Neurologija Usmeni-Lejla H.

NEUROLOGIJA USMENI
Grupa 1: 12 str.
1.Simptomi i znaci neuroloških bolesti (1,5)
2.Pregled cerebrospinalnog likvora (0,5)
3.Elektromioneurografija (0,5)
4.Evocirani potencijali (0,5)
5.Elektroencefalografija (0,5)
6.Ultrazvučna dijagnostika u neurologiji (doplersonografija) (0,5)
7.Kompjuterizovana tomografija i magnetna rezonanca (1,5)
8.Angiografija, mijelografija i biopsija mišića (0,5)
9.Motorni sistem (centralni i periferni motoneuron) (1)
10.Senzibilitet i senzitivni sindromi (2)
11.Ekstrapiramidni sistem i simptomi (2)
12.Simptomi i znakovi disfunkcije malog mozga (1)
Grupa 2: 17.5 str.

1.N.opticus (2)
2.N.oculomotorius, n.trochlearis, n.abducens (3)
3.N.trigeminus, n.statoacusticus (1,5)
4.N.facialis, n.hypoglossus (1)
5.N.glossopharyngeus, n.vagus, n.accessorius (1)
6.Sindromi frontalnog i temporalnog režnja (2)
7.Sindromi parijetalnog i okcipitalnog režnja (2,5)
8.Simptomi oštećenja brahijalnog ili lumbosakralnog pleksusa (pleksopatije) (0,5)
9.Simptomi oštećenja perifernih nerava (n.medianus, n.ulnaris, n.radialis, n.peroneus) (0,5)
10.Afazije, agnozije, apraksije (2,5)
11.Unilateralno zanemarivanje i anozognozija (1)
Grupa 3: 20 str.
1.Sindromi kome (2)
2.Vertiginozni sindrom (1)
3.Moždani udar (definicija, klasifikacija, epidemiologija i faktori rizika) (1)
4.Klinička slika i dijagnoza ishemičkog moždanog udara (1)
5.Terapija i sekundarna prevencija ishemičkog moždanog udara (1,5)
6.Intracerebralna hemoragija (0,5)
7.Subarahnoidalna hemoragija (0,5)
8.Epilepsije (epidemiologija, patofiziologija, etiologija i internacionalna klasifikacija) (1)
9.Generalizirani epileptički napadi (1)
10.Žarišni epileptički napadi sa prostom i složenom simptomatologijom (1)
11.Dijagnoza, diferencijalna dijagnoza i terapija epilepsija (2)
12.Status epilepticus i febrilne konvulzije (1,5)
13.Migrena (1,5)
14.Tenziona i klaster glavobolja (1,5)
15.Sekundarne glavobolje i kranijalne neuralgije (1)
16.Cervikalni i cervikobrahijalni bolni sindrom (0,5)
17.Lumbalni i lumbosakralni bolni sindrom (0,5)
Grupa 4: 17 str.
1.Infektivne bolesti nervnog sistema (3,5)
2.Multipla skleroza (1,5)
3.Tumori mozga (2,5)
4.Traumatske povrede nervnog sistema (3)
Lejla Husic – Skripta za neurologiju
1
5.Oboljenja i povrede kičmene mozdine (1,5)
6.Bolesti motornog neurona (Amiotofička lateralna skleroza) (1)
7.Nasljedne polineuropatije (M.Charcot-Marie-Tooth) (0,5)
8.Druge polineuropatije (dijabetička, alkoholna, nutritivna) (1,5)
9.Akutna inflamatorna demijelinizirajuća polineuropatija (Guillain-Barre-ov sindrom) (0,5)
10.Sindrom i oboljenja autonomnog nervnog sistema (1,5)
Grupa 5: 10 str.
1.Nedistrofične miopatije (1)
2.Oboljenja neuromišićne spojnice (Myasthenia gravis) (1)
3.Mišićne distrofije (1)
4.Spinalne mišićne atrofije (0,5)
5.Parkinsonova bolest (1)
6.Huntingtonova bolest (0,5)
7.Wilsonova bolest (0,5)
8.Kongenitalni poremećaji nervnog sistema (1,5)
9.Alzheimerova demencija (1)
10.Vaskularna demencija, demencija sa Lewy-evim tijelima i frontotemporalne demencije (1)
11.Kongenitalne i stečene bolesti malog mozga (0,5)
12.Hereditarne bolesti malog mozga (0,5)
GRUPA 1
1. Simptomi i znaci neuroloških bolesti
➢ Simptomi neuroloskog oboljenja:
Simptomi neuroloskog oboljenja predstavljaju nacin na koji pacijent dozivljava i iskazuje odredjenu tegobu.
Tu ubrajamo:
-glavobolja
-sinkopa i vrtoglavica
-gubitak svijesti
-smetnje vida smetnje
-sluha smetnje govora
-slabosti (opca slabost ili slabost pojedinih ekstremiteta i misicnih grupa)
-zamorljivost
-trnjenje ili mravinjanje
-smetnje raspolozenja, usnivanja i spavanja.
Glavobolja se javlja primarno kao tenziona, migrenska ili u tzv. klaster-obliku. Kao sekundarna je prisutna
u oboljenjima kao sto su meningitis, encefalitis, ishemijski i hemoragijski mozdani udar, hipertenzija, tumor
mozga, temporalni arteritis, i dr.
Sinkopa je gubitak svijesti kome tipicno prethodi neki pokretac tipa jakih emocija, bola, dugog stajanja,
visoke spoljasnje temperature ili neprijatnih vidnih dozivljaja. Gubitak svijesti obicno pocinje sa
simptomima ¨upozorenja¨ (zamucen vid, omaglica, osjecaj hladnoce sa profuznim znojenjem, bljedilo,
osjecaj opce misicne slabosti, mucnina). Gubitak svijesti kod sinkope obicno kratko traje, a sam pad u
horizontalni polozaj poboljsava perfuziju mozga i bolesnik brzo ¨dolazi sebi¨.
Vrtoglavica je halucinacija pokreta. Uzroci su centralni i periferni. U centralne spadaju poremecaji
mozdanog stabla i malog mozga, tumori pontocerebelamog ugla i lezije visih kortikalnih puteva.
Periferni su vezani za vestibularni neuronitis, labirintitis, benignu paroksizmalnu pozicionu vrtoglavicu,
posttraumatsku vrtoglavicu, Menier-ovu bolest, toksicno uzrokovane promjene unutrasnjeg uha itd.
2
Gubitak svijesti je u dobi do 35 godina obicno uzrokovan idiopatski, traumatski, uzimanjem
alkohola i narkotika, te tumorom mozga. Poslije te dobne granice najcesci uzroci su tumor mozga,
mozdani udar, metabolicki poremecaji (hiponatrijemija, hipoglikemija, uremija, insuficijentija jetre i
dr.) i alkoholizam. Prilikom dobijanja podataka o gubitku svijesti vazno je dobiti podatke za ranije
konvulzije ili postojanje epilepsije.
Smetnje vida su najcesce u vidu omaglice, diplopije ili prolaznog gubitka vida (amauroza) koji je
obicno uzrokovan suzenjem unutrasnje karotidne arterije ili retrobulbarnim neuritom.
Postojanje cerumena u vanjskom slusnom kanalu je glavni razlog za nastanak smanjenja sluha.
Sum u uhu i vrtoglavica su obicno uzrokovani smetnjama u funkciji labirinta. Ukoliko su udruzeni
sa progresivnim smanjenjem sluha onda je moguce da se radi o Menier-ovoj bolesti.
Smetnje govora se najcesce manifestuju kao dizartrija (poteskoca u artikulaciji), disfonija (poteskoca u
govoru zbog narusene funkcije) i afazija (nemogucnost govora, razumijevanja govora ili pisanja i citanja).
Slabosti udova (pareza ili paraliza) mogu biti uzrokovane ispadima u centralnom i perifernom motornom
neuronu. Do motorne slabosti najcesce dovode: mozdani udar, demijelinizirajuca oboljenja (multipla
skleroza), misicna oboljenja, oboljenja neuromisicne spojnice (mijastenija), neuropatije i dr. Monoplegija
predstavlja slabost jednog uda, a hemiplegija slabost dva ipsilateralna uda. Diplegija predstavlja slabost
ruku, a paraplegija slbost nogu. Triplegija je slabost tri uda, a kvadriplegija slabost sva cetiri
ekstremiteta. Ove slabosti se dalje mogu podijeliti na spasticne ili flakcidne.
Zamorljivost je prateci simptom mnogih neuroloskih oboljenja - mijastenija gravis, multipla
skleroza, vecina neuromisicnih bolesti. To je zamor koji se javlja na uobicajeni napor iz
svakodnevnog zivota sa njegovim nestajanjem nakon odmora, ali i vrlo brzim vracanjem.
Trnjenja ili mravinjanja su obicno prisutna u perifernim neuropatijama, mijelopatijama, radikulopatijama,
metabolickim ispadima (hipokalcijemija, hipomagnezijemija), hiperventilaciji, nezeljenim djelovanjima
lijekova (izoniazid, citostatici, metronidazol i dr.), paraneoplasticnom sindromu i dr.
Smetnje raspolozenja, usnivanja i spavanja su cesti pratioci neuroloskih oboljenja. Obicno se
nalaze uz afektivne poremecaje (depresija, anksioznost), ali funkcionalne smetnje kao sto su
apneja u snu, sindrom nemirnih nogu i dr.
Znakovi neuroloskog oboljenja:

Znakovi oboljenja su manifestacija bolesnikovih tegoba u ocima lijecnika. Oni su funkcionalna
odstupanja od normalnog, koja ispitivac otkriva prilikom pregleda.
S obzirom na nacin ispoljavanja, znakove je moguce podijeliti na:
znakove deficita (tzv. negativne)
znakove nadrazaja (tzv. pozitivne).
Znakovi deficita uzrokuju privremeni ili trajni gubitak funkcije. To su pareza, analgezija, motorna
afazija itd.
Znakovi nadrazaja su uzrokovani nadrazajnim dejstvom promjene. To su razlicite vrste bolova u
radikulopatijama, epilepticki napad, tranzitorni ishemijski napad itd.
Znakovi oslobodjenja funkcije se javljaju kada promjena uklanja normalnu i inhibitornu ulogu
koju je ostecena struktura imala prije ispada pa uocavamo tremor, pojavu hiperrefleksije ili
patoloskih znakova i sl. Znakovi adaptacije i kompenzacije se uocavaju kada se jedna funkcija
pokusava upotpuniti i/ili nadoknaditi drugom. Vidljivi su kao ispad u funkciji n. peroneusa ili n.
tibialisa, prilikom hodanja uz cirkumdukciju noge u slucaju slabosti nakon mozdanog udara i sl.
Znakovi mogu akutno nastati (Guillain-Barre-ov sindrom, mozdani udar), ali i postati hronicni
razvijajuci se kroz vrijeme u razlicitim neuroloskim oboljenjima (multipla skleroza, Huntington-ova,
Parkinson-ova i Alzheimer-ova bolest).
Neuroloska oboljenja se mogu dijeliti i prema lokalizaciji njihovog nastanka. Tako imamo fokalna
ostecenja koja uzrokuju tumori, aneurizme, ogranicene zapaljenske promjene, ali i brojna difuzna
ostecenja koja mogu biti uzrokovana hipoksijom, intoksikacijom, aterosklerotskim procesom itd.
3
2. Pregled cerebrospinalnog likvora
Likvor ispunjava komorni sistem i subarahnoidalni prostor mozga i kicmene mozdine. Osnovne
uloge likvora su:
mehanicka – stiti mozak i kicmenu mozdinu od potresa i trenja sa kostanim oklopom
transportna – omogucava razmjenu hranjivih i stetnih produkata sa CNS.
Likvor se dobija lumbalnom punkcijom. To je invazivna metoda, a mjesto punkcije je u nivou
conus medullaris. Orjentaciona linija za mjesto punkcije je linija koja spaja gornje rubove ilijacnih
grebena. Obavlja se u sjedecem ili lezecem polozaju bolesnika sa maksimalno savijenim ledjima.
Uzorak likvora se pohranjuje u sterilne epruvete. Igla se uvodi izmedju L3- L4, a rutinski se uzima
oko 6-10ml likvora. Moguce je izmjeriti i pritisak pod kojim likvor istice (normalno 70-200).
nakon zavrsene procedure, bolesnik treba lezati nekoliko sati na trbuhu na ravnoj podlozi da bi se
sprijecila tzv.postpunkcijska glavobolja.
Kontraindikacije su infekcije koze lumbosakralne regije i ekspanzivni procesi straznje lobanjske jame.
Lumbalna punkcija se moze raditi i zbog aplikacije lijekova ili kontrastnog sredstva.
Normalan nalaz likvora:

bezbojna, bistra tecnost
proteini 0.15-0.45 g/l
glukoza 2.7-3.6 mmol/l
hloridi 118-130 mmol/l
IgG 8-64 mg/l
celije – do 5/mm3.
Pleocitoza (povecanje celija preko 20) ili pojava PMN i eozinofila se vide kod infektivnih bolesti CNSa,
tumora mozga, vaskulitisa i demijelinizirajucih oboljenja. Zamucenje likvora prati pleocitozu. Likvor
moze biti i hemoragican. Ukoliko je 'uniformno' hemoragican u 3 epruvete, nalaz sugerise SAH.
Povecanje ukupnih proteina bez povecanja broja celija naziva se albuminocitoloska disocijacija i
karakteristicna je za Guillain-Barre-ov sindrom. Znacajno povecanje proteina uz izrazenu pleocitozu se
dogadja kod bakterijskih upala CNSa, a izolovano povecanje proteina se moze naci kod
demijelinizirajucih bolesti. Koncentracija glukoze u likvoru je 1/2 do 2/3 vrijednosti glukoze u krvi.
Snizena vrijednosti glukoze govori u prilog bakterijskog meningitisa. Pomocu mikrobioloskih tehnika,
moguce je izolovati bakterije, viruse, gljivice ili parazite iz likvora.
3. Elektromioneurografija
Elektromiografija (EMG)
EMG je metoda pomocu koje se mjeri elektricna aktivnost motorne jedinice, koju cini grupa
misicnih vlakana inervisanih od jednog motoneurona prednjeg roga kicmene mozdine. Obavlja se
koncentricnim iglenim elektrodama koje se plasiraju direktno u misic radi registrovanja akcionih
potencijala nastalih spontano ili tokom voljne kontrakcije. Procjenjuje se tip i kolicina spontane
aktivnosti misica, oblik i gustina motornih jedinica pri minimalnoj i maksimalnoj voljnoj aktivnosti
misica. Patoloske promjene su:
pojava spontanih denervacijskih potencijala
fibrilacija
pozitivni siljati valovi.
One su prvenstvneo karakteristika neurogenih bolesti (periferne neuropatije, pleksopatije,
radikulopatije, bolesti motornog neurona), bolesti neuromisicne spojnice (miastanija gravis, Eaton-
Lambertov sindrom) i nekih misicnih bolesti (poliomiozitis).
Kod neurogenih ostecenja 'propadaju' citave motorne jedinice uz polifaziju, produzenje i
povecanje amplitude motorne jedinice; kod misicnih oboljenja, dolazi do skracenja i smanjenja
amplitude potencijala motornih jedinica.
Elektroneurografija (ENG)
ENG je metoda mjerenja maksimalne motorne i senzorne brzine nervne provodljivosti. Vrsi se aplikacijom
elektricnog stimulusa na kozu direktno iznad ispitivanog nerva, a registraciona elektroda se postvlja na
4
inervirani misic (motorna provodljivost) ili proksimalno od samog nerva (senzorna provodljivost).
Interval izmedju momenta stimulacije i pojave odgovora naziva se latencija. Rastojanje izmedju dvije
tacke nervne stimulacije podijeljeno sa latencijom daje brzinu motorne/senzorne provodljivosti.
U oboljenjima kod kojih dolazi do ostecenja mijelinskog omotaca (poliradikuloneuritis, dijabeticka
polineuropatija, hereditarna motorno-senzorna neuropatija) dolazi do znacajnog usporenja nervne
provodljivosti, dok u oboljenjima sa pretezno aksonalnim ostecenjem (toksicne i paraneoplasticne
polineuropatije) brzina provodljivosti je normalna uz niske vrijednosti amplituda dobijenih potencijala.
Testom reptetitivne stimulacije perifernog nerva se ispituje neuromisicna transmisija. Kod
zdravih osoba, evocirani potencijal misica se ne mijenja. Kod bolesnika sa mijastenijom gravis,
amplituda prvog evociranog potencijala misica je normalna, ali pri daljim repetitivnim stimulacijama
nerva amplituda se smanjuje za minimalno 15% od pocetne vrijednosti.
4. Evocirani potencijali
Evocirani potencijali (EP) predstavljaju elektricni odgovor senzornih struktura CNSa na vanjski podrazaj
koji moze biti vidni, slusni ili somatosenzorni.
Razlikujemo:
vizuelne evocirane potencijale (VEP)
auditivne evocirane potencijale (AEP)
somatosenzorne evocirane potencijale (SSEP).
➢ Vidni evocirani potencijali (VEP)
VEP su stimulisani bljeskovima svjetla ili promjenom podrazaja obratom kontrasta ('sahovska
ploca') pri cemu naizmjenicno bijela polja postaju crna i obratno. Ispitivanje je obostrano, pri cemu
oko koje se u tom trenutku ne ispituje mora biti prekriveno. Nakon aplikacije stimulusa, formira se
talas sa siljkom – P100. Osim njega, razlikuju se jos dva parametra – latence N75 i N135.
Svrha ove pretrage jeste procjena funkcionalnog stanja optickih puteva i vidnog korteksa. Vazna
je u dijagnostici lezija optickog nerva, multiple skleroze, tumora u predjelu hijazme, nutricione i
toksicne ambliopije; razlikovanje sljepila od histerije ili simulranja.
Auditivni evocirani potencijali (AEP)
AEP se dobijaju primjenom klik-signala koje ispitanik prima preko slusalica, prvo na jednom, a
zatim na drugom uhu. Nekoliko milisekundi nakon drazi, dobija se krivulja sa 5 vidljivih talasa koji
sluze za inerpretaciju.
Ovom metodom dobija se uvid u kompletan akusticki put – od slusnog nerva u unutrasnjem uhu, preko
mozdanog stabla do primarnog akustickog centra u mesencefalonu. Analizira se zastupljenost talasa,
njihov izgled, amplituda, pojedinacne latence i intertalasne latence (I-III, III-V, I-V). Prva dva talasa se
odnose na periferni dio akustickog puta, a III, IV i V na njegov centralni dio.
Znacajna je u dijagnostici demijelinizirajucih, upalnih, vaskularnih, traumatskih i ekspanzivnih
bolesti mozdanog stabla, te u monitoriranju hirurskih zahvata u straznjoj lobanjskoj jami.
Primjenjuju se kod nekooperativnih bolesnika, djece i pacijenata sa poremecajima svijesti.
Somatosenzorni evocirani potencijali (SSEP)
SSEP nastaju elektricnom stimulacijom perifernih vlakana velikih senzornih nerava (npr.
n.medianus, n.tibialis). Nastali signali se prenose perifernim nervima i pleksusima do kicmene
mozdine, zatim senzitivnim putevima do talamusa i primarnog somatosenzornog korteksa.
Ovom pretragom omoguceno je detektovanje razlicitih ostecenja senzorickih puteva na bilo kojem
nivou (kicmena mozdina, mozdano stablo, talamus, kora velikog mozga), u fokalnim (MS, mozdani
udar, tumor, cervikalna spondiloza) i difuznim oboljenjima nervnog sistema. Koristi se i u
monitoriranju operativnih zahvata na kicmenoj mozdini.
5
5. Elektroencefalografija
Elektroencefalografija (EEG) predstavlja fizioloski monitoring cerebralne kortikalne funkcije.
Prikazuje sinhroniziraju aktivnost cerebralnog korteksa i retikularnog aktivacijskog sistema. Valovi
na EEGu su:
alfa – 8-13 Hz; parijeto-okcipitalne regije beta –
14-30 Hz; frontalne i centralne regije teta – 4-7
Hz; djeca, u snu
delta – 0.5-4 Hz; uvijek patoloski kod odrasle budne osobe.
EEG normalnih zdravih osoba pokazuje simetrican i dominantan alfa ritam pri zatvorenim ocima, a
kada se oci zatvore preovladava beta ritam. EEG pregled traje u prosjeku 20min. Raspored
elektroda na glavi pacijenta je prema tzv.medjunarodnom sistemu 10-20.
Snimanje se vrsi pri zatvorenim ocima uz metode aktivacije EEG promjena:
otvaranje ociju u trajanju 10s
hiperventilacija u trajanju 3-4min
fotostimulacija sa intermitentnim svjetlosnim podrazajima.
EEG se cesto snima nakon deprivacije sna ili tokom sna (polisomnografija).
Ovaj pregled je znacajan u dijagnostici epilepsije. Tada tipicno nalazimo epileptogena izbijanja
tj.pojavu ostrih talasa, siljaka ili siljak-talas kompleksa. Normalan EEG ne iskljucuje postojanje
epilepsije, te EEG abnormalnosti nisu prisutne samo u osoba sa epilepsijom. Difuzno usporen
osnovni ritam se vidja kod encefalopatija, nakon mozdane traume, u intoksikacijama, a fokalna
usporenja sugerisu parenhimske disfunkcije (tumori, mozdani udari). EEG sluzi za diferencijaciju
izmedju encefalitisa, metabolickih bolesti, demencija i komatoznih pacijenata.
Video-EEG povecava mogucnost registrovanja epileptiformnih promjena i epileptickih napada.
Znacajan je u odredjivanju tipa i razlikovanju epileptickih od neepileptickih napada.
EEG se moze koristiti i kao 'intraoperativni monitoring' radi utvrdjivanja mozdane smrti u svrhu
moguce transplantacije organa.
6. Ultrazvučna dijagnostika u neurologiji (doppler-sonografija)

