EXAMEN DIAGNÓSTICO NSAID’s are the first line of treatment in an acute pericarditis.

Antico-
agulation in this setting must be suspended, there is an elevated risk
CLINICAL CASE 1 for bleeding and further tamponade.

A 39-year-old woman, an unrestrained passenger in a motor vehicle What other study is necessary to confirm the diagnosis an as-
accident, suffered an aortic transection distal to the left subclavian sess complications?
artery. This ECG was taken postoperatively, shortly after thoracic Tomography
aorta repair. (Fig. 1) Transthoracic echocardiogram
Only clinical expertise is needed
Transesophageal echocardiogram

A transthoracic echocardiogram is needed to assess the presence of a

significant cardiac effusion.

Echocardiographic findings of cardiac Tamponade include the

following, EXCEPT:
Inspiratory decrease in the E-F slope of the mitral valve
Early diastolic collapse of the right ventricle
Late diastolic collapse of the right atrial free wall
Normal ventricular septal motion

There is abnormal ventricular septal motion due to ventricular depen-

Which is the most likely diagnosis? dence.
Coronary dissection Echocardiogram reveals a right ventricular diastolic collapse.
Coronary thrombosis Which is the recommended treatment?
Acute pericarditis Clinical guided pericardiocentesis
Pulmonary embolism Echocardiographic guided pericardiocentesis
Repeat echocardiogram
Acute pericarditis and pericardial effusion can often be present after Fibrinolysis
cardiac surgery. The fact that the PR segment is depressed in almost
every lead, except in lead AVR (in which it is elevated) is a very spe- The best way to perform pericardiocentesis is with echocardiographic
cific sign for this disease. guidance, which helps in locating the optimal site for the puncture, in
determining the depth of the pericardial effusion, in measuring the
Which is your initial treatment? distance from the puncture site to the effusion, and in monitoring the
Colchicine results of the pericardiocentesis.
Steroids
NSAID’s
Aspirin CLINICAL CASE 2
A 46-year-old man who had a myocardial infarction 2 years before
this ECG, presented to the emergency room with a 6-hour history of
acute severe substernal chest discomfort. (Fig. 2)
 40% rate for coronary permeability
The rate for coronary permeability is variable

The rate of success for coronary permeability after fibrinolysis is only

60- 70%.

How long after fibrinolysis should the patient be reevaluated to

consider the treatment successful?
60 minutes
90 minutes
120 minutes
240 minutes

The success rate of fibrinolysis is measured after 90 mins, in which

the ST elevation should’ve been reduced.

How much the ST segment elevation has to be reduced to con-

sider a successful fibrinolysis?
Which coronary artery is most likely occluded? 70%
Anterior descendent 50%
Right coronary artery 100%
Septal branches 80%
Diagonal artery
ST segment elevation should be reduced at least 50% after a success-
This patient’s ECG shows an anterospetal ST segment elevation, which ful fibrinolysis.
means there might be an occlusion of the left anterior descending
artery. CLINICAL CASE 3
A 55 year old man has posterior mitral valve prolapse (MVP) that was
Which is the most suitable treatment? detected on a recent physical exam. His MR is anteriorly directed and
Fibrinolysis his regurgitation orifice area is 0.5 cm2 o proximal convergence
Primary angioplasty method. He has an LVEF of 50%, normal pulmonary artery pressures
An IIb- III’ inhibitor and can run 3 miles every other day. He has never experienced AF.
Facilitated angioplasty
What do you recommend now?
This is a 6 hour established myocardial infarction, without any con- Watchful waiting with repeat echocardiogram in a year
traindication for fibrinolysis, for which this is the most suitable MVR with a mechanical valve given his age
treatment at this point. Mitral valve repair within the next few months
Afterload reduction with an ACE inhibitor and careful monitoring of LV
Which is the success rate for fibrinolysis? function
60- 70% rate for coronary permeability
80- 100% rate for coronary permeability
He has an MR with a ROA > 0.5 cm2. His LV function is mildly de-
pressed, therefore mitral valve repair is in order to prevent further LV
deterioration.
In the case a mitral valve repair is not feasible, what would you
recommend for treatment?
Watchful waiting with repeat echocardiogram in a year
MVR with a mechanical valve given his age
Medical treatment
Afterload reduction with an ACE inhibitor and careful monitoring of LV
function
Mitral valve replacement (MVR) with a mechanical valve, should be
recommended in patients below 65 years, if valve repair is not feasi-
ble.
What’s the INR goal range for anticoagulation in a mechanical
valve?
1.5 – 2.5
3.5 - 4.5
2.5 - 3.5
> 4.5
The goal for INR is of 2.5- 3.5.
Which of the following statements with regard to MVP is true?
It is more common in women than in men
It is best diagnosed from the apical four chamber echocardiographic
image plane
Men are more likely to have significant complications including
surgery on the mitral valve than women
Leaflet thickening when present has no adverse effect
Mitral valve prolapse (MVP) is equally prevalent in men and women
but men are more likely to have complications such as endocarditis
and significant MR. In most patients, mitral prolapse is a benign con-
dition and doesnt require surgery. Mitral valve thickening > 5 mm clas-
sic mitral prolapse- is more likely to have a complicated course.
Which of these options is not an adverse factor for mitral regur-
gitation?
LV Dysfunction
Diastolic dysfunction
Left atrial enlargement
Age > 50 years
Diastolic dysfunction is not an adverse prognosis factor for MR.
Which U.S. racial group has the highest mortality rate associat-
ed with coronary artery disease (CAD)?
Asians
Blacks
Whites
Filipinos
Black americans have a mortality that is 1 .6 times that of white
Americans. Additionally, blacks are more likely than whites to suffer
from hypertension, diabetes, and obesity.
Which of the following regarding acute myocardial infarction
(Ml) is false?
The incidence of ST-segment elevation Ml (STEMI) has declined over
the past decade
The hospital mortality has declined
The incidence of non-ST-segment elevation Ml (NSTEMI) increased with
the advent of sensitive troponin assays
Roughly 50% of all MI’s are symptomatically silent
It is estimated that roughly 21% off all new acute MIs were sympto-
matically silent in 2007. It is thought that silent MIs are associated
with worse overall outcomes, largely due delayed diagnosis and risk
factor progression.
All of the following are high-risk features of the thrombolysis in
myocardial infarction (TIMI) risk score for stratifying patients
with unstable coronary syndromes, except:
Age >65 years
Tachycardia
Ischemic electrocardiographic (ECG) changes
A known coronary stenosis of m o re than 50%
 Tachycardia is not part of the TIMI risk model, although it is a high A fixed split second heart sound is classic finding of this disease on
risk feature for cardiogenic shock and ischemic heart failure. cardiac examination.

Which of the following is the most common cause of unstable What finding would you expect on her electrocardiogram?
angina (UA)? Sinus tachycardia
Plaque rupture and thrombosis Left ventricular overload and hypertrophy
Secondary causes (i .e. HTN) Incomplete right bundle branch block
Coronary vasospasm Left atrial enlargement
Embolization of thrombus
Incomplete right bundle branch block is common in Atrial Septal De-
Vulnerable plaques overlie lipid-rich cores that are surrounded by thin fect.
fibrous caps. Exposure of the underlying plaque to blood is a potent
activator of platelets and thrombus formation What is the hemodynamic correlation with this electrocardio-
graphic finding?
Which of the following is an absolute contraindication to the Left ventricular systolic overload
use of prasugrel in a patient presenting with ACS? Right ventricular systolic overload
Systemic HTN with BP > 160/100 Right ventricular diastolic overload
Prior history of transient ischemic attack (TIA) or cerebrovascular ac- Left ventricular diastolic overload
cident (CVA)
Concomitant use of glycoprotein IIb/IIIa inhibitor Right ventricular diastolic overload expression on the 12 lead electro-
Age > 75 years old cardiogram tends to be with an incomplete right bundle branch block.
RV systolic overload, as in pulmonary embolism, tends to invert T
Prior history of a CVA or TIA is an absolute contraindication, due to its waves on precordial right leads (V1- V3).
hemorrhagic complications following administration in an ST elevation
MI. Throughout the years, how many of these uncorrected congeni-
tal heart disease patients develop Eisenmenger syndrome?
CLINICAL CASE 4 10%
27 year old female, postal employee, seen through outpatient clinic. 50%
She has a history of asthma treated with inhalers, though her latest 80%
pulmonary function tests with methacholine were normal. She has Almost 100%
noted progressive fatigue over the past months and finds that getting
up large hills gets her out of breath. On examination, she has a fixed Only 10% of these uncorrected patients will develop Eisenmenger syn-
split second heart sound and a soft systolic ejection murmur over the drome through time.
left sternal border.
In this disease, arterial desaturation may develop in standing
What is the most likely diagnosis? position, in opposite of supine position in which it normalizes.
Tetralogy of Fallot What is this phenomenon called?
Coarctation of the aorta Orthopnea
Pulmonary anomalous venous return Paroxysmal nocturnal dyspnea
Atrial septal defect Platypnea- orthodeoxia
Paradoxical desaturation
This phenomenon is called platypnea- orthodeoxia. It is believed that
during the supine position, a right to left shunt could be favored, de-
creasing oxygen arterial saturation clinically.
CASO CLÍNICO 5
Paciente de 60 años quien acude por sensación de vuelco en el cora-
zón. Niega comorbilidades. Realiza ejercicio constante con marcha e
incluso ha corrido medio maratón. EF cardiovascular sin alteraciones
excepto por alguno que otro latido prematuro arrítmico. Electrocar-
diograma con ritmo sinusal, FC 55 lpm, con un QRS estrecho extra;
posterior al cual le sigue una pausa compensadora incompleta.
En las fases del potencial de acción ventricular, ¿en cuál fase se
abren los canales de calcio?
0 segundos y su efecto dura igualmente segundos, por lo que se limitan
1 sus efectos adversos en caso de presentarse un bloqueo excesivo del
2 nodo AV.
3
En la fase 2 se abren los canales lentos de calcio lo cual perpetua la
contracción y el potencial en +30 mV.
En este paciente, además del ancho del QRS, cual es la propie-
dad que determina a una extrasístole supraventricular?
La onda T picuda
Las extrasístoles se dan en múltiplos iguales
La pausa compensadora completa
La pausa compensadora incompleta
La pausa compensadora incompleta es la característica de las extra-
sístoles supraventriculares, a comparación con las extrasístoles ven-
triculares en las cuales la pausa es completa.
Este mismo paciente acudió a urgencias de otro hospital hace 3
días debido a una taquicardia de complejo estrecho, estable
hemodinámicamente. ¿Qué tratamiento es el más apropiado?
Metoprolol
Maniobras vagales
Adenosina
Cardioversión eléctrica
La opción más sencilla como primera opción son las maniobras vaga-
les, ya que pueden romper la taquicardia hasta en un 50% dependien-
do de la causa. La cardioversión eléctrica no tiene un papel en una
taquicardia estable.
En caso de que no haya resuelto la taquicardia y se quiere se-
guir bloqueando el nodo AV, ¿qué tratamiento sigue?
Metoprolol
Maniobras vagales
Adenosina
Cardioversión eléctrica
En caso de no mejorar y si se quiere seguir bloqueando el nodo AV; la
siguiente opción es la adenosina. Este medicamento hace efecto en
Específicamente ¿qué arritmia remite al bloquear el nodo AV?
Taquicardia sinusal
Taquicardia auricular
Fibrilación auricular
Taquicardia por reentrada intranodal
La taquicardia por reentrada intranodal sucede debido a un doble cir-
cuito dentro del nodo AV. Una reentrada entre su vía rápida y la lenta
es el mecanismo de la arritmia. Este ciclo se puede
detener cuando se frena abruptamente el nodo AV, por ejemplo con
la adenosina o maniobras vagales.
CASO CLÍNICO 6
Paciente de 20 años que ingresa a urgencias por una taquicardia irre-
gular, de complejo ancho, con una frecuencia de 200 lpm. Se encuen-
tra estable.
¿Qué medicamento se debe de administrar?
Lidocaína
Amiodarona
Diltiazem
Adenosina
El hecho de que sea una taquicardia de complejo ancho pero irregular,
nos hace pensar en un Wolff- Parkinson-White. El tratamiento de elec-
ción es un antiarrítmico como la amiodarona. Cualquier medicamento
que bloquee el nodo AV está contraindicado, ya que puede aumentar
la conducción por el haz anómalo y desencadenar la muerte del pa-
ciente.
¿Cómo se llama el haz anómalo del Wolff-Parkinson-White?
Haz de Mahaim
Haz de Kent
Haz de Clark
Haz de Wolff
El haz anómalo del Wolff-Parkinson-White clásico se llama haz de
Kent.
En el Wolff-Parkinson-White, ¿Cuál es el ciclo de conducción
más peligroso y como se realiza a través del haz anómalo / el
nodo AV?
Conducción antidrómica (conducción anterógrada por el nodo AV y re-
trógrada por el haz anómalo)
Conducción antidrómica (conducción anterógrada por el haz anómalo
y retrógrada por el nodo AV)
Conducción ortodrómica (conducción anterógrada por el nodo AV y
retrógrada por el haz anómalo)
Conducción ortodrómica (por el haz anómalo conducción anterógrada
y retrógrada por el nodo AV)
La conducción más peligrosa por el haz anómalo en el Wolff-Parkin-
son-White es la antidrómica. Debido a que su conducción es a través
del haz anómalo, no existe retraso ni bloqueo en caso de una arritmia
rápida, lo cual puede provocar inestabilidad hemodinámica.
¿Cuál es una de las arritmias más peligrosas en el Wolff-Parkin-
son-White?
Taquicardia por reentrada auricular
Extrasístoles supraventriculares
Fibrilación auricular
Extrasístoles ventriculares
La frecuencia de una fibrilación auricular es de aproximadamente 300
lpm, al no tener retraso en la conducción AV, esta arritmia es poten-
cialmente mortal en el Wolff- Parkinson – White.
¿Qué cardiopatía congénita está relacionada con el Wolff-Par-
kinson-White?
Estenosis aórtica
Anomalía de Ebstein
Estenosis pulmonar
Estenosis tricuspídea
La anomalía de Ebstein se asocia con Wolff-Parkinson-White entre un
6 y hasta en un 30%, por lo que se debe de buscar siempre.
CASO CLÍNICO 7
Paciente de 20 años con hipertensión arterial sistémica en estudio.
Refiere haber escuchado que su madre tuvo rubéola cuando estaba
embarazada, tratada en centro de salud por la partera del pueblo.
Presenta una tensión arterial de 180/100mmHg en brazo derecho y
150/90mmHg en brazo izquierdo. Se le ausculta un soplo sistólico pa-
raesternal y costal derecho con irradiación hacia región interescapu-
lar.
¿Qué cardiopatía congénita se sospecha en este paciente?
Coartación aórtica postductal
Coartación aórtica preductal
Persistencia del conducto arterioso
Conexión anómala de venas pulmonares
Clínicamente la coartación aórtica preductal posee muchos datos clí-
nicos clásicos de la coartación aórtica postductal, sin embargo a la
exploración física es mucho más marcada la diferencia entre la ten-
sión arterial del brazo derecho la cual es mayor que la del brazo iz-
quierdo.
¿Qué signo radiológico aórtico es característico de esta patolo-
gía?
Signo de Roesler
Arco aórtico y sitio de estenosis calcificados + 50
Signo de 3 o “E invertida” + 20
Signo del muñeco de nieve + 35
Con un punto de corte del índice de Lyon- Sokolow clásico es de + 35,
El signo de 3 o “E invertida” es el dato clásico de esta enfermedad. con esto aporta una sensibilidad del 33% y especificidad del 94%.

En esta misma enfermedad, es cierto sobre el signo de Roesler:

Este signo sólo se da del lado derecho ¿Cuál es el punto de corte del índice de Lewis para hipertrofia
Este signo sólo se da del lado izquierdo ventricular izquierda?
Este signo es bilateral en pre ductal y postductal + 14
En la coartación preductal no se desarrolla + 17
+ 20
En la coartación aórtica preductal, el signo de Roesler solo se da del + 25
lado derecho, así como la diferencia mayor de tensión arterial en el
brazo derecho. El punto de corte del índice de Lewis para la hipertrofia ventricular
izquierda es de + 17.
¿Qué cardiopatía congénita se asocia a la rubeola congénita?
CIV ¿Cuál de estos hallazgos por ecocardiograma es comúnmente
CIA encontrado en la miocardiopatía hipertrófica?
Persistencia del conducto arterioso Septum IV > 30 mm
Coartación de aorta Septum IV > 15 mm
Insuficiencia aórtica
La rubéola congénita se ha relacionado a mayor incidencia de persis- Paredes del miocardio en parches
tencia de conducto arterioso.
El septum IV generalmente es mayor de 15 mm. Un septum IV mayor
¿El tratamiento de elección de la coartación aórtica es? de 30 mm es criterio de alto riesgo para desarrollar muerte súbita, sin
Colocación de dispositivo Amplatzer embargo no es tan común encontrarlo.
Colocación de stent coronario
Colocación de stent aórtico ¿Cuál de estos parámetros es factor de riesgo para muerte súbi-
Aortoplastía quirúrgica ta en esta patología?
Septum IV > 30 mm
El tratamiento de elección, por su buen pronóstico es la colocación de Taquicardia ventricular no sostenida en el Holter
stent aórtico. Sin embargo, la tasa de re-estenosis es considerable. Historia familiar de muerte súbita
Todas las anteriores
CASO CLÍNICO 8
Paciente de 25 años quien presentó síncope durante partido de fút- Todos los parámetros anteriores aumentan el riesgo de muerte súbita
bol. Electrocardiograma con índice de Lyon-Sokolow de 45 y Lewis de en la miocardiopatía hipertrófica. No existe con claridad un paráme-
+ 22. tro predominante para la mortalidad.

