incidentie harttumoren:

Primaire harttumoren zijn zeldzaam. Getallen hierover zijn afhankelijk van

het soort onderzoek en van de selectie van patiënten, en variëren van
0,001-0,03% bij autopsie tot omstreeks 0,15% in echocardiografische
centra. Van de tumoren is ruim driekwart goedaardig en de meerderheid
van deze goedaardige tumoren zijn myxomen. Primaire maligne tumoren
zijn zeldzaam, metastasen worden vaker gezien: bij autopsieën van
carcinoompatiënten varieerde dit in de afgelopen eeuw in grote series van
1,5 tot 17%, gemiddeld 8,2%.

antistoffen bij M Graves:

TPO- en Tg-antistoffen vallen de eigen schildkliercellen aan. De antistoffen vernietigen de

schildkliercellen waardoor de schildklier te weinig of geen hormoon meer aanmaakt. Er ontstaat een
hypothyreoïdie. Dit is het geval bij de ziekte van Hashimoto.

TPO- en Tg-antistoffen komen echter ook voor bij schildklierpatiënten met de ziekte van Graves en
andere schildklieraandoeningen. Deze antistoffen kan men verder bij zich dragen zonder een
schildklierstoornis te ontwikkelen.

TSI-antistoffen (of TSAb) richten zich tegen de TSH-receptor: dat deel van de schildkliercellen waar
het TSH-hormoon uit de hypofyse zich aan hecht. De TSI-antistoffen gedragen zich als TSH-
hormonen en stimuleren de schildklier tot hormoonproductie. Ook wanneer dit niet nodig is. De
schildklier produceert te veel hormoon en er ontstaat een hyperthyreoïdie. Dit gebeurt bij de ziekte
van Graves.

TBI-antistoffen blokkeren de werking van het TSH-hormoon. De schildklier wordt niet meer
gestimuleerd om hormoon te produceren en verschrompelt. Er ontstaat een hypothyreoïdie.

klinisch beeld en behandeling polymyalgia reumatica

Bilaterale pijn en stijfheid van nek en schoudergordel, bewegingsbeperking door de pijn. Klachten
bestaan langer dan 4 weken en er is sprake van ochtendstijfheid langer dan een uur en een bezinking
van 45.

Behandel patiënten met PMR met orale glucocorticoïden ). Het doel van de behandeling is:
afwezigheid van klachten.

Start met prednis(ol)on, 1 dd 15 mg gedurende 1 maand. Na 1 maand dienen de pijn en stijfheid

verdwenen te zijn en dient de bezinking gedaald te zijn tot < 40 mm/uur. Ook bij eerdere verbetering
wordt de aanvangsdosering gecontinueerd tot minimaal 2 weken na het verdwijnen van de klachten.
Verminder de dagdosering vervolgens elke 4 weken met 2,5 mg tot een dagdosering van 10 mg is
bereikt.

Het is bekend dat bij 20% van de patiënten die zich presenteren met polymyalgia rheumatica,
reuscelarteriitis oftewel arteriitis

temporalis in het ziektebeloop optreedt. Arteriitis temporalis wordt in eerste instantie alleen
behandeld met hogere doses corticosteroïden.

Indien daarmee geen remissie ontstaat, wordt een andere immunosuppressieve therapie
toegevoegd.

DD perifeer oedeem.

DD van pijnlijk eenzijdig/lokaal oedeem:

- infectie (erysipelas, cellulitis)
- veneuze obstruktie (diepe veneuze trombose)
- oppervlakkige tromboflebitis
- trauma
- ischemie
- ontsteking (dermatitis, allergische reactie)

DD van niet-pijnlijk eenzijdig/lokaal oedeem:

- veneuze obstructie (compressie van venen, b.v. tumor, Bakerse cyste)
- chronische veneuze insufficiëntie (meestal van het diepe systeem)
- dependency syndroom / immobiliteit (meestal dubbelzijdig)
- status na tromboflebitis
- lymfoedeem, lymfafvloed obstructie b.v. door tumoren (uterus, prostaat, weke delen tumor,
lymfoma, Kaposi), wormen (filaria), mycose (chromoblastomycose), virus (herpes simplex),
post-operatief, post-traumatisch, of post-radiotherapie
- lipoedeem (meestal dubbelzijdig)
- malformatiesyndromen: Klippel-Trenaunay, Parkes-Weber, Proteus, Mafucci