Ova dijagnosticka metoda se bazira na promjeni frekvence zvuka ako se izvor zvuka i njegov
prijemnik krecu jedan prema drugome. Izvor zvuka je sonda, a reflektor zvuka su eritrociti u krvnim
sudovima. U neuroloskoj dijagnostici razlikujemo:
dopler-sonografiju krvnih sudova vrata dopler-
sonografiju krvnih sudova mozga.
UZ pregled ekstrakranijalnog dijela karotidnih i verterbralnih arterija moze dati korisne
podatke o eventualnim stenozama, okluzijama i mogucim arterijskim izvorima embolusa. Pregled
se moze raditi na 2 nacina:
kontinuirani pulsni dopler-signal
vizuelnim prikazom krivulje protoka i slusnog efekta, te kompjuterskom ocjenom brzine strujanja krvi i
otpora mogu se ustanoviti smjer cirkulacije i eventualna mjesta stenoze karotidnih i vertebralnih arterija
dupleks-dopler tzv.B-prikaz
omogucava 2D prikaz ispitivanog krvnog suda, vizuelizaciju promjena unutrasnjeg zida arterija uz
mogucnost ocjene hemodinamskih karakteristika strujanja krvi i formiranja predstave o stepenu
redukcije lumena.
Kolor-dopleks dopler-sonografija kombinuje B-prikaz sa viseslojnim pulsirajucim doplerom u
kojem su promjene frekvence kodirane bojom.
Transkranijalna dopler-sonografija (TCD) je metoda kojom se ispituju veliki krvni sudovi mozga,
njihova hemodinamika i moguce funkcionalne promjene. Vrsi se aplikacijom sonde na tanke
skvamozne strukture sljepoocne kosti (transtemporalni prozori) i potiljacnom otvoru (foramen
occipitale magnum). Tako se prikazuju arterije Willisovog kruga i a.basilaris, te smjer i brzina
strujanja krvi kroz njih. Koristi se za prepoznavanje intrakranijalnih stenoza i okluzija,
prepoznavanje i pracenje cerebralnog vazospazma nakon SAH i registrovanje hemodinamskih
promjena kod nekih bolesti (npr.migrena). Moze se koristiti i kod pracenja i poboljsavanja efekta
tromboliticke terapije u akutnom ishemijskom mozdanom udaru, te za utvrdjivanje mozdane smrti.
6
7. Kompjuterizovana tomografija i magnetna rezonanca
Kompjuterizovana tomografija (CT) mozga
CT je radioloski metod kompjuterskog prikaza kostanih i tkivnih struktura moždane ovojnice pomocu
rentgenskih zraka usmjerenih iz razlicitih uglova. Vrsi se mjerenje apsorpcije tkiva i dobijanje slike.
Apsorpcija se izrazava u Hounsfield jedinicama na skali od -1000 do +1000 i tako se odredjuje denzitet
tkiva.
Tkiva sa niskim denzitetom (likvor, vazduh, masno tkivo) su prikazana crnom bojom, a kiva sa visokim
denzitetom (kost, svjeza krv) su prikazana bijelom bojom. Izvor zracenja se nalazi oko glave pacijenta,
a snimanje se vrsi slojevito cime se prikazuju slojevi od baze lobanje do njenog vrha. Najcesce se
koriste presjeci po 5mm u straznjoj lobanjskoj jami, a po 10mm u supratentorijalnom prikazu mozga.
Snimanje se moze vrsiti nativno i nakon iv aplikacije jodnog kontrastnog sredstva.
CT se koristi u dijagnostici razlicitih cerebrovaskularnih bolesti. U akutnom ishemijskom mozdanom udaru
hipodenzne zone su mjesta ishemijskih lezija. U akutnom intracerebralnom krvarenju, jasno ogranicene
hiperdenzne zone predstavljaju mjesta krvarenja. SAH se ocituje hiperdenznim sadrzajem u
subarahnoidalnom prostoru i komornom sistemu mozga. Primarni i metastatski tumori mozga mogu biti
prikazane kao izo-, hipo- ili hiperdenzne promjene. Oko ekspanzivne mase se vidi zona otoka i kompresivni
efekat na okolne struktura, a prikaz se poboljsava aplikacijom kontrastnog sredstva. Ovom metodom
moguc je i prikaz epiduralnog i subduralnog hematoma, apscesa mozga i hidrocefalusa.
CT kicmene mozdine se obicno vrsi u vratnom, grudnom i slabinskom dijelu. Pretraga je korisna
za detekciju ostecenja prsljenova, intervertebralnih diskusa, suzenja vertebralnog kanala,
malformacija i tumora.
Prednosti Mane
Kratko vrijeme pregleda Nedovoljno jasna vizuelizacija straznje lobanjske
jame i poda srednje lobanjske jame
Velika senzitivnost u otkrivanju kalcifikacija i akutne Nedovoljna senzitivnost za veliki broj neuroloskih
Hemoragije poremecaja u poredjenju sa MRI
Odlicna vizuelizacija kostanog dijela baze lobanje i
Prsljenova
Cijena pretrage
Slucajevi kada se MRI ne moze primijeniti
(klaustrofobicni, nekooperativni, nestabilni
pacijenti)
Magnetna rezonanca (MRI)

MRI je metoda kojom se uz pomoc magnetnog polja detektuje kretanje prirodnih izotopa, najcesce
atoma vodika, a detektovani signal se kompjuterski pretvara u sliku ispitivanog dijela tijela.
Klasicne sekvence su:
T1 – dobar prikaz anatomskih detalja; likvor i komorni sistem mozga (crna boja)
T2 – mnogo bolji prikaz patoloskih promjena; likvor i komorni sistem mozga (bijela boja).
Ova metoda je vazna u detekciji demijelinizirajucih plakova u MS i prikazu primarnih i metastatskih
intracerebralnih i spinalnih neoplazmi. Daje vrlo korisne podatke o bolestima bijele mase,
degenerativnim i infektivnim bolestima mozga i kicmene mozdine. Upotrebom kontrasta
gadolinijuma povecava se senzitivnost u dijagnozi tumora i infektivnih lezija.
7
Prednosti Mane
Bolje razlikovanje anatomskih struktura i patoloskih Nije toliko prezicna metoda za otkrivanje
lezija abnormalnih kalcifikacija, kostanih poremecaja i
SAH
Odsustvo jonizirajuceg zracenja Neprimjenljiv kod prisustva metala u organizmu
Mogucnost prikaza slike u svim ravnima i visoka Neprimjenljiv kod klaustrofobicnih pacijenata
osjetljivost u otkrivanju tkivnog otoka
Bolja vizuelizacija straznje lobanjske jame i Relativno dugo vrijeme izvodjenja pretrage
vertebralnog kanala
8. Angiografija, mijelografija i biopsija mišića

Cerebralna angiografija
Predstavlja radiografski prikaz krvnih sudova mozga nakon aplikacije jodnog kontrastnog sredstva
preko katetera. Kateter se obicno uvodi u a.femoralis, prati do luka aorte i zatim u karotidne i
vertebralne arterije. Nakon pristupa zeljenom krvnom sudu aplicira se kontrastno sredstvo i uradi serija
snimaka. Ova metoda omogucava prikaz ekstra- i intrakranijalnih krvnih sudova (arterijskih i venskih).
Glavne indikacije su:
malformacija krvnih sudova mozga (aneurizma, AV malformacija)
tromboza venskih sinusa
stenoza ili okluzija velikih mozdanih arterija
postojanje tumorskih krvnih sudova
arterijska disekcija
vaskulitis.
Nedostaci ove pretrage su invazivnost, jonizirajuce zracenje i relativno dugo trajanje procedure.
Komplikacije koje mogu nastati su alergijske reakcije na kontrastno sredstvo i nastanak
vazospazma i mozdanog udara.
Digitalna subtrakciona angiografija (DSA)
Kompjuterski obradjuje radiografske informacije i 'zanemaruje' okolna meka tkiva i kosti, cime se
znacajno poboljsava rezolucija i vizuelizacija krvnih sudova.
Kompjuterizovana angiografija (CTA) omogucava 3D prikaz krvnih sudova u kratkom
vremenskom periodu snimanja uz pomoc spiralnog CT aparata.
Magnetna angiografija (MRA) predstavlja angiografsku liku uradjenu pomou magnetne rezonance.
Omogucava 3D prikaz vertebrobazilarnog i Willisovog arterijskog sliva.
Lumbalna mijelografija
Izvodi se tako sto se prilikom lumbalne punkcije aplicira kontrastno sredstvo. Metoda je vrlo
korisna u lokalizaciji visine, sirine i duzine kompresivnog procesa na kicmenoj mozdini.
Biopsija skeletnih misica i perifernih nerava
Izvodi se kod sumnje na neuromisicne bolesti, ali se preporucuje samo u slucajevima kada su
ostali dijagnosticki postupci insuficijentni.
Misicna biopsija se vrsi na m.biceps brachii ili m.deltoideus (na rukama), te m.gastrocnemius ili
m.tibialis (na nogama). Za nervnu biopsiju se najcesce koristi n.suralis.
Analiza uzorka se vrsi mikroskopskim, histohemijskim i imunohistohemijskim metodama.
9. Motorni sistem (centralni i periferni motoneuron)

Znakovi ostecenja centralnog motornog neurona nastaju u slucaju ostecenja kortikospinalnog puta:
slabost – difuzno na udovima
pojacani MTR
prisustvo patoloskih refleksa
oslabljeni/ugaseni KTR
hipertonija
nedostatak atrofija

8
nedostatak fascikulacija
izostanak trofickih smetnji.
Znakovi ostecenja perifernog motornog neurona nastaju u slucaju ostecenja prednjih rogova
kicmene mozdine, nervnih korjenova, pleksusa, perifernih nerava ili neuromisicne spojnice:
slabost – segmentalno ili periferno na udovima
oslabljeni/ugaseni MTR
odsustvo patoloskih refleksa
prisustvo KTR
hipotonija
postojanje atrofija
postojanje fascikulacija
znatne troficke smetnje.
10. Senzibilitet i senzitivni sindromi

Senzibilitet se dijeli na:
eksteroceptivni – povrsni - prima drazi sa povrsine tijela (bol, dodir i temperatura)
proprioceptivni – duboki - prima drazi iz dubljih tkiva (duboka bol, pritisak, polozaj i pokreti
pojedinih dijelova tijela u prostoru, te vibracije)
interoceptivni – visceralni - prenos informacija iz unutrasnjih organa.
Prenos svih senzornih utisaka od periferije do CNSa se vrsi pomocu 2 puta:
spinotalamicki put (tractus spinothalamicus Edingeri) - prenosi senzibilitet za grubi
dodir (bol), pritisak, temperaturu i seksualne senzacije
sistem zadnjih snopova (medijalnog lemniskusa) - prenosi senzibilitet za laki dodir,
taktilnu diskriminaciju, duboki polozajni senzibilitet i vibracije.
Senzitivni sindromi obuhvataju:

sindromi ostecenja perifernih nerava lezije
dorzalnih korjenova i gangliona sindromi
lezije kicmene mozdine
sindrom lezije mozdanog stabla
talamusni sindrom
sindrom lezije senzitivne kore (gyrus postcentralisa parijetalnog reznja)
psihogeni poremecaj senzibiliteta.
1. Sindromi ostecenja perifernih nerava

Mononeuropatija predstavlja ostecenje samo jednog nerva. Ukoliko su ostecena samo senzitivna
vlakna bice prisutan ispad senzibiliteta za sve modalitete u distribuciji ostecenog nerva. Ukoliko su
ostecena i motorna vlakna pored ispada u senzibilitetu bice prisutna i misicna slabost.
Mononeuritis multiplex podrazumijeva pojedinacnu zahvacenost vise perifernih nerava u
razlicitom vremenskom intervalu. Ispoljava se kod secerne bolesti, sarkoidoze, vaskulitisa,
lepre, amiloidoze, karcinoma, HIVa, HCV i HBV infekcije i dr.
Polineuropatije se karakterisu simetricnim, distalnim ispadom senzibiliteta za sve modalitete na
rukama i nogama po tipu ‘rukavica i carapa’. Prelaz je postepen, a ne ostar uz hipotrofiju i slabost
distalnih mišića i uz snizene ili ugasene MTR (ukoliko su uz senzitivna ostecena i motorna vlakna).
2. Lezije dorzalnih korjenova i gangliona

Kod ostecenja dorzalnih korjenova postoji ispad senzibiliteta za sve modalitete po
radikularnom tipu (u vidu ‘traka’ ili dermatoma). Ostecenje dorzalnih korjenova se najcesce
vidja kod protruzije diskusa i kod herpes zoster radikulitisa.
Ostecenje senzitivnih gangliona se karakterise iskljucivo ispadima u senzibilitetu na rukama i nogama
uz ocuvanu misicnu snagu (npr. neuronopatije kod paraneoplasticnog ili imunski posredovanog
oboljenja). Kod multiplih lezija lumbosakralnih korjenova (cauda equina) prisutan je ispad senzibiliteta
perianalno, perigenitalno na zadnjim i unutrasnjim dijelovima butina (po tipu ‘jahacih caksira’).

9
3. Sindromi lezije kicmene mozdine
a) Sindrom potpunog poprecnog presjeka kicmene mozdine
Potpuni presjek kicmene mozdine uzrokuje ispad senzibilileta za sve modalitete po tipu ‘nivoa’ (od
mjesta lezije nanize). Nivo senzibiliteta u visini linije koju cine odrucene ruke ukazuje na ostecenje
segmenata C8-T1, nivo bimamilarne linije (linija koja prolazi kroz obje bradavice) odredjuje leziju
segmenta T4, nivo rebarnih lukova segment T7, nivo u visini pupka T10 i ingvinalna linija odredjuje
leziju segmenta T12. Ostecenje vratnog dijela kicmene mozdine iznad cervikalne intumescencije
uzrokuje spasticnu kvadriplegiju, ostecenje u predjelu cervikalne intumescencije flakcidnu plegiju ruku
i spasticnu plegiju nogu, ostecenje grudnog dijela kicmene mozdine spasticnu paraplegiju, dok je kod
hronicne lezije lumbalne intumescencije prisutna flakcidna paraplegija.
b) Sindrom zadnjih funikula
Kod ostecenja zadnjih funikula kicmene mozdine (npr. tabes dorsalis, funikularna mijeloza i dr.) prisutan
je ispad senzibiliteta za lak dodir, taktilnu diskriminaciju, duboki polozajni i vibracijski senzibilitet, dok je
ocuvan senzibilitet za grub dodir, bol i temperaturu. Kod ovih bolesnika pri testiranju sa zatvorenim ocima
prisutni su pseudoatetozni pokreti prstiju saka (tzv. ‘prsti koji sviraju klavir’) kao i pozitivan Rombergov
test. Bolesnici se cesto zale da teturaju ili padaju pri umivanju, kada zatvore oci (simptom ‘lavaboa’). Sa
trajanjem bolesti ponavljane povrede zglobova uzrokuju njihove deformacije (Charcotovi zglobovi).
c) Sindrom prednjih funikula
Ostecenje prednjih funikula se karakterise znacima lezije spinotalamickog i prednjeg kortikospinalnog
puta uz ostecenje senzibiliteta za bol i temperaturu ispod mjesta lezije i kvadriplegiju ili paraplegiju,
ukoliko se radi o kompletnoj obostranoj leziji prednjih funikula (npr. kod okluzije a. spinalis anterior).
d) Sindrom lateralne hemisekciie kicmene mozdine (Brown-Sequardov sindrom)
Brown-Sequardov sindrom predstavlja transverzalnu leziju jedne polovine kicmene mozdine
(hemisekcija) i karakterise se:
ipsilateralni gubitak vibracionog i dubokog polozajnog senzibiliteta, kao i senzibiliteta za fini dodir ispod mjesta
ostecenja, usljed ostecenja zadnjih snopova sa jedne strane (Gollov i Burdach-ov put)
kontralateralni gubitak senzibiliteta za bol i temperaturu (za 2-3 segmenta ispod nivoa
ostecenja medule), zbog ostecenja spinotalamickog puta
ipsilateralna spasticka slabost ispod mjesta lezije, zbog ostecenja kortikospinalnog puta.
Klinicka slika ovog sindroma je rijetka i najcesce se javlja kod uboda nozem u ledja. Drugi cesti
uzroci ovog sindroma su trauma, tumor, epidurarni hematom ili absces, hematom ili ishemija
kicmene mozdine, spinalni angiom ili multipla skleroza.
e) Sindrom centralne lezije kicmene mozdine
Centromedularni sindrom je uzrokovan ostecenjem sredisnjih struktura kicmene mozdine.
Najcesci uzrok ovog sindroma je okluzija a. spinalis anterior. Infarkti kicmene mozdine su
najcesce udruzeni sa aterosklerozom aorte, disekantnom aneurizmom aorte, hipotenzijom bilo
kog uzroka, kardiogenim embolizmom, vaskulitisima u sklopu sistemskih bolesti vezivnog tkiva i
Pored ishemije, moze biti uzrokovan i drugom vaskularnom patologijom (angiomi, krvarenja),
siringomijelijom, mijelitisom, intramedularnim tumorom, traumom, multiplom sklerozom i dr.
Klinicku sliku karakterise:
Spasticka slabost ispod mesta lezije, usljed obostranog ostecenja kortikospinalnih puteva.
Simptomi su izrazeniji na rukama.
Ispad senzibiliteta za bol i temperaturu zbog obostranog ostecenja spinotalamickog trakta.
Senzibilitet za fini dodir, vibracioni i duboki polozajni senzibilitet su ocuvani.
Javlja se ostecenje funkcije sfinktera i impotencija kao i bilateralna vazomotorna paraliza
ispod mjesta ostecenja.
Manifestuje se obostrana segmentna flakcidna paraliza u nivou lezije (usljed ostecenja alfa-
motornih neurona u prednjim rogovima kicmene mozdine).
4. Sindrom lezije mozdanog stabla
Jednostrano ostecenje senzitivnih puteva u visini jedara n. trigeminusa dat ce ipsilateralni ispad
senzibiliteta lica i na suprotnoj polovini tijela (alterni senzitivni sindrom). Ostecenja iznad jedara
n. trigeminusa bice pracena hipestezijom kontralateralne polovine lica i tijela.
10
5. Talamusni sindrom
Lezije talamusa pracene su ostecenjem senzibiliteta za sve modalitete na kontralateralnoj strani
lica i tijela. Duboki polozajni senzibilitet je obicno vise ostecen od povrsnog senzibiliteta, a cesto je
prisutan neprijatan bol (talamusni bol) uz fenomen talamusne hiperpatije (laka draz izaziva
prenaglasen osecaj neprijatnosti) ili ‘anesthesie dolorose’ (intenzivan bol u predjelu snizenog
senzibiliteta). Pored ispada u senzibilitetu prisutna je i hemipareza sa hemianopsijom, a nekada i
hemiataksija sa horeoatetozom. Najcesce je posljedica vaskularnih oštećenja.
6. Sindrom lezije senzitivne kore (gyrusa postcentralisa parijetalnog reznja)
Lezija senzitivne kore dovodi do ispada senzibiliteta na kontralateralnoj polovini lica i tijela. Ovdje
je cesto prisutan fenomen senzitivne nepaznje (pri istovremenom dodirivanju identicnih dijelova
obje polovine tijela, bolesnik nece percipirati dodir na konralateralnoj strani). Pored toga, ostecena
je topognozija (sposobnost da se odredi mjesto dodira, topagnozija predstavlja gubitak takve
sposobnosti) i taktilna diskriminacija, stereognozija (prepoznavanje predmeta opipavanjem),
barognozija (procjena tezine predmeta) i grafestezija (prepoznavanje slova i brojeva napisanih
na kozi) na kontralateralnoj polovini tijela. Kod lezije senzitivne kore moze biti prisutna i
autotopagnozija (neprepoznavanje pojedinih dijelova tijela ili cijele polovine tijela).
7. Psihogeni poremecaj senzibiliteta
Kod osoba sa ovakvim ispadom senzibiliteta, znaci ne odgovaraju niti jednoj od opisanih
anatomskih distribucija senzibiliteta, gubitak senzibiliteta je potpun, a granica izmedju ostecene i
normalne zone je ostra i tacno na sredini trupa.
11. Ekstrapiramidni sistem i simptomi

