BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

TRƯỜNG ĐẠI HỌC BUÔN MA THUỘT

ĐINH VIỆT ANH

NGHIÊN CỨU CÁC YẾU TỐ TIÊN LƯỢNG KẾT CỤC CHỨC

NĂNG TRÊN BỆNH NHÂN NHỒI MÁU NÃO CẤP

KHÓA LUẬN TỐT NGHIỆP NGÀNH Y ĐA KHOA

BUÔN MA THUỘT – 2021

 BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO
TRƯỜNG ĐẠI HỌC BUÔN MA THUỘT

NGHIÊN CỨU CÁC YẾU TỐ TIÊN LƯỢNG KẾT CỤC CHỨC

NĂNG TRÊN BỆNH NHÂN NHỒI MÁU NÃO CẤP

Sinh viên : Đinh Việt Anh

Giảng viên hướng dẫn : BSCKII Trương Thị Mỹ Hiền

 BUÔN MA THUỘT – 2021

XÁC NHẬN ĐỒNG Ý THÔNG QUA KHÓA LUẬN TỐT NGHIÊP

Chữ ký/ họ và tên sinh viên:

…………………Đinh Việt Anh………………

Chữ ký/ họ và tên Người

Hướng dẫn: BSCKII. Trương Thị Mỹ Hiền

Chữ ký/ họ và tên Trưởng

Khoa Y:

………………………………………………………
 LỜI CẢM ƠN
Để hoàn thành được đề tài này, tôi xin gửi lời cảm ơn chân thành tới

- Trường đại học…

- Bệnh viện…
- Thầy hướng dẫn…
- …………

TÁC GIẢ

ĐINH VIỆT ANH

MỤC LỤ
 C

Lời cảm ơn...........................................................................................................................

Danh mục ký hiệu, chữ viết tắt..........................................................................................ii

Danh mục bảng.................................................................................................................iii

Danh mục hình, biểu đồ....................................................................................................iv

ĐẶT VẤN ĐỀ................................................................................................................... 1

CHƯƠNG I: TỔNG QUAN TÀI LIỆU.........................................................................2

CHƯƠNG II: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU............................3

CHƯƠNG III: KẾT QUẢ...............................................................................................5

CHƯƠNG IV: BÀN LUẬN.............................................................................................6

KẾT LUẬN....................................................................................................................... 7

KIẾN NGHỊ...................................................................................................................... 8

Tài liệu tham khảo

Thời gian nghiên cứu

Phụ lục 1

Phụ lục 2
 DANH MỤC CÁC TỪ VIẾT TẮT
Từ viết tắt tiếng Việt
BN Bệnh nhân
BMV Bệnh mạch vành
CLVT Cắt lớp vi tính
CHT Cộng hưởng từ
ĐMNG Động mạch não giữa
ĐMNT Động mạch não trước
ĐMNS Động mạch não sau
ĐTĐ Đái tháo đường
HATT Huyết áp tâm thu
HATTr Huyết áp tâm trương
NMN Nhồi máu não
THA Tăng huyết áp
XVĐM Xơ vữa động mạch
Từ viết tắt tiếng Anh
CBF Cerebral Blood Flow – Lưu lượng não
ECG Electrocardiography – Điện tâm đồ
LACI Lacunar Infraction – nhồi máu lỗ khuyết
NIHSS National Institute of Health Stroke Scale - thang điểm đột quỵ viện sức
khỏe Quốc Gia (Hoa Kỳ)
mRS Modoified Rankin Scale – Thang điểm Rankin sửa đổi
PACI Partial Anterior Circulation Infraction - nhồi máu tuần hoàn trước 1 phần
POCI Posterial Circulation Infraction – nhồi máu tuần hoàn sau
TACI Total Anterior Circulation Infraction - nhồi máu tuần hoàn trước toàn bộ
TIA Transient ischemic attack - Cơn thiếu máu cục bộ thoáng qua
 DANH MỤC BẢNG
TÊN BẢNG Trang
 DANH MỤC HÌNH, BIỂU ĐỒ
TÊN HÌNH Trang
 ĐẶT VẤN ĐỀ
Đột quỵ não là một bệnh thường hay gặp, có tỷ lệ tử vong cao ở việt nam và
trên thế giới. Từ nhiều thập kỷ nay đột quỵ não luôn là một vấn đề có tính thời sự cấp
thiết. Theo báo cáo của Tổ chức Y tế Thế giới 15 triệu người bị đột quỵ trên toàn thế
giới mỗi năm, tỷ lệ mắc cao nhất được báo cáo ở Nga, Ukraine và Nhật Bản [29]. Tại
Anh, có trên 47.000 người ở độ tuổi lao động (< 65 tuổi) bị đột quỵ mỗi năm [15].
Đột quỵ là nguyên nhân gây tử vong đứng hàng đầu trong các bệnh thần kinh và đứng
hàng thứ 3 sau bệnh ung thư và tim mạch [27]. Theo báo cáo từ Hiệp hội Tim mạch
Hoa Kỳ, đột quỵ nhồi máu não chiếm 87% của các loại đột quỵ, đột quỵ chiếm
khoảng 9% số ca tử vong trên toàn thế giới. Tỷ lệ tử vong lên tới 50 – 100 người chết
trên 100.000 người mỗi năm trên toàn thế giới nhưng thay đổi đáng kể theo từng khu
vực. Tử vong cao nhất ở nhiều quốc gia đang phát triển. Khoảng 25% đột quỵ thiếu
máu nhồi máu não tử vong trong vòng 1 tháng, gần một phần ba sau 6 tháng và 50%
sau 1 năm [28]. Đột quỵ tăng dần theo tuổi và tăng vọt lên từ lứa tuổi 50 trở lên.

Ở Việt Nam tỷ lệ mắc tai biến mạch máu não là 288/100.000, tăng lên rõ rêt
theo tuổi, tần suất năm cũng có xu hướng tăng những năm gần đây từ 8,87 lên 47,67
[27]. Trong những năm qua bệnh đột quỵ nhập viện chiếm khoảng nữa số bệnh nhân
điều trị tại khoa thần kinh bệnh viện Chợ Rẫy và khoa thần kinh bệnh viện Nhân Dân
115 thành phố Hồ Chí Minh [28]. Theo thông tin từ Bộ Y tế, mỗi năm nước ta có
khoảng 200.000 trường hợp đột quỵ, là nguyên nhân gây tử vong hàng đầu, có tỷ lệ từ
10-20%, cao hơn nhiều lần so với một số nguyên nhân tử vong phổ biến khác. Trong
các trường hợp bệnh nhân sống sót sau đột quỵ thì khả năng tàn phế lệ thuộc cao. 10-
13% bệnh nhân tàn phế, nằm liệt giường, 12% hồi phục một phần, 25% bệnh nhân có
thể độc lập đi lại. Đột quỵ gây nhiều hậu quả nặng nề về chi phí điều trị. Sau đột quỵ,
bệnh nhân thường khó hòa nhập trở lại với cuộc sống bình thường, gây nhiều ảnh
hưởng về kinh tế, chi phí thuốc, điều trị, hồi phục… Với người nhà bệnh nhân, đột
quỵ tạo gánh nặng kinh tế trực tiếp, thông qua việc mất sức lao động. Ảnh hưởng kinh
tế gián tiếp thông qua việc chăm sóc, điều trị cũng như áp lực về mặt tinh thần [11].
 Mặc dù gần đây đã có nhiều tiến bộ trong chẩn đoán và điều trị nhồi máu não,
nhưng dự phòng nhồi máu não và tiên lượng khả năng phục hồi sau nhồi máu não
vẫn luôn là cần thiết giúp người thầy thuốc xây dựng chiến lược điều trị dự phòng
nhồi máu não cũng như điều trị phục hồi chức năng sau nhồi máu não phù hợp nhằm
làm giảm tỷ lệ tử vong và tàn phế.

Với những lý do trên, nên em tiến hành đề tài: “Nghiên các yếu tố tiên lượng
kết cục chức năng trên bệnh nhân nhồi máu não cấp” với hai mục tiêu sau:
1. Khảo sát các yếu tố tiên lượng về lâm sàng và cận lâm sàng của bệnh nhân nhồi
máu não cấp
2. Xác định mối liên quan giữa các yếu tố tiên lượng với kết cục chức năng tại thời điểm
3 tháng.
 CHƯƠNG I

TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1. Giới thiệu vấn đề nghiên cứu :

1.1.1. Định nghĩa đột quỵ não :
Theo định nghĩa của Tổ chức Y tế Thế giới (WHO năm 2000): “Đột quỵ não là
những dấu hiệu lâm sàng có tính chất khu trú hoặc lan tỏa một cách đột ngột, với
những triệu chứng kéo dài 24 giờ hoặc lâu hơn, hoặc dẫn đến tử vong, không có căn
nguyên nào khác ngoài căn nguyên từ mạch máu” [1] .
Graeme J.Hankey, 2002 đưa ra một định nghĩa cụ thể hơn: “Đột quỵ (stroke) hoặc
cơn tai biến mạch não (cerebrovascular accident) do mất đột ngột lưu lượng máu tới
não (tắc mạch) hoặc vỡ mạch (chảy máu não) dẫn đến giảm, mất chức năng hoặc
chết các tế bào não (là nguyên nhân gây liệt, rối loạn ngôn ngữ, mất cảm giác, trí
nhớ, hôn mê) và khả năng gây tử vong”. Đột quỵ não gồm có hai thể chính là đột quỵ
thiếu máu não chiếm khoảng từ 80-85% và chảy máu não khoảng 15-20%.
Nên bỏ phần này vì định nghĩa này đã cũ, định nghĩa Hoa Kỳ 2013 mới nhất nên
áp dụng. nhớ bỏ phần TLTK nếu không gắn nơi khác.
1.1.2. Định nghĩa và phân loại đột quỵ thiếu máu não :