¿Cuál es el punto de corte de este índice? Generalmente se agregan medicamentos inotrópicos negativos
+ 45 en esta enfermedad, ¿cuál de estos fármacos NO está indicado?
Metoprolol < 2.5 sin apoyo ventricular y < 1.8 con apoyo
Enalapril La definición de choque cardiogénico es un estado de hipotensión sis-
Diltiazem tólica < 90 mmHg o media < 30 mmHg, bajo gasto cardiaco por clínica
Propranolol y < 2.1 con apoyo ventricular o < 1.8 sin apoyo. Todos los casos con
presión capilar > 15 mmHg.
El enalapril no posee efectos inotrópicos, por lo que no está indicado
como tratamiento en la miocardiopatía hipertrófica. En un paciente con choque cardiogénico agudo sin hipotensión,
¿cuál es el medicamento más indicado para su tratamiento?
En un paciente con insuficiencia aórtica y dilatación aórtica en Dobutamina
insuficiencia cardiaca, ¿qué mecanismo de compensación car- Isoproterenol
diaca está afectado? Digoxina
Poscarga Dopamina
Precarga
Contractilidad La dobutamina es un inotrópico positivo, que por sus propiedades ge-
Retorno venoso nera discreta vasodilatación arterial, lo cual aumenta la contractili-
dad y disminuye la poscarga.
La insuficiencia aórtica implica un aumento del volumen diastólico y
sobrecarga de volumen, por lo tanto, por lo tanto la precarga esta En un paciente con bloqueo AV completo, ¿qué mecanismo fa-
aumentada como mecanismo de compensación. Sin embargo, en este vorece el choque cardiogénico?
paciente, según la ley de Laplace, la poscarga implica una relación Disminución de las resistencias periféricas
entre la presión intraventricular el diámetro del VI (el cual está au- Disminución del gasto cardíaco
mentado) y el grosor del VI. La poscarga está mermada en este pa- Disminución de la poscarga
ciente debido a que la hipertrofia ventricular no alcanza a compensar Disminución de la precarga
la dilatación ventricular.
Al disminuir la frecuencia cardiaca disminuye el gasto cardiaco. Al ba-
En un paciente con infarto del miocardio reciente, ¿qué meca- jar el gasto cardíaco, aumentan las resistencias periféricas para man-
nismo de compensación cardíaca está afectado? tener la perfusión sistémica. En el Bloqueo AV la precarga esta con-
Precarga servada y la poscarga esta normal ya que las resistencia aumentan.
Contractilidad
Poscarga
Retorno venoso Ciclo cardiaco / Electrocardiograma 1: Taquiarritmias

El límite de la contractilidad como mecanismo de compensación car- CASO CLÍNICO 1

diaca es el daño miocárdico. El infarto del miocardio, afecta prima- Paciente femenino de 70 años, con obesidad, historia de hipertensión
riamente esta propiedad cardíaca. de larga evolución, DM2, dislipidemia. No recuerda qué medicamen-
tos toma. Se obtiene el siguiente electrocardiograma.
Según de la definición de choque cardiogénico, ¿cuál es el pun-
to de corte para el índice cardiaco?
< 3 con apoyo ventricular y < 2 sin apoyo
< 2.5 sin apoyo ventricular y < 2.1 con apoyo
< 2.1 con apoyo ventricular y < 1.8 sin apoyo
 El índice de Lyon- Sokolow es la suma de la onda S de V1 y la onda R
de V6. La suma de ambas debe ser mayor de 35 para ser positiva.

¿Cuánto es el punto de corte del índice de Lyon- Sokolow para

HVI?
+ 40
+ 35
+ 50
+ 30

En el índice de Sokolow considera positiva una suma de ambas deriva-

¿Cuál es la dirección del eje del QRS? ciones en > de 35. El índice de Sokolow modificado, el cual toma en
Hacia arriba y a la derecha cuenta la derivación más negativa de entre V1 y V2 y la R más positiva
Hacia abajo y a la izquierda de V5 y V6, es positiva en > 45.
Hacia arriba y a la izquierda
Hacia abajo y a la derecha De entre todos los índices para medir la hipertrofia ventricular
izquierda. ¿Cuál de estos es el más sensible y específico, por lo
En esta paciente D1 se encuentra positiva y AVF negativa, por lo que tanto el más confiable?
el eje se encuentra hacia arriba y a la izquierda. Generalmente, la Romhilt- Estes
hipertrofia ventricular izquierda se acompaña de desviación del eje Lewis
hacia arriba y a la izquierda. Cornell
Lyon- Sokolow
¿Cuál es la etiología de su alteración electrocardiográfica?
Hipertensión arterial sistémica El índice de Cornell ha demostrado una sensibilidad del 49% y especi-
DM2 ficidad del 95%, en comparación con los índices de Lyon- Sokolow (33%
Cardiopatía isquémica silente y 94%) y el de Romhilt- Estes (30% y 93%).
Dislipidemia
CASO CLÍNICO 2
La hipertensión de larga evolución y mal controlada como en este Mujer de 45 años con hipertensión pulmonar primaria y dilatación
caso, provoca un aumento crónico de la poscarga. Según la ley de La- ventricular derecha. Acude por palpitaciones rápidas desde hace 12
place, la poscarga se compensa con aumento del grosor de la pared horas. Ingresa con este electrocardiograma en el monitor, hemodiná-
ventricular, de ahí la hipertrofia ventricular. micamente estable.

En este electrocardiograma, ¿cuánto nos da de índice de Lyon-

Sokolow?
+ 47
+ 35

+ 50 ¿Cuál es el diagnóstico?
+ 40 Taquicardia ventricular
Flutter auricular El riesgo embólico es similar a la de una fibrilación auricular por lo
Fibrilación auricular que estos pacientes requieren de anticoagulación total. El control de
Wolff- Parkinson- White frecuencia es imperativo en todos estos pacientes, aunque la arritmia
no revierta, se debe de disminuir la frecuencia cardíaca hasta una FC
En este trazo en DII se observan ondas negativas, regulares y con mor- normal.
fología de “dientes de sierra” lo cual es específico del flutter auricu-
lar. Las ondas de flutter van a una velocidad de 300 lpm, lo cual es ¿Cuál es el estudio obligado a realizarse en esta paciente en su
insostenible para la vida, por lo que el nodo AV presenta bloqueo AV seguimiento?
selectivo. Ecocardiograma transesofágico
Prueba de esfuerzo
En esta arritmia, ¿cómo está la conducción AV? Ecocardiograma transtorácico
Conducción 3:1 Estudio electrofisiológico
Bloqueo Mobitz II
Bloque AV completo Los pacientes requieren un ecocardiograma transtorácico para evaluar
Conducción 2: 1 la estructura cardiaca. En caso de que esta arritmia suceda en un co-
razón estructuralmente normal, podría intentarse la ablación por me-
La conducción de esta arritmia generalmente es 2: 1. En este caso las dio de estudio electrofisiológico. El Holter y la prueba de esfuerzo no
ondas F van a una velocidad de 300 lpm, es decir, un cuadro grande de son estudios vitales en esta enfermedad.
separación entre cada una (5 mm). En cambio, la frecuencia cardiaca
va a una velocidad de 2 cuadros grandes, es decir, 150 lpm. Se con- CASO CLÍNICO 3
firma una conducción 2: 1. Mujer de 65 años con hipertensión arterial sistémica de 10 años. Acu-
de a consulta por palpitaciones ocasionales, rápidas, de minutos y
En este caso, ¿cuál es la etiología de esta arritmia? hasta horas de duración. Acompañadas de dolor precordial punzante y
Dilatación auricular derecha disnea. Remisión espontánea. Refiere que lleva 1 mes con 2 episodios
Dilatación ventricular derecha por semana. EF sin alteraciones. Electrocardiograma en reposo nor-
Aumento del retorno venoso mal. Se realiza Holter de 24 horas con este hallazgo por aproximada-
Congestión venosa sistémica mente 30 segundos, en 3 ocasiones.

El flutter auricular es una arritmia por macroreentrada, la cual

usualmente posee un trasfondo de disfunción ventricular derecha, se
genera en la aurícula derecha y especialmente cuando existe dilata-
ción de la misma. La dilatación auricular en esta paciente se da entre
la disfunción cardíaca derecha y una probable insuficiencia tricuspí-
dea. ¿Cuál es el tratamiento de esta paciente?
Anticoagulación total para un INR de 2.5 a 3.5
¿Cuál es el tratamiento de esta arritmia? Beta bloqueador para control de frecuencia
Control de frecuencia y aspirina Anticoagulación total para un INR de 2 a 3
Cardioversión farmacológica Aspirina
Control de frecuencia únicamente
Control de frecuencia y anticoagulación
Según la escala de CHA2DS2VASc para la FA no valvular, la paciente
posee 3 puntos. Según las guías 2014 de la AHA, se recomienda anti-
coagulación con este puntaje. El INR meta es entre 2 y 3, sin aspirina.
¿Qué escala se le debe de aplicar a la paciente para saber su
tratamiento, con respecto a la pregunta anterior?
TIMI
CHADS2
CHA2DS2VASc
GRACE
Según las guías 2014 de la AHA para la fibrilación auricular, la escala
recomendada para evaluar dicho riesgo es la CHA2DS2VASc. Esta esca-
la es más sensible y específica para identificar a los pacientes que se
encuentran en riesgo de EVC.
BLEED con más de 3 puntos
Según las guías 2014 de la AHA, se realiza la escala de HAS- BLED para
determinar el riesgo hemorrágico de esta paciente. Un puntaje de 3 o
más considera que el paciente está en un alto riesgo de sangrado y no
se debe de administrar.
CASO CLÍNICO 4
Paciente de 70 años con HAS de 10 años. Refiere palpitaciones desde
hace 72 horas, rápidas e irregulares, acompañadas de disnea. Acude
al servicio de urgencias con este electrocardiograma, hemodinámica-
mente estable.

En la escala CHA2DS2VASc se encuentran estos puntos, excepto:

Enfermedad vascular
Obesidad
Hipertensión
Edad
1. ¿Cuál es la frecuencia ventricular del paciente?
Todas las opciones, son puntos que forman parte de la escala de 300 lpm
CHA2DS2VASc excepto la obesidad. 120 lpm
165 lpm
En la escala CHA2DS2VASc, ¿cuántos puntos se necesitan para 200 lpm
otorgar anticoagulación total a la paciente?
2 o más La amplitud entre un complejo QRS y otro, es de 9 cuadros pequeños.
3 o más Al dividir 1500/ 9, obtenemos 166, por lo cual se ubica a la FC dentro
4 o más del rango de los 165 lpm.
Esta escala no sirve para resolver esta pregunta
En caso que la frecuencia cardiaca fuera muy irregular con
2 o más puntos son necesarios para justificar un riesgo embólico de grandes pausas entre latidos, ¿cómo estimaría usted la frecuen-
2.2%/ año en adelante. cia cardiaca en el electrocardiograma?
Número de latidos en el D II largo por 6 segundos
En caso de considerarse alguna complicación hemorrágica en Número de latidos en el D II largo por 10 segundos
estos pacientes, ¿qué escala y cuanto puntaje se necesita para NO se puede evaluar y se saca un promedio por el monitor únicamente
contraindicar la anticoagulación? Número de latidos en el D II largo por 20 segundos
HAS- BLED con 2 puntos o más
HAS- BLED con 3 puntos o más
BLEED con más de 2 puntos
La mejor manera de evaluar una frecuencia ventricular irregular es
tomar una derivación D II larga por 10 segundos y luego multiplicarlo
por 6.
¿Cuál es el tratamiento indicado en este paciente?
Control de frecuencia y evaluar cardioversión eléctrica por ECO trans-
torácico
Control de frecuencia y anticoagulación por 1 semana
Control de frecuencia y aspirina
Control de frecuencia y valorar cardioversión eléctrica por ECO tran-
sesofágico
El rendimiento diagnóstico de un ECO transtorácico es del 50% para
encontrar trombos, en comparación con el 80% de un ECO transesofá-
gico.
En este caso no se encuentran contraindicaciones para cardio-
versión eléctrica electiva, por lo que se realiza. ¿Cuál es la do-
sis inicial de energía (Joules) para una cardioversión eléctrica
en una FA?
1 J por Kg de peso
50 J
150 J
80 J
La energía inicial en Joules que se requiere para esta cardioversión es
de 50 J. En caso de no regresar a ritmo sinusal puede irse aumentando
en 50 J. La tasa de reversión a ritmo sinusal más elevada se da con
dosis de 100 J en adelante. Sin embargo las guías del ACLS siguen in-
dicando dosis iniciales de 50 J.
El paciente regresa a ritmo sinusal de manera exitosa. ¿Cuánto
tiempo se debe de otorgar anticoagulación de manera posterior
a su cardioversión?
4 semanas
20 semanas
De 1 a 2 semanas
De 4 a 12 semanas
La anticoagulación post- cardioversión en un paciente con una FA pa-
roxística de más de 48 horas está indicada de 4 a 12 semanas. Esta
duración fue establecida ya que en los primeros 3 meses de la cardio-
versión, existe una alta probabilidad de presentar nuevamente FA y
por lo tanto, EVC. El “Stunning auricular” es la propiedad arrítmica
que tiene la aurícula para volver a generar una micro-reentrada y así
una nueva FA. El “Stunning” dura aproximadamente 3 meses.
Electrocardiograma 2: Bradiarritmias / HAS primaria
CASO CLÍNICO 1
Paciente de 17 años que refiere palpitaciones súbitas, disnea y mareo
de hasta 4 horas de duración. Remisión espontánea. Electrocardio-
grama de urgencias con taquicardia de complejo estrecho y FC de
hasta 180 lpm, estable hemodinámicamente.
¿Cuál es el tratamiento de primera l|ínea?
Amiodarona
Maniobras vagales
Metoprolol
Digoxina
Las maniobras vagales son el primer paso para diferenciar una taqui-
cardia supraventricular. Estas maniobras provocan un bloqueo AV tran-
sitorio lo cual puede otorgar una visión más clara del foco de la arrit-
mia. En el caso de una taquicardia por reentrada esta maniobra puede
suprimir la arritmia.
En la arritmia sospechada en este paciente, ¿qué respuesta
pueden provocar las maniobras vagales?
Disminuirla
Acelerarla
Suprimirla
Provoca taquicardia ventricular
Esta arritmia consiste en una macroreentrada dentro del nodo AV de-
bido a una vía lenta y una rápida. Debido a que se perpetúa dentro
del mismo nodo, algún medicamento o maniobra que bloquee este
mismo, puede llegar a suprimirla. Es sabido que las maniobras vaga- NYHA. Acude a consulta por mantenerse con FC 90 lpm y TA
les, en esta arritmia pueden llegar a suprimirla entre un 30 a 50%. 160/90mmHg.

En caso de no respuesta a la maniobra inicial, ¿qué medicamen- ¿Qué medicamento antihipertensivo esta específicamente indi-
to y a qué dosis se debe de administrar? cado en este caso, además de IECA?
Verapamil 5 mg IV bolo ARAs
Adenosina 6 mg IV bolo Alfa bloqueadores
Adenosina 12 mg IV bolo Beta bloqueador
Digoxina 0.5 mg IV bolo Calcio antagonista

Ante la falla de su resolución por medio de las maniobras vagales, se Los betabloqueadores como antihipertensivos sólo están recomenda-
recomienda un bolo de adenosina en 6 mg inicialmente. Se debe de dos en dos clases de pacientes: los isquémicos y los que tiene insufi-
administrar en bolo IV e inmediatamente se observa el bloqueo AV ciencia cardiaca.
transitorio. En caso de falla, se duplican 12 mg en bolo IV.
En este paciente, ¿qué estadio de hipertensión posee según el
Cuando se trata de una taquicardia por reentrada intranodal JNC?
atípica, ¿Cuál es el diagnóstico diferencial? Grado 1
Vía accesoria (Wolff-Parkinson-White) Grado 2
Taquicardia atrial ectópica Grado 3
Fibrilación auricular No se usa esa clasificación en ICC
Flutter auricular
Este paciente se encuentra en HAS grado 2 según el JNC (≥ 160mmHg
En una reentrada intranodal atípica, el segmento RP es mayor que el TAS o ≥ 100mmHg TAD).
PR. El corto circuito lleva un ciclo por la vía rápida y luego la lenta.
En estos casos, es difícil diferenciar de una vía accesoria tipo Wolff- En este estadio del JNC y en este paciente, ¿qué esquema de
Parkinson-White pero sin pre-excitación (onda Delta), como usualmen- tratamiento se recomienda?
te se presenta. Beta bloqueador y IECA
Beta bloqueador y diurético
En esta misma arritmia, ¿cuál es el tratamiento definitivo? Beta bloqueador, digoxina y furosemida
Antiarrítmico y anticoagulación Beta bloqueador, hidralazina y nitrato
Antiarrítmico por tiempo indefinido
Ablación por estudio electrofisiológico En el estadio 2 del JNC se recomienda iniciar tratamiento con 2 anti-
No existe tratamiento definitivo hipertensivos. En este paciente con ICC, los antihipertensivos más re-
comendados ya que disminuyen mortalidad también para ICC son los
En una taquicardia por reentrada intranodal el tratamiento definitivo IECAs y betabloqueadores.
es la ablación por medio de estudio electrofisiológico, la cual tiene un
éxito del 90%. ¿Qué complicación de hipertensión arterial es la más prevenible
al tener un adecuado control de la tensión arterial?
CASO CLÍNICO 2 Infarto del miocardio
Paciente de 56 años con miocardiopatía dilatada por alcohol e hiper- Nefropatía
tensión arterial sistémica. Se encuentra en clase funcional II de la Insuficiencia cardíaca crónica
Fibrilación auricular 3 meses
6 meses
Un adecuado control tensional reduce la incidencia de ICC en 50%,
EVC 40% e infarto del miocardio 25%. La tos puede durar hasta 3 semanas incluso habiendo suspendido el
IECA.
Según el JNC 8, ¿cuál es la meta de TA para pacientes con DM2?
140/ 90 mmHg ¿Cuál es el cambio de tratamiento a seguir?
160/ 90 mmHg Cambiar a calcio antagonista de tipo no dihidropiridinas
120/ 80 mmHg Cambiar a beta bloqueador
130/ 80 mmHg Cambiar a hidralazina
Cambiar a ARA
El JNC eliminó la meta de TA de 130/80mmHg, por lo que para esta
actualización se recomienda la misma meta que los demás pacientes Ante la intolerancia a un IECA, si se quiere seguir con el mismo efecto
menores de 60 años: 140/ 90mmHg. antihipertensivo, se debe de cambiar el medicamento a un ARA. Los
ARAs no provocan tos ya que no existe un aumento en los niveles de
CASO CLÍNICO 3 bradicinina.
Paciente de 65 años con HAS grado 1 del JNC, DM2 y enfermedad ar-
terial periférica. Se inició tratamiento con IECAs y presentó tos seca. Es un efecto secundario de los IECAs y ARAs:
Hipomagnesemia
¿Cuál de las siguientes opciones es la responsable de su tos? Hipocalemia
Histamina Hipercalemia
Bradicinina Hiponatremia
Renina
Angiotensinógeno
La hipercalemia grave se considera mayor de 6. Sin embargo, desde
Al bloquearse la enzima convertidora de angiotensina, se metaboliza niveles de 5.5 se debe de disminuir su dosis o suspender el medica-
la angiotensina I hacia bradicinina, la cual provoca tos no productiva. mento.