U ekstrapiramidni sistem ulaze svi nishodni projekcioni putevi, centri, njihove medjusobne veze,
koji ne pripadaju piramidnom sistemu: corpus striatum, putamen i nucleus caudatus, globus
pallidus, nucleus amigdale, nucleus subthalamicus, nucleus ruber i substantia nigra. On
obuhvata i retikularnu supstancu i mali mozak. Poremecaji pokreta najcesce su posljedica lezija
u bazalnim ganglijama zbog cega se ovaj sindrom nevoljnih pokreta naziva i ekstrapiramidni
sindrom. Poremecaji bazalnih ganglija mogu se podijeliti na dva glavna oblika:
hipokinezijski poremecaj – osteceni dopaminergicki mehanizmi
hiperkinezijski poremecaj – dopaminergicki mehanizmi pojacani.
Hipokinezija i akinezija – osiromasenje pokreta, manja sklonost pacijenata da upotrebljava dio tijela.
To moze biti i sporost u zapocinjanju i vrsenju pokreta. Ovaj poremecaj se jasno vidi u parkinsonicara.
Prilikom gledanja u stranu pokrecu se oci ali ne i glava. Treptanje je rijetko, lice gubi izrazajnu
pokretljivost (‘lice kao maska’, hipomimija), govor je brz i monoton, glas slabiji.
Bradikinezija – vise sporost nego smanjenost pokreta. Ovaj poremecaj moze izazvati svaki proces,
lijek i droga koji prekidaju neki dio u kortiko-strijato-palido-talamusnom krugu.
Poremecaj drzanja (posture) i ravnoteze – pretezno drzanje parkinsonicara je nehoticna
fleksija trupa, ekstremiteta i vrata.
Rigor – trajna napetost misica, povisen tonus koji postoji skoro svo vrijeme u budnom stanju,
cak i kada je bolesnik miran i opusten. Rigor obicno zahvata sve misice fleksore i ekstenzore.
Cesto su pogodjeni misici lica, jezika i larinksa. Rigor i bradikinezija posljedica su lezija nigro-
strijatalnog sistema.
Chorea – nevoljni, neritmicni trzajni pokreti. Oni su nesimetricni i besciljni, ma da ponekad
bolesnik uspije da ove pokrete uklopi u voljni akt da bi bili manje primijetni.
Athetosis – nesposobnost odrzavanja u miru prstiju, jezika i drugih dijelova tijela. Po pravilu su ovi
pokreti najizrazeniji u prstima i sakama, licu, jeziku, gusi. Pseudoathetosis nije
ekstrapiramidni poremecaj vec posljedica ostecenja dubokog senzibiliteta.
Ballismus – pokreti bacanja cijelog ekstremiteta. Cesto se javljaju zajedno sa atetozom. Obicno su
jednostrani (hemibalizam). Pokreti mogu biti stalni bez prestanka. Uzrok ovog oblika balizma
obicno je metabolicki poremecaj, narocito neketonska hiperosmolarna koma.
Dystonia ili torzioni spazam – trajni polozaj u jednom ili drugom ekstremnom atetoidnom pokretu, koji je
nastao istovremenom kontrakcijom misica agonista i antagonista, jednog dijela tijela:
11
pretjerana ekstenzija ili fleksija ruke, inverzija stopala, sake, laterofleksija i retrofleksija glave,
torzija trupa sa izvijanjem ledja i kicme, stiskanje ociju ili snaznog grimasa.
Parcijalne diskinezije – javljaju se kao spazmi m.orbicularis oris, lica ili mandibule.
➢ Tremor
Tremor se definise kao nevoljna, ritmicka oscilacija nekog dijela tijela, koja je izazvana
naizmjenicnim ili sinhronim kontrakcijama reciprocno inervisanih antagonistickih misica. Tremor
je definisan svojom frekvencom i amplitudom. Frekvenca tremora je u duzim vremenskim
intervalima nepromjenljiva, stalna karakteristika, dok se amplituda mijenja zavisno od razlicitih
fizioloskih i psiholoskih faktora (’svako uzbudjenje pogorsava svaki tremor’). Tremor se
obicno gubi tokom spavanja. Razlikujemo 2 osnovne grupe:
staticki – tremor u miru
akcioni tremor – tremor koji se javlja samo pri aktivaciji odredjenog misica ili misicne grupe.
Staticki tremor – ispoljava se kada je dio tijela zahvacen tremorom potpuno relaksiran tj.u stanju
mirovanja i karakteristican je za sindrom parkinsonizma.
Akcioni tremor se dijeli u 3 osnovne pogrupe:
Posturalni tremor – javlja se prilikom aktivnog odrzavanja nekog polozaja protiv sile gravitacije
(npr.tremor ispruzenih ruku). Tremor glave takodjer spada u posturalne tremore jer je za
odrzavanje uspravnog polozaja glave potrebna stalna kontrakcija misica vrata. Svaka osoba
povremeno, u stanjima kao sto su uzbudjenje, stres, zamor, hipoglikemija, hipertireoidizam,
upotreba raznih lijekova (kafein i teofilin, kalcijumski antagonisti, triciklicni antidepresivi,
valproat i dr.), manifestuje posturalni tremor (fiziološki tremor). Najcesci uzrok patoloskog
posturalnog tremora je poremecaj nazvan (benigni) esencijalni tremor.
Esencijalni (benigni) tremor (ET) je poremecaj cija ucestalost raste sa starenjem. ET se karakterise
primarno posturalnim tremorom, koji prvenstveno zahvata ruke, potom glavu, ma da mogu biti
zahvaceni i glas, jezik i brada bolesnika. Moze poceti samo na jednoj ruci, ali se brzo siri i na drugu
stranu. Kljucno je uociti da je ovdje tremor jedini neuroloski simptom, koji nije pracen promjenama
misicnog tonusa i snage, koordinacije, kognitivnih sposobnosti i dr. Oko 50% bolesnika navodi da
unos cak i malih kolicina alkohola smanjuje tremor. ET se obicno ispoljava poslije trece decenije
zivota, ali se pocetak opisuje u sirokom rasponu od ranog djetinjstva do 65.godine, uz postojanje
slicnih slucajeva u porodici kod polovine oboljelih. Farmakoloska terapija (beta-blokator, pirimidon,
alprazolam, topiramat) omogucava izvjesno poboljsanje ali se ona uvodi samo ukoliko je bolesnik
funkcionalno ostecen.
Kineticki tremor – tremor koji je prisutan tokom cijelog pokreta od zapocinjanja do zavrsetka.
Intencioni tremor – javlja se pri zavrsavanju pokreta pred njegovim ciljem. Intencioni tremor
je specifican za poremecaje i ostecenja malog mozga i najlakse se izaziva tokom klasicnih
cerebelarnih testova ‘prst-nos’ ili ‘peta-koljeno’. Tremor moze da bude i psihogen u
konverzivnim reakcijama ili tokom simulacije tegoba.
➢ Mioklonus
Pod terminom mioklonus obuhvaceni su nevoljni, izuzetno brzi, kratkotrajni pokreti nalik trzajevima
dijelova tijela koji su izazvani nevoljnom kontrakcijom misica i praceni su elektromiografskim
praznjenjima akcionih potencijala u trajanju od 10-50 msec (pozitivni mioklonus) ili sasvim suprotno,
kratkim nevoljnim prekidom postojece misicne kontrakcije (negativni mioklonus). Negativni
mioklonus se obicno ispoljava u okviru metabolickih encefalopatija uzrokovanih teskim poremecajima
funkcija jetre, bubrega i pluca. Postoji i fizioloski mioklonus koji se javlja kod zdravih osoba
(npr.stucanje, trzajevi tokom spavanja, mioklonus u stanjima razdrazenosti i dr.).
Poremecaji u razlicitim dijelovima CNSa mogu biti praceni mioklonusom:
kortikalni mioklonus – nastaje usljed abnormalnih praznjenja neurona u senzomotornoj kori
subkortikalni mioklonus – kod ostecenja talamusa i mozdanog stabla
spinalni mioklonus – uz lezije kicmene mozdine
periferni mioklonus – usljed nadrazaja perifernih nerava ili nervnih korijenova
(npr.hemifacijalni spazam).
12
Terapija mioklonusa obicno zahtjeva uporednu primjenu vise lijekova (valproat, klonazepam,
pirimidon, levtiracetam).
➢ Tikovi
Tikovi su ponavljani, neritmicki, stereotipni pokreti (motorni tikovi) ili ispustanje zvukova ( vokalni
tikovi). Za razliku od ostalih nevoljnih pokreta, vecina bolesnika moze da ih bar za izvjesno vrijeme
potisne i sprijeci njihovo ispoljavanje. Uobicajena je podjela tikova na proste i slozene.
Prosti motorni tikovi – obicno brzi, izolovani pokreti koje cesto samo njihova stereotipnost
klinicki razlikuje od mioklonusa; tipa zmirkanja, pucenja, kolutanja ocima, pokretima ramena,
glave i drugih dijelova tijela.
Prosti vokalni tikovi – obuhvataju ispustanje neartikulisanih glasova i zvukova, tipa
usmrkavanja, prociscavanja grla, groktanja i sl.
Slozeni motorni tikovi – ukljucuju koordinisane ili komplikovane pokrete tipa dodirivanja dijelova svog ili
tudjeg tijela, odjece, detalja iz okoline, udaranja o zid, mirisanja predmeta, skakanja, izvodjenja obscenih
pokreta (kopropraksija) ili ponavljanja tudjih pokreta (ehoprasija).
Slozeni vokalni tikovi – obuhvataju prave ili izmijenjene rijeci, onomatopeju ali i ponavljanje
tudjih (eholalija) ili spostvenih rijeci, kao i potrebu za izgovaranjem skarednosti uz obicno
ocuvanu svijest o njihovoj socijalnoj neprihvatljivosti (koprolalija).
Tikovi se javljaju kao primarni poremecaj ili sekundarno uz neki poremecaj CNSa (razvojni
poremecaji, encefalitisi, neurosifilis, uzimanje neuroleptika, traume glave, mozdani udar).
U grupi primarnih tikova spada Gilles de la Touretteov sindrom koji cine multipli motorni i vokalni
tikovi sa pocetkom prije 21. godine zivota, koji se mijenjaju tokom vremena i po tipu i po intenzitetu, a
traju najmanje godinu dana. Uz tikove, ovaj poremecaj je pracen i poremecajima ponasanja kao sto su
poremecaji paznje, opsesivno-kompulzivni poremecaj i slaba kontrola impulsa. Ukoliko su tikovi blagi i
socijalno ne ometaju bolesnika, lijecenje nije neophodno. U tezim slucajevima koriste se klonidin,
neuroleptici, lijekovi koji prazne depoe DA u mozgu, klonazepam i dr.
12. Simptomi i znakovi disfunkcije malog mozga

Mali mozak (cerebellum) je stabilizirajuci regulatorni sistem koji obezbjedjuje vremensku i
prostornu integraciju pokreta. Koordinisuci aktivnost agonista, antagonista i pomocne
muskulature, mali mozak omogucava vrsenje glatkih, vremenski uskladjenih i preciznih
pokreta, uz intenzitet misicnih kontrakcija koji odgovara namjeravanom pokretu.
Opci principi ostecenja su da kod jednostranih lezija malog mozga, simptomi i znaci se ispoljavaju na
ipsilateralnoj strani na kome se tokom vremena iznenadjujuce dobro oporave. Nasuprot tome,
hronicne sporo progresivne bolesti ovog organa uzrokuju postepeno, ali trajno pogorsanje tegoba.
Ataksija – stanje poremecene koordinacije i harmonicne saradnje razlicitih misicnih grupa ili
dijelova tijela u izvodjenju pokreta. Sam naziv se obicno odnosi na hod (ataksicni hod) ili
pokrete ekstremiteta (ataksija ruku i nogu). Ataksicni hod je hod na siroj osnovi ('hoda
kao pijan'), usporen, nejednakih koraka i nepredvidljivih skretanja.
Dizmetrija (promasivanje) – nesposobnost adekvatne procjene amplitude, brzine i ponekad pravca
pokreta ciji je cilj da se dosegne neki predmet. Razlikujemo hipometriju (podmasivanje ili
neodgovarajuce mala amplituda pokreta) i hipermetriju (premasivanje ili neodgovarajuce velika
amplituda pokreta). Dizmetrija se najlakse uocava tokom testova prst-nos ili peta-koljeno.
Disdijadohokineza – otezano (hipdijadohokineza) ili onemoguceno (adijadohokineza) vrsenje
brzih, naizmjenicnih (antagonistickih) pokreta usljed poremecene sekvence naizmjenicne
aktivacije agonista i antagonista (npr.brzi pokreti pronacije/supinacije saka).
Asinergija/disinergija – izostanak istovremenog, uporednog koordinisanja pojedinih misica ili
motornih grupa tokom izvodjenja multisegmentnih slozenih pokreta. Svaka slozena
motorna aktivnost podrazumijeva istovremeno koordinisano izvodjenje vise razlicitih prostih
motornih radnji. U slucaju njegovog ostecenja nastupa dekompozicija slozenih pokreta,
bolesnik segmente slozene motorne radnje izvodi u sekvenci (jednu nakon druge), a ne
istovremeno. Ostecenje malog mozga cesto prati hipotonija.
13
Nistagmus – cest u poremecajima cerebeluma. Kod jednostranih ostecenja malog
mozga brza komponenta nistagmusa usmjerena je prema strani ostecenja.
Akcioni tremor – tremor koji se odigrava tokom cijelog vrsenja pokreta ali je za ostecenje
malog mozga karakteristicniji intencioni tremor tj.oscilovanje ekstremiteta sa
karakteristicnim povecanjem amplituda pri kraju voljnog pokreta usmjerenog ka dosezanju
nekog cilja (npr.tremor pred ciljem kod probe prst-nos).
Cerebelarna dizartrija – karakterise se izvjesnom usporenoscu govora, uz slivanje rijeci
('sliven govor') i nemogucnost kontrole procesa artikulacije uz nepotrebno oklijevanje na
koje se nadovezuje eksplozivno naglasavanje samoglasnika ('skandirani govor').
GRUPA 2
1. N.opticus
Ostecenja cula vida se ispoljavaju:
smanjenjem ostrine vida
ispadima u vidnom polju.
Do ostecenja vida moze doci usljed oboljenja struktura samog oka ili ostecenja optickog nerva i
vidnog puta. Vlakna optickog trakta obilaze oko hipotalamusa i zavrsavaju na neuroima corpus
geniculatum laterale, odakle manji broj vlakana odlazi do primarnih refleksnih optickih centara i
predstavlja aferentni dio refleksa zjenica na svjetlost i akomodaciju. Ovo odvajanje je znacajno za
razumijevanje da su pregenikulatna ostecenja optickog puta pracena ugasenom reakcijom
zjenica na svjetlost, dok je kod postgenikulatnih lezija ova reakcija ocuvana.
Horizontalne hemianopsije (ispad gornjih ili donjih polovina vidnog polja) nastaju usljed
ostecenja donjih ili gornjih polovina strijatne kore.
Gubitak vida moze da se javi samo na jednom oku ( monokularan) ili na oba oka ( binokularan) ili
kao ispad u vidnom polju koji se registruje nna oba oka. Sami bolesnici se uglavnom zale na vizuelne
ispade sam na jednom oku, cak i kada ispad postoji na oba oka. Monokularan ispad nastaje zbog
prehijazmatskih lezija (retina, opticki nerv), dok su binokularni poremecaji vida najcesce posljedica
hijazmatske ili retrohijazmatske lezije (opticki trakt, opticka radijacija, area striata okcipitalnog reznja).
Snizenje ostrine vida naziva se ambliopija, a sljepilo amauroza. Bilo koji defekt u vidnom polju
naziva se skotom. Razlikujemo 2 vrste skotoma:
pozitivni – bolesnik ih prijavljuje; obicno je u pitanju ostecenje makule
negativni – konstatuju se tek ciljanim ispitivanjem vidnog polja, a sam bolesnik ih ne
primjecuje; obicno je u pitanju lezija opticke radijacije i vidne kore.
Bolesnici sa ostecenjem makularnog vida cesto se zale na iskrivljenost vidnih objekata
(metamorfopsija), sto je gotovo uvijek posljedica ostecenja retine, rijetko vidne kore.
Koncentricno suzenje vidnog polja (tzv.tunelski vid) moze biti posljedica edema papile,
glaukoma, periferne retinopatije, migrene sa aurom (kratkotrajni tunelski vid), a cesto i 'histerije'.
➢ Papilla stagnans:
Edem papile moze biti:
zapaljenski
nezapaljenski.
Nezapaljenski uzroci su uglavnom posljedica povecanog intrakranijalnog pritiska (intrakranijalni
ekspanzivni procesi, venske tromboze mozga), okluzija a.centralis retine, tumora optickog zivca,
sistemske bolesti (teska hipertenzija, anemija, leukemija, trombocitopenicna purpura, policitemija).
Ovo stanje se karakteriste pecurkasto ispupcenom papilom sa nejasnom granicom u odnosu na
ostatak retine. U pocetku edem papile ne remeti ostrinu vida, ali kasnije atrofijom optickog nerva
moze se razviti sljepilo. Zapaljenski proces se naziva papillitis, koji je takodjer pracen edemom
papile i karakterise se naglim smanjenjem ostrine vida ili potpunim sljepilom na jednom oku. Cesto
se opisuje bol pri pokretanju oka, usljed inflamacije mozdanica oko optickog nerva.
14
Postoje 2 osnovna tipa atrofije optickog zivca:
primarna – bez prethdnih dokaza o edemu ili zapaljenju papile
sekundarna – ispoljava se nakon edem papile ili optickog neuritisa.
Potpuna atrofija optickog zivca se karakterise porculanski bijelom atroficnom papilom, dok su
djelimicne atrofije pracene temporalnim bljedilom papile. Bolesnici sa hipermetropijom imaju blijede
papile, koje je ponekad tesko razlikovati od pocetnih faza edema papile (pseudopapilloedema).
Znaci hipertenzije i ateroskleroze su tortuozitet (izuvijanost) krvnih sudova, AV kompresije na
mjestima njihovog ukrstanja i iregularna suzenja lumena krvnih sudova. Kod maligne hipertenzije na
obodu makule moguce je vidjeti hemoragije u obliku 'plamena svijece' i edem papile.
Topografska lokalizacija ostecenja vidnog puta:

1) ostecenja retine
Karakteristicni su skotomi razlicitog oblika i dimenzija sa dominantno ostecenim perifernim i
dugo sacuvanim centralnim vidom. Ukoliko je zahvacena zuta mrlja dolazi do znacajnog
ostecenja centralnog vida.
2) ostecenja optickog nerva
Bolesnici se zale na unilateralni poremecaj vida sa iste strane. Najcesci simptom je zamagljen vid,
koji nastaje bezbolno kod vaskularnih lezija ili je pracen tupim bolom prilikom pokreta ocnih jabucica
kod zapaljenskih procesa. Moze da postoji snizenje ostrine vida do potpunog sljepila, centralni
skotom, gubitak kolornog vida uz gubitak direktne reakcije zjenice na svjetlost uz ocuvanost
indirektne reakcije. Moze da se registruje edem papile (intrakranijalna hipertenzija, papillitis), bljedilo
papile (atrofija optikusa) ili da ne postoje nikakve promjene (retrobulbarni neuritis).
3) lezije opticke hijazme
Ovakve lezije su dugo asimptomatske. Bolesnik prijavljuje udaranje o objekte koji se nalaze u
spoljasnjim dijelovima vidnog polja ili da registruje ispad vidnog polja samo na jednom oku.
Kada dodje do lezije centralnog dijela hijazme ispoljava se bitemporalna heteronimna
hemianopsija. Ukoliko se ostecenje razvije sa donje strane hijazme (npr.tumor hipofize)
registruje se bitemporalna gornja heteronimna kvadrantanopsija, a ukoliko je lezija s gornje
strane registruje se donja bitemporalna heteronimna kvadrantanopsija.
lezije optickog trakta
Sam bolesnik se zali na ispad samo na jednom oku, medjutim pregledom uocava se
kontralateralna homonimna hemianopsija, koja zahvata dio centralnog vida pri cemu
velicina ispada nije ista na oba oka (nekongruentna).
lezije opticke radijacije
Centralni vid je ocuvan na oba oka, a defekti u vidnom polju su isti na oba oka (kongruentni). Najcesce su u
pitanju parcijalni ispadi u suprotnoj polovini vidnog polja. Ukoliko je ostecenje opticke radijacije u donjem
temporalnom reznju razvit ce se kontralateralna gornja homonimna kvadrantanopsija, a ukoliko je
ostecenje u gornjem parijetalnom reznju razvit ce se kontralateralna donja homonimna kvadrantanopsija.
6) lezije okcipitalnih reznjeva
Jednostrano ostecenje dovodi do kontralateralne homonimne hemianopsije sa ocuvanim centralnim
vidom. To se objasnjava dvojnom vaskularizacijom centralnih dijelova vidnog polja, u kojim je predstavljena
makula. Kod obostranih lezija samih polova okcipitalnih reznjeva ostecen je centralni vid, dok je periferni
ocuvan. Kod ostecenja oba okcipitalna reznja javlja se kortikalno sljepilo, gdje je bolesnik slijep sa
ocuvanom reakcijom zjenica na svjetlost. Moguce je da bolesnik ne bude svjestan postojanja sljepila sto se
naziva Antonov sindrom (kod istovremenog ostecenja okolnih asocijativnih vidnih polja).
Vaskularna oboljenja su cest uzrok akutnih prolaznih ostecenja vida u vidu tzv.tranzitornih ishemickih ataka.
Amaurosis fugax oznacava nagli, bezbolni gubitak vida na jednom oku u vidu pojave sivila, zamagljenja ili
zamracenja koja zahvata cijelo vidno polje, a najcesce u vidu spustanja zavjese odozgo nadole. Smetnje vida
se odrzavaju tokom nekoliko sekundi do minuta (najcesce 5-15min), ali se mogu ponavljati. Najcesci uzrok
prolaznog gubitka vida na jednom oku je postojanje ipsilateralnog ateroma karotidne arterije sa embolizacijom u
a.centralis retine. Drugi uzroci mogu biti ishemija retine prilikom naglog ustajanja kod znacajnih stenoza
karotidnog sliva ili naglim i brzim obaranjem arterijskog pritiska, te tzv.retinalna
15
migrena koja nastaje kao posljedica vazospazma retinalne arterije na koju se nadovezuje
migrenska glavobolja. Vertebrobazilarna insuficijencija dovodi do tranzitorne ishemije okcipitalnih
reznjeva koja takodjer moze dovesti do prolaznog gubitka vida, pracenog vrtoglavicom, diplopijom,
nestabilnoscu i utrnuloscu ili slaboscu ekstremiteta. Obostrani prolazni gubitak vida moze nastati
kao posljedica porasta intrakranijalnog pritiska. Prolazne epizode gubitka vida na jednom ili oba
oka se mogu isprovocirati i kasljem ili kihanjem (opskuracija vida).
Uzrok trajnog gubitka vida na jednom oku moze biti ishemija retine ili optickog nerva usljed
okluzije a.centralis retine. Kod ishemicke opticke neuropatije dolazi do naglog, bezbolnog
snizenja ostrine vida na jednom oku, dok je opticki i retrobulbarni neuritis obicno pracen bolom
pri pokretanju ili pritisku na ocne jabucice.
2. N.oculomotorius, n.trochlearis, n.abducens

