ACUTE CORONARY SYNDROME/

SINDROM KORONER AKUT

Puji Astuti

SKA/Puji Astuti/Stikes Bani Saleh 1

 DEFINISI
▪ Menurut Brunner & Sudarth, 2002 infark
miokardium mengacu pada proses rusaknya
jaringan jantung akibat suplai darah yang tidak
adekuat sehingga aliran darah koroner
berkurang.
▪ Sedangkan pengertian menurut Suyono, 1999
infark miokard akut atau sering juga disebut
akut miokard infark adalah nekrosis miokard
akibat aliran darah ke otot jantung terganggu.
▪ Angina (angina pektoris) merupakan nyeri dada
sementara atau suatu perasaan tertekan, yang
terjadi jika otot jantung mengalami kekurangan
oksigen.

SKA/Puji Astuti/Stikes Bani Saleh 2

SKA/Puji Astuti/Stikes Bani Saleh 3
Admission Chest pain

Working Suspicion of Acute Coronary

diagnosis Syndrome

ECG Persistent No Persistent Normal or

ST-elevation ST-elevation Undetermined

Bio- Troponin ECG

chemistry Troponin Troponin
(CKMB) Twice negative
Risk
stratification
(+) High Risk (-) Low Risk Probably not ACS
Treatment
PCI/Fibrinolytic
Acute coronary syndromes : initial assessment
Secondary
prevention ESC ACS Guideline 2002
SKA/Puji Astuti/Stikes Bani Saleh 4
SUMBATAN PADA ARTERI KORONER

SKA/Puji Astuti/Stikes Bani Saleh 5

PATOGENESIS ARTEROSKLEROSIS

Perubahan degenerasi dinding arteri

Deposit lipid (kolesterol/lipoprotein)

Fatty streak

Plaques (Atheroma ) di Intima

Kalsifikasi / rupture – - - -plaques fibrosis

Trombosis

Oklusi total

SKA/Puji Astuti/Stikes Bani Saleh 6

SKA/Puji Astuti/Stikes Bani Saleh 7
SKA/Puji Astuti/Stikes Bani Saleh 8
TIMI Risk Score for STEMI summarized for printing on laminated card for clinical use.

David A. Morrow et al. Circulation. 2000;102:2031-2037

Copyright © American Heart Association, Inc. All rights reserved.

TIMI
SCORE for
UA/NSTMI

http://www.cardiology.or
g/tools/timi%20risk%20s
core%20for%20ua.htm
SKA/Puji Astuti/Stikes Bani Saleh 10
SKA/Puji Astuti/Stikes Bani Saleh 11
SKA/Puji Astuti/Stikes Bani Saleh 12
SKA/Puji Astuti/Stikes Bani Saleh 13
SKA/Puji Astuti/Stikes Bani Saleh 14
Management of Patients with ST Elevation

ST elevation

Aspirin+Clopidogrel
Beta-blocker etc.

<1212
jam
h > 12 h

Eligible for Thrombolysis Not a candidate for Persistent

thrombolysis contraindicated reperfusion therapy symptoms ?

Thrombolyse Primary No Yes

PTCA or CABG
Other medical therapy:
ACE inhibitors Consider
? Nitrates Reperfusion
Anticoagulants Therapy

SKA/Puji Astuti/Stikes Bani Saleh 15

SKA/Puji Astuti/Stikes Bani Saleh 16
SKA/Puji Astuti/Stikes Bani Saleh 17
ASUHAN KEPERAWATAN
Pengkajian
A = tidak ada sumbatan jalan nafas
B = suara nafas vesikuler , RR = 28x/mnt, pengembangan didi dada
simetris, penggunaan otot bantu +, pernafasan cuping hidung (+)
wheezing (-), ronchi (+)
C = TD 130/90 mmHg, N = 102 x/mnt, Akral dingin, pucat, berkeringat,
CRT > 2 detik
D = E4 M 6 V 5
E = tidak ada , klien tampak kesakitan memegang dada kiri, ekresi
meringis, tingkat nyeri 8 dari 10
F = dan G tidak terpasang
H = ada gambaran ST elevasi

Diagnosa kep : gguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan:

▪ - Menurunnya aliran darah otot jantung.
▪ - Meningkatnya beban kerja jantung.

SKA/Puji Astuti/Stikes Bani Saleh 18

Tujuan: - Klien mengungkapkan perasaan nyaman atau
bebas dari nyeri
intervensi dan rasional
1. anjurkan pasien untuk memberitahu perawat dengan
cepat bila terjadi nyeri dada.