DD van symmetrisch oedeem aan beide enkels/onderbenen:

- cardiaal, decompensatio cordis
- nefrotisch syndroom, proteïnurie
- (acute) glomerulonefritis
- ondervoeding (zie hypoproteïnemie)
- levercirrose, ernstige leverdysfunctie
- angio-oedeem (zelden)
- primair lymfoedeem, secundair lymfoedeem
DD van symmetrisch oedeem aan beide enkels/onderbenen:
- oedeem bij zeer adipeuze vrouwen (lipoedeem)
- statisch oedeem, na lang staan/zitten
- zwangerschapsoedeem
- hypokaliëmie (drop, laxantia, etc.)
- hyperaldosteronisme
- idiopathisch cyclisch oedeem bij jonge vrouwen
- myxoedeem
- medicamenteus
(progestagenen, oestrogenen, guanethidinederivaten,
8-methoxypsoralenen, insuline, glucocorticosteroïden,
antihypertensiva, antidepressiva (MAO-remmers), NSAIDs)

- secundair bij dermatitis (psoriasis, erytrodermie)

- veneus
- diepe veneuze trombose
- chronische veneuze insufficiëntie
- dependency syndroom (spierpomp dysfunktie)
- lymf afvloed obstructie
- hypoalbuminemie/hypoproteïnemie
- carcinomatosis
- reflexdystrofie
- erythrocyanosis crurum puellarum
- dermatomyositis
- artritis

pathofysiologie Mononucleosis infectiosa

DEFINITION
Epstein-Barr virus (EBV) is the cause of heterophile-positive infectious mononucleosis (IM),
which is characterized by fever, sore throat, lymphadenopathy, and atypical lymphocytosis.
EBV is also associated with several tumors, including nasopharyngeal and gastric
carcinoma, Burkitt’s lymphoma, Hodgkin’s lymphoma, T-cell lymphoma, and (in patients with
immunodeficiencies) B-cell lymphoma and smooth muscle tumors. The virus is a member of
the family Herpesviridae. The two types of EBV that are widely prevalent in nature are not
distinguishable by conventional serologic tests.

PATHOGENESIS

EBV is transmitted by salivary secretions. The virus infects the epithelium of the oropharynx
and the salivary glands and is shed from these cells. While B cells may become infected
after contact with epithelial cells, studies suggest that lymphocytes in the tonsillar crypts can
be infected directly. The virus then spreads through the bloodstream. The proliferation and
expansion of EBV-infected B cells along with reactive T cells during IM result in enlargement
of lymphoid tissue. Polyclonal activation of B cells leads to the production of antibodies to
host-cell and viral proteins. During the acute phase of IM, up to 1 in every 100 B cells in the
peripheral blood is infected by EBV; after recovery, 1–50 in every 1 million B cells is infected.
During IM, there is an inverted CD4+/CD8+ T-cell ratio. The percentage of CD4+ T cells
decreases, while there are large clonal expansions of CD8+ T cells; up to 40% of CD8+ T
cells are directed against EBV antigens during acute infection. Memory B cells, not epithelial
cells, are the reservoir for EBV in the body. When patients are treated with acyclovir,
shedding of EBV from the oropharynx stops but the virus persists in B cells.

stollingsmechanisme

Het normale stollingsmechanisme

De stolling valt in twee delen uiteen: de primaire en de secundaire

hemostase. Bij de primaire hemostase gaat het om de aggregatie van
trombocyten onder invloed van von-willebrand-factor (VWF). Bij een
verwonding komen de trombocyten in contact met het subendotheel.
Hierdoor treedt adhesie van de trom-bocyten aan het collageen op,
wat wordt gemedieerd door VWF.

De secundaire hemostase leidt, via activatie van de stollingscascade,

tot polymerisatie van fibrine en de vorming van een stolsel. Van
belang is hierbij de zogenoemde tissue factor (TF), die vrijkomt bij
endotheelbeschadiging. De klassieke intrinsieke en extrinsieke
stollingswegen zijn klinisch niet van belang.

