Farmakoterapi Sistem Pernafasan, Ginjal & Darah

FARMAKOTERAPI SISTEM
PERNAPASAN, GINJAL, DAN DARAH

Konsentrasi : Farmasi Klinis dan Komunitas
Semester : VI
Kode MK : CKC 346 (2 SKS)
Oleh:
Dr. Edy Suwarso, Apt.

Prof. Dr. Urip Harahap, Apt,
Drs. Saiful Bahri, M. Si., Apt
Dr. Rosidah, M. Si., Apt.
FAKULTAS FARMASI
UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
MEDAN
Garis Besar Materi Kuliah
 FARMAKOTERAPI SISTEM PERNAPASAN (Edi S)

 FARMAKOTERAPI GINJAL (Urip H)
 FARMAKOTERAPI DARAH (Saiful dan Rosidah)
FARMAKOTERAPI GINJAL
URIP HARAHAP
Pokok Bahasan:
1. Dasar Anatomi dan Fisiologi Ginjal
2. Filtrasi Glomerulus, Fungsi Tubulus, Sekresi Tubulus,
dan Ekskresi Air
3. Pengasaman Urin dan Ekskresi Bikarbonat
4. Diuretika dan Antidiuretika
DASAR ANATOMI DAN

FISIOLOGI GINJAL
Rujukan:
1. Fredric H Martini : Fundamental of Anatomy and Physiology Sixth
Edition
2. http://www.powerpoint-search.com/physiology-of-kidney-ppt.html
3. Romana Šlamberová : Department of Normal, Pathological and
Clinical Physiology
4. Dr Derek Scott : d.scott@abdn.ac.uk
5. Dr Andrew Potter Registrar Department of Radiation Oncology Royal
Adelaide Hospital: Anatomy, physiology and pathology of the kidney
• KIDNEY ANIMATION\KIDNEY.swf
• KIDNEY ANIMATION\KIDNEY1.swf
Functions of the urinary system

• Excretion
– The removal of organic waste products from body
fluids
• Elimination
– The discharge of waste products into the
environment
• Homeostatic regulation of blood plasma
– Regulating blood volume and pressure
– Regulating plasma ion concentrations
– Stabilizing blood pH
– Conserving nutrients
An introduction to the Urinary System
The Position of the Kidneys

The Urinary System in Gross Dissection
Sectional anatomy of the kidneys
• Superficial outer cortex and inner medulla

– The medulla consists of 6-18 renal pyramids
– The cortex is composed of roughly 1.25 million
nephrons
• Major and minor calyces along with the pelvis
drain urine to the ureters
The Structure of the Kidney
Renal anatomy
The renal cortex is the outer,
granular-appearing region of the
kidney. All nephrons originate in
the costex
The renal mdulla is an inner

region of striated –appearing
triangles called :
the renal pyramid
The renal pelvis is a central cavity where
urine formed in renal the cortex and
medulla collects
The renal ureter is a smooth muscle-walled
duct that carries urine from the kidney to
urinary bladder
KIDNEY ANIMATION\renal_anatomy.html
The Blood Supply to the Kidneys
Figure 26.5a, b
The Blood Supply to the Kidneys
Figure 26.5c, d
A Representative Nephron
Single nephron
Vascular component
Vascular component
Tubular Component
Tubular Component
Tubular Component
Vascular/tubular component
Anatomy of Urinary System
Structure-right Kidney
Specialized Unit The Nephrone

KIDNEY ANIMATION\anatomy_urinary.asp.htm
Nephron functions include:
• Production of filtrate
• Reabsorption of organic nutrients
• Reabsorption of water and ions
• Secretion of waste products into tubular fluid
KIDNEY ANIMATION\KIDNEY.swf
Two types of nephron

• Cortical nephrons
– ~85% of all nephrons
– Located in the cortex
• Juxtamedullary nephrons
– Closer to renal medulla
– Loops of Henle extend deep into renal pyramids
Cortical and Juxtamedullary Nephrons
Cortical and Juxtamedullary Nephrons

The Renal Corpuscle
The Renal Corpuscle
Figure 26.8c, d
Functional anatomy of the nephron
• Proximal convoluted tubule (PCT)
– Actively reabsorbs nutrients, plasma proteins and
ions from filtrate
– Released into peritubular fluid
• Loop of Henle
– Descending limb
– Ascending limb
– Each limb has a thick and thin section
PLAY Animation: Urinary System Anatomy
Functional anatomy of the nephron

• Distal convoluted tubule (DCT)
– Actively secretes ions, toxins, drugs
– Reabsorbs sodium ions from tubular fluid
PLAY Animation: Urinary System Dissection and Flythrough

Principles of Renal Physiology
PHYSIOLOGY OF RENAL SYSTEM.ppt
Urine production maintains

homeostasis
• Regulating blood volume and composition
• Excreting waste products
– Urea
– Creatinine
– Uric acid
Basic processes of urine formation
• Filtration
– Blood pressure
– Water and solutes across glomerular capillaries
• Reabsorption
– The removal of water and solutes from the filtrate
• Secretion
– Transport of solutes from the peritubular fluid into
the tubular fluid
Carrier Mediated Transport

• Filtration in the kidneys modified by carrier
mediated transport
– Facilitated diffusion
– Active transport
– Cotransport
– Countertransport
• Carrier proteins have a transport maximum (Tm)
– Determines renal threshold
Reabsorption and secretion
• Accomplished via diffusion, osmosis, and carrier-
mediated transport
• Tm determines renal threshold for reabsorption
of substances in tubular fluid
An Overview of Urine Formation

Glomerular Filtration
Glomerular Filtration
Glomerular filtration rate (GFR)
• Amount of filtrate produced in the kidneys each
minute
• Factors that alter filtration pressure change GFR
Factors controlling the GFR

• A drop in filtration pressure stimulates
Juxtaglomerular apparatus (JGA)
– Releases renin and erythropoietin
The Response to a Reduction in the GFR
The Response to a Reduction in the GFR

Sympathetic activation
• Produces powerful vasoconstriction of afferent
arterioles
– Decreases GFR and slows production of filtrate
• Changes the regional pattern of blood flow
– Alters GFR
• Stimulates release of renin by JGA
Reabsorption and secretion at the PCT

• Glomerular filtration produces fluid similar to
plasma without proteins
• The PCT reabsorbs 60-70% of the filtrate produced
– Reabsorption of most organic nutrients
– Active and passive reabsorption of sodium and other
ions
– Reabsorption of water
• Secretion also occurs in the PCT
PLAY Animation: Early Filtrate Processing PCT: proximal Covoluted Tubule
PLAY Animation: Glomerular filtration

Transport Activities at the PCT
PLAY Animation: Proximal Convoluted Tubule
The loop of Henle and countercurrent

multiplication
• Countercurrent multiplication
– Between ascending and descending limbs of loop
– Creates osmotic gradient in medulla
– Facilitates reabsorption of water and solutes before
the DCT
– Permits passive reabsorption of water from tubular
fluid
Countercurrent Multiplication and Concentration of Urine
Countercurrent Multiplication and Concentration of Urine

Countercurrent Multiplication and
Concentration of Urine
Reabsorption and secretion at the DCT
• DCT performs final adjustment of urine

– Active secretion or absorption
• Absorption
– Tubular cells actively resorb Na+ and Cl-
– In exchange for potassium or hydrogen ions
(secreted)
Tubular Secretion and Solute Reabsorption at the DCT
PLAY Animation: Distal Convoluted Tubule
Figure 26.14 Tubular Secretion and

Solute Reabsorption at the DCT
Reabsorption and secretion along the
collecting system
• Water and solute loss is regulated by

aldosterone and ADH
• Reabsorption
– Sodium ion, bicarbonate, and urea are resorbed
• Secretion
– pH is controlled by secretion of hydrogen or
bicarbonate ions
Control of urine volume and osmotic

concentration
• Urine volume and osmotic concentration are

regulated by controlling water reabsorption
– Precise control allowed via facultative water
reabsorption
The Effects of ADH on the DCT and Collecting Ducts
The Effects of ADH on the DCT and Collecting Ducts

Function of the vasa recta
• Removes solutes and water
– Balances solute reabsorption and osmosis in the
medulla
A Summary of Renal Function

FARMASI KLINIS II
Semester : VI
Kode MK : CKC 242 SKS)
Oleh:
Dr. Rosidah M.Si., Apt.
Prof. Dr. Urip Harahap, Apt.
Poppy Anjelisia Hasibuan, S.Si., M. Si., Apt.
Aminah Dalimunthe, S.Si., M. Si., Apt.
FAKULTAS FARMASI
MEDAN
2010
Urip Harahap - Farm Klinis II 1

Pokok Basahan Dosen Penyaji
 Farm Klinis dan Terapi Disorder GIT dan Ulkus Peptikum Dr. Rosidah , M. Si., Apt.
 Farm Klinis dan Terapi Konstipase dan Diare
 Farm Klinis dan Terapi Infeksi Saluran Urin
 Farm Klinis dan Terapi Gout dan Hiperurisemia
 Farm Klinis dan Terapi terapi Hipertensi Prof. Dr. Urip Harahap, Apt.
 Farm Klinis dan Terapi Isekmia jantung dan Angina
 Farm Klinis dan Terapi Insomnia dan Ansaitas
 Farm Klinis dan Terapi pasien gangguan hati
 Farm Klinis dan Terapi Asma Aminah Dalimunthe,S.Si.,
 Farm Klinis dan Terapi COPD M. Si., Apt.
 Farm Klinis dan Terapi Tuberkulosis
 Farm Klinis dan Terapi Nyeri
 Pengunaan obat pada anak-anak Poppy Anjelisia Hasibuan,
 Penggunaan Obat pada lansia S.Si., M. Si., Apt
 Farm Klinis dan Terapi Parkinson
 Farm Klinis dan Terapi Diabetes

Hypertensi: Konsep Baru,
Panduan, dan Manajemen Klinis
URIP HARAHAP
Pokok Bahasan:
1. Introduksi Hipertensi
2. Prevalensi, epidemiologi, dan Patofisiologi
3. Algoritme menajemen hipertensi
4. Manajemen Terapi Hipertensi
RUJUKAN
1. Nathan D. Wong, PhD, FACC, Associate Professor and Director Heart Disease
Prevention Program Division of Cardiology, Department of MedicineCollege of
Medicine, University of California, Irvine
2. BHS IV, 2004 and Update of the NICE Hypertension Guideline, 2006. Guidelines
for management of hypertension: report of the fourth Working Party of the
British Hypertension Society, 2004
3. BHS IV B Williams et al: J Hum Hyp (2004); 18: 139-185.
www.nice.org.uk/CG034NICEguideline
4. Stanley S. Franklin, MD, FACP, FACC, Clinical Professor of Medicine
University of California at Irvine Associate Medical Director UCI Heart Disease
Prevention Program Irvine, California
Pengertian
Hipertensi atau Darah Tinggi adalah keadaan
dimana seseorang mengalami peningkatan
tekanan darah diatas normal
Defining hypertension
By the numbers?
≥95 DBP
160/95
140/90
130/85
>120/80
“A number at which the benefits of intervention

exceed those of inaction”
Prevalence of Cardiovascular Disease
•Estimated Number of Persons With
Cardiovascular Disease in the US
Prevalence (millions)
10 20 30 40 50 60
High BP 50,000,000 (24%)
CAD 12,200,000
CHF 4,600,000
Stroke 4,400,000
Other 2,800,000
BP=blood pressure, CAD=coronary artery disease, CHF=congestive heart failure
American Heart Association® . 2000 Heart and Stroke Statistical Update. 1999.
Age Distribution of Hypertensives in US Population

(NHANES III and the 1991 Census)
30
26% 74%
25 23.7
47.4 million
hypertensives 21.3
20 19.2
26.0% of US
15 population 13
10
9.5 9.6
5 3.7
Hypertensives Within Age Group (%)
0
18-29 30-39 40-49 50-59 60-69 70-79 80+
Age Groups (y)
Franklin SS. J Hypertension. 1999;17(suppl 5):S29-S36.

Hypertension: A Significant CV and Renal
Disease Risk Factor
CAD
CHF
Stroke LVH
Hypertension
Renal disease  Morbidity
 Disability
Peripheral vascular
disease
National High Blood Pressure Education Program Working Group. Arch Intern Med. 1993;153:186-208.
Complications of Hypertension:
Hypertension
is a risk factor
TIA, stroke LVH, CHD,
HF
Renal
Peripheral vascular failure
disease
TIA = transient ischemic attack; LVH = left ventricular hypertrophy; CHD = coronary heart disease;
HF = heart failure.
Cushman WC. J Clin Hypertens. 2003;5(Suppl):14-22.
CV Mortality Risk Doubles with
Each 20/10 mm Hg BP Increment*
8
7
6
CV 5
mortality 4
risk
3
2
1
0
115/75 135/85 155/95 175/105
SBP/DBP (mm Hg)
*Individuals aged 40-70 years, starting at BP 115/75 mm Hg.

CV, cardiovascular; SBP, systolic blood pressure; DBP, diastolic blood pressure
Lewington S, et al. Lancet. 2002; 60:1903-1913.
JNC 7. JAMA. 2003;289:2560-2572.
Benefits of Lowering BP
Average Percent Reduction

Stroke incidence 35–40%
Myocardial infarction 20–25%
Heart failure 50%

National Heart, Lung, and Blood
Institute
National High Blood Pressure
U.S. Department of Education Program
Health and Human
Services
The Seventh Report of the

Joint National Committee on
National Institutes Prevention, Detection,
of Health
Evaluation, and Treatment of

High Blood Pressure (JNC 7)
National Heart, Lung,
and Blood Institute
KLASIFIKASI TEKANAN DARAH

Katagori Tek darah (mm Hg) Anjuran Pemantauan
Sistolik Diastolik
Normal < 130 < 85 Control 2 th
Normal Tinggi 130-139 85-89 Control 1 th
Hipertensi
•Ringan 140-159 90-99 Chek dlm 2 bl
•Sedang 160-179 100-109 Nilai & rujuk dlm 1 bl
•Berat 180-209 110-119 Nilai & rujuk 1 mg
•Sgt berat ≥ 210 ≥120 Rujuk segera
Blood Pressure Classification
BP Classification SBP mmHg DBP mmHg
Normal <120 and <80

Prehypertension 120–139 or 80–89
Stage 1 140–159 or 90–99
Hypertension
Stage 2 >160 or >100
Hypertension The Seventh Report of the
Joint National Committee on
Prevention, Detection,
Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure
(JNC 7)
BHS classification of blood pressure levels
Systolic blood Diastolic blood

Category
pressure (mmHg) pressure
Optimal blood pressure <120 <80
Normal blood pressure <130 <85
High-normal blood pressure 130-139 85-89
Grade 1 Hypertension (mild) 140-159 90-99

Grade 2 Hypertension (moderate) 160-179 100-109
Grade 3 Hypertension (severe) >180 >110
Isolated Systolic Hypertension (Grade 1) 140-159 <90

Isolated Systolic Hypertension (Grade 2) >160 <90
Elevated SBP Alone Is Associated With
Increased Risk of Cardiovascular and Renal
Disease
Disease Relative Risk

Kidney failure (ESRD) 2.8
Stroke 2.7
Heart failure 1.5
Peripheral vascular disease 1.8
Myocardial infarction* =1.6
Coronary artery disease 1.5
ESRD = end-stage renal disease; SBP 165 mm Hg.

