台灣漢族酒癮者以 ALDH2對偶基因型分組後於酒精效果預期、酒癮渴求與飲酒量之差異 The Differences in Alcohol Outcome Expectancy, Alcohol Craving and Alcohol Consumption between

國立成功大學醫學院
行為醫學研究所碩士論文
台灣漢族酒癮者以 ALDH2對偶基因型分組後於酒精效果
預期、酒癮渴求與飲酒量之差異
The Differences in Alcohol Outcome Expectancy,
Alcohol Craving and Alcohol Consumption between
ALDH2*1/*1 and ALDH2*1/*2 Alcoholics among Han
Taiwanese.
研究生：韓誠一
指導教授：陸汝斌教授、柯慧貞教授
中華民國九十四年七月
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摘要
研究背景: ALDH2*2對偶基因型已被證實為酒癮之保護因子，此保護效
果部分來自於飲酒後血中乙醛濃度之升高，及其所導致之生理不適
感，包含周邊血管擴張、頭暈、噁心、嘔吐及臉紅等。目前已有研究
支持酒精效果預期為ALDH2基因型影響飲酒行為之中介變項。之前研究
較少著重於具不同ALDH2基因型之酒癮患者其酒精效果預期的探討，因
此本研究之目的為探討酒精效果預期、酒癮渴求及飲酒量於
ALDH2*1/*2及ALDH2*1/*1之酒癮患者間是否有差異。
研究方法: 本研究為橫斷面研究，個案取樣自六家醫療院所，共收案
九十八名符合DSM-IV酒精依賴診斷準則之個案，並以酒精預期量表、
酒癮渴求量表及飲酒行為測量表施測。
結果: 整體而言，ALDH2*1/*2之酒癮組之負向酒精效果預期較
ALDH2*1/*1之酒癮組顯著為低，於社交人際層面及個人情緒及身體層
面兩個分量表得分亦較低。此外，ALDH2*1/*2之酒癮組的正向酒精效
果預期較ALDH2*1/*1之酒癮組為高，且於放鬆或減低緊張度之分量表
上得分亦較高。此二組於酒癮渴求及飲酒量上並無差異。
結論: 雖然於過去針對非酒癮者之研究中，ALDH2*2對偶基因型被認為
與負向生理反應有關，但ALDH2*1/*2之酒癮者其正向酒精效果預期反
而較高而負向酒精效果預期卻較低，顯示ALDH2*1/*2之酒癮者不僅克
服乙醛升高之生理反應而成為酒癮，在認知上，他們亦對飲酒有較高
之正向預期及較低之負向預期。未來應可針對不同基因型之酒癮者，
量測並比較不同血中乙醛濃度時之生理及心理反應，以更了解乙醛於
酒癮形成中所扮演的角色。
關鍵詞：乙醛去氫酶、乙醛、酒精效果預期

Abstract
Objective: This study was designed to examine the relationship
between the ALDH genotype and alcohol outcome expectancies,
craving, and the amount of alcohol consumed among alcoholics.
Method: All alcoholic participants were divided into two groups

by their ALDH2 genotype, and we examined if there are differences
in their alcohol outcome expectancies, craving or amount of
alcohol consumed which were assessed by the Alcohol Expectancies
Scale (AES), Alcohol craving scale and Form 90, respectively.
Results: The ALDH2*1/*2 group had lower negative alcohol

expectancies. In social/interpersonal, emotional, physical and
cognitive aspects, they expected less negative impacts than did
the ALDH2*1/*1 group. Even more surprisingly, the ALDH2*1/*2
group had higher positive expectancies and they expected higher
effects in sexual enhancement, physical and social pleasure,
relaxation, and tension reduction. Interestingly, the two
groups did not differ in alcohol craving or in amount of alcohol
consumed.
Conclusion: Although the ALDH2*2 allele is a protective factor

against being alcoholic in normal subjects, due in part to the
elevated blood level of acetaldehyde and its accompanying
physiological discomfort after drinking, once people become
alcoholics, they will have the ability to tolerate or inhibit
the adverse effects of elevated acetaldehyde, or can even
experience a euphoric feeling after an accumulation of
II

acetaldehyde. A future study to make a correlation between the
blood levels of acetaldehyde and the physiological response and
perception of alcoholics is needed. The differential response
to acetaldehyde between alcoholics and non-dependent people
with the ALDH2*1/*2 or ALDH2*2/*2 genotype also have to be
addressed.
Keywords: ALDH2, Aldehyde dehydrogenase, alcohol expectancies,

aldehyde
III

誌謝
出國參加國際精神分析學會年會之前，做了論文最後定稿的工
作，一字一句頗費斟酌，也有機會回頭看看整個研讀碩士的過程中一
些已存在於記憶中的情感。
甫到成大精神科一年，就在師長的鼓勵下進入行為醫學研究所，在這
過程當中我深信必然有許多科裡的長輩及同事默默的替我承擔以及協
助完成部務。柯老師整日公務繁忙，卻能在我需要的時候為我指點迷
津；陸所長及主任對我的包容，讓我自由的學習及思考，在學術上帶
領我走過許多轉折，並讓我看到醫師及知識份子的風骨，砥礪並期許
自己；當然各單位經費的協助—NSC92-2314-B006-151、
NSC93-2314-B006-108、NSC87-2418-H-006-008-Q11、DOH
88-TD-1107—亦頗重要；行醫所的同學們無私的在知識與同儕情感裡
與我分享；一位從不說：「不」的太太，與我在路途中處理並了解許
多精神分析式的細膩情感，讓我帶著滿足感走過這幾年的路；家裡兩
個小孩的笑聲以及他們美麗的成長，讓我感覺到同時身為爸爸、兒子、
學生、老師、醫師、丈夫兼情人、同事、同學與兄弟的豐富，而這一
切帶給我快樂。
雖然誌謝不完，但我心中從以前到現在充滿了感謝！
誠一於 94年7月17日
IV

目錄
第一章序言 1
第一節酒癮研究的重要性 1
第二節酒癮之分子遺傳學研究 2
第三節酒精效果預期與飲酒行為之關係 8
第四節 ALDH2基因型、酒精效果預期飲酒行為之關係 10
第五節酒精渴求與飲酒行為之關係 12
第六節研究目的 13
第二章實驗方法與材料 16
第一節研究對象 16
第二節研究工具與測量 18
第三節研究程序 25
第四節統計分析 26
第三章研究結果 28
第一節 ALDH2*1/*1組與ALDH2*1/*2組於人口學變項之比較 28
第二節 ALDH2*1/*1組與ALDH2*1/*2組於資料收集日前三個月內
每週平均飲酒量之比較 29
第三節 ALDH2*1/*1組與ALDH2*1/*2組於酒癮渴求之比較 30

第四節 ALDH2*1/*1組與ALDH2*1/*2組於酒精效果預期之比較 31
第五節正向酒精效果預期量表及負向酒精效果預期量表與酒癮
渴求及飲酒量之關聯性 33
第四章討論 34
第一節 ALDH2*1/*1組與ALDH2*1/*2組具相同之酒癮渴求與差異
之正、負向酒精效果預期的解釋 34
第二節以ALDH2基因型將酒癮分亞型之優點 37
第三節 ALDH2*1/*1組與ALDH2*1/*2組飲酒量相同之解釋 38
第四節 Disulfiram療效不佳的可能機轉 40
第五節本研究之限制 41
第六節未來之方向 42
第五章參考文獻 43
附錄一酒精預期量表 59
附錄二酒癮渴求量表(Alcohol Craving Scale) 62
附錄三喝酒行為晤談評估表(Form 90)使用手冊 64
附錄四喝酒行為晤談評估表(個案版) (治療前用) 65
VI

表目錄
Table 1 Sample Characteristics 57
Table 2 Means (Un-weighted) and Standard Deviations for

Alcohol Craving Scale, Form 90, Positive and Negative
Expectancies Scales by Group 58
VII

第一章序言
第一節酒癮研究之重要性
DSM-IV描述酒精為在大多數文化中最常被使用的中樞神經抑制劑，且
為相當程度之病態及死亡的原因之一。台灣地區酒類總銷售量自民國41
年的542620石增加到73年的5307312石，此三十二年間人口由8,128,374
增加至19,012,512(約增加2.34倍)，但酒類銷售量卻增加近十倍(洪, 民
82; Yeh et al., 1987)，並且每人的消費量自民國51年的8.9公升增加
到73年的27公升，亦將近三倍之多(洪, 民82; Yeh et al., 1987)。台
灣漢民族酒癮的盛行率於1946-1948年調查為0.01%，而於1982-1986年的
調查中卻顯示臺灣地區18歲以上社區之一般人口中，酒精依賴在鄉村的
盛行率是1.2%，台北市是l.5%，而城鎮則為1.8% (洪, 民82; Yeh et al.,
1987)，幾十年中已增加百倍以上。此外由胡等人針對酒精依賴的盛行率
進行的調查發現，國人漢族在鄉鎮及都市的酒精依賴盛行率約為
1.5-3%(Hwu et al., 1988; Helzer et al., 1990)，原住民酒癮盛行率
則更高，達到20-30%(Cheng et al., 1995)。依據西方流行病學之研究，
酒精依賴於西方白種人之終生盛行率約為 10-15%(Kessler et
a1.1997)。由此觀之，酒癮堪稱為一全球性之重要精神疾病已無庸置疑，
且酒癮患者於長期及過量飲酒後造成本身生理、心理及行為上的依賴，
並進而導致家庭、配偶、社會、職業及各種角色功能的障礙，同時衍生
許多社會問題；患者亦常併發多重器官病變導致死亡(Caces et al., 1991;
Debakley et al., 1993)。考慮酒癮盛行率之攀高與其所引致之嚴重後
果，針對其致病原因、治療方式及預防等之研究皆成為當務之急。

第二節酒癮之分子遺傳學研究
酒癮的病因學研究包含遺傳、心理、社會各層面，而由家族
(Merikangas, 1990; Bierut et a1., 1998)、領養(Cloninger et al.,
1981; Bohman et al., 1981) 及雙胞胎 (Pickens et al., 1991; Heath
et al., 1997; Prescott et al., 2000) 的研究均顯示酒癮至少有50%
以上的致病因素與遺傳有關 (Ferguson et al., 1997; Reich et al.,
1999)，而掌握遺傳訊息的基因便成為酒癮研究的熱門選擇，至今較為學
者所接受的一致看法為乙醇去氫酶(alcohol dehydrogenase，簡稱ADH)
及乙醛去氫酶(aldehyde dehydrogenase，簡稱ALDH)(Reich et al., 1999)
的基因及其所表現的酶可能與酒癮的形成與飲酒行為之變異相關。
一、酒精代謝酶基因家族與酒癮的關係
酒精的代謝在人體內絕大部分經由氧化途徑處理，先由乙醇去氫酶將
乙醇氧化成乙醛，再經由乙醛去氫酶將乙醛氧化成乙酸(Yin, 1996;
Edenberg et al., 1997)，而第一步驟的乙醇去氫酶目前已知有七個基
因，即ADH1至ADH7，由這些基因所表現的酶，或因Km值高或因僅於兒童
肝細胞中才具有實際功能，因此人體中主要負責此步驟之酵素為ADH1B及
ADH1C (Edenberg et al., 1992; Smith et al., 1986)。此二酶的基因
ADH1B 和 ADH1C 以目前所知各具各自之功能多型性 (functional
polymorphism)，對偶基因各包含ADH1B*1、ADH1B*2、ADH1B*3、ADH1C*l
和ADH1C*2，在體外或試管內(in vitro)實驗中證實ADH1B*2、ADH1B*3及
ADH1C*l所表現的酶催化乙醇氧化成乙醛的速度(Vmax)較快，ADH1B*2是
ADH1B*1的44倍，而ADH1B*3為ADH1B*1之35倍，ADH1C*1則為ADH1C*2的2.5
倍(Eklund et al., 1987; Borson et al., 1993)。第二步驟將乙醛代

