ADRENERGNÍ AGONISTÉ = SYMPATOMIMETIKA

(napodobují = mimikují účinky vyvolané podrážděním sympatiku)

α1,2 > β1 >>> β2

α1 vasokonstrikce NÚ na cévy: hypertenze, bolesti
I: spíš zřídka, hypotenzní stavy
neselektiv SM NORADRENALIN odporové arterie – kůže, (šokové stavy – i.v.), přísada k LA hlavy, periferní ischémie,
splanchnikus, nekróza v místě podání
sliznice…)
nelze podávat
p.o./ nepronikají
HEB, spíš
parenterálně, β2> β1 > α1,2
NOR přísně i.v., NÚ na srdce: tachykardie,
(působí na α i β) – β2 vasodilatace v I: kardiostimulans při srdeční
ADR – lze i palpitace, extrasystoly, ischemie
přirozené kosterním svalu, zástavě, kardiogenní šok,
PŘÍMO neurotransmitery i.m.,s.c. krátký ADRENALIN bronchodilatace anafylaktický šok (EpiPero), přísada
myokardu, nekróza myokardu po
biolog.poločas vysokých D, reflexní bradykardie
sympatiku α1 vasokonstrikce k LA, dekongesce, bronchospasmu
(často podán (při silné vasokonstrikci)
β2: pozitivní úč.na srdce
infuzně)

D1/2 > β1 > α1,2 D1/2 D- akutní srdeční selhání s nízkým MSV
DOPAMIN rec. -dilatace cév ledvin, , kardiogenní šok, septický šok (i.v.
koronární řečiště infúze)

dekongesce sliznic, kombinace k

FENYLEFRIN léčba symptomů nachlazení, léčba
hyperémie v oftalmologii

ortostatická hypotenze, inkontinence

MIDODRIN proléčivo, p.o.podání
α1 NAFAZOLIN RHINEX, SANORIN
pro insuficienci sfinkteru

imidazolinové deriváty, více lipofilní a

stabilní
OXYMETAZOLIN I: lokální dekongesce, rhinitidy
NÚ – rebound hyperémie
(kongesce po odeznění účinku) ,
(úleva ucpaného nosu, snižuje otok
(přímo stimulují α XYLOMETAZOLIN OLYNTH
sliznice), konjuktivitidy, zánět
atrofie sliznice
anebo β adrenergní
receptory)
TETYZOLIN VISINE středního ucha, vedlejších dutin

α-
SYMPATOMIMETIKA dříve antihypertenzivum, glaukom,
NÚ- hypotenze, sedace, sucho v
KLONIDIN nyní se nepoužívá kvůli NÚ
ústech , při náhlé vysazení
rebound hypertenze

α2
α2 zpětnovazebná NÚ: CNS – sedace, deprese,
inhibice aktivity I: hypertenze (lékem volby pro děsivé sny, snížení libida,
METYLDOPA sympatiku → pokles diabetiky, gravidní ženy) zažívací potíže, sucho v ústech,
PCR,SF a TK poruchy krvetvorby

APRAKLONIDIN glaukom

terapeuticky nevhodné, nahrazen dříve jako kardiostimulans a

neselek ISOPRENALIN selektivnějšími látkami bronchodilatans

i.v. podání , pozitivní I: akutní srdeční selhání s nízkým

β1 DOBUTAMIN účinky na srdce (více
inotropní bez
MSV, kardiogenní šok,srdeční
zástava, v kardiochirurgii, zátěžové
NÚ: bolesti hlavy, ↑ TK,
anginózní bolesti
tachykardie) testy v kardiologii

β- FENOTEROL tokolytikum (brání předčasnému

SYMPATOMIMETIKA porodu) – snižuje činnnost
děložního svalstva, a tlumí
p.o., inhal. HEXOPRENALIN kontrakce
krátkodobě působící
jen inhal, špatná BAV Bronchodilatancia,
SALBUTAMOL
β2
p.o. antiastmatikum (VENTOLIN)
TERBUTALIN

dlouze působící (T až 12
KLENBUTEROL bronchodilatancia (u CHOPN,
astma) – SYMBICORT
hod), dává se na noc, lepší
BAV
SALMETEROL (budenosid+formoterol)
FORMOTEROL

Kombinované účinky, NÚ- závislost (efedrinismus,

NEPŘÍMO látky vytěsňující NA z vezikul EFEDRIN přímé i nepřímé, alfa i zneužití pro syntézu
beta, na periferii i v CNS metamfetaminu

I: dekongescens při nachlazení a

NÚ+KI: ICHS, arytmie,
(ovlivňují proces PARALEN Plus, záněch HCD, vasokonstrikce-
neurotransmise – PSEUDOEFEDRIN NUROFEN stopgrip snížení otoku (paranas.dutin), OTC
hypertenze, DM, epilepsi, pozor
zvyšují c NOR v – doping!
léčiva s omezením
synaptické štěrbině →
vlastní účinky jsou pak
zprostředkovány
přirozeným AMFETAMIN lipofilní látky, budivé
neurotransmiterem aminy (inhibice Omezené úžití: CNS stimulace u
uvolněným do psychostimulační (CNS), centrálně
reuptaku, inhibice MAO, narkolepsie , ADHD –
synapse) analeptické, anorektické
výlev kaltecholaminů do dexamfetamin a methylfenidát
METAMFETAMIN synaptické štěrbiny)

antidepresiva (neselektiví
TYRAMIN ireversibilní iMAO)
riziko hypertenzní krize a arytmií

TRICYKLICKÁ
blokátory re-uptake NA ANTIDEPRESIVA
KOKAIN
IMAO
inhibitory degradace NA
ICOMT
 ADRENERGNÍ ANTAGONISTÉ = SYMPATOLYTIKA
(blokátory → blokují adrenergní receptory – kompetitivní antagonisté na α i β receptorech)

blok A1 - ↓ cévní ERGOTAMIN migrény (vasokonstrikce

5HT), vasomotorické
tonus , ↑periferní
bolesti hlavy
prokrvení, ↓TK DIHYDROERGOTAMIN
blok A2 – není námelové
inhibovaná
zpětnovazebná
alkaloidy ERGOMETRIN léčba poporodního
krvácení při hypotonii
regulace NOR,
NESELEKTIVNÍ neprojeví se na METHYLERGOMETRIN dělohy
cévách (ptž alfa 1
rec jsou jíž
BROMOKRYPTIN Parkinsonova choroba
zablokované), ale FENTOLAMIN
projevuje se na
srdci na B1 → syntetické
α tachykardie FENOXYBENZAMIN feochromocytom

PRAZOSIN
vasodilatace NÚ: efekt hypertenze (nejsou
arteriol i ven (↓ první dávky DOXAZOSIN lékem 1.volby)
preload i afterload,
↓PCV a ↓TK), není
(hypotenze,
synkopa),
TERAZOSIN
α1 tachykardie (A2 posturalní AFLUZOSIN uroselektivní účinky –
není ovlivněna), hypotenze, benigní hypertrofie
relaxace hl.sval perimaleolár TAMSULOSIN prostaty
močového traktu ní otoky hypertenze, hypertenzní
URAPIDIL krize

α2 přírodní při erektilní dysfunkci

alkaloid YOHIMBIN (okrajově)

bez ISA = čistý

lipofilní PROPANOLOL
antagonista (afinita, TIMOLOL glaukom (oční kapky)
ale bez vnitřní
B-blokátor zároveň
aktivity) SOTALOL antiarytmikum
NESELEKTIVNÍ
s ISA = parciální PINDOLOL
agonista (afinita,
PŘÍMO nižší vnitřní aktivita KARTEOLOL glaukom (oční kapky)
než plný agonista)

hypertenze, arytmie,
hydrofilní ATENOLOL onem.srdce
snížení metabolické
zátěž a nároky
BETAXOLOL glaukom
SELEKTIVNÍ β1 srdce, prodloužení
často užíván v praxi –
diastoly, snížení
na hypertenzi, arytmie,
arytmogenicita, lipofilní METOPROLOL onem.srdce- CHSS
snížení remodelace
50%BAV, 2x denně)
(katecholaminy),
antihypertenzní
účinky
β kardioselektivita
(B1),negativní účinky (↓MSV,↓sekrece BISOPROLOL Léčba chronického
srdečního selhání
na srdce (B1 – chrono, reninu, ↓tonus
ino, dromo, batho), ale symp)
hypertenze, arytmie,
nežádoucí účinky na
B2 v malé míře
NEBIVOLOL onem.srdce

velmi krátký
NÚ (B2) – sníží se perfuze poločas –
bronchokonstrikce periferních tkání akutně ESMOLOL arytmie
(bacha u CHOPN), díky ↓ MSV – B2 pouze i.v.
hypoglykémie u DM, blokáda cév ve
B1 – bradykardie, svalu (pozor u
Avblokády, hypotenze, ICHDK), aktivní
metabolit ACEBUTOLOL s ISA

β1- blokátor + mírné β2

mimetikum
CELIPROLOL hypertenze, ICHS

KOMBINOVANÉ β1- blokátor + mírné β2 hypertenzní krize (akutní

mimetikum + α1-blokátor
LABELATOL i.v.užití)
neselektivní β- blokátor +
α1-blokátor KARVEDIOL
inhibice transportu
RESERPIN dopaminu do vezikul
NEPŘÍMO
(ovlivňují inhibice biosytézy
syntézu, KARBIDOPA katecholaminu na
periferii
skladování a
uvolňování BRETYLIUM inhibice reuptake NOR –
katecholaminů) blokátory nervových
GUANETHIDIN zakončení
BETA BLOKÁTORY

INDIKACE hypertenze (mezi 1 z 5léky 1.volby)

ICHS – všechny formy kromě Prinzmetalové AP (riziko zhoršení
koronárních spasmů)
chronické srdeční selhání
arytmie

NEŽÁDOUCÍ ÚČ. bronchokonstrikce (pozor u CHOPN, astma)

bradykardie, AV blokády, hypotenze,exacerbace SS
poruchy periferního prokrvení (chladká akra, zhoršení u pacientů s
ICHDK)¨
zvýšená únavnost, zhoršení adaptace na fyzickou zátěž
CNS (lipofilita) – děsivé sny, deprese
mírná dyslipidémie, DM riziko náhlé hypoglykémie

alergické reakce – působí proti katecholaminu – uvolnění histaminu

rebound fenomén – při náhlém vysazení dlouhodobé léčby – riziko

tachykardie, anginozní bolesti, arytmie, hypertenze

KONTRAINIKACE akutní srdeční selhání s nízkým MSV

akutní dekompenzace ChSS
významná bradykardie
CHOPN

ICHDK (B2 dělá vasodilatace v koster.sval – blokuju – bude ischémie)

DM
LI: verapamil,diltiazem, antiarytmika
 CHOLINERGNÍ AGONISTÉ = CHOLINOMIMETIKA

terapeuticky se
rychlá nepoužívá, jen v KVS: vyšší dávka:
ESTERY
PŘÍMO CHOLINU
hydrolýza ACETYLCHOLIN rychlá hydrolýza (30s) oftalmologii k bradykardie, hypotenze,
AchE rychlému navození snížení vedení v AV uzlu
miózy

I: glaukom (snížení nitroočního tlaku pomocí

hydrofilní – má KARBACHOL kontrakce m.ciliaris a usnadní odtok komorové
kvartérní dusík vody), miotikum
rezistentní vůči AchE,(účinek až
(silný náboj brání
2 hod) špatná rozpustnost v
jeho absorpci v I: postoperační ileus
tucích
GIT, a prostupu (atonie/paralýza žaludku a
parasympatomimetika M RECEPTORY HEB) BETHANECHOL střev po operacích), retence
=působí přímo na moči (operace,porod) i,
refluxní esofagitida
receptor, napodobují
účinky Ach zejména
Sjongrenův sy(pro zvýšení
na M receptorech, ale i rozpustné v tucích (dobrá
rozpustnost v tucích sekrece slin), glaukom,
N rec terciární absorpce ze všech míst PILOKARPIN (účinek až 2hod) miotikum (při lokální
podání)
aplikaci)
ALKALOIDY

alkaloid z muchomůrky červené – otrava houbami

kvartérní částečná absorpce z GIT MUSKARIN (mycetismus) antidotum : ATROPIN

ESTERY účinek na N rec až při

CHOLINU ACETYLCHOLIN vyšších dávkách
stimulační účinky – zlepšení
vysoká rozpustnost v
nálady, návyk, vyšší c – třes,
tucích, účinek 1-6hod
zvracení, křeče, kóma
N RECEPTORY
rozpustné v tucích NIKOTIN v KVS – spíš
ALKALOIDY terciární exkrece ledvinami sympatomimetický účinek
afinita NN >>>NM
(vasokonstrikce), v GIT, URO
– parasympato

LOBELIN

ALKOHOLY S k diagnóze myasthenia

reverzibilní nekovalentní
gravis, antagonizování
NEPŘÍMO KVARTÉRNÍ vazba na enzymu ( velmi EDROFONIUM účinků kompetitivních
AMINOSKUPIN. krátký účinek 10min)
myorelaxancií

glaukom, krátkodobé
rozpustný.v tucích
miotikum, léčba intoxikace
terciární (dobrá absorpce ze všech
KARBAMÁTY
amin míst), distribuce do CNS FYSOSTIGMIN atropinem nebo látkami s
účinek ACh je antimuskarinovým
(účinek až 2hod)
působením
ukončeno hydrolýzou REVERZIBILNÍ
AchE → inhibitory blokáda
acethylcholinesterasy
pooperační atrofie GIT a
→ nahromadění moč.cest, léčba myastenia
endogenního ACh (kovalentní vazba gravis, ukončení účinku
s enzymem- nerozpustný v tucích, NEOSTIGMIN 0,5 – 2 hod nedepolarizujících
pomalejší kvartérní špatná absorpce ze perifer.myorelaxancií na
hydrolýza – amin spojiv.vaku, GIT, plic i kůži, konci chirurgické anestezie
prodloužené trvání perorálně účinný
účinku až 6hod)
léčba myosthenia gravis
PYRIDOSTIGMIN delší účinek (4-8hod)
(slaběji, ale trvá déle)
primárním cílem těchto látek
je aktivní místo AchE
vyšší rozpustnost v tucích glaukom, dlouhodobé
(2-7dní) ECHOTHIOFÁT miotikum
ORGANO-
FOSFÁTY vyšší rozpustnost v
insekticid tucích (7-30dní), dobrá
PARATHION, zdroje intoxikace,
IREVERZIBILNÍ absorpce i distribuce MALATHION neurotoxicita
blokáda
účinky:nervosvalové ploténce kovalentní vazba
intoxikace
(nízké c – zvýšení síly
kontrakce, vyšší c –
fosfátu s
enzymem –
nervové SOMAN, SARIN
fascikulace>>depolarizační extrémně stabilní plyny TABUN, VX látka
neuromuskární blok – stovky hodin