*Men only.
Adapted from Kannel WB. Am J Hypertens. 2000;13:3S-10S; Perry HM Jr et al. Hypertension. 1995;25(part 1):587-594;
Klag MJ et al. N Engl J Med. 1996;334:13-18; Nielsen WB et al. Ugeskr Laeger. 1996;158:3779-3783; Neaton JD et al.
Arch Intern Med. 1992;152:56-64.
• Tekanan darah tinggi merupakan salah satu penyakit degeneratif. Umumnya

tekanan darah bertambah secara perlahan dengan bertambahnya umur.
• Risiko untuk menderita hipertensi pada populasi ≥ 55 tahun yang tadinya

tekanan darahnya normal adalah 90%.
• Kebanyakan pasien mempunyai tekanan darah prehipertensi sebelum mereka

didiagnosis dengan hipertensi, dan kebanyakan diagnosis hipertensi terjadi
pada umur diantara dekade ketiga dan dekade kelima.
• Sampai dengan umur 55 tahun, laki-laki lebih banyak menderita hipertensi

dibanding perempuan. Dari umur 55 s/d 74 tahun, sedikit lebih banyak
perempuan dibanding laki-laki yang menderita hipertensi.
• Pada populasi lansia (umur ≥ 60 tahun), prevalensi untuk hipertensi sebesar

65.4 %.
Etiologi
• Hipertensi merupakan suatu penyakit dengan kondisi medis yang beragam.
• Pada kebanyakan pasien etiologi patofisiologi-nya tidak diketahui (essensial

atau hipertensi primer). Hipertensi primer ini tidak dapat disembuhkan tetapi
dapat dikontrol.
• Kelompok lain dari populasi dengan persentase rendah mempunyai

penyebab yang khusus, dikenal sebagai hipertensi sekunder.
• Banyak penyebab hipertensi sekunder; endogen maupun eksogen.
• Bila penyebab hipertensi sekunder dapat diidentifikasi, hipertensi pada

pasien-pasien ini dapat disembuhkan secara potensial
Epidemiologi
• Di Amerika, diperkirakan 30% penduduknya (± 50
juta jiwa) menderita tekanan darah tinggi (≥ 140/90
mmHg); dengan persentase biaya kesehatan cukup
besar
• Setiap tahunnya. Menurut National Health and
Nutrition Examination Survey (NHNES), insiden
hipertensi pada orang dewasa di Amerika tahun
1999-2000 adalah sekitar 29-31%, yang berarti
bahwa terdapat 58-65 juta orang menderita
hipertensi, dan terjadi peningkatan 15 juta dari data
NHNES III tahun 1988-1991.
Hipertensi
Krisis
Penyebabnya
Hipertensi
Hipertensi Hipertensi Hipertensi Hipertensi

Primer Sekunder Urgensi Emergencies
BERDASARKAN PENYEBABNYA:
a. Hipertensi esensial atau primer

• Penyebab pasti dari hipertensi esensial sampai saat ini masih belum dapat
diketahui. Namun, berbagai faktor diduga turut berperan sebagai penyebab
hipertensi primer, seperti bertambahnya umur, stres psikologis,dan hereditas
(keturunan).
• Kurang lebih 90% penderita hipertensi tergolong Hipertensi primer sedangkan
10% nya tergolong hipertensi sekunder.
b. Hipertensi sekunder
• Hipertensi sekunder adalah hipertensi yang penyebabnya dapat diketahui,
antara lain kelainan pembuluh darah ginjal, gangguan kelenjar tiroid
(hipertiroid), penyakit kelenjar adrenal (hiperaldosteronisme), dan lain lain.
• Pada sekitar 5%-10% penderita hipertensi, penyebabnya adalah penyakit
ginjal. Pada sekitar 1-2%, penyebabnya adalah kelainan hormonal atau
pemakaian obat tertentu (misalnya pil KB).
• Karena golongan terbesar dari penderita hipertensi adalah hipertensia
esensial, maka penyelidikan danpengobatan lebih banyak ditujukan ke
penderita hipertensi esensial.
Krisis hipertensi
• Suatu keadaan peningkatan tekanan
darah yang mendadak (sistole ≥180
mmHg dan/atau diastole ≥120 mmHg), pd
penderita hipertensi, yg membutuhkan
penanggulangan segera
segera..
KLASIFIKASI KRISIS HIPERTENSI
1. Hipertensi emergensi
Kenaikan TD mendadak yg disertai kerusakan
organ target yang progresif. Di perlukan
tindakan penurunan TD yg segera dalam
kurun waktu menit/jam.
2. Hipertensi urgensi
Kenaikan TD mendadak yg tidak disertai
kerusakan organ target. Penurunan TD harus
dilaksanakan dalam kurun waktu 24-24-48 jam.
Types of Hypertensive Emergencies &
Treatments
• Hypertensive encephalopathy- ↓ BP by 20-
25% to reverse vasospasm; sodium
nitroprusside
• Stroke syndromes- ischemic use labetalol IV
vs. SAH use nimodipine PO or nicardipine IV
• Acute pulmonary edema- nitroprusside >>
nitroglycerine; nitrates, O2, diuretics, MS
Parenteral Agents for Hypertensive

Emergencies
• Sodium nitroprusside- cGMP ↓ preload & a erload,
slight reflex tachy, rapid onset (sec.s), avoid use in
eclampsia, cyanide toxicity (rare) due to metabolites
• Labetolol- nonselective β-blocker >> selective α1-
blocker, no reflex tachy, does not drop cerebral blood
flow, onset minutes, duration 4-8º
• Esmolol- ultra short acting β1-selective blocker, SVT’s,
periop pts, MI’s, UA, thyrotoxicosis, intubations
Oral Agents for Hypertensive
Urgencies
• Clonidine- central acting α2-agonist, ↓
catecholamines, good for cocaine withdrawal,
long onset for ED, severe rebound
• Captopril- rapidly absorbed PO, no effect on
HR, CO, cerebral blood flow, side effect-
angioneurotic edema
• Nifidipine- serious adverse effects- acute
coronary events &/or ischemic stroke, DO NOT
USE
Patofisiologi
Tekanan darah arteri
Tekanan darah arteri adalah tekanan yang diukur
pada dinding arteri dalam millimeter merkuri. Dua
tekanan darah arteri yangbiasanya diukur, tekanan
Darah sistolik (TDS) dan tekanan darah diastolik
(TDD).
TDS diperoleh selama kontraksi jantung dan TDD

diperoleh setelah kontraksi sewaktu bilik jantung diisi.
BANYAK FAKTOR YANG MENGONTROL TEKANAN DARAH BERKONTRIBUSI SECARA
POTENSIAL DALAM TERBENTUKNYA HIPERTENSI;
FAKTOR-FAKTOR TERSEBUT ADALAH
1. Meningkatnya aktifitas sistem saraf simpatik (tonus simpatis dan/atau variasi diurnal),
mungkin berhubungan dengan meningkatnya respons terhadap stress psikososial dll
2. Produksi berlebihan hormon yang menahan natrium dan vasokonstriktor
3. Asupan natrium (garam) berlebihan
4. Tidak cukupnya asupan kalium dan kalsium
5. Meningkatnya sekresi renin sehingga mengakibatkan meningkatnya produksi angiotensin II
dan aldosteron
6. Defisiensi vasodilator seperti prostasiklin, nitrik oxida (NO), dan peptide natriuretik
7. Perubahan dalam ekspresi sistem kallikrein-kinin yang mempengaruhi tonus vaskular dan
penanganan garam oleh ginjal
8. Abnormalitas tahanan pembuluh darah, termasuk gangguan pada pembuluh darah kecil di
ginjal
9. Diabetes mellitus
10. Resistensi insulin
11. Obesitas
12. Meningkatnya aktivitas vascular growth factors
13. Perubahan reseptor adrenergik yang mempengaruhi denyut jantung, karakteristik inotropik
dari jantung, dan tonus vaskular
14. Berubahnya transpor ion dalam sel
MEKANISME PATOFISIOLOGI DARI HIPERTENSI.
Gambaran multi faktorial yg terlibat dlm HT

(kenaikan c.o dan svr/pvr)
Gambaran perjalanan HT primer dan komplikasi yang
dapat terjadi
herediter – lingkungan
 usia tahun
pre – hipertensi 0 – 30

hipertensi awitan/early 20 – 40

hipertensi “menetap”/established 30 – 50
tidak terkomplikasi komplikasi
akselerasi jantung: pembuluh darah serebral: renal:

malignan hipertrofi besar: iskemia nefrosklerosis
hipertensi gagal jtg aneurisma trombosis gagal ginjal
infark jtg disseksi hemorhagi
Faktor lingkungan a.l. stress, gaya hidup, makanan dsb.
Diagnosis
Evaluasi hipertensi
Ada 3 tujuan evaluasi pasien dengan hipertensi:
1. Menilai gaya hidup dan identifikasi faktor-faktor
resiko kardiovaskular atau penyakit penyerta yang
mungkin dapat mempengaruhi prognosis sehingga
dapat memberi petunjuk dalam pengobatan
2. Mencari penyebab tekanan darah tinggi
3. Menetukan ada tidaknya kerusakan organ target dan
penyakit kardiovaskular
• Data diperoleh melalui anamnesis mengenai keluhan pasien,
riwayat penyakit dahulu dan penyakit keluarga, pemeriksaan
fisik, tes laboratorium rutin, dan prosedur diagnostik lainnya.
• Pemeriksaan fisik termasuk pengukuran tekanan darah yang
benar, pemeriksaan funduskopi, perhitungan BMI (body mass
index) yaitu berat badan (kg) dibagidengan tinggi badan
(meter kuadrat), auskultasi arteri karotis, abdominal, dan bruit
arteri femoralis; palpasi pada kelenjar tiroid;
• pemeriksaan lengkap jantung dan paru-paru; pemeriksaan
abdomen untuk melihat pembesaran ginjal, massa intra
abdominal, dan pulsasi aorta yang abnormal;
• palpasi ektremitas bawah untukmelihat adanya edema dan
denyut nadi, serta penilaian neurologis.
Diagnosis
• Hipertensi seringkali disebut sebagai “silent killer”
karena pasien dengan hipertensi esensial biasanya
tidak ada gejala (asimptomatik).
• Penemuan fisik yang utama adalah meningkatnya
tekanan darah.
• Pengukuran rata-rata dua kali atau lebih dalam waktu
dua kali kontrol ditentukan untuk mendiagnosis
hipertensi.
• Tekanan darah ini digunakan untuk mendiagnosis
dan mengklasifikasikan sesuai dengan tingkatnya.
Gejala dan Tanda tekanan darah tinggi
Mayoritas orang-orang yang menderita hipertensi ringan dan sedang tidak
peduli akan kondisi mereka. Gejala-gejala hipertensi antara lain adalah :
1. Kelelahan
2. Kebingungan
3. Mual dan muntah
4. Berkeringat berlebihan
5. Kulit merah atau pucat
6. Mimisan
7. Gelisah
8. Denyut jantung kuat, tidak beraturan
9. Telinga berdengung
10. Erectile kelainan fungsi tubuh ( keadaan tak berdaya)
11. Sakit kepala
12. Pening
Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan laboratorium rutin yang direkomendasikan
Sebelum memulai terapi antihipertensi adalah urinalysis,
kadar gula darah dan hematokrit; kalium, kreatinin, dan
kalsium serum; profil lemak (setelah puasa 9 – 12 jam)
termasuk HDL, LDL, dan trigliserida,Serta
elektrokardiogram.
Pemeriksaan opsional termasuk pengukuran ekskresi

albumin urin atau rasio albumin / kreatinin. Pemeriksaan
yang lebih ekstensif Untuk mengidentifikasi penyebab
hipertensi tidak diindikasikan Kecuali apabila pengontrolan
tekanan darah tidak tercapai.
kegunaan data Lab:

Mengindikasikan apakah terjadi efek HT ke organ target, faktor risiko
dislipidemia, intoleransi glukose ke arah DM; dsb
Tes Alasan
Urinalisis untuk darah dan protein, Dapat menunjukkan penyakit ginjal baik Sebagai
elektrolit dan kreatinin darah penyebab, atau disebabkan oleh hipertensi atau
(jarang)dapat dianggap hipertensi sekunder
Glukosa darah Untuk menyingkirkan diabetes atau intoleransi glukosa
Kolesterol HDL dan kolesterol total Untuk membantu memperkirakan risiko

Serum kardiovaskular di masa depan
EKG Membantu menetapkan adanya hipertrofi pada

Ventrikel Kiri
Faktor resiko independen dalam perkembangan penyakit vaskular dini :

- Usia lanjut
- Peningkatan kolesterol total serum
- Penurunan kadar HDL serum
- Peningkatan glukosa serum
- Perokok
- Hipertrofi ventrikel kiri
Berdasarkan faktor akibat Hipertensi terjadi peningkatan tekanan darah di

dalam arteri bisa terjadi melalui beberapa cara:
- Jantung memompa lebih kuat sehingga mengalirkan lebih banyak

cairan pada setiap detiknya.
- Terjadi penebalan dan kekakuan pada dinding arteri akibat usia lanjut.
Arteri besar kehilangan kelenturannya dan menjadi kaku, sehingga mereka
tidak dapat mengembang pada saat jantung memompa darah melalui
arteri tersebut. Karena itu darah pada setiap denyut jantung dipaksa untuk
melalui pembuluh yang sempit daripada biasanya dan menyebabkan
naiknya tekanan.
- Bertambahnya cairan dalam sirkulasi bisa menyebabkan

meningkatnya tekanan darah. Hal ini terjadi jika terdapat kelainan fungsi
ginjal sehingga tidak mampu membuang sejumlah garam dan air dari
dalam tubuh. Volume darah dalam tubuh meningkat, sehingga tekanan
darah juga meningkat. Oleh sebab itu, jika aktivitas memompa jantung
berkurang, arteri mengalami pelebaran, dan banyak cairan keluar dari
sirkulasi. Maka tekanan darah akan menurun atau menjadi lebih kecil.
PENATALAKSANAAN HIPERTENSI
Tujuan terapi.
Tujuan umum pengobatan hipertensi adalah :
- Penurunan mortalitas dan morbiditas yang berhubungan dengan hipertensi.
Mortalitas dan morbiditas ini berhubungan dengan kerusakan organ target
(misal: kejadian kardiovaskular atau serebrovaskular, gagal jantung, dan
penyakit ginjal)
- Mengurangi resiko merupakan tujuan utama terapi hipertensi, dan pilihan
terapi obat dipengaruhi secara bermakna oleh bukti yang menunjukkan
pengurangan resiko.
Target nilai tekanan darah yang di rekomendasikan dalam JNC VII.2,9

• Kebanyakan pasien < 140/90 mm Hg
• Pasien dengan diabetes < 130/80 mm Hg
• Pasien dengan penyakit ginjal kronis < 130/80 mm Hg
Terapi
a) Tujuan : - menurunkan TD seoptimal mungkin
- mencegah berkembang ke komplikasi kardiovaskuler organ target
- mengendalikan Eso, optimalkan manfaat Tx (benefit/risk)
- meningkatkan kualitas dan harapan hidup Px
b) terapi non obat (utk HT ringan)
c) terapi obat : - Terapi obat dilakukan bila program diet tdk membantu
- manfaat obat jelas akan melindungi organ target
- manfaat obat dpt memperbaiki kualitas hidup Px
- tidak menimbulkan Eso yang menginduksi penyakit (drug induced
disease)
d) Pertimbangan pemilihan obat :
- relevansi klas farmakologi/kerja obat dg HT individu
- mendahulukan klas obat initial/awal (diuretika, -blocker/ Ca-
blocker, ACEI)
- berikutnya dg agen anti HT suplemental (2-agonis/ -1-blocker,
Ag-II blocker)
- faktor risiko dan kondisi khusus HT Px (penjelasan lebih lanjut)
Penatalaksanaan Hipertensi
Penatalaksanaan hipertensi dapat dilakukan

dengan:
1. Terapi nonfarmakologi
2. Terapi farmakologi
JNC 7 Algorithm for Treatment of Hypertension
Lifestyle Modifications
Not at Goal Blood Pressure (<140/90 mm Hg)

(<130/80 mm Hg for those with diabetes or chronic kidney disease)
Initial Drug Choices
Without Compelling With Compelling

Indications Indications
Stage 1 Hypertension Stage 2 Hypertension Drug(s) for the compelling

(SBP 140-159 or DBP 90-99 mm Hg) (SBP >160 or DBP >100 mm Hg) indications
Thiazide-type diuretics for most 2-drug combination for most (usually Other antihypertensive drugs
May consider ACEI, ARB, BB, CCB, thiazide-type diuretic and (diuretics, ACEI, ARB, BB, CCB)
or combination ACEI, or ARB, or BB, or CCB) as needed
Not at Goal
Blood Pressure
Optimize dosages or add additional drugs

until goal blood pressure is achieved
Consider consultation with hypertension specialist
Chobanian et al. JAMA. 2003;289:2560-

