DAHİLİYE’DE ÖNEMLİ BİLGİLER

(GÜN SONU ÖZET BİLGİLER)

HEMATOLOJİ VE ONKOLOJİ • Birinci tercih demir sülfat

• İlk düzelen kliniktir.
1. Tayanç sendromu • En son düzelen ferritintir.
• Pika, splenomegali
8. Kronik hastalık anemisi:
• Seksüel – bedensel gelişme geriliği
• Hipokrom mikrositer anemi
• Hipokrom mikrositer anemi
• Demir ve demir bağlama kapasitesi yüksek
• Demir ve çinko eksikliği ile karakterizedir.
• Diğer parametreler yüksek
2. Felty sendromu • Eritropoietin ve kan transfüzyonu yapılabilir
• Splenomegali,
9. Sideroblastik anemi:
• Nötropeni ve romatoid artrit ile karakterizedir.
• Organomegali, Derin hipokrom mikrositer anemi,
3. Mikrositer anemiler demir parametreleri demir eksikliğinin tersi, kesin
• Demir eksikliği anemisi tanı KI biyopsisi, tedavide pridoksin etkili, AML
gelişebilir.
• Kronik hastalık
• Sideroblastik 10. B12 eksikliği:

• Talasemiler • Etyoloji
- Vejeteryan
4. Lökoeritroblastik kan tablosu: - Pernisiyöz anemi
• Periferde myeloid ve eritroblastaların bulunmasıdır. - Aşırı bakteriyel çoğalma
• Kemik iliğinin ışınlanması - Kronik pankreatiti olan hastada
• Myelofibrozis • Klinik
- Halsizlik
• Kemik iliğinin malign infiltrasyonu
- Sarılık nörolojik bulgu
• Ciddi hemolizlerden sonra görülür.
- Makrositer anemi yapar
5. Retikülositoz nedenleri (Yıkım ve yapım artışı): • Labaratuar
• Hemolitik anemiler - Sarılık, indirek bilirubin ve LDH yüksek olmasına
rağmen retikülosit düşüktür.
• Demir eksikliği tedavinin 7-10. günü
• B12 ve folik asid tedavisinin 3-4. günü • Tanı
- Etyolojide Schilling testi yapılır.
• Kanama, hipersplenizm
- Dört evresi normal terminal ileum patolojisi
• PNH erken dönemde görülür. düşün.
6. Retikülositopeni nedenleri (Yapım azalması): - Metilmalonik asit ve homosistein düzeyleri
yüksektir.
• Aplastik anemi - Tedavide ilk düzelen ilik, en son düzelen
• Pürivat kinaz eksikliği nörolojik bulgulardır.
• Kemik iliğini infiltre eden hastalıklar 11. Folat eksikliği:
• PNH geç dönem • Nörolojik bulgular hariç B12 eksikliği ile aynı bulgulara
7. Demir eksikliği: neden olur.
• Metroraji • Fakat pansitopeni daha ağırdır.
• Sağ kolon tümörü • Figlu testi: Formiminoglutamik asid atılımı artışı
tipiktir.
• Ascaris, pika öyküsü pozitif
• Saç dökülmesi 12. Aplastik anemi:

• Tırnakta kırılma • Genç hasta, halsizlik, yorgunluk, ateş, peteşi ve

ekimoz, organomegali ve lenfadenopati yok.
• Kaşık tırnak var
• Hb, lökosit, trombosit ve retikülosit düşük.
• Hipokrom mikrositer anemi
• Kemik iliği hiposelüler.
• Demir bağlama kapasitesi yüksek
• Allojeneik KİT birinci tercih.
• Ferritin düşük
• Allominüminazyonu engellemek için akrabadan alınan
• Transferin saturasyonu düşük kan verilmez.
• Depo demiri düşük • GVH en sık. ATG ve siklosporin kür sağlayan ilaç
ikilisidir.
 DAHİLİYE’DE ÖNEMLİ
BİYOKİMYA’DA ÖNEMLİBİLGİLER
BİLGİLER 233

13. Ekstravasküler hemoliz yapan hastalıklar: • Direk Coombs testipozitif, tedavide birincitercih
• Splenomegali en önemli bulgudur. steroid,ikincitercih splenektomidir.

• Herediter sferositoz, otoimmün hemolitik anemi,
talasemiler ve orak hücreli anemidir.
• Yetişkin orak hücreli anemide splenomegali
beklenmez.
14. Hemolizde azalanlar:
22. Soğuk tip otoimmün hemolitik anemi:
• Atipik pnömoni geçiren hastada, hasta soğuğa maruz
kaldı, IV hemoliz bulguları ile geldi, dalak normal.
• I antijenine karşı IgM tipiantikor pozitif(Complemanlı
Coombs testi), soğuktan uzak dur.

• Haptoglobulin, hemopeksin ve eritrosit yarı ömrü • Splenektomi ve steroid etkili değil.

azalır.
• Diğerleri artar.
15. Herediter sferositoz:
• Spektrin defekti, çocuk hemolitik anemisi var.
• Dalağı büyük, kesede taşı var.
• Ekstravasküler hemoliz bulguları, MCHC yüksek.
• Osmotik frajilite testi pozitif, tedavi splenektomi.
23. Paroksismal soğuk hemoglobinürisi:
• Enfeksiyöz mononükleoz veya sifiliz geçiren hasta
soğuk tip otoimmün hemolitik anemi bulguları ile
geldi.
• P antijenine karşı IgG cinsi antikor pozitif ( Donath
Lanstainer antikoru pozitif), steroid tedavide
etkilidir.
• Esas tedavi soğuktan uzak durmaktır.

16. Orak hücreli anemi: 24. İlaca bağlı hemolitik anemi:

• OR, 6. kromozom G-V değişimi, en sık ağrılı kriz. • En sık yapan ilaç metildopadır.
• Krizi en çok başlatan infeksiyon.
25.
• Splenik sekestrasyon krizi: HB hızlı düşme, dalakta Bazı anemi çeşitleri ve tanı yöntemleri
büyüme, retikülositte artma.
Anemi Çeşidi Tanı
• Aplastik kriz: HB hızlı düşme, dalakta büyüme yok,
retikülosit normal. Demir eksikliği anemisi Depo ferritini
• En sık ölüm kapsüllü bakteriyel sepsis.
Fe ↓ FEBK ↓ ferritin
Kronik hastalık anemisi
• Şiddetli kemik ağrısı var. ↑ depo demiri(++)
• Ağrılı krizde kan transfüzyonu kontraendike.
MCU>100 lökosit,
• Tanı yöntemi HB elektroforezidir. Vit. B12 eksikliği trombosit ↓ i.bll ↑
voit↑
17. Talasemi major:
• 1-5 yaş büyüme gelişme geriliği, hepatosplenomegali, Kemik iliğinde ring
Sideroblastik anemi
Mongoloid yüz, ağır hipokrom mikrositer anemi, tanı sideroblast
hemoglobin elektroforezi. Elektroforezinde HB A Kemik iliği
yok. Aplastik anemi incelemesi…Selüler
• Eritrosit süspansiyonu verilir. eleman < %25
• 9 yaşından itibaren splenektomi yapmak gerekir. Otoimmun hemolitik anemi Direk coombs
18. Talasemi intermedia: Herediter sfrositoz Osmotik frajilite
• T. Major ile klinik ve laboratuar, elektroforez aynı.
HB elektroforezi,
• Fakat HB 8 gr/dl civarında. Orak hücreli anemi
HbS > %25
19. Talasemi minör:
G6PD düzeyi, Heinz
GGP Dehidrogenaz eksikliği
• Aile öyküsü pozitif body (+)
• HB 10 gr/dl, eritrosit sayısı milimetreküpte >5.5 Hb elektroforezi,
milyon Thalasemi major
HbA(-), Hb < 6 gr/dl
• RDW normal
Hb elekroforezi, HbA
• Elektroforezde HBA2>%3.5 Thalasemi intramedia
(-), Hb > 6 gr/dl
20. Glikoz 6 fosfat dehitrogenaz eksikliği: Hemoglobin
• X‛e bağlı geçiş (sadece erkek), ilaç veya infeksiyon Thalasemi Minör (taşıyıcı) Elektrofarezi, HbA2
sonrası İV hemoliz bulguları, splenomegali ve safra > %3,4
taşı yok.
Soğuk tip OİHA Komplemanlı coomb (+)
• Tanı enzim düzeyi ölçümü, tedavi gerekmez.
Paroksimal soğuk Donath leindsthainer
21. Sıcak tip otoimmün hemolitik anemi: (Rh antijenine Hemoglobinüri Ab (+)
karşı IgG cinis antikor).
• İnfeksiyon, SLE, KLL, metil dopa öyküsü pozitif. HAM testi, CD58,
PNH
CD55, CD59
• Ekstravasküler hemoliz bulguları var (sarılık,
splenomegali), hb düşük, lökosit ve trombosit normal,
retikülosit yüksek.
234 TUSDATA BİLİMSEL TOPLANTI MERKEZLERİ
26. Paroksismal noktürnal hemoglobinüri:
• PİG A Gen mutasyonu, Edinilmiş kök hücre
hastalığı, hücreleri komplemana karşı koruyan
proteinler yok.
• Komplenanlizisine bağlı sabah koyuidrarile
karakterize, İV hemoliz bulguları var.
• Hemolitik anemi yanında intravasküler trombosit
yıkımına bağlı arteriyel ve venöz trombozlar, yıkım
ve kullanıma bağlı trom bositopeni, yıkım sonucu yine
lökopeni vardır.
• Pansitopeni yapar.
• Retikülosit yüksektir.
• AML ve aplastik anemiye dönüşebilir.
• Tanıda asit HAM testi, sukroz lizis testi kullanılır.
• Kesin tanı eksik proteinlerin gösterilmesi ile konur.
27. Myelodisplastik sendrom:
• Hastanın anemisi var. Ama neden belli değil.
• Tam kan sayımı, periferik yayma ve KI‛de her türlü
anormal hücre görülebilir.
• MDS premalgindir.
• AML M5 başta diğer akut lösemilere dönebilir.
28. Akut lösemi:
• Çocuklarda ALL, yetişkinde AML sık.
• En sık L1, En sık AML M2‛dir.
• Bloom, Fankoni anemisi, ataksi telenjektazi,
klinifelter, Wiscot Aldirch, immün yetmezliklerde,
PNH, MDS, KML, MM‛de akut lösemi sıklığı artar.
• Sitogenetik olarak M2 8;21, M3‛de 15; 17
translokasyonu vardır.
• Akut lösemi gürültülü pansitopeni kliniği ile gelir
(halsizlik, ateş ve kanama) ve LAP ve organomegali
vardır.
• Lökosit sayısı çok yüksek, HB ve trombosit düşük ise
akut lösemi düşün. KI‛de blastların %20‛nin üstünde
ise tanı konur.
• ALL‛de prednizolon, vinkristin, antrasiklin ve L
asparajinaz kullanılır.
• KIT ikinci relapsta yapılır.
• AML‛de sitozin arabinocid daunorobucin verilir.
• KİT 2. remisyonda yapılır.
• AML M3‛de ATRA verilir.
29. Hodgkin Hastalığı:
• EBV ve HIV neden olur.
• Halsizlik, yorgunluk, ateş, zayıflama, kaşıntı, gece
terlemesi ile gelen hastada sol servikal zincirde
ağrısız, hareketli, lastik kıvamında lenfadenopati,
sedim, LDH ve eozinofil yüksek ise düşün.
• Tanı ekzisyonel biyopsi. Evrelemede en duyarlı
yöntem PET.
• Luke Butlerr sınıflaması: Nodüler sklerozan tip: En
sık, mediastinal tutulum sık, kadınlarda sık.
• Lenfositten zengin tip: Prognoz en iyi.
• Lenfositten fakir tip: Prognoz en kütü.
• Mik selüler tip: Türkiye‛de, erkeklerde, HIV‛li
hastalarda ve abdominal tutulum sık.
30. Non Hodgikin lenfoma:
• En sık ve HIV‛de en sık diffüz büyük B hücreli
lenfomadır.
• HH benzer.
• Ama ekstranodal tutulum sıktır.
• En sık KI tutar.
• KI en sık tutan B hücreli küçük lenfositik
lenfomadır.
31. Malt tipi lenfoma:
• Etyolojide HP,
• Lokalizasyon mide, en sık ektranodal lenfoma
• Mide ca kliniği
• Tanı biyopsi
• Antibiyotik tedavisi ile kür sağlanan lenfoma.

