DR - Fatma Ketenci Gencer Uzmanlik Tezi

TÜRKİYE KAMU HASTANELER KURUMU
İSTANBUL BEYOĞLU KAMU HASTANELER BİRLİĞİ

GENEL SEKRETERLİĞİ
GAZİOSMANPAŞA TAKSİM EĞİTİM ve ARAŞTIRMA HASTANESİ
KADIN HASTALIKLARI ve DOĞUM KLİNİĞİ
İDARİ SORUMLUSU: Op.Dr.Yavuz Tahsin AYANOĞLU
2009-2013 YILLARI ARASINDA TAKSİM-GAZİOSMANPAŞA EĞİTİM ve

ARAŞTIRMA HASTANESİNDE OPERE EDİLEN JİNEKOLOJİK MALİGNİTE
VAKALARININ RETROSPEKTİF DEĞERLENDİRİLMESİ
Dr.FATMA KETENCİ GENCER
UZMANLIK TEZİ
İSTANBUL 2015
TÜRKİYE KAMU HASTANELER KURUMU
İSTANBUL BEYOĞLU KAMU HASTANELER BİRLİĞİ
GENEL SEKRETERLİĞİ
GAZİOSMANPAŞA TAKSİM EĞİTİM ve ARAŞTIRMA HASTANESİ
2009-2013 YILLARI ARASINDA TAKSİM-GAZİOSMANPAŞA EĞİTİM ve

ARAŞTIRMA HASTANESİNDE OPERE EDİLEN JİNEKOLOJİK MALİGNİTE
VAKALARININ RETROSPEKTİF DEĞERLENDİRİLMESİ
Dr.FATMA KETENCİ GENCER
UZMANLIK TEZİ
TEZ DANIŞMANI
Op.Dr.YAVUZ TAHSİN AYANOĞLU
İSTANBUL-2015
TEŞEKKÜR
Uzmanlık eğitimim boyunca bilgi ve deneyimlerini bize aktararak her zaman

desteğini gördüğümüz ve yetişmemizde büyük emeği olan, yaşam felsefesini bizimle
paylaşan, tezimin yapılması sırasında gerekli olan her tür bilimsel desteği sağlayan,
bilgilerinden faydalandığım, hekimlik sanatını ustalıkla uygulayan, tezimin yazı haline
getirilmesinde büyük desteğini gördüğüm tez danışmanım değerli hocam Op. Dr. Yavuz
Tahsin AYANOĞLU’na,
Uzmanlık eğitimime bilgi ve deneyimleri ile büyük katkıda bulunan, bizleri daima
okumaya ve araştırmaya teşvik eden, eğitimimiz için üstün çaba gösteren, bugüne gelmemde
büyük emeği olan değerli hocam Op. Dr. Süleyman SALMAN’a,
Ayrıca tezimin tüm aşamalarında bilgi, beceri ve desteğini benden esirgemeyen

meslektaşım ve sevgili abim Op. Dr.Engin KOYUUNCU'ya,
Asistanlığım süresince bilgi ve tecrübelerinden faydalandığım, deneyim kazanmamı

sağlayan GOP Taksim Eğitim Araştırma Hastanesi’nin çok değerli başasistanlarına ve uzman
hekimlerine,
Birlikte çalışmaktan büyük mutluluk duyduğum, zorlukları paylaştığımız, birlikte

gülüp ağladığımız, hayatım boyunca unutamayacağım dostluklar edindiğim, çok sevgili
asistan arkadaşlarıma,
Hastanemizin özveri ile çalışan tüm hemşire, sekreter, laborant, teknisyen ve

hastane personeline,
Asistanlığım süresince her zaman yanımda olan ve desteklerini benden

esirgemeyen aileme, hayatımın dönüm noktası olan sevgili eşim Haşim’e ve biricik oğlum
Mehmet Efe’ye ve aramıza yeni katılan biricik kızım Elif'e sonsuz teşekkürlerimi sunarım.
Dr. Fatma Ketenci GENCER
İSTANBUL 2015
i
ÖZET
Amaç: İstanbul’da bir eğitim ve araştırma hastanesinde opere edilen jinekolojik kanser
vakalarının sosyodemografik karakteristiklerinin ve sıklıklarının değerlendirilmesi.
Gereç-Yöntem: Retrospektif düzenlenen bu çalışmada 2009-2013 yılları arasında opere
edilen jinekolojik kanser vakaları değerlendirildi. Hastane kayıt bilgileri eksiksiz olan 84 vaka
çalışmaya dahil edildi. Vakaların sosyo-demografik özellikleri, tanıları, yapılan ameliyat,
ameliyat sonrası patoloji raporları, evre özellikleri çalışma veri kaynakları olarak kullanıldı.
Bulgular: Vakaların %46’sı over, %30’u uterin korpus, %13,1’i serviks, %2,4’ü vulva ve
%1,2’si vajen kanseridir. %1,2 vakada primer peritoneal karsinom mevcuttur. Evre III-IV
hastalık over kanserlerinde %42, endometriyum kanserlerinde %20, serviks kanserinde
%9’dur.Tüm vakaların yaş ortalaması 55,63 ± 13,72’dir. Ortalama term doğum sayısı 2,35 ±
2,08, vücut kitle indeks ortalması 28,72 ± 2,55’tir. Vakaların yarıdan fazlasında başvuru
şikayeti pelvik ağrı ve postmenapozal kanamadır. Diğer başvuru şikayetleri düzensiz
menstruasyon, abdominal şişkinlik ve vajinal akıntıdır.
Sonuç: Bölgemizde over kanseri diğer jinekolojik kanserlerden daha sıktır. Ek olarak ileri
evre hastalık, over kanserlerinde daha sık olarak görülmektedir. Non-spesifik belirti olan
pelvik ağrı jinekolojik kanserlerde sık rastlanan bir semptomdur. Kadınların bu belirtiyi ihmal
etmemelerinin sağlanması önemlidir.
Anahtar Sözcükler: Kadın genital tümörleri, ednometriyal neoplaziler, ovaryen neoplaziler,
uterin servikal neoplaziler
ABSTRACT
Aim: Evaluation of gynecological oncology cases performed in an educational research
hospital in terms of sociodemographic characteristics
Methods: In this retrospective study, the gynecological oncology cases performed between
2009 and 2013 were evaluated. 84 cases with complete hospital record information were
included into the study. The sociodemographic characteristics of the cases, the diagnoses, the
operation performed, post-operative pathology reports, stage characteristics were used as data
sources.
Results: 46% of the cases were over, 30% were uterine corpus, 13,1% were cervix, 2,4%
were vulva and 1,2% were vaginal cancer. Primary peritoneal carcinoma was detected in
1,2% of cases. Stage III-IV disease is 42% in over-cancer, 20% in endometrial cancer, and 9%
in cervical cancer.The average age of all cases was 55,63 ± 13,72. The mean number of term
ii
births was 2,35 ± 2,08, the mean body mass index was 28,72 ± 2,55. More than half of the
complaints of our gynecological cancer cases were pelvic pain and postmenopausal bleeding.
Other complaints were irregular menstruation, abdominal swelling, vaginal discharge.
Conclusion: Over cancer in our region is more common than other gynecological cancers. In
addition, advanced disease is more common in over cancer. Pelvic pain, a non-specific
symptom, is a common symptom in gynecologic cancers. It should be ensured that women do
not neglect this symptom.
Keywords: Female genital neoplasms, endometrial neoplasms, ovarian neoplasms, uterin
cervical neoplasms
SİMGELER ve KISALTMALAR
AICR.............................................................................American Institute For Cancer Research

CT............................................................................................................Chlamydia trachomatis
CRS-HİPEC..........................Cytoreductive Surgery and Heated Intraperitoneal Chemotherapy
DES......................................................................................................................Diet ilstilbestrol
FIGO..........................................................International Federation of Gynelogy and Obstetrics
HAART...................................................................................High aktive antiretroviral therapy
HIV...........................................................................................Human Immunodeficiency Virus
HPV........................................................................................................Human Papilloma Virus
HRT.................................................................................................Hormone Replation Therapy
HSV...........................................................................................................Herpes Simplex Virus
IARC...................................................................International Agency For Research On Cancer
IVF...............................................................................................................In Vitro Fertilization
NSAİİ........................................................................................Non-Steroid Antiinlamatuar İlaç
OKS...................................................................................................................Oral Kontraseptif
PAPS...........................................................................................................................PAP Smear
PİPAC..........................................................Pressurized IntraPeritoneal Aerosol Chemotherapy
PMK.......................................................................................................Postmenapozal Kanama
PCOS....................................................................................................Polikistik over sendromu
RIA.......................................................................................................................Rahim İçi Araç
SEER........................................................Surveillance, Epidemiology, and End Results
Program
iii
SLE................................................................................................Sistemik Lupus Eritematozus
STDs............................................................................................Sexsually Transmitted Disease
WCRF.......................................................................World Cancer Research Fund International
VKİ................................................................................................................Vücut Kitle İndeksi
İÇİNDEKİLER
Teşekkür................................................................................................................................i
Özet......................................................................................................................................ii
Simgeler ve Kısaltmalar......................................................................................................iii
İçindekiler............................................................................................................................iv
Şekiller ve Tablolar..............................................................................................................v
1.GİRİŞ ve AMAÇ..............................................................................................................1
2.GENEL BİLGİLER.........................................................................................................3
2.1. Jinekolojik Kanserler Genel Bakış............................................................................4
2.2. Serviks Kanseri.........................................................................................................7
2.2.1. Risk Faktörleri................................................................................................9
Yaş...................................................................................................................9
Human papillomavirus (HPV), Partner, Koit................................................10
Diğer İnfeksiyonlar........................................................................................11
Human immunodeficiency virus (HIV)..........................................................11
iv
Diğer Seksüel Yol Geçişli İnfeskiyonlar (STIs).............................................11
Reprodüktif ve Hormonal Faktörler...............................................................12
Oral Kontraseptifler (OKS)............................................................................12
Parite...............................................................................................................12
İlk term gebelik yaşı.......................................................................................12
Sigara..............................................................................................................13
Çevresel sigara maruziyeti.............................................................................13
Mesleksel maruziyet.....................................................................................13
Önceki kanserler............................................................................................14
Medikal durum ve tedaviler...........................................................................14
İmmün Sistem................................................................................................14
Otoimmun hastalıklar....................................................................................14
Servikal kanser riskini azaltan faktörler........................................................14
2.2.2. Servikal Kanser Bulgu ve Belirtileri.............................................................16
2.2.3. Serviks Kanser Evrelemesi..............................................................................16
FIGO Evre grupları....................................................................................................17
2.3. Uterin Kanser
2.3.1. Risk Faktörleri.................................................................................................23
Yaş....................................................................................................................23
Endojen Hormonlar..........................................................................................23
Karşılanmamış östrojen....................................................................................23
Reprodüktif faktörler........................................................................................24
Postmenapozal HRT.........................................................................................24
v
Yalnız Östrojen içeren HRT.............................................................................24
Kombine HRT..................................................................................................24
Parite.................................................................................................................25
Erken menarş ve menapoz................................................................................25
Aşırı kilo ve obezite.........................................................................................26
Daha önceki kanser öyküsü..............................................................................26
Polikistik over sendromu..................................................................................26
Medikal durum ve tedaviler.............................................................................27
Diabet...............................................................................................................27
Endometrial polipler.........................................................................................27
Parkinson hastalığı............................................................................................27
Tamoksifen.......................................................................................................28
Dietilstilbestrol.................................................................................................28
Diyet.................................................................................................................28
Riski Azaltanlar...............................................................................................28
Etkisi Olmayan Faktörler.................................................................................29
2.3.2. Endometrial kanser belirtileri.........................................................................30
2.3.3. Endometriyal Kanser FIGO Evrelemesi.........................................................30
2.4. Over Kanseri..............................................................................................................31
2.4.1. Risk Faktörleri.................................................................................................33
Yaş.......................................................................................................................33
Reprodüktif ve hormonal faktörler....................................................................33
HRT.....................................................................................................................33
vi
Endojen hormonlar..............................................................................................33
Sigara...................................................................................................................34
Asbestoz...............................................................................................................34
Talk bazlı vücut pudraları....................................................................................34
İyonize radyasyon................................................................................................34
Aile öyküsü ve genetik faktörler..........................................................................35
Aşırı kilo ve obezite.............................................................................................35
Endometriozis......................................................................................................36
Diabet...................................................................................................................36
Önceki kanser öyküsü..........................................................................................36
Over kanser riskini azaltan faktörler....................................................................37
2.4.2 Over Kanseri 2014 FIGO Evrelemesi..................................................................39
3. GEREÇ ve YÖNTEM.........................................................................................................40
2.1. Araştırmanın Tipi..........................................................................................................40
2.2. Araştırmanın Zamanı.....................................................................................................40
2.3. Araştırmanın Yeri..........................................................................................................40
2.4. Araştırmanın Evreni ve Örneklem................................................................................40
2.5. Araştırma Kriterleri.......................................................................................................40
2.6. Verilerin Toplanması.....................................................................................................41
2.7. Araştırma Aşamaları ve Verilerin Elde Edilmesi..........................................................41
2.8. Verilerin Değerlendirilmesi...........................................................................................42
3. BULGULAR........................................................................................................................43
4.TARTIŞMA..........................................................................................................................52
vii
ŞEKİLLER ve TABLOLAR
Şekiller
Şekil-1: Kadınlarda En Sık Görülen ve Ölüme Neden Olan Kanserler......................................4
Şekil-2: Kadınlarda Görülen İlk 10 Kanser................................................................................4
Şekil-3: ABD’de tahmin edilen yeni jinekolojik kanser vakalar ve ölümler.............................5
Şekil-4: ABD’de yaş standardize jinekolojik kanserler 1992-2009...........................................6
Şekil-5: ABD’de yaş standardize jinekolojik kanser nedenli ölümler 1992-2009.....................6
Şekil-6: Jinekolojik kanserlerde relatif sağkalım 1998-2008.....................................................7
Şekil-7: Serviks kanseri insidans, prevalans, sağkalım, hayat boyu risk...................................8
Şekil-8: Serviks kanseri – Yaş Gruplarına Göre Yeni Vaka Oranları.......................................8
Şekil-9: Serviks kanseri – Yaş Gruplarına Göre Ölüm Oranları...............................................9
Şekil-10: Serviks kanseri belirti ve bulguları............................................................................9
Şekil-11: Endometriyum kanseri insidans, prevalans, sağkalım, hayat boyu risk...................21
Şekil-12: Endometriyum kanseri – Yaş Gruplarına Göre Yeni Vaka Oranları.......................22
Şekil-13: Endometriyum kanseri – Yaş Gruplarına Göre Ölüm Oranları...............................22
Şekil-14: Endometriyal kanser belirtileri................................................................................30
Şekil-15: Over kanseri insidans, prevalans, sağkalım, hayat boyu risk..................................31
Şekil-16: Over kanseri – Yaş Gruplarına Göre Yeni Vaka Oranları.......................................32
Şekil-17: Over kanseri – Yaş Gruplarına Göre Ölüm Oranları...............................................32
Şekil-18: Son 1 yılda PAP smear testi olan vakaların smear tarama sonuçları........................44
Şekil-19: Birinci derece akrabalarında kanser öyküsü..............................................................44
Şekil-20: Tanısal biyopsi uygulanmış olan vakaların biyopsi sonuçları..................................45
Şekil-21: Jinekolojik malignite vakalarının başvuru şikayetlerine göre dağlımı.....................45
viii
Şekil-22: Opere edilen jinekolojik malignitelerin sıklık durumlarına göre dağılımları...........46
Şekil-23: Serviks kanseri vakaları – Kanser tipi, yaş, parite, VKİ...........................................47
Şekil-24: Serviks kanser vakalarının evrelerine göre dağılımı.................................................48
Şekil-25: Uterin kanser vakaları – Kanser tipi, yaş, parite, VKİ..............................................48
Şekil-26: Endometriyum kanser vakalarının evrelerine göre dağılımı.....................................49
Şekil-27: Over Kanserleri.........................................................................................................49
Şekil-28: Endometriyum kanser vakalarının evrelerine göre dağılımı.....................................51
Şekil-31: Jinekolojik malignite vakaları ve Hipertansiyon......................................................51
Şekil-30: Jinekolojik malignite vakaları ve Diabet..................................................................51
Tablolar
ix
Tablo-1: Serviks kanser FİGO evrelemesi – EVRE I1...............................................................8
Tablo-2: Serviks kanser FİGO evrelemesi – EVRE II1..............................................................9
Tablo-2: Serviks kanser FİGO evrelemesi – EVRE III..............................................................9
Tablo-3: Serviks kanser FİGO evrelemesi – EVRE III............................................................20
Tablo-5: Endometriyal Kanser FIGO Evreleme Sistemi..........................................................20
Tablo-6: 2014 Over Kanseri FIGO Evrelemesi........................................................................39
Tablo-7: Vakaların bazı sosyodemografik özellikleri ve özgeçmiş özellikleri.........................43
Tablo-8: Jinekolojik kanser vakalarının yaş, parite ve VKİ ortalamaları.................................47
Tablo-9: Over kanser vakaları – Yaş, Parite, VKİ....................................................................50
x
1. GİRİŞ
Kadın genital organlarından kaynaklanan jinekolojik kanserler içerisinde