Ekstraokularni misici su zaduzeni za pokretanje ocnih jabucica, a inervisani su bulbomotorima:
m.rectus superior – n.oculomotorius (III); gore i lateralno
m.rectus inferior – n.oculomotorius (III); dole i lateralno m.rectus
medialis – n.oculomotorius (III); medijalno
m.rectus lateralis – n.abducens (VI); lateralno
m.obliquus superior – n.trochlearis (IV); dole i medijalno
m.obliquus inferior – n.oculomotorius (III); gore i medijalno.
Fasciculus longitudinalis medialis medjusobno povezuje jedra ova 3 nerva i osigurava njihovu
koordinisanu i konjugovanu saranju. U moduliranju ocnih pokreta znacajni su jos vestibularni i
cerebelarni uticaji, kao i informacije iz proprioceptora vrata, trupa i ekstremiteta.
Centar za refleksno pracenje pogledom nalazi se u okcipitalnom vidnom centru. Centar za
horizontalni pogled na suprotnu stranu je smjesten u srednjoj frontalnoj vijuzi, centar za
horizontalni pogled na istu stranu u ponsu, a centar za vertikalni pogled u mesencefalonu.
Ukoliko bulbusi deviraju na stranu suprotnu od hemipareticne strane tijela u pitanju je ostecenje frontalnog
reznja, a ukoliko deviraju ka hemipareticnoj strani tijela u pitanju je ostecenje ponsa. Parinaudov fenomen
oznacava nemogucnost pogleda navise i patognomonican je znak ostecenja mesencefalona.
Ispad funkcije pojedinih misica pokretaca ocnih jabucica naziva se oftalmopeglija i dovodi do
pomjeranja bulbusa iz primarnog polozaja pod prevagom antagonistickog misica (npr.kod
paralize n.oculomotorius oko devira lateralno, a kod ostecenja n.abducens oko devira medijalno).
Paraliza pojedinih ekstraokularnih misica moze nastati kod:
ostecenja III, IV i VI kranijalnog nerva ili njihovih jedara u mozdanom stabulu
ostecenja neuromisicne transmisije
primarnih bolesti ekstraokularnih misica (misicne distrofije)
sistemskih bolesti koje zahvataju i ocne misice
bolesti orbita koje sekundarno zahvataju i ekstraokularne misice.
Oftalmoplegiju nastalu usljed ostecenja jedara ili stabla bulbomotora nazivamo nuklearna oftalmoplegija.
Ona moze biti:
kompletna – ostecenja sva somatomotorna i parasimpaticka vlakna, postoji oduzetost
skeletnih misica pokretaca oka i ugasena reakcija na svjetlost
eksterna – zahvacena su samo somatomotorna vlakna sa paralizom pokretaca bulbusa
interna – ostecena su samo parasimpaticka vlakna III kranijalnog nerva.
Najcesce posljedice poremecaja pokretljivosti ocnih jabucica su strabizam i diplopija.
Ostecenje n.oculomotorius (III) diplopije u svim pravcima pogleda

lateralna devijacija oka
ptoza (djelimicna ili potpuna)
prosirena zjenica koja ne reaguje na
svjetlost i akomodaciju
16
Ostecenje n.trochlearis (IV) - vertikalne diplopije pri pogledu nadole i medijalno
- oko devira lateralno i nagore
- bolesnik pokusava da kompenzuje diplopije kriveci
glavu od zahvacenog oka
Ostecenje n.abducens (VI) - horizontalne diplopije koje su najizrazenije kada
bolesnik gleda u stranu ostecenog misica
✗ Strabizam
Predstavlja stanje u kojem vidne osovine nisu paralelne pri pogledu u daljinu. Ukoliko vidne osovine nisu
paralelne, ali se ugao medju njima ne mijenja, odnosno odrzava se jednakim u svim pravcima pogleda,
rijec je o konkomitantnom strabizmu. Ukoliko ugao izmedju vidnih osovina nije stalan i mijenja se u
zavisnosti od pravca pogleda, u pitanju je nekonkomitantni strabizam. Konkomitantni strabizam je
najcesce oftamoloskog porijekla, dok je nekonkomitantni uglavnom vezan za neuroloske bolesti i
posljedica je slabosti jednog ili vise misica pokretaca bulbusa, a klinicki se ispoljava diplopijama.
Vidna osovina abnormalnog oka moze da se razilazi sa osovinom zdravog oka ( divergentni
strabizam) ili se medjusobno ukrstaju (konvergentni strabizam). Izmijenjen polozaj ocnih
jabucica u vertikalnom pravcu se naziva hipertropija.
✗ Diplopije
Mogu se javiti naglo (rijetko) ili postepeno (najcesce). Bolesnik moze da ih ne primijeti, vec se
zali na izvjesno 'zamucenje vida'. One mogu biti prisutne samo pri usmjeravanju pogleda u
jednom pravcu ili su samo tranzitorne. Mogu biti:
monokularne – na jednom oku kada je drugo zatvoreno; ostecenje samog oka i najcesce su u
pitanju organski razlozi (katarakta, povreda i oziljci korneje) ili psihijatrijski poremecaji
binokularne – diplopije se gube sa zatvaranjem jednog oka; ukoliko paraliza misica
pokretaca bulbusa nije potpuna, diplopije se mogu javiti bez ociglednog strabizma.
✗ Ptoza
Predstavlja spustenost kapka koju bolesnik ne moze da kontrolise. Moze da bude jednostrana ili
obostrana. Uzroci mogu biti – kongenitalni, bolesti misica, mijastenija gravis, ostecenje
n.oculomotorius, ostecenje simpaticke inervacije oka (inervacija m.tarsalis).
Ukoliko je ptoza prvi znak ostecenja n.oculomotorius, pa zatim slijedi slabost misica pokretaca bulbusa,
u pitanju je kompresija na stablo n.oculomotorius. Ukoliko se prvo ispolji eksterna oftalmoplegija, pa
onda ptoza, u pitanju je lezija jedra u mozdanom stablu ('zavjesa pada na kraju').
Velicina zjenice ovisi o ravnotezi u aktivnosti 2 misica:

m.sphincter pupille – inervisan od strane parasimpatikusa (nc.Westphal-Edinger)
m.dilatator pupille – inervisan od strane simpatikusa (Budgeov ciliospinalni centar C8-T1). Direktna
reakcija zjenica na svjetlost zahtjeva ocuvanost citavog refleksnog luka (aferentnog i eferentnog dijela),
dok indirektna reakcija zahtjeva ocuvanost samo eferentnog dijela refleksnog luka.
Kod ostecenja aferentnog dijela refleksnog luka gasi se i direktna reakcija na ostecenoj strani i indireknta
reakcija na suprotnoj, zdravoj strani. Kod ostecenja eferentnog dijela refleksnog luka gasi se i direktna i
indirektna reakcija na ostecenoj strani, ali su obje reakcije ocuvane na suprotnoj, zdravoj strani.
Refleks akomodacije ispitujemo tako sto trazimo od ispitanika da gleda u daljinu, a potom
fokusira bliski predmet na oko 20cm ispred ociju. Javlja se konvergencija vidnih osovina koje se
sijeku na bliskom predmetu posmatranja, te suzavanje zjenice. Za ovu reakciju neophodna je
koordinacija parijeto-okcipitalne kore, Westphal-Edingerovog jedra i dijelova jedra III kranijalnog
nerva koji inervisu m.rectus medialis (centar za konvergenciju).
Paraliza konvergencije predstavlja nemogucnost konvergencije uprkos ocuvanoj pokretljivosti
oba m.rectus medialis. Bolesnici se zale da nakon kraceg citanja teksta osjete glavobolju u
korijenu nosa ili retrobulbarno, ili se javljaju diplopije samo prilikom posmatranja bliskih predmeta.

17
Jednakost promjera obje zjenice se naziva izokorija, a njihova nejednakost anizokorija. Izvjesna
anizokorija ne mora biti patoloska, i tada su ocuvane reakcije zjenica na svjetlost i refleks
akomodacije. Ukoliko su ova 2 refleksa poremecena, u pitanju je patoloska anizokorija.
Hornerov sindrom je posljedica ostecenja simpatickih puteva. Uzroci mogu biti – tumori vrhova
pluca, granulomsi procesi tipa sarkoidoze ili TBC, trauma, kraniofaringeom, ostecenja mozdanog
stabla, ostecenja vratnog dijela kicmene mozdine, itd. Karakterise ga:
mioza (suzenje zjenice) ipsilateralno
semiptoza
anhidroza lica ipsilateralno
enophtalmus.
Poremecaji zjenice:
Argyl-Robertsonova zjenica
Jednostrano mala, suzena zjenica, nazubljenih ivica, koja ne reaguje na svjetlost, ali reaguje na
akomodaciju. Klasicno se veze za neurosifilis i ukazuje na leziju u mesencefalonu. Opisuje se i
kod ostecenja mozdanog stabla (tumori, vaskularni poremecaji, zapaljenske i demijelinizacione
lezije), oboljelih od DM i alkoholizma.
Midrijaza
Predstavlja prosirenu zjenicu (precnik >5.5mm). Obostrana midrijaza se registruje u stanjima
straha, kod osoba koja nose kontaktna sociva, tokom napada migrene i ostecenja mozdanog
stabla, duboke kome, primjene nekih lijekova (atropin, triciklicni antidepresivi, NSAID, narkotici,
oralni kontraceptivi). Unilateralno prosirena zjenica ukazuje na kompresiju n.oculomotorius, a
pracena je glavoboljom, ptozom i diplopijom.
Holmes-Adijeva zjenica
Midrijaticna zjenica, odsutne ili slabe reakcije na svjetlost, koja moze biti pracena i ugasenim
misicnim refleksima. Ukazuje na degeneraciju cilijarnog gangliona.
Hippus
Predstavlja ritmicnu oscilaciju promjera zjenice (naizmjenicno sirenje i skupljanje zjenice), ne
vece od 0.5mm, pri jakom osvjetljenju. Obicno se registruje kod mladih i uzbudjenih osoba,
te ne predstavlja patoloski nalaz.
Hutchinsonova zjenica
Predstavlja naglo nastalo prosirenje zjenice, koja ne reaguje na svjetlost i akomodaciju. Znak
je masivne lezije u prednjoj lobanjskoj jami sa ukljestenjem unkusa temporalnog reznja kroz
hiatus tentorii, koji vrsi pritisak na n.oculomotorius.
✗ Nistagmus predstavlja nevoljne, ritmicke pokrete

bulbusa. Razlikuju se 2 osnovna tipa:
trzajni – karakterise se sporom fazom na koju se nadovezuje brzi korektivni pokret
bulbusa u supronom pravcu (brza faza)
pendularni – karakterise se ritmickim oscilacijama bulbusa, bez razlika u brzini u odnosu na
tacku fiksacije.
Prema pravcu nistagmus moze biti horizontalan, vertikalan, rotatorni i retrakcioni (pokreti
bulbusa naprijed-nazad). Prema brzini, nistagmus moze biti spor (<40 trzaja u min), srednje brz
(40-100 trzaja u min) ili brz (>100 trzaja u min). Odredjivanje brze faze nistagmusa moze da
ukaze na stranu koja je ostecena (npr.centralni nistagmus – brza komponenta ka strani lezije,
periferni nistagmus – brza komponenta suprotno od strane lezije). Ukoliko svaki bulbus ima razlicit
pravac i brzinu pokreta, rijec je o disociranom nistagmusu i znak je internuklearne oftalmoplegije.
Fizioloski nistagmus se moze izazvati ukoliko se od ispitanika trazi da usmjeri pogled u
ekstremnom lateralnom polozaju ili kada se pokretljivost bulbusa ispituje suvise brzo.
Optokineticki nistagmus je takodjer fizioloski, a izaziva se prilikom pracenja objekta u pokretu.
Radi s o konjugovanim pokretima ociju pri sukcesivnom pracenju pokretnih vidnih stimulusa.
18
Patoloski nistagmus nema lokalizacioni znacaj. Postoje 2 vrste:
centralni – lezije mozdanog stabla, malog mozga i njegovih veza sa mozdanim stablom,
internuklearna oftalmoplegija, lezije foramena magnuma i gornjih cervikalnih segmenata
kicmene mozdine
periferni – bolesti labirinta (npr.Menierova bolest), ostecenje vestibularnog nerva.
3. N.trigeminus, n.statoacusticus
N.trigeminus:
N.trigeminus je V kranijalni nerv, koji ima 3 grane:
n.ophtalmicus (V1) – cisto senzitivna grana
n.maxillaris (V2) – cisto senzitivna grana
n.mandibularis (V3) – mjesovita grana.
N.ophtalmicus je aferentni dio korneokonjuktivalnog refleksa, tako da njihovo gasenje moze biti
najraniji znak ostecenja V1 grane n.trigeminus.
Motorno jedro mastikatornih misica u ponsu prima komande iz obje hemisfere (bikortikalna
inervacija) preko kortikobulbarnih puteva. Njihovo ostecenje je praceno zivljim refleksom masetera. U
slucaju ostecenja samog motornog jedra ili n.mandibularis u kojoj se nalaze motorna vlakna (ostecenje
po tipu perifernog motornog neurona), ispoljit ce se slabost mastikatornih misica, njihova hipotrofija i
devijacija vilice kada bolesnik drzi otvorena usta, na stranu ostecenja zbog slabosti pterigoidnih misica.
Ispad senzibilieta za bol i temperaturu uz ocuvan senzibilitet za dodir, kod ostecenja razlicitih
dijelova nc.tractus spinalis manifestuje se po tipu 'koncentricnih krugova' ili Zelderovih linija.
Morfoloska razdvojenost 2 glavna senzitivna jedra n.trigeminus (glavno senzitivno jedro i
nc.tractus spinalis) razlog je za disocijaciju poremecaja senzibiliteta).
Potpuni gubitak motornih i senzitivnih funkcija ovog nerva je rijedak zbog njegove siroke
anatomske distribucije. Uglavnom su u pitanju ostecenja senzitivnih funkcija, motorna je obicno
postedjena. Gubitak senzibiliteta moze nastati kao posljedica:
supranuklearne lezije – od kore do jedara
lezije u mozdanom stablu – ostecenje samih jedara
ostecenja stabla nerva i njegovih grana u pontocerebelarnom uglu i kavernoznom sinusu
lezije Gasserovog gangliona (najcesce iinfekcija herpes zosterom)
lezije perifernih grana.
Supranuklearna ostecenja uzrokuju kontralateralni poremecaj senzibiliteta lica, dok su ispadi
senzibiliteta na drugim nivoima ipsilateralni.
N.statoacusticus (n.vestibulocochlearis):
N.statoacusticus je VIII kranijalni nerv i sastoji se iz 2 dijela:
n.acusticus
n.vestibularis.
Jednostrano ostecenje supranuklearnih puteva n.acusticus nece uzrokovati gluhocu obzirom da
se kohlearna jedra bilateralno projektuju do slusnih centara temporalne kore. Nalaz jednostranog
ostecenja sluha upucuje na poremecaje uha i akustickog nerva.
Glavni simptomi ostecenja akustickog dijela VIII kranijalnog nerva su nagluhost i tinitus.
Tinitus predstavlja subjektivni osjecaj zujanja u usima, razlicitog kvaliteta (zvonjava, pulsiranje,
pistanje, zujanje). Nekada tinitus moze biti posljedica suma koji se prenosi od AV malformacije ili
stenoze karotidne arterije (posebnu paznju obratiti pulsirajucem tinitusu!).
Postoje 2 tipa nagluhosti (hipakuzija) ili gluhoce (anakuzija):
konduktivna – poremecaj u prenosu zvuka od vanjskog i srednjeg uha do kohleje; udruzena
sa zvukom niske frekvence
senzorineuralna – bolest kohleje, n.acusticus, kohlearnih jedara i njihovih supranuklearnih
veza; udruzena sa tinitusom visokih tonova.
Neuronalni degenerativni procesi takodjer mogu izazvati poremecenu percepciju
visokih tonova (presbiakuzija).
19
Za diferencijaciju konduktivne i senzorineuralne nagluhosti koristimo:
Rinneov test
Ovaj test se zasniva na cinjenici da je vazdusna sprovodljivost normalno bolja od kostane. Bazu aktivirane
vibracione viljuske stavljamo na mastoidni nastavak. Kada ton nestane, viljusku stavljamo na 2.5cm od uha
i kod normalnih osoba, zvuk se ponovo cuje. Kod konduktivne nagluhosti kostana sprovodljivost je bolja od
vazdusne, dok su kod senzorineuralne nagluhosti i vazdusna i kostana sprovodljivost ostecene.
Weberov test
Bazu aktivirane viljuske stavljamo na sredinu poglavine i zvuk se normalno cuje podjednako na
oba uha. U slucaju konduktivne nagluhosti zvuk se lokalizuje u zahvacenom uhu, a kod
senzorineuralne zvuk se lokalizuje na zdravom uhu.
Labirint unutrasnjeg uha se sastoji od:

3 polukruzna kanalica – registruju rotaciono ubrzanje glave
utrikulusa i sakulusa – registruju linearno ubrzanje glave, i silu gravitacije.
Vertigo predstavlja iluziju rotatornih pokreta, bilo predmeta iz okolnog prostora ili sopstvenog tijela u
prostoru. To je osnovni simptom ostecenja n.vestibularis i njegovih veza. Vrtoglavica je cesto pracena
mucninom i povracanjem. Bolesnik se tokom hoda zanosi na jednu stranu, a hod se pogorsava sa
zatvaranjem ociju. Nistagmus obicno prati vertigo.
Razlikujemo:
-periferni vertigo
vertigo izazvan ostecenjem labirinta – karakterise se napadima vrtoglavice koji traju 1-2h i praceni su
mucninom i povracanjem. Nistagmus je horizontalan ili rotatoran sa brzom fazom na kontralateralnu
stranu. Tokom hoda bolesnik skrece na stranu lezije. Moze postojati kondutivna ili senzorineuralna
nagluhost sa tinitusom. Primjer je Menierova bolest. Benigni paroksizmalni pozicioni vertigo
karakterisu nagli napadi kratkotrajnog vertiga (<1min) koje izazivaju pokreti glave.
ostecenja n.vestibularis – pracena su intenzivnim vertigom, nistagmusom, nesigurnim hodom sa
skretanjem na stranu lezije, senzorineuralnom nagluhoscu i tinitusom. Primjer jeste vestibularni
neuritis koji se karakterise izolovanim napadima teskog vertiga, bez nagluhosti i tinitusa. Napad
moze biti pracen intenzivnom mucninom i povracanjem. Simptomi se postepeno smiruju unutar -
nekoliko dana. Cesto se javlja nakon virusnih infekcija gornjeg respiratornog trakta.
-centralni vertigo
ostecenja mozdanog stabla – prisutan je tezak i protrahovan vertigo. Nistagmus je cesto vertikalan, a
sluh ocuvan. Prisutni su znakovi ostecenja drugih kranijalnih nerava sa iste strane i kontralateralna
piramidna slabost, te ipsilateralna cerebelarna ataksija. Epizode vertiga se mogu povezati i sa
smanjenom perfuzijom vertebrobazilarnog sistema (tzv.vertebrobazilarna insuficijencija).
ostecenja malog mozga – prateci nistagmus je grub i horizontalan. Sluh je ocuvan, uz ataksiju
hoda, a cerebelarni znaci su prisutni ipsilateralno.
anksioznost, ostecenja vratne kicme, oftalmoplegija, hipotenzija i anemija, epilepticki napad
porijeklom iz temporalnog reznja.
4. N.facialis, n.hypoglossus
➢ N.facialis:
N.facialis je VII kranijalni nerv i primarno motorni nerv koji inervise mimicne misice lica.
N.intermedius je pridodat ovom kranijalnom nervu, sadrzi:
chorda tympani – vlakna koja prenose osjecaj ukusa sa prednje 2/3 jezika i parasimpaticka
vlakna za suzne i pljuvacne zlijezde
grana za m.stapedius – kod ostecenja ove grane, bolesnik intenzivnije dozivljava zvuk
(hiperakuzija) Ukoliko se ostecenje n.facialis nalazi iznad odvajanja chordae tympani i prije
genikulatnog gangliona, uz slabost misica lica javit ce se i ostecenje ukusa (hipogeuzija i
ageuzija), dok ostecenje ispod odvajanja nije praceno poremecajem cula ukusa.
Glavni znaci perifernog ostecenja n.facialis su:
slabost/oduzetost mimicne muskulature lica smanjen
osjecaj ukusa na prednje 2/3 jezika
20
smanjeno lucenje suza i pljuvacke
hiperakuzija.
Gornji dio lica dobija bikortikalnu inervaciju, dok donji dio lica prima samo kortikobulbarna vlakna iz
suprotne hemisfere. Zbog toga, kod ostecenja nuklearnih vlakana za n.facialis (mozdani udar, MS,
tumor) daje slabost misica donje kontralateralne polovine lica ('centralni facijalis'), dok ostecenja
jedra i samog nerva uzrokuju slabost misica citave ipsilateralne polovine lica ( 'periferni facijalis').
Kod perifernog facijalisa bolesnik ne moze da nabere celo, zatvori oko i povuce ugao usana.
Bilateralna zahvacenost gornje i donje polovine lica ukazuje na obostrano ostecenje motornih jedara
n.facialis u ponsu ili na obostrano ostecenje samog stabla ovog kranijalnog nerva.
Bellova paraliza
Karakterise se naglo nastalom slaboscu misica polovine lica koja nastaje zbog inflamacije i edema
n.facialis. Najcesce je jednostrana, a moze biti udruzena sa herpes simplex ili herpes zoster
infekcijom. Do 24h prije same paralize moze prethoditi bol u predjelu oko uha. Pri pokusaju zatvaranja
oka dolazi do rotacije bulbusa navise i lateralno, pa se kroz ocni prorez vidi samo beonjaca (Bellov
fenomen). Pri pokazivanju zuba, bolesnik ne pomjera oduzetu stranu, a ugao usana je nizi na
zahvacenoj strani. Bolesnik nije u stanju da naduva obraze ili da zvizdi. Pljuvacka curi iz ugla usana
na oduzetoj strani, a tokom jela curi hrana ili tecnost. Suze se nevoljno prelivaju i cure niz obraz
oduzete strane. Kornealni refleks je ostecen, ali je ocuvano konsenzualno treptanje sto ukazuje na to
da je ocuvan senzibilitet korneje. Vecina bolesnika se oporavlja za 4-8 sedmica.
Hemifacijalni spazam
Karakterisu jednostrani klonicki trzaji koji najcesce pocinju u predjelu m.orbicularis oculi, zatim
zahvataju uglove usana i konacno cijelu polovinu lica. Kontrakcije su iregularne, intermitentne i
obicno se pojavljuju kod starijih zena. Etiologija je nepoznata. Antiepileptici i injiciranje
botulinskog toksina u zahvacene misice je terapija izbora.
N.hypoglossus:
N.hypoglossus je XII kranijalni nerv i to je cisto motorni nerv, koji inervise sve misice jezika
(izuzev m.palatoglossus). Razlikujemo 2 vrste lezija ovog nerva:
periferna
Postoji ipsilateralna atrofija i fascikulacija jezika (najcesce rubne). Pri protruziji jezik devira na stranu lezije.
Govor, gutanje i pokreti zvakanja nisu bitno poremeceni.
centralna
Ova lezija se rijetko vidja, jer vecina bolesnika ima bilateralnu kortikalnu inervaciju pa se poremecaj brzo
kompenzuje. Pri protruziji jezik skrece kontralateralno od lezije. Nisu zastupljene fascikulacije niti atroija.
Kod obostrane supranuklearne lezije zastupljena je disfagija, disartrija i nemogucnost protruzije jezika.
5. N.glossopharyngeus, n.vagus, n.accessorisus