2003;289:2560-2572.
TERAPI HIPERTENSI
Modifikasi gaya hidup
reduksi BB, alkohok, garam,
Rokok, Olahraga teratur
Respon yg ↓ tak memadai
Modifikasi gaya hidup; Seleksi obat awal
Diuritik atau ß bloker terbukti turunan sAakit & kematian
Inhibitor ACE , calsium antagonis, reseptor α blocker & α ß bloker
belum terbukti turunkan kesakitan & kematian
Tingkatkan Subtitusi Tambah agen ke dua dr

dosis obat obat lain klas berbeda

Tambahan agen kedua & ketiga
dan/ atau diurutik jika belum dpt
1. Terapi nonfarmakologi
• Menerapkan gaya hidup sehat bagi setiap orang sangat penting untuk mencegah
tekanan darah
tinggi dan merupakan bagian yang penting dalam penanganan hipertensi.Semua
pasien dengan prehipertensi dan hipertensi harus melakukan perubahan gaya
hidup. Perubahan yang sudah terlihat menurunkan tekanan darah
• modifikasi gayahidup juga dapat mengurangi berlanjutnya tekanan darah ke
hipertensi pada
pasien-pasien dengan tekanan darah prehipertensi.
• Modifikasi gaya hidup yang penting yang terlihat menurunkan tekanan darah
adalah mengurangi berat badan untuk individu yang obes atau gemuk;
• mengadopsi pola makan DASH (Dietary Approach to Stop Hypertension) yang kaya
akan kalium dan kalsium; diet rendah natrium; aktifitas fisik;
• Pada sejumlah pasien dengan pengontrolan tekanan darah cukup baik dengan
terapi satu obat antihipertensi; mengurangi garam dan berat badan dapat
membebaskan pasien dari menggunakan obat.
• Program diet yang mudah diterima adalah yang didisain untuk menurunkan berat
badan secara perlahan-lahan pada pasien yang gemuk dan obes disertai
pembatasan pemasukan natrium dan alkohol. Untuk ini diperlukan pendidikan
kepasien, dan dorongan moril.
Fakta-fakta berikut dapat diberitahu kepada pasien supaya pasien

mengerti rasionalitas intervensi diet:
a. Hipertensi 2 – 3 kali lebih sering pada orang gemuk dibanding orang

dengan berat badan ideal
b. Lebih dari 60 % pasien dengan hipertensi adalah gemuk(overweight)
c. Penurunan berat badan, hanya dengan 10 pound (4.5 kg) dapat
menurunkan tekanan darah secara bermakna pada orang gemuk
d. Obesitas abdomen dikaitkan dengan sindroma metabolik, yang juga
prekursor dari hipertensi dan sindroma resisten insulin yang dapat
berlanjut ke DM tipe 2, dislipidemia, dan selanjutnya ke penyakit
kardiovaskular.
e. Diet kaya dengan buah dan sayuran dan rendah lemak jenuh dapat
menurunkan tekanan darah pada individu dengan hipertensi.
f. Walaupun ada pasien hipertensi yang tidak sensitif terhadap garam,
kebanyakan pasien mengalami penurunaan tekanan darah sistolik
dengan pembatasan natrium.
• JNC VII menyarankan pola makan DASH yaitu diet yang kaya dengan
buah,sayur, dan produk susu redah lemak dengan kadar total lemak dan
lemak jenuh berkurang. Natrium yang direkomendasikan < 2.4 g (100
mEq)/hari
• Aktifitas fisik dapat menurunkan tekanan darah. Olah raga aerobik secara
teraturpaling tidak 30 menit/hari beberapa hari per minggu ideal untuk
kebanyakan pasien. Studi menunjukkan kalau olah raga aerobik, seperti
jogging, berenang,jalan kaki, dan menggunakan sepeda, dapat
menurunkan tekanan darah.
• Keuntungan ini dapat terjadi walaupun tanpa disertai penurunan berat

badan.
• Pasien harus konsultasi dengan dokter untuk mengetahui jenis olah-raga

mana yang terbaik terutama untuk pasien dengan kerusakan organ target.
• Merokok merupakan faktor resiko utama independen untuk penyakit

kardiovaskular. Pasien hipertensi yang merokok harus dikonseling
berhubungan dengan resiko lain yang dapat diakibatkan oleh merokok.
Terapi Farmakologi
obat antihipertensi .
a. Diuretik
Obat-obatan jenis diuretik bekerja dengan cara mengeluarkan cairan tubuh (lewat
kencing)
sehingga volume cairan ditubuh berkurang yang mengakibatkan daya pompa
jantung menjadi lebih ringan.
Contoh obatannya adalah Hidroklorotiazid.
b. Penghambat Simpatetik
Golongan obat ini bekerja dengan menghambat aktivitas saraf simpatis (saraf yang
bekerja pada saat kita beraktivitas ).Contoh obatnya adalah : Metildopa, Klonidin
dan Reserpin.
c. Betabloker
Mekanisme kerja anti-hipertensi obat ini adalah melalui penurunan daya pompa
jantung. Jenis betabloker tidak dianjurkan pada penderita yang telah diketahui
mengidap gangguan pernapasan
sepertiasma bronkial.
Contoh obatnya adalah : Metoprolol, Propranolol dan Atenolol.
Pada penderita diabetes melitus harus hati-hati, karena dapat menutupi gejala
hipoglikemia (kondisi dimana kadar gula dalam darah turun menjadi sangat rendah
yang bisa berakibat bahaya bagi penderitanya).Pada orang tua terdapat gejala
bronkospasme (penyempitan saluran pernapasan) sehingga pemberian obat harus
hati-hati.
d. Vasodilator
Obat golongan ini bekerja langsung pada pembuluh darah dengan relaksasi otot polos
(otot
pembuluh darah). Yang termasuk dalam golongan ini adalah : Prasosin, Hidralasin. Efek
samping yang kemungkinan akan terjadi dari pemberian obat ini adalah : sakit kepala
dan pusing.
e. ACE inhibitor
Cara kerja obat golongan ini adalah menghambat pembentukan zat Angiotensin II (zat
yang dapat menyebabkan peningkatan tekanan darah). Contoh obat yang termasuk
golongan ini adalah Kaptopril. Efek samping yang mungkin timbul adalah : batuk kering,
pusing, sakit kepala dan lemas.
f. Penghambat Reseptor Angiotensin II
Cara kerja obat ini adalah dengan menghalangi penempelan zat Angiotensin II pada
reseptornya yang mengakibatkan ringannya daya pompa jantung. Obat-obatan yang
termasuk dalam golongan ini adalah Valsartan (Diovan). Efek samping yang mungkin
timbul adalah : sakit kepala, pusing, lemas dan mual.
g. Antagonis kalsium
Golongan obat ini menurunkan daya pompa jantung dengan cara menghambat
kontraksi jantung (kontraktilitas). Yang termasuk golongan obat ini adalah : Nifedipin,
Diltiasem dan Verapamil. Efek samping yang mungkin timbul adalah : sembelit, pusing,
sakit kepala dan muntah.Dengan pengobatan dan kontrol yang teratur, serta
menghindari faktor resiko terjadinya hipertensi, maka angka kematian akibat penyakit
ini bisa ditekan.
Diuretics
Example:
Hydrochlorothiazide,Indapamide,Torsemide
• Act by decreasing blood volume and cardiac output
• Decrease peripheral resistance during chronic therapy
• Drugs of choice in elderly hypertensives
Drawbacks
• Hypokalaemia
• Hyponatraemia
• Hyperlipidaemia
• Hyperuricaemia (hence contraindicated in gout)
• Hyperglycaemia (hence not safe in diabetes)
• Not safe in renal and hepatic insufficiency
Beta blockers
Example: Atenolol,Metoprolol,Carvedilol
• Block b1 receptors on the heart
• Block b2 receptors on kidney and inhibit release of renin
• Decrease rate and force of contraction and thus reduce
cardiac output
• Drugs of choice in patients with co-existent coronary heart
disease
Drawbacks
• Adverse effects: lethargy, impotency, bradycardia
• Not safe in patients with co-existing asthma and diabetes
• Have an adverse effect on the lipid profile
Calcium channel blockers
Example:
Amlodipine,Felodipine,Lercanidipine,Nicardipine
• Block entry of calcium through calcium channels

• Cause vasodilation and reduce peripheral resistance
• Drugs of choice in elderly hypertensives and those
with co-existing asthma
• Neutral effect on glucose and lipid levels
Drawbacks
• Adverse effects: Flushing, headache, Pedal edema
ACE inhibitors
Example: Lisinopril, Enalapril,Ramipril,Fosinopril

• Inhibit ACE and formation of angiotensin II and block
its effects
• Drugs of choice in co-existent diabetes mellitus
Drawbacks
• Adverse effect: dry cough, hypotension, angioedema
Angiotensin II receptor blockers
Example: Losartan,Telmisartan,Valsartan,Irbesartan
• Block the angiotensin II receptor and inhibit effects
of angiotensin II
• Drugs of choice in patients with co-existing diabetes
mellitus
Drawbacks
• Adverse effect: dry cough, hypotension, angioedema
Alpha blockers
Example: Doxazosin,Prazosin,Terazosin
• Block a-1 receptors and cause vasodilation

• Reduce peripheral resistance and venous return
• Exert beneficial effects on lipids and insulin
sensitivity
• Drugs of choice in patients with co-existing
hyperlipidaemia, diabetes mellitus and BPH
Drawbacks
• Adverse effects: Postural hypotension
Limitations on use of antihypertensives in

patients with coexisting disorders
Coexisting Diuretic b-blocker ACE All CCB a1 -
blocker
Disorder inhibitor antagonist
Diabetes Caution/xCaution/x    
Dyslipidaemia x x    
CHD      
Heart failure  3/Caution   Caution 
Asthma/COPD  x  /Caution   
Peripheral  Caution Caution Caution  
vascular
disease
Renal artery   x x  
stenosis
Advantages of fixed-dose
combination therapy
• Better blood pressure control
• Lesser incidence of individual drug’s side-effects
• Neutralisation of side-effects
• Increased patient compliance
• Lesser cost of therapy
Drugs in special conditions
Condition Preferred Drugs
• Pregnancy • Nifedipine, labetalol,

hydralazine, beta-
blockers, methyldopa,
prazosin
• Coronary heart disease • Beta-blockers, ACE
inhibitors, Calcium
channel blockers
• Congestive heart failure
• ACE inhibitors,
beta-blockers
Sisi kerja obat anti HT
Mencapai Tekanan Darah pada masing-masing pasien

• Kebanyakan pasien dengan hipertensi memerlukan dua atau
lebih obat antihipertensi untuk mencapai target tekanan
darah yang diinginkan.
• Penambahan obat kedua dari kelas yang berbeda dimulai
apabila pemakaian obat tunggal dengan dosis lazim gagal
mencapai target tekanan darah.
• Apabila tekanan darahmelebihi 20/10 mm Hg diatas target,
dapat dipertimbangkan untuk memulai terapi dengan dua
obat. Yang harus diperhatikan adalah resiko untuk
hipotensiortostatik, terutama pada pasien-pasien dengan
diabetes, disfungsi autonomik, dan lansia.
Terapi Kombinasi
Rasional kombinasi obat antihipertensi:

Ada 6 alasan mengapa pengobatan kombinasi pada
Hipertensi dianjurkan
1. Mempunyai efek aditif
2. Mempunyai efek sinergisme
3. Mempunyai sifat saling mengisi
4. Penurunan efek samping masing-masing obat
5. Mempunyai cara kerja yang saling mengisi pada organ target
tertentu
6. Adanya “fixed dose combination” akan meningkatkan
kepatuhan pasien (adherence)
Fixed-dose combination yang paling efektif adalah sebagai

berikut:
1. Penghambat enzim konversi angiotensin (ACEI) dengan
diuretik
2. Penyekat reseptor angiotensin II (ARB) dengan diuretik
3. Penyekat beta dengan diuretik
4. Diuretik dengan agen penahan kalium
5. Penghambat enzim konversi angiotensin (ACEI) dengan
antagonis kalsium
6. Agonis α-2 dengan diuretik
7. Penyekat α-1 dengan diuretic
Logical Combinations
b- ACE a-
Diuretic CCB
blocker inhibitor blocker
Diuretic -  -  
b-blocker  - * - 
CCB - * -  
ACE inhibitor  -  - 
a-blocker     -
* Verapamil + beta-blocker = absolute contra-indication
• Menurut European Society of Hypertension 2003, kombinasi dua obat untuk

hipertensi ini dapat dilihat pada gambar 3 dimana kombinasi obat yang
• dihubungkan dengan garis tebal adalah kombinasi yang paling efektif.
• Gambar 3. Kombinasi yang memungkinkan dari kelas yang berbeda untuk
obatobat antihipertensi
Compelling and possible indications and contrindications for
the major classes of antihypertensive drugs
INDICATIONS CONTRAINDICATIONS
CLASSS OF DRUG COMPELLING POSSIBLE POSSIBLE COMPELLING
a-blockers Prostatism Dyslipidaemia Postural Hypotension Unrinary incontinence
Angiotensin converting enzyme (ACE) inhibitors Heart failure Chronic renal disease * Renal impairment * Pregnancy
Left ventricular dysfunction Type II diabetic nephropathy Peripheral vascular disease † Renovascular disease
Angiotensin II receptor antagonists Cough induced by ACE inhibitor ‡ Heart failure Peripheral vascular disease Pregnancy
Intolerance of other antihypertensive drugs Renovascular disease
Myocardial infarction Heart failure
b-blockers
Angina
Heart failure
Dyslipidaemia Asthma or COPD

Peripheral vascular disease Heart block
Calcium antagonists (dihydropyridine) Isolated systolic hypertension (ISH) in elderly patients Angina _ _
Elderly patients
Calcium antagonists (rate limiting) Angina Myocardial infarction Combination with b-blockade Heart block
Heart failure
Thiazides Elderly patients including ISH _ Dyslipidaemia Gout
* ACE inhibitors may be beneficial in chronic renal failure but should be used with caution. Close supervision and specialist advice are needed when there is established and
significant renal impairment
† Caution with ACE inhibitors and angiotensin II receptor antagonists in peripheral vascular disease because of association with renovascular disease.
‡ If ACE inhibitor indicated
f b-blockers may worsen heart failure, but in specialist hands may be used to treat heart failure
British Hypertension Society Guidelines 2000
Therapeutic targets
Measured in clinic Mean daytime ABPM
or home measurement
Blood Pressure No diabetes Diabetes No diabetes Diabetes

Optimal <140/85 <140/80 <130/80 <130/75
Audit Standard <150/90 <140/85 <140/85 <140/80
The audit standard reflects the minimum recommended levels of BP control. Despite best practice, it may not be
achievable in some treated hypertensive patients.
NB: Both systolic and diastolic targets should be reached
British Hypertension Society Guidelines

Summary
Hypertension is a major cause of

morbidity and mortality, and needs to
be treated
It is an extremely common condition;
however it is still underdiagnosed and
undertreated
Hypertension is not controlled with
monotherapy in at least 50% of
patients; in these patients combination
therapy is required
FARMASI KLINIS II
Semester : VI
Oleh:
FAKULTAS FARMASI
MEDAN
2010
Urip Harahap - Farm Klinis II - insomnia & Anxiety

INSOMNIA DAN ANSAITAS

URIP HARAHAP
Pokok Bahasan:
1. Insomnia :
a. Introduksi i
b. Prevalensi, epidemiologi, etiologi dan Patofisiologi I
c. Diagnosis
d. Manajemen Terapi
2. Ansaitas:
a. Introduksi ansaitas
b. Prevalensi, epidemiologi, etiologi dan Patofisiologi
c. Diagnosis
d. Manajemen Terapi

RUJUKAN
1. Brian McKinstry and Philip Wilson (2008). Non-pharmacological management of chronic insomnia in primary
care. Br J Gen Pract, 1; 58(547): 79–80.
2. Thomas Roth (2004). Expert Column - Stress, Anxiety, and Insomnia: What Every PCP Should Know.
http://cme.medscape.com/viewarticle/495354, diakses tanggal 7 Maret 2010
3. Richard D. Simon (2006). Treatment Considerations in Pharmacologic Therapy of
Insomnia. 33rd Annual Pacific NW Regional RCSW Conference Spokane
4. Praveen Kambam (2005). Treatment of Chronic Insomnia, A Literature Search of Practice Guidelines, Meta-
Analyses, and Review Articles , PGY-2 EBM Seminar
5. Thomas Magnuson, Anxiety and Sleep Disorders in the Elderly, Assistant Professor Division of Geriatric
Psychiatry Department of Psychiatry
6. Jeffrey Lin (2008). INSOMNIA, Fellow, Sleep Medicine Stanford University Medical Center
7. Devon Sherwood, Pharm.D. Current Treatment Strategies for Insomnia. Psychopharmacology Resident Nova
Southeastern University, sdevon@nova.edu
8. Dr. Keja Musadik. Patofisiologi Gangguan Tidur, Psikiater, Lembaga Psikiatri Biologik Indonesia,
Jakarta.http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/53_04_PatofisiologiGangguanTidur.pdf/53_04_PatofisiologiGan
gguanTidur.html, diakses 7 Maret 2010
9. Nurmiati Amir . Gangguan Tidur pada Lanjut Usia Diagnosis dan Penatalaksanaan. Bagian Psikiatri Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia Rumah Sakit Umum Pusat Nasional Dr Cipto Mangunkusumo, Jakarta.
Cermin Dunia Kedokteran No. 157, 2007
http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/157_09GangguanTidurpdLansia.pdf/157_09GangguanTidurpdLansia.ht
ml. Doakses 7 Maet 2010
Pengertian Tidur
 Tidur berasal dari kata bahasa latin “somnus” yang berarti alami
periode pemulihan, keadaan fisiologi dari istirahat untuk tubuh
dan pikiran.
 Tidur merupakan keadaan hilangnya kesadaran secara normal
dan periodik (Lanywati, 2001)
 Tidur merupakan suatu keadaan tidak sadar yang di alami
seseorang, yang dapat dibangunkan kembali dengan indra atau
rangsangan yang cukup (Guyton 1981 : 679)
Sleep will give you strength to heal and move on

