcy
ortezy bądź łuski, odciążenia z użyciem kul łokcio­
wych, chociaż przy umiejscowieniu zmiany na kłyk­
ciu przyśrodkowym kości udowej wyniki rzadko są
pomyślne.
Zasadą leczenia operacyjnego, zarówno w postaci
młodzieńczej, jak i dorosłych, jest przywrócenie kon-
gruencji powierzchni stawowych, pobudzenie ukrwie­
nia zmiany bądź ubytku, stabilne przymocowanie frag­
mentu z ograniczeniem obciążania i wczesnym roz­
poczęciem ruchu w stawie.
Wskazania do leczenia operacyjnego oddziela­
jącej jałowej martwicy kostno-chr/ęstnej stawu ko­
lanowego:
- Ciała wolne w stawie.
-Częściowe oddzielenie fragmentu kostno-chrzęst-
nego w okresie obserwacji lub leczenia nieoperacyj-
nego.
- Spodziewane zamknięcie chrząstki nasadowej
w czasie 6 do 12 miesięcy.
- Postać młodzieńcza z objawami utrzymującymi
się pomimo prawidłowego leczenia nieoperacyjnego.
- Brak zrostu fragmentu chrzęstno-kostnego po­
twierdzony badaniem klinicznym, scyntygrafią i ba­
daniem MR.
W przypadku niestabilnego fragmentu, otoczone­
go wyraźną granicą, ze sklerotyzacją otaczającej zdro­
wej kości, bądź wykazującego w obrazie MR cechy
oddzielenia, leczenie zależy od wielkości zmiany.
Maly fragment można usunąć podczas artroskopii,
a jego łoże nawiercić; ubytek po pewnym czasie wy­
pełni chrząstka włóknista. Duży fragment (ponad
I cm średnicy) powinno się przymocować, stosując
śruby lub metalowe skoble, a dodatkowo - dla uła­
twienia zrostu martwiczego fragmentu - nawiercić
sklerotyczną kość nasady. U dorosłych chorych,
w przypadkach nieuszkodzonej chrząstki stawowej
nad martwiczym fragmentem, można zastosować
metodę nawiercenia wstecznego od bocznej po­
wierzchni kłykcia. Wykonuje się to metodą artrosko-
pową, po uprzednim wprowadzeniu kierunkowego
drutu Kirschnera przez centralną część ogniska od
stronyjamy stawu; w tak wywiercony kanał wprowa­
dza się następnie przeszczepy kostne.
Całkowicie oddzielone fragmenty kostne, dopaso­
wane kształtem do miejsca ubytku, można przymo­
cować śrubami lub skoblami, pamiętając o oczysz­
czeniu i nawierceniu obu przylegających powierzch­
ni; dodatkowo dla przywrócenia kongruencji po­
wierzchni stawowej konieczne może się okazać uło­
żenie pod martwiczym fragmentem przeszczepów
kostnych. Fragmenty niedające się przymocować na­
leży usunąć, a ubytek można wypełnić allogennymi
lub autogennymi przeszczepami chrzęstno-kostnymi.
Dobre wyniki daje metoda plastyki mozaikowej,
w której pobrane z nieobciążanej części stawu cylin­
dryczne przeszczepy chrzęstno-kostne przenosi się
w odpowiednio przygotowane miejsce ubytku. Jako
materiału chondrogennego, a zatem mającego zdol­
ność tworzenia w odpowiednim środowisku chrząst­
ki szklistej, można także użyć przeszczepów ochrzęst-
nej bądź okostnej, a ostatnio popularność zyskuje sto­
sowanie przeszczepów autogennych chondrocytów,
uzyskanych metodą inżynierii tkankowej. Zarówno
przy ocenie zmian, jak i w leczeniu przydatna jest
artroskopia. LT starszych chorych z zaawansowanymi
wtórnymi zmianami zwyrodnieniowymi konieczna
może być wysoka osteotomia kości piszczelowej lub
całkowita endoprotezoplastyka stawu.
43.2.2.2
Oddzielająca jałowa martwica
kostno-chrzęstna stawu
skokowo-goleniowego
Etiopatogeneza. Niewyjaśnione dolegliwości bólo­
we okolicy stawu skokowo-goleniowego u młodej
osoby, z jednoczesnym ograniczeniem zakresu ru­
chów mogą być spowodowane niewielkim złamaniem
chrzęstno-kostnym gómej powierzchni kości skoko­
wej. Uważa się, w odróżnieniu od stawu kolanowego
i łokciowego, że uraz jest tutaj wyraźną przyczyną
wystąpienia zmian, prowadząc do podwichnięcia
w stawie skokowo-goleniowym i w efekcie do kon­
fliktu brzegu kości skokowej z kością piszczelową lub
strzałkową. Uszkodzenie najczęściej lokalizuje się
w części tylno-przyśrodkowej lub przednio-bocznej
kości skokowej. W badaniu histologicznym stwier­
dza się ognisko martwicy kostnej otoczone żywą
chrząstką szklistą.
Objawy kliniczne. Zmiana najczęściej pojawia się
u młodych, aktywnych osób dorosłych, u których dane
w wywiadzie często wyraźnie wskazują na związek
z przebytym urazem stopy. Chorzy zazwyczaj skarżą
się na obrzęki okolicy stawu skokowo-goleniowego,
a nasilenie bólu jest różne i uzależnione od stadium
zaawansowania zmian w chwili badania. Mniejsze
dolegliwości są związane z lokalizacją tylno-przyśrod-
kową zmiany, podczas gdy umiejscowienie przednio-
-boczne daje wyraźniejsze objawy kliniczne.
Poszerzenie obrysu stawu wiąże się z obrzękiem
tej okolicy oraz wysiękiem w stawie i odczynowym
zapaleniem błony maziowej. Przy dotyku może wy­
stępować bolesność, która w zależności od lokaliza­
cji zmiany będzie wyraźniejsza po stronie przyśrod­
kowej lub bocznej, a podczas ruchów stopy często
pojawiają się ból i trzeszczenia.
Badania dodatkowe. Radiogramy w większości
przypadków są wystarczające do ustalenia rozpozna-

c. 43.10. Oddzielająca jałowa martwica kostno-chrzęstna stawu skokowego w obrazie: a - radiologicznym (a-p i bocznym); b - tomogra-
*i 'rzonansu magnetycznego.
Charakterystycznyjest obraz dobrze ograniczone­
go ogniska sklerotycznej kości podchrzęstnej. oddzie-
icoego od otoczenia wyraźną szczeliną (ryc. 43.10a).
Na ocenie stopnia wydzielenia martwiczego fragmentu
z otaczających tkanek opiera się też przydatna w plano-
* śnili leczenia radiologiczna klasyfikacja zmian (patrz
rctużej).
Przv ustalaniu szczegółów leczenia operacyjnego
Tor:, cna jest tomografia komputerowa, dokładnie po-
i_'_iąea wielkość i umiejscowienie zmiany, a z kolei
Moografia rezonansu magnetycznego pozwala na prze­
cedzenie stanu chrząstki stawowej, ułatwiając odróż-
-Ie- Ie fragmentów oddzielonych częściowo od oddzie-
Isrsch całkowicie (ryc. 43.1 Ob).
Kiasi fikacja ciężkości zmian w kości skokowej
IBemtiHorty9 1959):
vadium I - mały obszar kompresji kości pod-
irrzęstnej.
Stadium Il - częściowo oddzielony fragment
_rrzę>tno-kostny (płatek).
Stadium III - całkowicie oddzielony fragment po-
»Eający w obrębie kraterowatego ubytku.
Stiium IV-całkowicie oddzielony fragment prze-
laeszczony poza ubytek (ciało wolne).
Leczenie. Leczenie nieoperacyjne, z ograniczeniem
crv u/ania chorej kończyny, zaleca się w przypadku,
:: :r.:gmenty martwicze nie są całkowicie wydzie-
icr e (stadium I i II). Leczenie w stadium III zależy
;c lokalizacji ogniska; fragment zmian na powierzchni
3CZ) środkowej kości skokowej można początkowo
jr.:.c nieoperacyjnie, unieruchamiając kończynę
& ^ ratrunku gipsowym, z zaleceniem odciążania
rrrez 6 miesięcy, podczas gdy zmiany na powierzch-
- »cznej są wskazaniem do pierwotnego leczenia
reracyjnego. Również zmiany IV stopnia wymagają
leczenia operacyjnego, z oczyszczeniem ogniska i usu-
za.. iem ciała wolnego. W leczeniu operacyjnym przy-
-ama jest artroskopia, jednak często ze względu na
rozległość i umiejscowienie zmian zachodzi potrze­
Jałowe martwice kości u dorosłych
ba wykonania artrotomii. Początkowo dobre wyniki
leczenia wraz z upływem czasu pogarszają się i do­
chodzi do wtórnych zmian zwyrodnieniowych.
43.2.2.3
Oddzielająca jałowa martwica
kostno-chrzęstna stawu łokciowego
Epidemiologia. Zmiana chorobowa występuje u mło­
dzieży i młodych osób dorosłych, najczęściej w gru­
pie wiekowej 12-21 lat i dotyka osób aktywnych fi­
zycznie, zwłaszcza uprawiających dyscypliny spor­
towe wymagające wykonywania rzutów.
Etiopatogeneza. Bezpośrednią przyczyną uszko­
dzenia chrzęstno-kostnego głów'ki kości ramiennej jest
jej kompresja związana z forsownym koślawieniem
w stawie łokciowym, np. podczas wykonywania rzu­
tu. Przypuszcza się, że pewną rolę odgrywa mniejsza
wytrzymałość główki kości ramiennej na kompresję
w stosunku do wytrzymalszej głowy kości promie­
niowej. Chorzy to w większości przypadków wyczy­
nowi sportowcy uprawiający dyscypliny rzutowe.
U około 20% badanych udaje się stwierdzić w prze­
szłości uraz stawu, częściej jednak do wystąpienia ob­
jawów dochodzi w następstwie powtarzających się mi-
krourazów.
Objawy kliniczne. Wystąpienie objawów klinicz­
nych w stawie łokciowym jest niespodziewane, a do­
legliwości bólowe są początkowo trudne do dokład­
nego umiejscowienia i mają charakter rozlany. Może
pojawić się obrzęk i różnego stopnia ograniczenie
zakresu ruchów. Bardziej zaawansowane zmiany, zaj­
mujące znaczą część powierzchni stawowej, objawiają
się przeskakiwaniem, uczuciem „kruszenia” w stawie,
a w przypadku obecności ciała wolnego powtarzają
się incydenty „zablokowania”.
Badania dodatkowa. Przeglądowe radiogramy
w wielu wypadkach całkowicie wystarczają do usta­
212 Jałowe martwice kości
lenia rozpoznania. W bocznej bądź centralnej części
główki kości ramiennej widoczne jest ognisko roz­
rzedzenia struktury kostnej, a obecność ciał wolnych
w stawie dowodzi zaawansowania procesu, podobnie
jak zmiany wytwórcze w głowie kości promieniowej
dające obraz jej przerostu.
Tomografia rezonansu magnetycznego jest bardzo
przydatna zarówno do ustalenia przyczyny zgłasza­
nych przez chorego dolegliwości, jak i określenia cięż­
kości zmian. Oddzielenie się fragmentu można oce­
nić na podstawie ciągłości wypełnionej płynem szcze­
liny, widocznej w badaniu w sekwencji SE T2.
Leczenie. Leczenie najczęściej sprowadza się do
usunięcia ciał wolnych, po otwarciu stawu z dojścia
operacyjnego od strony bocznej, a miejsce ubytku po
oczyszczeniu nawierca się drutem K, co zapewnia
stopniowe wypełnienie się krateru tkanką włóknisto-
-chrzęstną. Nie zaleca się natomiast wypełniania ubyt­
ku przeszczepami, a także przymocowywania wydzie­
lonego fragmentu chrzęstno-kostnego, gdyż wyniki
po tych zabiegach są niezadowalające. Stałym obja­
wem u większości chorych jest różnego stopnia ogra­
niczenie wyprostu stawu i wczesne zmiany zwyrod­
nieniowe.
43.2.3
Martwica kości księżycowatej
(necrosis aseptica ossis lunati)
Władysław Manikowski, Alfons Senger
Martwica ta, nazywana również chorobą Kienbocka,
znana jest od przeszło 150 lat, jednak mimo tak dłu­
giej historii stanowi ważny i trudny problem diagno­
styczny, a przede wszystkim leczniczy. Występuje
zazwyczaj u mężczyzn od okresu pokwitania, najczę­
ściej jednak między 20. a 40. rokiem życia. Prawa
ręka jest częściej dotknięta niż lewa.
Etiologia i anatomia patologicma. Uważa się, że
powtarzające się mikrourazy nadgarstka i przeciąże­
nie kończyny mają większy wpływ na powstawanie
martwicy niż ciężkość urazu. Również ujemny wa­
riant kości łokciowej (tzw. ulna plus), ustawienie dal­
szej nasady kości promieniowej (nachylenie po­
wierzchni stawowej k. promieniowej mniejsze niż 21°)
jest czynnikiem wpływającym na rozwój choroby.
Brak unaczynienia tej kości, tak jak i w innych mar­
twicach powoduje jej zapadanie, co w konsekwencji
prowadzi do zaburzeń funkcji całego nadgarstka, a
wtórnie do rozwoju zmian zwyrodnieniowych.
Objawy kliniczne. Chorzy skarżą się początkowo
na osłabienie siły ręki, następnie na bóle pojawiające
się w czasie i po pracy. Miejscowo stwierdza się nie­
wielki obrzęk i bolesność uciskową ponad grzbietową
stroną k. księżycowatej, ograniczenie ruchów nad­
garstka (szczególnie zgięcia grzbietowego i dłonio­
wego); ruchy maksymalne są bolesne. Ucisk wzdłuż
długiej osi III k. śródręcza wywołuje ból nadgarstka.
W zaawansowanych przypadkach występują bóle przy
wykonywaniu drobnych prac, a nawet w spoczynku.
Czasami pojawiają się zaniki mięśni przedramienia
oraz pozorne skrócenie III k. śródręcza w porówna­
niu z jej długością po stronie zdrowej. W części przy­
padków może dojść do niestabilności księżycowo-
-łódeczkowatej czy trój graniastej. Wyróżniamy czte­
ry stadia choroby według Lichtmana. W pierwszym
stopniu rozpoznanie można postawić jedynie na pod­
stawie badania przy zastosowaniu rezonansu magne­
tycznego lub ewentualnie tomografii komputerowej,
kiedy to stwierdzimy linijne złamanie lub zmniejszo­
ny impuls. W II stopniu kształt kości jest prawidło­
wy, jednak pojawiają się objawy kliniczne i delikatne
wysycenie w obrazie rtg; w pełni rozstrzyga MR. Trze­
ci stopień charakteryzuje się zapadnięciem kości
i zmianą jej kształtu, a w IV mamy do czynienia
z rozwiniętymi zmianami zwyrodnieniowymi nad­
garstka i zniszczeniem kości księżycowatej.
Radiologiczne zmiany są zawsze wyprzedzane
przez objawy kliniczne. Pierwsze zmiany stwierdza­
ne w obrazie rentgenowskim polegają na zwiększe­
niu kondensacji cienia („przewapnieniu”) k. księży­
cowatej, zatarciu jej rysunku beleczkowego. Następ­
nie pojawiają się ogniskowe przejaśnienia i konden­
sacja z równoczesnymi załamaniami istoty korowej
kości oraz zmiany jej kształtu (ryc. 43.11).
W dotkniętej martwicą k. księżycowatej chronio­
nej przed urazami może nastąpić stopniowa rewasku-
laryzacja i następcza odbudowa. W przypadkach nie-
leczonych lub u chorych zgłaszających się za późno
do leczenia kość znacznie się zmniejsza oraz rozpada
na poszczególne fragmenty. W sąsiadujących czę­
ściach stawu nadgarstkowego pojawiają się wtórne
Ryc. 43.11. Radiogram jałowej martwicy k. księżycowatej u 30-let-
niego mężczyzny.

m 2z z w \ rodnieniowo-zniekształcające (arthrosis
äeibrmans).
* różnicowaniu należy uwzględnić zmiany ura-
jB«r z~:any reumatyczne, gruźlicę.
Leczenie. Wśród autorów istnieje rozbieżność co
jęczenia. są zwolennicy zarówno operacji, jak
: rcs:rr* a dnia zachowawczego. Leczenie bezopera-
£% - r martwicy k. księżycowatej polega na wielomie-
sęcznym unieruchomieniu nadgarstka w opatrunku
m lub szynie obejmującej przedramię i śród-
t?::= w zgięciu grzbietowym nadgarstka pod kątem
•i - 30stosowane w tym okresie nagrzewania, czy
ii z r.re zabiegi fizykoterapeutyczne powodujące po­
rn. »e ukrwienia łagodzą dolegliwości bólowe i mogą
rrz spieszyć rewaskularyzację.
W przypadkach niepcxldających się leczeniu bez-
coeracĄ jnemu, tzn. najczęściej wówczas, gdy lecze-
*21 - z poczęto ze znacznym opóźnieniem, wchodzi
» rachubę leczenie operacyjne. Zaleca się m.in. od-
-. ecie k. księżycowatej z cięcia grzbietowego,
* >ł;• zeczkowanie istoty gąbczastej i wypełnienie
:vj zdrową tkanką gąbczastą, pobraną z talerza
L - \irowej. Stosuje się również unaczynione prze­
sz- zep> na szypule z kości promieniowej, czy też kości
ś* dręczą. Pewną pomoc w polepszeniu ukrwienia
kos:i mają stanowić nawiercenia według Becka. Ce-
Iem dciążenia kości księżycowatej proponuje się czę-
3. ic \e artrodezy przenoszące działanie sił z kolum-
- • centralnej na kolumnę promieniową (ryc. 43.12)
“.z/ łokciową. Usunięcie k. księżycowatej nie jest
•a- ' ^zane ze względu na znaczne zmiany wzajemne-
g układu kości nadgarstka po ekstyrpacji i związane
: :> m następcze, duże zmiany zwyrodnieniowe. Wy-
rem.ienie wolnego miejsca endoprotezą k. księżyco-
»a:ej. wykonaną z silikonu czy zwiniętego ścięgna,
tA znacznym odsetku nie zapobiega zmianom o cha-
--zerze arthrosis defonnans. U pracujących chorych,
z daleko posuniętymi zmianami zniekształcającymi
stawów nadgarstka, dużą bolesnością i znacznym
Ryc. 43.12. Stan po wykonaniu częściowej artrodezy (STT).
Piśmiennictwo zalecane
ograniczeniem ruchów - definitywnym rozwiązaniem
jest wykonanie operacyjnego usztywnienia stawu nad­
garstkowego. U ludzi starszych natomiast można
w znacznym stopniu złagodzić dolegliwości bólowe
i umożliwić w pewnej mierze pracę, stosując szynę
śródręczno-przedramienną, unieruchamiającą nadgar­
stek, bądź operacyjne odnerwienie nadgarstka.
Jałowa martwica może również rozwinąć się
w k. łódeczkowatej (choroba Preisera) lub w innych
kościach nadgarstka bądź w dalszej nasadzie k. pro­
mieniowej (choroba de Cuvelanda). Postępowanie
w tych przypadkach jest podobne.
Piśmiennictwo zalecane
1. Aaron R.K.: Osteonecrosis: etiology, pathophysiology, and
diagnosis. W: The adult hip. Lippincott-Raven, Philadelphia, New
York 1998; 451^166.
2. Bonczar M.: Czynniki ryzyka rozwoju aseptycznej martwi­
cy kości księżycowatej. Praca doktorska, Kraków 1996.
3. Bradley J.P., Petrie R.S.: Osteochondritis dissecans of the
humeral capitellum. Diagnosis and treatment. Clin. Sports Med.,
2001; 20(3): 565-590.
4. Cahill B R.: Osteochondritis dissecans. Current concepts
review. J. Bone Joint Surg. Am., 1996; 78 A (3): 439-456.
5. Cain E.L., Clancy W.G.: Treatment algorithm for osteochon­
dral injuries of the knee. Clin. Sporn Med., 2001 Apr.; 20(2):
321-342.
6. Eisenschenk A., Lautenhach M., Schwetlick G., Weber U.:
Treatment of femoral head necrosis with vascularized iliac crest
transplants. Clin. Orthop., 2001; 386: 100-105.
7. Gallinaro P.. Masse A.: Flexion osteotomy in the treatment
of avascular necrosis of the hip. Clin. Orthop.. 2001; 386: 79-84.
8. Górecki A.: Uszkodzenia stawu kolanowego. Biblioteka
chirurga i anestezjologa. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, War­
szawa 1997.
9. Insall /Ar., Scott W.N.: Surgery of the knee. Churchill Li­
vingstone, New York, Edinburgh, Philadelphia, San Francisco
2001.
10. Judet H., Gilbert A.: Long-term results of free vasculari­
zed fibular grafting for head necrosis. Clin. Orthop.. 2001; 386:
114-119.
11. Krause B.L., Williams J.PR., Catterall A.: Natural history
of Osgood-Schlatter. J. Pediatr. Orthop., 1990; 10: 65.
12. Mont M.A.: Non-traumalic avascular necrosis of the femo­
ral head. Current concepts review. J. Bone Joint Surg. Am., 1995;
77-A: 459-474.
13. Petty W.: Osteonecrosis: strategies for treatment. W: The
adult hip. Lippincott-Raven, Philadelphia, New York 1998; 467-
—491.
14. Plakseyehuk A. Y., Shah M., Varitimidis S.. Rubash H.. So-
tereanos D.: Classification of osteonecrosis of the femoral head.
Clin. Orthop., 2001; 386: 34-41.
15. Plenk H., Gstettner M., Grossschmidt K.. Breitenseher M.,
Urban M., Hofinann S.: Magnetic resonance imaging and histo­
logy of repair in femoral head osteonecrosis. Clin. Orthop., 2001;
386:42-53.
16. Siguier T., Siguier M., Judet T., Charnley G., Brumpt B.:
Partial resurfacing arthroplasty of the femoral head in avascular
necrosis. Clin. Orthop., 2001; 386: 85-92.
17. Steinberg M.E., Larcom P.G., Strafford B.. Hosick B., Cor-
cesA., Bands R.E., Hartman K.E.: Core decompression w ith bone
grafting for osteonecrosis of the femoral head. Clin. Orthop., 2001;
386: 71-78.
18. Taehdjian M.O.: Pediatric orthopaedics. W.B. Saunders
Company, 1990: 932.
19. Wagner H. (red.).: Jałowe martwice. Der Orthopäde. 1982;
II: I.
20. Williams GA., Corell H.R.: Köhler’s disease of the tarsal
navicular. Clin. Orthop., 1981; 158: 53.
214 Rozdział 44
Wybrane zagadnienia dotyczące
następstw urazów narządu ruchu
Wojciech Strzyżewski
Do następstw urazowych uszkodzeń narządu ruchu
zalicza się: zniekształcenia po złamaniach i zwich­
nięciach, zaburzenia zrostu kości, zrost powolny
i opóźniony, stawy rzekome, pourazowe przykurcze,
zrosty okołostawowe i zesztywnienia. Powyższe pro­
blemy zostały wyczerpująco omówione w podręcz­
nikach wydanych przez Wydawnictwo Lekarskie
PZWL, wśród których szczególnie polecamy Trau-
matologię narządu ruchu (p. piśmiennictwo zaleca­
ne). W niniejszym rozdziale ograniczamy się do wy­
branych zagadnień związanych z następstwami ura­
zowych uszkodzeń tkanek miękkich.
44.1
Zniekształcenia
po uszkodzeniach ścięgien
Uszkodzenia ścięgien mogą występować jako:
a) otwarte uszkodzenia ścięgien (częstsze),
b) zamknięte (podskórne) uszkodzenia ścięgien
(rzadsze).
Otwartym uszkodzeniom ścięgien, do których do­
chodzi w wyniku urazu bezpośredniego, towarzyszą
uszkodzenia tkanek otaczających - skóry, mięśni,
naczyń oraz nerwów. Do zamkniętych uszkodzeń ścię­
gien (podskórnych) dochodzi natomiast w wyniku
uogólnionego procesu chorobowego. Przyczyną ta­
kich uszkodzeń mogą być choroby ogólnoustrojowe
(np. reumatoidalne zapalenie stawów, gruźlica, jami­
stość rdzenia).
Uszkodzenie ścięgna może nastąpić także u zdro­
wej osoby podczas normalnej aktywności lub nad­
miernego wysiłku fizycznego (np. dźwiganie ciężaru
lub użycie nagłe nadmiernej siły). Rozerwanie ścięg­
na następuje najczęściej w przypadku uszkodzenia
struktury ścięgna w przebiegu zmian zwyrodnienio­
wych albo jego mechanicznego zużycia (przetarcie),
jak np. w przypadku rozerwania długiego prostowni­
ka kciuka albo zerwania ścięgna głowy długiej mięś­
nia dwugłowego ramienia.
Uszkodzenia awulsyjne, czyli oderwanie ścięgna
z fragmentem kostnym jego przyczepu lub rozerwa­
nie na granicy ścięgna i brzuśca mięśnia, są zawsze
pochodzenia urazowego. Najczęstszą lokalizacją ta­
kich uszkodzeń jest ścięgno Achillesa, ścięgno mięś­
nia dwugłowego uda, ścięgno mięśnia czworogłowe­
go uda.
Nawykowe zwichnięcia ścięgien są także uszko­
dzeniami podskórnymi. Występują one w miejscach,
w których ścięgno zmienia kierunek przebiegu. Na­
wykowe zwichnięcia ścięgien występują w następ­
stwie uszkodzenia tkanek prowadzących ścięgna
(troczków, więzadeł, powięzi).
Rozpoznanie jest łatwe - stwierdzamy brak lub
osłabienie czynności mięśnia, którego ścięgno jest
uszkodzone.
W przypadku zerwania ścięgna w wyniku obkur-
czenia się brzuśca w uszkodzonej okolicy pojawia się
wybrzuszenie (czasem znacznych rozmiarów). Cho­
ry odczuwa dolegliwości bólowe; miejscowo pojawia
się obrzęk.
Leczenie. W przypadkach zerwania ścięgna stoso­
wane jest zarówno leczenie zachowawcze, jak i ope­
racyjne. Warunkiem powodzenia leczenia zachowaw­
czego polegającego na unieruchomieniu w pozycji
zbliżenia końców rozerwanego ścięgna jest czas pod­
jęcia leczenia. Unieruchomienie powinno być zasto­
sowane natychmiast po urazie. Przykładem zerwania
ścięgna, które można z powodzeniem leczyć zacho­
wawczo, jest awulsyjne oderwanie przyczepu ścię­
gna z blaszką kostną.
Nieuzyskanie zbliżenia końców rozerwanego ścięg­
na stanowi wskazanie do leczenia operacyjnego. Sta­
bilizację operacyjną można uzyskać stosując różne­
go rodzaju metody - szew kostny, śruby, druty. Sto­
sowanie operacyjnej stabilizacji nie zwalnia od za­
stosowania unieruchomienia po zabiegu operacyjnym.
Zerwanie ścięgna pomiędzy przyczepem a brzuś-
cem mięśnia może wymagać leczenia operacyjnego,
od którego można odstąpić, kiedy uszkodzenie nie jest
całkowite i nie powoduje całkowitego zniesienia funk­
cji. W takich przypadkach można stosować długotrwa­
łe, nawet do 12 tygodni unieruchomienie opatrunkiem

£ psowym. Operacyjne leczenie zerwanego ścięg-
*_ polega na zszyciu ścięgna z jednoczesną plastyką
cięgna lub bez niej.
44.2
Zniekształcenia
po uszkodzeniach więzadeł
'/kodzenie więzadła nigdy nie jest uszkodzeniem
KZ lowanym. Więzadła są strukturami łącznotkanko-
»ymi i stanowią integralną część torebki stawowej.
L szkodzenie więzadła występuje zawsze z jednoczes-
- m uszkodzeniem torebki stawowej. W zależności
Cvl siły i mechanizmu urazu uszkodzenie więzadła
- ze być częściowe lub całkowite. Uszkodzenia czę-
S-.. we występują w skręceniach stawu oraz w części
:• «dwichnięć stawu, natomiast całkowite zerwanie
»iczadła towarzyszy zwichnięciom stawu. Oba typy
.'Zkodzeń występują W' przypadku skręcenia stawu
- ik kowo-goleniowego i kolanowego.
Rozpoznanie uszkodzenia więzadeł nie jest trud-
- r ale zawsze wymaga wykonania radiogramu sta­
lli w dwóch rzutach celem wykluczenia ewentual-
- .h współistniejących uszkodzeń kostnych. Domi-
- - -cym objawem jest ból nasilający się przy próbie
-: /ciągnięcia uszkodzonego więzadła. Szybko poja-
* :a >ię obrzęk spowodowany krwiakiem podskórnym
i o>dstawowym. Czynne ruchy są zachowane, ale
> »leśne.
Leczenie uszkodzeń więzadeł polega na unierucho-
~:eniu w pozycji zbliżenia uszkodzonych fragmen­
tów więzadła. Takie unieruchomienie nie powinno być
i* tsze niż 3 tygodnie. Po likwidacji unieruchomie-
-ua można stosować różnego rodzaju stabilizatory
: »rtezy zabezpieczające uszkodzone więzadło. Każ-
/ • przypadek skręcenia stawu kolanowego z krwia­
kiem wewnątrzstawowym jest wskazaniem do wy-
1 nania artroskopii - niezbędnej do oceny współist­
niejących uszkodzeń wewnętrznych struktur stawu.
44.2.1
Uszkodzenie więzadeł stawu
n kokowo-goleniowego
distorsio talo-cruralis, lateral ankle
inversion, eversion injury)
Najczęstszą przyczyną uszkodzenia aparatu torebko-
w o-więzadłowego są urazy stawu skokowo-golenio-
•iego. Powstają one na skutek nagłego i niekontrolo­
wanego siłą mięśni obciążenia stawu w ustawieniu
'^pinacyjnym lub rzadziej pronacyjnym stopy. Wię­
zadła ulegają wtedy rozciągnięciu z jednoczesnym
./ęściowym lub całkowitym rozerwaniem. Równo-
cześnie następuje uszkodzenie torebki stawowej.
Zniekształcenia po uszkodzeniach więzadeł 215
Objawy. W chwili urazu występuje silny ból, któ­
ry nasila się podczas chodzenia. Chory utyka. W oko­
licy uszkodzenia pojawia się obrzęk oraz krwiak pod­
skórny. Ruchy w obrębie stawu skokowo-goleniowe-
go są ograniczone i bolesne. Badaniem stwierdzamy
bolesność uciskową w miejscu uszkodzenia; próba
rozciągania więzadeł po stronie uszkodzenia jest żywo
bolesna.
Rozpoznanie. Oprócz zebrania wywiadu i bada­
nia przedmiotowego w każdym przypadku należy
wykonać zdjęcie radiologiczne w dwóch rzutach ce­
lem wykluczenia współistniejących uszkodzeń kost­
nych w postaci złamania kostek i uszkodzenia więzo-
zrostu strzałkowo-piszczelowego.
Leczenie skręcenia stawu skokowo-goleniowego
polega na unieruchomieniu kończyny (stopy i gole­
ni) w opatrunku gipsowym. Powinno ono być stoso­
wane przynajmniej przez 3 tygodnie. Po ustąpieniu
obrzęku, między 7. a 10. dobą po urazie należy zmie­
nić zbyt luźny opatrunek unieruchamiający na nowy.
Po zakończeniu leczenia unieruchomieniem warto
stosować stabilizatory wyłączające ruchy supinacji
i pronacji. Chory może obciążać unieruchomioną koń­
czynę.
Nieleczone skręcenia stawu skokowo-goleniowe­
go są przyczyną długotrwałych dolegliwości bólo­
wych, a także ponownych skręceń stawu na tle bła­
hych urazów. Leczenie zaniedbanego skręcenia jest
długotrwałe i trudne. Stosuje się leczenie fizykalne,
masaże, hydroterapię, ćwiczenia wzmacniające mięś­
nie po stronie uszkodzenia stawu. Stosuje się także
obuwie stabilizujące staw skokowo-goleniowy z za­
bezpieczeniem zapobiegającym ustawieniom stopy
w odwróceniu.
44.2.2
Zerwanie więzadeł stawu
skokowo-goleniowego
(ruptura ligamentorum talo-cruralis,
complete tear of ankle ligaments)
Objawy są podobne jak w przypadku skręcenia, ale
znacznie bardziej nasilone. Dominują dolegliwości
bólowe, rozległy obrzęk i wylewy podskórne krwi
z uszkodzonych struktur. Wynaczyniona krew dosta­
je się także do jamy stawu skokowo-goleniowego.
Badaniem klinicznym stwierdza się obrzęk okoli­
cy stawu i bolesność uciskową tej okolicy. Próba ru­
chów czynnych i biernych w obrębie stawu skoko­
wo-goleniowego powoduje silny ból.
Badanie radiologiczne stawu w dwóch rzutach jest
konieczne; w niektórych przypadkach na radiogramie
przednio-tylnym można stwierdzić poszerzenie szcze­
liny stawowej, częściej od strony bocznej. Taki obraz
świadczy o rozległym uszkodzeniu aparatu więzadło-
wego stawu.
216 Wybrane zagadnienia dotyczące następstw urazów narządu ruchu
Leczenie w takich przypadkach jest podobne jak
przy skręceniu stawu skokowo-goleniowego z tym
zastrzeżeniem, że gdy dolegliwości nie ustępują
w ciągu 3 tygodni, unieruchomienie należy przedłu­
żyć do 6 tygodni. W przypadku stwierdzenia znacz­
nego wylewu krwi do jamy stawu wskazane jest wy­
konanie nakłucia stawu i ewakuacja krwiaka bezpo­
średnio przed unieruchomieniem stawu. Po likwida­
cji unieruchomienia wskazane jest prowadzenie ćwi­
czeń czynnych i masażu wirowego, które przyśpie­
szają odzyskanie sprawności kończyny.
Nieleczone uszkodzenia tego typu są przyczyną
niestabilności stawu skokowo-goleniowego i w efek­
cie nawrotowych skręceń oraz podwichnięć stawu, co
prowadzi do wczesnych, wtórnych zmian zwyrodnie­
niowych. Leczenie niestabilności stawu skokowo-
-goleniowego jest trudne i długotrwałe. Polega ono
na stosowaniu odpowiednich ćwiczeń mających na
celu wzmocnienie siły mięśni po stronie niestabilno­
ści, stosowaniu obuwia ze stabilizacją czynną i bierną
stawu oraz stabilizatorów umożliwiających ruch w
płaszczyźnie strzałkowej i stabilizujących w płasz­
czyźnie czołowej. Gdy powyższe metody zawodzą,
stosuje się leczenie operacyjne.
Duża liczba nawrotowych skręceń stawu skokowo-
-goleniowego, świadcząca o niepowodzeniach lecze­
nia zachowawczego, skłania wielu autorów do pro­
pagowania rekonstrukcji więzadeł stawowych „na
ostro”.
44.3
Zniekształcenia po skręceniach
i zwichnięciach stawów
Wymienione w tytule następstwa urazów polegają na
uszkodzeniu aparatu więzadłowo-torebkowego stawu.
W zależności od mechanizmu urazu i jego siły mamy
do czynienia ze skręceniem stawu lub zwichnięciem
stawu. Zwichnięcie to uszkodzenie aparatu torebko-
wo-więzadłowego znacznego stopnia, podczas któ­
rego powierzchnie stawowe ulegają przemieszczeniu
względem siebie. Skręcenie polega na uszkodzeniu
aparatu torebkowo-więzadłowego bez przemieszcze­
nia powierzchni stawowych.
Uraz powodujący skręcenie lub zwichnięcie stawu
prowadzi do gromadzenia się krwi z uszkodzonych
tkanek w jamie stawu oraz w przestrzeniach między
tkankami sąsiadującymi z okolicą urazu. Krwiak po­
woduje drażnienie chrząstki stawowej i błony mazio­
wej. Stopień nasilenia zmian jest zależny od czasu,
jaki upłynął od urazu, oraz sposobu leczenia. Szybka
interwencja w przypadku skręcenia, polegająca na
unieruchomieniu, powoduje, że uraz najczęściej nie
pozostawia żadnych następstw. Zwichnięcia stawu
z oderwaniem drobnych fragmentów kostnych oraz
złamaniem śródstawowym mogą prowadzić do trwa­
łych następstw w obrębie stawu. Przemieszczenie po­
wierzchni stawowych w zwichnięciach, powodujące
rozległe uszkodzenia unaczynienia aparatu więzadło­
wo-torebkowego, może być przyczyną zaburzeń
ukrwienia końców kości tworzących staw. Uszkodze­
niu na skutek drażnienia przez wynaczynioną krew
ulega też chrząstka stawowa oraz tkanki otaczające
staw: ścięgna, mięśnie, tkanka podskórna i skóra, które
ulegają nacieczeniu, a następnie zwłóknieniu; prowa­
dzi to do dysfunkcji stawu w postaci:
1. Ograniczenia zakresu ruchów stawu.
2. Przykurczów stawu.
3. Usztywnienia stawu.
4. Skostnień okołostawowych.
Wymienione powikłania są tym większe, im rozle-
glejsze było uszkodzenie tkanek tworzących i otacza­
jących staw. Nieleczone przypadki skręceń i zwich­
nięć stawu mogą być powodem niestabilności stawu,
co może prowadzić do nawykowych skręceń lub
zwichnięć stawów. Wszystkie wymienione powikła­
nia mogą prowadzić w przyszłości do zmian zwyrod­
nieniowych stawu.
44.3.1
Ograniczenie ruchów, przykurcze,
usztywnienie stawu
Zbliznowacenia oraz zrosty po skręceniach i zwich­
nięciach stawu dotyczą wszystkich elementów sta­
wu i tkanek okołostawowych, prowadząc do ograni­
czenia zakresu ruchów stawu, przykurczów, a nawet
usztywnienia stawu. Z tego powodu mobilizacja po
zakończeniu leczenia, polegającego na unieruchomie­
niu stawu, powinna być łagodna i stopniowa. Począt­
kowo należy stosować ćwiczenia czynne prowadzo­
ne w celu uzyskania możliwie dobrego zakresu
ruchów. Po osiągnięciu zadowalającego zakresu ru­
chów dołączamy ćwiczenia oporowe, aby odzyskać
pełną siłę mięśniową. Zabiegi rozgrzewające, ciepłe
kąpiele i masaż ręczny poprawiają ukrwienie i roz­
luźniają przykurcze. Jeżeli zakres ruchów nadal jest
niewielki, stosujemy wyciągi oddalające od siebie po­
wierzchnie stawowe, co prowadzi do poprawy czyn­
ności stawu.
Rokowaniejest tym lepsze, im młodszy jest chory.
U dzieci z reguły uzyskuje się ustąpienie ogranicze­
nia zakresu ruchów oraz przykurczeń. U dorosłych,
wobec braku postępu po wielomiesięcznym prowa­
dzeniu leczenia usprawniającego, należy rozważyć
wykonanie zabiegu operacyjnego polegającego na
usunięciu zrostów zewnątrzstawowych i wewnątrz-
stawowych z korekcyjnym przecięciem torebki
stawowej oraz wydłużeniem skróconych ścięgien
i mięśni.
U chorych po skręceniach i zwichnięciach stawów
nie należy stosować ćwiczeń biernych oraz redresji.

»Likże gwałtownych masaży. Przykładem stawu szcze-
z nie wrażliwego na tego typu postępowanie jest staw
łokciowy, który na takie zabiegi reaguje zmniejszeniem
zakresu ruchów lub nawet zesztywnieniem oraz skost-
eniami okołostawowymi tkanek miękkich,
kostnienia okołostawowe to powikłanie wystę-
r - ^ce po zwichnięciach oraz zwichnięciach ze zła-
-_n:em. Najczęściej powstaje ono w obrębie stawu
krociowego i stawu biodrowego, ale może powstać
* Srolicy innych stawów.
Przyczyną skostnień okołostawowych jest zanie-
. r^nie unieruchomienia po zwichnięciu lub zbyt for-
*?*ne i niewłaściwe ćwiczenia po usunięciu uniem-
. ■ mienia. Tkanki okołostawowe oraz krwiak ulegają
knieniu, metaplazji kostnej i skostnieniu. Takie
ii, śmienia są przyczyną ograniczenia zakresu ruchów'
i Jr usztywnienia stawu w przypadku zmostkowania
Łl-z: tworzących staw. Skostnień okołostawowych
S zna się spodziewać w przypadkach znacznego
długotrwałego ograniczenia zakresu ruchów.
Rozpoznanie. Dolegliwości bólowe najczęściej nie
* . stępują. Klinicznie skostnienia okołostawowe ob-
jłwiają się znacznym ograniczeniem zakresu ruchów
> _ ku lub jego usztywnieniem. Palpacyjnie można
:erdzić twardy opór w okolicy stawu. Wykonanie
gramu ma decydujące znaczenie diagnostyczne,
l eczenie. Nie poleca się wykonywania ćwiczeń,
_ r Aiaszcza manipulacji i redresji, które mogą spo­
rn •: w ać krwawienie i narastanie skostnień. Jeżeli
kostnienia powodują znacznego stopnia ogranicze-
- - zakresu ruchów stawu lub jego usztywnienie,
wskazane jest operacyjne usunięcie skostnień, do któ-
».-> przystępujemy, gdy nie stwierdzamy ich nara-
i ~ : a. a nowo powstała tkanka kostna jest w pełni
; rżała w obrazie radiologicznym. Stwierdzenie
skostnień okołostawowych niepowodujących dys-
fani cii stawu nie stanowi wskazania do leczenia.
44.4
Zniekształcenia
P«» uszkodzeniach mięśni
i skóry
44.4.1
I szkodzenia mięśni
I raz> tkanek miękkich mogą być przyczyną uszko-
ZZtVAa podskórnego mięśni, polegającego na częścio-
wyn lub całkowitym przerwaniu ich ciągłości.
Przyczyną uszkodzenia mięśnia może być: uraz bez­
pośredni. zmiażdżenie mięśnia lub przecięcie mięś-
Bl przez ostre krawędzie złamanej kości. W miejscu
znzu pojawia się obrzęk i miejscowa bolesność.
I szkodzenie mięśnia może być całkowite, wówczas
śtw erdzamy brak ruchu, za który jest odpowiedzial­
Zniekształcenia po skręceniach i zwichnięciach stawów
ny mięsień, lub częściowe, wtedy ruch jest niepełny.
Całkowite przerwanie mięśnia charakteryzuje się pal-
pacyjnie wyczuwalną przerwą, gdyż jego końce ule­
gają znacznemu obkurczeniu. Najczęściej tego rodzaju
uszkodzeniom ulegają mięśnie: dwugłowy ramienia,
trójgłowy łydki i czworogłowy uda.
Leczenie. Częściowe uszkodzenia ciągłości mięś­
nia należy leczyć zachowawczo, stosując unierucho­
mienie w pozycji zbliżenia przyczepów naderwane­
go mięśnia, przez trzy tygodnie lub dłużej.
Całkowite przerwanie ciągłości mięśnia leczy się
operacyjnie, dążąc do uzyskania ciągłości mięśnia.
Po zszyciu mięśnia wskazane jest unieruchomienie
w pozycji zbliżenia przyczepów mięśnia.
Mobilizację rozpoczynamy stopniowo, przez czynne
ćwiczenia ze wzrastającym stopniowo obciążaniem, je­
śli uszkodzony jest mięsień w obrębie kończyny dolnej,
lub ze stopniowo wzrastającym oporem w przypadkach
uszkodzeń mięśni kończyny gómej.
44.4.2
Uszkodzenia skóry
Przyczyną deformacji i dysfunkcji narządu ruchu są
także uszkodzenia skóry. Przerwanie ciągłości skóry
prowadzi w późniejszym okresie do powstania blizn,
które mogą być przyczyną: ograniczenia zakresu ru­
chów. przykurczem zwichnięć lub nawet deformacji
kości u chorych, którzy nie ukończyli wzrostu.
Ograniczenie ruchów w stawie może być spowo­
dowane blizną w okolicy stawu lub zrostami skóry
z pochewkami ścięgien i ścięgnami.
Blizny w największym stopniu upośledzają funk­
cje wówczas, gdy znajdują się w okolicy stawu i prze­
biegają w długiej osi kończyny. Tkanka skórna może
zostać uszkodzona przez urazy mechaniczne (prze­
cięcie, rozerwanie, zmiażdżenie, oskalpowanie) lub
urazy termiczne (oparzenie, odmrożenie, porażenie
prądem elektrycznym).
Do największych dysfunkcji i deformacji po uszko­
dzeniach skór>' dochodzi u dzieci, u których blizny do­
prowadzają do wtórnych zniekształceń w obrębie ukła­
du kostnego. Warunkiem uniknięcia dysfunkcji i de­
formacji spowodowanych uszkodzeniami skóry jest
wczesne leczenie, zwłaszcza leczenie operacyjne.
Piśmiennictwo zalecane
1. AnJrrHS J.R.. Zamis B., Wilk K.E.: Injuries in baseball. Lip­
pincott-Raven Publishers. Philadelphia, NewYork 1998.
2. Canale S.T.: Campbell’s operative orthopaedics. Mosby Inc.,
1999.
3. Dega W., Senger Ar. Ortopedia i rehabilitacja. Wydawnic­
two Lekarskie PZWL. Warszawa 1996.
4. Greenfield G B.: Radiology of bone diseases. Lippincott
Company, Philadelphia 1990.
5. Tylman D., Dziak A. (red.): Traumatologia narządu ruchu.
Wydawnictwo Lekarskie PZWL. Warszawa 1996.
6. Wiles P.: Fractures, dislocations and sprains. J. & A. Chur­
chill Ltd., London 1960.
Rozdział 45
Choroby przeciążeniowe
Wojciech Strzyżewski
45.1
Charakterystyka ogólna
Choroby przeciążeniowe są często występującymi
schorzeniami narządu ruchu. Występują przede
wszystkim u czynnych sportowców, ale także u osób
nieuprawiających sportu oraz u ludzi z deformacjami
w obrębie narządu ruchu.
Przyczyną występowania tych chorób u sportow­
ców jest nadmierny lub niewłaściwie przeprowadza­
ny trening.
U chorych niezwiązanych ze sportem przyczyną
pojawienia się choroby przeciążeniowej może być
wprowadzenie do harmonogramu dnia nowych zajęć,
do których narząd ruchu był dotychczas nieprzyzwy-
czajony. Takimi zajęciami mogą być na przykład pra­
ce sezonowe czy remont mieszkania.
Trzecią grupą osób podatnych na wystąpienie cho­
roby przeciążeniowej są chorzy z deformacją w obrę­
bie narządu ruchu. U takich ludzi wystąpienie zespo­
łu przeciążeniowego jest bardziej prawdopodobne,
niezależnie od wykonywanych czynności.
Choroby przeciążeniowe mogą występować w ob­
rębie tkanek miękkich oraz kości (złamania powol­
ne). Częściej dotyczą tkanek miękkich: mięśni, przy­
czepów mięśni, ścięgien i więzadeł, i występować
mogą jako ostry lub przewlekły zespół przeciążenio­
wy. Objawy w postaci dolegliwości bólowych wystę­
pują podczas skurczu przeciążonego mięśnia. W prze­
wlekłym zespole przeciążeniowym stwierdzamy tak­
że ograniczenie zakresu ruchów oraz przykurcze sta­
wów (np. przykurcz zgięciowy stawu łokciowego
w zapaleniu przyczepów mięśni do nadkłykcia bocz­
nego kości ramiennej).
Zasady leczenia. Celem leczenia zespołu przecią­
żeniowego jest:
1. Likwidacja dolegliwości bólowych.
2. Przywrócenie pełnego zakresu ruchów w sta­
wach.
3. Likwidacja ewentualnych przykurczów.
Te cele osiągamy zazwyczaj metodami nieopera-
cyjnymi, do których należą:
1. Całkowite wyłączenie czynników przeciążają­
cych.
2. Unieruchomienie.
3. Fizykoterapia, kinezyterapia, niesteroidowe leki
przeciwzapalne.
We wcześnie rozpoznanych zespołach przeciąże­
niowych metody te umożliwiają wyleczenie w ciągu
kilku tygodni. Jeżeli dolegliwości utrzymują się przez
dłuższy czas, można zastosować miejscowe ostrzyk-
nięcie kortykosteroidami. Po ustąpieniu dolegliwości
bólowych zalecamy odpowiednie ćwiczenia mające
na celu wzmocnienie mięśni. W czasie leczenia oraz
po jego zakończeniu korzystamy z różnego rodzaju
ortez odciążających miejsca przeciążone.
45.2
Choroby przeciążeniowe
tkanek miękkich
45.2.1
Kończyny górne
Najczęściej występujące choroby przeciążeniowe koń­
czyn górnych to zapalenie przyczepów mięśniowych
nadkłykcia bocznego kości ramiennej (łokieć tenisi­
sty), zapalenie przyczepów mięśni do nadkłykcia
przyśrodkowego kości ramiennej (łokieć golfisty) oraz
zespól bolesnego barku. Zmiany te omówiono w roz­
dziale poświęconym chorobom kończyny górnej.
45.2.2
Tułów
Dolegliwości bólowe pleców i okolicy lędźwiowej są
w znacznej liczbie przypadków związane z występo­
waniem choroby przeciążeniowej. Schorzenia te zo­
stały przedstawione w rozdziale poświęconym bólom
krzyża.
 Złamania przeciążeniowe 219

45.2.3 lem zbliżenia przyczepów (zmniejszenia napięcia)

Kończyny dolne mięśnia trójgłowego łydki. Stosuje się także fizyko­
terapię, a po ustąpieniu ostrych dolegliwości bólowych
Przeciążenie tylnej grupy mięśni uda występuje naj­ ćwiczenia wzmacniające mięsień trójgłowy łydki.
gęściej u osób uprawiających biegi i skoki. Jedno-
./esny skurcz mięśni kulszowo-goleniowych (tylna
grupa) i mięśnia czworogłowego (przednia grupa) 45.3
może doprowadzić do uszkodzenia mięśni kulszowo-
-joleniowych, gdyż ich siła jest mniejsza niż siła mięś-
Złamania przeciążeniowe
2:2 czworogłowego. (fractura lenta, stress fracture)
Objawem przeciążenia mięśni kulszowo-golenio-
> ch są dolegliwości bólowe podczas skurczu tych Złamania przeciążeniowe, zwane także zmęczenio­
-.:ęśni (zginania stawu kolanowego). Klinicznie wymi lub powolnymi {fractura lenta), są rezultatem
twierdza się bolesność uciskową w obrębie tylnej powtarzających się nadmiernych obciążeń narządu
?• wierzchni uda. ruchu. Występują najczęściej w obrębie kończyn dol­
Leczenie ostrego zespołu przeciążeniowego pole­ nych. Najczęstszym umiejscowieniem złamań z prze­
ga na zastosowaniu natychmiastowego odpoczynku, ciążenia są trzony II i III kości śródstopia, obserwu­
kładu z lodu z jednoczesnym zastosowaniem ucisku jemy je również w innych odcinkach kończyny dol­
raz uniesieniu kończyny. Leczenie przewlekłych sta- nej - guzie piętowym kości piętowej, kości piszcze­
- a przeciążeniowych wymaga przerwania treningu lowej, szyjce kości udowej. Złamania przeciążenio­
22 kilka tygodni, stosowania masaży, elektroterapii, we mogą występować także w obrębie tułowia (wy­
* • droterapii. Po ustąpieniu dolegliwości bólowych rostki kolczyste kręgów).
»skazane jest stosowanie odpowiednich zestawów Charakterystyczną cechą złamań powolnych jest
jw :czeń wzmacniających przeciążone mięśnie. brak w wywiadzie urazu mogącego doprowadzić do
Przeciążenie mięśni goleni występuje u osób upra­ złamania. Bóle, nasilające się podczas wysiłku, sta­
li łających konkurencje biegowe oraz u biegaczy re­ nowią objaw dominujący. Klinicznie stwierdzamy
kreacyjnych. Grupa przednia (mięśnie: piszczelowy obrzęk, bolesność uciskową, bólowe ograniczenie
przedni, prostownik długi palucha oraz prostownik zakresu ruchów, żywą bolesność podczas próby ob­
umgi palców) wykonuje ruch zginania grzbietowego ciążania kończyny. Radiologicznie złamanie przecią­
>: ry z jednoczesnym wyprostem palucha i palców. żeniowe charakteryzuje się jednoczesną obecnością
5- esność w obrębie goleni podczas tego ruchu świad­ szczeliny złamania i nowej tkanki kostnej.
czy o przeciążeniu tej gnipy mięśni. Grupa tylna (mię- Zasady leczenia złamań przeciążeniowych nie od­
śr.ie: trójgłowy łydki, piszczelowy tylny, zginacz dłu­ biegają od zasad leczenia złamań urazowych - w za­
gi ralucha, zginacz długi palców) jest odpowiedzial­ leżności od wskazań stosuje się leczenie nieoperacyjne
na za zgięcie podeszwowe stopy z jednoczesną supi­ lub operacyjne.
na - U stopy. Ból podczas tego ruchu w obrębie przy­
środkowej części goleni świadczy o przeciążeniu tej
grupy mięśni. Leczenie zespołu przeciążeniowego
przedniej i tylnej grupy mięśni goleni polega na za-
rn estaniu treningu, zastosowaniu obuwia stabilizu­
jącego staw skokowo-goleniowy lub ortez wyłącza­
nych niepożądane ruchy. Stosuje się także zabiegi
rńr.kalne, masaż suchy, elektroterapię. Po ustąpieniu
oprych dolegliwości bólowych wdrażamy ćwiczenia
* zmacniające poszczególne grupy mięśniowe.
Zapalenie ścięgna Achillesa. Przyczyną może być
nadmierne obciążenie podczas biegania pod górę.
W sytuacji znacznego zgięcia grzbietowego uniesie­
nie pięty wymaga bardzo silnego napięcia mięśnia
r cłowego łydki. Podczas zbiegania w dół pięta znaj­
duje się wyżej niż przodostopie, a mięsień trójgłowy
rVdkijest w stałym napięciu. Oba mechanizmy mogą

* c przyczyną przeciążenia ścięgna Achillesa. Obja-

* em przeciążenia ścięgna Achillesajest ból podczas
faz> odbicia (gdy napięciu ulega mięsień trójgłowy
• dki). Ból występuje nie tylko w czasie biegania, ale
a b
-ikże podczas chodzenia. Leczenie polega na zaprze­
daniu treningu, zastosowaniu wkładki pod piętę ce­ Ryc. 45.1. Przykłady złamań przeciążeniowych kości śródstopia.
220 Choroby przeciążeniowe

Złamanie przeciążeniowe kości śródstopia {frac­

tura lenta metatarsi, stress fracture of metatarsals)
określa się także nazwą złamań marszowych, ponie­
waż występują u żołnierzy, zwłaszcza rekrutów. Chory
skarży się na dolegliwości bólowe w czasie chodze­
nia. W miejscu złamania wyczuwa się twarde zgru­
bienie. Wcześnie wykonane badanie radiologiczne
może nie potwierdzić złamania. Wykonanie radiogra­
mu po około 3 tygodniach od wystąpienia dolegliwo­
ści bólowych ukazuje szczelinę złamania otoczoną
kostniną w obrębie trzonu II lub III kości śródstopia.
Z reguły nie stwierdzamy przemieszczenia odłamów.
Leczeniem z wyboru tego typu złamań jest lecze­
nie nieoperacyjne, polegające na unieruchomieniu
kończyny w gipsie marszowym przez co najmniej 6
tygodni. Taki okres unieruchomienia wystarcza zwy­
kle do zrostu odłamów.
Złamanie przeciążeniowe kości piszczelowej
(fractura lenta tibiae, tibial stress fracture) - złama­
nia takie rozpoznać można przeważnie u lekkoatle­
tów, u których najczęściej występują w obwodowej
części kości piszczelowej, podczas gdy u tancerzy
baletowych - w proksymalnej części piszczeli. Zła­
manie w obrębie bliższej części kości piszczelowej
może wystąpić również u osób ze znacznym ograni­
czeniem zakresu ruchów stawu kolanowego (np.
w przebiegu choroby zwyrodnieniowej stawu kola­
nowego).
Złamanie przeciążeniowe kości strzałkowej
(fractura lenta fibulae, stress fracture offibula) stwier­
dzamy najczęściej u biegaczy trenujących na twar­
dych nawierzchniach. Miejscem tych złamań jest
zwykle obwodowa część kości strzałkowej.
Leczenie złamań przeciążeniowych kości goleni
b polega na kilkutygodniowym unieruchomieniu opa­
Ryc. 45.2. Przykład złamania przeciążeniowego kości pii trunkiem gipsowym do czasu stwierdzenia zrostu zła­
wej. manej kości.

Ryc. 45.3. Złamanie przeciążeniowe szyjki kości udowej, leczone operacyjnie.


Złamanie przeciążeniowe szyjki kości udowej
Jfractura lenta coli i femoris, stress fracture of femoral
meek) :o jedna z rzadszych lokalizacji złamań przecią-
Iz-.. wych. Złamanie może obejmować część lub całą
i :: kość szyjki kości udowej. Jeżeli szczelina złama­
li _ a \ stępuje na całej szerokości szyjki, stwierdzamy
a \ czaj zagięcie szpotawe szyjki. Rozpoznanie zła-
«Siria przeciążeniowego szyjki kości udowej jest wska-
z-i- :em (tak jak w każdym przypadku złamania szyjki
ta>ś:i udowej) do leczenia operacyjnego.
Piśmiennictwo zalecane
I • ndrewsJ.R., Zarnis B., Wilk K.E.: Injuries in baseball. Lip- B., Simkin A., WienerM.: Youth is a risk factor for stress fracture.
r~‘. >n-Raven 1998.
I Bz ers M.H., Berków R.: The Merck Manual. Urban and Part­ 11. Wiles P.: Fractures, dislocations and sprains. J. & A. Chur­
ner A rocław 2001.
Piśmiennictwo zalecane
3. Blickenstaff L.D., Morris J.M.: Fatigue fracture of the fe­
moral neck. J. Bone Joint Surg. Am., 1966; 48(6); 1031-1047.
4. Borejko M., Dziak A.: Badanie radiologiczne w ortopedii.
PZWL, Warszawa 1988.
5. Dega W., Senger A. (red.): Ortopedia i rehabilitacja. PZWL,
Warszawa 1986.
6. Deutsch A.L., Mink J.H.: MRI of the Musculoskeletal Sys­
tem. Lippincott - Raven 1997.
7. Jean J.L., Lee G.H., Tang H.L., Chang J.H., Hem TC.: Stress
fractures of the femoral neck in young adult: report of four cases.
W: Chang-Gung-Med-J., 2001; 24(3): 188-195.
8. Kolowski K.. Strzyżewski W.. PucherA.: Złamanie przecią­
żeniowe szyjki kości udowej - opis przypadku. Chir. Narządu
Ruchu i Ortop. Pol., 2002; t. 67:5.
9. Meyers H.M.: Fractures of the Hip. Year Book Medical Pu­
blishers, Inc., Chicago 1985.
10. Milgrotn C., Finestone A., Shlamkovitch N., Rand N., Lev
J. Bone Joint Surg. Br., 1994; 76(1): 20-22.
chill Ltd., London 1960.
 Rozdział 46
Rozejście spojenia łonowego
(symphyseolysis pubis, diastasis pubis)
Alfons Senger
*. biet ciężarnych, pod wpływem przemian hormo-
r. Lnych występujących w okresie okołoporodowym
!progesteron, relaksyna), dochodzi do zwiotczenia
• r. _deł i połączeń stawowych, a szczególnie krążka
-. odz\ łonowego. Rozszerzenie spojenia łonowego do
: koło 10 mm szerokości jest prawidłowe i fizjolo-
g .one. a ma na celu ułatwienie porodu. Po założeniu
pa>ki elastycznej wokół miednicy i po kilku dniach
koenia następuje pełne wyzdrowienie.
. ednak na skutek zadziałania różnych czynników
- -dmiemego zadziałania hormonów na więzadła
• rażek międzyłonowy, dysproporcji między zbyt
. oiową płodu a kanałem porodowym, ciężkiego
r du. zbyt dużego odwiedzenia kończyn dolnych,
r lżonej dysplazji miednicy lubjej uprzednio prze-
ch urazów, osteomalacji, chondromalacji, krzy-
■ ... zmian zapalnych, uciążliwej pracy - może dojść
i-o nadmiernego rozejścia się kk. łonowych, które-
- - może towarzyszyć naderwanie lub zerwanie wię-
j-ji-i łonowego górnego i więzadła łukowatego ło-
n ś ego. Widoczna na radiogramach szerokość szpa-
p między obu kośćmi może być różna (od kilku
2 cm). Większe przemieszczenia mogą wywo-
również objawy ze strony stawów krzyżowo-
- - drowych. Obecnie w związku z częstym stoso-
* em cięcia cesarskiego rozejście kk. łonowych jest
rzadsze.
rrzvpadkach wykazujących rozstęp większy niż
10 mm objawy kliniczne polegają na miejscowych
J» - j ościach bólowych, pojawiających się niekie-
- • . jeże przed porodem, najczęściej w ciągu 24
. p porodzie, a w niektórych przypadkach do-
m- - p- Iczas stania i chodzenia. Przy dużych rozstę­
pach chód jest utykający, a objaw Trendelenburga
dodatni. Bóle mogą promieniować do obu ud oraz
okolicy krzyżowej. Szczególnie żywa jest bolesność
przy ucisku na spojenie łonowe, z reguły przy jedno­
czesnym ucisku z boków na oba krętarze większe oraz
z przodu na talerze biodrowe. Miejscowo może poja­
wić się miernego stopnia obrzęk okolicy wzgórka
łonowego. Rozstęp jest tylko z trudnością macalny
ze względu na żywą bolesność uciskową tej okolicy.
Leczenie rozejścia łonowego jest nieoperacyjne.
Ze względu na to, że rozstęp większy niż 10 mm
świadczy o uszkodzeniu więzadeł łączących obie kk.
łonowe, bezwzględnie konieczne jest leczenie umoż­
liwiające repozycję i jej utrzymanie do czasu zrośnię­
cia się i stabilizacji kk. łonowych. Pacjentkę należy
w tym celu ułożyć na boku i w tej pozycji nałożyć
mocne opaski elastyczne, ściśle obejmujące wokół
miednicę (talerze biodrowe, połączenie lędźwiowo-
-krzyżowe) do krętarzy większych. Chora powinna
leżeć na usztywnionym łóżku przez 6 tygodni, kolej­
no na prawym i lewym boku, zmieniając pozycję co
godzina. Konieczne jest kilkakrotne w ciągu dnia
sprawdzanie efektywności działania opasek stabili­
zujących miednicę. W trakcie leczenia dolegliwości
bólowe wkrótce ustępują, lecz niekiedy pobolewania
utrzymują się do 8 miesięcy.
Ixczenie operacyjne może być brane pod uwagę
jedynie w wyjątkowych przypadkach braku zrostu
i nawrotu rozstępu oraz jednoczesnych dolegliwości
bólowych, utrzymujących się po leczeniu bezopera-
cyjnym. Spośród możliwych powikłań należy wymie­
nić m.in. zapalenie spojenia łonowego, osteitis pubis,
ciężkie krwawienia.

Zespół Sudecka
(synonimy: choroba Sudecka, ostry zapalny zanik kości,
algodystrofia - AD, odruchowa dystrofia współczulna - ÖDW,
syndroma Sudeck, Sudeck's osteoporosis, Osteodystrophie)
Roman Ratomski
Definicja. Zespołem Sudecka nazywamy bolesne
obrzęki tkanek przy stawowych, ograniczające ruch
w stawie, z towarzyszącymi zmianami dystroficzny-
mi w obrębie części miękkich i kostnych przystawo-
wych, powstałe w następstwie zadziałania różnego
rodzaju czynników, najczęściej pourazowych. Wyra­
zem tych zmian w obrazie radiologicznym jest pla­
misty zanik struktury' kostnej.
Epidemiologia. Badania epidemiologiczne wyka­
zują znaczne rozbieżności w ocenie częstości rozpo­
znawania AD. Przyjmuje się występowanie AD w 25-
-33% przypadków po urazie kończyn.
Historia. Pierwszy opis schorzenia zawdzięczamy
artykułowi Mitchella i wsp. z 1864 r. W roku 1900
Paul Sudeck wygłosił referat pt. „Ostry zanik kości”.
Przedstawione przez niego zmiany charakteryzowały
się odwapnieniem kości, będącym następstwem ura­
zów i stanów zapalnych, które określał jako ostry' za­
palny zanik kości. Po 4 latach Sudeck opisał zmiany
w obrazie radiologicznym.
Etiologia i patogeneza. Etiologia i patogeneza
choroby nie są wyjaśnione. AD występuje prawie
wyłącznie u dorosłych, bardzo rzadko u dzieci. Wśród
teorii tłumaczących to zjawisko na pierwszy plan
wysuwają się hipotezy: naczynioruchowa, hormonal­
na, mechaniczna i najstarsza, podana przez Sudecka,
zapalna. AD rozwija się najczęściej po urazach koń­
czyn, szczególnie w obrębie przedramienia, zwłasz­
cza jego dalszego odcinka, oraz w obrębie kostek go­
leni. Może jednak wystąpić także z powodu uszko­
dzenia lub zapalenia nerwów, ośrodkowego układu
nerwowego, po zawałach serca, radikulopatiach,
w nowotworach, a nawet niektórzy podają jako przy­
czynę predyspozycję psychiczną.
Pierwsza teoria tłumaczy powstawanie zmian za­
burzeniami odruchu autonomicznego nerwowo-na-
czyniowego. Dochodzi wówczas do wypaczenia dzia­
łalności regulatorów neurowegetatywnych i do zmia­
ny napięcia ścian naczyniowych, powodując albo roz­
szerzenie naczyń z powodu porażenia w połączeniach
tętniczo-żylnych, albo też do zwężenia z powodu kur­
czu naczyń włosowatych. Powstaje wtedy albo prze­
sycenie tkanek dwutlenkiem węgla, albo ich niedo­
Rozdział 47 223
tlenienie (według Kaisera - „niebieski” Sudeck albo
„biały” Sudeck).
Według Leriche'a i wsp. do AD dochodzi z powo­
du zaburzeń połączonych z nadczynnością układu
współczulnego. Wynikiem niedokrwienia i niedotle­
nienia tkanek są przesięki i obrzęki oraz zakwaszenie
tkanek, prowadzące do plamkowatego odwapnienia
kości. W przypadku dłużej trwającego porażenia na­
czyń włosowatych następuje przenikanie leukocytów,
bujanie śródbłonkowych naczyń krwionośnych, co
z kolei staje się przyczyną ognisk przebudowy w tkan­
ce kostnej, tkance mięśniowej i prowadzi do obrzę­
ków, zaburzeń w uciepleniu skóry oraz odżywianiu
tkanek.
Według Watson-Jonesa, Mareusa przyczyną AD
jest zaburzenie działających antagonistycznie hormo­
nów kory nadnercza. Są to przede wszystkim mine-
ralokortykoidy (deoksykortykosteron), które wpły­
wają na tworzenie się zmian włóknistych i przykur­
czów w stawach, ubytków chrząstki stawowej i zapa­
lenia stawów, oraz glikokortykoidy, kortyzon, powo­
dujące resorpcję tkanki łącznej.
Według teorii mechanicznej (Hilgenreiner) AD
uważa się za następstwo biernego przekrwienia po
urazie, połączonego ze zmniejszonym dopływem krwi
z powodu nieczynności kończyny, najczęściej po unie­
ruchomieniu w opatrunku gipsowym. Ostatnio zwró­
cono uwagę, że na drodze mikrozatorów dochodzi do
aseptycznej martwicy kości, widocznej w okresie
pierwszych 4 tygodni w obrazie radiologicznym.
Martwica ta wyraża się zmianami w uwapnieniu ko­
ści, począwszy od plamkowatego zaniku struktury
kostnej, do zaniku budowy beleczkowej i daleko po­
suniętej osteoporozy (Graham, Wood, Catto). Kore­
luje to z teoriami tłumaczącymi rozwój AD na tle za­
burzeń naczynioruchowych i mechanicznych.
Najstarsza teoria, podana przez Sudecka, zakłada,
że w „ostrym zaniku kości” wydzielane są lokalne
substancje indukujące stan zapalny. Dowodem na to
ma być obecność w pierwszym okresie choroby ty­
powych dla zapalenia objawów. Ponadto wolne rod­
niki tlenowe i hydroksylowe powodują zmiany ultra-
struktury komórek i są dowodem przebytego stresu
224 Zespół Sudecka

tlenowego na poziomie komórkowym (Tilnian, 1990).
Te zjawiska wydają się potwierdzać zapalny charak­
ter zmian w ostrym okresie AD.
Anatomia patologiczna. W obrazie anatomopato-
logicznym AD stwierdza się w obrębie kości, głów­
nie beleczek kostnych, ogniska przebudowy i odbu­
dowy istoty kostnej, z wysiękiem i tworzeniem no­
wej kości o mniejszej zawartości wapnia. W obrębie
naczyń zmiany polegają na procesach degeneracyj-
nych i kurczu naczyń włosowatych, przy zachowaniu
szerokości tętniczek.
Objawy kliniczne. W przebiegu AD obserwuje się
trzy okresy:
1. Okres ostry.
2. Okres dystrofii.
3. Okres zaniku.
Przejścia między okresami nie są wyraźne zarów­
no w obrazie klinicznym, jak i radiologicznym. Cho­
roba może zatrzymać się w pierwszym lub drugim
okresie i cofnąć się całkowicie. Z trzeciego okresu
nie ma powrotu do warunków prawidłowych. Możli­
we jest jedynie częściowe przywrócenie czynności sta­
wu. Przejście jednej fazy w drugą jest płynne i uza­
leżnione od efektu leczenia. Valdman stwierdził, że
tylko 14% objawów rozwija się klasycznie od fazy
ostrej do zaniku. Według Żyluka większość objawów
AD ustępuje w ciągu 13 miesięcy. Objawy AD wy­
stępują najczęściej między 2. a 4. tygodniem od za­
działania czynnika wywołującego.
Objawy okresu ostrego, określanego niekiedy
mianem okresu „gorącego”. Dominuje przede
wszystkim silny ból, zarówno spoczynkowy, jak i za­
leżny od wykonywania ruchu kończyną górną czy ob­
ciążania kończyny dolnej. Ból ma charakter piekący,
palący, rzadziej pulsujący. Jest to pierwszy objaw AD,
który jest bardzo istotnym wskaźnikiem diagnostycz­
nym. Natężenie bólu stanowi objaw subiektywny,
zależny od osobniczej wrażliwości. Nie jest ograni­
czony tylko do okolicy urazu, lecz ma charakter roz­
lany i obejmuje sąsiednie okolice.
Obrzęk jest zazwyczaj obecny we wszystkich fa­
zach choroby i należy do jej stałych objawów. Ustę­
puje powoli, szczególnie przy uniesieniu kończyny.
Obrzęk jest miękki, bolesny przy dotyku.
S k ó r a . Zabarwienie skóry zmienia się. Począt­
kowo staje się ona ciemnoczerwona, często fioleto­
wa, niekiedy błyszcząca. Stanowi wynik dysfunkcji
współczulnej i uzależniona jest od stanu łożyska na­
czyniowego. W pierwszym okresie AD łożysko na­
czyniowe jest rozszerzone, a przepływ krwi wzmo­
żony. Podwyższona jest temperatura skóry.
Z m i a n y t r o f i c z n e . T k a n k i miękkie,paznok­
cie i włosy dotknięte są zmianami troficznymi. Wy­
rażają się one szybszym wzrostem paznokci i błysz­
czącymi włosami. Występują jednocześnie początko­
we zaniki mięśniowe.
Obrzęk i ból powodują ograniczenie ruchów.
W obrębie kończyny górnej ograniczenie to dotyczy
nadgarstka i palców. W obrębie kończyny dolnej sta­
wu skokowo-goleniowego. a także palców stopy.
W obrazie radiologicznym w okresie ostrym, na
ogół po 3-8 tygodniach spostrzegamy plamkowate,
nierównomierne odwapnienie kości, określane jako
plamisty zanik kostny (ryc. 47.1). Widocznejest tak­

Tabela 47.1
Objawy zespołu Sudecka (ZS) - algodystrofii (AD)

Lp. Okres ostry Okres dystrofii Okres zaniku

1. Okres występowania 2.-4. tydzieri od zadziałania od 6 tygodni do 4 miesięcy od od 6 do 12 miesięcy od

czynnika wywołującego wystąpienia objawów wystąpienia objawów
2. Ból bardzo silny, spoczynkowy przy próbie ruchu i obciążenia, przy próbie ruchu i obciążenia,
i przy ruchach/obciążeniu nadwrażliwość na zimno nadwrażliwość na zmiany
temperatury
3. Obrzęki miękkie, ograniczone twarde, ograniczone brak

zabarwienie ciemnoczerwona, fioletowa sina

chłodna, cienka, blada lub
Skóra

4. ucieplenie wzmożone chłodna normalna

wygląd błyszcząca wilgotna

5. Paznokcie szybki wzrost kruche, łamliwe normalne

6. Włosy błyszczące wypadanie normalne
7. Stawy ograniczenie ruchu ograniczenie ruchów biernych usztywnienie, często
i czynnych, przykurczenia w wadliwych pozycjach
8. Mięśnie początkowo zaniki postępujący zanik zaniki daleko posunięte
9. Kości plamkowate, nierównomierne odwapnienia nasilone, obraz charakterystyczny dla
odwapnienie, zatarcie zatarcie struktury kostnej, zgąbczenia kości i zaniku
struktury beleczkowej część korowa ścieńczała, struktury kostnej
i zarysów wewnętrznej części wyraźna
korowej kości

że zatarcie struktury beleczkowej kości, przejaśnie­
nia nasad i przynasad dalszych i ścieńczenie części
korowej trzonów.
Należy pamiętać, że przedstawione objawy radio­
logiczne nie występują stale i nie są charakterystycz­
ne tylko dla AD. Ocenia się jednak, że zmiany te
występują w 70-80% przypadków.
Scyntygrafię statyczną wprowadzono do diagno­
styki AD na początku lat siedemdziesiątych, a od lat
osiemdziesiątych dołączono do badania scyntygrafię
trójfazową. Do badań scyntygraficznych używa się
metylodifosfonianu znakowanego technetem 99niTc.
Scyntygrafia trójfazowa uważana jest obecnie za naj­
bardziej wartościową i mającą duże znaczenie dia­
gnostyczne w AD.
Okres ostry trwa od kilku tygodni do kilku mie­
sięcy.
Ryc. 47.1. Obraz radiologiczny stopy w pierwszym okresie zespo-
fj Sudecka. Widoczne odwapnienie kości w okolicy przynasady.
Okres dystrofii określamy niekiedy jako okres
„zimny”. Jeżeli opisane zmiany nie ustępują w ciągu
6 tygodni, a zaczynają się nasilać, choroba przecho­
dzi w okres drugi - dystrofii. Może on trwać od 6
tygodni do 4 miesięcy od rozpoczęcia choroby. Ból
zwiększa się przy próbie ruchu dotkniętej schorze­
niem kończyny. Każdy ruch palcami jest bolesny.
Dołącza się nadwrażliwość na zimno. Skóra w zaję­
tej części kończyny jest sina, chłodna i wilgotna, co
jest wyrazem pogorszenia ukrwienia. Pojawia się upo­
śledzenie czucia dotyku lubjego wzmożenie.
Zaburzenia troficzne wyrażają się kruchością i łam­
liwością paznokci, wypadaniem włosów. Utrzymują­
ce się obrzęki stają się twarde, ograniczone. Następu­
je dalszy zanik mięśni. Ruchy w stawach - czynne
i bierne - są bardzo bolesne i ograniczone. Torebki
stawowe obkurczają się i w związku z tym mogą po­
wstawać przykurczenia dotkniętych chorobą stawów.
W obrazie radiologicznym nasila się odwapnienie
kości z zatarciem jej struktury. Obrysy kości stają się
wyraźniejsze wskutek uwydatnienia się ścieńczałej
Zespół Sudecka 225
istoty korowej. Wygląda to tak, jak gdyby kontury
kości były obrysowane ołówkiem, sama zaś kość
wymazana gumką.
Okres zaniku. W większości przypadków choro­
ba zatrzymuje się na drugim etapie i po dłuższym cza­
sie dochodzi do prawie normalnego stanu. Jednakże
w pewnym niewielkim procencie przypadków cho­
roba postępuje i rozwija się trzeci okres, okres zani­
ku, który według Blumensacita, Bollingera i Maure­
ra występuje od 6. do 12. miesiąca od początku cho­
roby. Utrzymuje się nadwrażliwość na zmiany tem­
peratury. Dotyk jest często odczuwalny jako ból (al-
lodynia). Ból występuje przy próbach ruchu i obcią­
żeniu kończyny. Obrzęki zanikają. Skóra jest cienka,
blada, błyszcząca, niekiedy o normalnym zabarwie­
niu. Paznokcie i włosy są normalne. Stawy ulegają
zesztywnieniu w wadliwych pozycjach. Daleko po­
sunięte są zaniki mięśniowe.
W obrazie radiologicznym stwierdzamy wyraźne
cechy, charakterystyczne dla zgąbczenia kości i zani­
ku struktury kostnej, które nie różnią się nawet histo­
logicznie od zaniku starczego kości. Beleczek kost­
nych spotykamy znacznie mniej, są one pogrubiałe
i wykazują podłużny układ. Istota korowa jest bardzo
cienka, jednak wyraźnie zaznaczona.
Rozpoznanie różnicowe. Choroba Sudecka
w pierwszym okresie trwania może przypominać pro­
ces gruźliczy układu kostno-stawowego. Musimy pa­
miętać, że gruźlica kostno-stawowa, aczkolwiek obec­
nie niezmiernie rzadka, wymaga, podobnie jak AD,
możliwie wczesnej diagnozy i leczenia. Szczególnie
obraz radiologiczny w tym okresie choroby Sudecka
może przypominać początkową fazę gruźlicy stawów,
stąd też często zdarzają się pomyłki diagnostyczne.
Jednakże zaburzenia naczyniowe ze zmienionym za­
barwieniem skóry, obrzęki, nieustępujące po uniesie­
niu kończyny oraz bardziej rozlane, nieobejmujące
samej okolicy stawu, jak to się stwierdza w gruźlicy
stawowej, nieustępujący ból mimo unieruchomienia
kończyny oraz obniżenie oscylacji - pozwalają na
wyłączenie procesu gruźliczego. Bardzo pomocna
w przeprowadzeniu diagnozy różnicowej jest trójfa­
zowa scyntygrafia. Algodystrofię należy różnicować
ze zmianami gośćcowymi, zniekształcającymi zmia­
nami, które spowodowane są zaburzeniami hormo­
nalnymi, starczymi czy spowodowanymi długotrwa­
łym unieruchomieniem albo też nieużywaniem koń­
czyny.
Osobne stanowisko jest zajmowane obecnie w od­
niesieniu do zespołu bark-ręka. Coraz więcej donie­
sień w sprawie tego schorzenia, określanego również
jako frozen shoulder, przychyla się do uznania tej jed­
nostki jako choroby dystroficznej, bardzo podobnej
do AD. Objawy kliniczne tego procesu neurodystro-
ficznego w obrazie scyntygraficznym oraz w obrazie
radiologicznym wykazują postępującą demineraliza-
cję kości. Także badania densytometryczne AD i fro­
zen shoulder wykazują zmniejszenie mineralnej gę­
226 Zespół Sudecka

stości kości (BMD). Postępowanie lecznicze zarów­ silny ból, obrzęk i zaburzenia ruchu, nie można wy­
no w jednym, jak i w drugim przypadku jest takie konywać żadnych zabiegów kinezy- i fizykoterapeu­
samo. tycznych, przede wszystkim ruchów biernych. Ruch
W diagnostyce różnicowej wspomnianych jedno­ czynny, po wyłączeniu bólu, może być stosowany. Do­
stek chorobowych najważniejsze to wywiad i jego piero później, po ustąpieniu ostrych objawów, może­
analiza, a także przebieg procesu chorobowego. my zlecić delikatne masaże, np. miękką szczotką do
Rokowanie. W pourazowej dystrofii kości typu włosów. Jest to zazwyczaj możliwe w okresie dystro­
Sudecka rokowanie uzależnione jest od ciężkości cho­ fii. Także podwodny masaż wirowy w letniej wodzie
roby, umiejscowienia procesu chorobowego oraz od w tym okresie choroby jest dopuszczalny. Leczenie
momentu podjęcia leczenia. Przy mało zaawansowa­ farmakologiczne w ostatnich latach opiera się głów­
nym procesie chorobowym objawy cofają się całko­ nie na podawaniu kalcytoniny. Kalcytonina okazała
wicie po wprowadzeniu leczenia. Przebieg choroby się bardzo skutecznym lekiem, a podana odpowied­
w obrębie kończyny dolnej, w obrębie stopy, bywa nio wcześnie, w pierwszym okresie choroby, może
najczęściej pomyślny. Blumensaat uważa, że choro­ w krótkim czasie doprowadzić do poprawy stanu kli­
ba w fazie pierwszej i drugiej ustępuje samoistnie, nicznego. Istotnejest także stosowanie środków prze­
a tylko część przypadków ulega trzyfazowej ewolu­ ciwbólowych oraz uspokajających. Ból zawsze trze­
cji. Veldnuin uważa, że chorzy, u których wystąpił ba zwalczać. Działanie przeciwbólowe mają także
objaw „pierwotnie chłodnej” kończyny, rokują gorzej. blokady obwodowego układu nerwowego, jontofore-
Gdy zespół Sudecka rozwija się w obrębie nadgarst­ za lignokainowo-wapniowa. Ponadto dobry wpływ na
ka, kolana, barku i palców ręki, a leczenie rozpoczęto leczenie od okresu dystrofii mają środki farmakolo­
za późno albo było niewłaściwe prowadzone, docho­ giczne poprawiające krążenie w obrębie kończyny.
dzi często do przewlekłego procesu, który następnie, Tego rodzaju postępowanie może doprowadzić do wy­
mimo prowadzonego później właściwego leczenia, leczenia.
powoduje powstawanie mniejszych Iub większych W ostatniej, trzeciej fazie choroby Sudecka, fazie
ograniczeń ruchowych w stawach, zesztywnień sta­ zaniku, warto w dalszym ciągu stosować kalcytoninę
wów i zaników mięśniowych. łososiową w połączeniu z zabiegami fizyko- i kine-
Profilaktyka i leczenie. Najważniejszym elemen­
tem profilaktyki pourazowej dystrofii kości typu Su­
decka jest wyeliminowanie bodźców patologicznych Tabela 47.2
i bólowych. Uzyskujemy to w przypadku złamania
Leczenie zespołu Sudecka ODW
przez delikatną repozycję, właściwe unieruchomie­
nie kończyny oraz możliwe anatomiczne ustawienia Okres Okres Okres
Środki lecznicze
odłamów. Dość szeroko wprowadzona w ostatnich ostry dystrofii zaniku
latach metoda leczenia operacyjnego złamań przy
Leki przeciwbólowe + + W-
użyciu płytek metalowych i śrub, a zwłaszcza stabili­
zacji zewnętrznej, zredukowała występowanie zespołu Blokady Iignokainowe + W- -
Sudecka, nie eliminując jednak całkowicie tej choro­ Jontoforeza Iignokainowo- + + —
-wapniowa
by. Stabilizacja operacyjna pozwala bowiem na wy­
konywanie czynnego ruchu już w następnym dniu po Leki uspokajające + W- -
operacji i nie wymaga unieruchomienia opatrunkiem NLPZ1 np. Diclofenac, Olfen1 + +
Voltaren, Apo-diclo, Dicloratio
gipsowym. Ważnym momentem w profilaktyce ze­ 1 x dz. 100 mg przez 3 tyg.
społu Sudecka jest wysokie ułożenie kończyny, szcze­
Kalcytonina łososiowa + + +
gólnie przy istnieniu dużych krwiaków. Ułożenie to Miacalcic1 Calcihexal 1 x dz.
poprawia krążenie krwi i miejscowy metabolizm. 100 j.m. przez 30 dni, potem
W niektórych przypadkach dużego obrzęku wskaza­ co 3-7 dni 1 x dz. 100 j.m. - + +
ne jest stosowanie krioterapii (okłady z lodem). Osteogenon 3 x dz. 1 tabl. - + W-
Leczenie zespołu Sudecka wymaga dużo cierpli­ Vicalvit D 400 2 x dz. 1 tabl. + + +
wości i czasu, zarówno ze strony chorego, jak i leka­ Krioterapia + W- W-
rza. Skuteczne leczenie zespołu Sudecka jest bardzo Ćwiczenia czynne - + +
ważne, pozwala bowiem uniknąć trwałych zniekształ­
Ćwiczenia bierne, - + +
ceń i prowadzi do skrócenia czasu trwania i przebie­ prowadzone
gu choroby. W leczeniu obowiązuje działanie kom­ Masaż suchy/miękka szczotka + +
—
pleksowe. Polega ono na stosowaniu farmakoterapii, 15 min. dziennie
fizykoterapii i kinezyterapii, często psychoterapii. Diadynamik - + W-
O ile farmakoterapię stosujemy od początku stwier­ W-
Laseroterapia - +
dzenia choroby, o tyle kinezyterapię i fizykoterapię
wprowadzamy do leczenia w zależności od okresu Przedstawone leczenie może być indywiduam-e zm-enane. w za-
choroby. W' okresie ostrym, a więc gd\ występują: eżnośd od oązkotsa przypadku : jb ucziienta na «ek.
 Piśmiennictwo zalecane 227

; • '.erapeutycznymi, takimi jak ćwiczenia czynne, bier- 4. Van der Laan L., Goris R.J.A.: Sudeck Syndrom. Hatte Su­
deck recht. Unfallchirurg., 1997; 100: 90.
-.e. prowadzone, delikatne redresje przykurczonych 5. Müller LP., Rittermeister M., John J., Happ J., Kerschbau-
suw ów, obciążanie kończyny oraz poprawa siły mięś- mer F.: Frozen shoulder - an algoneurodystrophie process? Acta
a.. będących w zaniku. Nieumiejętne stosowanie fi- Orthopedica Belgica, 1998; 64: 434.
6. Müller LP., Müller LA., Happ J., Kerschbaumer F.: Fro­
ko- i kinezyterapii w zespole Sudecka we wczes- zen shoulder, a sympathetic dystrophy. Acta Orthop. Trauma.
-. m stadium choroby z reguły prowadzi do zaostrze- Surg., 2000; 120: 84.
1:2 procesu dystroficznego i zamiast poprawy powo­ 7. Osteoporosis contribution to modem management B.E.C.
duje pogorszenie stanu chorego. W fazie trzeciej ze- Nordin The Panhenon Publishing Group, 1989.
8. Protokoll über das Sudeck Sympozium in Köln am
>rv%łu AD dochodzi najczęściej do nieodwracalnych 31.10.1957.
zmian, bez szans powrotu do normy (restitutio ad in- 9. Rieder W.: Die akute Knochendystrophie. Dtsch. Z. Chir.,
: z rum). Często konieczne są zabiegi operacyjne. 248, 269, 1936.
10. Steinert H., Hahn K.: Wertigkeit der Drei Phasen Skelett-
szitigraphie zur Frühdiagnose des Morbus Sudeck. Fortschr.
Piśmiennictwo zalecane Röntgenstr., 19%; 164: 318.
11. IylukA.: Zapalna teoria eiiopatogenczy algodystrofii. Chir.
I. Bethge J., Meyer H. W.: Die Sudecksche Erkrankkung und Narz. Ruchu Ortop. Pol., 19%; 61: 493.
-re Behandlung mit Depo-Padutin. MedizinischeZeit., 1953,47:12. ZylukA.: Algodystrofia po złamaniach nasady dalszej ko­
!520. ści promieniowej. Chir. Narz. Ruchu Ortop. Pol., 1996; 61: 349.
I. Dziak A.: Postępy w leczeniu algodystrofii. Polski Tygo- 13. ZylukA.: W sprawie trzyfazowej ewolucji algodystrofii
~:k Lekarski, 1998; 27: 183. pourazowej. Chir. Narz. Ruchu Ortop. Pol.. 1998; 63: 479.
3. 14. Zyluk A.: Wynik leczenia algodystrofii pourazowej koń­
Kotela I.: Uraz kończyny dolnej a zespół Sudecka. Przegląd
Lekarski, 1996; 53: 501. czyny górnej. Chir. Narz. Ruchu Ortop. Pol., 1999; 64: 117.
228 Rozdział 48
Zespół ischemiczny typu Volkmanna
Władysław Manikowski
48.1
Przykurcz ischemiczny
Volkmanna kończyny górnej
(contractura ischaemica Volkmanni)
48.1.1
Zespół ciasnoty powięziowej
kończyny górnej
Zespół ten jest następstwem powikłań urazów koń­
czyn, najczęściej górnych. Występuje w przeważają­
cej liczbie przypadków u dzieci jako powikłanie zła­
mania nadkłykciowego k. ramiennej (75%) (ryc. 48.1).
Patogeneza zespołu do chwili obecnej nie jest do­
kładnie poznana. Wymienia się następujące przyczy­
ny wywołujące niedokrwienie tkanek: niedotlenienie
na skutek zaburzeń odpływu krwi żylnej, niedokrwie­
nie tętnicze spowodowane kurczem bądź uszkodze­
niem t. ramiennej lubjej odgałęzień w obrębie przed­
ramienia. Stopniowo następujący obrzęk tkanek
przedramienia, który nie ma możliwości poszerzania
się, powoduje zaciskanie się dalszych naczyń i pro­
Fascia
A. brachialis
Humerus
V. cubiti
Radius
Ryc. 48.1. Ucisk i drażnienie naczyri i nerwów w okolicy dołu łokcio­
wego przez złamaną k. ramienną (wg: S. Bunnelle).
wadzi do martwicy tkanek. Sytuacja w obrębie przed­
ramienia jest szczególnie niekorzystna, gdyż mięśnie
głębokie znajdują się w zamkniętej przestrzeni po-
więziowo-kostnej, co pogłębia niedotlenienie tkanek
nawet w przypadku małego obrzęku. Dlatego ten stan
nazywamy zespołem ciasnoty powięziowej.
W obrazie klinicznym wyróżniamy dwie fazy.
Fazę wczesną - niedokrwienie i późną - przykurcze.
Rozpoznanie okresu wczesnego jest niezmiernie
istotne, gdyż prawidłowe leczenie w tym czasie stwa­
rza jeszcze szansę zapobiegnięcia zespołowi niedo­
krwiennemu. Objawy pojawiają się 3-ó godz. po ura­
zie (może to być uraz, ale również działania związa­
ne z repozycją złamania). Pierwszym objawem jest
silny, piekący ból, zasinienie palców przy utrudnie­
niu odpływu żylnego, natomiast zblednięcie, wosko­
wa żółtość przy niedokrwieniu tętniczym, jak rów­
nież ograniczenie ruchów czynnych i brak tętna na
tętnicy promieniowej, czy też „leniwy” powrót
ukrwienia po ucisku płytki paznokciowej. Palce mogą
być obrzęknięte, a w przypadku dużych zaburzeń
ukrwienia występują pęcherze. Pojawiają się zabu­
rzenia czucia - początkowo w postaci drętwienia
i mrowienia, a następnie braku czucia.
Okres późny charakteryzuje się zbliznowaceniem
części miękkich, wystąpieniem przykurczu i typowym
ustawieniem ręki w zgięciu w nadgarstku, przepro­
ście palców w stawach śródręczno-paliczkowych
i zgięciu w stawach międzypaliczkowych. Kciuk znaj-
Ryc. 48.2. Charakterystyczna deformacja ręki w przebiegu przy­
kurczu Volkmanna.

c >ię w zgięciu i przywiedzeniu. Ręka jest czyn-
- sciowo niesprawna, chłodna, pozbawiona czucia
ciz ruchu (ryc. 48.2).
Zapobieganie jest najistotniejszym problemem
leczniczym związanym z przykurczem Volkmanna.
Prawidłowa, wczesna repozycją i poprawne unieru-
. - mienie kończyny, zmniejszające miejscowy od-
.: n pourazowy oraz eliminujące ewentualne draż-
äer.ie kikutem kostnym tętnicy, zabezpieczają przed
rozwojem tego zespołu. Unikanie kilkakrotnych re-
z\ cji. a zamiast tego stosowanie wyciągu (np. Zeno)
również ważnym czynnikiem profilaktycznym.
Obecnie coraz częściej stosuje się repozycję opera-
yjna złamania ze stabilizacją odłamów.
Dziecko po każdym złamaniu nadkłykciowym po-
% r.no być hospitalizowane przez 24 godz. z baczną
obserwacją stanu krążenia w kończynie. W momen-
ne 'postrzeżenia objawów niedokrwienia należy
prz> stąpić do usunięcia wszelkich przyczyn mogą-
*YC. 48.3. Opatrunek korekcyjno-wyciągowy (szynowo-gipsowy)
O i elekcji wielopłaszczyznowych przykurczów ręki i palców.
Przykurcz ischemiczny Volkmanna kończyny górnej
cych powodować to niedokrwienie, a więc przecięcia
opatrunku gipsowego, zmniejszenia zgięcia łokcia;
przy braku repozycji stosujemy wyciąg szkieletowy
za wyrostek łokciowy.
W razie narastania objawów przystępujemy do le­
czenia operacyjnego, polegającego na odbarczeniu
t. ramiennej i mm. przedramienia. Nacinamy powięź,
odsłaniamy t. ramienną i dokładnie ją kontrolujemy,
poszukując przewężenia. W przypadku kurczu stosu­
jemy najpierw środki znieczulające i rozkurczowe,
następnie operacyjne zdjęcie przydanki t. ramiennej,
a w krańcowych przypadkach można nawet wyciąć
przewężone miejsce i zespolić tętnicę. Nigdy nie zszy­
wamy powięzi.
Zwykle istnieją również trudności w zszyciu skó­
ry, gdyż obrzęknięte mięśnie „wypływają” z rany.
W tych przypadkach zamykamy ranę, pokrywając
ubytek wolnym przeszczepem skóry. Choremu poda­
jemy ogólnie środki rozkurczające i poprawiające
ukrwienie obwodowe.
W okresie późnym pozostaje jedynie leczenie re­
konstrukcyjne: usuwamy wszystkie tkanki martwicze,
dokonujemy dokładnej neurolizy nn. pośrodkowego
i łokciowego (operacja Sedona).
W zależności od stanu mięśni możemy wykonać
przeniesienie ścięgien, co poprawia czynność. Jako
doleczanie stosuje się aparaty ortopedyczne (ryc.
48.3). Najistotniejszajestjednak profilaktyka, a więc
niedopuszczenie do wystąpienia przykurczu
niedokrwiennego, gdyż leczenie wtórne nie daje po­
żądanych rezultatów, a pacjent pozostaje inwalidą na
całe życie.
230 Rozdział 49
Choroby narządu ruchu
na tle procesów zapalnych
z wyłączeniem gośćca
Witold Marciniak, Jarosław Czubak,
Alfons Senger, Iwona Kraśny,
Tomasz Kotwic ki, Stefan Malawski
Powstające na skutek zapaleń zmiany chorobowe na­
rządu ruchu dotyczą przede wszystkim kości, stawów
i kaletek maziowych. Ścięgna, pochewki ścięgien
i mięśnie ulegają zajęciu znacznie rzadziej. Niekiedy
wszystkie elementy, a czasem tylko niektóre z nich
są objęte chorobą.
49.1
Ropne zapalenia kości
Jarosław Czubak, Witold Marciniak,
Alfons Senger, Iwona Kraśny
49.1.1
Ostre ropne krwiopochodne
zapalenie kości
(osteomyelitis purulenta Iiaematogenesy
liaematogenous osteomyelitis)
Jarosław Czubak, Witold Marciniak,
Alfons Senger
Krwiopochodne zapalenie kości jest bakteryjną cho­
robą kości. Występuje ono przede wszystkim u dzieci
(chłopcy chorują kilkakrotnie częściej niż dziewczyn­
ki), podczas gdy zachorowania u dorosłych są wyjąt­
kowo rzadkie. Zajęcie kości odbywa się prawie wy­
łącznie drogą krwi z innych ognisk pierwotnych.
Obraz kliniczny ostrego krwiopochodnego zapale­
nia kości w ostatnich dekadach zmienił się istotnie.
Zmniejszyła się częstość występowania ciężkich in­
fekcji. Zamiast nich pojawiły się różne postacie aty­
powe zapaleń podostrych. Chorzy mają łagodniejsze
objawy, niż można by oczekiwać. Zmiany radiolo­
giczne są mniej intensywne, niż dotąd opisywane.
Może to być spowodowane różnymi czynnikami, jak
zmiana przebiegu choroby przez wcześniej poda­
ne antybiotyki, poprawa świadomości zdrowotnej
i wcześniejsze zgłaszanie się rodziców z dziećmi, spra­
wiające, że wcześniej ustalane jest rozpoznanie i tym
samym wcześniej rozpoczyna się leczenie.
Historia. Przed odkryciem antybiotyków śmierte;
ność w ostrym ropnym krwiopochodnym zapaleni-
kości sięgała 45%. Po wprowadzeniu penicylin;,
wskaźnik ten zmniejszył się do 1%, a zachorowal­
ność uległa istotnemu zmniejszeniu. Kiedyś więk­
szość zachorowań była spowodowana przez wrażli­
we na penicyliny gronkowce i paciorkowce. Niestety
wzrost odporności na antybiotyki i częste odstępo­
wanie od leczenia chirurgicznego na rzecz antybiot> -
koterapii wpłynęły na ponowne zwiększenie się za­
chorowalności i śmiertelności, i spowodowały nawro­
ty infekcji. Obecnie, pomimo doskonałych metod dia­
gnostycznych, wciąż największym problemem jes:
moment postawienia rozpoznania, który odgrywa klu­
czową rolę w rokowaniu i szansach na leczenie na­
stępstw zapalenia.
Definicje. Ostre ropne krwiopochodne zapalenie
kości można sklasyfikować według wieku na zapa­
lenie:
- noworodków i niemowląt,
- dzieci,
- dorosłych;
według kryterium czynnika etiologicznego na za­
palenie:
- ropne,
- odczynowe (ziaminowe);
według przebiegu klinicznego na zapalenie:
- ostre,
- podostre,
- przewlekłe;
według drogi zakażenia na zapalenie:
- krwiopochodne,
- bezpośrednie wszczepienne - zewnątrzpochodne.
Za przewlekłe zapalenie kości uznaje się takie.
w którym objawy utrzymują się dłużej niż miesiąc.
Patogeneza. Bakteriemia (obecność bakterii we
krwi) jest odpowiedzialna za rozwój zapalenia kości,
jednak mogą towarzyszyć jej inne, sprzyjające roz­
wojowi choroby stany, jak niedożywienie, zaburze­
nia systemu odpornościowego, niekorzystne warunki
miejscowe (krwiak). Zapalenie kości rozpoczyna się
od zatok żylnych przy nasadowych, w których docho­
dzi do znacznego zwolnienia przepływu krwi. Tęt-

Ryc. 49.1. a - Szkic ilustrujący specyficzne unaczynienie przyna­
sad kości długich u dzieci w postaci tętniczek zakończonych pętla­
mi; b - rozwój infekcji przez przebicie do stawu z przynasady znaj­
dującej się wewnątrztorebkowo (zapalenie stawu) lub po przebiciu
warstwy korowej pod okostną (ropień podokostnowy).
niczki przynasadowe zakończone są pętlami, od któ­
rych odchodzą naczynia żylne. W miejscu ich odej­
ścia występują zagięcia, które powodują zaburzenia
przepływu krwi (jego zwolnienie). W tym miejscu
wyjątkowo ubogi jest też system siateczkowo-śród-
błonkowy, co prowadzi do braku miejscowej odpor­
ności (ryc. 49.1).
Wraz z rozwojem infekcji powstaje zakrzepica
w naczyniach szpikowych, co skutkuje supresją szpi­
ku i zahamowaniem miejscowej aktywności odpowie­
dzi komórkowej. Powstaje początkowo płyn wysię­
kowy, a następnie ropny, który przy braku leczenia
przebija warstwę korową kości i wypływa poza kość,
unosząc okostną. Tak tworzy się ropień podokostno-
WV lub ropne zapalenie stawu, jeśli przynasada znaj­
duje się wewnątrztorebkowo. Jeżeli okostną jest nie­
uszkodzona, w miejscu odwarstwienia zaczyna two­
rzyć nową kość. Nazywa się to odczynem okostno-
wym. Jest on zwykle bardzo obfity i tworzy otoczkę
wokół martwej kości, zwaną też „trumienką”.
W wytworzonej w ten sposób otoczce powstają
uwory, przez które wydobywa się na zewnątrz ropa.
Ze względu na to, że okostną u niemowląt i małych
dzieci jest gruba, lecz równocześnie tylko luźno po­
łączona z kością, łatwo dochodzi do jej odwarstwie­
nia i do wytwarzania się szczególnie grubej otoczki.
I' dorosłych natomiast okostną jest cieńsza i silniej
związana z kością niż u dzieci, dlatego też nie tak
łatwo następuje jej oddzielenie od kości; otoczka
kostnawa jest znacznie cieńsza, martwaki są mniej-
śze, lecz liczniejsze.
Ropa zawarta w istocie gąbczastej rozszerza się
wzdłuż kanału szpikowego i przerywa również od
wewnątrz odżywianie beleczek kości gąbczastej oraz
istoty korowej kości długiej.
Kość pozbawiona unaczynienia, otoczona ropą
i zatruta jadami bakteryjnymi umiera. Po ustaniu roz­
szerzania się zakażenia na granicy tkanki żywej
z martwą pojawia się ziarnina, która mając zdolności
osteolityczne oddziela z wolna kość martwą od żywej.
W ten sposób powstają różnej wielkości martwaki (od
mikroskopijnie małych do obejmujących cały trzon).
Ropne zapalenia kości 231
Martwaki, wytworzone przez ropne zapalenie kości,
mają z reguły ostre, postrzępione, „gotyckie” brzegi,
jak drzazgi drzewne (w odróżnieniu od gruźliczych,
które są okrągłe lub owalne). Równocześnie na sku­
tek reaktywnego przekrwienia dochodzi do poszerze­
nia kanałów Haversa i ścieńczenia beleczek unaczy­
nienia tkanki kostnej. Natomiast martwaki, jako tkan­
ka nieunaczyniona, nie tylko nie tracą zawartości soli
mineralnych, lecz na odwrót, na skutek odkładania
się soli wapnia, stają się bardziej sklerotyczne (co
znajduje wyraz w radiogramach). Małe martwaki na
skutek osteolitycznego działania ziarniny mogą się
rozpuszczać, podczas gdy większe kawałki obumar­
łej kości ulegają tylko brzeżnej osteolizie i niekiedy
wydaleniu wraz z ropą przez przetokę, lub wymagają
operacyjnego usunięcia. Gromadząca się w kości ropa
podnosi ciśnienie śródszpikowe (klinicznie ból!) i, nie
mieszcząc się w jamie szpikowej, przebija się na ze­
wnątrz. Kierunek przebicia może być różny: I) przez
istotę korową pod okostną i dalej do części miękkich,
wzdłuż powięziowych przegród międzymięśniowych,
a następnie przez skórę na zewnątrz (przetoka rop­
na); 2) do nasady; 3) do stawu. W miarę upływu cza­
su w żyjącej i unaczynionej tkance kostnej, graniczą­
cej z czynnymi ogniskami zapalnymi, dochodzi do
kondensacji i stwardnienia, lecz równocześnie tkan­
ka ta staje się bardziej krucha i łatwiej ulega urazom
mechanicznym (złamania patologiczne!). Przez prze­
toki wydziela się ropa zawierająca strzępy tkanek,
bakterie oraz drobniejsze martwaki. Ostre krwiopo­
chodne zapalenie kości przechodzi z wolna w postać
przewlekłą, charakteryzującą się okresami uspokoje­
nia i zaostrzenia (zajęcie nowych obszarów tkanki
kostnej), a nieleczone może ciągnąć się nawet przez
dziesiątki lat.
49.1.1.1
Ostre ropne krwiopochodne zapalenie
kości u noworodków i niemowląt
Specyficzne dla noworodków i niemowląt unaczynie­
nie końców kości długich w postaci bezpośredniego
przechodzenia naczyń przynasadowych do chrzęst­
nej nasady (ryc. 49.2a) powoduje, że ostre krwiopo­
chodne zapalenie kości, zaczynające się z reguły w
przynasadzie, może łatwo przejść do chrzęstnej nasa­
dy i w konsekwencji spowodować wtórne ropne za­
palenie sąsiedniego stawu. Patogeneza tego zapale­
nia stawu charakterystyczna jest dla wieku noworod­
kowego i niemowlęcego, bowiem powstająca później
chrząstka nasadowa stanowi barierę mechaniczną dla
infekcji stawu. Przyjej obecności, jak wspomniano,
do wtórnego zapalenia dochodzi drogą podokostno-
wego przebicia się ropnia z ogniska kostnego, znaj­
dującego się wewnątrztorebkowo. Uszkodzenie przez
proces zapalny chrząstki nasadowej doprowadza do
232 Choroby narządu ruchu na tle procesów zapalnych z wyłączeniem gośćca
Ryc. 49.2. Szkic unaczynienia przynasad i nasad k. długich u dzie­
ci do 12.-18. mż. - a i powyżej tego wieku - do okresu połączenia
nasad z przynasadami - b.
nieodwracalnego zahamowania jej czynności, z na­
stępowym skróceniem kości lub zaburzeniem jej osi,
w zależności od symetryczności uszkodzenia tej
chrząstki. Najczęściej schorzenie dotyczy k. udowej,
zwłaszcza jej końca bliższego, niemniej postać no­
worodkowa krwiopochodnego zapalenia kości aż
w 40% przypadków występuje jako zapalenie wielo-
miejscowe. Istotnejest wskazanie pewnych okolicz­
ności szczególnie predysponujących do wystąpienia
schorzenia. Są to: wcześniactwo, infekcja skórna lub
okołopępkowa, cięcie cesarskie, ciężka żółtaczka, za­
palenie płuc i zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych.
Niekiedy bywa też ono skutkiem zakażenia wewnątrz-
szpitalnego.
Inwazyjne metody monitorowania poporodowego
u noworodków stanowią jedną z przyczyn i dróg za­
palenia kości. Są to: pobieranie krwi z pięty i cewni­
kowanie naczyń pępowinowych. Te procedury zwy­
kle doprowadzają do zakażenia gronkowcem złoci­
stym.
Do bakterii wywołujących krwiopochodne zapale­
nie kości u noworodków najczęściej zalicza się pa­
ciorkowce grupy B, rzadziej gronkowce złociste, pa­
łeczki Graw-ujemne i paciorkowiec zapalenia płuc.
U noworodków występuje również zjawisko osła­
bionej odpowiedzi immunologicznej na czynnik in­
fekcyjny. Wówczas zakażenie szybko się rozprzestrze­
nia, ujawniając się w różnych miejscach. Pomimo to
temperatura ciała i poziom leukocytów są w normie.
W badaniu stwierdza się wówczas obrzmienie zajętej
okolicy i niechęć chorego do ruchów kończyną, ale
objawy te są znacznie mniej nasilone niż u starszych
dzieci.
Do lokalizacji zmian wielomiejscowych moz.m
wykorzystać scyntygrafię technetową, choć nawet :oc
w istocie biologiczne badanie, daje w tej grupie cho­
rych rozpoznania fałszywie negatywne i nie wyku­
je wszystkich ognisk zapalenia.
49.1.1.2
Ostre ropne krwiopochodne
zapalenie kości u dzieci
Postać dziecięca zapalenia kości występuje zu \k :
w pierwszej dekadzie życia. Zwiększoną częs:
występowania tej choroby u chłopców wiąże ' ;
z urazami, którym oni częściej ulegają, a które star. -
wią locus minoris resistentiae (krwiak).
Ostremu ropnemu krwiopochodnemu zapale- .
kości w pierwszych dwóch latach życia często tow
rzyszy zapalenie stawów, związane analogicznie jak
u noworodków i niemowląt ze specyficznym unacz> -
nieniem przynasad kości długich. Powyżej 18. mie­
siąca życia powstają one w następstwie zapal er...
przynasad, znajdujących się wewnątrz torebek stau -
wych, jak na przykład: bliższy koniec k. udowej. i_
sza boczna część piszczeli, bliższa część k. ram:.--
nej i bliższy koniec k. promieniowej.
Przebieg i rozpoznanie. Obraz kliniczny j e s t -
istotniejszym czynnikiem w ustaleniu rozpozna.-.._
Stąd od lekarza wymagany jest duży stopień czujno­
ści. Niewyjaśniony ból kości, zwłaszcza miejscowy,
oraz gorączka powinny sugerować zapalenie kość:
czasu, gdy się go nie potwierdzi lub wykluczy ir.r • -
mi metodami. Ostatnio u znaczącego odsetka dzir.t
nie stwierdza się klasycznego obrazu ciężkiego sta»
ogólnego z wysoką gorączką i wysoką leukoc> tozą
(sepsis). Około 30-40% chorych przy pierwsz -.i
objawach nie ma gorączki w ogóle, a poziom leukc-
cytozy kształtuje się poniżej 10,5 G/l. Należy o t>ia
pamiętać, biorąc pod uwagę utrwalone w nas prze». -
nanie, że ropnemu krwiopochodnemu zapaleń: j ko­
ści zawsze towarzyszy wysoka gorączka, zwiazara
z posocznicą.
Badanie kliniczne wykazuje obrzmienie za e
okolicy i niechęć chorego do wykonywania ruchem
Część chorych wykazuje niepokój ze względu na r..=-
możność pozbycia się uczucia bólu przy probüd
zmiany pozycji lub ułożenia ciała. Jest to związane
z narastaniem ciśnienia wewnątrz zajętej kości NI e*-
scowo stwierdza się bolesność w badaniu palpacyj-
nym, narastającą lokalnie ciepłotę i zaczerwienienie
skóry, i czasami wysięk w sąsiadującym staw ie. JeL-
Ii nie ma ropnego zapalenia stawu, jest to wyłącznie za-
palenie odczynowe stawu. Brak rozpoznania moze J -
prowadzić, zwykle po około 2 tygodniach, do pow
nia ropnia podskórnego i następnie przetoki.
Badania laboratoryjne. Leukocytozajest zw %.».
choć nie znamiennie, podwyższona. Wskaźnik OB *
 Ropne zapalenia kości 233

a b Cd
Ryc. 49.3. Ostre krwiopochodne zapalenie kości piszczelowej i strzałki u chłopca 6-letniego: a i b - zdjęcia radiologiczne wykonane
a 6. tygodniu choroby: zmiany zapalne i martwica zajęły cały trzon wraz z przynasadami, bardzo obfita otoczka z nowej tkanki kostnej
.trumienka”); c i d - zdjęcia radiologiczne wykonane w 2 lata po usunięciu martwaków wykazują przebudowę kostną z odtworzeniem
A-aściwych proporcji kości piszczelowej. Widoczne uszkodzenie (częściowe zarośnięcie) dalszej chrząstki nasadowej piszczeli.

>xlwyższony w większości przypadków. Wskaźnik
:en nie jest wiarygodny u noworodków i niemowląt.
N ie stanowi on również dobrego markera procesu za-
ralnego, pozwalającego na śledzenie intensywności
. go procesu, gdyż zmniejsza się z istotnym opóźnie-
".:em w stosunku do poprawy stanu ogólnego.
Najważniejszym wskaźnikiem jest obecnie białko
'eaktywne CRP. które, jak stwierdzono, najlepiej ilu-
'•.ruje intensywność procesu zapalnego, skuteczność
leczenia i zmniejsza się równolegle z poprawą miej-
'cową i ogólną. Wartość tego wskaźnika jest najwyż­
sza w drugiej dobie od początku procesu zapalnego
i a przypadku skutecznego leczenia zmniejsza się
szybko do prawidłowej wartości w ciągu tygodnia.
Posiew krwi obwodowej jest dodatni w 40-50%
spaleń kości. Jest również ważne, aby wykonać po­
siew materiału z innych części ciała, np. wymaz
z gardła, co może ułatwić identyfikację czynnika
'prawczego.
Badanie ultrasonograficzne jest prostym, szyb­
em i bezpośrednim badaniem, wykorzystywanym
a pierwszym rzucie przez lekarza ambulatorium. Po-
Aala ono stwierdzić obecność odwarstwień okost­
nej lub obecność płynu w stawie. Niestety nie można
:> m badaniem zobrazować wnętrza kości. U małych
izieci należy używać głowic liniowych emitujących
-liradźwięki o częstotliwości 5-9 MHz, u starszych
można posłużyć się głowicami emitującymi niższe
częstotliwości ultradźwięków.
Badanie radiologiczne. Na zdjęciach radiologicz­
nych widać obrzęk tkanek miękkich i zaburzenie
warstw tkanek. W ciągu pierwszych 48 godzin nie
stwierdza się żadnych zmian radiologicznych w ko­
ściach. Często pierwsze zmiany w kościach pojawiają
się dopiero po tygodniu lub później od początku ob­
jawów. Ostatnio objawy radiologiczne opóźniają się
jeszcze bardziej w stosunku do początkowych obja­
wów, co wiąże się przede wszystkim z zahamowa­
niem procesu zapalnego przez antybiotyki.
Pierwszymi stwierdzanymi zmianami kostnymi są
zatarcia i nieostrość utkania beleczkowego kości gąb­
czastej. Po kilku dniach pojawiają się drobne, niewy­
raźne plamiste ubytki warstwy korowej oraz delikatne
cxlwarstwienia okostnej z objawami tworzenia nowej
kości (odczyny okostnowe). W miarę upływu czasu
zmiany kostne są coraz wyraźniejsze. Kość ulega re­
sorpcji, stwierdza się zanik utkania beleczkowego.
Zmniejsza się istotnie grubość warstwy korowej. Frag­
menty kości pozbawione unaczynienia (martwaki) wi­
doczne są na zdjęciach jako intensywniejsze cienie. Po
pewnym czasie ziarnina otaczająca martwe odcinki ko­
ści oddziela martwaki od żywej jej części i powstaje pas
zwiększonej przejrzystości, uwydatniający brzegi mar-
twaka. Martwak leży w tzw. trumience.
234 Choroby narządu ruchu na tle procesów zapalnych z wyłączeniem gośćca
Scyntygrafia. Czułym wskaźnikiem określającym
zajęte procesem zapalnym kości jest scyntygrafia,
wykonywana z użyciem radioizotopu technetu 99rnTc.
Badanie scyntygraficzne pozwala także stwierdzić,
czy występują również inne ogniska zapalenia kości
oraz zapalenia kości połączone z zapaleniami stawów.
Zwiększony wychwyt izotopu jest najczęstszym ob­
jawem krwiopochodnego zapalenia kości. Zmniejsze­
nie tego wychwytu może świadczyć raczej o jałowej
martwicy kości.
Scyntygrafia technetowa nie we wszystkich przy­
padkach krwiopochodnego zapalenia kości jest do­
datnia. Dzieje się tak w czasie pierwszych 24-~48 go­
dzin od początku infekcji, gdy nie dochodzi jeszcze
do pobudzenia metabolizmu kostnego. Może to być
szczególnie mylące u noworodków i niemowląt.
W tej grupie chorych badanie to ma wątpliwą przy­
datność. Taka fałszywie negatywna scyntygrafia
występuje w 4-20% zapaleń krwiopochodnych ko­
ści. Dodatnia scyntygrafia nie jest też specyficznym
objawem zapalenia. Podobny obraz uzyskuje się
w przypadkach urazów lub guzów.
Ze względu na stwierdzane opóźnienie dodatniego
obrazu scyntygrafii nie może to być badanie pierw-
szorzutowe i w związku z tym nie należy opóźniać
nakłucia podejrzanej zmiany i rozpoczęcia leczenia,
czekając na dodatni obraz scyntygrafii.
Tomografia rezonansu magnetycznego jest uży­
tecznym badaniem w diagnozowaniu krwiopochod­
nego zapalenia kości. Badanie to ma podobną czu­
łość jak scyntygrafia i dodatkowo dostarcza jeszcze
obrazu przekrojów tkanek miękkich. Przy użyciu re­
zonansu magnetycznego można zidentyfikować ogni­
ska ropni, martwaki, zniekształcone powierzchnie
końców kości, jeżeli doszło do zapalenia stawu. To­
mografia rezonansu magnetycznego pozwala lepiej niż
scyntygrafia i tomografia komputerowa czy zdjęcia
radiologiczne określić zakres zajęcia jamy szpikowej
kości.
Tomografia rezonansu magnetycznego pozbawio­
na jest jednak specyficzności oceny i z jej użyciem
nie możemy stwierdzić, czy widoczne zmiany są spo­
wodowane krwiopochodnym zapaleniem kości.
Z klasycznych objawów widocznych w zapaleniu
kości na pierwszy plan wysuwa się zmniejszenie in­
tensywności normalnie wysokiego sygnału jamy szpi­
kowej w obrazie sekwencji T1-zależnej oraz normal­
ny lub wzmożony sygnał w obrazie sekwencji T2-Za-
leżnej. Jest to związane z zastąpieniem szpikowych
komórek tłuszczowych przez komórki nacieku zapal­
nego i obrzęk, które dają mniej intensywny sygnał
w obrazie sekwencji T,- a silniejszy w obrazie sekwen­
cji T2-zależnej.
Tomografia rezonansu magnetycznego może mieć
szczególne znaczenie w różnicowaniu ostrego i prze­
wlekłego zapalenia kości. Objawami sugerującymi
ostre zapalenie kości jest zaburzenie warstwowości
tkanek miękkich, brak pogrubienia warstwy korowej
kości i trudna do określenia granica pomiędzy zaję­
tym a zdrowym szpikiem kostnym. W odróżnieniu
od ostrego, w przewlekłym zapaleniu kości wystę­
pują sklerotyzacja i pogrubienie kości, objawy za­
awansowanego zapalenia z obecnością martwaka (są
to objawy widoczne również na zdjęciach radiologicz­
nych) oraz przede wszystkim względnie dobrze wi­
doczna jest granica pomiędzy zdrowym i zajętym szpi­
kiem kostnym.
W przypadku noworodków tomografia rezonansu
magnetycznego wymaga monitorowania i znieczule­
nia dziecka w czasie badania, stąd nie jest to badanie
pierwszego rzutu i jak dotąd niewiele jest doniesień
na temat zastosowania go w tej grupie wiekowej.
Biopsja i badanie bakteriologiczne. Nakłucie i po­
branie materiału do badania bakteriologicznego jest
najwartościowszym testem. Spełnia ono dwa zasad­
nicze cele: I. Pozwala na określenie czynnika spraw­
czego krwiopochodnego zapalenia kości (nawet przy
braku ropnia). 2. Określa, czy ropień wymaga chirur­
gicznego drenażu. Nakłucie powinno być wykonane
jak najszybciej od wystąpienia objawów, w ciągu
pierwszych godzin od momentu ustalenia podejrze­
nia krwiopochodnego zapalenia kości, głównie na
podstawie obrazu klinicznego i ultrasonograficznego.
Nakłucie wykonuje się w miejscu największej bo­
lesności i szczytu uwypuklenia obrzękniętej okolicy
ciała, z użyciem igły z trokarem o rozmiarze 16-18.
Najpierw nakłucie wykonujemy w przestrzeni pod-
okostnowej. Jeżeli uzyskamy ropną treść, wyciąga­
my igłę, a materiał przesyłamy do badania bakterio­
logicznego. Jeśli nie uzyskamy treści ropnej lub pa­
tologicznego płynu tkankowego, konieczne jest wy­
konanie nakłucia kości i pobranie materiału z jej wnę­
trza. Niejest to trudne, gdyż warstwa korowa okolicy
przynasady jest cienka. W skład badania bakteriolo­
gicznego wchodzi barwienie metodą Grama, posiew
na tlenowce i beztlenowce, na obecność grzybów oraz
ewentualnie na obecność prątków gruźlicy. Nakłucie
jest dodatnie w 60% przypadków, a w materiale wy­
krywa się bakterie w 60-90%.
Tabela 49.1
Antybiotyki proponowane do wstępnego leczenia ostrego krwio­
pochodnego zapalenia kości (przed uzyskaniem wyników posie­
wu)
Chorzy Wstępnie
w zależności Prawdopodobne zastosowany
od wieku bakterie antybiotyk
Noworodki Grupa B paciorkowców Cefotaxime
Gronkowiec złocisty 100-120 mg/kg mc./24 h
Bakterie Gram-ujemne Gentamycin
(Haemophilus 5-7,5 mg/kg mc./24 h
influenzae)
Niemowlęta Gronkowiec złocisty Oxacillin
i dzieci (90%) 150 mg/kg mc./24 h
>1. rż. Cefazolin
100 mg/kg mc./24 h
Clindamycin
24-40 mg/kg mcż24 h

W oczekiwaniu na wyniki posiewów konieczne jest
rozpoczęcie antybiotykoterapii według proponowa­
nego schematu (tab. 49.1).
Gronkowiec złocisty pozostaje najczęstszą przy­
czyną krwiopochodnego ropnego zapalenia kości.
Stwierdza się go w 60-90% przypadków. Na zjawi­
sko to nie miało wpływu wprowadzenie antybioty­
ków. Wszystkie pozostałe bakterie rzadko bywają
przyczyną zapalenia kości. Na przykład paciorkowce
mogą wtórnie zainfekować zmiany skórne w przebie­
gu odry czy ospy wietrznej i wówczas być źródłem
krwiopochodnego zapalenia kości. Bakterie Grarn-
-ujemne, z których dominuje Haemophilus influen­
zae, stwierdzane są w mniej niż 5% przypadków
krwiopochodnego zapalenia kości.
Rozpoznawanie i różnicowanie. Każda ostra go­
rączkowa choroba u dzieci może być początkiem za­
palenia kości, szczególnie jeśli stwierdza się przy tym
objawy świadczące o okresowych wysiewach bakte­
rii do krwi i objawy miejscowe. Bardzo znaczne
zwiększenie leukocytozy i CRP, bolesność opukowa,
^ później i samoistna chorej części kości naprowa­
dzają nas na właściwe rozpoznanie. Z postawieniem
rozpoznania nie należy zwlekać do czasu pojawienia
>ię zmian radiologicznych. Pewne wątpliwości roz­
poznawcze mogą budzić rzadko występujące posta­
cie o łagodnym przebiegu choroby, a także uprzednie
leczenie antybiotykami.
W różnicowaniu należy wziąć pod uwagę zapale­
nie stawu, nowotwory (szczególnie guz Ewinga), ro­
pień lub ropowicę części miękkich, chorobę gośćcową,
kiłę, zapalenie żył, hemofilię, gruźlicę. Na duże trud­
ności rozpoznawcze można natrafić w lokalizacji za­
palenia kości w obrębie kręgosłupa. W przypadkach
tych najczęściej rozpoznaje się mylnie zapalenie opon
mózgowych, zapalenie płuc lub opłucnej, zapalenie
wyrostka robaczkowego, gruźlicę kręgosłupa oraz
inne zmiany chorobowe, zlokalizowane w jamie
brzusznej.
Leczenie. Określenie właściwego leczenia ma czte­
ry podstawowe cele:
- stwierdzenie czynnika etiologicznego,
- wybór właściwego antybiotyku,
- stosowanie antybiotyku we właściwym stężeniu
i odpowiednio długo,
- zahamowanie niszczenia tkanek przez proces za­
palny.
Stosowanie wyłącznie antybiotyku bez uw zględ-
nienia leczenia chirurgicznego nie przyniesie do­
brego wyniku leczenia we wszystkich przypad­
kach krw iopochodnego zapalenia kości.
Antybiotykoterapia. Antybiotykoterapię rozpo­
czyna się, zanim otrzymamy wynik posiewów we­
dług kryterium najbardziej prawdopodobnej przyczy­
ny infekcji (tab. 49.1). Po uzyskaniu wyniku posiewu
Ropne zapalenia kości
można (jeśli to uzasadnione) zmienić antybiotyk od­
powiednio do uzyskanej z posiewu wrażliwości. Ko-
agulazododatnie gronkowce złociste odpowiadają za
większość przypadków krwiopochodnego zapalenia
kości u zupełnie zdrowych dzieci. Dlatego antybioty­
ki zwykle skutecznie walczą z bakteriami. W przy­
padku chorych nie mających alergii na penicyliny sto­
suje się beta-laktamazoopome, półsyntetyczne peni­
cyliny. Takim antybiotykiem jest oksacylina. Propo­
nowana dawka to 150 mg/kg mc. w dawkach podzie­
lonych w ciągu 24 godzin.
Zdaniem Cole ’a i wsp. leczenie wyłącznie z uży­
ciem antybiotyków (choć jest to postępowanie dys­
kusyjne) zarezerwowane jest dla rozpoznań postawio­
nych bardzo wcześnie, w ciągu pierwszych 48 go­
dzin, gdy nie ma jeszcze uformowanego ropnia.
W postaci określanej przez tych autorów jako zapale­
nie „wczesno-ostre” leczenie antybiotykami podawa­
nymi w tej sytuacji początkowo dożylnie, a następnie
doustnie daje dobry wynik u 92% chorych. Jeśli jed­
nak nie ma poprawy klinicznej i obniżenia wskaźni­
ka CRP w pierwszych 36 godzinach po podaniu an­
tybiotyków i stwierdza się formowanie ropnia (USG),
to oprócz ponownego badania bakteriologicznego
wskazane jest usunięcie ropnia.
Czas stosowania antybiotyku jest dotąd sprawą nie
do końca ustaloną. Pierwotnie antybiotyk stosowano
dożylnie w warunkach szpitalnych przez 6 tygodni.
Najistotniejsze jest takie podawanie leku, aby uzys­
kać największe możliwe stężenie antybiotyku. Obec­
nie powszechnie przyjętym standardem jest 2-tygo-
dniowa terapia dożylna i następnie 4-tygodniowa te­
rapia doustna.
Czas stosowania antybiotyku jest ściśle związany
z efektywnością jego działania. Niestety, poza dzia­
łaniem leku takie czynniki, jak wiek chorego, miej­
sce infekcji, stopień zniszczenia tkanek czy uprzed­
nio wykonane leczenie operacyjne, mogą w istotny
sposób zmienić efektywność leczenia antybiotykiem.
Decyzję o zmianie podawania antybiotyku z drogi
dożylnej na doustną należy podjąć na podstawie po­
zytywnej odpowiedzi klinicznej na prowadzone przez
nas leczenie.
Wskaźnikami odpowiedzi na leczeniejest krzywa
temperatury' ciała, zmniejszanie miejscowych i ogól­
nych objawów klinicznych oraz poziom białka CRP.
Poprawa stanu klinicznego i normalizacja CRP są
wskazaniem do zmiany drogi podawania antybioty­
ku z dożylnej na doustną.
Natomiast przeciwwskazaniami do zmiany drogi
podawania na doustną jest: brak możliwości przeły­
kania czy przyjmowania antybiotyku doustnie, brak
określenia przez laboratorium rodzaju bakterii, z którą
mamy do czynienia, infekcja wywołana przez bakte­
rie, na które nie ma efektywnych postaci doustnych
antybiotyków, np. Pseudomonas aeruginosa, i brak
poprawy klinicznej na stosowane dotąd dożylnie an­
tybiotyki.
236 Choroby narządu ruchu na tle procesów zapalnych z wyłączeniem gośćca

Leczenie chirurgiczne. Najważniejsze wskazanie 49.1.2

do leczenia chirurgicznego to oczyszczenie chirurgicz­ Podostre ropne krwiopochodne
ne i usunięcie ropnia podokostnowego i/lub usunię­
cie martwaka.
zapalenie kości
Jarosław Czubak., Witold Marciniak,
Alfons Senger
Stosowanie wyłącznie antybiotyku lub wyłącz­
nie leczenia chirurgicznego nie przyniesie do­
Podostre krwiopochodne zapalenie kości występuje
brego wyniku leczenia we wszystkich przypad­
najczęściej u dzieci i najprawdopodobniej spowodo­
kach krwiopochodnego zapalenia kości. wane jest przez zaburzenie bariery odporności w sto­
sunku do własnych bakterii, które ulegają modyfika­
Stwierdzenie w czasie nakłucia diagnostycznego cji i zmniejszeniu inwazyjności pod wpływem stoso­
treści ropnej jest wskazaniem do interwencji chirur­ wania antybiotyków. Większość podostrych zapaleń
gicznej. Do destrukcji kości dochodzi bowiem zawsze, spowodowana jest gronkowcami i rzadziej paciorkow­
gdy ropa gromadzi się podokostnowo wzdłuż kości. cami. W tej grupie często nie udaje się wyhodować
Leczenie chirurgiczne jest również konieczne w przy­ bakterii z posiewów. Stwierdzono, że w przypadkach
padku konieczności usunięcia martwaków. podostrego zapalenia kości w znaczącej liczbie przy­
Zabieg operacyjny wykonuje się z małego cięcia padków chorzy byli wcześniej leczeni z powodu in­
skórnego. Po przecięciu okostnej dokonuje się nawier­ nych infekcji. W związku z tym chorzy ci zwykle mają
cenia warstwy korowej kości. Treść ropną usuwa się mniej ostre objawy ogólne i miejscowe niż pacjenci
przez otwór w okostnej i kości. Pobranie materiału z ostrą postacią zapalenia. Miejscowo stwierdza się
z wnętrza kości zwiększa prawdopodobieństwo uzy­ pogrubienie zajętej okolicy kończyny, wzmożone jej
skania właściwego materiału do posiewu. Następnie ucieplenie i bolesność. Ograniczenie ruchomości nie
zakłada się drenaż przepływowy do czasu wyjałowie­ jest tak wyraźne jak w postaci ostrej. Może nawet
nia się płynu wypływającego z kości, choć są autorzy występować pełen zakres ruchów w okolicznych sta­
twierdzący, że szczególnie w ostrej postaci krwiopo­ wach. Z objawów ogólnych występuje osłabienie
chodnego zapalenia kości u dzieci wystarczy 24—48- i utrzymujący się przez dłuższy czas stan podgorącz­
-godzinny drenaż ssący. kowy. W przypadkach zajęcia kości kończyn dolnych
Drenaż przepływowy umożliwia podawanie anty­ częściej stwierdza się utykanie niż typowe objawy za­
biotyków bezpośrednio do ogniska w formie stałego palenia. Opisany stan sprawia, że chorzy ci zgłaszają
przepływu. Równolegle obowiązuje dożylna antybio- się później do leczenia w różnych stopniach zaawan­
tykoterapia. Ta wczesna interwencja chirurgiczna ma sowania choroby.
istotne znaczenie zapobiegające uszkodzeniu chrząstki Dominującym objawem jest ból, natomiast pozo­
nasadowej, chrzęstnej nasady kości i uszkodzeniu sta­ stałe objawy są mniej nasilone. CRP jest jednak za-
wu, a w przypadkach zaistniałych destrukcji zmniej­
sza ich zakres. Tabela 49.2
Rozległe dojście celem oczyszczenia ogniska jest
Porównanie objawów ostrej i podostrej postaci ropnego krwiopo­
szczególnie wskazane w przypadku leczenia przewle­ chodnego zapalenia kości
kłych postaci krwiopochodnego zapalenia kości, to
jest postaci trwających ponad miesiąc. Najistotniej­ Ostra Podostra
sze dla losów zajętej procesem zapalnym kości jest Ból Silny Umiarkowany
przetrwanie ukrwienia okostnej. Objawem jego za­ Gorączka U większości Niekiedy
chowania jest żywy odczyn okostnowy, polegający chorych
na tworzeniu od okostnej nowej kości wokół mar­ Utrata funkcji Znacząca Minimalna
twych lub niedokrwionych jej fragmentów (martwa­ Uprzednio Rzadko Często (30-40%)
ków). Pomimo że czas podjęcia leczenia oczyszcza­ podawane
jącego ognisko i usunięcia martwaków jest nadal antybiotyki
przedmiotem dyskusji, to większość autorów skłania Podwyższone Większość Rzadko
się do opinii, że jeśli pojawia się radiologiczny obraz leukocyty
martwaka, należy go usunąć. Takie postępowanie po­ Podwyższone CRP Większość Większość
zwoli lepiej kontrolować sam proces zapalenia i za­ Posiew krwi 50% dodatni Rzadko dodatni
pobiega nadmiernej reakcji odokostnowego tworze­ Posiew z kości 85% dodatni 60% dodatni
nia kości. Początkowe rtg Często prawidłowe Najczęściej
nieprawidłowe
Miejsce Zwykle przynasada Każde miejsce,
przechodzi
chrząstkę
nasadową

wsze podwyższone. Objawy ostrej i podostrej posta­
ci ropnego krwiopochodnego zapalenia kości ilustru­
je tabela 49.2.
Na podstawie objawów radiologicznych wyróżnia
się 4 typy ostrej i podostrej postaci ropnego krwiopo­
chodnego zapalenia kości:
- typ I - postać zlokalizowana charakteryzuje się roz­
rzedzeniem struktury kości ze sklerotyczną otoczką,
przypominając ziaminiaka kwasochłonnego lub ropień
Brodiego,
- typ II - zmiana w przynasadzie z ubytkiem war­
stwy korowej,
- typ III - zmiana w trzonie z reaktywnym pogru­
bieniem warstwy korowej,
-typ IV - zmiana z charakterystycznymi cebulo-
watymi nawarstwieniami okostnej.
U dzieci powyżej 18. miesiąca życia ostre krwio­
pochodne zapalenie kości wyjątkowo przechodzi
przez granicę chrząstki nasadowej, ale w podostrej
postaci zdarza się to dość często. Rzadko stwierdza­
my jednak trwałe uszkodzenie chrząstki nasadowej.
Różnicowanie. Gdy dochodzi do uszkodzenia war­
stwy korowej (typ II) lub do silnego jej pogrubienia
(typ IV), należy przede wszystkim wykluczyć nowo­
tworowy charakter zmiany - czy nie jest ona: mięsa-
kiem Ewinga, mięsakiem kostnopochodnym, kostnia-
kiem kostnawym, czy nawet ziaminiakiem kwaso-
chłonnym. W 50% przypadków podostra postać za­
palenia kości jest mylona z nowotworem.
Leczenie. Obligatoryjna otwarta biopsja pozwala
ustalić rozpoznanie. Następnie podaje się antybioty­
ki przez 6 tygodni - według antybiogramu. Dwa ty­
godnie dożylnie, a następnie zmienia się drogę poda­
wania na doustną. W przypadkach znacznej destruk­
cji kości należy zastosować unieruchomienie, zapo­
biegające ewentualnym złamaniom.
49.1.3
Przewlekłe ropne zapalenie kości
Jarosław Czubak, Witold Marciniak,
Alfons Senger
Przewlekłe ropne zapalenie kości może być spowo­
dowane nieskutecznym leczeniem ostrego krwiopo­
chodnego zapalenia kości, urazem, zwłaszcza otwar­
tym złamaniem kości, lub infekcją pooperacyjną (pa­
togenne). Według Tachdjiana za przewlekłe zapale­
nie kości uznaje się proces zapalny, który trwa powy­
żej 3 tygodni od rozpoczęcia leczenia ostrego stanu
zapalnego kości.
Objawy kliniczne są mało zaznaczone, ale proces
zapalny w kości toczy się z różnym nasileniem, nie­
kiedy przez miesiące, a nawet lata. Utrzymują się prze­
toki, które mogą się okresowo zamykać, aby na nowo
otworzyć się w wyniku spadku odporności chorego
czy na skutek urazu. Stanom zaostrzenia często to­
Ropne zapalenia kości 237
warzyszą: podwyższona temperatura ciała, miejsco­
we objawy zapalenia i bolesność. Podanie antybioty­
ków, zmniejszenie aktywności ruchowej chorego
łagodzą okresowo objawy, nie prowadzą jednak do
wyleczenia, które ze względu na zmiany anatomopa-
tologiczne jest w tej chorobie niezmiernie trudne.
Charakterystyczna cecha przewlekłego zapalenia
kości to występowanie martwej zakażonej kości (mar-
twaka) w otoczeniu zainfekowanych tkanek miękkich.
Ogniska te otoczone są przez sklerotyczną i słabo
unaczynioną kość. System kanałów Haversa odcięty
jest przez blizny pozapalne, a zmiany pokrywają: po­
grubiała okostną, zbliznowaciałe mięśnie i tkanka
podskórna. W tych warunkach ogólna antybiotykote-
rapia jest nieprzydatna, bowiem upośledzona perfu-
zja nie gwarantuje osiągnięcia bakteriobójczego po­
ziomu leków.
Przewlekłemu ropnemu zapaleniu kości towarzy­
szy częste występowanie wtórnych zakażeń. Bakte­
rie wyhodowane z materiału pobranego z przetok są
często inne niż te, które uzyskamy z materiału pobra­
nego z biopsji kości. Długotrwałe zakażenie powo­
duje ponadto intoksykację organizmu, a stały ubytek
białka z ropą jest przyczyną wyniszczenia organizmu
i spadku odporności. Należy pamiętać o możliwości
powstania skrobiawicy.
Badania dodatkowe. Są one mniej charaktery­
styczne i nasilone niż w okresie ostrym. Niemniej
podjętemu leczeniu towarzyszyć powinna ocena po­
ziomu CRP w celu określenia stopnia skuteczności
antybiotykoterapii stosowanej zarówno ogólnie, jak
i miejscowo. Obowiązuje też określenie rodzaju flo­
ry bakteryjnej i jej antybiotykoopomości z ognisk po­
branych śródoperacyjnie, a następnie z posiewów dre­
nażu. Posiewy są często negatywne i w ocenie chore­
go z przewlekłym zapaleniem kości mają mniejsze
znaczenie niż w postaci ostrej. Koniecznajest też oce­
na poziomu białka w surowicy krwi, a także parame­
trów określających wydolność nerek.
a
c d
Ryc. 49.4. Klasyfikacja anatomiczna przewlekłego zapalenia kości
wg: Cierny i Mader: a - typ śródkostny - szpikowy: b - typ powierz­
chowny: c - typ miejscowy dobrze odgraniczony: d - typ rozlany.
238 Choroby narządu ruchu na tle procesów zapalnych z wyłączeniem gośćca
Badania obrazowe. W obrazie radiologicznym,
który podobny jest do trwającego kilka tygodni ostre­
go zapalenia kości, martwaki widzimy wówczas, gdy
otaczająca je kość jest osteoporotyczna lub pokrywa
je tkanka ziaminowa. Fistulografia ze środkiem kon­
trastowym ujawnia przetoki wiodące do jam w kości
z ziarniną, ropą lub martwakaini. W trakcie operacji
analogicznie lokalizację martwaków kości czy jam
wypełnionych ziarniną ustalić można przez wprowa­
dzenie do przetoki barwnika, np. błękitu metyleno­
wego. Należy pamiętać, że małe martwaki kości gąb­
czastej nie są widoczne. Do określenia rozległości
martwaka i zmian ziarninowo-ropnych w kości po­
mocna jest tomografia komputerowa i tomografia re­
zonansu magnetycznego.
Leczenie. Przed zabiegiem operacyjnym chorych
należy przygotować przez nabiałczenie na drodze
wielokrotnych przetoczeń krwi i plazmy oraz dietę
wysokobiałkową. Zabieg operacyjny polega na sze­
rokim otwarciu jamy szpikowej i na usunięciu zain­
fekowanych przetok i zmienionych tkanek miękkich,
martwaków kości wraz z ziarniną i ropą, aż do granic
tkanki zdrowej, dobrze ukrwionej. Niewystarczające
oczyszczenie ogniska jest najczęściej przyczyną na­
wrotów przewlekłego zapalenia kości. Należy jednak
unikać szerokiego wycięcia tkanek, zwłaszcza kości,
bo jej regeneracja jest ograniczona, powstająca zaś
„martwa przestrzeń” stanowi locus minoris resisten­
tiae zarówno z punktu widzenia nawrotu procesu za­
palnego, jak i stabilizacji mechanicznej kości. U dzie­
ci, ze względu na możliwość zakłócenia procesów
wzrostowych, szczególnej ostrożności wymaga ope­
rowanie w okolicy chrząstek nasadowych. Przed­
wczesne usunięcie w tym wieku masywnych martwa­
ków, przed wytworzeniem się masywnej „trumienki”
(involcrum), doprowadzić może do rozległych ubyt­
ków kości.
W ostatnich latach korzystne wyniki lecznicze
w wypełnianiu pooperacyjnych ubytków kostnych
osiągnięto stosując przeszczepy kości gąbczastej z ta­
lerza biodrowego wraz z antybiotykami. Warunkiem
powodzenia leczenia jest także pokrycie zapalnie
zmienionej kości tkankami miękkimi drogą plastyki
mięśniowo-skómej. Dzisiaj wyjątkowo decydujemy
się na gojenie rany przez ziaminowanie. Dobre wyni­
ki z zastosowaniem przeszczepów uszypułowanych
uzyskuje się w leczeniu ubytków w obrębie goleni.
Po operacji stosujemy drenaż oraz unieruchomienie,
zwłaszcza jeśli zagrożona jest stabilność kości. Spraw­
dzony sposób unieruchomienia kończyny stanowi sta­
bilizacja zewnętrzna, która oprócz stabilizacji kości
umożliwia dobry dostęp do rany pooperacyjnej. Me­
toda llizarowa umożliwia równocześnie leczenie ubyt­
ków kości metodą transportu wewnętrznego kości
(patrz rozdz. 63).
Antybiotykoterapia, w miarę możliwości ukierun­
kowana, jest nieodłączną częścią składową leczenia
operacyjnego przewlekłego zapalenia kości. Zróżni­
cowane są poglądy co do czasu jej ogólnego stoso­
wania. Parenteralnie zalecane jest podawanie antybio­
tyków na kilka dni przed operacją i 2-6 tygodni po
operacji. Istotne znaczenie ma leczenie miejscowe
w postaci umieszczenia w miejscu oczyszczonego
ogniska łańcuszka z Septopalu lub gąbki nasyconej
antybiotykiem, gwarantujących wystarczająco wyso­
kie stężenie. Jest ono wówczas około 200 razy wy­
ższe niż po podaniu dożylnym. Tak wysokie miejsco­
we stężenie antybiotyku uzyskujemy tylko wtedy, gdy
rana zostanie dokładnie zamknięta. Z tego powodu
nie jest wskazane zakładanie drenażu ssącego. Anty-
biotykoterapię miejscową stosuje się przez 10-80 dni,
po czym Septopal usuwa się. Alternatywną metodą,
ostatnio rzadziej stosowaną z powodu wtórnych in­
fekcji, jest drenaż ssący lub przepływowy z płuka­
niem płynami zawierającymi antybiotyki. Zaleca się
na ogół stosowanie ich od kilku dni do 6 tygodni lub
do czasu trzykrotnego jałowego posiewu popłuczyn.
W przypadku nawrotu procesu zapalnego kości
procedurę operacyjną powtarzamy. Niekiedy, w przy­
padku ubytków tkanki kostnej zagrażających złama­
niem patologicznym, po wygojeniu procesu zapalne­
go kości, ubytki te wypełniamy autogennymi prze­
szczepami kostnymi gąbczastymi. Leczenie rekon­
strukcyjne, a także zabiegi na stawach rzekomych,
osteotomie poprawcze, operacyjne usuwanie przykur­
czów można wykonywać dopiero po upływie co naj­
mniej 4 miesięcy od ostatecznego wygojenia zmiany
zapalnej.
49.1.4
Ropień Brodiego
(abscessus Brodie)
Alfons Senger, Iwona Kraśny
Ropień Brodiego jest odrębną postacią pierwotnie prze­
wlekłego zapalenia kości, charakteryzującą się włas­
nym obrazem klinicznym, radiologicznym i anatomo-
patologicznym. W tym przypadku infekcja ograniczo­
na jest do niewielkich obszarów tkanki gąbczastej oto­
czonej i zamkniętej kołnierzem ziarniny, która tworzy
włóknistą torebkę (membrana pyogenes), oddzielającą
ognisko od zdrowej tkanki. Wewnątrz torebki docho­
dzi do martwicy i upłynnienia obumarłych tkanek oraz
do wytworzenia się treści ropnej, która w większości
przypadków przebija się na zewnątrz.
Omawiana zmiana chorobowa umiejscawia się naj­
częściej w przynasadach kości długich, głównie pisz­
czelowej i strzałkowej, w obrębie ich istoty gąbcza­
stej. Dotyczy raczej starszych dzieci, młodzieży i do­
rosłych. Najczęściej jest to jedno ognisko, niekiedy
może być ich kilka w różnych kościach.
Objawy kliniczne. Początek może być nagły lub
przewlekły. Miejscowo pojawia się obrzęk, niekiedy
 Ropne zapalenia kości

zaczerwienienie oraz bóle o różnym natężeniu, wy­
stępujące szczególnie w nocy. Przy powierzchownym
umiejscowieniu ogniska objawy mogą być żywsze.
W przebiegu choroby mogą występować okresowe
zaostrzeniu oraz okresy bezobjawowe trwające nie­
kiedy kilka miesięcy, a nawet lat.
W badaniach laboratoryjnych stwierdzamy niekie­
dy podwyższoną liczbę krwinek białych oraz nie­
znacznie wzmożone opadanie krwinek.
Radiologicznie ropień Brodiego widoczny jest jako
przejaśnienie wewnątrz struktury kostnej o jamistym
kształcie różnej wielkości, położone w przynasadzie
kości w pobliżu chrząstki nasadowej.
Jama ropnia Brodiego może być ostro odgraniczo­
na od wewnątrz, z reguły o nieostrym zarysie, ze skle­
rotyzacją od zewnątrz (ryc. 49.5 i 49.6). Warstwa skle­
rotyczna otaczająca jamę ropnia świadczy o powol­
nym wzroście zmiany. Przy położeniu podkorowym
może dochodzić do nawarstwienia okostnej w tej oko­
licy.
Leczenie polega na resekcji ogniska w granicach
zdrowej tkanki i wypełnieniu ubytku istotą gąbczastą
z talerza kości biodrowej łącznie z antybiotykami.
Posiewy z zawartości ropnia Brodiego są bardzo
często ujemne. prawdopodobnie na skutek autolizy
bakterii.
Rokowanie przy leczeniu operacyjnym jest dobre,
podczas gdy leczenie bezoperacyjne jest z reguły bez­
skuteczne.
49.1.5
Zapalenie kości Garre
(ostitis chronica diffusa scleroticans Garre)
Alfons Senger\ Iwona Kraśny
Zapalenie kości Garre jest przewlekłą, infekcyjną
zmianą chorobową tkanki kostnej o łagodnym prze­

Ryc. 49.5. Ropień Brodiego prawej kości piszczelowej. Chora lat 30, przed 18 laty operowana z powodu ropnia Brodiego lewej kości
piszczelowej. W dalszej przynasadzie prawej kości piszczelowej okrągłe, osteolityczne ognisko, dobrze ograniczone.

Ryc. 49.6. Ropień Brodiego prawej kości piszczelowej u 16-letniego chłopca. W przynasadzie bliższej prawej kości piszczelowej osteoli­
tyczne ognisko, okrągławe, dobrze ograniczone ze sklerotycznym brzegiem.
240 Choroby narządu ruchu na tle procesów zapalnych z wyłączeniem gośćca
biegu. Zmiany zlokalizowane są w trzonach kości dłu­
gich, w postaci sklerotyzacji i pogrubienia trzonu
kości na odcinku kilku centymetrów. W jamie szpi­
kowej stwierdza się drobne ogniska ziaminowe lub
bliznowate, bez obecności treści ropnej i ubytków
kostnych.
Objawy kliniczne są niewielkie o przewlekłym
przebiegu. Chorzy odczuwają miernego stopnia tę­
py ból, nasilający się nocą. Objawy zapalne ogólne
i miejscowe są nieznaczne lub brak ich zupełnie. Miej­
scowo stwierdza się nieprawidłową, twardą struktu­
rę związaną z kością i mięśniami. Objawy kliniczne
mogą niekiedy sugerować mięsaka kostnego, jednak
charakterystyczny obraz radiologiczny wyklucza pro­
ces nowotworowy.
Radiologicznie stwierdza się sklerotyczne, wrze­
cionowate pogrubienie trzonu kości długiej, najczę­
ściej piszczelowej lub udowej, obejmujące całą sze­
rokość kości. Dochodzi do zwężenia jamy szpikowej,
szczególnie w części środkowej sklerotycznego ob­
szaru. Zarys kości jest gładki przez przy warstwianie
zapalne kości, bez odczynów okostnowych lub z nie­
wielkimi o charakterze zapalnym (ryc. 49.7).
Zapalenie kości Garre należy różnicować z mięsa-
kiem kostnym, chorobą Pageta, kiłą i pourazowym
odczynem kościotwórczym okostnej. Ustalenie roz­
poznania wymaga niekiedy wykonania biopsji w celu
dokonania badania histopatologicznego.
Ryc. 49.7. Ostitis Garre u 15*letniego chłopca. W dalszej części
trzonu lewej kości udowej wrzecionowate pogrubienie z zatarciem
jamy szpikowej spowodowanym pogrubieniem warstwy korowej.
Zastosowanie powtarzanych kuracji chemioterapeu-
tykami jest zazwyczaj wystarczające. Uporczywe bóle
są wskazaniem do leczenia operacyjnego, które pole­
ga na licznych nawierceniach sklerotycznych ognisk
kostnych lub na ostrożnym wydłutowaniu szerokie­
go okna w istocie zbitej, aż do kanału szpikowego,
oraz na ewentualnym wprowadzeniu w jamę szpikową
uszypułowanego płata mięśniowego.
49.1.6
Zapalenie kości łonowych
(osteitis pubis)
Alfons Senger, Iwona Kraśny
Choroba występuje przede wszystkim po zabiegach
operacyjnych w obrębie miednicy mniejszej, a szcze­
gólnie po usunięciu gruczoły krokowego, po bezpo­
średnich urazach okolicy spojenia łonowego oraz nie­
kiedy podczas ciąży. Charakterystycznym objawem
jest ból samoistny i uciskowy okolicy spojenia łono­
wego, bolesny przykurcz mięśni przywodzicieli. Na­
pinanie mięśni brzucha wzmaga dolegliwości bólo­
we. Niekiedy pojawiają się stany podgorączkowe.
W ostrym okresie dolegliwości bólowe są tak duże,
że chory wymaga kilkutygodniowego leżenia. Po oko­
ło dwóch miesiącach objawy chorobowe stopniowo
ustępują. Wyleczenie następuje po kilku miesiącach.
Obraz radiologiczny jest mało charakterystyczny,
widoczna jest plamista osteoporoza kości łonowych,
niekiedy nadżerki oraz poszerzenie spojenia łonowe­
go. Stopniowo pojawiają się odczyny okostnowe.
Zejściem procesu może być zrost kostny spojenia
łonowego.
Etiologia omawianej jednostki chorobowej nie jest
w pełni wyjaśniona. Sugerowanajest etiologia zapal­
na, jednak niektórzy autorzy uważają, że osteitis pu­
bis należy zaliczyć do zmian zbliżonych do jałowej
martwicy.
Osteitis pubis należy różnicować z niezapalnym
okołoporodowym rozejściem się spojenia łonowego
u kobiet.
49.2
Ropne zapalenie stawów
(.arthritis purulenta vel septica,
septic arthritis)
Jarosław Czubak, Witold Marciniak
Jest to zazwyczaj nagle występująca, ostro i gwał­
townie przebiegająca choroba, spowodowana przez
bakterie, które początkowo osiedlają się w błonie
maziowej lub torebce stawowej, a później rozprze­

strzeniają się na caty staw. Zakażenie stawu może
nastąpić: I) drogą krwionośną lub rzadko limfatyczną
z innych ognisk ropnych w ustroju (patrz ropne zapa­
lenie kości); 2) na skutek przejścia procesu ropnego
z kości (np. szyjki kości udowej) lub części miękkich
na staw; 3) w wyniku bezpośredniego zakażenia, przez
rany drążące do stawu lub nakłucie igłą.
Ropne krwiopochodne zapalenie stawu najczęściej
zdarza się u noworodków, niemowląt i małych dzie­
ci, u których przebieg choroby jest szczególnie ostry
i szybki. Dorośli chorują rzadziej. Zajęty może być
jeden staw lub więcej stawów. Najczęstsza lokaliza­
cja to staw biodrowy, kolanowy, ramienny, łokciowy.
49.2.1
Ropne krwiopochodne zapalenie
stawów u noworodków i dzieci
(arthritis purulenta neonatorum et
infantum, septic arthritis)
Ropne krwiopochodne zapalenie stawów (rkzs)
u dzieci cieszy się bardzo złą sławą. Na początku XX
wieku śmiertelność z powodu tej choroby sięgała aż
50%. Po wprowadzeniu do leczenia antybiotyków
wskaźnik ten obniżył się do 1%. Jednakże rozpozna­
nie i postępowanie lecznicze nie zawsze kończy się
powodzeniem. Dotyczy to zwłaszcza skutków zbyt
późnego rozpoznania i podjęcia leczenia, powodują­
cych uszkodzenie struktur anatomicznych stawu oraz
chrząstek nasadowych kości.
Patogeneza. Bakterie docierające do stawu zatrzy­
mują się w postaci zlepów w gęstej sieci naczyniowej
błony maziowej, powodując jej obrzęk i przekrwie­
nie. W jamie stawowej zwiększa się wysięk. Jest to
faza, w której splot naczyniowy maziówki umożli­
wia łatwe przechodzenie do stawu zarówno bakterii,
jak i antybiotyków. W tej ostrej fazie infekcji makro-
fagi wnikają do jamy stawowej wraz z białkami oso­
cza. Dalsze losy infekcji zależą od zjadliwości bakte­
rii oraz miejscowej odporności. Jeśli w porę do stawu
dotrą antybiotyki, fagocytoza jest w stanie proces opa­
nować. W przeciwnym wypadku narastający wysięk
powoduje wzrost ciśnienia wewnątrzstawowego z jego
klinicznymi konsekwencjami w postaci ochronnego
ustawienia kończyny w stawie. Staw szybko ulega zro-
pieniu. Ropa ma zdolności chondro- i osteolityczne;
powstają nadżerki powierzchni stawowej. Do uszko­
dzenia powierzchni stawowych dochodzi na drodze
degradacji chrząstki szklistej przez kolagenazy i pro-
teinazy, produkowane przez komórki błony maziowej
i aktywowane przez makrofagi oraz bakterie.
Innym mechanizmem destrukcji stawu jest działa­
nie interleukiny-1, produkowanej w monocytach, któ­
ra działając jako „hormon spustowy” zapalenia uwal­
nia kwasy i proteazy chondrocytów i komórek ma­
ziówki. W odniesieniu do stawu biodrowego groma­
Ropne zapalenie stawów
dząca się w dużych ilościach ropa doprowadzić może
do zwichnięcia głowy kości udowej, niekiedy bez
istotnego jej zniszczenia. W przypadku nieopanowa­
nia procesu zapalnego stawu w ciągu kilku dni do­
chodzi do znacznych zniszczeń struktur stawowych,
nasad kości tworzących staw i ewentualnego przebi­
cia się ropy poza staw, z wytworzeniem przetoki lub
przetok.
Po fazie ostrej zapalenia, na skutek zbliznowaceń
wewnątrz- i okołostawowych, dochodzi do ogranicze­
nia ruchów, a nawet zesztywnień włóknistych stawów.
W przypadku chondrolizy nasady kości może dojść
do zwichnięcia patologicznego stawu. Niekiedy,
zwłaszcza u starszych dzieci i u dorosłych, może dojść
do kostnej ankylozy stawu. W przypadku przejścia
procesu chorobowego na przynasadę kości może wy­
stąpić martwica nasady. Ocena stopnia jej uszkodze­
nia, a także chrząstek nasadowych wymaga wielolet­
niej nieraz obserwacji, która może wskazać np, na
ujawnienie się w obrazie radiologicznym po kilku la­
tach jądra kostnienia głowy kości udowej. Wątpliwo­
ści nasze wyjaśniają już nowe metody obrazowania,
zwłaszcza MR.
Czasu wymaga też ocena zróżnicowanego uszko­
dzenia chrząstek nasadowych, spowodowanego wie­
lokrotnie przejściem procesu chorobowego ze stawu
na sąsiednie odcinki kości.
Objawy kliniczne. Początek choroby jest nagły,
a jej przebieg ostry, z septyczną na ogól temperaturą
ciała, złym stanem ogólnym, z cechami odwodnie­
nia, nudnościami i wymiotami. Obraz ten przypomi­
na objawy krw iopochodnego zapalenia kości. Nale­
ży podkreślić rolę oceny ogólnej i miejscowej chore­
go, zw łaszcza że choroba dotyczy noworodków i nie­
mowląt, które nie potrafią się skarżyć. Stąd przy ob­
jawach posocznicy lekarza pediatrę, pod którego
opieką znajduje się chory, obowiązuje ocena stanu
kończyn. Należy też pamiętać, że stosowana dzisiaj
szeroko antybiotykoterapia zamazuje typowy obraz
kliniczny i u noworodków często brakuje tak typowo
klasycznego objawu zapalenia, jakim jest wysoka
gorączka.
Każdorazowo, gdy zauważymy pogrubienie
w obrębie kończyny u noworodka czy niemow­
lęcia, połączone z odruchowym unieruchomie­
niem kończyny, przymusowym jej ustaw ieniem
(przykurcz ochronny) i reakcją bólową na ruch
bierny, należy wstępnie rozpoznać ropne krw io­
pochodne zapalenie stawu lub kości.
Okolica chorego stawu jest obrzęknięta, co uwi­
dacznia się zwłaszcza w stawach leżących powierz­
chownie. Z czasem dołącza się zaczerwienienie
i zwiększone ucieplenie. Staw jest bolesny na ucisk
i ruch. W rzadkich przypadkach o lekkim przebiegu
bolesne są ruchy skrajne, zawsze zaś ruchy zwięk­
242 Choroby narządu ruchu na tle procesów zapalnych z wyłączeniem gośćca
szające ciśnienie śródstawowe. Najczęściej ulegają­
cy infekcji staw biodrowy ochronnie ustawiony jest
w lekkim zgięciu, odwiedzeniu i rotacji zewnętrznej,
najbardziej zaś bolesna jest próba przeprostu.
Badania laboratoryjne. Za najbardziej czułe
i wczesne uznaje się obecnie określenie poziomu biał­
ka C-reakty wnego (CRP), którego poziom wzrasta już
po 6-8 godzinach od początku infekcji. Jego określe­
nie jest niezwykle użyteczne w monitorowaniu lecze­
nia antybiotykami. W miarę hamowania procesu za­
palnego szybko dochodzi do normalizacji stężenia
białka C-reaktywnego.
Badanie krwi wykazuje zwiększenie liczby leuko­
cytów i przyspieszenie opadania krwinek. Leukocy-
toza może być jednak u noworodków prawidłowa.
Szybkość opadania krwinek (OB) stanowi czuły
wskaźnik, ulega jednak podwyższeniu dopiero po 24-
-48 godzinach od początku infekcji. Jest wprawdzie
wskaźnikiem niespecyficznym, ale wartościowym
Ryc. 49.8. Obraz radiologiczny stawu biodrowego w 10. dobie od
początku objawów. Lewy staw biodrowy podwichnięty. Zmiany
w przynasadzie świadczą o towarzyszącym zapaleniu kości. Znacz­
ne zniszczenia bliższego końca kości udowej. Panewka stawu bio­
drowego prawidłowa. Po stronie prawej rozwojowa dysplazja sta­
wu biodrowego z podwichnięciem i dysplazją panewki (wartość
indeksu panewkowego powyżej 30°).
a b
Ryc. 49.9. Sposób pomiaru odległości szyjkowo-torebkowej dla wykazania obecności płynu w stawie: a - miejsce przyłożenia głowicy na
przedniej powierzchni stawu biodrowego; b - różnica o więcej niż 2 mm w odległości szyjkowo-torebkowej świadczy o obecności płynu
w stawie biodrowym.
do odróżnienia ropnego zapalenia stawów od przejś­
ciowego zapalenia stawów (coxitis fugax, intermit­
tens).
W diagnostyce laboratoryjnej obowiązuje badanie
posiewu krwi dla określenia rodzaju bakterii i ich
antybiotykoopomości. Badanie to wykonujemy przed
podaniem antybiotyku. Dodatnie posiewy krwi uzy­
skuje się w 40-50% przypadków, natomiast w posie­
wach z punkcji stawu w 50-80%.
Badania obrazowe. Badanie radiologiczne we
wczesnej fazie zapalenia ujawnia obrzęk tkanek mięk­
kich z zatarciem ich warstwowości, poszerzenie szpary
stawowej, odwapnienie sąsiadujących kości. W dal­
szej kolejności może dojść do objawów podwichnię-
cia, a nawet zwichnięcia stawu, z reguły biodrowego.
Jeśli zapaleniu stawu towarzyszy zapalenie sąsiadu­
jących odcinków kości, pojawiają się zmiany w przy­
nasadzie lub obu przynasadach (ryc. 49.8). Później­
sze objawy radiologiczne omówiono w leczeniu na­
stępstw ropnego krwiopochodnego zapalenia stawów.
B a d a n i e u l t r a s o n o g r a f i c z n e stało się
obecnie pierwszym spośród badań obrazowych,
umożliwiających jak najwcześniejsze wykazywanie
zmian w stawach. Ultrasonografia ma szczególne zna­
czenie diagnostyczne w przypadku braku pewności
co do obecności płynu w stawie, zwłaszcza w stawie
biodrowym, trudno poddającym się badaniu palpa-
cyjnemu. Badanie polega na ocenie obu stawów bio­
drowych z użyciem głowicy liniowej emitującej ul­
tradźwięki o częstotliwości powyżej 5 MHz. Staw
biodrowy badamy przykładając głowicę do przedniej
jego powierzchni, równolegle do długiej osi szyjki
kości udowej. Na uzyskanych obrazach obu stawów
biodrowych mierzona jest odległość szyjkowo-toreb-
kowa. Jest to dystans zawarty pomiędzy konturem
echa torebki stawowej (ryc. 49.9), mierzony w ten sam
sposób obustronnie.
Różnica większa od 2 mm świadczy o obecności
płynu w stawie. Przy małej ilości płynu można usta­
wić kończyny w rotacji wewnętrznej w stawie bio­
drowym, co może ułatwić wykonanie pomiaru. Duża
ilość płynu nie stwarza problemów diagnostycznych.
 Ropne zapalenie stawów 243

stwierdza się również echoniemy płyn w stawie, to

wskazana jest wówczas dalsza obserwacja.
Tomografia rezonansu magnetycz­
n e g o ze względów technicznych (czas, niezmien­
ność pozycji badanego) oraz kosztów nie znajduje za­
stosowania w diagnostyce ostrej fazy rkzs. Jest jed­
nak niezmiernie cenna w badaniu następstw rkzs,
szczególnie stawu biodrowego. Stwierdzenie po rkzs
obecności lub braku chrzęstnej głowy kości udowej
pozwala na ocenę stopnia stabilności stawu, która wie­
lokrotnie mylnie oceniana bywa jako zwichnięcie
patologiczne (Zasacki)1, i dobór odpowiedniego cza­
su oraz sposobu leczenia rekonstrukcyjnego (ryc.
49.10).
S c y n t y g r a f i a rzadko używana jest w rkzs, bo­
wiem poza lokalizacją wzmożonego wychwytu nie
daje odpowiedzi co do jego przyczyny (infekcyjne,
nieinfekcyjne).
Rozpoznanie rkzs opieramy na objawach ogólnych
i miejscowych oraz laboratoryjnych i obrazowych.
Punkcja stawu i badanie na posiew płynu uzyskane­
go tą drogą stanowią o ugruntowaniu rozpoznania (ryc.
49.11).
Różnicowanie. Ropne krwiopochodne zapalenie
stawu różnicujemy z takimi zmianami chorobowymi
b stawów i ich sąsiedztwa, jak: ropne krwiopochodne
Ryc. 49.10. Dziewczynka N.K. po przebytym krwiopochodnym za­
paleniu lewego stawu biodrowego w okresie noworodkowym:
a - zdjęcie radiologiczne stawów biodrowych w wieku 2 lat i 9 mies.
- brak jądra kostnienia głowy kości udowej. Bliższy koniec kości
udowej przemieszczony ku górze i do boku. Wtórna dysplazja pa­
newki stawu biodrowego: b - tomografia rezonansu magnetyczne­
go wykonana w tym samym wieku. Kulista chrzęstna głowa kości
udowej mniejsza niż po stronie zdrowej, osadzona na szczątkowej
szyjce, ustawiona szpotawo, centruje w dno panewki. Stromość
radiologiczna panewki wynika z opóźnienia kostnienia dużej czę­
ści stropu chrzęstnego.

gdyż pojawia się istotne uniesienie torebki stawowej

ponad przednim konturem echa szyjki kości udowej.
Echoniemy płyn wskazuje, że mamy do czynienia
z przejściowym zapaleniem stawu lub świeżym krwia­
kiem. Gdy płyn jest echogenny, świadczy to o rop­
nym zapaleniu stawu lub skrzeplinach. pozostałych
po krwiaku wewnątrzstawowym. Ultrasonografia ma
100-procentową czułość w diagnostyce obecności
płynu w stawie, natomiast nie jest to badanie specy­
ficzne.
Połączenie obserwacji objawów klinicznych z ob­
jawami spostrzeganymi ultrasonograficznie ułatwia
rozróżnienie pomiędzy przemijającym a ropnym za­
paleniem stawu biodrowego i pomaga podjąć decy­
zję co do celowości nakłucia stawu. Jeśli występują
Ryc. 49.11. Zasady postępowania diagnostyczno-leczniczego
ostre kliniczne objawy rkzs - w obrazie USG stwier­ w przypadku ropnego krwiopochodnego zapalenia stawu.
dza się echoniemy płyn w stawie, to wskazane jest
wówczas wykonanie nakłucia stawu z aspiracją i ba­
daniem uzyskanego płynu. Natomiast jeśli u chorego 1 Autorzy dziękują dr. med. Wojciechowi Zasackiemu za prze­
z bólem stawu bez ostrych objawów klinicznych rkzs kazanie materiału ilustracyjnego.
244 Choroby narządu ruchu na tle procesów zapalnych z wyłączeniem gośćca

zapalenie kości, przemijające zapalenie stawu biodro­ serwujemy poprawę stanu klinicznego miejscowego
wego, martwica głowy kości udowej w następstwie i ogólnego, a także normalizowanie się wskaźnika
leczenia rozwojowej dysplazji stawu biodrowego, CRP. Zwykle następuje to po 7-14 dniach od począt­
hemofilia, zmiany urazowe, postać dziecięca reuma­ ku leczenia.
toidalnego zapalenia stawów w formie zajęcia jedne­ Podobniejak w ropnym krwiopochodnym zapale­
go stawu boreliozą, gruźlica, ropień mięśnia biodro- niu kości, czas stosowania antybiotykoterapii jest cią­
wo-lędźwiowego, ropne zapalenie mięśnia gruszko- gle dyskusyjny, ale zwykle krótszy niż w zapaleniu
watego, choroba Perthesa czy ostra białaczka limfo- kości, jakkolwiek dłuższy w przypadkach zakażenia
blastyczna. Większość tych jednostek dotyczy dzieci bardziej agresywną bakterią, np. gronkowcem złoci­
starszych. stym.
Leczenie ropnego krwiopochodnego zapalenia sta­ Proponowany schemat leczenia to 1-2 tygodnie
wu opiera się na następujących zasadach, decydują­ antybiotykoterapii dożylnej i następnie 2 tygodnie
cych o wyniku końcowym: leczenia doustnego.
- rozpoznanie musi być postawione na początku Leczenie chirurgiczne należy rozważać zawsze,
choroby; bez względu na wiek chorego i przyczynę zakażenia.
- posiew potwierdzający rozpoznanie wykonany Punkcję stawu najlepiej wykonywać w warunkach
jest przed rozpoczęciem antybiotykoterapii; sali operacyjnej, gdyż w przypadku stwierdzenia rop­
- antybiotykoterapia po fazie wstępnej jest ukie­ nej treści należy natychmiast wykonać artrotomię sta­
runkowana; wu, bez czekania na wynik badania płynu. Do lecze­
- punkcja stawu lub artrotomia są definitywnym nia chirurgicznego zalicza się:
postępowaniem leczniczym. - otwartą artrotomię;
Antybiotykoterapia wstępna może być oparta na - usunięcie płynu i innych produktów zapalenia
możliwości przewidywania rodzaju bakterii, które oraz martwych tkanek ze stawu;
wywołują zapalenie stawu w określonym wieku (tab. - płukanie stawu solą fizjologiczną,
49.3). Modyfikacja antybiotyku może nastąpić po wy­ - jeżeli prawdopodobne jest zapalenie kości, ko­
konaniu posiewu przed rozpoczęciem leczenia. nieczne bywa nawiercanie i łyżeczkowanie przyna­
sady;
Tabela 49.3 - założenie drenażu przepływowego lub, o ile nie
Zasady postępowania diagnostyczno-leczniczego w przypadku jest możliwe, ssącego na co najmniej 24—48 godzin
ropnego krwiopochodnego zapalenia stawu lub do czasu uzyskania pełnej przejrzystości wypły­
wającego płynu;
Wiek Bakterie Antybiotyk
- pozostawienie niezszytej powięzi, a zszycie je­
Noworodki Paciorkowce Oxacillin dynie tkanki podskórnej i skóry;
grupy B - unieruchomienie pooperacyjne podłużnikiem gip­
Gronkowiec złocisty sowym lub gotową szyną (u noworodków w przypad­
Pałeczki
Gram-ujemne ku zapalenia stawu biodrowego - szelki Pavlika);
Niemowlęta i dzieci Gronkowiec złocisty Oxacillin - postępowanie pooperacyjne obejmuje możliwie
do 3. rż. Paciorkowce Cefotaxime najwcześniejsze rozpoczęcie biernych ruchów kończy­
zapalenia płuc Ceftriaxone ny dla uniknięcia niekorzystnych efektów unierucho­
i ropotwórczy
mienia stawu (przykurcze, zaniki chrząstki stawowej).
Dzieci od 3. Wszystkie powyżej Oxacillin
do 13. rż. i Haemophilus Postępowanie z następstwami ropnego krwiopo-
influenzae typ B chodnego zapalenia stawów. Najwięcej złych wyni­
Dorastający Gronkowiec złocisty Oxacillin ków leczenia rkzs dotyczy stawów biodrowych, bo aż
Neisseha 75%. Jest to związane z głębokim umiejscowieniem
gonorrhoeae
stawu biodrowego w tkankach i częstym współistnie­
niem ropnego zapalenia kości (zwłaszcza u noworod­
ków). Można sformułować następujące czynniki ry­
Antybiotykoterapię wstępną, o szerokim spek­
zyka określające złe rokowanie:
trum działania, rozpoczyna się natychmiast, jak
tylko materiał zostanie pobrany do badania - wiek poniżej 6. miesiąca życia,
bakteriologicznego. Lek zawsze należy podawać - opóźnienie leczenia o więcej niż 4 dni,
- współistnienie zapalenia kości udowej,
dożylnie, aby jak najszybciej uzyskać jego mak­
- infekcja gronkowcem złocistym.
symalne stężenie w splocie naczyniowym błony
Ciężkie następstwa ropnego zapalenia stawu bio­
maziowej.
drowego powstają najczęściej u noworodków i nie­
mowląt. Zależą one od takich lokalizacji uszkodze­
Zmiany drogi podawania na doustną (jeśli jest to nia składowych stawu przez proces zapalny, jak na­
możliwe ze względu na wiek) można dokonać po sada chrząstki nasadowej i przynasada. Brak lub opóź­
wstępnej antybiotykoterapii dożylnej, po której ob­ nienie pojawienia się w obrazie radiologicznym jądra

nej dysplazji panewki. Pojawiający się niekiedy po
wzrostowych bliższego końca kości udowej przy ob­
jawach niewydolności mięśni stabilizujących mied­
nicę, jest wskazaniem do obniżenia krętarza większe­
go. Staw rzekomy szyjki kości udowej (typ III) le­
Typ I TypU A TypU B TypHl
TypIVA TypIVB TypV
Ryc. 49.12. Radiologiczna klasyfikacja następstw ropnego zapa­
lenia stawu biodrowego według Hunka i wsp.
kostnienia głowy kości udowej utrudnia interpretację
stanu. Ze względu na wielką różnorodność zmian,
a zarazem ograniczone doświadczenie w łasne ustale­
nie rokowania i planowanie leczeniajest trudne. Uwa­
żamy, że klasyfikacja Hunka i wsp., oparta na obra­
zie radiologicznym skutków rkzs, jest w tym wzglę­
dzie przydatna (ryc. 49.12).
Obraz zniekształcenia stawu w zależności od typu
ilustruje tabela 49.4.
Klasyfikacja Hunka i wsp. nie uwzględnia wczes­
nych zwichnięć patologicznych stawu biodrowego
powstałych w wyniku „wyparcia” głowy kości udo­
wej z panewki przez wzmożone ciśnienie śródstawo-
we, a wymagających wczesnej repozycji.
Leczenie następstw rkzs uzależnione jest od typu
uszkodzenia stawu. Typy I i II A z reguły nadają się
do obserwacji i leczenia usprawniającego. W typie
II B zmiana kąta szyjkowo-trzonowego kości udowej
stanowi wskazanie do podkrętarzowej osteotomii ko­
rekcyjnej, z osteotomią miednicy w przypadku wtór-
Tabela 49.4
Obraz zniekształcenia stawu biodrowego w zależności od typu
według klasyfikacji Hunka i wsp.
Typ Obraz zniekształcenia
I staw prawidłowy, możliwe niewielkie zmiany
w głowie k. udowej
IIA deformacja głowy k. udowej z prawidłową chrząstką
nasadową
Il B deformacja głowy k. udowej z przedwcześnie
zarośniętą chrząstką nasadową
III staw rzekomy szyjki k. udowej
IVA całkowite zniszczenie głowy k. udowej ze stabilnym
fragmentem szyjki k. udowej
IVB całkowite zniszczenie głowy k. udowej ze stabilnym
fragmentem szyjki w panewce
V całkowite zniszczenie głowy i szyjki k. udowej
z pełnym zwichnięciem stawu biodrowego
Ropne zapalenie stawów 245
latach trochanter altus, powstały w wyniku zaburzeń
czymy osteotomią walgizującą, z obłożeniem zmia­
ny przeszczepami kostnymi własnymi.
Najcięższe postacie uszkodzenia stawu biodrowe­
go występują u chorych, u których w fazie ostrej nie
dokonano odbarczenia stawu. Przed podjęciem decy­
zji o leczeniu operacyjnym należy sprawdzić (MR),
czy „pustej” radiologicznie przestrzeni między pa­
newką stawu biodrowego a kikutem szyjki kości udo­
wej nie wypełnia chrzęstną „głowa” (w rzeczywisto­
ści zdeformowany bliższy koniec kości udowej).
U części dzieci pojawia się jądro kostne nawet w A-
-5. roku życia, co zmienia zarówno czas, jak i rodzaj
operacji. Dotyczy to zwłaszcza typu IV A, w którym
zbliznowacenie tkanek powoduje stabilność kikuta
szyjki kości udowej względem panewki, a w którym
często w sposób bezzasadny wykonuje się otwartą re­
pozycję stawu.
W typie IV A miotomia przywodzicieli uda i mięś­
nia biodrowo-lędźwiowego ułatwia dalszy rozwój sta­
wu. Brak zawiązka głowy kości udowej jest wskaza­
niem do poprawienia czynności mięśni pośladkowych
- wykonania osteotomii podkrętarzowej walgizują-
cej, z zabezpieczeniem podparcia kikuta szyjki kości
udowej przez osteotomię transiliakalną. Inspekcja sta­
wu w przypadku braku postępującej lateralizacji ko­
ści udowej jest nieuzasadniona. Niekiedy wskazane
bywa obniżenie krętarza większego.
W typie IV B najczęściej stosowanym typem ope­
racji jest trochanteroplastyka, tzn. umieszczenie lo-ę-
tarza większego w panewce stawu biodrowego.
Najbardziej dyskusyjna jest celowość leczenia ope­
racyjnego typu V. W tych przypadkach zaleca się tro-
chanteroplastykę połączoną z osteotomią waryzującą
kości udowej i osteotomią nadpanewkową miednicy,
z czasową stabilizacją drutem Kirschnera. Operacja
ta stabilizuje staw, ale odbywa się kosztem ograni­
czenia mchów stawu, często wadliwych jego ustawień
i ograniczenia aktywności dziecka. Pozostawienie
zwichnięcia przez zachowanie mchów pozwala na
wieloletnie swobodne siadanie i pomszanie się cho­
rego. Operacja z jej negatywnymi skutkami uzasad­
niona jest w przypadkach, w których ze względu na
duże skrócenie kończyny wskazana będzie egaliza-
cja metodą Ilizarowa. Wówczas planować trzeba le­
czenie wieloetapowe, obejmujące również artrodezę
stawu biodrowego.
Należy stwierdzić, że w praktyce klinicznej spoty­
kamy zwichnięcia stawów biodrowych niewykazują-
ce cech zaawansowanego uszkodzenia bliższego koń­
ca kości udowej. W obrazie radiologicznym są one
łudząco podobne do rozwojowego zwichnięcia sta­
wu. Obraz taki nie jest uwzględniany ani w klasyfi-
246 Choroby narządu ruchu na tle procesów zapalnych z wyłączeniem gośćca
kacji Hunka i wsp., ani Choi'a i wsp. Wyniki lecze­
nia operacyjnego zwichnięcia nie są niestety analo­
giczne jak w dysplazji rozwojowej, bowiem na ogół
rozwijają się przykurcze i dochodzi do ograniczenia
ruchów staw'u.
49.2.2
Ropne zapalenie stawów
zewnątrzpochodne
Jest to grupa zapaleń stawów, w której do infekcji
stawu dochodzi nie drogą krwi, ale przez bezpośred­
nie wprowadzenie bakterii z zewnątrz. Stanowią one
przede wszystkim powikłanie innych procesów cho­
robowych lub są spowodowane działaniami leczni­
czymi.
Do przyczyn tych zapaleń należą:
1. Rany - zarówno powierzchowne, jak i głębokie,
dotyczące okolicy stawów zlokalizowanych bezpo­
średnio pod skórą (staw kolanowy, skokowy).
2. Otwarte złamania śródstawowe.
3. Penetracja ciał obcych do wnętrza stawu, jak np.
gwoździe, druty, fragmenty szkła, igły.
4. Zabiegi lekarskie - nakłucia stawów w celu po­
dawania leków, usuwania krwiaków oraz następstwa
punkcji stawów oraz artroskopie.
Rozpoznanie zewnątrzpochodnego zapalenia sta­
wu nie różni się od opisanego w przypadku zapalenia
krwiopochodnego i opiera się na obserwacji objawów
klinicznych, na badaniu bakteriologicznym materia­
łu pobranego ze stawu, na badaniach laboratoryjnych
(CRP. OB) oraz na badaniu ultrasonograficznym i ra­
diologicznym. Podkreślić należy znaczenie badania
ultrasonograficznego, które jest łatwe do wykonania
i pozwala lekarzowi na wczesne podjęcie decyzji co
do otwarcia stawu. W przypadku ropnego zapalenia
stawu zwraca uwagę dysproporcja pomiędzy posze­
rzoną objętością torebki stawowej a widocznym
w badaniu ultrasonograficznym płynem, który jest
echogenny. Pomimo zwykle dużej objętości płynu
próby punkcji igłowej nie pozwalają na jego usunię­
cie. Wysokie stężenie białka CRP i wartość wskaźni­
ka OB wskazują, że mamy do czynienia z ropnym
zapaleniem stawu. Zasady postępowania są analogicz­
ne jak w przypadku zapalenia krwiopochodnego,
z tym że różnią się co do sposobów likwidacji wrót
infekcji. Otwarte złamania śródstawowe wymagają,
poza oczyszczeniem ran. anatomicznej repozycji i sta­
bilizacji odłamów, a następnie utrzymania drenażu
ssącego i antybiotykoterapii. Koniecznejest również
monitorowanie wartości CRP. Wszelkie ciała obce
w stawach trzeba natychmiast usunąć. Dalsze postę­
powanie to antybiotykoterapia i drenaż, w zależności
od rozległości dojścia do stawu.
Infekcje spowodowane wykonywaniem czynności
leczniczych są nie tylko związane z niezachowywaniem
zasad aseptyki, ale również mogą być następstwem za­
burzonej odporności miejscowej i ogólnej chorego. Stąd
punkcje stawów zarówno diagnostyczne, jak i leczni­
cze powinny być wykonywane z zachowaniem szcze­
gólnych warunków aseptyki i antyseptyki.
49.3
Zapalenie krążka międzykręgowego
(discitis intervertebralisy discitis)
Alfons Sengery Tomasz Kotwicki
Definicja. Nieswoiste krwiopochodne bakteryjne za­
palenie tkanek krążka międzykręgowego, występują­
ce głównie u dzieci i młodzieży. Jednostka chorobo­
wa obejmuje także łagodne zmiany zapalne krążka
bez ewidentnego czynnika infekcyjnego.
Etiologia. Najczęściej gronkowiec złocisty, pacior­
kowiec lub inne szczepy. Posiewy krwi mogą być ja­
łowe, a biopsja krążka daje dodatni wynik w mniej
niż 50% przypadków.
Patogeneza. Unaczynienie krążka umożliwiające
bezpośrednie przenikanie czynnika infekcyjnego
z krwi istnieje tylko w wieku rozwojowym. Zajęty
jest częściej kręgosłup lędźwiowy, rzadziej pier­
siowy.
Objawy. Do objawów ogólnych zalicza się złe sa­
mopoczucie, podwyższoną temperaturę ciała, ogólne
rozbicie. Objawy miejscowe polegają na narastających
bólach kręgosłupa i jego ochronie przez dziecko, aż
do odmowy chodzenia. W badaniu stwierdza się ogra­
niczenie ruchomości kręgosłupa, wzmożenie napię­
cia mięśni przykręgosłupowych, palpacyjną bolesność
jednego lub kilku sąsiednich wyrostków kolczystych,
dodatni objaw szczytowy. Zwykle nie ma korzenio­
wego promieniowania bólu ani odchyleń w badaniu
neurologicznym. Delikatne, dokładne badanie rucho­
mości kręgosłupa pozwala na umiejscowienie og­
niska.
Badania dodatkowe. Radiogramy początkowo nie
wykazują zmian. Po 2-3 tygodniach pojawiają się
nieregularności płytek granicznych i zwężenie prze­
strzeni między trzonowej. Scyntygrafia pozwala wy­
kryć wzmożone gromadzenie znacznika w obrębie
krążka; jest pozytywna wcześniej niż radiogramy.
Rezonans magnetyczny uwidacznia zmiany sygnału
krążka, charakterystyczne dla procesu zapalnego,
i ewentualne rozszerzanie się procesu na sąsiednie
tkanki. W badaniach krwi stwierdza się wykładniki
procesu zapalnego z przyśpieszeniem OB, podwyż­
szeniem wartości CRP i leukocytów. Różna dynami­
ka procesu zapalnego może stwarzać trudności dia­
gnostyczne.
Różnicowanie. W gruźlicy zmiana zaczyna się
w krążku i rozszerza na przyległe trzony, próba tu­
berkulinowa jest dodatnia, rozwija się ropień przy-

kręgowy. Ognisko ziaminiaka kwasochłonnego lo­
kalizuje się w trzonie, prowadząc do jego zapadnię­
cia. Ropne zapalenie trzonu (osteomyelitis) różni się
umiejscowieniem, większą dynamiką i stopniem na­
glenia objawów; podatne są dzieci chore na cukrzy­
cę. Zwapnienia krążków międzykręgowych dotyczą
częściej kręgosłupa szyjnego, rozstrzygają bada­
nia obrazowe. Brucelozę wyklucza badanie serolo­
giczne.
Leczeniejest nieoperacyjne. W okresie ostrym na­
leży stosować unieruchomienie kręgosłupa, najlepiej
przez zapewnienie pozycji leżącej w łóżku lub łóżecz­
ku gipsowym. Stabilizacja kręgosłupa lędźwiowego
wymaga unieruchomienia kończyn dolnych w stawach
biodrowych. Antybiotyki o szerokim spektrum dzia­
łania podaje się w razie istnienia wykładników stanu
zapalnego we krwi obwodowej, względnie dodatnie­
go wyniku posiewu krwi lub bioptatu krążka. Pioni­
zacja odbywa się pod osłoną gorsetu gipsowego albo
ortopedycznego. Celem jest wygojenie bez zaburze­
nia statyki kręgosłupa, do czego może dojść przez
powstanie lokalnego zagięcia kifotycznego lub sko-
liotycznego. Niekorzystna ewolucja w postaci wytwo­
rzenia ropnia przykręgosłupowego stanowi wskaza­
nie do leczenia operacyjnego z opróżnieniem i drena­
żem ropnia.
49.4
Gruźlica kości i stawów
< tuberculosis ossium et articulationum,
tuberculosis of bone and joint)
Stefan Malawski
49.4.1
Część ogólna
Gruźlica kości i stawów powstaje w następstwie za­
każenia prątkiem gruźliczym i cechuje się specyficzną
reakcją patologiczną oraz immunologicznym oddzia­
ływaniem organizmu.
Epidemiologia. W latach II wojny światowej i bez­
pośrednio po niej nastąpił znaczny wzrost zachoro­
walności na gruźlicę kostno-stawową. Niedostatki
lecznictwa przyczyniły się również do zwiększenia
chorobowości, która przybrała rozmiary epidemii. Nie
mamy dokładnych danych, ale szacunkowo oblicza­
no na koniec lat czterdziestych zachorowalność na
120-150 tysięcy osób. Dotyczyło to wtedy najczę­
ściej dzieci i młodzieży. Przeważały ciężkie postacie
wysiękowe, doprowadzające nierzadko do zejść śmier­
telnych. Od końca lat pięćdziesiątych rozpoczął się
spadek zachorowalności u dzieci i szczyt jej przesunął
się na lata średnie. Od początku lat siedemdziesią­
tych rozpoczął się stopniowy, wyraźny spadek zacho­
rowalności, a jej szczyt zaczął przesuwać się z wieku
Gruźlica kości i stawów 247
średniego na wiek starczy. Znacznie zmniejszyła się
zachorowalność u dzieci i młodzieży.
Zachorowalność na gruźlicę kości i stawów zależy
głównie od zachorowalności na gruźlicę płuc. Bar­
dzo zmienił się stosunek zachorowalności na gruźli­
cę kości i stawów do zachorowalności na gruźlicę płuc.
W okresie epidemii wynosił on 10-15%, w latach
sześćdziesiątych zmniejszył się do 5% i obecnie wy­
nosi ułamek procentu.
Najczęstszym umiejscowieniem procesu są w ko­
lejności: kręgosłup, biodro i kolano. Te trzy lokaliza­
cje stanowią ponad 80% wszystkich zachorowań.
Wielu występujących dawniej lokalizacji, jak czasz­
ka, żuchwa, kości płaskie, krótkie i długie trzony,
obecnie nie stwierdza się. Przed kilkudziesięciu laty
w małym odsetku gruźlicę kostno-stawową wywoły­
wał prątek bydlęcy. Współcześnie do zakażenia do­
chodzi prawie wyłącznie prątkiem ludzkim. Daw­
niej przeważały wysiękowe postacie gruźlicy W' na­
rządzie ruchu z towarzyszącym im ropniem, obecnie
dominują łagodne postacie ziarninowe. Śmiertelność
w gruźlicy kostno-stawowej, wynosząca w przeszłoś­
ci nawet kilka procent, teraz nie jest notowana.
Wymienione fakty upoważniają do stwierdzenia, że
gruźlica narządów ruchu w naszym kraju jest w fazie
endemicznej.
Patogeneza. Gruźlica kostno-stawowa to wtórne
zakażenie, które powstaje w następstwie rozsiewu
prątków z pierwotnego ogniska w płucach, węzłach
chłonnych czy przewodzie pokarmowym. Do pierwot­
nego zakażenia narządów ruchu może dojść wyjąt­
kowo po dostaniu się prątka do ran kości lub stawów.
Do zakażenia dochodzi drogą naczyń krwionośnych.
Prątki osiedlają się w miejscach bogato unaczynio-
nych i o zwolnionym przepływie krwi. Warunki takie
istnieją w nasadach i przynasadach trzonów kości dłu­
gich i w trzonach kręgowych. Poza drogą krwionośną
do zakażenia może dojść przez bezpośrednie przecho­
dzenie procesu z nerki, ropni i drogą naczyń limfa-
tycznych.
Patologia. Wokół osiadłych na ściankach naczyń
kolonii prątków powstaje odczyn zapalny i specyficz­
na komórkowa reakcja obronna organizmu w postaci
gruzełków. Skupiska gruzełków tworzą ziarninę gruź­
liczą. Obecnie w związku ze zmianami biologicznych
właściwości prątka rzadko spotyka się gruzełki, a ce­
chą charakterystyczną dla ziarniny gruźliczej są duże
skupiska komórek Iimfoidalnych i serowacenie. Znaj­
dujące się wewnątrz lub w sąsiedztwie ziarniny be-
leczki kostne zanikają lub są niszczone przez osteo-
klasty. W ten sposób dochodzi do powstania ogniska
początkowego, którego charakter i dalsze zachowa­
nie się zależą od układu sił: zjadliwości prątka i od­
porności organizmu.
Przy braku odporności w ognisku pojawiają się
procesy martwicze spowodowane toksycznym dzia­
łaniem prątków. Przy małej odporności w ognisku
i otoczeniu przeważają procesy wysiękowe, będące
248 Choroby narządu ruchu na tle procesów zapalnych z wyłączeniem gośćca
wyrazem niespecyficznej reakcji obronnej. Przy du­
żej odporności organizmu w ognisku dominują pro­
cesy komórkowe, a zakażenie ma przebieg łagodny.
Te postacie zakażenia mogą występować pojedynczo,
równocześnie, lub przechodzić z jednej postaci w inną.
W miarę rozprzestrzeniania się procesu dochodzi do
zaburzeń ukrwienia otoczenia ogniska i obumierania
tkanek, które wraz z rozpadłymi komórkami i prątka­
mi tworzą bezpostaciową, płynną zawartość. Z cza­
sem pod wpływem ciśnienia onkotycznego zawartość
ta wydostaje się poza ognisko, dając początek powsta­
niu zimnego ropnia, który swą nazwę zawdzięcza bra­
kowi enzymów proteolitycznych wytwarzanych przez
leukocyty, zapalnego odczynu otoczenia i nierzadko
bezobjawowemu przebiegowi. Szerzenie się procesu
gruźliczego trwa do czasu przewagi zjadliwości prąt­
ka. Z chwilą gdy górę wezmą siły obronne ustroju,
pojawiają się procesy naprawcze, prowadzące do usu­
wania skutków zakażenia.
Proces gruźliczy w narządach ruchu przybiera róż­
ne postacie patologiczne. W tkance kostnej może to­
czyć się pod postacią gruźliczego zapalenia kości
(osteitis tuberculosa), zapalenia trzonów (spina ven­
tosa) lub ogniska okołostawowego (focus jicxtaarti-
cularis). Zakażenie stawu przebiega pod postacią
gruźliczego zapalenia maziówki (synovitis tubercu­
losa) lub równoczesnego zapalenia końców stawo­
wych i maziówki (osteoarthritis tuberculosa).
Przebieg kliniczny. Gruźlica kostno-stawowa jest
chorobą rozwijającą się wolno i podstępnie. Począt­
kowe objawy są słabo wyrażone i narastają nierów­
nomiernie. Nie zawsze towarzyszą im objawy ogól­
ne. Badania laboratoryjne nie są patognomoniczne.
Rutynowe badania krwi wykazują przyśpieszone opa­
danie krwinek, niedokrwistość, umiarkowaną leuko-
cytozę z przesunięciem obrazu krwi na lewo, rzadziej
leukopenię. Sporadycznie występuje podwyższenie
poziomu globulin w elektroforezie białek surowicy.
Na podstawie zmian patologicznych i odpowiada­
jących im objawów klinicznych w naturalnym prze­
biegu gruźlicy kostno-stawowej można wyróżnić czte­
ry okresy.
Okres I - zmian początkowych (stadium initiale
s. infiltrationis) - pod względem patologicznym od­
powiada tworzeniu się początkowego ogniska. W okre­
sie tym objawy miejscowe i ogólne są przeważnie sła­
bo wyrażone i nie wskazują na charakter choroby. Na
czoło objawów miejscowych wysuwają się: nieokreś­
lone bóle, czasami nocne, niekiedy promieniujące
wzdłuż przebiegu nerwów, lokalna tkliwość, ograni­
czone wzmożone ucieplenie powłok, wysięk w sta­
wie, utykanie, odruchowe napięcie mięśni. Objawy
ogólne nie są zbyt wyraźne; należą do nich: brak łak­
nienia, obniżenie sprawności, utrata masy ciała, wy­
stępowanie potów nocnych, stany podgorączkowe.
Okres ten trwa od 2 do 6 miesięcy.
Okres 2 - destrukcji (stadium destructionis) - od­
powiada rozprzestrzenianiu się ogniska gruźliczego.
W tym czasie stan ogólny chorego pogarsza się, po­
jawia się złe samopoczucie, osłabienie, utrata apety­
tu, chudnięcie, bladość powłok, gorączka, niedokrwi­
stość. W badaniach laboratoryjnych stwierdzamy ob­
niżenie poziomu białek w surowicy krwi i podwyż­
szenie opadania krwinek.
Wyraźne stają się objawy miejscowe: nasilają się
bóle, okolica procesu jest cieplejsza i rozdęta, wystę­
puje upośledzenie czynności, ograniczenie lub znie­
sienie ruchomości, przymusowe ustawienie stawu,
narastają zniekształcenia, pojawiają się zimne ropnie
i przetoki, występują objawy neurologiczne. Okres
ten trwa od 6 miesięcy do roku i dłużej.
Okres 3 - odnowy (stadium reparationis) - zna­
mionuje przewagę sił obronnych ustroju i proces go­
jenia się ogniska. Stan ogólny zaczyna ulegać popra­
wie. W stanie miejscowym cofają się objawy zapal­
ne, zmniejsza się obrzęk, obniża ucieplenie powłok,
spłaszczają się obrysy, ustępują bóle, pojawiają się
ruchy. Okres ten trwa od 6 do 12 miesięcy.
Okres 4 - deformacji (stadium deformationis) -
charakteryzuje się ustąpieniem objawów klinicznych,
nie zawsze z jednoczesnym wygojeniem ogniska gruź­
liczego, z potencjalną możliwością nawrotu procesu.
Miejscowo stwierdza się zniekształcenia wywołane
nieodwracalnymi zmianami (kalectwo pogruźlicze).
Taki naturalny przebieg procesu gruźlicy kostno-
-stawowej stwierdza się obecnie rzadko. Współcze­
śnie u chorych na gruźlicę narządów ruchu objawy
ogólne przeważnie są słabo wyrażone, a objawy miej­
scowe są również łagodniejsze.
Oczywiście przy wdrożeniu leczenia przeciwprąt­
kowego czas trwania poszczególnych okresów ulega
skróceniu, a ich obraz patologiczny złagodzeniu.
Objawy radiologiczne. Badanie radiologiczne ma
podstawowe znaczenie w rozpoznawaniu i śledzeniu
przebiegu leczenia gruźlicy kostno-stawowej. Przy
każdym podejrzeniu gruźlicy kostno-stawowej na­
leży wykonać badanie radiologiczne chorego miejs­
ca. W najwcześniejszym okresie choroby badanie ra­
diologiczne może nie wykazać żadnych zmian. Po
upływie 6-8 tygodni od zachorowania pojawia się
rozlany zanik kostny, proporcjonalny do ciężkości
infekcji. Następnie po upływie tygodni lub miesięcy
pojawiają się pojedyncze lub mnogie ogniska w pos­
taci przejaśnienia niezawierającego beleczek kost­
nych, niekiedy z cienką sklerotyczną otoczką. Obraz
radiologiczny rozwiniętej gruźlicy stawu wykazuje
rozlany zanik kostny, ogniska w nasadach lub przy-
nasadach, zwężenie szpary stawowej, bezodczyno­
we niszczenie końców kostnych oraz ich zniekształ­
cenie. Czasami widoczny jest cień ropnia okołosta­
wowego.
W gruźlicy maziówkowej stawu obok zaniku kost­
nego i zwężenia szpary stawowej występuje wzmo­
żenie cienia torebki i powstają nadżerki w miejscu jej
przyczepu do kości. U dzieci często stwierdza się roz­
dęcie nasady.

W okresie gojenia się procesu występuje lepsze
uwapnienie, pojawia się beleczkowanie kostne, zani­
kają martwaki, otorbiają się duże ogniska kostne, za­
rastają ubytki, uwapniają się ropnie.
Dla wcześniejszego wykrywania ognisk kostnych,
lepszej ich lokalizacji oraz dokładniejszego określe­
nia charakteru procesu patologicznego bardzo celo­
we jest wykonywanie zdjęć warstwowych.
Pomimo odkrycia nowych technik obrazowania tra­
dycyjne zdjęcia rentgenowskie i warstwowe w dal­
szym ciągu dostarczają najwięcej danych do rozpo­
znania gruźlicy kostno-stawowej. Nowsze techniki:
tomografia komputerowa i rezonans magnetyczny nie
wnoszą elementów specyficznych do obrazu gruźli­
cy kostno-stawowej, gdyż dają podobne obrazy dla
zapaleń o różnej etiologii, odgrywają jednak pewną
rolę w diagnostyce różnicowej i wcześniejszej loka­
lizacji zmian.
Natomiast scyntygrafia może wskazać umiejsco­
wienie pierwotnego ogniska wcześniej, niż ujawnia
to zdjęcie rentgenowskie, i zasugerować etiologię
gruźliczą, zwłaszcza u chorych z przebytą lub czynną
gruźlicą płuc albo w przypadkach gruźliczego wywia­
du środowiskowego.
Rozpoznawanie. Rozpoznanie rozwiniętej gruź­
licy kostno-stawowej nie nastręcza większych trud­
ności. Natomiast rozpoznanie jej W' okresie wczes­
nym, które ma decydujące znaczenie dla wyniku le­
czenia, jest trudne i powinno być powierzone specja­
liście.
Wczesną gruźlicę kostno-stawową rozpoznaje się
na podstawie wywiadu, objawów klinicznych, bada­
nia radiologicznego i badań pomocniczych. W wy­
wiadzie zwraca się uwagę na środowisko chorego,
styczność z chorym na gruźlicę, przebytą gruźlicę
płuc. Każde z tych danych czyni prawdopodobnym
tło gruźlicze. Współistniejąca gruźlica płuca przema­
wia za tłem gruźliczym zapalenia kości i stawów. Dla­
tego badanie radiologiczne płuc należy rutynowo wy­
konywać u wszystkich badanych. Szczepienie BCG
nie wyklucza etiologii gruźliczej, choć czyni ją mniej
prawdopodobną. Istotne znaczenie dla rozpoznania ma
test tuberkulinowy i jego właściwa interpretacja. Ne­
gatywny wynik praktycznie wyklucza tło gruźlicze z
wyjątkiem przypadków anergii - w stanach wynisz­
czenia organizmu. Małe znaczenie dla rozpoznania
wczesnej gruźlicy kostno-stawowej ma badanie bak­
teriologiczne z powodu niemożności uzyskania ma­
teriału z ogniska. Wartościową metodą wczesnego
rozpoznawania gruźlicy kości i stawów jest stosowa­
na od niedawna serodiagnostyka. Testy serologiczne
polegają na wykryciu przeciwciał w surowicy chore­
go przeciw antygenom prątka. Antygeny te stanowią
składniki komórki prątka, przeważnie warstwy ze­
wnętrznej ściany komórkowej. Najczęściej poszuku­
je się przeciwciał przeciwko antygenom 38kDa,
16kDa, A60, lipoarabinomanan (LAM). Antygeny
38kDa i 16kDa to antygeny rekombinowane (otrzy­
Gruźlica kości i stawów 249
mywane metodami biologii molekularnej) swoiste
jedynie dla prątków z grupy Tuberculosis complex,
które nie występują w prątkach niegruźliczych.
Czułość metod serologicznych w rozpoznawaniu
gruźlicy kości i stawów' jest stosunkowo wysoka
i wynosi 55-70%, a więc jest porównywalna z czuło­
ścią metod mikrobiologicznych oraz badania histo­
patologicznego, pr/y specyficzności wynoszącej 99%.
Stosowanie metody serodiagnostycznej rozszerza na­
sze możliwości rozpoznania gruźlicy kostno-stawo­
wej w początkowym okresie i po konfrontacji z da­
nymi klinicznymi oraz radiologicznymi pozwala na
wdrożenie wczesnego leczenia przeciwprątkowego.
Na podstawie danych z wywiadu, objawów klinicz­
nych, radiologicznych, testu Mantoux, testów serolo­
gicznych i badań laboratoryjnych możemy z dużym
prawdopodobieństwem rozpoznać gruźlicę kości i sta­
wów w okresie wczesnym. O ostatecznym rozpozna­
niu zadecyduje dalszy przebieg choroby.
W rozwiniętej gruźlicy mamy przeważnie dosta­
teczną ilość danych klinicznych i radiologicznych, aby
na tej podstaw ie rozpoznać gruźlicę kostno-stawową.
W celu weryfikacji rozpoznania bardzo wskazane jest
uzyskanie potwierdzenia bakteriologicznego lub hi­
stopatologicznego.
Różnicowanie. Gruźlicę kostno-stawową różnicu­
je się z niespecyficznym zapaleniem kości i stawów,
reumatoidalnym zapaleniem stawów (rzs). dystrofia-
mi kostnymi, stanami pourazowymi stawów, nowo­
tworami, zaburzeniami naczyniowymi, wadami wro­
dzonymi i jałowymi martwicami.
Rokowanie. We wcześnie rozpoznanej i prawidło­
wo leczonej gruźlicy kostno-stawowej rokowanie jest
dobre zarówno co do wygojenia procesu, jak i czyn­
ności stawu. Mniej pomyślne jest rokowanie w pos­
taciach rozwiniętych lub przewlekłych, kiedy doszło
do zniszczenia miękkich lub kostnych struktur sta­
wowych. Jakkolwiek i wówczas osiąga się prawie
zawsze wygojenie, to jednak przeważnie z różnego
stopnia zaburzeniem czynności stawu lub kończyny.
Leczenie. Zasadą współczesnego leczenia gruźli­
cy kości i stawów jest stosowanie leczenia przeciw­
prątkowego, odciążenia lub unieruchomienia zajęte­
go narządu ruchu, usunięcie ogniska gruźliczego
i możliwie wczesne podjęcie leczenia czynnościowe­
go. Leczenie przeciwprątkowe jest takie samo jak
w gruźlicy płuc. Obowiązuje terapia wielolekowa.
Rozróżnia się leki podstawowe, do których należą:
hydrazyd (INH), rifampicyna (RMP) i pyrazinamid
(PZA); leki uzupełniające - streptomycyna (SM)
i etambutol (EMB), oraz leki dodatkowe: etionamid
(ETA), kwas para-aminosalicylowy (PAS), cyklose-
ryna (CS), wiomycyna (VM) i kanamycyna (KM).
Do najbardziej korzystnych i najskuteczniejszych
kombinacji należą takie zestawienia leków, jak INH-
-RMP-PZA i SM albo INH-RMP-PZA-EMB, lub
INH-RMP-PZA i stosowane na zmianę po trzy dni
w tygodniu streptomycyna oraz etambutol. Taki ze­
250 Choroby narządu ruchu na tle procesów zapalnych z wyłączeniem gośćca

staw leków stosuje się przez pierwsze 2-3 miesiące, procesu, sprawiły, że postępowanie to uważa się za
a następnie przez dalsze 3-4 miesiące podaje się tyl­ metodę z wyboru w leczeniu gruźlicy kostno-sta­
ko hydrazyd i rifampicynę. Jeżeli hydrazyd i rifampi- wowej.
cyna nie mogą być stosowane przez cały ten okres, to
leczenie pozostałymi lekami musi trwać 9 miesięcy,
leczenie z wyłączeniem rifampicyny powinno trwać 49.4.2
12 miesięcy, a bez hydrazydu i rifampicyny - ponad
18 miesięcy. Część szczegółowa
Terapia powinna być prowadzona pod kontrolą sta­
nu klinicznego i wyników badań laboratoryjnych, któ­
49.4.2.1
re obejmują morfologię krwi, czynność wątroby Gruźlica kręgosłupa
i nerek, wzrok i słuch. (spondylitis tuberculosa)
W przypadku oporności na stosowane leki należy
je zastąpić lekami z grupy dodatkowych, na które
Najczęstszym umiejscowieniem gruźlicy w narządach
wrażliwe będą prątki.
ruchu jest kręgosłup. Dawniej na gruźlicę kręgosłupa
U chorych leczonych operacyjnie (radykalnym usu­
chorowały przeważnie dzieci w pierwszych pięciu
nięciem ogniska) leczenie przeciwprątkowe może być
latach życia (60% zapadalności). Obecnie chorują na
skrócone do okresu przebiegu klinicznego gojenia się
nią ludzie w wieku średnim i starszym. Zakażeniu
ogniska.
ulegają najczęściej kręgi piersiowe, rzadziej - lę­
Chory narząd ruchu odciąża się przez leżenie, wy­ dźwiowe, bardzo rzadko - szyjne. Z reguły zajęte
ciąg, zaniechanie obciążenia, rzadziej za pomocą apa­ bywają trzony kręgów; wyjątkowo łuki.
ratu ortopedycznego. W ostrym i powikłanym prze­ Patogeneza. U dzieci prątki przenikają przez tęt­
biegu choroby z reguły unieruchamia się chorego nice środkowe i usadawiają się w środkowych częś­
w opatrunku gipsowym.
ciach trzonu. Zaczopowanie światła tętnic wywołuje
Zasadą leczenia operacyjnego jest bezpośrednie niedokrwienie i sprzyja powstawaniu zmian martwi­
dotarcie do ogniska i wycięcie go w całości aż do gra­ czych. U dorosłych prątki przenikają przez tętnice
nicy zdrowych tkanek, a gdy nie jest to możliwe - boczne i ogniska początkowo powstają brzeżnie lub
usunięcie wszystkich chorobowo zmienionych i mar­ w pobliżu krążka.
twych tkanek. Patologia. Zakażenie ma tendencję szerzenia się
Ropnie opadowe, zwłaszcza zagrażające przebi­ w kierunku krążka, który szybko ulega zniszczeniu
ciem przez powłoki, nakłuwa się i odsysa ich zawar­ i poprzez niego proces przechodzi na sąsiedni trzon.
tość, podając równocześnie do ich światła leki prze­ W miarę powiększania się ogniska gromadząca się
ciwprątkowe. Punkcje powtarza się co kilka dni do w nim treść płynna przebija się na zewnątrz, dając
czasu gromadzenia się ropy. początek rozwojowi zimnego ropnia okołokręgowe-
Leczenie czynnościowe polega na stosowaniu go. Powiększający się ropień zaczyna opadać. Drogi
w okresie ostrym izometrycznych skurczów mięśni, opadania ropni są różnorodne i zależą od umiejsco­
kontynuowaniu łagodnych ćwiczeń niezmienionymi wienia procesu, układu otaczających struktur tkanko­
chorobowo częściami kończyn (ruchy stopą, palca­ wych i od działania siły ciężkości, która inaczej dzia­
mi), używaniu wszystkich pozostałych narządów ru­ ła na chorych leżących niż na chorych chodzących
chu w granicach nienaruszających spokoju chorego (ryc. 49.13). Wydostając się pod pow łoki ropień może
miejsca. Po ustąpieniu ostrego okresu klinicznego
dołączają się do tego łagodne ruchy czynne i bierne
zajętego stawu. Ziikres ruchomości i ćwiczeń poszcze­
gólnych grup mięśniowych jest rozszerzany odpo­
wiednio do postępu procesu gojenia się, aż do osiąg­
nięcia maksymalnej sprawności.
Wskazania do leczenia zachowawczego istnieją we
wczesnym okresie choroby, gdy nie doszło do zabu­
rzenia ukrwienia i zmian martwiczych i istnieje moż­
liwość docierania leków do ogniska. Dotyczy to głów­
nie gruźlicy dziecięcej, łagodnych postaci maziów-
kowych, ognisk okołostawowych, gruźlicy trzonów
kości krótkich i kości płaskich.
Wskazania do leczenia operacyjnego istnieją
w przypadkach rozwiniętej, przewlekłej, zaniedba­
nej, nawrotowej lub powikłanej przetokami gruźlicy Ryc. 49.13. Schemat przedstawiający najczęstsze drogi opadania
kostno-stawowej. Korzystne wyniki leczenia ope­ zimnych ropni w gruźlicy kręgosłupa dolnego piersiowego i lędźwio­
racyjnego, dające w ponad 95% trwałe wyleczenie wego.

spowodować ich przebicie, dając początek przetokom
gruźliczym. U około 10% chorych na gruźlicę kręgo­
słupa dochodzi do uszkodzenia rdzenia na skutek za­
burzenia ukrwienia, ucisku przez ognisko przebite do
kanału kręgowego, ropień śród kanałowy, wy padnię­
ty krążek lub przemieszczony trzon.
Objawy kliniczne. Początek choroby jest trudno
uchwytny, a objawy mogą być słabo zaznaczone.
Objawy ogólne występują pod postacią osłabienia,
złego samopoczucia, utraty apetytu, apatyczności
i nieokreślonych bólów w klatce piersiowej i jamie
brzusznej. U dzieci obserwuje się zmniejszenie ru­
chliwości, unikanie zabawy, skłonność do leżenia, zły
sen i krzyki nocne.
Wczesne objawy miejscowe to różnego rodzaju
bóle kręgosłupa, nasilające się przy ruchach i zmniej­
szające się po odpoczynku. U dorosłych są to najczę­
ściej bóle korzeniowe. Chory odcinek kręgosłupa jest
wrażliwy na dotyk, zwłaszcza przy uciśnięciu wyrost­
ka kolczystego zajętego kręgu. Podobnie - przy uci­
sku osiowym pojawia się ból w zajętym segmencie
kręgosłupa (objaw szczytowy). W okolicy zajętych
kręgów stwierdzamy wzmożone napięcie mięśniowe
i odruchowe ograniczenie ruchomości. Istnieje stała
dążność do oszczędzania kręgosłupa. Przy podnosze­
niu przedmiotu z ziemi chory nie zgina kręgosłupa,
tylko przysiada wyprostowany, opierając się ręką
o kolano. U dzieci bardzo wczesnym objawem jest
odstawanie wyrostka kolczystego, które występuje już
przy zwężeniu krążka.
W rozwiniętej gruźlicy kręgosłupa następuje po­
gorszenie stanu ogólnego chorego, pojawiają się ce­
chy zatrucia organizmu w postaci chudnięcia, blado­
ści powłok, niedokrwistości, stanów gorączkowych.
Na czoło objawów miejscowych wysuwają się bóle,
wzmożone napięcie mięśni, nasila się ograniczenie
ruchomości, pojawia się też garb kręgosłupowy,
w powłokach występują ropnie opadowe, a niekiedy
przetoki.
Ryc. 49.14. Gruźlica trzonów Thi-Ths Kręgosłupa piersiowego. Na zdjęciu a-p obok zniszczenia krążka i części trzonów widoczny wrzecio­
nowaty cień zimnego ropnia. Na zdjęciu bocznym widoczne całkowite zniszczenie krążka i przyległych części trzonów.
Gruźlica kości i stawów 251
W przypadkach uszkodzenia rdzenia pojawiają się
objawy neurologiczne pod postacią niedowładów spa-
stycznych lub porażeń wiotkich.
Objawy radiologiczne. W gruźlicy kręgosłupa
rzadko widuje się początkowe ognisko w trzonie. Prze­
ważnie pierwszymi spostrzeganymi objawami są:
zwężenie szpary międzytrzonowej, sklinowacenie
trzonu i cień ropnia okołotrzonowego o wrzeciono­
watym, symetrycznym kształcie.
W rozwiniętej gruźlicy kręgosłupa dochodzi do
zniszczenia dwu przyległych połów trzonów, serowa-
cenia ogniska, pojawiania się cieni ropni opadowych
i kątowego załamania kręgosłupa.
Różnicowanie. Gruźlicę kręgosłupa różnicuje się
z niespecyficznym zapaleniem kręgosłupa, brucelozą,
nowotworami pierwotnymi i przerzutowymi, jałową
martwicą trzonów i wadami rozwojowymi.
Leczenie. Gruźlicę kręgosłupa leczy się zachowaw­
czo lub operacyjnie. Leczenie zachowawcze polega
na długotrwałym unieruchomieniu i odciążeniu oraz
skojarzonym podawaniu leków przeciwprątkowych.
Przy obecnym stanie techniki chirurgicznej i osiąga­
nych wynikach po leczeniu operacyjnym stosowanie
leczenia zachowawczego nie znajduje uzasadnienia
ani klinicznego, ani społecznego i może być realizo­
wane jedynie w przypadkach z przeciwwskazaniami
do leczenia operacyjnego.
Leczenie operacyjne polega na bezpośrednim do­
tarciu do ogniska, radykalnym wycięciu go, a także
usunięciu ropnia z równoczesnym wyłyżeczkowaniem
jego ściany. Dostępy operacyjne zależą od odcinka
kręgosłupa. W odcinku szyjnym stosuje się dostęp
przednio-boczny. w piersiowym - kostotranswersek-
tomię, a w odcinku lędźwiowym - dostęp tylno-bocz-
ny lub przedni pozaotrzewnowy. Przy istnieniu zabu­
rzeń statycznych wykonuje się równocześnie lub
w drugim etapie przednie albo tylne usztywnienie krę­
gosłupa. Doleczenie polega na unieruchomieniu
i odciążeni u przez leżenie w łóżku przez 10-12 tygo-
252 Choroby narządu ruchu na tle procesów zapalnych z wyłączeniem gośćca
Ryc. 49.15. Ten sam chory po operacyjnym wycięciu ogniska z dostępu przez kostotranswersektomię. Doszło do wygojenia procesu
z kostnym zrostem trzonów.
Ryc. 49.16. Nieleczona gruźlica kręgosłupa w odcinku piersiowo-
-lędźwiowym z cieniami mnogich ropni serowato-wapniejących na
talerzu, w miednicy mniejszej, na pośladkach i na udzie.
dni, a następnie w gorsecie gipsowym lub ortopedycz­
nym przez dalsze 8-10 tygodni, do czasu uzyskania
spondylodezy. W przypadkach z uszkodzeniem rdze­
nia wykonuje się odciążenie przednio-boczne, które
polega na wycięciu ogniska i zniesieniu ucisku na
rdzeń lub ogon koński.
Rokowanie. W operacyjnie leczonej gruźlicy krę­
gosłupa osiąga się w około 95% przypadków trwałe
wyleczenie procesu, a przeciętny czas leczenia waha
się w granicach 6 miesięcy.
49.4.2.2
Gruźlica stawu biodrowego
(icoxitis tuberculosa)
Drugim co do częstości umiejscowieniem gruźlicy
w narządach ruchu jest staw biodrowy. Na gruźlicę
stawu biodrowego chorują ludzie dorośli i w starszym
wieku. Zakażeniu ulega częściej prawy staw biodro­
wy. W około 1% przypadków występuje obustronna
gruźlica stawu biodrowego.
Patogeneza. Do zakażenia stawu dochodzi drogą
krwionośną, poza nielicznymi przypadkami, kiedy
staw może zakazić ropień opadowy schodzący z krę­
gosłupa po m. illiopsoas.
Patologia. Choroba rozpoczyna się ogniskiem kost­
nym w panewce, w głowie lub szyjce kości udowej,
rzadziej w błonie maziowej stawu. Często zakażeniu
ulegają obie struktury tkankowe, dając obraz pierwot­
nego osteoarthritis tuberculosa. Ogniska kostne naj­
częściej przebijają się do jamy stawowej, ukazując
obraz kliniczny i radiologiczny gruźlicy całostawo-
wej. W około 10% zapalenie ogranicza się do tkanki
kostnej i przybiera postać ognisk okołostawowych lub
przebija się pozastawowo, dając początek ropniom
okołostawowym lub przetokom. Rozwijający się pro­
ces w stawie prowadzi do zniszczenia końców stawo­
wych, błony maziowej i destrukcji całego stawu, któ­
ra objawia się w postaci przemieszczeń bliższego
końca, wędrowania panewki i wgłębiania się głowy
do miednicy. Ropnie ze stawu wydostają się przez
osłabione miejsca w torebce do dołu pachwinowego,
poza krętarz wielki i na boczną powierzchnię uda.
Z dołu pachwinowego mogą przenikać do kanału przy-
wodzicieli i schodzić aż w okolicę kolana.
 Gruźlica kości i stawów 253

Objawy kliniczne. Do wczesnych objawów kli­

nicznych gruźlicy stawu biodrowego należą: bóle, uty­
kanie, ograniczenie ruchomości, przymusowe usta­
wienie w zgięciu i przywiedzeniu, zaniki mięśni po­
śladkowych.
Pierwsze bóle mogą pojawiać się na przedniej po­
wierzchni uda i promieniować do kolana. Spowodo­
wane są one podrażnieniem nerwu udowego. Z cza­
sem bóle umiejscawiają się w obrębie stawu, nasilają
się po chodzeniu i maleją po spoczynku.
W rozwiniętej gruźlicy biodra następuje pogorsze­
nie stanu ogólnego, objawy miejscowe nasilają się.
Dotykiem wyczuwa się rozdęcie stawu, pogrubienie
maziówki i ocieplenie powłok. W okolicy stawu mogą
pojawiać się ropnie i przetoki.

Ryc. 49.18. Obustronna nieleczona wysiękowa postać gruźlicy obu

stawów biodrowych: intensywny zanik kostny, zniszczenie po­
wierzchni stawowych, ogniska kostne w nasadach, tworzący się
zrost włóknisty.

Ryc. 49.17. Obraz radiologiczny maziówkowej postaci gruźlicy sta­

wu biodrowego u chorego w wieku młodzieńczym: rozległy zanik
kostny, zwężenie szpary stawowej, wzmożony cień torebki.

Objawy radiologiczne. Do wczesnych objawów

radiologicznych należy rozlany zanik kostny okolicy
stawu biodrowego, przejaśnienia w końcach kostnych,
zwężenie szpary stawowej, pogrubienie cienia to­
rebki.
W rozwiniętej gruźlicy biodra stwierdza się wy­
raźne ogniska kostne, nieregularne obrysy szpary sta­
wowej, zniszczenie głowy i panewki, nadwichnięcie
stawu, zaburzenia osiowe, cienie zimnych ropni.
W gruźliczym zapaleniu maziówki stwierdza się
wzmożenie cienia torebki, zwężenie szpary stawowej,
nadżerki u przyczepu maziówki do szyjki i przerost
głowy (coxa magna).
Różnicow anie. Gruźlicę stawu biodrowego różni­
cuje się z infekcyjnymi zapaleniami kości i stawu, rzs,
martwicą głowy, złuszczeniem nasady, brucelozą,
przemijającym zapaleniem stawu, osteochondritis
dissecans i nowotworami stawu.
Leczenie. Leczenie nieoperacyjne, obejmujące
unieruchomienie i odciążenie stawu i podawanie le­
ków przeciwprątkowych, wskazane jest we wczesnych
postaciach gruźlicy biodra i daje dobre wyniki, szcze­
gólnie u dzieci.
Ryc. 49.19. Ognisko gruźlicze okołostawowe szyjki kości udowej
u dziecka. Po leczeniu zachowawczym doszło do wygojenia ogni­
ska z nieznacznym przerostem głowy.
W rozwiniętej gruźlicy stawu biodrowego istnieją
szerokie wskazania do leczenia operacyjnego. W ogni­
skach zagrażających przebiciem do stawu konieczne
jest otwarcie ogniska i wyłyżeczkowanie jego zawar­
tości. Podobne postępowanie wskazane jest w ogni­
skach okołostawowych. W gruźliczym zapaleniu sta­
wu dokonuje się wycięcia maziówki i wyłyżeczko-
wania ognisk wr głowie kości udowej i panewce.
U dzieci, ze względu na dużą zdolność regeneracyjną,
operacje te należy wykonywać oszczędnie.
U chorych, u których doszło do zniszczenia koń­
ców stawowych, wykonuje się resekcję stawu z na­
stępową osteotomią podpórczą kości udowej. Obec­
nie rzadziej wykonuje się usztywnienie stawu. W od­
ległym okresie po wygojeniu procesu gruźliczego
w grę wchodzić może endoprotezoplastyka stawu bio­
drowego.
254 Choroby narządu ruchu na tle procesów zapalnych z wyłączeniem gośćca

Rokowanie. Rokowaniejest dobre przy wczesnym ogniskiem początkowym, ucieplenie powłok, obrzęk
rozpoznaniu choroby i podjęciu właściwego leczenia maziówki, utykanie, przykurcz zgięciowy i zanik
zarówno zachowawczego, jak i operacyjnego. W roz­ mięśnia czworogłowego.
winiętej gruźlicy biodra rzadko udaje się uzyskać W rozwiniętej gruźlicy kolana występuje pogor­
wyleczenie z pełnym zakresem czynności. Przeważ­ szenie stanu ogólnego i wzmożenie objawów miejs­
nie w wyniku zejścia procesu pozostaje trwałe kalec­ cowych. Na czoło obrazu miejscowego wysuwa się
two różnego stopnia. W przypadku zniszczenia sta­ rozdęcie stawu, znaczne ucieplenie powłok, obrzęk
wu rokowanie co do czynności kończyny jest wątpli­ i pogrubienie maziówki, żywa bolesność dotykowa,
we, a kalectwo może jedynie zmniejszyć przeprowa­ ograniczenie ruchomości, zniekształcenie osi pod­
dzenie operacji rekonstrukcyjnych. udzia, zwiększony przykurcz zgięciowy, niekiedy z nad-
wichnięciem tylnym, ropnie okołostawowe i prze­
toki.
49.4.2.3 Objawy radiologiczne. Wczesnymi objawami
gruźlicy kolana są: rozlany zanik kostny końców sta­
Gruźlica kolana wowych. rozdęcie i wzmożenie cienia torebki stawo­
(gonitis tuberculosa) wej, zwężenie szpary stawowej oraz ogniska przeja­
śnienia w końcach kostnych.
Gruźlica stawu kolanowego stanowi trzecie co do czę­ W rozwiniętej gruźlicy kolana stwierdza się niere-
stości występowania umiejscowienie procesu w na­ gularność obrysów szpary stawowej, zniszczenia
rządach ruchu. Zapadają na nią ludzie w różnym wie­ w końcach stawowych, nadżerki u przyczepu toreb­
ku, częściej mężczyźni. ki, zniekształcenie nasad, cienie ropni.
Patogeneza. Do zakażenia stawu kolanowego do­
chodzi z reguły drogą krwionośną przez tętnice kola­
nowe.
Patologia. Choroba rozpoczyna się przeważnie
ogniskiem kostnym w nasadzie, które przebija się do
stawu. Ogniska w przynasadzie mają raczej tenden­
cję do przebijania się na zewnątrz lub rozwijania się
w postaci ognisk okołostawowych. W kilkudziesię­
ciu procentach zajęta zostaje pierwotnie maziówka.
Równoczesne zakażenie obu tkanek jest rzadsze niż
w innych stawach. Zejściem procesu bez względu na
pierwotne umiejscowienie jest gruźlica calostawowa.
Gruźlica stawu kolanowego ze względu na zjadliwość
prątka i pierwotne umiejscowienie przybiera różne
postacie patologiczne. Postać maziówkowa przebie­
ga przeważnie łagodnie, a na czoło objawów wysuwa Ryc. 49.20. Kostno-stawowa postać gruźlicy stawu kolanowego -
się wysięk w kolanie, określany przez dawnych auto­ zdjęcie a-p i boczne. Widoczne ogniska kostne w nasadach, znisz­
rów jako wodniak kolana (hydrops genus). czenie powierzchni stawowych i nadżerki brzeżne.
W ziaminowej postaci zakażenia objawy wysięko­
we i zapalne są słabo zaznaczone, a niszczeniu ulega
głównie tkanka kostna. Tę postać określa się jako
próchnicę kości (caries sicca).
Zakażenie przebiegające z obfitym wysiękiem
włóknikowym, ze skłonnością do serowacenia, nada­
je stawowi wygląd wrzecionowaty lub grzybiasty
określany jako fungus genus.
Wysiękowa postać gruźlicy z dużym odczynem
zapalnym i zmianami martwiczymi w stawie i około-
torebkowo czyni kolano rozdętym, skóra nad nim staje
się blada, a poszerzone naczynia żylne stają się bar­
dziej widoczne. Postać ta zyskała miano guza białe­
go (tumor albus). Obecnie rzadko spotyka się te po­
stacie gruźlicy kolana w postaci izolowanej. Najczę­
ściej występują postacie mieszane.
Objawy kliniczne. Do wczesnych objawów gruź­ Ryc. 49.21. Przewlekła maziówkowa gruźlica stawu kolanowego:
licy kolana należy stały lub nawracający wysięk, bóle znaczne zwężenie szpary stawowej i nadżerki u przyczepu torebki
nasilające się po wysiłkach, tkliwość miejsca nad do nasad końców stawowych.

W postaciach maziówkowych, poza pogrubieniem
cienia torebki, charakterystyczne są nadżerki kostne
w miejscu przyczepu torebki do nasady kości pisz­
czelowej oraz u dzieci poszerzenie nasad.
Różnicowanie. Gruźlicę kolana różnicuje się ze sta­
nami pourazowymi, jednostawowym gośćcem, infek­
cyjnymi nieswoistymi zapaleniami stawu, brucelozą,
zmianami zwyrodnieniowymi, kiłą. oddzielającym
zapaleniem chrząstki, zmianami artropatycznymi,
zmianami stawowymi hemofilityków. nowotworami
kolana i chorobą Sudecka.
Leczenie. Wczesne postacie maziówkowej i kost­
nej gruźlicy kolana, zwłaszcza u dzieci, leczy się
z powodzeniem zachowawczo.
Wskazania do leczenia operacyjnego istnieją w przy­
padkach ognisk okołostawowych, przeważnie zagraża­
jących przebiciem do stawu, przewlekłej i nawrotowej
maziówkowej postaci gruźlicy. Leczenie polega na wy-
łyżeczkowaniu ognisk i całkowitym wycięciu maziów-
ki lub obu tych aktach równocześnie. Operacje te po­
zwalają na wyleczenie gruźlicy z zachowaniem rucho­
mości stawu.
U chorych ze zniszczeniem powierzchni stawo­
wych, u których są zachowane nasady, można wyko­
nywać resekcję plastyczną stawu umożliwiającą wy­
gojenie procesu z zachowaniem ruchomości.
W przypadkach zniszczenia końców stawowych
wykonuje się resekcję staw u z równoczesnym usztyw­
nieniem W' pozycji korzystnej czynnościowo. W za­
burzeniach osiowych i wzrostowych po gruźlicy ko­
lana wykonuje się stosowne osteotomie znoszące de­
formację.
Rokowanie. Rokowanie w gruźlicy kolana jest na
ogół dobre. Wczesne rozpoznanie i właściwie lecze­
nie umożliwia wygojenie się z zachowaniem rucho­
mości stawu. Dotyczy to zarówno leczenia zachowaw­
czego, jak i operacyjnego. W przypadkach, gdy do­
szło do zniszczenia końców stawowych, wygojenie
procesu zapewnia resekcja stawu, której następstwem
jest jego zesztywnienie. Usztywnienie w poprawnym
ustawieniu zapewnia względnie zadowalającą czyn­
ność kończyny.
49.4.2.4
Gruźlica stawu skokowo-goleniowego
i stopy
(tuberculosis articulationis talo-cruralis et pedis)
Gruźlica stawu skokowo-goleniowego i stopy stano­
wi około 6% zachorowań.
Patologia. Staw skokowo-goleniowy zakaża się
z ognisk w obwodowej nasadzie kości piszczelowej
lub w kości skokowej. Bardzo rzadko spotyka się pier­
wotne zakażenie maziówki stawu. W kościach stopy
proces gruźliczy zawsze rozpoczyna się ogniskiem
kostnym. U dzieci zakażają się kości wcześniej kost­
Gruźlica kości i stawów 255
niejące. a więc kość skokowa i piętowa, a proces ze
względu na chrzęstną budowę pozostałych ogranicza
się przeważnie do jednej kości. U dorosłych proces
szerzy się z jednej kości na sąsiednie i może objąć
wszystkie kości stępu. Ogniska kości stępu często
przebijają się na zewnątrz w postaci ropni podskór­
nych łatwo tworzących przetoki. Zakażenie kości
przodostopia przebiega u dzieci pod postacią spina
ventosa, a u dorosłych jako ognisko nasadowe.
Objawy kliniczne. Gruźlica stawu skokowo-gole­
niowego objawia się bolesnością, obrzękiem okolicy
kostek, ograniczeniem ruchomości w stawie, wzmo­
żonym uciepleniem powłok, rzadziej pojawieniem się
ropnia. Przy zajęciu stawu skokowo-piętowego obrzęk
występuje poniżej i wokół kostek.
Gruźlica stopy rozpoczyna się miejscowymi bóla­
mi nad zajętą kością, utykaniem, początkowo ograni­
czonym obrzękiem, rozszerzającym się w miarę roz­
przestrzeniania się procesu, i zaczerwienieniem prze­
chodzącym w chełbotanie. Przebijający się przez skórę
ropień przechodzi w krótkokanałową przetokę.
Objawy radiologiczne. W stawie skokowo-gole­
niowym do wczesnych objawów należą zanik kostny,
zwężenie szpary stawowej i ogniska kostne w nasa­
dach. W rozwiniętej gruźlicy stawu dominuje destruk­
cja końców kostnych. W kościach stępu od początku
procesu pojawiają się ogniska w kościach, które roz­
przestrzeniając się powodują zniszczenie poszczegól­
nych kości.
Różnicowanie. Gruźlicę stawu skokowo-golenio-
w'ego i stopy różnicuje się z niespecyficznym zapa­
leniem, rzs, jałowymi martwicami kości (chorobą
Koehlera I i II), chorobą Sudecka i nowotworami.
Leczenie. We wczesnym okresie, zwłaszcza u dzie­
ci, dobre wyniki daje leczenie zachowawcze. W roz­
winiętym procesie gruźliczym stosuje się wycięcie
stawu skokowo-goleniowego z jego usztywnieniem,
w kościach stępu wycięcie pojedynczych ognisk lub
mnogich, niekiedy resekcję stawów między stępowych
lub stępowo-śródstopnych.
Ryc. 49.22. Gruźlica stawu skokowo-goleniowego: zatarcie i znisz­
czenie powierzchni stawowych, ogniska kostne w nasadach kości
piszczelowej i strzałkowej.
Choroby narządu ruchu na tle procesów zapalnych z wyłączeniem gośćca
Rokowanie. We wczesnych okresach choroby jest
dobre. Przy zniszczeniu stawów, kości stępu. a zwłasz­
cza I kości śródstopia może dojść do znacznego upo­
śledzenia czynności stopy.
49.4.2.5
Gruźlica krętarza większego
(trochanteritis tuberculosa)
Gruźlica krętarza większego należy do rzadszych
przypadków choroby dotyczących narządów ruchu.
Patologia. Zakażenie rozpoczyna się w kaletce krę-
tarzowej lub w masywie krętarza i może przechodzić
z jednego miejsca na drugie. Powiększające się ogni­
sko daje miejscowe objawy zapalne; najczęściej po­
wstaje zimny ropień. Z nieleczonego ogniska w krę-
tarzu proces może przejść na staw biodrowy.
Objawy kliniczne. W okresie początkowym poja­
wiają się bóle i tkliwość tej okolicy. Później pojawia
się obrzęk, uwypuklenie tkanek i miejscowe objawy
zapalne, przechodzące przeważnie w ropień opadają­
cy ku dołowi nad- lub podpowięziowo po bocznej po­
wierzchni uda.
Objawy radiologiczne. W postaci kaletkowej
u podstawy krętarza uwidacznia się inkrustowany cień
pogrubiałej kaletki z odczynem okostnowym. W pos­
taci kostnej występują ogniska kostne i niszczenie ma­
sywu krętarza.
Leczenie. Najczęściej gruźlicę krętarza leczy się
operacyjnie wycięciem kaletki lub całego ogniska
z masywu krętarza i kaletki.
Rokow anie jest dobre.
%/JM
▼Jli"fI
M
Ryc. 49.23. Przewlekła gruźlica krętarza większego: rozległe ogni­
ska w masywie krętarza z przejściem procesu na kaletkę kręta-
rzową.
49.4.2.6
Gruźlica stawu krzyżowo-
-biodrowego
(sacroiliitis tuberculosa)
Na gruźlicę stawu krzyżowo-biodrowego przypada
około 1% zachorowań na gruźlicę kostno-stawową.
Patologia. Choroba rozpoczyna się ogniskiem
w kości krzyżowej lub częściej biodrowej, które do­
cierają do stawu albo przebijają się na zewnątrz. Czę­
sto chorobie towarzyszą zimne ropnie, pojawiające
się z tyłu stawu lub schodzące do miednicy. Ropnie
opadają zawiłymi drogami, dając początek uporczy­
wym przetokom.
Objawy kliniczne. W okresie tworzenia się ognisk
śródkostnych objawy są słabo wyrażone i manifestują
się bólami, tkliwością okolicy stawu. Niekiedy pierw­
szym objawem jest pojawienie się ropnia. Po zajęciu
stawu bóle nasilają się i wyraźnie lokalizują się w rzu­
cie szpary stawowej zwłaszcza przy próbie ruchu zgię­
cia i odwiedzenia kończyny z oporem. Pojawia się
utykanie i przykurcz zgięciowy stawu biodrowego,
spowodowany wtargnięciem ropnia do miednicy (pso­
itis). Zimne ropnie ujawniają się pod mięśniem poś­
ladkowym, na talerzu biodrowym i w okolicy odbyt­
nicy, a przebijając się przez powłoki tworzą długoka-
nałowe przetoki.
Objawy radiologiczne. Pierwszymi objawami
radiologicznymi są ogniska kostne w pobliżu po­
wierzchni stawowych, wykrywane łatwiej zdjęciami
warstwowymi. Po zajęciu stawu występuje zwężenie
i nieregularne obrysy szczeliny stawowej, ubytki kost­
ne i zagęszczenia wokół szczeliny stawowej.
Różnicowanie. Gruźlicze zapalenie stawu krzyżo­
wo-biodrowego różnicuje się z zapaleniem niespecy­
ficznym, spondylitis ankylopoetica, przewlekłym na­
ciągnięciem stawu, uszkodzeniem urazowym, sacro­
iliitis condensans, przepukliną krążka międzykręgo­
wego i przetokami okołoodbytniczymi.
Ryc. 49.24. Gruźlica lewego stawu krzyżowo-biodrowego. Rozle­
głe ogniska w kości krzyżowej i biodrowej z zatarciem obrysów
szpary stawowej.