Định nghĩa đột quỵ thiếu máu não theo hội đột quỵ/ hội tim mạch Hoa kỳ 2013
Là một giai đoạn rối loạn chức năng thần kinh do nhồi máu khu trú não do tế bào
não bị chết do thiếu máu, xác định dựa vào giải phẩu bệnh, hình ảnh học hoặc bằng
chứng bổ trợ khác về tổn thương ở não do thiếu máu cục bộ thuộc vùng phân bố một
động mạch xác định. Bằng chứng lâm sàng tổn thương thiếu máu cục bộ não, dựa trên
các triệu chứng tồn tại ≥ 24 giờ hoặc tới khi tử vong, loại trừ các nguyên nhân khác.
Nhồi máu não thầm lặng là có bằng chứng chẩn đoán hình ảnh hoặc giải phẩu bệnh của
nhồi máu não mà không có biểu hiện rối loạn chức năng thần kinh cấp tính liên quan đến
tổn thương [30].
1.1.2.1. Phân loại nhồi máu não :
Có nhiều cách phân loại và đánh giá tính chất, đặc điểm của nhồi máu não như
- Phân loại theo các dạng đột quỵ não : [1]
 • Huyết khối do xơ vữa động mạch
• Thuyên tắc, các cục huyết khối di trú từ tim hoặc từ một mạch máu khác
gây tắc mạch
• Nhồi máu não ổ khuyết
- Phân loại theo sự tiến triển của nhồi máu não
• Cơn thiếu máu não cục bộ thoáng qua (TIA) : nếu sau cơn người bệnh phục
hồi hoàn toàn trong 24 giờ.
• Thiếu máu não cục bộ hồi phục : nếu quá trình hồi phục quá 24 giờ không
có di chứng hoặc di chứng không đáng kể.
• Thiếu máu não cục bộ hình thành : không thể phục hồi, di chứng nhiều.
- Trong thực hành lâm sàng có ba loại đột quỵ thiếu máu não thường gặp là :
• Đột quỵ thiếu máu não diện rộng xảy ra khi ổ nhồi máu trên 1/3 diện tích
của khu vực cấp máu của động mạch não giữa, 1/2 diện tích của động
mạch não sau và động mạch não trước.
• Đột quỵ thiếu máu não ổ khuyết là những ổ đột quỵ thiếu máu não nhỏ có
đường kính dưới 15mm, nằm sâu ở vùng dưới vỏ do tắc các nhánh xuyên
của các động mạch lớn, khi mô não hoại tử còn lại là một xoang nhỏ
• Đột quỵ thiếu máu não vùng giáp ranh xảy ra khi giảm lưu lượng máu tới
não, đột quỵ thiếu máu não thường một bên nhưng cũng có thể cả 2 bên khi
có hẹp động mạch cảnh trong hoặc động mạch lớn.
Gần đây nhờ sự phát triển của cộng hưởng từ (MRI) với độ phân giải cao, khi chụp
lên người ta phát hiện thấy có một số tổn thương nhỏ như dạng ổ khuyết ở nhu mô
não mà không có triệu chứng lâm sàng, được xác định là đột quỵ thiếu máu não thầm
lặng.
Định dạng lại phần chữ tím các dòng lồi lõm, nên chỉnh lại như phần chữ đỏ
1.1.3 Nguyên nhân của nhồi máu não (NMN)
1.1.3.1 Phân loại nguyên nhân NMN theo TOAST (Trial of Org 10172 in Acute
Stroke Treatment) [31], [32].
Việc quyết định chẩn đoán nguyên nhân của một trường hợp NMN được dựa trên các
đặc điểm lâm sàng, hình ảnh học cắt lớp vi tính (CLVT) hoặc cộng hưởng từ (CHT), siêu
âm tim, siêu âm duplex động mạch cảnh – đốt sống, và các xét nghiệm về tình trạng tăng
đông. Theo phân loại TOAST, NMN được xếp vào 5 nhóm nguyên nhân: (1) NMN do xơ
vữa động mạch (XVĐM) lớn, (2) NMN do thuyên tắc từ tim, (3) NMN do tắc động mạch
nhỏ (NMN lỗ khuyết), (4) NMN do các nguyên nhân được xác định khác, (5) NMN
không xác định được nguyên nhân.
- NMN do XVĐM lớn: Bệnh nhân có các triệu chứng rối loạn chức năng vỏ não, thân
não hoặc tiểu não. Tiền sử ghi nhận có những cơn đau cách hồi, cơn thoáng thiếu máu
não. Trên hình ảnh CLVT hoặc CHT có tổn thương NMN xảy ra ở vỏ não, tiểu não, thân
não hoặc ở dưới vỏ não với kích thước > 1,5cm. Khảo sát duplex động mạch cảnh – đốt
sống hoặc mạch não đồ cho thấy có xơ vữa gây hẹp > 50% đường kính ở các động mạch
trong sọ hoặc ngoài sọ. Không tìm thấy được nguồn gốc gây thuyên tắc mạch từ tim.
- NMN do thuyên tắc từ tim: Bệnh nhân có ít nhất một bệnh tim thuộc nhóm nguy cơ
thuyên tắc cao hoặc vừa, đồng thời có đặc điểm lâm sàng và hình ảnh học tương tự như
nhóm nguyên nhân do XVĐM lớn, nhưng không được có bằng chứng của hẹp > 50%
đường kính động mạch trên siêu âm doppler hoặc mạch não đồ và không tìm được các
nguyên nhân khác gây NMN.
Bảng 1.1. Hai nhóm bệnh tim xếp theo nguy cơ thuyên tắc

Nhóm nguy cơ thuyên tắc cao Nhóm nguy cơ thuyên tắc vừa
Van tim nhân tạo Sa van 2 lá
Hẹp 2 lá + rung nhĩ Vôi hóa vòng van 2 lá
Rung nhĩ Hẹp 2 lá không rung nhĩ
Huyết khối trong nhĩ trái hoặc tiểu nhĩ Viêm nội tâm mạc huyết khối không
Hội chứng suy nút xoang nhiễm trùng
Nhồi máu cơ tim < 4 tuần Phình mạch vách liên nhĩ
Huyết khối thất trái Còn lỗ bầu dục
Bệnh cơ tim dãn nở Cuồng nhĩ
Vô động thất trái Rung nhĩ đơn độc
U nhầy nhĩ trái Dòng xoáy nhĩ trái
Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng Suy tim ứ huyết
Giảm động thất trái
 Nhồi máu cơ tim > 4 tuần

- NMN do tắc động mạch nhỏ: Bệnh nhân có một trong các hội chứng lỗ khuyết điển
hình và không có rối loạn chức năng vỏ não. Tiền sử ĐTĐ (đái tháo đường) và THA
(tăng huyết áp) thường gặp trong nhóm nguyên nhân này. Hình ảnh CLVT hoặc CHT
não có thể bình thường hoặc có tổn thương ở thân não, hoặc ở vùng dưới vỏ bán cầu đại
não với đường kính < 1,5cm. Bệnh nhân không có nguồn thuyên tắc từ tim và không có
bằng chứng hẹp > 50% đường kính động mạch cảnh, đốt sống.
- NMN do các nguyên nhân được xác định khác: Bệnh nhân trong nhóm này không có
đặc điểm riêng biệt về lâm sàng, vị trí hoặc kích thước của tổn thương trên hình CLVT
hoặc CHT. Không tìm thấy bằng chứng về thuyên tắc từ tim hay XVĐM lớn. Gồm có:
Phình tách động mạch, viêm động mạch (Takayasu, viêm động mạch tế bào khổng lồ,
polyarteritis nodosa, viêm mạch dị ứng, lupus toàn thân, viêm đa khớp dạng thấp), huyết
khối tĩnh mạch nội sọ, CADASIL (cerebral autosomal dominant arteriopathy with
subcortical ischaemic stroke and leukoencephalopathy), viêm nội tâm mạc nhiễm trùng,
hội chứng antiphospholipid, các tình trạng tăng tạo huyết khối khác.
- NMN không xác định được nguyên nhân: Các bệnh nhân trong nhóm này không tìm
được nguyên nhân nào hoặc có từ hai nguyên nhân trở lên, ví dụ như một bệnh nhân vừa
có rung nhĩ vừa có hẹp > 50% đường kính động mạch.
1.1.4 Sinh lý bệnh thiếu máu não cấp [34]
1.1.4.1 Vùng tranh tối tranh sáng:
Não chiếm 2% trọng lượng cơ thể, tuy nhiên nhu cầu của não chiếm 15% cung lượng
tim, 20% oxy và 25% glucose toàn cơ thể, nhu cầu về Oxy và glucose của não cần được
đáp ứng liên tục và ổn định, tế bào não không có dự trữ oxy, còn lượng đường dự trữ chỉ
có thể đủ sử dụng trong vòng 2 phút. Ngưng toàn bộ tuần hoàn não trong 15 giây gây hôn
mê và trong 5 phút gây tổn thương cấu trúc tế bào.
Bình thường lưu lượng não (CBF – Cerebral Blood Flow) là 50ml/100g não/phút (chất
xám: 80ml/100g não/ phút; chất trắng: 20ml/100g não/ phút) và chết tế bào xảy ra khi
CBF < 10ml/100g não/phút. Đột quỵ thiếu máu não cấp khi lưu lượng máu đến não bị
ngưng trệ, hậu quả một vùng não bị thiếu máu, có thể chia làm hai vùng: vùng trung tâm
CBF < 12ml/100g/phút nhanh chóng hoại tử và vùng bao quanh còn gọi là vùng tranh tối
tranh sáng (penumbra) CBF = 12 – 20ml/100g/phút, đây là vùng trung gian giữa lõi nhồi
máu và vùng mô não được tưới máu bình thường. Tế bào vùng này có thể hồi phục nếu
được tái tưới máu, mức độ tổn thương phụ thuộc vào thời gian còn được gọi “cửa sổ điều
trị” đột quỵ thiếu máu. Nghiên cứu tắc động mạch não giữa loài linh trưởng: thời gian từ
0 – 1 giờ có thể đảo ngược các thiếu hụt thần kinh, từ 1- 3 giờ hồi phục không hoàn toàn
và trên 3 giờ không hồi phục.