účinky: v CNS (nízký c –

stimulace, vyšší c – křeče,
útlum CNS, kóma až zástava RIVASTIGMIN
dechu) ALZHEIMEROVA Selektivní inhibitory AchE, pro
zpomalení progrese nemoci,
NEMOC nikoliv její zastavení
GLANTAMIN
DONEPEZIL
 CHOLINERGNÍ ANTAGONISTÉ = CHOLINELYTIKA
(vážou se na acetylcholinové receptory, ale nespouští receptorem zprostředkovaný intracelulární účinek)

Eliminace (2 fáze), 50% injekčně premedikace před

CA, parenterálně – léčba
M terciární nezměněně močí,
bradykardie (akutní IM,
RECEPTORY
NESELEKTIVNÍ přírodní ATROPIN parasymp.účinek rychle
aminy klesá ve všech org srdeční zástava z aktivace
(kromě oka) vagového reflexu,
PŘÍMO předávkování Beta-
blokátory), mydriatikum,
antidotum u intoxikace
inhibitory AchE,
spasmolytikum k relaxaci
antimuskarinika vysoce selektivní k M rec. GIT a močového měchýře
(parasympatolytika) ( na N rec nižší)

Distribuce rychle do
I: emetikum u vestibulárních
Rozp. v tucích, přírodní SKOPOLAMIN CNS, transdermální,
poruch (kinetózy)
distribuce celé parenterálně, orálně
tělo – dobře do
CNS, oka
HOMATROPIN
syntetické mydriatikum
CYKLOPENTOLÁT
(vážou se na
acetylcholino všechny podtypy
vé receptory, kvartérní pomocné bronchodilatans u astmatu, orálně léčba
M receptorů IPRATROPIUM
ale nespouští aminy nízká
rozpustnost v
bradykaridí před implantaci pacemakeru, CHOPN

receptorem tucích
( preference
zprostředkov Periferní parenterální TIOPROPRIUM CHOPN
účinky,
aný podání),
spasmolytikum (sy
intracelulární
nepronikají do
CNS a oka
semisyntetické, OTILONIUM dráždivého tračníku)
syntetické
účinek) BUTYLSKOPOLAMIN

parietální bb dříve léčba peptických

M1 žaludku, CNS PIRENZEPIN vředu (nyní spíš PPI)
žlázy, oko,
M3 hladký sval, TOLTERODIN léčba inkontinence (neovladatelný únik moči) a nucení
endotel na močení
SELEKTIVNÍ
DARIFENACIN
M4 oko, CNS TROPIKAMID
M2 - kardiální M5 – CNS

blokátory vegetativní ggl.,

NN rec. mozek TRIMETAFAN

gangioplegika HEXAMETHONIUM
N RECEPTORY
nervosvalová
blokátory ploténka periferní
NM rec. kosterního myorelaxancia
svalstva

inhibice uvolňování vezikul Ach do synaptické štěrbiny (brání polymeraci

BOTULOTOXIN mikrotubulů)
NEPŘÍMO HEMICHOLINIUM inhibice transport cholinu přes membránu – tudíž není cholin k syntéze Ach

VESAMIKOL inhibice aktivního transportu Ach do vezikul

 HYPNOSEDATIVA
MÚ: alostericky zvyšuje afinitu GABA
při odvykací terapii (sedativní,
k receptoru (ale jiné vazné místo než KLOMETIAZOL antikonvulzivní)
BDP)
1.GENERACE silně lipofilní (průnik všemi memb), rozvoj tolerance na účinek,
BARBITURÁTY induktor CYP450 léková závislost THIOPENTAL úvod do CA (krátce půs)

nízký TI, vysoké riziko toxicity

(sebevražda) – útlum dýchací a KV není antidotum FENOBARBITAL antikonvulzivum u novorozenců
centrum
lipofilní (BAV 100%),
MÚ: váže se na BZD receptory,
presystémová eliminace v
alostericky zvyšuje afinitu GABA k
receptoru → vyšší frekvence otevírání
játrech, vazba na plazmatické MIDAZOLAM nespavost
bílkoviny, snadný přestup
Cl kanálu → hyperpolarizace
membránami (HEB, placenta)

2.GENERACE
biotransformace v játrech OXAZEPAM
BZD1 – hypnosedativní účinek, BZD2- často na aktivní metabolity, anxiolytika (středně působící 6-
BENZODIAZEPINY myorelaxační, antikonvulsivní neindukují jaterní enzymy ALPRAZOLAM 12hod)
(xbarbituráty) BROMAZEPAM

NÚ: sedace, ospalost po prubuzení, Intoxikace – vyšší TI než

zmatenost, anterográdní amnézie,
(dlouho): poruchy paměti,závislost,
barbituráty, pozor na
kombinace s alkoholem
DIAZEPAM epilepsie, křeče (působí dlouho
abstinenční sy: úzkost, třes, křeče, FLUMAZENIL – antagonista KLONAZEPAM 16-100hod)
nespavost, bolest hlavy na BZD recep. = antidotum
velmi rychý nástup účinku a
krátký poločas, malé ovlivnění
MÚ: váží se na BZD1 recept
3.GENERACE nejsou to BZD!!!!
(FLUMAZENIL – antagonista) ZOLPIDEM architektury spánku,
min.rebound insomnie, nižší
SELEKTIVNÍ riziko tolerance a závislosti
AGONISTÉ BZD1- I: pouze jako hypnotika při
RECEPTORŮ selektivnější sedativně-hypnotické nemají myorelaxační a potížích s usínáním (nebo
působení antikonvulzivní účinky častým probuzením během
noci)

ANXIOLYTIKA
Patogeneze úzkostné poruchy : dysregulace NA, 5HT a GABA neurotransmise – využíváme v farmakoterapii ,/ amygdala a spánkový lalok – strach a odpověď
na něj/hipokampus – integrace traumatické paměti

BENZODIAZEPINY ALPRAZOLAM BROMAZEPAM OXAZEPAM DIAZEPAM

pomalý nástup účinku,
počáteční zhoršení
Léčiva 1.volby u uzkostných úzkosti (začít s nízkou
SSRI poruch dávkou, BZD v počátku) –
léčba nejmín 1 rok,
ANTIDEPRESIVA postupné vysazení
SNRI
TCA tricykl.antidepresiva

RIMA reverzní inhibitor MAO-A

selektivní anxiolytikum,
AGONISTA 5HT agonista na 5HT rec., pomalý p.o., first pass efekt, mtb
dobře snášen, bez rizika
BUSPIRON tolerance, závislosti, a vliv na
-RECEPTORŮ nástup, I: generalizovaná
úzkostná porucha
cytP450
psychomotoriku, bez sedace

ANTIDEPRESIVA
vysoká lipofilita, p.o., rychlá
blokáda reuptake NA a serotoninu absorpce, extensivní first
(5HT), blokuje i receptory H1, M, α, D pass efekt (nízká BAV), 90% IMIPRAMIN
(méně) i mimo CNS! vazba na PB, mtb cyp450,
dlouhé eliminace
TRICYKLICKÁ
akutní intoxikace –
ANTIDEPRESIVA Velmi účinná ale, NÚ: anticholinergní ortostatická hypotenze + sebevražda, nízkký TI
(atropin-like, M-blok): sucho v ústech, reflexní tachykardie (kvůli α- cílové orgány CNS a
neschopnost akomodace, zácpa, blokáda), sedace (H1), srdce (halucinace, AMITRIPTYLIN
retence moče, palpitace, tachykardie sexuální dysfunkce respirační deprese, křeče,
kóma, arytmie)

p.o. dobrá absorpce,

selektivní inhibitory reuptaku
SSRI serotoninu – inhibuje transportér
SERT pro reuptake
SNRI inhibitory reuptaku NA a serotoninu
NDRI inhibitory reuptaku NA a dopaminu
MÚ: inhibice MAO (A isoformu) na
neuronech CNS (sníží se degredace
katecholaminu pro neurotransmisi)
INHIBITORY MAO
MAO-B – rozklad dopaminu
(antiparkinsonika – IMAOb)
CÍL: eliminovat cyklické změny nálad
(deprese, mánie)
TERAPIE BIPOLÁRNÍ MOOD stabilizers
PORUCHY
NÚ: mírnější (GIT, bolest
FLUOXETIN
významná mtb játry, dlouhý
hlavy, sexuální PAROXETIN
poločas eliminace, interakce
léčiv (inhibuje cyp450 – TCA,
dysfunkce, únava, vnitřní SERTRALIN
neklid)
beta-blokátory, warfarin, BZD) CITALOPRAM
mechanismus jako TCA, I: deprese s úzkostí,
velmi účinná lepší než SSRI, neuropatická bolest VENLAFAXIN
I: těžké formy deprese,
CNS aktivace, bez sedace
odvykační terapie BUPROPION
NÚ: ortostatická hypotenze,
interakce: tyraminová
stimulační účinky na CNS,
zvýšená chuť k jídlu, těžká
reakce (sýry a vína) – to MOKLOBEMID
neplatí pro novější RIMA
hepatotoxicita
aktivační účinky (euforie,
excitace) - zneužití – TCA
spíše opak
LITHIUM
VALPROÁT
KARBAMAZEPIN
LAMOTRIGIN
 ANTIEPILEPTIKA
inhibice cyp450:
indukce cyp450 :
chronické záchvatovité onemocnění CNS (vracející se abnormální vysokofrekvenční výboj v mozku), růzké valproát, vazba na
fenobarbital,
příčiny: idiopatické, trauma, infekce, iktus, intoxikace. Farmakoterapie: potlačit a redukovat výskyt záchvatů PB: pozor na
fenytoin,
(bohužel není kauzální) – lepší jsou monoterapie (volby léků dle typu záchvatů, snášenlivost, věk) kombinace vaproát +
karbamazepin,
fenytoin

terapie status epilepticus

proti křečím, není
BZD (nevýhodné pro dlouhodobé
indukce cyp450 KLONAZEPAM DIAZEPAM
užití kvůli NÚ)

posílení GABA-ergní nízký TI: závislost,

silně lipofilní, jako hypnotika
inhibice ( hyperpolarizace BARBITURÁTY se neužívá, antiepileptika,
tolerance, není
FENOBARBITAL
m. větší práh pro AP) antidotum , induktor
kombinační léčba bolesti
cyp450 a UGT

VIGABATRIN nú: porucha visu

TIAGABIN NÚ: dávce závislé
CNS (vertigo,
diplopie, ale ne
90% vazba na PB, sedace),
FK 0.řádu (malá hyperplazie
Inter-intra individual
FENYTOIN variabilita
změna v dávce – gingivy), alergie,
vysoká plazm. hepatitida,
Konc. → toxicita) teratogenita
(orofaciální a
srdeční
inhibitory Na+ kanálů malformace)
jako fenytoin + mood raději NE
(inaktivní)
KARBAMAZEPIN stabilizers, neuropatická kombinace
bolest (interakce)
LAMOTRIGIN široké spektrum dobře snášen
NÚ: minimálně
velmi široké spektrum (grand sedativní (výhoda),
VALPROÁT i petit mal), vysoká vazba na tremor, alopecie,
PB, inhibbice cytp450 teratogenita (spina
bifida)
VALPROÁT
Novější , není agonistou na
NÚ: agresivita u
inhibice Ca2+ kanálů GABAPENTIN GABA rec., kombinační
dětí
léčba,
ETHOSUXIMID

ANTYPSYCHOTIKA ( NEUROLEPTIKA)
léčiva zmírňující psychotické příznaky, poruchy myšlení (bludy), vnímání (halucinace). Terapie – potlačit akutní psychotické epizody,
udržet psychosociální fungování pacienta. Terapie není kauzální. Hlavně blokáda D2 receptory (dopaminergní), dále i M, H1,5HT,
alfa…
negativní psychotické
MÚ: inhibice neurotransmise –
příznaky – prožívání je
tlumí v mozku působení mnoho
ochuzeno(oploštělá stále se používá (levný, dostupný i i.v.),
neurostransmiterů
emotivita, posližení mají dostatečný tlumivý účinek
(dopamin,NA, Ach, 5HT, H1)
plynulosti řeči, abulie
-blokují jejich receptory
(nedonutí se do činnosti)

Nevýhodou – mnohé
KLASICKÁ extrapyramidové NÚ: slabší D2 antagonistické účinky – méně
ANTIPSYCHOTIKA
parkinson sy,, mimovolní pohyb CHLORPROMAZIN extrapyramidové NÚ, ale blokují i jiné
v obličeji – vyplazování jazyka, rec. → sedativní účinek
přežvýkání

další NÚ: sedace, neuroleptický

účinnější, selektivnější na D2 rec., vyšší
maligní sy, agranulocytóza,
antipsychotický účinek ale více
prodloužení QT-intervalu,
extrapyramidové NÚ
alergie, cholestatický ikterus
HALOPERIDOL
nemají extrapyramidové NÚ
blokují D1/2, alfa, OLANZAPIN
MARTA H1, M, 5HT rec KLOZAPIN
lépe snášená, hodí se k
udržovací terapii, prevence
ATYPICKÁ I: tam kde nezabírají klasická nových atak schizofrenie antagonisté 5HT a
antipsychotika, zabírá i při RISPERIDON
ANTIPSYCHOTIKA negativní psycho příznacích
D receptory