Deze TF vormt met geactiveerde stollingsfactor VII (FVIIa) een

complex, dat via de activatie van FX protrombine omzet in trombine
(FIIa). Deze trombine zet fibrinogeen om in fibrine, die onder invloed
van FXIIIa polymeriseert tot een fibrineprop (figuur 4.1).
De primaire hemostase kan gestoord zijn door een reeds aanwezige
(en soms onbekende) stollingsstoornis (ziekte van Von Willebrand)
waarbij de VWF tekortschiet. De functie van de trombocyten kan
gestoord zijn als gevolg van uremie (uremische trombopathie), of door
het gebruik van sommige geneesmiddelen zoals trombocyten-
aggregatieremmers (NSAID’s; salicylaten, clopidogrel, Plavix;
dipyridamol, Persantin), en door een trombopenie (bloedverlies,
hemodilutie).

De secundaire hemostase is gestoord bij stollingsstoornissen

(aangeboren of verworven), gebruik van coumarines of heparine,
synthesestoornissen van de lever, diffuse intravasale stolling (DIS ),
heparinegeïnduceerde trombopenie (HIT), of een tekort aan
stollingsfactoren door bloedverlies of hemodilutie. Bij een
lichaamstemperatuur lager dan 36°C neemt de effectiviteit van de
secundaire hemostase af.
Het verrichten van stollingsonderzoek is essentieel voor het
analyseren van de werking van het stollingsmechanisme. De meest
gangbare tests zijn trombocytentelling, PT (protrombinetijd) en APTT
(geactiveerde partiële tromboplastinetijd). Een normaal aantal
bloedplaatjes zegt niet altijd alles over de kwaliteit van de primaire
hemostase (trombopathie, trombocyten-aggregatieremmers). De PT
en de APTT testen de secundaire hemostase (fibrinevorming).
Verlenging van deze stollingstijden geeft een indruk van de ernst van
het tekort aan stollingsfactoren. Het bepalen van de PT en de APTT
neemt veel tijd in beslag (ongeveer een uur) en is daarom als acute
evaluatie van therapeutische interventie beperkt bruikbaar.

Bovendien worden de bloedmonsters tijdens de bepaling opgewarmd

tot 37°C. In het geval van een onderkoelde patiënt (patiënt op straat
gevonden, koude infusievloeistoffen, lange interventietijd) zeggen
normale stollingstijden dus niets over de hemostase in de patiënt zelf.
Het meten van individuele stollingsfactoren en afbraakproducten van
fibrine heeft bij acuut ernstig bloedverlies geen toegevoegde waarde.
Pas wanneer de APTT en de PT meer dan anderhalf keer verlengd zijn,
neemt bloedverlies toe. De fibrinogeenwaarde daalt onder een
kritische grens wanneer minstens anderhalf maal het circulerend
volume verloren is gegaan. De kritische grens voor trombocyten
wordt bereikt bij een bloedverlies van ruim tweemaal het circulerend
bloedvolume. Er is hier echter een ruime spreiding.