Leczenie. We wczesnym okresie choroby można
stosować leczenie zachowawcze. W rozwiniętej gruź­
licy skuteczniejsze jest leczenie operacyjne polegają­
ce na wycięciu ognisk, resekcji stawu wraz z ewaku­
acją ropni i oczyszczeniu przetok.
Rokowanie. Rokowanie w gruźlicy stawu krzyżo-
wo-biodrowego jest na ogół dobre. Mniej pomyślne,
a nawet poważne staje się w przetokowych postaciach
gruźlicy, które trudniej poddają się leczeniu.
49.4.2.7
Gruźlica spojenia łonowego
(tuberculosis symphysis ossium pubis)
Gruźlica spojenia łonowego należy do rzadkości i sta­
nowi 0,6% ogółu chorych na gruźlicę narządów
ruchu. Chorują na nią przeważnie ludzie w średnim
wieku.
Patologia. Gruźlicze zapalenie spojenia łonowego
dotyczy częściej jednej niż obu kości łonowych. Pro­
ces zaczyna się ogniskiem najczęściej w górnej gałę­
zi kości łonowej, rzadziej w dolnej. Często ognisko
umiejscawia się w pobliżu krążka międzyłonowego
pod postacią małych ognisk kostnych, które łącząc
się dają zatokowate ubytki kostne. Większe ogniska
powstają przeważnie w oddaleniu od szczeliny po­
wierzchni spojeniowych i drążąc do krążka zakażają
go procesem gruźliczym. Przez zniszczony krążek
międzyłonowy proces przechodzi na drugą kość
łonową. Rozwijający się proces gruźliczy może do­
prowadzić do rozległego zniszczenia końców kost­
nych i rozejścia się spojenia łonowego. Przy wysię­
kowej postaci zapalenia w ognisku dominują procesy
martwicze i dochodzi do tworzenia się martwaków
kostnych. W przypadkach nieleczonych proces mo­
że szerzyć się wzdłuż kości łonowej i przechodzić
na kość kulszową, a nawet zakazić staw biodrowy.
W większości przypadków gruźlicy spojenia łonowe­
go towarzyszą ropnie, które pojawiają się na przed­
niej lub tylnej powierzchni kości łonowych i wędrują
w kierunku krocza, pachwiny, a niekiedy pośladka.
Przetoki pojawiają się najczęściej w okolicy nadło-
nowej lub na kroczu.
Objawy kliniczne. Choroba może mieć początko­
wo przebieg bezobjawowy lub łagodny, a czasami
nawet bywa wykrywana przypadkowo. Pierwszymi
objawami są przeważnie bóle okolicy spojenia nara­
stające po staniu i wysiłkach. Następnie pojawia się
pogrubienie tej okolicy i narastanie zmian zapalnych
w powłokach; powstają ropnie dające często począ­
tek przetokom. Wcześnie też może pojawiać się przy­
kurcz przywiedzeniowy stawu biodrowego, po stro­
nie którego toczy się zapalenie, i ograniczenie rucho­
mości stawu, zwłaszcza wyprostu i odwiedzenia.
Objawy radiologiczne. Stosownie do okresu roz­
woju choroby można wyróżnić cztery zespoły obra-
Gruźlica kości i stawów 257
Ryc. 49.25. Gruźlica spojenia łonowego: drobne ogniska w obu
kościach ze zniszczeniem krążka międzyłonowego.
zów radiologicznych. Początkowo stwierdza się ognis­
ko kostne w jednej kości łonowej. W miarę rozwoju
choroby ognisko rozprzestrzenia się na krążek mię­
dzyłonowy i dochodzi do jego zniszczenia, co w ob­
razie radiologicznym przejawia się jako zatarcie, nie-
regulamość lub poszerzenia szczeliny między łonowej.
Poprzez krążek międzyłonowy proces przechodzi na
drugą kość łonową, co objawia się destrukcją struk­
tury jej końca i wytworzeniem się ubytku pomiędzy
kośćmi łonowymi. W okresie tym najczęściej poja­
wiają się cienie zimnych ropni. W końcowej fazie nie­
leczonej gruźlicy spojenia łonowego obserwuje się
rozległe zniszczenie końców kostnych, rozejście się
spojenia łonowego z przemieszczeniem kości łono­
wych względem siebie.
Leczenie. Wczesną gruźlicę spojenia łonowego,
gdy nie doszło do zniszczenia końca kostnego spoje­
nia i krążka międzyłonowego, można z powodzeniem
leczyć zachowawczo. Przy zniszczeniu końca kości
łonowej lub krążka i obu końców wskazane jest le­
czenie operacyjne: wycięcie ogniska. Wygojenie pro­
cesu mocnym zrostem włóknistym lub kostnym osią­
ga się przez podwieszenie miednicy na hamaku lub
za pomocą aparatu do kompresyjnego unieruchomie­
nia miednicy.
Rokowanie. Zależy od stanu zaawansowania cho­
roby. We wczesnej gruźlicy spojenia łonowego jest
dobre po leczeniu zachowawczym. W rozwiniętej
gruźlicy spojenia łonowego, jeżeli po wycięciu ogni­
ska uzyska się stabilny zrost, rokowanie jest również
dobre. W przypadku braku zrostu powstaje niewydol­
ność czynnościowa miednicy.
49.4.2.8
Gruźlica stawu ramiennego
(omarthritis tuberculosa)
Gruźlica stawu ramiennego występuje rzadko i sta­
nowi 0,5% wszystkich lokalizacji gruźlicy narządów
ruchu.
258 Choroby narządu ruchu na tle procesów zapalnych z wyłączeniem gośćca
Patologia. Spotyka się przeważnie postacie kost­
ne. Początkowe ogniska rozwijają się najczęściej
w dolnej części głowy, rzadziej w panewce, i przebi­
jają się do stawu. Po zakażeniu błony maziowej pro­
ces często przechodzi na kaletki okołostawowe, przez
które z kolei wydostają się ropnie. Gruźlica barku naj­
częściej przebiega pod postacią ziarninową, dając
obraz łagodnej próchnicy.
Objawy kliniczne. Do wczesnych objawów nale­
ży bolesność stawu, ograniczenie ruchomości, usta-
Ryc. 49.26. Gruźlica stawu ramiennego: rozległe zmiany ognisko­
we w głowie i szyjce kości ramiennej z ubytkiem powierzchni sta­
wowej i pojedyncze ognisko w panewce.
Ryc. 49.27. Kostno-stawowa postać gruźlicy stawu łokciowego: zniszczenie powierzchni stawowych, nadżerki brzeżne w nasadzie kości
ramiennej, pogłębienie wcięcia łokciowego.
wienie przywiedzeniowe, zanik mięśnia naramienne-
go i wzmożone napięcie mięśnia piersiowego. Póź­
niej występuje zaostrzenie konturów stawu, przykurcz
przywiedzeniowo-rotacyjny, wzmożona ciepłota po­
włok, pojawienie się ropni i powstawanie przetok.
W postaci martwiczo-serowatej stwierdza się czasa­
mi znaczne rozdęcie stawu, przypominające turnoral­
bus w kolanie.
Objawy radiologiczne. Początkowe objawy to
zanik kostny i przejaśnienia w głowie i panewce. Póź­
niej pojawiają się ogniska kostne, nadżerki na po­
wierzchniach stawowych i zniszczenia końców kost­
nych oraz cienie zimnych ropni.
Różnicowanie. Gruźlicę barku różnicuje się z in­
fekcjami zapalnymi, stanami pourazowymi, zespołem
periarthritis humeroscapularis, stawem neurogen-
nym, neuropatią n. pachowego i nadłopatkowego,
zwyrodnieniem stawu barkowo-obojczykowego oraz
torbielami kostnymi.
Leczenie. Wczesne postacie gruźlicy barku można
leczyć zachowawczo przestrzegając unieruchomienia
w odwiedzeniu i rotacji zewnętrznej. W rozwiniętej
gruźlicy stosuje się leczenie operacyjne: wyłyżecz-
kowanie ognisk, wycięcie ogniska ze stawu, resekcję
stawu z równoczesnym jego usztywnieniem w pozy­
cji czynnościowej.
Rokowanie. Rokowanie co do wyleczenia proce­
su jest dobre. Nie zawsze jednak można uzyskać ru­
chomość stawu. Zesztywnienie lub artrodeza w po­
prawnej pozycji zapewniają zadowalającą sprawność
kończynie.

49.4.2.9
Gruźlica stawu łokciowego
(tuberculosis cubiti)
Gruźlica łokcia dotyczy w 2,5% przypadków i jest
drugim co do częstości występowania miejscem na
kończynie górnej.
Patologia. Zapalenie rozwija się przeważnie
z ogniska w wyrostku łokciowym, rzadziej z kłykcia
kości ramiennej, a zupełnie wyjątkowo z nasady ko­
ści promieniowej. Pierwotne zakażenie maziówki
zdarza się wyjątkowo.
Objawy kliniczne. Do wczesnych objawów gruź­
licy łokcia należy wysięk w stawie, bóle, uczucie cię­
żaru kończyny, wzmożone ucieplenie powłok, ogra­
niczenie wyprostu i odwracania, zanik mięśnia trój-
głowego, powiększenie węzłów chłonnych w rowku
m. dwugłowego.
W rozwiniętej gruźlicy staw ma wygląd wrzecio­
nowaty, jest rozdęty, ruchy są ograniczone i bolesne,
przedramię w przykurczu zgięciowo-pronacyjnym,
ropnie i przetoki w okolicy stawu.
Objawy radiologiczne. We wczesnym okresie wi­
doczny jest rozlany zanik struktury kości, wzmoże­
nie cienia części miękkich i ogniska kostne. W roz­
winiętej gruźlicy spostrzega się zatarcie szczeliny sta­
wowej, ubytki kostne końców stawowych, zniszcze­
nie końców kostnych i pogłębienie incisura trochle-
aris.
Różnicowanie. Gruźlicę łokcia różnicuje się ze
zmianami zapalnymi, stanami pourazowymi, oddzie­
lającym zapaleniem chrząstki, gośćcem stawowym.
Leczenie. Wczesną maziówkową gruźlicę łokcia
można z powodzeniem leczyć zachowawczo. Ogni­
ska okołostawowe i zagrażające przebiciem do stawu
wyłyżeczkowuje się. W rozwiniętej gruźlicy łokcia
dokonuje się wycięcia ogniska gruźliczego ze stawu.
Przy zniszczonych końcach stawowych dobre wyni­
ki osiąga się po resekcji plastycznej stawu i wczes­
nym podjęciu czynności.
Rokow'anie. W gruźlicy łokcia jest dobre zarówno
co do wyleczenia procesu, jak i czynności stawu po
leczeniu operacyjnym.
49.4.2.10
Gruźlica nadgarstka
(ituberculosis carpi)
Najczęstszą lokalizacją procesu gruźlicy na kończy­
nie górnej jest nadgarstek; gruźlica nadgarstka stano­
wi 2,7% gruźlicy narządów ruchu.
Patologia. Z ogniska w jednej kości nadgarstka lub
z nasady kości promieniowej proces zajmuje staw
promieniowo-nadgarstkowy i szerzy się bezpośred-
Gruźlica kości i stawów 259
Ryc. 49.28. Gruźlica nadgarstka i stawu promieniowo-nadgarstko-
wego. Rozległa demineralizacja kości nadgarstka i stawów nad-
garstkowo-śródręcznych, ogniska kostne w poszczególnych ko­
ściach nadgarstka i w kości promieniowej i łokciowej, zniszczenie
szpary stawowej.
nio na pozostałe kości nadgarstka. Często przechodzi
też na pochewki ścięgien (przeważnie dłoniowe).
Objawy kliniczne. Choroba zaczyna się bólami
i obrzękiem na grzbiecie ręki, który w miarę trwania
choroby rozszerza się i powiększa. Do tego dołącza
się wzmożone ucieplenie powłok; zanikowi ulegają
mięśnie dłoniowe, ogranicza się ruchomość stawu
promieniowo-nadgarstkowego i ręka ustawia się
w zgięciu dłoniowym.
W otoczeniu nadgarstka pojawiają się ropnie i prze­
toki. Zapalenie pochewek ścięgnistych rozszerza się
na przedramię.
Objawy radiologiczne. W obrazie rentgenowskim
spostrzega się zanik kostny w nadgarstku i śródrę-
czu, ogniska kostne w kościach nadgarstka, zwęże­
nie szpary stawu promieniowo-nadgarstkowego oraz
proces niszczenia kości nadgarstka.
Różnicowanie. Gruźlicę nadgarstka różnicuje się
z gośćcem stawowym, martwicami kości nadgarst­
ka, chorobą Sudecka i niespecyficznym zapaleniem
kości.
Leczenie. We wczesnej gruźlicy nadgarstka dobre
wyniki daje leczenie zachowawcze. Rozwiniętą gruź­
licę nadgarstka leczy się operacyjnie wyłyżeczkowu-
jąc pojedyncze i mnogie ogniska, resekując staw pro­
mieniowo-nadgarstkowy lub staw śródnadgarstkowy.
Często zachodzi potrzeba usztywnienia ręki w pozy­
cji czynnościowej.
Rokowanie. Rokowaniejest dobre w przypadkach
wczesnych leczonych zachowawczo i w ogniskach
260 Choroby narządu ruchu na tle procesów zapalnych z wyłączeniem gośćca
w pojedynczych kościach nadgarstka. Przy rozległych
zniszczeniach kości i stawu zejście procesu pociąga
za sobą ograniczenia czynności ręki.
49.4.2.11
Gruźlica trzonów kości
małych i długich
(spina ventosa)
Gruźlica trzonów kości małych i długich należy do
charakterystycznych chorób u dzieci; do zachorowań
dochodzi w pierwszych latach życia. Kiedyś było to
jedno z najczęstszych umiejscowień. Obecnie spoty­
ka się je rzadko.
Patologia. Chorobą są dotknięte paliczki rąk
i stóp, kości śródręcza i przodostopia, rzadko długie
trzony.
Przyczyną występowania gruźlicy trzonów u dzie­
ci jest wcześniejsze ich kostnienie oraz centralne una-
czynienie, po zaczopowaniu którego do zakażenia
dołączają się objawy martwicy.
Objawy kliniczne. Zajęty trzon lub paliczek jest
rozdęty, ma wrzecionowaty kształt, skóra na nim jest
napięta, niekiedy zapalnie zmieniona. Ruchy w są­
siednich stawach są zazwyczaj swobodne. W później­
szym okresie może dojść do wytworzenia się ropnia
i przetoki. Gdy dołączy się zakażenie wtórne, proces
może przejść na nasady i stawy.
Objawy radiologiczne. Początkowo stwierdza się
demineralizację i ognisko kostne położone centralnie
w trzonie, później martwicę środkowej części trzonu
i dużą reakcję okostnową.
Leczenie. Przeważnie dobre wyniki uzyskuje się
po leczeniu zachowawczym. W przypadkach rozle­
głej martwicy z przetokami, zwłaszcza wtórnie zaka­
żonymi, wskazane jest wycięcie ogniska.
Rokowanie. U większości chorych jest dobre, je­
dynie w przypadkach powikłanych zajęciem stawów
mogą powstać zniekształcenia paliczków lub zabu­
rzenia wzrostowe.
49.4.2.12
Gruźlica kości płaskich
i różnokształtnych
(tuberculosis ossium planorum et heteroformium)
Zakażenie gruźlicze kości płaskich, takich jak czasz­
ka, kości twarzy, żebra, mostek, łopatka, obojczyk,
występuje bardzo rzadko.
Patologia. Proces gruźliczy w tych kościach prze­
biega pod postacią ogniska kostnego, które w okresie
początkowym może być bezobjawowe. Z chwilą do­
tarcia procesu do okostnej pojawiają się bóle i od­
czyn zapalny tkanek z reakcją okostnową. Po przebi­
ciu się procesu pod powłoki tworzy się zimny ropień,
który staje się dominującym objawem. Ropnie te mają
dużą skłonność do tworzenia przetok.
Objawy kliniczne są charakterystyczne dla pato­
logii ogniska kostnego, a więc: ból, obrzęk, miejsco­
wy odczyn zapalny; później pojawia się zimny ro­
pień, który może wytworzyć przetokę.
Objawy radiologiczne. W obrazie radiologicznym
dominuje typowy obraz ogniska kostnego, niekiedy
z dużym odczynem okostnowym, który utrudnia róż­
nicowanie z etiologią niespecyficzną.
Leczenie ognisk gruźliczych w kościach płaskich
jest przeważnie operacyjne i polega na wycięciu og­
niska.
Rokowanie jest dobre.
49.5
Bruceloza
(brucellosis)
Alfons Senger, Iwona Kraśny
Bruceloza, czyli choroba Banga lub gorączka mal­
tańska, to choroba odzwierzęca wywołana przez pa­
łeczki Brucella. Jest chorobą wielonarządową o róż­
nym stopniu uszkodzenia narządów wewnętrznych,
układu ruchu i układu nerwowego. Choroba może
przebiegać w sposób ostry, podostry lub przewlekły.
W obrębie układu mięśniowo-szkieletowego pro­
cesem chorobowym najczęściej objęty jest kręgosłup,
stawy krzyżowo-biodrowe, mostkowo-obojczykowe,
kolanowe, łokciowe oraz kaletki maziowe, ścięgna
i mięśnie.
Przebieg kliniczny brucelozy kości i stawów może
być podobny do gruźlicy. Choroba może się rozpo­
czynać okresowym wzrostem temperatury ciała (fe­
bris undulans).
Decydujące znaczenie w rozpoznaniu choroby mają
wyniki badań serologicznych. W przypadku dwu­
znaczności testów diagnozę ustala się na podstawie
pozytywnej odpowiedzi organizmu na zastosowane
leczenie antybrucelozowe.
Zmiany radiologiczne w obrębie układu ruchu
ujawniają się w 2.-5. miesiącu choroby. Najczęściej
procesem chorobowym objęty jest kręgosłup; jego
zajęcie uważa się za najpoważniejsze powikłanie tej
choroby. Niekiedy jedynymi objawami brucelozy
mogą być bóle pleców i ubytki neurologiczne. Bru­
celoza kręgosłupa może występować w postaci ogni­
skowej i uogólnionej.
W postaci ogniskowej proces zapalny zlokalizowa­
ny jest w przedniej części górnej płytki granicznej,
w obszarze połączenia dyskowo-kręgowego kręgów
lędźwiowych, głównie trzonu L4. W wyniku tego pier­
wotnego uszkodzenia dochodzi do wytworzenia się

a tym miejscu sklerotyzacji kostnej oraz do tworze­
nia się dużego, przedniego osteofitu. Krążek między-
kręgowy, tkanki miękkie przykręgosłupowe i kanał
kręgowy nie są objęte procesem chorobowym. Zmia­
ny radiologiczne w obrębie kręgosłupa widoczne są
około 40. roku życia.
W postaci uogólnionej proces zapalny obejmuje
cały trzon, krążek oraz tkanki okołokręgosłupowe
i przestrzeń epiduralną. Zakażenie przenosi się wzdłuż
więzadeł i naczyń na sąsiadujące kręgi. Proces cho­
robowy postępuje powoli. Zmiany na zdjęciu radio­
logicznym mogą w tym okresie być trudne do odróż­
nienia od zmian zwyrodnieniowych (ryc. 49.29).
W stanach zapalnych dotyczących całego trzonu
może dochodzić do obniżenia wysokości krążka mię-
dzykręgowego przez miękką płytkę graniczną i roz­
przestrzeniania się ziarniny zapalnej na obszar opo­
ny twardej. Następnie dochodzi do obniżenia wyso­
kości jednego Iub kilku trzonów z odczynami osteo-
sklerotycznymi, najczęściej w postaci skostnienia wię­
zadeł.
Ryc. 49.29. Bruceloza odcinka piersiowego kręgosłupa. Chory (lat
54) z dodatnim odczynem serologicznym. Zwiększona kifoza pier­
siowa. wąskie przestrzenie międzykręgowe, osteofity i syndesmo-
fity na przednio-bocznej powierzchni trzonów Th7-Th3.
Inne zapalenia kości i stawów
W brucelozie kręgosłupa morfologiczne cechy trzo­
nów są prawie zawsze zachowane, rzadko występuje
skrzywienie kręgosłupa. Te czynniki razem z brakiem
ropnia tkanek miękkich są głównymi cechami odróż­
niającymi zapalenie brucelozowe od gruźliczego
(spondylitis tbc).
Bruceloza zlokalizowana poza kręgosłupem najczę­
ściej obejmuje duże stawy, takie jak krzyżowo-bio-
drowe, kolanowe. W początkowym okresie, gdy zdję­
cia radiologiczne nie wykazują zmian, możemy ob­
serwować wzmożony wychwyt znacznika w badaniu
scyntygraficznym oraz pojawiający się płyn w szcze­
linie stawowej w badaniu MR, przy prawidłowym
szpiku kostnym. W przypadku zajęcia procesem cho­
robowym stawów krzyżowo-biodrowych zmiany
mogą być jedno- lub obustronne. Początkowo docho­
dzi do poszerzenia szczeliny stawowej, później -
w związku z niszczeniem chrząstki stawowej - do jej
zwężenia i pojawienia się nadżerek kostnych oraz pod­
chrzęstnej sklerotyzacji, w końcu do często obserwo­
wanej ankylozy kostnej.
Ustalenie rozpoznania i leczenie ogólne należy re­
alizować we współpracy z klinikami chorób zakaź­
nych. Leczenie miejscowe, podobnie jak w gruźlicy,
polega na stosowaniu unieruchomienia i odciążenia.
49.6
Inne zapalenia kości i stawów
Iwona Kraśny
49.6.1
Kiła kości i stawów
(lues ossium et articulationum)
Kiła wywołana jest przez krętek Treponema pallidum,
występuje najczęściej u chorych ze zmianami swo­
istymi narządów wewnętrznych, skóry oraz z dodat­
nimi odczynami serologicznymi. Kiłę dzielimy na
wrodzoną i nabytą.
Zakażenie w kile wrodzonej następuje od chorej
matki przez łożysko do płodu.
Kiła wrodzona może występować w formie wczes­
nej i późnej.
Do wczesnych objawów kiły wrodzonej, występu­
jących w pierwszych miesiącach życia, należą boles­
ne pogrubienia stawów na skutek przebiegających
z wysiękiem śródstawowym zaburzeń w obrębie
chrząstek nasadowych (osteochondritis luetica).
W obrazie radiologicznym zmiany te widoczne są
w przynasadach kości, najczęściej w obrębie stawu
łokciowego i kolanowego, jako strefy przejaśnienia
struktury kostnej pod płytką przygotowawczego wap-
nienia. Są one wynikiem oddziaływania ziarniny ki­
łowej na wapniejącą chrząstkę nasadową. Niekiedy
możemy obserwować zniszczenie kości w postaci
262 Choroby narządu ruchu na tle procesów zapalnych z wyłączeniem gośćca
nadżerek w okolicy przynasad, głównie po przyśrod­
kowej stronie bliższego końca kości piszczelowej.
Charakterystyczne są również nawarstwienia w oko­
licy kości długich (periostitis luetica), osteoporoza
trzonów kości długich oraz poszerzenie szczelin sta­
wowych. Zmianom mogą towarzyszyć złamania pa­
tologiczne w okolicy przynasad (pseudoparalysis
Parrot).
Zmiany kiłowe kości i stawów w obrazie radiolo­
gicznym są mało charakterystyczne. Rozpoznanie
można postawić w powiązaniu z innymi charaktery­
stycznymi objawami kiły wrodzonej.
49.6.2
Kiła wrodzona późna
(lues tarda)
Najczęstszym objawem jest zniszczenie i zapalenie
okostnej w kości piszczelowej, następnie w kościach
czaszki, nosa, żuchwie. Charakterystyczne są rozle­
głe nawarstwienia okostnej na przedniej powierzch­
ni piszczeli z jej szablowatym wygięciem ku przo­
dowi.
49.6.3
Kiła nabyta
(lues acquisita)
Objawy widoczne w układzie kostnym występują
w okresie kiły trzeciorzędowej, pod postacią kilako-
watego zapalenia kości (osteomyelitis gummosa).
Zmiany rozwijają się w powierzchownych strukturach
kostnych, głównie w piszczeli, obojczyku, czaszce,
kościach nosowych i kościach przedramienia.
W obrazie radiologicznym widoczne są naprze­
mienne ogniska osteolityczne i osteosklerotyczne
tkanki kostnej z dużymi odczynami wytwórczymi
w postaci pogrubienia zewnętrznych zarysów kości
oraz zwężenia kanału szpikowego kości długich (pe­
riostitis ossificans), głównie wzdłuż przedniej po­
wierzchni piszczeli, powodujące jej łukowate wygię­
cie.
Kiłowe zapalenie stawów, głównie stawu kolano­
wego, łokciowego, skokowego, może przebiegać
w postaci zapalenia błony maziowej z wysiękiem sta­
wowym (synovitis luetica).
Piśmiennictwo zalecane
1. Bell G.R., Stearns K.L., Bonutti P.M., Boumphrey FR.: MRl
Diagnosis of tuberculous vertebral osteomyelites. Spine, 1980;
15: 462-465.
2. Choi In Ho, Puzzutillo P.D., Bowen R., Dragann R., Mal-
his T.: Sequelae and reconstruction after septic arthritis of the hip
in infants. J. Bone Joint Surg., 1990; 72A: 1150-1165.
3. Curtiss PH. Jr.: The pathophysiology of joint infections.
Clin. Orthop.. 1973; 96: 129-135.
4. Dawidson PT., Fernandez E.: Bone and joint tuberculosis.
Springer Verlag. NewYork 1994; 165-178.
5. Demkow U., Zielonka T M . , Filewska M., Bialas-Chro-
miec B., Miehalowska-Mitczuk D. i wsp.: Przydatność testu im-
munochromatograficznego wykrywającego przeciwciała IgG
przeciwko antygenowi prątka 38kDa w rozpoznawaniu gruźlicy.
Pneumonologia i Alergologia, 2000; 7-8: 355 362.
6. Dormans J.P., Drummond D.S.: Pediatrie hematogenous
osteomyelitis: new trends in presentation, diagnosis and treat­
ment. JAAOS. 1994; 2 (6): 333-341.
7. Gillespie R.: Septic arthritis of childhood. Clin. Orthop.,
1973; 96: 152-159.
8. Gruca A.: Chirurgia ortopedyczna, t. I. PZWL, Warszawa
1979.
9. Hunka L., Said S.E., MacKenzie D.A., Rogala E.J., Cruess
R.L.: Classification and surgical management of the severe se­
quelae of septic hips in children. Clin. Orthop., 1982; 171: 30-
-36.
10. Jackson M.A., Nelson J.D.: Etiology and medical manage­
ment of acute suppurative bone and joint infection in pediatric
patients. J. Pediatr. Orthop., 1982; 2: 313-323.
11. Kiepurska A., Zasaeki W'.: Następstwa coxitis infantum
i ich leczenie. W: Zapalenie kości u niemowląt i noworodków'.
Folium, Lublin 1994.
12. Lifeso R.: Atlanto-axial tuberculosis in adults. J. Bone Jo­
int Surg., 1987; 69-B:183-187.
13. Malawski S.: Gruźlica. Krakówka P., Rowinska-Zakrzew
ska E. - red. PZWL, Warszawa 1988.
14. Malawski S.: Gruźlica kości i stawów. PZWL, Warszawa
1976.
15. Martiz N.G.J., von Clastrium O.Q.S., de Villiers J.: Com­
puted tomography in tuberculosis of the spine. J. Bone Joint Surg.,
1981; 63-B: 477.
16. Paus B.: Treatment for tuberculosis of the spine. A.A.S &
Wahls Boktrykkeri1 Oslo 1964.
17. Sanchis V. Olmos: Skeletal tuberculosis. 'I he Williams
Wilkins Company, Baltimore 1948.
18. Sewehli N.: Wartość rekonstrukcyjnego leczenia operacyj­
nego następstw ropnego, krwiopochodnego zapalenia stawu bio­
drowego u dzieci. Praca doktorska AM Poznań. 2000.
19. Sommenille E.W., Wilkinson M.C.: Girdlestone’s Tuber­
culosis of Bone and Joint. Oxford University Press, London 1965.
20. Steindler A.: Tuberculosis of skeletal system. Postgra­
duate Lectures. Vol. Ill, Sect. A. Charles C. Thomas Publisher,
Springfield. Illinois 1952.
21. Sucato D.J., Schwend R.M., Gillespie R.: Septic arthritis
of the hip in children. JAAOS, 1997; 5 (5): 249-260.
22. Wilkins E.G.L., Juraj Ivanyi: Potential value of serology
for diagnosis of ex trapu lmonary tuberculosis. The Lancet, 1990;
336:641-644.
23. Zwierzehowski /•/., Synder M.: Znaczenie USG w diagno­
styce posocznicowego zapalenia staw'u biodrowego u niemow­
ląt. W: Zapalenie kości u noworodków i niemowląt. Folium, Lu­
blin 1994.
24. Zwierzehowski //.. ZWierzchowska D.: Następstwa ropne­
go zapalenia stawu biodrowego u noworodków. Chir. Narz. Ru­
chu Ortop. Pol., 1994; 59 (5): 421-428.

Choroby reumatoidalne narządu
ruchu z punktu widzenia
ortopedycznego
Ryszard Włodarczyk, Andrzej Kiciński
50.1
Reumatoidalne zapalenie stawów
^polyarthritis rheumatoidea)
Reumatoidalne zapalenie stawów (rzs) należy do cho-
r b układowych o nieznanej etiologii, charakteryzu-
ących się obecnością postępującego, przewlekłego
i-palenia stawów, osteoporozą kości i zanikiem mięś­
ni. Chociaż choroba pojawia się u ludzi w każdym
* ieku, to jednak najczęściej występuje u osób doj­
rzałych. Początek przypada zwykle między 20. a 50.
- kiem życia. Na rzs choruje około 1% ludności. Ko­
biety chorują 3 razy częściej niż mężczyźni.
Etiologia. Dotychczas czynnik etiologiczny cho-
: by nie został poznany. Nie wyjaśniono roli czynni­
ka bakteryjnego. Trwające od lat badania wydają się
ś 'kazywać na rolę wirusa w przebiegu procesu za­
palnego. Wiadomo również, że odgrywają tu pewną
rolę procesy autoimmunizacyjne. Skłonność do za­
chorowania obserwuje się u osób z uwarunkowania­
mi genetycznymi, u których stwierdza się obecność
antygenu HLA DR 4, co ma usposabiać do wytwa­
rzania czynnika reumatoidalnego.
Obraz anatomopatologiczny. U większości cho-
r ch zaatakowane są liczne stawy. Spostrzega się
'kłonność do obustronnego i symetrycznego roz­
mieszczenia zmian. Proces chorobowy może dotyczyć
każdego stawu, najczęściej jednak zajęte są stawy
między paliczkowe bliższe rąk, śródręczno-paliczko-
*e. nadgarstkowe, skokowe, kolanowe i część szyjna
kręgosłupa.
We wczesnych okresach choroby stwierdza się
przekrwienie, obrzęk oraz zapalenie błony maziowej
warstw podmaziówkowych stawu. Podobne zmiany
powstają w pobliskich ścięgnach i pochewkach ścię­
gien. Nacieki zapalne składają się z limfocytów i ko­
mórek plazmatycznych. Błona maziowa grubieje
: pokrywa się obfitą ziarniną. Ziarnina reumatoidalna
w ypełnia zachyłki stawu, napełza na chrząstkę sta-
A ową w postaci łuszczki (pannus), która niszczy
chrząstkę, torebkę, więzadła i kość. Staw ulega roz­
ciągnięciu i pogrubieniu. Na powierzchnie stawowe
Rozdział 50 263
kości, pozbawione chrząstki, wrasta tkanka łączna
i dochodzi do włóknistych zrostów śródstawowych,
a nawet może powstać usztywnienie kostne stawu,
często w wadliwym ustawieniu. Innym zejściem
zniszczonego zapalnie stawu w przebiegu rzs może
być całkowity brak zwartości i jego patologiczne pod­
wichnięcie.
Niszczenie struktur stawowych wynika z istoty
schorzenia, ale niejednokrotnie proces niszczenia jest
przyspieszony i pogłębiany stosowaniem w dużych
ilościach leków steroidowych, które są podawane
ogólnie, jak również seryjnie w iniekcjach dostawo-
wych. Przekrwienie bierne w okolicy stawu powodu­
je demineralizację i powstanie zmian osteoporotycz-
nych w kości (ryc. 50.1 i 50.2).
Płyn stawowy w przebiegu rzs często ma zabar­
wienie zielonożółte, a jego lepkość jest obniżona.
Liczba leukocytów w płynie jest podwyższona od
5000 do 20 000 w I mm3. Zwiększone jest również
stężenie białka, które może osiągać 35 g/l.
Zaniki mięśniowe występują na skutek rozpadu
włókien mięśniowych, jak również są wyrazem bez­
czynności wynikającej z upośledzenia sprawności
kończyny.
Zmiany w ścięgnach i ich pochewkach prowadzą
do powstania wysięku i gromadzenia się ziarniny reu­
matoidalnej, która utrudnia przesuwanie się ścięgna.
Niejednokrotnie ziarnina przerasta włókna samego
ścięgna, co w konsekwencji może prowadzić do jego
zerwania. Powstające guzki reumatoidalne w obrębie
ścięgien mogą powodować zakleszczenia (tendova­
ginitis stenosans). W obrębie nadgarstka mogą po­
wstawać objawy uciskowe typowe dla zespołu kana­
łu nadgarstka.
Zmiany w kościach objawiają się uogólnionym
zanikiem. W warstwie podchrzęstnej nasad stwierdza
się ogniskowe ubytki (geody). Zanik kości nasila się
w czasie trwania choroby, jak również przy intensyw­
nej terapii lekami steroidowymi. Postępująca osteopo­
roza kości jest często przyczyną patologicznych (sa­
moistnych) złamań.
Odosobnionymi zmianami towarzyszącymi reuma­
toidalnemu zapaleniu stawów są guzki podskórne,
264 Choroby reumatoidalne narządu ruchu z punktu widzenia ortopedycznego
Ryc. 50.1. Schemat przebiegu procesu zapalnego rzs: a - znacz­
ne pogrubienie błony maziowej i torebki stawowej miernego stop­
nia, wysięk śródstawowy; b - znacznego stopnia przerost błony
maziowej z dużym rozdęciem stawu spowodowanym ziarniną za­
palną i wysiękiem; c - zesztywnienie włókniste stawu; d - zesztyw­
nienie kostne stawu.
Ryc. 50.2. Podwichnięcie stawu spowodowane zniszczeniem wię­
zadeł i torebki stawowej przez proces reumatoidalny; brak stabili­
zacji stawu.
które występują w 20 30% przypadków. Guzki są
naciekami komórek plazmatycznych i limfocytów
z żółtoszarymi ogniskami martwicy w środku.
Charakterystyczną cechą reumatoidalnego zapale­
nia stawów jest skłonność do zaostrzeń i remisji. Re­
misje występują nieregularnie i mogą trwać miesią­
cami, a nawet latami.
Rozpoznanie. Do rozpoznania reumatoidalnego za­
palenia stawów Amerykańskie Towarzystwo Reu­
matologiczne (ACR - American College of Rheuma­
tology, 1987) ustaliło kryteria diagnostyczne. W celu
rozpoznania reumatoidalnego zapalenia stawów ko­
nieczne jest wykrycie 4 z 7 objawów, pod warunkiem
że objawy I do 4 utrzymywały się w sposób ciągły
przez co najmniej 6 tygodni.
1. Sztywność poranna stawów trwająca przynaj­
mniej I godz.
2. Obrzęk trzech lub więcej stawów.
3. Zapalenie stawów ręki: nadgarstkowych, śród-
ręczno-palcowych i iniędzypaliczkowych bliższych.
4. Symetryczny obrzęk stawów.
5. Obecność podskórnych guzków reumatoidalnych
na wystających powierzchniach kostnych lub po stro­
nie wyprostnej, lub też w okolicach okołostawowych.
6. Zmiany radiologiczne typowe dla rzs.
7. Obecność czynnika reumatoidalnego, pod wa­
runkiem że w grupie kontrolnej osób zdrowych nie
daje więcej niż 5% wyników dodatnich.
Ocena stopnia ciężkości zmian stawowych. Reu­
matolodzy stosują powszechnie podział Steinbrocke-
ra, w którym za podstawę radiologicznej oceny cięż­
kości (okresu) choroby przyjmuje się ten staw pacjen­
ta, który wykazuje najcięższe zmiany. W praktyce or­
topedycznej podział Steinbrockera okazał się mało
przydatny, prowadzący do wielu nieporozumień. Jed­
noznaczny, a zarazem przedstawiający rzeczy wist}
stan stawu jest podział L.D.E. (Larsen, Dale, Eck).
który polega na ocenie radiologicznej jedynie stawu
będącego przedmiotem naszego zainteresowania. Dla
ułatwienia w klasyfikacji L.D.E. stosuje się standar­
dowe radiogramy poszczególnych stopni ciężkości
zmian.
S t o p i e ń O - staw prawidłowy, bez stwierdza­
nych zmian radiologicznych.
S t o p i e ń I - nieznaczne zmiany; można stwier­
dzić jedną lub więcej spośród następujących zmian:
obrzęk okołostawowych tkanek miękkich, przystawo-
wa osteoporoza oraz nieznaczne zwężenie szpary sta­
wowej; jest to wczesna, niepewna faza rzs - zmiany
te są niekiedy odwracalne.
S t o p i e ń I I - zdecydowane zmiany wczesne: nie­
wielkie nadżerki powierzchni stawow'ych we wszyst­
kich stawach, z wyjątkiem stawów unoszących cię­
żar ciała; wyraźne zwężenie szczeliny stawowej.
S t o p i e ń III - zmiany destrukcyjne stawu
o średnim nasileniu oraz nadżerki powierzchni sta­
wowych (również stawów unoszących ciężar ciała).
S t o p i e ń IV- zmiany destrukcyjne stawu o cięż­
kim nasileniu: zniekształcenia kości w stawach uno­
szących ciężar ciała.
S t o p i e ń V - zniszczenie okaleczające: całko­
wite zniszczenie powierzchni stawowych; duże znie­
kształcenia kości w stawach unoszących ciężar ciała.
Podział L.D.E. ma duże znaczenie praktyczne, gdyż
umożliwia dokładne określenie stanu chorego stawu
przed operacją oraz dość precyzyjne ustalenie wska­
zań i przeciwwskazań do poszczególnych sposobów
leczenia operacyjnego.
Badania laboratoryjne. U chorych na rzs w oko­
ło 80% stwierdza się obecność czynnika reumatoidal­
nego w surowicy krwi. Występowanie czynnika reu­
matoidalnego stwierdza się na podstawie odczynu
Waalera-Rosego oraz odczynu lateksowego. Odczyn
Waalera-Rosego uważa się za dodatni przy rozcień­
czeniu 1:160 lub większym, natomiast odczyn latek­
sowy przy rozcieńczeniu powyżej 1:40. W obu od­
czynach wykrywa się czvnnik reumatoidalny klasy
IgM.
W rzs stwierdza się przyspieszony OB, który znacz­
nie narasta W' okresach zaostrzeń choroby. Stężenie
białka całkowitego w surowicy krwi jest obniżone
z hipoalbuminemią i podwyższeniem gamma-glohu-
lin. Zmniejszonejest również stężenie żelaza z towa­
rzyszącą niedokrwistością niedobarwliwą.
Badanie radiologiczne. Badanie radiologiczne jest
badaniem nieodzownym do ustalenia rozpoznania,
określenia stanu zaawansowania choroby oraz przy­
gotowania planu leczenia operacyjnego. Do celów
diagnostycznych należy wykonać zdjęcia stawów rąk

i stóp, ponieważ w tych stawach zmiany objawiają
się najwcześniej, poza tym powinien być badany każ­
dy staw z objawami klinicznymi. W późniejszych sta­
diach choroby badanie radiologiczne, wykonywane
ä odstępach 6-12 miesięcy, pozwala na określenie
dynamiki zmian w obrębie zajętych stawów'. Szcze­
gółowe badanie radiologiczne, w odpowiedniej po­
zycji (czynnościowe) na odpowiednio długich kli­
szach, musi być wykonane przed planowaną operacją.
Oprócz badania radiologicznego niejednokrotnie ist-
r.ieje konieczność zastosowania innych metod obra­
zowania zmian: USG, KT, MR.
Leczenie farmakologiczne. Ze względu na niewy-
^śnioną jeszcze etiologię nie ma dotąd przyczyno-
w ego leczenia farmakologicznego rzs. Stosowane leki
rrzeciwreumatyczne dzielimy na trzy grupy:
I. Leki przeciwreumatyczne pierwszej linii - nie-
'•.eroidowe leki przeciwzapalne, pochodne butylopi-
razolidyny - Butapirazol; pochodne kwasu octowego
- Diclofenac, Metindol. Majamil, Naklofen, Olfen,
Revodina, Voltaren; oksykamy - Piroxicam. Apo-Pi-
roxicam; pochodne kwasu propionowego - Ibupro-
*en. Ketonal. Naproxen. Profenid, Surgam; pochod­
ne kwasu fenamowego - Mefacit; koksyby - wybiór-
;ze inhibitory cyklooksygenazy 2 (Cox-2) - Vioxx,
Celebrex stosowane od roku 1999.
2 Leki drugiej linii - swoiste leki przeciwreuma-
ezne, tj. hamujące rozwój choroby - preparaty zło-
u - Solganal, Tauredon; penicylamina - Cuprenil,
Arechina, Plaquenil, Sulfasalazin.
3. Leki trzeciej linii - leki immunoregulacyjne.
Należą do nich glikokortykoidy (Encorton), leki cy-
j toksyczne (cyklofosfamid) oraz immunostymulują-
„e ilewamizol).
Wskazania do podawania wyżej wymienionych Ie-
i iw. ich działanie oraz dawkowanie omawia się szcze­
gółowo w podręcznikach reumatologii.
Leczenie fizykalne chorych na rzs jest szczegól­
nie ważne w pierwszych okresach choroby. Wpraw­
dzie nie hamuje ono rozwoju choroby, jednak przy-
:z> nia się do zmniejszenia bólu oraz zapobiega znie­
kształceniom, zanikom mięśni i podtrzymuje spraw-
3DŚĆ organizmu.
Leczenie fizykalne jest też czynnikiem istotnym dla
■!trzymania możliwie największego zakresu ruchów
stawów, w zapobieganiu przykurczom stawowym
: zniekształceniom.
L’ chorych na rzs najczęściej stosujemy: ciepłolecz-
bx::wo, elektrolecznictwo, ćwiczenia ruchowe i ma­
sere. Ciepłolecznictwo polega na stosowaniu żabie­
go.% wykonywanych za pomocą ciał ogrzanych oraz
t' mienników ciepła. Najczęściej wykonuje się ką-
Tiele rozgrzewające w zwykłej wodzie lub w wodach
- reralnych o temperaturze 37-^40°, kąpiele lub okła-
: ■ parafinowe, borowinowe oraz naświetlania lampą
> j\. Ciepło wyraźnie zmniejsza bolow'e napięcie
■nieśni i poprawia unaczynienie ogrzewanej części
kończyny.
Reumatoidalne zapalenie stawów 265
Elektrolecznictwo polega na stosowaniu energii
związanej z promieniowaniem elektromagnetycznym.
Najczęściej stosujemy prąd galwaniczny stały, często
w połączeniu z równoczesnym wprowadzeniem środ­
ków leczniczych w postaci zjonizowanej przez skórę
do stawu (jontoforeza), prądy wielkiej częstotliwości
(diatermia krótkofalowa), prądy diadynamiczne.
Ćwiczenia ruchowe stanowią najważniejszy ele­
ment leczenia fizykalnego chorych na rzs. Dzięki nim
utrzymuje się maksymalny zakres ruchów stawów,
zapobiega ich sztywności i przykurczeniom, zmniej­
sza się rozległość zaników mięśniowych będących
następstwem choroby, jak i braku ruchów, często
związanego z długotrwałym leżeniem w łóżku. Sto­
suje się zarówno ćwiczenia bierne, w tym często ćwi­
czenia redresyjne, jak i ćwiczenia czynne w odciąże­
niu, ćwiczenia czynne wolne i ćwiczenia oporowe.
Na krótko przed rozpoczęciem ćwiczeń ruchowych
wskazane jest zastosowanie zabiegów rozgrzewają­
cych w celu rozluźnienia mięśni i stawów, a przede
wszystkim zmniejszenia ich bolesności. U chorych,
u których stosowane ciepło nie wystarcza do usunię­
cia lub wystarczającego złagodzenia bólu, zaleca się
też ogólne podawanie przed ćwiczeniami leków prze­
ciwbólowych lub nawet ostrzyknięcia lidokainą naj­
bardziej bolesnego stawu.
U chorych w okresie ostrych zmian, w celu pod­
trzymania ruchomości stawów i zapobieżenia ich
sztywności zaleca się wykonywanie w każdym sta­
wie codziennie co najmniej 10 ruchów biernych
o pełnym zakresie.
Masaż suchy jest bardzo dobrym zabiegiem przy­
wracającym elastyczność mięśni, poprawiającym krą­
żenie krwi i chłonki. Stosowanie masażu suchego
należy uzależnić od klinicznego stanu chorego.
W okresie zaostrzeń choroby trzeba ograniczyć okle­
pywanie i wstrząsanie kończyn (lub zaniechać ich).
W przypadku ostrego stanu zapalnego z wysiękiem
w stawie, np. kolanowym, należy omijać ten bolesny
staw, masując jedynie stopę, goleń i udo.
Ostatnio wiele ośrodków specjalistycznych stosu­
je leczenie zimnem - krioterapię u chorych z ostrymi
lub przewlekłymi zmianami reumatoidalnymi. W spe­
cjalnie zbudowanych kabinach krótkotrwałemu ozię­
bieniu poddawane jest całe ciało lub tylko kończyny
czy ich części. Można też stosować zimno miejsco­
wo, za pomocą strumienia zimnego powietrza lub par
ciekłego azotu, albo kilkuminutowych, powtarzanych
okładów' z lodu. Metoda ta jest pomocna w zwalcza­
niu bólu u chorych z rzs.
Dostawowe podawanie glikokortykosteroidów.
Wstrzyknięcia takie, oprócz hamowania rozrostu ziar­
niny reumatoidalnej i działania przeciwobrzękowe-
go, wyzwalają także działanie przeciwbólowe. U cho­
rych na rzs z długotrwałymi wysiękami stawów moż­
na stosować glikokortykosteroidy we wstrzyknięciach
bezpośrednio do jamy stawu, dokaletkowo i około-
stawowo. Najczęściej podajemy triamcinolon - Vo-
266 Choroby reumatoidalne narządu ruchu z punktu widzenia ortopedycznego
Ion (Kenalog) lub Polcortolon prolongatum w dawce
40 mg jednorazowo do dużego stawu (staw biodrowy
lub kolanowy) i 10-20 mg do małego stawu (skoko­
wy, nadgarstkowy, stawy międzypaliczkowe). Moż­
na też stosować Depo-Medrol - metylprednizolon
w takich samych dawkach, lub też betametazon - Di-
prophos (Flosteron) w dawce 7 mg do dużego stawu
albo 3 mg do małego stawu. Iniekcje wykonuje się co
5-10 dni, zwykle raz w tygodniu lub rzadziej, w za­
leżności od stopnia zmniejszania się wysięku w sta­
wie i ustępowania dolegliwości bólowych. Jedna se­
ria wstrzyknięć nie może przekraczać 5 iniekcji. Przed
podaniem nowej serii powinien upłynąć okres trwa­
jący co najmniej 6 miesięcy. Do pochewek ścięgien
podajemy te same leki, przy znacznie mniejszych
dawkach jednorazowych (5-10 mg triamcinolonu czy
metylprednizolonu). Jedna seria nie może przekraczać
3 iniekcji. Iniekcje dostawowe należy wykonywać wy­
łącznie strzykawkami i igłami jednorazowego użyt­
ku, w pomieszczeniach do tego przeznaczonych
i utrzymywanych w warunkach „czystej” sali opera-
cyjnej. Oprócz szczególnie dokładnego zachowania
zasad aseptyki (łatwość bakteryjnego zakażenia sta­
wu) bardzo ważne jest przestrzeganie podawanych
dawek, liczby iniekcji i przerw między seriami, gdyż
silne, niekorzystne działanie uboczne glikokortyko-
steroidów wymaga zachowania ogromnej ostrożno­
ści w ich stosowaniu. Najczęstsze objawy uboczne to
osteoporoza ze skłonnością do złamań patologicznych,
jałowa martwica kości, powikłania zatorowo-zakrze-
powe, miejscowy zanik skóry, zmniejszona odporność
ze skłonnością do zakażeń. Dostawowe podawanie
steroidów można skojarzyć z preparatem cytostatycz­
nym Tiotepa, który oddziałuje niszcząco na ziarninę
gośćcową. Tiotepa podajemy do dużych stawów
w dawce 15 mg, a do małych w dawce 3-5 mg. Moż­
na też wykonywać synowektomię izotopową, poda­
jąc itrium 90 do dużych stawów. Zamiast wycięcia
błony maziowej można stosować synowektomię che­
miczną, która polega na podawaniu dostawowo pre­
paratu warikocid. Po wstrzyknięciu przez kilka dni
może się utrzymywać duży miejscowy odczyn zapal­
ny stawu i podwyższona temperatura ciała. Staw wy­
maga w tym okresie unieruchomienia. Ta skuteczna
metoda synowektomii ma wielu zwolenników.
Zapobieganie zniekształceniom. U chorych na rzs
od samego początku i przez cały czas trwania choro­
by jak największy wysiłek należy skierować na po­
stępowanie profilaktyczne, mające na celu niedopusz­
czenie do powstania przykurczeń zajętych stawów.
Dlatego, dla zachowania fizjologicznych wygięć krę­
gosłupa, chory powinien leżeć na materacu bez po­
duszki pod głową, z woreczkami z piaskiem pod­
trzymującymi lordozę szyjną i lędźwiową kręgosłupa.
W okresach zaostrzeń choroby i nasilenia bólów
pacjent odruchowo ustawia kończyny w pozycji pół-
zgięciowej, która zmniejsza nasilenie bólów. W tym
czasie chory często pozostaje przez wiele godzin
w łóżku, co sprzyja powstawaniu przykurczeń stawów
biodrowych, kolanowych, skokowych. Dlatego powi­
nien leżeć na twardym łóżku, wyposażonym w sztyw­
ny materac (który nie ugina się jak hamak pod masą
ciała) lub usztywnionym deskami wsuniętymi pod
materac, z kończynami dolnymi ustawionymi w wy­
proście, kolanami zabezpieczonymi przed przepro-
stem za pomocą małych poduszek podkładanych
w okolicy dołu podkolanowego oraz stopami podpar­
tymi od strony podeszwowej dla nadania im ustawie­
nia pod kątem prostym względem goleni.
W przypadkach, w których już istnieją przykurcze
zgięciowe w stawach biodrowych, chorego należy
układać na plecach i stopniowo obniżać część mate­
raca, na której leżą kończyny dolne, aż do uzyskania
pełnego wyprostu. Innym sposobem jest zalecenie
choremu leżenia na brzuchu przez kilka godzin dzien­
nie.
Kończyny górne chorego należy zabezpieczyć
przed powstaniem przykurczeń układając je w nie­
wielkim odwiedzeniu w stawie ramiennym i rotacji
wewnętrznej. Pomaga w tym temblak mocowany na
ramie łóżka ortopedycznego. Stawy łokciowe usta­
wiamy w tym temblaku w pozycji zgięcia około 90°
i pośredniej między pro- i supinacją, stawom nadgarst­
kowym nadajemy pozycję pośrednią między odchy­
leniem promieniowym a łokciowym oraz zgięciem
dłoniowym a grzbietowym. Kciuk ustawiamy w opo­
zycji, zaś pozostałe palce w pozycji półzgięciowej
w stawach śródręczno-palcowych i międzypaliczko-
wych.
W okresach bardzo znacznego nasilenia bólów, gdy
utrzymanie prawidłowej pozycji ciała jest bardzo trud­
ne lub niemożliwe, należy podtrzymywać prawidło­
we pozycje stawów aparatami ortopedycznymi, lek­
kimi szynami lub czasowym (kilkudniowym) unieru­
chomieniem kończyn w łuskach gipsowych w nocy.
W tych stadiach choroby podjęcie wszelkich wysił­
ków dla utrzymania możliwie prawidłowego stanu
kończyn i niedopuszczenie do powstania przykurczeń
jest uzasadnione dodatkowo spostrzeżeniem, że utrwa­
lone przykurczenia nie dają się zwykle korygować
bezkrwawo i wymagają wielokrotnego leczenia ope­
racyjnego. Jeżeli, mimo pełnego leczenia nieopera-
cyjnego, na skutek dużych zniszczeń tkanek przez
gościec reumatoidalny dojdzie do usztywnień stawów,
ankylozy powstaną w prawidłowym ustawieniu czyn­
nościowym, co oszczędza choremu wielu operacji ko­
rekcyjnych.
50.1.1
Leczenie operacyjne
Stara zasada Edstroma o „gaszeniu ognia” przez in­
ternistę i „usuwaniu popiołów” przez ortopedę obec­
nie straciła na aktualności. Ścisła współpraca w pla-

Aaniu leczenia chorych na rzs obowiązuje reuma-
*: ortopedę i specjalistę rehabilitacji od począt-
»_ choroby. Leczenie operacyjne w początkowych
5 _i:ach choroby ma charakter działania profilaktycz-
-rę Działanie to ma zahamować lub przerwać roz-
procesu chorobowego i wpłynąć na powstające
uoitki.
Ustalenie wskazań do operacji rekonstrukcyjnych
* brębie narządu ruchu powinno być bardzo ostroż-
- e W planowaniu operacji należy brać pod uwagę
cczekiwania chorego, charakter pracy oraz przysto-
» a ^nie chorego do istniejących deformacji.
W skazania do leczenia operacyjnego u chorych
rz> można podzielić na względne i bezwzględne,
to względnych zaliczamy przede wszystkim usunię-
-~c zmienionej zapalnie, pogrubiałej błony maziowej
* :sL z ziarniną reumatoidalną (synowektomia). Sy-
TC Aektomiajest typową operacją profilaktyczną, która
zapobiega lub opóźnia destrukcję struktur stawowych,
pod warunkiem że jest odpowiednio wcześnie wyko-
-_ina. Ten typ operacji wykonuje się w nawracających
sLir.ach zapalnych błony maziowej, których nie moż-
opanować leczeniem bezoperacyjnym przez 6 mie-
>:ęcy. Po wykonanej synowektomii stwierdza się re-
r. :>ję ogólnego procesu chorobowego. W około 10%
stępują nawroty po wykonanej operacji i wtedy
- gą istnieć wskazania do powtórzenia operacji na
rym >amym stawie. Względne wskazania do leczenia
rreracyjnego stanowią również stałe bóle stawów
pozbawionych chrząstki stawowej oraz duże ograni-
.renia ruchów, przykurcze lub zesztywnienia w wa­
il; wym ustawieniu, jak również brak zwartości ob-
...i/.onego stawu.
Wskazania bezwzględne do leczenia operacyjne­
go to:
1. Zagrażające lub istniejące zerwanie ścięgna.
2. Bolesny ucisk na pień nerwowy (np. zespół ka­
nału nadgarstka).
3. Unieruchomienie lub duże ograniczenie ruchów
ruch wy.
4. Bolesne zapalenie kaletek stawowych lub boles­
ne okołostawowe guzki reumatoidalne.
5. !Niestabilność części szyjnej kręgosłupa.
6. Obluzowanie lub uszkodzenie endoprotezy.
50.1.2
Staw ramienny
Najczęstszym zejściem zapalenia stawu ramiennego
u chorych na rzs jest bolesne, włókniste zesztywnie­
nie stawu ramiennego (ankylosis fibrosa articulatio­
nis humeri), które stanowi wskazanie do operacyjnej
plastyki totalnej stawu. Plastyka totalna przeważnie
znosi dolegliwości bólowe stawu ramiennego, popra-
A ia zakres ruchu i funkcję ręki. Drugim sposobem
leczeniajest operacyjne usztywnienie stawu ramien­
Reumatoidalne zapalenie stawów 267
nego w pozycji odwiedzenia 50°, zgięcia 20° i rotacji
wewnętrznej 25°; zapewnia to również bezbolesność
barku przy dobrej sile i funkcji kończyny.
Zapalenie kaletki podnaramiennej (bursitis sub-
deltoidea) objawia się bolesnością przy odwodzeniu
ramienia oraz przy bezpośrednim ucisku na kaletkę,
którą wyczuwa się czasem tuż poniżej krawędzi wy­
rostka barkowego, do przodu od niego.
Czynne odwodzenie ramienia powoduje bolesność
występującą w środkowej fazie ruchu. Leczenie bez-
operacyjne polega na miejscowym podawaniu stero­
idów (najwyżej 4-5 iniekcji w ciągu pół roku) i sto­
sowaniu diatermii krótkofalowej. W razie braku po­
prawy i przy znacznym nagromadzeniu się płynu wy­
siękowego w kaletce należy rozważyć jej wycięcie
z ewentualnym ściosaniem krawędzi wyrostka bar­
kowego.
Zapalenie pochewki maziowej ścięgna głowy
długiej m. dwugłowego ramienia (synovitis vaginae
capitis longi m. bicipitis). Zmiany reumatoidalne
umiejscawiają się często w pochewce wokół ścięgna
głowy długiej. Charakterystyczna jest wówczas bo­
lesność uciskowa rowka międzyguzkowego oraz ból
w tym miejscu przy oporowym ruchu odwracania
przedramienia.
Leczenie bezoperacyjne polega na stosowaniu dia­
termii krótkofalowej i miejscowym wstrzykiwaniu
steroidów (maksimum 4-5 iniekcji w ciągu pół roku).
Gdy to nie daje poprawy, dokonuje się wycięcia bło­
ny maziowej i ziarniny otaczającej ścięgno głowy dłu­
giej m. dwugłowego ramienia.
Zapalenie gośćcowe błony maziowej pochewki tego
ścięgna może doprowadzić do jego zerwania, obja­
wiającego się nagle wyraźnym osłabieniem siły mięś­
nia i uwypukleniem pod skórą brzuśca m. dwugło­
wego. Leczenie polega na podokostnowym wszyciu
dalszego kikuta ścięgna do k. ramiennej poniżej row­
ka międzyguzkowego.
50.1.3
Staw łokciowy
Zmiany zapalne stawu łokciowego charakteryzują
się ograniczeniem ruchów, bolesnością oraz pogru­
bieniem obrysów stawu, zwłaszcza w okolicy głowy
k. promieniowej. W przypadku nieskuteczności lecze­
nia bezoperacyjnego celowe jest wycięcie błony ma­
ziowej stawu, w razie potrzeby z równoczesnym wy­
cięciem zniszczonej głowy k. promieniowej. Wycię­
cie głowy k. promieniowej u chorych na rzs daje prze­
ważnie poprawę zakresu ruchu nawracania i odwra­
cania, a równocześnie nie wpływa na zmniejszenie
stabilności bocznej stawu łokciowego.
W przypadku całkowitego zniszczenia stawu
łokciowego czy wytworzenia się włóknistego lub kost­
nego zrostu można rozważyć przywrócenie ruchu sta­
268 Choroby reumatoidalne narządu ruchu z punktu widzenia ortopedycznego
wu i usunięcie bólu przez resekcję i ewentualne za­
stąpienie stawem sztucznym. Chory uzyskuje wów­
czas dobry ruch zginania i wyprostu, co jest szcze­
gólnie ważne przy usztywnieniu obu stawów łokcio­
wych.
50.1.4
Nadgarstek i palce
Zapalenie gośćcowe stawu promieniowo-łokciowe-
go dalszego (arthritis radioulnaris distalis reumato-
idea). Klinicznie objawia się bolesnością uciskową
i przy ruchach obrotowych okolicy głowy k. łokcio­
wej. W okresie wysiękowo-ziaminowym uwidacznia
się pogrubienie i obrzęk tej okolicy, a niekiedy nie­
stabilność głowy k. łokciowej. W przypadkach nie­
stabilności występuje tzw. objaw' klawiszowy, pole­
gający na przemieszczaniu się głowy k. łokciowej przy
jej ucisku od strony grzbietowej. W początkowej fa­
zie stosuje się ciepłolecznictwo (okłady parafinowe
czy borowinowe), fizykoterapię (diatermię krótkofa­
lową, prądy diadynamiczne), miejscowe wstrzykiwa­
nie steroidów (maksimum 4-5 iniekcji), a w razie ich
nieskuteczności można dokonać wycięcia błony ma­
ziowej stawu z ewentualną resekcją głowy k. łokcio­
wej i zastąpieniem jej silastikową endoprotezą Swan-
sona. Rezultatem tego leczeniajest zazwyczaj dobry,
niebolesny ruch pro- i supinacji przedramienia.
Zapalenie gośćcow e staw u nadgarstkowego (ar­
thritis carpi rheumatoidea). Przewlekłe nawracające
stany zapalne są wskazaniem do synowektomii,
zwłaszcza gdy trwają ponad 6 miesięcy i nie można
ich opanować leczeniem ogólnym oraz fizykoterapią.
Wycięcie błony maziowej należy wykonać we wczes­
nym okresie choroby, gdy nie doszło jeszcze do uszko­
dzenia chrząstki stawowej, zniszczenia chrząstki trój­
kątnej i przemieszczenia się ścięgna prostownika nad­
garstka łokciowego na stronę dłoniową. Całkowite
usunięcie błony maziowej stawu nie jest w pełni moż­
liwe, jednakże im więcej jej uda się usunąć, tym lep­
sze są rezultaty operacji.
U chorych ze zmianami zapalnymi, zarówno sta­
wu łokciowego, jak i nadgarstkowego, należy opero­
wać najpierw nadgarstek lub ewentualnie równocześ­
nie oba stawy. Współistnienie zmian zapalnych
w nadgarstku i stawach palców wymaga operowania
w pierwszej kolejności nadgarstka.
Zastosowanie endoprotez w celu przywrócenia bez-
bolesnych ruchów zginania i wyprostu w nadgarstku
ma coraz więcej zwolenników. Alternatywnym roz­
wiązaniem może być operacyjne usztywnienie pro-
mieniowo-nadgarstkowo-śródręczne, gdyż wyłącze­
nie bólu z tych stawów oraz zachowanie ruchów pro-
i supinacji stanowi dobre rozwiązanie czynnościowe.
Reumatoidalne zapalenie ścięgien prostowników
palców i nadgarstka (tendinitis carpi dorsalis rheu­
matoidea). Zmiany te są widoczne w postaci rozdę­
tych pochewek maziowych ścięgien prostowników,
wyraźnie rysujących się pod skórą grzbietowej stro­
ny nadgarstka. W początkowym okresie choroby łatwo
można pomylić je z torbielą galaretowatą nadgarstka.
W przewlekłych stanach zapalnych dokonujemy wy­
cięcia błony maziowej pochewek i oczyszczenia ścię­
gien z ziarniny gośćcowej.
Patologiczne przerwania ścięgien palców w rzs
(ruptura tendinum digitorum rheumatoidea). W na­
stępstwie przewlekłych zapaleń pochewek ścięgien
i samych ścięgien w rzs nierzadko dochodzi do sa­
moistnych, patologicznych, często bezbolesnych ze­
rwań ścięgien. Zwykle chory budząc się rano zauwa­
ża niemożność czynnego prostowania palca.
Przeważnie dochodzi do zerwania prostowników
palców, i to znacznie częściej palców łokciowej stro­
ny ręki, rzadziej wskaziciela czy kciuka. Prostowniki
zrywają się najczęściej na poziomie nadgarstka lub
śródręcza, a zginacze w obszarze pochewkowym pal­
ca. Przyczyny zerwań ścięgien nie są dokładnie zna­
ne, lecz najpewniej powoduje je kilka czynników, jak
niszczenie ścięgna przez przerastającą je ziarninę
gośćcową, miejscowa martwica ścięgna wywołana
przez zrastanie naczyń krwionośnych oraz możliwość
przetarcia się ścięgien na wyroślach kostnych, two­
rzących się na wysokości stawu promieniowo-nad­
garstkowego. Naprawa zerwanych ścięgien polega na
zespoleniu obwodowego kikuta ścięgna prostownika
z nieuszkodzonym ścięgnem sąsiedniego palca bądź
na plastyce uszkodzonego w obszarze pochewkowym
zginacza z użyciem wolnego przeszczepu ścięgna.
Neuropatie uciskowe, palec przeskakujący i pa­
lec butonierkowy, często występujące w ręce chore­
go na rzs, opisane są w innych rozdziałach tego pod­
ręcznika.
Zniekształcenie typu „łabędziej szyi” jest następ­
stwem zniszczenia w rzs płytki chrzęstnej dłoniowej
stawu międzypaliczkowego bliższego lub oderwania
jej przyczepu od paliczka podstawowego palca. Pa­
lec ustawia się w przeproście w stawie międzypalicz­
kowym bliższym, zaś w przykurczeniu zgięciowym
w dalszym. Leczenie nieutrwalonych zniekształceń
polega na usunięciu przeprostu stawu międzypalicz­
kowego bliższego przez tenodezę tego staw'u w nie­
wielkim zgięciu, co przywraca dynamiczną równo­
wagę palca. Leczenie utrwalonych zniekształceń po­
lega na wykonaniu usztywnienia stawu międzypalicz­
kowego bliższego w pozycji czynnościowej.
Ulnaryzacja palców jest to trwałe odchylenie pal­
ców w stronę łokciową w stawach śródręczno-palicz-
kowych, z równoczesnym ich podwichnięciem dło­
niowym. Temu wadliwemu ustawieniu palców towa­
rzyszy migracja ścięgien prostowników palców
w stronę łokciową. Gdy dojdzie do zwichnięcia pro­
stowników w przestrzeń między kk. śródręcza i w stro­
nę dłoniową w stosunku do osi obrotu stawów, ścięg­
na te zaczynają wspomagać zginacze i pogłębiają

Ryc. 50.3. Chora Z.H., Iat 53. choruje od 12 lat na rzs: a - rentge-
nogram ręki z ulnaryzacją palców Ill0; b - rentgenogram tej samej
'ęki po operacyjnej korekcji ulnaryzacji z zastosowaniem endopro­
tez Calnan-Nicolle.
przykurcz zgięciowy, przyczyniając się do powstania
podwichnięcia dłoniowego palców. Flait dzieli tę de­
formację na lekką (1°), dającą się czynnie skorygo­
wać przez chorego, średnią (11°), którą biernie można
całkowicie skorygować, jednak zniekształcenie to
wraca po ustaniu działania korekcji; ciężka (111°) - to
trwale przykurczenie w odchyleniu łokciowym i pod-
wichnięciu dłoniowym niedające się biernie skory­
gować.
Reumatoidalne zapalenie stawów 269
W początkowym okresie ulnaryzacji (1° według
Flatta), kiedy przykurcze nie są jeszcze utrwalone,
Ieczymyje bezoperacyjnie za pomocą ortezy Swan-
sona lub Andersona. W bardziej zaawansowanym eta­
pie ulnaryzacji (11°) podejmujemy leczenie operacyj­
ne, polegające na repozycji ścięgien z równoczesnym
skróceniem rozcięgna grzbietowego od strony promie­
niowej. W przypadku utrwalonej ulnaryzacji palców
(111°), z równoczesnym ich podwichnięciem dło­
niowym i zniszczeniem chrząstki stawowej, wyko­
nuje się plastykę stawów śródręczno-paliczkowych
z wszczepieniem endoprotez palców. Endoprotezy za­
pewniają prawidłowe ustawienie palców, przywracają
ruchy zginania w zakresie do 50° oraz znoszą miej­
scowe bóle (ryc. 50.3).
Zniekształcenie kciuka. Szczególnie bolesne i do­
kuczliwe dla chorych jest zniszczenie przez zmiany
gośćcowe stawu nadgarstkowo-śródręcznego kciuka,
staw ten uczestniczy bowiem w każdym nieomal ru­
chu chwytnym i jest przyczyną silnych miejscowych
c d
Ryc. 50.4. Chora Z.H., Iat 53, choruje od 12 lat na rzs: a ręka
z reumatoidalną ulnaryzacją palców Ill0 (wyprost palców); b - ta
sama ręka przy próbie formowania pięści; c - ta sama ręka po
operacyjnym leczeniu ulnaryzacji palców z zastosowaniem endo­
protez Calnan-Nicolle (wyprost palców); d - ta sama ręka po ope­
racyjnym leczeniu ulnaryzacji palców z zastosowaniem endopro­
tez Calnan-Nicolle przy próbie formowania pięści.
270 Choroby reumatoidalne narządu ruchu z punktu widzenia ortopedycznego
bólów w rzs. Możemy próbować złagodzenia proce­
su zapalnego i bólów za pomocą leków przeciwza­
palnych i dostawowych wstrzyknięć kortykosteroidów
(maksimum 4-5 iniekcji). W przypadkach utrzymy­
wania się dolegliwości staw można zastąpić endopro­
tezą silastikową.
Zniekształcenie rogalikowe kciuka polega na przy­
kurczeniu zgięciowym około 90° w stawie śródręcz-
no-paliczkowym oraz na przeproście w stawie mię-
dzypaliczkowym.
Leczenie operacyjne tego zniekształcenia polega na
usztywnieniu obu stawów w pozycji czynnościowej.
Umożliwia to wykonywanie ruchu opozycji kciuka
i chwytu szczvpczykowego lub trój punktowego (ryc.
50.4).
50.1.5
Staw biodrowy
Częstość zmian w stawach biodrowych u chorych na
rzs oceniana jest na 10-19%. W okresie wysiękowo-
-ziaminowym zmian w stawie, w którym głównym
objawem jest ból, należy stosować profilaktykę, ma­
jącą na celu zapobieganie powstawaniu przykurczów
w stawie, szczególnie zgięciowych. Stosowanie do
stawu glikokortykosteroidów, które dają doraźne, lecz
krótkotrwałe zniesienie lub zmniejszenie bólu, ma
coraz mniej zwolenników. W tym też okresie istnieją
wskazania do wykonania synowektomii operacyjnej
z użyciem artroskopu, lecz bez wytaczania głowy k.
udowej z panewki stawu. Jeżeli zmiany destrukcyjne
stawu są zaawansowane (zniszczenie chrząstki sta­
wowej, zatarcie szczeliny stawu, stały ból), plastyka
totalna stawu jest leczeniem z wyboru.
50.1.6
Staw kolanowy
Oprócz drobnych stawów rąk i stóp, staw kolanowy
jest częstym miejscem procesu zapalnego w przebie­
gu rzs. W przypadkach nieskuteczności leczenia bez-
operacyjnego należy wykonać operacyjną synowek-
tomię stawu. Przedtem trzeba rozważyć możliwość
wykonania synowektomii chemicznej. Najlepsze
wyniki uzyskuje się, jeżeli usunięcie błony maziowej
zostało wykonane we wczesnych okresach choroby.
Wskazania do wykonania synowektomii stawu ko­
lanowego to:
1. Stały ból w stawie.
2. Czynny proces zapalny z nawracającymi wysię­
kami trwającymi ponad 6 miesięcy.
3. Pogrubienie błony maziowej stwierdzane doty­
kiem oraz badaniem USG.
4. Lekkie lub umiarkowane zmiany w obrazie ra­
diologicznym, świadczące o zachowanej chrząstce
stawowej (I-III0 według LD.E.).
Synowektomia jest przeciwwskazana w przypad­
ku:
1. Dużej destrukcji ze zniszczeniem chrząstki sta­
wowej.
2. Dużej niestabilności z zaburzeniami osi stawu.
3. Braku bólu i cech przerostu błony maziowej.
Jeżeli synowektomia wykonywana jest w później­
szych stadiach choroby, należy jednocześnie usunąć
uszkodzone łąkotki, wygładzić nierówności chrząstek
stawowych na kłykciach udowych (debridement). Po
wykonanej synowektomii należy założyć miękki opa­
trunek uciskowy, który pozwala na rozpoczęcie ćwi­
czeń ruchowych stawu już w drugiej dobie po opera­
cji. W ciągu 2 tygodni po operacji zakres zginania
w stawie powinien osiągnąć 90°. U chorych ze znacz­
nym ograniczeniem ruchu można dokonać redresji
kolana w narkozie około 10.-14. dnia po operacji.
Istniejący przykurcz zgięciowy stawu kolanowe­
go należy usunąć kapsulotomią tylną lub wydłuże­
niem ścięgien zginaczy kolana. Jeżeli w celu skory­
gowania koślawości lub szpotawości zaistnieje ko­
nieczność wykonania osteotomii korekcyjnej w oko­
licy przynasad stawu kolanowego, należy unikać unie­
ruchomienia stawu po operacji. Zespolenie wewnętrz­
ne odłamów kostnych po osteotomii lub fiksatorami
zewnętrznymi powinno być na tyle stabilne, aby po­
zwalało na wczesne ćwiczenie ruchowe stawu po ope­
racji.
Zaawansowana destrukcja stawu z deformacją i sta­
łym bólem, który ogranicza ruchomość i utrudnia lub
uniemożliwia chodzenie, jest wskazaniem do wymia­
ny stawu na sztuczny.
50.1.7
Stopa
W przebiegu reumatoidalnego zapalenia stawów pro­
ces zapalny obejmuje wszystkie stawy oraz ścięgna
mięśni i ich pochewki. Częściej i w pierwszej kolej­
ności zajęte są stawy przodostopia. W większości
przypadków stwierdza się obniżenie sklepień podłuż­
nego i poprzecznego z nadmiernym obniżeniem głów
kk. śródstopia i bolesnymi kaletkami zapalnymi oraz
modzelami pod nimi. Najczęściej wykształca się sto­
pa płasko-koślawa. Paluch ustawia się koślawo z czę­
stym ustawieniem szpotawym I kości śródstopia, palce
II-V odchylają się do boku (ryc. 50.5). W stawach
między paliczkowych powstają utrwalone przykurcze
zgięciowe z bolesnymi odciskami na powierzchni
grzbietowej. Przerost błony maziowej i destrukcyjne
działanie ziarniny zapalnej rozciągają torebki stawo­
we i rozluźniają aparat więzadłowy; niszczone są gło­
wy kk. śródstopia, a palce II-V ulegają grzbietowe­
mu zwichnięciu. Ścięgna zginaczy palców przemiesz­
czają się do przestrzeni międzykostnych, mogą przej­
mować rolę prostowników.

W początkowych okresach choroby, gdy deforma-
.;e nie są utrwalone, stosowanie wkładek i obuwia
rr.>pedycznego przynosi ulgę i może zapobiegać
wadliwemu ustawieniu stóp. W tym okresie mogą ist-
-aec wskazania do wykonania synowektomii stawu
skokowo-goleniowego lub skokowo-piętowego, jak
rów nież tenosynowektomii ścięgien przebiegających
ku tyłowi od kostki bocznej i przyśrodkowej. Duże,
alone, bolesne deformacje stóp III0/ IV-V0 we-
klasyfikacji L.D.E. wymagają operacyjnej ko­
rekcji.
Leczenie operacyjne stopy reumatoidalnej ma na
celu:
I Usunięcie lub zmniejszenie powstałych defor­
macji.
I Usunięcie dolegliwości bólowych lub znaczne
ch zmniejszenie.
3 Poprawienie wyglądu i ułatwienie w dobieraniu
Tlxiwia.
4 Poprawienie wydolności chodu.
=y: 50.5. Obraz radiologiczny stopy reumatoidalnej.
Jperacyjna korekcja deformacji w obrębie stępu
V« maga najczęściej usztywnienia jednego lub wię-
stawów (np. artrodeza skokowo-piętowa, potrój-
z_ artrodeza, sporadycznie stawu skokowo-golenio-
-ego).
Koślawość palucha koryguje się najczęściej ścio-
s^-.iem guzowatości przyśrodkowej głowy I k. śród-
pia oraz resekcją połowy paliczka podstawowego.
Szpotawe ustawienie I k. śródstopia wymaga wyko-
nania osteotomii korekcyjnej przy podstawie tej ko-
V.: W obrębie stawów śródstopno-paliczkowych
D-V usuwa się zmienione zapalnie kaletki i ziarninę
-palną. Resekuje się uszkodzone i obniżone głowy
kk. 'ródstopia. Zależnie od stopnia przemieszczenia
dokonuje się częściowej lub całkowitej resekcji pa­
liczków podstawowych palców II-V. Utrwalone przy­
Zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa 271
kurcze w stawach międzypaliczkowych (palce mło-
teczkowate) usuwa się przez resekcję lub usztywnie­
nie tych stawów.
Palce po korekcji wymagają wewnętrznej stabili­
zacji drutami Kirschnera.
Należy podkreślić, że istnieją wskazania do opera­
cyjnego usztywnienia stawów w przebiegu rzs, jed­
nak te zabiegi wykonuje się z rozwagą, a nawet wstrze­
mięźliwością.
Artrodezy najczęściej mają zastosowanie w obrę­
bie nadgarstka, stawów międzypaliczkowych rąk
i stóp oraz stawu skokowo-piętowego.
Operacje korekcyjno-rekonstrukcyjne w obrębie
kończyn dolnych wymagają zachowania kolejności
ich wykonania. Najpierw' powinny być usuwane de­
formacje w obrębie stóp, natomiast operacje na sta­
wie biodrowym wykonuje się przed stawem kolano-
wym.
50.2
Choroba Stilla
Jest to surowiczoujemna postać zapalenia stawów,
występująca u dzieci i młodzieży. Choroba charakte­
ryzuje się ostrym przebiegiem z nawracającą wysoką
gorączką, drobnoplamistą wysypką, powiększeniem
węzłów chłonnych, śledziony i wątroby, często zapa­
leniem osierdzia. Zapalenie stawów ma zwykle łagod­
ny przebieg. Proces zapalny dotyczy przede wszyst­
kim tkanek okołostawowych, a wysięki śródstawowe
mają niewielkie nasilenie. W badaniach laboratoryj­
nych stwierdza się przyspieszony OB i zwiększoną
leukocytozę, natomiast czynnik reumatoidalny jest
rzadko stwierdzany.
Chorobę tę opisał Stillydko młodzieńcze zapalenie
stawów (polyarthritis rheumatoidea iuvenilis). Przy­
czyny choroby dotychczas nie wyjaśniono. Szczegó­
łowo przebieg choroby u dzieci przedstawiony jest
w podręcznikach pediatrii. Leczenie choroby Stilla
farmakologicznie i chirurgicznie nie odbiega zasad­
niczo od stosowanego w rzs.
50.3
Zesztywniające zapalenie
stawów kręgosłupa
(spondylitis ankylopoetica)
Zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa (zzsk)
jest przewlekłym procesem zapalnym o nieznanej etio­
logii. Choroba ta została zaliczona przez Amerykań­
skie Towarzystwo Reumatologiczne do seronegatyw-
nych schorzeń reumatoidalnych. Ma charakter postę-
pujący, często z dłuższymi okresami remisji. Począt­
kowe zmiany dotyczą zwykle stawów krzyżowo-bio-
272 Choroby reumatoidalne narządu ruchu z punktu widzenia ortopedycznego

drowych. a następnie obejmują wszystkie części krę­

gosłupa, prowadząc do jego całkowitego zesztywnie­
nia. W obrębie kręgosłupa zajęte są stawy między
wyrostkami stawowymi oraz więzadła kręgosłupa,
które ulegają kostnieniu.
Objawy. Choroba rozwija się zwykle między 15.
a 30. rokiem życia i występuje częściej u mężczyzn
niż u kobiet. Pierwsze objawy pojawiają się zazwy­
czaj w postaci bólu w okolicy krzyżowej, z promie­
niowaniem do pachwin i kończyn dolnych. Objawy
te związane są ze stanem zapalnym obu stawów krzy-
żowo-biodrowych, a często i obu stawów biodrowych.
Niekiedy choroba może się rozpoczynać przemijają­
cymi stanami zapalnymi w stawach kolanowych; jako
objaw towarzyszący może wystąpić zapalenie tęczów­
ki oka.
Od początku choroby stwierdza się postępujące
zmniejszanie się ruchów w obrębie kręgosłupa. Zaję­
cie części lędźwiowej kręgosłupa powoduje miejsco­
wy ból oraz wygładzanie lordozy. W części piersio­
wej dochodzi do zajęcia stawów międzykręgowych
oraz kręgowo-żebrowych, co w konsekwencji prowa­ a b
dzi do ograniczenia ruchów klatki piersiowej, zmniej­
Ryc. 50.6. Hiperkifoza kręgosłupa w przebiegu zzsk - chory przed
szenia toru oddechowego piersiowego oraz zmniej­ operacją (a); b - ten sam chory po osteotomii korekcyjnej kręgo­
szenia pojemności oddechowej płuc. słupa na poziomie La/U.
U chorych z zajęciem części szyjnej kręgosłupa
występuje ból i ograniczenie ruchów szyi, aż do cał­
kowitego usztywnienia.
Zesztywnienie kręgosłupa może się dokonać wych, co na zdjęciach radiologicznych przedstawia
w pozycji wyprostnej, z wygładzeniem jego fizjolo­ charakterystyczny obraz kija bambusowego.
gicznych krzywizn. Jednak o wiele częściej kręgo­ Leczenie jest trudnym problemem, ponieważ na­
słup zesztywnia się w dużej hiperkifozie części pier­ dal pozostaje nieznany czynnik etiologiczny schorze­
siowej, co daje charakterystyczną pochyloną sylwet­ nia. Leczenie farmakologiczne jest podobne jak
kę chorego z dużym ograniczeniem pola widzenia w innych schorzeniach reumatoidalnych. Stosowane
w pozycji stojącej. zabiegi kinezy terapeutyczne mają na celu wzmocnie­
Jeżeli w przebiegu zzsk dochodzi do zajęcia rów­ nie mięśni stabilizujących kręgosłup i utrzymanie
nież stawów ramiennych, biodrowych i kolanowych dobrej kondycji chorego. Dostosowane „twarde”
- prowadzi to do dużego ograniczenia wydolności łóżko ma na celu zapobieganie deformacjom kręgo­
ruchowej chorego. Drobne stawy rąk i stóp pozostają słupa i powstawaniu przykurczów w stawach biodro­
wolne. wych oraz kolanowych. Korzystne jest również le­
Badania dodatkowe. Badaniem laboratoryjnym czenie balneologiczne.
stwierdza się przyspieszony odczyn Biernackiego, W ostatnich latach coraz częściej stosowane jest
zmniejszenie stężenia albumin i zwiększenie pozio­ w zzsk leczenie operacyjne. Uruchamianie stawów
mu globulin w surowicy krwi. Badania ostatnich lat biodrowych polega na wykonaniu bezcementowej pla­
wykazały obecność antygenu HLA-B 27, który wy­ styki totalnej. Przykurcz w stawach kolanowych usu­
stępuje u około 90% chorych na zzsk. wa się przez wykonanie osteotomii nadkolanowej.
Typowe objawy kliniczne i radiologiczne nie stwa­ W zaawansowanych przypadkach może zaistnieć ko­
rzają trudności diagnostycznych w okresie zaawan­ nieczność wykonania endoprotezoplastyki stawów
sowanym choroby. W początkowym okresie objawy kolanowych. Operacyjna wymiana chorych stawów
nie są typowe, a rozpoznanie ostateczne może być biodrowych lub kolanowych na sztuczne w wielu
postawione po dłuższej, czasem kilkuletniej obserwa­ przypadkach pozwala uniknąć operacji w obrębie krę­
cji chorego. gosłupa. Decyzja o tego typu operacjach jest tnidna,
Badaniem radiologicznym w początkowym okre­ ponieważ dotyczy ludzi młodych. Po operacji koniecz­
sie stwierdza się zatarcie szczeliny stawów krzyżo- ne jest szybkie wprowadzenie ćwiczeń rehabilitacyj­
wo-biodrowych, a z czasem dochodzi do całkowite­ nych i możliwie wczesne uruchomienie chorego. Po
go ich zarośnięcia. Skostnienia dotyczą drobnych sta­ operacjach wykonanych na dużych stawach w prze­
wów i więzadeł kręgosłupa. Kostnienie więzadeł krę­ biegu zzsk istnieje skłonność do powstawania wtór­
gosłupa doprowadza do zrośnięcia trzonów kręgo­ nych skostnień okołostawowych (ryc. 50.6).

Trudnym problemem dla chirurga jest korekcja hi-
perkifozy kręgosłupa. Osteotomie korekcyjne wyko­
nuje się w części lędźwiowej kręgosłupa na poziomie
L2-L3 oraz, w razie konieczności, w części szyjnej na
poziomie C6-C7. Operacje te polegają na resekcji kli­
nowej tylnej części kręgosłupa oraz jego wyprosto­
waniu i mają na celu poprawienie sylwetki chorego,
a przede wszystkim poszerzenie ograniczonego pola
widzenia. Wymagają dużego doświadczenia, ponie­
waż grożą wystąpieniem paraplegii, a w wyjątkowych
przypadkach rozerwaniem aorty brzusznej.
Piśmiennictwo zalecane
1. Arneti FC., Edwarthy S.M., Bloch D.A. et al: The American
Rheumatism Association 1987 revised criteria for the classifica­
tion of rheumatoid arthritis. Arthritis Rheum., 1988; 31: 315-
-324.
2. Bruhl W.: Zarys reumatologii. FjZWL, Warszawa 1987.
3. FlatA.E.: Care of the arthritic hand. The C.V. Mosby Com­
pany. St. Louis 1983.
4. Hamalainen M., Raunio P.: Long term follow-up of rheu­
matoid forefoot surgery. Clinical Orthop. & Related Research,
1997; 340: 34-38.
Piśmiennictwo zalecane 273
5. Jakubowski S., Mikołajewski J.: Odległe wyniki synowek­
tomii stawu kolanowego u chorych na reumatoidalne zapalenie
stawów. Reumatologia. 1986; 24: 101-110.
6. Kreczko R., Śmiłowicz M., MaUlyk P.: Przydatność totalnej
bezcementowej alloplastyki w chirurgii biodra reumatoidalnego.
Chir. Narz. Ruchu Ortop. Pol., 1994; 58; supl. 3: 213-217.
7. LarsenA., Dale K., Eek M:. Radiographic evaluation of rheu­
matoid arthritis and related conditions by standard reference film.
Acta Radiol., 1977; 18: 481^*91.
8. Malawski S., Milecki M.: Osteotomia klinowa kręgosłupa
lędźwiowego w leczeniu zniekształceń kręgosłupa w z.z.s.k. Chir.
Narz. Ruchu Ortop. Pol., 1994, LIX; supl. 3: 311-316.
9. Master M.: A technique for lumbar spinał osteotomy in an­
kylosing spondylitis. J. Bone Joint Surg., 1985; 67-B: 204-211.
10. Nalebuff E.A.: Rheumatoid Hand Surgery. J. Hand Surg.,
1983:8,5:678-682.
11. Souter W.A.: Planning treatment of the rheumatoid hand.
Hand, 1979; 11, I: 3-16.
12. Strzyżewski H.: Niektóre aspekty chirurgicznego leczenia
ręki u chorych gośćcowych. Chir. Narz. Ruchu Ortop. Pol., 1963;
27: 729-733.
13. Śmiłowicz M.. Odległe wyniki totalnej plastyki stawu bio­
drowego chorych na zesztywniające zapalenie stawów kręgosłu­
pa. Chir. Narz. Ruchu Ortop. Pol., 1990; 55: 4.
14. Vachero K., Oka V.: Ulnar deviation of the fingers. Ann.
Rheum. Ars., 1953; 12: 122-124.
15. Zimmermann-Gorska I.: Choroby reumatyczne. Wydaw­
nictwo Lekarskie PZWL. Warszawa 2000.
Rozdział 51
Choroba zwyrodnieniowa stawów
Małgorzata Wierusz-Kozłowska, Jacek Markuszewski
51.1
Wstęp
51.1.1
Definicja
Choroba zwyrodnieniowa stawów jest przewlekłą nie-
zapalną chorobą stawów o etiologii wieloczynniko-
wej, będącą następstwem zaburzenia równowagi po­
między procesami regeneracji oraz degradacji chrząst­
ki stawowej i kości podchrzęstnej. Może dotyczyć
jednego, kilku lub wielu stawów jednocześnie.
51.1.2
Mianownictwo
Istnieje kilka zamiennie stosowanych łacińskich okre­
śleń choroby; arthrosis, arthrosis deformans, osteoar­
throsis, osteoathritis, arthritis degenerativa. W pi­
śmiennictwie anglosaskim używane jest określenie
osteoarthritis (OA), natomiast w Polsce powszech­
nie stosowany jest termin arthrosis lub arthrosis de­
formans. Jednakże, biorąc pod uwagę patogenezę
choroby, określenie osteoarthrosis należy uznać za
najbardziej adekwatne. Taki termin jest też stosowa­
ny ostatnio w piśmiennictwie światowym.
51.1.3
Epidemiologia
Choroba zwyrodnieniowa stawów jest najpowszech­
niejszą patologią dotyczącą stawów. Wyraźnie zwią­
zana ze starzeniem, stanowi najczęstszą przyczynę
bólu i niepełnosprawności osób starszych, lecz może
także dotyczyć młodszych. W podobnym zakresie do­
tyka obu płci i występuje u wszystkich ras na świę­
cie. Jednakże istnieją znaczące różnice w zapadalno­
ści na chorobę zwyrodnieniową poszczególnych sta­
wów pomiędzy kobietami a mężczyznami, a także po­
między różnymi grupami etnicznymi.
Ogólna częstość występowania, mimo rozbieżno­
ści w publikowanych badaniach, została ustalona na
około 2-3% populacji mieszkańców Ziemi. Badania
amerykańskie pozwoliły na ustalenie, że '/3 dorosłych
osób w USA w wieku 25-74 lat ma radiologiczne
cechy choroby zwyrodnieniowej przynajmniej w ob­
rębie jednego stawu. Opublikowane w Wielkiej Bry­
tanii wyniki badań radiograficznych wykazały, że
występowalność wzrasta od 1% w wieku poniżej 30
lat, do powyżej 50% w grupie ludzi po 60. roku życia.
Zmiany zwyrodnieniowe stawów palców, bardzo po­
wszechne u starszych kobiet, występują po 70. roku
życia w 70% przypadków. Jeszcze większą częstość
występowania wykazały badania na zwłokach. Zmia­
ny zwyrodnieniowe stwierdzono u każdego człowie­
ka w wieku powyżej 65 lat. Jak dotąd w Polsce nie
opublikowano wyników badań, które pozwoliłyby
w sposób wiarygodny i pełny ustalić występowalność
tej choroby w naszym kraju. Szacuje się jednak, że
w Polsce zmiany zwyrodnieniowe występują u oko­
ło 8 milionów osób.
51.2
Etiologia
Choroba ta może być podzielona pod względem etio­
logii na 2 zasadnicze rodzaje:
- pierwotną (idiopatyczną) chorobę zwyrodnie­
niową stawów (arthrosis idiopathica),
- wtórną chorobę zwyrodnieniową stawów {arth­
rosis secundaria).
51.2.1
Pierwotna choroba
zwyrodnieniowa stawów
Chorobę uznajemy za pierwotną wówczas, gdy przy
użyciu dostępnych środków w postaci danych z wy­

a b
Ryc. 51.1. Pierwotne zmiany zwyrodnieniowe stawu biodrowego: a - zdjęcie rentgenowskie stawu biodrowego: zwężenie szpary stawo­
wej, deformacja głowy kości udowej, sklerotyzacją podchrzęstna w obrębie głowy i panewki, brzeżne osteofity; b - fotografia głowy kości
udowej usuniętej podczas endoprotezoplastyki: głowa zdeformowana, znaczna część powierzchni stawowej pozbawiona chrząstki.
wiadu, wielostronnych badań klinicznych, laborato­
ryjnych i obrazowych nie ma możliwości określenia
przyczyny leżącej u podłoża choroby.
Istnieje wiele teorii próbujących wyjaśnić etiolo­
gię pierwotnej choroby zwyrodnieniowej. Obecnie
uważa się, że jej etiologia jest wieloczynnikowa.
Możemy mieć jednak do czynienia z sytuacjami,
w których wpływ jednego czynnika przeważa nad
innymi.
Teoria genetyczna. W ostatnich latach uwaga ba­
daczy etiologii zmian zwyrodnieniowych skupiła się
na jej podłożu genetycznym. Badania wykazały, że
w rodzinach, w których często stwierdzano chorobę
zwyrodnieniową, występowanie jej miało charakte­
rystyczny wzorzec dziedziczenia. Dało to podstawy
do badań molekularnych nad genami składników
chrząstki stawowej. W rezultacie badań otrzymano
dowody na istnienie aberracji genetycznych w obrę­
bie genów dla kolagenu typu II i niektórych proteo-
glikanów. Stwierdzone zaburzenia w każdym przy­
padku wpływały niekorzystnie na właściwości me­
chaniczne chrząstki stawowej i jej przyspieszone zu­
życie.
Teoria mechaniczna. Za wpływem czynnika me­
chanicznego na powstawanie zmian przemawia wzrost
częstości występowania choroby z wiekiem, co staje
się bardziej widoczne wraz z wydłużaniem się okre­
su życia poreprodukcyjnego. Kolejnym argumentem
jest wzrost częstości występowania choroby w kore­
lacji z nadwagą, najbardziej widoczny w zmianach
zwyrodnieniowych stawu kolanowego. Zwraca się
także uwagę na fakt przyjęcia przez człowieka posta­
wy dwunożnej wyprostowanej. Niektórzy badacze
sugerują, że stawy kończyn dolnych mogły nie nadą­
żyć za ewolucją i nie są nadal fizjologicznie dostoso­
wane do używanego zakresu ruchów i sposobu ob­
ciążania.
Kolejne teorie dotyczące etiologii uważane są za
mniej istotne; to:
Etiologia 275
Teoria biochemiczna - uznająca zmiany składu
płynu maziowego za przyczynę choroby. Pierwotna
zmiana chorobowa dotyczyłaby wówczas błony ma­
ziowej.
Teoria hormonalno-naczyniowa - przyjmująca,
że przyczyną choroby jest zaburzenie ukrwienia na­
sad kości tworzących staw. Etiologia byłaby analo­
giczna do rozważanej w przypadku jałowych martwic.
Teoria immunologiczna - zakładająca, że przy­
czyną choroby jest wystąpienie reakcji przeciwko
antygenowi w obrębie chrząstki stawowej, podobnie
jak w wielu innych chorobach autoimmunologicz-
nych.
51.2.2
Wtórna choroba
zwyrodnieniowa stawów
Wtórna choroba zwyrodnieniowa stawów rozwija się
w wyniku ściśle określonego, wrodzonego lub naby­
tego, zaburzenia budowy lub funkcji elementów skła­
dowych stawu. Brak zbomości stawu, czyli nierów­
nomierne przyleganie do siebie powierzchni stawo­
wych, lub nieprawidłowa dystrybucja sił działających
na staw doprowadzają do sytuacji, w której niektóre
strefy powierzchni stawu zostają wyeksponowane na
działanie sił przekraczających granice wytrzymało­
ści chrząstki stawowej. W miejscach tych powierzch­
nia chrząstki zostaje uszkodzona, a duża powtarzal­
ność mikrourazów uniemożliwia skuteczną odbudo­
wę. Również uszkodzenie aparatu więzadłowego,
nawet przy zachowaniu prawidłowego kształtu po­
wierzchni stawowych, niekorzystnie zmienia biome-
chanikę stawu, prowadząc do zmian zwyrodnienio­
wych.
Wtórna choroba zwyrodnieniowa powstaje zatem
w wyniku odpowiedzi na nieprawidłowy sposób prze­
276 Choroba zwyrodnieniowa stawów
noszenia sił w obrębie stawu, którego chrząstka pier­
wotnie miała prawidłową strukturę, lub może być
następstwem przyczyn, które pierwotnie zaburzają
biomechaniczne właściwości chrząstki.
Do najczęstszych przyczyn wtórnej choroby zwy­
rodnieniowej stawów należą:
1. Urazy i następstwa urazów ostrych lub prze­
wlekłych. Złamania nasad kości, a szczególnie zła­
mania przezstawowe, prowadzą do uszkodzenia
chrząstki stawowej, zniekształcenia jej powierzchni
lub deformacji nasad. Również złamania, nawet
w odległych odcinkach kości, wygojone z przetrwa­
łym zaburzeniem osi kończyny niekorzystnie zmie­
niają sposób przenoszenia obciążeń w stawie, dopro­
wadzając do przedwczesnego zużycia chrząstki.
Uszkodzenia aparatu więzadłowego lub struktur we-
wnątrzstawowych prowadzą do zaburzenia zwartości
stawu i jego biomechaniki, również przyczyniając się
do powstania wtórnych zmian zwyrodnieniowych.
2. Wrodzone niedorozwoje stawów . Najczęstszą
przyczyną wtórnych zmian zwyrodnieniowych jest
rozwojowa (wrodzona) dysplazja stawu biodrowego.
Zbyt późno rozpoczęte lub nieprawidłowo prowadzo­
ne leczenie, w wyniku którego nie uzyskano pełnej
repozycji albo przetrwały elementy resztkowej dys­
plazji, czy też było ono powikłane zaburzeniami
ukrwienia głowy kości udowej, przez zaburzenie zbor­
ności stawu prowadzi do wczesnych wtórnych zmian
zwyrodnieniowych.
3. Choroby nasad kości długich. Najczęstsze cho­
roby doprowadzające do zaburzenia zbomości stawu
na tle deformacji nasad i w ich następstwie do po­
wstania wtórnych zmian zwyrodnieniowych to jało­
wa martwica głowy kości udowej typu Perthesa i idio­
patyczna martwica głowy kości udowej występująca
u dorosłych oraz młodzieńcze złuszczenie głowy ko­
ści udowej. Również wielomiejscowa dysplazja na­
sadowa prowadzi do ciężkich i wczesnych zmian zwy­
rodnieniowych.
4. Zapalenia swoiste i nieswoiste stawów. Swo­
iste i nieswoiste zapalenia stawów pierwotnie uszka­
dzają ich struktur)', w tym chrząstkę stawową, pro­
wadząc do powstania wtórnych zmian zwyrodnienio­
wych. Spośród zapaleń leżących u podłoża zmian
wtórnych wymienić należy niezbyt często spotyka­
ne, lecz wciąż obecne, gruźlicze zapalenie stawów,
a także zapalenia bakteryjne o charakterze ropnym.
Jedną z częstszych przyczyn jest ropne zapalenie sta­
wu biodrowego noworodków z jego patologicznym
zwichnięciem. Natomiast zmiany w przebiegu reu­
matoidalnego zapalenia stawów mają charakter od­
mienny od obserwowanych w chorobie zwyrodnie­
niowej, z dominacją procesów zanikowych chrząstki
stawowej i tkanki kostnej; rzadko na ich podłożu może
dojść do powstania zmian wtórnych typowych dla
choroby zwyrodnieniowej.
51 .3
Patogeneza
Prawidłowe funkcjonowanie stawu maziowego uza­
leżnione jest od istnienia fizjologicznych relacji po­
między chrząstką stawową, błoną maziową i kością
podchrzęstną. Uszkodzenie dokonujące się w obrę­
bie którejkolwiek z tych struktur, w związku z ich
ścisłym powiązaniem doprowadza do wtórnych zmian
pozostałych elementów stawu.
Chrząstka stawowa aktywnie uczestniczy w czyn­
nościach mechanicznych stawu przez absorpcję
wstrząsów, dystrybucję sił działających na staw.
a pokryta cienką warstwą płynu stawowego minima­
lizuje tarcie pomiędzy nasadami kości. Podczas ru­
chu przenosi ona obciążenia nieraz kilkakrotnie prze­
kraczające ciężar ciała człowieka. Główną masę
chrząstki stawowej stanowi macierz zewnątrzkomór-
kowa, która w 65-80% składa się z wody. Ponadto
w skład chrząstki wchodzą włókna kolagenu typu II
(10-20% masy), proteoglikany (10-15% masy) oraz
niewielkie ilości kolagenu innych typów (V, VI, IX.
X, XI). Składniki macierzy zewnątrzkomórkowej pro­
dukowane są przez chondrocyty - komórki ułożone
w skupiskach, zawieszone w obrębie macierzy, które
także kontrolują metabolizm chrząstki. W normalnych
warunkach chondrocyty zatraciły już zdolność do po­
działów i są końcowo zróżnicowane, co znacząco
ogranicza ich zdolność do regeneracji. Chrząstka sta­
wowa nie ma własnego unaczynienia i jest odżywia­
na przez płyn maziowy, za którego prawidłowy skład
odpowiada błona maziowa. Tlen i składniki odżyw­
cze dyfundują z płynu maziowego przez macierz
chrząstki do chondrocytów. W tej sytuacji zaburzenia
w składzie płynu maziowego objawiają się upośle­
dzeniem funkcji chondrocytów, ograniczając odbu­
dowę chrząstki.
Regeneracja i degradacja chrząstki są kontrolowa­
ne przez złożony układ czynników wzrostu, tkanko­
wych inhibitorów metaloproteinaz (TIMP), cytokin,
prostaglandyn, enzymów proteolitycznych, tlenku
azotu i innych reaktywnych form tlenu. Procesy ana­
boliczne są sterowane przez czynniki wzrostu, spo­
śród których największe znaczenie mają „transformu­
jący czynnik wzrostu beta” (TGF-beta) i „podstawo­
wy czynnik wzrostu fibroblastów” (bFGF) oraz „in-
sulinopodobny czynnik wzrostu I” (IGF-1). Stymu­
lują one chondrocyty do produkcji macierzy i są od­
powiedzialne za regenerację chrząstki. Wydzielanie
tkankowych inhibitorów metaloproteinaz jest również
ważnym czynnikiem zapewniającym utrzymanie pra­
widłowej struktury macierzy. W' przeciwieństwie do
powyższych czynników cytokiny prozapalne, głów­
nie IL-1 alfa, TNF-beta, stymulują degradację macie­
rzy. Mają one działanie chemotaktyczne, czyli zwięk­
szają infiltrację leukocytów do stawu, pobudzają obec­
ne tam fibroblasty, synowiocyty i migrujące leukocy­
ty do produkcji katabolicznie działających metalopro-

Czynniki predysponujące
- genetyczne: wady kolagenu i proteoglikanów
- mechaniczne: przeciążenie, nadwaga
- starzenie
- zniekształcenia stawów na podłożu innych chorób
Degeneracja
macierzy chrząstki
; - przykurcze
stawowej
Uszkodzenie
chondrocytów
Wzrost
aktywności
- sklerotyzacja, torbiele, przekrwienie
IL-1.TNF,
metaloproteinaz
Spadek
aktywności
IGF-1, TGF-beta,
bFGF, TIMP
Ryc. 51.2. Schemat obrazujący patogenezę choroby zwyrodnieniowej stawów.
teinaz, prostaglandyn i tlenku azotu oraz innych wol­
nych rodników tlenowych, przyczyniając się do de­
strukcji stawu.
Warstwa podchrzęstna nasady kości tworzącej staw
stanowi podstawowe wsparcie mechaniczne dla
chrząstki stawowej. Chrząstka jest z nią silnie zwią­
zana przez warstwę głęboką włókien kolagenowych
o pionowym układzie. W ostatnich badaniach pod­
kreśla się niezwykle ważną rolę kości podchrzęstnej
w fizjologii stawu maziowego i wskazuje na jej pato­
logię jako czynnika inicjującego uszkodzenie chrząst­
ki w chorobie zwyrodnieniowej stawów. Zaburzenie
mikroarchitektury kości podchrzęstnej, zmieniające
jej właściwości biomechaniczne, eksponuje pokrywa­
jącą chrząstkę na odkształcenia podczas ruchu i ob­
ciążania stawu.
51.3.1
Szlak patogenetyczny
O ile nieznany jest czynnik inicjujący powstanie pier­
wotnych zmian zwyrodnieniowych, o tyle szlak pa­
togenetyczny prowadzący do rozwoju destrukcji sta­
wu został już częściowo poznany.
Istotą choroby zwyrodnieniowej stawów jest stop­
niowa utrata kolagenu i proteoglikanów przez chrząst­
kę stawową oraz pogorszenie jej właściwości biome-
chanicznych. Dokonuje się to przez uszkodzenie łań­
cuchów kolagenu i proteoglikanów na drodze mecha­
nicznej lub przez działanie enzymów proteolitycznych
Patogeneza 277
Zaburzenie mechaniki stawu Utrata
funkcji
- ograniczenie ruchomości
stawu
- osłabienie mięśni
Reakcje wytwórcze-osteofity
Włóknienie torebki
Ból
- Zmiany w kości podchrzęstnej:
- Zapalenie maziówki
wydzielanych przez uszkodzone chondrocyty. W ob­
rębie chrząstki stawowej takie działanie przypisuje się
metaloproteinazom, spośród których kolagenaza, stro-
mielizyna i gelatynaza w chorobie zwyrodnieniowej
stawów wykazują wzmożoną aktywność. Stwierdzo­
na w badaniach obniżona aktywność inhibitorów me­
taloproteinaz przyspiesza dokonującą się degradację
chrząstki stawowej. W obrębie chrząstki o niższych
właściwościach mechanicznych dochodzi z kolei do
uszkodzenia chondrocytów, które rozpadając się wy­
dzielają duże ilości cytokin i metaloproteinaz. Wzrost
poziomu cytokin prozapalnych w istotny sposób zmie­
nia metabolizm chrząstki i błony maziowej. Wiele
różnych rodzajów' komórek stawu zostaje wówczas
pobudzonych do dalszego wydzielania metaloprote­
inaz, prostaglandyn, tlenku azotu i innych reaktyw­
nych form tlenu. Opisany samonapędzający się cykl
patogenetyczny prowadzi bezpośrednio do postępu­
jącej destrukcji chrząstki. Efektem niszczenia struk­
tury kolagenu i proteoglikanów jest także zwiększo­
ne wiązanie wody przez macierz zewnątrzkomórkową
chrząstki.
Zmieniona w ten sposób chrząstka nie jest w sta­
nie spełniać powierzonej jej funkcji. Powierzchnia
chrząstki staje się nierówna, włóknista, postrzępiona,
z czasem zmniejsza się jej grubość. W zaawansowa­
nych stadiach odsłonięta zostaje kość podchrzęstna
W' strefach największego obciążenia powierzchni sta­
wowej.
Nadmierny przerost tkanki chrzęstnej na obwodzie
powierzchni stawowej jest objawem odczynu napraw­
czego. Powfstałe wyrośla chrzęstne kostnieją tworząc
278 Choroba zwyrodnieniowa stawów
osteofity, które są nierozerwalnie związane z obra­
zem choroby zwyrodnieniowej, w odróżnieniu od
zmian wyłącznie zanikowych w reumatoidalnym za­
paleniu stawów.
W przebiegu choroby zwyrodnieniowej dochodzi
do zmian w obrębie kości podchrzęstnej. Najnowsze
badania sugerują nawet, że zaburzenie mikroarchitek-
tury kości podchrzęstnej jest pierwotną lokalizacją
zmian chorobowych, poprzedzając degenerację
chrząstki stawowej. Zmiany W' kości podchrzęstnej
mogą mieć charakter zanikowy, prowadząc do powsta­
nia cyst podchrzęstnych, o średnicy od kilku milime­
trów do kilku centymetrów, zwanych geodami, wy­
pełnionych amorficzną substancją o konsystencji żelu.
Możemy także stwierdzić zwiększoną aktywność
osteogenną prowadzącą do sklerotyzacji kości. Wy­
mienione rodzaje zmian powodują zaburzenia bio-
mechaniczne podłoża chrząstki, eksponując ją na nad­
mierne naprężenia mechaniczne.
Kolejnym aspektem patologii choroby zwyrodnie­
niowej stawów są zaburzenia w ukrwieniu nasady
kości tworzących staw. W badaniach histopatologicz­
nych stwierdza się wzmożone unaczynienie i prze­
krwienie żylne kości podchrzęstnej, głównie w stre­
fach największego obciążania.
Zapalenie błony maziowej stawu jest często spoty­
kanym elementem choroby. Jest prawdopodobnie
wtórne do zmian w chrząstce i stanowi następstwo
zmiany zawartości płynu stawowego. Zmiany zapal­
ne błony maziowej mają charakter nieciągły i są bar­
dziej wyrażone w pobliżu chrząstki stawowej. Kli­
nicznie objawiają się wysiękiem i wzmożonym ucie-
pleniem stawm. Torebka stawowa staje się pogrubio­
na, zwłókniała, prawdopodobnie w wyniku reakcji na
przewlekły stan zapalny, nierzadko towarzyszy temu
przerost błony maziowej.
51.4
Obraz kliniczny
Choroba zwyrodnieniowa może dotyczyć jednego,
dwóch lub wielu stawów równocześnie. Postać wie-
lostawowa często charakteryzuje się występowaniem
rodzinnym. Przebieg choroby bywa bardzo szybki,
z gwałtownie postępującymi zmianami, lub przeciw­
nie bardzo powolny, z mało uchwytną progresją. Naj­
częściej jednak obserwuje się narastanie objawów
w ciągu kilku lat.
Nasilenie objawów klinicznych zmian zwyrodnie­
niowych stawów jest związane z czasem trwania cho­
roby. Jako pierwszy występuje ból. który pojawia się
początkowo głównie po większych wysiłkach fizycz­
nych lub po dłuższym chodzeniu. Zwykle ustępuje
po okresie spoczynku, lecz w miarę trwania choroby
dolegliwości bólowe stają się ciągłe, pojawiając się
nawet w nocy. O ile w początkowym stadium wystę­
pują okresy remisji, o tyle w późniejszym - ciągły
ból utrudnia wykonywanie czynności życia codzien­
nego. Progresja bólu, od występującego sporadycz­
nie do ciągłego i trudnego do zniesienia, może nastę­
pować przez miesiące lub lata. Czasem stwierdza się
przebieg choroby z bardzo długimi okresami remisji.
Lokalizacja bólu, szczególnie we wczesnym okresie,
nie zawsze jest ściśle związana z zajętym stawem, na
przykład przy zmianach zwyrodnieniowych stawu
biodrowego ból dalszej części uda i kolana jest dość
powszechnym objawem. Istnieje kilka prawdopodob­
nych przyczyn dolegliwości bólowych. Jedną z waż­
niejszych jest zwiększone ciśnienie w nasadach ko­
ści tworzących staw, wynikające z przekrwienia i nad­
ciśnienia wewnątrzkostnego. Niewątpliwą przyczyną,
prawdopodobnie dominującą w niewielkich zmianach
zwyrodnieniowych, jest obecność stanu zapalnego
błony maziowej, nierzadko z towarzyszącym wysię­
kiem wewnątrzstawowym. Znaczenie w patogenezie
bólu podczas ruchu stawu ma także rozciąganie zwłók-
niałej, niesymetrycznie przykurczonej torebki stawo­
wej. Do przyczyn wymienionych powyżej dołączyć
się mogą bóle mięśni przeciążonych w wyniku zabu­
rzonej biomechaniki stawu.
W niektórych przypadkach ból nie musi być pierw­
szym objawem, lecz dominujące staje się uczucie
sztywności stawów, szczególnie odczuwane po dłuż­
szym spoczynku.
Ruchomość stawu może początkowo nie ulegać
ograniczeniu, lecz często dopiero maksymalne ruchy
bywają bolesne. Wraz z postępem zmian zwyrodnie­
niowych zakres ruchów zostaje ograniczony, zwykle
w sposób typowy dla danego stawu, stopniowo pro­
wadząc do utrwalonych przykurczów.
Miejscowo stwierdza się poszerzenie i zniekształ­
cenie obrysów stawów, szczególnie w stawach ob­
wodowych położonych powierzchownie. Zmiany te
spowodowane są wysiękiem, przerostem błony ma­
ziowej, pogrubieniem torebki stawowej i obecnością
osteofitów.
Niestabilność stawu jest zwykle charakterystycz­
na dla zmian bardziej zaawansowanych. Wynika ona
z utraty chrząstki stawowej i jej podłoża kostnego,
asymetrycznych przykurczów torebki stawowej i za­
ników mięśniowych.
Jeżeli zajęte są stawy kończyny dolnej, to wraz
z nasilaniem się dolegliwości bólowych i zmian sta­
wowych stwierdza się utykanie i narastające trudno­
ści w chodzeniu.
Z czasem chory ze zmianami zwyrodnieniowymi
stawów przestaje pracować zawodowo, rezygnuje
z aktywności ruchowej, a w zaawansowanym stadium
choroby wymaga stałej opieki innych osób.

51.5
Diagnostyka obrazowa
51.5.1
Badanie radiologiczne
Zdjęcie radiologiczne od wielu lat pozostaje metodą
z V» yboru w diagnostyce obrazowej choroby zwyrod-
-:eniowej stawów. Istnieją 4 podstawowe wykładni-
V . radiologiczne choroby. Należą do nich: zwężenie
szpary stawowej, podchrzęstna sklerotyzacja, pod-
jhrzęstne torbiele kostne oraz osteofity.
Zwężenie szpary stawowej \esl wyrazem utraty nie-
wa sYv«\ öwnag&i sva-
wowej. Ma ono często charakter ogniskowy i poja-
w \a się giównie w miejscu największego obciążania
> w ierzchni stawowej. Zwężenie szpary stawowej jest
/naką dość zaawansowanych zmian, gdyż bardzo
wczesne małe ubytki chrząstki mogą nie być zauwa­
żalne na zdjęciu radiologicznym. Ubytkom chrząstki
w miejscach największego obciążania towarzyszy
'•.!erotyzacja kości podchrzęstnej. Również w tych
r.iejscach w późniejszym okresie uwidaczniają się
krągłe torbielowate ubytki cienia kostnego. Nato­
miast osteofity będące wyrazem przerostu tkanki
chrzęstnej i jej następowego kostnienia pojawiają się
gł >wnie na obrzeżach stawu. W zaawansowanych
zmianach dochodzi do deformacji nasad kości two­
rzących zajęty staw. prowadząc w konsekwencji do
przemieszczania się tych nasad względem siebie.
51.5.2
\rtroskopia diagnostyczna
badanie artroskopowe może uwidocznić bardzo
wczesne zmiany chrząstki stawowej niedostrzegalne
Lmdycyjnymi metodami obrazowania.
Diagnostyka różnicowa
51.5.3
Scyntygrafia
Scyntygrafia z użyciem izotopów technetu jest bada­
niem pomocniczym w diagnostyce choroby zwyrod­
nieniowej stawów. Cechuje ją wysoka czułość i sto­
sunkowo mała specyficzność w wykrywaniu zmian
zwyrodnieniowych. Wykazuje zwiększony wychwyt
znacznika w fazie kostnej w regionie kości podchrzęst­
nej zajętego stawu, jako rezultat przekrwienia i reak­
cji wytwórczych tkanki kostnej. Obraz ten może po­
przedzać zmiany widoczne na radiogramach.
*\ ^ A
Rezonans magnetyczny
Badanie MRjest szczególnie przydatne w diagnosty­
ce różnicowej mało zaawansowanych zmian, umożli­
wiając ocenę tkanek miękkich, chrząstki stawowej
oraz tkanki kostnej. Ze względu na zadowalającą sku­
teczność tradycyjnych metod radiologicznych w zmia­
nach bardziej zaawansowanych, a jednocześnie duży
koszt i małą dostępność badania MR, nie znajduje ono
powszechnego zastosowania w diagnostyce choroby
zwyrodnieniowej stawów. Wskazaniem do badania
może być brak spójności pomiędzy obrazem radiolo­
gicznym a objawami klinicznymi.
51.6
Diagnostyka różnicowa
51.6.1
Reumatoidalne zapalenie stawów
W przeważającej liczbie przypadków choroba wystę­
puje w młodszym wieku niż pojawiają się zmiany
Ryc. 51.3. Pierwotne zmiany zwy­
rodnieniowe stawu biodrowego:
chora lat 60, duże dolegliwości bó­
lowe biodra przy niezbyt zaawan­
sowanych zmianach w obrazie rtg
(a); b - obraz MR stawu biodrowe­
go wykazuje dużą torbiel w obrę­
bie głowy kości udowej i w przeciw­
ległej części stropu panewki.
280 Choroba zwyrodnieniowa stawów
zwyrodnieniowe, ma szybszy przebieg, zwykle wie-
lostawowy, z silnie wyrażonymi objawami zapalenia
stawów, wysiękiem i przerostem błony maziowej, przy
czym charakterystyczne jest symetryczne występo­
wanie zmian. Obraz radiologiczny wykazuje domina­
cję procesów zanikowych z tworzeniem licznych nad­
żerek, bez obecności osteofitów i sklerotyzacji pod-
chrzęstnej. Zanik chrząstki dotyczy dość równomiernie
całej powierzchni stawu, przeciwnie do choroby zwy­
rodnieniowej, w której zmiany wczesne występują
w okolicach największego obciążenia. W przypadku
zajęcia stawów międzypaliczkowych istnieją różnice
w lokalizacji zmian: w rzs zmiany dotyczą stawów mię­
dzypaliczkowych bliższych, a zmiany zwyrodnie­
niowe głównie międzypaliczkowych dalszych.
Ponadto istotne dla diagnostyki różnicowej są wy­
niki badań laboratoryjnych, wskazujące na obecność
uogólnionego stanu zapalnego w przebiegu rzs, takie
jak OB lub CRP, czy odczyny specyficzne w kierun­
ku wykrywania czynnika reumatoidalnego, jak odczy­
ny Waalera-Rosego i lateksowy.
51.6.2
Zesztywniające zapalenie
stawów kręgosłupa
Zmiany stawowe w obrębie bioder i kolan na ogół
występują we wczesnej fazie choroby, stwierdzane są
u osób młodszych niż w chorobie zwyrodnieniowej
stawów. Odróżnia je też fakt, że towarzyszą innym
zmianom typowym dla zzsk. Objawy radiologiczne
mają charakter podobny jak w innych chorobach reu­
matoidalnych.
51.6.3
Jałowe martwice kości
Idiopatyczna jałowa martwica nasad u dorosłych naj­
częściej dotyczy głowy kości udowej. Występuje
głównie u mężczyzn, między 30. a 50. rokiem życia,
przy czym w połowie przypadków zajęte są oba
stawy biodrowe. Przyczyna wystąpienia zaburzeń
w ukrwieniu głowy kości udowej nie została dotąd
poznana. Objawy kliniczne charakteryzują się bólem
i ograniczeniem zakresu ruchów podobnie, jak ma to
miejsce w chorobie zwyrodnieniowej. Wczesne zmia­
ny, niezauważalne jeszcze na zdjęciu rentgenowskim,
uwidaczniają się w obrazie MR. W zmianach zaawan­
sowanych na zdjęciu rtg stwierdza się obszar martwi­
cy o kształcie klina, którego podstawę stanowi środ­
kowa część powierzchni stawowej głowy. W mia­
rę rozwoju choroby martwicza część głowy zapada
się, doprowadzając do wyraźnej deformacji głowy
i w końcu do wtórnych zmian zwyrodnieniowych.
51 .7
Leczenie
51.7.1
Leczenie nieoperacyjne
Pierwotna choroba zwyrodnieniowa stawów stanowi
poważne wyzwanie dla nauki, gdyż jej skuteczne le­
czenie przyczynowe nie zostało dotychczas poznane.
Natomiast możliwe jest zapobieganie wtórnej choro­
bie zwyrodnieniowej przez właściwe leczenie stanów
będących ich potencjalną przyczyną.
Ważnym elementem w postępowaniu jest ograni­
czenie czynników ryzyka choroby, jakimi są m.in.
nadwaga, przeciążanie stawów związane z pracą za­
wodową lub wykonywaniem niekorzystnie działają­
cych ćwiczeń fizycznych.
Leczenie nieoperacyjne choroby skupione jest
głównie na zmniejszaniu dolegliwości bólowych
i utrzymaniu możliwie dużej ruchomości zajętego sta­
wu, a także siły działających mięśni. Upośledzenie
ruchu w stawie i utrata siły mięśniowej prowadzą do
przyspieszenia progresji choroby. Właściwie wybra­
ne i dostosowane do stanu chorego ćwiczenia fizycz­
ne, głównie w odciążeniu, umożliwiają utrzymanie
ruchomości stawu, polepszają ogólną wydolność fi­
zyczną chorego i sprzyjają jego lepszemu samopo­
czuciu. Przeciwnie, niewłaściwie dobrane lub źle pro­
wadzone ćwiczenia mogą zwiększyć dolegliwości
i przyspieszyć rozwój choroby.
W celu skutecznego postępowania w tym zakresie
ważna jest edukacja chorego, zrozumienie przez nie­
go istoty choroby oraz konieczności aktywnego udzia­
łu w procesie leczenia. Edukacja powinna wkraczać
w obszar modyfikacji aktywności życiowej chorego.
Konieczna może okazać się zmiana warunków pracy
zawodowej i życia codziennego.
Przy nasilonych dolegliwościach bólowych istnie­
je potrzeba stałego lub okresowego odciążania cho­
rych stawów przez stosowanie kul łokciowych, laski
lub niekiedy zaopatrzenia w odpowiednie ortezy czy
zmodyfikowane obuwie. Używanie kuli łokciowej po
przeciwnej stronie zajętego stawu kończyny dolnej
zmniejsza obciążanie tego stawu o 30-60%. Nato­
miast odpowiednie obuwie może być wartościowe
w przypadkach zagięcia osi kończyny.
W niewielkich lub średnio zaawansowanych zmia­
nach zwyrodnieniowych skuteczne leczenie wspoma­
gające stanowi fizykoterapia. Celem jej stosowania
jest poprawa ukrwienia i rozluźnienie okołostawo­
wych tkanek miękkich. Korzystny wpływ na zmniej­
szenie dolegliwości ma zastosowanie magnetoterapii,
ultradźwięków, okładów parafinowych i borowino­
wych oraz prądów interferencyjnych.
Wraz z narastaniem dolegliwości bólowych ko­
nieczne jest wdrożenie farmakoterapii. Wr pierwszym
etapie choroby zaleca się stosowanie doustnych środ­
 Zmiany zwyrodnieniowe stawów kończyny dolnej 281

ków przeciwbólowych, takich jak acetaminofen (pa­ ny od lokalizacji i zaawansowania zmian oraz od wie­
racetamol), a następnie wskazane jest zastosowanie ku chorego i jego aktywności życiowej.
niesteroidowych leków przeciwzapalnych. Jest Trzemapodstawowymi metodami operacyjnymi są:
gromny wybór leków gotowych z tej grupy, a reak­ osteotomie okołostawowe, artrodezy stawów, niekie­
cja chorych na poszczególne leki jest bardzo zróżni­ dy resekcje nasad oraz implantacje endoprotez.
cowana. Mają one przewagę nad prostymi lekami
przeciwbólowymi ze względu na dodatkowe działa­
nie przeciwzapalne. Powszechnie stosuje się ibupro- 51.8
:en. diklofenak, ketoprofen, piroksikam i naproksen. Zmiany zwyrodnieniowe
Należy je stosować bardzo ostrożnie, ze względu na
duże ryzyko objawów ubocznych ze strony układu stawów kończyny dolnej
pokarmowego i nerek, a w mniejszym stopniu ukła­
du krwiotwórczego. Wprowadzone niedawno na ry­
nek nowe wybiórcze inhibitory cykIooksygenazy-2 51.8.1
i celekoksyb i rofekoksyb) mają zredukowane działa­ Choroba zwyrodnieniowa stawu
nia uboczne na nerki i błonę śluzową żołądka.
biodrowego
Skuteczną metodą podawania leków są iniekcje
dostawowe, jednakże mają one zastosowanie głów­
nie w stawach zlokalizowanych powierzchownie. Staw biodrowy jest oprócz stawu kolanowego naj­
O ile można osiągnąć dużą skuteczność terapeutyczną częstszą lokalizacją choroby zwyrodnieniowej. W pew­
w chorobach stawu kolanowego, stawów stopy i ręki, nym stopniu wiąże się to z dużą częstością występo­
tyle w przypadku stawu biodrowego, ze względu wania pierwotnych schorzeń tego stawu, które zanie­
na warunki anatomiczne, nie uzyskuje się spodzie­ dbane lub nieprawidłowo leczone przyczyniają się do
wanych wyników. Spośród preparatów stosowanych powstania wtórnych zmian zwyrodnieniowych. Na
dostawowo dostępne są dwie grupy leków. W lekkich
: średnio zaawansowanych zmianach zwyrodnienio­
wych korzystnie działają preparaty kwasu hialurono-
ws ego: poprawiają warunki ślizgowe powierzchni sta­
wowych. skład płynu stawowego i teoretycznie wpły-
sają korzystnie na regenerację macierzy chrząstki
>tawowej.
W średnio zaawansowanych zmianach złagodze­
nie dolegliwości bólowych, czasem nawet bardzo
wyraźne, uzyskuje się stosując dostawowo prepa­
raty steroidowe o przedłużonym działaniu, np. beta-
metazon i metyIprednizolon. Działają one ściśle prze­
ciwzapalnie, zmniejszając wysięk i odczyn ze stro­
ny błony maziowej. Oprócz korzystnego wpływu a b

■j
na dolegliwości i funkcję stawu równolegle pogar­
■ '
szają regenerację chrząstki i grożą zakażeniem sta­
wu. W związku z tym powinny być stosowane u sta­
rannie wybranych chorych, biorąc pod uwagę czyn­
niki obciążające, jak na przykład niewyrównana cu­
krzyca, ropne zmiany w pobliżu stawu, aktywne za­
każenia ogólnoustrojowe. Należy unikać długotrwa­
łego podawania leku, a warunki jego podawania do-
'tawowo muszą być ściśle aseptyczne.

51.7.2
Leczenie operacyjne
Leczenie operacyjne choroby zwyrodnieniowej sta­
wu stosujemy wówczas, gdy leczenie zachowawcze
nie jest wystarczająco skuteczne. Jego podstawowe
cele to zniesienie bólu i poprawa jakości życia chore­
go. Wybór metody leczenia operacyjnego jest zależ­
c d
Ryc. 51.4. Wtórne zmiany zwyrodnieniowe stawu biodrowego:
a - w przebiegu nieleczonego podwichnięcia stawu biodrowego;
b - po leczeniu operacyjnym wrodzonego zwichnięcia stawu bio­
drowego metodą acetabuloplastyki Colonnyz osteotomią kości udo­
wej; c-w następstwie martwicy głowy kości udowej typu Perthe­
sa-, d - w następstwie wielomiejscowej dysplazji nasadowej.
282 Choroba zwyrodnieniowa stawów
przykład w Europie, gdzie stwierdza się dużą wystę-
powalność rozwojowej dysplazji stawu biodrowego,
zauważyć można odzwierciedlenie tego zjawiska
w postaci zwiększonej liczby wtórnych zmian zwy­
rodnieniowych. Kolejnymi ich przyczynami są inne
patologie biodra wieku dziecięcego i młodzieńczego,
jak jałowa martwica głowy kości udowej, znana jako
choroba Perthesa, czy złuszczenie głowy kości udo­
wej, a także zapalenia stawu biodrowego. Zmiany
zwyrodnieniowe, będące następstwem tych stanów,
pojawiają się już w trzeciej lub czwartej dekadzie
życia. Natomiast szósta lub siódma dekada to typo­
wy wiek dla wystąpienia pierwotnej choroby zwy­
rodnieniowej stawu biodrowego.
51.8.1.1
Obraz kliniczny
Pierwszym objawem jest ból stawu odczuwalny
w pachwinie lub w okolicy krętarza większego, cza­
sem promieniujący do kolana wzdłuż przedniej po­
wierzchni uda. Często, szczególnie we wczesnych
zmianach, ból może być ograniczony tylko do uda
lub kolana. Stopniowo następuje ograniczenie rucho­
mości stawu, najwcześniej rotacji wewnętrznej, od­
wiedzenia i wyprostu, prowadząc do utrwalonych
przykurczów głównie zgięciowo-przywiedzeniowo-
-rotacyjnych zewnętrznych. Najdłużej zachowany po­
zostaje ruch zginania. Wraz z progresją zmian poja­
wia się coraz bardziej wyraźne utykanie ze skróce­
niem fazy podparcia kończyny i dodatnim objawem
Trendelenburga i Duchenne 'a.
51.8.1.2
Obraz radiologiczny
W pierwotnej chorobie zwyrodnieniowej stawu bio­
drowego obraz radiologiczny prezentuje typowe ce­
chy dla zmian zwyrodnieniowych, czyli zwężenie
szpary stawowej zwykle w górnej części stawu, obec­
a b
Ryc. 51.5. Pierwotne zmiany zwyrodnieniowe stawu biodrowego: a - zmiany zwyrodnieniowe ze zwężeniem chrząstki stawowej;
b - z protruzją; c - z przemieszczeniem górno-bocznym głowy kości udowej.
ność torbieli podchrzęstnych, osteofitów oraz sklero-
tyzację kości podchrzęstnej. Wraz z rozwojem cho­
roby dochodzi do znacznych deformacji głowy kości
udowej i jej przemieszczania w głąb panewki w przy­
padku protruzji lub ku górze i bocznie z tworzeniem
podwójnego dna panewki.
Obraz radiologiczny wtórnej choroby zwyrodnie­
niowej charakteryzuje się obecnością zmian wskazu­
jących na pierwotną patologię, którym towarzyszy
szerokie spektrum typowych cech choroby zwyrod­
nieniowej.
51.8.1.3
Leczenie
Leczenie zachowawcze nie różni się od ogólnie sto­
sowanego w chorobie zwyrodnieniowej.
Wybór metody leczenia operacyjnego stawu bio­
drowego jest uzależniony od wieku chorego, jego
aktywności i stanu ogólnego oraz zaawansowania
zmian. U młodszych pacjentów, szczególnie przy nie­
zbyt dużym nasileniu deformacji stawu, preferowaną
metodą jest osteotomią międzykrętarzowa. Uzyska­
ny dzięki niej korzystny efekt zniesienia lub przynaj­
mniej zmniejszenia bólu, zawdzięcza się prawdopo­
dobnie redukcji nadciśnienia wewnątrzkostnego
i poprawie ukrwienia bliższego końca kości udowej.
Rezultatem tego jest prawdopodobnie spowolnienie
procesu destrukcji chrząstki stawowej. U większości
chorych następuje zmniejszenie dolegliwości bólo­
wych, trwające średnio 10 lat.
W grupie chorych w podobnym wieku i stadium
zaawansowania, gdy zmiany zwyrodnieniowe wystę­
pują wraz z wyraźną dysplazją panewki, niezbędnym
dodatkowym elementem zapobiegającym dalszej pro­
gresji są zabiegi poprawiające zbomość stawu i sto­
pień pokrycia głowy kości udowej przez panewkę.
Należy do nich między innymi potrójna osteotomią
berneńska kości: biodrowej, kulszowej i łonowej, jak
również inne sposoby plastyki panewki.
Aktualnie coraz rzadziej stosowaną metodą jest
operacyjne usztywnienie stawu - artrodeza. Zaleca-
c

a b
Ryc. 51.6. Metody leczenia operacyjnego choroby zwyrodnieniowej stawu biodrowego: a - osteotomia międzykrętarzowa kości udowej;
b - artrodeza stawu; c - całkowita bezcementowa endoprotezoplastyka biodra.
na jest ona w przypadku zaawansowanych zmian ogra­
niczonych do jednego stawu biodrowego, przy całko­
wicie zdrowym drugim stawie, u młodych chorych
pracujących fizycznie. Rozwiązanie to trwale uwal­
nia chorego od dolegliwości bólowych, jego wadą jest
jednak utrudnienie przyjmowania pozycji siedzącej,
a także stopniowe narastanie dolegliwości bólowych
i zmian zwyrodnieniowych otaczających stawów.
Metodą z wyboru u pacjentów starszych, szczegól­
nie po 60. roku życia, a także u młodszych przy za­
awansowanych zmianach zwyrodnieniowych jest cał­
kowita endoprotezoplastyka stawu.
51.8.2
Choroba zwyrodnieniowa
stawu kolanowego
Staw kolanowy jest najczęstszym miejscem występo­
wania zmian zwyrodnieniowych. Choroba dotyczy
głównie osób powyżej 50. roku życia, stwierdzana jest
często obustronnie, szczególnie w zmianach pierwot­
nych. Wśród chorych przeważają kobiety, a nadwaga
stanowi znaczący czynnik ryzyka. Istnieją dowody na
istnienie dziedzicznego podłoża choroby. U krewnych
osób z chorobą zwyrodnieniową kolan, wymagających
interwencji chiruigicznej, występuje 3-krotnie większe
ryzyko rozw'oju pierwotnych zmian zwyrodnieniowych
tego stawu. Uważa się również, że pojawienie się u osób
w średnim wieku, w okolicy stawów' między paliczko­
wych dalszych rąk, guzków Heberdena jest sygnałem
wskazującym na predyspozycję do rozwoju choroby
zwyrodnieniowej stawu kolanowego.
Najczęstszą przyczyną wtórnych zmian zwyrodnie­
niowych kolan są urazy, w tym uszkodzenia struktur
wewnątrzstawowych: łąkotek, więzadeł krzyżowych,
Zmiany zwyrodnieniowe stawów kończyny dolnej 283
c
a także pobocznych, prowadzące do zaburzenia zwar­
tości stawu, a także złamania śródstawowe i urazy
chrząstki stawowej. Również zagięcia osi kończyny,
nieraz w odcinkach odległych od stawu kolanowego,
powodujące zaburzenia jego biomechaniki, należą do
częstych przyczyn zmian wtórnych.
51.8.2.1
Obraz kliniczny
Dominującym objawem jest ból lokalizujący się
w przedniej lub przyśrodkowej części kolana, a także
w gómo-przyśrodkowej części goleni. Dolegliwości
nasilają się w czasie ruchu, a gdy zajęty jest staw rzep-
kowo-udowy, szczególnie odczuwane są przy chodze­
niu po schodach. Podobnie jak w przypadku innych
stawów choroba ma charakter postępujący i charak­
teryzuje się występowaniem okresów zaostrzeń oraz
remisji, zwłaszcza we wczesnej fazie choroby. Wraz
z postępem zmian dochodzi do ograniczania zakresu
zginania i wystąpienia przykurczu zgięciowego, a tak­
że do poszerzenia obrysu stawu. Przy znacznym ścień-
czeniu chrząstki stawowej i destrukcji kości pod­
chrzęstnej pojawia się zagięcie osi kończyny. Prze­
waga zmian w przedziale przyśrodkowym kolana pro­
wadzi do szpotawego zagięcia osi, podczas gdy rzad­
sze zajęcie przedziału bocznego doprowadza do ko­
ślawości. Natomiast umiejscowienie zmian w stawie
rzepkowo-udowym charakteryzuje się zmniejszoną
ruchomością rzepki, silną bolesnością i wyczuwalny­
mi krepitacjami w czasie jej przesuwania. W przy­
padkach zaawansowanych często występuje niesta­
bilność staw'u, a w okresach zaostrzeń również wy­
sięk stawowy, a także nierzadko stwierdzane są tor­
biele podkolanowe.
284 Choroba zwyrodnieniowa stawów

a b
Ryc. 51.7. Zaburzenia osi kończyn dolnych w przebiegu choroby
zwyrodnieniowej stawów kolanowych: a - ze szpotawością osi sta­
wów kolanowych: b - z koślawością prawego stawu kolanowego.

51.8.2.2
Obraz radiologiczny

Zdjęcie radiologiczne przednio-tylne powinno być

wykonane w pozycji stojącej z pełnym obciążeniem
kończyny, gdyż umożliwia to wykrycie nawet niewiel­
kiego zwężenia szpary stawowej i zagięcia osi na po­ c
ziomie stawu kolanowego. We wczesnym okresie czę­ Ryc. 51.8. Pierwotne zmiany zwyrodnieniowe stawu kolanowego:
sto zanik chrząstki stawowej ze sklerotyzacją pod- a - zmiany dotyczą obu przedziałów kolana, oś stawu niezaburzo-
chrzęstną dotyczy tylko jednego przedziału, głównie na; b - zmiany przeważają w przyśrodkowym przedziale stawu,
zagięcie szpotawe osi kończyny; c - zmiany przeważają w prze­
przyśrodkowego. Objawy te poprzedza zaostrzenie dziale bocznym, koślawe zagięcie osi kończyny.
obrysu kostnych powierzchni stawowych, przy czym
najwcześniej widoczne jest to w obrębie wyniosłości
międzykłykciowych. Wraz z postępem choroby do­
łącza się obraz osteofitów i torbieli podchrzęstnych,
nieraz ciał wolnych, a wreszcie przy zmianach bar­
dzo zaawansowanych stwierdza się wyraźne defor­
macje kostnych końców stawowych wraz z zagięciem
osi kończyny.

51.8.2.3
Leczenie

Przeciwnie do stawu biodrowego, objawy choroby

zwyrodnieniowej kolana znacznie lepiej poddają się
leczeniu zachowawczemu. W zależności od zaawan­
sowania zmian stosuje się ćwiczenia fizyczne, zabie­
gi fizykoterapeutyczne, leki przeciwbólowe i nieste-
roidowe leki przeciwzapalne, miejscowo podawane
a b
Ryc. 51.9. Wtórne zmiany zwyrodnieniowe stawu kolanowego:
a - po złamaniu wygojonym z zagięciem osi kości udowej, zmiany
najsilniej wyrażone w przedziale rzepkowo-udowym; b - wtórne
zmiany w następstwie gruźliczego zapalenia stawu kolanowego.

pochodne kwasu hialuronowego, iniekcje dostawo-
we steroidów, a także odciążanie stawu przy użyciu
laski czy kul oraz stabilizatory zewnętrzne kolana.
Ćwiczenia fizyczne mają na celu wzmocnienie głów­
nie mięśnia czworogłowego uda oraz utrzymanie
maksymalnie dużego zakresu ruchów. Spośród zabie­
gów fizykoterapeutycznych za najskuteczniejsze uwa­
ża się magnetoterapię i ultradźwięki.
Obecnie dużą rolę przypisuje się skutecznej edu­
kacji chorych, łącznie z nauką ćwiczeń, modyfikacją
aktywności i redukcją masy ciała.
51.8.2.4
Leczenie operacyjne
Wskazaniami do leczenia operacyjnego są: trwały ból
niereagujący na leczenie zachowawcze, postępująca
deformacja i niestabilność stawu kolanowego.
Artroskopia łącznie z oczyszczeniem stawu przez
płukanie i usunięcie postrzępionych fragmentów
uszkodzonych łąkotek, wolnych fragmentów chrząstki
i osteofitów może dać poprawę z okresowym zmniej­
szeniem dolegliwości bólowych i jest raczej lecze­
niem uzupełniającym niż ostatecznym.
c
Ryc. 51.10. Metody leczenia choroby zwyrodnieniowej stawu kola­
nowego: a - osteotomia podkolanowa kości piszczelowej z zespo­
leniem stabilizatorem zewnętrznym; b - artrodeza stawu kolano­
wego; c - endoprotezoplastyka kondylarna.
Zmiany zwyrodnieniowe stawów kończyny dolnej 285
W niezbyt zaawansowanych zmianach, szczegól­
nie w obrębie jednego przedziału, dobre efekty za­
pewnia wysoka osteotomia podkolanowa z korekcją
osi, której celem jest zarówno zmiana miejsca naj­
większego obciążania stawu, jak i, podobnie jak
w osteotomii międzykrętarzowej, redukcja nadciśnie­
nia wewnątrzkostnego i poprawa ukrwienia nasady.
Plastyka wymienna wskazana jest u chorych ze
znaczną postępującą destrukcją stawu. Przy zmianach
ograniczonych do jednego przedziału alternatywą dla
osteotomii jest zastosowanie endoprotezy jednoprze-
działowej.
Obecnie w chorobie zwyrodnieniowej kolana rzad­
ko stosuje się artrodezę, czyli operacyjne usztywnie­
nie stawu, gdyż w sposób znaczący upośledza ona
funkcję kończyny.
51.8.3
Choroba zwyrodnieniowa stawu
skokowo-goleniowego
Staw ten charakteryzuje się rzadkim występowaniem
pierwotnych zmian zwyrodnieniowych. Znacznie czę­
ściej dochodzi do zmian wtórnych na tle urazów,
zwłaszcza złamań przezstawowych dalszych nasad
kości goleni, łącznie ze złamaniami kostek. Czynni­
kiem dodatkowym, przyspieszającym wystąpienie
tych zmian, jest niepełna repozycja odłamów po zła­
maniu, z brakiem zbomości stawu, np. w formie utrzy­
mującego się podwichnięcia. Dalszymi przyczynami,
również pourazowymi są: jałowa martwica kości sko­
kowej i niestabilność stawu, a także kostno-chrzęstna
martwica oddzielająca oraz rzadko nawrotowe krwa­
wienia w przebiegu hemofilii.
Ryc. 51.11. Wtórne zmiany zwyrodnieniowe stawu skokowo-gole­
niowego i stawu skokowo-łódkowatego w następstwie złamania trój-
kostkowego goleni.
286 Choroba zwyrodnieniowa stawów
Podstawowym objawem klinicznym jest ból. wy­
stępujący zwłaszcza w czasie obciążania kończyny.
Ograniczenie ruchomości może poprzedzać wystąpie­
nie dolegliwości bólowych lub pojawić się z opóź­
nieniem.
Leczenie zachowawcze nie odbiega od stosowane­
go w zmianach zwyrodnieniowych innych stawów.
Leczeniem operacyjnym w przypadku wyraźnego
ograniczenia ruchomości stawu, a mającym na celu
wyłącznie zniesienie dolegliwości bólowych, jest jego
usztywnienie (artrodeza). Zabieg ten jest wykonywa­
ny najczęściej przy użyciu stabilizacji zewnętrznej.
Cechuje się małą liczbą niepowodzeń, a efekt funk­
cjonalny jest bardzo korzystny dla chorego. W przy­
padku konieczności zachowania ruchu w stawie moż­
liwe jest wykonanie endoprotezoplastyki.
51.8.4
Choroba zwyrodnieniowa
stawów stopy
Najczęściej chorobą zwyrodnieniową w obrębie sto­
py dotknięty jest pierwszy staw śródstopno-paliczko-
wy. Zmiany zwyrodnieniowe występują w konse­
kwencji rozwoju deformacji o typie palucha kośla­
wego (hallux valgus), a także są nieodłączną patolo­
gią występującą w paluchu sztywnym (hallux rigi­
dus). Przebiegają z przerostem tkanki kostnej i ota-
Ryc. 51.12. Zmiany zwyrodnieniowe stawu śródstopno-paliczko-
wego I leżące u podłoża deformacji typu palucha sztywnego.
czających tkanek miękkich, powodując dyskomfort
podczas chodzenia i noszenia obuwia. O ile zmiany
zwyrodnieniowe z koślawością palucha występują
częściej u kobiet, o tyle paluch sztywny jest bardziej
typowy dla mężczyzn. W zależności od zaawanso­
wania zmian stosowane jest leczenie zachowawcze
Iub operacyjne. Przy braku poprawy po typowym le­
czeniu zachowawczym, polegającym na modyfikacji
obuwia, wkładkach podpierających sklepienie po­
przeczne i fizykoterapii, istnieją wskazania do lecze­
nia operacyjnego. Obecnie polecaną metodą jest za­
bieg według Kellera, czyli resekcja bliższej części
paliczka bliższego palucha z usunięciem wyrośli kost­
nej I kości śródstopia i z plastyką torebkową. Stosuje
się także inne zabiegi resekcyjne, np. zabieg według
Mayo polegający na resekcji powierzchni stawowej
I kości śródstopia, a także artrodezę stawu śródstop-
no-paliczkowego. W przyszłości ocenić będzie moż­
na wartość stosowanych od niedawna plastyk wymien­
nych tego stawu.
Stosunkowo rzadko występują zmiany zwyrodnie­
niowe w innych stawach stopy. Można je stwierdzić
jako następstwo pierwotnych zmian chorobowych,
takich jak martwica kości łódkowatej i głowy II kości
śródstopia, pojawiających się w okresie wzrostu, czy
też w następstwie zniekształceń statycznych, takich
jak stopa płaska. Leczenie zachowawcze z uwzględ­
nieniem zabiegów fizykoterapeutycznych, stosowa­
niem wkładek podpierających sklepienia daje okre­
sową poprawę. Przy nasileniu dolegliwości wskaza­
ne jest leczenie operacyjne polegające na usztywnie­
niu zmienionych chorobowo stawów, co w obrębie
stopy nie powoduje niekorzystnych zmian funkcjo­
nalnych.
51.9
Choroba zwyrodnieniowa
stawów kończyny górnej
Stawy kończyny górnej są poddawane mniejszym
obciążeniom niż stawy kończyny dolnej, które biorą
udział w przenoszeniu ciężaru ciała. W efekcie tego,
wyłączając stawy rąk, występowanie zmian zwyrod­
nieniowych w kończynie górnej jest mniej powszech­
ne niż w innych regionach ciała.
51.9.1
Choroba zwyrodnieniowa
stawu ramiennego
Zmiany zwyrodnieniowe dotyczą głównie osób
w wieku 50—60 lat i występują częściej, niż są rozpo­
znawane. Charakterystyczną cechą zmian patologicz­
nych zajętego stawu jest degeneracja chrząstki sta­

wowej i kości podchrzęstnej w części tylnej panew­
ki, podczas gdy głowę kości ramiennej cechuje zanik
chrząstki w części centralnej, otoczony pierścieniem
z przetrwałej chrząstki i osteofitów. Zwykle stwier­
dza się triadę objawów w postaci przykurczu przed­
niej części torebki stawowej, zaniku tylnej części
chrząstki stawowej panewki i tylnego podwichnięcia
głowy kości ramiennej. Dość często wykrywane są
ciała wolne w obrębie stawu, zlokalizowane głównie
w zachyłkach pachowych i podłopatkowych.
b nej.
Ryc. 51.13. Pierwotne zmiany zwyrodnieniowe: a-stawu obojczy-
kowo-barkowego - poszerzenie i zaostrzenie obrysu końca stawo­
wego obojczyka i zwężenie szpary stawowej; b - stawu ramienne­
go - spłaszczenie i deformacja głowy kości ramiennej, zwężenie
szpary stawowej, sklerotyzacją kości podchrzęstnej końców sta­
wowych, osteofity w obrębie głowy i panewki.
Bardziej typowe dla tego stawu są zmiany wtórne,
powstałe na podłożu urazów ostrych lub przewlekły ch,
patologii otaczających struktur, takich jak uszkodze­
nia pierścienia rotatorów czy nawykowych zwichnięć.
Dominującym objawem klinicznym jest ból i ogra­
niczenie zakresu ruchów, szczególnie odwiedzenia
i ruchów rotacyjnych. Wyczuwalne są także krepita-
cje podczas ruchu.
Choroba zwyrodnieniowa stawów kończyny górnej 287
51.9.1.1
Obraz radiologiczny
Jest typowy dla choroby, cechuje się zwężeniem szpa­
ry stawowej, sklerotyzacją kości podchrzęstnej, obec­
nością torbieli podchrzęstnych i brzeżnych osteofi­
tów wokół części przedniej, dolnej i tylnej głowy ko­
ści ramiennej i wokół dolnej i tylnej części panewki.
Powierzchnie stawowe głowy i panewki mogą być
spłaszczone.
Leczenie zachowawcze nie różni się od stosowa­
nego w przypadku innych stawów. Leczeniem opera­
cyjnym z wyboru, stosowanym, gdy leczenie zacho­
wawcze nie przynosi oczekiwanych efektów, jest en-
doprotezoplastyka połowicza lub całkowita.
51.9.2
Choroba zwyrodnieniowa stawu
obojczykowo-barkowego
Zmiany zwyrodnieniowe stawu obojczykowo-barko­
wego mają częściej charakter zmian pierwotnych niż
powstających na podłożu innych chorób. Zmiany
dotyczące początkowo samego krążka włóknisto-
-chrzęstnego mogą rozpoczynać się już w drugiej de­
kadzie życia i stopniowo częstość występowania wzra­
sta z wiekiem, dochodząc nawet do 70% u ludzi star­
szych. Dominującym objawem jest ból, występujący
początkowa podczas ruchu, a później także w spo­
czynku. Obraz radiologiczny wykazuje zwężenie
szpary stawowej, z zaostrzeniem obrysów końców
kostnych ze sklerotyzacją podchrzęstną, a w bardziej
zaawansowanych zmianach widoczne są osteofity.
Skuteczną metodą leczenia zachowawczego są iniek­
cje dostawowe preparatów steroidowych. Najczęściej
stosowaną metodą leczenia operacyjnego jest resek­
cja dalszego końca obojczyka; proponuje się także
oczyszczenie stawu z nawierceniem kości podchrzęst­
51.9.3
Choroba zwyrodnieniowa
stawu łokciowego
Zmiany zwyrodnieniowe w stawie łokciowym wystę­
pują częściej niż w stawie ramiennym. Dominują
zmiany wtórne, szczególnie na tle długotrwałej eks­
pozycji na przeciążenia zawodowe i sportowe, a tak­
że w następstwie urazów, takich jak złamania, zwich­
nięcia i uszkodzenia więzadeł. Dużo rzadsze są zmia­
ny pierwotne, ich częstość występowania określana
jest na 3-7% zmian zwyrodnieniowych stawu łokcio­
wego.
288 Choroba zwyrodnieniowa stawów
Zmiany najczęściej zaczynają objawiać się u osób
w wieku około 50 lat, chociaż często stwierdza się je
u młodszych, nawet w wieku nieco powyżej 20 lat.
Najwcześniej spotykanym objawem klinicznym jest
przykurcz zgięciowy, a ból o małym lub średnim na­
sileniu często dołącza się później. Stopniowo nastę­
puje również redukcja zakresu zgięcia. Ruchy rota­
cyjne przedramienia są na ogół mniej ograniczone,
ponieważ staw ramienno-promieniowy jest zajęty
zwykle w mniejszym stopniu niż staw ramienno-
-łokciowy. Nadmierne tworzenie osteofitów może pro­
wadzić do patologii rowka nerwu łokciowego i cechy
ucisku nerwu łokciowego stwierdzane są u 10% cho­
rych ze zmianami zwyrodnieniowymi łokcia.
Obraz radiologiczny cechuje się obecnością osteo­
fitów, zwłaszcza na wyrostku dziobiastym i łokcio­
wym, oraz sklerotyzacją kości podchrzęstnej. W po­
łowie przypadków stwierdza się obecność ciał wol­
nych w obrębie stawu.
Leczenie zachowawcze powinno polegać przede
wszystkim na edukacji chorego i modyfikacji aktyw­
ności, ponieważ proces chorobowy najczęściej roz­
wija się na tle przeciążeń zawodowych i sportowych.
Wskazanajest także fizykoterapia; poleca się ćwicze­
nia w odciążeniu i stosowanie niesteroidowych leków
przeciwzapalnych.
Istnieje kilka możliwych wariantów leczenia ope­
racyjnego, w zależności od dominujących objawów
i zmian radiologicznych. W wypadku obecności ciał
wolnych wskazane jest ich artroskopowe usunięcie,
przy ograniczeniu ruchomości sugerowane jest uwol­
nienie torebki stawowej i usunięcie osteofitów, a przy
objawach uciskowych nerwu łokciowego zalecana jest
jego transpozycja. W zmianach zaawansowanych,
w zależności od rozległości zmian, wykonuje się jed-
noprzedziałową łokciowo-ramienną lub całkowitą en-
doprotezoplastykę stawu łokciowego.
51.9.4
Choroba zwyrodnieniowa stawów
nadgarstka i ręki
51.9.4.1
Staw promieniowo-nadgarstkowy
Zmiany zwyrodnieniowe stawu promieniowo-nad-
garstkowego mają w przeważającej części charakter
zmian wtórnych. Mogą być następstwem złamań dal­
szej nasady kości promieniowej, złamań i stawów rze­
komych kości łódeczkowatej, martwicy kości księ­
życowatej, zwichnięć w obrębie nadgarstka, a także
dużą rolę przypisuje się niewydolności aparatu wię-
zadłowego nadgarstka. Do typowych objawów nale­
ży ból i ograniczenie ruchomości. Zdjęcie rentgenow-
Ryc. 51.14. Wtórne zmiany zwyrodnieniowe stawu promieniowo-
-nadgarstkowego na podłożu stawu rzekomego kości łódeczkowa­
tej.
skie uwidacznia typowy obraz mniej lub bardziej za­
awansowanych zmian zwyrodnieniowych ze sklero­
tyzacją kości podchrzęstnej i zwężeniem szpary sta­
wowej. W zaawansowanych zmianach, przy braku
poprawy po leczeniu zachowawczym, zalecana jest
artrodeza nadgarstka. W rzadkich przypadkach sto­
suje się całkowitą endoprotezoplastykę nadgarstka,
jednakże ta metoda jest obarczona dużym procentem
niepowodzeń.
51.9.4.2
Staw nadgarstkowo-
-śródręczny kciuka
Ten staw jest jednym z najczęściej dotykanych przez
chorobę zwyrodnieniową stawów w obrębie kończy­
ny górnej. Wynika to w dużej mierze ze specyficzne­
go kształtu powierzchni stawowych i stosunkowa
małej zbomości i zwartości staw'u. W tych warunkach
anatomicznych nawet niewielkie dysfunkcje aparatu
więzadłowego prowadzą do znacznego zaburzenia
mechaniki stawu i postępowej jego destrukcji.
W zmianach zwyrodnieniowych charakterystyczny
jest ból występujący przy czynnościach chwytnych
z użyciem kciuka. W diagnostyce różnicowej należy
uwzględnić zmiany zwyrodnieniowe stawu śródręcz-
no-paliczkowego kciuka, a także zespół De Quer-
vaina, czyli zapalenie pochewek ścięgnistych mięśnia
odwodziciela długiego kciuka i prostownika krótkie­
go kciuka, ewentualnie zespół bolesności wyrostka
ryleowatego, jak również zmiany zwyrodnieniowe
stawu promieniowo-nadgarstkowego.
Obraz radiologiczny przy niewielkich zmianach
charakteryzuje się zachowaniem prawidłowych ob­
rysów stawu z cechami poszerzenia szpary stawowej
w następstwie wysięku, a wraz z progresją choroby
dołączają się cechy skIerotyzacji kości podchrzęstnej,
osteofity i podwichnięcia.

Leczenie zachowawcze jest analogiczne jak w przy­
padku zwyrodnienia innych stawów ręki i polega na
stosowaniu niesteroidowych leków przeciwzapalnych,
fizykoterapii, dostawowych iniekcji steroidów oraz
szyn usztywniających.
Leczenie operacyjne uzależnione jest od stopnia de­
strukcji stawu. W mniejszych zmianach zaleca się re­
konstrukcję aparatu więzadłowego, w większych le­
czeniem z wyboru jest artrodeza stawu. Stosuje się
również artroplastykę z użyciem silikonowych im­
plantów, jednak nadal metoda ta jest obarczona dość
znaczną liczbą niepowodzeń.
51.9.4.3
Stawy międzypaliczkowe
Choroba zwyrodnieniowa stawów międzypaliczko­
wych dalszych jest najbardziej powszechną patolo­
gią stawów u kobiet po 65. roku życia i według róż­
nych autorów częstość jej występowania waha się od
70 do 99%. Początkowo dolegliwości dotyczą I lub 2
stawów, stopniowo obejmując kolejne, aż do zajęcia
tych stawów w obrębie wszystkich palców. Guzko-
wate poszerzenia obrysów stawów, nazywane guzka­
mi Heberdena, są pierwszymi objawami i rzadko to­
warzyszą im dolegliwości bólowe. Stopniowo dołą­
czają się deformacje stawów w postaci zagięć kąto­
wych i rotacyjnych z niestabilnością oraz tworzeniem
torbieli śluzakowatych nad powierzchnią osteofitów.
Leczenie może mieć na celu względy kosmetyczne
i wiąże się wówczas z usunięciem zmian deformują­
cych palce; w przypadku trudnych do leczenia bó­
lów, niestabilności i dużych zagięć kątowych rozwią­
zaniem jest artrodeza stawu między paliczkowego dal­
szego.
Stawy międzypaliczkowe bliższe są znacznie rza­
dziej dotknięte chorobą zwyrodnieniową. Objawy kli­
niczne charakteryzują się bólem, stopniowym ogra­
niczaniem zakresu ruchu z postępującym narastaniem
przykurczu stawu. Leczenie chirurgiczne, ze wzglę­
du na kluczowe znaczenie tych stawów dla funkcji
chwytnej ręki, wskazane jest tylko w przypadkach
znacznego ograniczenia ruchomości i uporczywego
bólu. Polegać może na operacyjnym usztywnieniu
stawu lub coraz częściej stosowanej endoprotezopla-
styce.
Choroba zwyrodnieniowa stawów kończyny górnej 289
Piśmiennictwo zalecane
1. AAOS - Orthopaedics Knowledge Update. Rozdz. 19 ..Ar­
thritis”; AAOS. 2000.
2. Albright J., Brand R.: Scientific basis of Orthopaedics.
Conn.: Appleton & Lange, Norwalk 1987.
3.Aluisio F., UrbaniakJ., Christensen C.: Orthopaedics. Wil­
liams & Wilkins, Baltimore 1998.
4. Apley A.: Concise system for Orthopaedics and Fractures.
Butterworth-Heinemann, Oxford. Boston 1994.
5. Apley A.: Physical Examination in Orthopaedics. Butter-
wort-Heinemann, Oxford 1997.
6. Barret D.: Essential Basic Sciences for Orthopaedics. But­
terworth-Heinemann, Oxford, Boston 1994.
7. Buckwalter J., Stanish VV.: The increasing need for nonope­
rative treatment of patient with osteoarthritis. Clin. Orthop. Rela­
ted Res., 2001; 385: 36-^5.
8. ButrarN.: The aspirin of the new Millenium -cyclooxyge-
nase-2 inhibitors. MayoClinic Proceedings 2000; 75: 1027-1038.
9. Callaghan J., Rosenberg A., Rubash H.: The Adult Hip.
Lippincot and Raven, Philadelphia 1998.
10. Canale S., Campbell VV.: Campbell’s Operative ortho­
paedics. Mosby, Philadelphia 1998.
11. Clark C., Bonfiglio M.: Orthopaedics essentials of diagno­
sis and treatment. Churchill Livingstone, NewYork 1994.
12. Creamer P., Hochberg M.: Osteoarthritis. The Lancet, 1997;
350: 503-509.
13. Dieppe P. ..Osteoarthritis” Acta Oithopaedica Scandinavi-
ca (suppl. 281) 1998; 69.
14. Dirschl D., Le Croy C., Obremskey W.: On call ortho­
paedics. Saunders. Philadelphia 1998.
15. Doherty M., Lanyon P.. Hosie G.: Osteoarthritis of the Knee
and Hip. Arthritis Research Campaign, 2001.
16. Górecki A.: Problemy leczenia zmian zwyrodnieniowych
stawu biodrowego i kolanowego. W: Dekada Kości i Stawów -
Rok Pierwszy. Kraków 2000; 22-32.
17. Huckstep R., Sherry E.: Orthopaedics and trauma. Chur­
chill Livingstone, Edinburgh, New York 1994.
18. Huckstep R.: A simple guide to orthopaedics. Churchill
Livingstone, Edinburgh, New York 1993.
19. Leight T.: Hand Surgery Update 2. American Society for
Surgery of the Hand, 325-335, 1999.
20. Miller M.D.: Review of orthopaedics 3rd edition. Saun­
ders, Philadelphia 2001.
21. Senger A.: Zmiany zwyrodnieniowo-zniekształcające sta­
wów. Ortopedia i rehabilitacja tom U. Wydawnictwo Lekarskie
PZWL. Warszawa 1996; 173-186.
22. Steinberg G., Atkins C., Baran T.: Orthopaedics in primary
care. Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia 1999.
23. Wierusz-Kozlowska M., Wall A.: Kierunki badań nauko­
wych i perspektywy postępu w leczeniu choroby zwyrodnienio­
wej stawów'. W: Dekada Kości i Stawów - Rok Pierwszy. Kra­
ków 2000; 33-39.
24. Wilson F., Lin P.: General orthopaedics. McGraw-Hill. He­
alth Professions Division, New York 1997.
290 Rozdział 52
Chondromalacja
(chondromalatio, chondropathia, chondritis,
anterior knee pain, chondral lesion)
Jacek Kruczyński
Chondromalacja polega na zwyrodnieniu, rozpulch-
nieniu, spluszowaceniu (rozdzieleniu się na słupki na
podobieństwo włosów od szczotki lub pluszu) oraz
wytwarzaniu się szczelin i ubytków chrząstki stawo­
wej. Chociaż terminu chondromalacja używa się czę­
sto do określenia zespołu objawów klinicznych, to
właściwie powinien on odnosić się do nieprawidło­
wości w obrębie chrząstki stawowej.
Rozwój i znaczenie uszkodzenia chrząstki stawo­
wej, zwłaszcza stawu rzepkowo-udowego, znane były
i dyskutowane od wielu lat. Piewszy odnotowany opis
zmienionej procesem chrząstki pochodzi od Buedin-
gera, a termin chondromalacia wprowadził do litera­
tury Aleman w roku 1928. opisując zmiany degenera-
cyjne chrząstki stawowej rzepki.
Choroba występuje u młodzieży i dorosłych, za­
równo u kobiet, jak i u mężczyzn, najczęściej jednak
dotknięte są młode kobiety, w wieku od siedemnastu
do dwudziestu kilku lat, natomiast rzadko stwierdza
się chondromalację u małych dzieci.
Etiopatogeneza. Przyczyną omawianej choroby
może być uraz bezpośredni lub czynniki przewlekle
uszkadzające chrząstkę, jak na przykład przemiesz­
czanie się rzepki w jej nawykowych zwichnięciach
lub mało uchwytnych klinicznie podwichnięciach.
Uściśleniem podziału czynników etiologicznych
może być ich uszeregowanie w dwu głównych kate­
goriach, tj. mechanicznych i biochemicznych (tab.
52.1). Przy braku wyraźnej przyczyny zmian w chrzą­
stce określa się je jako idiopatyczne.
Pierwsze zmiany pojawiają się w macierzy i włók­
nach kolagenowych głębokich warstw chrząstki, pod­
czas gdy warstwa powierzchowna ulega uszkodzeniu
w późniejszej fazie choroby. Zmiany są więc począt­
kowo niewidoczne, a powierzchnia stawowa pozostaje
gładka i nieuszkodzona. Chociaż najczęstszym umiej­
scowieniem zrnian jest środkowa część powierzchni
stawowej rzepki, to jednak opisane zmiany mogą wy­
stępować na kłykciach kości udowej, także w miej­
scach leżących naprzeciw zmian stwierdzanych w ob­
rębie rzepki (tzw. zwierciadlane odbicie). W przypad­
ku gdy miejsca te nie są poddawane naciskowi prze­
ciwległej powierzchni stawowej, zmiany w chrząstce
Tabela 52.1
Przyczyny chondromalacji rzepki (Jackson R.W., 1976)
I. Przyczyny biomechaniczne
A. Ostre
1. Zwichnięcie rzepki ze złamaniem chrzęstnym lub kost-
no-chrzęstnym
2. Uraz bezpośredni (np. upadek na rzepkę lub uderzenie
w rzepkę)
3. Złamanie rzepki z inkongruencją powierzchni stawowych
B. Przewlekłe
1. Nawrotowe podwichnięcie lub zwichnięcie rzepki (może
wystąpić w wyniku dysplazji uda, małej rzepki, wyso­
kiego ustawienia rzepki, zwiększonej antetorsji szyjki
kości udowej, torsji zewnętrznej piszczeli czy nawet nie­
wydolności więzadła krzyżowego przedniego)
2. Zwiększony kąt „Q"
3. Zaburzenia bilansu mięśniowego, z osłabieniem lub nie­
prawidłowym przyczepem mięśnia obszernego przy­
środkowego
4. Wysokie ustawienie rzepki
5. Zaburzenia związane z następstwami złamania uda
6. Zespół nadmiernego bocznego przyparcia rzepki
7. Uszkodzenie łąkotki z zaburzeniem prawidłowego ru­
chu rzepki i utratą stabilności
8. Odruchowa dystrofia współczulna
9. Konflikt z krawędzią kłykcia przyśrodkowego kości udo­
wej
II. Przyczyny biochemiczne
A. Choroby
1. Reumatoidalne zapalenie stawów
2. Nawrotowe krwiaki śródstawowe
3. Alkaptonuria
4. Zapalenie błony maziowej
5. Septyczne zapalenie stawu i zrosty
B. Przyczyny jatrogenne
1. Powtarzane iniekcje dostawowe steroidów
2. Nadmiernie długie unieruchomienie stawu
C. Degeneracyjne
1. Pierwotne zmiany zwyrodnieniowe
nie mają większego znaczenia. Gdy jednak pojawia
się nacisk na uszkodzoną okolicę, co ma często miej­
sce w skrajnych fazach ruchu, wytrzymałość mecha­
niczna chrząstki okazuje się niedostateczna. Docho­
dzi do stopniowego rozpadu jej struktury, degenera­
cji i fibrylacji. Postępując, zmiany zajmują całą gru­
bość chrząstki, sięgając aż do kości podchrzęstnej.
Zmiany makroskopowe w chrząstce można podzielić
na 4 stopnie (Outerbridge):

1) rozmiękczenie i obrzęk,
2) fragmentacja i szczeliny, powierzchnia uszko­
dzenia poniżej 1,25 cm,
3) fragmentacja i szczeliny, powierzchnia uszko­
dzenia powyżej 1,25 cm,
4) uszkodzenie drążące do warstwy podchrzęst­
nej.
Zmiany pierwszego stopnia określane są także mia­
nem „chondromalacji zamkniętej” i w blisko połowie
stawów są bezobjawowe. Kolejne stopnie noszą na­
zwę „chondromalacji otwartej”.
Przypuszcza się, że ból w chondromalacji jest zwią­
zany z dezorganizacją struktury włóknistej kolagenu
warstwy pośredniej, która traci w ten sposób zdol­
ność do absorpcji energii. W efekcie dochodzi do nad­
miernego nacisku na warstwę podchrzęstną i stymu-
.icji znajdujących się tutaj zakończeń nerwowych.
Uwolnione do stawu produkty rozpadu chrząstki mogą
:akże prowadzić do chemicznego podrażnienia błony
maziowej, dając w efekcie obrzęk i ból.
Objawy kliniczne. Objawy kliniczne w chondro­
malacji nie są specyficzne i brak w tym zespole obja-
A u patognomonicznego. Większość chorych odczu-
va tępy, jednostajny, bolesny dyskomfort zlokalizo­
wany w przedniej części stawu kolanowego. Nasile-
me objawów związane jest z dłuższym siedzeniem
bez zmiany pozycji. Silniejsze przypieranie rzepki do
kości udowej, występujące podczas przysiadu, pod­
noszenia się z pozycji siedzącej, powoduje żywą bo-
csność. Bolesność jest szczególnie charakterystycz­
na podczas chodzenia, zwłaszcza schodzenia po scho­
dach. a część chorych odczuwa wówczas ponadto
>bjawy niestabilności kolana. W zaawansowanych
przypadkach stwierdza się wychudzenie mięśni uda,
może występować tkliwość przyśrodkowego brzegu
rzepki i jej powierzchni stawowej. Specyficznym ob-
awem podczas badania jest ból wywołany przez sil­
Ryc. 52.1. Technika badania - objaw Soto-Halla: chory otrzymuje
polecenie napięcia mięśnia czworogłowego, podczas gdy badają­
cy palcami jednej ręki spycha rzepkę w osi kończyny ku dołowi,
przypierając ją jednocześnie palcami drugiej ręki do kości udowej.
Chondromalacja
ne czynne napięcie mięśnia czworogłowego, poprze­
dzone stabilizowaniem i przyparciem rzepki do kłyk­
ci kości udowej palcami ręki badającego; występo­
wanie tego objawu sprawdza się najlepiej, układając
chorego na plecach, przy swobodnie wyprostowanym
kolanie (objaw Soto-Halla) (ryc. 52.1). Podczas ru­
chów zginania i prostowania kolana oraz związanego
z tym przesuwania się rzepki wyczuwa się, a niekie­
dy i słyszy trzeszczenie wywołane tarciem jej nierów­
nej powierzchni stawowej.
Obrzęk i wysięki w stawie mogą być różnie nasilo­
ne, w zależności od stopnia podrażnienia błony ma­
ziowej. Gdy do stawu oddzielą się fragmenty chrząstki
jako ciała wolne, mogą pojawić się objawy blokowa­
nia i przeskakiwania podczas ruchu.
Chondromalację rzepki należy różnicować z ze­
społem fałdu maziowego przyśrodkowego, przero-
słym ciałem Hoffy, chorobą Sinding-Larsenay zapale­
niem kaletki przedrzepkowej, uszkodzeniem łąkotek,
zespołem Gordona.
Metody diagnostyczne. W początkowym okresie
choroby w badaniu radiologicznym może nie być
odchyleń od stanu prawidłowego lub widoczne są nie­
prawidłowości budowy anatomicznej mogące być
przyczyną zmian w chrząstce (projekcje osiowe).
Wyrośla kostne na krawędziach rzepki, powierzchni
rzepkowej uda czy też nierówność i sklerotyzacja
warstwy podchrzęstnej rzepki dowodzą wystąpienia
zmian zwyrodnieniowych stawu rzepkowo-udowego.
Ograniczone zastosowanie, ze względu na koniecz­
ność podania kontrastu, liczbę zdjęć i niejednoznacz­
ność uzyskanego obrazu, ma badanie artrograficzne.
Ocenę bocznego pochylenia rzepki i niewielkich pod-
wichnięć w różnych stopniach zgięcia stawu ułatwia
tomografia komputerowa.
Ultrasonografia umożliwia pomiar grubości
chrząstki oraz uwidocznienie jej zarysów, a także za­
rysu warstwy podchrzęstnej kości.
Coraz większą wartość w ocenie uszkodzeń chrząst­
ki ma tomografia rezonansu magnetycznego (MR).
Nieuszkodzona chrząstka stawowa ma w tym bada­
niu charakterystyczny sygnał o intensywności zależ­
nej od zastosowanej sekwencji. Uszkodzenie chrząstki
widoczne jest w postaci zaburzenia prawidłowego
sygnału oraz nieregulamości konturu.
Standardowym badaniem w diagnostyce uszkodzeń
chrząstki stawowej jest artroskopia, która nie tylko
pozwala ocenić wielkość uszkodzenia i nieprawidło­
wy tor ruchu rzepki, ale również umożliwia leczenie.
Jej ujemną stroną jako metody diagnostycznej jest
fakt, że jest inwazyjna, a także to, że trudna jest oce­
na zmian wewnątrz chrząstki, zwłaszcza przy nieusz­
kodzonej warstwie powierzchownej. Nie należy rów­
nież przeceniać znaczenia często spotykanej w tym
badaniu powierzchownej fibryIacji na przyśrodkowej
powierzchni stawowej rzepki.
Leczenie chondromalacji uzależnione jest od przy­
czyny zmian w chrząstce stawowej i powinno być
292 Chondromalacja
ukierunkowane na jej usunięcie. Frzy braku uchwyt­
nej przyczyny i w przypadkach o łagodnym przebie­
gu postępowaniem z wyboru jest leczenie nieopera­
cyjne. Zastosowanie znajdują tutaj izometryczne ćwi­
czenia mięśni uda, zwłaszcza mięśnia obszernego
przyśrodkowego. Okresowo podawane w zaostrze­
niach niesteroidowe leki przeciwzapalne łagodzą ob­
jawy przez hamowanie syntezy prostaglandyn, dzia­
łających destrukcyjnie na chrząstkę. Nie ma dotych­
czas jednoznacznej oceny chondroprotekcji w posta­
ci podawania preparatów farmakologicznych utrzy­
mujących integralność macierzy, opóźniających zmia­
ny degeneracyjne w chrząstce i stymulujących jej na­
prawę. Obecnie stosowane leki, takie jak pochodne
glukozaminy, siarczanu chondroityny oraz kwas hia-
luronowy, teoretycznie mają potencjał do obniżania
degeneracji chrząstki lub zwiększania procesów na­
prawczych.
Korzystne może się okazać stosowanie fizykotera­
pii w postaci ultradźwięków i magnetoterapii. Ustę­
powaniu dolegliwości sprzyja także wypracowanie
określonych zachowań w życiu codziennym, takich
jak wystrzeganie się dłuższego siedzenia ze zgiętymi
kolanami, w przysiadzie, siadzie tureckim czy też klę­
kania i pozostawania w tej pozycji przez dłuższy czas.
Unikać należy unieruchomienia kończyny w opatrun­
kach gipsowych oraz stosowania ortez zwiększających
nacisk na chrząstkę. Pozytywnie działają natomiast
ortezy zapobiegające bocznemu podwichnięciu rzep­
ki podczas ruchu; podobną rolę spełniają odpowied­
nio zastosowane opatrunki przylepcowe (ryc. 52.2).
Przy braku polepszania stanu klinicznego po lecze­
niu nieoperacyjnym, stwierdzeniu wyraźnego ogni­
ska uszkodzenia chrząstki, a także obecności niepra­
widłowości będących przyczyną choroby należy roz­
ważyć potrzebę leczenia operacyjnego. Powinno się
Ryc. 52.2. Technika zakładania opatrunku przylepcowego odcią­
żającego uszkodzoną powierzchnię stawową rzepki (McConnell):
k r o k 1. - przylepienie dwu przylepców nad rzepką obejmujących
również boczną i przyśrodkową stronę stawu; k ro k 2. - przylepie­
nie przylepca od strony przyśrodkowej do bocznej, ściągającego
rzepkę w tym kierunku.
ono składać z dwu faz: I) leczenia skierowanego na
poprawę nieprawidłowości aparatu wyprostnego i sta­
wu rzepkowo-udowego; 2) leczenia uszkodzonej
chrząstki stawowej.
Operacyjne przecięcie troczków bocznych rzepki
jest wskazane przy ich uporczywej przeczulicy
i wzmożonym napięciu, również w przypadku już ist­
niejących zmian zwyrodnieniowych z udokumento­
wanym radiologicznie bocznym pochyleniem lub
podwichnięciem rzepki. Jest ono również częścią
metody leczenia operacyjnego nawykowego i nawro­
towego bocznego zwichnięcia oraz podwichnięcia
rzepki.
Nieprawidłowości aparatu wyprostnego i stawu
rzepkowo-udowego koryguje także operacyjna plasty­
ka tkanek miękkich w części powyżej i poniżej rzep­
ki Iub zmiana położenia guzowatości kości piszcze­
lowej wraz z przyczepem więzadła rzepki.
Uszkodzoną powierzchnię można także operacyj­
nie odciążyć przez uniesienie ku przodowi guzowa­
tości kości piszczelowej (Maquet, Bandi), co w czę­
ści przypadków zmniejsza bądź znosi dolegliwości
bólowe, a przy uporczywych, niepoddających się le­
czeniu zmianach należy wziąć pod uwagę usunięcie
rzepki.
W drugiej grupie operacji leczenie koncentruje się
na naprawie uszkodzenia chrząstki stawowej, która -
nieleczona - ma niewielkie zdolności do samonapra-
wy. Również tutaj o końcowym wyniku decyduje
korekcja nieprawidłowości aparatu wyprostnego i sta­
wu rzepkowo-udowego. Bardzo przydatna w ocenie
zmienionej powierzchni stawowej rzepki jest artro­
skopia; pozwala ona także na usunięcie zmian me­
todą „shavingu”, czyli ogolenia spluszowaciałej po­
wierzchni i wypłukania stawu. W kolejnej metodzie
usunięcie ubytku chrząstki z nawierceniem warstwy
podchrzęstnej otwiera drogę dla niezróżnicowanych
komórek szpiku i daje w efekcie gojenie uszkodzenia
przez niepełnowartościową chrząstkę włóknistą Iub
szklistopodobną. Dobre wyniki opisywane są po usu­
nięciu zmienionej chrząstki i wszyciu w to miejsce
przeszczepu okostnej lub ochrzęstnej, których war­
stwy kambialne, zawierające niezróżnicowane komór­
ki mezenchymalne, regenerują miejsce uszkodzenia
chrząstką szklistopodobną. Duże nadzieje wiąże się
z zastosowaniem leczniczym przeszczepów autolo-
gicznych chondrocytów uzyskanych metodą inżynierii
tkankowej, które wprowadzone w miejsce uszkodze­
nia w postaci zawiesiny lub na matrycach (skafoldach)
również prowadzą do powstania tkanki szklistopodob-
nej. Po wszystkich operacjach w tej grupie bardzo
ważny jest wczesny ruch stawu, najlepiej w aparacie
do ciągłego biernego ruchu (CPM).
Rokowanie. Zmiany występujące na obwodzie
rzepki nie powiększają się. Zmiany występujące
w centralnej części powierzchni przyśrodkowej tylko
w niewielkim procencie prowadzą do powstania głę­
bokich ubytków. Częściej rozwój zmian stwierdza się

na powierzchni bocznej, jednak również tutaj rzadko
osiągają one najcięższy stopień uszkodzenia. Obser­
wowane często fibrylacje chrząstki na powierzchni
przyśrodkowej są w większości bezobjawowe i nale­
ży je traktować jako zmiany fizjologiczne, związane
z wiekiem. Częstość bólów rzepki przy nieuszkodzo­
nej chrząstce stawowej określana jest na 9-69%.
Piśmiennictwo zalecane
I. Canale T.S.: Campbell’s Operative Orthopaedics. Nineth
Edition. The C.V. Mosbv Company, St. Louis, Toronto, London
1999.
Chondromalacja 293
2. Górecki A.: Uszkodzenia stawu kolanowego. Biblioteka
Chirurga i Anestezjologa. Wydawnictwo Lekarskie PZWL. War­
szawa 1997.
3. Insall J.N., Scott W.N.: Surgery' of the knee. Churchill Li­
vingstone, New' York, Edinburgh, Philadelphia, San Francisco
2001.
4. Outerbridge R.E.: The etiology of chondromalacia patel­
lae. J. Bone Joint Surg., 1961; 43-B: 752-757.
5. Serafin-Król AL: Ultrasonografia narządu ruchu. Ultraso­
nografia praktyczna. Tom 7. Wydawnictwo Medyczne M AKtned,
Gdańsk 1997.
6. Strobel AL, Stedtfeld H.-W.: Diagnostic evaluation of the
knee. Springer-Verlag, Berlin 1990.
294 Rozdział 53

Wymienna plastyka stawów

(artroplastyka)
Ryszard Włodarczyk, Andrzej Kiciński

53.1
Kończyna dolna
Ryszard Włodarczyk

W leczeniu zmian zwyrodnieniowo-zniekształcają-

cych stawów nowe możliwości i duże nadzieje po­
wstały z chwilą zastosowania wymiany chorego sta­
wu na sztuczny. W latach trzydziestych obecnego stu­
lecia zastosowano po raz pierwszy w stawie biodro­
wym metalowe kapy oddzielające głowę k. udowej
od panewki, które miały zapewnić ruch uda wzglę­
dem miednicy. W roku 1940 Moore i Bohlman zasto­
sowali połowiczą, własnego pomysłu, metalową en­
doprotezę stawu biodrowego. Była to endoproteza
jednoczęściowa, mająca głowę w różnych wielko­
ściach, połączoną z metalowym trzpieniem. Po resek­
cji głowy i szyjki k. udowej trzpień osadza się w ja­
mie szpikowej kości udowej, a głowę w panewce bio­
drowej. Endoprotezy Moore 'a miały wiele niedosko­
nałości i obecnie znajdują zastosowanie ograniczone
do leczenia podgłowowych złamań szyjki k. udowej
u ludzi starszych, okazały się natomiast nieprzydatne
w leczeniu operacyjnym koksartrozy. W 1946 r. bra­
cia Judet skonstruowali połowiczą endoprotezę bio­
dra z metalowym trzpieniem połączonym z akrylitową
głową (ryc. 53.1).
Przełom w alloplastykach stawów nastąpił po wpro­
wadzeniu endoprotez składających się z dwóch czę­
ści: panewkowej oraz głowowej z trzpieniem, a także
zastosowaniu cementu akrylowego do mocowania obu
części endoprotezy z kością. W roku 1950 Mc Kee
opracował całkowitą, dwuczęściową endoprotezę sta­ c
wu biodrowego. Obie metalowe części endoprotezy,
Ryc. 53.1. a - 3-częściowa „cementowa" endoproteza stawu bio­
tzn. trzpień z głową i panewkę, mocuje się w kości drowego: panewka z polietylenu, głowa metalowa lub ceramiczna,
cementem akrylowym. Okazało się, że ocieranie się trzpień metalowy; staw biodrowy przed wszczepieniem (b) i po
dwóch części metalowych o siebie może prowadzić wszczepieniu 3-częściowej endoprotezy „cementowej" (c).
do powstania metalozy w otaczających tkankach.
Dwuczęściowa endoproteza Charnleya (1965 r.) ma Zastosowanie całkowitych endoprotez stawu bio­
metalowe: trzpień, szyjkę i głowę, natomiast część drowego dało bardzo zachęcające wyniki. Alloplastyki
panewkowa wykonana jest z polietylenu. Obie części rozszerzono na inne stawy. W miarę upływu czasu
osadza się w kości na cement akrylowy. w wielu krajach opracowywano nowe i coraz bardziej

udoskonalone endoprotezy. Zastosowanie akrylowe­
go cementu kostnego poprawiło stabilizację endopro­
tezy przez wypełnienie wolnych przestrzeni między
endoprotezą a kością, co zwiększyło również po­
wierzchnię nośną. Niestety, dłuższe obserwacje kli­
niczne wykazały również słabe strony cementu. Oka­
zało się, że z biegiem czasu cement akrylowy „sta­
rzeje się”, ulega granulacji i rozpadowi. Aseptyczne
obluzowanie endoprotezy umocowanej cementem jest
tylko kwestią czasu.
W roku 1969 Mittelmeier wprowadził bezcemen-
tową endoprotezę biodra z trzpieniem z żeberkowa-
nymi nacięciami oraz panewką polietylenową z gru­
bym gwintem na powierzchni zewnętrznej, co umoż­
liwiało zakotwiczenie obu części endoprotezy w ob­
rębie kości bez użycia cementu. W 1972 r. Boutin we
Francji zbudował pierwszą ceramiczną (A1203) en­
doprotezę stawu biodrowego.
Od roku 1974 znalazła się w użyciu zaproponowa­
na przez Mittelmeiera bezcementowa endoproteza sta­
wu biodrowego. Jest ona 3-częściowa: trzpień meta­
lowy ze stożkowatą szyjką, na którą nakłada się cera­
miczną głowę. Również ceramiczna panewka z gwin­
towaną powierzchnią zewnętrzną pozwala na mocne
osadzenie w kości.
Inną odmianą endoprotez bezcementowych są en­
doprotezy 4-częściowe. Trzpień jest metalowy, pokry­
ty porowatym tytanowym płaszczem w 2/3 bliższych
lub na całej jego długości. Ten typ trzpienia ma
większą powierzchnię styku w jamie szpikowej kości
udowej, a w porowate przestrzenie wzrasta tkanka
kostna. Takie rozwiązanie pozwala uzyskać dobrą sta­
bilizację endoprotezy w łożysku kostnym, w konse­
kwencji zmniejsza się możliwość jej obluzowania.
Panewkajest metalowa z gwintem i wkładką poliety­
lenową. Powierzchnia zewnętrzna panewki jest także
1 ę
4 Endoprotezoplastyka nie jest operacją wykonywaną
a b
Ryc. 53.2. 4-częściowa „bezcementowa” endoproteza stawu bio­
drowego. a - części endoprotezy: 1 - samogwintująca, stożkowata
panewka tytanowa z porowatą powierzchnią zewnętrzną, 2 - wkład­
ka polietylenowa, 3 - głowa ceramiczna (lub metalowa), 4 - trzpień
tytanowy z porowatą powierzchnią zewnętrzną: b - endoproteza
złożona.
Kończyna dolna 295
pokryta porowatą warstwą tytanu. Wymienna głowa
endoprotezy jest metalowa lub ceramiczna (ryc. 53.2).
W użyciu znajdują się endoprotezy, których po­
wierzchnie zewnętrzne panewki i trzpienia pokryte
są porowatym hydroksy apatytem. Istnieje odmiana
panewek bezcementowych typu press-fit, które nie
mają gwintu zewnętrznego, lecz mocowane są „na
wcisk” w dobrze wymodelowanej, kulistej panewce
kostnej.
Wyścig w udoskonalaniu endoprotez wszystkich
stawów trwa nieprzerwanie. Wprowadzane zmiany
konstrukcyjne na pewno pozwolą na osiąganie coraz
lepszych wyników w alloplastykach stawów.
Dotychczas najlepsze wyniki osiągnięto w stoso­
waniu endoprotez stawu biodrowego, kolanowego,
stawów śródręczno-paliczkowych. Mniejsze nato­
miast zastosowanie mają endoprotezy w obrębie sta­
wu ramiennego, łokciowego, skokowo-goleniowego
oraz nadgarstka.
Do wykonania alloplastyki kwalifikują się ciężkie
dysfunkcje stawów, i to przede wszystkim u ludzi star­
szych, którzy niejednokrotnie obciążeni są innymi
schorzeniami ogólnymi. Z tego też względu kwalifi­
kacja chorych do artroplastyki, szczególnie dużego
stawu, np. biodrowego, kolanowego, musi być poprze­
dzona dokładnym badaniem ogólnym z udziałem le­
karza internisty i anestezjologa, a w przypadku cho­
rych na reumatoidalne zapalenie stawów (rzs) - rów­
nież reumatologa. Szczegółowe badanie pozwoli na
ustalenie wspólnej koncepcji terapeutycznej w czasie
i po operacji.
Istnieją niestety stany chorobowe, które uniemoż­
liwiają u chorego wykonanie artroplastyki. Do ta­
kich przeciwwskazań zaliczyć należy między in­
nymi: I) współistniejące ciężkie schorzenia ogólne
(układu krążenia, nerek, niewyrównana cukrzyca itp.);
2) stwierdzane ogniska infekcji w ustroju lub owrzo­
dzenia skóry, np. żylakowe goleni; 3) znaczną demen-
cję, często związaną z wiekiem, co nie rokuje współ­
pracy z chorym po operacji; 4) nadwagę w odniesie­
niu do operacji na kończynach dolnych (masa ciała
ponad 100 kg). U chorych po dostawowych iniek­
cjach, szczególnie leków steroidowych, należy ope­
rację odłożyć na co najmniej 6 miesięcy. Szczególnie
wnikliwej analizy wymagają chorzy na rzs ze wzglę­
du na wielostawowy i długotrwały proces choroby.
z powodu bezpośredniego zagrożenia dla życia. Ma
ona na celu przede wszystkim zniesienie bólu i po­
prawienie funkcji stawu. Jest to jednak operacja duża,
związana ze znacznym ryzykiem dla chorego. Dlate­
go operacje tego typu powinny być wykonywane przez
wyszkolony i doświadczony zespół operacyjny. Na­
leży przestrzegać zasad techniki operacyjnej, obowią­
zującej dla danego typu endoprotezy. Bezwzględnie
konieczny jest ostry reżim związany z aseptyką wy­
dzielonej sali operacyjnej, na której nie wykonuje się
operacji ropnych. Lekarz przystępujący do operacji
296 Wymienna plastyka stawów
wymiany powinien pamiętać, że zropienie po endo-
protezoplastyce stawia chorego w znacznie gorszej
sytuacji niż przed operacją.
Przy uwzględnieniu zalet i wad obecnie stosowa­
nych endoprotez istnieje zgodność opinii, że general­
nie są one przewidziane dla chorych powyżej 40. roku
życia. Istnieją jednak przypadki, takie jak: obustron­
ne, wczesne zwyrodnienie stawów biodrowych lub
zaawansowane wielostawowe zmiany w przebiegu rzs
u ludzi młodych, dla których nie ma rozwiązań alter­
natywnych. Nie wdając się w szczegółowe rozwiąza­
nia, głównymi wskazaniami do wykonania artropla-
styki są: ból, sztywność i deformacja, w wyniku cze­
go dochodzi do znacznego Iub dużego ograniczenia
funkcji stawu.
53.1.1
Staw biodrowy
Endoprotezy stawu biodrowego, niezależnie od kształ­
tu i materiałów, z jakich są zbudowane, można po­
dzielić na dwa typy. Zasadnicza różnica między nimi
polega na sposobie osadzania w tkance kostnej. Do
pierwszego typu należą endoprotezy osadzone na
akrylowy cement chirurgiczny („cementowe”). Na­
tomiast drugi typ to endoprotezy mocowane bezpo­
średnio w tkance kostnej bez użycia cementu („bez-
cementowe”). O zastosowaniu jednego z wymienio­
nych typów endoprotez decyduje wiele czynników,
jednak przede wszystkim wiek chorego i biologiczna
wytrzymałość kości (ryc. 53.3).
U pacjentów powyżej 70. roku życia stosowane są
endoprotezy cementowe. Obecnie uległy znacznemu
rozszerzeniu wskazania do stosowania endoprotez
bezcementowych. U chorych w wieku 60-70 lat moż-
a b
Ryc. 53.3. Staw biodrowy z wtórnymi zmianami zwyrodnieniowymi
przed operacją (a) i po wszczepieniu endoprotezy bezcementowej
typu Zweymullera (b).
na stosować endoprotezy bezcementowe, jeżeli nie
stwierdza się zaawansowanych zmian w kośćcu o ty­
pie osteoporosis.
Panewki typu press-fit nie mogą być stosowane
u chorych na rzs i nie mają również zastosowania we
wtórnych zmianach zwyrodnieniowych z dyspla-
styczną panewką kostną. Można stosować metodę
hybrydową w zamocowaniu endoprotezy stawu bio­
drowego. Polega ona na zastosowaniu endoprotezy
z panewką bezcementową, natomiast trzpień w jamie
szpikowej uda jest mocowany z użyciem cementu.
Leczenie operacyjne u chorych poniżej 35. roku
życia powinno polegać na innych rozwiązaniach niż
alloplastyki (osteotomia, artrodeza), chociaż w poje­
dynczych, wybranych przypadkach w tej grupie cho­
rych może zaistnieć konieczność wykonania artropla-
styki.
Operacje wymiany stawu biodrowego są operacja­
mi dużymi, po których chorzy wymagają odpowied­
niego prowadzenia. Od dnia operacji należy prowa­
dzić postępowanie przeciwzakrzepowe, które polega
na bandażowaniu kończyn, wczesnym włączeniu
ćwiczeń oraz stosowaniu heparyn drobnocząsteczko-
wych według ogólnie przyjętych zasad.
Ćwiczenia izometryczne mięśni kończyn dolnych
należy rozpocząć już w dniu operacji. Od drugiego
dnia po operacji wprowadza się ćwiczenia bierne,
a następnie czynne operowanego stawu. Na pioniza­
cję i chodzenie zezwala się, zależnie od stanu ogól­
nego chorego, w drugim lub trzecim dniu po opera­
cji. Chorzy rozpoczynają chodzenie w balkoniku,
a następnie z pomocą kul łokciowych. Po założeniu
endoprotezy cementowej na obciążenie operowanej
kończyny zezwala się chorym z chwilą rozpoczęcia
chodzenia. W przypadku endoprotezy bezcemento­
wej choremu nie wolno obciążać operowanej kończy­
ny przez 6-8 tygodni.
Powikłania. Pomijając błędy w technice operacyj­
nej, które mogą się zdarzyć nawet doświadczonemu
chirurgowi, istnieje możliwość wystąpienia powikłań
w trakcie zabiegu operacyjnego, a także w okresie
późniejszym po operacji. Do najczęściej spotykanych
powikłań śródoperacyjnych należą: złamanie lub
przebicie trzonu k. udowej przez trzpień endoprote­
zy, złamanie panewki kostnej lub jej przebicie przy
wykonywaniu otworów dla cementu w panewce,
uszkodzenie nerwów, uszkodzenie dużych naczyń
krwionośnych.
Powikłania pooperacyjne wczesne to: infekcja,
zakrzepy i zatory, zwichnięcie endoprotezy. Do naj­
ważniejszych późnych powikłań zalicza się: asep-
tyczne obluzowanie jednej lub obu części endoprote­
zy, złamanie trzpienia, późne infekcje, skostnienia
okołostawowe, wędrowanie panewki w kierunku
miednicy (protrusio) lub ku górze, złamanie uda.
Wymienione powikłania niejednokrotnie są wskaza­
niem do częściowej lub całkowitej wymiany endo­
protezy, a czasem do jej usunięcia w całości.

53.1.2
Staw kolanowy
Staw kolanowy jest największym stawem u człowie­
ka. W swojej budowie i mechanice jest stawem bar­
dziej złożonym niż staw biodrowy. Wewnątrz niego
wyróżniamy trzy przedziały: przedni, przyśrodkowy
i boczny. Jest to staw zawiasowo-obrotowy. Ma jedy­
nie cienką warstwę tkanek miękkich, które go ota­
czają, a przez to charakteryzuje się znacznie gorszy­
mi warunkami unaczynienia niż staw biodrowy (ryc.
53.4).
Ryc. 53.4. Endoproteza stawu kolanowego typu „saneczkowego”.
Ryc. 53.5. Staw kolanowy przed operacją (a) i po wszczepieniu
endoprotezy kondylarnej (b).
Kończyna dolna 297
Ta złożoność budowy oraz rozległość zmian, które
występują przed operacją, stwarzają duże trudności
przy wykonywaniu artroplastyki tego stawu. Choro­
ba zwyrodnieniowa lub przewlekły proces reumato­
idalny prowadzą do destrukcji i utrwalonych defor­
macji stawu. Wadliwe ustawienia polegają na: powsta­
niu przykurczu zgięciowego, zagięciu szpotawym lub
koślawym osi stawu, a niekiedy również na zaburze­
niu w ustawieniu rotacyjnym. Ustawienie szpotawe
występuje częściej w artrozie, natomiast zagięcie ko­
ślawe w przebiegu rzs. Ubytki kości w obrębie kłykci
kości udowej i piszczelowej, rozciągnięcie lub znisz­
czenie aparatu więzadłowego prowadzą do znaczne­
go osłabienia zwartości stawu, a nawet do jego pod-
wichnięcia (ryc. 53.5 i 53.6).
Dokładna analiza kliniczna i radiologiczna chore­
go stawu, jak również ocena stawów sąsiednich: bio­
drowego i stawów stopy pozwala ustalić plan lecze­
nia operacyjnego oraz zastosować odpowiedni typ
endoprotezy. Wiele typów endoprotez stosowanych
uprzednio w alloplastykach stawu kolanowego wy­
szło już z użycia (np. płytkowa Maclntosha, zawia-
Ryc. 53.6. Staw kolanowy po wszczepieniu endoprotezy typu za­
wiasowego (ang. rotating hinge).
Wymienna plastyka stawów

sowe: Shiersa, Walldiusa) i zostało zastąpionych no­

wymi, ulepszonymi modelami.
Obecnie rozróżnia się trzy grupy endoprotez:
- n i ez wiązane,
- częściowo związane,
- całkowicie związane.
Endoprotezy niezwiązane są 2-częściowe. typu „sa­
neczkowego”: część udowa metalowa do osadze­
nia na kłykciu udowym, część piszczelowa metalowa
z nakładką polietylenową. Jest to endoproteza jedno-
przedzialowa, stosowana w gonartrozie. w stawie sta­
bilnym z zachowanymi więzadłami pobocznymi
i krzyżowymi. Niewskazane jest stosowanie endo­
protez w obrębie tylko jednego przedziału u chorych
na rzs.
W stawach ze znaczną destrukcją i nasiloną niesta­
bilnością pierwotną stosuje się endoprotezy częścio­
wo związane. Do tej grupy należą endoprotezy kon-
dylame, składające się z metalowej części udowej
osadzonej na kłykciach udowych oraz na metalowej
części piszczelowej z polietylenową nakładką. Wła­
ściwe zamocowanie tej endoprotezy pozwala osiągnąć
dobrą stabilizację stawu, zachować ruchy zgięcia
i wyprostu, z pewnym ograniczeniem ruchów rota­
cyjnych. W przypadku uszkodzenia więzadła krzy­
żowego tylnego stosuje się endoprotezę kłykciową
z tylną stabilizacją, która zastępuje funkcję więzadła
krzyżowego. Endoprotezy kłykciowe są obecnie naj­
częściej stosowanym typem endoprotez.
Endoprotezy całkowicie związane mają sztywne
połączenie części udowej z piszczelową - typu za­
wiasowego, które pozwala na wykonywanie ruchów
tylko w jednej płaszczyźnie - zginania i wyprostu. b c
Ich długie trzpienie osadzone w jamie szpikowej, na
styku z kością powodują duże przeciążenia, które pro­ Ryc. 53.7. Endoproteza stawu kolanowego GSB: części endopro­
tezy przymiarkowej (a); staw kolanowy przed wszczepieniem (b)
wadzą do szybkiego obluzowania się jednego lub obu i po wszczepieniu endoprotezy GSB (c).
komponentów endoprotez, złamania zmęczeniowego
trzpienia, złamania kości udowej lub piszczelowej. Ten
typ endoprotez jest rzadko stosowany nawet w opera­
cjach rewizyjnych. Konstrukcja endoprotez zawiaso­
wych nowej generacji jest taka, że część udowa i pisz­ Resekcja powierzchni stawowych w czasie wszcze­
czelowa nie tworzą ze sobą układu sztywnego. Poza piania endoprotezy kolana powinna być w miarę moż­
ruchami zginania i prostowania endoproteza pozwala liwości oszczędna.
na niewielkie ruchy rotacyjne lub ma zmienną oś ob­ W użyciu są endoprotezy cementowe i mniej czę­
rotu, co zmniejsza możliwość jej mechanicznego ob­ sto stosowane dotychczas - bezcementowe. Endopro­
luzowania. Do tej grupy zalicza się między innymi: tez bezcementowych nie zaleca się u chorych na rzs.
endoprotezy zawiasowe rotating hinge czy też GSB Nie ma bezwzględnych wskazań do stosowania en­
(Geschwend-Scheier-BahIer) (ryc. 53.7). doprotezy na powierzchnię stawową rzepki, istnieją
Artroplastyka stawu kolanowego ma na celu uwol­ zwolennicy i przeciwnicy tej metody. W przypadkach
nienie chorego od dolegliwości bólowych, zachowa­ rzepki dysplastycznej lub znacznych zmian osteopo-
nie lub przywrócenie ruchu w stawie. W czasie tej rotycznych dobre zamocowanie endoprotezy może
operacji należy usunąć wszystkie deformacje stawu, być wątpliwe, a nawet niewykonalne.
przywrócić prawidłową oś i doprowadzić do jego do­ Ćwiczenia po operacji wymiany stawu kolanowe­
brej zwartości. Zamontowanie endoprotezy w wadli­ go należy prowadzić od pierwszego dnia po operacji:
wym ustawieniu powoduje jej szybkie zużywanie się ćwiczenia izometryczne m. czworogłowego uda, zgi­
i przedwczesne obluzowanie. Przykurcz zgięciowy nanie i prostowanie kolana bierne, a następnie czyn­
przekraczający 30° powinien być usunięty przed ne. Zakres zginania w granicach 90-100°osiąga cho­
wszczepieniem endoprotezy. ry w ciągu 2-3 tygodni po operacji.
 Kończyna górna 299

Operacyjne wszczepienie endoprotezy stawu kola­ Pooperacyjne ćwiczenia ruchowe są bardzo istotne
nowego wymaga dokładnej znajomości techniki ope­ dla uzyskania dobrego zakresu ruchu po alloplastyce.
racyjnej, która dla każdego typu jest inna. Przystępu­ Przez 3 tygodnie stosuje się czynne ćwiczenia
jąc do operacji konieczne jest posiadanie pełnego ze­ wspomagane stawu ramiennego, tj. ruchu zgięcia,
stawu instrumentarium odpowiedniego dla danego wyprostu i rotacji wewnętrznej. Po tym okresie wpro­
typu endoprotezy oraz odpowiednich rozmiarów en­ wadza się ćwiczenia oporowe mm. barku: ruchu rota­
doprotez. cji zewnętrznej i odwodzenia, i prowadzi do 6 mie­
Powijvtania. Po operacyjnej wymianie stawu kola­ sięcy po operacji.
nowego na sztuczny stwierdzamy podobne powikła­ Powrót czynnych ruchów stawu ramiennego po al­
nia jak po operacji stawu biodrowego. Wystąpić one loplastyce jest proporcjonalny do siły mięśniowej
mogą w trakcie operacji i jako wczesne lub późne kończyny. Zazwyczaj chorzy osiągają do 110° odwo­
pooperacyjne. Założenie endoprotezy stawu kolano­ dzenia, do 90° zginania i do 65° rotacji wewnętrznej.
wego jest operacją bardziej rozległą i wymagającą Niemalże wszyscy chorzy uzyskują bezbolesny przy
większej precyzji niż wymiana stawu biodrowego. ruchach staw ramienny. Jednakże znaczny procent
pooperacyjnych obluźnień części panewkowej (od
5 do 21% według różnych autorów) obniża ogólną
53.2 ocenę alloplastyki stawu ramiennego.
Konczyna górna
Andrzej Kiciński 53.2.2
53.2.1 Staw łokciowy
Staw ramienny W przypadku powstania zmian zwyrodnieniowo-znie-
kształcających i całkowitego zniszczenia stawu łokcio­
Mimo iż staw ramienny jest dość często narażony na
wego, gdy doszło do wytworzenia się zrostu włókni­
urazy i na wtórne zmiany zwyrodnieniowe, wskaza­
stego i kostnego stawu, można przywrócić ruchy
nia do leczenia alloplastyką są ograniczone do cho­
w stawie łokciowym przez operacyjną wymianę sta­
rych z bardzo dużym ograniczeniem ruchów i silny­
wu. Wskazania do całkowitej alloplastyki stawu
mi bólami stawu. Nadal jeszcze alloplastyka stawu
łokciowego można określić następująco: chory jest
ramiennego nie jest metodą z wyboru, ponieważ ar-
w IV lub V okresie rzs według Larsena, z dużym bó­
trodeza daje też całkowicie bezbolesny bark i dość
lem, zniszczeniem powierzchni stawowych lub anky-
dobrą ruchomość kończyny wraz z łopatką w przy­
lozą stawu łokciowego, występują ciężkie wtórne
padkach, gdy choroba w kończynie górnej obejmuje
zmiany zwyrodnieniowe stawu łokciowego po ura­
jedynie staw ramienny. Jednakże powstaje coraz wię­
zach lub przebytym zapaleniu kości i stawu łokcio­
cej typów udoskonalonych endoprotez stawu ramien­
wego. Operacja wymiany stawu polega na oszczęd­
nego, osadzanych na cement, i alloplastyki stają się
nej resekcji końców stawowych i zastąpieniu ich
coraz częściej stosowaną metodą leczenia operacyj­
nego, szczególnie chorych na reumatoidalne zapale­
nie stawów. U chorych tych spotykamy często szty wr-
ność lub przykurczenia i bóle równocześnie stawu
ramiennego, łokciowego oraz nadgarstka tej samej
kończyny. Aby zapewnić choremu możliwość samo­
dzielnego ubierania się i wykonywania najprostszych
czynności samoobsługi, alloplastyka stanowi naj­
lepszą metodę leczenia operacyjnego, ponieważ ewen­
tualne wykonanie artrodezy uniemożliwiłoby chore­
mu samoobsługę.
Najczęściej stosuje się obecnie cementowe prote­
zy stawu ramiennego typu Neera i Stanmore 'a.
Wskazania do alloplastyki stawu ramiennego są
następujące: I) reumatoidalne zapalenie stawów
z jego zniszczeniem, bólem i ograniczeniem ruchów;
2) zmiany zwyrodnieniowe stawu ramiennego; 3) za­
burzenia odżywcze - jałowa martwica głowy k. ra­
miennej i jej zniszczenie.
Przeciwwskazaniem do alloplastyki jest ostra lub Ryc. 53.8. Endoproteza stawu łokciowego typu Dee(a). Chora H.M.,
świeżo przebyta infekcja stawu oraz porażenie lat 47. choruje na rzs od 13 lat; rentgenogramy stawu łokciowego
m. naramiennego i mm. rotatorów. z endoprotezą uwidaczniającą zakres ruchu (b).
300 Wymienna plastyka stawów
sztucznym stawem. Najczęściej stosuje się endopro­
tezy cementowe (typ Dee, GSB i St. Georg) (ryc. 53.8).
Po operacji przez kilka pierwszych dni kończynę
ustawia się w niewielkim odwiedzeniu, a łokieć unie­
ruchamia w zgięciu około 90°. Chory stosuje napina­
nie mięśni i czynne ćwiczenia palców. Czynne ćwi­
czenia łokcia rozpoczyna on między 4. a 6. dniem po
operacji. Po 2 tygodniach stosuje się czynne i oporo­
we ćwiczenia łokcia, których intensywność stopnio­
wo wzrasta. Po operacji pacjent uzyskuje zwykle do­
bry, bezbolesny ruch zginania łokcia do 110-120°
i ma prawidłową zwartość stawu. Wadą endoprotez
stawu łokciowego są spotykane u znacznego odsetka
(13%) chorych obluźnienia połączenia z k. ramienną
oraz złamania endoprotezy (9%) i neuropatie n. łokcio­
wego (2%).
53.2.3
Nadgarstek
Wiele typów endoprotez tego stawu powstało w ostat­
nich latach, jednak żaden nie zapewnia prawidłowej
i trwałej korekcji nadgarstka. Ten skomplikowany,
dwuosiowy staw wymaga endoprotezy, która zapew­
niłaby zachowanie ruchów w 2 płaszczyznach: zgię­
cia i wyprostu oraz odchylenia łokciowego i promie­
niowego. Endoproteza taka musi zrównoważyć mo­
menty sił 22 ścięgien przebiegających nad tym sta­
wem. Silastikowa endoproteza Swansona pozwala na
30° zginania dłoniowego i grzbietowego, ale nie daje
ruchów odchylenia promieniowego i łokciowego (ryc.
53.9). Po tej alloplastyce nie notuje się nawrotów ulna-
ryzacji nadgarstka, ale czasami stwierdza się złama­
nia endoprotezy.
Ryc. 53.9. Szkic obrazujący alloplastykę stawu promieniowo-nad­
garstkowego z użyciem endoprotezy silastikowej Swansona.
53.2.4
Stawy palców
Endoprotezy stawów śródręczno-paliczkowych i mię­
dzypaliczkowych palców rąk są używane w leczeniu
chirurgicznym od blisko trzydziestu lat. W tych nie­
wielkich stawach stosuje się endoprotezy totalne,
wykonane przeważnie z elastycznych tworzyw sztucz­
nych: silastiku, polipropylenu czy dakronu. Większość
z nich wprowadza się do jam szpikowych sąsiednich
kości, po uprzedniej resekcji stawu, nie stosując ce­
mentu. Najbardziej znane to stosowane od roku 1966
silastikowe endoprotezy Swansona, wytwarzane
w 9 rozmiarach, oraz polskie endoprotezy silastiko­
we Jakubowskiego. Calnan i Nicolle skonstruowali
endoprotezę dwuczęściową, której część zawiasowa
wykonana jest z polipropylenu, zaś otaczająca ją część
zewnętrzna to balonik z kauczuku silikonowego.
Endoproteza Stellbrinka - model St. Georg daje
możliwość nie tylko zginania i wyprostu, ale także
ruchów odwodzenia i przywodzenia palców po pla­
styce stawów śródręczno-paliczkowych.
Najnowszy model silikonowej bezcementowej en­
doprotezy NeuFlex ma w zestawie endoprotezy przy-
miarkowe. bardzo przydatne w czasie operacji.
Ryc. 53.10. Endoprotezy stawów palców typu Calnan-Nicolle. Część
zawiasowa z polipropylenu otoczona jest balonikiem z gumy siliko­
nowej - widoczny w górnej części ryciny (a). Endoproteza Jaku­
bowskiego (b). Endoprotezy St. Georg - dwuczęściowe zawiaso­
we endoprotezy stawów palców (c. d). Część bliższa z polietylenu,
zaś część obwodowa z metalu. Są to protezy osadzane na cement
kostny.
 Kończyna górna 301

Wskazaniem do wykonania alloplastyk stawów 10. Ingles A.E., Pellici P.N: Total elbow replacement. J. Bone
JointSurg.. 1980; 62A: 1252.
palców są bolesne zmiany zwyrodnieniowo-znie- 11. Insall J.N., Scott W.N.. Ranawat C.S.: Total condylar knee
kształcające tych stawów, uszkodzenia po złamaniach prosthesis - a report of 220 cases. J. Bone Joint Surg., 1979; 61-
śródstawowych i zwichnięciach, a także ulnaryzacje, A: 173-180.
12. Insall J.N.: Presidential address to the knee society. Cho­
podwichnięcia stawów oraz zniszczenie powierzchni ices and compromises in total knee arthroplasty. Clin. Orthop.,
stawowych w rzs. Po leczeniu alloplastyką chorzy 1988; 226: 43-48.
uzyskują prawidłowe ustawienie palców, powrót czyn­ 13. Jakubowski S.: Plastyka stawów z użyciem endoprotez si­
nych ruchów zginania w zakresie do 50° oraz znie­ likonowych. Biuletyn lnfonnacyjny Sekcji Chirurgii Ręki, 1973;
4/5: 21-25.
sienie bólów operowanych stawów rąk (ryc. 53.10). 14. Knutson K., LindtstrandA., Lidgren L.: The Swedish knee
Najczęstszymi powikłaniami po alloplastyce sta­ arthroplasty register. A nation wide study of 30 003 knees 1976-
wów są złamania endoprotez, występujące według -1987. Acta Orthop. Scand., 1994; 65: 375-386.
15. Leczenie zachowawcze i operacyjne choroby zwyrodnie­
różnych statystyk w 5^44% wszystkich alloplastyk, niowej stawu kolanowego. Chir. Narz. Ruchu Ortop. PoI.. 1998,
oraz pooperacyjne infekcje, pojawiające się w 1-4% LXIII; supl. I. Materiały XXXII Zjazdu Naukowego PTOiTr.
operowanych rąk. 16. Lettin A. W.F., Copeland S.A., Scales J.T.: The Stanmore
total shoulder replacement. J. Bone Joint Surg., 1982; 64B: 47-51.
Endoprotezy stawów, pomimo wad, niedoskonało­ 17. Lettin A.W.F., Scales J.T.: Total replacement arthroplasty
ści konstrukcyjnych obecnych opracowań, są ogrom­ of the shoulder in rheumatoid arthritis. J. BoneJoint Surg., 1973;
nym osiągnięciem w chirurgii ortopedycznej. Cho­ 55B: 271.
rym z ciężkimi dysfunkcjami stawów przywraca się 18. Levitsky K.A.: Total knee arthroplasty without patellar re­
surfacing. Clin. Orthop.. 1993; 286: 116-121.
bezbolesną ich funkcję. Stały postęp, jaki się doko­ 19. MacnabJ:. Total shoulder replacement - bipolar glenohu­
nuje w alloplastykach stawów, pozwala żywić nadzieję meral prosthesis. J. Bone Joint Surg., 1977; 58: 257.
chorym i chirurgom na osiągnięcie coraz lepszych 20. Maloney W.J., Harris W.H: Comparison of a hybrid with
an ucemented total hip replacement. A retrospective matchcd-
i trwalszych wyników. -pair study. J. Bone Joint Surg., 1990; 72-A: 1349-1352.
21. Maldvk P.: Biodro reumatoidalne. Ortop. Traumai. Rehab.,
2000; 4. 5: 23-26.
22. Nalebuff E.A.: Rheumatoid Hand Surgery. J. Hand Surg.,
1983; 8.5. cz. 2: 678-682.
Piśmiennictwo zalecane 23. Neer CS: Displaced proximal humeral fractures. J. Bone
JointSurg., 1970; 52A: 1077-1089.
1. Amsluiz H.C., Dorey F.P.: Tharies resurfacing arthroplasty: 24. Neer CS: Replacement arthroplasty for Glenohumeral
evalution of long-term results. Clin. Orthop., 1986; 213:92-114.osteoarthritis. J. Bone Joint. Surg., 1974; 56A: 1-13.
2. Boswick J.A.: Current Concepts in Hand Surgery. Lea and 25. Nicolle F.V., Calnan JS: A new design of finger joint pro­
Fibiger 1983, Philadelphia. sthesis for the rheumatoid hand. Hand, 1972; 4: 135-146.
3. Branon E. W., Klein G.: Experience with a Finger Joint Pro­ 26. Parhofer R., Weinhort R., Frehner W: 15 years of personal
sthesis. J. Bone Joint Surg., 1959; 41 A: 87-102. experience with cement-free primary' hip-joint endoprostheses.
4. Callaghan J.J., Dysart S.H., Savory C.G.: The uncemeted Chir. Narz. Ruchu Ortop. Pol., 1994, LIX, Supl. 3: 218-222.
porous-coated anatomic total hip prosthesis. J. Bone Joint Surg., 27. Post M., Haskell S.S., Jablon M: Total shoulder replace­
1998; 70-A: 337-346. ment with a constrained prosthesis. J. Bone Joint Surg., 1980;
5. Coughlin M.J., Moris J.M., West W.F.: The semiconstra­ 62A: 327-335.
ined total shoulder arthroplasty. J. Bone Joint Surg., 1979; 6128. A: Strzyżewski H., Kiciński A: Plastyka stawów palców za
574. pomocą endoprotez Nicolle-Calnana. Materiały XX Zjazdu Na­
6. Ewald E.C. i wsp.: Capitellocondylar total elbow arthropla­
ukowego PTOiTr. PZWL, Warszawa 1977; 455-457.
sty. J. Bone Joint Surg., 1980; 62A: 1259. 29. Swanson A.B., Yamauchi Y: Silicone Rubber Implants for
7. Flatt A.E: Care of the arthritic hand. C.V. Mosby Co., Saint
replacement of arthritic or destroyed joints. J. Bone Joint Surg.,
Louis 1983. 1968; 50A: 1272-1275.
8. Flatt A.E: Prosthesis substitution for rheumatoid finger. Joint
30. Śmiłowicz M: Problemy endoprotezoplastyki stawu kola­
Plast, and Reconstr. Surg., 1967; 6: 565-569. nowego u chorych na reumatoidalne zapalenie stawów. Ortop.
9. Górecki A.: Problemy leczenia zmian zwyrodnieniowych Traumat. Rehab., 2000; 4. 5: 27-31.
stawu biodrowego i kolanowego. W: Dekada Kości i Staw'ów 31. Żuk T., Kozak J., Ratomski R.. Serafin J., Szczekot J.,
2000-2010 pod red. J. Kruczyńskiego. Rok pierwszy: Epidemio­ Wall A., WqsikiewiczA: Ocena wyników leczenia stawów biodro­
logia, stan profilaktyki, diagnostyki i leczenia chorób układuwychkost­alloplastyką bezcementową wg Mittelmeyera. Pamiętnik
no-stawowego w Polsce. Kraków, 2000; 22-32. XXVII Zjazdu Naukowego PTOiTr., Warszawa 1988; 112-117.
302 Rozdział 54
Bóle krzyża
Andrzej Nowakowski
Bólami krzyża (dolor crucis) określa się dolegliwo­
ści zlokalizowane w okolicy lędźwiowej, lędźwiowo-
-krzyżowej i krzyżowo-biodrowej. Ich charakter jest
różny; są to bóle tępe, świdrujące, przeszywające, wy­
wołujące uczucie pieczenia lub lodowatego zimna,
a niekiedy są one nawet trudne do określenia. Dole­
gliwości bólowe mogą obejmować całą okolicę lę­
dźwiowo-krzyżową, występować po jednej stronie
lędźwi, a czasem lokalizują się tylko w okolicy sta­
wów krzyżowo-biodrowych. Wielu chorych mówi
0 promieniowaniu bólu do jednego lub obu poślad­
ków, do bocznej powierzchni bioder, a nawet do ud,
łydki i stopy.
Ból w dolnej części kręgosłupa jest drugim co do
częstości występowania, po bólach głowy, objawem
1 dotyczy ponad 80% dorosłych. Bóle krzyża wystę­
pują u około 30-^40% wszystkich chorych zgłaszają­
cych się do ortopedy, stwarzają często duże trudności
diagnostyczne i stają się prawdziwym „krzyżem dla
lekarza” (crux medicorum).
Ból krzyża jest najczęstszą przyczyną ogranicze­
nia aktywności u ludzi młodych i w wieku średnim
(główna przyczyna niezdolności do pracy w wieku
20-45 lat); jest trzecią (po nadciśnieniu tętniczym
i ciąży) przyczyną porad medycznych i najczęstszym
powodem „uszkodzeń” związanych z wykonywaną
pracą. W uprzemysłowionym społeczeństwie 5-15%
dorosłych obywateli cierpi na przewlekłe dolegliwo­
ści bólowe krzyża, a wielu z nich jest trwale niezdol­
nych do pracy. Problem ten dotyka różnych środo­
wisk pracowniczych bez względu na rodzaj wykony­
wanej pracy. Ponoszone koszty finansowe, wynikają­
ce z absencji w pracy spowodowanej bólem krzyża,
są obecnie znacznie większe niż środki przeznaczone
na jego diagnozowanie i leczenie. Najczęściej nie
można postawić natychmiastowej diagnozy ani też
całkowicie wyleczyć większości chorych z bólem
krzyża. Pocieszający jest jednak fakt, że objawy bó­
lowe ustępują zazwyczaj samoistnie, bez jakiejkol­
wiek terapii.
Ponad V4 chorych z przewlekłymi bólami krzyża
można efektywnie leczyć zachowawczo, umożliwia­
jąc im wykonywanie codziennych czynności życio­
wych. Wiąże się to ściśle ze zrozumieniem przez sa­
mych chorych mechanizmu powstania bólu i sposo­
bu zabezpieczania się przed jego ewentualnym na­
wrotem. Powtarzalne, sumujące się obciążenia krę­
gosłupa, zwłaszcza w części lędźwiowo-krzyżowej,
prowadzą stopniowo do zmian zwyrodnieniowych,
które w wielu przypadkach mogą wywoływać ból.
Jednak większość zmian zwyrodnieniowych (95%)
u chorych w wieku 50-55 lat nie powoduje żadnych
dolegliwości, a ich rozwój odpowiada naturalnemu
procesowi starzenia się organizmu, w tym również
kręgosłupa, a zwłaszcza jego najbardziej obciążanej
części lędźwiowo-krzyżowej. Większość przyczyn
bólów krzyża (50-60%) nie jest dotychczas całko­
wicie zrozumiała, a prowadzone obecnie badania kli­
niczne i patomorfologiczne koncentrują się głów­
nie na krążku między kręgowym. Zmiany zwyrodnie­
niowe kręgosłupa, zlokalizowane w części lędźwio­
wo-krzyżowej, mogą wywołać wyłącznie ból krzyża
(najczęściej), ból krzyża z jego jednoczesnym pro­
mieniowaniem do jednej lub obu kończyn dolnych
i ból kończyny dominujący nad bólem krzyża (rza­
dziej).
Dolegliwości bólowe pojawiają się zwykle nagle
(np. przy dźwignięciu dużego ciężaru, przesuwaniu
mebli, raptownym wyprostowaniu lub zgięciu tuło­
wia). U niektórych chorych powstają skrycie, zwięk­
szając powoli swoje nasilenie, bez jakiejkolwiek zna­
nej choremu przyczyny (zazwyczaj po przemęcze­
niu długim staniem, siedzeniem, pochylaniem do
przodu). Po zmianie pozycji dolegliwości te zwykle
ustępują. U innych chorych bóle pojawiają się w cza­
sie dłuższego bezruchu, np. leżenia w łóżku lub wie­
logodzinnej jazdy samochodem, i ustępują zwykle po
wykonaniu kilku intensywnych ruchów tułowia.
Stopień nasilenia dolegliwości jest różny - od sil­
nych, ostrych, uniemożliwiających poruszanie się, do
łagodnych, pojawiających się tylko przy wykonywa­
niu pewnych ruchów. Również czas trwania omawia­
nych dolegliwości jest różny - od kilku dni do kilku
miesięcy, a nawet lat.
Charakterystycznajestjednak skłonność do wystę­
powania nawrotów bólu wywołanych nagłym, niesko-
 Etiologia 303

ordynowanym ruchem, wysiłkiem fizycznym lub Najczęściej są one spowodowane niewydolnością

zmianą pozycji tułowia. tkanek miękkich, a ich początek jest na ogół wywoła­
ny urazem mechanicznym. U wielu chorych źródła
bólu nie udaje się jasno określić z co najmniej kilku
54.1 przyczyn. Nawet przewlekły lub nawracający ból
Etiologia krzyża rzadko ma swoje potwierdzenie w obrazie ra­
diologicznym (stosunkowo częsta obecność zmian
Wiele jest przyczyn bólów krzyża, a każda niemal zwyrodnieniowych lub osteoporotycznych wiąże się
zmiana chorobowa może umiejscowić się W' części z występującym bólem). Unerwienie poszczególnych
lędźwiowo-krzyżowej kręgosłupa lub najbliższej oko­ segmentów ruchowych kręgosłupa nakłada się, co
licy (miednica) i powodować bóle. również utrudnia dokładną lokalizację rzeczywiste-

Tabela 54.1
Najczęstsze przyczyny bólów krzyża

Poważne uszkodzenia kręgosłupa wymagające natychmiastowej interwencji

• Infekcje kręgosłupa
• Złamania
• Guzy pierwotne
• Guzy przerzutowe
• Osteoporoza
• Tętniak rozwarstwiający aorty
Uszkodzenia kręgosłupa przebiegające bez destrukcji kości z towarzyszącym deficytem neurologicznym
• Zespół ogona końskiego
• Uszkodzenia górnego neuronu ruchowego (mielopatia lub uszkodzenie o.u.n.)
• Radikulopatia
• Uogólnione neuropatie obwodowe (alkoholizm, cukrzyca)
• Neuropatie uciskowe (miejscowe), np. nerwu strzałkowego
Choroby reumatoidalne
• Zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa (zzsk)
• Reumatoidalne zapalenie stawów
• Inne spondyloartropatie (zespół Reitera, artropatia łuszczycowa, zapalenie jelita grubego). Wyłączając zespół Reitera, pozostałe
artropatie mają uogólnioną, niekręgosłupową symptomatologię, co ułatwia diagnozę
• Dna moczanowa - krystalizacja moczanu sodu w płynie stawowym przebiega z zapaleniem stawów obwodowych, w tym
w ciężkiej postaci również w maziówce stawów międzykręgowych (najczęściej u mężczyzn pomiędzy 40. a 45. rż.). Powinno się
ją brać pod uwagę u chorych ze stenozą kręgową i mielopatią
• Nadmierny idiopatyczny rozrost kości (etiologia nieznana, najczęściej u chorych powyżej 65. rż., rozpoznawany przypadkowo po
wykonaniu rtg, rozległe zwapnienia i skostnienia tkanek miękkich przyległych do przednio-bocznych okolic trzonów kręgowych
mogą być przyczyną stenozy kręgowej)
Uciskowe uszkodzenia struktur nerwowych (uciskowe radikulopatie)
• Przepuklina krążka międzykręgowego
• Stenoza centralna (kanału kręgowego)
• Stenoza zachyłków bocznych (dotyczy tej części zwężenia otworu międzykręgowego, w której korzeń nerwowy przebiega po
opuszczeniu opony, bocznie do nasady łuku)
• Spondylolisteza
Uszkodzenie nocyceptywnych struktur kręgosłupa
• Krążek międzykręgowy
• Stawy międzykręgowe
• Tkanka kostna i okostną
• Mięśnie przykręgowe i ścięgna
• Staw krzyźowo-biodrowy
Zespoły bólowe wywołane czynnikami mechanicznymi
• Zespoły bólowe mięśni (m. gruszkowatego, czworobocznego lędźwi, najszerszego grzbietu, pośladkowego większego, pośladko­
wego średniego, napinacza powięzi szerokiej)
• Nieprawidłowości postawy i chodu
• Uszkodzenia kręgosłupa reagujące na terapię manualną
Zaburzenia związane z nadwrażliwością nerwowo-mięśniową (hiperalgezja)
Chory skarży się na rozległy ból całego kręgosłupa, często obejmujący kończyny dolne, a rutynowe testy i wnikliwe badania
kliniczne nie identyfikują przyczyny bólu
• Złożony zespół regionalnych objawów bólowych
- typ I obejmuje złożony wzór bólu bez uszkodzenia elementów nerwowych
304 Bóle krzyża

Tabela 54.1 cd.

- typ Il - ból kauzalgiczny; utrzymujący się, piekący, przewlekły uporczywy ból z udokumentowanym uszkodzeniem nerwów, loka­
lizacja bólu przekracza zwykle miejsce uszkodzenia nerwu, ból trudny do zlokalizowania, nasilający się podczas ruchu, a także
podniecenia lub lęku sytuacyjnego, uwarunkowanego psychologicznie
• Fibromialgia zastąpiła pojęcie fibrositis; rozlany regionalny ból przebiegający często ze zmiennością czucia o charakterze bólu
odniesionego z punktów spustowych (tigger points), którymi są struktury międzypowięziowe i przyczepy ścięgien. Na klasyczny
obraz zespołu fibromialgii, poza bólem i tkliwością tkanek, składają się zaburzenia snu (trudności w zasypianiu, nagłe budze­
nie), znaczna sztywność poranna, zmienny charakter bólu, niepokój emocjonalny, nastawienie depresyjne i frustracja. Część
przypadków fibromialgii wynika z somatyzacji (ekspresji międzytkankowej) zespołu depresyjnego
• Zespół mięśniowo-powięziowy; patofizjologia speku Iatywna. miejscowa tkliwość palpacyjna okolicy lędźwiowej może ulegać stop­
niowemu nasileniu, prowadząc do dolegliwości o percepcji podobnej do bólu przewlekłego
Czynniki psychosocjalne
Aberracja procesu informacji bólowej podporządkowanej o.u.n.
• Depresja lub lęk, sytuacja emocjonalna jako dodatkowy komponent bólu lub jego mechanizm spustowy. Określenie jasnych relacji
u chorych Iabilnych emocjonalnie (depresyjnych lub lękowych) z ich objawami bólowymi jest często symptomatologicznie bardzo
trudne
• Somatyzacja; ból krzyża pochodzenia psychogennego, może realnie występować u histeryków lub hipochondryków
• Czynniki psychosocjalne (stres w pracy i w domu)
• Kompensacja; chorzy z bólem krzyża, którzy są w trakcie procesu sądowego lub uzyskują powrót do względnej stabilności
psychofizycznej, mogą ponownie (po powtórnych niepowodzeniach w pracy, w rodzinie i wobec trudnych problemów socjalnych)
odczuwać nasilenie objawów bólowych krzyża
Ból o nieznanej przyczynie
U chorych z ostrym zespołem bólowym kręgosłupa, wyłączając guz, infekcje i złamanie, ustalenie precyzyjnej diagnozy stwarza
często duże problemy. W większości przypadków ból ustępuje samoistnie. Podstawową zasadą postępowania leczniczego w cza­
sie jego trwania jest uśmierzenie dolegliwości i poprawa ogólnego komfortu życia chorych. U niektórych pacjentów z przewlekłym
zespołem bólowym, trwającym powyżej 6 miesięcy, jego przyczyna jest często trudna do ustalenia. W tej sytuacji poddawanie
chorego dalszym rozległym, wielodyscyplinarnym badaniom diagnostycznym nie daje rezultatu i naraża go na dodatkowy stres.
Leczenie powinno być raczej ukierunkowane na przyniesienie jak największej ulgi cierpiącemu, aby ułatwić mu życie z jego dolegli­
wościami

go miejsca spustowego bólu. Wyjątek stanowi po­
drażnienie określonego korzenia nerwowego z obja­
wami klinicznymi wynikającymi z obszaru jego der-
matomalnego unerwienia. Inną przyczyną trudności
diagnostycznych może być reaktywny, bolesny skurcz
Ryc. 54.1. Tyłoprzemieszczenie jądra miażdźystego (prolapsus
nuclei pulposi), skolioza reflektoryczna (schemat).
mięśni, który chroni wprawdzie kręgosłup przed jego
dalszymuszkodzeniem”, maskuje jednak prawdziwą
przyczynę bólu (mięśnie stosunkowo rzadko ulegają
uszkodzeniu).
Ból krzyża tylko u około I-10% chorych wymaga
interwencji chirurgicznej, stąd też niewielka liczba
dostępnych informacji o obrażeniach tkanek ocenia­
nych śródoperacyjnie i korelacji tych uszkodzeń
z dolegliwościami bólowymi. Każda z możliwych
anatomicznych lokalizacji bólu w tej okolicy ma swoją
specyficzną charakterystykę. Często zdarza się, że
u chorego z bólami krzyża stwierdzamy objawy za­
zębiających się ze sobą wzajemnie przyczyn i skut­
ków, a niekiedy nawet stwierdzamy kilka współist­
niejących różnych zmian chorobowych. Poważną
przyczyną bólów krzyża jest uszkodzenie krążka mię­
dzykręgowego w części lędźwiowej kręgosłupa, któ­
remu często towarzyszy występujący równocześnie
nerwoból kulszowy (ischialgia). Jego wystąpienie jest
jednym z najwcześniejszych objawów' drażnienia ko­
rzeni nerwowych.
Ostre bóle krzyża powodują zazwyczaj zmianę
postawy ciała, co objawia się spłaszczeniem lordozy
lędźwiowej, pochyleniem tułowia do przodu i boku.
Niekiedy efektem bezpośredniego drażnienia korze­
ni nerwowych w wyniku tyłoprzemieszczenia jądra
miażdżystego jest odruchowe, ochronne napięcie mię­
śni (szczególnie w okolicy będącej siedliskiem bólu),
prowadzące do reflektorycznej skoliozy wypukłością
skierowanej najczęściej w stronę miejsca drażnienia.