TUJUAN TIDUR :
• Secara jelas tujuan tidur tidak diketahui, namun diyakini tidur
diperlukan untuk menjaga keseimbangan mental emosional dan
kesehatan.
• Selama tidur seseorang akan mengulang (review) kembali
kejadian-kejadian sehari-hari, memproses dan menggunakan
untuk masa depan.
TANDA TIDUR SECARA UMUM
Secara umum tidur ditandai dengan aktivitas fisik minimal,
tingkatan kesadaran yang bervariasi, perubahan-perubahan proses
fisiologis tubuh dan penurunan respon terhadap rangsangan dari
luar. Secara detail tanda-tanda tidur ini akan dibahas pada macam /
pola tidur.
http://forbetterhealth.wordpress.com/2008/12/22/konsep-dasar-istirahat-dan-tidur/
FISIOLOGI TIDUR
 Fisiologi tidur dapat diterangkan melalui gambaran aktivitas sel-sel otak
selama tidur. Aktivitas tersebut dapat direkam dalam alat EEG. Untuk
merekam tidur, cara yang dipakai adalah dengan EEG Polygraphy. Dengan
cara ini kita tidak saja merekam gambaran aktivitas sel otak (EEG), tetapi
juga merekam gerak bola mata (EOG) dan tonus otot (EMG). Untuk EEG,
elektroda hanya ditempatkan pada dua daerah saja, yakni daerah fronto-
sentral dan oksipital. Gelombang Alfa paling jelas terlihat di daerah frontal
dapatkan 4 jenis gelombang, yaitu:
• Gelombang Alfa, dengan frekuensi 8 - 12 Hz, dan amplitudo gelombang antara 10 -
15 mV. Gambaran gelombang alfa yang terjelas didapat pada daerah
oksipital atau parietal. Pada keadaan mata tertutup dan relaks,
gelombang Alfa akan muncul, dan akan menghilang sesaat kita
membuka mata. Pada keadaan mengantuk (drowsy) didapatkan
gambaran yang jelas yaitu kumparan tidur yang berupa gambaran
waxing dan gelombang Alfa
Urip Harahap - Farm Klinis II - insomnia

& Anxiety
• Gelombang Beta, dengan frekuensi 14 Hz atau lebih, dan amplitudo
gelombang kecil, rata-rata 25 mV. Gambaran gelombang Beta yang
terjelas didapat pada daerah frontal. Gelombang ini merupakan
gelombang dominan pada keadaan jaga terutama bila mata terbuka.
Pada keadaan tidur REM juga muncul gelombang Beta.
• Gelombang Teta, dengan frekuensi antara 4 - 7 Hz, dengan amplitudo
gelombang bervariasi dan lokalisasi juga bervariasi. Gelombang Teta
dengan amplitudo rendah tampak pada keadaan jaga pada anak-anak
sampai usia 25 tahun dan usia lanjut di atas 60 tahun. Pada keadaan
normal orang dewasa, gelombang teta muncul pada keadaan tidur
(stadium 1, 2, 3, 4).
• Gelombang Delta, dengan frekuensi antara 0 - 3 Hz, dengan amplitudo
serta lokalisasi bervariasi. Pada keadaan normal, gelombang Delta
muncul pada keadaan tidur (stadium 2, 3, 4).
Dengan demikian stadium-stadium tidur ditentukan oleh persentase dan
keempat gelombang ini dalam proporsi tertentu. Selain itu juga ditunjang
oleh gambaran dari EOG dan EMG nya
SLEEP
• Sleep is an integral portion of human existence which is
sensitive to most physiological or pathological changes
(aging, stress, illness, etc.)
• Why do we sleep?
– Not clear, but has to do with regeneration (NREM) and brain
development/memory (REM) – REM sleep is essential for the
development of the mammalian brain
– Stages III & IV are involved in synaptic “pruning and tuning”
• Why do we get sleepy?
– Circadian factors
– Process S: linear increase in sleepiness
– Process C: rhythmic fluctuations of the circadian alert system
– Other factors: sleep duration, quality, time awake, etc.
& Anxiety
STADIUM TIDUR
1. Stadium Jaga (Stadium W = wake)
• EEG : Pada keadaan relaks, mata tertutup, gambaran didominasi
oleh gelombang Alfa. Tidak ditemukan adanya Kumparan Tidur
dan Kompleks K. EOG : Biasanya gerakan mata berkurang.
Kadang-kadang terdapat artefak yang disebabkan oleh gerakan
kelopak mata. EMG: Kadang-kadang tonus otot meninggi.
2. Stadium 1
• EEG: Biasanya terdiri dari gelombang campuran Alfa, Beta dan
kadang-kadang Teta. Tidak terlihat adanya Kumparan Tidur,
Kompleks K atau gelombang Delta. EOG : Tak terlihat aktifitas
bola mata yang cepat. EMG Tonus otot menurun dibandingkan
dengan pada Stadium W
3. Stadium 2
• EEG: Biasanya terdiri dan gelombang campuran Alfa, Teta dan Delta. Terlihat
adanya Kumparan Tidur dan Kompleks K (Kompleks K : gelombang negatif yang
diikuti oleh gelombang positif, berlangsung kira-kira 0,5 detik, biasanya diikuti
oleh gelombang cepat 12 - 14 Hz). Persentase gelombang Delta dengan
amplitudo di atas 75 mV kurang dari 20%. EOG : Tak terdapat aktivitas bola
mata yang cepat. EMG : Kadang-kadang terlihat peningkatan tonus otot secara
tiba-tiba, menunjukkan bahwa otot-otot tonik belum seluruh- nya dalam
keadaan relaks
4. Stadium 3
• EEG : Persentase gelombang Delta berada antara 20 - 50%. Tampak Kumparan
Tidur. EOO : Tak tampak aktivitas bola mata yang cepat.
• EMG : Gambaran tonus otot yang lebih jelas dari stadium 2.
5. Stadium 4
• EEG : Persentase gelombang Delta mencapai lebih dari 50%. Tampak
Kumparan Tidur. EOG : Tak tampak aktivitas bola mata yang cepat EMG :
Tonus otot menurun dari pada stadium sebelumnya

& Anxiety
6. Stadium REM
• EEG : Terlihat gelombang campuran Alfa, Beta dan Teta. Tak tampak
gelombang Delta., Kumparan Tidur maupun Kompleks K. EOG : Terlihat
gambaran REM (Rapid Eye Movement) yang khas. EMG : Tonus otot
sangat rendah. (lain-lain : frekuensi nadi tinggi, ereksi pada laki-laki)
Tabel 1 : Gambaran EEG, EOG dan EMG pada stadium-stadium tidur
Hipnogram dari orang dewasa norma

PHYSIOLOGY OF SLEEP
www.ge.infn.it/~rita/fisio%20sonno_ing.htm
www.douglasrecherche.qc.ca

PHYSIOLOGY OF SLEEP
Sleep-wake cycle
Proses yang mengatur
siklus bangun-tidur :
1. Proses homeostatik
Proses homeostatik
merupakan
pengendali tidur yang
dipengaruhi oleh
durasi bangun.
2. Proses circadian
Proses circadian
merangsang stimulasi
sinyal ke jaringan
arousal untuk
mendukung keadaan
bangun.

Types of Sleep
 Nonrapid Eye Movement (NREM)
• Stage I - Theta waves
• Lightest sleep, easy to rouse
• Stage II – More theta waves, sleep spindles
• Deeper level of sleep
• Stage III – Increase in delta waves (20%)
• Deeper sleep
• Stage IV – Delta waves (50%)
• Deep sleep, difficult to rouse
Types of Sleep
 Rapid Eye Movement (REM)
• Frequent bursts of eye movement activity that
occur
• Brain waves resemble Stage 1 (fast, low)
• Harder to wake than Stage 1

Sleep Cycle
Nonrapid Eye Movement (NREM)

•Stage I - Theta waves
•Lightest sleep, easy to rouse
•Stage II – More theta waves, sleep spindles
•Deeper level of sleep
•Stage III – Increase in delta waves (20%)
•Deeper sleep
•Stage IV – Delta waves (50%)
•Deep sleep, difficult to rouse

& Anxiety
Normal Sleep Pattern

& Anxiety
& Anxiety
Effects of Age on Sleep

& Anxiety
http://www.google.co.id/#hl=id&source=hp&q=powerpoint+of+mech
anism+of+sleep&btnG=Telusuri+dengan+Google&meta=&aq=f&oq
=powerpoint+of+mechanism+of+sleep&fp=a05003197864f75b
Copyright © 2004 Allyn and Bacon

& Anxiety
Circadian Rhythm
 Develops within the first 2 years of life
 Involves a 24.2 – 25 hour internal clock
• Reset by external stimuli

& Anxiety
Definisi dan Skop Problem
Definisi
Insomnia : kesulitan tidur pada awal dan selama tidur (kualitas tidur)
walaupun mempunyai waktu yang cukup untuk tidur dan kesempatan tidur
 Scope of the Problem
• Insomnia: characterized as a symptom complex that comprises difficulties
falling asleep or staying asleep, or nonrefreshing sleep, in combination with
sequelae, such as daytime fatigue and impairment of function. The
• The symptom complex can be an independent disorder (primary insomnia) or
associated with another condition. Comorbid insomnia is most often
associated with psychiatric disorders, acting as both a cause and an effect,
especially in depression.
• The tional Institute of Mental Health (NIMH), performed the Epidemiologic
Catchment Area study with 7954 respondents, questioned at baseline and 1
year later about sleep complaints and psychiatric symptoms. From this
population 10.2% reported insomnia, either primary or secondary. .[4] Further
studies have also reported a similar distribution (Figure -1)
• Age, sex, medical and psychiatric diseases, and shift work all place
individuals at increased risk of chronic insomnia. The morbidity of
insomnia will vary according to its causes.
• Although transient insomnia produces sleepiness and impairment
in psychomotor performance, chronic insomnia is associated with
absenteeism, frequent accidents, memory impairment, and greater
healthcare utilization. The most consistent impact of insomnia is a
high risk of depression
Figure -1: Epidemiology of
insomnia (adapted from: Roth
T, Roehrs T. Insomnia:
epidemiology, characteristics,
and consequences. Clin
Cornerstone. 2003;5:5-15).

Definitions
• Mild
– Almost nightly complaint of non-restorative sleep
– Associated with little or no impairment of social or
occupational functioning
• Moderate
– Nightly complaints of disturbed sleep
– Mild to moderate impairment of social or occupational
function
• Severe
– Nightly complaints of disturbed sleep
– Severe daytime dysfunction
& Anxiety
Epidemiologi
• Menurut penelitian dari National center for sleep disorders,
sekitar 30-40% dewasa mengalami symtoms insomnia
dalam setahun dan 10-15% mengalami insomnia kronik
• Insomnia paling umum dijumpai pada orang tua dan
wanita.
• One-fifth of patients consulting in primary care have
insomnia and prevalence in the population ranges from 10–
12% to over 20% in older adults
• Insomnia is more common than worry, and twice as common as
anxiety or depressive symptoms

& Anxiety
• Typically, insomnia is associated with reduced daytime
alertness and productivity, poorer quality of life, impaired
relationships, and increased ill health.
• It is the largest, potentially treatable, risk factor for
depression5 and is a major cause of accidents.

& Anxiety
Insomnia and Psychiatric Disorders

• Insomnia: frequently associated with many psychiatric conditions,
especially depression & most anxiety disorders. The causes and effects
of psychiatric disorders and insomnia are bidirectional; primary
insomnia can lead to depression or -- less frequently -- anxiety
disorders, whereas chronic insomnia is often a symptom of depression
or anxiety.
• Insomnia is primarily a secondary effect of anxiety disorders, but it is
usually an integral part of the disease presentation.[4]
• The NIMH study found that 40% of those with insomnia and 46.5% of
those with hypersomnia had psychiatric disorders, whereas 16.4% of
those with no sleep complaints were affected by psychiatric symptoms.
• The risk of developing new major depression was much higher in those
who had insomnia compared with those without insomnia.

• Mood and anxiety disorders are among the most prevalent disorders
today and are associated with substantial morbidity and mortality.[5] In
the United States, approximately 15.7 million people per year are
affected by anxiety disorders, with an additional 11.7 million people
who suffer from anxiety in addition to another psychiatric disorder
• In a 1990 study of the annual cost of anxiety disorders in the United
States, Greenberg and associates[ estimated that the yearly costs
totaled approximately $42.3 billion or $1542 per sufferer. They noted
that this was 54% of the total cost of nonpsychiatric medical
treatment, 31% of total psychiatric treatment costs, and 10% of
indirect workplace costs. Of the $256 in workplace costs per anxious
worker, 88% were attributed to lost productivity while at work as
opposed to absenteeism. Posttraumatic stress disorder (PTSD) and
panic disorder were found to have the highest rates of healthcare use.
 In the Diagnostic and Statistical Manual of Mental

Disorders, Fourth Edition,[the variety of anxiety
disorders includes :
• Generalized anxiety disorder (GAD)
• Social anxiety disorder (SAD; also known as social phobia),
• Specific phobia and panic disorder (PD) with and without
agoraphobia
• Obsessive-compulsive disorder (OCD)
• PTSD. These diagnoses describe the distribution of anxiety
symptoms commonly found in the general population
This column focuses on the sleep disturbances associated with
GAD, SAD, and PTSD.

Etiologi
• Faktor psikologis
 Ansietas
 Depresi
 Stres
• Faktor lingkungan
 Suara
 Suhu
 Pekerjaan
 Jet lag
 Shift work

& Anxiety
Etiologi…
• Faktor medis
 Nyeri kronik
 Pernafasan (sleep apnea, asma)
 Restless legs syndrom (RLS)
 Saluran pencernaan (GERD, tukak)
 Saraf (delirium, epilepsi, parkinson)

& Anxiety
Tipe Insomnia
• Transient insomnia
Berlangung < 3 hari, dikarenakan stres oleh keadaan sekitar
• Acute (Short-term) insomnia
Berlangsung 3 hari- 4 minggu, disebabkan stres (sedih,
penyakit, pikiran risau, masalah pekerjaan)
• Chronic (long term) insomnia
berlangsung > 4 minggu, dikarenakan gangguan sekunder
Types of Insomnia
• Short-term
– Lasts from a few nights to a few weeks
– Caused by worry over a stressful situation
• Long-term
– Lasts months or even years
– Caused by general anxiety, medications, chronic
pain, etc…

& Anxiety
International Congress of Sleep
Disorders Classification
• Based on the duration of symptoms

• Transient or acute
– Few days to 2-4 weeks
• Chronic
– Persisting for more than 1-3 months

& Anxiety

Causes of Insomnia
Stress Behavioral factors

Fear Life--style
Life
Anger Personality
depression medicine

& Anxiety
Causes of Insomnia…
• Disruption of sleep patterns
– shift working, children
• Environmental factors
– temperature, humidity, light
• Inability to sleep
– the mind might be overactive, running through
possible scenarios and attempting to find solutions or
replaying stressful incidents over and over again

& Anxiety
• Sel ganglion retina meneruskan sinyal cahaya
melalui jalur retinohypothalamic yang
merangsang suprachiasmatic nucleus (SCN).
SCN dipengaruhi oleh siklus terang dan gelap.
• Jalur multisinaptik dari SCN merangsang
kelenjar pineal untuk memproduksi
melatonin.
• Sintesis melatonin dihambat oleh cahaya dan
di stimulasi oleh keadaan gelap.