32. Mukozis fungoides ve Sezary sendromu:
• CD4 T lenfositlerden gelişir.
• Cildin en sık deri lenfoması, Hastalığın tümör evresine
Sezary sendromu denir.
• Sezary hücreleri ile karakterizedir.
33. Burkitt Lenfoma:
• EBV ve HIV‛le ilişkili, Tümör turnoveri en yüksek
tümör.
• En sık sitgenetik anomali 8; 14 translokasyonu, en
karakteristik patolojik bulgusu yıldızlı gök yüzü
manzarası, en önemli başlangıç çene kemiklerinden
başlaması, tümörlizis yapma ihtimalien yüksek
tümör.
34. Primer santral sinir sistemi lenfoması:
• HIV‛li hastalarda sık, etyoda EBV suçlanıyor.
35. Kronik lenfositik lösemi:
• 60 yaşında erkek hasta, yaygın lenfadenopati ile
geliyor.
• Dalak büyük, HB ve trombosit sayısı normal.
• Lökosit sayısı >100.00 mm 3, PY ve Kİ‛de artan
hücreler lenfosit ve CD5 yüzey antijeni pozitif ise
tanı KLL‛dir.
• KLL‛li hastanın anemisi (evre 3, trombositopenisi evre
4) ise ilaç verilir.
• İlaç olarak klorambusil birinci tercihtir.
• Richter sendromuna dönüşebilir.
• Diffüz büyük B hücreli lenfoma
36. Hairy cell lösemi:
• 50 yaşında erkek hasta, HTVL-2 öyküsü pozitif,
halsizlik, ateş, masif splenomegali, HB, trombosit ve
lökosit düşük.
• PY‛de saçlı lenfositler pozitif, Kİ fibrotik, TRAP
pozitifliği ile tanı konur.
• Tedavide splenektomi ve klorodeoksiadenozin birinci
tercihtir.
37. Myeloproliferatif hastalıklar:
• KML, P. Vera, esansiyel trombositoz ve primer
myelofifbrozis‛tir.
• Hepsi haliszilk, yorgunluk, ateş zayıflama yapar.
• Dalak hepsinde büyüktür.
• Kanama veya tromboz ile gelebilirler.
• Birden fazla seride artış vardır.
• Trombositoz, lökositoz veya trombositoz, polisitemi
gibi.
• Hangi seri en fazla ise tanı odur.
• Eritrositer seri en fazla tanı polisitemi, trombositer
seri fazla esansiyel trombositoz, lökositer seri fazla
tanı KML‛dir.
• Tanı için sitogenetik incelemeler yapılır.
• Tedavide hepsinde hidroksiüre, busulfan, alfa
interferon verilebilir.
38. KML:
• 45-50 yaşında Kamile İmamoğlu.
• Halsizlik, yorgunluk, zayıflama, ateş, dalak büyük.
DAHİLİYE’DE ÖNEMLİ
BİYOKİMYA’DA ÖNEMLİBİLGİLER
BİLGİLER 235
• Lökosit sayısı >100.000 mm3, HB ve trombosit yüksek
veya normal.
• PY: Kİ gibi ve eozinofil, monosit artmış.
• Kİ: Hiperselüler.
• Myeloid seri artmış.
• Lökosit alkalalen fosfataz düşüklüğü ile lökomoid
reaksiyondan ayrılır.
• Kesin tanı sitogenetik incelemede Philadelphia
kromozomu pozitifliği ile konur.
• Tedavide birinci tercih tirozin kinaz inhibitörü
imatiniptir. 9;22 translokasyonunu negatifleştirir.
39. Primer myelofibrozis:
• 50-70 yaş, erkek hasta, halsizlik, sol üst kadranda
ağrı, 30-40 cm dalak, HB ve trombosit sayısı
değişken.
• Lökosit sayısı 30-40 bin, PY: Kİ gibi ve göz yaşı
hücreleri tipik.
• Kİ fbirotik, Philadelphia negatif, lökosit alkalen
fosfataz yüksek.
40. Polisitemi vera:
• Halsizlik, baş dönmesi, arteriyel veya venöz tromboz,
kanama, splenomegali, pletorik yüz görüntüsü var.
Jak-2 kinaz gen mutasyonu en sık.
• HB yüksek, lökosit ve trombosit sayısı normal veya
yüksek.
• Eritropoietin düşük, oksijen saturasyonu >%92,
eritrosit kitlesi yüksek, B12 ve B12 bağlama
kapasitesi yüksek.
• Tedavide birinci tercih flebotomi.
• Ölüm tromboza bağlı
41. Esansiyel trombositoz:
• 50-60 yaş, eritromelalji, kanama veya tromboz, dalak
büyük, trombosit sayısı >600.000 mm3, HB ve lökosit
yüksek veya normal.
• Kİ‛de megakaryosit ve trombosit çıkışı artımış.
• Tedavide anagralid birinci tercih, hidroksiüre, alfa
interferon kullanılabilir.
42. Plazma hücre hastalıkları:
• MUGUS (en sık), myelom, Waldenstrom, ağır zincir
hastalıklar, primer amiloidoz‛dur.
• Hepsinde plazma hücresi ve protein elektroforezinde
monoklonal gamopati vardır.
43. Multipl myelom:
• 63 yaş, erkek, bel ağrısı, hiperkalsemi, anemi, akut
böbrek yetmezliği, kapsüllü bakteriyel infeksiyonlar
ile geldi.
• Sedim yüksek, PY‛de rulo farmasyonu var.
• Globulin albuminden yüksek, immün elektroforezde
en sık IgG tipi monoklonal gamopati, tüm kemiklerde
litik lezyonlar olabilir.
• ABY‛nin en önemli nedeni Ig hafif zincirlerinin
oluşturduğu tubuler hasardır.
• Hiperkalsemi litik lezyonlara bağlıdır.
• Kİ‛de plazma hücreleri %10‛unun üzerindedir.
• Tedavide birinci tercih melfelan + prednizolondur.
• Takipte plazma hücre işaretleme indeksi kullanılır.
236 TUSDATA BİLİMSEL TOPLANTI MERKEZLERİ
• Tümör markeri Beta 2 mikroglobulindir.
44. Waldenstrom makroglobulinemisi:
• 70-80 yaş erkek hasta myelom veya KLL‛nin ortak
bulguları var.
• İmmün elektroforezde IgM tipi monoklonal gamopati,
Kİ‛de de lenfoplazmositer hücre artışı vardır.
• KLL tarafı ağır basarsa klorambusil, myelom tarafı
ağır basarsa tedavide melfelan verilir.
45. Primer amiloidoz = AL tipi amiloidoz:
• 60 yaşında erkek, nedeni bilinmeyen nefrotik sendrom
ile geldi.
• FM‛de rakun gözü görüntüsü, restriktif
kardiyomyopati, karpaltünel sendromu, organomegali
vb ile geldi.
• Globulin albuminden yüksek, protein elektroforezinde
monoklonal gamopati varsa düşünülür.
• Tanı biyopsi ile konur.
46. Primer hemostaz bozukluğu:
• Travmadan hemen sonra olan, peteşi, purpura, ekimoz
vardır.
• Kanama zamanı 10 dk uzundur.
• Trombositopeni, trombosit fonksiyon bozukluğu,
kollojen bozukulğu, vWF eksikliği, faktör 1
eksikliğinde kanama zamanı uzar.
47. Sekonder hemostaz bozukluğu:
• Travmadan bir saat sonra meydana gelir.
• Hemartroz en sık rastlanan bulgudur.
• Cerrahi kanamalar, diş çekimi, sünet sonrası
kanamalar tipiktir.
• Protrombin zamanı (PTZ) ve APTT sekonder hemostaz
testidir.
• FVII eksikliğinde tek başına PTZ uzar.
• F8, 9, 11 ve 12 eksikliğinde APTT tek başına uzar.
• 7,8,9,11 ve 12 dışındaki diğer faktör eksikliklerinde
hem PTZ hem de APTT uzar.
48. Akut İTP:
• Viral ÜSYE, SLE, KLL gibi bir hastalık, peteşi ve
purpura ile geldi.
• Trombosit sayısı <20. bin, HB ve lökosit normal.
• Kİ megakaryositler artmış, trombosit çıkışı
azalmış.
• İTP düşün.
• Kanama varsa steroid birincitercih, splenektomi,
İVimmünglobulin, immünsüpresif tedavi ve anti D
kullanılabilir.
49. Bernard Soulier ve Glanzman trombastenisi:
• Aile öyküsü pozitif, primer hemostaz bozukluğu ile
geldi.
• Sadece kanama zamanı uzun, PTZ ve APTT normal ise
düşün.
• Trombosit sayısı düşük, dev tranbositler varsa
Bernard Soulier, trombosit sayısı normal, kümeleşme
yoksa Glanzman‛dır.
• İkisini birbirinden kesin ayırmadan Ristosetin ile
agregasyon testi kullanılır.
• Bernad Soulier‛de ristosetin ile agregasyon
bozuktur.
50. Hemofililer:
• Erkek hasta, sekonder hemostaz bozukluğu ile
geldi.
• Sadece APTT uzun, PTZ ve kanama zamanı normal.
• 8 eksik A, 9 eksik B, 11 eksik hemofili C‛dir.
• C bayanlarda da olabilir.
51. von Willebrand hastalığı:
• Kadın/erkek, primer veya sekonder hemostaz
bozukluğu ile geldi.
• Hem kanama zamanı hem de APTT uzun, PTZ normal
ise tanı konur.

52. Heparin, düşük molekül ağırlıklı heparin, varfarin,
aspirin takibi:
• Heparin = APTT, D.MA heparin = Faktör Xa, varfarin =
PTZ/INR, aspirin = Kanama zamanı ile takip edilir.
53. Mikroanjiopatik hemolitik anemiler:
• TTP, HÜS, DIC, HELPP, kanserli hastalarda
görülebilir.
• İV hemolitik anemi yanında, kanama, tromboz,
trombositopeni, PTZ, APTT ve kanama zamanında
uzama vardır.
• Komplike İV hemolitik anemilere denir.
54. HÜS:
• İV hemolitik anemi
• üremi
• trombositopeni
55. TTP:
• ADAMS T 13 Mutasyonu pozitif. HÜS + ateş ve
nörolojik bulgular
• Tedavi plazmaferez.
56. DİC:
• En sık gram negatif sepsis, sarılık, tromboz, kanama
ile gelen hasta, HB ve trombositte hızlı düşme, PTZ
ve APTT uzun ise düşün.
• Tedavide eritrosit, trombosit ve taze donmuş plazma
verilibilir.
• Esas tedavi altta yatan hastalığın tedavisidir.
57. Primer hemokromatoz:
• OR geçiş, aşırı demir emilimi var.
• 50 yaş civarında erkek hasta, halsizlik, hepatit
bulguları, impotans ve bronz diabet bulguları varsa
düşün.
• Demir parametreleri demir eksikliğinin tam tersi.
• Transferrin saturasyonunn %60‛nı üstünde olması
tipik.
• Karaciğerde demir artmış.
• Kesin tanı genetik inceleme ile konur.
• Tedavide birinci tercih flebotomidir.
58. Antifosfolipid antikor sendromu:
• Lupusta en sıktır.
• Esas sorun antikardiolipin antikor IgG ve M‛dir.
• Bu antikorlarla kaplı eritrositler İV alanda aktive
olur.
• Buna bağlı arteriyel veya venöz tromboz, sık
tekrarlayan düşükler olur.
• Trombosit sayısı düşüktür.
59. Graft versus host hastalığı:
• En sık aplastik anemideki KİT‛lerden sonra görülür.
• Tip IV immün hasara bağlıdır.
• İlk 100 günde olursa akut (cilt döküntüsü, kanlı
ishal, karaciğer testlerinde bozulma), skleroderma
benzeri lezyonlarla karakterize şekline ise kronik
GVHH denir.
• İmmün süpresif tedavi verilir.
DAHİLİYE’DE ÖNEMLİ
BİYOKİMYA’DA ÖNEMLİBİLGİLER
BİLGİLER 237
60. Kan transfüzyonu:
• HB<7 ve semptomatik ise kan verilir.
• Spesifik kan komponentleri kullanılmalıdır.
• Kan komponentlerini kullanılırken kriyopresipitat
hariç diğerlerinde kan grubu uyumu aranır.
• Transfüzyona bağlı en sık komplikayon allerjik
reaksiyondur.
• En ciddisi akut hemolitik transfüzyon
reaksiyonudur.
• Rh uygunsuzluğunda görülmez.
• DİC ve ATN ile sonuçlanır.
• Tedavisi transfüzyonu durdurmaktır.
• DİC ve ATN tedavisidir.
• Transfüzyonla en sık bulaşan virüs CMV, bakterilerise
Psödomonans ve Yersinyadır.
61. Antiagregan ilaçlar:
• Aspirin sklooksijenaz inhibitörü, trofiban,
absiksimab ve ebdifibadit ise glikoprotein IIb-IIIa
inhibitörüdür.
• Klopidogrel ve plavix ADP reseptör blokörüdür.
• Hem antiagregan hem de vazodilatör ilaç ise
dipiridamoldür.
62. P53 geni:
• Kanserli hastalarda en sık görülen genetik mutasyon,
çevresel faktörlere en duyarlı genetik mutasyon.
• Bu matasyonu taşıyanlarda kanser tedavisine direnç
daha fazla
63. Onkolojik tablolar:
• Kansere neden olan genler,
• Kanser çevresel faktör,
• Kanser enfeksiyon ajanları,
• Kansere neden olan herediter hastalık tablolarına
akşam bir daha göz atınız.
64. Tümör markerleri: Her tusta bir soru gelir. Tabloya
bir daha bakınız.
65. Paraneoplastik sendromlar:
• Hiperkalsemi en sık.
• Akciğer squamoz cell ca en sık nedeni.
• Uygunsuz ADH sendromu, Eaton Lambert sendromu,
Cushing sendromunu en sık küçük hücreli akciğer ca
yapar.
• Çomak parmak en sık akciğer yassı hücreli ca,
sekonder polisitemi renal cell ca, dermatomyozit
adenocalar (mide ve over), akantozis nigrikans en
sık mide, membranöz glomerülonefrit akiceğer ca,
minimal lezyon Hodgikin hastalığı ve akut lösemilerde
görülür.
• Ateş en sık lenfomalarda olur.
66. Antineoplastik ilaçlar:
• Birinci tercih, major yan etki ve antidotlarından her
tusta bir soru.
• 3 dk tekrar bir bak.
• Onkolojiden tablo 37 gözden geçir.
238 TUSDATA BİLİMSEL TOPLANTI MERKEZLERİ
67. Kemik iliği süpresyonu yapmayan antineoplastikler:
• Bleomisin
• L asparajinaz ve vinkristin‛dir.
68. Nötropenik ateş:
• Ateş 1 kez >38, nötrofil<500 mm ise tanı konur.
3
• En sık etken Psödomans için amikasin + seftazidim
başlanır.
• Üçüncü günde ateş varsa MRSA düşünülüp vankomisin
ilave edilir.
• 5.günde ateş varsa akciğer (Aspergullus), karaciğerde
(Candida) mantar infeksiyonu düşünülür.
• Amfoterisim B başlanır.
69. Vena kava süperior sendromu:
• En sık akciğer küçük hücreli ca‛da görülür.
• Boyunda venöz dolgunluk, pelerin tarzı ödem ve
kolleteral venlerle karakterizedir.
70. Beyin metastazı ve KİBAS:
• Beyne en fazla akciğer adeno ca metastaz yapar.
71. Neoplastik menenjit:
• Meniskleri en sek ALL tutar.
• Menenjit bulgularına neden olur.
72. Spinal kord basısı:
• Akciğer ca vertebra metastazına bağlıdır.
73. Hiperürisemi:
• Tüm hematolojik malignitelerde ve solid tümörlerde
kemoterapi sonrası görülür.
• Gut hastalığı, böbrek taşı (nonopak) ve ATN yapar.
• Tedavide ilk yapılacak hidrasyondur.
• Allopürinol, probenesid ve sülfinperazon verilebilir.
74. Bulantı ve kusma:
• En fazla sisplatin gibi antineoplastiklere bağlıdır.
• Tümör kendisi veya beyin metastazı yapabilir.
• Tedavisinde tropisetron, ondansetron gibi ilaçlar ve
dekzametozon kullanılabilir.
75. Lökostaz sendromu:
• Kanda lökosit sayısı >100 bin olan AML ve diğer
hematolojik malignitelerde görülür.
• Beyin ödemi ve akciğer ödemi bulguları gelişir.
• Tedavisinde birinci tercih lökoferezdir.
76. Kanama:
• Kanserde kanamanın en sık nedenitrombositopenive
bunun da en sık nedeni kullanılan ilaçların yaptığı
kemik iliği süpresiyonudur.
• Trombosit transfüzynoları ile trombosit sayısı
20.000‛nin üzerin çıkarılmalıdır.
77. Hiperkalsemi:
• Paraneoplastik en sık akciğer yassı hücreli ca, litik
lezyon olarak en sık meme ca ve myelomda görülür.
• İlk yapılması gereken hidrasyondur.
78. Hipokalsemi:
• Blastik metastazlara bağlı gelişir.
• En sık prostat kanserinde görülür.
79. Kalp metastazı ve tamponad:
• Kalbe en fazla akciğer ve meme ca metastaz yapar.
• Tamponad bulgularına neden olur.
• Tedavisinde perikardiosentez yapılır.
• Hemorajik eksuda vasfında sıvı birikir.
80. Kaser tedavisinde kür:
• En sık kür olan kanserler koriokanserler
• Çocuklardaki ALL
• Lenfomalar
• Yetişkin AML ve çocukluk çağının solid
tümörleridir.
81. Primeri belli olmayan kanser:
• En sık adeno ca metastazıdır.
KARDİYOLOJİ
82. KALP SESLERİ
• S1 Atrioventriküler kapakların kapanma sesidir.
• S2 Semilunar kapakları kapanma sesidir.
• Herhangi bir açılma sesi her zaman patolojiktir.
• S3 en sık nedeni kalp yetersizliğidir.
• S4 en sık nedeni hipertansiyondur.
• S4 atrial sesdir. Eğer duyulamıyorsa atrium
kasılmıyor yani atrial fibrilasyon mevcuttur.
• Aort kapak sağ 2.interkostal aralıkta, pulmoner
kapak sol 2. interkostal aralıkta, mitral kapak
sol 5 interkostal aralıkta, triküspit kapak ksifoid
çevresinde en iyi duyulur.
• S1 sert demek öncelikle mitral darlığı ve triküspit
darlığı demektir. Diğer tüm kapak hastalıkları S1
ve S2 yi yumuşatır.
• Hiperkinetik durumlar (Anemi, Hipertroidi, kemiğin
paget hastalığı,gebelik,A-V fistüller,beriberi)
kalbi hızlandırıp S1 i sertleştirebilirler.
• Kalp hızını yavaşlatan durumlarda S1 i
yumuşatabilir.
• S2 herhangi bir yakınması olmayan hastada
inspirasyonla çiftse buna fizyolojik çiftleşme
denir.
• S2 sağ kalp patolojilerinde geniş, sol kalp
patolojilerinde paradoks çiftleşir. Pace makerlarda
durum tersidir.
• S2 sabit çift ASD de duyulur.
83. SİSTOLOJİK ÜFÜRÜMLER;
• Aort darlığı, Pulmoner darlık
• Mitral Yetersizlik,Triküspit yetersizlik
84. DİASTOLİK ÜFÜRÜMLER;
• Aort yetersizliği, Pulmoner yetersizlik
• Mitral darlığı,Triküspit darlığı
85. Devamlı Üfürümler:
• Patent ductus arteriozus
• A-V fistüller

