NAŠ USMENI PATOFIZA

1. Astma:

Astma je difuzna upala dišnih putova izazvana različitim pokretačkim podražajima koji dovode do
djelomično ili potpuno reverzibilne bronhoopstrukcije.

Simptomi i znakovi su: dispneja, stezanje u prsištu i piskanje. Dijagnoza počiva na anamnezi,
fizičkom pregledu i testovima za procjenu plućne funkcije. Liječi se kontrolom pokretačkih faktora
i farmakoterapijom. Najčešće se koriste β–agonisti i inhalacijski kortikosteroidi.

Prognoza je dobra ukoliko se terapija pravilno provodi.

2. Zelucani vrijed:

Gastritis i želučani vrijed su dva osnovna stanja u kojima je smanjeno lučenje solne kiseline koje
najvjerojatnije nastaje zbog smanjenog broja želučanih obložnih stanica. Dolazi do smanjenog
lučenja glukoproteina i mukopolisaharida te tako dolazi do “stanjenja” sluznice, uz istodobno
smanjenje otpornosti mukozne barijere.

Čimbenici koji sudjeluju u nastajanju vrijeda su genski, emocionalni, stress, hrana

Etanol utječe na nastanak vrijeda jer oštećuje sluznicu dok acetilsalicilna kiselina ima izrazito
ulcerogeno djelovanje.

3. Azotemija:

Kronično zatajenje je nepopravljivo oštećenje bubrežnih funkcija.

Smanjenje ekskrecijske funkcije što se očituje zadržavanjem dušikovih spojeva

(azotemija), dolazi do početnih znakova bubrežne insuficijencije (hipertenzija)

4. Sistolicko zatajenje:

Sistoličko zatajenje srca očituje se u nesposobnosti srca da izbacuje normalni udarni volumen bez
povišenja teledijastoličkog tlaka.Dovodi do smanjene izbačajne frakcije a u težim slučajevima i do
smanjenja udarnog volumena.

5. Aplasticnu anemiju:

- pri infekcijama koje razaraju koštanu srž razvija se APLASTIČNA ANEMIJA - (npr.milijarna
tuberkuloza koja infiltrira koštanu srž)
 Kao posljedica akutnog virusnog hepatitasa( osobito hep.A) može se razviti aplastična anemija.

-manjak multipotentnih prastanica koštane srži – aplastična anemija → ↓ eritrociti, ↓ trombociti,

↓ granulociti, ↑ limfociti

6. Atelektaza:

U patogenezi je važno i oštećenje alveolarnih pneumocita tipa 2, a posljedica toga je smanjeno

stvaranje surfaktanta pa nastaju atelektaze.

Atelektaza je stanje u kojem dio pluća ostaje bez zraka pa se stisne.

Glavni je uzrok atelektaze začepljenje bronha, jednog od dvaju glavnih ogranaka traheje koji vode
ravno u pluća. Mogu se začepiti i manji ogranci dišnih putova.
Začepljenje može uzrokovati sluzni čep, tumor ili udahnuti predmet unutar bronha. Bronh može
biti začepljen i nečim što ga pritišće izvana, kao što je tumor ili povećani limfni čvorovi.

7. Rahitis:

Rahitisom se naziva poremećaj mineralizacije koštanog matriksa (osteoida) zbog nedostatka

vitamina D odnosno nedovoljne količine kalcija i fosfata, koji nastaju u dječjoj dobi, tijekom rasta
koštanog sustava.

Poremečaj se očituje i na epifiznim hrskavicama. Djeca s rahitisom imaju slabost mišiča, tetaniju u
uznapredovalom stadiju, te iskrivljenje kostiju, posebice nogu.

8. infarkt miokarda:

Infarkt miokarda je začepljenje koronarne žile. Može biti transmuralni (cijela površina/zid
miokarda pogođena), subendokardni (na mjestu začepljenja).

Koronarna bolest, tj. Insuficijencija koronarnog protoka, što vodi u insuficijenciju miokarda. Ako
se smanji koronarni protok, nastupa hipoksija miokarda- angina pectoris (reverzibilna – bol traje,
popusti i prođe) .

No, ako se koronarni protok jako smanji i hipoksija je jaka i traje dugo- nastupaju ireverzibilne
promjene u miokardu, tj. Nekroza mišičnih stanica- infarkt miokarda. Koronarno suženje može biti
organsko (ateroskleroza i tromb), te funkcijsko (spazam i disfunkcija endotela)

9. hemoliticka anemija podjela:

Anemije zbog pojačane razgradnje eritrocita

U slučaju pojačane razgradnje eritrocita koštana će srž nakon aktiviranja regulacijskih
mehanizama povećati eritropoezu koja se u perifernoj krvi očituje retikulocitozom.
 Hemolitičke anemije mogu se podijeliti u dvije velike skupine. Jednoj su uzroci u samim
eritrocitima (korpuskularna hemolitička anemija), a drugoj izvan njih (ekstrakorpuskularna
hemolitička anemija).
Korpuskularne hemolitičke anemije nastaju zbog poremećaja eritrocitne membrane te
metaboličkih poremećaja u eritrocitima.

10. fetalna eritroblastoza:

Fetalna eritroblastoza je hemolitična anemija fetusa ili novorođenčeta uzrokovana transplacentarnim

prijenosom majčinih protutijela na fetalne eritrocite.

Bolest obično nastaje uslijed nepodudarnosti između majčine i fetalne krvne grupe, najčešće Rh 0(D)
antigena. 