54.2
Charakter bólów krzyża
Charakter bólów krzyża zależy w dużym stopniu od
miejsca jego powstawania:
1. Ból statyczno-mięśniowy - związany z przecią­
żeniem i rozciąganiem struktur kręgosłupa (długo­
trwała praca wykonywana w pochyleniu, statyczne
skoliozy, zniekształcenie miednicy).
2. Ból reflektoryczno-mięśniowy - odruchowe na­
pięcie mięśni w następstwie podrażnienia korzeni
nerwowych (lumbago), procesu zapalnego lub nowo­
tworowego, prowadzącego do zniszczenia struktury
kręgu. Lumbago jest potocznym określeniem bólu
krzyża o dużym natężeniu, związanego z uszkodze­
niem krążka między kręgowego; ból ten trwa od kilku
sekund do kilku dni i czasami dosłownie unierucha­
mia chorego. Ulgę w dolegliwościach przynosi ob-
kurczenie lub powrót na należne miejsce w pierście­
niu włóknistym wypchniętego do tyłu fragmentu ją­
dra miażdżystego (zwolnienie ucisku na korzeń ner­
wowy).
3. Ból oponowy przewodzą gałęzie oponowe (ner­
vous sinu-vertebralis) nerwów rdzeniowych zaopa­
trujących czuciowo kanał kręgowy, więzadło podłuż­
ne tylne, trzon i okostną kręgu oraz opony rdzenia.
Ostry lub podostry ból lędźwi, wywołany destrukcją
lub osteoporozą kręgów, często wyzwala taki właśnie
mechanizm bólowy. Świadczy o tym dodatni objaw
Kertiiga (ból występuje podczas skłonu głowy do
przodu oraz podczas kaszlu). Niekiedy może wystą­
pić sztywność karku (opisthotonus).
4. Ból wegetatywny jest wynikiem podrażnienia
włókien sympatycznych. Bóle mają charakter kauzal-
giczny.
54.3
Badanie chorego z bólami krzyża
54.3.1
Badanie kliniczne
Trudności diagnostyczne w bólach krzyża wynikają
ze stosunkowo małej dostępności kręgosłupa w ba­
daniu fizykalnym oraz dużej różnorodności możliwo­
ści przyczyn. Nierzadko występuje brak korelacji
pomiędzy objawami a zmianami patologicznymi.
Dokładna analiza przebiegu choroby może wska­
zać lekarzowi wybór właściwych badań ułatwiających
postawienie rozpoznania. Pierwsze pytania dotyczą
zwykle wieku i zawodu chorego. Chociaż ból krzyża
po przeciążeniu mechanicznym może wystąpić
w każdym wieku, to najczęściej powstaje w trzeciej
dekadzie życia. Zdecydowana większość dolegliwo­
ści bólowych krzyża przypada na czwartą dekadę
życia, po czym ich natężenie spada. Tak więc u star­
Badanie chorego z bólami krzyża 305
szych chorych należy brać pod uwagę zmiany zwy­
rodnieniowe, osteoporozę i guzy przerzutowe. U dzie­
ci i młodzieży nasilenie bólów krzyża przypada na
okresy akceleracji wzrostowej, zwłaszcza pomiędzy
9. a 16. rokiem życia. Wykonywany zawód może rów­
nież dostarczyć cennych informacji co do czynników
ryzyka, których często chory nie jest świadomy, np.
stałe drgania, na które narażeni są kierowcy samo­
chodów ciężarowych, mogą być przyczyną utrzymu­
jącego się bólu krzyża. Pracownika fizycznego nale­
ży zapytać, jakie ruchy najczęściej wykonuje. Ludzie
wykonujący pracę siedzącą mają większe skłonności
do bólów krzyża niż ci, u których praca wymaga zróż­
nicowanej aktywności.
Początek bólu nie zawsze ma związek z wydarze­
niem traumatycznym, a przepuklina jądra miażdży­
stego jest identyfikowana z urazem tylko w około
30%. Wielu chorych wiąże ból krzyża z podnosze­
niem ciężarów i nie zdaje sobie sprawy z tego, że na­
wet względnie proste manewry, takie jak skręcenie
tułowia, aby coś podnieść lub wyciągnąć z szuflady,
mogą wyzwolić ból.
Staranny wywiad dotyczący aktywności i ćwiczeń
w okresie wypoczynku jest równie ważny, gdyż nie­
stałość w poziomach aktywności podczas tygodnia
roboczego i czasu wypoczynku może również być
powodem bólów krzyża.
Dokładna lokalizacja bólu, jego charakter, promie­
niowanie i współistniejące objawy neurologiczne, ta­
kie jak zaburzenia czucia, osłabienie i zaniki mięśni,
mogą wskazywać na zespół uciśniętego korzenia ner­
wowego. Należy też zapytać chorego, w jakich sytu­
acjach ból jest najintensywniejszy, a jakie pozycje
ciała lub stosowane leki przynoszą ulgę; i tak np.
sztywność poranna może mieć miejsce zarówno
w bólach krzyża pochodzenia „krążkowego”, jak
i w zesztywniającym zapaleniu stawów kręgosłupa,
jest jednak silniej zaznaczona i dłużej trwa w tym
ostatnim przypadku. Poważne bóle krzyża nocne, któ­
re reagują na aspirynę, mogą wskazywać na obecność
guza łagodnego (osteoma osteoides). Ból powstający
podczas chodzenia lub stania jest powszechny przy
zwężeniu kanału kręgowego, podczas gdy ból w prze­
puklinie krążka międzykręgowego nasila się, gdy cho­
ry utrzymuje stałą pozycję przez dłuższy czas, a ustę­
puje podczas ruchu.
Należy przestrzec przed pochopnym kwalifikowa­
niem chorych, których objawy wydają się bardzo dra­
matyczne, jako „histerycznych” lub symulujących, aż
do momentu, kiedy staranne badania wykluczą przy­
czynę organiczną.
Badanie fizykalne powinno obejmować cały krę­
gosłup, a nie tylko okolicę lędźwiowo-krzyżową, bę­
dącą siedliskiem bólu. Powinno ono także uwzględ­
nić ewentualne występowanie schorzeń towarzyszą­
cych. Badanie rozpoczyna się od obserwacji rozebra­
nego chorego, oceny jego sylwetki w pozycji stojącej
swobodnej oraz sposobu poruszania się. Należy zwró­
306 Bóle krzyża
cić uwagę na utrwaloną dekompensację tułowia, usta­
wienie miednicy oraz ocenić wydolność chodu na
palcach i na piętach.
Dalszym etapem jest ocena ruchomości kręgosłu­
pa (zginanie, wyprost, przeprost. przechyły boczne,
ruchy rotacyjne), zlokalizowanie bólu i kierunku jego
promieniowania. W pozycji leżącej na plecach nale­
ży ocenić ruchomość stawów biodrowych i zbadać
objaw Lasegue'a (unoszenie kończyny wyprostowa­
nej w stawie kolanowym spowoduje napinanie ner­
wu kulszowego i promieniowanie bólu wzdłuż jego
przebiegu). Czasem może mieć miejsce tzw. ból
z przeniesienia - pojawienie się objawu Lasegue'a
po stronie zdrowej, związane z naciągnięciem korze­
nia po tej stronie.
Do badania zalicza się pomiar długości kończyn
dolnych, ocenę ich ucieplenia, tętna na obwodzie
oraz wysłuchiwanie ewentualnych szmerów aorty
brzusznej i tętnicy pachwinowej. Pozycja leżąca
na brzuchu sprzyja ocenie wrażliwości okolicy
nerkowej, umożliwia zbadanie przeprostu kręgo­
słupa i bioder (test napięcia nerwu udowego przy
wyprostowanej kończynie w stawie kolanowym).
Bolesność stawu krzyżowo-biodrowego można
wykryć, uciskając talerze biodrowe od boków i od
strony kolców biodrowych tylnych górnych oraz
przednich górnych. Prostym testem odróżniającym bo­
lesność stawu krzyżowo-biodrowego od podrażnie­
nia korzeni nerwowych jest próba Steindlera (ostrzyk-
nięcie środkiem znieczulającym bolesnej okolicy lę­
dźwiowej kręgosłupa nie zmniejsza dolegliwości bó­
lowej stawu krzyżowo-biodrowego). Zniekształcenia
miednicy usposabiające do bólów krzyża są najczę­
ściej pochodzenia pourazowego. Ocenę miednicy na­
leży uzupełnić badaniem per rectum u obu płci i gi­
nekologicznym u kobiet.
Badanie neurologiczne opiera się na badaniu odru­
chów, czucia i siły mięśniowej, a także ocenie zaniku
mięśni. Dermatomy ciała ludzkiego pozwalają na oce­
nę czucia, określenie jego deficytu i dokładną lokali­
zację odpowiedniego korzenia nerwowego. Podobnie
przedstawia się unerwienie motoryczne (ruchowe)
mięśni kończyn dolnych. Cztery segmenty rdzenia
sterują ruchami stawów biodrowych, kolanowych
i skokowo-goleniowych. Segmenty L2, L3 odpowia­
dają za zginanie w stawie biodrowym, rotację we­
wnętrzną i przywiedzenie, podczas gdy segmenty L4,
L5 kontrolują wyprost biodra, rotację zewnętrzną i od­
wiedzenie. Segmenty L3, L4 decydują o wyproście sta­
wu kolanowego, a L5, Si o zgięciu w tym stawie. Seg­
menty L4, L5 odpowiadają za zginanie grzbietowe sto­
py w stawie skokowo-goleniowym, a Si, S2 za jej zgi­
nanie podeszwowe. Segment L4 unerwia zarówno
mięsień piszczelowy przedni, jak i mięsień piszcze­
lowy tylny, umożliwiając supinację stopy (inwersję),
podczas gdy segmenty L5, S, unerwiają mięśnie strzał­
kowe odpowiadające za pronację stopy (ewersję).
Mięśnie wewnętrzne stopy są unerwione przez seg­
menty Si, S2, S3. W celu określenia poziomu uszko­
dzenia korzenia nerwowego konieczna jest znajomość
działania mięśni kończyny dolnej. Tak więc odpowied­
nio segmentamie zaopatrzony mięsień biodrowo-lę-
dźwiowy (m. iliopsoas) - L2, L3 - powoduje zgięcie
w stawie biodrowym, mięsień pośredni (m. interme­
dius) - L3, L4 - prostuje staw kolanowy, a mięsień
płaszczkowaty (m. soleus) - S1, S2 - zgina podeszwo-
wo stopę. Mięsień prostownik długi palucha (m. exten­
sor hallucis longus) zgina grzbietowo paluch i jest
unerwiony tylko przez segment L5. Tyłoprzemiesz-
czenie jądra miażdżystego na poziomie L4-L5 spo­
woduje zatem ucisk na korzeń L5 i osłabienie pro­
stownika długiego palucha. Deficyt czuciowy w tym
przypadku obejmie spoidło między paluchem a dru­
gim palcem stopy.
Często następstwem tyłoprzemieszczenia jądra
miażdżystego jest rozciągnięcie korzenia, a nie jego
uciśnięcie. Włókna ruchowe korzenia są wówczas
mniej dotknięte niż włókna czuciowe, a w obrazie
klinicznym dominują ból i zaburzenia czucia. Nie­
wielkiego stopnia zaniki i osłabienie mięśni mogą
zaistnieć już we wczesnym okresie choroby, zwykle
jednak nie są zauważone przez chorego i aby je wy­
kryć, należy przeprowadzić wnikliwe badanie. Za­
niki mięśniowe występują najczęściej w trzech oko­
licach, a mianowicie na pośladkach, na udzie i w ob­
rębie podudzia. Pośladki należy badać w pozycji sto­
jącej, wówczas bowiem mięśnie są napięte i łatwo
można zauważyć nawet małą różnicę w ubytku ich
masy. Mięśnie uda i podudzia najlepiej oceniać
w pozycji leżącej chorego na plecach, kiedy są one
rozluźnione. Siłę mięśni określa się według skali Lo­
vett a.
54.4
Badanie radiologiczne
i inne techniki obrazowania
We wstępnej diagnostyce radiologicznej niezbędne
okazują się zdjęcia kręgosłupa piersiowego i lędźwio­
wo-krzyżowego w płaszczyźnie przednio-tylnej
{a-p) i bocznej. Niekiedy konieczne są radiogramy
skośne (ocena części między wyrostkowej łuków krę­
gów, stawów międzykręgowych) oraz czynnościowe
(w zgięciu, wyproście i przechyłach bocznych), przy­
datne w ocenie niestabilności kręgów. Zdjęć radiolo­
gicznych nie powinno się wykonywać po każdym epi­
zodzie bólowym kręgosłupa. Wnikliwe badanie fizy­
kalne, poprzedzone analizą naturalnego przebiegu
bólu, powinno decydować o wykonaniu konwencjo­
nalnych radiogramów przeglądowych. W niektórych
sytuacjach wskazane jest badanie tomograficzne;
zwykle więcej informacji dostarczają tomogramy
boczne. Ważnym, aczkolwiek coraz rzadziej stosowa­

nym badaniem w diagnostyce radiologicznej zespo­
łów bólowych krzyża jest mielografia- umożliwiają­
ca (za pomocą środka cieniującego wprowadzonego
podpajęczynówkowo) ocenę przestrzeni śródopono-
.Vej z jej odgałęzieniami wokół korzeni nerwowych.
Innymi badaniami kontrastowymi stosowanymi
vs ocenie korzeni nerwowych i patologii krążka mię­
dzykręgowego są radikulografia (uwidocznienie za­
rysów korzeni nerwowych) i dyskografia (wprowa­
dzenie środka cieniującego do krążka międzykręgo-
■s ego i identyfikacja uszkodzeń wokół niego).
Badaniem coraz częściej zastępującym mielogra-
fię jest tomografia komputerowa. Jako mniej obcią­
gająca dla chorego pozwala ona na dobre uwidocz­
nienie ścian kostnych kanału kręgowego. Stanowi
metodę z wyboru w diagnostyce zwężenia kanału krę­
gowego. Jednakże ocena struktur wewnątrz kanału nie
est efektywna i dlatego w wybranych przypadkach
'losuje się badanie skojarzone (mielografia i tomo­
grafia komputerowa).
W rozpoznawaniu zmian o podłożu zapalnym,
np. w stawach krzyżowo-biodrowych w zesztywnia­
jącym zapaleniu stawów kręgosłupa (zzsk), stosuje
się badanie scyntygraficzne, wykorzystujące zwięk­
szone wychwytywanie izotopów promieniotwór­
czych, najczęściej radioaktywnego technetu (wmTc)
przez tkanki, w których toczy się proces zapalny.
W przypadkach guzów rdzenia, stanów zapalnych
pajęczynówki wykonuje się niekiedy mieloscynty-
grafię. Zastosowanie ultradźwięków (ultrasonogra­
fia), których odbicie na wszystkich powierzchniach
granicznych tkanek rejestrowane jest na ekranie, wy­
korzystuje się niejednokrotnie do rozpoznawania gu­
zów części lędźwiowej i krzyżowej kręgosłupa lub
kości miednicy. Jeszcze inną metodą stosowaną
w ocenie procesów zapalnych, polegającą na rejestra­
cji promieni podczerwonych emitowanych przez tkan­
ki, jest termografia. Pomiar wzrostu miejscowej cie­
płoty tkanki pozwala na ocenę nasilenia procesu za­
palnego.
Ostatnio coraz częściej w diagnostyce obrazowej
wykorzystuje się nieinwazyjną metodę rezonansu
magnetycznego jąder atomów (MR). Metodę tę
z powodzeniem stosuje się w chorobach krążka mię­
dzykręgowego, a jej zastosowanie może uwidocznić
przepuklinę jądra miażdżystego, stenozę kanału krę­
gowego, zmiany bliznowate oraz zapalenie przestrzeni
międzykręgowej i krążka (discitis).
Z innych metod diagnostycznych należy wymie­
nić badanie biopsyjne (ocena mikroskopowa mate­
riału tkankowego pobranego operacyjnie lub za po­
mocą odpowiednich igieł) oraz elektromiografię.
Uzupełnieniem diagnostyki powinny być zawsze pod­
stawowe badania laboratoryjne: badanie krwi (roz­
maz, OB, wskaźnik barwny), oznaczenie we krwi
poziomu wapnia, fosforu, a także fosfatazy alkalicz­
nej i kwaśnej. Zazwyczaj konieczna jest również ana­
liza moczu.
Źródła bólu 307
54.5
Źródła bólu
Ból krzyża, jak wspomniano wcześniej, może być
wynikiem różnych zaburzeń w układzie mięśniowo-
-szkieletowym. Postępujące uszkodzenie tkanek
w wyniku guzów nowotworowych lub procesów za­
palnych może spowodować osłabienie i złamanie krę­
gu, odwarstwienie okostnej z przerwaniem zakończeń
nerwowych, miejscowy ucisk i ból. Te uszkodzenia
są zwykle trudne do leczenia ze względu na przewle­
kłe podrażnienie przyległych tkanek i utrzymujący się
ból. Ucisk naczyń może spowodować niedokrwienie
tętnicze lub przekrwienie żylne, podczas gdy ucisk
struktur nerwowych może być przyczyną wystąpie­
nia niedowładów i porażeń, parestezji czy dolegliwo­
ści bólowych. Niektóre łagodne guzy kości, takie jak
osteoma osteoides lub osteoblastoma, mogą być bez­
pośrednią przyczyną bólu. Zwyrodniały krążek mię-
dzykręgowy może drażnić zakończenia nerwowe
w sposób mechaniczny, chemiczny lub uciskać bez­
pośrednio korzenie nerwowe bądź zwoje rdzeniowe.
Jakkolwiek w większości przypadków możliwe jest
kontrolowanie lokalnego bólu i jego zachowawcze le­
czenie, to w niektórych z nich konieczna okazuje się
interwencja operacyjna, polegająca na dekompresji
uciśniętych struktur nerwowych i odtworzeniu stabil­
ności kolumny kręgosłupa. Utrzymujący się lokalny
ból krzyża zmusza chorego do wizyty u lekarza. Ból
jest objawem niespecyficznym, który daje tylko nie­
wielki wgląd w istotę leżącego „głębiej” problemu.
Do schorzeń, które mogą oddziaływać na kręgo­
słup, zalicza się: guzy nowotworowe, procesy zapal­
ne, choroby metaboliczne i urazy. Wszystkie one mogą
być przyczyną wystąpienia dolegliwości bólowych.
Lekarz powinien starać się zidentyfikować anatomicz­
nie źródło i przyczynę fizjologiczną bólu, aby wy­
kluczyć obecność schorzenia układowego lub nowo­
tworu. które mogą bezpośrednio zagrozić życiu cho­
rego.
Badający musi znaleźć wystarczająco dużo czasu,
aby uświadomić choremu naturę choroby i jej praw­
dopodobny dalszy przebieg w procesie leczenia. Zro­
zumienie źródła i mechanizmu bólu pozwala zarów­
no lekarzowi, jak i choremu na racjonalne podejście
do tego problemu.
Powierzchnie stawowe międzykręgowe dostosowa­
ne są do specyficznych wymogów funkcji: chrząstki
stawowe absorbują i rozkładają obciążenia, warstwa
podchrzęstna kości opiera się zniekształceniom, pod­
pierając i odżywiając chrząstkę stawową, więzadła
zapewniają właściwe ustawienie powierzchni stawo­
wych względem siebie, ograniczając nadmierny ruch
w stawach; połączenia mięśniowo-ścięgniste w zasad­
niczy sposób wpływają na zginanie, rozciąganie i sta­
bilizację tych stawów. Zakończenia nerwowe obecne
w stawach sygnalizują zaczynający się proces uszka­
dzający tkanki, co zwykle objawia się bólem. Stawy
308 Bóle krzyża
maziówkowe mają podwójny system unerwienia: tzw.
unerwienie pierwotne torebki stawowej i więzadeł
(wolne odgałęzienie większych nerwów obwodo­
wych) oraz unerwienie dodatkowe (nerwy docierają
do stawów przez mięśnie i skórę). Zarówno pierwot­
ne, jak i dodatkowe unerwienie stawów stanowi splot
nerwów doprowadzających, zawierających włókna
nerwowe proprioceptywne i nocyceptywne. W tkan­
kach stawowych zidentyfikowano dotychczas aż
4 typy aferentnych zakończeń nerwowych, co wska­
zuje, że funkcja stawów podlega monitorowaniu za
pośrednictwem ośrodkowego układu nerwowego
(o.u.n). Chociaż w typie 4 receptorów (wolne zakoń­
czenia nerwowe) zakończenia nerwowe uważa się za
wyłącznie nocyceptywne, to zakończenia propriocep­
tywne typu 1, 2, 3 mogą ograniczać nadmierny ruch
powierzchni stawowych jako noxious stimulus, poś­
rednicząc w obronnych odruchach mięśni stabilizu­
jących staw. Ta ich ochronna funkcja może ulec za­
burzeniu w wyniku zranienia, znieczulenia lub stanu
zapalnego (np. wysięk w stawie kolanowym w nas­
tępstwie stanu zapalnego po urazie lub w zmianach
zwyrodnieniowych może doprowadzić do osłabienia
odruchu kolanowego, wynikającego z upośledzenia
funkcji mięśnia czworogłowego, przypuszczalnie na
skutek rozciągnięcia torebki stawowej, uaktywniając
znajdujące się w niej receptory bólu).
Nocyceptywne zakończenia nerwowe mogą reago­
wać zarówno na bodźce mechaniczne (rozciągnięcie
torebki, niestabilność więzadeł, bezpośredni uraz), jak
i stymulację chemiczną. Dawniej uważano, że ma-
ziówka jest tkanką „nieczułą” i że „ból synowialny”
spowodowany był uszkodzeniem torebki na skutek
toczącego się procesu zapalnego. Ostatnie badania
błony maziowej przy użyciu surowic odpornościo­
wych skierowanych przeciwko specyficznym znacz­
nikom neuronalnym wykazały znacznie większą licz­
bę włókien nerwowych o małych średnicach, niż in­
formowali o tym poprzednio autorzy wykorzystujący
standardowe metody histologiczne. Prawie wszystkie
okazały się włóknami reaktywnymi dla odpowiedzial­
nych za ból neuropeptydów. Substancja P - neuro-
peptyd silnie związany z percepcją i transmisją bólu,
akumulując się w płynie maziówkowym, prowadzi
do rozszerzenia naczyń i wynaczynienia krwi do ota­
czających tkanek. Poziomy substancji P są znamien­
nie wyższe w zmianach zwyrodnieniowo-zniekształ-
cających stawów. Infuzja dostawowa neuropeptydów
w badaniach doświadczalnych na zwierzętach wska­
zuje na wyraźne przyspieszenie trwającego już pro­
cesu zwyrodnieniowego. Neuropeptyd związany jest
z genem kalcytoniny (CGRP - calcitonin gene related
peptide), jest również mediatorem wczesnych śródsta-
wowych stanów zapalnych. Czy substancja P odgrywa
bezpośrednią rolę w stymulacji śródstawowych recep­
torów bólu i na jakiej drodze odpowiada za ich aktywa­
cję, nie zostało dotychczas jasno określone. Jej rola
w tym względzie jest jednak niezaprzeczalna.
Ostatnie badania potwierdziły kilka mechanizmów
„uczulających”, tzn. obniżających próg pobudliwo­
ści receptorów bólowych. Eksperymentalnie wywo­
łany proces zapalny stawów powoduje między inny­
mi stymulację wolnych zakończeń nerwowych w to­
rebce stawowej, wywołując ból. Receptory aferent-
ne, które są „nieme” podczas normalnej aktywności,
zaczynają nagle reagować na nieszkodliwe stymula­
tory (noxious stimuli) i ograniczać ruch stawu. Po­
dobny efekt może być spowodowany śródstawowym
podaniem prostaglandyn lub bradykinin, co dostar­
cza dalszych dowodów na to, że lokalna wrażliwość
wolnych zakończeń nerwowych przynajmniej częścio­
wo odpowiada za wystąpienie bólu w zmianach zwy-
rodnieniowo-zapalnych stawów międzykręgowych.
Powstaje on na skutek rozciągnięcia torebki stawo­
wej (proces zapalny z wysiękiem lub krwiakiem śród­
stawowym). Ostry stan zapalny uwalnia mediatory
chemiczne, które z kolei uaktywniają receptory w ma-
ziówce, torebce stawowej, a te bezpośrednio stymu­
lują chemonocyceptory. Podrażnienie maziówki pro­
wadzi do jej obrzęku i przerostu (hipertrofii). Wysięk
powoduje w konsekwencji rozciągnięcie, a często tak­
że uszkodzenie torebki stawowej. Jakikolwiek ruch
stawu w tej sytuacji zwiększa jeszcze napięcie toreb­
ki stawowej, aż do jej mechanicznego uszkodzenia
i nasilenia dolegliwości bólowych. Ruch powoduje
także uwalnianie szkodliwych neuropeptydów, które
z kolei oddziaływają na receptory znajdujące się za­
równo w torebce stawowej, jak i okostnej. Rozpoczę­
ty proces zapalny powoduje stopniowe zwiększenie
wrażliwości na ruch. Przez zastosowanie unierucho­
mienia kręgosłupa, np. w gorsecie, proces ten może
być zahamowany, a możliwie wczesne zastosowanie
odpowiednich ćwiczeń prowadzi do przywrócenia
pełnego zakresu ruchu w stawach. Niejest dostatecz­
nie jasne, czy te wszystkie czynniki mają realnie miej­
sce w obrębie powierzchni stawowych kręgosłupa.
Ogólnie można jednak powiedzieć, że stawy maziów­
kowe kręgosłupa reagują podobnie jak duże stawy
kończyn.
Kość i okostna. Kość jest tkanką zdolną do reago­
wania zarówno na wewnętrzne, jak i zewnętrzne zmia­
ny ciśnienia, odkształcenia fizyczne, stany zapalne
oraz uszkodzenia okostnej przez przekazywanie sy­
gnałów bólowych do ośrodkowego układu nerwowe­
go. Ból może być wynikiem mikrozłamań, zmian za­
palnych, guzów, zastoju żylnego i przekrwienia (za­
tory tętnicze), zawałów (obumieranie komórek) oraz
mechanicznego uszkodzenia. W złamanym kręgu ból
początkowo powstaje w wyniku nadmiernego rozciąg­
nięcia i przerwania włókien nerwowych śródszpiko-
wych oraz oddziaływania na receptory zakończeń
nerwowych, uszkodzenia okostnej, jej zranienia lub
ucisku w obrębie otaczających mięśni i w przyległych
tkankach miękkich. Powstający krwiak gwałtownie
się poszerza, a wzrastające ciśnienie powoduje roz­
ciągnięcie powięzi i tkanek miękkich, co prowadzi

do pobudzenia receptorów bólowych. Uszkodzone
tkanki uwalniają bradykininę, histaminę, potas i wie­
le neurotransmitterów, które uczynniają nocycepto-
ry, zmieniają przepuszczalność naczyń i powodują
przenikanie komórek zapalnych, doprowadzając do
obrzęku, stanu zapalnego, a także podrażnienia zra­
nionych mięśni, inicjując ich miejscowy mimowolny
spazm. W wyniku tych procesów dochodzi do dal­
szego uszkodzenia przyległych tkanek i niekontrolo­
wanego bólu. Obecność substancji P i CGRP stwier­
dzono w zakończeniach nerwowych, szpiku kostnym,
okostnej, warstwie korowej kości długich oraz przy­
ległych mięśniach i więzadłach. Wykazano, że oba te
neuropeptydy związane są z nocycepcją i mogą przy­
spieszać zmiany zwyrodnieniowo-zapalne.
Aktywny naczyniowo peptyd {VIP - vasoactive
intestinal peptide) i wiele innych neuropeptydów zlo­
kalizowano w cienkich włóknach nerwowych wystę­
pujących głównie w kości gąbczastej, nasadach
i okostnej. Ich pierwotna rola jest przypuszczalnie
związana z regulacją procesów wzrostu, lecz mogą
one odgrywać także pewną rolę w powstawaniu
zwiększonego ciśnienia śródkostnego i związanego
z nim ściśle bólu. Przewlekłe zmiany stwierdzane
w tkance kostnej mogą również powodować ból.
Spondyloliza z obecną tkanką włóknistą w części mię­
dzy wyrostkowej może być także przyczyną IxMu u nie­
których chorych.
Ostatnio wykazano, że reparacyjna tkanka włókni­
sta wypełniająca szczelinę spondylolityczną jest uner­
wiona przez nocyceptywne, wolne zakończenia ner-
w'owe, które mogą być odpowiedzialne za utrzymu­
jący się poważny ból. Zakres unerwienia u poszcze­
gólnych chorych reagujących bólowo znacznie się
różni (zmienna objętość sieci zakończeń nerwowych),
co wyjaśnia, że niektóre z tych uszkodzeń są mini­
malnie bolesne, a inne nawet asymptomatyczne.
Mięśnie przykręgowe i ścięgna. Ból mięśnia może
być wynikiem bezpośredniego urazu (przecięcie, prze­
bicie lub zmiażdżenie), który uszkadza włókna ner­
wowe śród pęczkowe (intrafascicular ner\>e fibers),
a także rozciągnięcia lub ucisku w wyniku krwiaka
i obrzęku. W większości obrażeń kostno-mięśniow'ych
utrzymujący się mimowolny skurcz mięśni może
wywoływać ból i dalsze uszkodzenie innych przyle­
głych tkanek miękkich. Nocyceptywne zakończenia
nerwowe w mięśniach mają charakter wolnych, po­
zbawionych torebek zakończeń (podobnych do wy­
stępujących w tkankach okołostawowych), przewo­
dzących impulsy dośrodkowo za pomocą włókien afe-
rentnych typu 3 i 4. Mechanoreceptory śródmięśnio-
we mogą być również odpowiedzialne za ból, jeżeli
narażone są na działanie czynników szkodliwych.
Zakończenia chemonocyceptywne mogą reagować też
na metabolity, akumulujące się w komórkach podczas
metabolizmu beztlenow-ego na skutek niedokrwienia
lub stymulacji chemicznej takimi substancjami draż­
niącymi, jak bradykinina, serotonina lub potas. Me-
Źródła bólu 309
chanoreceptory reagują na rozciągnięcie, ucisk lub
przerwanie ciągłości mięśni, a niektóre z nich na zmia­
ny termiczne. Domięśniowe iniekcje CGRP w połą­
czeniu z substancją P lub neurokininą A wywołują
odczucie bólu, pomimo że żaden z nich oddzielnie
bólu nie inicjuje. Neurogenna reakcja zapalna wywo­
łana przez CGRP, charakteryzująca się rozszerzeniem
naczyń, zaczerwienieniem i obrzękiem, może wpły­
wać stymulująco na zakończenia nocyceptywne tak­
że przy współudziale innych „bólowych” neuropep­
tydów. Uczynnienie tych receptorów, związane ze
zwiększonym przepływem krwi przez mięśnie i obrzę­
kiem śródmięśniowym (interstitial oedema), ma wy­
jaśnić główną przyczynę bólu mięśni. Często pomi­
jany jest ból wynikający z nadmiernego ucisku ze­
wnętrznego lub śródmięśniowego wywołany ich nie­
dotlenieniem.
Objawy zespołów mięśniowo-powięziowych wy­
stępują u chorych z zaburzeniami czasu krwawienia,
uszkodzeniami naczyń po urazach mięśniowo-kost-
nych, infekcjach układowych, zbyt ciasno dopasowa­
nym ubraniu lub opatrunku gipsowym. Rzadko stwier­
dza się objawy zespołu przedziałów powięziowych
mięśni przy kręgowych, jeżeli jednak taki zespół wy­
stąpi, ból jest poważny, nieustępujący i często nie­
proporcjonalny do wielkości uszkodzenia.
Krążek międzykręgowy. Istnieją poważne kontro­
wersje co do tego, czy i w jaki sposób krążek mię­
dzykręgowy może powodować ból krzyża. Wynika
to z trudności wyraźnego oddzielenia tkanki krążka
od tkanek okołokręgowych, a także z różnych opinii
dotyczących unerwienia struktury samego krążka.
Obecne poglądy oparte są na tym, że zakończenia
nerwowe znajdują się w obrębie V3 zewnętrznej bla­
szek pierścienia włóknistego i że to właśnie one od­
powiadają za wystąpienie bólu krzyża w wielu jed­
nostkach klinicznych. Stosowane techniki histoche-
miczne potwierdziły obecność delikatnych zakończeń
nerwowych w obrębie pierścienia włóknistego. Od­
znaczają się one dużą reaktywnością w stosunku do
wielu neuropeptydów bólowych, takich jak substan­
cja P, CGRP i VlP. Obecność tych wolnych zakoń­
czeń nerwowych w obrębie zewnętrznych warstw pier­
ścienia włóknistego oraz przyległego więzadła podłuż­
nego tylnego ma tłumaczyć bezpośredni mechanizm
bólu w patologii krążka międzykręgowego (zwyrod­
nienie krążka, uszkodzenie jego struktur, rozdarcie
pierścienia włóknistego). Krążek jest unerwiony ga­
łęziami nervus simivertebralis (NSV). Drugim źródłem
unerwienia są cienkie gałęzie łączące szare. Dopro­
wadzają one też włókna do części tylno-bocznej pier­
ścienia włóknistego, dodatkowo do włókien nerwo­
wych z NSV. Ostatnio zostały również zidentyfiko­
wane bardziej złożone zakończenia nerwowe, zloka­
lizowane w obrębie zewnętrznych warstw pierścienia
włóknistego. Wstępujące i zstępujące gałęzie NSV
nakładają się na siebie, zasilając otaczające tkanki
sąsiadujących trzonów kręgowych na jednym lubdwu
310 Bóle krzyża
poziomach, powyżej lub poniżej. Dlatego między in­
nymi zwyrodnienie krążka na jednym poziomie może
być powodem bólu na poziomach przyległych (ból
z odniesienia - referred pain), co utrudnia lokaliza­
cję rzeczywistego miejsca „spustowego” bólu. W czę­
ści przypadków już samo zbliżanie się przepukliny
krążka do zwoju rdzeniowego (struktury bardzo czu­
łej na podrażnienie) może stanowić dodatkowy po­
średni mechanizm śródkrążkowej patologii wywołu­
jącej ból.
Biochemicznie ważne jest określenie stężenia neu­
ropeptydów i prostaglandyn odpowiedzialnych za
odczucia bólowe lub rzeczywistą stymulację neuro­
nów w obrębie zwoju rdzeniowego, które powodują
ból korzeniowy lub rwę kulszową. Charakter bólu
krzyża pochodzenia dyskogennego lub bólu wywoła­
nego uszkodzeniem krążka nie jest dotychczas jasno
zrozumiały. Obecność promieniowych szczelin
w zwyrodniałym pierścieniu włóknistym, odsłania­
jących delikatne zakończenia nerwowe, ma wyjaśniać
ich mechaniczne lub chemiczne podrażnienie oraz ból.
Niska wartość pH środowiska (poniżej 4,5) powodu­
je, że neuropeptydy i cytokininy z krążka mogą mi­
grować do zewnętrznych warstw pierścienia włóknis­
tego, kanału kręgowego i więzadła podłużnego tyl­
nego (WFl'). Wolne zakończenia nerwowe zlokali­
zowane w którejkolwiek z tych tkanek inicjują ból
jako odpowiedź na łagodną stymulację lub mogą być
bezpośrednio drażnione przez kombinację różnych
czynników uwalnianych z uszkodzonego krążka. Do­
datkowo rozwój zmian w krążku, jako rezultat me­
chanicznej niestabilności przyległych kręgów, mo­
że prowadzić do nasilenia dolegliwości, na które do­
datkowo wpływa zwiększona aktywność chorego.
Zmniejszenie wytrzymałości włókien pierścienia
włóknistego może prowadzić do jego wybrzusze­
nia. Na skutek obciążeń osiowych zewnętrzne włók­
na pierścienia ulegają nadmiernemu rozciągnięciu, de­
formacji i uszkodzeniu. Ból towarzyszący dyskogra­
fii jest wynikiem stymulacji wrażliwych zakończeń
nerwów w przewlekłym bólu krzyża.
Więzadło podłużne tylne. Więzadło podłużne tyl­
ne (WPT), najbardziej unerwione ze wszystkich wię­
zadeł kręgosłupa, zaopatrywane jest przez gałęzie
NSV. WPT zawiera wiele zakończeń nerwowych wraż­
liwych na ucisk, uraz i podrażnienie chemiczne. Za­
kończenia te mogą odgrywać szczególną rolę w po­
wstawaniu bólu krzyża ze względu na sąsiedztwo
i dodatkowe oddziaływanie na nie obwodowych
warstw pierścienia włóknistego. Włókna pierścienia
włóknistego i więzadła podłużnego tylnego są histo­
logicznie trudne do rozróżnienia i określenia, czy ich
zakończenia nerwowe zlokalizowane są w krążku mię­
dzy kręgowym, czy też w obrębie WPT. Obecnie wia­
domo, że można je znaleźć w obu strukturach, ale są
one liczniejsze w WPT. Śródwięzadłowe zakończe­
nia nerwowe, przylegające bezpośrednio do zewnętrz­
nej warstwy pierścienia włóknistego, mogą być sty­
mulowane zarówno przez zmiany zwyrodnieniowe
krążka, jak i jego przepuklinę, wywołując lokalny ból
krzyża. Mechaniczne uszkodzenie lub przerwanie cią­
głości włókien w tylno-bocznej części krążka mię-
dzykręgowego może być przyczyną bólu w przypad­
ku protruzji jądra miażdżystego, jak również w nie­
których przypadkach niestabilności segmentowej,
w której biomechanika krążka jest znacznie zaburzo­
na. Podrażnienie chemiczne, wywołane przepukliną
jądra miażdżystego lub prostaglandynami, cytokini-
nami, a także neuropeptydami uwolnionymi ze zwy­
rodniałego krążka, może pośrednio stymulować za­
kończenia nocyceptywne w tej strefie.
Zwój rdzeniowy. Uszkodzenie i podrażnienie ner­
wów rdzeniowych następuje w miejscu ich przecho­
dzenia przez otwór międzykręgowy oraz w okolicy
powierzchni stawowych stawów międzykręgowych.
Ucisk i zranienie korzeni nerwowych oraz zwojów
rdzeniowych może powodować parestezje. osłabie­
nie siły mięśniowej, ból miejscowy lub korzeniowy.
Zwój rdzeniowy od dawna uważano za źródło bólu
krzyża. Zauważono, że przepuklina tylno-boczna
krążka może powodować również dramatyczne obja­
wy kliniczne. Zwój rdzeniowy jest strukturą wyjąt­
kowo czułą na bezpośredni ucisk, co może mieć od­
ległe reperkusje neurologiczne, nawet gdy czas trwa­
nia tego ucisku jest bardzo krótki. Sam korzeń ner­
wowy nie reaguje bólem, dopóki nie dojdzie do pro­
cesu zapalnego wywołanego jego przewlekłym lub
powtarzającym się drażnieniem. Podrażnienie zwoju
rdzeniowego i korzenia nerwowego może być wyni­
kiem uszkodzenia wewnętrznej struktury krążka lub
jego przepukliny. Przemieszczenie jądra miażdżyste­
go do zewnętrznych warstw pierścienia włóknistego,
przylegającego do korzenia i zwoju rdzeniowego,
może też spowodować bezpośredni ucisk tych struk­
tur. Ostry ból powstaje w wyniku „zaangażowania”
zwoju rdzeniowego, natomiast bezpośredni ucisk
wyłącznie korzenia nerwowego inicjuje lokalny pro­
ces zapalny i w konsekwencji ból. Mediatory chemicz­
ne generują ból nawet wówczas, gdy nie ma już bez­
pośredniego ucisku na struktur)' nerwowe. Uwolnie­
nie substancji szkodliwych z krążka międzykręgowe-
go do tkanek i płynów ustrojowych bezpośrednio
przylegających do zwoju rdzeniowego może też spo­
wodować obniżenie progu pobudliwości dróg aferent-
nych i także wywołać ból. Wiele neuropeptydów, pro­
staglandyn i enzymów zapalnych uważa się obecnie
za czynniki drażniące (uczulające) zwój rdzeniowy.
Ostatnie badania doprowadziły do powiązania przy­
czyn „mechanicznych” bólu krzyża ze zmianami neu­
rofizjologicznymi i ultrastrukturalnymi w obrębie
neuronów zwoju rdzeniowego, odpowiadających za
powstawanie impulsów bólowych. Dane uzyskane ze
wstępnych badań epidemiologicznych podkreślają
znaczenie wibracji całego ciała, jak ma to miejsce np.
u kierowców ciężarówek, sugerując ich duży wpływ
na rozwój wczesnych zmian zwyrodnieniowych

: związanych z nimi przewlekłych bólów krzyża. Za­
obserwowano również znaczne zmiany w wielkości
>:ężeń neuropeptydów w komórkach nerwowych
zwoju rdzeniowego u chorych poddanych obciąże­
niom mechanicznym. Lokalny spadek substancji P
: wzrost poziomu VIP jest widoczny również u cho­
rych poddanych obciążeniom o niskiej częstotliwo­
ści. Zmiany te są podobne do zaburzeń powstających
a wyniku uszkodzenia nerwów obwodowych i suge­
rują mechanizm pewnej podprogowej stymulacji,
a ywołującej miejscowe bóle krzyża oraz bóle pro­
mieniujące do kończyn dolnych. Kolejne badania
Vs ykazały zmiany w samej mikrostrukturze neuronów
zwoju rdzeniowego, które są podobne do tych, jakie
mają miejsce w wyniku ich bezpośredniego uszko­
dzenia (szczeliny w błonie jądrowej, porowatość ją­
dra komórkowego, zwiększona objętość mitochon-
driów i lizosomów). Przewlekła ekspozycja chorych
na różnego typu wibracje może wyzwolić produkcję
neuropeptydów, prowadząc do zmian w ultrastruktu-
rze neuronów zwoju rdzeniowego, a tym samym
zmian degeneracyjnych, które klinicznie mogą obja-
A iać się poważnymi dolegliwościami bólowymi zlo-
kalizowanymi w części lędźwiowo-krzyżowej kręgo­
słupa.
54.6
Neurofizjologia bólu krzyża
Rycina 54.2 podsumowuje przedstawione wcześniej
mechanizmy bólów krzyża.
Mózg
Rdzeń
kręgowy
Ryc. 54.2. Neurofizjologia bólów krzyża (schemat według Kirkaldy-M/fea).Uszkodzenie tkanek kręgosłupa prowadzi do uwolnienia me­
diatorów zapalnych stymulujących zakończenia nerwowe. Impulsy z rdzenia kręgowego docierają do mózgu. W istocie szarej, rdzeniu
jądrach pnia mózgu zlokalizowane są układy modulujące zarówno bodźce aferentne, jak i eferentne. GABA (gammaaminobutiric acid) -
kwas gamma-aminomasłowy.
Najczęstsze zespoły bólowe 311
54.7
Najczęstsze zespoły bólowe
Wprawdzie dość często przyczyną bólów krzyża są
zmiany występujące w krążku międzykręgowym, jed­
nak kręgosłup jako całość, jego tkanka kostna, chrząst­
ka, więzadła, torebki stawowe i przylegające mięśnie
mogą również ulegać zmianom chorobowym i powo­
dować ból. Dlatego między innymi bóle okolicy lę­
dźwiowo-krzyżowej i miednicy sprawiają wiele trud­
ności diagnostycznych nie tylko lekarzom ortopedom.
Korelacje między objawami klinicznymi a zmianami
patologicznymi „chorego krzyża” są często złożone,
a ból stanowi wypadkową wielu zmian.
54.7.1
Anomalie wrodzone
Anomalie wrodzone są jednym z wielu czynników
usposabiających do wystąpienia bólów krzyża. Nie­
wielkiego stopnia zmiany wrodzone kręgów są tak
powszechne (występują u około 50% populacji), że
powinno się je brać pod uwagę dopiero po wyklucze­
niu innych przyczyn. Do najczęstszych tego typu
zmian należy asymetryczne jednostronne skręcenie
płaszczyzny stawów między kręgowych IV i V kręgu
lędźwiowego (dystopia). Klinicznie wiąże się to ze
stałymi nadmiernymi ruchami w tych stawach.
Zmiana liczby kręgów w części lędźwiowej - lum­
balizacja S1, dająca w efekcie sześć kręgów lędźwio­
wych, wydłużając ramię dźwigni kręgosłupa lędźwio­
wego, powoduje zwiększenie nacisku na „staw lę­
dźwiowo-krzyżowy”. Sakralizacja L5 zmniejsza licz­
bę kręgów lędźwiowych do czterech i na ogół nie jest
powodem bólów, gdy cały kręg jest trwale, kostnie
połączony z kością krzyżową. Przeważnie jednak tyl­
ko jeden wyrostek poprzeczny łączy się z kością krzy­
żową, co wpływa na zmianę mechaniki kręgosłupa.
Jednostronna sakralizacja L5 lub lumbalizacja S1 mogą
być powodem powstawania zespołu Bertolttiego, któ-
Mięsieri, krążek, powierzchnia
stawowa, korzenie nerwowe
f
Prostaglandyna •*— Bradykinina
Uszkodzenie tkanek
Histamina
312 Bóle krzyża
ry polega na występowaniu tyłoprzemieszczenia ją­
dra miażdżystego powyżej poziomu sakralizacji bądź
lumbalizacji. Przepuklina jądra miażdżystego może
też doprowadzić do „zakleszczenia” korzenia nerwo­
wego.
Spina biffida occulta - rozszczep ukryty - ze wzglę­
du na częste występowanie może być uważany za
anatomiczny wariant rzadko prowadzący u dorosłych
do bólu krzyża.
54.7.2
Zmiany zwyrodnieniowe
Rozróżniamy trzy rodzaje zmian:
a) spondylosis deformans,
b) spondyloarthrosis deformans,
c) uszkodzenie i zwyrodnienie krążka międzykrę­
gowego.
Każda z wyżej wymienionych zmian, a częściej
wspólne ich występowanie, może prowadzić do zwę­
żenia kanału kręgowego i otworów międzykręgowych.
Oprócz znanych od dawna przyczyn, patofizjolo­
gię zniekształceń zwyrodnieniowych kręgosłupa tłu­
maczy się istnieniem tzw. zespołu mięśniowo-powię-
ziowego (myofascitis, myofibrositis), najczęstszej
przyczyny dolegliwości bólowych w okolicy lędźwio­
wo-krzyżowej. W tym łańcuchu przyczyn i skutków
wczesne zmiany zwyrodnieniowe wyzwalają dysfunk­
cje mięśni. Zakłócenia emocjonalne wraz z epizodem
niewielkiego urazu oddziałują na ośrodkowy układ
nerwowy (o.u.n.), powodując skurcz mięśnia. Najczę­
ściej dotyczy to mięśnia wielodzielnego i najdłuższe­
go grzbietu. Kolejne, powtarzające się mikrourazy
przyspieszają ten proces. Skurcz naczyń wyzwala
spazm mięśniowy, co z kolei prowadzi do zaburzeń
strukturalnych zlokalizowanych w dolnej części tu-
Ryc. 54.3. Spondylosis deformans, zmiany zwyrodnieniowe krąż­
ka międzykręgowego, zmiany wytwórcze trzonów kręgowych. Zwę­
żenie przestrzeni międzykręgowych i otworów międzykręgowych
Lr-Ls oraz Ls-Si. Podwichnięcie stawów międzykręgowych. posze­
rzenie powierzchni wyrostków stawowych, zmiany zwyrodnienio-
wo-wytwórcze (spondyloarthrosis deformans) (schemat).
łowią, okolicy obwodowych przyczepów mięśnia pro­
stownika grzbietu, pośladkach lub kończynie dolnej.
Spondylosis deformans - zmiany zwyrodnieniowo-
- wytwórcze w obrębie trzonów kręgowych wiążą się
ze zmianami degeneracyjnymi krążka międzykręgo­
wego, a odczynowe procesy wytwórcze w formie
wyrośli kostnych (osteofitów) zlokalizowane są na
krawędziach trzonów kręgów leżących powyżej i po­
niżej krążka. Proces zwyrodnieniowy połączeń mię­
dzy trzonami kręgów przebiega zazwyczaj bezobja-
wowo i jest rozciągnięty w czasie. Rozpoznawany
bywa dopiero radiologicznie, a objawy bólu mogą
pojawiać się stopniowo po zmęczeniu i nadmiernym
wysiłku.
Spondyloarthrosis deformans - zmiany zwyrodnie-
niowo-wytwórcze stawów międzykręgowych są pro­
cesem związanym z podchrzęstnymi zmianami zwy­
rodnieniowymi powierzchni stawowych stawów mię­
dzykręgowych. Wyrośla kostne na szczytach wyrost­
ków stawowych oraz ich niewielkie obsuwy (pod-
wichnięcia) mogą być przyczyną postępującej niesta­
bilności połączeń między kręgami. Pewną rolę w tym
procesie, oprócz powtarzających się niewielkich ura­
zów i przeciążeń, odgrywają także czynnik dziedzicz­
ny, otyłość i wiek.
Choroba Baastrupa - zmiany zwyrodnieniowe zlo­
kalizowane w obrębie stykających się ze sobą wy­
rostków kolczystych mogą być również przyczyną
bólów lędźwiowo-krzyżowych. Równocześnie jednak
występują podobne zmiany w obrębie krążka mię­
dzykręgowego i stawów międzykręgowych. Na sku­
tek zwiększonej lordozy kręgosłupa lędźwiowego
następuje zbliżenie się do siebie wyrostków kolczy­
stych sąsiednich kręgów. Końce wyrostków wzajem­
nie się uciskają, co przy ruchach kręgosłupa prowa­
dzi do ich pogrubienia, zwyrodnienia i wystąpienia
bólu w „pseudostawach”. Ból nasila się podczas prze­
prostu tułowia, a reflektoryczne napięcie mięśnia pro­
stownika grzbietu (m. erector trunci), szczególnie
w miejscu jego przyczepów do kolców biodrowych
tylnych górnych, wzmaga jeszcze jego nasilenie.
Uszkodzenie krążka międzykręgowego w części
lędźwiowej kręgosłupa stanowi poważną przyczynę
bólu krzyża. Objawy uszkodzenia krążka występują
rzadko przed 15. i po 60. roku życia. W 95% uszko­
dzenie dotyczy 4. lub 5. krążka, lub obu razem. Po­
czątkowo rozdarcia obwodowe pierścienia włókniste­
go występują w jego części tylno-bocznej. Powtarza­
jące się minimalne urazy powodują jego dalsze pęk­
nięcia obwodowe i przebiegające promieniście, co
w konsekwencji prowadzi do przerwania ciągłości ca­
łego pierścienia i przepukliny jądra miażdżystego
(prolapsus nuclei pulposi). Może ono przemieszczać
się w wielu kierunkach: najczęściej do przodu i bo­
ków, nie powodując żadnych objawów klinicznych,
może wpuklać się do osłabionego trzonu kręgowego
powyżej lub poniżej (guzki Schmorla), powyżej lub
poniżej, albo ku tyłowi do kanału kręgowego, z okre-
 Najczęstsze zespoły bólowe 313

Ryc. 54.4. Korzeń nerwowy napięty jest przez przepuklinę krążka
międzykręgowego. Napięcie jest funkcją lokalizacji przepukliny,
rozciągnięcia więzadeł Hoffmana, przyczepu w otworze między-
kręgowym i wielkości materiału przepuklinowego. Nasilenie obja­
wów klinicznych rwy kulszowej nie zawsze koreluje z wielkością
przepukliny krążka (tension mechanism). 1 - przepuklina krążka
międzykręgowego; 2 - korzeń nerwowy; 3 - więzadła Hoffmana:
4 - przyczep korzenia nerwowego w otworze międzykręgowym;
5 - wysokość krążka międzykręgowego; 6 - tylna ściana kanału
kręgowego.
Ryc. 54.5. Korzeń nerwowy nie jest napięty przez przepuklinę krąż­
ka międzykręgowego, ale uciśnięty (przyparty) do tylnej ściany ka­
nału kręgowego (compression mechanism). 1 - przepuklina krąż­
ka międzykręgowego; 2 - korzeń nerwowy; 3 - więzadła Hoffma­
na: 4 - przyczep korzenia nerwowego w otworze międzykręgowym;
5 - wysokość krążka międzykręgowego; 6 - tylna ściana kanału
kręgowego.

Zaburzenia Osłabienie
Poziom przepukliny Ból czucia mięśni Zaniki Odruchy

M. czworo- M. czworo- Osłabiony odruch

głowy głowy kolanowy

Dolna część
kręgosłupa, Przednio-
tylno-boczna -przyśrodkowa
pow. uda, przed­ pow. uda i oko­
l_3_4 ucisk
nia goleni lica kolana
na korzeń L4

Powyżej
stawu I ^ Zg. grzbie­ Niewielkie Rzadko zmiany
krzyżowo- A A towe palu­ lub nie­ w zakresie odruchu
-biodro- ' cha, trud­ specyficz­ kolanowego i skokowo-
wego, ności w cho­ ne -goleniowego,
boczna dzeniu na osłabienie lub brak
pow. uda piętach, odruchów z m. piszcze­
i goleni może lowego tylnego
wystąpić
opadanie
Boczna pow.
stopy
goleni, palucha,
4_5 ucisk spoidła palucha
na korzeń L5 i Il palca
Powyżej
Może być M. trójgłowy Ze ścięgna piętowego
stawu
upośledzo­ (Achillesa),
krzyżo-
ne zg. po­ osłabienie lub ich brak
wo-
deszwowe
-biodro- stopy
wego, i palucha,
boczna
trudności
pow. uda,
w chodze­
goleni Tylna pow. niu na
i pięty goleni, boczna palcach
pow. pięty,
stopy, V palec
korzeń S

Ryc. 54.6. Przepuklina krążka międzykręgowego na danym poziomie odpowiada za obraz zmian neurologicznych związanych z uciskiem
określonego korzenia nerwowego.
314 Bóle krzyża
ślonymi neurologicznymi konsekwencjami. We­
wnętrzne uszkodzenie krążka prowadzi do utraty jego
normalnej wysokości, a czasem całkowitej resorpcji.
Tyłoprzemieszczenie krążka wywiera bezpośredni
ucisk na korzeń nerwowy, powodując jego napięcie
i podrażnienie, z promieniowaniem bólu wzdłuż od­
powiedniego dermatomu unerwionego przez ten ko­
rzeń. W przypadku wąskiego kanału kręgowego (ste-
noza) materiał przepuklinowy krążka przypiera ko­
rzeń do jego tylnej ściany (mechanizm kompresyjny).
Ze względu na równoczesny ucisk włókien rucho­
wych korzenia dochodzi z czasem do zaniku i osła­
bienia siły odpowiednich mięśni. Chorzy skarżą się
na silny ból krzyża występujący bezpośrednio lub
w kilka godzin po uszkodzeniu krążka. Zwykle są to
chorzy między 30. a 50. rokiem życia, którzy podno­
sili ciężki przedmiot lub wykonali nagły skręt tuło­
wia. Ból wzmaga się podczas pochylania do przodu
(co powoduje nadmierne napięcie mięśni grzbietu
i spłaszczenie lordozy lędźwiowej), a także podczas
kaszlu i kichania. Ze względu na to, że przepuklina
może uciskać jeden lub więcej korzeni nerwowych,
często dochodzi do promieniowania bólu wzdłuż prze­
biegu nerwu kulszowego (nerw kulszowy bierze swój
początek z 4. i 5. lędźwiowego oraz I., 2. i 3. krzyżo­
wego korzenia nerwowego). Ból kulszowy jest zde­
cydowanie skoncentrowany w okolicy lędźwiowej,
a jego promieniowanie do pośladka, tylnej powierzch­
ni uda, podudzia i czasem stopy łączy się z występo­
waniem parestezji i zaburzeniami czucia, stwierdza­
nym u około 75% chorych. Nasilenie objawów wy­
nikających z przepukliny jądra miażdżystego zależy
od kilku czynników: wielkości materiału przepukli­
nowego krążka, który uległ przemieszczeniu do ka­
nału kręgowego, liczby uciśniętych korzeni nerwo­
wych oraz średnicy kanału kręgowego. W niektórych
przypadkach z wrodzonym wąskim kanałem kręgo­
wym nawet niewielka przepuklina krążka międzykrę­
gowego może spowodować poważne objawy. Ból
w przepuklinie krążka ustępuje prawie zawsze w po­
zycji leżącej, podczas gdy ból związany z guzem rdze­
nia wzmaga się jeszcze w tej pozycji. Przepuklina
krążka na danym poziomie powoduje wyraźny obraz
zmian neurologicznych, związanych z uciskiem okre­
ślonego korzenia nerwowego (dermatomalny rozkład
bólu).
Naturalnie przebiegające procesy zwyrodnieniowe
krążka, charakteryzujące się utratą wody i postępują­
cymi zaburzeniami biochemicznymi (spadek pozio­
mu proteoglikanów, zmiany w zawartości kolagenu)
i mechanicznymi z utratą wysokości międzytrzono-
wej, przepukliną krążka, pogrubieniem więzadła po­
dłużnego tylnego, tworzeniem się osteofitów, a w nie­
których przypadkach niestabilnością segmentową,
mogą wywołać również ból krzyża. Jednak dokładna
korelacja zmian prowadzących do jego wywołania nie
została dotychczas w zadowalający sposób potwier­
dzona. W dużym uproszczeniu zwyrodnieniowy ból
krzyża (w odróżnieniu od bólu nowotworowego lub
spowodowanego infekcją, który ma zwykle charak­
ter postępujący, nasila się w nocy i towarzyszą mu
objawy ogólne, takie jak podwyższona temperatura,
dreszcze, utrata masy ciała) ma najczęściej przebieg
przerywany, a okresy jego remisji przeplatane są gwał­
townym nasileniem dolegliwości.
Jeżeli objawy bólowe nie ustępują w ciągu 4-6 ty­
godni lub kiedy wywiad sugeruje poważny uraz, obec­
ność guza lub infekcji, należy wykonać konwencjo­
nalne radiogramy przeglądowe.
Tomografia komputerowa w połączeniu z badaniem
mielograficznym pozwala najprecyzyjniej uwidocz­
nić przemieszczony materiał przepuklinowy do ka­
nału kręgowego.
Rezonans magnetyczny (MR) jest obecnie (przy
doborze odpowiednich parametrów) najbardziej czu­
ły w rozpoznawaniu nawet niewielkich uszkodzeń
krążka międzykręgowego.
Badaniem tym można wykluczyć także obecność
przepukliny jądra miażdżystego (z wyjątkiem przy­
padków ostrych) oraz zwrócić uwagę lekarza na inne
możliwe przyczyny (guz). Metoda ta pozwala rów­
nież na ocenę ewentualnego procesu zapalnego krąż­
ka i sąsiednich tkanek miękkich oraz kości nawet
wówczas, gdy zdjęcia przeglądowe i tomografia kom­
puterowa są diagnostycznie wątpliwe.
Czasami u niektórych chorych w wieku 40-50 lat
z bólem „zwyrodnieniowym” badanie MR okazuje
Ryc. 54.7. Prawidłowy krążek międzykręgowy (schemat).
Ryc. 54.8. Zwyrodnieniowe podwichnięcie i poszerzenie powierzch­
ni stawowych międzykręgowych, połączone ze zwyrodnieniem krąż­
ka międzykręgowego. Zwężenie otworów międzykręgowych (ste-
noza boczna - schemat).
Ryc. 54.9. Metoda rezonansu magnetycznego (MR). Prawidłowe
krążki międzykręgowe, rzut boczny (schemat).

Ryc. 54.11
Ryc. 54.10. MR - zmiany degeneracyjne krążków międzykręgo-
Aych na poziomie U-U (schemat).
Ryc. 54.11. MR - przepuklina jądra miażdżystego U (schemat).
Powierzchnie stawowe
międzykręgowe
Podrażnienie maziówki
(odczyn maziówkowy)
Degeneracja chrząstki
Formowanie się osteofitów
I
Zwiotczenie torebki stawowej
I
Podwichnięcie stawów
międzykręgowych
Zwyrodnieniowe poszerzenie
wyrostków stawowych
Ryc. 54.12. Patogeneza zespołu „pułapki” (zakleszczenia) korzeni nerwowych.
Najczęstsze zespoły bólowe 315
się bardzo przydatne w wyborze poziomu usztywnie­
nia, względnie protezoplastyki (sztuczny krążek mię-
dzykręgowy) kręgosłupa w planowanym postępowa­
niu operacyjnym. Dość powszechnie w rozpoznaniu
klinicznym używa się terminu radikulopatia lędźwio­
wa, jako następstwo zmian zwyrodnieniowych krąż­
ka. Termin ten obejmuje przepuklinę krążka, kręgo-
zmyk zwyrodnieniowy oraz uszkodzenie części mię­
dzy wyrostkowej {pars interarticularis). W większo­
ści przypadków przepukliny krążka klasyczne radio­
gramy nie mają większego znaczenia. Kiedy postę­
powanie zachowawcze nie daje efektów, a rozważa
się celowość leczenia operacyjnego, należy wykonać
badania MR. KT lub KT poprzedzone mielografią
(mielo-KT), aby dokładnie zlokalizować miejsce uci­
sku korzenia (korzeni nerwowych). Dyskografia, po­
przedzona badaniem KT, może odegrać pewną rolę
w rozpoznaniu przyczyny bólu kończyny (w przypad­
ku niewielkiej przepukliny centralno-bocznej lub bólu
wynikającego ze śródkrążkowych zaburzeń chemicz­
nych - chemical radiculitis). Jeśli wykonane badania
MR, KT lub mielo-KT nie określają jasno przyczy­
ny, dyskografia-KT może być badaniem rozstrzyga­
jącym, zwłaszcza w sytuacjach, w których wywoła­
nie bólu (jego odtwarzalność) przy użyciu środka cie-
Zespół 3 stawów
Krążek międzykręgowy
Okrężne pęknięcie pierścienia
włóknistego
Przepuklina jądra Promieniste pęknięcia
miażdżystego pierścienia włóknistego
Wewnętrzna degeneracja krażka
Niestabilność
I
Zmniejszenie wysokości krążka
Boczne zakleszczenie
I
Resorpcja krążka
korzenia nerwowego
Stenoza centralna Formowanie osteofitów w tylnej
na jednym poziomie części trzonu kręgowego
Wielopoziomowa
spondyloza i stenoza
316 Bóle krzyża
niującego, podanego śródkrążkowo, pozwoli precy­
zyjnie ocenić miejsce wycieku kontrastu w kierunku
korzenia nerwowego i zlokalizować przyczynę bólu.
Ostatecznym wskazaniem do interwencji chirur­
gicznej jest jednak bezwzględna korelacja obrazu kli­
nicznego i testów neurologicznych z badaniami ob­
razowymi (aż u V3 chorych tzw. asymptomatycznych
bardzo czułe badania MR wskazują na obecność prze­
pukliny krążka i ucisk korzeni nerwowych bez jakich­
kolwiek wykładników klinicznych).
Ostrzyknięcie korzenia nerwowego przy użyciu
techniki fluoroskopowej lub KT może również
w wybranych przypadkach (tzw. symptomatyczny ko­
rzeń nerwowy) okazać się bardzo przydatne.
Badania elektrofizjologiczne, takie jak EMG i ocena
szybkości przewodnictwa nerwowego, są przydatne
głównie u chorych z pierwotnym osłabieniem koń­
czyny (kończyn) dolnych bez bólu. Objawy sugerują
wówczas neuropatię obwodową (cukrzyca, zaburze­
nia neuromotoryczne itp.) lub wymagają dalszej roz­
szerzonej diagnostyki.
Zwężenie kanału kręgowego (stenoza). W prak­
tyce klinicznej stenoza wtórna - zwyrodnieniowa jest
najpowszechniejsza; rozwija się wprawdzie znacznie
szybciej na podłożu stenozy wrodzonej (pierwotnej),
ale w większości przypadków powstaje samoistnie.
Zmiany zwyrodnieniowo-wytwórcze, takie jak spon­
dylosis (na podłożu uszkodzonego krążka międzykrę­
gowego) lub spondyloarthwsis - powierzchni stawów
międzykręgowych w części lędźwiowej, stanowią naj­
częstszą przyczynę zwężenia kanału kręgowego (ste­
noza centralna), otworów międzykręgowych (steno­
za boczna) oraz zachyłków bocznych. Objawy uci­
sku korzeni nerwowych w wyniku centralnej lub bocz­
nej stenozy określa się mianem zespołu „pułapki” (za­
kleszczenia) korzeni nerwowych.
Zmiany zwyrodnieniowe zaczynają się najczęściej
na poziomie 4. i 5. krążka międzykręgowego w czę­
ści lędźwiowej kręgosłupa. Powierzchnie stawowe
międzykręgowe mają na tej wysokości przebieg skoś­
ny, co w połączeniu z klinowym kształtem krążków
międzykręgowych na tym poziomie zwiększa dodat­
kowo ryzyko ich rozwoju. Patologia zmian stawów
międzykręgowych ma swój początek w zapaleniu bło­
ny maziowej (synovitis), a dalszy ich rozwój dopro­
wadza do zniekształceń zwyrodnieniowo-wytwór-
czych (pojawienie się osteofitów). Pęknięcia i infrak-
cje chrząstki stawowej oraz zwiotczenie torebki sta­
wowej prowadzą do niestabilności stawów i ich pod-
wichnięć. Intensywność tych zmian może ulec przy­
spieszeniu wskutek równoległych zmian degeneracyj-
nych krążka i, co się z tym wiąże, obniżenia jego wy­
sokości. Chociaż zmiany zwyrodnieniowe krążka
oraz stawów międzykręgowych są już same powo­
dem bólu, to jednak dopiero patologiczna interakcja
między nimi jest zasadniczym powodem dolegliwo­
ści. Proces zwyrodnieniowy przebiega stopniowo
w ciągu wielu lat, a objawy narastają w miarę jego
Ryc. 54.13. Zwężenie kanału kręgowego (stenoza centralna) głów­
nie przez zwyrodnieniowe poszerzenie powierzchni stawowych
dolnych wyrostków górnego kręgu. 1 - wyrostek stawowy dolny
górnego kręgu; 2 - wyrostek stawowy górny dolnego kręgu;
3 - zwężony kanał kręgowy.
postępu. Podczas gdy zwyrodnieniowe poszerzenie
górnych wyrostków stawowych powoduje zazwyczaj
stenozę boczną (zwężenie otworów międzykręgo­
wych), to podobne zmiany powierzchni stawowych
dolnych wyrostków są przyczyną stenozy centralnej
(zwężenie kanału kręgowego).
Powtarzające się urazy i wzmożone napięcie mięś­
ni mogą doprowadzić z czasem do wielopoziomowych
zmian powyżej i poniżej już istniejących (stenoza
wielopoziomowa). Chorzy ze stenozą centralną skarżą
się na bóle kończyn i parestezje występujące podczas
stania, chodzenia lub przeprostu części lędźwiowej
kręgosłupa (chromanie neurogenne - „rdzeniowe”).
Bolesne parestezje rozpoczynają się zwykle w sto­
pach i rozprzestrzeniają się wzdłuż kończyn dolnych,
aż do okolicy biodrowej i lędźwiowo-krzyżowej.
Zmiana pozycji, np. z siedzącej na leżącą lub prze­
prostu części lędźwiowej kręgosłupa na zgięcie, po­
woduje zwykle znaczną ulgę. Jeżeli nie nastąpi
zmiana pozycji, objawy nasilają się (zwiększa się
uczucie zimna, drętwienia i dochodzi do wyraźnego
osłabienia kończyn dolnych). Chromanie neurogen­
ne (claudicatio neurogenes) stwierdza się u około
40-50% chorych ze stenozą centralną; należy je róż­
nicować z rzeczywistym chromaniem przestankowym
(iclaudicatio intermittens), charakterystycznym dla
niedokrwienia kończyn dolnych w przebiegu athero­
sclerosis obliterans. Bolesne skurcze łydek, opisywa­
ne w chromaniu pochodzenia naczyniowego, nie wy­
stępują w chromaniu neurogennym. Stenoza boczna
często powoduje promieniowanie bólu tylko do po­
śladka i tylnej powierzchni uda bez innych objawów
patologicznych w obrębie kończyn dolnych. Zarów­
no mielografia, jak i tomografia komputerowa po­
twierdzają zwykle diagnozę stenozy centralnej. Na­
tomiast rozpoznanie stenozy bocznej jest możliwe
tylko przy użyciu tomografii komputerowej
Tak więc zasadnicze rozpoznanie opiera się głów­
nie na badaniu radiologicznym, a wykonywane po­
miary średnicy kanału kręgowego w obrębie 3 dol­
nych kręgów lędźwiowych pozwalają na ustalenie
nasilenia zmian stenotycznych. Za prawidłowe war-
 Najczęstsze zespoły bólowe 317

Ryc. 54.18. KT obrazuje stenozę centralną spowodowaną przepu­

kliną jądra miażdżystego i stenozę boczną - wyraźne poszerzenie
Ryc. 54.14. Przednio-tylne boczne mielogramy przedstawiające powierzchni stawowych stawów międzykręgowych.
normalny kanał kręgowy.

tości przyjmuje się w płaszczyźnie czołowej (pomiar

między nasadami łuków) odległość nie mniejszą niż
26 mm, a w płaszczyźnie strzałkowej (pomiar mię­
dzy tylną powierzchnią trzonu a nasadą wyrostka kol­
czystego) nie mniejszą niż 16 mm. Zastosowanie me­
tody MR u chorych ze zwężonym kanałem kręgo­
wym daje równie dokładne informacje jak mielogra-
fia i tomografia komputerowa, lecz ta ostatnia dokład­
niej odróżnia tkankę kostną od otaczających ją tka­
nek miękkich.

gową na wielu poziomach. 54.7.3

Stany zapalne

Reumatoidalne zapalenie stawów - rzs {polyarthritis

rheumatoidea) jest przewlekłym, postępującym pro­
cesem zapalnym. Występuje szczególnie u młodych
kobiet w wieku 25^-5 lat (3 razy częściej niż u męż­

A
czyzn w tym samym wieku). W rzs zmiany chorobo­
we początkowo dotyczą drobnych stawów rąk, póź­
niej jako wynik zmian zwyrodnieniowo-zapalnych

«S
tkanki łącznej wielu stawów mogą doprowadzić rów­
nież do bólów krzyża.
Zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa -
zzsk (choroba Bechterewa, spondyloarthritis ankylo-
poetica) - występuje zwykle u młodych mężczyzn
i lokalizuje się początkowo w stawach krzyżowo-bio-
drowych, później w obrębie kręgosłupa, a głównym
objawem jest ból w okolicy krzyżowej. Ograniczenie
ruchomości klatki piersiowej w przebiegu zzsk, spo­
Ryc. 54.16 Ryc. 54.17 wodowane unieruchomieniem stawów żebrowo-krę-
gowych, jest często pierwszym objawem choroby.
Ryc. 54.16. Tomografia komputerowa (KT) ilustruje normalny kanał Schorzenie ma charakter postępujący i prowadzi do
kręgowy i stawy międzykręgowe. zwapnienia więzadła podłużnego przedniego, a w za­
Ryc. 54.17. KT u chorego po wykonanej Iaminektomii z nawrotową awansowanym stadium do kostnego połączenia krę­
stenozą boczną. gów, dając obraz tzw. bambusowego kręgosłupa.
318 Bóle krzyża
54.7.4
Zakażenia
Zakażenia powinny być zawsze brane pod uwagę
w diagnostyce różnicowej zespołów bólowych krzy­
ża.
Ostry ropny proces zapalny jest zazwyczaj krwio­
pochodny. U młodych chorych wrotami zakażenia jest
najczęściej układ oddechowy, a czynnikiem patogen­
nym gronkowiec. U starszych chorych źródło infek­
cji stanowi zwykle układ moczowo-płciowy, a czyn­
nik patogenny pałeczka Gram-ujemna. Zakażenia ran
po operacjach kręgosłupa powodują powstanie miej­
scowych ropni lub ropnej posocznicy, która może być
przyczyną stanu zapalnego przestrzeni międzykręgo-
wej i powodować ból krzyża, np. po usunięciu uszko­
dzonego krążka międzykręgowego proces ten ujaw­
nia się w czasie od I do 8 tygodni po operacji. Unie­
ruchomienie w opatrunku gipsowym łagodzi ból,
a stosowanie celowanych antybiotyków zwalcza pro­
ces zapalny. Czasem okazuje się konieczne operacyj­
ne usunięcie ropnia.
Przewlekle zapalenie - jako kolejna przyczyna bó­
lów krzyża to przede wszystkim ropne zapalenie ko­
ści (osteomyelitis). Pałeczka brucelozy (Brucella)
może być również przyczyną długotrwałej infekcji
kości, najczęściej trzonów kręgów, krążków między­
kręgowych (spondylodyscitis), a także miednicy. Nie­
kiedy w przebiegu brucelozy dochodzi do okresowych
wysięków w stawach, a zwłaszcza do ropnego zapa­
lenia stawu krzyżowo-biodrowego. Infekcja gruźlicza,
o której nie należy również zapominać, rozpoczyna
się zwykle w strefie gąbczastej trzonu kręgowego.
W następstwie uogólnionej osteoporozy dochodzi do
łatwego zapadania się struktury kręgu, a postępująca
infekcja może być przyczyną destrukcji części koro­
wej kręgu, krążka międzykręgowego i przyległego
kręgu. Ziarnina gruźlicza może uciskać rdzeń kręgo­
wy (korzenie nerwowe) i powodować objawy neuro­
logiczne. Chory jest osłabiony, cierpi na brak apety­
tu, chudnie, poci się w nocy, a popołudniami ma zwy­
kle gorączkę (patrz rozdział 49). Podobne objawy
mają chorzy z nabytym zespołem upośledzenia od­
porności (AIDS). Jest to zespół chorobowy obej­
mujący wiele, często współistniejących, dotychczas
rzadkich, infekcyjnych i nowotworowych schorzeń,
rozwijających się na skutek ciężkiego uszkodzenia
systemu odpornościowego organizmu. Bóle całego
kręgosłupa, a szczególnie okolicy lędźwiowo-krzy­
żowej, w tym zespole nie są wcale rzadkie. Odpo­
wiedni przegląd przeciwciał na obecność wirusa bra­
ku odporności immunologicznej (HIV) potwierdza
diagnozę.
54.7.5
Zaburzenia metaboliczne
Osteoporoza. Najczęstszą przyczyną metaboliczną
bólów krzyża jest osteoporoza. Najprościej można ją
scharakteryzować jako zmniejszenie masy kostnej
przypadającej na jednostkę objętości kości. Niezmie­
niony natomiast pozostaje procentowy udział poszcze­
gólnych składników tkanki kostnej. Osteoporozajest
zmniejszeniem „gęstości” tkanki kostnej spowodowa­
nym zaburzonym odkładaniem się substancji podsta­
wowej kości, co wiąże się z nieprawidłową syntezą
białka. W efekcie, podczas normalnego przebiegu
metabolizmu „zniszczona kość” nie może być uzu­
pełniona. Beleczki kostne stają się coraz cieńsze,
a wiele z nich całkowicie zanika. Ponieważ trzony krę­
gowe zbudowane są w większości z tkanki gąbcza­
stej bogato unaczynionej, są one zwykle pierwszymi
kośćmi, w których powstają zmiany osteoporotycz-
ne. Pierwotne zaburzenia metaboliczne, będące przy­
czyną osteoporozy, to: zaburzenia wchłaniania białka
(np. głód lub błędy dietetyczne), zaburzenia hormo­
nalne (np. zespół Cushinga lub menopauza), zabu­
rzenia naczyniowe (choroba Sudecka). Osteoporoza
i związane z nią bóle występują najczęściej u kobiet
po menopauzie (spadek poziomu estrogenu). W dal­
szym przebiegu choroby dochodzi do zmniejszenia
wysokości ciała i nadmiernej kifozy piersiowej. Ra­
diogramy kręgosłupa wykazują rozrzedzenie struk­
tury kostnej i nierzadko liczne złamania kompresyj-
ne trzonów kręgowych, najczęściej T,2 i L,. Jądro
miażdżyste wpukla się do trzonu kręgowego (guzki
Schmorla), a kształt kręgów przypomina kręgi rybie.
Badania laboratoryjne nie wykazują odchyleń od sta­
nu prawidłowego.
Chociaż diagnoza osteoporozy wydaje się oczywi­
sta, konieczne jest wyłączenie innych możliwych pa­
tologii, takich jak pierwotny lub wtórny nowotwór
złośliwy, oraz osteomalacji (niezdolność do normal­
nego kostnienia) spowodowanej obniżeniem pozio­
mu wapnia. Radiologicznie nie można odróżnić osteo­
porozy od osteomalacji i tylko badania metaboliczne
oraz biopsja tkanki kostnej mogą potwierdzić źródło
tej ostatniej przyczyny (badanie densytometryczne).
Właściwe leczenie osteoporozy okołomenopauzalnej
polega na stosowaniu hormonalnej terapii zastępczej
(preparaty estrogenowe, wit. D. preparaty wapnia, flu­
or, bisfosfoniany). Wykonywanie ogólnych ćwiczeń
wzmacniających mięśnie tułowia, kontrolowanie masy
ciała i stosowanie diety bogatej w wapń to również
ważne elementy stymulujące normalną przemianę
metaboliczną organizmu.
Choroba Pageta. W tej chorobie ból krzyża może
stanowić główną dolegliwość. Miejscowa, nadmier­
na, chaotyczna przebudowa kości gąbczastej jest czę­
sto powodem deformacji kręgów z wtórnymi obja­
wami klinicznymi, wynikającymi z ucisku korzeni
nerwowych i zwężenia kanału kręgowego.

Cukrzyca. Oddziałuje na kręgosłup lędźwiowo-
-krzyżowy w różny sposób. Przyspiesza zmiany zwy­
rodnieniowe krążka międzykręgowego (wpływa na
jego odżywianie), zwiększa częstość występowania
kręgozmyku u chorych dorosłych (gorsza wartościo­
wość tkanki łącznej krążka, podłoże genetyczne).
Leczenie radikulopatii uciskowej, spowodowanej
przepukliną krążka z nakładającymi się objawami neu­
ropatii metabolicznej u cukrzyków (mnoga mononeu-
ropatia nerwów rdzeniowych), może okazać się bar­
dzo trudnym wyzwaniem.
54.7.6
Nowotwory
Guzy kręgosłupa, rdzenia i kanału kręgowego w czę­
ści lędźwiowej są powodem dolegliwości zlokalizo­
wanych w tej okolicy. Najogólniej można je podzie­
lić na łagodne i złośliwe, zewnątrz- i wewnątrzopo-
nowe. Te ostatnie mogą występować zewnątrzrdze-
niowo lub wewnątrzrdzeniowo.
Guzy łagodne mogą występować w kręgach, tkan­
kach miękkich lub strukturach nerwow'ych, takich
jak korzenie nerwowe i opony. Przykładem łagodne­
go guza kości jest osteoma osteoides (kostniak kost-
ninowy), który bywa przyczyną silnych bólów lę­
dźwiowo-krzyżowych, występujących szczególnie
w nocy. Bóle te ustępują często po zastosowaniu aspi­
ryny. Guzjest przeważnie umiejscowiony w łukach
kręgów. Jego operacyjne usunięcie stanowi postępo­
wanie z wyboru, uwalniające chorego od dolegliwo­
ści. Łagodne zazwyczaj guzy zewnątrzoponowe ka­
nału kręgowego to naczyniak (hemangioma) i włók-
niak zarodkowy (Jibroblastoma). Guzem wewnątrz-
oponowym (występującym najczęściej zewnątrzrdze-
niowo), uciskającym rdzeń przez swój miejscowy roz­
rost, jest oponiak (meningioma) - łatwy do chirur­
gicznego usunięcia w całości. Guzy występujące we­
wnątrzrdzeniowo, a tym samym wewnątrzoponowo,
jak np. wyściółczak (ependymoma), mogą zaburzyć
funkcję rdzenia na skutek miejscowego rozprzestrze­
niania.
Diagnostyka guzów opiera się na dokładnym ba­
daniu neurologicznym, połączonym z mielografią, KT,
KT z trójwymiarową rekonstrukcją obrazu (KT-3D)
i MR.
Guzy złośliwe rzadko występują pierwotnie (lokal­
nie w kości lub strukturach nerwowych); najczęściej
są to przerzuty z odległych miejsc ciała. Względnie
rzadko występującym typem guza złośliwego pierwot­
nego jest szpiczak mnogi (myeloma multiplex). Guz
ten usadawia się w tkance kostnej gąbczastej, szcze­
gólnie u mężczyzn około 40. roku życia, i często to­
warzyszy mu ból krzyża. Poziom globulin w surowi­
cy jest zwykle podwyższony, a wskaźnik albumino-
wo-globulinowy odwrócony.
Najczęstsze zespoły bólowe 319
Guzy złośliwe wtórne (przerzuty) są bardzo czę­
ste; umiejscawiają się z reguły w kręgosłupie, co jest
wynikiem występowania bogatego unaczynienia żyl-
nego. Najpowszechniejszą pierwotną lokalizacją tych
guzów' są; sutki, gruczoł krokowy, nerki, płuca lub
tarczyca. Przerzut może być spostrzegany w klasycz­
nym obrazie radiologicznym dopiero, gdy zastępuje
około 25-30% masy kręgu. Ból krzyża często wy­
przedza zmiany radiologiczne. Przerzuty mogą mieć
charakter osteoblastyczny (powiększenie masy krę­
gu) lub osteolityczny (destrukcja kości). Często wy­
stępującym guzem osteoblastycznym jest przerzut
raka gruczołu krokowego (carcinoma prostatae).
W surowicy stwierdza się wówczas podwyższenie po­
ziomu fosfatazy alkalicznej i kwaśnej. Przerzut raka
sutka może być zarówno osteolityczny, jak i osteobla­
styczny. Jednakże przerzuty raka płuc, tarczycy i ner­
ki są zazwyczaj osteolityczne. Każdy guz powodują­
cy nadmierny rozrost lub destrukcję kości doprowa­
dza do wzrostu poziomu fosfatazy alkalicznej - en­
zymu uwalnianego przez osteoblasty. Test ten powi­
nien być wykonywany u wszystkich chorych, u któ­
rych podejrzewa się obecność nowotworu kręgosłu­
pa. Radiogramy i biopsja w zaawansowanych przy­
padkach wykazują znaczną destrukcję kręgów.
54.7.7
Bóle przeciążeniowe i pourazowe
Większość przypadków rozpoznawanych bólów krzy­
ża ma związek raczej z rutynowymi czynnościami wy­
konywanymi codziennie niż z rzeczywistym urazem.
Ostre i przewlekle dolegliwości bólowe okolicy
lędźwiowo-krzyżowej. Znaczną część tzw. przecią­
żeń mięśniowych okolicy lędźwiowo-krzyżowej moż­
na wyeliminować przez codzienne ćwiczenia wzmac­
niające mięśnie oraz regularną aktywność sportową,
dostosowaną do wieku i możliwości fizycznych. Jed­
nakże powyżej 30. roku życia większość ludzi jest
mniej sprawna, przybiera na wadze, a ćwiczenia fi­
zyczne wykonuje tylko sporadycznie. Bóle krzyża są
dość powszechne u kobiet po wielu ciążach, szcze­
gólnie jednak u tych, które nie wykonywały odpo­
wiednich ćwiczeń. Ich słabe mięśnie, otyłość i nad­
mierna lordoza stanowią główny powód przewlekłe­
go bólu krzyża. Istniejejednak pewna niewielka licz­
ba chorych, u których źródła bólu nie da się jasno
zidentyfikować. Ponad 80% problemów związanych
z bólami krzyża ustępuje spontanicznie w ciągu sze­
ściu tygodni od ich wystąpienia. Utrzymujący się dłu­
żej ból, nie mający potwierdzenia radiologicznego,
jest przypuszczalnie związany z uszkodzeniem krąż­
ka międzykręgowego lub powierzchni stawów mię­
dzykręgowych.
Podwichnięcie powierzchni stawowych stawów
międzykręgowych (zespół stawów międzykręgo-
320 Bóle krzyża
wych). Podwichnięcie powierzchni stawowych może
być powodem poważnych bólów krzyża, związanych
z przewlekłym odczynem zapalnym błony maziowej,
nadmiernym napięciem torebki stawowej, a także nie­
stabilnością kręgów (10-15% chorych). Unerwienie
czuciowe stawu międzykręgowego, jego torebki
i obwodowej części krążka pochodzi z zakończeń ner­
wowych dwóch lub więcej poziomów (segmentów)
0 nakładającym się obszarze jego odczuwania. Ból
charakteryzuje się zatem pewną zmiennością, w za­
leżności od lokalizacji i nasilenia procesu zwyrod-
nieniowo-zapalnego. Ten udzielony ból (referred pain)
w wielu przypadkach utrudnia badanie chorego z rze­
czywistym bólem korzeniowym o rozkładzie derma-
tomalnym. Należy również pamiętać o tym, że za­
równo staw międzykręgowy, jak i krążek unerwione
są przez gałęzie nerwowe z tego samego segmentu
1 dlatego jakikolwiek proces zapalny każdej z tych
struktur wywołuje ból w tej samej okolicy. Zwolen­
nicy terapii manualnej (manipulacji chiropraktycz-
nych) tłumaczą ustąpienie dolegliwości bólowych
zmniejszeniem podrażnień czuciowych zakończeń
nerwowych, odpowiedzialnych za wzmożone napię­
cie więzadeł i mięśni, które są reakcją na podwich­
nięcie stawów międzykręgowych i nadmierne napię­
cie torebek stawowych. Dobre rezultaty udaje się cza­
sem osiągnąć stosując leczenie fizykalne oraz ćwi­
czenia wzmacniające mięśnie brzucha oraz grzbietu
po uprzednich ostrzyknięciach stawów międzykręgo­
wych, a także miejsc szczególnie bolesnych (loco
clolenti) roztworami kortykosteroidów z dodatkiem
środków znieczulających. Zastosowanie tej terapii nie
jest wprawdzie leczeniem przyczynowym, zmniejsza
jednak, a czasem nawet usuwa ból, umożliwiając pod­
jęcie leczenia czynnościowego.
Szczelina łuku kręgowego, kręgoszczelina (spon­
dylolysis) i kręgozmyk (spondylolisthesis) zostały
omówione w rozdziale 35.
Złamania kompresyjne. Są one najczęściej skut­
kiem upadków i dotyczą zwykle dolnych kręgów pier­
siowych oraz górnych lędźwiowych. Można je dość
łatwo rozpoznać klinicznie i radiologicznie (kręg
w kształcie klina). Bardzo ważne jest staranne bada­
nie neurologiczne. Złamanie należy zawsze podejrze­
wać w osteoporozie i guzach złośliwych, zwłaszcza
gdy uraz wywołujący był niewielki.
54.7.8
Przyczyny mechaniczne
Uwarunkowania mięśniowo-szkieletowe. Słabe
mięśnie i wadliwa postawa ciała są często przyczy­
nami niewłaściwych napięć aparatu mięśniowo-wię-
zadłowego, a ból jest zwykle ich pierwszym sympto­
mem. Ból mięśniowo-powięziowy (myofascitis, myo-
fibrositis) dotyczy zazwyczaj osób w średnim wieku,
rozprzestrzenia się w okolicy lędźwiowo-krzyżowej
i wzmaga przy nadmiernym wysiłku. Obejmuje on
nierzadko całe grupy mięśni i ich przyczepy klasyfi­
kowane jako oddzielne zespoły mięśni pośladkowych
i przy kręgosłupowych. Ze względu na niewyjaśnioną
ostatecznie przyczynę bolesności niektórzy autorzy
mówią o idiopatycznych przyczynach bólów krzyża.
Ciepło, umiarkowane ćwiczenia, lokalne ostrzyknię-
cia punktów spustowych bólu (tzw. trigger points)
środkami znieczulającymi przynoszą znaczną remi­
sję bólu. Występowanie drobnych guzków, wyczuwal­
nych pod skórą w przebiegu myofascitis, należy róż­
nicować z guzkami reumatoidalnymi. Następną przy­
czyną dolegliwości bólowych okolicy lędźwiowo-
-krzyżowej jest niestabilność kręgowa, która wiąże
się z przemieszczeniem kręgów do przodu i ku tyło­
wi w stosunku do kręgu położonego niżej. Zwykle
dotyczy to kręgu L3 i L4 lub L4 i L5. Przemieszczenie
kręgu do przodu następuje zazwyczaj podczas zgina­
nia tułowia. Sytuacje te potwierdzają radiogramy
boczne czynnościowe, wykonywane podczas zgięcia
i wyprostu tułowńa. Przesunięcia kręgów są często
znaczne i określane mianem kręgozmyku rzekomego
(pseudospondylolisthesis). Określenie wynika z prze­
mieszczenia całego kręgu, bez zmian w części mię­
dzywyrostkowej (brak spondylolysis) w odróżnieniu
od kręgozmyku rzeczywistego (spondylolisthesis).
Pewną poprawę daje wykonywanie ćwiczeń wzmac­
niających mięśnie i okresowe stosowanie gorsetu.
Leczenie chirurgiczne rzadko jest wskazane. Dalszą
przyczyną bólów krzyża jest nadmierne przodo-
wygięcie kręgosłupa lędźwiowego (hyperlordosis).
Z wiekiem u większości ludzi dochodzi do wysta­
wania brzucha i pośladków, pogłębiania się lordozy
lędźwiowej, co z kolei prowadzi do zwężenia otwo­
rów międzykręgowych i ucisku na korzenie nerwowe
(wyrostek stawowy górny dolnego kręgu). Ucisk na
korzenie nerwowe w kanale kręgowym jest spowo­
dowany wyrostkiem stawowym dolnym górnego krę­
gu (ryc. 54.19, 54.20).
Ryc. 54.19. Nadmierne przodowygięcie kręgosłupa lędźwiowego
(hyperlordosis), zwężenie otworów międzykręgowych, ucisk korze­
nia nerwowego przez wyrostek stawowy górny dolnego kręgu (sche­
mat).
Ryc. 54.20. Pochylenie tyłowia do przodu, uwolnienie zakleszczo­
nego korzenia nerwowego (schemat).

Bóle wywołane obu czynnościowymi stenozami
centralną i boczną) ustępują w momencie zgięcia
:ułowia, a nasilają się podczas wyprostu. Ulgę przy-
r. si również pozycja siedząca (spłaszczenie lordozy
lędźwiowej). Zmniejszenie masy ciała oraz ćwicze­
nia mięśni brzucha pomagają w ustępowaniu tych
objawów.
Inne czynniki patologiczne aby je właściwie
zlokalizować i ocenić, należy zebrać dokładny wy-
.-s :ad i przeprowadzić szczegółową ocenę kliniczną,
uwzględniając wykonanie odpowiednich badań do­
datkowych. Ból krzyża z nadmierną wrażliwością
vs okolicy nerkowej skłania czasem do wykonania uro-
_rafii dożylnej, która może mieć znaczenie rozstrzy­
gające. W koksartrozie decydujące jest badanie ra­
diologiczne.
Idiopatyczna skolioza lędźwiowa u dorosłych
może być powodem znacznego bólu krzyża. Począt­
kowo sądzono, że postępująca skolioza zostaje zaha­
mowana, kiedy chory osiągnie dojrzałość kostną.
Obecnie wiadomo, że skrzywienie u ludzi dorosłych
postępuje nadal i chociaż progresja ta jest niewielka,
to może utrzymywać się przez cały wiek dojrzały (np.
„'hory ze skrzywieniem lędźwiowym 30° w wieku 21
lat może mieć skrzywienie 50 albo 60° w 40. roku
życia).
Skolioza lędźwiowa, częściej wtórna (kompensa­
cyjna) niż pierwotna, jest zazwyczaj lewostronna,
~ jej następstwem może być skośne ustawienie mied­
nicy. Kiedy chory stara się ustawić miednicę pozio­
mo, dochodzi do zachwiania kompensacji tułowia,
w późniejszym życiu do zmian zwyrodnieniowych
w części lędźw iowej kręgosłupa i bólów'.
Z innych przyczyn bólów krzyża należy wymienić
choroby ginekologiczne; wykazują one pewną cy-
kliczność, chociaż nie jest to regułą. Organicznymi
przyczynami bólów są tu: guzy (macicy i jajników),
przemieszczenia macicy (ret rove rsio, descensus, pro­
lapsus), procesy zapalne, endometriosis. Czynnościo-
we zaburzenie stanowi tzw. zespół przedmiesiączko-
wego napięcia (bolesne napięcie sutków i ból krzy­
ża). Utrata elastyczności i rozciąganie więzadeł mię­
dzykręgowych i lędźwiowo-krzyżowych są typowe
dla okresu ciąży. Bóle krzyża są W' tym przypadku
związane z nadmiernym przodopochyleniem mied­
nicy i zwiększoną lordozą kręgosłupa lędźwiowego.
Madmierne naciski, zwłaszcza W' zaawansowanej cią­
ży, zwiększają ryzyko uszkodzenia krążka między­
kręgowego, co może mieć miejsce właśnie w tym
okresie.
Z urologicznych przyczyn bólów krzyża powinno
się wziąć pod uwagę ostre i przewlekłe zapalenia oraz
guzy gruczołu krokowego. Nerkowe przyczyny bólu
to przede wszystkim kamica, zapalenia i guzy. Bóle
w przebiegu chorób wewnętrznych spowodowane są
głównie schorzeniami żołądka, dwunastnicy, trzustki
i pęcherzyka żółciowego. Niekiedy bóle krzyża są na­
stępstwem dysfunkcji obwodowego układu nerwowo-
Najczęstsze zespoły bólowe 321
-mięśniowego (niedowład nerwu kulszowego i strzał­
kowego) oraz układowych chorób zwyrodnieniowych
(atrophia neuromuscularis, atrophia musculorum pro­
gressiva, sclerosis spinalis lateralis amyotrophica).
Zespół mięśnia gruszkowatego jest kolejną, mięś-
niowopochodną przyczyną bólu okolicy pośladkowo-
-krzyżowej. Ucisk nerwu kulszowego przez patolo­
gicznie powiększony mięsień gruszkowaty jest trud­
ny do zdiagnozowania, ponieważ nie wiadomo do­
kładnie, czy źródło bólu jest umiejscowione w krąż­
ku międzykręgowym, czy też związane pierwotnie
z uciskiem nerwu przez mięsień. Dotykiem można
czasem wykryć tkliwe miejsce ponad otworem kul­
szowy m.
Leczenie polega na ostrzykiwaniu mięśnia grusz­
kowatego kortykosteroidami z dodatkiem środka znie­
czulającego.
Lek należy wprowadzić dookoła nerwu, unikając
jego bezpośredniego nakłucia.
54.7.9
Zaburzenia naczyniowe
Tętniak rozwarstwiający aorty brzusznej - może
być czasami powodem poważnego bólu krzyża i imi­
tować ból wywołany przez przepuklinę jądra miażdży­
stego lub guz. Właściwa, szybka diagnoza jest tu
szczególnie ważna, gdyż często dochodzi do pęknię­
cia tętniaka. Chorym jest zazwyczaj mężczyzna po
50. roku życia, który skarży się na głęboki, świdrują­
cy ból w strefie lędźwiowej lub miednicy, porusza się
drobnymi kroczkami, ma objawy miażdżycy kończyn
i narzeka na zimne stopy.
Badaniem klinicznym stwierdza się zanik tętna na
obwodzie, zimną skórę goleni i stóp, pulsującą okoli­
cę brzucha. Przeszywające bóle promieniujące do
pachwiny chory odczuwa szczególnie po badaniu pal-
pacyjnym brzucha. Często wysłuchuje się szmer nad
aortą brzuszną lub tętnicą pachwinową. Wczesne le­
czenie operacyjne tętniaka jest jedynym właściwym
rozwiązaniem.
Zakrzepowa niedrożność rozwidlenia aorty
brzusznej. Ten typ niedrożności określa się mianem
zespołu Leriche ’a; może on naśladować objawy prze­
pukliny jądra miażdżystego. Chory skarży się na łatwe
męczenie kończyn dolnych zarówno w spoczynku, jak
i podczas chodzenia. Chromanie przestankowe (clau­
dicatio intermittens) występuje na skutek bólu głów­
nie w obrębie pośladków i ud. Podczas wykonywa­
nia codziennych czynności pojawiają się dolegliwo­
ści bólowe krzyża, miednicy i kończyn dolnych. Skar­
gi na osłabienie mięśni kończyn dolnych i impoten­
cja u mężczyzn należą do osiowych objawów zespo­
łu. Tętno wyczuwalne czasem poniżej rozwidlenia
aorty może być wynikiem wielopoziomowej niedroż­
ności tętnic i wprowadzić w błąd badającego.
322 Bóle krzyża
54.7.10
Problemy psychoneurotyczne
i socjalne
Chory histeryczny. U chorego histerycznego wystę­
pujące bóle krzyża są podświadomego pochodzenia,
podczas gdy symulant świadomie naśladuje objawy
do realizacji celów, które chce osiągnąć. Histeryk
może mieć rzeczywiście poważne bóle, lecz są one
wynikiem lęku i raczej nieadekwatnych mechani­
zmów obronnych niż rzeczywistych dysfunkcji krę­
gosłupa. Lęk wzmaga napięcie mięśni i wyzwala ból,
który z kolei potęguje jeszcze obawy chorego. Bada­
ny jest mocno podekscytowany i mówi, że odczuwa
„potworny ból krzyża”, promieniujący wszędzie, lub
że jest całkowicie „sparaliżowany”. Ukryte przyczy­
ny lęku histeryków tkwią zwykle w problemach ro­
dzinnych, finansowych i kłopotach w pracy. W bada­
niu klinicznym stwierdza się wzmożenie odruchów
ścięgnistych, a podczas zginania tułowia do przodu
pojawńa się obraz tzw. koła zębatego (zgięcie odby­
wa się skokami). Wyraz twarzy jest często obojętny
(twarz maskowata). Czasem połowa ciała jest odrę­
twiała (hemianaestesia), charakterystyczny jest „skar-
petkowy i rękawiczkowy” brak czucia. Po ustaleniu
właściwego rozpoznania najlepsze postępowanie
w łagodnej postaci lęku to zapewnienie chorych, że
leczenie zakończy się pomyślnie. Czasem można za­
stosować przez krótki okres łagodne środki sedatyw-
ne. Jednak w poważniejszych przypadkach koniecz­
ne bywa odwołanie się do lekarzy psychiatrów. Nie­
właściwe jest proponowanie histerykowi leczenia
szpitalnego lub zastosowanie np. gorsetu, takie dzia­
łanie wzmaga tylko neurozę i utwierdza go w przeko­
naniu, że jest rzeczywiście bardzo chory.
Chory symulujący i roszczeniowy. Symulant skar­
ży się na bóle krzyża, mając na uwadze określone ko­
rzyści, które mogą być realne lub wyimaginowane.
Należy pamiętać, że udający chory może być całko­
wicie niezainteresowany korzyściami finansowymi,
a zabiega o inne, np. w pracy lub w rodzinie. Zainte­
resowany wyłącznie korzyściami finansowymi - cho­
ry „roszczeniowy” zapewnia lekarza, że wszystko,
czego pragnie - to pozbycie się bólu. Chorzy ci jed­
nak często nawet po błahych urazach, bez szczegól­
nych obrażeń, wykorzystują ten fakt do uzyskania
odszkodowania, a jeżeli osiągną zamierzony cel, są
zwykle cudownie „wyleczeni”. Po zastosowaniu od­
powiednich testów podczas badania klinicznego moż­
na łatwo rozszyfrować zamiary udającego (zwykle
jego reakcje bólowe podczas badania są nieadekwat­
ne do przeprowadzanych testów). Chory krzyczy
z bólu przy prawie każdym mchu. nawet podczas uno­
szenia rąk ponad głowę, co również sugeruje udawa­
nie. Wyprostowanie kończyny w kolanie podczas sie­
dzenia na krześle nie nastręcza symulantowi kłopo­
tów, natomiast unoszenie wyprostowanej w kolanie
kończyny w pozycji leżącej na plecach, względnie
brzuchu, jest, według jego relacji, niemożliwe do
wykonania. Wsunięcie ręki badającego pod piętę sy­
mulanta w pozycji leżącej na plecach i polecenie unie­
sienia przeciwnej kończyny kończy się zwykle unie­
sieniem badanej. Chory z rzeczywistym bólem krzy­
ża będzie silnie dociskał badaną stopę do ręki leka­
rza. Symulant szczególnie często podaje ból kręgo­
słupa przy ściskaniu stawów krzyżowo-biodrowych
(przez talerze biodrowe) z obu stron miednicy. Chory
z rzeczywistym bólem reaguje na to badanie bardzo
rzadko; udającego „boli wszędzie”, a chód przypo­
mina chodzenie po „tłuczonym szkle”. Jeżeli podej­
rzewa się udawanie, najlepszym postępowaniem jest
stwierdzenie braku wykładników organicznych dla
podawanych objawów. Można powiedzieć choremu,
że jego emocje w poważny sposób wpływają na ból.
Przewlekły ból krzyża, utrzymujący się powyżej
6 miesięcy, wywołuje często wzory powtarzalnych za­
chowań (złość, frustracja, nadużycie alkoholu, zależ­
ność od innych osób). W wielu przypadkach czynni­
ki społeczne i socjalne odgrywają tutaj istotną rolę.
Wydaje się jednak, że najważniejszym czynnikiem
określającym inwalidztwo w przypadku bólu krzyża
jest poziom satysfakcji zawodowej. Należy też wy­
mienić niepewność finansową, powództwo sądowe
oraz poziom wykształcenia. Nawiasem mówiąc, wy­
daje się, że obecny system opieki zdrowotnej nasta­
wiony jest raczej na postępowanie wynikające z kon­
sekwencji przewlekłego bólu krzyża (znacznie kosz­
towniejsze) niż na czynniki społeczne, prowadzące
do jego wystąpienia.
54.8
Zasady postępowania
54.8.1
Leczenie nieoperacyjne
Leczenie chorych z dolegliwościami bólowymi
w okolicy lędźwiowo-krzyżowej o różnym nasile­
niu. Nieoperacyjne sposoby postępowania są skutecz­
ne u co najmniej 90% chorych z typowym bólem krzy­
ża i powinny być zawsze podejmowane, zanim zosta­
nie rozważone leczenie operacyjne. Chorych należy
poinformować, co mogą zrobić, aby zmniejszyć ból
i uniknąć ponownych „uszkodzeń” kręgosłupa. Le­
karz leczący nie może zaproponować „magicznego”
leczenia cierpiącym z powodu bólów krzyża, a raczej
zachęcić ich do przejmowania współodpowiedzialno­
ści za leczenie. Większość chorych uskarżających się
na tzw. pobolewania okolicy lędźwiowo-krzyżowej
i pośladków' oczekuje złagodzenia dolegliwości i za­
pewnienia ze strony lekarza leczącego, że stan ten
niczemu nie zagraża.

Jednakże ostre bóle z silnym spazmem mięśnio­
wo-więzadłowy m tej okolicy wymagają bezwzględ­
nego odpoczynku na twardym łóżku, ciepła (podusz­
ka elektryczna, ciepłe kąpiele, diatermia), delikatne­
go masażu, lokalnych ostrzyknięć miejsc bolesnych
środkami z grupy kortykosteroidów i lekami znieczu­
lającymi; czasem celowe okazuje się podanie łagod­
nych środków sedatywnych i przeciwbólowych.
W’ ostrej fazie można na kilka dni lub tygodni zasto­
sować sznurówkę lub gorset, co poprawia również
komfort psychiczny, szczególnie wówczas, gdy cho­
ry „staje na nogi”.
Polepszenie stanu chorego jest sygnałem do zaini­
cjowania ćwiczeń wzmacniających mięśnie brzucha
i grzbietu, których intensywność należy stopniowo
zwiększać. Kiedy mięśnie osiągną normalne napię­
cie, stabilizację zewnętrzną (gorset, sznurówkę) na­
leży stopniowo odstawić, ograniczając jej stosowa­
nie do sytuacji życiowych nadmiernie obciążających
kręgosłup lędźwiowo-krzyżowy. Większość chorych
po uwzględnieniu wspomnianych wcześniej wymo­
gów powraca do normalnej aktywności życiowej.
Leczenie przewlekłych dolegliwości bólowych
z utrzymującym się spazmem mięśniowym okolicy
lędźwiowo-krzyżowej polega na wykonywaniu co­
dziennych ćwiczeń wzmacniających mięśnie brzucha,
grzbietu i obręczy biodrowej, spaniu i odpoczynku
na „twardym” łóżku (najlepiej z deską pod matera­
cem). Bardzo ważnym czynnikiem w utrzymaniu do­
brej kondycji, właściwej masy ciała i poprawnej syl­
wetki jest uprawianie sportu dostosowanego do wie­
ku i wydolności psychofizycznej chorych.
54.8.1.1
Ostra przepuklina jądra miażdżystego
Zasadą ogólną w tej sytuacji jest bezwzględny odpo­
czynek w łóżku, stosowanie środków przeciwbólo­
wych i uspokajających. Niektórzy chorzy wymagają
leczenia szpitalnego, szczególnie w tych przypadkach,
w których nie ma pewności, że będą wykonywać za­
lecenia. Jednakże większość chorych może być le­
czona w warunkach domowych. Wyciąg w jakiejkol­
wiek postaci pomaga tylko w utrzymaniu chorego
w łóżku i przypuszczalnie daje mały efekt mechanicz­
ny. Wystarczająco długi pobyt w łóżku powoduje czę­
sto ustąpienie objawów korzeniowych i zmniejsza ból.
Materiał przepuklinowy najczęściej nie cofa się do
przestrzeni międzykręgowej i na ogół ulega stopnio­
wym zmianom atroficznym, co znajduje odzwiercie­
dlenie w poprawie stanu klinicznego. Choremu zale­
ca się wówczas ćwiczenia wzmacniające mięśnie
grzbietu i brzucha; w znacznym stopniu chroni to
przed powtórzeniem się podobnego epizodu w przy­
szłości. Terapia manualna, polegająca na mobilizacji
stawów międzykręgowych i głębokim masażu, może
Zasady postępowania 323
mieć również u niektórych chorych korzystny wpływ
leczniczy. Do końca jednak nie wiadomo, czy meto­
dy te powodują trwałą poprawę połączoną z rzeczy­
wistymi zmianami strukturalnymi. Fizykoterapia wy­
konywana pod nadzorem powinna być ograniczona
czasowo do około 6 tygodni. Jeżeli w tym czasie cho­
ry nie odczuwa poprawy, to mało prawdopodobne wy­
daje się, aby metody te były skuteczne.
Propagowany ostatnio coraz częściej system ćwi­
czeń McKenziego oparty jest na założeniu, że u więk­
szości chorych ból krzyża spowodowany jest przepu­
kliną krążka międzykręgowego. Odpowiednie ćwicze­
nia określające zakres ruchu pozwalają choremu na
ocenę centralizacji, względnie lateralizacji bólu (patrz
rozdział 55).
Chociaż stosowanie gorsetów podpórczych i sznu­
rówek może być pomocne w fazie ostrej, choremu
należy zwrócić uwagę na wzmacnianie swojego krę­
gosłupa przez regularne ćwiczenia (wytworzenie włas­
nego „gorsetu mięśniowego”). Jeżeli u chorych, mimo
zastosowania leczenia zachowawczego, utrzymuje się
nadal stały ból promieniujący wzdłuż kończyny z to­
warzyszącym mu deficytem neurologicznym, z po­
ważnym ograniczeniem zginania kończyny dolnej
w stawie biodrowym, wskazane jest leczenie opera­
cyjne.
54.8.2
Leczenie operacyjne
Około 1-10% chorych z bólem krzyża nie reaguje na
leczenie zachowawcze. Dla nich właściwa interwen­
cja chirurgiczna może być jedyną pomocą. Zasadniczą
rolę odgrywa tutaj czas. Jeżeli przez 2-3 miesiące brak
zupełnie poprawy, mimo stosowanego leczenia, na­
leży rozważyć postępowanie operacyjne. Jego wyni­
ki są pomyślniejsze, o ile operację przeprowadzi się
w ciągu 6 miesięcy od pojawienia się objawów. Cho­
ry, u którego przewiduje się tego typu leczenie, musi
mieć wystarczające potwierdzenie kliniczne i radio­
logiczne do jego przeprowadzenia.
Usunięcie uszkodzonego krążka międzykręgowe­
go (discektomia) wymaga laminektomii. Tylko u 1-
-3% chorych, u których rozpoznaje się przepuklinę
jądra miażdżystego, konieczne jest leczenie operacyj­
ne, polegające na usunięciu zwyrodniałych fragmen­
tów krążka międzykręgowego i ocenie przestrzeni
międzykręgowej. Jeżeli otwory rniędzykręgowe są
zwężone (stenoza boczna), powiększa się je (forami-
notomia), aby zapobiec późniejszemu „zakleszczaniu”
korzenia nerwowego. Jeżeli równocześnie występuje
stenoza centralna lub obie razem na jednym po­
ziomie, wykonuje się laminektomię dekompresyjną
(odbarczenie elementów nerwowych), połączoną
z usztywnieniem (spondylodezą) tej części kręgosłu­
324 Bóle krzyża

pa. Jednoczesne zastosowanie instrumentarium tyl­ stępującymi zmianami zwyrodnieniowymi i ewentu­

nego i śrub przeznasadowych zapewnia lepszą stabi­ alną spondylodezą w przyszłości, jak to często ma
lizację i poprawę warunków do dokonania spondylo­ miejsce po operacjach standardowych.
dezy. Usztywnienie kręgosłupa (spondylodeza). Proce­
W zwężeniu wielopoziomowym dekompresja dura ta wymaga połączenia dwóch lub więcej kręgów
i spondylodeza tylna powinny być poszerzone ku gó­ ze sobą. Najczęściej dotyczy to kręgów L4 i L5 oraz
rze i ku dołowi, aby objąć zaangażowane poziomy. ich połączenia z kością krzyżową. Czy usztywnienie
Wielu chorych ze strachu opóźnia leczenie i cierpi kręgów powinno mieć miejsce jednocześnie z usu­
niepotrzebnie, gdyż obawia się zarówno niepomyśl­ nięciem krążka międzykręgowego, od wielu lat budzi
nej diagnozy, operacji, jak i związanych z nią powi­ kontrowersje. Może to być efektywne u chorego
kłań neurologicznych. z poważną niestabilnością kręgów lub zakleszczeniem
Discektomia endoskopowa. Ta nowa metoda wy­ korzenia nerwowego, zapobiegając postępującym
wodząca się z artroskopii ma zastosowanie w przy­ zmianom zwyrodnieniowym i ponownym uciskom
padkach choroby jądra miażdżystego przy nieuszko­ korzenia nerwowego. Tradycyjnym materiałem zespo­
dzonym pierścieniu włóknistym i więzadle podłuż­ lenia międzytrzonowego jest użycie wszczepów au-
nym tylnym. Za pomocą fiberoskopowych endosko­ togennych. Ostatnio wykonuje się z powodzeniem
pów i światłowodów chirurg przez otwór międzykrę- różnego rodzaju metody stabilizacji międzytrzonowej
gowy dociera do przepukliny jądra miażdżystego za pomocą metalowych lub węglowych „klatek” mię-
i podrażnionego korzenia nerwowego. Narzędzia tną­ dzytrzonowych z dostępu tylnego lub przedniego.
ce, laser i odpowiednie zaciski umożliwiają nie tylko Klatki te wypełnione są autogennymi wszczepami
usunięcie, względnie odparowanie krążka, ale rów­ kostnymi pobranymi z talerza biodrowego. Większość
nież usunięcie uciskających struktur kostnych. Tech­ chirurgów kręgosłupa preferuje ostatnio uzupełnie­
nika ta, będąca ciągle jeszcze na etapie rozwoju, może nie tej techniki stabilizacją tylną kręgosłupa, z uży­
być wykonywana w warunkach ambulatoryjnych, ciem śrub przeznasadowych, prętów i łączników po­
powoduje niewielkie uszkodzenie otaczających tka­ przecznych (uzupełniona spondylodeza tylna). Zakres
nek miękkich (minimalnie inwazyjna) i umożliwia usztywnienia jest wówczas optymalny i wynosi 360°
wcześniejszą rehabilitację chorych niż po standardo­ (spondylodeza przednia i tylno-boczna).
wej otwartej discektomii. Pozwala ona również unik­
nąć ryzyka związanego ze znieczuleniem ogólnym
i wytworzeniem się blizny nadtwardówkowej, od któ­
rej nie jest wolna mikrodiscektomia (usuwanie jądra
miażdżystego pod kontrolą mikroskopu operacyj­
nego).
Śródkrążkowa elektrotermalna anuloplastyka.
W symptomatycznym „krążku zwyrodnieniowym”
z objawami niestabilności kręgów, obkurczenia tore­
bek stawów międzykręgowych i uszkodzeniem pier­
ścienia włóknistego wykorzystuje się elektrotermalną
koagulację uszkodzonych włókien pierścienia włók­
nistego, w tym również jego nocyceptywnych zakoń­
czeń nerwowych.
Procedurę określa się jako IDTA (intradiscal elec­
trothermal annuloplasty) i IDET (intradiscal electro­
thermal therapy). W metodzie tej wykorzystuje się
technikę fluoroskopii nawigacyjnej. Odległe konse­
kwencje tej metody wymagają dalszych badań kli­
nicznych.
Proteza jądra miażdżystego (prosthetic disc nuc­
leus - PDN). Endoskopowe usunięcie jądra miażdży­
stego i zastąpienie go hydrożelową cylindryczną en­
doprotezą pozwala na zachowanie nieuszkodzonego
pierścienia włóknistego oraz płytek krańcowych krę­
gu. Technika stanowi alternatywę dla standardowych
operacji nukleotomii i discektomii u wybranych cho­
rych z korzeniowym bólem krzyża. Według propagu­
jących ją autorów zwiększa ona stabilność i rucho­ Ryc. 54.21. Przykład zastosowania klatek międzytrzonowych i in­
mość dotkniętego segmentu. Wiskoelastyczne, sztucz­ strumentarium tylnego u chorego z kręgozmykiem Ls-Si. Rzut
ne jądro miażdżyste zabezpiecza segment przed po­ przednio-tylny i boczny przed repozycją i po leczeniu operacyjnym.

Ryc. 54.22. Endoprotezoplastyka krążka międzykręgowego L5-Si
u chorego z bólem krzyża i zmianami zwyrodnieniowymi na tym
poziomie. Zdjęcia rentgenowskie przednio-tylne i boczne przed
po leczeniu operacyjnym.
W ciągu ostatnich kilku lat alternatywą dla spon­
dylodezy stała się protezoplastyka całego krążka
zapewniająca ruch na jednym lub dwóch poziomach
(segmentach) w części lędźwiowej kręgosłupa.
Operacja wszczepiania sztucznego krążka zarezer­
wowana jest dla młodych dorosłych chorych w wie­
ku 30-50 lat, z utrzymującym się dyskogennym bó­
lem krzyża (uszkodzenie struktury krążka z współ-
występującymi biochemicznymi zmianami zapalny­
mi). Zmiany zwyrodnieniowe krążka dotyczą jedne­
go lub dwu poziomów (najczęściej L5-Si i L4 i L5)
przy braku zmian zwyrodnieniowych stawów mię­
dzykręgowych. Odtworzenie wysokości krążka po
wszczepieniu protezy poza ruchomością segmentu za­
pobiega również rozwojowi zmian zwyrodnieniowych
w segmentach przyległych powyżej i poniżej (jak to
ma miejsce po usztywnieniu), z jednoczesnym przy­
wróceniem prawidłowego balansu kręgosłupa.
U chorych z zespołem Bertolttiego usztywnienie
kręgosłupa jest konieczne, aby zapobiec dalszym na­
prężeniom skrętnym stawów międzykręgowych.
Czterdziestoletni chory pracujący fizycznie, ze zmia­
nami zwyrodnieniowo-zniekształcającymi kręgosłu­
pa i przepukliną jądra miażdżystego, najczęściej wy­
magać będzie zabiegu skojarzonego (usunięcie mate­
riału przepuklinowego, wyrośli kostnych i wykona­
nie usztywnienia). U chorego prowadzącego siedzą­
Algorytmy w bólach krzyża 325
cy tryb życia, bez skłonności do nadmiernej aktyw­
ności, trzeba jedynie usunąć przemieszczone jądro
miażdżyste. Decyzję należy podejmować indywidu­
alnie, uwzględniając wszystkie okoliczności.
Odnerwienie stawów międzykręgowych. Tech­
nika ta polega na elektrokoagulacji gałązki nerwowej
za pomocą małych elektrod wprowadzonych przez
skórę do stawów międzykręgowych w części lędźwio­
wej kręgosłupa. Ma to skutecznie ograniczać trans­
misję czucia bólu do rdzenia. Metoda ta ma być szcze­
gólnie pożyteczna u chorych cierpiących na bóle mięś­
niowe, nasilające się w przeproście, i u chorych po
operacjach krążka międzykręgowego, u których do­
szło do powstania stawu rzekomego (pseudoarthro­
sis) w obrębie usztywnienia. Dzisiaj jest jeszcze za
wcześnie na ocenę skuteczności tej metody.
Chemonukleoliza. Polegaona na wstrzyknięciu do
uszkodzonego krążka enzymu pochodzącego z rośli­
ny papaya (chymopapainy). Enzym ten ma właści­
wości chondrolityczne (rozkłada kompleksy wielo-
cukru w chrząstce) i rozpuszcza (trawi) jądro miażdży­
ste. Obecnie prowadzone są badania in vitro z nową
generacją czynników proteolitycznych, takich jak
Cathepsin U Stromelysin i chondroitinase ABC.
U starannie dobranych chorych chemonukleoliza
może być alternatywą laminektomii. Skuteczność sto­
sowania chemonukleolizy była i jest kwestionowana.
Nie wiadomo, czy rozpuszczenie krążka jest rzeczy­
wiście efektywne i czy stosowana metoda ma zwią­
zek z wtórnym powstawaniem stenozy oraz zespo­
łem zakleszczenia korzenia nerwowego w później­
szym życiu.
54.9
Algorytmy w bólach krzyża
Przedłużone cierpienie i kalectwo związane z upor­
czywymi bólami krzyża zmniejszają szansę na po­
wrót do pełnej sprawności. Aby temu zapobiec i moż­
liwie wcześnie przywrócić chorego do normalnego
życia, należy precyzyjnie określić i wybrać właściwe
informacje potrzebne do rozwiązania ściśle określo­
nego problemu, tzn. zastosować pewien celowy algo­
rytm postępowania. Nie ma nic gorszego niż prze­
prowadzenie niepotrzebnie leczenia operacyjnego,
względnie zaniedbanie operacji, kiedy wskazania do
jej wykonania we właściwym czasie są jasno okre­
ślone.
Diagnostyka i leczenie zespołów bólowych krzyża
u dorosłych stwarza często wiele problemów i budzi
wiele kontrowersji. Ma to miejsce szczególnie w przy­
padkach, w których ból zlokalizowany w części lę­
dźwiowo-krzyżowej kręgosłupa nie ma związku
z urazem, infekcją, procesem nowotworowym, i kie­
dy nie towarzyszy mu deficyt neurologiczny. Właśnie
ten „nieokreślonego” pochodzenia ból przeważa
u większości chorych i jest częstą przyczyną ich ab­
326 Bóle krzyża

sencji w pracy, co wiąże się ze znacznymi kosztami
ekonomicznymi i socjalnymi.
Proponowany algorytm (od łac. Algorithmus)
przedstawia zespół metod postępowania opartych na
prawidłowościach logicznych, prowadzących do roz­
wiązania określonego problemu. Ma on na celu usys­
tematyzowanie czynności, ułatwiających lekarzowi
podejmowanie decyzji w diagnozowaniu i leczeniu
chorych z pierwotnym ostrym bólem krzyża i (lub)
rwą kulszową. Stanowi on także ważne narzędzie
w edukacji chorych i zawiera swego rodzaju „wytycz­
ne” dla wielu lekarzy zajmujących się problemami
bólów kręgosłupa lędźwdowo-krzyżowego (m.in. or­
topedzi, neurolodzy, neurochirurdzy, reumatolodzy)
w zakresie wykonywania badań diagnostycznych oraz
porównywania jakości i skuteczności metod leczenia.
Prezentowany algorytm nie zaleca określonego stan­
dardu postępowania i nie stanowi panaceum na
wszystkie możliwe przyczyny bólów krzyża, a kon­
centruje się głównie na tych chorych, którzy zgłaszają
się do lekarza z ostrym bólem krzyża po raz pierw­
szy.
Na ten kliniczny algorytm składają się dwie fazy
(faza I i faza II). W fazie I ból krzyża utrzymuje się

Ryc. 54.23. Schemat postępowania u dorosłych chorych z ostrym bólem krzyża (rwą kulszową) w fazie I: (+) poprawa funkcji i (lub)
poprawa w subiektywnej ocenie chorego, (-) brak poprawy funkcji i (lub) poprawy w subiektywnej ocenie chorego; niepowodzenie leczenia.
 Algorytmy w bólach krzyża 327

- ä y kle 4-6 tygodni i w tym czasie u większości cho-
- ch ustępuje on spontanicznie lub jego nasilenie
znacznie się zmniejsza pod wpływem zastosowanej
jfrapii (leżenie, ćwiczenia, niesteroidowe leki prze-
. -i zapalne - nlpz, terapia fizykalna, program eduka-
.. my). Schemat postępowania w ostrym bólu krzyża
ib) rwie kulszowej w fazie I ilustruje rycina 54.23.
Na tym etapie jest ono ukierunkowane na pierwszy
kontakt chorego z lekarzem. U dorosłego chorego
: bólem krzyża powinno się starannie zebrać wywiad
i przeprowadzić badanie kliniczne w celu wyklucze­
nia: zespołu ogona końskiego (ostry o znacznym na­
sileniu ból kończyn dolnych dominujący nad bólem
krzyża z obustronną rwą kulszową, utrata czucia oko­
licy krocza, postępujący niedowład mięśni do para­
plegii włącznie, utrata kontroli mięśni zwieraczy pę­
cherza i odbytu), neurologicznych objawów ubytko­
wych z towarzyszącą im złożonością symptomatolo-
giczną, złamania, procesu nowotworowego, infekcji,
zespołu bólowego po uprzedniej interwencji chirur-

Ostry ból krzyża/Rwa kulszową

Faza Il

Ponowny wywiad, badanie kliniczne, ocena sposobu leczenia w fazie I. przegląd radiogramów, ewentualnie
wykonanie radiogramów czynnościowych i/lub skośnych, scyntygrafii, morfologii krwi, OB

Wybór najbardziej prawdopodobnego rozpoznania

Przepuklina jądra miażdżystego Krytyczne rozpoznanie różnicowe w fazie Il

• najczęściej pomiędzy 20. a 50. rż. Krytyczne rozpoznanie w fazie I
• ból kończyn(y) dominuje nad bólem pośladków • zespół ogona końskiego
• obecność lub brak deficytu neurologicznego • postępujące neurologiczne objawy ubytkowe
• powszechność objawów korzeniowych z towarzyszącą im złożonością symptomatologiczną
(Lasegueą, sst, fst) • złamanie
• proces nowotworowy
Ból krzyża o stałym nasileniu • infekcja
• dominuje ból krzyża z promieniowaniem lub bez • zespół bólowy po uprzedniej interwencji chirurgicznej
promieniowania do jednej lub obu kończyn dolnych • przewlekły ból krzyża
• wzmożone napięcie mm. okolicy lędźwiowo-krzyżowej
• wyraźne ograniczenie ruchomości .kręgosłupa" Inne przyczyny
• układowe artropatie
Spondyloliza lub • choroby stawu biodrowego
Spondylolisteza cieśni (pars interarticularis) lub • pierwotne schorzenia neurologiczne
Spondylolisteza zwyrodnieniowa • choroby naczyń
z towarzyszącą stenozą kręgową • choroby układu moczowo-płciowego
• dominujące bóle okolicy lędźwiowo-krzyżowej z promienio­ • choroby przewodu pokarmowego
waniem lub bez promieniowania do jednej lub obu kkd • patologia kręgosłupa szyjnego i piersiowego
• nasilenie dolegliwości bólowych po wysiłku fizycznym • skolioza zwyrodnieniowa
• obecność objawów korzeniowych z deficytem lub bez • zespoły bólowe o etiologii nieorganicznej
deficytu neurologicznego (psychogenne)

Stenoza kręgowa
• najczęściej > 50. rż.
• różnorodność objawów neurologicznych
• ból krzyża, jednej lub obu kończyn nasila się podczas
stania, chodzenia
• obecność lub brak deficytu neurologicznego

Ryc. 54.24. Schemat postępowania u dorosłych chorych z ostrym bólem krzyża i rwą kulszową w fazie II.
328 Bóle krzyża
gicznej, przewlekłego bólu krzyża oraz innych scho­
rzeń pochodzenia pozakręgosłupowego, np. przewo­
du pokarmowego, naczyń, układu moczowo-płciowe­
go. Badanie powinno być uzupełnione (o ile jest taka
potrzeba) wykonaniem standardowych radiogramów
w pozycji bocznej i przednio-tylnej (ewentualnie zdjęć
celowanych). W ciągu tych 4-6 tygodni lekarz powi­
nien zastosować odpowiednią terapię, adekwatną do
powagi stwierdzanych objawów, oglądając chorego
kilkakrotnie w odstępie 3-7 dni. Po tym okresie nale­
ży ponownie ocenić jego stan kliniczny, a jeżeli obja­
wy nadal się utrzymują, podjąć odpowiednie lecze­
nie specjalistyczne (faza II algorytmu). Na tym eta­
pie ponownie przeprowadza się krytyczną ocenę roz­
poznania i stosowanej terapii. Jeżeli poprzednie pos­
tępowanie (w fazie I) uważa się nadal za klinicznie
uzasadnione, można je powtórzyć w fazie II. Anali­
zując pierwotne przyczyny bólów krzyża, po wyklu­
czeniu innych wyżej wymienionych schorzeń, nale­
ży wziąć pod uwagę: I) przepuklinę jądra miażdżys­
tego (pjm); 2) ból krzyża o stałym nasileniu; 3) spon-
dylolizę, kręgozmyk zwyrodnieniowy z towarzyszącą
stenozą kanału kręgowego; 4) stenozę kanału kręgo­
wego. Następnie ustala się kolejność postępowania
i rozważa sposób leczenia (nieoperacyjne, chirurgicz­
ne). Właściwie przygotowany program edukacji cho­
rych i uwzględnienie różnych rodzajów leczenia są
istotnymi elementami składowymi postępowania
II fazy algorytmu. Ogólnym celem leczenia w tej
fazie jest powrót chorego do możliwie pełnej aktyw­
ności fizycznej i psychicznej oraz działania profilak­
tyczne, zapobiegające nawrotom bólów krzyża. Sche­
mat postępowania u chorych z ostrym bólem krzyża
i (lub) rwą kulszową w fazie II przedstawia rycina
54.24.
Ważnymi danymi z wywiadu, na które należy zwró­
cić szczególną uwagę, są; lokalizacja bólu oraz jego
procentowy rozkład (ból w części lędźwiowo-krzy­
żowej kręgosłupa i (lub) promieniujący do jednej lub
obu kończyn dolnych (kkd); mechanizm zapoczątko­
wania bólu (stopniowe nasilenie dolegliwości lub ból
nagły, związany z urazem); czas trwania dolegliwo­
ści (poniżej 6 tygodni lub zaostrzenie procesu prze­
wlekłego powyżej 4 miesięcy); charakter dolegliwo­
ści (mechaniczny - związany z wysiłkiem fizycznym,
korzeniowy, chromanie neurogenne, ból niespecyficz­
ny, ból z odniesienia - referred pain) i czynniki wpły­
wające na jego złagodzenie; obecność objawów su­
gerujących uszkodzenie układu nerwowego (zaburze­
nia czynności zwieraczy, osłabienie siły mięśniowej,
parestezje, zaburzenia czucia w okolicy krocza); inne
objawy towarzyszące (podwyższenie temperatury,
gwałtowna utrata masy ciała); utrzymujący się ból po
uprzednim leczeniu operacyjnym.
Do starannego badania klinicznego powinno się
zaliczyć: ocenę postawy chorego w pozycji stojącej,
siedzącej oraz podczas chodu; ocenę zakresu ruchów
kręgosłupa, stawów biodrowych i pozostałych stawów
kończyn dolnych; wykonanie określonych, specyficz­
nych testów (test Lasegue ’a, skrzyżowany test Lase-
gue ’a, sst - sciatic stretch test - test rozciągania ner­
wu kulszowego podobny do testu Lasegue 'a, uzupeł­
niony o zgięcie grzbietowe stopy i rotację wewnętrzną
w stawie biodrowym,/sr -femoral stretch test - test
rozciągania nerwu udowego polegający na wykona­
niu przeprostu w stawie biodrowym w pozycji leżą­
cej na brzuchu); ocenę neurologiczną (ocena siły mięś­
niowej, czucia, odruchów fizjologicznych, patologicz­
nych. np. objaw Babińskiego, obecność zaników mię­
śni, drżeń klonicznych).
Faza II algorytmu to leczenie chorych z ostrym
bólem krzyża, u których postępowanie w fazie I nie
przyniosło oczekiwanych rezultatów. Na tym etapie
należy ponownie przeanalizować wywiad, powtórnie
dokładnie zbadać chorego, ocenić leczenie w fazie I,
rozważyć wykonanie radiogramów czynnościowych,
badania scyntygraficznego kośćca, morfologii krwi,
przeprowadzić skrupulatną diagnostykę różnicową,
podobną jak w fazie I, uwzględniającą dodatkowo
grupę kolagenoz i innych chorób układowych, pato­
logie stawów biodrowych, pierwotne choroby neuro­
logiczne, choroby układu naczyniowego, moczowo-
-płciowego, pokarmowego, nieprawidłowości w ob­
rębie kręgosłupa szyjnego i piersiowego, skoliozę
zwyrodnieniową oraz zespoły bólowe kręgosłupa bez
uchwytnych zmian organicznych (psychogenne).
Dalsze postępowanie w fazie II powinno być adekwat­
ne do postawionego rozpoznania. Poniżej pokrótce
przedstawiono cechy charakterystyczne dla określo­
nego rozpoznania.
Przepuklina jądra miażdżystego występuje najczę­
ściej między 20. a 50. rokiem życia, ból zlokalizowa­
ny jest głównie w obrębie kkd i pośladków (dolegli­
wości w obrębie kkd są zwykle dominujące wzglę­
dem bólów w okolicy pośladkowej). W badaniu kli­
nicznym stwierdza się obecność lub brak ubytkowych
objawów neurologicznych, powszechnie występują
dodatnie objawy korzeniowe (Lasegue ’a, sst,fst)\ ból
krzyża o stałym nasileniu zlokalizowany jest głównie
w okolicy lędźwiowo-krzyżowej z promieniowaniem
do jednej lub obu kończyn dolnych, albo bez niego;
towarzyszy mu zwykle wzmożone napięcie mięśni
i dość znaczne ograniczenie ruchomości kręgosłupa;
głównymi objawami kręgozmyku cieśni (przerwanie
ciągłości pars interarticularis), kręgozmyku zwyrod­
nieniowego z towarzyszącą stenozą kręgową są bóle
w okolicy lędźwiowo-krzyżowej z promieniowaniem,
lub bez niego, do jednej lub obu kkd, nasilenie dole­
gliwości po wysiłku fizycznym, odchylenia w bada­
niu neurologicznym; stenozą kręgowa występuje naj­
częściej u chorych powyżej 50. roku życia, a ból
w części lędźwiowo-krzyżowej nasila się w pozycji
stojącej. Charakterystycznajest różnorodność wystę­
pujących objawów neurologicznych (zaniki mięśnio­
we, osłabienie siły mięśni, objawy wegetatywne, za­
burzenia czucia).

Rozpoznanie pjm potwierdza swoiste badanie MR,
które nie naraża chorego na ekspozycję promieni rent­
genowskich, a także badanie KT, mielograficzne
i mielograficzne połączone z KT (ekspozycja promie­
ni rentgenowskich i możliwość wystąpienia objawów
zespołu popunkcyjnego). Wykonanie badań elektro-
rizjologicznych (EMG, ocena przewodnictwa nerwo­
wego, potencjałów wywołanych somatosensorycz-
nych i motorycznych) ma na celu wykluczenie i (lub)
zróżnicowanie neuro- oraz miopatii obwodowych,
ocenę wielkości i poziomu uszkodzenia korzeni ner­
Algorytmy w bólach krzyża 329
wowych; umożliwia także skorelowanie wyników
z objawami stwierdzanymi w badaniu fizykalnym.
Sposób postępowania w pjm ilustruje rycina 54.25.
Leczenie zachowawcze w początkowym etapie
polega na złagodzeniu dolegliwości bólowych krzy­
ża przez tzw. pierwszą pomoc polegającą na odciąże­
niu kręgosłupa, zastosowaniu nlpz i leków przeciw­
bólowych, a po kilku dniach wykonywaniu przez cho­
rego umiarkowanych ćwiczeń fizycznych (w zależ­
ności od ogólnego stanu chorego). W niektórych
przypadkach można zastosować leki steroidowe (do­
Bóle krzyża
Ryc. 54.26. Schemat postępowania u chorych z bólem krzyża o stałym nasileniu w części lędźwiowo-krzyżowej kręgosłupa.
ustnie i zewnątrzoponowo). W drugim etapie stop­
niowo zwiększa się intensywność ćwiczeń wzmac­
niających siłę mięśni brzucha i grzbietu. Postępowa­
nie w dłuższym czasie powinno uwzględniać: zmia­
nę trybu życia, edukację chorego {back school), regu­
larne wykonywanie ćwiczeń fizycznych {fitness, ae­
robik), utrzymujących kręgosłup i cały organizm
w dobrej kondycji, okresowe stosowanie nlpz (u cho­
rych z niewydolnością nerek i u ciężarnych jest ono
przeciwwskazane, a wymaga indywidualnego podej­
ścia i ścisłej kontroli dawkowania u chorych z nad­
ciśnieniem i nietolerancją żołądkowo-jelitową), uni­
kanie stosowania leków przeciwbólowych o działa­
niu ośrodkowym oraz leków uspokajających, a jeżeli
okaże się to konieczne - poradnictwo psychologa lub
psychiatry.
Schemat postępowania u chorych z bólem krzyża
0 stałym nasileniu w części lędźwiowo-krzyżowej
przedstawia rycina 54.26.
Dokładne zlokalizowanie źródła bólu może czasa­
mi wymagać diagnostycznej iniekcji do stawu mię­
dzykręgowego, dyskografii (diagnostyczna iniekcja
do krążka międzykręgowego), selektywnej blokady
nerwu w części lędźwiowo-krzyżowej, oceny elek-
trodiagnostycznej (jeżeli podejrzewamy zajęcie ko­
rzenia nerwowego), wykorzystując badanie EMG,
przewodnictwo nerwów oraz somatosensorycznych
1 motorycznych potencjałów wywołanych. W postę­
powaniu nieoperacyjnym można rozważyć zastoso­
wanie pojedynczej lub wielu dostępnych metod, ta­
kich jak terapia manualna, ostrzyknięcia przykręgo-
we, program intensywnych ćwiczeń wzmacniających

-mesnie brzucha i grzbietu, stosowanie (przez krótki
:zas) leków przeciwbólowych o działaniu ośrodko-
ym, poradnictwo psychologiczne i psychiatryczne.
Długoterminowe postępowanie jest podobne jak
j chorych z pjm. Opinie na temat operacyjnego usztyw-
ruenia kręgosłupa u chorych z bólem krzyża o stałym
nasileniu są kontrowersyjne, a wskazania do takiego za­
biegu zmniejszają się znacznie, kiedy zmiany dotyczą
* :ęcej niż jednego krążka międzykręgowego. Uogól­
ni ująć, można by powiedzieć, że wskazania do opera­
cyjnej spondylodezy kręgosłupa u chorych ze stałym
> Iem krzyża są nadal naukowo i klinicznie niedosta-
ecznie udokumentowane, z wyjątkiem niestabilności
segmentowej, kręgozmyku, złamania i guza.
Sposób postępowania w spondylolizie i w kręgo-
zmyku cieśniowym i zwyrodnieniowym przedstawio­
no w rozdziale 35.
Ryc. 54.27. Algorytm postępowania w stenozie kręgowej.
Algorytmy w bólach krzyża
Program leczenia nieoperacyjnego w tej grupie
schorzeń obejmuje stosowanie nlpz, środków prze­
ciwbólowych, ćwiczeń wzmacniających mięśnie brzu­
cha i grzbietu, fizykoterapii, okresowego podparcia
zewnętrznego - ortez i sznurówek, lub iniekcji przy-
kręgowych (parawertebralnych). Leczenie operacyj­
ne podyktowane jest indywidualnymi wskazaniami,
a chirurg musi uzyskać w tym względzie akceptację
chorego. Alternatywnym rozwiązaniem wobec postę­
powania operacyjnego jest wykonanie tylko dekom­
presji strukturnerwowych lubjej połączenie z usztyw­
nieniem kręgosłupa i zastosowanie odpowiedniego
instrumentarium. Postępowanie w stenozie kręgowej
ilustruje rycina 54.27.
Reasumując - algorytm postępowania w przypad­
ku ostrego bólu krzyża i (lub) rwy kulszowej u doro­
słych ma na celu uzyskanie poprawy funkcjonalnej
332 Bóle krzyża
(wykorzystując w leczeniu realnie dostępne dane kli­
niczne oraz badania obrazowe ułatwiające podejmo­
wanie właściwych decyzji terapeutycznych) i wdro­
żenie działań profilaktycznych zapobiegających na­
wrotom bólów krzyża.
54.10
Profilaktyka bólów krzyża
Zasadniczym celem profilaktyki bólów krzyża jest
zapobieganie ich występowaniu, ich nawrotom i wy­
eliminowanie niepotrzebnie wykonanych operacji.
W społeczeństwach krajów uprzemysłowionych bóle
krzyża stają się coraz powszechniejsze i dlatego dużą
wagę przywiązuje się do ergonomii pracy i czynnego
wypoczynku. Należy unikać szkodliwego działania
wstrząsów i wibracji, a także rozsądnie korzystać
z samochodu. Z biomechanicznego punktu widzenia
np. pozycja kierowcy jest niefizjologiczna, zaleca się
zatem używanie odpowiednio skonstruowanych fo­
teli uwzględniających zarówno odchylenie oparcia,
jak i podparcie w części lędźwiowej, zmniejszając
w ten sposób niekorzystne naciski na dolne krążki
międzykręgowe. Codzienna gimnastyka, a szczegól­
nie wykonywanie ćwiczeń izometrycznych wzmac­
niających mięśnie brzucha i grzbietu, zapewnia dobrą
ogólną kondycję fizyczną i zmniejsza ryzyko wystą­
pienia bólów krzyża. Otyłość jest następnym czynni­
kiem zwiększającym osiowe obciążenie tułowia i wy­
stępowanie bólów nie tylko w części lędźwiowej krę­
gosłupa. Systematyczna kontrola masy ciała połączo­
na z wykonywaniem ćwiczeń ma w tym przypadku
decydujące znaczenie, zapobiegając występowaniu
dolegliwości bólowych. Pochylenie tułowia do przo­
du i podnoszenie nadmiernych ciężarów, przekracza­
jących możliwości kompensacyjne krążków między­
kręgowych w części lędźwiowej, prowadzi do ich
uszkodzenia. Pamiętając o tym należy minimalizo­
wać obciążenie kręgosłupa i rozkładać je w sposób
optymalny, np. podnosząc przedmioty w przysiadzie
przy kończynach zgiętych w stawach kolanowych
i biodrowych. Ważną rolę w epidemiologii bólów
krzyża odgrywają również czynniki psychiczne, a tak­
że pewna predyspozycja rodzinna. Bólom krzyża moż­
na skutecznie zapobiegać badając przydatność poten­
cjalnych kandydatów do wykonywania określonych
zawodów, uwzględniając ich indywidualne predyspo­
zycje w przyszłej pracy.
W wielu krajach na świecie organizuje się tzw. szko­
ły ćwiczeń w bólach krzyża (Back Pain School). Szko­
ły te ustalają program leczenia chorych nadzorowany
przez lekarzy ortopedów, a realizowany przez kine­
zy terapeutów i w razie potrzeby innych specjalistów.
Zasady postępowania opierają się na wyjaśnieniu cho­
remu prawdopodobnej przyczyny bólu krzyża, wska­
zują właściwe postępowanie w codziennych czynno­
ściach życiowych, stopniowo włączając ćwiczenia
poprawiające sprawność ciała i siłę mięśni, a także
przygotowują chorych do podjęcia w przyszłości od­
powiedniej pracy zawodowej.
54.11
Perspektywy terapii
Opracowanie nowych, doskonalszych metod diagno­
stycznych, a zatem zastosowanie skuteczniejszych
sposobów leczenia to wyzwanie przyszłości. Nowo­
cześniejsze techniki obrazowe do oceny uszkodzonych
mięśni, więzadeł, stanów zapalnych, artropatii po­
wierzchni stawowych itp. powinny pomóc w precy­
zyjniejszym różnicowaniu przyczyn bólów krzyża.
Nowe techniki obrazowania krążka międzykręgowe­
go określą zapewne, jaki jest rzeczywisty wpływ jego
uszkodzeń na mechanizm inicjowania bólu i pozwolą
wypracować efektywne sposoby leczenia, adekwat­
ne do rodzaju dysfunkcji. Im więcej obiektywnych
danych uda się uzyskać w sposób nieinwazyjny
(z możliwością odtwarzania mechanizmu bólu), tym
większa będzie pomoc, zarówno w leczeniu nieope­
racyjnym, jak i chirurgicznym. Ponieważ obecnie dia­
gnoza nie zawsze jest jednoznaczna, metody leczenia
są też często niespecyficzne i czasem diametralnie
różnią się między sobą w różnych ośrodkach.
Wprowadzone nowe leki wpływające na mediatory
chemiczne (substancja P- neuropeptyd silnie związany
z percepcją i transmisją bólu, kalcytonina - genetycznie
związany z bólem neuropeptyd - calcitonin gene rela­
ted peptide - CGRP, aktywny naczyniowo peptyd - va­
soactive intenstinalpeptide - VIP itp.), odpowiedzialne
za objawy bólowe, będą skuteczniejsze od dotychczas
stosowanych leków przeciwzapalnych, przeciwbólo­
wych, zmniejszających napięcie mięśni. Coraz bardziej
wiarygodne badania naukowe, których wyniki opierają
się na wyliczeniach nowoczesnych urządzeń pomiaro­
wych, pozwalających lepiej rejestrować, monitorować
i określać skuteczność leczenia, powinny stopniowo wy­
pierać subiektywne oceny chorych i lekarzy. Analiza wy­
ników leczenia, ich porównywanie, okres obserwacji itp.
są często trudne do wykonania, ponieważ wielu cho­
rych uzyskuje spontaniczną poprawę. Z tego względu
konieczne są badania dużej populacji chorych zróżni­
cowanych demograficznie i pochodzących z różnych
obszarów geograficznych. Wymaga to oczywiście za­
angażowania znacznych środków finansowych, cza­
su, określenia sposobu porozumiewania się badaczy
i oceny dużej liczby chorych. Te poszczególne skład­
niki są często trudne do zrealizowania w tym samym
czasie.
W wielu ośrodkach spondylodezę w bólach krzyża
wykonuje się nadal sporadycznie (przy właściwych
wskazaniach operacyjnych), podczas gdy u chorych
poddanych laminektomii w stenozie centralnej usz­
tywnienie segmentowe jest już prawdę regułą. Można

'pekulować, że leczenie chirurgiczne w bólach krzy-
za przeprowadza się zbyt rzadko, ponieważ dokład-
nie nie wiadomo, co usztywnić, podczas gdy u cho­
rych ze stenozą i kręgozmykiem operacje wykony-
% ane są nadmiernie często i w związku z tym propor­
cjonalnie rośnie też liczba usztywnień w obrębie krę­
gosłupa. W przyszłości informacje, jaki ma być za­
kres spondylodezy, powinny być precyzyjniejsze.
Ograniczenie rozległości zabiegów chirurgicznych
przez podawanie leków powodujących inwolucję
materiału krążkowego wydaje się bardzo prawdopo­
dobne. Głębsza wiedza o patofizjologii zwoju grzbie­
towego („mózgu” segmentu ruchowego kręgosłupa)
a genezie bólów korzeniowych spowoduje zapewne
wypracowanie nowych sposobów terapii. Wiele na-
dziei wiąże się też z opracowaniem nowych metod
regeneracji uszkodzonych tkanek. W tej dziedzinie
- logia molekularna i inżynieria genetyczna wysuną
i: - krotce na pierwszy plan.
Techniki endoskopowe umożliwiające dekompre­
sje korzeni nerwowych, badania drożności tętnic
i >bjawów ischemii wokół worka oponowego będą
nedługo coraz bardziej pomocne przy postawieniu
»łaściwej diagnozy oraz leczeniu chorych z bólem
irrzeniowym.
Obniżanie kosztów, opracowanie nowoczesnych
S» 'temów obrazowania opartych na wirtualnej rze-
;z>wistości, możliwość komputerowej symulacji
praw dopodobnych procedur chirurgicznych z ich trój-
«. - miarową rekonstrukcją, ustalenie precyzyjnych
«-j^^/ań do leczenia chirurgicznego, analiza in vivo
-BD -.-ijbardziej prawdopodobna przyszłość. Ostatecz-
: t w łaściwa diagnoza i leczenie będą zależały od
!Śofcładnego „wyizolowania” przyczyny bólu krzyża
i szy -«kania odpowiedzi na pytanie, dlaczego do nie-
r: dochodzi.
Piśmiennictwo zalecane
I Adams M., Bogduk N., Burton K.. Dolan P.: The biomecha-
»:> : r^ack pain. Churchill Livingstone, New York 2002.
Perspektywy terapii 333
2. Bradtford D., Lonstein J., Ogilvie, Winter R.: Moe’s Text­
book of Scoliosis and Other Spinal Deformities. W.B. Saunders
Company, Minneapolis 1987.
3. Breitenfelder H. (red.): Bóle krzyża. PZWL, Warszawa
1972.
4. Bullough P.G., Boachie-Adjei O.: Atlas of Spinal Diseases.
M.B. Lippincott Company, Philadelphia 1990.
5. Byrne N.T., Benzel C.E., Waxman S.G.: Dieases of the Spi­
ne and Spinal Cord. Oxford University Press, Oxford 2000.
6. Cauthen J.C.: Lumbar Spine Surgery. Indication, tech­
niques, Failures and Alternatives. Williams and Wilkins, Balti­
more - London 1983.
7. DziakA.: Bóle krzyża. PZWL, Warszawa 1984.
8. Edmonson AS., Crenshaw A.H.: Campbell’s Operative Or­
thopaedics, t. IV: 3255-3321. C.V. Mosby Company, St. Louis -
Toronto - London 1987.
9. Esses SJ.: Textbook of Spinal Disorders. M.B. Lippnincott
Company, Houston 1995.
10. Floman Y.: The LumbarSpine-Current Concepts. Freund
Publishing House, London 1986.
11. Griffiths H.J.: Imaging of the Lumbar Spine. Aspen Publi­
cation, Inc., Gaithesburg, Maryland 1991.
12. Haldeman S.D., Kirkaldy-Willis WH.: An Atlas of Back
Pain. CRC Press-Parthenon Publishers New York 2002.
13. Howard S., Cotler J.H.: Spinal instrumentation. Williams
and Wilkins, Baltimore, Maryland 1992.
14. Keim H.A.: Indication for Spine Fusions and Techniques.
Clin. Neurosurg., 1978; t. 25: 266-275.
15. Keim H.A., Kirkaldy-Willis W.H.: Low Back Pain, Clinical
Symposia. CIBA. Vol. 39.' No. 6, 1987.
16. Kirkaldy-Willis W.H.: Managing Low Back Pain. Chur­
chill Livingstone, NewYork 1988.
17. Malat J.: Magnetic Resonance Imaging of the Spine. Ho-
spimedica, 1986: I 2, 27-30.
18. Michael TM. i in.: Magnetic Resonance Imaging of Inter-
vertebral Disc Disease. Radiol., 1984; 152: 103-111.
19. Nachemson A.L., Jonsson E.: Neck and Back Pain. Sztok­
holm 2000.
20. Porter R.W.: Vertebral Canal Stenosis. The XVII World
Congress of S1COT, Monachium 1987.
21. Świderski G.: Bóle kręgosłupa. W: Wojtczak A.: Choroby
wewnętrzne, PZWL, Warszawa 1981; 70-83.
22. Thorngren K.G., Soucacos P.N., Horan F., Scott J.: Euro­
pean instructional course lectures. Volume 5, London 2001.
23. Wackenheim A., Babin E.: The Narrow Lumbar Canal.
Springer Verlag, Berlin - Heidelberg - New York 1980.
24. White A.H.: Back School and Other Conservative Appro­
aches to Low Back Pain. The C.V. Mosby Company. St. Louis -
Toronto - London 1983.
25. White III A.A., Panjabi M.M.: Clinical Biomechanics of
the Spine. M.B. Lippincott Company, Philadelphia 1980.
26. Wójtowicz JS.: Obrazowanie wnętrza ciała metodą rezo­
nansu magnetycznego. Pol. Tyg. Lek., 1985; t. XL. 3: 77-82.
334 Rozdział 55

Metoda McKenziego w diagnozowaniu

i leczeniu bólów krzyża o podłożu
mechanicznym
Tomasz Stengert

55.1 wów bólowych i danego uszkodzenia, dając choremu

Wprowadzenie
Metoda badania kręgosłupa opracowana prze/. Robi­
na McKenzie potwierdziła na całym świecie swą dużą
użyteczność. Chociaż wymaga ona czasu oraz dobre­
go wyszkolenia badającego, aby ujawnić w pełni swe
walory, to jednak wciąż rosnąca liczba badań potwier­
dza, że ten sposób oceny dostarcza znaczących infor­
macji klinicznych. Omawiana metoda badania sku­
pia się na określaniu wzorców reakcji bólu (zmian
jego nasilenia i umiejscowienia) w odpowiedzi na
poddanie kręgosłupa ściśle określonym, powtarzanym
ruchom testującym do końca zakresu ruchomości.
Stwierdzono, że szczególnie znaczącą infonnacjąjest
natychmiastowa zmiana lokalizacji bólu podczas ba­
dania. W czasie wykonywania powtarzanych ruchów
testujących do końca zakresu ruchomości (które są
podstawą badania metodą McKenziego) często moż­
na zidentyfikować określony kierunek ruchu, który
sprawia, że objawy natychmiast zmieniają umiejsco­
wienie z dystalnego na bardziej proksymalne, a na­
wet ustępują całkowicie; tym samym następuje na­
tychmiastowa poprawa oceny objawów według sys­
temu klasyfikacji QuebecTask Force. Jednym z wie­
lu intrygujących elementów tej metody leczenia krę­
gosłupa jest fakt, że wspomniana poprawa zwykle
utrzymuje się nawet po zakończeniu wykonywania
ruchów testujących. Co więcej, choć jest to rzadsze
zjawisko (lecz nie stanowi ewenementu), nawet cho­
rzy z bólem obejmującym całą kończynę dolną oraz
ubytkami neurologicznymi wskutek zaburzeń krążka
międzykręgowego mogą zlikwidować objawy bólo­
we i osiągnąć trwałą poprawę, zarówno podczas ba­
dania, jak i po jego zakończeniu.
Inna ważna cecha tej formy leczenia polega na tym.
że zwykle te korzystne zmiany objawów może wy­
woływać sam chory w wyniku samoleczenia, wyko­
rzystując ukierunkowane ćwiczenia oraz modyfika­
cję postawy, zgodnie z wnioskami wypływającymi
z badania. Okazuje się. że edukacja i trening, zaofe­
rowane pacjentowi podczas mechanicznego badania
według McKenziego, są specyficzne dla danych obja­
zarówno możliwość szybkiego i skutecznego lecze­
nia bieżącego epizodu, jak i wiedzę o sposobie zapo­
biegania lub zmniejszenia częstości nawrotów.
55.2
Jak to się zaczęto
W roku 1956 pewien pacjent z bólem dolnego odcin­
ka pleców oraz, kończyny dolnej przez ponad trzy ty­
godnie nie odczuwał poprawy pomimo prowadzone­
go leczenia. W czasie jednej z wizyt w wyniku niepo­
rozumienia chory spędził dziesięć minut, leżąc na
brzuchu w pozycji silnego przeprostu.
W myśl powszechnie panujących wówczas teorii
dotyczących leczenia kręgosłupa ta nienaturalna po­
zycja powinna nasilić objawy. Zamiast tego ból koń­
czyny, pośladka oraz znaczna część bólu pleców ustą­
piły w ciągu dziesięciu minut spędzonych w opisanej
pozycji. Jakakolwiek inna interwencja nie miała miej­
sca, zatem nie mogła przyczynić się do tej spektaku­
larnej i błyskawicznej poprawy; uznano więc, że tę
zmianę spowrodowała sama pozycja. Następnego dnia
pacjent został ponownie ułożony w identycznej po­
zycji, co sprawiło, że utrzymujący się jeszcze ból ple­
ców znikł i wkrótce nastąpiło pełne wyleczenie.
Od tego czasu McKenzie zaczął badać reakcję na tę
przeprostną pozycję u każdego pacjenta z bólami krzy-
Ryc. 55.1. Leżenie w maksymalnym przeproście.

Ryc. 55.2. Ćwiczenie przeprostu w pozycji leżącej.
ża promieniującymi do kończyn. Wielu z nich reago­
wało podobnie: początkowo stopniową, szybką eli­
minacją najbardziej obwodowo położonych objawów
i zjawisko centralizacji), później także samych bólów
krzyża. Poprawm ta okazywała się trwała. Stwierdzo­
no. że test „wypchnięcia ciała w górę” z pozycji leżą­
cej na brzuchu był w stanie wywołać centralizację
u tych pacjentów, u których nie wystąpiła ona w sta­
ry cznej, przeprostnej pozycji. Z kolei pełne rozluź­
nienie mięśni tułowia, zwiększające do maksimum
przeprost w odcinku lędźwiowym, zwiększało też
>zansę centralizacji. Powstrzymywanie się przez pe-
w ien czas od ruchu zgięcia również uznano za ważny
czynnik leczenia, gdyż zbyt wczesne wykonywanie
tego ruchu często powodowało nawrót peryferyjnych
objawów. Inni chorzy albo nie reagowali na testowa­
nie odcinka lędźwiowego ruchem przeprostu, albo pod
wpływem tego ruchu doznawali pogorszenia. Jednak
wielu pacjentów spośród tych, których dolegliwości
pod wpływem ruchu przeprostu pogłębiły się, szyb­
ko reagowało na statyczne pozycje lub testowanie
ruchem do końca zakresu w kierunku bocznym.
Z chwilą gdy promieniujący ból centralizował się do
1 b
lyc. 55.4. Ćwiczenie zgięcia w pozycji leżącej (a), w pozycji siedzącej (b) i w pozycji stojącej (c).
Jak to się zaczęło
a b
Ryc. 55.3. Ćwiczenie przesuwu w prawo (a) i przesuwu w lewo (b).
linii pośrodkowej tylnej pod wpływem ruchów w kie­
runku bocznym, przeprost (ryc. 55.2) często stawał
się mniej bolesny, pacjent był w stanie wykonywać
ten ruch stopniowo z coraz większą swobodą i w co­
raz szerszym zakresie, a ból w linii pośrodkowej rów­
nocześnie znikał. Wkrótce następował pełny powrót
funkcji i możliwości wykonywania normalnych ru­
chów. Była także niewielka grupa chorych, których
objawy ulegały rychłej centralizacji i ustępowały pod
wpływem testowania ruchem zgięcia: w pozycji le­
żącej na plecach, w pozycji siedzącej lub stojącej.
W ciągu kolejnych lat w identyczny sposób zbada­
no wielu pacjentów z bólami krzyża, obserwując jak
reagują na to ich objawy. Starano się powiązać wzor­
336 Metoda McKenziego w diagnozowaniu i leczeniu bólów krzyża o podłożu mechanicznym
ce zmieniającej się bądź niezmieniającej intensyw­
ności oraz lokalizacji objawów z poszczególnymi ru­
chami kręgosłupa, pozycjami i czynnościami. Dopro­
wadziło to do stworzenia systemu klasyfikacji, w któ­
rym poszczególne wzorce bólowe stanowią odbicie
ich przyczyn, czyli zaburzeń mechanicznych, a na­
wet jc definiują. Stało się oczywiste, że schorzenia te
najszybciej zostaną wyleczone w wyniku zastosowa­
nia mechanicznej metody terapii, odpowiadającej za­
burzeniom i korygującej je. Kluczem do stworzenia
takiego systemu okazała się koncepcja centralizacji.
55.3
Centralizacja
W przypadku pacjenta z asymetrycznym bólem krzyża
lub karku, z promieniowaniem bólu do kończyny lub
bez niego podstawowym celem badania jest poszuki­
wanie ruchów lub pozycji, które przemieszczają lo­
kalizację bólu w kierunku linii pośrodkowej ciała;
zjawisko to określa się mianem „centralizacji”. Do­
niesienia literatury rzeczywiście potwierdziły to, co
McKenzie odkrył w swych wczesnych badaniach kli­
nicznych: centralizacja asymetrycznego lub promie­
niującego bólu jest możliwa u przeważającej więk­
szości pacjentów z bólami krzyża czy karku, pod
warunkiem dokładnego zbadania ruchów kręgosłupa
we wszystkich płaszczyznach oraz ich kombinacji.
Częstość występowania centralizacji w wyniku
poprawnie przeprowadzonego badania metodą
McKenziego wynosiła, w zależności od czasu trwa­
nia objawów, od 47 do 87%. Wykazano, że centrali­
zacja znacznie częściej występuje u chorych z ostry­
mi dolegliwościami. Jeżeli ten konkretny kierunek
ruchu zostanie zidentyfikowany, pacjent może następ­
nie wykonywać ten ruch w domu lub w pracy już jako
ćwiczenie samoleczenia. Jeśli połączyć to z unika­
niem na pewien czas ruchów w kierunku, który wy­
wołuje ból, to powszechny staje się szybki powrót do
zdrowia tych chorych zarówno w ostrym, jak i w prze­
wlekłym stadium. Potwierdzają to wyniki opubliko­
wanych badań. Każdy pacjent cechuje się swoistym.
Centralizacja
<c Peryferalizaqa
Ryc. 55.5. Topografia objawów w zespołach bólowych kręgosłu­
pa lędźwiowego (centralizacja - peryferalizacja).
korzystnym kierunkiem ruchu, który zwykle zacho­
wuje swą skuteczność także podczas każdego z ko­
lejnych epizodów. Ze względu na dużą częstość wy­
stępowania centralizacji oraz pomyślne rokowanie co
do wyleczenia wśród chorych, u których centraliza­
cja występuje, poszukiwanie takiego ruchu kręgosłu­
pa do końca zakresu, który wywołuje tę zmianę za­
chowania bólu, stało się podstawą badania metodą
McKenziego oraz całego procesu leczenia.
Ze wszystkich badań dotyczących centralizacji
wynikały te same dwa wnioski: I) centralizacja jest
częstym zjawiskiem; 2) ujawnia się już podczas wstęp­
nej oceny, jeśli badanie metodą McKenziego zostało
przeprowadzone poprawnie.
Część spośród tych badań poddawała ocenie rów­
nież wyniki leczenia, uzupełniając doniesienia, znów
jednomyślnie, o trzeci, dodatkowy wniosek: pacjenci
z centralizacją osiągają o wiele lepsze wyniki lecze­
nia w porównaniu z tymi. których objawy podczas
badania nie centralizowały się. Ból pochodzący z nie­
odwracalnych patologii dyskowych (na przykład eks-
truzji dysku) nie mógł ulec centralizacji.
55.4
Preferencja kierunkowa
Kiedy ból ulega centralizacji w rezultacie ruchu krę­
gosłupa w określonym kierunku, zaś pod wpływem
ruchu w innym kierunku następuje jego peryferaliza­
cja, wówczas zjawisko to określa się mianem „prefe­
rencji kierunkowej”. W dwóch badaniach przeprowa­
dzono ocenę różnych kierunków ruchu i częstości
powodowanej przez nie centralizacji. Rozkład wyni­
ków wykazywał dużą zgodność z doniesieniami
McKenziego, zawartymi w jego książce z 1980 r.: naj­
liczniejsza grupa pacjentów doznaje centralizacji
w wyniku ruchu przeprostu do końca zakresu, druga
co do wielkości grupa wymaga pewnego rodzaju ru­
chów do końca zakresu w kierunku bocznym lub ru­
chów rotacji, zaś najmniejsza grupa potrzebuje ruchu
zgięcia. Logika wskazywałaby, że preferencja kierun­
kowa odzwierciedla kierunkowe potrzeby czy kierun­
kową charakterystykę źródła bólu, leżącego u podło­
ża objawów. Co więcej, preferencja ta zwykle pozo­
staje niezmienna przez cały czas trwania bieżącego
epizodu, a także objawia się ponownie wraz z nawro­
tem objawów. Zatem identyfikacja i wykorzystanie
odpowiednio ukierunkowanych ćwiczeń oraz strate­
gii posturalnych nie tylko znacznie przyspiesza lecze­
nie aktualnego schorzenia, lecz stanowi skuteczny
sposób zapobiegania nawrotom lub zmniejszenia ich
liczby. I na odwrót: nierozpoznanie lub zlekceważe­
nie preferencji kierunkowej opóźnia lub uniemożli­
wia powrót do zdrowia wielu pacjentów.
Za największą zasługę MeKenziego można uznać
koncepcję powtarzanego wykonywania ruchów testu­
jących. Reakcja bólu po dziesięciokrotnym powtórzę-
 Badania poświęcone wzorcom bólowym McKenziego w schorzeniach krążka międzykręgowego
niu testu często różni się znacznie, a nawet diame­
tralnie, od reakcji odczuwanej i zgłaszanej przez pa­
cjenta po pojedynczym jego wykonaniu. Jeśli bada­
jący ograniczy się do pojedynczego ruchu podczas
badania, często prowadzi to do wyciągnięcia błędnych
wniosków.
Dowody naukowe na poparcie wewnątrzdysko-
wego modelu dynamicznego jako wyjaśnienia zja­
wisk centralizacji i peryferalizacji. Wcześniej wspo­
mniano o wewnątrzdyskowym modelu dynamicznym,
który, zdaniem wielu badaczy, może wyjaśnić tak czę­
ste zjawiska, jak centralizacja oraz preferencja kie­
runkowa, związane z powtarzanym asymetrycznym
obciążeniem dysku będącego źródłem objawów.
Model ten, po raz pierwszy opisany przez McKenzie-
go, można ująć następująco: jeśli mamy do czynienia
z objawami, których źródłem jest dysk dotknięty pa­
tologią albo wewnętrzną, albo z tworzącą się wypu-
kliną jądra miażdżystego, to korygujące obciążenie
tego dysku (w postaci ruchu kręgosłupa w „prefero­
wanym” kierunku) powoduje mechaniczne przemiesz­
czenie zawartości jądra, oddalając tę tkankę od ob­
szaru zwiększonego obciążenia i przywracając jej
centralne położenie w obrębie pierścienia. Zmniejsza
się tym samym bolesny nacisk na pierścień i/lub ko­
rzeń nerwu, co objawia się centralizacją i/lub elimi­
nacją bólu (ryc. 55.6).
W badaniach z 1978 r. Shah demonstrował na dys­
kach pochodzących ze zwłok zmianę pozycji jądra
miażdżystego wskutek długotrwałego działania na
dysk asymetrycznego obciążenia. Kiedy działanie tego
obciążenia ustawało, jądro powoli wracało na swą
bardziej centralną pozycję wewnątrz dysku, lecz tem­
po tego powrotu można było zwiększyć, stosując asy­
metryczne obciążenie w przeciwnym kierunku. Od
tego czasu wiele badań, zarówno na zwłokach, jak
i prowadzonych in vivo z użyciem MR oraz dysko­
grafii, wykazało zmiany pozycji jądra wewnątrz dys­
ku w odpowiedzi na działanie asymetrycznych ob­
ciążeń. Ten model pojęciowy jest także zgodny
z wynikami obserwacji zmian zwyrodnieniowych krę­
gosłupa, które opisywał Kirkaldy-Willis.
Pomimo że tradycyjny sposób myślenia o dysku
jako o źródle bólu skupiał się na mechanicznym uci­
sku korzenia nerwu, to jednak wiele badań udowod­
niło, że najczęstszym miejscem powstawania bólu jest
sam pierścień, ze względu na unerwienie czuciowe
Pozycja
Zgięcie neutralna Przeprost
□ □ □ nia wewnątrzdyskowego podczas iniekcji); w tej sy­
Ryc. 55.6. Wewnątrzdyskowy model dynamiczny na przykładzie
płaszczyzny strzałkowej.
337
jego zewnętrznych warstw. W roku 1958 Cloward
wykazał czuciową wrażliwość pierścienia na przykła­
dzie dysków szyjnych, jak również to, że jego draż­
nienie w linii pośrodkowej powoduje ból odczuwany
również w linii pośrodkowej, zaś drażnienie pierście­
nia w miejscu oddalonym od linii pośrodkowej wy­
wołuje ból położony asymetrycznie, a nawet ból od­
czuwany w okolicy łopatki. W swym znakomitym
doniesieniu, poświęconym reakcjom bólowym pod­
czas zabiegów chirurgicznych na kręgosłupie lędźwio­
wym w znieczuleniu miejscowym, Kuslich konklu­
duje, że to właśnie pierścień jest głównym źródłem
bólu pleców, zaś podrażniony lub zmieniony zapal­
nie korzeń nerwu stanowi tylko jedną z drugorzęd­
nych struktur odpowiedzialnych za objawy bólowe
w tym obszarze.
Ostatnie badania potwierdzają także, że zmiany
chorobowe pierścienia i inne nieprawidłowości we-
wnątrzdyskowe (bez jakiegokolwiek udziału korze­
nia nerwu) również mogą powodować promieniowa­
nie bólu poniżej kolana, nawet aż do stopy. Związek
pomiędzy tymi wzorcami bólu promieniującego do
kończyny dolnej a patologią wnętrza dysku oraz jego
pierścienia, w połączeniu z dobrze udokumentowa­
nym częstym występowaniem centralizacji, a także
korzystnym rokowaniem u tych pacjentów, u których
wystąpiła podczas badania metodą McKenziego - stały
się bodźcem do gruntownych przemyśleń i badań nad
mechanizmem jednoczesnej zmiany lokalizacji bólu
oraz zmiany patologii powodującej ból.
55.5
Badania poświęcone wzorcom
bólowym McKenziego
w schorzeniach
krążka międzykręgowego
Wartość badania metodą McKenziego uzyskała po­
średnie potwierdzenie w przeprowadzonej w roku
1997 próbie klinicznej, której celem była ocena związ­
ku między centralizacją/preferencją kierunkową oraz
wyzwalaniem IxSlu podczas badania a zmianami mor­
fologicznymi pierścienia, widocznymi w dyskogra­
fii. Wysunięto hipotezę, że jeśli wewnątrzdyskowy
model dynamiczny odpowiada prawdzie, to wynik
dyskografii osób z centralizacją bólu będzie dodatni,
lecz integralność i funkcja pierścienia będą zachowa­
ne. Jeżeli natomiast ból nie ulega centralizacji, lecz
tylko peryferalizacji, oznacza to również jego pocho­
dzenie dyskowe, ale z przerwaną ciągłością pierście­
nia (fakt ten został potwierdzony przez wyciek kon­
trastu oraz niemożność uzyskania pożądanego ciśnie­
tuacji brak mechanizmu hydrostatycznego nie pozwa­
la na osiągnięcie centralizacji. Wreszcie jeżeli ból nie
338 Metoda McKenziego w diagnozowaniu i leczeniu bólów krzyża o podłożu mechanicznym
wykazuje zmian pod wpływem ruchów do końca za­
kresu, to znaczy że nie jest on pochodzenia dyskowe­
go (zatem wynik dyskografii powinien być ujemny).
Każdy z badanych przeszedł najpierw ślepą próbę
w postaci standardowego badania klinicznego metodą
McKenziego, następnie dyskografię lędźwiową, rów­
nież jako ślepą próbę.
Otrzymane wyniki zdecydowanie potwierdziły
słuszność wewnątrzdyskowego modelu dynamiczne­
go, wykazując dużą zbieżność badania McKenziego
oraz wyników dyskografii.
55.6
System klasyfikacji zespołów
bólowych kręgosłupa o podłożu
mechanicznym według McKenziego
Podczas wieloletniego obserwowania reakcji objawów
bólowych pacjentów w odpowiedzi na rozwijającą się
rutynową procedurę badania za pomocą ukierunko­
wanych ruchów do końca zakresu McKenzie zidenty­
fikował wiele wyraźnych i interesujących wzorców.
Każdy z nich wydawał się reprezentować odrębny
rodzaj zaburzenia mechanicznego leżącego u jego
podłoża, zatem powinien zareagować na odmienne
mechaniczne interwencje samoleczenia, które w lo­
giczny sposób wynikają z wniosków z badania.
Reakcja w postaci centralizacji jest najbardziej
spektakularna, najczęstsza i najpewniej zapowiada­
jąca szybki powrót do zdrowia. Większość pacjentów
można zaliczyć do jednego z trzech odrębnych ze­
społów, analogicznych do uszkodzeń tkanek stawów
kończyn. Te trzy zespoły są podstawą modeli patoge-
netycznych, użytecznych przy wyjaśnieniu objawów
i sformułowaniu racjonalnego planu leczenia. Służą
do edukacji pracowników ochrony zdrowia, zapew­
niają chorym niezbędne informacje co do ich diagno­
zy i leczenia; informacje ważne o tyle, że pozwalają
pacjentowi być czynnym uczestnikiem terapii zarów­
no w ostrym okresie choroby, jak też później, w za­
pobieganiu nawrotom lub zmniejszaniu ich liczby.
Zespół posturalny. Zespół ten reprezentuje obja­
wy bólowe, powstające bez jakiejkolwiek uchwytnej,
leżącej u ich podłoża, patologii. Jeśli prawidłowe,
zdrowe tkanki zostaną umieszczone w pozycji nara­
żającej je na długotrwałe lub nadmierne obciążenia,
powstaje ból, ostrzegający przed możliwością ich
uszkodzenia, jeżeli naprężenie tkanek nie zostanie
zwolnione. Ból ustępuje niemal natychmiast z chwilą
zmiany pozycji powodującej nadmierne napięcie tka­
nek. ponieważ nie powstało żadne uszkodzenie. Od­
ginając ku tyłowi palec, można spowodować silne albo
nawet ostre naciągnięcie struktur zginaczy. Jeśli po­
trwa to dostatecznie długo, staną się one bolesne bez
jakiejkolwiek patologii. Im większa będzie działają­
Ryc. 55.7. Przykład „przegiętego palca" i zgarbienia w pozycji sie­
dzącej.
ca siła, tym większy powstanie ból, lecz wciąż bez
oznak uszkodzenia. Ból ustąpi szybko, jeśli staw zo­
stanie zwolniony z opisanej pozycji.
Ważne jest, aby zdać sobie sprawę z podobieństwa
pomiędzy przykładem „przegiętego palca” a garbie­
niem się w pozycji siedzącej, to znaczy „zwisaniem
na więzadłach”. Odczuwany wówczas ból umiejsca­
wia się zwykle w linii pośrodkowej lub w jej sąsiedz­
twie, nie promieniując w kierunku obwodowym. Po­
mimo że nie jest możliwa precyzyjna, specyficzna
identyfikacja bolesnej struktury w obrębie kręgosłu­
pa, to pozycja, która sprawia ból, oraz mechaniczne
rozwiązanie problemu w postaci zmiany postawy -
z pozycji końca zakresu do pozycji środka zakresu
ruchomości - są dla pacjenta całkiem oczywiste. Po­
nieważ w zespole posturalnym ból pojawia się wy­
łącznie wtedy, gdy pozycja końca zakresu ruchomo­
ści kręgosłupa jest utrzymywana przez dłuższy czas,
badanie pacjenta z tymi objawami zwykle ujawnia
prawidłowe, niebolesne aż do końca zakresu ruchy
testujące we wszystkich kierunkach.
Osoby z bólem centralnym, mającym swe źródło
wyłącznie w zespole posturalnym, stanowią grupę
osób młodych, dość nieliczną, na razie niewykazu-
jącą oznak jakichkolwiek uszkodzeń kręgosłupa.
Zespół dysfunkcyjny. Ciągłe poddawanie kręgo­
słupa przeciążeniom wynikającym z pozycji końca
zakresu ruchu zgięcia teoretycznie może prowadzić
do uszkodzenia pierścienia włóknistego oraz struktur
więzadłowych, które następnie ulegają gojeniu. Jed­
nakże skutkiem powtarzających się subklinicznych
urazów oraz procesów gojenia jest zwłóknienie i przy­
kurcz objętych nimi tkanek, zaś zmianom tym towa­
rzyszy utrata elastyczności. Połączone działanie bólu,
uszkodzenia leżącego u podłoża objawów oraz zja­
wisk związanych z gojeniem - może z czasem spo­
wodować ograniczenie zakresu ruchomości stawu.
Ruchy lub pozycje końca zakresu powodują wówczas
przedwczesne naciągnięcie skróconych, unerwionych
 System klasyfikacji zespołów bólowych kręgosłupa o podłożu mechanicznym według McKenziego
'-.mktur, wywołując ból tylko w punkcie tego przed­
wczesnego końca zakresu ruchu.
Podobnie jak w zespole posturalnym, ból pocho­
dzący z „dysfunkcji” jest odczuwany jedynie w koń-
cow ym punkcie zakresu ruchu kręgosłupa, najczęściej
w linii pośrodkowej lub w jej sąsiedztwie. Jednak je­
żeli skrócona struktura anatomiczna lub blizna po-
w oduje usidlenie korzenia nerwu, chory może odczu-
wać ból promieniujący w kierunku obwodowym.
Ważnymi objawami, które stwierdza się podczas ba­
dania, są: ból zgłaszany przez badanego tylko w mo­
mencie naciągnięcia skróconej struktury na końcu
zakresu ruchu oraz utrata zakresu ruchomości w tym
w łaśnie kierunku. Nie występuje tutaj ból w środko-
w ym sektorze zakresu ruchu, a powtarzane ruchy nie
zmieniają nasilenia ani lokalizacji bólu końca ruchu,
obecnego w tym zespole.
Zespół zaburzeń strukturalnych (derangement).
Wzorce reakcji bólu w odpowiedzi na badanie za po­
mocą powtarzanych ruchów do końca zakresu (bada­
nie według metody McKenziego) w zespole zaburzeń
strukturalnych są zupełnie odmienne od tych, które
występują u pacjentów z zespołami: posturalnym
i dysfunkcyjnym. Zespół zaburzeń strukturalnych
stwierdza się u chorych z szybkimi zmianami obrazu
klinicznego, to znaczy nagłym początkiem objawów
i szybkim powrotem do zdrowia. Model asymetrycz­
nego uszkodzenia dysku dostarcza najbardziej przy­
datnych ram pojęciowych. Podczas fazy wyłącznie
posturalnej nieuszkodzony pierścień włóknisty stano-
w i oparcie dla jądra miażdżystego i utrzymuje je na
swoim miejscu. Jednakże pod wpływem długotrwa­
łego działania opisanych wcześniej przeciążeń tylna
unerwiona część pierścienia doznaje znaczących
uszkodzeń; prowadzi to do postępującej utraty umo­
cowania jądra, umożliwiając powstawanie jego nie­
prawidłowych, asymetrycznych przemieszczeń, od
których zespół zaburzeń strukturalnych przyjął swą
nazwę.
Hipoteza ta jest poparta wynikami podstawowych
badań nad biomechaniką oraz wynikami dyskografii,
w'ykonanych u pacjentów, u których aktualnie wystę­
pują objawy. Ból wynikający z przemieszczenia ją­
dra miażdżystego może, w zależności od miejsca,
w' którym napiera ono na pierścień, umiejscawiać się
w linii pośrodkowej, przemieszczać się w bok lub ule­
gać peryferalizacji. Pacjent zgłasza zmianę charakte­
ru odczuwanego bólu: od krótkiego, związanego z po­
zycją i tylko na końcu zakresu ruchu (zespół postu-
ralny), do bólu pojawiającego się w środkowym sek­
torze ruchu kręgosłupa, mogącego teraz ulegać pery­
feralizacji lub centralizacji, w zależności od asyme­
trycznych obciążeń działających na dysk, który jest
źródłem objawów. Początkowo ból może ustępować
samoistnie i w krótkim czasie, zwłaszcza gdy pacjent
unika szkodliwej pozycji kręgosłupa.
Przy siedzącym trybie życia naszego społeczeń­
stwa, gdy dominującą pozycją jest długotrwałe zgię-
339
Ryc. 55.8. Niedbała postawa w pozycji siedzącej.
cie kręgosłupa lędźwiowego, ciągłe przeciążenie dys­
ku staje się podłożem powstawania nawrotowych epi­
zodów bólu, często o nasilającej się intensywności.
Jeśli na pewien czas chory zaprzestanie „zgięciowe-
go” stylu życia, może nadal powstrzymać lub cofnąć
postępy choroby. Prawdopodobnie chorzy instynktow­
nie stosują tę strategię, co przyczynia się do tak czę­
stych „samoistnych” wyleczeń i tak korzystnej natu­
ralnej ewolucji epizodów bólów krzyża.
Narastające stopniowo przemieszczenie jądra
i uszkodzenie pierścienia predysponują pacjenta do
zwiększonej intensywności bólu oraz częstotliwości
jego epizodów, a także do peryferalizacji objawów.
Badania anatomopatologiczne charakteryzują mecha­
nizm dalszego uszkadzania pierścienia jako stopnio­
we tworzenie się szczelin i pęknięć, które wypełniają
się przemieszczonym materiałem jądra lub oddzielo­
nymi od niego fragmentami. Oprócz bólu występują­
cego w środkowym sektorze zakresu ruchu kręgosłu­
pa, ulegającego peryferalizacji, może pojawiać się
zablokowanie ruchu w kierunku istniejącego prze­
mieszczenia, powodując powstanie widocznej defor­
macji. Kierunki przemieszczeń i wynikające z nich
nieprawidłowe postawy mogą być następujące: kifo­
za, która powstaje wtedy, gdy jądro przemieszcza się
przede wszystkim ku tyłowi; skolioza, która powsta­
je wskutek przemieszczeń tylno-bocznych lub bocz­
nych; przymusowa hiperlordoza W' przednich prze­
mieszczeniach. Obecność właśnie takiej przeszkody,
blokującej możliwość zmiany kierunku krzywizny
kręgosłupa podczas próby ruchu, jest cechą, która
wyróżnia tę grupę chorych, stanowiąc także kryterium
dalszego podziału klasyfikującego zaburzenia struk­
turalne.
Pcxl ciągłym działaniem obciążeń stale w tym sa­
mym kierunku przemieszczenie jądra narasta i może
skutkować stopniowym uszkodzeniem pierścienia,
340 Metoda McKenziego w diagnozowaniu i leczeniu bólów krzyża o podłożu mechanicznym
tworzeniem się wypukliny i uciskiem korzenia ner­
wu. Ból promieniuje wówczas w kierunku dystalnym,
obejmując kończynę; powszechnie występują także
ubytki neurologiczne. Ten typowy obraz kliniczny
wypukliny dysku lędźwiowego stopniowo staje się
coraz mniej podatny na próby szybkiego cofnięcia
zaburzeń za pomocą asymetrycznych obciążeń do
końca zakresu ruchu podczas badania metodą McKen-
ziego, lecz powolny powrót do zdrowia jest nadal
możliwy. Popie opisał wzorzec bólowy, który obra­
zuje ostateczne stadium ekstruzji dysku i końcowy
punkt peryferalizacji, gdy ból pleców całkowicie zni­
ka, natomiast objawy w obrębie kończyny utrzymują
się lub nawet nasilają. Zatem kategoria zaburzeń struk­
turalnych dotyczy pacjentów z ostrą deformacją krę­
gosłupa lub bez niej, ze zmienną intensywnością
i/lub lokalizacją (peryferalizacją lub centralizacją),
przy czym zmiany te często następują szybko, w wy­
niku wykonywania ruchów do końca ich zakresu lub
przyjmowania statycznych pozycji. Umiejscowienie
bólu może być centralne lub peryferyjne, lecz zazwy­
czaj może ulegać szybkiej centralizacji albo elimina­
cji pod wpływem wykonywania ruchów do końca ich
zakresu i przyjmowania statycznych pozycji.
55.7
Leczenie
Zespół posturalny. Aby powstrzymać ból lub zapo­
biec jego wystąpieniu, pacjenci z tym zespołem po­
winni jedynie unikać długotrwałych, statycznych ob­
ciążeń pozycją końca zakresu ruchu. Dla większości
osób oznacza to unikanie zgarbionej pozycji siedzą­
cej (ryc. 55.8) i zastąpienie jej pozycją siedzącą z za­
chowaną lordozą (ryc. 55.9), często przy dodatkowej
pomocy podpórki lędźwiowej.
W
Ryc. 55.9. Prawidłowa postawa siedząca z wykorzystaniem pod­
pórki lędźwiowej.
Brak jakiegokolwiek bólu w ciągu 24 lub 48 go­
dzin, w czasie których pacjent powstrzymuje się przed
garbieniem, jest zwykle dostatecznym dowodem ist­
nienia tego właśnie zespołu.
Zespół dysfunkcyjny. Jak opisano wcześniej, ból
w tym zespole pochodzi ze skróconych adaptacyjnie
lub przykurczonych tkanek, ruch w danym kierunku
jest przedwcześnie ograniczony, a w końcowym punk­
cie jego zakresu bolesny. Częste i regularne rozciąga­
nie skróconych struktur (wywołujące za każdym ra­
zem ból końca ruchu) w czasie 6-8 tygodni zwykle
okazuje się wystarczające. Jeśli podczas leczenia ból
utrzymuje się dłużej po serii ćwiczeń rozciągających,
oznacza to, że ich intensywność była zbyt duża.
W miarę postępów przebudowy i wydłużania się tka­
nek oraz stopniowego odtwarzania niebolesnych ru­
chów w pełnym zakresie objawy również stopniowo
ustępują. Powrót do zdrowia w zespole dysfunkcyj­
nym nigdy nie odbywa się szybko, gdyż wymaga on
przebudowy bolesnych struktur, zaś proces ten zaj­
muje wiele tygodni, miesięcy lub nawet lat.
Zespół zaburzeń strukturalnych. Grupa chorych
z tym zaburzeniem, które charakteryzuje się nagłym
początkiem, szybkimi zmianami lokalizacji i nasila­
nia bólu, możliwością powstania widocznych defor­
macji oraz bólem w środkowym sektorze zakresu ru­
chu, wymaga zastosowania pozycji i ruchów do koń­
ca zakresu, które działają korygująco, powodując cen­
tralizację, a następnie eliminację bólu. Kiedy pożą­
dany „korygujący” kierunek ruchu udaje się zidenty­
fikować, wówczas własna siła pacjenta najczęściej
okazuje się wystarczająca, co dodatkowo wymaga od
niego przejęcia większej odpowiedzialności za wyni­
ki leczenia oraz większej niezależności w jego pro­
wadzeniu. Po ustąpieniu bólu leczenie obejmuje jesz­
cze dwie dodatkowe fazy. Osiągniętą „redukcję” za­
burzeń strukturalnych najpierw należy utrzymać, aby
umożliwić jej stabilizację oraz wygojenie tkanek.
Pomyślne ukończenie tego etapu osiąga się przez
ścisłą realizację strategii opanowanych podczas ba­
dania i wstępnego okresu leczenia. Faza końcowa
polega na odtworzeniu pełnej ruchomości we wszyst­
kich kierunkach, w tym również w kierunku dotych­
czas zabronionym, ponieważ przedtem był kierunkiem
nasilającym przemieszczenie. Jakiekolwiek narusze­
nie porządku tych trzech faz leczenia zwykle prowa­
dzi do ponownego wywołania i peryferalizacji bólu,
prawdopodobnie z powodu utraty osiągniętej repo­
zycji przemieszczenia jądra miażdżystego.
55.7.1
Samoleczenie pacjenta oraz
zapobieganie nawrotom bólu
Wspanialejest słyszeć, że pacjent nie doświadcza już
nawrotów bólu, gdyż ukierunkowane ćwiczenia, ja­

kich nauczył się podczas prowadzonego wcześniej
leczenia, i które doprowadziły wówczas do jego wy­
zdrowienia, teraz okazują się równie skuteczne. Więk-
>zość pacjentów z łatwo odwracalnym zespołem de­
rangement zyskuje, wskutek empirycznie prowadzo­
nej edukacji, zdolność kontrolowania swoich zabu­
rzeń kręgosłupa, nie tylko podczas leczenia bieżące­
go epizodu, lecz także przez szybki powrót do tych
samych strategii wraz z pierwszą oznaką nawrotu. Jest
to ogromna zaleta omawianej metody dla licznej rze­
szy pacjentów, u których stopniowo dochodziłoby do
przewlekłej choroby, po coraz ostrzejszych i dłuższych
epizodach nawrotowych, aż wreszcie powrót do zdro­
wia stałby się niemożliwy i ból utrzymywałby się bez
przerwy.
Na zakończenie kwestia najważniejsza: w metodzie
McKenziego zawsze poszukuje się, aż do wyczerpa­
nia wszelkich możliwości, sposobu na to, aby pacjent
skutecznie leczył się sam, zanim sięgnie do biernych
interwencji terapeutycznych, które tak łatwo uczą
chorego poczucia zależności od klinicysty, zamiast
zachęcić go do niezależności, wolności i samodziel­
nej kontroli nad własnym problemem. Jeśli leczymy
odwracalne bolesne zaburzenie, wywołane działaniem
chorego - powinniśmy unikać stosowania biernej te­
rapii manualnej i ograniczać jej użycie tylko do tych
pacjentów, którzy nie są w stanie własnymi siłami
osiągnąć redukcji zaburzeń strukturalnych. Terapię
manualną (odpowiednie procedury manualne znajdują
się w arsenale środków leczniczych tej metody) sto­
sujemy zawsze krótko, wyłącznie w celu przywróce­
nia choremu zdolności do samoleczenia.
55.7.2
Czy metoda McKenziego
nadaje się dla wszystkich?
Należy raz jeszcze podkreślić, że leczenie metodą
McKenziego zawsze rozpoczyna się od zbadania cho­
rego. Badanie pozwala zwykle wyodrębnić trzy waż­
ne grupy pacjentów: tych, którzy z powodzeniem
mogą leczyć się sami, stosując metodę MeKenziego,
tych, którzy wymagają pewnej pomocy manualnej dla
uzupełnienia samoleczenia (chorzy z obu tych grup
wykazują objawy jednego z trzech głównych, opisa­
nych wcześniej zespołów) i wreszcie tych, którzy nie
zareagują na terapię mechaniczną metodą McKenzie-
go w jakiejkolwiek formie (objawy niektórych cho­
rych z tej grupy są spowodowane zespołem derange­
ment, jednak z uszkodzeniem, którego nie da się na­
prawić za pomocą technik leczniczych McKenziego).
Możliwość identyfikacji tej ostatniej grupy ma duże
znaczenie, gdyż pacjenci mogą uniknąć trwonienia
czasu i pieniędzy na nieskuteczne leczenie zachowaw­
cze, poddać się odpowiedniej diagnostyce obrazowej
oraz - prawdopodobnie - operacji. Tak więc, mimo
Podsumowanie
że leczenie metodą McKenziego jest skuteczne nie
u wszystkich pacjentów, to z poprawnie przeprowa­
dzonego badania metodą McKenziego korzyść może
odnieść każdy pacjent!
55.7.3
Szyjny i piersiowy odcinek
kręgosłupa
Wartość badania i leczenia metodą McKenziego nie
ogranicza się tylko do bólów krzyża. W rzeczywisto­
ści centralizacja i preferencja kierunkowa zaburzeń
strukturalnych w odcinku szyjnym i piersiowym są
równie częstym oraz istotnym klinicznie zjawiskiem;
dotyczy to również zespołów: posturalnego i dysfunk­
cyjnego. Podobnie jak w odcinku lędźwiowym, do­
wiedziono, że zgięcie w dolnej części odcinka szyj­
nego najczęściej wywołuje, nasila i peryferalizuje
objawy pochodzenia szyjnego, podczas gdy przeprost
dolnej części odcinka szyjnego zwykle centralizuje,
zmniejsza i eliminuje objawy bólowe u tych samych
chorych. Podobniejak w odcinku lędźwiowym, te czę­
sto stwierdzane podczas badania objawy mają duże
znaczenie dla określenia rokowania, wyboru sposobu
leczenia oraz identyfikacji źródła bólu. Pacjenci
z zaburzeniami szyjnymi wykazują zdolność do sku­
tecznego samoleczenia i zapobiegania nawrotom, choć
dotychczas nie dokumentują tego żadne badania.
55.7.4
Podsumowanie
Zalety i znaczenie metody McKenziego stają się co­
raz bardziej oczywiste dla leczonych pacjentów, ich
terapeutów oraz osób, które zapoznały się z wynika­
mi pozytywnie oceniających ją badań, których liczba
wciąż rośnie. Coraz więcej pacjentów, klinicystów
oraz instytucji finansujących opiekę zdrowotną stwier­
dza, że każdy pacjent poszukujący pomocy z powodu
bólu karku lub pleców powinien uzyskać dostęp do
tej formy klinicznej oceny, która umożliwia dokład­
niejsze scharakteryzowanie i identyfikację leżącego
u podłoża objawów zaburzenia, szybsze oraz dokład­
niejsze przewidywanie wyników, a także mieć wybór
sposobu skutecznego samoleczenia, zarówno podczas
bieżącego epizodu bólowego, jak i epizodów przy­
szłych. Korzyści płynące z określenia już na wstępie,
kto zareaguje na leczenie, a kto nie - w kontekście
podejmowania decyzji dotyczących obrazowania czy
innych technik diagnostycznych oraz leczenia chirur­
gicznego - maj% podstawowe znaczenie.
342 Metoda McKenziego w diagnozowaniu i leczeniu bólów krzyża o podłożu mechanicznym

Piśmiennictwo zalecane 22. McKenzie R.: The lumbar spine: mechanical diagnosis and
therapy, 1981; Waikanae, New Zealand: Spinal Publications.
23. McKenzie R.: Prophylaxis in recurrent low back pain. New
1. Adams M., Hutton W.: Gradual disc prolapse. Spine, 1985;Zealand Medical Journal, 1979; 89(627): 22-23.
10: 524-531. 24. McKenzie RA.: The cervical and thoracic spine: mechani­
2. Adams M., Hutton VV.: Prolapsed intcrvertebral disc. A hy­cal diagnosis and therapy, 1991, Waikanae, New Zealand: Spinal
perflexion injury. Spine, 1982; 7: 184-191. Publications.
3. Adams M.A. et al.: Effects of backward bending on lumbar 25. Millette P. et al.: Radiating pain to the lowerextremities
intervertebral discs. Relevance to physical therapy treatments for by lumbar disc rupture without spinal nerve root involve­
caused
low back pain. Spine. 2000; 25(4): 431 —437; discussion 8. ment. American Journal of Neuroradiology, 1995; 16(8): 1605-
4. Alexander A., Jones A., Rosenbaum D.: Nonoperative ma­ -1613; discussion 14—5.
nagement of herniated nucleus pulposus: patient selection by the 26. Monney V., Brown M., Modic M.: Intervertebral disc: clini­
extension sign; long-term follow-up. Orthopedic Review, 1992; cal perspectives, in New perspectives on low back pain, J. Fry-
21(2): 181-188. moyer and S. Gordon, Editors, 1989; American Academy of Or­
5. Berquam J., Kelly C., Grubb S.: Pain referred below the thopaedic Surgeons: Park Ridge, Illinois.
knee: The source is not always neurological, in International In- 27. Ohnmeiss D.D., Vanharanta H., Ekholm J.: Degree of disc
tradiscal Therapy Society, I IthAnnual Meeting, 1998; San Anto­ disruption and lowerextremity pain. Spine, 1997; 22(14): 1600-
nio, TX. -1605.
6. Cloward R.\ Cervical discography: A contribution to the 28. Ponte D., Jensen G.. Kent B.: A preliminary' report on the
etiology and mechanism of neck, shoulder and arm pain. Annals use of the McKenzie protocol versus Williams protocol in the
of Surgery, 1959; 150: 1052-1064. treatment of low back pain. Journal of Ortopedie and Sports Phy­
7. Delitto A. et al.: Evidence for an extension-mobilization sical Therapy, 1984; 6(2): 130-139.
category in acute low back syndrome: a prescriptive validation 29. Pople /., Griffith H.: Prediction of an extruded fragment in
pilot study. Physical Therapy, 1993; 73(4): 216-228. lumbar disc patients from clinical presentations. Spine, 1994;
8. Derby R. et al.: Mechanisms of leg pain in patients wńth 19(2): 156-158.
intervertebral disc disorder. In North American Society Annual30. Saal J.A., Saal J.S.: Nonoperative treatment of herniated
Meeting, 1999; Chicago, IL. lumbar intervertebral disc with radiculopathy. An outcome study.
9. Donelson R. et al.: A prospective study of centralization ofSpine, 1989; 14(4): 431-^37.
lumbar and referred pain: A predictor of symptomatic discs and 31. Saifuden A. et al.: An analysis of radiating pain at lumbar
anular competence. Spine, 1997; 22(10): 1115—1122. discography. European Spine Journal, 1998; 7(5): 358-362.
10. Donelson R. et al.: Pain response to cnd-range spinal mo­ 32. Schnebel B. et al.: A digitizing technique for the study of
tion in the frontal plane: a multicentered, prospective trial. In In­
movement of intradiscal dye in response to flexion and extension
ternational Society for the Study of the Lumbar Spine, 1991;of the lumbar spine. Spine, 1988; 13(3): 309-312.
Heidelberg. Germany. 33. Seroussi R. et al.: Internal deformations of intact and enuc­
11. Donelson R. et al.: Pain response to repeated end-rangeleated human lumbar discs subjected to compression, flexion and
sagittal spinal motion: a prospective, randomized, multi-cente­ extension loads. Journal of Orthopedic Research, 1989; 7(1): 122-
red trial. Spine, 1991; 16(6S): 206-212. -130.
12. Donelson R. et al.: Cervical and referred pain response to 34. Shah J., Hampson W., MIV J.: The distribution of surface
repeated end-range testing: a prospective, randomized trial. strainIn in the cadaveric lumbar spine. Journal of Bone and Joint
North American Spine Society, 1997; New York. Surgery, 1978; 60B: 246-251.
13. Donelson R., Silva G., Murphy K.: The centralization phe­ 35. Shepherd J.: In vitro study of segmental motion in the lum­
nomenon: its usefulness in evaluating and treating referred bar pain. spine (Abstract). Journal of Bone and Joint Surgery, 1995;
Spine, 1990; 15(3): 211-213. 77B: S2: 161.
14. Erhard R., Delitto A., Cibulka M.: Relative effectiveness 36. Spitzer VV. et al.: Scientific approach to the assessment and
of an extension program and a combined program of manipula­ management of activity-related spinal disorders (The Quebec Task
tion and flexion and extension exercises in patients with acute Force). Spine, 1987; 12(7S): 16-21.
low back syndrome. Physical Therapy, 1994; 74: 1093-1100. 37. Stankovic R., Johnell O.: Conservative treatment of acute
15. Fennell A., JonesA., Huskins D.: Migration of the nucleus low back pain: a prospective, randomized trial: McKenzie me­
pulposus within the intervertebral disc during flexion and exten­ thod of treatment versus patient education in „mini back school".
sion of the spine. Spine. 1996; 21: 2753-2757. Spine, 1990; 15(2): 120-123.
16. Karas R. et al.: The relationship between nonorganic signs38. Stankovie R., Johnell O.: Conservative treatment of acute
and centralization of symptoms in the prediction of return tolow' workback pain: A 5-year follow-up study of two methods of treat­
for patients with low back pain. Physical Therapy. 1997; 77(4): ment. Spine. 1995; 20(4): 469-472.
354-360. 39. Sufka A. et al.: Centralization of low back pain and perce­
17. Kirkaldy-Willis VV., Farfan H.: Instability of the lumbar ived functional outcome. Journal of Orthopedics and Sports Phy­
spine. Clinical Orthopedics. 1986; 202: 211-218. sical Therapy. 1998; 27(3): 205-212.
18. Kopp J.R. et al.: The use of lumbar extension in the evalu­40. Weber H.: Lumbardisc herniation: A controlled prospecti­
ation and treatment of patients with acute herniated nucleus vepul­
study with ten years of observation. Spine, 1983; 8: 131-140.
posus, a preliminary report. Clinical Ortopedics, 1986; 202: 211- 41. Werneke M., Hart D., Cook D.: A descriptive study of the
-218. centralization phenomenon: a prospective analysis. Spine, 1999;
19. Krag M. et al.: Internal displacement distribution from24: in 676-683.
vitro loading of human thoracic & Iumbarspinal motion segments. 42. Wilder D., Pope M., Frymoyer J.: The biomechanics of
Spine, 1987; 12(10): 1001-1007. lumbar discs herniation and the effects of overload and instabili­
20. Kuslich S., Ulstrom C.: The tissue origin of low back pain ty. Journal of Spinal Disorders, 1988; I: 16-32.
and sciatica: a report of pain response to tissue stimulation du­ 43. Williams M. et al.: A comparison of the effects of two sit­
ring operations on the lumbar spine using local anesthesia. ting Orto­postures on back and referred pain. Spine, 1991; 16(10):
pedie Clinics of North America, 1991; 22(2): 181-187. 1185-1191.
21. Long A.: The centralization phenomenon: its usefulness as 44. Wyke B.\ Neurological aspects of low back pain, in The
a predictor of outcome in conservative treatment of chronic low lumbar spine and back pain. J. Jayson. Editor, Grune and Strat­
back pain. Spine, 1995; 20(23): 2513-2521. ton: New York 1976.
 Rozdział 56 343

Bóle kręgosłupa u dzieci

i młodzieży
Tomasz Kotwicki

56.1 ponad 48 godzin, skłaniający dziecko do zaprzesta­

Rozpoznanie nia zabawy.
W wielu przypadkach ból występuje tylko w pew­
Bóle kręgosłupa są częstą przyczyną konsultacji dzie­ nej fazie choroby i nie jest objawem wiodącym;
ci i młodzieży. Rozpoznanie przyczyny dolegliwości w obrazie klinicznym dominować mogą: utykanie,
nie zawsze jest łatwe. skośne ustawienie miednicy, kręcz szyi, skolioza, de-
Bóle pourazowe na ogół nie sprawiają wątpliwo­ kompensacja tułowia. Kluczowym objawem jest
ści diagnostycznych: jednoznaczność wywiadu i ostry wówczas wzmożenie napięcia mięśni okołokręgosłu-
charakter dolegliwości kierują postępowanie lekar­ powych, stwierdzone palpacyjnie, powodujące ogra­
skie na znane algorytmy traumatologii dziecięcej. niczenie ruchomości kręgosłupa i usztywnienie tuło­
Trudności diagnostyczne powstają w nawracających wia - kręgosłupowa „obrona mięśniowa”. Charak­
lub przewlekłych bólach o zmiennym nasileniu. terystyczny może być sposób pochylania się z opar­
Dziecko nie zawsze potrafi nazwać swoich odczuć, ciem rąk na udach lub sposób siedzenia z podpar­
a obiektywizacja zgłaszanych skarg nie jest łatwa (tab. ciem kończynami górnymi w celu odciążenia kręgo­
56.1). U małego dziecka niepokojący jest ból zloka­ słupa (ryc. 56.1). Z pewnym uproszczeniem można
lizowany w jednej okolicy, utrzymujący się przez wyróżnić bóle kręgosłupa pochodzenia mechanicz­
nego i zapalnego (tab. 56.2).
Tabela 56.1
Interpretacja zachowania i skarg dziecka
56.2
I. Uspokajające II. Niepokojące
Przyczyny
Bóle okresowe, zmienne Bóle stałe lub nawracające,
trwające ponad 48 godzin Przyczyny bólów kręgosłupa u dzieci i młodzieży:
Odczuwane w rozmaitych, Bóle o określonym I. Przeciążenia statyczno-dynamiczne (dominują
często odległych okolicach umiejscowieniu, bóle typu mechanicznego)
ciała wskazywanym przez dziecko
1. Wada postawy, tryb życia.
Bóle łączą się z uchwytną Bóle nocne, budzą ze snu lub 2. Sport i zajęcia fizyczne.
przyczyną (wysiłek fizyczny, przeszkadzają w zaśnięciu
uraz) 3. Kręgozmyk.
Ruchy tułowia i koriczyn Bóle zmuszają do
4. Choroba Scheuermanna.
w pełnym zakresie, ograniczenia zwykłej 5. Tyłoprzemieszczenie jądra miażdżystego.
niebolesne aktywności: dziecko nie chce II. Choroby kręgosłupa (dominują bóle typu za­
się bawić, unika wstawania palnego)
i chodzenia
I. Nowotwory i zmiany nowotworopodobne:
Ból ustępuje samoistnie Utrzymuje się i wymaga
leków przeciwbólowych a) nowotwory zajmujące trzony: łagodne (ziami-
niak kwasochłonny), złośliwe (mięsaki, białaczka),
Skargi związane
z ubytkowymi objawami przerzutowe,
neurologicznymi (zaburzenia b) guzy nasad, łuków i wyrostków (najczęściej
czucia, osłabienie siły mięśni, łagodne, względnie miejscowo złośliwe): kostniak
nietrzymanie moczu lub kału)
kostnawy, torbiel tętniakowata itp.
344 Bóle kręgosłupa u dzieci i młodzieży
Tabela 56.2
Różnicowanie bólów kręgosłupa pochodzenia mechanicznego
i zapalnego
I. Bóle mechaniczne II. Bóle zapalne
Występują raczej w dzień Występują w spoczynku,
także w nocy
Związane z pozycją ciała, Mniej zależą od pozycji i od
ruchem, wysiłkiem fizycznym aktywności fizycznej
Chory potrafi przybrać Chory nie może znaleźć takiej
pozycję bezbólową pozycji
Ścisłe zlokalizowanie bólu jest Bóle są łatwiejsze do
trudne umiejscowienia
Pomagają: spoczynek, Pomagają leki
odpowiednie ćwiczenia przeciwzapalne
2. Zapalenia: krążka międzykręgowego, kości,
gruźlica, zwapnienie krążka.
3. Choroby reumatoidalne (rzs, zzsk).
III. Choroby układu nerwowego: rdzenia kręgo­
wego, korzeni nerwowych, opon (występują objawy
neurologiczne)
1. Zewnątrzrdzeniowe nowotwory łagodne (neuri­
noma) i zmiany podobne (cystis epidermoidalis).
2. Nowotwory rdzenia, np. gwiaździak (astrocyto­
ma), wyściółczak (ependymoma) i zmiany guzopo-
dobne - jamistość rdzenia (syringomielia).
IV. Choroby narządów wewnętrznych: zapalenie
płuc, opłucnej, przełyku, wyrostka robaczkowego,
przydatków, choroby żołądka, nerek, pęcherza mo­
czowego (występują bóle promieniujące, bóle trzew-
ne).
56.3
Algorytm diagnostyczny
Podstawą jest dokładny wywiad i badanie kliniczne.
W badaniu neurologicznym oprócz objawów korze­
niowych można wykryć dyskretne objawy ubytkowe,
np. czucia powierzchniowego, czucia bólu i tempera­
tury, odruchów skórnych brzusznych. Badania dodat­
kowe należy zlecać nie w sposób rutynowy, ale ukie­
runkowany wynikiem badania klinicznego. Podsta­
wowe jest badanie radiologiczne kręgosłupa w pro­
jekcji przednio-tylnej i bocznej, a w drugim etapie:
radiogramy uzupełniające (zdjęcia celowane, projek­
cje skośne), scyntygrafia kośćca i badanie krwi (CRP.
OB. morfologia). Pomagają one ukierunkować bada­
nia obrazowe trzeciego szczebla: tomografię kompu­
terową i tomografię rezonansu magnetycznego.
Ustalenie rozpoznania jest prawie zawsze możli­
we. Nadużywane jest niejasne pojęcie bólów wzro­
stowych. Przekazywane z satysfakcją odkrycia: „cór­
ka ma nogę krótszą o 5 mm”, „syn ma rozszczep łuku
kręgu S,” niepotrzebnie stygmatyzują chorych, gdy
nie ma dowodu, że wykryte zmiany są przyczyną do­
legliwości. U dzieci i młodzieży często pojawia się
problem uprawiania sportu. Wskazane jest wspól­
ne z dzieckiem przeanalizowanie rodzajów ruchów
i obciążeń związanych z danym sportem. Na przy­
kład prawidłowo prowadzone zajęcia na siłowni,
w izolowanych pozycjach, z dawkowanym obciąże­
niem, nie stanowią zagrożenia dla osób z mechanicz­
nymi bólami kręgosłupa. Generalnie nie ma powodu
zakazywać dziecku uprawiania sportu w okresie, gdy
nie zgłasza dolegliwości, a w badaniu nie stwierdza
się niepokojących objawów, np. neurologicznych.
56.4
Diagnostyka różnicowa
Jedną z częstych przyczyn konsultacji są bóle (nie­
kiedy dyskomfort, cierpnięcia itp.) grzbietu, krzyża
i karku o tle przeciążeniowym - bóle statyczne, mięś-
niowo-powięziowe, związane z siedzącym trybem
życia, z brakiem ruchu i sportu (choroby cywilizacyj­
ne współczesnej młodzieży). Charakter dolegliwości
jest zmienny, związany z podejmowaną aktywnością
fizyczną, odczuwaną jako dyskomfort i przyczyna
bólów. Chorzy mają trudności w sprostaniu wyma­
ganiom na zajęciach wychowania fizycznego, ocze­
kują zwolnienia lekarskiego. Niekiedy domagają się
tego rodzice, kierowani troską o ocenę z przedmiotu
lub niepotrzebną obawą o szkodliwość ćwiczeń fizycz­
nych. W badaniu zazwyczaj stwierdza się bolesność
palpacyjną powierzchniowych lub głębokich mięśni
grzbietu, dobrą ruchomość kręgosłupa, wadliwą po­
stawę, skrócenie różnych grup mięśniowych, osłabie­
nie mięśni odpowiedzialnych za postawę. Podstawo­
we znaczenie w ustąpieniu i zapobieżeniu nawrotowi
dolegliwości mają systematyczne ćwiczenia czynne
o stopniowo zwiększanej intensywności oraz podję­
cie regularnej aktywności sportowej, równoważącej
siedzący tryb życia. Jeśli rodzice nie prezentują pro-
sportowego nastawienia, wyjaśnienia dotyczące po­
chodzenia dolegliwości i sposobu ich usunięcia przyj­
mowane są niechętnie, a zalecenia rzadko wykony­
wane.
Na drugim biegunie znajdują się młodzi sportow­
cy, bezkrytycznie wykonujący ćwiczenia, których czę­
stotliwość i intensywność przekraczają możliwości
kompensacyjne i adaptacyjne narządu ruchu. Wystę­
pują u nich przeciążenia i urazy tkanek miękkich,
objawy przedwczesnego zużycia (zwyrodnienia) tka­
nek, a także złamania zmęczeniowe (np. kręgoszcze-
lina). Diagnozajest łatwa, a utrudnienie leczenia po­
lega na braku akceptacji zalecenia rezygnacji z upra­
wiania szkodliwego sportu. Młodzi ludzie interpre­
tują bóle jako objaw niewytrenowania, który można
przezwyciężyć uporczywymi ćwiczeniami. Pomoc­
ne jest wyjaśnienie podstawowych pojęć z zakresu
biomechaniki kręgosłupa oraz różnicy między bólem
mięśni poddanych intensywnym ćwiczeniom a nie­
 dopuszczalnym bólem więzadłowo-torebkowo-stawo-
»ym. uymagającym zmiany ćwiczeń.
>kolioza idiopatyczna. Często wskazywana jako
źródło dolegliwości, nie może być uważana za przy-
:z;.T»ę bólów kręgosłupa w wieku rozwojowym. Cechą
umiarkowanej (<40°) skoliozy idiopatycznej jest do­
bra ruchomość kręgosłupa i brak dolegliwości. Nato-
mio>t bóle grzbietu u chorych poddanych uprzednio r I'
eczeniu operacyjnemu mogą być objawem stawu rze­
cznego w obrębie usztywnionego kręgosłupa, prze­
a
i
mieszczenia implantu, nietolerancji obcego materia­
mi względnie przeciążenia strefy poniżej spondylo­
dezy.
Guzy kręgosłupa i rdzenia. Występują u około
IuC7c dzieci i młodzieży konsultowanych z powodu
bólu kręgosłupa. Rozpoznaniejest często opóźnione
' kilka, a nawet kilkanaście miesięcy (Tachdjian
i Matson) ze względu na niejednoznaczne objawy.
Schorzenia te ujawniają się często w postaci reflekto-
r\cznego skrzywienia kręgosłupa, a dolegliwości
o charakterze zapalnym schodzą na drugi plan. Stwier­
dzenie miejscowej sztywności, ograniczenia zakre­
su ruchów kręgosłupa, wzmożenia napięcia mięśnio-
w ego, asymetrycznego przebiegu ruchu zginania krę­
gosłupa nasuwa podejrzenie innego niż idiopatyczny
charakteru skoliozy. Wtórne, odruchowe skrzywienia
kręgosłupa powstają w wolno rozwijających się łagod­
nych nowotworach (osteoma osteoides, osteoblasto­
ma), zmianach nowotworopodobnych (torbiel tętnia-
kowata) (ryc. 56.1). Ustępowanie bólów po podaniu
preparatów kwasu acetylosalicylowego uważa się za
cechę typową dla kostniaka kostnawego. Badaniem
dodatkowym z wyboru jest scyntygrafia i tomografia
rezonansu magnetycznego.
Kręgoszczelina i kręgozmyk. Bóle o charakterze
mechanicznym dotyczą okolicy lędźwiowej, niekie­
dy występują bóle korzeniowe. Zaburzenie strzałko­
wych wygięć kręgosłupa może być niewielkie (lokalna
kifoza). występuje miejscowe wzmożenie napięcia
mięśni, ograniczenie ruchomości odcinka lędźwiowe­
go kręgosłupa, skrócenie mięśni kulszowo-golenio- e f
wych, objawy korzeniowe. Intensywnie uprawiana Ryc. 56.1. Chora lat 15, leczona w ośrodku ortopedycznym przez
gimnastyka, podnoszenie ciężarów, zapasy, a nawet około rok gorsetem korekcyjnym, z rozpoznaniem skoliozy idio­
patycznej. Od ponad roku zgłaszała zmienne bóle okolicy pier­
taniec i piłka nożna mogą być przyczyną wystąpienia siowo-lędźwiowej, także nocne, których pochodzenie przypisano
dolegliwości (Jackson i Wiltse, Kono, Fergusson). skrzywieniu; chętnie stosowała gorset, przynoszący ulgę. W ba­
Znaczenie rozpoznawcze mają radiogramy odcinka daniu zwraca uwagę usztywnienie kręgosłupa (a), wzmożenie na­
pięcia mięśni przykręgosłupowych. Wywiad i obraz kliniczny prze­
lędźwiowo-krzyżowego kręgosłupa w projekcji przed­ mawiają za istnieniem organicznej przyczyny bólów i wtórnym
nio-tylnej. bocznej i obu skośnych oraz scyntygrafia. charakterem skoliozy. Celowane radiogramy wykazały zagęszcze­
Do zniesienia dolegliwości wystarczające może oka­ nie rysunku kostnego na wysokości Thn (b) i kifotyczne zagięcie
kręgosłupa na tym poziomie (c). W badaniu scyntygraficznym
zać się wyeliminowanie szkodliwych ćwiczeń, prze­ stwierdzono jednomiejscowe wzmożone gromadzenie znaczni­
ciążających połączenie lędźwiowo-krzyżowe, na za­ ka, badanie KT (d) i MR (e) pozwoliło na rozpoznanie guza
jęciach szkolnych i sportowych; postępowanie omó­ w kanale kręgowym, wychodzącego z blaszki łuku Thn. Rozpo­
wiono w rozdziale 35. znanie histopatologiczne: osteoblastoma. Skolioza reflektorycz-
na ustąpiła po resekcji guza (O- Materiał Kliniki Ortopedii Dziecię­
Choroba Scheuermanna. Bóle dotyczą grzbietu cej AM w Poznaniu.
w miejscu jego kifotycznego zagięcia, mają charak­
ter bólów mechanicznych. Bóle występują tym czę­
ściej, im niżej znajduje się szczyt kifozy. Wystąpie­
nie bólów wiąże się ze znacznym zaburzeniem fizjo-
Bóle kręgosłupa u dzieci i młodzieży
logicznych krzywizn kręgosłupa: spłaszczeniem fizjo­
logicznej kifozy piersiowej powyżej obszaru zmian,
obecnością kifozy połączeniowej piersiowo-lędźwio-
wej oraz powstaniem krótkiej ostrołukowej kom­
pensacyjnej hiperlordozy lędźwiowej. Bóle pojawiają
się w ciągu dnia, przy długotrwałej pozycji stojącej,
dobrze reagują na odpoczynek w pozycji leżącej, ich
natężenie raczej limituje aktywność fizyczną niż ją
uniemożliwia. Badanie kliniczne i radiologiczne są
zwykle jednoznaczne. Postępowanie opisano w roz­
dziale 38.
Ziarniniak kwasochłonny kręgu. Objawia się
bólem zlokalizowanym na wysokości zmiany, usztyw­
nieniem kręgosłupa i radiologicznym obrazem zapad­
nięcia pojedynczego trzonu bez patologii sąsiednich
krążków międzykręgowych. Przyjmuje się, że typo­
wy obraz choroby i przebieg w kierunku poprawy po
wdrożeniu odciążenia i unieruchomienia kręgosłupa
(leżenie, gorset) pozwalają na odstąpienie od biopsji,
którą jednakże należy wykonać w razie stwierdzenia
niepokojących objawów neurologicznych lub niepra­
widłowych wyników badań laboratoryjnych.
Zapalenie krążka międzykręgowego. Dotyczy
najczęściej dzieci w I dekadzie życia, w obrazie cho­
roby dominują bóle typu zapalnego, ogólne złe sa­
mopoczucie, przebieg może być bezgorączkowy.
W badaniu stwierdza się wzmożenie napięcia mięśni
przykręgosłupowych, usztywnienie kręgosłupa, pal-
pacyjną bolesność wyrostków kolczystych, dodatni
objaw szczytowy, zwykle nie ma korzeniowego pro­
mieniowania bólu ani odchyleń w badaniu neurolo­
gicznym. Pomocne są badania krwi, scyntygrafia
i tomografia rezonansu magnetycznego.
Tyłoprzemieszczenie jądra miażdżystego. Nie
dotyczy tylko dorosłych i powinno być brane pod
uwagę w bólach krzyża z promieniowaniem do koń­
czyn dolnych, wzmożonym napięciem mięśni grzbie­
tu, a zwłaszcza z objawami korzeniowymi lub ubyt­
kowymi neurologicznymi. Dokładne badanie klinicz­
ne pozwala na lokalizację patologii, którą potwierdza
tomografia komputerowa lub tomografia rezonansu
magnetycznego. Opisy badań dodatkowych, obrazo­
wych, należy zawsze weryfikować klinicznie, gdyż
ich wysoka czułość prowadzi do wyników fałszywie
dodatnich (opisy fizjologicznego uwypuklenia krąż­
ka jako tyłoprzemieszczenia; tzw. choroba czarnego
krążka międzykręgowego). Istotne są zalecenia doty­
czące zasad wykonywania ćwiczeń fizycznych. Czę­
sto młodzi ludzie z wielomiesięcznym wywiadem bó­
lowym krzyża na lekcjach wychowania fizycznego lub
z własnej inicjatywy wykonują intensywne ćwicze­
nia forsownego zginania odcinka lędźwiowego krę­
gosłupa lub innych form jego kifotyzacji. Wyelimi­
nowanie ćwiczeń rozciągających bierne struktury wię-
zadłowe odcinka lędźwiowego kręgosłupa lub nad­
miernie obciążających połączenie lędźwiowo-krzyżo­
we („nożyce”, „pompki”, „skłony z pogłębianiem”,
niektóre rodzaje „brzuszków” itp.), wprowadzenie
prostych ćwiczeń izometrycznych wzmacniających
mięśnie tułowia oraz metody McKenziego przynosi
poprawę.
Bóle psychogenne. U nastoletnich chorych mogą
być związane z konfliktami w rodzinie, niepowodze­
niami szkolnymi, trudnościami na zajęciach wycho­
wania fizycznego. Najczęściej wywiad nie przynosi
tych informacji w sposób bezpośredni, pomocna jest
obserwacja relacji pomiędzy nastolatkiem a rodzica­
mi, krytyczna ocena zgłaszanych urazów i obiekty­
wizacja skarg w badaniu klinicznym. Rozpoznanie
można postawić dopiero po wykluczeniu organicz­
nych przyczyn bólów. W postępowaniu stosuje się
psychoterapię, której skuteczność podnosi prowadzo­
na równolegle fizjoterapia (placebo).
Piśmiennictwo zalecane
1. King H.: Back pain in children. W: The Pediatric Spine,
red. Weinstein S.L. Raven Press, NewYork 1994: 173-183.
2. Mason D.E.: Back pain in children. Pediatric Annals. 1999;
28:727-738.

Leczenie rehabilitacyjno-
-ortopedyczne chorego z mózgowym
porażeniem dziecięcym
Marek Jotwiaky Wanda Stryła
57.1
Wprowadzenie
Marek Jóźwiak
Niepostępujące uszkodzenie ośrodkowego układu
nerwowego, prowadzące do powstania zmieniających
się wraz z wiekiem zaburzeń czynności ruchowych
i postawy oraz innych następstw wad mózgu znajdu­
jącego się we wczesnym stadium rozwoju, wchodzi
w zakres pojęcia mózgowego porażenia dziecięcego.
Znane są również inne definicje opisywanego zespo­
łu objawów. Pierwszy, kliniczny opis schorzenia stwo­
rzył ortopeda angielski W. J. Little (1810-1894), któ­
ry nierozerwalnie złączył występujące objawy uszko­
dzenia ośrodkowego układu nerwowego z „trudno­
ściami” okołoporodowymi. Termin „zespół Little'a"
był stosowany dla szerokiej gamy schorzeń o wro­
dzonym lub nabytym podłożu neurologicznym. Sta­
wało się to w konsekwencji przyczyną wielu pomy­
łek diagnostycznych, mitów i legend medycznych.
Próby klasyfikacji objawów podjęli Osler, który
w 1888 r. wprowadził i spopularyzował pojęcie „mó­
zgowe porażenie dziecięce” (mpd), oraz Freud, wpro­
wadzając pojęcie diplegii spastycznej (1893 r.) i wy­
różniając ją spośród innych form okołoporodowych
uszkodzeń neurologicznych.
Obecnie stosowanie jednego określenia dla scha­
rakteryzowania niezwykle szerokiego spektrum ob­
jawów neurologicznych, występujących zarówno
u chorych z niedowładem połowiczym, jak i z ciężką
postacią porażeń całego ciała, staje się niewystarcza­
jące. Właściwsze wydaje się stosowanie pojęcia mó­
zgowe porażenia dziecięce, co z nozologicznego punk­
tu widzenia podkreśla szerokość obejmowanego tym
pojęciem zakresu objawów.
Określenie częstości występowania mózgowego po­
rażenia dziecięcego jest trudne, ponieważ nie jest pre­
cyzyjnie określony wiek, w którym można ustalić roz­
poznanie. Ostatecznie częstość występowania okreś­
la się na I do 5 dzieci na 1000 żywo urodzonych.
Cechą charakterystyczną tej liczby jest jej niewielka
zmienność w czasie. Podkreśla się, że postęp w dzie-
Rozdział 57 347
dżinie opieki perinatalnej nie wpływa znacząco na
częstość występowania mózgowego porażenia dzie­
cięcego. Pozwoliło to jednak na zmniejszenie często­
ści występowania najcięższych form klinicznych ze­
społu. Powyższe rozważania wskazują, że obecnie
dominującą przyczyną pojawienia się tego schorze­
nia jest patologia płodowa, a nie, jak twierdził Little,
problemy okołoporodowe.
Wielospecjalistyczne zainteresowanie mózgowym
porażeniem dziecięcym w zakresie jego diagnostyki
i leczenia wynika z liczby pojawiających się w tym
zespole objawów patologicznych oraz z jego roz­
powszechnienia. Miejsce ortopedy w tym zespole kli­
nicznym nadal, wskutek nagromadzonych uprzedzeń,
nie jest ściśle określone. Dzięki wiedzy o problemach
biomechanicznych dziecka z porażeniem mózgowym
ortopeda dysponuje warsztatem umiejętności niejed­
nokrotnie umożliwiającym zmianę stanu funkcjonal­
nego chorego dziecka. Zbliżenie stanowisk i poglą­
dów diagnostyczno-leczniczych jest niezwykle istot­
ne w celu ustalenia optymalnych rozwiązań, służą­
cych dziecku z porażeniem mózgowym.
57.2
Definicja, klasyfikacja,
epidemiologia
Marek Jóźwiak
Różnorodność kliniczna i etiologiczna mózgowego
porażenia dziecięcego, wynikająca ze zróżnicowane­
go obrazu anatomopatologicznego, jest przyczyną „za­
mieszania” panującego wokół definicji zespołu. Już
pierwsze opisy nie pozostawiały wątpliwości, że nie
dotyczą jednostki chorobowej, a jedynie zespołu pa­
tologicznych objawów ruchowych uszkodzenia mó­
zgu w okresie porodu lub wczesnego dzieciństwa.
Przytoczona na wstępie rozdziału definicja, podobna
do nieco szerszego opisu Ingrama, podkreśla niepo-
stępujący charakter schorzenia, w którym choroba
mózgu spowodowała upośledzenie funkcji ruchowych
348 Leczenie rehabilitacyjno-ortopedyczne chorego z mózgowym porażeniem dziecięcym

dziecka, na skutek obecności niedowładów, ruchów mującym zarówno rodzaj patologii toczącej się
mimowolnych i zaburzeń koordynacji ruchowej. Po­ w mięśniach, jak i topograficzny rozkład niedowła­
wyższa definicja mózgowego porażenia dziecięcego dów.
wyklucza chorych z podobnymi objawami kliniczny­ Powszechną tendencją, zauważaną ostatnio zarów­
mi, lecz powstałymi na tle nabytych uszkodzeń mó­ no u neurologów, rehabilitantów, jak i ortopedów, jest
zgu oraz schorzeń o charakterze postępującym. Takie „upraszczanie” podziałów. Podstawą dotychczas przy­
rozumienie mózgowego porażenia dziecięcego ma jętych są najczęściej objawy patofizjologiczne wystę­
charakter prognostyczny, ułatwiający planowanie le­ pujące w mięśniach, takie jak: spastyczność, sztyw­
czenia oraz określenie jego celu. ność, atetoza, ataksja, drżenie i atonia oraz ich topo­
Również temu ma służyć podział mózgowego po­ grafia w obrębie kończyn, tułowia bądź całego ciała.
rażenia dziecięcego. Idealna klasyfikacja powinna być Dalsze podziały uwzględniają czynniki etiologiczne,
powtarzalna, czuła, specyficzna, a przede wszystkim funkcjonalne (stopień ciężkości nasilenia objawów)
mieć wartość prognostyczną. Zmieniający się w cza­ oraz lecznicze, jednak częściej znajdują one zastoso­
sie obserwacji obraz kliniczny oraz stan funkcjonal­ wanie w rozważaniach epidemiologicznych niż kli­
ny chorych, wynikający ze swoistej ewolucji zabu­ nicznych. Stosowany często podział mózgowego po­
rzeń neurologicznych zachodzących u rosnącego rażenia dziecięcego według Ingrama (1955 r.) (tab.
i rozwijającego się dziecka, utrudnia przyjęcie wła­ 57.1) jest typowym przykładem „uproszczonej” kla­
ściwego systemu podziału. Wobec powyższego brak syfikacji topograficzno-neurofizjologicznej. Dzięki
jest, jak dotąd, podziału w pełni oddającego potrzeby uogólnieniom, w porównaniu z wcześniejszym po­
klinicystów zajmujących się tym problemem. Począt­ działem według Phelpsa (1932 r.), podział ten jest
kowe tendencje do ujmowania podziału mózgowego użyteczny i wart powszechnego zastosowania. Nie
porażenia dziecięcego z punktu widzenia neuroana- unika on jednak zamieszania wynikającego z wpro­
tomopatologicznego ustępowały z czasem miejsca wadzenia określenia stopnia nasilenia objawów
klasyfikacjom kliniczno-neurofizjologicznym, obej- w każdym z typów niedowładu. Niestety, nie posze­
rza to wartości rokowniczej omawianej klasyfikacji,
dotyczącej np. rozwoju lokomocji Iub wystąpienia za­
burzeń towarzyszących.
Tabela 57.1
Z ortopedycznego punktu widzenia wystarczający
Podział mózgowego porażenia dziecięcego wg Ingrama (1955 r.)
jest podział Hagberga i wsp. (1984 r.), uwzględnia­
Rodzaj zespołu Stopień ciężkości jący:
Topografia zmian
neurologicznego objawów 1. Zespoły spastyczne: porażenie kurczowe czte-
rokończynowe (tetraplegia), obustronne porażenie
Obustronne niedowład kończyn lekki
porażenie dolnych umiarkowany kurczowe (diplegia), porażenie połowicze (hemiple­
kurczowe niedowład trzech znaczny gia).
(diplegia) kończyn 2. Zespoły móżdżkowe: wrodzona ataksja (ataxia
niedowład czterech
kończyn
congenita, diplegia atactica).
3. Zespoły dyskinetyczne: postacie atetotyczne
Porażenie lewostronne lekki
połowicze prawostronne umiarkowany (choreoathetosis) oraz postacie dystoniczne.
(hemiplegia) znaczny Podobnie Majewska (1974 r.), klasyfikując spa­
Obustronne lekki styczne postacie mózgowego porażenia dziecięcego,
porażenie umiarkowany uwzględniła ich topografię, wyróżniając postaci: kwa-
połowicze znaczny driplegiczną, diplegiczną, triplegiczną oraz hemiple-
(hemiplegia
bilateralis) giczną. Zastosowanie do celów klinicznych powyż­
Zespół móżdżkowy lekki
szych klasyfikacji wymaga ich uzupełnienia o posta­
(ataxia) umiarkowany cie mieszane - zazwyczaj najcięższe typy niedowła­
znaczny dów, określane mianem „zajęcia całego ciała” (total
Zespół z przewagą lekki body involvement). Są to chorzy, u których kończyny,
pozapiramidowy jednostronną umiarkowany tułów, szyja i głowa objęte są niedowładami spastycz-
(dyskinesiae) z przewagą znaczny
dystoniczny obustronną
no-atetotycznymi lub innymi, w znacznym stopniu
atetotyczny obejmujący jedną upośledzającymi funkcję dziecka. W przypadkach
pląsawiczy kończynę o lżejszym przebiegu również występuje zjawisko na­
z drżeniem połowiczy kładania się objawów patologicznego napięcia mięś­
ze zmianami obejmujący trzy
napięcia kończyny ni, co znacznie utrudnia właściwe zaszeregowanie
mięśniowego obejmujący cztery chorych.
kończyny W literaturze ortopedycznej powszechnie stosowa­
Postacie mieszane lekki nym podziałem mózgowego porażenia dziecięcego
umiarkowany jest klasyfikacja według Hagberga i wsp., podobna
znaczny
do stosowanych przez Blecka i Ranga. Wielokrotnie
 Patofizjologia napięcia mięśniowego 349

Tabela 57.2
podkreślana prostota tego podziału jest jego nieza­
Neuropatologia mózgowego porażenia dziecięcego - rozwojowe
przeczalną zaletą. uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego
Epidemiologia. Częstość występowania zespołu
objawów mózgowego porażenia dziecięcego określa Rodzaj uszkodzenia Lokalizacja
się wartością współczynnika chorobowości na 1000 mózg, móżdżek
Ograniczona martwica
żywo urodzonych dzieci. W większości krajów roz­ neuronalna (korowa)
winiętych chorobowość wynosi od 1,0 do 3,3 i wyka­ Zaburzenia mielinizacji (status jądra podstawy mózgu
zuje niewielki wzrost. Wynika to z poprawy opieki marmoratus)
nad kobietą ciężarną i rodzącą oraz rosnącą przeży- Centralna martwica istota szara w okolicy tętnicy
walnością noworodków urodzonych z bardzo małą neuronalna (korowa) przedniej i tylnej mózgu
masą ciała. Martwica istoty białej strefa przykomorowa mózgu
Objawy współistniejące. Około połowa dzieci (IeucomaIacia)
z mózgowym porażeniem dziecięcym ma prawidło­ Krwotoki wewnątrz- komory mózgu oraz macierz
wy iloraz inteligencji lub znajduje się on na pograni­ i przy komoro we rozrodcza komórkowa
przykomorowa
czu normy. U pozostałych stwierdza się różnego stop­
nia niedorozwój umysłowy. Z pozostałych objawów Ogniska niedokrwienne rozsiana
pochodzenia
towarzyszących należy wymienić zaburzenia mowy - urazowego
występujące u około 50% chorych, napady padacz­ - naczyniowego
kowe (ok. 30% chorych) oraz zaburzenia wzroku (ok. - infekcyjnego
50% chorych) i słuchu (ok. 6% chorych). Żółtaczka jąder podstawnych jądra podstawy mózgu,
pokrywa śródmózgowia,
wzgórze

57.3
Etiologia
Marek Jóźwiak
Próby zrozumienia przyczyn powstania mózgowego
porażenia dziecięcego odgrywają istotną rolę w do­
borze metod, a szczególnie prognozowaniu wyników
leczenia. Tradycyjnie przyczyny można podzielić na
3 zasadnicze grupy, w zależności od czasu wystąpie­
nia:
1. Infekcje wewnątrzmaciczne ośrodkowego ukła­
du nerwowego, wady wrodzone mózgu, uszkodzenia
toksyczne płodu (np. leki) oraz płodowy zespół alko­
holowy.
2. Przyczyny okołoporodowe, obejmujące stany
niedotlenieniowo-niedokrwienne u noworodków do­
noszonych (10-20% przypadków) oraz krwawienia
około- i śródkomorowe towarzyszące zazwyczaj
wcześniactwu (25-40% przypadków).
3. Przyczyny poporodowe, obejmujące urazy gło­
wy, zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych oraz mó­
zgu, mające miejsce w okresie dynamicznego jego
rozwoju (ok. 10% przypadków).
Uważa się, że pozostałe około V3 przypadków jest
wynikiem wczesnej patologii płodowej. W większo­
ści przypadków nie udaje się określić przyczyny mó­
zgowego porażenia dziecięcego. Wielu autorów, przy­
pisując ważną rolę etiologiczną stanom niedotlenie-
niowo-niedokrwiennym oraz krwawieniom około-
i śródkomorowym, podkreśla, że prawdopodobień­
stwo ustalenia przyczyny wystąpienia mózgowego po­
rażenia dziecięcego zwiększa się w przypadku anali­
zowania poszczególnych jego postaci, a nie zespołu
jako całości. Spostrzeżenia te skłaniają do indywidu­
alnego poszukiwania przyczyn etiologicznych wystą­
pienia schorzenia u chorego dziecka, co stanowi istot­
ny element podejmowania decyzji leczniczych.
Badania przyczyn mózgowego porażenia dziecię­
cego opierają się na spostrzeżeniach anatomopatolo-
gicznych zdobytych na: I) płodach ludzkich: 2) zmar­
łych noworodkach z grupy tzw. wysokiego ryzyka
okołoporodowego; 3) retrospektywnych badaniach
zmarłych chorych z mózgowym porażeniem dziecię­
cym; 4) badaniach eksperymentalnych przeprowadza­
nych na zwierzętach. Najistotniejsze zmiany neuro-
patologiczne przedstawiono w tabeli 57.2.
Pierwotną przyczyną wielu z prezentowanych wy­
żej zmian anatomopatologicznych może być epizod
niedotlenienia, prowadzący do uszkodzenia śródbłon-
ka naczyń mózgu i jego dalsze następstwa. Pomimo
bezspornego rozszerzenia zakresu wiedzy neuropa-
tologicznej, Nelson i Ellenberg stwierdzili w 1986 r.:
„prawdopodobnie nie znamy przyczyn większości
przypadków mózgowego porażenia dziecięcego”, co
wynika zapewne z braku możliwości weryfikacji funk­
cjonalnej stwierdzanych zmian anatomopatologicz­
nych.
57.4
Patofizjologia napięcia
mięśniowego
Marek Jóźwiak
W celu zrozumienia podstaw całości procesów pato­
logicznych prowadzących do powstania dynamicz­
nych i statycznych zniekształceń postawy i ruchu
350 Leczenie rehabilitacyjno-ortopedyczne chorego z mózgowym porażeniem dziecięcym
u dzieci z mózgowym porażeniem konieczne jest wy­
jaśnienie fundamentalnych zasad sterowania ruchem
i patofizjologicznego podłoża zaburzeń napięcia mięś­
niowego. W dalszej części rozdziału przedstawiono
najczęstsze formy zaburzeń napięcia mięśniowego
i patologicznych zachowań ruchowych, takie jak: spa­
styczność, atetoza, ataksja i sztywność. Wymienione
objawy nie obejmują całości obrazu klinicznego wy­
nikającego z uszkodzenia ośrodków nadrdzeniowej
kontroli regulacji napięcia mięśniowego, tj.: tworu
siatkowatego, móżdżku, zwojów podstawy, jąder
przedsionkowych, jądra czerwiennego oraz dróg ha­
mujących (siatkowato-rdzeniowej grzbietowej) i po­
budzających (siatkowato-rdzeniowej brzuszno-przy-
środkowej i przedsionkowo-rdzeniowej). Stanowią
one jedynie podstawę patologicznych zachowań ru­
chowych. Dodatkowo, ważną rolę odgrywają uszko­
dzenia ośrodków ruchowych zlokalizowanych w po­
lach przedruchowych oraz dodatkowych polach ru­
chowych kory mózgu i ich połączeń z tworem siatko­
watym (głównie w obrębie torebki wewnętrznej). Nie­
bagatelne znacznie, szczególnie w patogenezie spa­
styczności, odgrywają mechanizmy obwodowe, zlo­
kalizowane w rdzeniowych ośrodkach ruchowych.
Podstawą ich są połączenia intemeuronalne - hamu­
jące, przewodzące stymulacje m.in. z wrzecion mię­
śniowych (hamowanie presynaptyczne) lub z narzą­
dów ścięgnistych Golgiego (hamowanie autogenne)
oraz inne, pozostające pod kontrolą ośrodków nad-
rdzeniowych.
Współczesne, neurofunkcjonalne rozumienie czyn­
ności ośrodkowego układu nerwowego w sterowaniu
napięciem mięśniowym, czynnościami odruchowymi
i ruchami dowolnymi odbiega od stereotypowego uj­
mowania objawów klinicznych jako tzw. pirami-
dowe i pozapiramidowe. Znacznie częściej stosuje
się pojęcia objawy „pozytywne” oraz „negatywne”
uszkodzenia neuronu ruchowego. Do pierwszych za­
licza się: wygórowanie odruchów ścięgnistych, wzmo­
żony opór podczas wymuszonego ruchu oraz akty­
wacja mięśni w odpowiedzi na bodźce nieswoiste. Ob­
jawy „negatywne” obejmują: osłabienie siły mięś­
niowej, upośledzenie koordynacji i precyzji ruchów
oraz męczliwość. Wraz z wtórnymi zmianami Teolo­
gicznymi w obrębie samych mięśni, prowadzącymi
przez zmiany naczyniowe do ich zaniku, włóknienia
i w konsekwencji do przykurczu, wszystkie wymie­
nione przyczyny prowadzą do zaburzeń równowagi
między wzajemnie antagonistycznymi grupami mięś­
ni, pojawienia się upośledzenia ruchu i lokomocji oraz
do powstania deformacji dynamicznych bądź statycz­
nych w obrębie kończyn i tułowia. Te natomiast sta­
nowią dopiero przedmiot zainteresowań leczniczych
ortopedy.
57.4.1
Spastyczność
Spastyczność określa zaburzenie ruchowe charakte­
ryzujące się wzmożeniem odruchów na rozciąganie
w zależności od szybkości rozciągania, ze zwiększo­
nym odruchem ścięgnowym, wynikającym z odha-
mowania odruchu rozciągowego w wyniku uszkodze­
nia motoneuronów ponadrdzeniowych. Przytoczona
wyżej definicja Lance (1980 r.) pomimo uproszczeń
charakteryzuje złożony mechanizm patofizjologii
omawianego objawu.
Klinicznie spastyczne napięcie mięśniowe może
zostać zademonstrowane podczas wykonywania szyb­
kiego ruchu biernego w obrębie dowolnego stawu
kończyny - początkowo ruch jest swobodny, lecz
wzrost napięcia mięśniowego prowadzi do jego dal­
szego „zablokowania” i ograniczenia jego zakresu.
Zjawisko to zostało wykorzystane w opracowaniach
klinicznych skal oceny spastyczności według Ashwor-
tha lub Tardieu oraz prezentowanej w rozdziale 6.
Wszystkie kliniczne metody oceny spastyczności
mają jedynie subiektywny charakter, mogą być jed­
nak wykorzystane do określenia stanu dynamiczne­
go mięśni. Obiektywne metody oceny spastyczności
obejmują techniki elektrofizjologiczne oraz instru­
mentalne pomiary ruchu i siły mięśniowej. Ich wy­
konanie możliwe jest w wyspecjalizowanych labora­
toriach biomechanicznych, co znacznie ogranicza ich
zastosowanie w praktyce klinicznej.
Klinicznymi objawami towarzyszącymi spastycz­
ności są, poza wygórowanymi głębokimi odruchami
na rozciąganie, obecność odruchów patologicznych,
np. Babińskiego, oraz kloniczna odpowiedź wzajem­
nie antagonistycznych mięśni na rozciąganie, wystę­
pująca np. w postaci stopotrząsu lub rzepkotrząsu.
Mięśnie antagonistyczne dla spastycznych są najczę­
ściej wtórnie osłabione. Potęguje to proces wzrasta­
nia szkieletu podczas rozwoju dziecka. Cecha ta, spe­
cyficzna dla dzieci, występuje wyjątkowo często
u dzieci z postacią spastyczną mózgowego poraże­
nia. Dysproporcja wzrastania szkieletu, mięśni spa­
stycznych i ich osłabionych antagonistów warunkuje
zmienność obrazu klinicznego dziecka z mózgowym
porażeniem (tab. 57.3).
Tabela 57.3
Pierwotne i wtórne skutki spastyczności
Pierwotne Wtórne
Wygórowanie odruchów na Ograniczenie zakresu ruchów
rozciąganie Przykurcze stawów
Dysproporcja wzrostu mięśni Zwichnięcia stawów
i szkieletu Uszkodzenia chrząstek
stawowych
Deformacje kostne Zmiany zwyrodnieniowo-
-zniekształcające
Ból

Niedowład spastyczny charakteryzuje się predy-
leksją określonych grup mięśniowych, uwarunkowaną
lokalizacją i rozległością uszkodzenia neurologiczne­
go. U dzieci z mózgowym porażeniem dotyczy głów­
nie grup czynnościowych mięśni zginaczy i przywo-
dzicieli kończyn.
57.4.2
Atetoza
Atetoza charakteryzuje ruchy mimowolne, nieregu­
larne, wykonywane powoli (ryc. 57.1). Podczas ru­
chu dochodzi do przesadnego akcentowania jego za­
kresu aż do przeprostu lub nadmiernego zgięcia
w stawach. Ruchy te przypominać mogą ruchy koń­
czyn tancerzy podczas baletu klasycznego, pragną­
cych nadmiernie zaakcentować charakter prezentacji
(choreoatetoza). Nasilają się podczas czynności za-
miarowych, a całkowicie zanikają podczas snu.
Oprócz kończyn mogą występować w obrębie twa­
rzy, szyi oraz tułowia.
Napięcie mięśniowe zmienia się w zależności od
typu mimowolnego ruchu. Jego cechą charaktery­
b 7. Zaburzenia mowy.
Ryc. 57.1. Atetoza: a - ręka z ruchami atetotycznymi; b - wzorzec
ruchów.
Patofizjologia napięcia mięśniowego
styczną jest brak wygórowanych odruchów na roz­
ciąganie oraz zmienność, co odróżnia je od spastycz­
ności oraz sztywności.
Podłożem ruchów atetotycznych oraz innych po­
dobnych, należących do grupy tzw. dystonii, jest
uszkodzenie jąder podstawy mózgu, w szczególno­
ści: ciała prążkowanego, gałki bladej oraz rzadziej
struktur korowych. Ruchy atetotyczne często towa­
rzyszą niedowładom połowiczym, szczególnie czę­
sto obejmują kończynę górną.
57.4.3
Ataksja
Ataksja, będąc objawem uszkodzenia móżdżku, ce­
chuje się rozpadem dowolnych ruchów i utratą czyn­
ności automatycznych. Występujące zróżnicowane
kombinacje zaburzeń równowagi, funkcji mięśniowej
i koordynacji ruchów można scharakteryzować na­
stępująco:
1. Utrata bądź osłabienie odruchów postawy i ko­
ordynacji ruchów. Przejawia się głównie podczas cho­
du. Jest on kołyszący, niepewny, na szerokiej podsta­
wie (przypomina chód człowieka po wypiciu nadmier­
nej ilości alkoholu). Chory nie jest w stanie utrzymać
jednej linii przemieszczania się, wychylając się do
przodu, tyłu lub na boki. W uszkodzeniach jednostron­
nych móżdżku kierunek wychyleń i zboczenia chodu
jest jednoimienny stronie uszkodzonej. Chód chore­
go z ataksją móżdżkową należy odróżnić od chodu
u osób z ataksją rdzeniową (czuciową), występującą
w przebiegu uszkodzenia dróg aferentnych (proprio-
ceptywnych) rdzenia kręgowego. W tym przypadku
chorzy potrafią korygować swoją pozycję za pomocą
wzroku. Ten rodzaj niedowładu nie występuje u dzie­
ci z mózgowym porażeniem.
2. Asynergia lub dyssynergia. Przejawia się utratą
lub zaburzeniem skoordynowanego działania syner-
gistycznych lub antagonistycznych grup mięśniowych
zaangażowanych w dany ruch. Prowadzi do „rozstro­
jenia” kompozycji ruchu.
3. Adiadochokineza lub dysdiadochokineza. Spo­
wodowana jest brakiem prawidłowo szybkiego i płyn­
nego, naprzemiennego działania mięśni antagonistycz­
nych. Objawem klinicznym jest brak lub dysharmo-
nia ruchów nawracania i odwracania przedramion lub
zaciskania i otwierania pięści.
4. Dysmetria. Brak możliwości oceny odległości,
rozmiaru i tempa ruchu.
5. Obniżenie napięcia mięśniowego i łatwiejsza
męczliwość.
6. Drżenie zamiarowe.
8. Oczopląs.
9. Zmniejszenie pobudliwości odruchowej.
352 Leczenie rehabilitacyjno-ortopedyczne chorego z mózgowym porażeniem dziecięcym
57.4.4
Sztywność
Sztywność jest objawem spostrzeganym klinicznie,
trudnym do sklasyfikowania ze strony patogenetycz-
nej. Stąd też często pomijana w literaturze neurolo­
gicznej jako samodzielny objaw, a klasyfikowana jako
element dystonii. Jest wyrazem zaburzeń napięcia
mięśniowego i zaawansowanych zmian Teologicznych
w obrębie mięśni. Przejawia się stałym, znacznym
wzrostem napięcia mięśniowego i zmniejszeniem ela­
styczności, obejmującym wzajemnie antagonistycz-
ne grupy mięśniowe (kompleks agonista-antagonista).
Z powodu powstałego oporu ruch w stawie jest znacz­
nie ograniczony. W zależności od charakteru ciągło­
ści oporu na ruch bierny rozróżnia się dwa rodzaje
sztywności: I) typu rury ołowianej; 2) typu koła zę­
batego. Objaw ten występuje w rozległym uszkodze­
niu mózgu.
Wymienione objawy patologicznego napięcia mięś­
ni i zaburzeń kontroli ruchów są najczęściej wpływa­
jącymi na zachowanie postawy i ruchu u dzieci
z mózgowym porażeniem. Nie obejmują one jednak
wszystkich możliwych problemów napięcia mięśnio­
wego występujących w razie uszkodzenia rozwijają­
cego się mózgu. Należy wymienić kolejny element
dystonii - ruchy balistyczne, drżenia mięśniowe czy
też obniżenie napięcia mięśniowego lub atonię. Pro­
blemy te nie występują u dzieci z mózgowym pora­
żeniem jako izolowane, lecz stanowią komponentę
tzw. typów mieszanych, w których występują wraz
z wymienionymi wyżej podstawowymi zaburzenia­
mi napięcia mięśniowego.
57.5
Patogeneza dynamicznych
i statycznych zniekształceń
postawy i ruchu
Marek Jóźwiak
Grupa mechanizmów patofizjologicznych prowadzą­
cych do upośledzenia funkcjonalnego dziecka z mó­
zgowym porażeniem obejmuje:
1. Objawy braku selektywnej kontroli ruchów oraz
utrzymywania się pierwotnych wzorców ruchowych
lokomocji.
2. Objawy nieprawidłowego napięcia mięśniowe­
go wpływające na postawę, pozycję stawów i ich za­
kres ruchów.
3. Objawy wynikające z zaburzeń równowagi mięś­
niowej między grupami agonistów i antagonistów
ruchu.
4. Objawy zaburzeń równowagi postawy ciała pod­
czas lokomocji.
Dla objawów mózgowego porażenia dziecięcego
istotny jest moment wystąpienia uszkodzenia ośrod­
kowego układu nerwowego, a stosując określenie kli­
niczne - górnego neuronu ruchowego. Początkowe
stadium rozwoju biologicznego dziecka oraz jego
układu nerwowego w momencie zadziałania czynni­
ka patologicznego determinuje obraz kliniczny zespo­
łu, obejmujący zarówno objawy uszkodzenia górne­
go neuronu ruchowego, jak i brak lub opóźnienie roz­
woju funkcjonalnego. Rozległość, rodzaj i charakter
anatomopatologiczny uszkodzenia ośrodkowego ukła­
du nerwowego ograniczają proces jego dojrzewania,
a tym samym prowadzą do opóźnienia rozwoju psy­
chomotorycznego dziecka z mózgowym porażeniem.
Dzieje się to na skutek utrwalania obecności niepra­
widłowych wzorców ruchu, co doprowadza do zabu­
rzenia mechanizmu prawidłowego odruchu postawy
(Bobath).
Oprócz określenia przyczyn upośledzenia rozwoju
funkcjonalnego istotny jest mechanizm powstawania
zniekształceń w obrębie stawów kończyn, prowadzą­
cych w konsekwencji do pogłębienia zaburzeń loko­
mocji. U dziecka z mózgowym porażeniem istnieje
silna, wzajemna zależność pozycji i funkcji stawów
kończyn dolnych od stanu istniejących zaburzeń rów­
nowagi mięśniowej. Wadliwa pozycja stawów wyni­
kająca ze skrócenia otaczających je mięśni jest jed­
nym z najpoważniejszych następstw ortopedycznych
spastyczności w przebiegu mózgowego porażenia
dziecięcego, potęgowanej przez siły grawitacji. Jej
wtórny charakter, wynikający z uszkodzenia mózgu,
znajduje swoją bezpośrednią przyczynę w niedowła­
dach wzajemnie antagonistycznych grup mięśnio­
wych, kontrolujących pozycję i funkcję stawów. Za­
burzenia równowagi mięśniowej wynikają ze spa­
styczności obejmującej silniejszą grupę mięśni, ich
wtórnego skrócenia oraz osłabienia antagonistów i ich
wtórnego wydłużenia. Proces wzrostu dziecka jest
dodatkowym czynnikiem potęgującym nieprawidło­
wości w okolicy stawów. Szczególnie dotyczy to sta­
wów kończyn dolnych, w których zwiększająca się
masa ciała (często nadmiernie) i siły grawitacji do­
datkowo działają destabilizująco. Zwłaszcza staw
kolanowy, będąc efektorem działania wielu grup mięś­
ni dwustawowych, jest wykładnikiem istniejących
zaburzeń bilansu mięśniowego oraz biomechanicz-
nych. wynikających z pozycji kończyny w stawie bio­
drowym oraz ustawienia stopy (ryc. 57.2).
Jak wynika z powyższego, zaburzenia równowagi
mięśniowej u dziecka z mózgowym porażeniem pro­
wadzą do powstawania prawdziwie rozwojowych
deformacji, obejmujących poszczególne stawy oraz
całą kończynę. Zjawisko to występuje zarówno w
pozycji dowolnej, jak i podczas lokomocji. Pierwszym
stadium rozwoju deformacji jest wadliwa pozycja sta­
wów podczas ich funkcji, np. lokomocji dziecka, przy
jednoczesnym zachowaniu pełnego zakresu ruchów
biernych w czasie badania klinicznego w fazie po-

Ryc. 57.2. Wpływ zaburzeń biomechanicznych okolicy stawu kola-
-: wego na jego ustawienie.
wolnej ruchu (patrz rozdział: Badanie ortopedyczne).
Koreluje to najczęściej ze stwierdzeniem ograniczeń
zakresu ruchów podczas fazy szybkiej badania. Stan
:en określany jest jako zniekształcenie o charakterze
dynamicznym. Wynika ono ze spastyczności i(lub)
babienia wzajemnie antagonistycznych grup mię-
'P.iowych. Dalszy rozwój niedowładów prowadzi do
'krócenia silniejszej grupy mięśniowej w stosunku do
irugości kości. W konsekwencji prowadzi to do po-
jwienia się utrwalonych przykurczów stawowych
raz ograniczeń zakresu ruchów stwierdzanych za-
- a no w fazie powolnej, jak i szybkiej badania. Jest
■ stadium zniekształceń statycznych. Jak już wspo-
~ mano, ich pośrednią przyczyną są zaburzenia wzro­
ku spastycznej grupy mięśniowej na długość, wyni­
kające z braku stymulacji wzrostowej przez osłabio­
ne mięśnie antagonistyczne. Konsekwencją utrwalo-
- • ch przykurczów jest pogłębiająca się niestabilność
<awów, a w końcu ich zwichnięcie. Zjawisko to nie-
\ kle często dotyczy stawu biodrowego u chorych
2 porażeniem kurczowym czterokończynowym.
Objawy kliniczne i rokowanie funkcjonalne 353
57.6
Objawy kliniczne i rokowanie
funkcjonalne
Marek Jóźwiak
57.6.1
Cele i metody oceny spastyczności
Ocena kliniczna dziecka z mózgowym porażeniem
jest zazwyczaj trudna, obarczona błędami wynikają­
cymi z ograniczeń możliwości zastosowania standar­
dowych pozycji badania, zarówno w okresie przed
leczeniem, jak i po jego zastosowaniu. Prowadzi to
do braku możliwości rzetelnego porównania wyni­
ków pomiarów, co czyni obserwacje subiektywny­
mi. Dodatkowo, ogólne wrażenie, jakie wywiera na
badającym rozwój funkcjonalny, zmieniający się
w czasie wraz z rozwojem intelektualnym i emocjo­
nalnym dziecka, wpływa negatywnie na możliwość
dokonania obiekty wnej oceny wyników leczenia. Or­
topedyczna ocena kliniczna dziecka z mózgowym po­
rażeniem zawsze, niezależnie od zastosowanej me­
tody, wymagać będzie uzupełnienia o badanie neu­
rologiczne, z uwzględnieniem charakteru napięcia
mięśniowego, topografii niedowładów oraz stanu
funkcjonalnego dziecka.
Celem badania klinicznego dziecka z mózgowym
porażeniem jest wskazanie optymalnych metod lecz­
niczych oraz celów funkcjonalnych leczenia. Kolej­
nym jest stworzenie wspólnej płaszczyzny porozumie­
nia w celu wypracowania programu diagnostyczno-
-Ieczniczego przez członków zespołu badawczego.
Podstawą współpracy powinien być stan funkcjonal­
ny dziecka. Ocena stanu funkcjonalnego dziecka okre­
śla stopień jego rozwoju neurofizjologicznego, wa­
runkując tym samym wybór metody leczniczej.
W naszej praktyce klinicznej ocenę funkcjonalną prze­
prowadzamy na podstawie kryteriów subiektywnej
skali rozwoju dziecka, opracowanej przez Hellbriigge
i wsp. Uzupełniamy ją o ocenę umiejętności tzw. cho­
dzenia na kolanach, która dla neuroortopedów ma
ważne znaczenie prognostyczne chodu, determinują­
ce moment podjęcia decyzji operacyjnej.
Przystępując do przeprowadzenia oceny funkcjo­
nalnej dziecka, wstępnie oceniamy, na podstawie da­
nych z wywiadu, sprawność narządów zmysłów,
a przede wszystkim funkcji wzroku. Przeprowadza­
ne próby i obserwacje kliniczne podczas badania po­
zwalają dodatkowo na orientacyjną ocenę koordyna­
cji wzrokowo-ruchowej, rozwoju kontaktów społecz­
nych oraz rozwoju mowy. Analizując zachowania mo-
toryczne dzieci, zgodnie z koncepcją Funkcjonalnej
Diagnostyki Rozwojowej, analizujemy wybrane pa­
rametry oceny rozwoju funkcji motorycznych. Oce­
nie poddajemy stopień rozwoju raczkowania, siada­
nia oraz chodzenia, określając tzw. wiek funkcjonal­
354 Leczenie rehabilitacyjno-ortopedyczne chorego z mózgowym porażeniem dziecięcym
ny omawianej umiejętności. U dzieci chodzących
ocena ogranicza się do przeprowadzenia oceny kli­
nicznej poszerzonej zapisem wideograficznym lub la­
boratoryjną analizą chodu.
Badanie funkcjonalne przeprowadzamy w trzech
pozycjach:
1) w leżeniu na brzuchu - ocena wieku raczkowa­
nia;
2) w leżeniu na plecach oraz pozycji siedzącej -
ocena wieku siadania;
3) w pozycji pionowej - ocena wieku chodzenia.
W dalszej części celowo pominiemy szczegółowy
opis poszczególnych funkcji ruchowych, ogranicza­
jąc się jedynie do podania definicji jej wybranych
elementów.
Raczkowanie. Za prawidłowe raczkowanie przyj­
mujemy umiejętność przemieszczania się dziecka
w pozycji czworaczej (opartego na rękach, przy wy­
prostowanych w stawach łokciowych kończynach gór­
nych oraz na kolanach) z zachowaniem koordynacji
skrzyżnej w rytmie: lewa noga - prawa ręka itd. (tzn.
reciprokalności ruchu). Prawidłowo rozwijające się
dziecko umiejętność raczkowania osiąga ok. 10. mie­
siąca życia.
Siedzenie. Za prawidłową pozycję siedzącą przyj­
mujemy umiejętność samodzielnego siadania i sta­
bilnego utrzymania pozycji siedzącej, podczas której
tułów i kończyny górne mogą wykonywać dowolne
ruchy swobodne, nie zaburzając stabilności siedze­
nia. W celach praktycznych wykluczamy z wyżej wy­
mienionej definicji charakterystykę ustawienia tuło­
wia, który powinien być w pozycji prostopadłej do
podłoża. U dzieci z mózgowym porażeniem pozycja
taka jest bardzo rzadka, toteż swoją uwagę należy
skupić na aspektach funkcjonalnych omawianej czyn­
ności. Umiejętność prawidłowego siedzenia zdrowe
dziecko osiąga ok. 10. miesiąca życia.
Chodzenie. Normalny chód jest definiowany jako
precyzyjnie kontrolowane czynności polegające na
skoordynowanych, powtarzanych ruchach kończyn
i tułowia, których celem jest bezpieczne przemiesz­
czanie ciała człowieka w pozycji pionowej z miejsca
na miejsce, z jednoczesnym minimalnym wydatkiem
energetycznym. Osiągnięcie tej umiejętności jest ty­
powe dla dziecka ok. 14. miesiąca życia. Jedynym
dopuszczalnym zaopatrzeniem ortopedycznym do sto­
sowania w chodzie niezależnym są łuski stopowo-
-goleniowe tzw. AFO (ankle foot orthosis). Zastoso­
wanie pozostałych sprzętów typu kul łokciowych lub
balkonika świadczy o zależności chodu.
W celu przeprowadzenia szczegółowej oceny wy­
ników leczenia zarówno bezoperacyjnego, jak i ope­
racyjnego stosujemy opracowaną przez Russela i wsp.
obiektywną skalę oceny funkcjonalnej - Gross Mo­
tor Function Measure (GMFM). Pozwala ona na ilo­
ściowe porównanie zmiany umiejętności funkcjonal­
nych chorego.
Określeniu stanu dynamicznego mięśni oraz moż­
liwości kinetycznych stawów służy stosowana meto­
da oceny ortopedycznej - dynamiczna ocena zakresu
ruchów (opisana w rozdziale: Badanie kliniczne).
Uzupełniamy ją o ocenę spastyczności na podstawie
skali Ashwortha.
Skala Ashwortha - punktacja i sposób testowania
(modyfikacja Bohanonnona i Smitha):
0 - napięcie mięśniowe prawidłowe,
1 - niewielki wzrost napięcia wyczuwany jako opór
pod koniec ruchu zginania i prostowania,
1+ - niewielki wzrost napięcia manifestujący się
oporem przez mniej niż połowę zakresu ruchu,
2 - wyraźny wzrost napięcia wyczuwany jako opór
przez cały zakres ruchu (ruch łatwo wykonywany),
3 - znaczny wzrost napięcia mięśni, wykonywanie
ruchów biernych wyraźnie utrudnione,
4 - przykurcz zgięciowy lub wyprostny.
Rzeczywista wartość diagnostyczna wymienionych
metod uwidacznia się po wielokrotnym ich wykona­
niu (w odstępach czasu) przed podjęciem decyzji
o wyborze metody leczenia oraz w jego trakcie. Prze­
prowadzona w ten sposób subiektywna ocena stanu
dynamicznego mięśni pozwala na oszacowanie zabu­
rzeń bilansu mięśniowego okolicy stawów. Ze wzglę­
du na charakter niedowładów badanie siły mięśnio­
wej wydaje się nieprzydatne.
Ocena kliniczna spastyczności może być uzupeł­
niona obiektywnymi, ilościowymi metodami oparty­
mi w większości na technikach elektromiograficz-
nych. Należy jednak zaznaczyć, że wyższa dokład­
ność pomiaru oznacza wybór bardziej skomplikowa­
nych urządzeń, wydłuża czas badania oraz jego kosz­
ty. Zarówno w opinii klinicystów, jak i fizjologów
metody kliniczne są w większości przypadków wy­
starczające do celów leczniczych.
57.6.2
Porażenie połowicze Ohemiplegia)
Charakterystyka i historia naturalna. Typowa po­
stawa dziecka ze spastyczną postacią porażenia poło­
wiczego obejmuje jednostronną deformację końską
stopy, zgięcie stawu łokciowego, zgięcie dłoniowe
nadgarstka i palców oraz przywiedzenie kciuka (ryc.
57.3). Nasilenie deformacji zależy od stopnia uszko­
dzenia ośrodkowego układu nerwowego oraz czasu
trwania spastyczności i utrwalenia jej skutków.
U dzieci z małym nasileniem objawów deformacje
kończyny gómej pojawiają się jedynie podczas jej
aktywności w warunkach podwyższonego stanu emo­
cjonalnego dziecka.
Deformacja końska stopy jest stałym objawem.
Zazwyczaj towarzyszy jej deformacja szpotawa stę­
pu. Koślawość stępu jest znacznie rzadziej obserwo­
wana.