謝成乙酸的酶，目前的研究主要集中於ALDH2，雖然ALDH之基因家族至目
前為止，已知有16個基因，或因具有高Km值，或因僅存於少數人種，因
此目前實證資料多以ALDH2為主，此酶的基因亦具有功能多型性，對偶基
因包含ALDH2*1及ALDH2*2，ALDH2*1所表現的酶為活性代謝酶(Farres et
al., 1994, Yin et al., 1995)，可使乙醛氧化成乙酸之反應快速進行，
而ALDH2*2所轉譯的酶則無活性(Yoshida et al., 1984, 1991; Hempel et
al., 1984; Steinmetz et a1., 1997)，無法代謝乙醛，因此Thomasson
等人 (1991) 整合當時與 ADH 、 ALDH 相關之研究資料認為基因型為
ADH1B*2、ADH1C*1或ALDH2*2的人，由於乙醇代謝成乙醛較快，或因乙醛
代謝成乙酸較慢，而使乙醛在體內堆積，並進而導致周邊血管擴張、血
壓降低、頭暈、臉紅、噁心、嘔吐及心跳加速等令人不舒服的後果，即
酒精敏感反應(Alcohol sensitivity)，而使ADH1B*2、ADH1C*1及ALDH2*2
成為東方族群不易發展成酒癮的保護因子。此假說有許多流行病學之實
證資料支持，包含：(一) 以ADH1B之基因分布頻率而言，ADH1B*2於東亞
人種如台灣漢人(Chen et al., 1999a)、日本人(Higuchi et a1., 1996)、
韓國人(Lee et al., 2001)等族群中之基因分布頻率約為70%，ADH1B*1
於西方白種人其基因分布頻率約為90%，而酒精依賴之終生盛行率於西方
白種人約為 10-15%，國人漢族在鄉鎮及都市的酒精依賴盛行率則為
1.5-3%，二者於ADH1B*2基因頻率之差異可能部分解釋了酒癮盛行率的差
異。(二) ADH1C*1多分布於東方人與非洲黑人，而於西方白種人中其基
因分布頻率與ADH1C*2約略相同，考慮這幾個族群酒癮盛行率的差異，
ADH1C*1亦曾被認為是酒癮形成的一個保護因子。(三) ALDH2*2之基因分
布頻率在台灣漢族約為40-45%，而於台灣原住民則為5%左右(Chen et al.,
1997; Chen et a1., 1999a)，西方白種人之ALDH2*1之基因分布頻率約
為99-100%(Thomasson et al., 1994; Novoradovsky et al., 1995)。

進一步考慮原住民酒癮盛行率高達20-30%，而西方白種人酒精依賴之終
生盛行率為10-15%，二者皆高於台灣漢族的1.5-3%甚多，此基因分布頻
率差異亦提供了酒癮盛行率不同之部分解釋。(四) 台灣之研究成果顯示
台灣漢人的ADH1B*2之基因分布頻率約為70%，成為酒癮病患中則ADH1B*2
僅為30-35%，此亦為保護因子的佐證之一。(五) 如前所述，ALDH2*2對
偶基因於台灣漢族之分布頻率約為 40%~45% ，於酒癮病患中則僅約
15%~20%，支持ALDH2*2為酒癮之保護因子(Chen et al., 1996; Chen et
al., 1999a; Lee et a1., 1999)。
就以上所提之概念與假設，仍有一些研究資料與其並不一致，包含：
(一) ADH1B*2之基因分布頻率於台灣原住民(Chen et al., 1997; Sawai
之碩士論文)中約為86%，於西方白人中則約僅佔10%，若ADH1B*2確為酒
癮之保護基因，則理論上台灣原住民之酒癮盛行率與西方白人相比應較
其為低，實則原住民酒癮盛行率達20-30%，但西方白人則僅約10-15%。(二)
陳等人的研究用Logistic regresssion做統計分析，以了解ADH1B及ADH1C
各不同基因型態之酒癮危險率差異，樣本數大小為545個非酒癮控制組及
340個酒癮組，發現ADH1B*1/*1者較ADH1B*l/*2及ADH1B*2/*2的酒癮發生
危險率(Odd's ratio， OR)各為5.6倍與8.3倍；而ADH1C不同對偶基因型
於酒癮發生的危險率並無統計上之差異，因此ADH1C於酒癮之形成是否扮
演重要角色遭受質疑(Chen et al., 1999a)。(三) 此結果亦有另一證據
支持，即有些學者認為在各種族間 ADH1B 與 ADH1C 均有連鎖不均衡
(linkage disequilibrium)現象，主因ADH1B與ADH1C之間相距只有15kb；
之前研究顯示酒癮患者的ADH1B*2、ADH1C*1單套組較非酒癮之控制組顯
著為低，而酒癮患者之ADH1B*1、ADH1C*1單套組則較非酒癮控制組顯著
為高，表示ADH1C*1之前被認為是酒癮的保護因子，其實主要是因與

ADH1B*2之間的連鎖不均衡現象所致。(四) 有研究採取控制ALDH2*1/*1
之基因型後，比較ADH1B三種不同基因型於飲酒後其血中乙醛濃度與酒精
之代謝是否不同，結果發現並無差異，本土的研究亦發現不同ADH1B基因
型者於飲用0.3g/kg的酒精後，比較乙醇與乙醛的代謝，發現之間並無差
異，而ALDH2*2/*2者於飲酒後100分鐘因乙醛的堆積致使乙醇代謝減慢
(Peng et al., 2002)。
綜合以上，Thomasson等人所提出因ADH1B、ADH1C與ALDH2之基因多型
性造成酶之差異而使乙醇之代謝加快或乙醛之氧化減慢，以致形成乙醛
堆積，並因此堆積導致的不舒服生理反應而成為酒癮之保護因子的假
說，僅ALDH2獲得資料之佐證。故以下擬針對乙醛去氫酶與酒癮之關係進
行文獻回顧。
二、乙醛去氫酶基因(ALDH)家族與酒癮的關係:
如前所述，ALDH2*2對偶基因分布頻率較高的台灣漢族其酒癮盛行率
明顯低於ALDH2*2對偶基因分布頻率低之台灣原住民與ALDH2*1幾乎占
99-100% 之西方白人；更且 ALDH2*2 之基因分布頻率在台灣漢族占
40-45%，而於台灣漢族酒癮中僅占15-20%，凡此種種皆顯示ALDH2*2為酒
癮之保護因子，目前認為主因ALDH2*2者於飲酒後乙醛代謝速度較慢，進
而使乙醛堆積並導致一系列不舒服之生理反應，如臉紅、噁心、嘔吐、
週邊血管擴張及心悸等；ALDH2*2與ALDH2*1 差異在ALDH2*2 表現序列
(exon)12有一點突變(point mutation)，造成此基因所表現的酶其第487
個胺基酸由離胺基酸(lysine, Lys)取代氨基戊二酸(glutamic acid,
Glu)，而使此酶失去活性。

於人類活體(in vivo)研究，具ALDH2*2/*2基因型的人在飲酒後幾乎
無法代謝乙醛，而使乙醛堆積最多，造成不愉快的生理反應，如臉紅、
噁心、嘔吐、週邊血管擴張及心悸等，而為酒癮之完全保護因子，截至
目前的研究，全世界僅發現三名酒癮患者具ALDH2*2/*2基因型，其中一
名為韓國女性，另二名為漢族男性(Chen et al., 1999b; Luczak et al.,
2004)。ALDH2*1/*2基因型的人可部分代謝乙醛，因此乙醛堆積速度居
中，屬部分保護因子，而ALDH2*1/*1基因型的人，可快速代謝乙醛而無
乙醛堆積現象，則為酒癮的危險因子(Peng et al., 1999)。
ALDH之基因家族，目前所知共有16個基因(Vasiliou and Pappa,

2000)，依酶動力學區分後，ALDH3(km=75mM)及ALDH4(km=5mM)km值高，
而低km的ALDH1(33μM)及ALDH2(0.2μM)(Kurys et al., 1989, Yin et
a1., 1995)因ALDH1僅存在於少數人種，故研究資料多集中於ALDH2及其
基因。
三、乙醛之雙重藥理作用
ALDH2*2已廣為接受是酒癮形成之保護因子，較一致的看法皆認為具
ALDH2*2對偶基因型的人飲酒後乙醛之堆積及其所伴隨的生理不適感，使
酒精成為一個嫌惡性因子，接下來問題是為何某些具有ALDH2*1/*2或
ALDH2*2/*2的人最終仍能發展成為酒癮，Eriksson於1981年提出乙醛雙
重藥理性質之假說，認為乙醛具有保護因子(protective factor)及促進
效果(promoting effects)之雙重性質，亞洲及西方人種之人體實驗中，
皆認為乙醛與愉悅感(euphoria)有關(Johnson et al., 1990; Higuchi et
a1., 1994; Agarwal et a1., 1995; Slutske et a1., 1995; Chen et a1.,
1999b)。許多動物實驗亦展現乙醛的增強效果，如：(一) 實驗室老鼠會

自我投予乙醛進入其週邊血液(Myers et al., 1984a)及自我投予乙醛直
接進入大腦(Rodd-Henricks et al., 2000)。(二) 當乙醛直接灌流入大
腦，特別是進入黑質網狀區(substantia nigra pars reticulata)，具
有興奮作用(Correa et al., 2003a, 2003b) 。(三) Mcbride等人亦顯
示乙醛之自我投予行為需要多巴胺神經元的活化(Querrtemont et al.,
2005)，此結果更進一步被Pisano及Diana等人之研究支持，其研究中乙
醛之注射增加了 VTA 多巴胺神經元的點火速率 (firing
rate)(Querrtemont et al., 2005)，更有趣的是老鼠於開放區未受保護
的探索行為，在大腦的乙醛灌流後會增加，而此效果一般由解焦慮作用
藥物所展現或導致(Querrtemont et al., 2005) 。
整體而言，除一些人體研究支持乙醛與愉悅感相關外，上述的動物實
驗結果皆暗示乙醛具有許多成癮藥物的特質，包含自我投予、locomotor
stimulation、多巴胺神經元的活化與解焦慮效果。由此觀之，乙醛藥理
效果之雙重性質一方面除可解釋為何ALDH2*2為酒癮之保護因子，另一方
面，其促進效果亦可以解釋某些具ALDH2*2保護基因之人為何持續飲酒而
成為酒癮者，其可能原因為此類將來發展為酒癮的人，體內有一套機制
可抑制乙醛所引起之不舒服生理反應，或此類人對於乙醛之雙重性質之
正向端感受較強，以致於接觸酒精後，在飲酒行為的發展過程中，其認
知上對酒精有較高之正向預期與較低之負向預期，且不致使其因不舒服
的生理反應而對酒精之渴求降低或減少其飲酒行為，故此，檢視具
ALDH2*2的酒癮者其對酒精之正、負向預期、酒癮渴求強度與飲酒行為實
有其必要，並能提供為何此類人會發展為酒癮之進一步研究方向與切入
點。

第三節酒精效果預期與飲酒行為之關係
目前全世界僅三例具ALDH2*2/*2基因型而成為酒癮者，且ALDH2*1/*2
成為酒精依賴之比例較ALDH2*1/*1者顯著為低(Higuchi et al., 1995;
Thomasson et al., 1991)，此外，ALDH2*1/*2者其飲用低到中等量的酒
精後，主觀反應雖不一定較嫌惡但強度較高(Peng et al., 1999; Wall et
al., 1992)，故許多學者認為ALDH2*2所表現之酶在代謝乙醛上的差異會
影響對酒精之反應以及飲酒量 (Crabb et al., 1989) 。 MacAndrew 及
Edgeton於1969年之研究結果證實飲酒行為亦有文化層次上之學習因
素，截至目前為止，已有相當多的實證資料顯示酒精效果預期對於飲酒
行為、酒精使用以及酒精相關障礙上扮演了相當重要的角色(Brown et
al., 1980; Smith et al., 1995; Southwick et al., 1981; Faber et
al., 1980)，並且許多學者進一步闡明酒精效果預期於酒精使用與酒精
相關障礙之發展(Christiansen et al., 1989; Dunn et al., 1996; Sher
et al., 1996; Smith et al., 1995)及治療(Brown, 1985a; Connors et
al., 1993; Jones et al., 1994)的地位，正向酒精效果預期可長期解
釋酒精使用相當之變異量，在控制之前使用量後，此結果亦為真(Reese et
al., 1994; Sher et al., 1996; Smith et al., 1995; Stacy et al.,
1991)。
各研究間正向酒精效果預期與飲酒行為之關係頗為一致，多為正相關
之關係，如正向酒精效果預期愈高，將來較易有飲酒行為，其飲酒量亦
較高。研究指出酒癮者較正常控制組其正向酒精效果預期顯著為高
(Brown et al., 1985b; Connors et al., 1986)(黎, 民89)；於縱貫性
研究上，學者亦發現正向酒精效果預期較高者，其未來之飲酒頻率與飲