Tijekom trudnoće fetalni eritrociti prolaze kroz posteljicu, u majčinu cirkulaciju. Prolaz je najobilniji u
doba poroda ili prekida trudnoće; kod traume abdomena u majke fetomaternalno krvarenje može biti
obilno. U žena koje imaju Rh negativnu krv a nose fetus s Rh pozitivnom krvlju, fetalni eritrociti potiču
stvaranje protutijela majke protiv Rh antigena

U slijedećim trudnoćama, majčina protutijela prolaze kroz posteljicu i razgrađuju fetalne eritrocite,
uzrokujući anemiju, hipoalbuminemiju i moguće, zatajenje srca i smrt fetusa.

11. Talasmije

kvantitativni poremećaji s nedovoljnim stvaranjem pojedinih globinskih lanaca

- nasljedne autosomno dominantne bolesti (delecija gena ili različite točkaste mutacije)
- nedovoljno stvaranje jednog lanca (npr α), poremećaji dvije vrste lanaca, kombinacija
kvantitativnih i kvalitativnih poremećaja

12. Proteinurija

Proteinurija je dnevno izlučivanje proteina urinom u količini većoj od 150 mg(10-15mg albumin).

Masivna proteinurija je stanje pri kojem je izlučivanje veće od 3.5 g proteina na dan. Količina
proteina u mokraći ovisi i o veličini glomerularne filtracije i koncentracije bjelančevina u plazmi.

Razlikujemo: glomerularnu, tubularnu, preplavne.

Nastaje zbog veće propusnosti glomerularne membrane za proteine

13. Poliurija-podjela

Poliurija je povećana diureza, veća od 3L dnevno. Može je uzrokovati bilo koji čimbenik koji povećava
protok krvi kroz bubrege ili smanjuje reapsorciju u tubulima.

Razlikujemo:

Prerenalne poliurije uključuju primarnu polidipsiju koja je psihogeno uvjetovano uzimanje većih
količina tekućine. Smanjen je ADH pa se luči razrjeđenija mokraća. (drugi poremećaj je središnji
dijabetes)

Renalne poliurije nastaju zbog kroničnih bubrežnih bolesti i oštećenja nefrona pri čemu dolazi do
preusmjeravanja na neoštećene neurone u kojima je narušena glomerulotubularna ravnoteža s
dominacijom glomerula. Ubrzan protok kroz tubule dovodi do poliurije.

Nastaje izostenurija tj. Koncentracija mokraće postaje slična koncentraciji plazme zbog smanjene
bubrežne sposobnosti ugušćivanja i razrjeđivanja mokraće. (uzrokovane ljekovima, oporavak kod
akutnog bubrežnog zatajenja…)

Postrenalne poliurije nastaju u bolesnika u kojih mokraćni putovi nisu skroz blokirani , ali je zbog
staze mokraće došlo do razaranja bubrežnog tkiva. Poliurija kojom se odstranjuje nagomilana
mokraća nastaje neposredno nakon odstranjenja zapreke u mokranim putevima.

14. AV blok

Atrioventrikulski (AV) blok je djelomičan ili potpuni prekid provođenja impulsa iz atrija u
ventrikule. Najčešći uzrok je idiopatska fibroza i skleroza provodnog sustava. Dijagnoza počiva na
EKG zapisu; simptomi i liječenje ovise o stupnju bloka, no liječenje, kad je potrebno, obično
uključuje elektrostimulaciju.

15. Adissonova bolest

Koja se također naziva insuficijencija nadbubrežne žlijezde, nadbubrežne žlijezde proizvode

premalo kortizola i često, premalo aldosterona.
Simptomi u ranoj fazi Addisonove bolesti su depresija ili gripa, vrtoglavica, nesvjestica, grčevi i
mala područja potamnjele kože ili potamnjele usne ili desni. Stanje je obično rezultat autoimmine
bolesti koja uzrokuje da imunološki sustav napada koru nadbubrežne žlijezde, ometajući
proizvodnju steroidnih hormona aldosterona i kortizola. Drugi uzroci mogu biti tuberkuloza, HIV,
amiloidoza ili genetski defekti.
16. Anemije

U anemijama koncentracija je hemoglobina smanjena, ali nema ometanja njegove oksigenacije,

pa je stoga parcijalni tlak kisika u arterijskoj krvi normalan, ali je koncentracija kisika u arterijskoj
krvi snižena.
Anemije su stanja smanjene sposobnosti prenošenja kisika (oksifornosti) krvi. Nastaju zbog
smanjena broja eritrocita ili smanjene količine hemoglobina u jedinici volumena krvi.
Anemije:

1. Anemije zbog poremećaja u stvaranju i sazrijevanju eritrocita

– anemije zbog hipoplazije ili aplazije koštane srži

– anemije zbog poremećaja u sintezi nukletida

2. Anemije zbog poremećaja u sintezi i građi hemoglobina

– anemije zbog poremećenog metabolizma željeza

– anemije zbog poremećene sinteze hema

– anemije zbog poremećene sinteze globina

3. Anemije zbog pojačane razgradnje eritrocita (hemolitičke anemije)

– korpuskularne hemolitičke anemije

– ekstrakorpuskularne hemoliti~ke anemije

4. Anemije zbog gubljenja krvi

17. Anafilakticki sok

Anafilaksa je uzrokovana masivnim oslobađanjem biokemijskih medijatora iz mastocita i bazofila.

Aktivacija mastocita događa se uglavnom preko umrežavanja antigena IgE vezanog za FcεRI
receptore na staničnim membranama. Neki antigeni mogu posredovati u djelovanju putem
nekoliko mehanizama istovremeno (npr. vespidni otrov, NSAID, opijati).