Ryc. 57.3. Dziecko z postacią spastyczną porażenia połowiczego
w przebiegu mózgowego porażenia dziecięcego.
Neurogenna niestabilność stawów, zwłaszcza bio­
drowego, rozwija się w tych przypadkach niezwykle
rzadko, zawsze na podłożu deformacji wrodzonych -
dysplazji stawu biodrowego.
Większość dzieci z hemiplegią spastyczną rozpo­
czyna samodzielne chodzenie w okresie między 18.
a 21. miesiącem życia. Szczegółowe badania labora­
toryjne chodu nie potwierdziły powszechnego poglą­
du na obecność tzw. kończyny zdrowej i chorej u oma­
wianych dzieci. Wpływ deformacji jednej kończyny
objętej niedowładem na kończynę sąsiednią jest ewi­
dentny. Rozróżnia się cztery modele chodu obserwo­
wane w grupie dzieci z hemiplegią spastyczną:
1. Prędkość chodu prawidłowa, opadanie stopy
podczas fazy przenoszenia z kompensacyjnym zwięk­
szonym zgięciem kolana i nadmiernym zgięciem koń­
czyny w stawie biodrowym w chwili podparcia stopy
o podłoże.
2. Prędkość chodu prawidłowa, nadmierne zgięcie
podeszwowe stopy podczas całego cyklu chodu, po­
wodujące wyprost kolana w fazie podparcia i kom­
pensacyjne zwiększone zgięcie w stawie biodrowym.
3. Obniżenie prędkości chodu, stereotyp chodu
podobny jak w typie 2 wraz z dodatkowym skróce­
niem długości kroku wynikającym z ograniczenia
zakresu ruchu stawu kolanowego.
4. Najniższa prędkość chodu, stopa ustawiona
w utrwalonym zgięciu podeszwowym wraz ze znacz­
Objawy kliniczne i rokowanie funkcjonalne 355
nymi ograniczeniami zakresów ruchów w stawach
biodrowym i kolanowym powodują pojawienie się
kompensacyjnej hiperlordozy lędźwiowej.
57.6.3
Obustronne porażenie
kurczowe {diplegia)
Charakterystyka i historia naturalna. Spastyczna
diplegia w przebiegu mózgowego porażenia dziecięce­
go kojarzona jest zazwyczaj z wcześniactwem i małą
masą urodzeniową. Stanowi, obok przypadków poraże­
nia czterokończynowego, jedną z najczęściej występu­
jących postaci mózgowego porażenia dziecięcego (od
48 do 66%). Obustronne porażenie kurczowe jest de­
finiowane jako postać obejmująca spastycznością oraz
pozostałymi deficytami neurologicznymi i funkcjo­
nalnymi wszystkie cztery kończyny, jednak stopień
nasilenia objawów w obrębie kończyn dolnych jest
znacznie większy niż w obrębie kończyn górnych. Pod­
stawowe objawy kliniczne obejmują:
1. Upośledzenie funkcji kończyny górnej o różnym
stopniu zaawansowania, którego podstawą są głów­
nie zaburzenia koordynacji ruchowej.
2. Spastyczny niedowład mięśni kończyn dolnych;
typowy wzorzec deformacji zwany pozycją kuczną
lub chodem kucznym obejmuje (ryc. 57.4):
- w płaszczyźnie strzałkowej: dynamiczny bądź
statyczny przykurcz zgięciowy w stawach biodro­
wych, kolanowych oraz ustawienie stóp w nadmier­
nym zgięciu podeszwowym;
- w płaszczyźnie czołowej: dynamiczny bądź sta­
tyczny przykurcz przywiedzeniowy w stawach bio­
drowych. funkcjonalną koślawość stawów kolano­
wych (wynikającą z ustawienia kończyn w przywie­
dzeniu, rotacji wewnętrznej i zgięciu w stawach ko­
lanowych) oraz koślawe ustawienie stępów często
połączone ze skośnym lub nawet pionowym ustawie­
niem kości skokowej;
- w płaszczyźnie horyzontalnej: zaburzenia rota­
cyjne w obrębie stawu biodrowego (zwiększona rota­
cja wewnętrzna kończyny) towarzysząca zwiększo­
nej antetorsji kości udowej oraz wtórne, kompensa­
cyjne zaburzenia rotacyjne w obrębie goleni obejmu­
jące jej zwiększenie lub zmniejszenie.
3. Prawidłowy lub nieznacznie upośledzony roz­
wój mowy oraz obniżony poziom intelektualny.
4. Częste zaburzenia percepcyjne i motoryczne
wzroku.
5. Zaburzenia koordynacji ruchowej, odruchu rów­
nowagi i postawy.
6. Neurogenne zwichnięcie stawu biodrowego roz­
wija się u dzieci z obustronnym porażeniem kurczo­
wym rzadko, tylko u niechodzących. Znacznie częst­
sze (od 60 do 80%) jest występowanie neurogennego
podwichnięcia stawów biodrowych.
356 Leczenie rehabilitacyjno-ortopedyczne chorego z mózgowym porażeniem dziecięcym
7. Podwichnięcie lub zwichnięcie w stawie rzep-
kowo-udowym, objawiające się tzw. wysokim usta­
wieniem rzepki, z następową niewydolnością aparatu
wyprostnego kolana jest zjawiskiem częstym, wystę­
pującym u prawie wszystkich chorych, u których ob­
serwuje się tzw. model kuczny chodu.
Większość chorych z diplegią spastyczną osiąga
umiejętność chodzenia niezależnego bądź uzależnio­
nego od sprzętu ortopedycznego w postaci kul łokcio­
wych lub balkonika. Obserwowanejest znaczne opóź­
nienie rozwoju funkcjonalnego - siadanie opanowy­
wane jest do około 24. miesiąca życia, czworakowa-
nie reciprokalne do około 30. miesiąca życia, a umie­
jętność chodzenia pojawia się między 4. a 7. rokiem
życia. U dzieci chodzących przy użyciu sprzętu orto­
pedycznego umiejętność ta pojawia się około 10-
-12. roku życia.
Ryc. 57.4. Dziecko z obustronnym porażeniem kurczowym w prze­
biegu porażenia mózgowego.
Opisane wyżej deformacje dynamiczne i statyczne
kończyn dolnych znajdują odbicie podczas chodu
dzieci z diplegią spastyczną. Powoduje to zwiększe­
nie kosztów energetycznych chodu i ograniczenie jego
wydolności. W odróżnieniu od dzieci zdrowych wy­
datek energetyczny związany z lokomocją u chorych
z diplegią spastyczną wraz z wiekiem rośnie.
57.6.4
Porażenie czterokończynowe
i zajęcie całego ciała
(iquadriplegia)
Charakterystyka i historia naturalna. Porażenie
czterokończynowe odpowiadające obustronnemu po­
rażeniu połowiczemu oraz jego kliniczna odmiana -
zajęcie całego ciała (z towarzyszącym brakiem zacho­
wania kontroli pozycji głowy, szyi i tułowia) jest ko­
lejną częstą postacią mózgowego porażenia dziecię­
cego (wg B. Zgorzalewicz i wsp. 41 % ogółu przypad­
ków). W większości przypadków są to postacie mie­
szane spastyczno-atetotyczne z dominacją ruchów
atetotycznych w obrębie kończyn górnych.
Podstawowe objawy kliniczne obejmują (ryc. 57.5):
1. Upośledzenie kontroli pozycji głowy, tułowia
i kończyn wraz z brakiem odruchów postawy i rów­
nowagi.
2. Dominujące dwa wzorce spastycznej aktywno­
ści mięśni:
- całkowity wyprostny - tułowia i kończyn;
- mieszany zgięciowo- (zazwyczaj w obrębie koń­
czyn górnych) -wyprostny (w obrębie kończyn dol­
nych).
3. Nasilenie atetozy w postaciach mieszanych
w obrębie kończyn górnych; nieco lepsza kontrola ru­
chów dowolnych w obrębie kończyn dolnych.
4. Najczęstsze deformacje ortopedyczne:
- boczne skrzywienie kręgosłupa;
- statyczne bądź dynamiczne przykurcze przy wie-
dzeniowo-zgięciowo-rotacyjne w obrębie stawów
kończyn górnych (obejmujące deformacje w obrębie
wszystkich trzech płaszczyzn);
- statyczne bądź dynamiczne przykurcze przywie-
dzeniowo-zgięciowo-rotacyjne w obrębie stawów
kończyn dolnych;
- w niesymetrycznych, statycznych deformacjach
kończyn dolnych, zawsze wraz ze współistniejącym
bocznym skrzywieniem kręgosłupa i jednostronnym
neurogennym zwichnięciem stawu biodrowego, de­
formacja przybiera postać tzw. powiewu wiatru przy­
wiedzenie, zgięcie i rotacja wewnętrzna w stawie bio­
drowym kończyny zwichniętej oraz odwiedzenie,
zgięcie i rotacja zewnętrzna kończyny przeciwnej.
5. Współwystępowanie upośledzenia umysłowego
oraz trudności w komunikowaniu się (zaburzenia
mowy).
6. Współwystępowanie zaburzeń wzroku i słuchu.
7. Częste występowanie niestabilności stawów bio­
drowych - neurogenne zwichnięcie stawu biodrowe­
go obserwowane jest w 45-60% przypadków, neuro­
genne podwichnięcie w 80-90% przypadków.
Żadne dziecko z postacią porażenia czterokończy-
nowego nie osiąga umiejętności samodzielnego cho­
dzenia. Osiąganym celem funkcjonalnym jest umie­
jętność siedzenia, a niekiedy samodzielnego siadania.

Ryc. 57.5. Dziecko z zajęciem całego ciała, postacią mieszaną
porażenia mózgowego.
Istotnego znaczenia nabiera stopień dostosowania
chorego do możliwości lokomocji za pomocą wózka
inwalidzkiego. Zagadnienie to obejmuje zarówno
możliwość samodzielnego bądź zależnego przemiesz­
czania się, jak i dostosowania siedziska i rodzaju na­
pędu do potrzeb chorego.
57.7
Podejmowanie decyzji leczniczych
Marek Jóźwiak
57.7.1
Cele leczenia
„Dziecko z mózgowym porażeniem stanie się doro­
słym z mózgowym porażeniem"
Terver
Przytoczone powyżej stwierdzenie określa zakres ce­
lów leczenia dziecka z mózgowym porażeniem. Ogól­
nie ujmując, ograniczają się one do osiągnięcia przez
chorego największej możliwej samodzielności i nie­
zależności. Założone cele leczenia rehabilitacyjnego
i ortopedycznego, obejmującego zarówno edukację
funkcjonalną, leczenie farmakologiczne, leczenie ope­
racyjne, jak i terapię psychologiczną i pedagogiczną,
uwzględniać muszą złożony charakter deficytów funk­
cjonalnych i neurologicznych w omawianym zespole
chorobowym. Umieszczone dalej informacje dotyczyć
będą leczenia najczęstszej postaci mózgowego pora­
żenia dziecięcego - spastycznej. Należy podkreślić,
że pomimo pewnej zbieżności celów leczenia pozo­
stałych postaci mózgowego porażenia dziecięcego,
techniki lecznicze, szczególnie dotyczące metod ope­
racyjnych, są całkowicie odmienne. Głównymi cela­
mi leczenia są: poprawa funkcjonalna, zapobieganie
zwichnięciom stawów, profilaktyka dolegliwości bó­
lowych oraz poprawa kosmetyczna.
Niebagatelną rolę w osiąganiu powyższych celów
odgrywa proces edukacji funkcjonalnej, który zgod­
nie ze współczesnymi poglądami zastępuje pojęcie
rehabilitacji dzieci z mózgowym porażeniem dziecię­
Podejmowanie decyzji leczniczych 357
cym. Rola leczenia ortopedycznego, zgodnie ze
stwierdzeniem Degi: „leczenie operacyjne dzieci
z mózgowym porażeniem musi być traktowane jako
jedna faza w rehabilitacji”, sprowadza się do leczenia
skutków spastyczności.
Leczenie skutków spastyczności należy przepro­
wadzać wówczas, gdy wpływają one na:
1) poziom funkcjonalny;
2) ograniczają możliwości lokomocji dziecka;
3) utrudniają pielęgnację;
4) ograniczają komfort życia.
Stale rozszerzająca się gama środków leczniczych
pozwala prowadzić leczenie ortopedyczne w sposób
bardziej przyczynowy - przez stosowanie chemode-
nerwacji mięśni bądź innych metod spazmolitycznych
zapobiegać rozwojowi negatywnych skutków spa­
styczności. Bezpośrednimi celami jej leczenia są:
1. Obniżenie napięcia mięśniowego.
2. Poprawa lokomocji.
3. Profilaktyka rozwoju przykurczów stawowych.
4. Profilaktyka rozwoju zwichnięć stawów.
5. Profilaktyka rozwoju dolegliwości bólowych.
6. Umożliwienie zastosowania zaopatrzenia orto­
pedycznego.
7. Poprawa kosmetyczna.
57.7.2
Metody leczenia spastyczności
Edukacja funkcjonalna, oparta na zasadach neurofi-
zjologii rozwoju dziecka, stanowi podstawę całego
procesu leczniczego. Doprowadza ona, przez wytwo­
rzenie nowych odruchów lokomocyjnych, do poja­
wienia się właściwych zachowań funkcjonalnych.
Dzieje się to w wyniku proprioceptywnej neurosty-
mulacji ośrodków ruchowych ośrodkowego układu
nerwowego. Tym samym doprowadza się do wytwo­
rzenia odruchów postawy i równowagi. Ponadto ce­
lem edukacji funkcjonalnej jest poprawa koordynacji
ruchów oraz „harmonii” biomechanicznej między
wzajemnie antagonistycznymi grupami czynnościo­
wymi mięśni. Przeszkodę w tym procesie stanowi
spastyczny niedowład mięśni obejmujący w różnym
stopniu, zależnym od typu topograficznego uszkodze­
nia mózgu, mięśnie kończyn i tułowia. Poza oczywi­
stymi z punktu widzenia medycznego warunkami
obniżenia spastyczności, jak: właściwe odżywianie,
nawadnianie dziecka, zapewnienie dobrej kondycji
ogólnej i eliminacja czynników zewnętrznych nasila­
jących spastyczność, istnieje obecnie wiele metod fi­
zjoterapeutycznych oraz farmakologicznych. Zaliczyć
do nich należy:
1. Farmakologiczne metody leczenia ogólnego.
2. Farmakologiczne metody leczenia odcinkowego.
3. Farmakologiczne metody leczenia miejscowego.
4. Metody chirurgiczne.
358 Leczenie rehabilitacyjno-ortopedyczne chorego z mózgowym porażeniem dziecięcym
57.7.2.1
Charakterystyka metod
Farmakologiczne metody leczenia ogólnego
Do najważniejszych środków farmakologicznych
zmniejszających spastyczne napięcie mięśni należy
zaliczyć: I) baklofen (analog kwasu gamma-amino-
masłowego); 2) benzodiazepiny (diazepam, klonaze-
pam, tetrazepam, klorazepat dwupotasowy oraz keta-
zolam); 3) dantrolen (pochodna hydantoiny) oraz
4) tizanidynę (antagonista receptorów alfa2-adrener-
gicznych). Ich działanie polega na hamowaniu prze­
wodnictwa mono- i polisynaptycznego przez bloko­
wanie neuroreceptorów na poziomie rdzenia lub mó­
zgu (grupa I., 2. i 4.) lub hamowaniu uwalniania za­
pasów wapnia z retikulum sarkoplazmatycznego ko­
mórki mięśniowej (grupa 3.). Ze względu na stosun­
kowo niską skuteczność oraz liczne działania niepo­
żądane, takie jak: sedaty wne (I., 2.), depresyjne ukła­
du oddechowego (2.), hepatotoksyczne (3.) i depre­
syjne układu sercowo-naczyniowego (4.) leki te mają
ograniczone zastosowanie w leczeniu spastyczności
u dzieci z mózgowym porażeniem.
Farmakologiczne metody leczenia odcinkowego
Wewnątrzoponowe podawanie baklofenu w pom­
pie infuzyjnej (tzw. pompa baklofenowa) pozwala
na zmniejszenie dawki leku i jednoczesne zwiększe­
nie skuteczności jego działania. Zmniejsza się tym
samym ryzyko wystąpienia działań ubocznych sto­
sowania baklofenu. Lek, wykorzystując zjawisko krą­
żenia płynu mózgowo-rdzeniowego, dociera do
wszystkich odcinków rdzenia kręgowego, zmniejsza­
jąc aktywność intemeuronów gamma. Prowadzi to
do zmniejszenia spastyczności zarówno w obrębie
kończyn górnych, dolnych, jak i tułowia. Możliwość
elektronicznego sterowania dawki leku zapewnia
optymalny efekt terapeutyczny.
Kolejną metodą odcinkowego leczenia spazmoli-
tycznego jest wielopoziomowe podawanie toksyny
botulinowej (patrz niżej). Jednoczesne podanie leku
chemodenerwacyjnego w wiele grup mięśniowych,
odpowiedzialnych za całość zniekształceń dynamicz­
nych kończyn, pozwala na odcinkowe, okresowe uzy­
skanie efektu terapeutycznego w postaci obniżenia
spastyczności. Leczenie to wymaga stosowania du­
żych dawek toksyny botulinowej.
Farmakologiczne metody leczenia miejscowego
Leki miejscowo znieczulające (lidokaina, etido-
kaina, bupiwakaina) przez blokowanie kanałów so­
dowych i powolną depolaryzację blokują przewodze­
nie w neuronach obwodowych, prowadząc do zmniej­
szenia napięcia mięśniowego. Efekt terapeutyczny jest
jednak krótkotrwały, co stanowi o braku przydat­
ności wyżej wymienionych środków' do leczenia dłu­
gotrwałego. Grupą leków o dłuższej, nawet wielomie­
sięcznej skuteczności, są chemiczne neurolityki: al­
kohol etylowy i fenol. Stosowanie ich było ograni­
czone trudną (nawet śródoperacyjną) techniką poda­
nia, wymagającą lokalizacji tzw. punktów motorycz-
nych mięśnia, oznaczających miejsca wniknięcia pnia
nerwowego do brzuśca mięśnia. Liczne powikłania
w postaci trwałych porażeń z zaburzeniami czucia,
martwic mięśni i skóry, przewlekłych zespołów bó­
lowych, a naw'et zgonów w razie podania pozamięś-
niowego są kolejną przyczyną zaprzestania stosowa­
nia wymienionych środków.
Toksyna botulinowa - jedna z najsilniejszych tru­
cizn znanych człowiekowi, powodująca śmierć przez
porażenie mięśni oddechowych, znalazła zastosowa­
nie jako środek podawany miejscowo w leczeniu spa­
styczności. Jest ona wytwarzana przez laseczki jadu
kiełbasianego (Clostridium botulinum). Znanychjest
siedem podtypów antygenowych toksyny botulino­
wej, lecz do celów klinicznych wykorzystywana jest
jedynie grupa oznaczona symbolem A. Działanie tok­
syny botulinowej polega na hamowaniu uwalniania
acetylocholiny z zakończeń presynaptycznych w ob­
rębie obwodowego układu nerwowego. Następuje tym
samym nieodwracalne zablokowanie płytek nerwo-
wo-mięśniowych, powodujące wiotkie porażenie wy­
branych odcinków mięśni. Proces regeneracji polega
na tworzeniu pozbawionego osłonki mielinowej ak­
sonu biegnącego do płytki końcowej włókna mięśnio­
wego. Reinerwacja mięśnia rozpoczyna po około
7 dniach od podania leku. Trwałość efektu terapeu­
tycznego utrzymuje się około 3-Ą miesiące. Lek roz­
przestrzenia się w wyniku dyfuzji w promieniu około
Ryc. 57.6. Podstawy wyboru metod leczenia na przykładzie spa-
stycznej deformacji koriskiej stopy u dziecka chodzącego: a - de­
formacja dynamiczna - wskazane: fizjoterapia, zaopatrzenie orto­
pedyczne. leczenie toksyną botulinową typu A; b - deformacja sta­
tyczna - wskazane leczenie operacyjne w obrębie tkanek mięk­
kich i(lub) zaopatrzenie ortopedyczne; c - utrwalone przykurcze
i kompensacyjne zniekształcenia sąsiednich stawów - rozległe le­
czenie operacyjne obejmujące tkanki miękkie i struktury kostno-
-stawowe, zaopatrzenie ortopedyczne.

- 5 cm od miejsca podania. Przenika również przez
r-^nen powięziowe, zmniejszając jednak swoje stęże-
- e W łaściwość ta pozwala na mniej precyzyjne okreś-
iiie miejsca podania leku, przestrzegając jednak ko-
- eczności stosowania iniekcji śródmięśniowych.
W skazaniem do leczenia toksyną botulinową są
zr :ek»ztałcenia kończyn o charakterze dynamicznym
- Ti . wające na stan funkcjonalny chorego. Ze wzglę-
__ na proces dojrzewania funkcjonalnego dziecka
zgowym porażeniem i osiąganie pułapu możli­
we ści lokomocyjnych w okresie do 7.-8. roku życia
zaiecanejest stosowanie toksyny botulinowej w okre-
- r wcześniejszym. Wiek chronologiczny jednak nie
-Crminuje możliwości podejmowania decyzji o le­
czeniu toksyną botulinową - decydujące znaczenie
- _ charakter dynamiczny zniekształcenia (ryc. 57.6).
Optymalny efekt kliniczny stosowania toksyny
no:ulinowej obejmuje uzyskanie likwidacji spastycz-
nego napięcia mięśniowego bez klinicznie wyrażo­
nego osłabienia siły mięśniowej. Wymaga to indywi-
mego doboru dawki przeliczonej na każdą grupę
mięśniową. Nabiera to szczególnego znaczenia pod-
czas wielopoziomowego podawania toksyny botuli-
zow ej.
ne 57.7. Metody wydłużania mięśni i ścięgien na przykładzie mięśnia brzuchatego łydki: a metoda wydłużania frakcjonowanego (wg
_sa): b - metoda ześlizgowa wg Whita (przed i po wydłużeniu); c - technika „Z".
Podejmowanie decyzji leczniczych
Stosowanie toksyny botulinowej, z punktu widze­
nia ortopedycznego, stanowi skuteczną metodę pro­
filaktyki powstawania utrwalonych przykurczów sta­
wów. Pozwala to na możliwość odroczenia terminu
wykonania korekcji operacyjnej zniekształceń do
okresu uzyskania przez dziecko z mózgowym pora­
żeniem optymalnego stanu funkcjonalnego. Dalszą
zaletą jest wysoka selekty wmość leczenia (indywidu­
alny dobór miejsca podania leku), brak miejscowych
zaburzeń czuciowych, destrukcji tkanki nerwowej
oraz brak negatywnego oddziaływania na ośrodko­
wy układ nerwowy. Wadą tej metody jest krótki czas
trwania efektu biologicznego oraz bolesność samego
zabiegu. Działania niepożądane to osłabienie siły mięś­
niowej, porażenia mięśni sąsiadujących z mięśniami,
do których podano toksynę, miejscowy krwiak, ból
w miejscu podania, objawy grypopodobne lub - przy
podaniu pozamięśniowyni - uogólnione objawy za­
trucia w postaci zachłystywania się, zaburzeń mowy
itp.
Metody chirurgiczne
Selektywna tylna rizotomia - technika neurochi­
rurgiczna polegająca na przecięciu wyselekcjonowa­
Leczenie rehabilitacyjno-ortopedyczne chorego z mózgowym porażeniem dziecięcym
nych na drodze śródoperacyjnych badań elektrofizjo-
logicznych, korzeni nerwowych prowadzących włók­
na mchowe do objętych spastycznością mięśni. Ze
względu na nieodwracalny charakter, rozległość le­
czenia (konieczność wykonania wielopoziomowej Ia-
minektomii) oraz wprowadzenie do leczenia spastycz­
ności pompy baklofenowej metoda obecnie jest sto­
sowana coraz rzadziej.
Frakcjonowane wydłużenia mięśni, będące naj­
częściej elementem wielopoziomowego uwolnienia
w obrębie tkanek miękkich (patrz dalej), nie wywiera
bezpośredniego wpływu na stopień spastyczności
operowanej grupy mięśniowej. Poprawa pozycji koń­
czyny oraz wydłużenie dźwigni działania stawów
wpływają jednak pośrednio na zmniejszenie reakcji
wydłużonego mięśnia na rozciąganie (ryc. 57.7).
57.8
Rehabilitacja i edukacja
funkcjonalna
Wanda Stryła
Rehabilitacja dziecka z mózgowym porażeniem po­
winna cechować się:
1) możliwie wczesnym rozpoczęciem usprawnia­
nia;
2) kompleksowością działania z uwzględnieniem
usprawniania leczniczego rehabilitacji społecznej;
3) indywidualnym dostosowaniem usprawniania do
stanu klinicznego dziecka;
4) zaangażowaniem rodziców w program uspraw­
niania.
W leczeniu usprawniającym dzieci z mózgowym
porażeniem obowiązuje obecnie podejście neuroro-
zwojowe, ukierunkowane na zaburzone czynności
ruchowe.
Program usprawniania powinien uwzględnić cało­
kształt rozwoju ruchowego dziecka. Niezbędna jest
znajomość prawidłowych sekwencji rozwoju psycho­
ruchowego dziecka i zrozumienie, że przyczyną ob­
serwowanych u dzieci z mózgowym porażeniem de­
ficytów lub zaburzeń ruchowych jest uszkodzenie
ośrodkowego układu nerwowego.
W mózgowym porażeniu dziecięcym występują
zaburzenia koordynacji ruchowej, które są wynikiem
sumowania się czynników tworzących prawidłowy
odruch postawy. Należy do nich zaliczyć: występo­
wanie nieprawidłowego napięcia posturalnego, nie­
prawidłowego ukierunkowania reciprokalnego i pa­
tologicznych wzorców postawy i ruchu.
Metody leczenia usprawniającego stosowane w le­
czeniu dzieci z mózgowym porażeniem, które są
szczególnie wskazane, oparte są na założeniach neu­
rofizjologicznych. Głównym ich celem jest odtwo­
rzenie sekwencji prawidłowego rozwoju ruchowego
dziecka, a wyeliminowanie patologicznych reakcji
odruchowych. Proces usprawniania prowadzony we­
dług podstaw neurofizjologicznych przebiegać powi­
nien w ścisłej korelacji z dojrzewaniem ośrodkowe­
go układu nerwowego. Bodźce zewnętrzne dochodzą­
ce do ośrodkowego układu nerwowego są formą jego
stymulacji.
Stopień uszkodzenia ośrodkowego układu nerwo­
wego ma istotny wpływ na dobór i zastosowanie od­
powiednich metod neurofizjologicznych. Rozwój psy­
choruchowy dziecka jest uwarunkowany filogenetycz­
nie oraz ontogenetycznie i opiera się na wcześniej­
szych doświadczeniach naukowych.
Celami metod neurorozwojowych rehabilitacji są:
1. Wyhamowanie nieprawidłowych wzorców po­
stawy i ruchu oraz dostarczanie dziecku doświadczeń
sensomotorycznych zbliżonych do prawidłowych.
2. Normalizacja napięcia mięśni.
3. Zapewnienie prawidłowego mechanizmu odru­
chu postawy.
4. Profilaktyka przykurczy i deformacji w stawach.
5. Wyuczenie i przygotowanie dziecka do wyko­
nywania czynności życia codziennego, samoobsługi
i lokomocji.
Czas rozpoczęcia leczenia jest jednym z nielicz­
nych, poddanych kontroli, czynników rokowniczych.
Często jednak zaburzenia pochodzenia ośrodkowego
wykrywa się zbyt późno. Z tego względu pierwsze
miesiące życia dziecka tak istotne dla jego dalszego
rozwoju są na ogół za mało wykorzystane na prowa­
dzenie leczenia usprawniającego.
Podstawą leczenia dzieci z mózgowym porażeniem
jest leczenie usprawniające. Powinno być ono ukie­
runkowane na poprawę zaburzonych czynności ru­
chowych oraz na stymulację rozwoju psychorucho­
wego. Kompleksowa rehabilitacja powinna uwzględ­
niać sferę rozwoju fizycznego, psychicznego i spo­
łecznego, ze szczególnym uwzględnieniem sfery ru­
chowej.
Zasadniczym celem rehabilitacji dziecka z mózgo­
wym porażeniem jest wyuczenie takich czynności,
które - mimo trwałego uszkodzenia mózgu - są naj­
bardziej zbliżone do prawidłowych wzorców rucho­
wych i które zapobiegną utrwaleniu się wadliwych.
Według Bobatha „usprawnianie może pomóc dziec­
ku w rozwinięciu jego potencjalnych możliwości
funkcjonalnych, jeżeli zostanie rozpoczęte wystarcza­
jąco wcześnie, zanim utrwalą się nieprawidłowe wzor­
ce posturalne i motoryczne, to istnieje możliwość roz­
woju prawidłowej organizacji kontroli ruchu”.
W okresie ostatnich kilkudziesięciu lat różni auto­
rzy opracowali metody usprawniania, które różniły
się głównie założeniami teoretycznymi. Są one wy­
nikiem poszukiwań związku pomiędzy mechanizma­
mi czynności nerwowo-mięśniowych warunkujących
prawidłowy rozwój ruchowy a czynnością dojrzewa­
jącego układu nerwowego i jego możli wościami kom­
pensacyjnymi.

Do metod najbardziej znanych i najczęściej stoso-
a anych w leczeniu usprawniającym dzieci z mózgo-
A vm porażeniem należą obecnie metody: NDT-
-B"bath, Phelpsa, Rood, Kabata, Brunström, Petö,
Faya. Domana-Delacato, Vojty.
.Metoda Phelpsa. Jest jedną z najwcześniej opra­
cowanych metod usprawniania dzieci z mózgowym
p 'rażeniem. W programie usprawniania uwzględnia
się wykorzystanie różnych urządzeń korekcyjnych,
a także odpowiednio dobranych ćwiczeń. Są to stoły
trzęsła według projektu autora, których zasady kon­
strukcyjne są obecnie wykorzystywane w nowoczes­
nych stołach pionizujących i fotelikach dla dzieci.
Metoda Rood. Opartajest na neurofizjologicznych
założeniach ćwiczeń stosowanych w leczeniu uspraw­
niającym. Podstawą w leczeniu są odruchy i bodźce
czuciowe oddziałujące na skórę. W tej metodzie mo­
żemy wykorzystać: szczotkowanie, oklepywanie, po­
trząsanie, wibracje i okłady z kostek lodu. Metoda
zakłada, że stymulacja receptorów wyzwala aktyw­
ność ruchową, ułatwia lub hamuje reakcje motorycz-
ne i odruchy postawy ciała.
Metoda Kabata. Wykorzystuje odpowiednio do-
nrane wzorce ruchowe mające na celu sumowanie
bodźców aferentnych zbliżonych w swym przebiegu
Jo ruchów globalnych wykorzystywanych w życiu
codziennym. W ćwiczeniach tych zasadniczą rolę
odgrywa dawkowany opór, rozciąganie mięśni i ele­
mentów okołostawowych, docisk na powierzchnie
stawowe przy odpowiednim chwycie i kontroli sta­
wowej. Specyfiką metody jest ułatwienie ruchów
przez rozciąganie i opór. Ruch powinien być prowa­
dzony w pełnym możliwym zakresie, a jego przebieg
kontrolowany. Pozycje wyjściowe są odpowiednio
dobierane, a opór stopniowo korygowany. Ruch po­
winien odbywać się w sposób płynny.
W metodzie Kabata obowiązuje pewien schemat:
ruch powinien zawierać wyprost lub zgięcie, przy­
wiedzenie lub odwiedzenie, a także rotację we­
wnętrzną lub zewnętrzną. W celu pobudzenia proprio-
receptorów stosuje się również technikę rytmicznej
stabilizacji polegającą na wywoływaniu izometrycz-
nych napięć grup mięśniowych przeciwstawnych do
działających w zamierzonym celu.
Metoda Brunström. Jest wykorzystywana u dzie­
ci z niedowładem połowiczym. Polega na eliminacji
synergii patologicznych przez hamowanie synergii
zgięciowych i wyprostnych kończyn. Synergie te po­
wodują stereotypowe automatyczne odruchy, obejmu­
jące kończyny górne i dolne, skoordynowane na po­
ziomie rdzenia kręgowego. W metodzie tej stosuje się
ćwiczenia ułatwiające wykonanie ruchu dowolnego,
przeplatając ruchami naprzemiennymi i ćwiczeniami
kontrolowanymi z oporem.
Metoda Faya. Uwzględniono w niej założenia, że
rozwój ruchowy dziecka przebiega etapami. Pełzanie
homologiczne jest najniższym stopniem rozwoju.
Wykorzystuje się w tym wzorcu jednoczesny ruch
Rehabilitacja i edukacja funkcjonalna 361
kończyn górnych i dolnych. Kolejnym etapem jest
pełzanie homolateralne, w którym poruszają się jed­
nocześnie obie kończyny tej samej strony ciała. Ostat­
nim etapem rozwoju ruchowego jest pełzanie hetero-
lateralne.,czy,li naprzemienne...
Metoda Tampleya-Taya. W metodzie uwzględnio­
no wzorzec pełzania rozwijający się w trzech etapach.
Najniższy etap to pełzanie homologiczne, czyli jed­
noczesny ruch kończyn górnych i dolnych. Drugi etap
to pełzanie homolateralne, czyli kończyna dolna i gór­
na po jednej stronie ciała poruszają się jednocześnie.
Najwyższy stopień stanowi pełzanie heterolateralne,
czyli naprzemienne. Sposób usprawniania zależy od
możliwości ruchowych dziecka. Celem wykorzysta­
nia odruchu pełzania jest wzmocnienie mięśni stabi­
lizujących głowę i tułów, poprawa czynności chwyt­
nych i podporowych ręki oraz uzyskanie koordynacji
ruchowej.
W celu zredukowania ruchów mimowolnych przez
poprawę krążenia krwi w mózgu autor metody stoso­
wał oddychanie mieszaniną CO, i O,.
Powyższe wzorce usprawniania są dobierane od­
powiednio do możliwości ruchowych dziecka (np.
bodźce wzrokowe, słuchowe).
Metoda Domana-Delacato (filadelfijska). Jest roz­
winięciem metody Faya\ w programie usprawniania
dzieci z mózgowym porażeniem uwzględnia się jed­
noczesne wykształcenie rozwoju motorycznego,
mowy, sprawności ręki. a także możliwości wizual­
nych. słuchowych, dotykowych. Mekxia filadelfijska
polega na włączeniu kształcenia rodziców w proces
kompleksowego usprawniania.
Obowiązuje w niej zasada realizacji programów
postępowania:
1. Program I - samokształcenie rodziców na temat
uszkodzenia o.u.n. i możliwości jego kompensacji
ruchowych.
2. Program II - kurs pięciodniowy dla rodziców
dotyczący ćwiczeń.
3. Program III - wykonuje się w ośrodku uczącym;
jest to program indywidualny dla danego dziecka.
4. Program IV - obejmuje zadania terapeutyczne,
takie jak:
- wytworzenie odruchu lokomocji przez pełzanie
i innych nawyków ruchowych kontrolowanych przez
o.u.n.;
- wyrobienie prawidłowej czynności oddechowej;
- wyrobienie poczucia równowagi;
- działanie stymulacji wzroku, słuchu i mowy;
- działanie stymulacji czynności manualnych.
Podczas usprawniania stymuluje się mózg odpo­
wiednimi bodźcami, które również go stymulują pod­
czas prawidłowego rozwoju dziecka.
Metoda Vojty. Polega na stymulowaniu odrucho­
wej lokomocji, czyli na formowaniu prawidłowego
wzorca ruchu, na skutek wyzwolenia wzorców mo­
toryki odruchowej. Odtworzenie tych wzorców
w ośrodkach ruchowych mózgu przyczynia się do
362 Leczenie rehabilitacyjno-ortopedyczne chorego z mózgowym porażeniem dziecięcym
wyeliminowania patologicznych wzorów ruchowych.
W metodzie wykorzystuje się dwa globalne wzorce
lokomocji. Jeden z nich przypomina znane w rozwo­
ju filogenetycznym pełzanie. Nazwano je pełzaniem
odruchowym. Kolejny wzorzec motoryczny znany
w rozwoju postawy pionowej człowieka nazwano ob­
rotem odruchowym.
Na wyzwalane wzorce odruchowej lokomocji skła­
dają się trzy podstawowe elementy składowe. Należą
do nich automatyczne sterowanie położeniem ciała,
wzajemnymi zależnościami poszczególnych części
ciała względem siebie, a także mechanizmy podpo­
rowo-wy prostne i skurcz izotoniczny mięśni.
Metoda Vojty w działaniach usprawniających pole­
ga na neurofizjologicznej stymulacji ośrodkowego
układu nerwowego. Uzyskuje się to przez stymulację
tzw. stref wyzwalania, położonych na kończynach
i tułowiu w punktach motorycznych. Stymulując te
punkty, prowokuje się reakcję odruchowego pełzania
lub obrotu. Pozwala to na aktywizację prawidłowych
wzorców ruchowych, które występują w ontogene-
tycznym procesie rozwojowym.
Techniki stosowane w przedstawionej metodzie
umożliwiają dziecku z uszkodzeniem ośrodkowego
układu nerwowego poprawny sposób wykonywania
ruchu i przez to również wyrównanie zaburzonego
napięcia mięśni.
Jednocześnie stosując opór, oddziałuje się na mięś­
nie tułowia, a przede wszystkim na krótkie i długie
mięśnie przykręgosłupowe. Mięśnie te wpływają na
poprawne ustawianie się poszczególnych kręgów
względem siebie, pozwalając przywrócić wyprost,
symetrię tułowia i poprawne ustawienie głowy. Sty­
mulacja ma charakter globalny, polegający na odru­
chowym włączaniu się poszczególnych mięśni do wy­
zwolenia prawidłowego, zgodnego z fizjologicznymi
wzorcami ruchu. Podczas stymulacji z jednoczesnym
zastosowaniem oporu ustala się miejsca podporu na
kończynach, wokół których kurczą się mięśnie. Skur­
cze te dotyczą zarówno grupy mięśni prostowników,
jak i zginaczy, a także przywodzicieli i odwodzicieli.
Dochodzi do zmiany napięcia izotonicznego na izo-
metryczne bez widocznego ruchu pewnych odcinków
ciała. Napięcia mięśni działających wyrównują się
i grupa mięśni o większym napięciu uzyskuje napię­
cie prawidłowe. Przez miejscowe oddziaływanie sty­
mulacji występują aktywne skurcze włókien mięśnio­
wych. Poprawia się również przepływ krwi przez pra­
cujące mięśnie, co prowadzi do rozluźnienia tych włó­
kien. które wykazują nadmierne napięcie.
Program usprawniania według metody Vojty wpły­
wa także na pobudzenie układu wegetatywnego na
poziomie rdzenia kręgowego. Uwidacznia się to
zmianą ukrwienia skóry, podwyższeniem jej tempe­
ratury, pogłębieniem oddechu i zmniejszeniem ślino-
toku.
Metoda Vojty uaktywnia te struktury organizmu,
których nie można uaktywnić ćwiczeniami stosowa­
nymi w innych metodach terapeutycznych. Jest to jed­
na z ważnych zalet metody Vojty.
Podczas stymulacji ośrodkowy układ nerwowy
otrzymuje liczne informacje za pośrednictwem recep­
torów mięśni i stawów, aktywizowanych zgodnie
z prawidłowym i kompletnym fizjologicznym wzor­
cem ruchu. Podczas terapii obserwujemy prawidło­
we wzorce ruchu, takie jak: otwieranie dłoni z od­
wiedzeniem kości śródręcza, zgięcie grzbietowe sto­
py, zmniejszenie hiperlordozy szyjnej i lędźwiowej,
wyprost miednicy i aktywną pracę mięśni brzucha,
co ułatwia zgięcie kończyn dolnych w stawach bio­
drowych. AJctywność mięśni dziecka sprawia, że nie są
to wymuszone ruchy bierne, lecz jego własne ruchy
czynne przeciwko stosowanemu oporowi. Autor meto­
dy jest przekonany, że każdy biernie wykonywany ruch
jest szkodliwy, nawet jeśli jest niepatologiczny.
W metodzie tej nie zaleca się stosowania ćwiczeń
wspomagających naukę raczkowania, siadania czy
stawiania dziecka, gdyż takie ćwiczenia mogą wy­
wołać u dzieci niesprawność psychiczną lub fizyczną.
Usprawnianie dzieci metodą odruchowej lokomocji
jest związane z plastycznością mózgowia. Na skutek
stymulacji proprioceptywnej metoda Vojty przyczy­
nia się do powstawania nowych połączeń synaptycz­
nych oraz włączenia się dużej liczby neuronów re­
zerwowych, które najliczniej występują w okolicach
przykomorowych, w pierwszych miesiącach życia,
kiedy formują się poszczególne warstwy kory mózgo­
wej. Wynikiem usprawniania jest również zmiana
stopnia pobudliwości ośrodków nerwowych, powsta­
nie nowych połączeń międzyneuronalnych i nowych
związków skojarzeniowych, a także aktywowanie do­
datkowych pól w ośrodkach ruchowych drugiej pół­
kuli mózgu.
O zdolności naprawczej ośrodkowego układu ner­
wowego decyduje jednak wiele innych czynników,
a mianowicie: stopień ontogenetycznej dojrzałości
uszkodzonej struktury, stan zróżnicowania zaburzo­
nej funkcji, jej umiejscowienie w morfologicznie od­
rębnych strukturach ośrodkowego układu nerwowe­
go, wielkość, charakter oraz umiejscowienie ogniska
uszkodzenia. Jeśli uznamy prawo ścisłej jedności
między strukturą a funkcją ośrodkowego układu ner­
wowego, to korzystnym czynnikiem zdolności na­
prawczej będzie również wcześnie rozpoczęty pro­
ces leczenia usprawniającego, który przez poprawę
funkcji mózgu wyrażonej sprawnością psychomoto­
ryczną zmieniać będzie strukturę tego układu. Sku­
teczność procesów kompensacji będzie wymagała
wczesnej diagnostyki zaburzeń rozwoju psychorucho­
wego, a więc jasnych kryteriów rozpoczęcia i oceny
efektów postępowania usprawniającego, to znaczy
kierowanego procesu kompensacyjnego.
Metoda Vojty może mieć zastosowanie zarówno
w najwcześniejszym usprawnianiu, jak i w uspraw­
nianiu dzieci starszych oraz osób dorosłych. Skutecz­
ność metody Vojty, podobnie jak innych, zależy od

wielu czynników, głównie od stanu zaawansowania
choroby, rzetelności i aktywności wykonywanych
ćwiczeń oraz wsparcia ze strony integrującego śro­
dowiska, a więc rodziny, szkoły czy placówek wy-
chowawczo-rehabilitacyjnych.
Metoda NDT-Bobath. Jest kolejną metodą uspraw­
niania ruchowego dzieci z mózgowym porażeniem,
opartą na znajomości przebiegu procesów neurofizjo­
logicznych.
Zasady usprawniania według metody NDT
Program usprawniania powinien rozpoczynać się
od obserwacji dziecka dotyczących:
1) pozycji ciała - czy potrafi ją zmienić;
2) symetrii ciała i jego ułożenia;
3) ruchu - jakie czynności potrafi wykonać samo­
dzielnie, według jakiego wzorca;
4) wykonywania poleceń.
Kolejno należy ocenić stan narządów ruchu, jak:
1) napięcie mięśniowe;
2) ustawienie w stawach;
3) zakres ruchu w stawach.
Leczenie dziecka z mózgowym porażeniem metodą
NDT-Bobath w zasadzie nie polega na wykorzysta­
niu ustalonego zestawu ćwiczeń usprawniających, ale
raczej jest to sposób postępowania, którego celem jest
uzyskanie maksymalnej samodzielności przez dziec­
ko na skutek znormalizowania napięcia mięśniowego
i wykorzystania możliwie prawidłowych doświadczeń
sensomotorycznych.
Głównym założeniem metody jest ocena wzorca
ruchowego dziecka oraz występowania nieprawidło­
wych reakcji odruchowych. W metodzie tej przyjmu­
je się, że czynność ruchowa polega na odruchach
i podczas jej kształtowania jedne odruchy ustępują
miejsca innym. Pierwszych odczuć dostarczają reak­
cje odruchowe. Są to odruchy postawy oraz reakcje
prostowania i równowagi. Pierwsze z nich dają od­
czucie ułożenia ciała w pozycji leżącej (odruch po­
stawy). Reakcje prostowania dostarczają doświadczeń
ruchowych ułożenia ciała przeciwko grawitacji, na­
tomiast reakcje równowagi powodują dostosowanie
napięcia mięśniowego całego ciała podczas utraty
równowagi, przygotowując w ten sposób całe ciało
do podparcia.
Okres fizjologicznego pojawiania się odruchów
postawy przypada na pierwsze półrocze życia dziec­
ka. W późniejszym okresie zostają one podporządko­
wane reakcjom prostowania i równowagi. Utrzymu­
jące się dłużej odruchy postawy stają się z czasem
patologiczne. Uniemożliwiają one rozwój reakcji pro­
stowania i równowagi, których pojawienie się warun­
kuje prawidłowy rozwój ruchowy dziecka. W myśl
tego założenia usprawnienie powinno przyczyniać się
do rozwoju odruchów odpowiednich dla danego eta­
pu fizjologicznego rozwoju oraz hamować przetrwa­
łe odruchy patologiczne.
Rehabilitacja i edukacja funkcjonalna 363
Celem początkowego etapu usprawniania dziecka
metodą NDT-Bobath jest przygotowanie do wykony­
wania ruchu. W tym celu przeprowadza się mobili­
zację poszczególnych stawów, która zapewnia moż­
liwość uzyskania prawidłowego zakresu ruchu. Mo­
bilizację należy przeprowadzić w odpowiednich po­
zycjach tak, aby nie prowokować jednocześnie za­
burzeń napięcia posturalnego w innych segmentach
ciała. Omawiane postępowanie może być również
prowadzone zarówno w formie profilaktycznej, jak
i w postaci zabiegów odtwarzających możliwości
funkcjonalne.
Kolejnym działaniem jest przygotowanie senso­
ryczne dotyczące różnych rodzajów czucia, na przy­
kład propriocepcji i czucia powierzchniowego.
W pierwszym przypadku należy zapewnić dziecku
prawidłowe poczucie położenia ciała w przestrzeni
oraz poszczególnych jego segmentów względem sie­
bie, a także poczucie prawidłowego ruchu w przestrze­
ni. Oznacza to odpowiednie układanie dziecka oraz
noszenie i poruszanie w taki sposób, aby prawidłowo
odczuwało schemat ciała, jego ciężar, płaszczyznę
podporu oraz zmiany położenia ciała w przestrzeni
podczas wykonywania ruchu. Poprawę czucia po­
wierzchniowego uzyskuje się przez stosowanie stop­
niowo narastającego, głębokiego dotyku, obejmują­
cego okolice szczególnie wrażliwe na dotyk (wnętrze
jamy ustnej, barki, kończyny górne).
Po odpowiednim przygotowaniu dziecka do aktyw­
ności ruchowej można przystąpić do realizacji pod­
stawowych celów funkcjonalnych. Ten etap terapii
polega przede wszystkim na korzystaniu z tzw. tech­
nik ułożeniowych (określanych też manipulacją punk­
tami kluczowymi) do równoległego hamowania nie­
prawidłowej aktywności odruchowej oraz torowania
automatycznych reakcji postawy i równowagi.
Technikę usprawniania w metodzie Bobathów uła­
twiają trzy sfery wspomagania (punkty kluczowe),
umożliwiające kształtowanie automatycznych ruchów
czynnych. Do sfer wspomagania zalicza się:
1) technikę wspomagania za głowę;
2) wspomaganie za obręcz kończyny górnej;
3) wspomaganie za obręcz kończyny dolnej.
Podczas techniki wspomagania za głow ę terapeuta
tak kieruje głową dziecka, aby ciało podążało za jej
ruchem.
Przy wspomaganiu za obręcz kończyn górnych,
przy odpowiednio ustawionych barkach, oczekuje się
danego ruchu głowy oraz kończyn górnych i dolnych.
Wspomaganie za obręcz kończyn dolnych wy­
zwala oczekiwany ruch głowy i kończyn dolnych.
Podczas usprawniania ruchy dziecka nie są nigdy
całkowicie bierne, gdyż w tym czasie pozostawia się
swobodę czynnych ruchów w pozostałych sferach.
Usprawnienie ma dostarczyć wrażeń poprawnego
wykonywania ruchu i postawy, nie zaś uczenia lub
korelacji nieprawidłowych wzorców. Z tego względu
konieczne jest dostarczenie dziecku możliwie jak naj­
364 Leczenie rehabilitacyjno-ortopedyczne chorego z mózgowym porażeniem dziecięcym
większej liczby różnorodnych wzorców motorycz-
nych wraz z odpowiednim układem posturalnym.
Tylko różnorodność wzorców ruchowych gwarantu­
je prawidłowy proces edukacji sensomotorycznej.
Torowanie (wyzwalanie i utrwalanie) dotyczy rozwi­
jających się kolejno wczesnych reakcji nastawczych
i równoważnych, a także obejmuje zintegrowaną ich
aktywność w złożonych wzorcach posturalnych
i motorycznych, spełniających wówczas rolę użytecz­
nych odpowiedzi funkcjonalnych. Aktywizacja pra­
widłowych wzorców motorycznych prowadzi do znor­
malizowania napięcia mięśni posturalnych. Jedyną
więc słuszną drogą normalizacji napięcia posturalne-
go jest modyfikacja wzorca motorycznego. Można ją
osiągnąć stosując manipulację proksymalnymi punk­
tami kluczowymi. Próba modyfikacji tego napięcia
w obrębie pojedynczych stawów, przez rozciąganie,
wykorzystanie ortez lub chirurgiczne wydłużanie
określonych mięśni, przy jednoczesnym kształtowa­
niu siły mięśniowej, powoduje tylko zmianę jednego
nieprawidłowego układu posturalnego z zaburzonym
napięciem posturalnym na inny, równie nieprawidło­
wy. Hamowanie określa sposób modyfikacji wzorca
ruchowego, zdominowanego aktywnością odruchową,
na skutek zmiany ułożenia punktów kluczowych ukła­
du posturalnego wzorca ruchowego. Powoduje to
modyfikację napięcia posturalnego, co z kolei pozwala
na uzyskanie innego, bardziej prawidłowego wzorca
ruchowego. Techniki hamowania są więc elementem
przygotowania do wykonywania prawidłowego ruchu.
Stosuje się je równolegle z technikami torowania
i wspomagania prawidłowych wzorców motorycz­
nych.
Bezpośrednim rezultatem wyhamowania nieprawi­
dłowej aktywności odruchowej oraz torowania pra­
widłowych reakcji posturalnych jest nie tylko auto­
matyczna normalizacja napięcia posturalnego, ale tak­
że wyzwolenie użytecznych wzorców funkcjonalnych.
Bobathowie dodatkowo wprowadzili różne techniki
stosowane do regulacji zmieniającego się napięcia
mięśni. W pierwszej z nich stosuje się nacisk i ciąg,
obciążenie i opór mięśni. Działania te, podobnie jak
w metodzie Kabat-PNF, odgrywają zasadniczą rolę
w poprawie przeciwstawnego unerwienia. Stosuje się
także oklepywanie poszczególnych części ciała, dzia­
łające hamująco lub stymulująco na wykonywanie
czynności ruchowej. Często stosowaną formą przy­
gotowania dziecka ze wzmożonym napięciem spa-
stycznym do ćwiczeń jest też rozluźnienie. Możemy
je uzyskać stosując głaskanie, potrząsanie kończyna­
mi, a także wahadłowe ruchy tułowia lub kończyn.
Techniki te nie są odizolowane, lecz w miarę potrze­
by wdrażane do programu usprawniania.
Ostatecznym celem leczenia usprawniającego metodą
NDT-Bobath jest nauczenie dziecka ruchów zbliżonych
do prawidłowych, które są funkcjonalne i niezbędne do
samodzielnego życia. Dlatego też praca z dzieckiem musi
być wcześnie rozpoczęta i systematycznie prowadzona.
Szczególnie ważne jest, aby była akceptowana i odby­
wała się z pełną współpracą dziecka.
W metodzie tej bardzo ostrożnie podchodzi się do
stosowania sprzętu pomocniczego i zaopatrzenia or­
topedycznego. Podczas ćwiczeń używa się jedynie
wałków, piłek i klinów. Od najwcześniejszego okre­
su życia prowadzi się zajęcia w wodzie, a w miarę
możliwości odpowiednie dla wieku sporty i jazdę
konną. Odgrywają one rolę pomocniczą, łącząc re­
kreację z usprawnianiem.
Usprawnianie metodą NDT-Bobath jest trudne
i czasochłonne, ale stosowane wcześnie przynosi
znaczne rezultaty. Metoda ta jest bezstresowa, bez-
bolesna i akceptowana przez pacjentów. Są to nie­
wątpliwie ogromne zalety, szczególnie w pracy
z dziećmi.
Wybór metody i programu usprawniania zależy od:
1) oceny zachowania ruchowego dziecka;
2) stopnia i zakresu deficytu czynności ruchowych
i zmysłowych;
3) stanu napięcia mięśni;
4) obecności automatyzmów i ruchów przymuso­
wych;
5) poziomu rozwoju umysłowego dziecka.
W procesie leczniczo-wychowawczym powinna
brać udział rodzina dziecka: należy ją odpowiednio
przygotować i przeszkolić w zakresie programu i jego
realizacji przez instruktaż ambulatoryjny lub przyj­
mowanie matki z dzieckiem na oddział rehabilitacyj­
ny. Kolejno wskazana jest ocena realizacji uspraw­
niania w warunkach domowych i okresowe wykony­
wanie badań kontrolnych w placówkach prowadzą­
cych rehabilitację.
57.9
Leczenie ortopedyczne
Marek Jóźwiak
57.9.1
Rozwój metod leczenia operacyjnego
Metody leczenia operacyjnego stosowane u dzieci
z mózgowym porażeniem ulegają ciągłym modyfi­
kacjom, wynikającym ze zdobywanych doświadczeń
ortopedów, ośrodków medycznych, a także poszerze­
nia wiedzy dotyczącej patofizjologii mózgowego po­
rażenia dziecięcego oraz neurofizjologii rozwoju lo­
komocji. Zmiany te dotyczą zarówno technik opera­
cyjnych, ustalania wskazań do leczenia, jak i czasu
jego przeprowadzenia. Dzieje rozwoju metod lecze­
nia operacyjnego nie są również wolne od chwilo­
wych fascynacji, którym ulegali ortopedzi. Dotyczy
to przede wszystkim iluzji o izolacji leczenia opera­
cyjnego od metod rehabilitacyjnych lub też zastąpie­
nia usprawniania - ortopedią.

Ogólnie metody leczenia operacyjnego podzielić
można na uwolnienia w obrębie tkanek miękkich oraz
operacje kostne. Te ostatnie, nie będąc przedmiotem
tej książki, zostaną celowo pominięte w omówieniu.
Ograniczają się one do korekcji utrwalonych znie­
kształceń stawów oraz kości, szczególnie w przypad­
kach neurogennego zwichnięcia stawu biodrowego
oraz w niektórych wadliwych ustawieniach stóp i pal­
ców.
Eggers i Evans w 1963 r. przedstawili następujący
podział ewolucji metod leczenia operacyjnego:
1. Okres eliminacji funkcji zapoczątkowany przez
Stoffela w 1912 r. okres eliminowania funkcji spa-
stycznych mięśni przez ich odnerwienie drogą neu-
rektomii.
2. Okres zamiany funkcji - określany przez auto­
rów jako okres pooperacyjnej tragedii, polegał na
transpozycjach spastycznych mięśni na ich osłabio­
nych antagonistów.
3. Okres częściowej eliminacji funkcji - reprezen­
towany przez Silverskiolda, polegał na zamianie mięś­
ni dwustawowych na jednostawowe.
4. Okres funkcjonalnej eliminacji - reprezentowa­
ny przez autorów podziału, polegający na eliminacji
funkcji mięśni dwustawowych z równoczesnym nada­
niem nowych możliwości ruchowych.
Trudnojest określić ramy czasowe przedstawionych
okresów, ponieważ niektóre elementy prezentowanych
metod były stopniowo wypierane przez następne,
a inne są stosowane do dzisiaj. Podstawowym zało­
żeniem metod operacyjnych stosowanych do połowy
lat osiemdziesiątych była ich ograniczona rozległość.
Obejmowała następujące po sobie korekcje deforma­
cji poszczególnych stawów, z wyjątkiem często łączo­
nych miotomii przywodzicieli i działań w obrębie
ścięgna piętowego (Achillesa). Nie wykluczano wów­
czas konieczności korekcji operacyjnej wszystkich
deformacji dynamicznych kończyn dolnych, lecz
wykonywano to w kolejnych etapach. Przyklademjest
przedstawiona przez Bealsa statystyka, w której u 111
dzieci z diplegią wykonano 461 operacji - grupa
pierwsza, a wśród 38 dzieci grupy drugiej wykonano
197 korekcji operacyjnych. Siedzenie dalszej ewolu­
cji stosowanych metod operacyjnych pozwala na wy­
różnienie kolejnych trzech etapów:
1. Okres biomechaniczny - zapoczątkowany przez
Feyena i wsp. oraz Norlina i\Tkaczuka w latach 1984-
-1985, polegający na wielopoziomowej korekcji znie­
kształceń dynamicznych kończyn dolnych w wyniku
uwolnienia tkanek miękkich.
2. Okres analityczno-funkcjonalny - polegający na
ustalaniu wskazań do leczenia operacyjnego u dzieci
chodzących na podstawie laboratoryjnej analizy chodu.
3. Okres neurofizjologiczny - wyznaczony przez
Ranga; podstawą wskazań do leczenia operacyjnego
jest stopień rozwoju funkcjonalnego dziecka.
Pomimo bezsprzecznej roli, jaką odgrywa labora­
toryjna analiza chodu we współczesnym schemacie
Leczenie ortopedyczne 365
postępowania diagnostyczno-leczniczego, należy pod­
kreślić fakt, że metoda uwolnienia wielopoziomowego
w obrębie tkanek miękkich kończyn dolnych została
wprowadzona na podstawie badań klinicznych i ana­
lizy biomechanicznej. Trzy ostatnie etapy postępowa­
nia ortopedycznego mają, w odróżnieniu od poprzed­
nich, charakter wzajemnie się uzupełniających.
57.9.2
Wskazania i technika wielopoziomowego
uwolnienia tkanek miękkich w obrębie
kończyn dolnych
57.9.2.1
Wskazania do wielopoziomowego
uwolnienia tkanek miękkich w obrębie
kończyn dolnych
W zależności od przyjętego celu ustalenie wskazań
do leczenia wiąże się z koniecznością precyzyjnego
określenia czasu jego przeprowadzenia. Podstawę sta­
nowi wiek funkcjonalny dziecka, będący wynikiem
zachowań lokomocyjnych analizowanych na podsta­
wie założeń oceny neurorozwojowej. Stosowane
wskazania do leczenia uwzględniają: cel, metodę
i czas jego wykonania.
I. P o p r a w a f u n k c j i . Określenie czasu wy­
konania wielopoziomowego uwolnienia w obrębie
tkanek miękkich w celu korekcji deformacji dyna­
micznych kończyn wymaga wielokrotnych badań kli­
nicznych, poprzedzających podjęcie decyzji operacyj­
nej. Zjednej strony leczenie zbyt wczesne grozi za­
kłóceniem sekwencji rozwoju lokomocyjnego. nato­
miast z drugiej strony pojawienie się utrwalonych
przykurczów znacznie rozszerza planowane leczenie
(ryc. 57.6). Optymalnym stanem funkcjonalnym
leczenia operacyjnego w celu uzyskania umiejętno­
ści chodu jest opanowanie przez dziecko umiejętno­
ści reciprokalnego czworakowania. Ze względu na
fakt osiągania przez dzieci z mózgowym porażeniem
docelowych umiejętności lokomocyjnych około
7. roku życia oraz naturalne tendencje wzrostowe
dziecka (okres najszybszego wzrostu do końca 5.-6.
roku życia) optymalnym wiekiem przeprowadzenia
wielopoziomowego uwolnienia tkanek miękkich
w obrębie kończyn dolnych wydaje się wiek około
5.-8. roku życia. Należy jednak zauważyć, że chro­
nologiczne ujmowanie zagadnienia obejmującego za­
równo wiek funkcjonalny, jak i biologiczny jest dale­
ko posuniętym uproszczeniem. Analogiczne leczenie
operacyjne deformacji kończyn górnych - wielopo­
ziomowe, frakcjonowane uwolnienie mięśni zginaczy
nadgarstka i palców (szczególnie często wskazane
u chorych ze spastycznym porażeniem połowiczym)
proponujemy wykonywać nieco później - po 8. roku
366 Leczenie rehabilitacyjno-ortopedyczne chorego z mózgowym porażeniem dziecięcym

życia. Waiunkuje to większa dojrzałość emocjonalna

dziecka w tym wieku, co ułatwia współpracę poope­
racyjną w zakresie leczenia usprawniającego. Powyż­
sze reguły dotyczą korekcji deformacji o charakterze
dynamicznym oraz statycznym, wpływających na stan
funkcjonalny dziecka. W celu korekcji utrwalonych
przykurczów z kompensacyjnym zniekształceniem są­
siednich stawów należy również przyjmować posta­
wę wyczekującą, jeśli nie stanowią one zagrożenia
dla stabilności stawu biodrowego. Cele leczenia,
szczególnie u chorych z postacią typu tetraplegii spa-
stycznej, obejmują również umożliwienie i poprawę
siedzenia oraz transpozycji. Ścisła współpraca z ze­
a
społem rehabilitacyjno-fizjoterapeutycznym ułatwia
wybór właściwego momentu leczenia operacyjnego Ryc. 57.8. Technika operacyjna. Odczepienie przyczepu bliższego
mięśnia smukłego: a - cięcie skórne w okolicy pachwinowej;
oraz warunkuje dalsze leczenia pooperacyjne. b zabezpieczenie mięśnia smukłego.
2. Z a p o b i e g a n i e z w i c h n i ę c i o m s t a -
wóworaz rozwojowi dolegliwości bó­
l o w y c h - zagadnienie zostanie omówione w dal­ kim odwiedzeniu i rotacji zewnętrznej. Pierwsze cię­
szej części rozdziału poświęconej szczegółowym pro­ cie skórne w okolicy pachwinowej 1,5 cm dystalnie
blemom leczenia operacyjnego dzieci z mózgowym od więzadła pachwinowego, równolegle do niego,
porażeniem. ponad proksymalnymi odcinkami mięśni przywodzi-
3. P o p r a w a k o s m e t y c z n a i u ł a t w i e ­ cieli, długości około 4 cm (ryc. 57.8).
n i e c z y n n o ś c i p i e l ę g n a c y j n y c h . Lecze­ Przecięcie tkanki podskórnej i powięzi głębokiej
nie obejmuje korekcje utrwalonych deformacji koń­ w linii cięcia skórnego. Wyizolowanie mięśnia smu­
czyn górnych i dolnych, szczególnie w przypadku te­ kłego oraz odczepienie jego przyczepu początkowe­
traplegii spastycznej w postaci zajęcia całego ciała. go. Wyizolowanie i zabezpieczenie mięśnia przywo-
Korekcje te mogą obejmować również deformacje dziciela długiego ze zwróceniem szczególnej uwagi
kończyn górnych u chorych ze spastycznym poraże­ na przebiegającą w przestrzeni między mięśniami:
niem połowiczym. przy wodzicielem długim i krótkim (na tym etapie nie­
Przedstawione wyżej wskazania do leczenia ope­ widoczną) gałąź przednią nerwu zasłonowego. Od­
racyjnego dotyczą chorych z postacią spastyczną (tzw. czepienie przyczepu początkowego mięśnia przywo-
piramidową) mózgowego porażenia. W pozostałych dziciela długiego przez rozwarstwienie jego włókien.
postaciacłi, tzw. pozapirainidowych, znacznie rzadziej Zabezpieczenie i delikatne przyśrodkowe odciągnię­
stanowiących przedmiot korekcji operacyjnej, wielo­ cie gałęzi przedniej nerwu zasłonowego oraz jej od­
poziomowe uwolnienie tkanek miękkich w obrębie gałęzień. Odczepienie, przez rozwarstwienie, mięśnia
kończyn jest przeciwwskazane. Decyzje o leczeniu przywodziciela krótkiego. Dojście do okolicy kręta­
operacyjnym, dotyczące najczęściej repozycji zwich­ rza mniejszego między mięśniami: grzebieniowym
niętych stawów, muszą być podejmowane bardzo roz­
ważnie, indywidualnie dla każdego chorego. Podstawą
ich musi być stan kliniczny i funkcjonalny chorego,
a podstawowym celem leczenia jest stabilizacja
(a nie tylko repozycją!) zwichniętych stawów. Do­
minują więc w tych przypadkach operacje kostne -
osteotomie, artrodezy, a w niektórych przypadkach
resekcje.

57.9.2.2
Technika wielopoziomowego
uwolnienia tkanek miękkich
w obrębie kończyn dolnych
Rozległość leczenia operacyjnego uwarunkowana jest
wynikiem badania klinicznego.
Dziecko leży na plecach. Lewa kończyna dolna Ryc. 57.9. Technika operacyjna. Dystalne wydłużenie ścięgna mięś­
ustawiona w wyproście w stawie biodrowym, niewiel- nia prostego. Wyizolowanie części ścięgnistej mięśnia prostego.
 Leczenie ortopedyczne 367

ab c
Ryc. 57.10. Technika operacyjna. Dystalne frakcjonowane wydłużenie mięśni grupy tylnej uda: a - cięcie skórne w okolicy podkolanowej
ponad dystalnymi odcinkami ścięgien mięśni półścięgnistego i półbłoniastego; b - wyizolowanie ścięgna mięśnia półścięgnistego;
c - przygotowanie ww. ścięgna do wydłużenia wg techniki „Z".

i przywodzicielem wielkim. Wyizolowanie części dy-

stalnej mięśnia biodrowo-lędźwiowego oraz jej uwol­
nienie przez przecięcie części ścięgnistej przyczepu
z zachowaniem nienaruszonej warstwy mięśniowej.
Warstwowy szew rany po założeniu drenażu ssącego.
Kolejne cięcie skórne 6 cm powyżej górnego brzegu
rzepki, przebiegające równolegle do niego, długości
3 cm (ryc. 57.9). Przecięcie tkanki podskórnej i po­
więzi głębokiej w linii cięcia skórnego. Odsłonięcie
części ścięgnistej mięśnia prostego oraz przecięcie jej.
a
Warstwowy szew rany.
Zgięcie kończyny dolnej w stawie biodrowym
i kolanowym umożliwia dostęp do okolicy podko­
lanowej. Sródoperacyjna ocena wartości tzw. kąta
podkolanowego. Wykonanie cięcia skórnego długoś­
ci 1,5 cm, skośnego, ponad obwodowo napinającymi
się ścięgnami mięśni półścięgnistego i półbłoniaste­
go (ryc. 57.10).
Odsłonięcie pochewek mięśni oraz podłużne ich
przecięcie (długość cięcia nie przekracza I cm). Wy­
izolowanie ścięgna mięśnia półścięgnistego po zgię­
ciu kolana. Wydłużenie wyżej wymienionego ścięgna
techniką „Z”. Wyprost kolana powoduje „powrót” obu
części ścięgna do pochewki. Wyizolowanie ścięgna
mięśnia smukłego i wykonanie jego przecięcia. Od­
słonięcie mięśnia półbłoniastego. Przecięcie części
ścięgnistej na dwóch poziomach z pozostawieniem
nienaruszonych włókien mięśniowych. Ocena stop­
nia korekcji „kąta podkolanowego”. Brakjego pełnej
korekcji wskazuje na konieczność rozszerzenia lecze­
nia o wydłużenie mięśnia dwugłowego. Kolejne cię­
cie skórne po stronie bocznej okolicy podkolanowej
b
i odsłonięcie dystalnego fragmentu mięśnia dwugło­
Ryc. 57.11. Technika operacyjna. Śródoperacyjny pomiar korekcji
wego. Wykonanie przecięcia części ścięgnistej z po­ „kąta podkolanowego": a - badanie przedoperacyjne w znieczule­
zostawieniem nienaruszonych, znajdujących się pod niu zewnątrzoponowym; b - badanie po dystalnym wydłużeniu mięś­
nią włókien mięśniowych. Ponowna sródoperacyjna ni grupy tylnej uda.
ocena korekcji „kąta podkolanowego” (ryc. 57.11).
Warstwowy szew rany. szwowych stopy według techniki opisanej przez Ba-
Kolejne cięcie skórne po zmianie ułożenia dziec­ kera. Po operacji założenie opatrunku gipsowego sto-
ka. Dziecko leży na brzuchu. Cięcie skórne na tylnej powo-udowego na okres 3 tygodni, a następnie sto-
powierzchni goleni, podłużne, zaczynające się na powo-goleniowego na okres kolejnych 3 tygodni. Pio­
wysokości granicy V3 środkowej i V3 obwodowej go­ nizacja dziecka w opatrunkach gipsowych w 2. dobie
leni, długości ok. 4 cm. Wydłużenie zginaczy pode- pooperacyjnej.
Leczenie rehabilitacyjno-ortopedyczne chorego z mózgowym porażeniem dziecięcym

57.9.2.3
Problemy szczegółowe

Staw biodrowy
Deformacje dynamiczne i statyczne stawu biodrowe­
go mogą występować we wszystkich typach topogra­
ficznych spastycznej postaci mózgowego porażenia
dziecięcego. Obejmują one:
1. Przywiedzenie kończyny.
2. Zgięcie kończyny.
3. Rotację wewnętrzną.
Deformacje te najczęściej współwystępują, prowa­
dząc do pozycji „scyzorykowej" kończyn dolnych.
Powodują one wtórne zniekształcenia w postaci:
zwiększonego kąta antetorsji kości udowej, zwiększo­
nego kąta szyjkowo-trzonowego kości udowej, defor­
macji stropu panewki stawu biodrowego oraz jego
podwichnięcia Iub zwichnięcia. Neurogenne zwich­
nięcie stawu biodrowego występuje zazwyczaj u cho­
rych niechodzących z tetraplegią spastyczną w posta­
ci „zajęcia całego ciała”. Częstość występowania
zwichnięć stawów biodrowych w wyżej wymienio­
nej grupie chorych wynosi od 10 do 28%. Zaledwie
10% chorych ze zwichnięciem stawu biodrowego
osiąga umiejętność pionizacji przy użyciu sprzętu or­
topedycznego.
b
Mechanizm neurogennego „spastycznego” Ryc. 57.12. Radiogramy stawów biodrowych chorego z tetraplegią
zwichnięcia stawu biodrowego spastyczną - stan przed leczeniem operacyjnym: a - 5. rok życia;
b - 6. rok życia. Na radiogramach zaznaczono wartości współczyn­
nika migracji.
Bezpośrednią przyczyną zwichnięcia są zaburzenia
równowagi mięśniowej okolicy stawu biodrowego,
obejmujące wzmożoną aktywność mięśni z grup zwichnięcia stawów biodrowych nakazuje koniecz­
czynnościowych przywodzicieli, zginaczy i rotato­ ność wykonywania systematycznej oceny radiologicz­
rów wewnętrznych. Dyskusyjna wydaje się „droga nej stawów biodrowych u wszystkich dzieci z diple-
zwichnięcia" (wrota przemieszczenia) głowy kości gią i tetraplegią spastyczną w przebiegu mózgowego
udowej z panewki stawu biodrowego. Według jed­ porażenia (ryc. 57.12).
nych autorów stanowi je tylna część obrąbka panew­ Badanie radiologiczne. Specyfika badania radio­
ki stawu biodrowego, a zwichnięcie następuje pod­ logicznego stawów biodrowych wynika z trudności
czas siedzenia, inni natomiast dopatrują się przed- ustandaryzowania pozycji miednicy oraz kończyn
nio-górnego przemieszczenia głowy kości udowej dolnych występujących u dzieci z niedowładami spa-
z panewki, a mechanizmem „spustowym" jest pioni­ stycznymi. Są one przyczyną ograniczenia się do za­
zacja dziecka. stosowania, spośród licznych parametrów oceny ra­
Historia naturalna. Początkowe badania radiolo­ diologicznej stawów biodrowych, jedynie dwóch -
giczne stawów biodrowych wykazują ich prawidłową współczynnika migracji głowy kości udowej Reimersa
stabilność. W późniejszym okresie pojawia się pod­ (ryc. 57.13) oraz kąta nachylenia stropu panewki Hil-
wichnięcie stawów biodrowych wraz z wtórnymi genreinera, którego synonimem jest pojęcie wskaź­
zmianami w obrębie bliższych końców kości udowych nika panewkowego (acetabular index). Pierwszy pa­
oraz panewek. Zwichnięcie pojawia się najczęściej rametr określa relacje głowy kości udowej do panew­
między 7. a 9. rokiem życia. Klinicznie przejawia się ki stawu biodrowego i wyraża się stosunkiem (w pro­
to nagłym pogorszeniem stanu funkcjonalnego dziec­ centach) części głowy kości udowej niepokrytej kost­
ka i często pogłębieniem wadliwego ustawienia koń­ nym stropem panewki stawu biodrowego, do całego
czyny dolnej. W dalszym przebiegu schorzenia wy­ wymiaru poprzecznego głowy kości udowej. Jego
stępują dolegliwości bólowe będące wynikiem poja­ wartości normalne zmieniają się wraz z wiekiem
wienia się wczesnych zmian zwyrodnieniowo-znie- dziecka: do końca 4. roku życia głowa kości udowej
kształcających w obrębie głów kości udowych. Ten powinna być w całości pokryta panewką stawu bio­
prawdziwie rozwojowy charakter neurogennego drowego. później natomiast dopuszczalne jest bocz-
 Leczenie ortopedyczne

ne wysuniecie głowy kości udowej nieprzekraczają-

ce jednak 20%.
Podział niestabilności stawów biodrowych, przed­
stawiony zgodnie z założeniami autora opisywanego
parametru, przedstawia tabela 57.4.
Drugi z opisywanych parametrów został przedsta­
wiony wcześniej (rozdział 14).
Leczenie. We wszystkich przypadkach wskazania
do leczenia operacyjnego ustalane są na podstawie
analizy obrazów radiologicznych. W razie stwierdze­
nia zagrożenia postępującą niestabilnością lub zwich­
nięciem stawu decyzje operacyjne podejmowane są
niezależnie od prezentowanego stanu funkcjonalne­
Ryc. 57.13. Współczynnik migracji głowy kości udowej wg Re- go oraz wieku chronologicznego dziecka. rIabeIa 57.5
imersa: A - zewnętrzny brzeg głowy kości udowej; B - zewnętrznyprzedstawia szczegóły przyjętych zasad leczenia nie­
brzeg stropu panewki; C - przyśrodkowy brzeg głowy kości udo­ stabilności stawów biodrowych. W zaawansowanym
wej. WM = AB/AC x 100%.
podwichnięciu lub w zwichnięciu stawu wielopozio­
mowym uwolnienie tkanek miękkich wymaga uzu­
pełnienia leczeniem operacyjnym w obrębie struktur
Tabela 57.4
kostno-stawowych. Jedną z zasad Ieczeniajest unika­
Podział niestabilności stawu biodrowego wg Reimersa nie znacznych asymetrii postępowania w obrębie obu
Wartość współczynnika
stawów biodrowych u tego samego chorego. Postępo­
Stopień stabilności wanie takie jest usprawiedliwione jedynie u dzieci z asy­
migracji (%)
metrycznym zwichnięciem stawu biodrowego.
Prawidłowy 0-20
Zagrożenie podwichnięciem 21-33 Umieszczone w tabeli poszczególne elementy tech­
Podwichnięcie 34-99 niki postępowania operacyjnego opisano w innych
Zwichnięcie 100 częściach podręcznika.

Tabela 57.5
Taktyka postępowania operacyjnego w neurogennej niestabilności stawu biodrowego

Rodzaj WM (%) Typ Postępowanie

Norma 0-20 obserwacja kliniczna i radiologiczna

Zagrożenie 21-33 stały iw.
postępujący jw. Iub wielopoziomowe uwolnienie w obrębie tkanek miękkich: IP, AL, Gr (2x),
dystalnie: St1 Sm, w zależności od stanu funkcjonalnego
Podwichnięcie 34-50 stały jw.
34-50 postępujący wielopoziomowe uwolnienie w obrębie tkanek miękkich: IR AL, Gr (2x),
dystalnie: St, Sm, ew. BF
51-99 wielopoziomowe uwolnienie w obrębie tkanek miękkich: IR AL, AB. Gr (2x),
dystalnie: Sm, St, ew. neurekt. i/lub BF + ew. Il etap - inspekcja stawu,
osteotomią: międzykrętarzowa detorsyjną, waryzująca i skracająca kości
udowej, transiliakalna
Zwichnięcie 100 wczesny I etap - wielopoziomowe uwolnienie w obrębie tkanek miękkich: IP, AL, AB. Gr
(2x), neurekt.. dystalnie: Sm, St1 BF; Il etap (po 3 miesiącach) - otwarta
repozycją, osteotomią: międzykrętarzowa detorsyjną, waryzująca, skracająca
kości udowej, transiliakalna
późny (dolegli­ jednopoziomowe uwolnienie tkanek miękkich okolicy stawu biodrowego:
wości bólowe) IP(tenot), AL, AB, neurekt., RF, proksymalnie: Sm. St, BF lub resekcja głowy
kości udowej

Objaśnienia symboli:
WM - współczynnik migracji;
IP - śródmięśniowe wydłużenie mięśnia biodrowo-lędźwiowego;
IP(tenot) - dystalna tenotomia mięśnia biodrowo-lędźwiowego;
AL, AB - odczepienie przyczepów początkowych mięśni: przywodziciela długiego, krótkiego;
Gr (2x) - dwupoziomowa tendomiotomia mięśnia smukłego;
dystalnie: Sm, St, BF - dystalne frakcjonowane wydłużenie mięśni: półścięgnistego, półbłoniastego, dwugłowego uda;
proksymalnie: Sm. St, BF - proksymalne odczepienie od guza kulszowego Sm, St i głowy długiej BF;
neurekt.- neurektomia gałęzi przedniej nerwu zasłonowego.
 Leczenie rehabilitacyjno-ortopedyczne chorego z mózgowym porażeniem dziecięcym
370
Praktycznie brak jest jakichkolwiek przesłanek do
nieoperacyjnego leczenia postępującej, neurogennej
niestabilności stawu biodrowego. Stosowane bądź
wprowadzane metody farmakologicznego leczenia
spastyczności mają ograniczone znaczenie w lecze­
niu postępującego, neurogennego podwichnięcia sta­
wu biodrowego. Ich rola w profilaktyce zwichnięcia
stawu biodrowego wydaje się istotna, leczjak dotych­
czas w pełni nieudowodniona.
Staw kolanowy
Mechanizm neurogennej, „spastycznej” niesta­
bilności stawu kolanowego. Staw kolanowy oraz
będący jego integralną częścią staw rzepkowo-udo-
wy ulegają, w wyniku istniejących zaburzeń równo­
wagi mięśniowej, zniekształceniom o charakterze
dynamicznym oraz - wtórnie - statycznym. Kształ­
towanie się powierzchni stawowych i ich wzajemne
relacje anatomiczne uwarunkowane są stanem dyna­
micznym otaczających staw mięśni. Bez znaczenia dla
wtórnych deformacji wydają się przyczyny zaburzeń
bilansu mięśniowego - pierwotnie neurogenne czy
miogenne, a istotny jest jedynie stopień nasilenia nie­
dowładów. Obecność tego typu nieprawidłowości
w obrębie kończyny dolnej u dziecka z mózgowym
porażeniem prowadzi do znacznych, wtórnych znie­
kształceń stawu kolanowego. Rzepka oraz jej więza­
dło, jako jedne z najlepiej widocznych radiologicznie
i ultrasonograficznie elementów aparatu wyprostne­
go kolana, stają się przez to czułymi wskaźnikami sta­
nu dynamicznego tej okolicy.
Anatomiczne uwarunkowania pozycji rzepki.
Rzepka położona jest centralnie na przedniej po­
wierzchni stawu kolanowego. Jej pozycję warunkują:
kształt powierzchni stawowej rzepki i rowka między-
kłykciowego kości udowej, więzadło rzepki oraz wię­
zadła rzepkowo-udowe i rzepkowo-piszczelowe sta­
nowiące troczki boczny i przyśrodkowy. Tak stabilne
zabezpieczenie pozycji rzepki nie umożliwia istotnych
zmian jej położenia w stosunku do bliższego końca
kości piszczelowej w płaszczyźnie strzałkowej pod­
czas ruchów kolana. W płaszczyźnie horyzontalnej
z powodu towarzyszącego ruchom obrotowym sta­
wu kolanowego poślizgowi do przodu i tyłu rzepka
może się oddalać od nasady piszczeli o około I -2 mm
podczas chodu. Ruchy rzepki w płaszczyźnie czoło-
wej - jej odchylenie do boku podczas maksymalnego
zgięcia kolana oraz wyprostu są uwarunkowane kształ­
tem powierzchni rzepki i kłykci kości udowej.
Pozycja rzepki wobec kłykci kości udowej jest
zmienna, uwarunkowana stopniem napięcia mięśnia
czworogłowego uda oraz zgięciem kolana. Ustalenie
środka obrotu mchu rzepki po kłykciach kości udo­
wej, podobnie jak mchu zginania stawu kolanowego,
jest praktycznie niemożliwe. Wpływa na to wielo-
płaszczyznowość powierzchni stawowych oraz zło­
żony charakter mchu - obrotowo-poślizgowy.
Mięsień czworogłowy, będący aktywną częścią
aparatu wyprostnego stawu kolanowego, rozpoczyna
się w obrębie miednicy oraz kości udowej. Jego więk­
sza masa zlokalizowana jest od strony bocznej uda.
Jest to kolejna przyczyna bocznego odchylenia rzep­
ki podczas czynnego wyprostu kolana, lecz z drugiej
strony jest mechanizmem stabilizacji stawu w płasz­
czyźnie czołowej podczas chodu. Więzadło rzepki
stanowi główną, centralną część wspólnego więzadła
mięśnia czworogłowego przyczepiającego się do gu­
zowatości piszczeli. Jego długość u dorosłych wyno­
si od 40 do 60 mm, a gmbość od 4 do 6 mm. Powierz­
chowne włókna więzadła mają łączność na przedniej
powierzchni rzepki z włóknami ścięgna mięśnia czwo­
rogłowego. a jej włókna boczne pochodzą bezpośred­
nio z tego ścięgna, otaczając rzepkę bocznie i przy­
środkowo. Tylna część więzadła oddzielona jest od
błony maziowej stawu gmbą warstwą tkanki tłusz­
czowej, natomiast od przedniej powierzchni piszcze­
li kaletką maziową.
Ocena radiologiczna i ultrasonografie/na - me­
tody pomiaru pozycji rzepki w płaszczyźnie strzał­
kowej. Klinicznaocena wysokości ustawienia rzepki
ma jedynie charakter orientacyjny. Opiera się na okre­
śleniu relacji dystalnego końca rzepki do guzowato­
ści piszczeli, szczeliny stawu kolanowego lub okoli­
cy nadkłykci kości udowej. Wszystkie metody oceny
radiologicznej oparte są na analizie radiogramów sta­
wów' kolanowych wykonywanych w projekcji bocz­
nej. Poważnym ograniczeniem stosowania tych me­
tod u dzieci jest fakt pojawiania się jądra kostnienia
rzepki około 6. roku życia.
Prezentuję jedynie metodę Insalla i Salvatiego (ryc.
57.14). Przedstawia ona pozycję rzepki jako relację
wartości długości rzepki oraz długości jej więzadła.
Jako pierwsza obrazuje ona relacje anatomiczne po­
zycji rzepki wobec piszczeli.
Ocenę ustawienia rzepki w obrazie ultrasonogra-
ficznym wprowadziliśmy w celu określenia stopnia
jej proksymalnego przemieszczenia u dzieci. Okre­
ślenie wzajemnych relacji anatomicznych więzadła
rzepki i rzepki przez obliczenie wzajemnego stosun­
ku długości strzałkowych wymienionych struktur jest
metodą bezpośredniego pomiaru pozycji rzepki.
Ryc. 57.14. Sposób wykreślania i obliczania pozycji rzepki na pod­
stawie radiologicznego wskaźnika Insalla-Salvatiego. Wskaźnik
I-S = BC/AB X 100%.

Ryc. 57.15. Badanie ultrasonograficzne pozycji rzepki: a - badanie wymiaru strzałkowego więzadła rzepki; b - schemat badania wymiaru
strzałkowego więzadła rzepki; c - badanie wymiaru strzałkowego rzepki; d - schemat badania wymiaru strzałkowego rzepki.
Badania ultrasonograficzne wykonuje się za po­
mocą głowicy liniowej (5 MHz) ustawionej w linii
środkowej kolana w płaszczyźnie strzałkowej. Bada­
nie odbywa się w dwóch etapach: pomiar długości
więzadła rzepki - w przekroju podłużnym, przednim
oraz pomiar długości rzepki w płaszczyźnie strzałko­
wej - w przekroju podłużnym, przednim. Stopień
zgięcia kolana podczas badania zależy od przebiegu
więzadła rzepki na ultrasonogramie - wymagane jest
uzyskanie obrazu więzadła jako linii prostej, równo­
ległej do krawędzi sonogramu (głowicy). Podczas
badania chory leży na plecach, staw biodrowy i kola­
nowy ustawione są w niewielkim zgięciu, którego
zakres warunkowany jest potrzebami badania (ryc.
57.15).
Warunkiem uzyskania prawidłowego obrazu ultra-
sonograficznego rzepki jest takie jej ustawienie,
w którym oś łącząca jej wierzchołek z podstawą prze­
biega równolegle do głowicy. Za długość rzepki przyj­
muje się jej najdłuższy strzałkowy wymiar, wykre­
ślony u dzieci na poziomie jądra kostnienia rzepki oraz
równolegle do niego. Jądro kostnienia rzepki, poja­
wiające się między 4. a 6. rokiem życia, stanowi sil­
nie echogeniczną strukturę, widoczną w środku zary­
su rzepki (ryc. 57.16). Długość więzadła rzepki mie­
rzy się bezpośrednio, określając odległość między jego
przyczepem rzepkowym oraz piszczelowym (ryc.
57.16). Obliczony na podstawie uzyskanych pomia­
Leczenie ortopedyczne 371
rów „ultrasonograficzny” wskaźnik więzadłowo-rzep-
kowy (wwr = długość więzadła/długość rzepki)
określa pozycję rzepki (ryc. 57.16). Wartości prawi­
dłowe wwr mieszczą się między 1,0 a 1,4.
Historia naturalna. Kliniczne następstwa zabu­
rzeń bilansu mięśniowego W' okolicy stawu kola­
nowego u dzieci z postacią spastyczną porażenia
mózgowego na przykładzie przypadków awulsyj-
nych złamań przyczepów więzadła rzepki. Skrajną
postacią zaburzeń równowagi mięśniowej okolicy sta­
wu kolanowego są awulsyjne złamania rzepki lub
przyczepów jej więzadła, obserwowane u dzieci z po­
rażeniem mózgowym. Radiologicznymi objawami
awulsyjnego złamania przyczepów więzadła rzepki
są: poprzeczna szczelina złamania o cechach braku
przebudowy lub oddalenie do przodu oraz proksymal-
ne oddzielonej od przynasady guzowatości piszczeli.
Najczęściej objawy te występują u dorastającej mło­
dzieży. Zazwyczaj są to chorzy z diplegią spastyczną,
a rzadziej z hemiplegią i tetraplegią, którzy osiągnęli
umiejętność chodu niezależnego lub z pomocą kul
łokciowych. We wszystkich przypadkach złamanie
dotyczy w izolowany sposób dystalnego fragmentu
rzepki lub guzowatości piszczeli (ryc. 57.17).
Nierzadko obserwuje się złamania obustronnie.
U wszystkich chorych dominuje wysokie ustawienie
rzepki, stwierdzone zarówno w badaniu radiologicz­
nym, jak i ultrasonograficznym.
372 Leczenie rehabilitacyjno-ortopedyczne chorego z mózgowym porażeniem dziecięcym

Ryc. 57.17. Chora W E. (nr hist. chor. 70807), lat 16, z diplegią
spastyczną. Obraz radiologiczny awulsyjnego oderwania guzowa­
tości piszczeli lewej.

rych przekracza normę, a jego wartości często prze­

b stacią porażenia mózgowego. Polega ona na chirur­
Ryc. 57.16. Sposób wykreślania i obliczania wskaźnika więzadło-
wo-rzepkowego: a - ultrasonogram więzadła rzepki; b - ultrasono­
gram rzepki; c - schemat stawu kolanowego wwr - BC/AB.
Podstawowym objawem klinicznym złamania jest
ból, zlokalizowany na przedniej powierzchni kolana,
początkowo narastający, ustępujący po 3-4 tygo­
dniach. Towarzyszy mu niekiedy obrzęk wyżej wy­
mienionej okolicy. Wystąpienie złamania zawsze pro­
wadzi do pogorszenia funkcji stawu kolanowego, po­
głębienia jego przykurczu zgięciowego oraz pogor­
szenia umiejętności lokomocyjnych dziecka. Zarów­
no w obrazie radiologicznym, jak i ultrasonograficz­
nym rzepka „wędruje” dogłowowo, prowadząc nie­
kiedy do pojawienia się jej „proksymalnego” zwich­
nięcia. Wskaźnik Insalla-Salvatiego u wszystkich cho­
kraczają 2,0, podobnie jak i ultrasonograficzny wskaź­
nik wwr, którego wartość przekracza 1,5.
Leczenie. Obserwowane zmiany wskazują na ko­
nieczność zastosowania operacyjnej profilaktyki prok­
symalnego zwichnięcia rzepki oraz jego wtórnych
skutków obserwowanych u dzieci ze spastyczną po­
gicznym zrównoważeniu zaburzonego bilansu sił dzia­
łających w okolicy stawu kolanowego. Jak wynika
z przeprowadzonych obserwacji, wydłużenie mięśni
tylnej grupy uda prowadzi do normalizacji pozycji
rzepki w obrębie stawu rzepkowo-udowego. W za­
leżności od stanu dynamicznego mięśni prostowni­
ków kolana leczenie to należy uzupełnić dystalnym
wydłużeniem lub przeniesieniem mięśnia prostego
uda. Spośród technik nieoperacyjnych należy wymie­
nić ćwiczenia rozciągające mięśnie tylnej grupy uda
oraz leczenie farmakologiczne spastyczności w po­
staci systematycznych iniekcji toksyny botulinowej,
charakteryzujące się wysoką skutecznością w profi­
laktyce powstawania utrwalonych zniekształceń.
Stopa i staw skokowy
We wszystkich typach niedowładów spastycznych
w przebiegu mózgowego porażenia dziecięcego de­
formacja końska stopy wzbudza największy niepo­
kój u rodziców i opiekunów dziecka oraz często znacz­
ne zainteresowanie leczących. Jest ona najbardziej wy­
rażoną deformacją występującą w omawianej grupie
chorych. W konsekwencji wielokrotnie główny wy-

sitek leczniczy skierowany jest właśnie na jej korek­
cję, co nie zawsze jest zgodne z potrzebami funkcjo­
nalnymi dziecka.
Badanie radiologiczne. W praktyce klinicznej
wykonywanie radiogramów pierwotnej deformacji
końskiej „stopy spastycznej” jest zbędne. Obraz
w postaci badania dynamicznego stanowi wystarcza­
jącą podstawę do podejmowania decyzji co do lecze­
nia. Badanie radiologiczne stopy wykonane w dwóch
projekcjach (jeśli jest to możliwe, w pozycji stojącej)
powinno być zarezerwowane jedynie do oceny de­
formacji złożonych, często o wtórnym charakterze.
Leczenie chirurgiczne. Możliwości kinezyterapii
oraz leczenia farmakologicznego omówiono we
wcześniejszych częściach rozdziału. Wśród technik
chirurgicznych szeroka gama metod: odnerwienie
mięśnia brzuchatego łydki i(lub) płaszczkowatego,
frakcjonowane wydłużenie mięśnia brzuchatego, od­
czepienie przyczepów mięśnia brzuchatego, wydłu­
żenie ścięgna piętowego (Achillesa) (zgodnie z róż­
nymi technikami) (ryc. 57.7) pozwala na wybór opty­
malnej, zgodnej ze stanem klinicznym i funkcjonal­
nym dziecka. Na podstawie własnych doświadczeń
nie polecam przezskómego wydłużenia ścięgna Achil­
lesa, które poza dobrym efektem kosmetycznym nie
wprowadza żadnych korzyści funkcjonalnych.
Wybór którejkolwiek z wyżej wymienionych tech­
nik wymaga przeprowadzenia bilansu między korzy­
ściami korekcji deformacji stopy a utratą siły mięś­
niowej. Podstawą decyzji jest zrozumienie fizjologii
skurczu mięśnia i biomechaniki ruchu stawu skoko­
wego. Zakres ruchu uwarunkowany jest długością
włókien mięśniowych, natomiast siła mięśnia - ich
liczbą (sarkomerów). Wydłużenie ścięgna Achillesa
zmniejsza wtórnie długość włókien mięśniowych,
a tym samym zmniejsza zakres ich ruchu. Zmienia
się jedynie pozycja stopy w stawie skokowym oraz
zakres biernego zgięcia grzbietowego stopy. Tym sa­
mym osłabieniu ulega siła skurczu mięśni komplek­
su: mięsień brzuchaty łydki i płaszczkowaty. Brakjest
w literaturze precyzyjnego określenia rozmiaru „bez­
piecznego” wydłużenia ścięgna Achillesa, pozwala­
jącego uniknąć przekorygowania. Stąd też optymal­
nym rozwiązaniem są techniki frakcjonowanego wy­
dłużenia mięśni, opisane przez Vulpiusa czy Bakera.
Podstawą zastosowania tych technik jest obecność
pozytywnego testu Silverskiölda (patrz rozdział: Tech­
nika badania), w którym zakres zgięcia grzbietowe­
go stopy jest większy przy kolanie zgiętym niż przy
wyprostowanym. Wydłużenie ścięgna Achillesa z za­
stosowaniem techniki „Z” jest zarezerwowane dla
korekcji deformacji utrwalonych o statycznym cha­
rakterze.
Najpoważniejszym powikłaniem operacyjnej ko­
rekcji ustawienia końskiego stopy jest jej deformacja
piętowa. Stwierdza się jej częstsze występowanie po
wydłużeniu ścięgna Achillesa niż po interwencjach
chirurgicznych w obrębie bliższych fragmentów mięś­
Leczenie ortopedyczne 373
nia (metody wydłużenia frakcjonowanego). Uznaje
się powszechnie, że wystąpienie tej deformacji wyni­
ka z zaniechania korekcji operacyjnych deformacji
zgięciowych stawów biodrowych oraz kolanowych.
Pooperacyjna zmiana wyprostnych momentów sił
okolicy stawu kolanowego na zgięciowe, przy jedno­
czesnym osłabieniu siły mięśni zginaczy podeszwo-
wych, wyraża się przewagą momentów sił zgięcia
grzbietowego stopy. W konsekwencji w okresie po­
operacyjnym pojawiają się objawy nadmiernego wy­
dłużenia mięśnia trójgłowego. Powyższa patogeneza
tej jatrogennej deformacji dotyczy praktycznie wszyst­
kich przypadków ustawienia piętowego stóp. Zdaniem
Blecka oraz Millera brak jest skutecznego sposobu
postępowania w razie wystąpienia deformacji pięto­
wej stopy lubjest ono skrajnie trudne. Jak wykazują
doświadczenia własne, jedyną metodą jest systema­
tyczna kontrola pooperacyjna wyników leczenia
w razie zagrożenia deformacją piętową i wtórna in­
terwencja operacyjna w obrębie stawów biodrowych
i kolanowych. Należy pamiętać, że pooperacyjne nie­
pełne skorygowanie deformacji końskiej jest zjawi­
skiem zdecydowanie korzystniejszym niż wystąpie­
nie deformacji piętowej stopy.
Wobec powyższego postępowanie operacyjne po­
legające na śródmięśniowym wydłużeniu mięśnia trój­
głowego (metoda wydłużenia frakcjonowanego) wy­
daje się metodą „bezpieczniejszą” w aspekcie możli­
wych niekorzystnych konsekwencji tego działania.
Kwestia wyznaczenia optymalnego wieku leczenia
operacyjnego budzi wiele kontrowersji. Według czę­
ści autorów wiek poniżej 6. roku życia w chwili ope­
racji zmniejsza ryzyko wystąpienia deformacji pięto­
wej stopy, jednocześnie jednak zwiększając możli­
wość nawrotu ustawienia końskiego. Podstawą tego
zjawiska jest wynikające ze wzrostu zwiększenie się
długości kości goleni oraz upośledzenie adaptacji dłu­
gości mięśnia trójgłowego. Zasady postępowania
oparte powinny być na opinii Taussiga i Pilliarday
którzy potrzebę wydłużenia mięśni zginaczy pode-
szwowych stopy warunkują wskazaniami funkcjonal­
nymi. Takie ujęcie wskazań do leczenia operacyjne­
go deformacji końskiej stopy, w połączeniu z trakto­
waniem jej jako elementu łańcucha deformacji sta­
tycznych i dynamicznych kończyny dolnej u dziecka
z porażeniem mózgowym, wydaje się racjonalnie uza­
sadnione. Zaniechanie izolowanego leczenia najbar­
dziej widocznej deformacji stopy nabiera szczegól­
nego znaczenia po zastosowaniu badań analitycznych
chodu. W świetle dynamicznej oceny zakresu ruchów
obecność deformacji o charakterze dynamicznym
upoważnia do przyjęcia postawy wyczekującej. De­
formacje statyczne natomiast stanowią podstawę do
podejmowania decyzji operacyjnych. Takie ujęcie
pozwala na ograniczenie wtórnych zmian adaptacyj­
nych w obrębie mięśni antagonistycznych, których
czynność jest warunkiem powrotu do prawidłowego
ustawienia i funkcji stopy.
374 Leczenie rehabilitacyjno-ortopedyczne chorego z mózgowym porażeniem dziecięcym
Piśmiennictwo zalecane
1. Baker LD;. A rational approach to the surgical needs of the
cerebral palsy patient. J. Bone Joint Surg., 1956; 38-A, 2:313-323.
2. Berger W., Quintem J., Dietz V.: Pathophysiology of gait in
children with cerebral palsy. Electroencephalogr. Clin. Neuro­
physiol., 1982; 53, 5: 538-548.
3. Blasco P.A.: Pathology of cerebral palsy. W: The diplegic
child evaluation and management (red. M.D. Sussman). Ameri­
can Academy of Orthopaedic Surgeons. Rosemont 1992: 3-20.
4. Bleck E.E; Management of the lower extremities in chil­
dren who have cerebral palsy. J. Bone Joint Surg., 1990; 12-A, I:
140-144.
5. Bleck E.E.: Locomotor prognosis in cerebral palsy. Dev.
Med. Child Neurol., 1975; 17: 18-25.
6. Bleck E.E.: Orthopaedic management in cerebral palsy. Clin.
Dev. Med., 1987; 99/100, Mac Keith Press, Oxford Blackwell
Scientific Publications Ltd, J.B. Lippincott Co. Philadelphia.
7. Czochariska J; Wczesne rozpoznanie mózgowego poraże­
nia dziecięcego. Możliwości i ograniczenia. Neur. Dziec., 1993;
23:21-27.
8. Dega W.: Wskazania do leczenia chirurgicznego dzieci
z mózgowymi niedowładami kończyn. W: Dega W. (red.): Le­
czenie operacyjne w programie rehabilitacji dzieci z mózgowy­
mi niedowładami kończyn. PolskaAkademia Nauk. PZWL, War­
szawa 1975: 33-37.
9. DeLuca P.A.: Gait analysis in the treatment of the ambula­
tory child with cerebral palsy. Clin. Orthop., 1991; 264: 65-75.
10. DeLuca PA., OunpuuS., Davis R.B., Walsh J.H.P.: Effect
of hamstring and psoas lengthening on pelvic till in patients with
spastic diplegic cerebral palsy. J. Pediatr. Orthop., 1998; 18.
11. Eggers W.N, Evans E.B.: Surgery in cerebral palsy. J. Bone
Joint Surg., 1963; 45-A, 6: 1275-1305.
12. Feyen J., Libbrecht P., Fabry G.: Adductor myotomy, ham­
string lengthening and Achilles tendon lengthening in cerebral
palsy. Acta Orthop. Belg.. 1984; 50, 2: 180-189.
13. Gage J.R.: Surgical treatment of knee disfunction in cere­
bral palsy. Clin. Orthop., 1990; 253: 45-54.
14. Gage JR.: The role of gait analysis in the treatment of
cerebral palsy. J. Pediatr. Orthop., 1994; 14, 6: 701 702.
15. Gage J.R., DeLuca P.A., Renshaw T.S.: Gait analysis: prin­
ciples and applications. J. BoneJointSurg., 1995; 77-A, 10: 1607-
-1623.
16. Hagberg B., Hagberg G., Olow /.: The changing panora­
ma of cerebral palsy in Sweden. IV. Epidemiological trends 1959-
-1978. Acta Paediatr. Scand., 1984; 73(4): 433-440.
17. Hagberg B;. Epidemiological and preventive aspects of
cerebral palsy and severe mental retardation in Sweden. Eur. J.
Pediatr., 1979; 8, 130: 71-78.
18. Hellbriigge T. i wsp.: Monachijska Funkcjonalna Diagno­
styka Rozwojowa. Pierwszy rok życia. Antykwa, Kraków 1994.
19. Hellbrügge T. (red.): Monachijska Funkcjonalna Diagno­
styka Rozwojowa. Drugi i trzeci rok życia. Antykwa, Kraków
1995.
20. Houkom J.A. i wsp.: Treatment of acquired hip subluxa­
tion in cerebral palsy. J. Pediatr. Orthop., 1986; 6: 285-290.
21. Ingram A.J.: Miscellaneous affections of the nervous sys­
tem. W: Crenshaw A.H. (red.): Campbell’s operative orthopaedics.
C.V. Mosby Company, Saint Louis 1963.
22. Insall J., Salvati E.: Patella position in the normal knee
joint. Radiology. 1971; 101: 101-104.
23. Jóźwiak M.. Marciniak W.: Taktyka postępowania ortope­
dycznego u chorych z mózgowym porażeniem dziecięcym. Po­
stępy Rehabilitacji, 1996; Supl. II: 142-150.
24. Jóźwiak M., Marciniak W., Pietrzak S;. Awulsyjne złama­
nia rzepki u dzieci z niedowładem spastycznym kończyn dol­
nych w przebiegu mózgowego porażenia dziecięcego - etiologia
i obraz kliniczny. W: Karski T. (red.): Następstwa uszkodzeń ura­
zowych chrząstek wzrostowych i nasad kości długich. Biblioteka
Ortopedii Dziecięcej, 1998; 4: 128-133.
25. Jóźwiak M., Pietrzak S.: Evaluation of patella position
based on radiologic and ultrasonographic examination: compa­
rison of the diagnostic value. J. Pediatr. Orthop.. 1998; 18:679-
-682.
26. Lonstein J.E.. Beck K;. Hip dislocation and subluxation in
cerebral palsy. J. Pediatr. Orthop., 1986; 6: 521-526.
27. Miller F., Dabney K. W., Rang M;. Complications in cere­
bral palsy treatment. W: Epps C.H., Bowen R. (red.): Complica­
tions in pediatric orthopaedic surgery. J. B. Lippincott Company,
Philadelphia 1995.
28. Miller F. i wsp.: Soft-tissue release for spastic hip sublu­
xation in cerebral palsy. J. Pediatr. Orthop., 1997; 17: 571-584.
29. Moreau M. i wsp.: Natural history of the dislocated hip in
spastic cerebral palsy. Dev. Med. Child Neurol., 1979; 21: 749-
-753.
30. MoreekiA., EkieIJ., Fidelus K;. Bionika ruchu. PWN. War­
szawa 1971.
31. Norlin R., Tkaczuk H.: One-session surgery for correction
of lower extremity deformities in children with cerebral palsy. J.
Pediatr. Othop., 1985; 5: 208-211.
32. Palisano R. i wsp.: Development and reliability of a sys­
tem to classify gross motor function in children with cerebral
palsy. Dev. Med. Child Neurol., 1997; 39: 214-223.
33. Perry J.: Analysis of knee-joint forces during flexed-knee
stance. J. Bone Joint Surg., 1975; 57-A: 961-967.
34. Pern J;. Distal rectus femoris transfer. Dev. Med. Child
Neurol., 1987; 29: 159-166.
35. Pern J.: Phases of gait. Gait analysis: normal and patho­
logical function. Thorofare, New Jersey, Slack 1992.
36. Perry J.: Detemiinants of muscle function in the spastic
lower extremity. Clin. Orthop., 1993; 288: 10-26.
37. Pritchett J. W;. Treated and untreated unstable hips in seve­
re cerebral palsy. Dev. Med. Child Neurol., 1990; 32: 3-6.
38. Rang M;. Cerebral palsy. W: Morrissy R.T. (red.): Lovell
and Winter’s paediatric orthopaedics. 3rd ed. Lippincott, Phila­
delphia 1990: 465-506.
39. Reddihough D. i wsp.: Comparison of subjective and ob­
jective measures of movement performance of children with ce­
rebral palsy. Dev. Med. Child Neurol., 1991; 33: 578-584.
40. Reimers J;. Contracture of the hamstrings in spastic cere­
bral palsy. J. Bone Joint Surg., 1974; 56-B. I: 102-109.
41. Reimers J;. Functional changes in the antagonists after leng­
thening the agonists in cerebral palsy. I. Triceps sure lengthe­
ning. II. Quadriceps strength before and after hamstring lengthe­
ning. Clin. Orthop. Rel. Research, 1990; 253: 30-37.
42. Reimers J;. Static and dynamic problems in spastic cere­
bral palsy. J. Bone Joint Surg., 1973; 55-B, 4: 822-827.
43. Reimers J.: The stability of the hip in children. Acta Ortop.
Scand., 1980;suppl.: 184.
44. Renshaw T.S. i wsp.: Cerebral palsy: orthopaedic manage­
ment. J. BoneJointSurg., 1995; 77-A, 10: 1590-1604.
45. Samilson R.L., Tsou P., Aamoth G., Green W.M.: Disloca­
tion and subluxation of the hip in cerebral palsy. J. Bone Joint
Surg., 1972; 54-A: 863-873.
46. Sutherland D.H., Cooper LA.S.: The pathomechanics of
progressive crouch gait in spastic diplegia. Orthop. Clin. North
Am., 1978; 9: 142-154.
47. Sutherland D.H., Larsen LJ., Mann R;. Rectus femoris
release in selected patients with cerebral palsy: a preliminary re­
port. Dev. Med. Child Neurol., 1975: 17: 26-34.
48. Tylkowski CM; Assessment of gait in children and adole­
scents. W: Morrissy R.T. i wsp. (red.): Lovell and Winter’s pae­
diatric orthopaedics. 3rd ed. Lippincott, Philadelphia 1990: 57-
-90.
49. Ziv I., Blackburn N., Rang M., Koreska J; Muscle growth
in normal and spastic mice. Dev. Med. Child Neurol., 1984; 26:
94-99.
50. Zwiek E.B., Niethard EU; The knee in neurologic disor­
ders. W: De Pablos J. (red.): The immature knee. Masson S.A.,
Barcelona 1998.

Ręka spastyczna
Władysław Manikowski, Hieronim Strzyżewski
Problemy związane z leczeniem operacyjnym ręki
spastycznej są znacznie bardziej złożone niż w spra-
wach dotyczących kończyn dolnych. Na skutek uszko­
dzenia ośrodkowego układu nerwowego dochodzi
często do zaburzeń koordynacji i praktycznej niemoż­
ności wykonywania precyzyjnych czynności, do ja­
kich jest przystosowana zdrowa ręka. Leczeniem za­
równo usprawniającym, jak i operacyjnym poprawia­
my jedynie następstwa zasadniczego schorzenia, a nie
jsuwamy jego przyczyny. Prawidłowo prowadzone
leczenie usprawniające powoduje, że jedynie ok. 10%
chorych z porażeniem spastycznym kończyny górnej
kwalifikuje się do leczenia operacyjnego.
Kwalifikacja do operacyjnej poprawy spastycznej
dysfunkcji ręki powinna być bardzo ostrożna i roz­
ważna oraz opierać się na cierpliwej obserwacji czyn­
nościowej. Elementów tej obserwacji powinien do­
starczyć zespół rehabilitacyjny (lekarz, fizjoterapeu­
ta, psycholog i nauczyciel). Ich spostrzeżenia, doty­
czące zarówno sposobu posługiwania się porażoną
ręką, jak i jej defektów czynnościowych, są cenną
informacją dla wyboru metody operacyjnej.
58.1
Wskazania do leczenia
operacyjnego i zachowawczego
Zasadniczymi czynnikami, które powinniśmy
uwzględnić w ustaleniu wskazań do leczenia opera­
cyjnego, są: stopień zniekształcenia, wiek, zachowa­
na i oczekiwana czynność, współpraca chorego, wy­
gląd kończyny oraz ewentualny zawód chorego.
Wczesnej naprawy operacyjnej wymagają zniekształ­
cenia, których poprawa jest niemożliwa, mimo sto­
sowania leczenia nieoperacyjnego i redresyjnego.
Leczenie to ma nie tylko poprawić zniekształcenie,
ale także ustrzec rękę przed utrwaleniem kostnych
deformacji spowodowanych wadliwymi warunkami
wzrostu. Wybraną metodą leczenia operacyjnego na­
leży na możliwie krótki okres unieruchomić kończy­
nę, aby nie wygaszać istniejących czynności. Stąd
Rozdział 58 375
więc szczególnie zalecane są operacje na układzie
mięśniowo-ścięgnowym. Skuteczność operacji
zmniejszających istniejące wzmożone napięcie mięś­
ni można w przybliżeniu ocenić przed operacją, wy­
łączając przejściowo lidokainą pnie nerwowe, prowa­
dzące włókna eferentne do porażonych mięśni. Próba
taka daje poza tym w przybliżeniu możliwość oceny
zależności oczekiwanej i zachowawczej czynności.
Szczególna ostrożność w podejmowaniu decyzji le­
czenia operacyjnego ręki spastycznej powinna obo­
wiązywać u dzieci ze zmniejszeniem lub brakiem
czucia w porażonej kończynie. Czucie to badamy
w standardowy sposób stosowany w neurologii. Ko­
nieczna jest ponadto ocena czucia przestrzennego (ste-
reognozji), które u dzieci spastycznych oceniamy
przez kreślenie na dłoni i grzbiecie ręki prostych sym­
boli (kreska, kółko, krzyż) u małych dzieci lub liczb
u dzieci starszych. Przy dobrze zachowanej stereo-
gnozji dziecko bez trudu rozpoznaje z zamkniętymi
oczami wspomniane symbole. Skuteczność leczenia
u dzieci z dobrze zachowaną czynnością czuciową
kończyny jest wyższa niż u dzieci z obniżeniem lub
brakiem czucia.
Stopień inteligencji dziecka jest ważnym czynni­
kiem, który powinien być uwzględniony w planie le­
czenia. Przyjmuje się, że iloraz inteligencji powinien
wynosić co najmniej 70, jednak w znacznie wyższym
stopniu decyduje motywacja chorego: np. dla przy­
wrócenia podstawowej sprawności, jak obsługa wóz­
ka inwalidzkiego czy utrzymanie kuli pomocnej
w chodzeniu, iloraz inteligencji może być niższy, gdyż
przywrócona sprawność ruchowa odpowiada natural­
nym potrzebom. Jeśli celem operacji nie jest popra­
wa sprawności ruchowej, a jedynie poprawa ustawie­
nia ręki ze względów kosmetycznych lub higienicz­
nych (np. zniesienie przykurczu zgięciowego palców
i ręki dla umożliwienia ich mycia), to iloraz inteli­
gencji oraz współpraca pooperacyjna chorego mogą
być na niskim poziomie.
Ważnym momentem w podejmowaniu decyzji ope­
racyjnych u dzieci jest uczestniczenie rodziców dziec­
ka w procesie leczenia. Należy ich uprzedzić o cha­
rakterze przygotowywanej operacji oraz o przewidy­
376 Ręka spastyczna

wanych jej skutkach. Rodzice powinni być w pełni Kciuk w dłoni (ryc. 58.2). Zniekształcenie to, spo­
przekonani o celowości podejmowanego leczenia. wodowane przykurczeniem spastycznym mm. kłębu,
Brak akceptacji przez rodziców sensu leczenia jest powoduje ustawienie kciuka w maksymalnym przy-
przeciwwskazaniem do jego podjęcia. Znajomość wiedzeniu. tak że opuszka kciuka dotyka trwale oko­
poprzedniego leczenia, podejmowanego także w in­ licy stawu śródręczno-paliczkowego palca serdecz­
nych ośrodkach, jego metod i skuteczności jest cenną nego. Chwytność ręki jest znacznie ograniczona
wskazówką, która pozwala na lepsze ustalenie planu z powodu braku czynności kciuka i zmniejszenia po­
leczenia aktualnego. jemności dłoni. Skuteczną operacją w tym zniekształ­
ceniu jest zwolnienie napięcia mm. kłębu przez od­
cięcie ich przyczepu od k. śródręcza wraz z wydłużę-
58.2
Przeciwwskazania do leczenia
operacyjnego
Leczenie operacyjne jest całkowicie nieskuteczne
w razie istnienia ruchów mimowolnych kończyny. Po­
rażenia spastyczne z brakiem jakichkolwiek ruchów
czynnych nie rokują poprawy czynności po leczeniu
operacyjnym, możliwa jest jednak poprawa ustawie­
nia i wyglądu kończyny.

58.3 a

Leczenie operacyjne
Zniekształcenie palców typu „łabędziej szyjki”
(ryc. 58.1). Skuteczną i trwałą metodą jest operacja
Swansona, polegająca na wykonaniu tenodezy stawu
między paliczkowego bliższego przy jednoczesnym
ustawieniu tego stawu w zgięciu około 35°. Tenode­
zy tej dokonuje się za pomocą ścięgna m. powierz­
chownego zginacza palców, które przyszywamy pod­
okostnowo do paliczka środkowego. Efektem tej ope­ b
racji jest poprawa ruchów chwytnych palców, co na­ Ryc. 58.2. Deformacja typu „kciuk w dłoni": a - stan przedopera-
stępuje samoistnie po usunięciu unieruchomienia. cyjny; b - po operacji według Mateva.

a
Ryc. 58.1. Ręka spastyczna ze zniekształceniami typu „łabędzia szyjka": a - przed operacją; b, c - po wykonaniu tenodezy według
Swansona.

- em m. długiego zginacza kciuka (operacja wg Ma-
V. . jednoczesne skrócenie ścięgien długiego odwo-
_ :. :ela i krótkiego prostownika kciuka (operacja wg
Gooa).
Przykurcz zgięciowy nadgarstka i palców. Jest
so -.ui częstsze zniekształcenie spastyczne ręki. Wy-
XT metody leczenia operacyjnego zależy od stanu
czynnościowego przedoperacyjnego (ryc. 58.3).
1Przykurcz zgięciowy z możliwo­
ścią częściowej czynnej korekcji
ustawienia i częściowo zachowany-
~ i r u c h a m i c z y n n y m i (badanie elektromio-
—-fczne wykazuje obecność czynnościowych poten-
. 'U w obrębie tylnej grupy mm. przedramienia).
Metodą leczeniajest w tym przypadku odcięcie po-
.zatków i zluźnienie mięśni grupy zginaczowo-nawra-
_jei oraz przednie położenie n. łokciowego (ope-
a według Inglisa i Coopera). Wynikiem tej ope-
-3Cii jest znaczne poprawienie czynności wyprostnej
palców i nadgarstka.
2Przykurcz zgięciowy z możliwo-
biernej korekcji ustawienia pal-
c
Ryc. 58.3. Spastyczny przykurcz nadgarstka i palców: a - przed
rc-eracją; b, c - po obniżeniu przyczepów zginaczy według Coope-
3 i Inglisa.
Leczenie operacyjne 377
c ó w i n a d g a r s t k a (badanie EMG wykazuje
brak potencjałów czynnościowych w prostownikach
nadgarstka i palców). Stosujemy najchętniej przenie­
sienie ścięgien zginaczy na ścięgna prostowników
nadgarstka i palców według Bunnella lub Jonesa.
Wynikiemjest zadowalająca poprawa czynności ręki.
Niekiedy mogą wystąpić ustawienia hiperkorekcyjne
nadgarstka.
3. Przykurcz zgięciowy z zachowa­
nym jedynie czynnym ruchem zgina­
nia palców i brakiem czynnych ru­
chów wyprostnych nadgarstka.Usztyw­
nienie nadgarstka w pozycji czynnościowej przywra­
ca skutecznie sprawność ręki.
Przykurcz pronacyjny przedramienia. Poprawy
ustawienia dokonujemy przez przeniesienie przycze­
pu ścięgna m. zginacza łokciowego nadgarstka na
wyrostek rylcowaty k. promieniowej. Operację tę
można wykonać pod warunkiem zachowania biernych
ruchów odwracania przedramienia. Operacja ta po­
zwala zwykle na przywrócenie czynnego odwracania
do pozycji pośredniej.
Przykurcz supinacyjny przedramienia. Pojawia
się wskutek przewagi m. dwugłowego ramienia, co
niekiedy może być następstwem operacji zluźnienia
mięśni przedniej grupy przedramienia. Operacją
z wyboru jest operacja według Zancolli, polegająca
na zamianie supinacyjnego działania tego mięśnia na
czynność pronacyjną. Dokonujemy tego przez prze­
cięcie techniką „Z” ścięgna m. dwugłowego i wydo­
bycie obwodowego kikuta tego ścięgna po stronie
promieniowej k. promieniowej. Po zszyciu ścięgno
tego mięśnia działa nawracająco. Skuteczność tej ope­
racji jest dobra.
Przykurcz zgięciowy łokcia. Wymaga tylko
w wyjątkowych sytuacjach korekcji. Wykonujemy
wtedy przedłużenie ścięgna m. dwugłowego, połączo­
ne ewentualnie z odcięciem przyczepu m. ramien­
nego.
Przykurcz ramienia w przywiedzeniu i skręce­
niu wewnętrznym. Zniekształcenie to tylko niekie­
dy jest przyczyną dużych dysfunkcji kończyny gór­
nej i wtedy wykonujemy jego korekcję przez odcię­
cie przyczepów mm. piersiowego dużego, najszersze­
go grzbietu i podłopatkowego (operacja wg Severa).
Z fenolizacji nerwów ze względu na częstość po­
wikłań i niewielkie efekty terapeutyczne zrezygno­
wano. Tak często i skutecznie stosowane w obrębie
kończyn dolnych wstrzyknięcia botuliny do punktów
motorycznych w kończynach górnych nie spełniły
oczekiwań i są rzadko stosowane.
378 Ręka spastyczna
PODSUMOWANIE
Objawy:
ramię - rotacja wewnętrzna, przywie­
dzenie,
przedramię - zgięcie w łokciu i nawró­
cenie,
nadgarstek - zgięcie dłoniowe i ulnary-
zacja,
ręka - zgięcie palców, kciuk w dłoni.
Leczenie:
cel - umożliwienie higieny, poprawa
możliwości chwytnych - wydłużenia
ścięgien, teno- i artrodezy funkcjonalne,
rehabilitacja. Przeniesienia ścięgien ze
względu na wzmożone napięcie i trud­
ny do oceny stopień porażenia są mało
skuteczne i powinny być zarezerwowa­
ne dla ośrodków specjalistycznych.
58.4
Leczenie usprawniające
Dominują metody, których celem jest poprawa koor­
dynacji ruchów. W operacjach polegających na prze­
niesieniu ścięgien konieczne jest wyuczenie chorego
korzystania z nowych układów anatomicznych, co
wymaga od fizjoterapeuty znajomości celu wykony­
wanych operacji.
58.5
Aparatowanie
Nieprzydatne są w leczeniu ręki spastycznej aparaty,
których działanie polega na wykorzystaniu elastycz­
nych sił korekcyjnych. Tak więc aparaty wyposażo­
ne w druty sprężynowa czy taśmy gumowe dla usu­
nięcia spastycznych przykurczeń są nie tylko niesku­
teczne, lecz mogą nawet zwiększyć napięcie spastycz-
ne mięśnia. Skuteczne są aparaty stabilizujące, utrzy­
mujące trwale ustawienie stawu. Stosowanie tych apa­
ratów powinno być poprzedzone kolejno zmienia­
nymi opatrunkami gipsowymi, za pomocą których
uzyskujemy etapow'o poprawę stanu kończyny lubjej
części.
L. Baker i F.H. Basset wymieniają 8 elementów,
które są podstawą leczenia: I) zmniejszenie spastycz­
ności; 2) wyeliminowanie drgań klonicznych; 3) przy­
wrócenie mięśniom właściwej funkcji; 4) przywró­
cenie anatomicznej długości mięśni; 5) zmniejszenie
lub objęcie kontrolą spastyczności napływającej do
mięśni; 6) zmniejszenie lub ujęcie spastyczności wy­
pływającej z mięśni i narzucającej się innym mięśniom
Ioverflow); 7) zmniejszenie napięcia; 8) opanowanie
mimowolnych ruchów wypływających z napływają­
cej spastyczności.
Piśmiennictwo zalecane
1. Bunnell S. - cyt. wg Boyes JH : Bunnells Surgery of the
Hand. 1970; wyd. V. Montreal, Toronto; 416-419.
2. Basset F.H., BakerLD:. Equinus deformity in cerebral pal­
sy. p. Bleck E.E.
3. Baumann J.U: Operative Behandlung der infantilen Zere-
bralparssen. Georg Tliieme Verl., Stuttgart 1970.
4. Bleck E.E: Management of hip deformities in cerebral pal­
sy. W: Current practice in orthopaedic. Surgery. C.V. Mosby Com­
pany, Saint Louis 1966.
5. Dega W: Wskazania do leczenia chirurgicznego dzieci
z mózgowymi niedowładami kończyn. Monografia zbiorowa. Ma­
teriały Sesji Naukowej Komisji Rehabilitacji PAN. PZWL, War­
szawa 1975.
6. Goldner J.J :. Reconstructive surgery at the upper extremity
affected by cerebral palsy or brain or spinal cord trauma. Current
practice in orthopaedic surgery. Red. J.P. Adams, St. Louis; 1966;
t. 3; 125-138.
7. Gorvtiski T: Chir. Narz. Ruchu Ortop. Pol., 1960; XXV:
355-360.
8. Goryriski T., Leszek-Zapędowska H: Chir. Narz. Ruchu
Ortop. Pol., 1960; XXV: 451-457.
9. InglisA., Cooper W.: J. Bone Joint Surg., 1966; 48A: 847-
-857.
10. Manikowski W: Chirurgia Ręki. W: O chirurgii polskiej
końca XX wieku pod red. W. Noszczyka. Polski Przegląd Chi­
rurgiczny, Warszawa 2001:465^475.
11. MatevJ: J. Bone Joint Surg.. 1963; 45B: 703-708.
12. McCue F., HommerR., Chapmen W: J. Bone Joint Surg.,
1970; 52A: 1171-1181.
13. Roullet J: Revue de chirurgie orthopedique et reparatrice
de 1’appareil moteur. 1969, 55: 372-373.
14. Samlison R.L., Morris J.M: J. Bone Joint Surg., 1964; 46A:
1203-1216.
15. Steindler A. - cyt. wg Speed J.S., Knight RA: Campbells
Operative Orthopaedics. Wyd. III, London 1956, V: 1911-1912.
16. Swanson A: I. Bone Joint Surg., 1960,48A: 951-978.
17. Swanson A: Surgical clinics of North America, 1968, 48:
1129-1137.
18. Strzyżewski H.: Uwagi w sprawie leczenia ręki spastycz-
nej. W: Leczenie operacyjne w programie rehabilitacji dzieci
z mózgowymi niedowładami kończyn. PZWL, Warszawa 1975.
19. Żuk T: Zabiegi operacyjne na kończynie górnej u dzieci
z mózgowymi porażeniami kończyn. W: Leczenie operacyjne
w programie rehabilitacji dzieci z mózgowymi niedowładami koń­
czyn. PZWL. Warszawa 1975.

Choroby mięśni z punktu widzenia
ortopedycznego
Andrzej Szulcy Milud Shadi
Z wielu jednostek chorobowych mięśni w tym roz­
dziale przedstawiamy jedynie te, które stanowią po­
granicze działalności neurologa i specjalisty z dzie­
dziny rehabilitacji, a w których pomoc ortopedy może
niekiedy okazać się niezbędna.
59.1
Dystrofie mięśniowe postępujące
\dystrophiae musculorum progressivae)
Patogeneza procesu chorobowego jest nadal niezna­
na. Wielu współczesnych autorów za przyczynę cho­
roby uważa niesprecyzowany bliżej defekt proteino­
wy. Ostatnio coraz częściej publikuje się doniesienia
0 doświadczalnym potwierdzeniu teorii głoszącej, że
zmiany dystroficzne nie należą do zaburzeń pierwot­
nie mięśniowych, lecz są wtórne; powstają w odpo­
wiedzi na zaburzenia w obrębie neuronu obwodowe­
go. Wspólnym objawem dystrofii mięśniowych jest
postępujące zwyrodnienie mięśni szkieletowych, pro­
wadzące do ich osłabienia, zaniku, przykurczeń i po­
stępującej niewydolności. Dystrofie mięśniowe są
dziedziczne. Nie znamy mechanizmów powodujących
mutacje genetyczne, nie znamy także przyczynowe­
go leczenia tej grupy chorób.
Choroba Duchenne ’a - dystrofia rzekomoprze-
rostowa (dystrophia pseudohypertrophica). Jest cho­
robą dziedziczną, na którą chorują przeważnie chłop­
cy; chorobę przenoszą matki. Ryzyko wystąpienia
dystrofii mięśniowej Duchenne'a wynosi 270 na
1 milion chłopców noworodków.
Objawy pojawiają się między 2. a 4. rokiem życia;
składają się na nie; osłabienie, później zaniki mięśni
biodra, tułowia, barku. Jednocześnie występuje prze­
rost mięśni łydek („łydki gnoma”), a czasem również
mm. pośladkowych, naramiennych, okrężnego ust,
żwaczy. Wbrew dotychczasowym poglądom w prze­
ważającej części przypadków' są to przerosty praw­
dziwe (nierzekome) z dobrą siłą przerosłych mięśni.
Uwagę otoczenia zwraca nieładny, kaczkowaty chód
(u dzieci takich niejednokrotnie rozpoznaje się myl­
Rozdział 59 379
nie wrodzone zwichnięcie stawu biodrowego), trud­
ności wstawania z pozycji leżącej z charakterystycz­
nym wspinaniem się „po sobie”.
W pozycji stojącej i podczas chodu dziecko przyj­
muje typową sylwetkę, z głową odchyloną ku tyłowi,
z tułowiem wygiętym ku przodowi, z pogłębioną Ior-
dozą lędźwiową. Ramiona ustawiają się w odwiedze­
niu i rotacji zewnętrznej, kończyny dolne w zgięciu
w stawach biodrowych i kolanowych. Dziecko ob­
ciąża jedynie palce stóp. Kołysanie się podczas cho­
du jest następstwem osłabienia mm. odwodzicie!i oraz
mm. czworogłowych ud. Zaburzenia równowagi mięś­
niowej spowodowane nierównomiernym rozkładem
zaników mięśniowych prowadzą do powstawania
przykurczów w stawach. W stawach biodrowych roz­
wijają się przykurcze zgięciowo-odwiedzeniowe,
w kolanach - przykurcze zgięciowe; przykurcze
mm. trójgłowych łydek prowadzą do utrwalonego
końskiego ustawienia stóp. Postępujące osłabienie
mięśni zmusza dziecko do siedzącego trybu życia, naj­
częściej już między 8. a 10. rokiem życia. U skazane­
go na życie w wózku dziecka rozwija się boczne skrzy­
wienie kręgosłupa. Najczęściej ma ono kształt litery
„C”. Skoliozie towarzyszy „zapadanie się” kręgosłu­
pa związane z postępującą kifotyzacją tułowia. Jed­
nocześnie zmniejsza się siła mięśni oddechowych.
Każde zwiększenie krzywizny skoliozy piersiowej
o 10° zmniejsza pojemność życiową płuc (Vc) o 4%;
jednocześnie każdy rok życia u dziecka unierucho­
mionego w wózku wpływa także na zmniejszenie Vc
0 4%. Czas przeżycia rzadko sięga 30 lat. Śmierć jest
następstwem niewydolności krążenia lub zakażenia
dróg oddechowych, zwłaszcza u chorych, u których
zaniedbane przykurcze stawów i zniekształcenia krę­
gosłupa wcześnie uniemożliwiają chodzenie
1 siedzenie. Objawom mięśniowym mogą towarzyszyć
zaburzenia hormonalne oraz umiarkowany niedoro­
zwój umysłowy.
Choroba Beckera (morbus Beckeri). Sposób dzie­
dziczenia jest podobny jak w chorobie Duchenne 'a.
Dostrzegalny klinicznie początek choroby przypada
zazwyczaj na 7. rok życia. Chorzy przeżywają do 40.
roku życia lub nawet dłużej. Mimo że choroba Bec-
380 Choroby mięśni z punktu widzenia ortopedycznego
kera ma opinię „łagodniejszej dystrofii”, to jednak
i ona skazuje w końcu pacjenta na życie w wózku.
Pierwszymi objawami są osłabienie zginaczy stawu
skokowego i m. piszczelowego tylnego. Później roz­
wija się końskie ustawienie stopy i przerost łydek.
Do skrzywień bocznych kręgosłupa dochodzi rzadziej
niż w chorobie Duchenne ’a\ powstałe skoliozy raczej
nie postępują.
Postać obręczowo-kończynowa (typus cinguli
extremitatis superioris et cinguli extremitatis inferio­
ris) dziedziczy się jako cecha autosomalna recesyw-
na. Chorują osoby w wieku dojrzałym, przeważnie
między 20. a 30. rokiem życia. Zmiany są najwyraź­
niej zaznaczone w obrębie mięśni biodra. Objawy
kliniczne, będące następstwem zaników dosiebnych
grup mięśniowych, są podobne jak w postaci Duchen­
ne 'a. Zanikom towarzyszy rzekomy lub prawdziwy
przerost mięśni. Przebieg choroby jest różny. Istnieją
postacie o złośliwym, błyskawicznym przebiegu, obok
postaci stacjonarnych. Najczęstszy problem ortope­
dyczny w tej chorobie to niestabilność łopatki, utrud­
niająca pracę kończyn górnych. Odstające skrzydło-
wo łopatki mogą wymagać stabilizacji operacyjnej.
Dystrofia twarzowo-łopatkowo-ramienna, cho­
roba Landouzy-Dejerine'a {dystrophiafacio-scapu-
lo-humeralis). Dziedziczy się jako cecha autosomal­
na dominująca. Rozpoczyna się w wieku dojrzewa­
nia zanikiem mm. barku. Zdarza się jednak, że już
wcześniej osłabione są mięśnie twarzy. Zwraca uwa­
gę pogrubienie warg (zwłaszcza gómej, stąd określe­
nie „twarz tapira”). W miarę postępu choroby ulegają
zanikowi również mięśnie ramion. Mięśnie biodra są
w tej postaci zajęte nie u wszystkich chorych, mogą
być natomiast dotknięte mięśnie goleni. Choroba ma
przebieg łagodny, w wielu przypadkach nie postępu­
je. Pacjenci zgłaszają się do ortopedy z powodu nie­
możności czynnego ustalenia łopatki w stosunku do
klatki piersiowej. Niejednokrotnie istnieje wówczas
wskazanie do operacyjnego ustabilizowania łopatki,
stwarzającego warunki do posługiwania się kończyną.
Postać dystalna dystrofii mięśniowej dotyczy osób po
40. roku życia. Zaniki występują w obrębie prostow­
ników rąk i stóp.
Dystrofia mięśniowa wrodzona {dystrophia mu­
sculorum congenita). Istnieje wiele typów dystrofii
mięśniowej wrodzonej, podobnych w przebiegu kli­
nicznym, a różniących się między sobą obrazem mięś­
nia w mikroskopie elektronowym i barwliwością
w reakcjach histochemicznych. Wywiadjest z reguły
obciążony występowaniem choroby rodzinnie. Tem­
po zaników mięśniowych w poszczególnych posta­
ciach dystrofii wrodzonej jest różne. Zaraz po uro­
dzeniu stwierdzamy przykurcze stawów, osłabienie
siły mięśniowej, łącznie z dysplazją stawów biodro­
wych, końsko-szpotawymi zniekształceniami stóp,
deformacjami klatki piersiowej i podniebienia. Mat­
ka często podaje, że zauważyła zmniejszenie się ru­
chliwości płodu w miarę rozwoju ciąży. Dziecko nie­
jednokrotnie rodzi się wiotkie, z osłabionymi mięśnia­
mi gardła i klatki piersiowej, z trudnościami w poły­
kaniu, stwarzającymi śmiertelne zagrożenie. Przebieg
choroby jest na ogół ciężki, a przeżycie krótkie. Do
rzadszych postaci dystrofii mięśniowej należą: postać
oczna, w której zajęte są mm. gałki ocznej oraz gór­
nej części twarzy, a także postać oczno-gardzielowa.
Dystrofia miotoniczna {dystrophia myotonica).
Charakteryzuje się niezdolnością mięśnia do pełnego
rozluźnienia po skurczu. Choroba przeważnie dzie­
dziczy się jako cecha autosomalna dominująca. Mat­
ka jest nosicielem tej cechy. Pierwsze objawy dystro­
fii miotonicznej występują zazwyczaj zaraz po uro­
dzeniu. Skurcz toniczny mięśnia najłatwiej można
wykazać stymulując młoteczkiem kłąb kciuka,
m. nawrotny obły lub mm. prostowniki w obrębie
przedramienia. Osłabieniu siły mięśni szkieletowych
towarzyszą zaburzenia mowy, utrudnienia połykania,
osłabienie motoryki przewodu pokarmowego, a tak­
że atrofia gonad i nadmierne kostnienie kości czasz­
ki. Twarz dziecka przybiera tępy wyraz. Aż 50% dzieci
z dystrofią miotoniczną ma stopy końsko-szpotawe,
u części występuje także dysplazja stawów biodro­
wych i różnorakie zniekształcenia paluchów. Przy­
puszczalnie część objawów ze strony ośrodkowego
układu nerwowego (między innymi opóźnienie w roz­
woju umysłowym) należy wiązać z zaburzeniami
w oddychaniu występującymi zaraz po urodzeniu.
W badaniach dodatkowych dystrofii mięśniowych
zwracają uwagę:
1) w obrazie radiologicznym - zwężenie trzonów
kości długich, rozrzedzenie nasad kości, osteoporo­
za, niedorozwój kości płaskich;
2) charakterystyczne zmiany w EKG (pogłębienie
załamka Q, nadmierne napięcie załamka R);
3) elektromiogram - typowy dla uszkodzeń pier­
wotnie mięśniowych; w niektórych obrazach badań
EMG można dostrzec cechy odnerwienia mięśni;
w obrazie EMG dzieci z dystrofią miotoniczną zwra­
cają uwagę serie igłowych potencjałów wysokiej czę­
stotliwości;
4) w badaniu histologicznym stwierdza się cechy
zwyrodnienia mięśni z jednoczesnym rozplemem
odczynow'ym tkanki łącznej; u noworodków, u któ­
rych rozwinęła się dystrofią Duchenne'a, zwiększa
się wielokrotnie stężenie wapnia w tkance mięśnio­
wej;
5) zwiększona aktywność aldolazy i fosfokinazy
kreaty ni nowej w surowicy krwi;
6) u dzieci z dystrofią Duchenne ’a wykryto zwięk­
szoną przepuszczalność błony komórkowej erytro­
cytów.
Postępującą dystrofię mięśniową należy różnicować
z różnymi postaciami rdzeniowymi zaników mięś­
ni (p. dalej), z miopatiami niepostępującymi oraz
z wrodzonym zwichnięciem stawów biodrowych.
Dystrofie mięśniowe są często mylone z mózgowym
porażeniem dziecięcym. Powodem tych pomyłek jest

końska deformacja stóp i chód na palcach, który wy­
stępuje w obu grupach chorób. Wątpliwości diagno­
styczne mogą już wyjaśnić wywiady uzyskane od
rodziców; dzieci z mózgowym porażeniem zaczynają
chodzić z opóźnieniem, chodzą od razu na palcach,
często z równoczesnym krzyżowaniem kończyn dol­
nych.
Dzieci z dystrofiami mięśniowymi niejednokrotnie
rozpoczynają chodzenie w normalnym czasie, a ste­
reotyp ich chodu i sposób obciążania stóp jest po­
czątkowo prawidłowy. Chód na palcach u tych dzieci
pojawia się dopiero po 2-3 latach.
Leczenie dystrofii mięśniowych. Ze względu na
nieznaną etiologię i patogenezę leczenie jest w po­
szczególnych postaciach dystrofii mięśniowych wy­
łącznie objawowe; nadzieję na wyeliminowanie tych
uwarunkowanych genetycznie chorób wiąże się z ba­
daniami genetycznymi. Najistotniejszą rolę w lecze­
niu odgrywają ćwiczenia usprawniające. Z powodu
łatwego tworzenia się przykurczów stawowych sta­
ramy się za wszelką cenę unikać dłuższego unieru­
chomienia dziecka.
W profilaktyce przykurczów opieramy się na ćwi­
czeniach czynnych, ogólnie usprawniających oraz
ćwiczeniach biernych mięśni ulegających skróceniu
(redresje, ćwiczenia rozciągania takich mięśni, jak:
brzuchaty łydki, mm. kulszowo-goleniowe, pasmo
biodrowo-piszczelowe). Na noc zakładamy łuski gip­
sowe lub z tworzywa sztucznego, utrzymujące koń­
czynę w ustawieniach funkcjonalnych.
Osłabienie prostowników stopy, prowadzące do
deformacji końskiej, upośledzenie czynnej stabiliza­
cji stawu kolanowego (w tzw. dystrofiach mm. czwo-
rogłowych) jest wskazaniem do zastosowania lekkich
aparatów szynowo-opaskowych, umożliwiających
stabilizację kończyny i poprawne obciążenie stopy.
W ustaleniu wskazań do leczenia operacyjnego
osób z dystrofią mięśniową należy zachować dużą
ostrożność. Deformacje kończyn i kręgosłupa zachę­
cają do korekcji operacyjnej wydającej się technicz­
nie łatwą. Trzebajednak rozważyć, czy fakt operacji,
poprawiającej zniekształcenie w obrębie określonej
części narządu ruchu, będzie rzeczywiście wykorzy­
stany przez chorego i czy unieruchomienie - niejed­
nokrotnie konieczne po operacji - nie pogorszy ogól­
nego stanu pacjenta i nie zaburzy wypracowanego
przez niego stereotypu poruszania się. Obowiązuje
zasada, aby korekcji przykurczeń dokonywać możli­
wie jak najmniej rozległymi operacjami. W przypad­
ku niekorektywnej stopy końsko-szpotawej zaleca się
podskórną tenotomię ścięgna piętowego (Achillesa)
oraz m. piszczelowego tylnego. Opadaniu stopy moż­
na zapobiec przeniesieniem m. piszczelowego tylne­
go na grzbiet stopy. Utrwalone zniekształcenia stopy
mogą być wskazaniem do korekcyjnych resekcji kost­
nych w obrębie stępu, oszczędzających powierzchnie
stawowe. Przykurcze stawów biodrowych utrudnia­
jące stanie i chodzenie mogą wymagać podskórnych
Dystrofie mięśniowe postępujące 381
teno- i miotomii w obrębie przyczepów miednicowych
mm. zginaczy i odwodzicieli uda, a także tenotomii
pasma biodrowo-piszczelowego.
Drugą zasadą obowiązującą w pooperacyjnym pro­
wadzeniu dzieci z dystrofiami mięśniowymi jest obo­
wiązek natychmiastowej (w dniu operacji) pionizacji
oraz ćwiczeń i nauki chodzenia już po 24 godzinach
od operacji. Opatrunek gipsowy założony na stole
operacyjnym zamieniamy po 3 tygodniach na lekkie
ortezy z żywic i metalu, utrzymujące kończyny
w korekcji.
Dużego stopnia skrzywienia kręgosłupa (najczę­
ściej typu kifoskoliozy) w przypadkach zaniedbanych
mogą wymagać operacyjnej korekcji i stabilizacji krę­
gosłupa. Należy jednak pamiętać, że następcza sztyw­
ność kręgosłupa może pozbawić chorego zdolności
kompensacyjnych kręgosłupa, niezbędnych w staniu
i chodzeniu. Dlatego leczenie operacyjne kręgosłupa
będzie wskazane przede wszystkim u dziecka niecho-
dzącego, u którego zapadanie się kręgosłupa i zwią­
zane z nim następstwa w postaci zaburzeń krążenio­
wo-oddechowych stanowią zagrożenie dla życia.
Nie bez znaczenia przy ustalaniu wskazań do ope­
racji jest tolerowanie gorsetów szkieletowych przez
dzieci przebywające w wózku. Zaleca się operację
według Harringtona, mimo niedogodności, jakie nie­
sie w postaci stosowanych po operacji gorsetów. Od
wymienionych niewygód może uwolnić pacjenta sta­
bilizacja według Luque (p. rozdz. 37).
Odrębny problem stanowi współistnienie zwichnię­
cia stawów biodrowych u dzieci z dystrofią mięś­
niową. Wątpliwa jest celowość leczenia zachowaw­
czego zwichnięć stawów biodrowych u małych dzie­
ci. Leczenie takie przynosi więcej szkód (długotrwa­
łe unieruchomienie, tworzenie się przykurczów od-
wiedzeniowych) niż pożytku, ponieważ u dzieci
z dystrofią mięśniową częste są przypadki reluksacji
po leczeniu zachowawczym. Zaleca się prowadzenie
ćwiczeń i zapobieganie przykurczom w stawach bio­
drowych u małych dzieci; leczenie operacyjne powin­
no się przeprowadzać później (po 5. roku życia), kie­
dy postać dystrofii będzie znana, a stan dziecka uza­
sadni celowość interwencji operacyjnej i ryzyka zwią­
zanego z unieruchomieniem pooperacyjnym.
Rehabilitacja dzieci z dystrofiami mięśniowymi
powinna być prowadzona w wydzielonych dla nich
ośrodkach rehabilitacyjnych. Wspólne zajęcia, zbli­
żone zabiegi lecznicze oraz zbliżony status (brak po­
prawy) mogą ułatwić dzieciom akceptację kalectwa.
382 Choroby mięśni z punktu widzenia ortopedycznego
59.2
Zanik rdzeniowy mięśni
dziecięcy i młodzieżowy,
choroba Werdniga-Hoffmanna
i Kugelberga-Welandera
(atrophia musculorum spinalis
infantilis et juvenilis)
Zanik rdzeniowy mięśni jest chorobą uwarunkowaną
genetycznie. Postać dziecięca objawia się bardzo
wcześnie; dziecko rodzi się chore, przeważnie wiot­
kie. Wyjątkowo omawiana choroba przypomina
sztywnością stawów i deformacjami objawy artro-
grypozy. Zanik mięśni dotyczy przede wszystkim
zginaczy mm. proksymalnych. Zwraca uwagę znie­
sienie odruchów głębokich oraz rytmiczne drżenie
palców. Dziecko przyjmuje pozycję leżącą, z głową
zrotowaną w kierunku barku; kończyny górne usta­
wiają się w przywiedzeniu w stawach ramiennych
oraz w zgięciu w stawach łokciowych; kończyny dol­
ne są ustawione w zgięciu w rotacji zewnętrznej
w stawach biodrowych i w zgięciu w stawach kola­
nowych. Jednocześnie stwierdza się upośledzenie od­
dychania (osłabienie mięśni oddechowych), sprzyja­
jące zakażeniom dróg oddechowych, wcześnie do­
prowadzającym do zgonu (dzieci rzadko przeżywają
powyżej 4. roku życia). W odróżnieniu od dystrofii
postępujących inteligencja dzieci jest prawidłowa,
a niekiedy wyższa niż u zdrowych dzieci.
Oprócz postaci o ostrym przebiegu istnieje łagod­
niejsza postać choroby Werdniga-Hoffmanna, później
manifestująca się, doprowadzająca jednak do równie
ciężkiego kalectwa. Przeżycie w tej postaci docho­
dzi do 20 lat. Najlepiej rokuje wolno postępująca,
nie dająca zniekształceń postać Kugelberga-Welan-
dera. Z badań dodatkowych w rdzeniowych zanikach
mięśni największą wartość diagnostyczną ma bada­
nie elektromiograficzne, którego wyniki świadczą
O uszkodzeniu neurogennym (z cechami uszkodze­
nia neuronu obwodowego na poziomie rdzenia).
Zmiany biochemiczne krwi i w obrębie mięśnia są
typowe dla zaników neurogennych mięśni. W bada­
niu histologicznym mięśnia sposobami rutynowymi
nie stwierdza się charakterystycznych zmian; cenniej­
sze są badania histochemiczne. W badaniu pośmiert­
nym rdzenia kręgowego można stwierdzić zmniej­
szenie liczby komórek rogów przednich rdzenia.
Leczenie. W rdzeniowym zaniku mięśni najistot­
niejszym zadaniem lekarzajest zapobieganie przykur­
czom oraz ochrona dziecka przed zakażeniami. Szcze­
gólnie istotne są ćwiczenia oddechowe, wzmacniają­
ce siłę nieuszkodzonych jeszcze mięśni, oraz zabez­
pieczenie przed wystąpieniem zniekształceń ułożenio-
wych. powstających pod wpływem działania siły cięż­
kości.
59.3
Strzałkowy zanik mięśni -
choroba Charcota-Marie9a-Tootha
(atrophia musculorum peronealis)
Choroba charakteryzuje się rodzinnym występowa­
niem, zmianami dotyczącymi obwodowych mięśni
kończyn dolnych (głównie mm. strzałkowych i pro­
stowników stopy), przewlekłym przebiegiem, prze­
wagą objawów ruchowych nad czuciowymi.
W badaniu elektromiograficznym oraz histologicz­
nym obecne są cechy świadczące o neurogennym za­
niku mięśni. Chorobę zaliczamy do polineuropatii
uwarunkowanych genetycznie. Badania elektrofizjo-
logiczne i histologiczne pozwalają na wydzielenie
postaci przerostowej i nieprzerostowej tej choroby.
Zmiany toczące się w obrębie nerwu w przebiegu
postaci przerostowej choroby prowadzą do zwiększe­
nia objętości nerwu (proces naprzemiennej demieli-
nizacji i remielinizacji z tworzeniem „onionbulb” -
stąd klasyfikacyjna nazwa tej postaci choroby).
W badaniu EMG tej postaci stwierdzamy zwolnienie
szybkości przewodzenia włókien nerwowych rucho­
wych. W postaci nieprzerostowej przeważa proces
zwyrodnienia aksonalnego, a szybkość przewodzenia
włókien nerwowych jest nieznacznie zwolniona lub
normalna.
Postać przerostowa objawia się w dzieciństwie osła­
bieniem i zanikiem krótkich mięśni stóp, co dopro­
wadza do powstania nadmiernego wydrążenia i tele­
skopowego ustawienia palucha. Później zaniki zaczy­
nają obejmować mm. strzałkowe i prostowniki pal­
ców, co w efekcie powoduje końsko-szpotawą de­
formację stopy. Zmiany chorobowe mogą jednocześ­
nie zajmować obwodowe mięśnie kończyn górnych.
Zaburzenia czucia są niestałe i dotyczą głównie doty­
ku, wibracji i ułożenia.
Postać nieprzerostowa może zacząć się, praktycz­
nie w każdym wieku, zanikiem obwodowych mięśni
kończyn dolnych. Oprócz mięśni dotkniętych posta­
cią przerostową, często zanik dotyczy m. brzuchate­
go łydki. W wyjątkowych przypadkach zanik może
obejmować mięśnie stabilizujące łopatkę oraz rotato­
ry barku (tzw. wariant strzałkowo-łopatkowy). Postęp
choroby jest zazwyczaj wolny.
Deformacjom stopy we wczesnych okresach cho­
roby mogą przeciwdziałać ćwiczenia redresyjne sto­
py oraz utrzymywanie pełnej ruchomości palucha.
W miarę postępu choroby i tworzenia się deformacji
końsko-szpotawej ćwiczenia nie wystarczają. Opada­
niu stopy i ustawieniu supinacyjnemu może zapobiec
aparat szynowo-opaskowy na goleń, połączony ze
strzemieniem buta; w aparacie tym należy wyłączyć
ruch zginania podeszwowego. Od tego typu zaopa­
trzenia może uwolnić chorego przeszczepienie
m. piszczelowego tylnego na grzbiet stopy, przywra­
cające ruch zginania grzbietowego stopy i poprawia-

-ce równowagę sił między grupą boczną a przyśrod-
kową mięśni stopy. Zaawansowane deformacje
z utrwalonymi zmianami kostnymi wymagają korek­
cyjnych resekcji kostnych (resekcja klinowa stępu
.-nosząca nadmierne wydrążenie stopy, potrójna ar-
:rodeza stępu korygująca szpotawość stępu i końskie
ustawienie przedniej części stopy). W leczeniu nie­
dowładów w obrębie rąk obowiązują zasady podob­
ne jak w poliomyelitis.
59.4
Przykurcze stawów
w następstwie zwłóknienia
mięśni
Przykurcz stawów na tle zwłóknienia mięśni coraz
częściej pojawia się u dzieci i młodzieży. Zwłóknie­
nie dotyczy najczęściej mięśni pośladkowych, może
również występować w obrębie innych mięśni, takich
jak m. czworogłowy uda, narainienny, mm. kulszo-
wo-goleniowe oraz m. trójgłowy ramienia. Obraz
schorzenia ma zmienny i często postępujący charak­
ter, a jego dynamika uzależniona jest głównie od wzra­
stania dziecka. Może być on również źródłem błę­
dów w ocenie postawy ciała u dzieci. Wczesne roz­
poznanie zwłóknienia w obrębie mięśni i podjęcie
właściwego leczenia pozwala na uniknięcie poważ­
nych następstw klinicznych.
W 1961 r. Hntvkovsky jako pierwszy wyodrębnił
zwłóknienie mięśni jako przyczynę dysfunkcji sta­
wów; opisał on przykurcz stawu kolanowego na tle
zwłóknienia mięśnia czworogłowego uda. Chigot
i Vialas opisali zwłóknienie mięśni pośladkowych
w 1968 r.; zwrócili oni uwagę na możliwość wystą­
pienia zwłóknień po iniekcjach domięśniowych
w okresie niemowlęcym. Natomiast Zwierzchowscy
przyczyn powstawania przykurczu mięśni pośladko­
wych dopatrywali się w uwarunkowanej genetycznie
osobniczej predyspozycji do zmian bliznowatych.
Etiologia przykurczów stawów spowodowanych
zwłóknieniem mięśni nie jest w pełni wyjaśniona.
Obecnie zdecydowana większość autorów uznaje rolę
iniekcji domięśniowych u niemowląt jako głównego
czynnika etiologicznego powstawania zwłóknienia
mięśni. Szczególnie krytykuje się nadal praktykowa­
ne podawanie zastrzyków w gómo-zewnętrzny kwa-
drant pośladka. Zwłóknienia występują najczęściej
u dzieci z małą masą urodzeniową, z nawrotowymi
stanami zapalnymi układu oddechowego, wymagają­
cymi domięśniowego podawania antybiotyków kilka
razy dziennie przez długi okres. Za teorią poiniek-
cyjną przemawia także obecność u większości cho­
rych punktowych blizn w okolicy pośladków lub
przednio-bocznej powierzchni ud.
Patogeneza przykurczu mięśni. Iniekcja leku gro­
madzącego się w mięśniach o małej masie, zamknię­
Przykurcze stawów w następstwie zwłóknienia mięśni 383
tych w niepodatnych na rozciąganie przedziałach po­
więziowych u noworodków i niemowląt, powoduje
wzrost ciśnienia w obrębie mięśni, prowadząc do ich
niedokrwienia, martwicy, a następnie zwłóknienia
z jednoczesną proliferacją tkanki tłuszczowej. Szko­
dliwe może być także chemiczne działanie leków
z niskim ciśnieniem osmotycznym oraz o pH różnym
od fizjologicznego, prowadzące do hemolizy i mar­
twicy tkanki mięśniowej z późniejszym tworzeniem
blizn łącznotkankowych. Należy zdawać sobie spra­
wę, że takie działanie wykazują leki przeciwgorącz­
kowe, większość antybiotyków i 30% leków antyhi-
staminowych. Przykurcz tworzy się stopniowo-jest
obserwowany zazwyczaj dopiero po kilku latach po
iniekcjach. Przypuszczalnie mięśnie początkowo „na­
dążają” za wzrostem kości przez kompensacyjny roz­
wój zachowanej części mięśnia i dopiero w okresach
przyspieszonego wzrostu ujawnia się deficyt tempa
wzrastania mięśnia na długość i przykurcz staje się
wyraźny.
59.4.1
Przykurcze stawu biodrowego
na tle zwłóknienia mięśni
pośladkowych
Zwłóknienia w okolicy pośladkowej, głównie w ob­
rębie mięśni i powięzi pośladkowej, powodujące przy­
kurcz stawu biodrowego, traktuje się obecnie jako
odrębną jednostkę chorobową. Papino określa zmia­
nę jako zwłóknienie pośladków (gluteal fibrosis). Za
główny czynnik etiologiczny w procesie powstawa­
nia zwłóknień mięśni pośladkowych większość auto­
rów uznaje iniekcje domięśniowe w okresie niemow­
lęcym. Zwłóknieniom mięśni pośladkowych może
towarzyszyć poiniekcyjne uszkodzenie nerwu kulszo-
wego, prowadzące do powstania porażennej stopy
końskiej lub końsko-szpotawej. Współistnienie znie­
kształceń pośladków i stopy obserwujemy coraz czę­
ściej w praktyce klinicznej.
Zwłóknienia w obrębie mięśni pośladkowych pro­
wadzą do zaburzeń czynności stawu biodrowego wy­
stępujących podczas chodu, stania, siadania oraz do
skośnego ustawienia miednicy, powodując funkcjo­
nalne skrzywienie kręgosłupa oraz funkcjonalną nie­
równość kończyn dolnych.
Obraz kliniczny przykurczu mięśni pośladkowych
uzależniony jest od tego, która z grup mięśniowych
uległa zwłóknieniu. Wyróżnia się trzy postaci przy­
kurczu mięśni pośladkowych, zależnie od lokalizacji
zmian włóknistych. Najczęściej obserwuje się zwłók­
nienie mięśnia pośladkowego wielkiego.
Typ p i e r w s z y : to przykurcz powstały wsku­
tek zwłóknienia mięśnia pośladkowego wielkiego oraz
powięzi pośladkowej i pasma biodrowo-piszczelowe-
go. Jego następstwem jest wtórny przykurcz krótkich
384 Choroby mięśni z punktu widzenia ortopedycznego

rotatorów zewnętrznych uda i tylnej części torebki

stawu biodrowego. Zasadnicza dysfunkcja w tym ty­
pie przykurczu polega na ograniczeniu zginania koń­
czyny w stawie biodrowym w pozycji pośredniej mię­
dzy przywiedzeniem i odwiedzeniem. Zwiększenie
zakresu zgięcia jest możliwe przy jednoczesnym od­
wiedzeniu i rotacji zewnętrznej w stawie biodrowym.
Podczas siadania, przy zgięciu w stawie biodrowym
do 90°, kończyny ustawiają się w pozycji „żabki”,
ujawniając przykurcz odwiedzeniowy (ryc. 59.la).
Typ pierwszy przykurczu powoduje niemożność sia­
dania i wykonania przysiadu ze złączonymi kolana­
mi oraz pojawienie się kifozy odcinka lędźwiowego
kręgosłupa w postaci tzw. kociego grzbietu w siadzie
płaskim (ryc. 59.Ib).

4 2

Ryc. 59.2. Schemat ilustrujący miejsca przyczepów i przebieg włó­

kien w obrębie mm. pośladkowych, wyjaśniający, dlaczego udo
w przypadku przykurczu tych mięśni ustawia się w stawie biodro­
wym w wyproście, w odwiedzeniu i rotacji zewnętrznej. 1 - m. po­
śladkowy wielki; 2 - m. pośladkowy średni; 3 - m. pośladkowy mały;
4 - m. napinacz powięzi szerokiej; 5 - pasmo biodrowo-piszczelo-
we; 6 - więzadło krzyźowo-guzowe.

Ryc. 59.1. Chłopiec A.N., Iat 12. a - charakterystyczny sposób

siadania okrakiem; siedzenie jest możliwe tylko przy odwiedzeniu
koriczyn dolnych; b - typowe siadanie na brzegu krzesła z powodu
ograniczenia zgięcia w stawach biodrowych; zwraca uwagę kifoza
odcinka lędźwiowego kręgosłupa.

Ryc. 59.3. Obraz pośladków chorego z przykurczem mięśni po­

śladkowych typu pierwszego.

W pozycji stojącej zwraca uwagę charakterystycz­
ne wyszczuplenie okolicy mięśnia pośladkowego
■a ielkiego z przesunięciem masy mięśniowej w kie­
runku szpary pośladkowej oraz pępkowate wciągnię­
cie skóry na pośladku (ryc. 59.3). Czasami wyczuwa
się w tym miejscu wyraźnie zbliznowacenie. Podczas
chodu występuje rotacja zewnętrzna kończyn dolnych,
co jest szczególnie wyraźne przy zmianach obustron­
nych. Podczas biegania kończyny dolne ustawiają się
w odwiedzeniu i rotacji zewnętrznej. Chodzenie po
>chodach zmusza chorego do odwodzenia kończyn
w stawach biodrowych.
Typ d r u g i : polega na przykurczu mięśni poślad­
kowych średniego i małego. Głównym elementem ob­
razu klinicznego jest przykurcz odwiedzeniowy w sta­
wie biodrowym, ujawniający się przy ustawieniu koń­
czyny dolnej w wyproście. W odróżnieniu od pierw­
szego typu ruch zginania kończyny możliwy jest
w pozycji pośredniej między odwiedzeniem a przy-
wiedzeniem, a ruch przywiedzenia możliwy jest przy
zgięciu w stawie biodrowym pod kątem 90°. Siada­
nie ze złączonymi kolanami najczęściej jest możli­
we, rzadziej nieznacznie utrudnione. W pozycji sto­
jącej, przy jednostronnym lub asymetrycznym przy­
kurczu, miednica ustawiona jest skośnie, powodując
funkcjonalne wydłużenie kończyny dolnej (ryc. 59.4)
oraz funkcjonalne boczne skrzywienie kręgosłupa
w odcinku lędźwiowym.
Typ t r z e c i : postać mieszana - polega na współ­
istnieniu zwłóknień zarówno w obrębie mięśnia poś-
a b
Ryc. 59.4. Wydłużenie funkcjonalne prawej kończyny dolnej u trzy­ W skrajnie ciężkich przypadkach, szczególnie
nastoletniej dziewczynki z prawostronnym przykurczem mięśni w typie I i III, z dużym przykurczem w rotacji ze­
pośladkowych typu drugiego (a i b).
Przykurcze stawów w następstwie zwłóknienia mięśni 385
Iadkowego wielkiego, jak i w zakresie mięśnia po­
śladkowego średniego i małego. Obserwuje się obja­
wy spotykane w typie pierwszym i drugim.
Badanie radiologiczne: obraz radiologiczny sta­
wów biodrowych z przykurczem mięśni pośladko­
wych jest prawidłowy we wczesnej fazie przykurczu
typu pierwszego oraz w typie drugim. W zaawanso­
wanych przykurczach typu pierwszego i trzeciego
kształt miednicy jest zmieniony; płaszczyzna wyjścia
nie jest owalna, lecz ma kształt odwróconej gruszki.
Obserwuje się ustawienie kończyn w stawach biodro­
wych w odwiedzeniu i rotacji zewnętrznej, protruzję
panewki, zmniejszenie kąta antetorsji szyjki kości
udowej lub nawet jej retrotorsję.
Badanie ultrasonograficzne i tomografia kom­
puterowa są pomocne w lokalizacji zwłókniałych
struktur w obrębie mięśni pośladkowych przed pla­
nowanym leczeniem operacyjnym, a także w ocenie
antetorsji szyjki kości udowej. Jest to szczególnie
istotne u chorych, u których znaczne ograniczenie
zakresu ruchu w stawach biodrowych uniemożliwia
zastosowanie typowych metod pomiarowych (np.
badanie metodą Rippsteina).
Leczenie przykurczu mięśni pośladkowych. Po­
dejmowanie prób leczenia nieoperacyjnego przykur­
czu stawu biodrowego w przebiegu zwłóknienia mięś­
ni pośladkowych jest nieskuteczne, a nawet szkodli­
we - może spowodować złamanie kości udowej,
a przy stosowaniu intensywnych ćwiczeń redresyjnych
prowadzić do zaburzeń naczyniowych i do wystąpie­
nia jałowej martwicy głowy kości udowej.
Postępowaniem z wyboru bez względu na etiolo­
gię schorzenia jest leczenie operacyjne, polegające na
uwolnieniu zmian włóknistych w obrębie mięśni po­
śladkowych.
W t y p i e I należy wykonać poprzeczne prze­
cięcie powięzi pośladkowej i przyczepów obwodo­
wych mięśnia pośladkowego wielkiego; przecina się
również pośladkowy przyczep pasma biodrowo-pisz-
czelowego. W zaawansowanych przypadkach, przy
współistniejącym przykurczu kończyny w rotacji ze­
wnętrznej, przecina się przyczepy mięśni rotatorów
zewnętrznych uda do krętarza większego kości udo­
wej. Brak możliwości korekcji ustawienia rotacyjne­
go wymaga niekiedy poprzecznego przecięcia tylnej
części torebki stawu biodrowego.
W t y p i e II — poprzeczne przecięcie obejmuje
powięź pośladkową, pasmo biodrowo-piszczelowe
oraz zmieniony mięsień pośladkowy średni i(lub)
mały.
W t y p i e III - działanie operacyjne najczęściej
obejmuje elementy stosowane w typie pierwszym
i drugim, należy jednak zachować ostrożność przy roz­
ległym uwolnieniu, aby nie doprowadzić do zwich­
nięcia stawu biodrowego.
wnętrznej, należy rozważyć wykonanie osteotomii de-
386 Choroby mięśni z punktu widzenia ortopedycznego
rotacyjnej bliższego końca kości udowej, nadającej
kończynie pozycję pośrednią.
Postępowanie pooperacyjne. Zależy od typu przy­
kurczu mięśni pośladkowych. W typie I bezpośred­
nio po operacji należy stosować ćwiczenia, polegają­
ce na zginaniu w stawie biodrowym w przywiedze-
niu lub pozycji pośredniej kończyny oraz na siadaniu
ze złączonymi kolanami. W typie II zaleca się stoso­
wanie dwuczęściowego opatrunku gipsowego czyn­
nościowego (ryc. 59.5), pozwalającego na ruch
w obrębie operowanego stawu biodrowego. Po ope­
racji zakłada się opatrunek gipsowy biodrowy na koń­
czynę dolną nieoperowaną, ustawiając ją w odwie­
dzeniu około 40°. Następnie na kończynę operowaną
zakłada się opatrunek gipsowy udowy z poprzeczką
zapobiegającą rotowaniu kończyny na zewnątrz. Unie­
ruchomione kończyny należy do siebie przybandażo-
wać. Ćwiczenia bierne przywiedzenia i rotacji we­
wnętrznej rozpoczyna się zaraz po ustąpieniu bólu po­
operacyjnego. około trzeciej doby po zabiegu, stop­
niowo zwiększając ich zakres. Na czas pomiędzy
ćwiczeniami oraz na noc ponownie bandażuje się
kończyny dolne. Po około 2 tygodniach zdejmuje się
b
Ryc. 59.5. Dwuczęściowy, czynnościowy opatrunek gipsowy sto­
sowany po operacji przy prawostronnym przykurczu mięśni poślad­
kowych typu drugiego: a - lewa kończyna dolna w opatrunku gip­
sowym ustawiającym w odwiedzeniu; kończyna operowana w opa­
trunku udowym z poprzeczką zapewniającą rotację pośrednią;
w przerwach między ćwiczeniami i na noc kończyny łączymy ban­ Ryc. 59.6. Struktury odpowiedzialne za „przeskakiwanie zewnętrz­
dażem dla utrwalenia korekcyjnego ustawienia w operowanym sta­ne" w stawie biodrowym: 1 - zgrubiała, przednia część m. po­
wie biodrowym; b - w uwolnionym, prawym stawie biodrowym wy­śladkowego wielkiego; 2 - tylny brzeg pasma biodrowo-piszcze­
konujemy ćwiczenia przywiedzenia i rotacji wewnętrznej.
opatrunek gipsowy z kończyny dolnej operowanej,
kontynuując ćwiczenia. Opatrunek gipsowy czynno­
ściowy stosuje się przez 4 tygodnie, a chodzenie roz­
poczyna się po 5 tygodniach. W przypadku obustron­
nego przykurczu optymalny odstęp między zabiega­
mi wynosi 3 miesiące.
59.4.2
Biodro trzaskające
Biodro trzaskające jest objawem polegającym na sły­
szalnym, wyczuwalnym, a nawet czasami widocznym
przeskakiwaniu napiętego pasma powięziowego po­
nad brzegiem krętarza większego podczas biernego
i(lub) czynnego ruchu w obrębie stawu biodrowego.
Przesuwające się pasmo jest najczęściej pogrubiały m
tylnym brzegiem pasma biodrowo-piszczelowego lub
też zgrubiałą przednią częścią mięśnia pośladkowe­
go wielkiego w okolicy przyczepu pasma biodrowo-
-piszczelowego, rzadziej zwłóknieniem powstałym na
skutek deformacji krętarza większego (megatrochan-
ter) (ryc. 59.6). Czynnikami sprzyjającymi powsta­
waniu tych zjawisk są zmiany w paśmie biodrowo-
-piszczelowym o typie zwłóknienia i bliznowacenia
oraz zmiany pourazowe okolicy krętarzowej (po in­
iekcjach). Przeskakiwanie pasma biodrowo-piszcze­
lowego występuje w czasie przywodzenia zgiętej koń­
czyny w stawie biodrowym, przy kolanie ustawionym
w wyproście, podczas gdy przeskakiwanie obserwo­
wane w czasie zginania przywiedzionej kończyny
Tensor fasciae Iatae
S
- Fascia glutea
Gluteus maximus
Tractus iliotibialis
lowego.

a stawie biodrowym i zgiętej w stawie kolanowym
spowodowane jest zwłókniałą przednią częścią mięś­
nia pośladkowego wielkiego. Przeskakiwaniejest naj­
częściej niebolesne, występuje u młodych dziewcząt
\\ różnych sytuacjach życiowych, często zupełnie nie­
oczekiwanie, powodując uczucie dyskomfortu psy­
chicznego. Bywa bolesne w przypadku przerostu ka­
letki okołokrętarzowej i powstałych w niej zmian za­
palnych.
Przeskakiwanie będące objawem pozastawowym,
v. tzw. biodrze trzaskającym zewnętrznie, należy róż­
nicować z przeskakiwaniem „wewnętrznym”, wystę­
pującym w czasie prostowania zgiętej i odwiedzionej
w stawie biodrowym kończyny z jednoczesną rotacją
zewnptrzn<j, kiedy ścięgno mięśnia biodrowo-lędiwio-
wego „przeskakuje” nad kolcem biodrowym przed­
nim dolnym, wyniosłością biodrowo-łonową lub krę-
tarzem mniejszym. Rzadziej przyczyną przeskakiwa­
nia wewnętrznego jest uszkodzenie obrąbka stawu
biodrowego, ciało wolne wewnątrzstawowe lub osteo­
chondromatosis.
Leczenie. Próby leczenia zachowawczego są nie­
skuteczne. W razie utrzymywania się bólu lub trwa­
łego psychicznego dyskomfortu istnieje konieczność
leczenia operacyjnego. Polega ono na poprzecznym
przecięciu pogrubiałej tylnej części pasma biodrowo-
-piszczelowego lub obwodowego przyczepu mięśnia
pośladkowego wielkiego w okolicy krętarza większe­
go. Szyjemy jedynie tkankę podskórną i skórę. Po
operacji zakładamy dren ssący. Ćwiczenia należy roz­
począć w drugiej dobie po zabiegu, a chodzenie
z obciążaniem zaraz po ustąpieniu dolegliwości bó­
lowych.
59.4.3
Przykurcz mięśnia czworogłowego uda
Przykurcze mm. czworogłowych uda występują co­
raz częściej, podobnie jak przykurcze stawu biodro­
wego. Etiologia tych zmian również nie jest wyja­
śniona. Przykurcze wrodzone występują rzadko i za­
zwyczaj są jednym z objawów chorób układowych.
Obserwowano je w przebiegu artrogrypozy, dyspla­
zji nasadowych, wrodzonych kostnych anomalii sta­
wu kolanowego. Znacznie częściej występowanie
przykurczów wyprostnych kolana wiąże się z iniek­
cjami wykonywanymi u niemowląt i małych dzieci
w obrębie przedniej powierzchni uda. Przykurcze do­
tyczą wówczas często obu kolan, a w obrazie klinicz­
nym różnią się jedynie stopniem ograniczenia zgię­
cia w stawach kolanowych. Przykurczom wyprost-
nym kolan często towarzyszą przykurcze bioder.
Omawiane wyżej przykurcze należy różnicować
z następstwami urazów i złamań okolicy nadkłykcio-
wej uda, prowadzących przede wszystkim do uszko­
dzeń m. obszernego pośredniego. Leczenie tych ura­
Przykurcze stawów w następstwie zwłóknienia mięśni 387
zów i ich powikłań są omówione w podręcznikach
traumatologii.
W obrazie anatomicznym obserwujemy zwłóknie­
nia i zbliznowacenia, najczęściej w odcinku środko­
wym i obwodowym m. prostego uda oraz m. obszer­
nego pośredniego. Mięśnie obszerne boczny i przy­
środkowy są rzadziej zajęte. Uważa się, że zmiany
w obrębie mm. obszernych oraz troczków rzepki są
wtórne. Podstawowym objawem jest ograniczenie
zgięcia w stawie kolanowym. Jeśli jest ono nieznacz­
ne, często uchodzi uwagi otoczenia. Niejednokrotnie
pierwszym objawem jest utrudnienie schodzenia po
schodach. Upośledzenie chodzenia w terenie płaskim
obserwujemy wtedy, kiedy kąt zgięcia w stawie kola­
nowym jest mniejszy od 60°.
Leczenie. Doniesienia na temat celowości lecze­
nia nieoperacyjnego są niejednoznaczne. Większość
autorów wypowiada się na ten temat sceptycznie.
W naszym materiale nie obserwowaliśmy poprawy
po próbach leczenia zachowawczego.
Do leczenia operacyjnego kwalifikujemy dzieci ze
znacznym ograniczeniem zgięcia w stawach kolano­
wych, zwłaszcza jeśli zajęte są obydwa kolana.
W zależności od stopnia zaawansowania zmian bli­
znowatych w obrębie aparatu wyprostnego kolan za­
kres interwencji operacyjnej jest różny. U niektórych
dzieci wystarcza odczepienie m. prostego od jego
przyczepu miednicowego, u innych oprócz wydłuże­
nia m. prostego uda należy zmobilizować mm. ob­
szerne boczny i przyśrodkowy oraz wyciąć zwłók­
niały m. obszerny pośredni. Operacje wymagają roz­
wagi, aby w wyniku zbyt dużego wydłużenia aparatu
wyprostnego nie osłabić zbytnio jego siły i nie do­
prowadzić do upośledzenia czynnego wyprostu. Po
operacji wcześnie wdrażamy ćwiczenia ruchów w sta­
wie kolanowym, z położeniem szczególnego nacisku
na wzmacnianie siły m. czworogłowego uda.
59.4.4
Przykurcze mięsni kulszowo-
-goleniowych na tle zmian włóknisto-
-bliznowatych
Występują znacznie rzadziej niż przykurcze mm. bio­
dra i kolana; prawdopodobnie rozpoznawane są tak­
że znacznie rzadziej, ponieważ trudno je odróżnić od
powszechnie stwierdzanych przykurczów tej grupy
mięśniowej, zaliczanych do wad postawy. Zasadni­
czym objawem, z powodu którego pacjenci zgłaszają
się do lekarza, jest najczęściej zmniejszenie lub na­
wet zniesienie lordozy w lędźwiowej części kręgo­
słupa, narastające podczas wieloletniej obserwacji,
a także zwiększające się ograniczenie skłonu tułowia
ku przodowi. Niejednokrotnie dzieci z omawianym
przykurczem są przez wiele lat leczone z powodu
„wady kręgosłupa”. Prostym testem, umożliwiającym
388 Choroby mięśni z punktu widzenia ortopedycznego
odróżnienie nieutrwalonych zmian w lędźwiowej czę­
ści kręgosłupa od przykurczu mm. kulszowo-golenio-
wych, jest obserwacja kręgosłupa w pozycji stojącej
i podczas klęczenia. Zgięcie kolan podczas klęczenia
prowadzi do rozluźnienia mm. kulszowo-golenio-
wych, umożliwia horyzontalizację miednicy i tym
samym znosi kifozę lędźwiową. Utrwalone zmiany
w obrębie odcinka lędźwiowego kręgosłupa nie ko­
rygują się w pozycji klęczącej.
Leczenie. Przykurcz mięśni omawianej grupy wy­
maga zawsze prób leczenia bezoperacyjnego (p. roz­
dział o wadach postawy). Brak poprawy po ćwicze­
niach może sugerować istnienie zmian włóknisto-bli-
znowatych w obrębie mięśni. Uzasadnieniem lecze­
nia operacyjnego, polegającego na wydłużeniu mm.
kulszowo-goleniowych, może być znaczne ogranicze­
nie skłonu tułowia do przodu, utrwalanie się wtór­
nych zmian w obrębie kręgosłupa, pojawienie się
dolegliwości bólowych w części lędźwiowo-krzyżo­
wej kręgosłupa.
59.4.5
Przykurcze mięśni naramiennych
Przykurcz odwiedzeniowy w stawie ramiennym w
następstwie zwłóknień w obrębie m. naramiennego
zdarza się rzadko. Po raz pierwszy opisano go dopie­
ro w latach sześćdziesiątych ubiegłego wieku. Towa­
rzyszy mu bardzo często przykurcz wyprostny kola­
na oraz wyprostno-odwiedzeniowy biodra.
Podczas badania stawu ramiennego wyczuwa się
w przebiegu m. ramiennego (w jego części środko­
wej) grube pasmo włókniste, biegnące od łopatki
w kierunku ramienia. Przykurcz może doprowadzić
do podwichnięcia przedniego w stawie ramiennym
i wtórnych zniekształceń w obrębie powierzchni sta­
wowych głowy k. ramiennej oraz panewki łopatki.
Badania mikroskopowe wyciętego zwłókniałego pa­
sma w mięśniu naramiennym wykazały, że mamy do
czynienia z tkanką łączną włóknistą, bardzo podobną
strukturalnie do normalnego ścięgna. Opisane wyżej
zmiany należy różnicować z wrodzonym, wysokim
ustawieniem łopatki oraz chorobą Sprengla.
Leczenie. Leczenie opisanej zmiany jest wyłącz­
nie operacyjne i polega na wycięciu zwłókniałego
pasma. Wyniki czynnościowe operacji są według wie­
lu autorów bardzo zachęcające - staw ramienny od­
zyskuje prawidłową funkcję.
Piśmiennictwo zalecane
1. Alvarez E. i wsp.: Quadriceps myofibrosis. J. Bone Joint
Surg. Am.. 1980; 62: 58-50.
2. Brignall C., Brown R., Stainsby G.: Fibrosis of the gluteus
maximus as a cause of snapping hip. A case report. J. Bone Joint
Surg. Am.. 1993; 75: 909-910.
3. Chen S., Chien C., Yu //.: Syndrome of deltoid and/or glute­
al fibrotic contracture: an injection myopathy. Acta Neurol. Scand.,
1988:78: 167-176.
4. Chiu S. i wsp.: Contracture of the quadriceps muscle cau­
sed by injection. Acta Orthopaedica Belgica, 1975; 41: 306-314.
5. Drennan J.C.: Surgical management of neuromuscular sco­
liosis. Neuromuscular diseases. Raven Press, New York 1984.
6. Fairbank T.J., Barret A.M.: Vastus intermedius contracture
in early childhood. J. Bone Joint Surg., 1962; 43B: 326-334.
7. Hang KS.: Contracture of the hip secondary to fibrosis of
the gluteus maximus muscle. J. Bone Joint Surg., 1979; 61 A:
52-55.
8. Hausmanowa-Petrusewicz /.: Choroby mięśni. PZWL. War­
szawa 1977.
9. Hessels G. i wsp.: Progressive contracture of the quadri­
ceps in children. Acta Orthopaedica Belgica, 1975; 41: 274-284.
10. Hnevkovsky O.: Progressive fibrosis of the vastus interme­
dius muscle in children. J. Bone Joint Surg. Br., 1961; 43: 318—
-325.
11 .Ko J., An K., Yamamoto R.: Contracture of the deltoid
muscle, results of distal release. J. Bone Joint Surg. Am., 1998;
2: 229-238.
12. Lejman T., Sulko J., Michno P.: Leczenie operacyjne po-
iniekcyjnych przykurczy stawu biodrowego u dzieci. Chir. Narz.
Ruchu Ortop. Pol., 1995; LX: 39-41.
13. Uoyd-Roberts G.C., Thomas T.G.: Etiology of quadriceps
contracture in children. J. Bone Joint Surg., 1964; 46B: 498-502.
14. Mukherjee PK., Das A.K.: Injection fibrosis in the quadri­
ceps femoris muscle in children. J. Bone Joint Surg. Am., 1980;
62: 453-456.
15. Napiontek M., Ruszkowski K.: Paralytic drop foot and glu­
teal fibrosis after intermuscular injections. J. Bone Joint Surg.
Br., 1993:75: 83-85.
16. Napiontek M., Czubak J.: Hamstring shortening: postural
defect or congenital contracture. J. Pediatr. Ortop. Part B. 1998;
7:71-76.
17. Paiciak M. i wsp.: Częściowe przecięcie pasma biodrowo-
-piszczelowego w leczeniu biodra trzaskającego. Chir. Narz. Ru­
chu Ortop. Pol.. 1994; LIX: 35-37.
18. Peiro A., Fernandez C.I.: Gluteat fibrosis. J. Bone Joint
Surg., 1975; 57A: 987-989.
19. Piskorski Z., Strzyżewski W.: Przykurcz wyprostny biodra
w następstwie zwłóknienia mięśnia pośladkowego wielkiego.
Chir. Narz. Ruchu Ortop. Pol., 1980; 45: 333-337.
20. Rideau J.: Treatment of orthopedic deformity during the
ambulatory stage of Duchenne muscular dystrophy. Neuromu­
scular diseases. Raven Press. New York 1984.
21. Sage F.P.: Inheritable progressive neuromuscular diseases.
Campbell’s Operative Orthopaedics. Mosby, St. Louis, Toronto,
London 1987.
22. Shadi M., Koczewski P.: Metodyka postępowania i wyniki
leczenia operacyjnego przykurczu mięśni pośladkowych ze szcze­
gólnym uwzględnieniem roli czynnościowego opatrunku gipso­
wego. XXXI Zjazd PTOiTr., Lublin, 1996, Chir. Narz. Ruchu
Ortop. Pol., LXI; 3b: 215-218.
23. Shen J.: Ciluteus maximus contracture. Clin. Ortop.. 1982;
162: 185-188.
24. Siegel J., Miller J., Ray M.: Subcutaneous lower limb te­
notomy in the treatment of pseudohypertrophic muscular dystro­
phy. J. Bone Joint Surg., 1968; 50A: 1437-1443.
25. Spencer G E.: OrtJiopedic care of progressive muscular
dystrophy. J. Bone Joint Surg., 1967; 49A: 1201-1204.
26. Szulc W., Kus W.: Postępujący przykurcz mięśnia czworo­
głowego uda u dzieci. Chir. Narz. Ruchu Ortop. Pol., 1977; 42:
163-168.
27. Wilkins K.E., Gibson D.A.: The patterns of spinal deformi­
ty in Duchenne muscular dystrophy, j. Bone Joint Surg., 1976,
58A: 24-32.
28. Valderrama F., Miguel R.: Fibrosis of the gluteus maxi­
mus: a cause of limited flexion an adduction of the hip in chil­
dren. Clin. Orthop., 1981; 156: 67-78.
29. Zwierzchowska D., Zwierzchowski H.: Zniekształcenia
i zaburzenia ruchowe kończyn dolnych po wstrzyknięciach do­
mięśniowych u niemowląt. Pediatria Polska, 1977; 52: 1253-1257.

Uszkodzenia nerwów
obwodowych
Władysław Manikowski, Hieronim Strzyżewski
Mimo ogromnego postępu w leczeniu uszkodzeń ner­
wów obwodowych, są one jednym z najbardziej fra­
pujących zagadnień chirurgicznych. Uszkodzenie
ważniejszych pni czy całych splotów powoduje naj­
częściej całkowitą utratę funkcji kończyny bądź jej
części i mimo wprowadzenia technik mikrochirurgicz-
nych, brakuje nam nadal metod przywracania wszyst­
kich właściwości czucia i ruchu u dorosłych chorych.
Gojenie przeciętego nerwu to unikalne zagadnie­
nie biologiczne. Komórki nerwowe nie rozmnażają
się po uszkodzeniu, a zamiast tego każdy uszkodzo­
ny neuron wysuwa nowe obwodowe wypustki, aby
przywrócić swoją objętość aksoplazmatyczną, utra­
coną wraz z amputacją pierwotnego aksonu. Ta na­
prawa komórkowa jaskrawo kontrastuje z intensyw­
nym rozmnażaniem fibroblastów i komórek endothe­
lium w miejscu uszkodzenia, a także komórek
Schwanna w odcinku dystalnym.
60.1
Zmiany patologiczne
w uszkodzeniach nerwów
obwodowych
W następstwie przerwania ciągłości pnia nerwowego
zmiany patologiczne pojawiają się zarówno w obwo­
dowym, jak i dośrodkowym, w stosunku do miejsca
uszkodzenia, odcinku nerwu. Zmiany te noszą cechy
zarówno degeneracji, jak i regeneracji, które w spo­
sób odmienny przebiegają w obu kikutach nerwu.
60.1.1
Proces degeneracyjny
Kikut obwodowy. Wkrótce po przecięciu nerwu do­
chodzi do obrzęku i pogrubienia kikuta, następnie
pojawiają się zmiany określane jako degeneracja Wal-
lery'ego. Aksoplazma ulega rozpadowi i niszczeniu
przez komórki Schwanna oraz mnożące się makrofa-
Rozdział 60 389
gi. Obie te grupy komórek niszczą także osłonkę mie-
linową. W czasie niszczenia aksoplazmy i osłonki
mielinowej komórki Schwanna mnożą się, tak że
wyrastają z kikuta obwodowego w kierunku kikuta
dośrodkowego. Komórki Schwanna zachowują układ
kolumn biegnących podłużnie, przy czym niektóre
z komórek wyrastają bocznie, tworząc połączenie mię-
dzykolumnowe. Kolumny komórek Schwanna ota­
czają włókna kolagenowe, naczynia oraz komórki
tkanki łącznej. Liczba włókien kolagenowych w ob­
wodowym kikucie nerwu zwiększa się, a ponadto
średnica otoczonych przez nie tub endoneuralnych
zmniejsza się, co jest wynikiem zniszczenia aksopla­
zmy i osłonek mielinowych. To obkurczenie tub en­
doneuralnych ma charakter trwały (nie ulegają one
poszerzeniu w fazie reinerwacji). W wyniku tych
zmian dochodzi do tak dużego ścienienia pnia ner­
wowego, że prawidłowa adaptacja obu kikutów
w czasie zakładania szwu staje się niemożliwa.
Kikut dośrodkowy. Na niewielkim odcinku - od
miejsca przecięcia aż mniej więcej do najbliższego
przewężenia Ranviera - dochodzi do niszczenia przez
komórki Schwanna mieliny i aksoplazmy. Średnica
pnia nieco się zmniejsza. Dominującym jednak zja­
wiskiem jest tworzenie się nerwiaka, a właściwie pseu-
donerwiaka. Powstaje on wskutek wypływu aksopla­
zmy z przeciętych włókien nerwowych. W komór­
kach nerwowych, których neuryty zostały przecięte,
giną ziarnistości Nissla. Zmiany zanikowe stwierdza
się nawet w rdzeniu kręgowym i w odpowiednich
obszarach ruchowej i czuciowej kory mózgu.
60.1.2
Regeneracja nerwu
Wspomniano poprzednio, że z kikuta obwodowego
wyrastają komórki Schwanna, dążąc do zetknięcia się
z kikutem przyśrodkowym i wydobywającą się z nie­
go aksoplazmą. Takie poronne gojenie jest możliwe,
jednak jest mało prawdopodobne, aby regenerujące
włókno osiowe natrafiło na właściwą tubę endoneu-
390 Uszkodzenia nerwów obwodowych
ralną, od czego zależy doskonałość reinerwacji. Wa­
runki takie może zapewnić jedynie szew nerwu, któ­
ry zapewnia poprawę orientacji obu kikutów i reiner-
wację jednoimiennych tub endoneuralnych.
Najlepszym modelem regeneracji są według Sed-
dona obrazy spostrzegane po zszyciu przeciętego pnia
nerwowego. Dążąca ku obwodowi aksoplazma prze­
suwa się, wypuszczając kilka wypustek. Ta z nich,
która trafi na pasmo komórek Schwanna, grubieje,
a pozostałe zanikają. Włókno osiowe przesuwa się
ku obwodowi, podlegając stopniowo mielinizacji.
Jednak możliwości poszerzenia tuby endoneuralnej,
którą zajęło włókno osiowe, nie istnieją, gdyż natu­
ralną przeszkodę stanowi otaczające rusztowanie
kolagenowe. Klinicznie proces przesuwania włókna
osiowego możemy śledzić za pomocą objawu Tinela-
- Hoffmanna.
60.1.3
Czynniki sprzyjające regeneracji nerwu
Regeneracja uszkodzonego nerwu najszybciej i naj­
pełniej pojawia się u dzieci. Związane jest to z krótszą
kończyną u dziecka niż u dorosłego, jak również
znacznie większą dynamiką procesów naprawczych.
Spostrzeżenie to należy odnieść do faktu, że aksopla-
zmę wytwarza komórka nerwowa. Ponadto ilość ak-
soplazmy jest kilkaset razy większa w porównaniu
z jej zawartością w samej komórce. Możliwości więc
wytworzenia potrzebnej ilości aksoplazmy maleją,
gdy włókno nerwowe uszkodzone jest bardzo prok­
symalnie w stosunku do komórki nerwowej oraz gdy
kończyna, której nerw uległ uszkodzeniu, jest długa,
co jest właściwe dla osób dorosłych.
Dalszym czynnikiem wpływającym dodatnio na
regenerację jest termin wykonania szwu nerwu. Nie­
zależnie od szczegółów technicznych przyjąć należy
za Seddonem, że szew nerwu powinien być przepro­
wadzony przed upływem 3 miesięcy, tj. w okresie
umiarkowanego odczynu kolagenowego i umiarko­
wanego stopnia zaniku pnia nerwowego. W tym też
okresie zakończenia nerwowe, jak: płytki ruchowe,
ciałka blaszkowate (Vatera-Pacciniego), Merckla
1 inne, znajdują się jeszcze w dobrym stanie.
Należy wreszcie podnieść rolę ciepła jako czynnika
sprzyjającego regeneracji. Kończynę należy utrzymać
w temperaturze nieco wyższej od temperatury ciała,
ochładzanie bowiem opóźnia i pogarsza regenerację.
Przeciętna szybkość regeneracji włókna nerwowe­
go wynosi I mm, a w optymalnych warunkach do
2 mm na dobę.
60.2
Podział uszkodzeń nerwów
Uszkodzenia nerwów obwodowych dzielimy na:
otwarte, gdy uraz spowodował równoczesne rozdar­
cie skóry, i zamknięte, gdy uraz doprowadził do uszko­
dzenia nerwu bez naruszenia ciągłości skóry. Pod
wpływem działającego urazu nerw ulega różnym stop­
niom uszkodzenia, które według Seddona dzielimy
na trzy rodzaje: neurothmesis, dxonothmesis, neuro-
praxia oraz - według Sunderlanda - na pięć stopni
uszkodzenia.
Neurothmesis. Anatomiczna ciągłość pnia nerwu
jest zazwyczaj, lecz nie zawsze (np. w wielopozio­
mowych uszkodzeniach pnia nerwowego z powodu
silnego rozciągnięcia), przerwana i w okolicy tej wy­
stępuje zniszczenie tkanki nerwowej. W obszarze
uszkodzonego nerwu pojawia się porażenie mięśni
i stopniowy ich zanik, całkowite zniesienie wszyst­
kich elementów czucia oraz wyłączenie czynności
układu autonomicznego. Badaniem elektrycznym
stwierdzamy odczyn zwyrodnienia. Elektromiogra-
ficznie stwierdzamy drżenia włókienkowe (fibrylacje).
W neurothmesis konieczne jest chirurgiczne zszycie
nerwu, przy czym rzadko uzyskuje się pełną restytu­
cję czynności.
Axonothmesis. Ciągłość anatomiczna pnia jest za­
chowana, a zwłaszcza epineurium. Przerwaniu ule­
gają włókna nerwowe z zachowaniem osłonek
Sehwanna. Kliniczny i elektryczny obraz zaburzeń jest
taki sam jak w uszkodzeniu typu neurothmesis. Le­
czenie chirurgiczne jest w tych uszkodzeniach naj­
częściej zbędne, a przy właściwie prowadzonej reha­
bilitacji uzyskujemy pełną restytucję czynności.
W przypadkach wątpliwych, jeśli chodzi o typ uszko­
dzenia, systematyczne badanie krzywej pobudliwo­
ści ruchowej ułatwi podjęcie właściwej decyzji lecz­
niczej (neuroliza). Okres ten nie może jednak trwać
ponad 6 miesięcy (Barnes).
Neuropraxia. Zahamowaniu czynności nerwu bez
zmian anatomicznych bądź uszkodzeniu ulegają je­
dynie osłony mielinowe między sąsiadującymi prze­
wężeniami Ranviera, i to zwykle większych włókien
nerwowych, przy czym włókno osiowe nie ulega zwy­
rodnieniu. Badaniem klinicznym stwierdzamy całko­
wite porażenie mięśni z niewielkimi zanikami. Zabu­
rzenia czucia i autonomiczne są zwykle nieznaczne.
Badaniem elektrycznym stwierdza się brak odczynu
zwyrodnienia, przy czym niekiedy mogą występować
drżenia włókienkowe. Leczenie rehabilitacyjne pro­
wadzi do pełnego wyleczenia, co następuje w ciągu
kilku dni lub kilku tygodni, zależnie od siły działania
urazu i rozległości uszkodzeń nerwu.
 Zasady leczenia operacyjnego uszkodzeń nerwów obwodowych
50.3
Zasady rozpoznawania
^zkodzen nerwów
obwodowych
I -zk< nizenie nerwu obwodowego powoduje zaburze-
T^: !) czucia; 2) ruchów czynnych i odruchów;
5 r.-iczynioruchowe, wydzielnicze i odżywcze.
Zaburzenia czucia. Każdy z nerwów obwodowych
TL- kreślone pole czucia powierzchniowego (skór-
*c i. Określenie rozległości ubytków czucia pozwala
-falenie, który z nerwów został uszkodzony,
_ zmniejszenie tego pola - na śledzenie procesu rege­
neracji nerwu. Oznaczając czucie powierzchniowe,
Aresiamy granice czucia bólu, dotyku i temperatury.
Zburzenia czucia głębokiego powodują brak wrażli-
»» ści na silny ucisk oraz brak orientacji ustawienia
» dpowiednim stawie. W uszkodzeniach pojedyn-
:z>ch pni nerwowych trudno wykryć zaburzenia
cr.entacji ustawienia w poszczególnych stawach, gdyż
»-rażenia te mogą być przekazywane przez sąsiednie,
re uszkodzone nerwy.
Zaburzenia ruchów czynnych i odruchów. Za­
jrzenia te występują w obrębie mięśni unerwionych
■przez dany nerw. Ubytki czynności ruchowej okre-
Zamy na podstawie testowego badania mięśni (test
JZ . i tta). Około 2 tygodni od uszkodzenia nerwu po-
Jau ia się zanik mięśni, który jest większy w przypad­
kach całkowitego przerwania ciągłości nerwu. Odchy-
lenia w odruchach, towarzyszące uszkodzeniu n. ob-
V' udowego, nie są dla celów prognostycznych tak
ważne, jak oznaczenie ubytków czucia i ruchów.
Zaburzenia naczynioruchowe, wydzielnicze
i odżywcze. W obszarze podległym uszkodzonemu
nerwowi występuje zazwyczaj zblednięcie powłok,
a niekiedy zasinienie. Tętno może być osłabione.
Zmianom tym towarzyszy zmniejszenie lub brak
wydzielania potu, co można wykorzystać do okrę­
cenia rozległości zaburzeń naczynioruchowych i wy-
izielniczych. Zjawiska te w pośredni sposób odzwier­
ciedlają więc uszkodzenie n. obwodowego. Ustanie
wydzielania potu występuje już po 30 minutach od
chwili uszkodzenia nerwu. Wykorzystuje się to do
przeprowadzenia próby ninhydrynowej Moberga, po­
legającej na osuszeniu bibułą z potu opuszek poszcze­
gólnych palców, a następnie wybarwieniu ninhy-
iryną. Intensywność wybarwienia świadczy o stop­
niu wydzielania potu, a pośrednio o stanie nerwu. Za­
burzenia odżywcze powodują ścieńczenia skóry
: tkanki podskórnej, nadmierne wyrastanie włosów,
zaniki tkanki kostnej. Paznokcie rosną szybciej i znie­
kształcają się. Czasami zaburzenia odżywcze są tak
391
znaczne, że prowadzą do powstania owrzodzeń tro­
ficznych.
Wskutek porażeń oraz zaburzeń odżywczych szyb­
ko powstają przykurczenia. Dlatego w najwcześniej­
szych okresach porażeń włączamy zabiegi fizykalne
i stosujemy różnego rodzaju łuski gipsowe i aparaty
ortopedyczne, których celem jest niedopuszczenie do
zniekształceń i ich utrwalenia się. Zabiegi te popra­
wiają trofikę kończyny i utrzymują aparat mięśniowy
w stanie pogotowia, umożliwiającym reakcję włókna
mięśniowego na bodźce, z chwilą gdy włókno osio­
we osiągnie płytki ruchowe. Stosowanie aparatów
ortopedycznych oraz zabiegów fizykalnych powinno
uwzględniać bardzo dużą łatwość powstawania
owrzodzeń i oparzeń z powodu zniesionego czucia
i upośledzonej trofiki tkanek.
Badanie w uszkodzeniach nerwów obwodowych.
Celem jego jest odpowiedź na następujące pytania:
który nerw został uszkodzony, jaki jest charakter
uszkodzenia oraz na jakim poziomie uszkodzenie
nastąpiło? W tym celu dokonujemy analizy rozległo­
ści zaburzeń czucia powierzchniowego i głębokiego
oraz badania testowego mięśni. W ramach badania
czucia powierzchniowego badamy czucie dotyku, roz­
dzielczość czucia, stereognozję. W celu obiektywi­
zacji badań zaburzeń czucia wykonujemy test Mober-
ga. zwłaszcza przy uszkodzeniu nerwów ręki. Z ba­
dań elektrofizjologicznych pomocniczymi cennymi
sposobami są: oznaczenie odczynu zwyrodnienia,
krzywej pobudliwości ruchowej oraz elektromiogra-
fia. Z badań wykonywanych dla ustalenia poziomu
uszkodzenia i określenia tempa regeneracji nerwu
obwodowego na uwagę zasługuje objaw Tmela-Hoff-
manna, polegający na opukiwaniu pnia nerwu. Nerw
pozbawiony osłonki mielinowej pod wpływem opu­
kiwania daje reakcję drętwienia, mrowienia itp. Prze­
suwanie się objawu Titiela-Hofftnanna ku obwodowi
świadczy o mielinizacji nerwu, a więc o postępie re­
generacji.
60.4
Zasady leczenia operacyjnego
uszkodzeń nerwów obwodowych
Wykonanie poprawnej operacji n. obwodowego wy­
maga spełnienia wielu warunków, spośród których
jako najważniejsze należy wymienić: znajomość za­
gadnienia, posługiwanie się lupami obuocznymi po­
większającymi 2-4-krotnie lub mikroskopem opera­
cyjnym, precyzyjne instrumentarium, atraumatyczny
materiał do szycia.
392 Uszkodzenia nerwów obwodowych

Chirurg przystępujący do rekonstrukcji ciągłości ściwego wykonania tego szwu. Rana musi być „czy­
nerwu obwodowego powinien nie tylko mieć tech­ sta”, co oznacza, że zadane ostrym narzędziem jej
niczną umiejętność przeprowadzenia operacji, ale brzegi powinny być gładkie, i musi być klinicznie
również musi rozumieć znaczenie wew nętrznej struk­ czysta. Operacja musi być wykonana przez doświad­
tury nerwu, rekonstrukcja jego bowiem ma na celu czonego chirurga, a warunki sali operacyjnej w pełni
zarówno odtworzenie ciągłości, jak i zachowanie po­ powinny odpowiadać wymaganiom, tj. zespół opera­
prawnej orientacji obu kikutów nerwów. Chodzi o to, cyjny czynny przez całą dobę. Ostatnim warunkiem
aby zbliżając obie płaszczyzny pnia nerwowego, za­ jest czas, który upłynął od chwili wykonania pierwot­
pewnić kontakt jednoimiennych pęczków włókien ner­ nego szwu; opóźnienie wykonania go stwarza niebez­
wowych ruchowych z ruchowymi oraz podobnie pieczeństwo rozwinięcia się zakażenia.
w odniesieniu do pęczków włókien czuciowych.
W razie posługiwania się wolnymi przeszczepami ner­
wów łączymy za ich pomocą także jednoimienne
pęczki nerwowe.
Prawidłowe odczytanie wewnętrznej struktury ner­
wu i zbliżenie jego obu końców bez przemieszczeń
rotacyjnych możliwe jest tylko wtedy, gdy pole ope­
racyjne oglądamy pod powiększeniem. Właściwa
dokładność szwu, który nie powinien uszkadzać włó­
kien nerwowych i jednocześnie zapewnić dobry styk
kikutów nerwowych, jest osiągalna pod warunkiem
posługiwania się lupami bądź mikroskopem opera­
cyjnym.
Obecność nadmiernej liczby blizn i ilości kolage­
nu w miejscu szwu nerwu obniża wydatnie stopień
restytucji czynności nerwowej. W przebiegu gojenia Ryc. 60.1. Pierwotny epineuralny szew nerwu. Orientacja kikutów
wg przebiegu tętnicy.
uszkodzonego nerwu blizna tworzy się w sposób na­
turalny, a wielkość jej zależy od delikatności nie­
odzownych manipulacji towarzyszących zakładaniu
szwu oraz od obfitości ciał obcych w płaszczyźnie Trudność wykonania szwu pierwotnego spowodo­
zespolenia, którymi są właśnie szwy. wana jest delikatnym i cienkim epineurium, którego
Zmniejszenie traumatyczności operacji osiągamy, zszycie wymaga dużej umiejętności. Seddon uważa,
między innymi, posługując się delikatnymi narzędzia­ że jeśli cztery wymienione wyżej warunki nie będą
mi chirurgicznymi, używając specjalnych zestawów mogły być spełnione, to - po prowizorycznym zbli­
instrumentów przeznaczonych do chirurgii ręki i mi- żeniu kikutów nerwowych widoczną, grubą czarną
krochirurgii. nicią w czasie pierwotnego zaopatrzenia rany - osta­
Nie mniej ważna jest sprawa szwów chirurgicznych. teczne zszycie nerwu wykonujemy wtórnie. Dziś jed­
Szwy te powinny mieć atraumatyczne igły połączone nak większość autorów skłania się do szwu pierwot­
z nićmi. Konieczne są nici jednorodne z tworzyw nego.
sztucznych, dające mniejszy odczyn tkankowy ani­
żeli różnego rodzaju plecionki.
Grubość nici używanych do szwu nerwów powin­
na wynosić od 6-0 do 8-0, a w przypadku stosowa­
nia wolnych przeszczepów nerwów i szwu pęczko­
wego od 8-0 do 10-0.
Mówiąc o sposobach zespalania nerwów, należy
wspomnieć o rzadko stosowanym sposobie zespala­
nia nerwów przez ich sklejanie przy użyciu osocza
własnego (Young, Haftek). Stosowanie klejenia nie za­ ---------------
pewnia w przekonujący sposób trwałości orientacji
zespolonych elementów nerwowych oraz jest ono
mechanicznie mniej wytrzymałe niż szew. Stąd też
12=SSSS .........
zwolennicy klejenia nerwów osoczem miejsce zespo­ ------ —

lenia wzmacniają kilkoma szwami (Bateman, Seddon,

Haftek).
Szew pierwotny (ryc. 60.1). Poprawne wykonanie
szwu pierwotnego jest trudne. Rank i Wakefield wy­
mieniają cztery warunki, jakie należy spełnić dla wła­
Ryc. 60.2. Schemat wtórnego epineuralnego szwu nerwu. Resek­
cja nerwiaków i zespolenie: x - kikut proksymalny; y - kikut dystal­
ny. Kolejne etapy resekowania kikutów, aź do uzyskania na prze­
kroju zupełnie zdrowych pęczków, a - schemat resekcji; b - stan
po szwie epineuralnym.
 Zasady leczenia operacyjnego uszkodzeń nerwów obwodowych
W klinice chirurgii ręki często stosujemy własną
■ce- tikację szwu epineuralnego, polegającą na od-
óąeeniu miejsca zespolenia 2-4 szwami 6-0 „za epi-
•eonurn" w odległości 1-2 cm od miejsca zespolenia
60.4).
,.Cl 'III m n ij! (dp.ll »I '
H1 • • i^a łssU'»«r4
aVc.50.3. Szew pęczkowy: a - resekcja epineurium i uwidocznie-
poszczególnych pęczków; b - szew pęczków na różnych po-
r y~iadr.. pozostaje wycięty mankiet epineurium.
8-0-10-0
Ryc. 60.4. Własny sposób szwu epineuralno-pęczkowego z odcią­zespolenie wolnych przeszczepów nerw ów za pomocą
żeniem stosowany w klinice chirurgii ręki: a - wycięcie nerwiaka szwów i dodatkowo miejsce zespolenia skleja się oso­
z pozostawieniem pasma epineurium, b - widoczne pasmo epi­
neurium i przekrój nerwu: c - stan po zszyciu - epineurium zszywaczem.
się silnymi szwami 6-0, odciążającymi szew pęczkowy wykonany
delikatnym materiałem grubości od 8 do 10-0.
393
Bezwzględnym wskazaniem do wykonania szwu
pierwotnego są uszkodzenia nn. palcowych lub drob­
nych, a ważnych odgałęzień równych pni nerwowych.
Wczesny szew wtórny (ryc. 60.2). Powinien być
wykonany najpóźniej w ciągu 3 miesięcy od chwili
uszkodzenia nerwu. W tym okresie następuje widocz­
ne ukształtowanie się blizny, co pozwala na wykona­
nie resekcji zwłókniałych końców nerwu do granic
zdrowej tkanki, stwarzając optymalne warunki do re­
generacji. Ponadto w czasie odroczenia szwu epineu-
rium grubieje i szew nerwu jest znacznie łatwiejszy.
Szew nerwu, wykonany między 3. a 6. miesiącem od
uszkodzenia, nazywamy późnym szwem wtórnym.
Wczesny szew wtórny, którego wyniki można porów­
nywać ze skutecznością szwu pierwotnego, sprzyja
znacznie lepszej restytucji czynnościowej niż ta, jaką
spostrzegamy po późnym szwie wtórnym.
Pęczkowy szew nerwu (zwany fascikulamym, fu-
nikularnym lub perineuralnym) (ryc. 60.3). Dążąc do
uzyskania jak najwyższego stopnia doskonałości
orientacji i apozycji nerwu, wprowadzono (R.H. Ha­
ki stan, H. Millesi) sposób zszycia nerwu, polegający
na łączeniu dużych pęczków lub ich grup osobnymi
szwami grubości 10-0, co równa się ok. 24 pm.
Możliwość wykonania takiej operacji zależy od
posiadania mikroskopu operacyjnego. Wieloletnie
obserwacje kliniczne, poparte badaniami doświadczal­
nymi. nie potwierdziły zdecydowanej wyższości szwu
pęczkowego nad epineuralnym. Niekorzystną stroną
szwu pęczkowego jest pozostawienie obcego mate­
riału, jakim są najdelikatniejsze nawet szwy, w obrę­
bie samej substancji pnia nerwowego, co nasila od­
czyn kolagenowo-bliznowaty i pogarsza warunki re­
generacji nerwu.
Wolne przeszczepy nerwu. Tę metodę operacyjną
stosujemy, gdy wielkość ubytku pnia nerwowego prze­
kracza 2-3 cm, a obu końców nerwu nie można zbli­
żyć, mimo mobilizacji pnia nerwowego, zgięciowe­
go ułożenia sąsiadujących stawów lub zmiany prze­
biegu nerwu (przełożenia nerwu). Materiałem uży­
wanym do wolnych przeszczepów nerwów są najczę­
ściej: n. s u rai is, nn. cutanei brachii et antebrachii
mediales, n. cutaneus antebrachii lat., n. radialis su-
perficialis. Korzystamy wyłącznie z przeszczepów
autogennych. Przeszczepy powinny być nieco dłuż­
sze niż wielkość ubytku i w ilości około 15% więk­
szej od grubości naprawianego pnia nerwowego. Sta­
ramy się przy tym łączyć wolnymi przeszczepami jed-
noimienne pęczki w obu kikutach nerwu. Stosujemy
tutaj szew pęczkowy, który zakładamy, posługując się
dużymi powiększeniami, jakie daje mikroskop ope­
racyjny. Jako szwu używamy nici atraumatycznych
grubości 10-0. W niektórych ośrodkach stosuje się
Uszypułowane przeszczepy nerwu. Metodę tę sto­
sujemy w dużych równoczesnych ubytkach n. pośrod-
394 Uszkodzenia nerwów obwodowych
kowego i n. łokciowego i w razie braku możliwości
odtworzenia ciągłości obu nerwów. W tych przypad­
kach wielkość ubytków przekracza 10 cm, a podłoże
nie sprzyja użyciu wolnych przeszczepów. Odtwarza­
my wówczas tylko ciągłość n. pośrodkowego dla re­
stytucji czucia w obrębie ręki, posługując się prze­
szczepem n. łokciowego. W czasie pierwszej opera­
cji dokonujemy resekcji nerwiaków obu nerwów i ich
kikuty zszywamy ze sobą. Po 6 tygodniach wykonu­
jemy drugą operację, polegającą na możliwie wyso­
kim przecięciu n. łokciowego. Przecięty koniec tego
nerwu zszywamy z obwodowym kikutem n. pośrod­
kowego. Przygotowany w opisany sposób przeszczep
n. łokciowego ma własne unaczynienie i nie ulega
zbliznowaceniu. Ta technika operacyjna 'przywraca
czucie grubego dotyku, bólu i temperatury w obsza­
rze unerwionym przez n. pośrodkowy. W ostatnich
latach spotyka się doniesienia o unaczynionych prze­
szczepach nerwów, jednak metoda ta ma jeszcze małe
zastosowanie kliniczne. Również w ostatnich latach
pojawiły się doniesienia o alternatywnych metodach
rekonstrukcji nerwów w postaci neurotuby (Roma­
nowski). Jest to nowa metoda umożliwiająca uzupeł­
nienie ubytków nerwów w sytuacjach braku możli­
wości stosowania wolnych autogennych przeszcze­
pów.
Uwolnienie nerw u (neurolysis). Operacja ta pole­
ga na uwolnieniu nerw u ze zrostów otaczających jego
pień, które utrudniają regenerację (uwolnienie epineu-
ralne). Operacji tej towarzyszy również wycięcie ota­
czających blizn i przełożenie pnia nerwu w zdrową
okolicę, jeśli jest to możliwe. W razie stwierdzenia
zrostów śródnerwowych, co kontrolujemy za pomocą
śródnerwowego wstrzyknięcia roztworu fizjologicz­
nego soli kuchennej, możemy dokonać: neurolizy fas-
cikulamej (Curtis, Bateman). Przy tym typie operacji
konieczne jest posługiwanie się mikroskopem opera­
cyjnym. Neuroliza fascikularna może jednak zagra­
żać uszkodzeniem krążenia wewnątrznerwowego,
czego zejściem może być zwłóknienie nerwu. Neu­
roliza jest szczególnie skuteczna w odbarczaniu
pni w zespołach uciskowych nerwów obwodowych.
W innych przypadkach skuteczność neurolizy jest nie­
pewna (Seddon).
60.5
Porodowe uszkodzenie
splotu ramiennego
Częstość występowania. Rendu, Joly i Olsen (wg
Tafta) podają, że uszkodzenie porodowe splotu ra­
miennego występuje przeciętnie raz na 1500 przypad­
ków. Częstość występowania dotyczy 0,05-0,08% po­
rodów. Hyde, Carroll i Easkitis podają, że w Toronto
porażenia te występują w liczbie 3-6 na 10 000 poro­
dów. Nieco częściej ulegają uszkodzeniu prawe splo­
ty ramienne, jednak przewaga ta nie jest wyraźna.
Sever podaje, że wśród 1100 uszkodzeń splotów w
61% występowało ono po stronie prawej. Danos
stwierdził to jedynie w 58%. Jednoczesne uszkodze­
nia obu splotów ramiennych występują rzadko, gdyż
w 5%.
Rozpatrując statystykę tych uszkodzeń porodo­
wych, z uwzględnieniem ich podziałów na poszcze­
gólne typy porażeń, należy wspomnieć, że najczęst­
sze są porażenia typu Erba-Duchenne'a. Ten typ po­
rażeń spotykamy w 80% przypadków. Porażenia typu
Klitmpkego występują przeciętnie w ok. 10%; całko­
wite porażenia splotu występują rzadziej niż poraże­
nia Klumpkego. Wyjątkowo występują porażenia aty­
powe, spotykane u ok. 1 % chorych.
Zależność częstości występowania od płci nowo­
rodka nie jest wyraźna, mimo że niektóre statystyki
i opinie zwracają uwagę na „uprzywilejowanie” w tym
zakresie chłopców. Prawdopodobnie związane jest to,
według Danosa, z ich przeciętnie większą masą uro-
dzeniową.
Przyczyny. W chwili obecnej przyjmuje się po­
wszechnie, że przyczyną powstania uszkodzeń poro­
dowych splotu ramiennego są szeroko pojęte niepra­
widłowości porodu. Donos stwierdził, badając me­
chanizm porodu u dzieci z uszkodzeniami splotu
ramiennego, że porody kleszczowe występowały
w 34%, przedłużane w 27%, pośladkowe - w 9%;
prawidłowe porody występowały jedynie w 8,3%.
Adler i Patterson stwierdzili, że wśród 123 dzieci
z uszkodzeniami splotów jedynie 13 dzieci urodzono
w sposób prawidłowy (ok. 10%); u 56 dzieci były to
porody trudne, bez określenia ich charakteru, czyli
porody pośladkowe. Na podkreślenie zasługuje fakt,
że częstość występowania porodów pośladkowych
była w tej grupie dwukrotnie wyższa w porównaniu
ze zwykłą częstością występowania tych porodów.
U 4 dzieci Adler i Patterson stwierdzili obustronne
uszkodzenie splotu ramiennego, a poród ich był po­
śladkowy z rączkami zarzuconymi na głowę (over­
head position).
Wymienia się następujące mechanizmy porodu jako
przyczyny powstania uszkodzeń splotu ramiennego:
1. P o r ó d p o ś l a d k o w y - w tym mechanizmie
ucisk macicy przy silnym bocznym zgięciu głowy
i odchyleniu barku powoduje, że wyrostki poprzecz­
ne kręgów C5 i C6 zbliżają się do obojczyka i mogą
zmiażdżyć odcinek splotu ramiennego.
2. P o r ó d g ł ó w k o w y w porodach samoist­
nych, w przypadku wąskiej miednicy i dużego płodu
(dysproporcja główkowo-miednicza), może spowo­
dować ucisk dolnej części spojenia na okolicę nad-
obojczykową, co może prowadzić do uszkodzenia
splotu z ucisku. Obustronne ściśnięcie barków przy
wąskiej miednicy może spowodować jedno- lub obu­
stronne zakleszczenie splotu między wyrostkami
poprzecznymi kręgów szyjnych a obojczykiem z na­
stępczym uszkodzeniem jednego lub obu splotów.
 Porodowe uszkodzenie splotu ramiennego 395

3. P o r o d y g ł ó w k o w e , z jednoczesnym za- nia porodowe tkanek miękkich okolicy barkowej, jak

% Imowaniem barków i stosowaniem ciągu za głow­ również złamania obojczyka lub k. ramiennej bądź
ie. mogą prow adzić do uszkodzenia splotu przez roz­ złuszczenie jej głowy.
ciągnięcie. Badania przeprowadzone u dzieci starszych pozwa­
4. S t o s o w a n i e h a k ó w B r a u n a l u b lają na ustalenie dokładnego testu mięśniowego koń­
Kiestnera w porodach pośladko- czyny oraz na określenie zarówno rozległości zabu­
» c h. Przypomnienie tych metod ma znaczenie hi- rzeń czucia powierzchniowego, jak i na ocenę stop­
V ryczne, gdyż sposoby te nie są dzisiaj stosowane. nia zmian troficznych. Dzięki temu możemy dość
5. P o r o d y k l e s z c z o w e . Ucisk kleszczy na dokładnie określić rozległość uszkodzeń splotu ra­
c«. iicę nadobojczykową Iub rozciągnięcie splotu przy miennego.
stosowaniu silnego ciągu lub posługiwaniu sie rucha-
Tu wahadłowymi mogą spowodować uszkodzenie
splotu. 60.5.1
6. P o r o d o w e z ł a m a n i e o b o j c z y k a
- ze uszkodzić splot ramienny.
Porażenie typu Erba-Duchenneya
7. W a h a n i a S c h u l t z e g o mogą powodować
wkodzenie splotu. Szczególnie niebezpieczne jest Porażenie tego typu jest następstwem uszkodzenia
V % konywanie tego zabiegu przy istniejącym złama­ górnej części splotu ramiennego w obszarze korzeni
niu obojczyka, co może prowadzić do rozdarcia splo- nerwowych C5 i C6. U noworodka stwierdzamy brak
_ Wspomnieć należy, że wahań Schultzego w Pol- możliwości wykonywania ruchów barku, zwłaszcza
.e nie stosuje się od wielu lat. odwiedzenia, zginania i skręcania ramienia na ze­
Wymieniając przyczyny uszkodzeń porodowych wnątrz. Kończyny przyjmują tendencję do ustawia­
splotu ramiennego, należy także wspomnieć o nieak- nia się w skręceniu wewnętrznym. Pozycja ta - w ra­
riLilnym już poglądzie Erlaehera, który dopuszczał zie nieleczenia - może się utrwalić (ryc. 60.5).
prawdopodobieństwo powstania tych uszkodzeń in Porażeniu wiotkiemu ulegają mm. naramienne
ro przez wadliwe ułożenie główki płodu. Podob­ i skręcające kończynę na zewnątrz. Powstający z upły­
nie historyczne tylko znaczenie ma hipoteza Schuberta wem czasu przykurcz tych mięśni może być u dzieci
> dziedzicznym charakterze tych uszkodzeń, które starszych przyczyną tylnego porażennego podwich­
pojawić się miały w połączeniu z innymi wadami nięcia lub zwichnięcia głowy k. ramiennej. Przy
wn>dzonymi okolicy barkowej, takimi jak wysokie precyzyjnym badaniu czucia powierzchniowego moż­
ustawienie łopatki i inne; prosta analiza statystyczna na znaleźć obniżenie lub zniesienie czucia ponad
me potwierdziła tych domniemań. m. naramiennym i na bocznej powierzchni ramienia.
Charakter uszkodzeń splotu ramiennego. Ana-
: mia patologiczna uszkodzeń splotow'ych przedsta-
• ia zazwyczaj pełną gamę zmian. Zmiany te są głów­
nie spowodowane przez różnego stopnia rozciągnię-
eia włókien i pni nerwowych. Najlżejszym stopniem
uszkodzenia są zmiany powodujące zaburzenia
w czynności włókien nerwowych, natomiast naj­
cięższą postacią są przerwania pni nerwowych lub
w yrwania korzeni nerwowych z rdzenia kręgowego.
Szczególnie częstą postacią są wielomiejscowe prze­
rwania włókien nerwowych (axonothmesis), których
następstwem jest rozległy nerwiak śródnerwowy.
Ogólne zasady rozpoznawania uszkodzeń splo­
tu ramiennego. Rozpoznawanie uszkodzeń splotu
ramiennego u noworodków nie jest szczególnie trud­
ne, jeśli zadowolimy się powierzchowną oceną dys­
funkcji kończyny. Rozległość uszkodzenia splotu
'kreślamy na podstawie ułożenia kończyny oraz przez
cierpliwe obserwowanie dysfunkcji ruchowych
w poszczególnych stawach. Obserwacje te, regular­
nie powtarzane, informują nas o szybkości procesów
regeneracyjnych. Oglądając noworodka powinniśmy
pamiętać, że obraz dysfunkcji, zbliżony do uszkodzeń
splotu ramiennego, mogą wywołać zniekształcenia
i ograniczenia ruchów kończyn górnych powstałe in
utero. Badaniem naszym wykluczamy też uszkodze­ Ryc. 60.5. Porażenie typu Erba-Duchenne'a.
396 Uszkodzenia nerwów obwodowych
Niekiedy u noworodka W tym typie porażenia po­
jawia się niedowład prawej części przepony z zauwa­
żalnymi zaburzeniami oddechowymi, czasami ze
skłonnością do zapaleń płuc. To zaburzenie przepo­
ny, zwane zespołem Kofferatha, zazwyczaj po kilku
tygodniach ustępuje. Przyczyną jest uszkodzenie
n. przeponowego, powstającego z odgałęzień korzeni
C5, Cg i C7.
Zaburzenia troficzne stają się widoczne u dzieci
starszych jako niedorozwój barku i ramienia.
Rokowanie w porażeniach Erba-Duchenne'a jest
pomyślne, ponieważ według badań Rendu u 80% dzie­
ci zaburzenia czynności ruchowej cofają się całkowi­
cie po zastosowaniu prostych sposobów leczenia.
60.5.2
Porażenie typu Klumpkego
Porażenie to powstaje na skutek uszkodzenia nn. rdze­
niowych C8 i Th1. Może ono być obrazem zejścio­
wym całkowitych uszkodzeń splotu. Obraz poraże­
nia jest zwykle następstwem wyrwania korzeni ner­
wowych z rdzenia kręgowego. Ten fakt w połączeniu
z długą drogą regeneracji, jaką musi odbyć włókno
osiowe, aby dotrzeć do mm. ręki i przedramienia, jest
źródłem złych warunków regeneracyjnych oraz złe­
go rokowania tych uszkodzeń. Zaburzenia dotyczą
głównie czynności m. przedramienia i ręki. Dziecko
nie wykonuje ruchów przedramienia, nadgarstka
i palców (ryc. 60.6). Dominuje obraz porażeń wiot-
Ryc. 60.6. Typowe ustawienie ręki u dziecka z porażeniem typu
Klumpkego.
kich. Ponadto w tym typie porażenia występuje ze­
spół Homera. Spowodowany jest on uszkodzeniem
włókien współczulnych biegnących do Th,. Obecność
zespołu Homera jest wykładnikiem wyrwania korzeni
z rdzenia kręgowego i świadczy o złym rokowaniu.
Bardzo dużego stopnia zaburzenia troficzne towa­
rzyszą porażeniu Klumpkego i są one główną przy­
czyną bardzo znacznego skrócenia kończyny i po­
mniejszenia ręki.
60.5.3
Porażenia całkowite splotu
ramiennego
Pojawiają się one przy ciężkich urazach porodowych
i czasami występują jednocześnie z uszkodzeniami
przeciwległego splotu. W zmianach anatomicznych
dominuje obraz rozerwań splotu i korzeni. Rokowa­
nie w tych porażeniach jest bardzo złe.
60.5.4
Atypowe porażenia splotu
Należą do nich porażenia, których nie można zali­
czyć do żadnej z wymienionych grup. Mogą w tej
grupie znaleźć się porodowe porażenia nn. obwodo­
wych, a zwłaszcza n. promieniowego. W grupie tej
mogą ponadto występować uszkodzenia nerwów nie-
wchodzących w skład splotu ramiennego, jak: twa­
rzowego, podjęzykowego, dodatkowego i in.
Rokowanie w leczeniu tych porażeń jest dobre,
a ze względu na wybiórczość dysfunkcji ruchowych
nadają się do leczenia operacyjnego rekonstrukcyj­
nego.
60.5.5
Leczenie porodowych uszkodzeń
splotu ramiennego
W leczeniu porażeń porodowych splotu ramiennego
najprzydatniejszy okazał się podział zaproponowany
przez Merle d'Aubigne i Gerarda. Podział ten
uwzględnia zarówno możliwości regeneracyjne splotu
ramiennego, jak i ogólne wskazówki lecznicze.
I okres porażeń u noworodka. Trwa on przez
pierwsze 3 miesiące życia. Jest to okres bezpośred­
nich następstw urazu porodowego i jednocześnie okres
najbardziej intensywnej regeneracji. Rozległość po­
rażeń jest wtedy największa. W okresie tym w ciągu
pierwszego tygodnia życia stosujemy wyłącznie unie­
ruchomienie, które następnie uzupełniamy ćwiczenia­
mi biernymi oraz zabiegami fizykalnymi, których

m celem jest .poprawa krążenia w obrębie koń-
czr.j. : niedopuszczenie do powstania przykurczeń
vs czy też mięśni.
r wszechnie przyjętym sposobem unieruchomie-
ä_ »est szyna oremus”, wykonana z tektury lub in-
■r*. - elastycznych materiałów, zwana także szyną „U”
Iv .. >ieerio” (ryc. 60.7). Szyna ta utrzymuje koń-
; rynę górną w barku w odwiedzeniu ok. 80°, rotacji
BTfcT^etrznej ok. 70° oraz antepulsji 30°. Łokieć jest
zpczy pod kątem 90°, a przedramię jest ustawione
* - :acji pośredniej. Szyna ta powinna być zdejmo­
wana w yłącznie podczas kąpieli dziecka i w celu wy-
fcocania zabiegów fizykalnych. Ustawienie kończy-
Ts _ .rżymywane przez szynę stwarza najkorzystniej­
sze vs ^runki dla procesów regeneracyjnych, gdyż znosi
saę:ecie splotu ramiennego i pośrednio zbliża uszko-
~ r.e w łókno nerwowe.
jest osteotomia derotacyjna kości ramiennej w jej ob­
=>c. 60.7. Szyna „oremusf stosowana w leczeniu porażeń splotu na przywrócić przez przeniesienie m. trójgłowego na
-V ennego u niemowląt.
II okres - cofania się porażeń. Trwa on do końca
I r ku życia. Kontynuujemy unieruchomienie w szy­
nie - „oremus” i zabiegi fizykalne. W okresie tym
w leczeniu szczególnie ważny jest udział matki, po­
legający na systematycznym w'ykonywaniu ćwiczeń
kończyny oraz masaży. Przez stosowanie tych zabie-
: w staramy się, aby mięśnie znajdowały się w jak
najlepszym stanie, tzn. aby regenerujące włókno osio­
we napotkało włókno mięśniowe zdolne do odpowia-
Tunia na bodźce nerwowe. Po tym okresie szanse re­
generacji praktycznie ustają.
Niektórzy lekarze (Naracas, Milesi, Terzis, Taylor,
Adler) podnoszą pewne aspekty leczenia operacyjne­
go tj. rewizji uszkodzonego splotu ramiennego. In-
: >rmacje o skąpym charakterze nie są zbyt entuzja­
styczne, gdyż nawet zwolennicy tej metody leczenia
mówią raczej o zadowalających wynikach. Jednak
a > daje się, że jest to metoda, która w rękach doświad­
czonych chirurgów ma szanse powodzenia i przyczy­
ni się do wyraźnej poprawy wyników leczenia. Wszy-
scy natomiast zgodnie podkreślają złożoność tej ope­
racji, wykonywanej u dzieci w wieku 3-12 miesięcy,
a polegającej na zastosowaniu wolnych autogennych
Porodowe uszkodzenie splotu ramiennego
przeszczepów nerwów bądź neurotyzacji ze strony
nn. międzyżebrowych.
III okres utrwalonych porażeń. Okres ten rozpo­
czyna się od 2. roku życia. Jest to okres porażeń utrwa­
lonych, niecofających się. W okresie tym poprawę
czynności kończyny można osiągnąć jedynie za po­
mocą operacji rekonstrukcyjnych, przeprowadzonych
na układzie mięśniowo-ścięgnowym i stawach, za
pomocą stosowania aparatów ortopedycznych, uzu­
pełnianych zabiegami rehabilitacyjnymi.
O doborze metod leczenia operacyjnego decydują
zaburzenia czynności. Do najczęstszych należą dys­
funkcje barku, stwierdzane w 50% porażeń splotu;
dysfunkcje łokcia występują w 15%, przedramienia
- w około 15%, ręki - w 10%. Pozostałe 10% to dys­
funkcje kończyny niewymagające korekcji operacyj­
nej {Hyde, Carroll, Eakins).
Operacje korekcyjne czy restytucyjne wykonuje się
obecnie w wieku przedszkolnym, widząc w takim
podejściu możliwość zapobiegania zniekształceniom
spowodowanym zaburzeniami równowagi mięśnio­
wej.
W obrębie barku do najczęściej wykonywanych
operacji należy usuwanie przykurczeń w rotacji we­
wnętrznej i ograniczenia odwiedzeń ramienia (opera­
cja Severa) z jednoczesnym wzmacnianiem rotacji
zewnętrznej przez przeniesienie mm.: najszerszego
grzbietu i dużego obłego na boczną powierzchnię ra­
mienia (operacja I'Episcopo). Również wykonywana
wodowej części, która wyraźnie może poprawić funk­
cję kończyny. Brak czynności zgięcia w łokciu moż­
m. dwugłowy bądź m. piersiowego większego na
dwugłowy (operacja Clarka).
Często stwierdzane przykurczenia przedramienia
w supinacji poprawiamy u małych dzieci wykonując
osteoklazję obu kości, a u dzieci starszych dokonuje­
my osteotomii tych kości z możliwością zmiany czyn­
ności m. dwugłowego z supinującej na pronującą
(Zancolli).
Szczególnie trudne są decyzje w porażeniach czyn­
ności nadgarstka i palców występujące w porażeniu
typu Klumpkego. Zazwyczaj konieczne jest wieloeta­
powe leczenie operacyjne. Istniejące w tym rodzaju
dysfunkcji trudności operacyjne zwiększają się pro­
porcjonalnie do rozległości porażeń, prowadząc do
uniemożliwienia podjęcia leczenia chirurgicznego.
Poprawę czynności czy wyglądu kończyny można
wówczas osiągnąć za pomocą aparatów ortopedycz­
nych.
Leczenie dysfunkcji spowodowanych uszkodzenia­
mi porodowymi splotu ramiennego daje szansę peł­
nej psychologicznej, socjalnej i ekonomicznej inte­
gracji chorego ze społeczeństwem. Chorzy ci wyko­
nują zawody o dużym stopniu złożoności, np.:
maszynistek, pracowników umysłowych, zawodo­
wych sportowców.
Uszkodzenia nerwów obwodowych
60.6
Uszkodzenie splotu szyjnego
Najczęstszą przyczyną są zranienia postrzałowe.
Uszkodzenia całego splotu zdarzają się więc wyjąt­
kowo rzadko. Uszkodzenie n. dodatkowego powyżej
odejścia gałęzi dla m. mostkowo-obojczykowo-sut-
kowego upośledza zarówno jego czynność, jak
i m. czworobocznego (upośledzenie ruchów skrętnych
głowy i przywodzenia łopatki wraz z nadmiernym
przesunięciem barku do przodu). Uszkodzenie n. do­
datkowego poniżej odejścia do m. mostkowo-oboj-
czykowo-sutkowego prowadzi do izolowanego upo­
śledzenia czynności m. czworobocznego. Uszkodze­
nie n. przeponowego powoduje zaburzenia oddychania.
60.7
Urazowe uszkodzenia splotu
ramiennego
W ostatnich dziesięcioleciach w sposób istotny zwięk­
szyła się liczba uszkodzeń splotu ramiennego, przede
wszystkim na skutek zwiększenia liczby wypadków
komunikacyjnych. Przyczyny uszkodzeń splotu ra­
miennego są bardzo różne. W okresie wojennym naj­
częściej występują zranienia postrzałowe. W tego typu
uszkodzeniach poziom i kierunek kanału postrzało­
wego są dużą pomocą w ustaleniu lokalizacji uszko­
dzenia.
W okresie pokoju większość uszkodzeń jest następ­
stwem wypadków komunikacyjnych, głównie moto­
cyklowych. Są to uszkodzenia wynikłe z gwałtowne­
go odchylenia głowy od barku, co następuje przy
upadku. Mechanizm ten prowadzi do gwałtownego
rozciągnięcia elementów splotu. Pcxlobne uszkodze-
Ryc. 60.8. Schemat budowy splotu ramiennego: MC - n. mięśnio-
wo-skórny; MED - n. pośrodkowy; ULN - s. łokciowy; R - n. pro­
mieniowy; A - n. pachowy.
nia obserwujemy niekiedy w urazowych zwich­
nięciach barku. Lokalizacja i kwalifikacja uszkodze­
nia są wówczas bardzo trudne ze względu na złożoną
budowę splotu i rozległe działanie urazu (ryc. 60.8).
Rokowanie można ustalić jedynie na podstawie dłu­
giej obserwacji chorego. Stwierdzenie odruchów Ba­
bińskiego w obrębie ipsylateralnej kończyny dolnej
mówi nam o wyrwaniu niektórych korzeni nerwowych
z rdzenia kręgowego, czemu towarzyszyło uszkodze­
nie dróg piramidowych dla kończyny dolnej. Wystą­
pienie zespołu Homera w uszkodzeniach dolnej czę­
ści splotu ramiennego ma świadczyć o złej prognozie
(Banies).
Podział uszkodzeń. Uszkodzenia splotu ramien­
nego dzielimy na uszkodzenia nn. rdzeniowych, pęcz­
ków i n. obwodowych. Uszkodzenie nn. rdzeniowych
powoduje zaburzenia czynności mięśni kończyny wg
następującego przybliżonego schematu:
- uszkodzenie C5 - zaburzenie czynności mm. bar­
ku;
- uszkodzenie C6 - zaburzenie czynności mm. ra­
mienia;
- uszkodzenie C7 - zaburzenie czynności mm.
przedramienia i nadgarstka;
- uszkodzenie C8-Zaburzenie czynności mm. pal­
ców;
- uszkodzenie Th, - zaburzenie czynności mm.
wewnętrznych ręki.
Zaburzeniom czynności, wynikłym z uszkodzenia
nn. rdzeniowych, towarzyszą odpowiednie odcinko­
we (segmentame) zaburzenia czucia. Postacie klinicz­
ne tych uszkodzeń dotyczące urazów nn. rdzeniowych
występują jako poprzednio poznane zespoły uszko­
dzeń splotu ramiennego typu Erba-Duchenne’a,
Klumpkego lub też jako uszkodzenie całkowite splo­
tu. Nerw rdzeniowy C7jako mechanicznie najsilniej­
szy z omawianych ulega rzadziej uszkodzeniu.
Uszkodzenie pęczka bocznego (C5-C7) głównie
upośledza czynność mm.: piersiowych, zginaczy
łokcia, nawracaczy i zginaczy nadgarstka.
Uszkodzenie pęczka przyśrodkowego (C8-Th,)
upośledza głównie czynność mm. krótkich ręki i zgi­
naczy palców. Chory nie wykonuje drobnych precy­
zyjnych ruchów' palcami.
Uszkodzenie pęczka tylnego (C5-Th1) upośledza
funkcję m. naramiennego oraz wszystkich prostow­
ników kończyny górnej. Towarzyszące tym uszkodze­
niom zaburzenia czucia powierzchownego odpowia­
dają należnym tym pęczkom obszarom.
Leczenie należy prowadzić, mając na uwadze trud­
ności ustalenia właściwego rokowania. Do rokowa­
nia należy podchodzić bardziej optymistycznie, ani­
żeli stan chorego na to wskazuje. Stanowńsko takie
zmusza nas do stosowania bardziej intensywnego le­
czenia, przez co stwarzamy warunki powrotu czyn­
ności nawet w przypadkach, które oceniamy bardzo
pesymistycznie. Regeneracja u osób z uszkodzenia­
mi typu axonothmesis w obrębie splotu jest bardzo

>. - Ina. co szczególnie zobowiązuje nas do utrzy-
- W^nia kończyny w jak najlepszym stanie czynno-
kK w ym. Znaczy to, że szczególny nacisk położymy
utrzymanie dobrego stanu mięśni, utrzymanie peł-
tc-£ zakresu ruchów w stawach i krążenia przez za-
wanie zabiegów fizykalnych, blokady lidokaino-
Łr . łusek gipsowych i aparatów ortopedycznych.
'peracyjną naprawę splotu ramiennego ogranicza-
: uotąd do uszkodzeń powstałych wskutek zranień
cci ortych po przecięciu nożem lub po postrzale. Za­
mknięte uszkodzenia trakcyjne oceniano jako nada­
je się jedynie do leczenia zachowawczego.
Jstatnie lata przyniosły postęp w zakresie napra-
n tych uszkodzeń dzięki wprowadzeniu techniki
tukrochirurgicznej. Dzięki tej technice operacyjnej
Kr.ieje możliwość rekonstrukcji ciągłości wybranych
elementów splotu ramiennego, ważnych z punktu
Kizeniaczynnościowego. Rekonstrukcji tej dokonuje
s ę przez restytucję ciągłości pęczka lubjego elemen-
S -V za pomocą wolnych przeszczepów nerwów lub
rrrez przeniesienie przydatnych proksymalnych frag­
mentów splotu na różnoimienne dystalne odcinki.
rLikas operował tym sposobem chorych z tradycyj-
rymi uszkodzeniami splotu ramiennego, uzyskując
:• myślne wyniki u ponad 45% pacjentów. Podobne
operacje wykonane przez Milesiego dały u 70% Ie-
.z mych pomyślne funkcjonalnie wyniki. Operacje te
s- bardzo precyzyjne i czasochłonne, trwają bowiem
-• ok. 12 godzin. Pomyślnych rezultatów tego spo-
s bu leczenia można oczekiwać jedynie wtedy, gdy
cperacji dokonano w okresie nieprzekraczającym 6
ty zodni od chwili uszkodzenia splotu.
W przypadkach następstw po częściowych uszko­
dzeniach splotu poprawę czynności kończyny osią-
:_my. stosując przeniesienie mięśni. Sprawność koń­
czyny wspomagamy również zabiegami usztywnia-
azymi stawy (bark, nadgarstek oraz zespolenie
I k. śródręcza z II, w opozycji).
Dobór metod operacyjnych i ustalenie ich kolejno­
ści wymagają szczegółowej analizy bilansu mięśnio-
■^ego oraz określenia sprawności zawodowej chore-
z »i jego warunków społecznych.
W przypadkach nienadających się do leczenia ope-
racyjnego lub w razie całkowitego porażenia kończy­
ny konieczne jest rozpatrzenie możliwości i celowo­
ści aparatowania czynnego.
60.8
Urazowe uszkodzenia nerwów
obwodowych
Uraz pnia nerwowego może spowodować różnego
stopnia utratę funkcjonalną. Lekki miejscowy ucisk
powodujący zamknięcie śródneuralnych naczyń może
>powodować szybko odwracalne zablokowanie prze­
wodnictwa metabolicznego z powodu miejscowego
Urazowe uszkodzenia nerwów obwodowych 399
niedotlenienia, np. drętwienie po założeniu nogi na
nogę. Dłużej trwające miejscowe zablokowanie prze­
wodzenia, nieodwracalne natychmiast, wywołane
uciskiem o większej sile lub dłuższym trwaniu, ustę­
puje dopiero po tygodniach czy miesiącach. Nazwa­
ne zostało neuropraksją (brakiem działania). Termin
ten odnosi się do zablokowania przewodnictwa przy
zachowaniu ciągłości struktur; jednak niekiedy na
skutek miejscowego ucisku (np. zbyt duże ciśnienie
opaski uciskowej) dochodzi do lokalnego uszkodze­
nia i rozpadu mieliny. Neuropraxia odpowiada I ty­
powi uszkodzenia wg Sunderlanda.
Poważne uszkodzenie uciskowe lub rozciągnięcie
może spowodować utratę ciągłości aksonalnej na po­
ziomie uszkodzenia, jednak nadal z nienaruszonymi
tubulami endoneuralnymi. Takie uszkodzenie nazy­
wamy axonothmesis (II typ wg Sunderlanda). W ta­
kich sytuacjach aksony degenerują się, ale rokowanie
jest dobre, gdyż następuje spontaniczna regeneracja.
Neurothmesis -to przerwanie kilku lub wszystkich
elementów pnia nerwowego, łącznie z tubulami en­
doneuralnymi, perineurium i epineurium. Zwyklejest
to całkowite przecięcie pnia nerwu. Sunderland na­
zywa te uszkodzenia III, IV i V typem w zależności
od uszkodzenia odpowiednio endoneurium, perineu­
rium oraz epineurium.
60.8.1
Nerw piersiowy długi
(n. thoracalis longus - C5-C7)
Przyczyny uszkodzeń tego nerwu to przede wszyst­
kim uszkodzenia postrzałowe. Poza tym jego uszko­
dzenia występują u pracowników transportu (traga­
rze), np. podczas przenoszenia na barku ciężkich
mebli. Do uszkodzenia tego nerwu dochodzi niekie­
dy w czasie doszczętnych operacji gruczołu sutko­
wego, przy usuwaniu zawartości dołu pachowego.
Bark ulega nieznacznemu przesunięciu ku tyłowi,
a przewaga działania mm. czworobocznego i równo-
ległobocznego przeciąga łopatkę w kierunku linii
wyrostków kolczystych, zbliżając ku nim wyraźnie
dolny kąt łopatki. Podczas przesuwania ramienia do
przodu i opierania się na wyprostowanej kończynie
górnej łopatka odchyla się ku bokowi, dając obraz
łopatki skrzydłowej, a bark przemieszcza się wyraź­
nie do tyłu.
60.8.2
Nerw pachowy
(/i. axillaris - C5-C6)
W warunkach pokoju nerw ten ulega uszkodzeniu
w tylnych zwichnięciach barku oraz złamaniach szyjki
400 Uszkodzenia nerwów obwodowych

chirurgicznej k. ramiennej. Urazy te mogą spowodo­ C

wać całkowite przerwanie ciągłości nerwu. Poraże­
nia n. pachowego wikłające zwichnięcia barku są przy­
czyną niemożliwości utrzymania nastawionego zwich­
nięcia.
Obraz kliniczny porażenia bardzo rzuca się w oczy.
Zanik m. naramiennego nadaje barkowi ostry, kan­
ciasty kształt. Chory pozbawiony jest czynnych ru­
chów odwodzenia przy zachowanych ruchach obro­
towych. Ubytek czucia powierzchownego stwierdza­
my w autonomicznej strefie skórnej tego nerwu.
W leczeniu konieczne jest jak najwcześniejsze za­
stosowanie szyny odwiedzeniowej, zapobiegającej
rozciąganiu m. naramiennego i torebki stawu ramien­
nego. Nieodwracalne przypadki porażenia tego mięś­
nia wymagają leczenia operacyjnego, polegającego na
usztywnieniu stawu ramiennego. Usztywnienie to jest
uzasadnione jedynie w razie pełnej czynności mm.
łopatki.