endometrium, serviks, over, vajen, vulva, fallop tüp kanserleri yer almaktadır. Meme
kanserleri jinekolojik kanser kategorisinde yer almamaktadır. Genel olarak primer ve en etkin
tedavi erken tanı durumunda cerrahidir. Endometriyal ve servikal kanserlerin erken tanı alma
olasılıkları semptomlarından ve tarama programlarından dolayı daha olasıdır. Over kanseri
sıklıkla ilerlermiş evreye dek tanı zorluğundan dolayı ise “silent killer” olarak
adlandırılmaktadır. Genel olarak jinekolojik kanserlerin etyolojisi net değildir. Bunun istisnai
durumları servikal kanserdeki HPV’nin etkisi ve herediter non-polipoz kolorektal kanser veya
Lynch sendromu ile endometriyal ve ovaryen kanser arasındaki ilişkidir. Hemen hemen tüm
jinekolojik kanserlerde erken evre hastalıkta sıklıkla vakalar asemptomatik olupr belirtiler
hastalığın ilerlemesi ile görülmeye başlamaktadır. Ovaryan kanserde semptomlar non-
spesifik olmasına karşılık endometriyum kanserinde postmenopozal kanama, serviks
kanserinde postkoital kanama erken tanıya imkan sağlayabilmektedir.
Ovaryen kanserlerde tanı ve evre tümörün çoğunlukla ulaşılmasının güç

olmasından, geç belirti vermesinden, belirtilerin sıklıkla non-spesifik olmasından ve iğne
biyopsinin peritoneal yayılıma neden olabilmesinden ötürü ancak operasyon sırasında
saptanabilmektedir. Servikal ve endometriyal kanser tanıları biyopsi ile konfirme
edilebilmesine karşın endometriyal kanser evresi diagnostik test ve cerrahi muayenenin
kombinasyonu ile belirlenir. İleri servikal kanser diagnostik testler ile evrelenir. Birçok vaka
primer tedavileri için cerrahi tekniğe alınır ve evreleme cerrahi sırasında tamamlanır. Tüm
jinekolojik kanserler International Federation of Gynecology and Obstetrics (FIGO) sistemi
ile evrelere ayrılır. Bu sistem cerrahi ve uzman patolojik değerlendirme gerektirir.
Her üç jinekolojik kanser de direkt yayılım ile çevre organlara (vajen, over, uterus,
fallop tüpleri, mesane, rektum, periton) yayılabilir. Bir başka primer yayılım mekanizması
lenfatik sistem ile pelvik, paraaortik lenf nodlarına yayılım şeklindedir. Over kanseri ek
olarak peritoneal yol ile de yayılabilir. Tümör hücreleri bu yol ile karaciğer, diafram, akciğer
gibi uzak organlara ulaşabilir. Son olarak hematojen yayılım görülebilir. Erken evre tanılarda
hayat kalitesine minimal etki ile tedavi imkanı olabilmektedir. Genel olarak ileri evre ve
recürren jinekolojik kanserler ilaç direnci ve kötü prognoz ile karakterizedir. Prognoza etki
eden diğer faktörler grade, histoloji, yaş, pelvik kavitede yayılım, pozitif lenf nodu varlığı,
lenfovasküler yayılım, tümör büyüklüğü, ploidi durumu ve uzak metastaz varlığıdır. Özellikle
1
over kanserinde olmak üzere primer cerrahideki tümör redüksiyonu (<1 cm tanımlanabilir
hastalık) önemli prognostik faktördür. Rekürren hastalık ek olarak hayat kalitesine etki eden
fistül, nöropatiler, barsak hasarları vs ile komplikedir.
Araştırmamızda 2009-2013 yılları arasında kliniğimizde opere edilen jinekolojik

malignitelerin bazı özelliklerinin (orijini, yaş dağılımı, evre dağılımı, bazı epidemiyolojik
özellikleri )retrospektif olarak değerlendirilmesi amaçlanmıştır.
2. GENEL BİLGİLER
2012 yılında dünya çapında erkeklerde 7.4 milyon(%53) kadınlarda 6.7

milyon(%47) olmak üzere 14.1 milyon yeni kanser vakası tahmin edilmiştir.
(erkek/kadın:10/9). Yaş standardize insidans verileri erkeklerde 100 binde 205, kadınlarda
100 binde 165 yeni kanser vakasını göstermektedir. Dünya genelinde yaş standardize
insidans erkekler arasında dünyanın çeşitli bölgelerinde 4 kattan fazla fark göstermektedir.
Kadınlarda bu oran yaklaşık 3 kattır(Güney/Orta Asya:103/100.000-Kuzey Amerika
295/100.000). Akciğer, kadın meme kanseri, kolorektal ve mide kanserleri tüm kanserlerin
%40’ından fazladır. Erkeklerde akciğer kanseri(tüm yeni kanser vakalarının %16.7’si),
kadınlarda meme kanseri(tüm yeni kanser vakalarının %25.2’si) en sık görülen kanserlerdir.
2008 yılında 6 milyon kadın kanser tanısı almıştır. Meme kanseri en sık görülen
kadın kanseridir. Meme kanseri insidansı birçok ülkede artmakta ve 1970’lerden beri iki
kattan fazla artış göstermiştir. Servikal kanser kadınlarda tanı alan en sık üçüncü
kanserdir(%9). Servikal kanser dünyada çeşitli bölgeler arasında geniş varyasyon göstermekte
2
ve HPV prevalansı ile ilişkili görülmektedir. İnsidans ve mortalitesi tarama programları ile
azalmaktadır.
Şekil-1’de 2008 yılında tüm dünyada en sık görülen kadın kanserleri ve en sık
ölüme neden olan kadın kanserleri verilmiştir. Şekil-2’de ise TC Sağlık Bakanlığı Türkiye
Halk Sağlığı Kurumu 2009 verilerine göre kadınlarda en sık görülen ilk 10 kanserin yaşa göre
standardize edilmiş hızlarının dağılımları ve tüm yaş gruplarındaki kadınlarda en sık görülen
bazı kanserlerin bu grup içindeki yüzde dağılımları verilmiştir.
Şekil-1: Kadınlarda En Sık Görülen ve Ölüme Neden Olan Kanserler (a)2008 yılında dünya
genelinde kadınlarda en sık görülen kanserler (b) Şekil-2008 yılında dünya genelinde kadınlarda en
sık ölüme neden olan kanserler (1)
3
Şekil-2: Kadınlarda Görülen İlk 10 Kanser (a) Kadınlarda En Sık Görülen İlk 10 Kanserin Yaşa Göre
Standardize Edilmiş Hızları (Dünya Standart Nüfusu, 100.000) (b) Tüm Yaş Gruplarındaki
Kadınlarda En Sık Görülen Bazı Kanserlerin Bu Grup İçindeki Yüzde Dağılımları (2)
2.1. JİNEKOLOJİK KANSERLER GENEL BAKIŞ
Jinekolojik kanserler kadın reprodüktif sistem içinde yer alan serviks, uterus, tuba
uterinalar, overler, vajina ve vulva kanserlerini kapsar. 2012 yılında ABD’de 88.750 yeni
jinekolojik kanser vakası ve 29.520 jinekolojik kanser nedenli ölüm tahmin edilmiştir(Şekil-
3).
4
Şekil-3: ABD’de tahmin edilen yeni jinekolojik kanser vakalar ve ölümler (3)
ABD’de en sık tanı alan jinekolojik kanser uterin kanserdir(100 bin kadında
26.5)(Şekil-4). Bununla birlikte over kanseri diğer jinekolojik kanser ölümlerinin toplamından
daha fazla ölüme neden olmaktadır(100 bin kadında 7.8)(Şekil-5). Jinekolojik kanserlerin
toplam insidans ve mortalite oranları 1992 ile 2009 yılları arasında düşüş göstermekle birlikte
bu gelişme kanser tipleri arasında farklıdır(Şekil-4 ve 5).
5
Şekil-4: ABD’de yaş standardize jinekolojik kanserler 1992-2009 (3)
Şekil-5: ABD’de yaş standardize jinekolojik kanser nedenli ölümler 1992-2009 (3)
En önemli gelişim servikal kanserde izlenmektedir. Over kanserinde de insidans ve

mortalite azalmakla birlikte sağkalım oranları halen jinekolojik kanserler içinde en az
seviyede kalmakta, tanı alan vakaların yarıdan fazlası 5 yıl içinde kaybedilmektedir(Şekil-6).
2000’li yıllardan sonra CRS-HİPEC ve PİPAC gibi kemoterapi yaklaşımları ile tedavi
başarısında artış izlenmiştir. Vajinal kanserlerde de 5 yıllık sağkalım düşük oranda iken
servikal, endometriyal veya vulvar kanserlerde 2/3’ten fazla vakada tanıdan sonra 9 yıl
sağkalım oranlarına ulaşılabilmiştir.
6
Şekil-6: Jinekolojik kanserlerde relatif sağkalım 1998-2008 (3)
2.2. SERVİKS KANSERİ
Serviks kanseri 2012 yılında 528.000 yeni vaka ile tüm kanserler içerisinde yedinci,
kadın kanserleri içinde dördüncü en sık görülen kanser tipi olarak izlenmiştir. Karaciğer
kanserine benzer şekilde büyük çoğunluğu(yaklaşık %85), tüm kadın kanserlerinde %12’lik
oranla az gelişmiş ülkelerde izlenmektedir. En yüksek riskli bölgeler Doğu Afrika, Orta ve
Güney Afrika iken en düşük riskli bölgeler Avustralya, Yeni Zelanda ve Batı Asya olrak
görülmektedir. Dünya genelinde 2012 yılında 266.000 ölüm (tüm kadın kanserleri içinde
%7.5 oran) tahmin edilmiştir. Hemen hemen ölümle sonuçlanan 10 vakanın 9’u(%87) az
gelişmiş ülkelerde izlenmektedir. Mortalite oranları bölgeler arasında 18 kat fark
gösterebilmektedir(4). ABD’de 2007-2011 verilerine göre yıllık yeni vaka sayısı 100 binde
7.8, yıllık bu kanser nedenli ölüm oranı 100 binde 2.3 olarak gösterilmektedir(5). 2011’de
ABD’de yaşayan 249,632 serviks kanser vakası tahmin edilmiştir(5). 2009-2011 verilerine
göre hayat boyu risk 0.7’dir(5).
7
2014 yılında beklenen 12.360
yeni vaka sayısı
Tüm yeni kanser %10.7

vakalarında %
2014 yılında 4.020

bekelenen ölüm sayısı
Tüm kanser %0.7

ölümlerinde %
5 Yıllık sağkalım %67,9

(2004-2010)
Hayat Boyu Risk %0.7
Prevalans 249.632
2011
SEER verilerine göre 1975-2011 yılları arasında yıllık 100 bin kadında yeni
vaka sayıları ve ölüm oranları
Şekil-7: Serviks kanseri insidans, prevalans, sağkalım, hayat boyu risk
Serviks kanseri insidansı yaş ile ilişkilidir fakat diğer birçok kanserdeki gibi yaş ile
birlikte artış göstermez(Şekil-8). Yaş standardize oranlara bakıldığında iki pik izlenmektedir:
ilki 30-34 yaş (100 bin kadında 20), ikincisi 80-84 yaşlardır(100 bin kadında 13). İlk pik
birçok kadında geç adolesan/erken 20’li yaşlarda seksüel aktivivite başlangıçları ve artmış
HPV insidansı ile ilintilidir(6).
Serviks kanser tanısı

en sık 35-44
yaşlarında
Yeni Vaka(%)
görülmektedir.
Tanıda ortalama yaş

49
Şekil-8: Serviks kanseri – Yaş Gruplarına Göre Yeni Vaka Oranları (5)
8
Serviks kanseri
nedenli ölümler en
sık 45-54 yaşlarında
Yeni Vaka(%)
görülmektedir.
Ortalama ölüm yaşı

57
Şekil-9: Serviks kanseri – Yaş Gruplarına Göre Ölüm Oranları (5)
Yaş standardize oranlar beyaz kadınlarda 100 binde 8.2-8.7, siyah ırktan kadınlarda
6.3-11.2’dır. Asyalı kadınlarda oran önemli derecede düşük olup 100 binde 3.6-6.5’tir(7).
Servikal kanserlerin 2/3’ü skuamöz kanserler (SCC) ve %15’i adenokarsinom

olarak görülmektedir(21,23). İsveç’teki bir analizde 35-39 yaş civarındaki ilk artmış insidans
her iki kanseri de kapsamaktadır(24). IARC’nin bir çalışmasında göre dünya genelinde
adenokanser insidinsında artış, SCC insidansında azalma trendi mevcuttur(8,9).
2.2.1. Risk Faktörleri
Yaş
Servikal kanser yaş ile güçlü ilişkili olup insidans gençlerde daha yüksektir.
İnsidans bölümünde belirtildiği gibi ikinci pik 80-84 yaşlarında izlenmektedir.
Human papillomavirus (HPV), Partner, Koit
HPV tip16,18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58 ve 59 IARC tarafından servikal
kanser nedeni olarak ve HPV tip 26, 53, 66, 67, 68, 70, 73 ve 82 olası serviks kanser nedeni
9
olarak gösterilmektedir(10). İngiltere’de tüm servikal kanserler HPV ile ilişkili
bulunmuştur(11).
HPV infeksiyonu yaygındır, fakat kanser progresyonu vakaların az bir kısmında

izlenmektedir(12). Meta-analizler İngiltere ve İrlanda’da yüksek risk HPV ile infekte
kadınların %12’sinde servikal anormallik olmadığını göstermiştir(13). En yüksek prevalans
genç kadınlardadır(13). HPV infeksiyonlarının yaklaşık yarısı 6-12 ay içinde
temizlenmektedir. Yüksek risk HPV infeksiyonları daha uzun süre persiste etmektedir(14).
Persisten infeksiyonların %10’dan azı karsinoma in situ’ya(14), tedavi

edilmediğinde de servikal kansere ilerlemektedir(12).
Avrupa’da servikal kanserlerin %58’inde HPV16, %16’sında HPV18 tespit

edilmiştir(15).
Servikal kanser düşük riskli HPV tipleri ile ilişkili değildir(16,17). Servikal kanser
riski genital wart’ları olan kadınlarda olmayanlara oranla daha yüksektir(12). Genital wart’lar
sıklıkla düşük riskli HPV tipleri ile oluşmakta, yüksek riskli HPV tipleri ile ko-infeksiyon sık
izlenmektedir(18).
HPV infeksiyonunu kolaylaştıran diğer faktörler serviks kanseri ile ilişkili