Kod anafilaksije koja nije posredovana IgE, simptomi se mogu pojaviti pri prvom izlaganju
antigenu jer prethodno izlaganje i senzibilizacija nisu potrebni. Nakon što se aktiviraju, mastociti i
bazofili oslobađaju kaskadu medijatora koji uzrokuju fiziološke promjene, te aktiviraju druge
imunološke putove i privlače druge imunološke stanice. Preformirani medijatori se oslobađaju
odmah nakon aktivacije uključujući histamin, triptazu, heparin i kimazu

18. Infarkt i angina razlika

Angina je samo reverzibilan proces kod infarkta miokarda. Bol je prisutna, kratko se zadrzi i prode.
Dok kod infarkta je pojacana hipoksija i smanjen koronarni protok , što nam daje ireverzibilne
promjene tj. Nekrozu mišićnih stanica- što dovodi do infarkta miokarda.

19. Glomerulonefritis

Akutni glomerulonefritis (GN) obuhvaća specifičan skup bubrežnih bolesti u kojima imunološki
mehanizam pokreće upalu i proliferaciju glomerularnog tkiva što može dovesti do oštećenja bazalne
membrane, mezangija ili kapilarnog endotela. Akutni nefritični sindrom je najozbiljniji i potencijalno
razorni oblik različitih bubrežnih sindroma. Akutni glomerulonefritis napreduje u kronični
glomerulonefritis u oko 30% odraslih osoba. Akutni GN definira se kao iznenadna pojava hematurije,
proteinurije i crvenih krvnih stanica (RBC) u mokraći. Ova klinička slika često je popraćena
hipertenzijom, edemom, azotemijom (tj. smanjenom brzinom glomerularne filtracije [GFR]), te
retencijom soli i vode u bubrezima. Najčešći infektivni uzrok akutnog GN povijesno je bila infekcija
vrstama Streptococcus.

20. Angina pectoris

Angina pectoris Klinički je izraz za bol uzrokovanu ishemijom miokarda,pri čemu se razumjeva
reverzibilna promjena.

21. Connov sindrom

Rijedak zdravstveni problem koji se javlja kada nadbubrežne žlijezde proizvode previše
aldosterona. Ovaj problem je također poznat kao primarni hiperaldosteronizam. Aldosteron je
hormon koji kontrolira razinu soli i kalija u krvi. Previše dovodi do visokog krvnog tlaka.

22. Av blok treceg stupnja

Reverzibilni uzroci: lijekovi koji blokiraju AV čvor i ishemija. Patološki uzroci: uključuju
kardiomiopatiju, miokarditis (lajmsku bolest), endokarditis s stvaranjem apscesa i hiperkalemiju.
Prednji infarkt miokarda koji uzrokuje ishemiju ili infarkt grana snopa. Kirurgija srca, kateterska
ablacija AV čvora, ablacija alkoholnog septuma ili neuromišićna bolest.

23. Kvantitativne poremećaje trombocita

Kod kvantitativnih poremećaja trombocita govorimo o 2 oblika:

Kvantitativni poremećaj (smanjeni broj trombocita)- Neodgovarajuće stvaranje (npr. leukemije,
aplastična anemija, neki mijelodisplastični sindromi)
Sekvestracija u slezeni
Povećano uništenje ili potrošnja (npr. idiopatska trombocitopenična purpura, DIK, trombotična
trombocitopenična purpura, sepsa, infekcija HIVom)
Lijekom izazvano uništenje (npr. heparinom, kinidinom, kininom, sulfonamidima, sulfonilureama,
rifampicinom, solima zlata)

Kvantitativni poremećaj (povećani broj trombocita)- Esencijalna trombocitemija (tromboza može

biti češća od krvarenja.

24. Preplavne proteinurije

 - normalna bubrežna funkcija
- bubreg preplavljen velikom količinom bjelančevina male molekulse mase (Bence-Jonesove
bjelančevine), koja premašuje kapacitet reapsorpcije proksimalnog tubula, što dovodi do
izlijevanja proteina u mokraću.

25. I kako se manifestira av blok treceg stupnja na ekg-u

Srčani blok je potpun. Ne postoji električna komunikacija između atrija i ventrikula i nema odnosa
između P–valova i QRS–kompleksa (AV disocijacija). Srčana funkcija je održana vlastitim spojnim
ili ventrikulskim elektrostimulatorom.
Vlastiti ritmovi koji nastaju iznad bifurkacijem Hisovog snopa stvaraju uske QRS–komplekse,
relativno brze (>40 otkucaja/min) i pouzdane srčane frekvencije, s blagim simptomima (npr.
umor, postularna omaglica, intolerancija napora).

26. Panhipopituitarizam

Generalizirano zatajenje hipofize uzrokuje endokrinu insuficijenciju zbog djelomičnog ili potpunog
gubitka funkcije adenohipofize. Kliničke osobitosti ovise o nedostacima specifičnih hormona.
Dijagnoza se postavlja slikovnim prikazom i mjerenjem hormona u bazalnim uvjetima te nakon
raznih podražaja. Liječenje ovisi o uzroku; većinom se ide na uklanjanje odgovornog tumora i
hormonsku nadoknadu. Kasni pubertet.

27. Hipofiza i hormoni koje luci

Hipofiza je najznačajnija endokrina žlijezda. Proizvodi mnoge hormone i upravlja radom svih

drugih žlijezda. Nalazi se s donje strane mozga i ona je žlijezda s unutrašnjim izlučivanjem.