酒量亦較高(Christiansen et al., 1989)，且將來較易出現飲酒問題
(Werner et al., 1995; Smith et al., 1995) ；一些研究亦支持酒精
效果預期能預測個體未來之飲酒行為 (Sher et al., 1996; Katz,
2000) ；另外，曾有學者採用實驗性研究，藉由預期挑戰而操控受測者
之酒精效果預期，並進而使飲酒程度減低(Darkers et al., 1993, 1998)。
負向酒精效果預期方面，一些研究證實較高之負向預期與較低之飲酒
行為相關(Fromme et al., 1993; Leigh et al., 1993; Stacy et al.,
1990)。黎士鳴等人之研究結果顯示負向酒精效果預期於酒精依賴患者與
正常控制組間並無顯著差異；一些研究亦證實在大學生中嚴重飲酒者與
輕微飲酒者之負向酒精效果預期無顯著差異 (Southwick et al.,
1981) 。一般而言，飲酒行為與負向酒精效果預期之相關程度較與正向
酒精效果預期之相關程度為低(McCarthy et al., 1996) 。

第四節 ALDH2基因型、酒精效果預期與飲酒行為之
關係
當愈來愈多之生物、心理、社會變項被認為與酒癮危險性或飲酒行
為相關，便有許多學者致力於整合眾多來自於各領域的變項(Sher,
1991)。
一些針對父親或母親為酒癮者之後代的研究(Sher, 1991)與雙胞胎
研究(Vernon et al., 1996)，已為基因及生理因素對酒精效果預期發展
的影響提供一些證據；Schuckit(1998)亦證實在八年的研究期間，因
ALDH2*2所引起之對酒精反應程度較高與其正向預期較低之間，有一獨
立、中等程度的關係；故酒精效果預期之形成與定型確受一些生物學變
項、人格與環境因素所影響，如對酒精之反應程度(Schuckit, 1998)、
感覺刺激尋求之高低(Henderson et al., 1994)、暴露於同儕或雙親行
為模式之程度(Brown et al., 1999)等。一些學者更認為酒精效果預期
為其它影響飲酒行為之因子與飲酒行為的中介變項(Goldman et al.,
1999)。當中有學者認為ALDH2與酒精效果預期及飲酒行為間具一定程度
之關係(McCarthy et al., 2000)；理論上具ALDH2*2對偶基因型者，其
對酒精代謝之不同引起乙醛堆積之差異，使其對飲酒反應不同，進而影
響酒精效果預期之發展；另外，具此對偶基因型之個案雙親中至少有一
人亦具此基因型，造成其對飲酒之反應程度也不同，此雙親飲酒行為模
式會影響子女酒精效果預期之發展，這二個因素皆可造成個案酒精效果
預期之差異。目前已有一些初步的研究結果支持酒精效果預期為ALDH2影
響飲酒行為之中介變項(McCarthy et al., 2001)，McCarthy等人(2000)
之研究發現具ALDH2*2對偶基因型者其正向酒精效果預期與飲酒量較
10

低，而因徑分析顯示ALDH2*2對飲酒量之影響，有一部分是來自減低其對
飲酒之正向預期。
故如能比較具相異ALDH2基因型的酒癮者之酒精正、負向預期、酒癮
渴求強度與飲酒行為，定能獲得對ALDH2基因型、酒精效果預期與飲酒行
為之關係的進一步知識，並為將來研究提供方向與切入點。
11

第五節酒精渴求與飲酒行為之關係
除了酒精預期效果之外，對飲酒行為而言酒癮渴求亦有其影響，Dr.
Flannery(2001)之研究提供相當重要的實證資料，其研究結果顯示於酒
癮治療中每星期之渴求評估為預測治療中飲酒行為之有利工具，此研究
為酒癮患者以naltrexone進行九個月之治療，渴求評估則使用三種量表
來分析，包括 Penn Alcohol Craving Scale (PACS) 、
Obsessive-Compulsive Drinking Scale (OCDS) 和 Alcohol Urge
Questionnaire (AUQ)，而此三量表的得分較前一週之飲酒次數對飲酒行
為更具預測力。
Dr. Rohsenow(1994) 之研究顯示酒精專一性之角色扮演
(alcohol-specific role-play task)對於預測治療後之飲酒行為有極佳
之結果，在此研究中受測個案被置於含有許多認知與情緒成分之複雜真
實情境，並於此暴露後評估其酒癮渴求，發現暴露於個別化高危險飲酒
情境後所測得之酒癮渴求對於治療後3-6個月之飲酒行為為一極強之預
測因子。
綜合此二研究與許多其它研究，酒癮渴求對於飲酒行為以及其復發與
預後佔有及重要的角色，並由以上之文獻回顧可知酒精效果預期、酒癮
渴求皆對飲酒行為具極大之影響，故若因ALDH2對偶基因型之差異而造成
飲酒後所刺激釋放之多巴胺代謝快慢不同，或乙醛堆積程度之差異，則
由多巴胺與乙醛引發之後續酬償反應與生理感覺，極可能於飲酒行為發
展的過程中逐漸形塑個人對飲酒之認知與渴求等層面，亦即影響其酒精
之正負向效果預期、對酒精之渴求，並造成飲酒行為的不同。
12

第六節研究目的
酒癮的家族、領養及雙胞胎的研究均顯示酒癮至少有50%以上的致病
因素與遺傳相關。就酒精代謝酶及其所產生的生理反應來說，具有
ALDH2*2對偶基因型態的人，因喝酒後之乙醛堆積造成噁心、嘔吐、臉紅、
心跳加速等不舒服的生理反應，而較不易產生酒癮。於國人研究報告中
發現，診斷為酒癮的病患中約有15-20%具有保護免於酒癮發生的ALDH2*2
對偶基因，如何解釋具有此類保護基因的人在酒精代謝產物乙醛所造成
之不舒服生理反應下仍繼續飲酒而發展成酒癮，值得進一步探討。其可
能解釋包括：(一) 是否因具ALDH2*2對偶基因型的人在飲酒後產生乙醛
堆積，乙醛本身之藥理作用包含雙重性質，於某些類型之酒癮者對其促
進效果之感受性較強，導致愉快及增強效果、對酒精效果較高之正向預
期、較強的酒癮渴求、或不至於因乙醛而減低其酒癮渴求，進而使這類
人不斷尋求酒精之刺激並增強其飲酒行為而發展成酒精依賴。(二) 或是
以往對乙醛堆積會造成生理不適感均為對非酒癮者所進行的研究之結
論，而至於慢性長期飲酒者對乙醛堆積是否與非酒癮者有相同感受，亦
或反而有其他效果。(三) 某些具ALDH2*2對偶基因型而其後發展成酒癮
者其體內具有另外一套生理機制會抑制因乙醛所造成之不舒服生理反
應，而使此類人不至於形成對酒精效果之負向預期、亦不至於降低其對
酒精之渴求、或減少其飲酒行為，以致於能繼續飲酒發展成酒癮。(四) 由
酒精刺激而釋放之多巴胺於具有ALDH2*2的人身上較慢被代謝，而使因酒
精導致其釋放之多巴胺的生理酬償反應持續較久，形成此類酒癮患者對
酒精較高之正向預期、較強之酒癮渴求、或增加其飲酒行為，亦是另一
個可能使此類具保護基因之人最後會發展為酒癮之原因。
13

以往的研究較少著力於探討ALDH2不同對偶基因型的酒癮患者，其於
酒精效果之正、負向預期、酒癮渴求、或飲酒量等層面是否有差異，本
研究希望藉由分析具不同ALDH2對偶基因型的酒癮者於此數個層面上之
異同，以了解ALDH如何藉由影響乙醇及多巴胺之代謝，而造成酒精效果
之正、負向預期、酒癮渴求、或飲酒量之差異，並提供未來酒癮相關研
究一些新的方向及切入點。
本研究有下列幾個目的：
一、比較 ALDH2 不同對偶基因型是否影響酒癮個案對
於酒精之正向預期與負向預期
飲酒行為包含許多複雜的層面，與生物、心理、社會因子皆息息
相關，而這些因子可能互相影響，就社會學習理論與認知觀點而言，
對酒精之期待與拒酒之自我效能，皆受心理社會環境的形塑而影響飲
酒行為，但亦可能不同 ALDH2 對偶基因型所表現的酶藉由影響飲酒後
之酒精與多巴胺的代謝、或者某些具 ALDH2*2 之酒癮個案能抑制乙醛
之生理反應等種種原因，如本節第一段所述，而影響個案對酒精效果
之正、負向預期而影響個案複雜的飲酒行為，亦有可能長期慢性飲酒
後對酒精的耐受性及乙醛所造成的不愉快身心感受與正常人不同所
致。本研究希望藉由比較不同 ALDH2 對偶基因型的人於正、負向酒精
效果預期是否有差異，以探討其可能的原因。
二、比較不同 ALDH2 對偶基因型是否影響酒癮個案對

酒精之渴求
14

如本節第一段所述，不同的 ALDH2 對偶基因型所表現的酶，其對
乙醛之代謝速率有快慢不同，而造成飲酒後乙醛堆積多寡之差異，並
且乙醛具雙重性質之藥理反應，可能因此而增強或減低其酒癮渴求；
或如具 ALDH2*2 對偶基因型之酒癮者其體內可能有一套抑制因乙醛
所引起之不舒服生理反應的機制，不致因乙醛堆積而減低酒癮渴求；
另外如果從多巴胺代謝的途徑來看，具有 ALDH2*1/*2 基因型的人，
有可能飲酒後酒精在大腦內所刺激釋放的多巴胺，因受 ALDH2*1/*2
所表現的酶之影響，整個多巴胺代謝途徑可能減慢，而使其酬償反應
持續較久，亦會直接或間接影響其對酒精之渴求，故本實驗針對 ALDH2
不同對偶基因型之酒癮者比較其於酒癮渴求上是否有差異。
三、比較不同 ALDH2 對偶基因型是否導致飲酒量的差

異
如前兩段所述，ALDH2 不同對偶基因型所製造的酶，其功能、速
率差異可能造成飲酒後酒精、多巴胺於體內之不同代謝，並因此而導
致酬償反應與生理反應之個別差異，極有可能於酒精接觸以及飲酒行
為發展過程中逐漸形塑一個人對於酒精之正、負向預期與酒癮渴求，
而如前文中所述，此酒精之正、負向預期與對酒癮之渴求皆與飲酒行
為有密切的關係，故 ALDH2 不同對偶基因型的人其飲酒量也可能因此
而有差異，故本實驗針對不同 ALDH2 對偶基因型的酒癮者分析，以比
較其飲酒量是否有差異。
15

第二章實驗方法與材料
第一節研究對象
本研究之研究對象為單一台灣漢民族之酒癮個案，用單一人種以控制
影響基因分布頻率的種族因素。個案之取樣上由柯慧貞教授所領導收集
成大醫院精神部、三軍總醫院精神醫學部及彰化基督教醫院等六家醫療
院所中符合美國精神醫學會出版的精神疾病診斷及統計手冊第四版
(DSM-IV; American Psychiatric Association, 1994)酒癮診斷之個案，
且每位酒癮者皆以中文版精神疾病終身診斷晤談手冊 (Chinese Version
of the Modified Schedule for Affective and Schizophrenia-Lifetime;
CMSADS-L)作為診斷工具，由接受過CMSADS-L訓練之醫師或心理師進行面
對面半結構式晤談，並進一步參與衛生署「酒癮的戒癮治療模式：
Naltrexone與心理治療之結合」計畫的病人，整個研究過程符合國防醫
學院、三軍總醫院人體試驗審議委員會的架構，首先由研究小組人員向
個案說明研究之目的及程序，個案同意之後方進行評估，評估後符合之
個案先填寫自願參加同意書再進行抽血取樣。受測者納入與排除條件如
下：
納入條件
1. 經精神科醫師診斷符合DSM-Ⅳ中之酒精依賴診斷，先以簡易的診斷晤
談手冊進行初步確認，而後再以中文版精神疾病終生診斷晤談手冊進
行半結構式晤談後，亦能證實符合酒精依賴診斷者。
2. 至少七天没喝酒。
16

3. 可以了解本研究之目的，能接受本研究之量表施測者。
4. 在說明後同意並簽署研究同意書。
5. 年齡在18-65歲間。
排除條件
1. 除了酒精依賴以外，目前或以前達到其他物質濫用、依賴診斷者。
2. 具有精神症狀 (psychotic symptoms)，或其他嚴重的精神疾病，如

自我傷害或正在躁症 (mania) 發作期。
3. 在治療之前已能30天或者30天以上没喝酒者。
4. 在近一年內曾接受具系統性及結構性的心理治療者。
5. 正在服用disulfiram者。
6. 有明顯的肝硬化、肝衰竭或急性肝炎，經emzymes test證實者(SGOT、
SGPT、γ-GT結果顯示比正常人高五倍以上)或bilirubin值過高者。
7. 女性懷孕或不打算在治療期間控制生育者。
8. 女性需要餵小孩母奶者。
17

