CURSO ONLINE DE

COMPETENCIAS MÉDICAS PARA ATENDER

CRISIS DIABÉTICAS
Línea de formación en habilidades clínicas transversales
Dirección académica: Dr. D. Francisco Javier Escalada San Martín. Médico especialista en Endocrinología y Nutrición. Director del Departa-
mento de Endocrinología y Nutrición, Clínica Universidad de Navarra. Profesor asociado en la Facultad de Medicina, Universidad de Navarra.

Concedida acreditación europea a SEAFORMEC-UEMS.

15 horas lectivas. Curso abierto, a distancia y auto-administrado.
Conceptos esenciales de la diabetes Dr. Francisco Javier Escalada San Martín

CURSO ONLINE DE

COMPETENCIAS MÉDICAS PARA ATENDER

CRISIS DIABÉTICAS
Línea de formación en habilidades clínicas transversales

UNIDAD DIDÁCTICA 1:
CONCEPTOS ESENCIALES DE LA DIABETES, DESDE LA PERSPECTIVAS
DE LAS CRISIS Y SITUACIONES DE EMERGENCIA
Complicaciones agudas de la diabetes mellitus
Dr. D. Francisco Javier Escalada San Martín. Médico especialista en Endocrinología y Nutrición. Director del
Departamento de Endocrinología y Nutrición, Clínica Universidad de Navarra. Profesor asociado en la Facultad
de Medicina, Universidad de Navarra.

1. Introducción.

2. Definiciones.

3. Fisiopatología.

4. Aspectos clínicos básicos.

5. MANEJO CLÍNICO.

6. Prevención de las descompensaciones hiperglucémicas e hipoglucémicas.

7. Conceptos y Fórmulas.

8. Bibliografía recomendada.

9. Tablas y figuras.

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Conceptos esenciales de la diabetes Dr. Francisco Javier Escalada San Martín

RESUMEN

La diabetes mellitus engloba un conjunto de disfunciones metabólicas caracterizadas por la presencia

de hiperglucemia, con consecuencias importantes sobre la salud si no se consigue un adecuado
control glucémico. La fisiopatología es compleja y los mecanismos implicados en su aparición son
diversos, habiéndose descrito hasta once alteraciones fisiopatológicas en el momento actual. El
conocimiento de la fisiopatología es clave para el desarrollo de nuevos fármacos que, junto con un
adecuado estilo de vida, nos ayuden a conseguir su control.

Sin embargo, en algunas situaciones y en determinados tipos de pacientes pueden ocurrir descom-
pensaciones agudas de la glucemia, tanto en el sentido de hiperglucemia (hiperglucemia simple,
cetoacidosis diabética, estado hiperglucémico hiperosmolar), como de hipoglucemia, a su vez con
diferentes grados de severidad. En este tema se abordan los aspectos más básicos para el adecua-
do conocimiento y manejo clínico de estas descompensaciones agudas de la diabetes.

lar (EHH) y las complicaciones hipoglucémicas, con

1. INTRODUCCIÓN
La diabetes mellitus (DM) comprende un grupo de en-
fermedades metabólicas caracterizadas por hiperglu-
cemia (niveles elevados de glucosa en sangre), y apa-
rece como consecuencia de defectos en la secreción
de insulina, en la acción de la insulina o en ambas.
Puesto que la definición de DM se basa en valores
de glucosa en sangre, es importante conocer cuáles
son los criterios que se siguen para su diagnóstico.
Los que actualmente están vigentes se muestran en
la Tabla 1. Además, debemos de tener presentes las
situaciones que se consideran como prediabetes. De
esta forma, las categorías de tolerancia a la glucosa
quedan como se muestran en la Figura 1.
Una vez establecido el diagnóstico de DM, debemos de
intentar evitar las temidas complicaciones de la mis-
ma, que podemos clasificar en complicaciones agudas
y complicaciones crónicas. Aunque estas últimas son
probablemente las más conocidas por los pacien-
tes (complicaciones micro y macroangiopáticas, con
lesiones en diversos órganos, particularmente ojos,
riñón, nervios, vasos sanguíneos y corazón), las compli-
caciones agudas son las que, como médicos, debemos
saber manejar con prontitud y certeza por la no despre-
ciable morbilidad y mortalidad que conllevan.
Dentro de las complicaciones agudas, debemos dis-
tinguir entre las complicaciones hiperglucémicas,
como la hiperglucemia simple, la cetoacidosis dia-
bética (CAD) y el estado hiperglucémico hiperosmo-
diferentes grados, que pueden llegar hasta el coma
hipoglucémico.
Para poder entender por qué y cómo se producen
las complicaciones agudas de la DM, es importante
conocer la fisiología y la regulación de la glucemia en
situación de normalidad. En esta situación, existe un
equilibrio entre las acciones de la insulina y las de las
hormonas llamadas contrarreguladoras, entre las
que se encuentra principalmente el glucagón, pero
también el cortisol y las catecolaminas.
La insulina es una hormona anabólica, cuyas princi-
pales acciones, de manera resumida, son las siguien-
tes (Figura 2):
En el hígado:
• Favorece la síntesis de glucógeno.
• Reduce la glucogenolisis.
• Reduce la gluconeogénesis.
En el tejido muscular:
• Estimula la entrada de glucosa.
• Aumenta la glucólisis.
• Estimula la síntesis de glucógeno.
En el tejido adiposo:
• Estimula la captación y utilización de glucosa por
el adipocito.