86. Devamlı Üfürümler:
• Patent ductus arteriozus
• A-V fistüller
87. Özel durumlar:
• Carvello belirtisi: Triküspit yetersizliği
88. Üfürümlerin yayılımları
• Graham Steel: Pulmoner hipertansiyondaki pulmoner
yetersizlik üfürümü
• Austin Flint : Aort yetersizliğinde relatif mitral
darlığı
• Carey Coombs: ARA daki mitral valvülit üfürümü
• Adamın adı sonunda üfürüm varsa diastolik
üfürümdür.
• Gibson üfürümü : PDA daki devamlı üfürüm
• Nabız Basıncı : Sistol-Diastol
• Normali 20-40 mmHg arasındadır.
• Geniş nabız basıncı : Aort yetersizliği
89. EKG:
• Dar nabız basıncı: Kardiyak tamponad
• Pulsus deficit: Atrial fibrilasyon
• Pulsus parvus et tardus : Aort darlığı
• Pulsus alternans: Sol kalp yetersizliği
• Pulsus paradoksus: Kardiyak tamponad
• Corrigan nabız: Aort yetersizliği
• Boyun ven dalgalarından a dalgası atrium sistolüdür.
Dev a dalgası Triküpid ve pulmoner darlık ile A-V
tam blok(Canon dalgası) ta görülür.
• A dalgası yoksa Atrial fibrilasyon düşünülür.
• Perikardiyal knock (vuru) sesi: Konstriktif perikardit
te duyulan sestir.
• Frotman (Perikardiyal sürtünme sesi):Akut
perikarditlerde duyulur.
• Gallop ritmi: Kalp yetersizliği
• Santral siyanoz ensık KOAH, Periferik en sık Raynoud
fenomeninde görülür.Kalp yetersizliği periferik
siyanoz yapar.
• Senkop ensık nedeni vazovagaldir.
• Senkop kapak hastalıklarından ensık sebep aort
DAHİLİYE’DE ÖNEMLİ
BİYOKİMYA’DA ÖNEMLİBİLGİLER
BİLGİLER 239
darlığı aritmilerden en sık Hasta sinüs sendromu
yapar.
• Paroksismal nokturnal dispne: Kalp yetersizliğine en
spesifik semptomdur.
• Platipne: Sol atrial mixoma (ayakta nefes darlığı )
• Aort darlığı: Boyna yayılır, ekspiryumda ve venöz
dönüşü artıran manevralar (izometrik eksersiz) ile
şiddetlenir. IHSS (hipertrofik kardiyomyopati)
benzer bulgular, boyna yayılmaz, venöz dönüşü
artıran manevralar ile üfürüm azalır.
• Aort koartasyonu: Sırta
• PDA: Sol klavikula altına
• Mitral yetersizlik: Sol koltuk altına yayılırlar.
TANI YÖNTEMLERİ
• P dalgası: Atrial depolarizasyon
• P yok atrial fibrilasyon, sivri P pulmoner darlık
• QRS:Ventrikül depolarizasyon geniş QRS 0.12 sn
üzeri dal bloğu ve/veya ventrikül hipertrofisi
• T :Ventrikül repolarizasyon
• PR :0.12-0.20 Kısa PR :WPW, Uzun PR ARA minör
kriteri
• Patolojik Q: Geçirilmiş MI
• ST segmenti: İskemik değişiklik
• T negatifliği: İskemik değişiklik
• Digoksin EKG etkisi: Uzun PR,kısa QT ve ST
depresyonu
• Digoksin ensık yaptığı aritmi: VES yapmadığı Sinüs
taşikardisi
• Hiperkalemi: Sivri T (en özgün.), geniş QRS, PR
uzaması, son dönem VT/VF
• Hipokalemi: U dalgası ve ST depresyonu, P sivri, T
siliktir.
• Hipokalsemi: Uzun QT
• Hiperkalsemi: Kısa QT
240 TUSDATA BİLİMSEL TOPLANTI MERKEZLERİ
• PA AC grafisi kalp yetersizliği olmasına rağmen
Kardiyotorasik indeks normalse Konstr iktif
perikardit ve/veya Restriktif KMP düşünebiliriz.
• EKO: Kapak hastalıkları, KKY için gold standart
• Koroner anjiografi: Koroner arter hastalığı için
gold standart
90. KALP YETERSİZLİĞİ:
• En sık etyolojik sebep: Koroner arter hastalığı
• Sol kalp yetmezliği en sık sebep KAH, Sağ kalp
yetmezliği en sık sebep sol yetersizliktir.
. Sol kalp yetmezliğinin ilk bulgusu efor dispnesidir.
Karakteristik olan paroksismal noktürnal dispnedir.
S3 kararakteristik bulgusudur. S3 ve S4 birlikte
ise sumasyon galo denir. Akciğer de bileteral
bazalde raller, sağda plevral efüzyon sol kalp
yetmezliğinde görülür.
• İzole sağ kalp yetersizliği en sık sebep KOAH yani
cor pulmonale, Akut sağ kalp yetersizliği en sık
sebep pulmoner tromboembolidir.
• Kalp yetersizliği biyokimyasal markerı BNP
ventriküllerden salınır.
. En güvenilir tanı ekokardiyografidir. Tedavide
birinci tercih ACE inhibitörleridir.
• Kalp yetersizliği mortaliteyi azaltan ilaçlar ACE
inh., Beta bloker, Spirinolakton ve ARB ler
dir. Kalp yetersizliğinde kalsiyum kanal blokeri
verilmez.
• Akut sol kalp yetersizliği(AC ödemi) Beta Bloker
verilmez.
• Digoksin intoksikasyonu ilk bulgu GIS
semptomlardır. Digoksin intoksikasyonuna zemin
hazırlayan nedenler herşey hipodur, kalsiyum
hiperdir. Dijital toksisitesinde en sık bigemine
VES görülür, karakteristik olan bloklu PAT‛dır.
Tedavide ilk ilaç lidokaindir.
• Kalp yetersizliği en sık aritmisi VES: Kalp yetersizliği
en sık ölüm sebebi fatal ventriküler aritmilerdir.
91. HİPERTANSİYON
• Hipertansiyon en sık sebep esansiyeldir. Sekonder
HT en sık sebep renal hastalıklardır. RAS aktivasyonu
ve su ve tuz birikimine bağlı. Tüm böbrek hastalıkları
ve endokrin hastalıklar hipertansiyon yapar. Ama tuz
kaybı yapan nefropatiler, nefrotik sendrom, Bartter
ve Addison hipertansiyon yapmaz.
• En sık ventriküler aritmisi VES, en sık atrial aritmisi
AF dir.
• Hipertansiyon tedavisinde
- KKY .......ACE inh.
- DM ...........ACE inh.
- BPH ..........alfa bloker
- KOAH ................kalsiyum kanal bloker
- Skleroderma ………... ACE inhibitörü veya kalsiyum
kanal blokörü
- Serebrovasküler olay: Nitratlar kontraendikedir.
92. MYOKARD İNFARKTÜSÜ
• Ateroskleroz en sık abdominal aortayı tutar.
Ateroskleroz için hiperhomosisteinemi, sensitif
CRP yüksekliği, klamidya infeksiyonu, ailevi
hiperlipidemi tip IIa önemli risk farktörleridir.
• En sık sebep tıkayıcı trombüs, en sık neden
ateroskleroz.
• V1-6 ST yükselmesi .....anterior MI ........LAD
tıkanıklığı (en tehlikeli tıkanma sol ana koroner arter
tıkanmasıdır)
• D2-3 –aVF ST yükselmesi ........inferior MI ..........RCA
tıkanıklığı
• V1-2 R/S oranı 1 üzerinde sağ ve/veya posterior MI
........RCA tıkanıklığı
• D1-aVL ST yükselmesi ...........Lateral MI ...........Cx
tıkanıklığı
• Yeni gelişen sol dal bloğu MI lehinedir.
• En erken yükselen ve en spesifik enzim CK-MB
en erken yükselen marker Myoglobindir.
• En geç düşen enzim LDH en geç düşen marker
Troponin T
• En spesifik marker Troponin I
• MI da ilk verilecek ilaç: ASA
• MI da mortaliteyi azaltanlar; ACE inh, beta bloker,
aspirin, ARB ve trombolitik tedavi
• Mekanik komplikasyonları: En sık 5-10. gün,
hemorajik infark dönemi.
• Serbest duvar rüptürü........Tamponad kliniği
• Papiler adale rüptürü......AC ödemi ve yeni gelişen
MY
• VSD:Sağ yetersizlik ve mezokardiyakta pan sistolik
üfürüm
• Hepsinde kesin tanı EKO hepsinde tedavi
cerrahidir.
• Anevrizma: 15 gün sonunda halen devam eden ST
yükselmeleri ile aklımıza gelmelidir. Anevrizma
gelişimini önleyen ilaç ACE inhibitörleridir.
• Dressler sendromu: Otoimmün perikardit 3-9 hafta
arası enfeksiyon kliniği, enzimler normal tedavide ilk
tercih aspirindir.
• MI en sık aritmisi VES, en sık ölüm sebebi: VF
dir
93. KAPAK HASTALIKLARI
• Etyolojik en sık sebepler
- MD .........ARA
- MY .....MVP
- AD .......yaş belirtmeden ARA 30 y altı biküspid
aorta ,70 yaş üzeri degeneratif aort darlığı
- AY .......ARA
- TD ........ARA
- TY..........Pulmoner hipertansiyon(KOAH)
- PD.........FALLOT TETRALOJİSİ
- PY ........Pulmoner hipertansiyon(KOAH)
• Üfürümleri:
- MD .....Mid diastolik
- MVP ...Midisistolik klik ,geç sistolik üfürüm
 DAHİLİYE’DE ÖNEMLİ
BİYOKİMYA’DA ÖNEMLİBİLGİLER
BİLGİLER 241

- MY .....Pan sistolik mitral en az pulomner kapak tutulur. Klinik ateş ve

- AD .....Sistolik ejeksiyon üfürüm temel bulgularıdır. Ateş, yeni gelişen veya
- AY...... Erken diastolik karakter değiştiren üfürüm, splenomegali, septik
komplikasyonlar infektif endokarditi düşündürür.
• Sol taraftaki kapaklar sol kalp yetersizliği
semptomları ile gelir: Medikal tedavide sol KKY İmmünolojik bulgular: Glomerulonefrit, Osler
tedavisi verilir. nodülleri, Roth lekeleri, RF pozitifliği‛dir.
• Aort darlığında ACE inh., vazodilatör ve/veya HACEK endokarditi;
digoksin verilmez, tedavide beta bloker seçilebilir. H = Heamafilus spesies
94. A = Actinobasillus, actinomyces
Kardiomyopatiler C = Cardiobacterium hominis
Dilate E = Eikinella corrodens
Parametreler Restriktif Obstrüktif
kardiyomyopati K = Kingella
ikinci HACEK endokarditinin özellikleri;
Sıklık En sık En az
sıklıkta - Kötü prognoz
Etyoloji - Frajil büyük vegetasyon vardır
idiopatik idiopatik Herediter
(en sık) - Sık emboli görülür
Sekonder - Orofarinkste yerleşimlidirler ve diş çekimi
Alkol Amiloidoz - sonrası meydana gelir.
(en sık)
- KKY çok sık meydana gelir
sistolik fonks. Aort
Patoloji Diastolik
bozuk stenozu • Sekundum ASD en az riski taşıyan kongenital
hastalıktır. İzole MVP, bypass, kalıcı kalp pili,
Sol kalp Sağ kalp
Semptomlar A. Stenozu herhangi bir metalik materyal kullanılmayan kardiak
yetmezliği yetmezliği
cerrahilerde profilaktik tedavi gerekmez.
Sol vent. Kısa PR,
EKG Non spesifik
Hipertrofi bul. VES, Q Kardiyomyopatiler;
Kalp büyük AS . Genç hasta KKY ile gelirse kardiyomyopati düşün.
Tele Kardiomegali
değil bulguları En sık Dilate en az restriktif KMP görülir. En sık
sebepleri idiopatiktir.
4 boşluk eşit Kalın
EKO Tanı değeri yok
genişlikte septum Restiriktif KMP için en sık sekonder neden Amiloidoz
dur. Dilate için alkoldür.
Kesin tanı Biyopsi Biyopsi Biyopsi
• Hipertrofik KMP (IHSS) genç atlet ve sporcuların
Septal
Tedavi Transplantasyon Transplantasyon en sık ani kardiyak ölüm sebebidir. Fizik muayenede
myotomi
üfürümü çömelme ve izometrik egzersizle azalır,
ayakta duram ve amil nitratla artar. Vakaların
yarısında otozomal dominat geçiş gösterir.
95- ARİTMİLER • Kalbin en sık tümörü metastazdır.(erkekte AC
kadında meme CA )
• SVT: İlk tercih vagal manevralar ,ilk farmakolojik
• Kalbin en sık primer benign tömörü MİXOMA, en
ajan adenozindir.
sık primer malign tümörü angosarkomdur.
• AF toplumda en sık görülen kronik artmidir. En • Tamponad: Sağ yetmezlik, pulsus paradoksus,
korkulan komplikasyonu Tromboembolik SVO dur. nabız basıncı dar, EKG de düşük voltaj, en sık sebep
AF gelişmiş ülke en sık sebep HT, gelişmemiş ülke malignitelerdir.
en sık sebep MD dir. P yok RR araları düzensizdir
• Konstriktif perikardit: Sağ yetmezlik, kusmall
• Atrial flutter: AF ye neden olan herşey flutter belirtisi, perikardiyal knock, en sık sebep TBC dir.
yapabilir. P yerine testere dişi şeklinde flutter • Akut perikardit: Genç hasta pozisyonla değişen
dalgaları vardır.RR araları düzenlidir. göğüs ağrısı, kardiyak enzimler normal EKG de diffüz
• WPW : kısa PR geniş QRS ve delta dalgası vardır. ST yükselmesi, Frtoman
Tedavide digoksin ve /veya Ca kanal blokeri verilmez. 97. GÖĞÜS HASTALIKLARI GENEL BİLGİLER
Asıl tedavisi ablasyondur.
• Trake C 6-7 seviyesinde başlar. Sağ ana bronş
• Mobitz tip 2 ve tam blok en sık sebep MI‛dır ve daha dik ayrıldığı için aspirasyon pnomonileri ensık
tedavileri pacemaker dır. Tansiyon normalse atropin sağ üst ve orta lob posterior segmentte olur.
verilebilir.
• Tip 2 alveolar hücreler sürfaktan salgılar.
• Ventrikülertakikardi en sık MI‛dır tedavisi Sürfaktan alveolerin kolpsını engeller.
kardiyoversiyondur. Medikal tedavi de tansiyon • Solunum merkezini medulla da en güçlü santral
normalse Lidokain, amiodaron seçilebilir. uyaran pH, en güçlü periferik uyaran P02 basıncı
düzenler.
• VF en sık sebep MI‛dır ve tedavisi
defibrilasyondur. • Solunum fonksiyon testinde FEV1 obstrüktif,
FVC restriktif akciğer hastalıkları için en
96. DİĞER KALP HASTALIKLARI güvenilirdir.
• İnfektif endokardit; en sık subakut strep. • PEF astma tanı ve tedavi izleminde FEF 25-75
Viridans, akut derse Staf.aureus dur. En sık
242 TUSDATA BİLİMSEL TOPLANTI MERKEZLERİ
küçük hava yolu obstrüksiyonun değerlendirilmesinde
kullanılır.
• Çomak parmak Astma, non komplike tbc,sarkoidoz
,kronik bronşit ve amfizemde görülmez.
• Vokal fremitus akiciğer içinde lezyon varsa
(pnömoni, akciğer kanseri, atelektazi) artar, diğer
akciğer hastalıklarında azalır.
• Dinlemekle ral akciğerde sıvı kolleksiyonu, ronkus
(müzikal ses) obstrüksiyon göstergesidir.
• Perküsyonda hipersonorite/timpanizm pnomotoraks
ve amfizem tanısına götürür.
98. Obstruktif akciğer hastalıkları:
Kronik bronşit, amfizem, astım, bronşektazi, küçük
hava yolu hastalığı bu grupta yer alır. Bu beş hastalığın
dışındaki tüm akciğer hastalıkları restiriktif veya
intertisiyel akciğer hastalığı yapar.
99. Kronik bronşit ve amfizem:
Kronik bronşit: İki yıl ve yılda 3 ay öksürük balgam
varsa tanı kronk bronşittir.
Amfizem:
Sentriasiner amfizem: En sık görülen tiptir. Esas
olarak sigara içenlerde görülür. Üst lobları tutar.
Panasiner amfizem: Tüm asinüsde harabiyet var, alfa-
1 antitripsin eksikliğinde görülür. Alt lobları tutar.
Distal asiner amfi zem: Alveol keselerini tutar. Subplevral
bleplerin oluşumu ile yakından ilişkilidir. Spontan pnömotoraks
gelişimine neden olur. Üst lobları tutar. Patoloji: Mukoz
bezlerde hiperplazi ve metaplazi vardır. Reid indeksi >0.4
(mukoz bez/duvar kalınlık oranı).
En önemli fizik muayene bulgusu ekspiryumda uzamadır.
KOAH ensık alevlenme nedeni enfeksiyonlar ve en sık da
H.influenza dır. KOAH da prognozu FEV1 belirler. SFT‛de
her şey düşük ama rezidüel volüm ve total akciğer kapasitesi
yüksektir.
KOAH sekonder pulmoner hipertansiyonun, sekonder
polisitemi, izole sağ kalp yetmezliği, tirisküspid ve pulmoner
kapak yetmezliğinin, spontan sekonder pnömotoraksın ve
santral siyanozun en sık sebebidir.
Tedavi: Kortikosteroidler de dahil astım tedavisinde
kullanılan tüm ilaçlar KOAH‛da da verilir. Mukolitik ajanlar
verilir. En etkili mukolitik ajan sıcak sudur.
100. ASTIM BRONŞİALE:
Allerjik astma/Ekstrinsik astma: Çocuklarda, allerji ve
aile öyküsü olan, rinit, dermatitin eşlik ettiği, IgE yüksek,
spesifik IgE pozitif olan astımdır. Eozinofili ve deri testleri
pozitiftir.
En önemli özelliği hava yolu obstrüksiyonunun geriye
dönüşümlü olmasıdır. Gece gelen öksürük ve nefes darlığı
karakteristiktir. Patolojik olarak bazal membranda
kalınlaşma ve epitel frajilitesi astıma özgündür. En fazla
patolojik olarak hipertrofi görülür. Hiperplazi ve metaplazi
astıma özgündür.
Hafif aralıklı astımda tedavide ataklar esnasında beta 2
mimetik verilir. Astım krizinde tedavide beta 2 mimetik,
aminofilin, ibrotropium bromür ve kortikosteroid kullanılır.
Astım krizinde en etkili ilaç kortikosteriddir. Krizde
steroidlerin en önemli etkisi antiinflamatuar etkisidir.
101. Bronşektazi
Tüberküloz, kızamık, kistik fibrozisli (risk en yüksek)
hastalarda sıktır. Proksimal subsegmental hava yollarında
kalıcı genişlemedir. En sık akciğer sol alt lobunu tutar. Drenaj
kötü olduğu için. Bronşektazi denince elini vicdanına koy.
Ekmek içi görüntüsü tipik. Kesin tanı bronkografi veya HRCT
ile konur. Sekonder amiloidoz ve metastatik abse yapabilir.
En sık infeksiyon H. İnfluenzaya bağlıdır.
102. Tüberküloz:
Primer tüberküloz alt lobları, sekonder tüberküloz, orta ve üst
lobları tutar. En karakteristik patolojik bulgusu kazeifikasyon
nekrozudur. Diabet, immün süpresif hastalar, kortizol
kullanımı, diyaliz hastaları, silikozis, tnf alfa blokörlerinden
infliksimab kullanımı tüberküloz sıklınğını artırır. Tüberküloz
klinik olarak zayıflama, ateş, gece terlemesi, hemoptizi en
tipik bulguladır. Kesin tanı kültürde etkeni üretmekle konur.
Rezistans olmayan tüberkülozda tedaviye İNH, rifampisin,
etambutol, prazinamid ve streptomisin kullanılır.