Hình 1.1. Vùng hoại tử và vùng thiếu máu[33]

1.1.4.2. Cơ chế chết tế bào thần kinh trong thiếu máu cục bộ[34]
Sự gián đoạn dòng máu chảy đến não lấy đi các chất cần cho chuyển hóa, đặc biệt
oxy và glucose, tế bào không duy trì được gradient nồng độ ion xuyên màng tế bào gây
khử cực màng tế bào, dẫn đến sự tràn vào ion calci qua kênh calci và phóng thích các chất
vận chuyển thần kinh như glutamate từ các đầu tận cùng thần kinh tiền synape.
Glutamate kết gắn với các thụ thể trên màng thần kinh hậu synape làm hoạt hóa và
tràn vào ion calci và natri. Quá trình này làm phát động một loạt phản ứng sinh hóa gây
phồng tế bào, tổn thương ty lạp thể, phát sinh các gốc oxy tự do, hoạt hóa protease,
nuclease và các men khác.
Ở vùng tranh tối tranh sáng cho phép tế bào sống sót kéo dài hơn, quá trình sinh hóa
điều hòa tình trạng chết tế bào có sự đóng góp của các protein liên quan chương trình chết
tế bào như Protein nhóm 2Bcl và Caspases (tiền men của protease cysteine). Hoạt động
của các protein này có thể dẫn đến chết tế bào theo chương trình khác biệt với chết tế bào
do hoại tử.
Tùy thuộc vào mức độ trầm trọng và thời gian thiếu máu kéo dài, các tế bào thần kinh
có thể chết nhanh chóng do hoại tử hoặc chết từ từ, chết tế bào theo chương trình.
1.1.3. Cơ chế bệnh sinh của đột quỵ thiếu máu não
1.1.3.1. Đặc điểm sinh lý thiếu máu não
Khi não bị ngừng cung cấp máu 30 giây, chuyển hóa của nhu mô não bị rối
loạn. Nếu sau một phút, chức năng thần kinh bị đình trệ; sau năm phút sự thiếu oxy
sẽ tạo ra một chuỗi rối loạn có thể gây ra đột quỵ thiếu máu não.[2]

Mức tới hạn của lưu lượng máu nuôi não là 23ml/100g não/ 1 phút. Nếu lưu
lượng máu não dưới 18ml/100g não/ 1 phút sẽ dẫn đến đột quỵ thiếu máu não . Nếu
lưu lượng từ 18 đến 23 ml/100g não/ một phút sẽ gây nên tình trạng giảm tưới máu
não. Vùng bị giảm tưới máu não còn được gọi là vùng nửa tối. Các rối loạn ở vùng
nửa tối có thể hồi phục được khi tuần hoàn về bình thường trong vòng hai đến ba giờ,
đây chính là vùng điều trị trong đột quỵ thiếu máu não . [2]

Thành mạch máu trong khu vực đột quỵ thiếu máu não cũng bị thiếu máu và
kém bền vững, do đó hồng cầu thoát ra ngoài thành mạch hoặc thành mạch máu bị vỡ
trong khi tái lập tuần hoàn gây nên nhồi máu não chảy máu.

1.1.3.2. Xơ vữa động mạch : (XVĐM)

Bệnh XVĐM là một loại bệnh do rối loạn chuyển hóa lipid (mỡ) làm cho các
động mạch bị xơ cứng lại do mảng chất béo, mỡ và các chất khác tạo nên, sau một
thời gian sẽ tạo nên các mảng xơ cứng động mạch, nếu không được điều trị sẽ gây
hẹp, tắc động mạch. XVĐM được coi là yếu tố chủ yếu của khởi phát sớm đột quỵ
thiếu máu não [14]

Các yếu tố nguy cơ của XVĐM bao gồm: tăng huyết áp, đái tháo đường, hút
thuốc, béo phì, lạm dụng rượu - bia, ăn nhiều mỡ bão hòa, thịt phủ tạng, ít rau xanh,
làm việc tĩnh tại, ít vận động và tập luyện, người cao tuổi, gen di truyền (cơ địa),…
[3]
 XVĐM chiếm 60% đến 70% (trong đó 40% đến 80% kèm theo tăng huyết áp),
là một trong những nguyên nhân gây nhồi máu não do XVĐM gây hẹp và tắc các
mạch não. Những nghiên cứu gần đây cho thấy XVĐM có thể xuất hiện ngay từ lứa
tuổi trẻ, thậm chí ngay ở tuổi học đường cũng có tới trên 50% có các vết mỡ bám ở
thành mạch máu, là biểu hiện ban đầu của XVĐM .[16]

1.1.3.3. Cơ chế đột quỵ thiếu máu não huyết khối :

Nguyên nhân chính gây huyết khối của đột quỵ thiếu máu não là do XVĐM,
thường gặp ở các động mạch lớn, đặc biệt là chỗ phân chia động mạch. Trên nền của
mảng vữa xơ, thành mạch thô ráp không trơn nhẵn, tạo điều kiện cho tiểu cầu bám,
tạo thành huyết khối trắng, sau đó có thêm sợi tơ huyết và hồng cầu tới kết tập tạo
thành huyết khối đỏ. Cục huyết khối tiểu cầu ngày càng lớn làm hẹp dần lòng mạch
máu tới mức nhu mô não thiếu máu trầm trọng và gây nên bệnh cảnh lâm sàng hoặc
vỡ ra từng mảnh trôi theo dòng máu gây tắc mạch ở những mạch ngoại vi nhỏ hơn .
[4]

Nếu cục huyết khối tiểu cầu được cấu tạo bởi tiểu cầu sẽ không bền vững và có
thể tan ra, triệu chứng lâm sàng chỉ tồn tại trong vài giờ, đồng thời hệ tuần hoàn bàng
hệ hoạt động nên người bệnh hồi phục trong vòng 24 giờ. Đây là cơ chế bệnh sinh
của cơn thiếu máu não thoáng qua (TIA).

Nếu cục máu đông được tạo bởi các sợi fibrin, tiểu cầu, hồng cầu hoặc bạch
cầu, những cục máu đông loại này khó tan, khi bong ra sẽ trôi theo dòng máu gây tắc
mạch hoặc khi cục nghẽn mạch to dần lên gây bít tắc trên 70% lòng mạch, lúc đó sẽ
có triệu chứng lâm sàng [5]

1.1.3.4. Nhồi máu do thuyên tắc mạch máu não :

Huyết khối ở tim hoặc mảng vữa xơ bong ra gây tắc mạch não, nhưng nguyên
nhân hay gặp nhất là huyết khối từ tim. Bản thân cục huyết khối cũng có thể bị dòng
máu bứt xé thành những mảnh nhỏ, những mảnh này sẽ di chuyển về phía ngoại vi và
gây tắc mạch tại các vùng xa. Quá trình gây tổn thương nhu mô não do tắc mạch
cũng tương tự như trong đột quỵ thiếu máu não do huyết khối.[1]
1.1.3.5. Nhồi máu do co thắt mạch :

Tình trạng co thắt mạch có thể gặp trong chảy máu dưới nhện, cơn đau nửa đầu,
động kinh, chấn thương sọ não, chụp mạch não có bơm thuốc cản quang. Co thắt
mạch khi lòng mạch hẹp trên 50% sẽ gây đột quỵ thiếu máu não thể hiện rất rõ ở
phim chụp động mạch não. Co thắt mạch thường hay xảy ra từ ngày thứ ba đến ngày
thứ mười hai, điều này góp phần làm tăng tỷ lệ tử vong . [17]
Nên bỏ phần bôi xanh này vì viết lan mang không trọng tâm ( chú ý bỏ thêm ở
phần tài liệu tham khảo nếu nó không gắn ở phần khác