 Prednji režanj (adenohipofiza) izvor je hormona rasta, prolaktina(majcino

mljeko), FSH (stimulacija folikule kod zena u jajnicima i kod muskaraca u spermijma),
LH (kod zena uzrokuje zuto tijelo i potice ovulaciju. Kod muskaraca potice sintezu
testesterona), tirotropina(lucenje hormona stitnjace), ACTH (lucenje hormona kore
nadbubrezne zljezde (kortizol i aldosteron)
 Stražnji režanj (neurohipofiza) izlučuje oksitocin(kod trudnica kontrahira maternicne
misice pri porodu) i  vazopresin (vazokonstriktor, reapsorpcija vode u bubrezima)

28. Pneumotoraks

Pneumotoraks je stanje kad u pleuralni prostor prodre zrak, što prouzrokuje djelomičan ili
potpuni kolaps pluća. Pneumotoraks može nastati spontano ili uzrok može biti postojeća plućna
bolest ili trauma, te iatrogeno prilikom medicinskih postupaka. Dijagnoza počiva na fizikalnom
pregledu i RTG–u pluća. Većina se pneumotoraksa rješava transkateterskom aspiracijom ili
postavljanjem torakalne sonde.

29. Vrucica, podjele vrucica

Vrućica je povišenje tjelesne temperature (npr. >37,8 °C mjerene u ustima ili 38,2 °C mjerene
rektalno, ili povišenje tjelesne temperature iznad normalnih dnevnih varijacija).

A) ETIOPATOGENETSKA PODJELA:
1. Infektivna
 2. Upalna aseptička (neinfektivna)

3. Paraneoplastična

4. Resorptivna

5. Disregulacijska

6. Ijatrogena

B) KLINIČKI TIPOVI:
1. Febris continua (stalna vručica) – razlike između jutarnje i noćne temp. Oko 1oC (milijarn
tuberkuloza, pneumokokna pneumonia, trbušni tifus)

2. Febris remittens (povratna vručica):

3. Febris intermittens (vručica na mahove):

4. Subfebrilne vručice – temperatura oko 37.5 C

30. Bubrezna hipertenzija

Renalna (bubrežna) hipertenzija je vrsta sekundarne hipertenzije izazvana bolestima bubrega.

Glavni uzrok je suženje (stenoza) arterije koja dovodi krv u bubreg (renalna arterija). U mlađih
osoba, posebno žena, ona je uzrokovana stanjenjem mišićne stijenke renalne arterije.
Kod starijih osoba suženje je uzrokovano aterosklerotskim plakom koji sužava lumen renalne
arterije. Na renalnu hipertenziju obično sumnjamo kada je krvni tlak povišen u mlađih osoba ili se
radi o novonastaloj hipertenziji kod starijih.

31. Egzobronhalna opstrukcija

ad se smanji elastičnost pluća dolazi do povećane plućne popustljivosti(rastegljivosti),volumen zraka u

plućima se povećava uz pojavu emfizema i komprimiranje bronha.Zbog komprimiranja bronha bronhalna
šupljina postaje uža te se povećava otpor pri strujanju zraka(osobito na kraju udisaja)!Dolazi do oštećenja
mehanizama čišćenja pluća.

Posljedica-opstruktivni plućni emfizem!

Kad pozitivni intrapleuralni tlak postane viši od intrabronhalnog tlaka,proksimalno od točke izjednačenog
tlaka može doći do dodatne opstrukcije što igra veliku ulogu u smanjenju podnošenja fizičkoga napora.

32. Cijanoza
Cijanoza je plavkasto obojenje kože kao posljedica nedovoljne količine kisika u krvi.
Cijanoza se pojavljuje kada kroz kožu, koja je više plavkasta nego crvena, struji krv osiromašena
kisikom. Cijanoza obično postoji samo na ručnim ili nožnim prstima, jer je krvni protok kroz
okrajine vrlo polagan. Može nastati kada je oslabljeno djelovanje srca kao pumpe ili kada je osoba
izložena hladnoći. Cijanozu koja nastaje po čitavom tijelu mogu uzrokovati mnoge teške plućne
bolesti kao i neke nenormalnosti krvnih žila i srca koje skreću krv iz venske na arterijsku stranu
krvotoka.
 33. Kriptorhizam

Kriptorhizam: Nespuštanje jednog ili oba testisa u skrotum pogađa oko 3% na termin rođene djece i do
30% prijevremeno rođene djece; 2/3 nespuštenih testisa spustit će se spontano u prva 4 mj. života.
Normalno se testisi razvijaju sa 7 do 8 tj. gestacije i ostaju iznad unutarnjeg inguinalnog prstena do oko 28.
tj., kad se počinju spuštati u skrotum, vođeni zgusnutim mezenhimom (gubernakulum). Početak spuštanja
je posredovan hormonskim (npr. androgenim, inhibirajućim mullreovim čimbenikom), tjelesnim (npr.
regresijom gubernakuluma, intraabdominalnim tlakom) i okolišnim (npr. izlaganjem majke estrogenim ili
antiandrogenim tvarima) čimbenicima, no nespušteni testisi su skoro uvijek idiopatski.
Nespušteni testisi mogu izazvati smanjenu plodnost i povezani su s karcinomom testisa, osobito u
nespuštenom testisu i osobito uz intraabdominalni smještaj. Međutim, u bolesnika s jednim nespuštenim
testisom, 10% zloćudnih tumora se razvija u normalnom testisu.
Dijagnoza se postavlja tjelesnim pregledom; toplo okruženje, tople ruke ispitivača i opušteni bolesnik su
važni za izbjegavanje poticaja povlačenja testisa.

34. Kaheksija

Kaheksija je odraz opsežnog gubitka masnog tkiva i skeletnih mišića. Javlja se u nizu stanja, a skoro uvijek
prati uznapredovale maligne bolesti. Neki karcinomi, navlastito gušterače i želuca, izazivaju izrazitu
kaheksiju, pa bolesnici znadu izgubiti 10–20% tjelesne mase. Propadanje je obično izrazitije u muškaraca. 
Kaheksiju se lako prepoznaje, u prvom redu po gubitku tjelesne mase, što je osobito vidljivo na licu, po
smanjenju mase temporalnih mišića. Manjak potkožnog masnog tkiva pogoduje nastanku dekubitusa
iznad koštanih izbočina.