En sık görülen ektrapulmoner tüberküloz tüberküloz
lenfadenitidir. Genital sistemde en sık prostat tutulur.
Konstriktif perikarditin en sık nedeni TBC‛dir. Addison
hastalığına ikinci sıklıkta neden olur. Eritema nodozum,
menenjit, plevral efüzyon (eksuda, glukozu düşük) yapar.
103. Pnömoni:
Öksürük, balgam, ateş ve yan ağrısı ile gelen hastanın fizik
muayenesinde lezyon tarafında solunuma iştirak azalmış,
vibrasyon torasiks artımış, dinlemkle bronşial sesler, vokal
fremitus ve krepitan raller alınıyor, perküsyonda matite veya
submatite varsa pnömoni düşünülür. Tanıda balgamda gram
boyama ve akciğer grafisi istenir.
Pnömoni tanısında altın standart tanı yöntemi akciğer
grafisidir. En tipik bulgusu hava bronkogramıdır. Tedavi
toplumdan kazanılmış pnömonide birinci tercih makrolidlerdir.
Ama spesifik etken varsa ona yönelik tedavi verilir. Tedavi
ilk düzelen ateş, en son düzelen radyolojik bulgulardır. 8
hafta geçmesine rağmen radyoloji düzelmezse çocukta
yabancı cisim, yetişkinde altta yatan bir akciğer kanseri
olma ihtimali çok yüksektir.
Pnömoni vaka sorusu olarak sorulursa eşlik eden klinik
ve fizik muayene, laboratuar bulguları altta yatan etkeni
tanımlayabilir.
104. Bazı spesifik pnömoniler ve karakteristikleri
PNÖMOKOK PNÖMONİSİ: Lober pnömoni yapar. Toplum
kökenli pnömonilerin en sık nedeni, Herpeslabialis eşlik
edebilir. Parapnömonik efüzyonlara en sık neden olur.
Bakteriyemi splenektomi ve yaşlılarda sıktır. Tedavide 1.
tercih penisilindir.
STAFİLOKOK PNÖMONİSİ: İnflüenza, kızamık, IV ilaç
bağımlılarında sık. PA: hızla nitelik değiştiren bronkopnömoni,
kaviteleşme, pnömotosel, pnömotoraks var. Tedavi: nafcilin
ve dicloxacilindir. MRSAise vankomisin, teikoplanin, rifampin
verilir.
KLEBSİELLA PNÖMONİSİ: Tipik olarak üst lobları tutarak
lober pnömoniye yol açabilir. Apse, hiler adenopati yapabilir.
Alkoliklerde sıktır. Volüm artışına bağlı olarak fissürlerde
itilme izlenebilir. Tedavide 2. veya 3. kuşak sefalosporinler
H. İNFLUENZAE PNÖMONİSİ: Yaşlı, alkolik, kronik
bronşit gibi ve ek hastalığı olan kişilerde sıktır. Tip-b
en patojendir. Amipisilin 1 tercih. Direnç varsa 2. kuşak
sefalosporinler, betalaktamlı kombinasyonlar verilir.
MİKOPLAZMAPNÖMONİSİ: En sık görülen atipik
pnömonidir. Kuluçka süresi 14-21 gündür. ÜSYE belirtileri,
kulakta bülloz myringitis, servikal lenfadenopati, konjuktivit,
nörolojik belirtiler, karaciğer fonksiyon testlerinde bozukluk
olabilir. Tanı: Soğuk aglutinin testinde 4 kat titre artışı ile
konur. Tedavide eritromisin birinci tercihtir.
L E G İ O N E L L A P N Ö M O N İ S İ : Etken Legionella
pnömophiliae‛dır. Sularda yaşadığı için klima ve sulardan
enfeksiyona neden olur. Kuru öksürük, plevral ağrı ve bulantı,
kusma, ishal gibi GIS belirtileri vardır. Relatif bradikardi,
konfüzyon, ekstrapulmaner belirtiler sıktır. LDH ve kreatinin
fosfokinazda artma, hipofosfatemi, hiponatremi olabilir.
Tanı: En güvenilir tanı yöntemi idrarda antijenini saptamaktır.
Tedavi: birinci tercih Azitromisin veya levofloksasin
CLAMİDYAPNÖMONİSİ: Kuşlar taşıyıcıdır, Üst solunum
yolu enfeksiyon bulgularını takiben pnömonive hepatosplenom
DAHİLİYE’DE ÖNEMLİ
BİYOKİMYA’DA ÖNEMLİBİLGİLER
BİLGİLER 243
egaliolabilir. Ciltlezyonu sıktır. PA: hilustan perifere uzanan
infiltrasyon ve hiler lenfadenopati olabilir. Tanı: Kompleman
fiksasyon testi kullanılır. Tedavi: tetrasiklin kullanılır.
PNEUMOCYSTİS PNÖMONİSİ: HIV ve transplant
hastalarında sık görülen infeksiyonundur. Apekste
pnömatoseller ve pnömotoraks izlenebilir. Plevral efüzyon
yapmaz. Tedavide pentamidin, profilakside: TMP/SMX
verilir.
105. ARDS
En sık neden gram negatif bakteriyel sepsistir. 7 gün
içinde gelişen bileteral infiltrasyon, P02/Fraksiyone 02 oranı
<200 olan bir hastada pulmoner arter basıncı normal ise (<17
mmHg) tanı ARDS‛dir. %100 02 verilen hastada nefes darlığı
ve siyanoz var, kan gazında 02 saturasyonu <%40 ve akciğer
grafisinde bileteral infiltrasyon kar fırtınası görünümü varsa
tanı ARDS‛dir. Multiorgan yetmezliği vardır. DIC, ABY,
karaciğer fonksiyonları ve nörolojik bulgular olabilir.
106. Pulmoner emboli:
Trombüs en sık derin femoral venlerden köken alır. Ani
başlayan nefes darlığı, göğüs ve yan ağrısı, taşipne taşikardi
saptanan hastada sağ kalp yüklenme bulguları varsa düşünülür.
Akciğer infarktüsü yaparsa hemoptiziye ve ateş yapar. İlk D
dimer bakılır. Normalse ekarte edilir. Yüksekse araştırılır.
Tanıda ventilasyon/perfüzyon sintigrafisi veya CT anjiografi
yapılabilir (tanı değeri eşit). Kesin tanı pulmoner anjiografi.
EKG‛de en sık sinüs taşikardisi, karakteristik olan S1Q3T3
formudur. Kan gazında tipik olarak hipoksi, hipokapni ve
respiratuvar alkaloz vardır.
107. AKCİĞER KANSERİ
Sigara içen inatçı öksürük, hemoptizi, ağrı ve zayıflama ile
gelen hastada düşün. Genellikle tanı konulduğu zaman uzak
metastaz yapmıştır. FM‛de lezyon tarafında solunuma iştirak
azalır, vibrasyon torasiks artar, palpasyonda matite veya
submatite alınır. Dinlemekle solunum sesleri azılır. Kesin
tanı biyopsi ile konur.
Küçük hücreli ca = Uygunsuz ADH, ektopik Cushing, Eaton
Lambert, sigara ilişkisi, santral yerleşen, en kötü prognozlu,
nöroendokrin hücrelerden gelişen, sitogenetik anomalilerin
en sık olduğu, kemoterapi ve radyoterapiye eni yanıt, nöron
spesifik enolaz pozitifliği vardır.
Epidermoid (squamöz cell ca) = Hiperkalsemi, çomak
parmak, kavite yapan, balgam sitolojisi ile tanı konan tip.
Büyük hücreli akciğer ca = Jinekomasti en sık neden olan
tümör.
Adeno ca: Beyne en fazla metastaz, en sık görülen, sigara
ilişkisi olmayan, asbestle ilişkili, perifere yerleşen, en iyi
prognozlu olan, pnömoni benzeri lezyonlar yapan, skar
zemininden gelişir.
Posterior mediasten nörojenik tümörler için tipik yerleşim
yeridir.
Akciğerin en sık benign endokrin tümörü hamartom patlamış
mısır tarzı lezyonlar
Akciğere en sık metastaz yapan tümör renal cell ca, yapma
ihtimali yüksek olan koriyokarsinom
108. Mediastinal kitleler: Üst ve önde en sık timoma,
posteriorda nörojenik tümör, ortada mediastende
akciğer ca en sık.
244 TUSDATA BİLİMSEL TOPLANTI MERKEZLERİ
109. İNTERTİSİYEL AKCİĞER HASTALIKLAR
Obstrüktif akciğer hastalıkları dışında hepsi restiriktif
akciğer hastalığı yapar. En önemli semptom ilerleyici nefes
darlığıdır. En önemli FM bulgusu her iki akciğerde yaygın
krepitan (ince) rallerdir. PA grafisinde en tipik bulgu
retikülonodüler görünüm veya bal peteği görünümüdür.
En güvenilir radyolojik test HRCT‛dir. Kesin tanı akciğer
biyopsisi, tedavi steroid.
110. Pnömokonyoz
Pnömokonyazlar intertisiyel akciğer hastalığı yapar. Tanısı
biyopsi ile konur. Bisinozis (keten, pamuk işcisi), bagasozis (
şeker kamışı işci) meslek hastalığı ama pnömokonyoz değildir.
Pnömokonyozda toz kendisi akciğerde birikir hasar yapar.
Silikozi: En sık pnömokonyoz, en sık görülen şekli guartz (kot
beyazlatan işciler), en fazla fibrozis yapan, melek kanadı ve
yumurta kalsifikasyon tipik, tüberküloz sık görülür.
Asbest: Gemi işcisi, beyaz toprakta en sık. En tehlikeli
mavi asbest. Vücut zarlarında plak ve mezoteliyoma yapar.
Asbeste maruz kalanlarda en sık akciğer bronkoalveoler
karsinom görülür. Renal cell ca yapabilir.
Berilliyozis: Uzay ve elektronik endüstrisi ile uğraşanlarda
görülür. Sarkoidoz benzeri granülamatöz lezyon yapar.
111. Sarkoidoz: Bileteral hiler LAP, eritama nodozum ve
üvit atağı ile gelen hastada düşün. En sık akciğeri tutar
ve ensık bileretal hiler LAP yapar. Aktif D vitamini
ürettiği için kalsiyum yüksektir. Tüm organ ve dokuları
tutabilir. ACE düzeyleri yüksektir. PPD anerjiktir
(kesin negatif). Kesin tanı akciğer biyopsisi le konur.
Patolojisinde non kazeifiye granülom, Schuman ve
Astroid cisimler görülür. Tedavide birinci tercih
steroid.
112. Plevral efüzyon
Yetişkinde en sık neden KKY‛dir. KKY ve hipoalbuminemi
(nefrotik sendrom, siroz, alkolik, protein enerji
malnütrisyonu) ve hipotiroidi, böbrek hastalıkları transuda
türü plevral efüzyon yapar. Diğerleri eksudadır. Transudanın
en sık nedeni KKY‛dir. Eksuda en sık tümöre ve parapnömonik
olabilir. Parapnömonik efüzyon en sık pnömokoksik pnömonide
görülür.
Fizik muayende lezyon tarafında solunuma iştirak azalır,
perküsyonda matite ve sinüsler kapalı, oskültasyonda
vibrasyon torasiks azalır, dinlemekle solunum sesleri azalır.
Akciğer grafisinde açıklığı yukarı bakan düzgün kenarlı
konsolüdasyon görülür. 300 ml azı ise direk grafide görülmez.
Lateral dekübitis çekilir. En güvenilir radyolojik test USG‛dir.
Kesin tanı torasentez ile konur.
113. Pnömotoraks
En sık neden travmadır. Primer spontan en sık distal asiner
amfizem, spontan sekonder en sık neden KOAH‛dır. En
tipik kliniği öksürük sonrası ani başlayan göğüs ağrısı ve
nefes darlığı vardır. Ateş olmaz. FM‛de lezyon tarafında
solunuma iştirak, solunum sesleri, vibrasyon torasiks azalır.
Perküsyonda sonorite artışı veya timpan ses alınır. Akciğer
grafisi ile tanı konur. Kollebe olan akciğere ait düzgün
kenarlı konsolüdasyon, lezyon tarafında bronş ve damarlar
yok, diafram düz, kot arası geniştir. Tedavi toraks tüpü +
su altı drenajıdır.
Tansiyonlu pnömotoraks: Trafik kazasından multipl kot
fraktürüne bağlı, mediasten ve trakeanın karşı sağlam tarafa
itilmesi tipik. İlk yapılması gereken lezyon tarafını dışardan
açık pnömotoraks haline getirmektir.
114. Uyku apne sendromu
En sık obez, sigara içen erkeklerin hastalığıdır, üst solunum
yolu anomalisi olanlarda, makilla ve mandibulası geriye
basıklar, hipotiroidi ve akromegalide görülür. Farinksten
(yumşak damak) itibaren solunum yollarında gece tıkanma
ve uyku apnesi ile karakterizedir. Tipik bulgusu horlama,
ölüm korkusu ile uyanma, sabah baş ağrısı, impotans, dikkat
eksikliği, hipertansiyon, KAH ve SVO hastalıklara neden olur.
Polisomnografi ile tanı konur. 24 saatte 20‛den fazla apne
varsa tedavi ver. En etkili tedavi yüksek basınçlı sürekli
hava tedavisidir.
115. Akciğer transplantasyonu: Tek akciğer amfizem,
çift akciğer kistik fibrozis, hem akciğer hem de kalp
transplantasyonu primer pulmoner hipertansiyon ve
Aisenmenger sendromlu hastalarda yapılır.
Larinks paralizisi en sık sebep tiroidektomi
operasyonlarıdır.
Diafram paralizisi en sık tek taraflı sebep bronş
CA, çift taraflı en sık sebep Gullian Barre‛dir.
NEFROLOJİ
116. Renal cell ca proksimal tüp epitelinden gelişir.
117. Renal tubuler asidoz Tip II: İdrarla bikarbonat
atılımında artış, normal anyon gap‛li metabolik asidoz,
kesin olarak idrar pH‛si asidik
118. Fankoni: RTA tip II + renal glizozüri ve aminositüri,
ostemalazi
119. Bartter sendromu: Çıkan kol iflası, idrarda tüm
elektrolitler yüksek, kanda düşük.
Renin ve aldesteron yüksek. Glikozüri ve aminoasitüri
yok. Ama hipertansiyon ve ödem yapmaz,
120. Liddle sendromu: Hipertansiyon, hipokalemi ve
metabolik alkaloz, aldesteron düşük
121. Conn sendromu: Hipertansiyon, hipokalemi, metabolik
alkaloz, aldesteron yüksek