1.1.4. Các yếu tố nguy cơ và các yếu tố liên quan của đột quỵ não :
1.1.4.1. Định nghĩa yếu tố nguy cơ
Yếu tố nguy cơ của đột qụy là những đặc điểm của một cá thể hoặc một nhóm
cá thể, có liên quan tới khả năng mắc đột qụy não cao hơn một cá thể hoặc một nhóm
cá thể khác không có các đặc điểm đó (Graeme J Hankey, 2002). Trong thực tế các
yếu tố nguy cơ của đột quỵ não có nhiều, tuy nhiên không đồng nhất cho mọi chủng
tộc, mọi quốc gia. Có những yếu tố nguy cơ có vai trò nguyên nhân và gặp với tỷ lệ
cao như XVĐM não, tăng huyết áp, đái tháo đường… nhưng cũng có khi các yếu tố
đó phối hợp với nhau.
Năm 1989, Sandercock phát hiện trong nhóm người bệnh nghiên cứu của mình
mỗi người có trung bình 2,8 yếu tố nguy cơ. Nguyễn Văn Chương và cộng sự nghiên
cứu trên 150 người bệnh thấy 72,67% người bệnh được xác định là có yếu tố nguy cơ
trong tiền sử, trong đó 23,87% số người bệnh có từ 2 yếu tố nguy cơ trở lên [5]. Để
thuận tiện cho chiến lược phòng ngừa, các yếu tố nguy cơ được xếp theo nhóm có và
không thay đổi được.
1.1.4.2. Nhóm yếu tố nguy cơ không thay đổi được
Tuổi, giới, chủng tộc và di truyền.
Nhiều nghiên cứu trong và ngoài nước đều kết luận đột quỵ não tăng dần theo
lứa tuổi và tăng vọt từ lứa tuổi 50 trở lên do tuổi cao làm thành mạch xơ cứng, kém
đàn hồi, tăng sinh các gốc tự do và một số các bệnh mạn tính khác. Tuổi càng cao
sẽ tích tụ ngày càng nhiều yếu tố nguy cơ, theo thống kê gần như nam giới mắc đột
 quỵ nhiều hơn nữ giới từ 1,5 đến 2 lần; chủng tộc da đen có tần suất mắc đột quỵ
cao nhất sau đó đến người da vàng và ít hơn ở người da trắng. Tiền sử gia đình
cũng là yếu tố nguy cơ của đột quỵ. Nghiên cứu Framingham cho thấy cha mẹ bị
đột quỵ thì con cái có nguy cơ bị đột quỵ cao hơn. Có thể nói tuổi, giới, tiền sử gia
đình, chủng tộc là những yếu tố nhận dạng khá quan trọng giúp tầm soát tích cực
hơn các yếu tố nguy cơ khác.[19]
1.1.4.3. Nhóm yếu tố nguy cơ có thể thay đổi được :
Đó là tăng huyết áp, bệnh tim, rối loạn chuyển hóa lipid máu, béo phì, nghiện
thuốc lá, uống nhiều rượu, đái tháo đường, tiền sử đột quỵ, mức độ liệt, tăng
homocysteine, C-Protein, acid folic và vitamin B12 huyết tương,…[6]
- Tăng huyết áp: Tăng huyết áp là một yếu tố nguy cơ độc lập quan trọng nhất
của đột quỵ thiếu máu cục bộ và chảy máu não. Tăng huyết áp tâm thu hoặc
tâm trương hoặc cả huyết áp tâm thu lẫn huyết áp tâm trương đều được xác định
là nguy cơ gây ra tất cả các loại đột quỵ não. Khi huyết áp tâm thu bằng hoặc
trên 160mmHg và hoặc huyết áp tâm trương bằng hoặc trên 95mmHg thì nguy
cơ đột quỵ não tăng 3,1 lần ở nam giới và 2,9 lần ở nữ giới so với huyết áp bình
thường. Nếu huyết áp tâm thu từ 140 đến 159mmHg và huyết áp tâm trương 90
đến 94 mmHg thì gia tăng 50% nguy cơ đột quỵ não[20] .Tăng huyết áp mạn
tính làm tăng sinh tế bào cơ trơn, dày lớp áo giữa, làm hẹp lòng động mạch,
giảm khả năng tạo tuần hoàn bàng hệ, gây hậu quả xấu tới huyết động. Mặt
khác, tăng huyết áp gây XVĐM, kích hoạt các phản ứng viêm, làm tăng sinh
các gốc tự do, khởi động quá trình thoái hóa hyaline, hoại tử fibrin… của các
động mạch nhỏ thành từng đám và nhiều ổ tạo thành các phình mạch hạt kê
(Charcot-Burchad). [21]
- Rối loạn chuyển hóa lipid máu: Theo J.Y. Choi và cộng sự khi cholesterol-LDL
tăng 10%, nguy cơ tim mạch tăng lên 20% thông qua XVĐM. Sự giảm
cholesterol-HDL làm tăng nguy cơ các bệnh tim mạch trong đó có đột quỵ thiếu
máu não . Nếu người bệnh bị tăng huyết áp có chỉ số HDL thấp (dưới 0,9
mmol/l) và triglycerid (trên 2,3 mmol/l) sẽ gia tăng gấp đôi nguy cơ đột quỵ
não. Hậu quả của VXĐM não có thể là chảy máu não hay đột quỵ thiếu máu
 não hoặc vừa chảy máu não vừa đột quỵ thiếu máu não. Mohamed Al-Khaled
và Brown WV, khi phân tích các nghiên cứu làm giảm lipid máu cho thấy vai
trò của các statin làm giảm nguy cơ đột quỵ não 29% và tỷ lệ tử vong chung
giảm 22% .[22]
- Béo phì: Béo phì cũng là một yếu tố nguy cơ của đột quỵ não nói chung và đột
quỵ thiếu máu não nói riêng. Béo phì trung tâm là một yếu tố nguy cơ không
trực tiếp gây đột quỵ não mà thông qua các bệnh tim mạch. Theo Klaus Kaae
Andersen và cộng sự, tăng trọng lượng cơ thể quá mức 30% làm tăng nguy cơ
đột quỵ não, nguy cơ đột quỵ não tương đối ở nhóm có chỉ số khối cơ thể cao là
2,33 so với nhóm chỉ số khối cơ thể thấp khi nghiên cứu trên 28.634 nam giới .
[23]
- Các bệnh lý tim mạch: Một số bệnh lý tim mạch liên quan đến đột quỵ não như
hẹp van hai lá, rung nhĩ - loạn nhịp do thấp tim, rung nhĩ cơn, suy tim, bệnh cơ
tim thể giãn… là yếu tố nguy cơ quan trọng của đột quỵ thiếu máu não ở các
nước đang phát triển do các bệnh lý này thường dễ tạo cục máu đông trong
buồng tim, cục máu đông sẽ theo dòng máu lên não gây tắc mạch não. Theo
L.A. Sposato và cộng sự khoảng 15% đến 20% đột quỵ thiếu máu não là do
bệnh van tim. Nguy cơ tắc mạch ở bệnh nhân rung nhĩ là 5%. Tần suất và tính
phổ biến của rung nhĩ tăng theo tuổi, tăng gấp đôi theo chu kỳ khoảng 10 năm
sau tuổi 55 kể cả rung nhĩ không do van, là nguyên nhân của khoảng 50% các
đột quỵ do tắc mạch ở người cao tuổi . [7]
- Đái tháo đường: Đái tháo đường làm tăng tỷ lệ mắc đột quỵ não từ 2 đến 6,5
lần, tăng tỷ lệ tử vong lên 2 lần. Các nghiên cứu đã chứng minh đái tháo đường
là yếu tố nguy cơ gây ra tất cả các thể đột quỵ não do đái tháo đường làm tăng
XVĐM, tăng huyết áp, tăng sản sinh các gốc tự do, tăng độ quánh của máu, làm
tổn thương các cấu trúc vi tuần hoàn, tăng các bệnh lý tim mạch. Mặc dù chưa
có nghiên cứu nào cho thấy khi kiểm soát tốt đái tháo đường thì làm giảm tỷ lệ
mới mắc đột quỵ não, nhưng dự phòng tốt tăng glucose máu có thể làm giảm
tổn thương não giai đoạn cấp của đột quỵ não. Ở nhóm bệnh nhân đái tháo
đường, nguy cơ đột quỵ não tương đối là 1,8 ở nam và 2,2 ở nữ. [8]
 - Tiền sử bị đột quỵ não: các người bệnh có tiền sử bị đột quỵ có nguy cơ tái phát
đột quỵ não gấp hai lần những người chưa bị đột quỵ. [9]
- Hút thuốc lá: thuốc lá đóng vai trò quan trọng gây ra những bệnh lý về tim
mạch. Nếu một người hút trên 5 điếu thuốc lá /24 giờ, hút liên tục trong 2 năm
cho đến thời điểm đột quỵ được coi là nguy cơ của đột quỵ. Thuốc lá làm biến
đổi nồng độ lipid máu mà quan trọng là làm giảm yếu tố bảo vệ HDL-
cholesterol, làm tăng nồng độ fibrinogen, tăng tính đông máu, độ nhớt máu,
tăng kết dính tiểu cầu…. [10]
- Định dạng lại như phần chữ đỏ
1.2.4. Điều trị nhồi máu não.
- Chăm sóc chung [35]
+ Cần theo dõi điện tâm đồ liên tục để tầm soát rung nhĩ và các rối loại nhịp nghiêm
trọng tiềm ẩn khác có thể cần can thiệp tim mạch cấp cứu, theo dõi điện tâm đồ nên được
thực hiện tối thiểu trong 24 giờ đầu.
+ Đảm bảo đường thở và thông khí hổ trợ được khuyến cáo thực hiện cho bệnh nhân
có nhồi máu não có suy giảm ý thức hoặc có rối loạn chức năng hành não gây ảnh hưởng
đường thở.
+ Thở oxy hổ trợ nên được sử dụng khi cần nhằm duy trì độ bảo hòa oxy > 94%.
+ Sốt ( thân thiệt > 38 độ C) cần được xác định nguyên nhân và điều trị, đồng thời