60.8.3
Nerw promieniowy
(n. radialis - C5-Thi)
Przyczyny uszkodzeń tego nerwu, pomijając zranie­
nia postrzałowe, to złamania trzonu k. ramiennej,
w przebiegu których może on zakleszczyć się w szcze­
linie złamania. Ponadto w czasie gojenia tych złamań
nerw ten może zostać objęty kostniną i ulec powolne­
mu, późnemu uszkodzeniu.
Rozległość porażeń zależy od poziomu uszkodze­
nia nerwu. Przy uszkodzeniach umiejscowionych po­
wyżej połowy ramienia chory pozbawiony jest moż­
liwości prostowania przedramienia w łokciu (poraże­
nie mm. trójgłowego i łokciowego), ma osłabione
ruchy odwracania przedramienia (porażenie m. od­
wracacza i m. ramienno-promieniowego), nie może
prostować ręki w nadgarstku (porażenie mm. prosto­
wników nadgarstka), prostować ani odwodzić kciuka
(porażenie prostowników i długiego odwodziciela
kciuka), ani też prostować palców w stawach śródręcz-
no-paliczkowych (porażenie m. wspólnego prostow­
nika palców oraz prostowników wskaziciela i palca
małego). Pozostaje ruch wyprostu w stawach między-
paliczkowych bliższych i dalszych ze względu na nie-
zaburzoną czynność mm. międzykostnych i glistowa-
tych (ryc. 60.9).
W uszkodzeniach n. promieniowego charak­
terystyczne jest ustawienie ręki. Zwisa ona bez­
władnie, zgięta dłoniowo w nadgarstku. Chory nie
może czynnie jej unieść - jest to tzw. ręka opada­
jąca.
Uszkodzenie n. promieniowego w dolnej połowie
ramienia nie upośledza czynnego prostowania w sta­
wie łokciowym. Porażone zostają wszystkie mięśnie,
których początkowe przyczepy leżą poniżej nadkłyk-
Ryc. 60.9. Schemat unerwienia mięśni przez nerw promieniowy:
A - n. radialis-, B - n. axillaris-, 1 - m. deltoideus, 2 - m. triceps,
caput longurrr, 3 -m. triceps, caput laterale: A-m. brachioradialis,
5 - m. extensor carpi radialis longus, 6 -m. extensor carpi radialis
brevis, 7 - m. supinator, Q- m. anconeus, 9 - m. extensor digito­
rum communis, 10 - m. extensor digiti minimi; 11 - m. extensor
carpi ulnaris, 12 - m. abductor pollicis longus, 13 - m. extensor
pollicis brevis, 15 - m. extensor indicis proprius, 16 - m. triceps,
caput mediale-, 17 - m. teres minor.
cia bocznego ramienia. Uszkodzenia n. promienio­
wego poniżej łokcia są rzadkie.
Leczenie polega na odtworzeniu ciągłości nerwu
przez szew bezpośredni bądź autogenne przeszczepy
nerwu. W niektórych przypadkach, np. po złamaniach
k. ramiennej. dobre wyniki uzyskuje się przez neuro-
lizę.
W leczeniu trwałych nieodwracalnych porażeń dą­
żymy do poprawienia czynności ręki przez przywró­
cenie prostowania palców i nadgarstka. Uzyskujemy
to, stosując przeniesienie m. nawrotnego obłego i zgi­
naczy nadgarstka na prostowniki nadgarstka oraz na
prostowniki palców i kciuka. Rezultatem tego zabie­
gu jest przywrócenie ręce czynnego zgięcia grzbieto­
wego w nadgarstku oraz prostowania i odwodzenia
kciuka wraz z wyprostem pozostałych palców. Przy­
wrócenie tych ruchów pozwala na rozwarcie ręki dla
objęcia palcami chwytanego przedmiotu.

6: 8.4
pośrodkowy
m. medianus - C6-Th1)
Je-5? nerwem zapewniającym ręce przede wszystkim
fckcje czucia powierzchniowego. Nerw ten ulega
..'eściej uszkodzeniom w urazach ręki, a wypad­
ną .:e jego czynności bywa zbyt często nierozpozna-
* zr.e z powodu niepamiętania o jego prawie wyłącz­
nym znaczeniu czuciowym. Zaburzenia czuciowe
n _'Zkodzeniach tego nerwu obejmują promieniową
cziec dłoni łącznie z połową palca serdecznego (IV).
Ióa. śtałą strefę zniesienia czucia przyjmujemy opusz-
ir .s okaziciela i palca długiego. W obrębie opuszki
c.-._.su i palca serdecznego może pojawić się jedynie
■taiżenie czucia z powodu nakładania się unerwie­
nia z >ąsiedztwa n. łokciowego dla palca serdecznego
fIV) oraz z powodu zachodzenia unerwienia
r ■ promieniowego dla opuszki kciuka. Brak czucia,
-aemożliwość rozpoznania przedmiotów dotykiem
brak stereognozji), np. wyszukania w kieszeni bilo-
s_ :»żądanej wartości, wyszukania kluczy, nakręce-
- _ zegarka itp. (ryc. 60.10).
VSzkodzenie n. pośrodkowego w okolicy nadgarst-
k_ powoduje porażenie m. krótkiego odwodziciela
Ryc. 60.10. Schemat unerwienia mięśni przez nerw pośrodkowy: i odwiedzeniu w stawach śródręczno-paliczkowych
• - m. pronator teres, 2 -m. flexor carpi radiatis, 3 - m. palmans
: i^gus, 4 - m. flexor digitorum superficialis, 5 - m. flexor pollicis
-rVjus, 6 -m. abductor pollicis brevis, I - m. flexor pollicis brevis,
i-m. opponens pollicis, 9 - m. Iumbricalis h, 10 - m. Iumbncalis międzykostne
Urazowe uszkodzenia nerwów obwodowych
kciuka, m. przeciwstawiającego i częściowo m. krót­
kiego zginacza kciuka. Uszkodzenia tego nerwu
w okolicy łokcia powodują dodatkowo porażenie
m. zginacza głębokiego palców w części dla wskazi­
ciela i palca długiego, m. powierzchownego zginacza
palców i m. promieniowego zginacza nadgarstka.
W uszkodzeniach n. pośrodkowego w okolicy
nadgarstka kciuk traci czynności przeciwstawiania.
Wskutek przewagi zachowanych mięśni kciuk usta­
wia się w odwróceniu i przywiedzeniu. Przecięciom
n. pośrodkowego w okolicy łokcia towarzyszy dodat­
kowo brak czynności zginania wskaziciela, palca dłu­
giego i kciuka oraz brak zginania palców w stawach
międzypaliczkowych bliższych; w uszkodzeniach n.
pośrodkowego współistnieją ponadto bardzo silnie
wyrażone zaburzenia odżywcze.
Leczenie. W przypadku uszkodzenia n. pośrodko­
wego wg ogólnie przyjętych, a wcześniej omówio­
nych zasad. W nieodwracalnych uszkodzeniach
w celu rekonstrukcji czynności ruchowej posługuje­
my się przede wszystkim przeniesieniami ścięgien.
Przeciwstawianie kciuka przywracamy, przenosząc
ścięgno m. zginacza powierzchownego palca serdecz­
nego na szyjkę I k. śródręcza {Thompson). W uszko­
dzeniach n. pośrodkowego w okolicy dołu łokciowe­
go zaburzenia ruchowe ręki poprawiamy, przenosząc
ścięgna głębokiego zginacza wskaziciela i palca dłu­
giego na czynne ścięgna m. głębokiego zginacza dla
palca serdecznego i małego. Czynność kciuka odtwa­
rzamy, dokonując usztywnienia jego stawu śródręcz-
no-paliczkowego i międzypaliczkowego w pozycji
czynnościowej i przenosimy jednocześnie ścięgno
m. ramienno-promieniowego na długi zginacz kciu­
ka.
W razie braku restytucji czucia dotyku na opusz­
kach trzech promieniowych palców możemy doko­
nać przeniesienia łokciowej połowy opuszki palca
serdecznego z zachowaniem szypuły naczyniowo-
-nerwowej na opuszkę wskaziciela (Tubiana, Duparc).
60.8.5
Nerw łokciowy
(//. ulnaris - C6-Th,)
Jest przede wszystkim nerwem ruchowym i unerwia
prawie wszystkie mm. wewnętrzne ręki, decydując
w ten sposób ojej precyzyjnych ruchach. Unerwie­
nie czuciowe tego nerwu obejmuje obszar łokciowej
części dłoni do połowy palca serdecznego. Strefą wy­
łącznego unerwienia czuciowego jest palec mały. Wy­
padnięcie czynności tego nerwu powoduje ustawie­
nie palców obrączkowego i małego w przeproście
oraz w półzgięciu w stawach międzypaliczkowych.
Z powodu zaniku mm. międzykostnych przestrzenie
II. pogłębiają się, zanikowi ulega także
402 Uszkodzenia nerwów obwodowych

kłębik, a w znacznym stopniu i kłąb. Wskutek zaniku 60.8.6

m. przywodziciela kciuka chory nie może przywo­ Nerwy palcowe
dzić kciuka, a kartkę papieru włożoną między kciuk
a brzeg promieniowy śródręcza przytrzymuje przez (nn. digitorum communis et proprii)
zgięcie paliczka dalszego kciuka, co jest wynikiem
zastępczej działalności m. zginacza długiego kciuka Zawierają one wyłącznie włókna czuciowe. Przyczy­
(objaw Fromenta). Opozycja palca małego zostaje nami uszkodzeń tych nerwów są urazy otwarte lub
upośledzona. Zniekształcenie ręki powstające w na­ przypadkowe jatrogenne przecięcia występujące przy
stępstwie uszkodzenia n. łokciowego nazywamy ręką nacinaniu zastrzałów pochewek ścięgien lub przy
szponowatą (ryc. 60.11). wycinaniu pasm bliznowatej tkanki w chorobie Du-
puytrena.
Uszkodzenie n. palcowego właściwego powoduje
zniesienie czucia w obrębie połowy palca, którą dany
nerw zaopatruje. Przecięcie n. palcowego wspólnego
wywołuje zniesienie czucia na zwróconych do siebie
krawędziach sąsiadujących palców. Zniesienie czu­
cia w obrębie opuszki palca jest szczególnie dotkliwe
dla ludzi wykonujących prace precyzyjne, gdyż po­
zbawia ich stereognozji.
Leczenie polega na natychmiastowym zszyciu prze­
ciętego nerwu, a w uszkodzeniach zastarzałych od­
twarzamy ciągłość pnia za pomocą wolnych prze­
szczepów nerwów. Operacje te zapewniają pełną lub
prawie pełną rekonstrukcję czucia dotyku.

60.8.7
Nerw mięśniowo-skórny
(n. musculocutaneus - C5-C7)

Izolowane porażenia tego typu nerwu należą do rzad­

Ryc. 60.11. Schemat unerwienia mięśni przez nerw łokciowy:
1 - m. flexor carpi ulnaris,; 2 -m. flexor digitorum profundus IV + V,
3 -m. palmaris brevis: A- m. abductor digiti minimr, 5 -m. flexor
dig. min.: 6-7 - m. Iumbricalis IV: 8 -m. Iumbncalis III: 9 -m. inter-
osseus palmaris /; 10 - m. interosseus dorsalis /; 11 - m. flexor
pollicis brevis: 12 -m. adductor pollicis.
Leczenie nieodwracalnych porażeń, tj. szponowa-
tego ustawienia palców, jest bardzo złożone. Istnieje
kilka odmian operacji rekonstrukcyjnych. Zasada ich
polega na przeniesieniu ścięgien czynnych mięśni na
rozcięgno grzbietowe szponowato ustawionych pal­
ców w celu zastąpienia porażonych mm. glistowatych
i między kostnych (Riordan, Brand). Można stosować
także wytworzenie biernej tenodezy między rozcięg-
nem grzbietowym palców a troczkiem zginaczy lub
prostowników (Riordan, Parkes). Efektem tej opera­
cji jest również zniesienie szponowatego ustawienia
palców i poprawa chwytności ręki. Pomocne w usu­
waniu tych zniekształceń są także aparaty sprężyno­
we typu Capenera lub Campa.
kości. Najczęściej spotyka się je jako uszkodzenia
postrzałowe. Następstwem ich jest porażenie mięśni,
co powoduje znacznego stopnia osłabienie zginania
przedramienia w stawie łokciowym, osłabienie nawra­
cania oraz upośledzenie zginania ramienia w stawie
ramiennym. Przednia część ramienia ulega wychu­
dzeniu. Zaburzenia czucia obejmują pole unerwione
przez n. skórny boczny przedramienia.
Rekonstrukcja czynności zginania przedramienia
możliwa jest za pomocą operacji przez przeszczepienie
m. piersiowego większego (wg Clarka) lub m. mostko-
wo-obojczykowo-sutkowego (wg Bunnella) w celu za­
stąpienia czynności m. dwugłowego ramienia. Innym
sposobem przywrócenia czynności zginania przedramie­
nia jest przesunięcie ku górze zginaczy przedramienia
(wg Steindlera) lub przeszczepienie m. trójgłowego na
dwugłowy, jednak ta ostatnia operacja powoduje wtór­
ne przykurcze zgięciowe łokcia.
60.8.8
Uszkodzenia splotu lędźwiowo-
-krzyżowego
Uszkodzenia w obrębie samych splotów są bardzo
rzadkie i prawie wyłącznie są następstwem zranień

pMErzałowych. Znacznie częściej spotykamy uszko-
Lii- -X nn. obwodowych pochodzących z tych splo-
«j» nn.: udowego, kulszowego, strzałkowego i pisz-
izełowego.
fC 8.9
Nerw udowy
X- femoralis - L2-L4)
B.L'dzo rzadko spotykamy uszkodzenie n. udowego
następstwo zranień postrzałowych w obrębie
róchwiny, gdy jednoczesne uszkodzenie dużych na-
- prowadzi do śmiertelnych krwotoków. Niekie-
:> zolowane uszkodzenia tego nerwu są następstwem
- r Ntrożnych ćwiczeń gimnastycznych, którym to-
* -riyszy przeprost uda, prowadzący do rozciągnię-
nerwu.
Uszkodzenie n. udowego uniemożliwia prostowa-
* r kolana oraz zginanie uda w stawie biodrowym.
Bardzo nieznacznie zostaje osłabione przywodzenie
.U:. W czasie badania w pozycji leżącej chory nie
- .»że unieść kończyny wyprostowanej w stawie ko-
knowym. Chodzenie jest możliwe, jednak wyłączo­
na zostaje faza zgięcia biodra, a wyprost kolana od-
b> -.va się biernie. Zaburzenia czucia występują w ob­
iorze unerwionym przez jego gałęzie skórne.
Leczenie uszkodzeń zamkniętych, wywołanych
rrzez naciągnięcie nerwu (axonothmesis), jest zacho-
awcze i niezależnie od ogólnie przyjętych zasad le­
cenia tego typu uszkodzeń, porażoną nogę układa­
my na szynie Brauna.
W leczeniu trwałych porażeń m. czworogłowego
uda, łączących się z brakiem stabilizacji kolana, sto­
nujemy: odpowiednie aparaty ortopedyczne blokują­
ce staw kolanowy zamkiem szwajcarskim, przednie
•azyżujące się taśmy gumowe Iub też tzw. mechanizm
Puttiego.
60.8.10
Nerw kulszowy
iz. ischiadicus - L4-Sj)
Przyczyną są urazy mechaniczne lub, ostatnio czę­
sto, uszkodzenia poiniekcyjne. Uszkodzenie n. kul­
szowego upośledza zginanie kolana oraz wszystkie
ruchy stopy. Zanik mięśniowy obejmuje tylną cześć
uda, goleń i stopę. Stopa ustawia się w pozycji koń­
skiej, pojawia się też nadmierny przeprost kolana.
Chory chodzi z trudem, zwykle z laską lub kulą.
Uszkodzeniu n. kulszowego towarzyszą znaczne zmia­
ny troficzne. Niekiedy na pięcie tworzy się głębokie
owrzodzenie troficzne, drążące do kości (malum per­
forans pedis).
Urazowe uszkodzenia nerwów obwodowych
Leczenie. Szew n. kulszowego nie zawsze daje za­
dowalającą restytucję. Zazwyczaj porażenia stopy
mają charakter trwały. Stabilizacji stopy dokonuje­
my za pomocą operacji usztywniających stawy, prze­
niesienia ścięgien (np. piszczelowy tylny na grzbiet
stopy itp.) lub zalecając właściwe zaopatrzenie orto­
pedyczne. Szczególny problem leczniczy stanowią
uszkodzenia poiniekcyjne, które często dają nieod­
wracalne zmiany.
60.8.11
Nerw strzałkowy wspólny
(u. peroneus communis - L4-S2)
W razie uszkodzenia tego nerwu stwierdzamy w cza­
sie chodu bezwładne opadanie stopy - tzw. stopę opa­
dającą. Zaburzenia czucia występują w obrębie pól
unerwionych przez gałęzie skórne tego nerwu.
Prawidłowo i odpowiednio wcześnie wykonany
szew bezpośredni nerwu, a także wolne przeszczepy,
zwykle dają pozytywne rezultaty.
W leczeniu zastarzałych porażeń tego nerwu dą­
żymy do zmniejszenia lub usunięcia opadania stopy,
a w razie utrwalonego ustawienia końskiego - do jego
korekcji. Opadanie stopy usuwamy operacyjnie przez
usztywnienie stawu bądź operację (wg Lambrinudie-
go). Opadanie to można także zlikwidować stosując
but z szyną strzałkową. Szynę tę można uzupełnić
sprężyną unoszącą stopę grzbietowo. Prostszym spo­
sobem jest stosowanie łuski stopowo-goleniowej
z tworzywa, wkładanej do buta. Utrwalone końskie
ustawienie stopy poprawiamy operacyjnie przez ope­
racje na ścięgnach lub na kośćcu stopy.
60.8.12
Nerw piszczelowy
(u. tibialis - L4-S3)
Porażenie tego nerwu pozbawia stopę czynności od­
bicia. Chód staje się szczudłowy. Chory obciąża sto­
pę na pięcie. Wskutek zaburzenia równowagi mięśni
stopa ustawia się w zgięciu grzbietowym, powstaje
tzw. stopa piętowa. Zaburzenia czucia obejmują ob­
szary zaopatrywane przez włókna czuciowe tego ner­
wu. Uszkodzeniom n. piszczelowego towarzyszą duże
zmiany troficzne. W nieodwracalnych porażeniach
n. piszczelowego piętowe ustawienie stopy korygu­
jemy stosując na goleń podwójne szyny, umocowane
strzemieniem do buta. Utrwalone ustawienie piętowe
stopy korygujemy operacyjnie, dokonując odpowied­
nich resekcji w obrębie stępu.
404 Uszkodzenia nerwów obwodowych
60.9
Uszkodzenia układu nerwowego
obwodowego w zabiegach
ortopedycznych
Redresje czy manipulacje lub też operacje ortopedycz­
ne, są niekiedy przyczyną niezamierzonych uszkodzeń
nn. obwodowych. Uszkodzenia te mogą mieć także
swe źródło w nieprawidłowo założonych opatrunkach
gipsowych, czy też wadliwie stosowanym lub zbudo­
wanym zaopatrzeniu ortopedycznym (protezy, apa­
raty, kule).
60.9.1
Uszkodzenia nerwów
obwodowych w czasie leczenia
zachowawczego
Obserwowane tutaj uszkodzenia są typu axonothme-
sis lub neuropraxia. Powstają one przez naciągnięcie
pni nerwowych i towarzyszące upośledzenie krąże­
nia. Porażenia tego typu spostrzegamy głównie przy
redresjach przykurczeń kolan w rzs (n. strzałkowy
wspólny i n. piszczelowy), rzadziej spotykamy je po
repozycjach złamania k. ramiennej, powikłanych za­
kleszczeniem n. promieniowego lub po repozycjach
zastarzałych zwichnięć łokcia (n. pośrodkowy
i n. łokciowy). Do przeszłości należą porażenia nn.
kulszowych, spostrzegane po repozycjach wrodzone­
go zwichnięcia biodra. Porażenia te występowały
w okresie, gdy metodą leczenia była repozycją zwich­
nięcia u dzieci starszych. Opisanych powikłań pod­
czas leczenia zachowawczego możemy uniknąć pod
warunkiem ostrożnego i powolnego (najlepiej z za­
stosowaniem przygotowawczych wyciągów) dokony­
wania redresji przykurczonych stawów i repozycji za­
starzałych zwichnięć.
Troskliwa i uważna kontrola ruchów obwodowych
członów kończyny po dokonanym zabiegu jest czyn­
nikiem pozwalającym na wykrycie porażenia już
w okresie budzenia się chorego z narkozy. Konse­
kwencją takiego spostrzeżenia musi być zmniejsze­
nie siły wyciągu lub zmniejszenie kąta redresji przy­
kurczonego stawu.
Niedowłady lub porażenia nerwów obserwujemy
niekiedy po założeniu opatrunku gipsowego po ope­
racjach, czy też repozycjach złamań. Objawom uszko­
dzenia nerwu towarzyszą objawy niedokrwienia.
Zmiany te, spowodowane między innymi naras­
tającym obrzękiem kończyny w opatrunku gipsowym,
są oznaką zagrażającego zespołu niedokrwienia koń­
czyny. Pola ograniczonego ucisku opatrunkiem gip­
sowym mogą doprowadzić do uszkodzeń nerwu. Przy­
kładem może być uszkodzenie n. strzałkowego wspól­
nego przyciśniętego do strzałki przez zbyt ciasny lub
wgnieciony opatrunek gipsowy. Wczesne wycięcie
odbarczającego okienka w opatrunku może usunąć
objawy porażenia.
60.9.2
Niezamierzone uszkodzenia
nerwów obwodowych jako
powikłania operacji
Ta grupa uszkodzeń jest zwykle typu neurothmesis.
Zauważenie przecięcia pnia nerwowego, dokonane­
go przypadkowo w czasie operacji, jest trudne ze
względu na uśpienie chorego. Najczęściej rozpozna­
nie następuje po operacji, co utrudnia klasyfikację
uszkodzenia, a co za tym idzie - opóźnia wykonanie
ewentualnie koniecznego szwu nerwu. Rozpoznanie
przecięcia nerwu w czasie operacji nakłada na opera­
tora bezwzględny obowiązek zszycia uszkodzonego
pnia.
Możliwość uszkodzeń operacyjnych jest bardzo
duża i dlatego ograniczymy się do zwrócenia uwagi
jedynie na najczęstsze. Najliczniejszą grupę stanowią
niewątpliwie powikłania przy osteotomiach. Osteoto-
mia strzałki stwarza możliwość uszkodzenia n. strzał­
kowego wspólnego, osteotomią uda w okolicy kręta-
rzowej - możliwość przecięcia n. kulszowego oraz
rozciągnięcia n. udowego przy korekcji przykurcze­
nia zgięciowego. Podczas operacji na stawie ramien-
nym istnieje niebezpieczeństwo uszkodzenia długich
odgałęzień splotu ramiennego, a przede wszystkim
nn. promieniowego i pachowego. Często spotykamy
się z uszkodzeniem n. promieniowego przy operacjach
na trzonie k. ramiennej. Przy obnażaniu głowy k. pro­
mieniowej można uszkodzić głęboką gałąź n. promie­
niowego, zaopatrującą grzbietową grupę mm. przed­
ramienia. Operacja pozornie tak prosta, jak przecię­
cie ścięgna m. mostkowo-obojczykowo-sutkowego
przy kręczu szyi, kryje niebezpieczeństwo uszkodze­
nia nn. przeponowego, dodatkowego, a czasami prze­
cięcia splotu ramiennego. W obrębie ręki przecięciom
urazowym ścięgien zginaczy w okolicy nadgarstka
towarzyszy przecięcie n. pośrodkowego oraz, rzadziej,
również n. łokciowego. Podczas leczenia tych uszko­
dzeń stwierdza się często omyłkowe zszycie bliższe­
go kikuta n. pośrodkowego z dalszym kikutem ścięg­
na zginacza palców. Podczas operacji przykurczu
Dupuytrena oraz nacinania zastrzałów ścięgien
niejednokrotnie dochodzi do przecięcia nn. palców.
Zasadniczym elementem pozwalającym na ominię­
cie opisanych powikłań jest dobór właściwego dojścia
operacyjnego, omijającego ważne pnie nerwowe, dobre
tamowanie krwawienia, co daje nam przejrzyste pole
operacyjne, oraz ochrona otaczających tkanek przed
możliwością ich przypadkowego uszkodzenia. Podsta­
wowym czynnikiem jest dobra znajomość stosunków
anatomicznych operowanego obszaru.

Przyczyną uszkodzenia nn. obwodowych w czasie
pceracji może być opaska uciskowa Esmarcha i uło-
jc-L.t chorego na stole operacyjnym. Opaska Esmar-
A: utrzymana powyżej 2 godzin na kończynie gór-
x . 2.5 godziny na kończynie dolnej zagraża powsta­
je:-. niedowładów i zaburzeń w krążeniu. Podobne
szk Jy sprowadza zrolowanie się opaski gumowej
: zw :ększenie przez to jej ucisku. Bardzo bezpieczna
m .życiu jest opaska uciskowa pneumatyczna, która
powinna w zupełności zastąpić przestarzałe opaski
Ejma rcha.
Niewłaściwe ułożenie chorego na stole operacyj­
ny-. powodujące ucisk na obwodowe nerwy, może
flł: się także przyczyną ich porażeń czy niedowła­
dem Podobnym czynnikiem jest wadliwe ułożenie
T_~:enia w retropulsji i rotacji zewnętrznej. Długo-
—- ała taka pozycja sprzyja uszkodzeniu trzech główf-
-y zh nerwów kończyny górnej. Uszkodzenia te mają
cżurakter neuropraksji. Porażenia te cofają się zazwy-
.Zu- szybko, co zależy jednak przede wszystkim od
: _gotrwałości wadliwego ułożenia kończyny.
50.9.3
I szkodzenia nerwów obwodowych
podczas stosowania zaopatrzenia
ortopedycznego
Zie ukształtowane aparaty czy protezy, uciskające pnie
-.erwowe (nn. strzałkowy, udowy), mogą być przy­
czyną zaburzeń czynności tych nerwów. Decydującą
pomocą będzie odbarczenie miejsc ucisku przez od-
:• wiednie dokształtowanie aparatu. Jeszcze do dziś
'losowane kule pachowe mogą niekiedy być powo­
zem uszkodzenia nn. promieniowego i pachowego.
60.10
Skuteczność leczenia
operacyjnego
Wybór właściwej metody leczenia operacyjnego za­
leży od istniejących warunków anatomicznych, jak:
wielkość ubytku nerwu, rozległość zbliznowaceń
: zwłóknień, umiejscowienie uszkodzenia i zaburzeń
unaczynienia, oraz wieku chorego; są to czynniki nie­
zależne od chirurga. Drugą grupą są czynniki zależne
od operatora, jak: doświadczenie operacyjne, zręcz­
ność techniczna, jakość wyposażenia i instrumentów.
Próbując więc przedstawić czytelnikowi porównaw­
czo stopień restytucji czynności nerwu w zależności
od wybranej metody leczenia, czynimy to zakłada­
jąc, że ustalenia wskazań dokonano przy istnieniu
optymalnych warunków w obu ich grupach.
Najwyższy stopień restytucji czynności uzyskuje
się po bezpośrednim szwie nerwu. Sprawą otwartej
Leczenie nieoperacyjne i lecznicze usprawnianie 405
dyskusji jest porównywanie wyników szwu pierwot­
nego nerwu i wczesnego wtórnego. W rękach do­
świadczonego chirurga lepszą restytucję zapewnia
szew wczesny. Obiema metodami leczenia uzyskać
można u młodych pacjentów nieomal pełną restytu­
cję czynności nerwu. Nieco niższy szczebel w drabi­
nie restytucji czynności zajmuje szew wtórny późny.
Nie spostrzega się dodatniego wpływu szwu fasciku-
larnego na regenerację. Restytucja po tej odmianie
szwu nerwu nie przewyższa wyników spostrzeganych
po szwie wtórnym późnym.
Niższy stopień restytucji czynności nerwowej spo­
strzegano po stosowaniu wolnych przeszczepów ner­
wów, wszczepianych techniką szwu fascikulamego.
Szczególnie niekorzystna jest restytucja czucia doty­
ku delikatnego, rozdzielczości czucia, stereognozji
oraz siły mięśniowej. Ogółem restytucję czynności
po tym rodzajń rekonstrukcji można ocenić na 60%
normy.
Wyniki rekonstrukcji za pomocą uszypułowanych
przeszczepów nerwów zajmują najniższy szczebel
drabiny. Osiąga się jedynie powrót czucia ochronne­
go, tj. powrót czucia bólu i czucia grubego dotyku,
a sporadycznie restytucję ruchową. Ogółem restytu­
cję po tej metodzie leczenia można ocenić na 30-40%
normy. Pełną nieomal restytucję czynności nerwów
można osiągnąć po rekonstrukcji jednorodnych ner­
wów, jak np. nn. palcowych. Zarówno szew wtórny
późny, jak i wolne przeszczepy dawały w tych uszko­
dzeniach powrót wszystkich elementów czucia.
60.11
Leczenie nieoperacyjne
i lecznicze usprawnianie
Zarówno chorzy w okresie poprzedzającym reiner-
wację, jak i w okresie postępującej reinerwacji wy­
magają szczególnej opieki i leczenia, których celem
jest zapobieżenie następstwom odnerwienia i stwo­
rzenia warunków optymalnie sprzyjających restytu­
cji czynności.
Zwalczanie obrzęku i sztywności. Zaburzenia krą­
żenia, wynikające z uszkodzenia elementów autono­
micznych nerwu, prowadzą do powstania obrzęków
potęgowanych przez czynniki hydrostatyczne. Ogra­
niczenie używania kończyny i utrzymywanie jej przez
chorego w pozycji zwieszonej obrzęki te potęgują.
Następstwem ich jest zwłóknienie i narastające ogra­
niczanie zakresu ruchów w stawach. Skutecznym spo­
sobem zwalczania tych szkodliwości jest stosowanie
temblaka, a w razie wystąpienia ostrych obrzęków -
kilkudniowa hospitalizacja chorego połączona z ele­
wacją kończyny. Jednocześnie stosujemy bierne ćwi­
czenia wykonywane w pełnym zakresie ruchów. Sto­
sowanie ciepła i noszenie ocieplacza nie wymagają
uzasadnienia.
406 Uszkodzenia nerwów obwodowych
Prawidłowa pozycja i zapobieganie rozciąganiu
porażonych mięśni. Zanim chorego zaopatrzymy
w odpowiednio wykonany aparat ortopedyczny, sto­
sujemy przejściowo łuski gipsowe. Najskuteczniej
działające są aparaty sprężynowe typu Capenera lub
wytwarzane na podstawie systemu Campa. Są one lek­
kie i utrzymują stawy w czynnościowym ustawieniu,
co tym samym zapobiega rozciąganiu osłabionych
mięśni. Aparaty te pozwalają na wykonywanie czyn­
nych ruchów odpowiednimi mięśniami bez substytu­
cji. Należy je stosować do czasu pojawienia się resty­
tucji ruchowej i zrównoważenia bilansu mięśniowe­
go kończyny.
Restytucja czuciowa. Posługiwanie się przez cho­
rego porażoną kończyną zarówno w okresie przed­
operacyjnym, jak i w okresie powrotu czynności
sprzyja restytucji czucia dotyku, a zwłaszcza powsta­
niu prawidłowej orientacji. Niektóre ośrodki stosują
specjalnie dobrane układy ćwiczeń, polegające na
nauce różnicowania na ślepo przedmiotów, ich kształ­
tów i charakteru powierzchni. Dlatego stosowane apa­
raty ortopedyczne nie mogą zakrywać powierzchni
dotykowych ręki i palców.
Elektroterapia. Zapobieganie zanikom mięśnio­
wym jest prawdopodobnie skuteczne jedynie wtedy,
gdy stosuje się elektroterapię (elektrostymulację) co­
dziennie, przy czym każdy z mięśni powinien otrzy­
mać 40 bodźców na minutę, a ogólna ich liczba po­
winna wynosić od 100 do 200.
Ćwiczenia czynne. Należy je podjąć z chwilą po­
jawienia się wystarczającej siły mięśni. Najlepszym
sposobem realizacji są odpowiednio dobrane czyn­
ności w ramach terapii zajęciowej.
Współpraca chorego. Ze względu na powolny
i długotrwały proces restytucji czynności nerwowej
powinniśmy uprzedzić każdego chorego, że stosowa­
ne leczenie nie powoduje szybkiego lub natychmia­
stowego efektu. Chorego musimy nauczyć cierpliwo­
ści i wytrwałości w wykonywaniu naszych zaleceń.
W miarę możliwości, uzależnionych od chorego,
uczymy go obserwowania procesu restytucji czynno­
ści, co jest dla niego dobrym bodźcem do kontynu­
owania współpracy i podbudowuje zaufanie do leka­
rza. Zbyt optymistyczna prognoza przekazywana pa­
cjentowi może mieć skutki ujemne. Jeśli wykonywa­
na przez chorego praca zależy od doskonałości czu­
cia dotykowego i precyzyjności ruchów, zalecamy
przejściową zmianę wykonywanej pracy. Przewlekłe
zwalnianie chorego z pracy ma z reguły zły wpływ na
regenerację nerwu, gdyż nie sprzyja jej bezczynność
zarówno w sensie społecznym, jak i biologicznym.
60.12
Zespoły uciskowe w obrębie
kończyny górnej, tzw. neuropatie
uciskowe
W obrębie kończyny górnej nerwy w kilku punktach
przebiegają w zamkniętych przestrzeniach, tzw. cie-
śniach, w których na skutek różnego rodzaju zabu­
rzeń (zapalenia, nowotwory lub zwykły obrzęk) może
dojść do ucisku nerwu, zaburzeń ukrwienia i obja­
wów uszkodzenia nerwu.
Charakterystyczne dla wszystkich neuropatii uci­
skowych jest występowanie drętwień i parestezji
w polu unerwionym przez dany nerw, nasilenie dole­
gliwości w nocy, częste zaburzenia stereognozji (wy­
puszczanie przedmiotów), gdy sprawa dotyczy
n. pośrodkowego. Stopniowo dolegliwości nasilają się,
a w krańcowych przypadkach może dojść do całko­
witego przerwania ciągłości nerwu.
Do najczęstszych neuropatii kończyny górnej
należą: w obrębie n. pośrodkowego zespół kanału
nadgarstka, zespół m. nawrotnego obłego, ucisk na
n. między kostny przedni, zespół Kilocha-Nevina, czy
też uciski w obrębie nn. palcowych. Nerw łokciowy
najczęściej jest uciskany w rowku n. łokciowego lub
kanale Guyona, n. promieniowy ulega neuropatii
w okolicy łokcia, objawiając się zespołem gałęzi po­
wierzchownej lub porażeniem n. międzykostnego tyl­
nego. Rzadziej ucisk dotyczy n. pachowego, grzbieto­
wego łopatki czy też n. nadłopatkowego.
Część autorów do neuropatii zalicza również takie
zespoły uciskowe, jak zespół żebra szyjnego, m. po­
chyłego przedniego, brachialgie, zespół bark-ręka,
algodystrofie, jednak w tych przypadkach rola czyn­
nika naczyniowego jest zwykle dominująca i pierwot­
na, a objawy neuropatii są spowodowane wtórnie nie­
dokrwieniem.
60.12.1
Zespół kanału nadgarstka
(syndroma canalis carpalis)
Jest to zespół nerwobólów w części ręki zaopatrywa­
nej przez n. pośrodkowy, występujących zwłaszcza
w opuszce palca wskazującego i długiego.
Zespół ten spostrzega się trzykrotnie częściej
u kobiet przystępujących bez odpowiedniego przy­
gotowania do prac ręcznych (maszynistki, pomywacz-
ki) niż u mężczyzn. Często występuje w przebiegu
gośćca reumatoidalnego jako wynik wysiękowego
zapalenia pochewek maziowych ścięgien zginaczy
palców oraz w przebiegu ciąży. Niekiedy występuje
lub zaostrza się w okresach przedmiesiączkowych.
Predysponowane są kobiety otyłe.
 Zespoły uciskowe w obrębie kończyny górnej, tzw. neuropatie uciskowe
Przyczyną wystąpienia zespołu kanału nadgarstka
e>: nagłe powiększenie zawartości kanału nadgarst-
t_ prowadzące do przygniecenia n. pośrodkowego
> - lęzadła poprzecznego dłoniowego i towarzyszą-
;r irmu niedokrwienie obwodowej części n. pośrod-
IZtA ego.
Zługo trwający ucisk na n. pośrodkowy może spo­
wodować jego przewężenie, a nawet przerwanie.
W okresie początkowym pojawiają się drętwienia
: r.-mrzenia czucia o charakterze akroparestezji, wy-
«ęruiące lub nasilające się nocą. Z biegiem czasu
: - _ a \ te nasilają się i utrwalają, czemu towarzyszą
urcowłady, a później porażenia mm. kłębu, głównie
zł Uwodziciela krótkiego kciuka. Charakterystycz­
ny jest objaw Phalena polegający na wystąpieniu drę-
rwień palców przy maksymalnym zgięciu dłoniowym
r^ccarstka.
Leczenie nieoperacyjne za pomocą opatrunków
ppsowych z utrzymaniem nadgarstka w pozycji po-
i-rcniej lub lekkim zgięciu daje poprawę w począt-
tz a y m okresie istnienia zespołu.
Nawroty dolegliwości lub brak poprawy po lecze-
unieruchamiającym są wskazaniami do leczenia
: reracyjnego. Polega ono na poprzecznym i całko-
n:;. m przecięciu troczka zginaczy nadgarstka, co daje
odbarczenie n. pośrodkowego; wg doświadczeń au-
lora wskazane jest jednoczesne odtworzenie troczka
zginaczy przez jego plastykę. Zabezpiecza to nerw
med przyrośnięciem do blizny skórnej, a także sta­
bilizuje zginacze przed ich dłoniowym zwichnięciem.
Wskazane jest jednoczesne odbarczenie gałązki ru-
: - wej do kłębu kciuka.
W ostatnich latach często pojawiają się doniesie-
ma o artroskopowym odbarczaniu kanału nadgarst­
ka Metoda ta jednak oprócz entuzjastów ma również
-• :eiu przeciwników, głównie ze względu na zwięk­
sz _ ną liczbę powikłań. Naszym zdaniem może ona
:»yć stosowana tylko w wybranych przypadkach i tyl-
% rrzez doświadczonych chirurgów ręki.
Podczas ustalania wskazań do leczenia operacyj-
-. _ należy wykluczyć zespół ucisku na dolny pień
rCj-Thj) splotu ramiennego, co daje objawy podob­
ne do zespołu kanału nadgarstka.
W strzykiwanie steroidów w okolicę n. pośrodko-
- ego można stosować jedynie wyjątkowo.
60.12.2
Zespół kanału Guyona
syndromu canalis Guyoni)
Jest to zespół nerwobólów w części ręki zaopatrywa­
nej przez gałąź dłoniową n. łokciowego, przy czym
najczęstszą postacią jest ucisk na gałąź głęboką gałę­
zi dłoniowej n. łokciowego (r. profundus palmaris n.
.i maris). Ucisk na tę gałąź wywierany jest zazwyczaj
przez torbiel galaretowatą (ganglion), wychodzącą ze
407
stawu haczykowato-śródręcznego lub haczykowato-
-trójgraniastego. Ponieważ ta gałąź jest nerwem wy­
łącznie ruchowym, jej ucisk powoduje dysfunkcje
mm. wewnętrznych ręki przez nią zaopatrywanych.
Ucisk na gałąź dłoniową w kanale Guyona może
spowodować pojawienie się parestezji na dłoniowej
powierzchni palca małego i serdecznego, co często
obserwuje się w przebiegu gośćca reumatoidalnego.
Leczenie. W obu tych postaciach polega na opera­
cyjnym odbarczeniu gałęzi dłoniowej n. łokciowego.
60.12.3
Zespół rowka nerwu łokciowego
(syndrotna sulci n. ulnaris, .v. neuropathia n. ulnaris
c. compressione, s. neuritis ulnaris tar da, s. neuri­
tis ulnaris traumatica)
Ta postać neuropatii uciskowej powstaje prawdopo­
dobnie wskutek niedokrwienia n. łokciowego w oko­
licy rowka n. łokciowego. Przyczyną tego niedokrwie­
nia jest głównie zwiększone napięcie pnia nerwowe­
go. W miejscu rowka n. łokciowy ostro, kątowo zmie­
nia swój przebieg, co związane jest z fizjologiczną
koślawością łokcia. Jako przyczyny zwiększonego
napięcia lub ucisku n. łokciowego należy wymienić:
samoistną zwiększoną koślawość łokcia u kobiet,
zwiększenie koślawości po złamaniach w okolicy
łokcia, przykurczenia zgięciowe łokcia, uciski wywo­
ływane przez przerośniętą krawędź początku m. zgi­
nacza łokciowego nadgarstka, zrosty w rowku łokcio­
wym uniemożliwiające przesuwanie się nerwu w cza­
sie ruchów, nawracające zwichnięcie n. łokciowego.
Zespół rowka n. łokciowego może pojawić się nawet
po wielu latach istnienia wady ukształtowania łokcia
i często bezpośrednią przyczyną wywołującą jest nad­
mierna praca fizyczna lub uraz okolicy rowka. Jedną
z przyczyn występowania zespołu rowka n. łokcio­
wego są zaburzenia przesuwu. W warunkach prawi­
dłowych n. łokciowy przy ruchach maksymalnego
zginania i prostowania przesuwa się o ok. 2-3 cm.
Jeżeli ta ekskursja na skutek zrostów z otoczeniem
ulega zaburzeniu, to w wyniku pociągania i napina­
nia naczyń krwionośnych dochodzi do miejscowego
odcinkowego niedokrwienia nerwu i objawów neu­
ropatii na obwodzie.
Objawy. W tym zespole występują osłabienie ru­
chów chwytnych ręki, a zwłaszcza ruchów precyzyj­
nych, parestezje odczuwane w łokciowej części ręki
oraz bóle promieniujące obwodowo od łokcia.
Badanie kliniczne. W czasie badania spostrzega­
my osłabienie czucia dotyku w całym obszarze ręki
unerwionym przez n. łokciowy. W obrębie palca ma­
łego dochodzi do zniesienia czucia. Wskutek niedo­
władów i porażeń mm. wewnętrznych ręki występuje
szponowate ustawienie palców, a obraz ten jest potę­
gowany przez pojawiające się zaniki mięśni. W obrę­
408 Uszkodzenia nerwów obwodowych
bie kłębu nie zanikają mięśnie unerwione przez
n. pośrodkowy. Ponadto pojawia się różnego stopnia
osłabienie m. głębokiego zginacza palców dla palca
małego i serdecznego oraz osłabienie m. zginacza
łokciowego nadgarstka. Pojawiające się zaburzenia
odżywcze mogą doprowadzić do przykurczenia zgię-
ciowego palca małego i serdecznego. Często w oko­
licy rowka n. łokciowego wyczuwamy bolesne zgru­
bienie.
Rozpoznawanie różnicowe. Należy pamiętać
o zespole kanału Guyona oraz o zespołach szyjno-
-barkowych {Telford). W zespole Guyona zaburzenia
czucia obejmują tylko dłoniową stronę obu palców
od strony łokciowej, a zaburzenia ruchowe ograni­
czają się do niektórych mięśni wewnętrznych ręki.
W zespołach szyjno-barkowych (zespół żebra szyj­
nego, m. pochyłego przedniego, górnego otworu pier­
siowego i in.) obszar zaburzeń czucia i zaburzeń ru­
chowych jest znacznie większy niż w zespole rowka
n. łokciowego i zespole Guyona.
W przypadkach wątpliwych bardzo pomocne jest
określenie miejsca ucisku za pomocą badania szyb­
kości przewodzenia nerwowego.
Leczenie zespołu rowka n. łokciowego jest wyłącz­
nie operacyjne i polega głównie na przednim podskór­
nym, rzadziej podmięśniowym, przełożeniu na przed­
nią stronę łokcia pnia tego nerwu. Ważne przy tym
jest wycięcie przegrody międzymięśniowej w miej­
scu skrzyżowania z nią nerwu.
60.13
Nerwoból (neuralgia)
Jest stanem chorobowym charakteryzującym się wy­
stępowaniem objawów bólowych w obrębie obwo­
dowego układu nerwowego. Ból umiejscawia się
w obszarze odpowiadającym unerwieniu obwodowe­
mu lub segmentamemu. Rozległość obszarów bólo­
wych jest różna i zależy od liczby podrażnionych neu­
ronów czuciowych. Nerwoból może mieć charakter
bólu nawracającego lub okresowo nasilającego się.
Początkowo okres nadwrażliwości miejscowej (hyper-
aesthesia), odczuwany jako kłucie, palenie itp., może
przejść w obniżenie czucia (hypoaesthesia), a nawet
zniesienie czucia (anaesthesia), co zależy od stopnia
uszkodzenia pnia nerwowego.
Nerwoból jest zazwyczaj jednym z objawów to­
czącego się procesu chorobowego. W praktyce orto­
pedycznej nerwoból najczęściej spowodowany jest
bezpośrednim uciskiem (guzy, blizny, tętniaki) lub
zmianami zapalnymi w otoczeniu nerwu (np. przy
zapaleniach spowodowanych zmianami zwyrodnie-
niowo-zniekształcającymi w stawach).
Trwały ucisk na pień nerwowy, początkowo dają­
cy objawy bólowe, może prowadzić do uszkodzenia
części ruchowej nerwu, czego wyrazem będą niedo­
włady, a w krańcowych wypadkach porażenia mięśni
i ich zaniki. Charakter zmian poniżej miejsca ucisku
zależy od tego, czy upośledzony nerw jest nerwem
czuciowym, ruchowym, czy też mieszanym.
Nerwoból segmentarny. Powodemjego może być
każdy proces chorobowy w okolicy: I) korzeni ner­
wowych przed ich wyjściem poza kręgosłup; 2) zwo­
jów międzykręgowych; 3) nerwów rdzeniowych;
4) tkanek otaczających otwory między kręgowe. Spo­
śród najczęstszych przyczyn zapoczątkowujących ner­
wobóle należy wymienić urazy pośrednie i bezpośred­
nie, skrzywienia boczne kręgosłupa i zmiany wygię­
cia lędźwiowego. Do rzadszych przyczyn zaliczamy
nowotwory, półpasiec i in.
W patologii narządu ruchu spotykamy najczęściej
umiejscowienie nerwobólów odcinkowych w obrębie
barku (rwa barkowa), w okolicy lędźwiowo-krzyżo­
wej (rwa kulszowa, nerwoból lędźwiowo-krzyżowy)
oraz w okolicy guzicznej (nerwoból k. guzicznej -
coccygodynia).
Nerwoból n. skórnego bocznego uda {neuralgia
paraesthetica). Nerwoból ten wywołany jest podraż­
nieniem n. skórnego bocznego uda. Bóle odczuwane
są w obszarze unerwienia tego nerwu. Wystąpić one
mogą w następstwie operacji na biodrze przez wciąg­
nięcie tego nerwu w bliznę. Innymi przyczynami mogą
być urazy w okolicy kolca biodrowego przedniego
górnego lub ucisk wywierany przez gorsety, aparaty,
czy też części protez.
Uwolnienie nerwu z blizny lub usunięcie nacisków
nań wywieranych przynoszą ustąpienie objawów.
Wstrzykiwanie zawiesiny steroidów w lidokainie lub
samej lidokainy w miejsce wyjścia nerwu spod wię­
zadła pachwinowego może usunąć istniejące objawy.
Uzasadnionejest rozpoczęcie leczenia od zastosowa­
nia zabiegów fizykalnych, jak: galwanizacja przepły­
wowa lub diadynamiczna.
60.14
Kauzalgia
Nazwą tą określamy piekące bóle odczuwane w koń­
czynach i będące następstwem częściowego uszko­
dzenia nerwu obwodowego. Określenie „kauzalgia”
pochodzi z języka greckiego: kausis - pieczenie, al­
gos - ból. Ten zespół bólowy występuje w ok. 2%
uszkodzeń nerwów obwodowych, szczególnie często
w uszkodzeniach postrzałowych. Występowanie kau-
zalgii stwierdza się prawie wyłącznie w uszkodze­
niach n. kulszowego, splotu ramiennego, n. pośrod-
kowego oraz n. piszczelowego. Wymienione nerwy
są bogate we włókna współczulne, co ma być jedną
z przyczyn bólów piekących.
Anatomia patologiczna. Podłożem, na którym
powstaje kauzalgia, jest częściowe uszkodzenie ner­
wu, i to szczególnie w przypadkach powikłanych ro­
pieniem, drażnieniem go odłamkiem kostnym czy cia­
łami obcymi (odłamki pocisków).

Przyczyny. Dlaczego u niektórych chorych wy wią-
>ię kauzalgia, nie wiemy. Istnieje wiele teorii
n_ ących na celu wytłumaczenie jej powstania. Naj-
Jziej rozpowszechniona jest teoria głosząca, że
p ~ _ Jzenie nerwowe biegnące w ośrodkowych włók-
Iikrr- współczulnych nie dociera do swych zakończeń,
„przeskakuje” w miejscu uszkodzenia nerwu bezpo­
średniego na włókna dośrodkowe czuciowe (tzw.
sztuczna synapsa). Te bodźce docierające centralnie
% wyniku jak gdyby „krótkiego spięcia” mają być
prz> czyną bólów piekących oraz zaburzenia metabo­
lizmu w uszkodzonej kończynie, wywołanego przez
i ~zęk. ischemię i inne czynniki.
Objawy kliniczne. Kauzalgia może zacząć się na­
tychmiast po zranieniu nerwu, przeważnie jednak
* 'tępuje po 5-7 dniach. Bóle pojawiają się w ob­
umrze unerwionym przez uszkodzony nerw. Pod
- ciędem trwania rozróżniamy bóle uporczywe, okre­
sowe i rzadkie.
Chory cierpiący na kauzalgię określa te bóle jako
. oblewanie wrzątkiem” czy „palenie ogniem”. Ulgę
w nich przynosi zwilżenie kończyny, co chorzy osią­
gają przez owijanie jej mokrymi ręcznikami lub za-
nurzanie w wodzie, czy też przez wlewanie wody do
buta, gdy ból ten występuje na stopie. Skóra dotknię­
to kauzalgią obszaru jest sucha, błyszcząca, zaczer-
w ieniona lub zasiniała. Z powodu jej nadwrażliwości
dotknięcie, a nawet muśnięcie wiatru może nasilić lub
•' ywołać bóle. Bóle te wzmagają się pod wpływem
•.jJdch czynników, jak zmiana oświetlenia, hałas itp.
Stan taki może doprowadzić do głębokich zaburzeń
psychicznych. W obrębie kończyn mogą tworzyć się
troficzne owrzodzenia.
Warunkiem rozpoznania kauzalgii jest stwier­
dzenie triady składającej się z: hiperpatii (piekące
bóle i hyperaesthesia), zmian troficznych i zabu­
rzeń układu autonomicznego (wzmożona czynność
naczynioruchowa i wydzielanie potu).
Leczenie. W lżejszej kauzalgii zmiany zazwyczaj
ustępują pod wpływem leczenia bezoperacyjnego,
które polega na stosowaniu wyłączeń zwojów współ-
czulnych lidokainą (blokady przykręgosłupowe), do­
żylnym wstrzykiwaniu lidokainy i jednoczesnym po­
dawaniu preparatów uspokajających. Ciężkie, upor­
czywe kauzalgię, niepoddające się leczeniu zacho­
wawczemu, wymagają leczenia neurochirurgicznego
(sympatektomia, chordotomia).
Gojenie się uszkodzeń nerwów jest procesem zło­
żonym, regulowanym przez nie całkiem poznane miej­
scowe i ogólne czynniki. Złe ukierunkowanie akso-
nalne w miejscu uszkodzenia i wtórnej regeneracji jest
głównym niekorzystnym symptomem. Doświad­
czalnie udowodniono, że rozwój aksonalny podlega
wpływom segmentu dystalnego przez kombinację me­
chanizmów komórkowych i chemiotaktycznych. Ist­
nieją dowody, że komórki Schwanna części dystalnej
syntetyzują czynniki stymulujące rozwój aksonalny
i wpływają na ukierunkowanie aksonów. Techniki mi-
Podsumowanie uszkodzeń nerwów
krochirurgiczne w dużym stopniu polepszyły wyniki
leczenia i zostały obecnie doprowadzone do optymal­
nego udoskonalenia. Obecne kierunki badań w celu
poprawy wyników muszą się skupić nad możliwo­
ścią ingerencji w czynniki miejscowe i ogólne, sty­
mulujące kierunki rozwoju aksonalnego.
60.15
Podsumowanie uszkodzeń
nerwów
Rodzaje: NEUROrITIMESIS -
- AKSONOTHMESIS -
- NEUROPRAXIA
Objawy: czuciowe ruchowe
brak lub obniżenie brak czynności
czucia mm. unerwionych
w polach unerwienia przez dany nerw
N. pośrodkowy - brak czucia na opuszkach pal­
ców: wskaziciela, środkowego, kciuka i 1A serdecz­
nego, brak ruchu odwodzenia dłoniowego, upośle­
dzenie opozycji, przy wysokich uszkodzeniach
ręka „błogosławiąca”
N. łokciowy - brak czucia na opuszkach palca
małego i V2 serdecznego, brak ruchu przywodze­
nia kciuka, rozstawiania palców, odwodzenia pal­
ca małego, objaw Fromenta
N. promieniowy - brak czucia w przestrzeni po­
między I a II k. śródręcza str. grzbietowa - mało
istotne. Brak ruchów zginania grzbietowego nad­
garstka, wyprostu palców w stawach śródręczno-
-palcowych (zachowane w międzypaliczkowych
bliższych i dalszych), wyprostu w stawie kciuka,
odwodzenia promieniowego kciuka; ręka tzw. opa­
dająca
Piśmiennictwo zalecane
1. Amerykańskie Towarzystwo Chirurgii Ręki: Ręka - bada­
nie i diagnostyka. PZWL, Warszawa 1986.
2. Boyes J.H:. Bunnell’s surgery of the hand. Lippincott Com­
pany. Philadelphia, Toronto 1970.
3. Bunnell S.: Surgery of the hand. J. B. Lippincott Company,
Philadelphia 1944.
4. Green P.O.: Operative hand surgery. Churchill Livingstone,
New York, Edinburgh, London and Melbourne 1982.
5. Haftek J.: Uszkodzenia nerwów. W: Traumatologia narzą­
dów ruchu pod red. D.Tylmana, A. Dziaka. PZWL, Warszawa 1985.
6. Kaplan E.: Functional and surgical anatomy of the hand.
J. B. Lippincott, Philadelphia 1972.
7. Manikowski W.: Chirurgia ręki. W: Chirurgia kliniczna
i operacyjna pod red. M. Śliwińskiego i W. Rudowskiego. PZWL,
Warszawa 1985.
410 Uszkodzenia nerwów obwodowych
8. Manikowski W.: Powrót czynności nerwowej po leczeniu
operacyjnym zastarzałych uszkodzeń nerwów kończyny górnej.
Chir. Narz. Ruchu Ortop. PoI., 1986; 51: 139-145.
9. Manikowski W.: Chirurgia ręki. W: O chirurgii polskiej końca
XX wieku pod red. W. Noszczyka. Polski Przegląd Chirurgiczny,
Warszawa 2001; 465-475.
10. Michoń J., Moberg E.: Les lesions traumatiques des nerfs
peripheriques. Expansion Scientifiques Franęaise, Paryż 1979.
11. Millesi H.: Hand Surgery. Williams and Wilkins Co, Balti­
more, London 1982.
12. Oiga A.: Postępowanie w świeżych urazowych uszkodze­
niach rąk. Klinika Ortopedyczna, Gdańsk 1979.
13. Sedon //.: Surgical disorders of the peripheral nerves. Edin­
burgh, London 1972.
14. Strzyżewski H.: Dysfunkcje ręki. W: Ortopedia i rehabili­
tacja pod red. W. Degi. PZWL, Warszawa 1984.
15. Sunderland S.: Nerves and nerve injuries. Churchill, Li­
vingstone, Edinburgh. London 1972.
16. Vilian K., Dupuis J:. Traitement chirurgical de la main trau-
matique en urgence. Masson et Cie1 Paryż 1972.
17. Yasargil M.G.: Microsurgery as Applied to Neurosurgery.
Georg Thieme Verlag, Stuttgart, New York, London 1969.

Dziecko z przepukliną oponowo-
-rdzeniową
Witold Marciniaky Andrzej Szulc
W niniejszym rozdziale omówimy niektóre następ-
Ba a działania teratogenów powodujących pierwotne
^iburzenie procesu zamykania cewy nerwowej po-
» pod koniec 4. tygodnia ciąży, noszące wspólną
sazwę sekwencji neurodysrafieznej lub neuroara-
Scznej.
Należą do nich: przepukliny mózgowe, przepukli-
- • rdzeniowe, wodogłowie, zespół Arnolda i Chia-
r •- c o. Zmianom tym towarzyszą często inne wady te-
-arologiczne układu nerwowego (zaburzenia inigra-
. .. dojrzewania i różnicowania ośrodkowego układu
- erwowego, dysplazję i agenezje, wady rdzenia, prze-
loki skómo-nerwowe, zaburzenia kostnienia czaszki
: kręgosłupa), a także zmiany poza układem nerwo-
*> m (wady oka, układu sercowo-naczyniowego, ukła­
da pokarmowego i moczowo-płciowego, wady koń-
jzyn). Omówienie konsekwencji wymienionych
zmian dla narządów ruchu znacznie przekracza ramy
- •dręcznika, dlatego ograniczymy się do wymienio­
nej w tytule przepukliny oponowo-rdzeniowej, która
jest najczęstszą wadą neurodysraficzną, z jaką spoty-
ka się ortopeda.
Definicja wady. Przepuklina oponowo-rdzeniowa
jest zaburzeniem rozwojowym kręgosłupa i ośrodko­
wego układu nerwowego. Wadliwie zbudowany rdzeń
■ego opony uwypuklają się na zewnątrz w postaci
a orka, przez ubytek kostny łuków kręgowych. Naj-
./ęściej umiejscawia się w części lędźwiowo-krzy-
zowej (90%), chociaż spotyka się ją na każdym po­
ziomie kręgosłupa. Zmiany te są przyczyną porażeń
ruchowych i czuciowych oraz zaburzeń w wydalaniu
moczu i stolca. Na ogół przepuklinie towarzyszy wo­
dogłowie (60-90%). Rozwija się ono w pierwszych
2—8 tygodniach życia dziecka, wyjątkowo później.
61.1
Podział wady
Z punktu widzenia patologicznego i klinicznego roz­
różniamy:
Rozdział 61 411
1. Ukryty rozszczep kręgosłupa (spina bifida oc­
culta). Wada polega na braku połączenia łuków krę­
gowych, bez zmian w rdzeniu i bez przepukliny. Przy­
puszcza się, że niekiedy mogą współistnieć nieznacz­
ne zmiany w rdzeniu (myelodysplasia), które ujaw­
niają się w miarę wzrastania dziecka (np. stopa wy­
drążona).
2. Spina bifida cystica:
a. Przepuklina oponowa (meningocele). Brakowi
spojenia jednego lub kilku łuków kręgowych towa­
rzyszy uwypuklający się wzdłuż osi kręgów guz róż­
nej wielkości. Tworzą go opona twarda lub opona
twarda i pajęczy nówka, a wypełnia płyn mózgowo-
-rdzeniowy. W worku przepuklinowym nie ma ele­
mentów nerwowych - stąd postaci tej pierwotnie na
ogół nie towarzyszą zaburzenia neurologiczne. Prze­
puklinę pokrywa skóra z reguły niezmieniona, cza­
sem jednak słabo wykształcona, z naczyniakiem płas­
kim lub wzmożonym owłosieniem.
Obie powyższe postacie nie stanowią problemu or-
topedyczno-rehabi I i tacyj nego.
b. Przepuklina oponowo-rdzeniowa (meningomye­
locele). Wada polega na szerokim i z reguły kilkupo-
ziomowym rozszczepie łuków kręgowych, z torbie­
lowatym uwypukleniem się opon. Wewnątrz worka
przepuklinowego znajdują się elementy rdzenia
i korzeni nerwowych. Skóra pokrywająca guz jest nie­
zmieniona jedynie na obwodzie, natomiast w części
środkowej wykazuje zanik i bliznowacenie. W tych
przypadkach nieumiejętne chirurgiczne usunięcie
worka przepuklinowego, bez zwracania uwagi na
znajdujące się w nim elementy nerwowe, pogłębia
skutki wady i pogarsza w nieodwracalny sposób los
dziecka.
Przepuklina oponowo-rdzeniowa może być zam­
knięta (meningomyelocele tectum), lub też jej po­
wierzchnia jest otwarta, elementy rdzenia obnażone,
a płyn mózgowo-rdzeniowy stale wycieka (meningo­
myelocele apertum, s. cum fistula).
c. Wynicowanie opon i rdzenia - rozszczep rdze­
nia (myeloschisis myelocele). Rozdwojony i roz­
płaszczony na trzonach kręgowych rdzeń stanowi cen­
tralną część guza, który nieznacznie wystaje nad po­
412 Dziecko z przepukliną oponowo-rdzeniową
włoki. Zdrowa skóra otacza guz tylko na obwodzie,
gdzie jest ściśle zrośnięta z rozszczepionymi opona­
mi rdzeniowymi. Łuki kręgowe nie wytwarzają
w ogóle kanału kręgowego, a ich szczątki odchylone
są na boki. Jest stały wyciek płynu mózgowo-rdze­
niowego.
W obu postaciach (2b i 2c) mamy do czynienia
z uszkodzeniem układu nerwowego (myelodysplasia).
Częstość występowania przepukliny oponowo-
-rdzeniowej narasta. Statystyki notują ją u 1-4% no­
worodków. W Polsce rodzi się z tą wadą około 700
dzieci rocznie. Częstość jej występowania oraz fakt,
że wada ta wiąże się z uciążliwym dla chorego i ro­
dziny kalectwem, czyni z tej choroby zagadnienie
społeczne o takim samym rozmiarze jak mózgowe
porażenie dziecięce.
Wczesne chirurgiczne zamknięcie przepukliny usu­
wa zewnętrzne objawy wady. Wrodzony niedorozwój
samego rdzenia (myelodysplasia) pozostaje nadal,
a skutki tej wady ujawniają się, pogarszając często
stan kliniczny, w miarę jak dziecko rośnie.
Problem dzieci z przepukliną oponowo-rdzeniową
jest bardzo złożony i wieloaspektowy. Należy on do
najtrudniejszych w ortopedii i rehabilitacji. Do obra­
zu złożonej patologii neuroortopedycznej dołączają
się zaburzenia w wydalaniu moczu i stolca, które stwa­
rzają trudne sytuacje w życiu dziecka w szkole, a po­
tem również w kontaktach z otoczeniem (praca).
Leczenie tych dzieci wymaga wspólnego działa­
nia nie tylko lekarzy różnych specjalności (pediatra,
chirurg dziecięcy, neurochirurg, ortopeda, specjalista
w rehabilitacji, urolog), ale włącza się w zespół psy­
chologa, pedagoga, pracownika socjalnego, fizjote­
rapeutę, technika ortopedycznego. Ciężki stopień ka­
lectwa utrudnia, a nieraz uniemożliwia dowożenie
dziecka do różnych specjalistów. Należy więc dążyć
do organizowania pracy zespołu w ośrodkach specja­
listycznych oraz w szerszym zakresie wprowadzać
konsultowanie dziecka w domu.
Znacząca rola w umożliwieniu dziecku samodziel­
nego życia (lokomocji) przypada leczeniu ortopedycz-
no-rehabilitacyjnemu. Mimo że wymaga to niekiedy
częstej hospitalizacji dziecka (leczenie operacyjne,
aparatowanie), to jednak - jeśli rehabilitacja dziecka
ma być uwieńczona powodzeniem - przez okres jego
wzrostu musi ono najczęściej przebywać w domu
i we własnym środowisku. Wymaga to nauczenia ro­
dziców prowadzenia ćwiczeń zwiększających spraw­
ność ich dziecka. Nauczyć się tego należy ambulato­
ryjnie. Najlepsze pod tym względem wyniki uzysku­
je się w trakcie okresowego kilkudniowego pobytu
matki i dziecka w ośrodku rehabilitacyjnym. Sprzyja
to akceptacji przez rodziców kalectwa ich dziecka.
Akceptacja ta, wczesne i rzeczowe przedstawienie
istoty schorzenia, programu leczenia oraz perspektyw
życiowych dziecka powodują, że rodzice podejmują
aktywną współpracę w leczeniu. Należy pamiętać, że
operacyjne zamknięcie przepukliny często kończy
kontakt rodziców z lekarzem. Oni sami nie zdają so­
bie sprawy z rozmiarów kalectwa i liczą na to, że
z wiekiem nastąpi poprawa czynności kończyn dol­
nych. Nietrzymanie moczu i stolca traktują jako przej­
ściowy objaw fizjologiczny. Pierwsze lata życia dziec­
ka z tą wadą decydują o jego dalszym losie, o wystą­
pieniu niepotrzebnych, a często nieodwracalnych
wtórnych zniekształceń.
Etiologia. Przyczyny powstawania wady nie są
dotychczas w pełni wyjaśnione. Nie wiadomo, czy
wada w głównej mierze związana jest z dziedzicze­
niem recesywnym, czy też dominującą rolę odgry­
wają czynniki egzogenne. Wiadomo z całą pewno­
ścią, że czynniki szkodliwe muszą zadziałać w pierw­
szych 4 tygodniach życia, to jest w okresie rozwoju
pierwotnej rynienki rdzeniowej, przez co powodują
nieprawidłowości w zamknięciu kanału i połączeniu
somitów.
Objawy kliniczne. W przepuklinie oponowo-rdze-
niowej rozległość porażeń zależy od stopnia pierwot­
nej dysplazji rdzenia kręgowego i jego korzeni oraz
zmian wtórnych. Zmiany wtórne spowodowane są
uciskiem rdzenia przez guz (tłuszczak, włókniak) lub
bliznowacenie, jak również przez pociąganie rdzenia
i korzeni nerwowych w trakcie wzrostu dziecka wsku­
tek zrostów elementów nerwowych z otoczeniem. Jest
to przyczyną występujących niekiedy w okresie wzro­
stu nowych niedowładów bądź porażeń oraz ubytków
czucia, zmieniających obraz kliniczny. Innymi czyn­
nikami pogarszającymi stan neurologiczny są niedo­
krwienie rdzenia, infekcja, czasem również sama ope­
racja zamknięcia przepukliny. Poziom uszkodzenia
rdzenia zależy od czasu zamknięcia przepukliny. Dzie­
ci operowane za późno (powyżej 24 godzin po poro­
dzie) lub nieoperowane wykazują zazwyczaj wyższy
poziom uszkodzenia, niż to wynika z lokalizacji prze­
pukliny. Operacja ta nie zmniejsza jednak porażenia
istniejącego w chwili urodzenia się dziecka.
Rozległość rozszczepu kostnego kręgosłupa nie
odpowiada rozległości uszkodzenia neurosegmentów.
Na ogół większy jest zakres rozszczepu kostnego. Stąd
w określeniu poziomu uszkodzenia rdzenia nie mo­
żemy się kierować wyłącznie obrazem radiologicz­
nym.
W mielodysplazji mamy do czynienia z ograniczo­
nym porażeniem poprzecznym poniżej poziomu
uszkodzenia rdzenia. Rozległość porażeń i ich cha­
rakter zależą przede wszystkim od poziomu uszko­
dzenia rdzenia. W uszkodzeniach części lędźwiowo-
krzyżowej charakter porażeń jest wiotki, natomiast
w części piersiowej oprócz porażeń wiotkich mogą
występować cechy porażenia spastycznego. Pojęcie
spastyczności ma tu jednak inny charakter niż w mó­
zgowym porażeniu dziecięcym, gdyż synapsa łuku od­
ruchowego znajduje się w obrębie rdzenia, a nie jąder
pnia mózgu. W celu odróżnienia tego typu spastycz­
ności wprowadzono pojęcie „aktywność reflektorycz-
na” (Parsch). Aktywność reflektoryczna preferuje

ft-r.e grupy mięśniowe, a mianowicie mm. przywo-
<io: :ele uda, strzałkowe oraz zginacze palców, co ma
wydźwięk kliniczny. Porażenia, niezależnie od
: r.^rakteru, dzielimy ponadto na całkowite, w któ-
- :r. ^rak możliwości wykonania ruchów oraz nie­
cki w ite, w których występuje jedynie osłabienie
rac - a czynnych. Obserwuje się także oprócz zróż-
Ei- w ania stopnia niedowładów, brak zgodności mię-
CT- w ysokością uszkodzenia ruchowej i czuciowej re-
Tr^rentacji rdzenia, tworzących nieraz na obwodzie
zmz mozaikowy.
Vs\ nikiem zaburzeń czynności motorycznej w ob­
rębie kończyn dolnych jest możliwość rozwoju róż-
r.eh deformacji. Przepuklina oponowo-rdzeniowa jest
•lida o charakterze nieustabilizowanym. Pogłębianie
sae raburzeń w obrębie narządu ruchu wiąże się z roś-
sse-iem organizmu. Powstające i pogłębiające się
i z. rasem przykurczenia i zniekształcenia są z reguły
r ?rszym kalectwem niż sam pierwotny deficyt ner-
* Ao-mięśniowy.
W zależności od poziomu zmian w rdzeniu rozwi­
jają się następujące zniekształcenia:
1. Zniekształcenie dynamiczne, uwarunkowane
zaburzeniem bilansu mięśniowego. Mięśnie antago-
- styczne mają z reguły unerwienie z różnych seg-
-entów. Uszkodzenie określonego neurosegmentu
? woduje przewagę jednej z grup mięśniowych. Mięś-
- e czynne nadają stawom określone ustawienie
: -legają skróceniu, natomiast porażone zostają roz-
. ugnięte. Po dłuższym czasie mięsień aktywny, któ­
ry spowodował zniekształcenie, może wtórnie stracić
i a oją czynność, jak to się spostrzega w razie rozwo­
ju deformacji w życiu płodowym, np. w porażennej
st pie końsko-szpotawej. Mięśnie takie nie nadają się
V ówczas do transpozycji dla zrównoważenia bilansu
mięśniowego.
2. Zniekształcenia z powodu aktywności reflek­
tory cznej (spastyczności) w określonych grupach mięś­
niowych. Stanowią pewną analogię do zaburzeń bi-
Iansu mięśniowego. Powstające przykurczenia łatwiej
poddają się redresji, jakkolwiek szybko po niej na-
A racają. Spostrzegane drżenia włókienkowe w mięś­
niu, klonus czy wzmożone głębokie odruchy ścięgno-
we pozwalają na ustalenie tła zmian.
3. Zniekształcenia pozycyjne występują przy cał­
kowitym porażeniu wiotkim. Kończyna przyjmuje
określone ułożenie w wyniku działania sił ciężkości,
natomiast zwłóknienie tkanki łącznej utrwala to usta­
wienie. Typowym zniekształceniem w całkowitym
wiotkim porażeniu rdzenia w części piersiowej jest
przykurczenie biodra w odwiedzeniu, rotacji ze­
wnętrznej i zgięciu uda, kolana w zgięciu, a stopy
w ustawieniu końskim.
4. Zniekształcenia statyczne powstają w wyniku
działania siły ciężkości na obciążoną kończynę dolną,
pozbawioną stabilizacji mięśniowej. Przykładem jest
rozwój stopy koślawej.
Badanie dla celów ortopedyczno-rehabilitacyjnych 413
61.2
Badanie dla celów ortopedyczno-
-rehabilitacyjnych
Zniekształcenia kończyn u dziecka z przepukliną opo-
nowo-rdzeniową mogą istnieć już w chwili urodze­
nia (wrodzone) lub rozwijać się później (nabyte),
zgodnie z przedstawionymi czynnikami patomecha-
nicznymi. Aby nie dopuścić do rozwoju tych znie­
kształceń, musimy jak najwcześniej wdrożyć właści­
we leczenie i ustalić prognozę, a w pierwszych dniach
życia dziecka ocenić jego stan. Koniecznejest ustale­
nie poziomu uszkodzenia rdzenia. Badanie opiera się
na ocenie zniekształceń, stanu motorycznego mięśni,
odruchów, badania czucia i badaniach elektrodiagno-
stycznych. Pozwalają one na określenie górnego
i dolnego poziomu uszkodzenia neurosegmentów. Ist­
niejące u noworodka z tą wadą typowe zniekształce­
nia oraz ograniczenia ruchów biernych w stawach koń­
czyn dolnych informują zarówno o poziomie uszko­
dzenia rdzenia, jak i wypadnięciu czynności mięśni.
Stan mięśni określamy przez ocenę czynnych ruchów
kończyn dolnych oraz ocenę odruchów tonicznych
eksterocepty wnych, a więc odpowiedź mięśni na draż­
nienie skóry ponad nimi. Ocena czynności mięśni
u noworodka nie jest łatwa, tym bardziej że dodatko­
wo ustalić musimy, czy jest to czynność spontanicz­
na czy odruchowa. Podczas testowania wybieramy
więc do oceny jedynie określone grupy mięśni, waż­
ne pod względem funkcjonalnym, których unerwie­
nie korzeniowe pozwala na orientacyjne określenie
poziomu uszkodzenia rdzenia. Parsch ogranicza się
nawet w ocenie do ustalenia, czy mięśnie są unerwio­
ne czy nie, bez określenia ich siły. Pomocą w tym
zakresie jest znajomość segmentamej inerwacji mięś­
ni (tab. 61.1).
Ocena czucia u noworodków jest bardzo trudna,
ale mniej ważna niż ocena mięśni. Pewną orientację
daje reakcja dziecka na bodźce bólowe. Badanie uzu­
pełniamy oceną napięcia mięśniowego, odruchów fi­
zjologicznych i czynności zwieraczy. Należy pamię­
tać, że istniejące przy urodzeniu deformacje kończyn
mogą zmieniać obraz zachowanych odruchów fizjo­
logicznych.
Z badań elektrodiagnostycznych na wzmiankę za­
sługuje stymulacja nerwów prądem faradycznym, jako
badanie równoległe do klinicznego. Elektromiogra-
fia pomocna jest w trudnych diagnostycznie przypad­
kach, w celu oceny braku aktywności reflektorycznej
(spastyczności).
Konieczne jest ustalenie za pomocą badania psy­
chologicznego poziomu inteligencji dziecka. Postę­
py w rozwoju psychicznym dziecka śledzimy za po­
mocą testów co najmniej między 2.-3. oraz 6.-7. ro­
kiem życia.
Specyficzna sytuacja dziecka z przepukliną opo-
nowo-rdzeniową, spowodowana zaburzeniami w od-
414 Dziecko z przepukliną oponowo-rdzeniową

Tabela 61.1 61.3

Unerwienie segmentowe mięśni korlczyny dolnej (wg Mumen-
thalera i Schliacka) Obraz kliniczny
M. iliopsoas: Li t U Tir-La Obraz kliniczny zaburzeń ruchowych oraz powstają­
M. tensor fasciae Iatae L»—Ls cych zniekształceń kończyn dolnych zależy od po­
M. gluteus medius L«—Si ziomu uszkodzenia rdzenia i od rodzaju porażenia.
M. gluteus minimus L«—Si Porażenia mogą być:
M. gluteus maximus Li—S? 1. Całkowite:
M. obturatorius internus Ls—Si - wiotkie;
M. piriformis Ly-Si - z aktywnością reflektoryczną (spastyczne).
M. sartorius Lz-U 2. Niecałkowite:
M. pectineus Lr-La - wiotkie;
M. adductor longus Lr-t-3 - z aktywnością reflektoryczną (spastyczne).
M. quadriceps: L3 Lr-Li
Aktywność reflektoryczną występuje jedynie
M. gracilis Lr-U
w przepuklinach zlokalizowanych powyżej pozio­
M. adductor brevis Lr-U
mu Ly
M. obturatorius externus La-U
Zniekształcenia narządu ruchu u osób z przepukliną
M. adductor magnus L3—U
M. semitendinosus oponowo-rdzeniową charakteryzują się dużą różno­
U-S,
M. semimembranosus U-S,
rodnością. Mechanizm powstawania oraz rodzaj znie­
M. biceps femoris U—S2
kształceń wiążą się jednak ściśle z poziomem uszko­
M. tibialis anterior: L4 U-U
dzenia neurosegmentów. W praktyce klinicznej naj­
M. extensor hallucis longus L4—S1 bardziej przydamy okazał się podział Sharrarda, który
M. popliteus U-S, sklasyfikował typy porażeń i niedowładów w grupach
M. extensor digitorum longus U—Si w zależności od poziomu uszkodzenia neuroseg­
M. soleus mentów.
M. gastrocnemius: Ls U-S2 G r u p a I według podziału tego autora charakte­
M. fibularis longus U-Si ryzuje się porażeniami wszystkich mięśni kończyn
M. fibularis brevis U—Si dolnych, ponieważ poziom uszkodzenia dotyczy neu­
M. tibialis posterior: S1 U—S2 rosegmentów rdzenia obwodowo od Th12 (ryc. 61.1).
M. flexor digitorum longus U—S3 Wadliwa pozycja tułowia i zniekształcenia kończyn
M. flexor hallucis longus U—S3 są wynikiem zarówno nieprawidłowego ułożenia pło­
M. extensor hallucis brevis U—Si du w macicy, jak i nieprawidłowej pielęgnacji dziec­
M. extensor digitorum brevis U-Si
ka po urodzeniu. W zaniedbanych przypadkach ob­
M. flexor digitorum brevis U-Si
serwujemy ustawienie kończyn dolnych w odwie­
M. abductor hallucis U—Si
dzeniu w stawach biodrowych, w zgięciu w stawach
M. flexor hallucis brevis U-Sa
kolanowych oraz końskie zniekształcenie stóp.
M. adductor hallucis Si-S2
Z biegiem czasu powstają przykurcze uniemożliwia­
jące pionizację dziecka. Krytycznym momentem dla
pływie moczu powstałymi na tle wad rozwojowych chorych w omawianej grupie jest pionizacja, sprzyja­
dróg moczowych oraz porażennych zaburzeń czyn­ jąca rozwojowi podwichnięcia w stawach biodrowych.
nościowych pęcherza (m. wypieracza oraz mm. zwie­ Do pełnego porażennego zwichnięcia stawów biodro­
raczy - zewnętrznego i wewnętrznego), sprawia, że wych dochodzi rzadko. Przedstawiony wyżej scena-
każde postępowanie lecznicze powinno być prowa­
dzone pod kontrolą stanu dróg moczowych (badanie
moczu, stężenie mocznika) z uwzględnieniem pielo-
i cystografii. Należy bowiem pamiętać, że tak jak naj­
częstszą przyczyną zgonów w I. roku życia jest za­
każenie ośrodkowego układu nerwowego i wodo­
głowie, tak u dzieci starszych (10.-12. rok życia) -
niewydolność nerkowa, spowodowana zakażeniami
dróg moczowych na tle zastoju. Właściwe postępo­
wanie wymaga, aby badaniem rozróżnić, czy mamy
do czynienia wyłącznie z nietrzymaniem moczu (dzie­
ci są stale mokre i nie stwierdza się przeszkody w od­
pływie moczu), czy też dołącza się wcześnie prze­ Ryc. 61.1. Dziecko z I grupy porażeń według podziału Sharrarda.
Typowe ułożenie kończyn dolnych w pozycji „żabki", przy całkowi­
szkoda utrudniająca swobodne wydalanie moczu, tym wiotkim porażeniu - odwiedzenie i rotacja zewnętrzna w sta­
z powstaniem pęcherza spastycznego (dzieci okreso­ wach biodrowych, zgięcie kolan. Stopy końsko-koślawe. Widoczne
wo suche). owrzodzenie troficzne na pięcie.
 Obraz kliniczny 415

stępowania obu form porażeń może być obraz radio­

logiczny stawów biodrowych; w kończynie z całko­
witym, wiotkim porażeniem - na staw biodrowy nie
działają siły mięśniowe - kształt elementów kostnych
stawu biodrowego jest zbliżony do prawidłowego.
Aktywność reflektoryczną mięśnia biodrowo-lę-
dźwiowego i przy wodzicieli może u chorych z wyso­
kim poziomem uszkodzenia neurosegmentów dopro­
wadzić do zwichnięcia stawu biodrowego, a w obra­
zie radiologicznym manifestować się koślawością
bliższego końca kości udowej, zwiększoną antetorsją
i dysplazją panewki stawowej (ryc. 61.2).
G r u p a II obejmuje chorych z porażeniami mię­
śni unerwionych obwodowo od neurosegmentów L1
i L,. W grupie tej zginacze stawu biodrowego mają
dobrą siłę, podczas gdy przy wodziciele są niedowład-
ne w różnym stopniu.
Przykurcz zgięciowy stawów biodrowych wystę­
puje od urodzenia u wszystkich chorych, co wiąże się
z aktywnością mięśni: biodrowo-lędźwiowego, kra­
wieckiego oraz czworogłowego uda. Przykurczowi
zgięciowemu towarzyszy ustawienie uda w rotacji ze­
wnętrznej. U chorych z zachowanym neurosegmen-
tem L2 rozwija się przykurcz przywiedzeniowy.

Ryc. 61.2. Obraz radiologiczny stawów biodrowych przy całkowi-

wiotkim porażeniu lewej kończyny dolnej i częściowym prawej.
: zachowaną aktywnością reflektoryczną (a. b). Porażenne zwich-
- -ecie prawego stawu biodrowego z charakterystycznym kształ-
-r- bliższego końca kości udowej prawej (coxa valga antetortä).

nusz jest typowy dla nieleczonych przypadków po­

rażeń wiotkich.
Istnienie aktywności reflektorycznej dodatkowo
komplikuje sytuację, sprzyjając powstawaniu bardzo
zróżnicowanych zniekształceń, zależnych od aktyw­
ności mięśni reagujących napięciem na dotknięcie
dziecka, zabiegi pielęgnacyjne, próby pionizacji, roz­
maite bodźce płynące z otoczenia. Parsch tłumaczy
istnienie spastyczności jako wykładnika aktywności
reflektorycznej - zachowaniem obszarów nieuszko­
dzonej tkanki nerwowej obwodowo od okolicy okre-
danej jako „poziom uszkodzenia".
Współistnienie porażeń spastycznych i wiotkich
daje podczas badania pozornie zaskakujący obraz:
dziecko nie potrafi wykonać jakiegokolwiek ruchu
dowolnego w zakresie kończyn dolnych, reagując ru­ Ryc. 61.3. Myelomeningocele, Il grupa porażeń. Widoczne w po­
zycji stojącej przykurcze zgięciowe bioder z wyrównawczą hiper-
chem wyłącznie w sposób niekontrolowany, na zasa­ lordozą lędźwiową. Stopa lewa końsko-szpotawa, prawa piętowo-
dzie odruchowej. Konsekwencją jednoczesnego wy­ -koślawa.
416 Dziecko z przepukliną oponowo-rdzeniową
a zw ichnięć stawów biodrowych, które u 80% dzieci
b żeń stwierdziliśmy zwiększoną antetorsję szyjki ko­
Ryc. 61.4. Obraz radiologiczny poraźennego podwichnięcia sta­
wów biodrowych dziecka z poprzedniej ryciny (a, b). Na zdjęciu znaczną dysplazję panewki. Istnieje wiele przekonu­
według Rippsteina miernie zwiększona antetorsja szyjki kości udo­
wej.
W obrazie radiologicznym stawów biodrowych zwra­
ca uwagę decentracja i koślawość bliższego końca
kości udowej. Podwichnięcie w stawach biodrowych
dotyczy 75% chorych. Zwichnięciu ulega 10% sta­
wów.
W obrębie kolan występują przykurcze zgięciowe.
Nie działają mięśnie goleni i stopy.
W zakresie stóp obserwujemy zniekształcenia koń­
skie (pes equinus pareticus), wydrążenie stopy (pes
excavatus) ze zgięciowym ustawieniem palców. Może
występować deformacja piętowo-koślawa (pes calca-
neo-valgus pareticus). Charakterystyczną sylwetkę
oraz obraz radiologiczny stawów biodrowych dziec­
ka z II grupy porażeń przedstawiają ryc. 61.3. i 61.4.
Wymienione zniekształcenia należy wiązać z ak­
tywnością reflektoryczną mięśni związaną z zacho­
waniem ośrodków w obrębie neurosegmentów krzy­
żowych. Jednocześnie stwierdzamy brak czynności
dowolnej w zakresie mięśni unerwionych obwodowo
od L2.
G r u p a I I I - u chorych należących do tej grupy
zachowane są dwa dalsze neurosegmenty lędźwiowe,
a więc L3 i L4. Porażenie lub niedowład dotyczy mięś­
ni kończyn dolnych unerwionych obwodowo od tego
poziomu.
Zginacze stawu biodrowego mają pełną siłę, po­
dobnie jak przywodziciele. Pełną siłę ma także mię­
sień czworogłowy uda. zachowana jest funkcja mięś­
ni: krawieckiego, smukłego i naprężacza powięzi sze­
rokiej. Odwodziciele i prostowniki stawu biodrowe­
go są porażone. Przy uszkodzeniu poniżej poziomu
L3 brak jest aktywności jakichkolwiek mięśni poni­
żej kolana. Zachowanie neurosegmentu L. manife­
stuje się aktywnością mięśnia piszczelowego przed­
niego.
Od urodzenia obecny jest przykurcz zgięciowo-
-przywiedzeniowy stawów biodrowych. U chorych
z grupy III obserwujemy dużą liczbę porażennych
rozwijają się podczas pierwszych dwu lat życia.
U pozostałych 20% dzieci stawy biodrowe wykazują
podwichnięcie, przekształcające się w zwichnięcie
w przypadkach nieleczonych.
Obraz radiologiczny stawów biodrowych u nowo­
rodków i niemowląt nie różni się od dysplazji rozwo­
jowej. Badania dzieci starszych leczonych w naszym
ośrodku nie potwierdziły przyjętego w piśmiennic­
twie poglądu, że charakterystyczna dla poraźennego
zwichnięcia jest koślawość bliższego końca kości
udowej przy „prawidłowej” panewce stawowej.
W badaniu radiologicznym chorych z III grupy pora­
ści udowej, zwiększony kąt szyjkowo-trzonowy oraz
jących dowodów, że na kształt bliższego końca kości
udowej wpływa zaburzenie bilansu mięśniowego:
koślawość jest następstwem braku aktywności przy­
czepiających się do krętarza większego odwodzicie-
li, podczas gdy za zwiększoną antetorsję odpowiada
nie mający antagonistów m. biodrowo-lędźwiowy.
Uważamy, że niedorozwój panewki stawowej zwią­
zany jest z brakiem modelującego działania głowy ko­
ści udowej u dzieci, u których porażenne zwichnięcie
rozwinęło się wcześnie.
W obrębie stawów kolanowych często obserwu­
jemy przykurcz wyprostny lub ograniczenie zakresu
zgięcia, co wiąże się z brakiem aktywności zginaczy
przy zachowaniu pełnej siły prostowników.
Stopy: w uszkodzeniach poniżej neurosegmen­
tu L3 są całkowicie pozbawione kontrolującego ich
ustawienie działania mięśni - obserwujemy defor­
macje typu stopa końska (pes equinus) lub stopa
końsko-szpotawa (pes equinovarus). Opisywa­
ne zniekształcenia są związane z brakiem zabez­
pieczenia ich pozycji podczas snu dziecka oraz
w przerwach między ćwiczeniami.
U chorych z uszkodzeniami poniżej neurosegmen­
tu L4 izolowana czynność mięśnia piszczelowego
przedniego, nie napotykająca antagonistycznego dzia­
łania innych mięśni stopy, powoduje piętowe znie-

czajenie stóp, często z tendencją do supinacyjne-
s: otawienia stopy {pes calccineovarus).
T r u p a I V - zachowane są wszystkie neuroseg-
■en:> rdzenia lędźwiowego i korzenie nerwowo-lę-
zr*: we. Porażenie Iub niedowład dotyczą więc mię-
kii -nerwionych obwodowo od L5. U chorych obser­
ar.. emy już działanie odwodzicieli uda, które są osła-
-*one w różnym stopniu. Zginacze stawu kolanowe­
go - mięśnie kulszowo-goleniowe przyśrodkowe dys-
pcc.ują dobrą silą; zaznaczona jest także aktywność
rsesnia dwugłowego uda. Korzystniejszy bilans mięś-
mcr* y sprzyja stabilizacji stawu biodrowego - zwich-
rsęcia i podwichnięcia są znacznie rzadsze niż u przed-
»- .wcieli grupy III.
DIa stawów biodrowych u chorych z grupy IV
. -.urakterystyczny jest narastający z wiekiem przy­
kurcz zgięciowy związany z brakiem aktywności
r :ę>nia pośladkowego wielkiego. W obrazie radio­
logicznym zwraca uwagę decentracja w stawach bio­
drowych związana z koślawością szyjki kości udo­
wej i nieznacznie zwiększoną antetorsją
Stawy kolanowe u większości chorych ustawione
'U w wyproście i mają ograniczony zakres zgięcia.
W obrębie mięśni goleni silne są zginacze grzbie-
: nve stopy i prostowniki palców; zaznaczona jest
aktywność mięśnia strzałkowego krótkiego. Niedo-
.Uadne lub porażone są: mięsień strzałkowy długi,
TÓjgłowy łydki, zginacz długi palucha, zginacz długi
palców oraz wewnętrzne mięśnie stopy.
Zaburzenie bilansu mięśniowego prowadzi najczę­
ściej do powstania stopy piętowej {pes calcaneus).
Ryc. 61.5. Stopy piętowe porażenne. Obraz niedomogi statycznej bieniu mięśnia trójgłowego łydki powoduje powsta­
kończyn dolnych w postaci tzw. miękkich kolan i ugięcia stawów nie zniekształcenia końsko-koślawego tylnego odcin­
biodrowych mimo dobrej siły m. czworogłowego uda.
Obraz kliniczny 417
Ryc. 61.6. Obraz kliniczny stóp piętowych.
Wymienione zniekształcenie charakteryzuje się bra­
kiem zginania podeszwowego stopy (zarówno bier­
nego, jak i czynnego), podczas gdy zgięcie grzbieto­
we stopy jest nadmierne. Pięta ustawia się prawie pio­
nowo, przodostopie natomiast względem niej jest zgię­
te podeszwowo, co sprawia, że stopa jest krótka
i znacznie wydrążona. Pięta jest szeroka, ze zmiana­
mi modzelowatymi skóry, wśród których z czasem
może rozwinąć się owrzodzenie troficzne (malum per­
forans pedis). Chód jest ciężki, bez odbicia, często
z jednoczesnym lekkim zgięciem kończyn dolnych
w stawach kolanowych i biodrowych (ryc. 61.5,61.6).
G r u p a V - obejmuje chorych z niedowładami lub
porażeniami mięśni kończyn dolnych unerwionych
obwodowo od neurosegmentu Si. Mięsień pośladko­
wy wielki jest więc jedynym osłabionym mięśniem
obręczy kończyny dolnej. Nieznaczny przykurcz
zgięciowy obejmuje jedynie zniekształcenia stawów
biodrowych. Obraz radiologiczny stawów biodrowych
nie odbiega od normy. W obrębie uda jedynym osła­
bionym mięśniem jest m. dwugłowy.
Zniekształcenia stawów kolanowych są rzadkie
ze względu na równowagę mięśniową. Wśród mięśni
goleni i stopy silne są wszystkie zginacze grzbietowe
stopy, mięśnie piszczelowe oraz strzałkowe. Osłabione
są: mięsień trójgłowy łydki i długi zginacz palucha;
porażenie dotyczy długiego zginacza palców i we­
wnętrznych mięśni stopy.
Skutkiem zaburzenia bilansu mięśniowego jest sto­
pa suszkowata {pes planovalgus taloflexus pareticus):
płasko-koślawa z pionowym ustawieniem kości sko­
kowej. Obserwujemy zwichnięcie w stawie skokowo-
-łódkowym. Pełna siła mięśni strzałkowych przy osła­
ka stopy. Tworzeniu się opisanych zniekształceń nie
418 Dziecko z przepukliną oponowo-rdzeniową

we w stosunku do głów kości śródstopia. W stawach

międzypaliczkowych palce ustawiają się w zgięciu.
Przodostopie ustawia się w przywiedzeniu i nawró­
ceniu, ponieważ głowa I kości śródstopia jest obni­
żona bardziej niż pozostałe kości śródstopia. Podczas
obciążania stopy wydrążonej pronacja przodostopia
powoduje supinacyjne ustawienie stępu, co prowa­
dzi do utrwalania się szpotawości tylnego odcinka
stopy. Plantogramy wykazują, że obciążane są głów­
nie głowy kości śródstopia (szczególnie I) oraz pod­
stawa V kości śródstopia, okolica kości sześciennej
oraz pięta.

Zniekształcenia kręgosłupa
Ryc. 61.7. Obraz kliniczny kończyn dolnych dziecka z porażenny-
mi stopami suszkowatymi (a) i schemat zniekształcenia stopy (b). przepukliny.
jest w stanie przeciwdziałać mięsień piszczelowy tyl­
ny, który ulega rozciągnięciu. Przodostopie jest od­
wiedzione. Palce ustawiają się w pozycji pośredniej
lub w niedużym zgięciu podeszwowym (ryc. 61.7).
U przedstawicieli V grupy porażeń może także roz­
winąć się stopa piętowa ze współistniejącym szpo-
nowatym ustawieniem palców.
G r u p a V I - obejmuje chorych, u których zacho­
wane są neurosegmenty rdzenia i korzenie nerwowe
do poziomu Sv Nie stwierdza się w nich zniekształ­
ceń stawów biodrowych ani kolanowych. W obrębie
stóp obserwujemy wydrążenie (pes excavatus) i szpo-
nowate ustawienie palców. Zniekształcenia te zwią­
zane są z niedowładem lub porażeniem wewnętrznych
mięśni stopy przy zachowaniu aktywności pozosta­
łych mięśni. Wydrążenie zazwyczaj pojawia się po
3. roku życia. Poruszanie się w standardowym obu­
wiu powoduje ucisk i sprzyja rozwojowi odleżyn na
wysokości głów kości śródstopia oraz na grzbietowej
powierzchni paluchów. Palce ustawiają się w skraj­
nym zagięciu grzbietowym w stawach śródstopno-
-palcowych, co powoduje ich zwichnięcie grzbieto­
Przepuklinie oponowo-rdzeniowej towarzyszyć
mogą kifoza, lordoza lub skolioza. Mogą one wystę­
pować w czystej postaci, częściej jednak spotyka się
kombinację tych wad. Na ogół zniekształcenia krę­
gosłupa występują u osób z uszkodzeniem rdzenia
w odcinku piersiowym.
Kifoza (kyphosis congenita). Charakteryzuje się
sztywnym kątowym zagięciem kręgosłupa ku tyłowi,
ograniczonym do obszaru, w którym występuje roz­
szczep (ryc. 61.8). Zniekształcenie widoczne jest po
urodzeniu. Częstość jego występowania określana jest
na 12,5%. Szypuły łuków kostnych w uszkodzonej
części kręgosłupa skierowane są w stronę tylno-
-boczną, akcentując kifozę. Działają one ponadto jako
punkty ucisku, pod którymi skóra jest zanemizowa-
na. Stan ten jest niekiedy przyczyną wykonania ko-
lumnotomii przy okazji chirurgicznego zamknięcia
Istniejący garb lędźwiowy jest poważ­
nym problemem, zwłaszcza w okresie późniejszym,
gdy pod wpływem obciążania powiększa się. Niekie­
dy zniekształcenie osiąga taki stopień, że kończyny
dolne ustawiają się pod kątem prostym do tułowia.
Często na szczycie garbu powstaje martwica skóry-
i trudno gojące się owrzodzenia, zarówno w pozycji
leżącej, jak i siedzącej. Możliwe jest jedynie leżenie
na brzuchu. Niemożliwe jest zakładanie aparatów or­
topedycznych. Wówczas jedynym rozwiązaniem jest
leczenie operacyjne, m.in. kolumnotomia, polegają­
ca na osteotomii kręgosłupa z resekcją jednego lub
więcej trzonów kręgowych na szczycie wygięcia.
Zabieg ten poprawia też kompensację (statykę) tuło­
wia.
Zdjęcia radiologiczne kręgosłupa w rzucie bocz­
nym wykazują zlokalizowane kifotyczne zagięcie krę­
gosłupa. Trzony kręgów na szczycie wygięcia są kli­
nowato zwężone ku przodowi. Przestrzenie między-
kręgowe są zazwyczaj wąskie. Wyraźnie zmieniona
jest inklinacja miednicy, także cień kk. udowych rzu­
tuje się pod kątem zbliżonym do prostego w stosun­
ku do odcinka kręgosłupa znajdującego się powyżej
kifotycznego zagięcia.
Lordoza {lordosis). Rozwija się często w celach
kompensacyjnych (ryc. 61.3), dla utrzymania równo-
 Obraz kliniczny 419

Złamania patologiczne
W myelomeningocele spostrzega się często wystę­
powanie złamań patologicznych, związanych z zabu­
rzeniami trofiki kości. Jest to analogia do występują­
cych równie często odleżyn, spowodowanych zabu­
rzeniami troficznymi skóry. Istotną rolę w ich powsta­
waniu odgrywa układ autonomiczny.
Złamania wykrywają na ogół rodzice, pielęgniarka
czy fizjoterapeuta. Obraz kliniczny tych złamań tak
dalece odbiega od klasycznych objawów złamań ura­
zowych, że będąc nierozpoznane, bywają źródłem błę­
dów diagnostycznych. Złamania charakteryzują się
bezbolesnym przebiegiem, miejscowym wzrostem
ucieplenia, wystąpieniem twardego obrzęku z zaczer­
wienieniem skóry, jednak bez krwiaka i zasinienia.
Towarzyszą temu krepitacje, ruch patologiczny i znie­
kształcenia. W wywiadzie często brak uchwytnego
urazu lub jest on minimalny, np. podczas ćwiczeń
wykonywanych w związku z ograniczeniem ruchów
w sąsiednim stawie. Większość złamań zlokalizowa­
na jest w bezpośrednim sąsiedztwie stawu kolanowe­
go (nadkłykciowe k. udowej, podkłykciowe piszcze­
li). Zwraca uwagę częste występowanie złamań po
wykonanych uprzednio zabiegach rekonstrukcyjnych,
szczególnie w obrębie biodra. Zrost złamania nastę­
puje szybko. W obrazie radiologicznym w 3.-4. ty­
godniu po złamaniu w miejscu złamania i jego okoli­
cy stwierdza się bardzo obfitą kostninę na tle ogólnej
osteoporozy kości (ryc. 61.9).
Rozpoznane złamania leczymy opatrunkiem gip­
sowym według ogólnie przyjętych zasad. W złama­
niach uda nie należy jednak stosować leczenia wy­
ciągowego typu „over-head’ ze względu na niebez­
pieczeństwo odleżyn. Aby uniknąć ponownych zła-

b
Ryc. 61.8. Wiotkie porażenie kończyn dolnych u dziecka z I grupy
porażeń. Wadliwe ułożenie kończyn dolnych w stawach biodrowych
w odwiedzeniu i w rotacji zewnętrznej zwiększa w pozycji siedzą­
cej płaszczyznę podparcia i polepsza stabilizację tułowia (a). Wi­
doczna kifoza odcinka lędźwiowego kręgosłupa (b).

T
wagi, lub też jest wynikiem przykurczenia zgięcio-
wego bioder i ich porażennego zwichnięcia. Począt­
kowo jest ona korektywna, z czasem utrwala się.
Skolioza (scoliosis). Z reguły pierwotne skrzywie­
nie boczne kręgosłupa występuje w odcinku lędźwio­
wym. Jego przyczyny są różne. Skoliozę powoduje
wrodzona asymetria trzonów kręgowych (hemiverte­
bra) czy niesegmentowane połączenia międzytrzo-
nowe. Występuje ona przy asymetrycznej inerwacji
mięśni brzucha i grzbietu lubjako skutek utrwalone­
go skośnego ustawienia miednicy w wyniku przykur­ Ryc. 61.9. Obraz radiologiczny patologicznego złamania podkrę-
czenia odwiedzeniowego lub przy wiedzeniow^ego jed­ tarzowego oraz trzonu kości udowej w 6. miesiącu od urazu u dziec­
nego stawu biodrowego. ka z przepukliną oponowo-rdzeniową.
420 Dziecko z przepukliną oponowo-rdzeniową
mań, należy dziecko bezpośrednio po zdjęciu opatrun­
ku gipsowego zabezpieczyć odpowiednim aparatem
ortopedycznym i pionizować. Po leczeniu operacyj­
nym w obrębie stawów biodrowych czas stosowane­
go unieruchomienia należy skracać do 6-8 tygodni.
61.4
Leczenie
61.4.1
Ogólne zasady postępowania
ortopedyczno-rehabilitacyjnego
Podstawowym zadaniem postępowania jest stworze­
nie dziecku możliwości samodzielnego poruszania się,
umożliwiającego kontakt z otaczającym światem.
Wszystkie dzieci są potencjalnie zdolne do lokomo­
cji, jeśli mają zdrowe kończyny góme, dostateczną
stabilizację kręgosłupa, siłę mięśni tułowia i obręczy
biodrowej, pozwalającej na uniesienie miednicy i zgię­
cie biodra. Koniecznajest też możliwość ustawienia
kończyn dolnych w pozycji funkcjonalnej oraz zacho­
wany wystarczający zakres ruchów biernych. Warun­
kują one możliwość stosowania aparatów ortopedycz­
nych. Wprawdzie całkowite uszkodzenie rdzenia po­
niżej poziomu Th6 uniemożliwia sprawne i wydolne
chodzenie, to jednak samo osiągnięcie pozycji wy­
prostnej otwiera nowe możliwości poznawcze, zapo­
biega nieuniknionemu powstawaniu rozległych odle­
żyn i zakażeń układu moczowego, które na ogół to­
warzyszą dziecku skazanemu na leżenie. Wiadomo
jednak, że chorzy z uszkodzeniem motorycznym po­
wyżej Thl, w miarę dorastania tracą często zdolność
chodzenia, chociaż jako osoby młode potrafili cho­
dzić w aparatach. Przy uszkodzeniu poniżej segmen­
tu L,/L, można uzyskać zdolność poruszania się
w zaopatrzeniu ortopedycznym z pomocą kul.
W uszkodzeniu niższych segmentów proporcjonalnie
zwiększa się wydolność chodu, zmniejsza konieczne
zaopatrzenie w aparaty ortopedyczne.
Niezmiernie istotne jest wczesne podjęcie leczenia
usprawniającego, ponieważ prowadzi ono do popra­
wy czynności, niezależnie od poziomu uszkodzenia
neurosegmentu. Troska o układ mięśniowo-szkiele-
towy zaczyna się od pierwszego dnia życia, natomiast
podjęcie leczenia usprawniającego można rozpocząć
około 15. dnia życia, nie później jednak niż pod ko­
niec I. miesiąca życia. Jego zadaniem jest zapobie­
ganie przykurczeniom, zwłaszcza z nawykowego uło­
żenia, odleżynom i zaburzeniom troficznym, a pośred­
nio zakażeniom układu moczowego. Są one ponadto
podstawą postępów w rozwoju psychoruchowym.
Myelomeningocele jest wadą, w której w sposób
wyraźniejszy niż gdzie indziej koordynować musimy
metody leczenia usprawniającego, profilaktycznego,
z chirurgią rekonstrukcyjną. Ortopedia dysponuje
wieloma operacjami, mającymi zastosowanie w le­
czeniu skutków tej wady i wdrażanych w całokształt
postępowania rehabilitacyjnego. Należą do nich: ko­
rekcja kifozy odcinka lędźwiowego kręgosłupa, le­
czenie niestabilności i zwichnięcia stawów biodro­
wych, przykurczeń stawu kolanowego i zniekształce­
nia stóp, najczęściej stopy końsko-szpotawej. Na ogół
wyłącznie zachowawcze leczenie nie daje pełnego
wyniku. Wystarczy ono jedynie u dzieci bez widocz­
nych przykurczeń i zwichnięć. U większości dzieci
trzeba jednak podejmować wczesne leczenie opera­
cyjne (Sharrard).
Program leczenia usprawniającego realizujemy
w następujący sposób:
1. Profilaktyka odleżyn i zniekształceń to dbałość
0 właściwe układanie dziecka, z częstą zmianą pozy­
cji. Uwzględniamy tu zagrożenia wynikające z po­
ziomu uszkodzenia neurosegmentu; i tak np. przy
poziomie Th12 bandażowanie kończyn dolnych lub
układanie w wąskim śpiworze zapobiega deformacji
typu „żabki”. Stosujemy ponadto łuski z tworzywa
sztucznego lub inne szyny, jak np. Saint-Germaina,
w celu zapewnienia pośredniej pozycji stawów.
2. Przeciwdziałamy ograniczeniu ruchów w sta­
wach kończyn dolnych przez kilkakrotne wykonywa­
nie w ciągu dnia ruchów biernych w możliwie peł­
nym zakresie.
3. Istniejące zniekształcenia zwalczamy stosując
masaż rozluźniający, ciepłe kompresowanie i delikatne
redresje ręczne. Osiągniętą korekcję zabezpieczamy
miękko wyścielonymi łuskami z tworzywa. Jeśli nie
występuje poprawa, kwalifikujemy dzieci do wcze­
snego leczenia operacyjnego. W przykurczu zgięcio-
wym lub wyprostnym stawu kolanowego korzystne
działanie wykazuje szyna dynamiczna (Dynasplint).
Sharrard jest przeciwnikiem stosowania opatrun­
ków gipsowych w tej wadzie, ze względu na istnieją­
ce zaburzenia czucia i możliwość powstania odleżyn.
Wszelkie długotrwałe unieruchomienie wpływa po­
nadto ujemnie na bilans elektrolitów w kości. Uciecz­
ka wapnia (hiperkalcemia) sprzyja powstawaniu ka­
micy nerkowej. Mimo to w zniekształceniach kolana
1 stopy, Parsch i Tachdjian uważają za celowe podję­
cie tuż po urodzeniu krótkotrwałej próby leczenia re-
dresyjnego, połączonego z unieruchomieniem gipso­
wym. Wymaga ono jednak od lekarza dużego do­
świadczenia.
4. Poprawiamy w obrębie kończyn dolnych siłę
mięśni z zachowaną inerwacją przez stosowanie
u małych dzieci ćwiczeń czynnych wymuszonych
(drażnienie skóry), a u starszych, gdy możliwe jest
współdziałanie, ćwiczeń czynnych i izometrycz-
nych.
5. Wzrost siły mięśni kończyn górnych i tułowia
realizujemy przez ćwiczenia czynne, początkowo
w formie zabawowej, natomiast u starszych - ćwi­
czenia oporowe.

6. Dbamy o możliwie optymalną regulację czyn-
- vci pęcherza moczowego i dolnego odcinka jelita
j-jbego. Stosujemy systematyczne okresowe opróż-
-._nie pęcherza zabiegiem Credegoy a u dzieci star­
ach - napinanie mięśni brzucha co 2-4 godziny.
'A-jimkiem takiego postępowania jest brak przeszkód
w odpływie moczu (pęcherz spastyczny). Skuteczne
tez jest podrażnianie podbrzusza oraz przyśrodkowej
c kolicy uda. Próby opanowania czynności zwieraczy
»prowadzamy jak najwcześniej i prowadzimy je dłu-
. . przy czym pewne rezultaty można osiągnąć wów-
j zas, gdy m. sphincter vesicae kurczy się choćby śla-
: wo. W przeciwnym wypadku starania są bezowoc-
- e i rozwiązaniem jest przestrzeganie higieny osobi­
stej . której dziecko musi się nauczyć, jeśli ma być
-•.ceptowane przez otoczenie. Pewne nadzieje budzą
:• >tępy w dziedzinie stymulacji pęcherza, a zwłasz-
: ja nowe propozycje zamykania zwieracza wewnętrz-
- ego przez odpowiednie systemy pneumatyczne. Ba-
luiiia urodynamiczne mogą pomóc w wykryciu wad
; przeszkód wymagających leczenia operacyjnego.
7. Pionizację należy rozpocząć około 12. miesiąca
zpcia, tzn. w okresie, kiedy zdrowe dziecko nabywa
r.ch umiejętności. U dzieci z porażeniem odcinka
riersiowego lub z upośledzoną stabilnością bioder
» przypadku uszkodzeń odcinka lędźwiowego naukę
. lodzenia prowadzi się po zakończeniu leczenia ope­
racyjnego, około 1,5-3. roku życia. Poprzedzają ją
prowadzone w formie zabawowej ćwiczenia utrzyma-
równowagi w pozycji siedzącej. Pionizację i na-
ikę chodzenia dzieci z niskim poziomem uszkodze­
nia rdzenia (L5) prowadzimy bez aparatów, z ewentu­
alnym zaopatrzeniem w obuwie ortopedyczne, jeśli
jaburzona jest stabilizacja stóp. Jeżeli uszkodzenie
dotyczy wyższych segmentów, to stosujemy parapo-
iium, aparaty szynowo-opaskowe na całe kończyny
jolne z ujęciem miednicy i zamkiem zapadkowym
stawu biodrowego oraz kolanowego albo łuski poli­
etylenowe. Ostatnio notujemy rozwój w zakresie or-
:ez umożliwiających chód naprzemienny (reziproke
gehorthese). Pionizację prowadzimy z podporem sta-
ły m, natomiast naukę chodzenia - najpierw w barier­
ach, potem w balkoniku, w końcu o kulach łokcio­
wych. Dzieci z wysokim porażeniem (Thi2-Li) wy­
magają wysokiego zaaparatowania na stałe, z jedno­
czesnym używaniem do pokonywania większych od­
ległości wózka inwalidzkiego, natomiast dzieci
/ uszkodzeniem rdzenia na niższych poziomach z cza­
sem osiągają stabilizację bioder i kolan, pozwalającą
na wydatne zmniejszenie liczby aparatów. Ponieważ
osiągnięcie zdolności chodzenia trwa miesiące, a nie­
raz i lata, ćwiczenia prowadzą rodzice w domu, pod
okresową kontrolą ambulatoryjną.
8. W całokształcie postępowania duże znaczenie
ma właściwe zaopatrzenie ortopedyczne. Ma ono
umożliwić chorym poruszanie się przez stabilizację
kręgosłupa oraz stawów kończyn dolnych, uchronić
ich przed powstaniem deformacji - zarówno dyna­
Leczenie 421
micznych, jak i statycznych - oraz korygować istnie­
jące zniekształcenia. Nie są to zadania łatwe, biorąc
pod uwagę istniejące zaburzenia czucia. Zaopatrze­
nie to musi zabezpieczyć skórę przed otarciami, łatwo
przechodzącymi w trudno gojące się owrzodzenia tro­
ficzne.
9. W rehabilitacji pedagogicznej i zawodowej ko­
nieczne jest, w miarę możliwości, szkolenie w zawo­
dach, których wykonywanie nie wymaga ciągłego
pokonywania typowych barier, spotykanych w dużych
zakładach pracy.
61.4.2
Kręgosłup
U 70% dzieci z przepukliną oponowo-rdzeniową
występuje skolioza współistniejąca z kifotycznym
lub lordotycznym zagięciem kręgosłupa. Znie­
kształcenia kręgosłupa mają swe źródła zarówno
w układzie kostnym (wrodzone wady kręgów), jak
i w układzie mięśniowym tułowia, w którym nierów­
nowaga sił wynikająca z asymetrycznych porażeń
sprzyja wytwarzaniu się zniekształceń kręgosłupa, za­
zwyczaj wielopłaszczyznowych. Zaburzeniom seg­
mentacji w procesie formowania kręgów często to­
warzyszą wady wrodzone żeber. Najszybsze tempo
narastania skrzywienia obserwujemy w krótkołuko-
wych. izolowanych zniekształceniach kifotycznych
w obrębie kręgosłupa piersiowego i lędźwiowego. Na­
rastająca kifoza utrudnia lub nawet uniemożliwia ukła­
danie dziecka na plecach, sprzyja powstawaniu odle­
żyn na szczycie deformacji, powoduje znaczne upo­
śledzenie wentylacji płuc.
Diagnostykę zniekształceń kręgosłupa opieramy na
ocenie standardowych radiogramów, jak również na
wykorzystaniu tomografii komputerowej, umożliwia­
jącej przeprowadzenie przestrzennej rekonstrukcji
obrazu i dokładny wgląd w przebieg kanału kręgo­
wego. Tomografia rezonansu magnetycznego pozwala
dodatkowo ocenić strukturę rdzenia kręgowego, ko­
rzeni nerwowych oraz struktur przyległych do kręgo­
słupa.
Leczenie. Postępowanie zachowawcze polega na
stosowaniu gorsetów, których celem nie jest osiągnię­
cie korekcji deformacji, lecz zmniejszenie tempa na­
rastania zniekształcenia lub odroczenie terminu ope­
racji. Stosowanie gorsetów jest mało pomocne u cho­
rych z nadmierną kifozą piersiową, u których nie tyl­
ko nie hamuje postępu zniekształcenia, lecz sprzyja
powstawaniu odleżyn na szczycie kifozy.
Wskazaniem do leczenia operacyjnego jest znacz­
na progresja skrzywienia, trudności w utrzymywaniu
pozycji siedzącej, odleżyny „wewnętrzne”, spowodo­
wane uciskiem kostnych elementów kręgosłupa na
skórę, upośledzenie wydolności krążeniowo-oddecho­
wej, zaburzenia pracy jelit. W leczeniu operacyjnym
422 Dziecko z przepukliną oponowo-rdzeniową
skolioz stosuje się stabilizację kręgosłupa po wcześ­
niejszym dokonaniu korekcji zniekształceń. Różno­
rodność zniekształceń wymaga często łączenia przed­
niego i tylnego dojścia operacyjnego.
Nadmierną kifozę leczymy operacyjnie u chorych
z nawracającymi odleżynami, progresującymi defor­
macjami i w razie dolegliwości bólowych. U osób
rosnących można wykonać resekcję najbardziej za­
giętych kątowo kręgów z następową spondylodezą.
U młodzieży wertebrektomię łączymy z rozległymi
spondylodezami: przednią i tylną. Zastosowanie in­
strumentarium zwiększyło stabilność uzyskanych
korekcji i umożliwiło wczesne uruchomienie po ope­
racji. W naszym ośrodku stosujemy instrumentarium
CD.
Nadmierna lordoza rzadko stanowi wskazanie do
leczenia operacyjnego. Ze względu na rozległość znie­
kształcenia wymaga szerokich dojść operacyjnych,
obszernej instrumentacji i solidnej spondylodezy.
Skolioza. Defekty tylnych elementów kręgosłupa
u chorych z przepukliną oponowo-rdzeniową utrud­
niają lub uniemożliwiają stosowanie klasycznych roz­
wiązań operacyjnych, zwłaszcza instrumentacji tyl­
nej. Aktualnie łączy się uwolnienie przednie połączone
ze stabilizacją przednią, ze stabilizacją i spondylo­
dezą tylną - unieruchamiając kręgosłup od części pier­
siowej aż do kości krzyżowej, uzyskując stabilizację
kręgosłupa, niestety, kosztem ograniczenia aktywno­
ści chorych.
61.4.3
Staw biodrowy
Taktyka leczenia zaburzeń zwartości stawu biodro­
wego w myelomeningocele jest odmienna od postę­
powania we wrodzonej dysplazji stawu biodrowego.
Leczenie nieoperacyjne porażennego zwichnięcia bio­
dra nie rokuje poprawy, grozi natomiast powstaniem
przykurczenia zgięciowo-odwiedzeniowego. Również
zachowawcze leczenie porażennej dysplazji i pod-
wichnięcia stawu biodrowego, ze względu na istnie­
jące zaburzenie bilansu mięśniowego, nie prowadzi
do trwałej przebudowy stawu. Niemniej jednak pro­
gresja zmian w obrębie biodra w miarę wzrostu dziec­
ka (skutek zaburzeń bilansu mięśniowego) powodu­
je, że i w tej wadzie istnieje leczenie zapobiegawcze.
Jest to jednak leczenie operacyjne. Kluczem do do­
boru właściwych metod postępowania jest znajomość
poziomu uszkodzenia rdzenia.
U chorych z uszkodzeniami na poziomie neuro­
segmentów piersiowych oraz dwóch pierwszych lę­
dźwiowych (I i II grupa porażeń) zasadniczym pro­
blemem są przykurcze stawów biodrowych w odwie­
dzeniu, w rotacji zewnętrznej i w zgięciu. Wskaza­
niem do leczenia operacyjnego są niepowodzenia po­
stępowania zachowawczego, które nie zapobiegło
narastaniu zniekształceń w stopniu umożliwiającym
zaopatrzenie dziecka w aparaty warunkujące pioni­
zację i naukę chodzenia. Poprawne ustawienie sta­
wów biodrowych możemy uzyskać w wyniku:
1) odczepienia lub wydłużenia zginaczy stawu bio­
drowego z jednoczesnym przecięciem przykurczone­
go napinacza powięzi szerokiej, mięśni ratujących udo
na zewnątrz i zdwojeniem od przodu torebki stawo­
wej po wcześniejszym przecięciu jej od tyłu;
2) osteotomii podkrętarzowej ze zwiększeniem
wyprostu i szpotawości oraz zrotowaniem odłamu
obwodowego do wewnątrz; zastosowanie stabilnej
osteosyntezy umożliwia szybką mobilizację chorego
po operacji.
Zaburzenie bilansu mięśniowego u chorych z II
grupy porażeń może doprowadzić do podwichnięcia
lub zwichnięcia w stawie biodrowym. Wychodząc
z założenia, że m. biodrowo-lędźwiowy spełnia klu­
czową rolę w patomechanizmie porażennych prze­
mieszczeń w stawach biodrowych, proponowano
wczesne (w pierwszych 2 latach życia) jego odcze­
pienie lub transpozycję na krętarz większy kości udo­
wej. Mimo doskonałego uzasadnienia teoretycznego,
operacje tego rodzaju nie potwierdziły swej skutecz­
ności w długoletniej obserwacji. U małego dziecka
określenie poziomu uszkodzenia neurosegmentów jest
bardzo trudne, a przedwczesne wyłączenie m. bio-
drowo-lędźwiowego może uniemożliwić jego wyko­
rzystanie podczas później wykonywanych operacji
rekonstrukcyjnych. Celowość repozycji operacyjnej
zwichnięć u chorych z I i II grupy porażeń jest kon­
trowersyjna. Większość autorów uważa, że większą
niż zwichnięcie przeszkodą dla pionizacji i porusza­
nia się dziecka z wysokim poziomem uszkodzeń neu­
rosegmentów są przykurcze. Repozycję można roz­
ważyć u osób z jednostronnym zwichnięciem, licząc
się jednak z rychłym powstaniem powtórnych prze­
mieszczeń ze względu na brak mięśni stabilizujących
staw biodrowy po operacji. Doświadczenia naszego
ośrodka nie zachęcają do operacji rekonstrukcyjnych
u chorych z omawianej grupy porażeń.
Porażenne zwichnięcie stawu biodrowego jest za­
sadniczym problemem u chorych z III grupy, u któ­
rych stopień zaburzenia bilansu mięśniowego obrę­
czy kończyny dolnej osiągnął największe nasilenie.
Pełna siła m. biodrowo-lędźwiowego, mm. przywo-
dzicieli i m. czworogłowego uda, przy całkowitym
porażeniu odwodzicieli i prostowników w stawie po­
woduje decentrację w stawie biodrowym, która u nie­
mal 100% dzieci prowadzi do zwichnięcia. Z doświad­
czeń Kliniki Ortopedii i Kliniki Ortopedii Dziecięcej
AM w Poznaniu wynika, że najkorzystniejszym, re­
komendowanym sposobem leczenia operacyjnego
zwichnięć stawu biodrowego u osób z III grupy pora­
żeń jest operacja kompleksowa. Łączy ona:
1) otwartą repozycję;
2) korekcję nadmiernej stromości panewki osteoto-
mią transiliakalną według Degi\

Pyc. 61.10. Schemat operacji kompleksowej w leczeniu porażen-
--rgo zwichnięcia stawu biodrowego.
3) korekcję zwiększonej koślawości i antetorsji
szyjki kości udowej osteotomią międzykrętarzową de-
: Tsyj no-wary żującą kości udowej;
4) przywraca równowagę mięśniową między od-
wodzicielami i przywodzicielami uda przez przenie-
'.enie ścięgna końcowego m. biodrowo-lędźwiowe­
go na krętarz większy według Mustarda (przez kanał
przygotowany w talerzu kości biodrowej między
przednimi kolcami biodrowymi: górnym i dolnym).
Częstym uzupełnieniem wymienionych wyżej
elementów operacji jest miotomia mm. przywodzi-
::eli. Schemat operacji kompleksowej przedstawia
ry c. 61.10.
Operację kompleksową wykonywaliśmy u leczo­
nych przez nas chorych w wieku 3-5 lat. Leczenie
operacyjne pozwoliło u większości chorych (w po­
nad 70%) na redukcję zaopatrzenia ortopedycznego
- odstawienie obszernych aparatów szynowo-opasko-
wych z pasem biodrowym i samodzielne poruszanie
Mę z asekuracją kul. Istnieją przesłanki, aby operację
kompleksową wykonywań przed ukończeniem 3. roku
życia, kiedy znana jest już forma uszkodzenia neuro-
segmentów. Wcześniejsze leczenie operacyjne, postu­
lowane przez wielu autorów, nie znajduje odzwier­
ciedlenia w ich własnym materiale operacyjnym.
U chorych z IV grupy porażeń, u których zwich­
nięcia stawów biodrowych są mniej częste, problem
stanowią podwichnięcia lub narastająca przez wiele
lat, aż do chwili osiągnięcia dojrzałości kostnej - de-
centracja. Wskazana w tych przypadkach jest trans­
pozycja m. biodrowo-lędźwiowego według Mustar-
da łączona z osteotomią międzykrętarzową poprawia­
Leczenie 423
jącą centrowanie w stawie biodrowym. Operację tę
można poszerzyć o osteotomię transiliakalną lub pla­
stykę dachu panewki w przypadkach stwierdzonej
dysplazji panewki stawowej.
Chorzy z grup porażeń V i VI nie wymagają inter­
wencji operacyjnej w zakresie stawów biodrowych.
61.4.4
Kolano
W pierwszych miesiącach życia stosujemy leczenie
nieoperacyjne. Często rokuje ono dobrze. Dotyczy to
zwłaszcza genu recurvatum. Szczególne znaczenie ma
zapobieganie powstawaniu przykurczenia zgięciowe-
go z wadliwego ułożenia kończyny.
Genu recurvatum. Przy niemożności zgięcia sta­
wu kolanowego i tendencji do przeprostu stosujemy
aparat szynowo-opaskowy na całą kończynę, z blo­
kowaniem pełnego wyprostu kolana. Zapobiega to,
oprócz stosowanych ćwiczeń, narastaniu deformacji
i wynikających z przeciążenia uszkodzeń stawu (osła­
biony aparat więzadłowo-torebkowy, zmiana konfi­
guracji kości). Wydłużenie m. quadriceps femoris na
ogół nie jest uwzględniane, ponieważ jego osłabienie
jest większym złem niż przeprost. Przeprosi znacz­
nego stopnia, uniemożliwiający aparatowanie, kory­
gujemy osteotomią nadkłykciową k. udowej.
Genu flexum. W leczeniu opornego przykurcze­
nia zgięciowego uwarunkowanego spastyczną iner-
wacją zginaczy kolana wykonujemy ich tenotomię.
W zniekształceniach pozycyjnych stosuje się wydłu­
żenie zginaczy. W razie potrzeby dołącza się tylną
kapsulotomię stawu kolanowego. Osteotomię nad­
kłykciową k. udowej wykonujemy wówczas, gdy ope­
racja na tkankach miękkich nie dała pełnej korekcji,
gdy współistnieje koślawość lub szpotawość kolana,
lub gdy operacja ma skorygować wadliwe zrośnięcie
złamania. Osteotomii nie zaleca się jako pierwotnej
operacji korekcyjnej.
Leczenie operacyjne w obrębie kolana stosujemy
wówczas, gdy zniekształcenie uniemożliwia apara­
towanie i chodzenie.
61.4.5
Stopa
Wczesne leczenie nieoperacyjne w postaci ćwiczeń
redresyjnych, masaży, stosowania ciepła oraz zabez­
pieczenia w szynach lub też opatrunkach gipsowych
doprowadza często do korekcji istniejącego zniekształ­
cenia lub zapobiega jego rozwojowi. Często koniecz­
ne jest następnie operacyjne zrównoważenie bilansu
mięśniowego. Utrzymujące się zniekształcenia nale­
ży zlikwidować operacyjnie przed rozpoczęciem pio­
424 Dziecko z przepukliną oponowo-rdzeniową
nizacji i nauki chodzenia. Dotyczy to szczególnie sto­
py końskiej, końsko-szpotawej i końsko-koślawej.
Nieprzestrzeganie tej zasady prowadzi z reguły do
narastania zniekształcenia. Grozi to powstaniem
owrzodzeń troficznych w miejscach największych
obciążeń stopy. Stopę operujemy przed wykonaniem
operacji na biodrze. Nieco odmiennego postępowa­
nia odnośnie do wieku dziecka w chwili operacji
wymaga stopa koślawa i stopa piętowa. W stopie ko­
ślawej operację według Grice ’a wykonujemy między hensive Treatment. Arch. Phys. Med. Rehab., 1989; 70:637-641.
4. a 5. rokiem życia. W stopie piętowej transpozycję
ścięgien, połączoną z artrodezą skokowo-piętową
według Grice'a, zaleca się między 3. a 4. rokiem
życia.
W całkowitych porażeniach kończyny dolnej dą­
żymy do ustawienia stopy w pozycji pośredniej, aby
ułatwić stosowanie aparatów ortopedycznych. W po­
rażeniach poniżej segmentu L4 możliwa jest rekon­
strukcja nie tylko kształtu, ale również czynności sto­
py. Dokonujemy tego przez operacje na tkankach
miękkich, zgodnie z ogólnie przyjętymi zasadami ko­
joint in the newborn. J. Bone Joint Surg., 1970; 52B: 148-159.
rekcji poszczególnych typów deformacji stopy, jak np.
stopy końsko-szpotawej czy płasko-koślawej.
Leczenia operacyjnego, polegającego na korekcji
wszystkich elementów zniekształcenia, wymagają też
deformacje, które często rozwijają się po rozpoczę­
ciu chodzenia, w miarę wzrostu dziecka, w wyniku
zmiany stanu neurologicznego (wstępowanie rdzenia).
Wiek dziecka rozstrzyga o doborze drogi do uzys­
kania korekcji. Dużo dzieci trafia na leczenie zbyt póź­
no i konieczne stają się uzupełniające operacje ukła­
du kostnego.
Zniekształcenia stopy spowodowane wadliwym
ułożeniem i aktywnością reflektoryczną likwidujemy
tenotomiami i kapsuloligamentotomiami. W razie
zaburzenia równowagi mięśniowej konieczne są rów­
noważące bilans mięśniowy transpozycje ścięgien,
niekiedy stabilizacja kostna (Grice). Niektóre stopy
dadzą się ostatecznie skorygować po osiągnięciu doj­
rzałości kostnej, przez artrodezę lub osteotomię ko­
rekcyjną. Część stóp w trakcie wzrostu wobec nawrotu
zniekształcenia wymaga reoperacji - zwłaszcza sto­
py końsko-szpotawe. W sporadycznych przypadkach
rozległe owrzodzenia troficzne powikłanie zapaleniem
kości decydują o konieczności amputacji kończyny.
Piśmiennictwo zalecane
1. Abraham £., Vennder D.G.R., Sharrard W.J.W.: The treat­
ment of flexion contracture of the knee in myelomeningocele. J.
Bone Joint Surg.. 1977; 59B: 433-438.
2. Alexander M.A., Steg N.L.: Myelomeningocele: Compre­
3. Bunch W.H., Hakala M.W.: IliopsoasTransfers in Children
with Myelomeningocele. J. Bone Joint Surg., 1984; 66A: 224-
-227.
4. Feiwell E.: Surgery of the Hip as Related to Adult Goals.
Clin. Orthop. Rel. Res., 1979; 4: 87-93.
5. Huff C. W., Ramsey P.L.: Myelodysplasia. J. Bone Joint Surg.,
1978; 60A: 432-443.
6. Lowe G.P., Menelaus M.B.: The surgical management of
kyphosis in older children with myelomeningocele. J. Bone Joint
Surg., 1978; 60B: 40-45.
7. Mazur J.M., Stillwell A., Menelaus M.: The significance of
spasticity in the upper and lower limbs in myelomeningocele. J.
Bone Joint Surg., 1986; 68 B: 213-217.
8. Mc Kihbin B.: Anatomic factors in the stability of the hip
9. Menelaus M.B.: Progress in the Management of the Paraly­
tic Hip in Myelomeningocele. Orthop. Clin. NonhAm., 1980; I:
17-29.
10. Mustard W.T.: A Follow-up study of Iliopsoas Transfer for
Hip Instability. J. Bone Joint Surg., 1959; 41-B: 289-298.
11. Parsch K., Schulitz K.P.: Das Spina-bifidia Kind. G. Thie-
me Verlag, Stuttgart 1972.
12. Sharrard W.J. IV.: Posterior iliopsoas transplantation in tre­
atment of paralytic dislocation of the hip. J. Bone Joint Surg.,
1964; 46B: 426-444.
13. Sharrard W.J.W.: Paralytic deformity in the lower limb. J.
Bone Joint Surg.. 1967; 49B: 731-747.
14. Sharrard W.J.W.: Spinal osteotomy for congenital kypho­
sis in myelomeningocele. J. Bone Joint Surg., 1968; 50B: 466-
-471.
15. Sharrard W.J.W.: Pediatric Orthopaedics and Fractures.
Blackwell Scientific Publications, London, Edinburgh, Boston,
Melbourne, Paris. Berlin, Vienna 1993.
16. Schafer M. E., Dias L.S. : Myelomeningocele. Orthopaedic
Treatment. Williams and Wilkins Baltimore, London 1983.
17. Szulc A. (red.): Dziecko z przepukliną oponowo-rdzeniową.
Diagnostyka i leczenie zespołów neurodysraficznych. Ośrodek
Wydawnictw Naukowych PAN, Poznań 2002.
18. Tachdjian M.O.: Pediatrie Orthopaedics, t. II. Saunders
Co., Philadelphia, London, Toronto 1990.
19. WeissM., Kowalski M.: Lecznicze, pedagogiczne i socjal­
ne problemy rehabilitacji dziecka z przepukliną oponowo-rdze­
niową. PZWL, Warszawa 1975.

Miejsce ortopedii w kompleksowym
leczeniu nowotworów narządu ruchu
Andrzej Szulcy Karol Bernardczyky Jan Bręborowicz,
Janusz Briiszewskiy Jerzy Nazary Paweł Kurzawa
62.1
Zasady ogólne postępowania
w nowotworach narządu ruchu
62.1.1
Ogólna charakterystyka
morfologiczna i biologiczna
nowotworów
Przyczyny powstawania nowotworów są nadal nie­
znane. Znane są natomiast czynniki zwiększające ry-
: ko występowania choroby nowotworowej. Wśród
nich zwykle wymienia się wirusy, substancje chemicz­
ne, czynniki fizyczne i immunologiczne. Nowotwory'
mogą też rozwijać się z nieprawidłowo przetrwałych
k imórek, umiejscowionych w obrębie dojrzałej tkanki
Iub narządu, np. z przetrwałych komórek struny
grzbietowej, komórek chrząstki w dojrzałej kości,
a także na podłożu komórek zmienionych dysplas-
tycznie.
Rozwój badań z zakresu immunologii nowotwo­
rów pozwolił na zrozumienie wielu zjawisk w prze­
biegu choroby nowotworowej, m.in. spontanicznego
cofania się nowotworów, znikania przerzutów niektó­
rych nowotworów po operacyjnym usunięciu ogni­
ska, częstszego występowania nowotworów u chorych
dotkniętych zaburzeniami w powstawaniu białek od­
pornościowych (np. w razie braku gamma-globulin)
i po intensywnym leczeniu środkami immunosupre-
syjnymi.
Podział nowotworów na złośliwe i łagodne, bar­
dzo istotny z punktu widzenia klinicznego, oparty jest
na ich właściwościach biologicznych. Nowotwory
łagodne charakteryzuje otaczająca je torebka oraz duże
podobieństwo ich komórek do komórek prawidło­
wych.
Nowotu'ory złośliwe składają się z komórek mało
zróżnicowanych, czyli mniej lub bardziej niepodob­
nych do komórek odpowiadających normalnej tkan­
ce. Następstwem naciekającego wzrostu złośliwego
nowotworu jest przedostawanie się komórek nowo­
tworowych do naczyń limfatycznych i krw ionośnych,
Rozdział 62 425
co umożliwia tworzenie przerzutów now'otworu
w odległych częściach organizmu.
Istnieje rów nież grupa nowotworów wskazujących
wprawdzie naciekający wzrost, ale bez tworzenia
przerzutów lub tworzących je wyjątkowo rzadko.
Czasem nowotwory łagodne przez swój rozrost po­
wodują ucisk i niszczenie tkanek sąsiednich, co okre­
śla się jako złośliwość miejscową.
Charakter biologiczny nowotworu może zmienić
się z łagodnego na złośliwy. Dotyczy to m.in. chrzęst-
niaków i kostniakochrzęstniaków (wyrośli kostno-
-chrzęstnych), zwłaszcza mnogich. Zachorowalność
na pierwotne nowotwory złośliwe kości wynosi rocz­
nie od I do 2 na IOOO(X) ludności. Według danych
Międzynarodowej Unii Przeciwrakowej pierwotne no­
wotwory kości stanowią 1,5% wszystkich rozpozna­
wanych nowotworów złośliwych. Znacznie częściej
występują w kościach przerzuty złośliwych nowotwo­
rów innych narządów pozaszkieletowych. Nowotwory
często nazywane są guzami. Nazwa ta obejmuje rów­
nież zmiany, które objawami przypominają nowotwo­
ry, jednak nimi nie są. Dotyczy to również nowotwo­
rów i nowotworopodobnych zmian narządu ruchu.
Istnieje predyspozycja pewnych okolic układu kost­
nego do lokalizacji określonych nowotworów. W ta­
beli 62.1 przedstawiono charakterystykę najczęściej
występujących guzów kości, a rycina 62.1 ilustruje
schematycznie ich najczęstsze umiejscowienie.
62.2
Klasyfikacja nowotworów
narządu ruchu
Przedstawiona poniżej klasyfikacja guzów kości jest
modyfikacją podanej w 1972 roku przez Schajowi-
cza i wsp. histologicznej klasyfikacji pierwotnych
guzów kości, przyjętej i zalecanej przez Światową
Organizację Zdrowia. Uwzględnia ona stopień zróż­
nicowania komórek nowotworowych oraz rodzaj
wytwarzanej substancji międzykomórkowej (tab.
62.2).
426 Miejsce ortopedii w kompleksowym leczeniu nowotworów narządu ruchu

Tabela 62.1
Najważniejsze cechy najczęstszych guzów kości

Guz Wiek Płeć Lokalizacja Umiejscowienie Obraz mikroskopowy

(lata) (m:ż) w kości długiej
Łagodne
Osteoma osteoides 10-30 2:1 k. udowa, piszczel, kora lub przynasada sieć beleczek kostnych
k. ramienna, ręce. stopy, w bogato unaczynionym
kręgi, strzałka podścielisku
Osteobtastoma 10-30 2:1 kręgi, piszczel, k. udowa, jama szpikowa jak osteoma osteoides
k. ramienna, miednica, przynasady
żebra
Chondroma 10-40 1:1 ręce, stopy, żebra, jama szpikowa trzonu dojrzała chrząstka
k. udowa, k. ramienna
Osteochondroma 10-50 1:1 k. udowa, piszczel, kora przynasady kość pokryta czapą
k. ramienna. miednica chrzęstną
Chondroblastoma 10-25 2:1 k. udowa, k. ramienna, nasada w sąsiedztwie chondroblasty
piszczel, stopa, miednica, chrząstki nasadowej z ogniskowym tworzeniem
łopatka niedojrzałej chrząstki
Fibroma 10-25 1:1 piszczel, k. udowa, stopa, przynasada tkanka myksoidna
chondromyxoides miednica z przegrodami
zawierającymi chondro­
blasty i komórki olbrzymie
Haemangioma 20-50 1:1 czaszka, kręgi, żuchwa jama szpikowa naczynia włosowate i(lub)
jamiste

Złośliwe

Osteosarcoma 10-25 3:2 k. udowa, piszczel, jama szpikowa komórki mięsaka z dużą
k. ramienna, miednica, przynasady atypią tworzące kość
żuchwa, strzałka
Osteosarcoma 30-60 1:1 k. udowa, piszczel, przynasada okolica jw.. ale duża dojrzałość
parosteale k. ramienna przykorowa
Chondrosarcoma 30-60 3:1 miednica, żebra, centralny - trzon: guz chrzęstny
k. udowa, k. ramienna. obwodowy - kora lub z atypowymi komórkami
kręgi okostną przynasady chrzęstnymi
Chondrosarcoma 20-60 1:1 żebra, czaszka, żuchwa, jama szpikowa lub kora pola chrzęstne zatopione
mesenchymale kręgi, miednica, tkanki trzonu w anaplastycznym utkaniu
miękkie
Sarcoma Ewing 5-20 1:2 k. udowa, miednica, jama szpikowa trzonu lub drobnokomórkowy guz,
piszczel, k. ramienna, przynasady komórki bogate
żebra, strzałka w glikogen
Lymphoma malignum 30-60 1:1 k. udowa, miednica, jama szpikowa nasady lub małe lub duże komórki
kręgi, piszczel, przynasada Iimfoidalne
k. ramienna, żuchwa,
czaszka, żebra
Myeloma 40-60 2:1 kręgi, miednica, żebra, jama szpikowa kości atypowe komórki
mostek plazmatyczne
Fibrosarcoma 20-40 1:1 k. udowa, piszczel, jama szpikowa guz z atypowych
żuchwa, k. ramienna przynasady fibrobłastów
Chordoma 40-60 2:1 k. krzyżowo-ogonowa. pasma i gniazda
k. klinowo-potyliczna, zwakuolizowanych
kręgi szyjne komórek w śluzowym
podścielisku

O złośliwości granicznej

Tumor gigantocellularis 20-40 4:5 k. udowa, piszczel, nasada i przynasada guz zbudowany z dużych
k. promieniowa komórek wielojądrzastych
rozproszonych wśród
komórek jednojądrzastych

Fibroma desmoplasticum 20-30 1:1 k. ramienna, piszczel, przynasada tkanka łączna włóknista
miednica, żuchwa, z obfitym kolagenem, brak
k. udowa, łopatka cech atypii
 Klasyfikacja nowotworów narządu ruchu 427

Tabela 62.1 cd.

Zmiany nienowotworowe

Cystis ossis solitaria 10-20 3:1 k. ramienna, k. udowa jama szpikowa torbiel wypełniona
przynasady surowiczym płynem
Cystis 10-20 1:1 kręgi, kości płaskie. przynasada torbiel wielokomórkowa,
aneurysmatica ossis k. udowa, piszczel jej ściany przypominają
guz olbrzymiokomórkowy
Defectus Iibrosus 10-20 1:1 piszczel, k. udowa, przynasada jak fibrohistiocytoma
strzałka benignum
Granuloma 5-15 3:2 czaszka, żuchwa, przynasada lub trzon komórki Langerbansa,
eosynphilicum k. ramienna, żebro, kość eozynofile, leukocyty,
udowa komórki plazmatyczne
Dysplasia fibrosa 10-30 3:2 żebra, k. udowa, piszczel, jama szpikowa, trzon lub beleczki kości splotowej
żuchwa, czaszka przynasada we włóknistym
podścielisku
Myositis ossificans >20 2:1 okostną oraz mięśnie tkanki miękkie budowa strefowa, imituje
ramienia i uda mięsaka

sarcoma Ewing
Lymphoma malignum
Dysplasia osteo-
fibrosa
/ Adamantinoma
tibiae
Myositis
ossificans
Osteoma
osteoides

Fibroma chondro­
myxoides
fibrosa Fibroma
nonossificans
Cystis ossis
Osteoblastoma Enchondroma
Chondro­

Osteochon-
Osteosarcoma

Tumor

cellularis

Chondroblastoma

Ryc. 62.1. Umiejscowienie najczęstszych guzów kości.

428 Miejsce ortopedii w kompleksowym leczeniu nowotworów narządu ruchu

Tabela 62.2
Klasyfikacja histopatologiczna pierwotnych guzów kości zalecona przez Światową Organizację Zdrowia (1993 r.). Oprócz nazw pol­
skich podano w nawiasach zwykłych określenia łacińskie, a w nawiasach prostokątnych - częściej stosowane nazwy angielskie. Cyfry
oznaczają kody morfologiczne wg systemu SNOMED

I. Nowotwory wytwarzające tkankę kostną:

A.Łagodne:
1. Kostniak (osteoma); 9180/0
2. Kostniak kostnawy (osteoma osteoides), [osteoid osteoma]; 9190/0
3. Kostniak zarodkowy (osteoblastoma benignum), [benign osteoblastoma]; 9200/0
B. O pośredniej złośliwości:
1. Kostniak zarodkowy „agresywny" (osteoblastoma aggressivum); 9200/1
C. Złośliwe:
1. Mięsak kostny (osteosarcoma), [osteogenic sarcoma]; 9180/3
- Mięsak klasyczny - centralny kostniakomięsak (osteosarcoma centrale = osteosarcoma medullare = osteosarcoma conven­
tionale); 9180/3
- Mięsak kostny z rozszerzeniami naczyń krwionośnych (osteosarcoma teleangiectaticum); 9183/3
- Mięsak kostny centralny - śródkostny o wysokim stopniu dojrzałości (osteosarcoma bene differentiatum intraosseum), [intra-
osseous well-differentiated; low-grade osteosarcoma]; 9180/31
- Mięsak kostny okrągłokomórkowy (osteosarcoma globocellulare), [round cell osteosarcoma]; 9185/3
2. Mięsak kostny powierzchniowy (osteosarcoma superficiale), [surface osteosarcoma); 9190/3
- Mięsak kostny przykorowy (sarcoma paraosteate; dawna nazwa osteosarcoma iuxtacorticale); 9190/3
- Mięsak kostny wywodzący się z zewnętrznej powierzchni kości (osteosarcoma periostale); 9190/32
- Mięsak kostny powierzchniowy o wysokiej złośliwości [highgrade surface osteosarcoma]; 9190/33
II. Nowotwory wytwarzające tkankę chrzęstną:
A. Łagodne:
1. Chrzęstniak (chondroma); 9220/0
2. Kostniakochrzęstniak = wyrośl chrzęstno-kostna (osteochondroma = exostosis); 9210/0
3. Chrzęstniak zarodkowy (chondroblastoma benignum), [benign chondroblastoma epiphyseal chondroblastoma]; 9230/0
4. Chrzęstniakowłókniak śluzowy (chondromyxofibroma = fibroma chondromyxoides); 9241/0
B. Złośliwe:
1. Chrzęstniakomięsak (chondrosarcoma); 9220/3
2. Chrzęstniakomięsak przykorowy (chondrosarcoma iuxtacorticale); 9221/3
3. Chrzęstniakomięsak mezenchymalny (chondrosarcoma mesenchymale); 9240/3
4. Chrzęstniakomięsak odróżnicowany (chondrosarcoma anaplasticum), [dedifferentiated chondrosarcoma]; 9220/3
5. Chrzęstniakomięsak jasnokomórkowy (chondrosarcoma clarocellulare, wg niektórych: chondroblastoma clarocellulare); 9220/3
6. Chrzęstniak zarodkowy złośliwy (chondroblastoma malignum); 9230/3
III. Guz olbrzymiokomórkowy (tumor gigantocellularis, osteoclastoma), [giant cell tumor, osteoclastoma]; 9250/1
IV. Guzy przestrzeni szpikowej:
1. Mięsak Ewinga (sarcoma Ewing); 9260/3
2. Niedojrzały guz kości pochodzenia neuroektodermalnego [primitive neuroectodermal tumor of bone = PNET]; 9473/3
3. Chłoniaki złośliwe kości (lymphoma malignum), [malignat lymphomas]; 9540/3
4. Szpiczak mnogi (myeloma, plasmocytoma); 9732/3
V. Nowotwory naczyniowe:
A.Łagodne:
1. Naczyniak krwionośny (haemangioma); 9120/0
2. Naczyniak Iimfatyczny (lymphangioma); 9170/0
3. Kłębczak (glomangioma), [glomus tumor]; 8711/0
B. O złośliwości pośredniej lub nieokreślonej:
1. Naczyniak śródbłonkowy (haemangioendothelioma); 9130/1
2. Przybłoniak (haemangiopericytoma); 9150/1
C. Złośliwe:
1. Mięsak naczyniowy (angiosarcoma); 9120/3
2. Przybłoniak złośliwy (haemangiopericytoma malignum); 9150/3
VI. Inne nowotwory tkanki łącznej:
A.Łagodne:
1. (Fibrohistiocytoma benignum fibrosum); 8830/0
2.Tłuszczak (lipoma); 8850/0
B. O pośredniej złośliwości:
1. Włókniak powięziowy, włókniec (fibroma desmoplasticum); 8823/0
C. Złośliwe:
1. Włókniakomięsak (fibrosarcoma); 8810/3
2. (Fibrohistiocytoma malignum); 8830/3
3. Tłuszczakomięsak (liposarcoma); 8850/3
4. Nowotwór złośliwy pochodzenia mezenchymalnego (mesenchymoma malignum); 8990/3
5. Mięsak wywodzący się z komórek mięśni gładkich (leiomyosarcoma); 8890/3
6. Mięsaki niezróżnicowane (sarcoma indifferentiale)
 Wywiad i badanie przedmiotowe 429

"aoela 62.2 Cd.

/II. Inne nowotwory kości:

1. Struniak (chordoma); 9370/3
2. Szkliwiak kości długich (.adamantinoma" ossium longorum), [.adamantinoma" of long bonesj; 9261/3
3. Osłoniak (neurillemmoma), [schwannoma neurinoma]; 9560/0
4. Nerwiakowłókniak (neurofibroma)
VIII. Nowotwory niesklasyfikowane
X Zmiany nowotworopodobne kości:
1. Torbiel samotna kości (cystis ossis solitaria), [simple or unicameral bone cys(\ ; 33400
2. Torbiel tętniakowata kości (cystic aneurysmatica ossi), [aneurysmal bone cyst]; 33640
3. Torbiel przystawowa kości, śródkostna torbiel galaretowata (cystis iuxtaarticularis ossis), [juxtaarticular bone cyst, intra-osse-
ous ganglion]; 33600
4. Przynasadowy1 włóknisty ubytek kości (defectus fibrosus, fibroma non ossificans), [methaphyseal fibrous defect, non ossifying
fibroma]; 74940
5. Ziarniniak kwasochłonny (granuloma eosinophylicum); 77860
6. Dysplazja włóknista kości (dysplasia fibrosa); 74910
7. Kostniejące zapalenie mięśni (.myositis ossificans"); 73410
8. Guz brunatny spowodowany nadczynnością przytarczyc (osteodystrophia parathyreoidea), [.Brown tumor” of hyperparathyre-
oidism]; 74840
9. Torbiel naskórkowa śródkostna (cystis epidermalis intraossea); 33410
10. Ziarniniak naprawczy olbrzymiokomórkowy (granuloma reparativum gigantocellulare); 44110

62.3 kiego ustalenia rozpoznania i rozpoczęcia leczenia.

Wywiad i badanie przedmiotowe
Rozmowa z chorym lub w przypadku dzieci z ich ro­
dzicami może dostarczyć wielu informacji dotyczą­
cych dalszego ukierunkowania badań i toku myślo­
wego lekarza podczas badania przedmiotowego oraz
u>talenia rozpoznania. Skrupulatna analiza podawa­
nych przez chorego objawów i dolegliwości (obrzęk,
zaburzenia czynności, zmiana kształtu, złamanie pa­
tologiczne, charakterystyczne dla nowotworów upor­
czywe i niereagujące na leczenie bóle występujące
zwłaszcza w nocy) może nasuwać lekarzowi właści­
we rozpoznanie. Ważne jest uwzględnienie wieku
chorego, ponieważ niektóre nowotwory występują
częściej w określonych grupach wiekowych (p. tab.
62.1).
Guzy łagodne powodują zwykle dysfunkcję natu­
ry mechanicznej. Niektóre z nich, ze względu na burz­
liwy przebieg choroby, mogą nastręczać trudności
rozpoznawcze.
Niekiedy zmiany ujawnione mogą być przypadko­
wo, np. gdy szuka się następstw przebytego urazu.
Czasem pierwszym objawem nowotworu może być
złamanie patologiczne.
Nowotwory złośliwe powodują, przynajmniej
w początkow'ych okresach, objawy często bardzo zbli­
żone do innych niezłośliwych procesów chorobo­
wych. Może dlatego u wielu chorych rozpoznanie
ustala się zbyt późno. Gdy chory zgłasza się z cho­
robą bardziej zaawansowaną, ze zniekształceniem
kości lub złamaniem patologicznym, wątpliwości co
do charakteru zmian są mniejsze. W razie podejrze­
nia o chorobę nowotworową należy dążyć do szyb­
Duże znaczenie dla ustalenia rozpoznania ma wszech­
stronne badanie radiologiczne, a o ostatecznym roz­
poznaniu decyduje badanie histologiczne. W niektó­
rych nowotworach pożyteczne może być badanie ter-
mograficzne i kseroradiograficzne. Wyniki badań la­
boratoryjnych krwi, innych płynów ustrojowych, szpi­
ku kostnego, moczu, zwiększone stężenie niektórych
enzymów mogą okazać się charakterystyczne dla
określonego nowotworu złośliwego.
Przedstawione objawy oraz możliwości badań do­
tyczą przede wszystkim rozwiniętego procesu choro­
bowego.
Rozwój nowotworu złośliwego można podzielić na
cztery okresy:
1) tworzenia się nietypowych komórek;
2) ich rozwoju ściśle w miejscu powstania;
3) naciekania okolicznych tkanek;
4) tworzenia odległych przerzutów.
Ustalenie rozpoznania w 3. i 4. okresie choroby
zazwyczaj nie daje szansy wyleczenia. Zwykle jed­
nak wcześniej chory nie odczuwa żadnych dolegli­
wości.
W odniesieniu do nowotworów narządu ruchu
obecnie praktycznie jeszcze nie dysponujemy możli­
wościami. aby wykryć I. lub 2. okres zmian. Roz­
poznanie nowotworu w tych dwóch początkowych
okresach oraz zastosowanie już wówczas odpowied­
nio dobranych środków powinno zwiększyć skutecz­
ność leczenia nowotworów.
430 Miejsce ortopedii w kompleksowym leczeniu nowotworów narządu ruchu
62.4
Obrazowanie
62.4.1
Badanie radiologiczne
Badanie obrazowe guzów kości posługuje się zdję­
ciami rentgenowskimi, tomografią komputerową
(TK), tomografią rezonansu magnetycznego (MR),
badaniem izotopowym, czyli scyntygrafią (SC), oraz
badaniem ultrasonograficznym (USG).
Celem tych badań jest stwierdzenie, czy proces
chorobowy jest istotnie guzem kości, jaki jest jego
charakter - złośliwy czy łagodny - jaka jest rozle­
głość zmian i stopień zaawansowania, jaki jest stosu­
nek guza do tkanek i narządów otaczających i z ja­
kim nowotworem mamy najprawdopodobniej do czy­
nienia.
Przy obecnych dużych możliwościach badania ob­
razowego podstawowe badanie rentgenowskie nie
straciło swojego znaczenia i w algorytmie badania jest
pierwszym ogniwem diagnostycznym.
Klasycznym badaniem rentgenowskim są zdjęcia
przeglądowe w typowych ułożeniach, uzupełnione
w miarę potrzeby zdjęciami w ułożeniach specjalnych,
zdjęciami celowanymi i zdjęciami warstwowymi. Już
na tym etapie badania w zależności od stopnia roz­
woju choroby można wykryć zmiany patologiczne
i określić ich charakter, odpowiadając na wiele z wy­
mienionych pytań. Należy jednak pamiętać, że obja­
wy rentgenowskie w kości ujawniają się dopiero po
wystąpieniu zmian w masie kości rzędu 30-50%, co
wymaga pewnego czasu od zaistnienia ogniska cho­
robowego. Zmiany osteosklerotyczne ujawniają się
wcześniej niż osteolityczne. Złośliwe guzy kości roz­
wijają się zazwyczaj szybko, zmiany łagodne wol­
niej, z pewnymi wyjątkami (np. torbiel tętniakowata,
ziaminiak kwasochłonny). Stąd znajomość dokładne­
go wywiadu co do czasu wystąpienia objawów cho­
roby jest dla oceny zmian bardzo istotna.
Do klasycznych objawów rentgenowskich złośli­
wości guza kości należą: bezodczynowa osteoliza,
nawarstwienia korowe, niekiedy cebulkowate z ich
przerwaniem i utworzeniem progu kostnego, nazy­
wanego „trójkątem” Codmana. Innym objawem jest
pojawienie się delikatnych, igiełkowatych cieni pro­
stopadłych do powierzchni kości (spikule). W zaawan­
sowanych zmianach mięsaków kościotwórczych wy­
stępują grube, prostopadłe do powierzchni kości
promienie. Osteoporoza plamista, mieszana z obsza­
rami sklerotycznymi lub tzw. obraz zmian ,jak wy­
gryzionych przez mole”, to również cechy złośliwo­
ści procesu (wymagają różnicowania z plamistym
zanikiem kości typu Sudecka). W guzach ze znaczną
przewagą kościotworzenia mogą wystąpić obszary
sklerotyzacji o nieostrych naciekających granicach -
niszczące kość w dalszym etapie rozwoju. Ważnym
objawem jest pojawienie się guza przykostneg
w częściach miękkich, wykrywanego zazwyczaj
wcześniej badaniem klinicznym i czasem możliweg
do uwidocznienia na zdjęciu rentgenowskim.
Wymienione objawy mogą być we wczesnej faz
choroby ledwie zaznaczone i zadaniem radiologa je' :
ich wychwycenie i właściwa ocena. Znajomość ob;_
wów klinicznych, wieku i płci chorego jest w tej L-
zie badania bardzo ważna. W każdym przypadku p<
dejrzenia guza kości należy dążyć do szybkiego w>
jaśnienia charakteru zmian dalszymi metodami dia­
gnostycznymi (TK, MR) łącznie z nakłuciem (pobra­
niem wycinka) i badaniem histologicznym. Obserwa­
cja, wyczekiwanie i kontrolne badania rtg są w tych
przypadkach poważnym błędem. Niektóre przedsta­
wione cechy złośliwości bywają silniej wyrażon;
w różnych guzach, stanowiąc niekiedy ich cechę cha­
rakterystyczną.
62.4.2
Tomografia komputerowa
Tomografia komputerowa jest badaniem diagnostycz­
nym związanym również z promieniowaniem rent­
genowskim. Umożliwia ona dobre zobrazowanie tkan­
ki kostnej, precyzyjną lokalizację zmian i wcześniej­
sze ich wykrycie niż na zdjęciach sumacyjnych.
a ponadto informuje w większym zakresie o stanie
tkanek miękkich i zawartości guza. Zastosowanie
środków kontrastowych przy tym badaniu zwiększa
te możliwości.
62.4.3
Tomografia rezonansu
magnetycznego
Metoda tomografii rezonansu magnetycznego daje
obrazy pozwalające na wykrycie zmian nowotworo­
wych w szpiku lub w tkankach okołokostnych wcześ­
niej, niż są one możliwe do uchwycenia na zdjęciach
rentgenowskich. Metoda pozwala na precyzyjne okre­
ślenie zasięgu zmian, ich stosunku do tkanek otacza­
jących i może dużo wnieść do rozpoznania, określa­
jąc rodzaj tkanki guza (płyn, tkanka tłuszczowa, ogni­
ska martwicy, obecność przegród łącznotkankowych.
istnienie lub brak torebki ograniczającej guz) w za­
leżności od różnej intensywności sygnału na obrazach
Tr i Ti-zależnych. Naciekanie okolicznych tkanek
przez guz, przerwanie warstwy korowej kości mogą
świadczyć o jego złośliwości. Jednak przy dużych
guzach ich niejednorodna struktura i różnice inten­
sywności sygnału w obrazach T1- i T2-zależnych nie
muszą być dowodem złośliwości.

62.4.4
Scyntygrafia i inne badania obrazowe
Badanie izotopowe kośćca jest badaniem nieswo­
istym. wspomaga wykrycie zmian mnogich i zwraca
uwagę na obszary kośćca podejrzane o zmiany cho­
robowe, które należy poddać dokładniejszym bada­
niom.
Metoda uUrasonograficzna ma małe zastosowanie
w przypadku zmian śródkostnych, ale jest cennym ba­
daniem do wykrywania zmian przykostnych i ich sto­
sunku do kości oraz do elementów narządu ruchu nie­
widocznych na zdjęciach rentgenowskich (ścięgna,
torebki stawowe, kaletki, przestrzenie międzypowię-
ziowe), pozwala ponadto na badanie czynnościowe.
Wymienione powyżej metody nowoczesnej diagno­
styki obrazowej wyeliminowały badanie naczyniowe
guzów kości (arteriografię), pozostawiając je ewen­
tualnie do badania guzów pochodzenia naczyniowe­
go lub do oceny specjalnych relacji anatomicznych
pomiędzy guzem i naczyniem. Poprzednio badanie
służyło do określenia rozległości guza, a nawet do
oceny jego złośliwości.
Ważnym zadaniem badań obrazowych może być
wskazanie właściwego miejsca pobrania materiału do
badania histologicznego, zwłaszcza w przypadku guza
złośliwiejącego wtórnie. Radiolog ma prawo, widząc
obraz budzący podejrzenie o złośliwość, domagać się
dalszych badań tkankowych, jeśli wynik badania
pobranego materiału jest negatywny.
Podkreśla się, że odpowiedzialne postawienie roz­
poznania powinno być dokonane we wspólnej dys­
kusji radiologa z klinicystami (onkologiem, ortopedą),
jednak nie można podjąć leczenia radykalnego bez
rozpoznania mikroskopowego.
W każdym przypadku rozpoznania złośliwego no­
wotworu narządu ruchu należy wykonać badania rtg
płuc pod kątem ewentualnych przerzutów. Nad prze­
glądowym zdjęciem płuc ma przewagę badanie płuc
metodą tomografii komputerowej.
62.5
Biopsja i badanie
patomorfologiczne
W tkance kostnej może występować przebudowa
struktury spowodowana urazem, złamaniem, zapale­
niem, a nowo powstała tkanka odczynowa może przy­
pominać utkanie nowotworowe. Do oceny tych struk­
tur korzysta się z badania histologicznego, histoche-
micznego i badań za pomocą mikroskopu elektrono­
wego. Mimo stosowania innych, bardzo wartościo­
wych metod rozpoznawczych, badanie histologiczne
jest nadal badaniem podstawowym i decyduje o roz­
poznaniu. Klinicysta powinien pobierać wycinek kost­
Biopsja i badanie patomorfologiczne
ny we współpracy z radiologiem. Klasyczne badanie
radiologiczne (zdjęcie z siatką Buki) może być uzu­
pełnione TK lub MR. Materiał do badania uzyskuje
się przez pobranie wycinka lub przez wykonanie na­
kłucia. Preparat z wycinka, który z reguły ocenia się
podczas trwania operacji, ma swoich zwolenników
i przeciwników. Tą drogą można uzyskać większą
ilość materiału i dokonać w pewnym zakresie makro­
skopowej oceny zmiany. Pobrany materiał może jed­
nak pochodzić z obrzeża zmiany i dlatego może ogra­
niczać wgląd w toczący się proces chorobowy. Samo
pobranie wycinka może spowodować rozsiew komó­
rek bądź wzrost mas nowotworowych w miejscu cię­
cia chirurgicznego. Są autorzy, którzy - aby zapobiec
rozrostowi nowotworu w ranie - zalecają warstwowe
jej zamknięcie i nie stosowanie drenażu. Inni, jak
Ronnen i Hoefflten, jako dodatkowe zabezpieczenie
proponują napromienienie przed pobraniem wycin­
ka. Ocena takiego materiału musi jednak uwzględnić
zmiany spowodowane napromienieniem.
Materiał pobrany zwykłą igłą (punktat) jest z regu­
ły skąpy, może być trudny do oceny i nie zawsze po­
zwala na precyzyjne ustalenie rozpoznania, szczegól­
nie gdy na pierwszym planie występują wielojądrza-
ste komórki olbrzymie.
Natomiast ilość materiału uzyskana za pomocą na­
kłucia obrotowego, wykonywanego za pomocą spe­
cjalnej igły, jest dostateczna. McDonald i Budd (1976)
stwierdzili statystycznie, że nakłucie guza kości za
pomocą specjalnej igły nie przyspiesza rozsiewu
i wzrostu guza. Trudnojednak wykonać punkcję ob­
rotową guzów kostnych o sklerotycznej budowie oraz
umiejscowionych W' obrębie kręgosłupa.
Uzyskany operacyjnie lub przez punkcję obrotową
wycinek tkanki nowotworowej, przeznaczony do ba­
dań histologicznych w laboratorium, musi być utrwa­
lony w 10% roztworze formaliny. Z pobranego śród-
operacyjnie materiału można w ciągu kilkunastu mi­
nut wykonać rozmazy i preparaty mrożone, które są
pomocne we wstępnej ocenie materiału tkankowego.
Dla ortopedy badanie śródoperacyjne ma szczególne
znaczenie, ponieważ pozwala na podjęcie decyzji co
do rodzaju zabiegu operacyjnego.
Na każdym etapie procesu diagnostycznego pre­
paraty, kostki parafinowe i cały pozostały materiał
tkankowy powinny być udostępnione patologowi
z innego ośrodka w celu ewentualnej konsultacji. Pa­
tolog, który udostępnia materiał, musi być jak naj­
szybciej poinformowany o wyniku badań, aby w ra­
zie wątpliwości diagnostycznych mógł korzystać
z dalszych konsultacji, nawet ośrodków zagranicz­
nych.
Opracowanie histologiczne materiału kostnego jest
trudniejsze od przygotowania tkanek miękkich ze
względu na konieczność odwapniania materiału. Sto­
suje się w tym celu różne reagenty najczęściej kwas
azotowy, który jednak uszkadza struktury białkowe.
Godnym polecenia odczynnikiem jest mieszanina
432 Miejsce ortopedii w kompleksowym leczeniu nowotworów narządu ruchu

kwasu mrówkowego i formaliny. W wielu przypad­ w mięsaku Ewinga, obie metody leczenia „zachowaw­
kach umożliwia ona odwapnienie cienkich wycinków czego” stosujemy łącznie, oczekując, że dzięki nim
z kości w ciągu 24 godzin, jednak często konieczne uzyskamy zmniejszenie rozmiarów ogniska pierwot­
jest wydłużenie czasu odwapniania. Skrawki uzyska­ nego oraz wyeliminujemy istniejące już mikroprze-
ne z tkanki kostnej barwimy rutynowo stosując he- rzuty.
matoksylinę i eozynę. Stosunkowo często stosujemy Chemioterapia. Wśród środków chemicznych
dodatkowe metody barwienia, takie jak metoda PAS mają zastosowanie następujące grupy leków:
(dla wykazania glikogenu) lub srebrzenie (dla wyka­ 1) pochodne iperytu azotowego: endoksan, leuke-
zania włókien retikulinowych). W odniesieniu do naj­ ran. nitrogranulogen;
częstszych nowotworów kości nie dysponujemy swoi­ 2) antymetabolity: metotreksat;
stymi metodami umożliwiającymi określenie typu ko­ 3) alkaloidy pochodzenia roślinnego: winblastyna,
mórki ani też rodzaju substancji podstawowej. Tak na winkrystyna;
przykład nie potrafimy swoiście wybarwić osteoidu. 4) antybiotyki przeciwhistaminowe: mitomycyna;
Jednakże w przypadku niektórych zmian kostnych 5) hormony.
rozpoznanie można uściślić dzięki metodom immu- Mimo stosowania chemioterapii od wielu lat, nie
nohistochemicznym. Do takich zmian zaliczamy no­ uzyskano w pełni zadowalających wyników w lecze­
wotwory okrągłokomórkowe (mięsak Ewinga, PNET, niu nowotworów narządu ruchu. Jedną z przyczyn
chłoniaki i szpiczaki), nowotwory tkanek miękkich niepowodzeń mogło być ograniczenie się do stoso­
rozwijające się w kości oraz przerzuty nowotworowe wania jedynie jednego cytostatyku lub stosowanie zbyt
do kości. małych dawek preparatów.
Przykładem zmiany podejścia do leczenia mięsaka
Tabela 62.3 kostnego w Stanach Zjednoczonych mogą być zmia­
Nowotwory kości, w których rozpoznanie histopatologiczne może ny cytostatyków stosowanych w monoterapii, w któ­
być uściślone za pomocą barwień dodatkowych i badań immuno- rej wykorzystywano kolejno: winkrystynę. aktynomy-
histochemicznych
cynę, cyklofosfamid, później metotreksat i adriamy-
Typ histologiczny Markery cynę, bleomycynę i cisplatynę. aby przejść do całoty­
godniowego podawania metotreksatu w wielokrot­
Mięsak Ewinga CD 99, glikogen
PNET CD 99 nych dawkach, przed planowanym leczeniem opera­
Chłoniak złośliwy immunoglobuliny, LCA cyjnym. Korzystna reakcja na leczenie środkami che­
i antygeny CD micznymi polegała na wyraźnym zmniejszeniu roz­
Szpiczak mnogi plasma cell Ag,
immunoglobuliny
miarów guza nowotworowego oraz ustąpieniu dole­
Nowotwory naczyniowe F VIII, CD 34 gliwości bólowych. Zauważono, że radykalniejsze
Nowotwory mięśniowe desmina, aktyna mięśni efekty przynosi kojarzenie preparatów. Rosen i wsp.
gładkich
Przerzuty raka nerki
zastosowali w leczeniu kompleksowym w ramach
renal cell carcinoma marker
Przerzuty raka sutka receptory estrogenów opracowanego przez nich protokołu T-7: metotreksat,
i progesteronu bleomycynę, cyklofosfamid i daktynomycynę przed
Przerzuty raka gruczołu PSA, PSAP leczeniem operacyjnym. Chemioterapię pooperacyjną
krokowego
Przerzuty raka płuc panel cytokeratyn uzależniono od odpowiedzi guza na leczenie wstęp­
Przerzuty raka żołądka panel cytokeratyn, ne. Jeśli stopień martwicy w obrębie tkanek guza usu­
mucy karmin niętego podczas operacji był duży - kontynuowano
Przerzuty raka tarczycy tyreoglobulina, kalcytonina
Ziaminiak kwasochłonny białko S 100. CD 1a, peanut
podawanie cytostatyków według schematu przedope-
agglutinin racyjnego. Słaba reakcja guza na leczenie poprzedza­
jące operację zmuszała zespół leczący do zmiany cy­
W tabeli 62.3 przedstawiono przykłady zastosowa­ tostatyków w terapii pooperacyjnej. Aktualnie w che­
nia specjalnych barwień i badań immunohistoche- mioterapii mięsaka kostnego stosuje się najczęściej
micznych w diagnostyce guzów kości. metotreksat, adriamycynę i cisplatynę.
Stosując skojarzone leczenie z użyciem wielu cy­
tostatyków należy zdawać sobie sprawę z niebezpie­
62.6 czeństwa powstania oporności na podawane prepa­
Zasady leczenia nowotworów raty, powodującej konieczność skorzystania z cyto­
statyków „drugiego rzutu” (np. ifofosfamid lub eta-
narządu ruchu pozyd).
W swoim działaniu cytostatyki nie ograniczają
62.6.1
się oczywiście do tkanki nowotworowej. Do naj­
Leczenie nieoperacyjne bardziej niekorzystnych dla chorego działań ubocz­
nych należą:
Pod tym terminem rozumiemy chemioterapię i radio­ I) mielosupresja i związany z nią spadek odpor­
terapię. W przypadku niektórych nowotworów, np. ności na zakażenia wirusowe, bakteryjne i grzybicze;

2) trombocytopenia i związane z nią obfite, zagra-
Z- ąCC życiu krwawienia;
31 uszkodzenie kanalików nerkowych;
4' uszkodzenie wątroby;
5 1 uszkodzenie mięśnia sercowego;
6) uszkodzenie nabłonka przewodu pokarmowego.
Wielość powikłań związanych z leczeniem cyto-
Etat\ kami wymaga, aby było ono prowadzone wyłącz­
nie w wysokospecjalistycznych ośrodkach onkolo­
gicznych.
Przerzuty do układu kostnego w przebiegu raka
>_:ka i raka gruczołu krokowego wymagają - oprócz
stosowania chemioterapii - podawania hormonów.
Napromienianie. Promień i oczułość komórek no­
wotworowych warunkuje celowość tego sposobu Ie-
. zenia. Do nowotworów promienioczułych zalicza się:
mięsak Ewingay guz olbrzymiokomórkowy, szpiczak
mnogi, mięsak siateczki i mięsak limfatyczny. W od-
: żnieniu od wyżej wymienionych nie reagują na na­
promienianie: mięsak kostny, chrzęstniakomięsak
: włókniakomięsak, a więc większość guzów pocho­
dzenia kostnego. Napromienianie, zazwyczaj w daw­
ce nieprzekraczającej 80 Gy, stosuje się przed plano-
•saną operacją, działając na guz nowotworowy lub
w miejsce po usuniętym guzie, zwłaszcza wówczas,
: Jy operacja nie mogła być przeprowadzona doszczęt­
nie lub w badaniu mikroskopowym preparatu guza
Niwierdzono brak radykalności. Niezależnie od na­
świetlania miejsca po usunięciu zmiany bezpośred­
nio po operacji stosuje się często kuracje podtrzymu­
jące, polegające na wielokrotnych napromienianiach.
W niektórych ośrodkach amerykańskich (National
Cancer Institute i Dana Färber Cancer Institute) na­
świetlanie całego ciała stosowane w dawce 9 Gy
w przypadku mięsaka Ewinga traktowane było jako
terapia mieloablacyjna, łącznie z następczą retrans-
fuzją autologicznego szpiku kostnego. Leczenie na­
promienianiem przeprowadzano po uprzedniej, wie­
lotygodniowej, intensywnej chemioterapii. Wyniki ta­
kiego postępowania uważa się jednak za dyskusyjne
(uzyskano zaledwie 20% trzyletnich przeżyć).
Napromienianie może obejmować nie tylko okoli­
cę guza nowotworowego, lecz również profilaktycz­
nie - płuca.
Zastosowanie bomby kobaltowej, a przede wszyst­
kim przyspieszacza liniowego, pozwala na leczenie
guzów nowotworowych zlokalizowanych głębiej,
z jednoczesnym oszczędzaniem tkanek prawidłowych
w bezpośredniej okolicy guza.
Reasumując, poza przypadkami, w których lokali­
zacja guza wyklucza możliwość interwencji opera­
cyjnej, leczenie nieoperacyjne należy traktować za­
równo jako przygotowanie do planowanego zabiegu,
jak i jako kontynuację leczenia po wykonanej ope­
racji.
W guzach nieoperacyjnych leczeniem z wyboru jest
chemioterapia, kojarzona w wybranych sytuacjach
z radioterapią.
Zasady leczenia nowotworów narządu ruchu 433
62.6.2
Leczenie operacyjne
Nowotwory łagodne oraz guzy nowotworopodobne
narządu ruchu wymagają leczenia operacyjnego,
jeśli:
1) zagrażają zezłośliwieniem;
2) uciskają naczynia krwionośne lub nerwy, powo­
dując zaburzenia w krążeniu, niedowłady lub poraże­
nia mięśni kończyn;
3) stwarzają niebezpieczeństwo złamania patolo­
gicznego.
Ubytek kostny powstały po resekcji guza wymaga
uzupełnienia; w zależności od wielkości resekowa-
nego fragmentu stosujemy uzupełnienia cementem
kostnym, przeszczepy kostne własne lub konserwo­
wane, stabilizowane blachami i śrubami lub zespole­
niem śródszpikowym. Od kilku lat istnieje możliwość
zastąpienia ubytków trzonów kości długich przez spe­
cjalne endoprotezy zbudowane z powtarzalnych, seg­
mentowych elementów umożliwiających ich montaż
w zależności od potrzeb.
O sposobie rozwiązań operacyjnych w leczeniu
nowotworów łagodnych i guzów nowotworopodob-
nych w znacznym stopniu decyduje lokalizacja zmian.
Zmiany umiejscowione w pobliżu stawów, niszczące
powierzchnie stawowe lub grożące śródstawowym
złamaniem patologicznym, wymagają stosowania
endoprotez resekcyjnych, w któiych istnieje możli­
wość wyboru długości trzpieni lub regulacja ich roz­
miarów w zależności od wielkości resekcji.
Innym rozwiązaniem jest endoproteza typu „ custom
made ”, której wielkość i kształt ustalane są przed ope­
racją, na podstawie komputerowej analizy radiogra­
mów' kośćca kończyny objętej zmianami i planowa­
nego zakresu usunięcia tkanek. To ostatnie rozwią­
zanie jest jednak bardzo kosztowne, a precyzyjnie
przygotowana endoproteza może okazać się nieod­
powiednia w przypadku zmiany wielkości resekcji
kości podyktowanej nieprzewidzianą sytuacją śród-
operacyjną.
Pierwotne nowotwory złośliwe staramy się rese-
kować w granicach zdrowych tkanek, z zachowaniem
marginesu tkanek niezmienionych. Dlatego istotne
jest, aby podczas operacji nie otwierać guza. mimo
że jest to technicznie bardzo trudne, zwłaszcza przy
dużych rozmiarach nowotworu. Staramy się, aby na­
wet podczas operacji rozległych guzów zachować
operowaną kończynę, zastępując powstały ubytek
endoprotezą. Zastosowanie wcześniejszej chemiote­
rapii lub radioterapii wpływa często na zmniejszenie
rozmiarów' guza, stwarzając korzystniejsze warunki
dla operacji pozwalających na uratowanie kończyny.
W celu podjęcia decyzji o sposobie rozwiązania
operacyjnego konieczna jest ocena stadium zaaw an­
sowania nowotworu. Aktualnie opieramy się na kla­
syfikacji Musculoskeletal Tumor Society, uwzględnia­
jącej następujące czynniki:
434 Miejsce ortopedii w kompleksowym leczeniu nowotworów narządu ruchu

Ryc. 62.2. Chory P.D., Iat 17, z rozpoznaniem mięsaka

kostnego k. piszczelowej prawej: a, b - radiogramy przed-
operacyjne; c - tomografia rezonansu magnetycznego;
d, e - radiogramy pooperacyjne - stan po implantacji en­
doprotezy stawu kolanowego.

a c
Ryc. 62.3. Chora P.Sz., Iat 9, z rozpoznaniem mięsaka Ewinga kości udowej lewej: a - radiogram przedoperacyjny; b - tomografia rezonan­
su magnetycznego; c - radiogram pooperacyjny - stan po implantacji endoprotezy nowotworowej stawu biodrowego.
G - stopień histologiczny złośliwości guza.
T - lokalizację zmiany nowotworowej, ze szcze­
gólnym uwzględnieniem tzw. przedziałów anatomicz­
nych (zawartych między naturalnymi barierami za­
pobiegającymi swobodnemu rozprzestrzenianiu się
nowotworu, takimi jak; okostną, powięź, przegrody
międzymięśniowe, chrząstka stawowa itp.).
M - obecność lub brak odległych przerzutów.
Według zasad onkologii narządu ruchu zmiany
wewnątrzprzedziałowe można leczyć metodami
„oszczędzającymi” (resekcjami), natomiast zmiany
zewnątrzprzedziałowe są wskazaniem do wykonania
amputacji lub wy łuszczenia kończyny w stawie.
W ocenie usytuowania zmian w stosunku do prze­
działów anatomicznych i pęczków naczyniowo-ner-
wowych pomocne jest badanie MR i TK.
Według Ennekinga podczas operacji resekcyjnych
guz oraz jego „pseudotorebka” otoczone przez zdro­
we tkanki powinny być usunięte w całości („en block")
w zakresie zajętego przedziału mięśniowego. Taką
operację nazywa się „szerokim wycięciem”. Jeszcze
korzystniejsze warunki dla „sterylności” onkologicz­
nej stwarza „radykalne wycięcie”, podczas którego
usuwamy w całości cały przedział zawierający guz.
Należy zdawać sobie sprawę, że o powodzeniu lecze­
nia operacyjnego decyduje zarówno możliwie naj­
bardziej radykalne usunięcie guza, uzupełnienie po­
wstałego ubytku, jak i pokrycie miejsca resekcji
i wtórnej rekonstrukcji dobrze unaczynionymi tkan­
kami miękkimi. W celu realizacji ostatniego elemen­
tu leczenia operacyjnego musimy nieraz skorzystać
z technik plastycznych, aby uzyskać pokrycie elemen­
tów endoprotezy uszypułowanym przeszczepem mięś­
niowym lub przesuniętym płatem mięśniowym i do­
brze unaczynioną skórą.
Zasady leczenia nowotworów narządu ruchu 435
Najnowocześniejsze rozwiązania techniczne w en­
doprotezach nowotworowych pozwalają na ich sto­
sowanie u dzieci. Trzpienie endoprotez modularnych
- tzw. wzrostowych mogą być wydłużane w trakcie
wzrostu dziecka po operacji przez dokładanie kom­
patybilnych elementów.
Na amputację decydujemy się w przypadku:
1) rozległych nacieków nowotworowych obejmu­
jących pęczek naczyniowo-nerwowy;
2) głębokiej infekcji trwającej od czasu biopsji;
3) otwarcia zawartości guza podczas operacji -
sprzyjającej szerzeniu się procesu nowotworowego;
4) złamań patologicznych w przebiegu zmiany zde­
cydowanie złośliwej.
O wynikach operacji „okaleczających” często de­
cyduje właściwy poziom amputacji lub wyłuszcze-
nia w stawie. Według Ruki dobry wynik miejscowy
zależy od odpowiedniego poziomu amputacji aż
u 90% chorych. W przypadku nowotworu zlokalizo­
wanego w obrębie określonej kości długiej obowią­
zuje odległość 7 10 cm dogłowowo od górnego bie­
guna guza. Najbezpieczniejsze jest wykonanie am­
putacji „o staw wyżej” od poziomu zmiany nowotwo­
rowej.
Szczególne miejsce w arsenale operacji stosowa­
nych w leczeniu nowotworów złośliwych kończyn
dolnych zajmuje plastyka rotacyjna według Van Ness-
-Borgreve. W zamyśle autorów, którzy przenieśli tę
technikę, stosowaną wcześniej w niedorozwoju uda,
było dążenie do odtworzenia ubytku, powstałego po
resekcji guza wraz ze stawem kolanowym - z pomocą
stopy, odratowanej wraz z obwodową częścią goleni.
Po tego typu operacji stopa znajdowała się na wyso­
kości zdrowego, przeciwległego stawu kolanowego.
Zaprotezowanie stopy po stronie operowanej powo-
436 Miejsce ortopedii w kompleksowym leczeniu nowotworów narządu ruchu
 Charakterystyka wybranych nowotworów narządu ruchu i zasady ich leczenia
dowalo, że spełniała ona funkcję stawu kolanowego.
Omówiona technika, mimo zachęcających wyników
funkcjonalnych, nie znalazła szerokiego zastosowa­
na ze względu na problemy samoakceptacji opero­
wanych chorych mimo starannego i czasochłonnego
przygotowania przez psychologa i lekarzy.
W razie istnienia ognisk w trzonach kości długich
alternatywą dla aloplastyki może być zastosowanie
cementu kostnego z jednoczesną stabilizacją gwoź­
dziem śródszpikowym.
Leczenie operacyjne przerzutów nowotworo­
wych. Głównym celem leczenia operacyjnego w przy­
padku przerzutów nowotworowych jest uwolnienie
chorego od dolegliwości bólowych oraz w miarę
możliwości stworzenie mu szansy na poruszanie się
: samoobsługę. Dlatego należy dążyć do zachowania
funkcji kończyn przez zastosowanie endoprotez re-
sekcyjnych. Nowoczesne endoprotezy pozwalają na
szerokie usunięcie zmian zarówno w zakresie trzo­
nów kości długich, jak i w obrębie okolic przystawo-
W ych. AmputacjaJako operacja nierozwiązująca pro­
blemów chorego, nie jest zalecanym rozwiązaniem
poza stanami, w których zachowanie kończyny sta­
nowi zagrożenie dla życia. Warunkiem wykonania
operacji aloplastycznych jest jednak odpowiednia
kondycja chorego, pozostającego w stanie uaktyw­
nienia i uogólnienia choroby nowotworowej. Współ­
istnienie przerzutów w narządach wewnętrznych,
szczególnie w płucach, w opinii większości autorów
stanowi przeciwwskazanie do endoprotezoplastyki re­
akcyjnej. Dlatego przed podjęciem decyzji o ewen­
tualnej aloplastyce należy koniecznie wykonać TK
klatki piersiowej i badanie USGjamy brzusznej.
Jeśli występują niewielkie zmiany przerzutowe,
będące przyczyną znacznych nieraz dolegliwości bó­
lowych, może pomóc choremu usunięcie zmiany
z wypełnieniem ubytku cementem kostnym i zabez­
pieczenie przed złamaniem patologicznym, np. przez
zastosowanie gwoździa śródszpikowego.
Postępowanie po operacjach nowotworów na­
rządu ruchu. Po operacji usunięcia guza nowotwo­
rowego materiał przekazywany jest patomorfologo­
wi. Badanie histologiczne guza pozwala na ocenę
stopnia radykalności operacji oraz na sporządzenie
..mapy'” histologicznej nowotworu zawierającej oce­
nę stopnia martwicy i regresji utkania nowotworowe­
go w wyniku zastosowanego przed operacją leczenia
cytostatykami. Badanie to jest więc pomocne do oce­
ny skuteczności leczenia indukcyjnego i odpowiada
na pytanie, czy po operacji należy je kontynuować
z zastosowaniem tych samych cytostatyków, czy do­
konać zmiany w chemioterapii.
Sposób usprawniania pooperacyjnego uzależniony
jest od rodzaju operacji. Używanie przeszczepów
kostnych uzupełniających ubytki poresekcyjne stwa­
rza konieczność długotrwałego unieruchomienia ope­
rowanej kończyny i oddala o wiele miesięcy perspek­
tywę jej pełnego używania. Leczenie z zastosowaniem
437
endoprotez pozwala na szybką mobilizację chorego.
Należy jednak pamiętać, że konieczność szerokiego
usuwania guza wraz z przyległymi mięśniami może
spowodować ich osłabienie i wymagać stosowania
ortez stabilizujących kontrolowane przez nie stawy.
62.7
Charakterystyka wybranych
nowotworów narządu ruchu
i zasady ich leczenia
62.7.1
Nowotwory wytwarzające
tkankę kostną
62.7.1.1
Nowotwory łagodne
Kostniak (osteoma)
Umiejscawia się prawie wyłącznie w kościach czasz­
ki i żuchwie. Zmiany w zatokach obocznych nosa,
w postaci tworów kostnych o dużym zagęszczeniu,
bywają przyczyną dolegliwości i wymagają leczenia
przez laryngologa. Kostniak w obrazie radiologicz­
nym widoczny jest jako intensywny cień o wyraźnych
granicach, bez widocznej struktury beleczkowej. Kość
otaczająca nie wykazuje zmian, a gładkie obrysy Jed­
nolitość cienia, brak wzrostu lub wzrost bardzo po­
wolny potwierdzają łagodny charakter tego guza
i ułatwiają rozpoznanie.
Obraz patomorfologiczny. Pod względem histo­
logicznym kostniak jest łagodną, wolno rosnącą
zmianą zbudowaną z tkanki kostnej o wysokim stop­
niu dojrzałości. Wyróżniamy trzy typy kostniaków:
I) osteoma conventionale (ivory enoslosis), 2) oste­
oma parosteale (vel iuxtacorticale) i 3) osteoma me­
dullare (enosteoma), różniące się lokalizacją w obrę­
bie kości. W rozpoznaniu różnicowym należy brać
pod uwagę wyrośla i guzowatości kości czaszki oraz
zwapniałe oponiaki. Nie opisano zezłośliwienia kost­
ni aka.
Kostniak kostnawy (osteoma osteoides)
Określenie to wprowadził Jaffe (1950). Guz w 80%
występuje u ludzi, którzy nie przekroczyli 25. roku
życia. Częściej dotknięci chorobą są mężczyźni. Cho­
ry zgłasza się do lekarza z powodu nękających bólów
w kończynie lub kręgosłupie. Bóle nasilają się w nocy,
a często łagodzą je pochodne kwasu salicylowego.
Dlatego mylnie podejrzewane bywają dolegliwości
gośćcowe, co na podstawie naszych badań odwleka
średnio o 1,5 roku ustalenie właściwego rozpoznania
i skuteczne leczenie.
438 Miejsce ortopedii w kompleksowym leczeniu nowotworów narządu ruchu
a b
Ryc. 62.5. Kostniak kostnawy. Niesymetrycznie umiejscowione
przejaśnienie i znaczny odczyn kości powodujący jej pogrubienie
(a, b).
Objawy kliniczne. W miejscu nowotworu stwier­
dza się nieznaczne wzmożenie ucieplenia, bolesność
uciskową, a czasem obrzęk pokrywających tkanek
miękkich.
Objawy radiologiczne. Kostniak kostnawy odpo­
wiednio do swojego łagodnego charakteru wykazuje
obraz rentgenowski nie budzący zazwyczaj wątpli­
wości i nie wymagający dalszych badań obrazowych.
W kościach długich charakteryzuje się sklerotycznym,
wrzecionowatym poszerzeniem trzonu, zwykle nie­
symetrycznym, spowodowanym znacznym zgrubie­
niem warstwy korowej i w mniejszym stopniu odczy­
nem sklerotycznym od strony śródkościa na odcinku
kilku centymetrów długości. W obszarze pogrubiałej
warstwy korowej widoczne jest zwykle przejaśnienie
o średnicy do I cm, niekiedy z centralnym, słabo wy-
syconym cieniem nidus (ryc. 62.5)
Wykrycie przejaśnienia w sklerotycznej kości mogą
ułatwić zdjęcia warstwowe lub badanie TK. Kostniak
kostnawy w łuku kręgowym może dawać poszerze­
nie wymiarów łuku i może zawierać cień przypomi­
nający martwak.
Obraz patomorfologiczny. Kostniaka kostnawe-
go można rozpoznać już makroskopowo ze względu
na charakterystyczne różowoszare ognisko tkanki
kostnawej, otoczone sklerotyczną tkanką kostną.
Zmiana ta jest zbudowana z niedojrzałej kości i osteo-
idu, które zatopione są w bogato unaczynionym pod-
ścielisku.
Leczenie. Jedynym skutecznym leczeniem jest
operacyjne usunięcie samego ogniska. Usuwanie od­
czynowej tkanki kostnej nie jest konieczne. Przed
przystąpieniem do operacji trzeba dokładnie umiej­
scowić ognisko i przeanalizować radiogram, aby nie
przeoczyć rzadko spotykanych zmian mnogich.
Dowodem skuteczności operacji jest natychmiasto­
we ustąpienie charakterystycznych bólów. Jeżeli ope­
racja nie jest dostatecznie radykalna, dolegliwości
nawracają i skłaniają do ponownego leczenia opera­
cyjnego.
Kostniak zarodkowy (<osteoblastoma)
Ma takie same cechy kliniczne jak kostniak kost­
nawy, chociaż zdaniem niektórych autorów powodu­
je mniejsze bóle. Umiejscowiony jest najczęściej
w kręgosłupie, a w następnej kolejności w kościach
miednicy, żebrach, kościach stóp i rąk.
Objawy radiologiczne. Bliższych danych odróż­
niających kostniak zarodkowy od kostniaka kostna-
wego dostarcza badanie radiologiczne, gdyż ognisko
przejaśnienia ma średnicę większą niż I cm i ma bar­
dziej nieregularny kształt. Guz powoduje często uwy­
puklenie zewnętrznych obrysów kości i umiejscawia
się raczej w okolicach przynasadowych i nasad ko­
ści. Odczyny kości otaczającej są znacznie słabiej
wyrażone niż w kostniaku kostnawym. Badanie scyn­
tygraficzne w wątpliwych przypadkach może służyć
różnicowaniu z ropniem Brodiego.
Obraz patomorfologiczny. Kostniak zarodkowy
to łagodny lub miejscowo złośliwy nowotwór o bu­
dowie histologicznej bardzo zbliżonej do kostniaka
kostnawego, różniąc się jednak od niego innym roz­
miarem - jego średnica jest zazwyczaj większa od
1,5 cm. Ponadto zmiana ta z reguły nie jest otoczona
przez reaktywną kość. Patomorfolodzy nie zalecają
używania terminu osteoblastoma benignum, gdyż jego
przebieg kliniczny jest trudny do przewidzenia.
Leczenie polega na operacyjnym usunięciu ogni­
ska, co ze względu na wielkość i umiejscowienie może
wymagać wypełnienia wszczepami kostnymi.
62.7.1.2
Nowotwory o pośredniej złośliwości
Kostniak zarodkowy „agresywny” (osteoblastoma
aggressivum)
Jest nowotworem o bardzo podobnym obrazie klinicz­
nym i radiologicznym jak osteoblastoma. Odróżnie­
nie tych dwóch nowotworów jest możliwe jedynie
w obrazie histologicznym, ale bardzo istotne, gdyż
osteoblastoma aggressivum często nawraca, nie da­
jąc jednak przerzutów. Nowotwór ten jest zbudowa­
ny z licznych, dużych, hipertroficznych osteoblastów
o powiększonym, nieregularnym i hiperchromatycz-
nym jądrze, a także z komórek olbrzymich, przypo­
minających osteoblasty. Guz ten zawiera beleczkową
tkankę kostną formowaną przez typowe osteoblasty.
Odróżnienie omawianego nowotworu od mięsaka
kostnego może być trudne!
 Charakterystyka wybranych nowotworów narządu ruchu i zasady ich leczenia
62.7.1.3
Nowotwory złośliwe
Miesak kostny centralny (osteosarcoma centrale)
iz najczęściej stwierdzanym nowotworem układu
ko '!iiego. Występuje dwukrotnie częściej u osób płci
—<ę>kięj i w około 75% w wieku od 10 do 25 lat. No-
%< twór umiejscowiony jest przeważnie w trzonie
. : r/ynasadzie kości długiej, z tego w połowie przy-
r.ików w k. udowej. Rzadziej zmiany występują
* k. piszczelowej lub kk. płaskich.
Objawy kliniczne. Pierwszym objawem jest ból
* miejscu rozwoju nowotworu. Ból, początkowo
* . stępujący okresowo, szybko wzmaga się i przecho-
771 w ciągły. Chorzy zgłaszający się do leczenia po-
u. że ból odczuwają od kilku tygodni, a najdalej
Xi kilku miesięcy. Z czasem pojawia się pogrubienie
kończyny. Jeżeli guz umiejscowiony jest w pobliżu
suwu, może pojawić się wysięk w stawie. Szybko
- mący guz, w zależności od umiejscowienia, może
_.>kać nerwy lub naczynia krwionośne i powodo­
wi ać odpowiadające uciskowi zaburzenia. Znamien­
ia m objawem jest zwiększenie stężenia fosfatazy za-
wJowej w surowicy krwi.
Objawy radiologiczne. Mięsak kościopochodny
- > kazuje wcześnie cechy złośliwości. W zależności
7 wytwarzanej przez guz tkanki nowotworowej
z niewielką mineralizacją lub z nowotworzeniem mas
V >tnych obraz rentgenowski może być różny.
•V pierwszym typie występuje szybkie bezodczyno-
niszczenie kości (osteoliza) oraz guz rozrastający
•:ę poza kość (ryc. 62.6).
W' drugim typie mięsaka kościopochodnego po­
wstaje obraz nieregularnych zagęszczeń śródkostnych
Ryc. 62.6. Mięsak kostny. Bezodczynowe niszczenie kości jako
cecha złośliwości procesu. Widoczny guz w częściach miękkich.
ab c
Ryc. 62.7. Mięsak kostny z przewagą złośliwego kościotworzenia:
a. b - widoczne „trójkąty" Codmana i spikule; c - w 5 tygodni
później widoczne promienisto biegnące nowotworowe beleczki
kostne.
z chaotyczną strukturą beleczkową i obszarami osteo-
lizy. Zmiany umiejscowione są najczęściej w okoli­
cach przynasadowych kości długich, ale mogą wy­
stępować również w kościach płaskich. Szybko poja­
wiają się nawarstwienia korowe oraz ich przerwanie
z utworzeniem „trójkąta,, Codmana, spikuli, a następ­
nie promienistych, nieregularnych beleczek w guzie
rozrastającym się poza obszar kości. Obraz rtg mię­
saka kościopochodnego jest bardzo charakterystycz­
ny, a tylko bardzo wczesne rozpoznanie może dać
choremu szansę przeżycia (ryc. 62.7).
W badaniu MR obraz mięsaka kościopochodnego
wykazuje naciekanie szpiku kostnego z niskim sy­
gnałem w sekwencjach T,-zależnych oraz niejedno­
rodnym wysokim sygnale w sekwencjach T2-zależ-
nych. Widoczne przerwanie warstwy korowej, nacie­
kanie tkanek otaczających wskazuje na cechy złośli­
wości. Obraz MR daje wgląd w stosunek guza do czę­
ści miękkich, stopień demarkacji Iub naciekania -
szczególnie tkanki podskórnej, a także inne dane istot­
ne dla planowanego leczenia operacyjnego.
Obraz patomorfologiczny. Guzy umiejscowione
w przynasadach mogą rozrastać się do nasad i do to­
rebki stawowej. Makroskopowo guz jest z reguły bar­
wy szarobiałej, a jego spoistość zależy od stopnia
kostnienia. W obrazie mikroskopowym stwierdzamy
nowotwór zbudowany z komórek tworzących tkankę
kostną lub kostnawą.
Mięsaki kostne dzielimy na centralne (powstające
w centrum kości) i na powierzchniowe (rozwijające
się na powierzchni kości). Do centralnych mięsaków
kostnych zaliczamy: klasyczny - centralny, kostnia-
komięsak, „teleangiektatyczny”, dobrze zróżnicowa­
ny (o niskim stopniu złośliwości) oraz drobnokomór-
kowy.
I. Klasyczny kostniakomięsak rozrasta się cen­
tralnie, wewnątrz trzonu kości i po zniszczeniu war­
stwy korowej nacieka otaczające tkanki. Zazwyczaj
440 Miejsce ortopedii w kompleksowym leczeniu nowotworów narządu ruchu
nie niszczy chrząstki nasadowej. W obrazie radiolo­
gicznym i makroskopowym można wyróżnić odmia­
ny sklerotyczną i osteolityczną; spotyka się także
mieszaninę obu odmian. Nowotwór ten najczęściej
występuje pomiędzy 10. a 20. rokiem życia; jest częst­
szy u płci męskiej. Może występować w wieku śred­
nim (niekiedy na podłożu choroby Pageta). Nowo­
twór ten zazwyczaj rozwija się w przynasadach kości
długich. Do typowych lokalizacji zaliczamy dystalny
odcinek kości udowej oraz proksymalne odcinki pisz­
czeli i kości ramiennej.
Obraz histologiczny tego nowotworu cechuje się
znaczną różnorodnością, przy czym cechą charakte­
rystyczną jest tworzenie osteoidu lub nowotworze-
nie kości. W różnych przypadkach obserwujemy prze­
wagę osteoblastów, chondroblastów, fibroblastów lub
komórek fibrohistiocytarnych. Niezależnie od prze­
wagi któregokolwiek z wymienionych typów komó­
rek osteosarcoma charakteryzuje się pleomorfizmem
oraz obecnością atypowych mitoz i martwicy. Nale­
ży tu podkreślić, że obraz histologiczny łudząco po­
dobny do kostniakomięsaka spotykamy w kostninie
w przebiegu gojenia się złamań. Dlatego tak ważna
jest korelacja obrazu histologicznego z danymi kli­
nicznymi i z obrazem radiologicznym.
2. Osteosarcoma teleangiectaticum to kostniako­
mięsak, który cechują liczne, duże przestrzenie wy­
pełnione krwią i oddzielone od siebie włóknistymi
pasmami. Rozpoznanie histopatologiczne tej postaci
kostniakomięsaka może być trudne, gdyż zazwyczaj
guzy te wytwarzają tylko niewielką ilość osteoidu.
Istnieje możliwość błędnego rozpoznania tej postaci
kostniakomięsaka jako torbieli tętniakowej lub jako
złośliwego guza olbrzymiokomórkowego. Nowotwo­
ry te do niedawna cechowały się bardzo złym roko­
waniem; obecnie dzięki przed- i pooperacyjnej che­
mioterapii rokowanie jest znacznie lepsze.
3. Kostniakomięsak centralny o wysokim stop­
niu dojrzałości (intraosseous well-differentiated; Iow-
-grade osteosarcoma). Ten kostniakomięsak zbudo­
wany jest głównie z tkanki włóknistej oraz kostnawej
i cechuje się niewielką atypią komórkową i małą ak­
tywnością mitotyczną. Postać ta została wyodrębnio­
na niedawno; w obrazie histologicznym przypomina
osteosarcoma parosteale, jednak w odróżnieniu od
tego ostatniego kostniakomięsaka występuje w cen­
tralnych częściach kości. Rokowanie jest lepsze niż
w klasycznym centralnym kostniakomięsaku.
4. Kostniakomięsak okrągłokomórkowy (round
cell osteosarcoma) został wyodrębniony niedawno.
Ten kostniakomięsak ma zarówno cechy histologicz­
ne mięsaka Ewinga (małe, krągłe komórki), jak i kla­
sycznego kostniakomięsaka (wytwarza osteoid). Wy­
różnienie tej postaci kostniakomięsaka jest istotne ze
względu na leczenie.
Leczenie. Rokowanie u chorych z mięsakiem ko­
ści jest niepomyślne. Jedynym sposobem leczenia,
dającym szanse przeżycia, była do niedawna rady­
kalna resekcja, amputacja kilkanaście centymetrów
powyżej widocznej na radiogramie granicy ogniska
lub wyłuszczenie kończyny w położonym bardziej
dośrodkowo stawie. Zastosowanie endoprotez resek-
cyjnych zmieniło radykalnie sposób zaopatrzenia
ubytków po często bardzo rozległych resekcjach
i umożliwiło wczesną mobilizację chorych po opera­
cjach. Według obecnych danych duże dawki meto-
treksatu z leukoworyną oraz winkrystyny z adriamy-
cyną (ostatnio z epirubicyną), mającą znacznie mniej­
sze działanie kardiotoksyczne, wydają się u niektó­
rych chorych hamować rozwój przerzutów. Stosuje
się również w podobnym celu cisplatynę.
Mięsak kostny powierzchniowy (osteosarcoma
superficiale)
W praktyce klinicznej najczęściej mamy do czy­
nienia z mięsakiem kostnym przykorowym (sarcoma
paraosteale, dawniej zwanym sarcoma iuxtacortica­
le), będącym szczególną formą mięsaka kostnego
powierzchniowego. Pierwotne ognisko tego guza po­
wstaje poza wnętrzem kości. Występuje on znacznie
rzadziej niż mięsak klasyczny, a - co najistotniejsze
- rokowanie jest lepsze niż w przypadku nowotworu
omówionego wcześniej. Najczęstsze jego umiejsco­
wienie jest podobne jak w mięsaku kostnym klasycz­
nym - w okolicy dalszej przynasady k. udowej, bliż­
szej przynasady piszczeli i bliższej przynasady k. ra­
miennej. Wiek chorych przekracza zazwyczaj 30 lat,
chociaż rozpoznawano też mięsak przykorowy u osób
piętnastoletnich.
Objawy kliniczne. Przebieg choroby jest przewle­
kły i niecharakterystyczny. Chorzy skarżą się na ogra­
niczenie ruchu i ból w stawie, w pobliżu którego roz­
wija się nowotwór. Gdy zajęta okolica pokryta jest
cienką warstwą tkanek miękkich, twarde zgrubienie
a b
Ryc. 62.8. Mięsak kostny przykorowy. Masy nowotworowe rozra­
stają się początkowo na powierzchni kości.
 Charakterystyka wybranych nowotworów narządu ruchu i zasac. ł:rf* i

obn.su kości dostrzega się wcześniej. Gdy zmiana 62.7.2

cs robowa znajduje się np. na tylnej powierzchni Nowotwory tworzące tkankę chrzęstną
_.szej przynasady k. udowej, guzowate zgrubienie
I ści dostrzega się późno.
Objawy radiologiczne. Przykorowy mięsak ko- 62.7.2.1
. pochodny jest odmianą mięsaka o znacznie mniej­ Nowotwory łagodne
szej dynamice rozwoju, chociaż niektóre przypadki
■ego guza wykazują objawy znacznej złośliwości. Chrzęstniak (chondroma)
Prz\ korowy mięsak kościopochodny wytwarza silnie
*> syconą tkankę nowotworową rozrastającą się peł- Występuje dość często, ale tylko w kościach powsta­
~co wzdłuż trzonu na powierzchni kości. Nacieka- jących na podłożu chrzęstnym. Najczęściej spotyka
2ie i niszczenie warstwy korowej następuje później. się go w kościach śródręcza, śródstopia i paliczkach.
Niekiedy udaje się wykazać delikatne pasmo prze­ Rzadko występuje w żebrach i kościach długich. Jest
śnienia oddzielające masy sklerotycznego guza od on umiejscowiony przede wszystkim w centrum ko­
i., rowej warstwy kości (ryc. 62.8). ści (enchondroma), rzadziej pojawia się w strefie przy-
Obraz patomorfologiczny. Mięsak kostny po­ korowej (ecchondroma). Nierzadko zajętych jest przez
wierzchniowy występuje w trzech postaciach zmian, chrzęstniak kilka kości.
r zniących się budową histologiczną. Objawy kliniczne. Chorzy, najczęściej w wieku
1. Osteosarcoma paraosteale to szczególny typ 10-15 lat, zgłaszają się z powodu zniekształceń pal­
kr >tniakomięsaka, który powstaje na powierzchni ców rąk, stóp lub z patologicznym złamaniem. Mno­
kości i cechuje się wysokim stopniem dojrzałości. gie chrzęstniaki mogą być przyczyną zniekształceń
N wotwór ten ma najlepsze rokowanie ze wszystkich i powodować zaburzenia czynności, zwłaszcza ręki.
tostniakomięsaków. Nie zaleca się stosowania daw- Wieloogniskowe zmiany, umiejscowione niesyme­
oej nazwy (osteosarcoma iuxtacorticale), gdyż nazwa trycznie, zwykle z przewagą w jednej połowie ciała,
•_ była również używana dla dwóch innych postaci określane są jako choroba Olliera lub dyschondro-
kośtniakomięsaka powierzchniowego. W obrazie hi- plazja. Jednoczesne występowanie licznych chrzęst-
i 'logicznym nowotwór ten wyróżnia się obecnością niaków śródkostnych w parze z naczyniakami tkanek
punkowo dojrzałych beleczek kostnych, często typu miękkich określa się jako zespół Maffuciego. Chrzęst­
b daszkowego. niaki umiejscowione w obrębie obręczy barkowej lub
biodrowej występują bardzo rzadko, są trudno wy­
2. Osteosarcoma periosteale pomimo podobnej
krywalne, czasem jednak po 40. roku życia zaczy­
nazwy musi być odróżniony od poprzedniego kost-
nają sprawiać dolegliwości, rozrastają się szybko i zło-
■. i^komięsaka (osteosarcoma paraosteale), gdyż róż­
ni się od tego ostatniego zarówno obrazem klinicz­
nym, jak i radiologicznym oraz histologicznym. Ta
p< stać kostniakomięsaka składa się głównie z tkanki
„hrzęstnawej o niskim lub pośrednim stopniu złośli-
Vv ości, często wykazującej zwapnienie lub kostnienie
śródchrzęstne. Miejscami guz ten wytwarza osteoid
o ..koronkowym” wyglądzie. Obraz histologiczny tego
nowotworu jest podobny do chondrosarcoma peri-
tsteale.
3. High-grade surface osteosarcoma to powierzch­
niowy kostniakomięsak o histologicznych cechach
u y so ki ej złośliwości; w obrazie mikroskopowym
. klinicznym przypomina klasyczny, centralny kost­
niakomięsak. Jego cechy radiologiczne są podobne
do osteosarcoma periosteale.
Leczenie. Doszczętne usunięcie nowotworu pole­
ga na szerokiej resekcji guza kostnego wraz z przyle­
głymi tkankami miękkimi. Dlatego optymalnym roz­
wiązaniem operacyjnym w przypadku guzów wolno
rosnących jest endoprotezoplastyka resekcyjna. Brak
doszczętności w usuwaniu tkanek nowotworowych
pociąga za sobą nawroty z cechami wzrastającej zło­
śliwości guza; dlatego też nawet amputacja wykony­ Ryc. 62.9. Chrzęstniak śródkostny paliczka podstawowego palca
wana pierwotnie lub w razie wystąpienia nawrotów wskazującego. Widoczna zrazikowata budowa guza i przyścienne
nie gwarantuje wyleczenia. trójkątne cienie. Nie ma cech złośliwości.
Miejsce ortopedii w kompleksowym leczeniu nowotworów narządu ruchu
śliwieją. Szczególnie odnosi się to do chrzęstniaków
okolicy stawu biodrowego. Chrzęstniaki umiejscowio­
ne w innych kościach złośliwieją o wiele rzadziej.
Objawy radiologiczne. Chrzęstniaki śródkostne
wykazują w obrazie rentgenowskim charakterystyczną
budowę zrazikową, która jest szczególnie podkreśla­
na przez występujące przyścienne, trójkątne zagęsz­
czenia przy wewnętrznej ścianie kory kości, wypeł­
niające przestrzenie między zrazikami chrzęstnymi.
Na poziomie guza śródkostnego może wystąpić lek­
kie rozdęcie zewnętrznych obrysów kości. Warstwa
korowa nie zostaje przerwana i nie stwierdza się od­
czynów' nawarstwiających kory. W guzie mogą być
widoczne skostnienia i różnego typu zwapnienia.
Chrzęstniaki śródkostne spotykane w paliczkach rąk
i stóp nie sprawiają zazwyczaj trudności rozpoznaw­
czych (ryc. 62.9).
Małe guzy chrzęstne w trzonach lub przynasadach
kości długich nie powodują rozdęcia kości i przed­
stawiają się w postaci skupiska zwapnień różnej wiel­
kości i ilości oraz przejaśnień śródkostnych. Chrzęst­
niaki zewnątrzkostne tworzą ubytki warstwy korowej
kości o gładkich obrysach, z zaznaczoną zrazikowatą
budową guza. Podkreślić trzeba, że chrzęstniaki umiej­
scowione w pobliżu dużych stawów' (staw biodrowy,
staw ramienny) należy traktować jako potencjalnie
złośliwe.
Obraz patomorfologiczny. Chrzęstniak to łagod­
ny guz utworzony z dojrzałej tkanki chrzęstnej po­
zbawionej histologicznych cech typowych dla chrzęst-
niakomięsaka (obfitokomórkowość, różnorodność
komórkowa i obecność dużych komórek z podwój­
nym jądrem, obecność mitoz). Z dwóch postaci
chrzęstniaka, centralnej i powierzchniowej, częściej
występuje ta pierwsza, czyli enchondroma. Chrzęst­
niaki tego typu najczęściej występują w drobnych
kościach rąk i stóp. Obraz histologiczny niekiedy na­
stręcza trudności, gdyż patolog najczęściej otrzymu­
je do badania rozfragmentowany materiał uzyskany
podczas wyłyżeczkowania zmiany. Należy pamiętać,
że pojedynczy enchondroma rąk lub stóp prawie za­
wsze jest łagodny. Złośliwe guzy chrzęstne w tej lo­
kalizacji występują zazwyczaj jedynie w przebiegu
mnogiej chrzęstniakowatości, zwłaszcza w zespole
Olliera i Maffuciego.
Leczenie. Tkankę chrzęstniaka należy radykalnie
usunąć, a powstałe ubytki wypełnić kością gąbczastą,
pobraną od pacjenta lub liofilizowaną. Trzeba rów­
nież zadbać o odtworzenie kształtu i funkcji, zwłasz­
cza w obrębie ręki. W przypadku mało radykalnego
usunięcia chrzęstniaka może wystąpić nawrót miej­
scowy, a czasem złośliwienie, tak jak to się często
dzieje w chrzęstniakach okolicy stawu biodrowego.
Umiejscowienie to nie sprzyja radykalnemu usunię­
ciu guza, którego złośliwienie prowadzi do śmierci
chorego.
Kostniakochrzęstniak (osteochondroma)
Jest wyniosłością kostną umiejscowioną na ze­
wnętrznej powierzchni kości, pokrytą warstwą
chrzęstną. Traktuje się ją raczej jako zaburzenie roz­
wojowe niż nowotwór. Występuje dość często jako
kostniakochrzęstniak pojedynczy lub mnogi. Kostnia-
kochrzęstniaki mnogie należą do zespołów dziedzicz­
nych.
Objawy kliniczne. Kostniakochrzęstniaki stwier­
dza się najczęściej u dzieci i młodzieży między 10.
a 20. rokiem życia, a wzrost guzów ustaje razem
z zakończeniem wzrostu dziecka. Chorzy zgłaszają
się na leczenie z powodu dolegliwości spowodowa­
nych uciskiem kostniakochrzęstniaka na okoliczne
tkanki, wyczuwalnych albo widocznych zniekształ­
ceń kończyn lub zaburzeń wzrostu kości, zwłaszcza
w przypadku zmian mnogich.
Objawy radiologiczne. Wyrośle chrzęstnokostne
powoduje uwypuklenie obrysów kości, rosnąc na szer­
szej lub węższej szypule, czasem przypomina kala­
fior o konturach zewnętrznych nie zawsze gładkich,
czasem o ziarnistej strukturze zwapnień w peryferyj­
nej części guza. Guz występuje zwykle w okolicy
przynasady kości długiej i jest skierowany w stronę
trzonu. Rzeczywiste rozmiary wyrośli są większe niż
widoczne na obrazie rentgenowskim ze względu na
kalotę chrzęstną pokrywającą guz. Rozrost i pojawie­
nie się zwapnień w obwodowej chrzęstnej części guza
może być cechą jego wtórnego zezłośliwienia.
Obraz patomorfologiczny. Ocena makroskopowa
jest łatwa. Kostniakochrzęstniak od zewnątrz pokry­
wa okostną i ochrzęstna. Grubość pokrywy chrzęst­
nej jest różna. Szypuła kostniakochrzęstniaka zbudo­
wana jest z tkanki kostnej zbitej i gąbczastej z duży­
mi przestrzeniami międzybeleczkowymi, wypełnio­
nymi tkanką szpikową tłuszczowo zmienioną. W ob­
razie histologicznym guza stwierdza się pasma tkan­
ki kostnej zbitej i gąbczastej, pokryte chrząstką
szklistą, często zwapniałą lub ogniskowo skostniałą
(od tego pochodzi nazwa kostniakochrzęstniaka).
Leczenie. Guz usuwa się operacyjnie wraz z po­
krywającą go torebką oraz z częścią kości, z której
wyrasta. Bezwzględnym wskazaniem do operacyjne­
go usunięcia kostniakochrzęstniaka jest jego nagły
wzrost, który może być objawem złośliwienia, wy­
stępującego w około 5% przypadków.
Chrzęstniak zarodkowy (chondroblastoma
benignum)
Występuje dość rzadko. Opisany został po raz
pierwszy przez Codmana (1931). Stwierdzanyjest
prawie wyłącznie w dalszej nasadzie k. udowej oraz
bliższej nasadzie piszczeli i k. ramiennej.
Objawy kliniczne. Chorzy zgłaszają się do leka­
rza najczęściej między 10. a 20. rokiem życia z po­
wodu dolegliwości ze strony stawu położonego naj-
 Charakterystyka wybranych nowotworów narządu ruchu i zasady ich Ieczer a
* z ej guza. Często po błahym urazie pojawia się
: erzęk. ograniczenie zakresu ruchów. Skóra nad ogni-
sJlem może wykazywać wzmożone ucieplenie.
Objawy radiologiczne. Umiejscowienie chrzęst-
Z.V.V- zarodkowego w nasadzie kości długiej (k. ra-
z: ennej. k. udowej) oraz obraz radiologiczny wyka-
r- ąc> dość rozległe przejaśnienia, zawierające Iicz-
Tc r . „mkowate zagęszczenia, są charakterystyczne dla
^rgo guza.
T> Iko wyjątkowo te łagodne guzy rozrastają się
* v:erunku przynasady. Do wyjątków również nale-
r. ich przemiana w guz złośliwy.
()braz patomorfologiczny. Guz na przekroju jest
ZEmisty, ogniskowo torbielowaty, barwy szarożółtej
brunatnej. W obrazie mikroskopowym utkanie
jest obfitokomórkowe, a na pierwszym planie
'-.ępują okrągłe Iub wieloboczne komórki typu
dion Jroblastu. Obecność wielojądrzastych komórek
olbrzymich może być powodem błędnego rozpozna-
T _ guza olbrzymiokomórkowego. Zrąb międzyko-
- rkowy często przypomina substancję chrzęstną
z czarami zwapnień lub polami przebudowy kost-
-r . Charakterystyczne zwapnienia zrębu porównuje
; r Jo siatki dla kurczaków (chicken wire).
Różnicowanie. Trzeba brać pod uwagę guz olbrzy-
komórkowy, chrzęstniakomięsak i chrzęstniak
ir dkostny centralny.
Leczenie. Ze względu na dolegliwości ze strony
Kaw u, jak również bliskość powierzchni stawowej,
zmienione nowotworowo tkanki należy usunąć ope­
racyjnie, a ubytek wypełnić wszczepami kostnymi.
Chrzęstniakowłókniak śluzowy
(chondromyxofibroma,fibroma chondromyxides)
Jest rzadko występującym guzem, umiejscowionym
najczęściej w bliższej przynasadzie k. piszczelowej.
Vs\ stępuje najczęściej u młodzieży i ludzi dorosłych
•' młodym wieku.
Objawy kliniczne. Guz stwierdza się przeważnie
przypadkowo. Rzadko występują spontaniczne, okre-
' owe bóle, które skłaniają chorego do szukania po­
mocy lekarskiej. Często nie występuje nawet boles­
ność uciskowa guza.
Objawy radiologiczne. Guz bywa podobny w ob­
razie radiologicznym do chrzęstniaka zarodkowego
i chondroblastoma), ma budowę zrazikową i jest od­
graniczony pasmem sklerotycznym od kości niezmie­
nionej. Kość jest miernie rozdęta, zwykle niesyme-
•.rycznie, stąd pewne podobieństwo do guza olbrzy­
miokomórkowego albo torbieli tętniakowatej kości.
Nie stwierdza się odczynów nawarstwiających war­
stwy korowej kości.
Obraz patomorfologiczny. Fibroma chondromy­
xoides to łagodny guz kości o zrazikowatym rysunku
i zraziki zbudowane są z komórek o wrzecionowatym
lub gwiaździstym kształcie), a także cechujący się
substancją międzykomórkową podobną do śluzu lub
443
0 wyglądzie tkanki chrzęstnej poprzedzielanej boga-
tokomórkowymi polami złożonymi z komórek wrze­
cionowatego lub okrągłego kształtu oraz z olbrzymich
wielojądrowych komórek o niestałej liczbie i rozmia­
rach. Niekiedy stwierdza się duże, różnokształtne ko­
mórki, co bywa powodem pomyłki z chrzęstniako-
mięsakiem, brak jest natomiast atypowych mitoz.
Leczenie. Polega na radykalnym usunięciu nowo­
tworu, a w miarę możliwości także otaczającej za­
gęszczonej kości. Kiedy zmiany są rozległe, a ubytek
po resekcji duży, należy wypełnić go wszczepami
kostnymi.
62.7.2.2
Nowotwory złośliwe
Chrzęstniakomięsak śródkostny (chondrosarcoma)
Może wystąpić w każdej kości powstającej na podło­
żu chrzęstnym, jednak najczęściej spotykany jest
w k. udowej, w kościach miednicy, żebrach, kościach
obręczy barkowej i w k. ramiennej. Chrzęstniakomię­
sak rozwija się od strony jamy szpikowej. Guz wy­
stępuje między 30. a 60. rokiem życia. Niektóre
chrzęstniakomięsaki są pierwotne, inne - może na­
wet częściej występujące - powstają w obrębie ist­
niejącego chrzęstniaka lub kostniakochrzęstniaka. Są
autorzy, którzy sądzą, że chrzęstniakomięsak powstaje
tylko na skutek złośliwienia chrzęstniaka śródkost-
nego.
Objawy kliniczne. Bóle są umiejscowione w oko­
licy guza i narastają powoli. Są one tępe, dokuczliwe
1 stopniowo nasilają się. Jeżeli guz znajduje się
w pobliżu stawu, występuje w nim ograniczenie za­
kresu ruchów. Oprócz bolesności nie stwierdza się ani
zaczerwienienia, ani wzmożonego ucieplenia.
Objawy radiologiczne. Łagodne chrzęstniaki
mogą ulegać metaplazji złośliwej. Mogą również
występować guzy chrzęstniakopochodne pierwotnie
złośliwe - chrzęstniakomięsaki. Oprócz cech charak­
terystycznych dla guza chrzęstnego, jak zrazikowata
budowa, wewnętrzne skostnienia i bezpostaciowe
zwapnienia - widoczne są typowe cechy złośliwości,
jak bezodczynowa osteoliza, obraz „trójkąta” Cod-
mana. Rozrost pierwotnie łagodnego guza chrzęstne­
go, pojawienie się nieregularnych zwapnień uważa się
za cechy metaplazji złośliwej.
Obraz patomorfologiczny. Nowotwór wypełnia
jamę szpikową i przerasta tkankę kostną. Guzy, bar­
wy szarobiałej lub niebieskiej, są różnej wielkości
i mają wyraźną, zrazikowatą budowę. Na przekroju
mogą znajdować się ogniska galaretowate lub torbie­
lowate, wypełnione treścią martwiczą. Mogą wystę­
pować ogniska wapnienia i kostnienia. W obrazie hi­
stologicznym chondrosarcoma to złośliwy nowotwór,
którego komórki tworzą tkankę chrzęstną, natomiast
nie tworzą kości. Różni się od chrzęstniaka bogato-
444 Miejsce ortopedii w kompleksowym leczeniu nowotworów narządu ruchu
komórkowością i nasilonym pleomorfizmem. Wystę­
pują dość liczne komórki o obfitej cytoplazmie za­
wierające duże lub podwójne jądra. Nowotwór ten
występuje w wieku późniejszym niż osteosarcoma,
najczęściej między 30. a 60. rokiem życia.
Leczenie. Postępowanie chirurgiczne polega na
doszczętnym usunięciu nowotworu. Jeśli guz nie prze­
kroczył jeszcze warstwy korowej kości, można wy­
konać jego resekcję i wypełnić powstały ubytek en­
doprotezą. W zmianach bardziej zaawansowanych
pozostaje tylko amputacja, która musi obejmować
staw położony dogłowowo od ogniska nowotworu.
Po mało radykalnym usunięciu tkanki nowotworowej
występują, przeważnie w ciągu kilku miesięcy, kolej­
ne nawroty, mające cechy coraz większej złośliwo­
ści. Chemioterapia, stosowana przed operacją i po jej
wykonaniu, może wydłużyć okres remisji.
Chrzęstniakomięsak przykorowy
(chondrosarcoma iiixtacorticale)
Jest odpowiednikiem przykorowego mięsaka kost­
nego. Występuje bardzo rzadko. Umiejscowionyjest
w połowie przypadków w obrębie miednicy, rzadziej
w okolicy obręczy barkowej lub bliższego końca
k. udowej albo promieniowej.
Objawy kliniczne. Nowotwór ten występuje, po­
dobnie jak mięsak kostny przykorowy, w dwóch po­
staciach klinicznych - przewlekłej lub odznaczającej
się dużą pierwotną złośliwością. W przewlekłej po­
staci wzrost guza trwa czasem wiele lat, a dolegliwo­
ści występują najczęściej na skutek jego ucisku na
naczynia i nerwy. Oprócz pogrubienia objętej cho­
robą okolicy nie stwierdza się innych zmian. W po­
staci bardziej złośliwej, która występuje rzadziej, po­
stęp zmian jest szybki.
Objawy radiologiczne. Guz rozwijający się pier­
wotnie na zewnątrz kości, podobnie jak przykorowy
mięsak kostny, wykazuje obok niedającej cienia tkanki
chrzęstnej zwapnienia i skostnienia. Po zniszczeniu
warstwy korowej guz wnika do jamy szpikowej w póź­
niejszym okresie rozwoju. Badanie MR i USG może
wykazać guz w całości.
Obraz patomorfologiczny. Chrzęstniakomięsak
przykorowy to złośliwy guz o chrzęstnym utkaniu,
wywodzący się z zewnętrznej powierzchni kości,
prawdopodobnie z okostnej. Zazwyczaj charaktery­
zuje się dobrze zróżnicowanymi zrazikami chrzęst-
nymi i obecnością rozległych pól z „kropkowatych”
zwapnień (spotty calcification). Może występować
kostnienie na podłożu chrzęstnym. jednak nie obser­
wuje się „nowotworowej” kości, ani też osteoidu.
Leczenie. Podobne jak w chrzęstniakomięsaku
śródkostnym. Obowiązuje doszczętność usunięcia
zmiany, w przeciwnym przypadku następuje wzno-
wa. Rokowaniejest znacznie lepsze niż w chrzęstnia-
komięsaku śródkostnym.
Chrzęstniakomięsak mezenchymalny
(<chondrosarcoma mesenchymale)
Odznacza się dużą złośliwością i występuje bar­
dzo rzadko.
Objawy radiologiczne. Chrzęstniak mezenchymal­
ny powoduje niszczenie tkanki kostnej z typowymi
dla tkanki chrzęstnej przejaśnieniami i nieregularny­
mi obszarami kostnienia. Zwapnienia wewnątrz guza
potwierdzają istnienie procesu złośliwego. Obraz rent­
genowski podobny jak w mięsaku kostnym lub
chrzęstnym.
Obraz patomorfologiczny. W obrazie histologicz­
nym zwraca uwagę zrazikowata budowa guza, a jego
utkanie tworzą skupiska nie zróżnicowanych, owal­
nych lub okrągłych komórek mezenchymalnych oraz
wyspy dobrze zróżnicowanej tkanki chrzęstnej ze
zwapnieniami. Obraz histologiczny może być podob­
ny do obłoniaka (haemangiopericytoma) lub pęche-
rzykowatego mięsaka mm. prążkowanych (rhabdo­
myosarcoma alveolare).
Badaniem histochemicznym stwierdza się dodatni
wynik barwień na glikogen (podobnie jak w mięsaku
Ewinga).
Leczenie. Tylko wczesne i doszczętne usunięcie
guza przez resekcję lub amputację może okazać się
celowe. Ze względu na rzadkość występowania trud­
no ustalić właściwy pogląd na postępowanie leczni­
cze i rokowanie.
Chrzęstniakomięsak od różnicowany
(chondrosarcoma anaplasticum)
Jest to wysoce anaplastyczny mięsak występujący
obok chrzęstnego guza typu „granicznego” lub o ni­
skiej złośliwości. Na uwagę zasługuje niespodziewa­
ne, nagłe przejście jednego utkania w drugie. Istnieją
wątpliwości co do prawidłowości terminu „odróżni-
cowany”, jednak obecność pól anaplastycznych
w guzie chrzęstnym wskazuje na wyższą złośliwość.
Obraz kliniczny i objawy radiologiczne. Są bar­
dzo niecharakterystyczne, dlatego główny nacisk
w opisie guza położyliśmy na badanie histologiczne.
Leczenie. Zasady postępowania podobne jak
w przypadku chrzęstniakomięsaka śródkostnego.
Chrzęstniakomięsak jasnokomorkow'y
(chondrosarcoma clarocellulare)
Jest to guz o niskim stopniu złośliwości złożony
z okrągłych komórek o jasnej lub zwakuolizowanej
cytoplazmie i o chrzęstnej lub chrzęstnopodobnej
macierzy przynajmniej w kilku miejscach. Obecne
mogą być również pojedyncze komórki olbrzymie
typu osteoklastu, beleczki kostne oraz pola przypo­
minające swym wyglądem torbiel tętniakowatą ko­
ści. Niektórzy badacze uważają ten guz za agresywną
odmianę chondroblastoma. W tym miejscu warto za-
 Charakterystyka wybranych nowotworów narządu ruchu i zasady ich leczenia
arw ażyć, że istnienie złośliwego chondroblastoma jako
cxirebnej jednostki jest krytykowane przez innych ba­
daczy.
Obraz kliniczny i objawy radiologiczne. Nie są
. - jjakterystyczne i podobne jak w innych postaciach
. nrzestniakomięsaka. Rozpoznanie bazuje więc nie­
mal wyłącznie na interpretacji badania histologicz-
-eg Według dużego prawdopodobieństwa nie za­
wsze kwalifikacja patomorfologiczna tego guza jest
*łaściwa.
Leczenie. Ze względu na trudności w ustaleniu roz-
?• znania brak jest jednoznacznych wytycznych co do
Jcvsobu leczenia, poza zaleceniem doszczętnej resek-
. : zmiany.
62.7.3
Guz olbrzymiokomórkowy
Nazwa „guz olbrzymiokomórkowy” (tumor giganto-
celhdaris, osteoclastoma) pochodzi od występujących
* nim wielojądrzastych komórek olbrzymich. Tra­
dycyjne określenie osteoclastoma, zachowane rów-
-zez w klasyfikacji Schajowicza (1972), wynika z fak-
t-. ze wielojądrzaste komórki olbrzymie uważane były
Ju osteoklasty niszczące kość. Obecnie wiadomo, że
w n/ystkie komórki występujące w guzie mogą wy­
kaz} wać czynność kościogubną. Nowotwór ten nale-
z> do najczęściej występujących guzów kości. Jego
- .Stogeneza i biologia są nadal mało znane. Guz wy-
s:epuje w postaci łagodnej lub, rzadziej, złośliwej.
Zajęty jest koniec kości długiej - zarówno nasada,
Ryc. 62.10. Guz olbrzymiokomórkowy łagodny. Penetrujący roz- a
guza, niesymetryczne umiejscowienie, niewielkie rozdęcie
rOSt
,QSQj
445
jak i przylegająca do niej część trzonu. Najczęściej
umiejscowiony jest w dalszej nasadzie k. udowej
i k. promieniowej oraz bliższej nasadzie k. piszczelo­
wej. Rzadziej zmiany dotyczą kości płaskich. Zdecy­
dowana większość guzów olbrzymiokomórkowych
ujawnia się między 20. a 40. rokiem życia.
Objawy kliniczne. Najwcześniejszym objawem
jest ból w okolicy, w której rozwija się guz, lub w są­
siednim stawie. Pojawiają się obrzęki, a z czasem
pogrubienie i zniekształcenie zajętej okolicy. Chorzy
czasem zgłaszają się do lekarza z patologicznym zła­
maniem kości.
Objawy radiologiczne. W obrazie rentgenowskim
guza olbrzymiokomórkowego widoczne jest niszcze­
nie stniktury kostnej najczęściej nasady, rzadziej przy­
nasady kości długiej z jej niewielkim niesymetrycz­
nym rozdęciem z zachowaniem warstwy korowej ko­
ści. Przegrody kostne wewnątrz guza występują nie
zawsze lub mogą zanikać w okresie rozrostu guza, co
może występować rzutami. Zazwyczaj pozostaje róż­
nej szerokości pasmo kości o prawidłowej strukturze
beleczkowej, nie cała szerokość kości jest objęta pro­
cesem chorobowym. Guz rozrasta się penetrująco,
wnikając w każdy załamek i uwypuklenie kości, co
odróżnia go wyraźnie od symetrycznego odśrodko­
wego rozrostu torbieli samotnej (ryc. 62.10).
b
Ryc. 62.11. Guz olbrzymiokomórkowy z cechami złośliwości.
 Miejsce ortopedii w kompleksowym leczeniu nowotworów narządu ruchu
446

tkanka kostną pobraną od chorego. Ubytki częste< są

Guzy olbrzymiokomórkowe mogą występować
iako łagodne lub mogą wykazywać cechy pierwotnej
albo wtórnej złośliwości. Odpowiednio do tegc» roz­
różnia się w obrazie rentgenowskim guzy spokojne
(z zachowaną warstwą korową), aktywne - ze wzg ę
du'na szybki wzrost, oraz wykazujące
agresywne
£& duże iLs.»» ««*»
ścia konserwowaną. Mimo praktycznie doszczętne
to usunięcia guza. często zdarzają się nawroty . dla-
feeo w rozległych zmianach należy zawsze rozwazy
wykonanie radykalnej resekcji
nie ubytku wszczepami, w miarę potrzeby rówmez
liofilizowanymi. Rozwiązaniem alternatywnym jest
zastosowanie endoprotez resekcyjnych.

pomocą arteriografii. . , 62.7.4

Nietvpowe umiejscowienie guza ólbrzymioKomoT-
u'/f}abwcr/iO/aln/e wgrzy-
WAsaózAe.buóza przejrzenie potencjalnej złośliwości.
Zmiany mnogie w nietypowych umiejscowieniach 62.7.4.1
mogą wystąpić w nadczynności przytarczyc, jako tzw.
guzy brunatne. Mięsak Ewinga
Obraz patomorfologiczny. Guz rozwija się w ja­ (sarcoma Ewing)
mie szpikowej. Widoczne jest asymetryczne umiej­
scowienie nowotworu i rozdęcie nasady kości. Na Jest to złośliwy nowotwór, opisany w 1921 r. jako
obwodzie guz bywa pokryty cienką, ..papierowatą” myeloma endotheliale. Występuje najczęściej między
warstwą nowo powstałej kości w obrębie okostnej. 5. a 20. rokiem życia, przede wszystkim w trzonach
Tkanka nowotworu jest krucha lub spoista, ma barwę i przynasadach kości długich, jak: udowa, piszczelo­
szaroczerwoną lub brunatnożółtą albo bywa określa­ wa, ramienna i strzałkowa, a rzadziej w kościach pła­
na jako pstra. W następstwie wylewów krwotocznych skich.
i ognisk martwicy mogą powstawać widoczne na prze­ Objawy kliniczne. Pierwszym objawem klinicz­
kroju ogniska torbielowate. nym jest zazwyczaj dokuczliwy ból. Rozwój guza jest
W obrazie mikroskopowym spostrzega się w do­
brze unaczynionym zrębie nowotworu komórki wrze­
cionowate i owalne oraz bardzo liczne komórki wie-
lojądrzaste olbrzymie. Poza tym występować mogą
komórki piankowate zawierające lipidy. Campanac-
ci na podstawie obrazu histologicznego dzieli guzy
na spokojne, aktywne - cechujące się polimorfizmem
komórkowym, hipcrchromatycznymi jądrami oraz
obszarami o cechach włókniakomięsaka, i na agre­
sywne, które są już prawdziwymi mięsakami. Okre­
ślenie przebiegu klinicznego na podstawie obrazu hi­
stologicznego jest trudne. Nowotwór ten może nisz­
czyć tkanki miękkie, a w około 30% obserwuje się
obecność komórek nowotworowych w świetle naczyń
żylnych. W przebiegu tego nowotworu mogą poja­
wić się ogniska wtórne w płucach, które jednak nie
mają charakteru typowych przerzutów nowotworo­
wych - są „stacjonarne”.
Rozpoznanie różnicowe. Wiek ujawnienia się cho­
roby pomaga wielokrotnie w odróżnieniu guza olbrzy-
miokomórkowego od innych guzów, w których wy­
stępują komórki olbrzymie (torbiel tętniakowata, przy-
nasadowy ubytek włóknisty, „guz brunatny” w nad­
czynności przytarczyc). Czasem w postaci złośliwej
istnieje trudność różnicowania obrazu rentgenowskie­
go guza olbrzymiokomórkowego z mięsakiem kost­
nym. a w postaci łagodnej niekiedy nie można odróż­
nić tego guza od torbieli tętniakowatej kości.
Ryc. 62.12. Mięsak Ewinga k. piszczelowej. Wrzecionowate rozdę­
Iaxzenie. Polega na operacyjnej resekcji patolo­ cie trzonu w środkowym odcinku. Przerwanie warstwy korowej jako
gicznej tkanki i wypełnieniu powstałego ubytku cecha złośliwości procesu.
 szybki. Now otw or w cześnie przebija w arstwę korow ą
wxed> można go wyczuć dotykiem. Tempera-
i-ri c:aia est podwyższona, wcześnie rozwija się
Vtcr-Ji niedokrwistość, odczyn opadania krwinek jest
3nr* >r:e>zonv. czasem występuje leukocytoza, nie-
ftkćy chc roba może przebiegać podobnie jak zapale-
Ae kości. W cześnie pojaw iają się przerzuty do innych
fccsc:. a następnie do płuc i wątroby. Mięsak Ewinga
- _ • b> ć brany pod uwagę szczególnie w wieku dzie-
CKcy ~ . a wczesne rozpoznanie wiąże się z pomyśl-
■ejszy m rokowaniem.
Obraz radiologiczny. Charakterystyczne dla mię-
r_k_ Ev. inga w obrazie rentgenowskim jest wrzecio-
acw _:e n odęcie trzonu kości długiej raczej w części
iroc>. wej, a nie w okolicy przy nasadowej, w której
częściej występuje mięsak kostny. Korowe nawar-
*»ienia o cebulkowatym charakterze, początkowo
x: przerwania przez guz, są podobne do wczesnych
2~ _r. zapalnych kości. Objawy kliniczne i wyniki
isadań laboratoryjnych są w tym okresie choroby rów-
■»:; :akie jak przy zmianach zapalnych. Dlatego nie­
kiedy zuz ten bywa rozpoznawany zbyt późno (ryc.
ii).
Objawy złośliwości procesu chorobowego to przer-
«ćrie warstwy korowej kości, „trójkąt” Codmana,
‘.ule. Guz w częściach miękkich pojawia się dość
szybko. Wyjątkowo tylko w postaci korowej guza
- uą pojawić się cienie imitujące martwaki, co może
stanow ić dodatkową trudność diagnostyczną.
Badanie MR może wcześnie określić rozległość
zmian, zwłaszcza w szpiku, oraz wskazać wielkość
ruza w tkankach miękkich. Mięsak Ewinga daje ni-
sygnał w obrazie T1-zależnym i sygnał wysoki
» obrazie T2-zależnym.
Szczególnie cenna jest metoda badania MR przy
wykrywaniu ewentualnej wznowy guza po leczeniu.
Mięsak Ewinga rozwijający się w kości płaskiej wy­
kazuje obraz mniej charakterystyczny i jest trudniej-
szy do właściwego rozpoznania. W przypadkach bu-
izących podejrzenie należy dążyć do jak najszybsze-
r > wyjaśnienia charakteru guza (biopsja, badanie hi-
: vhemiczne). Zmiany mogą występować w kośćcu
a leloogniskowo, co było uważane za przerzuty do
kości. Guzjest promienioczuły.
Podobne trudności diagnostyczne mogą wystąpić
przypadku mięsaka siateczkowego (reticulosarco-
md) kości. Wiek występowania tego guza jest póź­
niejszy niż mięsaka Ewinga - u młodych dorosłych.
Znane są jednak przypadki guza Ewinga również
u osób starszych. Mięsak siateczkowy bywa uważa­
ny za odpowiednik sarcoma Ewing dla wieku doro­
słego.
Obraz patomorfologiczny. Zmiany kostne mogą
być różnej wielkości, mają barwę zwykle szarobiałą
lub żółtą, w zależności od ognisk martwicy. Mogą
przypominać wyglądem ropę i również makroskopo­
wo sugerować zapalenie kości. Często występuje od-
okostnowe tworzenie kości.
W obrazie mikroskopowym mięsak Ewinga to guz
0 jednolitym wyglądzie histologicznym, zbudowam
z gęsto upakowanych, małych, bogatych w glikogen
komórek. Komórki te mają okrągłe jądra bez wyraź­
nego jąderka. a ich cytoplazma jest słabo widoczna.
Komórki nowotworowe układają się w podłużne lub
zrazikowate układy poprzedzielane przez przegrody
łącznotkankowe. W odróżnieniu od chłoniaka nie
obserwuje się siatki włókien retikulinowych oplata­
jących poszczególne komórki. Mitozy zazwyczaj są
nieliczne. Często obserwuje się zmiany krwotoczne
1 pola martwicy.
Rozpoznanie różnicowe. Należy brać pod uwagę
przerzut nerwiaka zarodkowego, w czym pomocne
może być określenie wydalanych w moczu amin ka-
techolowych, których nie stwierdza się w mięsaku
Ewinga. Pod uwagę trzeba brać również chłoniaki.
Leczenie. Okresowe cofanie się zmian, zwłaszcza
w obrębie kończyn, można uzyskać po napromienie­
niu, ponieważ mięsak Ewinga należy do guzów pro-
mienioczułych. Wśród cytostatyko w do zalecanych
preparatów należą: winkrystyna, aktynomycyna D,
cyklofosfamid, adriamycyna. Leczenie operacyjne
w obrębie kończyn polega na usunięciu zmian nowo­
tworowych z szerokim marginesem tkanek makrosko­
powo niezmienionych, z następczym zastosowaniem
endoprotez resekcyjnych. Rokowanie w ostatnich la­
tach wydaje się bardziej korzystne - okres przeżycia
coraz częściej przekracza 5 lat.
62.7.4.2
Niedojrzały guz kości pochodzenia
neuroektodermalnego
CPNET - primitive neuroectodermal tumor of bone)
Jest bardzo rzadkim nowotworem o wysokiej złośli­
wości, przypominającym biologią i obrazem klinicz­
nym mięsak Ewinga.
Obraz patomorfologiczny. Przypomina nabłoniak
nerwowy tkanek miękkich. Odróżnienie go od mię­
saka Ewinga tylko na podstawie mikroskopii świetl­
nej jest trudne. W obu omawianych nowotworach
pomocne są badania immunohistochemiczne, a po­
nadto rozpoznanie PNET ułatw ia mikroskopia elek­
tronowa.
Leczenie. Według podobnych zasad jak w przypad­
ku mięsaka Ewinga.
62.7.4.3
Chłoniaki złośliwe kości
(lymphoma malignum)
Mięsak siateczkowy kości (reticulosarcoma ossis)
Jest to guz złośliwy, który może wystąpić w każdym
448 Miejsce ortopedii w kompleksowym leczeniu nowotworów narządu ruchu

wieku, ale najczęściej, w odróżnieniu od mięsaka Szpiczak (myeloma, plasmocytoma)

Ewinga, po 20. roku życia. Ostatnio zaliczony został
Jest nowotworem złośliwym, w którym pierwotne
przez Letmerta do chłoniaków złośliwych (lympho­
komórki szpikowe ulegają rozrostowi i przypominają
ma malignum) linii B. Mięsak siateczkowy zarówno
komórki plazmatyczne. Nowotwór ten należy do gru­
kości, jak i węzłów chłonnych jest nowotworem rzad­
py chorób określonych jako zespoły immunoprolife-
ko występującym.
racyjne. Choroby te charakteryzują się nowotworo­
Objawy kliniczne. Chorzy podają bóle w kościach
wym rozrostem komórek uczestniczących w proce­
i zaburzenia czynności stawów położonych w pobli­
sach immunologicznych oraz wzmożonym wytwarza­
żu guza.
niem niektórych frakcji białka. Szpiczak. w zależno­
Objawy radiologiczne. Mięsak siateczkowy ko­
ści od umiejscowienia skupisk nietypowych komó­
ści w obrazie radiologicznym występuje jako guz nisz­
rek plazmatycznych. może występować jako guz szpi-
czący kości i bywa często podobny do mięsaka Ewin­
czakowy lub też w postaci uogólnionej jako szpiczak
ga. Wówczas wiek pacjenta dorosłego skłania do po­
mnogi lub białaczka plazmatycznokomórkowa.
stawienia rozpoznania mięsaka siateczkowego, cho­
Objawy kliniczne. Szpiczak występuje najczęściej
ciaż i mięsak Ewinga może występować w wieku
między 50. a 70. rokiem życia. Ogniska pojawiają się
dorosłym, a nawet i u osób starszych. Ważniejsze dla
zazwyczaj w kręgosłupie, miednicy, żebrach, mostku
chorego jest stwierdzenie radiologicznego obrazu guza
i czaszce. Objawy chorobowe są różne w zależności
złośliwego niż precyzyjne określenie rodzaju nowo­
od umiejscowienia i reakcji ustroju. Do wczesnych
tworu, tym bardziej że obraz rentgenowski może być
objawów należą: ogólne osłabienie, bóle kości i sta­
n iecharaktery styczny.
ny podgorączkowe. W kręgach i kościach długich
Obraz patomorfologiczny. W obrazie mikrosko­
często powstają złamania patologiczne, które jednak
powym utkanie guza tworzą wielokątne, często róż-
wykazują tendencję do zrostu. Znamiennym objawem
nokształtne komórki z wyraźnymi jąderkami. Widocz­
jest wybitnie przyspieszony odczyn opadania krwi­
ne jest tworzenie włókien retikulinowych.
nek. Stężenie całkowitego białka w surowicy krwi
Różnicowanie. W ustaleniu rozpoznania mięsaka
przekracza 9,0 g/l00 ml. Badanie immunoelektrofo-
siateczkowego pomaga stwierdzenie w obrazie histo­
retyczne wykazuje obecność białka monoklonal nego
logicznym włókien siateczki. Wykrycie badaniem hi- (białko M) klasy IgG, IgA, IgD. Jeśli białko M skła­
stochemicznym w komórkach nowotworowych gli-
da się z tzw. łańcuchów lekkich, w moczu stwierdza
kogenu przemawia za mięsakiem Ewinga. się białko Rence-Jonesa. Skrobiawica nerek jest po­
Leczenie. Stosuje się napromieniowanie i cytosta­
wikłaniem rokującym niepomyślnie. Hiperkalcemia
tyki. Rokowanie w mięsaku siateczkowym kości jest
powstająca na skutek niszczenia tkanki kostnej może
korzystniejsze niż w mięsaku Ewinga.
usposobić do odkładania się soli wapnia w różnych
narządach.
Mięsak limfatyczny kości (lymphosarcoma ossis) Objawy radiologiczne. Jednym z dominujących
objawów rentgenowskich szpiczaka mnogiego może
Zaliczany jest przez Lennerta do chłoniaków złośli­
być znacznego stopnia uogólniona osteoporoza, szcze-
wych, jako pierwotny nowotwór kości występuje bar­
dzo rzadko. Dolegliwości bólowe w zajętej kości są
wcześniejsze niż zmiany radiologiczne. Mięsakowi Iim-
fatycznemu kości mogą towarzyszyć zmiany we krwi
obwodowej, podobnie jak w białaczce. Obraz radiolo­
giczny jest nietypowy. Na radiogramie widoczne są nie-
charakterystyczne ogniska śródkostne typu osteolitycz-
nego, które mogą być rozpoznane jako ogniska mięsa­
ka siateczkowego lub zmian kostnych w przebiegu ziar­
nicy złośliwej. Pierwotny chłoniak jest bardzo trudny
do rozpoznania bez badania histologicznego. W obra­
zie histologicznym przypomina mięsak Ewinga, lecz
w odróżnieniu od tego nowotworu występuje zazwy­
czaj po 20. roku życia, a w obrazie histologicznym
w cytoplazmie chłoniaka zazwyczaj nie stwierdza się
glikogenu. Zgodnie z obecnym stanem wiedzy do roz­
poznania chłoniaka kości konieczne jest wykonanie ba­
dań immunohistochemicznych.
Leczenie. Stosuje się napromienianie oraz cytosta­
tyki. Koniecznajest czasem amputacja kończyny ob­
jętej nowotworem, wykonywana jako zabieg palia­ Ryc. 62.13. Szpiczak. Liczne różnej wielkości ubytki kości pokrywy
tywny. czaszki.
 Charakterystyka wybranych nowotworów narządu ruchu i zasady ich leczenia 449

!yc. 62.14. Szpiczak. Osteolityczne mnogie zmiany w kościach

- iednicy. W kościach udowych widoczne drobne wysztancowane
gntska przejaśnieri i większe osteolityczne ubytki. Okrągłe cienie
a tle miednicy odpowiadają kamieniom żylnym (flebolitom).

toinie kręgosłupa. Wymaga to wówczas różnicowa­

na z jednostkami powodującymi rozlaną osteoporo-
ę. W mnogich zmianach w kościach płaskich (międ­
lica, czaszka) widoczne są liczne ogniska osteolizy
óżnej wielkości „jak wysztancowane”. W kościach
Iługich charakterystyczny jest obraz okrągłych lub
■ółokrągłych ubytków warstwy korowej od strony
amy szpikowej. Niekiedy ubytki kości są większe
nieregularne. W trzonach kręgowych poza wspo-
nnianą osteoporozą jednym z wczesnych objawów
>ywa złamanie patologiczne. Dla zmian w kręgosłu-
>ie charakterystyczne jest zachowanie bez inwazji
iasad łuków kręgowych - niezawierających szpiku
tzerwonego. Jest to dość ważny objaw różnicujący
: przerzutami innych nowotworów do kości, niszczą­
cych właśnie łuki kręgowe (np. rak sutka).
Pojedyncze ogniska szpiczaka bywają mylone
t guzem olbrzymiokomórkowym, zwłaszcza w oko-
icach przynasad. Przypadki uważane początkowo za
izpiczaka jednoogniskowego przeważnie kończą się
wystąpieniem ognisk mnogich (ryc. 62.12-62.15).
Badanie izotopowe w przypadku szpiczaka mno-
ńego nie daje wyników miarodajnych, często jest
legatywne, tylko niekiedy pozwala na wykrycie zmian
nnogich w kościach długich. Wyjątkową i rzadką
►ostacią myeloma jest manifestacja rozlanych sklero-
ycznych zmian w kośćcu. Badanie MR nie wnosi b
pecjalnych danych do prawidłowego rozpoznania, Ryc. 62.15. Szpiczak: a - różnego stopnia zniszczenia trzonów
doże ono informować o rozległości ewentualnych kręgowych: b - zdjęcie warstwowe; widoczne są istniejące rów­
nież zmiany w żebrach.
tacieków części miękkich. Sygnał może być zależny
>d zawartości tkanki tłuszczowej w szpiku u osób
V starszym wieku i nie uwidaczniać drobnych ognisk zmienionych komórek plazmatycznych o różnym
zpiczaka. Natomiast zniszczenia kości naciekami stopniu niedojrzałości i atypii. Wspominano już, że
zpiczaka łatwiejsze są do wykrycia i lokalizacji ba- w surowicy chorych ze szpiczakiem mnogim zazwy­
laniem TK (np. w miednicy, w okolicy krzyżowej). czaj występują nieprawidłowe immunoglobuliny -
Obraz patomorfologiczny. Makroskopowo stwier- tzw. komponent M. Białka te można również wykry­
Iza się pojedyncze lub mnogie, wyraźnie ograniczo- wać w cytoplazmie komórek nowotworowych - cha­
ie, miękkie, szarobiałe ogniska. Barwa ognisk zależ- rakterystyczna jest monoklonalność, którą zazwyczaj
ia jest od wybroczyn krwotocznych i zmian wstecz- wykazujemy, stwierdzając we wszystkich komórkach
iych. Należy podkreślić wieloogniskowość zmian, wyłącznie łańcuchy lekkie lambda lub kappa. Cyto-
!zpiczak mnogi jest zbudowany z nowotworowo plazma zmienionych komórek plazmatycznych jest
450 Miejsce ortopedii w kompleksowym leczeniu nowotworów narządu ruchu

zasadochłonna i pyroninochłonna, ma silnie rozwi­

niętą siatkę śródplazmatyczną, którą można wykazać
badaniem w mikroskopie elektronowym.
Leczenie. Polega na stosowaniu cytostatyków, en-
kortonu i jego pochodnych. Ogniska szpiczaka zlo­
kalizowane poza tkanką kostną stanowią wskazanie
do radioterapii. Zmiany jednoogniskowe w obrębie
kości długich usuwamy, wypełniając powstały uby­
tek, w zależności od rozmiarów ogniska cementem
kostnym, przeszczepami kostnymi lub implantując
endoprotezę. Zagrażające powstaniem niedowładów
lub porażeń ogniska w trzonach kręgów usuwamy
zakładając w przestrzenie między trzonowe implanty
zapewniające stabilność kręgosłupa i umożliwiające
choremu szybką mobilizację po operacji. Mimo wie-
lotorowości leczenia rokowanie jest niekorzystne dla
chorego (przeżycie nie przekracza kilkunastu lat od
chwili rozpoznania).