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Conceptos esenciales de la diabetes
• Estimula la síntesis de triglicéridos (al promover la
glucólisis y la vía de las pentosas) e inhibe los pro-
cesos de lipólisis, por lo que se favorece la acumu-
lación de éstos en los adipocitos.
Por otra parte, el glucagón es una hormona de es-
trés, que estimula los procesos catabólicos e inhi-
be los procesos anabólicos. Tiene, en el hígado, un
efecto hiperglucemiante debido a su potente efec-
to glucogenolítico y por inhibición de la glucólisis.
Estimula la captación de aminoácidos por el hígado
para incrementar la producción de glucosa y también
estimula la gluconeogénesis. Además, tiene un efec-
to cetogénico.
El resto de hormonas contrarreguladoras comple-
mentan las acciones del glucagón, ocasionando
hiperglucemia.
2. Definiciones
HIPERGLUCEMIA SINTOMÁTICA SIMPLE
Se trata de aquella situación en la que las cifras de
glucemia se encuentran por encima del valor normal
(generalmente > 200 mg/dl), sin descompensación
metabólica asociada (acidosis o hiperosmolaridad)
(Tabla 2). Puede cursar con cetosis leve, denominán-
dose descompensación hiperglucémica cetósica.
La cetosis se puede cuantificar a través de la detec-
ción de cuerpos cetónicos en orina.
Ante el hallazgo de una HG sintomática, siempre hay
que buscar un factor desencadenante, sobre todo
en pacientes con diabetes, conocida a través de una
buena anamnesis y una exploración física.
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
La definición más utilizada define a la CAD como aquella
descompensación hiperglucémica grave caracterizada
por la presencia de:
• Hiperglucemia, generalmente > 200 mg/dl, pero
que puede ser muy variable.
• Cetonemia capilar > 3 mmol/l o cetonuria signifi-
cativa (> 2+). La utilización de cetonemia capilar, que
mide β-hidroxibutirato (β-OHB) es preferible a la uti-
lización de cetonuria (acetoacetato y acetona), tanto
para el diagnóstico como para monitorizar el trata-
miento de la CAD.
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Dr. Francisco Javier Escalada San Martín
• Acidosis metabólica: pH venoso < 7,3 y/o bicar-
bonato venoso < 15 mmol/l.
La gasometría venosa puede sustituir a la gasometría
arterial para el diagnóstico de CAD. La diferencia en-
tre sangre arterial y venosa de pH es: –0,02–0,15
y la de bicarbonato –1,88 y en general no afecta al
diagnóstico o manejo de la CAD.
La CAD se presenta generalmente en pacientes con
diabetes tipo 1, puede ser la forma de debut de la en-
fermedad, en especial en niños. También la pueden
sufrir pacientes con diabetes tipo 2 con enferme-
dades intercurrentes graves. La incidencia anual de
CAD es 4-8 episodios/1.000 pacientes en diabetes
tipo 1; es la causa de ingreso de un 4-9% de pacien-
tes diabéticos y es la forma de presentación en un
20% de los diabéticos tipo 1. La mortalidad reportada
es < 5%, aunque puede ser mayor en pacientes an-
cianos o en países no desarrollados. La mortalidad
de la CAD es debida al edema cerebral en pacientes
jóvenes y en adultos a complicaciones derivadas de
la hipopotasemia grave, la dificultad respiratoria o
la comorbilidad (infecciones, complicaciones cardio-
vasculares, etc.).
ESTADO HIPERGLUCÉMICO HIPEROSMOLAR
El EHH es una descompensación muy grave de la
diabetes que se caracteriza por hiperglucemia extrema
> 600 mg/dl, deshidratación de los espacios intra y
extracelulares, osmolalidad plasmática > 320 mOsm/
kg y cetosis leve (β-OHB < 3 mmol/l y pH > 7,3) en
las formas puras. Generalmente aparece tras una
enfermedad intercurrente, que produce hiperglucemia
y poliuria osmótica. El paciente se deshidrata y al
ingreso está estuporoso o en coma. Existen casos
mixtos en que coexisten EHH y CAD, y otras veces se
acompaña de acidosis láctica.
No se sabe la incidencia de EHH, pues no hay estu-
dios poblacionales. El EHH representa < 1% de las
causas de ingreso en pacientes diabéticos y la mor-
talidad es ~ 15% (pacientes ancianos y patología aso-
ciada grave). Generalmente, afecta a pacientes con
diabetes tipo 2, y en especial a ancianos que viven
solos o en residencias, que sufren deterioro cogni-
tivo, están encamados o reciben corticoesteroides
o sedantes. Es más frecuente en verano. Más rara-
mente lo presentan niños o adolescentes con diabe-
tes tipo 2 y a veces coexiste con CAD.
Conceptos esenciales de la diabetes
HIPOGLUCEMIA EN EL PACIENTE CON DIABETES
En pacientes con DM, la hipoglucemia se define
como cualquier episodio de concentración plasmáti-
ca de glucosa anormalmente baja (con o sin sínto-
mas) en el que el individuo se expone a un daño. El
valor límite de glucemia que define la presencia de
hipoglucemia en sujetos con diabetes (menor de 70
mg/dl) es más alto que el valor que define la hipo-
glucemia en sujetos sin diabetes (menor de 55 mg/
dl), y se define en base al umbral glucémico normal
para la secreción hormonal contrarreguladora. Existe
cierta controversia en esta definición, y en la práctica
clínica la hipoglucemia se clasifica según sus conse-
cuencias clínicas (Tabla 3).
• Hipoglucemia nivel 1: valores de glucemia < 70
mg/dl y > 54 mg/dl, que puede alertar a la persona a
realizar alguna acción. Considerada clínicamente sig-
nificativa, con independencia de la gravedad de los
síntomas hipoglucémicos agudos.
• Hipoglucemia nivel 2: valores de glucemia < 54
mg/dL. Umbral en el que comienzan a surgir los sín-
tomas neuroglucopénicos y se requiere acción inme-
diata para resolver el episodio.
• Hipoglucemia nivel 3: hipoglucemia grave, no hay
umbral de glucosa especificado. Un episodio grave se
caracteriza por un estado mental y/o físico alterado
que requiere la asistencia externa de otra persona
para que se resuelva.
Existen otras clasificaciones, como la propuesta con-
juntamente por la Asociación Americana de Diabe-
tes (ADA) y la Endocrine Society:
• Hipoglucemia grave: requiere para su recuperación
de la ayuda de otra persona que administre carbohidra-
tos, glucagón u otras medidas. Aunque no se disponga
de medición de glucemia, la recuperación neurológica
atribuible a la restauración de la concentración normal
de glucosa se considera evidencia suficiente.
• Hipoglucemia documentada sintomática: los sín-
tomas típicos de hipoglucemia están acompañados
por una determinación de glucosa en plasma inferior
a 70 mg/dl.
• Hipoglucemia asintomática: determinación de
glucosa en plasma inferior a 70 mg/dl sin síntomas
acompañantes.
• Hipoglucemia sintomática probable: síntomas
típicos de hipoglucemia que no se acompañan de
una determinación de glucosa plasmática, pero que
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Dr. Francisco Javier Escalada San Martín
presumiblemente están causados por una concen-
tración de glucosa en plasma inferior a 70 mg/dl.
• Seudohipoglucemia: el sujeto con DM muestra los
síntomas típicos de hipoglucemia, y los interpreta
como indicativos de hipoglucemia, pero la concen-
tración de glucosa en plasma medida es mayor de
70 mg/dl. Refleja el hecho de que los pacientes con
pobre control glucémico pueden experimentar sínto-
mas de hipoglucemia con niveles de glucosa en plas-
ma mayor de 70 mg/dl.
La frecuencia de los episodios de hipoglucemia se en-
cuentra claramente subestimada, ya que una parte
importante ocurren durante el sueño y otras resultan
asintomáticas. La estimación de las hipoglucemias
con sintomatología grave (pérdida de consciencia o
convulsiones) es de 61 casos por cada 100 pacientes
año, en los casos de Diabetes tipo 1, y de 2,3 por cada
100 pacientes año en los casos tratados con insulina.
3. Fisiopatología
HIPERGLUCEMIA SINTOMÁTICA SIMPLE
Causas
Infecciones, enfermedades graves, estrés, cirugía,
traumatismos graves, embarazo, tratamiento con
corticoides, mal cumplimiento terapéutico, trasgre-
siones dietéticas y abandono del ejercicio habitual o
ejercicio intenso.
Fisiopatología
Como en otras situaciones de hiperglucemia, se debe
a un déficit de insulina que, en este caso, es relati-
vo, puesto que la hiperglucemia no se acompaña de
otras alteraciones metabólicas o éstas son muy
leves (cetosis).
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
Factores precipitantes
Los precipitantes más frecuentes de la CAD
son (Tabla 4): infecciones (19-56%); errores del
tratamiento u omisión de la insulina (15-41%); forma
de debut de la diabetes (10-20%); o enfermedad
cardiovascular (3-6%): infarto de miocardio, accidente
vascular. Otros desencadenantes son: pancreatitis,
fármacos (corticoesteroides, β-miméticos, diuréticos,
Conceptos esenciales de la diabetes
neurolépticos, inhibidores de SGLT2) o tóxicos: alcohol,
drogas. Un 15% de episodios de CAD son recurrentes
y ocurren en pacientes con diabetes tipo 1 con
problemas psicológicos o sociales, o en chicas jóvenes
con trastorno de la conducta alimentaria (omisión de
insulina como método de control de peso).
Fisiopatología
La CAD combina un déficit insulínico absoluto o relativo
y una hipersecreción de hormonas contrarreguladoras
(glucagón, catecolaminas, cortisol). Esta alteración
hormonal produce glucogenólisis y un aumento de
la neoglucogénesis hepática y que, combinado con
una utilización periférica de la glucosa reducida, darán
lugar a una hiperglucemia importante y diuresis
osmótica. También se produce aumento de la lipólisis
con liberación de ácidos grasos libres, que serán
oxidados en el hígado a cuerpos cetónicos (β-OHB,
acetona y acetoacetato) y causarán hipercetonemia,
acidosis metabólica y una hiperventilación en un
intento de perder CO2 para compensarla.
Los tres pilares patogénicos de la cetoacidosis diabética
son el déficit insulínico, el aumento de las hormonas
de estrés y la depleción de volumen que completa
el círculo vicioso (Figura 3). Aumenta la lisis de todo
(lipolisis, proteolisis y, por supuesto, glucogenolisis)
como consecuencia del déficit de insulina y del
aumento de las hormonas contrarreguladoras. El
déficit absoluto de insulina da lugar a la cetoacidosis,
que no se produce si el déficit es relativo.
La deshidratación ocurre tanto en la CAD como en el
EHH, ya que la hiperglucemia que se produce genera
una diuresis osmótica que lleva a la deshidratación.
Al principio, la glucosuria produce un aumento del
filtrado glomerular, que cuando se hace significativa
desciende la hipovolemia, así como la glucosuria.
Cuando esto sucede, empeoran tanto la hiperglucemia
como la hiperosmolaridad. Se calcula que las pérdidas
de agua varían entre 5 y 12 litros, entre 400 y 700
mmol de sodio y de 300 a 1.000 mmol de potasio. En
menor cuantía se pierde magnesio y fosfato.
El concepto de anión GAP se basa en la suposición de
que los aniones deban tener igual magnitud que los
cationes para mantener la electroneutralidad corporal.
Existen en el organismo una serie de cationes y aniones
que no se miden habitualmente y la diferencia a favor
de los aniones del valor matemático entre ellos se de-
nomina anión GAP. Otros nombres son anión restante,
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Dr. Francisco Javier Escalada San Martín
hiato aniónico o brecha aniónica. En la práctica diaria se
puede medir el valor del GAP indirectamente utilizando
los valores del Na+, Cl- y HCO3- plasmáticos.
anión GAP = Na - (CL+ HCO3)
El valor del anión GAP es de 12 +/- 2 mEq/l.
La utilidad práctica de calcular y conocer el anión
GAP es la de diferenciar las acidosis metabólicas
en dos grandes grupos, con un mecanismo etiopa-
togénico y enfoques terapéuticos distintos. Estos
dos grandes grupos son las acidosis metabólicas con
anión GAP elevado y acidosis con anión GAP normal,
llamadas también hiperclorémicas:
1. Acidosis metabólicas con anión GAP elevado: se
deben a la ganancia de ácidos, por ejemplo, ceto-