olabilir(veya HPV’den bağımsız risk artışı yapabilirler)(19).
Servikal kanser riski ≥6 seksüel partneri olanlarda tek olanlarda göre yaklaşık 3 kat
daha fazladır(20). Servikal kanser riski ilk koit yaşı ≤14 olanlarda ≥25 yaş olanlardan yaklaşık
iki kat fazladır(20). Seksüel partneri sünnetli olanlarda risk yarı yarıya azalmaktadır(21).
Diğer İnfeksiyonlar
Human immunodeficiency virus (HIV)
Human immunodeficiency virus (HIV) IARC tarafından serviks kanser risk

faktörlerinden sayılmaktadır(10).
HIV infeksiyonu olanlarda serviks kanseri genel popülasyondan 6 kat daha

fazladır(12). Yüksek aktif antiretroviral tedavi (HAART) alan HIV infeksiyonlu vakalarda
muhtemel tedavinin HPV temizlenmesinde immün fonksiyon desteğinden dolayı serviks
kanser insidansı azalmaktadır(22).
10
Diğer Seksüel Yol Geçişli İnfeskiyonlar (STIs)
HPV infeskiyonu ile birlikte diğer cinsel yolla geçen infeksiyonu olan vakalarda
serviks kanser riski artış gösterebilir(23). Bu durum, HPV temizlenmesini sağlayan immun
sistemin bu infeksiyon ajanları tarafından baskılanmasından kaynaklanabilir.
STI ile birlikte olan prekanseröz lezyonların tanınma ve tedavisinin gecikmesi bu

ilişkiyi açıklayamayabilir. Yapılan bir kohort çalışmada STI öyküsü olan kadınların
olmayanlara oranla daha yüksek olasılıkla tarama yaptırdıklarını göstermiştir(24).
Chlamydia trachomatis (CT) ile birlikte HPV pozitif olan kadınlarda riskin
Chlamydia trachomatis (-) olanlara göre daha yüksek olduğu gösterilmiştir(23). Ancak bir
vaka kontrol çalışmasında Chlamydia trachomatis (CT) ile servikal adenokarsinom arasında
ilişki saptanmamıştır(25).
Meta-analizler servikal kanser riski HSV-2 infeksiyon ile artış göstermediğini

belirtmektedir(26).
Reprodüktif ve Hormonal Faktörler
Oral Kontraseptifler (OKS)
Oral kontraseptifler IARC tarafından servikal kanser risk faktörlerinden

sayılmaktadır(10). İngiltere’de servikal kanserlerin %10’unun OKS’ler ile bağlantılı olduğu
belirtilmiştir(27).
Meta-analizlere göre ≥5 yıl OKS kullananlarda hiç kullanmamış olanlara oranla

risk iki kat artmaktadır(31-33). Servikal kanser riski daha uzun süre kullanım ile
artabilir(28,29) fakat ≥10 yıl önce kullanmış olanlarda risk hiç kullanmamış olanlar ile farklı
değildir(28).
Parite
Servikal kanser riski tek term gebeliği olanlarda hiç olmayanlara göre %15 daha
yüksektir ve term gebelik sayısı arttıkça risk artmaktadır(30). Risk ≥7 term gebeliği olanlarda
1 veya 2 term gebeliği olanlardan %64 daha fazladır(30). Parite ile birliktelik skuamöz kanser
ile sınırlıdır ve adenokarsinom ile birlikteliği yoktur(30).
11
İlk term gebelik yaşı
Servikal kanser riski 17 yaş altı ilk term gebeliği olan paröz kadınlarda, 25 yaş ve
üzerinde ilk term gebeliği olanlara göre %77 daha fazladır. Risk ilk gebelik yaşının artışı ile
azalmaktadır. Paritede olduğu gibi ilk gebelik yaşı ile birlikte de skuamöz kanser ile sınırlıdır
ve adenokanser ile birliktelik yoktur(30).
Sigara
Sigara içimi IARC tarafından servikal kanseri risk faktörü olarak

belirtilmektedir(10). İngiltere’deki servikal kanserlerin %7’sinin sigara içimi ile ilişkili
olduğu belirtilmiştir(31).
Servikal skuamöz hücreli karsinom halen sigara içmekte olanlarda içmeyenlere

oranla 1,5 kat fazladır(32). İn situ veya invaziv kanser riski günlük içilen adet ile
artmaktadır(32). Karsinom riski geçmişte kullanım ile ilişkili olmayıp sadece halen
kullananlarda yüksektir(32). Karsinoma in situ riski hiç sigara kullanmayanlara oranla halen
kullanıcı olanlarda %83, geçmişte kullanmış olanlarda %32 daha yüksektir(32).
Servikal adenokarsinom riski sigara kullanımı ile ilişkili değildir(32).
Kanser riski halen sigara kullananlarda HPV infeksiyonuna sahip olma

olasılıklarının daha yüksek olmasına bağlı(daha olasılıkla HPV ile temas, HPV
temizlenmesinde güçlük, veya ikisi de) daha yüksek olabilir. Çünkü sigara HPV infekte
hücrelerde kanser progresyonuna neden olur(32).
Çevresel sigara maruziyeti
Metaanalizlere göre sigaraya maruz kalanlarda kalmayanlara oranla risk %73 daha
fazladır(33).
Mesleksel maruziyet
Kuru temizlemede kullanılan tetrakloretilen IARC tarafından sınırlı kanıt düzeyi ile
servikal kanser risk faktörü olarak sınıflandırılmıştır(10). Tetrakloretilen ile ilgili çalışmalarda
maruziyet ile lemfoid sistem, özafagus ve serviks kanseri ile ilişkili olduğu belirtilmiştir.
Daha sınırlıdüzeyde kanıtlar ile mesane, böbrek ve karaciğer kanseri ile ilişkili olduğu
belirtilmektedir. Ek olarak tetrakloretilen ile maruziyette parkinson hastalığında artış olduğu
12
belirtilmiştir. İngiltere’de servikal kanserlerin %0,7’sinden sorumlu olduğu
belirtilmektedir(31).
Önceki kanserler
Servikal kanser her yıl karsinoma in situ olan genç kadınların %1’inde
gelişmektedir(34). Servikal kanser riski vajinal, vulvar, böbrek, üriner sistem veya cilt kanseri
olanlarda daha yüksektir. Servikal kanser ve HPV ile ilişkili diğer kanser tipleri ile ve servikse
yakın bölgelerin kanserleri arasındaki iki yönlü birliktelik sebep-sonuç ilişkisine bağlı ortak
faktörleri ve radyoterapinin etkisini işaret etmektedir(35).
Medikal durum ve tedaviler
İn utero Dietilstilbestrol (DES) maruziyeti IARC tarafından servikal adenokarsinom

riski ile ilişkilendirilmiştir. Sınırlı kanıt düzeyi ile skuamöz kanser ile de
ilişkilendirilmiştir(10). Servikal kanser ve yüksek grade karsinoma in situ DES maruziyeti
olanlarda 2.3 kat fazladır.
İmmün Sistem
Otoimmun hastalıklar
Servikal displazi riski Sistemik Lupus Eritematozus veya Romatoid Artriti

olanlarda daha yüksektir(36). Servikal kanser riski inflamatuar barsak hastalığı olanlarda artış
gösterebilir(37). Bunun muhtemel sebebi olarak bu hastalıklarda kullanılan immunsupresif
ajan olarak azatiopurin olarak gösterilmektedir(37). Otoimmün hastalıklarda kullanılan
immünsüpresif ajan kullanımı HPV temizlenmesini sınırlayabilir.
Servikal kanser riskini azaltan faktörler
Havuç WCRF/AICR tarafından sınırlı kanıt düzeyinde servikal kansere karşı

koruyucu olarak gösterilmektedir(38).
Risk diyetle alınan vitamin A, karoten ve diğer karotenoidleri yüksek miktarda

alanlarda az alanlara oranla daha düşük olarak belirtilmiştir(39). Karotenoidler en çok havuçta
bulunmaktadır ve A vitamini prekürserleri ve bağımsız antioksidandırlar.
13
Servikal kanser riski RİA kullanmış olanlarda hiç kullanmamış olanlara oranla %45
daha azdır. RİA, HPV’nin kanser progresyonunu azaltabilir(40).
Servikal kanser üzerine etkisi olmayan faktörler (41)
Meta-analizlere göre aşağıdaki faktörler servikal kanser ile ilişkisiz olarak

gösterilmektedir:
 Fiziksel aktivite (bazı yayınlarda azalma demesine karşılık).

 Aşırı kilo ve obezite(though some evidence of risk artışı. Muhtemel sebep
olarak da aşırı kilolu kadınlarda taramaya daha az riayet edilmesi olarak
gösterilmiştir).
 Postemenapozal HRT
 Organ transplant alıcısı(bazı yayınlar risk artışından bahsetmektedir. Bu
varyasyon transplant alıcılarında taramaya katılımdaki farklılıklara, ülkeler
arasındaki farklılıklara bağlı olabilir.
 Non-steroidal anti-inflamatuar ilaçlar(NSAİİ) (aynı zamanda karsinoma in
situnun kansere ilerleyişine de etkisi yoktur)
 Statinler
 İVF
2.2.2. Servikal Kanser Bulgu ve Belirtileri
Serviks kanserinin erken evrelerinde tipik olarak belirti yoktur. En erken bulgu
muhtemelen rutin jinekolojik muayene esnasında saptanan anormal Pap smear sonucudur.
Serviks kanseri oldukça yavaş geliştiğinden belirtisiz dönem yıllar sürebilir. İlerlemiş serviks
kanserleri genel olarak en sık düzenli Pap smear testi yaptırmayan ya da anormal Pap smear
sonucu alıp takiplere devam etmemiş kadınlarda görülür. Serviks kanseri geliştikçe hastalığın
evresine göre çeşitli belirti ve bulgular ortaya çıkmaktadır(Şekil-10).
14
Erken Belirti ve Bulgular Geç Belirti ve Bulgular
 Menstruel meryodlar arasında veya  Ağrısız hematüri

sonrasında lekelenmeler  Kronik pollakiüri
 Normalden uzun veya fazla menstruel  Ağrısız taze rektal kanama
kanama  Barsak alışkanlığında değişiklik
 Koit sonrası, duş sonrası veya pelvik  Bacak ödemi
muayene sonrası kanama  Ağrı ve hidronefroz
 Koit sırası ağrı  Pelvik ağrı ve rahatsızlık hissi
 Menapoz sonrası kanama
 Artmış vajinal akıntı
Şekil-10: Serviks kanseri belirti ve bulguları
2.2.3. Serviks Kanser Evrelemesi
Serviks kanseri lokal invazyon, rejyonel lenfatikler veya kan ile yayılım gösterebilir. Tümör
yayılımı genel olarak lokal lezyonun uzanımı ve invazivlik fonksiyonundan kaynaklanır.
Serviks kanseri genellikle belirli bir düzen içerisinde progresyon göstermekle birlikte nadiren
küçük bir tümör uzak metastaz gösterebilir. Bu nedenle hastalar metastatik hastalık açısından
dikkatli değerlendirilmelidir. Tedavi öncesi cerrahi evreleme hastalığın yaygınlığı için en
doğru metod olmakla birlikte cerrahi evrelemenin toplam sağkalıma etkisi ile ilgili az kanıt
mevcuttur(1). Evreleme genellikle sadece klinik çalışmanın bir parçası olarak yapılır.
Kompüterize tomografide (CT) veya lenfanjiografide anormal lenf nodları tespiti durumunda
ince iğne aspirasyon biyopsi cerrahi evreleme prosedüründen önce negatif olarak elde
edilmelidir. Hastalığın yayılımı hakkında aşağıdaki test ve prosedürler önerilmektedir:
 BT
 Pozitron emisyon tomografi taraması
 Sistoskopi
 Laparoskopi
 Akciğer filmi
 Ultrasonografi (2)
 MR görüntüleme (2)
15
FIGO Evre grupları
The Féderation Internationale de Gynécologie et d’Obstétrique (FIGO) ve

American Joint Committee on Cancer servikal kanser evrelemesini geliştirmişlerdir(42,43).
Tablo-1: Serviks kanser FİGO evrelemesi – EVRE I

EVRE AÇIKLAMA ÖRNEK
Karsinom servikste lokalize

I (uterin korpusa uzanım ihmal
edilmeli)
Sadece mikroskopik olarak
tanımlanan kanser*
IA İnvazyon limitinin maksimum
derinliği 5** mm ve genişliği
7mm geçmemelidir.
16
Stroma invazyonu
IA
Derinlik ≤3 mm
1
Genişlik≤7 mm
Stroma invazyonu
1A
Derinlik >3 - <5 mm
2
Genişlik≤7 mm
Serviksi sarmış klinik lezyon

IB veya evre IA’dan büyük preklinik
lezyon
IB 4 cm’den büyük olmayan klinik

1 lezyon
IB
>4 cm klinik lezyon
2
*(süperfisyal invazyon dahil tüm gross lezyonlar evre IB’dir).

** İnvazyon derinliği yüzey veya glandüler (kaynağına göre) epitel tabanından 5 mm’den fazla
olmamalıdır. Vasküler alan invazyonu evrelemeyi etkilemez
Tablo-2: Serviks kanser FİGO evrelemesi – EVRE II

17
Karsinom uterusu aşmış ancak
II pelvik duvarlara veya vajinal alt
üçte birlik kısmına ulaşmamış
Vajen üst 2/3 yayılımı. Belirgin
IIA
parametriyal tutulum yok
IIA
Klinik görülebilir lezyon ≤ 4 cm
1
IIA
Klinik görülebilir lezyon > 4 cm
2
Belirgin parametriyal yayılım.
IIB Ancak pelvik duvar tutulumu
yok
Tablo-3: Serviks kanser FİGO evrelemesi – EVRE III

Karsinom pelvik duvara ulaşmış
Rektal muayenede tümör ve
pelvik yan duvar arasında
tümörsüz boş alan yok
III
Tümör vajen alt 1/3 yayılımlı
Diğer bilinen sebepleri olmayan
tüm nonfonksiyone böbrek ve
hidronefroz vakaları
Vajen alt 1/3 yayılımı. Pelvik yan

IIIA
duvar uzanımı yok
Pelvik yan duvar uzanımı

IIIB Hidronefroz
Nonfonksiyone böbrek
18
Tablo-4: Serviks kanser FİGO evrelemesi – EVRE III
Karsinom gerçek pelvis dışına
yayılımlı veya mesane ve/veya
IV rektum mukozasının klinik
invazyonu
Komşu pelvik organ tutulumu

IVA
(mesane/rektum)
IVB Uzak organ tutulumu
19
2.3. UTERİN KANSER
Uterin kanser Avrupa’da 2012 yılında 99 bin yeni vaka ile tüm kadın kanserleri
içinde dördüncü, tüm kanserler içinde onuncu sıradadır. Avrupa’da 2012 yılında yaş
standardize insidans en yüksek Makedonya’da en düşük Yunanistan’da saptanmıştır(1).
Dünya genelinde 2012 yılında 319 bin yeni vaka ile kadın kanserleri içinde altıncı, tüm
kanserler için ondördüncü sıradadır. En yüksek oran Kuzey Amerika’da, en düşük Güney-
Orta Asyada’dır(44). Varyasyonlar ülkeler arasında risk faktörleri, tarama programları ve tanı
metodlarının farklılıklarını yansıtmaktadır.
ABD’de 2007-2011 yılları arasında yıllık yeni vaka sayısı 100 bin kadında 24.6,
ölüm sayısı 100 bin kadında 4.3’tür. Hayat boyu risk yaklaşık 2.7 olarak gösterilmektedir.
2011’de ABD’de 610.804 endometriyal kanser vakası tahmin edilmiştir. 2014 yılında
ABD’de 52.630 yeni vaka ve 8590 ölüm tahmin edilmiştir(45).

yeni vaka sayısı

vakalarında %
2014 yılında 8.590

Tüm kanser %1,5

ölümlerinde %
5 Yıllık sağkalım %81.5

(2004-2010)
Prevalans 610.804
2011
SEER verilerine göre 1975-2011 yılları arasında yıllık 100 bin kadında yeni
endometriyum kanseri vaka sayıları ve ölüm oranları
Şekil-11: Endometriyum kanseri insidans, prevalans, sağkalım, hayat boyu risk (45)
Uterin kanser insidansı yaş ile ilişkilidir. 2009-2011 yılları arasında %25 vaka 75
yaş ve üzerinde tanı almıştır. Yaklaşık %73’ü 40-74 yaş arasında tespit edilmiştir(1-4). Yaş
spesifik insidans 40 yaş civarı keskin bir çıkışa geçer.
20
Endometriyum
kanser tanısı en sık
Yeni Vaka(%)
55-64 yaşlarında
görülmektedir.