¿Cuánto es la prevalencia de tos como efecto secundario de los CASO CLÍNICO 4

IECAs? Paciente de 65 años, quien se encuentra asintomático en lo cardio-
10- 15% vascular. Padece dislipidemia y DM2 de 20 años de evolución. Acude a
50% revisión médica, usted lo encuentra con TA 140/ 90mmHg en ambos
20% brazos.
30%
¿Cuál es su diagnóstico?
La prevalencia de tos como complicación de los IECAs es del 10- 15%. Hipertensión arterial JNC grado 2
Probable hipertensión secundaria
¿Cuánto tiempo puede durar la tos como efecto secundario in- Pre Hipertensión arterial por el JNC
cluso después de haber suspendido el medicamento? No se puede diagnosticar hipertensión arterial
3 semanas
2 meses
En este momento, según el JNC, no cumple criterios para el diagnósti-
co de HAS. Se deben de realizar 3 o más mediciones en el transcurso
de 1 mes, por lo menos las mediciones separadas por 1- 2 semanas. O
en su defecto encontrar al paciente con cifras de TA mayores 160/ 100
mmHg. Por una medición no se puede catalogar.
¿Cuál es la conducta más apropiada a seguir?
Iniciar IECA
Probablemente sea hipertensión enmascarada
Citar de nuevo para evaluar tensión arterial
Probablemente sea hipertensión de bata blanca
El diagnóstico de HAS se debe de realizar 3 o más mediciones en el
transcurso de 1 mes, por lo menos las mediciones separadas por 1- 2
semanas. Por lo tanto se debe citar al paciente en un plazo de 2 a 4
semanas para reevaluar. NO se debe catalogar como HAS inmediata-
mente e iniciar tratamiento. Existe la posibilidad de que sea hiperten-
sión de bata blanca. Para sospechar hipertensión enmascarada ten-
dríamos que encontrar datos de daño a órgano blanco y cifras norma-
les de TA no concordantes con este daño.
Se confirmó el diagnóstico de HAS grado 1 del JNC, ¿cuál
es el tratamiento inicial?
Amlodipino
Metoprolol
Diurético de asa
Diurético tipo tiazida
En caso de que no haya contraindicaciones, el JNC prefiere que se ini-
cie tratamiento antihipertensivo con base en un diurético tiazídico.
En este caso si el paciente tuviera nefropatía diabética, podría darse
de preferencia un IECA para mejorar la proteinuria.
En sus primeros 4 años de seguimiento, el paciente se mantuvo
en adecuado control sólo bajo tiazida. Recientemente en el 5º
año de seguimiento, ha presentado mal control y ahora toma 3
medicamentos a dosis moderadas. ¿Cuál es el diagnóstico del
paciente?
Progresión natural de la enfermedad
Estenosis de la arteria renal
Descontrol secundario a deterioro de la función renal
Resistencia progresiva a tiazidas
En paciente con factores de riesgo aterosclerosis, con adecuado con-
trol tensional, reciente descontrol y dosis altas de antihipertensivos,
se debe de sospechar estenosis de la arteria renal. El paciente tiene
DM2, HAS y dislipidemia como factores de riesgo cardiovasculares.
Según el estudio Framingham, ¿cuál es el factor de riesgo modi-
ficable de mayor peso para prevenir enfermedad cardiovascular
temprana?
Tabaquismo
Dieta alta en sodio
Dislipidemia
Hipertensión arterial sistémica
Dentro del estudio Framingham, se identificaron factores de riesgos
cardiovasculares modificables y no modificables. La hipertensión arte-
rial sistémica es el factor más importante que se puede modificar y
así reducir el riesgo cardiovascular considerablemente.
HAS secundaria/ Hipotensión / Fiebre reumática aguda / IC crónica
y aguda
CASO CLÍNICO 1
Mujer de 25 años con cifras elevadas de TA, referida por médico ge-
neral. Llama la atención un soplo abdominal de intensidad ligera,
resto sin alteraciones. Actualmente en tratamiento con captopril, con
control inadecuado.
¿Cuál es la causa más probable de su hipertensión?
Esencial
Mineralocorticoide
Endocrinológica
Renovascular
La hipertensión arterial en esta paciente, por la edad y el soplo ab-
dominal parece ser secundaria. Dentro de estas opciones, la más fac-
tible es la renovascular con la displasia fibromuscular.
Se suspende el captopril y medico particular le indica amlodi-
pino. Después de un mes acude con usted y le solicita laborato-
 rios generales. ¿Cómo espera encontrar usted los electrolitos
séricos?
Sodio bajo, potasio alto
Sodio alto, potasio bajo
Sodio normal, potasio bajo
Sodio bajo, potasio bajo
Usualmente los pacientes con niveles elevados de aldosterona, poseen
hipocalemia y sodio normal. A pesar de aumentar su retención de so-
dio, los niveles séricos del mismo se mantienen dentro de los límites
ya que la hipernatremia es más una alteración del agua corporal.
Ante la sospecha de esta enfermedad. ¿Cuál es el estudio de
imagen que aporta más información sobre esta enfermedad y el
diagnóstico diferencial?
Ultrasonido renal
Angio TAC renal
Angiografía renal
Recolección de orina de 24 horas
La angio TAC renal evalúa el grado de estenosis en las arterias rena-
les, así como puede evaluar la posibilidad de tumores suprarrenales o
hiperplasia adrenal. La angiografía renal antes era el estándar de oro,
sin embargo ha sido desplazada por estudios menos invasivos.
Ante la confirmación de esta enfermedad. ¿Cuál es el trata-
miento definitivo?
Tratamiento médico con IECAs
Tratamiento quirúrgico
Tratamiento intervencionista
Antihipertensivos de tipo calcio antagonista
Inicialmente el tratamiento es con IECA y control de potasio en 1 se-
mana. Sin embargo el tratamiento definitivo es la revascularización
por tratamiento intervencionista. Sólo está indicado el tratamiento
quirúrgico en los casos que no es factible el tratamiento percutáneo.
¿Cuál es una contraindicación para el uso de IECAs en hiperten-
sión secundaria?
Estenosis arterial renal bilateral o riñón único
Deterioro transitorio de la función renal del 20%
Hipercalemia de 5
Hipernatremia
Dentro de las contraindicaciones está la hipercalemia de entre 5.5 a 6
mEq/ ml, la estenosis renal bilateral o en riñón único, así como el de-
terioro permanente de la función renal. El deterioro de la función re-
nal generalmente es ligero, transitorio y menos del 30%. En caso de
presentar deterioro de la función renal por más de 1 semana o de te-
ner un deterioro mayor del 30%, se recomienda disminuir la dosis o
suspenderlo.
CASO CLÍNICO 2
Mujer de 15 años, quien recientemente regresa de vivir un año en
Chiapas. Refiere dolor de garganta, fiebre, manchas en las piernas,
artralgias y disnea de moderados esfuerzos. A la exploración física se
encuentra un primer ruido apagado, con un segundo ruido aumenta-
do, galope con un 3er ruido cardiaco. Tiene dos soplos, uno es un so-
plo sistólico agudo holosistólico en el 5° espacio intercostal y línea
medio clavicular de intensidad 3/4 irradiado hacia axila, otro soplo
es un soplo diastólico de tono grave en el mismo foco de intensidad
2/4.
¿Cuál es el diagnóstico?
Estenosis aórtica con insuficiencia aórtica
Estenosis tricuspídea con insuficiencia tricuspídea
Estenosis mitral con insuficiencia mitral
Estenosis mitral pura
El cuadro clínico es compatible con un cuadro de fiebre reumática
aguda. Aunque la paciente esté en el límite de la edad descrita. La
paciente cumple con probablemente 3 criterios mayores los cuales son
el eritema marginado, la artritis (artralgias es menor) y una probable
carditis. En este aspecto el soplo de la paciente, por su foco e irradia-
ciones, parece ser el mitral. Ambos soplos son compatibles con doble
lesión mitral, la cual es frecuente en la FR aguda (inflamación de las
válvulas).
¿Cuál es la segunda válvula mayormente afectada por la fiebre
reumática?
Aórtica
Mitral
Pulmonar La profilaxis secundaria en pacientes con carditis o población de ries-
Tricuspídea go se da por 10 años. En los pacientes sin carditis se da por 5 años.

La válvula más afectada es la mitral con estenosis. La segunda válvula
mayormente afectada es la aórtica, luego le sigue la tricúspide y fi-
nalmente la pulmonar.
A la exploración física, ¿cuál es el soplo específico de la carditis
aguda?
Soplo de Rivero Carvallo
Soplo de Carey- Coombs
Soplo de Graham Steel
Soplo de Gallavardin
El soplo de Carey- Coombs se da como una estenosis mitral aguda en
una carditis por FR. Este soplo es similar al de una estenosis mitral
crónica. El soplo de Gibson es de la persistencia del conducto arterio-
so. El soplo de Gallavardin es un soplo agudo en la estenosis aórtica.
El soplo de Rivero- Carvallo no existe, pero su maniobra sí, la cual es
el aumento en la intensidad de los soplos derechos ante la inspiración
forzada.
Si la paciente fuera alérgica a la penicilina, ¿cuál sería el es-
quema de tratamiento para erradicación del Estreptococo?
Cloranfenicol
Metronidazol
Piperacilina/ Tazobactam
Eritromicina/ claritromicina
Dentro de las opciones para la erradicación del estreptococo en pa-
cientes con alergia a la penicilina se encuentran la Eritromicina/ cla-
ritromicina, clindamicina y en menor de los casos las cefalosporinas.
Las demás opciones no son para tratamiento de Gram positivos.
En este caso, ¿cuánto tiempo se debe de dar profilaxis secunda-
ria?
15 años
10 años
5 años
2 años
CASO CLÍNICO 3
Paciente de 40 años con cardiopatía dilatada no isquémica, ya con-
firmada por coronariografía. Pendiente análisis para Chagas. Posee
una FEVI 38%. Asintomática por el momento.
¿Qué medicamento debe agregarse a su tratamiento de manera
prioritaria?
Warfarina
Furosemida
Espironolactona
Carvedilol
De estos medicamentos, un tratamiento prioritario es con betablo-
queadores y IECAs ya que reducen la mortalidad.
Después de agregarle el medicamento previo, también se le de-
cide dar digoxina. ¿Cuál de los enunciados es correcto con res-
pecto a la digoxina?
La digoxina ha demostrado reducir mortalidad
Los niveles séricos de digoxina óptimos son entre 1.5 y 2 ng/ml
La digoxina reduce las hospitalizaciones por insuficiencia cardiaca, sin
embargo aumenta mortalidad
La digoxina ha demostrado tener propiedades parasimpaticomiméticas
y simpaticolíticas
La digoxina posee propiedades parasimpaticomiméticas y simpati-
colíticas, resultando en un buen medicamento para el control de la
frecuencia cardiaca en insuficiencia cardiaca y mayormente cuando se
acompaña de fibrilación auricular. La digoxina no tiene impacto en la
mortalidad. Los niveles séricos adecuados son entre 0.7 y 0.9 ng/ ml,
niveles mayores no aportan mayor beneficio y sólo aumentan riesgo
de toxicidad.
¿Cuál de los siguientes enunciados es cierto con respecto al uso
de ARAs en insuficiencia cardiaca?
El ARA se considera en pacientes intolerantes a IECAs, se debe combi-
nar con un inotrópico positivo
El ARA jamás se debe utilizar en los pacientes intolerantes a los IECAs,
debido al riesgo compartido de desarrollar angioedema
EL ARA es la alternativa de 1ª línea al IECA en estos pacientes
El ARA se considera en pacientes intolerantes a IECAs, siempre y
cuando se combine con espironolactona
Los ARAs son la alternativa de 1ª línea en los pacientes con insuficien-
cia cardiaca, siempre y cuando exista intolerancia a los IECAs. La in-
tolerancia a los IECAs se debe al incremento de los niveles de
bradicinina que producen, siendo esto la causa de la tos y angioedema
por IECAs. Los ARAs no aumentan los niveles de bradicinina. Los ARAs
no se deben de usar forzosamente como combinación.
¿Cuáles son las contraindicaciones para el uso de Espironolacto-
na o antagonistas del receptor de aldosterona?
Creatinina > 3 mg/dL y Potasio > 5.5 mEq/L
Creatinina > 2 mg/dL y Potasio > 4 mg/dL
Potasio > de 3.5 mEq/L
Creatinina > 2 mg/dL
Las contraindicaciones para el uso de estos medicamentos son creatin-
ina > 3 y Potasio > 5.5, ya que la probabilidad de deterioro de la fun-
ción renal e hipercalemia es elevada.
¿Cuál es la indicación del cambio de espironolactona por eple-
rrenona?
Deterioro de función renal
Ginecomastia
Mayor inhibición del eje renina- angiotensina
Aumento de la dosis para sinergizar efecto de IECA
La única diferencia entre dos medicamentos es el desarrollo de
ginecomastia. La eplerrenona no provoca ginecomastia, por lo cual es
la única indicación en los pacientes en quienes este efecto secundario
es muy molesto.
CASO CLÍNICO 4
Paciente de 80 años quien posee insuficiencia cardiaca en clase fun-
cional 3 de la NYHA. Es admitida por insuficiencia cardiaca aguda.
Toma aspirina, lisinopril, furosemida 40 mg al día, espironolactona y
simvastatina.
¿Qué cambios se deben de hacer a su tratamiento diurético?
Incrementar dosis de furosemida VO a cada 12 horas
Mantener misma dosis, sin cambios
Duplicar la dosis de furosemida y administrar IV
Suspender furosemida y cambiar por hidroclorotiazida
En los pacientes con insuficiencia cardiaca agudizada, se debe de au-
mentar la dosis de diurético usada previamente por la paciente. Se
debe de aumentar 2.5 veces la dosis previa y cambiar su vía hacía in-
travenosa, debido a que es un paciente crítico.
En esta misma paciente, sufre de OAD. Menciona haber tenido
artralgias en rodillas y tobillos hace 1 semana. Médico general
de su localidad le dio tratamiento con colchicina y naproxeno.
Así también por una infección de vías respiratorias le dejó amo-
xicilina/ clavulanato. ¿Cuál de estos medicamentos que toma la
paciente, fue el responsable de su descompensación?
Amoxicilina
Naproxeno
Ácido clavulánico
Colchicina
Los AINEs son un precipitante común de exacerbaciones de insuficien-
cia cardiaca. La colchicina y amoxicilina /clavulanato no son conoci-
dos exacerbantes.
En los pacientes con insuficiencia cardiaca agudizada, ¿cuál es
una de las causas más importantes de descompensación?
Deterioro de la función hepática
Aumento de dosis de diurético
Presencia de foco infeccioso
Aumento de dosis de medicamentos para ICC
La presencia de un foco infeccioso es una de las causas más impor-
tantes de descompensación de insuficiencia cardiaca, después de la
transgresión dietética.
Se le tomó un NT- ProBNP y fue positivo para insuficiencia car-
diaca agudizada. ¿Cuál es el valor de corte para el NT- ProBNP
que descarta insuficiencia cardiaca agudizada?
Menor de 1000 pg/ mL Estadio D
Menor de 500 pg/ mL
Menor de 100 pg/ mL Por la presencia de síntomas de insuficiencia cardiaca, esta paciente
Menor de 300 pg/ mL se encuentra en estadio C. Siendo que el B es daño estructural asin-
tomático y el D es la evolución terminal.
El valor de corte para el NT- Pro BNP que descarta insuficiencia car-
diaca agudizada es de menos de 300 pg/ ml. Este valor de corte posee En relación al caso anterior, ¿qué fármaco además de los Inhibi-
una sensibilidad del 95%, especificidad 62%, VPP 55% y VPN del 99%. dores de la enzima conversora de angiotensina y los betablo-
queadores ha demostrado reducir la mortalidad en la Insufi-
¿Cuál es uno de los factores que alteran el metabolismo y los ciencia cardiaca?
niveles del NT- Pro BNP en sangre?
Obesidad Espironolactona
No existe, es totalmente confiable Furosemida
Cardiopatía isquémica Hidralazina
Insuficiencia hepática Digoxina