122. Renal tubeler asidoz (RTA): Distal tüpten hidrojen
atılamaz, normal anyon gapeli metabolik asidoz,
nefrokalsinozis, idrar pH‛sı alkali (en sık neden)
RTA tip IV: Distal tüpte aldesteron eksikliği veya
direnci, Potasyum yüksek, normal anyon gapli metabolik
asidoz
RTA‛lar normal anyon gapeli metabolik asidoz yapar.
Tip IV‛de potasyum yüksek, diğerlerinde düşüktür.
123. Tiyazid grubu diüretikler potasyumu düşürür, şeker,
ürik asit, kalsiyum, trigliseridi yükseltir.
124. Böbrek fonksiyonları
Kızarık idrar eritrosit yok; intravasküler hemoliz,
Gross hematüri + <3.5 gr/dl proteinüri = Nefritik sendrom
Renal cell ca: 60 yaş, erkek hasta, gross hematüri, böğür
ağrısı, ele gelen kitle
Selektif masif proteinüri (>3.5 gr/dl) nefrotik sendrom
İdrar elektroliti: Prerenal patoloji işaret küçük, renal
patolojilerde işaret büyüktür.
Sistatin C: Böbrek yetmezliği tanısında en güvenilir endojen
madde sistatin C‛dir.
Serum kreatini >3 mg/dl olan hastaya İVP, tomografi gibi
kontrastlı çekim yapılmaz.
Sipiral tomografi: Böbrek taşlarının tanısında en güvenilir
tanı yöntemi sipiral tomografidir.
Serum osmolaritesi = 280-290 mosmol/kg = 2xNa + glikoz
/18 + BUN/2.8
125. Hiponatremi:
Uygunsuz ADH övolemik hiponetremi yapar. Tedavide ilk
yapılacak sıvı kısıtlamasıdır.
Sekonder hiperaldesteronizm (siroz, kalp yetmezliği,
nefrotik sendrom): Prerenal hipervolemik hiponatremi yapar.
Primer hiperaldesteronizm hipernatremiye neden olur.
ABY ve KBY renal kaynaklı hipervolemik hipernatremi
yapar.
Hipotremi klinikte beyin ödemi bulguları ile gelir. (iştahsızlık,
bulantı, konfüzyon)
Soydum ihtiyaç formülü = (140-Hasta sodyum) x 0,6 x vücut
ağırlığı.
24 saatte an güzü 12 meq yükseltilmelidir. Hızlı yükseltilirse
ponsta demiyelinizasyon olur.
126. Hipernatremi:
Dibateki ketoasidoz, Cushing, primer hiperaldesteronizm,
dehitratasyon, mannitol uygulaması hipernatremi yapar.
Hipernatremi tedavisinde ilk verilecek izotonik sıvıdır.
127. HİPOKALEMİ VE HİPERKALEMİ:
Triamteril, amilorid, spiranolakton, ABY, KBY, Addison
hastalığı, vücuttaki herhangi bir hücrenin fazla yıkımı (tümör
DAHİLİYE’DE ÖNEMLİ
BİYOKİMYA’DA ÖNEMLİBİLGİLER
BİLGİLER 245
lizis, travma, yanık), RTA tip IV hiperkalemi yapar.
Paralitik ileus, parastezi, tetani, metabolik alkaloz, sivri P,
silik T, U dalgası hipokalemide görülür. K saatte ve litrede
40, 24 saatte en fazla 160 meq verilir.
İnsülin, beta 2 mimetikler, tiroid hormonu, hipomagnezemi,
bikarbonat K düşürür.
pH‛daki 0.1‛lik artışı için K 0.7 meq azalır (asidoz hiperkalemi,
alkaloz hipokalemi yapar)
Sivri T, PR uzaması, geniş QRS ve ventriküler hiprilasyon
hiperkalemide görülür. Hiperkalemide ilk verilecek kalsiyum
glukonattır.
128. AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİ
ABY‛nin dahiliyede en sık nedeni prerenal(hipovolemi),
patolojide renal (akut tubuler nekrozdur). En sık post renal
neden erkekte BPH, kadında serviks ca‛dır.
Neomisin, siklosporin, kontrast maddeler, ürik asit,
hemoglobinüri, oksalat, Ig hafif zincirleri ATN yapar.
ABY ve KBY‛de yüksek anyon gapli metabolik asidoz
yapar, kalsiyum, bikarbonat, sodyum düşüktür. Diğer tüm
elektrolitler yüksektir.
ABY‛ nin ilk bulgusu idrar miktarında azalmadır. Anüri olabilir.
Anüri ile gelen hastada ilk olarak mesaneye bakılır.
ABY vaka sorusunda en önemli olay böbrek yetmezliğinin
prerenal renal olduğunu ayırmaktır. Prerenal ABY‛de idrar
sodyumu <10 meq, fraksiyone sodyum atılımı, böbrek
yetmezlik indeksi <1, idrar dansitesi 1020, idrar osmolaritesi
500 mosmol/kg‛dır. Renal kaynaklı ABY‛de işaretler terstir.
Dansite 1010, osmolarite 350 mosmol/kg dır.
ABY‛de tedaviye dirençli tüm durumlarda ve üremik
komplikasyonlar verilmişse (üremik akciğer, kanama,
perikardit, ensefalit) gibi tedavi diyaliz tedavisidir.
ABY‛de en sık ölüm infeksiyona,. KBY en sık kalp yetmezliğine
bağldır.
129. KRONİK BÖBREK YETMEZLİĞİ
KBY‛nin en sık nedeni diyabettir. Noktüri, bulantı, kaşıntı,
anemi bulguları ilk bulgular.
Aktif D vitamini azaldığı için kalsiyum düşer, fosfor
atılamadığı için yükselir. Sekonder hiperparatiroidiye
neden olur. Sekonder hiperparatiroidi de otonom paratiroid
adenomu gelişmesine tersiyer hiperparatiroidi denir.
KBY‛de fibrozis nedeni ile böbrek küçülür. Ama polikistik
böbrek, diyabet, amiloid, skleroderma, hidronefrozda
böbrekteler büyüktür.
KBY ile ABY‛de diyaliz endikasyonları aynı, ama özellikle
KBY‛de GFR<10 ml/dk olunca diyaliz endikasyonu vardır.
130. Nefrotik sendrom:
Yaygın ödem, >3.5 gr/gün proteinüri, hiperlipidemi, lipüdüri
GFR normal, gros hematüri ve hipertansiyon yok.
Dahiliyede en sık nefrotik sendrom nedeni hala membranöz
glomerülonefrittir.
Membranöz glomerülonefrit, minimal lezyon, FSGN,
kriyoglobulinemi ve amiloidoz nefrotik sendrom yapar.
246 TUSDATA BİLİMSEL TOPLANTI MERKEZLERİ

131: Prerenal renal böbrek yetmezliği ayırıcı tanısı

Akut
Hastalık Prerenal Renal Postrenal
glomerülonefrit

Yetersiz renal
Etioloji iskemik veya toksik obstrüksiyon Glomerülonefrit
perfüzyon

Bun/Kreatinin oranı >20:1 <20:1 >20:1 >20:1

İdrar sodyumu <20 >20 değişken <20

Fraksiyone Na
<1 >1 değişken <1
ekskreksiyonu

İdrar
>500 250-300 <400 değişken
osmolaritesi

İdrar Benign hyalen Granüler ve tübüler Normal, eritrosit, lökosit Eritrosit ve eritrosit
mikroskobisi silendirler silendirler silendirleri ve kristaller silendirleri

Tedavi Sıvı tedavisi Sıvı kısıtlaması Nedenin tedavisi Nedenin tedavisi

↓ = düşük, → = Değişmez, ↑ = Artma

132. Membranöz glomerülonefrit:
Bazal membran Ig ve kompleman birikimine bağlı kalın, hücre
proliferasyonu yok. Serum kompleman düzeyi kesinlikle
normal. Kaptopril, depenisilamin, altın tuzları, lupus evre
IV, akciğer ca, hepatit B MG yapar.
133. FSGN: HIV, eroin kullanımı en sık FSGN yapar.
134. Rapidly progresif glomerülonefrit = Kresentik
glomerülonefrit. RPGN tip I: Good Pasture sendromu
(en sık akciğer, ikinci böbreği tutar). Trans sonrası
greft kaybına en sık neden olan glomerülonefrit.
135.Membranoprolefiretif glomerülonefrit tip I:
Demir yolu veya tramvay izi nefrotik sendrom,
komplemanlar düşük, MPGN tip II: Nefritik sendrom,
kompleman düşük, trans sonrası en sık nüks olan
glomerülonefrit.
136. APSG ve Berger farkı: APSG‛de latent periyot 6-
20 gün gibi uzun, bergerde bu süre 24-48 saat gibi
kısa. Her ikiside nefritik sendrom kliniğine neden
olur. APSGN prognozu en iyi olan glomerülonefrittir.
Tanı için biyopsi gerekmez, tekrarlamaz profilaksi
gerekmez. Kompleman düşük.
137. Kriyoglobululinemi: En sık hepatit C, ikinci lupus,
nefrotik sendroma neden olur.
138. Renal arter embolisi: En sık travma, ikinci ateroskleroz,
üçüncü atril fibrilasyon
139.Renal ven trombozu: Yetişkinde en sık neden
membranöz glomerülonefrit.
Kolik ağrısı ve gross hematüri ile gelen hastada taş
yoksa renal arter embolisi veya ven trombozu olabilir.
140. Renal arter stenozu: En sık ateroskleroz, ikinci
fibromusküler displazi. Tek taraflı ACE inhibitörü
birinci tercih, çift taraflı olursa ACE inhibitörü
yasssssssakkk, ABY yapar.
141. Gebe hipertansiyon: Alfa metil dopa (birici tercih),
nifedipin ve beta blokörler verilir. Diüretik, ACE
ve ATII kontraendike. Hipertansif krizde gebede
hidralazinnnnnnnnnnnn
142. Böbrek taşı: En sık kalsiyum oksalat taşı, en sık nedeni
idiyopatik hiperkalsüri, tedavisinde tiyazidler etkili.
Mg amonyum fosfat taşı alkali idrar, proteus, en büyük
taş. Ürik asit taşı non opak. Sistin taşları herediter,
hekzokonal kristaller tipik, kırılması zor.
143. Böbrekte en sık kist basit kist.
144. Polikistik böbrek: En sık herediter böbrek hastalığı,
dominat geçiş, en sık ekstrarenal bulgu karaciğer
kistleri, MVP, divertikül, Berry anevrizması, aort
kuartasyonu, hipertansiyon ve polisitemi yapar.
145. Renall cell ca: 60 yaş erkek, hematüri, böğür ağrısı,
lomber kitle. Von Hippel Lindau gelişme ihtimali en
yüksek hastalık. En sık akciğere met yapar. Böbreğe
de en sık akciğer ca met yapar.
146. Testis tümörü: Gençlerde seminom, 50 yaştan sonra
lenfomadır. Testis tümörlerinde tanıda iğne biyopsisi
yapılmaz. Radyoterapiye tek duyarlı testis tümörü
seminomdur.
Seminoda tümör markeri nöron spesifik enolaz. NSE
seminom, akciğer küçük hücreli akciğer kanseri,
nöroblastomda pozitif.
Yolk salk tümörü: Çocukta en sık germ hücrli testis
tümörü, alfa fetoprotein yüksek. Scihller Duval cisimleri
tipik.
Leyding hücreli tümör: Kristorşizm ilgisi yok. Rinke
kristalleri tipik.
Sertolli cell ca: Biteral, ailevi
Koriyokarsinom:
Tümör markeri beta HCG, hipertroidi yapar. Akciğere
met ihtimali en yüksek, tedavi ile kür ihtimali en yüksek
tümör.

147. Prostat kanseri: Erkekte en sık, ölüm sıralamasında
ikinci sırada, asinüs hücrelerinden köken alır, adeno
kanserdir. İlk olarak obtrator lenf nodlarına met
yapar. Uzak met olarak en sık pelvik kemikleri, blastik
metastaz yapar ve hipokalemiye neden olur.
148. Diüretik tercihi
• Konjestif kalp yetmezliği Loop diüretikler +
potasyum tutucu diüretikler
• Akut akciğer ödemi Loop diüretikler
• Hipertansiyon Tiazidler
• Nefrotik sendrom Loop diüretikler
• Akut renal yetmezlik Loop diüretikler + osmotik
diüretikler
• Metabolik asidoz Loop diüretikler veya tiazidler
• Metabolik alkaloz Karbonik anhidraz inhibitörleri
veya potasyum tutucu diüretikler
• Hiperkalsemi Loop diüretikler
• İdiopatik hiperkalsiüri Tiazidler
• Hiperpotasemi Loop diüretikler veya tiazidler
• Hipopotasemi Potasyum tutucu diüretikler
• Nefrolithiazis Tiazidler
• Nefrojenik diabetes insipitus Tiazidler
• Uygunsuz ADH sendromu Lityum, demeklosiklin
• Hiperaldosteronizm Spironolakton
• Siroz (asit) Potasyum tutucu diüretikler
• Glokom Karbonik anhidraz inhibitörleri + osmotik
diüretikler
• Toksikasyon (zorlu diürez) Loop diüretikler + osmotik
diüretikler
• KİBAS Osmotik diüretikler
149- ENDOKRİN
• Kraniofaranjioma: Ratke kesesinden gelişir,
büyüme gelişme geriliği, poikilotermi, intarsellar ve
suprasellar kalsifikasyon karakteristik.
• Panhipopitutarizm: Hipofiz ön lop yetmezliği, çocukta
kraniofarjioma, yetişkinde hipofiz adenomu.
En sık büyüme hormonu eksikliği, ama yetişkinde FSH
ve LH eksikliği bulguları ön planda.
Hormonların etkilenme sırası büyüme hormonu, FSH,
LH, prolaktin, TSH, ACTH‛dır.
Panhipopitutarizmli bir hastada prolaktin yüksek
ise lezyon hipotalamiktir. Düşükse hipofizerdir.
Dopamirjik inhibisyonun ortadan kalkmasına
bağlıdır.
Sodyum düşük, potasyum, kan şekeri düşük ve
endokrin anemi yapar.
Büyüme hormonu eksikliği insülin hipoglisemi testine
yanıt olmaması, ACTH eksikliği metirapon testi ile
gösterilir. TSH, FSH, LH ve prolaktinin bazal ölçümü
tanı koydurur.
Tedavide hidrokortizon birinci tercih
150. Hipofiz adenomları:
Prolaktinoma, nonfonksiyone adenom, büyüme hormonu
salgılayan adenom.
DAHİLİYE’DE ÖNEMLİ
BİYOKİMYA’DA ÖNEMLİBİLGİLER
BİLGİLER 247
En güvenilir tanı magnetik rezonans inceleme
Prolaktinomada medikal, diğerlerinde cerrahi birinci
tercih.
151. Prolaktinoma:
En sık ve en erken bulgu veren adenom, Kadında amenore
ve galoktore, erkekte bası ve impotans yapar. GNRH
baskılar cinsel sorunlar, jinokomasti ve galaktore,
osteoporoz yapar.
Bazal prolaktin >100 ng + adenom = Prolaktinomadır.
Prolaktin yüksek ama adenom yoksa makroprolaktinemi
düşün.
Tedavide birinci tercih kabergolin
152.Büyüme hormonu salgılayan adenom: Akral büyüme,
hiperglisemi, hipertansiyon, kalp yetmezliği,
hiperkalsüri böbrek taşı, kolon ca için premalign kolon
polibi. Glikoz süpresyon testi ile tanı konur.
153. TSH salgılayan adenom: Tirotoksikoz bulguları, göz
bulguları yok. TSH, T3, T4 yüksek.
154. Cushing hastalığı: Hipofizte ACTH salgılayan adenom.
ACTH, kortizol, aldesteron ve DHESO4 yüksek ve
bunların yüksekliği bulguları var.
Ektopik Cushing sendromu: Akciğer küçük hücreli
ca‛ya bağlı. Cushing hastalığı ile benzer bulgular.
İki hastalığın farkı: Petrozal sinüs örneklemesinde
ACTH>2 Cushing hastalığı, < 2 ise ektopik Cushing
sendromudur.
Cushing‛de tarama testi 24 saatlik idrarda serbest
kortizol, tanı testi dekzometazon süpresyon
testidir.
155. Diabetes insipitus:
En sık santral ve en sık nedeni idiyopatik. ADH hormon
eksik.
Nefrojenik Dİ: Hipokalemi, hiperkalsemi, lityum,
demoklosiklin, konjenital olabilir.
5-6 litre idrar yapan hasta dansite ve ozmolarite düşük.
Vazopressin testine yanıt var santral, yok nefrojeniktir.
Su kısıtlama testine yanıt var psikojenik, yanıt yok
santraldir.
Klorpropamid hem Dİ hem de diyabetes mellitus
tedavisinde etkili.
Nefrojenikte tiyazidler ve nonsteroidler tedavide
etkilidir.
156. Uygunsuz ADH sendromu
En sık küçük hücreli akciğer kanseri, vinkristin,
klorpropamid, Lejionella pnömoni, tüberküloz, menenjit,
Gullian Bare sendromu yapabilir.
Beyin ödemi bulguları (iştahsızlık, bulantı, konfüzyon,
koma), serum sodyumu<130, serum osmolaritesi de <280
osmol/kg ise tanı uygunsuz ADH‛dır.
Kesin tanı su yükleme testi ile konur.
İlk yapılması gereken sıvı kısıtlamadır.
157.TRH stimülasyon testi: Sekonder ve tersiyer
hipotiroidi ayırımı. Sekonderde yanıt yok.
248 TUSDATA BİLİMSEL TOPLANTI MERKEZLERİ
158. Hipertiroidik hastaya yaklaşım: a. TSH, Serbest T3,
b. Tiroid USG, c. Tiroid sitigrafisi
159. Radyoaktif iyot veya sintigrafik madde tutulumunun
arttığı durumlar: Enojen hormon yapımını artıran
durumlar; Graves, TSH salgılayan nodül, toksik nodül,
tiroid foliküler kanseri ve endemik guatr.
160. Hipotiroidi: Hipotiroidi ve tiroiditlerin en sık nedeni
Hashimato tiroiditi.
Diastolik hipertansiyon, prolaktin artışı bulguları,
makrositer anemi, tip IIa hiperlipidemiye bağlı kalp
hastalığı, tamponad yapar.
Hipotiroidi tanısı konulduktan sonra doğrudan
tedaviye başlanır. Levatiroksin (T4) birinci tercihtir.
Osteoporoz yapar.
161. Miksödem koması: Ateş <36, tansiyon düşük, nabız
<60, şuuru kapalı hasta. Tedavide birinci tercih
hidrokortizon.
162. Graves hastalığı: TSI bağlı. Pretibial ödem
yapabilir. Hiperkalsemi, osteoporoz, jinekomasti,
hepatosplenomegali, LAP, çomak parmak, atrial
fibrilasyon, sistolik hipertansiyon, renal tubuler
asidoz yapar. Tedavide birinci tercih medikal. Gebe
ve emzirenlerde propisil ver. Metimazol aplasi kutis
yapar.
163. Hipertiroidik kriz: Ateş, hipertansiyon, taşikardi,
tremor, sarılık şok. Aspirin kontraendikedir.
164. De Quarvein tiroiditi: Genç bayan, ateş boyuda ve
tiroitte ağrı, T3 yüksek, TSH düşük, sedim yüksek,
sintigrafide bez boş.
165.Haşimato tiroiditi: Hipotiroidi ve tiroiditlerin en sık
nedeni. Anti mikrozomal ve anti tiroglobulin antikor
pozitif, Hurttle cell tipik.
166.Tiroitte nodül: En sık foliküler adenom. Malignite riski
en yükse solid ve soğuk nodül, en düşük olan sıcak nodül.
Ama tüm nodüllere iğne biposisi yap. Foliküler adenom
ile kanseri ayıramaz. Foliküler patoloji gelirse cerrahi
subtotal tiroidektomi yap.
167.Tiroid kanserleri: İyot eksikliği anaplastik foliküler
kanser yapar. Bunun dışındakiler papiller ca yapar.
Papillar ca en sık, en iyi, lenfojen yayılır. Foliküler
kanser hematojen yayılır. Medüler ca da kalsitonin
diğerlerinde tiroglobulin tm markeri.
168. Hipoparatiroidi: En sık neden tiroid cerrahisidir.
Tetani, parastezi, Cvostek, Trossou belirtisi en önemli
bulgusudur. Posterior lentiküler katarak, beyinde bazal
ganglionlarda kalsifikasyon tipik, QT uzun, dijital
duyarlılığı azalır. Sadece fosfor yüksek, kalsiyum ve
PTH düşük
Psödohipoparatiroidi: Parathormon ve fosfor yüksek,
kalsiyum düşük + isklek lezyonu var.
169. Hiperparatiroidi: En sık paratiroid adenomu,
hiperkalsemi bulguları ile gelir.
En önemli radyolojik bulgusu osteotis fibroza
sisitikadır. Kafada tuz biber görünümü.
Metabolik asidoz, böbrek taşı, cAMP artışı, myopati,
ektopik kalsifikasyon
En güvenilir tanı yöntemi paratiroid sintigrafisidir.
Sekonder ve tersiyer hiperparatiroidinin en sık nedeni
KBY. Tersiyerde her şey yüksek.
170.Hiperkalsemi: En sık neden hiperparatiroidi, yatan
hastada kanser. Paraneplastik akciğer yassı hücreli
kanser, granülamataz hastalıklar (aktif D vitamini
sentezi) Addison, hipertrioidi, tiyazid, lidyum, litik
met (meme ca) yapar.
Her türlü nörolojik bulgu, hipertansiyon, aritmi, peptik
ülser, pankreatit, nerojenik diyabetes insipitus
Tedavide ilk yapılacak hidrasyon
171. Osteomalazi: Osteoid artışı tipik, sadece mineral
defekti var. Kemiklerde ağrı var. Bulgular sekonder
hiperparatiroidiye bağlıdır. Kesinlikle idrar fosforu
yüksektir. Radyolojik milkman fraktürü tipik.