& Anxiety
• Melatonin bekerja secara spesifik pada

reseptor MT1 (yang melemahkan alerting
signal) dan MT2 (yang mempengaruhi
pergerakan fase ke SCN clock) sehingga
menghasilkan keadaan tidur.

& Anxiety
• Daerah otak yang mengatur kondisi bangun
yaitu TMN (Tuberomammillary nucleus) yang
terletak pada posterior hipotalamus, berisi
neuron histamin yang menstimulasi brainstem
arousal centers seperti
o LC (Locus Coeruleus) (NE)
o DRN (Dorsal Raphe Nuclei) (Serotonin)
o VTA (Ventral Tegmental Area) (Dopamine) dan
o Basal forebrain (Acetylcholine)

& Anxiety
• Pada hipotalamus anterior terdapat VLPO

(Ventrolateral Preoptic Nucleus) yang berisi
GABA dan peptide galanin, yang merangsang
tidur.
• Pada posteolateral hypotalamus terdapat
hypocretin neuron yang aktif untuk
menstabilkan antara keadaan bangun dan
tidur.

& Anxiety
Schematic flip-flop switch model
Manifestasi klinik
• Kesulitan untuk tertidur
• Bangun berulang kali di malam hari dan kesulitan
untuk kembali tidur
• Bangun terlalu cepat di pagi hari
• Tidur yang tidak pulas (unrefreshing sleep)
• Mengantuk pada siang hari
• Sulit berkonsentrasi
• Gelisah

& Anxiety
Diagnosa
Dengan Insomnia Screening Questionaire, contohnya

& Anxiety
1. Primary sleep disorders

 Circardian rhythm disorders
 Delayed sleep phase (DSP) : kesulitan tidur dan bangun pada
waktu yang seharusnya (normal time). Biasanya terjadi pada
remaja. Kecenderungan menjadi ‘night owl’
 Advanced sleep phase (ASP) : abnormalitas waktu tidur yaitu
kesulitan tidur lebih awal dan bangun cepat pada pagi hari.
Biasanya terjadi pada lanjut usia. Kecenderungan menjadi ‘lark’
Hal ini dapat terjadi karena kebiasaan seperti computer
gaming, Instant messaging, music, jet lag, shift work, dll.

& Anxiety
 Sleep apnea
 Obstructive sleep apnea (OSA) : gangguan pernafasan
pada malam hari yang disertai dengkuran keras dan
kesulitan menghembuskan nafas dikarenakan gangguan
aliran udara bagian atas (upper airway). Terjadi pada
penderita obesitas, luka upper airway, pembesaran
tonsil, amiloidosis dan hipotiroid
 Central Sleep apnea (CSA) : terjadi karena level O2
rendah, gagal jantung, brain injury

& Anxiety
 Movement disorders in sleep

 Periodic limb movement in sleep (PLMS) : Kondisi
pergerakan kaki diluar kemauan selama tidur. Terjadi
pada semua umur tetapi lebih sering pada usia > 45
tahun
 Restless legs syndrom (RLS) : Kondisi menjalar sensasi
pada kaki selama tidur dan akan hilang dengan
pergerakan. Terjadi pada penderita defisiensi besi,
ganguan ginjal, wanita hamil

& Anxiety
2. Secondary cause insomnia
Psychiatric disorders
Medical disorders seperti pada nyeri, menopause,
PUD, COPD
Medications seperti nikotin, kafein, antidepresan,
kortikosteroid dll
Penyalahgunaan seperti alkohol

& Anxiety
Terapi
1. Terapi non farmakologi
Efektif untuk primary insomnia terdiri dari:
 Behavioral Therapies
 Hygiene sleep; seperti hindari konsumsi alkohol, nikotin, kafein,
lampu yang terang dll.
 Stimulus control; seperti pengaturan waktu tidur reguler, pergi ke
tempat tidur hanya bila mengantuk.
 Relaxation therapies; seperti meningkatkan relaksasi otot, meditasi
dll.
 Cognitive therapy (Congnitive behavioral therapy/CBT); seperti
pengarapan tidur yang tidak realistis, kesalahan konsepsi penyebab
insomnia.

& Anxiety
2. Terapi Farmakologi
 Agonis reseptor benzodiazepin

 Benzodiazepin (estazolam, flurazepam, quazepam, temazepam, and triazolam)
 Non-Benzodiazepin (zaleplon, zolpidem, and eszopiclone)
 Antihistamin (prometazin, diphenhydramin)
 Antidepresan (amitriptyline, trazodone)

& Anxiety
Terapi Sleep apnea

 OBA
Non farmakologi : pengurangan berat badan, perbaikan
nasal continuous positive airway pressure (CPAP).
Farmakologi : penggunaan protriptyline, imipramine, untuk
mengurangi frekuensi apnea dan meningkatkan O2 saturasi.
 CSA
Terapi ventilatory support dengan O2 dan CPAP, asetazolamida,
teofilin.

& Anxiety
Pemilihan terapi

& Anxiety

& Anxiety
& Anxiety
Insomnia
Transient Acute Chronic

(< 3 hari) (< 4 minggu) (> 4 minggu)
Identify trigger: Insomnia

Short-acting benzodiazepine Recent death, loss of job Screening
Martial break up Questionaire
Addresstrigger Primary Sleep Disorders Secondary cause of

Trazodon/zolpidem
Consider short term sedative insomnia
Circardian rhythm Restless legs Sleep apnea
Alogaritma diagnosa
insomnia
Behavioural therapies
Light therapy Nasal CPAP
Melatonin

& Anxiety
Insomnia Treatment Algorithm
Insomnia
Complaint
Chronicity
Acute Chronic
Short-acting
Benzodiazepine Receptor Agonist
Review Sleep Hygiene Chronic Chronic/Persistent
Intermittent
Insomnia
Associated No Associated
Medical/Psychological Medical/Psychological
• Sleep Hygiene Sleep Disorder Conditions
• Anticipatory Behavioral Rx
• Anticipatory Short-acting Treat Medical/
Benzodiazepine Psychological
Receptor Agonist Sleep Disorder
Need to Provide
Insomnia Prompt Relief
No Yes
No Yes
• Sleep Hygiene • Short-acting Benzodiazepine Agonist

• Behavioral • Sleep Hygiene
– Sleep restriction • Behavioral
– Stimulus control – Sleep restriction
– Relaxation – Stimulus control
– Cognitive – Relaxation
• Consider – Cognitive
benzodiazepine • Taper benzodiazepines after
receptor agonist several weeks of good sleep
Adapted from Simon RD. Postgraduate Medicine. 2003 or
Urip Harahap - Farm SSRI
Klinis other
II -or insomnia
antidepressant
& Anxiety
6 Tips for Sound Sleep
• Use your bed right

• Keep a sleep diary
• Stick to a routine
• Avoid napping
• Worry before bed-not
in it
• Relax

& Anxiety
ANSIETAS (KECEMASAN)
• Ansietas merupakan rasa takut bahwa sesuatu
yang buruk akan terjadi.
• Ansietas menjadi suatu penyakit ketika
perasaan tersebut konstan dan secara teratur
dipicu oleh kejadian yang normalnya tidak
menyebabkan kecemasan.

& Anxiety
• Depresi dan ansietas dipercaya menjadi

penyebab perubahan kimia di otak.
• Pada penyakit ini, zat kimia yang dinamakan
‘neurotransmitters’ yang merupakan
messenger kimia otak (brains chemical
messengers), menjadi berkurang atau tidak
seimbang.

& Anxiety
• NT utama yang berkaitan dengan masalah psikologis
adalah Serotonin (5HT), Norepinephrine (Noradrenalin)
dan Dopamin.
• Ketiganya mempunyai efek yang berbeda tetapi
semuanya berefek pada emosi seseorang dan pandangan
hidup mereka.
• Tanpa keseimbangan dari ketiga zat kimia ini, maka
seseorang akan mengalami ketidakstabilan emosi dan
pengalaman hidup seseorang dan pandangan hidupnya
menjadi berubah.

& Anxiety
• Serotonin terutama berhubungan dengan

stabilitas emosi, rasa tenang dan kepuasan
hati.
• Norepinefrin berhubungan dengan gerakan,
mental energy, dan motivasi.
• Dopamin berhubungan dengan kesenangan.

& Anxiety
• Jenis-jenis Anxiety Disorder (AD):
 Gangguan Kecemasan Umum / Generalized Anxiety
Disorder (GAD)
 Gangguan Kepanikan / Panic Disorder
 Gangguan Kecemasan Sosial / Social Anxiety Disorder
(SAD)
 Fobia Spesifik / Specific Phobia
 Gangguan Stres Pasca Trauma / Post Traumatic Stress
Disorder (PTSD)

& Anxiety
Prevalensi
• Studi prevalensi di Amerika menemukan bahwa
AD dialami oleh 15.7 juta penduduk Amerika
setiap tahun, dan 30 juta penduduk pada suatu
ketika dalam hidupnya.
• Prevalensi AD :
 GAD 4.1% - 6.6%, dengan prevalensi sekitar 3 % setiap
tahunnya
 Panic Disorder 1.5% - 3.5%
 SAD 5 %
 Specific Phobia memiliki prevalensi yang paling tinggi,
yakni 10-13%.
 PTSD 8% - 9%.

& Anxiety
Epidemiologi
• AD dialami oleh sekitar 40 juta penduduk
Amerika yang berusia diatas 18 tahun.
• AD lebih banyak dialami wanita dari pria.
• AD adalah gangguan psikiatrik yang paling
sering terjadi dimana tidak lebih dari 30 %
penderita menjalani pengobatan.

& Anxiety
Etiologi
• Tidak ada penyebab ansietas yang pasti karena penyebabnya berbeda
untuk setiap orang.
• Beberapa orang mengalami ansietas :
– Setelah mengalami stres pada jangka waktu lama yang
berangsur-angsur meningkat.
– Orang tersebut merasa mereka tidak dalam kontrol
dari aspek kehidupan mereka sehingga dapat
meningkatkan ansietas tentang masa depannya.
– Beberapa orang mengalami kejadian yang dapat
mengakibatlkan stres pada masa lalunya dan menjadi
cemas akan kejadian sama yang akan terjadi di masa
depan.
& Anxiety
• Masalah ansietas juga dapat disebabkan oleh faktor
fisik, seperti kelenjar tiroid yang beraktivitas secara
berlebihan yang banyak mempengaruhi fungsi tubuh.
• Ansietas juga dapat disebabkan oleh efek samping
dari obat-obat tertentu seperti antidepresan.

& Anxiety
Manifestasi klinik
GAD
• Gejala klinis
a.Gejala psikologis :
Kecemasan yang berlebihan
Kekhawatiran yang sulit dikendalikan
Perasaan cemas / gelisah sebelum sesuatu terjadi
Sulit berkonsentrasi atau pikiran kosong

& Anxiety
b.Gejala fisik :
Gelisah
Letih
Otot tegang
Sulit tidur
Mudah marah

& Anxiety
• Kriteria diagnosis ditegakkan melalui gejala-gejala yang terjadi

selama minimal 6 bulan, yang meliputi perasaan cemas atau
khawatir dan disertai dengan minimal 3 gejala psikologis.
• Penyakit ini mulai muncul pada usia rata-rata 21 tahun.
• Persentase terjadinya penyakit ini tinggi, tetapi kecepatan
pemulihan kembalinya rendah.

& Anxiety
Gangguan Kepanikan
• Gejala klinis
a.Gejala psikologis :
Depersonalisasi (perubahan persepsi diri sendiri
sehingga sensasi terhadap kenyataan menjadi hilang
atau berubah untuk sementara)
Derealisasi (hilangnya sensasi realitas dari
lingkungannya)
Takut kehilangan kontrol
Takut menjadi gila
Takut mati
& Anxiety
b.Gejala fisik :
 Gelisah
 Nyeri perut
 Rasa sakit atau tidak nyaman pada dada
 Kedinginan
 Pusing
 Rasa tercekik
 Mual
 Nafas pendek
 Berkeringat
 Takikardia
 Gemetar

& Anxiety
• Umumnya gejala dimulai dengan rangkaian serangan panik
yang tidak diduga.
• Hal ini diikuti dengan ketakutan terus-menerus minimal 1
bulan akan munculnya serangan panik yang lain.
• Selama serangan, terdapat minimal 4 gejala fisik disamping
gejala psikologis. Gejala-gejala tersebut mencapai puncaknya
dalam 10 menit dan umumnya berakhir tidak lebih dari 20-30
menit.

& Anxiety
SAD
• Gejala klinis :
– Gugup atau gembira yang berlebihan tentang sesuatu hal
– Diare
– Berkeringat
– Takikardia
– Gemetar
– Rasa takut bila diamati dengan cermat oleh orang lain, dipermalukan,
dan dihina
– Beberapa situasi yang menakutkan :
• Pidato dihadapan sekelompok orang
• Makan atau menulis dihadapan orang lain
• Berinteraksi dengan pejabat berwenang
• Berbicara di hadapan umum
• Berbicara dengan orang asing
• Menggunakan toilet umum

& Anxiety
• Ciri-ciri utama : perasaan takut yang kuat,
irasional, dan terus-menerus akan dinilai
negatif dalam kehidupan sosial atau
penampilannya.
• SAD merupakan penyakit kronis yang rata-rata
muncul pada usia remaja.

& Anxiety
• SAD ada 2 tipe :

Tipe umum – rasa takut dan sikap menghindar
pada banyak situasi sosial
Tipe tidak umum – rasa takut terbatas pada satu
atau dua situasi (contoh : tampil, berbicara di
depan umum)

& Anxiety
Fobia Spesifik
• Ciri khas utama : ketakutan yang luar biasa dan terus-menerus
terhadap objek atau situasi tertentu, seperti hewan atau
ketinggian.
• Penderita ini tidak mengalami gangguan serius dalam
kesehariannya karena mereka hanya perlu menghindari objek-
objek yang ditakuti.
• Fobia spesifik tidak dapat diatasi dengan terapi obat, tetap
lebih memberi respon terhadap terapi perilaku / psikologis.

& Anxiety
PTSD
• Gejala klinis
– Gejala yang berulang :
• Ingatan berulang tentang trauma yang mengganggu
• Mimpi-mimpi berulang yang mengganggu tentang
suatu kejadian
• Perasaan bahwa peristiwa traumatik tersebut akan
terjadi
• Reaksi psikologi terhadap ingatan akan trauma

& Anxiety
– Gejala-gejala menghindar :
• Menghindari pembicaraan tentang trauma
• Menghindari pemikiran atau perasaan tentang trauma
• Menghindari kegiatan-kegiatan yang dapat
mengingatkan pada kejadian tersebut
• Keterasingan dari orang lain
• Menahan emosi
• Perasaan memiliki masa depan yang pendek

& Anxiety
– Gejala hyperarousal :
• Penurunan konsentrasi
• Mudah ketakutan
• Kewaspadaan yang berlebihan
• Kesulitan tidur
• Sensitif / tiba-tiba marah

& Anxiety
• Pada PTSD, paparan terhadap suatu kejadian yang traumatik
dengan segera menyebabkan rasa takut yang hebat, tidak berdaya,
atau ngeri.
• Penderita PTSD menunjukkan sedikitnya 1 gejala yang berulang, 3
gejala menghindar terus-menerus terhadap pemicu utama, dan
sedikitnya 2 gejala arousal yang meningkat.
• Gejala dari masing-masing kategori terjadi selama lebih dari 1 bulan
dan menyebabkan penderita mengalami gangguan dalam
keseharian yang bermakna.
• PTSD dapat terjadi pada segala usia dan lamanya bervariasi.