điều trị hạ sốt bằng thuốc
+ Điều chỉnh huyết áp: Bệnh nhân đủ tiêu chuẩn điều trị tiêu sợi huyết thì hạ huyết áp
đạt mức huyết áp < 185/110 mmHg trước khi bắt đầu điều trị tiêu sợi huyết và duy trì
huyết áp < 180/105 mmHg trong tối thiểu 24 giờ đầu sau điều trị tiêu sợi huyết. Bệnh
nhân không thuộc nhóm điều trị tiêu sợi huyết cần được thực hiện cận trọng nếu có chỉ
định, giảm 15% huyết áp trong vòng 24 giờ đầu sau khởi phát nhồi máu não, đồng thuận
hiện nay là không điều trị hạ áp trừ khi huyết áp huyết áp tâm thu > 220 mmHg hoặc
huyết áp tâm trương > 120 mmHg.
+ Giảm thể tích tuần hoàn: nên được điều chỉnh bằng nước muối sinh lý truyền tĩnh
mạch, đồng thời điều chỉnh các rối loạn nhịp có thể làm giảm cung lượng tim.
+ Hạ đường huyết ( đường huyết < 60 mg/dl) cần được điều chỉnh
 + Tăng đường huyết: bằng chứng cho thấy tăng đường huyết kéo dài trong 24 giờ sau
đột quỵ gắn với dự hậu xấu so với mức đường huyết bình thường, do vậy cần điều chỉnh
đường huyết để đạt mức đường huyết trong khoảng 140 – 180 mg/dl.
+ Bệnh nhân không ăn uống được bằng đường miệng cần được đặt sond mũi - dạ dày,
mũi - tá tràng, hoặc mở dạ dày ra da qua nội soi để duy trì dịch và dinh dưỡng đồng thời
với phục hồi chức năng nuốt
+ Đặt sond tiểu thường quy không được khuyến cáo do nguy cơ nhiễm trùng tiểu liên
quan đến catheter. Nên thông tiểu ngắt quãng dựa trên thể tích tồn lưu. Nếu đặt sond tiểu
thì nên rút càng sớm càng tốt.
- Điều trị tiêu sợi huyết: khuyến cáo điều trị tiêu sợi huyết đường tĩnh mạch (liều
0,9mg/kg, tối đa 90mg) cho những bệnh nhân nhồi máu não nếu thỏa tiêu chuẩn chọn lựa.
Nên khởi đầu điều trị càng sớm càng tốt trong vòng 3 giờ kể từ khi khởi phát. Liều thấp
hơn (0,6mg/kg, lưu ý liều bolus vẫn là 15% tổng liều) có thể được sử dụng cho những
trường hợp nguy cơ xuất huyết cao và trong khoảng thời gian từ 3 đến 4,5 giờ kể từ khi
khởi phát thì có thêm tiêu chuẩn loại trừ như sau:
+ Bệnh nhân > 80 tuổi
+ Bệnh nhân dùng thuốc kháng đông đường uống ngay cả khi INR ≤ 1,7
+ Bệnh nhân có điểm NIHSS ban đầu > 25 hoặc
+ Hình ảnh nhồi máu não > 1/3 vùng chi phối động mạch não giữa
+ Bệnh nhân vừa có cả hai tiền sử bệnh nhồi máu não và đái tháo đường
- Thuốc kháng đông: bệnh nhân nhồi máu não có rung nhĩ không do bệnh van tim
phải được chỉ định thuốc kháng đông.
+ Lựa chọn thuốc chống đông nên được cá thể hóa dựa theo các yếu tố nguy cơ, chi
phí điều trị, dung nạp thuốc, nguyện vọng của bệnh nhân, tương tác thuốc, chức năng
thận, thời gian INR đạt ngưỡng điều trị (INR = 2-3) nếu bệnh nhân từng sử dụng thuốc
kháng vitamin K. Thuốc kháng đông bao gồm: Apixaban, Dabigatran, Rivaroxaban, thuốc
kháng vitamin K.
+ Thời gian khởi động việc sử dụng thuốc kháng đông: hầu hết các trường hợp có thể
có thể khởi động việc sử dụng lại thuốc kháng đông trong vòng 14 ngày sau nhồi máu
não. Xem xét thuốc kháng đông ngay nếu bệnh nhân chỉ có cơn TIA, sau 3-5 ngày đối với
trường hợp đột quị mức độ nhẹ, sau 6-11 ngày đối với trường hợp đột quỵ mức độ trung
bình, và sau 12 ngày đối với các trường hợp đột quỵ mức độ nặng (quy luật 1-3-6-12).
Trong trường hợp bệnh nhân có nguy cơ cao chuyển dạng xuất huyết trong vùng nhồi
máu (vùng nhồi máu lớn, chuyển dạng xuất huyết thấy trên hình ảnh học não đầu tiên,
huyết áp không kiểm soát được), khuyến cáo trì hoãn thuốc kháng đông ít nhất 14 ngày
sau thời điểm khởi phát nhồi máu não.
- Thuốc chống kết tập tiểu cầu :
+ Dùng aspirin đường uống (liều khởi đầu 325 mg) trong vòng 24-48 giờ sau khởi
phát nhồi máu não được khuyến cáo trong hầu hết bệnh nhân.
+ Không khuyến cáo sử dụng aspirin hoặc thuốc chống kết tập tiểu cầu khác trong
vòng 24 giờ đầu sau điều trị tiêu sợi huyết tĩnh mạch.
+ Việc phối hợp aspirin và clopidogrel nên được bắt đầu trong vòng 24 giờ sau nhồi
máu não nhẹ hoặc cơn TIA và duy trì trong 3 tuần. Thời gian phối hợp aspirin và
clopidogrel tối đa là 90 ngày
- Thuốc statin: Với các bệnh nhân đang được điều trị statin ở thời điểm khởi phát nhồi
máu não, việc sử dụng thuốc statin trong giai đoạn cấp là hợp lý.
- Can thiệp nội mạch lấy huyết khối: Những bệnh nhân đủ tiêu chuẩn tiêu sợi huyết
đường tĩnh mạch phải được điều trị sợi huyết đường tĩnh mạch trước dù đang được cân
nhắc can thiệp nội mạch. Cần xem xét can thiệp nội mạch lấy huyết khối bằng dụng cụ
dạng stent ở các bệnh nhân có các tiêu chuẩn sau:
+ Nhồi máu não do tắc động mạch cảnh trong hoặc đoạn gần (M1) động mạch não
giữa.
+ Đã được điều trị sợi huyết đường tĩnh mạch trong cửa sổ 4,5 giờ nếu phù hợp tiêu
chuẩn:
 Tuổi ≥ 18
 Điểm mRS trước đột quỵ là 0-1.
 Điểm NIHSS ≥ 6
 Điểm ASPECTS ≥ 6
 Có thể khởi đầu can thiệp từ đường động mạch bẹn trong vòng 6 giờ từ lúc
khởi phát.
 - Thuốc bảo vệ tế bào thần kinh : được đánh giá là an toàn và dung nạp tốt
- Chống phù não: các bệnh nhân có nhồi máu não lớn có nguy cơ cao phù não và tăng
áp lực nội sọ. Cần theo dõi dấu chứng thần kinh diễn tiến nặng trong những ngày đầu tiên
và áp dụng những biện pháp giảm nguy cơ phù não. Phẩu thuật giải ép cho phù não ác
tính bán cầu đại não là phương pháp hiệu quả và cứu mạng .
- Chống động kinh: Cơn động kinh tái phát sớm sau nhồi máu não cần được xử trí tương
tự như động kinh triệu chứng cấp khác, thuốc chống động kinh được lựa chọn dựa trên
đặc tính cụ thể của bệnh nhân. Không khuyến cáo sử dụng thuốc chống co giật dự phòng
(khi chưa có co giật)
- Phục hồi chức năng: Tất cả bệnh nhân nhồi máu não nên được điều trị phục hồi chức
năng càng sớm càng tốt. Cường độ, thời gian và nội dung phục hồi chức năng phù hợp với
mục tiêu và khả năng dung nạp của từng bệnh nhân
- Phòng ngừa loét tỳ đè: Các biện pháp phòng ngừa gồm giảm ma sát da, giảm áp lực
trên da, giữ da khô thoáng, đảm bảo đủ dinh dưỡng và đủ nước, xoay trở thường xuyên ít
nhất mỗi 2 giờ, vệ sinh thân thể tốt, nằm nệm chuyên dụng để giảm sự tì đè .
1.2. Tình hình nghiên cứu đột quỵ nhồi máu não người cao tuổi ở Việt Nam và
trên thế giới :
1.2.1. Trên thế giới
Trên thế giới, trong các thập kỷ qua đã có nhiều nghiên cứu về đột quỵ đột quỵ
thiếu máu não trên nhiều phương diện như dịch tễ, lâm sàng, các yếu tố nguy cơ và
tiên lượng, các dấu chỉ điểm (macker), hậu quả chức năng mà tiêu biểu như: Năm
2010, một công bố đăng trong tạp chí Natur Reviews, Neurology volume 6, may
2010, 257 đã cho thấy tỷ lệ đột quỵ não đầu tiên là 18 triệu (2015) và 23 triệu (2030);
tỷ lệ tử vong là 6,5 triệu (2015) và 7,8 triệu (2030). Theo quy luật, trọng lượng não
giảm xấp xỉ 0,1%/ năm giữa tuổi 20 và 60, đồng thời giảm nhanh sau đó; sự giảm này
chủ yếu ở vỏ não và vùng hippocampus. Trên phim chụp MRI thấy khối lượng não
giảm 0,1-0,2%/ năm từ 30-50 tuổi, 0,3-0,5%/ năm ở tuổi trên 70. Sự giảm này là khác
nhau giữa chất trắng và chất xám (vỏ não thùy trán thường ảnh hưởng hơn thùy thái
dương và thùy chẩm) và nhận thấy trên 80% đột quỵ thiếu máu cục bộ não xảy ra ở
 người trên 65 tuổi. Mặt khác, hiệu quả điều trị ở người già thường ít kết quả hơn so
với người trẻ. [25]