第二節研究工具與測量
一、中文版精神疾病終身診斷晤談手冊(CMSADR-S)
本晤談手冊由柯慧貞教授等人(民國85年)依據美國耶魯大學精神科
MeriKangas教授等人於1988年所發表之「終身精神疾病診斷量表修正版」
改訂而成。本晤談手冊之診斷者間信度頗佳，且對疾病本身亦有良好之
效度。手冊修訂初期之預試以15名精神科門診病患進行，同一病人由兩
名研究人員(臨床心理師)共同晤談，並個別做量表評估，之後並與精神
科專科醫師討論，針對臨床上不一致之項目進行分析。評估者間之一致
性與疾病的效度分析以103名精神科住院病人為對象，由接受過訓練之醫
師及兩名臨床心理師在未知其臨床診斷下，以本量表同時晤談病人，並
獨立下診斷，並用Kappa係數求取醫師與心理師及兩名心理師之間的一致
性。依精神分裂症、嚴重型憂鬱症、躁鬱症及焦慮症分別求取Kappa係數，
結果發現診斷為精神分裂症之一致性係數為 0.95 ，嚴重型憂鬱症為
0.79，躁鬱症為0.71，焦慮症為0.86，酒精濫用與依賴為1.00，其它藥
物濫用與依賴為0.82(引自柯慧貞等人，民89)。本研究以此半結構式診
斷晤談手冊，由已受訓練之研究人員根據此手冊與個案晤談，蒐集其終
生之酒精使用史與精神疾病診斷史，獲得符合DSM-IV中的酒精依賴、焦
慮症、憂鬱症、躁鬱症、病態性賭博及人格疾患.....等精神疾病之診斷，
以確立符合研究所需之受試者。
二、自填量表
(一) 酒精預期量表(Alcohol Expectancy Scale, AES)
18

本研究採用柯慧貞等人所編製之酒精預期量表以量測受試者對酒精
效果之預期。AEQ(Alcohol Expectancy Questionnaire, AEQ)由Brown等
人於1987年所編製，自發展至今被廣為用以量測酒精效果預期，兼具良
好之信效度。柯慧貞等人編製酒精預期量表的程序為先將AEQ中文化，並
以開放式問卷訪談，以蒐集國人對於酒精之正向與負向效果預期(其中負
向預期內含個體對酒精長、短期效果的預期)，再將此資料撰寫成題庫；
後將中文化之AEQ及由國人之預期而建立的題庫中之題目進行語句修訂
及題目簡化，共整理編纂出93個題項(包含正向預期62題，負向預期31
題)。於量尺計分方面，為兼顧臨床使用之方便性，採行之前AEQ的"是"
與"否"二點計分方式。
於AES中，正向酒精預期題目的內部一致性信度為.95，而正向酒精預
期(PAE)下共分七個分量表，包含：整體性正向改變(global positive
changes)、提升性趣(sexual enhancement)、身體或社交愉快感(physical
and social pleasure) 、增加社交自我肯定能力 (increased social
assertiveness) 、放鬆或減低緊張度 (relaxation and tension
reduction)、警戒或攻擊(arousal and aggression) 及增加認知能力
(improved cognitive ability)等。此七分量表各個之內部一致性介
於.61至.87之間。負向酒精預期題目之內部一致性信度為.86。負向酒精
預期(NAE)下分四個分量表，包含：社交人際層面(social/interpersonal
perspective)、個人情緒及身體層面(personal emotional and physical
perspective)、個人認知表現層面(personal cognitive performance
perspective)、及整體後果(gross negative consequences)等。而此四
分量表之內部一致性介於.45至.81之間。
(二) 酒精渴求量表(即修訂後之強迫性飲酒特質量表)
19

此酒癮渴求量表以Anton於1995所編製之量表Obsessive Compulsive
Drinking Scale (OCDS)為基礎，由柯慧貞翻譯並刪除與飲酒行為相關之
四題，以避免影響日後與飲酒行為之分析比較的關聯性，而後進行信效
度分析，以測量個案之強迫性飲酒特質。此為一自填量表用以定量個案
有關酒精之思想與飲酒行為之特質，其信效度分析之資料分別為：建構效
度，包含3個因素，即Factor1：Frequency and duration item、 Factor2：
Interference item及 Factor3：Intensity and Control item，而此
修定後之總量表內部一致性係數Cronbach's alpha為0.89，factor1 ：
0.84， factor2：0.79， facotr3：0.92，個案施測後一週之再測信度為
0.66(酒癮組第一週與第二週之ACS相關係數)，而其效標關聯效度(第一
週ACS之總分與治療前90天每周平均飲酒量)為 0.24。
(三) 飲酒行為測量表(Form 90)
由柯慧貞根據Miller與DelBoca (1994)所發展的Form 90翻譯而成之

結構式晤談法，用以收集患者最近一次喝酒的日期往前推90天的飲酒行
為，根據每一天的飲酒種類與飲酒量加以紀錄。本量表配合日曆以增進
患者的回憶，而且可以清楚區分患者的飲酒行為是否有固定的模式，常
被使用來評估患者的飲酒行為與戒癮成效，本量表具有良好的再測與評
分者信度(Tonigan et al., 1997)。
三、實驗室方法
(一) 檢體之收集與DNA之萃取
1. 血液之抽取與用途:
20

在取得參予研究之酒癮者同意並請個案於8-12小時空腹後，隔日早上
以無菌技術由前臂區靜脈抽取靜脈血20ml，置入含抗凝劑之真空集血管
以利DNA之抽取。
2. 萃取DNA
本研究萃取白血球DNA之方法採用Quanidine method。首先將含抗凝
劑之紫頭管血液離心後，取中間乳白色層含有白血球之部分移至50ml無
菌塑膠管，再以適量紅血球溶解緩衝液(RBC lysis buffer)，將紅血球
溶解並洗除，之後加入proteinase k及熱水加熱，以利白血球細胞膜分
解，並用8M之quanidine HCL及冰乙醇將白血球中DNA分離，以玻璃棒勾
出分離出之DNA，並置入含1%TE溶液之試管中以4℃冰藏保存(Bale 1991)。
(二) ALDH2基因型態之雙重之鑑定:
萃取到之白血球DNA，以聚合酶連鎖反應(polymerase chain reaction;

簡稱PCR)技術取得ALDH2基因座之PCR產物，過程利用Perkin E1mer 9700
之PCR機器內及其引子(primers) 。增量之PCR產物以核酸限制酶切割，
其所產生之限制酶片段長度多形性 (restriction fragment length
polymorphism 簡稱 RFLP) 的 DNA 片段置於瓊膠電泳，並以 ethidium
bromide染色處理後顯彩照相，記錄每一個案之基因型態。
1. ALDH2對偶基因之初次鑑定:
本研究模仿並略為修飾Walger等人(1993)的方法進行ALDH2基因型之
檢定。
根據Cassaigne等人(1995)所設計的一對R12及L12為引子
21

primerⅠ: R12:5’-CAC ACT CAC AGT TTT CTC TT-3’
primer II : Ll2:5’-TTT GGT GGC TAG AAG ATG TC-3’
PCR條件如下:
取上述製備DNA(50ng/μl)1μl
滅菌去離子水 18 μ1
10倍緩衝液 2.5 μl
dNTP(2.5mM) 1 μl
R12 primer (10μM) 1 μl
Ll2 primer (10μM) 1 μl
Ber Taq DNA polymerase(2U/μl) 0.5 μ1
使最後體積為25μl，混合均勻並置於PCR反應器。反應程式設定為
940C1分鐘，530C3分鐘，720C1分鐘，35個循環後720C4分鐘，利用PCR增量
ALDH2基因exon12和intron12上游(upstream)之87bp的DNA片段。
RFLP條件如下:
取上述PCR產物 5.5 μl
滅菌去離子水 12 μ1
10倍緩衝液 2 μl
Mbo II 限制晦(5U/μl) 0.5 μl
22

0
使最後體積為20μl，混合均勻後於37 C中進行8小時之限制酶切割反
應。將 RFLP 產物置於 12% polyacry1amide gel 進行電泳及 ethidium
bromide染色處理後顯彩照相以辨識切割後之兩種片段，一個是55bp的
ALDH2*1對偶基因型，另外是未被Mbo II切割的63bpALDH2*2片段，並計
錄每一個案的基因型態。
2. 再確認ALDH2基因型：
本研究採用Aoshima等人於1998所發表之APLP之分析方法(amplified
product length polymorphism analysis)再重新鑑定ALDH2之基因型態
一次，使結果更為可信。
APLP的Primer有ALDH2三條如下：
ALDH2：AL1：5’-TAG GAC ACT CAC AGT TTT CAC ATC-3’
AL2：5’-CTC-TCA-CAG TTT TCA CTT T-3’
AL3：5’-AAG ATG TCG GGG AGT GG-3’
PCR條件如下：
取上述置備DNA (50NG/μl) 1 μl
滅菌去離子水 11 μl
10倍緩衝液 2.5 μl
MgCl2 2.5 μl
5倍GC buffer 1 μl
23

dNTP(2.5mM) 2 μl
primer 1 (2.0μM) 1.5 μl
Fast Start Taq polymerase(5U/μl) 0.11 μl
使最後體積為25μl，於均勻混合後置於PCR反應器。反應程式之設定
為94℃30秒，48℃30秒，72℃30秒，37℃3分鐘。反應後之PCR產物以12%
polyacrylamic gel進行電泳及ethidium bromide染色處理之後再顯影照
相，ALDH2*1為78bp之片段，而ALDH2*2則為73bp片段，可藉此區分ALDH2
各別之基因型態，並紀錄每一個案所測得之基因型態。
24

第三節研究程序
個案經精神科醫師轉介，於其同意後邀請個案擇期進行會談，會談中
亦能證實診斷者則正式收案，收案當天由施測者以飲酒行為測量表(Form
90)進行結構式晤談收集飲酒行為相關資料，並請個案自填酒精預期量表
與酒癮渴求量表，於治療未介入前繳回。
25

第四節統計分析
一、二組間人口學變相之比較
ALDH2*1/*1 與 ALDH2*1/*2 二組間人口學變項之比較分析，本研究以

ALDH2 對偶基因型之差異分為兩組後，首先檢定二組間人口學變項是否一
致(match)，於個案之年齡與教育程度(年數)方面以 t-test 來比較各組
間是否有差異，而於性別與婚姻狀態方面則以 chi-square 來比較二組間
之異同，比較結果，如果兩組間人口學變相符合一致，則接下來進行兩
組間酒精效果預期、酒癮量表與飲酒量之比較，如果兩組人口變項並非
完全一致，則將不一致之變項設為共變數，以 ANCOVA 統計法進行分析。
二、正負向酒精效果預期之比較分析
AES 問卷所量測之酒精效果預期分為正向與負向酒精效果預期，為在
兩組間進行比較，以 ANOVA 分別比較兩組間於正向酒精效果預期量表總
分或負向酒精效果預期總分是否有差異，為了更嚴謹地分析，若教育程
度(年數)或其它人口學變項於二組間有差異，為檢測其是否影響二組間
酒精效果預期之認知差異，而將教育年數或其它人口學變項設為共變
數，並以 ANCOVA 進行分析，而後為比較此二組在正向酒精效果預期與負
向酒精效果預期的各個分量表上是否出現差異，則以 MANOVA 進行二組間
在各分量表之比較。
三、酒癮渴求量表之比較分析
為比較兩組間在酒癮渴求量表所量測之酒癮渴求程度是否有差異，以
t-test進行兩組間酒癮渴求量表總分之比較分析，為了更嚴謹地分析，
26

若教育程度(年數)或其它人口學變項於二組間有差異，為檢測其是否影
響二組間酒癮渴求之差異，而將教育年數或其它人口學變項設為共變
數，並以ANCOVA進行分析。
四、飲酒量之比較分析
為比較二組間飲酒量之差異，以t-test來檢測二組間在飲酒量之每週
平均值上是否有差異，為了更嚴謹地分析，若教育程度(年數)或其它人
口學變項於二組間有差異，為檢測其是否影響二組間飲酒量之差異，而
將教育年數或其它人口學變項設為共變數，並以ANCOVA進行分析。
27