62
Şekil-12: Endometriyum kanseri – Yaş Gruplarına Göre Yeni Vaka Oranları (45)
Endometriyum
kanseri nedenli
Yeni Vaka(%)
ölümler en sık 65-74

yaşlarında
görülmektedir

71
Şekil-13: Endometriyum kanseri – Yaş Gruplarına Göre Ölüm Oranları (45)
Uterin kanser mortalitesi yaş ile güçlü ilişkilidir. En yüksek mortalite yaşlı
kadınlarda izlenmektedir. Yaş spesifik mortalite 40-44 yaş civarında tedrici, 60-64 yaş
civarında keskin olarak artar.
21
2012 verilerine göre 23.700 ölüm vakası ile Avrupa’da kadın kanserlerinden
ölümde dokuzuncu,tüm kanser ölümlerinde on yedinci sıradadır. Yine 2012 verilerine göre
dünya genelinde 76.200 ölüm vakası ile kadınlar için tüm kanser ölümlerinde on dördüncü
sırada yer almaktadır(46).
Yaş
Endometriyal kanser yaş ile güçlü ilişkidedir. İnsidans bölümünde yaş ile ilgili bilgi
verilmiştir.
Endojen Hormonlar
Karşılanmamış östrojen
Endometriyal kanserlerin büyük çoğunluğu östrojen ile ilintilidir(47,48). Östrojen

ve progesteron kadın reprodüktif sistemde belirli bir denge içerisinde görev alırlar. Östrojen
endometrial hücre büyümesini uyarır. Progesteron ile karşılanmamış östrojen (örn: menapoz
sonrası östrojen ile HRT) endometriyal kanser riskini arttırır. Bir kohort çalışmada yüksek
östrojen sirkülasyon düzeyleri olan kadınlarda 2.1-2.7 kat artmış endometriyal kanser riskini
göstermiştir(49). Uterin kanser ile ilişkilendirilmiş birçok faktör yüksek östrojen seviyesi
nedeniyledir veya yüksek östrojen seviyesini işaret ederler(HRT, yüksek parite, hayat boyu
yüksek menstruel siklus süresinin riski arttırması, kombine OKS’lerin riski azaltması gibi).
Bu, ilgili faktörlerin uterin kanser ile olan ilişkilerinin muhtemel mekanizmasıdır. Düzensiz
menstruasyon, oligomenore, amenore veya anovulatuar sikluslar progesteron ile
karşılanmamış östrojeni yansıtır ve risk artışına sebep olabilirler(50).
Reprodüktif faktörler
Postmenapozal HRT
Postmenapozal HRT(östrojen ve kombine östrojen-progesteron) IARC tarafından

endometrial kanser risk faktörlerinden sayılmaktadır(10). İngiltere’de endometriyal
kanserlerin %1’i HRT ile ilişkilendirilmiştir(51).
22
Yalnız Östrojen içeren HRT
Bir meta-analizde yalnızca östrojen içeren HRT alanlarda, hiç HRT almayanlara
oranla risk 2.3 kat fazla bulunmuştur(52). Randomize kontrollü çalışmalarda 1 yıl düşük doz
östrojen ile HRT’de endometriyal hiperplazi riski tespit edilmemiştir(53). Orta ve yüksek
dozlarda ve 18-24 ay devam eden düşük dozlarda plasebo kullananlara oranla hiperplazi riski
belirgin artış göstermektedir(53).
Kanser riski yalnızca östrojen içeren HRT tedavisinin süresi ile artış göstermekte,
bırakıldıktan sonra risk azalmakta, ancak risk hiç kullanmayanlara oranla yine yüksek olarak
görülmektedir(52). Yalnız östrojen içerikli HRT ile tedavinin yalnızca normal kilolu
kadınlarda risk artışına yol açabileceği, aşırı kilolu kadınlarda zaten yüksek olan endojen
östrojene ek risk artışı yapmayabileceği belirtilmektedir(54,55).
Sentetik östrojen kullanımında da hiç HRT almayanlara göre riskin daha yüksek
olduğu belirtilmektedir(53). Randomize kontrollü çalışmaların metaanalizinde her nekadar
ilişki bulunmasa da bu çalışmada sadece 15 kanser vakası yer almaktadır(56).
Kombine HRT
Endometriyal kanser riski sürekli kombine HRT (günlük östrojen ve progesteron)

kullananlarda hiç HRT kullanmayanlara oranla %22 daha azdır(57).
Endometriyal hiperplazi ve kanser riski kombine sürekli HRT kullanımı ile ilişkili
değildir(53).
Endometriyal kanser ile siklik kombine HRT kullanımı (günlük östrojen ve

siklusun belirli günlerinde eklenen progesteron) arasındaki ilişki progesteronun eklendiği
siklus durumuna bağlı değişkenlik göstermektedir. Siklusun 10-24 günü progesteron içeren
rejimlerde risk artışı yoktur ancak progesteronun 10 günün altında kullanımında hiç HRT
kullanmayanlara oranla risk %76 daha fazladır(57). Randomize kontrollü çalışmaların
metaanalizine göre emdometriyal hiperplazi riskinin kombine siklik HRT kullanımında
artmadığı belirtilmektedir(57).
Parite
23
Endometriyal kanser riski nulliparlarda paröz (tek çocuğa sahip kadınlar) kadınlara
oranla %35-42 daha yüksektir(58). Risk term gebelik sayısı ile azalmaktadır. Risk 25 yaş ve
altında son doğumu olanlarda 40 yaş ve üzerinde olanlara göre %44 daha fazladır(59).
Gebelikte artan progesteron düzeyleri ve gebelik ve sonrasında izlenen uterustaki fiziksel
değişiklikler parite ile endometriyal kanser riski arasındaki ilişkide bağlantı olabilir(58).
Erken menarş ve menapoz
Endometriyal kanser riski ilk menstruel peryod yaşı 13 ve altında olan paröz
kadınlarda 13 yaş üzerinde olanlara göre %11 daha yüksektir(58). Nulliparöz kadınlarda
menarş yaşı ile endometriyal kanser arasında risk yoktur(58).
Endometriyal kanser riski menapoz yaşı 50-54 olan paröz kadınlarda, 45 yaş altında
olanlara göre %22 daha fazladır(16). Menapoz yaşı 50-54 olan nulliparöz kadınlarda ise risk
45 yaş altnda olanlara oranla %34 daha fazladır(58).
Hayat boyu daha uzun menstruel peryod daha uzun fazla kümülatif östrojen
maruziyeti demektir. Bu da parite ve endometriyal kanser arasındaki ilişkide bir bağ
olabilir(58).
Aşırı kilo ve obezite
WCRF/AICR tarafından vücut kilo fazlalığı endometriyal kanser risk faktörlerinden

biri, abdominal kilo fazlalığı da olası faktörlerden biri olarak belirlenmiştir(38).
Risk aşırı kilolu kadınlarda (VKİ 25-30) %32 daha fazla iken, VKİ 30 ve üzerinde
olanlarda 2,5 kat daha fazladır(60). Riskin hiç HRT kullanmayan kadınlarda bile yüksek
olduğu belirtilmektedir(55). Her 5 birim VKİ artışında kanser riski %81 artar(61). Aşırı kilolu
kadınlarda yüksek seks hormon ve leptin seviyleri bu risk artışından sorumlu
tutulmaktadır(38).
Endometriyal kanser riski yüksek bel çevresi olan kadınlarda düşük olanlara oranla
2.2 kat daha fazladır(62).
Daha önceki kanser öyküsü
Uterin kanser riski meme ve over kanseri öyküsü olanlarda daha yüksektir(63). Bu
risk artışı yaşam şeklini veya çevresel faktörleri(meme kanserli yüksek VKİ olan olgularda
24
endometriyal kanser riski de fazladır), primer kanser için uygulanan tedavinin etkisini ve/veya
artan sıklık ve çeşitte uygulanan tanı metodlarından kaynaklanabilir
Medikal durum ve tedaviler
Diabet
Endometriyal kanser riski diabetli olanlarda olmayanlara oranla %40-81 daha

yüksektir(64). Bununla birlikte diabetik olgularda görülen yüksek aşırı kilo/obezite bu
birlikteliği açıklayabilir(65). Artmış olan bu risk diabet için uygulanan tedavi ile varyasyon
göstermez. Metabolik sendrom olan (aşırı kilo/obezite, inefektif insülin kullanımı,insülin
direnci, yüksek trigliserid, düşük HDL ve hipertansiyon) olgularda genel popülasyona göre
risk %39 daha fazladır(62).
Polikistik over sendromu (PCOS)
PCOS olan kadınlarda olmayanlara oranla endometriyal kanser riski 2.8 kat daha
fazladır(66). 54 yaş ve altı PCOS olan kadınlarda benzer yaşta olup PCOS olmayanlara oranla
risk 4.1 kat fazladır(66). PCOS vakalarında artmış risk karşılanmamıi östrojen maruziyetine
bağlanmaktadır. Ayrıca PCOS sıklıkla insülinin metabolik yollarının etkilendiği metabolik
sendromla birliktedir(32).
Endometrial polipler
Endometriyal polipli kadınların %2-5’inde endometriyal kanser görülür(67).

Poliplerin malignite olasılığı postmenapozal dönemde daha yüksektir(67).
Parkinson hastalığı
Uterin kanser riski Parkinson hastalığı olanlarda %17 daha yüksektir(68).
25
Tamoksifen
IARC tarafından endometriyal kanser nedeni olarak sınıflandırılmıştır(10). Risk 55-

69 yaş arası yaklaşık 5 yıl tamoksifen kullananlarda 3 kat daha fazladır. Daha erken yaşta ilk
tamoksifen kullanımında bağlantı görülmemiştir(69).
Dietilstilbestrol (DES)
Gebelikte maruziyet sınırlı kanıt düzeyi ile IARC tarafından olası endometriyal
kanser nedeni olarak kabul edilmiştir(10). Kohort çalışmalarda gebelikte veya in utero DES
maruziyeti ile endometriyal kanser riski arasında ilişki görülmemiştir(70).
Diyet
Kırmızı et WCRF/AICR tarafından sınırlı kanıt düzeyi ile endometriyal kanser

nedenleri arasına alınmıştır(38). Meta-analizlerde riskin 100 gr/gün kırmızı et tüketiminin
%51 arttığını göstermiştir(38).
Diyet ile yüksek kadmiyum alımının düşük alıma oranla riski %40 arttıtdığı
belirtilmiştir(71).
Riski Azaltanlar
OKS’ler IARC tarafından endometriyal kansere karşı koruyucu olarak

gösterilmiştir(10). OKS kullananlarda hiç kullanmayanlara oranla %26-43 risk azalışı
izlenmiştir(72). En düşük risk 5 yıl ve üzeri kullanımı ile sınırlıdır(72) ve bırakıldıktan sonra
20 yıl koruyucu etkisi devam etmektedir(73).
Fiziksel aktivite WCRF/IARC tarafınfan endometriyal kansere karşı koruyucu

olarak gösterilmiştir(38). Risk fiziksel aktif kadınlarda %23-27 daha azdır(74). Haftada 1
saatlik aktivite riski %5 azaltmaktadır(75).
Tuzlanmış veya salamura olmayan sebzeler WCRF/AICR tarafından olasılıkla

endometriyal kansere karşı koruyucu olarak gösterilmiştir(38). 100 gr/gün sebze kullanımında
risk %10, 100 gr/gün turpgillerden sebze tüketiminde %21 risk azalışından söz edilmektedir.
26
Bununla birlikte kohort çalışmalarda total sebze alımı ile endometriyal kanser arasında ilişki
gösterilmemiştir(76).
Endometriyal kanser riski sigara kullanan postemenapozal kadınlarda %29 daha

azdır. HRT kullananlarda bu ilişki daha güçlü olabilir. Premenapozal kadınlarda bu ilişki
yoktur(76).
Endometriyal kanser riski SLE olan kadınlarda %29 daha azdır.
Endometriyal kanser riski yüksek miktar kahve tüketenlerde %21(80), yüksek

miktar çay tüketenlerde %25 (yeşil çayda siyah çaydan daha kuvvetli olmak üzere) daha
düşüktür(76).
Endometriyal kanser riski RİA kullananlarda %19, aspirin kullananlarda %13 daha
düşüktür(obez kadınlarda sınırlı bir ilişki olabilir)(76).
Etkisi Olmayan Faktörler (76)
Meta-analizlere göre aşağıdaki faktörlerin endometriyal kanser ile ilişkisi yoktur:
 Alkol
 Balık, tavuk, süt, meyve ve sebze ürünleri tüketimi
 HPV
 Statinler
 Ovarian hiperstimülasyon ve İVF
 Vitamin D (kan seviyeleri veya alımı)
2.3.2. Endometrial kanser belirtileri
 Menapoz sonrası kanama

 Menapoz öncesi irregüler kanama
 Sebebi bilinmeyen vajinal akıntı
 Barsak ve mesane alışkanlıklarınde değişim
 Pelvik ağrı
 Koit sırasında ağrı
Şekil-14: Endometriyal kanser belirtileri
27
2.3.3. Endometriyal Kanser FIGO Evrelemesi
Tablo-5: Endometriyal Kanser FIGO Evreleme Sistemi

FİGO Evre AÇIKLAMA
I* Tümör uterus korpusunda sınırlı
IA* Myometriyal invazyon yok veya %50’den az
IB* Myometriyal invazyon %50 veya daha fazla
II* Tümör servikal stromaya invaze ancak uterusu aşmamış**
III* Lokal veya rejonel yayılım
IIIA* Uterin korpus veya adneksiyal seroza tutulumu ***
IIIB* Vajinal ve/veya parametriyal tutulum***
IIIC* Pelvik ve/veya paraaortik lenf nodu tutulumu ***
IIIC1* (+) pelvik lenf nodları
IIIC2* (+) paraaortik lenf nodları
IV* Mesane ve/veya barsak mukoza tutulumu veya uzak metastaz
IVA* Mesane ve/veya barsak mukoza tutulumu
IVB* İntra-abdominal metastaz ve inguinal lenf nodları dahil olmak
üzere uzak metastaz
*
G1, G2 veya G3 (G=Grade)
**
Endoservikal glandüler tutulum evre I olarak değerlendirilir ve artık evre II
kriterlerinde yoktur
***
Pozitif sitoloji rapor edilmelidir, evreyi değiştirmez
Karsinosarkomlar da karsinom gibi evrelendirilir. FIGO evreleri histolojik dereceye

göre ileri alt kategorilere ayrılır(örn: Evre-IC G2 gibi).
2.4. OVER KANSERİ
Over kanseri 2012 yılında 65.600 yeni vaka ile Avrupa kadın kanserlerinde beşinci,
tüm kanserlerde onüçüncü sıradadır(1). Tüm dünyada 2012 yılında 239.000 yeni vaka ile
kadın kanserlerinde yedinci, tüm kanserlerde on sekizinci sıradadır(1).
28
2008-2012 SEER verilerine göre her yıl 100 bin kadında 12.1 yeni vaka oranı
mevcuttur(77). 2015 yılında ABD’de beklenen yeni vaka sayısı 21.290, beklenen ölüm
14.180’dir. 2010-2012 verilerine göre hayat boyu risk %1.3’tür. 2012 yılında ABD’de
192.446 over kanser vakası olduğu belirtilmiştir.
Over kanser tanısı en çok 55-64 yaşlarında görülmekte olup ortalama yaş 63’tür. 5
yıllık sağkalım ortalama %45.6’dır. Ölüm en çok 65-74 yaşlarında olup ortalama yaş 70’tir.

yeni vaka sayısı

vakalarında %
2015 yılında 14.180

Tüm kanser %2.4

ölümlerinde %
5 Yıllık sağkalım %45.6

(2005-2011)
Prevalans 192.446
2012
SEER verilerine göre 1975-2011 yılları arasında yıllık 100 bin kadında yeni over
kanseri vaka sayıları ve ölüm oranları
Şekil-15: Over kanseri insidans, prevalans, sağkalım, hayat boyu risk (77)
Yeni Vaka(%)
Overkanser tanısı en
sık 55-64 yaşlarında
görülmektedir.