62.7.5
Nowotwory tkanki naczyniowej

62.7.5.1
Nowotwory łagodne

Naczyniak krwionośny (haemangioma)

Może być wadą rozwojową, a gdy się rozrasta, jest
traktowany jako łagodny nowotwór. Najczęściej wy­
stępuje w kręgach i kościach czaszki.
Objawy kliniczne. Naczyniaki mogą przebiegać
bezobjawowo. Dotyczy to zwłaszcza zmian umiejsco­
wionych w kręgach. Naczyniak przeważnie dotyczy
jednocześnie kości i tkanek miękkich. Czasem spo­
tykane są naczyniaki mnogie. Większym problemem
niż naczyniaki kości są naczyniaki tkanek miękkich,
zwłaszcza kończyn dolnych. Duże rozmiary tych
zmian mogą być czynnikiem oszpecającym, powo­
dują też przykurcze w stawach, a czasem objawy na­
suwają podejrzenie innych chorób. Naczyniak umiej­
scowiony w torebce stawu kolanowego może powo­
dować wysięk lub objawy podobne jak w uszkodze­
niu łąkotki. Rozległe naczyniaki mogą być przyczyną
przyspieszonego wzrostu kończyny na długość. Ryc. 62.16. Naczyniak kręgu L5 (a. b). Trzon utworzony z grubych
Objawy radiologiczne. Naczyniaki kości wystę­ pionowych beleczek kostnych.
pują rzadko i zdarza się, że są rozpoznawane bada­
niem radiologicznym przypadkowo. W kręgach zaję­
tych przez naczyniak prawidłowa struktura kostna zo­ Obraz radiologiczny naczyniaka tkanek miękkich
staje zastąpiona grubymi, biegnącymi pionowo be- może wykazywać charakterystyczne drobne, okrągła-
leczkami (ryc. 62.16) lub strukturą siatki o dużych we cienie (I-5 mm średnicy), odpowiadające kamie­
oczkach. W kościach płaskich, najczęściej czaszki, niom żylnym w naczyniaku (flebolity). Badanie na­
naczyniaki tworzą obraz promieniście rozchodzących czyniowe wykazuje zmienione odpowiednio tętnice
się beleczek kostnych, wyrastających poza obrys ko­ i żyły bez cech utkania złośliwego.
ści. Przypuszcza się, że rzadko spotykane przypadki Obraz patomorfologiczny. W obrazie mikrosko­
masywnej, tzw. spontanicznej osteolizy, mogą mieć powym przede wszystkim widoczne są naczynia
powiązanie z naczyniakami. o poszerzonym świetle, wypełnione krwią.
 Charakterystyka wybranych nowotworów narządu ruchu i zasady ich leczenia
Leczenie. Naczyniaki powodujące zaburzenia czyn-
ars.. narządów ruchu należy starać się możliwie do-
zetnie usunąć operacyjnie. Napromienianie naczy-
n._* »w położonych w okolicy chrząstki nasadowej
i — :eci spowodować może jej uszkodzenie i zabu-
-rer.ie wzrostu kości.
Naczyniak Iimfatyczny (lymphangioma)
Jest guzem łagodnym. Występuje bardzo rzadko,
rrawie zawsze wielomiejscowo i zazwyczaj jedno­
cześnie dotyczy kości oraz tkanek miękkich.
()bjawy kliniczne. Naczyniaki limfatyczne umiej-
SstorA :one w tkankach miękkich kończyny mogą po-
aodowaćjej przerost. Naczyniak limfatyczny rozwi-
a ąc\ się w torebce stawowej powoduje przerost bło-
- maziowej i przebiega z objawami przewlekłego
-r^lenia stawu.
Objawy radiologiczne. Zmiany w kości są prze-
* _. nie osteolityczne, rzadziej sklerotyczne. Opisy-
< ano również niezwykle rzadko występujące zmia-
m. mieszane. Guz nie występuje w nasadzie kości jako
cąnisko pierwotne.
Obraz patomorfologiczny. W obrazie mikrosko-
T wym widoczne są liczne naczynia wypełnione
diłonką.
Leczenie. Usunięcie nowotworu powinno być do-
szczętne, co nie jest wcale łatwe ze względu na brak
yraźnych granic guza. Zmiany należy usuwać ope­
racyjnie, zwłaszcza wtedy, gdy zaburzają czynność
■awu lub powodują przerost kończyny.
Kłębczak (glomangioma)
Jest zmianą niezłośliwą, rozwijającą się w różnych
kolicach ciała, a zwłaszcza w palcach.
Objawy kliniczne. Guzki nie przekraczają wiel-
• :ości ziarna grochu, zazwyczaj są mniejsze, mają si-
nawe zabarwienie, są bardzo bolesne podczas ucisku,
_ nawet podczas dotyku. Te właśnie dolegliwości spro-
•vadzają chorego do lekarza. Opisywane są przypad­
ki kłębczaków, które ze względu na dość głębokie
jmiejscowienie nie powodują sinego przebarwienia,
u idocznego na skórze dłoniowej powierzchni palców,
dłoni i podeszwowej powierzchni stopy lub pod pa­
znokciami.
Objawy radiologiczne. Istnieją rzadkie przypadki
pierwotnego umiejscowienia kłębczaka w kości, czę­
ste są natomiast wtórne ubytki w paliczkach i wów­
czas w obrazie radiologicznym widoczny jest brzeż­
ny ubytek w obrysach paliczka paznokciowego ręki,
dobrze ograniczony i zwykle niewykazujący cech zło­
śliwości procesu.
Obraz patomorfologiczny'. W obrazie mikrosko­
powym guz przypomina budową kłębek naczyniowo-
-nerwowy opuszki palca. W miejscach połączeń tęt-
niczo-żylnych wokół zatokowo poszerzonych naczyń
zaznacza się rozplem receptorowych komórek (tzw.
mioepitelialnych).
Leczenie. Jedynym skutecznym sposobem lecze­
nia jest doszczętne wycięcie kłębczaka. Gdy opera­
cja jest radykalna - nawroty nie występują.
62.7.5.2
Nowotwory tkanki naczyniowej
o złośliwości pośredniej
lub nieokreślonej
Do grupy guzów pośrednich znajdujących się na po­
graniczu guzów złośliwych i łagodnych należy na-
czyniak śródbłonkowy (haemangioendothelioma)
oraz przybłoniak (haemangiopericytoma). Oba te
guzy występują bardzo rzadko i najbardziej charak­
terystyczne ich cechy odnoszą się do obrazu histolo­
gicznego.
Objawy radiologiczne. Guzy te nie wykazują cha­
rakterystycznego obrazu radiologicznego; występują
obszary niszczenia kości, niekiedy z wyraźnymi ce­
chami złośliwości. Przybłoniak może też wystąpić
w postaci sklerotycznej.
Obraz patomorfologiczny. Naczyniak śródbłon­
kowy cechują liczne szczeliny naczyniowe wysłane
wysokimi komórkami śródbłonka.
W obrazie mikroskopowym przybłoniaka stwier­
dza się rozplem naczyń włosowatych otoczonych pe-
ricytami.
Leczenie. Podobnejak mięsaka naczyniowego.
62.7.5.3
Nowotwory złośliwe tkanki
naczyniowej
Mięsak naczyniowy (angiosarcoma)
Jest nowotworem wytwarzającym naczynia. Nazwa
ta obejmuje kilka odmian złośliwego nowotworu
występującego w ogóle bardzo rzadko, a tym bardziej
w kości.
Objawy kliniczne. Objawy guza są nieswoiste -
ból i obrzęk. Ze względu na znaczny stopień złośli­
wości. przerzuty, zwłaszcza do płuc, występują wcześ­
nie. Opisane właściwości nowotworu odnoszą się tak­
że do zmian umiejscowionych pierwotnie w tkankach
miękkich.
Objawy radiologiczne. Niszczenie kości przez
mięsak naczyniowy, widoczne na radiogramie, nie jest
charakterystyczne. Angiografia może naprowadzić na
prawidłowe rozpoznanie rodzaju zmian złośliwych
widocznych na zdjęciach przeglądowych. W przypad­
ku wtórnie złośl i wiejącego naczyniaka kości, co zda­
Miejsce ortopedii w kompleksowym leczeniu nowotworów narządu ruchu

rza się rzadko, można na podstawie struktury zmian

pierwotnych łatwiej określić charakter guza.
Obraz patomorfologiczny. W obrazie mikrosko­
powym mięsaka naczyniowego komórki śródbłonka
naczyń wykazują dużą atypię i są różnokształtne.
Leczenie. We wczesnym okresie wykonuje się ra­
dykalne usunięcie ogniska, a następnie stosuje się
napromieniowanie. Jeżeli istnieje kilka ognisk nowo­
tworowych w tej samej kości, wskazana jest amputa­
cja kończyny. Mięsak naczyniowy, umiejscowiony
w okolicy trudno dostępnej do operacji, może być le­
czony tylko napromienianiem lub środkami chemicz­
nymi.

Przybłoniak złośliwy (haemangiopericytoma

malignum)
Charakteryzuje się podobną biologią i obrazem kli­
nicznym jak poprzednio omówiony nowotwór.
Obraz patomorfologiczny. Nowotwory pochodze­
nia naczyniowego, a w tym także oba omówione guzy,
mogą rozwijać się jako pierwotne nowotwory kości.
Budowa histologiczna tych zmian jest podobna do
utkania analogicznych, pierwotnych nowotworów tka­
nek miękkich. Precyzyjna diagnostyka bywa trudna;
pomocne mogą być badania immunohistochemiczne.

a b

62.7.6 Ryc. 62.17. Duży tłuszczak części miękkich uda (a, b). Przejaśnie­
nie spowodowane tkanką tłuszczaka.
Inne nowotwory tkanki łącznej

62.7.6.1 danie TK może wykazać również, według stopnia wy-

Nowotwory łagodne
Tłuszczak (lipoma)
Występuje w kości niezwykle rzadko. Spotyka się go
jedynie u dorosłych.
Objawy kliniczne. Umiejscowiony może być
w każdej kości. Tłuszczak występuje w tkankach
miękkich narządów ruchu znacznie częściej niż
w kości i z tymi właśnie zmianami zgłaszają się cho­
rzy do lekarza, zwłaszcza gdy stanowią one problem
kosmetyczny lub zaburzają czynność kończyny. Cza­
sem tłuszczaki tkanek miękkich mogą osiągnąć bar­
dzo duże rozmiary.
Obraz radiologiczny. Tłuszczak umiejscowiony
pierwotnie w kości powoduje niecharakterystyczny
ubytek bez cech złośliwości, odpowiednio do swoje­
go charakteru. Tkanka tłuszczowa jest możliwa do
zidentyfikowania w badaniu MR. Tłuszczaki w tkan­
kach miękkich są łatwe do oceny ze zdjęć rtg, dając
obraz przejaśnień dobrze ograniczonych ze względu
na mniejszy stopień pochłaniania promieniowania niż
tkanki otaczające mięśnie (ryc. 62.17).
Wyjątkowo tłuszczaki mogą zawierać skostnienia,
które występują raczej w tłuszczakomięsakach. Ba-
sycenia cienia, obecność tkanki tłuszczowej oraz okre­
ślić stosunek guza do otoczenia.
Obraz patomorfologiczny. Podczas badania mi­
kroskopowego stwierdza się guz o budowie zraziko­
wej, otoczony torebką. Tkanka nowotworu zawiera
struktury przypominające różnej wielkości dojrzałe
komórki tkanki tłuszczowej. Komórki ułożone są cha­
otycznie.
Leczenie. Polega na operacyjnym usunięciu
tłuszczaka.
62.7.6.2
Nowotwory o pośredniej złośliwości
Włókniak powięziowy, włókniec
(fibroma desmoplasticum)
Objawy kliniczne. Guz może występować w każdej
kości, i to przeważnie u młodzieży oraz u młodych
osób dorosłych. Występuje także w tkankach mięk­
kich. Może powodować ból, pogrubienie, obrzęk
i upośledzenie czynności kończyny.
Objawy radiologiczne. Na radiogramie widoczny
jest charakterystyczny ubytek struktury kości, bez
 Charakterystyka wybranych nowotworów narządu ruchu i zasady ich Ieczer a
.ech złośliwości i bez odczynu kostnego. Może wy-
- :ąpić obraz „plastra miodu”. Nowotwór umiejsco­
wiony niecentralnie powoduje asymetryczne rozdę­
cie kości. Niekiedy zmiany są podobne do dysplazji
włóknistej.
Obraz patomorfologiczny. Rozpoznanie opiera się
przede wszystkim na badaniu mikroskopowym,
u którym stwierdza się tkankę łączną włóknistą zbitą,
z licznymi pęczkami falisto ułożonych włókien kola­
genowych.
Leczenie. Guzy należy leczyć operacyjnie. Jeżeli
zmienioną tkankę usunie się mało radykalnie - moż-
Iiwa jest wznowa. Pewniejszajest więc resekcja od­
cinka kości. Jeżeli nowotwór jest umiejscowiony
w częściach miękkich, należy go wyciąć w granicach
zdrowej tkanki. Niekiedy nie jest to możliwe ze wzglę­
du na bezpośrednie sąsiedztwo naczyń oraz nerwów
i wówczas, gdy rozrost nowotworu jest znaczny, trze­
ba amputować kończynę.
62.7.6.3
Nowotwory złośliwe tkanki łącznej
Włókniakomięsak (fibrosarcoma)
Jest rzadko występującym nowotworem o różnym
stopniu złośliwości. Do niedawna nie był on wyod­
rębniony z grupy mięsaków kostnych. Włókniakomię­
sak najczęściej umiejscowiony jest w kości udowej
lub piszczelowej, i to w dalszej części trzonu, a cza­
sem zajmuje też nasadę.
Objawy kliniczne. Głównym objawem klinicznym
jest ból, który nasila się w ciągu krótszego lub dłuż­
szego czasu, w zależności od stopnia złośliwości.
Badaniem stwierdza się miejscowy obrzęk. Czasem
może powstać złamanie patologiczne. Włókniakomię­
sak rozwijający się pierwotnie poza kością powoduje
powoli narastające zniekształcenie kończyny, a z cza­
sem dołącza się ból i zaburzenia czynności spowodo­
wane uszkodzeniem mięśni, nerwów i naczyń lub
ograniczenie ruchu, gdy guz umiejscowiony jest
w pobliżu stawu.
Obraz radiologiczny. Włókniakomięsak kości
tworzy ognisko osteolityczne, często wyraźnie odgra­
niczone od niezmienionej kości. Obraz rentgenowski
zależy od stopnia złośliwości guza. Włókniakomię­
sak nie wytwarza skostnień ani zwapnień, ale jako
jeden z nielicznych guzów kości może tworzyć obra­
zy martwaków kostnych, co stanowi dodatkową trud­
ność rozpoznawania. Nowotwór ten lokalizuje się naj­
częściej w okolicy kolana w przynasadzie kości, ale
może wnikać w nasady. Możliwe są inne umiejsco­
wienia, również w kościach płaskich. Klasyczne ob­
jawy złośliwości w obrazie rtg widoczne są rzadko.
Włókniakomięsak występuje niekiedy jako złośli­
wa przemiana dysplazji włóknistej albo w zmianach
kostnych w chorobie Pagela. Czasem guz ten tworzy
obraz zniszczeń kości „jak wygryzionych przez
mole”, bywa również podobny do torbieli tętniako-
watej, uwypuklając niesymetrycznie korę kości bez
jej przerwania.
Postaci zewnątrzkostne włókniakomięsaka charak­
teryzują się guzem części miękkich mogącym albo
uciskać korę. albo ją naciekać. Może również w tych
przypadkach wystąpić nawarstwiający odczyn okost­
nej nawet na długim odcinku trzonu. Cechy rentge­
nowskie zwykle wystarczają do postawienia rozpo­
znania. Badanie MR może wykluczyć zawartość
płynną ogniska (jak w torbieli tętniakowatej czy
w guzie olbrzymiokomórkowym) oraz określić ewen­
tualny obszar guza części miękkich. Włókniakomię­
sak kości jest jednym z trudniejszych do rozpoznania
guzów złośliwych (ryc. 62.18).
Ryc. 62.18. Włókniakomięsak k. piętowej rozpoznany badaniem
histologicznym. Duże owalne przejaśnienie w przedniej części
k. piętowej, dość dobrze ograniczone.
Obraz patomorfologiczny. Badaniem mikrosko­
powym stwierdza się wrzecionowate komórki typu
fibroblastu, o niejednakowym stopniu zróżnicowania,
oraz włókna kolagenowe, a przede wszystkim retiku-
linowe.
Leczenie. O sposobie chirurgicznego leczenia de­
cyduje obraz histologiczny guza. Jeżeli złośliwość
guza jest mała lub nowotwór nie nacieka otaczają­
cych tkanek miękkich, może wystarczyć resekcja ko­
ści lub guza z tkanek miękkich. Gdy złośliwość jest
duża, może być konieczna amputacja lub wyłuszcze-
nie kończyny. Włókniakomięsaki są oporne na napro­
mienianie. Włókniakomięsak pierwotny należy odróż­
nić od wtórnych zmian w chorobie Pageta, dysplazji
włóknistej kości i mięsaków popromiennych.
454 Miejsce ortopedii w kompleksowym leczeniu nowotworów narządu ruchu
Tłuszczakomięsak kości (Iiposarcoma)
Jest guzem występującym niezmiernie rzadko. Czę­
ściej spotyka się tłuszczakomięsak w tkankach mięk­
kich narządu ruchu. Występuje on u osób dorosłych.
Objawy radiologiczne. W obrazie rtg widoczne
są ubytki utkania śródkostnego i kory, czasem z od­
czynem nawarstwiającym. Najczęściej spotykany
bywa w kości piszczelowej. Zdarzające się przerzuty
do narządów odległych wykazują utkanie mięsaka
kostnego.
Tłuszczakomięsak części miękkich w obrazie MR
przedstawia się jako twór o zrazowatej budowie, wy­
sokim sygnale w badaniu T1-Zalezmym i nieco niż­
szym sygnale w badaniu T,-zależnym. podobnym do
tkanki tłuszczowej podskórnej, ale niejednolitym. Guz
często zawiera skostnienia. Badanie MR ze środkiem
kontrastowym wykazuje wyraźniej niejednolitą struk­
turę guza.
Obraz patomorfologiczny. Komórki guza są róż-
nokształtne. Część komórek różnicuje się jednak
w kierunku tkanki tłuszczowej.
Leczenie. Guz części miękkich jest dość dobrze od­
graniczony od otoczenia i dlatego po dokładnym usu­
nięciu uzyskuje się nawet kilkuletnie okresy bezobja-
wowe. Po kolejnych resekcjach nawroty są jednak co­
raz częstsze, a obraz histologiczny wykazuje coraz
większą złośliwość.
Tłuszczakomięsaki leczy się również napromienia­
niem i środkami chemicznymi.
Nowotwór złośliwy pochodzenia
mezenchymalnego (mesenchymoma malignum)
Jest to guz zbudowany z tkanki kostnej, chrzęstnej,
tłuszczowej i włóknistej. Jego objawy kliniczne i ra­
diologiczne nie są charakterystyczne, ale na radiogra­
mie stwierdza się wyraźne cechy złośliwości. Nowo­
twór ten występuje bardzo rzadko. Opisano dotych­
czas tylko kilka przypadków.
W obrazie mikroskopowym stwierdza się elemen­
ty różnych tkanek wywodzących się z tkanki mezen-
chymalnej. Komórki mają różny stopień zróżnicowa­
nia i dojrzałości.
Mięsak niezróżnicowany (sarcoma indifferentiale)
Występuje tak bardzo rzadko, że w piśmiennictwie
opisywane są sporadyczne przypadki. Obraz radio­
logiczny przedstawia cechy złośliwego niszczenia ko­
ści ze skostnieniami, których charakter nie jest jed­
nak tak typowy, aby przesądził o ustaleniu rozpozna­
nia. O rozpoznaniu decyduje badanie histologiczne.
62.7.7
Inne nowotwory kości
62.7.7.1
Struniak
(chordoma)
Najczęściej występuje w okolicy krzyżowo-guzicz-
nej kręgosłupa oraz potyliczno-klinowej. Struniaki in­
nych okolic kręgosłupa występują bardzo rzadko. Ma
się on wywodzić z resztek struny grzbietowej i spoty­
kany jest u osób powyżej 40 lat. Mężczyźni chorują
częściej.
Objawy kliniczne. Objawy zależne są od okolicy,
w której guz się rozwija, i tkanek, które nacieka. Guzy
pojawiające się w czaszce powodują wczesne obja­
wy uszkodzenia układu nerwowego, a umiejscowie­
nie w okolicy krzyżowo-guzicznej oprócz objawów
ze strony układu nerwowego powoduje zaburzenia
czynności pęcherza moczowego i odbytnicy przez
bezpośredni ucisk.
Guzy w okolicy krzyżowo-guzicznej mogą docho­
dzić do znacznych rozmiarów. Jest to nowotwór zło­
śliwy, rozpoznawany zazwyczaj późno.
Objawy radiologiczne. Guz powoduje zniszcze­
nie jednego lub więcej kręgów. Cień w częściach
miękkich jest duży i zawiera zwapnienia.
Obraz patomorfologiczny. Omawiany guz o zło­
śliwości miejscowej charakteryzuje się budową zra­
zikową; zazwyczaj zbudowany jest z pasm i gniazd
komórek o silnie zwakuolizowanej cytoplazmie (phy-
saliphorous cells), zatopionych w ześluzowaciałej
substancji podstawowej. Wymaga różnicowania
z chrzęstniakomięsakiem i przerzutami raka wydzie­
lającego śluz.
Rokowanie. Jest złe ze względu na częste wzno-
wy po resekcjach.
Leczenie. Usunięcie guza jest celowe tylko wtedy,
gdy uciska on na sąsiednie narządy, powodując zabu­
rzenia ich czynności.
62.7.7.2
Szkliwiak kości długich
(adamantinoma ossium longorum)
Jest guzem złośliwym występującym rzadko i prak­
tycznie tylko w trzonie kości piszczelowej. Guz roz­
rastając się niszczy kość, a u około 25% chorych
występują przerzuty w płucach.
Objawy kliniczne. Chorują młodzi ludzie oraz
dorośli. Do lekarza zgłaszają się czasem dopiero
z powodu złamania patologicznego. Mimo że guz do­
chodzi nieraz do dużych rozmiarów, powoduje mier­
ne bóle nie występujące stale. Czasem w bolesnym
miejscu wyczuwalne jest zgrubienie kości.
 Charakterystyka wybranych nowotworów narządu ruchu i zasady ich leczenia 455

Objawy radiologiczne. Obraz rentgenowski nasu- nami kostnymi. Leczenie polega na operacyjnym usu­
i przede wszystkim podejrzenia włóknistego ubyt- nięciu guza w zależności od objawów spowodowa­
.i:r a ego lub kostniaka zarodkowego. Na podsta­ nych uciskiem.
wę -.Junia klinicznego oraz radiologicznego szkli-
_<£ nuieży podejrzewać, gdy wielokomorowa zmia-
. .“lejscowiona jest w połowie długości trzonu
62.7.8
: . piszczelowej.
Obraz patomorfologiczny. Rozpoznanie histolo- Nowotwory nie sklasyfikowane
pczre nie jest łatwe. Szkliwiakjest nowotworem cha-
a«3er. żującym się różnorodnością obrazów morfo- W tej grupie przewidziane jest miejsce dla nowo­
kęcznych. Najczęściej obecne są struktury cewko- tworów kości dotychczas jeszcze nie sklasyfikowa­
. narakterze nabłonkowym, zatopione we włók- nych.
Ijrr podścielisku zbudowanym z komórek wrze-
. a tych. Przypomina ameloblastoma (adaman-
r) szczęki. Jego histogeneza pozostaje zagad- 62.7.9
Iml
Leczenie. Po dokładnym ustaleniu rozpoznania Zmiany nowotworopodobne kości
wse. *a 'ię ognisko wraz z okoliczną, zdrową kością.
Mjio radykalne usunięcie ogniska nie jest wystarcza­ 62.7.9.1
jące . r* >nieważ występują wznowy. Jeśli nie jest moż-
rfc. doszczętna resekcja ogniska, należy kończynę Torbiel samotna kości
jBarc: wać. Wczesna amputacja może uchronić cho- (icystis ossis solitaria)
*-po *d powstania przerzutów.
Jest jednomiejscowym guzem łagodnym, zlokalizo­
wanym najczęściej w bliższej przynasadzie kości ra­
52 ^.7.3 miennej lub udowej.
Objawy kliniczne. Choroba ujawnia się w dzie­
Moniak
ciństwie lub w wieku młodzieńczym. Bardzo często
ser. Hannomay neurinoma) pierwszym objawem jest złamanie patologiczne
w miejscu torbieli, a czasem chory zgłasza się do le­
.: ' uuzem łagodnym, wywodzącym się z osłonek karza z powodu pogrubienia kości.
»er* ów. Osłoniaki kości występują bardzo rzadko,
micr. obraz radiologiczny przedstawia się jako dobrze
< yraniczone ognisko przejaśnienia w strukturze ko-
ia Budowa histologiczna jest podobna jak w tych
. ch guzach występujących w tkankach miękkich.

52.7.7.4
N erw iakowłókniak
'-urofibroma)

'tepuje zazwyczaj tylko w tkankach miękkich.

Ocresla się tym mianem niektóre łagodne guzy wy-
. - -dzące z układu nerwowego, które nie mają cech
:słv niaków, a czasem też mnogie zmiany w przebie-
. _ -.urwiakowłókniakowatości, czyli w chorobie Ree-
<- r j hausena.
Nerwiakowłókniaki tkanek miękkich powodują
» obrazie radiologicznym dobrze ograniczone brzeż-
•e ubytki kości, zależnie od wielkości guza. Zmiany
m «,ręgosłupie mogą budzić podejrzenie ubytków
c - -Tarakterze złośliwym. Występowanie pierwotnych
- - rwiakowłókniaków w kości jest przedmiotem dys-

1 i wśród patologów. Nawet nerwiakowłókniaki to-

V arzyszące wrodzonym stawom rzekomym kości dłu-
_.n nie są według Schajowicza pierwotnymi zmia­ Ryc. 62.19. Torbiel samotna k. udowej.
456 Miejsce ortopedii w kompleksowym leczeniu nowotworów narządu ruchu
Obraz radiologiczny. Torbiel samotna kości jest
widoczna na zdjęciu rentgenowskim jako centralne
przejaśnienie w miernie rozdętej kości z zachowaną
cienką warstwą korową, bez odczynu nawarstwiają­
cego. Granica między prawidłową tkanką kostną
i torbielą jest wyraźna. Typowym miejscem wystę­
powania torbieli jest okolica przynasadowa kości dłu­
giej u chorych w wieku dziecięcym i wczesnomło-
dzieńczym. Torbiel dochodzi do chrząstki nasadowej
i rozrasta się symetrycznie i odśrodkowo, nie wnika­
jąc w załamki i nierówności okolic przynasadowych.
Cechy te zwykle pozwalają na łatwe rozpoznanie tor­
bieli (ryc. 62.19).
Guz, który traci swoją osteolityczną aktywność,
„oddala się” w miarę wzrostu kości od chrząstki na­
sadowej w kierunku trzonu. Narastająca kość nie jest
już niszczona przez torbiel. Złamania patologiczne
widoczne niekiedy w postaci szczelinowatych przerw
w ścianie torbieli goją się łatwo z wytwarzaniem wi­
docznej na zdjęciu rtg kostniny. Torbiel różnicować
należy z ogniskiem przerzutowym osteolitycznym
(rak nerki, rak sutka), którego granice nie są wyraź­
ne, a umiejscowienie i wiek występowania niety­
powe dla torbieli. Brakjest również wyraźnego roz­
dęcia obrysów kości, a czasem występuje nawarstwia­
jący delikatny odczyn kory. Torbiele samotne mogą
pojawiać się również w kościach płaskich (mied­
nica).
Obraz patomorfologiczny. Makroskopowo wi­
doczna jest jama o ścianach gładkich lub z przegro­
dami, wyścielona cienką błoną, wypełniona płynem
żółtawym, surowiczym lub krwistym. Torbiel wyście­
la błona o różnej grubości, zbudowana z bogato una-
czynionej tkanki łącznej luźnej. W błonie tej mogą
być obecne komórki olbrzymie typu osteoklastu, pola
wylewów krwawych oraz szczeliny po wypłukanym
cholesterolu.
Różnicowanie. Torbiel samotną należy różnicować
z torbielą tętniakowatą kości, a niekiedy także z dys­
plazją włóknistą i guzem olbrzymiokomórkowym.
Różnicowanie z dysplazją włóknistą opiera się na
stwierdzeniu znacznej przepuszczalności promieni
rentgenowskich przez płyn znajdujący się w torbieli,
również wtedy, gdy nierówności wewnętrznych ścian
torbieli imitują przegrody. Ognisko dysplazji włók­
nistej, zwykle rozleglejsze niż torbiel, wypełnione
kostniejącą tkanką łączną włóknistą, przedstawia się
jak „matowe szkło”, a więc zatrzymuje więcej pro­
mieni rentgenowskich niż płyn w torbieli.
Guz olbrzymiokomórkowy nie występuje w wieku
dziecięcym, umiejscowiony jest w nasadzie i zawiera
zazwyczaj liczne przegrody kostne. Ponadto guz ol­
brzymiokomórkowy rozrasta się niesymetrycznie,
penetrując do zachyłków nasady. Dla torbieli tętnia-
kowatej charakterystyczny jest szybki, niesymetrycz­
ny rozrost, powodujący balonowate uwypuklenie
i ścieńczenie warstwy korowej, zazwyczaj z jednej
strony kości.
Leczenie. Złamania patologiczne powstałe w miej­
scu torbieli leczy się zachowawczo. Niekiedy złama­
nie patologiczne i następowy zrost powodują zmniej­
szenie się torbieli lub nawet jej wygojenie. Do nie­
dawna jedynym sposobem leczenia zmniejszającym
zagrożenie wystąpienia złamania patologicznego było
dokładne operacyjne usunięcie zawartości torbieli
wraz z jej wyściółką i szczelne wypełnienie powsta­
łego ubytku wszczepami kostnymi liofilizowanymi
lub pobranymi z talerza biodrowego od tego samego
chorego. Po takim leczeniu zdarzają się czasem na­
wet kilkakrotne nawroty, niekiedy po 10, a nawet wię­
cej latach. Nawroty dotyczą przede wszystkim tor­
bieli umiejscowionych w pobliżu chrząstki nasado­
wej u dzieci między 3. a 8. rokiem życia. Dlatego le­
czenie operacyjne należy realizować, gdy w miarę
wzrostu dziecka torbiel oddali się od chrząstki nasa­
dowej chociaż o I cm. Wynik leczenia należy śledzić
do zakończenia wzrostu.
Scaglietti (1979) opisał możliwość leczenia samot­
nej torbieli kości za pomocą miejscowego podawania
prednizolonu. Pod kontrolą rentgenotelewizji wpro­
wadza się do ogniska 2 igły.
Izotonicznym roztworem wypłukuje się zawartość
torbieli i wprowadza - w zależności od wieku chore­
go i wielkości torbieli - od 40 do 200 mg prednizolo­
nu. Ilość roztworu powinna odpowiadać objętości
jamy torbieli. Prednizolon działa prawdopodobnie ha­
mująco na rozwój i czynność elementów kościo-
gubnych. Tą metodą uzyskiwano więcej niż połowę
zupełnych wyleczeń, a u pozostałych chorych torbie­
le zmniejszały się. Doświadczenia naszego ośrodka
w leczeniu zachowawczym torbieli samotnej z uży­
ciem metyloprednizolonu czynią tę metodę godną po­
lecenia.
62.7.9.2
Torbiel tętniakowata kości
(cystis aneurysmatica ossis)
Została opisana przez Jaffego i Lichtensteina (1950).
Torbiel tętniakowata nie ma żadnego związku z tęt­
niakiem, a nazwę swoją zawdzięcza asymetryczne­
mu i nieraz bardzo dużemu balonowatemu rozdęciu
trzonu kości. Czasem występuje w kręgosłupie.
Objawy kliniczne. Torbiel tętniakowata występu­
je przeważnie u ludzi poniżej 30. roku życia. Jej szybki
wzrost może stać się przedmiotem dużego niepokoju
chorego, jego rodziny i lekarza. Dobry stan ogólny
chorego, nieodbiegające od prawidłowych wyniki
badania krwi, czasem niewystępowanie lub bardzo
niewielkie nasilenie objawów miejscowych są opty­
mistycznymi akcentami w burzliwym wzroście tego
guza. W przypadku umiejscowienia w kręgosłupie
mogą wystąpić objawy ucisku rdzenia lub korzeni
nerwowych.
 Charakterystyka wybranych nowotworów narządu ruchu i zasady ich leczenia

Objawy radiologiczne. Torbiel tętniakowata ko­

ić re-* -duje charakterystyczne, bardzo szybkie nisz-
Wtez-z kości, ale z zachowaniem bardzo cienkiej, nie-
^pre rycznie silnie uwypuklonej warstwy korowej,
is*. się zaobserwować niekiedy dopiero na zdję-
warstwowych,
t e.-Izo szybki, występujący okresowo rozrost tor-
:e:niakowatej bywa określany jako szybszy niż
w rzzdćh złośliwych i budzi czasem wątpliwości co
Jbi _ę dnego charakteru guza. Brakjestjednak cech
tfbfliwości o charakterze ekspansji w części mięk-
lae. - od strony śródkościa bywa widoczne nieco skle-
«r-: zme pasmo, co również łatwiej zaobserwować na
zz~ee: ^ch warstwowych.
T rbiel tętniakowata umiejscowiona w kręgu po-
•■duje często zniszczenie łuku kręgowego z jednej
Kr jc> i niesymetryczne niszczenie trzonu z rozwar­
ci: - przestrzeni międzykręgowej od strony grzbie-
K«. Może być również widoczny z jednej strony
f zz a puklający się w części miękkie przykręgowe,
Sr: cech ich naciekania (ryc. 62.20 i 62.21).
B -ć.inie TK może ułatwić rozpoznanie łagodnego
ci_'-kteru guza. Badanie MR zazwyczaj nie jest ko-
•»r. :ne, może ono potwierdzić płynną zawartość tor-
neli lub istnienie łącznotkankowych przegród. Tor-
- el tętniakowata może penetrować w nasady kości

Ryc. 62.21. Torbiel tętniakowata kręgu Th,,. Duży ubytek trzonu

łuku po stronie prawej. Zarys guza w częściach miękkich. Mimo
cech podejrzanych o złośliwość - guz łagodny.

u dzieci. Guz ten występuję również w kościach pła­

b
Ryc. 62.20. Torbiel tętniakowata k. łokciowej: a - guz w częściach
miękkich z delikatnym cieniem kory; ubytek k. łokciowej ma dość
wyraźne sklerotyczne dno; b - w kilka tygodni później guz jest
znacznie większy i może pozornie budzić podejrzenie zmian zło­
śliwych.
skich. Niejednokrotnie prawidłowe rozpoznanie tor­
bieli tętniakowatej wymaga dużego doświadczenia ze
strony radiologa.
Obraz patomorfologiczny. Makroskopowo wi­
doczne są czerwone masy tkankowe ograniczone
przez okostną. Liczne, wypełnione krwią przestrze­
nie jamiste rozdzielone są przegrodami łącznotkan-
kowymi, w skład których wchodzą beleczki kostne,
tkanka kostnawa oraz komórki olbrzymie typu osteo-
klastu. Torbiel tętniakowata nie ma cech złośliwości
w obrazie histologicznym, należy jednak podkreślić,
że może być ona mylnie zakwalifikowana jako guz
olbrzymiokomórkowy lub osteosarcoma teleangiec-
taticum. Niezależnie od faktu, że torbiel tętniakowata
nie jest nowotworem złośliwym, może ona powodo­
wać rozległe zniszczenie kości, trudne do zaopatrze­
nia chirurgicznego.
Do ustalenia rozpoznania potrzebne jest badanie
radiologiczne i histologiczne, a także wyniki badań
pracownianych. W rozpoznaniu różnicowym histolo­
gicznym trzeba uwzględnić guzy zawierające komór­
ki olbrzymie (torbiel samotna, guz olbrzymiokomór­
kowy), a w różnicowaniu radiologicznym - mięsak
Ewinga i ziaminiak kwasochłonny.
458 Miejsce ortopedii w kompleksowym leczeniu nowotworów narządu ruchu

Leczenie. Zawartość torbieli usuwa się operacyj­

nie, a ubytek wypełnia się wszczepami kostnymi au-
togennymi lub kością liofilizowaną.

62.7.9.3
Torbiel przystawowa kości
(cystis iuxtaarticiilaris ossis)

Jest zmianą łagodną, występującą wielomiejscowo,

zwykle w dalszej nasadzie piszczeli i k. ramiennej.
Torbiele te analogiczne są do torbieli spotykanych
w zmianach zwyrodnieniowo-zniekształcających, wy­
stępują rzadko i ujawniają się zazwyczaj w wieku śred­
nim.
Torbiel kostna przystawowa radiologicznie przed­
stawia się jako ognisko osteolizy z rąbkiem sklero­
tycznym, przy czym nie stwierdza się zmian zwyrod-
nieniowo-zniekształcających w stawie. Makroskopo­
wo stwierdza się wielokomorowe torbiele. Torbiel
umiejscowiona jest w podchrzęstnej części kości przy­
legającej do stawu. W obrazie mikroskopowym
w tkance łącznej występują zmiany śluzowe, podob­
ne do torbieli galaretowatych ścięgien i pochewek
ścięgien.
Leczenie. Jeżeli nie występują objawy kliniczne,
torbiel kostna przystawowa nie wymaga leczenia.
Ryc. 62.22. Włóknisty ubytek w k. ramiennej (a. b). Wielołukowe
wyraźne ograniczenie przejaśnienia umiejscowionego w warstwie
korowej kości.
Leczenie. W małych ogniskach przebiegających
bezobjawowo należy zająć stanowisko wyczekujące,
ponieważ mogą one przebudować się spontanicznie.
W razie zagrożenia złamaniem patologicznym lub ze
złamaniem już dokonanym leczenie polega na opera­
cyjnym usunięciu ogniska i wypełnieniu go wszcze­
pami kostnymi. Czasem może być potrzebne zespo­
lenie patologicznego złamania.

62.7.9.5
62.7.9.4
Ziarniniak kwasochłonny
Ubytek włóknisty przynasadowy,
(granuloma eosinophilicum)
włókniak niekostniejący
(defectus fibrosus, fibroma non ossificans) Zaliczany jest do chorób określanych jako histiocy­
tosis X.
Jest zmianą o niejasnej etiologii. W niektórych okresach wzrostu ziaminiaka kwa-
Objawy kliniczne. Występuje u dzieci i w wieku sochłonnego jego obraz radiologiczny przypomina
młodzieńczym. Wykrywany jest zazwyczaj przypad­ nowotwór złośliwy, np. mięsak Ewinga lub mięsak
kowo, ponieważ u większości chorych nie powoduje kostny, i z tymi nowotworami musi być różnicowany.
dolegliwości. Niejednokrotnie znika spontanicznie,
ale może także rozrastać się i być przyczyną złama­
nia patologicznego.
Objawy radiologiczne. Włóknisty ubytek kości 62.7.9.6
jest w obrazie radiologicznym przejaśnieniem w war­ Dysplazja włóknista
stwie korowej i podkorowej w wielołukowym obry­
(dysplasia fibrosa)
sie, ograniczony cienką sklerotyczną obwódką, cza­
sem z niewielkim rozdęciem kości oraz przegrodami
kostnymi. Ubytki włókniste występują dość często Opisanajest szczegółowo w rozdz. 4L
i ich rozpoznanie radiologiczne jest zazwyczaj łatwe.
Niekiedy podobny obraz radiologiczny mogą wyka­
zywać włókniakomięsaki o niewielkim stopniu zło­ 62.7.9.7
śliwości.
Obraz patomorfologiczny. Badaniem mikrosko­
Kostniejące zapalenie mięśni
powym stwierdza się utkanie łącznotkankowe ze zło­ (myositis ossificans)
gami hemosyderyny oraz nieliczne komórki wieloją-
drzaste olbrzymie. Opisanoje w rozdz. 41.
 Charakterystyka wybranych nowotworów narządu ruchu i zasady ich leczeń a 459

527.9.8 Obraz radiologiczny przerzutów. Istnieją niekie­

Guz brunatny dy przerzuty nowotworów do kości klinicznie bezob-
jawowe, wykrywane przypadkowym badaniem rent­
Sp wodowany nadczynnością gruczołów przytar- genowskim. Częściej jednak objawy bólowe wyprze­
• cznych (osteodystrophia parathyreoidea)’, opisa- dzają zmiany uchwytne na zdjęciu rtg. Badanie izo­
* go w rozdz. 41. topami radioaktywnymi ułatwia i przyspiesza wykry­
cie ognisk przerzutowych nieraz o kilka miesięcy,
wskazując w kośćcu miejsce wzmożonego wychwy­
tu izotopu, co wprawdzie nie jest specyficzne tylko
62.7.10 dla ogniska przerzutowego, ale wskazuje miejsca bu­
dzące podejrzenie, które należy poddać dalszym ba­
Przerzuty nowotworów do kości daniom, zwdaszcza MR.
Rozróżnia się ogniska przerzutowe osteolityczne
Najczęściej, bo aż u V3 chorych, ognisko przerzutu i osteosklerotyczne albo mieszane. Obydwa typy prze­
r.-: w otworu złośliwego do kości pochodzi z raka sut- rzutów mogą występować u tego samego chorego.
iub raka stercza. Raki tych narządów są w ogóle W badaniu rentgenowskim wcześniej można wykryć
-.gNto spotykane. Około '/6 stanowią przerzuty no- ogniska typu osteosklerotycznego - kościotwórcze.
»otworów tarczycy, nerek, oskrzeli, narządów rod- Częściej jednak występują przerzuty osteolityczne, np.
- V ch. pęcherza moczowego i przewodu pokarmowe- znaczna większość przerzutów raka sutka jest tego
z U około l/6 chorych z przerzutami do kości nie typu. Ogniska przerzutowe w kościach długich umiej­
_iaje się za pomocą badań klinicznych i radiologicz- scawiają się centralnie w jamie szpikowej, pojedyn­
- ch ustalić punktu ich wyjścia. Przerzuty do kości czo lub mnogo. Warstwa korowa kości na wysokości
r vhodzą przede wszystkim z narządów i tkanek, takiego ogniska może ulec takiemu zniszczeniu, że
z Których krew nie spływa do ż. wrotnej, lecz płynie kość „rozpada się”, może również wystąpić złamanie
-czpośrednio do ż. głównej, a następnie przez serce patologiczne. Brak jest odczynu demarkacyjnego ze
do płuc. strony śródkościa. Odczyn okostnej nie występuje
W płucach nie zawsze tworzą się widoczne przy­
życiowo przerzuty. Komórki nowotworowe po przej-
>ciu przez naczynia włosowate płuc dostają się do
krążenia obwodowego i tworzą ogniska przerzutowe
■' tych kościach, w których znajdują odpowiednie
s arunki do rozrostu. Pierwotne nowotwory narządów
miednicy szczególnie często tworzą przerzuty do ko-
'Ci kręgosłupa i miednicy. Usposabia do tego bezpo-
'rednie połączenie między splotem żylnym miednicy
a żyłami kręgosłupa. Istnieje również możliwość two­
rzenia się przerzutów drogą naczyń limfatycznych.
Przytoczone teorie przemieszczania się komórek
nowotworowych nie wyjaśniają, dlaczego przerzuty
rzadko powstają w mięśniach szkieletowych, sercu
^raz w śledzionie. Według niektórych autorów praw­
dopodobnie tkanki tych narządów wytwarzają ciała
odpornościowe skierowane przeciw komórkom no­
wotworowym.
Objawy kliniczne. Zgłaszający się chorzy są naj­
częściej w wieku od 50 do 70 lat. Przerzuty umiej­
scawiają się w kościach, których czerwony szpik jest
w pełni czynny. Są to kości tułowia (kręgi, miednica,
żebra) oraz najczęściej bliższy koniec k. udowej i ra­
miennej, a także kości czaszki. Przerzut objawia się
miejscowym bólem lub patologicznym złamaniem.
W zmianach podejrzewanych o przerzuty, jeśli nie jest
znane umiejscowienie pierwotnego nowotworu, na­
leży wykonać szczegółowe badanie radiologiczne
klatki piersiowej, przewodu pokarmowego i układu b
moczowego. Pomocne są wyniki odczynu opadania Ryc. 62.23. Przerzuty kościogubne raka sutka do kręgosłupa i ko­
krwinek, elektroforezy białek i określenie stężenia fos­ ści miednicy. Zniszczenie łuków i trzonów L1, Lj i L3. Ogniska osteo­
fatazy w surowicy krwi. lityczne w kk. kulszowych i biodrowych.
460 Miejsce ortopedii w kompleksowym leczeniu nowotworów narządu ruchu
a b
Ryc. 62.24. Przerzut raka nerki do k. ramiennej: a - dość charakte­
rystyczne dla tego guza niszczenie kości z rozdęciem i przegroda­
mi pomiędzy ogniskami: b - w późniejszym okresie rozległe znisz­
czenie trzonu grożące złamaniem patologicznym.
w ogóle lub może być niewielki. Zwykle osteolitycz-
ne są przerzuty raka nerki, raka tarczycy czy jelit.
Osteosklerotyczne są z reguły przerzuty raka gruczo­
łu krokowego i towarzyszy im zwiększone stężenie
fosfatazy w surowicy krwi, zwłaszcza fosfatazy kwaś­
nej. Przerzuty kościotwórcze w kręgach powodują ich
wzmożone wysycenie częściowe lub całkowite (tzw.
kręg z kości słoniowej). Częściej jednak przerzuty
takie występują w kościach miednicy. Zmiany tego
rodzaju należy różnicować ze sklerotycznymi zmia­
nami w przebiegu choroby Pageta (osteitis fibrosa),
której towarzyszyć może zwiększone stężenie fosfa­
tazy głównie zasadowej w surowicy krwi.
Zmiany kościogubne w trzonach kręgowych są
uchwytne na zdjęciach rtg, gdy zostanie zniszczona
co najmniej V3 część masy kostnej. Zdjęcia warstwo­
we oraz badanie TK mogą się przyczynić do skróce­
nia czasu właściwego rozpoznania. Najwcześniej jed­
nak danych o przerzutach do kości może dostarczyć
badanie MR. Powinno być skierowane na dokładnie
określonej okolicy kośćca. Odcinek szyjny kręgosłu­
pa jest najrzadziej dotknięty zmianami przerzutowy­
mi, odcinek lędźwiowy - najczęściej (ryc. 62.23).
Mimo że ogniska przerzutowe w kościach tylko
niekiedy wykazują cechy charakterystyczne w obra­
zie rtg, to w zależności od typu i umiejscowienia zmian
mogą ukierunkować podejrzenie co do lokalizacji
guza pierwotnego. W zmianach mnogich podejrze­
wanych o przerzuty do kośćca trzeba brać pod uwagę
możliwość szpiczaka.
Leczenie. Gdy chory zgłasza się do lekarza z prze­
rzutami, rokowanie co do przedłużenia życia jest nie­
pomyślne. Niewielkie nadzieje można mieć, gdy za­
stosuje się jednocześnie radykalne leczenie chirurgicz­
ne i napromienianie w odniesieniu do pojedynczego
przerzutu oraz guza pierwotnego, zwłaszcza w przy­
padku zwojaka zarodkowego współczulnego lub raka
tarczycy. Jednakże w znacznej większości przypad­
ków z przerzutami, a zwłaszcza mnogimi, pozostaje
tylko leczenie objawowe oraz próby chemioterapii.
W bólach powodowanych przez przerzuty raka sutka
lub stercza ulgę przynosi leczenie cytostatykami i hor­
monami. Leczenie takie u niektórych chorych może
powodować nawet wieloletnie remisje choroby.
W leczeniu przerzutów raka stercza pomyślne wyni­
ki uzyskuje się stosując operacyjną kastrację oraz po­
dając kalcytoninę, preparaty Estracyt, Androkurjako
dalsze leczenie hormonalne.
W przerzutach raka sutka u kobiet przed okresem
menopauzy celowa jest kastracja chirurgiczna Iub za
pomocą napromieniania, a następnie stosowanie le­
czenia hormonalnego; podaje się: antyestrogen (ta-
moksyfen), Orimeten, kalcytoninę, testosteron. Far­
lutal. Stosuje się również leczenie cytostatykami, prze­
ważnie w tzw. zestawach wielolekowych. Leczenia
takiego nie wolno zaniedbywać, jednak trzeba trak­
tować je jako paliatywne. Środki przeciwbólowe po­
daje się w miarę potrzeby w coraz większych daw­
kach i o coraz większej sile działania. Leczenie pro­
mieniami stosuje się w odosobnionych przerzutach
raka sutka i stercza do kości. Po napromienianiu ustę­
pują na pewien czas bóle, mogą cofać się objawy spo­
wodowane uciskiem przerzutu nowotworu na rdzeń
kręgowy, ustąpić może np. porażenie kończyn dol­
nych. Napromienianie może być łączone z innymi
metodami leczenia. Przeciwbólowo stosować można
alkoholizację korzeni nerwowych.
Operacyjnie usuwać należy przede wszystkim prze­
rzuty powodujące ból, uciskające na nerwy obwodo­
we, korzenie nerwowe, sploty nerwowe i rdzeń krę­
gowy. W leczeniu patologicznych złamań spowodo­
wanych przerzutami zbyt ostrożne zachowawcze le­
czenie oznacza skazanie chorego na cierpienia aż do
śmierci. Patologiczne złamania należy zespalać ope­
racyjnie, a w przypadkach, które tego wymagają -
ubytek uzupełnić cementem kostnym. Ból związany
ze złamaniem powinien wkrótce po zespoleniu ustą­
pić, a jeżeli złamanie dotyczyło kończyn dolnych,
chory uzyskuje warunki do rozpoczęcia chodzenia.
W mniej korzystnych przypadkach zespolenie we­
wnętrzne przyniesie choremu przynajmniej znaczną
ulgę. Gtxlne polecenia jest profilaktyczne, operacyj­
ne zespolenie miejsc kości zagrożonych złamaniem.
 Charakterystyka wybranych nowotworów narządu ruchu i zasady ich leczenia
patologiczne kręgosłupa należy leczyć na-
i:em, stosować środki chemiczne, hormo-
- -bilizować kręgosłup gorsetem lub opera-
l popromienne
ory kości
-.,e każdy guz łagodny może ulec wtóme-
»iiwieniu. Miejscem rozwoju mięsaka kost-
-X :e być np. ognisko dysplazji włóknistej,
urszych zmiany o charakterze choroby Pa-
manie działające na tkanki ustroju może
:hodne (np. promienie rentgenowskie)
^pochodne z pierwiastków lub izotopów
< órczych, które wniknęły do ustroju drogą
. ą. oddechową lub przez wstrzyknięcie. Pod-
ienianiu guzy łagodne - guz olbrzymio-
• >. chrzęstniak zarodkowy, a nawet torbiel
k ści - mogą również ulec zezłośliwieniu.
mięsaka kostnego w zdrowych kościach
się w napromienianej okolicy stwierdzo-
. te bi et, u których stosowano energię promie-
cdjęciu piersi z powodu raka. Ciężkie i wie-
postacie mięsaka kostnego mogą poja-
■+ 'Kutek działania izotopów promieniotwór-
V 'trontu) odkładających się w kości. Okres,
>d zadziałania promieniowania do wystą-
-• wotworu, może wynosić od kilku do kilku-
JsM.
histologiczny. W przypadku mięsaków po-
ch cechuje się dużą różnorodnością zmian
tego samego guza. Rokowanie jest złe.
u których rozwinął się mięsak pod wpływem
.ania wewnątrzpochodnego, umierają zwy-
oitresie jednego roku z powodu przerzutów do
M zliwości leczenia są takie same jak w przy-
?ser\votnego mięsaka kostnego.
i} w układzie kostnym
przebiegu białaczki
aczija jest nowotworowym rozrostem komórek
mułokrwinkowego. Nowotworowo rozrasta­
jące aę .-.ementy szpiku zajmują miejsce szpiku czer-
WOTmz : tłuszczowego. Częstość występowania bia-
teyi ^’-.gle się zwiększa. Białaczka częściej wystę-
JBH: - -Jzi narażonych na intensywne promienio-
war r > mzujące (np. u osób leczonych napromienia-
■m. _ >ób, które przeżyły wybuch bomby atomo­
we zatrudnionych przy źródłach promieniowa­
nia), ale jej przyczyną mogą też być wirusy, niektóre
związki chemiczne, czynniki wewnątrzustrojowe,
a także może istnieć predyspozycja genetyczna.
Objawy kliniczne. Najczęściej pierwszymi obja­
wami są: gorączka, bladość i wybroczyny na skórze.
Nowotworowy rozrost szpiku powoduje nacieki
w jamie szpikowej, najczęściej w przynasadach, ale
też w innych kościach, np. kręgach. Bóle układu kost­
no-stawowego mają trudny do określenia charakter
i występują u przeszło 40% dzieci chorych na bia­
łaczkę, a pojawiają się niekiedy wcześniej niż jakie­
kolwiek inne objawy, nawet wcześniej niż zmiany we
krwi obwodowej. Badaniem stwierdza się tkliwość,
a czasem bolesność kości, a nawet stawów.
Objawy radiologiczne. Dość charakterystyczne
objawy na radiogramach kości stwierdza się u około
60% dzieci chorych na białaczkę. U dorosłych zmia­
ny te występują tylko u 8-10% chorych. Radiologicz­
ne zmiany w kościach w przebiegu białaczki, nieza­
leżnie od jej rodzaju, występują w okolicy chrząstek
nasadowych. Są to pasma rozrzedzenia położone rów­
nolegle do chrząstki nasadowej lub drobne, central­
nie położone ogniska przejaśnień, a rzadziej brzeż­
nych ubytków. Czasem wystąpić mogą zmiany skle­
rotyczne, np. całych kręgów. Skutkiem kruchości na­
czyń w białaczce mogą być podokostnowe krwawie­
nia, powodujące delikatne nawarstwienia na korowej
substancji trzonów kości.
Zmiany w kościach w przebiegu białaczki różni­
cować trzeba z zapaleniem kości, z mięsakiem Ewin­
ga i awitaminozą C.
O rozpoznaniu rozstrzyga obraz histologiczny szpi­
ku. Zastosowanie właściwych metod cytomorfolo-
gicznych i cytochemicznych pomaga w uściśleniu
rozpoznania rodzaju białaczki, od czego zależy spo­
sób leczenia.
Leczenie. Około 1970 r. pojawiły się doniesienia
w piśmiennictwie o dużej skuteczności leczenia za
pomocą stosowania, czasem przez wiele lat, jedno­
cześnie kilku leków cytostatycznych. U 50% leczo­
nych okres przeżycia przekracza 5 lat, a są opisywani
chorzy ze znacznie dłuższym bezobjawowym prze­
życiem. Niektóre kobiety, w dzieciństwie leczone
z powodu białaczki, założyły rodziny i mają zdrowe
potomstwo.
62.7.13
Nowotwory i nowotworopodobne
zmiany tkanek miękkich narządu ruchu
W tkankach miękkich narządu ruchu występują pier­
wotne nowotwory łagodne i złośliwe, zmiany nowo­
tworopodobne oraz przerzuty nowotworów.
Obecnie przeważa pogląd, że pierwotne nowotwo­
ry tkanek miękkich wywodzą się z tkanki mezenchy-
malnej, która ma potencjalne możliwości różnicowa­
462 Miejsce ortopedii w kompleksowym leczeniu nowotworów narządu ruchu
nia się w kierunku wszystkich struktur tkanek mięk­
kich. Dowodem może być fakt, że np. mięsak ma-
ziówkowy pierwotny powstaje często daleko od sta­
wu, w miejscach, w których tkanka maziowa nie wy­
stępuje.
Występowanie nowotworów tkanek miękkich na­
rządu ruchu nie jest równomierne. W obrębie koń­
czyn dolnych umiejscowionych jest 45% tych nowo­
tworów, w tułowiu - 35%, w kończynach górnych -
10%, na głowie i plecach - 10%.
Zasadniczym problemem są nowotwory złośliwe
tkanek miękkich, które stanowią około 1% wszyst­
kich nowotworów złośliwych i przede wszystkim one
będą przedmiotem naszych rozważań. Obejmują one
grupę około 20 jednostek chorobowych. Część z nich
omówiono razem z nowotworami kości.
Objawy kliniczne. Nowotwory złośliwe tkanek
miękkich występują w każdym wieku, najczęściej jed­
nak po 25. roku życia. Najczęstszym i pierwszym
objawem jest obrzęk tkanek. W okresie późniejszym
występuje ból i objawy ogólne, jak zmniejszenie masy
ciała, osłabienie oraz stany gorączkowe. Nowotwory
tkanek miękkich w jednych przypadkach rosną po­
woli, w innych bardzo szybko - w ciągu miesięcy lub
tygodni.
W wykrywaniu i rozpoznawaniu nowotworów tka­
nek miękkich pewną rolę może odgrywać badanie ra­
diologiczne i angiograficzne, zwłaszcza gdy nacie­
kają kość.
Obraz patomorfologiczny. Od 1969 r. obowiązu­
je histologiczna klasyfikacja nowotworów tkanek
miękkich, zalecana przez Światową Organizację Zdro­
wia.
Makroskopowo nowotwory złośliwe tkanek mięk­
kich są niby otorebkowane, jednak naciekają okolicz­
ne tkanki, głównie mięśnie i tkankę kostną. Często
wcześnie występują przerzuty do płuc, węzłów chłon­
nych, kości i mózgu. Dlatego w ocenie klinicznej no­
wotworów złośliwych tkanek miękkich powinny być
stosowane także zasady klasyfikacji TNM (tumor,
nodulus, metastasis).
Rozpoznanie nowotworów tkanek miękkich opie­
ra się na badaniu wycinka. W każdym przypadku,
nawet małego guzka, trzeba podejrzewać nowotwór
złośliwy i nie należy podejmować leczenia bez bada­
nia histologicznego. Dużą rolę odgrywa badanie za
pomocą mikroskopu elektronowego, co może ułatwić
rozpoznanie np. mięsaka prążkowanokomórkowego
lub mięsaka maziówkowego.
Leczenie. Jeżeli to możliwe, zmiany mało złośli­
we wycina się. We wznowach często trzeba wykonać
amputację. W miarę możliwości usuwa się także prze­
rzuty w obrębie płuc. Wyniki leczenia nowotworów
tkanek miękkich środkami chemicznymi nie są zado­
walające.
Rokowanie. W mało zróżnicowanych mięsakach
jest złe. Natomiast w wysoko zróżnicowanych mię­
sakach bez przerzutów (tłuszczakomięsaku i włók-
niakomięsaku) przebieg choroby może być wielolet­
ni. W nawrotach obserwuje się zjawisko wzmożonej
złośliwości procesu nowotworowego.
62.7.13.1
Mięsak prążkowanokomórkowy
(rhabdomyosarcoma)
U dorosłych umiejscawia się na kończynach i tuło­
wiu. natomiast u dzieci głównie na szyi i głowie. Na­
cieka okoliczne tkanki i powoduje przerzuty. W obra­
zie radiologicznym występują czasem obfite skost­
nienia w guzie części miękkich. Możliwe jest nisz­
czenie kości przez naciekający guz.
Obraz patomorfologiczny. W obrazie makrosko­
powym mogą występować torbielowate przestrzenie
po wylewach krwi i martwicy. W obrazie mikrosko­
powym stwierdza się komórki wrzecionowate
i o kwasochłonnej cytoplazmie. które zawierają mio-
fibryle z charakterystycznym prążkowaniem. Jądr^
komórek zwykle zawierają bardzo dużą ilość chro-
matyny. Łatwiej jest wykryć charakterystyczne mio-
fibryle w cytoplazmie za pomocą badania mikrosko­
pem elektronowym. W zależności od obrazu histolo­
gicznego wyróżnia się odmiany mięsaka prążkowa­
nokomórkowego: wielopostaciową, pęcherzykowa
i groniastą.
Metody obrazowania. Mięsak prążkowanokomór-
kowy jest guzem części miękkich i jako taki nie jest
uwzględniany w diagnostyce rentgenowskiej. W ba­
daniu MR widoczny jest obraz guza dobrze ograni­
czonego o nieco wyższym sygnale niż mięśnie w se­
kwencji Ti-zależnej i niejednorodnym sygnale wyso­
kim w sekwencji T2-zależnej. Guzy rosną szybko,
a w zaawansowanym stadium mogą naciekać kości.
Mięsaki te mogą wytwarzać obfite zwapnienia i po­
wodują nawroty po nieradykalnym usunięciu. O wiel­
kości guza może poinformować również wynik ba­
dania USG i badania TK.
Leczenie. Guz należy wyciąć doszczętnie wraz
z przylegającymi tkankami miękkimi lub z nacieczona
częścią kości. W bardzo rozległych zmianach w ob­
rębie kończyny należy wykonać amputację. Zmiana
daje nawroty i przerzuty do kości - rokowanie jest
więc niekorzystne.
62.7.13.2
Mięsak maziówkowy
(sarcoma synoviale)
Jest nowotworem złośliwym, który może pojawić się
w każdym wieku, przeważnie jednak między 30.
a 50. rokiem życia. Rozwija się w tkankach mięk­
kich, najczęściej w okolicy stawu kolanowego i sko-
 Charakterystyka wybranych nowotworów narządu ruchu i zasady ich lecze'' a
Co* -goleniowego. Nowotwór rzadko umiejscowio-
t> ;est wewnątrz stawu. Obserwowano mięsak ma-
oówkowy w przetoce powstałej w przebiegu prze-
* c».łego zapalenia k. udowej.
I >bjawy kliniczne. Rozwijający się z różną szyb-
kc 'Cią guz powoduje ból i upośledza czynność koń-
Miejscowo bywa wzmożone ucieplenie. Za­
ra. czaj wcześnie powstają przerzuty do płuc, a cza-
se-T: do kości.
Metody obrazowania. Maziówczak złośliwy jest
ę.cem części miękkich z dużą skłonnością do two-
":rr.ia zwapnień (u ok. 50% chorych). Tylko w około
M maziówczak ma związek z torebką stawową.
C •'■ecność zwapnień może ułatwić rozpoznanie
rentgenowskie i wzbudzić podejrzenie zmian złośli-
»;• ch. Guz może wykazywać zrazowatą budowę i jest
a iejszy do oceny w badaniu TK. W badaniu MR
tkanki guza dają niski sygnał w sekwencji Trzależ-
nej i sygnał wyższy w sekwencji T2-Zaleznej, co
nie stanowi cechy charakterystycznej. Guz może
- iciekać sąsiadującą kość, powodując ogniska osteo-
iizy. Sarcoma synoviale może dawać przerzuty do
płuc.
Obraz patomorfologiczny. Mięsak maziówkowy
est guzem o różnej wielkości, często wyraźnie od­
graniczony od otoczenia. Na przekroju zwykle jest
-cjTobiały. W guzie występują ogniska martwicy
wylewy krwotoczne oraz zmiany torbielowate
; zwapnienia.
W obrazie mikroskopowym wyróżnia się dwie cha-
rJtterystyczne cechy: rozplem komórek wrzeciono-
Vs atych lub nabłonkowatych albo obu tych typów ko­
mórek jednocześnie. Obok tych komórek mogą wy­
stępować szczeliny lub struktury rzekomogruczoło-
we, wysłane komórkami nabłonkowatymi. Komórki
guza mogą tworzyć włókna retikulinowe oraz kola­
genowe. Występujące w guzie pola komórek wrze­
cionowatych o różnym zagęszczeniu mogą być po­
dobne do włókniakomięsaka. Z najnowszych badań
wynika, że struktura komórek mięsaka maziówkowe-
go wiąże się z ich funkcją. Bardziej dojrzałe komórki
mięsaka wytwarzają kolagen i są odporne na leczenie
Nrodkami chemicznymi i napromienieniem.
Badanie mięsaka maziówkowego za pomocą mi­
kroskopu elektronowego pozwala przede wszystkim
na wykazanie w sąsiedztwie komórek włókien kola­
genowych oraz struktur przypominających błony pod­
stawowe. Badania te upoważniają również do stwier­
dzenia, że komórki mięsaka maziówkowego są ko­
mórkami typu fibroblastu.
Leczenie. Jeżeli guz jest małych rozmiarów i wy­
raźnie odgraniczony od otoczenia, można dokonać
jego resekcji. Gdy jednak możliwe jest tylko mało
radykalne usunięcie guza, np. gdy przerasta on pę­
czek naczyniowo-nerwowy, trzeba dokonać amputa­
cji, zanim pojawią się przerzuty w płucach.
Rokowanie. Jest niepomyślne, a długość przeży­
cia zależy od stopnia złośliwości nowotworu.
62.7.13.3
Barwnikowe, kosmkowo-guzkowe
zapalenie błon maziowych kaletek
i pochewek ścięgien
(;synovitis, bursitis et tenosynovitis
villonodularis pigmentosa)
Jest to zmiana nowotworopodobna tkanek miękkich
narządu ruchu. Sama nazwa określa charakter zmian
i możliwości ich różnego umiejscowienia. Przyczyna
choroby nie jest znana.
Objawy kliniczne. Postać maziówkową zmian
obserwuje się najczęściej w stawie kolanowym, rza­
dziej w biodrowym lub skokowo-goleniowym.
Dolegliwości i objawy zależą od stopnia zajęcia
błony maziowej przez zmiany chorobowe. Stałym
objawem jest ból i narastające pogrubienie stawu.
Mogą wystąpić wysięki, objawy zakleszczenia kosm-
ków. Płyn uzyskany przez nakłucie stawu jest brunat­
ny lub zabarwiony krwisto. Barwnikowe, kosmkowo-
-guzkowe zapalenie może rozwijać się w kaletkach
maziowych i pochewkach ścięgien. Chorzy zgłaszają
się z powodu powoli narastającego pogrubienia ka­
letki maziowej lub pochewki ścięgna, zazwyczaj bez
urazu w wywiadzie. Przerost tkanki chorobowo zmie­
nionej nie powoduje jednak uszkodzenia okolicznych
tkanek, a zwłaszcza ścięgien.
Objawy radiologiczne. Zmiany mogą przechodzić
z tkanki maziowej stawu do nasady kości w postaci
pojedynczych lub mnogich torbieli śródkostnych jako
wyraz niszczenia kości. Torbiele są ograniczone wy­
raźnym sklerotycznym rąbkiem. Zmiany te występują
w około połowie przypadków synovitis villonodosa.
Obrys części miękkich stawu jest poszerzony. Podob­
ne torbiele kostne mogą występować w zmianach
zwyrodnieniowo-zniekształcających stawu, lecz
wówczas zwyrodnieniowe zmiany stawu są dominu­
jące.
Obraz patomorfologiczny. Błona maziowa jest
przebarwiona brunatno. Zwraca uwagę rozrost i guz-
kowaty przerost kosmków. W barwnikowo, kosmko-
wo-guzkowym zapaleniu kaletek i pochewek ścięgien
obecne są guzki o budowie zrazikowej, szarobiałej,
z żółtobrunatnymi ogniskami, składającymi się z li­
pidów i hemosyderyny. Mikroskopowe zmiany w bło­
nie maziowej dużych stawów, kaletek i pochewek
ścięgien cechuje rozplem komórek podścieliska, ko­
mórek wielojądrzastych i komórek piankowatych.
Poza tym stwierdza się złogi hemosyderyny oraz bar­
dzo liczne włókna kolagenowe. Szczelinowate prze­
strzenie lub jamki są wysłane komórkami podobny­
mi do obecnych w podścielisku. Często stwierdza się
komórki wielojądrzaste olbrzymie.
Leczenie. Zmienioną tkankę usuwa się operacyj­
nie. Mało doszczętna operacja usposabia do miejsco­
wych nawrotów choroby. Przerzutów do odległych
tkanek nie stwierdzono.
464 Miejsce ortopedii w kompleksowym leczeniu nowotworów narządu ruchu
Rokowanie. Zmiany w błonie maziowej mogą
uszkodzić chrząstkę stawową i być powodem zmian
zwyrodnieniowo-zniekształcających stawu. Zmiana
nieusunięta w całości powoduje nawrót choroby.
62.7.13.4
Fibromatosis aggressiv a
Jest zmianą nowotworopodobną, polegającą na po­
stępującym włóknieniu tkanek miękkich, głównie
mięśni. Zmiany najczęściej pojawiają się w obrębie
kończyn.
Objawy kliniczne. Choroba ujawnia się u starszych
dzieci i w wieku młodzieńczym w postaci twardych
zgrubień łydki, uda, pośladków, rzadziej ramienia lub
przedramienia. Jednocześnie pojawiają się ogranicze­
nia ruchomości sąsiednich stawów, w zakresie któ­
rych dochodzi do przymusowego ustawienia (np.
zmiany w m. trójgłowym łydki doprowadzają stop­
niowo do końsko-szpotawego ustawienia stopy). Po­
stęp włóknienia wokół naczyń krwionośnych powo­
duje zaburzenia krążenia, ucisk nerwów objawia się
porażeniami. Po okresie pokwitania obserwuje się
zmniejszenie aktywności zmian.
Obrazowanie. Zmiany fibromatosis aggressiva
występują w częściach miękkich i tylko czasem szerzą
się na sąsiadujące kości. Włókniakowatość rozrasta
się naciekająco, zacierając przegrody międzymięśnio-
we, nie wytwarzając zwapnień. Stąd w wykrywaniu
tych zmian znalazły zastosowanie badania USG, TK,
gdyż określamy w nich rozległość procesu chorobo­
wego. Podanie środka kontrastowego w badaniu TK
wspomaga uwidocznienie zmian. Zazwyczaj badanie
MR nie jest konieczne. Wykrycie zmian w kości może
ułatwić badanie izotopowe, ale jest ono mniej dokład­
ne niż tomografia komputerowa.
Fibromatosis aggressiva nie powoduje przerzutów,
ale częste są wznowy miejscowe po usunięciu opera­
cyjnym zmian. W ich wykryciu duże znaczenie ma
badanie TK z podaniem środka kontrastowego.
Obraz patomorfologiczny. Masy guza osiągają
nieraz znaczne rozmiary, powodując zniekształcenia
kończyn. Guz jest bardzo twardy; w pewnych frag­
mentach swoją spoistością może przypominać chrząst­
kę! Masy włókniste zwężają naczynia krwionośne,
czasem doprowadzają do ich zamknięcia. Mikrosko­
powo zmiany polegają na rozplemie fibrocytów; na
niektórych obszarach przypominają fibrosarcoma.
Leczenie. Istnieją wskazania do leczenia operacyj­
nego zarówno kosmetyczne, jak i funkcjonalne.
Dziewczęta podkreślają problemy kosmetyczne zwią­
zane ze zniekształceniami kończyn. Jeszcze istotniej­
sze jest upośledzenie funkcji kończyn, będące konse­
kwencją ucisku guza na naczynia krwionośne i ner­
wy. Operacja polega na usunięciu mas włóknistych.
Charakter guza - brak otorebkowania i nieostre
granice powodują, że doszczętne usunięcie zmian jest
praktycznie niemożliwe - stąd częste miejscowe na­
wroty i konieczność wykonania kolejnych operacji,
do amputacji włącznie.
Piśmiennictwo zalecane
1. Alnian BA., De BariA., Krajbich JA: Massive Allografts in
the Treatment of Osteosarcoma and Ewing Sarcoma in Children
and Adolescents. J. Bone Joint Surg., 1995; 77-A: 54-63.
2. AssenntacherS., VoggenreiterG., Schütte M.l:. Maligne Kno­
chentumoren; Epidemiologie, Klassifikation. Diagnostik und mul­
timodale Therapiekonzepte. DerUnfallchirug., 1999; 9; 716-732.
3. Bacci G.: Limb-sparing in osteosarcoma of the extremity
treated by neoadjuvant chemotherapy. Fifteen-year experience at
the Rizzoli Institute. Radiol. Oncol., 1997; 31: 125-126.
4. Buraczewski J. (red.): Rentgenodiagnostyka zmian nowo­
tworowych. PZWL, Warszawa 1987.
5. Cara J.A., Canadell J:. Limb salvage for malignant bone
tumors in young children. J. Pediatr. Orthop., 1994; 14: 112-118.
6. Chao E.Y., Sim FAl: Modular prosthetic system for seg­
mental bone and joint replacement after tumor resection. Ortho­
pedics, 1985; 8: 641-651.
7. Dominok G.W., Knoch H.G: Nowotwory i guzopodobne
choroby kości. PZWL, Warszawa 1985.
8. Enneking W.F., Spanier S.S., Goodman M.A: A system for
the surgical staging of musculoskeletal sarcoma. Clin. Orthop..
1980; 153: 106-112.
9. Grundmann E:. Malignat Bone Tumors. Springer Verlag.
Berlin, Heidelberg, New York 1976.
10. Jaffe H.L: Guzy i guzopodobne zmiany kości i stawów.
PZWL. Warszawa 1966.
11. Kolarz K., Winiarek J., Krzemiński M:. Wyniki operacyj­
nego leczenia mięsaka kostnego. Chir. Narz. Ruchu Ortop. Pol..
1996; 61 (supl. I): 87-89.
12. Kotz R., Salzer M: Rotationplasty for childhood osteosar­
coma of the distal part of the femur. J. Bone Joint Surg., 1982;
64-A: 959-969.
13. Kotz R:. Tumorendoprothesen bei malignen Knochentu­
moren. Ortopädc, 1993; 22: 160-166.
14. Lnvic M.M.: An approach to the treatment of malignat
bone tumors. Orthopedics, 1985; 8: 655-666.
15. Madeja G. (red.): Chemioterapia nowotworów litych
u dzieci. Chemioterapia onkologiczna dorosłych i dzieci. PZWL,
Warszawa 1994.
16. Nazar J. i wsp.; Możliwości i przykłady leczenia rekon­
strukcyjnego po masywnych resekcjach kostnych z przyczyn no­
wotworowych. Chir. Narz. Ruchu Ortop. Pol., 1996; 61 (supl. I):
163-166.
17. Ruka W: Tkanki miękkie i kości. Zasady postępowania
diagnostycznego i leczniczego obowiązujące w Centrum Onko­
logii - Instytucie im. Marii Skłodowskiej-Curie, 1991: I-I I.
18. Schajowicz F. i wsp.: Types histologiques des tumeurs des
os. Organisation Mondiale de la Sante Geneva 1972.
19. Woźniak W. i wsp.: Nowotwory złośliwe kości - zasad>
postępowania diagnostycznego i terapeutycznego, z uwzględnie­
niem leczenia chirurgicznego oszczędzającego-ocena wyników.
Chir. Narz. Ruchu Ortop. Pol., 1996; 61 (supl. I); 66-72.
 Rozdział 63 465

Nierówność kończyn dolnych

i zastosowanie metody Ilizarowa
w ortopedii
Paweł Koczewskiy Witold Marciniaky Milud Shadi

N zrówna długość kończyn dolnych (anisomelia) jest
zjawiskiem stosunkowo częstym. Dla wielu chorych
stanowi jedynie problem kosmetyczny, jednak w rze­
czywistości jest również istotnym problemem czyn-
n ściowym zaburzającym funkcję kończyn dolnych,
_ Ä konsekwencji statykę i dynamikę całego ciała.
Należy rozróżniać rzeczywistą nierówność kończyn
d funkcjonalnej, spowodowanej utrwalonym skoś­
nym ustawieniem miednicy lub przykurczami w sta-
Vs ach, zwłaszcza biodrowych (np. jednostronnym
przykurczem odwiedzeniowym lub przywiedzenio-
•s ym). Rzeczywista nierówność kończyn może wy­
nikać ze skrócenia jednej bądź wydłużenia drugiej
kończyny. U ponad 90% chorych przyczyną różnicy
długości jest skrócenie kończyny.
Dobór odpowiedniej metody leczenia nierówności
kończyn musi być uzależniony nie tylko od etiologii
schorzenia, ale również od wieku chorego, wielkości
skrócenia spodziewanego po zakończeniu wzrostu,
możliwości kompensacyjnych chorego oraz jego in­
dywidualnych oczekiwań. Niewłaściwy dobór lecze­
nia może spowodować dużo szkód na skutek zachwia­
nia delikatnych mechanizmów kompensacyjnych oraz
narażenia na ryzyko powikłań.
Mniejsze znaczenie mają chrząstki bliższej części
kości udowej (15%) i dalszej części kości piszczelo­
wej (20%). W obrębie kończyny gómej aktywność
chrząstek nasadowych układa się odmiennie. Dla ko­
ści ramiennej aktywniejsza jest chrząstka proksymal-
na, a mniej aktywna dystalna. W obrębie przedramie­
nia istnieje zróżnicowanie pomiędzy obiema kośćmi:
większy przyrost długości następuje dzięki aktywno­
ści chrząstki dalszej kości promieniowej oraz bliższej
kości łokciowej.
Tempo wzrostu jest zróżnicowane w zależności od
wieku i płci. Najbardziej dynamiczny wzrost nastę­
puje w wieku wczesnodziecięcym, stopniowo zwal­
niając do ukończenia 10. roku życia. W tym okresie
wzrost u obu płci przebiega bardzo podobnie. Do po-

63.1
Wzrost kości na długość
i czynniki wzrostu
W odpowiednim leczeniu chorych z nierównością
kończyn zasadnicze znaczenie ma zrozumienie me­
chanizmów wzrostu kości. Każda kość długa u osob­
nika rosnącego składa się z trzonu oraz nasad i przy­
nasad, pomiędzy którymi znajdują się chrząstki na­
sadowe. Przyrost wysokości samych nasad stanowi
tylko 5% całkowitego przyrostu kończyny. Zasadni­
czy przyrost jej długości zależy od działania czterech
chrząstek nasadowych. W kończynach dolnych (ryc.
63.1) największy w tym udział mają chrząstki w oko­
licy stawu kolanowego: dalszej części kości udowej Ryc. 63.1. Aktywność chrząstek nasadowych poszczególnych ko­
(35%) i bliższej części kości piszczelowej (30%). ści długich kończyny dolnej (a) i górnej (b).
466 Nierówność kończyn dolnych
nownego przyspieszenia rośnięcia kości długich do­
chodzi w wieku młodzieńczym. Ten skok wzrosto­
wy, trwający około 2 lat, przypada wcześniej u dziew­
cząt (10-12. rok życia), a nieco później u chłopców
(12.-14. rok życia). Przyrost wzrostu jest skutkiem
nie tylko rośnięcia kości długich, ale również kręgo­
słupa. W pierwszej dekadzie życia kości długie rosną
szybciej niż kręgosłup, później większy przyrost jest
spowodowany wzrostem kręgosłupa, który trwa do
dwóch lat dłużej niż kości długich.
Anderson i Green (1947) opracowali tabele zawie­
rające, odrębnie dla dziewcząt i chłopców, długości
kości długich w zależności od wieku. Te same dane
wykorzystali również do opracowania tabeli, szcze­
gólnie przydatnej w planowaniu epifizjodezy, a okre­
ślającej przyrost kości dla danego wieku. Metoda gra­
ficzna Moseleya (1977) pozwala na przedstawienie
na jednym wykresie procesu wzrastania obu kończyn
odrębnie (dłuższej i krótszej), określenie przewidy­
wanej wielkości nierówności w zależności od wieku
kostnego oraz prognozowanie efektu leczenia. Ko­
nieczne jest wykonanie co najmniej trzech radio­
logicznych pomiarów długości kończyn oraz okreś­
lenie wieku kostnego, z minimalnym odstępem cza­
su pomiędzy pomiarami 6 miesięcy. Dokładność me­
tody wzrasta wraz ze wzrostem okresu obserwacji
(ryc. 63.2).
Ryc. 63.2. Metoda graficzna Moseleya przewidywania spodziewanej w chwili zakończenia wzrostu nierówności kończyn dolnych.
Najczęściej stosowaną metodą oceny wieku kostne­
go jest porównanie z wzorcami radiogramów ręki
i nadgarstka wykonanych w projekcji przednio-tylnej.
Wzorce takie opracowali i umieścili w atlasach m.in.
Greulich i Pyle oraz Tanner i Whitehouse. Pomocna
w ocenie dojrzałości kostnej może być również ocena
innych odcinków szkieletu, takich jak miednica (test
Rissera, skala Oxford), staw łokciowy czy kręgosłup.
63.2
Etiologia
Poznanie przyczyny nierówności kończyn umożliwia
na prognozowanie zachowania się chorej kończyny
w trakcie wzrostu oraz jej ostatecznej długości. Nie
wszystkie różnice długości kończyn dolnych wzra­
stają w czasie w sposób ciągły. Istnieje kilka typów'
narastania tej różnicy nie tylko w zależności od etio­
logii, ale również od momentu i miejsca zadziałania
czynnika hamującego czy pobudzającego wzrost ko­
ści. Nierówność kończyn może mieć więc charakter
postępujący (np. niedorozwój wrodzony, uszkodze­
nia chrząstek nasadowych), linijny (np. pourazowy
u dorosłych), malejący (np. skrócenie po złamaniu
trzonu u dzieci) lub mieszany (np. postępujący z Ii-
nijnym w chorobie Perthesa).

Obecnie najczęstszą przyczyną skrócenia kończy-
- • >ą zmiany wrodzone (40%). W dalszej kolejności
'4 to zmiany rozwojowe, uszkodzenia chrząstek na-
vidowych (urazy, zapalenia, energia promienista), zła-
—ania, schorzenia układu nerwowo-mięśniowego
w reszcie choroby stawu biodrowego okresu dzie-
::ęcego i młodzieńczego.
Wydłużenie kończyny może również być spowo-
i .vane zmianami wrodzonymi i rozwojowymi, szcze-
_ lnie związanymi z anomaliami naczyniowymi. Do
przyspieszenia wzrostu kości na skutek pobudzenia
.rjząstki wzrostowej może dojść w wyniku proce-
'ów zapalnych lub urazu, w tym urazu operacyjnego
steotomia, pobranie przeszczepów kostnych, złusz­
czenie okostnej). Najczęstsze przyczyny nierówno­
ści kończyn zebrano w tabeli 63.1.
Analizując tabelę, warto zauważyć, że te same przyczy-
n> mogą wywołać odmienne skutki, w zależności od spo­
Tabela 63.1
'»a.częstsze przyczyny nierówności kończyn dolnych
Jednostki chorobowe
Rodzaj przyczyny z zahamowaniem wzrostu
Wrodzona • hemiatrophia congenita essentialis
• hypoplasia partis proximatis femoris
• coxa vara congenita
• hypoplasia femoris
• Iuxatio coxae congenita
• hemimelia fibularis
• hemimelia tibialis
• tibia curva congenita
• pseudoarthrosis cruris congenita
• pes equinovarus congenitus
• pes planovalgus taloflexus congenitus
Rozwojowa • dysplasia fibrosa - syndroma Albright
;guzopodobna • enchondromatosis - dyschondroplasia Oilier
• osteochondroma
• tumor gigantocellularis
• osteitis fibrosa cystica generalisata
• dysplasia epiphysealis punctata
• dysplasia epiphysealis hemimelica
• neurofibromatosis Recklinghausen
Zapalna • osteomyelitis (femoris, tibiae)
• tuberculosis (art. coxae, genus, talocruralis)
• arthritis purulenta
• synovitis villonodularis pigmentosa
Nabyta - urazowa • ubytek kości
• uszkodzenie chrząstki nasadowej
• wadliwy zrost złamania - przemieszczenie
ze skróceniem
• ciężkie poparzenie kończyny
• energia promienista
• jatrogenne
Nerwowo-mięśniowa • poliomyelitis
• paralysis cerebralis infantum
• myelomeningocele
• uszkodzenie nerwów obwodowych
• uszkodzenia o.u.n.
Inna • morbus Perthes
• epiphyseolysis capitis femoris
• długotrwałe unieruchomienie
• długotrwałe odciążenie kończyny
• popromienne uszkodzenie chrząstki wzrostowej
Etiologia 467
sobu zadziałania czynnika patogennego na chrząstkę na­
sadową i unaczynienie nasady kości. Tak więc, ropny pro­
ces zapalny kości w wieku niemowlęcym często uszkadza
chrząstkę nasadową i hamuje wzrost kości. Proces zapal­
ny w przynasadzie może powodować u dziecka przerost
kości w wyniku przekrwienia.
Przekrwienie towarzyszące procesowi gojenia się zła­
mania kości u dziecka stymuluje sąsiadującą chrząstkę na­
sadową. Stąd Blouni przestrzega przed anatomicznym na­
stawieniem złamania (bez skrócenia) u dzieci, zwłaszcza
małych. Wielkość przerostu zależy od wieku dziecka w
chwili złamania, od rozległości i czasu trwania przekrwie­
nia. Trwa on zwykle 6-12 miesięcy. Proces ten dotyczy
również gojenia się osteotomii.
Kończąc uwagi dotyczące etiologii nierównej
długości kończyn, należy wreszcie wspomnieć
o wcale niemałej liczbie ludzi, wykazujących róż­
nicę długości kończyn poniżej 2 cm, której przy-
Jednostki chorobowe
z przyspieszeniem wzrostu
• hemiathypertrophia congenita
• hypertrophia localis (femoris, cruris, pedis)
• syndroma Russell-Silver
• syndroma Klippel-Trenaunay
• syndroma Parkes-Weber
• fistula arteriovenosa
• Proteus syndrom
• haemofilia
• haemangioma, lymphangioma
• fistula arteriovenosa
• tumor gigantocellularis
• osteitis fibrosa cystica generalisata
• neurofibromatosis Recklinghausen
• osteomyelitis metaphysis (purulenta, tuberculosa)
• abscessus Brodie
• arthritis purulenta
• arthritis rheumatoidea
• złamania trzonów i przynasad
• operacje na kościach długich
- złuszczenie okostnej
- osteotomią - osteosynteza
- pobranie przeszczepu kostnego
• pourazowa przetoka tętniczo-żylna lub tętniak
468 Nierówność koriczyn dolnych

czyna jest nieuchwytna i stąd określana jest mia­

nem skrócenia idiopatycznego. Jego częstość okre­
ślana jest na 15-70%.

63.3
Obraz kliniczny
63.3.1
Mechanizmy kompensacyjne

Istnieją trzy zasadnicze mechanizmy kompensacyjne

nierówności kończyn dolnych. Pierwszym z nich,
wykorzystywanym przy niewielkich różnicach dłu­
gości, jest skośne ustawienie miednicy. W razie wy­
stępowania większych nierówności, powyżej 5 cm,
mechanizm ten jest niewystarczający i chory dla utrzy­
mania równowagi ciała ustawia stopę kończyny krót­
szej końsko lub zgina kończynę dłuższą w stawie ko­
lanowym i biodrowym. Przy większych różnicach
długości kończyn chory może wykorzystywać jedno­
cześnie dwa lub trzy opisane mechanizmy (ryc. 63.3).
Zdecydowanie bardziej złożonym zagadnieniem jest
kompensacja nierówności kończyn w czasie chodu,
przy czym istnieje różnica w wytworzeniu jej mecha­
nizmów u dzieci i dorosłych. Dzieci częściej wyko­
rzystują chód na palcach krótszej kończyny bez ob­
ciążania pięty, a dorośli częściej stosują chód „pięta-
-stopa” z uginaniem kolana kończyny dłuższej, co czy­
ni chód mniej estetycznym i bardziej energochłon­
nym.

63.3.2
Następstwa nierównej długości
kończyn dolnych

Następstwa nierównej długości kończyn dolnych roz­

patrywać należy w aspekcie doraźnych skutków do­
tyczących statyki i dynamiki narządu ruchu i związa­
nych z nimi zjawisk kompensacyjnych oraz następstw
wtórnych, odległych.

63.3.2.1
Zaburzenia statyki i dynamiki
Kręgosłup i miednica
Skutkiem nierównej długości kończyn dolnych jest,
proporcjonalne do jej wielkości, skośne ustawienie e f
miednicy. Powstaje ono już przy różnicy rzędu 1-
-2 cm i prowadzi do powstania wyrównawczego bocz­ Ryc. 63.3. a - trzy mechanizmy kompensacyjne skrócenia koń­
nego skrzywienia odcinka lędźwiowego kręgosłupa, czyny dolnej; b. c - końskie ustawienie stopy kończyny krótsze
d - skośne ustawienie miednicy; e - ugięcie kolana kończyny dłuż­
najczęściej wypukłością skierowanego w stronę koń­ szej; f - przy dużych skróceniach mogą być wykorzystywane
czyny krótszej (ryc. 63.4a). Towarzyszy temu często wszystkie trzy mechanizmy jednocześnie.

- 'lacja miednicy powodująca wysunięcie ku przodo-
' i kolca biodrowego przedniego, górnego po stronie
'króconej kończyny. Wyrównanie skrócenia kończy­
ny obuwiem ma według Seidela pogłębiać to zjawi-
'ko. Długo trwające skręcenie miednicy może powo-
Jt nvać trudności w różnicowaniu skoliozy idiopatycz-
nej ze statyczną, wobec rozwoju torsji kręgów. Skli-
nowacenia kręgów można się spodziewać jednak tyl-
ko u chorych, u których skrzywienie kręgosłupa po-
w stało w okresie wzrostu.
Oceniając korektywność skrzywienia odcinka lędźwio-
*ego kręgosłupa w wyniku zastosowania wyrównania
*.rt')cenia kończyny, Scheller obserwował pełną kompen­
sację u 10% chorych. Nahoda podaje, że w przypadku nie-
y osow ani a wyrównania pod skróconą kończynę boczne
skrzywienie kręgosłupa utrwala się w 12. roku życia. Za­
lecając wyrównanie skrócenia, należy nie tylko ocenić
k mpensację, ale ruchomość poszczególnych odcinków
oegosłupa. W przypadku ograniczenia ruchów wyrów-
-^r.ie skrócenia nie prowadzi do korekcji skrzywienia,
. «.ręcz do jego dekompensacji. W takich przypadkach
Morscher zaleca stopniowe wyrównywanie skrócenia koń-
ny i ćwiczenia korekcyjne tułowia. Z takim para-
I ksalnym obrazem dekompensacji tułowia możemy się
spotkać po wyrównaniu długości kończyn przez osteoto-
'kracającą.
Stawy biodrowe
Skośne ustawienie miednicy zaburza biomechani-
*.r stawów biodrowych, powodując, zgodnie z zasa­
Ryc. 63.4. a - wpływ nierówności kończyn dolnych na kręgosłup
9 : :za funkcjonalna) i stawy biodrowe (zmniejszenie stopnia po-
«■y: a głowy kości udowej po stronie dłuższej); b - po wyrównaniu
> -:-:enia asymetrie korygują się.
Obraz kliniczny 469
dami Pauwelsa, zróżnicowanie działających na nie sił.
W kończynie skróconej są one mniejsze w wyniku
większego zagłębienia głowy kości udowej w panewce
na skutek powiększenia kąta Wiherga i zwiększenia
powierzchni obciążania stawu (ryc. 63.4). Przeciąże­
nie stawu kończyny dłuższej wynika nie tylko ze
zmniejszonego pokrycia głowy kości udowej przez
panewkę, ale również ze zwiększonego napięcia mięś­
ni odwodzicieli stawu biodrowego i tractus iliotibia-
lis. To ostatnie może powodować bóle w okolicy krę­
tarza większego w wyniku bursitis trochanterica chro­
nica oraz innych tendopatii.
Chód
Kolejnym skutkiem nierówności kończyn nieko­
rzystnym dla statyki i kinetyki narządu ruchu jest utra­
ta tzw. postawy ekonomicznej ciała. Postawa ta, dzięki
właściwemu przebiegowi linii środka ciężkości ciała,
powoduje, iż pozycja stojąca wymaga minimalnej
pracy statycznej mięśni, głównie m. triceps surae.
Mechanizmom kompensacyjnym towarzyszy więc
zwiększona czynność mięśni, proporcjonalna do wiel­
kości nierówności kończyn. Jest ona szczególnie wy­
raźna w czynnościach dynamicznych ciała, a więc
w chodzie. Chód w związku z naprzemiennym prze­
noszeniem ciężaru ciała na krótszą i dłuższą kończy­
nę jest związany z większymi wychyleniami środka
ciężkości w pionie oraz zwiększeniem siły początko­
wego nacisku w momencie kontaktu pięty z podło­
żem. Powoduje to nie tylko zaburzenia estetyki cho­
du, ale wyraźne zwiększenie wydatku energetycznego.
Szybszemu chodowi towarzyszą zwiększone wychy­
lenia tułowia w stronę zdrową. Oczywiście dodatko­
wymi czynnikami zaburzającymi chód spowodowany
nierówną długością kończyn są ich dodatkowe wady,
jak zaburzenia osi, wadliwa budowa i ograniczenia
ruchów w stawach.
63.3.2.2
Następstwa odległe
Niesprzyjające czynniki statyczne i dynamiczne,
a zwłaszcza asymetryczne działanie sił, powodują, że
u chorych z niewyrównaną różnicą długości kończyn
dolnych dochodzi do zmian przeciążeniowych,
a w ich efekcie do rozwoju zmian zniekształcaj ąco-
-zwyrodnieniowych. Dotyczą one zwłaszcza odcinka
lędźwiowego kręgosłupa, w którym rozwijają się
wczesne zmiany zwyrodnieniowe tarczki między krę­
gowej, wyrośle kostne po stronie wklęsłej trzonów
i zmiany zwyrodnieniowe stawów międzykręgowych.
Istnieją jednak również badania, które wskazują, że
nie należy przeceniać roli skrzywienia kręgosłupa
w powstawaniu jego zespołu bólowego.
470 Nierówność koriczyn dolnych

Rush i Steiner w grupie 100 chorych z różnicą długości

występującą u 71% nie stwierdzali dolegliwości, jednak
w innej, analogicznej liczbowo grupie z zespołem bólo­
wym kręgosłupa różnicę długości kończyn dolnych spo­
strzegali u 77% badanych.
W badaniach Hulta 53,7% chorych z różnicą długości
kończyn miało dolegliwości bólowe odcinka lędźwiowego,
ale 59,9% badanych bez różnicy długości miało podobne
dolegliwości. Natomiast Gemets opisuje korzystny wpływ
skrócenia wydłużonej kończyny na zmniejszenie dolegli­
wości bólowych.

W obrębie stawu biodrowego kończyny dłuższej

niepełne zanurzenie głowy kości udowej w panewce
może powodować wtórne zmiany zwyrodnieniowe.
Do przeciążeń może dochodzić również w obrębie
innych stawów kończyny dłuższej, zwłaszcza stawu
kolanowego, w którym może pojawić się osłabienie
jego zwartości, a nawet szpotawe zagięcie osi. Koń­
skie ustawienie stopy może ulec utrwaleniu, powo­
dując skrócenie ścięgna piętowego (Achillesa) lub roz­
wój equinus anterior. Ryc. 63.6. Technika ortorentgenografii.

63.4
Obrazowanie
Istnieje wiele metod oceny radiologicznej długości
kończyn. Metody te są z reguły dokładniejsze od po­
miarów klinicznych, przy czym każda z nich ma swoje
wady i zalety. Technika skanografii (ryc. 63.5) pole­
ga na wykonaniu w odrębnych ekspozycjach zdjęć
na trzech poziomach, tzn. stawów biodrowych, kola-

Ryc. 63.7. Technika telerentgenografii (patrz również ryc. 64.1).

nowych i skokowo-goleniowych w projekcji przed­

nio-tylnej z miarą. Porównując poziom szczelin sta­
wowych w stosunku do miary, można określić z mi­
nimalnym błędem (bez efektu powiększenia) długość
poszczególnych segmentów i całej kończyny. Meto­
da ta jednak nie nadaje się do oceny osi kończyny,
a współistniejące przykurcze w stawach zaburzają lub
uniemożliw iają prawidłowość pomiaru. Technika or­
torentgenografii (ryc. 63.6) polega na wykonaniu
z odległości 183 cm na jednej, długiej kliszy trzech
naświetleń celowanych promieniem centralnym na
poziomy stawów. Uzyskany obraz całych kończyn

dc !nych pozwala na ocenę zaburzeń osiowych. Wadą
- Jwu opisanych wyżej metod jest możliwość za-
i: cenią pomiaru na skutek przypadkowego ruchu
pacjenta lub kliszy w czasie naświetlenia. Rozwiąza-
- em tego problemu jest technika telerentgenografii
•eiemetrii) (ryc. 63.7 i 64.1), polegająca na wykona-
* - na długiej kliszy obrazu całych kończyn dolnych
I ednego naświetlenia. Szczegóły techniki wykony­
wania tych zdjęć opisano w podrozdz. 64.2.1.
Najdokładniejszą metodą oceny długości kończy-
jest tomografia komputerowa, jednak jest ona rza-
i- iej stosowana ze względu na wysoki koszt.
63.5
Metody leczenia nierówności
kończyn dolnych
V*. leczeniu nierówności kończyn dysponujemy wie-
1 ma metodami, począwszy od obserwacji, wkładek
wrównujących czy zaopatrzenia protezowego, przez
rrocedury skracające, takie jak epifizjodeza lub jed-
Ti >cza.sowe skrócenie, do wydłużeń kończyn. Każda
z tych metod ma swoje wskazania i przeciwwskaza­
na. przy czym niejednokrotnie metody te mogą być
'losowane zamiennie, w zależności od preferencji
.horego. W leczeniu dużych skróceń mogą się one
wzajemnie uzupełniać. Doboru odpowiedniej meto­
dy leczenia należy dokonywać indywidualnie w za­
leżności od różnie sformułowanych celów leczenia.
Nie zawsze celem tym jest wyrównanie długości koń­
czyn dolnych (egalizacja). Przy sztywności stawów
«biodrowego lub kolanowego) lub w skróceniach
> etiologii porażennej (stopa opadająca, konieczność
stosowania szyn blokujących stawy) korzystne jest za­
chowanie pewnego skrócenia chorej kończyny, co
ułatwia chodzenie. Zachowanie nierówności w obrę­
bie kości długich może też być wskazane dla skom­
pensowania nierówności w obrębie stopy (utrwalone
stawienie końskie, hipoplazja) czy miednicy (hipo-
plazja, deformacje po operacjach - wydłużenie po
Nteotomii Saltera). Z podobną sytuacją mamy do
czynienia w utrwalonym skośnym ustawieniu mied­
nicy na skutek patologii połączenia lędźwiowo-krzy­
żowego lub w obrębie samego kręgosłupa. W tych
szczególnych sytuacjach celem leczenia może być
kompensacja tułowia przez dostosowanie długości
kończyn dolnych do pozostałych odcinków narządu
ruchu.
Odrębnej analizy wymagają współistniejące z nie­
równością kończyn deformacje kątowe, które w spo­
sób oczywisty wpływają na wielkość skrócenia funk­
cjonalnego. Zdarza się, że już sama korekcja osi za­
pewnia egalizację.
W wyborze metody leczenia należy kierować się
bardziej wielkością spodziewanego po zakończe­
niu wzrostu skrócenia i wiekiem chorego niż etio­
Metody leczenia nierówności kończyn dolnych 471
logią. Jako bardzo orientacyjne należy traktować
następujące wskazówki dotyczące wyboru meto­
dy leczenia;
Wielkość
skrócenia: Sposób leczenia:
0-2 cm - zbędne lub wkładka wyrównująca
skrócenie
2-6 cm - wkładka, epifizjodeza, skrócenie
- wydłużenie (szczególnie przy defor­
macjach kątowych lub niskim wzro­
ście)
6-20 cm - wydłużenie połączone z innymi me­
todami (np. epifizjodeza)
Powyżej 20 cm - zaopatrzenie protezowe (ew. ampu­
tacja)
63.5.1
Metody nieoperacyjne
W leczeniu niewielkich nierówności kończyn dolnych
najprostszą metodą jest wyrównanie skrócenia
wkładką. Jedynym funkcjonalnym problemem pod­
czas stosowania wkładki jest sztywność podeszwy.
Przy nierówności do 2 cm stosowane wyrównanie
można ograniczyć do wkładki pod piętę, natomiast
przy większych konieczne jest stosowanie wyrówna­
nia koturnowego, które zapobiega utrwaleniu ustawie­
nia końskiego stopy. Stosowanie wyrównania więk­
szego niż 5 cm staje się uciążliwe z powodu trudno­
ści w kontrolowaniu stawu skokowego i częstych skrę­
ceń stopy. Odrębnym problemem jest aspekt kosme­
tyczny, który coraz częściej skłania chorych do wy­
boru innych metod leczenia.
Stosowanie zaopatrzenia protezowego w leczeniu
bardzo dużych skróceń pozostaje aktualną metodą
leczenia dla wielu chorych, nawet w perspektywie
nowych metod rekonstrukcji kończyn (ryc. 63.8).
Zasadniczą wadą tych ostatnich jest długotrwałość
i uciążliwość leczenia, co w połączeniu z często wąt­
pliwym końcowym efektem funkcjonalnym i kosme­
tycznym powoduje, że lekarze nadal widzą wskaza­
nia do amputacji mocno zdeformowanych fragmen­
tów kończyn i stosowania zaopatrzenia protezowego.
Decyzja o amputacji jest zawsze bardzo trudna, jed­
nak daje najlepsze efekty, gdy jest podjęta wcześnie,
tzn. w I. roku życia. Uwalnia ona chorego od koniecz­
ności częstego kontaktu z lekarzem i sprzyja prawi­
dłowemu, niezakłóconemu częstymi pobytami w szpi­
talu, rozwojowi psychicznemu dziecka. Dzieci z am­
putacjami zarówno poniżej, jak i powyżej kolana,
mając odpowiednie zaopatrzenie protezowe, bardzo
szybko opanowują technikę kontroli protezy i osią­
gają bardzo dobry wynik funkcjonalny, włącznie
z możliwością uprawiania sportu.
472 Nierówność kończyn dolnych
c d
Ryc. 63.8. Aplazja kości strzałkowej ze skróceniem goleni ponad
25 cm i znacznego stopnia deformacją goleni i stopy. Alternatywą
dla obciążonego dużym ryzykiem powikłań leczenia rekonstruk­
cyjnego jest zaopatrzenie protezowe. W celu poprawienia efektu
kosmetycznego i ułatwienia dopasowania protezy można rozwa­
żać amputację stopy.
63.5.2
Metody operacyjne
63.5.2.1
Wskazania i przeciwwskazania
do leczenia operacyjnego
Istotną wskazówką w wyborze metody leczenia nie­
równości kończyn dolnych jest dążenie do skierowa­
nia działania leczniczego na kończynę objętą patolo­
gią, a więc w nierównościach związanych z przero­
stem kończyny preferowanie skrócenia kończyny
dłuższej, a związanych z niedorozwojem lub zaha­
mowaniem wzrostu - wydłużenia kończyny krótszej.
Skrócenie kończyny dłuższej jest dobrą metodą dla
niewielkich nierówności występujących w okresie
wzrostu dziecka (epifizjodeza) lub po zakończeniu
wzrostu (skrócenie jednoczasowe). Zaletą tych me­
tod jest ich prostota, natomiast wadą - zmniejszenie
wzrostu chorego, szczególnie istotne u osób, u któ­
rych przewidujemy lub stwierdzamy niski wzrost.
Jako wskazanie do leczenia operacyjnego przez
wydłużenie kończyny przyjmuje się skrócenie powy­
żej 3 cm, przy czym granica ta może ulec obniżeniu
przy współistnieniu wymagających leczenia deforma­
cji osiowych kończyny. Podjęcie leczenia operacyj­
nego musi być również uzasadnione realnością po­
stawionych celów. Po zakończeniu leczenia ostatecz­
na różnica długości kończyn nie powinna przekraczać
2-3 cm, co uwalnia chorego od stosowania zaopa­
trzenia ortopedycznego.
Przeciwwskazanie do wydłużenia kończyny stano­
wi znaczna destrukcja stawu, jego niestabilność lub
zwichnięcie, zaburzenia czucia i spastyczność koń­
czyny, upośledzenie umysłowe uniemożliwiające
współpracę chorego w czasie leczenia. Nie powinno
się również podejmować leczenia w sytuacjach,
w których nawet po wieloetapowym leczeniu pozo­
stałoby istotne skrócenie, wymagające nadal stoso­
wania zaopatrzenia ortopedycznego.
63.5.2.2
Skrócenie kończyny dłuższej
63.5.2.2.1
Epifizjodeza
Chirurgiczne zablokowanie chrząstek nasadowych jest
leczeniem stosunkowo mało inwazyjnym i obciążo­
nym niewielkim ryzykiem powikłań. Polega na spo­
wolnieniu wzrostu kończyny dłuższej przez zniszcze­
nie lub zahamowanie działania chrząstek nasadowych,
dzięki czemu kończyna krótsza może w swoim dal­
szym wzroście „dogonić” dłuższą. Wielkość zahamo­
wania wzrostu jest określana przez wykonanie epifi-
zjodezy w odpowiednim wieku. Zbyt wczesne wy­
konanie operacji skutkuje hiperkorekcją, a zbyt póź­
ne niepełną korekcją nierówności. Wadą metody jest
trudność w przewidywaniu efektu leczenia oraz ogra­
niczenie wskazań do chorych rosnących. Błąd meto­
dy zwiększa się wraz z wielkością leczonej nierów­
ności oraz ewentualnej różnicy pomiędzy wiekiem
kostnym a chronologicznym chorego.
Epifizjodezę wykonuje się w obrębie najaktywniej­
szych chrząstek nasadowych, a więc dalszej uda i bliż-
 Metody leczenia nierówności kończyn dolnych 473

c. 63.9. Epłfizjodeza czasowa skoblami Blounta.

izej piszczeli. Można ją wykonać w sposób zarówno

odwracalny (czasowy), jak i nieodwracalny (ostatecz-
-> i. Czasową epifizjodezę uzyskuje się przez zasto-
X wanie skobli Blounta klamrujących nasadę z przy-
-zsadą (po trzy od strony bocznej i przyśrodkowej)
ryc. 63.9).
Założeniem metody jest ponowne podjęcie działa-
~:a chrząstki nasadowej po usunięciu skobli. Wadą
:ej metody jest często spotykane wysuwanie się sko­
bli. Problem ten omija technika opisana przez Metai-
uau (ryc. 63.10), polegająca na wprowadzeniu śrub
kaniuiowanych przez chrząstkę od strony przynasa-
dy w nasadę. Wadą obydwu opisanych wyżej technik
pozostaje możliwość asymetrycznego zahamowania
-hrząstki nasadowej, powodującego zaburzenia osio-
we, oraz nieprzewidywalność podjęcia wzrostu
.hrząstki po jej odblokowaniu.
Opisano kilka technik epifizjodezy ostatecznej,
opierającej się na nieodwracalnym zniszczeniu
chrząstki nasadowej. Technika otwarta Phemistera
opisana w 1933 r. (ryc. 63.1 la) polega na wycięciu
Ryc. 63.10. Epifizjodeza czasowa śrubami kaniulowanymi według
Metaizeau. Technika skrzyżowana i równoległa.
Ryc. 63.11. Epifizjodeza ostateczna: a - według Phemistera;
b - według White'a\ c - według Blounta.
prostokątnego bloczka kostnego o wymiarach około
I X 2 cm, obejmującego w 2/3 przynasadę i w V3 nasa­
dę od strony bocznej i przyśrodkowej. Po zniszcze­
niu chrząstki nasadowej z obu stron za pomocą łyżecz­
ki kostnej wprowadza się wycięte bloczki kostne po
ich obróceniu o 180° na swoje pierwotne miejsce.
Technika White’a polega na wycięciu analogicz­
nych bloczków kostnych w kształcie kwadratu (ryc.
63.11 b), a technika Blounta - cylindra (ryc. 63.11 c).
Po zniszczeniu chrząstki w obu technikach bloczki te
wprowadza się w okienka po obrocie o 90°. Wszyst­
kie te techniki są mało inwazyjne, jednak wymagają
wielu dojść operacyjnych (dwa na każdą blokowaną
chrząstkę). W 1986 r. Canale i wsp. opisali podskórną
technikę epifizjodezy. Polega ona na zniszczeniu
chrząstki nasadowej z użyciem wiertła kostnego wpro­
wadzonego w nią przez małe nacięcie od strony bocz­
nej i przyśrodkowej pod kontrolą telewizji rentgenow­
skiej.
Aby wszystkie metody trwałej epifizjodezy były
skuteczne, wystarczy zniszczenie około 50% łącznej
powierzchni chrząstki. Podczas blokowania bliższej
chrząstki nasadowej kości piszczelowej w nierówno­
ści powyżej 2,5 cm należy również zablokować bliższą
chrząstkę kości strzałkowej.
474 Nierówność kończyn dolnych
63.5.2.2.2
Skrócenie jednoczasowe
Jednoczasowe skrócenie kości piszczelowej obciążo­
ne jest dużym ryzykiem powikłań w postaci braku
zrostu i(lub) zespołu ciasnoty powięziowej, wynika­
jącej z nadmiaru tkanek miękkich. Skrócenie kości
udowej można rozważać u chorych po zakończeniu
wzrostu lub u tych, u których jest już zbyt późno na
epifizjodezę. Preferowaną techniką jest skrócenie
podkrętarzowe i zespolenie płytą kątową. Ogranicze­
niem metody jest wielkość skrócenia, które ze wzglę­
du na osłabienie siły mięśni uda związane z ich funk­
cjonalnym wydłużeniem, nie powinno przekraczać
10% pierwotnej długości uda. Efektem ubocznym
operacji, mogącym mieć znaczenie przy wyborze
metody leczenia szczególnie u dziewcząt, jest posze­
rzenie obwodu uda.
63.5.2.3
Wydłużanie kończyny
63.5.2.3.1
Rys historyczny
Najczęściej stosowaną w ostatnich latach metodą le­
czenia nierówności kończyn jest jej chirurgiczne wy­
dłużenie. Związane jest to z szybkim rozwojem tech­
nik opartych na zasadach osteogenezy dystrakcyjnej
opracowanych przez Ilizarowa w latach pięćdziesią­
tych.
Technikę pierwszego operacyjnego wydłużenia kończy­
ny przedstawił w 1905 r. Codivilla. Po skośnym przecię­
ciu kości udowej dokonywał on jej jednoczasowego wy­
dłużenia za pomocą wyciągu bezpośredniego za kość pię­
tową. a następnie stabilizował opatrunkiem gipsowym
z wbudowanym stalowym prętem wyciągowym. Zastoso­
wanie stabilizatora zewnętrznego do wydłużania kończy­
ny jako pierwszy opisał Ombredanne w 1913 r. Po sko­
śnej osteotomii kości udowej prowadził on dystrakcję
z prędkością 5 mm dziennie, co doprowadziło do martw i-
cy skóry i infekcji. Od tego czasu powstało wiele technik
wydłużania opartych na osteotomii i stabilizacji zewnętrz­
nej, które stopniowo ewoluowały w kierunku coraz wol­
niejszej dystrakcji. Technikę opartą na powolnym rozcią­
ganiu kości opisał w 1921 r. Putti. Zastosował on aparat
jednostronny, który rozciągał z prędkością 2-3 mm na
dobę. Abbott w 1927 r. wprowadził 7-10-dniowe opóź­
nienie rozpoczęcia dystrakcji w stosunku do osteotomii
wykonanej z zachowaniem okostnej. Anderson w 1936 r.
opisał nowy aparat oraz technikę podskórnej osteotomii.
a wdaściwie osteoklazji, polegającej na przełamaniu kości
po wielokrotnym nawierceniu obu jej warstw korowych.
Przełomem w rozwoju technik wydłużania kości było opra­
cowanie w 1951 r. przez Ilizarowa zasad osteogenezy dys­
trakcyjnej, która w odróżnieniu od dotychczasowych tech­
nik nie wymagała uzupełniania ubytku kostnego przeszcze­
pami kostnymi, jednak przez długie lata pozostawała zna­
na tylko w kraju jej powstania. W 1963 r. Wasserstein opi­
sał metodę wydłużania kości wykorzystującą pierścienio­
wy aparat dystrakcyjny podobny do konstrukcji Ilizaro­
wa. Technika ta również wymagała uzupełnienia ubytku
kostnego przeszczepem, jednak autor zastosował cylin­
dryczny przeszczep korowy (alograft), który ulegał bar­
dzo szybkiemu wgojeniu po wprowadzeniu go w bogato
ukrwione łoże poddanej dystrakcji okostnej.
W latach siedemdziesiątych i osiemdziesiątych jedną
z najbardziej popularnych metod była technika Wagnera
opisana w 1971 r. Polegała ona na otwartym przecięciu
kości w obrębie trzonu, uwolnieniu tkanek miękkich mo­
gących stanowić opór w czasie dystrakcji (okostną, po­
więź) oraz zastosowaniu monolateralnego dystraktora kon­
strukcji autora. Aparat ten zapewniał bardzo dobrą stabil­
ność, co w połączeniu z jego małymi rozmiarami umożli­
wiało choremu swobodne poruszanie się w czasie lecze­
nia. Dystrakcję aparatu prowadzono, podobnie jak w tech­
nice Wassersteina, stosunkowo szybko - 2 mm na dobę.
co wymagało, po uzyskaniu zaplanowanego wydłużenia
operacyjnego, uzupełnienia ubytku przeszczepami kost­
nymi i wewnętrznej stabilizacji rozciągniętych odłamów.
Konieczna była trzecia operacja - usunięcie zespolenia.
Wadą metody było ograniczenie możliwości wydłużenia
kończyny do 7 cm, konieczność wieloetapowego lecze­
nia, brak możliwości obciążania po wprowadzeniu prze­
szczepów do czasu ich wgojenia oraz duża liczba powi­
kłań. W Polsce Kotwicki i Kotwicka przedstawili w 1974 r.
wyniki leczenia I IOchorych leczonych metodą powolnej
dystrakcji goleni po otwartej, skośnej osteotomii kości
piszczelowej. Dystrakcję za pomocą zmodyfikowanego
aparatu Abbotta rozpoczynali w drugim tygodniu po ope­
racji i prowadzili z prędkością początkowo I mm. a po 5
tygodniach 1,5 mm na dobę. uzyskując po 12-14 tygo­
dniach stosowania aparatu średnią wydłużenia 6 cm. Wadą
metody była konieczność stosowania dodatkowego unie­
ruchomienia w podłużni ku gipsowym stopowo-udowym
i brak możliwości chodzenia do chwili zdjęcia aparatu oraz
długie doleczanie w opatrunku gipsowym udowym przez
kolejne 4-16 tygodni.
Technikę rozciągania kostniny („callotasis”) opi­
sał w 1987 r. DeBastiani, wykorzystując doświadcze­
nia Ilizarowa, lecz stosował otwartą osteotomię i apa­
rat monolateralny typu Orthofix. W metodzie tej dys­
trakcję rozpoczyna się dopiero po stwierdzeniu
w obrazie radiologicznym kostniny w miejscu osteo­
tomii, co z reguły następuje po około 14 dniach od
osteotomii. Podobnie jak w metodzie Ilizarowa nie
ma potrzeby stosowania przeszczepów kostnych.
Technika Ilizarowa swój rozkwit przeżyła w chwi­
li szerokiego jej rozpropagowania i udoskonalenia
przez autorów z Europy (Monticelli, Spinelli, Dal
Monte, Cataneo, Caton, Glorion) oraz USA (Paley,
Herzenberg, Stanitski) i jest obecnie najczęściej sto­
sowaną techniką wydłużeń kończyn. Obecny rozwój
metod wydłużania polega głównie na stałym udosko­
nalaniu aparatów' dystrakcyjnych, zarówno pierście-

- vs vch, jak i monolateralnych. Powstały również
iraraty hybrydowe, łączące zalety obu poprzednich,
ednak wszystkie współczesne metody wydłużania
i. nczyn opierają się na zasadach opracowanej przez
I żarowa osteogenezy dystrakcyjnej. Do takich tech-
-:k należą również nowe z zastosowaniem dystrakto-
ri 'Hxlszpikowego oraz technika wydłużania ponad
p* oździem śródszpikowym (lengthening over the nail
- LOiV). Główną zaletą tej ostatniej jest znaczne skró-
- er.ie czasu stosowania zewnętrznego aparatu dystrak-
-. JneE0 d° okresu potrzebnego do uzyskania odpo­
wiedniego wydłużenia. Konsolidacja regeneratu od-
b>wa się po usunięciu dystraktora i zabezpieczeniu
czy skanego wydłużenia przez zaryglowanie gwoździa
ródszpikowego. Wadą jest ograniczenie wskazań do
rrostych wydłużeń (bez korekcji osi) u dorosłych.
Techniki operacyjne pobudzające aktywność chrząstki
-zrostowej należy uznać za historyczne. Opisywano pró-
b> zastosowania wielu czynników mających spełnić to za­
danie. Stosowano wprowadzenie ciał obcych w okolicę
rrzynasadowo-nasadową, szerokie odwarstwienia okost-
-.ej. powtarzane osteotomie tej okolicy, nawiercanie, dia-
:ermię krótkofalową, wytwarzanie przetok tętniczo-żyl-
nych czy sympatektomię. Żadna z tych metod nie znala-
. ła uznania ze względu na znikomy i trudny do przewi­
dzenia efekt kliniczny.
63.5.2.3.2
Wydłużanie przezchrząstkowe
- chondrodiataza
Równolegle z metodami opartymi na dystrakcji miej­
sca osteotomii rozwijały się metody wykorzystujące
dystrakcję chrząstki nasadowej. Pierwszą taką opera­
cję wykonał w warunkach eksperymentalnych Ring
w 1958 r., a w warunkach klinicznych Zawialow
i Plaskin w 1967 r. Dystrakcję chrząstki nasadowej
można realizować trzema sposobami:
1. O s t r a e p i f i z j o l i z a - p o l e g a naśródopera-
cyjnym rozerwaniu ciągłości chrząstki bezpośrednio
po założeniu aparatu, a następnie prowadzeniu dys­
trakcji po 3-4 dniach opóźnienia.
2. P o d o s t r a e p i f i z j o l i z a - uzyskuje się ją
w sposób powolny po 3-4 dniach dystrakcji chrząstki.
3. C h o n d r o d i a t a z a -opracowana przez DeBa-
stiani „bezkrwawa” metoda epifizjolizy: polega na bar­
dzo wolnym rozciąganiu chrząstki (0,5 mm na dobę)
z zachowaniem jej ciągłości przez cały okres leczenia.
Uzyskany wszystkimi trzema metodami regenerat
jest z reguły bardzo dobrej jakości. Powikłania tej
metody, polegające przede wszystkim na ogranicze­
niu ruchów w przyległych do rozciąganej chrząstki
stawach, ryzyko ich infekcji oraz przedwczesnego
zamknięcia chrząstki nasadowej spowodowały, że
metoda ta ma coraz mniej zwolenników.
Metoda Ilizarowa w leczeniu nierówności kończyn 475
63.6
Metoda llizarowa w leczeniu
nierówności kończyn
63.6.1
Zasady osteogenezy dystrakcyjnej
W procesie wydłużania kości metodą dystrakcyjną
wykorzystywane jest zjawisko regeneracji tkanek
powszechnie występujące w organizmie w czasie two­
rzenia się blizny kostnej po złamaniu kości. Powolne
rozciąganie tkanek w czasie wydłużania powoduje
dodatkowo wzrost ich aktywności metabolicznej.
Nową tkankę kostną powstałą w miejscu przecięcia
kości Ilizarow nazwał regeneratem, a proces jej po­
wstawania - osteogenezą dystrakcyjną (ryc. 63.12).
Aby proces ten mógł przebiegać prawidłowo, ko­
nieczne jest spełnienie kilku warunków, do których
należą: odpowiednia technika i miejsce osteotomii,
stabilność i jednocześnie elastyczność zespolenia
odłamów, okres opóźnienia dystrakcji oraz odpowied­
nia jej prędkość i rytm. Osteogenezą dystrakcyjną
wymaga utrzymania stabilności odłamów kostnych
oraz zachowania funkcji kończyny we wszystkich
fazach wydłużania. Sztywność konstrukcji aparatu
llizarowa zapobiega ruchom bocznym i rotacyjnym,
a elastyczność implantów (druty Kirschnera i groty
Schanza) pozwala na zachowanie mikroruchów w osi
długiej kończyny, potrzebnych do wywołania w ob­
szarze osteotomii zjawiska piezoelektrycznego sty­
mulującego osteogenezę. Obciążanie kończyny dol­
nej oraz zachowanie ruchów w stawach wpływa na
utrzymanie siły mięśniowej oraz funkcji stawów, od­
powiednie krążenie krwi, brak obrzęków i osteopo­
rozy. Osteotomia dystrakcyjną powinna być wyko­
nana w sposób niskoenergetyczny (Jow energy osteo­
tomy”), a więc bez użycia wysokoobrotowych pił
oscylacyjnych powodujących martwicę termiczną tka­
nek miękkich i kości oraz z maksymalnym zachowa­
niem unaczynienia kości. Ilizarowopisał sposób przez-
skómego, podokostnowego przecięcia warstwy ko­
rowej kości wąskim dłutem o szerokości 5 mm bez
wnikania do jamy szpikowej, co według niego po­
zwala na zachowanie systemu ukrwienia kości zarów­
no od strony okostnej, jak i jamy szpikowej (korty-
kotomia). Po przecięciu od 2/3 do 3/4 obwodu warstwy
korowej należy jej pozostałą część złamać za pomocą
obrotu osteotomu w szczelinie osteotomii lub rotacji
odłamów.
Opisana technika w maksymalnym stopniu oszczę­
dza unaczynienie kości, jednak mitem jest zachowa­
nie ciągłości naczyń wewnątrzszpikowych w czasie
kortykotomii. Opisano wiele modyfikacji techniki
osteotomii (Kawamura, DeBastiani, Cattaneo). Pre­
ferowanym przez zespół autorów sposobem przecię­
cia kości jest osteotomia podskórna, wykonana wą­
skim (5 mm) osteotomem, poprzedzona wielokrot­
 Nierówność kończyn dolnych
476
Ryc. 63.12. Osteogeneza dystrakcyjna. W szczelinie osteotomii poddawanej powolnemu
rozciąganiu za pomocą aparatu Ilizarowa powstaje nowa tkanka kostna zwana regene-
ratem.
nym nawierceniem wolnoobrotowym wiertłem tylnej
warstwy korowej kości bez odwarstwiania okostnej
(ryc. 63.13).
Kolejnym warunkiem osteogenezy dystrakcyjnej
jest odpowiedni wybór miejsca osteotomii. Najwięk­
sze możliwości regeneracyjne ma dobrze unaczynio­
na i bogata w kość gąbczastą przynasada. W razie ko­
nieczności wykonania osteotomii w okolicy trzo­
nu (np. zagięcie osi trzonu) warunki biologiczne for­
mowania się regeneratu są gorsze. Do zapoczątkowa­
nia procesów osteogenezy dystrakcyjnej potrzebny
jest okres opóźnienia dystrakcji, który powinien trwać
od 5 do 10 dni. Długość tego okresu zależy od wieku,
segmentu oraz lokalizacji osteotomii. W przypadku
wykonania osteotomii w okolicach przy nasadowych
u dzieci okres ten powinien trwać około 5-7 dni dla
I11
1 1
£I
kości udowej, piszczelowej i przedramienia, a dla
kości ramiennej i stopy około 4—5 dni. U dorosłych
oraz przy osteotomii trzonu okres ten powinien być
wydłużony o kilka dni.
Optymalne warunki osteogenezy dystrakcyjnej za­
pewnia płynne i powolne rozciąganie tkanek z pręd­
kością I mm na dobę w 4 cyklach po 0,25 mm. Tem­
po to należy różnicować w zależności od wieku, etio­
logii. segmentu i lokalizacji osteotomii oraz od jako­
ści regeneratu obserwowanego w obrazie radiologicz­
nym i ultrasonograficznym. Kość ramienną najczę­
ściej rozciąga się z prędkością 2 mm na dobę, a kości
przedramienia 0,5 mm na dobę. Starszy wiek, lokali­
zacja osteotomii na poziomie trzonu oraz wrodzona
lub pozapalna etiologia deformacji wymagają wol­
niejszego tempa dystrakcji. W trakcie leczenia pręd­

kość dystrakcji należy modyfikować przede wszyst-
Icm w zależności od dynamiki tworzenia się regene­
ratu oraz stanu tkanek miękkich. Zbyt wolna dystrak-
Cja może prowadzić do przedwczesnego zrostu osteo-
: mii. natomiast zbyt szybka - do powstania niepeł-
- w artościowego regeneratu lub powikłań spowodo­
wanych nadmiernym rozciągnięciem tkanek miękkich
graniczenie ruchomości, przykurcze i podwichnię-
cia w stawach, martwica skóry i tkanek miękkich).
Fizjologia tworzenia się regeneratu. W obszarze
'zczeliny osteotomii powstaje krwiak, który odgrywa
>totną rolę W' tworzeniu się regeneratu. Zawarte w krwia­
ku czynniki wzrostowe wpływają na wzrost i proliferację
ńbroblastów i multipotencjalnych komórek osteogennych
kostnej, śródkostnej i kanałów osteonów. Zawarte
w krwiaku czynniki angiogenne powodują rozwój Iicz-
-% ch naczyń krwionośnych, pociągając za sobą komórki
Nteogenne. co doprowadza w końcowym rezultacie do
a Vtworzenia regeneratu łącznotkankowego. W jego środ­
kowej części różnicuje się wąska (2-4 mm) strefa wzro­
ku, gdzie zachodzi najaktywniejsza osteogeneza. Po za-
\ończeniu dystrakcji dochodzi do przebudowy tkanki
'ucznej włóknistej w kość grubowłóknistą, a następnie kość
Maszkowatą. Dalsze przemiany w obrębie regeneratu po-
egają na formowaniu nowych beleczek kostnych i ich mo-
delowaniu. Pojawienie się warstwy korowej (kortykaliza-
cja) zapewnia odpowiednią wytrzymałość regeneratu na
ibciążeniaosiowe i pozwala na usunięcie aparatu. Proces
odtwarzania jamy szpikowej zależnie od wielkości wy­
dłużenia może trwać od kilku miesięcy do roku i kończy
przebudowę regeneratu w pełnowartościową kość.
Procesowi osteogenezy dystrakcyjnej towarzyszą ana­
logiczne zjawiska w obrębie tkanek miękkich, a więc mio-
geneza, aksonogeneza, angiogeneza. dermatogeneza. Na­
pływ krwi w okolicy wydłużanego segmentu zwiększa się
w okresie dystrakcji do 330% (Ilizarow), co w niektórych
ośrodkach jest wykorzystywane w leczeniu schorzeń na­
czyniowych (choroba Biirgera).
63.6.2
Prowadzenie leczenia
metodą Ilizarowa
Technika operacyjna
Preferowana przez autorów technika operacyjna obej­
muje budowę przedoperacyjną aparatu dostosowane­
go do deformacji i zaplanowanego leczenia, co znacz­
nie skraca samą operację. Aparat składa się ze stabili­
zujących poszczególne odłamy kostne „baz” połączo­
nych z sobą elementami łączącymi lub dystrakcyjny-
mi (pręty gwintowane, teleskopy). Zabieg operacyj­
ny polega na stabilizacji aparatu dystrakcyjnego na
kości za pomocą implantów (druty Kirschnera, groty
Schanza). Aparat goleń iowy składa się najczęściej
z 4 pierścieni mocowanych drutami Kirschnera, na­
tomiast aparat udowy (modyfikacja włoska aparatu
Metoda Ilizarowa w leczeniu nierówności kończyn 477
Ilizarowa - wg Catteneo-Calagniego) - z dwfóch pier­
ścieni w części dalszej oraz pierścienia i łuków wło­
skich w części bliższej, mocowanych przede wszyst­
kim za pomocą grotów Schanza.
Ostatnim elementem operacji jest podskórna osteo-
tomia wykonana według opisanych wcześniej zasad
osteogenezy dystrakcyjnej (ryc. 63.13).
Etapy leczenia
Bezpośrednio po operacji należy rozpocząć inten­
sywną rehabilitację zmierzającą do utrzymania jak
największej sprawności chorego w czasie całego le­
czenia, a szczególnie maksymalnego zakresu ruchów
w stawach oraz pełnego obciążania operowanej koń­
czyny.
Po około 5-7-dniowym okresie odroczenia nale­
ży rozpocząć powolną dystrakcję kości w miejscu
osteotomii. Zastosowanie ultrasonografii pozwala na
wczesną ocenę tworzenia się nowej tkanki kostnej (re­
generatu), wypełniającej szczelinę dystrakcyjną, za­
nim uwidoczni się ona w obrazie rentgenowskim. Ul­
trasonografia wykonywana w okresie dystrakcyjnym
co tydzień pozwala na ograniczenie liczby radiogra­
mów, które można wykonywać w tym okresie co 3-6
tygodni, a w okresie konsolidacji co 6-8 tygodni.
W zależności od typu regeneratu (hipotroficzny, nor-
motroficzny i hipertroficzny) stwierdzanego w obra­
zie ultrasonograficznym (ryc. 63.14) i radiologicznym
modyfikuje się tempo dystrakcji.
W badaniach tych można również ocenić „strefę
wzrostu” regeneratu (centralne przejaśnienie w obrę­
bie regeneratu - miejsce najintensywniejszej osteoge­
nezy) oraz wielkość uzyskanej dystrakcji. Prawidło­
wość korekcji zaburzeń osiowych należy monitoro­
wać wykonując teleradiogramy.
Po zakończeniu dystrakcji następuje okres konso­
lidacji regeneratu. Okres ten polega na stabilizacji
uzyskanego aparatem wydłużenia, aż do osiągnięcia
pełnej przebudowy kostnej regeneratu. Proces ten
można przyspieszyć przez tzw. dynamizację apara­
tu. Polega ona na stopniowym zmniejszaniu naprę­
żeń dystrakcyjnych w obrębie regeneratu w wyniku
zniesienia napięcia na prętach dystrakcyjnych, usu­
wania pojedynczych implantów, a w końcowej fazie
nawet destabilizacji aparatu. Umożliwia to przenie­
sienie obciążeń osiowych z elementów konstrukcyj­
nych stabilizatora na regenerat kostny.
Okres konsolidacji trwa najczęściej około 1,5 raza
dłużej niż okres dystrakcyjny i polega na odbudowie
części korowej kości. O wytrzymałości mechanicz­
nej regeneratu pozwalającej na usunięcie aparatu
świadczy pojawienie się warstwy korowej z co naj­
mniej trzech stron regeneratu, ocenianych w dwóch
projekcjach rentgenowskich.
Ostatni etap rozpoczyna się po usunięciu dystrak-
tora i polega na dalszym usprawnianiu - na tym eta­
pie na stosowaniu ćwiczeń zwiększających zakres ru-
478 Nierówność kończyn dolnych

»111»
Ryc. 63.13. Technika podskórnej osteotomii według zasad osteogenezy dystrakcyjnej: a-d - wielokrotne nawiercenie wolnoobrotowym
wiertłem tylnej warstwy korowej; e-f - podokostnowa osteotomia przedniej warstwy korowej; g - rozerwanie niedociętych fragmentów
kości przez skręcenie osteotomu w szczelinie osteotomii.

a b c

Ryc. 63.14. Obraz ultrasonograficzny regeneratu: a - regenerat normotroficzny ( A i B - odłamy kostne, pomiędzy którymi powstaje rege­
nerat, C - strefa wzrostu regeneratu); b - regenerat hipotroficzrty; c - regenerat hipertroficzny.

chów w stawach sąsiadujących z. wydłużanym seg­
mentem. Ostateczna przebudowa kostna regeneratu,
zakończona odtworzeniem jamy szpikowej, trwa na­
wet do dwóch lat po usunięciu aparatu.
Rehabilitacja chorych leczonych metodą
Ilizarowa
Metoda Ilizarowa jest jedną z najbardziej wyma­
gających metod leczenia w ortopedii pod względem
leczenia usprawniającego. Jej specyfika polega z jed­
nej strony na długotrwałości leczenia, a z drugiej na
konieczności zachowania przez cały okres leczenia
funkcji kończyny. Zachowanie odpowiedniego zakre­
su ruchów w stawach sąsiadujących z wydłużanym
segmentem oraz pełne obciążanie kończyny we
wszystkich etapach leczenia są najważniejszymi ce­
lami leczenia usprawniającego w związku z ich sty­
mulującym działaniem na osteogenezę dystrakcyjną.
Wielość problemów i powikłań związanych z prowa­
dzonym nieodpowiednio lub mało intensywnie pro­
gramem rehabilitacyjnym podkreśla jego znaczenie.
Rehabilitację należy rozpocząć bezpośrednio po
operacji od ćwiczeń izometrycznych, stopniowo po­

szerzanych o ćwiczenia bierne i czynne. W drugiej
iżbie pooperacyjnej następuje pionizacja chorego
i -.^.:ka chodzenia z pełnym obciążaniem operowanej
k ńczyny, początkowo przy balkoniku, a następnie
c V jlach. Osiągnięcie tego etapu dla wielu chorych,
_ 'zczególnie dzieci, jest bardzo trudne ze względu
'irach. którego przełamanie wymaga dużego za-
-jużowania i cierpliwości całego zespołu terapeu-
:ycznego (lekarza, rehabilitanta i psychologa) oraz
'Lxl/iny. W okresie dystrakcyjnym narastające napię-
jie tkanek miękkich może w coraz większym stopniu
jraniczać ruchy w stawach. Jeśli intensywność pro-
jr^mu rehabilitacyjnego jest niedostateczna, może to
prowadzić do powstania przykurczy w stawach,
_ u skrajnych sytuacjach do ich podwichnięć. Nie-
- wnowaga grup mięśniowych powoduje, że przy wy­
rażaniu goleni istnieje skłonność do przykurczu zgię-
ciowego stawu kolanowego oraz podeszwowego sto­
py, natomiast przy wydłużaniu uda przykurczu zgię­
c powikłań, odsetek ten sięga 225%. Tak znaczne roz­
Ryc. 63.15. Zastosowanie szyny Dynasplint w czasie wydłużenia
goleni: a-b - prostującej staw kolanowy; c utrzymującej pozycję
pośrednią stopy.
Metoda llizarowa w leczeniu nierówności kończyn 479
ciowego stawu biodrowego oraz ograniczenia zgię­
cia stawu kolanowego. W zapobieganiu tym defor­
macjom, oprócz ćwiczeń, pomocne jest stosowanie
szyn Dynasplint (ryc. 63.15), utrzymujących stopę
W pozycji pośredniej przy wydłużaniu goleni oraz
działających na staw kolanowy, zginająco przy wy­
dłużaniu uda lub wyprostnie przy wydłużaniu goleni.
W trudniejszych przypadkach należy rozważyć
zwolnienie lub zatrzymanie dystrakcji. Ponadto, do­
raźnie lub profilaktycznie, można stosować uwolnie­
nia tkanek miękkich wokół stawów (tenomiotomie)
oraz stabilizację stawów aparatem llizarowa, dającym
możliwość stosowania dystrakcji stawów (artrodia-
tazy).
Po zakończeniu dystrakcji, ze względu na stopnio­
wo malejące napięcie tkanek miękkich jego negatyw­
ne skutki mają coraz mniejsze znaczenie, jednak
w tym momencie u wielu chorych pojawia się zmę­
czenie długotrwałym leczeniem, co uświadamia ko­
nieczność silnej motywacji chorego do leczenia oraz
odpowiedniego jego psychologicznego przygotowa­
nia przed leczeniem.
W postępowaniu po usunięciu aparatu można kie­
rować się dwiema taktykami. Jedna z nich opiera się
na szybkim wdrożeniu intensywnej rehabilitacji przy­
wracającej pełen zakres ruchów w stawach. Taktyka
ta z reguły wymaga jednak kilkutygodniowego okre­
su odciążania kończyny. Druga taktyka, zakładająca
stosowanie unieruchomienia gipsowego (Kawamura,
Franke. Mezhenina), jest przydatna w sytuacjach
wolniejszej i niepełnej przebudowy regeneratu oraz
współistniejących przykurczy w stawach wymagają­
cych redresji zmienianymi opatrunkami gipsowymi.
Postępowanie takie pozwala na pełne obciążanie ope­
rowanej kończyny, co korzystnie wpływa na przebu­
dowę regeneratu, jednak opóźnia powrót pełnego za­
kresu ruchów w stawach. Podobniejak proces lecze­
nia w aparacie dystrakcyjnym również leczenie
usprawniające po jego usunięciu jest bardzo długo­
trwałe. Poprawę zakresu ruchów stawu kolanowego
obserwuje się nawet do 12-18 miesięcy po usunięciu
aparatu.
63.6.3
Powikłania leczenia metodą
llizarowa
Wydłużanie kończyn w porównaniu z klasycznymi
operacjami ortopedycznymi jest obciążone dużym
odsetkiem powikłań. Według różnych autorów odse­
tek ten waha się od 5 do 95% przypadków, a biorąc
pod uwagę występowanie u jednego chorego wielu
bieżności wynikają z zastosowania różnych technik
wydłużania, różnic w ciężkości pierwotnej deforma­
cji, doświadczenia lekarza oraz samej definicji powi-
480 Nierówność kończyn dolnych
kłań. W 1990 r. Paley wprowadził uniwersalny
i wszechstronny podział wszystkich negatywnych zja­
wisk, jakie można spotkać przy wydłużaniu kończyn,
na problemy, przeszkody i powikłania, co pozwoliło
na ich jednolitą ocenę. Problemami Paley określił
trudności pojawiające się w czasie leczenia, które
można pokonać nieoperacyjnie i nie wpływają na
wynik leczenia. Najczęściej spotykanym problemem
są powierzchowne infekcje wokół implantów oraz
zagięcia osi kończyny. Przeszkodami nazwał z kolei
pojawiające się w czasie leczenia trudności, które wy­
magają interwencji chirurgicznej, jednak nie wpły­
wają na końcowy wynik leczenia. Spośród przeszkód
najczęściej obserwujemy pęknięcie drutów Kirschne­
ra i przedwczesny zrost osteotomii. Powikłania rze­
czywiste są to trudności, które pojawiły się na do­
wolnym etapie leczenia i pozostały nierozwiązane do
jego ukończenia, oraz wszystkie inne, które pojawiły
się po zakończeniu leczenia.
Innych podziałów powikłań można dokonać we­
dług różnych kryteriów, dzieląc je na: miejscowe
i ogólne, śródoperacyjne, wczesne i późne, związane
z okresem dystrakcji i konsolidacji. Podział etiolo­
giczny z kolei uwzględnia powikłania związane ze
skórą, mięśniami i ścięgnami, tkanką kostną, zapal­
ne, naczyniowo-nerwowe i psychologiczne.
Ze strony skóry najczęściej obserwuje się powierz­
chowne infekcje wokół implantów, które zalicza się
do problemów i leczy się częstszymi zmianami opa­
trunków, antybiotykami stosowanymi miejscowo lub
ogólnie oraz nacięciami napinającej się skóry.
Najczęstszymi problemami napotykanymi w czasie
wydłużeń kończyn są przykurcze w sąsiadujących
z wydłużanym segmentem stawach. Deformację końską
stopy przy wydłużeniu goleni i nieskuteczności rehabi­
litacji należy zaliczyć do przeszkód, jeśli wymaga wy­
dłużenia ścięgna piętowego (Achillesa) lub objęcia apa­
ratem stawu skokowo-goleniowego. Najczęstszym pro­
blemem przy wydłużaniu uda jest ograniczenie zgięcia
stawu kolanowego („przykurcz wyprostny"). Minimal­
nym zakresem zgięcia kolana pozwalającym na dalszą
dystrakcję jest 30°. Znaczne ograniczenie zgięcia kola­
na pozostałe po wydłużeniu może wymagać operacyj­
nej plastyki aparatu wyprostnego kolana. Przykurcz zgię-
ciowy kolana, towarzyszący wydłużeniu goleni, rzadziej
uda, sygnalizuje znacznie poważniejsze i bardzo trudne
w leczeniu powikłanie w postaci podwichnięcia tylne­
go kolana. W zapobieganiu tej deformacji stosuje się,
oprócz zwolnienia lub zatrzymania dystrakcji. wyprostne
szyny Dynasplint na kolano, wydłużenia ścięgien mięś­
ni kulszowo-goleniowych oraz rozbudowę aparatu na
staw kolanowy. Przykurcz zgięciowy lub przywiedze-
niowy biodra może wymagać proksymalnego uwolnie­
nia mięśnia prostego uda lub przywodziciela długiego.
Przedwczesny zrost regeneratu może być spowo­
dowany zbyt wolną dystrakcją, jednak często jest
w rzeczywistości wynikiem niekompletnej osteoto­
mii. Najkorzystniejszym rozwiązaniem jest rozerwa­
nie zrośniętego regeneratu przez przyspieszenie dys­
trakcji. jednak przy braku powodzenia tej taktyki ko­
nieczna jest ponowna interwencja chirurgiczna pole­
gająca na zamkniętej osteoklazji lub nawet otwartej,
ponownej osteotomii. Ubytki lub przewężenia w ob­
rębie regeneratu, nie reagujące na zwolnienie lub cof­
nięcie dystrakcji, mogą wymagać obłożenia prze­
szczepami kostnymi auto- lub alogennymi. Zaburze­
nia osi kończyny, jeśli wystąpią przed okresem kon­
solidacji regeneratu kostnego, mogą być skorygowa­
ne przez odpowiednią przebudowę aparatu i domon-
towanie zawiasów korygujących.
Do złamań jako powikłań wydłużenia kości docho­
dzi najczęściej po usunięciu aparatu. Kość łamie się
wówczas najczęściej w obrębie regeneratu lub w miej­
scu po usuniętych implantach. W takiej sytuacji moż­
na zastosować leczenie nieoperacyjne (unieruchomie­
nie gipsowe) lub operacyjne (stabilizacja wewnętrz­
na lub zewnętrzna). Złamania w okresie stosowania
aparatu lokalizują się powyżej lub poniżej aparatu
i mogą być leczone rozbudową aparatu w celu stabi­
lizacji złamania.
Do najpoważniejszych powikłań należą uszkodze­
nia naczyń lub nerwów z urazu bezpośredniego
w czasie operacji, powolnego uszkodzenia z naciąg­
nięcia w czasie dystrakcji lub ucisku w przebiegu ze­
społu ciasnoty przedziałów powięziowych. Do per­
foracji naczynia może również dojść na skutek po­
wstania odleżyny w miejscu przylegającego do ścia­
ny naczynia implantu.
Głębokie infekcje i zapalenie kości mogą rozwi­
nąć się na podłożu martwicy kostnej, wywołanej ura­
zem termicznym spowodowanym wysokoobrotowy-
mi wiertarkami i piłami.
Problemy psychologiczne występujące w czasie
leczenia metodą Ilizarowa wynikają przede wszyst­
kim z długotrwałości leczenia, ale mogą też być zwią­
zane z niskim progiem bólu niektórych chorych, po­
czuciem braku niezależności lub długotrwałego wy­
łączenia z normalnej aktywności. Problemy te mogą
mieć różny stopień nasilenia - od obniżenia nastroju
do depresji i prób samobójczych włącznie. Stąd też
bardzo istotne jest odpowiednie przygotowanie cho­
rych do leczenia i ich silna motywacja.
63.7
Inne zastosowania metody
Ilizarowa w ortopedii
63.7.1
Stabilizacja złamań
Zastosowanie metody Ilizarowa w leczeniu złamań
umożliwia uzyskanie stabilnego zespolenia złamanej
kości, z zapewnieniem elastyczności osiowej odła-

w«, możliwości obciążania kończyny, wczesnego
wtjzt. mienia sąsiadujących stawów. Jako metoda
Bajo inwazyjna, pozwala na zachowanie ukrwienia
je*T.ę:rznego (od okostnej) i wewnętrznego (od jamy
sry a ej) odłamów kostnych. Zastosowanie drutów
Mi.r "nera umożliwia również repozycję przemiesz­
am . uzyskanie kompresji odłamów.
5:-.7ególnym wskazaniem do zastosowania apara-
mMizamwa są złamania zamknięte z przemieszcze-
mt~L otwarte, przezstawowe, wieloodłamowe oraz
*r:zległym uszkodzeniem tkanek miękkich. Jednym
zc m skazań są również otwarte złamania z ubytkiem
teść i Metoda transportu wewnętrznego umożliwia
«kor.>trukcję ubytków kostnych. Zastosowanie apa-
nr_ .' żarowa w leczeniu złamań śródstaw'owych
I przemieszczeniem musi być uzupełnione o otwartą
icpoz} cię. Podczas zaopatrywania złamań z towarzy-
■ącym ubytkiem tkanek miękkich należy uwzględ-
B- możliwość pojawienia się konfliktu konstrukcji
aęsraiu z technicznymi wymaganiami operacji rekon-
j nych (przeszczepy uszypułowane, płaty prze-
Isinieją dwie podstawowe metody repozycji odła-
mśmz
Jednoetapowa repozycją i zespolenie odłamów
tastmch: stosowanie przy świeżych urazach i nie-
sarilnych atroficznych stawach rzekomych pozwala
i- cinoczasową korekcję wszystkich elementów
nśekształcenia.
Zalecana jest odpowiednia kolejność manewrów re-
f* z: cji. Pierwszym krokiem jest dystrakcja osiowa
tełamów, co umożliwia rozklinowanie odłamów,
i eJnokrotnie samoistnie reponuje przemieszczę -
B. W drugim etapie dokonuje się repozycji odłamów
r - szystkich trzech płaszczyznach (zagięcie kąto­
we. rotacyjne i translacyjne). Manewr repozycji re-
Azuje się przez odpowiednią lokalizację drutów Kir-
sc - era ze stoperami, ugięcie drutów, druty ciągnące
j.~ translację pierścieni.
Powolna, stopniowa repozycją ma zastosowanie
* -epozycji przemieszczeń w obrębie zastarzałych,
nieprzebudowanych złamań lub w leczeniu sta-
ä rzekomych. Opiera się ona na zastosowaniu od-
:• a iednio zlokalizowanych zawiasów, wokół których
jest prowadzona korekcja, oraz układu dystraktorów
'r» kontraktorów), przez które przenoszone są siły
i r> gujące zniekształcenie.
53.7.2
Stawy rzekome
W związku z coraz większą liczbą urazów we współ­
czesnym świecie narasta problem leczenia złamań
: :ch następstw. Najpoważniejszym niepowodzeniem
ie- zenia złamań jest powstanie stawu rzekomego. Do
niedawna leczenie stawów rzekomych polegało na od­
tworzeniu stabilności miejsca stawu rzekomego za
Inne zastosowania metody Ilizarowa w ortopedii
pomocą typowych materiałów stosowanych do zespo­
leń wewnętrznych (płyta AO, śruby dociskowe,
gwóźdź Kiintchera i inne) lub zewnętrznych (aparaty
,Zespól”, stabilizatory ramowe i klamrowe, aparat
Wagnera, Konzala, Hoffmana, Kalnberza, BHH Mi-
kromed i in.) oraz wykonaniu zabiegów pobudzają­
cych zrost kostny (operacja wg Judet-Forbesa).
Zastosowanie metody Ilizarowa pozwoliło na uzy­
skanie lepszych wyników i skrócenie czasu leczenia.
Jej zaletą jest dodatkowa możliwość wydłużenia koń­
czyny oraz korekcji zaburzeń osi z zastosowaniem
osteogenezy dystrakcyjnej w miejscu stawu rzekome­
go lub w miejscu osteotomii.
Celami leczenia stawu rzekomego są:
1) uzyskanie zrostu kostnego;
2) eliminacja zakażenia;
3) korekcja zaburzeń osiowych;
4) mobilizacja sztywnych stawów sąsiadujących ze
stawem rzekomym;
5) poprawa stanu kości i tkanek miękkich (lecze­
nie czynnościowe).
Wszystkie stawy rzekome pourazowe można po­
dzielić ze względu na witalność na hipertroficzne
i atroficzne, ze względu na obecność infekcji na za­
każone i niezakażone. Osobną kategorią są stawy rze­
kome z ubytkami kostnymi, które również mogą być
zakażone lub niezakażone.
Stawy rzekome hipertroficzne (waskularne) są
z reguły sztywne, natomiast w atroficznych (aw'asku-
larnych) stwierdza się często znaczną ruchomość
patologiczną. Leczenie każdego z typów stawów rze­
komych wymaga innego podejścia terapeutycznego
w związku z różną etiopatogenezą.
Leczenie stawów rzekomych hipertroficznych, któ­
re powstają przede wszystkim z powodu braku sta­
bilności, polega na zapewnieniu ciszy mechanicznej
w obrębie szczeliny złamania z zachowaniem sprę­
żystości osiowej zespolenia. W przypadku stawów
rzekomych goleni konieczna jest resekcja fragmentu
szynującej złamanie kości strzałkowej. Korekcji osi
można dokonać jednoczasowo lub powolnie metodą
dystrakcyjną. Stosując dystrakcję osiową szczeliny
stawu rzekomego, można osiągnąć nie tylko zrost, ale
i wydłużenie (ryc. 63.16).
Atroficzne stawy rzekome powstają w wyniku upo­
śledzenia ukrwienia odłamów, wymagają więc biolo­
gicznego czynnika stymulującego zrost kostny.
Oprócz ustabilizowania odłamów należy zwiększyć
ich powierzchnię kontaktu, dopasowując ich kształt
lub stosując resekcję stawu rzekomego. Efekt pobu­
dzenia biologicznego uzyskuje się stosując przeszcze­
py kostne autogenne w miejscu stawu rzekomego lub
wykonując osteotomię dystrakcyjną na innym pozio­
mie, dzięki czemu można również dokonać egaliza-
cji kończyn. Na poziomie stawu rzekomego lub miej­
sca resekcji należy zastosować kompresję lub w celu
pobudzenia zrostu naprzemienną kompresję i dystrak­
cję („metoda akordeonu”).
482 Nierówność kończyn dolnych

j k

Ryc. 63.16. a-c - staw rzekomy hipertroficzny, pourazowy uda prawego, zagięcie osi 40°, skrócenie funkcjonalne kończyny 7 cm;
d - konstrukcja przedoperacyjna aparatu Ilizarowa dostosowanego do deformacji; e - po założeniu aparatu Ilizarowa na udo i częściowej
korekcji śródoperacyjnej zagięcia „na zamknięto"; f-g - obraz kliniczny i radiologiczny w trakcie powolnej korekcji zagięcia na poziomie
stawu rzekomego; h-i - po zdjęciu aparatu Ilizarowa - pełen zrost stawu rzekomego z korekcją zagięcia; j-k - obraz kliniczny po zakończe­
niu leczenia. Oś kończyny prawidłowa, długości kończyn równe.
 Inne zastosowania metody Ilizarowa w ortopedii

£3-17. a - staw rzekomy septyczny pourazowy goleni prawej u 27-letniego mężczyzny; b-c - po resekcji stawu rzekomego (ok. 2 cm),
SBcr-r- - aparatu dystrakcyjnego, resekcji 2 cm strzałki oraz osteotomii dystrakcyjnej w przynasadzie bliższej piszczeli; d - po wydłużeniu
•er - isadzie bliższej piszczeli 3 cm oraz kompresji miejsca stawu rzekomego; e - po zdjęciu aparatu Ilizarowa: długości kończyn równe.
jstm m -;escu stawu rzekomego, wygojenie procesu zapalnego.

Odmienną taktykę należy zastosować w leczeniu 63.7.3

Smpw rzekomych zakażonych i z ubytkami kostny-
3B_ Podatkowym celem leczeniajest eliminacja pro-
drst upalnego za pomocą resekcji ogniska zapalne-
21. - s . ni ku usunięcia martwaków (sekwestrekto-
ma i zastosowanie antybiotykoterapii miejscowej
pr-ka gentamycynowa) i ogólnej. W czasie operacji
«fcxzenia aparatu dystrakcyjnego, przy niewielkich
Setkach kostnych, można wykonać jednoczasową
kr-presję na poziomie stawu rzekomego, a dodatko­
we, » razie potrzeby, osteotomię dystrakcyjną (ryc.
4? I" W znacznych ubytkach po wygojeniu proce­
ss zapalnego stosuje się technikę transportu wewnętrz-
ntz . polegającą na jednoczesnej dystrakcji miejsca
«Sr { -mii i kompresji miejsca ubytku. Po wypełnie­
ni» t> m sposobem ubytku kostnego najczęściej ko-
■eczne jest odświeżenie odłamów i zapewnienie ich
hcecaktu przez operacyjne „zadokowanie” transpor­
ts» anego odłamu.
Problemem wymagającym odrębnego omówienia
es: leczenie stawu rzekomego wrodzonego, w któ-
- — metoda Ilizarvwa znalazła również zastosowa­
ne Uzyskanie zrostu w tej patologii jest szczególnie
rvcr.e. dlatego też zalecaną obecnie taktyką leczenia
jest uzupełnienie stabilizacji aparatem Ilizarowa
: dodatkowe procedury, takie jak: resekcja stawu rze-
łz mego, obłożenie przeszczepami kostnymi autogen-
T) rru oraz jednoczesna stabilizacja śródszpikowa ko-
so piszczelowej i strzałkowej.
Zaburzenia osiowe
(patrz również rozdział 64)
Jednym z częstszych wskazań do zastosowania me­
tody Ilizarvwa jest korekcja zagięć osiowych kończyn,
które często współistnieją ze skróceniami kończyn.
Zasady korekcji zniekształceń osiowych szczegóło­
wo omówiono w rozdziale 64. Zasady te dotyczą
wszystkich metod leczenia operacyjnego zagięć osio­
wych, jednak są szczególnie łatwe do zastosowania
przy użyciu stabilizatorów zewnętrznych. Pozwalają
one na zlokalizowanie osi obrotu korekcji w dowol­
nym punkcie, bez względu na to, gdzie on się znajdu­
je i w którym miejscu wykonano osteotomię. Korek­
cję osi można wykonać jednoczasowo, śródoperacyj-
nie lub w sposób powolny metodą kompresyjno-dys-
trakcyjną. Przykłady zastosowania metody Ilizarowa
w celu jednoczesnego wydłużenia i korekcji osi przed­
stawiono na rycinach 63.18 i 63.19.
63.7.4
Deformacje stóp
Metoda Ilizarowa znalazła zastosowanie w leczeniu
deformacji stóp zarówno wrodzonych, jak i nabytych.
Wybór metody leczenia operacyjnego najczęstszych
deformacji końsko-szpotawych stóp zależy od wie­
ku. Pierwotne leczenie powinno obejmować uwolnie­
nia i repozycje (do 4. roku życia), w późniejszym
wieku stosuje się operacje paliatywne (do ok. 9. roku
484 Nierówność kończyn dolnych

Ryc. 63.18. a, b - chłopiec 10-Ietni ze skróceniem 4 cm i szpotawością 20° lewej goleni po przebytym ropnym zapaleniu stawu kola^
w okresie noworodkowym; c. d - po założeniu aparatu llizarowa: osteotomia kości piszczelowej w przynasadzie bliższej. Os •: **
(zawias) zlokalizowana proksymalnie w stosunku do osteotomii, na szczycie deformacji; e, f - po korekq'i osi i wydłużeniu 4 cm: g -
końcowy po zdjęciu aparatu.

życia). Operacje resekcyjne i artrodezy stosuje się
dopiero po około 11. roku życia, przy czym powo­
dują one powstanie lub pogłębienie skrócenia stopy.
Pozostaje więc „szara strefa” wiekowa pomiędzy 9.
a l l . rokiem życia, w której z powodzeniem znalazła
zastosowanie metoda dystrakcyjną llizarowa. Ponadto
jest ona cennym uzupełnieniem klasycznych opera­
cji ortopedycznych w leczeniu szczególnie trudnych
przypadków- deformacji stóp u starszych dzieci i do­
rosłych (szczególnie o charakterze wrodzonym, na­
wrotowym lub zastarzałych bez pierwotnego lecze­
nia oraz pourazowych). Za wskazania do zastosowa­
nia metody dystrakcyjnej należy więc uznać duży sto­
pień deformacji z upośledzeniem funkcji, niepowo­
dzenia wcześniejszego leczenia operacyjnego, zwłasz­
cza połączone z rozległym zbliznowaceniem tkanek
miękkich, jednostronność deformacji, skrócenie sto­
py oraz połączenie deformacji stopy ze skróceniem
kończyny. Do zalet metody dystrakcyjnej, w porów­
naniu z metodami resekcyjnymi, należą: moż.: *
korekcji skrajnych deformacji, zachowanie stu*
i długości stopy, a nawet możliwość jej wydłużę*
możliwość korekcji deformacji połączonych z
mi patologiami (skrócenie kończyny) oraz szeii
wskazania wiekowe.
Metodę dystrakcyjną korekcji deformacji stóp rai
na realizować z zastosowaniem dwóch podstaw y
technik, jak dystrakcja tkanek miękkich oraz d> su
cja miejsca osteotomii. Pierwsza z nich jest żale
u młodszych chorych (do 8. roku życia), jedno*,
obciążona dużym ryzykiem nawrotów. Druga teJ
ka, preferowana u starszych chorych (powyżej v n
życia), polega na dystrakcji osteotomii w obrębie s
py. Idąc od góry, osteotomie dystrakcyjne dzieli
ze względu na poziom osteotomii na nadkostk i
w obrębie stępu, przodostopia oraz ich kombir.j
Wskazaniami do osteotomii nadkostkowej s:
nasadowe i nasadowe zniekształcenia dalszej
 Inne zastosowania metody llizarowa w ortopedii 485

/ M J
Ibt

e f g h
Ryc. 63.19. a. b - dziewczynka 11-letnia ze skróceniem 9 cm i koślawością uda lewego 35° po przebytym ropnym zapaleniu stawu
kolanowego w okresie noworodkowym; c - przedoperacyjna konstrukcja dostosowanego do deformacji aparatu llizarowa w modyfikacji
Catteneo-Catagniego; d, e - po założeniu aparatu na udo i podskórnej osteotomii kości udowej. Oś korekcji (zawias) zlokalizowana
dystalnie w stosunku do obwodowego pierścienia na szczycie deformacji (CORA); f, g - w trakcie wydłużenia i korekcji zniekształcenia.
Jednocześnie z korekcją zagięcia dokonuje się translacja odłamu dalszego do boku; h - wynik końcowy: pełna korekcja osi i egalizacja
kończyn.

goleni, stawu skokowo-goleniowego po artrodezie
oraz zniekształcenia na poziomie stawów skokowych
górnego lub dolnego przy współistnieniu sztywności
stawu skokowo-goleniowego. Zn pomocą osteotomii
nadkostkowej można korygować zniekształcenia koń­
skie, piętowe, koślawość i szpotawość, zaburzenia
torsyjne, nierówność kończyn oraz dysproporcje dłu­
gości pomiędzy kością piszczelową i strzałkową (ryc.
63.20). Może też ona być połączona z osteotomiami
na innych poziomach w obrębie goleni (np. osteoto­
mia dystrakcyjną w przynasadzie bliższej) lub stopy
(ryc. 63.24). Podstawową zaletą osteotomii nadkost­
kowej jest możliwość uzyskania korekcji (włącznie
z wydłużeniem) poza stopą, która często przeszła już
wiele operacji.
W obrębie stopy najczęściej stosuje się osteotomie
pomiędzy stawami Lisfranca i Choparta oraz osteo­
tomie typu „V” i „U”, dające możliwość korekcji za­
równo przodostopia, jak i stępu. Osteotomia typu „U”
jest wskazana przy zniekształceniach związanych
z płaskim bloczkiem kości skokowej, uniemożliwia­
jącym dokonanie korekcji na poziomie stawu oraz
przy braku ruchu w stawie piętowo-skokowo-łódko-
wym. Osteotomia ta przebiega półkoliście w części
tylnej, podskokowo przez górną część kości piętowej,
od strony przedniej przez zatokę stępu i szyjkę kości
skokowej. Korekcję realizowaną w sposób jednocza-
sowy (najczęściej w połączeniu z wydłużeniem ścię­
gna piętowego - Achillesa) lub powolny techniką za­
wiasową można prowadzić zarówno w płaszczyźnie
486 Nierówność koriczyn dolnych

a b c
W W d
Ryc. 63.20. a - zniekształcenie szpotawe stawu skokowo-goleniowego 30° u chłopca 15-letniego w następstwie przebytego złamania
uszkadzającego chrząstkę wzrostową dalszą piszczeli. Relatywne skrócenie kości piszczelowej w stosunku do kości strzałkowej 2.5 cm
b - po założeniu aparatu llizarowa i osteotomii nadkostkowej kości piszczelowej (bez osteotomii kości strzałkowej); c - po dokonam„
korekcji zniekształcenia i wydłużeniu kości piszczelowej 2.5 cm; d - wynik końcowy. Cztery miesiące po zdjęciu aparatu. Obraz radiologicz­
ny w projekcji przednio-tylnej. Przywrócenie prawidłowych relacji pomiędzy kością piszczelową i strzałkową.

d e
Ryc. 63.21. a - radiogram stopy lewej końsko-szpotawej wrodzonej, nawrotowej u 18-letniej dziewczynki; b - osteotomia typu „V" stopy -
kontrola radiologiczna w rentgenotelewizji. Ramię przednie osteotomii przechodzi przez szyjkę kości skokowej i wyrostek przedni kości
piętowej, ramię tylne przez tylną część kości piętowej; c - konstrukcja aparatu llizarowa do korekcji zniekształceń stopy. Dwa pierścienie
ustabilizowane na goleni stanowią podparcie dla sił korekcyjnych. Stęp i przodostopie ustabilizowane na dwóch niezależnych półpierście-
niach; d - w trakcie korekcji za pomocą dystrakcji obu osteotomii; e - wynik końcowy. Korekcja zniekształcenia i wydłużenie stopy 5.5 cm.
 Inne zastosowania metody Ilizarowa w ortopedii 487

-M
b

Ryc. 63.22. a. b - chłopiec 9-letni ze zniekształceniem końsko-szpotawym stopy prawej połączonym z jej niedorozwojem (hipoplazja
pięty). Skrócenie goleni 4,5 cm; c - po założeniu aparatu Ilizarowa, osteotomii dystrakcyjnej w przynasadzie bliższej piszczeli i osteotomii
rylnej kości piętowej; d, e - dystrakcja miejsca osteotomii kości piętowej; f - po zakończeniu korekcji; g-i - wynik końcowy: po wydłużeniu
goleni 4,5 cm, korekcji ustawienia stępu.

strzałkowej (equinus, calcaneus), jak i czołowej (va­
rus, valgus), jednak nie ma możliwości korekcji znie­
kształceń przodostopia w stosunku do stępu.
Osteotomią typu „V" jest połączeniem osteotomii
kości piętowej do tyłu od stawu skokowo-piętowego
oraz osteotomii poprzecznej stępu, przebiegającej
przez szyjkę kości skokowej, zatokę stępu i wyrostek
przedni kości piętowej. Osteotomią ta ma znacznie
większe możliwości korekcji niż osteotomią typu „U”.
Może być wykonywana z tych samych wskazań co
osteotomią typu „U”, a dodatkowo daje możliwość
korekcji zniekształceń przodostopia względem stępu
(ryc. 63.21). Obie składowe osteotomii typu „V”
można stosować również oddzielnie w sytuacjach, gdy
488 Nierówność kończyn dolnych

zniekształcenie jest ograniczone do jednej części sto­
py (ryc. 63.22).
Alternatywnym rozwiązaniem może być technika
stosowana przez autorów, polegająca na połączeniu
klinowej resekcji stawu Chopartci w celu korekcji
deformacji i następczej dystrakcji miejsca artrodezy
w celu wydłużenia stopy i ewentualnie uzupełnienia
korekcji (ryc. 63.23, 63.24).
Technika ta nazwana „artrodezą dystrakcyjną”
może być również zastosowana w celu wykorzysta­
nia artrodezy innych stawów do jednoczesnej egali-
zacji kończyn (ryc. 63.28).
Stosując powolną korekcję deformacji przez dys-
trakcję tkanek miękkich, można zastosować zarówno
technikę zawiasową, jak i bezzawiasową. W technice
zawiasowej bardzo ważne jest precyzyjne zlokalizo­
wanie zawiasu, wokół którego odbywa się korekcja.
Nieprawidłowe umiejscowienie zawiasu może dopro­
wadzić nie tylko do nieprawidłowej korekcji, ale rów­
nież do kompresji i zniszczenia powierzchni stawo­
wych. Technika ta ma więc zastosowanie w deforma­
cjach o łatwej do określenia osi obrotu (np. końskie
ustawienie stopy z osią obrotu w stawie skokowo-
-goleniowym). Zaletą metody zawiasowej jest możli­
wość demontażu dystraktorów w trakcie korekcji
i wykonywanie ćwiczeń stawów na zawiasach. Tech­
nika bezzawiasowa polega na stosowaniu dystrakto­
rów i kontraktorów, a korekcja odbywa się w płasz­
czyznach wyznaczonych przez stawy. Zaletą tej me­
tody jest większa łatwość konstruowania aparatu oraz
większa tolerancja na błędy w czasie zakładania apa­
ratu, natomiast wadą - brak możliwości uruchamia­
nia stawów w czasie leczenia. W celu zmniejszenia
ryzyka kompresji stawów w czasie dokonywania ko­
rekcji, zarówno w technice zawiasowej, jak i bezza-
wiasowej, stosuje się wstępne rozciągnięcie stawów
(artrodiatazę). Zastosowanie artrodiatazy stawu sko­
kowo-goleniowego w leczeniu zmian zwyrodnienio­
wych opisali Valburg i wsp.
Analogicznie technikę zawiasową i bezzawiaso­
wą można stosować w dystrakcji miejsca osteo­
tomii oraz „artrodezy dystrakcyjnej". W tym przy­
padku zawias aparatu zamiast stworzenia możli­
wości ćwiczeń stawów pełni rolę osi obrotu, wokół
której dokonuje się korekcja przez powstanie rege­
neratu kostnego.
Odrębnym wskazaniem do zastosowania apara­
tu Ilizarowa w obrębie stopy jest artrodeza stawu
skokowo-goleniowego. Możliwość utrzymania sta­
łej kompresji w miejscu artrodezy oraz dowolnego
sterowania odłamami przed dokonaniem się artro­
dezy skraca czas leczenia i zmniejsza ryzyko nie­
powodzeń.
Metodę osteogenezy dystrakcyjnej stosuje się rów­
nież w leczeniu skróceń kości śródstopia (brachyme-
tatarsia), która najczęściej dotyczy IV kości i stano­
wi problem kosmetyczny, rzadziej funkcjonalny (kon­
flikt nieprawidłowo ustawionych palców z obuwiem).
Powolnej dystrakcji miejsca osteotomii kości śród­
stopia z prędkością 0,5 mm na dobę dokonuje się za
pomocą małego, klamrowego aparatu dystrakcyjne­
go, uzyskując wypełnienie szczeliny dystrakcyjnej re-
generatem (ryc. 63.25). Technika ta stanowi alterna­
tywę dla jednoczasowego wydłużenia kości śródsto­
pia z zastosowaniem przeszczepów kostnych pobra­
nych z kości strzałkowej lub piszczelowej.

Ryc. 63.23. a - stopa prawa końsko-szpotawa wrodzona, nawrotowa u dziewczynki 17-letniej;

b - resekcja stawu Choparta w celu korekcji zniekształcenia przodostopia; c - wydłużenie stopy
przez dystrakcję miejsca resekcji (artrodeza dystrakcyjna); d - wynik końcowy; wydłużenie stopy
(4 cm) i korekcja zniekształcenia.
 Inne zastosowania metody Ilizarowa w ortopedii 489

L I JI
I
VA»..

4L

Ryc. 63.24. a-c - hipoplazja goleni i stopy lewej u chłopca

10-letniego. Skrócenie goleni 11,5 cm. Piętowe i koślawe
ustawienie stępu. Końskie ustawienie przodostopia. Skró­
cenie stopy 6 cm; d, e - pierwszy etap leczenia. Osteoto-
mia nadkostkowa korygująca ustawienie piętowe i kośla­
wość stępu. Osteotomią dystrakcyjną w przynasadzie bliż­
szej piszczeli; f- drugi etap leczenia. Resekcja stawu Cho-
parta (strzałka) korygująca ustawienie końskie przodosto­
pia; g - dystrakcja miejsca resekcji (artrodeza dystrakcyj-
na) i wydłużenie stopy (strzałka); h - wynik końcowy. Ko­
rekcja zniekształcenia i wydłużenie stopy o 4,5 cm (jedno­
czesne wydłużenie goleni 9 cm).
490 Nierówność koriczyn dolnych
Ryc. 63.25. a, b - wrodzone skrócenie III kości śródstopia (brachymetatarsia)\ c, d - po założeniu jednopłaszczyznowego aparatu dystrak-
cyjnego i osteotomii kości śródstopia; e, f - w trakcie wydłużenia kości śródstopia; g - wynik końcowy.
63.7.5
Przykurcze stawowe
Przewlekła sztywność stawu związana z utrwalonym,
nieprawidłowym jego ustawieniem może być spowo­
dowana wadami wrodzonymi (zaburzenia różnicowa­
nia tkanek i narządów, artrogrypoza, przepuklina opo-
nowo-rdzeniowa), deformacjami nabytymi (zwichnię­
cia i złamania przezstawowe, zapalenie stawów, opa­
rzenia) oraz jatrogennymi (wielokrotne operacje, po­
wikłania infekcyjne). Ze sztywnością stawów często
związana jest obecność przykurczy stawowych. Do
niedawna w leczeniu ciężkich postaci tego typu de­
formacji miały zastosowanie osteotomie korekcyjne,
artrodezy i endoprotezoplastyki. Metoda Ilizamwa
otworzyła nowe możliwości w leczeniu tych patolo­
gii-
Zastosowanie aparatów dystrakcyjnych do korek­
cji przykurczy stawowych oraz leczenia sztywności
stawowej opiera się na dystrakcji tkanek miękkich.
Dystrakcja tkanki łącznej opartej na włóknach kola­
genowych (więzadła, torebki stawowe, ścięgna) na­
stępuje według zasad osteogenezy dystrakcyjnej.
Rozciąganie tkanki mięśniowej sprawia nieco więcej
problemów ze względu na towarzyszące temu dole­
gliwości bólowe. Rozciąganie nerwów może powo­
dować z reguły przejściowe parestezje, jednak naj­
częściej udaje się uzyskać rozciągnięcie nerwu z pręd­
kością I mm/dobę. bez zaburzenia jego funkcji. Za­
obserwowano również pozytywny wpływ rozciągnię­
cia stawu (artrodiatazy) na odżywienie chrząstki sta­
wowej w wyniku zwiększenia cyrkulacji płynu sta­
wowego i zmiany jego składu chemicznego w następ­
stwie zwiększenia syntezy proteoglikanów i czynni­
ków wzrostowych.
Artrodiataza powinna być zawsze pierwszym eta­
pem korekcji przykurczy stawowych. Stworzenie dy­
stansu pomiędzy powierzchniami stawowymi, oprócz
działania regenerującego chrząstkę stawową, zabez­
piecza ją przed kompresją stawu i powstaniem odle­
żyn w czasie dokonywania korekcji przykurczu za­
równo z użyciem zawiasów, jak i techniką bezzawia-
sową (ryc. 63.26).
Artrodiataza znalazła również zastosowanie w le­
czeniu patologii dużych stawów związanych z ich
sztywnością, np. ciężkich postaci choroby Perthesa,
 Inne zastosowania metody Ilizarowa w ortopedii

d e f
Ryc. 63.26. a - dziewczynka 12-letnia z 45° przykurczem zgięciowym stawu kolanowego i podwichnięciem tylnym kości piszczelowej
w wyniku leczonego wyciągiem bezpośrednim złamania zmiażdźeniowego uda. Po wielokrotnym leczeniu operacyjnym i plastyce blizn;
b-d - kolejne etapy korekcji podwichnięcia i przykurczu zgięciowego kolana; e - aparat Ilizarowa na stawie kolanowym po zakończeniu
korekcji; f - wynik końcowy. Pełna korekcja przykurczu zgięciowego.

jałowej martwicy głowy kości udowej czy martwicy
chrząstki stawowej (chondrolizy). Istnieją również
doniesienia o korzystnym efekcie artrodiatazy na sta­
wy objęte zmianami zwyrodnieniowymi. Obserwo­
wana regeneracja chrząstki stawowej pozwoliła od­
roczyć artrodezę lub endoprotezoplastykę tych sta­
wów. Metodę dystrakcji stawów stosuje się również
w ochronie stawów przed kompresją lub podwich­
nięciem w przebiegu wydłużeń kończyn. Wskazaniem
do objęcia aparatem stawu i zastosowania artrodiata­
zy są dużego stopnia wydłużenia kości oraz niesta­
bilność stawu.
63.7.6
Artrodezy
W wielu patologiach stawów, związanych z ich dużą
destrukcją, jedyną metodą leczenia pozostaje usztyw­
nienie stawu. Jednak uzyskanie zrostu w miejscu ar­
trodezy nie zawsze jest łatwe. Często obserwowanym
powikłaniem w tej sytuacji jest zrost opóźniony lub
powstanie stawu rzekomego. Aparaty dystrakcyjno-
-kompresyjne (w tym aparat Ilizarvwa) dzięki możli­
wości utrzymania stałej kompresji w miejscu artro­
dezy pozwalają na zmniejszenie tego ryzyka, znacz­
nie skracają okres leczenia oraz pozwalają na unik­
nięcie unieruchomienia gipsowego. Dają one ponad­
to możliwość korekcji zaburzeń osiowych, które mogą
pojawić się w okresie przed uzyskaniem zrostu. Za­
równo pierwotna patologia stawu, jak i operacyjna
jego resekcja powodują niejednokrotnie powstanie
znacznego skrócenia. Zastosowanie aparatów dystrak-
cyjnych daje możliwość rozwiązania również tego
problemu przez wprowadzenie dodatkowej osteoto­
mii dystrakcyjnej na innym poziomie (ryc. 63.27).
Efekt wydłużenia można również uzyskać przez dys-
trakcję miejsca artrodezy, gdzie powstaje regenerat
analogiczny do uzyskiwanych przez osteotomie dys-
trakcyjne (ryc. 63.28).
492 Nierówność kończyn dolnych

d e f
Ryc. 63.27. a - ankyloza stawu kolanowego w przykurczu zgięciowym i tylnym podwichnięciu kości piszczelowej w następstwie przebyte­
go ropnego zapalenia stawu kolanowego u 15-letniej dziewczynki. Skrócenie kończyny 9 cm; b. c - artrodeza kompresyjna stawu kolano­
wego z korekcją osi oraz osteotomią dystrakcyjną w przynasadzie bliższej piszczeli. Stabilizacja aparatem Ilizarowa: d - po wydłużeniu
9 cm (pozostało ok. 1.5 cm skrócenia w wyniku resekcji powierzchni stawowych); e, f - wynik końcowy. Dokonana artrodeza stawu kolano­
wego w prawidłowym ustawieniu, przebudowa regeneratu.

63.7.7 Niedobór wzrostu większego stopnia, często połączo­

Niedobór wzrostu
Pojęcie „niedoboru wzrostu” nie ma jednoznacznej
definicji. Jest to problem oceniany zarówno przez
chorych, jak i lekarzy bardzo indywidualnie, jed­
nak mianem tym przyjęło się określać wzrost poni­
żej 150 cm. U większości chorych nie udaje się zna­
leźć czynnika etiologicznego. Taki niedobór wzrostu
określa się jako uwarunkowany konstytucjonalnie.
ny z zaburzeniami proporcji ciała, nazywany jest kar­
łowatością, której najczęstszą przyczyną są dyspla-
zje kostne i choroby metaboliczne. Wśród osteochon-
drodysplazji najczęstsza jest achondroplazja (70%).
Jest ona też najczęstszym wskazaniem do leczenia
chirurgicznego niedoboru wzrostu przez symetrycz­
ne, wydłużenie kończyn dolnych.
Leczenie niedoboru wzrostu jest bardzo długotrwa­
łe i obciążające dla chorego, stąd też kwalifikacja do
 Inne zastosowania metody llizarowa w ortopedii 493

e f g
Ryc. 63.28. Obustronny całkowity brak kości piszczelowych (typ I wg Jonesa) po operacjach rekonstrukcyjnych: centralizacji kości
strzałkowych i stóp w 2. roku życia oraz osteotomiach korekcyjnych kości strzałkowych w 7. roku życia. Bóle, sztywność i niestabilność
boczna zrekonstruowanych „stawów kolanowych", końsko-szpotawa deformacja lewej stopy i skrócenie LKD 8 cm w wieku 16 lat;
b-d - po leczeniu operacyjnym: artrodezie obu stawów kolanowych i osteotomii nadkostkowej kości strzałkowej po stronie lewej dla
korekcji zniekształcenia stopy. Stabilizacja aparatami llizarowa\ e, f - dystrakcja miejsca artrodezy lewego stawu kolanowego w celu
wydłużenia LKD („artrodeza dystrakcyjną”); g - wynik końcowy. Dokonane usztywnienie stawów kolanowych z korekcją ustawienia
lewej stopy i wydłużeniem LKD 8 cm.

leczenia powinna być bardzo szczegółowa i ostrożna.
Najodpowiedniejszymi kandydatami do leczenia są
chorzy z dysplazjami przynasadowymi i karłowato-
ściami nieproporcjonalnymi. Przeciwwskazaniem
z kolei są dysplazje nasadowe oraz patologie związa­
ne z niestabilnością i przykurczami w stawach (ze­
spół Lxirsena, dysplazja diastroficzna). Inne wskaza­
nia, takie jak pseudoachondroplazja, zespół Turnera,
krzywica, krzywica hipofosfatemiczna, niedoczyn­
ność tarczycy, niedoczynność przytarczyc, hipo-
fosfatazja, mogą być rozważane do leczenia metodą
osteogenezy dystrakcyjnej tylko przy współistnieniu
innych deformacji uzasadniających potrzebę leczenia
operacyjnego.
Moty wacją chorych do podjęcia leczeniajest po­
prawa funkcji, co dla niektórych oznacza osiągnię­
cie zdolności do korzystania z urządzeń i sprzę­
tów w miejscach użyteczności publicznej i w domu
(np. zapalenie światła, korzystanie ze sprzętu
w łazienkach i toaletach, przycisków windy, scho­
dów w tramwajach itp.), prowadzenia samochodu,
zwiększenie możliwości zatrudnienia oraz zmniej­
szenie uzależnienia od dodatkowych pomocy
i sprzętów dla niepełnosprawnych. Dla wielu cho­
rych równie ważną motywacją jest aspekt kosme­
tyczny i psychologiczny, który dla osób z niedo­
borem wzrostu pochodzenia konstytucjonalnego
jest głównym motywem podjęcia leczenia. Takich
chorych należy kierować rutynowo na badania psy­
chologiczne i psychiatryczne w celu wyelimino­
wania chorych o nieprawidłowej psychice, która
mogłaby utrudnić lub uniemożliwić leczenie.
494 Nierówność kończyn dolnych
Wieloetapowość i długotrwałość leczenia wymaga
odpowiedniego zaplanowania strategii leczenia, a więc
wyboru odpowiedniego wieku, kolejności i wielko­
ści wydłużenia poszczególnych segmentów. Należy
więc uwzględnić proporcje ciała, i to zarówno w od­
niesieniu do proporcji pomiędzy tułowiem a kończy­
nami, jak i proporcji międzysegmentowych. Typowym
dla achondroplazji zaburzeniem proporcji jest skró­
cenie kończyn w stosunku do tułowia oraz rhizome-
Iia, czyli skrócenie segmentów bliższych (uda, ramio­
na) w stosunku do dalszych (golenie, przedramiona).
Najczęściej stosowaną strategią leczenia jest wy­
dłużenie „krzyżowe”, tzn. wydłużenie uda po jednej
stronie, a goleni po drugiej i powtórzenie tej proce­
dury w drugim etapie po około 6-12-miesięcznym
okresie usprawniania (ryc. 63.28). Aby zachować pro­
porcję pomiędzy kończynami, można również rozwa­
żać wydłużanie kończyn górnych.
Wielkość uzyskanego w ten sposób przyrostu wzro­
stu zależy oczywiście od pierwotnej długości segmen­
tów, jednak szczególnie w achondroplazji istniejący
nadmiar tkanek miękkich w stosunku do długości
kości z reguły pozwala na nawet znaczne przekrocze­
nie granicy „bezpiecznego wydłużenia” pojedyncze­
go segmentu określanego na 30% pierwotnej długo­
ści. Większość autorów zgadza się, że przy jednoeta­
powym leczeniu idealnym wiekiem do rozpoczęcia
leczeniajest 11.-16. rok życia. Zwiększenie przyro­
stu wzrostu można uzyskać wykonując wydłużenie
wszystkich czterech segmentów kończyn dolnych
dwukrotnie: po raz pierwszy w wieku 6-8 lat i po­
nownie w wieku 14-16 lat.
Ryc. 63.29. Wydłużenie „krzyżowe" kończyn dolnych w celu zwięk­metodą Ilizarowa w obrębie kończyn dolnych. Chir. Narz. Ruchu
szenia wzrostu u chorego z achondroplazją.
Piśmiennictwo zalecane
1. Aldegheri /?., Renzi-Brivio L., Agostini S.: The callotasis
method of limb lengthening. Clin. Orthop., 1989; 241: 137-145.
2. Anderson M., Green W.T., Messner M.B.: Growth and pre­
diction of growth in the lower extremities. J. Bone Joint Surg.,
1963; 45A: 1-14.
3. Aronson J.: Current Concepts Review - Limb Lengthening.
Skeletal Reconstruction, and Bone Transport with the Ilizarov
Method. J. Bone Joint Surg. Am., 1997; 79-A: 1243-1258.
4. Cattaneo R., Villa A., Catagni M.: Lengthening of the fe­
mur. W: Operative principles of Ilizarov. ed.: Maiocchi A.B., Aron­
son J. Milan. Medi Surgical Video, 1991: 310-314.
5. Dal Monte A., Donzelli O.: Tibial lengthening according to
Ilizarov in congenital hypoplasia of the leg. J. Pediatr. Orthop.,
1987; 7: 135-138.
6. DeBastiani G., Aldegheri /?., Renzi-Brivio L., Trivella G.:
Limb Lengthening by Callus Distraction (Callotasis). J. Pediatr.
Orthop., 1987; 7: 129-134.
7. Grill F., Dungl P., Steinwender G., Hosny G.: Congenital
Short Femur. J. Pediatr. Orthop. Part B. 1993; 2: 35-41.
8. Herzenherg J.E. i wsp.: Knee Range of Motion in Isolated
Femoral Lengthening. Clin. Orthop., 1994; 301: 49-54.
9. Ilizarov GA.: The tension-stress effect on the genesis and
growth of tissues: Part II. The influence of the rate and frequency
of distraction. Clin. Orthop., 1989; 239: 263-285.
10. Ilizarov GA.: The main Principles of Transosseous Com­
pression and Distraction Osteosynthesis. Orthop. Travmatol. Pro­
tez., 1971; 11:7-15.
11. Kawamura B.. Hosono S., Takahashi T.: The Principles
and Technique of Limb Lengthening. Int. Orthop.. 1981; 5: 69-
-83.
12. Koczewski P.: Leczenie chirurgiczne niedoboru wzrostu -
taktyka postępowania. Chir. Narz. Ruchu Ortop. Pol., 2001; 66
(3): 297-305.
13. Koczew-ski P.: Monitorowanie wydłużania kończyn dol­
nych metodą Ilizarowa - Karta Chorego. Chir. Narz. Ruchu Or­
top. Pol., 2002; 67(4): 427^135.
14. Koczewski P., Shadi M., Napiontek M.: Foot lengthening
using the Ilizarov device: The transverse tarsal Joint Resection
versus osteotomy. J. Pediatr. Orthop., Part B, 2002; 11(1): 68-
-72.
15. Koczewski P., Shadi M., Napiontek M.: Leczenie stawów
rzekomych kończyn dolnych przy pomocy aparatu Ilizarowa.
Doniesienie wstępne. Nowiny Lekarskie, 2001; 10-11: 1137—
-1144.
16. Koczewski P., Shadi M., Napiontek M., Marciniak W.: Po­
wikłania wydłużania uda za pomocą aparatu Ilizarowa w mody­
fikacji włoskiej. Chir. Narz. Ruchu Ortop. Pol., 2000; 65(3): 277-
-286.
17. Kotwicki A, Kotwicka W.: Odległe wyniki operacyjnego
wydłużenia goleni. Chir. Narz. Ruchu Ortop. Pol., 1974: 34(4):
487-491.
18. Marciniak W.: Nierówność kończyn dolnych - etiopatoge-
neza i następstwa. Chir. Narz. Ruchu Ortop. Pol., 1994; 59, Supl.
I: 1-9.
19. Mezhenina E.P. i wsp.: Methods of limb elongation with
congenital inequality in children. J. Pediatr. Orthop., 1984; 4:201-
-207.
20. Monticelli G., Spinelli R.: Distraction epiphysiolysis as a
method of limb lengthening. III. Clinical applications. Clin. Or­
thop., 1981;154: 274-285.
21. Morscher E.: Etiology and pathophysiology of leg length
discrepancies. W: Progress in orthopaedic surgery, t. I. s. 9-19,
red. D.S. Hungerford. Springer-Verlag, Berlin-Heidclberg-New
York 1977.
22. Moseley C.F.: A straight-line graph for leg-length discre­
pancies. J. Bone Joint Surg. Am., 1977; 59: 174-179.
23. Nachemson A.: Adult scoliosis and back pain. Spine, 1979;
4: 513-517.
24. Nahoda J.: Nestejna delka dolnich konćetin a moźnosti
lećeni, Albertova sbirka, Avicenum, Praha 1980.
25. Napiontek M.: Zasady rehabilitacji chorych leczonych
Ortop. Pol., 2000; 65(3): 287-294.

26. Paley D.: Problems, Obstacles and Complications of Limb
Lengthening by the Ilizarov Technique. Clin. Orthop., 1990; 250:
81-104.
27. Pauwels F. : Biomechanics of the normal and diseased hip.
Springer-Verlag, Berlin 1976.
28. Rajacich N., Bell D.F., Armstrong PF.: Pediatric applica­
tions of the Uizarov Method. Clin. Orthop.. 1992; 280: 72-80.
29. Rajewski F., Marciniak W.: Możliwość ochrony chrząstki
nasadowej w znacznych wydłużeniach kości. Chir. Narz. Ruchu
Onop. Pol., 1997; 4: 343-347.
30. Rajewski F., Marciniak W.: Zastosowanie dystraktora
Ilizarowa w modyfikacji Cattaneo i Catagniego do wydłuże­
nia kości udowej. Chir. Narz. Ruchu Ortop. Pol., 1993; 6:
475-480.
PismienriłCtwo za ecane 495
31. Saleh M., Scott B.W.: Pitfalls and Complications in Leg
Lengthening: The Sheffield Experience. Seminars in Ortho­
paedics, Vol 7, No 3; 1992: 207-222.
32. Shapiro F.: Developmental patterns in lower extremity
length discrepancies. J. Bone Joint Surg., 1982; 64A: 639-651.
33. Stanitski D.F., Rossman K., Torosian M.: ITie Effect of
Femoral Lengthening on the Knee Articular Cartilage: the Role
of Apparatus Extension Across the Joint. J. Pediatr. Orthop., 1996;
16: 151-154.
34. Wagner H.: Operative lengthening of the femur. Clin. Or­
thop.. 1978;136: 125-142.
35. Westh R.N., Menelaus M.C.: A simple calculation for the
timing of epiphysial arrest. J. BoneJointSurg., 1981 ;63B: 117-
-119.
496 Rozdział 64

Zaburzenia osi kończyn dolnych

i zasady ich korekcji I
—— -------------------------------------------------------------------------------------------------
Paweł Koczewski

Zaburzenia osiowe kończyn dolnych towarzyszą bar­ Powstające w ten sposób skrócenie kończyny może
dzo wielu problemom ortopedycznym zarówno u dzie­ okazać się mniejszym złem niż wielokrotne powta­
ci, jak i u dorosłych. Do prawidłowej oceny zaburzeń rzanie operacji korekcyjnych. Najczęstsze przyczyny
osiowych konieczna jest znajomość zasad prawidło­ zaburzeń osiowych kończyn dolnych zebrano w ta­
wego zosiowania kończyn w badaniu klinicznym beli 64.1.
i radiologicznym, a u osób w okresie wzrostu, rów­
nież znajomość naturalnych zmian osi kończyn za­
chodzących w trakcie rozwoju.
Tabela 64.1
Najczęstsze przyczyny zaburzeń osiowych kończyn dolnych
64.1
Rozwojowe Przetrwała fizjologiczna koślawość/
Etiologia /szpotawość
Tylnoprzyśrodkowe zagięcie goleni (typ
Określenie przyczyny zagięcia z reguły nie przyspa­ skoliotyczny)
rza większych trudności i opiera się na danych z wy­ Przednioboczne zagięcie goleni
wiadu, badania klinicznego i badania radiologiczne­ - wariant wrodzonego stawu rzekomego
go. W zależności od etiologii zagięcia mogą cecho­ goleni
wać się różną dynamiką, która w zasadniczy sposób Wady wrodzone - rzadziej - samoistnie ustępujące
wpływa na wybór odpowiedniego leczenia. Do za­ zagięcie goleni
gięć spontanicznie prostujących się i wymagających Związane z wadami ubytkowymi
tylko obserwacji należą: fizjologiczna, rozwojowa - przednioprzyśrodkowe zagięcie goleni
w hipoplazji strzałki
szpotawość i koślawość kolan, podwójne, tylnoprzy- - koślawość dalszej części uda
środkowe zagięcie goleni czy niewielkiego stopnia w hipoplazji uda
zagięcia w następstwie nieprawidłowego zrostu zła­
mań trzonów kości u dzieci. Do zagięć obciążonych Krzywica
W przebiegu chorób nerek
dużym ryzykiem progresji należą przede wszystkim
wszelkie asymetryczne uszkodzenia chrząstek wzro­ Choroby układowe Dyzostozy przynasadowe (Schmidt,
i zaburzenia Jansen)
stowych. Najczęstszymi przyczynami uszkodzeń są kostnienia Enchondromatosis (choroba Olliera,
skutki przebycia ropnego, krwiopochodnego zapale­ zespół Maffucciego)
nia kości i stawów w okresie noworodkowym, zła­ Osteochondromatosis
mania przeznasadowe u dzieci (wszystkie typy w kla­ Osteogenesis imperfecta
syfikacji Salter-Harris) oraz uszkodzenia jatrogenne.
Asymetryczne zablokowanie
Do największych zagięć osi dochodzi w przypadku
- pourazowe (złamania przeznasadowe)
uszkodzeń najaktywniejszych chrząstek wzrostowych - pozapalne
w okolicy kolana, a deformujący wpływ uszkodzenia Patologie - popromienne
jest tym większy, im młodsze jest dziecko w chwili chrząstek - jatrogenne
zadziałania czynnika sprawczego, a także im więk­ wzrostowych Asymetryczne spowolnienie
sza jest asymetria uszkodzenia. W takich sytuacjach - choroba Blounta
u małych dzieci ze względu na ich szybki wzrost po­ - enchondroma i osteochondroma i
stęp zniekształcenia oraz jego nawroty po operacyj­ Asymetryczne pobudzenie
nych korekcjach mogą być tak szybkie, że wskazane - złamania przynasadowe
jest całkowite zablokowanie uszkodzonej chrząstki
wzrostowej przywracające symetrię wzrostu kości. Urazowe Nieprawidłowy zrost kostny

*IO
Z—ć.
Zasady analizy zaburzeń
-iowych
Pr - c rując do planowania leczenia, należy przepro-
«►xiz:ć szczegółową analizę deformacji we wszyst-
ćx" :rzech płaszczyznach: czołowej (szpotawość,
ł: ^ )ść), strzałkowej (przodozagięcie, tyłozagię-
c r horyzontalnej (zaburzenia torsyjne).
N- pow ażniejsze skutki kliniczne dotyczą deforma-
- c nvych w płaszczyźnie czołowej. Nawet kilku-
sc pniowe odchylenia osi, szczególnie w obrębie ko-
mogą być przyczyną poważnych wtórnych pa-
g:i. takich jak: wczesne zmiany zwyrodnieniowe
su - nv, niestabilność stawów, złamania zmęczenio­
we itp.
Zniekształcenia w płaszczyźnie strzałkowej są
rocznie lepiej tolerowane ze względu na duże moż-
łrw ości kompensacyjne stawów. Nawet znacznego
s' rnia zniekształcenia w kierunku tyłozagięcia (re­
cusatio) mogą być kompensowane na poziomie
* szNstkich stawów (biodrowego, kolanowego i sko-
Iaowo-goleniowego) przez ich ustawienie zgięciowe.
Zniekształcenia w przeciwnym kierunku (przodoza-
:.ecie -procurvatio) są dobrze kompensowane w sta-
w ^eh biodrowym i skokowo-goleniowym, natomiast
- kolicy stawu kolanowego szybko ujawniają się
- postaci przykurczu zgięciowego ze względu na brak
k mpensującego mchu przeprostu w tym staw ie. Za-
--rżenia rotacyjne mogą być kompensowane tylko na
poziomie stawu biodrowego (duży zakres mchów ro-
.ujyjnych), jednak nie powodują one tak poważnych
-burzeń biomechaniki stawów' kończyn dolnych jak
deformacje w płaszczyźnie czołowej.
64.2.1
Obrazowanie
Najwłaściwszą techniką obrazowania osi kończyny
est telemetria (ryc. 64.1). Technika ta polega na wy­
konaniu w jednej ekspozycji zdjęcia obejmującego
na długiej kliszy (130 cm) wszystkie stawy kończyn
dolnych (od biodrowego do skokowo-goleniowego).
Zdjęcie wykonuje się na stojąco z zachowaniem du­
żej odległości lampy rentgenowskiej od kliszy (3 m),
co minimalizuje efekt powiększenia obrazu (do 4-
-5%). Koniecznym warunkiem prawidłowości wyko­
nania tych radiogramów jest ustawienie kończyn
w rotacji zerowej stawów kolanowych. Częstym błę­
dem technicznym jest określenie rotacji kończyn na
podstawie ustawienia stóp (stopy skierowane do przo­
du), co w wielu sytuacjach nie jest jednoznaczne
z rotacją zerową stawów kolanowych. Właściwym
sposobem ustawienia kończyn do tego zdjęcia jest zo­
rientowanie rzepek do przodu. W patologicznym usta-
Zasady analizy zaburzeń osiowych 497
Ryc. 64.1. Technika telemetrii wykonywania radiogramów w celu
oceny osi kończyn dolnych. Wszystkie stawy kończyn dolnych uję­
te na jednej długiej kliszy w projekcji przednio-tylnej na stojąco
promieniem poziomym z odległości 3 m.
wieniu rzepek (np. zwichnięcie, niedorozwój) należy
kierować się płaszczyzną mchu zgięcia stawów kola­
nowych. Płaszczyzna ta powinna być zorientowana
prostopadle do kliszy. W patologicznym ustawieniu
stawów mogą okazać się pomocne dodatkowe radio­
gramy celowane na te stawy. W celu oceny osi w płasz­
czyźnie strzałkowej wykonuje się radiogramy bocz­
ne poszczególnych segmentów. W razie współistnie­
nia nierówności kończyn należy wykonać radiogra­
my ręki i nadgarstka w celu oceny wieku kostnego.
Jedynie tą metodą uzyskane radiogramy mogą być
poddane analizie opartej na wykreśleniu linii (linie
stawowe, osie anatomiczne i mechaniczne kości)
i określaniu ich wzajemnych relacji. Pomimo istnie­
jących rozbieżności dotyczących sposobów wykre­
ślania radiogramów (np. określenia środka stawu ko­
lanowego) przedstawiona poniżej metoda analizy za­
burzeń osiowych (oparta na pracach Paleya i More-
landa) pozwala na bardzo precyzyjne określenie lo­
kalizacji i wielkości zagięcia.
64.2.2
Prawidłowe zosiowanie
kończyn dolnych
Zosiowanie kończyn dolnych (ang. alignment) wy­
kazuje pewną zmienność wiekową, którą należy
uwzględnić oceniając zaburzenia osiowe. W okresie
wczesnodziecięcyin, tj. od urodzenia do 18. 24. mie­
siąca życia, istnieje fizjologiczna szpotawość stawów
kolanowych osiągająca wartość 15-20°. W później­
szym okresie zmienia się ona w fizjologiczną kośla­
wość, która swą szczytową wartość (15-20°) osiąga
około 4. roku życia. W ciągu dalszego rozwoju ko­
ślawość ta maleje, osiągając już około 7. roku życia
typową dla dorosłych wartość 6-7°. Koślawość tę
należy rozumieć jako odchylenie osi anatomicznych
(linii środkowo-trzonowych) kości udowej i piszcze­
lowej. Jest ona konsekwencją specyficznej budowy
kości udowej (kąt szyjkowo-trzonowy) powodującej,
Zaburzenia osi kończyn dolnych i zasady ich korekcji
Ryc. 64.2. Test nieprawidłowego zosiowana kończyny (ang. mala­
lignment test- MAT). Os mechaniczna kończyny przechodzi przez
środek stawu kolanowego. MAD- mechanical axis deviation - od­
chylenie osi mechanicznej kończyny.
że oś mechaniczna tej kości (linia łącząca środkowe
punkty stawów biodrowego i kolanowego) jest usta­
wiona koślawo w stosunku do osi anatomicznej pod
kątem około 7-8°. Osie mechaniczna i anatomiczna
kości piszczelowej są do siebie równoległe i ustawiają
się w przedłużeniu osi mechanicznej kości udowej.
Z tego powodu oś mechaniczna całej kończyny dol­
nej (linia łącząca środek stawu biodrowego ze środ­
kiem stawu skokowo-goleniowego) u osoby dorosłej
w warunkach prawidłowych przebiega przez środek
stawu kolanowego (ryc. 64.2).
Wszelkie odchylenia tej linii od środka stawu ko­
lanowego określa się mianem odchylenia osi mecha­
nicznej kończyny (mechanical axis deviation - MAD)
i wyraża w milimetrach. Pojawienie się MAD świad­
czy o nieprawidłowym zosiowaniu kończyny, jednak
nie zawsze MAD - O świadczy o braku deformacji
(ryc. 64.4).
64.2.3
Określenie ukierunkowania stawów
W celu określenia przyczyny nieprawidłowego zosio-
wania kończyny należy wykonać test nieprawidłowe­
go ukierunkowania (malorientation test - MOT) dla
każdego stawu. Polega on na określeniu relacji po­
między osią mechaniczną kości a linią stawową (linia
przebiegająca przez powierzchnię stawową) i odnie­
sieniu ich do normy (ryc. 64.3).
Staw kolanowy
Ukierunkowanie bliższej nasady kości piszczelo­
wej określa się za pomocą kąta piszczelowego bliż­
szego przyśrodkowego (MPTA - medial proximal ti-
Ryc. 64.3. Test nieprawidłowego ukierunkowania stawów. Prawi­
dłowe relacje osi mechanicznych i anatomicznych segmentów do
linii stawowych.
bial angle), zawartego pomiędzy linią stawową pisz­
czeli a osią mechaniczną tej kości, a jego norma wy­
nosi 87° (85-90°). W sposób analogiczny ukierunko­
wanie dalszej nasady kości udowej określa się za po­
mocą kąta udowego bocznego dalszego (LDFA - la­
teral distal femoral angle), który można określić
względem osi mechanicznej (mLDFA) lub anatomicz­
nej (aLDFA). W praktyce klinicznej bardziej przydat­
ny jest kąt mLDFA, natomiast aLDFA należy trakto­
wać jako pomocniczy, wykorzystywany w sytuacjach,
gdy niemożliwe jest wykreślenie osi mechanicznej
kości udowej (np. brak ujęcia stawu biodrowego na
wykreślanym radiogramie kości udowej). Wartości
prawidłowe tych kątów wynoszą odpowiednio:
mLDFA = 88° (85-90°); aLDFA = 81° (79-83°).
Staw skokowo-goleniowy
Ukierunkowanie dalszej nasady kości piszczelowej
określa się za pomocą kąta piszczelowego dalszego
bocznego (LDTA - lateral distal tibial angle), zawar­
tego pomiędzy linią stawową dalszą a osią mecha­
niczną kości piszczelowej. Norma dla tego kąta wy­
nosi 90° (86-92°).
Staw biodrowy
Wykreślenie linii stawowej dla stawu biodrowego
w sposób analogiczny do pozostałych stawów jest
niemożliwe ze względu na kulisty kształt głowy ko-
 Zasady analizy zaburzeń osiowych 499

64.2.4
Określenie poziomu deformacji

Do właściwego zaplanowania leczenia konieczne jest

określenie wielkości zagięcia oraz poziomu, na któ­
rym znajduje się jego szczyt. W tym celu należy wy­
kreślić osie mechaniczne lub anatomiczne poszcze­
gólnych części kości, pomiędzy którymi występuje

Ryc. 64.4. Wpływ nieprawidłowego ukierunkowania stawów na test

-ieprawidłowego zosiowania kończyny: a - nieprawidłowe ukierun­
kowanie stawu kolanowego powoduje pojawienie się MAD (z wy-
ątkiem sytuacji, w których dwa zagięcia wzajemnie się kompen-
ioją; b - nieprawidłowe ukierunkowania stawu biodrowego i sko-
• owo-goleniowego z reguły nie powodują powstania MAD.

ści udowej, dlatego też zamiast linii stawowej stosuje

się linię krętarzowo-głowową. Jest to linia przebiega­
jąca przez środek głowy kości udowej i szczyt kręta­
rza większego. W warunkach prawidłowych tworzy
ona z osią mechaniczną kości udowej kąt udowy bliż­
szy boczny (mLPFA - mechanical lateral proximal
femoral angle) równy 90° (85-95°). Z osią anato­
miczną ta sama linia tworzy kąt udowy bliższy przy­
środkowy (aMPFA - anatomical medial proximal fe­
moral angle) równy 84° (80-89°).
Nieprawidłowe ukierunkowanie stawów w różny
sposób wpływa na pojawienie się odchylenia osi me­
chanicznej kończyny - MAD. Zaburzenia osi w oko­
licy stawu kolanowego (nieprawidłowe LDFA lub
MPTA) najczęściej powodują powstanie MAD, nato­
miast zaburzenia osi zlokalizowane skrajnie w sto­
sunku do długości kończyny z reguły nie powodują
pojawienia się MAD. Są jednak sytuacje, w których
zagięcia w okolicy stawu kolanowego mogą się wza­
jemnie kompensować, nie powodując powstania Ryc. 64.5. a - środek rotacji zagięcia - CORA (center of rotation of
angulation) jest to punkt skrzyżowania się osi mechanicznej (lub
MAD, a jedynym skutkiem deformacji może być skoś­ anatomicznej) wykreślonej osobno dla bliższej i dalszej części ko­
ne ustawienie szczeliny stawu kolanowego (ryc. ści; b - dwusieczna poprzeczna kąta deformacji - wszystkie punk­
64.4). ty tej linii są punktami CORA.
500 Zaburzenia osi koriczyn dolnych i zasady ich korekcji
zagięcie. Punkt przecięcia się tych osi stanowi szczyt
zagięcia lub środek rotacji zagięcia (ang. center of
rotation of angulation - CORA). Drugie określenie
jest właściwsze, ponieważ punkt ten w rzeczywisto­
ści może znajdować się poza kością, a prawidłową
korekcję zniekształcenia uzyskuje się przez obrót
odłamów wokół tego punktu.
Istnieje kilka sposobów wykreślania osi poszcze­
gólnych części kości tworzących zagięcie. Oś mecha­
niczną dalszego fragmentu kości udowej wykreśla się
przez:
- przedłużenie osi mechanicznej kości piszczelo­
wej (jeżeli ma prawidłowy kąt MPTA),
- przeniesienie kąta LDTA z przeciwnej strony (je­
żeli jest prawidłowy),
- zastosowanie normy kąta LDTA (gdy dwa pierw­
sze sposoby nie mogą być zastosowane).
Analogicznie, oś mechaniczną bliższego fragmen­
tu kości piszczelowej wykreśla się przez:
- przedłużenie osi mechanicznej kości udowej (je­
żeli ma prawidłowy kąt LDTA),
- przeniesienie kąta MPTA z przeciwnej strony (je­
żeli jest prawidłowy),
- zastosowanie normy kąta MPTA (gdy dwra pierw­
sze sposoby nie mogą być zastosowane).
Podobnie, w celu wykreślenia osi mechanicznej
bliższej uda i dalszej piszczeli można posłużyć się
przeniesionym z przeciwnej, zdrowej strony odpo­
wiednim kątem {LDTA, rnLPFA lub aMPFA) lubjego
normą. W deformacjach złożonych oprócz osi bliż­
szej i dalszej danego segmentu należy wykreślić oś
fragmentu (fragmentów) pośredniego.
Punkt (punkty) skrzyżowania tych osi stanowią
punkty CORAy a kąt deformacji a zawarty pomiędzy
nimi określa wielkość zagięcia (ryc. 64.5). Kąt ß jest
kątem dopełniającym kąt a. Linia będąca dwusieczną
kąta ß (dwusieczna poprzeczna kąta deformacji) ma
szczególną cechę, ponieważ wszystkie punkty tej li­
nii są punktami CORA. Oznacza to, że korekcja do­
konana przez obrót wokół dowolnego punktu tej dwu­
siecznej doprowadzi do prawidłowego zosiowania
kończyny.
64.3
Leczenie zaburzeń osiowych
W zaburzeniach osiowych niewielkiego stopnia,
szczególnie u osób rosnących oraz w sytuacjach,
w których krótki okres obserwacji uniemożliwia oce­
nę dynamiki deformacji, leczenie może ograniczyć
się do obserwacji. Sposób narastania bądź samoist­
nego korygowania się deformacji oceniany na pod­
stawie obserwacji w odstępach czasowych co 6-12
miesięcy może być podstawowym elementem pozwa­
lającym na postawienie właściwego rozpoznania i wy­
bór odpowiedniego leczenia. Jeśli wykonanie opera­
cyjnej korekcji deformacji osiowej, szczególnie zlo­
kalizowanej w obrębie kolana, nie jest możliwe (nr
z powodu przeciwwskazań do znieczulenia), jedynym
sposobem zabezpieczenia stawu przed narastająca
niestabilnością pogłębiającą deformację może b\.
stosowanie stabilizatora.
Głównym czynnikiem wpływającym na określeni
wskazań do operacji jest wielkość deformacji. We­
dług niektórych autorów uzasadnieniem leczenia ope­
racyjnego jest odchylenie osi mechanicznej kończ;,
ny {MAD) przekraczające 15 mm. Z tego powoc-
korekcji operacyjnej mogą wymagać nawet 5-stop-
niowe odchylenia osi w okolicy stawu kolanoweg
(nasady bliższej piszczeli lub dalszej uda), podczu
gdy nawet większe zagięcia osi w okolicy stawu sk<
kowo-goleniowego lub biodrowego mogą być dobrze
tolerowane przez chorego, nie wymagając operacy
nej korekcji. Jednak wskazania te należy równie:
modyfikować w zależności od wieku chorego; i tak
np. 15° deformacji szpotawej bliższej części g< -
leni w następstwie nieprawidłowego zrostu złamar. -
u 8-latka może wymagać jedynie obserwacji w zwit­
ku z tendencją do samoistnej korekcji w czasie du -
szego wzrostu. U osoby dorosłej taka sama lub naw e:
mniejsza deformacja związana z objawami przec:_
żenia przedziału przyśrodkowego kolana jest bard:
częstym wskazaniem do osteotomii korekcyjne
w przynasadzie bliższej piszczeli.
Pomimo rozbieżności opinii w ustalaniu precyzy -
nych kryteriów określających wskazania do operacji
można z pewmym uproszczeniem przyjąć, że uzasu-
nieniem leczenia operacyjnego są zniekształceń..
osiowe, powodujące objawy kliniczne w postaci bólu
obrzęku stawu, ograniczeń ruchów (pozornego lur>
rzeczywistego) czy zaburzeń chodu. Jeśli nie wy ste­
pują takie objawy, to leczenie operacyjne należy roz­
patrywać bardzo indywidualnie.
Możliwości leczenia chirurgicznego
zniekształceń osiowych
Jedną z technik operacyjnej korekcji zniekształceń
osiowych, dostępną jednak tylko u osób rosnących,
jest czasowa lub trwała asymetryczna epifizjodeza
Techniki blokowania chrząstek wzrostowych są szcze­
gólnie wygodne w korekcji zniekształceń, któiy.:
szczyt zagięcia {CORA) znajduje się blisko końc *
kości: w nasadzie lub nawet poza kością - w staw:e.
gdzie wykonanie osteotomii jest niemożliwe. Zaba­
sowanie skobli Blounta lub śrub według technik:
Metaizeau (ryc. 64.6) jest mało inwazyjną techni*._.
wskazaną szczególnie przy współistnieniu wydłuże­
nia kończyny. Do wad tych metod należy nieprze -
dywalność podjęcia dalszej czynności chrząstki po ej
odblokowaniu. Pewniejszą pod tym względem me­
todą jest ostateczna epifizjodeza wykonywana w okre­
sie zbliżającego się zakończenia wzrostu na pod'U
wie tabel określających pozostały wzrost z dun«e|
chrząstki {Green-Anderson). W uzupełnieniu oba

i
Ryc. 64.6. a, b - asymetryczne, czasowe zablokowanie chrząstek
wzrostowych kolana do korekcji koślawości; c - po 20 miesiącach
uzyskano korekcję deformacji; d - po usunięciu śrub.
technik należy rozważyć zablokowanie chrząstek
wzrostowych strony przeciwnej w celu wyrównania
ewentualnego skrócenia kończyny.
Najczęściej stosowanymi technikami operacyjnych
korekcji zaburzeń osiowych zarówno u dorosłych, jak
i u dzieci są różnego rodzaju osteotomie korekcyjne.
Mogą to być osteotomie z wycięciem klina kostnego
(klin zamknięty) (ryc. 64.7a), z rozchyleniem odła­
mów (klin otwarty) (ryc. 64.7b) Iub z tzw. klinem
neutralnym (ryc. 64.7c). Różnica pomiędzy nimi po­
lega na lokalizacji osi obrotu korekcji (angulation
correction axis - AC A). Zawsze leży ona na osi dwu­
siecznej poprzecznej kąta deformacji, a więc jest ona
jednocześnie punktem CORA, co gwarantuje popraw­
ność dokonanej korekcji. Gdy oś korekcji ACA znaj­
duje się na warstwie korowej wklęsłej części kości,
uzyskuje się klin zamknięty, gdy na warstwie koro­
wej wypukłej - klin otwarty, gdy w środku przekroju
kości - klin neutralny. Zlokalizowanie osi korekcji
poza kością od strony wypukłej spowoduje, żejedno-
Leczenie zaburzeń osiowych
Dwusieczna
poprzeczna
kąta deformacji
ACA
Osteotomią
z klinem
otwartym
Ryc. 64.7. Sposoby korekcji zagięcia z zastosowaniem osteotomii
z klinem zamkniętym (a), otwartym (b) i neutralnym (c). ACA - oś
korekcji (angulation correction axis).
cześnie z korekcją dokona się wydłużenia kości, na­
tomiast od strony wklęsłej - jej skrócenia. Skutek
skrócenia bądź wydłużenia będzie tym większy, im
bardziej oś korekcji ACA będzie oddalona od kości.
Idealnym miejscem do wykonania osteotomii ko­
rekcyjnej jest szczyt zagięcia (CORA). W takiej sytu­
acji dla uzyskania prawidłowej korekcji wystarczy
zagięcie odłamów na poziomie osteotomii o kąt rów­
ny kątowi zagięcia. W zniekształceniach wielowierz-
chołkowych prawidłową korekcję można uzyskać je­
dynie za pomocą korekcji na każdym ze szczytów
zagięcia. Jednopoziomowa korekcja takiej deforma­
cji przez zagięcie odłamów o kąt będący sumą kątów
pojedynczych zniekształceń doprowadzi do wtórnych
zniekształceń w postaci translacji odłamów lub skoś­
nego zorientowania stawów (ryc. 64.8).
Jednak nie zawsze możliwe jest wykonanie osteo­
tomii na poziomie środka rotacji zagięcia (CORA) ze
względu na jego brzeżną (w obrębie nasady) lub po-
zakostną (np. stawową) lokalizację. Do innych czyn­
ników uniemożliwiających wykonanie osteotomii na
poziomie szczytu zagięcia mogą należeć: zły stan
502 Zaburzenia osi kończyn dolnych i zasady ich korekcji

Brak translacji towarzyszącej pochyleniu odłamów

powoduje powstanie wtórnej deformacji „bagnetowej”
(korekcja rzekoma) (ryc. 64.1Oa, b). Prawidłowo wy­
konana korekcja obejmuje oprócz pochylenia odła­
mów jednoczesne ich przesunięcie (translację), wy­
nikające z dokonania obrotu odłamu dalszego wokół
środka rotacji zagięcia (CORA) znajdującego się poza
miejscem osteotomii (kość skokowa) (ryc. 64.1Oc, d).