El tejido adiposo y más en la obesidad, aumenta el metabolismo del
NT- Pro BNP. En pacientes obesos los valores del NT- Pro BNP son la
mitad de lo que deberían de ser, por lo tanto en pacientes obesos su
valor de laboratorio se duplica y se toma en cuenta como el nivel ver-
dadero.
CASO CLÍNICO 5
Mujer de 36 años de edad acude a consulta externa por fatiga y dis-
nea. Tiene antecedentes de miocarditis al término de su último em-
barazo hace 5 años. Refiere disnea y fatiga de grandes esfuerzos des-
de hace 9 meses y desde hace 2 meses disnea de moderados esfuer-
zos. A la exploración tiene frecuencia cardiaca de 86 lpm, presión ar-
terial de 110/60, soplo sistólico en foco mitral de ligera intensidad,
soplo sistólico en foco tricuspídeo de ligera intensidad y cuarto ruido
cardiaco constante. Se le realizó un ecocardiograma transtorácico
donde se encontró dilatación de ambas aurículas y ambos ventrículos,
disfunción ventricular derecha e izquierda, con fracción de expulsión
del ventrículo izquierdo de 40% e insuficiencia mitral moderada e in-
suficiencia tricuspídea ligera.
De acuerdo a la evolución de la enfermedad, ¿en qué estadio de
Insuficiencia cardiaca se encuentra la paciente?
Estadio B
Estadio C
Estadio A
La espironolactona reduce la mortalidad de los pacientes con insufi-
ciencia cardiaca crónica. Las guías 2014 de la AHA las recomiendan en
FEV de > 35% o de 40% post infarto.
¿En este caso el soplo mitral a qué se debe?
Sobrecarga hídrica
Insuficiencia aórtica
Daño por miocarditis
Dilatación del ventrículo izquierdo
El mecanismo de compensación de la insuficiencia cardiaca es aumen-
to de la precarga y por lo tanto dilatación del VI. Cuando se dilata el
VI, se dilata el anillo de la válvula mitral, lo que provoca una defi-
ciente coaptación de sus valvas y por ende una insuficiencia mitral
funcional.
Ante una insuficiencia mitral y dilatación auricular izquierda,
¿Qué arritmia puede ocurrir en este paciente?
Flutter auricular
Fibrilación auricular
Taquicardia por reentrada
Taquicardia auricular multifocal
La fibrilación auricular puede complicar hasta 30% de los pacientes
con insuficiencia cardiaca en fase dilatada. La dilatación de la AI fo-
menta la micro-reentrada y así perpetuar una FA. Generalmente por
esta causa, la probabilidad de retorno a ritmo sinusal es baja. Por lo El aumento de la frecuencia cardíaca aumenta el gradiente a través
que se recomienda control de frecuencia y evaluar si requiere antico- de la estenosis y por lo tanto disminuye el tiempo de llenado ventricu-
agulación. lar izquierdo. Al no vaciarse la AI hacia el VI, aumenta la presión de la
AI y retrógradamente la presión capilar pulmonar. Al aumentar la pre-
Ante esta arritmia, aplicando la escala de CHA2DS2-VASc. sión capilar pulmonar, empeora la disnea.
¿Cuántos puntos tiene esta paciente?
4 ¿Qué significa un intervalo IIa-chasquido corto?
3 Estenosis mitral moderada
2 Doble lesión mitral
1 Estenosis mitral grave
Fibrilación auricular en la estenosis mitral
La paciente es mujer y tiene insuficiencia cardiaca. Según las guías de
FA; Al tener 2 puntos amerita anticoagulación por el riesgo embólico La apertura forzada de la válvula mitral calcificada se debe al aumen-
considerable. to de la presión dentro de la aurícula izquierda. A mayor presión en la
AI, peor estenosis se tiene y menos tiempo tarda el intervalo entre el
Valvulopatías segundo ruido cardiaco y el chasquido de apertura de la válvula mitral
(intervalo IIa-chasquido).
CASO CLÍNICO 1
Paciente mujer de 46 años, quien posee historia de fiebre reumática En esta paciente, ¿qué dato clásico esperaría en su radiografía
en la infancia. Acude en este momento por disnea de grandes esfuer- de tórax?
zos. Electrocardiograma con fibrilación auricular y respuesta ventri- Perfil izquierdo en 4 arcos
cular rápida con 100 lpm. EF con 1° ruido de intensidad variable, 2° Corazón en sueco
ruido normal con intervalo IIa-chasquido corto, retumbo holodiastóli- Calcificación del anillo de la válvula mitral.
co en 5° EIC y LMC. Aumento de la vasculatura pulmonar en astas de venado

¿Qué valvulopatía tiene la paciente? El perfil izquierdo se compone de 3 arcos normalmente; siendo estos
Doble lesión aórtica el arco aórtico, la arteria pulmonar y el ventrículo izquierdo. En la
Estenosis aórtica estenosis mitral se agrega un 4° arco conformado por la dilatación de
Doble lesión mitral la aurícula izquierda. Otro signo no clásico, es el doble contorno au-
Estenosis mitral ricular (AD/ AI).

El retumbo es un soplo diastólico grave, siendo este en el 5° EIC y
LMC corresponde al foco mitral.
¿Qué favorece el aumento de la frecuencia cardiaca por la fibri-
lación auricular en esta paciente?
Favorece el daño valvular aórtico
Aumenta el gradiente a través de la estenosis
Disminuye el tiempo de llenado auricular
Aumenta el tiempo de llenado ventricular
En esta paciente, ¿Cuál es su tratamiento definitivo?
Cambio valvular mitral biológico
Cambio valvular mitral mecánico
Valvulotomía con balón
Tratamiento médico
Por la edad de la paciente se recomienda cambio valvular mecánico
debido a su prolongada esperanza de vida. No conviene una válvula
biológica por su esperanza de vida más corta que la mecánica. Cada
cirugía valvular aumenta la morbimortalidad, por lo que se busca re-
alizar los menos cambios valvulares posibles.
CASO CLÍNICO 2
Paciente de 25 años con estenosis mitral en estudio. A la EF con pul-
sos periféricos irregulares, región precordial con choque de la punta
en posición normal, 1er ruido de intensidad variable, segundo ruido
reforzado, soplo holosistólico grado 2/ 4 que se irradia hacia axila,
con retumbo holodiastólico.
¿Cuál es el daño por patología clásico que presenta su válvula?
Engrosamiento distal de las valvas
Engrosamiento del anillo valvular
Fusión de comisuras en “boca de pescado”
Nódulos de Osler
El daño por patología en la cardiopatía reumática es clásicamente la
fusión de las comisuras en “boca de pescado”, así como acortamiento
de las cuerdas tendinosas (no los músculos papilares) y en menor gra-
do los nódulos de Aschoff.
¿Qué significa el segundo ruido reforzado?
Insuficiencia tricuspídea
Hipertensión arterial pulmonar
Estenosis aórtica
Doble lesión mitral
El segundo ruido se encuentra reforzado en la hipertensión arterial
pulmonar por cualquier causa. En la estenosis mitral, este dato deno-
ta una estenosis valvular importante con aumento de la presión capi-
lar pulmonar.
¿Por qué la paciente no tiene el ritmo de Duroziez?
El ritmo de Duroziez no es de esta enfermedad
Requiere de una frecuencia cardiaca acelerada a >90 lpm
Este ritmo solo se encuentra en carditis por fiebre reumática aguda
El ritmo de Duroziez requiere forzosamente de ritmo sinusal
El ritmo de Duroziez se compone de 4 partes, el primer ruido bril-
lante, el segundo ruido con chasquido de apertura mitral, el soplo di-
astólico y su reforzamiento presistólico. El reforzamiento presistólico
requiere de contracción auricular. Esta paciente se encuentra en fibri-
lación auricular por clínica, debido a los pulsos periféricos irregulares,
por lo que este ritmo no puede ser diagnosticado.
La paciente tiene un ecocardiograma con score de Wilkins de 4.
¿Cuál es el tratamiento definitivo?
Cambio valvular mecánico
Valvulotomía con balón
No se puede tratar debido a la hipertensión pulmonar
Tratamiento médico únicamente
El score de Wilkins es una evaluación estructural de la válvula mitral,
con la cual se obtiene un puntaje de calcificación de la válvula mitral.
Cuando la válvula mitral está muy calcificada, el único tratamiento es
el cambio valvular mitral. Un score de Wilkins mayor de 8 determina
una válvula muy calcificada. Si una válvula así quiere abrirse medi-
ante dilatación con balón (valvulotomía), esta puede romperse y
causar insuficiencia mitral aguda y la muerte. La paciente tiene un
score de 4, por lo que la valvulotomía es factible. Además la valvulo-
tomía puede retrasar al cambio valvular hasta por 15- 20 años.
Además del score de Wilkins, ¿qué otra indicación tiene esta
misma paciente para justificar la opción de tratamiento defini-
tivo que usted eligió en la respuesta anterior?
Edad reproductiva
Doble lesión mitral
Fibrilación auricular
Contraindicación para anticoagulación total
A las mujeres en edad reproductiva, por el riesgo elevado que tiene
de malformaciones congénitas en caso de embarazarse tomando anti-
coagulantes; se opta por la valvulotomía o el cambio valvular biológi-
co.
CASO CLÍNICO 3
Un hombre de 26 años sano, que llega a consulta por disnea de mode-
rados esfuerzos. Hace 1 semana por “piquetes en el pecho”, se reali-
zó un electrocardiograma que tiene onda T negativa simétrica en DII
y DIII. Cuando era niño, el pediatra lo mando con un cardiólogo debi-
do a un soplo. Su mama le dijo que no le dio tratamiento, sólo que
hiciera “sentadillas”. A la EF le escucha usted un doble primer ruido
aumentado de tono (como click), y después un soplo sistólico cerca
del pezón izquierdo, el cual se va a la axila.
Usted le pide al paciente que de estar parado, pase a la posi-
ción de “encuclillado”, ¿qué espera encontrar?
El click se separa del 1er ruido y el soplo aumenta
El click se aproxima al 1er ruido y el soplo disminuye
El click se aproxima al 1er ruido pero el soplo se mantiene igual
El click se separa del 1er ruido y el soplo disminuye
En el prolapso de la válvula mitral, los cambios dinámicos de posición
afectan a la precarga del VI. El soplo de esta patología aumenta
cuando la precarga disminuye, como por ejemplo, en la Valsalva o a
estar en bipedestación. Lo contrario sucede, como en este caso,
cuando se pone en cuclillas. Al aumentar el gasto cardiaco, como en
las cuclillas, el soplo disminuye. El click protésico, al aumentar el so-
plo, se acerca al 1er ruido. En este caso al disminuir el soplo, también
se separa el click del 1er ruido.
¿Qué síndrome tiene este paciente?
Síndrome de Dressler
Síndrome de Barlow
Síndrome de Ortner
Síndrome de Down
El síndrome de Barlow consiste en dolor precordial atípico, con insufi-
ciencia mitral por prolapso de la válvula mitral y alteraciones in-
específicas en el electrocardiograma.
¿Por qué se cree es el click sistólico en el prolapso de la válvula
mitral?
Insuficiencia mitral súbita con regurgitación importante hacia la AI
Estiramiento de las cuerdas tendinosas
Estenosis mitral concomitante
Choque del anillo mitral con la válvula aórtica
El estiramiento de las cuerdas tendinosas puede ser súbito y tiene
efecto de una “resortera”, la cual, al liberarse la presión produce el
click sistólico característico de esta enfermedad.
¿Cómo se cataloga la etiología del prolapso de la válvula mitral?
Congénita
Idiopática
Degeneración mixomatosa
Reumática
El prolapso de la válvula mitral se da por una alteración en la capa
intermedia de tejido conectivo dentro de las cuerdas tendinosas y
valvas, lo cual le da una propiedad “chiclosa”, genera elongación de
las cuerdas tendinosas de la válvula y de las mismas valvas. Esta al-
teración de llama degeneración mixomatosa es una alteración del
tejido conectivo que si bien es congénita, usualmente se manifiesta
hasta la 3ª década de a vida o más.
¿Qué otra patología cardiaca presenta aumento paradójico del
soplo ante la maniobra de Valsalva?
Miocardiopatía hipertrófica
Miocardiopatía dilatada
Tamponade cardiaco
Doble lesión mitral reumática
En la obstrucción subvalvular de la miocardiopatía hipertrófica, a
mayor volumen latido, el soplo disminuye. Al contrario, en los casos
de disminución del volumen latido; como en Valsalva; las paredes
hipertróficas del VI se encuentran más cercanas y empeora la esteno-
sis. Al empeorar la estenosis, este soplo se hace más evidente.
CASO CLÍNICO 4
Hombre de 42 años con hipertensión arterial sistémica únicamente.
Presenta 6 meses con disnea de moderados esfuerzos. EF con FC 75
lpm, pulso venoso yugular normal, choque de la punta desplazado
lateral a LMC. 1° y 2° ruidos normales, soplo sistólico intensidad 2/4
en 2° EIC paraesternal derecho e irradiación al cuello, así como un
soplo holodiastólico aspirativo intensidad 3/ 4 en foco aórtico y para-
esternal izquierdo. También presenta un retumbo diastólico en el
foco mitral de intensidad 2/ 4. Pulsos saltones y con morfología bis-
feriens.
¿Cuál es la patología más probable de este paciente?
Persistencia del conducto arterioso
Aorta bivalva
Estenosis aórtica degenerativa
Coartación aórtica
El paciente posee datos clínicos de una doble lesión aórtica con pre-
dominio de insuficiencia aórtica. Por su edad la causa más probable es
una aorta bivalva, la cual le confiere una estenosis aórtica ligera y
predominio en este caso de insuficiencia aórtica. Además de los sop-
los, otros datos que apoyan a la insuficiencia aórtica son los pulsos
bisferiens y saltones, así como la cardiomegalia por desplazamiento
lateral del choque de la punta.
¿Cuál es la causa más probable de insuficiencia aórtica a nivel
mundial?
Dilatación aórtica
Secundaria
Reumática
Congénita
A nivel mundial, la principal causa sigue siendo la reumática. Sin em-
bargo en los países desarrollados, la causa principal se ha convertido
la dilatación de la raíz aórtica, por ejemplo por disección aórtica o
enfermedades de la colágena.
¿Cuál es usualmente la tensión arterial de los pacientes con in-
suficiencia aórtica?
Hipotensión arterial sistólica y diastólica
Presión arterial normal
Presión de pulso estrecha
Presión de pulso amplia
En la insuficiencia aórtica, debido al flujo regurgitante importante
hacia el VI, las resistencias arteriales se encuentran bajas. Al estar
bajas se traduce en presión diastólica baja con cifras de TA diastólica
de 40 mmHg o menos. Una presión diastólica baja amplía la presión
de pulso.
En el corazón de este paciente, ¿cuál es el mecanismo de com-
pensación para su insuficiencia aórtica importante?
Cardiomegalia
Resistencias periféricas altas
Estrés sistólico alto
Resistencias periféricas bajas
En la insuficiencia aórtica existe un volumen de regurgitación impor-
tante, lo cual sobrecarga de volumen al VI. Al sobrecargarse crónica-
mente de volumen se aumenta su precarga. Según el principio de
Frank-Starling a mayor estiramiento, mayor poder sistólico. El corazón
de este paciente presenta cardiomegalia como compensación a este
volumen regurgitante, aprovechando el aumento de contractilidad por
este mecanismo.
En la insuficiencia aórtica aguda, ¿se encuentra presente la
cardiomegalia como mecanismo de compensación?
Si
No
Depende de la función ventricular previa
Depende del grado de insuficiencia
La cardiomegalia es un mecanismo de compensación crónica, de ahí
que la insuficiencia aórtica aguda posea una alta mortalidad debido a
la facilidad con que los pacientes presentan edema agudo pulmonar y
disfunción ventricular severa. La disfunción ventricular en la insufi-
ciencia aórtica aguda se da por la sobrecarga importante de volumen,
aun en pacientes con función ventricular normal previa. Incluso con
insuficiencia aórtica moderada, se puede caer en edema agudo pul-
monar, ya que el corazón no puede compensar este exceso de carga.
CASO CLÍNICO 5
Paciente de 70 años con EPOC en grado GOLD 2 secundario a taba-
quismo intenso por más de 40 años. En clase II de la NYHA y conges-
tión venosa periférica ligera. Así mismo posee enfermedad trivascular
tratada exitosamente con intervencionismo percutáneo. FEV 55% pre-
via. Acude por referir soplo por médico general, así como palpitacio-
nes ocasionales. A la EF se encuentra con levantamiento paraesternal
izquierdo bajo, con choque de la punta lateral a la LMC en 5° EIC. 1°
y segundo ruidos normales, posee un soplo protomesosistólico en re-
gión paraxifoidea con irradiación hacia paraesternal derecho.
¿Cuál es la etiología de su soplo?
Isquémica
Degeneración mixomatosa
Reumática
Secundaria
Este paciente parece tener una insuficiencia tricuspídea moderada a
importante debido al foco tricuspídeo de su origen, el hecho de ser
sistólico y ser secundario a EPOC. La mayoría de las causas de insufi-
ciencia tricuspídea son secundarias a alguna patología o estrés ven-
tricular derecho.
¿Qué maniobra aumentaría su soplo?
Espiración profunda
Valsalva
Inspiración profunda (Maniobra de Rivero Carvallo)
Opresión de las manos
El aumento del retorno venoso, por ejemplo con la inspiración forzada
(Maniobra de Rivero Carvallo), se caracteriza por aumentar los soplos
de lado derecho. En especial la insuficiencia tricuspídea empeora por
ECO y clínicamente bajo esta maniobra, a diferencia de los soplos
izquierdos, a los cuales no afecta.
Además de EPOC, ¿qué otro diagnóstico tiene el paciente?
Cor pulmonale
Hipertensión pulmonar idiopática
Insuficiencia cardiaca sistólica
Doble lesión tricuspídea
Los datos de insuficiencia cardiaca derecha secundarios a patología
pulmonar, en este caso por EPOC e hipertensión pulmonar secundaria,
se denomina Cor pulmonale. Su tratamiento es similar al de insufi-
ciencia cardiaca, sin embargo es imperativo controlar la etiología de
la falla ventricular derecha.
La taquicardia multifocal es casi exclusiva de pacientes con EPOC. Se
trata de una arritmia auricular con 3 focos diferentes; es decir; 3
morfologías diferentes. Cada una con su ritmo distinto.
Si este paciente presentara esta arritmia, ¿cuál sería el trata-
miento de la misma?
Ablación por estudio electrofisiológico
Aspirina y Clopidogrel
Sólo control de frecuencia
Anticoagulación total
Esta arritmia no es susceptible de ablación ni cardioversión. La tasa
de remisión es muy baja por lo que solo se recomienda control de fre-
cuencia. No se ha demostrado beneficio con anticoagulación o antia-
gregación plaquetaria. El riesgo embólico es bajo.
Enfermedad cardiaca congénita
CASO CLÍNICO 1
Paciente de 30 años, quien sufrió un EVC izquierdo hace 3 años. No se
escucha alguna anormalidad a la exploración física cuando usted lo
revisa.
¿Qué estudio tiene mayor relevancia realizarle al paciente?
Ecocardiograma transtorácico
Prueba de esfuerzo
TAC de coronarias
Cateterismo cardíaco
En un EVC criptogénico de un paciente menor de 50 años, se debe se
sospechar alguna patología congénita o arritmia. El ecocardiograma
transtorácico aporta el diagnóstico de CIA en la mayoría de los casos.