acidosis diabética y acidosis láctica.
2. Acidosis metabólicas con anión GAP normal: se
producen por pérdidas de HCO3-. Aquí se eleva
el cloro plasmático (aumenta su resorción renal)
para compensar la pérdida de bicarbonato, man-
teniendo la electroneutralidad y el anión GAP re-
sulta normal. Por ejemplo, en una diarrea profusa.
ESTADO HIPERGLUCÉMICO HIPEROSMOLAR
Factores precipitantes
Los precipitantes de EHH pueden ser muy variados
(Tabla 5): infecciones (urinaria, neumonía, celulitis
son las más frecuentes), enfermedad cardiovascular
(infarto de miocardio, accidente vascular cerebral).
Otros desencadenantes son: intervención quirúrgica,
pancreatitis, fármacos (corticoesteroides, β-miméti-
cos, diuréticos, antipsicóticos) o tóxicos: alcohol, dro-
gas. En un tercio de pacientes es la primera mani-
festación de la diabetes tipo 2 y, si la diabetes es
conocida, el control metabólico suele ser malo.
Fisiopatología
El mecanismo fisiopatológico del EHH combina un
déficit insulínico relativo, con insulina suficiente
para evitar la lipólisis y cetogénesis, y una hiper-
secreción de hormonas contrarreguladoras (Figura
4). La hiperglucemia resultante causa una poliuria
osmótica que el paciente intenta compensar con
polidipsia. Se produce una gran pérdida de líquidos
Conceptos esenciales de la diabetes
e iones y, cuando el paciente no puede compensar
las pérdidas, sufre una deshidratación rápida con
reducción del nivel de conciencia. La deshidratación
afecta a los espacios intra y extracelulares, aunque
la hiperosmolaridad preserva el volumen intravas-
cular. El déficit de líquidos e iones suele ser el doble
del asociado a CAD.
HIPOGLUCEMIA
Fisiopatología
En ayunas, la producción de insulina es suprimida,
permitiendo la gluconeogénesis hepática y renal, y
favoreciendo la generación de glucosa mediante la
glucogenólisis hepática. Este estado de hipoinsu-
linemia también reduce la captación y utilización de
glucosa en tejidos periféricos y permite la lipólisis y
la proteólisis, originando precursores de la gluco-
neogénesis y suministrando fuentes alternativas
de energía. La liberación de glucosa a la circulación
procedente de la glucogenólisis o la neoglucogénesis
está más regulada que el consumo de glucosa. Sólo el
hígado y el riñón producen cantidades significativas
de glucosa libre para su liberación, aunque muchos
tejidos poseen la maquinaria enzimática necesaria
para estos procesos. El hígado es responsable del
80-85%, y la mitad de la glucosa liberada procede
de la glucogenólisis. Tas 48 horas de ayuno, cuando
las reservas hepáticas de glucógeno han disminuido,
aumenta la importancia de la gluconeogénesis, que
se convierte en responsable del 80% de la producción
de glucosa, siendo de casi el 100% a las 72 horas. Los
riñones son capaces sólo de gluconeogénesis, ya que
no tienen depósitos significativos de glucógeno.
Tras la ingesta, se libera insulina desde las células
β-pancreáticas y se revierte este proceso. La glu-
cogenólisis y la gluconeogénesis son inhibidas, por
lo que disminuye el aporte hepático y renal de glu-
cosa; aumenta la captación y utilización periférica
de glucosa; se frenan la lipólisis y la proteólisis, y se
promueve el almacenamiento energético mediante
la conversión de sustratos a glucógeno, triglicéri-
dos y proteínas. Otras hormonas, como glucagón,
epinefrina, hormona de crecimiento y cortisol juegan
papeles menos importantes en el control glucémico
durante circunstancias fisiológicas. Sin embargo, es-
tas hormonas son críticas en la respuesta a la hipo-
glucemia. Cuando los niveles plasmáticos de glucosa
descienden por debajo de los niveles normales, se
pone en marcha la respuesta hormonal contrarregu-
ladora, con una secuencia bien definida (Figura 5):
7
Dr. Francisco Javier Escalada San Martín
• La secreción de insulina disminuye cuando la con-
centración plasmática de glucosa cae por debajo del
nivel postabsortivo, que es de alrededor de 80 mg/dl.
• La secreción de glucagón y epinefrina aumenta
cuando la glucosa plasmática es inferior a 65-70 mg/
dl. Ambos promueven la glucogenólisis y la glucone-
ogénesis.
• La secreción de hormona de crecimiento aumen-
ta cuando la glucosa plasmática es inferior a 60-65
mg/dl.
• La secreción de cortisol aumenta cuando la gluco-
sa plasmática es inferior a 60 mg/dl.
4. Aspectos clínicos básicos
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
Clínica
El cuadro clínico puede evolucionar de forma insidiosa
al principio, apareciendo polidipsia y poliuria progresi-
vas, malestar general y pérdida de peso. La evolución
posterior suele ser rápida: aparecen náuseas y vómi-
tos, a veces con dolor abdominal, deshidratación, de-
terioro general con taquipnea y reducción del nivel de
conciencia. A la exploración, es frecuente observar una
respiración acidótica con olor a acetona, taquicardia y
signos de deshidratación, hipotensión arterial y obnu-
bilación. Muy pocas veces el paciente está comatoso.
Deben buscarse siempre los desencadenantes del
cuadro: infección, omisión del tratamiento y problemas
cardiovasculares.
ESTADO HIPERGLUCÉMICO HIPEROSMOLAR
Clínica
Suele afectar a pacientes con diabetes tipo 2 y general-
mente los síntomas de polidipsia, poliuria y pérdida de
peso evolucionan insidiosamente durante días o sema-
nas. Es frecuente en pacientes ancianos (disminución de
la sed) o con dificultad de acceso a líquidos (sujetos en-
camados). Presentan cansancio, malestar general y pro-
gresivo, seguido de una reducción del nivel de conciencia,
estupor y coma (en el 10% de casos). En la exploración, el
paciente presenta mal estado general, está muy deshi-
dratado (sequedad de piel y mucosas e hipotonía ocular),
hipotenso, taquicárdico y con frecuencia está confuso,
estuporoso o en coma. A veces presenta una focalidad
Conceptos esenciales de la diabetes Dr. Francisco Javier Escalada San Martín