63
Şekil-16: Over kanseri – Yaş Gruplarına Göre Yeni Vaka Oranları (77)
29
Yeni Vaka(%)
Over kanseri nedenli

ölümler en sık 65-74
yaşlarında
görülmektedir

70
Şekil-17: Over kanseri – Yaş Gruplarına Göre Ölüm Oranları (77)
Yaş
Over kanser insidansı yaş ile güçlü ilişkidedir. En yüksek insidans yaşlı
kadınlardadır. İnglitere’de 2009-2011 yılları arasında vakaların %29’u 75 yaş ve üzerinde
tespit edilmiş, %75’inin 55 yaş ve üzerinde olduğu belirtilmiştir(78).
Reprodüktif ve hormonal faktörler
Over kanseri yaşam boyu folikül rüptürü ve/veya seks hormon düzeylerine etki
eden (östrojen, progesteron ve androjenler) faktörler ile ilişkilidir. Ovulasyon overde kanser
gelişimini stimüle edebilecek yapısal değişimlere neden olurken hormon düzeyleri bu olaya
katkıda bulunabilir veya kendi bağımsız etkileri söz konusu olabilir(79). Fazla çocuk sahibi
olma, emzirme, veya OKS kullanımı ovulasyon sayısını azaltan başlıca faktörlerdir.
30
HRT
Halen postmenapozal östrojen içerikli HRT kullanımı IARC tarafından over kanser
nedenleri arasında gösterilmektedir(10). İngiltere’de over kanserlerinin %1’i HRT kullanımı
ile ilişkilendirilmiştir(11).
Risk, halen yalnızca östrojen içerikli HRT kullanan ve uzun süre (5 yıl üzeri)
kullanım öyküsü olan kadınlarda hiç kullanmayanlara oranla %53 daha fazladır(81). Bu oran
östrojen-progesteron içerikli HRT kullananlarda %17’dir(81).
Endojen hormonlar
Over kanser riski dolaşımdaki androstenadion düzeyleri ile menapoz ve over kanser
tipi açısından varyasyon göstermektedir(82). Risk testosteron seviyeleri ile ilişkisizdir(82).
Sigara
IARC tarafından over kanser nedenlerinden sayılmaktadır(10). İngiltere’de over

kanserlerinin %3’ü sigara kullanımı ile ilişkilendirilmiştir(11). Meta-analizler halen sigara
kullanıcısı olan kadınlarda hiç kullanmayanlara oranla müsinöz over kanser riskinin %31-49
daha yüksek olduğunu göstermektedir(83). Risk sigara kullanımının süresi ile de ilişkilidir.
Halen sigara kullananlarda ovarian müsinöz borderline maling tümör riski de %83-125 daha
yüksektir(83). Bu oranlar Clear cell ve endometrioid kanser riski için daha düşük olabilir,
fakat kanıtlar karışıktır(83). Diğer over kanser tipleri ile sigara içimi arasında ilişki
yoktur(83).
Asbestoz
IARC tarafından over kanser nedenleri arasında sayılmaktadır(10). Meta-analizler

mesleki asbestozun over kanser mortalitesinde artışa yol açtığını göstermektedir(12,13).
Talk bazlı vücut pudraları
Perineal kullanımı IARC tarafından olası risk faktörlerinden sayılmaktadır(2). Risk

perineal/genital talk pudrası kullanım öyküsü olanlarda olmayanlara oranla %24-35 daha
yüksektir(84). Non-genital kullanımda risk yoktur(84). Bu risk artışı pudralardaki mineral talk
kullanımına bağlı olabilir. 1970 öncesinde yapılan pudralarda asbest kalıntıları
kullanılmıştır(84).
31
İyonize radyasyon
X ve gamma ışınları IARC tarafından olası over kanser nedenlerinden

sayılmaktadır(10). Over kanserlerinin çok küçük bir kısmı özellikle meme kanseri olmak
üzere önceki kanserler nedeniyle alınan radyoterapiye bağlanmaktadır(85). Bununla birlikte
meme ve over kanserleri arasındaki ilişki olasılıkla ortak genetik veya hormonal risk
faktölerine bağlıdır.
Aile öyküsü ve genetik faktörler
Over kanserlerinin %3’ünde aile öyküsü mevcuttur(86). Risk anne veya kız
kardeşinde over kanser öyküsü olanlarda 2.7-3.5 kat daha yüksektir. Tanı yaşı azaldığında risk
daha yüksek olabiliri(86). Over kanser riski kardeşinde mide, karaciğer, prostat, melanom
veya yumuşak doku kanseri olanlarda veya anne-babasında meme veya karaciğer kanseri
olanlarda daha yüksektir(87). BRCA1 veya BRCA2 mutasyonları olmasa bile ailede meme
kanser öyküsü olanlarda risk genel popülasyondan yüksektir(86).
Genetik kondisyonları over kanser vakalarının %5-15’inde mevcuttur ve büyük

çoğunluğu BRCA1-2 mutasyonları ile ilişkilidir(88). Over kanser riski BRCA1 mutasyonu
olan kadınlarda %65, BRCA2 mutasyonu olan kadınlarda %35 daha yüksektir(88). BRCA1
mutasyonu olan kadınlarda 4 ve üzeri çocuğu olanlarda, 1 yıl ve üzeri OKS kullananlarda ve
tubal ligasyon uygulananlarda risk daha azalmakta, diğer reprodüktif faktörler ve HRT ile
ilişki bulunmamaktadır(88,89). BRCA2 mutasyonu olanlarda risk OKS kullananlarda
azalmakta, diğer reprodüktif faktörler ve HRT ile ilişki bulunmamaktadır(88). Lynch
sendromunda %7 kadında over kanseri (70 yaş) görülmektedir(88). Peutz-Jeghers
sendromunda %21 kadında over kanseri (15-64 yaş) görülmektedir(89).
Aşırı kilo ve obezite
Risk, hiç HRT kullanmayanlarda VKİ’inde her 5 birimlik artışta %10

artmaktadır(90). cancer risk among HRT ever-users is 5% lower per 5-unit BMI
increment(90). Over kanser riski VKİ 28’in üzerinde olanlarda yüksemektedir.
Boy
32
Daha yüksek erişkin boy (çocukluk çağında lineer büyümeyi etkileyen faktörlerin
bir göstergesi olarak) WCRF/AICR tarafından olası over kanser nedenlerinden
sayılmaktadır(2). Kuzey Avrupa verilerine göre boyda her 5 cm artış riski %7-10
arttırmaktadır(27,28,84).
Medikal durumlar ve tedaviler
Endometriozis
Over kanser riski endometriozisi olan kadınlarda olmayanlara göre ve genel

popülasyona göre %27-80 daha yüksektir(91). Birliktelik tümör tipi ile farklılık
gösterebilir(91).
Diabet
Risk non-diabetiklere göre %20-55 daha yüksektir. Diabetik hastalarda da insülin

kullananlarda kullanmayanlara oranla risk biraz daha yüksektir. Metformin veya pioglitazon
kullananlarda fark yoktur(92).
Önceki kanser öyküsü
Genel popülasyona göre meme kanser öyküsü olanlarda risk %24 daha
yüksektir(93). Meme kanser tanısı erken yaşta olanlarda risk daha yüksektir ve yüksek risk
östrojen-progesteron reseptör (ER) negatif olanlar ile veya ER durumu bilinmeyenler ile
sınırlıdır(93). Barsak kanser öyküsü olanlarda da genel popülasyona oranla risk daha
yüksektir. Ancak bu ilişki barsak kanser tanısı erken yaşta olanlar ile sınırlı olup, yine büyük
oranda barsak kanser tanısından hemen sonraki kısa bir peryod ile sınırlıdır(93). Bu primer
meme ve barsak kanserleri ile daha sonra gelişen over kanseri olasılıkla BRCA
mutasyonlarını ve Lynch sendromunu veya ortak hormonal risk faktörlerini
yansıtmaktadır(93).
Over kanser riskini azaltan faktörler
OKS’ler IARC tarafından over kanserine karşı koruyucu olarak

gösterilmektedir(10). Hiç kullanamamış olanlara oranla risk %25-28 daha azdır(94). Daha
uzun kullanımda risk daha da azalmakta, 10 yıl üzerinde kullanımda yaklaşık yarıya
inmektedir(94). Riskteki azalma giderek azalarak son dozdan yaklaşık 30 yıl sonra devam
33
etmektedir. OKS kullanan BRCA1-2 mutasyon taşıyıcılarında risk yaklaşık yarı yarıya
azalmaktadır(94).
Emzirme WCRF/AICR tarafından olasılıkla over kanserine karşı koruyucu olarak

nitelendirilmiştir(10). Over kanser riski emzirme öyküsü olanlarda, hiç olmayanlara göre %24
daha azdır. Risk emzirme süresi ile azalmaktadır(95).
Nişasta içermeyen sebzelerin tüketimi de yine olasılıkla koruyucu olarak

nitelendirilmiştir. Turpgillerden sebzelerin ve diğer tüm sebzelerin tüketimi ile ilişki
yoktur(38).
Over kanser riski aşağıdaki reprodüktif ve medikal faktörlerin varlığında

azalmaktadır(96):
 Yüksek parite - Nulliparite ve emzirme öyküsü olmaması, ovarian

stimülasyon ilaçları infertil kadınlardaki yüksek riskin olası nedenleridir.
 Histerektomi - %27-31 azalmış risk. Risk histerektomi yaşı, cerrahi teknik ve
sonrasında HRT kullanımı ile varyasyon göstermektedir.
 Tubal ligasyon - %30 azalmış risk. Over kanser subtipleri ile varyasyon
gösterir.
 Statinler - %21 azalmış risk.
 Sistemik lupus eritematozus - %34 azalmış risk.
34
2.4.2. Over Kanseri FIGO Evrelemesi
Tablo-6: 2014 Over Kanseri FIGO Evrelemesi (97)
FİGO Evre AÇIKLAMA
I Tümör overde sınırlı
IA Tek overde, kapsül intakt, yüzeyde tümör yok, asit ve yıkama sıvısında
tümör hücresi yok
IB
İki overde, kapsül intakt, yüzeyde tümör yok, asit ve yıkama sıvısında
IC
tümör hücresi yok
IC1
Bir/iki overde
IC2
İntraoperatif cerrahi yayılım
IC3
Cerrahi öncesi kapsül rüptürü
Asit veya yıkama sıvısında tümör hücreleri
35
II Bir/iki overde, pelvik yayılım (pelvik brim ötesinde) veya peritoneal
kanser
IIA
Uterus ve/veya fallop tüplerinde yayılım veya implantlar
Diğer pelvik intraperitoneal dokulara yayılım
III Bir/iki overde, sitolojik ve histolojik pelvis dışı periton yayılımı ve/veya
retroperitoneal lenf nodları
IIIA
Retroperitoneal lenf nodları ±Mikroskpik pelvis dışı peritoneal tutulum
IIIAi
Pozitif retroperitoneal lenf nodları
IIIAii
Metastazların en büyük çapı >10 mm
IIIA2
Pelvik brim üzeri mikroskopik peritoneal tutulum ± Retroperitoneal lenf
IIIB
nodları
IIIC
Pelvik brim üzeri ≤2 cm makroskopik peritoneal metastaz ±
Retroperitoneal lenf nodları
Pelvik brim üzeri >2 cm makroskopik peritoneal metastaz ±

Retroperitoneal lenf nodları *
IV Peritoneal metastazlar dışındaki uzak metastazlar
IVA Pozitif sitoloji olan plevral efüzyon
IVB İnguinal ve abdominal kavite dışı lenf nodları dahil ekstraabdominal

organ yayılımı **
* Karaciğer ve dalak kapsül tutulumu dahil (bu organların parankim tutulumları hariç)
** Parankimal metastazlar evre IVB’dir.
36
2. GEREÇ ve YÖNTEM
2.1. Araştırmanın Tipi
Araştırma 2009-2013 yılları arasında kliniğimizde opere edilen jinekolojik

malignite vakalarının değerlendirilmesi amacıyla planlanan retrospektif-gözlemsel-kesitsel-
analitik bir çalışmadır.
2.2. Araştırmanın Zamanı
Araştırma Eylül 2004-Mart 2015 tarihleri arasında sürdürülmüştür.
2.3. Araştırmanın Yeri
Araştırma TC. Sağlık Bakanlığı Gaziosmanpaşa-Taksim Eğitim ve Araştırma

Hastanesi Kadın Hastalıkları ve Doğum Kliniği’nde yürütülmüştür. Hastane İstanbul Avrupa
yakasında hizmet vermektedir. Hastanenin araştırma yeri olarak seçilme nedenleri:
 Araştırmacının görev yapmakta olduğu hastane olmasından dolayı

araştırmanın görev sırasında uygulanabilir olması, vakaların ve vaka
verilerinin yakından takibine olanak sağlaması
 Hastane personelinin işbirliği ve araştırmaya destekleri
 Hastaneye başvuran vaka sayısının tezin tahmini zaman aralığına imkan
sağlamasıdır.
2.4. Araştırmanın Evreni ve Örneklem
Araştırma evren ve örneklemini Gaziosmanpaşa-Taksim Eğitim ve Araştırma

Hastanesi Kadın Hastalıkları ve Doğum Polikliniği’ne başvuran ve jinekolojik malignite tanısı
olan veya kliniğimizde tanısı konulan hastalar oluşturmaktadır. Araştırmamızda kayıtlarına
ulaşılabilen 84 jinekolojik malignite vakası değerlendirilmiştir.
2.5. Araştırma Kriterleri
Araştırmaya Kabul Edilme Kriterleri
 Genital organ kaynaklı malignite
Araştırmaya Kabul Edilmeme Kriterleri
37
 Hasta dosyasında yeterli veri elde edilememesi
 Perioperatif malignite düşünülmesine karşın postoperatif malignite tanısı
olmayan vakalar
2.6. Verilerin Toplanması
Verilerin toplanmasında araştırmacı tarafından hazırlanan vaka kayıt formu

kullanılmıştır. Bu formda vakaların
 kimlik-sosyodemografik bilgileri,
 genel medikal öyküleri,
 obstetrik ve jinekolojik öyküleri,
 uygulanan invaziv/noninvaziv tanı ve tedavileri,
 patoloji sonuçları yer almıştır.
2.7. Araştırma Aşamaları ve Verilerin Elde Edilmesi:
Gaziosmanpaşa-Taksim Eğitim ve Araştırma Hastanesi Kadın Hastalıkları ve

Doğum Kliniği’nde 2009-2013 yılları arasında jinekolojik malignite nedeniyle opere edilen
vakaların dosyaları hastane arşivinden elde edilip incelenmiş ve araştırma hedefine uygun
hasta verileri araştırmacı tarafından vaka kayıt formuna işlenmiştir.
2.8. Verilerin Değerlendirilmesi
Araştırmada elde edilen bulgular değerlendirilirken, istatistiksel analizler için SPSS

(Statistical Package for Social Sciences) programı kullanılmış ve istatistik uzmanı tarafından
gerçekleştirilmiştir. Araştırma verileri değerlendirilirken tanımlayıcı istatistiksel metodlar,
(Ortalama, Standart sapma), niteliksel verilerin karşılaştırılmasında Ki-Kare testi ve Fisher
Exact Ki-Kare testi kullanılmıştır. Sonuçlar % 95’lik güven aralıgında, anlamlılık p<0,05
düzeyinde değerlendirilmiştir.
38
3. BULGULAR
Gaziosmanpaşa-Taksim Eğitim ve Araştırma Hastanesi Kadın Hastalıkları ve