SDA
D2 selektivní
SULPIRID
antagonisté
 ANTIPARKINSONIKA

prekurzor dopaminu
p.o. - pak do mozku
DOPAMINERGNÍ (dopamin je hydrofilní –
a tam je
podává se v kombinaci s inhibitory
LEVODOPA nejde přes HEB, na perifeii DOPA-dekarboxylázy = KARBIDOPA
LÁTKY působí NÚ – zvracení a
dekarboxylován na
dopamin
(vyhneme NÚ dopaminu na periferii)
hypotenze)

agonista D2, podobné účinky

BROMOKRIPTIN
AGONISTÉ jako levodopa

DOPAMINU
KABERGOLIN

INHIBITORY ireverzibilní inhibitor MAO-B,

SELEGILIN proto prodlužuje účinek
MAO-B LEVODOPY

ZVYŠUJÍCÍ
UVOLŇOVÁNÍ AMANTADIN
DOPAMINU

CENTRÁLNÍ
ANTICHOLINERGIK zlepšují třes, rigiditu BENZATROPIN
A

THYMOPROFYLAKTIKA
LÉČBA MÁNIÍ – předcházení dalším ataků mánie a deprese při bipolárních afektivních poruchách . Působí
antimanicky a do značné míry i antidepresivně
I: akutní mánická
Pomalá absorpce,
fáze, afektivní
pravidelné monitorování nepodléhá biodegradaci,
poruchy, LI: thiazidy, NSAID
plazmatických hladin exkrece ledviny, účinek po
schizoefektivní
10dnech
poruchy

LITHIUM NÚ: časné: třes

varovat nemocného před rukou, průjmy,
rizikem dehydratace a nejmenší kation po protonu – zvracení, pozdní:
hyponatremie (musí přijmát soli proto dobrý průnik HEB alopecie,
ve stravě) hypothyreoidismus,
teratogen
antiepileptikum (odvozeno od antagonista 5HT rec.,
KARBAMAZEPIN TCA), antidepresivum, agonista GABA recep a BZD
antimanikum rec

VALPROÁT

GABAPENTIN

LAMOTRIGIN
 ANGINA PECTORIS
Donory NO → vasodilatace ve
zejména ve venózní řečišti → snižuje
žilní návrat (preload – diastolické
napětí srdeční stěny),vasodilatace
koronárních arterií, snížení PVR –
sníží práce srdce → lepší prokrvení
myokardu resp.nabídku O2
vasodilatace hl.vén a koronárních
arterií, arterie až při vyšších dávkách
ORGANICKÉ NITRÁTY
NITROGLYCERIN
ISDN (isosorbid dinitrát)
ISMN (isosorbid mononitrát)
MOLSIDOMIN
vasodilatace v arteriální řečišti →
sníží se PVR (afterload) – srdce
nemusí tolik namáhat, stačí menší tlak
při vypuzení
při spastické AP – uvolnit spasmus a
BLOKÁTORY Ca2+ zlepšit prokrvení
KANÁLU
ochrání srdce před vlivem sympatiku,
který ho nutí zvýšit spotřebu O2,
prodloužená diastola – perfúze
koronárky
BETA-BLOKÁTORY
KI: u vasospasmické formy (přes B2
- provokace spasmů)
Antiagregrační a nízké dávky ASA
hypolipidemická léčba
MÚ: aktivace guanylátcyklázy → Indikace: ICHS (akutní záchvaty AP
zvýšení konc. CGMP → inhibice subling., i vasospasmické formy AP, akutní
interakce aktinu a myosinu → IM , profylakticky), akutní srdeční selhání s
relaxace hladkého svalu (organické hypertenzí, chronické srdeční selhání
nitráty musí byt enzymaticky (kombinace ISDN + hydralazin),
aktivován, aby uvolnily NO) hypertenzní krize
nitrátová tolerance: při pravidelném
přívodu vyšších dávek → účinnost
postupně oslabuje (modifikace
enzymů, nebo opotřebují se →
neuvolní se NO) → návyk (zabránit
odstupy v dávkování – pauze přes
noc, NE kontinuální podání – náplast)
sublinguální/bukální podání
(tabl.,sprej)– rychlá absorpce do
FK – velmi krátký plazmatický poločas
systémové cirkulace ,nástup hned,
(minuty), denitrace játra, exkrece ledviny
krátké účinky (15-30mi) → akutní
záchvaty, ISDN účinek trochu déle
(při p.o. - nízká BAV, first pass efekt –
NÚ: bolesti hlavy, orthostatická
efektivní denitrace v játrech, p.o. jen
retardované pro profylaxi záchvatu
hypotenze, závratě, tachykardie, flush
(KI : u výrazné hypotenze)
AP) , náplasty – rozvoj tolerance
p.o. velmi dobrá BAV (100%)
mtb v játrech na aktivní metabolit –
uvolňuje NO spontanně (není třeba
enzymů) – není tolerance →
profylaxe (NE akutní)
Pouze retardované přípravky (retard
NIFEDIPIN nifedipin) – jinak reflexní tachykardie
(zvýší se spotřebu O2)
AMLODIPIN spíše dlouhodobě účinné látky
NIKARDIPIN
kardiodepresivní účinky (sice snížení SF
verapamil /diltiazem a stah, sníží potřebu O2, ale mohou
vyvolat bradykardii, AV blok…)
CELIPROLOL, KARVEDIOL
- OLOLY
(kombinované)
při KI beta-blokátorů – zpomalení
IVABRADIN spontanní pacemakerové aktivity SA uzlu
statiny (vysoké hladiny LDL)
 ANTIARYTMIKA
širokospektré (dříve), dnes NE
Blokáda aktivované Na+ kanály
→ NÚ: KVS – indukce hematologické NÚ, vyrážKy,
(stabilizace membrány)→ snižuje
komorových tachykardií fotosenzitivita, GIT, CNS
rychlost depolarizace ve fázi 0, I.A CHINIDIN (torsades de pointes), pokles (cinchonismus – závratě, tinitus,
dopolarizace vůbec nennastane,
kontraktility, brachykardie, poruchy visu)
prodloužení refrakterní fáze
zástava srdce

TŘÍDA I. LIDOKAIN I: akutní komorová tachykardie

pouze i.v. (p.o. nízká BAV, first
BLOKÁTORY I.B při IM (NE rutinní profylatické
TRIMEKAIN pass efekt),
podání)
Na+ KANÁLŮ

blokuje Na+, i mírný Ca2+ LI: inhibice CYP450 (zvyšuje

kanály, i beta-blokující účinky
(bacha astma)
I.C PROPAFENON I: supraventrikulární
tachyarytmie (FS), komoorvé
tachykardie, komorové
extrasystoly
účinek warfarinu, metoprololu,
diltiazemu) NÚ:KVS: AV
blokády, komorové tachykardie,
GIT : nauzea,kovová pachuť,
CNS – třes, neklid, poruchy
spánku

snížuje strmost spontanní diastolické

depolarizace pacemakerů, prodlužují AV
vedení, vedou k prohloubění klidové napětí ESMOLOL
TŘÍDA II. (více negativí) – negativní bathmotropní
BETA-
BLOKÁTORY
klinicky: zpomalení SF, zpomalený převod na
komory, vyšší práh pro vznik fibrilace komor METOPROLOL

prodlužuje AP a ERP (účinek na K+, LI: sám inhibuje CYP a PgP

i.v. i p.o. (nízká BAV), mtb v
Ca2+, Na+, i Beta1) → širokospektré (induktory a inhibitory)
játrech na aktivní metabolit,
(nejúčinější, nejúživanější) NÚ: bradykardie, AV blokáda,
AMIODARON pomalá eliminace (týdny až
plicní fibróza, hepatotoxicita,
TŘÍDA III. I: flutter, fibrilace síní, komorové
měsíce), váže se intracelulárně
v tkáních
depozita v kůži a rohovce,
BLOKÁTORY K+ tachyarytmie (extrasystoly...) slepota, poruchy ŠŽ
KANÁLŮ
Beta-blokátor prodlužuje AP a ERP
SONATOL (tím že blokuje rychlé repolarizační K
proud)

I: supraventrikulární
tachyarytmie DILTIAZEM
TŘÍDA IV.
krátký poločas (p.o. SR),
BLOKÁTORY LI: inhibice několik typů CYP a
NÚ: AV blokáda, negativně
CA2+ KANÁLŮ transport PgP (eflux) – NE
inotropní účinek, pokles TK VERAPAMIL
kombinace s beta-blokátory kvůli
(KI: hypotenze, AV blokády, SS)
synergii v účinku AV převod a na
inotropii

ADENOSIN

negativní dromotropní
hořčík a draslík – při
OSTATNÍ DIGOXIN
přess timulaci vagu →
kontrolují akci komor při
I: FiS, flutter síní tachyarytmie pro intoxikaci
digoxinem
fibrilaci síní

bradykardizující účinek
(alternativa B-blokátorů ale bez
inhibice recep. If v bb SA
IVANBRADIN uzlu → snižuje SF
negativní NÚ ) - tam kde je KI
beta-blokátor (angina pectoris u
astimatiku)

Parasympatolytika → při
IPRATROPIUM bradykardie
 LÉČIVA OVLIVŇUJÍCÍ HEMOSTÁZU
nízká dávka (75-325mg I: sek.prevence a NÚ: ulcerace, krvácení
irreverzibilní inhibice COX1 v jednou/den), trvání 7-10 léčba IM, nestabilní v GIT (není ochranný
INHIBICE ACA trombocytech – není TXA2 dní po vysazení,častá AP, prevence CMP, PGI2), alergie (aspirin
(proagregační) rezistence na periferní cévní senzitivní astma),
AKTIVACE protidest.účinek ASA okluze anafylaxe
→(přes TXA2)
INDOBUFEN reverz.neselektivní inhibitor drazší
IBUPROFEN COX levnější, kratší účinek

duální léčba
pomalý nástup
ASA+klopidogrel –
účinku (už se
KLOPIDOGREL nepouživá pro jeho
profylaxe trombózy,
koronárních příhod, po
blokátor receptoru pro ADP, receptory aktivované ADP NÚ: neutropenie)
koron angioplastice
vedou k aktivaci, degranulace, změnou konformace
trombocytů

THIENO- PYRIDINY
PROTIDESTIČKOVÁ účinější bioaktivace, spolehlivější účinek,
LÉČIVA PRASUGREL není závislé na jedné metabolické dráze
(menší rezistence)
(ANTIAGREGANCIA)
→ arteriální tromby
krátkodobý účinek,
novější, nevyžaduje TIKAGRELOR p.o. 2x den, i.v.
bioaktivace, krátký poločas -
Ne-thienopyridiny
musí brát pravidelně
(vyžaduje compliance) KANGRELOR okamžitý účinek, i.v.

s W prevence
PDE štěpí esterové
embolie , s ASA
vazby, rozkládájící DIPYRAMIDOL sekund.prevence
cAMP, cGMP
INHIBITORY CMP
FOSFODIESTERÁZ
cAMP inhibují aktivace a inhibice PDE zvyšuje jejich I: arteriální okluzivní
agregace destiček koncentraci v trombocytech CILOSTAZOL nemoc

blok vazby fibrinogenu ABCIXIMAB

BLOKÁTORY (k destičcce)a vWF(k
i.v. podání, krátkodobé
DESTIČKOVÉHO endotlu) → brání spojení
REC.GPIIB/IIA destiček tedy inhibice TIROFIBAN použití (angioplastika)
agregace
EPTIFIBATID

i.v. okamžitý účinek,

i.v.infúze, injekce,s.c.,
glykosaminoglykan, ale NE i.m. -
negativní náboj , poměr aktivity anti- hematomy, nástup
HEPARIN antidotum: PROTAMIN Xa /anti-Iia: 1:1 účinku 1-2hod, trvání
SULFÁT 18hod, interindividual
variabilita (úprava dle
aPTT)

NEPŘÍMÉ herapin váže na antitrombin špatná biologická

I: aakutní NÚ: HIT, krvácení
→ zvýšená afinita k dostupnost, 50%
INHIBITORY trombinu(f.IIa) a f.Xa → ledvinami, ne přes
trombembolické hyperkalémie,
příhody, po operaci, osteoporóza, alopecie
TROMBINU ternární komplex placentu a do mléka
→aktivátory
antitrombinu – a nepotřebuje aPTT, delší vyšší dostupnost po
Poměr: 2-7:1
ten inhibuje LMWH poločas, 1-2 dávky
(Xa>>>IIa)
s.c.podání, nižší NÚ
denně (nižší HIT, krvácení)
trombin, Xa a další
KF
DALTEPARIN, preparát zkřížená alergetická
ENOXAPARIN FRAXIPARIN reakce

rychle inhibují KF (in nepřímo inhibuje Xa,

vivo i in vitro), urgentní FONDAPARINUX syntetický pentasacharid Poměr: 50:1 (Xa) neovlivňuje aktivitu
situace trombinu

1 dávka s.c. (dlouhý

alternativa u
poločas eliminace není antidotum
pacientů s HIT
17hod), ledviny

HIRUDIN, omezené indikace :

akutní léčba
i.v. (malý význam) LEPIRUDIN, trombembolické stavy
BIVALIRUDIN u lidí s HIT

PŘÍMÉ
INHIBITORY
nízkomolekulární p.o. ARGATROBAN
ANTIKOAGULANTIA
→ žilní tromby TROMBINU
I: prevence mozkové
p.o. 1xdenně (nepotřebuje mrtvice s fibrilací
monitorování) DABIGATRAN síní, léčba HŽT,
preparát: PRADAXA
akutní koronární sy
 I: prevence žilní
1/denně p.o. bez lab tromboemboilsmus (po
PŘÍMÉ RIVAROXABAN monitoring náhradě kyčle, kolenní
INHIBITOR Xa kloub)

APIXABAN
Emzymový inhibitor,
oddálené účinky, inhibuje zamezuje redukci vit K
dávkování záleží na
syntézu aktivních KF v WARFARIN (reaktivace) po syntéze
INR (norma 2-3)
játrech (pouze in vivo) KF → klesá c aktivního
vit K NÚ: krvácení
(nadměrný účinek),
teratogenní účinek ,
ANTAGONISTÉ trvání účinku po KI v těhotenství,
nástup účinku za 8-12
ukončení terapie
VITAMIN K hod
5dní
nekróza měkkých tkání
(prsu, stehna),
tromembolické příhody
(nedostatečný účinek)
úplný účinek až po 2- rychlá absorpce za
7dnech (eliminace 1hod, 100%
aktivních KF v cirkulaci) bio.dostupnost