172. Diyabet: Açlık şekeri 100, tokluk şekerinin üst sınırı
140 mg‛dır.
Diyabet tanısı: OGTT‛de veya günün her hangi bir
saatinde şeker >200 mg/dl
İki kez açlık şekeri >126 mg/dl ise tanı diyabettir.
OGTT‛de ikinci saat değeri 140-200 arasında bozuk
OGTT‛dir. Açlık yüksek, 2. saat değeri <140 ise tanı
bozulmuş açlık glikozudur.
Diabetik ketoasidoz: Tip I, insülin yok. Dehitratasyon
ve yüksek anyon gapli metabolik asidoz ile gelir. En
önemli bulgusu keton pozitifliğidir. Sodyum düşük,
potasyum yüksek. İlk verilmesi gereken izotonik sıvı.
Laktik asidoz: En sık sepsis ve KKY görülür. Ketotik
koma ile aynı. Sadece keton negatif. Kan şekeri yüksek,
düşük, normal olabilir.
Non ketotik koma: Tip II diyabet, yetersiz sıvı alımı.
Ağır dehitratasyon var ama ketoz yok. İlk verimesi
gereken izotonik sıvıdır.
173. İnsülinoma: Pankreasın en sık benign endokrin
tümörü, aşırı kilo alımı tipik, şeker düşük iken insülin
ve proinsülin yüksekliği tipik.
174. Addison hastalığı: En sık otoimmün, tüberküloza bağlı.
En sık semptomu güçsüzlük, en sık bulgusu çiltte hi-
perpigmentasyondur. Vitiligo yapar. Tansiyon, sodyum,
kan şekeri, serum kortizolu düşük. Potasyum, eozinofil,
ACTH düzeyi yüksek. ACTH stimülasyon testine yanıt
vermemesi ile tanı konur.
Addisonlu bir hastada ateş varsa tanı Addison krizidir.
Krizde birinci tercih hidrokortizondur.
175. Feokromasitoma-paraganglionoma; En sık sürrenal
medulladan çıkar, paraganglionama en çok aort bifür-
kasyonundan çıkar. En çok norepinefrin salınır. Fiziki
ve pisişik streslerden bağımsız hipertansiyon yapar.
Diyabet yapar. Dolaşan volüm az olduğu için postural
hipotansiyon ve refleks taşikardi yapar. Tarama testi
VMA, tanı testleri; 24 saatlik idrarda adrenalin, nor-
adrenalin düzeyi ve kromogranin A (en duyarlı test)
‘dır.
176. Primer hiperaldestenozim: Conn sendromu:
En sık tek taraflı aldesteron üreten sürrenal
adenomu.
11 beta hidroksilaz ve 17 alfa hidroksilaz eksikliğinde
DOCA artar. Conn benzeri bulgulara neden olur.
Primer hiperaldesteronizm: Hipernatremi, hipokalemi,
metabolik alkaloz yapar.
Sekonder hiperaldesteronizm: Hipervolemik
hiponatremi yapar. K düzeyi değişken
Primer ve sekonder farkı: Primerde renin düşük
sekonder hiperaldesteronizmde yüksektir.
177. Total kolesterol = LDL + VLDL + HDL kolesterol
LDL kolesterol = Total kolesterol –
(HDL kolesterol + trigliserid/5)
Ailevi hiperlipidemi Tip IIa:
Ateroskleroz riski en yüksek hiperlipidemi.
Ksantolezma, arkus senilis, aşilde tendon ksantomu
tipik bulgusu
LDL reseptör defekti var. Total kolesterol, LDL
DAHİLİYE’DE ÖNEMLİ
BİYOKİMYA’DA ÖNEMLİBİLGİLER
BİLGİLER 249
kolesterol yüksek, HDL düşük, trigliserid normal.
Tedavi HMG koA redüktaz inhibitörü verilir. HMG
koA redktaz inhibitörleri hepatit ve myozit yapar.
Kombine hiperlipidemi (kolesterol ve trigliserid
yüksek) = Niasin birinci tercih
Hipertrigliseridemi: Gemfibrozil birinci tercihtir.
178. Metobolik sendromun:
En sık abdominal obesitesi olanlarda görülür. Sorun
insülin direncidir. DM, hipertansiyon, KAH, SVO, gut
ve bazı kanserlerin sıklığı artar. Tanı kriteleri:
Bel çevresinin erkeklerde 102 cm‛den, kadınlarda 88
cm‛den geniş olması
HDL kolesterolün erkekte 40, kadında 50 mg/dL‛den
az olması.
8 saat açlıktan sonra trigliseritlerin 150 mg/dL‛ye eşit
veya daha fazla olması.
Arteriyel kan basıncının >130/85 (sistolik/diyastolik)
mm Hg.
Açlık kan şekerinin 110 mg/dL ve üzerinde olması veya
diabetes mellituslu olma
Tedavide yağdan fakir diyet, eksersiz ve metformin
gibi insülin direncini kıran ilaçlar ver.
ROMATOLOJİ
178. SLE
Tip III immün kompleks hastalığı,
Hamilelikte alevlenir.
En sık artirit yapar. Elin küçük eklemlerinde simetrik
deformite bıramayan poliartiküler artirit
En karakteristik cilt lezyonu malar raştır. Tüm organ
ve dokuları tutar.
Anti Ro ve LA antikoru pozitif annelerin çocuklarında
kalb bloğu olabilir.
Kalpte en sık perikardit, en özgün lipman saks
endokarditi yapar. En sık kapak hastalığı mitral
yetmezliğidir.
Akciğerde en sık tutulum şekli pleuropulmomer
tutulumdur.
Hematolojik tutulumda tüm kan hücreleri azalır.
Otoimmün hemolitik anemi ve trombositopeniye neden
olur.
Lupusta kompleman düşüklüğü renal tutulum, teleskopik
idrar, en sık diffüz proliferatif glomerülonefrit (evre
IV) görülür.
ANA tarama testi, spesifik olanlar anti DS-DNA ve
anti Smith antikorlarıdır.
Anti DS-DNA, anti Smith, antikardiolipin antikorlar,
VDRL pozitifliği immünolojik kriterdir.
En sık ölüm nedeni infeksiyondur.
İlaca bağlı lupus hidralazan ve prokainamide bağlı, en
sık artirit, ANA ve anti Histon pozitif, anti DS-DNA
ve Ro negatif
250 TUSDATA BİLİMSEL TOPLANTI MERKEZLERİ

179. PAN 185.

Romatoid artrit ve osteoartrit
50 yaş erkekte sıktır. HBsAg pozitifliği ve akciğer
tutulumu mikroskobik PAN, Romatoid
Özellik Osteoartrit
artrit
PANCA pozitifliği, testis tutulumu ve diğer tutumlar
klasik PAN‛a özgündür. Küçük ve orta çaplı arterlerin Yumuşak doku Belirgin,
Hafif, fokal
granülamatöz vasküliti. şişliği fusiform

180. Takayasu arteriti: Reaktif kemik

Yok Var
yapımı
Genç bayan vaskülit bulguları, ekstremiteler arasında
tansiyon nabız farkı, anjiografide tutulan damarda Artiküler erezyon Yüzeysel Nadir
daralma ve anevrizma, en sık subklavian arteri, aort
Periartiküler
ve dalları gibi büyük damarların vasküliti Var Yok
demineralizasyon

181. Temoporal arterit = Polimyalji romatika: Eklem aralığında Erken ve

Geç ve uniform
daralma irregüler
>50 yaş bayan, proksimal kaslarda ağrı ve tutukluk var.
Kas gücü ve kas enzimleri normal. Sedim çok yüksek. Tipik eklem
PMR‛dır. PİP DİP
tutulumu
Tek taraflı baş ağrısı, temporal arter, şiş ve ağrılı, acil Devamlı
durum, biyopsi yap yüksek doz steroid, körlük geriye Aktivite ile
Ağrı (Sabah daha
dönmez. belirgin
belirgin)

182. Lökositoklastik vaskülit = Henochlayn purpurası: RF Var Yok

En sık görülen vaskülit. Gövde ve alt ekstremitede

purpura, nefritik sendrom, GIS kanaması, artrit, IgA
yüksekliği
183. Romatoid artirit:
Tip IV hücresel immün hasar. En sık artirit yapar. Elin
küçük eklemlerinde, poliartiküler, deformite bırakan,
sabah tutukluğunun 1 saat sürdüğü artirit. Kızarıklık
yapmaz. Tüm sinoviyal eklemleri tutabilir. Cilt atlı
nodüller, akciğer tutulumu (en sık fibrozan alveolit),
plevral efüzyon (eksuda vasfında; glikozu düşük,
protein, LDH yüksek), kalpte en sık perikardit, kapak
hastalığı mitral yetmezliği
RF tanı kriteri: IgG‛nin FC kısmına karşı gelişen
IgM cinsi antikor. Herkeste pozitif, seronegatif
artiritlerde kesin negatiftir.
Radyolojik bulgular tanı kriteri, ilk bulgusu yumşak
doku şişliği, son bulgusu ankiloz.
Böbrek tutulumu varsa AA tipi amiloidoz (en sık nedeni)
düşün.
Aspirin ilk tercih. Ama aspirin ve steroid temel tedavi
ilacı değil. Temel tedavide sülfosalazin, metotreksat,
altın tuzları, TNF alfa blokörleri, Leflunamid, anakinra
gibi ilaçlar kullanılır. Bunlar hastalığın ilerlemesini
engeller.
184. Osteoartirit:
Dünyada en sık artirit. İlk bulgusu kıkırdak
zedelenmesi, fasikülasyondur. Eklem kullanıldığında ve
gece uyandıran ağrı tipiktir. DİF en sık tutulan eklem.
Heberden (DİF), Bouchard nodülleri (PIF) görülen
nodüllere verilen isimdir. Osteofit en karakteristik
radyolojik bulgusudur. Parasetemal birinci tercihtir.
186. Septik artirit:
En sık erkek çocuklarda görülür, en sık dizi tutar.
Tutulan eklemde kızarıklık dahil her şey var. Tanı
eklem sıvısının incelenmesi ile konur. En sık etken
Stafilokokus aeroustur. Eklem sıvısında hücre sayısı
> 50.000 mm3 ve >%75 nötrofildir.
187. Gt artiriti
En sık MTF eklem (ayak başparmağını) tutar. Tutulan
eklemde kızarıklık dahil her şey var. Tanı eklem
sıvısında monosodyum ürat kristallerinin gösterilmesi
ile konur. Atakta ürik asit normal, yüksek, düşük
olabilir. Tedavide kolşisin birinci tercihtir. Atak
esnasında allopürinol ve aspirin kontraendikedir.
188. Psödogut:
Diz eklemini en sık tutar. Kıkırdak kalsifikasyonu
kondrokalsinozis yapar. Tanı eklem sıvısında kalsium
pirofosfat kristallerinin görülmesi ile konur. Kolşisin
verilir.
189. Ailevi Akdeniz ateşi:
OR geçer. Karın ağrısı, ateş, artirit (en sık diz, sekel
bırakmaz) ve erizipel benzeri cilt döküntüsü.
Atak esnasında faz reaktanları yükselir. Tanı klinik ve
serolojik olarak konur. AA tipi amilodiz gelişem ihtimali
en yüksek. Tek ilacı kolşisin.
190. Behçet hastalığı:
Oral afta ilave iki bulgu varsa Behçet hastalığıdır.
Genital ülserler ağrılıdır. En sık ölüm vasküler tutuluma
bağlıdır.
Tüm organ ve dokuları tutabilir. En önemli morbidite
nedenli hipopüyonlu üvetie bağlı körlütür.
En sık diz ekleminde artirit yapar. Sekel bırakmaz.