Nyeri & CO sistem saraf simpatis norefinefrin

agregasi trombosit dan spasme arteri koroner
memperlama serangan angina memanjang
RESPON vaso vegal menurunkan tekanan
darah dan frekuensi jantung

SKA/Puji Astuti/Stikes Bani Saleh 19

Lanjutan dx 1..
2. Kaji dan catat respon pasien dan efek obat.
3. Identifikasi terjadinya pencetus, bila ada: frekuensi
durasinya, intensitasnya dan lokasi nyeri.
4. Observasi gejala yang berhubungan, misalnya dispnea,
mual, muntah, pusing, palpitasi, keinginan berkemih.
5. Evaluasi laporan nyeri pada rahang, leher, bahu, tangan
atau lengan (khususnya pada sisi kiri).
6. Letakkan pasien pada istirahat total selama episode
angina.
7. Tinggikan kepala tempat tidur bila pasien napas
pendek.
8. Pantau kecepatan/irama jantung.

SKA/Puji Astuti/Stikes Bani Saleh 20

9. Pantau tanda vital tiap 5 menit selama serangan angina.
10. Temani klien yang mengalami nyeri atau tampak cemas.
11. Pertahankan lingkungan yang nyaman, batasi pengunjung.
12. Berikan makanan lunak, biarkan pasien istirahat selama 1 jam
setelah makan.

KOLABORASI
1. Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi
2. Berikan anti angina sesuai indikasi misalnya (nitrogliserin;
sublingual nitrosat, bukal atau tablet oral; sprei sublingual).
3. Berikan morfin sulfat.
4. Pantau perubahan seri EKG. --- Depresi segman ST

SKA/Puji Astuti/Stikes Bani Saleh 21

 Menurunnya cardiac out put berhubungan dengan
iscemic jantung yang lama.

Tujuan: - Klien akan melaporkan serangan dispnoe angina

dan aritmia.

Intervensi:
1. Pantau tanda-tanda vital.
2. Evaluasi status mental, catat terjadinya bingung dan
disorientasi
3. Catat warna kulit dan adanya kualitas nadi
4. Auskultasi bunyi napas dan bunyi jantung. Dengarkan
murmur
5. Pertahankan episode (tirah baring) pada posisi nyaman
selama episode akut.
SKA/Puji Astuti/Stikes Bani Saleh 22
6. Berikan periode istirahat adekuat, bantu dalam
melakukan aktivitas perawatan diri, sesuai indikasi.
7. Tekankan pentingnya menghindari regangan/angkat berat
khususnya selama defekasi.
8. Dorong pelaporan cepat adanya nyeri untuk upaya
pengobatan sesuai indikasi.

Kolaborasi
Berikan oksigen tambahan sesuai kebutuhan.
Siapkan untuk pindah ke unit perawatan kritis bila kondisi
memerlukannya.

SKA/Puji Astuti/Stikes Bani Saleh 23

SKA/Puji Astuti/Stikes Bani Saleh 24
Reperfusi /PCI
Balooning and Stenting

SKA/Puji Astuti/Stikes Bani Saleh 25

TOTAL OKLUSI MIDSEGMENT RCA PENGEMBANGAN STENT

PASCA PEMASANGAN STENT

SKA/Puji Astuti/Stikes Bani Saleh 26

ASKEP GAGAL JANTUNG

SKA/Puji Astuti/Stikes Bani Saleh 27

GAGAL JANTUNG

Definisi
•Jantung tidak mampu memompa darah
secukupnya
•Untuk memenuhi sirkulasi badan guna
metabolisme tubuh
Etiologi
1. Disfungsi miokard
Ketidakmampuan miokard untuk berkontraksi scr sempurna

Isi sekuncup (stroke volume) 

Curah jantung (Cardiac output) 

Penyebab kegagalan miokard

•Primer : Iskemia miokard, infark miokard, miokarditis,
kardiomiopati
•Skunder :  Beban volume/tekanan,  kebutuhan metabolisme,
gangguan pengisian
2. Beban tekanan >> (sistolik Overload)

Beban sistolik >> diluar kemampuan ventrikel


Hambatan pengosongan ventrikel

Curah ventrikel 

Isi sekuncup 

Keadaan yang menyebabkan hal ini

•Stenosis aorta
•Hipertensi
3. Beban Volume >> (Diastolik Overload)