K-dependentní KF (II, warfarin problématické zvýšení účinku W: jaterní

VII, IX, X, protein C a S) léčivo – interindividualní onem., zpomalená
variabilita eliminace warfarinu
inhibicí metabolismu
KI: krvácivé stavy,
(amiodaron, snížení účinku :
nekontrolovaná
cotrimoxazol), kompetice příjem vit K,
hypertenze,
o vazbu na zrychlená eliminace
vit K potřebná k těhotenství, ulcerace
plasm.bílkoviny indukcí metabolismu
karboxylaci glutamátu GIT, nádory, závažné
(NSAIDY), snížení tvorby (karbamazepin)
KF – umožňuje vazbu onem.jater a ledvin
vit K ve střevě
přes Ca na povrch
(širokospektrá ATB),
membrány aktivovaných
protidestičkové látky
destiček
(aspirin)

I: rozsáhlá plicní NÚ: krvácení, alergie,

Trombolytika – k
STREPTOKINÁZA levná, účinná
embolie, trombóza anafylaxe
rozpuštění již velkých žil, ateriální
vytvořených trombů ANISTREPLÁZA uzávěr, akutní IM,
CMP
selektivní účinek v místě
UROKINÁZA lidská proteáza
trombu bez aktivace
plazminogenu na velmi účinná, KI: krvácení, operace,
FIBRINOLYTIKA jsou to aktivátory
plazminogenu
plazmin v systémové ALTEPLÁZA rekombinantní tkáňový
aktivátor plaminogenu
selektivně na
trombus, krátký
punkce tepny, trauma,
vředová choroba,
cirkulaci – jinak krvácení
poločas (5-10min) nádor

lépe proniká do
NÚ: trombotický stav,
RETEPLÁZA analoge t-PA trombu,vyšší
reokluze
fibrinolýza

TENEKTEPLÁZA modifikovaný t-PA

přímý I: profylaxe krvácení u

DESMOPRESIN i.v., intranazálně
vasokontrikční hemofilie A, vW choroba

účinek (analog
vasopresinu) I: krvácení z GIT,
TERLIPRESIN krátkodobá infuze
UROGenitál

I: operace, gynekologie,
zesiluje adhezi trombocytů,
ETAMSYLAT neovlivňuje KF
porodnictví, popáleniny, p.o. i i.v.
ORL

I: krvácení při koagulopatiích, antidotum při

VIT K předávkování p.o.antikoagulantia, u novorozenců
(chybí kolonizace bakteriemi – hypovitaminóza)

PROTAMIN antidotum heparinu

HEMOSTATIKA SULFÁT
čerstvá plazma, krevní deriváty (fibrinogen,
antihemofilický globulin, kombinované přípravky KF)

k. tranexamová, I: předávkování
ANTIFIBRINOLYTIKA
zabraňují rozpouštění trombu
plazminem
(EXACYL) fibrinolytiky,
transplantace jater,
NÚ: trombotické
komplikace (IM, CMP)
kys.aminokapron plic
ová, PAMBA
hodně nežádoucích
APROTININ účinků

GELASPON
hemostatika s
TRAUMACEL
místním účinkem
= hemostyptika fibrinová lepidla

HIT – heparinem indukovaná trombocytopenie asi 2%, ale může být přičinou
závažné komplikace – trombembolické stavy
 LÉČBA PORUCHY TVORBY KRVE
ANTIANEMIKA
erytropoetin z ledvin stimuluje
erytropoezu, zvyšuje tvorbu ery a tím i
ERYTROPOETIN kapacitu krve přenášet kyslík
využití jako doping
inhibice tvorby DNA (tedy buněčné
dělení) → velmi málo Ery (makrocytární
VIT B12 hyperchromní anémie)
inhibice tvorby DNA (tedy buněčné
dělení) → velmi málo Ery (makrocytární
KYSELINA LISTOVÁ hyperchromní anémie)
není Fe – inhibice syntézy Hb →
mikroctární hypochromní anémie
absorpce Fe 2+ , nebo komplex Fe v
Hb,myoglobinu v potravě ( samotné Fe
3+ z GITu neresorbuje)
ŽELEZO Fe2+ do sliznice – přemění na Fe3+
(feritin, transferin, hemosiderin)
volná Fe 3+ toxická
HEMATOPOETICKÉ GF EPO
granulocytový RF
granulocyt-makrofágový RF
VENOFARMAKA
Léčiva - zlepšení žilní návratu a lymfatické drenáže. Zvyšuje tonus žilní stěny → zmenšení průsvitu postižených žil a urychlí odtok krve , dále působí příznivě na
mikrocirkulaci, snižují permeabilitu a fragilitu kapilár → zlepšují lymfatickou drenáž (brání otoku a zlepšuje výživu tkání)
vytažky ze semen pakaštanu , antiedém,
ESCIN protizánět.účinky (snízuje prosustnost
kapilár)
RUTIN flavonoidy citrusových plodů
HESPERIDIN
KVERCETIN extrakt z listů vinnné révy
TRIBENOSID semisyntetická
TROXERUTIN
KALCIUM DOBESILÁT syntetická
ANTIHEMOROIDALIA
léčiva pro konzervativní léčbu hemoroidů (závažnější případy – chirurgická léčba)
přípravky s protizánětlivým působením
přípravky s kortikosteroidy
přípravky s hemostatickým účinkem
přípravky sklerozující
rekombinantní Ery
EPOETIN
DARBEPOETIN hyperglykozylovaný Ery
parenterální přívod
často porucha resorpce vit B12 kvůli
nedostatku vnitřního faktoru (gastritida) KYANOKOBALAMIN
HYDROXYKOBALAMIN
obsah: maso, ryby, mléčbé výrobky,
vejce
nedostatečný přívod, porucha resorpce,
p.o. kys.listová
těhotenství
obsah: zelenina, játra
příčina často : chronická ztráta krve
(vřed, nádor), Fe 2+ (p.o.) 200mg/den
terapie: odstranění příčiny a substituční LI: antacida snižují resorpce, vit C
terapie zlepšuje
pro pacienty s poruchou vstřebávání parenterálně
GIT, velká ztráta krve po resekcích FERIDEXTRAN
proto komplexy Fe 3+ (kdy po resorpci
NÚ:bolest v místě injekce, zabarvení
se Fe odevzdá přímo transerinu nebo
kůže, anafylaktický šok
pohlcován makrofágy - feritin)
myeloblastický sy
neturtropenie po nádorové terapii
Indikace:
primární a sekundární žilní
nedostatečnost
místní otoky DK (post trauma, lymfatický
původ) – neklidné nohy, křeče, tíha
mikroangiopatie (DM)
Hemoroidy , žilní varixy, bércové vředy
NÚ: alergie, bolesti hlavy
lokálně (čípky, masti) – KEBUZON
kombinace s bakteriáními lyzáty, a LA (lidokain)
proti zánětu a proti svědění
vápenatá sůl karboxycelulózy (aktivuje hemostázu lokálně u krvácejících
hemoroidů), kombinace s LA a solí Bi (antisepticky)
vyvolává fibrózu ve varixech a zabrání dalšímu krvácení obliterací varixu
(POLIDOCANOL i.v. v 1-3% roztoku)
 ANTIASTMATIKA
ASTHMA
BRONCHIALE

NÚ: lokální: chrapot,

inhalační GK
orofaryn.kandidóza BEKLOMETAZON
Nú: systémové (minimální při inhl)
výhody: navození vysoké c, nižší
– osteoporoza, útlum osy
celková dávka, vysoký účinek,
hypofýza-nadlevina, přechodné BUDENOSID (Pulmicort)
miminum NÚ
zpomalení růstu u dětí
lipofilní, first pass efekt (nízká BAV
při p.o.) FLUTIKAZON
I: pravidelná dlouhodobá léčba AB MOMETASON (Nasonex)
GLUKOKORTIKOIDY
systémové podání účinější ale NÚ: - systémové PREDNIZON
PREVENTIVNÍ / útlum osy HHN, retardace růstu u
PROTIZÁNĚTLIVÁ I: těžké astmatické stavy dětí, pokles minerální denzity, PREDNIZOLON
glaukom, snížená imunita

METHYLPREDNIZOLON

HYDROKORTIZON
účinky: bronchodilatans, snížení NÚ: inhal.minimální, systémová :
vaskulární permeability, zvýšení tachykardie, palpitace, v cévach:
SALMETEROL mukociliání clearance, tlumí poklesDTK, reflexní tachykardie,
uvolňování mediátorů zánětu tremor koster.sval
DLOUHOPŮSOBÍCÍ β2
kombinace IKS a LABA (účinnější a
MIMETIKA FORMOTEROL omezení NÚ GK)
předcházejí a odvrácejí
bunenosid/Formoterol (PULMICORT)
příznaky, tlumí zánět a snížují KLENBUTEROL p.o. 2xdenně
flutikason/salmeterol
hyperreaktivitu bronchů

IMUNO-
PROFYLAKTIKA KROMOGLYKÁT SODNÝ kombinační léčba: umožní snížit
dávku GK,LABA

KETOTIFEN
pulmonální účinky:
bronchodilatace (inhibitor PDE IV),
extrapulmonální účinky :mírné
potlačují hyperreaktivitu bronchů,
kardiostimulační, stimulace CNS
stimulují dechový centrum, mírně
METHYLXANTINY vasodilatačně v plicním řečišti
možné intoxikace – sledovat
THEOFYLIN plazmatické hladiny
úzké terapeutické okno

AMINOFYLIN
antagonizují tvorbu a účinky
leukotrienů
ANTILEUKOTRIENY MONTELUKAST bronchodilatační, protektivní,
imunomodulační
monoklonální protilátka vyvazuje
volné IgE v cirkulace → sníží se
ANTI – IgE Ab OMALIZUMAB exprese receptorů pro IgE na subkutánně, vysoká cena
bazofilech → sníží se intenzita
alerg.reakce

relaxace bronchů, antialergické

SALBUTAMOL VENTOLIN působení, sníží uvolňování mediátorů
zánětu z mastocytů
KRÁTKODOBÁ
ÚLEVOVÁ / INHALAČNÍ β2 inhalační: rychlý nástup účinku –
BRONCHODILATAČNÍ TERBUTALIN trvání 4-6hod
MIMETIKA
FENOTEROL aplikace nepravidelná – dle potřeby
NÚ: nespavost, tremor, tachykardie,
HEXOPRENALIN palpitace
antagonisté na M3 recep.→ tlumí
rychle odstraňují IPRATROPIUM účinky Ach – bronchodilatace
I: CHOPN, u lidí s NÚ betamimetik
bronchokonstrikci, kašel, tíhu ANTIMUSKARINIKA
na hrudi, pískoty TIOPROPRIUM NÚ: sucho v ústech, zácpa, palpitace
akutní

KAŠEL
centrální úroveň – snižují dráždivost analgetický účinek, euforie, sedace,
centra pro kašel KODEIN zvyšuje účinek neopiodních analgetik

ANTITUSIKA účinnější než kodein, pneumotorax,

KODEINOVÝ TYP až útlum DC (x NALOXON) ETHYLMORFIN hemoptýza, před diagnostickými
úkony

riziko vzniku závislosti FOLKODIN bez analgezie

tlumení kašle DEXTROMETORFAN netlumí DC

suchý, dráždivý, neproduktivní centrální i periferní – tlumí podněty z

kašel tracheobronchiálního systému BUTAMIRÁT STOPTUSSIN
NEKODEIN
spíš na noc bez analgezie, závislost, útlum DC DROPROPIZIN DITUSTAT