35. Upala i upalni medijatori

Upala (lat. inflammatio) lokalna je reakcija na ozljedu u tkivu u kojem se nalazi oteklina, crvenilo i bol.

Fiziološki značaj upalne reakcije je uklanjanje upalnog agensa (patogeni organizam, iritantna tvar, mrtve
stanice i sl.) te sanacija zahvaćenog tkiva.
Upalu u početnoj fazi karakterizira pojačan prolaz bijelih krvnih stanica (leukocita) iz krvi u tkivo, koje je
oštećeno. To je upalni odgovor, koji uključuje imunosni sustav, lokalni sustav žila i tkiva

36. Hipoenergoza

Energetski nedostatak smanjene unutarstanične količine ATP-a u odnosu na stanične potrebe. Postoje 3
tipa: hipoksična (stanja sa smanjenom proizvodnjom energije zbog hipoksije), dezenzimska (smanjena
aktivnost enzima u gliolizi- nedostatak energije dovodi do hemolize eritrocita, zbog mitohondrijske
enzimopatije-inhibicija citokrom c oksidaze), supstratni (manjak glukoze za korištenje energije).

37. hemoliticka hipoksijska

Anemija je stanje koje je definirano smanjenim volumenom crvenih krvnih stanica (eritrocita) u
cirkulaciji i/ili smanjenom količinom hemoglobina (proteina koji nosi kisik u crvenim krvnim
stanicama).[1]
Kao posljedica toga je smanjena sposobnost krvi da prenosi kisik do tkiva, zbog čega se razvija
tkivna hipoksija.[2] Hemoglobin mora biti prisutan da bi osigurao adekvatnu oksigenaciju svih
tjelesnih tkiva i organa.

38. Celijakija
 Celijakija je imunološki posredovana bolest u genetski predisponiranih osoba. Uzrokovana je
intolerancijom glutena, što rezultira upalnim promjenama sluznice i posljedičnom malapsorpcijom.
Simptomi su obično proljev i nelagoda u trbuhu. Dijagnoza se postavlja biopsijom sluznice tankog
crijeva a patohistološki nalaz otkriva viloznu atrofiju koja se popravlja nakon uvođenja prehrane bez
glutena.

39. Hipoglikemija
Hipoglikemija je stanje u kojem je razina šećera (glukoze) u krvi nenormalno niska.
Normalno tijelo održava razinu šećera u krvi unutar prilično uskog raspona (oko 70 do 110 mg/dl
krvi). U šećernoj bolesti razina šećera u krvi postaje previsoka; u hipoglikemiji razina šećera u krvi
postaje preniska. Niski šećer u krvi uzrokuje loše funkcioniranje većine organskih sustava u tijelu.
Mozak je naročito osjetljiv na niske razine šećera u krvi, jer je glukoza mozgu najveći izvor
energije. Mozak odgovara na niske razine šećera u krvi te preko živčanog sustava potiče
nadbubrežne žlijezde da luče adrenalin. To potiče jetru da oslobodi šećer i tako podesi razinu u
krvi. Ako razina padne prenisko, to može oštetiti moždanu funkciju.

40. Portokavalne anastomoze

41. Zutice

Prehepatična žutica je uzrokovana stanjima koja povećavaju brzinu hemolize krvi (crvene krvne stanice se
razgrađuju, oslobađaju hemoglobin i pretvaraju se u bilirubin). Uzroci su: malarija, anemija srpastih
stanica, sferocitoza, talasemija.
Jetrena žutica javlja se kod ciroze jetre, oštećene ili nefunkcionalne. To ga čini manje učinkovitim u
filtriranju bilirubina iz krvi. Budući da se ne može filtrirati u probavni sustav radi uklanjanja, bilirubin se
nakuplja do visokih razina u krvi. Uzroci su: kiroza jetre, virusni hepatitis, alkoholni hepatitis ili rak jetre
Posthepatična ili opstruktivna žutica događa se kada se bilirubin ne može pravilno drenirati u žučne kanale
ili probavni trakt zbog začepljenja. Uzroci su; Žučni kamenci, rak gušterače, rak žučnih kanala, pankreatitis

42. Proljevi

- gubitak vode i elektrolita stolicom veći od 200mL u tijeku 24h

- česte i tekuće stolice

1. OSMOTIČKI PROLJEV:
- nastaje kad se u crijevnom lumenu povećava koncentracija osmotički aktivnih tvari koje se slabo
apsorbiraju

- s vodom koja prelazi u lumen uvijek dolazi do prjelaska natrija i klorida, ali se gubi više vode pa nastaje
HIPERNATRIJEMIJA

2. SEKRECIJSKI PROLJEV:
- nastaje kao posljedica povećanog aktivnog ili pasivnog lučenja u tankom ili debelom crijevu

3. MOTORIČKI PROLJEVI:
- ubrzana motorička aktivnost tankog i debelog crijeva

4. PROLJEV ZBOG NEPOTPUNE APSORPCIJE ELEKTROLITA: - uzroci:

a) oštećenje crijevne sluznice (prirođena kloridoreja – metabolička alkaloza) b) metaboliti masnih i žučne
kiseline inhibiraju apsorpciju elektrolita i vode

43. Hiper i hipoventilacija

Hipoventilacija: Stanje u kojem smanjena količina zraka ulazi u alveole u plućima, što rezultira
smanjenjem razine kisika i povećanjem razine ugljičnog dioksida u krvi. Hipoventilacija može biti posljedica
previše plitkog disanja (hipopneja) ili presporoga (bradipneja) ili smanjene funkcije pluća. Suprotno od
hipoventilacije je hiperventilacija (prekomjerno disanje).