Beban pengisian ke dalam ventrikel (Pre Load) >> mencapai batas

kapasitas ventrikel

Volume dan tekanan akhir diastolik 

Terus menerus >> & melampaui ambang batas

Curah jantung 

Keadaan yang menyebabkan hal ini :

•Insufisiensi aorta
•Insufisiensi mitral, trikuspidalis
•Tranfusi >> atau hipovolemia
4.Kebutuhan >> (Demand Overload)

Beban kebutuhan 

Kerja jantung > kuat

Terus menerus kuat

Gagal jantung

Contoh : Anemia
5. Hambatan Pengisian

Hambatan aliran masuk


Hambatan pengisian ventrikel

Penyebab
•Primer : Perikarditis, tamponade jantung
•skunder : Disfungsi miokard
Mekanisme kompensasi jantung

1. Takikardia
2. Dilatasi
3. Hipertropi
4. Redistribusi cairan

Dasar hukum Frank Starling

" Pengisian ventrikrel pada akhir diastolik akan menyebabkan
bertambahnya regangan otot jantung yang berakibat isi skuncup
makin besar"

Bila batas regangan dilampaui  isi skuncup 

Patofisiologi

Gg. Fungsi pompa ventrikel kiri


Curah jantung kiri 

Bendungan pada atrium kiri

Tekanan & volume diastolik atrium kiri 

Bendungan vena pulmonalis

Bendungan pada paru

Bendungan pada arteri pulmonalis

Beban sistolik pada ventrikel kanan
 GAGAL JANTUNG KIRI

Definisi
•Gangguan pemompaan darah oleh ventrikel kiri
•Menyebabkan curah jantung kiri 
•Akibatnya tekanan & volume akhir diastolik 

Gejala Klinis
Keluhan badan lemas Cepat lelah
Berdebar-debar Sesak nafas
Batuk Anoreksia
Keringat dingin

Tanda Objektif
Takikardia Dispnea
Ronchi basah BJ III
 GAGAL JANTUNG KANAN

Definisi

•Gangguan pada daya pompa ventrikel kanan

•Isi sekuncup ventrikel menurun
•Tekanan & volume akhir diatolik ventrikel kanan 

Gejala Klinis

•Edema tumit & tungkai bawah

•Hati membesar, lunak dan nyeri tekan
•Bendungan vena perifer (jugularis)
•Gg. GI Trac (perut kembung, anoreksia, nausea)
•Asites
Penanggulangan gagal jantung

1. Pengobatan dan pengendalian penyebab/ pencetus gagal jantung

Operasi untuk memperbaiki kelainan anatomis
•Kelainan katup jantung
•Kelainan kongenital
•Mengatasi hipertensi
•Mengatasi gangguan metabolisme
•Memperbaiki sirkulasi
•Perfusi koroner
•Mengatasi infeksi jantung

2. Mengatasi sindrome gagal jantung

• Kontraktilitas jantung dengan obat conotropik (+) dan digoksin untuk beban
hemodinamis jantung
•Mengatasi retensi cairan badan
3. Medikasi : Preparat Digitalis
4. Mengatasi retensi cairan badan yang >> bertujuan mengurangi preload
•Preparat diuretik (furosemid) menyebabkan tekanan pengisian sehingga
mempengaruhi ansahenle untuk menghambat reabsorbsi Na dan K
•Efisiensi diuretik (furosemid) 40 - 80 mg/hr, bila ada gagal ginjal ditingkatkan 160 mg/hr

Efek samping
•Hipokalemia, pemberian garam kalium
•Hipovolemia, pantau keseimbangan cairan

5. Memperbaiki oksigenisasi jaringan

Kadar oksigen dengan konsentrasi 24-28%, kelem-baban cukup, kecepatan
pemberian 2-3 l/mnt dengan nasal canul/sungkup

6. Mengatur beban kebutuhan sirkulasi darah

•Istirahat berbaring/mengurangi kerja fisik
•Atasi high output
•Hilangkan/atasi faktor yang memperberat kerja jantung
7.  Beban hemodinamis jantung
•Perbaiki pre & after load dengan obat-obat vasodilator, nitrogliserin 0,4 - 0,6 mg
sub lingual atau secara IV 0,2 - 2,0 mg/KgBB

8. Pengobatan Edema paru akut

•Oksigen melalui nasal canul
•Diuretik furosemid 40 - 80 mg/IV dapat diulang 1/2 jam
•Asam cardiac, Aminofilin, dosis 5 mg?kgBB IV, 20 menit kemudian dg drip infus
dalam dosis 0,2 - 0,5 mg/KgBB/jam
•Bila ada gangguan pernafasan yang berat disertai asidosis respiratorik, lakukan
intubasi & nafas buatan. Bila asidosis metabolik, berikan NaHCO3 IV
 Pengkajian