& Anxiety
Patofisiologi
• Model noradrenergik
 Model ini menunjukkan bahwa sistem saraf otonomik pada penderita
ansietas, hipersensitif dan bereaksi berlebihan terhadap berbagai
rangsangan. Locus coeruleus (nukleus pada batang otak yang
berhubungan dengan respon psikologis pada keadaan stres dan panik)
mempunyai peranan dalam mengatur ansietas, yaitu mengaktivasi
pelepasan NE dan merangsang sistem saraf simpatik dan parasimpatik.
 Aktivitas berlebihan noradrenergik yang kronik menurunkan jumlah
adrenoreseptor pada penderita GAD dan PTSD.
 Respon adrenokortikal yang berlebihan terjadi pada penderita SAD

& Anxiety
• Model reseptor GABA
GABA adalah NT inhibitor utama di SSP.
Umumnya target sasaran obat ansietas adalah
GABAA.
BZ meningkatkan atau mengurangi efek
penghambatan GABA, dimana mempunyai
pemnghambatan yang kuat pada serotonin, NE,
dan dopamin.
Gejala ansietas mungkin berhubungan dengan
penurunan aktivitas sistem GABA atau penurunan
jumlah reseptor pusat & Anxiety
BZ.
• Model Serotonin (5-HT)

Gejala-gejala GAD menunjukkan transmisi 5-HT
yang berlebihan atau rangsangan berlebihan pada
jalur stimulasi 5-HT.
Zat-zat yang dapat meningkatkan neurotransmisi
serotonin dapat menstimulasi reseptor 5-HT1A,
sehingga menyebabkan terjadinya
neuroprotection dan neurogenesis dan
mempengaruhi efek ansiolitik (anxiolytic effect).

& Anxiety
Terapi
GAD
• Tujuan : untuk menurunkan tingkat keparahan,
lamanya, dan frekuensi kekambuhan gejala dan
untuk meningkatkan kemampuan umum penderita
secara keseluruhan.
• Metode terapi non farmakologi meliputi konseling
jangka pendek, menajemen stres, terapi kognitif,
meditasi, terapi pendukung dan olahraga.

& Anxiety
• Obat-obat untuk penderita GAD :

1.Antidepresan
• Dipertimbangkan sebagai pilihan obat jangka panjang
dalam manajemen kecemasan kronis.
• Respon antikecemasan terlihat 2-4 minggu setelah
pengobatan.
• Contoh : venlafaxin, paroksetin, imipramin,
escitalopram.

& Anxiety
2.Terapi Benzodiazepin (BZ)
• BZ merupakan obat yang paling efektif dan aman untuk
pengobatan gejala-gejala kecemasan akut.
• Semua BZ mempunyai efektivitas ansiolitik yang sama,
dan pada umumnya respon positif terlihat pada 2
minggu pertama terapi.
• BZ lebih efektif untuk gejala-gejala somatik dan
autonomik, sedangkan antidepresan lebih efektif untuk
gejala-gejala psikis (contoh : pemahaman dan
kekhawatiran).
• Contoh :alprazolam, klordiazepoksid, klonazepam,
diazepam, lorazepam.

& Anxiety
3.Terapi Buspiron
• Merupakan agonis parsial 5-HT yang efek antikejang,
relaksasi otot, sedatif-hipnotik, kegagalan motorik dan
ketergantungannya kurang.
• Merupakan obat pilihan kedua untuk GAD karena
kurang konsistennya laporan efikasi, tertundanya awal
mula kerja obat dan kurangnya efikasi untuk penderita
depresi dan gangguan kecemasan (contoh : gangguan
kepanikan atau GAD).

& Anxiety
• Metode farmakologi untuk GAD
GAD
BZ selama 2-6 minggu Ya Diperlukan pengurangan

kecemasan secara akut
Tidak
Respon adekuat ?
Venlafaxin atau SSRI
Ya Respon adekuat ?
Tidak
Ganti ke venlafaxin atau SSRI
Teruskan terapi 3-10 bulan Ya

Respon adekuat ?
Tidak
Ganti ke ansiolitik yang lain: SSRI,

imipramin, buspiron, hidroksizin
Ya Respon adekuat ?
Tidak
Tambahkan BZ untuk gejala-

gejala somatik selama 2-4
minggu
& Anxiety
Gangguan Kepanikan
• Tujuan : untuk meniadakan serangan panik,
menurunkan secara signifikan kecemasan yang berulang
dan ketakutan fobia, dan mengembalikan aktivitas
normal penderita.
• Kebanyakan penderita tanpa agorafobia dapat diobati
dengan terapi obat saja, tetapi jika terjadi agorafobia,
terapi kognitif-sikap diberikan bersamaan dengan terapi
obat.

& Anxiety
• Obat-obat untuk penderita gangguan
kepanikan :
1.Antidepresan
• SSRI (Penghambat ambilan kembali serotonin secara
selektif), contoh : citalopram, escitalopram, fluoksetin,
paroksetin, sertralin.
• TCA (Antidepresan Trisiklik), contoh : klomipramin,
imipramin.
• Penghambat MAO, contoh : fenelzin.

& Anxiety
• Efek dari imipramin menahan serangan panik dicapai

dalam waktu 4 minggu, tetapi untuk hasil yang
maksimal baru dapat dicapai dalam 8-12 minggu
pengobatan.
• Efek antipanik SSRI dicapai dalam waktu 4 minggu dan
pada beberapa penderita respon baru terlihat setelah
8-12 minggu.
• Penghambat MAO diindikasikan untuk penderita
gangguan kepanikan yang sukar disembuhkan.

& Anxiety
2.BZ
• Digunakan sebagai obat lini kedua kecuali dikehendaki
respon yang cepat.
• Seringkali digunakan bersamaan dengan antidepresan
pada minggu pertama untuk menghilangkan
ketertundaan mula efek antipanik.
• Alprazolam dan klonazepam yang paling banyak
digunakan. Respon terapi muncul dalam 1-2 minggu.

& Anxiety
SAD
• Tujuan : untuk menurunkan gejala-gejala psikologi,
menghindarkan fobia, dan meningkatkan keterlibatan dalam
aktivitas sosial yang diminati.
• Penderita SAD umumnya menunjukkan respon terapi yang
lebih lambat dan kurang sempurna dibandingkan penderita
gangguan kecemasan jenis lain.
• Panduan pengobatan didasarkan pada gejala-gejala yang
ditunjukkan, riwayat penyakit lainnya, dan riwayat
penyalahgunaan obat-obatan atau bahan kimiawi.

& Anxiety
• Obat-obat untuk penderita SAD :
1.SSRI, contoh : citalopram, escitalopram, fluvoksamin,
2.Penghambat ambilan kembali serotonin-NE, contoh :
venlafaxin.
3.BZ, contoh : klonazepam.
4.Penghambat MAO, contoh : fenelzin.
5.Alternatif lainnya, contoh : buspiron, gabapentin.

& Anxiety
• Algoritma farmakoterapi untuk SAD

Gangguan Kecemasan Sosial
Disertai depresi, gangguan Perlu diobati segera, tidak ada

kecemasan kedua, atau riwayat penyalahgunaan obat-
penyalahgunaan obat-obatan obatan
Paroksetin, sertralin, BZ
atau venlafaxin XR
Ada respon: Tidak ada respon: Respon sebagian:

teruskan untuk 12 ganti ke SSRI yang lain pertimbangkan obat
bulan atau venlafaxin XR tambahan buspiron
Respon tidak
adekuat: ganti ke Respon tidak Ada respon:
fenelzin adekuat: SSRI ± teruskan untuk
BZ 12 bulan
Tidak ada respon: Ada respon:

pertimbangkan gabapentin teruskan untuk 12
bulan

& Anxiety
PTSD
• Tujuan : untuk menurunkan gejala-gejala utama, meningkatkan
kualitas hidup dan kemampuan untuk mengatasi stres.
• Penderita harus menerima terapi yang diindividualisasi berdasarkan
gejala-gejala yang muncul segera setelah trauma.
• Jika gejala terjadi secara terus-menerus selama 3-4 minggu dan
terjadi kelumpuhan sosial dan ketidakmampuan melakukan aktivitas
sehari-hari, penderita harus menerima farmakoterapi atau
psikoterapi, atau keduanya.

& Anxiety
• SSRI adalah obat lini pertama untuk PTSD. TCA dan penghambat
MAO juga efektif, tetapi tidak terlalu dipertimbangkan
penggunaannya karena efek sampingnya.
• Obat-obat untuk penderita PTSD :
1.SSRI, contoh : citalopram, escitalopram, fluoksetin, fluvoksamin,
2.Obat lainnya, contoh : amitriptilin, imipramin, lamotrigin,
fenelzin.

& Anxiety
• Algoritma famakoterapi PTSD
PTSD
SSRI
Tidak ada Ada respon:

respon: ganti ke teruskan selama 12-
TCA 24 bulan
Tidak ada respon: Ada respon:

ganti ke fenelzin teruskan selama
atau lamotrigin 12-24 bulan

& Anxiety
Terima kasih

& Anxiety
FARMASI KLINIS II
Semester : VI
Oleh:
FAKULTAS FARMASI
MEDAN
2010


FARMASI KLINIS ISKEMIA JANTUNG
DAN ANGINA
URIP HARAHAP
Pokok Bahasan:
1. Introduksi Iskemia jantung adan Angina
2. Prevalensi, epidemiologi, dan Patofisiologi Iskemia jantung
3. Manajemen tritmen Isekmia dan angina
Rujukan
1. Scott, DK (1994). Ischemic Heart Disease. In: Clincal Pharmacy and
Therapeutyics, Edited by Waklker, R and Edwards Clive, Churchill Livingstone,
pp: 247- 259
2. http://www.powerpoint-search.com/angina-pectoris-treatment-ppt.html
3. Garret tJ. Gross: Antianginal Drug http://pharmamotion.com.ar/powerpoint-
presentation-drugs-for-the-treatment-of-angina-pectoris-nitrates-beta-
blockers/
4. http://cme.medscape.com/
6. http://www.powerpoint-search.com/angina-pectoris-treatment-ppt-2.html

INTRODUKSI ISKEMIA JANTUNG DAN ANGINA
• Ieskemia Miokardium terjadi jika kebutuhan

(demand) O2 meningkat secara abnormal akibat
hipertropi ventrikuler berat karena hipertensi
atau karena keadaan lain yang menyebabkan
darah tidak bisa diangkut O2 (anemia-defesiensi
besi).
• Penyebab iskemia bisa berbagai faktor sekaligus :
mempercepat kejadian iskemia
Isekemia Miokardium
Suplai O2 terganggu
atau berkurang
Darah:
Jantung
Pembuluh darah
Multifaktor:
Iskemia:
 Ateroma
  O2
 Trombus
 Spasma arteria koronaria
Hipertensi
Hipertropi jantung
Keadaan lain Anemia-defisiensi besi

EPDEMIOLOGI
Faktor Resiko (FR) ? belum jelas, masih terus diperdebatkan
•Tanpa FR tidak menjamin seseorang bebas IJ
• Bagi individu tertentu dengan beberapa FR bisa kelihatan sehat-sehat saja
Menurunnya IJ di negara berkembang:
• Kampanye dan pblikasi yang gencar akan bahaya dan FR IJ sehingga
mengubah kebiasaan sosisial dan prilaku/gaya hidup (?):
•  merokok
•  konsumsi lemak
•  olah raga/eksesais
 IJ adalah salah satu penyebab kematian terbesar pada orang dewasa (200.000
laki-laki meninggal/tahun di UK: 70% mati mendadak, heart attact).
 Lerbih kurang 2/3 : usia 50-59 thn mengalami IJ: sesuai peningkatan usia
 Peningkatan kematian sesuai dgn peningkatan usia sebenarnya bukan langsung
sbgi F.R ttp lebih merup. efek akumulasi FR karena peningkatan usia tersebut:
• Ateroma
• trombosis
• penyakit arteria koronaria
Faktor Resiko Utama Iskemia

Efek merokok dan sejarah
 sejarah keluarga terhadap IJ lebih kecil
 Hipertensi ketimbang plasma kolesterol
 Merokok
 plasma kolesterol • Wanita kurang sensitif thd Ij ketimbang
 serum TG pria
 lemak dlm makanan • Ras/suku bang sa tdk jelas sbg FR
 intake energi,obesitas prevalensi IJ tetapi lebih tergantung pada
lokasi dan gaya hidup (life style) jika
makanan perlu dijaga dibandingkan dengan etnik dan tempat
kelahiran
• Diabetes melitus  FR positif di negara
berkembang

ETIOLOGI
Sbgn besar IJ terjadi pada psien aterosklerosis yang diawali sebelum
dewasa
Penderita IJ : eksesais berat berbahaya Life Style
eksesais ringan menguntugkan
Migrasi monosit subendotelial
Injuri lapisan
Hiperkolesteronemia dan akumulasi lipid dalam
endotelial arteria
lapisan lemak
koronaria
Setelah migrasi
monosit
 Proliferasi sel-sel otot polos arteria koronaria
 Sintesis dan sekresi kolagen (sekret),elastin
Penyempitan dan peyumbatan
dan glokoprotein
artreria koroner
 Menyusun serabut jaringan arteria koroner
 aliran darah ke
ISKEMIA JANTUNG
jantung

Figure 1. Schematic demonstrating that ischemia is related to myocardial O2
supply and demand.[4]
ETIOLOGI
Histori nyeri penting  berbeda prognosis  berbeda tritmen
 Angina stabil (excercise-induced angina) secara normal tidak
terjadi pada waktu istirahat, umumnya diprediksi dalam
kaitannya terhadap aktivitas yang menginduksi rasa
sakitentikan aktivitas penyebab, akan lebih buruk kalau
dihentikan secara perlahan- lahan.
 Angina nonstabil diprediksi terjadi pada waktu istirahat, keadan
cepat memburuk stlh bbp jam/hari (angina crescendo), laju
mortalitas 10% per tahun.
Pengukuran ECG dipertimbangkan bermanfaat  identifikasi
iskemia/infarksi. Agak sukar menafsirkannya, terutama sekali
setelah sebelumnya mengalami infarksi. Perekaman ECG selama
satu episode nyeri diagonostiknya akan lebih baik dan ECG
selama uji toleransi eksesais dapat digunakan.
ETIOLOGI
Standar penunjuk-12 (lead-12) ECG: merekam beda aktivitas listrik di jantung: 
identifikasi kawasan jantung yg dipengaruhi. Pada permukaan area yang mengalami
infarksi: segmen-T pada awalnya , bbp hari kmd  inversi gelombang-T, bbp
hari/bulan kmd kembali normal.
 Seg-ST mungkin ditekan (dalam infarksi miokardial).
 Gel-Q dalam bbp hari infarksi mungkin akan terjadi.
 Meski Gel-Q tetap trerjadi, blm pasti sbg petunjuk infarksi, jika tanpa sejarah klinis
atau pengukuran enzim.
 Iskemia tanpa infarksi: Komp-QRS tdk berubah; tp bisa saja terjadi perubahan S-ST
dan Gel-T yg signifikan.
Memastikan infarksi selain uji tersebut, adl dgn menguji aktivitas enzim jantung di
dalam darah
 Kadaan infarksi, aktivitas enzim tt  dalam darah.
 Bbp enzim jtg- rutin diukur: aspartate transaminase (AST), lactate dehydrogenase
(LDH), creatine kinase (CK). Estimasi serial enzim ini penting thd diagnostik krn
memperlihatkan variasi laju dan ekstensi pelepasannya yang berkaitan dengan
serum half- lifenya (Gambar 5.2).
MANIFESTASI KLINIS
• IJ menyebabkan matinya jaringan jantung (infarction)/rasa nyeri reversibel
(angina pectoris)
• Secara anatomis ada 3 cabang utama arteria koronari yang membekalkan
darah ke jantung. Jika pada salah satu terjadi trombus, terjadi infarksi regional
berupa, transmural yang hanya mempengaruhi subendokardial
• Infarksi bisa menyebar (berdifusi) jika perfusi sistemik menurun signifikan:
– karena menyebarnya aterosekelrosis
– atau mungkin karena hipertropi miokardium
– atau karena meningkatnya tekan diastolik ventrikuler
• Fenomena IJ adlh Angina pectoris : angina nonstabil (Crescondo) akibat laju
pembentukan plaque trombus yang progresif oklusi (kemacetan) aliran
darah secara intermiten, atau karena adanya platelet berupa pecahan partikel
kecil trombus yg menyebabkan oklusi pembuluh kecil lainnya
• Angina Stabil (excercise-induced angina) adalah disebabkan oleh pengecilan
pembuluh darah yang menjadi kritikal pada level dimand tertentu.
• Angina Prinzmetal (angina varian) adalah disebabkan oleh spasma arteria
koronaria dan bisa juga terjadi pada saat istirahat.
Prognosis
• Banyak penderita IJ tidak mempunyai simptom klinis, 1/3 pasien angina chest
pain yang pada mulanya menyangkal pada uji terakhir tetapi muncul simptom
secara spontan.
• Banyak kasus IJ diperkirakan tidak fatal, pada hal sebagian besar kamatian
akibat penyakit itu (CAD: laju mortalitas 3%) (penyakit pembulunb tunggal) -
10% (penyakit pembuluh tripel).
• Progonsis individu infarksi miokardium terjadi perbaikan dengan terapi
trombolitik (shgg meluas digunakan)
• Gambar 5.1: diagram serangan jantung (heart attack) di pinggiran kota London,
25% individu meninggal sebelum mendapatkan intervensi medik. Paling
berbahaya: waktu setelah terjadi infarksi beberapa jam pertama yang disertai
fibralsi ventrikuler
• Laju kematian tertinggi: pasien lansia yang sebelumnya mengalami infarks
(infarksi anterior, hipertensi, gagal jantung/takiardia/gagal berhenti merokok).
• Mortalitas proporsional dgn ukuran infarksi yang diestimasi dengan mengukur
keluasan penyebaran enzim jantung yang dibebaskan ke dalam darah dari sel-sel
jantung yang mengalami damage.
100% 25% mati cepat Gambar 5.1