¿Qué arritmia podría tener específicamente este paciente debi- En caso de no observarse claramente alguna patología cardiaca,
do a sus comorbilidades? ¿qué estudio de gabinete debe de complementarlo?
Bradicardia sinusal Repetir el ECO TT en 3 días
Taquicardia auricular ectópica ECOTT con contraste con microburbujas
Taquicardia auricular multifocal Coronariografía
Fibrilación auricular Con el ECOTT es suficiente
En caso de no observarse algún defecto del septum interauricular por
medio de ECOTT normal, se debe de complementar con contraste por
medio de microburbujas. Este estudio complementario del ECO TT es
sencillo y se puede realizar con una llave de 3 vías, en la cama del
paciente.
¿Cuánto porcentaje de la población mundial tiene un foramen
oval permeable?
50%
10%
Es variable por regiones y raza
25%
Hasta un 25% de la población mundial puede tener foramen oval per-
meable. Esta alteración congénita puede llegar a ocasionar embolis-
mos paradójicos, sin embargo no es común su incidencia.
Se detectó una CIA de tipo seno venoso inferior. ¿Cuál es el tra-
tamiento definitivo de elección?
No requiere tratamiento
Tratamiento médico
Cierre quirúrgico
Cierre con Amplatzer
Una CIA de tipo seno venoso inferior al estar en el borde inferior de la
aurícula derecha hacia la izquierda, no es susceptible de tratamiento
intervencionista con Amplatzer. Este dispositivo requiere de buenos
bordes en todas sus paredes. Por lo que el cierre quirúrgico con
parche de pericardio bovino es el tratamiento de elección.
En el tratamiento de esta cardiopatía, ¿cuál es una complica-
ción del mismo?
Taquicardia por reentrada
Bloqueo AV completo
Taquicardia supraventricular
Flutter auricular
En el tratamiento quirúrgico de la CIA de tipo seno venoso inferior, el
defecto se encuentra en el tabique interauricular inferior, muy cerca
del nodo AV. El edema postoperatorio o una lesión iatrogénica pueden
condicionar bloqueo AV completo transitorio o permanente.
CASO CLÍNICO 2
Paciente de 18 años, asintomático. Es referido por un soplo cardiaco
no especificado. A la EF se destaca con FC 80 lpm, TA 110/70mmHg,
región precordial con choque de la punta en 6° espacio intercostal y
línea media interescapular. 1° ruido normal y 2° ruido con desdobla-
miento fijo, así como con un soplo en foco pulmonar 2/ 4 sin irradia-
ciones.
En este paciente, ¿cuál es la fisiopatología de este soplo?
Gradiente de la comunicación interauricular
Hipertensión pulmonar
Hiperflujo pulmonar
Gradiente de la comunicación interventricular
En la comunicación interauricular, el soplo en el foco pulmonar se da
por el hiperflujo pulmonar y no tanto por un gradiente de presión a
través de este cortocircuito. No existe una estenosis de alguna válvu-
la. La hipertensión pulmonar traduce el aumento de las resistencias
pulmonares y un probable revés en el cortocircuito, ahora de derecha
a izquierda, lo cual provoca el síndrome de Eisenmenger y cianosis.
Esto no ocurre en el caso mencionado.
¿Cuál es el tipo de CIA más frecuente?
Seno venoso
Ostium primum
Ostium secundum
Foramen oval permeable
El tipo más frecuente es el ostium secundum en 80% de los casos.
¿Cuál es el grado de Qp/ Qs en el cual se indica el cierre de esta
patología?
3: 1
2: 1
5: 1
1.3: 1
La indicación más clara de su cierre es cuando el Qp/ Qs rebasa la
relación 2: 1. Esto significa que el cortocircuito es significativo y
puede llevar a disfunción ventricular derecha con el paso del tiempo.
¿Cuál es el determinante del cierre de esta patología por medio
del dispositivo Amplatzer?
Los bordes adecuados de la cardiopatía
El grado de disfunción ventricular derecha
La contraindicación quirúrgica
El diámetro de la aurícula izquierda
La decisión de cierre por medio del dispositivo Amplatzer depende de
la factibilidad de su colocación pues se necesita que la aurícula tenga
adecuados bordes. En caso de no tener bordes adecuados, se requiere
forzosamente su cierre por cirugía (pericardio bovino).
Se sospecha de hipertensión pulmonar y resistencia pulmonares
elevadas. ¿Qué estudio se debe de realizar para llegar a este
diagnóstico?
Ecocardiograma
Resonancia magnética
Cateterismo derecho con reto con adenosina
Cateterismo izquierdo /derecho con reto de oxígeno o vasodilatador
En caso de presentar resistencias pulmonares elevadas o limítrofes e
hipertensión pulmonar se debe de realizar un cateterismo izquierdo /
derecho con reto de oxígeno o vasodilatador, para evaluar la movili-
dad y respuesta de estas
resistencias pulmonares ante un probable cierre de la cardiopatía. En
caso que exista hipertensión arterial pulmonar y resistencias pul-
monares elevadas y fijas, está contraindicado el cierre de la car-
diopatía. La sobrecarga ventricular derecha aguda puede condicionar
falla derecha refractaria y la muerte.
CASO CLÍNICO 3
Niño de 5 años traído por su madre por soplo no especificado. La ma-
dre refiere que desarrolló cianosis después del año y medio de edad.
EF con acrocianosis y soplo sistólico en 2° EIC y paraesternal izquier-
do con levantamiento.
¿Cuál es la cardiopatía más probable en este paciente?
Trasposición de grandes arterias
Tetralogía de Fallot
Canal AV
CIA gigante
Dentro de las cardiopatías congénitas cianógenas existen las de
cianosis temprana y tardía. La tetralogía de Fallot consiste en un sop-
lo en foco pulmonar, con cianosis tardía generalmente después del
año de vida.
¿Cuál de estas características no pertenece a esta patología?
Hipertrofia del VD
Cabalgamiento aórtico sobre el VD
Estenosis infundibular pulmonar
CIA
La tetralogía de Fallot se integra con Estenosis pulmonar, cabal-
gamiento aórtico, hipertrofia del ventrículo derecho y cabalgamiento
aórtico. La CIA no forma parte de la tetralogía de Fallot. Cuando una
tetralogía de Fallot, presenta CIA, se le denomina Pentalogía de Fal-
lot.
Cuándo el paciente está jugando, presenta mayor disnea la cual
se alivia con la posición en cuclillas. ¿Cómo se llama ese fenó-
meno clínico?
Crisis de ansiedad
Insuficiencia cardiaca derecha
Crisis hipóxicas
Insuficiencia cardiaca agudizada
En la tetralogía de Fallot, la estenosis infundibular pulmonar causa
una obstrucción subvalvular en el tracto de salida del VD. Cuando hay
poco volumen o actividad física importante, la contracción cardiaca
vigorosa aumenta la obstrucción. Al aumentar la obstrucción, dismin-
uye el gasto cardiaco y puede haber cianosis o síncope. Estos pa-
cientes aprenden empíricamente que al ponerse en posición de cuclil-
las, aumentan el retorno venoso y evitan que empeore la estenosis
subvalvular.
¿Cuál es el tratamiento para esta manifestación clínica?
Amlodipino En los recién nacidos, ¿cuánto tiempo normalmente tarda el
Diuréticos conducto arterioso en cerrarse?
Digoxina En las primeras 6 horas de RN
Propranolol En las primeras 10- 15 horas de RN
En las primeras 48 horas de RN
Las crisis hipóxica, al ser condicionada por una contracción vigorosa En las primeros 7 días de RN
del VD, se trata disminuyendo la contractilidad. En este caso el único
medicamento el cual es inotrópico negativo es el propranolol. La El conducto arterioso usualmente se cierra en las primeras 10- 15 ho-
digoxina está contraindicada ya que aumentaría la contractilidad y ras de recién nacido.
empeoraría el cuadro.
¿Cómo se llama el soplo que se encuentra irradiado hacia la re-
¿Cuál es el tratamiento definitivo para este paciente? gión subclavia izquierda?
Cirugía paliativa Soplo de Duroziez
Reparación de estenosis pulmonar infundibular Soplo de Gibson
Cambio valvular pulmonar mecánico Soplo de Graham- Steel
Cambio valvular pulmonar biológico Soplo de Chávez