Cũng theo công bố đăng trong tạp chí “Natur Reviews, Neurology volume 6,
may 2010, 259” cho thấy ở những người bị đột quỵ đột quỵ thiếu máu não ở tuổi 50-
59 chỉ chiếm 1,5% nhưng đã tăng lên 23,5% ở người 80-89 tuổi do có sự gia tăng tỷ
lệ suy tim, rung nhĩ dẫn đến tăng rối loạn chức năng tim, nhồi máu vùng giao thủy
“Watershed” gặp phổ biến ở người già. Nghiên cứu cũng nhận thấy tình trạng hẹp
động mạch và các nguy cơ chủ yếu khác ở người già đột quỵ thiếu máu não cao hơn,
tình trạng bệnh nặng hơn và sự phục hồi chức năng chậm hơn những người trẻ.
Những người già bị đột quỵ sống sót cần sự trợ giúp trong cuộc sống hàng ngày
nhiều hơn do ở độ tuổi này, những biến đổi đáp ứng với stress nhiều hơn, và mức độ
tổn thương, tử vong sau đột quỵ cũng tăng lên bởi sự suy giảm chức năng và sự rối
loạn chức năng các cơ quan trong cơ thể.[26]

Năm 2013, một nghiên cứu tại bệnh viện Maggiore, Bologna (Italy) trên 769
bệnh nhân thiếu máu não cục bộ cấp (333 bệnh nhân dưới 80 tuổi và 436 từ 80 tuổi
trở lên), được nhận vào bệnh viện từ tháng 10/2007 đến tháng 10/2011 đã nhận thấy:
tỷ lệ bệnh nhân đột quỵ thiếu máu não ở nữ cao hơn nam; các bệnh nhân có tiền sử
rung nhĩ, đái tháo đường, tiền sử đột quỵ hoặc TIA trước đó sẽ có hậu quả chức năng
tồi hơn; tỷ lệ đột quỵ thiếu máu não ổ khuyết gặp ở tuổi dưới 80 nhiều hơn; tử vong
chiếm 11,7% (74,5% chết trong 12 ngày đầu); tỷ lệ tàn tật (62,3%) cao hơn các bệnh
nhân trẻ (40,7%), tỷ lệ không phục hồi chức năng khi ra viện ở nhóm trên 80 tuổi
(62%) cao hơn ở nhóm nhồi máu não dưới 80 tuổi (55,5%). [25]

1.2.2. Tại Việt Nam :

Các nghiên cứu tại Việt Nam nhìn chung rất ít các nghiên cứu đột quỵ não và
đột quỵ đột quỵ thiếu máu não, chủ yếu là các nghiên cứu dịch tễ chung và chưa có
sự đánh giá về những yếu tố nguy cơ, yếu tố liên quan làm đột quỵ nặng lên cũng như
hậu quả chức năng ở lứa tuổi già và rất già so với tỷ lệ đột quỵ chung. Tiêu biểu có
một số nghiên cứu như:
 Lê Thị Hòa Bình (2010), nghiên cứu: “Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của
thiếu máu não cục bộ ở người cao tuổi tại bệnh viện Thống Nhất” thấy tỷ lệ liệt nửa
người chiếm 93% là triệu chứng thường gặp và sự phục hồi chức năng là kéo dài, cần
có sự nỗ lực của bản thân và sự trợ giúp của gia đình.

Nguyễn Huy Ngọc (2012) khi nghiên cứu “Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng
và một số yếu tố nguy cơ ở người bệnh đột quỵ thiếu máu não tại Bệnh viện Đa khoa
tỉnh Phú Thọ” với tuổi trung bình là 67,2±11,8 trong đó độ tuổi từ 60 trở lên chiếm
74,7%. Nghiên cứu cũng xác định một số yếu tố nguy cơ của đột quỵ thiếu máu não
trong tiền sử gây diễn biến nặng hoặc tử vong bao gồm: tăng huyết áp: 63,7% , bệnh
tim 28,4%, cơn TIA 13,2%, rối loạn chuyển hóa lipid và tỷ lệ nghiện rượu và nghiện
thuốc là 72,6%

Nguyễn Thế Anh (2017) khi “Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng
của đột quỵ thiếu máu não ở người cao tuổi có đái tháo đường” trên 112 người bệnh
đột quỵ thiếu máu não có bệnh đái tháo đường và 103 người bệnh đột quỵ thiếu máu
não không có đái tháo đường tại bệnh viện Thanh Nhàn - Hà Nội đã kết luận nhóm
người bệnh đái tháo đường khi nhập viện có một số yếu tố nguy cơ cao hơn có ý
nghĩa so với nhóm không có đái tháo đường như: điểm NIHSS trung bình, tỷ lệ suy
thận, tỷ lệ vữa xơ động mạch cảnh, tỷ lệ mắc hội chứng chuyển hóa, tỷ lệ nhồi máu ổ
khuyết, bệnh mạch máu nhỏ. Tác giả cũng nhận thấy, tỷ lệ người bệnh có mức di
chứng nặng ở nhóm đột quỵ thiếu máu não có đái tháo đường là 35,7% cao hơn
nhóm không có đái tháo đường.

Như vậy có thể thấy rằng các nghiên cứu về đột quỵ thiếu máu não ở trên thế
giới và trong nước đã cho một số kết quả về yếu tố nguy cơ, yếu tố liên quan và yếu
tố tiên lượng đột quỵ thiếu máu não nhưng với những mục tiêu khác nhau, sự thống
kê và trên vị trí địa lý khác nhau. Mặt khác chưa phân định rõ các yếu tố nguy cơ
tiềm ẩn trước đột quỵ, những yếu tố khi nhập viện dự báo diễn biến nặng lên của
bệnh trong quá trình điều trị cũng như hậu quả sau điều trị để giúp có một chiến lược
quản lý các yếu tố nguy cơ trực tiếp hoặc gián tiếp gây đột quỵ trong cộng đồng cũng
 như phát hiện một số yếu tố liên quan làm bệnh diễn biến nặng lên trong quá trình
điều trị và hậu quả phục hồi chức năng sau đột quỵ.

Viết tóm tắt nghiên cứu của Nguyễn Hoàng Khải, Hoàng Khánh, Nguyễn Đình
Toàn bài báo cô chụp cho em [13]. Ghi vào phần tài liệu tham khảo tạp chí nội khoa
việt Nam trang 197-224 ( số tạp chí số mấy bổ sung sau vì tạp chí đó đang để ở nhà
cô rồi

1.3.Đặc điểm địa điểm nghiên cứu :

1.3.1. Vị trí địa lý:

Khánh Hòa nằm ở khu vực duyên hải Nam Trung Bộ của Việt Nam . Có diện
tích tự nhiên 5197km2 Phía Bắc giáp tỉnh Phú Yên, phía tây giáp tỉnh DakLak, phía
nam giáp tỉnh Ninh Thuận, phía Tây Nam giáp tỉnh Lâm Đồng, phía Đông giáp Biển
Đông.[12]

Là một tỉnh nằm sát dãy núi Trường Sơn, đa số diện tích Khánh Hòa là núi non,
miền đồng bằng rất hẹp, chiếm chưa đến 1/10 diện tích toàn tỉnh. Nhưng bù lại Khánh
Hòa là một trong những tỉnh có đường bờ biển đẹp của Việt Nam dài khoảng 385km,
cùng khoảng 200 đảo lớn nhỏ ven bờ.[12]

Tỉnh Khánh Hòa có 9 đơn vị hành chính cấp huyện, bao gồm 2 thành phố trực
thuộc tỉnh, 1 thị xã và 6 huyện với 139 đơn vị hành chính cấp xã, bao gồm 35 phường,
6 thị trấn, 98 xã.[12]

1.3.2. Kinh tế :

Khánh Hòa là một trong những tỉnh có nền kinh tế phát triển nhanh và vững của
Việt Nam. Theo số liệu thống kê của Ủy ban nhân dân tỉnh, tốc độ tăng trưởng GDP
của tỉnh là 11,55%. Dịch vụ du lịch chiếm 45% cơ cấu kinh tế, công nghiệp - xây dựng
là 42%, còn nông – lâm – thủy sản chiếm 13% [12]

Năm 2019, tốc độ tăng trưởng kinh tế đạt 6,99% gồm

+ Công nghiệp xây dựng tăng 10,58%

+ Dịch vụ tăng 7,02%

 + Nông lâm thủy sản tăng 1,52%

1.3.3. Dân cư :

Theo số liệu điều tra ngày 01 tháng 04 năm 2019 dân số tỉnh Khánh Hòa là
1.231.107 người với mật độ dân số toàn tỉnh là 225 người/km 2. Trong đó nam giới có
khoảng 612.513 người (49,75%) và nữ giới khoảng 618.594 người (50,35%) . Tỷ lệ
tăng dân số của tỉnh bình quân từ năm 2009-2019 là 0,62%. [12]

Theo điều tra biến động dân số năm 2019, Khánh Hòa có 520.008 người sinh
sống ở khu vực đô thị (42,2% dân số toàn tỉnh) và 711.099 người sống ở khu vực nông
thôn (57,8%). Tỷ lệ đô thị hóa tính đến hết năm 2020 đạt 60%. [12]

Dân số Khánh Hòa hiện nay phân bố không đều. Dân cư tập trung đông nhấp ở
thành phố Nha Trang (chiếm 1/3 dân số toàn tỉnh) . Các huyện miền núi có mật độ dân
số tương đối thấp . [12]

1.3.4. Y tế :

Khánh Hòa là một trong những tỉnh có hệ thống Y tế phát triển nhất ở khu vực
Nam Trung Bộ. Theo quyết định 1047/QĐ-BYT của Bộ Y tế thì Nha Trang là một
trong 3 trung tâm y tế của vùng Nam Trung Bộ. Tính đến 30/6/2017, Toàn tỉnh có tổng
số bác sĩ công lập/10.000 dân là 6,83; thực hiện được 29,5 giường/10.000 dân; tỷ lệ
suy dinh dưỡng thể nhẹ cân của trẻ em dưới 5 tuổi tại Khánh Hòa đạt 8,86% (chỉ tiêu
giao là 9%); tỷ lệ người dân tham gia BHYT đạt 81,93%. [12]

Nên bỏ phần này bỏ luôn TLTK ở phần TLTK

 CHƯƠNG II

ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1. Đối tượng nghiên cứu :

Bệnh nhân đột quỵ nhồi máu não điều trị tại khoa Nội Bệnh viện đa khoa tỉnh
Khánh Hòa từ tháng 9/2021 đến tháng 7/2022

2.2. Quần thể nghiên cứu :

Bệnh nhân đột quỵ nhồi máu não ở tỉnh Khánh Hòa

2.3. Thời gian nghiên cứu :

Từ tháng 9/2021 đến tháng 7/2022

2.4. Thiết kế nghiên cứu :

Nghiên cứu cắt ngang mô tả

2.5. Cỡ mẫu và phương pháp chọn mẫu :

2.5.1. Tính cỡ mẫu :

Z21-α/2 .p (1-p) (1)

n= d2
d2

Với: Z: trị số từ phân phối chuẩn

α: xác suất sai lầm loại I

p: trị số mong muốn của tỷ lệ

d: độ chính xác mong muốn (hay là sai số cho phép)

α = 0,05; Z1-0,05 = 1,95; p = 0,85 (tỷ lệ đột quỵ thiếu máu não cục bộ chiếm 85%) ; sai
số cho phép d = 0,05  n = 217 người

2.5.2. Phương pháp chọn mẫu :

 Mẫu ngẫu nhiên đơn

Bỏ phần chữ xanh này

2.1. Đối tượng nghiên cứu

2.1.1. Tiêu chuẩn chọn bệnh
- Bao gồm tất cả bệnh nhân được chẩn đoán nhồi máu não cấp nhập viện trong vòng
3 ngày đầu sau khi khởi phát
- Chẩn đoán nhồi máu não dựa vào định nghĩa nhồi máu não của Hội Đột quỵ và Hội
Tim mạch Mỹ 2013: Rối loạn chức năng thần kinh do nhồi máu khu trú não, các triệu
chứng tồn tại ≥ 24 giờ hoặc tới khi tử vong, loại trừ các nguyên nhân khác. Trên
chụp CLVT hoặc CHT sọ não có hình ảnh giảm đậm độ nhu mô não.
- Bệnh nhân hoặc người nhà đồng ý tham gia nghiên cứu.
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ
- Bệnh nhân có di chứng đột quỵ
- Nhồi máu não nhập viện >24 giờ sau khởi phát.
- Nhồi máu não có bệnh nặng giai đoạn cuối kèm theo làm ảnh hưởng đến theo dõi
kết cục.
- Bệnh nhân mất theo dõi và không điều trị đầy đủ
- Bệnh nhân hoặc người nhà không đồng ý tham gia nghiên cứu.