N.glossopharyngeus:
N.glossopharyngeus je IX kranijalni nerv i pretezno senzitivni nerv, ali sadrzi i motorna i
parasimpaticka vlakna. Izolovane lezije n.glossopharyngeus su rijetke i izazivaju gubitak senzibiliteta
i refleksa farinksa i mekog nepca. Obostrano gasenje faringealnog i palatinalnog refleksa se moze
naci i kod zdravih osoba, ali je njihovo jednostrano gasenje uvijek neuroloski znacajno.
Glosofaringealna neuralgija se ocituje napadom ostrog bola u zadnjoj trecini jezika, farinksu i
tonzilarnoj lozi.
N.vagus:
N.vagus (X kranijalni nerv) je najduzi kranjalni nerv; sadrzi motorna, senzitivna i
parasimpaticka vlakna. Obostrana ostecenja ovog nerva inkomatibilna su sa zivotom.
Jednostrano visoko ostecenje je praceno ipsilateralnom paralizom nepca, farinksa i larinksa.
IX i X kraniijalni nerv zajednicki uzrokuju odredjene simptome i znakove, pa je klinicki

prakticno nemoguce razlikovati lezije ova 2 nerva.
21
Uzroci mogu biti posljedica poremecaja na razlicitim nivoima:
motorna kora i kortikobulbarni putevi
mozdano stablo (ostecenje jedara kranijalih nerava)
stabla n.glossopharyngeus i n.vagus
neuromisicna spojnica sami
misici.
Njihova jedra su bikortikalno inervisana, pa su unilateralne supranuklearne lezije
asimptomatske. Osnovni znaci ostecenja IX i X nerva su:
-dizartrija
Dizartrija je poremecaj artikulacije govora, bez teskoca u razumijevanju ili ekspresiji govornih sadrzaja.
Otezano je formiranje glasova, rijeci i fluentnih recenica. Kod anartrije, ova funkcija je potpuno
izgubljena i govor je nemoguc. Kod ostecenja VII, X i XII kranijalnih nerava i njihovih jedara, govor
postaje sliven i nerazumljiv, a zbog paralize mekog nepca pracen je nazalnom fonacijom.
-disfagija
Disfagija je poremecaj gutanja, sa otezanim, usporenim gutanjem, cestim zagrnjavanjem i
regurgitacijom tecnosti u nos. Afagija predstavlja nemogucnost gutanja. N.glossopharyngeus je
ukljucen uglavnom u senzitivnu komponentu akta gutanja, dok n.vagus inervise misice mekog
nepca i farinksa, koji su potrebni za gutanje.
Vazno je razlikovati neuroloske i digestivne smetnje gutanja – teskoce sa gutanjem tecne zatim
cvrste hrane (neuroloske), teskoce sa gutanjem cvrste zatim tecne hrane (digestivne).
-disfonija
Disfonija predstavlja promjenu u volumenu i kvalitetu glasa. Fonacija je funkcija larinksa i
glasnih zica. Njihovu zategnutost obezbjedjuju misici larinksa koji su inervisani vlaknima
n.vagus. Afonija ('sapatni govor') je najcesce uzrokovana respiratornom insuficijencijom.
Jednostrana paraliza glasnih zica kod jednostrane lezije n.laryngeus reccurens daje promuklu
disfoniju koja podsjeca na 'lavez psa'. Bilateralna paraliza glasnica je inkompatibilna sa
zivotom. Kod paralize mekog nepca, nastaje nazalna fonacija (rhynolalia).
➢ N.accessorius:
N.accessorius je XI kranijalni nerv, a inervise m.sternocleidomastoideus i m.trapezius. Pojedini
autori smatraju ovaj nerv spinalnim, jer njegova motorna vlakna poticu iz prvih 5 segmenata
kicmene mozdine. Kod slabosti ovih misica osteceni su rotacija, fleksija i ekstenzija vrata,
podizanje ramena i odizanje ruku iznad vodoravne linije. Ostecenjem m.trapeziusa javlja se
ipsilateralni pad ramena, lako odvajanje skapule i slabije odizanje ramena. Kod ostecenja
m.sternocleidomasteideusa poremeceno je okretanje glave na suprotnu stranu.
Supranuklearna inervacija ovog jedra je bilateralna, pa ispad misica postoji samo kod
obostranog ostecenja kortikobulbarnih puteva.
6. Sindromi frontalnog i temporalnog režnja

Sindrom frontalnog reznja:
Klinicki najznacajniji regioni frontalnog reznja su:
Primarna motorna kora u precentralnom girusu – ima ulogu u kontroli motornih funkcija
suprotne polovine tijela
Suplementarna motorna area (SMA) – ukljucena u planiranje i koordinaciju slozenih
motornih pokreta i radnji
Brocina area frontalnog reznja dominantne hemisfere – odgovorna je za tzv.motorni ili
ekspresivni govor
U 8. Brodmannovom polju nalazi se centar za kontrolu voljnog, horizontalnog usmjeravanja
pogleda na suprotnu stranu
Prefrontalna kora – ukljucuje prednje i orbitalne dijelove frontalnog reznja i ima znacajnu ulogu u
planiranju i izvodjenju motornih aktivnosti, supresiji nerelevantnih spoljnih stimulusa, inicijativi i
motivaciji, emocionalnoj ekspresiji i kontroli ponasanja. Frontoorbitalni dio je bogato povezan sa
22
limbickim sistemom, hipokampusom i amigdaloidnim kompleksom, te strukturama
temporalnog reznja.
Kortikalni mikturacioni centar - nalazi se u zadnjim dijelovima gornjeg frontalnog i paracentralnog girusa.
Obezbjedjuje kortikalnu inhibiciju praznjenja mokracne besike i crijeva.
Ostecenja frontalnog reznja:

Ostecenje primarne motorne kore – monoplegija ili hemiplegija suprotne polovine tijela
sa pojacanim refleksima, spasticitetom i pozitivnim znakom Babinskog
Ostecenje SMA – kontralateralna hipokinezija (siromastvo spontane motorike) i apraksija, otezano
zapocinjanje pokreta sto lici na parkinsonizam ali bez rigiditeta i tremora
Ostecenjem centra za kontrolu voljnog, horizontalnog usmjeravanja pogleda na suprotnu
stranu – problem usmjeravanja pogleda i okretanja glave na suprotnu stranu od strane lezije
(devijacija pogleda na stranu lezije)
Ostecenje u Brocine aree – motorna afazija i buko-lingvalna apraksija
Ostecenje kortikalnog centra za mikturaciju - u pocetku se ispoljava kao ucestalo mokrenje
(polakizurija), a kasnije kao epizodicno, neocekivano umokravanje ili gubitak kontrole nad
stolicom (gubitak kontrole sfinktera)
Ostecenje prefrontalnog korteksa - poremecaj ponasanja tipa socijalne dezinhibicije, gubitka inicijative i
interesovanja, nesposobnost rjesavanja problema i gubljenje sposobnosti apstraktnog misljenja, poremecaj
koncentracije i paznje. Teska obostrana ostecenja pracena su akinetskim
mutizmom (bolesnik izgleda budan, ima ocuvan ciklus budnosti i spavanja ali osim pokreta
ocnih jabucica nema spontanih pokreta i inkontinentan je).
Potrebno je razlikovati 3 prefrontalna sindroma zavisno od toga koji su dijelovi korteksa
dominantno zahvaceni:
✗ orbitofrontalni sindrom
Poremeceno je afektivno ponasanje u smislu hipo- ili hiperfunkcije. Visoko izdiferencirane sposobnosti
komunikacije i socijalne interakcije su narusene. Afekt bolesnika progresivno postaje zaravnjen (apatija,
indiferentnost) ili se ispoljava impulsivnost u ponasanju. Bolesnik je neadekvatno zivahan i ne moze vise
da zadovolji ni osnovna pravila socijalnog i etickog ponasanja (tzv.dezinhibicija). Motorno testiranje
ukazuje na perseverativnost (ponavljanje motornog obrasca) ili nepostojanost. Perseverativni bolesnici
dugo zadrzavaju zauzeti stav ili polozaj, a ako ih ispitivac pomjeri oni repetitivno ponavljaju isti pokret.
Ponekad imitiraju gestove ispitivaca (ehopraksija i imitativno ponasanje) ili ponavljaju rijeci koje su culi
(eholalija). Pri pokusaju pasivnog pokretanja ekstremiteta pruzaju nevoljan otpor (paratonija ),
slicnobolesnika sa shizofrenijom. Ostecenje orbitofrontalnih girusa moze biti praceno poremecajima
olfaktivnih funkcija i optickih nerava, obzirom na anatomsku blizinu ovih struktura.
✗ sindrom konveksiteta (dorzolateralnog) frontalnom reznja
Obicno je pracen gubitkom kognitivnih funkcija (procjena, planiranje, kognitivna fleksibilnost,
sposobnost preorijentacije sa jednog zadatka na drugi), gubitkom inicijative, spontanosti, paznje
i razlicitih formi psihomotornih aktivnosti.
Difuzno ostecenje prefrontalne kore je praceno ispoljavanjem tzv.primitivnih refleksa (refleks
pucenja, sisanja, hvatanja, palmomentalni refleks i dr.). Ovi refleksi su u ranim fazama razvoja
fizioloski, ali ih kasnije inhibise prefrontalna kora. Njihovo se ponovno ispoljavanje u okviru
difuznih ostecenja ovih struktura objasnjava prekidom takve inhibicije tj. dezinhibicionim
fenomenima. Lezije prefrontalne kore su pracene i apraksijom hoda tj.poremecajem hoda
uprkos ocuvanoj misicnoj snazi, koordinaciji i senzornim funkcijama.
✗ medijalni frontalni sindrom.
Sindrom temporalnog reznja:

Osnovni funkcionalni dijelovi temporalnog reznja su:
Primarna i sekundarna auditivna kora u gornjem temporalnom girusu – Auditivni putevi iz oba uha
projektuju se u auditivnu koru obje hemisfere (bilateralna kortikalna prezentacija). Auditivna kora
dominantnog temporalnog reznja vazna je za razumijevanje izgovorenih rijeci, dok je auditivna kora
nedominantnog temporalnog reznja vazna za razumijevanje zvukova i muzike.
23
Vestibularni korteks – zavrsavaju vestibularne projekcije (ravnoteza)
Medijalni dijelovi temporalnog reznja – ucenje i pamcenje; olfaktivna i gustativna kortikalna
polja, dijelovi limbickog sistema. Olfaktivna vlakna velikim dijelom zavrsavaju u unkusu
hipokampusa.
Vlakna donjih dijelova opticke radijacije prolaze kroz bijelu masu temporalnog reznja.
Ostecenja temporalnog reznja:

Kortikalna gluhoca se ispoljava samo kod bilateralnog ostecenja primarne auditivne kore. Bolesnik cesto
nije svjestan ovog deficita. Ostecenje okolnih asocijativnih dijelova kore dominantnog temporalnog reznja
se ispoljava kao nerazumijevanje izgovorenih rijeci. Ukoliko je u pitanju nedominantna hemisfera,
zastupljene su teskoce u razumevanju zvukova (npr. bolesnik ne prepoznaje zvuk budilnika, zvono na
vratima i dr. - auditivna agnozija i muzike - amuzija). Poremecaje temporalnog reznja mogu pratiti slusne
halucinacije. Funkcija sluha je ocuvana u auditivnoj agnoziji i u Wernickeovoj senzornoj afaziji, tako da je u
pitanju poremecaj razumijevanja odnosno interpretacije zvukova i govora.
Poremecaji pamcenja se manifestuju kod ostecenja medijalnih dijelova temporalnog renja, ukljucujuci
hipokampus i parahipokampalni girus. Obostrana lezija uzrokuje potpunu nemogucnost zadrzavanja
tekucih dogadjaja i informacija. Bolesnici se nalaze u stanju anterogradne amnezije. Ostecenja
medijalnih dijelova temporalnog reznja su pracena poremecajima ucenja: kod lezije dominantnog
temporalnog reznja poremeceno je ucenje verbalno prezentovanog materijala, a kod lezije
nedominantnog temporalnog reznja ucenje vizualno prezentovanog materijala. Epilepticke napade
porijeklom iz temporalnog reznja prate poremecaji pamcenja, poslije napada ( postiktalna amnezija)
ili tokom samog napada kao bizarno iskustvo bolesnika da je dogadjaje ili sredinu u kojoj se prvi put
nalazi vec vidio i dozivio (fenomen vec vidjenog). Moguc je i utisak da su dogadjaji ili sredina novi,
iako je to dio svakodnevnice (fenomen nikad vidjenog). I pored prisustva vestibularne kore u
temporalnom reznju, vestibularni poremecaji su rijetki ma da vrtoglavica moze biti dio aure u
epileptickim napadima porijeklom iz temporalnog ili parijetalnog reznja. Lezije medijalnih dijelova
temporalnog reznja mogu biti pracene olfaktivnim i rjedje gustativnim halucinacijama.
Ostecenja limbickih dijelova temporalnog reznja pracena su agresivnim i antisocijalnim
ponasanjem, bijesom, hiperseksualnoscu ili apatijom.
Ostecenje vizuelnih vlakana u bijeloj masi temporalnog reznja dovodi do kontralateralne
gornje homonimne kvadrantopsije. Slozene vidne halucinacije mogu da se jave tokom
epileptickih napada porijeklom iz temporalnog reznja.
7. Sindromi parijetalnog i okcipitalnog režnja

Sindromi parijetalnog režnja:
Najvaznije funkcije parijetalnog reznja su:
Primarna somatosenzorna kora (postcentralni girus) – prima somatosenzorne informacije sa
suprotne polovine lica i tijela
Supramarginalni i angularni girusi parijetalnog reznja dominantne hemisfere – cine dio
Wernickeovog govornog polja, a cine sjediste intermodalne integracije pisanih i govornih
znakova jezika. Vlakna koja povezuju Brocin i Wernickeov centar za govor prolaze kroz donji
parijetalni region.
Sposobnost racunanja (kalkulia) vezana se za parijetalni rezanj dominantne hemisfere,
kao i sposobnost orjentacije desno-lijevo
Integracija somatosenzornih, vidnih i slusnih informacija obezbjedjuje dozivljaj sopstvenog tijela i
okolnog prostora, odgovarajucih pokreta kao i tzv.konstrukcione sposobnosti (spajanje dijelova u
cjelinu). Ove funkcije se uglavnom vezu za nedominantni parijetalni rezanj.
Duboko ispod parijetalnog reznja obje hemisfere prolaze gornja vlakna opticke radijacije.
Ostecenja parijetalnih reznjeva:

Ostecenja parijetalnog reznja uzrokuju kontralateralnu hipesteziju (snizenje osecaja) za
dodir, bol, temperaturu i vibracije, koja je mnogo izrazenija na ekstremitetima u odnosu na
ispade trupa. Lezija senzornog asocijativnog korteksa daje deficite koji su mnogo slozeniji:
24
Poremecaj dozivljaja polozaja dijelova tijela u zglobovima i osjecaj pasivnih pokreta (npr. precizno
lociranje pravca kretanja pri pasivnim pokretima malih amplituda od samo nekoliko milimetara
distalnih dijelova prstiju sake ili palca stopala). Poremecaj integracije proprioceptivnog
(dubokog polozajnog) senzibiliteta moze tesko da osteti svakodnevno funkcionisanje bolesnika
zato sto je kompromitovana aferentna kontrola pokreta.
Poremecena je sposobnost tacne lokalizacije lakog dodira kao i mogucnost da se istovremeni
dodir dvije razlicite tacke osjeti kao odvojen (taktilna diskriminacija).
Bolesnik nije u stanju da prepozna predmete dodirom. Normalna sposobnost se oznacava kao
stereognozija, a poremecaj kao astereognozija. Npr, bolesnik koji gleda predmete na stolu (olovka,
kljuc i kliker) na zahtjev da digne imenovani predmet cini to bez problema, ali ako zazmiri on nije
sposoban da samo dodirom identifikuje trazeni predmet. Ilustrativan je primer bolesnika sa plocastim
meningeomom parijetalnog reznja koji nije imao drugih problema, osim sto je u pokusaju da iz dzepa u
kome je imao kljuceve i metalni novac, izvuce kljuceve, prvo morao sav sadrzaj da izvadi, pogleda i tek
nakon vizuelne identifikacije izdvoji kljuc.
Zdrave osobe su u stanju da bez gledanja prepoznaju oblike (krug, trougao, kvadrat) ili brojke odnosno
slova koja blagim dodirom iscrtavamo po kozi tijela (grafestezija). Kod lezija parijetalnog reznja javlja se i
ostecenje ovakve sposobnosti tj.agrafestezija sa suprotne strane.
Fenomen senzorne nepaznje se manifestuje kod ostecenja parijetalnog reznja kada istovremeno
dodirujemo neki dio tijela (npr.saka ili ruka) sa obje strane (npr.istovremeno dodirivanje i lijeve i desne
ruke). Bolesnik je obicno svjestan samo dodira na strani suprotnoj od strane neostecenog parijetalnog
reznja iako je elemenarni taktilni senzibilitet na obje strane ocuvan.
Ukoliko je ostecena duboka bijela masa ispod parijetalnog reznja zahvacena su vlakna opticke
radijacije pa nastaje kontralateralna donja homonimna kvadrantopsija.
✗ Sindrom ostecenja parijetalnog reznja dominantne hemisfere:

Ostecenje dijela Wernickeovog centra i prekid veza izmedju Brocinog i Wernickeovog
centra ispoljava se afazijom.
Za dominantni parijetalni rezanj vezuje se i tzv.Gerstmanov sindrom kojeg karakterise:
Nemogucnost razlikovanja ili poremecaj razlikovanja lijeve i desne strane tijela i lokalnog
prostora
Nemogucnost razlikovanja i imenovanja prstiju ruke (agnozija prstiju)
Poremecaj racunanja (akalkulija)
Poremecajem pisanja (agrafija)
Ponekad se uz ove znake nadovezuje i disleksija (poremecaj citanja). Gerstmanov sindrom
se u klinickoj praksi ne mora ispoljiti u cjelosti.
Obostrana ideomotorna apraksija se manifestuje kao nemogucnost izvodjenja sekvence
pokreta, na zahtjev ispitivca ili u pokusaju da se ispitivac koji sekvencu izvodi imitira iako
su razumijevanje, motorna i senzorna funkcija ocuvane.
✗ Sindrom ostecenje parijetalnog reznja nedominantne hemisfere:

Konstrukciona apraksija oznacava vidno-prostornu disfunkciju i ispoljava se kao otezano
ili onemoguceno crtanje jednostavnih objekata (npr.pojednostavljeni crtez kuce) i kao
poremećaj konstrukcionih sposobnosti (npr.slaganje kocki prema modelu)
Apraksija oblacenja se ispoljava kao otezano oblacenje sa problemima u adekvatnom
prostornom dovodjenju u vezu dijelova odjece sa odgovarajucim dijelovima tijela u smislu
gore-dole, naprijed-nazad i dr.
Geografska apraksija se odnosi na probleme prostornog snalazenja u inace poznatom
prostoru (npr.bolesnik nije u stanju da nadje svoj krevet u stanu)
Fenomen zanemarivanja suprotne strane (tzv.’neglekt’ prostora). Zanemarivanje moze biti
motorno, senzorno ili vizuelno. Sindrom zanemarivanja pripada poremecajima paznje koji
se karakterise odsustvom reakcije i orjentacije prema stimulusima koji dolaze sa suprotne
strane tjelesnog ili vantjelesnog prostora od ostecene hemisfere velikog mozga.
25
Npr.lijevostrano zanemarivanje kod ostecenja desne hemisfere nakon mozdanog udara je cesta
pojava i ispoljava se karakteristicnim ponasanjem. Bolesnik ne umiva ili ne brije lijevu stranu lica,
ne oblaci rukav na lijevu ruku, ne usmjerava pogled ka lijevoj strani prostora, ne komunicira sa
osobama na lijevoj strani, sudara se sa predmetima ili pise samo na desnoj polovini papira, a
precrtava sat tako sto u cjelosti izostavlja njegovu lijevu polovinu. Motorno zanemarivanje se
ogleda u vidu otezanog zapocinjanja pokreta i oskudnijeg koristenja ruke na suprotnoj strani tijela.
Kod obimnijih lezija javlja se i fenomen anozognozije tj.nepriznavanja sopstvenog deficita.
Bolesnik kome je oduzeta jedna strana ignorise oduzetu polovinu tijela i uporno pokusava da
ustane, a ako mu oduzetu ruku dovedemo u vidno polje on je sa interesovanjem posmatra, negira
da se radi o njegovoj vec o ruci neke druge osobe i cak pokušava daje odgurne od sebe.
Sindrom okcipitalnog reznja:

Funkcije okcipitalnog reznja su percepcija vizuelnih stimulusa i prepoznavanje onoga sto vidimo.
Ostecenja okcipitalnog reznja se grupisu u nekoliko cjelina:
Jednostrana ostecenja okcipitalnog reznja – kontralateralna homonimna hemianopsija
(ispad suprotne polovine vidnog polja). Ukoliko je ovaj ispad posljedica okluzivnih promjena
zadnje mozdane arterije, ocuvan je centralni vid zbog pomenute dvojne vaskularizacije
granama srednje mozdane arterije.
Obostrana okcipitalna ostecenja – kortikalno slijepilo uz ocuvanu reakciju zjenica na svjetlost. Bolesnik
moze da ne bude svjestan svog poremecaja i cak ga negira pa i konfabulativno opisuje sta navodno vidi
(Antonov sindrom = anozognozija za kortikalno slijepilo). Pojedini bolesnici sa kortikalnim slijepilom
navode da vide svijetlace ili pokretne objekte u vidnom polju.
Ostecenje vidne asocijativne kore – vizuelna agnozija, gdje bolesnik ne moze da prepozna predmet i da ga
imenuje i pored ocuvane ostrine vida, ocuvanog vidnog polja i ocuvanih jezickih funkcija. Predmet moze biti
prepoznat bilo kojim drugim čulom, ako ga bolesnik opipa, pomirise ili ako ima zvucnu informaciju o njemu.
Specificni tipovi agnozije mogu da budu ograniceni samo za odredjene klase ili kategorije objekata.
Npr.prozopagnozija predstavlja poremecaj u kome bolesnik nije u stanju da prepozna bliska lica, iako ih vidi.
Bolesnica koja je bila okruzena unucima nije mogla vizuelno da ih prepozna vec samo po njihovom glasu. Ovaj
poremecaj se javlja u slucajevima sa ostecenjem nedominantnog okcipitalnog reznja ili sa obostranim lezijama
donjih dijelova temporo-okcipitalne kore i obicno je pracen teskocama u prepoznavanju boja (agnozija za boje).
Ostecenje topografskog pamcenja i neprepoznavanje familijarnih prostora predstavlja poseban tip vizuelne
agnozije.
Vizuelne iluzije i halucinacije – specificni fenomeni u okviru epileptickog napada, migrene ili
delirijuma. Ovakvi poremecaji cesce prate ostecenja okcipitalnog reznja nedominantne hemisfere.
Vizuelne iluzije predstavljaju izmijenjeni dozivljaj oblika (metamorfopsija), velicine, boje ili kretanja
objekta: predmeti mogu da budu ogromni (makropsija) ili premali (mikropsija), mogu da se ispolje
kao dvije ili vise kopija (poliopsija), iskrivljeni ili izuvijani, predaleki ili prostorno izokrenuti, mogu da
budu vidjeni kao pokretne slike ili da se ponavljaju (palinopsija).
Postoje dva tipa vidnih halucinacija:
elementarne koje se sastoje od pojedinacnih ili multiplih svijetlaca, obojenih tacaka,
zvijezdi, krugova ili drugih geometrijskih oblika koji su stacionarni ili se krecu
slozene koje se javljaju kao predmeti, lica ili zivotinje.
Uzroci ovih poremecaja su najcesce lokalizovani blizu okcipitalnog pola za elementarne, a
prema temporalnom reznju za slozene vidne halucinacije.
8. Simptomi oštećenja brahijalnog ili lumbosakralnog pleksusa (pleksopatije)