El tratamiento de elección en este paciente es la reparación y am-
pliación del tracto de salida del VD y la estenosis infundibular. En caso
de tener displasia importante de la válvula pulmonar, si se realiza
cambio valvular, sin embargo esta no es la cirugía primordial en estos
pacientes.
CASO CLÍNICO 4
Niña de 7 años con el diagnóstico de soplo no especificado. A la EFC
con FC 100 lpm, TA 90/ 60mmHg. Presenta pulsos saltones, región
precordial hiperdinámica, 1° y 2° ruidos disminuidos de intensidad.
Presenta un soplo continuo paraesternal izquierdo con irradiación ha-
cia región subclavia izquierda.
¿Qué cardiopatía congénita posee esta paciente?
Persistencia del conducto arterioso
Tetralogía de Fallot
CIA
CIV
La persistencia de conducto arterioso es una de las causas de un soplo
continuo o en “máquina de vapor”. La irradiación del soplo se da en
el foco accesorio, pulmonar y subclavio izquierdo. Otras causas de so-
plos continuos son las fístulas arteriovenosas.
El soplo de Gibson es el soplo encontrado en la PCA que se irradia ha-
cia donde está anatómicamente el corto circuito, en este caso hacia
la región subclavia izquierda.
En este caso, ¿cuál es el tratamiento definitivo?
Cierre depende de la fracción de expulsión del VI
Cierre con dispositivo Amplatzer
Cierre con medicamento
Tratamiento médico de soporte
Está indicado el cierre de la PCA cuando existe evidencia de sobrecar-
ga ventricular izquierda. El cierre percutáneo con dispositivo Am-
platzer es el método preferido. En caso de anatomía difícil gran
tamaño o gran calcificación el cierre se realiza por cirugía.
La paciente perdió seguimiento y vuelve cuando tiene 30 años.
Ahora la EF tiene pulsos normales, cianosis periférica ligera, EF
con 1er ruido normal, segundo ruido acentuado, soplo sistólico
3/4 en foco pulmonar y aórtico accesorio, pequeño soplo proto-
sistolico diastólico 1/ 4. ¿A qué se debe que el soplo cambio?
Hipertensión arterial sistémica
Conducto con estenosis y menor flujo
Insuficiencia aórtica agregada
Hipertensión arterial pulmonar
El cambio de un soplo continuo a un soplo sistólico significa que solo
existe gradiente de presión a través del cortocircuito durante la sís-
tole. En este caso la presión pulmonar casi equivale a la presión aórti-
ca por lo que en diástole, al no haber flujo, no existe soplo. Esto tra-
duce hipertensión arterial pulmonar y puede ya prohibir su tratamien-
to definitivo.
CASO CLÍNICO 5
Un niño de 6 años de edad es llevado a consulta por disnea de esfuer-
zo. Tiene antecedentes de infección de vías respiratorias bajas en
forma frecuente y los padres refieren fatiga de moderados esfuerzos
desde hace 2 años. A la exploración tiene frecuencia cardiaca de 90
lpm, presión arterial normal, bajo peso para la edad, levantamiento
paraesternal izquierdo bajo, ápex desplazado hacia abajo y soplo sis-
tólico “en barra” en el borde paraesternal izquierdo que se irradia a
toda al área precordial. En el ECG se observa ritmo sinusal y datos de
hipertrofia ventricular izquierda y derecha.
¿Cuál es el diagnóstico más probable en este paciente?
Persistencia del conducto arterioso
Foramen oval permeable
Comunicación interauricular
Comunicación interventricular
La comunicación interventricular es una cardiopatía congénita la cual
puede generar insuficiencia cardiaca a edad temprana e hiperflujo
pulmonar, de ahí las infecciones pulmonares frecuentes. La CIV es la
única cardiopatía congénita con un soplo plurifocal “en barra”. Elec-
trocardiograma con datos de sobrecarga izquierda e hipertrofia del VI.
¿Cuál es un dato de un gran corto circuito en la CIV?
Síncope
Peso y talla normal
Bajo peso para la edad
Endocarditis a edad temprana
En las CIV amplias, el corto circuito provoca una insuficiencia cardiaca
de alto gasto. El consumo energético cardiaco provoca un desarrollo
ponderal deficiente. Estos pacientes tienen infecciones pulmonares
frecuentes y bajo peso para la edad.
¿Cuál es la causa CIV más frecuente?
Perimembranosa
De entrada
De salida
Muscular
La CIV perimembranosa es las más frecuente en el 80%.
¿Qué valvulopatía se puede dar en la CIV?
Insuficiencia aórtica
Estenosis aórtica
Insuficiencia mitral
Estenosis mitral
En la CIV del tracto de salida, puede haber una insuficiencia aórtica
debido al efecto Venturi del corto circuito de izquierda a derecha.
Esta es una indicación de cirugía temprana, ya que el paciente cae
rápidamente en insuficiencia cardiaca.
En relación a la CIV, seleccione el enunciado correcto:
A mayor intensidad del soplo, más grande la CIV
La CIV de Roger generalmente tiene cierre espontáneo temprano
Una CIV grande se llama comunicación de Roger
La hipertensión pulmonar en la CIV se denomina “Mal de Roger”
La CIV de Roger es una CIV pequeña de etiología muscular, la cual
generalmente ocasiona un gran gradiente entre ambos ventrículos.
Esta CIV tiende a un cierre espontáneo en los primeros años de vida.
Hasta el 40% de la CIV pueden cerrarse antes de los 3 años de edad.
CASO CLÍNICO 6
Paciente de 17 años quien refiere episodios de epistaxis y cefalea de
intensidad moderada, acompañada de acúfenos y fosfenos. Trae labo-
ratorios con función renal normal, electrólitos séricos con sodio el
límite alto y potasio en 2.9mEq/dL. EF con soplo sistólico en 2º EIC y
paraesternal derecho, con irradiación hacia las carótidas y hacia la
región intraescapular. Soplo sistolodiastólico en el tórax. TA de brazo
derecho 160/ 100mmHg y brazo izquierdo 155/ 90mmHg.
¿Qué patología tiene el paciente?
Displasia fibromuscular
Feocromocitoma
Coartación de aorta
Síndrome de Cushing
La coartación de aorta representa hasta el 8% de las cardiopatías con-
génitas. Esta se clasifica en pre y postductal, dependiendo del sitio de
estenosis en la aorta. Se representa por un joven con datos hiperten-
sión arterial sistémica, con un soplo en foco aórtico irradiado hacia la
espalda y cuello.
El soplo sistolodiastólico en el tórax se debe a:
Coartación de la aorta abdominal
Irradiación del soplo de la coartación
Circulación colateral costal y mamaria
Estenosis de la arteria renal
El soplo de la circulación colateral consiste en un soplo casi continuo;
es decir; sistolodiastólico. Este se escucha mejor en ambos costados.
El soplo de estenosis renal se escucha mejor en la región lumbar.
¿Qué síndrome genético se asocia a esta cardiopatía congénita?
Síndrome de Noonan
Síndrome de Down
Síndrome de Turner
Síndrome de Prader-Willi
El síndrome de Turner se asocia especialmente con la coartación aór-
tica, sin un predominio de localización.
¿El gradiente a través de la coartación es el factor determinante
más importante de esta cardiopatía congénita?
Sí, pero puede estar enmascarado por la aorta bivalva
Sí, es el más importante
No, el gradiente a través de la coartación puede estar enmascarado
por la circulación colateral
No, el determinante más importante es la dilatación próxima aórtica
El gradiente a través de la coartación es un factor importante, sin
embargo este puede estar
enmascarado por la desviación del flujo a través de las colaterales. Es
por eso que se toma en cuenta todo el contexto clínico.
¿Cuánto porcentaje de pacientes ya tratados, permanecen con
hipertensión arterial sistémica?
80%
10%
25- 30%
50%
Hasta el 25- 30% de los pacientes ya tratados y resueltos, persisten
con cifras elevadas de TA y requieren medicamento.
¿Cuál de los siguientes comentarios es verdadero para este pa-
ciente?
Se debe de realizar un ecocardiograma en reposo y corroborar hipoci-
nesia de alguna pared
Se debe de realizar prueba de esfuerzo en banda (Protocolo de Bruce)
Debe de ser referido a coronariografía directamente
Iniciar tratamiento médico empírico con aspirina, beta bloqueador y
estatina y reevaluar en un mes
El paciente es de riesgo moderado a alto, debido a su edad, género y
características clásicas del dolor anginoso. Una prueba de esfuerzo
ayuda a evaluar la presencia o no de isquemia en el electrocardiogra-
ma, así como dolor precordial en la prueba y capacidad de ejercicio.
En este paciente con dolor clásico uno esperaría isquemia y dolor.
¿Cuál de estos medicamentos para cardiopatía isquémica ha
demostrado una reducción en la mortalidad en estos pacientes?
Dihidropiridinas
Aspirina
Nitratos
Calcioantagonistas
La aspirina es la única que ha demostrado una reducción en la morta-
lidad de los pacientes con cardiopatía isquémica estable. El resto de
los medicamentos han demostrado mejor calidad de vida y resolución
de síntomas.
 ¿En cuánto tiempo las plaquetas pierden el efecto de la aspiri-
na?
Es reversible, dura 3 días
Es reversible, dura 1 día
Es irreversible, dura 7 días
Es irreversible, dura 3 días
Los efectos de la aspirina sobre la cicloxigenasa 1 son irreversibles,
por lo que se tiene que esperar a que termine la vida media de las
plaquetas. Su vida media es de 7 días.
En caso de hacerse una prueba de esfuerzo con protocolo de
Bruce, ¿cuál es el score que ayuda a determinar el riesgo post-
prueba de una prueba de esfuerzo?
Score de Nuke
Score de Borg
Score de Willis
Score de Duke
El Score de Duke (DTS) se calcula como: los minutos que dura el es-
fuerzo – (desviación del ST x 5) - (Score de angina x 4). Con este score
nos ayuda a determinar el riesgo de mortalidad anual de cada pacien-
te en las clasificaciones de bajo, moderado y alto riesgo.
¿A cuánto equivale la mortalidad de cada uno de los riesgos?
Bajo 5 %/ año, moderado 8 %/ año y alto 10 %/ año
Bajo 0.2 %/ año, moderado 1.2 %/ año y alto 5.2 %/ año
Bajo 1 %/ año, moderado 5 %/ año y alto 15 %/ año
Bajo 3 %/ año, moderado y alto ambos son 10 %/ año
Los riesgos de la escala de Duke en cuanto a mortalidad son Bajo 0.2
%/ año, moderado 1.2 %/ año y alto 5.2 %/ año.
CASO CLÍNICO 2
Paciente de 35 años con pérdida de peso en estudio. Inicia con dolor
precordial súbito, opresivo de intensidad 10/ 10 en reposo. Acude a
urgencias con 6 horas de retraso, con FC 100 lpm, TA 110/ 50mmHg,
SaO2 92%. Se realiza electrocardiograma con aplanamiento de la onda
T en derivaciones laterales altas (DI y AVL).
¿Cuál es el siguiente paso en su abordaje diagnóstico ante estos
cambios electrocardiográficos?
Realización de ecocardiograma
Determinación de troponina
Determinación de NT- ProBNP
Determinación de mioglobina
La troponina es el biomarcador de daño miocárdico más sensible y es-
pecífico (> 90%). Su elevación inicia desde las 3 horas, sin embargo en
promedio se eleva desde a las 6 horas y puede durar hasta 7- 15 días
elevada.
Se realiza determinación de troponina. El valor sale justo sobre
el límite superior. Se cataloga como un infarto sin elevación del
segmento ST. ¿Qué estudio de gabinete puede realizarse en
este paciente?
Gammagrama cardiaco con adenosina
Score de calcio coronario por TAC
Ecocardiograma con dobutamina
Resonancia magnética cardiaca
La tomografía es un estudio de imagen que puede realizarse en repo-
so, sin necesidad de estrés miocárdico. El score de calcio está diseña-
do para descartar enfermedad aterosclerosa en pacientes con proba-
bilidad pre prueba baja o intermedia para cardiopatía isquémica, en
donde los hallazgos por electrocardiograma son inciertos.
Se realiza score coronario por TAC, en el que se obtiene un re-
sultado de menos de 100 U, ¿qué significa?
La probabilidad de enfermedad aterosclerosa sufrió un falso positivo
La probabilidad de enfermedad aterosclerosa es alta
Requiere pasar a coronariografía inmediatamente
La probabilidad de enfermedad aterosclerosa es baja
Un score de calcio con menos de 100 unidades Agatston confirman a
un paciente con riesgo bajo de enfermedad aterosclerosa. El riesgo de
estos pacientes de presentar algún evento isquémico a 10 años es del
3%.
 En los estudios de laboratorio se encuentra una pancitopenia
con hemoglobina de 5 g/ dl. ¿Cuál es la explicación de la eleva-
ción en la troponina de este paciente?
Sobrecarga hídrica del VI
Desequilibrio entre el aporte y la demanda de oxígeno cardiaco
Pseudoestenosis aórtica anémica
Infarto secundario a microtrombosis intracoronaria
El cor anémico es el dolor tipo anginoso secundario al desequilibrio
entre el aporte y la demanda de oxígeno cardiaco. Es uno de los diag-
nósticos diferenciales de dolor precordial.
Según la definición universal de infarto, ¿qué tipo de infarto
tiene este paciente?
3 ¿Qué dato en la prueba de esfuerzo es de mal pronóstico?
2 Capacidad funcional menos de 7 METS
4a
4b
El infarto del miocardio tipo 2, según la definición universal del infar-
to del miocardio es la elevación de enzimas de daño miocárdico se-
cundarias a alguna desequilibrio entre el aporte y demanda de oxí-
geno, con isquemia relativa. Otra causa importante de este tipo de
infarto es el choque séptico.
CASO CLÍNICO 3
Paciente con angina crónica estable, en tratamiento anti-isquémico
completo. Presenta dolor precordial ante moderados esfuerzos.
¿Qué clasificación tiene el paciente de acuerdo a su angina?
Dana Point 3
NYHA II
Sociedad Cardiovascular de Canadá (CCS) 3
CCS 2
La clasificación de angina de la Sociedad Cardiovascular de Canadá
(CCS) es la más utilizada para medir el grado de angina de acuerdo a
la actividad física del paciente. Sus estadios son los mismos que para
la NYHA. Por lo tanto este paciente tiene una CCS de 2, ya que es
ante moderados esfuerzos.
Se realizó prueba de esfuerzo con protocolo de Bruce en el cual
se arrojó un Score de Duke de –11, es decir de alto riesgo. ¿Cuál
es el paso a seguir en este paciente?
Realizar ecocardiograma en reposo
Confirmar su riesgo de enfermedad trivascular con gammagrama car-
diaco
Confirmar su riesgo de enfermedad trivascular con tomografía de co-
ronarias
Realizar coronariografía diagnóstica
Un Score de Duke <-10, coloca al pacient en un riesgo algo, con una
mortalidad anual del 5%,.. Este paciente debe de ingresar a corona-
riografía lo antes posible.
Score de Duke de negativo a – 9
Persistencia de angina después de 5 minutos de haber terminado la
prueba
Infra desnivel del ST en 3 derivaciones
Los datos de mal pronóstico son persistencia de angina después de 5
minutos de haber terminado la prueba, capacidad funcional < 5 METS,
elevación del segmento ST, cambios en más de 5 derivaciones, score
de Duke de -11 y angina en las primeras 2 minutos de la prueba.
¿De cuánto porcentaje debe de ser una estenosis coronaria epi-
cárdica para ser significativa?
90%
70%
60%
50%
Una estenosis significativa en una arteria coronaria normal es de más
del 70%. Una estenosis significativa en el tronco de la coronaria iz-
quierda es desde un 50%.
Se le colocaron 2 stents medicados en la arteria descendente
anterior. ¿Cuánto tiempo debe de tomar el paciente doble anti-
agregación?
Indefinido
3 meses
1 año
6 meses
La mayoría de los casos de trombosis intrastent se dan en los primeros
6 meses, sin embargo el mayor riesgo se ve hasta 1 año de haberlo
implantado. El stent medicado libera medicamento antiproliferativo
el cual disminuye la tasa de re estenosis. Sin embargo aumenta su
riesgo de trombosis mientras no esté endotelizado. Este proceso pue-
de durar hasta 1 año.
CASO CLÍNICO 4
Paciente de 55 años no conocido en el hospital previamente, con an-
tecedente de DM2, obesidad, tabaquismo y HAS, acude con 3 horas de
retraso desde que comenzó con un episodio de dolor precordial opre-
sivo de intensidad 5/ 10. Presenta ligera congestión pulmonar, FC 110
lpm, TA 110/ 60mmHg, SaO2 al aire ambiente a 90%, lactato 2.5. Elec-
trocardiograma con un bloqueo completo de rama izquierda.
En este contexto, ¿qué se debe hacer con este paciente?
Realizar radiografía de tórax y BNP
Realizar tomografía de coronarias
Pedir enzimas de daño miocárdico
Realizar trombolisis
Ante un paciente con un cuadro clínico de síndrome coronario agudo y
un bloqueo completo de rama izquierda presuntamente nuevo, se
debe de tratar como un infarto agudo con elevación del segmento ST.
La trombolisis está más recomendada en este caso debido al contexto
de nuestro país y ante la falta de disponibilidad de sala de Hemodi-
namia en los primeros 120 minutos de llegada del paciente.
Con 3 horas de evolución, ¿qué terapia ha demostrado mayor
beneficio en este contexto?
No hay estudios comparativos
Trombolisis y balón de contrapulsación
Angioplastía y trombolisis son iguales
Angioplastía es superior
En caso de que se tenga angioplastía disponible en menos de 120 mins
de llegada o en caso de presentar choque cardiogénico o datos de fa-
lla cardiaca importantes, se opta por esta. Se ha demostrado que en
las primeras 3 horas de evolución de un infarto agudo con elevación
del ST, el impacto en la mortalidad es el mismo.
¿Cuál es el límite para el tiempo puerta-aguja?
30 minutos
45 minutos
90 minutos
60 minutos
El límite para administrar la trombolisis en un paciente con IAM con
elevación del ST debe de estar en 30 minutos o menos.
Una vez trombolizado el paciente, ¿cómo se evalúa que la
trombolisis ha sido exitosa?
Debe de reducirse el segmento ST en 30% en 120 minutos
Debe de reducirse el segmento ST en 50% en 90 minutos
Debe de reducirse el segmento ST en 70% en 60 minutos
Debe de estar libre de dolor a los 120 minutos
El punto de corte para determinar exitosa a una trombolisis, compa-
rado con estudios de patología, es el descenso de la elevación del ST
en más del 50% en un plazo de 90 minutos de haber sido administrada.
En caso de que ante este plazo de tiempo, se haya considerado
a la trombolisis fallida, ¿qué tratamiento se realiza?
Infusión de inhibidor de IIb- IIIa
Tratamiento médico con beta bloqueador
Nueva trombolisis a mitad de la dosis
Angioplastía de rescate
La angioplastia percutánea realizada en pacientes con trombolisis fa-
llida se llama angioplastía de rescate. La angioplastia facilitada es un
cateterismo con la mitad de la dosis de trombolítico como previo al
cateterismo, esta no ha demostrado superioridad.
CASO CLÍNICO 5
Paciente de 75 años, diabético, con historia de sangrado de tubo di-
gestivo reciente debido a gastritis erosiva. Acude con un infarto con
elevación del segmento ST de 27 horas de evolución. El paciente pre-
senta estertores diseminados. FC 120 lpm, TA 100/60mmHg, SaO2 85% El paciente se encuentra en francos datos de falla cardiaca, por lo
al aire ambiente. que un tratamiento que reduciría mortalidad en este contexto sería el
cateterismo urgente con angioplastia al vaso responsable.
¿Cuál es una contraindicación para la trombolisis en este pa-
ciente? Estos son datos predictores de choque cardiogénico en infarto
Edad agudo de miocardio, EXCEPTO
Sangrado de tubo digestivo reciente Edad más de 75 años
Historia de resección prostática Infarto previo
Historia familiar de EVC hemorrágico Uso de IECAs
Estadio Killip y Kimball > 2
La historia de sangrado de tubo digestivo en menos de 4 semanas es
una contraindicación relativa para trombolisis. Todos son predictores de choque cardiogénico en infarto agudo de
miocardio, excepto el uso de IECAs.
En caso que se decidiera la trombolisis, ¿cuál es el límite de
tiempo recomendado para administrarla? CASO CLÍNICO 6
6 horas Paciente de 65 años con HAS, dislipidemia y tabaquismo. Padeció un
12 horas infarto con elevación inferior hace 48 horas. Se abrió la arteria res-
48 horas ponsable del infarto. El paciente se encuentra en Killip y Kimball 2.
3 horas
¿Qué arteria fue la responsable del infarto?
El límite recomendado es hasta 12 horas. En caso de no poseer alguna Ramos septales anteriores
otra estrategia se puede prolongar hasta 24 horas, sin embargo su tasa Coronaria derecha
de éxito es muy baja. Arteria descendente anterior
Arteria circunfleja
¿En qué estadio de la clasificación de Killip y Kimball estaría
este paciente? La coronaria derecha es la mayormente responsable de los infartos de
2 la pared inferior. La dominancia derecha ocurre en el 85% de los ca-
3 sos, 10% de la circunfleja y 5% codominancia.
4
Esa clasificación no sirve para infarto del miocardio ¿Cuál es una complicación eléctrica común del infarto en este
territorio?
El paciente posee datos francos de falla cardiaca con estertores dise- Bloqueo AV completo
minados, sin choque cardiogénico aún por lo que se encuentra en cla- Bloqueo del fascículo anterior
se 3. Bloqueo del fascículo posterior
Bloqueo sinusal
En este caso, ¿cuál es la estrategia de reperfusión adecuada
para el paciente? Una de las complicaciones relevantes de un infarto inferior es el blo-
Tratamiento médico de falla cardiaca y angioplastia en 24 a 48 horas queo AV completo, por su irrigación y correlación con el nodo AV.
Trombolisis de urgencia independientemente del tiempo de evolución
Angioplastía de urgencia ¿En cuánto porcentaje esta arteria es la responsable de la irri-
Balón de contrapulsación y diurético gación la estructura afectada?
100%
90%
20%
50%
La arteria del nodo AV nace de la coronaria derecha en 90% de los ca-
sos.
¿Por qué está en insuficiencia cardiaca este paciente?
Se ha relacionado el infarto inferior con bloqueo de rama derecha
Se ha relacionado el infarto inferior con insuficiencia tricuspídea agu-
da
Se ha relacionado el infarto inferior con insuficiencia aórtica aguda
Se ha relacionado el infarto inferior con insuficiencia mitral aguda
La irrigación de la pared inferior por la coronaria derecha es la res-
ponsable del movimiento adecuado del músculo papilar inferior de la
válvula mitral. Cuando existe isquemia importante, aun resuelta,
puede existir insuficiencia mitral de moderada a importante, la cual
es aguda y poco tolerada por el paciente.
En caso de ser grave esta complicación, ¿cuál es el tratamiento
percutáneo que se puede ofrecer?
Marcapaso temporal
Vasodilatadores venosos
Balón intraaórtico de contrapulsación (BIAC)
Nuevo cateterismo para evaluar la permeabilidad de la arteria respon-
sable
El tratamiento temporal de esta patología es la colocación de Balón
intraaórtico de contrapulsación (BIAC). Este dispositivo de asistencia
ventricular ha reducido la mortalidad en estos pacientes, sin embargo
sólo es una medida temporal. En caso de que persista, este dispositivo
puede ser usado como puente a tratamiento definitivo como cirugía
valvular, cambio a un dispositivo de asistencia más avanzado o tras-
plante cardiaco.
Enfermedades del pericardio / Miocardiopatías
CASO CLÍNICO 1
Paciente de 20 años de edad, previamente sano. Inició con dolor pre-
cordial opresivo desde hace 12 horas de intensidad 10/10, con irra-
diación hacia los trapecios, sin otros síntomas acompañantes. Niega
haber padecido algún pródromo infeccioso reciente. Niega anteceden-
tes de cardiopatía isquémica.
¿Qué maniobra en la semiología del dolor ayuda a diferenciar a
un dolor torácico por pericarditis?
Mejora con la inspiración forzada
Aumenta en decúbito supino y mejora con la sedestación e inclinación
hacia adelante
No hay maniobra que muestre mejoría
Mejora en posición de cuclillas
La pericarditis aguda se manifiesta por un tipo de dolor pleurítico de
gran intensidad, el cual aumenta con la tos, la inspiración forzada y el
decúbito supino, así mismo mejora con la sedestación e inclinación
hacia adelante.
¿Cuál es la etiología más frecuente en esta enfermedad?
Bacteriana en 60%, requiere cultivo
Autoinmune en 40%
Viral en 90%, no requiere serología confirmatoria
Tuberculosis, requiere cultivo
El 90% de las pericarditis agudas son virales. Dentro de los agentes
etiológicos más frecuentes se encuentran el Coxsackie virus B, el Cox-
sackie virus A, Echovirus y virus de Epstein Barr.
¿Cuántos componentes tiene el frote pericárdico a la ausculta-
ción?
1 sólo que es sistólico
2, uno sistólico y uno diastólico en llenado pasivo
3, dos diastólicos (llenado pasivo, contracción auricular) y uno sistóli-
co
No existen fases del frote
El soplo es comparado con el rechinado o crujido de la nieve. Gen-
eralmente se ausculta mejor en el borde esternal izquierdo a nivel del
2º o 3º espacio intercostal, a menudo un área muy limitada. Se inten-
sifica durante la respiración detenida.
¿Cómo es la morfología de la elevación del segmento ST?
T picuda invertida
Infradesnivel del ST cóncava excepto en AVR y V1
Infradesnivel del ST convexa excepto en AVR y V1
Elevación del ST cóncava excepto en AVR y V1
La elevación del segmento ST es cóncava (en carita feliz) y se dan en
casi todas las derivaciones, excepto AVR y V1. Por lo menos afecta a 2
localizaciones electrocardiográficas diferentes.
¿Qué porcentaje de pacientes con pericarditis aguda pueden
tener derrame pericárdico moderado a importante?
20%
7- 10%
Menos del 1%
5%
Los pacientes con pericarditis pueden desarrollar derrame importante
entre un 7 a 10% de las veces.
CASO CLÍNICO 2
Paciente de 58 años, con DM2 y dislipidemia. Presentó un infarto con
elevación del segmento ST de localización anteroseptal hace 4 días.
Asintomático hasta el día de hoy cuando inició con un cuadro de dolor
precordial continuo, de moderada intensidad, que aumenta con la
inspiración forzada y la tos. Niega disnea, niega datos de bajo gasto
por el momento.
¿Cuánto líquido se produce normalmente al día en el espacio
pericárdico?
50- 100 ml
25- 50 ml
100- 200 ml
10- 20 ml
La producción normal diaria de líquido seroso que lubrica el espacio
pericárdico es de 25. 50 ml.
¿De qué depende que un derrame pericárdico progrese a tam-
ponade cardiaco?
Del diámetro del ventrículo izquierdo y la tensión arterial
De su velocidad de instauración y la frecuencia cardiaca
Del diámetro del ventrículo derecho y la presión pulmonar
De la tensión arterial y la función ventricular derecha
La velocidad de instauración es un factor vital para el desarrollo de la
inestabilidad hemodinámica, por eso en derrames crónicos neoplási-
cos puede acumularse hasta 2000 ml de líquido antes que el paciente
presente inestabilidad hemodinámica. En segundo lugar al igualarse
todas las presiones de las 4 cavidades y la presión capilar pulmonar;
todas dentro de un rango de 5- 10 mmHg; la frecuencia cardiaca com-
pensa al volumen sistólico y gasto cardiaco bajo.
¿En qué porcentaje de los casos con tamponade cardiaco se
presenta la triada de Beck?
10- 20%
10- 40%
50- 60%
100%
La triada de Beck (hipotensión, distensión de venas yugulares,
matidez de ruidos cardíacos) aunque es clásica, sólo se presenta en
40% de los casos. Por eso ante la sospecha, se debe de corroborar con
un ecocardiograma.
Además del bajo voltaje, ¿qué otro dato electrocardiográfico
nos hace sospechar tamponade cardiaco?
Ondas Q en todas las derivaciones precordiales
PR largo
Taquicardia sinusal
Alternancia eléctrica
Además del bajo voltaje generalizado, la alternancia eléctrica es un
signo de derrame pericárdico importante. Su fisiopatología radica en
el movimiento del corazón mientras flota dentro del derrame, lo cual
provoca que cambie de posición y así su posición eléctrica también
cambia. Este cambio de posición se traduce en la alternancia del QRS.
¿Cómo se llama la enfermedad autoinmune que produce peri-
carditis post infarto?
Síndrome de Brugada
Síndrome de Dressler
Síndrome post infarto
Síndrome de Loeffler
El síndrome de Dressler es un cuadro de pericarditis y derrame per-
icárdico, acompañados de derrame pleural y dolor pleurítico más la
presencia de artritis. Se sospecha que sea un fenómeno autoinmune
que puede suceder hasta el 20% de los paciente post infarto, aunque
su incidencia cada vez es menor. Es más probable encontrarlo en in-
fartos de localización anterior.
Todas estas neoplasias causan frecuentemente derrame pericárdico
importante y recurrente, excepto el tumor carcinoide. Otro tumor
que sí causa derrame es el angiosarcoma.
¿Cómo se define el pulso paradójico?
Disminución de la presión arterial sistólica > 10 mmHg durante in-
spiración
Disminución de la frecuencia cardiaca >10 lpm a la inspiración
Aumento de la presión arterial sistólica >10mmHg durante la espira-
ción
Aumento de la frecuencia cardiaca > 10 lpm durante la espiración
El pulso paradójico es la disminución de la presión arterial > 10 mmHg
durante inspiración. Esto denota interdependencia ventricular, al
llenarse el VD colapsa necesariamente el VI y produce disminución del
volumen latido y por ende del gasto cardiaco.