neurológica (hemiparesia, etc.) o incluso convulsiones - Algunas etnias (por ejemplo, afroamericanos en
en el 25% de los casos. Puede haber fiebre o hipotermia comparación con los blancos no hispanos).
(termómetro rectal).
- Menor nivel educativo.
Hay que buscar activamente el desencadenante de - Uso de fármacos hipoglucemiantes.
la descompensación (neumonía, infección urinaria,
- Peor control glucémico.
meningitis, infarto de miocardio) y aquellas comor-
bilidades que pueden complicar el tratamiento (in- - Variabilidad glucémica.
suficiencia cardiaca, enfermedad renal, etc.).
5. MANEJO CLÍNICO
HIPOGLUCEMIA
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
Paralelamente a los cambios fisiopatológicos, se
producen síntomas y signos que conforman la pre-
Conviene calcular el hiato aniónico, que en la CAD es
sentación clínica (Tabla 6):
amplio, y también la osmolaridad plasmática efecti-
va, que suele ser > 290 mOsm/l, y el Na corregido. La
Síntomas adrenérgicos: glucemia 50-70 mg/dl.
medición de la cetonemia se puede hacer con me-
• Ansiedad e irritabilidad. didores portátiles aprobados para uso hospitalario
• Palidez. (Freestyle Optium Neo Profesional, Star Srtip TM conec-
• Taquicardia. tivity o TM Xpress). Tanto los glucómetros como los
medidores de cetonemia de uso hospitalario deben
• Temblor. estar sometidos a controles de calidad rigurosos.
• Hiperhidrosis.
• Sensación de hambre. Además de la historia clínica y la exploración física
completas, debe realizarse una analítica general que
Síntomas neuroglucopénicos: glucemia < 50 mg/dl. incluya hematimetría, glucemia, función renal, iono-
• Somnolencia u obnubilación. grama, osmolaridad plasmática, gasometría venosa,
• Visión borrosa. sedimento urinario, urocultivo, electrocardiograma
y radiografía de tórax. Se solicitará cualquier prueba
• Ataxia. que sea necesaria para identificar el desencadenante
• Disartria. de la descompensación. Se solicitará una gasometría
• Convulsiones. arterial si se sospecha hipoxemia.
• Coma.
Los valores de K iniciales pueden ser elevados porque
Causas de riesgo incrementado de hipoglucemia hay una salida de K desde el espacio intracelular por
(Tabla 7): la acidosis, a pesar de la reducción del K celular. El
Na plasmático puede estar alto por deshidratación
• Tratamiento intensivo (insulina). o bajo por interferencia por la hiperglucemia o por
• Hipoglucemia inadvertida. la hipertrigliceridemia. La leucocitosis es frecuente
• Ejercicio físico. y no indica la existencia de infección. También es
• Otros factores de incremento de riesgo de hipo- frecuente la hiperamilasemia de fuentes extrapan-
glucemia son: creáticas (a veces también se eleva la lipasa), lo que
dificulta el diagnóstico de una pancreatitis. La exis-
- Mayor edad. tencia de febrícula puede ser debida a deshidratación
- Mayor duración de la diabetes. y no ser dato de infección.