HIPERVENTILACIJA- ventilacija alveolarnih prostora koja je veća od one potrene za odstranjenje CO2
- nastaje zbog: pri meningitisu ili encefalitisu kemijskim nadraživanjem receptora ili respiracijskog centra,
pri ozljedama ponsa, u psihogenim poremećajima, vrućici, metaboličkoj acidozi, hipoksiji, nekim plućnim
bolestima, zbog nekih lijekova

44. Respiracijska alkaloza

Respiracijska alkaloza je stanje u kojem je krv lužnata, jer brzo i duboko disanje ima za posljedicu nisku
razinu ugljikova dioksida u krvi.
Drugi uzroci respiracijske alkaloze uključuju bol, cirozu jetre, nisku razinu kisika u krvi, povišenu
temperaturu i predoziranje acetilsalicilnom kiselinom (aspirinom)
Najcesci je uzrok hiperventilacije.

45. Hipertenzija

Arterijska hipertenzija je stanje trajnog povišenja sistemskog krvnog tlaka (BP). BP je proizvod minutnog
volumena srca i ukupnog perifernog vaskularnog otpora. Više čimbenika je uključeno u regulaciju krvnog
tlaka: minutni volumen srca i volumen cirkulacije krvi, vaskularni kalibar, elastičnost i reaktivnost,
Humoralni posrednici, Neuralna stimulacija

46. Vrijednosti tlaka

vrijednost, uvijek predstavlja sistolički tlak, a druga, niža vrijednost, predstavlja dijastolički tlak.
Jedinica u kojoj se izražavaju vrijednosti krvnog tlaka je milimetar žive (mmHg).
U zdravih osoba optimalna vrijednost krvnog tlaka trebala bi biti ispod 120/80 mmHg. Ako je krvni tlak
iznad 140/90 mmHg, radi se o povišenom krvnom tlaku – hipertenziji.

47. Disbetes mellitus i insipidus

Dijabetes insipidus
Dva glavna oblika DI su središnji (neurogeni) i nefrogeni. Najčešći tip, središnji insipidus dijabetesa (CDI),
nastaje zbog nedostatka proizvodnje ADH. To je prvenstveno uzrokovano stečenim čimbenicima kao što
su traumatske ozljede mozga (TBI), infekcije, gubitak krvi u stražnjoj hipofizi ili hipotalamusu,
neurokirurgija i tumori. Nefrogeni dijabetes insipidus (NDI) povezan
je s terminalnim distalnim zavijenim tubulom i neosjetljivošću sabirnog kanala na cirkulirajući ADH

Dijabetes melitus
Dijabetes tipa 1 nastaje autoimunim uništavanjem ß-stanica gušterače.
Dijabetes melitus tipa 2 (T2DM), jedan od najčešćih metaboličkih poremećaja, uzrokovan je kombinacijom
dvaju primarnih čimbenika: neispravnog lučenja inzulina β-stanicama gušterače i nesposobnosti tkiva
osjetljivih na inzulin da na odgovarajući način reagiraju na inzulin. Inzulinska rezistencija, koja se pripisuje
povišenim razinama slobodnih masnih kiselina i proupalnih citokina u plazmi, dovodi do smanjenog
transporta glukoze u mišićne stanice, povećane proizvodnje glukoze u jetri i povećane razgradnje masti.
Čini se da etiologija dijabetes melitusa tipa 2 uključuje složene interakcije između okolišnih i genetskih
čimbenika.

48. Enzime gusterace

Enzimi koje izlučuje gušterača probavljaju bjelančevine, ugljikohidrate i masti. Proteolitički enzimi koji
razgrađuju bjelančevine u oblik koji tijelo može koristiti, luče se u neaktivnom obliku. Oni se aktiviraju tek
kada dođu u probavni sustav. Gušterača izlučuje i velike količine natrijeva bikarbonata koji štiti dvanaesnik
neutraliziranjem kiseline koja dolazi iz želuca.
Tri hormona koje izlučuje gušterača su inzulin koji snizuje razinu šećera (glukoze) u krvi, glukagon koji
povisuje razinu šećera u krvi i somatostatin koji sprječava otpuštanje drugih dvaju hormona.

49. Pozitivna povratna sprega

Homeostatička regulacija očituje se na dva načina rada, negativnoj ( češćoj) i pozitivnoj povratnoj sprezi.
negativna smanjuje otklon regulirane vrijednosti, a pozitivna povećava. u patoloskim prilikama sustavi s
negativnom povratnom spregom mogu prijeci u pozitivnu te se tada proces pogorsava. Očituje se pri
homeostazi.
50. Hiv

Infekcija virusom humane imunodeficijencije (engl. human immunodeficiency virus = HIV) nastaje kao
rezultat infekcije jednim od dva srodna retrovirusa (HIV–1 i HIV–2) koji napadaju CD4+ limfocite i uzrokuju
oštećenje stanične imunosti povećavajući tako rizik pojave nekih infektivnih bolesti i tumora. Inicijalna
infekcija može se očitovati kao nespecifična febrilna bolest. Rizik daljih manifestacija, koje ovise o stupnju
imunodeficijencije, proporcionalan je broju CD4+ limfocita u perifernoj krvi. Spektar kliničkih oblika bolesti
kreće se od asimptomatskog nosilaštva do sindroma stečene imunodeficijencije (engl. acquired immune
deficiency syndrome = AIDS) koji se definira prisutnošću nekih ozbiljnih oportunističkih infekcija i/ili
tumora. Dijagnoza HIV– infekcije postavlja se dokazom protutijela ili antigena HIV–a. Liječenje se provodi
kombinacijom lijekova kojima se inhibiraju enzimi HIV–a i tako suprimira replikacija virusa u organizmu.