ACETYLCYSTEIN ACC LONG, MUCOBENE

EXPEKTORANCIA ERDOSTEIN ERDOMED

MUKOLYTIKA
SEKRETOLYTIKA BROMHEXIN BROMHEXIN

usnadňují vykašlávání, AMBROBENE, AMBROSAN

odstranění hledu z DC AMBROXOL MUCOSOLVAN

NE kombinovat s antitusiky SEKRETO- Beta-mimetika

MOTORIKA
spíše během dne rostlinné silice menthol, eucalyptol

HISTAMIN
HISTAMINOVÉ
RECEPTORY
H1- receptory
H2 – receptory
H1 antihistaminika
– I.generace
antagonizují účinek
histaminu na H1 receptoru
→ inverzní agonisté (po
vazbě na R vyvolává
opačnou odpověď než jakou
by vyvolal plný agonista)
klinické účinky : potlačují
histaminem navozenou
vazodilataci, zvýšenou
kapilární permeabilitu,
kontrakci hladkých svalů,
zvýšenou glandulární
sekreci a svědění
H1 antihistaminika
– II.generace DESLORATADIN
H2 antihistaminika CIMETIDIN
↓ sekreci HCl (denní sekrece
o 70%)
TERAPIE
ANAFYLAXE
H1 – hladká svalovina,
cévní endotel → akutní
alergická reakce
G-protein a fosfolipáza C (→ DAG, vasodilatace, zvýšení permeability
IP3)
G-protein a adenylátcykláza
(cAMP)
p.o i parenterálně,
nástup účinku za 1-2hod
trvání krátkodobý (3-4hod)
NÚ: sedativní účinek (ospalost,
únava, negativní ovlivnění řízení
aut….) - hlavní NÚ, i
antipruriginózní účinek (↓ silné
svědivost u dermatitid)
DIMETINDEN
PROMETAZIN
BISULEPTIN
CIPROHEPTADIN
OLOPATADIN
NENÍ sedativní účinek,
antimuskarinové účinky
CETIRIZIN
LEVOCETIRIZIN
LORATADIN
AZELASTIN
LEVOCABASTIN
hydrofilní (NE CNS), p.o. nebo
parenterálně (akutní stavy), dobrá
absorpce, mtb játra, eli ledviny,
průnik placentou/do mléka
RANITIDIN
FAMOTIDIN
NIZATIDIN
ANTIHISTAMINIKA
H2 – parietální bb žaludku
→ sekrece HCl v žaludku
stěny postkapilárních venul
stimulace sekrece HCl v žaludku,
stimulace sekrece pepsinu
antiemetický účinek (využití u kinetóz) exantémy, atopické dermatitidy,
antimuskarinový účinek (nauzea,
zvracení, sucho v ústech, poruchy
močení), (vysoké dávky – přechodná
bradykardie, následnovanou
tachykardií a palpitacemi a arytmií)
FENISTIL (kapky, gel, emulze)
PROTHAZIN (tablety, sirup, injekce)
DITHIADEN (tablety, injekce)
PERITOL (sirup, injekce)
OPATANOL (oční kapky)
mírné antialergické protizánětlivé účinky (inhibice syntézy mediátorů
zánětů, inhibice uvolnění mediátorů z granul žirných bb, inhibice
chemotaxe,migrace a adheze eosinofilů
ZYRTEC, ZODAC (kapky, sirup,
tablety)
XYZAL
AERIUS (roztok a tablety)
FLONIDAN, CLARITIN (tablety a
sirup)
ALLERGODIL ( oční kapky, nosní
sprej)
LIVOSTIN ( oční kapky, nosní sprej)
Indikace: tlumení zvýšené žaludeční
sekrece HCl, prevence a léčba
NÚ: bolesti hlavy, vertigo,
peptických vředů, žaludečních
pruritus, vyrážky, průjem,
ulcerací, reflux (gastroesofgeální,
snížená absorpce Fe
gastroduodenální), Zolinger-Ellisonův
sy ( preference: PPI)
Nejstarší, vyšší incidence NÚ, inhibice
CYP450
novější zástupce, lepší účinek, menší
NÚ, malý potenciál k LI ve srovnání s
cimetidinem
H4 -žírné bb, eosinofily, T-
H3 – CNS – ovlivnění
lym, dendritické bb –
neurotransmise
regulace imunitních reakcí
Kontrakce hladké svaloviny DC,
zvýšení TF a kontraktility (účast H2
GIT → bronchokonstrikce
stimulace senzorických nervů →
> H1) + reflexní mechanismus v
důsledku vasodilatace
svědění (pruritus), štípání
stimulace žláz s vnější sekrecí
zvýšení srdeční frekvece (slinné, potní, pakreatické,
bronchiálníí)
I : profylaxe a léčba alergií typu
1 (se zvýšenou tvorbou Ab IgE)
– alerg.rýmy (+ α1 mimetika),
antiemetický účinek (využití u
kinetóz)
kopřivky, alergie na hmyzí
bodnutí, anafylaktické reakce (+
ADR, kortikosteroidy)
přecitlivělost (kopřivka, erytém), na
paradoxní excitační reakce
krvetvorbu (agranulocytóza,
(zejména u dětí) – neklid,
leukopenie, trombocytopenie, a
nervozita, nespavost, křeče,
hemolytická anemie)
pro celkové nebo místní podání Nekombinovat s alkoholem
Indikace: alergické exantémy,
může potencovat účinek léčiv tlumící
kopřivka, svědění, otoky,
alergická konjuktivitida, ritinita,
CNS (barbiturátů, hypnotik,
analgetik, neuroleptik..)
pruritus (atopický ekzém)
reakce po bodnutí hmyzem,
alergie na potraviny
kinetózy, nauzea, zvracení
lepší FK, působí 12-24hod →
dávkování 1denně → lepší
compliance pacienta
dlouhodobá perorální preventivní léčba alergické rýmy, kopřivky,
atopické dermatitidy → přednost léčiva 2.generace
Alergická rýma (často kombinace s α1 mimetika – dekongescens), u
těžší - intranazální kortikosteroidy v monoterapii nebo kombinace s
H1 (II.gen), antileukotrieny (MONTELUKAST), alergenová
imunoterapie
Kopřivka : ZYRTEC, XYZAL – rychlejší nástup a silnější účinek
Atopická dermatitida : potlačení zánět – lokální kortikosteroidy a
H1(II.gen) k potlačení svědění a prevence exacerbací
NÚ: snížení libida u mužů,
gynekomastie, impotence,
galaktorhea u žen
 ANTIBIOTIKA
ŠÍŘE: G+ , některé G-
(aminopeniciliny, tikarcilin,
piperacilin), NE
intracelulární (chlamydie,
mykobakterie,
rickettsie)/viry/houby
Hydrofilní (nedostanou se
intracelulárně) ,většinou
PNC nekompletní absorpce
z GIT (jen amoxicilin F
95%), podávat nalačno hl
PNC V (30min před jídlem
nebo 2 hod po jídle)
PENICILINY
distribuce extracelulárně,
nedostatečná penetrace do
kosti a HEB, prostup přes
BETA- placentu, do mléka, nejsou
metabolizován, eliminace
LAKTAMY ledvinami (90% tubulární
sekrecí), upravit dávku u
postižení ledvin
inhibitory
betalaktamáz
NÚ: alergie, průjmy a
dysmikrobie, krvácení ,
strukturně, MÚ, rezistence
nefrotoxicita, disulfiram-like
jako PNC
účinek – užity s alkoholem
– blokují 2.stupeň oxidace
alkoholu – nahromadění
semisyntetické látky acetaldehydu)
MÚ: inhibice
více odolná vůči beta-
syntézy BS bakterií
laktamázám
(nejsou účinné na CEFALOSPORINY
MO neobsahující v
p.o. či i.v
BS peptidoglykan –
mykoplazmata,
houby, viry,
dobrá distribuce, prochází
placentou (bezpečné)
protozoa)
elim. nezměněny ledvinami
(sekrece +filtrace) – u pac
s onem.ledvin –
CEFOPERAZON,
CEFTRAXON (elim.žlučí)
i.v. podání, dobrá
Baktericidní – max
penetrace do CNS,
účinek na bakterie
ve fázi růstu a
exkrece GF (imipenem
nefrotoxický) – úprava
proliferaci KARBAPENEMY dávky při selhání ledvin
(nekombinovat s
bakteriostatickými
NÚ: nausea, zvracení,
ATB)
průjmy
i.v. či i.m. , eliminace
ledvinami – kumulace při
MONOBAKTAMY ledvinném selhání ,
rezistentní na beta-
laktamázu
baktericidní, pouze G+
koky, hlavně MRSA (G-
jsou rezistentní na
DALŠÍ ATB vankomycin)
BLOKUJÍCÍ
GLYKOPEPTIDY
SYNTÉZU
B.STĚNY
bakteriostatické,
MÚ: irreverzibilní vazba na
50S podjednotku ribosomu,
tím inhibuje translokaci při
syntéze bílkovin (posun
ribizomu na mRNA)
mezi makrolidy je zkřížená
rezistence, telitromycin
může proti MO rezistentní
KI: u jaterních dysfunkcí
na makrolidy
MAKROLIDY
p.o. (riziko tromboflebitis u
i.v.), distribuce
intracelulárně kromě CSF,
INHIBICE hromadění v makrofázích,
SYNTÉZY difúze do prostatických
tekutin,hromadí se v
BÍLKOVIN játrech, exkrece žlučí v
aktivní formě, částečná
enterohepatální cirk.
REZISTENCE:
enzymatická inhibice B-
laktamázy (destrukce
ATB), mutace PBP, snížení
propustnosti stěny,
sekundární po
dlouhodobém podání ATB,
zkřižená rezistence
nejbezpečnější ATB,
NÚ: hypersenzitivita
(zkřižená alergie),
průjmy(po ampicilinu) ,
nefritida, neurotoxicita
(ivysoká c i.v, nebo
intrathekálně), destičková
dysfunkce (piperacilin, PNC
G), kationová toxicita
NÚ: Hoidné sy – PNC
chybně i.v. - embolizace
plicních žil, Nikolauův sy –
PNC chybně i.a. -
embolizace v arteiích
mají beta-laktam.kruh, ale
zanedbatelný
antibakteriální účinek, B-
laktamázy mají k nim větší
afinitu, naváží se na ně a
ATB může působit na
bakterie
spektrum jako PNC, čím je
vyšší generace , tím více se 2.generace
rozšiřuje spektrum o G- a CEFUROXIM
tím více klesá účinnost vůči
CEFPROZIL
G+
ŠÍŘE: G+,G-, anaeroby
(nejširokospektré z
inhibitoru BS), NE p.o.!!!
užití pokud rezistence na
PNC, cefalosporin, nebo
alergie
ŠÍŘE: G- (úzkospektré -n
epůsobí na G+ a anaeroby)
NÚ: ototoxicita,
neurotoxicita, syndrom
rudého muže(po rychlém
podání- flush, svědění,
hypotenze), NE i.m.
nebezpečí nekrózy
alternativa PNC G při
infekcích vyvolaných G+
koky, je-li rezistence nebo
alergie na PNC
NÚ: inhibice CYP450
(inhibuje eliminaci
warfarinu, karbamazepinu,
cyklospoprinu, antiarytmik I
tř.), GIT problémy –
nevolnost a průjmy,
cholestatická žloutenka,
ototoxicita
citlivý na B-laktamázy, není
acidorezistentní → pouze
PENICILIN G parenterálně, PNC G krystalická sůl –
i.v. (30min), formy s prodlouženým úč.:
(benzylpenicilin) PROKAIN PNC G, BENZATHIN PNC
G (nutné i.m. podání – depotní formy )
eliminace ledvinami
PENICILIN V je acidorezistentní – p.o. podání
(dobrá absorpce), slabší účinek než
(fenoxymethylPNC) PNC G
antistafylokokové PNC → jsou
OXACILIN rezistentní vůči penicilináze
(x NE MRSA – mají gen mecA kódující
METHICILIN PBP2 – takže jsou rezistentní vůči
PNC, léčba VANKOMYCIN)
- aminopeniciliny, rezistentní vůči B-
laktamázám, rozšířen o G- tyče
AMPICILIN (H.influenze, E.Coli), respirační a
AMOXICILIN močové infekce, amoxicilin jako
prevence ve stomatologii, amoxicilin
p.o. pro dobrou bio.dostupnost (95%).
antipseumonádové karboxyPNC,
nejsou odolné proti penicilináze
TIKARCILIN (kombinace s inhibitory BL),
parenterální podání (i.v. či i.m.)
G- (hl.Pseudomonas aeruginosa),
PIPERACILIN citlivé na betalaktamázy- kombinace s
tazobaktamem
KYSELINA AUGMENTIN, AMOKSIKLAV
KLAVULANOVÁ amoxicilin+kys.klavulanová,
SULBAKTAM
TAZOBAKTAM
1. generace jako PNC G, hlavně G+ koky, i G-
(PEcK – Proteus,E.coli,Klebsiela),
CEFAZOLIN CEFAZOLIN -profylaxe ve stomatologii
CEFADROXIL (alternativa amoxycilinu)
HENPEcK (+ hemofilus,
enterobakterie, neiserie)
3.generace + další enterické MO a serratia
CEFRIAXON marcescens, zejména meningitidy a
Pseudomonas aeruginosa
CEFOTAXIM
4.generace
G+, G- zejména Pseudomonas a. +
CEFPIROM anaeroby
CEFEPIM
štěpen v proximálním tubulu,
dehydropeptidázou na toxické
IMIPENEM metabolity → nefrotoxicita (proto
Iinhibitor: CILASTATIN)
MEROPENEM
AZTREONAM
nevstřebává se z GIT – proto léčba jen
lokálně (p.o. léčba enterokolitidy), pro
VANKOMYCIN systémový účinek i.v. pomalá infůze,
exkrece ledvinami, úzké terapeutické
okno proto TDM
TEIKOPLANIN jako vankomycin, dobře se snáší, delší
biol.poločas
TELAVANCIN
léčba rezistentních G+ včetně MRSA
DAPTOMYCIN and VRE
spektrum jako PNC G (G+), Neisserie
ERYTROMYCIN + intracelulární Chlamydie,
Mykoplasma, Legionella
jako ERY + Hemofilus inf., vyšší
KLARITROMYCIN aktivita proti intracelulárním a
Helikobakteru
méně účinný proti strep a stafy, ale
AZITROMYCIN mnohem účinější proti respiračním
TELITROMYCIN
infekcím H.influenzae, Moraxella
catarrhalis, uretritis Chlamydia
trachomatis
 p.o. i parenterálně, dobrá NÚ: psudomembranosní kolitida
Bakteriostatické absorpce z GIT, dobrá (pak léčit p.o. vankomycinem), kožní
MÚ jako makrolidy,
podobné spektrum účinku
distribuce kromě CSF – KLINDAMYCIN vyrážky, GIT poruchy, porucha fce
nedostatečně do mozku ani jater, inhibice nervosvalového přenosu
LINKOSAMIDY (G+ koky, anaeroby), při zánětu, penetrace do (zvyšuje tím účinek myorelaxancií)
kostí i bez zánětu dobrý
Clostridium dificile vždy pro osteomyelitidy, exkrece lék volby při stafylokokových infekcích
rezistentní na Klindamycin žlučí a močí LINKOMYCIN s alergií na PNC
bakteriostatické,
MÚ: vazba na 30s, inhibice
Širokospektrá (G+,G-, DOXYCYKLIN lék volby pro Ricketsie (skvrnitý tyfus),
Mykoplazma (respirační záněty),
navázaní aminoacyltRNA
intracelulární...) MINOCYKLIN Chlamydie, Lymská borelióza
lipofilní (dobrá absorpce), rezistence: častá zkřížená
pouze i.v., spektrum jako doxycyklin +
interakce: tvorba chelátů s mezi TTCs, ne tigecyklin,
ionty (2+,3+) - pozor na (omezená penetrace ATB TIGECYKLIN MRSA, rezistentní S.pneumoniae,
VRE, anaeroby
antacida s Mg,Al, Fe do bb)
TETRACYKLINY hromadí se v játrech,
ledvinách, slezině, kůži a NÚ: TTC zuby (KI:těhotenství, dětí do 8 let), hepatotoxicita (cholestáza),
účinek cílen na
váže se na kalcifikující přestup placentou a fototoxicita (pigmentace, chránit před sluncem), superinfekce – kandida,
bateriální ribosomy
tkáně (kosti, zuby), koncetrace v kostech a dysmikrobie, hypovitaminosa B,K, svědění v oblasti anu a genitálií,
(selektivní 70S a
omezený průnik do CSF – zubech plodu (TTC zuby), antianabolický účinek, sníženíí aktivity pankretické lipázy a amylázy,
80S), liší se od
kromě minocyklinu do mléka (KI: kojení) teratogenní
lidských ribosomů,
(meningitis), dobrá KI: děti, těhotentí, kojení, NE TTC při poruše fce ledvin (kromě doxycyklinu)
penetrace do abscesu
Baktericidní,
rezistence: rychlá
MÚ: vazba na 30S, systémové infekce (limitem jsou NÚ a
vysoké hladiny
navázání falešný
streptomycinový typ – GENTAMICIN toxicita)
látek mohou vést k klidně po 1 dávce
aminoacyltRNA
poškozen a toxicitě
Účinek závisí na c, 1x
(hl. u
denně kvůli PAE, nebo
širokospektrých
rozděleně po 8hod (nelze
TTC, ŠÍŘE: G-
spolehnout na PAE),úzké STREPTOMYCIN antituberkulotikum
chloramfenikol)
AMINOGLYKOSIDY terapeutické okno TDM pro
předejítí toxicitě Cmx,Cmin
hydrofilní, pro systémový NÚ: kumulativní
efekt parenterálně, dobrá ototoxicita, nefrotoxicita,
distribuce kromě CSF, neurotoxicita nervosvalová
lokální aplikace (FRAMYKOIN
rychlé vylučování do moči paralysa (antidot Ca2+, NEOMYCIN -neomycin+bacitracin – kožní infekce)
(GF), nejsou alergie, KO: těhotenství –
metabolizovány, kumulace prostup placentou –
v ledvinách při poruše porucha sluchu plodu