Doğum Kliniği’nde 2009-2013 yılları arasında opere edilen ve yeterli derecede kayıtlarına
ulaşılabilen jinekolojik malignite vakalarından 84 tanesi araştırma kapsamına alındı. Tüm
vakaların yaş ortalaması 55.63±13.72’dir(min:13 mak:80). Vakaların term doğum sayı
ortalaması 2.35±2.08’dir(min:0 mak:12). Vücut kitle indeksi ortalaması
28.72±2.55’dir(min:24.5 mak:33)(Tablo-7).
Tablo-7: Vakaların bazı sosyodemografik özellikleri ve özgeçmiş özellikleri
Min Mak Ort±SD

Yaş 13 80 55.63±13.72
Parite 0 12 2.35±2.08
VKİ 24.5 33 28.72±2.55
Vaka Sayısı Yüzde (%)
PAP Smear (1 yıl
30 35.7
içinde)
Tanısal Biyopsi 42 50
Histerektomi
2 2.4
Öyküsü
Daha Önce Kanser
3 3.6
Öyküsü
1.Derece Akrabada
39
Kanser Öyküsü
Diabet 26 31
Hipertansiyon 42 50
Sigara 59 70
SD: Standart sapma, VKİ: Vücut kitle indeksi, Min: Minimum, Mak:
Maksimum
Vakaların %2.4’ünde (2 vaka) daha önceden geçirilmiş histerektomi öyküsü

mevcuttur. Vakaların %31’inde (26 vaka) Diabet, %50’sinde (42 vaka) hipertansiyon öyküsü
mevcuttur. %70’inde (59 vaka) sigara bağımlılığı öyküsü mevcuttur.
Vakaların %35.7’sinin (30 vaka)1 yıl içinde PAP smear testi öyküsü
mevcuttur(tablo-7 ve şekil-18).
ASC-H HSIL
ASC-US 3% 3%
7%
Normal
87%
Şekil-18: Son 1 yılda PAP smear testi olan vakaların smear tarama sonuçları
Vakaların %3.6’sında (3 vaka) daha önce tanı konmuş ve tedavi edilmiş kanser
öyküsü mevcuttur. 1 vakada meme kanseri, 1 vakada kolon kanseri, 1 vakada ise mide kanser
öyküsü mevcuttur. Vakaların %31’inde (26 vaka) birinci derece akrabalarda kanser öyküsü
mevcuttur(tablo-7 ve şekil-19).
40
4%
Meme
15% 19%
Endometrium
4%
Kolon
4%
23% Mide
8%
Endometrium+Mide
23% Böbrek
Akciğer
Cilt
Şekil-19: Birinci derece akrabalarında kanser öyküsü
Vakaların %50’sine (42 vaka) tanısal biyopsi işlemleri uygulanmıştır(full küretaj,

fraksiyone küretaj, servikal biyopsi, LEEP, vs)(Tablo-7 ve şekil-21).
A B
Şekil-20: Tanısal biyopsi uygulanmış olan vakaların biyopsi sonuçları; (A): Endometriyal
Biyopsi (B): Servikal Biyopsi
Jinekolojik kanser vakalarımızın başvuru şikayetlerinin yarıdan fazlasını pelvik ağrı

(%39.3-33 vaka) ve postmenapozal kanama oluşturmaktadır. Diğer şikayetler düzensiz
menstruasyon, karında şişlik hissi, vajinal akıntı şeklindedir(şekil-21).
41
Karında Şişlik
Hissi Diğer
Vulvar Kaşıntı
Düzensiz
Menstruasyon
Vajinal Akıntı
PMK
PMK+Pelvik
Ağrı
Pelvik Ağrı
Şekil-21: Jinekolojik malignite vakalarının başvuru şikayetlerine göre

dağılımı
Vakaların %46.4’ünü (39 vaka) ovarian maligniteler, %28,6’sını (24 vaka)

endometriyal kanser, %13,1’ini (11 vaka) serviks kanseri, %7,1’ini (6 vaka) uterin sarkomlar,
%2,4’ünü (2 vaka) vulva, %1,2’sini (1 vaka) vajen malignitesi ve aynı oranla (1 vaka) primer
peritoneal karsinom oluşturmaktadır.
100
80
60
40
20
0
Jinekolojik Malignite
Primer Peritoneal 1.2
Vajen 1.2
Vulva 2.4
Uterin Sarkom 7.1
Serviks 13.1
Endometrium 28.6
Over 46.4
Şekil-22: Opere edilen jinekolojik malignitelerin sıklık durumlarına göre dağılımları
42
Jinekolojik malignite vakalarının malignite lokalizasyonu ve yaşa göre
dağılımları tablo-da verilmiştir. Serviks kanseri vakalarının yaş ortalaması 54.90±7.66,
endometriyum kanseri vakalarının 60.87±10.12, over kanseri vakalarının yaş ortalaması
63.42±8.72, uterin sarkom vakalarının yaş ortalaması 62.5±13.78, vulva kanserli iki vakanın
yaş ortalaması 64.±8.48’dir. Primer peritoneal karsinom olan vakanın yaşı 80 iken vajen
berrak hücreli kanser saptanan vakanın yaşı 22’dir.
Jinekolojik malignite vakalarının malignite lokalizasyonu ve parite sayısına göre

dağılımları tablo-8’de verilmiştir. Serviks kanser vakalarında ortalama parite 2.72±0.78,
endometrium kanseri vakalarında 1.95±2.09, over kanseri vakalarında 2.41±2.44, uterin
sarkom vakalarında 1.66±0.51, vulva kanseri vakalarında 1.5±0.7’dir. Primer peritoneal
karsinom vakasında 3 iken vajen berrak hücreli kanseri vakasında parite 0’dır.
Jinekolojik malignite vakalarının malignite lokalizasyonu ve VKİ’e göre dağılımları

tablo-8’de verilmiştir. Serviks kanser vakalarında VKİ ortalaması 27.81±2.61, endometrium
kanseri vakalarında 28.75±2.61, over kanseri vakalarında 28.97±2.44, uterin sarkom
vakalarında 29.58±3.10, vulva kanseri vakalarında 26.75±3.18’dir. Primer peritoneal
karsinom vakasında 29 iken vajen berrak hücreli kanseri vakasında VKİ 26.5’tur.
Tablo-8: Jinekolojik kanser vakalarının yaş, parite ve VKİ ortalamaları

Yaş Parite VKİ
Serviks 54,90±7,66 2.72±0.78 27.81±2.61
Endometrium 60.87±10.12 1.95±2.09 28.75±2.61
Over 63.42±8.72 2.41±2.44 28.97±2.44
Uterin Sarkom 62.5±13.78 1.66±0.51 29.58±3.10
Vajen 22 0 26.5
Vulva 64.±8.48 1.5±0.7 26.75±3.18
Primer 80 3 29
Peritoneal
P değeri 0.75 0.84 0.368
VKİ vücut kitle indeksi. Bulgular Ortalama±SD şeklinde verilmiştir.
43
Serviks Maligniteleri
Serviks kanseri vakalarının %90.9’u skuamoz kanser, %9.1’i adenokarsinomdur.

Serviks kanser vakalarının bulguları şekilde özetlenmiştir.
Skuamoz
Karsinom Adenokarsinom
%91 %9
Yaş 53.8 66
Parite 2.8 2
VKİ 27.9 26.5
Şekil-23: Serviks kanseri vakaları – Kanser tipi, yaş, parite, VKİ
Serviks kanseri olan vakaların %36.3’ünde başvuru şikayeti postmenapozal

kanama, %27.2’sinde vajinal akıntı, %9’unda pelvik ağrıdır. %9 vakada postmenapozal
kanama ve pelvik ağrı mevcuttur.
Serviks kanseri vakalarının %9’u in situ karsinom, %18.1’i Evre-Ia1, %45.4’ü

Evre-Ib1, %9’u Evre-4a’dır.
9%
27%
İn situ
Evre-Ia1
Evre-Ib1
46%
18% Evre-4a
Şekil-24: Serviks kanser vakalarının evrelerine göre dağılımı
Serviks kanseri vakalarının 4 tanesinde son bir yıl içinde PAP smear testi
mevcuttur. Bu vakaların 1 tanesinde PAP smear sonucu normal, 1 tanesinde ASC-US, 1
tanesinde ASC-H, 1 tanesinde ise HSIL sonucu mevcuttur.
44
Uterin Korpus Maligniteleri
Uterin korpus kaynaklı malignitelerin %83.3’ü endometrial kanser, %16.7’si uterin

sarkomlardır. Endometriyal kanserlerin tamamı endometrioid adenokarsinomdur. Uterin
korpus kanser vakalarının bulguları şekilde özetlenmiştir.
Endometrioid Uterin
adenokarsinom Sarkom
%83.3 %16.7
Yaş 60.4±10.19 65.2±13.5
Parite 1.92±2.05 1.8±0.44
VKİ 28.5±2.69 30.6±2.07
Şekil-25: Uterin kanser vakaları – Kanser tipi, yaş, parite, VKİ

Endometrium kanseri olan vakaların %68’inde uterin sarkomların %80’inde
başvuru şikayeti postmenapozal kanamadır. Uterin korpus kanseri olan diğer vakalarda
başvuru şikayeti ise pelvik ağrıdır.
Endometriyal kanser vakalarının %45.8’i Evre-Ia, %12.5’u Evre-Ib, %20.8’i Evre-

II, %8.3’ü Evre-3b, %4.1’i Evre-3c2, %4.1’i Evre-4a, %4.1’i Evre-4b’dir.
4%
4%
4%
8%
Evre-Ia
46%
Evre-Ib
Evre-II
21%
Evre-IIIb
Evre-IIIc2
13% Evre-Iva
Evre-Ivb
Şekil-26: Endometriyum kanser vakalarının evrelerine göre dağılımı
Over Maligniteleri
Tüm ovarian malignitelere bakıldığında vakaların %79.6’sının epitelyal,

%10.3’ünün seks-kord stromal, %2.6’sının germ hücre kaynaklı olduğu görülürken %7.7’si
45
metastatik over kanseridir(şekil-). Epitelyal over kanserlerinin ise %83.7’si seröz, %12.9’u
müsinöz, %3.2’si ise berrak hücreli ovarian kanserlerdir.
Şekil-27: Over Kanserleri (A) Over malignite vakalarının orijinlerine göre dağlımı (B)
Epitelyal over malignitelerinin dağılımı
Seröz over kanseri olan vakaların yaş ortalaması 54.57±9.31, müsinöz over kanseri
olan vakalarda 55.25±16.09’dur. Clear cell karsinom olan tek vaka 46 yaşında, disgerminom
olan vaka 13 yaşında, sertoli-leydig hücreli tümör olan vaka 21 yaşında, erişkin granüloza
hücreli tümör olan vaka 42 yaşındadır. Over malignitesi olan vakaların yaş, parite, VKİ’lerine
göre bulguları tabloda verilmiştir.
Over kanserlerinde görülen en sık başvuru şikayeti pelvik ağrıdır(% 64.1). İkinci en
sık başvuru şikayeti ise %17.9 ile postmenapozal kanamadır.
Tablo-9: Over kanser vakaları – Yaş, Parite, VKİ
Yaş Parite VKİ

Seröz 54,57 9,31 2,76 2,8 28,8 2,44
Müsinöz 55,25 16,09 2,25 1,25 29,25 3,17
Berrak Hücreli 46,0 1 24.5
Disgerminom 13 0 32
Sertoli-Leydig 21 0 30
Hücreli
Jüvenil Granüloza 41,5 40,3 1,5 2,1 29,5 0,7
Hücreli
Adult Granüloza 42 2 31
Hücreli
46
Metastatik 52,6 16,19 2,3 1,15 29,16 2,36
Over kanseri vakalarının %24.1’i Evre-Ia, %10.3’ü Evre-Ic3, %10.3’ü Evre-IIa,

%13.7’si Evre-IIb, %6.89’u Evre-3b, %20.6’sı Evre-3c, %10.3’ü Evre-4a, %3.44’ü Evre 4b
olarak saptanmıştır.
4%
10%
24%
Evre-Ia
21% Evre-Ic3
Evre-IIa
10%
Evre-IIb
7% Evre-IIIb
10%
14% Evre-IIIc
Evre-IVa
Evre-Ivb
Şekil-28: Endometriyum kanser vakalarının evrelerine göre dağılımı
Jinekolojik malignite vakaları ve sigara, diabet, hipertansiyon
Serviks kanseri vakalarının %90.9’da, endometrium kanseri vakalarının

%83.3’ünde, over kanseri vakalarının %87.17’sinde sigara kullanım öyküsü mevcuttur.
100
75
50
25
0
Serviks Endometriyum Over
Şekil-29: Jinekolojik malignite vakaları ve sigara kullanım oranları
Serviks kanseri vakalarının %18.1’inde, endometriyum kanseri vakalarının

%25’inde, over kanseri vakalarının %33’ünde diabet öyküsü mevcuttur. Serviks kanseri
vakalarının %45.4’ünde, endometriyum kanseri vakalarının %58.3’ünde, over kanseri
vakalarının %41’inde hipertansiyon öyküsü mevcuttur.
47
Şekil-30:
Jinekolojik malignite vakaları
ve Diabet
Şekil-31:
Jinekolojik malignite vakaları ve
Hipertansiyon
4. TARTIŞMA
Serviks, uterus, tuba uterinalar, overler, vajina ve vulvayı içeren jinekolojik

