T25E08 Pac H Hematologia

di di O O CT CT l or or di di O O CT CT l l or or
to to Ed Ed O O ia ia to to Ed Ed O O ia ia
r ia r ia i to i to
CT CT l l r ia r ia i CT CT l l
l l Ed Ed O O l l to ito Ed Ed O O
r ia r ia ito ito CT CT ria ria ito CT
CT CT l l ria ria
Ed
ito
Ed O O CT CT l l ria
ito
ria
Ed Ed O
ito
ria
Ed Ed O O CT CT l l
ito
ria
ito
ria
Ed
ito Ed Ed O O ito ito Ed O ito
ria ito ito CT CT l l ria ria ito
Ed O CT CT l l ri
l ria
Ed Ed O O CT CT l l
ito Ed Ed O O CT CT
l l
ria ito ito Ed Ed O O C C l
ria
l
ria ito ito Ed Ed O O
TO CT
O
ria ria ito i to Ed TO TO ria ria ito ito
Ed C TO C TO l l r ia r ia ito
Ed
ito C TO C l l ria ria
Ed
ito
Ed
ito
Ed C C l l Ed Ed TO C l
ito ito Ed TO TO ria ria ito ito E E T CT l ria r
Ed CT l l r di di O O l
ria
l
ria
l
ito ito E di E di O
CT
O CT
ria
l i al t or t or E di E di
CT
O
CT
O
TO ria ria to to CT ia ia to CT
C l l r r
Ed
i
Ed O O C C l l r
to
r
Ed Ed O
Ed
CT
O TO i a i a t i t E E T O T O i a i i t it
CT C l l or
i
or
i
di d i C T C l al or
i
or Ed
i
ito Ed Ed O TO a l a l t o t o E E O T O a l ia
ria ito ito E E
CT CT ria r i
di
t
di
t E E
CT CT l
l ria ria di di O O CT CT l al or or di di O O CT CT
l to to Ed Ed O O C ia ia to to Ed O O
CT CT l r i i t i E T C T l l r i r i i
Ed
i
O O C
ria
l a l or tor di E d O O C C a l al t or t or E d Ed
Ed Ed
CT
O T O i a i a t o i to E E T O T O i a i a it o i
CT CT l l r i
di di CT l l r i
ito ito Ed Ed O O
ria
l a t t E E O
CT
O a
Manual CTO
ria ria ito ito CT CT l or

ia
or
ia
di
to
di CT CT l
CT l l ria ria
Ed Ed O O C C l l r
to
r
Ed Ed O O CT
O C l
ito ito Ed Ed TO TO C ia ia ito ito Ed O
CT T l ri ri i i T C l l ri r i
Ed
i
Valenciana
Comunidad
Ed O O C C al al to to Ed Ed O TO C C al ia to to
ito Ed Ed TO TO r ia r ia ito ito Ed Ed TO TO l r ia ria
E CT CT l l i CT l l
ia
l
ria
l
ito ito d E O O
ria
l
ria
l
ito to E E O
CT
O
ria ria ito di
t E E
CT
O
CT ria r ia
di
t
di
t E E
CT CT
CT l l or di di O C l l or or di d O O
O
CT
O C
ria
l i t to E d Ed
CT
O TO i ia to i to Ed
Ed Ed TO C TO
al or
ia r ia ito ito Ed C TO C TO
al l r ia r ia ito
CT l l Ed l l
ia
l
ito ito E d E d O
CT
O
ria
l
ria ito ito E d E
CT
O
CT
O
ria
ria E E
CT CT l r i it
di
E CT CT l
l
ria
l
ito ito di di O O C
ria
l a l or t or di E O O C
de enfermería en hematología
CT ria ria t E CT T i i di
O C l l or to d Ed O O C C al al to to Ed Ed
Ed
CT
O TO ia r ia ito ito Ed Ed TO TO r ia r ia ito ito
CT CT l l CT l l
ito ito Ed Ed O O
ria
l
ria
l
ito ito E d E O
CT
O
ria
l
ria
ria ria E E
CT CT ria r i i t
di
t E E
CT CT l
l l
ito ito di di O O CT C l a l or or di di O O C C
ria
l
ria t t E d Ed O T O C i i t to Ed T O
CT CT l or
ia
or
ia i to C al al or
ia r ia
Ed
O O CT CT l l
ito Ed Ed TO TO CT l l
ito ito Ed
ito Ed Ed O O C
ria
l
ria
l
ito ito Ed E O
CT
O
ria
l
ria ito
ria ito ito E E T CT ria ria i t
di
t E E
CT CT l ria
l di di O O CT l l or or di di O O C l
ria
l
ria t t E d Ed O
CT
O C i i t to E d
CT
O TO
l or C al al Ed
Oposiciones
or i or r
Procedimientos y técnicas más frecuentes.

CT
O ia ia to ito Ed Ed TO TO ia ia ito ito
CT CT l l CT l l Ed Ed
Ed Ed O O C
ria
l
ria
l
ito ito E d E d O
CT
O
ria
l
ria ito ito
ito ito CT ria ria i t i t E E
CT CT l ria ria
Ed Ed TO O l l o O O C l l
Nutrición aplicada y dietoterapia. Actuaciones

or
Actuaciones de enfermería en hospitalización.

CT di di
ria
l
ria ito ito E E O
CT
O
ria i t to E d
CT
O T O
Temario específico
l C C l al or Ed C
de Enfermería
ria ria di
to
di
to Ed Ed TO TO ia r ia i to ito TO
Ed O O C
ria
l
ria
l
ito ito E d E d O
CT
O
ria
l
ria ito ito Ed
CT ria ria i t i t E E
CT CT l ria r i
ito Ed Ed TO O CT CT l l o or di di O O l a l
ito
r
ria
l
ito ito Ed Ed O O C
ria
l ia t o t o E d E d
CT
O
CT
O
ria E E T CT l i t i E CT CT
CT l
ria
l
ito
ria
ito di di O O CT CT
ria
l
ria
l o tor di E di O O
TO ria to to ria ia to
O C C l l r r
Ed
i
Ed O O C C l l r
to
r
Ed Ed
T i i i
Ed
ito
ria
l
Ed
ito
ria
l
O
Ed
ito
TO
Ed
ito
C TO
E
C TO
E
al
C T O
25E8
ia
l
CT
O
to
r ia
l
to
ria
l
Ed
ito
ria
l
Ed
ito
ria
l
TO
E d i t o
TO
E d i t
C T O
E
C T O
E
ia
l
CT
O
ia
l
CT
O
to
ria
l
ito
r
DOGV n.º 8146 • 10/10/2017
ria ria di di Tema CT CT ria or di di CT

TO C l l to to Ed Ed O O C C l ia to to Ed Ed O
CT r i r ia i to i l r ia r ia i
Ed O TO C C al l r
to
r
Ed Ed TO TO C C l l to ito Ed
ito Ed Ed TO TO ia ia ito ito E d E TO T O
ria ria i
E C T C T l l i d i C T l l
ria
l
ito ito di E di O O CT CT
ria
l
ria
l to t o E di E di O
CT
O CT
ria ria to to ria ria to CT
l l r
Ed
i
Ed O O C C l l r
to
r
Ed Ed O O
CT
O
CT
O
ria ia to i to Ed TO TO ia ia i to i to
C C l l r ia r ia
Ed C C l l r
Ed Ed
Ed Ed TO TO C C l
ito ito Ed Ed TO TO C ia ria ito
ito ito Ed Ed TO TO l ria ria ito ito Ed TO CT l l ria
CT l l r i
Ed
i O l
C
ria
l
ri a
l
ito ito E E O
CT
O C
ria
l i t to E Ed
CT
O
CT
O
r r di di C al or di C
r ia r ia i to i to
CT CT l l ria ria
Ed
ito
ito
ria
Ed Ed O
ito
ria
Ed Ed O O CT CT l l
ito
ria
ito
ria
Ed
Ed l O l CT CT ri
l ria
Ed Ed O O CT CT l l
ito Ed CT Ed O
CT O
l l
ria ito ito
C C
Ed Ed l O l O
ria ria Ed
ito O ito Ed
O
TO CT
O
ria ria i to Ed TO TO ito ito ria ria ito
Ed
ito C TO C l l ria
Ed
ito
Ed
ria ito
ria
l
ria
l
ito ito E di E di O
CT
O CT
ria
CT
O
CT
O
C l l r r
Ed
i
Ed O O C C l l r
to
r
Ed Ed O
Ed
CT
CT C l l or
i
or
i
i
or Ed
i
ria ito ito E E
CT CT ria r i
di
t
di
t E E
CT CT l
Ed
i
O O C
ria
l a l t E d O O C C a l al t t E d Ed
© CTO EDITORIAL, S.L., 2018

or or di or or
CT T i i i T i i i
Página Web: www.grupocto.es

Ed Ed O O a l a l t o to E E O T O a l i a t o
CT CT ria r i
di
t
di
t E E
CT CT l r i
ito ito Ed Ed O O l a l or O O a l
C/ Albarracín, 34; 28037 - Madrid

ria ria CT CT or di di CT CT
l l
ito ito Ed Ed O O C ia ia to to Ed Ed O O
C l l
E-mail: ctoeditorial@ctoeditorial.com
CT ria ria ito ito r ia r ia ito CT
O C l l r r
Ed
i
Ed TO TO C C l l r
ito
r
Ed Ed O
i i
Tfno: 91 782 43 30 Fax: 91 782 43 43

CT T i i T i i
Ed O O C C al al to to Ed Ed O TO C C al ia to to
ito Ed Ed TO TO r ia r ia ito ito Ed Ed TO TO l r ia ria
permiso previo de los titulares del copyright.

ia
l
ria
l
ito ito d E O O
ria
l
ria
l
ito to E E O
CT
O
ria ria ito di
t E E
CT
O
CT ria r ia
di
t
di
t E E
CT CT
ISBN de la Obra completa: 978-84-17095-99-4

O
CT
O C
ria
l i t to E d Ed
CT
Ed Ed TO C TO
al or
al l r ia r ia ito
CT l l Ed l l
ia
l
ito ito E d E d O
CT
O
ria
l
ria ito ito E d E
CT
O
CT
O
ria
ria E E
CT CT l r i it
di
E CT CT l
CT l
ria
l
ito ito di di O O CT C
ria
l a l or t or di E di O O C
O C
ria
l
ria
l t to E d Ed O T O C ial i to to Ed Ed
or C al
NOTA
CT ia r ia ito r ia r ia
a su propio laboratorio para conocer los valores normales.

Ed O TO CT CT l l
ito ito
ito ito Ed Ed O O
ria
l
ria
l
ito ito E d E O
CT
O
ria
l
ria
ria ria E E
CT CT ria r i i t
di
t E E
CT CT l
l l
ria
l
CT CT l or
ia
or
ia i to C al al or
ia r ia
Ed
O O CT CT l l
ito ito Ed
ito Ed Ed O O C
ria
l
ria
l
ito ito Ed E O
CT
O
ria
l
ria ito
di
t E E
CT CT l ria
ria
l
ria t t E d Ed O
CT
O C i i t to E d
CT
O TO
CT l or
ia
or
ia i to i C al al or
ia r ia
Ed
O CT CT l l to Ed Ed TO TO CT l l
ito ito Ed Ed
Ed Ed O O C
ria
l
ria
l
ito ito E d E d O
CT
O
ria
l
ria ito ito
CT CT l ria ria
Ed Ed TO O CT l l o or di di O O C l l
ria
l
ria
l
ito ito E E O
CT
O C
ria
l i t to E d Ed
CT
O T O
ria ria di
to
di
to Ed Ed TO C TO
al or
ia r ia i to ito C TO
Ed O O C
ria
l
ria
l
ito ito E d E d O
CT
O
ria
l
ria ito ito Ed
CT CT l ria r i
ito
r
ria
l
ito ito Ed Ed O O C
ria
CT
O
CT
O
CT l
ria
l
ito
ria
ito di di O O CT CT
ria
l
ria
l o tor di E di O O
O C C l l r r
Ed
i
Ed O O C C l l r
to
r
Ed Ed
Ed Ed TO TO i ia to i to Ed TO TO ia ia i to ito
C C al l r
Ed C T C l l r
ito ito Ed Ed TO TO C ia
l
ria
l
ito ito E d E d O T O
ria
l
en relación con fármacos nuevos o de uso poco frecuente. Los lectores también deben consultar
o en las contraindicaciones para la administración. Esta recomendación resulta de particular importancia
o se produzcan cambios en las ciencias médicas, ni los editores ni cualquier otra fuente implicada
contenida en este libro es correcta y de que no se han producido modificaciones en la dosis recomendada
Los editores de esta obra han contrastado sus resultados con fuentes consideradas de confianza,
que acompaña a cada medicamento que deseen administrar, para asegurarse de que la información
información con otras fuentes. Por ejemplo, y en particular, se aconseja revisar el prospecto informativo
derivados del empleo de dicha información. Por ello, se recomienda a los lectores que contrasten dicha
exacta y completa en todos los aspectos, ni son responsables de los errores u omisiones ni de los resultados
en la preparación o la publicación de esta obra garantizan que la información contenida en la misma sea
en el momento de la publicación. Sin embargo, debido a la posibilidad de que existan errores humanos
en un esfuerzo por proporcionar información completa y general, de acuerdo con los criterios aceptados
clínica amplían nuestros conocimientos, son necesarios cambios en los tratamientos y la farmacoterapia.
La medicina es una ciencia sometida a un cambio constante. A medida que la investigación y la experiencia
ria ria ito ito E E T O

CT
O
ria ria i t o i t E E
CT
O
CT
l l ria ria di di CT CT l l ria or di di O CT
Ed O TO C C al l r
to
r
No está permitida la reproducción total o parcial de este libro, su tratamiento informático, la transmisión de ningún
otro formato o por cualquier medio, ya sea electrónico, mecánico, por fotocopia, por registro y otros medios, sin el
ria ria i
ria
l
ria
l
ria
CT
O CT
l l r
Ed
i
Ed O O C C l l r
to
r
Ed Ed O O
CT
O
CT
O
C C l l r ia r ia
Ed C C l l r
Ed Ed
Ed Ed TO TO C C l
CT l l r i
Ed
i O l
C
ria
l
ri a
l
ito ito E E O
CT
O C
ria
l i t to E Ed
CT
O
CT
O
r ia r ia i to i to
CT CT l l ria ria
Ed
ito
ito
ria
Ed Ed O
ito
ria
Ed Ed O O CT CT l l
ito
ria
ito
ria
Ed
Ed O CT CT l l ri
l ria
Ed Ed O O CT CT l l
ito Ed Ed O O CT CT
l l
ria ito ito Ed Ed O O C C
ria
l
ria
l
ito ito Ed Ed O O
TO CT
O
Ed
Ed
ito
Ed
ito
ria
l
ria
l
ito ito E di E di O
CT
O CT
ria
CT
O
CT
O
C l l r r
Ed
i
Ed O O C C l l r
to
r
Ed Ed O
Ed
CT
CT C l l or
i
or
i
i
or Ed
i
ria ito ito E E
CT CT ria r i
di
t
di
t E E
CT CT l
Ed
i
O O C
ria
Ed Ed
CT
CT CT l l r i
di di CT l l r i
ito ito Ed Ed O O CT CT
ria
l a l t or t or E di E di O
CT
O CT a l
ria ria ito ito ia ia to CT
CT l l ria ria
Ed Ed O O C C l l r
to
r
Ed Ed O O CT
O C l
CT T l ri ri i to i T C l l ri ria i
Ed
i
Ed O O C C al al r
to
r
Ed Ed O TO C C al l to
r
to
ito Ed Ed TO TO ia ia ito ito Ed Ed TO TO ia ria
ia
l
ria
l
ito ito d E O O
ria
l
ria
l
ito to E E O
CT
O
ria ria ito di
t E E
CT
O
CT ria r ia
di
t
di
t E E
CT CT
O
CT
O C
ria
l i t to E d Ed
CT
Ed Ed TO C TO
al or
al l r ia r ia ito
CT l l Ed l l
ia
l
ito ito E d E d O
CT
O
ria
l
ria ito ito E d E
CT
O
CT
O
ria
ria E E
CT CT l r i it
di
E CT CT l
l
ria
l
ito ito di di O O C
ria
l a l or t or di E O O C
de enfermería en hematología
CT ria ria t E CT T i i di
O C l l or to d Ed O O C C al al to to Ed Ed
Ed
CT
O TO ia r ia ito ito Ed Ed TO TO r ia r ia ito ito
CT CT l l CT l l
ito ito Ed Ed O O
ria
l
ria
l
ito ito E d E O
CT
O
ria
l
ria
ria ria E E
CT CT ria r i i t
di
t E E
CT CT l
l l
ria
l
CT CT l or
ia
or
ia i to C al al or
ia r ia
Ed
O O CT CT l l
ito ito Ed
ito Ed Ed O O C
ria
l
ria
l
ito ito Ed E O
CT
O
ria
l
ria ito
di
t E E
CT CT l ria
O
Manual CTO
l di di O CT l l or or di di O O C l
ria
l
ria t t E d Ed O
CT
O C i i t to E d
CT
O TO
l or or i C al al or r
Ed
Procedimientos y técnicas más frecuentes.

CT
O ia ia to ito Ed Ed TO TO ia ia ito ito
Ed Ed O O C
ria
l
ria
l
ito ito E d E d O
CT
O
ria
l
ria ito ito
CT CT l ria ria
Ed Ed TO O l l o O O C l l
Nutrición aplicada y dietoterapia. Actuaciones

or
Actuaciones de enfermería en hospitalización.

CT di di
ria
l
ria
l
ito ito E E O
CT
O C
ria
l i t to E d Ed
CT
O T O
ria ria di
to
di
to Ed Ed TO C TO
al or
Ed O O C
ria
l
ria
l
ito ito E d E d O
CT
O
ria
l
ria ito ito Ed
CT CT l ria r i
ito Ed Ed TO O CT l l o or di di O O l a l
ito
r
Oposiciones
CT i t E CT CT
ria
l
ito ito Ed Ed O O C
ria
l a l o t o d E d O O
CT
O
CT
O
CT
l l di l l or O
Temario específico
CT di CT di di
de Enfermería
TO ria ria to to CT ria ia to