第三章研究結果
第一節 ALDH2*1/*1組與ALDH2*1/*2組於人口學變
項之比較
本研究之受試者共 98 位， ALDH2*1/*1 之受試者為 78 位，而
ALDH2*1/*2 之受試者共 20 位。
一、 ALDH2*1/*1 組與 ALDH2*1/*2 組於年齡及教育年數之比較，以

t-test 比較兩組在年齡及教育年數上的差異，結果列於表一。兩組
於年齡及教育年數上皆未達顯著之差異。
二、 ALDH2*1/*1 組與 ALDH2*1/*2 組在男女性別比率與婚姻狀態之比

較，以 chi-square 比較兩組在性別比率與婚姻狀態的差異，結果
列於表一。兩組在性別比率與婚姻狀態上皆未達顯著之差異。
28

第二節 ALDH2*1/*1組與ALDH2*1/*2組於資料收集
日前三個月內每週平均飲酒量之比較
以t-test來檢測兩組間於飲酒量之每週平均值上是否有差異，結果
顯示此兩組於每週平均飲酒量上未達顯著之差異。
29

第三節 ALDH2*1/*1組與ALDH2*1/*2組於酒癮渴求
之比較
以t-test進行兩組間酒癮渴求量表總分之比較分析，結果列於表
二。兩組於酒癮渴求上未達顯著之差異。
30

第四節 ALDH2*1/*1組與ALDH2*1/*2組於酒精效果
預期之比較
以ANOVA比較二組於正向酒精效果預期量表總分與負向酒精效果預
期量表總分之差異，發現當以未加權之資料比較時，ALDH2*1/*2組在負
向預期量表總分顯著低於ALDH2*1/*1組，而正向預期量表則無差異，但
當使用加權資料時，則二組間除負向預期量表總分差異以外，正向預期
2
量表總分亦出現顯著差異，t (86.7) = 2.04，p < .05，ηp = .04，
ALDH2*1/*2組(weighted M = 38.27, SD = 10.99)於正向預期量表之總
分明顯高於ALDH2*1/*1組 (weighted M = 32.76，SD = 15.45) 。
以MANOVA比較二組於各分量表之差異，發現於正向預期之七個分量
表上達顯著意義，F (7, 90) = 2.36，p < .05，ηp2 = .16；於放鬆或減
輕緊張度之分量表上，ALDH2*1/*2組得分顯著高於ALDH2*1/*1組。當使
用加權資料的時候，另外出現兩個顯著差異，即於提升興趣之分量表上
ALDH2*1/*2組(weighted M = 3.15，SD = 1.73)得分顯著高於ALDH2*1/*1
組(weighted M = 2.40，SD = 1.92)，F (1, 96) = 4.17，p < .05，ηp2
= .04；以及於身體及社交愉快感之分量表上，ALDH2*1/*2組(weighted M
= 10.19，SD = 2.94)得分顯著高於ALDH2*1/*1組(weighted M = 8.56，
SD = 3.97)，F (1, 96) = 5.32，p < .05，ηp2 = .05。
以MANOVA檢測負向酒精效果預期四個分量表亦為顯著，F (4, 93) =

2
2.43，p < .05，ηp = .10；於社交人際層面之分量表與個人情緒與身體
層面分量表，ALDH2*1/*2組得分顯著低於ALDH2*1/*1組。當使用加權資
料分析時，ALDH2*1/*2組(weighted M = 6.40，SD = 1.44)，於個人認
31

知表現層面分量表上之得分，顯著低於ALDH2*1/*1 組(weighted M =
2
7.00，SD = 1.19)，F (1, 96) = 5.05，p < .05，ηp = .05。
32

第五節正向酒精效果預期量表及負向酒精效果預
期量表與酒癮渴求及飲酒量之關聯性
對ALDH2*1/*1與ALDH2*1/*2組而言，酒癮渴求與飲酒量成正相關，
rs = .44及.38，p < .05及p < .001(單尾測試)。接下來我們以Pearson
correlation coefficient來探索正負向酒精效果預期與酒癮渴求及飲酒
量之潛在關係，因為樣本數不大，所以我們僅呈現相關係數屬於或大於
medium effect size (r ≥ .30；Cohen，1988) ；對於ALDH2*1/*2組任
何的相關性必須被視為試驗性的，因為此組之樣本數不大，而這些關聯
則提示了一個在未來研究假設有較大的樣本數時我們可以去嘗試分析的
方向。
不同的基因型顯示了不同的相關型態，以ALDH2*1/*2組而言，PAES(r
= .39)，整體正向性改變(r = .34)，提升興趣(r = .32)，警戒與攻擊
(r = .56)，與增加認知能力(r = .56)，皆與酒癮渴求成正相關，而負
向預期之社交人際層面與酒癮渴求則為負相關(r = -.30) 。此外，
ALDH2*1/*2 組之正向酒精效果預期 (r = .50) ，整體正向性改變 (r
= .43)，身體及社交愉快感(r = .39)，增加社交自我肯定能力(r = .50)，
警戒與攻擊(r = .55)皆與飲酒量呈現高度相關。但是在ALDH2*1/*1組，
不論是PAE及其分量表或NAE及其分量表與酒癮渴求(|r|s 由.03到.18)
及飲酒量(|r|s由.02到.14)之相關係數皆相當小。
33

第四章討論
第一節 ALDH2*1/*1 組與 ALDH2*1/*2 組具相同之酒

癮渴求與差異之正、負向酒精效果預期的解
釋
乙醛長久以來一直被認為與非酒癮個案於飲酒後之生理不悅感相
關，如臉紅、噁心、嘔吐及心跳加快等；於漢族酒癮者中僅有 15%到 20%
具有 ALDH2*1/*2 之基因型(Lee et al., 1999)，而此即是目前分子遺傳
學之證據支持 Thomasson 等人於 1991 年所提出之假設，認為 ALDH2*2 可
保護個體避免發展成為酗酒者的原因。
假設前述假說成立，則具有 ALDH2*1/*2 與 ALDH2*2/*2 基因型的人，

將因其乙醛去氫酶為部分活性或甚至為完全不具活性者，而使此類個體
於飲酒後乙醛之代謝較慢，導致血中乙醛濃度上升，此濃度上升會導致
一些前述之生理不適感，這些不舒服感將變成一些嫌惡性刺激，而對於
飲酒行為造成一些影響，這些影響可能是對酒精之厭惡感，較高的負向
酒精效果預期、較低的正向預期或酒癮渴求之降低與飲酒量之減少，這
可由僅 15~20%之酒癮者帶有 ALDH2*1/*2 或 ALDH2*2/*2 基因得到證實，
由此看來似乎 ALDH2*2 可能藉由提高對酒精之負向預期減低對酒精之正
向預期，或減少其酒癮渴求來保護個體避免成為酒癮者，此現象於非酒
癮者可能為真，而此研究的目的即要檢視一旦個案成為酒癮者之後，乙
醛堆積速度不同之 ALDH2*1/*1 與 ALDH2*1/*2 組，於正負向酒精效果預
期、酒癮渴求與飲酒量上是否會有差異，明顯的是兩組於酒癮渴求上並
34

沒有顯著差異，這可能代表 ALDH2*2 雖可保護個體避免成為酒癮者，一
旦個體成為酒癮者後，這些具有 ALDH2*1/*2 的人在酒癮渴求上並未與
ALDH2*1/*1 組有顯著差異。有趣的是 ALDH2*1/*2 組雖有較多之乙醛堆
積，但其於正向酒精效果預期總分上得分較高，且於負向酒精效果預期
總分之得分顯著低於 ALDH2*1/*1 組，此外這兩組亦於三個正向酒精效果
預期的分量表—即提升興趣、身體及社交愉快感與放鬆或減低緊張度三
個分量表—之得分有顯著差異，亦於三個負向酒精效果預期之分量表出
現差異，即社交人際層面、情緒及身體層面、與個人認知表現層面等三
個分量表有差異；ALDH2*1/*2 組在三個正向酒精效果預期分量表上得分
較高，且於三個負向酒精效果預期分量表上得分較低；如果考慮
ALDH2*1/*2 組於飲酒後比 ALDH2*1/*1 組飲酒後之血中乙醛濃度會上升至
一較高濃度的話，這個實驗結果可能顯示具 ALDH2*1/*2 之酒癮者可以忍
受乙醛所帶來之負向反應，甚至可以壓抑乙醛所造成的不舒服，或者於
乙醛堆積後會有一些正向感受，如愉悅感或者其它的正增強，或者甚至
這些個體具有一些特別的特質或者基因導致他們與正常人差異而能有這
些正向感受。在一個最近研究中，具 ALDH2*1/*2 基因型的人在飲用酒精
0.5mg/kg 之後其血中乙醛濃度顯著提高，但在酒癮及控制組上並未出現
差異，而濃度上雖無差異，但是具 ALDH2*1/*2 基因型之酒癮者相較於正
常控制組具 ALDH2*1/*2 基因型的人，其心血管反應強度明顯較低，此結
果與本研究相當類似(Chen et al., 1999b; Chen et al., 2002)。
Quertemont(2004)曾經主張乙醛在酒精濫用及酒癮者上具有一重要
角色，一些動物實驗已顯示乙醛具有增強效果，而與本實驗之結果相仿。
此類研究包含實驗老鼠會自我投與(self-admininster)乙醛進入其週邊
(Myers et al., 1984b)，以及直接進入大腦(Rodd-Henricks et al.,
35

2002)，當乙醛被直接注射進入大腦，特別是黑質的網狀區(substantia
nigra pars reticula) 時具有興奮性效果 (Correa et al., 2003a,
2003b)；Mcbride 等人亦證實乙醛之自我投與需要多巴胺神經元的活化
(Quertemont et al., 2005)，而 Pisano 及 Diana 等人則顯示乙醛的注
射會導致 VTA 多巴胺神經元之點火速率(firing rate)增加(Quertemont
et al., 2005)，更有趣的是老鼠於開放場域之未受保護的下方區域的探
索行為，在大腦之乙醛注射後亦增加，而此項效果一般是由解焦慮藥所
導致(Quertemont et al., 2005)，且此效果乙醛可能比乙醇更強(Correa
et al., 2003b) ；而這亦顯示於本研究中具有 ALDH2*1/*2 之酒飲者在
放鬆或減低緊張度之分量表上得分較高，總而言之，這些動物實驗皆意
指乙醛展現許多成癮性藥物的特質，包含自我投與、興奮效果、多巴胺
神經元活化以及解焦慮效果，而本研究提供了在人類之相同或類似的證
據，包含 ALDH2*1/*2 組在正向酒精效果預期總分及三個分量表上得分較
高，且於負向酒精效果預期總分及三個分量表上得分較低，進而揭示乙
醛可能於酒癮形成上佔有一重要角色。
此二組於正負向酒精效果預期，及三個正向酒精效果預期分量表與
三個負向酒精效果預期分量表之差異可能有另外一種解釋，亦即那些具
有 ALDH2*1/*2基因型的酒癮者因乙醛堆積所導致之生理不適感，可能需
要更高之酒精正向效果預期與較低之負向酒精效果預期來平衡乙醛所造
成的不舒服，而最終能成為酒癮者；換句話說這些個案在他們的發展過
程中因為某種學習而導致其正向效果預期較高以及負向效果預期較低，
以至於雖然有 ALDH2*2之保護因子的存在，仍能夠成為酒癮者。因為本實
驗的橫斷性特質，因果關係實難推論，此部分之進一步探討可於未來研
究中分析。
36

第二節以 ALDH2基因型將酒癮分亞型之優點
黎士鳴等人於其研究中發現酒癮者與正常控制組於負向酒精效果預
期上並無顯著差異，而本研究可能提供此現象的一些解釋，即此表面上
之無差異可能肇因於酒癮組之異質性；因此若於未來進一步研究中將酒
癮組依 ALDH2基因型再次分組，並比較這兩組之負向酒精效果預期與正常
控制組之差異，我們預測 ALDH2*1/*2之酒癮者其負向酒精效果預期可能
顯著低於正常控制組。
37