2.2. Phương pháp nghiên cứu

2.2.1. Cỡ mẫu và phương pháp chọn mẫu :

2.2.1.1. Cỡ mẫu: Thuận tiện

2.2.1.2. Phương pháp chọn mẫu : Phi xác suất
2.2.2. Thiết kế nghiên cứu: Nghiên cứu mô tả cắt ngang có theo dõi 3 tháng
2.2.3. Địa điểm nghiên cứu: Bệnh viên Đa Khoa Tỉnh Khánh Hòa.
2.3. Thời gian nghiên cứu: từ tháng 09 năm 2021 đến tháng 7 năm 2022
2.4. Các kỹ thuật thực hiện
2.4.2. Hỏi tiền sử và khám lâm sàng
2.4.3. Xét nghiêm cận lâm sàng
2.5. Biến số trong nghiên cứu :

2.5.1 Biến số định lượng :

- Tuổi
- Huyết áp tâm thu
- Huyết áp tâm trương
- BMI
- Điểm Glasgow lúc nhập viện
- Điểm NIHSS lúc nhập viện
- Điểm NIHSS lúc xuất viện
- Triglycerid
- Cholesterol toàn phần
- HDL-c
- LDL-c

2.5.2 Biến số định tính

- Giới

- Tiền sử Tăng huyết áp

- Tiền sử Đái tháo đường

- Tiền sử đột quỵ hoặc TIA

- Bệnh lý tim

- Hút thuốc lá

- Xơ vữa động mạch

- Tắt động mạch não trước

- Tắt động mạch não giữa

- Tắt động mạch não sau

2.6. Phương pháp sử lý số liệu

- Các số liệu thu thập được xử lý bằng phần mềm thống kê SPSS 20.0
 - Thống kê mô tả: các biến số định lượng được mô tả bằng giá trị trung bình và độ lệch
chuẩn, các biến số định tính được mô tả bằng tần số và tỷ lệ phần trăm.
- Tìm mối liên quan giữa các yếu tố tiên lượng với kết cục chức năng tại thời điểm 3
tháng sẽ được phân tích bằng phép kiểm χ2 hoặc Fisher Exact Test đối với biến số định
tính, biến số định lượng dùng phép kiểm t-Student hoặc phép kiểm phi tham số Mann-
Whitney; có ý nghĩa khi p < 0,05. Phân tích hồi quy logistic đa biến để tìm ra yếu tố tiên
lượng độc lập cho kết cục chức năng.
2.9. Đạo đức trong nghiên cứu :

- Tất cả người bệnh tham gia nghiên cứu được giải thích trao đổi cặn kẽ (người
bệnh, thân nhân người bệnh) để họ tự nguyện tham gia nghiên cứu.
- Các thông tin do đối tượng cung cấp được giữ bí mật
- Được bệnh viện thông qua và cho phép tiến hành
 CHƯƠNG III

KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU

3.1. Một số đặc điểm chung của mẫu nghiên cứu

3.1.1. Đặc điểm phân bố tuổi của mẫu nghiên cứu

Bảng 3.1. Phân bố tuổi của mẫu nghiên cứu

Tuổi Tần số (n) Tỷ lệ (%)

≤ 59

60-79

≥ 80

Tổng số

3.1.2. Đặc điểm giới tính của mẫu nghiên cứu

Bảng 3. 2. Đặc điểm phân bố giới tính của mẫu nghiên cứu

Giới tính Tần số (n) Tỷ lệ (%)

Nam

Nữ

Tổng số

3.1.3. Đặc điểm các yếu tố nguy cơ nhồi máu não

Bảng 3.3. Đặc điểm các yếu tố nguy cơ nhồi máu não

Yếu tố nguy cơ Tần số (n) Tỷ lệ (%)

 Tiền sử tăng huyết áp

Tiền sử đái tháo đường

Bệnh lý tim

Tiền sử TBMMN hoặc TIA

Hút thuốc lá

3.1.4. Đặc điểm lâm sàng của của mẫu nghiên cứu
Bảng 3.4. Đặc điểm một số yếu tố lâm sàng của mẫu nghiên cứu

Yếu tố lâm sàng Trung bình ± độ lệch chuẩn

Huyết áp tâm thu (mmHg)

Huyết áp tâm trương (mmHg)

Điểm NISSH nhập viện

Điểm NISSH xuất viện

Điểm Glassgow nhập viện

BMI

3.1.5. Đặc điểm cận lâm sàng của mẫu nghiên cứu
3.1.5.1. Đặc điểm chỉ lipid máu của mẫu nghiên cứu
Bảng 3.3. Đặc điểm chỉ số sinh học của mẫu nghiên cứu

Chỉ số sinh học Trung bình ± độ lệch chuẩn

Triglycerid (mmol/L)
Cholesterol (mmol/L)
HLD-c (mmol/L)
LDL-c (mmol/L)
3.1.5.2. Đặc điểm vị trí tắt động mạch não và xơ vữa động mạch

Bảng 3.5. Đặc điểm vị trí tắt động mạch não và xơ vữa động mạch

Vị trí tắt mạch nãovà xơ vữa ĐM n %

Tắt động mạch não trước
Tắt động mạch não giữa
Tắt động mạch não sau
Tắt động mạch cảnh trong
Xơ vữa động mạch

3.1.6. Đặc điểm kết cục chức năng tại thời điểm 3 tháng
Bảng 3.6. Kết cục chức năng tại thời điểm 3 tháng theo thang điểm Rankin cải
biên (mRS)

Tỷ lệ
Kết cục chức năng Tần số (n)
(%)

Tốt ( mRS = 0 - 2 điểm)

Xấu ( mRS = 3 – 6 điểm )

Tử vong (mRS = 6 điểm)

Tổng số

3.2. Mối liên quan giữa các yếu tố tiên lượng với kết cục chức năng

3.2.1. Mối liên quan giữa tuổi với kết cục chức năng

Bảng 3.7. Mối liên quan giữa tuổi với kết cục chức năng
 Kết cục chức năng
Tốt n (%) Xấu n (%)
Tuổi
P

Bảng 3.7. Mối liên quan giữa phân nhóm tuổi và kết cục chức năng

Kết cục chức năng

Phân nhóm tuổi Tổng P
Tốt n (%) Xấu n (%)
≤ 59
60 -79
≥ 80
Tổng

3.2.2. Mối liên quan giữa giới tính và kết cục chức năng
Bảng 3.8. Mối liên quan giữa giới tính và kết cục chức năng
Kết cục chức năng Tổng
Tốt n (%) Xấu n (%) P
n (%)
Nam
Giới tính
Nữ
Tổng

3.2.3. Mối liên quan giữa các yếu tố nguy cơ nhồi máu não và kết cục chức năng
Bảng 3.9. Mối liên quan giữa các yếu tố nguy cơ nhồi máu não và kết cục chức năng

Kết cục chức năng

Tổng
Tốt Xấu p
n (%)
n (%) n (%)
Không
Tiền sử THA
Có
Tiền sử ĐTĐ Không
 Có
Không
Bệnh lý tim
Có
Tiền sử đột quỵ Không
hoặc TIA Có
Không
Hút thuốc lá
Có

3.2.4. Liên quan giữa một số yếu tố lâm sàng và kết cục chức năng
Bảng 3.10. Mối liên quan giữa yếu tố lâm sàng và kết cục chức năng

Kết cục chức năng

Yếu tố lâm sàng p
Tốt Xấu
Huyết áp tâm thu

Huyết áp tâm trương

Điểm NISSH nhập viện

Điểm NISSH xuất viện

BMI

3.2.5. Mối liên quan giữa các chỉ số lipid máu và kết cục chức năng
Bảng 3.11. Mối liên quan giữa các chỉ lipid máu và kết cục chức năng

Kết cục chức năng

Các chỉ số sinh học p
Tốt Xấu
 Triglycerid

Cholesterol TP

LDL- c

HDL-c

3.2.6. Mối liên quan giữa xơ vữa động mạch với kết cục chức năng
Bảng 3.12. Mối liên quan giữa xơ vữa động mạch với kết cục chức năng
Kết cục chức năng
Tổng
Tốt Xấu p
n (%)
n (%) n (%)
Khôn
Xơ vữa động
g
mạch
Có