O C C l l Ed Ed O O C l to Ed Ed
25E8
T r i r ia i to i C l r ia r ia i
Ed Ed O TO C C al l r
to Ed Ed TO TO C C l l to ito
r
l
ria ito ito E d E d T O T O
ria
ria E E T CT l i t i E CT CT l
l
ria
l
ito
ria
ito di di O O CT Tema CT
ria
l
ria
l o tor di E di O O CT
C l l r r
Ed
i
Ed O O C C l l r
to
r
Ed Ed O
Ed
CT
O TO i ia to i to Ed TO TO ia ia i to ito
C C al l r r
Ed C C l l Ed
i
ito Ed Ed TO TO C C
ia
l ia
l
ito ito E d E d TO T O C
ria
l
ria
ria ito ito E E T T ria ria i t it E E T CT l
l ria ria di di O O CT CT l l o ria o ria di di O O CT CT
l l to to Ed Ed O O C l to to Ed Ed O O
CT CT ria r ia i to i C l r ia r ia i i
O O C C l l r
to
r
Ed Ed TO TO C C l l to
r
to Ed Ed
Ed Ed TO TO C ia ia ito ito Ed Ed TO TO ia ria ito
ito ito Ed TO C TO l l ria ria ito ito C TO CT l l ria
Ed l l Ed Ed O l
ria ri a ito ito E E
CT
O
CT ria r i i t it E E
CT CT
C l l r r di di O C C l al or o di d O O C
r ia r ia i to i to
CT CT l l ria ria
Ed
ito
ito
ria
Ed Ed O
ito
ria
Ed Ed O O CT CT l l
ito
ria
ito
ria
Ed
Ed O CT CT l l ri
l ria
Ed Ed O O CT CT l l
ito Ed Ed O O CT CT
l l
ria
l
ria
l
ito ito Ed Ed O O
TO CT
O
Ed
Ed
ito
Ed
ito
ria
l
ria
l
ito ito E di E di O
CT
O CT
ria
CT
O
CT
O
C l l r r
Ed
i
Ed O O C C l l r
to
r
Ed Ed O
Ed
CT
CT C l l or
i
or
i
i
or Ed
i
ria ito ito E E
CT CT ria r i
di
t
di
t E E
CT CT l
Ed
i
O O C
ria
Ed Ed
CT
CT CT l l r i
di di CT l l r i
ria
CT
O CT a l
CT l l ria ria
Ed Ed O O C C l l r
to
r
Ed Ed O O CT
O C l
Ed
i
Ed O O C C al al r
to
r
r
to
ia
l
ria
l
ito ito d E O O
ria
l
ria
l
ito to E E O
CT
O
ria ria ito di
t E E
CT
O
CT ria r ia
di
t
di
t E E
CT CT
O
CT
O C
ria
l i t to E d Ed
CT
Ed Ed TO C TO
al or
al l r ia r ia ito
CT l l Ed l l
ia
l
ito ito E d E d O
CT
O
ria
l
ria ito ito E d E
CT
O
CT
O
ria
ria E E
CT CT l r i it
di
E CT CT l
CT l
ria
l
ria
O C
ria
l
ria
CT or
ia r ia ito C al r ia r ia
Ed O TO CT CT l l
ito ito
ito ito Ed Ed O O
ria
l
ria
l
ito ito E d E O
CT
O
ria
l
ria
ria ria E E
CT CT ria r i i t
di
t E E
CT CT l
l l
ria
l
CT CT l or
ia
or
ia i to C al al or
ia r ia
Ed
O O CT CT l l
ito ito Ed
ito Ed Ed O O C
ria
l
ria
l
ito ito Ed E O
CT
O
ria
l
ria ito
di
t E E
CT CT l ria
ria
l
ria t t E d Ed O
CT
O C i i t to E d
CT
O TO
CT l or
ia
or
ia r ia
Ed
ito ito Ed Ed
Ed Ed O O C
ria
l
ria
l
ito ito E d E d O
CT
O
ria
l
ria ito ito
CT CT l ria ria
ria
l
ria
l
ito ito E E O
CT
O C
ria
l i t to E d Ed
CT
O T O
ria ria di
to
di
to Ed Ed TO C TO
al or
Ed O O C
ria
l
ria
l
ito ito E d E d O
CT
O
ria
l
ria ito ito Ed
CT CT l ria r i
ito
r
ria
l
ito ito Ed Ed O O C
ria
CT
O
CT
O
CT l
ria
l
ito
ria
ito di di O O CT CT
ria
l
ria
l o tor di E di O O
O C C l l r r
Ed
i
Ed O O C C l l r
to
r
Ed Ed
C C al l r
Ed C T C l l r
l
ria
l
ria
l
CT
O
CT
O
CT
Ed O TO C C al l r
to
r
ria ria i
ria
l
ria
l
ria
CT
O CT
l l r
Ed
i
Ed O O C C l l r
to
r
Ed Ed O O
CT
O
CT
O
C C l l r ia r ia
Ed C C l l r
Ed Ed
Ed Ed TO TO C C l
CT l l r i
Ed
i O l
C
ria
l
ri a
l
ito ito E E O
CT
O C
ria
l i t to E Ed
CT
O
CT
O
r ia r ia i to i to
CT CT l l ria ria
Ed
ito
ito
ria
Ed Ed O
ito
ria
Ed Ed O O CT CT l l
ito
ria
ito
ria
Ed
Ed l l O CT CT ri
l ria
Ed Ed O O CT CT l l
ito
CT Ed
CT Ed O O
l l
ria ito ito Ed Ed O O C C l l
ria Ed
ria
O ito
O ito Ed
TO CT
O
ria ria ito i to Ed TO TO ito ria ria ito
Ed
ito C TO C l l ria
Ed
ito
Ed
ito ria
Ed C C l l Ed Ed TO C l l
25.8.3.
25.8.2.
25.8.1.
ito ito Ed Ed TO TO ria ria ito ito E E T O
CT ria r
CT l l r di di O l
ria
l
ria
l
ito ito E di E di O
CT
O CT
ria
CT
O
CT
O
C l l r r
Ed
i
Ed O O C C l l r
to
r
Ed Ed O
CT T i a i a t i t E E T T i a i i t it
BIBLIOGRAFÍA
Ed O O C l l or or d O O C C l al or Ed
25.8.3.2.
25.8.3.1.
25.8.2.2.
25.8.2.1.
25.8.1.3.
25.8.1.2.
25.8.1.1.
Índice
CT i di i or i
ito Ed Ed O TO a l i a t o t o E E T O T O ia ia
E E
CT CT l r i
di
t
di
E CT CT l l
ria
l
ito
ria
ito di di O O CT CT
ria
l al or tor di E di O O CT CT
ria to to ia ia to
l l r
Ed
i
Ed O O C C l l r
to
r
Ed Ed O O
CT
O
CT
O
ria i a t i t E E T O T O i a i i t it E
C l l or or d C C l al or d Ed
Anemia
CT i di i or i
T a i a t t E E T T i a i t i
Linfomas
Ed O O o o O a o
Leucemia
Ed l l O l
CT CT r i
di
t
di
t E CT CT l r i
Policitemias
ito
ria
ito Ed Ed O O CT CT
ria
l a l or or di E di O O CT CT a l
ria ito ito ia ia to
l l Ed Ed O O C C l to Ed Ed O O
Tipos de anemia
l r r
Trombocitopenia
CT ria ria ia CT
O C l l
ito ito Ed Ed TO TO C C l ia ito ito Ed Ed O
CT T ri ri i to i T l ri ria i i
Ed O O C C al al r
to
r
r
to
ia
l
ria
l
ito ito d E O O
ria
l
ria
l
ito to E E O
CT
O
ria ria ito di
t E E
CT
O
CT ria r ia
di
t
di
t E E
CT CT
O
CT
O C
ria
l i t to E d Ed
CT
Ed Ed TO C TO
al or
al l r ia r ia ito
Y ENFERMEDAD DE VON WILLEBRAND

CT l l Ed l l
ia
l
ito ito E d E d O
CT
O
ria
l
ria ito ito E d E
CT
O
CT
O
ria
E CT CT l r i di CT l
Hemofilia y enfermedad de Von Willebrand

ria
l
ria
l
ito ito E O O C
ria
l i a t t E E O
CT
O C
CT ria ria di
t
di
to E CT T l or
i
or
i
di
to
di
O CT C l l or r d i
Ed O O C C al al r
to
r
Ed Ed
Ed O TO ia ia to ito Ed Ed TO TO ia ia ito ito
CT CT l l CT l l
ito ito Ed Ed O O
ria
l
ria
l
ito ito E d E O
CT
O
ria
l
ria
ria ria E E
CT CT ria r i i t
di
t E E
CT CT l
l l
ria
l
CT CT l or
ia
or
ia i to C al al or
ia r ia
Ed
O O CT CT l l
ito ito Ed
ito Ed O O
ria ria ito ito E E O
CT ria ria ito
ALTERACIONES ERITROCITARIAS: ANEMIAS Y POLICITEMIAS
Ed C l l d O l
di
t E E
CT CT l ria
l O O l l or O O C l
ALTERACIONES DE LA SERIE BLANCA: LEUCEMIAS Y LINFOMAS
di di CT or di di
ria
l
ria t t E d Ed O
CT
O C i i t to E d
CT
O TO
CT l or
ia
or
ia r ia
Ed
ito ito Ed Ed
Ed Ed O O C
ria
l
ria
l
ito ito E d E d O
CT
O
ria
l
ria ito ito
CT CT l ria ria
Ed Ed TO O o O O
ALTERACIONES DE LA COAGULACIÓN: TROMBOCITOPENIA, HEMOFILIA
E CT CT l l or
i
di di CT C l l
ria
l
ria
l
ito ito E O O C C
ria
l al t or to E d Ed O T O C
ria ria di
to
di
to Ed Ed TO TO ia r ia i to ito TO
Ed O O C
ria
l
ria
l
ito ito E d E d O
CT
O
ria
l
ria ito ito Ed
CT CT l ria r i
ito
r
ria
l
ito ito Ed Ed O O C
ria
CT
O
CT
O
CT l
ria
l
ito
ria
ito di di O O CT CT
ria
l
ria
l o tor di E di O O
O C C l l r r
Ed
i
Ed O O C C l l r
to
r
Ed Ed
C C al l r
Ed C T C l l r
l
ria
l
ria
l
CT
O
CT
O
CT
Ed O TO C C al l r
to
r
ria ria i
ria E ria t t E E CT
6
12
12
11
11
9
6
5
2
1
1
ito ito ria o

l ria ria di di O O CT CT l l ria o ria di di O O CT CT
l l to to Ed Ed O O C l to to Ed Ed O O
CT CT ria r ia i to i C l r ia r ia i i
O O C C l l r
to
r
Ed Ed TO TO C C l l to
r
to Ed Ed
Ed Ed TO TO C ia ia ito ito Ed Ed TO TO ia ria ito
ito ito Ed TO C TO l l ria ria ito ito C TO CT l l ria
Ed l l Ed Ed O l
ria ri a ito ito E E
CT
O
CT ria r i i t it E E
CT CT
C l l r r di di O C C l al or o di d O O C
r ia r ia i to i to
CT CT l l ria ria
Ed
ito
ito
ria
Ed Ed O
ito
ria
Ed Ed O O CT CT l l
ito
ria
ito
ria
Ed
Ed O CT CT l l ri
l ria
Ed Ed O O CT CT l l
ito Ed Ed O O CT CT
l l
ria
l
ria
l
ito ito Ed Ed O O
TO CT
O
Ed
Ed
ito
Ed
ito
ria
l
ria
l
ito ito E di E di O
CT
O CT
ria
CT
O
CT
O
C l l r r
Ed
i
Ed O O C C l l r
to
r
Ed Ed O
Ed
CT
CT C l l or
i
or
i
i
or Ed
i
ria ito ito E E
CT CT ria r i
di
t
di
t E E
CT CT l
Ed
i
O O C
ria
Ed Ed
CT
CT CT l l r i
di di CT l l r i
ria
CT
O CT a l
CT l l ria ria
Ed Ed O O C C l l r
to
r
Ed Ed O O CT
O C l
Ed
i
Ed O O C C al al r
to
r
r
to
ia
l
ria
l
ito ito d E O O
ria
l
ria
l
ito to E E O
CT
O
ria ria ito di
t E E
CT
O
CT ria r ia
di
t
di
t E E
CT CT
O
CT
O C
ria
l i t to E d Ed
CT
Ed Ed TO C TO
al or
al l r ia r ia ito
CT l l Ed l l
ia
l
ito ito E d E d O
CT
O
ria
l
ria ito ito E d E
CT
O
CT
O
ria
ria E E
CT CT l r i it
di
E CT CT l
CT l
ria
l
ria
O C
ria
l
ria
CT or
ia r ia ito C al r ia r ia
Ed O TO CT CT l l
ito ito
ito ito Ed Ed O O
ria
l
ria
l
ito ito E d E O
CT
O
ria
l
ria
ria ria E E
CT CT ria r i i t
di
t E E
CT CT l
l l
ria
l
CT CT l or
ia
or
ia i to C al al or
ia r ia
Ed
O O CT CT l l
ito ito Ed
ito Ed Ed O O C
ria
l
ria
l
ito ito Ed E O
CT
O
ria
l
ria ito
di
t E E
CT CT l ria
ria
l
ria t t E d Ed O
CT
O C i i t to E d
CT
O TO
CT l or
ia
or
ia r ia
Ed
ito ito Ed Ed
Ed Ed O O C
ria
l
ria
l
ito ito E d E d O
CT
O
ria
l
ria ito ito
CT CT l ria ria
ria
l
ria
l
ito ito E E O
CT
O C
ria
l i t to E d Ed
CT
O T O
ria ria di
to
di
to Ed Ed TO C TO
al or
Ed O O C
ria
l
ria
l
ito ito E d E d O
CT
O
ria
l
ria ito ito Ed
CT CT l ria r i
ito
r
ria
l
ito ito Ed Ed O O C
ria
CT
O
CT
O
CT l
ria
l
ito
ria
ito di di O O CT CT
ria
l
ria
l o tor di E di O O
O C C l l r r
Ed
i
Ed O O C C l l r
to
r
Ed Ed
C C al l r
Ed C T C l l r
l
ria
l
ria
l
CT
O
CT
O
CT
Ed O TO C C al l r
to
r
ria ria i
ria
l
ria
l
ria
CT
O CT
l l r
Ed
i
Ed O O C C l l r
to
r
Ed Ed O O
CT
O
CT
O
C C l l r ia r ia
Ed C C l l r
Ed Ed
Ed Ed TO TO C C l
CT l l r i
Ed
i O l
C
ria
l
ri a
l
ito ito E E O
CT
O C
ria
l i t to E Ed
CT
O
CT
O
ri
i
i
r
C
i
r
r
Ed
C
O
Ed
Ed
O
Ed
ito
l
ito
ito
l
l
ito
ria
ria
ia
CT
CT
C
O
or
Ed
O
O
Ed
Ed
O
Ed
ito
l
ito
l
ria
ria
CT
CT
CT
CT
O
Ed
TO
O
Ed
O
ito
l
l
ito
l
ria
ria
a
CT
CT
CT
C
TO
r
Ed
O
Ed
ito
to
l
l
o
l
ria
ria
a
ria
T
t
i
C
i
or
C
O
Ed
Ed
O
d
ito
l
to
l
l
ito
l
a
ria
ria
ia
CT
E
CT
t
i
i
O
Ed
O
O
or
Ed
Ed
O
Ed
ito
l
ito
ito
ria
ria
CT
CT
CT
CT
O
Ed
TEMA 25E8. ACTUACIONES DE ENFERMERÍA EN HOSPITALIZACIÓN.
O
O
Ed
Ed
ito
l
ito
l
ia
ia
CT
CT
CT
CT
O
r
Ed
O
O
Ed
l
to
l
l
to
l
ria
ria
a
a
T
CT
CT
i
i
C
i
or
O
or
O
Ed
to
l
to
l
l
l
ia
ria
ria
PROCEDIMIENTOS Y TÉCNICAS MÁS FRECUENTES.
ria
CT
CT
t
t
i
i
i
r
i
Ed
O
O
Ed
Ed
O
Ed
to
l
ito
ito
l
l
ito
ria
ria
CT
CT
CT
di
O
O
O
Ed
d
O
Ed
ito
l
ito
l
ia
ia
CT
E
CT
CT
CT
NUTRICIÓN APLICADA Y DIETOTERAPIA.
O
r
Ed
O
O
Ed
O
to
l
l
to
l
ia
ia
a
CT
CT
CT
CT
di
di
r
r
O
or
to
ito
l
al
l
ia
ia
ria
CT
E
CT
t
i
i
r
i
r
r
d
O
Ed
Ed
O
Ed
to
l
to
to
l
l
ACTUACIONES DE ENFERMERÍA EN HEMATOLOGÍA

ito
l
ria
ria
E
ria
CT
CT
di
di
di
O
O
O
O
Ed
ito
l
ito
ito
ia
ia
CT
E
E
T
CT
CT
C
O
r
Ed
O
O
d
Ed
to
l
to
al
ia
T
E
CT
CT
CT
di
C
di
or
O
r
O
O
l
l
al
ito
l
ia
ia
a
CT
E
CT
CT
t
i
i
di
di
r
r
r
O
r
O
Ed
to
l
to
to
l
l
to
l
ia
ria
ria
E
ria
CT
CT
di
di
di
or
di
TO
TO
O
to
ito
l
ito
ia
ia
E
E
E
E
t
CT
i
i
r
C
C
O
or
O
O
d
Ed
O
Ed
to
al
al
T
E
T
T
T
t
i
i
di
C
di
or
C
C
O
or
C
O
O
O
l
l
l
ia
ia
a
CT
E
CT
CT
6-fosfato-deshidrogenasa) o la hemoglobina (talasemia-afec-
t
CT
t
ALTERACIONES ERITROCITARIAS:
i
di
25.8.1.
di
r
r
O
r
o
l
to
to
l
l
to
l
ia
ria
ia
ria
CT
E
t
CT
tación cuantitativa-o drepanocitosis- afectación cualitativa).
i
di
di
or
di
or
Ed
TO
ANEMIAS Y POLICITEMIAS TO
o
l
l
ito
ia
ia
ria
E
E
E
t
t
t
i
i
di
r
C
TO
or
C
TO
O
d
O
Ed
to
al
ito
al
E
E
E
T
T
t
i
i
di
C
di
or
C
C
TO
or
C
O
TO
Ed
A. Clínica l
l
a
ia
E
E
CT
t
CT
t
i
di
C
i
or
r
C
O
r
O
O
l
o
l
l
to
l
ria
ria
ia
ia
CT
E
CT
t
t
i
i
di
or
TO
or
Ed
Ed
TO
o
l
o
l
l
l
ria
ia
ria
ria
t
Las manifestaciones se deben a la respuesta del orga-
t
t
t
i
i
di
C
di
25.8.1.1. Anemia
or
C
TO
TO
d
O
o
al
ito
al
to
E
E
E
E
t
T
t
i
i
nismo a la hipoxia tisular, los signos y síntomas específi-
di
di
or
C
C
i
TO
or
C
TO
O
Ed
TO
Ed
l
l
a
ria
E
E
T
t
t
i
di
C
i
r
C
C
O
cos varían según la intensidad de la anemia y la presencia
C
O
O
d
O
al
ito
l
l
ito
l
ria
ia
ia
CT
E
CT
CT
r i
or
TO
or
Ed
TO
Ed
ito
l
o
l
al
Es el trastorno eritrocitario más frecuente. Implica una de enfermedades concurrentes. La anemia puede afectar
l
ria
ria
ria
t
t
t
i
i
di
C
di
r
Ed
TO
d
O
ito
al
o
ito
al
l
ito
ia
disminución de la masa eritrocitaria, con el consiguiente a todos los sistemas provocando pérdida de peso, fatiga,
E
E
E
t
i
i
di
or
C
TO
or
r
Ed
TO
O
Ed
O
Ed
l
to
a
ria
E
T
t
T
descenso del número de hematíes, de la cantidad de hemo- depresión, cefaleas, síncope, vértigo, sensibilidad al frío,
t
i
C
i
di
C
C
O
C
O
TO
d
O
ito
l
l
ito
l
ria
ria
ia
CT
E
CT
CT
globina y del hematocrito (que son los parámetros que utili- disminución de la capacidad de concentración, disnea de
C
TO
or
Ed
TO
Ed
ito
ito
l
al
l
ria
ria
ria
t
i
C
di
r
C
O
Ed
Ed
zamos en la práctica clínica habitual). En consecuencia, se esfuerzo, ortopnea, taquipnea, angina, arritmias, cardiome-
O
ito
l
ito
o
l
l
ito
l
a
ria
ria
ia
T
E
CT
t
i
i
or
C
Ed
TO
TO
r
Ed
d
O
Ed
o
ito
altera la capacidad de transporte de oxígeno de la sangre, galia, claudicación intermitente, palpitaciones, taquicardia,
to
ria
ria
E
t
T
C
i
C
C
di
O
C
O
O
d
Ed
TO
ito
l
ito
l
ria
ria
E
provocando hipoxia hística. soplos, anorexia, diarrea, estreñimiento, flatulencia, esple-
CT
E
CT
CT
TO
C
Ed
TO
O
Ed
l
ito
l
l
ito
l
ria
ria
a
ria
CT
nomegalia, palidez de mucosas, uñas y líneas palmares,

i
C
r
C
O
Ed
O
Ed
ito
l
ito
o
l
l
o
l
ria
ria
ria
ria
T
CT
t
t
Clasificación de las anemias ictericia (en las hemolíticas), prurito (sobre todo en las me-
i
C
di
Ed
O
Ed
d
TO
to
l
o
ito
l
l
ito
ria
ria
ia
CT
E
i
i
C
O
or
Ed
O
O
d
Ed
galoblásticas) y alteraciones en el proceso de cicatrización.