Ryc. 64.8. Korekcja deformacji wielowierzchołkowych powinna

obejmować wszystkie poziomy zagięcia: a - zniekształcenie dwu­
poziomowe prawej kończyny dolnej: koślawość przynasady dal­
szej uda oraz szpotawość przynasady bliższej goleni; b - korekcja
nieprawidłowa: osteotomia jednopoziomowa korygująca tylko de­
formację goleni - oś kończyny prawidłowa, ale pozostaje skośne
ustawienie szczeliny stawu kolanowego; c - korekcja prawidłowa:
osteotomia dwupoziomowa - oś kończyny prawidłowa, szczelina
stawu kolanowego ustawiona poprawnie.

tkanki kostnej, bliskość chrząstek wzrostowych lub

stawu, stan przyległych stawów, skóry i tkanek mięk­
kich oraz sposób stabilizacji. Uzyskanie prawidłowe­
go zosiowania kończyny w sytuacji oddalenia oste­
otomii od środka rotacji zagięcia CORA jest również
możliwe, jednak oprócz zagięcia odłamów koniecz­
ne jest ich przesunięcie (translacja) (ryc. 64.9).
Częstym błędem techniki operacyjnej jest pominię­
cie tego elementu korekcji, np. przy zastosowaniu
osteotomii nadkostkowej w leczeniu ustawienia koń­ Ryc. 64.10. Osteotomia nadkostkowa wykonana nieprawidłowo:
skiego stopy (szczyt zagięcia - CORA - znajduje się a, b - oś korekcji ACA znajduje się poza CORA) oraz prawidłowo
w środku bloczka kości skokowej). (c, d - oś korekcji ACA jest w punkcie CORA).

Angulacja Angulacja

Translacja

Ryc. 64.9. Osteotomia wykonana poza punktem CORA, a - korekcja nieprawidłowa - angulacja, brak translacji odłamów - powstaje
wtórna deformacja bagnetowa; b - korekcja prawidłowa - angulacja i translacja odłamów.

Ryc. 64.11. Zastosowanie aparatu Ilizarowa w korekcji zniekształ­
cenia kości udowej, gdzie CORA znajduje się poza kością - na
poziomie stawu kolanowego. Os korekcji ACA znajduje się po stro­
nie wypukłej zagięcia, co warunkuje uzyskanie wydłużenia jedno­ Ryc. 64.12. Osteotomie półkoliste wymuszają oś korekcji. Promień
cześnie z korekcją osi.
Przykład ten ilustruje, że dla prawidłowości dokona­
nia korekcji nie jest konieczne wykonanie osteotomii
na poziomie szczytu zagięcia, ale dokonanie obrotu odła­
mów wokół osi korekcji zlokalizowanej na szczycie
zagięcia. Dużą swobodę i precyzję w wykonaniu takiej
korekcji daje zastosowanie stabilizatorów zewnętrznych,
które pozwalają na zlokalizowanie osi obrotu korekcji
w punkcie CORA, bez względu na to, gdzie on się znaj­
duje (nawet poza kością) i w którym miejscu wykonano
osteotomię (ryc. 64.11).
Ponadto stabilizatory zewnętrzne mają dodatkową
możliwość wykonania korekcji w sposób powolny
oraz z jednoczesnym zastosowaniem osteogenezy
dystrakcyjnej dla wydłużenia kości. Przeciwwskaza­
niem do ostrej, śródoperacyjnej korekcji są dużego
stopnia deformacje, szczególnie jeżeli są związane
z ryzykiem uszkodzeń nerwów (np. nerwu strzałko­
wego przy korekcji koślawości kolana).
Pewną pułapką mogą być również osteotomie pół­
koliste, które przez swoją krzywiznę wymuszają lo­
kalizację osi obrotu korekcji. Jeżeli ta oś nie pokrywa
się z punktem szczytu zagięcia, to dochodzi do po­
wstania wtórnej deformacji „bagnetowej” - korekcja
zniekształcenia przywróci równoległość osi bliższej
i dalszej, lecz nie przywróci prawidłowego zosiowa-
na kończyny (ryc. 64.12).
Stabilizacja minimalna, np. drutami Kirschnera,
uzupełniona unieruchomieniem gipsowym jest czę-
Leczenie zaburzeń osiowych 503
Deformacja Korekcja Korekcja
przynasadowa nieprawidłowa prawidłowa
• CORA • oś korekcji (ACA)
Deformacja Korekcja Korekcja
nasadowa nieprawidłowa prawidłowa
i kierunek krzywizny osteotomii należy określać kierując się lokali­
zacją punktu CORA (a, b).
ściej stosowana u dzieci. U dorosłych częściej mają
zastosowanie metody osteosyntezy stabilnej w posta­
ci stabilizacji wewnętrznej (płyty, gwoździe śród-
szpikowe) lub zewnętrznej. Połączeniem zalet obu
technik stabilizacji są osteotomie korekcyjne asysto-
wane stabilizatorem zewnętrznym (ang. fixator assi­
sted nailing - FAN, fixator assisted plating - FAR).
Polegają one na czasowym śródoperacyjnym wyko­
rzystaniu prostego, jednopłaszczyznowego stabiliza­
tora zewnętrznego w celu kontrolowania sposobu
i wielkości wykonywanej jednoczasowo korekcji osi,
a następnie zastąpieniu stabilizacji zewnętrznej we­
wnętrzną. Technika ta znacznie skraca czas leczenia,
zachowując zalety stabilizacji zewnętrznej w postaci
precyzji dokonanej korekcji.
Słowniczek terminów
ACA (angulation correction axis) - oś korekcji defor­
macji
aMNSA (anatomical medial neck shaft angle) - anato­
miczny kąt przyśrodkowy szyjkowo-trzonowy
aMPFA (anatomical medial proximal femoral angle) -
anatomiczny kąt udowy bliższy przyśrodkowy
CORA (center of rotation of angulation) - środek rotacji
zagięcia
504 Zaburzenia osi kończyn dolnych i zasady ich korekcji
FAN (fixator assisted nailing) - gwoździowanie śród-
szpikowe asystowane stabilizatorem zewnętrznym
FAP (fixator assisted plating) - zespolenie płytą asysto­
wane stabilizatorem zewnętrznym
JLCA (joint line convergence angle) - kąt zbieżności linii
stawowych
LDFA (lateral distal femoral angle) - kąt udowy dalszy
boczny
aLDFA - anatomiczny kąt udowy dalszy boczny
mLDFA - mechaniczny kąt udowy dalszy boczny
LDTA (lateral distal tibial angle) - kąt piszczelowy dal­
szy boczny
Linie stawowe - linie przebiegające przez powierzchnie
stawowe
MAD (mechanical axis deviation) - odchylenie osi me­
chanicznej kończyny
MAT (malalignment test) - test nieprawidłowego zosio-
wania
MOT (malorientation test) - test nieprawidłowego ukie­
runkowania
mLPFA (mechanical lateral proximal femoral angle) -
mechaniczny kąt udowy bliższy boczny
MPTA (medial proximal tihial angle) - kąt piszczelowy
bliższy przyśrodkowy
Oś anatomiczna segmentu (linia środkowotrzonowa) -
linia przebiegająca przez środek trzonu kości
Os mechaniczna kończyny - linia łącząca środek stawu
biodrowego ze środkiem stawu skokowo-goleniowego
Os mechaniczna segmentu - linia łącząca środkowe
punkty stawów tworzonych przez kość
Piśmiennictwo zalecane
1. Anderson M., Green W.T.: Growth and predictions of growth
in the lower extremities. J. Bone Joint Surg., 1963; 45-A: I.
2. Blount W.P: A mature look at epiphyseal stapling. Clin.
Orthop., 1971; 77: 158.
3. Bowen J.R. i wsp.: Partial epiphysiodesis at the knee to cor­
rect angular deformity. Clin. Orthop., 1985; 198: 184.
4. Harper M., Canale S.: Angulation osteotomy. A trigonome­
tric analysis. Clin. Orthop., 1982; 166: 173.
5. Herzenberg J., Woanders N.: Calculating rate and duration
of distraction for deformity correction with the Ilizarov tech­
nique. Orthop. Clin. NorthAm., 1991; 22: 601.
6. Hofmann A., WengerD.: Posteromedial bowing of the tibia.
Progression of discrepancy in leg lengths. J. Bone Joint Surg..
1981; 63-A: 384.
7. Hsu R. W. i wsp.: Normal axial alignment of the lower extre­
mity and load-bearing distribution at the knee. Clin. Orthop., 1990;
255: 215.
8. Ilizarov G., Deviatov A.: Surgical lengthening of the shin
with simultaneous correction of deformities. Ortop. Travmatol.
Protez., 1969; 30: 32.
9. Koczewski P.: Analiza zaburzeń osiowych kończyn dolnych.
Materiały naukowe z kursu: ,Leczenie wad i uszkodzeń narządu
ruchu przy pomocy aparatów dystrakcyjnych”. Poznań, 2001.
10. Maquet P. : The treatment of choice in osteoarthritis of the
knee. Clin. Orthop., 1985; 226: 118.
11. Metaizeau J.P. i wsp.: Percutaneous epiphysiodesis using
transphyseal screws (PETS). J. Pediatr. Orthop., 1998; 18: 363.
12. Moreland J.R., Bassett LW., Hanker G J:. Radiographic
analysis of the axial alignment of the lower extremity. J. Bone
Joint Surg., 1987; 69-A: 745-749.
13. Noonan K.J. i wsp.: Acute correction and distraction osteo­
genesis for the malaligncd and shortened lower extremity. J.
Pediatr. Orthop., 1998; 18: 178.
14. Paley D., Tetsworth K: Mechanical axis deviation of the
lower limbs: Preoperative planning of uniapical angular defor­
mities of the tibia or femur. Clin. Orthop., 1992; 280: 48-64.
15. Paley D., Tetsworth K:. Mechanical axis deviation of the
lower limbs: Preoperative planning of multiapical frontal plane
angular and bowing deformities of the femur and tibia. Clin. Or­
thop., 1992;280: 65-71.
16. Pappas A: Congenital posteromedial bowing of the tibia
and fibula. J. Pediatr. Orthop., 1984; 4: 525.
17. Price C.: Unilateral fixators and mechanical axis realign­
ment. Orthop. Clin. North Am., 1994; 25: 499.
18. Salenius P., Vankka E.: The development of the tibiofemo­
ral angle in children. J. Bone Joint Surg., 1975; 57-A: 259.
19. Salter R., Harris W:. Injuries involving the epiphyseal pla­
te. J. Bone Joint Surg., 1963; 45-A: 587.
20. Stanitski D.F., Srivatsava P., Stanitski C.L: Correction of
proximal tibial deformities in adolescents with the T-Garches
external fixator. J. Pediatr. Orthop., 1988; 18: 512.
21. Tetsworth K., Paley D: Malalignment and degenerative
arthropathy. Orthop. Clin. North Am., 1994; 25: 367-377.
22. Wright J.G., Treble N., Feinstein A.R: Measurement of
lower limb alignment using long radiographs. J. Bone Joint Surg..
1991; 73-B: 721-723.

Amputacje kończyn
Jerzy Król
Znajomość problematyki amputacji, mimo znaczące­
go postępu w dziedzinie chirurgii, jest wciąż ważna,
'Zczególnie w takich specjalnościach, jak ortopedia,
chirurgia urazowa, chirurgia naczyń krwionośnych,
onkologia i in.
Amputacja może być konieczna nagle, gdy zaist­
nieje bezpośrednie i natychmiastowe zagrożenie życia
chorego. Najważniejsze jest wówczas doraźne rato­
wanie życia chorego, często przez odjęcie otwarte,
a chirurgiczne uformowanie kikuta zgodnie z wymo­
gami protezowania i rehabilitacji odsuwa się z ko­
nieczności na dalszy plan. Przeważnie zachodzi ko­
nieczność późniejszej chirurgicznej korekcji kikuta.
Nagłe amputacje są zazwyczaj wykonywane w ob­
szarach objętych działaniami wojennymi, w waran­
ach polowych. Mogą być jednak konieczne nawet
a normalnych warunkach, np. w rzadkich przypad­
kach zakażonej zgorzeli grożącej posocznicą oraz
w obrażeniach urazowych z bardzo rozległym znisz­
czeniem, ubytkami kości i tkanek miękkich (skóry,
mięśni, naczyń krwionośnych i nerwów).
Obecnie przeważają amputacje selektywne, zaplano-
w ane „na zimno”. Wykonuje się je w sytuacjach, gdy
-djęcie kończyny jest nieuniknione, lecz stan ogólny
chorego i stan miejscowy kończyny pozwalają na wy­
bór najlepszego poziomu i techniki odjęcia zgodnie
i wymogami następowej rehabilitacji chorego.
We współczesnym ujęciu amputacja stanowi bo-
w :em tylko pierwszy akt, punkt wyjściowy w zinte­
growanym procesie rehabilitacji pacjenta po amputa-
cu. Dlatego tak ważne jest wytworzenie kikuta odpo-
s jadającego wymogom dalszych etapów rehabili­
tacji.
Następnym punktem jest właściwe przygotowanie
całego organizmu oraz kikuta do zaprotezowania przez
•dpowiednią opiekę pooperacyjną i ćwiczenia.
Zaopatrzenie pacjenta po amputacji w odpowied­
nia protezę stanowi trzeci zasadniczy punkt reha­
bilitacji. Ostatnie lata przyniosły duży postęp w dzie-
Jzinie protezowania. Jednak nawet najlepsza pro­
teza może się okazać całkowicie bezużyteczna, jeśli
Rozdział 65 505
w następstwie nieodpowiedniej amputacji i braku
przygotowania kikut jest wadliwy. Stąd doniosłe zna­
czenie dwóch pierwszych punktów.
Uwidacznia się przy tym ścisła współzależność
aspektów lekarskich i technicznych amputacji i pro­
tezowania.
Po zaopatrzeniu w protezę konieczne jest wyucze­
nie inwalidy posługiwania się nią. Zaniedbanie tego
punktu obniża lub całkowicie niweczy efekt protezo­
wania, a zatem powodzenie fizycznej rehabilitacji
pacjenta.
Rehabilitacja psychologiczna jest równie ważna jak
fizyczna. Psychiczna akceptacja kalectwa i dostoso­
wanie psychologiczne do stanu aktualnego są bez­
względnymi warunkami powodzenia pełnej rehabili­
tacji pacjenta po amputacji. Jeśli jest to możliwe, na­
leży omówić z pacjentem wszystkie aspekty amputa­
cji już przed operacją, a w szczególności wytłuma­
czyć, dlaczego kończynę się amputuje. Należy przed­
stawić, najlepiej na przykładach, czego inwalida może
oczekiwać i co może wykonać po zaprotezowaniu
i przejściu całego programu rehabilitacji.
U osób młodszych, jeśli amputacja pociąga za sobą
konieczność zmiany dotychczasowych zajęć chore­
go, wymaga to przystosowania go do nowego zawo­
du, bądź też zatrudnienia w warunkach odpowiadają­
cych jego aktualnym możliwościom.
Spełnienie wszystkich powyższych punktów jest
warunkiem powodzenia rehabilitacji.
Lekarz wykonujący amputację musi więc znać ca­
łokształt zagadnienia, a szczególnie musi pamiętać,
że amputacja to nie tylko odjęcie kończyny, lecz tak­
że wytworzenie nowego narządu, który łącznie z pro­
tezą, przy pełnej rehabilitacji, ma zastąpić czynność
naturalnej kończyny. Z tego, co zależy bezpośrednio
od chirurga amputującego i co decyduje o dalszym
losie pacjenta, wysuwa się na pierwszy plan: najod­
powiedniejszy w danych warunkach poziom odjęcia
kończyny, właściwe zaopatrzenie chirurgiczne
i ukształtowanie kikuta oraz należyte przygotowanie
go do zaprotezowania.
Amputacje kończyn
65.1
Amputacje w chorobach
tętnic kończyn
Spośród wszystkich amputacji wykonywanych obec­
nie przeważają odjęcia kończyn z powodu chorób
naczyń obwodowych. Arteriosclerosis obliterans
i cukrzyca są przyczyną 70-80% wszystkich przepro­
wadzanych amputacji. Jest to problem szczególnie
trudny i narastający z powodu starzenia się społeczeń­
stwa. Choroba dotyczy przeważnie ludzi starszych,
jednak nierzadko również w wieku średnim (choroba
Burgera). Często zajęte są obie kończyny dolne,
a nawet górne, ale bardzo rzadko. Proces chorobowy
może objąć cały układ krążenia z naczyniami serca
i mózgu włącznie.
Wskazania do odjęcia kończyny stanowi zgorzel
ischemiczna, często powikłana zakażeniem, zwłasz­
cza w cukrzycy.
Amputacja może być, rzadziej, wskazana w bar­
dzo silnych, stałych bólach kończyny z niedokrwie­
nia oraz rozległych owrzodzeniach troficznych nie
poddających się wszelkim innym sposobom leczenia
zachowawczego i chirurgicznego.
65.1.1
Wybór poziomu i techniki amputacji
w chorobach tętnic
Przed amputacją konieczna jest szczególnie staranna
ocena chorego. O wyborze poziomu decyduje stan
ogólny chorego i miejscowy kończyny, a przede
wszystkim potencjał gojenia kikuta oraz potencjał
chodzenia w protezie i niezależności w czynnościach
codziennych.
Na przykład: jeśli chory jest ogólnie zniedołężniały, ze
spastycznością i przykurczeniami w kolanach powyżej 30°,
od dawna przykuty do łóżka lub fotela na kółkach, jego
potencjał chodzenia i samoobsługi jest więcej niż wątpli­
wy. Wskazanajest wówczas amputacja powyżej kolana,
aby uzyskać doraźne wygojenie kikuta i ułatwić pielęgna­
cję.
Natomiast, gdy ocena chorego wykazuje, że może być
on zdolny do chodzenia w protezie i niezależny, nawet
mimo podeszłego wieku, dąży się do amputacji poniżej
kolana, jeśli tylko stan miejscowy i potencjał gojenia po­
zwalają na to.
Zachowanie kolana ma bowiem główne znaczenie
w umożliwieniu chodzenia i zachowania sprawności,
zwłaszcza u osób starszych i w amputacjach obu kończyn
dolnych.
Doświadczenie ostatnich lat wykazało, że istnieją
znacznie częściej, niż poprzednio oceniano, warunki
do odjęć poniżej kolana. Obecnie wykonuje się z po­
wodzeniem więcej amputacji na poziomie goleni niż
uda.
Poziom odjęcia, z czynników lokalnych, determi­
nują:
1) zasięg martwicy i zakażenia;
2) stan skóry i mięśni na poziomie płatów skór­
nych podczas amputacji; skóra musi być ciepła,
ukrwiona, podobnie mięśnie, bez cech zakażenia.
Obecność tętna (np. tętnicy podkolanowej w przy­
padku amputacji poniżej kolana) i obraz arteriogra-
ficzny kończyny wykazują małą korelację z poten­
cjałem gojenia kikuta i mają dużo mniejsze znacze­
nie w wyborze poziomu odjęcia, podobnie jak wiele
innych pomocniczych technik diagnostycznych (ter-
mografia, pletyzmografia, radioaktywny ksenon-133,
fluoresceina, ultradźwięki itp.).
W zależności od istniejącego stanu miejscowego
i potencjału gojenia chirurg ma do dyspozycji cztery
zasadnicze poziomy odjęcia:
1) paluch i palce;
2) staw skokowy (amputacja wg Syme'a);
3) bliższa 1A goleni;
4) udo.
Wyłuszczenie na poziomie kolana, polecane
w amputacjach z innych przyczyn, jest poziomem kon­
trowersyjnym w chorobach naczyń obwodowych; ma
swoich zwolenników i przeciwników.
65.1.2
Odrębności techniki amputacji
w chorobach tętnic kończyn
W przeciwieństwie do innych amputacji z zasady nie
stosuje się opaski uciskowej w celu lepszej oceny sta­
nu ukrwienia i żywotności tkanek na poziomie odję­
cia kończyny.
W odniesieniu do amputacji goleni formuje się spe­
cjalny płat skómo-mięśniowy (ryc. 65.1). Wytwarza
się długi płat tylny (Romano i Burgess) bez płata
przedniego, którego martwica była częstą przyczyną
niepowodzeń odjęć poniżej kolana. Skóra na przed­
niej powierzchni goleni, leżąc częściowo bezpośred­
nio na kości, ma gorsze ukrwienie niż skóra na tylnej
powierzchni pokrywająca mięsień trójgłowy łydki.
Aby nie upośledzić jej ukrwienia, nie oddziela się
skóry od mięśnia, z wyjątkiem 1-2 cm obwodowych,
koniecznych do zszycia rany bez nadmiernego napię­
cia.
Takie formowanie płatów nie jest konieczne w am­
putacjach „nienaczyniowych”, jednak przyjmuje się
ono również i w tych ostatnich, ponieważ daje bliznę
przednią korzystną w protezowaniu.
Inny sposób formowania płatów skórnych podał
Perrson. Kierując się przesłankami zachowania mak­
symalnej żywotności skóry, wytwarza on płaty bocz­
ny i przyśrodkowy równej długości. Unika on w ten

c Do tej grupy wskazań należy przede wszystkim
Ryc. 65.1. Schemat amputacji goleni techniką tylnego płata skór- zaliczyć:
no-mięśniowego według Burgessa w martwicach ischemicznych: 1. Duże zniekształcenia pourazowe kończyny dol­
a - przebieg cięcia skóry; b - uformowany płat tylny, po odjęciu nej, ze znacznym skróceniem, sztywnością, zaburze­
kończyny, przed zszyciem; c - przebieg blizny po amputacji.
sposób długiego płata tylnego. Blizna końcowa prze­
biega w płaszczyźnie strzałkowej między strzałką
a piszczelą.
Stabilizacja mięśni, tj. zszycie antagonistów nad
końcem kikuta kostnego, jest również jak najbardziej
zalecane, z wyjątkiem sytuacji, gdy istnieje znaczna
ischaemia mięśni i zakażenie.
Bardziej niż w innych amputacjach obowiązuje
delikatne traktowanie tkanek.
65.2
Amputacje „nienaczyniowe”
Wśród amputacji z innych przyczyn niż choroby na­
czyniowe wskazanie do odjęcia mogą stanowić:
1) nowotwory złośliwe kończyn;
2) stany pourazowe;
3) deformacje wrodzone;
4) bardzo rzadko przewlekłe zapalenia.
W leczeniu nowotworów złośliwych kończyn,
głównie kości, nastąpił w ostatnich latach znaczący
postęp. Oszczędna resekcja zajętych odcinków kości
w skojarzeniu z chemioterapią i radioterapią oraz uzu­
pełnieniem resekowanych odcinków implantami do­
prowadzają często do wyleczenia chorego z zacho­
waniem funkcji kończyny. Jednak chorzy, u których
występują nawroty i ekspansja nowotworu po lecze­
niu bardziej oszczędzającym, w szczególności zaś
Amputacje j~*er■■
chorzy z zaawansowanymi zmianami, cBe ~. ~tl
naczynia i nerwy, wymagają odjęcia kor. z
jedynej szansy ratowania życia.
Z wyjątkiem uprzednio wymienionych b:_ .
urazowych i zmian nowotworowych, gdzie arr.r_z-
cja jest konieczna dla ratowania życia, w poz ; -
przypadkach (po urazach, infekcjach i w niekt ry - •
deformacjach wrodzonych) jest ona wynikiem d .
nego wyboru lekarza i chorego, dokonanego u ee. _
poprawienia funkcjonowania i wyglądu chorego Bez­
wartościowa funkcjonalnie kończyna, która >zpe.:
chorego i przeszkadza mu, przykuwając do łóżka
i szpitala na całe lata i wytrącając go z czynnego życ
jest większym złem niż sprawny kikut i dobra prote­
za przy pełnym usprawnieniu chorego. Dotyczy to
głównie kończyn dolnych. Amputacja jest wted>
wskazana ze względów nie tylko funkcjonalnych
i kosmetycznych, lecz także socjalnych i psycholo­
gicznych.
niami troficznymi kości i części miękkich, owrzodze-
niami, porażeniami itp.; stawy rzekome goleni powi­
kłane zakażeniem, po wielokrotnych nieudanych pró­
bach zespolenia operacyjnego; rzadko przypadki to­
talnych porażeń splotu ramiennego z rozległymi za­
burzeniami troficznymi i bolesnością- może być wte­
dy wskazane odjęcie kończyny powyżej łokcia z ar-
trodezą stawu ramiennego.
2. Duże zniekształcenia wrodzone i nabyte z bar­
dzo znacznym skróceniem jednej kończyny dolnej nie
rokujące poprawy funkcji i wyglądu innymi sposo­
bami.
3. Uporczywe, ciągnące się latami i nie poddające
się żadnemu innemu leczeniu zapalenia kości i sta­
wów ropne oraz gruźlicze, głównie poniżej kolana.
65.2.1
Wartość funkcjonalna kikutów
w zależności od poziomu odjęcia
Poglądy co do najodpowiedniejszych poziomów od­
jęcia kończyn oraz użytecznej wartości kikutów po-
amputacyjnych zmieniły się na przestrzeni ostatnie­
go półwiecza. Zasady opracowane przez Zur Vertha
na podstawie doświadczeń pierwszej wojny świato­
wej straciły wiele na aktualności w świetle doświad­
czeń ostatniej wojny światowej oraz okresu powojen­
nego. Na ukształtowanie się nowych poglądów wpły­
nęły zarówno pogłębione badania nad fizjologią i pa­
tofizjologią osób po amputacji i ich kikutów, jak i duży
rozwój techniki protezowej, która wyszła ze stadium
czystej empirii i opiera się obecnie na podstawach
naukowych.
508 Amputacje kończyn

65.2.2 ne, zdeformowane, bolesne, niedokrwione i znacznie

Amputacje w obrębie kończyny dolnej upośledzają chodzenie, to nie warto dążyć do ich za­
chowania.
Stopa Wyłuszczenie przez staw Lisfranca pozostawia ki­
kut wykazujący znaczną tendencję do ustawienia koń-
Odjęcie w obrębie przodostopia aż do poziomu pod­ sko-szpotawego. Tendencję tę można zmniejszyć
staw kości śródstopia pozostawia kikut bardzo uży­ przez odpowiednie przyczepienie przeciętych ścię­
teczny, zezwalający inwalidzie na pełne opieranie się gien. Ścięgno mięśnia piszczelowego przedniego na­
na nim i nie wymagający specjalnego zaprotezowa- leży przyczepić do kości sześciennej, a prostownik
nia; wystarcza zmodyfikowanie normalnego obuwia długi palucha i palców do kości klinowatych, mię­
bądź minimalne zaopatrzenie ortopedyczne w posta­ sień strzałkowy długi do krótkiego. Czasami koniecz­
ci wkładki z czubkiem (z filcu, korka lub tworzywa ne jest również odcięcie mięśnia piszczelowego tyl­
sztucznego), uzupełniającej ubytek i wkładanej do nego od kości łódkowatej.
normalnego obuwia. Im dłuższy kikut przodostopia, Kikut Lisfranca wymaga już specjalnego zaopatrze­
tym użyteczniejszy dla inwalidy; dlatego amputować nia protezowanego, pozwala jednak na chodzenie rów­
trzeba możliwie oszczędnie, zachowując każdy zdro­ nież bez protezy, np. w domu, po wstaniu z łóżka.
wy odcinek, zwłaszcza paluch, jednakże pod warun­ Wyłuszczenie Lisfranca z opisanymi wyżej przeszcze-
kiem, że wystarcza zdrowej skóry z podeszwy na pełne pieniami ścięgien może być wskazane w wybranych
pokrycie końca kikuta. Jeśli paluch i palce są sztyw- przypadkach u mężczyzn (rolników, pracowników
fizycznych), liczyć się jednak trzeba z możliwością
powstania zniekształcenia końsko-szpotawego. Kikut
Lisfranca jest raczej przeciwwskazany u kobiet i wów­
czas, gdy względy kosmetyczne odgrywają dużą rolę,
zaopatrzenie protezowe bowiem w tego rodzaju ki­
kutach jest zazwyczaj niezbyt kosmetyczne.
Wyłuszczenie w stawie Choparta, jak również po­
krewne amputacje i wyhiszczenia w obrębie stępu dają
kikut, który prawie z reguły ulega następowemu znie­
kształceniu końsko-szpotawemu, powoduje liczne
dolegliwości i jest w istocie kikutem wadliwym, trud­
nym w zaprotezowaniu. Przeszczepienia ścięgien nie
są w stanie zapobiec deformacjom wtórnym. Być
może przeszczepienia ścięgien łącznie z usztywnie­
niem zachowanych stawów stępu i stawu skokowo-
-goleniowego byłyby w stanie zapobiec deformacji.
Wyłuszczenie w stawie Choparta uważa się obecnie
za przeciwwskazane i poleca się raczej odjęcie koń­
czyny na wyższym poziomie.
Amputacja według Pirogowa (odjęcie całej stopy
z pozostawieniem dolnej części kości piętowej, którą
przykłada się do końca piszczeli po usunięciu jej
chrząstki stawowej) nie cieszy się już takim uznaniem
jak w czasie pierwszej wojny światowej i po niej.
Ryc. 65.2. Selektywne poziomy amputacji w obrębie kończyny Umocowanie kości piętowej do kości piszczelowej
dolnej: 1-2 - oszczędzać każdy odcinek z wyjątkiem palców, jeśli i przyrośnięcie jej w poprawnym ustawieniu natrafia
są bolesne, sztywne, przykurczone lub bez czucia; 2-3 - amputa­
cje w obrębie stępu z wyjątkiem odjęć według Lisfranca i Boyda są często na trudności. Nierzadko powstają stawy rze­
przeciwwskazane: 3 - amputacja według Syme’a, doskonały kikut kome oraz zrost z przesunięciem, co upośledza znacz­
nośny, lecz niewskazany u kobiet ze względów kosmetycznych; nie wartość kikuta pod względem jego zdolności do
3-4 - strefa zakazana, nie wolno amputować u dorosłych w obrę­
bie obwodowej połowy goleni; 4-6 - zachować każdy odcinek; pełnego obciążenia na końcu. Obecnie zamiast am­
putacji według Pirogowa zaleca się raczej amputację
5 - usuwać strzałkę całkowicie, jeśli tylko taki krótki odcinek miałby
pozostać; 6-7 - odcinek bezużyteczny czynnościowo, amputować według Syme 'a.
powyżej; 7 - wyłuszczenie w kolanie, dobry kikut nośny, lecz za-
protezowanie niekosmetyczne, wskazane u starszych i dzieci;
8 - doskonały kikut nośny według Callandera; 9 - poziom selek­ Goleń
tywny dla amputacji mioplastycznych i zaopatrzenia w standardową
nowoczesną protezę; 9-10 - oszczędzać każdy odcinek z wyjąt­ Amputacja w obrębie goleni to klasyczny kompro­
kiem 12; 11 - dążyć do zachowania głowy k. udowej i masywu
krętarzowego przy „wyłuszczeniu" w biodrze; 12 - poziom niewska­ mis między wymogami mechanicznymi protezowa-
zany - kikut za krótki dla protezy udowej, kłopotliwy przy zaopa­ nia a wartością biologiczną kikuta. Im kikut jest dłuż­
trzeniu w protezę na „wyłuszczenie". szy, tym dłuższa jego dźwignia i większa siła, a za-

tern lepsza czynna kontrola protezy przez kikut.
Z drugiej jednak strony warunki krążenia na gole­
ni są tego rodzaju, że - po jej amputacji obwodowej
7: - kikut wykazuje duże zaburzenia krążeniowe
i odżywcze: jest siny, potliwy, zimny i wrażliwy. Nie
dotyczy to jedynie kikuta Syme'a.
Drugim problemem w amputacji goleni jest kwe­
stia zdolności wytworzonego kikuta do osiowego ob­
ciążenia (obciążenie kikuta na końcu). Obecnie dąży
się do częściowego przynajmniej obciążenia kikutów
goleni. Zdolność ta, wyłączając kikut Syme’a, zwięk­
sza się proporcjonalnie do wysokości poziomu am­
putacji. Im wyższy poziom odjęcia, tym zdatniejszy
jest kikut do przejęcia obciążenia na końcu.
Trzecim wreszcie problemem, który należy
uwzględnić w wyborze poziomu amputacji, jest moż­
liwość zaopatrzenia w użyteczną protezę nawet bar­
dzo krótkich kikutów goleni, które dawniej wymaga­
ły bądź reamputacji na wyższym poziomie, bądź za­
opatrzenia na zgięte kolano, przez co praktycznie tra­
ciło się korzyści wynikające z zachowania czynności
naturalnego kolana. Amputacja według Syme’a, tj.
odjęcie całej stopy, usunięcie powierzchni stawowej
kości piszczelowej i obu kostek oraz pokrycie szczy­
tu kikuta płatem skórno-tłuszczowym spod pięty,
wytwarza kikut zdolny do pełnego obciążenia na koń­
cu, z dobrym stanem krążenia i odżywienia, dosko­
nale kontrolujący protezę.
Wadą kikuta jest jego pogrubienie na końcu,
a w związku z tym nieestetyczny wygląd protezy. Za­
stosowanie tworzyw sztucznych w budowie protez
zmniejsza ten defekt, jednak nie usuwa go całkowi­
cie. Dlatego amputacji na tym poziomie nie zaleca
się u kobiet, jest ona natomiast wskazana u mężczyzn,
pod warunkiem że koniec kikuta zostanie pokryty
zdrową skórą spod pięty. Amputacja według Syme ’a
jest szeroko stosowana w Ameryce.
Selektywne odjęcie kończyny w obrębie obwodo­
wej 1A goleni, z wyłączeniem amputacji według Sy-
me ’a, jest przeciwwskazane ze względu na następo­
we zaburzenia odżywcze kikuta. Natomiast należy
amputować możliwie oszczędnie w obrębie V3 bliż­
szej goleni ze względu na nieocenioną wprost war­
tość każdego zachowanego odcinka.
Za „idealny” kikut goleni uważa się kikut długości
16-19 cm, tj. po odjęciu nieco poniżej granicy '/3 bliż­
szej i środkowej goleni. Stanowi on najlepszy kom­
promis wszystkich sprzecznych wymogów protezo-
wania i wartości biologicznej kikuta.
Kolano
Przez długi czas uważano wyłuszczenie w kolanie
za niewskazane ze względu na częste dolegliwości,
jakie ten kikut sprawiał inwalidzie, oraz trudności
w dobrym protezowaniu. Obecnie pogląd ten uległ
zmianie. Dzięki poprawieniu techniki operacyjnej,
przede wszystkim właściwemu uformowaniu płatów
Amputacje „nienaczyniowe" 509
(płaty boczny i przyśrodkowy), oszczędzającemu tęt-
niczki odżywiające płaty, uzyskuje się kikut niewraż­
liwy, z dobrym stanem odżywienia na szczycie oraz
zdolny do osiowego obciążenia. Również zaprotezo-
wanie nie jest trudne, dzięki zastosowaniu tworzyw
sztucznych. Oczywiście kikut po wyłuszczeniu
w kolanie jest pogrubiały na końcu i nie jest wskaza­
ny u osób, które kładą zasadniczy nacisk na kosme­
tyczną stronę zaopatrzenia. Wyłuszczenie w kolanie
jest jednak bardzo wskazane u dzieci oraz u osób star­
szych. W pierwszym przypadku zachowuje się naj­
szybciej rosnącą nasadę kończyny dolnej, przez co
zapobiega się wtórnemu wzrostowemu skracaniu się
kikuta; dochodzi tu jeszcze korzystne działanie bodźca
z obciążenia osiowego na utrzymywanie fizjologicz­
nego tempa wzrostu. U osób starszych odjęcie w ko­
lanie jest znacznie mniej szokujące niż odjęcie na wyż­
szym poziomie w obrębie uda. a kikut lepiej kontro­
luje protezę.
Udo
Udo, w przeciwieństwie do goleni, nie nastręcza
kłopotów krążeniowych w związku z amputacją na
dowolnej wysokości. Stan odżywienia kikuta jest do­
bry po odjęciu na każdej wysokości, jednak wartość
funkcjonalna jest tym większa, im dłuższy jest kikut.
Jednakże ze względu na częstość amputacji w ob­
rębie uda wyłania się inny ważny problem organiza­
cji i ekonomiczności następowego protezowania; duże
znaczenie ma możliwość zaopatrzenia w nowoczes­
ne protezy standardowe. Zmniejsza to koszty zaopa­
trzenia oraz skraca czas wykonania przy zachowaniu
wysokiej jakości protez, a tym samym przyspiesza
proces rehabilitacji inwalidy.
Dlatego za miejsce z wyboru uważa się odjęcie uda
na wysokości 7-8 cm powyżej szczeliny stawu kola­
nowego. Kikut udowy długości około 30 cm (mie­
rzony od krętarza większego) jest wystarczająco dłu­
gi i silny, aby w pełni kontrolować protezę; jedno­
cześnie pozostaje wystarczająca przestrzeń na umiesz­
czenie nowoczesnego mechanizmu kolanowego oraz
na zachowanie zawieszenia podciśnieniowego.
Jeśli konieczne jest odjęcie na wyższym poziomie,
należy dążyć do zachowania możliwie najdłuższego
kikuta; im wyższe odjęcie, tym krótsza, mniej korzyst­
na dźwignia kikuta oraz większe zaburzenie równo­
wagi mięśniowej w obrębie kikuta. Zwiększa się masa
amputowanych przywodzicieli oraz prostowników
biodra, przy zachowanych odwodzicielach i głównym
zginaczu uda - m. biodrowo-udowym (m. iliopsoas).
Pociąga to za sobą narastającą tendencję do przykur­
czenia zgięciowo-odwiedzeniowego kikuta. Dlatego
parocentymetrowy odcinek uda od poziomu guza kul­
szowego w dół (3^4 cm) może stwarzać trudności
w zaprotezowaniu i należy go usunąć. Kikut jest za
krótki dla protezy udowej, za długi dla protezy na wy­
łuszczenie w biodrze.
510 Amputacje kończyn
Kikuty nośne uda zdolne do bezpośredniego
obciążania. W ostatnich latach coraz większy nacisk
kładzie się na obciążanie kikutów udowych na koń­
cu. Osiowe obciążanie kikuta daje inwalidzie lepsze
odczucie podłoża, jest bardziej fizjologiczne niż prze­
noszenie masy ciała przez guz kulszowy; przy typo­
wym podparciu protezy pod guzem kulszowym wy­
twarza się zwiększona lordoza, nierzadkie są dolegli­
wości u podstawy kikuta (guz, krocze, pachwina).
Niestety, większość „typowych” kikutów uda nie jest
zdolna do obciążania osiowego. Zdolność tę mają
natomiast specjalne kikuty nośne zdolne do bezpo­
średniego obciążania: Gritti-Stokesa oraz Callande-
ra. Wymagają one wprawdzie zaopatrzenia w prote­
zy nietypowe, jednak są one godne polecenia, gdy
istnieją lokalne możliwości ich poprawnego zaprote­
zowania, a lokalizacja uszkodzenia czy choroby umoż­
liwia ich wytworzenie.
Amputacja według Gritti-Stokesa polega na od­
jęciu kończyny tuż nad kłykciami udowymi oraz na
przyłożeniu rzepki, po usunięciu jej chrząstki stawo­
wej, do końca kości udowej. Koniec kikuta pokryty
jest płatem skóry z przedniej powierzchni kolana.
Niekiedy rzepka nie przyrasta do końca kości udowej
lub następuje zrost z przemieszczeniem, co w dużym
stopniu zmniejsza możliwość bezpośredniego obcią­
żania kikuta na końcu.
Amputacja według Callandera jest znacznie pew­
niejsza od poprzedniej. Różni się tylko tym, że rzep­
kę usuwa się w całości, zachowując jej aparat ścięg-
nowo-powięziowy.
Doświadczenie wykazało, że O zdolności kikuta do
przejęcia bezpośredniego obciążenia decyduje nie
tylko sposób zaopatrzenia kikuta kostnego, ale rów­
nież właściwości skóry i tkanki podskórnej na końcu
kikuta. Dlatego amputacja według Callandera wypie­
ra sposób Grittiego, podobnie jak odjęcie Syme ’a -
sposób Pirogowa. Unika się dzięki temu możliwości
komplikacji w postaci stawu rzekomego lub wadli­
wego zrostu w obrębie końca kikuta kostnego, a uzy­
skuje pełne warunki do osiowego obciążania kikuta.
W konkluzji, kwestię poziomów amputacji uda
należy ująć w następujący sposób:
1. Jeśli względy chirurgiczne oraz lokalne możli­
wości zaopatrzenia protezowego pozwalają na to -
wskazane jest odjęcie według Callanderaf czyli wy­
tworzenie kikuta zdolnego do bezpośredniego obcią­
żania na końcu.
2. W razie braku powyższych warunków należy am­
putować 7-8 cm powyżej szczeliny stawu kolanowego.
3. Jeśli konieczne jest odjęcie na wyższym pozio­
mie, należy oszczędzać każdy centymetr uda, z wy­
jątkiem odcinka podkrętarzowego.
Biodro
Wyłuszczenie w stawie biodrowym pozostawia
ciężkie kalectwo i wskazane jest tylko wtedy, gdy
choroba lub rozległość urazu nie pozwalają na
oszczędniejsze odjęcie. Jednak nawet wówczas moż­
liwe jest zaprotezowanie i chodzenie w protezie.
Odjęcie całej kończyny przez talerz k. biodrowej
lub z połową miednicy (hemipeIvectomia) jest hero­
icznym zabiegiem, uzasadnionym jedynie w przypad­
ku guzów złośliwych okolicy biodra. Nawet wówczas
nowoczesna technika protezowa umożliwia zaprote­
zowanie inwalidy, jednak możliwości czynnościowe
tego zaopatrzenia są raczej ograniczone.
65.2.3
Amputacje w obrębie kończyny górnej
Brak kończyny górnej, nawet częściowy, stanowi dużą
stratę, ponieważ trudno zastąpić w pełni precyzyjne
ruchy ręki i jej czucie jakąkolwiek protezą. Stosowa­
ne do niedawna protezy były mało przydatne i często
inwalidzi z nich rezygnowali. Jednak ostatnie dzie­
sięciolecie przyniosło zdecydowaną poprawę w tej
dziedzinie. Dostępne stały się protezy lekkie, higie­
niczne i użyteczne, znacznie zmniejszające kalectwo
po utracie kończyny. Dlatego tym większego znacze­
nia nabrało wytworzenie dobrego kikuta pod wzglę­
dem długości, kształtu i czynności, umożliwiającego
pełne wykorzystanie szans, jakie dają te protezy.
Ręka
Naczelną zasadą odjęć w obrębie palców jest jak
najoszczędniejsza amputacja ze względu na niezastą­
pioną wartość czucia i ruchów palców. W szczegól­
ności należy dążyć do zachowania każdego odcinka
kciuka i przynajmniej części jednego z palców, na­
wet przy braku pokrycia zdrową skórą.
W razie odjęcia pojedynczych palców w całości
należy zachować u pracowników fizycznych głowę
kości śródręcza. Siła chwytu nie ulega wtedy upośle­
dzeniu. U pracowników umysłowych palec usuwa się
wraz z głową kości śródręcza, co zmniejsza wpraw­
dzie siłę chwytu, lecz jest znacznie korzystniejsze
kosmetycznie (ryc. 65.3).
W przypadku odjęć przez śródręcze należy ampu­
tować równie oszczędnie ze względu na możliwość
wykorzystania ruchów kikuta w nadgarstku przy od­
powiednim zaprotezowaniu. Sam nadgarstek jest kło­
potliwy w protezowaniu.
Staw promieniowo-nadgarstkowy
Wyłuszczenie w tym stawie było uważane do nie­
dawna za przeciwwskazane, ponieważ trudno było
zaopatrzyć kikut w protezę użyteczną i kosmetyczną
zarazem, a także ze względu na wrażliwość i zabu­
rzenia odżywcze w kikucie, spowodowane przeważ­
nie wadliwym zaprotezowaniem. Postęp w technice

Ryc. 65.3. Selektywne poziomy amputacji w obrębie kończyny
górnej: 1 - oszczędzać każdy odcinek; 1-2 - nadgarstek bezuży­
teczny czynnościowo; lepsze jest wyłuszczenie w stawie nadgarst-
kowo-promieniowym (2), pamiętając o usunięciu wyrostków rylco-mienia. Jeszcze kikut długości 3 cm można zaopa­
watych; 2-3 - każdy odcinek cenny ze względu na dźwignię kikuta trzyć w użyteczną protezę, nawet gdy zakres ruchów
i stopień ruchów rotacyjnych przedramienia; 3-4 - odcinki kości łokcia i siła kikuta są ograniczone (ryc. 65.4).
przedramienia proksymalnie od przyczepów zginaczy są bezuży­
teczne; 4 - wyłuszczenie w łokciu, dobra dźwignia i kontrola prote­
zy. jednak zaprotezowanie trudne; 5 - selektywny poziom amputa­
cji ramienia; 5-6 - oszczędzać każdy odcinek; 7 - podczas „wy-
łuszczenia" dążyć do zachowania głowy k. ramiennej; ułatwia ona
zaprotezowanie i zachowuje normalny obrys barku.
protezowania i amputacji oraz lepsze poznanie bio-
mechaniki kikutów „zrehabilitowały” wyłuszczenie
na tym poziomie. Kikut po odjęciu w stawie pro-
mieniowo-nadgarstkowym zachowuje pełny zakres
pronacji i supinacji, dzięki nieznacznemu pogrubie­
niu na końcu kikuta proteza ma mocne zakotwicze­
nie. Zastosowanie tworzyw sztucznych umożliwia
efektywne i kosmetyczne zarazem zaprotezowanie,
a dobre dopasowanie eliminuje wrażliwość kikuta
i zaburzenia odżywcze. Przy tym wyłuszczeniu nale­
ży usunąć wyrostki rylcowe kości promieniowej
i łokciowej, aby uzyskać równą powierzchnię końca
kikuta.
Przedramię
Przedramię ma ruchy zgięcia i wyprostu w łokciu
oraz ruchy pronacji i supinacji, bardzo ważne przy
wykonywaniu czynności codziennych oraz zawodo­
wych. Ruch zgięcia zostaje zachowany po odjęciu na
każdym poziomie przedramienia aż do miejsca przy­
czepów mm. dwugłowego i ramiennego. Natomiast
ruchy rotacyjne przedramienia są funkcją długości
kikuta i zakres ich jest tym większy, im dłuższy jest
kikut. Dlatego zachowanie maksymalnej długości ki­
kuta ma duże znaczenie praktyczne; nie tylko dźwig-
Amputacje „nienacz. * : ^
Zakres naturalnej rotacji
55° 100° 140° 180°
Zakres rotacji kikuta przedramienia
0° 60° IOO3 120°
O 35% 55% 80% 95% 100%
bardzo krótki średni długi wyłu­
krótki szczenie
Ryc. 65.4. Zakres ruchów rotacyjnych przedramienia na różnych
jego poziomach oraz zakres ruchów rotacyjnych kikutów przedra­
mienia w zależności od poziomów amputacji.
nia i siła kikuta są większe i lepsza kontrola protezy,
lecz również zwiększa się użyteczny zakres rotacji
zaprotezowanego kikuta. Należy także pamiętać
o ewentualnej możliwości późniejszego wykonania
kikuta Krukenberga, co wymaga odpowiedniej dłu­
gości kikuta; szczególnie cenne są V4 bliższe przedra­
Łokieć
Obecnie opinie co do wartości kikutów po wyłusz­
czeniu w łokciu są podzielone. Kikut taki ma wiele
zalet, jak: długa dźwignia, znaczna siła, dobra kon­
trola protezy, która, mając świetne zakotwiczenie na
kłykciach k. ramiennej, mniej rotuje się niż na typo-
w'ym kikucie ramienia. Jednak protezowanie jest nie­
typowe, trudne. Mechanizm łokciowy z czynnym blo­
kowaniem wymaga pewnej przestrzeni; w konse­
kwencji ramię protezy jest przedłużone, a sztuczny
łokieć położony jest niżej niż po stronie zdrowej. Pro­
teza wygląda nieestetycznie. Dlatego wyłuszczenie
w łokciu jest zalecane tylko wówczas, gdy względy
czynnościowe są pierwszoplanowe, a strona kosme­
tyczna mniej ważna, a także u dzieci ze względu na
zachowanie chrząstki wzrostowej; muszą przy tym
istnieć lokalne możliwości dobrego zaprotezowania
przez doświadczonego w tej dziedzinie technika pro-
tezowego.
Ramię
Podobnie jak na niższych poziomach, należy
oszczędzać każdy odcinek ramienia, z wyjątkiem 4-
-5 cm obwodowych. Takiej przestrzeni wymaga no­
woczesny mechanizm łokciowy czynnej protezy ra­
miennej. Olbrzymią wartość ma pozostawienie choć­
by tylko głowy k. ramiennej. Przy zachowaniu pew­
nego nadmiaru tkanek miękkich i zabezpieczeniu
przyczepów mięśni tej okolicy możliwe jest wyko­
512 Amputacje kończyn
nanie w późniejszym terminie przedłużenia kikuta
przeszczepem kostnym (Brav ) i możliwa jest jego ki-
netyzacja. Zachowanie głowy k. ramiennej stwarza
także lepsze warunki zawieszenia i czynnej kontroli
protezy, jak również zachowuje prawidłowy obrys
barku.
Bark
Wyłuszczenie w stawie ramiennym pozostawia
ciężkie kalectwo, zachowuje jednak obrys barku zbli­
żony do normalnego. Odjęcie kończyny z łopatką
i obojczykiem stanowi jeszcze większy defekt funk­
cjonalny i kosmetyczny. Odjęcie to należy wykonać
po głębokim rozważeniu możliwości oszczędniej­
szych amputacji. Jedynie złośliwe nowotwory umiej­
scowione w okolicy barku muszą być uzasadnieniem
dla tak okaleczających operacji.
65.3
Amputacje u kobiet
Kobiety kładą szczególnie duży nacisk na stronę
estetyczną zaprotezowania, chcąc w maksymalnym
stopniu ukryć kalectwo, co przy konwencjonalnym
stroju kobiecym sprawia niewątpliwie trudności.
Kobieta postawiona przed alternatywą: „czynność”
czy kosmetyka, często daje pierwszeństwo wzglę­
dom estetycznym. W konsekwencji wybór pozio­
mów selektywnych amputacji jest mniejszy niż
u mężczyzn.
Przed amputacją, jeśli jest to tylko możliwe, nale­
ży bardzo dokładnie omówić wszystkie aspekty czyn­
nościowe i kosmetyczne amputacji oraz protezowa-
nia. Często konieczna jest odpowiednia pomoc psy­
chologa.
W obrębie kończyn górnych punktami dyskusyj­
nymi są częściowe odjęcia ręki, wyłuszczenia w nad­
garstku i łokciu. Kikuty ręki (śródręcze) mają dużą
wartość użyteczną, są jednak trudne do zaprotezowa­
nia kosmetycznego. Wprawdzie protezy plastykowe
typu rękawiczkowego doskonale ukrywają ubytek
ręki, są jednak trudno dostępne w kraju. Dlatego ko­
biety wolą niekiedy odjęcie całej ręki, ponieważ ten
defekt jest łatwiejszy do ukrycia przez zwykłą osią­
galną protezę kosmetyczną (chociaż niewątpliwie
odbywa się kosztem czynności).
To samo dotyczy wyłuszczeń w łokciu i nadgarst­
ku - są one raczej przeciwwskazane u kobiet.
W obrębie kończyn dolnych niepożądane są am­
putacje według Syme ’a, Calkmdera oraz wyłuszcze­
nie w kolanie (protezy na te kikuty są mniej kosme­
tyczne niż konwencjonalne protezy goleni czy uda),
chyba że kobieta odda pierwszeństwo wartości funk­
cji.
65.4
Amputacje u dzieci
Amputacje u dzieci przedstawiają wiele odrębności,
związanych ze zjawiskiem wzrostu. Proces wzrostu
powoduje wystąpienie określonych zmian w obrębie
samego kikuta oraz pozostałego układu ruchowego.
Kikut poamputacyjny rośnie wolniej niż analogicz­
ny odcinek zdrowej kończyny. W konsekwencji na­
stępuje stopniowe względne skracanie się kikuta. Jest
to następstwem zmienionej czynności zachowanej
części kończyny, braku obciążenia osiowego (w ki­
kutach kończyny dolnej) oraz odjęcia jednej z nasad
kikuta.
Drugim zjawiskiem występującym w kikutach dzie­
cięcych jest nierównomierny wzrost kości i części
miękkich. Części miękkie nie podążają za wzrostem
kości, wskutek czego koniec kości kikuta coraz bar­
dziej wy stercza z części miękkich. Obserwuje się to
przede wszystkim w kikutach goleni i ramienia. Nie
wszystkie nasady kończyn rosną jednakowo szybko.
Najszybsze tempo wzrostu w kończynie dolnej mają
nasady koło kolana, w kończynie górnej dalsze nasa­
dy przedramienia i bliższa ramienia. Zachowanie bar­
dzo aktywnych nasad w kikucie goleni i ramienia tłu­
maczy szczególnie częste wyrastanie kości z części
miękkich w tych właśnie kikutach. Warto podkreślić,
że w kikucie goleni strzałka rośnie szybciej niż kość
piszczelowa. Wytłumaczeniem tego może być fakt,
że dla utrzymania normalnego tempa wzrostu kości
piszczelowej konieczne jest fizjologiczne osiowe ob­
ciążanie. Strzałka rośnie natomiast normalnie, nie
będąc nawet w warunkach fizjologicznych obciążo­
na. Brak obciążenia, hamujący wzrost kości piszcze­
lowej, nie hamuje wzrostu strzałki.
Duże spowolnienie wzrostu części miękkich może
być spowodowane brakiem przyszycia ścięgien lub
mięśni do końca kikuta kostnego. Wytwarzanie kiku­
tów nienośnych „wiszących” i stałe ściąganie skóry
ku górze w protezach niewątpliwie upośledza wzrost
powłok skórnych na szczycie kikuta.
Zmiany wtórne w zachowanym po amputacji apa­
racie ruchu dotyczą przede wszystkim proksymalnych
części amputowanej kończyny.
W kończynie dolnej zwiększa się znacznie kąt mię­
dzy szyjką a trzonem k. udowej (powstaje biodro ko­
ślawe) oraz występuje znaczny niedorozwój połowy
miednicy i jej skręcenie do przodu po stronie ampu­
towanej. Po amputacji uda zwiększa się ponadto Ior-
doza lędźwiowa. Wszystko to jest następstwem przede
wszystkim braku osiowego obciążania kikuta.
Po odjęciach w obrębie kończyny górnej, zwłasz­
cza przy braku wczesnego zaopatrzenia dziecka
w czynną protezę, powstaje znaczny niedorozwój ob­
ręczy kończyny górnej oraz połowy klatki piersiowej
po stronie amputacji. Ponadto rozwija się skolioza
górnego odcinka piersiowego W' stronę zdrową, na
szczęście niedużego stopnia.

Wykonując amputację u dziecka, należy uwzględ­
nić wszystkie wymienione wyżej okoliczności. Wy­
nikają z tego następujące zasady, którymi trzeba się
kierować.
W większym niż u dorosłych stopniu obowiązuje
zasada maksymalnie oszczędnej amputacji. Miejsca
odjęć przeciwwskazane u dorosłych, przede wszyst­
kim w obrębie stępu i obwodowej połowy goleni, są
u dzieci bardziej wskazane niż odjęcia na wyższych
poziomach z wyboru. Wyłuszczenia w stawach są
bardzo godne polecenia, ponieważ zachowują rosną­
ce nasady i dają kikuty nośne. Należy dążyć do wy­
twarzania kikutów nośnych i zszywać ścięgna i mięś­
nie na końcu kikuta. Ponadto należy możliwie wcześ­
nie protezować dzieci i często kontrolować zaopatrze­
nie, w odstępach 3-miesięcznych.
W szczególnym przypadku amputacji goleni wska­
zane jest połączenie z sobą końca kikuta strzałki i kości
piszczelowej, co w dużym stopniu zapobiega nadmier­
nemu wyrastaniu strzałki. Sprawą dyskusyjną jest czas
wykonania amputacji u dzieci wówczas, gdy ampu­
tacja wydaje się nieunikniona, bądź też uzasadniona
z powodu zniekształceń wrodzonych lub zmian cho­
robowych w kończynie. Przeważa obecnie pogląd, że
amputację należy wykonać raczej wcześnie. Zjednej
strony wtórne zmiany poamputacyjne są wprawdzie
tym większe, w im młodszym wieku dokona się od­
jęcia kończyny; z drugiej jednak strony kończyna ze
znacznie upośledzoną czynnością powoduje podob­
ne zmiany, często nawet większe. Natomiast wczes­
na amputacja i protezowanie przy olbrzymiej zdol­
ności adaptacyjnej dziecka przedstawiają niewątpli­
we korzyści psychologiczne i funkcjonalne. Dziecko
szybko zżywa się z protezą i osiąga, zwłaszcza w mło­
dym wieku, zadziwiającą sprawność.
W korekcjach kończyn z wrodzonymi brakami na­
leży każdorazowo rozpatrzyć, który ze szczątków
może przydać się do fiksacji protezy na kikucie.
65.5
Zasady techniki amputacyjnej
65.5.1
Amputacja otwarta
Amputacja otwarta jest to odjęcie kończyny z pozo­
stawieniem niezamkniętej rany operacyjnej. Akt za­
mknięcia rany wykonuje się w późniejszym terminie,
od kilku dni do kilku tygodni po operacji pierwotnej,
bądź też zezwala się na wygojenie rany przez ziami-
nowanie i w późniejszym terminie dokonuje się chi­
rurgicznej korekcji kikuta.
Jeśli chodzi o poziomy odjęcia przy otwartej am­
putacji, to nie obowiązują tu tzw. wysokości selek­
tywne, omawiane w poprzednim rozdziale. Odjęcie
wykonuje się zazwyczaj przez ranę wypadkową, gdy
Zasady techniki amputac.
nie ma rozległych zmiażdżeń i martwicy tkanek prc k-
symalnie od rany, bądź też powyżej niej, w granicach
żywotnych tkanek, jednak możliwie obwodowo.
Zarzucono już całkowicie tzw. amputację gilot\-
nową, w której jednym cięciem na równym poziomie
przecina się od razu wszystkie warstwy kończyny.
W następstwie takiego odjęcia, po obkurczeniu się
tkanek miękkich, powstawał kikut z mocno wystają­
cym końcem kości. Z powodu braku skóry do pokry ­
cia kości konieczna była zawsze reamputacja na wyż­
szym poziomie.
Obecnie amputację otwartą wykonuje się według
następujących zasad:
1. Przecięcie skóry do powięzi głębokiej; pozosta­
wia się pewien czas na jej obkurczenie (ok. I min).
2. Przecięcie mięśni na poziomie obkurczonej skó­
ry; poszczególne grupy mięśni przecina się kolejno,
tak aby po obkurczeniu tworzyły równą płaszczyznę.
3. Przecięcie kości na poziomie obkurczonych
mięśni.
Skórę przecina się okrężnie (w polu zakażonym)
lub z uformowaniem płatów jak w amputacjach za­
mkniętych. Rana pozostaje otwarta. W wyjątkowo
korzystnych warunkach zakłada się 2-3 szwy zbliża­
jące płaty.
65.5.2
Amputacja zamknięta
Amputacja zamknięta to taka, w czasie której rana
operacyjna zostaje natychmiast zaszyta. Amputację
zamkniętą wykonuje się wówczas, gdy pole opera­
cyjne jest czyste, chociażby odcinki dalsze były po­
tencjalnie lub rzeczywiście zakażone. Amputacje se­
lektywne są z reguły wykony wane jako zamknięte.
Obecnie prawie całkowicie zarzucono klasyczną
amputację zamkniętą, w której po odjęciu kończyny
zszywano tylko powięź i skórę. Z reguły wykonuje
się amputację mioplastyczną, tj. z ufiksowaniem prze­
ciętych mięśni kikuta.
Zasady tej techniki amputacyjnej są następujące.
Skórę przecina się, formując półkoliste płaty ta­
kiej długości, aby umożliwiły pokrycie rany opera­
cyjnej bez napięcia. Łączna długość płatów równa
się średnicy kończyny w płaszczyźnie strzałkowej na
poziomie odjęcia. Podstawa płatów znajduje się na
poziomie zamierzonego przecięcia kości. Oba płaty
są równej długości lub przedni nieco dłuższy. Powięź
przecina się w linii przecięcia skóry po jej obkurcze­
niu.
Mięśnie przecina się kolejno, tak aby po zakończe­
niu aktu odjęcia kończyny można było zszyć z sobą
grupy antagonistyczne.
Duże pnie nerwowe wypreparowuje się na prze­
strzeni kilku centymetrów proksymalnie od poziomu
przecięcia mięśni i, unikając brutalnego pociągania.
514 Amputacje kończyn
przecina się jc bardzo ostrym narzędziem, możliwie
najwyżej, i podwiązuje.
Duże pnie naczyniowe należy podwiązać podwój­
nie, oddzielnie tętnice i żyły. mniejsze pojedynczo,
w drobnych naczyniach wystarcza koagulacja. Do­
bra hemostaza jest ważnym czynnikiem w prawidło­
wym gojeniu się rany amputacyjnej.
Kość przecina się poprzecznie, na poziomie obkur-
czonych mięśni, tuż poniżej okrężnego nacięcia okost­
nej.
W goleni strzałkę przecina się I cm powyżej pisz­
czeli, a przedni brzeg piszczeli ścina się skośnie.
W technikach osteoplastycznych kość traktuje się
odmiennie. U dzieci Loon zaleca pozostawienie wor­
ka okostnowego, który zawiązuje jak worek tytonio­
wy na końcu kości kikuta. U dorosłych proponuje
zamknięcie końca kości płytką kostną lub kostno-
-okostnową. W kikutach goleni, zwłaszcza u dzieci,
koniec obwodowych piszczeli i strzałki, przeciętych
na równym poziomie, łączy się mostem kostnym lub
kostno-okostnowym.
Antagonistyczne grupy mięśniowe zszywa się
z sobą nad końcem kości kikuta (Dederich) lub też
przyszywa do obwodowego odcinka kości (myode­
sis, wg M. Weissa).
W ranie zostawia się 2 dreny na 24-48 godzin, które
łączy się z butelką aspirującą w celu odprowadzenia
krwiaka i wysięku tkankowego.
W opisanych zasadach amputacji najistotniejszym
momentem, z punktu widzenia patofizjologii, jest
zaopatrzenie mięśni kikuta.
Mięśnie przecięte i nieufiksowane ulegają refrak­
cji i atrofii. Choć mogą przyczepić się samoistnie na
wyższym poziomie, tracą dużo na sile i wytrzymało­
ści. Zanika tzw. gra mięśniowa, czyli rytmiczna zmia­
na objętości mięśni, przy ich skurczu i rozkurczu pod­
czas chodzenia lub pracy. W warunkach fizjologicz­
nych ukrwienie i odżywienie kończyny jest funkcją
pracy mięśni. Poza tym odpływ krwi żylnej jest znacz­
nie wspomagany przez „grę mięśniową”. W razie jej
braku powstaje zastój żylny, co z kolei upośledza od­
pływ krwi tętniczej i daje w konsekwencji niedotle­
nienie tkanek. Powoduje to również bóle typu anok-
semicznego.
Stabilizacja mięśni pod odpowiednim napięciem
utrzymuje prawidłową czynność jednostek nerwowo-
-inięśniowych, stąd lepsza aferentacja i propriocep-
cja oraz zachowanie sprzężeń zwrotnych tak ważnych
podczas chodzenia na protezie.
Nadaje kikutowi cylindryczny kształt, najodpo­
wiedniejszy dla nowoczesnej protezy pełnokontakto-
wej.
Zachowuje lepsze krążenie w mięśniach i skórze
dzięki lepszym warunkom pracy mięśni kikuta.
Dowodem wartości mioplastyki są badania angio­
graficzne, miograficzne i kliniczne, które wykazują
poprawę ukrwienia, trofiki i siły kikuta oraz zanika­
nie bólów i wrażliwości kikuta po rewizjach miopla-
stycznych w kikutach uprzednio amputowanych bez
fiksacji mięśni.
Mioplastyka powinna być stosowana z reguły we
wszystkich amputacjach, z wyjątkiem przypadków,
gdy istnieje zakażenie w polu operacyjnym lub za­
awansowana ischemia mięśni.
65.6
Operacje wytwórcze
na kikutach
W pewnych wybranych przypadkach osób amputo­
wanych wskazane może być wykonanie dodatkowych
zabiegów na kikutach, mających na celu poprawę
sprawności w posługiwaniu się protezą lub możliwość
wykonywania czynności codziennych (samoobsługi)
i zawodowych samym kikutem bez protezy. Do tej
kategorii należą operacje wytwarzające kikuty Kru-
kenberga, kineplastyczne i Marquardta.
65.6.1
Kikut Krukenberga
Wskazany jest przede wszystkim u ociemniałych in­
walidów bezrękich (po obustronnych amputacjach
rąk). U tych inwalidów czucie (dotyku, głębokie) jest
podstawowym zmysłem rozpoznawczym, głównie
przy chwytaniu. W protezie niewidomy inwalida jest
tego pozbawiony.
Operację Krukenberga wytwarza się na kikutach
przedramienia V4 długości, oddzielając od siebie kość
promieniową i łokciową. Dzięki odpowiednim prze-
szczepieniom mięśni przedramienia wytwarza się
w ten sposób rodzaj szczypiec; oba „palce” tych szczy­
piec dowolnie otwierają się i zamykają, pozwalając
na rozpoznawanie chwytanych przedmiotów i ich ści­
skanie z odpowiednią siłą.
65.6.2
Kikut kineplastyczny
W przypadku „normalnych” kikutów końcówka
chwytna protezy (sztuczna ręka lub hak) jest urucha­
miana ruchami obręczy barkowej przenoszonymi do
końcówki czynnej protezy za pomocą odpowiedniej
uprzęży i cięgieł.
Kikut kineplastyczny polega na wytworzeniu tu­
nelu poprzecznego w mięśniu dwugłowym ramienia
(w przypadku kikutów przedramienia) lub mięśniu
piersiowym większym (w przypadku kikutów ramie­
nia). W ten tunel wprowadza się „orczyk”, od które­
go biegną cięgła do końcówki protezy. Dowolny
skurcz mięśnia zostaje przeniesiony na końcówkę

protezy. Kikut kineplastyczny, choć raczej rzadko sto­
sowany obecnie, zapewnia lepszą kontrolę nad pro­
tezą niż standardowa uprząż bark - cięgła.
65.6.3
Kikut Marquardta
W ostatnich latach coraz większą popularność zyskuje
operacja wytwórcza na kikutach ramienia według
Marquardta. Operacja polega na przecięciu kości ki­
kuta 6-8 cm powyżej jej końca i ponownym zespole­
niu jej pod kątem 45-60°.
W rezultacie uzyskuje się jakby hak na końcu ki­
kuta. Dzięki temu osadzenie protezy na kikucie jest
znacznie pewniejsze (proteza nie zsuwa się z kikuta)
oraz lepsza kontrola protezy, zwłaszcza w ruchach
rotacyjnych ramienia.
65.7
Prowadzenie pooperacyjne
chorego po amputacji
Ostatnie lata przyniosły duże zmiany w prowadzeniu
chorego bezpośrednio po amputacji. Zarzuca się sto­
sowanie tzw. miękkich opatrunków (opaska elastycz­
na) na korzyść opatrunku gipsowego. Opatrunek ten
stosuje się zarówno po odjęciach zamkniętych, jak
i otwartych, w amputacjach „naczyniowych” oraz
z innych przyczyn. Gips nakłada się na sterylny ruty­
nowy opatrunek oraz pończoszkę trykotową; obejmuje
on kikut oraz jego bliższy staw (np. w amputacji go­
leni - kikut i V2 obwodowa uda).
Opatrunek gipsowy ma wiele zalet; sprzyja goje­
niu przez unieruchomienie (ogranicza również zaka­
żenie), kontroluje obrzęk i zmniejsza dolegliwości
bólowe. Jeśli gojenie przebiega prawidłowo, dreny
usuwa się po 24—48 godzinach przez małe otwory
w gipsie i chory rozpoczyna chodzenie o kulach. Opa­
trunek gipsowy utrzymuje się bez zmiany przez 10-
-14 dni. po czym usuwa się szwy i zakłada podobny,
lecz mocniejszy gips, do którego dołącza się protezę
tymczasową. Chory zwiększa stopniowo obciążenie
kikuta w czasie chodzenia.
W amputacjach otwartych, gdy zaplanowano od­
roczony szew pierwotny, opatrunek usuwa się po kil­
ku dniach i zszywa ranę. Dalsze postępowanie jak
wyżej. Jeśli zaplanowano szew wtórny lub późniejszą
korekcję kikuta, postępowanie jest podobne, lecz od­
roczone w czasie.
Jeśli występują lub utrzymują się objawy zakaże­
nia zaraz po amputacji, dreny utrzymuje się dłużej,
stosując jednocześnie przepłukiwanie rany roztwora­
mi odpowiednich antybiotyków z przerywanym od­
sysaniem.
Wady i choroby kiku:c .*
Ryc. 65.5. Wyciąg pośredni kikuta po amputacji otwartej: a - przy
użyciu pończochy trykotowej przyklejonej do skóry (np. mastizo-
Iem lub innym klejem) i dodatkowo umocowanej opaską elastyczną;
b, c - za pomocą pasków gąbki wzmocnionych z zewnątrz przy­
lepcem i przymocowanych.
Tylko w razie wystąpienia objawów ciężkiego za­
każenia (obfita wydzielina, narastający ból, uczucie
ciasnoty i ucisku w gipsie, wysoka temperatura ciała
itp.) opatrunek gipsowy usuwa się wcześniej i pro­
wadzi leczenie odpowiednio do sytuacji: reamputa-
cja na wyższym poziomie, nacięcia i drenaż, pielę­
gnacja kikuta w korytku gipsowym lub na wyciągu
pośrednim za skórą (ryc. 65.5). System sztywnych
opatrunków gipsowych, wczesnego chodzenia w nich
i ćwiczeń, z odroczeniem protezy tymczasowej i nie-
obciążania kikuta do czasu wygojenia rany poampu-
tacyjnej lubjej zaawansowanego gojenia (10—14 dni
po amputacji) ma obecnie najwięcej zwolenników.
Są również ośrodki (Romano i Burgess, Weiss),
w których stosuje się natychmiastowe protezowanie
na stole operacyjnym. Ma to niewątpliwie zalety na­
tury fizjologicznej i psychologicznej, jednak w prak­
tyce kikuty goją się lepiej przy odroczonym chodze­
niu w protezie (91,6% wygojeń doraźnych w odro­
czonym obciążeniu, 74% - w natychmiastowym).
Czas, w którym amputowany jest zdolny do zaopa­
trzenia w protezę definitywną, jest podobny w obu
sposobach postępowania i wynosi od 6 do 12 tygodni
po amputacji.
Z innych sposobów postępowania pooperacyjnego
należy wspomnieć o workach z folii plastykowej
z kontrolowanym nadciśnieniem, zakładanych na ki­
kut zamiast opatrunku gipsowego. Celem ich jest kon­
trola obrzęku, poprawa krążenia w kikucie i przyspie­
szenie gojenia w środowisku aseptycznym. Urządze­
nie to, opracowane w Roehampton, jest w trakcie prób
klinicznych.
65.8
Wady i choroby kikutów
Wady i choroby kikutów powstają zazwyczaj z na­
stępujących przyczyn:
I) błędna technika odjęcia kończyny (niewłaściwy
poziom, wadliwe przecięcie i zaopatrzenie tkanek,
zakażenie);
516 Amputacje koriczyn
2) niewłaściwe postępowanie pooperacyjne;
3) zła higiena kikuta i protezy;
4) wadliwe zaprotezowanie.
Wady kikuta mogą uniemożliwić lub co najmniej
odroczyć bądź utrudnić zaopatrzenie inwalidy w pro­
tezę, zmniejszają użyteczność zaprotezowania oraz
zmuszają do przerw w posługiwaniu się protezą. Le­
czenie powstałych wad i schorzeń jest bardzo trudne
i uciążliwe, dlatego cały nacisk należy położyć na
zapobieganie im, co jest łatwiejsze i prostsze.
Wady dotyczą najczęściej (poza długością) kształ­
tu, ustawienia i ruchów kikuta, jakości blizny i po­
włok zewnętrznych, krążenia oraz bolesności. Spra­
wa bólów zostanie omówiona oddzielnie.
65.8.1
Kształt
Nierzadko na końcu kikuta wystercza koniec kości
pokryty przeważnie bliznowatą tkanką, wrażliwą
i bolesną. Najczęściej obserwuje się to u dzieci w ki­
kutach goleni i ramienia, jako następstwo szybszego
wzrostu kości niż tkanek miękkich; u dorosłych jest
to skutkiem pokrycia kikuta skórą pod zbyt dużym
napięciem lub też niestosowania wyciągu po ampu­
tacjach otwartych. Wada ta wymaga, zwłaszcza w ki­
kutach kończyn dolnych, usunięcia wysterczającego
końca kości oraz zszycia mięśni na szczycie i pokry­
cia końca kikuta zdrową skórą pod umiarkowanym
napięciem.
W okolicy końca kości kikuta mogą powstać wy­
rośle kostne w następstwie niedbałego zaopatrzenia
kości podczas amputacji, zakażenia lub pociągania
okostnej przez mięśnie. Jeśli wyrośle są duże oraz tak
umiejscowione, że powodują nadmierny ucisk leja
protezy na tkanki kikuta, konieczne jest usunięcie
wyrośli i zszycie mięśni nad końcem kości.
W kikutach goleni częstą wadą jest pozostawienie
zbyt długiej strzałki (powinna być krótsza od pisz­
czeli o 2-3 cm) oraz ostrego przedniego kantu na koń­
cu kości piszczelowej, który powoduje dolegliwości
uciskowe w protezie, a nawet wytworzenie się owrzo­
dzenia skóry w tym miejscu. Konieczne jest skróce­
nie strzałki oraz ścięcie i zaokrąglenie ostrego kantu
piszczeli.
Nadmiar tkanek miękkich powoduje, że kikut jest
wiotki, „sflaczały”, obrzękły i zasiniony na końcu, źle
kontroluje protezę. Jeśli bandażowanie i ćwiczenia nie
poprawiają tej wady, konieczne jest operacyjne usunię­
cie nadmiaru tkanek miękkich na szczycie kikuta.
65.8.2
Wadliwe ustawienie kikutów
Jedną z najczęstszych wad kikutów jest ich ustawie­
nie w przykurczu. Odnosi się to przede wszystkim do
kikutów uda (przykurcz zgięciowo-odwiedzeniowy),
goleni (przykurcz zgięciowy), stopy (ustawienie koń-
sko-szpotawe) oraz ramienia (przykurcz przy wiedze-
niowy).
Wadliwe ustawienia powstają przeważnie we wczes­
nym okresie pooperacyjnym wskutek: nieprzestrze­
gania zasady poprawnego ich ułożenia, podkładania
poduszek i szyn, bo „tak amputowanemu jest wygod­
niej”, braku odpowiednich ćwiczeń kikutów oraz nie­
właściwego zaopatrzenia mięśni w czasie amputacji.
Usuwanie utrwalonych przykurczów jest bardzo trud­
ne, dlatego należy przede wszystkim im zapobiegać,
postępując według zasad podanych wyżej.
Utrwalone przykurcze usuwa się podobnie jak
wszelkie inne przykurczenia.
65.8.3
Zaburzenia krążenia i trofiki kikutów
Zaburzenia te występują:
1) po amputacjach z powodu chorób tętnic obwo­
dowych;
2) przy zbyt długich kikutach goleni;
3) w kikutach z nadmiarem tkanek miękkich i nie­
właściwie zaopatrzonymi mięśniami (przeważnie ki­
kuty udowe);
4) przy niewłaściwym zastosowaniu protez podciś­
nieniowych.
Kikuty z zaburzeniami są zimne, zasinione i obrzęk­
nięte na obwodzie, nadmiernie potliwe i wrażliwe na
ucisk oraz zimno, często z owrzodzeniami troficznymi.
Szczególnie kłopotliwe są kikuty z upośledzonym
krążeniem tętniczym, ponieważ nawet normalny ucisk
leja może powodować objawy ischemiczne w postaci
nieznośnych bólów i owrzodzeń troficznych. Koniecz­
ne jest wówczas stosowanie leczenia chorób tętnic ob­
wodowych ogólnego, miejscowego (sposoby popra­
wiające ukrwienie, blokady itp.) oraz szczególnie sta­
ranne dopasowanie protezy z przeniesieniem maksi­
mum obciążenia na guz kulszowy i pośladki.
W przypadku kikutów z zaburzeniami krążenia
żylnego należy stosować bandażowanie, zabiegi fi­
zykalne i ćwiczenia poprawiające odpływ krwi żyl-
nej. Gdy to nie pomaga, może zaistnieć potrzeba usu­
nięcia ewentualnego nadmiaru tkanek miękkich oraz
zszycia mięśni nad końcem kikuta kostnego dla od­
tworzenia prawidłowego działania mięśniowej „pom­
py żylnej”.
Zbyt długie kikuty goleni z zaburzeniami krąże-
niowo-troficznymi trzeba amputować na poziomie
wyższym.

65.8.4
Zaburzenia skórne
kikuta
Są przeważnie następstwem niewłaściwej higieny ki­
kuta lub złego dopasowania protezy; mogą być rów­
nież alergiczne lub z przyczyn ogólnych.
Zapalenie mieszka włosowego i czyraczność {fol­
liculitis i furunculosis) występują często u osób
0 ciemnej karnacji i mocnym uwłosieniu kikuta,
zwłaszcza w okresie letnim, przy zaniedbaniu higie­
ny. Konieczna jest bardzo staranna higiena kikuta
1 leja protezy jako środek zapobiegawczy oraz lecze­
nie ogólnie przyjętymi dla tej choroby sposobami.
Wyprzenie (intertrigo) w kroczu i w fałdach skór­
nych na końcu kikuta wymaga przede wszystkim sta­
rannej higieny.
Zdarcia naskórka wskazują na złe dopasowanie
protezy i wymagają poprawy dopasowania.
Przewlekłe owrzodzenia na końcu kikuta są na­
stępstwem pokrycia go skórą pod zbyt dużym napię­
ciem, wytworzenia się rozległych, nieunaczynionych
blizn, zaburzeń krążenia i złej trofiki skóry oraz sta­
łego zakażenia. W bardzo przewlekłych przypadkach
mogą zezłośliwieć. Wymagają reamputacji kikuta.
Alergiczne zapalenie skóry kikuta występuje
u inwalidów uczulonych na tworzywa sztuczne (żywi­
ca poliestrowa) lub lakiery pokrywające wnętrze leja
protezy. Koniecznajest wówczas zmiana materiałów
używanych przy budowie i wykończaniu leja oraz le­
czenie dermatologiczne.
Torbiele nabłonkowate (cystis epidermoidcilis)
występują u chorych po amputacjach powyżej stawu
kolanowego, głównie w okolicy początków przywo-
dzicieli, i są związane z długotrwałym noszeniem pro­
tezy o niewłaściwym kształcie leja. Pod wpływem
stałego ucisku i tarcia w tym miejscu powstają drob­
ne grudki, które z czasem osiągają wielkość ziarna
grochu, stają się bolesne, ulegają zakażeniu z wytwo­
rzeniem przetok wydzielających treść ropną. Jeśli są
duże i bolesne, zmuszają do okresowego zaprzesta­
nia noszenia protezy.
W okresie ostrym stosuje się antybiotyki i gorące
okłady; w przewlekłym okresie - nacięcia i drenaż,
bądź też całkowite wycięcie „na zimno”. W zapobie­
ganiu powstaniu torbieli i nawrotów dolegliwości
przede wszystkim konieczne jest dobre dopasowanie
protezy.
W początkowym okresie noszenia protezy podciś­
nieniowej mogą wystąpić rozległe zmiany skórne
w kikucie, charakteryzujące się obrzękiem, szorstko­
ścią i suchością skóry, zaczerwienieniem lub zasinie­
niem z brunatnymi przebarwieniami, niekiedy nawet
erozjami na końcu kikuta. Jeśli nasilenie zmian jest
nieduże, wystarcza bandażowanie opaską elastyczną
i dobre dopasowanie leja. W razie zaburzeń dużego
stopnia należy zaniechać protezy podciśnieniowej
i zastosować protezę zwykłą.
Bóle u chorych po amputacjacr
Oprócz wymienionych schorzeń i zmian, związa­
nych bezpośrednio z amputacją i noszeniem protezy,
mogą wystąpić na kikucie inne uogólnione choroby
skórne.
65.8.5
Wadliwe blizny
Rozległe, nieregularne blizny, zrośnięte z podłożem
na szczycie kikuta są przeważnie następstwem zaka­
żeń w przebiegu gojenia się rany poamputacyjnej. Jeśli
powodują dolegliwości przy używaniu protezy, po­
wstanie uporczywych wyprzeń lub owrzodzeń, wy­
magają wycięcia i pokrycia końca kikuta zdrową skórą
z otoczenia bez nadmiernego napięcia. Czasami ko­
nieczne jest przy tym pewne skrócenie kości.
65.9
Bóle u chorych po amputacjach
Biirdzo poważną przeszkodą w rehabilitacji osób po
amputacjach są bóle odczuwane w kikucie bądź
w odjętej części kończyny. Ponieważ osiągają one nie­
kiedy taką intensywność, że prowadzą do zaburzeń
osobowości oraz ogólnego wyniszczenia, stały się
w ostatnich latach przedmiotem licznych badań.
65.9.1
Kończyna fantomowa
Po każdej amputacji kończyny, z wyjątkiem amputa­
cji wrodzonych, inwalidzi odczuwają przez pewien
czas obecność brakującej kończyny. Zjawisko to na­
zywamy uczuciem fantomowym lub kończyną fan­
tomową. Znacznie wyraźniej odczuwają inwalidzi
części obwodowe niż przyśrodkowe, często odczu­
wają wyłącznie stopę po odjęciu kończyny. U więk­
szości inwalidów czucie fantomowe z czasem zani­
ka, są jednak przypadki jego zachowania przez kil­
kadziesiąt lat.
Odczuwanie kończyny fantomowej jest objawem
normalnym i nie stanowi żadnej przeszkody w prote-
zowaniu i rehabilitacji inwalidy. Może jednak stano­
wić źródło niepokoju pacjenta; chory może obawiać
się, że coś jest nie w porządku z nim lub jego koń­
czyną - kończyna została przecież odjęta, a on od­
czuwa wyraźnie jej obecność, jest więc nienormalny,
ulega halucynacjom. Dlatego należy uprzedzić cho­
rego przed amputacją bądź wyjaśnić sprawę i uspo­
koić go po operacji.
We wczesnym okresie poamputacyjnym kończyna
fantomowa może być także przyczyną upadku chore­
518 Amputacje kończyn
go, gdy np. obudzi się on w nocy i jeszcze nie cał­
kiem świadomy zechce wyjść z łóżka, opierając się
na odczuwanej, lecz nie istniejącej kończynie.
65.9.2
Bóle fantomowe
U około 5% inwalidów występują bóle fantomowe;
są to bóle odczuwane w obrębie odjętej kończyny.
Przeważnie pojawiają się one we wczesnym okresie
poamputacyjnym, mogą jednak zjawić się dopiero
w kilkanaście lat po amputacji. Bóle te mają różny
charakter i intensywność. Odczuwane są jako rwa­
nie, pieczenie, bolesne kłucie, przykre cierpnięcie lub
dziwaczne i bolesne wykręcenie czy ustawienie sto­
py lub ręki. np. kurczowe zaciśnięcie pięści z wrasta­
niem paznokci w dłoń itp. Bóle mogą być stałe bądź
okresowe, czasami napadowe. Przeważnie nasilają się
na zmianę pogody, po zmęczeniu, wzruszeniach, przy­
krych przeżyciach. Ich intensywność może być tak
duża, że inwalida nie może spać, traci apetyt i ulega
stopniowemu wyczerpaniu psychicznemu i fizyczne­
mu.
Lokalizacja bólu nie pokrywa się z polami uner­
wienia odpowiednich nerwów obwodowych, nato­
miast częściej odpowiada obszarom unerwienia seg-
mentalnego, lub też dotyczy części kończyny o szcze­
gólnej wartości funkcjonalnej, np. ręki czy tylko kciu­
ka lub stopy czy palucha.
Jeśli chodzi o przyczyny powodujące wystąpienie
bólu fantomowego, do chwili obecnej nie znaleziono
przekonującego ich wytłumaczenia. Stwierdzono je­
dynie, że bóle fantomowe występują w pewnych oko­
licznościach. mianowicie:
1) po amputacjach z powodu chorób powodujących
przez długi czas intensywne bóle kończyny;
2) po amputacjach dokonanych w czasie samego
wypadku (np. zmiażdżenie i odcięcie kończyny
w wypadku tramwajowym), a więc nie w warunkach
sali operacyjnej;
3) na skutek „brutalnego” traktowania nerwu
w czasie amputacji (silne pociąganie, miażdżenie,
przecinanie tępymi narzędziami);
4) w zakażeniach kikuta poamputacyjnego;
5) u chorych z upośledzonym krążeniem obwodo­
wym i upośledzoną trofiką kikuta;
6) u chorych labilnych psychicznie.
Jednakże bóle fantomowe mogą wystąpić także
u inwalidów o silnej, zrównoważonej osobowości
i bez uchwytnych obiektywnych powodów.
Ze względów praktycznych dzieli się bóle fanto­
mowe na bóle pochodzenia obwodowego oraz nieob-
wodowego, czyli centralnego.
Bóle pochodzenia obwodowego nazywa się inaczej
bólami obiektywnymi, aferentnymi, rzeczywistymi
lub organicznymi. Bóle pochodzenia centralnego okre­
śla się również jako subiektywne, eferentne, psycho­
genne, wisceralne lub neurotyczne. Praktycznym spo­
sobem odróżnienia obu kategorii bólów jest wykona­
nie znieczulenia lędźwiowego (dokanałowego)
w przypadku fantomu kończyny dolnej oraz splotu
ramiennego w przypadku fantomu kończyny górnej.
Jako środek znieczulający stosuje się nowokainę
w sposób i w dawkach ogólnie przyjętych w aneste­
zjologii. Jeśli po wykonaniu znieczulenia dokanało­
wego lub splotowego ból ustąpił, to przyjmujemy, że
jest on pochodzenia obwodowego. Jeśli natomiast,
mimo całkowitego znieczulenia kikuta, ból fantomo­
wy nie znika, przyjmujemy, że jest on pochodzenia
centralnego. Gdy ból zmniejsza się tylko częściowo,
jest to tzw. ból mieszany - centralny i obwodowy.
65.9.3
Bóle kikuta
Bólu kikuta nie należy mylić z bólem fantomowym.
Ten ostatni odczuwany jest w obrębie nie istniejącej
już części kończyny, gdy tymczasem pierwszy -
w obrębie części zachowanej, tj. w kikucie.
Chociaż ból kikuta może być, podobnie jak fanto­
mowy, pochodzenia obwodowego lub centralnego,
znacznie częściej jest pochodzenia obwodowego,
a jego przyczyna jest zazwyczaj oczywista lub co naj­
mniej łatwo uchwytna. Może to być stan zapalny czę­
ści miękkich lub kości, bolesna wyrośla kostna lub
koniec kikuta kości wrażliwy przy ucisku, zaburze­
nia krążenia kikuta, rozległe blizny zrośnięte z pod­
łożem, owrzodzenia, podrażnienia i choroby skóry,
źle dopasowana proteza itp.
Oddzielnego omówienia wymagają nerwiaki kiku­
ta. Zbyt często chirurg oraz chory amputowany skłonni
są dopatrywać się w nerwiakach przyczyny bólu. Stąd
częste ich usuwanie oraz zawód, który spotyka za­
równo chirurga, jak i inwalidę, gdy dolegliwości po
operacji utrzymują się nadal. Należy więc podkreślić,
że nerwiak jest wynikiem naturalnego sposobu goje­
nia się przeciętego nerwu i sama jego obecność w ki­
kucie nie jest przyczyną dolegliwości. Tylko w dwóch
sytuacjach nerwiak może być powodem bólu:
1) gdy znajduje się bardzo powierzchownie w ki­
kutach wadliwych i dlatego podlega stałemu ucisko­
wi i drażnieniu w protezie (tzw. nerwiak powierzch­
niowy);
2) gdy nerwiak „zamurowany” jest w rozległej bliź­
nie i ulega stałemu pociąganiu i drażnieniu przy każ­
dym kroku w protezie.
Nerwiak może być w tych okolicznościach przy­
czyną bólu kikuta, wyjątkowo jednak bólu fantomo­
wego. Ból ustępuje w spoczynku, nasila się natomiast
przy ucisku, ruchach i chodzeniu w protezie. Aby więc
stwierdzić, czy przyczyną dolegliwości jest nerwiak,
należy dokładnie przebadać kikut pod tym kątem.
 Higiena ki-.-:a 519

65.9.4 65.10
Diagnostyka i leczenie bólów Higiena kikuta
u chorych po amputacjach
Odpowiednia higiena kikuta i wnętrza leja protezo-
wego jest konieczna, aby utrzymać kikut w dobrym
Aby wytyczyć właściwe postępowanie w przypadku
stanie, umożliwiającym stałe posługiwanie się pro­
bólów, należy u każdego pacjenta ustalić dokładnie
tezą.
rodzaj i istotną przyczynę dolegliwości: czy jest to
Stan zewnętrznych powłok kikuta musi być nawet
ból fantomowy, ból kikuta, czy wreszcie ból przypad­
lepszy niż stan skóry na zdrowej kończynie, banalne
kowy, w ogóle nie związany z amputacją, jak np. fi-
bowiem zmiany w postaci zapalenia mieszka włoso­
brositis, prolapsus nuclei pulposi z promieniowaniem
wego lub zdarcia naskórka, które są bez znaczenia
bólów korzeniowych do kikuta.
w warunkach normalnych, mogą być punktem wyj­
Należy szukać przede wszystkim przyczyn obiek­
ścia poważnych komplikacji w warunkach panujących
tywnych. Czasami są one oczywiste (np. stan zapal­
w leju protezy.
ny, ucisk przez protezę źle dopasowaną) i można je
Lej protezowy wskutek szczelnego dopasowania do
szybko znaleźć. Niekiedy jednak najpierw należy
kikuta jest czymś w rodzaju zamkniętej komory o tro­
wyjaśnić za pomocą znieczulenia nowokainą. czy ból
pikalnych warunkach wilgotności i temperatury. Po­
jest pochodzenia obwodowego, czy też centralnego.
wierzchnia kikuta podlega stałemu tarciu w protezie,
Jeśli jest pochodzenia obwodowego, trzeba bardzo
a niektóre okolice poddawane są niefizjologicznym
dokładnie zbadać kikut oraz protezę i zastosować naciskom.
odpowiednie środki, zależne od wyników badania.
Zarówno powierzchnia kikuta, jak i wnętrze leja
W stanach zapalnych konieczne jest - oprócz za­
pokrywają się złuszczonym naskórkiem, składnika­
stosowania ogólnie przyjętych sposobów leczenia -
mi potu i wydzielin gruczołów łojowych, a często
zaprzestanie używania protezy do czasu ustąpienia również przesączem surowiczym z powierzchni po­
objawów zapalnych.
zbawionych naskórka. Jest to doskonała pożywka dla
Bolesne wyrośle kostne wymagają usunięcia,
bakterii, a ponadto czynnik drażniący chemicznie
a w razie żywej bolesności końca kości kikuta należy
i mechanicznie. Stwierdzono, że na skórze kikuta
usunąć miejsce bolesne i zaopatrzyć koniec kości i powierzchni leja protezowego przebywają stale Co-
okostną lub płatkiem kostno-okostnowym.
rynebacterium acnes (beztlenowiec) oraz Mieroeoc-
Jeśli przyczyną bólów są zaburzenia krążenia, na­
Ciis epidermidis i Microeoccus pyogenes - najczęst­
leży je poprawić, stosując środki ogólne i miejscowe
szy czynnik patogenny chorób skórnych kikuta.
bądź wykonując reamputację mioplastyczną.
Odczyn kwaśny skóry, wahający się normalnie
W przypadku bolesnych nerwiaków powierzchnio­
w granicach pH 4,4-5,6 i stanowiący naturalną ochro­
wych lub zamurowanych w bliźnie należy je usunąć
nę fizykochemiczną skóry, przesuwa się w kierunku
wysoko lub wykonać resekcję nerwu na nieco wyż­
alkalizacji, zwłaszcza po wystąpieniu zaburzeń skór­
szym poziomie, tak aby nowo powstały nerwiak zna­
nych kikuta, a tym samym zwiększa się wrażliwość
lazł się wśród zdrowych tkanek z dala od blizny na
skóry na wtórne zakażenia.
szczycie kikuta.
Nietrudno sobie wyobrazić, że w podanych wyżej
W leczeniu bólów pochodzenia obwodowego nie
warunkach łatwo dochodzi do uszkodzeń i chorób
zawsze konieczne jest leczenie operacyjne. Celowe
skóry kikuta, gdy nie przestrzega się podstawowych
jest wypróbowanie przedtem leczenia zachowawcze­
zasad higieny.
go w postaci zabiegów fizykoterapeutycznych oraz
Kikut należy myć codziennie ciepłą wodą i niedraż-
ostrzykiwań miejscowych okolicy bolesnej lub pni
niącym mydłem toaletowym, najlepiej mydłem z do­
nerwowych nowokainą, ewentualnie z dodatkiem po­
datkiem heksachlorofenu. a po spłukaniu mydła sta­
chodnych hydrokortyzonu. Często sposoby te przy­
rannie osuszyć miękkim ręcznikiem. Czasami kikut
noszą tak znaczną poprawę, że leczenie operacyjne
należy myć kilka razy dziennie, np. u bardzo pocą­
przestaje być konieczne lub celowe. Również mody­
cych się osób, w gorących okresach roku, w razie pra­
fikacje protezy bądź poprawne jej dopasowanie mogą
cy w wysokiej temperaturze i wilgotności (palacze,
zmniejszyć dolegliwości lub je całkowicie usunąć.
hutnicy itp.) oraz w początkowym okresie noszenia
Sprawę tę zawsze warto przekonsultować z kwalifi­
protezy.
kowanym technikiem ortopedycznym.
Utrzymanie leja w stanie czystości wymaga rów­
W razie wystąpienia bólów pochodzenia central­
nież codziennego mycia jego wnętrza. Lej myje się
nego może być konieczne leczenie psychiatryczne,
namydloną szmatką, usuwa mydliny drugą wilgotną
bądź też neurochirurgiczne. Pomocne są wówczas
szmatką lub gąbką oraz osusza ręcznikiem. Wskaza­
środki farmakologiczne (Fenactil, Largactil, Rela­
ne jest nienakładanie protezy przez kilka minut, aby
nium, Tramal itp.).
mogła całkowicie wyschnąć. Nie wolno używać my­
dła i preparatów mocno alkalicznych oraz pozosta­
wiających osad.
520 Amputacje kończyn
Piśmiennictwo zalecane
1. Burgess E.M., Romano R.L. Zettl JH:. The management of
lower-extremity amputations. TR 10-16, 1969, Prosthetic and
sensory Aids Service, Department of Medicine and Surgery, Ve­
terans Administration, Washington, D. C.
2. Dqbrowski T: Amputacje kończyn. PZWL. Warszawa
1953.
3. Król J: Zagadnienia amputacji w świetle współczesnych
poglądów. Chir. Narz. Ruchu Ortop. Pol., 1961; 26: 723.
4. Mooney V., Wagner F. W., Waddel J., Ackerson T: The be-
low-the-knee amputation for vascular disease. J. Bone Joint. Surg.,
1976, 58-A: 365-368.
5. Mooney V., Hervey J.P., McBride £.. Snelson R: Compari­
son of postoperative stump management: plaster versus soft dres­
sing. J. Bone Joint. Surg., 1971; 53-A: 241-249.
6. PiskorzA., Zapalski S: Amputacje kończyn. W: Rykowski
H. (red.): Chirurgia tętnic. PZWL, Warszawa 1974: 110—128.
7. Weiss A.A.: Immediate post surgical fitting. Bull. Prosthet.
Res. Fall., 1965: 42.
8. Weiss M: Amputacja fizjologiczna. PZWL, Warszawa 1972.

Usprawnianie chorych
po amputacjach kończyn
Janina Tomaszewska, Wanda Stryta
Usprawnianie chorych po amputacjach w znacznym
stopniu zależy od tego, co było przyczyną amputacji,
od rodzaju i wysokości amputacji, wieku pacjenta,
jego zawodu oraz ogólnego stanu zdrowia. Nie jest
obojętne, czy amputacja była spowodowana urazem
u człowieka zdrowego, czy była wynikiem choroby
ogólnej, czy też zaistniała z powodu wrodzonego bra­
ku kończyny. Po amputacji spowodowanej urazem
przy ogólnym dobrym stanie zdrowia prowadzi się
program usprawniania bardziej intensywny, natomiast
po amputacjach będących następstwem chorób ogól­
nych, jak: cukrzyca, choroby naczyń krwionośnych
czy ropne zapalenie szpiku kostnego, należy brać pod
uwagę choroby podstawowe.
Zarówno sposób prowadzenia usprawniania, jak
i cel, do którego ono zmierza, są różne w zależności
od wieku chorego. Inny będzie sposób podejścia do
dzieci, inny do osób starszych, a jeszcze inny do do­
rosłego człowieka znajdującego się w pełni sił. U dzie­
ci prowadzi się usprawnianie w formie zabawowej,
osoby w wieku podeszłym powinno się uczyć przede
wszystkim samoobsługi, a ludzi w sile wieku trzeba
przygotować nie tylko do życia, ale i do zawodu. Do
usprawniania należy pacjentów przygotować psy­
chicznie, a przede wszystkim przekonać ich o celo­
wości ćwiczeń. Pacjent nie może tylko biernie wyko­
nywać poleconych mu ćwiczeń, ale musi brać w nich
czynny udział, a nawet niekiedy sam podejmować
inicjatywę. Bardzo korzystny wpływ na usprawnia­
nie może mieć przykład innych pacjentów posługu­
jących się umiejętnie protezami.
Usprawnianie chorych po amputacji ma na celu
przygotowanie ich do jak najbardziej ekonomiczne­
go - z punktu widzenia wydatku energii - i estetycz­
nego posługiwania się protezą.
Utrata kończyny dolnej jest dla pacjenta szokiem
psychicznym. Następstwa amputacji kończyny dol­
nej prowadzą do konieczności zmian w stylu życia
związanych z lokomocją, czynnościami życia codzien­
nego, a także pracy i sytuacji środowiskowej.
Proces rehabilitacji ma na celu włączenie osoby po
amputacji w miarę możliwości w aktywne życie spo­
R ozdział 66 521
łeczne i zawodowe - z tego względu jest konieczne
aktywne współdziałanie w tym procesie.
W ostatnich latach przyczynę amputacji stanowią
najczęściej schorzenia naczyniowe, angiopatie cukrzy­
cowe, urazy, a także nowotwory. Należy zaznaczyć,
że liczba amputacji na tle schorzeń naczyniowych nie
wykazuje tendencji wzrostowej, co można wiązać
z postępem leczenia tych schorzeń i postępem w za­
kresie chirurgii naczyniowej.
Większość pacjentów po amputacjach kończyny
dolnej stanowią osoby starsze powyżej 65. roku życia,
a w 90% przyczynami amputacji są schorzenia na­
czyniowe.
Poziomy amputacji. Z doświadczeń klinicznych
wynika, że jeżeli amputacja jest wykonana w obwo­
dowej części kończyny dolnej, to są lepsze warunki
na utrzymanie korzystnej funkcji kończyny. Amputa­
cje w obwodowych odcinkach goleni z powodu złego
ukrwienia tej części mogą spowodować dłuższy okres
gojenia rany.
Amputacje na poziomie uda często powodują, że
pacjent nie może odzyskać zdolności chodzenia i nie
używa protez, szczególnie w przypadku amputacji
obustronnych.
W ciągu ostatnich 30 lat na podstawie badań do­
tyczących patofizjologii kikuta zaczęto zważać na
konieczność zachowania stawu kolanowego. Utrzyma­
nie stawu kolanowego pozwala pacjentowi na spraw­
niejsze funkcjonowanie i poprawia możliwości zapro-
tezowania. Chodzenie w protezie goleni wymaga mniej­
szego wysiłku niż chodzenie w protezie udowej.
Zastosowanie odpowiedniej techniki operacyjnej,
szczególnie dla amputacji poniżej kolana, przez staw
kolanowy i powyżej, ma znaczący wpływ na aktyw­
ność zachowanych mięśni. W amputacjach goleni
mięśnie powinny być zszyte metodą mioplastyki.
Zmniejsza się zanik mięśni i poprawia się znacznie
ich ukrwienie. Poprawia się również reakcje proprio-
ceptywne, co zapewnia lepsze bezpieczeństwo pod­
czas chodzenia w protezie.
W ostatnich latach również zwiększa się liczba
amputacji wykonanych przez staw kolanowy. Zaletą
522 Usprawnianie chorych po amputacjach kończyn
tego zabiegu jest uzyskanie dobrego, funkcjonalnego
do protezowania kikuta.
Amputacja powyżej stawu kolanowego powinna
być wykonana w miarę możliwości oszczędnie. Im
dłuższy kikut uda, tym jest większe ramię dźwigni,
co ma duże znaczenie dla czynności kończyny w pro­
tezie.
W amputacjach powyżej stawu kolanowego powin­
ny być wykonane zabiegi osteomioplastyczne, które
umożliwiają jednoczesne protezowanie i rehabilitację.
Rehabilitacja lecznicza. Proces rehabilitacji po­
winien być rozpoczęty już przed operacją dzięki za­
stosowaniu odpowiedniej psychoterapii w celu akcep­
tacji niepełnosprawności przez pacjenta i jego aktyw­
nego udziału w procesie usprawniania.
Usprawnianie powinno być rozpoczęte natychmiast
po amputacji. Ma ono na celu podjęcie aktywności
przez pacjenta. Kolejnym etapem jest dopasowanie
protezy tymczasowej w celu zapobiegania obrzękowi
kikuta po amputacji. Obecnie poleca się ścisły opa­
trunek, który zabezpiecza ranę i chroni kikut przed
przykurczem.
Obciążanie kikuta w okresie gojenia się rany u pa­
cjentów nie jest zalecane. Ćwiczenia usprawniające
powinny rozpocząć się już w pierwszych dniach po
amputacji. Zaleca się ćwiczenia kikuta, które powin­
ny być wykonane w celu:
- zapobiegania lub zmniejszania przykurczu w sta­
wach;
- zwiększania przepływu tętniczego i odpływu żyl-
nego;
- wzmocnienia siły mięśniowej;
- wyrobienia czucia proprioceptywnego i kineste-
tycznego;
- wzmocnienia siły mięśni kończyny zdrowej.
Program kompleksowej rehabilitacji powinien być
realizowany z uwzględnieniem współpracy pacjenta
z zespołem rehabilitacyjnym. Realizacja powinna
polegać na:
- poinformowaniu pacjenta na temat funkcji kiku­
ta i protezy;
- doborze odpowiedniej protezy;
- nauczeniu poruszania się przy użyciu protezy;
- poprawie sprawności ogólnej i siły mięśni koń­
czyny zdrowej i kikuta;
- wyuczeniu czynności życia codziennego.
Podczas usprawniania należy również zwrócić
uwagę na kontrolę postawy ciała, utrzymanie równo-
wagi i trening chodu w protezie tymczasowej.
W okresie powyżej 6 miesięcy od amputacji nale­
ży nauczyć pacjenta posługiwania się protezą i po­
prawić ogólną sprawność fizyczną.
W związku z tym, że wiele osób po amputacji cho­
ruje na cukrzycę, powinno to być uwzględnione
w prowadzeniu programu ćwiczeń usprawniających,
który powinien być dostosowany do stanu pacjenta.
Siła mięśni, koordynacja ruchu i wytrzymałość
mięśni mogą być uzyskane w wyniku systematycz­
nego treningu indywidualnego lub w grupie. Wcze­
sny trening wzmacniający siłę mięśni i wczesne cho­
dzenie w protezie tymczasowej zapobiega tendencji
do wczesnego występowania zaników mięśniowych,
a także poprawia czynność narządów wewnętrznych.
Wczesne rozpoczęcie chodzenia ma także znaczenie
psychologiczne dla pacjenta.
66.1
Planowanie odjęcia kończyny
Do planowanych odjęć kończyn należy chorego przy­
gotować zarówno pod względem psychicznym, jak
i fizycznym. Nagła decyzja chirurga przy łóżku cho­
rego typu ,.jutro amputujemy kończynę” jest niedo­
puszczalna. Uprzedzenie pacjenta o koniecznej am­
putacji, porozmawianie w spokoju o jej poziomie,
o możliwościach i niedogodnościach w posługiwa­
niu się protezą, to jest o tym, czego pacjent może się
spodziewać po zaprotezowaniu i jaki jest potrzebny
wysiłek z jego strony, ma niezmierne znaczenie w póź­
niejszym usprawnianiu. Są zwolennicy wczesnego in­
formowania pacjenta o odczuciach fantomowych (tzn.
o czuciu kończyny, której pacjent nie ma), występu­
jących dość często po amputacji.
Jeżeli ogólny stan pacjenta na to pozwala, stosuje
się u niego zarówno ćwiczenia utrzymujące zakres
ruchów w stawach proksymalnych, jak i ćwiczenia
dla podtrzymania, czy też odzyskania sprawności
ogólnej. Duże znaczenie ma też stosowanie terapii za­
jęciowej dla wypełnienia czasu i odwrócenia uwagi
chorego od mającego nastąpić zabiegu operacyjnego.
66.2
Usprawnianie przed
zaprotezowaniem
Wczesne usprawnianie (okres 10 dni po odjęciu koń­
czyny) sprowadza się do ćwiczeń oddechowych, sia­
dania do posiłków oraz do kontrolowanego stopnio­
wanego wysiłku przez ćwiczenia kończynami pozo­
stałymi, a około 3. dnia - zabezpieczenie przed na­
wykowymi, wadliwymi ułożeniami kikuta.
Dalsze usprawnianie, tj. po wyjęciu szwów, ma na
celu troskę o kikut i sprawność ogólną chorego oraz
o jego dobry stan psychiczny. Troska o kikut doty­
czy: zabezpieczenia przed wadliwym ustawieniem się
kikuta i przykurczami, utrzymania pełnej ruchomo­
ści w stawach, ustabilizowania objętości kikuta,
wzmocnienia jego siły mięśniowej, wyrobienia czu­
cia głębokiego i powierzchniowego, zahartowania
kikuta i jego higieny.
Zabezpieczenie przed utrwaleniem się wadliwe­
go ustawiania kikuta i przykurczeniami. Kikut po-
amputacyjny ma tendencję do ustawiania się w spe­
 Usprawnianie przed zaprotezowamerr

cjalnych pozycjach ze względu na zaburzenia równo­

wagi poszczególnych grup mięśniowych spowodowa­
nej odjęciem przyczepów obwodowych. Pogłębione
to jeszcze może być przez przybieranie przez chore­
go pewnych niekorzystnych pozycji nawykowych.
Stąd konieczność stosowania odpowiednich ćwiczeń
oraz pouczenie pacjenta o konieczności unikania
utrzymywania kikuta w wadliwych pozycjach nawy­
kowych.
Utrzymanie pełnej ruchomości w stawach. Utrzy­
manie pełnej ruchomości w stawach jest jednym
z warunków dobrego wykorzystania protezy. Uzysku­
je się to w pierwszym okresie przez stosowanie ćwi­
czeń prowadzonych z jednoczesnym odpowiednim
układaniem kikuta. Ćwiczenia te należy wykonywać
w pełnym zakresie ruchu w danym stawie. Po zago­
jeniu się rany amputacyjnej kikuta stosuje się ćwi­
czenia czynne w pełnym zakresie ruchu, ale bez uży­
cia sprzętu pomocniczego. Po upływie 3 tygodni na­
stępuje wygojenie się części miękkich i od tego czasu
można stosować ćwiczenia czynne oporowe w peł­
nym zakresie ruchu z użyciem zestawu bloczkowo-
-ciężarkowego.
Ustahilizowanie objętości kikuta. Zasadniczy
kształt kikuta nadaje chirurg, ale po amputacji obję­
tość kikuta stale się zmienia w związku z jego obrzę­
kiem poamputacyjnym i stopniowo występującą atro-
fią mięśni. Przy odpowiednim postępowaniu po kil­
ku tygodniach ustala się objętość kikuta, tzn. ustępu­
je obrzęk, i w dużej mierze nie postępują już lak szyb­
c
ko zaniki mięśniowe. Uzyskuje się to przez zastoso­
wanie protezy tymczasowej lub bandażowanie kikuta.
Do bandażowania używa się elastycznej opaski
szerokości 12-25 cm, w zależności od wielkości ki­
kuta. Bandaż prowadzi się najpierw od przodu do tyłu
wzdłuż długiej osi kikuta, następnie w górnej części
kikuta nakłada się jeden obwój w celu przytrzymania
całego bandaża i schodzi się ukośnie na koniec kiku­
ta. Od końca kikuta prowadzi się opaskę ósemkami
coraz wyżej, nadając kikutowi kształt ściętego stoż­
ka. Jest to bardzo ważne dla późniejszego zaprotezo- d
wania i uzyskania dobrego obkurczania się części Ryc. 66.1. Bandażowanie kikuta: a - szeroką opaskę elastyczną
miękkich. Bandażowanie należy prowadzić aż do prowadzi się od przodu do tyłu wzdłuż długiej osi kikuta; b - tę
chwili zaprotezowania. przy czym 3 razy w ciągu dnia samą opaskę prowadzi się okrężnie tak, aby przytrzymać część
bandaża założonego poprzednio podłużnie: c - skośne prowadze­
powinno się bandaż ponownie zakładać, ponieważ się nie opaski elastycznej zabezpiecza bandaż przed zsuwaniem się,
on obluźnia. W okresach późniejszych, po zaprotezo- a kikutowi nadaje kształt stożka; d - ósemkami przechodzi się na
waniu, kiedy z tych czy innych przyczyn inwalida miednicę, a w razie amputacji goleni na udo. przy czym dół podko­
przerywa noszenie protezy, bandażowanie należy kon­ lanowy pozostawia się wolny, aby nie było ucisku na naczynia krwio­
nośne.
tynuować, aby zachować odpowiedni kształt kikuta.
Bandażowanie należy stosować z pewną siłą, tak aby
wywołać ucisk tkanek miękkich, a tym samym uzy­
skać ich obkurczenie się. Zamiast bandaża elastycz­ kikuta. W niektórych ośrodkach bezpośrednio po
nego niektórzy zalecają zakładanie na kikut elastycz­ amputacji zakłada się lej gipsowy, który - zmieniany
nej pończoszki. Na podstawie własnego doświadcze­ co jakiś czas - kształtuje kikut.
nia przedkładamy stosowanie bandaża elastycznego Wzmacnianie siły mięśniowej. Posługiwanie się
nad pończoszkę, ponieważ wywołuje ona mniejszy protezą wymaga odpowiedniej siły mięśni kikuta
ucisk na tkanki miękkie, łatwo się zsuwa i ma mniejszą i mięśni kompensujących brak kończyny. Mięśnie ki­
przewiewność, co w rezultacie powoduje pocenie się kuta wzmacnia się ćwiczeniami oporowymi. Ćwiczę-
524 Usprawnianie chorych po amputacjach kończyn

nia te stosuje się po ustąpieniu wrażliwości kikuta, tj.

około 3 tygodnie po amputacji.
Ćwiczenia kikuta mają na celu nie tylko utrzyma­
nie odpowiedniego zakresu ruchu i wzmocnienie siły
mięśni, ale w-pływają również na poprawę ukrwienia
końca kikuta, redukcję obrzęku i rozluźnienie zrostów
w bliźnie pooperacyjnej.
Ćwiczenia czucia powierzchniowego i głębokie­
go kikuta. Czucie powierzchniowe, którego recepto­
ry znajdują się w skórze, po amputacji często ulega
zaburzeniom. Dzieje się to na skutek przesunięcia
płatów skóry w czasie operacyjnego zaopatrywania
kikuta, np. część grzbietową skóry przesuwa się na
część dłoniową. Dlatego też konieczne jest prowadze­
nie ćwiczeń dotyku na przeszczepionych bądź prze­
suniętych odcinkach skóry na kikucie pod kontrolą
wzroku, a u niewidomych - pod kontrolą słuchu.
Ćwiczenia te są szczególnie ważne w przypadkach
amputacji kończyn górnych.
Utrata kończyny powoduje zaburzenia czucia głę­
bokiego i równowagi. Brak kończyny, która ma pe­
wien określony ciężar, musi spowodować zaburzenia
równowagi cała i odczucia pozycji kikuta. W związ­
ku z tym należy przyzwyczajać pacjenta do umiejęt-

Ryc. 66.3. Brak ciężaru kończyny po jej odjęciu może przyczynić

się do powstania wadliwej postawy (pacjent F.Z. w 4 lata po ampu­
tacji urazowej).

ności utrzymywania równowagi w różnych pozycjach

Ryc. 66.2. Hartowanie kikuta. Opieranie kikuta na woreczkach
z piaskiem, ułożonych na tramie lub ławeczce.
ciała, jak: stanie, siedzenie, chodzenie.
Hartowanie kikuta. Po amputacji istnieje nadmier­
na wrażliwość kikuta, zwłaszcza na bodźce mecha­
niczne. Wrażliwość kikuta na ucisk może być powo­
dem odrzucenia protezy. Aby tego uniknąć, należy
stopniowo przyzwyczajać kikut do ucisku. Stosuje się
więc opieranie kikuta początkowo o przedmioty mięk­
kie, jak materac, worek z piaskiem, a później o przed­
mioty twarde, jak deska (równoważnia tramu),
z jednoczesnym stopniowym zwiększaniem ucisku.
W początkowym okresie hartowania kikuta można
stosować masaże wirowe, kąpiele wodne z jednoczes­
nym masażem kikuta przy użyciu gąbki, rękawicy fro-
towej lub szczoteczki, lub też kąpiele naprzemienne
w ciepłej i zimnej wodzie. Można też stosować pobi-
janie kikuta gumowym młotkiem (młotek neurolo­
giczny), lub też specjalnie przygotowaną maczugą,
owiniętą bandażem z podkładem waty.
Higiena kikuta. Dzięki prostym działaniom czło­
wiek po amputacji może uniknąć wielu problemów,
utrudniających późniejsze posługiwanie się protezą.
Kikut powinien być codziennie obmywany mydłem
i wodą oraz dobrze osuszony. Bandaż i pończoszki
kikutowe należy codziennie zmieniać.
 Usprawnianie po amputacji w obrębie kończyny dolnej 525

Sprawność ogólna pacjenta po amputacji. Najbar­ Nieumiejętne pielęgnowanie może pogłębić tenden­
dziej troskliwa i celowa opieka nad sprawnością kikuta cję do wadliwego ustawiania się kikutów, a przez to
nie wystarcza, jeśli ogólny fizyczny i psychiczny stan utrudnić późniejsze zaprotezowanie i chodzenie. Na­
pacjenta nie będzie właściwy. Dlatego niezależnie od leży uważać, aby udo nie ustawiało się w abdukcji
ćwiczeń samego kikuta konieczne jest podniesienie ogól­ i rotacji zewnętrznej. Pacjentów po amputacji powy­
nej sprawności pacjenta, którą osiąga się przez różnego żej stawu kolanowego powinno się układać w ciągu
rodzaju ćwiczenia kondycyjne, jak: gimnastyka poran­ dnia na brzuchu, ta bowiem pozycja zapobiega przy­
na, ćwiczenia ruchowe na sali gimnastycznej, zabawy, kurczeniem zgięciowym w stawie biodrowym.
gry, sporty, prace w terapii zajęciowej. Istniejące przykurcze należy zwalczać stosując
Postawa. W usprawnianiu ogólnym należy zwró­ ćwiczenia czynne, przez zakładanie wyciągów, sto­
cić uwagę na zachowanie właściwej postawy. Wyso­ sowanie ćwiczeń redresyjnych i ćwiczeń oporowych.
ka amputacja, zarówno w obrębie kończyny górnej, Redresje łączy się z zabiegami cieplnymi. Nie doty­
jak i dolnej, powoduje wadliwą postawę, która jest czy to pacjentów, których protezuje się bezpośrednio
wynikiem utraty obwodowych przyczepów mięśni po po amputacji na stole operacyjnym.
amputacji, a częściowo i ubytku masy ciała. Kończy­ Ćwiczenia czynne kikuta po amputacji w obrę­
na górna po amputacji staje się złym stabilizatorem bie uda. Mają one na celu utrzymanie pełnego zakre­
dla tych mięśni, których drugi przyczep mieści się na su ruchów w stawie biodrowym i wzmocnienie siły
łopatce lub klatce piersiowej. Praca tych mięśni jest przede wszystkim mięśni przywodzących kikut oraz
inna, niż była przed amputacją kończyny. To samo prostowników biodra.
dotyczy kończyny dolnej. Między innymi np. silniej­
sze obciążenie kończyny zdrowej po amputacji przy­ Przykłady ćwiczeń po amputacji goleni
czynia się do powstania skoliozy. Dlatego też należy
stosować ćwiczenia korekcyjne, a same ćwiczenia
postawy - przed lustrem. Pacjenci po amputacji nie­
raz nie zdają sobie sprawy z tego. że nawykowo przy­
bierają wadliwą postawę.
Niezbędne też jest zadbanie o stan psychiczny cho­
rego. Najważniejszym, przełomowym momentem jest
pogodzenie się chorego z kalectwem, tzw. akceptacja
psychiczna. Drugim momentem jest konieczność obu­
dzenia u chorego wiary w celowość i konieczność włą­
czenia się do czynnego życia mimo kalectwa. Aby
ten cel osiągnąć, cały zespół rehabilitacyjny musi ści­
śle ze sobą współpracować.

66.3
Usprawnianie po amputacji
w obrębie kończyny dolnej
66.3.1
Usprawnianie przed zaprotezowaniem

Usprawnianie rozpoczyna się w parę dni po zabiegu

operacyjnym, kiedy chory przebywa jeszcze w łóżku.
W tym okresie zwraca się uwagę na odpowiednią
postawę chorego i ułożenie kikuta. Dlatego łóżko
powinno być płaskie, równe, nieuginające się pod
masą ciała. Przeciwwskazanejest podkładanie podu­
szek pod kikut uda, goleni, pod kolana i między uda­
mi. Pacjentów amputowanych poniżej stawu kolano­
wego należy chronić przed powstawaniem przykur-
czeń zgięciowych w stawie kolanowym, a amputo­
wanych powyżej stawu kolanowego - przed przykur- Ryc. 66.4. Nieprawidłowe ułożenie w łóżku przyczynia się do po­
czeniami zgięciowo-odwiedzeniowymi w stawie bio­ wstawania przykurczeń zgięciowo-odwiedzeniowych w stawie bio­
drowym i przed rotacją zewnętrzną. drowym (a. b).
526 Usprawnianie chorych po amputacjach koriczyn

Ryc. 66.5. Układanie poduszki pod kikut w przypadku amputacji

powyżej stawu kolanowego przyczynia się do powstawania przy­
kurczeń zgięciowych w stawie biodrowym.

b
Ryc. 66.9. Ćwiczenia oporowe mięśni zginaczy stawu biodrowego
przy wykorzystaniu ręki terapeuty i zestawu bloczkowo-ciężarko-
wego (a. b).

Ryc. 66.6. Opieranie kikuta w pozycji stojącej o kulę dodatkowo

przyczynia się do przykurczeń zgięciowych w stawie biodrowym.
Ryc. 66.7. Zwalczanie przykurczeń zgięciowych kikutów w stawie
biodrowym. W ułożeniu na brzuchu na stole szeroki pas stabilizuje
miednicę. Kikuty uchwycone szeroką taśmą lub pasem podciągnięte
są ku górze poprzez ciężar przerzucony przez bloczek.

Ryc. 66.8. Redresja przykurczeń w stawie biodrowym po amputa­

cji obu ud. Ułożenie na plecach. W celu stabilizacji miednicy jeden
kikut w zgięciu umocowany jest do nogi stołu taśmą. Drugi kikut, b
wyprostowany, obciąża się w celu uzyskania wyprostu w stawie Ryc. 66.10. Ćwiczenia oporowe mięśnia prostownika stawu bio­
biodrowym. Ciężar zawieszony na taśmie przechodzącej przez drowego przy wykorzystaniu ręki terapeuty i zestawu bloczkowo-
otwór w stole. -ciężarkowego (a. b).
 Usprawnianie po amputacji w obrębie kończyny dolnej 527

a a

b b
Ryc. 66.11. Ćwiczenie wzmacniające siłę mięśni kikuta goleni przyRyc. 66.13. Ćwiczenie oporowe mięśni odwodzicieli stawu biodro­
wykorzystaniu ręki terapeuty i zestawu bloczkowo-cięźarkowego. wego przy wykorzystaniu ręki terapeuty i zestawu bloczkowo-cię-
żarkowego (a, b).

Przykłady ćwiczeń mięśni przywodzących kikut Przykłady ćwiczeń prostowników biodra

Ćwiczenie I . P o z y c j a: leżenie na plecach lub na Ćwiczenie I. P o z y c j a: leżenie na brzuchu lub na
boku po stronie amputowanej. R u c h : przyciąganie boku zdrowym. R u c h : prostowanie kikuta w stawie
kikuta do nogi zdrowej. biodrowym.
Ćwiczenie II. P o z y c j a: leżenie na plecach z po­
duszką lub piłką gumową między udami. R u c h : ści­
skanie udami poduszki lub piłki.
Ćwiczenie III. P o z y c j a : leżenie na plecach z od­
wiedzionym kikutem, woreczek z piaskiem po stro­
nie wewnętrznej kikuta. R u c h : przesuwanie worecz­
ka kikutem ku linii pośrodkowej ciała.
Ćwiczenie IV. P o z y c j a : leżenie na plecach lub
pozycja stojąca, ciężar umocowany do kikuta. R u c h : Ryc. 66.14. Ćwiczenie czynne mm. prostujących staw biodrowy.
przyciąganie obciążonego kikuta do l i n i i pośrodko­ W klęku podpartym unoszenie kikuta.
wej ciała.

Ryc. 66.12. Ćwiczenie mm. przywodzących udo. Leżenie na boku

po stronie amputowanej, noga zdrowa oparta wyżej o stołek lub
zawieszona. Pacjent przyciąga kikut uda do nogi zdrowej (ku linii Ryc. 66.15. Ćwiczenie mm. prostujących staw biodrowy z wyko-
pośrodkowej ciała). rzystaniem stołu jako podporu dla miednicy i tułowia.
528 Usprawnianie chorych po amputacjach kończyn

Ćwiczenie II. Po z y c j a: leżenie na plecach z koń­

czyną zdrową przyciągniętą rękami do klatki piersio­
wej. R u c h : prostowanie kikuta w stawie biodrowym
z wywieraniem nacisku na podłoże.
Ćwiczenie III. P o z y c j a : klęk podparty. R u c h :
unoszenie kikuta.
Ćwiczenie IV. P o z y c j a : leżenie na plecach, ki­
kut zgięty w stawie biodrowym do kąta 90°, z przy­
czepioną sprężyną umocowaną skośnie ku górze poza
głową chorego. R u c h : rozciąganie sprężyny kikutem.
Ćwiczenie V. P o z y c j a : stojąca lub siedząca na
boku krzesła, kikut wystaje poza krzesło; taśma opa­
sująca k i k u t połączona z ciężarkiem przerzuconym
przez bloczek umocowany przed pacjentem. R u c h :
prostowanie kikuta w stawie biodrowym.

Przykłady ćw iczeń wzmacniających m. czw oro-

głowy uda po amputacji w obrębie goleni
Ćwiczenie I. P o z y c j a: leżąca lub siedząca, wo­
reczek z piaskiem przymocowany do goleni. R u c h :
prostowanie kikuta w stawie kolanowym.
Ćwiczenie II. P o z y c j a : siedząca, na kikut zało­
żona opaska, połączona ze sprężyną ufiksowaną na
ziemi poza plecami pacjenta. R u c h : prostowanie ki­
kuta w stawie kolanowym.
Niezależnie od ćwiczeń kikutów po amputacji
Ryc. 66.16. Ćwiczenie równoważne bez protez.
w obrębie kończyn dolnych konieczne jest stosowa­
nie ćwiczeń równoważnych.
Pacjenci po amputacjach stawu kolanowego,
a szczególnie po obustronnych amputacjach, wyka­
zują trudność w utrzymywaniu równowagi. Ponadto
cierpią oni na lęk przestrzeni i wysokości. Uwidacz­
nia się to zwłaszcza u pacjentów, którzy dłuższy czas
obywali się bez protez i posługiwali się wózkiem.
Dlatego też chorzy ci powinni wykonywać niektóre
ćwiczenia na różnych poziomach, aby przyzwyczaić
się do pozycji pionowej na protezach normalnej wy­
sokości.

Przykłady ćwiczeń równoważnych w przypad­

ku jednostronnej amputacji powyżej kolana
Ćwiczenie I. P o z y c j a : siad na krześle ze skur­
czem ramion lub też z ramionami w bok. R u c h : prze­
suwanie tułowia na boki, w przód i w tył.
Ćwiczenie II. Po z y c j a: stojąca lub siedząca z pi­
łeczką w ręce. R u c h : rzuty i chwyty piłeczki w róż­ Ryc. 66.17. Przygotowanie do ewentualnego upadku w protezach.
nych kierunkach.
Ćwiczenie III. P o z y c j a : dwóch partnerów stoi
naprzeciw siebie z rękoma założonymi na klatce pier­ nie od tego można stosować ćwiczenia kształtujące
siowej. R u c h : za pomocą barków partnerzy starają łuk sklepienia podłużnego stopy.
się wzajemnie wytrącić z równowagi - zabawa „wal­
ka kogucia”. Przykłady ćwiczeń równoważnych w przypad­
Uwaga! Przy wszystkich ćwiczeniach w pozycji ku obustronnej amputacji powyżej kolan
stojącej noga zdrowa powinna być zaopatrzona w but
z wkładką ortopedyczną w celu zabezpieczenia przed Ćwiczenie I i II - jak dla jednostronnie amputo­
powstawaniem stopy płaskiej; u młodzieży niezależ- wanych.
 Usprawnianie po amputacji w obrębie kończyn. oone

Ćwiczenie III. P o z y c j a : siad na jednej, dwu lub

trzech piłkach lekarskich. R u c h : rzuty i chwyty pi­
łeczki tenisowej lub przekładanie wokoło siebie piłki
lekarskiej. Ponieważ pacjent z brakiem jednej lub obu
kończyn dolnych zazwyczaj posługuje się laską lub
kulami, konieczne jest u tych pacjentów wzmocnie­
nie kończyn górnych.

Przykłady ćwiczeń wzmacniających w przypad­

ku amputacji goleni
Wzmacnianie kończyn górnych
Ćwiczenie I. P o z y cja: siad między podpórkami
albo stołkami, ręce oparte o podpórki lub stołki.
R u c h : unoszenie tułowia w górę aż do wyprostu koń­
czyn górnych w stawach łokciowych.
Ćwiczenie II. P o z y c j a: podpór przodem. R u c h :
uginanie i prostowanie kończyn górnych w stawach
łokciowych.
Ćwiczenie III. P o z y c j a : zwis na drabince.
R u c h : postęp w górę i w dół z ramionami wyprosto­
wanymi w stawach łokciowych lub ugiętymi.
Ćwiczenie IV. P o zy c j a: zwis na tramie - ramio­
na na szerokości barków. R u c h : postęp w bok.
Ćwiczenie V. P o z y c j a : zwis pod drabinką po­
ziomą. R u c h : przerzucenie tułowia do zwisu tyłem b
do drabinki. Ryc. 66.19. Ćwiczenie wzmacniające siłę mięśni tułowia (a. b).

Ćwiczenie VI. P o z y c j a : siedząca z chwytem za

sprężyny. R u c h : rozciąganie sprężyn przed klatką
piersiową, ponad głową, poza głową itp.
Ćwiczenie VII. P o z y c j a : siad na stołku ustawio­
nym przy żerdzi pionowej. R u c h : wspinanie się po
żerdzi (po linie).
Ćwiczenie VIII. P o z y c j a : leżenie na plecach,
kończyny górne z ciężarkami w rękach wyprostowa­
ne poza głową. R u c h : siad z przeniesieniem ramion
ku przodowi, skurcze i wyprosty ramion w górę,
w przód i w bok.
Pacjentów po obustronnych amputacjach obowiąz­
kowo należy nauczyć umiejętnego upadania na ręce
jako przygotowanie do ewentualnego upadku w pro­
tezie. Niezależnie od wyżej wymienionych ćwiczeń
duże usługi w usprawnianiu amputowanych oddaje
pływanie.

Chodzenie o kulach
Pacjentów po jednostronnej amputacji należy moż­
liwie wcześnie wyuczyć chodzenia o kulach. Najlep­
sze są kule łokciowe. Podczas chodzenia stawia się
obie kule jednocześnie ku przodowi, a następnie, opie­
rając się na nich, przerzuca się ku przodowi nogę
zdrową.
=Iyc. 66.18. Ćwiczenie wzmacniające siłę mięśni kończyn górnych K i k u t powinien poruszać się na przemian w przód
n przypadku amputacji goleni. i w tył w ten sposób, aby zawsze był ustawiony prze-
530 Usprawnianie chorych po amputacjach kończyn
a
b
Ryc. 66.20. Ćwiczenie wzmacniające siłę mięśni tułowia (a. b).
Ryc. 66.21. Ćwiczenie wzmacniające siłę mięśni prostownika
grzbietu.
ciwnie do kończyny zdrowej (ruch naprzemienny jak
podczas chodu). Chodzenie po schodach w górę przy­
chodzi łatwo, natomiast w czasie schodzenia niektó­
rzy odczuwają lęk. Dla bezpieczeństwa przy schodze­
niu ze schodów kule wysuwa się możliwie jak najda­
lej do przodu na stopień niżej położony, tak aby przy
przenoszeniu nogi zdrowej środek ciężkości ciała nie
wypadł przed kulami.
Ze względu na to, że pacjenci po obustronnej am­
putacji powyżej stawu kolanowego nie mają przed
zaprotezowaniem innej możliwości poruszania się jak
tylko na wózku, podamy analizę ruchową niektórych
czynności koniecznych do samoobsługi w tego ro­
dzaju przypadkach.
Przejs'cie z wózka na łóżko. Wózek zablokowany
hamulcami; jedna ręka opiera się na poręczy wózka,
druga na łóżku; unieść się na obydwu rękach, prostu­
jąc ręce w łokciach, przenieść tułów ponad poręcz
Ryc. 66.22. Wchodzenie na schody i schodzenie: a - wchodzenie
na schody o kulach bez protezy przy jednostronnej amputacji,
mocne wsparcie na kulach łokciowych pozwala na przeniesienie
zdrowej kończyny o stopień wyżej; b - przy zejściu ze schodów
kule ustawia się o stopień niżej, jak najdalej ku przodowi, tak aby
przy przenoszeniu nogi zdrowej środek ciężkości ciała nie wypadł
przed kulami.
Ryc. 66.23. Przejście z wózka na łóżko po obustronnej amputacji
w obrębie kończyn dolnych. Wózek ustawiony bokiem do łóżka:
a - faza początkowa polega na dogodnym oparciu jednej ręki na
łóżku, a drugiej na poręczy wózka; b - faza dalsza polega na unie­
sieniu tułowia na rękach i przeniesieniu tułowia ponad bliższą po­
ręczą łóżka.
 Usprawnianie po amputacji w obrębie kończyny dolne

znajdującą się bliżej łóżka, przerzucając jednocześnie Obecnie powszechnie stosuje się protezy tymcza­
masę ciała na rękę znajdującą się na łóżku; siąść na sowe, które w przypadku amputacji uda mają rucho­
łóżku, opuszczając rękę z poręczy wózka. my staw kolanowy (może być zablokowany, jeżeli
Przejście z łóżka na wózek - jak poprzednio, lecz zachodzi tego potrzeba), lej gipsowy lub z żywicy oraz
w odwrotnym kierunku. Masa ciała musi być prze­ stopę protezową.
rzucona na rękę opierającą się o wózek. Dogodność tego zaopatrzenia polega na tym, że
Przejście z wózka na krzesło (na sedes). Krzesło pacjent otrzymuje je szybko (kilka godzin trwa dopa­
ustawia się bokiem jak najbliżej wózka. Jedną rękę sowanie); istnieje możliwość częstej wymiany leja
umieszcza się poza plecami na siedzeniu wózka, protezy w miarę zmieniania się objętości kikuta.
a drugą na krześle z przodu; opierając się na rękach, W tego rodzaju zaopatrzeniu pacjent chodzi aż do uzy-
przenieść masę ciała na rękę umieszczoną na krześle;
prostując ręce w stawach łokciowych i unosząc bio­
dra w górę, przenieść tułów na krzesło.
Przejście z krzesła na wózek - jak poprzednio,
lecz w odwrotnym porządku.
Przejście z krzesła do wanny. Krzesło ustawia się
bokiem do wanny; ręce umieszczone na obu brzegach
wanny; przenieść masę ciała na ręce; przenieść tułów
do wanny.

Nauka chodzenia na tymczasowej protezie

Z chwilą ustąpienia wrażliwości kikuta kończyny
dolnej można zastosować protezę tymczasową. Naj­
prostszą jej formą jest szczudło gipsowe. Szczudło to
składa się z leja gipsowego, do którego wmontowany
jest kij zaopatrzony w kolebacz.

Ryc. 66.26 Ryc.66.27

Ryc. 66.24. Przejście z wózka na krzesło. Krzesło ustawia się bo­

kiem jak najbliżej wózka: a - jedna ręka oparta na siedzeniu wóz­ Ryc. 66.26. Szczudło zaopatrzone w „kolebacz" daje lepsze wa­
ka, druga na siedzeniu krzesła; b - podpór na obu rękach i prze­ runki chodzenia.
niesienie tułowia na krzesło. Ryc. 66.27. Zaopatrzenie „tymczasowe" w okresie formowania ki­
kuta z ruchomym stawem kolanowym, wymiennym lejem z żywicy
i stopą protezową.

Ryc. 66.25. Przejście z wózka do wanny. Wózek stoi bokiem do wanny. Pacjent chwyta oburącz za brzegi wanny i opierając się na rękach,
przenosi tułów do wanny.
532 Usprawnianie chorych po amputacjach kończyn

skania pewnej stabilizacji obwodów kikuta (4-6 mie­
sięcy). Zaletą tymczasowej protezy jest to, że pacjent
uczy się wcześnie obciążać kikut, nie traci pamięci
ruchowej chodu dwunożnego, chodzi na obydwu koń­
czynach, a części miękkie kikuta dość szybko redu­
kują swą objętość i kikut przybiera odpowiedni kształt.
W protezę tymczasową pacjent powinien być zaopa­
trzony bezpośrednio po amputacji na stole operacyj­
nym lub też zaraz po wygojeniu się rany.
Nauka chodzenia w protezach
Pacjenci po jednostronnej amputacji poniżej stawu
kolanowego nie wymagają specjalnego usprawniania,
gdyż sami szybko opanowują posługiwanie się pro­
tezą. Po amputacji obu goleni pojawiają się większe
trudności, zwłaszcza w utrzymywaniu równowagi.
Dlatego też stosuje się u tych osób dużo ćwiczeń rów­
noważnych na protezach - początkowo w poręczach

66.3.2
Usprawnianie po zaprotezowaniu

Nakładanie protezy
Pacjenci po jednostronnej amputacji, czy to poniżej,
czy powyżej stawu kolanowego, nakładają protezę w
pozycji zarówno siedzącej, jak i stojącej, co nie na­
stręcza im specjalnych trudności. Po obustronnych
amputacjach powyżej stawu kolanowego nakładają
protezy w pozycji leżącej na plecach, lub też w pozy­
cji siedzącej na krześle.
Jeżeli pacjenci noszą kikutowe pończoszki, powin­
ny one być założone tak, aby nie tworzyły żadnych
sfałdowań. Po nałożeniu protezy muszą sprawdzić,
czy kikut dobrze umieszczony jest w protezie, czy
nie ma rotacji protezy w stosunku do kikuta. Od po­
prawnego założenia protezy zależy jej czynność.

Ryc. 66.29. Wstawanie z krzesła w początkowym okresie uspraw­

niania. Pacjent przysuwa kończynę dolną zdrową blisko krzesła,
a protezowaną wysuwa nieco w przód, ręką opiera się o protezę
i wstaje.

Ryc. 66.30. Siadanie na ziemi. Protezowany wykonuje przysiad na

nodze zdrowej, z równoczesnym podparciem oburącz lub jedną
Ryc. 66.28. Chcąc usiąść pacjent podchodzi do krzesła przodem, ręką po stronie nogi zdrowej. Kończynę protezowaną wysuwa
w ten sposób, aby znalazło się ono po jego stronie zdrowej. Wyko­w przód lub w bok, w zależności od rodzaju zawieszenia. Siada na
nuje zwrot o 180° na nodze zdrowej i siada. pośladku nogi zdrowej.
 Usprawnianie po amputacji w obrębie kończyny dolnej 533

obciąża na przemian kończynę zdrową i protezowaną.

wykonuje wymachy kończyny lub protezy, ćwiczy po­
szczególne elementy kroku. Później ćwiczy to samo
bez trzymania się poręczy i przechodzi na chodzenie
o kulach, o lasce. Chód musi być opanowany we
wszystkich kierunkach, tj. w przód, w bok, łącznie ze
zwrotami, oraz po terenie nierównym i z przeszkoda­
mi, z obciążeniem i bez obciążenia. Jednocześnie uczy
się siadania i wstawania z krzesła, siadania i wstawa­
nia z ziemi, podnoszenia przedmiotów z ziemi, wcho­
dzenia i schodzenia ze schodów o różnych wysoko­
ściach oraz wsiadania do środków lokomocji. Pod­
czas wejścia na schody, na stopień autobusu stawia
się najpierw nogę zdrową, a przy zejściu kończynę
zaprotezowaną.
Ze sportów należy wyuczyć jazdy na rowerze i jaz­
dy na nartach w protezie, traktując sporty jako środek
nie tylko przyjemnościowy, lecz przede wszystkim
użytecznościowy, a ponadto pływania (oczywiście bez
protez), żeglarstwa, kajakarstwa itp.
Nauka chodzenia pacjentów po obustronnej ampu­
tacji powyżej stawu kolanowego jest podobna jak po
jednostronnej amputacji, przy czym trwa znacznie
dłużej i w początkowym okresie wymaga od pacjenta
dużo większego wysiłku fizycznego i psychicznego.
Pomimo trudności pacjenci młodzi i zdrowi są w sta­
nie opanować chodzenie nie tylko po terenie równym,

b
Ryc. 66.31. Podnoszenie przedmiotów z ziemi: a-z odstawie­
niem nogi protezowanej w bok; b - z ugięciem kolana zdrowego
i kolana protezy.

- przy drabinkach. Dopiero później uczy się chodze­

nia o laskach. Z czasem zarzucają oni laski i co naj­
wyżej używają tylko jednej laski dla większej pew­
ności. W instrukcjach udzielanych przy odbiorze pro­
tez należy zwrócić uwagę na momenty poprawnego
chodu w protezie, a szczególnie na unikanie chodze­
nia na szeroko rozstawionych protezach.
Pacjenci po amputacjach powyżej stawu kolano­
wego wymagają nauki chodzenia w protezie. Chodzi
0 wyrobienie u nich jak najbardziej ekonomicznego
1 estetycznego chodu. Jednostronnie amputowani przy
dobrej kondycji ogólnej i dobrze skonstruowanych
oraz odpowiednio dobranych protezach szybko opa­
nowują sztukę chodzenia. Mniej sprawni wymagają
specjalnych ćwiczeń. Naukę chodzenia rozpoczyna
się od wyćwiczenia utrzymywania równowagi na pro­
tezie. W tym celu stosuje się ćwiczenia w poręczach,
na których pacjent opiera się kończynami górnymi. Ryc. 66.32. Wejście na schody. Protezowany wchodzi nogą zdrową
Pacjent, zabezpieczony w ten sposób przed upadkiem. o stopień wyżej i dostawia kończynę protezowaną.
534 Usprawnianie chorych po amputacjach kończyn

Ryc. 66.34. Wysiadanie z samochodu.

Ryc. 66.35. Jazda na rowerze po amputacji powyżej kolana. Wy­

cięcie z tyłu protezy na goleni musi być dostateczne, aby umożli­
wić ruch zgięcia kolana sztucznego pod kątem pozwalającym na
poruszanie pedałami roweru. Specjalny uchwyt przytrzymujący
czubek bucika do pedału zabezpiecza przed zsuwaniem się stopy.

ale i po schodach. Pokonywanie dłuższych odległo­

ści na protezach jest dużym obciążeniem nie tylko
dla układu mięśniowo-nerwowego, ale i dla układu
oddechowo-krążeniowego; również w grę wchodzi
podrażnienie samej skóry. Z tego względu obustron­
nie amputowani powinni mieć wózek inwalidzki lub
auto. W czasie usprawniania należy specjalnie zwra­
Ryc. 66.33. Zejście ze schodów: a - protezowany schodzi nogą cać uwagę na ćwiczenia równoważne, siły, koor­
protezowaną, dostawia nogę zdrową: b - sposób dla zaawanso­ dynacji i wytrzymałości.
wanych: zejście naprzemienne, a nie dostawne. W pierwszej fazie
obcas buta nogi protezowanej ustawia się na samym brzegu stop­
nia niżej położonego. W fazie drugiej, przy pochyleniu tułowia Chodzenie po schodach
w przód, protezowany przenosi masę ciała na protezę i nogę zdrową
ustawia o stopień niżej.Ten sposób zejścia jest szybki i zbliżony do Wejście na stopień między poręczami: przenieść
naturalnego. masę ciała na jedną nogę, zgiąć kikut w biodrze dru-

Ryc. 66.36. Kurs narciarski dla osób po amputacjach. Biała taśma oznacza wysokość amputacji.
ziej nogi i postawić ją na stopień między poręczami;
przesunąć ręce na poręczy ku przodowi i przenieść
masę ciała na nogę umieszczoną na stopniu; wypro­
stować protezę w stawie kolanowym przez cofnięcie
kikuta w tył i ustawić drugą nogę (protezę) na stop­
niu.
Zejście ze stopnia między poręczami: ręce opar­
te na poręczach, masa ciała spoczywa na obydwu stop­
niach, palce stóp wystają nieco poza brzeg stopnia;
przenieść masę ciała na prawą protezę, a lewą - przez
zgięcie kikuta w stawie biodrowym przesunąć poza
stopień; przesunąć masę ciała ku przodowi i opiera­
jąc się na rękach, zgiąć kolano prawej protezy przy
równoczesnym zaczepieniu jej obcasem o stopień;
w tym czasie lewą protezę ustawić na ziemi i zablo­
kować staw kolanowy przez wyprost kikuta w stawie
biodrowym, dostawić prawfą protezę do lewej.
Wejście przodem na schody przy użyciu jednej
poręczy: z jednej strony amputowany trzyma się po­
ręczy, a z drugiej podpiera się kulą; kiedy masa ciała
spoczywa na jednej protezie i na ręce opartej o po­
ręcz, drugą nogę zgina w stawie biodrowym i prze­
nosi o stopień wyżej; blokuje ją w stawie kolanowym;
dalej przenosi kulę o stopień wyżej; przenosi masę
Ryc. 66.37. Wejście na schody bokiem w przypadku obustronnej amputacji powyżej stawu kolanowego. Jedna ręka opiera się na poręczy,
druga na lasce lub kuli.
Usprawnianie po amputacji w obrębie kończyny dolnej 535
ciała na protezę ustawioną wyżej i opierając się o kulę
i o poręcz, przez prostowanie kończyn górnych w sta­
wach łokciowych (podpór), przenosi masę ciała ku
górze; stawia drugą protezę o stopień wyżej.
Wejście na schody tyłem: pacjent stoi tyłem do
schodów, opierając się z jednej strony o kulę, a z dru­
giej o poręcz - unosi tułów na rękach i protezy usta­
wia o stopień wyżej.
Wejście bokiem: stanąć bokiem do schodów,
a twarzą do poręczy z jedną ręką opartą o poręcz,
a drugą o laskę lub kulę; przenieść jedną protezę
o stopień wyżej, a laskę ustawić przed stopą protezy,
która znajduje się niżej; opierając się silnie na ręce
trzymającej poręcz i na lasce przenieść masę ciała wy­
żej; przenieść drugą nogę o stopień wyżej.
Zejście ze schodów:
S p o s ó b I - jedna ręka oparta o poręcz, a druga
o kulę znajdującą się o stopień niżej; opierając się
o kulę i poręcz, zgiąć nogi w biodrach i obie nogi
wyrzucić w przód o stopień niżej; przenieść masę ciała
na obie protezy.
S p o s ó b I I - obie stopy protez ustawione na brze­
gu stopnia; z jednej strony ręka oparta jest o poręcz,
a z drugiej o kulę, która znajduje się o stopień niżej;
536 Usprawnianie chorych po amputacjach kończyn

Padanie i wstawanie z ziemi. Opanowanie pada

nia i wstawania z ziemi daje inwalidzie poczucie pev\
ności podczas chodu. Wyucza się padania do przodu
na ręce, przy zgiętych staw-ach łokciowych (po uprzed­
nim odrzuceniu kul) lub bokiem.
Wstawanie: z leżenia przodem przejść do pożyci:
klęczącej i opierając się o laski czy kule, unieść tu­
łów w górę aż do wyprostu protez w stawach kolano­
wych.

Ryc. 66.38. Wejście na stopień bez poręczy lub krawężnik w przy­

padku obustronnej amputacji powyżej kolana: a - w pozycji stoją­ Próba sprawności
cej pod kątem 45° do krawężnika amputowany opiera jedną laskę
o krawężnik i ustawia na nim jedną protezę z zablokowanym sta­ Po zakończeniu usprawniania powinno się przepro­
wem kolanowym: b - opierając się na obu laskach (jedna na kra­ wadzić próbę sprawności inwalidy pod kątem widze­
wężniku, druga na jezdni) i jednej protezie, przenosi drugą protezęnia sprawności ogólnej i potrzeb zawodowych. Dla
na krawężnik.
orientacji podajemy próbę sprawności, którą powi­
nien przejść pacjent po jednostronnej amputacji po­
przenieść jedną protezę o stopień niżej; w tym samym wyżej stawu kolanowego:
czasie druga proteza zgina się w stawie kolanowym, - przejść bez laski po terenie równym (500 m);
a obcas protezy zaczepiony jest o stopień; po zablo­ - przejść z laską po terenie nierównym (500 m);
kowaniu w stawie kolanowym protezy znajdującej się - przejść z walizką w ręce lub z obciążonym pleca­
o stopień niżej, przerzucić nogę ustawioną wyżej kiem (500 m);
o stopień niżej. - usiąść na krześle i wstać z krzesła;
Wejście na stopień bez poręczy (krawężnik): sta­ - przejść między dwoma szeregami krzeseł;
nąć pod kątem około 45° do krawężnika, laskę prawą - wejść na schody i zejść ze schodów;
oprzeć o krawężnik, a lewą na jezdni; przenieść prawą - wsiąść do tramwaju i wysiąść z niego;
protezę na krawężnik, unieść tułów, opierając się na - wejść do autobusu i wysiąść z niego;
laskach i przy jednoczesnym oparciu się na protezie - usiąść na ziemi i wstać bez pomocy laski:
zablokowanej w stawie kolanowym, przenieść lewą - podnieść z ziemi przedmiot;
protezę na krawężnik, zablokować ją w stawie kola­ - przejść przez jezdnię z określoną szybkością;
nowym i przenieść drugą laskę. - przejść po bruku, po żwirze;
Zejście ze stopnia bez poręczy (krawężnik): sta­ - kopać ziemię łopatą;
nąć bokiem na krawężniku - jedna laska oparta o kra­ - przejechać na rowerze określoną odległość;
wężnik, druga na jezdni; przenieść protezę znajdu­ - w okresie zimowym przejechać na nartach 2 km
jącą się bliżej brzegu krawężnika na jezdnię, zablo­ w różnym terenie;
kować ją w stawie kolanowym, opierając się na la­ - w okresie letnim przepłynąć (bez protez) 50 m.
skach przenieść drugą protezę na jezdnię i dostawić Czynniki, które utrudniają przeprowadzenie wła­
drugą kulę. ściwej nauki chodzenia: brak sprawności ogólnej,
Siadanie na krześle: stanąć przodem do krzesła, schorzenie drugiej nogi, osłabienie siły mięśni koń­
odłożyć kule czy laski; umieścić jedną rękę na gómym czyn górnych i tułowia, złe nawyki chodu u amputo­
brzegu oparcia krzesła, a drugą na tylnym brzegu sie­ wanych, osłabienie siły mięśni kikuta, przykurcze
w stawach, nadmierna lordoza w odcinku lędźwio­
dzenia; wykonując zwrot tułowia, siad na krzesło.
wym kręgosłupa, błąd w budowie protez, źle dopaso­
wana proteza.

Nauka chodzenia u dzieci

Nauka chodzenia u dzieci w protezie nie wymaga
tak wielkiego wysiłku, jak u człowieka dorosłego.
U dzieci zarówno ćwiczenia kikuta, jak i naukę cho­
dzenia na protezie prowadzi się w formie zabawowej.
Jeżeli przy amputacji powyżej stawu kolanowego
dziecko ma trudności w nauczeniu się zginania i blo­
kowania stawu kolanowego, należy do ćwiczeń do­
bierać taki teren, który pomaga danemu mchowi.
Ryc. 66.39. Siadanie na krześle w przypadku obustronnej ampu­
tacji powyżej kolana. Jedna ręka oparta na poręczy krzesła, druga Na przykład przy zejściu z pochylni sztuczne kola­
na brzegu siedzenia. Po zwrocie tułowia na jednej protezie o 180° no automatycznie się zgina, kiedy obciążoną zdrową
siad na krześle. nogę przeniesie się niżej. Podcząs wchodzenia na

pochylnię stwarza się warunki do stabilizacji sztucz­
nego kolana nogi protezowanej za nogą zdrową.
W związku ze wzrostem dziecka w początkowym
okresie używania proteza kończyny dolnej powinna
być dłuższa o około 1,5 cm od zdrowej kończyny,
dlatego należy przypilnować, aby dziecko nosiło
wkładkę wyrównującą tę różnicę w buciku zdrowej
nogi. Wysokość wkładki stopniowo redukuje się
w zależności od szybkości wzrostu dziecka.
Usprawnianie osób w wieku podeszły m
W usprawnianiu osób w wieku podeszłym należy
brać pod uwagę zmniejszoną wydolność układu krą­
żeniowo-oddechowego, zaburzenia równowagi, małą
wytrzymałość na wysiłek fizyczny, szybko występu­
jące zniecierpliwienie. U osób w wieku podeszłym
istnieje większa podatność na występowanie obrzę­
ków kikuta z powodu kruchości naczyń obwodowych
i gorszego ukrwienia. W związku z występującymi
dość często zmianami nastrojów podczas prowadze­
nia ćwiczeń należy wykazać dużo cierpliwości i wy­
rozumiałości.
66.4
Usprawnianie po amputacji
w obrębie kończyny górnej
66.4.1
Usprawnianie przed zaprotezowaniem
Czynności kończyny górnej w aspekcie protezowa-
nia są złożone, ponieważ składają się na to:
1) ruch, który odbywa się z różną prędkością
i z różną siłą;
2) informacja, przez którą otrzymuje się dane z oto­
czenia bez udziału wzroku, jakiego przedmiotu doty­
kamy czy trzymamy w rękach, jakiej wielkości, ja­
kiego kształtu, jaka jest jego masa czy temperatura,
gdzie znajduje się przedmiot trzymany i gdzie znaj­
duje się ręka; z jaką siłą i z jaką pewnością trzymamy
przedmiot lub poruszamy nim;
3) stabilizacja - to utrzymywanie przedmiotów
w jakiejś określonej pozycji lub stabilizacja całego
ciała przez uchwyt przedmiotów nieruchomych w oto­
czeniu (Woźny).
W związku z utratą ręki anatomicznej jako środka
informacji pozostaje tylko informacja wzrokowa
i niewielka informacja z powierzchni kikuta.
Proteza kończyny górnej, wraz z kikutem, ma
w maksymalnym stopniu przywrócić utraconą funk­
cję amputowanej kończyny. Do tego jednak muszą
być spełnione pewne warunki, takie jak: przygoto­
wanie pacjenta do protezowania, dobór odpowiedniej
protezy w zależności od stanu kikuta, pracy wykony­
Usprawnianie po amputacji w obrębie kończyny górnej 537
wanej przez pacjenta i jego przyzwyczajeń, od pozio­
mu umysłowego pacjenta i jego stanu psychicznego.
Sama proteza musi być wykonana prawidłowo (wy­
godna, funkcjonalna, kosmetyczna), a pacjent wy­
uczony posługiwania się protezą (Międzybłocki).
W prowadzeniu osób, u których dokonano ampu­
tacji w obrębie kończyn górnych, należy z góry zdać
sobie sprawę, że: I) jednostronnie amputowani prze­
niosą czynności podstawowe na kończynę zdrową,
a ręką protezowaną będą posługiwać się w czynnoś­
ciach oburęcznych, 2) obustronnie amputowani
w obrębie kończyn górnych po zaprotezowaniu będą
się mogli posługiwać nimi tylko w pewnym stopniu.
W usprawnianiu amputowanych obowiązują pew­
ne zasady postępowania zarówno w odniesieniu do
samego kikuta, jak i sprawności ogólnej.
Na te zasady postępowania składają się:
- zabezpieczenie kikuta przed wadliwym ustawie­
niem się i przed przykurczeniami;
- utrzymanie pełnej ruchomości w stawach, w szcze­
gólności najbliższych kikuta;
- ustabilizowanie objętości kikuta czy to przez ban­
dażowanie, czy też zastosowanie kilkakrotnie zmie­
nianego leja gipsowego;
- wzmocnienie siły mięśniowej;
- stosowanie ćwiczeń czucia powierzchniowego
i głębokiego, które to czucie po odjęciu kończyny czę­
sto ulega zaburzeniom;
- hartowanie kikuta, aby był przygotowany do no­
szenia protezy;
- dbałość o postawę;
- dbałość o sprawność ogólną amputowanego;
- dbałość o higienę kikuta;
- dbałość o samą protezę.
Kończyna górna spełnia rolę czynnika chwytnego,
dotykowego, rozpoznawczego, czuciowego - dlate­
go też podczas zabiegu chirurgicznego przypadków
pourazowych zachowanie każdego odcinka ciała koń­
czyny górnej ma duże znaczenie, bo jak dotychczas -
mimo postępu technicznego - proteza kończyny gór­
nej nigdy w pełni nie zastąpi ręki zdrowej. Należy
również podkreślić, że nie ma też prostej zależności
między rozległością ubytku fizycznego a psycholo­
giczną postawą pacjenta. Zależy ona w większym
stopniu od właściwości osobniczych poszkodowane­
go niż od wysokości amputacji.
Część ogólna
Po amputacji kończyny górnej powyżej stawu
łokciowego, przed zaprotezowaniem, należy położyć
duży nacisk zarówno na ćwiczenia pełnego zakresu
ruchu w stawie ramiennym, jak i na wzmocnienie siły
mięśni obręczy kończyny górnej i karku. Ogranicze­
nie ruchów łopatki zmniejsza zakres ruchów w sta­
wie ramiennym, a tym samym wpływa na właściwe
wykorzystanie funkcji protezy. Ćwiczenie obręczy
kończyny górnej należy stosować obustronnie, ponie­
538 Usprawnianie chorych po amputacjach kończyn

waż nawet u amputowanych jednostronnie korzysta

się z siły obu barków do wprowadzenia w ruch prote­
zy za pomocą zawieszenia. Ćwiczenia te polegają na
unoszeniu barków, przywodzeniu i odwodzeniu łopa­
tek w sensie ćwiczeń zarówno wolnych, jak i oporo­
wych.
Niezależnie od tych podstawowych ćwiczeń, sto­
suje się ćwiczenia tzw. zestrojów ruchowych, tj. syn­
chronizację czynności tych grup mięśniowych, które
biorą udział w uruchomieniu protezy kinetycznej.
Jednocześnie dba się o sprawność ogólną, która tak
ważną rolę odgrywa w przygotowaniu amputowane­
go do pracy zawodowej oraz W' uzyskaniu gotowości
organizmu zarówno do wysiłku fizycznego, jak
i psychicznego.
Ze względu na to, że podczas posługiwania się pro­
tezą kinetyczną zaopatrzoną w końcówkę roboczą zna­ a b
czenie ma również duża ruchomość klatki piersiowej,
po amputacji kończyn górnych dąży się do zwiększenia Ryc. 66.40. a - wzmacnianie mm. karku w pozycji leżącej na ple­
cach; b - skrzywienie funkcjonalne kręgosłupa u pacjenta z obu­
pojemności życiowej płuc. Osiąga się to stosując ćwi­ stronną amputacją kończyn górnych.
czenia oddechowe (wykorzystanie pływania stylem kla­
sycznym lub kraulem, nurkowanie itp.).
U pacjentów z amputowaną kończyną górną nale­
ży również zwrócić uwagę na postawę. Wysoka am­ Konieczne też jest zastosowanie w ubikacji przy­
putacja w obrębie kończyny górnej powoduje wadliwą rządu do posługiwania się papierem toaletowym oraz
postawę, a nawet skoliozę, która jest wynikiem utra­ - przy braku kończyn górnych - wyuczenia wielu
ty obwodowych przyczepów mięśni po amputacji, czynności zastępczych kończynami dolnymi.
a częściowo i z powodu ubytku jej masy. Kończyna
górna staje się złym stabilizatorem dla tych mięśni,
których drugi przyczep mieści się na łopatce lub klat­ Ćwiczenia wzmacniające mięśnie karku
ce piersiowej. Praca tych mięśni jest inna niż była
przed amputacją kończyny. Ćwiczenie I. P o z y c j a w y j ś c i o w a : leżenie
Na podstawie badań klinicznych i radiologicznych, przodem, czoło spoczywa na materacu, zachowana
przeprowadzonych u 64 pacjentów jednostronnie kończyna górna wyprostowana wzdłuż tułowia, ręka
amputowanych powyżej łokcia, stwierdzono boczne instruktora ułożona na potylicy pacjenta. R u c h : uno­
skrzywienie kręgosłupa u 75%. Skrzywienia nie były szenie głowy ku tyłowi z pokonywaniem oporu ręki
duże i wahały się w granicach 6-25°; w połowie tych instruktora.
przypadków wypukłość skrzywienia była skierowa­ Ćwiczenie II. P o z y c j a w y j ś c i o w a : siad na
na w stronę kończyny amputowanej, a u pozostałych krześle z oparciem, pętla założona na potylicy połą­
pacjentów w stronę przeciwną. Nie zaobserwowano czona jest od przodu z ciężarkiem przez bloczek.
powiązania między stopniem skrzy wienia a poziomem R u c h : cofanie głowy i pociąganie ciężarka lub sprę­
amputacji, wiekiem amputowanych, czasem, który żyny.
upłynął od chwili amputacji, albo rodzajem protezy. Ćwiczenie III. W terapii zajęciowej praca na warsz­
Skolioza miała charakter funkcjonalny. tacie tkackim. Przesuwanie nicielnic w wyniku cofa­
W związku z tym u amputowanych na kończynach nia karku przez specjalną pętlę założoną na potylicę
górnych należy, niezależnie od ćwiczeń ogólnie lub kark.
usprawniających, stosować ćwiczenia korekcyjne,
a same ćwiczenia postawy - przed lustrem. Amputo­ Ćwiczenia mięśni barku
wani nieraz nie zdają sobie sprawy z tego, że nawy­
kowo przybierają wadliwą postawę. a. Ćwiczenia zwiększające zakres ruchu
W przypadku braku kończyn górnych ważne jest
wyuczenie umiejętnego padania, aby w razie niespo­ Ćwiczenie I. P o z y c j a w y j ś c i o w a : leżenie
dziewanego upadku wyrobić w pacjencie ten odruch na plecach lub siad. R u c h : czynne unoszenie i opusz­
w celu ochrony twarzy przed okaleczeniem. Nie moż­ czanie barku lub wysuwanie go ku przodowi i ku ty­
na też pominąć sprawy zaopatrzenia osoby z obu­ łowi poprzez pełny zakres ruchu.
stronną amputacją w opaski przedramienia lub ramie­ Ćwiczenie II. P o z y c j a w y j ś c i o w a : jak
nia w celu umożliwienia poszkodowanemu jedzenia, w ćwiczeniu pierwszym. R u c h : krążenie barku od
pisania. przodu ku tyłowi i odwrotnie, najpierw zdrowym bar­

kiem, później po stronie amputowanej. Klatka pier­
siowa nie powinna brać udziału w ruchu.
b. Ćwiczenia wzmacniające mięśnie barku
Ćwiczenie I . P o z y c j a w y j ś c i o w a : leżenie
przodem. R u c h : skłon tułowia w tył z oderwaniem
barków od podłoża i równoczesnym ściągnięciem
łopatek w tył.
Ćwiczenie II. P o z y c j a w y j ś c i o w a : siad na
krześle, pętla założona na bark połączona jest z cię­
żarkiem poprzez bloczek. R u c h : wysuwanie barku
do przodu (do tyłu).
Ćwiczenie III. W terapii zajęciowej - tkanie na
warsztacie tkackim, specjalne uchwyty założone na
barki; poprzez cofanie barków następuje przesuwa­
nie nicielnic; do ramy nicielnic może być załączony
dodatkowy opór w postaci ciężarka lub sprężyny.
b
Ryc. 66.41. Wzmacnianie mm. karku: a - zawieszenie jak przy pro­
tezie połączone jest linką (poprzez bloczki) do nicielnic, cofanie
karku powoduje przesuwanie nicielnic, ten sam ruch uczynni pro­
tezę: b - adaptacja warsztatu tkackiego do ćwiczeń mm. barku,
wysuwanie barku zdrowego ku przodowi powoduje przesuwanie
się nicielnic, ten sam ruch potrzebny będzie do wywołania ruchu
w protezie.
Usprawnianie po amputacji w obrębie koriczyn. "e
Ćwiczenia oddechowe
Ćwiczenie I. P o z y c j a w y j ś c i o w a : siedzą­
cą. R u c h : głęboki wdech przez usta i powolny wy­
dech przez zaciśnięte zęby.
Ćwiczenie II. Forma zabawowa. Przesuwanie pi­
łeczki pingpongowej po stole przez silne dmuchanie
ustami lub dmuchanie na piórko w powietrzu.
Amputacje powyżej stawu łokciowego
Kikut ramienia ma tendencję do ustawiania się
w odwiedzeniu, zgięciu oraz rotacji wewnętrznej i dla­
tego u takich amputowanych, niezależnie od ćwiczeń
podanych wyżej, należy stosować ćwiczenia przywo­
dzenia, prostowania i rotacji zewnętrznej w stawie ra­
miennym. Oprócz tego ćwiczy się pozostały kikut
m. dwugłowego ramienia przez napinanie go oraz
przez stosowanie ćwiczeń oporowych zginania do
przodu w stawie ramiennym (ćwiczenia na blocz­
kach).
Ma to dodatni wpływ na stabilizację leja i zabez­
piecza przed rotacją leja protezy w stosunku do kiku­
ta. Duże znaczenie mają tu ćwiczenia tzw. zestrojów
ruchowych, o których wspomniano na wstępie, np.
jednoczesna stabilizacja mięśni karku i obniżenie bar­
ku jako przygotowanie do zablokowania lub odblo­
kowania sztucznego stawaj łokciowego.
Amputacje w obrębie przedramienia
Po amputacji w obrębie przedramienia należy
w pełnym zakresie rozwijać ruchy zginania i prosto­
wania W' stawie łokciowym, pronacji i supinacji przed­
ramienia. W szczególności należy dbać o pełne zgię­
Ryc. 66.42. Ćwiczenie oporowe mm. zginających ramię. Ręka fi­
zjoterapeuty stawia opór.
540 Usprawnianie chorych po amputacjach kończyn

cie w stawie łokciowym. Ograniczenie ruchu zgina­

nia w tym stawie uniemożliwia pacjentowi wykony­
wanie najbardziej życiowych czynności, jak podawa­
nie pokarmu do ust czy zapięcie guzików na wysoko­
ści klatki piersiowej. To ograniczenie ruchu zginania
jest często powodem odrzucenia protezy. Ruchy zgi­
nania i prostowania w stawie łokciowym ćwiczy się
stosunkowo łatwo.

Przykłady ćwiczeń w zmacniających mm. zgina­

jące przedramię
Ćwiczenie I. P o z y c j a w y j ś c i o w a : leżenie
na plecach, ręce wzdłuż tułowia ułożone w supinacji, Ryc. 66.43. Miotest Viennatonne.
woreczek z piaskiem na przedramieniu. R u c h : nie­
znacznie zgiąć przedramię i unieść woreczek z pia­
skiem na pewną wysokość.
Ćwiczenie I L P o z y c j a w y j ś c i o w a : siad na
krześle, ciężarek przymocowany do przedramienia.
R u c h : zginanie przedramienia.
Ćwiczenie III. Forma zabawowa. P o z y c j a
w y j ś c i o w a : dwóch pacjentów siedzi naprzeciw sie­
bie przy stole i zahacza kikut przedramienia o kikut
przedramienia siedzącej naprzeciw osoby; łokcie opar­
te na stole. R u c h : przeciwnik stara się rozgiąć staw
łokciowy swego partnera.
Ruchy nawracania i odwracania uwarunkowane są
długością kikuta, tzn. zależne są od zachowania lub
braku mięśni nawracających i odwracających. Ruchy
te trzeba ćwiczyć w każdym przypadku amputacji
poniżej łokcia, uciekając się nieraz nawet do ćwiczeń
biernych po uprzednim zastosowaniu zabiegów fizy­ Ryc. 66.44. Opis w tekście.
kalnych, jak: parafina, kąpiel.
W przypadkach kikuta Krukenberga po amputacji
obu przedramion chodzi o wyćwiczenie rozwierania maksymalne, ale na tyle silne, żeby stanowiło sygnał
i zwierania (ruchu nożycowego) operacyjnie wytwo­ wystarczający do włączenia ręki bioelektrycznej.
rzonych „palców” lub „kleszczy”. Należy więc ćwi­ Można to skontrolować przez miotest, tj. aparat, któ­
czyć: I) rozwarcie bierne i czynne palców dla zwięk­ ry wskazuje amplitudy prądów czynnościowych na
szenia amplitudy ruchów; 2) siłę zamykania i zbliża­ powierzchni skóry nad badanym mięśniem.
nia palców; 3) zdolność chwytną różnego rodzaju W ramach ćwiczeń zwiększających masę mięś­
przedmiotów; 4) zdolność rozpoznawania dotykowe­ niową pacjent wykonuje maksymalne naprzemienne
go. Szczególną uwagę należy zwrócić na to, aby napinanie grupy mięśni zginających i prostujących
„kleszcze” zamykały się i rozwierały bez jednoczes­ dłoń. I tu miotest może spełniać również zadanie kon­
nej pronacji i supinacji (ryc. 66.44). trolne.
Osobnym zagadnieniem jest przygotowanie pacjen­ Jeżeli pacjent ćwiczy w domu, można mu zalecić
tów, u których przewiduje się posługiwanie protezą kontrolę napięcia ćwiczonych mięśni ręką zdrową lub
bioelektryczną. Niezależnie od ćwiczeń ogólnie drugim kikutem przedramienia w przypadku ampu­
usprawniających prowadzi się specjalny rodzaj ćwi­ tacji obustronnej.
czeń potrzebnych do sterowania ręką bioelektryczną.
Do tych ćwiczeń należą: Amputacje ręki
1) ćwiczenia rozdzielczości napinania mięśni;
2) ćwiczenia zwiększające masę mięśniową. Niezależnie od ćwiczeń, które stosuje się po am­
Ćwiczenia rozdzielczości: należy tak wyuczyć putacji poniżej stawu łokciowego, należy utrzymać
napinania grupy mięśniowej, np. zginaczy przedra­ pełen zakres ruchów w stawie nadgarstkowym, ze
mienia, aby w danym momencie grupa mięśni anta- specjalnym zwróceniem uwagi na wzmacnianie mięś­
gonistycznych prostowników przedramienia nie wy­ ni zginających i prostujących staw nadgarstkowy.
kazywała wcale lub tylko minimalną aktywność bio­ W przypadku amputacji w obrębie palców ćwiczy się
elektryczną. Napięcie grupy aktywnej nie musi być siłę palców pozostałych.

Ryc. 66.45. Przy braku kończyn górnych zastosowanie aparatu
Distaffa umożliwi amputowanemu samodzielne jedzenie przed za-
protezowaniem.
Zabiegi kineplastyczne
Po zabiegach kineplastycznych należy stosować
ćwiczenia oporowe mięśni, które mają wyprowadzić
protezę w ruch, a więc np. po amputacjach przedra­
mienia należy ćwiczyć m. dwugłowy ramienia. Po­
ciąganie ciężaru musi się odbywać w osi działania
danego mięśnia. Szczególną uwagę należy zwrócić
na stopniowe dawkowanie oporu. Celem ćwiczenia
jest uzyskanie jak największej siły oraz amplitudy
skurczu.
66.4.2
Usprawnianie po zaprotezowaniu
Z chwilą otrzymania protezy po amputacji w obrębie
kończyny górnej wyłania się wiele problemów, za­
leżnych przede wszystkim od wysokości amputacji
oraz od tego, czy jest ona jednostronna czy obustron­
na. Usprawnianie pacjenta najlepiej rozpoczynać wte­
dy, kiedy proteza jest jeszcze w stanie surowym, aby
w razie potrzeby warsztaty mogły dopasować poszcze­
gólne jej części indywidualnie dla pacjenta. Uspraw­
nianie ma na celu przede wszystkim usamodzielnie­
nie w czynnościach życia codziennego oraz wyrobie­
nie zespołu ruchów wzorcowych, które amputowany
będzie wykorzystywać przy pracy. Dlatego w dobo­
Usprawnianie po amputacji w obrębie kończyny górre
rze stereotypowych ruchów powinno się mieć na uwa­
dze potrzeby pacjenta. Dla większej zachęty należy
dobierać takie zajęcia, którymi amputowany jest za­
interesowany. Ćwiczenia czynnościowe powinien pro­
wadzić terapeuta zajęciowy, najlepiej o amputowanej
kończynie górnej. Protezowanego trzeba pouczyć, na
czym polega mechanizm działania protezy, do czego
może ona służyć, a do czego nie wolno jej używać.
Proteza kończyny górnej jest sprzętem dość drogim
i precyzyjnym, stąd nie wolno używać końcówek pro­
tezy jako młotka do pobijania, jako sprzętu do odkrę­
cania, nie wolno wkładać jej do wody. Ze względu na
własne bezpieczeństwo i bezpieczeństwo innych nie
wolno wymachiwać protezą bez kontroli wzroku ani
dotykać nią maszyn w ruchu.
Nakładanie i zdejmowanie protezy
Po objaśnieniu pacjentowi mechanizmu protezy
uczy się go nakładania jej i zdejmowania. Nakłada­
nie zależy od rodzaju protezy (typ angielski, niemiec­
ki) i od rodzaju zawieszenia. Obowiązuje zawsze za­
sada, żeby przed nałożeniem protezy taśmy zawiesze­
nia były równo ułożone.
W przypadku amputacji poniżej stawu łokciowego
i długich kikutów powyżej stawu łokciowego protezę
umieszcza się na stole w ten sposób, aby końcówka
była skierowana ku ręce zdrowej, a taśmy zawiesze­
nia dokładnie wyprostowane. Następnie należy wsu­
nąć kikut pod taśmami zawieszenia do leja protezy
i unieść wraz z protezą. Taśmy zawieszenia powinny
zwisać poza plecami. Zdrową ręką chwyta się zawie­
szenie blisko skrzyżowania, wsuwa się ją w pętlę aż
do pachy i poprawia zawieszenie ruchami barku, ru­
chem podobnym jak przy nakładaniu płaszcza. Inny
sposób polega na jednoczesnym wsunięciu kikuta
w protezę, a zdrowej ręki w pętlę pachową, i uniesie­
niu obu ramion do góry, przy czym całe zawieszenie
zsuwa się poza tyłem głowy na kark. Ruchy przy­
pominają nakładanie puloweru.
Nakładanie protezy na krótki kikut powyżej sta­
wu łokciowego przy typie zawieszenia angielskie­
go wygląda następująco: zdrową rękę należy włożyć
w pętlę pachową i unieść ją ku górze, tak aby proteza
Ryc. 66.46. Nakładanie protezy u pacjenta po jednostronnej am­
putacji.
542 Usprawnianie chorych po amputacjach koriczyn
Ryc. 66.47. Nakładanie protezy przy krótkim kikucie ramienia.
putowaną kończyną górną.
zawisła na plecach; pochylić tułów w stronę kończy­
ny amputowanej, chwycić ręką zdrową od przodu za
protezę, włożyć kikut do protezy, wyprostować tu­
łów i ruchami barków poprawić zawieszenie. Zdej­
mowanie protezy odbywa się w odwrotnym porząd­
ku niż nakładanie.
Nakładanie protezy w przypadku jednostronnej
amputacji W okolicy barku jest proste. Protezę na­
kłada się na bark, w pętlę pachową wsuwa się rękę
zdrową, którą chwyta się taśmy z tyłu i zapina się
z przodu klatki piersiowej.
Nakładanie protezy w przypadku obustronnej
amputacji jest już bardziej skomplikowane i jak zwy­
kle zależy od rodzaju zawieszenia. Protezy angielskie
można zawieszać na haku i wkładać w nie kikuty, jak
wkłada się ręce w rękawy płaszcza, jeżeli nam go ktoś
podaje. Można też protezy ułożyć na stole; krótszy
kikut wsuwa się pod zawieszenie, natomiast dłuższym
kikutem przytrzymuje się protezę, potem wsuwa się
kikut dłuższy, unosi się protezy, tak aby zawieszenie
zsunęło się ponad głową na plecy i aby można je było
odpowiednio ułożyć wstrząsając ramionami.
Przy protezach kineplastycznych bardzo ważne jest
umiejętne wsunięcie do oczyszczonego i suchego ka­
nału skórnego bolca, do którego z kolei przymoco­
wuje się linki protezy.
Ćwiczenia w wykonywaniu ruchów protezą
Zaczyna się od ruchów najprostszych, a więc zgi­
nania do różnych kątów stawu łokciowego. Potem
przystępuje się do blokowania i odblokowywania sta­
wu łokciowego pod różnym kątem, następnie do
otwierania i zamykania końcówek w pozycji wyprost-
nej oraz otwierania i zamykania pod różnym kątem
zgięcia stawu łokciowego. Sposób wykonywania ru­
chów protezą zależny jest od rodzaju protezy i typu
zawieszenia.
W posługiwaniu się protezą należy dążyć do ści­
słej koordynacji ruchów. Jest to szczególnie trudne
na początku ćwiczeń, zanim amputowany nie opanu­
je rozkojarzenia poszczególnych ruchów i nie osiąg­
nie ich automatyzacji. Automatyzację można osiągnąć
tylko przez ćwiczenia stale powtarzane.
Po opanowaniu ruchów podstawowych uczy się
pacjenta otwierania i zamykania końcówek na róż­
nych poziomach ciała - przy ustach, na wysokości
pępka, na poziomie klatki piersiowej, na poziomie bar­
ku, a potem przystępuje się do ćwiczenia poszcze­
gólnych czynności.
Ćwiczenia w posługiwaniu się protezą: chwyta­
nie przedmiotów różnego kształtu i wielkości, prze­
noszenie ich z miejsca na miejsce, układanie kloc­
ków itp.
Następnie ćwiczy się czynności złożone, jak: toa­
leta osobista, ubieranie się, jedzenie itp. Podczas po­
sługiwania się protezą ustala się konkretne potrzeby
inwalidy zarówno co do rodzaju końcówek roboczych,
adaptacji stanowiska pracy, jak i warunków domo­
wych. Terapeuta doradza tu pacjentowi, jakie wybrać
końcówki i w jaki sposób ich używać.
Ryc. 66.49. Trzymanie końcówką widelca.
Ryc. 66.50. Sposób trzymania pióra końcówką.

Zdania na temat posługiwania się kończynami gór­
nymi przy jednostronnej amputacji są różne. Chodzi
o to, czy niektóre czynności należy przenieść na rękę
zdrową, czy też ćwiczyć wykonywanie ich protezą.
Praktycznie pacjenci chętniej używają do ruchów pre­
cyzyjnych kończyny zdrowej, powinni jednak opa­
nować ich wykonywanie także protezą. W przypadku
amputacji w obrębie jednej kończyny górnej kończy­
na protezowana spełnia rolę pomocniczą.
Ryc. 66.51. Zapinanie guzików za pomocą haczyka.
Ryc. 66.52. Haczyk do zapinania guzików.
Ryc. 66.53. Opis w tekście.
Usprawnianie po amputacji w obrębie kończyny górnej 543
Ryc. 66.54. Zginanie protezy kinetycznej w stawie łokciowym przy
wykorzystaniu mięśni obręczy barkowej.
Usprawnianie dzieci
Usprawnianie dzieci po amputacjach przebiega
znacznie łatwiej aniżeli dorosłych. Gdy dziecko zo­
rientuje się co do użyteczności protezy, zaczyna się
nią posługiwać stale i automatycznie. Jak wyżej wspo­
mniano, usprawnianie dzieci powinno mieć charak­
ter zabawowy. W przypadku jednostronnej amputacji
należy stosować bardzo duże, lekkie zabawki, aby
zmusić dziecko do ich oburęcznego chwytania. Oczy­
wiście, im więcej zainteresowania budzi zabawka, tym
chętniej dziecko posługuje się jedną czy nawet dwie­
ma protezami.
We wrodzonym braku kończyn górnych uspraw­
nianie dziecka rozpoczyna się wcześniej, tj. około
3. miesiąca życia, ćwicząc specjalnie unoszenie głów­
ki dziecka, wzmacniając mięśnie szyi i karku, aby póź­
niej mogło usiąść mimo braku przedramion. Jedno­
cześnie ćwiczy się zginanie i rotację zewnętrzną
w stawach biodrowych w celu umożliwienia łatwiej­
szego chwytania przedmiotów kończynami dolnymi.
Po otrzymaniu protez kończyn górnych i wyćwi­
czeniu w posługiwaniu się nimi w dalszym ciągu na­
leży podtrzymywać umiejętność posługiwania się
kończynami dolnymi.
Właściwa postawa dziecka bez kończyn górnych
zależy w znacznym stopniu od wpływu rodziców za­
równo na samo dziecko, jak i na jego otoczenie, szcze­
gólnie w pierwszych latach jego życia, a później
w okresie pokwitania.
Bardzo pomocne są pisemne instrukcje dla rodzi­
ców, uświadamiające ich o istocie kalectwa dziecka
i o konieczności posługiwania się protezą.
Poza tym należy pamiętać, że protezy kończyn gór­
nych nigdy w pełni nie zastąpią naturalnych kończyn.
544 Usprawnianie chorych po amputacjach koriczyn

wodzi i do którego wraca po opuszczeniu ośrodka

rehabilitacyjnego. Ważnym etapem usprawniania jest
poinformowanie rodziny pacjenta o przebiegu reha­
bilitacji i o sprzęcie adaptacyjnym, którym pacjent
powinien się posługiwać w domu. Dotyczy to zarów­
no najbliższej rodziny, jak i społeczności w szerszym
tego słowa znaczeniu. Specjalną jednak rolę (poza
protetykiem) w przebiegu rehabilitacji osób, u któ­
rych amputowano kończyny górne, odgrywa magi­
ster rehabilitacji ruchowej i instruktor terapii zajęcio­
wej, ponieważ ci właśnie ludzie najdłużej z pacjen­
tem przebywają i są z nim w najbliższym kontakcie
zarówno w okresie przed zaprotezowaniem, jak i po
zaopatrzeniu pacjenta w protezę (w porównaniu z in­
nymi członkami zespołu). Od nich wymaga się do­
brego przygotowania pedagogicznego, aby przez od­
powiednio dobrane metody i właściwy doping psy­
chologiczny wpływali na naukę posługiwania się pro­
tezą.
W okresie oczekiwania na protezę magister reha­
bilitacji ruchowej wskazuje amputowanemu możliwo­
ści zastosowania prostego sprzętu ułatwiającego sa­
moobsługę, np. opaski skórzanej na kikut przedramie­
nia lub ramienia z możliwością umocowania odpo­
wiedniego sprzętu codziennego użytku, jakim jest
łyżka, widelec, długopis itp., w razie amputacji obu
kończyn górnych. Stosuje on ćwiczenia zwiększające
zakres ruchów w stawach, wzmacnia siłę mięśni ki­
kuta i obręczy barkowej. Wprowadza też zabiegi har­
tujące kikut i dba o uzyskanie odpowiedniego kształ­
tu kikuta za pomocą bandażowania oraz ćwiczeń tzw.
zestrojów ruchowych, tzn. wyucza ruchów złożonych,
dzięki którym pacjent będzie uruchamiał protezę czyn­
nościową, np. napięcie mięśni karku i jednoczesne
obniżanie barku - zespół ruchów potrzebnych do blo-
b
Ryc. 66.55. Prace w domu mimo amputacji: a - pranie za pomocą
kończyn dolnych; b - część czynności można zastąpić kończyną
dolną.

Ponadto stałe używanie protez, szczególnie w razie

wysokiej obustronnej amputacji, jest męczące. Dla­
tego w domu pacjenci ci chętnie odrzucają protezy,
aby odpocząć, prowadząc, jak sami o tym mówią,
„podwójne życie”, jedno na zewnątrz dla ludzi, a dru­
gie swobodne u siebie w domu.

Rola magistra rehabilitacji ruchowej i instruk­

tora terapii zajęciowej w procesie rehabilitacji
osób, u których amputowano kończyny górne
W procesie rehabilitacji osób z brakiem kończyn
górnych udział bierze cały zespół rehabilitacyjny.
Odpowiedzialność za usprawnianie pacjentów jest
podzielona między wszystkich członków zespołu.
Dużą rolę w powrocie amputowanego do społeczeń­ Ryc. 66.56. Postument do elektrycznej maszynki do golenia - przy
stwa odgrywa środowisko, z którego pacjent się wy­ braku kończyn górnych i dolnych.

Ryc. 66.57. Przyrząd ułatwiający golenie.
Ryc. 66.58. W przypadku obustronnej amputacji kończyn górnych
opaska skórzana z uchwytem na sprzęt ułatwia samoobsługę.
Ryc. 66.59. Postument umożliwiający zmianę kąta nachylenia ta­
lerza przez nacisk na dźwignię kikutem lub protezą.
Usprawnianie po amputacji w obrębie kończyny górnej 545
Ryc. 66.60. Postument do papieru toaletowego dla obustronnie
amputowanych w obrębie kończyn górnych. Papier przesuwa się
palcami kończyny dolnej.
kowania i odblokowania łokcia protezowego. Do
magistra rehabilitacji ruchowej należy też prowadze­
nie ćwiczeń ogólnie usprawniających - zabawy, gry,
sporty oraz tzw. ćwiczeń stacjonarnych.
W przypadku amputacji obustronnych dba on
o pełen zakres ruchów w stawach biodrowych i kola­
nowych oraz wyucza umiejętności chwytania przed­
miotów palcami kończyn dolnych. Uczy również oso­
by z amputowanymi kończynami górnymi padania,
tak aby nie uszkodzili sobie twarzy.
Instruktor terapii zajęciowej uzupełnia pracę ma­
gistra rehabilitacji ruchowej, a więc po amputacji jed­
nej kończyny przenosi jej czynność na czynności jed­
noręczne pozostałą kończyną, a w przypadku ampu­
tacji obu kończyn górnych na czynności adaptacyjne
- a więc pomaganie sobie brodą, zębami czy też koń­
czynami dolnymi.
Zarówno magister rehabilitacji ruchowej, jak i in­
struktor terapii zajęciowej na podstawie wywiadów
z pacjentem i testów czynnościowych przystosowują
amputowanego - dzięki odpowiednim urządzeniom
technicznym - do pracy w domu i do pracy zawodo­
wej zgodnie z upodobaniami amputowanego, aby po­
móc mu w kontynuowaniu dotychczasowego sposo­
bu życia mimo braku kończyn. Po otrzymaniu prote­
zy magister rehabilitacji ruchowej zapoznaje ampu­
towanego z mechanizmem jej pracy, uczy go zakła­
dania i zdejmowania protezy oraz uczy podstawowych
ruchów protezą: zginania i prostowania w stawie
łokciowym, zablokowywania i odblokowywania
w stawie łokciowym, otwierania i zamykania na róż­
nych poziomach, chwytania i przenoszenia przedmio­
tów różnego kształtu i wńelkości. Uczy również cho­
dzenia z wymachem kończyny protezowanej, jeśli
w protezie uwzględniono ruch wahadłowy w stawie
łokciowym.
Instruktor terapii zajęciowej natomiast zwraca uwa­
gę na czynności oburęczne w przypadku amputacji
546 Usprawnianie chorych po amputacjach kończyn

Ryc. 66.63. Przyrząd ułatwiający czesanie.

a b
Ryc. 66.61. Pacjent po wyłuszczeniu w stawie ramiennym prawym
i wysokiej amputacji ramienia (a. b).

Ryc. 66.64. Zawieszenie protezy mechanicznej ramienia.

jednostronnej, uczy posługiwania się protezą w czyn­

nościach wykonywanych w życiu codziennym oraz
w czynnościach potrzebnych w pracy zawodowej.
Zarówno do magistra rehabilitacji ruchowej, jak
i instruktora terapii zajęciowej należy przygotowanie
koncepcji pewnych rozwiązań technicznych, zarów­
Ryc. 66.62. Pacjent po amputacji obustronnej ramienia zaopatrzo­ no w odniesieniu do samej protezy, jak i sprzętu po­
ny w protezy mechaniczne. mocniczego potrzebnego amputowanemu.
 Usprawnianie po amputacji w obrębie kończyny górnej 547

Obaj dbają o to, aby proteza była wygodna dla 17. James U.: Unilateral, above knee amputee: A clinicorthopa-
edic evaluation of healthy active men, fitted with a prosthesis. Scand
amputowanego, i wszystkie konieczne zmiany w pro­ J Rehabil Med, 1973, 5. 23.
tezie zgłaszają lekarzowi leczącemu w okresie przed 18. Jette A. M.: Functional status index: Reliability of a chro­
nic disease evaluation instrument. Arch Phys Med Rehabil, 1980,
jej definitywnym wykończeniem. 61, 395.
W przebiegu usprawniania zarówno magister reha­ 19. Karas W.: The Vienna rotation arm - a below elbow prosthe­
sis. Rehabilitations Progress, Veterans administration 1984; 33.
bilitacji ruchowej, jak i instruktor terapii zajęciowej 20. Kegel B., Webster J'. C., Burgess E. M.: Recreational activi­
powinni przeprowadzić testy czynnościowe, co daje im ties of lower extremity amputees: survey. Arch Phys Med Rehabil
1980; 61 (6): 258-264.
możliwość wniknięcia w postęp usprawniania. 21. Kruger L M., Fishman S.: Myoelectric and body-powered
Reasumując, można powiedzieć, że rola magistra prostheses. J. Pediatr. Orthop. 1993; 13(1): 68-75.
22. Legro M. W. i wsp.: Issues of importance reported by per­
rehabilitacji ruchowej sprowadza się do przygotowa­ sons with lower limb amputations and prostheses. J. Rehabil Res
nia amputowanego do wykonywania podstawowych Dev 1999:36(3): 155-163.
ruchów protezą, a instruktora terapii zajęciowej - do wanrai
wyrobienia nawyku posługiwania się protezą. Nie Kwart, urtop.
24. Martini A. K.'.:: Die
Diei prothetische Versorgung der oberen Exter-
można jednak przeprowadzać ostrej granicy w zakre­ mitäten. Akt Traumatol
iatol 1984; 14: 267-274.
sie ich działania, gdyż pacjent i instruktor razem po­ 25. Maxfield J.A. i wsp.: Trends in lower limb amputation in the
winni współpracować, ich praca bowiem zazębia się, veterans Health Administration. J. of Rehab. Research and Deve­
lopment, Vol. 37, No. 1. 2000; 1-8.
co szczególnie uwidacznia się w pracy koncepcyjnej 26. Mensch G.: Excercise for amputees. W: Therapeutic Exerci­
nad różnymi technicznymi rozwiązaniami. se, Basmajian J. V., Wolf S. L. (eds.), Wiliams & Wilkins, Baltimo­
re 1990. 251.
W całym przebiegu rehabilitacji uzyskanie opty­ 27. Miller L A., Childress D. S.: Analysis of a vertical com­
malnej samodzielności w przypadku braku kończyn pliance prosthetic foot. J. Rehabil Res Dcv 1997; 34 (I): 52-57.
28. Milner-Bmwn //. S.. Miller R. G.: Musclestrenghtening thro­
górnych zależy jest nie tylko od pracy całego zespołu ugh high-resistance weight training in patients with neuromuscular
rehabilitacyjnego, a więc magistra rehabilitacji rucho­ disorders. Arch Phys Med Rehabil, 1988,69, 14.
29. MutdtKh G.: Amputation surgery in the lower extennity.
wej i instruktora terapii zajęciowej, ale i od motywa­ Prosthet Orthot Int. 1977,1. 72.
cji samego pacjenta i od stanowiska otoczenia, do któ­ 30. Mysliborski T.: Najczęstsze błędy przygotowania kikutów do
pnxezowünia. Chir. Narz. Ruchu Ortop. Pol. Ivol; 26 (6): 783-786.
rego pacjent wraca. 31 .Otto Bock Stiftung. Prothesen der oberen Estrenität. Mecke
Druck und Verlag. Duderstadt 1988:9-12.
32. Pohjolainen T., Alaranta H., Karkkainen M.: Prosthetic use
und functional and social outcome following major limb amputa­
Piśmiennictwo zalecane tion. Prosthet Orthot Int, 1990, 14, 75.
33. Purry N. A.. Haimon N. A.: How successful is below-knee
\. Adamowicz A., Bulik ZG.: Zagadnienia i specyfika rehabili­ amputation for injury? Br J Accident Suig. 1989; 20: 32-36.
tacji osób po amputacjach wielokoriczynowych. Post. Rehab. 1994; 34. Sanders J. E., Daly C. H., Burgess E. M.: Interface shear
8(3): 41-45. shown during ambulation with below knee prosthetic limb. J Reha­
2. Bauer F., Hiemer H.: Die Zugschaltersteuerunu ane Stelle \«n
bil Rcs Dev, 1992,29, I.
Myoelectrik bei Oberarmamputierten. Handehinugie 1976; 8:81-83. 35. Sherman R. A.: Utilization of prostheses amongUS vercrans
3. Baumgartner R.: Möglichkeiten und grenzen der Prothesen- with traumatic amputation: A pilot study. J. of Rehab. Research and
versongung der oberen Extennität. BiomedTechnik 1985; 30:340- Development. Vol. 36, No 2.
36. Spikowska A., Stryla W.: Analiza użyteczności i rzeczywi­
4. Buijk C.: Use and usefulness of low limb prostheses. Int Jstego wykorzystania różnych rodzajów protez kończyn górnych.
Rchabil Rcs 1988; 11: 361-367. Postępy Rehaoilitacji t. XIV z I., 2Ö00, /0—91.
5. Burgess E. M.: Surgery, including levels, alternative techni­ 3/. Spikowska A.. Stryla W.: Analiza czynności życiowych U osób
ques, growth period.: Amputation Surgery and Lower Limb Pros­ po amputacjach koriczyn górnych. Chir. Narz. Ruchu Ortop. Pol.
thetics. Murdoch R., Donovan R. G.. (eds.), Blackwell, Oxford, 65 (6), X—XX, 2000.
1988,37. 38. Spikowska A.: Kompleksowa ocena funkcjonalna osób
6. Canelon M. F.: Training for a patient with shoulder disarticu­
|X) amputacjach kończyn górnych. Rozprawa doktorska, Poznań
lation. Am. J. Occup. Ther. 1993; 4/(2): 174-178.
7. Cupo M. F., Slieredos S. J.: Clinical evaluation of the modular 39. Stryła W.. Konieczna D., Milanowska K.: Problemy amputa­
electromechanical lock actuator (MELA) for above elbow prosthe­ cji urazowych goleni w wieku dziecięcym. Postępy Rehab., Lublin
ses: a final report. J. Rehab Res Dev 1996; 33 (I): 564)7. 1994, supl. 1:41-43.
8. Czarniecki J. M., GitterA.: Insight into amputee running. Am 40. Stryła W. i wsp.: Ocena możliwości i wyników' rehabilitacji
J Phys Med Rehabil. 1992,71. 209. osób po amputacjach kończyn i uszkodzeniach innych narządów.
9. Davidoff G. N. i wsp.: Excercise testing and training of per­Mat. z sesji nauk: Rehabilitacjachorych z uszkodzeniami wielona-
sons with vascular amputation: Safety and efficacy of arm ergome- rządow vmi. Poznań 1990, Ossolineum 1992: 43-49.
try. Arch Phys Med Rehabil., 1992, /3, 334. 41.: Tomaszewska J.: Rehabilitation of unilateral above-elbow
10. Dega W.: Ortopedia i Rehabilitacja. PZWL, Warszawa 1984: and protees selected problems. Polish Medical Publishers, Warsaw
901-957. 1976:62-81.
11. Doeringer J. A., Hogan N.: Performance of above elbow 42. Tomaszewska J.: Usprawmianie chorych po amputacjach
body-powered prostheses in visually guided unconstrained motion kończyn. W: Dega W.: Ortopedia i Rehabilitacja. Wydawnictwo
tasks. IEEE Trans Biomed Enu 1995; 42(6): 621-631. Lekarskie PZWL, Warszawa 1996,401 433.
12. DziakA.: Protezowanie koriczyn na przestrzeni dziejów. Chir. 43. Tomaszewska J.: Usprawnianie chorych po amputacji koń­
Narz. Ruchu Ortop Pol. 1985; 50(3): 265-269. czyn. W: Dega W.: Ortopeoia i rehabilitacja. WvdawnictwoLekar­
13. Ebskov L B.: Trends in lower extcrmity amputation (Denmark, skie PZWL, Wiirszawa 1996: 2: 401 -433.
1978-1983). Amputution Surgery and Lower LimD Prosthetics,44. Mur­
Visser H.. Herder J. L.: Force-directed design of a voluntary
doch G., Donovan R. G. (eds.), Blackwell, Oxford, 1988,3. closing hand prosthesis. J. of Rehab. Research and Development,
14. Glennon T. P., Smith B. S.: Amputacje. W: Podstawy rehabi­Vol.. 37 No 3, 2000:9-11.
litacji i medycyny fizykalnej. Warszawa PZWL. Lippineott - Ra­ 45. Vitali M. i wsp.: Amputacja i protezowanie. PZWL, Warsza­
ben Publishers. 1997, 34-60. wa 1985; 13-113.
15. Gonzales E. G., Corcoran P. J., Reyes R. L.: Energy expen­ 46. Waters R. L.. Perrx J., Chambers R.: Energy expenditure of
diture in below-knee amputees: Correlation with stump length. Archgait. W: Lower Extermity Amputation, Moore W. S., Ma­
amputee
Phys Med Rehab. 1974, 55. 111. lone J. MT (eds.). W. B. Saunders,
16. Hagberg K., Renstrdm P., Berlin O.: Function after through- 47. Weiss M.: Rehabilitacja osób po amputacjach kończyn
knee compared with below-knee and abowe-knee amputation. Pro- Rehabilitacja medyczna. PZWL, Warszawa 1983; 28/-
dolnych.
sthet. Oriliot Int, 1992, 16, 168. 303.
548 Rozdział 67
Zaopatrzenie ortopedyczne
Henryk Grabski, Tadeusz Myśliborski
Zaopatrzenie ortopedyczne jest świadczeniem zdro­
wotnym obejmującym całokształt działań mających
na celu wyeliminowanie lub zmniejszenie dysfunkcji
narządu ruchu przez zaopatrywanie w przedmioty
ortopedyczne. Przykładowym celem zaopatrywania
w te przedmioty może być np. zastąpienie podstawo­
wych funkcji brakującej części kończyny, odciążenie
chorej części narządu ruchu, ułatwienie chodzenia,
zmniejszenie bólu. W ramach zaopatrzenia ortope­
dycznego można wyróżnić następujące działy:
1. Protetyka - zastępowanie protezami brakujących
kończyn lub części kończyn.
2. Ortotyka - poprawianie, odtwarzanie, utrzyma­
nie lub wykształcenie sprawności upośledzonego na­
rządu ruchu za pomocą ortez.
3. Kalceotyka - zaopatrywanie w obuwie i wkład­
ki ortopedyczne zniekształconych lub chorych stóp, jak
też w celu wyrównania skrócenia kończyny dolnej.
4. Epitetyka - usuwanie lub zmniejszanie defek­
tów kosmetycznych ciała za pomocą epitez.
5. Adiuwatyka - zaopatrywanie w przedmioty po­
mocnicze pozwalające na funkcjonowanie w życiu
codziennym osób z dysfunkcją narządu ruchu (omó­
wione w rozdziale 12).
67.1
Protetyka
W odniesieniu do narządu ruchu protetyka dotyczy
kończyn górnych i dolnych. Istotą protetyki jest
zmniejszenie za pomocą protez dysfunkcji kończyn
powstałej w wyniku ich amputacji lub braku wrodzo­
nego, zwanego dalej również amputacją. Stosowane
protezy są uproszczonymi modelami brakującej czę­
ści lub całej kończyny - zazwyczaj mającymi rucho­
me połączenia odpowiadające podstawowym stawom
anatomicznym. Miejscem łączącym protezę z kiku­
tem jest lej kikutowy, wykonany lub dobrany indywi­
dualnie stosownie do kształtu i stanu kikuta oraz ro­
dzaju protezy.
Do funkcji ruchowej protezy powszechnie wyko­
rzystywana jest energia własna w postaci mięśniowej
energii mechanicznej kikuta oraz innych zachowanych
elementów narządu ruchu. W wielu przypadkach
można również wykorzystywać energię obcą, np.
energię akumulatorów elektrycznych.
Niezależnie od wykorzystywanego rodzaju energii
nie można pominąć udziału podstawowych wielko­
ści fizycznych, mających istotny wpływ na fazy ru­
chu, np. sił ciężkości, momentów bezwładności, sił
tarcia.
Na efektywność ruchową protezy istotny wpływ ma
długość zachowanej po amputacji bliższej części koń­
czyny, liczba zachowanych w niej połączeń stawo­
wych, stan układu mięśniowego oraz zachowanie
funkcji czucia. Kikut kończyny oraz wykorzystywa­
ne w protezowaniu inne elementy narządu ruchu,
sprawne ruchowo i odbierające bodźce czuciowe pły­
nące od protezy, spełniają istotną rolę w zakresie utoż­
samiania protezy z resztą ciała. Ma to szczególne zna­
czenie w rozwiązywaniu zasadniczego problemu pro­
tezowania, jakim jest skojarzenie osoby protezowa-
nej z protezą w możliwie najdalej idącą funkcjonalną
całość.
67.1.1
Protetyka kończyn górnych
Każda ze stosowanych protez stanowi mniej lub bar­
dziej precyzyjny substytut brakującej części lub całej
kończyny górnej, zastępujący jedynie niektóre istot­
ne funkcje.
W zależności od wielkości brakującej struktury
kończyny górnej rozróżniamy protezy całej kończy­
ny górnej oraz protezy dla kikutów: ręki, przedramie­
nia i ramienia.
Wymienione protezy mogą mieć charakter kosme­
tyczny lub roboczy.
Protezy kosmetyczne z założenia spełniają jedynie
funkcje kosmetyczne, które w praktyce sprowadzają
się głównie do upodobnienia protezy do kończyny
naturalnej w zakresie geometryczno-strukturalnym
i koloru.
 Protetyka 549

Robocze protezy spełniają oprócz funkcji kosme­ 2) być prawidłową pod względem technicznym
tycznych również funkcje pozwalające na wykona­ z uwzględnieniem efektywnych rozwiązań;
nie pracy (czynności). Stwarza to potrzebę zastąpie­ 3) zapewniać zarówno właściwe dopasowanie do
nia podstawowych funkcji czynnościowych ręki oraz kikuta, jak i w optymalny sposób wykorzystywać za­
stawów kończyny naturalnej. chowane zdolności funkcjonalne protezowanego do
Protezy robocze mogą być bierne lub czynne. sterowaniajej ruchami.
Protezy czynne mają przynajmniej jeden mecha­ Efektywne wykorzystanie protezy niewątpliwie
nizm funkcjonalny, którego funkcje ruchowe zachodzą ściśle wiąże się z jej akceptacją przez protezowane­
pod wpływem energii napędowej pochodzącej ze źró­ go. W tym kontekście nie sposób pominąć znaczenia,
dła należącego do układu protezowego. Może być to zazwyczaj ważnej dla protezowanego, funkcji kosme­
własne źródło energii protezowanego w postaci np. tycznej rozwiązania, która często decyduje o akcep­
energii ruchu barków lub obce (zewnętrzne) źródło tacji protezy lubjej odrzuceniu.
energii, np. energia akumulatorów elektrycznych.
Przez funkcjonalny mechanizm protezy należy ro­
zumieć wyodrębniony jej mechanizm posiadający 67.1.1.1
funkcje ruchowe, które mogą być wykorzystane do
Zaopatrzenie protezowe kikutów ręki
wykonania pracy (czynności), np. mechanizm ręki
protezowej.
Protezy bierne mogą nie mieć mechanizmów funk­ W obrębie ręki każdy zachowany palec lub jego ki­
cjonalnych. Jeżeli jednak są w nie wyposażone, to kut dysponujący funkcją ruchową, a w przypadku
w układzie protezowym nie ma źródeł energii do ich kciuka nawet kość śródręcza, mają na ogół bezcenną
napędu. Wówczas do realizacji funkcji ruchowych wartość dla odzyskania sprawności chwytnej, zwłasz­
wykorzystuje się np. pomoc drugiej ręki. cza przy zachowaniu funkcji czuciowej. Dlatego też
Jeśli funkcje ruchowe mechanizmu funkcjonalne­ w przypadku braku pojedynczych palców, z wyjąt­
go zachodzą pod wpływem energii należącej do ukła­ kiem kciuka, jak też częściowym braku wszystkich
du protezowego, to taki mechanizm nazywamy czyn­ palców zazwyczaj nie stosuje się protez roboczych.
nym. W przeciwnym przypadku - biernym. Ze względu na szczególną funkcję ręki protezowa-
Czynna proteza wykorzystująca do napędu czyn­ nie robocze jej kikutów w miarę możliwości powin­
nych mechanizmów funkcjonalnych wyłącznie mięś­ no sprowadzać się do stosowania rozwiązań konstruk­
niową energię mechaniczną protezowanego nosi na­ cyjnych, które w jak najdalej idącym stopniu nie ogra­
zwę protezy mechanicznej. Natomiast proteza wyko­ niczają zachowanych funkcji czuciowych i ruchowych
rzystująca jedynie obce źródło energii nosi nazwę kikuta.
odpowiadającą rodzajowi energii, np. proteza elek­ Roboczą protezę kikuta ręki po poprzecznej ampu­
tryczna - przy wykorzystaniu energii baterii akumu­ tacji wszystkich kości śródręcza przedstawiono przy­
latorów elektrycznych. Jeżeli w układzie protezowym kładowo na ryc. 67.1. Kciuk protezy osadzony jest na
jest wykorzystywane własne i obce źródło energii, to przedramieniu, a pozostałe jej palce na kikucie ręki.
proteza nazywana jest hybrydową.
Stopień efektywnego wykorzystania protezy, a kon­
kretnie jej możliwości ruchowych, w dużym stopniu
zależy od samego pacjenta, szczególnie zaś od:
1) ogólnej wydolności psychicznej i fizycznej;
2) poziomu braku kończyny w kontekście zacho­
wanych sprawnych stawów oraz mięśni;
3) stanu kikuta, tj. jego długości, kształtu, umięś­
nienia oraz innych cech wpływających na przydat­
ność protetyczną, a wynikających np. z przyczyny
a
amputacji (cukrzyca, miażdżyca naczyń itp.);
4) zdolności dostosowawczych do wymogów po­
sługiwania się protezą oraz do nowej sytuacji wyni­
kającej z zaprotezowania, co z góry wiąże się z ogra­
niczeniem funkcji kończyny protezowanej w stosun­
ku do kończyny naturalnej.
Czynnikiem dotyczącym protezy, wpływającym
w równie dużym stopniu na efektywne jej wykorzy­
stanie, pozostaje sama konstrukcja protezy. Powinna
b
HJJ
ona w szczególności:
I) uwzględniać potrzeby i możliwości funkcjonal­ Ryc. 67.1. Proteza robocza kikuta ręki po poprzecznej amputacj:
ne osoby protezowanej; przez wszystkie kości śródręcza (a, b).
550 Zaopatrzenie ortopedyczne
Ruchy chwytne protezy zachodzą w wyniku czynne­
go zginania i prostowania kikuta w stawie nadgarst­
kowym.
Stosowane robocze protezy kikutów ręki są roz­
wiązaniami niekosmetycznymi, co ilustruje podany
przykład. W związku z tym istnieje potrzeba równo­
ległego posiadania i wykorzystywania oddzielnych
protez kosmetycznych, traktowanych w zależności od
potrzeb, np. jako okolicznościowe.
Dla pojedynczych kikutów w obrębie palców naj­
prostszym rozwiązaniem protezy kosmetycznej jest
odpowiedni palec rękawicy kosmetycznej (ciałopo-
dobnej) z wypełnieniem odpowiadającym brakującej
części palca. Jeżeli natomiast stan kikutów palców,
np. ich długość, nie pozwala na zastosowanie wymie­
nionej protezy, jak też w przypadku wyższych ampu­
tacji ręki najprostszym rozwiązaniem protezy kosme­
tycznej jest dobrana, pod kątem odpowiedniego roz­
miaru i koloru, protezowa rękawica ciałopodobna,
mająca wypełnienie w postaci brakującej części ręki.
Postęp w zakresie materiałowym spowodował, że
dzięki wprowadzeniu do protetyki tworzyw silikono­
wych wykonuje się protezy kosmetyczne amputowa­
nych w obrębie ręki z uwzględnieniem indywidual­
nych cech kosmetycznych ręki protezowanego. Do­
tyczy to m.in.: wymiarów, kształtu, koloru, linii papi­
larnych, naczyń krwionośnych, piegów, owłosienia,
paznokci.
67.1.1.2
Zaopatrzenie protezowe kikutów
przedramienia
Protetyczne zaopatrywanie kikutów przedramienia
wymaga zastąpienia ręki oraz zastąpienia bliższych
elementów kończyny, tj. stawu nadgarstkowego i czę­
ści przedramienia w razie ich braku.
Powszechnie stosowaną czynną protezą dla kiku­
tów przedramienia jest proteza mechaniczna wyko­
rzystująca do napędu mechanizmów funkcjonalnych
mięśniową energię mechaniczną ruchów w obrębie
barków oraz stawu ramiennego kończyny protezowa-
nej.
Typowymi mechanizmami funkcjonalnymi są me­
chaniczne końcówki chwytne protezy w postaci me­
chanicznej ręki lub mechanicznego haka chwytnego
oraz mechaniczny staw nadgarstkowy, jeśli pozwala
na to długość kikuta przedramienia.
Istnieje wiele rozwiązań mechanicznych rąk. Naj­
częściej jednak stosowana jest mechaniczna ręka pro­
tezowa czynnie otwierana, pokazana na ryc. 67.2.
W jej skład wchodzą: trójpalcowy mechanizm chwyt­
ny, pięciopalcowa muszla z wypełnieniem palca ob­
rączkowego i małego oraz pięciopalcowa rękawica ko­
smetyczna, zakładana na muszlę z zamontowanym
w jej wnętrzu mechanizmem.
ab c
Ryc. 67.2. Mechaniczna ręka: a - trójpalcowy mechanizm chwyt­
ny: b - muszla: c - rękawica kosmetyczna.
AJctywny udział w ruchach chwytnych ręki biorą
jedynie palce mechanizmu, tj. palec wskaziciela i pa­
lec środkowy oraz ustawiony do nich w opozycji
kciuk. Pozostałe palce stanowiące jedną całość
z muszlą, mają jedynie bierne ruchy udzielone.
Czynne otwarcie ręki zachodzi pod wpływem siło­
wego przesunięcia (pociągnięcia) linki sterującej
mechanizmu, pokonującego opór sprężyny napędo­
wej zwierającej palce. Zamknięcie ręki zachodzi sa­
moczynnie pod wpływem wytworzonej siły napięcia
sprężyny, po zwolnieniu linki. W każdej pozycji
chwytnej następuje blokowanie mechanizmu przed
biernym rozwarciem palców.
Muszla nadająca główny kształt ręce oraz rękawi­
ca kosmetyczna wykonane są z elastycznego tworzy­
wa sztucznego, przy czym rękawica ma zaznaczone
linie papilarne i inne cechy charakteryzujące wygląd
ręki, jak też kolor dobrany stosownie do karnacji pro­
tezowanego.
Omawiając ręce mechaniczne, należy dla przykła­
du wymienić również mechaniczną rękę czynnie za­
mykaną. Różni się ona od ręki wyżej opisanej tym,
że siłowe przesuwanie linki sterującej mechanizmu
powoduje czynne zamykanie ręki z jednoczesnym
zablokowaniem mechanizmu przed biernym rozwar­
ciem jego palców w każdej pozycji chwytnej. Nato­
miast otwarcie ręki następuje w wyniku ponownego
pociągnięcia linki. Ręka czynnie zamykana pozwala
na chwyt z siłą zależną od potrzeb i oczywiście wy­
dolności siłowej osoby protezowanej, podczas gdy
ręka czynnie otwierana z oczywistych względów nie
stwarza protezowanemu żadnej możliwości kontroli
siły chwytu, która zależy od siły napięcia sprężyny
napędowej - ustawianej (regulowanej) w czasie pro­
tezowania.
Mechaniczna ręka. jako rozwiązanie antropomor-
ficzne, oprócz funkcji chwytnych powinna przede
wszystkim mieć walory kosmetyczne upodabniające

ją do ręki naturalnej. Do wykonywania prac fizycz­
nych, a w szczególności prac ciężkich lub wymagają­
cych precyzji chwytu, sprawniejszymi rozwiązania­
mi okazały się dwudzielne mechaniczne haki chwyt­
ne. Są to rozwiązania nieantropomorficzne, w których
celowo pominięto walory kosmetyczne na rzecz po­
lepszenia funkcji chwytnych. Przez odpowiednie ich
ukształtowanie można wpływać na sprawność i wie­
lostronność chwytu oraz ułatwienie kontroli wzroko­
wej wykonywanej czynności ze względu na znacznie
mniejsze przysłanianie chwytanego przedmiotu i pola
pracy w stosunku do chwytu ręką protezową. Ma to
istotne znaczenie przy braku funkcji czucia.
Wymienione haki mogą być czynne otwierane lub
czynnie zamykane. Najbardziej rozpowszechnione są
rozwiązania czynnie otwierane, pokazane przykłado­
wo na ryc. 67.3. Są one rodzajem pęsety z ramionami
ukształtowanymi na wzór haka. Ramiona połączone
są z sobą przegubowo, a szczęki ramienia ruchomego
dociskane są do szczęk ramienia stałego siłą napię­
tych sprężyn śrubowych. Dźwignia ramienia rucho­
mego połączona jest z linką sterującą, której siłowe
przesunięcie powoduje obrót ramienia w przegubie
i otwarcie haka. Zamknięcie haka następuje pod wpły­
wem siły napięcia rozciągniętych sprężyn śrubowych.
Hak standardowy zazwyczaj charakteryzuje się
lekką konstrukcją i jest przeznaczony do wykony wa-
b 50 mm nad stawem nadgarstkowym brak jest miejsca
Ryc. 67.3. Dwudzielne mechaniczne haki chwytne czynnie otwie­
rane: a - standardowy; b - roboczy; 1 - ramię stałe. 2 - ramię
ruchome, 3 - dźwignia ramienia ruchomego, 4 - przegub, 5 - sprę­
żyna śrubowa.
Protetyka 551
3H I ^3
Ryc. 67.4. Mechaniczny staw nadgarstkowy: 1 - otwór korpusu,
2 - pierścień zewnętrzny, 3 - walcowy trzpień końcówki chwytnej.
nia zadań dnia codziennego. Natomiast hak roboczy
pozwala również na wykonywanie wielu czynności
zawodowych oraz prac ciężkich - ze względu na jego
ukształtowanie oraz znacznie wyższą wytrzymałość
i siłę chwytu.
Każda proteza mechaniczna powinna być wyposa­
żona w dwudzielny mechaniczny hak chwytny. Bez
tego haka proteza traci sens roboczy i praktycznie
uniemożliwia rehabilitację protezowanego w zakre­
sie czynnościowym.
Funkcja najpowszechniej stosowanego w protezach
mechanicznych stawu nadgarstkowego zredukowana
została do zapewnienia mocnego i pewnego połącze­
nia rozłącznego mechanicznej ręki protezowej lub
mechanicznego haka chwytnego z przedramieniem
protezy, umożliwiania wzajemnej i łatwej wymiany
tych końcówek chwytnych oraz biernego ich ustawie­
nia w najdogodniejszej funkcjonalnie pozycji rotacji.
Na ryc. 67.4 pokazano przykładowo rozwiązanie
mechanicznego stawu nadgarstkowego. Końcówkę
chwytną mocuje się przez wsunięcie walcowego
trzpienia w otwór korpusu oraz bierny obrót pierście­
nia zewnętrznego, co powoduje trwałe i pewne jej
zamocowanie. Obrót pierścienia zewnętrznego w prze­
ciwną stronę powoduje uwolnienie walcowego trzpie­
nia końcówki i tym samym stwarza możliwość wyję­
cia jej z nadgarstka lub ustawienia w dowolnym po­
łożeniu rotacji.
Niektóre rozwiązania mechanicznych stawów nad­
garstkowych pozwalają również na bierne zginanie
końcówki chwytnej w stosunku do osi przedramienia
w dowolnej płaszczyźnie, co zwiększa możliwość
funkcjonalnego jej ustawienia. Pojawiają się jednak
problemy w zakresie stabilizacji nadgarstka, tj. utrzy­
mania końcówki chwytnej w żądanym położeniu przy
jej sterowaniu i obciążaniu.
W protezach przedramienia dla amputacji poniżej
do osadzenia mechanicznego stawu nadgarstkowego
ze względu na długość kikuta. Brak protezowego sta­
wu nadgarstkowego nie pozwala na wymianę końcó­
wek chwytnych. Chcąc więc zaopatrzyć amputowa-
552 Zaopatrzenie ortopedyczne
Ryc. 67.5. Mechaniczna proteza przedramienia: 1 - dwudzielny
mechaniczny hak chwytny, 2 - mechaniczny staw nadgarstkowy,
3 - lej kikutowy, 4 - lej zewnętrzny przedramienia, 5 - zawiesze­
nie, 6 - mechaniczna ręka.
nego w protezę z ręką mechaniczną oraz z mecha­
nicznym hakiem, należy wyposażyć go w protezę
z ręką i oddzielnie protezę z hakiem, które przymo­
cowane są na stałe do przedramion protez.
Na ryc. 67.5 pokazano mechaniczną protezę przed­
ramienia z zastosowaniem omawianych mechani­
zmów funkcjonalnych.
Niezmiernie istotnymi elementami protezy, warun­
kującymi efektywne jej wykorzystanie, są lej kikuto­
wy oraz zawieszenie. Lej kikutowy protezy w jak
najdalej idący sposób nie powinien ograniczać zacho­
wanych ruchów kikuta. Dlatego też dla kikutów przed­
ramienia mających zachowane w zakresie funkcjo­
nalnym ruchy pronacji i supinacji, tj. kikutów dłu­
gich, lej obejmuje obwodową jego część i kończy się
poniżej stawu łokciowego. Na końcu jest spłaszczo­
ny w celu przeniesienia wymienionych ruchów na
protezę. Wymaga on, z wyjątkiem lejów dla kikutów
w przypadku amputacji w stawie nadgarstkowym,
dodatkowego zawieszenia nośnego utrzymującego go
na kikucie. W przypadku amputacji w stawie nadgarst­
kowym dobre mocowanie leja do kikuta zapewnia
ścisłe jego dopasowanie do dystalnej (kolbowatej)
części kikuta.
W przypadku innych kikutów przedramienia lej
zazwyczaj obejmuje cały kikut oraz kłykcie kości ra­
miennej i wyrostek łokciowy. Zapewnia to protezie
dobrą stabilizację i mocowanie do kikuta, bez potrze­
by stosowania dodatkowego zawieszenia nośnego.
Konstrukcja leja powinna odsłaniać przyczep ścięgna
mięśnia dwugłowego, ponieważ warunkuje to zgię­
cie przedramienia w stawie łokciowym.
Zawieszenie w protezie mechanicznej przedramie­
nia umożliwia sterowanie czynnymi mechanizmami
funkcjonalnymi. Ponadto spełnia ważną rolę w utrzy­
maniu protezy na kikucie, jeżeli w sposób samodziel­
ny nie zapewnia tego konstrukcja leja protezowego.
Istnieją różne rodzaje zawieszeń. Jedno z nich po­
kazano na ryc. 67.6.
Tak zbudowane zawieszenie pozwala na wykorzy­
stanie mięśniowego źródła energii mechanicznej ru-
Ryc. 67.6. Sterowanie mechaniczną protezą przedramienia:
1 - taśma szelkowa, 2 - linka sterująca, 3 - punkty zamocowania
linki sterującej, 4 - osłonka Bowdena, 5 - punkty zamocowania
osłonki Bowdena, 6 - dwudzielny mechaniczny hak chwytny czyn­
nie otwierany, 7 - lej zewnętrzny przedramienia wraz z lejem kiku-
towym, 8 - nakładka ramieniowa. 9 - paski elastyczne, A - odle­
głość pomiędzy punktem zamocowania linki sterującej do taśmy
szelkowej a końcem osłonki Bowdena na tulejce ramieniowej przy
zamkniętym haku, B - wielkość przesuwu linki sterującej przy otwar­
tym haku.
chów zgięciowo-wyprostnych ramienia kończyny
amputowanej do sterowania ruchami mechanicznych
końcówek chwytnych - w przedstawionym przypad­
ku mechanicznego haka chwytnego czynnie otwiera­
nego. W wyniku ruchu zginania ramienia następuje
napinanie linki sterującej i jej wysunięcie z osłonki
Bowdena, czego konsekwencją jest otwarcie haka.
Ruch powrotny ramienia zwalnia napięcie w lince ste­
rującej i pozwala na bierne zamknięcie haka pod wpły­
wem siły napięcia jego sprężyny.
Zauważyć należy, iż w przedstawionym rozwiąza­
niu podobny efekt sterujący możemy uzyskać przez
wysuwanie do przodu i cofanie barku po stronie nie-
amputowanej lub wykorzystanie obu ruchów jedno­
cześnie, tj. ramienia i barku.
Sterowanie mechanicznymi końcówkami chwytny­
mi czynnie otwieranymi wymaga mięśniowego źró­
dła energii mechanicznej zdolnego do przesunięcia
linki sterującej o około 40 mm oraz wytworzenie
w niej siły napięcia około 20-88 N - w zależności od
rodzaju końcówki. Przeciętny amputowany przez zgię­
cie ramienia lub wysunięcie barku do przodu potrafi
dokonać przesuwu linki sterującej o około 55 mm
 i wytworzyć w niej napięcie około 270 N, co w pełni
zabezpiecza możliwość posługiwania się protezą.
Rozwój techniki sprawia, że coraz większe znacze­
nie w protetyce kończyn górnych mają protezy z ze­
wnętrznym (obcym) źródłem energii wykorzystywa­
nym do napędu czynnych mechanizmów funkcjonal­
nych. Jako obce źródło energii obecnie prawie wy­
łącznie wykorzystuje się baterię akumulatorów elek­
trycznych, zwaną dalej akumulatorem, zamontowaną
w protezie.
Czynnymi mechanizmami funkcjonalnymi zasila­
nymi z tego źródła są w protezie przedramienia ręka
elektryczna lub elektrochwyt oraz może być nadgar­
stek elektryczny, jeżeli warunki kikuta pozwalają na
jego zastosowanie. Sterowanie wymienionymi mecha­
nizmami odbywa się najczęściej w wyniku sterowa­
nia bioelektrycznego.
W układzie standardowym sterowanie to polega na
tym, że elektryczne napięcia, zwane dalej sygnałami
mioelektrycznymi, powstałe w wyniku skurczu (na­
pięcia) mięśni kikuta przedramienia, wychwytywane
są przez jedną lub dwie elektrody przyłożone po­
wierzchniowo do skóry w okolicy wymienionych
mięśni. Przejmowanie tych sygnałów oraz ich wzmoc­
nienie za pomocą systemu elektronicznego pozwala
sterować dopływem energii elektrycznej z akumula­
tora do czynnych mechanizmów ruchowych, tj. po­
zwala sterować tymi mechanizmami.
W przedstawionej na ryc. 67.7 protezie bioelek­
trycznej czynnymi mechanizmami funkcjonalnymi są
ręka elektryczna lub zamiennie elektrochwyt.
W podanym przykładzie ruchy chwytne ręki stero­
wane są przez dwie elektrody wmontowane w ścian­
ki leja kikutowego, w miejscach największej emisji
sygnałów mioelektrycznych mięśni zginaczy i pro-
Ryc. 67.7. Elektryczna proteza przedramienia z ręką elektryczną
sterowaną bioelektrycznie: a - proteza; b - osoba zaopatrzona
w protezę; 1 - elektryczna ręka. 2 - elektrochwyt, 3 - elektrody.
4 - akumulator elektryczny. 5 - bierny staw nadgarstkowy, 6 - lej
kikutowy, 7 - lej zewnętrzny przedramienia.
stowników w obrębie kikuta. Jedna ele? ' _ —
mując sygnały mioelektryczne powstaje - * jo
napięcia mięśni zginaczy, powoduje poła.::; ^
mulatora z silnikiem elektrycznym pra-_ - .ł.
zwanego dalej silnikiem, w taki sposób, ze : »x-
nik obraca się w kierunku zamykającym rękę '________
wykorzystując sygnały mioelektryczne pows:_ . -rr
napięciu mięśni prostowników, łączy silnik 7 _•
latorem w sposób powodujący obrót jego .i .
w stronę przeciwną, tj. otwiera rękę.
Najprostszym systemem opisanego sterowań:.. .
sterowanie cyfrowe. Polega ono na tym, że niezaie . - e
od wielkości sygnału mioelektrycznego ruchy c h w : n e
zachodzą ze stałą szybkością i stałą siłą. Bardzie
jednak popularny i efektywny jest system sterowani.:
analogowego, przy którym wielkość siły chwytu
oraz szybkość otwierania i zamykania ręki uzależnione
są od w ielkości sygnału mioelektrycznego, co spraw i a.
że chwyt staje się bardziej fizjologiczny.
Do sterowania ręki w układzie protezowym możn^
zastosować jeden z wymienionych systemów lub oby­
dwa, np. analogowy do otwierania ręki, a cyfrowy do
jej zamykania.
Wskazaniem do zastosowania danego systemu ste­
rowania jest głównie zdolność wykorzystywanych
grup mięśniowych do wytworzenia sygnałów mio­
elektrycznych o odpowiedniej wielkości. Wytworze­
nie sygnałów o niskiej wielkości, jednak na poziomie
wystarczającym do sterowania, jest przesłanką do
zastosowania systemu cyfrowego. Uzyskanie sygna­
łów o wyższej wartości oraz zdolność do ich różnico­
wania wskazuje na możliwość zastosowania systemu
analogowego.
Jeżeli w obrębie kikuta przedramienia występuje
tylko jedna grupa mięśni zdolna wytworzyć efektyw­
ne sygnały mioelektryczne, to w rozwiązaniu poka­
zanym na ryc. 67.7 można zastosować system stero­
wania za pomocą jednej elektrody, w którym np. szyb­
kie napięcie mięśni powoduje otwarcie ręki, a szyb­
kie ich rozluźnienie zamyka rękę.
Ręka elektryczna może mieć sensorowy system sta­
bilizacji chwytu. Zapewnia on samoczynne zwiększa­
nie siły chwytu w razie wystąpienia objawów świad­
czących o możliwości wypadnięcia uchwyconego
przedmiotu - bez potrzeby ciągłej kontroli chwytu
przez protezowanego.
Dynamiczne parametry rąk elektrycznych zróżni­
cowane są stosownie do grup wiekowych (dzieci,
młodzież, dorośli). Dla dorosłych mają najczęściej siłę
chwytu do 100 N oraz szybkość ruchów chwytnych
do 130 mm/s.
W części przedramieniowej protezy, jak pokazana
na ryc. 67.7, znajduje się małogabarytowy akumula­
tor do zasilania silnika energią elektryczną - najczę­
ściej o napięciu 6-12 V. Pojemność akumulatora, za­
zwyczaj 250-750 mAh, wystarcza na I do 3 dni uż> :-
kowania protezy - w zależności od intensywność .
wykorzystywania.
554 Zaopatrzenie ortopedyczne
Energię elektryczną akumulatora uzupełnia się
z ogólnodostępnej sieci elektrycznej (220 V) za po­
mocą ładowarki. Istnieją również rozwiązania pozwa­
lające na uzupełnianie energii np. z akumulatora sa­
mochodowego.
Lej kikutowy protezy bioelektrycznej przedramie­
nia obejmuje cały kikut oraz kłykcie kości ramiennej
i wyrostek łokciowy (ryc. 67.7). Wyjątek stanowią leje
w przypadku amputacji z zachowaniem kości nad­
garstka oraz amputacji w stawie nadgarstkowym, które
kończą się poniżej stawu łokciowego i domodelowa-
ne są do kolbowatej części kikuta. Ścisłe dopasowa­
nie leja do kikuta zapewnia protezie dobrą stabiliza­
cję i mocowanie, zapobiegając przemieszczaniu się
leja względem kikuta. Jest to konieczne, ponieważ
elektrody umieszczone w ściankach leja powinny
przylegać do powierzchni skóry kikuta w ściśle wy­
znaczonych miejscach największej aktywności elek­
trycznej mięśni. Każde ich przesunięcie względem
powierzchni kikuta powodowałoby zakłócenia w ste­
rowaniu ręką elektryczną.
W omawianej protezie ręka połączona jest z czę­
ścią przedramieniową za pomocą biernego stawu nad­
garstkowego (szybkiego złącza) zabezpieczającego
mocne i pewne jej zamocowanie, jak też połączenie
jej obwodów elektrycznych. Pozwala on na bierne
ustawienie ręki w dowolnej pozycji rotacji oraz na
szybkie jej wymontowanie i zamontowanie.
Istnieje wiele rozwiązań pozwalających na czynną
pronację i supinację ręki elektrycznej. Jedno z nich
pokazano na ryc. 67.8.
W przedstawionej protezie ręka elektryczna oraz
zastosowany elektryczny staw nadgarstkowy sterowa­
ne są za pomocą tych samych dwóch elektrod.
b wymienić: szybkość reakcji na fizjologiczny bodziec
Ryc. 67.8. Elektryczna proteza przedramienia z ręką elektryczną
i elektrycznym stawem nadgarstkowym sterowanymi bioelektrycz-
nie (a. b): 1 - elektryczny staw nadgarstkowy.
Sterowanie ręką odbywa się tak samo jak w roz­
wiązaniu pokazanym na ryc. 67.7, z tym że jedno­
czesne napięcie mięśni prostowników i zginaczy po­
woduje przełączenie układu na opcje sterowania nad­
garstkiem. W tej opcji, w czasie napinania np. mięśni
prostowników, jedna elektroda powoduje połączenie
silnika elektrycznego nadgarstka z akumulatorem
w taki sposób, że zachodzi ruch pronacji. Druga na­
tomiast, wykorzystując mięśnie zginacze, steruje ru­
chem supi nacji.
Do wykonywania prac fizycznych, szczególnie prac
wymagających zręczności, precyzji oraz dużej siły
i szybkości, wykorzystuje się elektrochwyt, pokaza­
ny na ryc. 67.7 i 67.8, którego ruchami chwytnymi
steruje się w taki sam sposób jak ruchami ręki elek­
trycznej.
Szybką wymianę elektrochwytu na rękę elektryczną
i odwrotnie zapewnia bierny staw nadgarstkowy, po­
kazany na wymienionych rycinach.
Jeżeli nie można zastosować biernego stawu nad­
garstkowego ze względu na długość kikuta, np.
w przypadku amputacji w nadgarstku, zastosowanie
ręki elektrycznej i elektrochwytu wymaga wykona­
nia dwóch protez - jednej z ręką elektryczną i drugiej
z elektrochwytem.
Dynamiczne parametry elektrochwytów są znacz­
nie wyższe od parametrów rąk elektrycznych. Aktu­
alnie stosowane rozwiązania mają siłę chwytu do
160 N i szybkość ruchów chwytnych do 180 mm/s.
Współczesne metody dobom rodzaju protezy bio­
elektrycznej, pod kątem możliwości protezowanego
w zakresie sterowania, bazują na badaniu właściwo­
ści jego sygnałów mioelektrycznych. wykorzystując
specjalne programy komputerowe. Za pomocą tych
programów ustala się również optymalne miejsca
przyłożenia elektrod.
Należy zauważyć, że wybranie optymalnego roz­
wiązania protezy bioelektrycznej nie przesądza jesz­
cze ojej efektywnym wykorzystaniu w życiu codzien­
nym. Zależy ono zarówno od zdolności sterowniczych
użytkownika, jak i od jego czynnego udziału w pro­
cesie usprawniania. Czas trwania ćwiczeń przygoto­
wawczych przed zaprotezowaniem oraz ćwiczeń prak­
tycznych po zaprotezowaniu zależy od indywidual­
nych zdolności amputowanego i jego pracy nad sobą
oraz poprawności rehabilitacji.
Niewątpliwą zaletą, jaką mają protezy bioelektrycz­
ne przedramienia w stosunku do protez mechanicz­
nych, jest wyeliminowanie szelkowego zawieszenia
sterującego i nośnego. Jest to bardzo istotne, ponie­
waż zawieszenie takie wpływa na skrępowanie ciała,
obniża kosmetykę rozwiązania i nie zabezpiecza dys-
kretności sterowania. Wśród innych zalet protez bio­
elektrycznych nad protezami mechanicznymi należy
mchowy (sygnał mioelektryczny), możliwość czyn­
nego zaprotezowania przy niedoborze mięśniowych
źródeł energii mechanicznej, zwiększenie pewności
 Protetyka 555

67.1.1.3
Zaopatrzenie protezowe kikutów
ramienia

Protezowanie kikutów ramienia, w stosunku do za­

opatrzenia protezowego kikutów przedramienia, wy­
maga dodatkowego zastąpienia stawu łokciowego oraz
części ramienia w przypadku jego braku. Protezowa-
nie na tym poziomie stwarza dalszy wzrost proble­
mów protetycznych. Brak anatomicznego stawu
łokciowego powoduje zmniejszenie możliwości prze­
strzennego przemieszczania się kikuta. Warunki pro­
tezowania w znacznym stopniu zależne są od jego
długości i zakresów ruchu. Im krótszy jest kikut oraz
im mniejsza jest siła i zakres ruchów w stawie ra-
miennym, tym gorsze są warunki protezowania.
W zaopatrzeniu protetycznym ręka protezowa lub
inna końcówka chwytna umieszczone są w znacznej
odległości od kikuta, co w zasadniczy sposób zwięk­
Ryc. 67.9. Proteza kosmetyczna przedramienia: a - proteza; sza trudności w protezowaniu i posługiwaniu się pro­
b - osoba zaprotezowana. tezą.
Proteza ramienia oprócz mechanizmów funkcjonal­
nych znamiennych dla protezy przedramienia zawie­
ra protezowy staw łokciowy. Podstawową funkcją tego
chwytu oraz możliwość chwytu ze zróżnicowaną siłą
i szybkością, uwolnienie amputowanego od wysiłku stawu jest ruchome połączenie przedramienia prote­
zy z jej częścią ramieniową, pozwalające na ruchy
związanego ze sterowaniem mechaniczną ręką lub ha­
kiem, zwiększenie kosmetyki. zgięciowo-wyprostne protezy w stawie łokciowym
Do wad protez bioelektrycznych przedramienia,
w stosunku do protez mechanicznych, należy zaliczyć;
zwiększony ciężar ogólny protezy, uzależnienie się
od obcego źródła energii, pogorszenie komfortu ki­
kuta i ograniczenie ruchów' stawu łokciowego
w związku ze specjalnymi wymogami dopasowania
leja.
Protezę kosmetyczną przedramienia przykładowo
pokazano na ryc. 67.9. W jej skład wchodzi przedra­
mię protezy w'raz z lejem kikutowym oraz przymo­
cowana do części przedramieniowej, najczęściej za
pośrednictwem nadgarstka kosmetycznego, ręka ko­
smetyczna w'raz z rękawiczką ciałopodobną. Ręka
kosmetyczna posiada zazwyczaj nieruchome palce
z możliwością funkcjonalnego ich ustawienia.
Pasowanie leja kikutowego tych protez może być
analogiczne do stosowanego we wcześniej opisanych
protezach bioelektrycznych - eliminując tym samym
zawieszenie szelkowe.
Proteza kosmetyczna przedramienia może mieć
charakter okolicznościowy lub może być zaopatrze­
niem podstawowym. W pierwszym przypadku wy­
korzystywana jest przez amputowanego tylko w sy­
tuacjach niewymagających czynnych funkcji chwyt­
nych i przy takim zastosowaniu zazwyczaj stanowi
uzupełnienie protez roboczych. W drugim przypad­
ku jest zaopatrzeniem dla amputowanych, którzy świa­ Ryc. 67.10. Mechaniczna proteza ramienia: a - proteza; b - osoba
zaopatrzona w protezę; 1 - dwudzielny mechaniczny hak chwytny,
domie zrezygnowali z czynnych protez roboczych lub 2 - mechaniczny staw łokciowy, 3 - mechaniczny staw nadgarst­
którzy z przyczyn psychofizycznych nie są zdolni do kowy, 4 - przedramię, 5 - lej zewnętrzny ramienia z lejem kikuto­
ich obsługi. wym, 6 - zawieszenie.
556 Zaopatrzenie ortopedyczne
oraz ich blokowanie w wybranej pozycji zgięcia lub
wyprostu.
Protezy ramienia, podobnie jak protezy przedramie­
nia. mogą mieć charakter czynny lub kosmetyczny.
Wśród protez czynnych należy wymienić protezy:
mechaniczne, hybrydowe i elektryczne.
Mechaniczny staw łokciowy zastosowany w przed­
stawionej mechanicznej protezie ramienia (ryc. 67.10)
jest najczęściej wykorzystywanym rozwiązaniem
w kraju. Pozwala na ruchy zgięciowo-wyprostne pro­
tezy w stawie sterowane za pomocą jednej linki oraz
blokowanie tych ruchów za pomocą drugiej linki, któ­
ra steruje zębatym segmentem blokującym i odblo­
kowującym staw w kilku pozycjach zgięcia i wypro­
stu. Jedno przesunięcie (pociągnięcie) linki blokuje
staw, a drugie (ponowne) odblokowuje.
Jeżeli zbyt długi kikut ramienia nie pozwala na
wbudowanie mechanicznego stawu łokciowego
w normalnym obrysie kończyny, to powszechnie sto­
sowane są zewnętrzne mechaniczne stawy łokciowe
w postaci dwóch par przegubowych szyn, z których
zazwyczaj jedna ma sterowany linką mechanizm do
blokowania i odblokowania stawu (ryc. 67.11), ana­
logicznie jak w opisanym wyżej mechanicznym sta­
wie łokciowym.
Czynne sterowanie mechaniczną ręką lub inną
mechaniczną końcówką chwytną oraz mechanicznym
stawem łokciowym odbywa się miomechanicznie za
Ryc. 67.11. Mechaniczna proteza ramienia dla amputacji w stawie
łokciowym: 1 - szyna boczna wraz z mechanizmem blokującym
ruchy zgięciowo-wyprostne protezy w stawie łokciowym.
Ryc. 67.12. Sterowanie mechanicznej protezy ramienia za pomocą
zawieszenia trójlinkowego: 1 - linka sterująca blokowaniem i od­
blokowywaniem mechanicznego stawu łokciowego, 2 - linka ste­
rująca ruchami zgięciowo-wyprostnymi protezy w stawie łokciowym,
3 - linka sterująca ruchami chwytnymi dwudzielnego mechanicz­
nego haka chwytnego, 4 - osłonka Bowdena linki 3.
pomocą zawieszenia o trzech lub dwóch linkach ste­
rujących, które ponadto spełnia ważną funkcję nośną,
tj. istotną rolę w stabilnym i pewnym utrzymaniu pro­
tezy na kikucie (ryc. 67.12 i 67.13).
Zawieszenie trójlinkowe wykorzystuje trzy odręb­
ne źródła energii mechanicznej mięśni przez trzy od­
dzielne linki sterujące, które pozwalają kontrolować:
ruchy chwytne mechanicznej końcówki chwytnej,
blokowanie i odblokowanie mechanicznego stawu
łokciowego, ruchy zgięciowo-wyprostne protezy
w stawie łokciowym.
W przedstawionym na rycinie przypadku zgięcie
kikuta ramienia, przy odblokowanym mechanicznym
stawie łokciowym, spowoduje zgięcie protezy w sta­
wie łokciowym. Ruch powrotny kikuta ramienia
umożliwia, pod działaniem sił ciężkości, prostowa­
nie protezy w tym stawie, które może być czynnie
kontrolowane za pomocą odpowiedniego napinania
linki sterującej. Ruchy przeprostu karku powodują
naprzemienne blokowanie i odblokowanie mechanicz­
nego stawu łokciowego. Wysunięcie barków ku przo­
dowi otwiera dwudzielny mechaniczny hak chwytny.
Cofanie barków umożliwia zamykanie haka pod wpły­
wem siły jego sprężyny, co może być również czyn­
nie kontrolowane za pomocą odpowiedniego napina­
nia linki sterującej.
W zawieszeniu dwulinkowym jedna linka steruje
blokowaniem i odblokowaniem mechanicznego sta­
wu łokciowego, a druga ruchami zgięciowo-wyprost­
nymi protezy w tym stawie oraz ruchami chwytnymi
mechanicznej końcówki chwytnej.
W pokazanym rozwiązaniu ruchy przeprostu kiku­
ta ramienia powodują naprzemienne blokowanie
i odblokowanie mechanicznego stawu łokciowego.
Otwarcie ręki mechanicznej następuje w wyniku zgię­
cia kikuta ramienia po zablokowaniu stawu łokcio­
wego. Ruch powrotny kikuta umożliwia zamykanie
mechanicznej ręki pod wpływem siły napięcia jej sprę­
żyny. Zgięcie kikuta ramienia, po odblokowaniu sta­
wu łokciowego, powoduje zgięcie protezy w stawie
Ryc. 67.13. Sterowanie mechanicznej protezy ramienia za pomocą
zawieszenia dwulinkowego: 1 - linka sterująca blokowaniem i od­
blokowywaniem mechanicznego stawu łokciowego, 2 - linka ste­
rująca ruchami zgięciowo-wyprostnymi protezy w stawie łokciowym
oraz ruchami chwytnymi ręki mechanicznej, 3 - osłonka Bowdena
linki 2, 4 - taśma elastyczna.
łokciowym bez otwarcia mechanicznej ręki, ponie­
waż siła potrzebna do otwarcia mechanicznej ręki jest
większa od siły niezbędnej do zgięcia protezy w sta­
wie łokciowym, co jest warunkiem funkcjonowania
tego sposobu sterowania. W wyniku ruchu powrotne­
go kikuta ramienia następuje prostowanie protezy
w stawie łokciowym pod wpływem działania sił cięż­
kości poniżej osi stawu łokciowego.
Podobniejak w przypadku zawieszenia trójlinko-
wego ruchy zamykania ręki oraz ruchy prostowania
protezy w stawie łokciowym mogą być czynnie kon­
trolowane.
Wskazaniem do zastosowania dwulinkowego za­
wieszenia jest posiadanie dużego źródła energii me­
chanicznej mięśni zdolnego wywołać znaczny prze­
suw linki sterującej, niezbędny do zgięcia protezy
w mechanicznym stawie łokciowym i sterowania me­
chaniczną końcówką chwytną. W innych przypadkach
występują przesłanki do zastosowania sterowania trój-
linkowego, w którym sterowanie efektywne mecha­
niczną końcówką chwytną nie jest uzależnione od kąta
zgięcia protezy w stawie łokciowym.
a b
W zakresie budowy lejów kikutowych ramienia
wymienić należy rozwiązania z pasowaniem niemiec­ Ryc. 67.14. Proteza hybrydowa ra~ : - ■ - -wpe
waną bioelektrycznie i mechan cz’' . ~ m : - ocoi
kim oraz pasowaniem amerykańskim - pamiętając wanym miomechanicznie: a - protez i : - ^
jednak, że w praktyce stosowane są również formy z protezy; 1 - ręka elektryczna. 2 - —<=•: * a - : “ ra>
pośrednie. Pasowanie niemieckie polega na objęciu 3-akumulator elektryczny, 4-eier-je.
lejem wysoko barku i łopatki oraz wywinięciu leja na towym, 5 - zawieszenie.
klatkę piersiową pod pachą. Stosuje się je szczegól­
nie w przypadku krótszych kikutów. Jego zaletą jest
dobre przytrzymanie protezy na kikucie, dzięki cze­ stawu łokciowego potrzebny ;e>: p r / z ~ « B i
mu zawieszenie służy głównie funkcji sterującej. jącej o około 13 mm z siłą okcł N Na
W pasowaniu amerykańskim krawędź ścianki ze­ przeciętnego amputowanego >_ v.-. -ysLa
wnętrznej leja zakończona jest poniżej wyrostka bar­ do sterowania mechanicznym; pr :ei "nzm
kowego, natomiast krawędź ścianki przyśrodkowej - wynika z danych zamieszczony er przy cr:
na linii pachowej. Rozwiązanie to szczególnie zale­ mechanicznych protez przednim: . - _
cane jest w przypadku dłuższych kikutów. Zaletą jego Czynnymi mechanizmami fur.!*.; - _ ya
jest duża swoboda ruchu w stawie barkowym, co stwa­ nej protezy hybrydowej (ryc. 6“ - rł ą
rza możliwość zastosowania zawieszenia dwulinko­ tryczna i mechaniczny staw łok. I»: *_z
wego. elektrycznej wykorzystuje się enem : :ita
Szczególne rozwiązanie daje zastosowanie paso­ akumulatora, a do realizacji fun?..
wania amerykańskiego do leja dla amputacji w sta­ stawu łokciowego dwa odrębne zr o. :~erp
wie łokciowym. Wynika to z tego, że lej jest ściśle nicznej mięśni.
dopasowany do kolbowatej części kikuta, co zapew­ Ruchy chwytne ręki sterowane . ~ eta
nia bardzo dobre mocowanie do niego protezy, a pa­ jedną lub dwoma elektrodam; r._ ü-jCjsc
sowanie amerykańskie wejścia do leja kikutowego wykorzystaniu systemów sterów arna
pozwala na dużą swobodę ruchu w stawie barkowym. w protezie bioelektrycznej przedrm z* a I
Rola zawieszenia sprowadza się jedynie do funkcji może być zastosowany sensorów ;. v i
sterującej. Protezę z takim lejem pokazano na ryc. cji chwytu ręki.
67.11. Do sterowania ręki elektryczne • my
Zgięcie nieobciążonej mechanicznej protezy ramie­ są zazwyczaj sygnały mioelekuy zr-.e ~aęi
nia wymaga mięśniowego źródła energii mechanicz­ głowego i trójgłowego ramienia
nej zdolnego do przesunięcia linki sterującej o około Zastosowanymechaniczny . S .-*■
50 mm z siłą około 40 N. Siły i przesuwy linki do tyczny jak w opisanej mechanic.' e " <fc ~
sterowania mechanicznymi końcówkami chwytnymi nia, sterowany jest za pomocą za -.
wymagane są w wielkościach takich samych jak kowego; jedna linka sterująca w • ;•«**
w mechanicznych protezach przedramienia. Nato­ do kontrolowanego zginania i pr
miast do blokowania i odblokowania mechanicznego w stawie łokciowym ruchami zg:rm .; nr
558 Zaopatrzenie ortopedyczne
przedramię
protezy
Ryc. 67.15. Mechaniczny staw łokciowy sterowany jedną linką:
1 - linka sterująca, 2 - rygiel, 3 - zębatka, 4 - sprężyna rygla,
5 - rolki.
kikuta ramienia; druga naprzemiennie blokuje i od­
blokowuje mechaniczny staw łokciowy, wykorzystu­
jąc ruchy przeprostu karku. W wersji wzbogaconej
omawiana proteza zawiera elektryczny staw nadgarst­
kowy. W systemie dwuelektrodowym sterowanie tym
stawem może odbywać się analogicznie jak w roz­
wiązaniu pokazanym na ryc. 67.8.
Na ryc. 67.15 przedstawiono specjalne rozwiąza­
nie mechanicznego stawu łokciowego do protezy hy­
brydowej ramienia z ręką elektryczną sterowaną bio-
elektrycznie.
W razie zastosowania pokazanego stawu sterowa­
nie ręką elektryczną odbywa się tak jak w protezie
przedstawionej na ryc. 67.14. Staw łokciowy stero­
wany jest natomiast za pomocą zawieszenia jedno-
linkowego: przesuwanie linki sterującej, np. dzięki
wykorzystywaniu ruchu zginania kikuta ramienia,
spowoduje w pierwszej kolejności wysunięcie rygla
Ryc. 67.16. Jednolinkowy mechaniczny staw łokciowy zespolony
z urządzeniem mikrowyłącznikowym do sterowania ręką elek­
tryczną: 1 - linka sterująca, 2 - rygiel, 3 - zębatka. 4 - sprężyna
rygla, 5 - sprężyna mikrowyłącznika, 6 - suwak, 7 - rolki.
z wrębu zębatki i odblokowanie stawu łokciowego,
a następnie zginanie protezy w tym stawie; ruch po­
wrotny kikuta umożliwia prostowanie protezy w spo­
sób kontrolowany; szybkie zwolnienie napięcia w lin­
ce spowoduje gwałtowne przesunięcie rygla pod wpły­
wem siły jego sprężyny i zablokowanie stawu w wy­
branej pozycji.
W protezie hybrydowej ręka elektryczna, podob­
nie jak elektryczny staw nadgarstkowy, może być ste­
rowana miomechanicznie za pomocą mikrowyłącz­
nika. W rozwiązaniu najczęściej stosowanym w kra­
ju wykorzystywany jest mechaniczny staw łokciowy
pokazany na ryc. 67.15, którego linka steruje rów­
nież ręką elektryczną za pośrednictwem urządzenia
mikrowyłącznikowego zintegrowanego z tym stawem
w sposób przedstawiony na ryc. 67.16.
Proteza hybrydowa z zastosowaniem konstrukcji
pokazanej na ryc. 67.16 sterowana jest za pomocą
zawieszenia jednolinkowego: przesuwanie linki ste­
rującej najpierw pokonuje siłę sprężyny mikrowyłącz-
nika oraz przesuwa jego suwak, który kolejno włącza
rękę w obwód akumulatora, powodując jej zamyka­
nie lub otwieranie - zależnie od położenia suwaka;
po przesunięciu suwaka do oporu sterowanie funk­
cjami stawu łokciowego odbywa się analogicznie jak
w rozwiązaniu pokazanym na ryc. 67.15.
Protezy hybrydowe rozszerzają możliwości czyn­
nego protezowania kikutów ramienia przy niedobo­
rze źródeł energii mechanicznej mięśni, które mogą
Ryc. 67.17. Elektryczna proteza ramienia z ręką elektryczną i elek­
trycznym stawem łokciowym sterowanym bioelektrycznie: a - pro­
teza: b - osoba zaprotezowana; 1 - elektryczna ręka, 2 - elek­
tryczny staw łokciowy, 3 - akumulator elektryczny, 4 - elektrody
umieszczone w leju kikutowym. 5 - zawieszenie.
 Protetyka 559

być wykorzystane w układzie protezowym. Zdarza Protezy hybrydowe i elektryczne ramienia, podob­
się to szczególnie w przypadku wysokich amputacji nie jak protezy bioelektryczne przedramienia, powin­
ramienia oraz podwójnych amputacji w obrębie ra­ ny być wyposażone w elektrochwyt do wykonywa­
mienia. Ograniczenie wykorzystywanych źródeł ener­ nia prac fizycznych.
gii mechanicznej mięśni do dwóch lub jednego ma Przedstawione rozwiązanie protezy kosmetycznej
zasadnicze znaczenie w tych przypadkach. ramienia (ryc. 67.18) jest powszechnie stosowane
Powyższe uwagi w żaden sposób nie przekreślają w protezowaniu kosmetycznym kikuta ramienia. Za­
wskazań do stosowania tych protez przez amputowa­ stosowana ręka kosmetyczna ma nieruchome palce
nych dysponujących dużymi źródłami energii mecha­ ustawione w położeniu funkcjonalnym. Staw łokcio­
nicznej mięśni. W każdym przypadku do zalet protez wy jest natomiast mechanizmem funkcjonalnym po­
hybrydowych ramienia należy zaliczyć: uproszczenie zwalającym na bierne zgięcie i prostowanie protezy
zawieszenia, a tym samym zmniejszenie skrępowa­ w stawie oraz bierne jego blokowanie i odblokowa­
nia ciała i łatwiejsze sterowanie protezą, wyelimino­ nie za pomocą dźwigni w wybranych pozycjach zgię­
wanie wysiłku związanego ze sterowaniem mecha­ cia i wyprostu protezy.
niczną końcówką chwytną, możliwość chwytu ze
zróżnicowaną siłą i szybkością, zwiększenie pewno­
ści chwytu i dyskretności sterowania, poprawienie
kosmetyki oraz komfortu użytkowania.
Do wad protez hybrydowych należy głównie zali­
czyć stosunkowo duży ciężar protezy oraz uzależnie­
nie od obcego źródła energii.
Pokazana na ryc. 67.17 proteza bioelektryczna ra­
mienia różni się od protezy hybrydowej ramienia tym,
że brakujący staw łokciow'y zastępowany jest przez
staw łokciowy elektryczny.
W protezie tej ręka elektryczna oraz elektryczny
staw łokciowy sterowane są bioelektrycznie za po­
mocą dwóch elektrod. Podobniejak w protezach hy­
brydowych ramienia do sterowania wykorzystywane
są zazwyczaj sygnały mioelektryczne mięśnia dwu­
głowego i trójgłowego ramienia. Sterowanie odbywa
się analogicznie do wcześniej opisanego sterowania
dwuelektrodowego. przy czym przełączanie sterowa­
nia, np. ręki na sterowanie stawu łokciowego, odby­
wa się przez jednoczesne wysłanie sygnałów mioelek-
trycznych do obu elektrod, tj. jednoczesne napięcie
mięśni, których sygnały mioelektryczne są wykorzy­
stywane.
W protezach elektrycznych ramienia ręka elektrycz­
na i elektryczny staw łokciowy mogą być sterowane
Ryc. 67.18. Proteza kosmetyczna ramienia: a - proteza, b - osoba
również miomechanicznie za pomocą mikrowyłącz- użytkująca protezę: 1 - ręka kosmetyczna, 2 - bierny staw łokcio­
ników lub w systemie mieszanym, tj. bioelektrycz­ wy, 3 - dźwignia do blokowania i odblokowywania stawu łokciowe­
nym i miomechanicznym. Protezy te mogą mieć rów­ go, 4 - zawieszenie.
nież elektryczny staw nadgarstkowy sterowany bio­
elektrycznie lub miomechanicznie.
Protezy elektryczne ramienia pozwalają na dalsze Proteza kosmetyczna ramienia przez część ampu­
rozszerzenie możliwości czynnego protezowania ki­ towanych traktowana jest jako zaopatrzenie podsta­
kutów ramienia przy występującym deficycie źródeł wowe. Dotyczy to głównie kobiet i ludzi starszych,
energii mechanicznej mięśni wykorzystywanych którzy częściej przedkładają walory kosmetyczne
w protezowaniu. i lekkość konstrukcji nad efekty związane z zastoso­
Zalety i wady protez elektrycznych ramienia są waniem czynnych protez roboczych ramienia.
podobne do protez hybrydowych ramienia, z tym że Proteza ta pozostaje z oczywistych względów rów­
stosowanie elektrycznego stawu łokciowego eliminuje nież zaopatrzeniem podstawowym dla amputowanych,
wysiłek związany ze sterowaniem mechanicznym sta­ którym warunki psychofizyczne nie pozwalają na
wem łokciowym, a sprowadzenie w protezach bio­ korzystanie z protez czynnych. W wielu jednak przy­
elektrycznych roli zawieszenia jedynie do funkcji padkach proteza kosmetyczna ramienia ma charakter
nośnej dodatkowo zwiększa dyskretność sterowania, okolicznościowy, tj. stanowi zaopatrzenie uzupełnia­
kosmetykę i komfort użytkowania protezy. jące przy wykorzystywaniu protez czynnych.
560 Zaopatrzenie ortopedyczne
67.1.1.4
Zaopatrzenie protezowe przy braku
kikuta kończyny górnej
Amputacja kończyny w stawie barkowym stwarza
bardzo trudne warunki protezowania. Brak kikuta
powoduje pełną utratę ruchów czynnych jednej (am­
putowanej) kończyny oraz w zdecydowany sposób
pogarsza możliwości stabilnego osadzenia protezy.
Warunki protezowania jeszcze bardziej pogarszają się
w przypadku amputacji kończyny z jednoczesnym
odjęciem obojczyka i łopatki.
Zaopatrzenie w mechaniczną protezę całej kończy­
ny górnej ilustruje ryc. 67.19.
Zasadniczymi elementami różniącymi pokazaną
protezę od mechanicznej protezy ramienia jest kapa
barkowa oraz niewidoczny na ilustracji staw barko­
wy, stanowiący połączenie ruchowe kapy z częścią
ramieniową protezy. W zależności od konstrukcji tego
stawu istnieje możliwość biernego ustawienia ramie­
nia protezy w przestrzennej pozycji funkcjonalnej
przez bierny jego obrót względem osi stawu w płasz­
czyźnie strzałkowej lub strzałkowej i czołowej oraz
również w płaszczyznach pośrednich przy zastoso­
waniu stawu kulowego.
Przedstawiona proteza sterowana jest za pomocą
zawieszenia trój linkowego, które umożliwia: otwie­
ranie mechanicznej ręki czynnie otwieranej w wyni­
ku ruchu unoszenia barku po stronie amputowanej,
zamykanie ręki przy ruchu powrotnym barku, zgina­
nie protezy w stawie łokciowym dzięki wykorzysta­
niu ruchu unoszenia drugiego barku oraz jego wysu­
nięcie do przodu, prostowanie protezy w stawie
łokciowym przy ruchu powrotnym barku, naprzemien­
Ryc. 67.19. Mechaniczna proteza całej kończyny górnej: 1 - me­
chaniczna ręka, 2 - mechaniczny staw łokciowy, 3 - kapa barko­
wa, 4 - linka sterująca blokowaniem i odblokowywaniem stawu
łokciowego, 5 - linka sterująca ruchami zgięciowo-wyprostnymi
protezy w stawie łokciowym, 6 - linka sterująca ruchami chwytny­
mi ręki mechanicznej.
ne blokowanie i odblokowanie mechanicznego stawu
łokciowego za pomocą ruchu przeprostu karku. Ru­
chy zamykania mechanicznej ręki oraz prostowa­
nia protezy w stawie łokciowym można czynnie kon­
trolować przez odpowiednie napinanie linek sterują­
cych.
W tak wysokich amputacjach, ze względu na szcze­
gólny deficyt mięśniowych źródeł energii mechanicz­
nej, istnieją wskazania do stosowania protez hybry­
dowych i elektrycznych podobnych w budowie i dzia­
łaniu do wykorzystywanych podczas protezowania
kikutów ramienia z uwzględnieniem elementów róż­
nicujących wymienionych w opisie protezy mecha­
nicznej całej kończyny górnej.
Niekorzystne warunki protezowania sprawiają, że
należy ze szczególną starannością dokonać bilansu
możliwości sterowniczych amputowanego. Praktycz­
na wartość używanych w tych przypadkach protez
czynnych okazuje się niekiedy zbyt mała w stosunku
do ich ciężaru oraz stworzonego dyskomfortu. W ta­
kich sytuacjach w przypadku jednostronnej amputa­
cji całej kończyny górnej stosuje się protezy kosme­
tyczne.
Zalety i wady protez hybrydowych i elektrycznych
całej kończyny górnej są analogiczne do zalet i wad
ich odpowiedników w protezowaniu kikutów ramie­
nia, z tym że w przypadku obustronnych całkowitych
amputacji istnieją bezwzględne wskazania do ich sto­
sowania. Z zasady uczynnia się tylko jedną protezę
dla zapewnienia jej dobrej sterowności. Druga prote­
za ma charakter kosmetyczny.
a b
Ryc. 67.20. Kosmetyczna proteza całej kończyny górnej: a - pro­
teza: b - osoba zaopatrzona w protezę; 1 - ręka kosmetyczna,
2 - bierny staw łokciowy. 3 - bierny staw barkowy, 4 - zawiesze­
nie.