第三節 ALDH2*1/*1組與 ALDH2*1/*2組飲酒量相同
之解釋
本研究另外一個重要發現為飲酒量於 ALDH2*1/*1與 ALDH2*1/*2組間

並未有顯著差異，假設 ALDH2*2對偶基因藉由飲酒後乙醛血中濃度之提
升，及其相關聯的生理不適感而提供保護效果，則理論上具 ALDH2*1/*2
基因型者應較 ALDH2*1/*1之酒癮者以較緩慢之速率飲酒，進而避免乙醛
之快速堆積，藉此減少由其所引起的不適感，而此較慢之飲酒速率理當
其飲酒量會減少；有趣的是本實驗之比較並未發現其飲酒量於二組上有
顯著差異，此可能有幾種解釋：(一)之前曾有個案報告，兩例為漢族酒
癮者，一例為韓國女性酒癮者，三例皆具 ALDH2*2/*2基因型而無活性之
乙醛去氫酶但仍成為酒癮者，這些個案之飲酒型態與 ALDH2*1*1 與
ALDH2*1/*2者不同，他們經常小口慢慢的喝以避免乙醛之堆積，造成無
法忍受的生理不舒服，也就是說他們喝酒的速度比起其他大部分的酒癮
者來說明顯的減慢；雖然具 ALDH2*1/*2之酒癮者可能以較慢的速度喝
酒，但其整體之飲酒時間或較 ALDH2*1/*1者長，因此其總飲酒量並未有
顯著差異。(二)如之前曾討論，具有 ALDH2*1/*2之酒癮者可能可以忍受
乙醛的負向效果，抑制乙醛引起的不舒服感，或甚至能夠於血中乙醛堆
積之後有愉悅感或其它正向增強效果。若此項可能性為真，即不難理解
二組於飲酒量上並無顯著差異，因為這些困擾正常人的乙醛所帶來之生
理不適感，在酒癮者身上並未顯現，甚至可能有正向增強反應，因此他
們並不需要以較慢的速度飲酒，所以 ALDH2*1/*2之酒癮者其飲酒量與
ALDH2*1/*1之酒癮者即無差異。反之，飲酒量的無差異提供了另外一個
間接的證據，意指當個體成為酒癮者後，ALDH2*1/*2之酒癮者可能對乙
38

醛之負向效果及不舒服可以忍受或抑制，或甚至有正向增強的效果存
在，以致他們的飲酒量並未較低。
39

第四節 Disulfiram 療效不佳的可能機轉
Disulfiram 曾經被處方用來治療酒癮者，因為此藥物能夠抑制 ALDH2

之酶代謝乙醛，而導致服用此藥物的人於飲酒後血中乙醛濃度升高，使
飲酒成為一嫌惡性因子，以求減低飲酒行為，但其治療反應一般而言並
不佳，致此藥目前被處方的量已較之前為少；本研究提供了一些有趣的
證據來解釋其效果不彰之可能原因，亦即當 ALDH2*1/*2者成為酒癮後，
他們雖然血中乙醛濃度於飲酒後較高，但仍具有較高之正向預期與較低
之負向預期，並且在酒癮渴求與飲酒量上皆無差異，可以想見的是當
Disulfiram 被處方並服用後，其血中乙醛濃度於飲酒後比起未服用此藥
物前可能更高，因此更加提升其對酒精之正向預期與更減低其負向預
期，亦即極可能更促進飲酒而不是成為一個嫌惡性因子。
此外，ALDH2*1/*2之酒癮者於乙醛堆積後具有較高之身體及社交愉
快感，而這可能是支持 naltrexone 用於治療酒癮者的因素之一，因此治
療可能抑制 µ receptor，使其無法導致愉快感。
40

第五節本研究之限制
本研究的限制包括如下幾項：(一)不均衡取樣，但因為 ALDH2*2對偶
基因本身為酒癮之保護因子，因此於酒癮者中分布本來即相對稀少，過
去研究中漢族酒癮者中具 ALDH2*1/*2基因型者約佔15至20%，此與本研究
之樣本分布相同。於未來研究中或可增加酒癮者之樣本數，以提高酒癮
具 ALDH2*1/*2或 ALDH2*2/*2基因型者之數目，並取均衡之 ALDH2*1/*1
與 ALDH2*1/*2之比率以嘗試解決此問題。(二)、酒癮者填寫問卷的時間
相對重要，因為當酒癮者處於酒精依賴時、或處於酒精中毒時、或處於
酒精戒斷時、或處於部分緩解期中、或完全緩解期中，其對酒精之正、
負向效果預期與酒癮渴求皆可能有不同的態度，本研究之個案填寫問卷
的時間均相同，但未來研究中或可於各個不同時期做測量，並分析與比
較個案於不同時間點之正、負向酒精效果預期及酒癮渴求之異同，以利
更進一步澄清之間的關係。
41

第六節未來之方向
ALDH2*1/*2組之正負向酒精效果預期皆與酒癮渴求具相關性，且其
正向酒精效果預期與飲酒量亦呈相關，而 ALDH2*1/*1組不論正向酒精效
果預期或負向酒精效果預期皆與酒癮渴求或飲酒量無任何相關，此差異
之相關性值得在未來研究中進一步探討，以了解飲酒後血中乙醛濃度較
高之 ALDH2*1/*2組會呈現相關而 ALDH2*1/*1則無相關之原因。
本研究證實酒癮者具 ALDH2*1/*2基因型者具有較高之正向酒精效果
預期與較低之負向酒精效果預期，同時 ALDH2*1/*2與 ALDH2*1/*1組於酒
癮渴求及飲酒量上並無差異，雖是初步之結果，但其重要意涵為即便
ALDH2*2對偶基因型及所導致之飲酒後乙醛濃度升高與伴隨的生理不舒
服感，可能對於正常人提供一些保護以避免成為酒癮者，一旦個體成為
酒癮之後，他們將具有忍受乙醛之負向效果的能力或壓抑其所引起之生
理不適感，甚至可能有愉快感或其它正向增強作用。此結果提供數個未
來研究之方向，包含如符合倫理要求下，可對於酒癮者做酒精挑戰試驗，
以測量他們對於乙醛之生理反應與感受；研究者可給予一定量之乙醇，
監測其血中乙醛濃度並測量其生理及心理反應，並且在二者間尋找其相
關性，這將使我們更能夠了解乙醛於酒精依賴形成過程中在生理及心理
反應所扮演之角色；未來研究中應可進一步了解除了環境因子的作用
外，具相同 ALDH2*1/*2或 ALDH2*2/*2基因型之酒癮者及非酒癮者，其對
乙醛差異之生理、心理反應，此將有助於了解為何某些個體具有
ALDH2*1/*2或 ALDH2*2/*2基因型將變成酒癮者，而另外一些個體卻未成
為酒癮者。
42

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Table 1
Sample Characteristics
ALDH2 *1/*2 ALDH2 *1/*1 ALDH2*1/*2 vs. ALDH2*1/*1
N = 20 N = 78
Age 38.30 (8.32) 40.55 (9.96) t(96) = -0.93, ns
2
Gender (% male) 80.0% 87.2% χ (df = 1, N = 98) = 0.67, ns
Education (in years) 12.95 (2.65) 11.50 (3.58) t(96) = 1.69, ns
2
Marital Status (% married) 60.0% 69.2% χ (df = 1, N = 98) = 0.62, ns
M(SD)
57

Table 2
Means (Un-weighted) and Standard Deviations for Alcohol Craving Scale, Form 90, Positive and Negative Expectancies Scales by Group.
ALDH2 *1/*2 ALDH2 *1/*1 ALDH2*1/*2 vs. ALDH2*1/*1
Alcohol Craving Scale 12.05 (8.31) 13.49 (9.03) t(96) = -.52, ns
Form 90 (alcohol consumption) 12.25 (11.31) 8.82 (8.06) t(95) = 1.60, ns
a
Alcohol Expectancies Scale (Positive alcohol expectancies) 38.27 (11.16) 32.76 (15.39) t(39.7) = 1.81, p = .08
Expectancies of Global Positive Changes 2.65 (1.79) 2.51 (1.79) F(1, 96) = 0.09, ns
Expectancies of Sexual Enhancement 3.15 (1.76) 2.40 (1.91) F(1, 96) = 2.55, ns
Expectancies of Physical and Social Pleasure 10.19 (2.99) 8.56 (3.96) F(1, 96) = 2.95, ns
Expectancies of Increased Social Assertiveness 8.05 (3.34) 7.66 (3.50) F(1, 96) = 0.20, ns
2
Expectancies of Relaxation and Tension Reduction 10.43 (1.97) 8.26 (3.83) F(1, 96) = 5.95, p < .05, ηp = .06
Expectancies of Arousal and Aggression 2.67 (1.77) 2.48 (1.99) F(1, 96) = 0.15, ns
Expectancies of Improved Cognitive and Motor Abilities 1.15 (.99) 0.88 (.99) F(1, 96) = 1.21, ns
2
Alcohol Expectancies Scale (Negative alcohol expectancies) 22.51 (5.23) 25.52 (4.19) t(96) = -2.72, p < .01, ηp = .07
2
Expectancies of social/Interpersonal Negative Effects 1.95 (.91) 2.52 (1.17) F(1, 96) = 4.12, p < .05, ηp = .04
Expectancies of Emotional and Physical Negative Effects 7.38 (2.11) 8.52 (1.39) F(1, 96) = 8.41, p < .005, ηp2 = .08
Expectancies of Cognitive Performance Negative Effects 6.40 (1.47) 7.00 (1.18) F(1, 96) = 3.70, p = .057
Expectancies of Gross Negative Consequences 6.75 (2.20) 7.49 (1.70) F(1, 96) = 2.65, ns
M(SD)
Note.
a
The modified degrees of freedom are reported for the separate-variance t test.
58

附錄一酒精預期量表
以下的句子是描述各種不同的人對酒精的看法；請仔細閱讀然後根據您自己的看法來回答。
如果您認為該描述是正確或大致正確的，請在「是」的框框
打 3；如果您認為敘述是不正確、或大致不正確的，請在「否」的框框打 3。句中所指的「喝
酒」，可以是指任何含有酒精成分的飲料，如：啤酒、葡萄酒、威士忌、蘭姆酒、伏特加酒.....
等等。無論您實際上是否曾喝酒，請您就您對 “酒精會如何影響飲酒者” 的看法來回答！請注
意，每一題都要回答，不要漏掉。
是否
1.喝酒會讓人舒服且愉快。 1□ 2□ (9)
2.酒精可以使性交過程變順利且容易達到高潮。。 1□ 2□ (10)
3.喝酒可以減輕身體的疼痛。 1□ 2□ (11)
4.當人們喝酒時容易壞事或誤事。 1□ 2□ (12)
5.喝酒使人變得較難相處。 1□ 2□ (13)
6.喝酒會帶來麻煩。 1□ 2□ (14)
7.喝些酒後，人會變得比較性感。 1□ 2□ (15)
8.喝酒會影響胎兒發育。 1□ 2□ (16)
9.喝些酒後，人比較敢跟異性說話。 1□ 2□ (17)
10.喝酒會讓其他人對你產生壞印象。 1□ 2□ (18)
11.喝點酒後，開車技術會更好。 1□ 2□ (19)
12.喝酒可以讓人忘掉煩惱。 1□ 2□ (20)
13.年輕人為了要博得別人的青睞就喝酒。 1□ 2□ (21)
14.很難理解一個人為什麼要喝酒。 1□ 2□ (22)
15.在聚會中若有人喝酒會破壞聚會的氣氛。 1□ 2□ (23)
16.喝了酒後人們會變得更有創造力，思路更敏捷。 1□ 2□ (24)
17.喝了酒後人變得比較和善且慷慨。 1□ 2□ (25)
18.喝酒會讓人更容易和其他人相處，而且覺得這個世界更 1□ 2□ (26)
美好。
19.喝些酒後，人的運動會更好。 1□ 2□ (27)
20.喝酒會讓人覺得未來更光明。 1□ 2□ (28)
21.喝些酒後，事情做得更好。 1□ 2□ (29)
22.喝些酒後，可以提振精神。 1□ 2□ (30)
23.有時為了更容易打入團體中，要喝酒。 1□ 2□ (31)
24.喝酒讓人變得容易無理取鬧。 1□ 2□ (32)
25.喝酒讓人睡眠品質不佳。 1□ 2□ (33)
26.喝酒容易使人失去自我控制，而做出他不想做的事。 1□ 2□ (34)
27.喝酒讓人變得更風趣。 1□ 2□ (35)
是否
28.喝酒可以使人容易和大夥鬧成一片。 1□ 2□ (36)
29.喝酒使人在獨處時快活些。 1□ 2□ (37)
30.喝些酒，人們在一起時較容易講出心裡的話。 1□ 2□ (38)
31.喝酒讓你顯得更有權力，可以指揮別人做你要他做的事。 1□ 2□ (39)
32.喝酒讓人較不會擔憂。 1□ 2□ (40)
33.喝酒可以使人興奮。 1□ 2□ (41)
34.喝酒使人變得機警靈敏。 1□ 2□ (42)
35.酒精增加活力，使人感覺更有精力更有威力。 1□ 2□ (43)
36.喝點酒可以促進血液循環。 1□ 2□ (44)
37.喝點酒讓人較不會害羞。 1□ 2□ (45)
38.喝酒讓人變得較敢表達自己的意見。 1□ 2□ (46)
39.喝酒讓人降低警覺心。 1□ 2□ (47)
59