Klinicka slika pleksopatije je odredjena dijelom pleksusa koji je zahvacen. U vecini slucajeva
istezanje (trakcija) vratnih korjenova uzrokuje brahijalne pleksopatije:
Erb-Duchenneova paraliza (lezija gornjeg dijela pleksus brahijalis C5, C6)
Ruka visi uz tijelo u unutrasnjoj rotaciji i ekstendirana u laktu zbog paralize misica inervisanih C5 i C6
korjenovima (m.supraspinatus, m.infraspinatus, m.deltoideus, m.biceps brachii). Uzrok su povrede koje
dovode do naglog i pretjeranog povecanja ugla izmedju vrata i ramenog pojasa. Najcesce se radi o padu
na rame (udesi motociklista) i istezanju ruke novorodjenceta pri otezanom porodjaju.
26
Klumpke-Dejerinina paraliza (lezija donjeg dijela pleksus brahijalis C8-Th1)
Karakticna je slabost i hipotrofija misica sake sa 'kandzastom sakom'. Najcesce nastaje usljed
pada sa visine sa ispruzenim rukama da bi se ublazio pad, ali takodjer pri forsiranoj abdukciji ruke
novorodjenceta pri otezanom porodjaju, kod vratnog rebra, pancoast tumora i dr.
Neuritis brahijalnog pleksusa je imunski posredovano oboljenje, cija je simptomatologija

uglavnom unilateralna. Pocetak bolesti je obicno nagao i najcesce nastaje nakon infekcije,
imunizacije, porodjaja, operacije. Karakterise ga ostri intenzivni bol, koji cesto pocinje tokom
noci u predjelu ramena i nadlaktice pracena njihovom slaboscu. Nalazi u krvi i likvoru su obicno
normalni. Dijagnoza se potvrdjuje elektromioneurografskim pregledom. Bol obicno prolazi
nakon nedjelju dana, dok je za oporavak misicne snage potrebno 9-12mjeseci.
Lumbosakralna pleksopatija moze imati unilateralnu ili bilateralnu simptomatologiju, u

zavisnosti od uzroka ostecenja (trauma, tumor, apsces, hemmatom, vaskularni poremecaji,
metabolicki poremecaji). Klinicka slika zavisi od dijela pleksusa koji je zahvacen. Uvijek postoji
kombinacija senzitivnih i motornih simptoma, dok je funkcija mokracne besike obicno ocuvana.
Glavni simptomi su:
slabost misica zadnje loze nadkoljenice, slabost svi misica podkoljenice
ugasen Ahilov i plantarni refleks
hipestezija duz zadnje strane noge.
9.Simptomi oštećenja perifernih nerava (n.medianus, n.ulnaris, n.radialis, n.peroneus)

➢ N.medianus:
Proksimalne lezije nastaju pritiskom glave partnera pri spavanju (paraliza ljubavnika) ili pritiskom
Esmarchove poveske. Onemoguceno je stiskanje pesnice, jer je bolesnik u stanju flektirati samo prste
inervisane n.ulnaris. Deformitet se naziva 'ruka propovjednika'. Ovakva klinicka slika se ne manifestuje
ukoliko je ostecenje u distalnom predjelu. Vidljiva je slabost abdukcije palca i atrofija tenara.
Najcesci oblik kompresije n.medianus jeste sindrom karpalnog kanala. Bolest pocinje nocnim
parestezijama, koje bude bolesnika iz sna, zatim bolovima u palcu, kaziprstu i srednjem prstu. Tinelov
znak pri perkusiji kanala sake je pozitivan. Kasnije se razvija atrofija misica tenara i gubi osjetljivost u
prstima i dlanu (palmarno 3 i po prsta sa radijalne strane). Lijeci se depo-preparatima kortikosteroida ili
hirurskim putem (presjecanje retinaculum flexorum, dilatacaija kanala sake primjenom balon katetera).
N.ulnaris:
Kompresija n.ulnaris se obicno javlja u kubitalnom kanalu u predjelu lakta, nakon preloma ulne ili kod
dugotrajnog pritiska u ovom regionu. Manifestuje se paralizom i atrofijama malih misica, te 'kandzastom
sakom'. Prisutna je hiperekstenzija u metakarpofalangealnim zglobovima i fleksija interfalangealnih zglobova
uz gubitak osjetljivosti malog prsta i ulnarne polovine domalog prsta, te ulnarne polovine dlana.
N.radialis:
Kompresija n.radialis se obicno javlja kada se nerv pritisne na humerus (paraliza subotnje
noci, paraliza pijanca) i kod fraktura humerusa. Klinicki se ocituje kao 'viseca saku' uz
semifleksiju prstiju zbog slabosti ekstenzora i m.brachioradialis. Senzibilitet je izgubljen u
predjelu tzv.'anatomske burmutice' na dorzalnoj strani sake. Oporavak je obicno spontan.
N.peroneus communis:
Kompresija n.peroneus communis nastaje njegovim pritiskom na vrat fibule (npr.uslijed protrahovanog
polozaja ukrstenih nogu ili cucnja, nosenja gipsane udlage potkoljenice). Ocituje se 'padom stopala' uz
slabost njegove dorzifleksije i gubitak senzibiliteta u prednje-bocnim dijelovima cjevanice i svoda stopala.
27
10.Afazije, agnozije, apraksije
➢ Afazije:
Afazija je steceni poremecaj jezickog izrazavanja i razumijevanja jezickih poruka, usmenim i
pismenim putem. Sustinu cini prekid u dvosmjernom procesu prelaska misljenja u jezik
(izrazavanja) i jezika u misljenje (razumijevanje).
Jezicke funkcije su predstavljene u centralnoj oblasti oko Sylvijeve fisure dominantne
hemisfere – Wernickeovo polje, Brocino polje, fasciculus arcuatus. Posredno ucestvuju i
subkortikalne strukture – talamus i strijatum (subkortikalna afazija).
Najcesci uzroci afazija su:
ishemicki ili hemoragicki mozdani udar
trauma
tumori
encefalitisi
degenerativne demencije (Alzheimerova bolest, frontotemporalne demencije).
Simptomi afazije su:

mutizam
Mutizak je potpuni gubitak moci govora. Bolesnik sa afazickim mutizmom za razliku od bolesnika sa
neafazickim mutizmom, ima teskoce sa razumijevanjem govora i pisanjem (disgrafija).
anomija
Anomija je nemogucnost imenovanja predmeta, osoba i pojmova. U spontanom govoru se
reflektuje kroz pauze usljed teskoca u nalazenju rijeci (fenomen 'na vrhu jezika') i 'zaobilaznom'
strategijom opisa u pokusaju da se iskaze znacenje pojedinih rijeci (cirkumlokucija).
parafazije
Ovo je jedan od dominantnih simptoma afazija, a nastaje usljed pogresnog izbora glasova
(fonema) ili rijeci, sto za rezultat ima netacnu upotrebu rijeci. Razlikujemo:
fonemske (literarne) – supstitcija jednog glasa drugim pogresnim
verbalne – zamjena jedne rijeci drugom pogresnom.
neologizmi
Neologizmi predstavljaju niz fonema bez ikakvog znacenja, koji po formi odgovaraju rijecima.
Zargon afazija predstavlja govor koji se sastoji od parafazija i neologizama.
perseveracije i eholalija
Perseveracije su neadekvatno ponavljanje recenica, rijeci ili fonema, a eholalija oznacava
ponavljanje fragmenata recenica ili rijeci izgovorenih od drugih osoba.
Ispitivanje jezickih funkcija se zasniva na procjeni 6 osnovnih jezickih aktivnosti:

spontani govor
imenovanje
razumijevanje
ponavljanje citanje
pisanje.
Karakteristicni afazicki sindromi se karakterisu ostecenjem jednih i relativnom ocuvanoscu
drugih jezickih funkcija tzv.disocijacija funkcija.
✗ Brocina (motorna) afazija

Nastaje ostecenjem Brocinog polja i karakterise se nefluentnim govorom sa otezanom artikulacijom,
izgubljenim sistemom akcenta i melodije jezika (aprozodija), redukcijom recenice i njene
gramaticke slozenosti, anomijom i gubitkom repetitivnog govora. Razumijevanje je relativno
ocuvano. Jezicki poremecaj jeste agramatizam, u ekstremnim slucajevima postoji telegramatizam
(bolesnici govore kao da pisu telegrame). Obicno je prati desnostrana hemipareza/plegija.
28
Wernickeova (senzorna) afazija
Nastaje ostecenjem Wernickeove zone. Spontani govor je fluentan, bez poremecaja artikulacije i
prozodije. Recenice su ocuvane duzine i gramaticke strukture. Tipicni simptomi su verbalne
parafazije, neologizmi i anomija. Razumijevanje usmenog i pisanog govora je veoma osteceno.
Bolesnici nisu u stanju analizirati ni svoj tesko osteceni govor, razdrazuje ih cinjenica da ih
sagovornici ne razumiju, postaju sumnjicavi, paranoidni i agitirani. Prateci neuroloski znaci su
desna homonimna hemianopsija i anozognozija tj.odsustvo uvida u sopstveni neuroloski ispad.
Globalna afazija
Nastaje ostecenjem Brocinog i Wernickeovog polja i predstavlja najtezi stepen ostecenja jezickih i govorni
funkcija, koji ukljucuje artikulaciju, izrazavanje, razumijevanje, repeticiju, nominaciju, citanje i pisanje. Za
razliku od bolesnika sa mutizmom, ovi bolesnici nastoje da komuniciraju neverbalnim putem.
Konduktivna (sprovodna) afazija
Nastaje prekidom fasciculus arcuatus koji povezuje Brocino i Wernickeovo polje. Karakterise se ostecenjem
reptitivnog govora sa dominantnim simptomom u vidu fonemskih parafazija. Bolesnici pokusavaju visekratno
ispraviti fonemske parafazije, u nastojanju da se priblize tacnom izgovoru zeljene rijeci.
Transkortikalne afazije
Nastaju ostecenjem rubnih dijelova govornih oblasti lijeve hemisfere, a karakterisane su
ocuvanim repetitivnim govorom. Razlikujemo:
transkortikalnu senzornu
transkortikalnu motornu
transkortikalnu mjesovitu.
Imaju iste karakteristike kao Brocina, Wernickeova i globalna afazija, uz ocuvanost repetitivnog govora.
Tipican simptom su eholalije.
Anomicka afazija
Najcesce predstavlja rezidualni sindrom drugih fluentnih afazija, ali se moze javiti i u ranoj fazi
Alzheimerove bolesti. Nastaje usljed ostecenja prednjeg i donjeg dijela temporalnog reznja.
Karakteristican je poremecaj nominacije (imenovanja) tzv.anomija, sa tipicnom slikom sindroma
'praznog govora' – fluentne recenice siromasne imenicama.
Agnozije:
Agnozija je poremecaj prepoznavanja poznatih predmeta putem odredjenog senzornog sistema, u
odsustvu ostecenja svijesti, ostecenja primarnih senzornih funkcija, poremecaja kognicije i anomije.
Vizuelna agnozija
Predstavlja nemogucnost prepoznavanja stvarnih i nacrtanih predeta, boja i fizionomija poznatih
osoba, bez ostecenja vida ili sirine vidnog polja. Ahromatopsija (agnozija boja) oznacava
neprepoznavanje boja, a aleksija neprepoznavanje slova.
Auditivna agnozija
Predstavlja poremecaj u prepoznavanju razlicitog akustickog materijala (zvuk zvona, cvrkut
ptica, tonski materijal, melodije).
Taktilna agnozija (astereognozija)
Predstavlja nemogucnost prepoznavanja predmeta putem opipavanja, uz iskljucenje vida i sluha.
Popraceno je ostecenjem sekundarnih asocijativnih regiona parijetalnog reznja.
Poremecaj tjelesne sheme
dezorjentacija lijevo-desno
agnozija prstiju – nemogucnost identifikacije prstiju na sopstvenom tijelu ili na drugoj osobi
autotopagnozija – nemogucnost prepoznavanja bilo kojeg dijela tijela, a posljedica je
obostrane lezije parijetalnih reznjeva.
Apraksije:
Apraksija je poremecaj izvodjenja naucenih, voljnih motornih aktivnosti, osmisljenih odredjenim
ciljem, u odsustvu pareze, ekstrapiramidnih i cerebelarnih ostecenja ili ispada.
29
Ideomotorna apraksija
Ovo je najcesca vrsta apraksije i nastaje usljed poremecaja u izboru i kombinovanju, elementarnih pokreta u
vremenu i prostoru pri izvodjenju zamisljenog pokreta. Motorna radnja kod ovih bolesnika je prepoznatljiva, ali
nepravilna. Poremecaj je najizrazeniji pri izvodjenju pantomime odredjenih pokreta, dok je pri stvarnoj upotrebi
predmeta manje izrazen. Tipicni simptomi ukljucuju ponavljanje prethodno izvedene sekvence motorne
aktivnosti (motorna perseveracija) ili prostorne greske u vidu neadekvatnog zauzimanja polozaja ruke i prstiju
u prostoru, odnosno u vidu pogresnog usmjeravanja instrumenata ka predmetu.
Ideaciona apraksija
Podrazumijeva nemogucnost izvodjenja sekvence pokreta u pravilnom redoslijedu, dok je
izvodjenje svakog pojedinacnog pokreta takve slozene aktivnosti moguce.
Konceptualna apraksija
Podrazumijeva gubitak znanja o upotrebi orudja i predmeta (npr.kada se od bolesnika
zahtjeva da pantomimom pokaze upotrebu volana, n ce demonstrirati upotrebu cekica).
Konstrukciona apraksija
Predstavlja nemogucnost konstruisanja cjeline iz dijelova, ukljucujuci i konstruisanje
geometrijskih figura crtanjem.
Apraksija oblacenja
Apraksija hoda
Diskonekcione i disocijativne apraksije:
verbalno-motorna – nemogucnost izvodjenja zadataka na verbalni zahtjev
vizuo-motorna apraksija – ne izvrsavanje zadataka izazvanih vizuelnim stimulusima
bukofacijalna ili oralna apraksija – nemogucnost izvodjenja voljnih pokreta misica usana,
obraza, jezika i zdrijela.
Razliciti oblici apraksija, udruzeni sa afazijom i agnozijom vidjamo kod bolesnika sa mozdanim udarom,
traumom, tumorom i degenerativnim bolestima (ukljucujuci Alzheimerovu i Parkinosnovu bolest).
11.Unilateralno zanemarivanje i anozognozija

➢ Unilateralno zanemarivanje:
Unilateralno zanemarivanje se definise kao smanjenje reakcije na stimuluse iz vanjskog prostora,
koji dolaze sa kontralateralne strane u odnosu na leziju lijeve ili desne mozdane hemisfere, i ne
mogu se objasniti disfunkcijom motornog ili senzornog sistema. Zanemarivanje moze biti:
Senzorno (unilateralna nepaznja) – zanemarivanje senzornih stimulusa (vizuelnih,
auditivnih, taktilnih) na strani tijela, suprotnoj od mozdane lezije
Motorno (personalno) – manifestuje se potpunim ili djelimicnim zanemarivanjem
kontralateralnih ekstremiteta pri bimanuelnim aktivnostim
Ekstrapersonalno – zanemarivanje se odnosi na prostorno zanemarivanje kontralateralno od lezije.
Unilateralno zanemarivanje moze biti izazvano lezijama u temporalnom, parijetalnom, frontalnom i
okcipitalnom reznju, bazalnim ganglijama i talamusu, a cesce je udruzeno sa kortikalnim nego sa
subkortikalnim lezijama. U mnogim slucajevima unilateralno zanemarivanje je tranzitorni poremecaj,
ali u ranoj fazi nakon pocetka bolesti dovodi do losijeg uspjeha u procesu rehabilitacije i losijeg
odgovora na terapiju. Kod ovih pacijenata je znacajno duza hospitalizacija kao i vrijeme i resursi
potrebni za rehabilitaciju. Najvise su ledirane aktivnosti dnevnog zivota.
Senzorno zanemarivanje procijenjujemo pojedinacnim stimulusima (vidnim, slusnim, taktilnim) na
jednoj i drugoj strani, i istovremeno na obje strane. Postojanje motornog zanemarivanja se
utvrdjuje modificiranom skalom prema Bisiach i saradnicima. Ekstrapersonalno zanemarivanje
dijagnosticiramo razlicitim testovima precrtavanja, a najpoznatiji je test precrtavanja linija.
U terapiji unilateralnog zanemarivanja cilj je skretanje paznje pacijenta na stranu zahvacenu ovim
sindromom i potpomaganje da osoba rekonstruise sliku o sebi. Razvijeno je nekoliko terapijskih
metoda kao sto je kalorijska stimulacija vanjskog usnog kanala, vizuelna stimulacija sa
zahvacene strane, vibracije muskulature vrata, iznenadni zvucni signali sa zahvacene strane,
aktivacija zahvacenih ekstremiteta. Novija metoda je 'tehnika prizma adaptacije'. Tim koji
ucestvuje u rehabilitaciji ovakvih pacijenata obuhvata neurologa, psihologa, logopeda, fizijatara,
fizioterapeuta, medicinske sestre i sve one koji se brinu o pacijentu.
30
Anozognozija:
Anozognozija je neprepoznavanje ili nesvjesnost pacijenta za njegov neuroloski deficit. Najcesce
se neprepoznavanje odnosi na slabost ekstremiteta jedne strane tijela, ali pacijent moze da ne
bude svjestan i drugih neuroloskih ispada koje ima (npr.smetnje govora, smetnje vida i sl.). Zbog
neshvatanja deficita pacijenti tvrde da mogu sasvim uredno da se krecu, iako su im ekstremiteti
jedne strane plegicni. Anozognozija je nekada takvog stepena da pacijenti 'odbacuju' svoj dio tijela
tvrdeci da pripada nekoj drugoj osobi i tada to nazivamo somatoparafrenijom.
Anozognoziju uzrokuju velike lezije temporalnog i parijetalnog lobusa (cesce desne nego lijeve hemisfere).
Mozdani udar je najcesci uzrok ovog poremecaja, zatim tumori mozga i povrede. Zbog neshvatanja tezine
svog stanja pacijenti sa anozognozijom se kasnije javljaju ljekaru i cesto izgube dragocjeno vrijeme za
terapiju kao sto je tromboliza, imaju veci rizik za padanje i povrijedjivanja. Oporavak neuroloskog deficita je
usporen zbog nesaradnje u toku rehabilitacije. Anozognozija ima negativan uticaj na krajnji ishod bolesti.
Za procjenu postojanja anozognozije i njenog stepena se koristi modificirana skala prema Bisiach i
saradnicima, koja stepenuje anozognoziju kao blagu, umjerenu i ozbiljnu. U akutnoj fazi bolesti izuzetno je
vazno prepoznati postojanje anozognozije kod pacijenta. Bolesnicki krevet treba tako locirati da strana sa
neuroloskim deficitom, za koji pacijent ima anozognoziju, bude do zida, kako bi pacijent mogao kontaktirati
sa ljudima 'neostecenom' stranom. Rodbina pacijenta takodjer treba biti upoznata sa ovim ispadom.
GRUPA 3
1. Sindromi kome
Koma predstavlja najtezi poremecaj svijesti, a opisuje se kao stanje 'slicno snu iz koga se
bolesnik ne moze probuditi', u kojem nema verbalnog niti motornog odgovora kao ni otvaranja
ociju. Ocuvana svijest podrazumijeva trajnu i normalnu interakciju relativno ocuvanih hemisfera
mozga i aktivirajuce retikularne formacije mozdanog stabla.
Izmijenjeno stanje svesti moze da se javi kod:
Masivne supratentorijalne lezije tj.ostecenja hemisfera velikog mozga. Moze se javiti
ostecenje svjesnosti uz ocuvanu budnost tzv.vegetativno stanje.
Sub- ili infratentorijumske lezije tj.direktnog ili indirektnog ostecenja mozdanog stabla
Masivnih ostecenja mozga u cjelini.
Koma je uvijek simptom neke bolesti. Uzroci kome su kod 1/3 bolesnika bolesti mozga
(vaskularne, trauma, infekcija, epilepsija, tumori mozga), a kod preostale 2/3 sistemske bolesti
(metabolicke i endokrine encefalopatije, hipoksicne encefalopatije, trovanja, vitaminske
deficijencije, sok, hipotermija i hipertermija). Razlikujemo:
Somnolenciju – patoloska pospanost, bolesnik se budi na lakse drazi i radi fizioloskih
potreba, usporeno, ali normalno komunicira
Sopor – bolesnik se budi na jace ili ponovljene drazi i djeluje svjesno. Odgovor na verbalne
komande ne postoji ili je neadekvatan. Odmah po prestanku spoljasnjih drazi bolesnik ponovo
tone u stanje slicno snu.
Komu – bolesnik izgleda kao da spava i nemoguce ga je probuditi cak i najjacim spoljasnjim drazima
(pritiskom na grudni kos, na mastoide, na korijen nosa, jakim zvukom ili svijetlom), a ne budi se ni
zbog unutrasnjih potreba. Kod kome najdubljeg stepena mogu biti ugaseni svi refleksi mozdanog
stabla (kornealni, konjunktivalni, refleks zjenice na svjetlost i sl.).
Pregled bolesnika u komi:

Posebno su vazni anamnestcki podaci o okolnostima i nacinu nastanka kome:
Nagli pocetak ukazuje na vaskularnu etiologiju prije svega na mozdani udar u predjelu
mozdanog stabla ili subarahnoidalnu hemoragiju.
Brza progresija (od nekoliko minuta do par sati) piramidnog deficita, afazije i hemihipestezije
do kome karakteristicna je za intracerebralna krvarenja.
Kada neuroloske tegobe (glavobolja, psihicke izmjene, piramidni deficit i sl.) prethode razvoju
kome vise dana ili sedmica treba posumnjati na tumor mozga, hronicni duralni hematom ili apsces
mozga (najcesce prisutno febrilno stanje).
31
Koma kojoj prethodi konfuzno ili delirantno stanje bez znakova lateralizacije je najcesce
posljedica metabolickih poremecaja.
Dobijanje podataka o bolestima koje mogu biti uzrok kome (secerna bolest, terapija insulinom,
epilepsija, hipertenzija, uzimanje vecih kolicina lijekova i sl.) je dragocjeno u otkrivanju etiologije
bolesti. Somatski pregled ukljucuje:
Inspekciju, kojom se mogu konstatovati znaci traume glave. Indirektni znaci su periorbitalni hematomi
( 'u vidu naocara') ili retroaurikularni hematomi, koji ukazuju na frakturu kostiju baze lobanje, ili
rinoreja i otoreja (isticanje likvora iz nosa i usiju). Likvor ima veci sadrzaj glukoze i hlorida od nazalnog
sekreta sto je vazno za njihovo razlikovanje! Inspekcijom koze moze se konstatovati blijedilo kod
stanja soka i hipoglikemije, rumenilo kod trovanja CO ili intracerebralne hemoragije, cijanoza kod
globalne hipoksije, zutica kod bolesti jetre, etilicni facijes kod alkoholicara, tragovi od uboda igle duz
vena kod narkomana i sl. Disanje. Prolaznost respiratornih puteva i kvalitet disanja je od kljucne
vaznosti u komi i zahtjeva hitnu korekciju ukoliko je neadekvatno.
Arterijski pritisak i srcana radnja mogu ukazati na hipertenziju (mozdana krvarenja, hipertenzivne
encefalopatije), hipotenziju (sokno stanje) i poremecaj ritma (uzrok hipoksije, mozdanog udara i
sl.). Pozitivni meningealni znaci ukazuju na meningitise, meningoencefalitise, subarahnoidalna ili
intracerebralna krvarenja sa prodorom u subarahnoidalni prostor.
Polozaj glave i ociju. Prilikom ostecenja hemisfere postoji konjugovana devijacija ociju (i
glave) ka ostecenoj strani, a suprotno od hemiplegije ('bolesnik gleda u sopstveno
zariste'). Kod jednostranog ostecenja ponsa pogled devira na suprotnu stranu od zarista.
Pregled ocnog dna. Nalaz edema papile ocnog zivca govori o ozbiljnom trpljenju mozga, potrebi
za intenzivnom antiedematoznom terapijom i istovremeno predstavlja relativnu kontraindikaciju
za lumbalnu punkciju (zbog moguceg ukljestenja mozdanog tkiva). Retinalne hemoragije se
najcesce javljaju kod bolesnika sa subarahnoidalnom hemoragijom.
Pregled zjenica. Normalna velicina i reaktivnost zjenica je znak ocuvanog integriteta vidnih aferentnih
kao i simpatickih i parasimpatickih eferentnih puteva. Medjutim, odredjene abnormalnosti u njihovoj
velicini i reakciji na svijetlost kod komatoznih bolesnika imaju i lokalizacioni znacaj.
Okulocefalicni refleks ili refleks lutkinih ociju izvodi se tako sto se glava bolesnika brzo pasivno okrece na
jednu pa na drugu stranu kao i pasivno flektira, a potom ekstendira cime se vrsi stimulacija vestibularnog
sistema i proprioceptora vrata. Odgovor kod komatoznog bolesnika moze biti konjugovana devijacija ociju
u smjeru suprotnom od okretanja glave ( 'fenomen lutkinih ociju') sto znaci da su ocuvane veze izmedju
vestibulamih i okulogirnih jedara tj.da je funkcija mozdanog stabla normalna, te da je vjerovatni uzrok kome
kod takvog bolesnika obostrano ostecenje hemisfera. Nepokretni, fiksirani, medioponirani bulbusi uprkos
opisanim pokretima ukazuju na ostecenje mozdanog stabla. Prilikom izvodjenja ovog refleksa potrebno je
prethodno razmotriti mogucnost traume vratne kicme.
Kalorijski test se izvodi lako sto se glava bolesnika postavi pod uglom od 30°-60° cime se lateralni
semicirkularni kanal postavi u vertikalan polozaj, a zatim se 30-100 ml hladne vode sipa u spoljasnji
usni kanal. Prethodno se provjeri da li je ocuvana bubna opna i da li je usni kanal prohodan. Poslije
3-5 minuta ista procedura se ponavlja na suprotnoj strani. Kada su strukture mozanog stabla
ocuvane dobija se nistagmus sa brzom komponentom u pravcu suprotnom od stimulisanog uha. U
slucaju ubrizgavanja tople vode komponente nistagmusa su suprotne. Ukoliko ovaj odgovor
izostane sa jedne ili obje strane, postoji istostrana lezija mozdanog stabla ili labirinta.
Spontani motorni odgovor (pokretljivost ekstremiteta) kod bolesnika u komi moze u potpunosti da
izostane. Ako pokreta nema samo na jednoj strani ili su pokreti jasno asimetricni vjerovatno je u
pitanju hemiplegija/hemipareza kao znak strukturnog ostecenja mozga. Epilepticki pokreti mogu
biti generalizovani tonicno-klonicki kada nemaju lokalizacioni znacaj ili lokalni kada imaju
lokalizacioni znacaj. Mioklonicki trzaji (mioklonizmi) su najcesce znak metabolickih encefalopatija.
Ako polozaj tijela komatoznog bolesnika podsjeca na normalan polozaj koji osoba zauzima
tokom spavanja radi se o dobrom prognostickom znaku. Sa druge strane, karakteristicni patoloski
polozaji tijela mogu da ukazu na lokalizaciju mozdanog ostecenja:
Dekortikacioni polozaj – addukcija ruku uz fleksiju i hiperpronaciju podlaktica i saka uz
ekstenziju nogu. Znak je supratentorijalnih ostecenja duboko u hemisferama ili odmah iznad
mesencefalona i ima bolju prognozu od decerebracionog polozaja.
32
Decerebracioni polozaj – ekstenzija, addukcija i unutrasnja rotacija ruku, fleksija saka i prstiju
ruku uz ekstenziju nogu i unutrasnju rotaciju stopala. Takav polozaj je obicno posljedica ostecenja
gornjeg dijela mozdanog stabla i diencefalona.
Ove polozaje bolesnik zauzima spontano ili u odgovoru na bolne nadrazaje.
Po zavrsetku kompletnog neuroloskog pregleda koji, osim navedenog, podrazumijeva i procjenu
svih refleksa koji govore o funkciji mozdanog stabla (konjunktivalni i kornealni refleks, refleks
mekog nepca i farinksa, refleks kaslja), vrsi se odredjivanje zbira Glazgow-koma skale (GCS) .
On se dobija ocjenjivanjem otvaranja ociju, najboljeg verbalnog odgovora i najboljeg motornog
odgovora. GCS odredjuje dubinu kome, a njenom ponavljanom primjenom u razlicitim
vremenskim intervalima prati se eventualni oporavak tj.dejstvo terapije. Ova skala ima i
prognosticki znacaj: zbir 3 ili 4 znaci stanje iz kojeg se bolesnik veoma rijetko oporavlja.
Sindromi kome:
Locked-in sindrom
Bolesnik je budan i ocuvane svijesti, plegija svih misica tijela i glave. Komunicira samo treptanjem i
vertikalnim pomjeranjem ociju. Nastaje usljed obostranog ostecenja ventralnog ponsa sa prekidom
kortikospinalnih, kortikopontinih i kortikobulbarnih puteva. Retikularni putevi su ocuvani.
Akinetski mutizam
Bolesnik shvata sta se oko njega dogadja, djeluje budno, ali ne komunicira, nema spontane pokrete
niti odgovara na spoljasnje drazi. Nastaje usljed obostrane lezije talamusa i frontalnog reznja.
Vegetativno stanje
Postoji odsustvo kognitivnih funkcija, uz ocuvanost ciklusa spavanja i budnosti i tzv.'vegetatitvne
komponente' ponasanja (pokrece ekstremitete i glavu, zvace, kaslje). Ako traje duze od 4
sedmice naziva se perzistentno vegetativno stanje. Nastaje kod ekstenzivnih ostecenja sive i
subkortikalne bijele mase sa relativnom ocuvanoscu mozdanog stabla.
Davanje 25 gr glukoze je imperativ, obzirom da se ovim postupkom mozak stiti od eventualne
hipoglikemije na koju su neuroni veoma osetljivi. Ova doza glukoze nece znacajno pogorsati
stanje bolesnika sa dijabeticnom komom, a izlijecit ce pacijenta u hipoglikemijskoj komi.
2. Vertiginozni sindrom
Vertigo predstavlja senzaciju prostorne dezorjentacije. Pacijenti ga dozivljavaju kao gubitak ravnoteze ili
kao ‘osjecaj da se prostorija vrti’. Termin se takodjer cesto koristi za opisivanje osjecaja
lightheadedness, nestabilnosti ili osamucenosti. Prateci simptomi vrtoglavice mogu biti konfuzija,
mucnina, nesvjestica, preznojavanje, glavobolja, poremecaj vida i malaksalost. Vrtoglavica je povezana
sa osjecajem ravnoteze. Odrzavanje ravnoteze zahtjeva kompleksnu povezanost CNSa i drugih cula:
vestibularni sistem
vidni sistem
proprioceptivni sistem.
Postoje 4 poremecaja koja se mogu okarakterisati kao vrtoglavica, a to su:

vertigo – pacijent dozivljava senzaciju padanja, vrtenja, abnormalnog kretanja okoline
disekvilibrijum – senzacija neravnoteze koja se pojavljuje pri stajanju ili hodanju
presinkopa – moze prethoditi sinkopi, moze biti pracena tinitusom ili poremecajem
vida tipa omaglice
nespecificni dizziness – osjecaj lightheadedness i osmucenosti koji se ne mogu
okarakterisati kao vertigo, disekvilibrijum ili presinkopa.
Uzroci vertiga mogu biti – Menierova bolest, Parkinsonova bolest i parkinonizam, MS,
olivopontocerebelarna atrofija, progresivna supranuklearna ataksija, epilepsija,
migrena, benigni paroksizmalni pozicioni vertigo (BPPV).
33
Podjela vertiga prema uzroku:
periferni – obicno posljedica poremecaja vestibularnog sistema unutrasnjeg uha
centralni – obicno posljedica poremecaja jednog ili vise dijelova mozga (senzorni nervni putevi).
•
Vazno je naci odgovore na sljedeca pitanja:
Kada je vrtoglavica pocela?
Koliko cesto se pojavljuje vrtoglavica?
Da li je vrtoglavica popracena drugim simptomima tipa nesvjestice, mucnine ili povracanja?
Da li pacijent ima osjecaj da se soba vrti oko njega ili on/ona oko sobe?
Da li vrtoglavica ima uticaja na obavljanje svakodnevnih aktivnosti?
U dijagnostici su vazni testovi:

head impulse test – zamolimo pacijenta da fiksira pogled na vrh nosa ispitivaca i onda se
brzim trzajem pomjera glava pacijenta na jednu stranu. Ukoliko je pacijent u stanju da odrzi
pogled na zadatom mjestu, test je negativan. Uzrok vrtoglavice nije poremecaj unutrasnjeg
uha, pa je potrebna dalja dijagnostika da bi se otkrio uzrok → centralni vertigo. Ukoliko
pacijent nije u stanju da odrzi pogled na zadatom mjestu nego prilikom brzog trzaja glave
brzo vraca pogled na vrh nosa ipsitivaca, test je pozitivan, a uzrok je periferni vertigo.
Rombergov test
Unterbergov test.
3.Moždani udar (definicija, klasifikacija, epidemiologija i faktori rizika)

Definicija. Mozdani udar predstavlja naglo nastali fokalni, nekonvulzivni neuroloski poremecaj, koji
traje duze od 60 minuta i osim vaskularnog, ne moze se otkriti drugi razlog opisanih poremecaja.
U osnovi, MU je poremecaj mozdane cirkulacije ili stanje u kome protok krvi nije dovoljan da
zadovolji metabolicke potrebe neurona za kiseonikom i glukozom.
MU je hitno stanje u medicini koje izaziva ozbiljno narusavanje normalnog funkcionisanja organizma, i
zahtijeva hitnu intervenciju, multidisciplinarni pristup, adekvatnu njegu i terapiju. Najbolji nacin pomoci
bolesniku sa MU jeste sto hitniji transport u najblizu zdravstvenu ustanovu sa specijaliziranim odjelima
za pruzanje adekvatne medicinske pomoci bolesnicima sa MU – Jedinice za lijecenje mozdanog udara.
Klasifikacija. Prema vrsti patoloskog procesa MU se dijeli na:

Prema ovoj podjeli MU se dijele u dvije velike grupe:
Ishemicki mozdani udar (IMU) – nastaje zbog nedovoljnog priliva ili potpunog prekida dotoka krvi u
odredjeni region mozga, sto za posljedicu ima razvoj infarkta mozga. Cini 75-80% svih MU, i nastaje
usljed okluzije krvnog suda embolijskim materijalom ili razvojem tromboze in situ.
Hemoragicki mozdani udar (HMU) – nastaje usljed rupture krvnog suda ili vaskularne malformacije
sa izlivom krvi u parenhim mozga (intracerebralna hemoragija (ICH)) ili u subarahnoidalni
prostor (subarahnoidalna hemoragija (SAH)).
Neuroloski simptomi i znaci odrazavaju mjesto i velicinu MU.
Prema brzini razvoja i trajanja simptoma, razlikujemo:
Tranzitorni ishemicki atak (TIA) – funkcionalni poremecaj, bez morfoloskih promjena.
Predstavlja kratkotrajnu epizodu neuroloske disfunkcije uzrokovanu fokalnom ishemijom mozga
ili retine, sa klinickim simptomima koji tipicno traju manje od 60min, povlace se u potpunosti i
nema dokaza postojanja akutnog infarkta mozga.
Kompletan ili stabilan MU – MU ciji se deficit potpuno razvio neposredno po poetku bolesti i
ostao nepromijenjen tokom 72h.
Pogorsanje tokom prvih sati ili dana, ne duze od 3 dana od pocetka tegoba se ranije nazivao
mozdani udar u razvoju.
Epidemiologija. Cerebrovaskularne bolesti, na prvom mjestu mozdani udar (MU), su ubjedljivo najcesce
neuroloske bolesti odraslog doba i cine najmanje 50% neuroloskih poremecaja u opcim bolnicama.
Obuhvataju skupinu bolesti i poremecaja u cijoj je osnovi ostecenje krvnih sudova mozga. Incidenca MU
34
varira od regije do regije i iznosi od 100 do 400 novih slučajeva na 100.000 stanovnika godisnje.
Incidenca MU je veca kod muskaraca, raste sa godinama starosti i udvostrucava se svakih deset godina
poslije 55. godine starosti. Prevalenca MU se krece od 500-900/100.000 u nerazvijenim zemljama. MU
cini 10-15% svih letalnih ishoda, a preko 80% kod ljudi starijih od 65 godina. Ovo je neuroloska bolest sa
najvecim stepenom invaliditeta. Racuna se da jedna trecina bolesnika umre unutar prve godine nakon
MU, jedna trecina ima vrlo dobar funkcionalni oporavak, ali jedna trecina bolesnika nije sposobna za
samostalno funkcionisanje i zivot bez pomoci drugog lica u manjoj ili vecoj mjeri.
Faktori rizika. Faktori rizika za nastanak MU mogu se podijeliti na:

nepromjenljivi faktori (faktori na koje se ne moze uticati) – starost, pol, rasa, naslijedje.
promjenljivi faktori (faktori na koje se moze uticati) – hipertenzija, fibrilacija pretkomora, bolesti srca
(KMP, koronarna bolest, bolesti zalistaka), secerna bolest, dislipidemije, pusenje cigareta
potencijalni faktori – gojaznost, fizicka neaktivnost, nacin ishrane, zloupotreba alkohola,
hiperhomocisteinemija, supstituciona hormonska terapija, upotreba oralnih kontraceptiva.
4. Klinička slika i dijagnoza ishemičkog moždanog udara

Ishemicki mozdani udar (IMU) predstavlja fokalni ili globalni poremecaj mozdane funkcije
koji naglo nastaje, a posljedica je poremecaja mozdane cirkulacije u kome protok krvi nije
dovoljan da zadovolji metabolicke potrebe nervnih celija za kiseonikom i glukozom.
Prolazni simptomi koji odgovaraju simptomima MU, ali su znatno kraceg trajanja i povuku se za
manje od 60 minuta, nazivaju se tranzitorni ishemijski atak (TIA). Klinicko ispoljavanje TIA:
karotidni sliv – amaurosis fugax (trajanje do 5min), disfazija, kontralateralna
hemipareza, kontralateralni homonimni ispadi vidnog polja
vertebrobazilarni sliv – diplopije, vertigo, dizartrija/disfagija, gubitak vida na oba oka, gubitak
svijesti.
IMU karakterise nagli pocetak, posebno ako se radi o embolizaciji. Dio tkiva mozga, koga opskrbljuje
zapuseni krvni sud, ostaje bez kisika i glukoze, a nervne celije u tom dijelu gube svoju funkciju. Oko
centralne zone ishemije je podrucje hipoperfuzije, odnosno dio tkiva koji takodjer trpi od ishemije, ali
su u tom dijelu promjene u pocetku jos uvijek reverzibilne. Ovo podrucje se naziva zona penumbra.
Adekvatna terapija i razvoj kolateralne cirkulacije moze dovesti do oporavka celija u zoni penumbre i
poboljsanja klinickog stanja pacijenta sa MU. Klinicka slika ishemickog MU zavisi od lokalizacije,
velicine udara i mogucnosti kolateralne cirkulacije:
Unutrasnja karotidna arterija – moze biti locirana u podrucju vrata (ekstrakranijalno) ili
intrakranijalno. U pitanju su teski MU, koji zahvataju skoro cijelu hemisferu. Prisutan
poremecaj svijesti stepena sopora ili kome, kontralateralna plegija ekstremiteta i smetnje
govora, ukoliko je zahvacena dominantna hemisfera.
Prednja mozdana arterija – vaskularizira dijelove frontalnog i parijetalnog reznja. Karakterise je
motoricka slabost i ispadi senzibiliteta suprotne noge, paraplegijom, inkontinencijom urina, smetnjama
govora, te neuropsiholoskim ispadima: abulijom, apatijom, amnezijom, apraksijom.
Srednja mozdana arterija – vaskularizira najveci dio mozga. Kod okluzije glavnog stabla nastaje
kompletna slabost suprotnih ekstremiteta, hemianestezija, smetnje govora tipa dizartrije, te
razlicitih vrste afazija ukoliko je zahvacena dominantna hemisfera; devijacija pogleda i glave
prema žarištu, zanemarivanje, anozognozija, apraksija. Okluzije ogranaka izazvaju slabost ruke
(brahijalni sindrom), smetnje govora ili neuropsiholoske fenomene.
Lijeva i desna straznja mozdana arterija – vaskulariziraju okcipitalne, dijelove temporalnih
reznjeva, mesencefalon i talamus. Najcesci su ispadi u vidnom polju po tipu kontralateralne
homonimne hemianopsije, kortikalno sljepilo (bilateralna ostecenja), pojava vidnih halucinacija,
ispad III kranijalnog nerva sa kontralateralnom slaboscu ekstremiteta.
Vertebro-bazilarni sliv – vaskularizira vratni dio kicmene mozdine, produzenu mozdinu, pons,
mali mozak i dio okcipitalnog reznja. Najcesci simptomi su obostrani gubitak vida, vrtoglavica,
ataksija, obostrani ili jednostrani motoricki ispad, alterni sindromi, smetnje gutanja, govora, duple
slike i locked-in sindrom.
35
Masivni MU u podrucju malog mozga – moze izazvati prestanak disanja i smrt zbog razvoja
edema i blizine vitalnih centara u mozdanom stablu te pritiska na njih. U takvim slucajevima
dekompresija operativnim zahvatom moze spasiti zivot pacijenta.
Vertebralne arterija u intrakranijalnom dijelu – moze se manifestovati sa 2 sindroma:
lateralni medularni sindrom – kontralateralni ispad senzibiliteta za za bol i temperaturu, a
ipsilateralno Homerov sindrom, utrnulost lica, parezu mekog nepca i glasnica. Sve je praceno
vrtoglavicom i povracanjem.
medijalni medularni sindrom – kontralateralna slabost ruke i noge i ispad senzibiliteta, a
ipsilateralno daje slabost jezika.
Bazilarna arterija – karakterise se bilateralnim znakovima i simptomima. Zahvacen je jedan ili
vise kranijalnih nerava, javlja se slabost ekstremiteta i jedne i druge strane tijela (nekada do
stepena kvadriplegije), poremecaj stanja svijesti. Smrtnost je visoka. Kod okluzije distalnog dijela
bazilarne arterije ili njenih grana, klinicka slika je manje dramaticna i predstavljena je
unilateralnim simptomima.
Osnovni ciljevi pocetne dijagnosticke procjene su:

utvrditi da li je akutna neuroloska simptomatologija nastala zbog MU
lokalizovati regiju mozdanog ostecenja
utvrditi najvjerovatniji uzrok vaskularnog ostecenja
ustanvoiti ostale eventualne akutne neuroloske, odnosno, somatske komplikacije.
Hitni dijagnosticki postupci su:

laboratorijski pregledi krvi i urina (KKS, SE, PT (INR), aPTT, SUK, urea, kreatinin TAG, holesterol,
elektroliti)
EKG
CT mozga
lumbalna punkcija.
5.Terapija i sekundarna prevencija ishemičkog moždanog udara

Cilj savremenih terapijskih postupaka se svodi na pokusaj odrzavanja zone penumbre u zivotu. Za to
je potrebno obezbijediti rekanalizaciju okludiranog krvnog suda i recirkulaciju zone infarkta unutar 3h.
Potrebno je vrlo rano prepoznati simptome bolesti i javiti sluzbi hitne medicinske pomoci.
Jedinice za mozdani udar su regionalne organizacione cjeline koje se bave iskljucivo lijecenjem
MU i u kojima rade multidisciplinarni timovi koji su specijalno obuceni za ova stanja. U njima se
vrsi cjelodnevno pracenje osnovnih vitalnih funkcija (arterijski pritisak, saturacija kisikom, tjelesna
temperatura, respiracije i EKG). Fizikalna terapija se primjenjuje od samog pocetka lijecenja, a
osoblje je obuceno da bolesniku psihoterapijski pruzi podrsku, ohrabrenje i optimizam. Lijecenje u
ovakvim jedinicama znacajno poboljsava ishod.
Lijekovi i terapijski postupci u akutnom lijecenju MU su svrstani u:

primjena ljekova za rekanalizaciju zapusenog krvnog suda
neuroprotektivna terapija
primjena lijekova i postupaka koji sprijecavaju i lijece komplikacije bolesti
uvodjenje lijekova za sekundarnu prevenciju
rana fizikalna terapija.
1) Rekanalizacija zapušenog krvnog suda.