51. Hiperparatireoidizam

Poremečaj funkcije paratireoidnih žlijezda

1. Primarna- autonomno i pojačano lučenje veće količine paratireoidnih hormona (adenom,
karcinom), te povišenje koncentracije kalcija u krvi, normalna ili snižena koncentracija
fosfata, hiperkalcijemije.
2. Sekundarna- izaziva svaki čimbenik koji smanjuje koncentraciju ioniziranog kalcija
(hipovitamonoza D)
3. Tercijarna- stanje u kojem je zbog dugotrajnih niskih koncentracija ioniziranog kalcija
pojačano lučenje PTH postalo stalno ili djelomično autonomno
4. Pseudohiperparatireoza- zločudni tumor (pluča, burbreg, jetra, gušteraća)

52. Hashimotova bolest:

Hashimotova bolest je kronična autoimuna bolest koja zahvaća štitnjaču i naposljetku dovodi do njezine
disfunkcije. Posljedica toga je snižena razine hormona štitnjače u tijelu – hipotireoza.
U Hashimotovoj bolesti vlastiti imunosni sustav organizma napada štitnu žlijezdu, a s vremenom ona više
ne može proizvoditi dovoljnu količinu hormona koja je tijelu potrebna te se javlja stanje hipotireoze.
Poznata i pod nazivom hashimotov tireoiditis.
 53. Portalna hipertenzija

Normalan tlak u portalnoj veni iznosi 5–10 mmHg (7–14 cm H2O), što premašuje tlak u donjoj šupljoj veni
za 4–5 mmHg (portalni venski gradijent). Ukoliko su te vrijednosti više, radi se o portalnoj hipertenziji
Portalna hipertenzija najčešće nastaje uslijed ciroze (u razvijenim zemljama), abnormalnosti krvnih žila
jetre. Posljedice su varikoziteti jednjaka i porto–sistemska encefalopatija. Dijagnoza počiva na kliničkim
kriterijima, često zajedno sa slikovnim dijagnostičkim metodama i endoskopijom. Liječi se prevencijom
GastroIntestinalnog krvarenja endoskopskim metodama ili lijekovima, te primjenom obje metode
istodobno, a ponekad i uspostavljanjem portokavalnog šanta.

54. Kolateralni krvotok

Kolateralni krvotok pocinje se stvarati kao posljedica portalne hipertenzije kada se portalni tlak priblizi
granici od 3.9 kPa.

55. Hiperkalcijemija

koncentracija ukupnog Ca > 2.7 mmol/l, a ioniziranog > 1.4 mmol/l

uzroci: veća apsorpcija Ca iz crijeva, zločudni tumori i hiperparatireoza

simptomi teške hiperkalcijemije: povraćanje, anoreksija, mišićna slabost, slabljenje intelektualnih funkcija,
dehidracija, koma, smrt

mišići- spazm glatkih mišića

src- ventrikularna tahikardija, fibrilacija
kosti- tvrde, višak Ca se odlaže u kosti
probavni sustav- anorekcija, mučnina, povraćanje…
bubreg- smanjena sposobnost koncentracije mokrače
56. gradja kosti

Kost je građena od koštanog matriksa, periosta i endosta. Koštani matriks čini anorganska i anorganska
tvar. Anorganska tvar je kalcij i fosfor, a organsko je kolagen tipa 1. periost i endost služe da hrane
koštano tkivo. Periost se sastoji od fibroblasta i kloagenskih vlakana. Endost je građen od koštanih
prastanica. Koštani matriks je povezan s periostom pustem šarpejevih vlakana. Osteoblasti su stanice
koje stvaraju kost, a osteoklasti razaraju kost.

57. Transfuzijska reakcija

1. BLAGA AKUTNA TRANSFUZIJSKA REAKCIJA:

Klinička slika: Osip (manji od 25% tjelesne površine) bez drugih simptoma ili blaga
febrilnost (temperatura manja od 38 C ili porast temperature manje manje od 1C u
odnosu na temp izmjerenu prije transfuzije), bez drugih simptoma nastali nakon više od
20 min od početka transf.
Subjektivne tegobe: ( svrab kod alergijskih reakcija ili povišena temmp. Kod febrilne
rekacije)
2. SREDNJE TEŠKA AKUTNA TRANSFUZIJSKA REAKCIJA:
Klinička slika: temperatura veća od 38 C ili porast temp. >1 C u odnosu na vrijednost prije
transfuzije i osjećaj hladnoće, drhtavica, hipotenzija ili urtikarija 2/3 površine kože.
Moguća i tahikardija.
 3. AKUTNA TRANSFUZIJSKA REAKCIJA KOJA UGROŽAVA ŽIVOT:
Klinička slika: drhtavica, temperatura veća od 39 C, hipotenzija, hipertenzija, tahikardija,
edem pluća, šok, taman urin…
58. Faze kronicnog bubreznog zatajenja

Možemo ih svrstati u 5 stupnjeva:

1. Normalna glomerulna filtracija ( veća od 90 ml/min)
2. GF 60-89 ml/min
3. GF 30-59 ml/min
4. GF 15-29 ml/min
5. GF manji od 15 ml/min

59. Vazohipotonusni sok, podjela:

Nepravilna prilagodba žilja postojećem volumenu krvi

Uz povećan minutni volumen srca (povećan venski priljev) arterijki tlak je nizak

Podjela:
Neurogeni uzroci (traume mozga, upale u CNS-u, poremećaji perifernih živaca)
- Predoziranje lijekovima (barbiturati, benzodiazepini, heroin)
- Sustavna anafilaksija
Sepsa (endotoksični šok, DIK)
Endokrini šok (Addisonova bolest, miksedem, tireotoksikoza, dijabetička koma, Sheehanov syndrom,
dijabetes insipidus)
- Politrauma (složena patogeneza)