- Irregularidad en la ingesta. La gravedad de la CAD se valora según el grado

- Insuficiencia renal. de acidosis y según el nivel de conciencia, aunque
también dependerá de la enfermedad precipitante
- Falta de adherencia al tratamiento. (neumonía, infarto de miocardio) y de la aparición de
- Sexo mujer. complicaciones.

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Conceptos esenciales de la diabetes
ESTADO HIPERGLUCÉMICO HIPEROSMOLAR
Una osmolaridad plasmática efectiva > 320 mOsm/l
justifica el estado de estupor o coma del paciente,
pero si es inferior habría que buscar otras causas.
El Na inicial suele ser bajo, debido al flujo osmótico
del agua desde el espacio intracelular al extracelular
inducido por la hiperglucemia. Por eso se calcula el
Na corregido, que irá aumentando a medida que se
corrija la hiperglucemia. Si el sodio inicial es alto, el
paciente presenta una deshidratación extrema. Los
valores de K iniciales pueden ser elevados por salida
de K desde el espacio intracelular (hipoinsulinemia,
hiperosmolaridad, deshidratación), a pesar del im-
portante déficit total. Habitualmente, hay una insufi-
ciencia renal prerrenal.
6. Prevención de las descom-
pensaciones hiperglucémicas E
hipoglucémicas
Prevención de las descompensaciones
hiperglucémicas
• Los pacientes deben recibir instrucciones claras y
por escrito, en especial los tratados con bolígrafos de
insulina o los tratados mediante infusor de insulina.
Hay que ofrecer un teléfono de contacto en el hospi-
tal de día de diabetes o equivalente.
• En caso de enfermedad o síntomas de descom-
pensación hiperglucémica, aumentar la frecuencia
de controles de glucemia.
• Si la glucemia es > 250-300 mg/dl, controlar la
cetonuria o cetonemia.
• Seguir administrando la insulina habitual, beber
abundante agua si persiste la hiperglucemia y ad-
ministrar suplementos de insulina rápida o análo-
go rápido en cada control de glucemia (~ 4 horas) y
basados en el factor de sensibilidad del paciente.
• Si existe cetonuria moderada-importante o ce-
tonemia > 1,5 mmol/l: contactar con el equipo sani-
tario para que controle la evolución.
• Seguir dieta normal con agua abundante o dieta
de cetosis.
• En caso de estar en tratamiento mediante infu-
sor de insulina: utilizar bolígrafo de insulina, cambiar
reservorio y todo el sistema y reiniciar bomba cuan-
do la cetonemia baje.
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Dr. Francisco Javier Escalada San Martín
• Si hay aparición de vómitos o enfermedad inter-
currente que precise tratamiento, hay que acudir a
un centro sanitario.
Prevención de las descompensaciones
hipoglucémicas
Evaluar los factores de riesgo de hipoglucemia:
• Evolución prolongada de la diabetes.
• Episodios previos de hipoglucemia.
• HbA1c < 6,5% o > 9% (especialmente, en < 6%).
• IMC bajo (<18,5 kg/m2).
• Neuropatía autonómica.
• Presencia de úlceras periféricas.
• Disminución del aclaramiento de creatinina (insu-
ficiencia renal).
• Tratamiento con insulina, repaglinida o sulfonilureas.
• Intensificación del tratamiento reciente.
• Uso concomitante de fármacos beta-bloqueantes,
neurolépticos, IECAs, AINEs.
Es recomendable fijar objetivos de control glucémi-
co menos agresivos en personas con DM que han
sufrido hipoglucemias (especialmente, si graves) o
cuando se considere que su riesgo de hipoglucemia
es mayor.
Conocer cómo la persona o la familia, cuidador,
amigos, etc., previenen una situación de hipogluce-
mia, y si se cometen errores, introducir los cambios
correspondientes.
Instruir en las interacciones de la dieta, insulina/
agentes orales y ejercicio:
• Proporcionar ayuda al paciente en la toma de de-
cisiones para evitar la hipoglucemia: reduciendo los
agentes insulina/hipoglucemiantes orales y/o au-
mentando la ingesta de alimentos para el ejercicio.
• Durante la práctica de ejercicio físico, aconsejar ir
acompañado y llevar siempre carbohidratos (azúcar,
fruta, geles de glucosa) e hidratarse por vía oral du-
rante la actividad.
• Para pacientes tratados con sulfonilureas o
repaglinida y/o insulina, se recomienda comprobar la
glucemia antes del ejercicio y ajustar el tratamiento
farmacológico para prevenir la hipoglucemia asocia-
da al ejercicio.
• Conocer la técnica y las zonas de administración
de insulina.
Conceptos esenciales de la diabetes Dr. Francisco Javier Escalada San Martín