A : ada sumbatan/tidak ada sumbatan

B : frekwensi nafas, riwayat dispnu, orthopnu,

paradoksimal dispnu, penggunakan otot bantu
nafas, suara nafas (Ronchi, wheezing)

C : TD, Nadi, CRT, Peningkatan JVP, Aistes,

edema ekstremitas, tingkat toleransi, tanda-
tanda keletihan, nyeri

D : tingkat kesadaran
SKA/Puji Astuti/Stikes Bani Saleh 43
Diagnosa Keperawatan
Utama
Penurunan Curah jantung berhubungan dengan penurunan
curah sekuncup

Diagnosa Tambahan
1. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan tidak adekuatnya
ventilasi/perfusi skunder kongestif paru
2. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan retensi natrium dan air
3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan penurunan curah jantung dan
kerusakan pertukaran gas
4. Ketakutan berhubungan dengan diagnosis gagal jantung, tanda
pernafasan pendek dan kematian
5. Kurang pengetahuan berhubungan dengan ketidaktahuan tentang proses
penyakit dan pengobatan
ASKEP ARITMIA

SKA/Puji Astuti/Stikes Bani Saleh 45

Pembagian klinis
1. Takiaritmia
✓ Frekwensi ventrikular > 100 x/m
✓ Berdasar fokus :
✓ Supraventrikuler
✓ ventrikuler
2. Bradiaritmia
✓ Frekwensi ventrikular < 60 x/m
3. Bradi-taki-aritmia
✓ Timbulnya taki-aritmia dan bradi-aritmia
secara bergantian
46
Gejala aritmia

✓ Palpitasi
✓ Rasa tidak enak di dada
✓ Angina
✓ Lemas
✓ Sesak
✓ Pingsan
✓ Kejang

47
 Etiologi aritmia
1. Gangguan sirkulasi koroner :
✓ Iskemi miokard
✓ Infark miokard
2. Peradangan jantung :
✓ Demam rematik
✓ Miokarditis
3. Gangguan / kerusakan struktur jantung
✓ Gagal jantung
✓ Kardiomiopati

48
 Etiologi Aritmia

4. Gangguan keseimbangan elektrolit & asam-

basa
✓ Hiper / hipokalemi
✓ Asidosis / alkalosis
5. Gangguan endokrin : hipertiroid
6. Intoksikasi obat : digoxin, obat antiaritmia dll
7. Gangguan susunan saraf otonom / pusat

49
Pemeriksaan

✓ Pemeriksaan fisik
✓ Elektrokardiografi

50
Pemeriksaan fisik

✓ Pemeriksaan nadi & detak jantung, Menentukan

ada / tidaknya aritmia (tidak dapat menentukan
jenis aritmia )
✓ Pemeriksaan vital sign → menentukan derajad
kegawatan aritmia
✓ Pemeriksaan thoraks : tidak spesifik

51
 Kegawatan aritmia
Derajat kegawatan aritmia tergantung :
1. Jenis aritmia yang gawat :
✓ Taki-aritmia > 160 x / m
✓ Bradi-aritmia < 40 x / m
2. Kelainan dasar jantung
✓ Keadaan miokard yang jelek → memperburuk prognosa
aritmia, mis : IMA, miokarditis, kardiomiopati
3. Adanya kelainan di luar jantung :
✓ Gangguan elektrolit
✓ Gangguan asam basa
✓ Infeksi berat

52
 Kegawatan aritmia
Derajat kegawatan aritmia tergantung :
1. Jenis aritmia yang gawat :
✓ Taki-aritmia > 160 x / m
✓ Bradi-aritmia < 40 x / m
2. Kelainan dasar jantung
✓ Keadaan miokard yang jelek → memperburuk prognosa
aritmia, mis : IMA, miokarditis, kardiomiopati
3. Adanya kelainan di luar jantung :
✓ Gangguan elektrolit
✓ Gangguan asam basa
✓ Infeksi berat

53
 Gangguan Hemodinamik
✓ Merupakan manifestasi kegawatan aritmia
✓ Secara klinis berupa :
1. TD menurun → syok kardiogenik
2. Curah jantung (CO) menurun → gagal jantung
→ edema paru akut
3. Curah jantung (-) → henti jantung
4. Sindroma Adams-stokes, yi : curah jantung ↓
cepat & sementara → pingsan