NÚ: riziko poškození kostní dřeně

širokospektré (jako TTC),
INHIBICE Bakteristatické, výrazná penetrace , i do
(aplastickká anemie, hemolytická),
užití: rezervní léčivo pro těžké infekce
GIT (dysmikrobie…), inhibice
SYNTÉZY CHLORAMFENIKOL MÚ: vazba na 50S, inhibuje CSF a abscesů, i.v. i p.o.,
CYP450, gray baby sy – cyanóza
pokud selže jiné, H.influenzae,
peptidyltransferasu mtb v játrech, exkrece meningitidy, sepse , fyfové horečky
BÍLKOVIN ledvinami
kůže , šokový stav), potenciální
teratogen

MÚ: inhibice bakteriální indikace: rezistentní G+

NÚ: jako makrolidy (GITproblémy,
syntézy proteinů , inhibicí (MRSA,VRE, enterococus
LINEZOLID tvorby 70S iniciačního faecalis, nosokomiální
neuropatie, vyrážka..),
trombocytopenie
komplexu infekce)
QUINUPRISTIN/ účinné na rezistentní
nový ATB MRSA, VRE, baktericidní s
DALFOPRISTIN dlouhým PAE
širokospektré(G+ a G-),
Bakteriostatické MÚ:
dobře reaguje spp: E.coli,
lidský org přijímá NÚ: nefrotoxicita (krystalurie), pozor
klebsiela, salmonella,
kys.listovou jako VIT, ale
shigella, enterobakter, SULFAMETHOXAZOL na kyselá léčiva (vit C, salicyláty),
bakterie musí syntetizovat hypersensitivita II/III.typu – nutné
chlamydia, nocardia,
z PABA a pteridinu vysadit hned, hematopeotické
toxoplasma gondii
poruchy , hepatitis, interakce –
dobrá absorpce z GIT
INHIBICE (vicemocné kationty
vytěsnění z albuminu – kernikterus,
SA podobná struktura jako PAD, warfarin, interakce
SYNTÉZY SULFONAMIDY PABA a soutěží o enzym
zhoršuje absorpci) SULFACETAMID nahromaděním PABA
NK dihydropterosyntetázu, a
distribuce i přes HEB do
CSF i bez zánětu, přestup
obsadí místo pro PABA →
placentou, vazba na
brždění syntézy a tím i růst
albumin, mtb játra,exkrece
a množení bakterií
ledviny (GF) inaktivní Sulfadiazin – kožní léze, popáleniny,
(blokace1. Fáze : vznik
metabolity při kyselé pH SULFADIAZIN Sulfacetamid – oční kapky
folátu)
moči precipitace –
krystaurie - nefrotoxicita
blokace syntézy
inhibitor bakteriální spektrum jako NÚ: deficit folátu (vede k
kys.listové, redukce
folátu na THF – TRIMETOPRIM dihydrofolát reduktázy sulfamethoxazol, ale je 20- močové infekce (UTI) megaloblastické anemie, leukopenii,
(přeměna folátu na THF) 50x účinnější granulocytopenii), nausea, vyrážky
potřebná pro
syntézu purinových kombinace trimetoprim + sulfamethoxazol (1:20), p.o. terapie UTI a respirační
bází do syntézy CO-TRIMOXAZOL sekvenční blokáda – synergismus (každý v jednom infekce , i.v. těžká pneumonie Preparát BISEPTOL
DNA a RNA kroku syntézy THF) – pro ↑ účinku ↓ rezistence Pneumocystis carini
šíře: G- (enterobakter,
pseudomonády, hemofily
Baktericidní,
MÚ: blokáda DNA gyrasy
inf., moraxely, účiné při
léčby kapavky, prostatidy
1.generace pouze malá c v plasmě – léčba
nekomplikovaných infekcí močových
(NE syfilis), intracelulární NORFLOXACIN
(topoisomerazy) → inhibice
cest a prostatitis
replikace bakteriální DNA
(legionely, chlamydie,
mykobakterie)
účinek závisí na
koncetraci - až při NÚ: GIT (časté nausea,
2.generace rozšiřené působení proti G- i některým
G+ a atypické intraceluláry, lék volby u
CHINOLONY dosažení 30x víc MBC průjmy), fototoxicita, CIPROFLOXACIN anthraxu
F po p.o. 95% (norfloxacin nefrotoxicita, hepatotoxicita,
méně), distribuce dobrá, do pojivová tkáň (eroze
REPLIKACE mléka, NE CNS, nízká chrupavek kloubů, ruptura 3.generace rozšiřená aktivitva G- a zvýšená proti
DNA
vazba na plasmatické bílk, šlach), prodloužení QT LEVOFLOXACIN G+ (S.pneumoniae)
hromadí se v makrofázích interval, blokace CYP450
a PMN, exkrece ledvinami
KI: laktace (teratogen), 4.generace rozšiřená G- zvýšená G+, anaeroby
ledvinné selhání MOXIFLOXACIN
šíře: anaeroby, dobrá absorpce p.o., penetrace do
NÚ: kovová pachuť v ústech, GIT
inhibuje replikaci Trichomonas vaginalis, kostí, mozkových abscesů a CSF,
problémy, závratě, neuropatie –
mikrobiální DNA Entamoeba, Clostridium prostup placentou /mléka, mtb játra,
parestézie, kožní alergie, tmavá moč
METRONIDAZOL diff. exkrece ledviny

I: anaerobní infekce dutiny břišní, průjmy od C.dificile, mozkové KI: alkohol(antabusová reakce),
abscesy, trichomonádové infekce, lék volby při tetanu gravidita 1.trimestru
 2/3 způsobeny E.Coli, další Klebsiella pneumoniae, Proteus mirabilis

systémové COTRIMOXAZOL, TRIMETOPRIM,AMOXICILIN, TTC

inhibuje různé NŮ: GIT poruchy časté

Kompletní
enzymy a (mléko zlepší), akutní
absorpce z
poškozuje DNA, pneumonitis,
GIT,větší účinek v
lokální NITROFURATOIN bakteriostatický
kyselé pH moče,
neurologické problémy,
( šíře: G+, E.coli), hemolytická anemie,
rychle vylučován
G- jsou spíše hypersenzitivní reakce
GF, moč do hněda
rezistentní (pro NÚ málo užívané)
ANTISEPTIKA
MOČOVÝCH dobře p.o. (antacida ↓ F),
NÚ: GIT, alergie,
CEST inhibice syntézy
fotosensitivita,
DNA, proti G-
NORFLOXACIN viz chinolony
bakteriím (G+ jsou
hepatotoxicita, pojivová
(nedosahují tkáň (KOI: gravidita
rezistentní)
antibakteriální /laktace, děti do 8 let –
c v plazmě, poškození chrupavek)
koncentrují se v kyselé pH 5,5 v
v moči a zde v preparátu se
moči rozkládá se NÚ: GIT problémy,
působí) slabou kyselinou
na formaldehyd (v kys.mandelová může
mandelovou- ↓ pH
METEAMIN zánětlivé tkáni, za
moče), prim. pro
precitipovat – KOI u pac s
pH 7,4 není rozklad renální selhání, LI:
chronickou terapii
→ není systémové neúžívat s sulfonamidy
UTI
toxicity)

Mycobakterium tuberculosis (intracelulární, rezistentní, nakažlivost). Léčba dlouhá (6m – 2roky). Kombinace 4 a
více léčiv → špatná compliance – nutno dohled na užívaní léků (monoterapie vede k rezistenci ).. Protokol:
krátkodobál léčba INH, rifampicin a pyrazinamid po 2 měsíce a další 4 měsíce INH a rifampicin, případně přiddat
etambutol a streptomycin. → kombinace k ↓ rizika vzniku rezistence a Nú

NÚ:periferní neuritida i
dobrá F po p.o.
optiku (parestézie)- podat
kovalentní blokáda (antacida!!!) , dobrá
vit B6, hepatitida,
syntézy k.mykolové D, intracelulárně a
idiosynkratickká
– zákl.kmen BS HEB, mtb na
ISONIAZID (INH) bakterií (v klidové f. neaktivní, exkrece
hepatotoxicita (fatální),
mentální abnormality,
Statický, při dělení ledvinami
hypersenzitivita –
cidní) (kumulace
vyrážka, horečky. LI: INH
poškození ledvin)
inhibuje mtb fenytoinu

širokospektré
p.o. (lipofilní), i do Nú:GIT (flu-like sy),
baktericidní (i stafy,
CNS, barví moč i žloutenka, hepatitida, LI:
RIFAMPICIN chlamydie,
stolici oranž- nejvyzn.induktor
legionely, TBC,
červeně, CYP450
1.volby lepra)
ANTI-TBC hepatotoxicita, dna,
PYRAZINAMID baktericidní p.o. myalgie, artralgie, poryfie,
alergie
STREPTOMYCIN viz aminoglykosidy ototoxicita

bakteriostatický
(inhibuje NŮ: retrobulbární
arabinosyltransferá p.o. , i do CNS, mtb neuritida, poruchy
zu – enzym důležitý i exkrece ledivnami, vidění, ztráta rozlišování
ETHAMBUTOL pro syntézu BS méně toxické na červené a zelené, snížení
mykobakterií) – játra vylučování urátů
M.tuberculosis, (zhoršení dna)
M.kansasii

MOXIFLOXACIN kombinovaná léčba (multidrug), pro

LEVOFLOXACIN rezistentní TBC + atypické kmeny
2.volby
AZITROMYCIN léčba infekcí M. Avium (kombinace s
KLARITROMYCIN etambutol a rifabutin)
jen lokálně kvůli
inhibice syntézy BS
BACITRACIN – anti G+
nefrotoxicitě po
systémové podání
Framykoin
NEOMYCIN (neomycin +
ATB PRO bacitracin)
LOKÁLNÍ inhibuje lokální léčba
PODÁNÍ MUPIROCIN proteosyntézu (G+ kožních
a MRSA) povrchových infekcí

POLYMYXIN baktericidní na G- Užití: sterilizace

(pseumonady, střeva, místní léčba NÚ: neuro a nefrotoxicita
KOLISTIN koliformní) (oči, uši, kůže)
spektrum infekcí (povrchové kožní mykózy, subkutánní, systémové) dermatofyty (kůže,nehty,vlasy), Candida
albicans, houby jsou eukaryotické, mají pevnou BS (z chitinu), buněčná membrána má ergosterol = cíl pro
antimykotika, mykózy jsou obvykle rezistentní na ATB a obráceně, zvýšená výskyt mykóz – častou příčinou
septikémie, u imunosuprimovaných
 polyenová ATB,
I: lék voby pro život
MÚ: interakce s pomalá i.v. infúze (ne
ohrožující
ergosterolem v intrathekální –
systémové
membráně a tvoří meningitidy), NE CNS ,
mykózy, lokálně
se póry – únik ANO placenta, pomalá
na kůži: kandidózy,
elektrolytů – eliminace
AMFOTERICIN B odumření bb)
p.o.

širokospektré
(Candidy, NÚ: špatně se snášejí → horečka zimnice ,
Cryptococus, nefrotoxicita, hypotenze, anemie,
Blastomyces, neurotolické, tromboflebitida, nízký TI
Aspergily…)
MŮ jako amfotericin
– systémová kůže, DÚ –
NYSTATIN toxicita proto jen kandidové infekce
lokálně

léčba
Antimetabolit – v
systémových
těle kvasinek se NÚ: GIT, útlum kostní
mykóz a meningitid
aktivuje na 5- dřeně (neuro,
FLUCYTOSIN fluorouracil –
(Crytococcus,
trombocytopenie),
Candida albicans),
falešný nukleotid reverzibilní hepatopatie
často kombinace s
inkorporuje do DNA
amfotericin B

starší (výrazná inhibice

fungistatické, inhibují
demethylaci lanosterolu na
ANTI- ergosterol – porucha
MYKOTIKA struktury a fce membrány
AZOLY
teratogenní (ne graviditě)
širokospektré hl.
CYP450), pouze p.o.
Itrakonazol
kumulace při jaterní
(histioplasma,
blastomyces, KETO onem., silně vázan na
plasm.proteiny, neprostup
candida, aspergily, -KONAZOL CSF, exkrece žlučí, LI –
cryptococ
(ketokonazol ne na
ne amfotericin B, hodně
NÚ: endokrinní , GIT,
aspergilus)
alergie
ITRA- nemá endokrinní NÚ, FK
jako ketonazol (nahrazuje
KONAZOL ketonazol)

inhibitor CYP450 nemá endokrinní NÚ,

(potencování účinku /toxicity FLU výborný prostup do CSF i
např. Cyklosporin A,
tolbutamid, warfarin)
-KONAZOL bez zánětu, p.o. i i.v. ,
exkrece ledvinami
blokují syntézu Parenterální, (nelze p.o.
2.linie tam, kde
stěny pllísní – kvůli silné vazbě na
KASPOFUNGIN selhul amfotericin B
spektrum : plasm.bíl) NÚ: horečka,
a itrakonazol
Aspergilly, kandidy vyrážky, nausea, flebitidy
širokospektré,
Imidazolové –
špatná absoprce a
CLOTRIMAZOL inhibice syntézy
snášenlivost →
ergosterolu
lokální užití

inhibice enzymu
p.o. , vysoce
skvalen epoxidasy
lipofilní keratofilní
– snižuje syntézu
(do nehtu, tuku),
ergosterolu –
TERBINAFIN nahromadění
prolongovaný
poločas 200hod,
toxické množsvtí
NÚ: GIT potíže,
skvalenu – smrt bb.
vyrážky
- fungicidní