• Realizar monitorización de la glucemia y autocontrol.

• Realizar correctamente el tratamiento de la hipoglucemia.

7. CONCEPTOS Y FÓRMULAS
IMPORTANTES

Factor de sensibilidad a la insulina (FSI)

El factor de sensibilidad a la insulina, también conocido por factor de corrección, es el descenso en mg/dl de glucosa
producido en la sangre por 1 unidad de insulina.

Cómo calcular su factor de sensibilidad a la insulina o factor de corrección: para los cálculos se emplea la MEDIA de
la dosis total de insulina necesitada en 3 días:

Dosis Total de Unidades de Insulina BASAL + Dosis Total de Insulina Rápida en BOLOS =
DOSIS TOTAL DIARIA DE INSULINA

1800*/DOSIS TOTAL DE INSULINA = FACTOR DE SENSIBILIDAD (o factor de corrección)

A mayor factor de sensibilidad menor dosis de insulina, a menor factor de sensibilidad mayor dosis de insulina.
Es importante definir la glucemia objetivo para su cálculo.

*Si se utiliza insulina regular, en lugar de 1800 se utiliza 1500.

FÓRMULAS IMPORTANTES

Na corregido = Na medido + [(glucosa – 100)/100] x 1,6

Osmolaridad: (Na x 2) + (glu/18) + (BUN/2,8)

Normal: 285-295 mOsm/L

Cálculo de pérdidas para la reposición

Décit de agua (ml) = glucemia actual (mg/dl) – 200 x 10

Anión Gap
(Na + K) - (HCO3 + Cl) ó Na – (HCO3 + Cl)
Normal 10-12

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Conceptos esenciales de la diabetes Dr. Francisco Javier Escalada San Martín

8. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Proceso Asistencial Integrado para Hipogluce-

• Classification
and Diagnosis of Diabetes: Stan-
dards of Medical Care in Diabetes 2020. Diabe-
tes Care 2020;43(Suppl. 1):S14–S31 | https://doi.
org/10.2337/dc20-S002
• Diabetes Care in the Hospital: Standards of Medical
Care in Diabetes 2020. Diabetes Care 2020;43(Suppl.
1):S193–S202 | https://doi.org/10.2337/dc20-S015
• Karslioglu French E, Donihi AC, Korytkowski MT.
Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hypergly-
cemic syndrome: review of acute decompensated
diabetes in adult patients. BMJ 2019;365:l1114 doi:
10.1136/bmj.l1114
mias en personas con Diabetes tipo 2. Documento
de recomendaciones. ISBN 978-84-608-8149-0.
Ferrer Internacional, SA. Publicado en marzo 2016.
Editor: GOC Networking.
• Pedro Mezquita-Raya 1, Rebeca Reyes-García,
Óscar Moreno-Pérez, Manuel Muñoz-Torres, Juan
Francisco Merino-Torres et al. Position statement:
hypoglycemia management in patients with diabe-
tes mellitus. Diabetes Mellitus Working Group of the
Spanish Society of Endocrinology and Nutrition. En-
docrinol Nutr. 2013 Nov;60(9):517.e1-517.e18. doi:
10.1016/j.endonu.2013.04.005.

9. TABLAS Y FIGURAS

Tabla 1. Criterios diagnósticos de diabetes mellitus

GA ≥126 mg/dL*

1 Ayunas = no ingesta calórica durante al menos 8 horas

A1C ≥6.5%* (en adultos)

Usando un ensayo estandarizado, validado (NGSP), en ausencia de factores que afecten la seguridad
2 de la A1c

GP 2h en una SOG 75-g ≥200 mg/dL*

3
o

GP al azar ≥200 mg/dL + síntomas de hiperglucemia

4
Al azar = en cualquier momento del día, independientemente del momento de la última comida

* En ausencia de una hiperglucemia inequívoca, los criterios del 1o al 3o deben ser repetidos en días distintos. Es preferible
repetir el mismo test para confirmar, por la mayor probabilidad de que esto ocurra. Por ejemplo, si la A1c es de 7.0% y al
repetir obtenemos 6.8%, confirmamos el diagnóstico de DM. Sin embargo, si tenemos 2 tets distintos (A1c y GA) con va-
lores por encima de los límites diagnósticos, también se confirma el diagnóstico de DM.