1. Anatomie van de nieren

• De nieren liggen retro-peritoneaal
• De bloedvoorziening
o Arteria renalis; zijtak van de aorta
o Vena renalis voert bloed af en mondt uit in de v. cava inferior
• De nefronen
o Bestaan uit glomerulus en tubulussysteem
• Glomerulus
o Aanvoerend vat; vas afferens
o Afvoerend vat; vas efferens
• Tubulusepitheel
o Proximale tubulus, kubisch epitheel
o Dunne segment: Afgeplat epitheel
o Distale tubulus, Kubisch epitheel
o Verzamelbuis, Kubisch epitheel
• Lis van Henle= dikke dalende deel+ Dunne deel+ dikke opstijgende dee
• Ureter (urineleider); het retroperitoneale gelegen afvoerkanaal van de urine uit de
nier uitmonden in de urineblaas
• Urethra (urinebuis); het kanaal waardoor urine uit de blaas naar buiten stroomt.
2. Verschillende processen in de nier
Parathormoon bevorderd Ca2+ en Mg2+ reabsorptie en fosfaat-ionen secretie.
ADH (Antidiuretisch hormoon) zorgt ervoor dat er meer water wordt geresorbeerd.
Wanneer er geen ADH aanwezig is ontstaat er waterdiurese, verdunde urine en
hypotone urine.
2.1 Glomerulaire filtratie
De glomerulaire filtratie is afhankelijk van de bloeddruk en de osmotische waarde.
Het filtratie membraan is negatief geladen, negatieve stoffen gaan er dus moeilijk
doorheen. Bij verlies van de negatieve lading van het membraan ontstaan er dus
een proteinurie. Kleine stoffen en positieve en neutrale stoffen gaan er makkelijk
doorheen.
Wijziging van de vaatweerstand is heel belangrijk voor de filtratie;
- Toename filtratie; dilatatie afferente vaten en constrictie efferente vaten.
- Afname filtratie; constrictie afferente vaten en dilatatie van efferente vaten.
2.2 Tubulaire processen
Actief transport natrium
Natrium wordt teruggeresorbeerd naar de extracellulaire stof uit de voorurine.
Wanneer de Na2+ wordt teruggeresorbeerd wordt K+ uitgescheiden, vooral in de
distale tubulus. Na2+ wordt geresorbeerd in de proximale tubulus (70%), het distale
deel van de tubulus en de verzamelbuis (30%). Dunne deel geen natriumtransport
wel H2O transport.
2.3 Endocriene secretie
Renine wordt gevormd in het juxtaglomerulaire apparaat in de wand van het vas
efferens. Het renine werkt als een protease (eiwitsplitsend). Het werkt in op het
plasma globuline angiotensinogeen (lever). Hieruit ontstaat angiotensine I dat in
het bloed door het enzym “Angiotensine converting enzyme” wordt omgezet in het
werkzame hormoon: angiotensine II. Dit heeft een sterk perifeer vasoconstrictief
effect en het veroorzaakt een verhoogde aldosteron productie in de bijnierschors.
Verhoging reninesiegel  vernauwing a. renalis  bloeddruk stijgt

De naam colitis ulcerosa betekent letterlijk à Ontsteking van de dikke darm (colitis),
die gepaard gaat met de vorming van ulcera (Ulcerosa).

IBD staat voor chronisch recidiverende darmontstekingen waar geen oorzaak voor
bekend is.

Het belangrijkste verschil is dat colitis ulcerosa beperkt blijft tot het colon, terwijl de
ziekte van crohn in het gehele darmkanaal kan voorkomen.

Colitis Ulcerosa à begin in rectumà proctitis à proctosigmoiditis, àlinkszijdige colitis

àuiteindelijk een pancolitis.

De mucosa is rood en gezwollen en bloedt gemakkelijker. Bij ernstige, het slijmvlies,

verloren, en komt er granulatie weefsel. Het beloop is zeer diverse: maar in de
meeste gevallen beperkt tot het rectum of het linker gedeelte van het colon.

A. Ziekte van Crohn

Manifesteren in de maag en darmstelsel. Meestal in de dunne darm met name

terminal ileum en coecum. Belangrijk is dat het rectum vaak vrij blijft van ontsteking
in tegensteling tot colitis ulcerosa

Acute pericarditis

Develops quickly and causing inflammation and often pericardial effusion. Cardiac

tamponade is possible but adverse hemodynamic effects and rhythm disturbances is

rare.

Constructive pericarditis is uncommon results from marked inflammatory, fibrotic

thickening of the pericardium.

Etiology

Acute pericarditis: infection, autoimmune or inflammatory disorders, uremia, trauma,

MI, Cancer, radiation therapy and certain drugs. Infection is often viral or idiopathic.
Purulent bacterial pericarditis is from infective endocarditis, pneumonia, septicemia,
trauma and cardiac surgery.

Hypothyroidism may cause pericardial effusion and cholesterol pericarditis deal from

chronic pericardial effusion or chronic constrictive pericarditis.

Symptoms and signs

Acute: chest pain, pericardial rub, dyspnea. First evidence of tamponade,

hypotension, shock or pulmonary edema. Innervation of peri and myocardium are
the same, so sometimes symptoms are similar to MI or myocardial ischemia. Dull or
sharp precordial or substernal pain may radiate to the neck, trapezius ridge, or
shoulders. Unlike ischemia, chest pain is aggravated by thoracic motion, cough,
breathing, or swallowing food, relieved by sitting up and leaning forward.
Tachypnea and non-productive cough may be present, fever, chills and weakness.
The most important physical finding is a triphasic or systolic and diastolic precordial
friction rub. Rub may be present during systole or less frequently only during
diastole.