Na ryc. 67.20 pokazano przykładowo protezę ko­
smetyczną całej kończyny gómej. Kapa tej protezy
połączona jest z przedramieniem biernym stawem
barkowym pozwalającym na bierne zgięcie protezy
w tym stawie oraz odwiedzenie jej w płaszczyźnie
czołowej. Dalsze elementy przedstawionej protezy są
takie same jak elementy protezy kosmetycznej ramie­
nia.
Funkcja stawu barkowego w przedstawionych pro­
tezach rozszerza przestrzenny zasięg końcówki chwyt­
nej oraz spełnia istotną rolę w wielu sytuacjach życia
codziennego, np. podczas ubierania się (zakładania
marynarki, płaszcza, koszuli itp.).
67.1.2
Protetyka kończyn dolnych
Od protezy zastępującej ubytek poamputacyjny koń­
czyny dolnej oczekujemy podparcia masy ciała, po­
prawy warunków utrzymania jego równowagi oraz
umożliwienie osobie protezowanej na swobodne po­
ruszanie się w sposób zbliżony do naturalnego. Spo­
sób spełnienia tych oczekiwań zależny jest od sposo­
bu amputacji i związanego z tym stopnia możliwości
czynnego kontrolowania czynności statyczno-dyna-
micznych protezy. Bierna kontrola ruchomych połą­
czeń elementów konstrukcyjnych protezy zależy
głównie od działania sił fizycznych: siły ciężaru, siły
oporu podłoża, siły bezwładności i siły tarcia. Zada­
niem protetyka jest prawidłowe zbudowanie odpo­
wiedniej protezy oraz wykorzystanie w niej zarówno
czynnej, jak i biernej kontroli czynności statyczno-
-dynamicznych.
67.1.2.1
Zaopatrzenie protezowe kikutów stopy
Amputacja w obrębie stopy nie pozbawia wprawdzie
kończyny czynności podpórczej, lecz upośledza jej
jakość, odpowiednio do rozległości ubytku anatomicz­
nego. Zaburzeniu ulega druga połowa fazy podparcia
na skutek braku możliwości wspięcia się na palce
i odbicia od podłoża. Po amputacji w obrębie stępu
chód upodabnia się do szczudłowego, co ma ujemny
wpływ na stabilizację kolana i wymaga wzmożonej
kontroli ze strony m. czworogłowego uda oraz m. po­
śladkowego wielkiego.
Zaopatrzenie protezowe po amputacji stopy do po­
ziomu stawu Lisfranca (ryc. 67.21) sprowadza się do
uzupełnienia ubytku oraz wzmocnienia i usztywnie­
nia podeszwy stopy protezowej. Kołyskowaty kształt
podeszwy, z osią przekolebania w miejscu odpowia­
dającym stawom śródstopno-paliczkowym, zastępu­
je naturalny ruch w tym stawie oraz przywraca właś­
Protetyka 561
Ryc. 67.21. Zaburzenia czynności podpórczej po amputacji w ob­
rębie stopy i zaopatrzenia protezowe kikutów: a - po amputacji
w obrębie stawów śródstopno-paliczkowych; b - po amputacji typu
Lisfrancka w stawie.
ciwą długość dźwigni stopy. Ułatwia to bierne unie­
sienie piety nad podłoże i umożliwia odepchnięcie
się czubkiem stopy protezowej w końcu fazy podpar­
cia. Kikut po amputacji w stawie Choparta wymaga
rozleglejszego zaopatrzenia protezowego z przyczyn
podanych w rozdziale o amputacjach kończyn (rozdz.
65).
67.1.2.2
Zaopatrzenie protezowe kikutów goleni
Po amputacji w obrębie goleni chory traci całkowicie
stopę wraz ze stawem skokowym oraz odpowiednią
do poziomu amputacji część dalszą goleni. Tracą swą
czynność mięśnie zginacze i prostowniki stopy. Mię­
sień trójgłowy łydki, sprawujący dotychczas czynną
kontrolę stawu skokowego przy obciążonej kończy­
nie i będący kluczem jej stabilizacji, pozostaje jedy­
nie jednym ze zginaczy kolana.
Od protezy oczekujemy wyrównania anatomiczne­
go ubytku kończyny oraz podparcia masy ciała. Naj­
prostszym tego przykładem może być szczudło wspie­
rające się na ziemi jednym swym końcem i podtrzy­
mujące masę ciała przez lej obejmujący kikut. Ko­
rzystniejszym i stąd powszechnie stosowanym roz­
wiązaniem jest proteza zaopatrzona w sztuczną sto­
pę. Zapewnia ona lepszą stabilizację masy ciała
w podparciu jednonożnym, poprawia warunki dyna­
miczne i estetykę chodu oraz pozwala na noszenie
normalnego obuwia.
Podstawowymi elementami konstrukcyjnymi pro­
tezy goleni są: lej kikutowy, stopa protezowa oraz
część goleniowa spełniająca rolę łącznika.
Lej kikutowy stanowi dobrze dopasowany negatyw
kikuta. Jego zadaniem jest integracja konstrukcji me­
chanicznej (protezy) z dynamicznym elementem
562 Zaopatrzenie ortopedyczne

żywego organizmu (kikutem). Za pośrednictwem leja

przekazywana jest protezie energia kinetyczna zacho­
wanej części kończyny.
Naciski o zmieniającej się lokalizacji i sile. wy­
wierane przez ścianki leja na kikut, stanowią źródło
informacji o aktualnym ustawieniu protezy podczas
stania i chodu. Stąd dobre dopasowanie leja. oprócz
zapewnienia odpowiedniego komfortu, w dużym stop­
niu decyduje o wartości funkcjonalnej protezy. Lej
powinien być tak dopasowany, aby jego ścianki, wy­
wierając umiarkowany nacisk poprzez skórę, tkankę
podskórną oraz warstwę mięśniową, stwarzały pod­
parcie dla struktur kostnych, odciążając jednocześnie
okolice szczególnie wrażliwe na ucisk. Głównym
miejscem podparcia masy ciała w leju protezy jest
okolica więzadła rzepki. Dobre oparcie kikuta na dość
płytkiej półeczce poprzecznej w leju protezy wyma­
ga dodatkowej siły, przyciskającej kikut do przedniej Ryc. 67.23. Stopy protezowe: a-z przegubem stawu skokowego;
ścianki leja. Wymóg ten spełniamy przez odpowied­ 1 - część kostkowa goleni, 2 - oś stawu skokowego, 3 - stożek
nie ukształtowanie tylnej krawędzi (ryc. 67.22). elastyczny tylny, 4 - stożek elastyczny przedni, 5 - rdzeń drewnia­
Lej wykonujemy z żywic lanych, termoplastycz­ ny stopy, 6 - elastyczne przodostopie; b - bez stawu skokowego:
1 - sztywny rdzeń stopy, 2 - elastyczne przodostopie, 3 - ela­
nych tworzyw sztucznych lub drewna, bazując na styczny klin piętowy.
wcześniej wykonanym pozytywie kikuta. Stopa pro-
tezowa ma kształt i czynność zbliżoną do stopy nor­ Nowe generacje stóp pozwalają na ruch w stawie
malnej, różni się od niej brakiem ruchów czynnych. skokowym we wszystkich kierunkach oraz mają
Działając na jej elementy elastyczne siła ciężkości szczególną dynamikę dzięki umieszczeniu wewnątrz
ciała i siła oporu podłoża powodują ich odwracalne stopy elementu sprężystego, np. wykonanego z two­
odkształcenie, naśladując w znacznie uproszczony rzywa sztucznego wzmacnianego włóknem węglo­
sposób czynność stawu skokowego i śródstopno-pa- wym.
liczkowego w fazie podpórczej cyklu chodu. Stopa Część goleniowa protezy łączy lej ze stopą,
wyposażona w staw skokowy (ryc. 67.23) dysponuje uwzględniając ich wzajemne ustawienie funkcjonal­
ruchem biernym w jednej tylko płaszczyźnie, wokół ne. Ustawienie to powinno zapewniać stabilne pod-
osi ustawionej prostopadle do kierunku chodu i rów­
nolegle do płaszczyzny oparcia stopy. Przed i za osią
stawu skokowego umieszczone są zderzaki gumowe,
których zadaniem jest zastąpienie m. trójgłowego
łydki w funkcji kontroli ruchu obciążonej stopy. Po­
dobną rolę spełnia miękki klin piętowy oraz elastycz­
na część przednia stopy bez stawu skokowego.

Ryc. 67.24. Proteza goleni: a - zewnątrzszkieletowa: 1 - stopa,

Ryc. 67.22. Zasada dopasowania leja protezy typu PTB: a - na 2 - część goleniowa nośna i nadająca kształt zewnętrzny, 3 - lej
przekroju poprzecznym; b - na przekroju w płaszczyźnie strzałko­ kikutowy. 4 - zawieszenie; b - wewnątrzszkieletowa: 5 - konstruk­
wej; 1 - półeczka podrzepkowa; 2 - wpuklenie ścianki tylnej leja, cja rurowa nośna, 6 - miękkie pokrycie konstrukcji rurowej, nada­
przypierające kikut do półeczki. jące kształt goleni.

Ryc. 67.25. Odmiany protezy goleni typu PTB: a - standardowa,
z zaczepami do paska nadkolanowego; b - odmiana Munster
z podwyższonymi ściankami bocznymi i klinami nadkłykciowymi;
c odmiana PTS z ujęciem okolicy nadkłykciowej i nadrzepkowej.
Strzałki wskazują miejsce przyparcia krawędzi leja, stabilizujące
lej na kikucie.
parcie masy ciała, nie wpływając ujemnie na komfort
kikuta w leju. Powinno ono też zapewniać płynne prze-
kolebanie obciążonej stopy w przebiegu cyklu cho­
du. Od konstrukcji części goleniowej zależy też stro­
na kosmetyczna protezy (ryc. 67.24).
Utrzymanie protezy na kikucie wymaga zawiesze­
nia protezy. Najczęściej stosowanym sposobem za­
wieszenia jest wykorzystanie kształtu anatomiczne­
go dalszej nasady uda (ryc. 67.25). Coraz częściej
w tym celu stosuje się zamki z silikonowymi lub żelo­
wymi wewnętrznymi lejami kikutowymi, łączącymi
protezę z kikutem.
67.1.2.3
Zaopatrzenie protezowe kikutów uda
Zaopatrzenie protezowe kikuta uda stanowi problem
bardziej złożony od zaopatrzenia kikuta goleni. Obok
dopasowania leja konieczna jest funkcjonalna substy­
tucja dwóch ważnych dla statyki i czynności rucho­
wej stawów: kolanowego i skokowego.
Proteza uda składa się z części goleniowej wraz ze
stopą oraz leja udowego, połączonego z golenią za
pomocą osi pozwalającej na ruch w utworzonym
w ten sposób stawie kolanowym w zakresie od pełne­
go wyprostu do zgięcia poza kąt prosty. Goleń oraz
stopa nie różnią się w zasadzie od opisanych poprzed­
nio (ryc. 67.26).
Lej kikutowy uda. Kikut uda ma przewagę tka­
nek miękkich, które otaczają k. udową. Fakt ten mu­
simy uwzględnić w takim ukształtowaniu leja, które
pozwoli uzyskać wydolne podparcie masy ciała, sta­
bilne osadzenie kikuta oraz efektywne przenoszenie
jego energii ruchowej na sztuczną kończynę (ryc.
67.27). Pełny kontakt powierzchni kikuta z we­
wnętrzną powierzchnią leja czworokątnego poprawia
komfort, zmniejszając nacisk guza kulszowego na
ty I no-przyśrodkową półeczkę leja. Wpływa to na po­
prawę krążenia żylnego w kikucie oraz umożliwia
lepszą kontrolę protezy podczas chodu.
Protetyka 563
Ryc. 67.26 Ryc. 67.27
Ryc. 67.26. Ogólna zasada budowy protezy uda: 1 - lej kikutowy:
2 - lej zewnętrzny: 3 - staw kolanowy protezy; 4 - część golenio-
wa; 5 - stopa.
Ryc. 67.27. Stabilizacja bierna obciążonej konczyny dolnej i ob­
ciążonej protezy uda: linia przerywana oznacza oś mechaniczną
(wg Brunstroma).
W ostatnim okresie coraz większe znaczenie mają
pełnokontaktowe leje owalno-wzdłużne, zapewniające
lepszy komfort oraz przenoszenie obciążeń przez całą
powierzchnię leja z wyeliminowaniem półeczki pod
guz kulszowy. Kość kulszową nie wspiera się na pó­
łeczce, a jest przez lej obejmowana.
Stabilizacja obciążonej protezy. Proteza uda
z wolnym stawem kolanowym ma tendencję do zgię­
cia tego stawu podczas obciążenia. Stabilizację sta­
wu kolanowego uzyskujemy przez zablokowanie ru­
chu zgięcia grzbietowego stopy protezowej w stawie
skokowym. Wyjściowe końskie ustawienie stopy
stworzone przez obcas noszonego obuwia, a także
przesunięcie leja ku przodowi wraz z uwzględnieniem
w nim zgięcia kikuta około 5° przesuwają linię ob­
ciążenia protezy ku przodowi stopy. Powstaje w ten
sposób oś mechaniczna protezy, której punkt obrotu
w stosunku do podłoża przypada na wysokości osi
stawów śródstopno-paliczkowyeh, czyli w miejscu
ugięcia elastycznego czubka stopy protezowej. W tych
warunkach wokół osi stawu kolanowego powstaje
moment obrotowy prostujący kolano (ryc. 67.27).
Zabezpieczeniem czynnym tego mechanizmu jest
kontrola wyprostu kikuta przez m. pośladkowy wiel­
ki. Jej efektywność jest wprost proporcjonalna do dłu­
gości kikuta.
Osłabienie czynnej kontroli stawu kolanowego na
skutek znacznego skrócenia dźwigni kikuta, ograni­
czenia jego wyprostu w stawie biodrowym lub osła­
bienia siły m. pośladkowego wymaga zwiększenia
zabezpieczenia biernego. Najprostszym sposobem jest
564 Zaopatrzenie ortopedyczne
Ryc. 67.28. Zasada mechanizmu bezpiecznego kolana: a - pod­
czas fazy wykroku; b - przy obciążeniu kończyny; 1 - oś stawu
kolanowego. 2 - oś dźwigni dociskającej część udową do części
goleniowej protezy przy obciążeniu.
W
Ryc. 67.29. Stabilizacja miednicy w płaszczyźnie czołowej (wg
Artificial Limbs): A - środek ciężkości ciała; B - guz kulszowy jako
punkt podparcia dźwigni; C-B - ramię działania siły ciężkości;
B-D - ramię działania siły mm. odwodzicieli uda; E - siła wspoma­
gająca przywodzenie kikuta (boczna ścianka leja kikutowego);
W - siła ciężkości; R - siła oporu podłoża.
tu zwiększenie wysunięcia osi mechanicznej protezy
przed staw kolanowy. Możemy też zastosować tzw.
mechanizm bezpiecznego kolana. Na ryc. 67.28 po­
kazano jedno z takich rozwiązań, które polega na wy­
korzystaniu siły tarcia do zablokowania zgięcia ob­
ciążonego stawu kolanowego protezy, przy zachowa­
niu pełnej swobody ruchu przy odciążeniu.
Stabilizacja miednicy w płaszczyźnie czołowej.
Od połowy fazy podparcia, gdy kończyna zdrowa
znajduje się w fazie wykroku, masa ciała spoczywa
wyłącznie na kończynie protezowej. Obniżaniu się
niepodpartej połowy miednicy przeciwdziałać musi,
tak zresztą jak i w warunkach normalnych, m. po­
śladkowy średni. Warunkiem efektywnego działania
tego mięśnia jest stworzenie dobrego oparcia dla bocz­
nej powierzchni kikuta, ustawionego w fizjologicz­
nym przywiedzeniu. Uzyskujemy to przez odpowied­
nie ukształtowanie bocznej ściany leja protezy (ryc.
67.29).
Kontrola fazy wykroku. Wykrok protezowanej
kończyny możliwy jest dzięki działaniu m. biodro-
wo-udowego oraz jednostawowego m. prostego uda.
Mięśnie te, współdziałając z siłami bezwładności
i ciążenia, działają na protezę pośrednio, sprawując
kontrolę ruchów stawu kolanowego przemieszczanej
do przodu protezy. Wraz z czynnym zgięciem kikuta
osadzonego w leju protezy powstaje przeciwne co do
kierunku działanie siły bezwładności na goleń i stopę
protezy. Następuje więc bierne zgięcie kolana prote­
zy i tym samym względne skrócenie długości prote­
zy, umożliwiające swobodne przemieszczanie jej ku
przodowi bez zaczepienia stopą o podłoże. Z chwilą
wyhamowania ruchu zginania kikuta siła ciążenia
zgiętej w stawie kolanowym protezy oraz jej bezwład­
ność powodują wyprost w stawie kolanowym, czy­
niąc kończynę protezowaną gotową do ponownego
przyjęcia masy ciała.
W celu uzyskania płynnego ruchu zginania i pro­
stowania goleni w przebiegu fazy wykroku protezo­
we stawy kolanowe (monocentryczne i policentrycz­
ne) mogą być wyposażone w urządzenia kontrolne -
mechaniczne, hydrauliczne, pneumatyczne. W szcze­
gólności rozwiązania hydrauliczne i pneumatyczne
zabezpieczają harmonię ruchu ze względu na swoje
właściwości tłumiące. Najnowsze generacje hydrau­
liczne mają elektronicznie sterowaną hydraulikę, opty­
malizującą obraz chodu w różnych warunkach i przy
każdej prędkości.
Utrzymanie protezy na kikucie. Dobrze umięśnio­
ne, długie kikuty uda nie stwarzają na ogół kłopotów
w tym zakresie. Po wciągnięciu kikuta do leja, usu­
nięciu pończoszki i włożeniu wentyla pozwalającego
tylko na jednokierunkowy ruch powietrza pacjent
obciąża protezę. Po zamknięciu zaworu, próbie wy­
cofania kikuta z leja przeciwdziała powstające wów­
czas obniżenie ciśnienia w przestrzeni między kiku­
tem a dnem leja.

Ryc. 67.30. Zawieszenie protezy uda: a - pas śląski; b - pas kali­
fornijski; c - szyna podkrętarzowa.
Kikuty wiotkie, słabo umięśnione, niezapewniają-
ce dostatecznego kontaktu ze ścianami leja, wyma­
gają dodatkowych zawieszeń (ryc. 67.30).
67.1.2.4
Zaopatrzenie protezowe przy braku
kikuta kończyny dolnej
W razie braku kikuta po amputacji na wysokości krę-
tarzy lub całkowitego odjęcia kończyny w stawie bio­
drowym od protez wymagamy zarówno stabilnego
podparcia masy ciała, jak i względnie swobodnej,
kontrolowanej możliwości wykorzystywania jej po­
łączeń ruchomych.
Proteza tego typu składa się z kosza biodrowego,
części udowej i części goleniowej wraz ze stopą, po­
łączonych ruchomym stawem biodrowym i kolano­
wym. Są to stawy ustawione w płaszczyźnie czoło­
wej. Dysponują one zakresem ruchów od około 5°
przeprostu do ponad 90° zgięcia (ryc. 67.31).
Stabilizacja obciążonej protezy. Zdolność pod-
pórczą protezy obciążonej uzyskujemy dzięki odpo­
wiedniemu rozmieszczeniu stawów w stosunku do
linii obciążania, czyli osi mechanicznej protezy.
Protetyka 565
Ryc. 67.31. Proteza kanadyjska: 1 - kosz biodrowy; 2 - część udo­
wa protezy; 3 - oś stawu biodrowego wysunięta nieco ku przodowi
(za osią umieszczony jest zderzak elastyczny, umożliwiający wy-
krok protezą); 4 - taśma elastyczna ograniczająca długość wykro-
ku oraz wyhamowująca bezwładnościowy ruch protezy.
Ryc. 67.32. Chód w protezie kanadyjskiej: linia przerywana ozna­
cza przebieg osi mechanicznej protezy w różnych okresach fazy
obciążania.
Umieszczenie stawu biodrowego ku przodowi od tej
osi, natomiast stawu kolanowego ku tyłowi od niej
stwarza momenty obrotowe przeciwdziałające rucho­
wi zgięcia w tych stawach, bez konieczności ich ry­
glowania (ryc. 67.32). Rygiel stawu kolanowego sto­
sujemy jedynie u osób mało sprawnych w celu za­
bezpieczenia pozycji stojącej oraz u osób z obustronną
całkowitą amputacją kończyn dolnych.
Chodzenie na protezie. Siłą dynamiczną inicju­
jącą zgięcie elementu udowego protezy w stawie bio­
drowym i w konsekwencji wy krok do przodu jest
energia rozprężającego się zderzaka gumowego lub
566 Zaopatrzenie ortopedyczne
wyrzutni sprężynowej. Elastyczna taśma kontrolna
(rozpięta między koszem biodrowym a golenią) lub
inne urządzenie tłumiące regulują długość kroku, prze­
ciwstawiając się sile bezwładności protezy. Zacho­
wanie się goleni podczas chodu przebiega podobnie
do opisanego przy omawianiu protezy uda.
67.1.3
Uwarunkowania przydatności protezy
Przy doborze najwłaściwszego rodzaju zaopatrzenia
protezowego postępowanie nasze różnić się powinno
w zależności od tego. czy jest to pierwsze po amputa­
cji, czy też kolejne zaopatrzenie. Pierwsze zaopatrze­
nie protezowe jest konsekwencją dokonanej amputa­
cji. Proteza wraz z dobrze uformowanym i skinetyzo-
wanym przez chirurga kikutem stanowić ma substy­
tut utraconej kończyny. Jej sprawność w znacznym
stopniu zależy od ogólnej sprawności użytkownika
i jego kikuta. Dlatego też okres dzielący dokonanie
amputacji od zaopatrzenia protezowego nie może być
okresem biernego wyczekiwania (patrz rozdz. 66).
Osoby z amputacją w obrębie kończyn dolnych
powinniśmy jak najszybciej zmobilizować, zaopatru­
jąc je w protezy tymczasowe (ryc. 67.33). Uprosz­
czona konstrukcja tych protez przy zachowaniu ogól­
nych zasad ich budowy i ustawienia pozwala na czę­
ste, szybkie wymiany leja do czasu pełnego ustabili­
zowania obwodów kikuta.
Ryc. 67.33. Proteza tymczasowa uda: 1 - stopa; 2 - but; 3 - kon­
strukcja rurowa nośna; 4 - płytka regulująca ustawienie leja;
5 - wsporniki szkieletowe leja; 6 - lej kikutowy: 7 - zawieszenie.
Po ostatecznym ukształtowaniu kikuta oraz ocenie
sprawności ogólnej pacjenta dokonujemy wyboru
definitywnego typu zaopatrzenia, optymalnego w sto­
sunku do możliwości funkcjonalnych pacjenta.
Zapisując kolejne protezy, należy wyciągnąć wnio­
ski z obiektywnej oceny sprawności pacjenta w po­
siadanej dotychczas protezie oraz wykorzystać jego
uwagi dotyczące niedogodności napotkanych w co­
dziennym użytkowaniu protezy. W ten sposób unika­
my powtarzania ewentualnych błędów budowy pro­
tezy i możemy wprowadzać użyteczne dla niego ulep­
szenia.
Nie mniej ważne od prawidłowego zapisania pro­
tezy jest jej wykonanie i dopasowanie.
Odbiór protezy stanowi ostateczny sprawdzian
zgodności wykonania ze zleceniem, dopasowania
leja, ustawienia protezy oraz jej czynności rucho­
wych. Niedopuszczalnejest wykonanie protezy bez
jej oceny.
W czasie użytkowania protezy należy liczyć się ze
zmianami zachodzącymi w obrębie kikuta, zmiana­
mi ogólnymi zachodzącymi w całym organizmie, jak
też z naturalnym zużyciem protezy. Dlatego każdy
pacjent posługujący się protezą powinien okresowo
zgłaszać się do kontroli lekarskiej i technicznej w celu
przedsięwzięcia odpowiednich kroków zmierzających
do poprawy sprawności.
67.1.4
Zaopatrzenie protezowe dzieci
O pewnej odmienności problematyki protezowania
u dzieci decydują cechy charakterystyczne wieku dzie­
cięcego: intensywny rozwój fizyczny i umysłowy,
duża plastyczność układu kostno-stawowego, duża
aktywność ruchowa oraz łatwość adaptacji i kompen­
sacji.
U rosnącego dziecka proteza ma nie tylko znacze­
nie czynnościowe i kosmetyczne. Wyrównując po­
wstałe na skutek braku lub ubytku kończyny zabu­
rzenia statyki, zapobiega utrwalaniu się zmian kost­
nych i związanych z nimi zniekształceń. Z tego też
powodu konieczna jest dyspanseryzacja dzieci korzy­
stających z zaopatrzenia protezowego, ich okresowa
kontrola i adaptacja protez do postępującego wzrostu
oraz do zmieniającej się objętości kikuta.
Problemy kikuta wiążą się na ogół z przyczyną
amputacji. W brakach wrodzonych obserwujemy cza­
sem zniekształcenia kostne samego kikuta oraz nie­
dorozwój kości tworzących szkielet szczątkowej koń­
czyny, nadmierną ruchomość stawów, brak lub nie­
dorozwój mięśni istotnych dla kontroli protezy. Nie
stwierdza się na ogół zaburzeń czucia, zaburzeń krą­
żenia obwodowego w obrębie kikuta ani wyrośli kost­
nych na końcu kikuta. Kikuty te nadają się do zasto­
sowania protez pełnokontaktowych. Kikuty po am-

putacjach owodniowych charakteryzują się często
licznymi przewężeniami okrężnymi tkanek miękkich
oraz zaburzeniami ukrwienia odcinków obwodowych.
Wymagają one w związku z tym większego komfor­
tu w leju protezy, często też reamputacji warunkują­
cej możliwość protezowania w ogóle.
Najwięcej problemów stwarza kikut po amputacji
na skutek urazu. Amputacja chirurgiczna w obrębie
kości długiej pozbawia ją jednej z rosnących nasad.
W zależności od lokalizacji kikut traci wówczas od
20 do 80% zdolności wzrostowej (ryc. 67.34).
W związku z tym w okresie do osiągnięcia dojrzało­
ści kostnej względna długość kikuta ulega stopnio­
wemu zmniejszaniu. Nierównomierność wzrostu ko­
ści i tkanek miękkich w obrębie kikuta powoduje stop­
niowe zaostrzenie się jego konturów. Kikut przybiera
kształt ostrego stożka, w którym szybciej wzrastają­
ca kość napina skórę na szczycie, dość często przebi­
jając ją. Obserwuje się zwolniony wzrost bliższych
odcinków amputowanej kończyny (skrócenie ramie­
nia w przypadku amputacji w obrębie przedramienia,
skrócenie uda i asymetryczny wzrost miednicy przy
amputacji w obrębie goleni). Świadomość tego faktu
ma znaczenie dla protetyka pobierającego miarę na
protezę oraz dla lekarza oceniającego prawidłowość
posiadanego przez pacjenta zaopatrzenia.
Zaopatrzenie protezowe dzieci po amputacjach chi­
rurgicznych rozpoczynamy możliwie jak najwcześ­
niej. U dzieci z wadami wrodzonymi rozpoczynamy
je już w wieku niemowlęcym, gdy dziecko zaczyna
raczkować, siadać, chwytać przedmioty (kończyna
górna) oraz gdy próbuje wstawać (kończyna dolna).
Ze względu na szybki wzrost dziecka w tym okresie
Ryc. 67.34. Udział nasad we wzroście kości (wg Marquardta):
a - kończyny górnej; b - kończyny dolnej.
Protetyka 567
stosujemy lekkie, uproszczone konstrukcje protez,
umożliwiające łatwą i szybką adaptację do zmienia­
jących się warunków.
Zaopatrzenie protezowe kończyn górnych służy
wykształceniu prawidłowego wzorca chwytu oburęcz-
nego. Zadaniem protez koriczyn dolnych jest nato­
miast umożliwienie prawidłowego podparcia masy
ciała podczas przyjmowania pozycji pionowej oraz
prób poruszania się. Zaopatrzenie protezowe umożli­
wia ponadto utrwalenie w świadomości dziecka pra­
widłowego schematu ciała. Większość dzieci uznaje
wkrótce protezę za integralną część swojego ciała
i niechętnie się z nią rozstaje.
Stopniowo, w miarę rozwoju fizycznego i umysło­
wego dziecka, wprowadzamy do konstrukcji protez
elementy kinetyczne sterowane biernie, a następnie
czynnie.
Rozległe ubytki w obrębie obu kończyn górnych
(krótkie kikuty ramienia, całkowity brak kończyn po
amputacji w stawach ramiennych oraz po amputacjach
wraz z elementami anatomicznymi obręczy kończy­
ny górnej) wymagają w zasadzie zastosowania ob­
cych źródeł energii.
Ze względu na ograniczone jednak możliwości
czynnościowe protez u tych osób warto pamiętać
o czynności zastępczej kończyn dolnych w podsta­
wowych czynnościach osobistych.
U dzieci z wrodzonymi brakami ręki istnieją jedy­
nie względne wskazania do zaopatrzenia protezowe-
go. Kikut ręki z resztkową nawet zdolnością chwytną,
niewykazujący nawet zaburzeń czucia, jest na ogół
niezastąpionym elementem czynnościowym, spraw­
nej poza tym ruchowo kończyny.
67.1.5
Zaopatrzenie protezowe osób
w starszym wieku
Cechą charakterystyczną wieku starszego jest obni­
żenie ogólnej sprawności fizycznej i psychicznej.
Towarzyszą im często zaburzenia prawidłowej czyn­
ności wielu narządów i układów. Mniejsza spręży­
stość powłok skórnych, zanik tkanki podskórnej, upo­
śledzenie krążenia w obrębie kikuta oraz kruchość
naczyń zmniejszają tolerancję tkanek na długotrwałe
działanie ucisku miejscowego. Stwarzają one specjal­
ne wymogi w stosunku do protezy. Proteza powinna by ć
szczególnie wygodna, niezbyt ciężka, bezpieczna przy
obciążaniu. Powinna pozwalać na swobodne porusza­
nie się przy minimalnym zużyciu energii. Podobn c
wartość protez kończyn górnych będzie tym mniej'. „
im większego wysiłku wymagać będzie ich uruchorrze-
nie. Dlatego też w przypadku jednostronnej amputa,;
rzadko stosujemy protezy typu czynnego.
CzasJaki upływa od amputacji kończyny do u z y ­
skania pierwszego zaopatrzenia protezowego. d z _
568 Zaopatrzenie ortopedyczne
u tych osób szczególnie niekorzystnie. Możliwie
szybką mobilizację pacjenta po wygojeniu rany uła­
twia proteza tymczasowa. Konieczne jest uwzględ­
nienie w jej konstrukcji stawu kolanowego ryglo­
wanego ręcznie u osób, u których mała sprawność
ogólna uniemożliwia im czynną kontrolę protezy.
Bezwzględnymi przeciwwskazaniami do zaopa­
trzenia protezowego kończyn dolnych u osób w star­
szym wieku są:
1) duża niewydolność krążenia w obrębie kończy­
ny zachowanej;
2) ciężka niewydolność krążeniowo-oddechowa;
3) zaburzenia równowagi i koordynacji ruchowej
dużego stopnia.
W tej sytuacji po przystosowaniu pacjenta do wóz­
ka zaopatrujemy go ewentualnie w protezy będące
uzupełnieniem kosmetycznym.
Protezy tego typu wskazane są szczególnie u osób
po amputacji obu kończyn dolnych w obrębie ud
w celu zwiększenia bezpieczeństwa pozycji siedzą­
cej na wózku inwalidzkim.
67.1.6
Zaopatrzenie protezowe osób
z chorobami naczyniowymi
Amputacja uda w następstwie zaburzeń naczyniowych
0 różnej etiologii jest jedynie jednym z problemów
podstawowej choroby. Zmiany obejmują nie tylko
naczynia kończyn dolnych, lecz również innych na­
rządów. Dlatego też, gdy dziś problemem jest kikut
1 jego protezowanie, jutro w centrum naszej uwagi
znaleźć się może zawał mięśnia sercowego, udar
mózgu czy zator w obrębie naczyń zachowanej koń­
czyny. Jest to w wielu przypadkach źródłem pesymi­
zmu nie tylko samego pacjenta, lecz także często wielu
lekarzy. Niemniej podjęcie we właściwym czasie de­
cyzji o amputacji kończyny stworzyć może szanse
poprawy sprawności fizycznej, a wraz z nią i samo­
poczucia chorego.
Potencjalnie większe szanse poprawy sprawności
stwarza amputacja w obrębie goleni niż konieczna
niestety często amputacja W' obrębie uda. Szanse te
mogą być zaprzepaszczone, jeśli po amputacji pozo­
stawimy chorego bez zorganizowanej i konsekwent­
nej opieki (patrz rozdz. 66).
Zaopatrzenie protezowe rozpoczynamy z zasady
dopiero po pełnym wygojeniu rany. Baumgartner,
Burgess, Little i inni stosują w okresie do czasu wy­
konania protezy pneumatyczne leje kikutowe, wywie­
rające równomierny, kontrolowany nacisk na całą
powierzchnię kikuta. Dawkowanie tego nacisku, bez
obawy o jego lokalną koncentrację, stanowi dobre
przygotowanie kikuta do późniejszego zastosowania
protezy ze sztywnym lejem. W celu stworzenia opty­
malnych warunków gojenia rany stosuje się także
komory pneumatyczne z możliwością kontrolowania
w nich ciśnienia, temperatury, wilgotności i czysto­
ści powietrza.
W protezie definitywnej pamiętać musimy również
o zapewnieniu kikutowi najlepszych warunków w leju
(dobre rozłożenie nacisków na jak największej po­
wierzchni skóry kikuta). Jest to ważne zarówno ze
względu na dużą wrażliwość skóry, jak i jej gorsze
ukrwienie i skłonność kikuta do zmian objętości.
Z tych względów nie stosujemy leja podciśnieniowe­
go. Proteza powinna być możliwie lekka, a zarazem
wytrzymała i stabilna.
U części chorych zrezygnować musimy niestety
z protezowania i tu problem lokornocyjny rozwiązuje
wózek inwalidzki.
67.2
Ortotyka
Rola ortotyki sprowadza się głównie do:
1) kontroli ruchów w stawach w celu poprawy upo­
śledzonej czynności ruchowej, stabilizacji lub uzy­
skania korekcji;
2) podparcia masy ciała i odciążenia określonych
struktur anatomicznych.
W przedstawionym porządku dokonamy krótkie­
go przeglądu stosowanych konstrukcji, zwracając
uwagę na ich stronę funkcjonalną. Ich wygląd ze­
wnętrzny zmienia się wraz z wprowadzaniem nowych
materiałów oraz rozwojem konstrukcji i technologii.
67.2.1
Kontrola ruchów w stawach
Kontrola ta polega na wyłączeniu ruchów lub ich ogra­
niczeniu w wybranym zakresie. Jej celem może być
ochrona struktur szkieletu i aparatu ruchowego w prze­
biegu leczenia zmian zapalnych, pourazowych, pro­
filaktyka zniekształceń w przypadku porażenia jed­
nej z grup mięśni antagonistów, poprawa czynności
podpórczej, a także ruchowej. Tak różnorodne prze­
znaczenie ortez kontrolujących ruchy w stawach spra­
wia, że tradycyjny ich podział na stabilizujące i unie­
ruchamiające traci swe uzasadnienie. Traci je tym
bardziej, że często stabilizacja lub unieruchomienie
są jedynie lokalnymi efektami w ortezach poprawia­
jących sprawność ruchową. Na przykład stabilizacja
stawu nadgarstkowego w przypadku porażenia
mm. prostowników po uszkodzeniu n. promieniowe­
go, mimo lokalnego ograniczenia ruchu, stwarza wa­
runki do pełnego wykorzystania zachowanych mięś­
ni zginaczy i tym samym poprawia sprawność
chwytną. Innymi słowy, dzięki stworzeniu biernej
kontroli ruchów w stawie nadgarstkowym ułatwiamy
zachowaną czynną kontrolę ruchów chwytnych ręki.

Ryc. 67.35. Przykłady szyn stabilizujących: a - szyna stabilizująca
staw kolanowy: b - szyna stabilizująca staw skokowy; c - szyna
stabilizująca staw nadgarstkowy, stawy śródręczno-paliczkowe,
międzypaliczkowe; d - szyna naparstkowa Staka stabilizująca staw
międzypaliczkowy dalszy.
Możliwości ortotycznej kontroli ruchów w poszcze­
gólnych stawach związane są w dużym stopniu z lo­
kalnymi warunkami anatomicznymi. Wyłączenie ru­
chów w jednym ze stawów kończyn za pomocą od­
powiedniego typu szyny, tutoru czy też innej kon­
strukcji nie przedstawia na ogół większych trudno­
ści (ryc. 67.35). Koniecznejestjednak dokładne do­
pasowanie konstrukcji, warunkujące efektywne prze­
noszenie odpowiednio rozłożonych nacisków na po­
wierzchnię ciała.
Ortotyczna kontrola zakresu ruchów kręgosłupa jest
zadaniem dość trudnym. Duża liczba drobnych połą­
czeń stawowych tworzących całość funkcjonalną, brak
dogodnych punktów oparcia dla konstrukcji ortotycz­
nej wpływają na ograniczenie efektywności kontroli
ortotycznej w różnych odcinkach kręgosłupa.
67.2.2
Zaopatrzenie szyjnej części kręgosłupa
Odcinek szyjny kręgosłupa ma duży zakres ruchów
wieloosiowych, które możliwe są dzięki różnym płasz­
czyznom ustawienia powierzchni stawowych poszcze­
gólnych kręgów. W przebiegu leczenia zmian choro­
bowych tego odcinka kręgosłupa posługujemy się
często kołnierzami wykonanymi z elastycznych lub
sztywnych materiałów. Podstawowym zadaniem oma­
wianych kołnierzy jest podparcie masy głowy oraz
znaczne ograniczenie zakresu ruchów w poszczegól­
nych stawach międzykręgowych. Efektywne zaopa­
trzenie szyjnej części kręgosłupa wymaga dokładne­
go określenia rodzaju i lokalizacji zmian patologicz­
nych. Miejscem oparcia krawędzi kołnierza są z jed­
nej strony okolica podżuchwowa i potyliczna, z dru­
giej natomiast górna część mostka oraz okolica karku
poniżej wyrostka kolczystego C7. Tak wykonany
i dopasowany kołnierz, zarówno sztywny, jak i ela­
styczny, nie kontroluje ruchów obrotowych w połą­
czeniu C1-C2 oraz ruchów w płaszczyźnie strzałko­
OrtotVAa 569
Ryc. 67.36. Zasada stabilizacji części szyjnej kręgosłupa: a - czę­
ściowe ograniczenie ruchów kręgosłupa, nieobejmujące połączeń
C5-Cs-C/ w kołnierzach typu Schantza\ b - ograniczenie ruchów
całego odcinka szyjnego osiągane w kołnierzu typu CAMP;
c - ograniczenie ruchów w odcinku szyjno-piersiowym w kołnierzu
z ujęciem gorsetowym typu Florida.
wej i czołowej dolnej części odcinka szyjnego (C6-
-C7, C7-Th1). W celu uzyskania kontroli ruchów ob­
rotowych w górnej części odcinka szyjnego kręgo­
słupa konieczne jest ujęcie konstrukcją żuchwy i stwo­
rzenie sił przeciwstawiających się tym ruchom. Kon­
trola ruchów w części szyjno-piersiowej wymaga cza­
sem rozszerzenia konstrukcji na klatkę piersiową (rvc.
67.36).
Barki nie stanowią dobrego oparcia dla kołnierza
ze względu na znaczną ruchomość całej obręczy koń­
czyny górnej.
Kołnierze różnych typów ograniczają jedynie
w pewnym stopniu i zakresie ruchy kręgów szyjnych,
lecz nie wyłączają ich całkowicie. Pełne unierucho­
mienie oraz odciążenie struktur kręgosłupa możliwe
jest jedynie za pomocą wyciągu szkieletowego, który
wyłącza działanie mięśni oraz ruch.
67.2.3
Zaopatrzenie piersiowo-lędźwiowej
części kręgosłupa
Mechaniczne działanie gorsetów i sznurówek stoso­
wanych w zaopatrzeniu piersiowo-lędźwiowej części
kręgosłupa polega na ograniczaniu ruchów w stawach
międzykręgowych oraz zwiększaniu ciśnienia hydro­
pneumatycznego w jamie brzusznej. Efektem tego
działania jest poprawa stabilizacji strukturalnej, ko­
rzystniejsze rozłożenie osiowych sił ściskających oraz
przeciwdziałanie zniekształceniom.
Rodzaj i umiejscowienie zmian w kręgosłupie de­
cydują o punktach przyłożenia sił, ich kierunku dzia­
łania i wielkości, a więc o rodzaju optymalnej kon­
strukcji ortotycznej. Pełne wykorzystanie tych sił
możliwe jest pod warunkiem dokładnego dopasowa­
nia gorsetu. Zle dopasowany gorset czy sznurówka
nie tylko nie wywierają praktycznie żadnego działa­
nia, lecz nadto niepotrzebnie obciążają pacjenta, stwa­
rzając mu wiele niewygód.
570 Zaopatrzenie ortopedyczne
Chcąc ograniczyć ruch kręgosłupa w celu jego sta­
bilizacji lub korekcji, musimy tak rozłożyć naciski
wywierane przez konstrukcję ortotyczną, aby siły
skrajne działały w jak największej odległości od punk­
tu przyłożenia siły środkowej. Żaden jednak z gorse­
tów piersiowo-lędźwiowych nie ma wpływu na połą­
czenia międzykręgowe powyżej poziomu Th^ (ryc.
67.37). W razie lokalizacji zmian powyżej tego po­
ziomu uzupełniamy gorset wspornikami bródkowo-
-potylicznymi, ujmując szyjną część kręgosłupa.
Celowo dobrane konstrukcje gorsetowe, ogranicza­
jące zakres ruchów kręgosłupa i wpływające na prze­
bieg linii jego obciążenia, stosujemy głównie w sta­
nach naruszających wydolność tkanki kostnej (zmia­
ny nowotworowe, uszkodzenia pourazowe, procesy
demineralizacyjne). Stosujemyje również w przebie­
gu przewlekłych procesów zapalnych, np. w zesztyw­
niającym zapaleniu stawów kręgosłupa. Zadaniem ich
jest ograniczenie ruchów w stawach międzykręgo­
wych, a pośrednio zmniejszenie bólów lub ograni­
czenie postępu zniekształcenia w przebiegu kostnie­
nia więzadeł.
Przy zmianach typu zwyrodnieniowego, bólach
korzeniowych spowodowanych uciskiem, zlokalizo­
wanych w części krzyżowo-lędźwiowej, stosujemy na
ogół sznurówki lub gorsety lędźwiowo-krzyżowe typu
Hohmanna lub Williamsa (ryc. 67.37). Działanie sznu­
rówek polega głównie na podtrzymaniu trzewi
i zwiększeniu ciśnienia na narządy jamy brzusznej,
wpływając pośrednio na zredukowanie wielkości na­
cisków osiowych w okolicach dotkniętych zmiana­
mi, podczas schylania się i prostowania kręgosłupa.
Gorsety lędźwiowo-krzyżowe, oprócz zwiększania
nacisku na trzewia, zmniejszają mechanicznie lordo-
Ryc. 67.37. Przykłady ortotycznej kontroli ruchów kręgosłupa
w części piersiowo-lędźwiowej: a - gorset szkieletowy z podpasz-
kami, ograniczający ruchy w płaszczyźnie czołowej, strzałkowej oraz
w płaszczyźnie poziomej (ruchy skrętne); b - gorset Jevetta, ogra­
niczający głównie ruchy w płaszczyźnie czołowej i strzałkowej;
c - sznurówka gorsetowa Hohmanna, ograniczająca ruchy części
lędźwiowej w płaszczyźnie strzałkowej (głównie zginania) oraz
w płaszczyźnie czołowej; d - sznurówka gorsetowa Williamsa, ogra­
niczająca ruchy części lędźwiowej w płaszczyźnie strzałkowej
i czołowej. Jej dolna, ruchoma część ramy pozwala na ogranicze­
nie lordozy lędźwiowej, regulowane za pomocą taśmy łonowej.
zę lędźwiową kręgosłupa, zwalniając ucisk korzeni
w otworach międzykręgowych i odciążając napięte
mięśnie grzbietu.
67.2.4
Poprawa statyki ciała i sprawności chodu
za pomocą ortez kończyn dolnych
Zapewnianie prawidłowej statyki ciała i optymalnej
sprawności chodu jest celem ortotycznej kontroli kie­
runku i zakresu ruchów w stawach kończyn i kręgo­
słupa w przypadku porażeń i niedowładów mięśni.
Ortezy tego typu umożliwiają przyjęcie postawy pio­
nowej oraz poruszanie się samodzielnie lub za po­
mocą kul. Rodzaj ortezy dobieramy i dostosowujemy
do deficytu funkcjonalnego. W założeniach konstruk­
cyjnych uwzględniać powinniśmy wykorzystanie za­
chowanej. wspomożenie upośledzonej oraz zastąpie­
nie brakującej czynności oraz ewentualne zapewnie­
nie stabilizacji kończyny dolnej.
67.2.4.1
Ortotyczną kontrola ruchów
w stawie skokowym
W przypadku porażenia i niedowładów wiotkich speł­
nia trzy podstawowe zadania:
1) umożliwia prawidłowe oparcie stopy na pod­
łożu;
2) ułatwia jej przeniesienie w fazie wykroku;
3) wpływa pośrednio na stabilizację stawu kolano­
wego.
Wiele nieutrwalonych zniekształceń stopy, spowo­
dowanych osłabieniem siły mięśniowej, ujawnia się
dopiero przy obciążeniu stopy. Dotyczą one ustawie­
nia stopy w płaszczyźnie czołowej lub strzałkowej.
Szpotawemu lub koślawemu ustawieniu się stopy
obciążonej możemy przeciwdziałać stosując, odpo­
wiednio do rodzaju zniekształcenia, wkładkę pronu-
jącą lub supinującą. Często musimy jednocześnie
odpowiednio poszerzyć podstawę obcasa (ryc. 67.38).
Szpotawość lub koślawość stopy spowodowana
różnicą siły mięśni antagonistycznych, korygująca się
biernie do pozycji pośredniej, wymaga ortotycznej
kontroli ruchów w płaszczyźnie czołowej. Stosuje­
my aparat szynowo-opaskowy goleni, połączony
z butem, służący nadaniu prawidłowego ustawienia
stopy w stosunku do goleni. Ruch zgięcia grzbieto­
wego i podeszwowego pozostawiamy wolny, jeśli
oczywiście nie ma specjalnych wskazań do jego blo­
kowania.
Niekorygujące się zniekształcenia stopy w płasz­
czyźnie czołowej, przekraczającej 10°, wymagają
korekcji operacyjnej. Obuwie dostosowane do znie-

w w w rozbudowania konstrukcji. W tym przypadku stosu­
Ryc. 67.38. Zasady ortotycznej korekcji stopy końsko-szpotawej
nieutrwalonej (na schemacie zarys goleni i stopy widzianej od tyłu):
W - siła ciężkości ciała. Dodatkowa korekcja i zabezpieczenie jej
trwałości za pomocą szyny bocznej (strzałkowej): O - przegub sta­
wu skokowego, pozwalający na ruch stopy w płaszczyźnie strzał­
kowej.
Ryc. 67.39. Zasada ortotycznej kontroli ustawienia stopy piętowej
na początku fazy podparcia: 1 - staw kolanowy, 2 - staw skokowy.
3 - wydłużenie obcasa ku tyłowi, wpływające na zmianę kierunku
momentu obrotowego w stawie skokowym. W - siła ciężkości cia­
ła, R - siła oporu podłoża, Fm - siła mm. prostowników stopy.
kształcenia, optymalizujące przebieg linii obciążania
kończyny w stosunku do podstawy, jest ostateczno­
ścią.
Niedowład wiotki m. trójgłowego łydki przy do­
brej sile mm. prostowników stopy wpływa niekorzyst­
nie na prawidłowy przebieg fazy podparcia, nie zabu­
rzając właściwie fazy przeniesienia kończyny podczas
chodu. Jeśli m. czworogłowy uda jest wydolny, wy­
starczającym zaopatrzeniem jest obuwie z wyższą
cholewką i usztywnionym językiem oraz obcasem
wysuniętym ku tyłowi. Zyskujemy w ten sposób bier­
ne ograniczenie zgięcia grzbietowego stopy oraz
zwiększenie momentu siły zginającej biernie stopę
podeszwowo w chwili jej zetknięcia z podłożem (ryc.
67.39).
Znaczne osłabienie m. trójgłowego łydki, przy za­
chowanej czynności prostowników stopy, wymaga
OrtotyKS 571
jemy aparat szynowo-opaskowy, obejmujący goleń,
ze strzemieniem rozwidlonym. Staw skokowy apara­
tu powinien mieć zablokowany ruch zginania grzbie­
towego stopy, przy wolnym ruchu zgięcia podeszwo-
wego.
Wiotki niedowład mm. prostowników stopy, przy
dobrej sile mm. zginaczy, nie zaburzając stabilizacji
kończyny w fazie podparcia, utrudnia fazę przenie­
sienia na skutek opadania stopy. Stosujemy tu różne­
go rodzaju taśmy elastyczne, łuski elastyczne, apara­
ty wspomagające osłabione prostowniki i pozwalają­
ce na wykorzystanie zachowanych zginaczy stopy
(ryc. 67.40).
W zaburzeniach koordynacji ruchowej z powodu
napięcia spastycznego zginaczy podeszwowych sto­
py musimy wyłączyć niekorzystne dla czynności cho­
du działanie tych mięśni przez mechaniczne zablo­
kowanie zgięcia podeszwowego stopy. Wtu-Unkiem
koniecznym jest jednak możliwość biernego dopro­
wadzenia stopy co najmniej do pozycji pośredniej.
Zamiast mechanicznej blokady zgięcia podeszwowe­
go można stosować pobudzanie mm. prostowników
oraz pronatorów stopy za pomocą stymulatora elek­
trycznego (ryc. 67.41). Pobudzenie n. strzałkowego
następuje w momencie uniesienia pięty nad podłoże.
Zgięcie grzbietowe stopy wywołane bodźcem elek­
trycznym pozwala na swobodniejsze przeniesienie
kończyny z pozycji zakrocznej w wykroczną. Wska-
e f g
Ryc. 67.40. Przykład zaopatrzenia ortotycznego zastępującego
porażone prostowniki stopy: a - elastyczna szyna z płytką pode­
szwową: b - elastyczna szyna zapiętkowa; c - elastyczna szyna
spiralna z płytką podeszwową; d - aparat wraz z butem mający
wolny ruch w stawie skokowym oraz sprężynę zastępującą upo­
śledzoną czynność mm. prostowników stopy; e - but z usztywnioną
cholewką zmniejszający wprawdzie ciężar zaopatrzenia, lecz ogra­
niczający ruch w stawie skokowym; f- aparat ze sprężyną umiesz­
czoną pod obcasem; g - aparat z przegubem stawu skokowego
typu Klenzaka.
572 Zaopatrzenie ortopedyczne
Ryc. 67.41. Elektrostymulatory n. strzałkowego: 1 - zasilacz,
2 - elektrody pobudzające n. strzałkowy, 3 - wyłącznik sterujący
umieszczony pod piętą. W postaci b oraz c - sygnał sterujący od­
bierany jest zdalnie.
zania do stosowania elektrostymulacji muszą być usta­
lone indywidualnie.
Przy silnym spazmie, gdy korekcja bierna stopy jest
niemożliwa, pozostają do wyboru rozwiązania alter­
natywne:
1) adaptacyjne wyrównanie końsko-szpotawego
ustawienia stopy w obuwiu dostosowanym do znie­
kształcenia;
2) operacyjne zniesienie zniekształcenia i ewentu­
alne zabezpieczenie uzyskanego wyniku za pomocą
aparatu kontrolującego zgięcie podeszwowe stopy.
Postępowanie ortotyczne w przypadku całkowitej
utraty czynnej kontroli ruchowej stawów skokowych
oraz w zaburzeniach czucia w obwodowym odcinku
kończyn zawierać powinno następujące elementy:
1. Tworzenie biernej kontroli zakresu ruchu zgina­
nia grzbietowego stopy w stawie skokowym w celu
zapobieżenia zaburzeniom statyki kończyny w fazie
podparcia (np. mechaniczne zablokowanie ruchu zgię­
cia grzbietowego stopy w aparacie).
2. Tworzenie substytucji prostowników stopy (pod­
ciąg sprężynowy), przeciwdziałającej jej opadaniu
w fazie wykroku i stwarzającej możliwość oporowa­
nego ruchu zginania podeszwowego na początku fazy
podparcia (od zetknięcia pięty z podłożem do oparcia
stopy na całej powierzchni podeszwowej).
3. Ułatwienie informacji zwrotnej o położeniu sto­
py względem goleni przez przenoszenie zewnętrznych
bodźców czuciowych na powierzchnię skóry w bliż­
szym odcinku goleni za pośrednictwem opaski tylnej
aparatu szynowo-opaskowego.
67.2.4.2
Ortotyczna kontrola ruchów
w stawie kolanowym
Służy jego ochronie przed działaniem niekorzystnych
sił z wywołanymi przez nie przeciążeniami w warun­
kach patologicznych. Służyć ona może również po­
prawie stabilizacji całej kończyny i warunkować zdol­
ność przyjęcia postawy pionowej oraz chodzenia
w razie utraty czynnej kontroli ruchów w stawie sko­
kowym i kolanowym.
Jeśli przyczyną zaburzeń stabilizacji kolana
w płaszczyźnie czołowej jest wiotkość więzadeł po­
bocznych, to zniekształcenie (koślawość, szpotawość)
ujawnia się i zwiększa pod wpływem osiowego ob­
ciążenia kończyny. Sprzyja temu fakt, że siła ciężko­
ści ciała oddziałuje tu za pośrednictwem stosunkowo
długich dźwigni, utworzonych przez kość piszczelową
i udową. Dlatego też duże znaczenie przypisujemy
zapobieganiu progresji zniekształcenia w najważniej­
szej jego fazie. Odpowiednie kliny: w przypadku
skłonności do koślawości kolana - supinujący,
a w tendencji do szpotawości - pronujący, umiesz­
czone w bucie, przesuwają linię obciążenia w kierun­
ku osi kończyny. W ten więc sposób możemy wpły­
wać pośrednio na ograniczenie patologicznego ruchu
kolana w zagrożonym sektorze.
Bezpośrednie, mechaniczne ograniczenie zwiększa­
jącej się stopniowo koślawości lub szpotawości kola­
na związanej z wiotkością staje się coraz trudniejsze
w miarę zwiększania kąta zgięcia jego osi w płasz­
czyźnie czołowej. W zależności od stopnia deforma­
cji i masy ciała pacjenta stosować możemy aparat
goleniowo-udowy, dopasowany do konturów kończy­
ny w maksymalnej korekcji, bądź też staramy się do­
datkowo zmniejszyć obciążenie osiowe przez podpar­
cie masy ciała pod guzem kulszowym. Przy spraw­
nym aparacie mięśniowym, zapewniającym dobrą sta­
bilizację kończyny w płaszczyźnie strzałkowej, ruch
w stawie kolanowym pozostawiamy wolny.
Większe zniekształcenia uwarunkowane struktural­
nie wymagają korekcji operacyjnej. Konstrukcje or­
totyczne mogą w pewnych wypadkach spełniać jedy­
nie rolę paliatywną.
W przypadku przeprostu kolana rodzaj ortotycznej
kontroli ruchów w stawie kolanowym powinien od­
powiadać mechanizmowi powstania zniekształcenia.
Ryc. 67.42. Przykłady zaopatrzenia stosowane przy przeproście
kolana: a - tutor ograniczający przeprost, pozostawiający swobo­
dę zgięcia kolana; b - aparat korekcyjny CAMP; c - aparat szyno-
wo-opaskowy z zamkiem stawu kolanowego; d - koturn wyrównu­
jący końskie ustawienie stopy i znoszący przeprost wyrównawczy
w stawie kolanowym.

Przeprost uwarunkowany osłabieniem i rozciągnię­
ciem mięśni zginaczy kolana oraz więzadeł tylnych
stawu kolanowego wymaga zabezpieczenia mecha­
nicznego, odpowiednio ograniczającego przeprost
i pozwalającego na pełny ruch zgięcia kolana (ryc.
67.42). Ograniczenie przeprostu uzależniamy od siły
m. czworogłowego uda. Słaby m. czworogłowy (2-3
w skali Lovetta) wymaga np. pozostawienia przepro­
stu ok. 5° dla uzyskania biernej stabilizacji kolana.
Silny mięsień (5 w skali Lovetta) przy braku zgina­
czy kolana pogłębiać może przeprost - stąd koniecz­
ne jest jego ograniczenie do 0°.
Przeprost kompensacyjny, uwarunkowany przykur­
czem m. brzuchatego łydki, wymaga korekcji opera­
cyjnej lub wyrównania końskiego ustawienia stopy
koturnem.
Porażenie m. czworogłowego uda, przy silnym
m. pośladkowym wielkim oraz zachowanej czynnej
kontroli zgięcia stopy (m. trójgłowy łydki), nie wy­
maga pomocy ortotycznej. Krytycznym momentem
jest tu jedynie początek fazy podparcia podczas cho­
du po powierzchni poziomej oraz schodzenie ze scho­
dów, siadanie. Gdy osłabieniu czynności m. czworo­
głowego towarzyszy upośledzenie kontroli zgięcia
grzbietowego stopy, warunkiem stabilizacji kończy­
ny jest wprowadzenie elementów kontroli biernej tych
stawów. Przy sile m. czworogłowego 4-3 według skali
I^ovetta oraz przy sprawnej drugiej kończynie wystar­
cza na ogół aparat blokujący zgięcie grzbietowe sto­
py. Zapobiega on zgięciu kolana podczas obciążenia
b zakres ruchów odwodzenia i przywodzenia w stawie
Ryc. 67.43. Sposoby blokowania stawu kolanowego w aparatach:
a - zamek zapadkowy - tzw. zamek szwajcarski; b - zamek suwa­
kowy.
Ortotyka 573
kończyny. Przy sile m. czworogłowego mniejszej niż
3, przy istnieniu przykurczu zgięciowego kolana,
a szczególnie w przypadku niedowładów i porażeń
obustronnych, korzystniejsze jest wyłączenie ruchów
w stawie kolanowym przy zachowaniu swobody ru­
chu zgięcia grzbietowego stopy; stosujemy więc apa­
rat goleniowo-udowy. Staw kolanowy blokujemy za
pomocą zamka (ryc. 67.43), pozwalającego na bierne
odblokowanie ruchu zgięcia kolana podczas siadania.
Wadą tego rodzaju zaopatrzenia, szczególnie u osób
z jednostronnym niedowładem kończyny, sprawnych
ogólnie, jest brak wolnego zgięcia kolana W fazie wy­
kroku.
Dynamiczną stabilizację stawu kolanowego w fa­
zie podparcia, bez konieczności ryglowania jego ru­
chu, uzyskać możemy również dzięki całkowitej blo­
kadzie lub oporowaniu ruchu zgięcia grzbietowego
stopy w stawie skokowym. W tym przypadku punkt
obrotu osi mechanicznej kończyny zostaje przesunięty
ku przodowi i przypada na wysokość stawu śródstop-
no-paliczkowego. Przez cały prawie czas trwania fazy
podparcia oś obrotu stawu kolanowego znajduje się
więc poza osią mechaniczną kończyny (mechanizm
Puttiego).
Prowadzone są badania w dziedzinie elektrostymu­
lacji mięśni antygrawitacyjnych u osób z porażeniem
kończyn dolnych, po uszkodzeniu rdzenia kręgowe­
go powyżej poziomu Th12. Mięśnie kończyn dolnych
zachowują w tym przypadku zdolność do skurczu, lecz
pozbawione są kontroli ruchów celowych, na skutek
przerwania dróg rdzeniowych wstępujących i zstępu­
jących. Odpowiednio zaprogramowane pobudzenie
wybranych mięśni umożliwia choremu czynną zmia­
nę pozycji z siedzącej na stojącą oraz odtworzenie
cyklu chodu.
67.2.4.3
Ortotyczną kontrola ruchów
w stawie biodrowym
Możliwości efektywnej kontroli ortotycznej ruchów
w stawie biodrowym są znacznie ograniczone. Wyni­
ka to z dość dużych momentów sił ciężkości i sił mięś­
niowych wywierających działanie na staw biodrowy
przy jednonożnym podparciu masy ciała, trwającym
około połowy każdego z cyklów chodu.
W wiotkich porażeniach kończyny dolnej ograni­
czoną kontrolę ruchów stawu biodrowego uzyskuje­
my za pomocą szyny biodrowej połączonej z ortezą.
Jej zadaniem jest ustalenie kończyny w najkorzyst­
niejszym czynnościowo ustawieniu rotacyjnym. Za
pomocą przegubów możemy również kontrolować
biodrowym, jak też wyłączać jeden z tych ruchów (ryc.
67.44). Zastosowanie rygla przy przegubie szyny bio­
drowej pozwala także na zablokowanie ruchu zgięcia
574 Zaopatrzenie ortopedyczne
Ryc. 67.44. Szyna biodrowa: a - jednoprzegubowa. kontrolująca
ruch w płaszczyźnie strzałkowej: b - dwuprzegubowa. kontrolują­
ca ruch w płaszczyźnie strzałkowej i czołowej.
w stawie biodrowym podczas stania i chodzenia oraz
odblokowanie tego ruchu podczas siadania.
Znaczne utrudnienie chodzenia w aparatach z za­
blokowanymi oboma stawami biodrowymi i kolano­
wymi skłania do poszukiwań innych sposobów kon­
troli stawu biodrowego. Kontrola ciągła przez wspo­
maganie upośledzonej czynności mm. prostowników
stawu biodrowego jest mało efektywna, zwłaszcza
przy pochyleniu tułowia powyżej 15°. Wzrastający
moment działania siły ciężkości tułowia i kończyn
górnych nie może być wówczas zrównoważony przez
moment siły prostującej, jaką na staw biodrowy wy­
wiera taśma elastyczna aparatu.
Wypróbowanym sposobem adekwatnej kontroli
ruchów stawu biodrowego w płaszczyźnie strzałko­
wej jest trwałe zablokowanie zgięcia w granicach 15°
Ryc. 67.45. Aparat reciprokalny: 1 - obręcz biodrowa. 2 - przegub
biodrowy, 3 - przegub kolanowy z zamkiem. 4 - łuski goleniowe.
5 - szyny udowe, 6 - szyny goleniowe, 7 - linki sterujące ruchami
zgięcia i wyprostu w przegubach biodrowych.
oraz wspomaganie wyprostu za pomocą taśm elastycz­
nych. W tych warunkach napięcie taśm, wystarczają­
ce do kontroli postawy wyprostnej, pozwala na nie­
duży bierny wykrok podczas chodu przy użyciu kul.
Siadanie odbywa się przy częściowym zgięciu w sta­
wach biodrowych, kompensowanym zgięciem kręgo­
słupa.
Jeśli rozległość porażeń i stan usprawnienia pacjen­
ta pozwalają na to, staramy się uwolnić go od szyn
biodrowych i umożliwić mu stabilizację tułowia przez
przesunięcie środka ciężkości poza oś stawu biodro­
wego. Przeprost w tych stawach ograniczony jest jed­
nak anatomicznie.
Przy porażeniach wiotkich obu kończyn dolnych
coraz częściej stosowany jest aparat reciprokalny (ryc.
67.45) pozwalający na samodzielne chodzenie. Kon­
strukcja aparatu przy przeniesieniu ciężaru ciała na
jedną kończynę, przez wychylenie tułowia ku bo­
kowi i nieco do tyłu, powoduje wykrok drugiej koń­
czyny.
W rozległych porażeniach z całkowitą utratą kon­
troli ustawienia tułowia korzystamy z parapodium.
Ten typ zaopatrzenia odbiega od anatomicznych
kształtów stosowanych powszechnie rodzajów zaopa­
trzenia na rzecz dobrej stabilizacji kończyn i tułowia,
przy całkowitym uwolnieniu rąk. Jest to możliwe ze
względu na zwiększenie czworoboku podstawy (ryc.
67.46). Konstrukcja umożliwia pacjentowi również
przyjmowanie pozycji siedzącej przy odblokowaniu
stawów kolanowych i biodrowych. Po umieszczeniu
rolek tocznych na przedniej krawędzi podstawy para­
podium pacjenci mogą poruszać się, wykonując ru­
chy skrętne tułowia.
Ryc. 67.46. Zasada budowy parapodium: a - podstawa; b - wspor­
nik goleniowy; c - przegub stawu kolanowego; d - wspornik udo­
wy; e - przegub stawu biodrowego; f - rolka o osi obrotu ustawio­
nej strzałkowo (parapodium zaopatrzone jest w parę rolek umiesz­
czonych w okolicy przednich narożników prostokątnej podstawy);
g - podpórka stabilizująca stawy kolanowe; h - oparcie dla poślad­
ków; i - pelota piersiowa. Wspornik udowy jest ruchomy wokół swojej
osi długiej, co umożliwia zmianę osi obrotu przegubów stawu kola­
nowego i biodrowego. Strzałkowe ustawienie osi stabilizuje prze­
guby kolanowy i biodrowy, czołowe - umożliwia ich zgięcie.

Ryc. 67.47. Spiralna orteza detorsyjną. Strzałki wskazują kierunek
korekcji ustawienia kończyny w stawach biodrowych: a - ogólny
widok ortezy; b - zasada działania korekcyjnego ortezy; Ft - siła
mięśniowa skręcająca kończynę do wewnątrz. F2 - siła napinająca
sprężynę przez obrót buta do wewnątrz, F3 - siła powrotna spręży­
ny. korygująca ustawienie kończyny w stawie biodrowym.
W zaburzeniach koordynacji ruchowej u dzieci
z porażeniami mózgowymi częstą przeszkodą w cho­
dzeniu jest wzmożone napięcie przywodzicieli oraz
rotatorów wewnętrznych uda. Następstwem tego jest
krzyżowanie kończyn dolnych oraz rotacja ich do
wewnątrz. U dzieci ze skurczem przywodzicieli sens
stosowania zaopatrzenia ortotycznego, ułatwiającego
chodzenie, istnieje jedynie w tych przypadkach,
w których możliwa jest bierna korekcja ręczna bez
użycia dużej siły. U tych chorych, u których skurcz
jest zbyt silny, zaopatrzenie ortotyczne może być je­
dynie uzupełnieniem korekcji operacyjnej.
W przypadku przewagi rotatorów wewnętrznych
uda u dzieci stosujemy ortezy korygujące wybiórczo
rotację w stawie biodrowym. Mają one zastosowanie
u dzieci zdolnych do przyjęcia pozycji pionowej oraz
poruszania się bez zaopatrzenia lub w zaopatrzeniu
minimalnym, kontrolującym np. zgięcie podeszwo­
we stopy. Działanie ortezy derotacyjnej polega na
utrwaleniu ustawienia biernie skorygowanej kończy­
ny. Może też wiernie oporować działanie nadmiernie
napiętych rotatorów wewnętrznych. Ma ona wówczas
formę długiej spirali, zakotwiczonej swoimi końca­
mi na obręczy kończyny dolnej oraz na strzemieniu
bocznym buta. Po obróceniu buta wokół osi strzemie­
nia do wewnątrz napinamy spiralę. Po założeniu buta
na stopę siła powrotna sprężyny dokonuje korekcji
ustawienia rotacyjnego kończyny w stawie biodro­
wym (ryc. 67.47).
67.2.5
Ortotyczna kontrola ruchów
w obrębie kończyny górnej
Każda konstrukcja ortotyczna w obrębie kończyny
górnej, niezależnie od spełnianych zadań, stanowi
Ortotyka 575
dodatkowe obciążenie i jest bardzo niekorzystnie od­
czuwana przez chorego. Dlatego też o praktycznej
przydatności stosowanych ortez decyduje wyraźna
przewaga uzyskiwanych korzyści funkcjonalnych nad
stronami ujemnymi (ciężar, niewygoda, ograniczenie
niektórych ruchów, kosmetyka, przeszkody w normal­
nym ubiorze).
Bark
Duże i niewygodne ortezy stabilizujące lub prze­
ciwdziałające utrwaleniu przykurczu w stawie ramien-
nym oraz odciążające mięśnie barku mają na ogół
charakter przejściowy. Stosowanie ich ograniczamy
zazwyczaj do okresu leczenia i usprawniania chorych
po porodowym i urazowym uszkodzeniu splotu ra­
miennego, złamaniach w obrębie bliższego końca
k. ramiennej itp. Są to różnego rodzaju szyny odwo­
dzące, których zadaniem jest zabezpieczenie optymal­
nego dla funkcji zakresu ruchów w stawie ramien-
nym.
Staw łokciowy
Bierną lub czynną kontrolę ruchów w stawie łokcio­
wym stosujemy głównie w przypadku wiotkich po­
rażeń i niedowładów m. dwugłowego ramienia, sta­
wu cepowego po resekcji łokcia. Kontrolę czynną ru­
chów sprawować można analogicznie do sterowania
ruchami stawu łokciowego protezy. Ze względu na
duży moment siły ciężkości przedramienia nie ma ak­
tualnie możliwości efektywnego zastosowania poza-
ustrojowych źródeł energii.
Większość zastosowań zaopatrzenia ortotycznego
w obrębie kończyny górnej dotyczy ręki. Zaopatrze­
nie to:
1) stanowi jeden z elementów wczesnego uspraw­
niania ręki po urazach, zabiegach operacyjnych,
w przebiegu gośćca reumatycznego;
2) poprawia upośledzoną czynność ręki, wspoma­
ga zachowane przez nią elementy dysponujące ruchem
czynnym;
3) umożliwia wykorzystanie ręki porażennej pod
warunkiem zachowania biernej opozycji i odwiedze­
nia kciuka oraz biernego ruchu w stawach śródręcz­
no-paliczkowych.
67.2.5.1
Ortotyka we wczesnym
usprawnianiu ręki
Zniekształcenia w obrębie ręki powstają stosunkowo
szybko i niepostrzeżenie, dlatego musimy pamiętać
0 wczesnym rozpoczęciu kroków zapobiegawczych.
Istotne znaczenie mają tu różnego rodzaju szyny
1 aparaty, odpowiednio dobrane do typu i lokalizacji
zmian (ryc. 67.48).
576 Zaopatrzenie ortopedyczne

Gdy powstanie zniekształcenia uwarunkowane jest

zmianami bliznowatymi w obrębie tkanek okołosta­
wowych, zadaniem konstrukcji ortotycznych jest
stworzenie sił rozciągających przykurczone tkanki.
Wielkość jednak stosowanych sił jest tu uwarunko­
wana progiem tolerancji tkankowej. Zbyt duża siła
korekcyjna powoduje mikrourazy, prowadząc w kon­
sekwencji do dalszego bliznowacenia i zwiększenia
sztywności stawu.
Korekcja zawierać może przewagę elementów sta­
tycznych lub dynamicznych. Przykładem pierwsze­
go typu działania jest stopniowa korekcja promienio­
wego odchylenia ręki (ręka koślawa) za pomocą apa­
ratu zapadkowego Lamba. Jest to zniekształcenie
uwarunkowane zmianami anatomicznymi w związku
z aplazją k. promieniowej. Celem stosowania aparatu
jest przygotowanie do korekcji operacyjnej (ryc. Ryc. 67.49. Przykład stopniowej biernej korekcji ustawienia ręki
67.49). Korekcja dynamiczna polega na wykorzysta­ w stawie nadgarstkowym za pomocą ortezy Lamba.
niu zachowanych sił mięśniowych oraz dodatkowej
siły zewnętrznej, przeciwdziałającej zniekształceniu.
Reprezentantem tej grupy jest np. aparat sprężynowy
Capenera, wspomagający siłę wyprostną palca w sta­
wach międzypaliczkowych, lecz nieograniczający
czynnego zginania w tym stawie. Korekcję ustawie­
nia paliczków w stawach śródręczno-paliczkowych
uzyskać możemy za pomocą aparatu płytkowo-dźwig-
niowego Bimnella. Siłą korekcyjną jest taśma elastycz­
na, napinana za pomocą siły mięśniowej (ryc. 67.50).

Ryc. 67.50. Przykład korekcji dynamicznej: a - w ortezie Capene-

ra siła mm. zginaczy palca napina sprężynę, wspomagającą na­
stępnie wyprost palca; b - w ortezie dźwigniowej Bunnella korygu­
jącej przykurcz zgięciowy w stawach śródręczno-paliczkowych
(1 - układ dźwigniowy, 2 - taśmy gumowe).

W razie utraty siły mięśniowej (np. po uszkodze­

b
Ryc. 67.48. Przykłady ortez wspomagających ustawienie funkcjo­
nalne kończyny górnej: a - orteza Andersona, stabilizująca nad­
garstek, ograniczająca przeprost palców w stawach śródręczno-
-paliczkowych i wspomagająca mm. prostowniki długie palców;
b - orteza Swansona o podobnym działaniu.
niu rdzenia kręgowego w odcinku szyjnym, uszko­
dzeniu splotu ramiennego) zasadniczym celem wczes­
nego zaopatrzenia ortotycznego jest ochrona struktur
anatomicznych przed deformacją, mogącą uniemoż­
liwić czynność chwytną ręki lub jej substytucję.
W perspektywie substytucji funkcjonalnej ręki istot­
ne znaczenie ma zachowanie nawet biernego odwie­
dzenia i opozycji kciuka oraz biernego ruchu w sta­
wach międzypaliczkowych.
Przy centralnych zaburzeniach kontroli ruchowej
(porażenie połowicze) na skutek wzmożonego napię­
cia mm. zginaczy szybko dochodzi do przykurczu
zgięciowego nadgarstka i palców. Zaopatrzenie orto-
tyczne stanowi cenne uzupełnienie ćwiczeń biernych,
łagodnie rozciągających napięte mięśnie. Zadaniem
zaopatrzenia jest bierne utrzymanie ustawienia ręki
w stawie nadgarstkowym w pozycji pośredniej oraz
kciuka w opozycji i odwiedzeniu. Przy dużym opo­
rze zginaczy palców pozostawiamy lekkie zgięcie dło­
niowe ręki w stawie nadgarstkowym, umożliwiając
w ten sposób bierną korekcję palców.

67.2.5.2
Poprawa ortotyczna upośledzonej
czynności ręki
Zaprojektowanie adekwatnego zaopatrzenia ręki upo­
śledzonej ruchowo wymaga dokładnej analizy pozo­
stałych możliwości ruchowych oraz ustalenia prze­
szkód w ich pełnym wykorzystaniu. Zadaniem orte­
zy powinno być jedynie usunięcie tych przeszkód.
Tylko w ten sposób zrealizować możemy podstawową
zasadę ortotyki ręki, polegającą na maksymalnej po­
prawie czynności, przy możliwie najoszczędniejszym
użyciu konstrukcji. Zasada ta wypływa nie z przesła­
nek ekonomicznych, lecz z faktu, że ręka jest rów­
nież narządem poznawczym, W' którym oprócz funk­
cji ruchowej zlokalizowana jest także funkcja czucia.
Obie te funkcje w równej mierze decydują o spraw­
ności ręki.
Na przykład przy porażeniu mm. prostowników
nadgarstka oraz mm. prostowników palców po uszko­
dzeniu n. promieniowego zachowana jest czynność
mm. zginaczy. Główną przeszkodą w wykorzystaniu
ich w czynności chwytnej jest niekorzystne ustawie­
nie ręki w maksymalnym zgięciu dłoniowym. Usu­
nięcie tej przeszkody przez ustalenie nadgarstka
w pozycji pośredniej poprawia w pewnym stopniu
możliwości chwytne. Dalsze zwiększenie sprawno­
ści chwytnej uzyskujemy przez podwieszenie palców
na cięgłach elastycznych, zastępujących biernie czyn­
ność prostowników (ryc. 67.51).
Niedowład mm. międzykostnych, będących zgina-
czami paliczków podstawowych, upośledza znacznie
sprawność chwytną ręki. Podczas próby chwytu pa­
liczki podstawowe przeprostowują się w stawach śród-
ręczno-paliczkowych, podczas gdy paliczki środko­
we i paznokciowe zginane są czynnie w stawach mię-
dzypaliczkowych bliższych i dalszych. Zastosowanie
ortezy ograniczającej wyprost paliczków podstawo-
Ryc. 67.51. Ortezy sprężynowe CAMP Steepera: a - wspoma­
gająca wyprost palców; b - wspomagająca prostowanie nadgarst­
ka. stosowana w wiotkim niedowładzie prostowników, przy zacho­
wanych zginaczach.
Ortotyka 577
Ryc. 67.52. Zasada sterowania ruchem biernym w stawach śród-
ręczno-paliczkowych porażonej ręki za pomocą zachowanego ru­
chu czynnego zgięcia grzbietowego nadgarstka.
wych i wymuszającej ustawienie ich w odpowiednim
zgięciu w stawach śródręczno-paliczkowych wpływa
na poprawę funkcji chwytnej ręki.
Przykładem granicznym między ortotyczną po­
prawą upośledzonej czynności chwytnej ręki a sub­
stytucją tej czynności jest orteza stosowana w pora­
żeniu mięśni ręki z zachowaniem mm. prostowników
i zginaczy nadgarstka.
Zdarza się to zazwyczaj przy uszkodzeniu rdzenia
kręgowego na wysokości C5-C7. Zasadą działania tej
ortezy jest mechaniczne sprzężenie czynnego ruchu
zginania grzbietowego ręki w stawie nadgarstkowym
z biernie wymuszonym zgięciem palców w stawach
śródręczno-paliczkowych. Bierne zgięcie dłoniowe
ręki w stawie nadgarstkowym wymusza wyprost pal­
ców w stawach śródręczno-paliczkowych. Warunkiem
efektywnego chwytu opuszkowego jest ustalenie kciu­
ka w opozycji i odwiedzeniu oraz ustawienie wskazi­
ciela i palca długiego w stawach międzypaliczkowych
w zgięciu umożliwiającym zetknięcie się ich opuszek
z opuszką kciuka (ryc. 67.52).
67.2.5.3
Ortotyczna substytucja czynności ręki
W ortotycznej substytucji czynności ręki, obok opi­
sanego wyżej rozwiązania, stosować można ortezy
umożliwiające ruch chwytny sterowany mechanicz­
nie (jak w protezach), elektrycznie oraz za pomocą
sprężonego CO2. Ortezy mają zastosowanie u osób
z porażeniami po złamaniach szyjnego odcinka krę­
gosłupa, dysponujących czynną kontrolą stawu ra­
miennego i łokciowego. Fakt poruszania się na wóz­
ku inwalidzkim umożliwia zainstalowanie na nim po­
jemnika źródła energii. Nie stosujemy ortez tego typu
u osób z jednostronną dysfunkcją kończyny górnej,
578 Zaopatrzenie ortopedyczne

zdolnych do poruszania się w sposób normalny.

Łatwość adaptacji czynnościowej tych osób przewyż­
sza znacznie wartość korzystania z dość ciężkiego
zaopatrzenia.
Przy rozległych porażeniach, upośledzających nie
tylko czynność chwytną, lecz także zdolność prze­
mieszczania ręki w przestrzeni, stosowane są dość
skomplikowane manipulatory dobudowane do wóz­
ka inwalidzkiego. Pacjenci ci mogą także korzystać
z elektronicznych aparatów dyspozycyjnych, zainsta­
lowanych w pokoju. Sterując zdalnie bez pośrednic­
twa ruchu, mogą oni korzystać z urządzeń elektrycz­
nych, umożliwiających kontakt ze światem i kontrolę
otoczenia (oświetlenie, wentylacja, zmiana pozycji
w łóżku itp.).

67.2.6
Podparcie masy ciała

Z funkcji podparcia masy ciała konstrukcją ortotyczną

korzystamy najczęściej w przebiegu leczenia dysfunk­
cji wynikających z niedomogów struktur anatomicz­
nych podlegających naciskowi masy ciała.
Zmiany chorobowe w obrębie powierzchni obcią­
żanej stopy (owrzodzenie troficzne skóry podeszwy,
utrwalone uwypuklenie głów kk. śródstopia, ostrogi
piętowe itp.) odciążamy przez podparcie wydolnej
powierzchni podeszwowej z ominięciem wspomnia­
nych zmian. Jeśli konieczne jest odciążenie struktur
kostnych stopy, stawu skokowego, nasady dalszej
i trzonu goleni, stosujemy aparaty odciążające, stwa­
rzające podparcie masy ciała pod więzadłem właści­
wym rzepki (ryc. 67.53).
W celu ochrony niewydolnych na obciążenie struk­ Ryc. 67.53. Przykład ortez odciążających kończynę dolną: a - szy­
tur kostnych k. udowej stosuje się różnorodne apara­ na typu Thomasa, niedająca pełnego odciążenia stawu biodrowe­
ty odciążające, których zadaniem jest podparcie cię­ go; b - modyfikacja szyny Thomasa wg Floty, umożliwiająca lep­
sze odciążenie stawu biodrowego; c - szyna odciążająca staw
żaru ciała pod guzem kulszowym. biodrowy Tachdjiana i Jovetta: d - odciążenie goleni i stopy w orte-
W zależności od lokalizacji zmian chorobowych, zie typu PTB przy zachowaniu pełnego ruchu oraz obciążenia sta­
wpływających na osłabienie wydolności tkanki kost­ wu biodrowego i kolanowego; W - siła ciężkości ciała; R - siła re­
akcji.
nej, zadaniem ortezy tułowia (gorsetu) jest wymusze­
nie takiego ustawienia kręgosłupa, które umożliwia
odciążenie chorych kręgów, np. przez zwiększenie
lordozy oraz ograniczenie możliwości zginania krę­
gosłupa po przebytym złamaniu kompresyjnym trzo­ 67.2.7
nów kręgowych. W przypadku uszkodzenia kręgów Zaopatrzenie ortotyczne dzieci
szyjnych korzystamy też z osiowego podparcia gło­
wy (kołnierz odciążający, podparcie bródkowo-poty- Podobniejak zaopatrzenie protezowe, tak też i zaopa­
liczne) lub z wyciągu. trzenie ortotyczne u dzieci stanowi pewną odrębność.
W przypadku porażenia mm. barku niekorzyst­ Jej przyczyną jest duża plastyczność rosnącego ukła­
ny wpływ wywiera na nie masa kończyny. Odcią­ du kostnego i duża skłonność do pogłębiania istnieją­
żamy więc mięśnie, stosując temblaki i szyny od­ cych i powstawania wtórnych zniekształceń adapta­
ciążające. cyjnych i ich utrwalania strukturalnego. Dlatego też
Mówiąc o podparciu masy ciała, wspomnieć nale­ zapobieganie tym zniekształceniom jest jednym z za­
ży też o obuwiu wyrównującym skrócenie kończyn dań ortotyki.
oraz wyrównaniu protezowym, stosowanym w przy­ Istotne znaczenie w zapobieganiu zaburzeniom sta­
padku większych skróceń (ryc. 67.56). tyki kręgosłupa ma zwracanie uwagi na wyrównanie

różnicy długości kończyn. Należy pamiętać, że wiele
skróceń zwiększa się w okresie wzrostu. Dlatego czę­
sta kontrola i uzupełnianie w miarę potrzeby posia­
danego wyrównania ma istotne znaczenie.
Porażenia pojedynczych grup mięśniowych mogą
stać się przyczyną stopniowego powstawania znie­
kształceń u rosnącego dziecka, zwłaszcza gdy nie sto­
sujemy prewencji ortotycznej, której zadaniem jest
kontrola aktywnych grup mięśniowych, pozbawio­
nych opozycji.
Zaopatrzenie ortotyczne u dzieci musi być szcze­
gólnie dobrze dopasowane i wygodne. Nie może
być ono robione na wyrost, lecz zapewniać musi
możliwość dostosowywania go w miarę wzrostu
dziecka.
Efektywne działanie zaopatrzenia ortotycznego
uwarunkowane jest trzema podstawowymi czynni­
kami:
1) czynnikiem konstrukcyjnym, na który składa się
prawidłowe dobranie konstrukcji, dobre wykonanie
i dopasowanie oraz uwzględnienie czynnika wzro­
stowego;
2) czynnikiem kontroli lekarskiej, obejmującej kon­
trole zaopatrzenia po wykonaniu, na którą składają
się okresowe obserwacje czynności oraz zalecanie
uzupełnień i zmian koniecznych w związku ze wzro­
stem i wymogami czynności;
3) czynnikiem samokontroli i współpracy, polega­
jącym na dokładnym przestrzeganiu wskazań lekar­
skich i świadomości skutków zaniedbań.
Na wykorzystaniu właściwości plastycznych ukła­
du kostnego w okresie wzrostu oparte jest też łagod­
ne i stopniowe działanie korekcyjne oraz modelujące
zaopatrzenia ortotycznego, stosowanego w leczeniu
wielu wad rozwojowych, szczególnie zaś rozwojowe­
go zwichnięcia stawu biodrowego oraz stopy korisko-
-szpotawej. Stosowane w leczeniu rodzaje zaopatrze­
nia omówione zostały w rozdziałach poświęconych
leczeniu tych wad.
Do tej grupy ortez możemy również zaliczyć gor­
sety Milwaukee, Boston oraz Cheneau - omówione
w rozdz. 37.
67.3
Kalceotyka
Istota kalceotyki sprowadza się do zaopatrywania osób
z dysfunkcją stóp w obuwie ortopedyczne i wkładki
ortopedyczne - zarówno w celach leczniczych, jak
też utrzymania i poprawy sprawności. Kalceotyka
obejmuje również przystosowanie normalnego obu­
wia do celów ortopedycznych. Zajmuje się także, bę­
dącymi rodzajem zaopatrzenia stopy, konstrukcjami
wyrównującymi skrócenie kończyn dolnych powyżej
100 mm.
Kalceotyka 579
67.3.1
Obuwie ortopedyczne
Obuwie ortopedyczne ma zawsze charakter indywi­
dualny, tj. wykonane jest według indywidualnej mia­
ry z uwzględnieniem koniecznych dostosowań do
kształtu stopy, korekcji jej ustawienia, odciążenia
miejsc wrażliwych oraz wyrównania skrócenia koń­
czyny.
Podstawowe rodzaje obuwia ortopedycznego to
obuwie:
1) korekcyjne;
2) dostosowane do zniekształcenia stóp;
3) wyrównujące skrócenia kończyn.
Obuwie korekcyjne stosujemy w przypadku znie­
kształceń odwracalnych stóp. Przykładem obuwia
korekcyjnego może być obuwie stosowane dla wro­
dzonej nieutrwalonej stopy końsko-szpotawej u dzie­
ci w celu zabezpieczenia wyniku leczenia operacyj­
nego lub zachowawczego. Wykonane jest na formie
prostej (symetrycznej) lub odwiedzionej z wydłużo­
nym noskiem ku tyłowi od strony przyśrodkowej oraz
wydłużonym zapiętkiem ku przodowi od strony bocz­
nej. Powoduje to przeciwdziałanie skłonności przy­
wodzenia śródstopia w stosunku do stępu. ponieważ
spełniona zostaje zasada trzech sił korekcyjnych (Fi,
F2, F3), pokazanych na ryc. 67.54. W tym rozwiąza­
niu zastosowano wysoką cholewkę ze sztywnikiem
tylnym, wkładkę unoszącą zewnętrzny brzeg pięty
oraz obcas wysunięty ku przodowi po stronie bocz­
nej z jednoczesnym wysunięciem w stronę boczną.
Przedstawiona konstrukcja obuwia powoduje od­
powiednie działanie sił na strukturę kostną w celach
korekcyjnych.
Dla utrwalonych zniekształceń stóp, niemożliwych
do skorygowania za pomocą elementów konstrukcyj­
nych obuwia, stosuje się obuwie dostosowane do
kształtu stóp. W tym przypadku obuwie powinno za­
pewniać stopie jak największy komfort oraz możli­
wie równomierne i bezbolesne oparcie całej po­
Ryc. 67.54. Elementy obuwia ortopedycznego dla nieutrwalonej
stopy końsko-szpotawej: 1 - kształt podeszwy, 2 - nosek, 3 - za-
piętek, 4 - zarys obcasa. 5 - wkład pronujący, 6 - obcas wysunię­
ty w stronę boczną, Ft, F2, Fa - siły korekcyjne.
5 Zaopatrzenie ortopedyczne
580
wierzchni obciążonej stopy w celu poprawienia sta­
tyki i bezbolesności chodu.
Na ryc. 67.55 pokazano przykładowo obuwie do­
stosowane do utrwalonej stopy końsko-szpotawej.
Loże dla stopy, tj. element buta znajdujący się mię­
dzy stopą a podeszwą, szczególnie dopasowane do
stopy, powinno zapewnić jej komfort i jak największą
powierzchnię podparcia oraz przeniesienie sił pod-
pórczych na podeszwę buta ustawianą prostopadle do
linii obciążenia kończyny. Punkt styku tej linii z pod­
łożem powinien znajdować się w obrębie zarysu po­
deszwy. W tym celu łoże poszerza się w stronę boczną
w zależności od wielkości zniekształcenia. Obuwie
powinno mieć wysoką cholewkę wzmocnioną szty w-
nikami oraz uzupełnienie przodu. Powinno również
mieć podeszwę z nadbudową kołyskową w celu uła­
twienia przekolebania stopy ze względu na ograni­
czenie ruchów w stawach śródstopno-paliczkowych
spowodowane grubością łoża, bólem lub usztywnie­
niem.
Ryc. 67.55. Obuwie ortopedyczne dla utrwalonej stopy korisko-
-szpotawej.
W obuwiu ortopedycznym do wyrównania kończy­
ny dolnej stosuje się wkładkę wewnętrzną lub koturn,
względnie obydwa elementy jednocześnie. Ponieważ
przyjmuje się, że u dorosłych różnica w ustawieniu
palców i pięty nie powinna przekraczać 50 mm, to
przy skróceniach poniżej tej wielkości można wyrów­
nać skrócenie za pomocą obuwia z wkładką klinową
unoszącą jedynie piętę (ryc. 67.56a). Jeśli istnieją
większe skrócenia, stosuje się wkładki, które zapew­
niają część wyrównania również pod palcami.
Zastosowanie obuwia z koturnem (ryc. 67.56b) lub
wkładki z większym wyrównaniem pod palcami ogra­
nicza lub może nawet wyłączyć ruchy w stawach śród­
stopno-paliczkowych. Ruch ten zazwyczaj zastępuje
się przez ukształtowanie przodu spodu obuwia w for­
mie kołyskowej, ułatwiającej przekolebanie stopy.
Skrócenie powyżej 100 mm wyrównuje się przez
zastosowanie normalnego obuwia ze stopą protezową
i sandałem ustawiającym stopę w maksymalnie koń­
skim położeniu (ryc. 67.56c).
Do skrócenia kończyn powyżej 150 mm stosuje się
wyrównanie protezowe, traktując stopę i część gole-
niową jako kikut kończyny, obejmowany zazwyczaj
Ryc. 67.56. Zaopatrzenie ortopedyczne stopy wyrównujące skró­
cenie kończyny dolnej.
odpowiednio ukształtowanym tutorem lub obuwiem
z wysoką cholewką, połączonymi w sposób sztywny
z dalszą częścią goleniową protezy (ryc. 67.56d).
Przy wyrównywaniu skróceń kończyn dolnych
u dzieci należy unikać końskiego ustawienia stopy
w celu niedopuszczenia do wtórnych zniekształceń
nawet kosztem kosmetyki rozwiązania.
67.3.2
Wkładki ortopedyczne
Wkładki ortopedyczne mogą stanowić część składową
obuwia ortopedycznego lub mogą być uzupełnieniem
obuwia normalnego. Do ważniejszych z nich można
zaliczyć następujące wkładki:
1) odciążające - chronią wrażliwe i bolesne miej­
sca podeszwy stopy przez ich odciążenie;
2) korekcyjne - powodują powstawanie sił korek­
cyjnych w celu usuwania zniekształceń stopy oraz
wadliwego jej ustawienia;
3) dostosowane do utrwalonego zniekształcenia sto­
py - zapewniają odpowiednie przenoszenie obciąże­
nia z powierzchni zniekształconej stopy na podeszwę
buta, przy zachowaniu jak największego komfortu dla
stopy;
4) wyrównujące skrócenie kończyny;
5) uzupełniające ubytki stopy;
6) czynnościowe - zapewniające stopie np. warun­
ki zbliżone do warunków poruszania się bosej stopy
po naturalnym nieutwardzonym podłożu.
Na ryc. 67.57 pokazano przykładowo wkładkę or­
topedyczną dla obniżenia sklepienia poprzecznego
stopy.
Trójkątna wypukła poduszka podpierająca szyjki
II, III, IV kości śródstopia koryguje zniekształcenie
sklepienia, odciążając bolesne miejsca pod obniżo­
nymi głowami unoszonych kości śródstopia.

Ryc. 67.57. Wkładka ortopedyczna :a aa* a s- epienia po­
przecznego stopy.
Więcej o wkładkach ru pedycznych w rozdziale
dotyczącym zniekształceń wzrostowych i nabytych
stóp.
67.4
Epitetyka
Epitetyka zajmuje się maskowaniem defektów kosme­
tycznych ciała bez odtwarzania funkcji czynnościo­
wej narządu. Środkami maskującymi są przedmioty
noszące nazwę epitez. W zakresie zaopatrzenia orto­
pedycznego mamy do czynienia z epitezami kończyn
górnych i dolnych oraz tułowia.
Na ryc. 67.58 przykładowo pokazano epitezę tuło­
wia przy bocznym skrzywieniu kręgosłupa. Ma ona
postać odpowiednio ukształtowanej poduszki, wyko­
nanej najczęściej z materiału gąbczastego pokrytego
tkaniną lub dzianiną, nadbudowującej grzbiet po stro­
nie przeciwnej do garbu żebrowego. W wyniku tego
zostają uformowane symetryczne i zaokrąglone ple­
cy o tym samym stopniu wygarbienia, co zdecydo­
wanie poprawia ich kosmetykę.
Ryc. 67.58. Epiteza tułowia wyrównująca garb żebrowy.
Piśmiennictwo zalecane
LX-: rmacja, oszpecając ciało, negatywnie wpływa
.. ps> chikę osób nią dotkniętych. Jest nierzadko przy-
.. . na zmniejszenia poczucia wartości, załamań i de­
presji. Z tego chociażby względu epitezy są ważnymi
przedmiotami ortopedycznymi.
Piśmiennictwo zalecane
1. AdamowiczA., BalikZG.: Zagadnienia i specyfikacja reha­
bilitacji osób po amputacjach wiclokończynowych. Post. Rehab.,
1994; 8(3): 41-45.
2. Bauer F.. Hiemer H.: Die Zugschaltersteuening ane Stelle
von Myoelectrik bei Oberarmamputierten. Handehirurgie. 1976;
8: 81-83.
3. Baumgartner R.: Möglichkeiten und grenzen der Prothesen-
versongung der oberen Extremität. Biomed. Technik, 1985; 30:
340-344.
4. Dega W.: Ortopedia i rehabilitacja. PZWL. Warszawa 1996.
5. DziakA.: Protezowanie kończyn na przestrzeni dziejów. Chir.
Narz. Ruchu Ortop. Pol.. 1985; 50(3): 265-269.
6. Ebskov LB.: Trends in lower extremity amputation (Den­
mark. 1978-1983). W: Amputation Surgery and Lower Limb Pro­
sthetics, Murdoch G., Donovan R.G. (eds.). Blackwell. Oxford
1988. 3.
7. Grabski H., Siński A.: Uniwersalny mechanizm przegubu
łokciowego. Przegl. Tcchn. Ortop. i Rehab., 1978, V: 193-204.
8. James U.: Unilateral above knee amputee: A clinicorthopa-
edic evaluatin of healthy active men, fitted with a prosthesis.
Scand. J. Rehabil. Med., 1973; 5: 23.
9. Karas W.: The Vienna rotation ami - a below elbow pro­
sthesis. Rehabilitation Progress, Vaterans Administration 1984;
33.
10. Kralj i wsp.: Journal Reh. Research and Development,
1983; 20: 3-20.
11. Kruger LM., Fishman S.: Myoelectric and body-powered
prostheses. J. Pediatr. Orthop., 1993; 13(1): 68-75.
12. Legro M.W. i wsp.: Issues of importance reported by per­
sons with lower limb amputations and prostheses. J. Rehabil. Res.
Dev., 1999; 36(3): 155-163.
13. Łuczak E.. Prosnak M.: Możliwości pierwotnego protezo-
wania tymczasowego po amputacjach w obrębie kończyn gór­
nych. Kwart. Ortop., 1995; 3: 66-77.
14. Martini A.K.: Die prothetische Versorgung der oberen Extre­
mitäten. Akt. Traumatol., 1984; 14: 267-274.
15. Miller LA., Childress D.S.: Analysis of a vertical com­
pliance prosthetic foot. J. Rehabil. Res. Dcv., 1997; 34(1): 52-
-57.
16. Mvsliborski T.: Zaopatrzenie ortopedyczne (wyd. IV).
PZWL, Warszawa 1985.
17. Pohjolainen T., Alaranta H., Karkkainen M.: Prosthetic
use and functional and social outcome following major limb am­
putation. Prosthet. Orthot. Int., 1990; 14: 75.
18. ProstiaL M.: Podstawy protetyki ortopedycznej. CMDNSSM.
Warszawa 1988.
19. Rodło W.. Miklaszewski K., Gasińska M., Michno P.: Do­
świadczenia własne w stosowaniu aparatów recyprokalnych. Chir.
Narz. Ruchu Ortop. Pol., 1999: 99-102.
20. Stryla W.. Konieczna D., Milanowska AT.: Problemy ampu­
tacji urazowych goleni w wieku dziecięcym. Postępy Rehab., supl.
I. Lublin 1994: 41—43.
21. Śpikowska A., Stryla W.: Analiza użyteczności i rzeczywi­
stego wykorzystania różnvch rodzajów protez kończyn górnych.
Postępy Rehab., 2000; XIV, I: 70-91.
22. Śpikowska A.: Kompleksowa ocena funkcjonalna osób po
amputacjach kończyn górnych. Rozprawa doktorska. Poznań
1999.
23. Vitali M.i wsp.: Amputacja i protezowanie. Wydawnictwo
Lekarskie PZWL, Warszawa 1985:13-113.
24. M. Näder (wydawca): Otto Bock Prothesen-Kompcndium.
Schiele & Schön, 1990 - za zgodą firmy Otto Bock oraz firmy
Schiele & Schön źródło materiału zdjęciowego do ryc.: 67.1—
- 67.4, 67.7-67.11, 67.14-67.20.
 Skorowidz

Acctabuloplascyka 183.1. 183.1 Amputacja szczytu palca, zaopatrzenie metodą Badanic(a), narządu ruchu, wvwiad
Achondroplazją 145.2 Kutlera 15.2 39.1
Adaptacja 20.1 - u, dzieci 512.2 - objętości przepływu krwi w naczyniach ręki
Adiadochokineza 351.2 - kobiet 512.2 320.1
Adiuwantyka 548.2 - uda 509.2 - przewodzenia mięśni 73.1
Akromcgalia 186.2 -- według. Callandera 510.2 - ruchów, kończyn 45.1
- badania laboratoryjne 187.2 Gritti-Stokesa 510.2 - stawów 42.1
-objawy kliniczne 186.2 - w. chorobach tętnic koriczyn, odrębności tech­ - temperatury powierzchni ciała 41.1
- rozpoznanie różnicowe 187.2 niki 506.2 - wrażliwości tkanek 41.1
Akrosyndaktylia 321.1 wybór poziomu i techniki 506.2 - zgrubień tkankowych 42.1
Aktywność, chrząstek nasadowych 465.2 - obrębie, kończyny, dolnej 508.2 Balkonik do nauki chodzenia 127.1, 128.1
- mięśniowa 31.1 ----------- usprawnianie 525.2 BaIneoterapia 139.1, 143.1
Akupunktura, leczenie bólu 86.1 gómej 510.2 Bark 21.2
Algodystrofia 223.2. 2242 ------------usprawnianie, po zaprotezowaniu 541.2 - arteriografia 23.2
Amputacja, barku 512.2 ----------- przed zaproiezowaniem 537.2 - artroskopia diagnostyczna 23.2
- biodra 510.2 przedramienia 539.2 - badanie, mchów 51.1
- bóle po przeprowadzeniu, diagnostyka 519.2 - - stawie promieniowo-nadgarstkowym 510.2 - ultrasonograficzne 23.2
kończyna fantomowa 517.2 - zamknięta 513.2 - bolesny przyczyny wewnętrzne 21.2
- leczenie 519.2 Analiza kinetyczna chodu 37.1 - zewnętrzne 21.2
- ćwiczenia usprawniające 522.2 Anuloplastyka śródkrążkowa elcktrotermalna - kontrola mchów- ortotyczną 575.2
- goleni 508.2 324.2 - nakłucie technika 103.1
- - chodzenie o kulach 529.2 Aparat ortopedyczny 8.1 - scyntygrafia 23.2
- ćwiczenia wzmacniające kończyny górne - płytkowo-dżwigniowy BunneIIa 576.2 - termografia 23.2
529.2 - reciprokalny 574.2 - tomografia 23.2
- nauka chodzenia na protezie tymczasowej - Stocka 12.2 - - komputerowa 23.2
531.2 - więzadłowo-stawowo-kostny. uszkodzenie 13.2 - rezonansu magnetycznego 23.2
- przejście z, krzesła do wanny 531.2 - więzadłowo-torebkowy stawu, uszkodzenie - zamrożony 28.2
wózka na, krzesło 531.2 216.2 - badanie kliniczne 28.2
łóżko 530.2 - wyprostny palców ręki strefa. I 12.2 - leczenie 29.2
- kolana 509.2 - U 12.2 - obrazowanie 29.2
- kończyny 505.2 - III 13.2 - zdjęcie rentgenowskie klasyczne 21.2
- - gómej. ćwiczenia, oddechowe 539.2 - IV 13.2 - zmiany, na skutek uprawiania sportu 32.2
wzmacniające mięśnie, barku 539.2 - V 13.2 --zwyrodnieniowe 32.2
------------ karku 5381 - zapadkowy Lamba 576.2 Barwnikowe kosmkowo-guzkowc zapalenie błon
------------ zginające przedramię 540.2 Apozycja I LI maziow-ych kaletek i pochewek ścięgien -
zwiększające masę mięśniową 540.2 Arthrogryposis 190.2 patrz: Zapalenie blon maziowych kaletek i po­
rozdzielczości 540.2 Artrodezal y) 107.1.491.2 chewek ścięgien barwnikowe kosmkowo-
zabiegi kincplastyczne 541.2 - dystrakcvjna 488.2 -guzkowe
- usprawnianie chorych 521.2 - nadgarstka 328.1 Baseny 141.1
- łokcia 511.2 - stępu potrójna 282.1 Biczew-odne 140.1
- nicnaczyniowc 507.2 Artrodiataza 490.2 Biodro dziecięce bolesne 202.1
- opuszek palców 15.2 Artropatia 173.2 - szpotawe młodzieńcze 21 LI
-otwarta 513.2 Artroplastyka. kwalifikacja 295.2 - trzaskające 386.2
- palców 15.2 - przeciwwskazania 295.2 - leczenie 387.2
--poziomy 14.2 - stawu kolanowego 298.2 - ustawienie czynnościowe 19.1
- planowanie 522.2 Artroskopia 106.1 Blok, kręgowy 107.2
- postawa 525.2 - stawu kolanowego 235.1 - szczytowo-potyliczny 46.2
- postępowanie pooperacyjne 515.2 Artrotomia 106.1 Blokada(y), lędźwiowa zwojów współczulnych
- powyżej stawu łokciowego 539.2 Asynergia 351.2 102.1
- poziom 521.2 Ataksja 351.2 - nerwu(ów), kulszowego 103.1
- protczowanie 505.2 Atetoza 351.2 - - nadłopatkowego 103.1
- przedramienia 511.2 Axonothmesis 390.2 - obwodowych 82.1
- ramienia 511.2 - piszczelow-ego 103.1
- rehabilitacja, lecznicza 522.2 - strzałkowego 103.1
- - psychologiczna 505.2 Badanic(a), czynności powierzchownego zgina­ - splotu ramiennego 102.1
-ręki 510.2, 540.2 cza palców ręki 317.1 - zwoju gwiaździstego 102.1
- sprawność ogólna pacjenta po przeprowadze­ - elektrofizjologiczne 71.1 Błona maziowa 14.1
niu 525.2 - kręgosłupa, centralizacja 336.2 Ból(e) 76.1
- stabilizacja mięśni 514.2 - - metoda McKcnziego 334.2 - akupunktura 86.1
- stopy, w stawie, Choparta 508.2 - napięcia mięśni 41.1 - aspekt społeczny 77.1
Lisfranca 508.2 - narządu ruchu, dotykiem 41.1 - blokady nerwów obwodowych 82.1
- według Pirogowa 508.2 - oglądanie 40.1 - cechy kliniczne 80.1
 Skorowidz

Ból(e), czas trwania 81.1 Ból(e), ostry 76.1 Choroba(y) Duchenne'a 379.2
elektrostymulacja 87.1 - patologiczny, badanie 81.1 -Dupuytrena 17.2
- fantomowy 80.1, 517.2 - klasyfikacja 79.1 -Ehlersa-Danlosa 155.1, 178.1
- korzeniowe 49.2 - patomechanizm 77.1 Freiberga 203.2
- kręgosłupa. - patrz też: Bóle krzyża - piekący 81.1 Handa SchUllera-Christiana 187.2
u dzieci i młodzieży 343.2 pod opatrunkiem gipsowym 118.1 Heinego-Medina 8.1
algorytm diagnostyczny 344.2 przerwanie przewodnictwa nerwowego 82.1 - Kochlera I 202.2
diagnostyka różnicowa 344.2 - przewlekły 76.1 Kóchlera U 203.2
pourazowe 343.2 -- leczenie 82.1 - KugeIberga-WeIandera 382.2
przyczyny 343.2 - przewodowy 79.1 - Landiuzy-Dejerine’a 380.2
psychogenne 346.2 - psychologia 77.1 - Legga-Calego-Perthesa 204.1
rozpoznanie 343.2 -pulsujący 81.1 - badania, obrazowe 208.1
różnicowanie 344.2 - receptorowy 79.1 radiologiczne 205.1
sportowców 344.2 - rozsadzający 81.1 - - czynniki prognostyczne 208.1
statyczne 344.2 - rwący 81.1 ryzyka 207.1
- krzyża 302.2 - patrz też: Bóle kręgosłupa - rzutowany 79.1 - epidemiologia 204.1
algorytmy 325.2 - uogólniony 79.1 - etiologia 204.1
badanie, biopsyjne 307.2 wzmacnianie mechanizmów fizjologicznych - fazy choroby 205.1
kliniczne 305.2, 328.2 81.1 - - klasyfikacja, Catteralla 207.1
radiologiczne 306.2 - zlokalizowany 79.1 Herringa 207.1
scyntygraficzne 307.2 Brak(i), i niedorozwój palców wrodzone 323.1 Saltera i Thompsona 207.1
- - centralizacja 336.2 kości promieniowej wrodzony, 325.1 - kry teria oceny 206.1
- charakter 305.2 - leczenie, kompleksowe 327.1 - leczenie 209.1
- etiologia 303.2 operacyjne 326.1 niezborności stawu 210.1
leczenie, nieoperacyjne 322.2 zachowawcze 326.1 - obraz, kliniczny 205.1
operacyjne 323.2 - postacie 326.1 radiologiczny, fazy choroby 205.1
- metoda McKenziego 334.2 - piszczeli wrodzony 263.1 patogeneza 204.1
- mielografia 307.2 -- leczenie 264.1 zniekształcenia bliższego końca kości udo­
- - nawroty zapobieganie 340.2 objawy kliniczne 264.1 wej 206.1
- neurofizjologia 311.2 obraz radiologiczny 264.1 - rokowanie 211.1
- o, podłożu mechanicznym, system klasyfi­ strzałki wrodzony, 260.1 - rozpoznanie różnicowe 209.1
kacji według McKenziego 338.2 - anatomia patologiczna 261.1 - Legga-Waldensiróma-Calyćgo-Perthesa
stałym nasileniu w części lędźwiowo-krzy­ - klasyfikacja 260.1 201.2
żowej 330.2 - leczenie 262.1 - Lćriego 158.2
- - oponowy 305.2 - - obraz, radiologiczny 261.1 -- badanie radiologiczne 158.2
--pourazowe 319.2 zmian klinicznych 260.1 - objawy kliniczne 158.2
- preferencja kierunkowa 336.2 różnicowanie 261.1 - obraz anatomopatologiczny 159.2
- profilaktyka 332.2 - typy 260.1 - rokowanie 159.2
- - promieniujące 337.2 Bruceloza 260.2 - różnicowanie 159.2
- - przeciążeniowe 319.2 leczenie 261.2 - Lćriego-Weilla 151.2
- przyczyny, anomalie wrodzone 311.2 przebieg kliniczny 260.2 --typ, Langer 151.2
ehoroba(y), Pageta 318.2 - zmiany radiologiczne 260.2 Nievergelta 151.2
psychiczne 322.2 Reihardta-Pfeiffera 151.2
cukrzyca 319.2 Rubinów 152.2
ginekologiczne 321.2 Centralizacja 336.2 -Letterera-Siwego 187.2
mechaniczne 320.2 nadgarstka 326.1 - marmurowa kości, 156.2
najczęstsze 303.2 Chemonukleoza 325.2 -- badanie(a), laboratoryjne 156.2
niedrożność rozwidlenia aorty brzusznej Chirurgia stawu kolanowego, rola artroskopii radiologiczne 156.2
zakrzepowa 321.2 235.1 --objawy kliniczne 156.2
nowotwoty 319.2 Chłoniaki złośliwe kości 447.2 --obraz anatomopatologiczny 157.2
osteoporoza 318.2 Chodzenie o kulach 130.1, 529.2 --rokowanie 157.2
reumatoidalne zapalenie stawów' 317.2 - kroki podstawowe 130.1 - różnicowanie 157.2
stany zapalne 317.2 Chondromalacja 290.2 -Morquio-Brailsforda 173.2
tętniak rozwarstwiający aorty brzusznej - etiopatogeneza 290.2 -Mtinchmeyera 193.2
321.2 - leczenie 291.2 - nasad kości długich 276.2
urologiczne 321.2 - operacyjne 292.2 -Oliera 148.2
zaburzenia, metaboliczne 318.2 metody diagnostyczne 291.2 Osgooda-Schlattera 25LI, 199.2
naczyniowe 321.2 - objawy kliniczne 291.2 - badanie histologiczne 201.2
zakażenia 318.2 rokowanie 292.2 - - epidemiologia 201.2
zespół Leriehe’a 321.1 - różnicowanie 291.2 - leczenie 202.2
- - zesztywniające zapalenie stawów kręgo­ -rzepki 251.1 - - objawy kliniczne 201.2
słupa 317.2 Chondropatie 144.2 - obraz radiologiczny 201.2
zmiany zwyrodnieniowe 312.2 Chordotomia 126.2 - - patogeneza 201.2
- reflektoryczno-mięśniowy 305.2 - przednio-boczna 125.2 - różnicowanie 202.2
- - rezonans magnetyczny 307.2 Choreoterapia 131.1 - Otto-Chrobaka 162.2
- samoleczenie pacjenta 340.2 Choroba(y), Baastrupa 312.2 -Pageta 159.2,318.2
- - statyczno-mięśniowy 305.2 - Banga 260.2 - badanie radiologiczne 160.2
- - symulacja 322.2 - Beckera 379.2 -- leczenie 161.2
szkoły ćwiczeń 332.2 - - postać obręczowo-kończynowa 380.2 - - obraz, anatomopatologiczny 161.2
- - tomografia komputerowa 307.2 -Blounta 229.1,254.1 kliniczny 160.2
--wegetatywny 305.2 --etiologia 254.1 - - rokowanie 161.2
- - wywiad lekarski 327.2 - leczenie 255.1 - Perthesa 190.1, 202.1, 209.1, 201.2
- źródło 307.2 - objawy kliniczne 254.1 poliomyelitis 134.2
- kurczowy 81.1 - - ocena radiologiczna 254.1 - patologia 134.2
- leczenie 79.1 - różnicowanie 255.1 - porażenia i zniekształcenia, 134.2
- przyczynowe 81.1 -- stadia 255.1 leczenie 135.2
- - zasady ogólne 81.1 --typy 254.1 operacyjne 135.2
- lokalizacja 80.1 Camunttiego-Engelmanna 157.2 - przykurcze mięśniowe 134.2
natężenie 80.1 - badanie radiologiczne 157.2 - skolioza porażenna 134.2
- niereceptorowy' 79.1 - leczenie 158.2 - zaburzenia rów nowagi mięśniowej 134.2
- nocne stawów kolanowych u małych dzieci - objawy kliniczne 157.2 zniekształcenia w obtębie kończyny, dolnej 134.2
251.1 obraz anatomopatologiczny 157.2 górnej 134.2
ocena 80.1 - rokowanie 157.2 - Potta 2.1
- ograniczenie percepcji 82.1 --różnicowanie 158.2 - przeciążeniowe, tkanek miękkich, kończyn,
- okolicy lędźwiowo krzyżowej 49.2 - Charcota—Viarie'a-Tootha 382.2 dolnych 219.2
 Skorowidz

Choroba(y), przeciążeniowe, tkanek miękkich, Chód, dwumiarowy, naprzemienny 130.1 Chrzęstniakowlókniak śluzowy, objawy, klinicz­
kończyn, dolnych, leczenie 219.2 z symetryczną pracą kończyn górnych 130.1 ne 443.2
górnych 218.2 - dwunożny, przystosowanie człowieka 27.1 - - radiologiczne 443.2
lutowia 218.2 - „gołębi", etiopatogeneza 306.1 - obraz patomorfologiczny 443.2
— - zasady leczenia 218.2 --leczenie 306.1 ChwytnośC ręki 1.2
— przewlekła, wywiad 40.1 - obraz, kliniczny 306.1 Cięcia operacyjne 105.1
— Recklingliausena 41.1, 185.2 - różnicowanie 306.1 CORA 500.2
— Schcuemumna 345.2 - grupy czynnościowe mięśni 33.1 Crankshaft phenomenon 98.2
— badanie radiologiczne 114.2 -koguci 69.1 CTLSO 91.2
— ból 114.2 - kołyszący 69.1 Cukrzyca 319.2
— etiologia 112.2 - majestatyczny 69.1 Cykl chodu 30.1
-- korektywnej kifozy 114.2 - marynarski 69.1 Czucie, bólu ręki, badanie 318.1
— leczenie, gorscl gipsowy I lć.2 - mechanizm 30.1 -ręki 1.2
gorset, korekcyjny 117.2 - model zgięciowy 29.1 - - powierzchowne, badanie 318.1
Milwoukee 117.2 -ocena 30.1, 34.1 Czynniki wzrostu kości 465.2
metoda lyońska (Stagnant) 116.2 - patologiczny, ocena 68.1 CzynnośC. kończyn dzieci z mózgowym poraże­
nieoperacyjne 116.2 - prawidłowy, parametry 34.1 nie dziecięcym, badanie 60.1
operacyjne 118.2 - przykurcze i sztywność stawów 68.1 - mięśni substytucja 19.1
— lokalizacja zmian 113.2 - ruchy, stopy w stawach skokowych 36.1 - ręki, badania 313.1
— objawy 113.2 - tułowia 37.1 - ruchowa, badan ie 318.1
--ocena wieku kostnego 114.2 - w stawie, biodrowym 35.1 - wegetatywna 318.1
— patologia 112.2 kolanowym 36.1
— profilaktyka 118.2 - scyzorykowy 69.1
— rozpoznanie 115.2 -sztywny 69.1 Ćwiczenia adaptacyjne 128.1
— rozwój 113.2 -trójmiarowy 130.1 -bierne 123.1
— różnicowanie 115-2 - warunki 31.1 -czynne 124.1
— sposób inklinacji skrzywień kifotycznych 96.1 - zmiany, patologiczne w układzie kostno-sta­ - wolne 125.1
— statyka kręgosłupa 114,2 wowym 68.1, 69.1 - izokinetyczne 127.1
— występowanie 112.2 - położenia miednicy 34.1 - izometryczne 124.1
— Sindinga-Larsena-Johanssona 251.1 - układu nerwowo-mięśniowego 69.1 -kondycyjne 127.1
— spichrzające 169.2 Chrząstka!i), nasadowe, uszkodzenia 13.1 - McKenziego 323.2
— Sprengla 56.2 - stawowa 14.1 - ogólnie usprawniające 127.1
-StiIIa 271 2 - regeneracja po urazach 15.1 - oporowe 125.1
— Sudecka 223.2 - uszkodzenie urazowe 246.1 - prowadzone 124.1
— Thiemanna 204.2 --zużycie 15.1 -redresyjne 124.1
-układowa 142.2 Chrzęstniak 441.2 - w, odciążeniu 124.1
— podział 142.2 - leczenie 442.2 - wodzie 125.1
— von Recklinghauscna 166.2 - objawy, kliniczne 441.2 sposób prowadzenia 142.1
— Weidniga-Hoffmanna 382.2 - - radiologiczne 442.2 z dziećmi 142.1
— zapalne, wywiad 40.1 - obraz patomorfologiczny 442.2
— zwyrodnieniowa stawu(ów), artroskopia dia­ - zarodkowy 442 .2 Deficyt segmentacji kręgosłupa, jednostronny
gnostyczna 279.2 - leczenie 443.2 106.2
— badanie radiologiczne 278.2 -- objawy, kliniczne 442.2 - z obecnością pótkręgów 106.2
— biodrowego 281.2 radiologiczne 443.2 -obustronny 107.2
leczenie 282.2 - - obraz patomorfologiczny 443.2 Deformaejate) 154.1
obraz, kliniczny 282.2 -- różnicowanie 443.2 - Kintcra 325.1
radiologiczny 282.2 Chrzęstniakomięsak. jasnokomórkowy 444.2 - końsko-szpotawa stóp 154.1
— - diagnostyka różnicowa 279.2 - - leczenie 445.2 -MadeIunga 328.1. 151.2
— epidemiologia 274.2 - - objawy radiologiczne 445.2 - stóp, leczenie metodą llizarowa 483.2
— etiologia 274.2 - - obraz kliniczny 445.2 Diatermia krótkofalowa 134.1
— kolanowego 283.2 - leczenie 444.2 Discektomia 323.2
leczenie 284.2 - mezenchymalny 444,2 - endoskopowa 324.2
operacyjne 285.2 - leczenie 444.2 DtugośC, i obwód kończyn, pomiary 43.1
obraz, kliniczny 283.2 - - objawy radiologiczne -144.2 - kończyn(y), dolnych nierówna, 465.2
radiologiczny 284.2 - - obraz patomorfologiczny 444.2 etiologia 466.2
— kończyny górnej 286.2 - objawy, kliniczne 443.2 leczenie 471.2
— leczenie, nieoperacyjne 280.2 - - radiologiczne 443.2 metodą llizarowa, 475.2
operacyjne 281.2 - obraz patomorfologiczny 443.2 ------------ etapy leczenie 477.2
-- łokciowego 287.2 -odróżnicowany 444.2 ----------- powikłania 479.2
— międzypaliczkowych 289.2 - - leczenie 444.2 ----------- rehabilitacja 478.2
— nadgarstka i ręki 288.2 - objawy radiologiczne 444.2 ----------- technika operacyjna 477.2
— nadgarstkowe)-śród ręcznego kciuka 288.2 - obraz kliniczny 444.2 nieoperacyjne 471.2
— - obojczykowo-barkowego 287.2 - przykorowy 444.2 operacyjne 472.2
— - obraz Itlmiczny 278 .2 - leczenie 444.2 ----------- przeciwwskazania 472.2
— patogeneza 276.2 - objawy, kliniczne 444.2 ----------- wskazania 472.2
— - pierwotna 274.2 radiologiczne 444.2 mechanizmy kompensacyjne 468.2
— pierwotna, etiologia, teorie 275.2 - obraz patomorfologiczny 444.2 następstwa 468.2
— promieniowo-nadgarstkowego 288.2 - śródkostny 443.2 odlegle 469.2
— ramiennego 286.2 Chrzęstniakowatość mnoga 148.2 obraz kliniczny 468.2
obraz radiologiczny 287.2 - badanie radiologiczne 149.2 obrazowanie 4702
— rezonans magnetyczny 279,2 - leczenie ortopedyczne 150.2 przyczyny 467.2
— scyntygrafia 279.2 - obraz kliniczny 1492 zaburzenia statyki i dynamiki, chód
— - skokowo-goleniowego 285.2 -przebieg 149.2 469.2
— stopy 286.2 - rokowanie 149.2 kręgosłup i miednica 468.2
— - szlak patogenetyczny 277.2 -różnicowanie 150.2 stawy biodrowe 469.2
— wtórna 275.2 -stawów 197.2 --pomiar 43.1
etiologia 276.2 - - badanie radiologiczne 197.2 Dna 194.2
Chód 27.1, 30-33.1 - etiologia 197.2 - leczenie 195.2
— analiza kinetyczna 37.1 - leczenie 197.2 -objawy 194.2
ból spowodowany chorobą Iub urazem kończy­ - - objawy kliniczne 197.2 -rozpoznanie 195 2
ny dolncj/tulowia 68.1 - patogeneza 197.2 -różnicowanie 195.2
— czteromiarowy 130.1 - rokowanie 197.2 Drui(y) metalowe 2.1
— dojrzałość 29.1 - - różnicowanie 197.2 - wyciągowy, sposób założenia 100.1
— drobnym krokiem 69.1 Chrzęstniakowlókniak śluzowy 443.2 Dyschondrvosleosis 151.2
— dwumiarowy, kangurowy 130.1 - leczenie 443.2 Dysdiadochoktneza 351.2
 Skorowidz 585

Dysfunkcja, narządu ruchu, leczenie bezopera- Dyzostoza(y), obojczykowo-czaszkowa, obraz, Gorset(y) szkieletowy z podpaszkami 570.2
cyjne 89.1 radiologiczny 154.2 Grf 30.1, 37.1
etapowe 89.1 — rokowanie 155.2 Gruźlica, kolana 254.2
- - znaczenie wieku chorego 88.1 — różnicowanie 155.2 - leczenie 254.2
- pęchcrzowo-ccwkowa neurogcnna 122.2 Działanie psychologiczne w rehabilitacji 144.1 - - objawy, kliniczne 254.2
- wypicraczowo-zwieraczowa neurogcnna 122.2 - temperatur niskich 137.1 radiologiczne 254.2
Dysmetria 351.2 --wysokich 137.1 - patogeneza 254.2
Dysplazja(e), chrzęstno-kostne 144.2 Dziecko, chore, wywiad 40.1 - patologia 254.2
- ■ rozpoznanie 144.2 - w szpitalu 115.1 - rokowanie 254.2
- diastroficzna, leczenie 151.2 - różnicowanie 254.2
- obraz, kliniczny 150.2 -kostno-stawowa 1.1
radiologiczny 150.2 Elektroakupunktura, leczenie bólu 87.1 - kości, i stawów. 247.2
- rokowanie 151.2 Elektrodiagnostyka ręki 319.1 epidemiologia 247.2
- różnicowanie 151.2 Elektrogimnastyka 133.1 leczenie, czynnościowe 250.2
- kości długich postępująca sklerotyżująca 157.2 Elektromiografia elementarna 72.1 operacyjne 250.2
- kostne, diagnostyka 143.2 -globalna 72.1 przeciwprątkowe 249.2
- kręgosłupowo-nasadowa wrodzona 147.2 -ręki 319.1 objawy radiologiczne 248.2
- leczenie 147.2 Elektromiogram. interpretacja 72.1 patogeneza 247.2
--obraz kliniczny 147.2 patologiczny, ocena 72.1 patologia 247.2
--rokowanie 147.2 Elektroneurografia 74.1 przebieg kliniczny 248.2
- różnicowanie 147.2 Elektrostymulacja 133.1 rokowanie 249.2
- zmiany radiologiczne 147.2 - czynnościowa, kończyn (FESE) 133.1 rozpoznanie 249.2
- łokciowo-strzałkowa 151.2 - - narządowa (FESO) 133.1 różnicowanie 249.2
- mezolemiczna 151.2 - leczenie bólu 87.1 - płaskich i różnokształtnych 260.2
-przynasadowe 148.2 nerwów przezskóma (TENS) 133.1 leczenie 260.2
-- leczenie ortopedyczne 148.2 Elektroterapia 132.1 objawy, kliniczne 260,2
--różnicowanie 148.2 Endokrynopatie 185.2 radiologiczne 260.2
- typu. Jansena. obraz, kliniczny 148.2 Endoproteza(y), bezcementowa 295.2 patologia 260.2
------------ radiologiczny 148.2 - cementowa 294.2 rokowanie 260.2
Schmida. obraz, kliniczny 148.2 - Chamkeya 294.2 - kręgosłupa 250.2
------------ radiologiczny 148.2 - czteroczęściowe 295.2 - leczenie 251.2
- stawu biodrowego, 159.1, 166.1 - Mc Kee 294.2 - objawy, kliniczne 251.2
- - anatomia patologiczna 163.1 - Mittelmeiera 295.2 radiologiczne 251.2
- czynniki, hormonalne 165.1 - Morre'a 294.2 - - patogeneza 250.2
mechaniczne 165.1 - stawu(ów), całkowite 106.1 - - patologia 250.2
ryzyka rozwojowego 165.1 - kolanowego 298.2 - - rokowanie 252.2
- etiologia rozwojowa 164.1 - ścięgnowe czasowe 11.2 - - różnicowanie 251.2
-- genetyczne 165.1 Endoprotezoplastyka. biodra 2.1 krętarza większego 256.2
- historia naturalna 166.1 stawu(ów), biodrowego 296.2 - - leczenie 256.2
- leczenie, do czasu ukończenia 6. miesiąca powikłania 296.2 - - objawy, kliniczne 256.2
życia 176.1 - - kolanowego 297.2 radiologiczne 256.2
między 6. a 18. miesiącem życia 180.1 powikłania 299.2 - - patologia 256.2
powyżej 18. miesiąca życia 182.1 - łokciowego 299.2 - - rokowanie 256.2
w okresie noworodkowym 176.1 - - nadgarstka 300.2 • nadgarstka 259.2
- - obraz kliniczny 167.1 - stawów' palców ręki 300.2 - - leczenie 259.2
- postępowanie w przypadkach jałowej mar­ - ramiennego 34.2, 299.2 ■ - objawy, kliniczne 259.2
twicy głowy kości udowej 192.1 postępowanie pooperacyjne 34.2 radiologiczne 259.2
--resztkowa 182.1 powikłania 35.2 - - patologia 259.2
- - rozpoznanie późne 170.1 technika operacyjna 34.2 - - rokowanie 259.2
- - rozwijająca się 166.1 wskazania 34.2 - - różnicowanie 259.2
- rozwojowa 166.1 Epifizjodeza 472.2. 475.2 ■ spojenia łonowego 257.2
- w okresie niemowlęcym, formy morfologicz­ Epitetyka 548.2. 581.2 ■ - leczenie 257.2
ne 169.1 Etgoterapia 143.1 • - objawy, kliniczne 257.2
obraz kliniczny 169.1 radiologiczne 257.2
--wrodzona 154.1. 166.1 ■ - patologia 257.2
--występowanie 165.1 Fałdy udowe, asymetria 168.1 - rokowanie 257.2
- wielonasadowa 146.2 Fibmmatosis aggressiva 464.2 stawo, biodrowego 252.2
- leczenie 147.2 - leczenie 464.2 leczenie 253.2
- obraz, kliniczny 146.2 - objawy kliniczne 464.2 objawy, kliniczne 253.2
radiologiczny 146.2 - obraz patomorfologiczny 464.2 radiologiczne 253.2
- rokowanie 147.2 - obrazowanie 464.2 patogeneza 252.2
--różnicowanie 147.2 Fibropatie 154.2 patologia 252.2
-włóknista 167.2 Fizykoterapia 132.1 rokowanie 254.2
- leczenie 168.2 FOP 193.2 różnicowanie 253.2
-- obraz, kliniczny 167.2 Foraminotomia 323.2 - krzyżowo-biodrowego 256.2
radiologiczny 168.2 Frozen shoulder 225.2 leczenie 257.2
- patologia 167.2 objawy, kliniczne 256.2
- - przebieg 168.2 radiologiczne 256.2
- - rokowanie 168.2 Galwanizacja przepływowa 133.1 - - patologia 256.2
-- różnicowanie 168.2 Garb, wewnętrzny 74.2 rokowanie 257.2
Dysrupcje 154.1 - żebrowy 73.2, 101.2 różnicowanie 256.2
Dyssynergia 351.2 Generatory' ruchu pierwotne 28.1 - łokciowego 259.2
Dystrofia(e), kości przytarczyczkowa 185.2 Genu. flexum, leczenie 423.2 - - leczenie 259.2
- mięśniowa(e) postępujące 379.2 - recursatum leczenie 423.2 objawy, kliniczne 259.2
- wrodzona 380.2 Gęstość kości, określenie 176.2 radiologiczne 259.2
- miotoniczna 380.2 Głowa długa mięśnia dwugłowego ramienia, - - patologia 259.2
- leczenie 381.2 zerwanie 29.2 - - rokowanie 259.2
- rzekomoprzerostowa 379.2 Goleń, pomiar, orientacyjny 44.1 - - różnicowanie 259.2
- twarzowo-łopatkowo-ramienna 380.2 - taśmą centymetrową 45.1 - ramiennego 257.2
- współczulna odruchowa 223.2 Gorączka maltańska 260.2 - - leczenie 258.2
Dyzostoza(y), chrzęstno-kostne nasadowo-przy- Gorset(y) 3.1. 118.1 - objawy, kliniczne 258.2
nasadowc 169.2 - gipsowe 96.1 radiologiczne 258.2
- obojczykowo-czaszkowa 154.2 - Jevetta 570.2 - patologia 248.2
- leczenie ortopedyczne 155.2 - Milwaukee 91.2 - rokowanie 258.2
- obraz, kliniczny 154.2 - podramienny 91.2 - różnicowanie 258.2
586 Skorowidz

Gruźlica, stawu, skokowo-goleniowego i stopy Kauzalgia. przyczyny 409.2 Kłębczak 451.2

255.2 Kąpiele borowinowe 143.1 - leczenie 451.2
leczenie 255.2 Kąt, antetorsji szyjki kości udowej 174.1 objawy, kliniczne 451.2
objawy, kliniczne 255.2 - Cobba 78.2 - objawy radiologiczne 451.2
radiologiczne 255.2 - lordozy kręgosłupa lędźwiowego 51.2 - obraz patomorfologiczny 451.2
patologia 255.2 - pochylenia kości krzyżowej 51.2 Kolagenopatie 161.2
rokowanie 255.2 - podkolanowy 64.1 Kolano, badanie ruchów 49.1
różnicowanie 255.2 - rotacji osiowej kręgu, metoda pomiaru 78.2 - koślawe 2.1,65.2
- trzonów kości małych i długich 260.2 - sektorowy panewki Andy 175.1, 176.1 - skoczka 251.1
- - leczenie 2602 - skrzywienia kręgosłupa 78.2 - szpotawe 65.2
- - objawy, kliniczne 260.2 -szyjkowo-trzonowy 174.1 - sztywne, redresja 89.1
radiologiczne 260.2 -Winberga 175.1 - uraz, wywiad 40.1
- patologia 260.2 - żebrowo-kręgowy według Mehty 79.2 - ustawienie czynnościowe 19.1
- rokowanie 260.2 Kciuk, badanie 315.1 Kompensacja 19.1
Gry ruchowe 131.1 - ruchów 53.1 - przykurczów 20.1
Guz(y), kości 130.2 - dodatkowy wrodzony 322.1 - skrócenia kończyny dolnej 19.1
- cechy 426.2 - odwodzenie 53.1 - wygięć 19.1
- klasyfikacja histopatologiczna 428.2 - prostowanie 54.1 - zaburzeń, statyczno-dynamicznych 20.1
- pochodzenia neuroektodermalnego niedojrza­ - przeciwstawienie 54.1 - statycznych 19.1
ły 447.2 - w dłoni, leczenie operacyjne 376.2 - zesztywnień 20.1
leczenie 447.2 - zgięcie 54.1 Kontrola ruchów ortotyczna, barku 575.2
obraz patomorfologiczny 447.2 - zniekształcenie 269.2 - w. obrębie kończyny górnej 575.2
- umiejscowienie 427.2 Kifoskolioza wrodzona postępująca 108.2 --stawie, biodrowym 573.2
- kręgosłupa i rdzenia 345.2 Kifozafy) 2.1, 64.2,418.2 kolanowym 572.2
- olbrzymiokomórkowy 445.2 -dysforyczne 116.2 łokciowym 575.2
- leczenie 446.2 - piersiowa fizjologiczna 71.2 skokowym 570.2
- - objawy, kliniczne 445.2 - pourazowe 116.2 Kończyna(y), badanie ruchów 45.1
radiologiczne 445.2 - w mukopolisacharydozach 116.2 - dolna, długość, bezwzględna 44.1
- obraz patomorfologiczny 446.2 - wrodzona 108.2 cała 44.1
- rozpoznanie różnicowe 446.2 Kikut(y), blizny wadliwe 517.2 względna 45.1
- piętow y przerośnięty 304.1 -bóle 518.2 - dłuższa, skrócenie, epifizjodeza 472.2
- złośliwe wtórne 319.2 -choroby 515.2 jcdnoczasowe 472.2
Guzek(i), dnawy 194.2 - czyraczność 517.2 - pomiar orientacyjny 43.1
- Schmorla 312.2 - ćwiczenia czucia powierzchownego i głębokie­ - stawy, badanie ruchów 47.1
Gwóźdź Ktintschera 2.1 go 524.2 - ułożenie pośrednie 120.1
- dośrodkowy nerwu obwodowego 389.2 - wydłużanie, przezchrząstkowe 475.2
- goleni, zaopatrzenie protezowe 561.2 technika rozciągania kostniny 474.2
Hemiartroplastyka 2.1 - hartowanie 524.2 chondrodiataza 475.2
Heinidorsalizacja 45.2 - higiena 519.2, 524.2 epifizjodeza 475.2
Hemilumbalizacja 45.2 - kineplastyczny 514.2 - zaburzenia osi 496.2
Hemiplegia spastyczna modele chodu 355.2 - Krukenberga 514.2 - dzieci z mózgowym porażeniem dziecięcym,
Hemisakializacja 45.2 - kształt 516.2 badanie, czynności 60.1
Hemofilia, badania, dodatkowe 174.2 - Marquardta 515.2 odwodzenia 62.1
— radiologiczne 174.2 - nośne uda zdolne do bezpośredniego obciąże­ ruchu obrotowego uda 64.1
-objawy 173.2 nia 510.2 - góma(e), długość cała 44.1
-patologia 173.2 - odwodowy nerwu obwodowego 389.2 - - kontrola ruchów ortotyczna 575.2
- postępowanie 174.2 - owrzodzenie przewlekłe 517.2 - ocena dynamiczna zakresu ruchów 66.1
-występowanie 173.2 - powyżej kolana, ćwiczenia równoważne - - pomiar, orientacyjny 44.1
High-grade surface osteosarcoma 441.2 w przypadku amputacji, jednostronnej 528.2 taśmą centymetrową 45.1
Hipofosfatazja 184.2 obustronnej 528.2 - stawy, badanie ruchów 51.1
Histiocytozy wieku dziecięcego klasy I charak­ - przedramienia, zaopatrzenie protezowe 550.2 - niedokrwienie śródopcracyjne 105.1
terystyka 189.2 - przykurcze, zabezpieczenie 522.2 - pomiar, długości 43.1, 45.1
Hormonopatie 174.2 - ramienia, zaopatrzenie protezowe 555.2 - funkcjonalny 44.1
Human position 179.1 - ręki. zaopatrzenie protezowe 549.2 - obwodu 45.1
Hydroterapia 139.1 - stopy, zaopatrzenie protezowe 561.2 - taśmą centymetrową 44.1
- torbiele nabłonkowate 517.2 - postawa grawitacyjna 27.1
- uda zaopatrzenie protezowe 563.2 - replantacja 112.1
Jałowa(e) martwica(e), kości - patrz: Martwice - ustabilizowanie objętości 523.2 - ustawienie czynnościowe 18.1
kości jałowe - ustawienie wadliwe 516.2 Koordynacja skrzyżna ruchów kończyn górnych
- bliższego końca kości udowej - patrz: Martwi­ - zabezpieczenie 522.2 i tułowia 30.1
ca jałowa bliższego końca kości udowej - w obrębie, goleni ćwiczenia wzmacniające mię­ Kostniak 437.2
- odrostowa guza kości piętowej patrz: Mar­ sień czworogłowy uda 528.2 - kostnawy 437.2
twica jałowa odrostowa guza kości piętowej - uda, ćwiczenia, czynne 525.2 - leczenie 438.2
Jamistość rdzenia, leczenie 132.2 mięśni przywodzących 527.2 - - objawy, kliniczne 438.2
- obraz, anatomopatologiczny 131.2 prostowników biodra 527.2 radiologiczne 438.2
- kliniczny 131.2 - wady 515.2 - - obraz patomorfologiczny 438.2
- rozpoznanie 132.2 - wartość funkcjonalna w zależności od pozio­ -kostninowy 319.2
Jonizacja 133.1 mu odjęcia 507.2 - obraz patomorfologiczny 437.2
Jonoforeza 133.1 - wzmacnianie siły mięśniowej 523.2 - zarodkowy 438.2
Jontoforcza 133.1 - zaburzenia, krążenia i trofiki 516.2 - „agresywny" 438.2
-- skórne 517.2 - leczenie 438.2
- zapalenie, mieszka włosowego 517.2 - - objawy radiologiczne 438.2
Kalceotyka 548.2, 579.2 - skóry alergiczne 517.2 - - obraz patomorfologiczny 438.2
Kamptodaktylia 325.1 Kiła, kości i stawów 261.2 Kostniakomięsak, centralny o wysokim stopniu
Kapoplastyka 2.1 - nabyta 262.2 dojrzałości 440.2
Karłowatość, krótkokończynowa 145.2 - wrodzona późna 262.2 - klasyczny 439.2
- leczenie 146.2 Kinetyka 37.1 - okrągłokomórkowy 440.2
- - objawy, kliniczne 145.2 Kinezyterapia 123.1 Kostnienie, mięśni postępujące 193.2
radiologiczne 145.2 Klasyfikacja Sailtera i Harrisa 13.1 - leczenie 194.2
- rokowanie 145.2 Klatka piersiowa, kurza 58.2 - obraz, kliniczny 193.2
- różnicowanie 146.2 - - leczenie 58.2 radiologiczny 193.2
- wykrzywiająca 1502 - lejkowata 59.2 - rokowanie 193.2
Kauzalgia 79.1, 408.2 - - leczenie 59.2 -niedoskonałe 163.2
- leczenie 409.2 - zniekształcenie skoliotyczne 73.2 - badania laboratoryjne 165.2
- objawy kliniczne 409.2 Klinodaktylia 324.1 -- histologia 163.2
 Skorowidz 587

Kostnienie, niedoskonałe, klasyfikacja 164.2 Kręgosłup, uszkodzenia powikłane porażeniem Laski 129.1
- leczenie 165.2 i niedowładem 119.2 Leczenie, chirurgiczne 7.1 - patrz też: Leczenie
ortopedyczne 165.2 - złamanie, elementów kostnych na skutek ope­ operacyjne
- - objawy, kliniczne 164.2 racji 103.2 - dysfunkcji narządu ruchu, bezopcracyjnc 89.1
radiologiczne 165.2 - złamanie, stabilne /. porażeniami leczonymi za­ Leczenie, dysfunkcji narządu ruchu, dobór me­
-- postacie 163.2 chowawczo, usprawnianie 139.2 tody 88.1
- rokowanie 166.2 --z uszkodzeniem rdzenia, pielęgnow anie cho­ - - etapowe 89.1
- - różnicowanie 165.2 rego 119.1 - operacyjne, cięcia na skórze i drogi dojścia
--typy 163.2 - - zgięciowe gorsety gipsowe 96.1 105.1
Kostniakochrzęstniak 442.2 Kręgoszczelina 47.2, 345.2 - ułożenie i stabilizacja chorego 105.1
- leczenie 442.2 - etiologia 47.2 - pracą 143.1
- objawy, kliniczne 442.2 Kręgozmyk 47.2. 345.2 Linia. Celvć 173.1. 174.1
- radiologiczne 442.2 - cieśniowy 48.2 - krzyżowa centralna 77.2
- obraz patomorfologiczny 442.2 - diagnostyka 50.2 - Menarda Shentona 173.1
Kość(ci) 11.1 - dysplastyczny 48.2 -Puttiego 173.1. 174.1
- gąbczasta 11.1 - etiologia 47.2 -Roser-Nclatona 170.1
- krzyżowa, kąt pochylenia 51.2 - istmiczny 48.2 Lokomocja, rozwój u zdrowego dziecka 28.1
- łódeczkowata, leczenie 290.1 - klasyfikacja 48.2 Lordoza 2.1, 64.2,418.2
- obraz kliniczny 290.1 - leczenie, nieoperacyjne 51.2 - lędźwiowa 41.1,57.1
- przebudowa 12.1 - - operacyjne 52.2 Lumbalizacja 45.2
- przecięcie 105.1 - obraz kliniczny 48.2
- rośnięcie nasad 11.1 - ocena stopnia ześlizgu 51.2
- skracanie 107.1 - operacje profilaktyczne 52.2
- stępu. połączenie wrodzone 300.1 - patologiczny 48.2 Łamliwość kości, badania laboratoryjne 165.2
- synestozy 300.1 - przyczyny bólu 49.2 - histologia 163.2
- stopy dodatkowe 289.1 - rekonstrukcja węziny 52.2 - klasyfikacja 164.2
- śródręcza, złamania 14.2 - repozycją 52.2 - leczenie 165.2
- trójkątna, obraz, kliniczny 290.1 - fiksacja transpedikulama 53.2 - ortopedyczne 165.2
radiologiczny 289.1 - objawy, kliniczne 164.2
- operacje odbarczającc 53.2
- udowa, koniec bliższy, martwica jałowa 189.1 - resekcja całkowicie przemieszczonego krę­ - radiologiczne 165.2
niedorozwój w rodzony 196.1 gu L5 53.2 - postacie 163.2
patogeneza zniekształcenia w chorobie - technika, Scagliettiego 53.2 -rokowanie 166.2
Legga-Calćgo-Perthesa 206.1 z użyciem dystraktora Harringtona 53.2 -różnicowanie 165.2
rozwój w okresie życia płodowego 160.1 - spondyloza bez repozycji 52.2 -typy 163.2
zaburzenia odżywcze 189.1 urazowy 48.2 Ląkotka, uszkodzenie 243.1, 246.1, 253.1
- - martwica jałowa 181.1 zwyrodnieniowy 48.2, 54.2 Łokieć, nakłucie, technika 104.1
- wycięcie 106.1 - leczenie 54.2 tenisisty 19.2
- wydłużenie 107.1 Kriokincza 138.1 - leczenie 19.2
- wzrastanie 11.1 Krioterapia 137.1 Łóżeczka gipsowe 96.1
- rola ukrwienia 14.1 Krwiak, podpaznokciowy 3.2 Łuk bolesny 26.2
- wzrost na długość 465.2 - w stawie kolanowym 236.1 Luski 128.1
- zakażenia zewnątrzpochodne 14.1 Krzywa, Hoorwega-Wcissa 71.1 - dobieranie długości 129.1
- zespolenie 105.1 - pobudliwości, czuciowej 71.1 -gipsowe 92.1
- znaczenie przeciążenia 12.1 - ruchowej ręki 319.1
- źródło bólów krzyża 308.2 - „siła-czas” 71.1
Koślawość, kolan fizjologiczna 228.1 Krzywica 178.2 Magnetoterapia 134.1
- kończyn dolnych dzieci dorastających, lecze­ - badania, biochemiczne 180.2 Malformacjc 154.1
nie 230.1 --radiologiczne 180.2 Martwica(e). głowy U kości śródstopia, leczenie
Koturn 580.2 hipofosfatemiczna. leczenie, operacyjne 184.2 203.2
Krążek międzykręgowy. procesy zwyrodnienio­ zachowawcze 183.2 obraz radiologiczny 203.2
we naturalne 314.2 - objawy, kliniczne 182.2 różnicowanie 204.2
- źródło bólów krzyża 309.2 laboratoryjne 183.2 udowej 202.2
Kręcz szyi. nabyty 62.2 radiologiczne 182.2 — jałowa, bliższego końca kości udowej 189.1
- pochodzenia, kostnego wrodzony, leczenie - rozpoznanie 184.2 czynniki lyzyka 190.1
62.2 - różnicowanie 184.2 etiologia 189.1
różnicowanie 62.2 - kalcytonina 179.2 kryteria rozpoznawania 190.1
- mięśniowego wrodzony, etiologia 60.2 - kwitnąca 180.2 patogeneza 189.1
leczenie 61.2 - leczenie 180.2 postępowanie w przebiegu leczenia dys­
objaw'y kliniczne 60.2 - objawy kliniczne 180.2 plazji stawu biodrowego 192.1
rozpoznanie 61.2 -parathonnon 178.2 rozwój stawu biodrowego po chorobie 190.1
różnicowanie 61.2 - patofizjologia 178.2 typy 190.1
- ułożeniowy 62.2 - patomorfologia 179.2 — guzowatości kości piszczelowej 251.1
Kręg(i), klinowe 107.2 - postacie kliniczne 179.2 — kostno-chrzęstna oddzielająca stawu, kola­
- piersiowy(e), obraz radiologiczny 113.2 - różnicowanie z niedoborem witaminy D 181.2 nowego. badania dodatkowe 209.2
- wzrastanie 112.2 - towarzysząca nowotworom 184.2 epidemiologia 208.2
- złamanie kompresyjne 320.2 - witamina D, 178.2 etiopatogeneza 208.2
- przejściowy 45.2 witamino-D-zależna. typu, I 182.2 leczenie 209.2
- blok szczytowo-potyliczny 46.2 II 182.2 ----------- operacyjne, wskazania 210.2
- przejściowy, znaczenie kliniczne 46.2 - nadmiaru fosforanów 181.2 obraz kliniczny 209.2
Kręgosłup, badanie, bolesności miejscowej spo­ niedoboru witaminy D 179.2 łokciowego, badania dodatkowe 211.2
sobem Mćnarda 57.1 zaawansowana 180.2 epidemiologia 211.2
-- giętkości 56.1 zaburzenia metabolizmu witaminy D, nerko­ etiopatogeneza 211.2
- obracania 56.1 wego 181.2 leczenie 212.2
- pochylenia w bok 55.1 - wątrobowego 181.2 objawy kliniczne 211.2
- - prostowania 55.1 Ksantomatoza 41.1 skokowo-goleniowego, etiopatogeneza
- - rozciągliwości 56.1 Kule 128.1 210.2
sposobem Mennela 57.1 -chodzenie 129.1 objawy kliniczne 210.2
- ruchów 54.1 - dobieranie długości 129.1 badania dodatkowe 210.2
biernych 56.1 grupy mięśniowe potrzebne do prowadzenia leczenie 211.2
czynnych 55.1 129.1 klasyfikacja ciężkości zmian w kości sko­
-- zginania 55.1 kowej 211.2
- odcinek szyjny, badanie ruchów 56.1 --kości 280.2
- pomiar Schobera 55.1 Lampa( V) kwarcowe 135.1 u. dorosłych 204.2
- rozciąganie 57.1 -Solux'l 35.1 dzieci 198.2
- unerwienie 49.2 Laseroterapia 136.1 -------------anatomia patologiczna 198.2
588 Skorowidz

Martwica(e), jałowa, kości, u, dzieci, etiologia Mięsak, kostny, objawy, obraz patomorfologicz­ Nadgarstek, badanie ruchów 53.1
198.2 ny 439.2 - i palce, ocena dynamiczna zakresu ruchów 68.1
----------- leczenie 199.2 - powierzchowny 440.2 - ustawienie czynnościowe 18.1
------------ objawy kliniczne 199.2 leczenie 441.2 Nadzór pielęgniarski intensywny 117.1
----------- rokowanie 200.2 objawy, kliniczne 440.2 Nakłucie, barku, technika 103.1
----------- rozpoznanie 199.2 radiologiczne 441.2 - łokcia, technika 104.1
----------- różnicowanie 199.2 obraz patomorfologiczny 441.2 - stawu, biodrowego, technika 104.1
----------- umiejscowienie 200.2 - Iimfatyczny kości 448.2 - kolanowego, technika 104.1
udowej 181.1 - leczenie 448.2 promieniowo-nadgarstkowego. technika
- - odrostowa guza kości piętowej. 202.2 - rnaziówkowy 462.2 104.1
leczenie 202.2 - - leczenie 463.2 --skokowo-goleniowego, technika 104.1
obraz radiologiczny 202.2 - metody obrazowania 463.2 Napięcie, mięśni 41.1
rokowanie 202.2 - - objawy kliniczne 463.2 - mięśniowe 15.1
różnicowanie 202.2 - - obraz patomorfologiczny 463.2 Nasady kości, rośnięcie 11.1
- kości, księżycowatej 212.2 - rokowanie 463.2 Natryski 140.1
anatomia patologiczna 212.2 - naczyniowy 451.2 Nauczanie i szkolenie osób niepełnosprawnych
etiologia 212.2 - - leczenie 452.2 151.1
leczenie 213.2 - objawy, kliniczne 451.2 Nauka samoobsługi 145.1
objawy kliniczne 212.2 radiologiczne 451.2 Nerw(y), kulszowy, uszkodzenie 403.2
różnicowanie 213.1 - obraz patomorfologiczny 452.2 leczenie 403.2
- ■ łódkowatej 202.2 - niezróźnicowany 454.2 - łokciowy, leczenie 402.2
leczenie 203.2 - prążkowanokomórkowy 462.2 - - uszkodzenie 401.2
obraz, kliniczny 203.2 - leczenie 462.2 - mięśniowo-skómy. uszkodzenie 402.2
radiologiczny 203.2 - - metody obrazowania 462.2 - - uszkodzenie, leczenie 402.2
rokowanie 203.2 - - obraz patomorfologiczny 462.2 - obwodowe, blokady 82.1
różnicowanie 203.2 - siateczkowy kości 447.2 - uraz, wywiad 40.1
- samoistna głowy kości udowej, badania dia­ - leczenie 448.2 - uszkodzenie 399.2
gnostyczne 206.2 - - objawy, kliniczne 448.2 badanie 391.2
- - etiopatogencza 205.2 radiologiczne 448.2 elektroterapia 406.2
- klasyfikacja 206.2 - obraz patomorfologiczny 448.2 leczenie, nieoperacyjne 405.2
- kryteria rozpoznawania 207.2 - różnicowanie 448.2 operacyjne 391.2
- leczenie 207.2 Mięsień(e) 15.1 -------------skuteczność 405.2
- objawy kliniczne 205.2 - badanie sprawności ruchowych 58.1 usprawniające 405.2
Masaż 138.1 -czynność 16.1 niezamierzone jako powikłanie operacji
- podwodny 140.1 - działanie zmienność kierunku 18.1 404.2
- wirowy 140.1 - grupy czynnościowe w chodzie 33.1 restytucja czuciowa 406.2
Maż stawowa 14.1 -jednofazowe 17.1 szew, pęczkowy 393.2
Mechanizm chodu 30.1 - jednostawowe 17.1 pierwotny 392.2
Megadaktylia 329.1 - konwersja czynności 17.1 wtórny 392.2
Metoda(y), AO 3.1 -niedoczynność 16.1 przeszczepy, uszypułowane 393.2
badania psychologicznego 147.1 - przecięcie 107.1 wolne393.2
- BohIera 96.1 - przykręgowe, źródło bólów krzyża 309.2 ------------ wczesny 393.2
- Brunstrom 361.2 - przykurcz 16.1 w czasie, leczenia zachowawczego 404.2
- Domana-Dclacato 361.2 - ręki wewnętrzne 317.1 stosowania zaopatrzenia ortopedycznego
- Faya 361.2 - zewnętrzne 317.1 405.2
- filadelfijska 361.2 - substytucja, czynności 19.1 zabiegu ortopedycznego 404.2
- graficzna MoseIeya przewidywania nierówno­ - sił 19.1 zaburzenia, czucia 391.2
ści kończyn dolnych 466.2 - testowanie siły 59.1 naczynioruchowe 391.2
- Ilizarowa 282.1, 475.2. 480.2. 481.2. 483.2. - uszkodzenie, zniekształcenia, leczenie 217.2 ruchów czynnych i odruchów 391.2
490.2 - wielofazowe 17.1 wydzielnicze 391.2
- etapy leczenia 477.2 - wielostawowe 17.1 zmiany patologiczne 389.2
- - powikłania 479.2 -wydłużenie 16.1 zwalczanie obrzęku i sztywności 405.2
- rehabilitacja 478.2 - zanik 16.1 - - uwolnienie 394.2
- technika operacyjna 477.2 - zmęczenie 16.1 - pachowy, leczenie 400.2
- Insalla i Salvatiego 370.2 Mikrochirurgia 109.1 - - uszkodzenie 399.2
- Isclina 6.2 - zasady ogólne 113.1 - palcowe, uszkodzenie 402.2
- Kabat-Kaisera 127.1 Miotomia przywodziciela długiego 179.1 - uszkodzenie, leczenie 402.2
- Kleinerta szynowania dynamicznego 8.2 Młodzieńcze złuszczenie głowy kości udowej - - piersiowy długi, uszkodzenie 399.2
- McKenziego 334.2 patrz: Złuszczenie głowy kości udowej mło­ - piszczelowy, uszkodzenie 403 2
- - centralizacja 336.2 dzieńcze - pośrodkowy. leczenie 401.2
- preferencja kierunkowa 336.2 MOC 194.2 - uszkodzenie 401.2
- NDT-Bobath 363.2 Model, dynamiczny wewnątrzdyskowy 337.2 - promieniowy, leczenie 400.2
- - wspomaganie za, głowę 363.2 - zgięciowy chodu 29.1 - uszkodzenie 400.2
obręcz kończyny, dolnej 363.2 Mózgowe porażenie dziecięce patrz: Porażenie - przecięcie 108.1
górnej 363.2 mózgowe dziecięce - strzałkowy wspólny, uszkodzenie 403.2
- Perdiollc’a 78.2 Mukopolisacharydozy 169.2 - - uszkodzenie leczenie 403.2
- Phelpsa 361.2 -diagnostyka 170.2 - udowy, uszkodzenie 403.2
- rejestracji somatosensorycznych potencjałów -obraz, kliniczny 169.2 leczenie 403.2
wywołanych 74.1 - - radiologiczny 173.2 -uwolnienie 108.1
-Rood 361.2 -różnicowanie 170.2, 173.2 Nerwiak kikuta 518.2
- Sauvegraina i Nahuma 13.1 Muzykoterapia 131.1 Nerwiakowłókniak 455.2
- Tample’a-Taya 361.2 Ncrwiakowłókniakowatość 166.2
- Vojly 361.2 - badanie radiologiczne 167.2
Miednica, ruchy 34.1 Naczyniak 319.2 - leczenie 167 .2
- zmiany położenia podczas chodzenia 34.1 - krwionośny 450.2 - objawy kliniczne 166.2
Mielotomia 126.2 - - leczenie 451.2 -przebieg 167.2
Mięsak. Ewinga 446.2 - - objawy, kliniczne 450.2 - rokowanie 167.2
- - leczenie 447.2 radiologiczne 450.2 - rozpoznanie 167.2
- - objawy kliniczne 446.2 - - obraz patomorfologiczny 450.2 -występowanie 166.2
- - obraz, patomorfologiczny 447.2 - Iimfatyczny 451.2 Nerwoból 408.2
radiologiczny 447.2 - leczenie 451.2 nerwu skórnego bocznego uda 408.2
- rozpoznanie różnicowe 447.2 - - objawy, kliniczne 451.2 - segmentamy 408.2
- kostny, centralny 439.2 radiologiczne 451.2 Neuralgia 408.2
objawy, kliniczne 439.2 - - obraz patomorfologiczny 451.2 - Monona, etiologia 309.1
radiologiczne 439.2 Nadgarstek, badanie 314.1 - leczenie 309.1
 Skorowidz 589

Neuralgia Mortona, objawy kliniczne 309.1 Nowotwory tkanki(ek) miękkich, leczenie 462.2 Operacja, ręki, linie cięcia 2.2
— rozpoznanie różnicowe 309.1 objawy kliniczne 462.2 - niedokrwienie 1.2
Neurochirurgia 8.1 obraz patomorfologiczny 462.2 - postępowanie pooperacyjne 3.2
Neurologia 8.1 rokowanie 462.2 - przeszczepy skórne. 5.2, 6.2
Neuropatie uciskowe, 268.2 - - łącznej złośliwe 453.2 technika Tempesta 5.2, 6.2
— okolicy barku 30.2 - - naczyniowej 450.2 - - technika atraumatyczna 1.2
— leczenie, nieoperacyjne 31.2 o złośliwości pośredniej lub nieokreślonej - znieczulenie 1.2
operacyjne 31.2 451.2 - brzegu panewki 182.1
--objawy 30.2 objawy radiologiczne 451.2 - wytwórcze na skórze 108.1
— - testy 31.2 obraz patomorfologiczny 451.2 Opieka pielęgnacyjna, standardy 116.1
— w obrębie kończyny górnej 406.2 leczenie 451.2 -na OIOM 117.1
Neumpraxia 390.2 - złośliwy(e), pochodzenia mezenchymalnego Opioidy 84.1
Neumthmesis 390.2 454.2 Oponiak 319.2
Neurotomia 126.2 - - tkanki naczyniowej 451.2 Orientacja ręki, badanie 318.1
Niedobór wzrostu 492.2 Orteza 2.1
— leczenie 494.2 - Andersona 576.2
Niedoczynność gruczołu tarczowego 185.2 - Capenera 576.2
Niedojrzały guz kości pochodzenia neuroekto- Objaw, Capenera-Durbina 214.1 - detorsyjna spiralna 575.2
dermalnego - patrz: Guz kości pochodzenia - Drehmanna 212.1 - kończyn dolnych, poprawa statyki ciała i spraw­
neuroektodermalnego niedojrzały - Duchenne’a 170.1 ności chodu 570.2
Niedokrwienie, śródoperacyjne kończyn 105.1 - kwadrygi 317.1 - Swansona 576.2
— tkanek do replantacji czas 112.1 - Lasćquc’a 50.2 Ortopedia 7.1
Niedorozwój(e,) bliższego końca kości udowej - przeskakiwania Onolaniego 167.1, 168.1 Ortotyka 548.2. 568.2
wrodzony, klasyfikacja 198.1 - szufladkowy 239.1 Orzekanie niepełnosprawności i niezdolności do
— leczenie 199.1 -Trendelenburga 170.1 pracy 152.1
operacyjne późne 200.1 - i Duchenne'a 42.1 Osłoniak 455.2
— - obraz kliniczny 196.1 - wyważania Barlowa 167.1. 168.1 Osoby niepełnosprawne, nauczanie i szkolenie
— obrazowanie 197.1 Obręcz kończyny górnej, badanie ruchów 53.1 151.1
— różnicow'anie 197.1 „Obrona mięśniowa" kręgosłupowa 343.2 - zatrudnienie 150.1
— typy 198.1 Obrzęk pod opatrunkiem gipsowym 119.1 Osteochondritis dissecans 208.2
— zaopatrzenie ortopedyczne 201.1 Obustronne porażenie kurczowe - patrz: Pora­ Osteodystrofia nerkowa 181.2
— stawów wrodzone 276.2 żenie kurczowe obustronne - leczenie 182.2
Niepełnosprawność, orzekanie 152.1 Obuwie ortopedyczne 579.2 -objawy kliniczne 182.2
Nierówna długość kończyn dolnych - patrz: Dłu­ Ocena, chodu 30.1 -rodzaje 182.2
gość kończyn dolnych nierówna - rozdzielczości czucia ręki 313.1 -różnicowanie 182.2
Niestabilność, stawu biodrowego neurogenna, Odciążenie w wodzie 141.1 Osteogeneza 174.2
postępowanie 369.2 Oddzielająca jałowa martwica kostno-chrzęstna - dystrakcyjna 475.2
— stawu, kolanowego, rodzaje 237.1 - patrz: Martwica kostno-chrzęstna oddziela­ Osteopatia(e) 156.2
— - ramiennego 36.2 jąca jałowa -pasmowata 159.2
przewlekła 39.2 Odjęcie kończyny, planowanie 522.2 Osteopenie 175.2
artroskopia diagnostyczna 41.2 Odleżyny 120.1. 126.2 Osteoporoza 318.2
badanie radiologiczne 41.2 - leczenie 128.2 - starcza 174.2 - patrz też: Zrzeszotnienie kości
leczenie, nieoperacyjne 41.2 -profilaktyka 127.2 starcze
operacyjne metodą otwartą 41.2 - zaburzenia troficzne 127.2 Osteosarcoma, parasteale 441.2
obrazowanie 41.2 -zakażenie 127.2 - periosteale 441.2
przednia, leczenie artroskopowe 42.2 Odncrwienie stawów międzykręgowych 325.2 - teleangiectaticum 440.2
operacja, Bankarta 42.2 Odruchfy). kroczenia 27.1 Osteosyntcza stabilna 3.1
----------- Bristow-Helfeta 42.2 - postawy pierwotne 27.1 Osteotomia 14.1
----------- Edena-Hybbinetta 42.2 Odruchowa dystrofia współczulna - patrz: Dys- - bliższego końca kości udowej 216.1
----------- Magnusona-Stacka 42.2 trofia współczulna odruchowa - korekcyjna I. I
-----------Oudarda 42.2 Oglądanie chorego 40.1 - kości, klinowatej przyśrodkowej z rozpórką
--------------Puttiego-Platta42.2 Ograniczenie percepcji bólowej 82.1 281.1
----------- Tril lata 42.2 Okłady borowinowe 145.1 --piętowej według Dweyra 281.1
tylna, leczenie operacyjne 42.2 Okolica lędźwiowo-krzyżowa, dolegliwości bó­ - miednicy, izolowana 210.1
— szczytowo-obrotowa 143.2 lowe 319.2 - - według. Degi dojście operacyjne 184.1
Nocycepcja 78.1 Okostną. źródło bólów krzyża 308.2 Degi, postępowanie pooperacyjne 185.1
Nowotw'ory, kości, popromienne 461.2 Opaski półsztywne 96.1 technika 184.1
--wtórne 461.2 - sposób użycia 96.1 wskazania 184.1
— narządu mchu, badanie, patomorfologicznc 431.2 - zdejmowanie 98.1 Saltera 185.1
przedmiotowe 429.2 Opatrunck(i), czynnościowy z Soft-castu 97.1 - okołopanewkowa według Ganza 186.1
radiologiczne 430.2 -gipsowe, 90.1 - podkrętarzowa 181.1,210.1
— biopsja 431.2 - ból 118.1 - śródstopia klinowa 281.1
— cechy 426.2 - do chodzenia 93.1 - korekcyjne kończyn dolnych 501.2
— - chemioterapia 432.2 --na. całą kończynę, dolną 93.1 -ratujące 187.1
— endoprotezy 435.2 ------------z obręczą93.1 - redyrekcyjne 185.1
— - klasyfikacja 425.2 górną 94.1 Ostry zapalny zanik kości - patrz: Zanik kości
histopatologiczna 428.2 przedramię i rękę 94.1 ostry zapalny
— - leczenie, nieoperacyjne 432.2 stopę i goleń 93.1 Oś(e) kończyn dolnych, leczenie 500.2
operacyjne przerzutów 437.2 --obrzęk 119.1 - zaburzenia 496.2
plastyka operacyjna 435.2 okienkowy 92.1 - - etiologia 496.2
— łagodne, leczenie operacyjne 433 2 --odmiany 92.1 - obrazowanie 497.2
— napromienianie 433.2 - okrężne na kończynach, dolnych 93.1 - - przyczyny 496.2
— ocena stadium zaawansowania 433.2 górnych 94.1 - zasady analizy 497.2
— postępowanie po operacjach 437.2 - piersiowo-ramienny 94.1 - zachowanie się w trakcie rozwoju dziecka 228.1
— - przyczyny powstawania 425 2 - - przygotowanie chorego 91.1 Otwarcie stawu 106.1
— scyntygrafia 431.2 - - sposób założenia 91.1
— tomografia, komputerowa 430.2 - wysuszenie 118.1
rezonansu magnetycznego 430.2 - zdejmowanie z kończyn 95.1 Palcozrost 321.1
— tworzące tkankę chrzęstną 441.2 - - sztywne, w pomocy doraźnej 97.1 -szczytowy 321.1
— umiejscowienie 427.2 z Soft-castu 97.1 Palec(e), butonierkowy 268.2
— wytwarzające tkankę kostną 4372 - - unieruchamiające 90.1 - nadliczbowe wrodzone 322.1
— wywiad 429.2 z użyciem Soft-castu 98.1 - leczenie 322.1
— - złośliwe pierwotne 433.2 - - unoszące kończynę górną 99.1 - oskalpowanie skóry 6.2
— przestrzeni szpikowej 446.2 - - z opasek nasyconych żywicami poliuretano­ - pęknięty 6.2
— tkanki(ek), miękkich narządu ruchu 461.2 wymi 96.1 - przeskakujący 268.2
590 Skorowidz

Palec(e), replantacja 112.1 Pielęgnowanie, chorego 115.1 Porażcnie(a), mózgowe dziecięce, rehabilitacja
- ręki. badainie 316.1 --po, amputacji kończyn dolnych 122.1 360.2
ruchów 53. 54.1 wylewie 120.1 metoda. Brunström 361.2
-- młoteczkowały, zasady leczenia 12.2 złamaniu kręgosłupa z uszkodzeniem rdze­ Domana-Dclacato 361.2
- odwodzenie 317.1 nia 119.1 Faya 361.2
- - pozycja zerowa 316.1 - - w, opatrunku gipsow ym 118.1 filadelfijska 361.2
--przeprost 317.1 rehabilitacji 118.1. 119.1 NDT-Bobath 363.2
- przywodzenie 317.1 Pierścień rotatorów, 23.2 Phclpsa 361.2
- ustawienie czynnościowe 18.1 - uszkodzenie 24.2 Rood 361.2
- - wyprost 317.1 - leczenie, nieoperacyjne 27.2 Tample’a-Taya 361.2
- zniekształcenie butonierkowe. zasady lecze­ operacyjne 27.2 Vojty 361.2
nia 12.2 - - obraz kliniczny 25.2 - rokowanie funkcjonalne 353.2
- stopy, koślawe 304.1 - - obrazow anie 26.2 - - siedzenie, ocena 354.2
- - młoteczkowate 303.1 - - stopnie 24.2 - zniekształcenia, koriczyn. stadium, dynamicz­
- nadliczbowe, leczenie 291.1 - - testy kliniczne 26.2 ne 61.1
obraz, kliniczny 290.1 Pierwotna protruzja panewki - patrz: Protruzja ------------ statyczne 60.1
radiologiczny 291.1 panewki pierwotna postawy i ruchu, dynamiczne i statyczne,
-- piąty nakładający się. leczenie 293.1 Piszczel szpotawa u dzieci i młodzieży 254.1 patogeneza 352.2
obraz kliniczny 293.1 Pivot shift test 240.1 - połowicze 354.2
- przerost 291.1 Plamistość kości, badanie radiologiczne 159.2 -spastyczne 14.1
- szponiaste 304.1 - różnicowanie 159.2 - splotu ramiennego. atypowe 396.2
- szpotawe 304.1 Plastyka stawów kończyn, dolnych wymienne - całkowite 396.2
- - wady wrodzone 290.1 294.2 --typu, Erba-Duchenne’a395.2
- zgięte 304.1 - górnych wymienne 299.2 Klumpkego 396.2
- zniekształcenia 303.1 Plecy, okręgłe 115.2 - spowodowane zmianami nowotworowymi krę­
- zrost 291.1 - płaskie 72.2 gosłupa. 130.2
- trzaskający 329.1, 20.2 Płaty skómo-tłuszczowc, powięziowa i mięśnio­ - - leczenie 130.2
- zakleszczający 329.1 we 110.1 - wiotkie 1.1. 14.1
- leczenie 329.1 Płodowe zbliznowacenie mięśni patrz: Zblizno - zw iązane ze skrzyw icniem bocznym kręgosłu­
- zakleszczony 20.2 wacenic płodowe mięśni pa. 130.2
- zniekształcenie typu „łabędziej szyjki". Ieczc Podparcie masy ciała 578.2 - leczenie 131.2
nie operacyjne 376.2 Podstaw'ka Brauna 99.1 Poród, główkowy 394.2
Paliczki „delta” 324.1 Ptxlstawy nocycepcji 78.1 - pośladkowy 394.2
- ręki. bliższe, złamania 14.2 Podwichnięciu, powierzchni stawowych stawów Postawa, „baczna" 63.2
- - dalsze, złamania 14.2 międzykręgowych 319.2 - graw itacyjna kończyn 27.1
- środkowa, złamanie 14.2 - rotacyjne kręgów 85.2 - po amputacji kończyny 525.2
Paluch, i palce, badanie ruchów 51.1 Podwichnięcie/zwichnięcie rzepki, 225.1 - wady 63.2
- koślawy, etiologia 301.1 - klasyfikacja 226.1 - zw iązane ze zniekształceniem kręgosłupa i
- leczenie 301.1 - nawykowe 225.1 tułowia 64.2
- szpotawy, wrodzony, leczenie 293.1 - etiopatogeneza 225.1 - zwykła 63.2
obraz kliniczny 292.1 - wrodzone 225.1 Postępujące kostnienie mięśni - patrz: Kostnie­
rozpoznanie różnicowe 293.1 Pole elektryczne wielkiej częstotliwości 134.1 nie mięśni postępujące
- bolesny 302.1 Połączenie(a), kości stępu w rodzone 300.1 Potencjał wywołany somatosensoryczny 74.1
Panewka(i), bezcementowe press-fit 295.2 - lędźwiowo-krzyżowe, badanie ruchów 58.1 Pozycja kuczna 28.1
- stawu biodrowego, kąt sektorowy 175.1. 176.1 Pomiar kompensacji tułowia 76.2 Półkręgi 107.2
- leczenie operacyjne 182.1 Poradnictwo cugeniczne 7.1 Prace stosowane w terapii zajęciowej 145.1
- ocena ilościowa kształtu 174.1 Porażenie(a). czterokończynowe 356.2 Prawo biologiczne Delpecha i Wolffa 12.1
- operacja brzegu, sposób. Koeniga 182.1 - kurczowe obustronne 355.2 Prąd(y), diadynamiczne 133.1
Spitzy’ego 182.1 - mózgowe dziecięce, badanie czynności koń­ - impulsowane małej częstotliwości 133.1
Staheliego 182.1 czyn 60.1 - impulsowy Traeberta 134.1
- osteotomie, ratujące 183.1. 187.1 - cele leczenia 357.2 - Nemeca 134.1
redyrekcyjne 183.1. 186.1 - chodzenie, ocena 354.2 - średniej częstotliwości 134.1
podwójne 186.1 - - czterokończynowe 356.2 Preferencja kierunkowa 336.2
potrójne 186.1 - deformacje stawu, biodrowego 368.2 Profilaktyka, kalectw narządu ruchu 7.1
- - rozwój w okresie życia płodowego. 160.1 badanie radiologiczne 368.2 - przeciwodleźynowa 120.1
czynniki wpływające na kształt 161.1 leczenie 369.2 Protetyka 548.2
Parafinoterapia 137.1 kolanowego 370.2 - kończyn(y). dolnej 561.2
Paraplegia, ból 124.2 ocena, radiologiczna 370.2 - - górnych 548.2
- zwalczanie 124.2 ----------- u I trasonograficzna 370.2 Proteza(y), jądra miażdżystego 324.2
- odleżyny 126.2 skokowego i stopy 372.2 kończyn(y), dolnej, nakładanie 532.2
- skostnienia pozaszkieletowe, 128.2 badanie radiologiczne 373.2 nauka, chodzenia 532.2
-- leczenie 128.2 leczenie chirurgiczne 373.2 ----------- dzieci 536.2
- stabilizacja i przywracania czynności kończyn - edukacja funkcjonalna 360.2 ----------- po schodach 534.2
1291 - - epidemiologia 349.2 próba sprawności 536.2
usprawnianie adaptacyjne w przypadkach nie­ - etiologia 349.2 siadanie na krześle 536.2
odwracalnych porażeń 140.2 - kurczowe obustronne 355.2 - gómej(ych), bierne 549.2
- zaopatrzenie ortopedyczne 129.2 - - leczenie, ortopedyczne 364.2 czynne 549.2
Parapodium 574.2 uwalnianie tkanek miękkich w obrębie ćwiczenia, w posługiwaniu się 542.2
Parathormon 178.2 kończyn dolnych, wskazania 365.2 w wykonywaniu ruchów 542.2
Paznokieć wrośnięty, etiologia 309.1 ----------- technika 366.2 nakładanie i zdejmowanie 541.2
- leczenie 310.1 rehabilitacyjno-ortopedyczne 347.2 sterowanie cyfrowe 553.2
- obraz kliniczny 310.1 - metody, chirurgiczne 359.2 usprawnianie dzieci 543.2
Peloidy 143.1 farmakologiczne, leczenia, miejscowego źródło energii 553.2
Percepcja bólowa, ograniczenie 82.1 358.2 - przedramienia 551.2
Pęcherz, atoniczny 123.2 ----------- odcinkowego 358.2 - bioelektryczna 554.2
-automatyczny 122.2. 123.2 -----------ogólnego 358.2 - kosmetyczna 555.2
-izolowany 123.2 ----------- spastyczności 357.2 - ramienia 555.2
- neurogenny 122.2 - ncuropatologia 349.2 - bioelektyczna 559.2
- zakażenia układu moczowego 124.2 - objawy, kliniczne 353.2 - elektryczna 558.2. 559.2
-odruchowy 122.2 współistniejące 349.2 - hybrydowa 557.2
-rdzeniowy 122.2 - - ocena- funkcjonalna dziecka 353.2 - - kosmetyczna 559.2
Pętla Glissona 100.1 - patofizjologia napięcia mięśniowego 349.2 - mechaniczna 555.2
Pielęgnacja intensywna 117.1 - podział 348.2 - robocza kikuta ręki 549.2
Pielęgniarka, działanie profesjonalne 115.1 połowicze 354.2 - ścięgnowe czynne 12.2
- ortopedyczna 115.1 - raczkowanie, ocena 354.2 - uda, kontrola fazy wykroku 564.2
 Proteza(y). uda, obciążona stabilizacja 563.2 Przerzuty nowotworowe do kości, objawy radio- Pseudoachorxiri jpia.* _ -a
- stabilizacja miednicy w płaszczyźnie czoło- logiczne 459.2 - rokowanie 146.2
wej 564.2 Przestrzeń Parony 10.2 - różnicowanie I 2
- - utrzymanie na kikucie 564.2 Przeszczepiy). autoplastyczne 106.1 Psychologia bólu Tm I
- usprawnianie osób w wiekupodeszłym 537.2 - homoplastyczne 106.1 Punkty kostne onetsua.- *.-
Protezoplastyka krążka międzykręgowego 325.2 - kości z szypułą naczyniową 110.1. 111.1 314.1
Protezowanie po amputacji kończyn 505.2 - skórne w obrębie ręki 5.2
Protruzja panewki pierwotna, 220.1 - ścięgna wolny 108.1
- etiologia 220.1 Przeszczepienia palców stopy 111.1 Radikulopatia lędz v. i -.
- leczenie 221.1 Przewężenie, goleni i stopy wrodzone, leczenie Rama Rissera 2.1
Protruzja panewki pierwotna, objawy, kliniczne 265.1 Ramię, ruchy obrot. * t 511
220.1 — „owodniowe" pierścieniowate 328.1 - zakres ruchów 52 I
- - radiologiczne 220.1 Przewodnictwo nerwowe, przerwanie 82.1 Rana ręki. metod-i
- patogeneza 220.1 Przodoskręcenie szyjki kości udowej 65.2 Iselina 6.2
Prowokacja, repozycji stawu biodrowego 168.1 Przodostopie. nawracanie 50.1 - opracowanie 4.2
- zwichnięcia stawu biodrowego 168.1 - odwodzenie 51.1 - poszerzenie 4.2
Próba, kończyny dolnej, sprawność inwalidy - odwracanie 50.1 - zamknięcie 4.2
536.2 - przywodzenie 51.1.282.1 Rdzeń kręgowy, stłuczer I
- ninhydrynowa Moberga 319.1 Pizodozagiecie kończyn dolnych 497.2 - uszkodzenia 119.2
Przeciążenie mięśni goleni 219.2 Przybloniak złośliwy 452.2 - całkowite 120.2
Przecięcie, kości 105.1 Przyczep ścięgna obwodowy, przeniesienie 107.1 - częściowe 120.2
-mięśnia 107.1 Przygotowanie chorego do operacji, fizyczne - gimnastyka lecznicza . ' I
-nerwu 108.1 116.1 - mechanizmy 119.2
- ścięgna 107.1 - psychiczne 116.1 -- nauka chodzenia 13s 2
Przedłuźniki 92.1 Przykurcz(e), Dupuytrena 17.2 - przygotowanie do ch -u/ r . '2
Przedramię, badanie 314.1 — etiologia 17.2 - - rehabilitacja aktywna I - 2
- ruchów 53.1 — fascicktomie, całkowite 19.2 - repozycją i stabilizacja .-.u:
- ocena dynamiczna zakresu ruchów 67.1 ------ częściowe 18.2 - - świeże, leczenie opera: *e ■ -
- ruchy 314.1 — fazy zmian patologicznych 17.2 postępowanie uspra - -_a a.: ~2
- ustawienie czynnościowe 18.1 — leczenie 18.2 rokowanie 121.2
Przejście z, krzesła do wanny chorego poampu- operacyjne 18.2 zaburzenia mechar.:.. -. I I
tacji goleni 531.2 ---------technika. „V-Y” 18.2 - - zasady leczenia 12 2
- wózka na, krzesło chorego po amputacjigole- - Iselina i Huestona 18.2 - usprawnianie, chory ,r. I
ni 531.2 McCasha 19.2 pęcherza moczoucc 2
- łóżko chorego po amputacji goleni 530.2 ----------- NcIndoe 19.2 - zapobieganie pow »ta - _ ó r:
Przeprost stawu kolanowego na tle wiotkości --------------------- otwartej ręki 19.2 - wstiząśnienie 119.2
230.1 ----------- Skooga 18.2 Redresja 89.1
Przepuklina, jądra miażdżystego, 328.2 - - podział 18.2 -jednorazowa 89.1
- leczenie zachowawcze 329.2 - ischemiczny Volkmanna, 75.1 - przyczyny niepowodzeń - I
- ostra 323.2 — kończyny, dolnej, etiopatogeneza 308.1 - stopniowa 90.1
- postępowanie 329.2 leczenie 309.1 - w opatrunkach gipsów y . r - I
- rozpoznanie 329.2 ---------obraz kliniczny 308.1 - z użyciem aparatów dyr.u.- . «
- krążka międzykręgowego 3132 ------ górnej 228.2 - zagrożenia 90.1
- oponowa 411.2 - mięśni!a) 120.1 - zniekształcenia stopy *. • t.
- oponowo-rdzeniowa, 411.2 — czworogłowego uda 387.2 Regenerat 475.2
- - aktywność reflektoryczna 415.2 ------ leczenie 387.2 - fizjologia tworzenia się 2
- - badanie 413.2 — kulszowo-goleniowych na tle zmian włókni- Rehabilitacja 8.1-10.1
- etiologia 412.2 sto-bliznowatych387.2 - medyczna 123.1
- kifoza 418.2, 422.2 — naramiennych 388.2 -społeczna 147.1, 149.1
- leczenie 412.2,420.2 - pronacyjny przedramienia 377.2 - zawodowa 147.1
- Iordoza 418.2,422.2 - ramienia w przywiedzeniu i skręceniu 377.2 Reografia naczyniow a rek ; I
- objawy kliniczne 412.2 - rozcięgna dłoniowego 17.2 Replantacja, czas niedokr- - . -»
- - obraz kliniczny 414.2 - stawowe, leczenie metodą Ilizarowa 490.2 - technika 113.1
- podział 411.2 - stawu(ów) 68.1 Repozycją prosta (otwarć
- porażenie mięśni, całkowite 414.2 — biodrowego na tle zwłóknienia mięśnia po- 180.1, 181.1
niecałkowite 414.2 śladkowego.383.2 - połączona z osteotorr.,
- postępowanie ortopedyczno-rehabilitacyjnc badanie radiologiczne 385.2 181.1
420.2 ------ leczenie 385.2 miednicy i osteototreą órur- ca. i
- - przykurcz zgięciowy, kolan 416.2-417.2 ------ obraz kliniczny 383.2 wej z jej skróceniem 181 I
stawów biodrowych 415.2- 417.2 ------ postępowanie pooperacyjne 386.2 - zamknięta suwu biodro- cc
- skolioza 419.2, 422.2 ------ typ, drugi 385.2 Resekcja(e) klinowa w Tt * e
- złamania patologiczne. 419.2 ---------pierwszy 383.2 kości piętow ej 281 I
rozpoznanie 419.2 ---------trzeci 385.2 - kości sześciennej klinowa 2? i I
- zniekształcenia, kolana, leczenie 423.2 — w następstwie zwłóknienia mięśni 383.2 - przedniej części kości r r
kręgosłupa 418.2 etiologia383.2 blaua 281.1
leczenie 421.2 patogeneza 383.2 - suwów 2.1
stawu biodrowego, leczenie 422.2 - supinacyjny przedramienia, leczenie operacyj- - stawu piętowo-sześcicr.r.:.
operacje kompleksowe 422.2 ne 377.2 281.1
stopy, leczenie 423.2 - zgięciowy, biodra 41.1 Reumatoidalne zapaleree-U- - :
stóp 416.2.417.2 --kolan 416.2 lenie suwów reumatoidalne
dynamiczne 413.2 — łokcia, leczenie operacyjne 377.2 Ręka. badanie 314.1. 315 1
pozycyjne 413.2 — nadgarstków i palców, leczenie operacyjne -chwytność 1.2
statyczne 413.2 377.2 -czucie U
z powodu spastyczności 413.2 - - stawów biodrowych 415.2 - czynność, substytucja ortocyczsa 5"
Przerost(y). palców stopy, 291.1 Przynasady kości, przekrwienie 14.1 - - upośledzona poprawa ortoryrzaa :
- - leczenie 292.1 Przystosowanie, organiczne 20.1 - elektry czna 554.2
- - obraz, kliniczny 292.1 - psychiczne 20.1 - homara 325.1
radiologiczny 292.1 Przywodzenie przodostopia 282.1 - lustrzana 325 I
- ręki wrodzone 329.1 - wrodzone 282.1 - łyżkowata 321.1
- - leczenie 330.1 - - leczenie 282.1 - mechaniczna 5501
Przerwanie ścięgien palców patologiczne w reu- — obraz, kliniczny 282.1 - pokry cie 12
matoidalnym zapaleniu stawów 268.2 ------ radiologiczny 282.1 - pozycja 1.2
Przerzuty nowotworowe do kości 459.2 Pseudoachondroplazja 146.2 - rozszczepiona 325 I
- leczenie 460.2 - leczenie 146.2 - spastyczna. aparaŁ?» s&e JTlJ
- objawy kliniczne 459.2 - obraz, kliniczny 146.2 - leczenie aęeacype I
594 Skorowidz

Siopa(y), zgięcie podeszwowe 50.1 Ścięgno(a). głębokie zginacza palca ręki, plasty­ Tłuszczakomięsak kości, objawy radiologiczne
- zniekształcenie płasko-koślawe, bezobjawowe ka dwuetapowa za pomocą czasowych endo­ 454.2
298.1 protez ścięgnowych 11.2 - obraz patomorfologiczny 454.2
- objawowe 299.1 - mięśnia dwugłowego ramienia, choroby 29.2 Toksyna botulinowa 358.2
Stół pionizacyjny 126.1 - przecięcie 107.1 Torbiel, Bakera 232.1
Strefy Heada 86.1 - przeszczep wolny 108.1 - podkolanowa 232.1
Stmniak 454.2 - przyczep obwodowy, przeniesienie 107.1 - przystawowa kości 458.2
- leczenie 454.2 - przykręgowe, żródlo bólów krzyża 309.2 - leczenie 458.2
- objawy, kliniczne 454.2 - uszkodzenie, leczenie 214.2 samotna kości 455.2
- radiologiczne 454.2 - rozpoznanie 214.2 - leczenie 456.2
obraz patomorfologiczny 454.2 - wydłużenie 107.1 - objawy kliniczne 455.2
- rokowanie 454.2 - zginaczy reki, leczenie operacyjne 7.2 - obraz, patomorfologiczny 456.2
Strzałka, brak wrodzony 260.1 - przeszczep, Bunnelle 10.2 radiologiczny 456.2
Substytucja, czynności mięśni 19.1 „długi" Mateva 10.2 - różnicowanie 456.2
-siły mięśni 19.1 mostkowy 10.2 - tętniakowata kości 456.2
Syndaktylia 321 I - - strefy uszkodzeń I -V 9.2, 10.2 - - leczenie 458.2
- leczenie 321.1 Ścięgnoła) zginaczy ręki, szew według Kleiner- - - objawy, kliniczne 456.2
Synestozy kości stępu 300.1 ta 8.2 Torbiel Bakera, objawy radiologiczne 457.2
Syringomyelia posttraumatica 119.2 - uszkodzenie 6.2 patomorfologiczny 457.2
System ćwiczeń McKenziego 323.2 postępowanie opcracyjno-usprawniające Torsja 70.2
Szelki Pavlika 177.1 11.2 - kręgosłupa 71.2
- niepowodzenie, leczenia 178.1 zastarzałe 10.2 - kręgu 72.2
-powikłania stosowania 180.1 - - zespalanie 7.2 Transpozycje ścięgien LI
-stosowanie zbyt długie 178.1 - zespolenie, sposobem Pulvertafta 8.2, 9.2 Triada O’Donoghue’a nieszczęśliwa 238.1
Szew. Bunnetlc pull out 7.2 technika wplecionego końca 8.2,9.2 Trójnóg 129.1
-nerwu 108.1 Środck(i), analgezji przewodowej 84.1 Tułów, mchy podczas chodu 37.1
- pogrążony Bunnclia 7.2 - działania uboczne 85.1 Tutory gipsowe 95.1
- prostopadły Brandta 7.2 - zatrucie, leczenie 86.1 Tyioprzemieszczenie jąrda miażdżystego 346.2
- ścięgna 108.1 objawy 85.1 Tyiozagięcie kończyn dolnych 497.2
- według. Kesslcra 7.2 - ciężkości ciała 42.1
- Tsuge 7.2 - przeciwbólowe nicsteroidowc 83.1
Szkielet, dynamika rośnięcia 11.1 - rotacji zagięcia 499.2, 500.2 Ubytek włóknisty przynasadowy 458.2
- kończyn i kręgosłupa 11.1 Śródięczc, badanie 315.1 — leczenie 458.2
Szkliwiak kości długich, 454.2 Światlolecznictwo 135.1 — objawy, kliniczne 458.2
- leczenie 455.2 — radiologiczne 458.2
- objawy, kliniczne 454.2 — obraz patomorfologiczny 458.2
- radiologiczne 455.2 Tanki Hubbarda 141.1 Ucisk tdzenia kręgowego 120.2
- obraz patomorfologiczny 455.2 Tarcia tkankowe 42.1 Udo, krótkie wrodzone 196.1
„Szkody gipsowe" 96.1 Technika, szwu jednopęczkowego 109.1 — leczenie 196.1
Szkoły ćwiczeń w bólach krzyża 332.2 - Tempesta 5.2, 6.2 — pomiar, orientacyjny 43.1
Sznurów ka gorsetowa. Hohmanna 570.2 Terapia, impulsowym polem elektromagnetycz­ — taśmą centymetrową 44.1
- Williamsa 570.2 nym 134.1 UGUL 124.1
Szok rdzenia kręgowego 120.2 - zajęciowa 143.1 Układ, mięśniowy ręki 317.1
Szpiczak 448.2 - z dziećmi 146.1 — nerwowy, kończyny górnej i ręki, badanie 318.1
- leczenie 448.2 Tennoterapia 137,1 — obwodowy, uszkodzenie w czasie zabiegu or­
-mnogi 319.2 Test(y), Abotta-Saundersa 30.2 topedycznego 404.2
- objawy, kliniczne 448.2 - Adsona 31.2 — ręki, badanie 318.1
- radiologiczne 448.2 -Allena 312.1 — stawowy ręki 311.1
- obraz patomorfologiczny 448.2 -Apteya 317.1 Ulnaryzacja palców 268.2
Szpotawość, biodra dziecięcego, etiopaiogeneza -Chtldressa 244.1 Ultradźwięki 137.1
194.1 - ciasnoty Neera 26.2 Ułożenie i stabilizacja chorego do operacji 105.1
- leczenie 195.1 - Galleazziego 170.1 Unerwienie segmentowe mięśni kończyny dol­
--obraz.kliniczny 194.1 - kaczego chodu 244.1 nej 414.2
radiologiczny 194.1 - kliniczne ręki 317.1 Unieruchomienie czynnościowe 96.1, 97.1
- różnicowanie 194.1 - Lachmana 239.1 Uraz stawu kolanowego ostry, zasady postępo­
- wskazania do operacji 195.1 - Lovetta 61.1 wania 235.1
- kolan fizjologiczna. 228.1 - Marshalla 298.1 Usprawnianie, lecznicze 123.1
- u małych dzieci, leczenie 229.1 - mięśnia, nadgrzebieniowego Jobe’a 26.2 — - rejestracja postępów 131.1
różnicowanie 229.1 - podłopatkowego 26.2 — współpraca zespołu 132.1
- kończyn dolnych, dzieci dorastających, lecze­ - obrony 40.2 — przed zaprotezowaniem kończyny, dolnej 525.2
nie 230.1 - opadającego ramienia 26.2 — górnej 537.2, 541.2
- fizjologiczna noworodków i niemowląt 228.1 - przedniego podwichnięcia dynamiczny 240.1 — ręki wczesne, ortotyka 575.2
Sztukaplastyczna 145.1 - Riossera 79.2 Ustawienie, łopatki wysokie wrodzone 56.2
Sztywność 352.2 -Rissera 12.1 — - badania radiologiczne 56.2
- stawów 68.1 - rowka 40.2 — leczenie 56.2
Szybkość przewodzenia nerwowego ręki, bada­ - szuflady 39.2 — objawy kliniczne 56.2
nie 320.1 ścięgna mięśnia dwugłowego ramienia 30.2 —' patologia 56.2
Szyja krótka wrodzona, leczenie 55.2 - Thomasa 49.1,62.1 — rzepki, niskie 252.1
- obraz kliniczny 55.2 - uniesienia palucha 298.1 — wysokie 252.1
Szynafy i 2.1 - uniesionych kończyn górnych 31.2 Uszkodzenie, chrząstki stawowej urazowe, etio-
- biodrowa 574.2 -Wilsona 252.1 patogeneza 246.1
- Brauna 99.1 - Wrighta 31.2 — krążka międzykręgowego 312.2
- dynamiczne 98.1 -wy budzenia 103.2 -łąkotki 243.1. 246.1. 253.1
- Grucy 99.1 - zgięciowo-rotacyjny McMurraya 244.1 — - badania dodatkowe 244,1
- korekcyjne 97.1 Testowanie, mięśni, zasady 59.1 — klasyfikacja 246.1
- ortopedyczne, gotowe 98.1 - siły mięśni 59.1 — leczenie 245.1, 248.1
zastosowanie szpitalne 99.1 Tkanki do replantacji. niedokrwienie, czas 112.1 metody rekonstrukcyjne 248.1
- z tworzyw termoplastycznych, sposób uży­ TLSO 91.2 — melody diagnostyczne 247.1
cia 98.1 Tłuszczak 452.2 — objawy kliniczne 244.1, 247,1
zastosowanie 98.1 - leczenie 452.2 — rokowanie 249.1
- statyczne 97.1 - objawy kliniczne 452.2 — nerwów obwodowych, badanie 391.2
-Tylmana 99.1 - obraz, patomorfologiczny 452.2 — clektrołerapia 406.2
- radiologiczny 452.2 — kikut, dośrodkowy 389.2
Tłuszczakomięsak kości 454.2 obwodowy 389.2
- leczenie 454.2 — leczenie nieoperacyjne 405.2
 Skorowidz 595

Uszkodzenie, nerwów obwodowych, leczenie, Wiąd. rozpoznanie 133.2 Wyściółczak 319.2

operacyjne 391.2 Widzenie dotykowe ręki, badanie 318.1 Wywiad, sposób przeprowadzenia 39.1
skuteczność 405.2 Wiek, kostny, ocena 79.2 Wziernikowanie stawu 106.1
usprawniające 405.2 -szkieletowy 12.1
niezamierzone jako powikłanie operacji 404.2 - określanie 12.1
— podział 390.2 Więzadło(a), krzyżowe przednie stawu ko-lano- Zabawy 130.1
— proces degeneracyjny 389.2 wego, uszkodzenie, badania dodatkowe 240.1 Zabieg(i), operacyjny, przygotowanie chorego
— - przeszczepy, uszypulow'ane 393.2 leczenie 240.1 116.1
wolne 393.2 objawy kliniczne 239.1 - usprawniające planowanie 131.1
— - regeneracja nerw u 389.2 badania dodatkowe 242.1 Zaburzenia, metabolizmu witaminy D, wątrobo­
czynniki sprzyjające 390.2 leczenie 242.1 wego 181.2
— restytucja czuciowa 406.2 objawy kliniczne 242.1 -- nerkowego 181.2
— rozpoznawanie, zasady 391.2 - podłużne tylne, źródło bólów' krzyża 310.2 - odżywcze bliższego końca kości udowej 189.1
— szew, pęczkowy 393.2 - stawu kolanowego, uszkodzenie 236.1 - ortostatyczne 128.1
pierwotny 392.2 - uszkodzenia - patrz też: Uszkodzenie więza­ - osiowe kończyn 496.2
wtórny 392.2 deł - - leczenie 500.2
wczesny 393.2 - leczenie 215.2 chirurgiczne, możliwości 500.2
— urazowe 399.2 - rozpoznanie 215.2 - rozwojowe uda 196.1
— w czasie, leczenia zachowawczego 404.2 Wiotkość uogólniona, obraz kliniczny 162.2 Zakażenia kości zewnątrzpochodnc 14.1
stosowania zaopatrzenia ortopedycznego - typy 162.2 Zakres ruchu, kończyn górnych, ocena dynamicz­
405.2 Wkładki ortopedyczne 580.2 na 66.1
zabiegu ortopedycznego 404.2 Włókniak. niekostniejący 458.2 w stawach, określenie 46.1
— zmiany patologiczne 389.2 - powięziowy 452.2 - - użycie kątomierza 46.1
— zwalczanie obrzęku i sztywności 405.2 - leczenie 453.2 - zapis 46.1
— rdzenia kręgowego 119.2 - objawy, kliniczne 452.2 Zanik, kości ostry zapalny 223.2
— całkowite 120.2 radiologiczne 452.2 - mięśni strzałkowy 382.2
— częściowe 120.2 - obraz patomorfologiczny 453.2 - rdzeniowy mięśni dziecięcy i młodzieżowy
— splotu, lędźwiowo-krzyżowego 402.2 -zarodkowy 319.2 382.2
— - ramiennego, porodowe, charakter 395.2 Włókniakomięsak 453.2 Zaopatrzenie, części kręgosłupa, piersiowo-lę­
porodowe, częstość występowania 394.2 - leczenie 453.2 dźwiowej 569.2
leczenie 396.2 - objawy kliniczne 453.2 - - szyjnej 569.2
przyczyny 394.2 - obraz, patomorfologiczny 453.2 - ortopedyczne 548.2
rozpoznawanie 395.2 --radiologiczny 453.2 - ortotyczne dzieci 578.2
urazowe 398.2 Włókniec 452.2 - protezowe. dzieci 566.2
leczenie 398.2 Wrażliwość tkanek 41.1 - kikutów, goleni 561,2
podział 398.2 Wrodzona, stopa, końsko-szpotawa - patrz: Sto­ ramienia 555.2
— szyjnego 398.2 pa końsko-szpotawa wrodzona ręki 549.2
— stawku kolanowego wewnętrzne, badania dodat­ - piętowa - patrz: Stopa piętowa wrodzona stopy 561.2
kowe 234.1 - plaska - patrz: Stopa płaska wrodzona uda 563.2
— urazowe, epidemiologia 233.1 - rozszczepiona patrz: Stopa rozszczepiona - osób. w starszym wieku 567.2
— wywiad 234.1 wrodzona z chorobami naczyniowymi 568.2
— układu nerwowego obwodowego w czasie za­ - szyja krótka - patrz: Szyja krótka wrodzona - przy braku kikuta kończyny, dolnej 565.2
biegu ortopedycznego 404.2 Wrodzone, połączenie kości stępu - patrz: Połą­ gómej 560.2
— więzadeł stawu, kolanow ego 236.1 czenie kości stępu wrodzone Zaosiowanie kończyn dolnych prawidłowe 497.2
skokowo-goleniowego. leczenie 215.2, - przewężenie goleni i stopy - patrz: Przewęże­ Zapalenie, błon maziowych kaletek i pochewek
216.2 nie goleni i stopy wrodzone ścięgien barwnikowe kosmkowo-guzkowc
objawy 215.2 - przywodzenie przodostopia - patrz: Przywo­ 463.2
rozpoznanie 215.2 dzenie przodostopia wrodzone - objawy, kliniczne 463.2
Usztywnienie, kręgosłupa 324.2 - zw ichnięcie stawu kolanowego - patrz: Zwich­ radiologiczne 463.2
-stawu 107.1 nięcie staw'u kolanowego wrodzone - - obraz patomorfologiczny 463.2
Uwolnienie nerwu 108.1 Wrodzony, brak. piszczeli - patrz: Brak piszcze­ - leczenie 463.2
li wrodzony - rokowanie 464.2
- strzałki - patrz: Brak strzałki wTodzony - gośćcowe stawu, nadgarstkowego 268.2
Wadycewynerwowej 154.1 - niedorozwój bliższego końca kości udowej - - promieniowo-łokciowego dalszego 268.2
— postawy 63.2 patrz: Niedorozwój bliższego końca kości udo­ kaletki, maziowej w okolicy „gęsiej stopy”
— ćwiczenia 66.2 wej wrodzony 252.1
— postępowanie 65.2 - staw rzekomy piszczeli - patrz: Staw rzekomy - podnaramiennej 267.2
— przemiany tłuszczowo-węglanowcj, następstwa piszczeli wrodzony - kości, Garrć 239.2
185.2 - zrost kości stępu - patrz: Zrost kości stępu wro­ objawy kliniczne 240.2
-segmentacji kręgosłupa 106.2 dzony obraz radiologiczny 240.2
— układu ekto- i mezodcrmalnego 166.2 Wskaźnik, Insalla-Salvaticgo 370.2 - łonowej 240.2
— w budowie kręgów 107.2 - panewkowy 174.1 etiologia 240.2
— wrodzone 154.1 Wstrząśnicnie rdzenia kręgowego 119.2 obraz radiologiczny 240.2
--etiologia 155.1 Wstrzyknięcia, dostawowe 103.1 - - ropne 230.2
— - goleni i stopy 256.1 okołostawowe 103.1 krwiopochodne, ostre, patogeneza 230.2
— klasyfikacja 154.1 przystawowc lecznicze 104.1 -------------- u. dzieci, antybiotykoterapia 234.2,
— kończyny, dolnej, podział 158.1 Wyciągi i) 99.1 235.2
gómej 156.1 - bezpośredni 99.1 ----------------- badania, laboratoryjne 232.2
podział 157.1 -kamasz.kowy 101.1 ------------------ bakteriologiczne 234.2
------------ powstawanie w rozw'oju zarodkowym - ponad głowę 180.1 --------------------kliniczne 232.2
156.1 - pośrednie 100.1 ------------------ radiologiczne 233.2
— kręgosłupa 44.2 - powikłania 101.1 ------------------ ultrasonograficzne 233.2
— mnogie 154.1 - szkieletowy 99.1 ----------------biopsja 234.2
— na tle aberracji chromosomów 143.2 Wycięcie, kości 106.1 ----------------- leczenie 235.2
— palców stopy 290.1 - stawu 107.1 ------------------ chirurgiczne 236.2
— sekwencja 155.1 Wyciskanie moczu ręczne 139.2 ----------------- przebieg 232.2
— szyi 60.2 Wydłużanie(a), kości 107.1 ----------------rozpoznanie 232.2, 235.2
— uwarunkowania genetyczne 155.1 - mięśni frakcjonowane 360.2 ----------------różnicowanie 235.2
— wyrostków stawów kręgów 47.2 - ścięgna 107.1 ----------------- scyntygrafia 234.2
— wywiad 40.1 Wygięcie kręgosłupa, boczne w części piersio­ ------------------ tomografia rezonansu magnetycz­
Wal lędźwiowy 73.2 wo-lędźwiowej 64.2 nego 234.2
Wanna 141.1 - strukturalne, powstanie 72.2 ---------------noworodków i niemowląt 231.2
Wgniecenie wrodzone podstawy czaszki 46.2 Wynicowanie opon i rdzenia 411.2 podostre 236.2
Wiąd rdzenia 133.2 Wysokie ustawienie łopatki wrodzone - patrz: ----------- leczenie 237.2
— leczenie 133.2 Ustawienie łopatki wysokie wrodzone ----------- różnicowanie 237.2
596 Skorowidz

Zapalenie kości, ropne, krwiopochodne u dzie­ Zbliznowacenie płodowe mięśni, kciuk i palce Zespół(y) Marfana. leczenie 161.2
ci, typy 237.2 193.2 operacyjne 162.2
przewlekłe 237.2 - klasyfikacja 190.2 - rozpoznanie 161.2
antybiotykoterapia 238.2 - kończyna, dolna 191.2 - różnicowanie 161.2
badania, dodatkowe 237.2 --górna 192.2 - mięśnia gruszkowatego 321.2
obrazowe238.2 - leczenie 190.2 - paznokciowo-rzepkowy 155.2
leczenie 238.2 - obraz kliniczny 190.2 - Ieczenieortopedyczne 156.2
- krążka międzykręgowego 116.2, 246.2, 346.2 -różnicowanie 193.2 - objawy, kliniczne 155.2
- badania dodatkowe 246.2 - staw, biodrowy 191.2 radiologiczne 155.2
- etiologia 246.2 - kolanowy 192.2 --rokowanie 156.2
- leczenie 247.2 - łokciowy 192.2 - PelIegrini-Stieda 238.1
- objawy 246.2 -- skokowy 192.2 - Phallena i Docksona 502
- - patogeneza 246.2 - stopa 192.2 - Polanda 321.1
- różnicowanie 246.2 Zerwanie, głowy długiej mięśnia dwugłowego - posturalny 338.2
- pochewki maziowej ścięgna głowy długiej mię­ ramienia 29.2 - - leczenie 340.2
śnia dwugłowego ramienia 30.2,267.2 - leczenie 30.2 - „pułapki” korzeni nerwowych, patogeneza
- rogów przednich rdzenia kręgowego ostre - - testy kliniczne 30.2 315.2
patrz: Choroba poliomyelitis - więzadeł stawu skokowo-goleniowego. rozpo­ - przerostów, niesymetrycznych 187.2
- stawu(ów), biodrowego 40.1 znanie 215.2 - symetrycznych 187.2
przemijające, badania, laboratoryjne 203.1 Zespalanie, drobnych naczyń krwionośnych - rowka nerwu łokciowego 407.2
obrazowe 203.1 109.1 - badanie kliniczne 407.2
diagnostyka różnicowa 203.1 - kości 105.1 - leczenie 408.2
objawy kliniczne 202.1 Zespół(y). Albrighta 168.2 - - objawy 407.2
- kręgosłupa zesztywniające 271.2, 280.2, -Aperta 321.1 - rozpoznanie różnicowe 408.2
317.2 - błon amniotycznych 155.1 Rubinowa 152.2
badania dodatkowe 272.2 - bolesności, bocznego przedziału stawu łokcio­ - stawów międzykręgowych 319.2
leczenie 272.2 wego 19.2 - Sudecka 223.2
objawy 272.2 leczenie 19.2 - anatomia patologiczna 224.2
- nieswoiste 276.2 - wyrostka rylcowatego kości promieniowej - - epidemiologia 223.2
--reumatoidalne 263-2, 279.2, 317.2 19.2 - - etiologia 223.2
badania, laboratoryjne 264.2 leczenie 20.2 - leczenie 226.2
radiologiczne 264.2 -Browna-Sequarda 120.2 - objawy, kliniczne 224.2
ćwiczenia ruchowe 265.2 - chromania przestankowego 49.2 okresu ostrego 224.2
elektrolecznictwo 265.2 - ciasnoty podbarkowej, etiologia 23.2 - okres dystrofii 225.2
etiologia 263.2 - - patogeneza 23.2 - patogeneza 223.2
leczenie, farmakologiczne 265.2 - ciasnoty powięziowej kończyny gómcj 228.2 - profilaktyka 226.2
fizykalne 265.2 - leczenie operacyjne 229.2 - rokowanie 226.2
operacyjne 266.2 - - obraz kliniczny 228.2 --rozpoznanie różnicowe 225.2
-------------wskazania 266.2 - - patogeneza 228.2 - zmiany troficzne 224.2
nadgarstek i palce 268.2 - - rozpoznanie 228.2 - wylotu klatki piersiowej 30.2
obraz anatomopatologiczny 263.2 - - zapobieganie 229.2 - zaburzeń strukturalnych 339.2
ocena stopnia ciężkości zmian stawowych - cieśni kanału stępu 308.1 - leczenie 340.2
264.2 - etiologia 308.1 Zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa -
podawanie glikokortykosteroidów dosta - leczenie 308.1 patrz: Zapalenie stawów kręgosłupa zesztyw­
wowe 265.2 --objawy kliniczne 308.1 niające
rozpoznanie 264.2 --rozpoznanie różnicowe 308.1 Zgięcie piszczeli, i strzałki tylno-przyśrodkowe
staw, biodrowy 270.2 - Dc Quervaina 20.2 wrodzone 256.1
kolanowy 270.2 - leczenie 20.2 - leczenie 256.1
łokciowy 267.2 - Downa 155.1 - obraz, kliniczny 256.1
ramienny 267.2 - - objawy kliniczne 143.2 radiologiczny 256.1
stopa 270.2 - problemy ortopedyczne 143.2 - rokowanie 256.1
synowektomia 33.2 -dysfunkcyjny 338.2 - wrodzone 256.1
zapobieganie zniekształceniom 266.2 - leczenie 340.2 Zgrubienia tkankowe 42.1
- - ropne 240.2 - Ehlersa-Danlosa 222.1 Ziaminiak kwasochłonny 458.2
krwiopochodne u noworodków i dzieci --obraz kliniczny 162.2 - kręgu 346.2
241.2 - typy 162.2 Zjawisko „korbowodu” 98.2
antybiotykoterapia 244.2 - Ellisa i van Crevelda 153.2 Złamanie(a), kręgosłupa 119.2
badania, laboratoryjne 242.2 - objawy kliniczne 153.2 - zgięciowe, gorsety gipsowe 96.1
------------- ultrasonograficzne242.2 - - obraz radiologiczny 153.2 - z uszkodzeniem rdzenia, pielęgnowanie cho­
klasyfikacja Hunka 245.2 - rokowanie 154.2 rego 119.1
leczenie 244.2 - różnicowanie 154.2 - powolne 219.2
----------- chirurgiczne 244.2 - fałdu maziowego 253.1 - przeciążeniowe 219.2
następstwa postępowanie 244.2 - Fanconiego 184.2 - kości, piszczelowej 220.2
objawy kliniczne 241.2 - górnego otworu klatki piersiowej 30.2 strzałkowej 220.2
patogeneza 241.2 - histiocytozy. komórek Langerhansa 187.2 śródstopia 220.2
różnicowanie 243.2 -- wieku dziecięcego, etiologia 187.2 - szyjki kości udowej 221.2
scyntygrafia 243.2 objawy kliniczne 188.2 - stabilizacja metodą Ilizarowa 480.2
------------ tomografia rezonansu magnetycznego - kanału, Guyona 407.2 śródstawowe ręki. Bcnnetta 15.2
243.2 leczenie 407.2 - Rolanda 15.2
zcwnątrzpochodne 246.2 - - nadgarstka 406.2 - zmęczeniowe 219.2
- swoiste 276.2 leczenie 407.2 - rzepki 262.1
- ścięgna(en) Achillesa 219.2 - Klippla i Feila 55.2 Złuszczenie głowy kości udowej młodzieńcze
- - prostowników palców i nadgarstka reumato­ - leczenie 55.2 143.2,211.1
idalne 268.2 - obraz kliniczny 55.2 - epidemiologia 212.1
- - ręki zakleszczające 20.2 - Klipple-Trenaunaya 187.2 - etiologia 212.1
leczenie 20.2 - Larsena 222.1 - leczenie 214.1
Zaprotezowanic, usprawnianie przed wykona­ - leczenie ortopedyczne 153.2 - niestabilne 212.1
niem 522.2 - - obraz, kliniczny 152.2 - obraz, kliniczny 212.1
Zaryglowanicstawu 107.1 radiologiczny 152.2 --naturalny 214.1
Zasady rekonstrukcji ręki Bunnella 1.2 - przebieg 153.2 - radiologiczny 213.1
Zatrudnienie osób niepełnosprawnych 150.1 --rokowanie 153.2 stopnie 213.1
Zawartość składników mineralnych w kości, - - różnicowanie 153.2 - postępowanie 218.1
określenie 176.2 - Little’a 347.2 -powikłania 218.1
Ząb kręgu obrotowego, zaburzenia rozwojowe Maffucciego 149.2 - stabilizacja profilaktyczna drugiego stawu bio­
47.2 - Marfana 161.2 drowego 217.1
 Skorowidz 597

Złuszczenie głowy kości udowej młodzieńcze, Znickształcenie(a), po uszkodzeniach ścięgien Zwichnięcie(a). stawu(ów) biodrowego wrodzo­
stabilne 212.1 214.2 ne 166.1
- występowanie obustronne 217.1 więzadeł 215.2 neurogenne „spastyczne”, historia natural­
Zmiany, nowotworopodobne, kości 455.2 - skoliotyczne, klatki piersiowej 73.2 na 371.2
- - tkanek miękkich narządu ruchu 461.2 - miednicy 75.2 mechanizm 370.2
leczenie 462.2 - układowe narządu ruchu 142.2 ocena radiologiczna 370.2
objawy kliniczne 462.2 Zopatrzenie protezowe kikutów przedramienia ocena uItrasonograficzna 370.1
obraz patomorfologiczny 462.2 550.2 urazowe 243.1
rokowanie 462.2 Zranienie rdzenia kręgowego 120.2 - anatomia, leczenie 243.1
- patologiczne w układzie, kostno-stawowym, Zrost, kości stępu wrodzony 288.1 wrodzone, etiologia 222.1
chód 68.1,69.1 - leczenie 289.1 klasyfikacja 222.1
- nerwowo-mięśniowego, chód 69.1 - - objawy kliniczne 289.1 leczenie 223.1
- statyczno-dynamiczne, ocena 42.1 - - obraz radiologiczny 289.1 obraz, kliniczny 222.1
- w układzie kostnym w przebiegu białaczki - palców stopy 291.1 ----------- radiologiczny 222.1
461.2 - promieniowo-łokciowy wrodzony 329.1 patogeneza 222.1
-- leczenie 461.2 Zrzeszotnicnie kości starcze 174.2 - ramiennego 36.2
- objawy, kliniczne 461.2 - badania laboratoryjne 177.2 nawykowe 39.2
radiologiczne 461.2 -czynniki ryzyka 176.2, 177.2 obrazowanie 37.2
wrodzone kręgosłupa 116.2 - diagnostyka, laboratoryjna 176.2 przednie, leczenie metodą, Hipokratesa
- zapalne stawu łokciowego w reumatoidalnym - - obrazowa 176.2 38.2
zapaleniu stawów 267.2 - leczenie 177.2 ----------- Kochera 38.2
- zwyrodnieniowe, stawu(ów), kończyn dolnych - objawy kliniczne 175.2 ----------- Stimsona 38.2
281.2 - rozpoznanie różnicowe 177.2 tylne, repozycją 38.2
obojczykowo-barkowego 35.2 Zwężenie kanały kręgowego 316.2 ----------- leczenie operacyjne 38.2
ramiennego 32.2 Zwichnięcie(a), rzepki, nawykowe 143.2 otwarta 39.2
badania dodatkowe 32.2 - - urazowe, badania dodatkowe 249.1 Zwichnięcie/podwichnięcie rzepki 225.2
leczenie, nieoperacyjne 32.2 leczenie 249.1 - klasyfikacja 226.1
------------ operacyjne 32.2 objawy kliniczne 249.1 - leczenie 226.1
przyczyny 33.2 --wrodzone 226.1 - nawykowe 225.1
różnicowanie 33.2 - stawu(ów) 216.2 - etiopatogeneza 225.1
Znieczulenie przewodowe 82.1 - biodrowego 143.2 - objawy, kliniczne 226.1
Zniekształcenie(a), bliższego końca kości udo­ anatomia patologiczna 163.1 - - radiologiczne 226.1
wej w chorobie Legga-Calego-Perthesa 206.1 neurogenne „spastyczne", leczenie - wrodzone 225.1
- palcatów'), stopy 303.1 369.2 Zwój rdzeniowy, źródło bólów krzyża 310.2
- typu „łabędziej szyi" 268.2 mechanizm 368.2
leczenie operacyjne 376.2 badanie radiologiczne 368.2
- płasko-koślawe stopy, bezobjawowe 298.1 postępowanie 369.2
- - objawowe 299.1 podział według Dunna 166.1 Żebro, szyjne 59.2
- po, skręceniach i zwichnięciach stawów 216.2 rozwojowe 166.1 — leczenie 60.2
uszkodzeniach mięśni i skóty 217.2 tcratologiczne 169.1 — objawy kliniczne 60.2