191. Osteoporoz:
Tip I (postmenepozal), tip II senil osteoporoz.
Obez ve ağır iş yapanlar hariç herkeste osteoporoz
olabilir.
Postmenepozal osteoporoz vertebra (T12, L1) kırığı,
senil osteporozda en sık femur boynu kırılır
Tanı kemik dansitometrisinde T skoru (cins ve etnik
yapı) -2.5 ise tanı konur.
Tedavide kalsiyum, D vitamini, bifosfonatlar, hormon
replasman tedavisi, düşük doz parathormon, kalsitonin
verilebilr.
191. Skleroderma:
Ciltte en sık Raynoud fenomenine neden olur. En sık
ölüm nedeni akciğer tutulumuna bağlıdır. Pulmoner
hipertansiyon yapar. Distal özefagus tutulumana bağlı
reflü ve komplikasyonaları görülür. Ciltte tırnaklar
uçlarında kapanmayan yaralar, fare yüz e maske yüz
tipiktir. Hipertansif krizler ACE aktivasyonuna bağlıdır.
Tedavide ACE inhibitörleri verelirir. Antitopoizomeraz
(anti SCL-70) antikoru pozitiftir.
192. Dermatomyozit
Gençlerde görülür, >50 yaş ise paraneoplastik sendrom
(mide ve over ca düşün), proksimal kaslarda güçsüzlük
(günlük işlerini yapmada zorlanma, saç tarama, tıraş
olma gibi), Gotron papülleri (karakteristik), helitrop
raş, sırta şal şeklinde döküntü, boyunda V şeklinde
döküntü, pençe el görülür. Kas enzimleri (kreatin
kinaz, spesifik, AST, LDH, aldolaz) yüksek. Deltoid
biyopsisinde inflamasyon, EMG‛de tipik myopati
bulguları. Anti Jo-1 antikorları pozitif. Myopatinin
en sık nedeni alkol kullanımı, tedavide steroid birinci
tercih.
193. Seronegatif artiritler: ANA ve RF negatif, omurga
tutulumu ve HLA B27 pozitif vakalar.
Ankilozan spondilit, Reaktif artirit, Raiter, Psöriatik
ve enteropatik artirit bu grupta yer alır.
194. Ankilozan spondilit:
Genç erkek, akşam yatınca artan sinsi bel ağrısı, 1 saat
süren belde tutukluk, gündüz hasta rahat,entesopati
(aşil tendiniti) görülür.
En sık ekstraartiküler bulgu ön üvettir. Kalpte en sık
aort yetmezliğine neden olur.
En önemli fizik muayene bulgusu lomber lordozda
düzleşmedir. Schouber testi pozitiftir. İlk radyolojik
bulgusu sakroiliak eklemde düşleşmedir. Kare vertebra,
sindesmofit, Romanus lezyonu, bambu kamışı görünümü,
kifoz ve ankiloz gelişebilir.
Tedavide birinci tercih indometasindir.
195. Psöriatik artirit: En sık DIF tutulumu var. Ağır
formu artiritis mutulans, kalem hokka belirtisi
tipik
196.Reaktif artirit: İshal veya üriner infeksiyondan 1-3
hafta steril sinovite denir. En sık dizi tutar.
197. Raiter artiriti: Reaktif artirite ilave üveit, sirsinat
balanit (glans peniste) ve kerotoredma blenorjika (ayak
tabanında) tipik.
DAHİLİYE’DE ÖNEMLİ
BİYOKİMYA’DA ÖNEMLİBİLGİLER
BİLGİLER 251
GASTROENTEROLOJİ
198. Gastroözefagial reflü;
En sık neden alt özefagus sifinkter gevşekliğidir. Öne
eğilmekle azalan yanma tarzı göğüs ağrısı tipiktir.
Kesin tanı 24 saatlik pH metri ile konur. 5 yılı geçen
ve komplikasyon olan hastalara endoskopik inceleme
yapılır. Önemli komplikasyonu Barret epitelidir. Yassı
epitelyumin silindirik epitele dönüşmesidir. Özefajit,
faranjit, larinks ca, otit, sinüzit yapabilir.
199. Akalazya:
Reflünün tam tersi, alt özefagusun yemek sonrası
açılmamasıdır. Yutma güçlüğü ile gelir. Tanı monometrik
basınç ölçümü ile konur. Özefagus epidermoid ca
için predispozan. En önemli ölüm nedeni aspirasyon
pnömonisi
200. Özefagus perforasyonu:
En sık iyatrojenik. Servikal özefagusun solunda
özefagus ile farinksin birleşim yerinden olur. Maker
triadı tipik. Yutma güçlüğü, ağrı ve subkutan amfizem
vardır. İlk test PA akciğer mediastende serbest hava
görülür. Erken dönemde pnömotoraks, geç dönemde
mediastinitten hasta eks olur.
201. Özefagus kanseri:
En sık epidermoid üst ve ortada, adeno ca alt
özefagusta. Reflü adeno ca, bunun dışında her şey
özefagusta epidermoid ca yapar. 60 yaş erkek, yutma
güçlüğü ve zayıflama varsa düşün. Seroza olmadığı için
tanı konulduğunda genellikle mediasten ve akciğere met
yapmıştır.
202. En sık özefajit yapan ilaç doksisiklin, en fazla
enfeksiyon kandida, en fazla virüs CMV‛dir.
203. Helikobakter Pylori:
Kronik gastrit, mide ülseri, duedonal ülser, mide kanseri,
malt tipi lenfomanın en sık etkeni HP‛dir. En güvenilir
invaziv test endoskobik biyopsi materyalinde etkeni
üretmektir. En güvenilir non invaziv test üreaz nefes
testidir. Asemtomatik bile olsa tedavi verilmelidir.
Klasik üçlü tedavide lansaprazol, amoksisilin ve
klaritromisin verilimelir.
204. Mide ülseri ve duedonal ülser:
En sık neden HP‛dir. Mide ülserinde tanı endoskobik
biyopsi, duedonal ülserlede tanı endoskopik olarak
konur.
Kanama: En sık görülen ve en sık ölüme neden olan
komplikasyon kanamadır. En sık kanama yeri posterior
duedonal ülser (gastroduedonal arter)
Perforasyon: En sık duedonum ön yüzü, akut batın
bulguları ilk yapılması gereken akciğer grafisidir.
Penetrasyon: Duedonal ülser pankreasa, mide ülseri
karaciğer sol lobuna penetre olur.
Fistül: Duedonal ülser ana safra yoluna, mide ülseri
transfers kolona fistülüze olur.
252 TUSDATA BİLİMSEL TOPLANTI MERKEZLERİ
205. Zollinger Ellison sendromu (gastrinoma)
Pankreasın en sık maling endokrin tümörü.
Atipik, multipl ve tedaviye dirençli ülser, böbrek taşı
ve malabsorbsiyon triadıdır.
En güvenilir radyolojik tanı endoskopik
ultrasonografidir.
Bazal gastrin, bazal/maksimum asit salınım oranı (>0.4)
ve sekretin stimülasyon testi pozitiftir. Tedavisi
cerrahidir.
206. Mide kanseri:
En sık adeno ca, en sık antrumda lokalize, en sık
karaciğere met yapar. Tümör markeri CEA‛dir.
Tanı endoskobik biyopsi ile konur. Paraneplastik
dermatomyozite neden olabilir.
Mukoza ve submokozada sınırlı mide kanserine erken
mide ca denir.
207. Çöliak hastalığı:
Patolojisi: Villuslarda atrofi, kriplerde hiperplazi,
lamina propriada lenfoplazmositer hücre infiltrasyonu
vardır.
Proksimal ince barsak tipi malabsorsiyon (steatore,
kabızlıkta olabilir, ADEK eksikliği, demir, folat ve çinko
eksikliği, dermatitis herpeti formis; ekstremitelerin
ekstansör yüzünde lezyon) bulguları vardır.
Anti endomisyum, antigliadin, doku transglutamaz ve
mi-2 antikoru pozitif.
6 aylık diyetle normale gelir. Düzelmezse sekonder
laktoz intöleransı olabilir.
İntestial T hücreli lenfoma, özefagus ve ince barsak
adenokanser riski var.
208. Whipple hastalığı:
Etken Borellia burgdorgferi. En sık semtom
zayıflama. En sık bulgu artirittir. Malabsorbsiyon,
hiperpigmentasyon yapar. Tanı: PCR. Birinci tercih
trimetoprim sulfometaksazol.
209. Laktoz intöleransı:
Malabsorsiyonun en sık nedeni. Primer mukozal laktaz
eksikliği. Süt ürünlerinden sonra kolik tarzı karın
ağrısı. Tanı hidrojen nefes testi. Tedavi diyetten süt
ürünlerini çıkarmak.
210. İlioçekal tüberküloz ve tüberküloz peritoniti:
İlioçekal bölgeyi tutar. Chron hastalığı benzeri
lezyonlar yapar.
Peritonda klasik peritonit bulguları (ateş, asit, karın
ağrısı) + dama taşı belirtisi pozitif. Kesin tanı periton
biyopsisi ile konur.
Karaciğerde tüberküloz granülamatöz hepatit yapar.
211. Karsinoid tümör:
Enterokromafin hücrelerinden köken alır. Apendiks,
ileum ve rektuma yerleşir.
2 cm geçerse karaciğere met yapar. Adı karsinoid
sendrom olur. En sık flaşing, ishal ile gelir. Kalbin sağ
tarafını ve akciğerini tutar. Ama mitral ve triküspid
kapağı tutmaz.
Tümör markeri 5HİAA‛dir.
212. Amibik kolit:
Etken Entemeoba histolitika. Kanlı ishal, lökosit pozitif.
Kesin tanı kolonoskibik biyopside mata şekilli ülserden
alınan biyopside trofozoidlerin görülmesi ile tanı konur.
Metranidazol birinci tercih. Hem intestinal hem de
doku formuna etkili. Doz 3x750 mg 10 gün.
213. Psödomembranöz enterokolit:
Etken Clostridium deficille. Klindamisin, ampisinlin gibi
geniş spekturumlu antibiyotik kullanımından hemen
sonra ile 8 hafta sonra çıkar. Basit sulu ishalden
kanlı ishale kadar her şey. Kesin tanı toksin tayini.
Tedavide birinci tercih metranidazoldür. Vankomisin,
sakkaromiçes boilardi verilebilir.
214. Akut kolon iskemisi: En sık splenik fleksurada
görülür.
215. Kronik mezenter iskemi:
En sık neden ateroskleroz. En sık a. mezenterika
süperior tutulur. Alkol ve yemek sonrası karın ağrısı
ve zayıflama vardır. Tanı mezenter arter anjiografisi
ile konur.
En sık kronik pankreatit ile karışır. Kronik pankreatitte
klinikte karın ağrısına ilave steatore, B12 eksikliği ve
diyabet bulguları vardır.
216. Akut mezenter iskemisi:
En sık neden mitral stenoza bağlı atrial fibrilasyon,
ikinci ateroskleroz. Klinik ani başlayan karın ağrısı,
başlangıçta rebound defans yok, gaz gaita çıkışı var.
Bu dönemde genellike atlanır. Tanı geçiken hastalarda
perforasyon ve sepsis olur. Mortalitesi çok yüksektir.
Kesin tanı anjiografi.
217. Kolon polipleri:
Hiperplastik polip: En sık görülen ve benign polip.

İnflamatuar polipler ve hamartomatoz polipler
benigndir.
Tübüler adeno, villöz adenom ve tübülovilloz adenom:
En sık gürölen tübüler adenom. Malignite riski düşük.
Villözlerde malignite ihtimali yüksek.
Ama malignite ihtimali en yüksek polip ailevi
adenomatozis poliposis kolidir.
Ailevi olmayan tek kolon polibi Cronkite – Kanada
sendromudur.
Adenamatöz polipler: ailevi adenamatoz poliposis,
Turcot ve Gardner sendromu
Diğer polipler hamartamatözdür.
Gardner: Yumşak doku tümörü(desmoid tümör),
osteom, adenamatöz polip
Turkot : Beyin tümörü, adenamatöz polip.
İki polip hiperpigmentasyon yapar. Peutz Jedgerhs
dudakta ve mukozalarda, Cronkide Kanada ciltte
hiperpigmentasyon yapar.
218. Kolon kanseri:
Elli yaşından büyük, erkek, dışkılama alışkanlığında
değişiklik, demir eksikliği anemisi, zayıflama,
obstrüksiyon bulguları ve rektal kanama varsa kolon
kanseri düşünülür.
Proteinden zengin, liften fakir beslenenlerde
sık. Streptokokus bovis bakteriyemisi olanlarda,
üreterosigmodostomi yapılanlarda sıktır. Aspirin ve
doğum kontrol hapı kullanlanlarda, vitaminlerden ve
kalsiyumdan zengin beslenenlerde risk azalmıştır.
Sağ kolon tümörleri demir eksikliği, sol kolon tümörleri
obstrüksiyon, rektal tümörler kanama ve tenzm ile
gelirler.
Tanı kolonoskobik biyopsi ile konur. Tümör markerleri
CEA ve CEA-19-9‛dur.
219. Divertikül:
Yaşla sıklığı artar. 60 yaşın altında masif alt GIS
kanamasının en sık nedenidir.
En sık sol kolon ve rektosigmoid bölgeyi tutar. En
sık asemptomatiktir. En sık komplikasyon kanamadır.
Divertikül tanısı baryumlu grafi ile konur.
220. Divertikülit:
60 yaş erkek hasta ateş, karın ağrısı, ağrı sol alt
kadranda rebound ve defans pozitif ise düşün. En
güvenilir tanı yöntemi tomografi. Divertikülit atağı
esnasında kolonoskopik inceleme ve baryumlu grafi
kontraendikedir.
221. Akut hepatit
Genç hasta halsizlik, iştahsızlık, bulantı, kusma,
subfebril ateş ile geldi. Karaciğer ve dalak 3-5 cm
büyük, sarılık var. ALT ve AST> 400 U/L, hem direk
hem de indirek bilirubin yüksek, hafif ve orta derecede
ALP yüksektir.
Bu hastaya tanı için hepatit markerleri istenir. Tedavi
destektir.
DAHİLİYE’DE ÖNEMLİ
BİYOKİMYA’DA ÖNEMLİBİLGİLER
BİLGİLER 253
222. Fulminan hepatit:
Akut hepatit yapan her şey yapar. En sık neden hepatit
B‛dir. En sık ilaç parasetamoldür. Akut hepatit ile yatan
hastanın protrombin zamanı uzuyor. Beyin ödemi ve
şuurunda bulanıklık varsa düşünülür. Tedavi karaciğer
transplantasyonudur.
223. Kronik hepatit:
En sık semptomu halsizliktir. FM‛de organomegali ve
sarılık vardır. ALT ve AST 2-4 kat gibi yüksektir. Her
iki bilirubin hafif derecede artmıştır.
Kronik hepatit düşünülen hastaya viral serolojik testler
istenir. Kesin tanı için karaciğer biyopsisi yapılır.
Biyopside Knodall skorlama sisteminden aldığı puana
göre evrelendirilir.
Kronik B Hepatiti:
HBsAg pozitif, anti HBs negatif, anti HBs total
pozitiftir. Bu hastaya bundan sonraki aşamada
hastaya viral replikasyon testleri istenir. HBV DNA
(en spesifik), DNA polimeraz ve HBe antijeni istenir.
Bunlardan biri pozitifse kesin tanı için karaciğer
biyopsisi yapılır. Tedavide lamuvidin + interferon
verilir. Lamuvidin direnci varsa adefovir veya entekavir
verilir.
Kronik C hepatiti:
Anti HCV pozitif, HCV RNA pozitif ise karaciğer
biyopsisi yapılır. Ribavarin ve alfa interferon verilir
224. Otoimmün hepatit:
Genç bayan kronik hepatit bulguları ile geldi. Akne,
hirsitismus, spaider anjiom gibi bulgular var. Anti düz
kas antikoru ve ANA pozitif. Viral markerlar negatif.
Karaciğer biyopsisinde sitotoksik T cell ve plazma
hücre infiltrasyonu varsa düşünülür. Tedavi karaciğer
transplantasyonudur.
225. Hiperbilirubinemiler:
İndirek bilirubin yüksekliği: Yeni doğan sarılığı,
Gilbert, Crigler Najjar tip I ve II.
Gilbert ve Crigler Najjar‛da UDPGT enzimi değişik
oranlarda eksik. Bilirubinin uptake ve intrasellüler
transportu bozuk.
Direk bilirubin:
Kolestaz, Dubin Jhonson ve Rotor sendromunda direk
bilirubin artar. Rotor ve DJ‛da oluşan direk bilirubinin
safra yollarına atılımı bozulmuştur.
DJ ve Rotorda standart karaciğer testleri normaldir.
DJ‛da bromsolfoftalein atılımı, kaproporfirin
salınımı, fenoberbitale yanıt yok, kese görüntülemez.
Mikroskobik olarak sentrilobüler hücrelerde
pigmentasyon var. Rotorda özel testlerin hepsi
normal.
Hem direk hem indirek bilirubin yüksek: Hepatosit
hasarı yapan tüm durumlar.
254 TUSDATA BİLİMSEL TOPLANTI MERKEZLERİ