GA: glucemia en ayunas; GP: glucemia plasmática; NGSP: http://www.ngsp.org/; SOG: sobrecarga oral de glucosa.
American Diabetes Association. Standards of Medical Care in Diabetes. Diabetes Care 2020;43(1):S14-S31.

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Tabla 2. Definiciones

Las cifras de glucemia se encuentran por encima del valor “normal” sin descompen-
HIPERGLUCEMIA SIMPLE
sación metabólica asociada.

• Hiperglucemia, generalmente > 200 mg/dl.

CETOACIDOSIS
• Cetonemia capilar > 3 mmol/l o cetonuria significativa (> 2+).
DIABÉTICA
• Acidosis metabólica: pH venoso < 7,3 y/o bicarbonato venoso < 15 mmol/l).

• Hiperglucemia extrema > 600 mg/dl.

• Deshidratación de los espacios intra y extracelulares.
ESTADO
HIPERGLUCÉMICO • Osmolalidad plasmática > 320 mOsm/kg.
HIPEROSMOLAR
• Cetosis leve (β-OHB < 3 mmol/l).
• No acidosis (pH > 7,3).

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Tabla 3. Clasificación de la hipoglucemia

Concentración plasmáti- Nivel de hipoglucemia

ca de glucosa

(<70 mg/dl) 1 Hipoglucemia clínicamente importante.

Valores de glucemia < 70 mg/dl y > 54 mg/dl, que puede
alertar a la persona a realizar alguna acción. Considerada
clínicamente significativa, con independencia de la grave-
dad de los síntomas hipoglucémicos agudos.

(<54 mg/dl) 2 Comienzo de la neuroglucopenia.

Umbral en el que comienzan a surgir los síntomas neu-
roglucopénicos y se requiere acción inmediata para re-
solver el episodio.

No hay umbral de 3 Hipoglucemia grave.

glucosa especificado
Un episodio grave se caracteriza por un estado mental
y/o físico alterado que requiere la asistencia externa de
otra persona para que se resuelva.

Agiostratidou G, et al. Diabetes Care. 2017;40(12):1622–30.

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Tabla 4. CAD. Factores precipitantes

• Infección.

• Omisión dosis insulina.

• Debut DM1 (niños).

• Fármacos hiperglucemiantes.

• Otros (IAM, ACVA, pancreatitis, trauma,...).

• Sin causa aparente.

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Tabla 5. EHH. Factores de riesgo

• DM 2 sin diagnosticar (“debut”).

• Infección asociada.

• Situaciones de estrés (cirugía, pancreatitis, infarto de miocardio,...)

• Fármacos (glucocorticoides, diuréticos,...).

• Pacientes ingresados en residencias.

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Tabla 6. Sintomatología de la hipoglucemia

Adrenérgicos/COLINÉRGICOS Neuroglucopénicos

Adrenérgicos COLINÉRGICOS Conductuales Neurológicos

Ansiedad Sudoración Confusión Mareo debilidad

Palidez Boca seca Alteración comporta- Cefalea

miento

Temblor Hambre Agresividad Visión alterada

Taquicardia Nausea Lenguaje incoherente Afasia

Debilidad Lapsus Disartria

Hormigueo Déficit motor

Déficit coordinación

Parestesia

Convulsiones

Coma

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Tabla 7. Causas de hipoglucemia en el paciente con diabetes

• Dosis excesiva de insulina o hipoglucemiantes.

• Ingesta inadecuada.

• Ejercicio físico ( utilización glucosa; sensibilidad insulina).

• Alcohol ( producción de glucosa).

• Disminución del aclaramiento de insulina (i. renal).

• Alteración de los mecanismos de contrarregulación.

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Figura 1. Diagnóstico de Diabetes Mellitus y PREDIABETES

Glucemia basal (mg/dl) 100 126

Glucemia 2 h tras SOG 140 200

CRITERIOS OMS Según A1C

Glucemia basal < 110 Normal <5.7%*

HbA1c normal < 6% Prediabetes 5.7–6.4%* (6-6.4%)

HbA1c preDM 6-6,4% Diabetes ≥6.5%

DM: diabetes mellitus; GBA: glucemia basal alterada; ITG: intolerancia a

la glucosa; SOG: sobrecarga oral de glucosa.
Diabetes Care 2013;36(1):S11-S66.

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Figura 2. Acciones de la insulina, el glucagón y la adrenalina

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Figura 3. CAD. Fisiopatología

BMJ 2019;365:l1114 doi: 10.1136/bmj.l1114

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Figura 4. SHH. Fisiopatología

BMJ 2019;365:l1114 doi: 10.1136/bmj.l1114

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Figura 5. Hipoglucemia y respuesta hormonal

Adaptado de: Martin Vaquero, et al. Av Diabetol. 2009; 25: 269-79.

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MÁS INFORMACIÓN:
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C/CEDACEROS, 10. 28014, MADRID
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