CASO CLÍNICO 3 Se le solicita un ecocardiograma transtorácico para confirmar el

Paciente de 69 años con cáncer de mama metastásico. La paciente diagnóstico de tamponade. ¿Cuál de estos parámetros no es
refiere disnea progresiva de moderados a pequeños esfuerzos, con dato de tamponade?
mareo, lipotimia y somnolencia. Se sospecha de derrame pericárdico Colapso diastólico de ventrículo derecho
importante debido a una imagen en la radiografía. Ausencia de colapso de la vena cava en la inspiración
Derrame pericárdico posterior
¿Cuál es la imagen clásica del derrame pericárdico/ tamponade Variabilidad del flujo transmitral elevada
por medio de radiografía de tórax?
Corazón en sueco El derrame pericárdico en la región posterior es uno de los primeros
Corazón en garrafa sitios en donde se deposita el derrame pericárdico y no necesaria-
Corazón en muñeco de nieve mente es un dato de tamponade.
Corazón con perfil en 4 arcos
¿Cuál es el tratamiento de primera línea en un Tamponade car-
El corazón en garrafa es la cardiomegalia a expensas de un derrame díaco?
pericárdico importante. Diurético a dosis altas
Pericardiocentesis
Estos tipos de neoplasia causan derrame pericárdico con mayor Catéter pig tail a través del pericardio
frecuencia, EXCEPTO: Tubo pleural abocado hacia pericardio
Leucemia
Linfoma Por definición un tamponade cursa con inestabilidad hemodinámica,
Carcinoide por lo tanto debe de resolverse lo antes posible. La pericardiocentesis
Pulmón es la opción más rápida y sencilla. Usualmente se guía por ecocardio-
grama a través de punción subxifoidea. La ventana pericárdica se
reserva para los centros donde se tiene cirugía de tórax o para los
derrames recurrentes o neoplásicos.
CASO CLÍNICO 4
Paciente de 25 años que acude a urgencias por haber presentado un
síncope durante un partido de fútbol. Posee un hermano que falleció
a los 12 años por causas inexplicables.
¿Qué diagnóstico es de alta sospecha?
Miocardiopatía hipertrófica
Estenosis mitral silente
Hipertensión pulmonar idiopática
Síndrome de QT corto
La miocardiopatía hipertrófica es una enfermedad hereditaria carac-
terizada por hipertrofia ventricular izquierda con importante variabil-
idad en las manifestaciones clínicas. Es la causa más frecuente de
muerte súbita en individuos jóvenes sin otra patología.
¿En dónde se localiza la obstrucción en la miocardiopatía dila-
tada?
Subvalvular
Valvular
En la continuidad mitroaórtica
Supravalvular
La obstrucción por hipertrofia ventricular en esta miocardiopatía es
subvalvular.
En el ecocardiograma, ¿qué dato es comúnmente visto en esta
miocardiopatía?
Valvas elongadas en la mitral
Desplazamiento anterior de los músculos papilares
Pre cierre de la válvula aórtica
Todas las anteriores
En esta miocardiopatía pueden suceder todas estas alteraciones. La
hipertrofia generalmente es mayor de 15 mm, lo que genera una ob-
strucción subvalvular y al detener el flujo hacia la válvula aórtica se
origina un pre-cierre aórtico. A veces el desplazamiento anterior de la
válvula mitral y de sus músculos papilares ayudan a crear la obstruc-
ción subvalvular y finalmente, estas mismas valvas pueden estar elon-
gadas.
¿Estas manobras aumentan la obstrucción de esta miocardiopa-
tía, EXCEPTO?
Valsalva
Amilo nitrito
Posición encuclillas
Digoxina
Todas las maniobras enumeradas aumentan el gradiente, ya sea dis-
minuyendo la precarga (valsalva, amilo nitrito) o aumentando la con-
tractilidad (isoproterenol y digoxina). En el encuclillamiento aumenta
la precarga y por ende disminuye la obstrucción.
¿Cuál es la indicación de tratamiento definitivo?
Septum mayor de 20 mm
Movimiento anterior sistólico de la mitral
Persistencia de síntomas a pesar de tratamiento médico máximo
Insuficiencia aórtica
La persistencia de síntomas a pesar de tratamiento médico máximo es
una condicionante para buscar algún tratamiento definitivo, ya sea
por hemodinamia o por cirugía.
CASO CLÍNICO 5
Paciente con parestesias, constipación, disnea de moderados esfuer-
zos y proteinuria. Refiere además de la disnea, edema periférico im-
portante, así como hepatodinia. FC 95 lpm, TA 100/80mmHg. Electro-
cardiograma con complejos disminuidos de tamaño. Radiografía de
tórax con silueta cardiaca normal.
¿Qué cardiopatía se sospecha en este paciente?
Miocardiopatía dilatada
Miocardiopatía restrictiva
Cardiopatía isquémica
Pericarditis aguda
En este paciente se encuentran datos de congestión venosa sistémica,
disnea de moderados esfuerzos, así como probables datos de neu-
ropatía. En la radiografía con silueta normal pero complejos de bajo
voltaje, se podría sospechar de una cardiopatía infiltrativa.
 ¿Cómo se llama el signo de aumento de la columna del pulso La miocardiopatía restrictiva puede mejorar dependiendo de su en-
venoso yugular ante la inspiración forzada? fermedad de base.
Signo de Beck
Signo de Kussmaul CASO CLÍNICO 6
Signo de Ortner Paciente campesino de 45 años de edad, sin comorbilidades. Presenta
Signo de Osler datos de insuficiencia cardiaca crónica y cardiomegalia importante en
la radiografía de tórax.
El signo de Kussmaul es un aumento de la columna venosa ante la in-
spiración forzada. La presión venosa aumenta al aumentar el retorno ¿Cuál es la probable enfermedad de este paciente?
venoso pero sin poder sobrepasar las cavidades derechas debido su Miocardiopatía dilatada
obstrucción por esta cardiopatía. Cardiopatía isquémica
Pericarditis aguda
Se solicita un ecocardiograma, ¿Cuál de estos datos por ecocar- Miocardiopatía hipertrófica
diograma no se observan en la cardiopatía restrictiva?
Dilatación de la raíz aórtica como efecto de la restricción miocárdica Parece un caso de insuficiencia cardiaca secundaria a cardiopatía di-
Disfunción diastólica grave latada en un paciente sin factores de riesgo para cardiopatía isquémi-
Hipertensión arterial pulmonar ca.
Engrosamiento en parches de las paredes ventriculares
El gammagrama cardiaco se reportó como “no concluyente para
La dilatación de la raíz aórtica como efecto de la restricción enfermedad isquémica”. ¿Qué estudio es el estándar de oro
miocárdica no es un patrón de esta miocardiopatía, los demás son para descartar a la cardiopatía isquémica como causa?
comúnmente vistos. Resonancia magnética
Coronariografía
¿Cuál es un estudio de gabinete que ayude a elucidar la etiolo- Tomografía de coronarias
gía específica de esta miocardiopatía? Ecocardiograma con estrés
Resonancia magnética
Ecocardiograma transesofágico El estándar de oro para determinar lesiones coronarias sigue siendo la
Ecocardiograma transtorácico coronariografía.
Gammagrama cardiaco
¿Cuál es la probable causa de la cardiopatía de este paciente?
La resonancia magnética usa secuencias y patrones de captación de Hemocromatosis
gadolinio para diferenciar los diferentes tipos de infiltración Cardiopatía isquémica
miocárdica. Estos patrones clásicos tienen buena correlación con los Hipotiroidismo
estudios patológicos. Enfermedad de Chagas

¿Cuál es el pronóstico de esta miocardiopatía? La enfermedad de Chagas es muy prevalente en el centro y sur de
Depende de su respuesta a diuréticos México. Siendo esta paciente campesino con cardiopatía dilatada,
Malo a pesar de tratamiento médico esta es la enfermedad más probable.
Depende de la enfermedad de base
Se requiere trasplante cardiaco ¿Qué otra alteración no cardiaca podría tener este paciente en
caso de que se confirme esta misma causa de cardiopatía?
EVC isquémico
Sangrado de tubo digestivo
Cirrosis
Megacolon
La enfermedad de Chagas puede acompañarse de megacolon y
megaesófago.
El paciente está en NYHA 3. ¿Cuál es la mortalidad de este pa-
ciente de acuerdo a su estadio de la NYHA?
70% a 1 año
10% a 1 año
30% a 1 año
100% a 1 año
El estadio 3 de la NYHA posee una mortalidad del 30% a 1 año, a
diferencia de la NYHA 1-2 que es 5% a 1 año.
Examen final
CASO 1
Paciente de 60 años en el que se sospecha síndrome de taquicardia-
bradicardia. Se encuentra en holter con FC 40 lpm en la noche, asin-
tomático.
¿Cuánto es el potencial de acción umbral en las células de mar-
capaso y qué canales influyen en su activación progresiva?
Potencial reposo – 60 mV y se activan los canales rápidos de sodio y
los If
Potencial reposo – 40 mV y se activan los canales lentos de sodio + Ca
+ K + If
Potencial reposo – 60 mV y se activan los canales lentos de sodio + Ca
+ K + If
Potencial reposo – 40 mV y se activan los canales rápidos de sodio y
los If
El potencial de acción umbral en reposo para las células de marcapaso
es de – 40 mV, mientras para las células musculares cardiacas norma-
les es de – 60 mV para evitar focos ectópicos. Los canales involucrados
en la activación progresiva para su despolarización automática son los
canales lentos de sodio + Ca + K + If, más no los canales rápidos de
sodio.
En la fibrilación auricular y por ende la ausencia de contracción
auricular, ¿Qué mecanismo de compensación cardiaca se ve
afectado?
Precarga
Poscarga
Contractilidad
Retorno venoso
La diástasis y la contracción auricular contribuyen al llenado ventricu-
lar en un 25%. La ausencia de contracción auricular no disminuye la
contractilidad miocárdica.
El paciente desarrolla FA rápida e hipotensión. En las taquia-
rritmias con FC mayor a 180 lpm, ¿La inestabilidad hemodiná-
mica es debida a la afectación de qué mecanismo de compensa-
ción cardiaca?
Precarga
Poscarga
Contractilidad
Retorno venoso
Al tener una FC mayor a 180 lpm, el llenado ventricular (distensibili-
dad o compliance ventricular) se ve severamente afectado, llevando a
bajo gasto y choque. La precarga es la respuesta correcta. Finalmen-
te, la contractilidad miocárdica se ve afectada de manera tardía de-
bido a la hipoperfusión coronaria, sin embargo, esto es una conse-
cuencia de baja precarga.
¿Qué tipos de choque tienen las resistencias vasculares aumen-
tadas y cuál es su determinante?
Obstructivo, cardiogénico y neurogénico. Las arteriolas.
Cardiogénico y anafiláctivo. Las vénulas.
Hipovolémico, obstructivo y cardiogénico. Las arteriolas.
Cardiogénico, obstructivo e hipovolémico. Las arterias de grande y
mediano calibre.
Los tipos de choque que aumentan las resistencias periféricas son los AVF), se determina que es DI. La cual al estar positiva se encuentra un
de tipo cardiogénico, obstructivo e hipovolémico. Las arteriolas son eje QRS a 0º.
las principales determinantes de las resistencias periféricas.
¿Cuál es la derivación perpendicular a AVR y a cuantos grados
En un paciente con choque cardiogénico agudo por FA rápida está?
¿Cuál es el tratamiento de primera línea? DI a 0º
Betabloqueador IV DII a + 60º
Amiodarona IV DIII a + 120º
Norepinefrina AVL a - 30º
Cardioversión eléctrica
La derivación perpendicular de AVR es DIII.
El tratamiento para este paciente con FA, hemodinámicamente ines-
table, es la cardioversión eléctrica. Más del 90% de los pacientes con En este mismo electrocardiograma ¿Cuánto nos da de índice de
FA pueden ser cardiovertidos a ritmo sinusal con éxito sin complica- Cornell?
ciones. + 32
+ 40
+ 25
CASO 2 + 47
Paciente de 80 años, con hipertensión de larga evolución. Refiere
años de sedentarismo. Se realiza electrocardiograma. El índice de Cornell es la suma de la R de AVL y la S de V3, la cual
suma + 32 mm.

¿Cuánto es el punto de corte, en este paciente masculino, para

el índice de Cornell?
+ 20
+ 28
+ 35
+ 25

El índice de Cornell se considera positivo en hombres si es > 28 mm y

mujeres si es > a 20 mm.
¿Cuántos grados tiene el eje del QRS?
¿Cuál es el valor de corte en mm para el índice de Lyon- Soko-
0º low clásico y el modificado?
+ 30 º + 35 clásico y + 45 modificado
+ 60 º + 30 clásico y + 40 modificado
- 90 º + 35 clásico y + 35 modificado
+ 30 clásico y + 35 modificado
Siguiendo la determinación del eje del QRS por medio de la perpendi-
cular de la derivación más isodifásica ó de menor voltaje (la cual es El índice de Lyon- Sokolow tiene un punto de corte de + 35 para el
clásico y + 45 para el modificado. El clásico solo puede tomar onda S
de V1 y onda R de V6. El modificado puede tomar la S más profunda y Ante la falla de su resolución por medio de las maniobras vagales, se
la R más alta, sin embargo su punto de corte al hacer este, es de + 45 recomienda un bolo de adenosina en 6 mg inicialmente. Se debe de
mm. administrar en bolo IV e inmediatamente se observa el bloqueo AV
transitorio. En caso de fallar, se duplica la dosis a 12 mg en bolo IV.
Las demás maniobras ayudan a bloquear el nodo AV sin embargo su
CASO 3 tiempo de acción es de minutos, por lo que no sirven en el tratamien-
Paciente de 17 años que refiere palpitaciones súbitas, disnea y ma- to de urgencia (primera línea).
reo, de hasta 4 horas de duración.
Cuando se trata de una taquicardia por reentrada intranodal
¿En qué arritmia es relevante la medición del intervalo PR y el atípica, ¿Cuál es el diagnóstico diferencial?
RP, teniendo forma típica y atípica? Taquicardia atrial ectópica
Flutter auricular Vía accesoria (Wolff- Parkinson- White)
Fibrilación auricular Flutter auricular
Reentrada intranodal Fibirlación auricular
Taquicardia auricular ectópica
En una reentrada intranodal atípica, el segmento RP es mayor que el
Las arritmias por reentrada intranodal consisten en una macroreen- PR. El corto circuito lleva un ciclo por la vía rápida y luego la lenta.
trada dentro del nodo AV debido a una vía lenta y una rápida, siendo En estos casos, es difícil diferenciar de una vía accesoria tipo Wolff-
este el mecanismo de la determinación del intervalo RP y PR. Depen- Parkinson-White pero sin pre- excitación (onda Delta), como usual-
diendo de sus intervalos, se clasifica en típica y atípica. Es frecuente mente se presenta.
en jóvenes y es de horas de duración, sin presentar inestabilidad.
En esta misma arritmia. ¿Cuál es la tasa de éxito de ablación
En la arritmia sospechada en este paciente ¿En caso de presen- como tratamiento definitivo?
tar inestabilidad hemodinámica, cual es el tratamiento de pri- 50%
mera línea? 90%
Metoprolol 5 mg IV 20%
Adenosina 6 mg IV bolo Esta arritmia no es susceptible a ablación
Cardioversión eléctrica
Verapamilo 5 mg IV bolo En una taquicardia por reentrada intranodal el tratamiento definitivo
es la ablación por medio de estudio electrofisiológico, la cual tiene un
Ante cualquier taquiarritmia con inestabilidad hemodinámica, se re- éxito del 90%. Este tipo de arritmias no está indicada la anticoagula-
comienda la cardioversión eléctrica. ción.

En de que esta paciente se presentara con estabilidad hemodi- CASO 4

námica y sin respuesta a las maniobras vagales ¿Qué medica- Paciente masculino de 28 años quien acude a urgencias por un primer
mento y a que dosis se debe de administrar? episodio de palpitaciones súbitas y disnea mientras estaba jugando
Metoprolol 5 mg IV futbol. Refiere dolor precordial y diaforesis con desorientación. Acu-
Adenosina 6 mg IV infusión IV de a hospital general 10 minutos después, aún con síntomas. A la ex-
Adenosina 6 mg IV bolo ploración física con onda A en “cañón”, con primer ruido variable y
Verapamilo 5 mg IV bolo pulso periférico alternante, sin soplos. Se obtiene el siguiente elec-
trocardiograma.