Hastalık Kontraendikasyonlar

1. Orak hücreli anemi ağrılı kriz Kan transfüzyonu (Krizi ağırlaştırır)

2. Soğuk tip otoim. hemol anemi Kan transfüzyonu (Semptomları artırır)

3. Vitamin B12 eksikliği Folik asit (Nörolojik semp artar)

4. G6PD İlaç, soya, bakla, infeksiyon (Hemoliz)

5. KKY Kalsiyum kanal blokerleri (Yetmezlik ağırlaşır)

6. Mit. Dar., kalsifikas+, trombus+ Balon valvuloplasti (Yetmezlik, emboli)

7. Aort stenozu, IHSS Dijital, diüretik, vazodilatör (Semptomlar artar)

8. WPW Dijital, verapamil (Ciddi aritmi)

9. Uygunsuz ADH Sıvı (Semptomlar artar)

10.Feokrom.Postophipotansiyon Dopamin (Hipovolemi olduğu için)

11.Metabolik asidoz pH>7.2 Bikarbonat (Beyin ödemi, asidozda artış)

12.Böbrek biyopsisi Tek böbrek, DKB >120, kanama diyatezi, lokal nedenler

13.Karaciğer biyopsisi Hemanjiom, kanama diyatezi, lokal nedenler

Reversibl hasar, destek tedavisi ile yaşama, aktif hastalık HLA uyumsuzluğu,
14.Renal transplantasyon
major ekstrarenal komplikasyonlar

Alfa blokör, Beta agonist, Ca kanal blokerleri, antikolinerjik, PGE2, PGI2,

15. GÖR
dopamin, seratonin, diazepam

16. Endoskopi Divertikülit, özefagus divertik., özefagus perf. Tok.megakolon

17.Hepatik ensefalopati narkotik, trankilizan, sedatif, diüretik

18.Gut krizi Allopürinol, aspirin

19.Raynoud fenomeni Betabloker, sigara, soğuk

20.ACE inhibitörleri Bileteral renal arter stenozu, gebelik,öksürük

21.Hipertroidi krizi Aspirin, TBG‛den T4 ayırımını artırır

22.Betabloker Astım ve 2. dereceden daha ileri bloklar

Bloklar, IHSS, aort sten. WPW

23.Dijital send, myokardit, res.perikar,
sağ kalp yetersizliği

24. ITP Trombosit transfüzyonu

25. TTP-HÜS Trombosit transfüzyonu

226. Karaciğer yağlanması: 227. Alkolik karaciğer:

Karaciğer yağlanmaını yapan trigliseridtir. En sık Vaka sorusu, AST/ALT oranı >2 (genellikle AST
makroveziküler yağlanma ve en sık neden alkol 200-250 Ü, ALT genellikle 80-100 Ü arasındadır.
kullanımıdır. Ama en tehlikeli olanlar mikroveziküler Makrositoz yapabilir. ALP normal iken GGT yüksekliği
yağlanmadır. Gebeliğin akut yağlı karaciğeri, Reye karakteristiktir. Her türlü karaciğer hastalığına neden
sendromu ve tetrasiklin gibi ilaçlar mikroveziküler olabilir.
yağlanma yapar. Fulminan hepatite neden olabilir.
228.Wilson hastalığı:
Tanı biyopsi ile konur. En önemli laboratuar bulgusu
ALT yüksekliğidir. OR geçer. Bakırın safra yollarına atılımı bozuk.

Karaciğer fonksiyonları bozuk, ekstrapramidal yan

etkiler, zaman zaman hemolitik anemi atakları ile
gelen hastanın fizik muayenesinde limbusun desement

membranında Kayser Flashier halkası görülür. Fankoni
sendromu, hipoparatiroidi, kemik lezyonları yapabilir.
Serum bakırı normal veya düşük, idrar bakırı yüksek ve
serulaplazmin düşük. Kesin tanı karaciğer biyopsisi.
Trinetin birinci tercih, depenisilamin membranöz
glomerülonefrit yaptığı için.
229. Alfa 1 antitripsin eksikliği:
Karaciğer hastalığı ve panasiner amfizem varsa düşün.
Tanı enzim ölçümü ve genetik mutasyonun gösterilmesi
ile tanı konur. Tedavi karaciğer transplantasyonu.
230. Siroz:
En önemli patolojik bulgusu rejenerasyon nodülüdür.
Alkol mikronodüler siroz, virüsler makronodüler siroz
yapar.
Kronik hepatit, siroz ve hepatomanın artık en sık nedeni
hepatit C‛dir.
Tanısı karaciğer biyopsisi ile kanır. Tedavisi karaciğer
transplantasyonudur. Transplantasyon en sık viral
hepatitlere bağlı sirozlara ikinci sıklıkta en sık alkolik
sirozda yapılır.
Sirozda prognozu değerlendirmede Child Puhh
klasifikasyon kriterleri kullanılır.
Bilirubin, Albumin, protrombin zamanı, asit ve
ensefalopati tanı kriteleri arasındadır.
Child A‛da prognoz en iyi, C‛de en kötü.
231. Primer biliyer siroz:
İntrahepatik orta boy safra yollarında kronik
gralamatöz infilamasyon
Genç bayan kaşıntı ile geldi. Kolestaz enzimleri ve direk
bilirubin yüksek. USG‛de safra kesesi ve safra yolları
normal ise düşün. Antimitokondrial antikor pozitif.
Kesin tanı karaciğer biyopsisi.
232. Primer sklerozan kolanjit
50 yaşından büyük erkek, sarılık ve kaşıntı ile geldi.
Öyküde ülseratif kolit var. Kolestaz enzimleri ve direk
bilirubin yüksek. ERCP‛de tesbih tanesi görüntüsü ve
PANCA pozitif, kolnojioselüler ca riski artar
233. Portal hipertansiyon:
• Sinüzoidal: Siroz: En sık neden
• Presinüzoidal
a. Presinüzoidal intrahepatik: Şistozoma,
sarkoidoza bağlıdır. İntrahepatik portal vende
lezyon
b. Presinizoidal ekstrahepatik: Vena porta
trombozu. Tromboz yapan her şey
• Post sinüzoidal:
a. Postsinüzoidal intrahepatik: Vena hepatikanın
intrahepatik dalında, venookliziv hastalık ve
peliosis hepatitis yapar
b. Postsinüzoidal ekstrahepatik: Vena hepatika
trombozu = Budd Chiari sendromu
En tipik bulgusu kaudat lob hipertrofisidir.
Portal hipertansiyon triadı: Kolleteral venler, asit,
DAHİLİYE’DE ÖNEMLİ
BİYOKİMYA’DA ÖNEMLİBİLGİLER
BİLGİLER 255
splenomegali vardır.
Tanısı: İlk istenecek kolleteral venler, MR anjiografi
en güvenilir radyolojik test. Kesin tanı doğrudan portal
basınç ölçümü
Kolleteral venler:
a. Özefagus varisleri: Sol gastrik ve azigos venler
b.Caput medusa: Paraumblikal inferior epigastrik
venler
c.Hemoroidler: inferior- medial ve süperior rektal
venler
d. Retroperitoneal- Renal
e. Retroperitoneal - Paravertebral
234. Varis kanaması:
Sirozda en sık ölüm nedenidir. Hepatik ensefalopatiye
neden olabilir.
Ağrısız masif üst GIS kanaması yapar.
235. Asit:
En sık neden sirozdur.
Serum albumin-asit albumin gradienti <1.1 ise
eksudadır. Kalp yetmezliği, siroz ve nefrotik
sendrom, hiboalbuminemi yapan hastalıklar transuda
yapar.Diğerleri eksudadır.
Hemorajik asit = Hepatoma
Trigliseridden zengin = Süt gibi = Şiloz asit ( en sık
travma )
Nötrofil hakimiyeti = Bakteriyel infeksiyon, lenfosit
hakimiyeti = Tüberküloz
Adenozim deaminaz >50 ünite ise tüberküloz,
236. Spontan bakteriyel peritonit:
En sık etken E. coli, Asitli hastada ateş ve karın ağrısı
varsa düşün. Parasentez mayinde hücre sayısı > 250
mm3 ve pH<7.35 ise tanı konur. Sefotaksim birinci
tercih
237. Hepatik ensefalopati:
Sirozu hastanın şuuru kapandı düşün.
a. Mental durumdaki bozukluklar
b. Nöromuskuler anormallikler
c. Fleping tremor
d. Fetor hepatikus
e. Hiperventilasyon
Tedavide barsak temizliğinde neomisin birinci tercihtir.
Laktuloz verilebilir. Flumezanil nörotransmitter
dengeyi sağlamada etkilidir. Eşlik eden infeksiyon ve
elektrolit imbalansları düzeltilmelidir.
238. Karaciğerde piyojenik abse
En sık kolanjite bağlıdır. Etken E. coli. Karaciğerde sağ
lobda multipl abse yapar. Tedavisi cerrahi drenaj ve
geniş spektrumlu antibiyotik verilirilr.
239. Karaciğerde amip absesi
256 TUSDATA BİLİMSEL TOPLANTI MERKEZLERİ

Amibik kolitli erkeklerde sık. Tek abse yapar.
Tedavide metranidazol birinci tercih. Cerrahi drenaj
gerekmez.
240. Karaciğerde kist hidatik:
Etken Ekinokokus granülozus, kist formu insana
bulaşır. En sık sağ lob posterioruna yerleşir. En sık
asemptomatik, en sık komplikasyon safra yollarına
fistüldür.
244. Gebeliğin beniğin intrahepatik kolestazı
Gebe kadın son trimestirde kaşıntı ile geldi. Direk
bilirubin ve özellikle GGT yüksek ise tanı konur. Tedavi
gerekmez.
245. Help sendromu
Gebe kadın hemolitik anemi, karaciğer fonksiyonları
bozuk (LDH tipik) ve trombositopeni

Tedavide perkütan drenaj, cerrahi yapılabilir. Medikal ENDOKRİNOLOJİDE TESTLER

tedavide albendazol birinci tercih.
Hangi hastalığın tanı veya
Test
241. Hepatosplenik kandidiyazis ayırıcı tanısı

İmmün süpresif hastalarda infeksiyon yapar. En sık Sekonder-Tersiyer

etken Kandida‛dır. Karaciğer büyük ve karaciğer 1.TRH stimülasyon testi hipotroidi, sekonderde yanıt
fonksiyon testleri bozuktur. USG‛de hedef tahtası yok
veya öküz gözü görüntüsü denen 1-2 cm çaplı kenarı
halo ile çevrili lezyonlar görülür. 2.ACTH stimülasyon Addison hastalığı-Kortizol
testi yanıtı yok
242. Hepatoma
3.Deksometazon süpres. C. Sendromu ve ektopikte
Karaciğerde en sık görülen benign tümör hemanjiom, Testi yok, hastalığında var
malign tümör metastatik tümörlerdir. En sık kolorektal
4.Glukagon provakas
kanserler metastaz yapar. En sık primer malign tümörü Feokromasitoma
testi
hepatomadır.
5.Klonidin süpresyon
En sık nedeni sirozdur. Neden olma ihtimali en yüksek Feokromasitoma
testi
dahili hastalık hemokromatozdur. En sık neden olan
virüs hepatit C‛dir. 6.Glukoz supresyon GH salgılayan adenom,
Sirozlu bir hastada genel durumda bozulma varsa testi akromegali
düşün. Santral ve nefrojenik DI
7.Vazopressin testi
ayırımı
En sık görülen semptom karın ağrısı en sık bulgusu
hepatomegalidir. Santral ve psikojenik DI
8.Su kısıtlama testi
ayırımı
Tümörün safra salgılaması karakteristiktir.

Tümör markeri alfa fetoproteindir. ACTH rezervini ölçmek için

9.Metirapon testi
kullanır
243. Gebeliğin akut yağlı karaciğeri
10.Açlık süpresyon testi İnsulinoma
Gebe kadın son trimesterde geldi, genel durumu kötü
akut hepatit bulguları var. Protrombin zamanı uzun, 11.Ayakta durma testi Primer hiperaldesteronizm
her iki bilirubin yüksek. AST ve ALT 10 kat artmış Primer hiperaldesteronizm
ise düşünülür. Tanı karaciğer biyopsisi, tedavisi acil 12.Tuz infüzyon testi ile esansiyel
küretaj. Fulminan hepatite gidebilir. hipertans.ayırımı

En sık hepatit E infeksiyonu ile karışır. Anti HEV 13.Su yükleme testi Uygunsuz ADH sendromu
IgM‛nin negatif olması ile ayrılır.
 DAHİLİYE’DE ÖNEMLİ
BİYOKİMYA’DA ÖNEMLİBİLGİLER
BİLGİLER 257

DAHİLİYEDE İLK YAPILMASI GEREKEN DURUMLAR

Hastalık İlk yapılacak işlem

1. DIC Altta yatan hastalığı tedavi etmek

2. Demir eksikliği Tedavi öncesi altta yatan etiyolojik nedeni saptamak

3. TTP Plazmaferez

4. Nötropenik ateş Tüm kültürleri almak ve amikasin+seftazidim başlamak

5. Tümör lizis sendromu Hidrasyon

6. Hiperkalsemi Hidrasyon

7. Hiperürisemi Hidrasyon

8.Polisitemi Flebotomi

9. Warfarin toksisitesi ilacı kesmek ve taze donmuş plazma

10. Heparin toksisitesi İlacı kesmek ve protamin sülfat vermek

11.Hemolitik kan transfüzyonu komplikasyonu Kan transfüzyonunu durdurmak, ABY tedavisi

12.KKY ACE inhibitörleri

13. AMİ Aspirin

14.Dijital intoksikasyonu İlacı kes, dijital bağlayıcı ligand ver.

15. Variant anjina Verapamil

16. Supraventriküler taşikardi Adenozin, digoksin, verapamil, betabloker

17. Ventriküler taşikardi Kardioversion

18. Ventriküler fibrilasyon Defibrilasyon

19.Torsades de pointes Magnezyum

20.Hipotiroidi ve Addison krizi Hidrokortizon

21. Amenore+galaktore Gebelik tayini, prolaktin düzeyi

22. Diyabetik koma İlk verilecek %20-50‛lik dekstroz (şeker ölçme imkanı yoksa)

23. Hiperpotasemi Kalsiyum glukonat (kardiak etkilerini antagonize etmek için)

24. Özefagus perforasyonu İlk yapılacak PA akciğer grafisi

25.Mide ve kolon perforasyonu Ayakta direk batın grafisi/PA akciğer

26. Diabetik ketoasidoz İzotonik sıvı

27.Diabetik nonketotik koma İzotonik sıvı

28.Astım krizi Yüksek doz kısa etkili beta 2 mimetik

29.Uygunsuz ADH sendromu Sıvı kısıtlama (< 500 ml)

30. Hemokromatoz Flebotomi

258 TUSDATA BİLİMSEL TOPLANTI MERKEZLERİ

DAHİLİYEDE HASTALIKLAR VE KESİN TANI YÖNTEMLERİ

Hastalık Kesin tanı yöntemi

KKY EKO: Ejeksiyon fraksiyonu <%50

AMI Klinik+enzim+EKG(3 bulgudan 2‛si varsa tanı konur

Kalp kapak patolojileri Doplerli EKO

İnfektif endokardit Klinik+EKO bulguları+Kan kültüründe üreme (Duke kriterleri)

Kardiyomyopati Biyopsi (en iyi sağ ventrikül apeksinden yapılır)

Perikardial efüzyon Perikardiosentez

Vaskülit Arter biyopsisi

İnterstisiyel akciğer hast. Akciğer biyopsisi

Hipofiz tümörleri En iyi radyolojik test MR

De-Quervain troiditi Biyopsi dev hücreler

Hashimato troiditi Biyopside Hurtle cell

GÖR 24 saatlik pH metre

Reflü özefajit Endoskobik biyopsi

GIS divertikülleri Baryumlu grafi

Akalazya Manometrik basınç ölçümü

Özefagus perforasyonu Baryumlu grafi

İskemik barsak hastalıkları Anjiografi

Siroz Karaciğer biyopsisi

Pankreas hastalıkları Tomografi

KOAH FEV1 <80, FEV1/FVC<%70

Astım Klinik +PEF‛in sabah düşüklüğü

Bronşektazi Bronkografi veya yüksek rezolüsyonlu tomografi

Kistik fibrozis Ter testi /pilokarpin testi

Akciğer kist hidatiği Tomografi

Karaciğer kist hidatiği Ultrasonografi

Atipik ve mantar pnömonisi Akciğer biyopsisi

Tüberküloz Kültürde etken mikroorganizmayı üretmek

Organik toz/pnomokonyoz Akciğer biyopsisi

Pulmoner emboli Anjiografi

Pnomotoraks PA akciğer grafisi

RA 7 kriterden 4‛ü

Lupus 11 kriterden 4‛ü

Behçet hastalığı Oral afta ilave 2 kriterin daha olması

FMF Klinik+akut faz reakt artış, genetik inceleme,

Polimyozit Proksimal kas tutulumu, enzim, EMG, kas biyopsisi+ (4 bulgudan 3+)

Nötropenik ateş Nötrofil sayısı mm3<500 ve 1 kez ateş 38.5 ise