54
 Tatalaksana aritmia
I. Tujuan :
1. Konversi aritmia → irama sinus (tujuan utama)
2. Tujuan alternatif : mengendalikan frekwensi
ventrikular yang optimal (60-100 x / menit)
3. Terapi penyakit dasarnya

II. Indikasi :
✓ Aritmia yang simptomatik
✓ Aritmia dengan gangguan hemodinamik

55
Macam-macam terapi aritmia

1. Psikoterapi
2. Vagal manoeuvres
3. Obat anti aritmia
4. Direct current ( DC ) counter shock
5. Radiofrequency catheter ablation
6. Automatic implantable defibrilator
7. Pace maker temporer / permanent

56
 Obat antiaritmia,
klasifikasi Vaughan-Williams
✓ Klas I : Gol penyekat Na
✓ Ia : Quinidin, procainamid, disopyramid
✓ Ib : Lidocain, mexiletin, phenytoin
✓ Ic : Propafenon, flecainamid
✓ Klas II : Gol penyekat beta
✓ Propranolol, bisoprolol dll
✓ Klas III : Gol obat yang memperpanjang potensial aksi &
repolarisasi :
✓ Amiodaron, sotalol, bretilium dll
✓ Klas IV : Gol kalsium antagonis :
✓ Verapamil, diltiazem

57
Pembagian Aritmia

Pada umumnya aritmia dibagi

menjadi 2 golongan besar :

I. Gangguan pembentukan impuls

II. Gangguan penghantaran impuls

58
Gangguan Pembentukan Impuls

a. Gangguan pembentukan
impuls di sinus
1. Takikardia sinus
2. Bradikardia sinus
3. Aritmia sinus
4. Henti sinus

59
Gangguan Pembentukan Impuls

b. Pembentukan impuls di atria

(aritmia atrial)
1. Ekstrasistol atrial
2. Takikardia atrial
3. Fluter (Gelepar) atrial
4. Fibrilasi atrial

60
Gangguan Pembentukan Impuls

c. Pembentukan impuls di penghubung AV

(aritmia penghubung/ Junctional)
1. Ekstrasistol penghubung AV
2. Takikardia penghubung AV
3. Irama lolos penghubung AV

61
 Gangguan Sistem Hantaran/Konduksi
1. Blok Konduksi
a. Bendasarkan tempat blok
 Blok SA
 Blok AV
 Blok Fasicular
 Blok Bundle Branch
 Blok IVCD (Intra Ventrikular Conduction Defect)
b. Berdasarkan derajat blok
 Derajat I
 Derajat II : - Mobitz I (Wenckebach)
- Mobitz II
 Derajat III : Blok total

62
EKG/Puji Astuti/ Stikes Bani Saleh 14/05/2020
64
EKG/Puji Astuti/ Stikes Bani Saleh 14/05/2020
EKG/Puji Astuti/ Stikes Bani Saleh 14/05/2020
EKG: rekaman aktivitas listrik jantung
pada permukaan tubuh

5 kotak sedang = 1 kotak besar = 1 detik

EKG/Puji Astuti/ Stikes Bani Saleh 14/05/2020

 PENJELASAN GAMBAR EKG
GELOMBANG P
▪ Lebar : < 0,12 sec Tinggi : < 3mm
▪ Positif (+) lead I, II, aVF, V2 – V6
▪ Negatif (-) lead aVR
KOMPLEKS QRS
▪ Dari awal Gel Q sampai akhir gel S
▪ Normal : 0,06 – 0,12 sec
GELOMBANG Q
▪ Kecil, normal pada lead I, II, aVL, V4 – V6
▪ Lebar < 0,03 sec Tinggi < 1/3 R
INTERVAL PR
▪ Awal gelombang P sampai awal kompleks QRS
▪ Normal 0,12 – 0,20 sec
SEGMEN ST
▪ Akhir gel S sampai awal gel T
▪ Repolarisasi ventrikel awal
▪ Normal : isoelektrik
▪ Depresi < 1mm lead I, II, III Elevasi < 2mm pada V1, V2
GELOMBANG T EKG/Puji Astuti/ Stikes Bani Saleh 14/05/2020
Irama Sinus Normal

69
 Takikardia Sinus

Kriteria : irama sinus, rate > 100/menit 70

 Henti Sinus

Tak ada gelombang P dari sinus

71