O
Ed
ito
l
ito
l
ria
ria
CT
E
CT
CT
CT
O
Ed
TO
O
Ed
O
ito
l
l
ito
l
Nos basamos principalmente en dos parámetros: el vo-
ria
ia
ria
CT
CT
CT
C
O
Ed
O
d
ito
to
l
l
o
l
ia
ia
a
ria
lumen corpuscular medio (VCM), que nos orienta sobre el Hay que interrogar al enfermo sobre antecedentes de
CT
E
CT
t
i
r
di
r
or
Ed
Ed
to
l
to
l
l
ito
l
ria
ria
ria
ia
CT
E
CT
t
contenido de hemoglobina del hematíe, y el número de re- enfermedades crónicas, consumo de drogas, alcohol o ex-
i
i
i
O
Ed
O
O
or
Ed
Ed
O
Ed
ito
l
ito
ito
ria
ria
CT
CT
CT
CT
ticulocitos, que nos informa sobre el estado de la función posición a toxinas domésticas e industriales. Deberemos
O
Ed
O
O
Ed
Ed
ito
l
to
l
ia
ia
CT
T
CT
CT
i
r
C
O
r
Ed
O
O
medular. Así, en función del VCM (que en condiciones nor- averiguar el patrón dietético del paciente, ya que nos puede
l
to
l
l
to
l
ia
ia
a
a
CT
E
CT
CT
i
i
di
r
i
r
or
O
or
O
Ed
to
l
to
l
l
l
males, se encuentra entre 80 y 100 μm3) clasificamos las ia orientar hacia una dieta deficitaria en hierro, ácido fólico o
ria
ia
ria
CT
CT
t
t
i
i
i
r
i
r
Ed
O
O
Ed
Ed
O
Ed
to
l
ito
to
l
l
ito
ria
ria
anemias en microcíticas. vitamina B12. Asimismo, hay que comprobar si hay antece-
CT
CT
CT
di
i
O
O
O
Ed
Ed
O
Ed
to
l
to
l
ia
ia
T
T
CT
CT
• VCM <80 (anemia ferropénica, talasemia), normocíticas. dentes de pérdida excesiva de sangre, como, por ejemplo,
i
C
i
r
C
O
or
O
O
d
O
to
l
al
l
ia
a
CT
E
CT
CT
CT
t
i
i
di
di
• VCM entre 80 y 100 (anemia de trastornos crónicos), y hematemesis, hematuria o melenas recientes.
r
r
O
or
to
ito
al
l
l
ia
a
ia
CT
E
CT
t
i
i
di
i
r
i
r
r
O
r
Ed
Ed
O
Ed
macrocíticas.
to
l
to
to
l
l
ito
ria
ria
E
ria
CT
CT
di
di
di
TO
O
O
O
Ed
to
l
to
ito
• VCM >100 (anemia megaloblástica, anemias hemolíti- B. Diagnóstico

ia
ia
E
E
E
T
CT
CT
di
C
i
or
C
TO
or
O
TO
d
Ed
al
al
E
E
cas, alcoholismo)
CT
t
CT
t
i
i
di
C
di
or
C
O
r
O
O
l
al
l
ito
l
ia
a
a
CT
E
T
CT
Para determinar el diagnóstico, el médico suele pedir

i
i
i
di
di
r
r
r
C
O
r
O
Ed
to
l
to
to
l
l
to
l
ria
ria
ria
E
ria
CT
CT
di
di
di
di
Y en función del número de reticulocitos (que en condi- TO las siguientes pruebas sanguíneas: hemograma completo,
TO
O
ito
l
to
ito
l
ito
ia
ia
E
E
E
E
CT
di
or
C
C
TO
or
Ed
TO
TO
Ed
TO
Ed
ciones normales supone un 1% del total de los hematíes, es extensión de sangre periférica (para la identificación de los
l
l
ria
ria
E
t
t
di
C
di
C
C
O
C
TO
O
O
ito
l
l
ito
l
decir, unos 50.000 por mm3) las dividiremos en anemias glóbulos rojos, forma y color), hematocrito (que calcula el
ria
ria
ria
CT
E
CT
CT
r
C
O
d
O
d
ito
l
to
ito
l
l
to
l
ria
ria
ria
ria
CT
E
hiporregenerativas (con un número de reticulocitos bajo), lo porcentaje de eritrocitos por volumen de sangre total), ni-
CT
di
di
Ed
TO
Ed
TO
ito
l
ito
ito
l
l
ito
ria
ia
ia
E
E
que indica una mala función medular como la anemia mega- veles de hemoglobina (que miden la cantidad en gramos
C
TO
or
r
Ed
TO
O
Ed
Ed
O
Ed
ito
l
to
ria
ria
T
CT
C
di
i
C
C
loblástica, la anemia ferropénica y la aplasia de médula ósea de hemoglobina por 100 ml de sangre, para determinar la
TO
Ed
TO
TO
Ed
ito
l
ito
l
ria
ria
E
CT
r
C
C
O
Ed
O
O
y anemias regenerativas (con reticulocitos altos o normales), capacidad de transporte de oxígeno), Hemoglobina corpus-
ito
ito
l
l
ito
l
ria
ria
ria
ria
CT
E
CT
TO
Ed
Ed
TO
Ed
ito
l
ito
ito
l
l
ito
l
ria
que indican que el problema es periférico y cuyo paradigma cular media (HCM), concentración de hemoglobina corpus-
ria
ria
ia
C
C
Ed
TO
O
r
Ed
Ed
O
Ed
ito
l
ito
ito
l
to
ria
ria
T
son las anemias hemolíticas, las cuales, a su vez, se clasifi- cular media (CHCM), volumen corpuscular medio (VCM), y
CT
C
C
i
TO
Ed
O
O
Ed
Ed
TO
Ed
ito
l
ito
l
ria
ria
T
T
can en congénitas y adquiridas. Dentro de las congénitas, recuento de reticulocitos (que valora la producción de he-
C
C
C
O
Ed
C
O
O
Ed
O
l
ito
l
l
ito
l
ri a
ria
ria
ria
CT
CT
CT
la división viene dada por el elemento del hematíe alterado: matíes en la médula ósea). En caso de sospecha de anemia
O
Ed
O
Ed
ito
l
ito
ito
l
l
ito
l
ria
ria
ria
ria
CT
CT
Ed
O
Ed
Ed
O
Ed
ito
l
la membrana (esferocitosis), los enzimas (déficit de glucosa- ferropénica, se solicitará un metabolismo. En el caso de la
ito
ito
l
l
ito
ria
ria
ia
CT
CT
O
r
Ed
O
O
Ed
Ed
O
Ed
ito
l
ito
to
ria
ria
CT
CT
CT
CT
di
O
Ed
O
O
Ed
O
ito
l
l
ito
l
ria
ria
ria
CT
CT
CT
CT
O
Ed
O
Ed
ito
ito
l
l
ito
l
ria
ria
ria
ria
CT
CT
1
O
Ed
Ed
O
Ed
ito
l
ito
ito
l
l
ito
l
ria
ria
ria
ia
CT
CT
Ed
O
O
r
Ed
Ed
O
Ed
ito
l
ito
ito
l
to
ria
ria
CT
CT
CT
C
di
TO
Ed
TO
TO
Ed
Ed
TO
ito
l
ito
l
ia
ia
ri
i
i
r
C
i
r
r
Ed
C
O
Ed
Ed
O
Ed
ito
l
ito
ito
l
l
ito
ria
ria
ia
CT
CT
C
O
or
Ed
O
O
Ed
Ed
O
Ed
ito
l
ito
l
ria
ria
CT
CT
CT
CT
O
Ed
TO
O
Ed
O
ito
l
l
ito
l
ria
ria
MANUAL CTO OPOSICIONES DE ENFERMERÍA
CT
CT
CT
C
TO
r
Ed
O
Ed
ito
to
l
l
o
l
ria
ria
a
ria
T
t
i
C
i
or
C
O
Ed
Ed
O
d
ito
l
to
l
l
ito
l
a
ria
ria
ia
CT
E
CT
t
i
i
O
Ed
O
O
or
Ed
Ed
O
Ed
ito
l
ito
ito
ria
ria
CT
CT
CT
CT
O
Ed
O
O
Ed
Ed
anemia megaloblástica, puede estar indicada la determina- restante se almacena en forma de ferritina y hemosiderina O
ito
l
ito
l
ia
ia
CT
CT
CT
CT
O
r
Ed
O
O
Ed
l
to
l
l
to
l
ción de los niveles de vitamina B12 , de ácido fólico o incluso en la médula ósea, bazo, hígado y macrófagos.
ria
ria
a
a
T
CT
CT
i
i
C
i
or
O
or
O
Ed
to
l
to
l
l
l
ia
ria
ria
ria
CT
la realización de una prueba de Schilling, que determina la
CT
t
t
i
i
i
r
i
Ed
O
O
Ed
Ed
O
Ed
to
l
ito
ito
l
l
ito
ria
ria
CT
CT
CT
absorción de vitamina B12 necesaria para la eritropoyesis, A. Clínica
di
O
O
O
Ed
d
O
Ed
ito
l
ito
l
ia
ia
CT
E
CT
CT
CT
r
midiendo la excreción urinaria de vitamina B12 radioactiva.
O
r
Ed
O
O
Ed
O
to
l
l
to
l
ia
ia
a
CT
CT
CT
CT
di
di
r
r
O
or
O
Ante una anemia hemolítica de causa desconocida, estará En las primeras fases, el paciente puede estar asinto-
to
ito
l
al
l
ia
ia
ria
CT
E
CT
t
i
i
r
i
r
r
d
O
Ed
Ed
O
Ed
to
l
to
to
l
l
ito
l
ria
indicada la realización de un prueba de Coombs, que nos mático. A medida que la enfermedad se hace más crónica,
ria
E
ria
CT
CT
di
di
di
O
O
O
O
Ed
ito
l
ito
ito
ia
ia
CT
E
E
T
CT
ayudará en el diagnóstico de las anemias autoinmunes. Las las manifestaciones más características de esta anemia
CT
C
O
r
Ed
O
O
d
Ed
to
l
to
al
ia
T
E
CT
CT
CT
pruebas para la detección de sangre oculta en heces se rea- son: palidez, irritabilidad o cambios de humor y cansancio
di
C
di
or
O
r
O
O
l
l
al
ito
l
ia
ia
a
CT
E
CT
CT
t
i
i
di
di
r
r
r
lizan ante la sospecha de una posible hemorragia digestiva, (signos propios de un síndrome anémico). En deficiencias
O
r
O
Ed
to
l
to
to
l
l
to
l
ia
ria
ria
E
ria
CT
CT
di
di
di
or
di
TO
TO
así como endoscopias y colonoscopias. importantes, el paciente puede presentar grietas en las O
to
ito
l
ito
ia
ia
E
E
E
E
t
CT
i
i
r
C
C
O
or
O
O
d
Ed
O
Ed
to
al
al
comisuras de los labios (queilitis), uñas frágiles, glositis
T
E
T
T
T
t
i
i
di
C
di
or
C
C
O
or
C
O
O
O
l
l
l
ia
ia
a
CT
E
CT
CT
(inflamación de la lengua), disfagia (síndrome de Plummer-
t
CT
t
i
di
di
r
r
O
r
o
l
to
to
l
l
to
l
ia
ria
ia
ria
CT
E
t
CT
Vinson) y fragilidad capilar.
i
di
di
or
di
or
Ed
TO
25.8.1.2. Tipos de anemia TO
o
l
l
ito
ia
ia
ria
E
E
E
t
t
t
i
i
di
r
C
TO
or
C
TO
O
d
O
Ed
to
al
ito
al
E
E
E
T
T
t
i
i
di
C
di
or
C
C
TO
or
C
O
TO
Ed
B. Diagnóstico l
l
a
ia
E
E
CT
t
CT
t
i
di
C
i
or
r
C
O
r
O
O
l
o
l
l
to
l
ria
ria
ia
Las anemias más frecuentes son las que se describen a

ia
CT
E
CT
t
t
i
i
di
or
TO
or
Ed
Ed
TO
o
l
o
l
l
l
ria
ia
ria
ria
t
continuación. Los datos más significativos vienen representados por
t
t
t
i
i
di
C
di
or
C
TO
TO
d
O
o
al
ito
al
to
E
E
E
E
t
T
t
i
i
una disminución de los hematíes, de la hemoglobina y
di
di
or
C
C
i
TO
or
C
TO
O
Ed
TO
Ed
l
l
a
ria
E
E
T
t
t
i
di
C
i
r
C
C
O
Anemia ferropénica del hierro sérico, con aumento de la concentración de la
C
O
O
d
O
al
ito
l
l
ito
l
ria
ia
ia
CT
E
CT
CT
r i
or
TO
or
Ed
TO
Ed
ito
l
o
l
al
transferrina y descenso de su saturación. Los hematíes son

l
ria
ria
ria
t
t
t
i
i
di
C
di
r
Ed
TO
d
O
ito
al
o
ito
al
l
ito
ia
Se debe a un déficit de hierro. En los adultos es la causa pequeños o microcíticos y disminuye de forma evidente su
E
E
E
t
i
i
di
or
C
TO
or
r
Ed
TO
O
Ed
O
Ed
l
to
a
ria
E
T
t
T
más frecuente de anemia. Su etiología más frecuente es la contenido en hemoglobina (hipocromía). Para valorar los
t
i
C
i
di
C
C
O
C
O
TO
d
O
ito
l
l
ito
l
ria
ria
ia
CT
E
CT
CT
hemorragia crónica (digestivas en el hombre y menstruales depósitos de hierro, utilizaremos la determinación de ferri-
C
TO
or
Ed
TO
Ed
ito
ito
l
al
l
ria
ria
ria
t
i
C
di
r
C
O
Ed
Ed
en la mujer). El consumo elevado de hierro, como sucede tina y el examen de la médula ósea (ambos valores estarán
O
ito
l
ito
o
l
l
ito
l
a
ria
ria
ia
T
E
CT
t
i
i
or
C
Ed
TO
TO
r
Ed
d
O
Ed
o
ito
durante el embarazo, la lactancia y en época de crecimien- bajos). Para detectar hemorragia digestiva, están indicadas
to
ria
ria
E
t
T
C
i
C
C
di
O
C
O
O
d
Ed
TO
ito
l
ito
l
ria
ria
E
to, o una ingesta insuficiente son también causa de anemia la endoscopia y la colonoscopia.
CT
E
CT
CT
TO
C
Ed
TO
O
Ed
l
ito
l
l
ito
l
ria
ria
a
ria
CT
ferropénica. En el niño, la causa más frecuente es una dieta

i
C
r
C
O
Ed
O
Ed
ito
l
ito
o
l
l
o
l
ria
ria
ria
ria
T
CT
t
t
insuficiente de hierro. Son menos habituales problemas ta- C. Tratamiento

i
C
di
Ed
O
Ed
d
TO
to
l
o
ito
l
l
ito
ria
ria
ia
CT
E
i
i
C
O
or
Ed
O
O
d
Ed
les como los trastornos de absorción del hierro, que suelen

O
Ed
ito
l
ito
l
ria
ria
CT
E
CT
CT
CT
O
Ed
TO
O
Ed
O
ito
l
l
ito
l
presentarse en pacientes sometidos a gastrectomía, tras- La base del tratamiento consiste en la resolución de la
ria
ia
ria
CT
CT
CT
C
O
Ed
O
d
ito
to
l
l
o
l
ia
ia
a
ria
tornos de malabsorción, etc. El hierro se encuentra en dos causa que lo ha originado y la reposición del hierro. Para ello
CT
E
CT
t
i
r
di
r
or
Ed
Ed
to
l
to
l
l
ito
l
ria
ria
ria
ia
CT
E
CT
t
tercios en los eritrocitos formando el grupo hemo, y el tercio se aumentará el aporte en la dieta, enseñando al paciente
i
i
i
O
Ed
O
O
or
Ed
Ed
O
Ed
ito
l
ito
ito
ria
ria
CT
CT
CT
CT
O
Ed
O
O
Ed
Ed
ito
l
to
l
ia
ia
CT
T
CT
CT
i
r
C
O
r
Ed
O
O
l
to
l
l
to
l
ia
ia
a
a
CT
E
CT
CT
i
i
di
r
i
r
or
O
or
O
Ed
to
l
to
l
l
l
ia
ria
ia
ria
CT
CT
t
t
i
i
i
r
i
r
Ed
O
O
Ed
Ed
O
Ed
to
l
ito
to
l
l
ito
ria
ria
CT
CT
CT
di
i
O
O
O
Ed
Ed
O
Ed
to
l
to
l
ia
ia
T
T
CT
CT
C
i
r
C
O
or
O
O
d
O
to
l
al
l
ia
a
CT
E
CT
CT
CT
t
i
i
di
di
r
r
O
or
to
ito
al
l
l
ia
a
ia
CT
E
CT
t
i
i
di
i
r
i
r
r
O
r
Ed
Ed
O
Ed
to
l
to
to
l
l
ito
ria
ria
E
ria
CT
CT
di
di
di
TO
O
O
O
Ed
to
l
to
ito
ia
ia
E
E
E
T
CT
CT
di
C
i
or
C
TO
or
O
TO
d
Ed
al
al
E
E
CT
t
CT
t
i
i
di
C
di
or
C
O
r
O
O
l
al
l
ito
l
ia
a
a
CT
E
T
CT
i
i
i
di
di
r
r
r
C
O
r
O
Ed
to
l
to
to
l
l
to
l
ria
ria
ria
E
ria
CT
CT
di
di
di
di
TO
TO
O
ito
l
to
ito
l
ito
ia
ia
E
E
E
E
CT
di
or
C
C
TO
or
Ed
TO
TO
Ed
TO
Ed
l
l
ria
ria
E
t
t
di
C
di
C
C
O
C
TO
O
O
ito
l
l
ito
l
ria
ria
ria
CT
E
CT
CT
r
C
O
d
O
d
ito
l
to
ito
l
l
to
l
ria
ria
ria
ria
CT
E
CT
di
di
Ed
TO
Ed
TO
ito
l
ito
ito
l
l
ito
ria
ia
ia
E
E
TO
or
r
Ed
TO
O
Ed
Ed
O
Ed
ito
l
to
ria
ria
T
CT
C
di
i
C
C
TO
Ed
TO
TO
Ed
ito
l
ito
l
ria
ria
E
CT
r
C
C
O
Ed
O
O
ito
ito
l
l
ito
l
ria
ria
ria
ria
CT
E
CT
TO
Ed
Ed
TO
Ed
ito
l
ito
ito
l
l
ito
l
ria
ria
ria
ia
C
C
Ed
TO
O
r
Ed
Ed
O
Ed
ito
l
ito
ito
l
to
ria
ria
T
CT
C
C
i
TO
Ed
O
O
Ed
Ed
TO
Ed
ito
l
ito
l
ria
ria
T
T
C
C
C
O
Ed
C
O
O
Ed
O
l
ito
l
l
ito
l
ri a
ria
ria
ria
CT
CT
CT
O
Ed
O
Ed
ito
l
ito
ito
l
l
ito
l
ria
ria
ria
ria
CT
CT
Figura 25.8.1. Algoritmo diagnóstico de las anemias

Ed
O
Ed
Ed
O
Ed
ito
l
ito
ito
l
l
ito
ria
ria
ia
CT
CT
O
r
Ed
O
O
Ed
Ed
O
Ed
ito
l
ito
to
ria
ria
CT
CT
CT
CT
di
O
Ed
O
O
Ed
O
ito
l
l
ito
l
ria
ria
ria
CT
CT
CT
CT
O
Ed
O
Ed
ito
ito
l
l
ito
l
ria
ria
ria
ria
CT
CT
2
O
Ed
Ed
O
Ed
ito
l
ito
ito
l
l
ito
l
ria
ria
ria
ia
CT
CT
Ed
O
O
r
Ed
Ed
O
Ed
ito
l
ito
ito
l
to
ria
ria
CT
CT
CT
C
di
TO
Ed
TO
TO
Ed
Ed
TO
ito
l
ito
l
ia
ia
ri
i
i
r
C
i
r
r
Ed
C
O
Ed
Ed
O
Ed
ito
l
ito
ito
l
l
ito
ria
ria
ia
CT
CT
C
O
or
Ed
O
O
Ed
Ed
O
Ed
ito
l
ito
l
ria
ria
CT
CT
CT
CT
O
Ed
TO
O
Ed
O
ito
l
l
ito
l
ria
ria
TEMA 25E8
CT
CT
CT
C
TO
r
Ed
O
Ed
ito
to
l
l
o
l
ria
ria
a
ria
T
t
i
C
i
or
C
O
Ed
Ed
O
d
ito
l
to
l
l
ito
l
a
ria
ria
ia
CT
E
CT
t
i
i
O
Ed
O
O
or
Ed
Ed
O
Ed
ito
l
ito
ito
ria
ria
CT
CT
CT
CT
O
Ed
O
O
Ed
Ed
cuáles son los alimentos más ricos en hierro (carnes rojas, A. Clínica O
ito
l
ito
l
ia
ia
CT
CT
CT
CT
O
r
Ed
O
O
Ed
l
to
l
l
to
l
hígado, huevos, legumbres, etc.). La administración prefe-
ria
ria
a
a
T
CT
CT
i
i
C
i
or
O
or
O
Ed
to
l
to
l
l
l
ia
ria
ria
ria
CT
rentemente de preparados de hierro orales debe de ser pro- Existe una disminución cuantitativa de las tres series,
CT
t
t
i
i
i
r
i
Ed
O
O
Ed
Ed
O
Ed
to
l
ito
ito
l
l
ito
ria
ria
CT
CT
CT
longada, unos seis meses, para reponer los depósitos del por lo que la clínica que aparecerá será la propia de un sín-
di
O
O
O
Ed
d
O
Ed
ito
l
ito
l
ia
ia
CT
E
CT
CT
CT
r
organismo (mantenemos el tratamiento hasta que los nive- drome anémico, pudiéndose añadir cierta tendencia a las
O
r
Ed
O
O
Ed
O
to
l
l
to
l
ia
ia
a
CT
CT
CT
CT
di
di
r
r
O
or
O
les de ferritina se normalicen) ya que sólo se absorbe entre infecciones (neutropenia) y a las hemorragias (alteraciones
to
ito
l
al
l
ia
ia
ria
CT
E
CT
t
i
i
r
i
r
r
d
O
Ed
Ed
O
Ed
to
l
to
to
l
l
ito
l
ria
el 5 y el 10% del hierro ingerido. Se absorbe mejor en forma plaquetarias), si bien esto es inusual. En el caso de déficit
ria
E
ria
CT
CT
di
di
di
O
O
O
O
Ed
ito
l
ito
ito
ia
ia
CT
E
E
T
CT
de sulfato ferroso y en un medio ácido, por lo que se ha de de vitamina B12 se añadirá clínica neurológica (debilidad,
CT
C
O
r
Ed
O
O
d
Ed
to
l
to
al
ia
T
E
CT
CT
CT
recomendar su ingestión junto con vitamina C (ácido ascór- polineuropatías, degeneración combinada subaguda me-
di
C
di
or
O
r
O
O
l
l
al
ito
l
ia
ia
a
CT
E
CT
CT
t
i
i
di
di
r
r
r
bico), zumo de naranja, etc., y tomarlo antes de las comi- dular, confusión, demencia) puesto que dicha vitamina es
O
r
O
Ed
to
l
to
to
l
l
to
l
ia
ria
ria
E
ria
CT
CT
di
di
di
or
di
TO
TO
das cuando la acidez de la mucosa duodenal es máxima. La imprescindible para la síntesis de mielina, lo que no sucede O
to
ito
l
ito
ia
ia
E
E
E
E
t
CT
i
i
r
C
C
O
or
O
O
d
Ed
O
Ed
to
al
al
administración de hierro puede causar efectos secundarios con el déficit de folato.
T
E
T
T
T
t
i
i
di
C
di
or
C
C
O
or
C
O
O
O
l
l
l
ia
ia
a
CT
E
CT
CT
digestivos: pirosis, diarrea, estreñimiento y heces de color
t
CT
t
i
di
di
r
r
O
r
o
l
to
to
l
l
to
l
ia
ria
ia
ria
CT
E
t
CT
negro (el tubo digestivo eliminará el exceso de hierro).
i
di
di
or
di
or
Ed
TO
TO
o
l
l
ito
ia
ia
ria
E
E
E
t
t
t
i
i
di
r
C
TO
or
C
TO
O
d
O
Ed
to
al
ito
al
E
E
E
T
T
t
i
i
di
C
di
or
C
C
TO
or
C
O
TO
Ed
La vía parenteral se utiliza cuando se produce una mala l

l
a
ia
E
E
CT
t
CT
t
i
di
C
i
or
r
C
O
r
O
O
l
o
l
l
to
l
ria
ria
ia
absorción por vía oral o bien hay una mala tolerancia. La

ia
CT
E
CT
t
t
i
i
di
or
TO
or
Ed
Ed
TO
o
l
o
l
l
l
ria
ia
ria
ria
t
vía endovenosa apenas se utiliza. Es preferible la intra-
t
t
t
i
i
di
C
di
or
C
TO
TO
d
O
o
al
ito
al
to
E
E
E
E
t
T
t
i
i
muscular.
di
di
or
C
C
i
TO
or
C
TO
O
Ed
TO
Ed
l
l
a
ria
E
E
T
t
t
i
di
C
i
r
C
C
O
C
O
O
d
O
al
ito
l
l
ito
l
ria
ia
ia
CT
E
CT
CT
r i
or
TO
or
Ed
TO
Ed
ito
l
o
l
al
Para evitar el tatuaje, se realizará la técnica en Z, impi-

l
ria
ria
ria
t
t
t
i
i
di
C
di
r
Ed
TO
d
O
ito
al
o
ito
al
l
ito
ia
diendo el reflujo del fármaco. El hierro debe administrarse
E
E
E
t
i
i
di
or
C
TO
or
r
Ed
TO
O
Ed
O
Ed
l
to
a
ria
E
T
t
T
profundamente en el músculo.
t
i
C
i
di
C
C
O
C
O
TO
d
O
ito
l
l
ito
l
ria
ria
ia
CT
E
CT
CT
TO
or
Ed
TO
Ed
ito
ito
l
al
l
ria
ria
ria
t
i
C
di
r
C
O
Ed
Ed
Anemia de trastornos crónicos