40.大部份的酒喝起來很美味。 1□ 2□ (48)
41.喝點酒思考會更清晰。 1□ 2□ (49)
42.喝酒讓人敢站在大眾面前而不緊張。 1□ 2□ (50)
43.喝點酒讓人較不在意他人的想法。 1□ 2□ (51)
44.喝酒後，人容易與他人起衝突。 1□ 2□ (52)
45.喝酒讓人駕車技術變差。 1□ 2□ (53)
46.喝酒讓人的理解力變好。 1□ 2□ (54)
47.喝酒是讓人發洩情緒的好方法。 1□ 2□ (55)
48.喝些酒後，人較容易粗心。 1□ 2□ (56)
49.喝酒使人容易和異性相處愉快。 1□ 2□ (57)
50.喝酒可以消除緊張。 1□ 2□ (58)
51.喝酒讓人更容易與他人相處。 1□ 2□ (59)
52.喝酒會讓人覺得氣氛更浪漫。 1□ 2□ (60)
53.喝酒讓人對自己更滿意。 1□ 2□ (61)
54.喝酒會讓人放鬆。 1□ 2□ (62)
55.退酒後，人會感到很不舒服。 1□ 2□ (63)
56.大部份的酒都不好喝。 1□ 2□ (64)
57.喝酒時人會做出奇怪、愚蠢的行為。 1□ 2□ (65)
58.酒精會讓人放輕鬆，減少緊張。 1□ 2□ (66)
59.喝酒的人會大吵大鬧做一些瘋狂的事。 1□ 2□ (67)
60.假日喝些酒是一種不錯的消遣。 1□ 2□ (68)
61.喝酒可以排解寂寞、無聊。 1□ 2□ (69)
62.當人遭遇到問題時會想喝酒。 1□ 2□ (70)
63.喝酒有益健康。 1□ 2□ (71)
64.喝酒可以幫助睡眠。 1□ 2□ (72)
是否
65.喝酒時，行動會遲緩且容易摔跤。 1□ 2□ (73)
66.喝酒會讓人覺得容易去親近他人。 1□ 2□ (74)
67.在別人的慫恿下，很難拒絕不喝酒。 1□ 2□ (75)
68.酒精會改變一個人的性格。 1□ 2□ (76)
A E 0 1 (77-80)
重複(1-8)
是否
69.喝酒的人常忘了喝酒時的所做所為。 1□ 2□ (9)
70.喝些酒會讓人容易和人談心。 1□ 2□ (10)
71.喝酒會讓人更容易控制自己的脾氣。 1□ 2□ (11)
72.喝酒讓人變得更有自信。 1□ 2□ (12)
73.喝酒可以增加食物的美味。 1□ 2□ (13)
74.喝酒不能解決問題，只是暫時逃避問題。 1□ 2□ (14)
75.酒精會讓一個人在談情說愛時變得更有情趣。 1□ 2□ (15)
76.喝酒讓人不再感到孤單。 1□ 2□ (16)
77.喝酒可以消除一個人的自卑感。 1□ 2□ (17)
78.酒精會讓人放鬆心情。 1□ 2□ (18)
79.喝酒讓人心曠神怡。 1□ 2□ (19)
80.喝酒會讓人忘了所犯的錯。 1□ 2□ (20)
81.喝酒可以壯膽，讓人敢在公開場合說話。 1□ 2□ (21)
82.喝些酒可以禦寒。 1□ 2□ (22)
60

83.喝酒會讓學生功課做不好。 1□ 2□ (23)
84.酒是如此的神奇美妙。 1□ 2□ (24)
85.喝酒可以增高人的性慾或對性的興趣。 1□ 2□ (25)
86.酒精會破壞肝功能。 1□ 2□ (26)
87.酒精會破壞腦細胞，使記憶力與注意力變差。 1□ 2□ (27)
88.會喝酒才能在社交圈中八面玲瓏。 1□ 2□ (28)
89.別人勸酒時，不能不喝；否則會傷害彼此的情感。 1□ 2□ (29)
90.朋友相聚，喝酒能助興。 1□ 2□ (30)
91.喝酒會使人的壽命減短。 1□ 2□ (31)
92.別人敬酒時，不喝酒是不給對方面子。 1□ 2□ (32)
93.很多人因為有喝酒的習慣而傾家蕩產。 1□ 2□ (33)
是否
94.為了討好別人，我必須喝酒。 1□ 2□ (34)
95.喝酒傷胃。 1□ 2□ (35)
96.喝酒顯出一個人的英雄氣概或魅力。 1□ 2□ (36)
97.常喝酒會失去性能力。 1□ 2□ (37)
98.喝酒只能使人暫時逃避問題；並且，常會帶來更多問題。 1□ 2□ (38)
99.社交要好，不一定靠喝酒。 1□ 2□ (39)
100.靠喝酒來結交真心好友，不是好方法。 1□ 2□ (40)
101.快樂盡興不一定靠喝酒。 1□ 2□ (41)
102.酒精使人思考變遲鈍。 1□ 2□ (42)
103.藉酒壯膽的結果常造成酒後鬧事。 1□ 2□ (43)
104.喝酒不是最有效的放鬆方法，有很多其他的方法是比 1□ 2□ (44)
喝酒更有效的。
105.藉酒消愁，人更愁。 1□ 2□ (45)
106.若是你的真心好朋友，就不會勉強你喝酒。 1□ 2□ (46)
107.只有乾杯才能表現誠意；隨意喝些，不夠誠意。 1□ 2□ (47)
108.若別人勉強你喝酒，是在害你。 1□ 2□ (48)
109.有人因常喝酒而家破人亡，妻離子散。 1□ 2□ (49)
110.人的雄風、魅力不必藉著好酒量來表現。 1□ 2□ (50)
111.千杯不醉的人要小心，因為他容易喝太多酒而傷身了 1□ 2□ (51)
卻不自知。
空白 (52-76)
A E 0 2 (77-80)
61

附錄二酒癮渴求量表（ Alcohol Craving Scale）
這份問卷想要了解你的喝酒行為，而且想要知道你是否想控制你的喝酒量。每一題都有一些
敘述，請根據您最近一週的情形（包含今天），圈選最適合你的描述：
1a.當你沒有喝酒的時候， “想喝酒的念頭” 出現的時間有多長？ (9)

(0)沒有
(1)一天中，不到1小時
(2)一天中，有1―3小時
(3)一天中，有4―8小時
(4)一天中，超過8小時
1b. “想喝酒的念頭” 多常出現？ (10)

(0)從沒有
(1)一天中少於8次
(2)一天中有8次以上，可是這些想法並沒有佔據我很多時間
(3)一天中有8次以上，並且這些想法佔據了我大多數的時間
(4)這些想法出現的次數多到我無法計算，幾乎每小時都出現
2這些想喝酒的念頭如何影響你的社會功能以及職業？是否因這些 (11)
想法而無法做一些事情？(如果你現在沒有做事，那想一想，如果
你在做，你的表現會受到多大的影響？)
(0)這些想法並沒有影響我的功能，我可以正常的運作
(1)這些想法只輕微地影響到我的社交活動以及職業功能，但我的整體
表現並沒有變差
(2)這些想法已干擾到我的社交活動以及職業功能，但是我還可以處理它
(3)這些想法明顯地影響到我的社交活動以及職業功能
(4)這些想法嚴重地影響到我的社交活動以及職業功能
3這些關於酒的想法、念頭以及衝動，讓你多困擾？ (12)
(0)一點也沒有
(1)輕度，很少受到困擾
(2)中度，經常困擾著我，但是我還是可以處理
(3)重度，常常嚴重地困擾著我
(4)極度，幾乎一直困擾著我，我幾乎被打敗了
4你如何努力地對抗〝想喝酒的念頭〞；或是當這些念頭出來的時候， (13)
您如何努力試著轉移注意力？（這不是對於你的”成功與否”來進行評估，
而是對於你的“努力”進行評估）？
(0)這問題不大，所以我不需要去對抗它
(1)我一直努力地對抗它
(2)大部份的時間裡，我試著努力對抗它
(3)會想 “我要酒” 或 “我想要喝酒”，而不想控制它；但是我又會
不情願地試著控制它
(4)我完全只想到 “我要酒” 或 “我想要喝酒”
5當你不喝酒的時候，你是否能成功地控制這些想法？ (14)
(0)我完全能成功地停掉這些想法
(1)當我做些努力後，我通常可以停掉這些想法
62

(2)我有時能夠停掉這些想法
(3)我很少能夠成功地停掉這些想法，而且要相當費盡心力才能夠停掉
這些想法
(4)我一點也沒辦法去停掉這些想法
6當你想喝酒的時候，如果你不喝，你會變得多焦慮？ (15)
(0)我一點也不焦慮
(1)我只會有一些些焦慮
(2)很焦慮，但我還可以處理它
(3)焦慮到幾乎受不了
(4)焦慮到幾乎崩潰
7你如何努力地克制自己不喝酒（這不是針對你”成功與否”來進行 (16)
評估，而是對於你的“努力”進行評估）？
(0)我總是努力地克制自己不去喝酒
(1)大多數的時間裡，我試著去避免喝酒
(2)我會做些努力去克制自己不喝酒
(3)我總是任意地喝酒，一點也不想控制；但是在被脅迫或要求下
我還是會克制
(4)我完全隨意地去喝酒
8a你想喝酒的慾望有多強？ (17)
(0)一點也不想
(1)有一點想
(2)很想
(3)非常地想
(4)強到我完全不能控制
8b你能控制你的飲酒行為到什麼程度？ (18)
(0)我可以完全地控制
(1)只要做些努力，我通常可以去控制
(2)我要費盡心力才可以控制住
(3)我只能盡心地去克制一下，但仍然非喝不可
(4)我幾乎無法克制，即使稍候片刻都不行
空白 (19-76)
A C 0 1 (77-80)
63

附錄三喝酒行為晤談評估表 (Form 90)使用手冊
說明
這套晤談表主要是想要利用晤談的方式，去收集個案的飲酒量以及相關資料。這是一套半結
構式的晤談，藉由晤談的進行，詳細地收集個案在某一段時間內喝酒的狀況以及喝酒的量。這套晤談
所需的時間大約是45分鐘，若個案完全沒喝酒的話，大約要花10-15分鐘。
這套晤談表可分別使用在治療前、治療中、及治療後三段不同的時間；使用方法大致相同，但資
料搜集的時間起始點不同。在治療前的資料收集，也就是剛進入研究時所收集的”治療前”的飲酒狀況；
這段時間的推估是，先從個案最近一次喝酒來往前推89天，當做起始點(加上最近一次喝酒的那一天總
共是九十天)，而終止點則是晤談的前一天。治療中及治療後的追蹤晤談，則是以上一次晤談當天當做
起始點，而以這一次晤談的前一天當做是終止點。
＊時間推估範例：
s治療前的飲酒狀況—
假如晤談時間是87.6.2，而個案最近一次喝酒的時間是87.5.10，然後往
前推89天---87.2.10(2.10-5.10共九十天)，以2.10為起始日而6.1為終止日。
s而下次追蹤若是87.8.25，則是以87.6.2為起始日，87.8.24為終止日。
喝酒單位估計公式
ˍ盎司（或ˍcc/28.35cc）*ˍ％酒精*2＝ˍ喝酒單位（不要直接問個案喝酒單位，而是要問清楚其
喝酒種類、量等，再由晤談者自行換算）
晤談前的工具準備：
在晤談前先要準備好 1.月曆(用來幫助個案回憶及登錄飲酒行為)
2. 晤談登錄表
3. 杯子樣本(讓個案看，評估飲酒量用)
4. 不同種類的酒精樣品照片
晤談流程大綱
1. 先找出回憶指標：先請個案回憶印象深刻的日子，把這些日子先標示上去。
2. 登錄個案未喝酒的日子(A)，要確切地問他在這段時間內有那幾天沒喝酒。
3. 了解個案是否有固定式的（規律式）飲酒模式；如果有，登入 P1 或者是 P2 等固定飲酒