Fungistatické – NÚ: neurologické,

kumulace v tkáních fotosenzibilizace,
vyní nahrazen
GRISEOFULVIN terbinafinem
obs.keratin , silná zhoršení SLE, potencuje
vazba na účinek alkoholu (nepít),
plasmat.bílkoviny, indukuje cyp450
 ANTIVIROTIKA
DNA viry: Herpes simplex 1 (herpes labialis) HSV2 (genitální), Varicella-zoster (VZV), virus Epstein-Barrové (EBV)- infekční
mononukleóza, CMV (pneumonie, retinitida, encefalitida)
HERPES VIRY
MÚ: antimetabolity – analog purinových nukleosidu → blokují DNA polymerázu viru

Derivát guanin-nukleosidu (falešný cukr)

HSV 1,2, VZV
ACIKLOVIR p.o. , i.v., exkrece močí
MÚ: konverze na aciklovir trifosfát
pouze v infikované bb virovým
NÚ: p.o. - průjem, zvracení, ztráta vlasů, i.v. -
enzymem thymidinkinázou a kinázou
reverz.renální dysfunkce, CNS agitace,třes,
vlastní bb. TAciklovir3P ireverzibilně
proléčivo s lepším BAV p.o., dezorientace halucinace
váže virovou DNA polymerázu, pak
VALACIKLOVIR konverze na aciklovir – dosahuje c inkorporuje do virové DNA, tím
jako aciklovir po i.v. zastavuje replikaci virové DNA

pouze i.v. (p.o. proléčivo

analog acikloviru, lepší účinek na NÚ: na dávce závislá neutropenie, teratogen,
GANCIKLOVIR CMV, EBV, I: CMV retinitidy
VAGANCIKLOVIR),
karcinogen
MÚ jako aciklovir, exkrece ledviny,
MÚ jako aciklovir, nejdříve monofosfát
jen lokálně, povrchové krémy nebo virovou thimidinkinasou a pak na I: penciklovir herpes labialis, FAMCIKLOVIR
PENCIKLOVIR p.o. , FK jako cidofovir, NÚ jako trifosfát buněčnou kinázou – penciclovir (proléčivo) herpes zoster a profylaxi
aciklovir triP jako kompetitivní inhibitor virové rekurentního herpes genitalis
DNA polymerasy.

derivát acyklického cytosinu, konverze NÚ: nefrotoxicita (proteinurie, glykosurie) –

CIDOFOVIR všechny uvedené viry na difosfát jak v infikovaných tak KI u pacientů s onem.ledvin, a současně
neinfik.bb, nízká BAV, exkrece ledvinami podávané nefrotoxické látky

MÚ: blokuje thymidinkinázu pouze v

infikovaných bb. Ta ho pomalu
BRIVUDIN p.o. - VZV
konvertuje na fosfát a blokuje DNA
polymerázu

IDOXURIDIN (inhibuje jak virou

Neregistrované VIDARABIN tak i celulární syntézu DNA –
(mají hodně NÚ) FOSCARNET cytotoxicky), užití omezeno –
povrchově herpes simplex očního víčka

virus chřipky : A/B, respirační syncytiální virus -RSV) – preferována je vakcinace, MÚ: inhibice neuramidázy (oseltamivir,
VIRUS CHŘIPKY zanamivir) , inhibice M proteinu (amantadin)

dobrá absoprce z GIT, exkrece ledviny,

RIMANTADIN – horší do CNS proto méně
MÚ: inhibuje virový membránový protein
AMANTADIN Respirační infekce způsobené M, který účinkuje jako H+ kanál. →
CNS Nú.
NÚ: nauzea, závratě, vyšší D: deprese,
RIMANTADIN virem chřipky A (H1N1), méně B zabrańuje uvolnění infekční virové NK
do hostitelské bb. (uncounting)
zmatenost, křeče, arytmie
I: možno k profylaxi před vypuknutím příznaků
(Amantadin – antiparkinsonikum)

je proléčivo, konverze na aktivní

PK : exkrece močí
OSELTAMIVIR karboxylát – p.o. podání, MÚ: reverzibilní kompetitivní antagonista NÚ:GIT, iritace po inhaci u astma/CHOPN
eliminace GFR neuraminidázy (povrchový enzym) ,
zabraňuje uvolnění virionu z bb–
efektivní proti typu A i B aplikace do 48 hod po expozici infekci mírní
ZANAMIVIR prášek pro inhalaci
jeho příznaky a zkracuje trvání

širokospektré, blokuje syntézu

NÚ: anémie závislá na dávce (po snížení
DNA i RNA (i HCV), I: inhalačně pro infekce RSV , p.o. ,
RIBAVIRIN MÚ: intracelulárně aktivován na 3P exkrece ledviny
dávky reverzibilní), hyperbiliurbinémie, při
inhalací u dětí dechová tíseň
– blokuje syntézu guanosin3P

původce AIDS, dá se cíleně inhibovat díky řada metabolických změn při replikaci viru. Virus zakotví díky glykoproteinu 120
na specifické receptory CD4 na T-lymfocytech, makrofázích, monocytech...Po vazbě vysune z virové částice fúzní protein
HIV – RETROVIRY GP41, zahají splynutí membrány viru s membránou hostitelské bb. Virová RNA se přepíše na DNA infikované bb pomocí
enzymu RT, kterou si virus přinesl sebou. Virová DNA zahají replikaci viru (syntéza virové RNA a proteinů, enzymů..)

inhibitor nukleosid/nukleotidové reverzní transkriptázy, MÚ: jsou to analogy ribonukleotidu ale s nenormálním cukrem, po
konverzi na 3P formy kinázou hostitelské bb kompetují s nukleosid3P o přistup k reverzní transkriptáze. Afinita i k
NRTI mitochondriální DNA polymeráze, všechny NRTI mohou podmíňovat závažnou laktátovou acidózu, hepatomegalii s jaterní
steatózou

samostatně nebo v kombinaci s p.o., výborná penetrace CNS, exkrece

LAMIVUDIN, ABAKAVIR (NE s ledviny, NÚ: toxicita na kostní dřeň –
ZIDOVUDIN STAVUDIN, RIBAVIRIN – aktivováné anemie,neutropenie… , zvyšuje koncentraci
stejnou cestou - kompetice) paracetomolu

I: léčba HIV, prevence přenosu HIV z

matky na plod, profylaxe při expozici
HIV
nukleosidové
vyborně tolerovaný (málo ovlivňuje
mitochondr.DNA syntézu a kostní dřeň), (NŮ mírnější než zidovudin ale u dětí možná
LAMIVUDIN také blokuje RT u HBV (virus hepatitidy pankretitida)
B) , exkrece ledviny

HIV1, výborná BAV, mtb

NÚ: GIT, bolest hlavy, hypersenzitivní reakce
ABAKAVIR alkoholdehydrogenázou – kompetice s
– nepodávat znovu, může umřít
alkoholem

ZALCITABIN HIV2,HIV2,HBV
proléčivo, acyklický analog I: u HIV rezistentní na jinou léčbu , eliminace
fosforylovaného adenosin5monofosfázu, nezměněny ledvinami, dlouhý poločas ,
TENOFOVIR aktivován intracelulárně na 2P – inhibitor jednou denně, časté GIT NÚ: nauzea,
nukleotidové RT flatulence
ADEFOVIR jako tenofovir ale na HBV nefrotoxicita

Aktivní inbihitor nenukleosidové RT(nemusí se fosforylovat) – inhibují virovou RT úpravou vazby na aktivních místech –
NNRTI alosterická nekompetitivní inhibice . Indikace v kombinacích, zkřížená rezistence mezi sebou, lipofilní, výborná penetrace
do CNS, placenty, MTB v játrech , indukují CYP450, časté hypersenzitivní reakce

součást kombinační léčby terapie HIV u

dětí i dospělých, monitorování během ETRAVIRIN, RILPIVIRIN (rezistentní kmeny),
NEVIRAPIN 12týdnů potenciálně fatální jaterní vyžaduje kyselou pH žaludku ne s PPI
toxicity a Stevensů-Johnsonův sy

jediný NNRTI jednou denně – delší časté kožní a CNS NÚ(50%),teratogen KOI v
EFAVIRENZ poločas těhotenství

MÚ: reverzibilní inhibiotor HIV

p.o.,lipofilní, mtb játra, NÚ: nauzea, průjem,
RITONAVIR aspartylproteázy – blokují štěpení
hyperglykemie, hyperTAG, hyperCHOL,
inhibitor proteáz virového polyproteinu na jednotlivé
SAKVINAVIR enzymy (RT, protéazu, integrázu) →
centripetální obezita (hrb), interakce : inhibitor
CYP450 a glukuronidace
vznikají neinfekční viriony
 CYTOSTATIKA
Mechanismy cytostatického účinku 1. inhibici enzymů nutných pro syntézu nukleových kyselin antifoláty, inhibitory topoizomeráz
2. inkorporaci falešných nukleotidů do nukleových kyselin antagonisté purinů a pyrimidinů

3. poškození funkce mikrotubulárního proteinu (blokáda mitózy) antimitotika

4. způsobení zlomy DNA alkylující látky, antracykliny

dlouhý eliminační antidotum: LEUKOVORIN
kompetují s foláty o vstup do bb.
poločas (redukovaný folát)

antifolát inhibují enzymy cyklu kyseliny listové a enzymy syntetizující METOTREXÁT NÚ: nefrotoxicita, léčba: akutní leukémie,
purinové báze a nukleotidy hepatotoxicita lymfomy, osteosarkom

ANTIMETABOLITY
I: CLL, nonHodkin
NÚ: útlum kostní dřeně
lymfom,
FLUDARABIN falešný nukleotid hematoonkologie
myeloblstické
(infekce), AI hemolytická
anemie
leukémie

antagonisté 6-MERKAPTOPURIN antagonista adeninu = zabudování falešné nukleotidy

purinů NÚ: útlum krvetvorby
I: udržovací perorální (leukopenie, trombocytopenie),
inhibují enzymy účastnící se léčba ALL , CML GIT (průjem, zvracení, bolest),
syntézy báze nukleových kyselin 6-THIOGUANIN antagonista guaninu reverzibilní hepatotoxicita

I: kolorektální ca, ca
NÚ: útlum krvetvorby,
žaludku, jater,
mukozitidy, průjem, poškození
fázově specifický účinek na S-fázi 5-FLUOROURACIL falešné báze pankreatu,
kůže, mozečková ataxie,
kombinační léčba ca
hepatotoxicita
prsu, brochogenní ca
antagonisté
pyrimidinů CYTARABIN (cytosin- podáván v kontinuální I: lymfomy, remise
NÚ:útlum krvetvorby
arabinosid) nukleosid s falešnými cukry
i.v. infúzi AML

GEMCITABIN I: ca močového měchýře, brochnogenní ca

I: kombinační (ca
proléčivo, p.o.
KAPECITABIN psu, kolorektální ca)
NÚ: emesis, útlum krve
tvorby, riziko
netoxická proléčiva – I: hematoonkologie MESNA – snižuje toxicitu vůči
CYKLOFOSFAMID sekundární malignity,
transport do bb a přeměněn infekce, (vždy v kombinaci) močovému měchýři
deriváty na toxické metabolity (N hemorag.cystitida
ALKYLUJÍCÍ LÁTKY dusíkatého yperit)
yperitu IFOSFAMID I: ca děložního čípku

MELFALAN
CHLORAMBUCIL
I:mozkové nádory,
NÚ: opožděná
křížové vazby KARMUSTIN velmi lipofilní, průnik do CNS hematoonkologie,
hematotoxicita
mnohočetný myelom
deriváty
nitrosourey LOMUSTIN
alkylační a antimetabolický I: CLL, nonHodgkin
váží se na DNA kovalentní vazbou, BENDAMUSTIN účinek lymfom
vnáší do ní alkyl nebo jinou skupinu
a tím ji poškodí NÚ: irreverz.fibróza
BUSULFAN p.o. - CML
plic, hepatotoxicita
THIOTEPA ca vaječníku
I: vždy v kombinaci, ca NÚ: nejsilnější
varlat, vaječníku, emetogen,
fázově nespecifický účinek, působí AMIFOSTIN – snižuje hemato,
na proliferující i klidové bb CISPLATINA děložního čípku, ototoxicita,
oto,neurotoxicitu
bronchogenní ca, ORL nefrotoxicita
platinová nádory (tubulární nekróza)
cytostatika
výrazně genotoxická : mutageneze, KARBOPLATINA renální eliminace NÚ: neurotoxicita,
slabší emetogen,
kancerogeneze (sek.malignity)
nízká nefro
OXALIPLATINA I: kolorektální ca
NÚ: kardiotoxicita,
snižuje kardiotoxicitu:
DOXORUBICIN útlum krvetvorby,
DEXRAZOXAN
alopecie
antracykliny
IDARUBICIN nižší kardiotoxicita
PROTINÁDOROVÁ
ANTIBIOTIKA BLEOMYCIN
nepodléhá
inhibitory topoizomeraza I – štěpí jednotlivá IRINOTEKAN mnohočetné rezistenci
I: kolorektální ca
topoizomerázy I vlákna DNA

TOPOTEKAN I: ca ovaria, plic

ca plic, varlat, NÚ: útlum krvetvorby

váží se vodíkovými vazbami mezi ETOPOZID leukémie
vlákna DNA (interkalace- vmezeří a topoizomeraza II – štěpí
váže se nekovalentně) a inhibují
inhibitory dvojvlákna DNA, přemísťuje je a
replikaci a transkripci → zlomy topoizomerázy II opět spojuje
vláken DNA TENIPOZID

alkaloidy barvínku (Vinca rosea) VINBLASTIN lymfomy, ca varlat

NÚ: periferní
vinkové alkaloidy inhibice tvorby mikrotubulů VINKRISTIN I:pevné nádory
neuropatie
ANTIMITOTIKA
I: ca prsu, plic,
VINORELBIN vaječníku, p.o.
nižší neurotoxicita

jsou v terpenoidy tisu DOCETAXEL

NÚ: neutropenie
poškozují funkce mikrotubulů taxany inhibice rozpadu mikrotubulů → I: metastatický ca
(závislá na dávce),
(dělícího vřeténka) – blokují M fázi
vznik atypické a tím ↓ opětné PAKLITAXEL ovaria, prsu, hlavy a
alopecie, mukozitidy,
využití tubulinů krku
alergie

postihuje proteosyntézu v
NÚ: alergie,
OSTATNÍ ASPARAGINAZA nádorových bb. - deplece I: léčba ALL
anafylaxe
asparaginu
 LÉČIVA S POZITIVNÍM INOTROPNÍM ÚČINKEM (KARDIOTONIKA)
zvyšují kontraktilitu → ↑ TO → ↑MSV → zlepšují perfúze tkání

inhibice Na/K ATPázy (Na out/K in) → ↑ intracelulární Na → sníží se koncentrační gradient Na, který je hnací silou výměnného transportu Na
in /Ca out → tím pádem z bb vystupuje méně Ca2+ → zůstává velká c intracelulárního Ca2+ → ↑kontraktilita = pozitivní inotropní účinek