O
ito
l
ito
o
l
l
ito
l
a
ria
ria
ia
T
E
CT
t
i
i
or
C
Ed
TO
TO
r
Ed
d
Figura 25.8.2. Macroovalocitos y neutrófilos

O
Ed
o
ito
l
to
ria
ria
E
t
T
C
i
C
C
di
O
C
O
O
d
Ed
TO
ito
en una anemia megaloblástica

l
ito
l
ria
ria
E
Es la segunda anemia más frecuente. Suele ser normo-
CT
E
CT
CT
TO
C
Ed
TO
O
Ed
l
ito
l
l
ito
l
ria
ria
a
ria
CT
cítica y normocrómica, aunque también puede ser microcí-

i
C
r
C
O
Ed
O
Ed
ito
l
ito
o
l
l
o
l
ria
ria
ria
ria
T
CT
t
t
tica. Se debe a una mala utilización del hierro de los depó- B. Diagnóstico
i
C
di
Ed
O
Ed
d
TO
to
l
o
ito
l
l
ito
ria
ria
ia
CT
E
i
i
C
O
or
Ed
O
O
d
Ed
sitos, lo que supone una acumulación en dichos depósitos.

O
Ed
ito
l
ito
l
ria
ria
CT
E
CT
CT
CT
O
Ed
TO
O
Ed
O
ito
l
l
ito
l
Esto provoca un hierro sérico bajo con una ferritina elevada. Destaca, entre otros datos, una disminución del nivel
ria
ia
ria
CT
CT
CT
C
O
Ed
O
d
ito
to
l
l
o
l
ia
ia
a
ria
En su tratamiento no se debe administrar hierro, ya que po- de hemoglobina. La afectación de la médula ósea com-
CT
E
CT
t
i
r
di
r
or
Ed
Ed
to
l
to
l
l
ito
l
ria
ria
ria
ia
CT
E
CT
t
dríamos causar una hemosiderosis secundaria. porta una pancitopenia (disminución de glóbulos rojos,
i
i
i
O
Ed
O
O
or
Ed
Ed
O
Ed
ito
l
ito
ito
ria
ria
CT
CT
CT
CT
leucocitos y plaquetas). Aumenta de forma considerable
O
Ed
O
O
Ed
Ed
ito
l
to
l
ia
ia
CT
T
CT
CT
i
r
C
O
r
Ed
O
O
Anemias megaloblásticas el tamaño de los hematíes (macrocitosis). Es típica la pre-
l
to
l
l
to
l
ia
ia
a
a
CT
E
CT
CT
i
i
di
r
i
r
or
O
or
O
Ed
to
l
to
l
l
l
ia sencia de neutrófilos hipersegmentados. En caso de que

ria
ia
ria
CT
CT
t
t
i
i
i
r
i
r
Ed
O
O
Ed
Ed
O
Ed
to
l
ito
to
l
l
ito
ria
ria
Se caracterizan por un aumento del tamaño de los he- la causa sea una anemia perniciosa, se utiliza la prueba
CT
CT
CT
di
i
O
O
O
Ed
Ed
O
Ed
to
l
to
l
ia
ia
T
T
CT
CT
matíes debido a una alteración en la síntesis del ADN. Tam- de Schilling para diagnosticar de forma indirecta la ausen-
i
C
i
r
C
O
or
O
O
d
O
to
l
al
l
ia
a
CT
E
CT
CT
CT
t
i
i
di
di
bién es característico el gran tamaño de los precursores de cia de factor intrínseco.
r
r
O
or
to
ito
al
l
l
ia
a
ia
CT
E
CT
t
i
i
di
i
r
i
r
r
O
r
Ed
Ed
O
Ed
las células sanguíneas en la médula ósea y en sangre peri-

to
l
to
to
l
l
ito
ria
ria
E
ria
CT
CT
di
di
di
TO
O
O
O
Ed
to
l
to
ito
férica. De esta manera, todas las anemias megaloblásticas En la gastroscopia encontraremos atrofia de la mucosa
ia
ia
E
E
E
T
CT
CT
di
C
i
or
C
TO
or
O
TO
d
Ed
al
al
E
E
son macrocíticas, pero no todas las macrocíticas son mega- gástrica y en el análisis del ácido gástrico se demuestra una
CT
t
CT
t
i
i
di
C
di
or
C
O
r
O
O
l
al
l
ito
l
ia
a
a
CT
E
T
CT
loblásticas. El defecto en la síntesis del DNA se debe a una falta de ácido clorhídrico (por afectación de las células pa-
i
i
i
di
di
r
r
r
C
O
r
O
Ed
to
l
to
to
l
l
to
l
ria
ria
ria
E
ria
CT
CT
di
di
di
di
carencia, que puede ser de vitamina B12, de ácido fólico, o TO rietales u oxínticas).
TO
O
ito
l
to
ito
l
ito
ia
ia
E
E
E
E
CT
di
or
C
C
TO
or
Ed
TO
TO
Ed
TO
Ed
de ambos a la vez. El déficit de vitamina B12 puede deberse

l
l
ria
ria
E
t
t
di
C
di
C
C
O
C
TO
O
O
ito
l
l
ito
l
a un aporte inadecuado (dieta vegetariana estricta), a una C. Tratamiento

ria
ria
ria
CT
E
CT
CT
r
C
O
d
O
d
ito
l
to
ito
l
l
to
l
ria
ria
ria
ria
CT
E
alteración de la absorción (como en la anemia perniciosa)

CT
di
di
Ed
TO
Ed
TO
ito
l
ito
ito
l
l
ito
ria
ia
ia
E
E
o por un aumento del consumo (como en el embarazo, las La base del tratamiento consiste en la administra-
C
TO
or
r
Ed
TO
O
Ed
Ed
O
Ed
ito
l
to
ria
ria
T
CT
C
di
i
C
C
neoplasias, el hipertiroidismo). La causa más frecuente es ción por vía intramuscular de vitamina B12. Si la causa
TO
Ed
TO
TO
Ed
ito
l
ito
l
ria
ria
E
CT
r
C
C
O
Ed
O
O
la anemia perniciosa, que cursa con un déficit de absorción es la anemia perniciosa, los pacientes deben mantener
ito
ito
l
l
ito
l
ria
ria
ria
ria
CT
E
CT
TO
Ed
Ed
TO
Ed
ito
l
ito
ito
l
l
ito
l
ria
de vitamina B12 por la producción de anticuerpos contra las el tratamiento de por vida, ya que la falta de secreción
ria
ria
ia
C
C
Ed
TO
O
r
Ed
Ed
O
Ed
ito
l
ito
ito
l
to
ria
ria
T
células parietales, lo que provoca la falta de secreción del de factor intrínseco es irreversible. Se recomienda aso-
CT
C
C
i
TO
Ed
O
O
Ed
Ed
TO
Ed
ito
l
ito
l
ria
ria
T
T
factor intrínseco. Dicho factor es segregado por la mucosa ciar ácido fólico al tratamiento. En caso de que el déficit
C
C
C
O
Ed
C
O
O
Ed
O
l
ito
l
l
ito
l
ri a
ria
ria
ria
CT
CT
CT
gástrica y es imprescindible para que se produzca la absor- sea únicamente de folato, sólo se debe administrar ácido
O
Ed
O
Ed
ito
l
ito
ito
l
l
ito
l
ria
ria
ria
ria
CT
CT
Ed
O
Ed
Ed
O
Ed
ito
l
ción de vitamina B12 en el intestino. fólico.

ito
ito
l
l
ito
ria
ria
ia
CT
CT
O
r
Ed
O
O
Ed
Ed
O
Ed
ito
l
ito
to
ria
ria
CT
CT
CT
CT
di
O
Ed
O
O
Ed
O
ito
l
l
ito
l
ria
ria
ria
CT
CT
CT
CT
O
Ed
O
Ed
ito
ito
l
l
ito
l
ria
ria
ria
ria
CT
CT
3
O
Ed
Ed
O
Ed
ito
l
ito
ito
l
l
ito
l
ria
ria
ria
ia
CT
CT
Ed
O
O
r
Ed
Ed
O
Ed
ito
l
ito
ito
l
to
ria
ria
CT
CT
CT
C
di
TO
Ed
TO
TO
Ed
Ed
TO
ito
l
ito
l
ia
ia
ri
i
i
r
C
i
r
r
Ed
C
O
Ed
Ed
O
Ed
ito
l
ito
ito
l
l
ito
ria
ria
ia
CT
CT
C
O
or
Ed
O
O
Ed
Ed
O
Ed
ito
l
ito
l
ria
ria
CT
CT
CT
CT
O
Ed
TO
O
Ed
O
ito
l
l
ito
l
ria
ria
CT
CT
CT
C
TO
r
Ed
O
Ed
ito
to
l
l
o
l
ria
ria
a
ria
T
t
i
C
i
or
C
O
Ed
Ed
O
d
ito
l
to
l
l
ito
l
a
ria
ria
ia
CT
E
CT
t
i
i
O
Ed
O
O
or
Ed
Ed
O
Ed
ito
l
ito
ito
ria
ria
CT
CT
CT
CT
O
Ed
O
O
Ed
Ed
Anemias hemolíticas O
ito
l
ito
l
ia
ia
CT
CT
CT
CT
O
r
Ed
O
O
Ed
l
to
l
l
to
l
ria
ria
a
a
T
CT
CT
i
i
C
i
or
O
or
O
Ed
to
l
to
l
l
l
ia
ria
ria
ria
CT
Se deben a una destrucción excesiva de los eritrocitos
CT
t
t
i
i
i
r
i
Ed
O
O
Ed
Ed
O
Ed
to
l
ito
ito
l
l
ito
ria
ria
CT
CT
CT
que supera la producción. La clínica se caracteriza por aso-
di
O
O
O
Ed
d
O
Ed
ito
l
ito
l
ia
ia
CT
E
CT
CT
CT
r
ciar al cuadro anémico ictericia, aumento de la bilirrubina
O
r
Ed
O
O
Ed
O
to
l
l
to
l
ia
ia
a
CT
CT
CT
CT
di
di
r
r
O
or
O
indirecta en suero, aumento de la LDH con o sin hemog-
to
ito
l
al
l
ia
ia
ria
CT
E
CT
t
i
i
r
i
r
r
d
O
Ed
Ed
O
Ed
to
l
to
to
l
l
ito
l
ria
lobinuria. Con estos datos de laboratorio y otras pruebas
ria
E
ria
CT
CT
di
di
di
O
O
O
O
Ed
ito
l
ito
ito
ia
ia
CT
E
E
T
CT
diagnósticas, como la electroforesis de la hemoglobina, que
CT
C
O
r
Ed
O
O
d
Ed
to
l
to
al
ia
T
E
CT
CT
CT
variarán en función de la sospecha diagnóstica, se llega al
di
C
di
or
O
r
O
O
l
l
al
ito
l
ia
ia
a
CT
E
CT
CT
t
i
i
di
di
r
r
r
diagnóstico definitivo.
O
r
O
Ed
to
l
to
to
l
l
to
l
ia
ria
ria
E
ria
CT
CT
di
di
di
or
di
TO
TO
O
to
ito
l
ito
ia
ia
E
E
E
E
t
CT
i
i
r
C
C
O
or
O
O
d
Ed
O
Ed
to
al
al
Las anemias hemolíticas pueden ser adquiridas o here-
T
E
T
T
T
t
i
i
di
C
di
or
C
C
O
or
C
O
O
O
l
l
l
ia
ia
a
CT
E
CT
CT
ditarias. Dentro de las adquiridas destacan las de origen
t
CT
t
i
di
di
r
r
O
r
o
l
to
to
l
l
to
l
ia
ria
ia
ria
CT
E
t
CT
inmune o por lesiones mecánicas (por ejemplo, prótesis de
i
di
di
or
di
or
Ed
TO
TO
o
l
l
ito
ia
ia
ria
E
E
E
t
t
t
i
i
di
r
C
TO
or
válvulas cardíacas), mientras que dentro de las hereditarias
C
TO
O
d
O
Ed
to
al
ito
al
E
E
E
T
T
t
i
i
di
C
di
or
C
C
TO
or
C
O
TO
Ed
se encuentran la drepanocitosis y la más conocida, que es l

l
a
ia
E
E
CT
t
CT
t
i
di
C
i
or
r
C
O
r
O
O
l
o
l
l
to
l
ria
ria
ia
la talasemia (trastorno cuantitativo hereditario autosómico

ia
CT
E
CT
t
t
i
i
di
or
TO
or
Ed
Ed
TO
o
l
o
l
l
l
ria
ia
ria
ria
t
recesivo de la síntesis de la hemoglobina), caracterizada
t
t
t
i
i
di
C
di
or
C
TO
TO
d
O
o
al
ito
al
to
E
E
E
E
t
T
t
i
i
por una deficiente síntesis de las cadenas de globina. La
di
di
or
C
C
i
TO
or
C
TO
O
Ed
TO
Ed
l
l
a
ria
E
E
T
t
t
i
di
C
i
r
C
C
O
talasemia beta (alteración en la síntesis de la cadenas beta)
C
O
O
d
O
al
ito
l
l
ito
l
ria
ia
ia
CT
E
CT
CT
r i
Figura 25.8.3. Cráneo en cepillo
or
TO
or
Ed
TO
Ed
ito
l
o
l
al
es la forma más frecuente, y se presenta de tres formas

l
ria
ria
ria
t
t
t
i
i
di
C
di
r
Ed
TO
d
O
ito
al
o
ito
al
l
ito
ia
clínicas: talasemia mayor o enfermedad de Cooley, talase-
E
E
E
t
i
i
di
or
C
TO
or
r
Ed
TO
O
Ed
O
Ed
l
to
a
ria
E
T
t
T
mia intermedia y talasemia menor o rasgo talasémico beta. C. Tratamiento
t
i
C
i
di
C
C
O
C
O
TO
d
O
ito
l
l
ito
l
ria
ria
ia
CT
E
CT
CT
El pronóstico varía en función del tipo de que se trate. Los

C
TO
or
Ed
TO
Ed
ito
ito
l
al
l
ria
ria
ria
t
i
C
di
r
C
O
Ed
Ed
enfermos con talasemia mayor raramente sobreviven hasta En la talasemia mayor, el tratamiento de elección es el
O
ito
l
ito
o
l
l
ito
l
a
ria
ria
ia
T
E
CT
t
i
i
or
C
Ed
TO
TO
r
Ed
d
O
Ed
o
ito
la edad adulta; las personas con talasemia menor pueden trasplante de médula ósea. El resto de las opciones son
to
ria
ria
E
t
T
C
i
C
C
di
O
C
O
O
d
Ed
TO
ito
l
ito
l
ria
ria
E
tener una vida media normal. estrategias de soporte. Las transfusiones de glóbulos rojos
CT
E
CT
CT
TO
C
Ed
TO
O
Ed
l
ito
l
l
ito
l
ria
ria
a
ria
CT
concentrados aumentan los niveles de hemoglobina, pero

i
C
r
C
O
Ed
O
Ed
ito
l
ito
o
l
l
o
l
ria
ria
ria
ria
T
CT
t
t
A. Clínica deben utilizarse de forma juiciosa para minimizar la sobre-

i
C
di
Ed
O
Ed
d
TO
to
l
o
ito
l
l
ito
ria
ria
ia
CT
E
i
i
C
O
or
Ed
O
O
d
Ed
carga de hierro (por esta misma razón suele asociarse un

O
Ed
ito
l
ito
l
ria
ria
CT
E
CT
CT
CT
O
Ed
TO
O
Ed
O
ito
l
l
ito
l
Los signos y síntomas de la talasemia mayor incluyen quelante del hierro como la desferroxiamina).
ria
ia
ria
CT
CT
CT
C
O
Ed
O
d
ito
to
l
l
o
l
ia
ia
a
ria
palidez, ictericia, colelitiasis, úlceras en las extremidades

CT
E
CT
t
i
r
di
r
or
Ed
Ed
to
l
to
l
l
ito
l
ria
ria
ria
ia
CT
E
CT
t
inferiores y hepato o esplenomegalia. Otros signos son el Si no podemos trasplantar al paciente, la esplenectomía
i
i
i
O
Ed
O
O
or
Ed
Ed
O
Ed
ito
l
ito
ito
ria
ria
CT
CT
CT
CT
retraso del crecimiento y del desarrollo, alteraciones del mejora la sintomatología, pero no cura la enfermedad. La
O
Ed
O
O
Ed
Ed
ito
l
to
l
ia
ia
CT
T
CT
CT
i
r
C
O
r
Ed
O
O
cráneo (cráneo en cepillo) por expansión de la cavidad me- talasemia intermedia y la menor no suelen necesitar tra-
l
to
l
l
to
l
ia
ia
a
a
CT
E
CT
CT
i
i
di
r
i
r
or
O
or
O
Ed
to
l
to
l
l
l
dular, huesos y manos largas. La talasemia menor no es ia tamiento, aunque sí será importante el consejo genético
ria
ia
ria
CT
CT
t
t
i
i
i
r
i
r
Ed
O
O
Ed
Ed
O
Ed
to
l
ito
to
l
l
ito
ria
ria
habitual que produzca síntomas, por lo que suele tratarse cuando los padres sean heterocigotos, esto es, portadores
CT
CT
CT
di
i
O
O
O
Ed
Ed
O
Ed
to
l
to
l
ia
ia
T
T
CT
CT
de un hallazgo analítico. de la enfermedad a la hora de plantearse tener descenden-

i
C
i
r
C
O
or
O
O
d
O
to
l
al
l
ia
a
CT
E
CT
CT
CT
t
i
i
di
di
cia. Los suplementos de hierro están contraindicados en
r
r
O
or
to
ito
al
l
l
ia
a
ia
CT
E
CT
t
i
i
di
i
r
i
r
r
O
r
Ed
Ed
O
Ed
todas las formas de talasemia por riesgo de hemosiderosis

to
l
to
to
l
l
ito
ria
ria
E
ria
CT
CT
di
di
di
TO
O
O
O
Ed
to
l
to
ito
B. Diagnóstico secundaria.
ia
ia
E
E
E
T
CT
CT
di
C
i
or
C
TO
or
O
TO
d
Ed
al
al
E
E
CT
t
CT
t
i
i
di
C
di
or
C
O
r
O
O
l
al
l
ito
l
ia
a
a
CT
E
T
CT
En la talasemia mayor, los resultados de las pruebas Drepanocitosis

i
i
i
di
di
r
r
r
C
O
r
O
Ed
to
l
to
to
l
l
to
l
ria
ria
ria
E
ria
CT
CT
di
di
di
di
de laboratorio muestran una disminución de los niveles TO