kanserler ABD’de yılda yaklaşık 90 bin kadını etkilemekte kadın kanser vakalarının yaklaşık
%11’ini oluşturmaktadır(1). Jinekolojik kanserlerin yol açtığı mortalite ve morbidite oranları
kanser kontrol kaynaklarının ve altyapının eksik olduğu dünyanın bir çok diğer bölgelerinde
daha da yüksek seyretmektedir. 2008 yılı verilerine göre dünya genelinde en sık görülen
jinekolojik kanserler serviks, uterus ve over kanserleri olarak sıralanmaktadır. TC Sağlık
Bakanlığı Türkiye Halk Sağlığı Kurumu 2009 yılı verilerine göre ise Türkiye’de en sık
görülen jinekolojik kanserler uterus, over ve serviks kanseri olarak sıralanmaktadır(2).
Açıklanan 2013 verilerine göre sıralama aynı sıklıkta devam etmektedir. 2009-2013 yılları
arasında kliniğimizde jinekolojik malignite nedeni ile opere edilen vakalara bakıldığında
%46.4’ünün (39 vaka) ovarian maligniteler, %28,6’sının (24 vaka) endometriyal kanser,
%13,1’inin (11 vaka) serviks kanseri, %7,1’inin (6 vaka) uterin sarkomlar, %2,4’ünün (2
vaka) vulva, %1,2’sinin (1 vaka) ise vajen malignitesi ve aynı oranla (1 vaka) primer
peritoneal karsinom olduğu tespit edilmiştir.
48
Jinekolojik malignitelerde hastaların başvuru şikayetleri her ne kadar primer
odağın yerleşim yerine göre değişmekte ise de pelvik ve/veya abdominal ağrı, karında
şişkinlik hissi, menstruel düzensizlikler, postmenopozal kanama, vajinal akıntı en başta gelen
ortak şikayetler olarak görülmektedir. Anatomik yakınlıktan dolayı üriner ve/veya
gastrointestinal şikayetler de hastalığın derecesine göre izlenebilen şikayetler arasında yer
almaktadır. Jinekolojik kanser vakalarımızın başvuru şikayetlerinin yarıdan fazlasını pelvik
ağrı (%39.3-33 vaka) ve postmen0pozal kanama oluşturmuştur. Diğer şikayetler düzensiz
menstruasyon, karında şişlik hissi ve vajinal akıntı olarak tespit edilmiştir. Serviks kanseri
tanısı ile tedavi edilen vakalarımızın %36.3’ünde başvuru şikayeti postmenapozal kanama,
%27.2’sinde vajinal akıntı, %9’unda pelvik ağrı olduğu izlenmiştir. Kalan vakaların da büyük
çoğunluğunda başvuru şikayeti bu semptomların kombinasyonu şeklindedir. Endometrium
kanseri olan vakaların %68’inde, uterin sarkomların %80’inde başvuru şikayeti
postmenapozal kanama olarak tespit edilmiştir. Uterin korpus kanseri olan diğer vakalarda
başvuru şikayeti ise pelvik ağrıdır. Over kanseri vakalarımızda görülen en sık başvuru şikayeti
ise pelvik ağrıdır(% 64.1). Bu kanserde ikinci en sık başvuru şikayeti ise %17.9 ile
postmenapozal kanama olarak tespit edilmiştir.
Tüm kadınlar jinekolojik maligniteler için risk altındadır ve bu risk yaş ile birlikte
artış göstermektedir. SEER verilerine göre servikal kanserler en sık 40-60 yaş aralığında
görülmekte olup (ort: 49 yaş) en sık ölüm 45-54 yaşlarında (ort: 57 yaş) izlenmektedir.
Endometrial kanserler en sık 55-74 yaş aralığında (ort:62) görülmekte olup en sık ölüm 65-74
yaş aralığında (ort:71) izlenmektedir. Over kanserleri ise en sık 55-74 yaş aralığında (ort:63)
görülmekte olup (ort:63), en sık ölüm 65-74 yaş aralığında (ort:70) izlenmektedir.
Çalışmamızda incelenen jinekolojik malignite vakalarına bakıldığında serviks kanseri
vakalarının yaş ortalaması 54.90±7.66, endometriyum kanseri vakalarının yaş ortalaması
60.87±10.12, over kanseri vakalarının yaş ortalaması 63.42±8.72, uterin sarkom vakalarının
yaş ortalaması 62.5±13.78, vulva kanserli iki vakanın yaş ortalaması 64.±8.48’dir. Primer
peritoneal karsinom olan vakanın yaşı 80 iken vajen berrak hücreli kanser saptanan vakanın
yaşı ise 22’dir. Bizim olgularımızda serviks uteri karsinomu diğerlerine göre dhaa erken
yaşlarda görülmüştür. Skuamöz servikal kanser vakalarımızda yaş ortalaması 53.8±7.08’dir.
Servikal adenokanser saptanan tek vakamızda ise yaş 41 olarak tespit edilmiştir.
Jinekolojik malignitelerde parite sayısı önemli bir yer teşkil etmektedir. Servikal
kanserler için risk tek term gebeliği olanlarda, hiç olmayanlara göre %15 daha yüksektir ve
term gebelik sayısı arttıkça risk artmaktadır(30). Ancak servikal kanserlerde parite ile olan
49
ilişki skuamöz kanser ile sınırlıdır ve adenokarsinom ile birlikteliği yoktur(30). Endometriyal
kanserlerde ise risk nulliparlarda, paröz (tek çocuğa sahip kadınlar) kadınlara oranla %35-42
daha yüksektir(58). Risk term gebelik sayısı ile azalmaktadır. Over kanserlerinde ise risk
yaşam boyu ovulasyon sayısı ile ilintilidir. Bu neden ile yüksek parite ile birlikte risk
azalmaktadır(79). Çalışmamızda serviks kanser vakalarında ortalama parite 2.72±0.78,
endometrium kanseri vakalarında 1.95±2.09, over kanseri vakalarında 2.41±2.44, uterin
sarkom vakalarında 1.66±0.51, vulva kanseri vakalarında 1.5±0.7’dir. Primer peritoneal
karsinom vakasında parite sayısı 3 iken vajen berrak hücreli kanser vakasında parite yoktur.
Günümüzde bir çok hastalık ve kanser için yüksek yağ içerikli diyet ve obezite risk
faktörü olarak gösterilmektedir. Serviks kanseri için aşırı kilo ve obezitenin risk artışı
yapmadığı belirtilmesine karşın bazı otorler aşırı kilolu kadınların taramaya daha az riayet
etmelerinden dolayı riskin arttığını belirtmektedirler. Endometriyal kanserler için ise aşırı kilo
ve obezite WCRF/AICR tarafından risk faktörlerinden biri olarak gösterilmektedir. Riskin
aşırı kilolu kadınlarda (VKİ 25-30) %32 daha fazla olduğu belirtilmiştir. Over kanserlerinde
de aşırı kilo risk faktörleri arasında yer almaktadır. Hiç HRT kullanmayan kadınlarda
VKİ’inde her 5 birimlik artışta %10 artmaktadır(90). Çalışmamızda serviks kanser
vakalarında VKİ ortalaması 27.81±2.61, endometrium kanseri vakalarında 28.75±2.61, over
kanseri vakalarında 28.97±2.44, uterin sarkom vakalarında 29.58±3.10, vulva kanseri
vakalarında 26.75±3.18’dir. Primer peritoneal karsinom vakasında 29 iken vajen berrak
hücreli kanseri vakasında VKİ 26.5 olarak tespit edilmiştir.
Sigara kullanımı birçok kanser türü gibi jinekolojik kanserler için de önemli bir
faktördür. Sigara içimi IARC tarafından servikal kanseri risk faktörü olarak
belirtilmektedir(10). Servikal skuamöz hücreli karsinom halen sigara içmekte olanlarda
içmeyenlere oranla 1,5 kat fazladır(32). İn situ veya invaziv kanser riski günlük içilen adet ile
artmaktadır(32). Karsinom riski geçmişte kullanım ile ilişkili olmayıp sadece halen
kullananlarda yüksektir(32). Karsinoma in situ riski hiç sigara kullanmayanlara oranla halen
kullanıcı olanlarda %83, geçmişte kullanmış olanlarda %32 daha yüksektir(32). Servikal
adenokarsinom riski sigara kullanımı ile ilişkili değildir(32). Meta-analizlere göre sigaraya
maruz kalanlarda da (pasif içicilik) kalmayanlara oranla risk %73 daha fazladır(33).
Çalışmamızda servikal skuamöz kanser vakalarının %80’ninde sigara kullanımı, %10’nunda
pasif maruziyet öyküsü mevcuttur. Endometriyal kanser riski sigara kullanan postmenapozal
kadınlarda %29 daha azdır. HRT kullananlarda bu ilişki daha güçlü olabilir. Ancak
premenapozal kadınlarda sigara ile kanser arasında bu ilişki yoktur(76). Çalışmamızda
50
endometriyal kanser vakalarının %64’ünde sigara kullanımı, %20’sinde ise pasif maruziyet
öyküsü mevcuttur. Sigara kullanımı IARC tarafından over kanser nedenlerinden
sayılmaktadır(10). Risk sigara kullanımının süresi ile de ilişkilidir. Çalışmamızda tüm ovarian
kanserlerin %74’ünde aktif, %17’sinde pasif maruziyet tespit edilmiştir. Seröz kanser
vakalarının %77’sinde, müsinöz kanser vakalarının %50’sinde sigara içimi mevcuttur.
PAP smear testi, kanser erken tanısında kullanılan en eski, yaygın ve etkin
yöntemlerden biridir. Bununla birlikte halen ülkemizde yeterli tarama yapılamayan kadın
sayısı çok fazladır. Tüm vakalarımıza bakıldığında %64 vakada son 1 yıl içerisinde PAP
taraması mevcut değildir. Servikal kanser vakalarına bakıldığında ise skuamöz kanserlerin
%60’ında ve adenokanser olan tek vakada son bir yıl içerisinde PAP smear tarama
yapılmamıştır. Hastaların tamamına yakınında 3 yılda bir PAP test veya 5 yılda bir PAP+HPV
DNA testi yaptırmamış oldukları görülmüştür.
5. KAYNAKLAR
1. Ferlay J, Soerjomataram I, Ervik M, et al. GLOBOCAN 2012 v1.0, Cancer Incidence