Prognosis serangan jantung pada populasi
(di pinggiran kota London, data yang sama
juga dilaporkan di USA) (diadopsi dari
75% mencapai rumah sakit Hampton J, Prgonosis in Ischaemic Heart
Desease Medicine Intermittent 1989:
9% meninggal minggu pertama, 68:2280).
4% meninggal kemudian
62% keluar
7% meninggal dlm 1 tahun
55% bertahan 1 tahun

Tanda-tanda, Simptom dan Investigasi
IJ sangat bervariasi dan ada tiga faktor dignosis utama yg
menetukan apakah seseorang mengalami IJ
• sejarah dan simptom yang dialami pasien
• electrocardiograph (ECG)
• esei enzim dalam darah.
Pasien da presentasi klasik IJ: lazimnya mengeluh nyeri, gelisah
atau rasa sakit di sekitar dada kiri dan mungkin merambat ke
leher, bagian belakang atau bahu kiri-melibatkan rahang, gigi dan
epigastrium. Rasa sakit adalah tipikal, pengurasan tenaga,
perubahan tempratur dan dapat diringankan dengan istirahat.
Berkeringat, muka pucat, dan gelisah umum terjadi meskipun
tanda-tanda ini tidak spesifik setelah terjadi infarksi.
Tanda-tanda, Simptom dan Investigasi
 Demam mungkin terjadi dalam 12 jam dan bbp hari terakhir

perikarditis atau gagal jantung bisa terjadi. IJ sangat bervariasi
dan secara klasik dikatikan dengan simptom seperti dijelaskan
di atas, sakit dada (chest pain) terutama tidak selalu terjadi.
Telah dipalorkan bahwa 25% dari semua infark tersembunyi
(silent) dan bebas rasa sakit. Pasien merasa tidak enak tetapi
tidak spesifik dan tidak ada perhatian medis atau mereka
tidak mengingat insiden itu semuanya. Pasien dengan atau
tanpa angina mungkin juga mendapatkan episode iskemia
tersembunyi (silent) tanpa infarksi

Histori nyeri penting  berbeda prognosis  berbeda tritmen
 Angina stabil (excercise-induced angina) secara normal tidak
terjadi pada waktu istirahat, umumnya diprediksi dalam
kaitannya terhadap aktivitas yang menginduksi rasa
sakitentikan aktivitas penyebab, akan lebih buruk kalau
dihentikan secara perlahan- lahan.
 Angina nonstabil diprediksi terjadi pada waktu istirahat,
keadan cepat memburuk stlh bbp jam/hari (angina
crescendo), laju mortalitas 10% per tahun.
Pengukuran ECG dipertimbangkan bermanfaat  identifikasi
iskemia/infarksi. Agak sukar menafsirkannya, terutama sekali
setelah sebelumnya mengalami infarksi. Perekaman ECG
selama satu episode nyeri diagonostiknya akan lebih baik dan
ECG selama uji toleransi eksesais dapat digunakan.
Standar penunjuk-12 (lead-12) ECG: merekam beda aktivitas listrik di

jantung:  identifikasi kawasan jantung yg dipengaruhi. Pada permukaan
area yang mengalami infarksi: segmen-T pada awalnya , bbp hari kmd
 inversi gelombang-T, bbp hari/bulan kmd kembali normal.
 Seg-ST mungkin ditekan (dalam infarksi miokardial).
 Gel-Q dalam bbp hari infarksi mungkin akan terjadi.
 Meski Gel-Q tetap trerjadi, blm pasti sbg petunjuk infarksi, jika tanpa
sejarah klinis atau pengukuran enzim.
 Iskemia tanpa infarksi: Komp-QRS tdk berubah; tp bisa saja terjadi
perubahan S-ST dan Gel-T yg signifikan.
Memastikan infarksi selain uji tersebut, adl dgn menguji aktivitas enzim
jantung di dalam darah
 Kadaan infarksi, aktivitas enzim tt  dalam darah.
 Bbp enzim jtg- rutin diukur: aspartate transaminase (AST), lactate
dehydrogenase (LDH), creatine kinase (CK). Estimasi serial enzim ini
penting thd diagnostik krn memperlihatkan variasi laju dan ekstensi
pelepasannya yang berkaitan dengan serum half- lifenya (Gambar 5.2).

(CK-1)
9 Gambar 5.2: Aktivitas enzim dalam serum dalam
8 (CK-2)
keadaan infarksi miokardium. CK(1)=creatine
7 kinase dengan terapi trombolitik; CK (2)=
6 (AST) (LDH) creatine kinase tanpa terapi trombolitik; AST=
5 aspartate transaminase; LDH= lactate
Level enziim relative

4 dehydrogenase
3
1 2 3 4
Hari setelah infarksi
 Ketiga enzim ini tidak hanya berasal dari jantung ttp bisa berasal dari tapak (site) lain (organ lain),
oleh karena itu sangat diperlukan pengukuran isoenzim secara elktroforesis untuk mengidentifikasi
tapak asalnya enzim itu. Mis: CK-dari jantung (CK-MB) dapat dibedakan d enzim-dari otak (CK-MB)
dan enzim yang sama dari otot rangka adl CK-MM).
 Tes yang lebih teliti dan invasif penting untuk menentukan fungsi jantung lebih akurat.
 Kateter dapat diintrodus ke vena perifer sampai ke jantung dan paru-paru  tekanan dan laju
aliran terukur pd ruang yang berbeda serta pembuluh jantung.
 Radiopaqu dye digunakan untuk melihat gambaran sirkulasi darah koronaria, selain dpt
emnunjukkan apakah terjadi blokade aliran (Angiografi).
 Radioisotop seperti technetium digunakan untuk melabel sel-sel darah dan plasma untuk
mempelajari perfusi jaringan miokardium  identifikasi infarksi atau kawasan-kawasan otot
yang tidak berfungsi dengan baik.
 Echocardiography-menggunakan ultrasound non-invasive dptdigunakan untuk menguji struktur
dan fungsi miokardium dan katup jantung (valve)
Tritmen
 Tujuan: memperkecil mortalitas dan morbidita,
Mortalitas lebih mudah diukur ketimbang morbiditas,
Beberapa pengukuran kualitas hidup telah digunakan
untuk menaksir hasil tritmen IJ, indikator kombinasi rasa
sakit, sesak napas, toleransi eksesais dan kemampuan
untuk melakukan aktivitas setiap hari secara normal-
durasi survive. Paling tidak tujuan pengobatan di sini
ialah untuk mencegah terjadinya infarksi miokardium
dan dihubungkan dengan mortalitas serta untuk
meningkatkan lamanya waktu bebas-rasa nyeri dengan
gaya hidup yang dapat diterima pasien.
Mengubah Faktor Resiko
 Tahapan pengobatan IJ sangat dibutuhkan untuk mengurangi faktor resiko (Tabel 5.1)
 Pasien sangat perlu menyadari manfaat strategi rencana dalam hal gaya hidup dan hrs setuju
dengan rencana tsb untuk engubah kebiasaa yang memang sukar dilakukan setelah bertahun-
tahun merokok atau dengan makanan dengan diet tertentu. Perawat yang profesional hrs
sadar betul bahwa mencegah IJ sangat penting dan itu tidak dapat dilakukan secara cepat
(instant) atau spektukuler.
 Untuk mencapai hasil yang diharapkan, perlu konseling berulang-ulang (bp tahun) untuk bisa
memulai kebiasaan hidup sehat. Perlu persuasi agar pasien secara kontinyu menggunakan
obat pada hipertensi atau hiperlipidemia untuk mencegah bertambah parahnya IJ.
Masyarakat, pemerintah perlu mendorong dan mendukung upaya bersama untuk mengurangi
insiden IJ misalnya dengan mngubah gaya hidup buruk ke arah gaya hidup sehat.
 Pembuktian: perokok pasif berada posisi berbahya; menghindari akibat buruk perokok psif
 area khusus merokok dan diawasi secara ketat (oleh pemerintah/petugas khusus); kalau
hanya meminta kesadaran perokok sangat sulit.
 Kampanye terus menurus ttg gaya hidup sehat (secara nsional), eksesais teratur
 Setiap orang harus menentang semua bentuk-bentuk penyebab faktor resiko PIJ
 Terapi trombolitik (aspirin) menguntugkan dalam unstable anina dan infarksi miokardium.
Keuntungan obat ini seimbang dgn efek buruknya pendarahan lamabung (rujuk inbitor COX
non selektif) ; keuntungan menurangi PIJ yang bermakna.
Tabel 5.1: Efek intervensi resiko infarksi miokardium
 Berkait dgn faktor-

Intervensi Kontrol Keuntungan intervensi
faktor resiko di atas,
sangat penting Berhenti merokok Perokok 50-70% resiko
 5 tahun
mengurangi impak PIJ
bagi individu dan plasma 2%  resiko utk setiap
kolesterol 1%  plasma
masyarakat dengan kolesterol
mencegah bbp faktor Tritmen hipertensi 2-3% resiko  1
mmHg penurunan TD
yang berkaitan dengan
terjadinya ateroma, Gaya hidup (GH) GH-menetap 45% resiko turun
sekalipun itu sulit aktif
dilakukan. Mengubah Konsumsi alkohol Berpantang alkohol 25-45% turun resiko

ringan sampai
gaya hidup sehat dan sedang (
1unit/hari
pengobatan haruslah
Dosis rendah Tdk menggunakan 33% turun resiko pd
dilakukan dengan aspirin pria
sesegera mungkin oleh Penggantian Tdk menggunakan 44% turun resiko

esterogen pd post-
setiap individu. menepouse

ANGINA PECTORIS
Definition of Angina Pectoris

• is the result of myocardial ischemia caused by an
imbalance between myocardial blood supply and
oxygen demand.
• Angina is a common presenting symptom (typically,
chest pain) among patients with coronary artery
disease.
• Angina pectoris is more often the presenting symptom
of coronary artery disease in women than in men.
• Increase with age
Major determinants of myocardial
oxygen balance
O2 consumption is increased by:
• HR (typically due to sympathetic activation/stress/exercise)
• Heart contractility (typically due to sympathetic activation)
• preload (typically due to sympathetic activation)  
• afterload (typically due to sympathetic activation)
• ejection time
O2 supply is decreased by:

• HR (reduced window for coronary flow)
• preload (reduced window for coronary flow)
• diameter of coronary arteries (atherosclerosis)

Classification of angina
1. Exertional angina,
Stable,Atherosclerotic,Classic,
Due to obstruction of coronaries by
atheroma.
2. Variant, Vasospastic angina
due to Spasm of coronaries.
3- Unstable angina.
Due to spasm and partial obstruction of
coronaries.
Three types of angina

Stable Angina (aka “classic”, aka “angina of effort”).
• Caused by coronary atheroma
• Unchanged in intensity & duration from weeks to years
• predictable pain on exertion or stress
• treated with nitrates, beta-blockers and Ca-channel blockers
Printzmetal Angina (aka Variant angina)

• coronary artery spasm with atheroma.
• treated with nitrates and Ca-channel blockers
Unstable Angina
• platelet-fibrin thrombus associated with ruptured plaque
• treatment based on antithrombotics and urgent percutaneous
revascularization.

Stable angina
• is that occurs when coronary perfusion is
impaired by fixed or stable atheroma of
coronary arteries.
• Ex. Pt. has fixed capacity of exertion after he
starts feeling chest pain.
Unstable angina
• is that characterized by rapidly
worsening chest pain on minimal
exertion or at rest.
• = ulcerated atheroma+ thrombus
formation>>> reduction of coronary
blood flow caused by thrombus>>
angina at rest
Unstable angina
• Recent onset (less than 1 month).
• Increase frequency and duration of episode.
• Angina at rest not responding readily to
therapy.
• If the pain more than 30 min.????
• MI
Variant or Prinzmetal’s Angina

• Transient impairment of coronary blood
supply by vasospasm or platelet aggregation
• Majority of patients have an atherosclerotic
plaque
• Generalized arterial hypersensitivity
• Long term prognosis very good
Prinzmetal’s Angina
• Spasm of a large coronary artery
• Transmural ischemia
• ST-Segment elevation at rest or with exercise
• More prolonged than in classical angina.
• It occurs more in women under age 50.
angina.ppt
Tritmen Angina
• Terutama diutujukanangina varianz;
• Angina stabil dapat ditangani oleh GP (general public ?) atau disuatu
klinik sebagai outpatient.
• Angina unstable  diobati di rumah sakit untuk memudahkan
penyembuhan dengan cepat dan tepat sesuai dengan tritmen yang
diperlukan.
• Aspirin: sbg profilaksi infarksi (dosis 150-300 mg/hari) menuntungkan
pada penderita angina unstable (dan infarksi miokardium); juga sering
digunakan pada angina stabil meskipun kurang data dapat mengurangi
berat dan frekuensi serangan angina.
• Mengubah gaya hidup untuk mengurangi tuntutan jantung akan
oksigen sangat bermanfaat dalam keadaan angina stabil tetapi mestilah
istirahat total bagi yang menderita angina unstable di samping
diperlukan investigasi yang lebih invasif seperti angiografi koroner,
sebaiknya dilakukan satu kali setelah satu episode serangan akut.
Tritmen Angina
• Tritmen-obat: bertujuan  workload jantung dan  meluasnya serangan
dan memperbaiki suplai darah koroner. Agen utama:
• Nintrat organik, CaCB dan beta-bloker, kecuali dikontraindikasikanbeta-bloker adl agen
barisan pertama untuk angina stabil dan unstable, ttp dikontraindikasikan pd angina
Prinz-Metal.
• Mungkin pasien tidak menyukai ES beta bloker, ttp hrs terus didorong agar
menggunakannya
• Nitrat, CaCB atau keduanya dapat saja diberikan
• Verapamil sebaiknya dihindari diberi bersama beta-bloker
• Tritmen serangan akut diberi dosis kecil nitrat- sublingual, terutama bagi serangan akibat
aktivitas (berjalan).
• Tritmen angina unstable harus lebih giat, sering ditritmen dengan beberapa agen yang
diberi secara simultan ketimbang bertahap ditambahkan, dalam hal ini termasuklah
nitrat parenteral dan diazepam.

BETA-BLOKER
Beta -bloker (BB)

•Utk mencegah angina yg diinduksi eksesais, karena kenaikan TD,  HR dlm
kadaan istirahat & daya ejeksi pada waktu sistol.
• HR tidak hanya  tuntutan akan energi oleh jantung tetapi juga membolehkan
perfusi darah lebih baik pd subendokardium oleh sirkulasi koronaria. Selain itu
beta-bloker uga  tuntutan energi supraventrikuler atau aritmia atrial dan
sebagai tidakan konter efek jantung akibat hipertiroidisme atau feokromasitoma.
•BB meluas digunakan pd bbgi penyakit KV, perlu diingat: obat ini 
bronkospasma dan spasmavaskuler periferal; dikontraindikasikan pd pasien
asma, COPD dan vaskuler lain serta pd GJ dan bradikardia.
•BB mesti digunakan hati-hati pada pasien IDDM, insulin dependent diabetes
mellitus dan pada pasien dengan sejarah blok jantung.
•Terlepas dari kontraindikasi di atas, agen kardioselektif (spti atenolol &
metoprolol) lebih disukai  kecil kemungkinan bronkokonstriksi. Dan perlu
pula diingat bahwa tidak satu pun obat yang spesifik dan sempurna untuk
jantung.