TO
O
ito
l
to
ito
l
ito
ia
ia
E
E
E
E
CT
di
or
C
C
TO
or
Ed
TO
TO
Ed
TO
Ed
de glóbulos rojos y hemoglobina con elevación de los reti- Alteración de carácter autosómico recesivo que se ca-
l
l
ria
ria
E
t
t
di
C
di
C
C
O
C
TO
O
O
ito
l
l
ito
l
culocitos. El diagnóstico definitivo se obtiene al realizar la racteriza por la presencia de una hemoglobina anormal en
ria
ria
ria
CT
E
CT
CT
r
C
O
d
O
d
ito
l
to
ito
l
l
to
l
ria
ria
ria
ria
CT
E
electroforesis de la hemoglobina, que nos mostrará un des- el eritrocito. Esta hemoglobina anormal se denomina hemo-
CT
di
di
Ed
TO
Ed
TO
ito
l
ito
ito
l
l
ito
ria
ia
ia
E
E
censo de la HbA1, y aumento de la HbA2 y de la Hb F (que globina S (HbS) que hace que los eritrocitos sean rígidos y
C
TO
or
r
Ed
TO
O
Ed
Ed
O
Ed
ito
l
to
ria
ria
T
CT
C
di
i
C
C
no contienen cadenas beta). Las radiografías del cráneo y alargados, y en respuesta a la hipoxemia adoptan forma de
TO
Ed
TO
TO
Ed
ito
l
ito
l
ria
ria
E
CT
r
C
C
O
Ed
O
O
huesos largos muestran adelgazamiento de la cortical y en- hoz (células falciformes).

ito
ito
l
l
ito
l
ria
ria
ria
ria
CT
E
CT
TO
Ed
Ed
TO
Ed
ito
l
ito
ito
l
l
ito
l
ria
sanchamiento del espacio medular por la hiperactividad de

ria
ria
ia
C
C
Ed
TO
O
r
Ed
Ed
O
Ed
ito
l
ito
ito
l
to
ria
ria
T
la médula ósea. Los huesos del cráneo y de las vértebras La infección es el factor desencadenante más frecuen-
CT
C
C
i
TO
Ed
O
O
Ed
Ed
TO
Ed
ito
l
ito
l
ria
ria
T
T
pueden aparecer con aspecto granulado. Los huesos largos te de la transformación falciforme de los eritrocitos, otras
C
C
C
O
Ed
C
O
O
Ed
O
l
ito
l
l
ito
l
ri a
ria
ria
ria
CT
CT
CT
presentan áreas osteoporóticas. Las falanges pueden estar causas son la altitud elevada, el estrés, las hemorragias,
O
Ed
O
Ed
ito
l
ito
ito
l
l
ito
l
ria
ria
ria
ria
CT
CT
Ed
O
Ed
Ed
O
Ed
ito
l
deformadas. la cirugía.
ito
ito
l
l
ito
ria
ria
ia
CT
CT
O
r
Ed
O
O
Ed
Ed
O
Ed
ito
l
ito
to
ria
ria
CT
CT
CT
CT
di
O
Ed
O
O
Ed
O
ito
l
l
ito
l
ria
ria
ria
CT
CT
CT
CT
O
Ed
O
Ed
ito
ito
l
l
ito
l
ria
ria
ria
ria
CT
CT
4
O
Ed
Ed
O
Ed
ito
l
ito
ito
l
l
ito
l
ria
ria
ria
ia
CT
CT
Ed
O
O
r
Ed
Ed
O
Ed
ito
l
ito
ito
l
to
ria
ria
CT
CT
CT
C
di
TO
Ed
TO
TO
Ed
Ed
TO
ito
l
ito
l
ia
ia
ri
i
i
r
C
i
r
r
Ed
C
O
Ed
Ed
O
Ed
ito
l
ito
ito
l
l
ito
ria
ria
ia
CT
CT
C
O
or
Ed
O
O
Ed
Ed
O
Ed
ito
l
ito
l
ria
ria
CT
CT
CT
CT
O
Ed
TO
O
Ed
O
ito
l
l
ito
l
ria
ria
TEMA 25E8
CT
CT
CT
C
TO
r
Ed
O
Ed
ito
to
l
l
o
l
ria
ria
a
ria
T
t
i
C
i
or
C
O
Ed
Ed
O
d
ito
l
to
l
l
ito
l
a
ria
ria
ia
CT
E
CT
t
i
i
O
Ed
O
O
or
Ed
Ed
O
Ed
ito
l
ito
ito
ria
ria
CT
CT
CT
CT
O
Ed
O
O
Ed
Ed
A. Clínica los síntomas de las complicaciones de la enfermedad y mi- O
ito
l
ito
l
ia
ia
CT
CT
CT
CT
O
r
Ed
O
O
Ed
l
to
l
l
to
l
nimizar la lesión de los órganos involucrados. En la crisis,
ria
ria
a
a
T
CT
CT
i
i
C
i
or
O
or
O
Ed
to
l
to
l
l
l
ia
ria
ria
ria
CT
Anemia con escasa sintomatología fuera de los episodios administración de oxígeno para corregir la hipoxia y controlar
CT
t
t
i
i
i
r
i
Ed
O
O
Ed
Ed
O
Ed
to
l
ito
ito
l
l
ito
ria
ria
CT
CT
CT
drepanocíticos en donde aparece icteria por la hemólisis y la transformación drepanocítica. Reposo para disminuir las
di
O
O
O
Ed
d
O
Ed
ito
l
ito
l
ia
ia
CT
E
CT
CT
CT
r
dolor intenso por la isquemia tisular, artralgias, infarto óseo, necesidades metabólicas, administración de líquidos y elec-
O
r
Ed
O
O
Ed
O
to
l
l
to
l
ia
ia
a
CT
CT
CT
CT
di
di
r
r
O
or
O
priapismo. La repetición de crisis drepanocítica afectará gra- trolitos para disminuir la viscosidad sanguínea y mantener la
to
ito
l
al
l
ia
ia
ria
CT
E
CT
t
i
i
r
i
r
r
d
O
Ed
Ed
O
Ed
to
l
to
to
l
l
ito
l
ria
dualmente a bazo, pulmones, riñones y cerebro por obstruc- función renal. Administración de analgésicos para el dolor.
ria
E
ria
CT
CT
di
di
di
O
O
O
O
Ed
ito
l
ito
ito
ia
ia
CT
E
E
T
CT
ción de los vasos sanguíneos por células falciformes. Una de
CT
C
O
r
Ed
O
O
d
Ed
to
l
to
al
ia
T
E
CT
CT
CT
las complicaciones más graves de la drepanocitosis son las
di
C
di
or
O
r
O
O
l
l
al
ito
l
ia
ia
a
CT
E
CT
CT
t
i
i
di
di
r
r
r
crisis aplásicas que pueden desencadenarse por una infec-
O
r
O
Ed
to
l
to
to
l
l
to
l
25.8.1.3. Policitemias
ia
ria
ria
E
ria
CT
CT
di
di
di
or
di
TO
TO
ción por parvovirus B19 o por un déficit de folatos. O
to
ito
l
ito
ia
ia
E
E
E
E
t
CT
i
i
r
C
C
O
or
O
O
d
Ed
O
Ed
to
al
al
T
E
T
T
T
t
i
i
di
C
di
or
C
C
O
or
C
O
O
O
l
l
l
ia
ia
a
CT
E
CT
CT
B. Diagnóstico Se define como un aumento de la masa eritrocitaria. Son
t
CT
t
i
di
di
r
r
O
r
o
l
to
to
l
l
to
l
ia
ria
ia
ria
CT
E
t
CT
el resultado de un aumento anormal en la producción de
i
di
di
or
di
or
Ed
TO
TO
o
l
l
ito
ia
ia
ria
E
E
E
t
t
t
i
i
di
r
C
TO
or
Frotis de sangre periférica se observan hematíes falci- glóbulos rojos. Se diagnostican cuando el paciente presen-
C
TO
O
d
O
Ed
to
al
ito
al
E
E
E
T
T
t
i
i
di
C
di
or
C
C
TO
or
C
O
TO
Ed
formes. Electroforesis de la hemoglobina con presencia de ta un hematocrito superior al 55% en mujeres y al 60% en l
l
a
ia
E
E
CT
t
CT
t
i
di
C
i
or
r
C
O
r
O
O
l
o
l
l
to
l
ria
ria
ia
la HbS. hombres. Se pueden clasificar en:

ia
CT
E
CT
t
t
i
i
di
or
TO
or
Ed
Ed
TO
o
l
o
l
l
l
ria
ia
ria
ria
t
t
t
t
i
i
di
C
di
or
C
TO
TO
d
O
o
al
ito
al
to
E
E
E
E
t
T
t
i
i
Policitemia absoluta
di
di
or
C
C
i
TO
or
C
TO
O
Ed
TO
Ed
l
l
a
ria
E
E
T
t
t
i
di
C
i
r
C
C
O
C
O
O
d
O
al
ito
l
l
ito
l
ria
ia
ia
CT
E
CT
CT
r i
or
TO
or
Ed
TO
Ed
ito
l
o
l
al
En la que hay un verdadero aumento de la masa eritroci-

l
ria
ria
ria
t
t
t
i
i
di
C
di
r
Ed
TO
d
O
ito
al
o
ito
al
l
ito
ia
taria. A su vez, la dividiremos en:
E
E
E
t
i
i
di
or
C
TO
or
r
Ed
TO
O
Ed
O
Ed
l
to
a
ria
E
T
t
T
• Policitemia vera o primaria: síndrome mieloproliferativo
t
i
C
i
di
C
C
O
C
O
TO
d
O
ito
l
l
ito
l
ria
ria
ia
CT
E
CT
CT
crónico, independiente de la eritropoyetina. Se caracte-

C
TO
or
Ed
TO
Ed
ito
ito
l
al
l
ria
ria
ria
t
i
C
di
r
C
O
Ed
Ed
riza por leucocitosis, trombocitosis y aumento del hema-

O
ito
l
ito
o
l
l
ito
l
a
ria
ria
ia
T
E
CT
t
i
i
or
C
Ed
TO
TO
r
Ed
d
O
Ed
o
ito
tocrito. Suele afectar a personas de 40 a 60 años y es

to
ria
ria
E
t
T
C
i
C
C
di
O
C
O
O
d
Ed
TO
ito
l
ito
l
ria
ria
E
más frecuente en hombres con ascendencia hebrea. El
CT
E
CT
CT
TO
C
Ed
TO
O
Ed
l
ito
l
l
ito
l
ria
ria
a
ria
CT
pronóstico depende de la edad en el momento del diag-

i
C
r
C
O
Ed
O
Ed
ito
l
ito
o
l
l
o
l
ria
ria
ria
ria
T
CT
t
t
nóstico, del tratamiento administrado y de las complica-

i
C
di
Ed
O
Ed
d
TO
to
l
o
ito
l
l
ito
ria
ria
ia
CT
E
i
i
C
O
or
Ed
O
O
d
Ed
ciones.
O
Ed
ito
l
ito
l
ria
ria
CT
E
CT
CT
CT
O
Ed
TO
O
Ed
O
ito
l
l
ito
l
- Clínica: La clínica que presenta el paciente viene de-
ria
ia
ria
CT
CT
CT
C
O
Ed
O
d
ito
to
l
l
o
l
ia
ia
a
ria
terminada por el aumento del volumen y la viscosidad

CT
E
CT
t
i
r
di
r
or
Ed
Ed
to
l
to
l
l
ito
l
ria
ria
ria
ia
CT
E
CT
t
sanguínea: mareos, cefalea, disnea, somnolencia
i
i
i
O
Ed
O
O
or
Ed
Ed
O
Ed
ito
l
ito
ito
ria
ria
CT
CT
CT
CT
y astenia. También existe una mayor tendencia a la
O
Ed
O
O
Ed
Ed
ito
l
to
l
ia
ia
CT
T
CT
CT
i
r
C
O
r
Ed
O
O
trombosis y a la hemorragia.
l
to
l
l
to
l
ia
ia
a
a
CT
E
CT
CT
i
i
di
r
i
r
or
O
or
O
Ed
to
l
to
l
l
l
ia - Criterios diagnósticos:
ria
ia
ria
CT
CT
t
t
i
i
i
r
i
r
Ed
O
O
Ed
Ed
O
Ed
to
l
ito
to
l
l
ito
ria
ria
› Mayores: aumento de la masa eritrocitaria, satu-
CT
CT
CT
di
i
O
O
O
Ed
Ed
O
Ed
to
l
to
l
ia
ia
T
T
CT
CT
ración arterial de oxígeno >92% y esplenomegalia.

i
C
i
r
C
O
or
O
O
d
O
to
l
al
l
ia
a
CT
E
CT
CT
CT
t
i
i
di
di
› Menores: trombocitosis, leucocitosis (en ausencia
r
r
O
or
to
ito
al
l
l
ia
a
ia
CT
E
CT
t
i
i
di
i
r
i
r
r
O
r
Ed
Ed
O
Ed
de fiebre e infecciones), aumento de los niveles

to
l
to
to
l
l
ito
ria
ria
E
ria
CT
CT
di
di
di
TO
O
O
O
Ed
to
l
to
ito
de fosfatasa alcalina leucocitaria y aumento de

ia
ia
E
E
E
T
CT
CT
di
C
i
or
C
TO
or
O
TO
d
Ed
al
al
E
E
valores séricos de vitamina B12. Diagnosticaremos

CT
t
CT
t
i
i
di
C
di
or
C
O
r
O
O
l
al
l
ito
l
ia
a
a
CT
E
T
CT
a un paciente de policitemia vera cuando se cum-

i
i
i
di
di
r
r
r
C
O
r
O
Ed
to
l
to
to
l
l
to
l
ria
ria
ria
E
ria
CT
CT
di
di
di
di
TO plan los tres criterios mayores o los dos primeros

TO
O
ito
l
to
ito
l
ito
ia
ia
E
E
E
E
CT
di
or
C
C
TO
or
Ed
TO
TO
Ed
TO
Ed
mayores y dos menores.

l
l
ria
ria
E
t
t
di
C
di
C
C
O
C
TO
O
O
ito
l
l
ito
l
ria
ria
ria
CT
E
CT
CT
r
C
O
d
O
d
ito
l
to
ito
l
l
to
l
ria
ria
ria
ria
CT
E
- El tratamiento es hospitalario y se basa en fleboto-

CT
di
di
Ed
TO
Ed
TO
ito
l
ito
ito
l
l
ito
ria
ia
ia
E
E
mías en los casos poco sintomáticos, y trasplante

C
TO
or
r
Ed
TO
O
Ed
Ed
O
Ed
ito
l
to
ria
ria
T
CT
C
di
i
C
C
de médula ósea o quimioterapia (principalmente hi-

TO
Ed
TO
TO
Ed
ito
l
ito
l
ria
ria
E
CT
Figura 25.8.4. Anemia inmunohemolítica

r
C
C
O
Ed
O
O
droxiurea) en los casos más graves.

ito
ito
l
l
ito
l
ria
ria
ria
ria
CT
E
CT
TO
Ed
Ed
TO
Ed
ito
l
ito
ito
l
l
ito
l
ria
ria
ria
ia
C
C
Ed
TO
O
r
Ed
Ed
O
Ed
ito
l
ito
ito
l
to
ria
ria
T
C. Tratamiento • Policitemia secundaria: también conocida como reac-

CT
C
C
i
TO
Ed
O
O
Ed
Ed
TO
Ed
ito
l
ito
l
ria
ria
T
T
tiva, implica una producción excesiva de eritrocitos

C
C
C
O
Ed
C
O
O
Ed
O
l
ito
l
l
ito
l
ri a
ria
ria
ria
CT
CT
CT
Medidas de prevención para evitar los factores desenca- circulantes. Puede deberse a hipoxia, tumores u otras
O
Ed
O
Ed
ito
l
ito
ito
l
l
ito
l
ria
ria
ria
ria
CT
CT
Ed
O
Ed
Ed
O
Ed
ito
l
denantes. Tratamiento de la causa desencadenante, aliviar enfermedades. Esta producción excesiva surge como
ito
ito
l
l
ito
ria
ria
ia
CT
CT
O
r
Ed
O
O
Ed
Ed
O
Ed
ito
l
ito
to
ria
ria
CT
CT
CT
CT
di
O
Ed
O
O
Ed
O
ito
l
l
ito
l
ria
ria
ria
CT
CT
CT
CT
O
Ed
O
Ed
ito
ito
l
l
ito
l
ria
ria
ria
ria
CT
CT
5
O
Ed
Ed
O
Ed
ito
l
ito
ito
l
l
ito
l
ria
ria
ria
ia
CT
CT
Ed
O
O
r
Ed
Ed
O
Ed
ito
l
ito
ito
l
to
ria
ria
CT
CT
CT
C
di
TO
Ed
TO
TO
Ed
Ed
TO
ito
l
ito
l
ia
ia
ri
i
i
r
C
i
r
r
Ed
C
O
Ed
Ed
O
Ed
ito
l
ito
ito
l
l
ito
ria
ria
ia
CT
CT
C
O
or
Ed
O
O
Ed
Ed
O
Ed
ito
l
ito
l
ria
ria
CT
CT
CT
CT
O
Ed
TO
O
Ed
O
ito
l
l
ito
l
ria
ria
CT
CT
CT
C
TO
r
Ed
O
Ed
ito
to
l
l
o
l
ria
ria
a
ria
T
t
i
C
i
or
C
O
Ed
Ed
O
d
ito
l
to
l
l
ito
l
a
ria
ria
ia
CT
E
CT
t
i
i
O
Ed
O
O
or
Ed
Ed
O
Ed
ito
l
ito
ito
ria
ria
CT
CT
CT
CT
O
Ed
O
O
Ed
Ed
mecanismo compensatorio a la presencia de hipoxe- • Clínica: por lo general, no cursa con síntomas específi- O
ito
l
ito
l
ia
ia
CT
CT
CT
CT
O
r
Ed
O
O
Ed
l
to
l
l
to
l
mia secundaria a una enfermedad pulmonar obstructi- cos, aunque el enfermo puede quejarse de problemas
ria
ria
a
a
T
CT
CT
i
i
C
i
or
O
or
O
Ed
to
l
to
l
l
l
ia
ria
ria
ria
CT
va, trastornos de la hemoglobina, insuficiencia cardíaca como cefalea, mareos o fatiga.
CT
t
t
i
i
i
r
i
Ed
O
O
Ed
Ed
O
Ed
to
l
ito
ito
l
l
ito
ria
ria
CT
CT
CT
congestiva, shunt (cortocircuito derecha-izquierda), hipo- • Diagnóstico: destaca el aumento de los niveles de he-
di
O
O
O
Ed
d
O
Ed
ito
l
ito
l
ia
ia
CT
E
CT
CT
CT
r
ventilación alveolar o periférica (síndrome de Pickwick) o moglobina, hematocrito y glóbulos rojos. Nos encontrare-
O
r
Ed
O
O
Ed
O
to
l
l
to
l
ia
ia
a
CT
CT
CT
CT
di
di
r
r
O
or
O
disminución de la concentración de oxígeno en zonas de mos unos valores normales de masa eritrocitaria, satu-
to
ito
l
al
l
ia
ia
ria
CT
E
CT
t
i
i
r
i
r
r
d
O
Ed
Ed
O
Ed
to
l
to
to
l
l
ito
l
ria
altitud elevada. ración de oxígeno arterial y sin hallazgos patológicos en
ria
E
ria
CT
CT
di
di
di
O
O
O
O
Ed
ito
l
ito
ito
ia
ia
CT
E
E
T
CT
- Clínica: los hallazgos que nos encontraremos son los la médula ósea. Se diferencia de la policitemia vera por
CT
C
O
r
Ed
O
O
d
Ed
to
l
to
al
ia
T
E
CT
CT
CT
debidos a la hiperviscosidad. A ellos se añadirán los su masa eritrocitaria normal y ausencia de leucocitosis.
di
C
di
or
O
r
O
O
l
l
al
ito
l
ia
ia
a
CT
E
CT
CT
t
i
i
di
di
r
r
r
propios de la enfermedad de base. • Tratamiento: deberemos corregir la causa de la hemo-
O
r
O
Ed
to
l
to
to
l
l
to
l
ia
ria
ria
E
ria
CT
CT
di
di
di
or
di
TO
TO
- Diagnóstico: entre los diferentes datos que nos po- concentración y prevenir lostromboembolismos. Si el O
to
ito
l
ito
ia
ia
E
E
E
E
t
CT
i
i
r
C
C
O
or
O
O
d
Ed
O
Ed
to
al
al
demos encontrar destacan el aumento de la masa enfermo es fumador, hay que aconsejarle que deje el há-
T
E
T
T
T
t
i
i
di
C
di
or
C
C
O
or
C
O
O
O
l
l
l
ia
ia
a
CT
E
CT
CT
de glóbulos rojos, los niveles séricos de eritropoyeti- bito. Continuar los controles analíticos cada 3-4 meses
t
CT
t
i
di
di
r
r
O
r
o
l
to
to
l
l
to
l
ia
ria
ia
ria
CT
E
t
CT
na elevados, con una saturación de oxígeno arterial después del alta hospitalaria.
i
di
di
or
di
or
Ed
TO
TO
o
l
l
ito
ia
ia
ria
E
E
E
t
t
t
i
i
di
r
C
TO
or
normal o baja. La biopsia de médula ósea revela hi-
C
TO
O
d
O
Ed
to
al
ito
al
E
E
E
T
T
t
i
i
di
C
di
or
C
C
TO
or
C
O
TO
Ed
perplasia de la serie eritroide. A diferencia de la poli- l

l
a
ia
E
E
CT
t
CT
t
i
di
C
i
or
r
C
O
r
O
O
l
o
l
l
to
l
ria
ria
ia
citemia vera, no se acompaña de leucocitosis o trom-

ia
CT
E
CT
t
t
ALTERACIONES DE LA SERIE
25.8.2.
i
i
di
or
TO
or
Ed
Ed
TO
o
l
o
l
l
l
ria
ia
ria
ria
t
bocitosis (sólo se afecta la serie roja).
t
t
t
i
i
di
C
di
BLANCA: LEUCEMIAS Y LINFOMAS
or
C
TO
TO
d
O
o
al
ito
al
to
E
E
E
E
t
T
t
i
i
- Tratamiento: tiene por objeto corregir la causa o la
di
di
or
C
C
i
TO
or
C
TO
O
Ed
TO
Ed
l
l
a
ria
E
E
T
t
t
i
di
C
i
r
C
C
O
condición ambiental subyacente. Si el paciente no
C
O
O
d
O
al
ito
l
l
ito
l
ria
ia
ia
CT
E
CT
CT
r i
or
TO
or
Ed
TO
Ed
ito
l
o
l
al
responde al tratamiento de la enfermedad de base,

l
ria
ria
ria
t
t
t
i
i
di
C
di
r
Ed
TO
d
O
ito
al
o
ito
al
l
ito
ia
puede ser útil la flebotomía para evitar el riesgo de
E
E
E
t
i
25.8.2.1. Leucemia
di
or
C
TO
or
r
Ed
TO
O
Ed
O
Ed
l
to
a
ria
E
T
t
T
una trombosis secundaria al aumento de la viscosi-
t
i
C
i
di
C
C
O
C
O
TO
d
O
ito
l
l
ito
l
ria
ria
ia
CT
E
CT
CT
dad sanguínea.
C
TO
or
Ed
TO
Ed
ito
ito
l
al
l
ria
ria
ria
t
i
C
di
r
C
O
Ed
Ed
Enfermedad maligna clonal de la médula ósea, que pro-