Hypokalémie ↑ intoxikace
digoxinu (normálně K+
pozitivně bathotropní účinek – zvyšuje
I: chronické srdeční selhání, kompetuje s digoxinem o
dráždivost (KMP je méně negativní díky
fibrilace a flutter síní vazbu na Na/K ATPázu), DIGOXIN
↑Na+ a Ca2+, extrasystoly
KARDIO- hyperkalcémie – ↑dostupnost
Ca
GLYKOSIDY

NÚ: srdeční arytmie (všechny léčba intoxikací : suplement

negativní chronotropní ↓SF , a negativní Kcl, antidotum digoxinu
druhy), poruchy CNS(bolesti
dromotropní (snížená pacemakterová
aktivita SA uzlu a vedení AV uzlu –
hlavy, zmatenost, halucinace), (Fabfragmenty protilátek), DIGITOXIN
GIT obtíže (anorexie, nausea, atropin, trimekain, fenytoin jako
centrální stimulace vagu) → bradykardie
zvracení) antiarytimikum

inhibice isoformu PDE III spec.pro srdce (↓

I: akutní SS (NE ChSS) –
INHIBITORY rozklad cAMP v kardiomyocytech - ↑ jen i.v. - krátkodobě
pozor na ICHS, arytmie MILRINON
intracelulární Ca2+- → ↑ kontraktilita
PDE III
AMRINON
dopamin (vasodilatace
i.v. infuze
hl.ledviny) DOPAMIN
β1 - MIMETIKA
pozitivní účinky na srdce přes B1-receptory DOBUTAMIN

KALCIOVÉ nezvyšuje se konc. intracelulární Ca, ale

vasodilatace odporových
zvyšuje citlivost troponinu C na Ca → LEVOSIMENDAN
SENZITIZÉRY proto nemá arytmogenní účnek
arterií

LÉČIVA OVLIVŇUJÍCÍ RAAS

↓ TK ve vas afferens, ↓ NaCl v distálním tubulu (macula densa), ↑symp.aktivita → sekrece reninu → přemění
angiotenzinogen (játra) na angiotensin I → ACE (plice) přemění AT I na AT II / rozklad bradykininu

Angiotensin II - ↑ TK generalizovanou vasokonstrikcí, stimulací sekrece ALD, centrální stimulace symptatiku, remodelace tkání
(proliferace hladkých sval cév, aktivace fibroblastků, hypertrofie kardiomyocytů)

neinhibuje alternativní cesty I: lékem volby při ChSS,

inhibice přeměny AT-I na AT-II → inhibice
systému RAAS
tvorby AT II (nezávislé na chronická arteriální hypertenze, KAPTOPRIL
ACE) po IM, diabetická nefropatie

vasodilatace bez reflexní tachykardie FK: dobrá absorpce, většina

ACE-I ( ↓AT-II vasokonstrikce, ↑ bradykininová jsou proléčiva (lepší BAV), ENALAPRIL
vasodilatace) eliminace ledviny NÚ: hypotenze po 1.dávce,
suchý kašel, angioneurotický
edém, hyperkalemie,
snížená sekrece ALD teratogenita LISINOPRIL
zabraňují špatné remodelaci srdce a cév,
a vrací do normálnu PERINDOPRIL

AT1- NÚ: jako ACE-I ale není tam LOSARTAN

suchý kašel a angioneurotický
BLOKÁTORY = alosterický antagonista na AT1 receptorech
edém (protože neinhibiuje KANDESARTAN
SARTANY bradykinin) VALSARTAN

β BLOKÁTORY

PŘÍMÉ
I: hypertenze v kombinační
INHIBITORY inhibior enzymatické aktivity reninu
léčbě ALISKIREN
RENINU

BLOKÁTORY Ca2+ KANÁLŮ

inhibují vstup Ca prostřednictvím napětově rížených Ca kanálů do buněk hl.svalstva cév a srdečního svalu → snížení uvolnění Ca
z SR → sníží se tonus hladkého svalu. Vasodilatace arteriální řečišti → sníží se PVR → sníží TK (tím i srdeční afterload a
jeho spotřebu kyslíku v srdci) → lepší orgánová perfúze
Dobře tolerovaná léčiva, NÚ: krátký T1/2 (4hod) – 3xdenně –
selektivní pro cévy → vasodilatace bolesti hlavy, flush, špatná compliace, nutná
hl.odporových arterií → sníží se TK, perimaleolární edém, NIFEDIPIN retardace CR/SR - jinak
koronární vasodilatace (i inhibice spasmu) NIFEDIPIN – hyperplázie kompenzace sympatikem
gingivy (reflexní tachykardie, arytmie)

DIHYDRO- p.o, hydrofobní FELODIPIN

PYRIDINY
vyšší selektivita k cévám, delší
I: chronická arteriální hypertenze, ICHS
doba působení, 1xdenně, pomalý
(angina pectoris, i vasopasmické formy),
ICHDK, Raynauldova choroba, hypertrofie AMLODIPIN nástup a delší trvání účinku =
není aktivace kompenzačních
LK
mechanismu (RAAS, symp)

zcela selektivní pro srce (influx Ca nutný
pro deporalizace SA uzlu -vznik impulzu, v
VERAPAMIL AV uzlu převod a ve svalovině pro
kontrakci) → negativní chrono, dromo, ino),
málo na cévy
I: antiarytmikum
(supraventrikulární
tachykardie) – inhibuje AV
přenos při flutteru nebo fibrilaci
snižuje frekvenci komor) ,
profylaxe záchvatu anginy
pectoris
NÚ:zácpa, bolest hlavy, únava,
při intoxikace – bradykardie →
podat Ca, nesmí se
kombinovat s beta blokátory –
jinak AV blok

NÚ: jako u dihydropyridinů ale

I: chronická arteriální
účinky na srdce i cévy (přednostně na navíc účinky na srdci
DILTIAZEM myokard) viz verapamil
hypertenze , SV arytmie
(bradykardie, KI: systolická
(supraventrikulární)
dysfunkce), LI: betablokátory
 DALŠÍ VASODILATANCIA

aktivuje ATP senzitivní K+ kanály –

normálně ATP udržuje kanály zavřené,
léčiva otvírají kanály – zvýšená
MINOXIDIL permeabilita pro K+ → hyperpolarizace
bb.hladkého sv. → zvýšený práh pro
depolarizace → relaxace
NÚ: výrazný a rychlý pokles
aktivuje kompenzační
I: p.o. kombinační léčba těžké
hypertenze
mechanismy : aktivace symp
(tachykardie), RAAS (retence
Na) → omezené použití

přímý účinek na cévní stěnu → mohutná těžká hypertenze, kombinační

HYDRALAZIN vasodilatace
p.o.
léčba SS (+nitráty)

také NO donor (jako nitráty viz AP), ale krátoký poločas, rychlý nástup NÚ: hypotenze, akumulace
NITROPRUSID rychlá a účinná dilatace vén i arterií účinku – infúze
I: hypertenzní krize (akutné)
kyanidu, methemoglobinemie

INHIIBITORY SILDENAFIL
PDE I TADALAFIL
ILOPROST
ANALOGY PGE
EPOPROSTENOL
DIURETIKA
Diuretika – zvyšují vylučování moči převážně inhibicí zpětné vstřebávání NaCl a vody, farmaka působí přímo na ledviny. Indikační oblast: vyplavení edémy (exkrece Na
a vody – klesá plazmatický objem – krev se zahušťuje - ↑ c bílkovin a tím i osmotický tlak – přitahuje vodu z interstidia do cév), hypertenze, terapie srdeční insuficience,
profylaxe šokové ledviny. Účinkem diuretik → pokud příliš nízká ECO - protiregulační mechanismus aktivovat RAAAS – protože se snížil objem krve a hrozí pokles
prokrvení ledviny.

Inhibice CA → v proximálním tubulu ↓ I: léčba glaukomu (inhibice

malý natriuretický účinek
reabsorpci HCO3- tím i konc. H+ v buňce CA v corpus ciliaris →
(kompenzace v ostatních
→ tím antiport H+ ven / Na+ dovnitř → ↓ částech nefronu – distální
↓sekrece bikarbonátu z krve do ACETAZOLAMID
oční tekutiny → pokles
resorpce Na+ a ↑resorpce Cl- tubuly)
nitrooční tekutiny
INHIBITOR
KARBO- ztráta HCO3- močí → ↑pH moči → I: metabolická alkalóza,
DORZALAMID
profylaxe a léčba výškové
ANHYDRÁZY alkalizace moče → ↓ exkrece NH4+
dělá acidózu / léčí alkalózu
nemoci (oční kapky)

NÚ: metabolická acidóza

nefrolitiáza → fosfaturie a hyperkalciurie
→ v alkalické moči – nerozpustné →
precipitace

NÚ: hypokalémie (↓resorpce Na

p.o. (rychlá absorpce), ale i i.v.
v Henleově kličce inhibují kotransportní
u akutních stavů, eli ledviny
systém Na+/2Cl-/K+ na luminární straně →
(tubulární sekrece),
narušení osmotickou stratifikaci dřeně)
nejsilnější diuréza
I: akutní plicní edém
(venodilatace v plicní řečišti a
sníží se preload), stavy kdy
neúčinkují thiazidová diuretika
v HK pak kompenzace ↑Na
výměnou za K v distálním tubulu
→ ztráty K → riziko arytmie
(kombinace s kalium šetřícími
diuretiky)

NÚ: hypoMg, hypoCa,

KLIČKOVÁ
DIURETIKA snížení kladného potenciálu v lumenu
tubulu → snížení resorpce Ca2+ a Mg2+ (-→
hypokalcemie, hypomagnezemie)
hypovolémie (dehydratace a
I: chronická srdeční selhání ( ↓
trvání: Furosemid krátkodobé
resorpce Na+ → ↓intravaskulární
hypotenze), ototoxicita,
(2-3hod), torasemid (4-6 hod – hyperurikémie, alergické reakce
objem → ↓ preloadu a plnící
má aktivní metabolit) (vyrážky) – zkřížená alergie (ne
tlak komor)
thiazid ani sulfonamidová
diuretika)

KI: elektrolytový rozvrat (hypoNa,

FUROSEMID I: hyperkalémie, hyperkalcémie hypoK, hypoCl alkalóza,
hypotenze), jaterní selhání,
I: akutní i chronické renální alergie na furosemid a
TORASEMID selhání sulfonamidy
NÚ: hypokalémie, porušená
natriuretický a diuretický
v distálním tubulu inhibice kotransport I: arteriální hypertenze (1/5 glukózová tolerance,
účinek nižší než u kličkových
Na+/Cl- (luminární ) lékem 1.volby) dyslipidémie, hyperurikémie
diuretik (nejpoužívanější)
(soutěží s kys.močovou o
sekreční systém pro org.kyseliny),
v důsledku ↑konc NaCl do distálnějších hypoNa, hypovolémie, alergické
I: chronické srdeční selhání
úseku → ↑ exkrece K za resoprce Na → p.o. , trvání účinku reakce → nížší dávky pro menší
(mírné formy)
hypokalémie (hydrochlorthiazid kratší komplikace
12hod, ostatní >24hod),
sekrece do lumen tubulu
Zvýšená resorpce Ca2+ (parathormon) x
THIAZIDY rozdíl od furosemidu
tubulární sekrecí) I: osteoporóza

exkrece játry (ale do ledvin se

HYDROCHLOROTHIAZID INDAPAMID dostane pro diuretický účinek),
přímý vasodilatační účinek,
méně Nú (není glukozová
často kombinace s tolerance a dyslipidémie) –
CHLORTHALIDON AMILORIDem vhodné pro DM

ve sběrném kanálku- snížená resorpce Na+

NÚ: hypokalémie (↓resorpce Na
a snížená exkrece K+ (MÚ: na BL
v HK pak kompenzace ↑Na
membráně inhibována Na/K pumpa – Na
(malý natriuretický a diuretický I: kombinace s dalšími diuretiky výměnou za K v distálním tubulu
nejde ven a K dovnitř – na apikální
účinek v monoterapii) (prevence ztrát K) → ztráty K → riziko arytmie
membráně : v bb hromadí Na, není
(kombinace s kalium šetřícími
gradient pro Na – není resorpce, v bb není
diuretiky)
K – proto K do bb po konc.gradientu)

KALIUM NÚ: hyperkalémie (hl.při

ŠETŘÍCÍ antagonista aldosteronu
I: primární a sekundární
hyperaldosteronismus,
současné podání léků s antiALD
DIURETIKA SPIRONOLACTON (resorpce Na/exkrece K) –
prevence ascitu při jaterní
– ACE inhibitory, B-blokátory),
blokáda receptoru aldosteronu metabolická acidóza,
EPLERENON v cytoplazmě - uzavíráse Na
selhání chronické srdeční
selhání – skrz ALD brání
gynekomastie, impotence,
kanály na BL membráně benigní hyperplázie prostaty (po
remodelace srdce a cév
spironolaktonu)

AMILORID inhibice luminární Na kanály

TRIAMTEREN
I: tam kde je exkrece vody NE NÚ: tahá tekutinu z IC prostoru,
působí v prox.tubulu,
Na+ (hrozící akutní renální hyponatrémie a expanze
sestup.HK – kde je volný
OSMOTICKÁ MANITOL (10- prostup pro vodu -
selhání), snížení
intrakraniálního tlaku,
intravaskulárního a
extravaskulárního objemu –
DIURETIKA 20% roztok) neabsobovatelné osmoticky
aktivní látky táhnou sebou
nitroočního, zvýšená diuréza komplikace plicní edém
při intoxikaci (fosírovaná (nadměrné dávky – dehydratace),
vodu
diuréza) zvýšená zátěž na srdce
blokátory receptorů pro ADH → zvyšují
AQUARETIKA diurézu bez zvyšování vylučování Na VAPTAM