Avastin predstavlja biološko antitijelo, koji u sebi sadrži aktivnu tvar bevacizumab,

humanizirano monoklonsko antitijelo. Monoklonska su antitijela proteini koji ciljano

prepoznaju druge jedinstvene proteine u ljudskom tijelu, te imaju sposobnost vezivanja za
njih. Upravo, bevacizumab se selektivno veže na protein koji se naziva humanim krvožilnim
endotelnim faktorom rasta (VEGF). Ovaj protein se nalazi na ovojnici krvnih i limfnih žila u
ljudskom tijelu. VEGF je član PDGF (platelet-derived growth factor – trombocitni faktor
rasta) familije. Genska familija je sastavljena od VEGF-A, VEGF-B, VEGF-C, VEGF-D i
placenta faktora rasta (PLGF). VEGF se vezuje se receptorima i dovodi do proliferacije
endotelnih stanica i rasta novih krvnih žila, odnosno VEGF ima važnu ulogu u procesu
poznatom kao angiogeneza. Upravo fiziologija rasta novih krvnih žila je iznimno složen i
koordiniran proces koji zahtjeva kaskadni lanac aktivacije. Utom procesu VEGF u fiziološkim
uslovima igra veoma važnu ulogu. Kada se bevacizumab veže s VEGF-om tada se
onemogućuje rad VEGF.

Tako da možemo reći da je Avastin rekombinirano humanizirano monoklonalno

antitijelo IgG1 koje blokira angiogenezu inhibicijom faktora rasta vaskularnog endotela
VEGF-A. VEGF-A je hemijski signal koji stimulira angiogenezu u različitim bolestima,
posebno karcinomma.

Bevacizumab je prvi put odobren u Americi 2004. godine od strane FDA (Food and Drug
Administration - Američka agencija za hranu i lijekove), a prvotno je namijenjen za liječenje
bolesnika s metastatskim karcinomom debelog crijeva i karcinomom nemalih stanica pluća u
kombinaciji sa standardnom hemoterapijom. Godine 2008, FDA ga odobrava za liječenje
bolesnika s metastatskim karcinomom dojke, iako je ta odluka izazvala brojne kontroverze s
obzirom da je bila suprotna preporuci savjetodavne komisije po kojoj bevacizumab samo
usporava rast tumora, ali ne produžava životni vijek oboljelih. U novembru 2011. godine
FDA je povukla odobrenje za primjenu bevacizumaba u bolesnika s rakom dojke.

Mnoge bolesti oka, kao što su senilna makularna degeneracija i dijabetička retinopatija, kod
kojih dolazi do stvaranja novih krvnih žila ispod mrežnice i propuštanja tekućine iz tih žila,
uzrokuju razdvajanje slojeva mrežnice i posljedično dovode do sljepoće. Abnormalni rast
novih krvnih žila potiče VEGF, pa je djelotvorna primjena bevacizumaba kao inhibitora
VEGF-a. Mnogi oftalmolozi primijenjuju Avastin intravitrealno za liječenje proliferativnih
bolesti oka. Iako takva primjena nije trenutno odobrena od strane FDA, injekcija od 1.25-2.5
mg bevacizumaba primijenjena intravitrealno ne dovodi do štetnih i neželjenih učinaka u oku
(iako lijek nije ispitan u kontroliranim uslovima). Većina oftalmologa primijetila je izvrsne
rezultate u tretiranju horoidalne neovaskularne membrane, proliferativne dijabetičke
retinopatije, neovaskularnog glaukoma, dijabetičkog edema makule, retinopatije nedonoščadi
i makularnog edema nastalog zbog retinalne venske okluzije.