60. septicki sok

• Uzrok: bakterijska infekcija koja se širi po cijelom tijelu

• Više oblika septičnog šoka zbog brojnosti bakterijskih uzročnika
• Obilježja: ↑TT, vazodilatacija, gusta krv, diseminirana intravaskularna koagulacija (DIK), u početku
↑Srčani minutni volumen (smv), kasnije ↓SMV
• Najčešći uzrok smrti u hospitaliziranih bolesnika nakon kardiogenog šoka

61. Vrste soka:

1. Kardiogeni šok
2. Hipovolemijski- hemoragični šok (posljedica krvarenja) i hipovolemijski (gubitak volumena
tekučine (povračanje…))
3. Opstruktivni šok
4. Distributivni šok- septički šok (posljedica oštečene mikrocirkulacije djelovanjem različitih toksina…
npr. Sepsa), anafilaktički šok (anafilaksija), medikamentozni šok (intoksikacije), endokrini šok
(adisonova bolest), hipoglikemični šok (hipoglikemija, snabdljevanje stanica glukozom), neurogeni
šok (povrede glave i leđne moždine)
5. Anestezijski šok

62. Dekompenzscijski

Progresivni stadij (dekompenzirani stadij)

- poremećaj mikrocirkulacije
- u početku nastupa konstrikcija i pre- i postkapilarnih sfinktera
- zbog nakupljanja produkata metabolizma (H+, CO2, laktati, adenozin) popušta prekapilarni
sfinkter pa se kapilare prepunjuju krvlju (porast hidrostatskog tlaka) i dolazi do cijeđenja tekućine u
ekstracelularni prostor
- na kraju popusti i postkapilarni sfinkter i dolazi do porasta volumena krvi u mikrocirkulaciji
- smanjen protok krvi uzrokuje nastanak agregata stanica, oštećenje endotela, pokreće se
Diseminirana Intravaskularna Koagulacija - DIK

63. kompenzacijski stadij soka

Neprogresivni stadij (kompenzirani stadij)

- snažan simpatički odgovor
- koncentracija katekolamina (Adrenalin, Noradrenalin)
povećana 30-300 X
- vazokonstrikcija na periferiji i centralizacija krvotoka
(preusmjerivanje krvi u vitalne organe – mozak i srce)
- bubreg resorbira više soli i vode
- hormonski odgovor (kora nadbubrega, štitasta žlijezda, hipofiza)

64. Hipovolemijski sok

Cirkulacijski šok uzrokovan hipovolemijom

– hipovolemijski šok
Hipovolemija je stanje smanjenog krvnog volumena
- Nastaje zbog gubitka kolajuće krvi ispod razine prilagodbe žilnog sustava (>35-45%)
- Krvarenje je najčešći uzrok hipovolemijskog šoka (hemoragijski šok)

65. Neurogeni šok

• Nastaje zbog naglog gubitka vazomotoričkog tonusa u cijelom tijelu

• Srčani minutni volumen početno normalan
• Povećani kapacitet krvnih žila (vene, venski spremnici krvi)
• Smanjen venski priljev
• Uzroci: duboka opća anestezija, spinalna anestezija, oštećenje mozga ili leđne moždine

66. Anafilaktički šok:

Pretjerana sistemska alergijska reakcija
Izrazito smanjenje SMV i arterijskog tlaka
Histamin – glavni medijator

67. Anemije i podjela:

- STANJA SMANJENE OKSIFORNOSTI (PRENOŠENJA KISIKA) KRVI

- NASTAJU ZBOG SMANJENOG BROJA ERITROCITA ILI SMANJENE KOLIČINE HEMOGLOBINA U JEDINICI
VOLUMENA KRVI
- broj eritrocita nije posve točno mjerilo za anemiju
- POREMEĆAJI SU POSLJEDICA:
a) SMANJENE OKSIGENACIJE TKIVA
b) KOMPENZACIJSKIH NASTOJANJA DA SE UBLAŽE UČINCI HIPOKSIJE:
1. Aplastična anemija- uz trombocitopenije i granulocitopenije – pri manjku multipotentnih prastanica
koštane srži
- mogu biti:

A) NASLJEDNE
B) STEČENE (mnogo češće):

2. Megaloblastična anemija- bog usporene mitoze stanice postaju veće od normalnih (megaloblasti (u
koštanoj srži – mnogi u premitičkoj fazi), makrociti (u krvi)):

- normalna koncentracija hemoglobina u eritrocitu, povećana po eritrocitu

- skaćen vijek makrocita

Zbog nedostatka vitamina B12 (atrofije želučane sluznice) nastaje Perniciozna anemija.

3. Zbog poremećaja u sintezi i građi hemoglobina javljaju se:

a)Sidropenična anemija- anemija zbog manjka željeza
b)Sidroblastična anemija- anemija zbog poremečene sinteze hema
c)Anemija srpastih stanica- nenormalno fizikalno-kemijsko ponašanje. Zamjena glutaminske
kiseline valinom (kod Beta lanca.)

4. Hemolitičke anemije:

zbog povećane razgradnje eritrocita dolazi do povećane eritropoeze (i retikulocitopoeze) – normalna

oksigenacija tkiva – povišenje koncentracije slobodnog (nekonjugiranog) bilirubina u plazmi &
hemoglobinurija

Dijelimo ih u dvije vrste: Korpuskularne- uzroci u samim eritrocitima (poremećaj eritrocitne membrane) i
Ekstrakorpuskularne- uzroci van eritrocita (stečene autoimunosne anemije uzrokovane autoantitijelima
protiv eritrocitnih antigena (promjene antigena, prestanak imunosne tolerancije, križno reagiranje) )