and Mortality Worldwide: IARC CancerBase No. 11 [Internet]. Lyon, France:
International Agency for Research on Cancer; 2013. Available from:
http://globocan.iarc.fr, accessed December 2013.
2. TÜRKİYE KANSER İSTATİSTİKLERİ Murat GÜLTEKİN Güledal BOZTAŞ
OCAK 2014 TC Sağlık Bakanlığı Türkiye Halk Sağlığı Kurumu
3. Gynecologic Cancers Portfolio Analysis. Summary of the burden of gynecologic
cancers in the United States and investments in research by the National Cancer
Institute and members of the International Cancer Research Partnership. NOVEMBER
2012
51
4. Ferlay J, Soerjomataram I, Ervik M, et al. GLOBOCAN 2012 v1.0, Cancer Incidence
and Mortality Worldwide: IARC CancerBase No. 11 [Internet]. Lyon, France:
International Agency for Research on Cancer; 2013. Available from:
http://globocan.iarc.fr, accessed December 2013.
5. http://seer.cancer.gov/statfacts/html/cervix.html
6. Bosch FX, Lorincz A, Muñoz N, et al. The causal relation between human
papillomavirus and cervical cancer. J Clin Path 2002; 55(4):244-265.
7. National Cancer Intelligence Network and Cancer Research UK. Cancer Incidence and
Survival by Major Ethnic Group, England, 2002-2006. 2009
8. Ferlay J, Shin HR, Bray F, et al. GLOBOCAN 2008 v1.2, Cancer Incidence and
Mortality Worldwide: IARC CancerBase No.10 [Internet]. Lyon, France: International
Agency for Research on Cancer, 2010. Available from http://globocan.iarc.fr.
9. International Agency for Research on Cancer (IARC). World Cancer Report 2008.
Lyon: IARC; 2008.
10. International Agency for Research on Cancer. List of Classifications by cancer sites
with sufficient or limited evidence in humans. Volumes 1 to 105* Accessed May
2014.
11. Parkin DM, Boyd L, Walker LC. The fraction of cancer attributable to lifestyle and
environmental factors in the UK in 2010. Br J Cancer 2011;105(S2):S77-S81.
12. Kulasingam SL, Havrilesky L, Ghebre R, Myers ER. Screening for Cervical Cancer:
A Decision Analysis for the U.S. Preventive Services Task Force. Rockville (MD):
Agency for Healthcare Research and Quality (US); 2011.
13. Anderson L, O'Rorke M, Jamison J, Wilson R, Gavin A; HPV Working Group
members Prevalence of human papillomavirus in women attending cervical screening
in the UK and Ireland: new data from northern Ireland and a systematic review and
meta-analysis. J Med Virol 2013;85(2):295-308.
14. Rositch AF, Koshiol J, Hudgens MG. Patterns of persistent genital human
papillomavirus infection among women worldwide: a literature review and meta-
analysis. Int J Cancer 2013;133(6):1271-85.
15. Smith JS, Lindsay L, Hoots, et al. Human papillomavirus type distribution in invasive
cervical cancer and high-grade cervical lesions: a meta-analysis update. Int J Cancer
2007;121(3):621-32.
16. Castle PE, Hunt WC, Langsfeld E, Wheeler CM; New Mexico HPV Pap Registry
Steering Committee. Three-year risk of cervical precancer and cancer after the
52
detection of low-risk human papillomavirus genotypes targeted by a commercial test.
Obstet Gynecol 2014;123(1):49-56.
17. Thomsen LT, Frederiksen K, Munk C, et al. High-risk and low-risk human
papillomavirus and the absolute risk of cervical intraepithelial neoplasia or cancer.
Obstet Gynecol 2014;123(1):57-64
18. Blomberg M, Friis S, Munk C, Bautz A, Kjaer SK. Genital warts and risk of cancer: a
Danish study of nearly 50 000 patients with genital warts. J Infect Dis
2012;205(10):1544-53.
19. Cogliano VJ, Baan R, Straif K, et al. Preventable exposures associated with human
cancers.. J Natl Cancer Inst 2011;103(24):1827-39.
20. International Collaboration of Epidemiological Studies of Cervical Cancer. Cervical
carcinoma and sexual behaviour: collaborative reanalysis of individual data on 15,461
women with cervical carcinoma and 29,164 women without cervical carcinoma from
21 epidemiological studies. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2009;18(4):1060-9.
21. Castellsagué X, Bosch FX, Muñoz N, Male circumcision, penile human
papillomavirus infection, and cervical cancer in female partners. N Engl J Med
2002;346(15):1105-12.
22. Adler DH. The impact of HAART on HPV-related cervical disease. Curr HIV Res
2010;8(7):493-7.
23. Castellsagué X, Pawlita M, Roura E, et al. Prospective seroepidemiologic study on the
role of Human Papillomavirus and other infections in cervical carcinogenesis:
evidence from the EPIC cohort. Int J Cancer 2014;135(2):440-52.
24. Hansen BT, Hukkelberg SS, Haldorsen T, Eriksen T, Skare GB, Nygård M. Factors
associated with non-attendance, opportunistic attendance and reminded attendance to
cervical screening in an organized screening program: a cross-sectional study of
12,058 Norwegian women. BMC Public Health 2011;11:264.
25. Castellsagué X, Díaz M, de Sanjosé S, et al. Worldwide human papillomavirus
etiology of cervical adenocarcinoma and its cofactors: implications for screening and
prevention. J Natl Cancer Inst 2006;98(5):303-15.
26. Cao S, Gan Y, Dong X, Lu Z. Herpes simplex virus type 2 and the risk of cervical
cancer: a meta-analysis of observational studies. Arch Gynecol Obstet
2014;290(6):1059-66.
27. Centre for Cancer Prevention, et al. Cancers attributable to exposure to hormones in
the UK in 2010. Br J Cancer 2011;105 Suppl 2:S42-8.
53
28. International Collaboration of Epidemiological Studies of Cervical Cancer, Appleby P,
Beral V, et al. Cervical cancer and hormonal contraceptives: collaborative reanalysis
of individual data for 16,573 women with cervical cancer and 35,509 women without
cervical cancer from 24 epidemiological studies. Lancet 2007;370(9599):1609-21.
29. Gierisch JM, Coeytaux RR, Urrutia RP, et al. Oral contraceptive use and risk of breast,
cervical, colorectal, and endometrial cancers: a systematic review. Cancer Epidemiol
Biomarkers Prev 2013;22(11):1931-43.
30. International Collaboration of Epidemiological Studies of Cervical Cancer. Cervical
carcinoma and reproductive factors: collaborative reanalysis of individual data on
16,563 women with cervical carcinoma and 33,542 women without cervical
carcinoma from 25 epidemiological studies. Int J Cancer 2006;119(5):1108-24.
31. Parkin DM, Boyd L, Walker LC. The fraction of cancer attributable to lifestyle and
environmental factors in the UK in 2010. Br J Cancer 2011;105(S2):S77-S81.
32. International Collaboration of Epidemiological Studies of Cervical Cancer, Appleby P,
Beral V, et al. Carcinoma of the cervix and tobacco smoking: collaborative reanalysis
of individual data on 13,541 women with carcinoma of the cervix and 23,017 women
without carcinoma of the cervix from 23 epidemiological studies. Int J Cancer
2006;118(6):1481-95.
33. Zeng XT, Xiong PA, Wang F, Li CY, Yao J, Guo Y. Passive smoking and cervical
cancer risk: a meta-analysis based on 3,230 cases and 2,982 controls . Asian Pac J
Cancer Prev 2012;13(6):2687-93.
34. Jégu J, Colonna M, Daubisse-Marliac L, et al. The effect of patient characteristics on
second primary cancer risk in France. BMC Cancer 2014;14:94.
35. Chaturvedi AK, Engels EA, Gilbert ES, et al. Second Cancers Among 104760
Survivors of Cervical Cancer: Evaluation of Long-Term Risk. J Natl Cancer Inst 2007
99 (21): 1634-1643.
36. Kim SC, Glynn RJ, Giovannucci E, et al. Risk of high-grade cervical dysplasia and
cervical cancer in women with systemic inflammatory diseases: a population-based
cohort study. Ann Rheum Dis 2014.
37. Rungoe C, Simonsen J, Riis L, et al. Inflammatory Bowel Disease and Cervical
Neoplasia: A Population-Based Nationwide Cohort Study. Clin Gastroenterol Hepatol
2014. pii: S1542-3565(14)01081-7.
54
38. World Cancer Research Fund/American Institute for Cancer Research. Food,
Nutrition, Physical Activity, and the Prevention of Cancer: a Global Perspective.
Washington DC: AICR; 2007.
39. Zhang X, Dai B, Zhang B, Wang Z. Vitamin A and risk of cervical cancer: a meta-
analysis. Gynecol Oncol 2012;124(2):366-73.
40. Castellsagué X, Díaz M, Vaccarella S, et al. Intrauterine device use, cervical infection
with human papillomavirus, and risk of cervical cancer: a pooled analysis of 26
epidemiological studies. Lancet Oncol 2011;12(11):1023-31.
41. http://www.cancerresearchuk.org/cancer-
info/cancerstats/types/cervix/riskfactors/#source3
42. FIGO Committee on Gynecologic Oncology: FIGO staging for carcinoma of the
vulva, cervix, and corpus uteri. Int J Gynaecol Obstet 125 (2): 97-8, 2014. [PUBMED
Abstract]
43. Cervix uteri. In: Edge SB, Byrd DR, Compton CC, et al., eds.: AJCC Cancer Staging
Manual. 7th ed. New York, NY: Springer, 2010, pp 395-402.
44. Ferlay J, Steliarova-Foucher E, Lortet-Tieulent J, et al.Cancer incidence and mortality
patterns in Europe: Estimates for 40 countries in 2012. European Journal of Cancer
(2013) 49, 1374-1403.
45. http://seer.cancer.gov/statfacts/html/corp.html
46. http://www.cancerresearchuk.org/cancer-info/cancerstats/types/uterus/mortality/
47. Evans T, Sany O, Pearmain P, Ganesan R, Blann A, Sundar S. Differential trends in
the rising incidence of endometrial cancer by type: data from a UK population-based
registry from 1994 to 2006. 2011 April 26:104(9):1505-10.
48. National Cancer Intelligence Network (2013): Outline of Uterine Cancer in the United
Kingdom: Incidence, Mortality and Survival.
49. Allen NE, Key TJ, Dossus L, et al. Endogenous sex hormones and endometrial cancer
risk in women in the European Prospective Investigation into cancer and Nutrition
(EPIC). Endocr Relat Cancer 2008l; 15(2): 485-97.
50. Baird DT, Balen A, et al. Health and fertility in World Health Organization group 2
anovulatory women. 2012 Sep-Oct;18(5):586-99.
51. Parkin DM. Cancers attributable to exposure to hormones in the UK in 2010. Br J
Cancer 2011; 105 (S2):S42-S48.
52. Grady D, Gebretsadik T, Kerlikowske K, Ernster V, Petitti D. Hormone replacement
therapy and endometrial cancer risk: a meta-analysis 1995 Feb;85(2):304-13.
55
53. Furness S, Roberts H, Marjoribanks J, Lethaby A. Hormone therapy in
postmenopausal women and risk of endometrial hyperplasia. 2012 Aug
15;8:CD000402.
54. Beral V, Bull D, Reeves G. Endometrial cancer and hormone-replacement therapy in
the Million Women Study. Lancet, 2005. 365(9470): 1543-51.
55. Crosbie EJ, Zwahlen M, Kitchener HC, et al. Body mass index, hormone replacement
therapy, and endometrial cancer risk: a meta-analysis. Cancer Epidemiol Biomarkers
Prev. 2010 Dec;19(12):3119-30
56. Formoso G, Perrone E, Maltoni S et al. Short and long term effects of tibolone in
postmenopausal women. 2012 Feb 15;2:CD008536.
57. Brinton LA, Felix AS. Menopausal hormone therapy and risk of endometrial cancer. J
Steroid Biochem Mol Biol. 2014 Jul;142:83-9.
58. Schonfield SJ, Hartge P, Pfeiffer RM et al. An aggregated analysis of hormonal
factors and endometrial cancer risk by parity. Cancer. 2013 Apr 1;119(7):1393-401.
59. Setiawan VW, Pike MC, Karageorgi S et al. Age at last birth in relation to risk of
endometrial cancer: pooled analysis in the epidemiology of endometrial cancer
consortium. Am J Epidemiol. 2012 Aug 15;176(4):269-78. Epub 2012 Jul 23.
60. Zhang Y, Liu H, Yang S, et al. Overweight, obesity and endometrial cancer risk:
results from a systematic review and meta-analysis. Int J Biol Markers. 2013 Sep 30:0
61. Arem H, Gunter MJ, Cross AJ, et al. Body weight in early adulthood, adult weight
gain, and risk of endometrial cancer in women not using postmenopausal hormones.
Cancer Causes Control. 2014 Mar;25(3):321-8.
62. Esposito K, Chiodini P, Capuano A, Bellastella G, Maiorino MI, Giugliano D.
Metabolic syndrome and endometrial cancer: a meta-analysis. Endocrine. 2014
Feb;45(1):28-36.
63. Hemminki K, Aaltonen L, Li X. Subsequent primary malignancies after endometrial
carcinoma and ovarian carcinoma. Cancer. 2003 May 15;97(10):2432-9.
64. Zhang ZH, Su PY, Hao JH, et al. The role of preexisting diabetes mellitus on
incidence and mortality of endometrial cancer: a meta-analysis of prospective cohort
studies. Int J Gynecol Cancer. 2013 Feb;23(2):294-303.
65. Luo J, Beresford S, Chen C, et al. Association between diabetes, diabetes treatment
and risk of developing endometrial cancer. Br J Cancer 2014 Sep;111(7):1432-9.
56
66. Barry JA, Azizia MM, Hardiman PJ. Risk of endometrial, ovarian and breast cancer in
women with polycystic ovary syndrome: a systematic review and meta-analysis. Hum
Reprod Update. 2014 Sep-Oct;20(5):748-58.
67. Lee SC, Kaunitz AM, Sanchez-Ramos L, Rhatigan RM. The oncogenic potential of
endometrial polyps: a systematic review and meta-analysis. Obstet Gynecol. 2010
Nov;116(5):1197-205.
68. Ong EL, Goldacre R, Goldacre M. Differential risks of cancer types in people with
Parkinson's disease: a national record-linkage study. Eur J Cancer 2014;50(14):2456-
62.
69. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21802721 Early Breast Cancer Trialists'
Collaborative Group (EBCTCG), Davies C, Godwin J, et al. Relevance of breast
cancer hormone receptors and other factors to the efficacy of adjuvant tamoxifen:
patient-level meta-analysis of randomised trials. Lancet. 2011;378(9793):771-84.
70. Troisi R, Hatch EE, Titus-Ernstoff L et al. Cancer risk in women prenatally exposed to
diethylstilbestrol. Int J Cancer. 2007 Jul 15;121(2):356-60.
71. Cho YA, Kim J, Woo HD, Kang M. Dietary cadmium intake and the risk of cancer: a
meta-analysis. PLoS One. 2013 Sep 17;8(9):e75087.
72. Havrilesky LJ, Gierisch JM, Moorman PG, et al. Oral contraceptive use for the
primary prevention of ovarian cancer. Evid Rep Technol Assess (Full Rep). 2013
Jun;(212):1-514.
73. Mueck AO, Seeger H, Rabe T. Hormonal contraception and risk of endometrial
cancer: a systematic review. Endocr Relat Cancer. 2010 Sep 23;17(4):R263-71.
74. Moore SC, Gierach GL, Schatzkin A, et al. Physical activity, sedentary behaviours,
and the prevention of endometrial cancer. Br J Cancer. 2010 Sep 28;103(7):933-8.
75. Keum N, Ju W, Lee DH, et al. Leisure-time physical activity and endometrial cancer
risk: Dose-response meta-analysis of epidemiological studies. Int J Cancer. 2013 Dec
20.
info/cancerstats/types/uterus/riskfactors/uterine-cancer-risk-factors#source53
77. http://seer.cancer.gov/statfacts/html/ovary.html
78. http://www.cancerresearchuk.org/cancer-info/cancerstats/types/ovary/incidence/
79. Jayson GC, Kohn EC, Kitchener HC, et al. Ovarian cancer. Lancet
2014;384(9951):1376-88.
57
80. International Agency for Research on Cancer. List of Classifications by cancer sites
with sufficient or limited evidence in humans, Volumes 1 to 105*. Accessed
December 2014.
81. Beral V, Million Women Study Collaborators, Bull D, et al. Ovarian cancer and
hormone replacement therapy in the Million Women Study. Lancet 2007;
369(9574):1703-10.
82. Ose J, Fortner RT, Rinaldi S, et al. Endogenous androgens and risk of epithelial
invasive ovarian cancer by tumor characteristics in the European Prospective
Investigation into Cancer and Nutrition. Int J Cancer 2015;136(2):399-410.
83. Brinton L, Marchbanks P, Negri E, et al. Ovarian cancer and smoking: individual
participant meta-analysis including 28,114 women with ovarian cancer from 51
epidemiological studies. Lancet Oncol 2012;13(9):946-56.
84. Camargo MC, Stayner LT, Straif K, et al. Occupational exposure to asbestos and
ovarian cancer: a meta-analysis. Environ Health Perspect 2011;119(9):1211-7.
85. Parkin DM, Darby SC. Cancers in 2010 attributable to ionising radiation exposure in
the UK. Br J Cancer 2011; 105, (S2):S57-S65.
86. Jervis S, Song H, Lee A, et al. Ovarian cancer familial relative risks by tumour
subtypes and by known ovarian cancer genetic susceptibility variants. J Med Genet
2014;51(2):108-13.
87. Hemminki K, Sundquist J, Brandt A. Incidence and mortality in epithelial ovarian
cancer by family history of any cancer. Cancer 2011;117(17):3972-80.
88. Lynch HT, Snyder C, Casey MJ. Hereditary ovarian and breast cancer: what have we
learned? Ann Oncol 2013;24 Suppl 8:viii83-viii95.
89. Friebel TM, Domchek SM, Rebbeck TR. Modifiers of cancer risk in BRCA1 and
BRCA2 mutation carriers: systematic review and meta-analysis. J Natl Cancer Inst
2014;106(6):dju091.
90. Beral V, Hermon C, Peto R, et al. Ovarian cancer and body size: individual participant
meta-analysis including 25,157 women with ovarian cancer from 47 epidemiological
studies. PLoS Med 2012;9(4):e1001200.
91. Kim HS, Kim TH, Chung HH, et al. Risk and prognosis of ovarian cancer in women
with endometriosis: a meta-analysis. Br J Cancer 2014;110(7):1878-90.
92. Lee JY, Jeon I, Kim JW, et al. Diabetes mellitus and ovarian cancer risk: a systematic
review and meta-analysis of observational studies. Int J Gynecol Cancer
2013;23(3):402-12.
58
93. Schonfeld SJ, Berrington de Gonzalez A, Visvanathan K, et al. Declining second
primary ovarian cancer after first primary breast cancer. J Clin Oncol 2013;31(6):738-
43.
94. Havrilesky LJ, Gierisch JM, Moorman PG, et al. Oral contraceptive use for the
primary prevention of ovarian cancer. Evid Rep Technol Assess (Full Rep).
2013;(212):1-514.
95. Li DP, Du C, Zhang ZM, et al. Breastfeeding and ovarian cancer risk: a systematic
review and meta-analysis of 40 epidemiological studies. Asian Pac J Cancer Prev
2014;15(12):4829-37.
info/cancerstats/types/ovary/riskfactors/#source5
97. http://www.cancer.gov/cancertopics/pdq/treatment/ovarianepithelial/HealthProfession
al/page3
59

DR - Fatma Ketenci Gencer Uzmanlik Tezi

Uploaded by

Document Information

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

DR - Fatma Ketenci Gencer Uzmanlik Tezi

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

TÜRKİYE KAMU HASTANELER KURUMU

İSTANBUL BEYOĞLU KAMU HASTANELER BİRLİĞİ

2009-2013 YILLARI ARASINDA TAKSİM-GAZİOSMANPAŞA EĞİTİM ve

Dr.FATMA KETENCİ GENCER

2009-2013 YILLARI ARASINDA TAKSİM-GAZİOSMANPAŞA EĞİTİM ve

Dr.FATMA KETENCİ GENCER

Op.Dr.YAVUZ TAHSİN AYANOĞLU

Uzmanlık eğitimim boyunca bilgi ve deneyimlerini bize aktararak her zaman

Ayrıca tezimin tüm aşamalarında bilgi, beceri ve desteğini benden esirgemeyen

Asistanlığım süresince bilgi ve tecrübelerinden faydalandığım, deneyim kazanmamı

Birlikte çalışmaktan büyük mutluluk duyduğum, zorlukları paylaştığımız, birlikte

Hastanemizin özveri ile çalışan tüm hemşire, sekreter, laborant, teknisyen ve

Asistanlığım süresince her zaman yanımda olan ve desteklerini benden

Dr. Fatma Ketenci GENCER

AICR.............................................................................American Institute For Cancer Research

2.1. Jinekolojik Kanserler Genel Bakış............................................................................4

2.2. Serviks Kanseri.........................................................................................................7

2.2.1. Risk Faktörleri................................................................................................9

Human papillomavirus (HPV), Partner, Koit................................................10

Human immunodeficiency virus (HIV)..........................................................11

Reprodüktif ve Hormonal Faktörler...............................................................12

Oral Kontraseptifler (OKS)............................................................................12

İlk term gebelik yaşı.......................................................................................12

Çevresel sigara maruziyeti.............................................................................13

Medikal durum ve tedaviler...........................................................................14

Servikal kanser riskini azaltan faktörler........................................................14

2.2.2. Servikal Kanser Bulgu ve Belirtileri.............................................................16

2.2.3. Serviks Kanser Evrelemesi..............................................................................16

FIGO Evre grupları....................................................................................................17

2.3. Uterin Kanser

2.3.1. Risk Faktörleri.................................................................................................23

Erken menarş ve menapoz................................................................................25

Aşırı kilo ve obezite.........................................................................................26

Daha önceki kanser öyküsü..............................................................................26

Polikistik over sendromu..................................................................................26

Medikal durum ve tedaviler.............................................................................27

Etkisi Olmayan Faktörler.................................................................................29

2.3.2. Endometrial kanser belirtileri.........................................................................30

2.3.3. Endometriyal Kanser FIGO Evrelemesi.........................................................30

2.4. Over Kanseri..............................................................................................................31

2.4.1. Risk Faktörleri.................................................................................................33

Reprodüktif ve hormonal faktörler....................................................................33

Talk bazlı vücut pudraları....................................................................................34

Aile öyküsü ve genetik faktörler..........................................................................35

Aşırı kilo ve obezite.............................................................................................35

Önceki kanser öyküsü..........................................................................................36

Over kanser riskini azaltan faktörler....................................................................37

2.4.2 Over Kanseri 2014 FIGO Evrelemesi..................................................................39

2.1. Araştırmanın Tipi..........................................................................................................40

2.2. Araştırmanın Zamanı.....................................................................................................40

2.3. Araştırmanın Yeri..........................................................................................................40

2.4. Araştırmanın Evreni ve Örneklem................................................................................40

2.5. Araştırma Kriterleri.......................................................................................................40

2.6. Verilerin Toplanması.....................................................................................................41

2.7. Araştırma Aşamaları ve Verilerin Elde Edilmesi..........................................................41

2.8. Verilerin Değerlendirilmesi...........................................................................................42

Şekil-1: Kadınlarda En Sık Görülen ve Ölüme Neden Olan Kanserler......................................4

Şekil-2: Kadınlarda Görülen İlk 10 Kanser................................................................................4

Şekil-3: ABD’de tahmin edilen yeni jinekolojik kanser vakalar ve ölümler.............................5

Şekil-4: ABD’de yaş standardize jinekolojik kanserler 1992-2009...........................................6

Şekil-5: ABD’de yaş standardize jinekolojik kanser nedenli ölümler 1992-2009.....................6

Şekil-6: Jinekolojik kanserlerde relatif sağkalım 1998-2008.....................................................7

Şekil-7: Serviks kanseri insidans, prevalans, sağkalım, hayat boyu risk...................................8