O
ito
l
ito
o
l
l
ito
l
a
ria
ria
ia
T
E
CT
t
i
i
or
C
Ed
TO
TO
r
Ed
d
O
Ed
o
ito
Policitemia relativa voca una proliferación anómala de uno o más de los ele-
to
ria
ria
E
t
T
C
i
C
C
di
O
C
O
O
d
Ed
TO
ito
l
ito
l
ria
ria
E
mentos celulares inmaduros de la sangre, generalmente los
CT
E
CT
CT
TO
C
Ed
TO
O
Ed
l
ito
l
l
ito
l
ria
ria
a
ria
CT
También conocida como policitemia espuria, policitemia leucocitos. Estos leucocitos anormales circulan por la san-
i
C
r
C
O
Ed
O
Ed
ito
l
ito
o
l
l
o
l
ria
ria
ria
ria
T
CT
t
t
de estrés, benigna, síndrome de Gaisböck o pseudo polici- gre periférica e infiltran la médula ósea, donde alteran la
i
C
di
Ed
O
Ed
d
TO
to
l
o
ito
l
l
ito
ria
ria
ia
CT
E
i
i
C
O
or
Ed
O
O
d
Ed
temia. Se caracteriza por un aumento del hematocrito que hematopoyesis normal. Como resultado de ello, disminuye
O
Ed
ito
l
ito
l
ria
ria
CT
E
CT
CT
CT
O
Ed
TO
O
Ed
O
ito
l
l
ito
l
aparece como resultado de una disminución de volumen la producción de leucocitos, eritrocitos y plaquetas norma-
ria
ia
ria
CT
CT
CT
C
O
Ed
O
d
ito
to
l
l
o
l
ia
ia
a
ria
plasmático, con la consiguiente hemoconcentración. Afecta les, lo que provoca anemia, leucopenia y trombocitopenia
CT
E
CT
t
i
r
di
r
or
Ed
Ed
to
l
to
l
l
ito
l
ria
ria
ria
ia
CT
E
CT
t
a individuos de mediana edad y es más frecuente en hom- (conocidos los tres hallazgos como pancitopenia). Las cé-
i
i
i
O
Ed
O
O
or
Ed
Ed
O
Ed
ito
l
ito
ito
ria
ria
CT
CT
CT
CT
bre que en mujeres. La policitemia relativa aparece ante lulas leucémicas proliferan en la médula ósea, infiltrando
O
Ed
O
O
Ed
Ed
ito
l
to
l
ia
ia
CT
T
CT
CT
i
r
C
O
r
Ed
O
O
situaciones de deshidratación: vómitos, diarreas persisten- posteriormente el bazo, los ganglios linfáticos, el sistema
l
to
l
l
to
l
ia
ia
a
a
CT
E
CT
CT
i
i
di
r
i
r
or
O
or
O
Ed
to
l
to
l
l
l
tes, quemaduras, tratamiento diurético agresivo, acidosis ia nervioso central, los riñones, la piel, las amígdalas o las en-
ria
ia
ria
CT
CT
t
t
i
i
i
r
i
r
Ed
O
O
Ed
Ed
O
Ed
to
l
ito
to
l
l
ito
ria
ria
diabética o enfermedades renales. cías, entre otros.
CT
CT
CT
di
i
O
O
O
Ed
Ed
O
Ed
to
l
to
l
ia
ia
T
T
CT
CT
C
i
r
C
O
or
O
O
d
O
to
l
al
l
ia
a
CT
E
CT
CT
CT
t
i
i
di
di
r
r
O
or
to
ito
al
l
l
ia
a
ia
CT
E
CT
t
i
i
di
i
r
i
r
r
O
r
Ed
Ed
O
Ed
to
l
to
to
l
l
ito
ria
ria
E
ria
CT
CT
di
di
di
TO
O
O
O
Ed
to
l
to
ito
ia
ia
E
E
E
T
CT
CT
di
C
i
or
C
TO
or
O
TO
d
Ed
al
al
E
E
CT
t
CT
t
i
i
di
C
di
or
C
O
r
O
O
l
al
l
ito
l
ia
a
a
CT
E
T
CT
i
i
i
di
di
r
r
r
C
O
r
O
Ed
to
l
to
to
l
l
to
l
ria
ria
ria
E
ria
CT
CT
di
di
di
di
TO
TO
O
ito
l
to
ito
l
ito
ia
ia
E
E
E
E
CT
di
or
C
C
TO
or
Ed
TO
TO
Ed
TO
Ed
l
l
ria
ria
E
t
t
di
C
di
C
C
O
C
TO
O
O
ito
l
l
ito
l
ria
ria
ria
CT
E
CT
CT
r
C
O
d
O
d
ito
l
to
ito
l
l
to
l
ria
ria
ria
ria
CT
E
CT
di
di
Ed
TO
Ed
TO
ito
l
ito
ito
l
l
ito
ria
ia
ia
E
E
TO
or
r
Ed
TO
O
Ed
Ed
O
Ed
ito
l
to
ria
ria
T
CT
C
di
i
C
C
TO
Ed
TO
TO
Ed
ito
l
ito
l
ria
ria
E
CT
r
C
C
O
Ed
O
O
ito
ito
l
l
ito
l
ria
ria
ria
ria
CT
E
CT
TO
Ed
Ed
TO
Ed
ito
l
ito
ito
l
l
ito
l
ria
ria
ria
ia
C
C
Ed
TO
O
r
Ed
Ed
O
Ed
ito
l
ito
ito
l
to
ria
ria
T
CT
C
C
i
TO
Ed
O
O
Ed
Ed
TO
Ed
ito
l
ito
l
ria
ria
T
T
C
C
C
O
Ed
C
O
O
Ed
O
l
ito
l
l
ito
l
ri a
ria
ria
ria
CT
CT
CT
O
Ed
O
Ed
ito
l
ito
ito
l
l
ito
l
ria
ria
ria
ria
CT
CT
Figura 25.8.5. Clasificación citológica de las leucemias agudas

Ed
O
Ed
Ed
O
Ed
ito
l
ito
ito
l
l
ito
ria
ria
ia
CT
CT
O
r
Ed
O
O
Ed
Ed
O
Ed
ito
l
ito
to
ria
ria
CT
CT
CT
CT
di
O
Ed
O
O
Ed
O
ito
l
l
ito
l
ria
ria
ria
CT
CT
CT
CT
O
Ed
O
Ed
ito
ito
l
l
ito
l
ria
ria
ria
ria
CT
CT
6
O
Ed
Ed
O
Ed
ito
l
ito
ito
l
l
ito
l
ria
ria
ria
ia
CT
CT
Ed
O
O
r
Ed
Ed
O
Ed
ito
l
ito
ito
l
to
ria
ria
CT
CT
CT
C
di
TO
Ed
TO
TO
Ed
Ed
TO
ito
l
ito
l
ia
ia
ri
i
i
r
C
i
r
r
Ed
C
O
Ed
Ed
O
Ed
ito
l
ito
ito
l
l
ito
ria
ria
ia
CT
CT
C
O
or
Ed
O
O
Ed
Ed
O
Ed
ito
l
ito
l
ria
ria
CT
CT
CT
CT
O
Ed
TO
O
Ed
O
ito
l
l
ito
l
ria
ria
TEMA 25E8
CT
CT
CT
C
TO
r
Ed
O
Ed
ito
to
l
l
o
l
ria
ria
a
ria
T
t
i
C
i
or
C
O
Ed
Ed
O
d
ito
l
to
l
l
ito
l
a
ria
ria
ia
CT
E
CT
t
i
i
O
Ed
O
O
or
Ed
Ed
O
Ed
ito
l
ito
ito
ria
ria
CT
CT
CT
CT
O
Ed
O
O
Ed
Ed
Lo que diferencia a las leucemias agudas de las crónicas por lo que, entre otras cosas, la exploración física mues- O
ito
l
ito
l
ia
ia
CT
CT
CT
CT
O
r
Ed
O
O
Ed
l
to
l
l
to
l
es el grado de inmadurez de la célula afectada (que será más tra, generalmente, hepatomegalia, adenopatías y esple-
ria
ria
a
a
T
CT
CT
i
i
C
i
or
O
or
O
Ed
to
l
to
l
l
l
ia
ria
ria
ria
CT
inmadura en la leucemia aguda). El factor causal específico nomegalia. Además, cada subtipo de LAM puede presen-
CT
t
t
i
i
i
r
i
Ed
O
O
Ed
Ed
O
Ed
to
l
ito
ito
l
l
ito
ria
ria
CT
CT
CT
de la leucemia se desconoce, aunque ciertas investigacio- tar características clínicas propias.
di
O
O
O
Ed
d
O
Ed
ito
l
ito
l
ia
ia
CT
E
CT
CT
CT
r
nes sugieren que la exposición a determinadas sustancias • Diagnóstico: blastos aumentados en sangre periféri-
O
r
Ed
O
O
Ed
O
to
l
l
to
l
ia
ia
a
CT
CT
CT
CT
di
di
r
r
O
or
O
químicas (benceno) o a altas dosis de radiación tienen un ca, con leucocitos elevados y linfocitos por debajo de lo
to
ito
l
al
l
ia
ia
ria
CT
E
CT
t
i
i
r
i
r
r
d
O
Ed
Ed
O
Ed
to
l
to
to
l
l
ito
l
ria
papel destacado. Otros factores que se han asociado son: las normal, así como una disminución de los valores de las
ria
E
ria
CT
CT
di
di
di
O
O
O
O
Ed
ito
l
ito
ito
ia
ia
CT
E
E
T
CT
infecciones víricas, defectos inmunológicos y los trastornos plaquetas, hemoglobina y hematocrito. Hasta un 10%
CT
C
O
r
Ed
O
O
d
Ed
to
l
to
al
ia
T
E
CT
CT
CT
genéticos (las leucemias agudas tienen mayor incidencia en de las leucemias presentan un hemograma normal (leu-
di
C
di
or
O
r
O
O
l
l
al
ito
l
ia
ia
a
CT
E
CT
CT
t
i
i
di
di
r
r
r
afecciones congénitas, como el síndrome de Down). Apare- cemias aleucémicas). La aspiración medular revela un
O
r
O
Ed
to
l
to
to
l
l
to
l
ia
ria
ria
E
ria
CT
CT
di
di
di
or
di
TO
TO
ce con mayor frecuencia en adultos. Los niños suelen tener aumento de blastos (> 30% de la celularidad medular O
to
ito
l
ito
ia
ia
E
E
E
E
t
CT
i
i
r
C
C
O
or
O
O
d
Ed
O
Ed
to
al
al
un mejor pronóstico, aunque los tumores siguen siendo la total) y es este dato el que nos dará el diagnóstico defi-
T
E
T
T
T
t
i
i
di
C
di
or
C
C
O
or
C
O
O
O
l
l
l
ia
ia
a
CT
E
CT
CT
segunda causa de muerte infantil en niños de 4 a 14 años. nitivo. Si no se trata, puede producir la muerte en dos o
t
CT
t
i
di
di
r
r
O
r
o
l
to
to
l
l
to
l
ia
ria
ia
ria
CT
E
t
CT
tres meses. Aunque el 75% de los enfermos consiguen
i
di
di
or
di
or
Ed
TO
TO
o
l
l
ito
ia
ia
ria
E
E
E
t
t
t
i
i
di
r
C
TO
or
La leucemia puede ser aguda o crónica; mielocítica o la remisión completa, las recaídas son frecuentes y las
C
TO
O
d
O
Ed
to
al
ito
al
E
E
E
T
T
t
i
i
di
C
di
or
C
C
TO
or
C
O
TO
Ed
linfocítica. La distinción entre aguda y crónica depende de remisiones posteriores son de corta duración, de mane- l
l
a
ia
E
E
CT
t
CT
t
i
di
C
i
or
r
C
O
r
O
O
l
o
l
l
to
l
ria
ria
ia
la rapidez de suminstauración, la progresión de la enferme- ra que sólo sobreviven un 20%, siendo la leucemia de
ia
CT
E
CT
t
t
i
i
di
or
TO
or
Ed
Ed
TO
o
l
o
l
l
l
ria
ia
ria
ria
t
dad y la madurez celular: las leucemias crónicas no son una peor pronóstico.
t
t
t
i
i
di
C
di
or
C
TO
TO
d
O
o
al
ito
al
to
E
E
E
E
t
T
t
i
i
fase crónica de una leucemia aguda. En la leucemia mielo- • Tratamiento: con la administración de quimioterapia sis-
di
di
or
C
C
i
TO
or
C
TO
O
Ed
TO
Ed
l
l
a
ria
E
E
T
t
t
i
di
C
i
r
C
C
O
cítica proliferan los elementos mieloides: granulocitos, mo- témica se pretende erradicar las células leucémicas e
C
O
O
d
O
al
ito
l
l
ito
l
ria
ia
ia
CT
E
CT
CT
r i
or
TO
or
Ed
TO
Ed
ito
l
o
l
al
nocitos, y también los precursores de la serie roja y la serie inducir la remisión completa de la enfermedad. También
l
ria
ria
ria
t
t
t
i
i
di
C
di
r
Ed
TO
d
O
ito
al
o
ito
al
l
ito
ia
plaquetaria. En la linfática, proliferan los linfocitos. se debe incluir el trasplante de médula ósea y tratamien-
E
E
E
t
i
i
di
or
C
TO
or
r
Ed
TO
O
Ed
O
Ed
l
to
a
ria
E
T
t
T
to sintomático.
t
i
C
i
di
C
C
O
C
O
TO
d
O
ito
l
l
ito
l
ria
ria
ia
CT
E
CT
CT
Mientras que en los adultos es más frecuente la leuce-

C
TO
or
Ed
TO
Ed
ito
ito
l
al
l
ria
ria
ria
t
i
C
di
r
C
O
Ed
Ed
mia mielocítica, en niños la más frecuente es la leucemia B. Leucemia Linfática Aguda (LLA)
O
ito
l
ito
o
l
l
ito
l
a
ria
ria
ia
T
E
CT
t
i
i
or
C
Ed
TO
TO
r
Ed
d
O
Ed
o
ito
linfática aguda y en ancianos la linfática crónica. Por tanto,

to
ria
ria
E
t
T
C
i
C
C
di
O
C
O
O
d
Ed
TO
ito
l
ito
l
ria
ria
E
distinguimos cuatro tipos principales de leucemia: Enfermedad maligna clonal de la médula ósea que se
CT
E
CT
CT
TO
C
Ed
TO
O
Ed
l
ito
l
l
ito
l
ria
ria
a
ria
CT
caracteriza citológicamente porque las células de la serie

i
C
r
C
O
Ed
O
Ed
ito
l
ito
o
l
l
o
l
ria
ria
ria
ria
T
CT
t
t
linfoide no han madurado completamente (linfoblastos).

i
C
di
Ed
O
Ed
d
TO
to
l
o
ito
l
l
ito
ria
ria
ia
CT
E
i
i
C
O
or
Ed
O
O
d
Ed
Cronológicamente son procesos muy agresivos y de corta

O
Ed
ito
l
ito
l
ria
ria
CT
E
CT
CT
CT
O
Ed
TO
O
Ed
O
ito
l
l
ito
l
evolución (aunque menos que la LMA). Predomina en per-
ria
ia
ria
CT
CT
CT
C
O
Ed
O
d
ito
to
l
l
o
l
ia
ia
a
ria
sonas menores de quince años, con un pico de incidencia

CT
E
CT
t
i
r
di
r
or
Ed
Ed
to
l
to
l
l
ito
l
ria
ria
ria
ia
CT
E
CT
t
entre los dos y cuatro años de edad. Representa el 10% de
i
i
i
O
Ed
O
O
or
Ed
Ed
O
Ed
ito
l
ito
ito
ria
ria
CT
CT
CT
CT
todos los casos de leucemia en adultos.
O
Ed
O
O
Ed
Ed
ito
l
to
l
ia
ia
CT
T
CT
CT
i
r
C
O
r
Ed
O
O
• Clínica: se caracteriza por un síndrome anémico, leu-
l
to
l
l
to
l
ia
ia
a
a
CT
E
CT
CT
i
i
di
r
i
r
or
O
or
O
Ed
to
l
to
l
l
l
ia copenia progresiva con infecciones de repetición, fiebre

ria
ia
ria
CT
CT
t
t
i
i
i
r
i
r
Ed
O
O
Ed
Ed
O
Ed
to
l
ito
to
l
l
ito
ria
ria
elevada de aparición brusca y un síndrome hemorrágico
CT
CT
CT
di
i
O
O
O
Ed
Ed
O
Ed
to
l
to
l
ia
ia
Figura 25.8.6. Principales tipos de leucemias
T
T
CT
CT
(epistaxis, gingivorragias y petequias) a consecuencia de

i
C
i
r
C
O
or
O
O
d
O
to
l
al
l
ia
a
CT
E
CT
CT
CT
t
i
i
di
di
la trombopenia.
r
r
O
or
to
ito
al
l
l
ia
a
ia
CT
E
CT
t
i
i
di
i
r
i
r
r
O
r
Ed
Ed
O
Ed
Leucemias agudas: mielocítica y linfocítica Debido a la infiltración de otros órganos, en la exploración

to
l
to
to
l
l
ito
ria
ria
E
ria
CT
CT
di
di
di
TO
O
O
O
Ed
to
l
to
ito
nos encontramos hepatoesplenomegalia, adenopatías,

ia
ia
E
E
E
T
CT
CT
di
C
i
or
C
TO
or
O
TO
d
Ed
al
al
E
E
A. Leucemia mieloide aguda (LMA) equimosis, dolor óseo, infiltración del sistema nervioso
CT
t
CT
t
i
i
di
C
di
or
C
O
r
O
O
l
al
l
ito
l
ia
a
a
CT
E
T
CT
central, masa mediastínica por crecimiento del timo (LLA-