Beta-Bloker (BB)
• Beta-bloker-lipolisitas rendah (spt atenolol)  penetrasi
rendah ke SSP ketimbang propranolol,.  tidak mimpi buruk
(night mares), halusinasi dan depresi yg terkadang terrjadi
pada beta-bloker yang bersifat lipofilik yang juga digunakan
pada pasien psikiatrik.
• Beta-bloker  letih (fatigue) atau kelelahan (lethargy)
dimediasikan melalui efeknya pada SSP, hal tersebut mestilah
dibedakan efek supresinya terhadap miokardium. Penggunaan
BB jangan dihentikan tiba-tiba karena ditakutkan terjadi
kembali angina melaui hipersensitivitas reseptor (up
regulation?).
Tabel 5.2 Penyekat adrenoseptor beta: sifat dan farmakokinetik

Blok Lipofil. ISA Abs-oral Eliminasi (t1/2)
Atenolol 1 - - 50% R: 5-7 hr
Btaxolol 1 + - 100% Hi+R: 13 hr
Esmolol 1, 2 - - Int-venus Enzim-drh: 9’
1
Labetolol 1, - - 100%* H: 6-8 hr
Metop’lol 1, 2 + - 95%* H: 3-4 hr
Nadolol 1, 2 - - 30% R: 16-18 hr
Oxpre’lol 1, 2 + ++ 90%* H: 1-2 hr
Propra’lol 1, 2 + - 90%* H:3-6 hr
Satolol 1, 2 - - 70% R: 15-17 hr
Timolol 1, 2 + - 90%* H+R: 3-4 hr
Carteolol 1, 2 - ++ 80% H+R: 3-7 hr
Bisop’lol 1 + - 90% H+R: 10-12 hr
Pindolol 1, 2 + +++ 90% H+R: 3-4 hr
Carvedi’lol 1, 2 + - 80%* H: 4-8 hr
1
Note: Semua gambaran di atas hanyalah kira-kira dan subjek bervariasi antar pasien. ISA= Intrinsic sympatomimetic activity; t½ =
eliminasi half-life. *= Metabolisme lintasan efek pertama (first-pass metabolism) menyebabkan bioavailabilitas yang signifikan

Beta-bloker (BB)
• Semua BB cenderung aliran darah ke renal, maka perlu
diperhatikan jika ada gangguan renal, apalagi obat dieliminasi
melalui renal (Tabel 5.2), beri dosis kecil jika terjadi gangguan
renal atau lansia, terutama yg peka terhadap kelesuan yang
dimediasikan oleh SSP.
• Obat yang dieliminasi hati secara teoritis bbp obat akan
berinteraksi dengan agen lain yang mempengaruhi aliran darah
ke hati, meskipun jarang menunjukkan signifikansi klinis.
Mengunakan beta-bloker-ISA untuk  insiden serangan, juga
akan menginnduksikan GJ. Ok itu haruslah dipahami tidak ada
beta-bloker yang bebas dari ES, namun percobaan klinis
menunjukkan beta-bloker-bersifat ISA umumnya tidak
menunjukkan keuntungan yang berarti dalam terapi.
NITRAT - ANGINA

NITROGLYCERIN, ORGANIC NITRAT
NITRAT

Nitrat
•Nitrat organik bermanfaat dalam angina mendilatasikan vena ( pre-
load), mendilatasikan arteria (after-load) dan mendorong aliran darah
dalam pembuluh kornaria kolateral, mengalihkan aliran darah dari
epikardium ke endokardium.
•Obat ini tersedia dalam berbagai bentuk tetapi semua merelaksasikan
otot polos vaskuler dengan membebaskan NO (juga dikenal sbg
endothelium-derived relaxing factor, EDRF ) yang bertindak via c-GMP.
Produksi NO dari nitrat dimediasikan tiol intraseluler. Hsl observasi: jika
terjadi toleransi terhadap tindakan nitrat, donor tiol (spt N-acetyl
cysteine) sec. parsial memulihkan efektivitas nitrat.
•Toleransi: hl utama menyebabkan penggunaannya terbatas, meski masih
tetap merupakan kelas agen antiangina utama.
•Diperkirakan level nitrat dalam darah tinggi pada semua waktu. Tlh
diketahui toleransi cepat berkembang namun periode nitrat bebas
terjadi bbp jam setiap periode 24 jam adalah menguntungkan dalam
memelihara efektivitas tritmen.
Nitrat
• Pada banyak pasien yg menrima nitrat 3 x1 h, akan lbh baik dberi di
antara jam 700 pagi dan jam 600 sore. Utk angi unstabil ini tdk praktis
krn tidak tidk mempunyai periode resiko yg rendah, dosis
meningkatkan hrs diberi jika terjadi toleransi.
• Preparat: infusi IV, tablet dan kapsul-sustained relase, transdermal
patchest dan ointment, tablet sublingual, spray dan tablet adesif
bukal.
• Mayoritas pasien angina stabil dikontrol dgn tablet/kapsul (hrg lbh
murah), diberi 2-3 X 1 h membolehkan nitrat bebas periode
malam hari.
• Hampir tdk keuntungan pemberian lebih dr 1 preparat
• Preparat lepas lambat dan transermal patchest lbh mahal, dosis tdk
fleksibel dan tdk menghasilkan st periode nitrat bebas (bebas secara
kontinyu)
Nitrat
• Oitment terasa kotor dan tablet bukal selain mahal tdk
menunjukkan keuntungan terapi yg signifikan pd terapi reguler
• Sediaan spray dan tablet  onset cepat,  mengalami first
pass-effect yg ekstensif pd pemberian oral
• Sediaan sublingaul (spray, tablet suckable = t. kunyah) digunakan
untuk memcegah/meringankan rasa nyeri akut, !!!  hipotensi
(disertai pusing/pingsan) dan kepala berdenyut. Minimasi:
pasienduduk dan meludhkan tablet. Tablet sublingual GTN 
half-life pendek jika terpapar dengan udara dan oleh sebab itu
harus disimpan dengan hati-hati dan disimpan pada tempat
yang sesuai.
• Semua nitrat menyebabkan takikardia.
Nitrat
• Tiga nitrat utama yang digunakan:
 GTN (terutama sublingual, bukal, transdermal, dan intravenus),
isosorbid dinitrat dan isosorbid mononitrat. Semua efektif apabila
diberi dengan dosis yang tepat dengan interval waktu yang
sesuai pula (Tabel 5.3).
 Isosorbid dinitrat (ISDN) dimetabolismekan  mononitrat,
biasanya diberikan 3-4 X 1 h; mononitrat: 2-3 X 1 hr yang lebih
mahal ialah kedua obat tersebut dalam preparat lepas-lambat

CaCB
CaCB
• CaCB bertindak pada bbg tot polos dan jaringan jantung
dan sebagian besar mempunyai spesifitas yang berbeda
terhadap jaringan tubuh. Pada angina yang penting adl
vasodilator yg bekerja pd arteria (Tabel 5.4); sbg ada
yang mempunyai aktivitas antiaritmatik dan kebanyakan
bersifat miodepresan
• Nifedipin & ikardipin (&dihidropiridin lain) tidak punya
efek pd konduksi jaringan; sangat efektif sbg vasodilator
arteria  afterload & memperbaiki perfusi koronaria;
juga  flushing, sakit kepala & refleks takikardia

CaCB
• Takikardia dpt ditasi dengan beta-bloker
• Terutama digunakan memanej Prinzmetal (angina variant) yg
diduga diakibatkan spasma arteria koronaria.
• Nikardipin mempunyai efek yang kecil thd kontraktilitas miokardial,
salah satu yang bersifat miodepresan adl diltiazem atau verapamil,
keduanya mempunyai efek yang signifikan terhadap konduksi serat
dan tidak sesuai digunakan untuk gagal ventrikuler.
• Perlu diperhatiakn jika akan mengyunakan beta-bloker pada
eksesais  menyebabkan efek aditif bradikardia dan miodepresi.
• Verapamil cocok digunakan pada pasien yang dikontraindikasikan
dgn beta-bloker pd penyakit saluran napas atau vaskuler periferal.
Di antara eFek samping yang penting dari penggunaan CaCB yang
berupa non-kardiovaskuler ialah konstipasi (verapamil)
Tabel 5.3 Sifat-sifat penggunaan Nitrat secara umum
Obat Laju onset Durasi kerja Note
GTN: IV, trnsd Cepat, 30’ Selam infusi Toleransi jika terus digunakan
pelepasan slm
24 jam
Tab & kapsul SR’ Lambat 8-12 jam Tdk aktif jk mengembang
Tab subling. Cepat (1-4’) < dari 30’ Kurang aktif jika mulit keri ng
Spray Cepat (1-4’)’ <30’
Tab. bukal Cepat (1-4’) 4-8 jam Mendekatai onset tab. Sublingual
Isosorbid dinitrat
Tablet SR
IV` Serupa GTN
Sublingual Lbh lambat dr Seperti GTN
Tab. Kunyah GTN 2-4 jam Nyeri kepala < dr tab.sublingual
Tab. oral 2-5’ 4-8 jam
30-40’
Isosorbid dintrat
Oral tablet 30-40’ 6-12 jam
Tab SR/Kapsul lambat 12-24 jam Bbp nama dangagng mengklem
periode bebas nitrat jk diberi 1 x 1 h
Perbandingan nitrat, BB, CaCB
Tritmen Infarksi Miokardium (IM)

• Tritmen IM dibagi tiga kategori:
a. Sgr merawat pasien menghapuskan nyeri,, mencegah lebih
parah dan memperbaiki fungsi jantung
b. Memanej komplikasi khususnya GJ dan aritmia
c. Mencegah infarksi berkelanjutan (propilaksi sekunder)
• Penanganan GJ dan aritmia (dibahas pd topik khusus).
Tujuan terapi dikhususkan untuk  nyeri; trombolisis,
mengecilkan sais infarksi dan propilaksi aritmia.
• Waktu tritmen penting, mengingat damage infarksi
miokardium setelah onset episode iskemia akut, data
progresif dan patologikal memperkirakan bahwa keadaan
tidak reversebel jika onset itu stlh 6 jam. Data klinis dari
studi trombolisis menunjukkan bahwa tritmen yang
dimulai stlh onset nyeri akan lebih baik.

• Sekitar 60% post-infarksi meninggal dlm 1 jam, jadi tritmen

dalam hitungan jam sangat menguntungkan.
• Meringankan nyeri hrs segera diberi diamorfin atau morfin
bersama antiemetik (spt proklorperazin/siklizin intravenus).
• Ritme dan TD hes distabilkan dan tes diagnostik haruslah
dibuat. Bbp studi juga menunjukkan keuntungan dgn
pemberian tablet antipirin (biasanya 162 mg) yg dikunyah sgr
stlh infarksi jika memungkin dilanjutkan setiap hari dengan
tablet bersalut enterik (enteric -coated tablet) paling tidak
untuk satu bulan. Dari studi tersebut ditemukan keuntungan
karena mortalitas menurun akibat efek adisi terapi agen
trombolitik ini (Tabel 5.9.1).
Tabel 5.9.1 Kematian vaskuler pada 35 hari dalam studi ISIS-2
• Plasebo 13,2%
• Aspirin 10.7%
• Streptokinase 10,4%
• Aspirin+streptokionase 8,9%

• Pemberian tormbolitik agen stlh onset nyeri tdk nyata antara streptokinase
dan tissue plasminogen activator yag lebih mahal (rTPA, Duteplase, alteplase
dan anistrepalse = anisoylated plasminogen streptokinase activated comp[lex,
ASPAC) dlam mortalitas
• Jika diberi bersama heparin IV rekanalisasi arteri baik (pendarahan bisa
terjadi?)stroke, pendarahan GIT
• Heparin tdk dianjurkan diberi dgn aspirin, kecuali dgn r-TPA
• Trombolisis di k.indikasi dgn stroke (baru), bleeds, hamil, pembedahan yg di
kontraindiukasi dengan trombolisis
• Anistreplase baik diberi sbg bolus (IV) ketimbang infusi
• Anistreplase dgn streptokinase  reaksi silang antibodi potensinya dan
menyebabkan rekasi anfilaksi
• Nitrat dlm IM meluas digunakan sblm trombolisis; menguntungkan jk
dikombinasikan trombolitik; nitrat memperbaiki aliran darah koletral dan
membantu reperfusi, shg membatasi sais infarksi dan memperbaiki fungsi
jaringan.

• Beta-bloker dihindari pd: blok jtg, bradikardia, asma,
obstruksi saluran nafas, dan penyakit pembuluh periferal.
• Timolol 5-10 mg 2 x 1 h terbukti meyakinkan, ttp agen lain
juga berhasil
• Jika beta-bloker dikontraindikasikan krn gangguan respiratori
atau gangguanVaskular, verapamil dapt digunakan, dan nyata
mortalitas dan reinfarkasi tanpa GJ, tdk menguntungkan
jika diberi sgr stlh infarkasi
• Antikoagulan + warfarin tak dianjurkan
• Hsl studi: ACEIs baik, terutama reduksi dilatasi ventrikel yg
srg diikuti infarksi

Reasons for Using Nitrates and Beta Blockers in
Combination in Angina
• Beta Blockers prevent reflex tachycardia and contractility
produced by nitrate-induced hypotension.
• Nitrates prevent any coronary vasospasm produced by Beta
Blockers.
• Nitrates prevent increases in left ventricular filling pressure or
preload resulting from the negative inotropic effects produced
by Beta Blockers.
• Nitrates and Beta Blockers both reduce myocardial oxygen
consumption by different mechanisms.
• Nitrates and Beta Blockers both increase subendocardial
blood flow by different mechanisms

Farmakoterapi Sistem Pernafasan, Ginjal &amp; Darah

Uploaded by

Document Information

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Farmakoterapi Sistem Pernafasan, Ginjal &amp; Darah

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

FARMAKOTERAPI SISTEM

PERNAPASAN, GINJAL, DAN DARAH

Dr. Edy Suwarso, Apt.

Garis Besar Materi Kuliah

 FARMAKOTERAPI SISTEM PERNAPASAN (Edi S)

DASAR ANATOMI DAN

Functions of the urinary system

The Position of the Kidneys

Sectional anatomy of the kidneys

• Superficial outer cortex and inner medulla

The renal mdulla is an inner

The Blood Supply to the Kidneys

Specialized Unit The Nephrone

Specialized Unit The Nephrone

Two types of nephron

Cortical and Juxtamedullary Nephrons

The Renal Corpuscle

PLAY Animation: Urinary System Anatomy

Functional anatomy of the nephron

PLAY Animation: Urinary System Dissection and Flythrough

PHYSIOLOGY OF RENAL SYSTEM.ppt

Urine production maintains

Carrier Mediated Transport

An Overview of Urine Formation

Factors controlling the GFR

The Response to a Reduction in the GFR

Reabsorption and secretion at the PCT

PLAY Animation: Early Filtrate Processing PCT: proximal Covoluted Tubule

PLAY Animation: Glomerular filtration

PLAY Animation: Proximal Convoluted Tubule

The loop of Henle and countercurrent

Countercurrent Multiplication and Concentration of Urine

Reabsorption and secretion at the DCT

• DCT performs final adjustment of urine

PLAY Animation: Distal Convoluted Tubule

Figure 26.14 Tubular Secretion and

• Water and solute loss is regulated by

Control of urine volume and osmotic

• Urine volume and osmotic concentration are

The Effects of ADH on the DCT and Collecting Ducts

A Summary of Renal Function

Urip Harahap - Farm Klinis II 1

Garis Besar Materi Kuliah

Urip Harahap - Farm Klinis II 2

Urip Harahap - Farm Klinis II 3

“A number at which the benefits of intervention

High BP 50,000,000 (24%)

BP=blood pressure, CAD=coronary artery disease, CHF=congestive heart failure

Age Distribution of Hypertensives in US Population

Age Groups (y)

Franklin SS. J Hypertension. 1999;17(suppl 5):S29-S36.

*Individuals aged 40-70 years, starting at BP 115/75 mm Hg.

Average Percent Reduction

Myocardial infarction 20–25%

Heart failure 50%

The Seventh Report of the

Evaluation, and Treatment of

KLASIFIKASI TEKANAN DARAH

Normal <120 and <80

BHS classification of blood pressure levels

Systolic blood Diastolic blood

Grade 1 Hypertension (mild) 140-159 90-99

Isolated Systolic Hypertension (Grade 1) 140-159 <90

Disease Relative Risk

Farmakoterapi Sistem Pernafasan, Ginjal & Darah

Farmakoterapi Sistem Pernafasan, Ginjal & Darah