¿Cuál es el diagnóstico?
Wolff- Parkinson- White
Taquicardia ventricular monomórfica
Flutter auricular
Taquicardia ventricular polimórfica
Se observa complejos QRS anchos con una velocidad cercana a 300
lpm, por lo cual se considera taquicardia ventricular, siendo mono-
mórfica y presentando ondas A de manera intermitente, entrelazadas
y disociadas.
¿En esta arritmia, cómo está la conducción AV?
Disociación AV completa
Ondas A retrógradas
Conducción 2: 1
Conducción 3:1
La taquicardia ventricular se acompaña de disociación AV completa,
de esta forma la conducción auricular es irrelevante, dado que pre-
domina la conducción ventricular acelerada.
¿Cuál es la triada clínica de la taquicardia ventricular?
Ondas A en cañón, hipotensión y sin pulso.
Ondas A en cañón, pulso alternante y 1er ruido de intensidad variable.
Hipotensión, ruidos cardiacos disminuidos de intensidad y pulso para-
dójico.
Pulso paradójico, Ondas A en cañón, y pulso alternante.
La triada clínica de la taquicardia ventricular son las ondas A en ca-
ñón, pulso alternante y primer ruido de intensidad variable.
¿Cuál es el tratamiento de primera línea en este paciente?
Cardioversión farmacológica en bolo
Cardioversión eléctrica bifásico 50 J
Cardioversión eléctrica bifásico 200 J
Desfibrilación
En pacientes con TV con pulso, inestables, se realiza cardioversión
farmacológica en bifásico 200 J o monofásico 360 J.
Una vez estabilizado el paciente en ritmo sinusal, se identifica
que el paciente tiene EKG basal con bloqueo completo de rama
derecha y patrón de silla de montar en V1- V3. ¿Cuál es la pato-
logía de base y su mutación correspondiente?
Sx QT largo por mutación de canal de K
Dislplasia arritmigénica por mutación de la tropomiosina
Cardiomiopatía hipertrófica por mutación de la miosina
Síndrome de Brugada por la mutación de SCN5A
El patrón característico del síndrome de Brugada es el bloqueo com-
pleto de rama derecha y patrón de silla de montar en V1- V3, asocia-
do a la mutación clásica del canal de sodio SCN5A. Alta tasa de muer-
te súbita.
CASO 5
Mujer de 76 años, sin ninguna otra comorbilidad. Acude a consulta
por 7 días con palpitaciones ocasionales, rápidas, de minutos y hasta
horas de duración. EKG basal se encuentra con fibrilación auricular.
¿Qué se debe definir para guiar el anticoagulante según las
guías de fibrilación auricular?
Tiempo de evolución.
Etiología valvular.
Secuelas embólicas.
Respuesta ventricular rápida o media.
Según las guías para la FA, lo más importante es definir si es valvular o
no valvular, de eso dependerá el uso de anticoagulante.
Esta paciente presenta una FA no valvular ¿Qué escala se le
debe de aplicar a la paciente para saber su tratamiento?
CHADS2
CHA2DS2VASc
TIMI
PURSUIT
Según las guías de la AHA, en la fibrilación auricular, la escala reco-
mendada para evaluar dicho riesgo es la CHA2DS2VASc. Esta escala es
más sensible y específica para identificar a los pacientes que se en-
cuentran en riesgo de EVC. Las escalas PURSUIT, TIMI y GRACE son
para evaluar infarto agudo del miocardio.
¿Cuántos puntos tiene esta paciente en escala de CHA2DS2-
VASc?
2 Persistencia del conducto arterioso
3 Tronco arterioso
4
5 La persistencia de conducto arterioso es una de las causas de un soplo
La paciente tiene 3 puntos en total. Se otorgan 2 puntos por edad > 75
años y 1 punto por ser mujer.
En la escala de CHA2DS2VASc ¿cuántos puntos se necesitan para
otorgar anticoagulación total a la paciente?
2 o más
3 o más
Esta escala no sirve para resolver esta pregunta
4 o más
Según esta escala, 2 o más puntos son necesarios para justificar un
riesgo embólico de 2.2%/ año en adelante.
La paciente tiene función renal normal. ¿Cuál es el anticoagu-
lante de elección para esta paciente?
Apixaban 2.5 mg cada 24 horas.
Dabigatran 150 mg cada 24 horas
Rivaroxaban 20 mg cada 24 horas
Acenocumarina para un INR 1.5 a 2.5
El rivaroxabán tiene una posología de cada 24 horas, siendo la dosis
entre 15 y 20 mg/ 24 horas. Menores dosis de rivaroxabán son profi-
lácticas o ajustadas a función renal deteriorada, que no es este el
caso. Las demás opciones no pueden ser correctas, ya que la dosis de
Dabigatran es errónea y el INR meta de la acenocumarina es de 2-3.
CASO 6
Paciente de 35 años con el diagnóstico de soplo no especificado en la
infancia, sin seguimiento. A la EF con soplo sistólico en foco pulmo-
nar, pulsos saltones, TA 100/ 40 y cianosis en ambos miembros pélvi-
cos.
¿Qué cardiopatía congénita posee este paciente?
CIV
CIA
continuo, sin embargo una vez que avanza la enfermedad puede per-
der dicha propiedad y volverse sistólico únicamente. La presión de
pulso amplia y la cianosis en miembros pélvicos son un dato clásico de
dicha patología.
¿Cuál es uno de los diagnósticos diferenciales de la presión de
pulso amplia, en caso de que tuviera un soplo diastólico?
Insuficiencia mitral
Insuficiencia aórtica
Prolapso de la válvula mitral
Coartación aórtica
La presión de pulso es la diferencia entre la tensión sistólica y la dias-
tólica. En la insuficiencia aórtica, debido al flujo regurgitante impor-
tante hacia el VI, las resistencias arteriales se encuentran bajas. Al
estar bajas se traduce en presión diastólica baja. Usualmente estos
pacientes poseen cifras de TA diastólica de 40 mmHg o menos. Una
presión diastólica baja amplia la presión de pulso.
¿Bajo la sospecha de hipertensión pulmonar en este paciente,
cual es el estudio confirmatorio?
Ecocardiograma transtorácico
Ecocardiograma transesofágico
Cateterismo derecho- izquierdo con reto con oxígeno / vasodilatador
Cateterismo derecho sin reto con oxígeno/ vasodilatador
En caso de presentar resistencias pulmonares elevadas o limítrofes e
hipertensión pulmonar, se debe de realizar un cateterismo izquierdo /
derecho con reto de oxígeno o vasodilatador, para evaluar la movili-
dad y respuesta de estas resistencias pulmonares ante un probable
cierre de la cardiopatía. En caso de que exista hipertensión arterial
pulmonar y resistencias pulmonares elevadas y fijas, está contraindi-
cado el cierre de la cardiopatía. La sobrecarga ventricular derecha
aguda puede condicionar falla derecha refractaria y la muerte.
Existe hipertensión pulmonar pero es susceptible a cierre del
defecto. Se encuentra un conducto arterioso muy calcificado
¿Cuál es el tratamiento definitivo?
Cierre quirúrgico
Cierre con dispositivo Amplatzer
Tratamiento médico de soporte
Cierre depende de la fracción de expulsión del VI
En conductos muy calcificados, está contraindicado el cierre con dis-
positivo Amplatzer ya que puede haber ruptura del mismo. El cierre se
realiza por cirugía cardiotorácica.
Existe hipertensión pulmonar pero es susceptible a cierre del
defecto. Se encuentra un conducto arterioso no calcificado
¿Cuál es el tratamiento definitivo?
Cierre quirúrgico
Cierre con dispositivo Amplatzer
Tratamiento médico de soporte
Cierre depende de la fracción de expulsión del VI
Está indicado el cierre de la PCA cuando existe evidencia de sobrecar-
ga ventricular izquierda. El cierre percutáneo con dispositivo Amplat-
zer es el método preferido. En caso de anatomía difícil gran tamaño o
gran calcificación el cierre se realiza por cirugía.
CASO 7
Paciente de 30 años, con sobrepeso, quien refiere hipertensión arte-
rial sistémica desde los 15 años. Tratado por cardiólogo como hiper-
tensión arterial esencial debido a la alta carga familiar. Toma telmi-
sartán 80 mg cada 24 horas, amlodipino 10 mg cada 24 horas e hidro-
clorotiazida 12.5 mg cada 24 horas. EF con soplo sistólico en 2º EIC y
paresternal derecho, con irradiación hacia las carótidas y hacia la re-
gión intraescapular. Soplo sistolo- diastólico en el tórax. TA de brazo
derecho 160/ 100 mmHg y brazo izquierdo 155/ 90 mmHg.
¿Qué patología tiene el paciente?
Hipertensión arterial sistémica esencial.
Displasia fibromuscular
Hiperaldosteronismo
Coartación de aorta
La coartación de aorta representa hasta el 8% de las cardiopatías con-
génitas. Esta se clasifica en pre y postductal, dependiendo del sitio de
estenosis en la aorta. Se representa por un joven con datos hiperten-
sión arterial sistémica, con un soplo en foco aórtico irradiado hacia la
espalda y cuello.
¿Cuál es el estudio de elección para el diagnóstico de este pa-
ciente?
Ecocardiograma transtorácico
Ecocardiograma transesofágico por su sobrepeso
Angiotomografía de tórax
Resonancia magnética cardiaca
La angiotomografía de tórax es el estudio de elección debido a su ma-
yor comodidad y disponibilidad. La resonancia magnética también es
posible, sin embargo, está menos disponible. El ecocardiograma pue-
de ayudar en el diagnóstico sin embargo la anatomía es mejor defini-
da por la TAC. El cateterismo cardiaco se realiza una vez que hay fines
de realizar valvuloplastía.
¿Qué otro estudio es necesario realizar en estos pacientes a
manera de tamizaje?
Angiotomografía de cráneo
Resonancia magnética cardiaca
Holter
Prueba de esfuerzo
Estos pacientes frecuentemente cursan con aneurismas en sistema
nervioso central, los cuales pueden complicarse con hemorragia intra-
parenquimatosa o subaracnoidea. Es necesario un tamizaje de dichas
lesiones en todo paciente con coartación aórtica.
¿Cuál es el tratamiento de elección en este paciente?
Coartectomía quirúrgica debido a la edad del paciente
Aortoplastía con stent
Abordaje híbrido, quirúrgico e intervencionista
El paciente es demasiado grande para ser corregido su defecto
La aortoplastía con stent en paciente adolescente y adulto es el tra-
tamiento de elección. Posee menor tasa de morbi- mortalidad que el
tratamiento quirúrgico.
Una vez corregido el defecto ¿Qué se hace con su tratamiento
antihipertensivo? ¿Cuál es el tratamiento de elección en este
paciente?
Se suspende inmediatamente
Se suspende en un plazo de 2 semanas
Debe permanecer igual
Se reduce 50%
Al egreso, el tratamiento debe permanecer igual al principio. Ya que
hasta 25-30% de los pacientes adultos permanecen hipertensos a pesar
de abrir dicha coartación. Si se debe de valorar su reducción depen-
diendo de las cifras de TA, sin embargo dicho cambio es a mediano
plazo.
CASO 8
Paciente de 70 años, con DM2, obesidad, tabaquismo y HAS. Usa aspi-
rina como prevención primaria. No conocido en el hospital previa-
mente. Acude por dolor precordial opresivo continuo de 12 horas de
evolución. Sin congestión pulmonar, FC de 90 lpm, TA 140/ 90, SaO2
al aire ambiente a 95%, lactato 1.0. Electrocardiograma con infrades-
nivel del segmento ST de 1 mm V1 a V6.
Ante enzimas cardiacas negativas ¿Cuál es el diagnóstico de
este paciente?
Por el tiempo de evolución las enzimas ya bajaron
Infarto agudo del miocardio sin elevación del segmento ST
Angina estable descompensada
Angina inestable
Ante un paciente con un cuadro clínico de síndrome coronario agudo,
factores de riesgo y cambios electrocardiogáficos, independientemen-
te de la positividad de enzimas cardiacas, debe de diagnosticarse
como un síndrome coronario agudo de tipo angina inestable.
¿Cuántos puntos TIMI tiene este paciente?
2
4
7
5
En total, el paciente presenta 5 puntos TIMI: edad > 65 años (1
punto), ≥3 factores de riesgo cardiovascular (1 punto), uso de aspirina
previa (1 punto), las características del dolor o más de 2 episodios en
24 h (1 punto) y los cambios del segmento ST (1 punto).
En este paciente ¿Cuál es la dosis de clopidogrel que debe ad-
ministrarse inicialmente?
75 mg ajustado por edad
300 mg vía oral
600 mg debido al alto riesgo
300 mg masticado para mayor rapidez de efecto
La dosis inicial en un SICA sin elevación del ST, en menores de 75 años
es de 300 mg, una vez que son mayores de 75 años no se da bolo y
solo se dan 75 mg. La dosis de 600 mg solo está reservada para la an-
gioplastia primaria en el SICA con elevación del ST. Se da vía oral, solo
la aspirina se da masticada.
El paciente tiene GRACE de 160 puntos y puntaje TIMI ya men-
cionado ¿Cuál es el abordaje diagnóstico- terapéutico de este
paciente?
Tratamiento farmacológico y Gammagrama cardiaco
Tratamiento farmacológico y Angiotomografía de coronarias
Tratamiento farmacológico y Coronariografía y angioplastia
Tratamiento farmacológico y prueba esfuerzo
Por puntaje de TIMI y GRACE, el paciente es candidato a coronariogra-
fía y angioplastia, basado en los hallazgos anatómicos.
¿En cuánto tiempo debe realizarse el abordaje diagnóstico- te-
rapéutico?
Menos de 12 horas
Menos de 24 horas
En las primeras 72 horas
Inmediatamente
En las guías de práctica clínica se menciona que los pacientes de alto
riesgo deben de cateterizarse en en las primeras 24 horas. Los pacien-
tes de bajo riesgo pueden ingresarse a cateterismo hasta las 72 hrs.
CASO 9
Paciente femenino de 45 años, con hipertensión arterial. Presencia la
muerte de su esposo e inicia con dolor torácico opresivo 10/ 10, a lo
cual acude a hospital después de 8 horas. La paciente presenta ester-
tores basales bilaterales. FC 120, TA 160/95, SaO2 85% al aire am-
biente. Electrocardiograma con elevación del segmento ST de V1- V6.
Enzimas cardiacas positivas.
¿Cuál es el diagnóstico más probable de manera inicial en este
caso?
SICA SEST
Angina inestable
Tromboembolia pulmonar
SICA CEST
Inicialmente debido a las características del dolor, enzimas positivas y
cambios en el EKG. Debe de tratarse como un SICA CEST.
¿Cuál es el abordaje diagnóstico terapéutico en este caso?
Tratamiento médico y Trombolisis
Tratamiento médico y Cateterismo cardiaco urgente
Tratamiento médico y Angiotomografía de coronarias
Tratamiento médico y Gammagrama cardiaco
Ante un SICA CEST de 8 horas de evolución, siempre es mejor el cate-
terismo cardiaco una vez rebasadas las 6 horas. Además la paciente
presenta datos de falla cardiaca por los estertores y desaturación, por
lo cual, es mejor el cateterismo.
Se realiza cateterismo cardiaco y se encuentran coronarias sin
lesiones ¿Qué patología tiene esta paciente muy probablemen-
te?
Síndrome X
Angina de prinzmetal
Tromboembolia pulmonar
Enfermedad de Takotsubo
En el contexto de un paciente femenino, con estrés emocional impor-
tante, cambios EKG de elevación del ST y coronarias sin lesiones, el
diagnóstico más probable es la miocardiopatía por estrés de Takotsu-
bo.
¿Qué complemento diagnóstico debe de realizarse durante ese
mismo estudio diagnóstico- terapéutico para apoyar su sospe-
cha?
Aortografía por probable disección aórtica
Ventriculografía por probable CIV
Ventriculografía por probable aneurisma apical
Cateterismo derecho por probable TEP
La miocardiopatía por estrés de Takotsubo se basa en coronarias sin
lesiones macrovasculares, sin embargo es una disfunción microvascu-
lar inducida por catecolaminas. Dicha patología provoca disfunción
ventricular izquierda y dilatación aneurismática inmediata del VI. Por
esta razón es importante la realización de ventriculografía.
¿Cuál es el tratamiento de la patología antes mencionada?
Medidas de soporte
Medidas de soporte y diurético
Betabloqueador por el golpe adrenérgico
IECA para falla cardiaca
La miocardiopatía por estrés de Takotsubo generalmente resuelve
sola, sin embargo ante los datos de falla cardiaca se recomienda tra-
tamiento diurético inicial y posterior valoración. Usualmente no deja
secuelas a largo plazo.
CASO 10 Se encontró un score de SYNTAX por coronariografía de 40 pun-
Paciente de 65 años con HAS, DM2, dislipidemia y tabaquismo. Pade- tos. ¿Qué significa esto?
ció un infarto con elevación del segmento ST de localización lateral Las lesiones deben de ser tratadas por angioplastia con stent
alto y bajo. Debido a su escala de TIMI y GRACE se realizó cateteris- Las lesiones deben de ser tratadas por abordaje híbrido
mo cardiaco. Hay mayor beneficio de la cirugía de revascularización que por angio-
plastia con stent
¿Qué arteria fue la responsable del infarto? El paciente está fuera de cualquier tratamiento, solo médico
Arteria circunfleja
Arteria descendente anterior El Score de SYNTAX es un puntaje elaborado especialmente para valo-
Coronaria derecha rar el mayor beneficio ya sea por angioplastia con stent o por cirugía
Ramos septales anteriores de revascularización coronaria. Un score de menos de 23 puntos refie-
re mayor beneficio por angioplastia, pero un score mayor de 32 pun-
La coronaria derecha es la mayormente responsable de los infartos de tos refiere un mayor beneficio en mortalidad si se trata por revascula-
la pared inferior. La dominancia derecha ocurre en el 85% de los ca- rización coronaria.
sos, 10% de la circunfleja y 5% co-dominancia.
El paciente rechazó el tratamiento propuesto. En caso de an-
¿Cuál es un puntaje de alto riesgo según la escala de GRACE? gioplastia ¿cuál es su mejor opción?
Stent metálico
Más de 140 Stent medicado de 1ª generación
Más de 160 Stent medicado de 2ª generación
Más de 120 Stent bioabsorbible.
Más de 100
El stent medicado de 2ª generación es el que presenta menor tasa de
Un puntaje mayor de 140 puntos confiere una mortalidad intrahospi- re- estenosis, proliferación neo- intimal y trombosis. Hoy en día es la
talaria significativa mayor al 3%. mejor opción en casi todas las circunstancias en las que se realiza an-
gioplastia.
Se realiza cateterismo cardiaco y se encuentra una estenosis
del tronco de la coronaria izquierda del 50%. ¿Cuánto porcenta-
je de estenosis se considera significativo en el tronco de la co-
ronaria izquierda?
30%
70%
60%
50%

Se considera una estenosis significativa mayor del 70% en las corona-

rias normales, sin embargo debido al gran territorio irrigado por la
coronaria izquierda, una estenosis mayor del 50% en el tronco ya se
considera significativa.