i
i
i
di
di
r
r
r
C
O
r
O
Ed
to
l
to
to
l
l
to
l
ria
ria
ria
E
ria
CT
CT
di
di
di
di
En este tipo de leucemias, los mieloblastos (precursores TO T), infiltración de piel, encías y testículos. En el fondo de
TO
O
ito
l
to
ito
l
ito
ia
ia
E
E
E
E
CT
di
or
C
C
TO
or
Ed
TO
TO
Ed
TO
Ed
de los granulocitos) proliferan en la médula ósea y pueden ojo podemos encontrar hemorragias retinianas. Es espe-
l
l
ria
ria
E
t
t
di
C
di
C
C
O
C
TO
O
O
ito
l
l
ito
l
invadir los ganglios linfáticos, bazo u otros órganos extrame- cialmente característico la infiltración del sistema nervio-
ria
ria
ria
CT
E
CT
CT
r
C
O
d
O
d
ito
l
to
ito
l
l
to
l
ria
ria
ria
ria
CT
E
dulares. Aunque la LMA puede aparecer en cualquier grupo so central (que obliga a tratamiento quimioterápico intra-
CT
di
di
Ed
TO
Ed
TO
ito
l
ito
ito
l
l
ito
ria
ia
ia
E
E
de edad, es la leucemia más frecuente en adultos jóvenes. tecal) y la infiltración testicular (de difícil tratamiento y que
C
TO
or
r
Ed
TO
O
Ed
Ed
O
Ed
ito
l
to
ria
ria
T
CT
C
di
i
C
C
Si no se trata, puede producir la muerte en dos o tres me- justifica el peor pronóstico en varones).
TO
Ed
TO
TO
Ed
ito
l
ito
l
ria
ria
E
CT
r
C
C
O
Ed
O
O
ses. Aunque el 75% de los enfermos consigue la remisión • Diagnóstico: hasta un 10% de las leucemias linfoblásti-
ito
ito
l
l
ito
l
ria
ria
ria
ria
CT
E
CT
TO
Ed
Ed
TO
Ed
ito
l
ito
ito
l
l
ito
l
ria
completa, las recaídas son frecuentes y las remisiones pos- cas pueden mostrar un hemograma normal. Sin embargo,
ria
ria
ia
C
C
Ed
TO
O
r
Ed
Ed
O
Ed
ito
l
ito
ito
l
to
ria
ria
T
teriores son de corta duración, de manera que sólo sobrevi- lo habitual es que encontremos un número progresiva-
CT
C
C
i
TO
Ed
O
O
Ed
Ed
TO
Ed
ito
l
ito
l
ria
ria
T
T
ven un 20%, siendo la leucemia de peor pronóstico. mente mayor de linfoblastos en sangre periférica y médu-
C
C
C
O
Ed
C
O
O
Ed
O
l
ito
l
l
ito
l
ri a
ria
ria
ria
CT
CT
CT
• Clínica: resulta de la pancitopenia (infecciones, anemia, la ósea. Los hallazgos más sugerentes son los niveles de
O
Ed
O
Ed
ito
l
ito
ito
l
l
ito
l
ria
ria
ria
ria
CT
CT
Ed
O
Ed
Ed
O
Ed
ito
l
hemorragias) y de la infiltración de órganos por blastos, neutrófilos, hematocrito y plaquetas inferiores a lo normal.
ito
ito
l
l
ito
ria
ria
ia
CT
CT
O
r
Ed
O
O
Ed
Ed
O
Ed
ito
l
ito
to
ria
ria
CT
CT
CT
CT
di
O
Ed
O
O
Ed
O
ito
l
l
ito
l
ria
ria
ria
CT
CT
CT
CT
O
Ed
O
Ed
ito
ito
l
l
ito
l
ria
ria
ria
ria
CT
CT
7
O
Ed
Ed
O
Ed
ito
l
ito
ito
l
l
ito
l
ria
ria
ria
ia
CT
CT
Ed
O
O
r
Ed
Ed
O
Ed
ito
l
ito
ito
l
to
ria
ria
CT
CT
CT
C
di
TO
Ed
TO
TO
Ed
Ed
TO
ito
l
ito
l
ia
ia
ri
i
i
r
C
i
r
r
Ed
C
O
Ed
Ed
O
Ed
ito
l
ito
ito
l
l
ito
ria
ria
ia
CT
CT
C
O
or
Ed
O
O
Ed
Ed
O
Ed
ito
l
ito
l
ria
ria
CT
CT
CT
CT
O
Ed
TO
O
Ed
O
ito
l
l
ito
l
ria
ria
CT
CT
CT
C
TO
r
Ed
O
Ed
ito
to
l
l
o
l
ria
ria
a
ria
T
t
i
C
i
or
C
O
Ed
Ed
O
d
ito
l
to
l
l
ito
l
a
ria
ria
ia
CT
E
CT
t
i
i
O
Ed
O
O
or
Ed
Ed
O
Ed
ito
l
ito
ito
ria
ria
CT
CT
CT
CT
O
Ed
O
O
Ed
Ed
Observaremos un aumento en el recuento total de leuco- todos los casos hacia una transformación en LMA). O
ito
l
ito
l
ia
ia
CT
CT
CT
CT
O
r
Ed
O
O
Ed
l
to
l
l
to
l
citos (debido a la importante linfocitosis). El diagnóstico Ocurre en el 80 por 100 de los enfermos. Cursa de for-
ria
ria
a
a
T
CT
CT
i
i
C
i
or
O
or
O
Ed
to
l
to
l
l
l
ia
ria
ria
ria
CT
se basa en la biopsia medular (> 30% blastos en MO). ma similar a una leucemia aguda, con escasa respues-
CT
t
t
i
i
i
r
i
Ed
O
O
Ed
Ed
O
Ed
to
l
ito
ito
l
l
ito
ria
ria
CT
CT
CT
Tiene mejor pronóstico que la variante mieloide. ta al tratamiento. La supervivencia media es, aproxi-
di
O
O
O
Ed
d
O
Ed
ito
l
ito
l
ia
ia
CT
E
CT
CT
CT
r
La remisión completa ocurre aproximadamente en el madamente, de cuatro meses, por lo que el inicio del
O
r
Ed
O
O
Ed
O
to
l
l
to
l
ia
ia
a
CT
CT
CT
CT
di
di
r
r
O
or
O
90% de los niños y en el 65% de los adultos, pero sólo se tratamiento de la LMC debe ser lo más precoz posible.
to
ito
l
al
l
ia
ia
ria
CT
E
CT
t
i
i
r
i
r
r
d
O
Ed
Ed
O
Ed
to
l
to
to
l
l
ito
l
ria
consigue la curación en un 50-60% de los casos. Existen
ria
E
ria
CT
CT
di
di
di
O
O
O
O
Ed
ito
l
ito
ito
ia
ia
CT
E
E
T
CT
varios factores pronóstico que nos orientan acerca de • Diagnóstico: en el estudio analítico encontramos una in-
CT
C
O
r
Ed
O
O
d
Ed
to
l
to
al
ia
T
E
CT
CT
CT
la posible respuesta al tratamiento y posterior curación. tensa leucocitosis (normalmente mayor de 30.000) con
di
C
di
or
O
r
O
O
l
l
al
ito
l
ia
ia
a
CT
E
CT
CT
t
i
i
di
di
r
r
r
Además de la remisión, destacan, entre otros, la edad neutrofilia, anemia y trombopenia en fases avanzadas.
O
r
O
Ed
to
l
to
to
l
l
to
l
ia
ria
ria
E
ria
CT
CT
di
di
di
or
di
TO
TO
(los niños entre tres y siete años tiene mejor pronóstico), Es habitual la disminución de la fosfatasa alcalina leuco- O
to
ito
l
ito
ia
ia
E
E
E
E
t
CT
i
i
r
C
C
O
or
O
O
d
Ed
O
Ed
to
al
al
el sexo (las mujeres tienen mejor pronóstico que los va- citaria. El análisis citogénico pone de manifiesto en más
T
E
T
T
T
t
i
i
di
C
di
or
C
C
O
or
C
O
O
O
l
l
l
ia
ia
a
CT
E
CT
CT
rones). Supone peor pronóstico el presentar una impor- de un 95% de los casos la presencia del cromosoma Fi-
t
CT
t
i
di
di
r
r
O
r
o
l
to
to
l
l
to
l
ia
ria
ia
ria
CT
E
t
CT
tante masa tumoral, la afectación del SNC, la presencia ladelphia (t 9-22).
i
di
di
or
di
or
Ed
TO
TO
o
l
l
ito
ia
ia
ria
E
E
E
t
t
t
i
i
di
r
C
TO
or
de hemorragia o infección en el momento del diagnós- • Tratamiento: sólo son curativos el trasplante de médula
C
TO
O
d
O
Ed
to
al
ito
al
E
E
E
T
T
t
i
i
di
C
di
or
C
C
TO
or
C
O
TO
Ed
tico, las personas de una raza diferente a la blanca. Un ósea y el interferón alfa (ambos hacen desaparecer el l
l
a
ia
E
E
CT
t
CT
t
i
di
C
i
or
r
C
O
r
O
O
l
o
l
l
to
l
ria
ria
ia
recuento de leucocitos elevado (por encima de 50.000/ cromosoma Piladelphia). En las fases crónicas se suele
ia
CT
E
CT
t
t
i
i
di
or
TO
or
Ed
Ed
TO
o
l
o
l
l
l
ria
ia
ria
ria
t
ml) indica un pronóstico grave. usar quimioterapia ambulatoria (busulfáno hidroxiurea)
t
t
t
i
i
di
C
di
or
C
TO
TO
d
O
o
al
ito
al
to
E
E
E
E
t
T
t
i
i
• Tratamiento: igual que en la LMA, la base del tratamien- para controlar la enfermedad; en las crisis blásticas el
di
di
or
C
C
i
TO
or
C
TO
O
Ed
TO
Ed
l
l
a
ria
E
E
T
t
t
i
di
C
i
r
C
C
O
to es la quimioterapia, siendo muy importante la quimio- tratamiento es insatisfactorio. Son factores de mal pro-
C
O
O
d
O
al
ito
l
l
ito
l
ria
ia
ia
CT
E
CT
CT
r i
or
TO
or
Ed
TO
Ed
ito
l
o
l
al
profilaxis intratecal en caso de afectación del SNC. nóstico la edad avanzada, recuentos muy elevados de
l
ria
ria
ria
t
t
t
i
i
di
C
di
r
Ed
TO
d
O
ito
al
o
ito
al
l
ito
ia
células blancas en sangre periférica, la anemia severa,
E
E
E
t
i
i
di
or
C
TO
or
r
Ed
TO
O
Ed
O
Ed
l
to
a
ria
E
T
t
T
Leucemias crónicas: mielocítica y linfocítica la esplenomegalia gigante y la ausencia del cromosoma
t
i
C
i
di
C
C
O
C
O
TO
d
O
ito
l
l
ito
l
ria
ria
ia
CT
E
CT
CT
Filadelphia antes de iniciar el tratamiento (no así su des-

C
TO
or
Ed
TO
Ed
ito
ito
l
al
l
ria
ria
ria
t
i
C
di
r
C
O
Ed
Ed
A. Leucemia mieloide crónica (LMC) aparición con el tratamiento, lo que indicaría una buena
O
ito
l
ito
o
l
l
ito
l
a
ria
ria
ia
T
E
CT
t
i
i
or
C
Ed
TO
TO
r
Ed
d
O
Ed
o
ito
respuesta al mismo).
to
ria
ria
E
t
T
C
i
C
C
di
O
C
O
O
d
Ed
TO
ito
l
ito
l
ria
ria
E
Síndrome mieloproliferativo crónico que se caracteriza por
CT
E
CT
CT
TO
C
Ed
TO
O
Ed
l
ito
l
l
ito
l
ria
ria
a
ria
CT
la proliferación de granulocitos neoplásicos maduros en la B. Leucemia linfática crónica (LLC)

i
C
r
C
O
Ed
O
Ed
ito
l
ito
o
l
l
o
l
ria
ria
ria
ria
T
CT
t
t
médula ósea. Estas células se desplazan a la sangre perifé-

i
C
di
Ed
O
Ed
d
TO
to
l
o
ito
l
l
ito
ria
ria
ia
CT
E
i
i
C
O
or
Ed
O
O
d
Ed
rica e infiltran el hígado y el bazo, cromosómicamente tienen Se caracteriza por la proliferación monoclonal en médula
O
Ed
ito
l
ito
l
ria
ria
CT
E
CT
CT
CT
O
Ed
TO
O
Ed
O
ito
l
l
ito
l
una anomalía: el cromosoma Philadelpia, causado por una ósea y en sangre periférica de linfocitos pequeños (habi-
ria
ia
ria
CT
CT
CT
C
O
Ed
O
d
ito
to
l
l
o
l
ia
ia
a
ria
translocación de material genético entre los cromosomas 9 y tualmente de estirpe B) citológicamente maduros. Se consi-
CT
E
CT
t
i
r
di
r
or
Ed
Ed
to
l
to
l
l
ito
l
ria
ria
ria
ia
CT
E
CT
t
22. En ocasiones, puede presentarse como un hallazgo ana- dera un linfoma no-Hodgkin de bajo grado. En el 90% de los
i
i
i
O
Ed
O
O
or
Ed
Ed
O
Ed
ito
l
ito
ito
ria
ria
CT
CT
CT
CT
lítico casual en un enfermo asintomático. Se manifiesta por casos son pacientes mayores de 50 años y predomina en el
O
Ed
O
O
Ed
Ed
ito
l
to
l
ia
ia
CT
T
CT
CT
i
r
C
O
r
Ed
O
O
una intensa leucocitosis (50 x 109/l), con esplenomegalia. En sexo masculino. Su etiología es desconocida, siendo la for-
l
to
l
l
to
l
ia
ia
a
a
CT
E
CT
CT
i
i
di
r
i
r
or
O
or
O
Ed
to
l
to
l
l
l
fases avanzadas, aparecerá anemia y trombopenia. ia ma más frecuente de leucemia crónica en los países occi-
ria
ia
ria
CT
CT
t
t
i
i
i
r
i
r
Ed
O
O
Ed
Ed
O
Ed
to
l
ito
to
l
l
ito
ria
ria
• Clínica: suele cursar con signos y síntomas de anemia dentales y la forma más frecuente de leucemia en ancianos.
CT
CT
CT
di
i
O
O
O
Ed
Ed
O
Ed
to
l
to
l
ia
ia
T
T
CT
CT
(fatiga, debilidad, palidez, cefaleas y disnea). La trom- Una característica citológica es la presencia de manchas
i
C
i
r
C
O
or
O
O
d
O
to
l
al
l
ia
a
CT
E
CT
CT
CT
t
i
i
di
di
bocitopenia puede provocar hemorragias y trastornos de Grümpecht en los linfocitos. A pesar de la linfocitosis,
r
r
O
or
to
ito
al
l
l
ia
a
ia
CT
E
CT
t
i
i
di
i
r
i
r
r
O
r
Ed
Ed
O
Ed
de la coagulación (epistaxis, gingivorragia, hematuria, como son linfocitos anómalos, hay una producción inferior
to
l
to
to
l
l
ito
ria
ria
E
ria
CT
CT
di
di
di
TO
O
O
O
Ed
to
l
to
ito
melenas, equimosis y hematomas de fácil aparición); es a lo normal de inmunoglobulinas, lo que provoca una defi-
ia
ia
E
E
E
T
CT
CT
di
C
i
or
C
TO
or
O
TO
d
Ed
al
al
E
E
característica la esplenomegalia. Asimismo, el paciente ciencia humoral, con el consiguiente riesgo de infecciones.
CT
t
CT
t
i
i
di
C
di
or
C
O
r
O
O
l
al
l
ito
l
ia
a
a
CT
E
T
CT
presentará fiebre poco elevada, pérdida de peso, ano- • Clínica: lo más frecuente es que se trate de un anciano
i
i
i
di
di
r
r
r
C
O
r
O
Ed
to
l
to
to
l
l
to
l
ria
ria
ria
E
ria
CT
CT
di
di
di
di
rexia, cálculos renales o artritis gotosa secundaria a un TO asintomático al que se le descubre una linfocitosis im-
TO
O
ito
l
to
ito
l
ito
ia
ia
E
E
E
E
CT
di
or
C
C
TO
or
Ed
TO
TO
Ed
TO
Ed
aumento de excreción de ácido úrico, todas ellas como portante en una analítica realizada por otras causas. El
l
l
ria
ria
E
t
t
di
C
di
C
C
O
C
TO
O
O
ito
l
l
ito
l
consecuencia de un estado hipermetabólico. Se distin- curso es crónico. En los primeros estadios, el enfermo se
ria
ria
ria
CT
E
CT
CT
r
C
O
d
O
d
ito
l
to
ito
l
l
to
l
ria
ria
ria
ria
CT
E
guen dos etapas en su evolución: encuentra asintomático, posteriormente presentará fati-

CT
di
di
Ed
TO
Ed
TO
ito
l
ito
ito
l
l
ito
ria
ia
ia
E
E
- Fase crónica: se caracteriza por la progresión de ga, malestar, fiebre y aumento de los ganglios linfáticos
C
TO
or
r
Ed
TO
O
Ed
Ed
O
Ed
ito
l
to
ria
ria
T
CT
C
di
i
C
C
la enfermedad con un aumento de la serie blanca y con esplenomegalia. En casos más avanzados puede
TO
Ed
TO
TO
Ed
ito
l
ito
l
ria
ria
E
CT
r
C
C
O
Ed
O
O
aparición de células inmaduras en sangre periférica, aparecer complicaciones como anemia grave, procesos
ito
ito
l
l
ito
l
ria
ria
ria
ria
CT
E
CT
TO
Ed
Ed
TO
Ed
ito
l
ito
ito
l
l
ito
l
ria
anemia progresiva y hepatoesplenomegalia. Se suele infecciosos (por la hipogammaglobulinemia), o incluso

ria
ria
ia
C
C
Ed
TO
O
r
Ed
Ed
O
Ed
ito
l
ito
ito
l
to
ria
ria
T
controlar con el tratamiento, pero no conseguirse re- presentar un síndrome de Richter (transformación en un
CT
C
C
i
TO
Ed
O
O
Ed
Ed
TO
Ed
ito
l
ito
l
ria
ria
T
T
misiones completas. linfoma de alto grado).

C
C
C
O
Ed
C
O
O
Ed
O
l
ito
l
l
ito
l
ri a
ria
ria
ria
CT
CT
CT
- Fase aguda (crisis blástica): se define como tal la trans- • Diagnóstico: suele cursar de forma asintomática, en-
O
Ed
O
Ed
ito
l
ito
ito
l
l
ito
l
ria
ria
ria
ria
CT
CT
Ed
O
Ed
Ed
O
Ed
ito
l
formación de la LMC en una leucemia aguda (en casi contrándose como un hallazgo ocasional en una analíti-
ito
ito
l
l
ito
ria
ria
ia
CT
CT
O
r
Ed
O
O
Ed
Ed
O
Ed
ito
l
ito
to
ria
ria
CT
CT
CT
CT
di
O
Ed
O
O
Ed
O
ito
l
l
ito
l
ria
ria
ria
CT
CT
CT
CT
O
Ed
O
Ed
ito
ito
l
l
ito
l
ria
ria
ria
ria
CT
CT
8
O
Ed
Ed
O
Ed
ito
l
ito
ito
l
l
ito
l
ria
ria
ria
ia
CT
CT
Ed
O
O
r
Ed
Ed
O
Ed
ito
l
ito
ito
l
to
ria
ria
CT
CT
CT
C
di
TO
Ed
TO
TO
Ed
Ed
TO
ito
l
ito
l
ia
ia
ri
i
i
r
C
i
r
r
Ed
C
O
Ed
Ed
O
Ed
ito
l
ito
ito
l
l
ito
ria
ria
ia
CT
CT
C
O
or
Ed
O
O
Ed
Ed
O
Ed
ito
l
ito
l
ria
ria
CT
CT
CT
CT
O
Ed
TO
O
Ed
O
ito
l
l
ito
l
ria
ria
TEMA 25E8
CT
CT
CT
C
TO
r
Ed
O
Ed
ito
to
l
l
o
l
ria
ria
a
ria
T
t
i
C
i
or
C
O
Ed
Ed
O
d
ito
l
to
l
l
ito
l
a
ria
ria
ia
CT
E
CT
t
i
i
O
Ed
O
O
or
Ed
Ed
O
Ed
ito
l
ito
ito
ria
ria
CT
CT
CT
CT
O
Ed
O
O
Ed
Ed
ca o bien cuando el paciente consulta por la aparición de • Estadio 3: afectación de diversas regiones ganglionares O
ito
l
ito
l
ia
ia
CT
CT
CT
CT
O
r
Ed
O
O
Ed
l
to
l
l
to
l
adenopatías o astenia. En sangre periférica se observa a los dos lados del diafragma; afectación del bazo o de
ria
ria
a
a
T
CT
CT
i
i
C
i
or
O
or
O
Ed
to
l
to
l
l
l
ia
ria
ria
ria
CT
leucocitosis con linfocitosis, neutropenia, anemia y trom- una región extralinfática.
CT
t
t
i
i
i
r
i
Ed
O
O
Ed
Ed
O
Ed
to
l
ito
ito
l
l
ito
ria
ria
CT
CT
CT
bocitopenia en estadios avanzados. La médula ósea • Estadio 4: afectación diseminada extralinfática, inclu-
di
O
O
O
Ed
d
O
Ed
ito
l
ito
l
ia
ia
CT
E
CT
CT
CT
r
aparece infiltrada por los mismos elementos. Los enfer- yendo la médula ósea.
O
r
Ed
O
O
Ed
O
to
l
l
to
l
ia
ia
a
CT
CT
CT
CT
di
di
r
r
O
or
O
mos, por lo general, mueren a causa de las infecciones.
to
ito
l
al
l
ia
ia
ria
CT
E
CT
t
i
i
r
i
r
r
d
O
Ed
Ed
O
Ed
to
l
to
to
l
l
ito
l
ria
Si presenta anemia, trombocitopenia, neutropenia, ade- Así, mientras que en los LNH el pronóstico viene fun-
ria
E
ria
CT
CT
di
di
di
O
O
O
O
Ed
ito
l
ito
ito
ia
ia
CT
E
E
T
CT
nopatías o linfocitosis grave, el pronóstico es malo. damentalmente marcado por el tipo histológico del tumor
CT
C
O
r
Ed
O
O
d
Ed
to
l
to
al
ia
T
E
CT
CT
CT
• Tratamiento: en los estadios iniciales no se suele poner (alta, media o baja malignidad), en la EH lo determina el es-
di
C
di
or
O
r
O
O
l
l
al
ito
l
ia
ia
a
CT
E
CT
CT
t
i
i
di
di
r
r
r
tratamiento o se centra en el control de los síntomas y tadiaje. En función de la presencia o ausencia de síntomas,
O
r
O
Ed
to
l
to
to
l
l
to
l
ia
ria
ria
E
ria
CT
CT
di
di
di
or
di
TO
TO
las complicaciones. En fases avanzadas se usan citos- dividiremos cada estadio en A o B: O
to
ito
l
ito
ia
ia
E
E
E
E
t
CT
i
i
r
C
C
O
or
O
O
d
Ed
O
Ed
to
al
al
táticos, generalmente clorambucil asociado con esteroi- • Categoría A: ausencia de síntomas.
T
E
T
T
T
t
i
i
di
C
di
or
C
C
O
or
C
O
O
O
l
l
l
ia
ia
a
CT
E
CT
CT
des. Si la LLC provoca obstrucción o trastornos en deter- • Categoría B: presencia de fiebre superior a 38 ºC, dia-
t
CT
t
i
di
di
r
r
O
r
o
l
to
to
l
l
to
l
ia
ria
ia
ria
CT
E
t
CT
minados órganos, la radioterapia local puede disminuir foresis nocturna o pérdida de peso superior al 10% en
i
di
di
or
di
or
Ed
TO
TO
o
l
l
ito
ia
ia
ria
E
E
E
t
t
t
i
i
di
r
C
TO
or
la masa tumoral de forma importante. los seis meses anteriores al diagnóstico. La presencia
C
TO
O
d
O
Ed
to
al
ito
al
E
E
E
T
T
t
i
i
di
C
di
or
C
C
TO
or
C
O
TO
Ed
de uno solo de estos síntomas es suficiente para cata- l