模式表，然後就依照狀況填入 P1,P2。
4. 看看個案是否有那些天喝的特別多，登錄 E1，E2，E3 等陣發性飲酒表，然後依狀況填入
E1 E2 E3 等不同的標示。
5. 當個案已經登錄完 A,P1,P2,E1,E2,E3 後，若還有一些日子沒有登錄到時，再依序詢問他這
些日子每一天的飲酒狀況。
6. 最後找出三天喝最多的日子，詢問他喝酒時所花的時間，然後評估 BAC 值。
特殊狀況
我們在追蹤時，若個案未依所約定的時間來時，怎麼辦呢？不用擔心，晤談者只要盡力地完成追
蹤時的每一天的資料，在理想的狀況下，是要依計劃所訂追蹤時間來晤談，但若個案在我們盡力聯絡
下，仍然不克追蹤；則不必太強制晤談的時間點；主要以能追蹤到為主，追蹤到時要詳問每一天喝酒
量。但是，最好不要超過90天太多天，因為個案的記憶狀況可能不好，會影響資料的正確性。
64

附錄四喝酒行為晤談評估表 (個案版 ) (治療前用 )
個案編號：□□□□ (1-4)
晤談者編號：□□ (5-6)
日期：□□年□□月□□日 (7-12)
研究週數：第□□週 (13-14)
花費時間：□□□分 (15-17)
BAC：□.□□(呼吸測試，填上BAC值) (18-20)
晤談開始時間：□□點□□分
1.評估時期：從□□年□□月□□日到□□年□□月□□日
2.總共天 (21-23)
3.這是:： 1.治療前 2.治療中 3.治療後的晤談 (24)
4.性別： 1.男 2.女 (25)
5.最近的體重：公斤 (26-28)
6.體重計錄來源： 1.磅秤 2.自陳 (29)
7.晤談方式： 1.在研究單位 2.電訪 3.家訪 4.其它： (30)
【我想提醒你，這次的晤談是想要了解你的喝酒狀況，以評估你的健康狀況；所以為了你的健康著想，
希望你能誠實地回答我問的問題。請你放心，您所告訴我的資料我會加以保密，除非經過您的同意，
我不會告訴我們醫療團隊以外的人。不知你有沒有問題要問我？好！現在我們開始來回憶這段時間喝
酒的情形。以下有一個行事曆，可以幫助你回憶每一天的飲酒狀況。請問你最近一次喝酒是在那一天
{將日期標示在月曆上，然後往前推算89天然後將該日期當做起始日—起始日到最近一次喝酒的日子
共90天}，我們等一下要討論從年月日(起始日)到昨天年月日(晤談前一天)，這段時
間內你喝酒的狀況。】
動作：晤談者拿出月曆，將追蹤日期標示出來；並把月曆拿給個案看，然後隨著晤談
流程大綱將日期標記出來，並指給個案看。
【我了解這段時間相當長，要記住這些日子是否有喝酒是一件很難的事，所以我們用這個行事曆助我
們一起回憶。我們現在可以先從一些你印象深刻的日子開始】
(詢問個案一些印象特別的事情及日期如生日假日聚餐看病時 ….，也把這些日子標示出來)
【現在我們來一起回憶從年月日到年月日你的喝酒狀況(利用月曆，將日期指給個案
看)。現在可以放輕鬆，我們一步一步慢慢來回憶，儘量想一想你在這段時間的飲酒狀況，越清礎越
好，我們一起努力回憶起這些事情。可以嗎？有沒有問題？】
65

開始登錄飲酒行為
戒酒時間
【以下我要問你這三個月來的飲酒狀況。(先拿最近一個月的月曆)我們以這張行事例來看，一天一天
地回憶。首先，在這段時間內，你有那幾天是滴酒不沾的？】
〔滴酒不沾的日子請標示 “A”〕
這段時間內，開喝酒的日子：年月日 (42-47)
這段時間內，最後一次喝酒的日子：年月日 (48-53)
每週固定飲酒模式
【在你喝酒的這段時間內，我想看看你喝酒的方式是否有一種規律，也就是說，你每個禮拜都有一種
固定的喝酒習慣，例如，每天都喝一小杯、或者是只有週末才喝酒。我知道，我們喝酒有時是不固定
的，有時喝的多但有時喝的少。我想長期喝酒下來，應該或多或少有一些喝酒的固定模式(喝酒的習
慣)。現在我們花點時間來看看你的一些喝酒習慣。
想一想，你喝酒是否有一種固定的習慣，如固定每天喝一兩杯，或者是在週末才喝酒….】
動作：〔拿出每週固定飲酒模式登錄表〕
〔可區分週一到週五以及週末兩種狀況(或者是工作時以及放假時）來詢問〕
〔如果沒有，請跳到陣發性飲酒狀況登錄表，如果有繼續….〕
〔你能說說你通常的喝酒狀況嗎？〕
〔在一星期內，你都是怎麼喝酒的，我們從星期一一直討論到星期天。〕(記錄在固定飲酒模式表）
求BAC值的時間推算：
（對於每次的飲酒狀況，我們可以依照飲酒時間去推估BAC）
〔一般而言，你都是在何時開始喝酒，而在什麼時間停下來？〕
〔早上呢？是否一起床就開始喝？還是……〕
〔在下午的時候呢(就是午餐後到晚餐前)？你大多是在何時開始喝酒，而在什麼時後停下來？〕
〔那晚上呢（就是晚餐時到睡前）？你大多是在何時開始喝酒，而在什麼時後停下來？〕
66

固定飲酒模式登錄表 (P1)： (54-55)
星期早上下午晚上總量
星期一
星期二
星期三
星期四
星期五
星期六
星期天
每週飲酒量（以標準單位計）: (56-58)
估計BAC值 : . (59-60)
將同樣這樣狀況的飲酒模式登錄為”P1”
（如果這樣的飲酒模式不能描述完他所有的飲酒狀況的話？登錄另一張每週固定飲酒模式表。如果沒
有其他的固定飲酒模式的話，繼續登錄”陣發性飲酒狀況”。）
67

固定飲酒模式登錄表 (P2)： (62-63)
星期早上下午晚上總量
星期一
星期二
星期三
星期四
星期五
星期六
星期天
每週飲酒量（以標準單位計）: (64-66)
估計BAC值 : . (67-69)
將同樣這樣狀況的飲酒模式登錄為”P2”
空白 (70-76)
D A 0 1 (77-80)
68

陣發性飲酒狀況
當固定飲酒模式登錄表完成後的指導語：
【在這之前，我們已經記錄了你一般規律性的飲酒狀況了，現在我們再
來看看那些非規律性的(特別的)飲酒狀況，請你看這個月曆，有那幾天你
喝的特別多呢？】
如果個案沒有固定飲酒模式者的指導語：
【如果你每週喝酒的狀況都不固定的話，那我們就一天天地探索你喝酒
的狀況？】
依序尋問個案
(當個案說出那一天喝得特別多後，續問【是否有其他天也像這樣喝】(如果有，看是那幾天，在那些
天上登錄E1；如果沒有，就直接逐天問那些空白未問的日子的喝酒量)
(繼續探索E2 E3)
【還有沒有那些天也喝的比較多？】
如果沒有固定的喝酒習慣的話，一天一天地完成這張行事曆。
69

﹤陣發性喝酒E1 ﹥
喝的類型與量？
重覆 (1-29)
總量 (30-31)
喝的時間(開始喝到停的時間) ？
推估BAC值？ . (32-34)
﹤陣發性喝酒E2 ﹥
總量 (35-36)
推估BAC值？ . (37-39)
＜陣發性喝酒E3＞
總量 (40-41)
推估BAC值？ . (42-43)
慢慢地填完這張行事例，請找出三天喝最多的日子。如果這三天並未填上P或E，請再詢問該天開始喝
的時間以及結束的時間，以便推估BAC值。
70

自述
姓名：韓誠一
性別：男
現職：國立成功大學附設醫院精神部主治醫師
E-Mail :t14.t20@msa.hinet.net
【學歷】
國立台灣大學化學工程學系學士
高雄醫學大學醫學士
國立成功大學行為醫學研究所
【經歷】
國立台灣大學醫學院附設醫院精神部住院醫師(民國87.7~90.6)
國立台灣大學醫學院附設醫院精神部總醫師 (民國90.7~91.6)
國立成功大學附設醫院精神部主治醫師 (民國91.7~迄今)
71

台 灣 漢 族 酒 癮 者 以 ALDH2對 偶 基 因 型 分 組 後 於 酒 精 效 果 預 期 、 酒 癮 渴 求 與 飲 酒 量 之 差 異 The Differences in Alcohol Outcome Expectancy, Alcohol Craving and Alcohol Consumption between

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台 灣 漢 族 酒 癮 者 以 ALDH2對 偶 基 因 型 分 組 後 於 酒 精 效 果 預 期 、 酒 癮 渴 求 與 飲 酒 量 之 差 異 The Differences in Alcohol Outcome Expectancy, Alcohol Craving and Alcohol Consumption between

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國 立 成 功 大學 醫 學 院

The Differences in Alcohol Outcome Expectancy,

Alcohol Craving and Alcohol Consumption between

ALDH2*1/*1 and ALDH2*1/*2 Alcoholics among Han

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Method: All alcoholic participants were divided into two groups

Results: The ALDH2*1/*2 group had lower negative alcohol

Conclusion: Although the ALDH2*2 allele is a protective factor

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Keywords: ALDH2, Aldehyde dehydrogenase, alcohol expectancies,

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附錄二 酒癮渴求量表(Alcohol Craving Scale) 62

附錄三 喝酒行為晤談評估表(Form 90)使用手冊 64

附錄四 喝酒行為晤談評估表(個案版) (治療前用) 65

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Table 2 Means (Un-weighted) and Standard Deviations for

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ALDH之 基因 家族， 目前 所知 共有16個 基因(Vasiliou and Pappa,

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二、 比較不同 ALDH2 對偶基因型是否影響酒癮個案對

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三、 比較不同 ALDH2 對偶基因型是否導致飲酒量的差

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2. 具有精神症狀 (psychotic symptoms)，或其他嚴重的精神疾病，如

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(一) 酒精預期量表(Alcohol Expectancy Scale, AES)

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(三) 飲酒行為測量表(Form 90)

由柯慧貞根據Miller與DelBoca (1994)所發展的Form 90翻譯而成之

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萃取到之白血球DNA，以聚合酶連鎖反應(polymerase chain reaction;

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primer II : Ll2:5’-TTT GGT GGC TAG AAG ATG TC-3’

R12 primer (10μM) 1 μl

Ll2 primer (10μM) 1 μl

Ber Taq DNA polymerase(2U/μl) 0.5 μ1

Mbo II 限制晦(5U/μl) 0.5 μl

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ALDH2：AL1：5’-TAG GAC ACT CAC AGT TTT CAC ATC-3’

AL2：5’-CTC-TCA-CAG TTT TCA CTT T-3’

AL3：5’-AAG ATG TCG GGG AGT GG-3’

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primer 1 (2.0μM) 1.5 μl

primer 2 (2.0μM) 1.89 μl

primer 3 (3.0μM) 1.5 μl

Fast Start Taq polymerase(5U/μl) 0.11 μl

台灣漢族酒癮者以 ALDH2對偶基因型分組後於酒精效果預期、酒癮渴求與飲酒量之差異 The Differences in Alcohol Outcome Expectancy, Alcohol Craving and Alcohol Consumption between

台灣漢族酒癮者以 ALDH2對偶基因型分組後於酒精效果預期、酒癮渴求與飲酒量之差異 The Differences in Alcohol Outcome Expectancy, Alcohol Craving and Alcohol Consumption between

國立成功大學醫學院

ALDH21/1 and ALDH21/2 Alcoholics among Han

Results: The ALDH21/2 group had lower negative alcohol

附錄二酒癮渴求量表(Alcohol Craving Scale) 62

附錄三喝酒行為晤談評估表(Form 90)使用手冊 64

附錄四喝酒行為晤談評估表(個案版) (治療前用) 65

ALDH之基因家族，目前所知共有16個基因(Vasiliou and Pappa,

二、比較不同 ALDH2 對偶基因型是否影響酒癮個案對

三、比較不同 ALDH2 對偶基因型是否導致飲酒量的差

ALDH21/1 與 ALDH21/2 二組間人口學變項之比較分析，本研究以

一、 ALDH21/1 組與 ALDH21/2 組於年齡及教育年數之比較，以

二、 ALDH21/1 組與 ALDH21/2 組在男女性別比率與婚姻狀態之比

第一節 ALDH21/1 組與 ALDH21/2 組具相同之酒

假設前述假說成立，則具有 ALDH21/2 與 ALDH22/2 基因型的人，

本研究另外一個重要發現為飲酒量於 ALDH21/1與 ALDH21/2組間