3.2.7. Mối liên quan giữa vị trí tắc động mạch não và kết cục chức năng
Bảng 3.13. Mối liên quan vị trí tắc động mạch não và kết cục chức năng
Kết cục chức năng
Tổng
Tốt Xấu p
n (%)
n (%) n (%)
Khôn
Tắc ĐMNT g
Có
Khôn
Tắc ĐMNG g
Có
Khôn
Tắc ĐMNS g
Có
Khôn
Tắc ĐMCT g
Có

3.2.8. Phân tích hồi quy logistic đa biến các yếu tố tiên lượng kết cục chức năng
Bảng 3.14. Phân tích hồi quy logistic đa biến các yếu tố tiên lượng kết cục chức năng
Hệ số hồi KTC
Biến số OR p
quy 95%
CHƯƠNG IV

BÀN LUẬN
CHƯƠNG V

KẾT LUẬN
KIẾN NGHỊ/KHUYẾN NGHỊ

TÁC GIẢ
(ký, ghi rõ họ tên)
 TÀI LIỆU THAM KHẢO
 Tài liệu Tiếng Việt :
1. Nguyễn Minh Hiện, Phan Việt Nga, Phạm Minh Thông, Nguyễn văn Chương, Lê
Văn Thính, Nguyễn Văn Thông và các tác giả (2013), “Đột quỵ não”, Nhà xuất
bản y học, tr 11-40, 64-86, 112-135, 293-307, 330-368.
2. Nguyễn Hoàng Ngọc (2017), “Nhồi máu não”, Giáo trình thần kinh, Viện
nghiên cứu khoa học Y-Dược lâm sàng 108, Nhà xuất bản Y học, tr 46-66.
3. Nguyễn Công Hoan (2014), “Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, hình ảnh học của
nhồi máu não do vữa xơ động mạch cảnh trong”, Tạp chí Thần kinh học Việt
Nam, Số 8-2014, tr 17-22.
4. Nguyễn Thanh Long, Nguyễn Huy Thắng, Dương Đình Chỉnh (2017), “Các yếu
tố ảnh hưởng tiên lượng kết quả điều trị bệnh nhân nhồi máu não cấp do tắc
mạch máu lớn tuần hoàn não trước được điều trị bằng tiêu sợi huyết tĩnh mạch
và lấy huyết khối cơ học”, Tạp chí Y Dược lâm sàng 108, Tập 12, Số đặc biệt, tr
72-77.
5. Nguyễn Thu Huyền, Nguyễn văn Chương (2013), “Đặc điểm lâm sàng, chẩn
đoán hình ảnh học não và một số yếu tố nguy cơ ở bệnh nhân nhồi máu não tiếp
diễn”, Tạp chí Thần kinh học Việt Nam, Số 3/2013, tr 28-32
6. Nguyễn Văn Tuấn, Nguyễn Minh Hiện (2017), “Nghiên cứu nồng độ
homocystein, acid folic và vitamin B12 huyết tương ở bệnh nhân nhồi máu não”
Tạp chí Y-Dược lâm sàng 108, Tập 12, Số đặc biệt, tr 167-172.
7. Lê Thị Hòa Bình (2010), “Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của
thiếu máu não cục bộ ở người cao tuổi tại Bệnh viện thống nhất” Luận án Tiến
sỹ y học, Đại học Y dược thành phố Hồ Chí Minh.
8. Nguyễn Thế Anh, Lê Quang Cường, Hoàng văn Thuận (2017), “Nghiên cứu đặc
điểm lâm sàng, cận lâm sàng của nhồi máu não ở người cao tuổi có bệnh đái
tháo đường và không có đái tháo đường”, Tạp chí Y-Dược lâm sàng 108, Tập
12, Số đặc biệt 11/2017, tr 33-40.
 9. Phan Việt Nga, Nguyễn Thị Thanh Nhàn (2012), “Nghiên cứu đặc điểm lâm
sàng, cận lâm sàng và yếu tố tiên lượng ở bệnh nhân đột quỵ nhồi máu não có
hội chứng chuyển hóa”, Tạp chí Y-Dược lâm sàng 108, Tập 7, Số đặc biệt, tr
253-260.
10. Nguyễn Văn Thông, Đinh Thị Hải Hà, Nguyễn Hồng Quân, Dương Chí Trung
(2012), “Nhận xét đặc điểm, tính chất, cơ cấu bệnh tại Trung tâm đột quỵ - Bệnh
viện Trung ương Quân đội 108 từ 01/2003 đến 06/2012”, Tạp chí Y-Dược lâm
sàng 108, tập 7, Số đặc biệt, tr 10-22
11. “Cấp cứu đột quỵ : sự sống tính trong từng phú giây” , suckhoedoisong.vn,
11/04/2021 ,[Online] , Available : https://suckhoedoisong.vn/cap-cuu-dot-quy-
su-song-tinh-trong-tung-phut-giay-169183026.htm
12.“Khánh Hòa” , Wikipedia.org, [Online], Available :
https://vi.wikipedia.org/wiki/Kh%C3%A1nh_H%C3%B2a
13.
 Tài liệu Tiếng Anh
14. S.J. Kittner and A.B. Singhal (2013), “Premature atherosclerosis: A majoor
contributor to early-onset ischemic stroke”, Neurology, Vol 80, Number 14,
1272-1273.
15. C.F. Tsai, B. Thomas, and C.L.M. Sudlow (2013), “Epidemiology of stroke and
its subtypes in Chinase vs white populations: A systematic review”, Neurology,
Vol 81, Number 3, 264-272.

16. A. Pikula, A.S. Beiser, J. Wang, J.J. Himali, et al (2015), “Lipid and lipoprotein
measurements and the risk of ischemic vascular events “Framingham: Study”,
Neurology, Vol 84, Number 5, 472 479.
17. Wissel, A. Manack, and M. Brainin (2013), “Toward an epidemiology of
postroke spasticity”, Neurology, Vol 80, Number 3, S 13-17.
18. J. R.D. Zorowitz, P.J. Gillard, and M. Brainin (2013), “Assesing and treating
functional impairment in postroke spasticity”, Neurology, Vol 80, Number 3, S
35-44.

19. J.F. Burke, V.A. Freedman, L.D. Lisabeth, D.L. Brown, A. Hoggins, and L.E.
Skolarus (2014), “Racial differences in disability after stroke: Results from a
nationwide study”, Neurology, Vol 83, Number 5, 390-397.
20. Y. Huang, X. Cai, Y. Li, L. Su, W. Mai, S. Wang, Y. Hu, Y. Wu, and D. Xu
(2014), “Prehypertension and the risk of stroke”, Neurology, Vol 82, Number
13, 1153-1161.
21. J. Kim, T.J. Song, D. Song, H.S. Lee, C.M. Nam, H.S. Nam, Y.D. Kim, and J.H.
Heo (2013), “Interarm blood pressure difference and mortality in patients with
acute ischemic stroke”, Neurology, Vol 80, Number 16, 457-1464.
22. Jan F. Scheitz, Matthias Endres, Peter U. Heuschmann, Heinrich J. Audebert,
and Christian H. Nolte (2015), “Reduced risk of postroke pneumonia in throm
bolyzed stroke patients with continued statin treatment”, International Journal of
stroke, Vol 10, 61-66.
23. Klaus Kaae Andersen and Tom Skyhoj Olsen (2015), “The obesity paradox in
stroke: Lower mortality and Lower risk of readmission for recurrent stroke in
obese stroke patients”, International Journal of stroke, Vol 10, 99-104.
24. L. Kerti, A.V. Witte, A. Winkler, U. Gittner, D. Rujescu, and A. Flὅel (2013),
“Higher glucose levels associated with lower memory and reduced hipocampal
microstructure”, Neurology, Vol 81, Number 20, 1746-1752.

25. P. Forti, F. Maioli, G. Procaccianti, V. Nativio, et al (2013), “Independent

predictors of ischemic stroke in the elderly: Prospective data from a stroke
unit”, Neurology, Vol 80, Number 1, 29 - 38.
26. A. Rabinstein and T. Rundek (2013), “Prediction of outcome after ischemic
stroke: The value of clinical scores”, Neurology, Vol 80, Number 1, 15-16.
27. Hoàng Khánh (2013), “Các yếu tố nguy cơ gây tai biến mạch máu não”, Giáo
trình sau đại học Thần kinh học, Nhà xuất bản Đại Học Huế, tr. 207-220.
 28. Vũ Anh Nhị (2012), “Mạch máu não và tai biến mạch não”, Thần kinh học, NXB
29. Đại học Quốc Gia, Tp Hồ Chí Minh, tr 239 – 240. Andrew Danziger, Chief
Editor, (2018), “Stroke Imaging”, Updated. Nov30.
30. A Statement for Healthcare Professionals From the American Heart
Association/American Stroke Association, et all (2013), “An Updated Definition of
Stroke for the 21st Century”, Stroke, 44, pp.2064-2089.
31. Vũ Anh Nhị (2012), Chẩn đoán và điều trị tai biến mạch máu não, NXB Y học,
Tp Hồ Chí Minh, tr 200.
32. Alvarez FJ, Segura T, Castellanos M, et all (2004), “ Cerebral hemodynamic
reserve and early neurologic deterioration in acute ischemic stroke”, J Cereb Blood
Flow Metab, 24 (11), pp. 1267-127112.Hà Hoàng Kiếm (2015), Hình ảnh giải phẫu
33. CTscaner sọ não, http://hahoangkiem.com/tu-van-va-chia-se-thong-tin/hinh-anh-
giai-phau-ctscan-so-nao-359.
34. Cao Phi Phong (2012), “Tai biến mạch máu não”, Bệnh học người cao tuổi,
NXB Y học, Tp Hồ Chí Minh, Tập 1, tr. 207 - 231.
35. Hội đột quỵ TPHCM (2019), Khuyến cáo điều trị đột quỵ và cơn thiếu máu não
thoáng qua, tr. 5-15.

.Sắp xếp lại tài liều tham khảo, nhớ điều chỉnh ở phần đính số tài liệu cẩn thận kẻo lẫn
lộn sau này khó chỉnh.