l
a
ia
E
E
CT
t
CT
t
i
di
C
i
or
r
C
O
r
O
O
l
o
l
l
to
l
ria
ria
ia
logar al paciente como B. El prurito, aunque típico, no

ia
CT
E
CT
t
t
i
i
di
or
TO
or
Ed
Ed
TO
o
l
o
l
l
l
ria
ia
ria
ria
t
pertenece a la categoría B. Los grados de malignidad se
t
t
t
i
i
di
C
di
25.8.2.2. Linfomas
or
C
TO
TO
d
O
o
al
ito
al
to
E
E
E
E
t
T
t
i
i
definen como: baja malignidad, malignidad intermedia y
di
di
or
C
C
i
TO
or
C
TO
O
Ed
TO
Ed
l
l
a
ria
E
E
T
t
t
i
di
C
i
r
C
C
O
alto grado de malignidad.
C
O
O
d
O
al
ito
l
l
ito
l
ria
ia
ia
CT
E
CT
CT
r i
or
TO
or
Ed
TO
Ed
ito
l
o
l
al
Son neoplasias del sistema linforreticular que predomi-

l
ria
ria
ria
t
t
t
i
i
di
C
di
r
Ed
TO
d
O
ito
al
o
ito
al
l
ito
ia
nan en los ganglios linfáticos. Pueden extenderse a sangre Linfomas no Hodgkin (LNH)
E
E
E
t
i
i
di
or
C
TO
or
r
Ed
TO
O
Ed
O
Ed
l
to
a
ria
E
T
t
T
periférica (leucemización del linfoma) e incluso infiltrar la
t
i
C
i
di
C
C
O
C
O
TO
d
O
ito
l
l
ito
l
ria
ria
ia
CT
E
CT
CT
médula ósea. Para determinar la extensión de la enferme- Heterogéneo grupo de neoplasias malignas. La mayoría
C
TO
or
Ed
TO
Ed
ito
ito
l
al
l
ria
ria
ria
t
i
C
di
r
C
O
Ed
Ed
dad se emplea el sistema de estadificación de Ann-Arbor de ellos proceden de los linfocitos B, sobre todo en los linfo-
O
ito
l
ito
o
l
l
ito
l
a
ria
ria
ia
T
E
CT
t
i
i
or
C
Ed
TO
TO
r
Ed
d
O
Ed
o
ito
(que es mucho más útil en la enfermedad de Hodgkin (EH) mas del anciano, pero también son posibles los linfomas de
to
ria
ria
E
t
T
C
i
C
C
di
O
C
O
O
d
Ed
TO
ito
l
ito
l
ria
ria
E
que en los linfomas no-Hodgkin (LNH), porque la disemina- origen T, como es el caso de la micosis fungoide. Los LNH
CT
E
CT
CT
TO
C
Ed
TO
O
Ed
l
ito
l
l
ito
l
ria
ria
a
ria
CT
ción del primero sigue las distintas estaciones linfáticas en son de dos a tres veces más frecuentes que la EH.
i
C
r
C
O
Ed
O
Ed
ito
l
ito
o
l
l
o
l
ria
ria
ria
ria
T
CT
t
t
un riguroso orden, mientras que el segundo tiene una dise-

i
C
di
Ed
O
Ed
d
TO
to
l
o
ito
l
l
ito
ria
ria
ia
CT
E
i
i
C
O
or
Ed
O
O
d
Ed
minación mucho más anárquica). A. Etiología

O
Ed
ito
l
ito
l
ria
ria
CT
E
CT
CT
CT
O
Ed
TO
O
Ed
O
ito
l
l
ito
l
ria
ia
ria
CT
CT
CT
C
O
Ed
O
d
ito
to
l
l
o
l
ia
ia
a
ria
La causa no es conocida en la mayoría de los casos.

CT
E
CT
t
i
r
di
r
or
Ed
Ed
to
l
to
l
l
ito
l
ria
ria
ria
ia
CT
E
CT
t
Está demostrada la influencia vírica. El linfoma de Burkitt
i
i
i
O
Ed
O
O
or
Ed
Ed
O
Ed
ito
l
ito
ito
ria
ria
CT
CT
CT
CT
se ha relacionado con el virus de Epstein-Barr y el HTLV-I
O
Ed
O
O
Ed
Ed
ito
l
to
l
ia
ia
CT
T
CT
CT
i
r
C
O
r
Ed
O
O
con el linfoma-leucemia de células T del adulto. La expo-
l
to
l
l
to
l
ia
ia
a
a
CT
E
CT
CT
i
i
di
r
i
r
or
O
or
O
Ed
to
l
to
l
l
l
ia sición a radiaciones aumenta la posibilidad de formación

ria
ia
ria
CT
CT
t
t
i
i
i
r
i
r
Ed
O
O
Ed
Ed
O
Ed
to
l
ito
to
l
l
ito
ria
ria
de linfomas, al igual que estar afecto de una inmunodefi-
CT
CT
CT
di
i
O
O
O
Ed
Ed
O
Ed
to
l
to
l
ia
ia
T
T
CT
CT
ciencia.
i
C
i
r
C
O
or
O
O
d
O
to
l
al
l
ia
a
CT
E
CT
CT
CT
t
i
i
di
di
r
r
O
or
to
ito
al
l
l
ia
a
ia
CT
E
CT
t
i
i
di
i
r
i
r
r
O
r
Ed
Ed
O
Ed
to
l
to
to
l
l
ito
ria
ria
E
ria
CT
CT
di
di
di
TO
O
O
O
Ed
to
l
to
ito
ia
ia
E
E
E
T
CT
CT
di
C
i
or
C
TO
or
O
TO
d
Ed
al
al
E
E
CT
t
CT
t
i
i
di
C
di
or
C
O
r
O
O
l
al
l
ito
l
ia
a
a
CT
E
T
CT
i
i
i
di
di
r
r
r
C
O
r
O
Ed
to
l
to
to
l
l
to
l
ria
ria
ria
E
ria
CT
CT
di
di
di
di
TO
TO
O
ito
l
to
ito
l
ito
ia
ia
E
E
E
E
CT
di
or
C
C
TO
or
Ed
TO
TO
Ed
TO
Ed
l
l
ria
ria
E
t
t
di
C
di
C
C
O
C
TO
O
O
ito
l
l
ito
l
ria
ria
ria
CT
E
CT
CT
r
C
O
d
O
d
ito
l
to
ito
l
l
to
l
ria
ria
ria
ria
CT
E
CT
di
di
Ed
TO
Ed
TO
ito
l
ito
ito
l
l
ito
ria
ia
ia
E
E
TO
or
r
Ed
TO
O
Ed
Ed
O
Ed
ito
l
to
ria
ria
T
CT
C
di
i
C
C
TO
Ed
TO
TO
Ed
ito
l
ito
l
ria
ria
E
CT
Figura 25.8.7. Clasificación de Ann-Arbor

C
r
C
C
O
Ed
O
O
ito
ito
l
l
ito
l
ria
ria
ria
ria
CT
E
CT
TO
Ed
Ed
TO
Ed
ito
l
ito
ito
l
l
ito
l
ria
ria
ria
ia
C
C
Ed
TO
O
r
Ed
Ed
O
Ed
ito
l
ito
ito
l
to
ria
ria
T
• Estadio 1: afectación de una sola región ganglionar o de

CT
C
C
i
TO
Ed
O
O
Ed
Ed
TO
Ed
ito
l
ito
l
ria
ria
T
T
un único órgano.
C
C
C
O
Ed
C
O
O
Ed
O
l
ito
l
l
ito
l
ri a
ria
ria
ria
CT
CT
CT
• Estadio 2: dos o más regiones ganglionares afectadas

O
Ed
O
Ed
ito
l
ito
ito
l
l
ito
l
ria
ria
ria
ria
CT
CT
Figura 25.8.8. Linfoma de Burkitt. Imagen en cielo estrellado

Ed
O
Ed
Ed
O
Ed
ito
l
en el mismo lado del diafragma.

ito
ito
l
l
ito
ria
ria
ia
CT
CT
O
r
Ed
O
O
Ed
Ed
O
Ed
ito
l
ito
to
ria
ria
CT
CT
CT
CT
di
O
Ed
O
O
Ed
O
ito
l
l
ito
l
ria
ria
ria
CT
CT
CT
CT
O
Ed
O
Ed
ito
ito
l
l
ito
l
ria
ria
ria
ria
CT
CT
9
O
Ed
Ed
O
Ed
ito
l
ito
ito
l
l
ito
l
ria
ria
ria
ia
CT
CT
Ed
O
O
r
Ed
Ed
O
Ed
ito
l
ito
ito
l
to
ria
ria
CT
CT
CT
C
di
TO
Ed
TO
TO
Ed
Ed
TO
ito
l
ito
l
ia
ia
ri
i
i
r
C
i
r
r
Ed
C
O
Ed
Ed
O
Ed
ito
l
ito
ito
l
l
ito
ria
ria
ia
CT
CT
C
O
or
Ed
O
O
Ed
Ed
O
Ed
ito
l
ito
l
ria
ria
CT
CT
CT
CT
O
Ed
TO
O
Ed
O
ito
l
l
ito
l
ria
ria
CT
CT
CT
C
TO
r
Ed
O
Ed
ito
to
l
l
o
l
ria
ria
a
ria
T
t
i
C
i
or
C
O
Ed
Ed
O
d
ito
l
to
l
l
ito
l
a
ria
ria
ia
CT
E
CT
t
i
i
O
Ed
O
O
or
Ed
Ed
O
Ed
ito
l
ito
ito
ria
ria
CT
CT
CT
CT
O
Ed
O
O
Ed
Ed
B. Clínica función de la celularidad del tumor, la enfermedad de Hodg- O
ito
l
ito
l
ia
ia
CT
CT
CT
CT
O
r
Ed
O
O
Ed
l
to
l
l
to
l
kin la podemos dividir en cuatro variedades, que van de me-
ria
ria
a
a
T
CT
CT
i
i
C
i
or
O
or
O
Ed
to
l
to
l
l
l
ia
ria
ria
ria
CT
La mayoría de los pacientes presentan propagación de nor a mayor malignidad según la clasificación de Rye:
CT
t
t
i
i
i
r
i
Ed
O
O
Ed
Ed
O
Ed
to
l
ito
ito
l
l
ito
ria
ria
CT
CT
CT
la enfermedad en el momento del diagnóstico. Las adeno- • Predominio linfocítico con escasas células Reed-Sternberg.
di
O
O
O
Ed
d
O
Ed
ito
l
ito
l
ia
ia
CT
E
CT
CT
CT
r
patías simétricas o el inicio extranodal son dos formas de • Esclerosis nodular con bandas escleróticas (variante
O
r
Ed
O
O
Ed
O
to
l
l
to
l
ia
ia
a
CT
CT
CT
CT
di
di
r
r
O
or
O
presentación típicas de los LNH, que pueden cursar con más frecuente).
to
ito
l
al
l
ia
ia
ria
CT
E
CT
t
i
i
r
i
r
r
d
O
Ed
Ed
O
Ed
to
l
to
to
l
l
ito
l
ria
manifestaciones de carácter tumoral y compresivo como • Celularidad mixta con focos de necrosis.
ria
E
ria
CT
CT
di
di
di
O
O
O
O
Ed
ito
l
ito
ito
ia
ia
CT
E
E
T
CT
linfedema, síndrome de obstrucción de la vena cava supe- • Depleción linfocitaria con invasión de células atípicas, im-
CT
C
O
r
Ed
O
O
d
Ed
to
l
to
al
ia
T
E
CT
CT
CT
rior, etc. La presencia de sintomatología general es más portante necrosis y abundantes células Reed-Sternberg.
di
C
di
or
O
r
O
O
l
l
al
ito
l
ia
ia
a
CT
E
CT
CT
t
i
i
di
di
r
r
r
frecuente en los linfomas de alta malignidad: astenia, ano-
O
r
O
Ed
to
l
to
to
l
l
to
l
ia
ria
ria
E
ria
CT
CT
di
di
di
or
di
TO
TO
rexia, caquexia. Se asocia también con el desarrollo de leu- La propagación de la enfermedad puede ser por vía san- O
to
ito
l
ito
ia
ia
E
E
E
E
t
CT
i
i
r
C
C
O
or
O
O
d
Ed
O
Ed
to
al
al
cemias y anemias hemolíticas. Es más frecuente que en la guínea o por vía linfática (de una estación ganglionar a la
T
E
T
T
T
t
i
i
di
C
di
or
C
C
O
or
C
O
O
O
l
l
l
ia
ia
a
CT
E
CT
CT
enfermedad de Hodgkin la presencia de afectación extralin- contigua) que es lo más frecuente o por contigüidad, infil-
t
CT
t
i
di
di
r
r
O
r
o
l
to
to
l
l
to
l
ia
ria
ia
ria
CT
E
t
CT
fática, la afectación de la médula ósea y la leucemización. trando el bazo, el hígado o el pulmón, entre otros.
i
di
di
or
di
or
Ed
TO
TO
o
l
l
ito
ia
ia
ria
E
E
E
t
t
t
i
i
di
r
C
TO
or
C
TO
O
d
O
Ed
to
al
ito
al
E
E
E
T
T
t
i
i
di
C
di
or
C
C
TO
or
C
O
TO
Ed
C. Diagnóstico B. Clínica l
l
a
ia
E
E
CT
t
CT
t
i
di
C
i
or
r
C
O
r
O
O
l
o
l
l
to
l
ria
ria
ia
ia
CT
E
CT
t
t
i
i
di
or
TO
or
Ed
Ed
TO
o
l
o
l
l
l
ria
ia
ria
ria
t
Biopsia de adenopatías para establecer el tipo y caracte- La manifestación más típica son las adenopatías, afec-
t
t
t
i
i
di
C
di
or
C
TO
TO
d
O
o
al
ito
al
to
E
E
E
E
t
T
t
i
i
rísticas de las células. La estadificación sirve para orientar tan a ganglios aislados que permanecen móviles e indolo-
di
di
or
C
C
i
TO
or
C
TO
O
Ed
TO
Ed
l
l
a
ria
E
E
T
t
t
i
di
C
i
r
C
C
O
el tratamiento. El pronóstico no es tan bueno como en la ros a la palpación, salvo que ejerzan presión sobre los ner-
C
O
O
d
O
al
ito
l
l
ito
l
ria
ia
ia
CT
E
CT
CT
r i
or
TO
or
Ed
TO
Ed
ito
l
o
l
al
enfermedad de Hodgkin. vios adyacentes. Por orden de frecuencia, las zonas más
l
ria
ria
ria
t
t
t
i
i
di
C
di
r
Ed
TO
d
O
ito
al
o
ito
al
l
ito
ia
afectadas son:
E
E
E
t
i
i
di
or
C
TO
or
r
Ed
TO
O
Ed
O
Ed
l
to
a
ria
E
T
t
T
D. Tratamiento • Ganglios laterocervicales/ganglios supraclaviculares.
t
i
C
i
di
C
C
O
C
O
TO
d
O
ito
l
l
ito
l
ria
ria
ia
CT
E
CT
CT
• Ganglios mediastínicos.
C
TO
or
Ed
TO
Ed
ito
ito
l
al
l
ria
ria
ria
t
i
C
di
r
C
O
Ed
Ed
Variará en función del tipo histológico: administración de • Ganglios axilares.

O
ito
l
ito
o
l
l
ito
l
a
ria
ria
ia
T
E
CT
t
i
i
or
C
Ed
TO
TO
r
Ed
d
O
Ed
o
ito
poliquimioterapia en casos de alta agresividad y aplicación • Ganglios inguinales.

to
ria
ria
E
t
T
C
i
C
C
di
O
C
O
O
d
Ed
TO
ito
l
ito
l
ria
ria
E
de monoquimioterapia en las formas de baja malignidad.
CT
E
CT
CT
TO
C
Ed
TO
O
Ed
l
ito
l
l
ito
l
ria
ria
a
ria
CT
Los pacientes que no toleren los fármacos en dosis cura-

i
C
r
C
O
Ed
O
Ed
ito
ENFERMEDAD
ito
o
l
l
o
l
ria
ria
ria
ria
T
CT
t
LNH
t
tivas recibirán tratamientos paliativos. La posibilidad de

i
C
di
Ed
O
Ed
d
TO
to
DE HODGKIN
l
o
ito
l
l
ito
ria
ria
ia
CT
E
i
i
C
O
or
Ed
O
O
d
Ed
trasplante de médula ósea se ofrece como alternativa en

O
Ed
ito
l
ito
l
ria
ria
CT
E
CT
CT
CT
Enfermedad localizada +
O
·
Ed
TO
O
Ed
O
ito
l
l
ito
l
pacientes con un estado físico capaz de superarlo y que no
ria
ia
ria
CT
CT
CT
Síntomas B +
r
C
O
·
Ed
O
d

T25E08 Pac H Hematologia

Uploaded by

Document Information

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

T25E08 Pac H Hematologia

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

di di O O CT CT l or or di di O O CT CT l l or or

ria ria ito ito CT CT l or

Procedimientos y técnicas más frecuentes.

Nutrición aplicada y dietoterapia. Actuaciones

Actuaciones de enfermería en hospitalización.

ria ria di di Tema CT CT ria or di di CT

© CTO EDITORIAL, S.L., 2018

Página Web: www.grupocto.es

C/ Albarracín, 34; 28037 - Madrid

Tfno: 91 782 43 30 Fax: 91 782 43 43

permiso previo de los titulares del copyright.

ISBN de la Obra completa: 978-84-17095-99-4

a su propio laboratorio para conocer los valores normales.

ria ria ito ito E E T O

Procedimientos y técnicas más frecuentes.

Nutrición aplicada y dietoterapia. Actuaciones

Actuaciones de enfermería en hospitalización.

TO ria ria to to CT ria ia to

Y ENFERMEDAD DE VON WILLEBRAND

Hemoﬁlia y enfermedad de Von Willebrand

ito ito ria o

NUTRICIÓN APLICADA Y DIETOTERAPIA.

ACTUACIONES DE ENFERMERÍA EN HEMATOLOGÍA

6-fosfato-deshidrogenasa) o la hemoglobina (talasemia-afec-

nomegalia, palidez de mucosas, uñas y líneas palmares,

galoblásticas) y alteraciones en el proceso de cicatrización.

Nos basamos principalmente en dos parámetros: el vo-

• VCM >100 (anemia megaloblástica, anemias hemolíti- B. Diagnóstico

Para determinar el diagnóstico, el médico suele pedir

(inflamación de la lengua), disfagia (síndrome de Plummer-

Las anemias más frecuentes son las que se describen a

transferrina y descenso de su saturación. Los hematíes son

ferropénica. En el niño, la causa más frecuente es una dieta

insuficiente de hierro. Son menos habituales problemas ta- C. Tratamiento

les como los trastornos de absorción del hierro, que suelen

Figura 25.8.1. Algoritmo diagnóstico de las anemias

digestivos: pirosis, diarrea, estreñimiento y heces de color

La vía parenteral se utiliza cuando se produce una mala l

absorción por vía oral o bien hay una mala tolerancia. La

Para evitar el tatuaje, se realizará la técnica en Z, impi-

diendo el reflujo del fármaco. El hierro debe administrarse

Anemia de trastornos crónicos

Figura 25.8.2. Macroovalocitos y neutrófilos

en una anemia megaloblástica

cítica y normocrómica, aunque también puede ser microcí-

sitos, lo que supone una acumulación en dichos depósitos.

leucocitos y plaquetas). Aumenta de forma considerable

Anemias megaloblásticas el tamaño de los hematíes (macrocitosis). Es típica la pre-

ia sencia de neutrófilos hipersegmentados. En caso de que

bién es característico el gran tamaño de los precursores de cia de factor intrínseco.

las células sanguíneas en la médula ósea y en sangre peri-

de ambos a la vez. El déficit de vitamina B12 puede deberse

a un aporte inadecuado (dieta vegetariana estricta), a una C. Tratamiento

alteración de la absorción (como en la anemia perniciosa)

ción de vitamina B12 en el intestino. fólico.

variarán en función de la sospecha diagnóstica, se llega al

ditarias. Dentro de las adquiridas destacan las de origen

se encuentran la drepanocitosis y la más conocida, que es l

la talasemia (trastorno cuantitativo hereditario autosómico

es la forma más frecuente, y se presenta de tres formas

clínicas: talasemia mayor o enfermedad de Cooley, talase-

mia intermedia y talasemia menor o rasgo talasémico beta. C. Tratamiento

El pronóstico varía en función del tipo de que se trate. Los