Kljucni korak u lijecenju ishemickog mozdanog infarkta je tromboliza rekombinantnim tkivnim
aktivatorom plazminogena (rtPA) primenjena intravenski u prva 3h bolesti. Problem je sto rtPA
moze uzrokovati intracerebralno krvarenje sa mogucim fatalnim ishodom. Osim intravenskog,
postoji mogucnost i intraarterijske primjene trombolitickog lijeka na mjestu okluzije.
36
2) Neuroprotektivna terapija.
Ima za cilj da zastiti neurone u zoni penumbre i produzi njihovo prezivljavanje do ponovnog
uspostavljanja cirkulacije, ali jos uvijek nije pronadjen lijek koji ima dokazano neuroprotektivno
dejstvo u ishemickom mozdanom infarktu kod covjeka. Medjutim, dokazano je da rana primjena
opcih terapijskih mjera i regulisanje disanja, arterijskog pritiska, glikemije, tjelesne temperature,
elektrolita i tecnosti, te terapijske mjere koje sprijecavaju ili smanjuju pojavu povecanog
intrakranijalnog pritiska tj.mozdanog edema djeluje neuroprotektivno.
Potrebno je obezbijediti prolaznost disajnih puteva.
Arterijski pritisak u akutnoj fazi MU ne treba smanjivati, osim ukoliko njegove vrijednosti nisu
preko 220/120 mmHg. Ovo se ne odnosi na bolesnike sa AIM, edemom pluca, disekcijom aorte,
akutnom bubreznom insuficijencijom, hipertenzivnom encefalopatijom, kandidate za
tromboliticku terapiju.
Potrebno je korigovati tjelesnu temperaturu iznad 37.5°C.
Primjenom izotonickih rastvora, uz pracenje diureze i unosa tecnosi per os, treba odrzavati
nivoe elektrolita u fizioloskim granicama.
Edem mozga se razvija tek nakon 2.dana boleste, pa je primjena antiedematoznih sredstava
prije tog perioda besmislena.
3) Primjena lijekova i postupaka za sprečavanje i lečenje komplikacija bolesti.
Nepokretnost bolesnika sa mozdanim udarom je glavni razlog nastanka razlicitih infekcija
(npr.hipostazna pneumonija) i tromboticnih dogadjaja (npr.flebotromboze nogu). Prevencija
ovakvih komplikacija podrazumijeva dobru njegu i pokretanje bolesnika u postelji, njega
urinarnog katetera, njega intravenske linije, intenzivnu ranu fizikalnu terapiju i rutinsku primjenu
preventivnih doza antikoagulantnih lijekova. Ukoliko se komplikacije jave, trazi se njihov uzrok
(urinokultura, radioloski pregled pluca) i primjenjuje etioloski usmjerena terapija.
4) Uvodjenje lijekova za sekundarnu prevenciju.
Aspirin je prakticno prvi lijek koji bolesnik sa ishemickim mozdanim udarom dobija, ukoliko ne
dobija tromboliticku terapiju. Antikoagulantna terapija se ne daje u akutnoj fazi mozdanog udara.
5) Rana fizikalna terapija.
Ona ima veliku ulogu u sprijecavanju brojnih komplikacija i znacajno doprinosi boljem
neuroloskom oporavku bolesnika.
Primarna prevencija ishemickog mozdanog udara:

Ona podrazumijeva:
primjena mjera koje kontrolisu faktore rizika – arterijska hipertenzija, secerna bolest,
hiperlipidemija, prekomjerno konzumiranje alkohola, pusenje cigareta, smanjenje TT,
uvodjenje redovne fizicke aktivnosti
primjena antiagregacione i antikoagulantne terapije – koristi se aspirin (antiagregaciono
sredstvo); kod dugotrajne antikoagulantne terapije treba redovno mjeriti INR (preporuka svim
pacijentima sa fibrilacijom atrija)
hirursko lijecenje – hirursko uklanjanje tromba.
Sekundarna prevencija ishemickog mozdanog udara:

Mjere sekundarne prevencije se primjenjuju kod bolesnika koji su vec dozivjeli TIA ili MU, kako bi se
sprijecilo ponavljanje istog. Ponovljeni ishemicki mozdani udar produbljuje invaliditet i povecava smrtnost,
produzava hospitalno lijecenje i moze da uzrokuje vaskularnu demenciju. Stoga je sekundama prevencija
od kljucnog znacaja. Treba kontrolisati faktore rizika i primijeniti farmakolosku terapiju.
Antitromboticka terapija – antiagregaciona terapija (ASA 50-325mg, klopidogrel 75mg),
oralna antikoagulantna terapija (varfarin). Karotidna endarterektomija je indikovana kod
bolesnika sa velikom stenozom (70-99%).
37
6. Intracerebralna hemoragija
Intracerebralna hemoragija predstavlja tip akutnog MU u kojem dolazi do krvarenja u mozdani
parenhim, sto se moze prosiriti u mozdane komore ili subarahnoidalni prostor.
Najcesci uzrok je ruptura malih krvnih ssudova ostecenih hronicnom hipertenzijom ili amiloidnom
angiopatijom, pa je lokalizacija najcesce u predjelu bazalnih ganglija, subkortikalne bijele mase,
mozdanom stablu i cerebelumu. Drugi uzroci mogu biti – hipertenzija, vaskularne malformacje,
krvarenje u tumorima mozga, bolesti krvi, lijekovi, alkohol. Cesce se javlja u zutoj rasi, a vodeci
faktori rizika su hronicna hipertenzija, starenje, konzumiranje vecih kolicina alkohola,
antikoagulantna sredstva, simpatikomimetici i droge (kokain).
Ostecenje mozdanog parenhima je direktno proporcionalno kolicini izlivene krvi. Hematom se u
prva 3h od pocetka bolesti povecava. Naglo nastali simptomi i znaci ICH u prvi satima bolesti se
progresivno pogorsavaju. ICH se manifestuje iznenadnim pocetkom, sa fokalnim neuroloskim
deficitom koji brzo progredira i pracen je glavoboljom, mucninom, povracanjem, poremecajem
stanja svijesti i povisenim krvnim pritiskom. Obicno postoji anamnesticki podatak o povisenom
krvnom pritisku dugo godina, a ponekad i da je bolest pocela u toku fizickog napora ili psihickog
uzbuđenja. Neuroloski deficit zavisi od mjesta krvarenja.
Hematomi u podrucju bazalnih ganglija su najcesci i manifesituju se sa kontralateralnom
hemiparezom/hemiplegijom, devijacijom ocnih jabucica, te progresivnim pogorsanjem stanja
svijesti do stepena kome, ako se radi o velikim hematomima. Manji hematom moze biti bez
poremecaja stanja svijesti sa kontralateralnom hemiparezom, poremecajima u vidnom polju i
afazicnim smetnjama (ako je ostecena dominantna hemisfera).
Talamicki hematom moze napraviti tezak poremecaj stanja svijesti do stepena kome i
zavrsiti fatalno.
Lobarni hematomi daju razlicitu klinicku sliku u ovisnosti od lobusa u kome se nalaze. Obicno su
praceni jakom glavoboljom, umjerenim motorickim deficitom, epileptickim napadima, blazim
poremecajem stanja svijesti i manjom povezanoscu sa povisenim krvnim pritiskom.
Cerebelarni hematomi praceni su izrazitom vrtoglavicom, poremecajem ravnoteze,
glavoboljom, povracanjem, bez poremecaja motorike i uz poremecaj svijesti.
Hematomi u podrucju ponsa praceni su vrtoglavicom, povracanjem, brzom progresijom sa
poremecajem stanja svijesti do stepena kome i ireverzibilnim tokom. Ako je u pitanju manji
hematom, moze dati sliku alternog sindroma mozdanog stabla.
Duboko smjesteni hematomi su najcesce posljedica dugogodisnje hipertenzije, dok su lobarni
hematomi cesce posljedica vaskularnih malformacija, lijecenja antikoagulantnim lijekovima,
zloupotrebe opojnih sredstava, a kod starijih osoba amiloidne angiopatije i opcih bolesti.
Smrtnost je velika zbog toga je vazno brzo prepoznavanje i dijagnoza ICH.
Dijagnoza se postavlja uz pomoc CTa bez kontrasta (lokalizacija i velicina hematoma, postojanje
prodora krvi u komorni sistem i eventualni hidrocefalus). Terapija – medkamentozno lijecenje je
gotovo isto kao kod ishemickog MU. Jedina razlika je u snizavanju arterijskog pritiska – sniziti 10-
20% vise u odnosu na vrijednosti koje ciljamo kod ishemickog MU.
7. Subarahnoidalna hemoragija
Subarahnoidalno krvarenje (SAH) je krvarenje unutar subarahnoidalnog prostora, koje je najcesce
posljedica rupture aneurizme intrakranijalnog krvnog suda. Osim toga, uzroci mogu biti AV malformacije,
zloupotreba kokaina, koagulacioni poremecaji, tumori mozga, vaskulitisi i infekcije CNSa. Javlja se cesce
kod zena, a smrtnost iznosi 50%. Faktori rizika su pusenje cigareta, arterijska hipertenzija, koristenje
kokaina i alkohola. Traumatska SAH nastaje kao posljedica povrede glave.
Klinicka slika je tipicna – iznenadna pojava jake glavobolje, mucnina, nagon na povracanje, fotofobija,
poremecaj stanja svijesti, pozitivni meningealni znakovi ('vrat zakocen kao daska') i fokalni
neuroloski ispadi. Obicno pacijenti glavobolju opisuju vrlo slikovito; 'kao da im je nesto eksplodiralo u
glavi', 'takvu glavobolju nikad ranije nisu imali' ili 'kao da ih je nesto udarilo u glavu'. Ako je pacijent i
ranije imao neke oblike glavobolje, glavobolju opsuje kao 'jaku, kao nikad do tad'.
Komplikacije SAH su ponovno krvarenje, hidrocefalusa, razvoj vazospazma i razvoj ishemijskog
mozdanog udara, te epi napadi.
38
Klinicki se tezina SAH procjenjuje Hunt-Hess skalom. Stepen 1 podrazumijeva blagu glavobolju i
blago zatezanje vratom, a stepen 5 stanje duboke kome. Dijagnoza se postavlja na osnovu klinicke
slike, somatskog i neuroloskog nalaza; potrebno je hitno uraditi CT mozga ili digitalnu subtrakcionu
angiografiju. SAH je urgentno stanje u neurologiji. Pacijenta treba smjestiti u Jedinicu za lijecenje
mozdanog udara, gdje je moguce monitorirati osnovne vitalne parametre (disanje, puls, temperaturu,
krvni pritisak, pratiti promjene na EKG-u), te po potrebi ordinirati odgovarajuce lijekove. Glavobolju
kupiramo analgeticima i sedativima. Za sprijecavanje razvoja vazospazma koriste se specificni
blokatori kalcijumskih kanala (nimodipin). Ukoliko je uzrok krvarenja aneurizma ili AV malformacija,
hirursko lijecenje je metoda izbora i treba ga uciniti sto prije, kako bi se izbjegle komplikacije.
8.Epilepsije (epidemiologija, patofiziologija, etiologija i internacionalna klasifikacija)

Definicija. Epilepsija predstavlja hronicno neurolosko oboljenje koje se karakterise
sponatanim ponavljanjem epi napada usljed povremenog, iznenadnog, ekscesivnog i naglog
lokalnog praznjenja sive mase. To je stanje nakon 2 ili vise spontanih epi napada!
Epilepticki napad je intermitentna, paroksizmalna, iznenadna, kratkotrajna i iscrpljujuca
izmjena motorne aktivnosti, senzibiliteta, senzorijuma, ponasanja, emocija, svijesti ili
autonomnih funkcija, koja je uzrokovana abnormalnom hipersinhronom elektro-hemijskom
hiperaktivnoscu grupe neurona. Karakterise se:
nacinom javljanja – intermitentno, paroksizmalno, neocekivano, kratkog trajanja,
maksimalno iscrpljujuci napadi
klinickim sadrzajem (simptomatologijom) – ispoljavanje napada zavisi primarno od
lokalizacije elektricne abnormalnosti u mozgu:
motornom dio – nekontrolisana, ritmicka aktivnost na licu i ekstremitetima
somatosenzitivni dio mozga – poremecaj u senzibilitetu
zadnji parjetalni i okcipitalni rezanj – vizuelne pojave u vidu isprekidanih linija, blijesaka, pojave
raznih obojenih zavjesa
uncinatum, centar za gustativne senzacije u frontalnom reznju – miris ili ukus na pocetku napada
EEG karakteristikama – EEG promjene se registruju tokom (iktalno) i van napada (interiktalne epileptiformne
promjene). Njihovo prisustvo van napada ukazuje na sklonost da se epilepticni napadi spontano ponavljaju.
Medjutim, odsustvo interiktalnih epileptiformnih EEG promjena ne iskljucuje klinicki postavljenu dijagnozu
epilepsije, jer je EEG kod mnogih bolesnika sa epilepsijom normalan.
Za nastanak epilepticnih napada vazno je postojanje strukturnih i funkcionalnih poremecaja

neuronskih membrana, gubitak presinaptickih inhibitornih mehanizama kontrole, kao i disbalans
funkcioniranja neurotransmitera. Provocirajuci faktori za nastanak epileticnih napada su febrilna
stanja, neredovno spavanje, glad, stres, smanjenje O2, glukoze, kalcijuma i vitamina B6 u krvi.
Prodromalni simptomi nisu dio napada. Oni mogu da prethode napadu po vise sati ili duze.
Bolesnici to dozivljavaju kao glavobolju, nesanicu, vrtoglavicu, digestivne poremecaje, te
promjene raspolozenja (razdrazljivost, depresivnost, uznemirenost ili agresivno ponasanje).
Epidemiologija. Epilepsija je jedno od najcescih neuroloskih oboljenja koje pogadja vise od 50 miliona
ljudi u svijetu. Smatra se da cak 10% covjecanstva moze imati jedan ili vise epilepticnih napada tokom
zivota. Epilepsija je unutrasnji poremecaj mozga, uslovljena hereditarno, ili moze nastati poslije nekog
ozbiljnog ostecenja dijela mozga (teska trauma glave, mozdani udar, krvarenje, infekcije, vaskularne
malformacije, benigni i maligni tumori). Kod odraslih, najcesci tip napada nastaje u limbickim strukturama
temporalnog predjela. Prevalenca je veca u zemljama u razvoju nego u razvijenim zemljama. Najveca je u
djecijem dobu. Rizik oboljevanja za potomstvo veci je u grupi idiopatskih epilepsija. Smrtnost bolesnika sa
epilepsijom povecana je 2-3x u odnosu na opcu populaciju.
39
Internacionalna klasifikacija.
9. Generalizirani epileptički napadi

Generalizirani napadi se odlikuju poremecajem svijesti i obostranim, najcesce simetricnim
motornim simptomima, kao i obostrano sinhronim i simetricnim iktalnim EEG praznjenjem bez
vidljivog fokalnog pocetka.
Postoji vise vrsta generaliziranih napada:
Apsansni napadi
Prosti apsansi mogu biti tipicni i atipicni:
Tipicni – karakterisu se iznenadnim, kratkotrajnim prekidom svijesti bez gubitka posturalne
kontrole. Napadi traju kratko (5-15s), svijest se vraca brzo kako je i prekinuta bez postiktalne
konfuzije. Obicno su praceni diskretnim motornim znacima, kao sto su brzi pokreti treptanja,
zvakanja ili klonicki pokreti ruku. Nalaz generalizovanih, simetricnih siljak talas kompleksa
frekvence 3 Hz, predstavlja karakteristican EEG zapis.
Atipicni – poremecaj svijesti duze traje, pocetak i kraj napada su manje nagli i praceni su lateralizovanim
motornim ispoljavanjima.
Slozeni apsansi imaju karakteristike prostog apsansa uz pojavu elemenata, kao su automatizmi, atonicke,
mioklonicke, klonicke ili tonicke komponente. Ova vrsta napada se provocira hiperventilacijom.
Generalizirani tonicko-klonicki napadi

Obicno pocinju naglo, bez upozorenja, a rijetko sa predosjecajem (aurom). Aura se moze
manifestovati kao osjecaj cudnog, neobjasnjivog, nelagode, lagode i drugih fenomena. Takodjer
ovi napadi idu rijetko uz prodromne simptome i znakove u satima koji prethode napadu. Napad
ima nekoliko faza:
40
Tonicka faza – traje 10-20s, pocinje gubitkom svijesti i naglim padom uz tonicku kontrakciju misica
cijelog tijela. Spazam dissajnih misica i misica larinksa na pocetku dovodi do glasnog krika
(inicijalni krik). Zbog prestanka disanja i asistolije, bolesnik postaje cijanotican. Sistemski krvni
pritisak se povisava, nastaje tahikardije i midrijaza, izrazena salivacija, a kontrakcija misica vilice
moze rezultirati ugrizom jezika. Pojavljuje se pjena u ustima koja moze biti krvava zbog ugriza
usana. Po zavrsetku tonicne faze javlja se tremor cijelog tijela koji traje oko 30s, a on prelazi u
mioklonicke trzaje cija se amplituda povecava, te nastupa klonicka faza epilepticnog napada.
Klonicka faza – traje 20-30s. Javljaju se kratkotrajni i snazni fleksioni trzaji svih misica sa
frekvencom od 3-4 Hz. Cijanoza, midrijaza i povisen krvni pritisak se odrzavaju. Ugrizi
jezika i umokravanje najcesce nastaju u ovoj fazi, dok je nevoljna defekacija rijetka.
Postiktusna faza – nastaje nakon prestanka klonickih trzaja. Kontakt sa bolesnikom se jos ne uspostavlja.
Svi misici su opusteni. Nakon nekoliko minuta dolazi do postepenog oporavka svijesti uz potpunu
amneziju za napad. Bolesnici se zale na glavobolju, zamor i bolove u misicima.
Ponekad se ispoljavaju samo generalizirani tonicki ili samo generalizirani klonicki napadi.
U tonickoj fazi EEG pokazuje generalizirani epilepticki ritam od 10 Hz, a u klonicoj fazi se registruju
bilateralni kompleksi siljak-talasa (ostri i spori talasa), a u postiktalnoj fazi iscrpljenje mozdane aktivnosti.
Atonicki napadi
Karakterisu se kratkotrajnim gubitkom svijesti i posturalnog misicnog tonusa u trajanju 1-2s.
Bolesnik pada, a nakon napada nema konfuznog stanja.
Mioklonicki napadi
Manifestuju se naglim, kratkotrajnim misicnim kontrakcijama koje u vidu trzaja zahvataju odredjeni
dio tijela ili cijelo tijelo, bez poremecaja svijesti. Ukoliko se trzaji ponavljaju u serijama, moze doci i
do pomucenja svijesti. Isprovocirani su fotostimulacijom (TV, kompjuteri, bljeskanje vode ili
snijega na suncu), pa se preporucuje nosenje zastitnih fotosenzitivnih naocala.
10. Žarisni epileptički napadi sa prostom i složenom simptomatologijom

Fokalni napadi se javljaju i odvijaju u odredjenim, ogranicenim dijelovima mozga. Kod
jednostavnih fokalnih napada svijest je u potpunosti ocuvana tokom napada, dok je kod slozenih
fokalnih napada svijest narusesna.
1) Jednostavni fokalni napadi
Ovi napadi izazivaju motorne, senzitivne, senzorne, vegetativne ili psihicke simptome, bez jasne
izmjene svijesti i uz ocuvanu sposobnost komunikacije sa okolinom. Motorni napadi su najcesci i
manifestuju se reciprocnim trzajima agonista i antagonista (klonizmi) u dijelu tijela na suprotnoj
strani od EEG praznjenja. Mogu ostati ograniceni na jedan dio tijela ili se postepeno sire na druge
dijelove po redoslijedu njihove somatotopske reprezentacije u precentralnoj kori. Ocituju se
nevoljnim trzajima jednog dijela tijela ili lica, okretanjem glave ili trupa, podizanjem ruke ili noge.
Ukoliko dodje do sirenja trzaja duz cijele polovine tijela u pitanju je Jacksonov motorni mars, a
ako je u pitanju somatosenzitivni napad radi se o Jaksonovom senzitivnom marsu.
Nakon prostog motornog napada, bolesnici mogu imati prolaznu slabost dijela tijela prethodno
zahvacenog kontrakcijama (tzv.Todova paraliza).
Fokalni motorni napad moze trajati satima ili danima, sto se naziva epilepsia partialis
continua. Ona je cesto rezistentna na antiepileptike
Jednostavni fokalni napadi mogu biti popraceni izmjenom cula (vrtoglavica, vidne, slusne,
mirisne, gustativne halucinacije), autonomnim simptomima (mucnina, crvenilo, znojenje,
palpitacije, nagon na mokrenje), emocijama (strah, tuga, bijes), kognitivnim poremecajima
(depersonalizacija, prisilne misli, panoramska sjecanja, osjecaj poznatog) i dr.
Najcesce su epilepsije porijeklom iz medijalnog temporalnog reznja sa aurom koja
obuhvata nejasnu epigastricnu nelagodu koja se penje ka vratu uz osjecaj straha.
2) Kompleksni fokalni napadi
Napadi obicno pocinju sa aurom uz ocuvanu svijesst, a zatim se svijest 'muti'. To je popraceno automatizmima
(zvakanje, mljackanje, gutanje, pokreti rukama). Bolesnik moze da se krece, ponavlja rijeci, nespretan je,
izgubljenog pogleda, moze da nastavi zapocetu radnju ili vrsi novu, moze da vrsi i nepristojne radnje (psovanje,
uriniranje, svlacenje), dezorjentisan je i ne prepoznaje okolinu. Postepeno se vraca k
41
svijesti, ali ima amneziju sa pocetka napada. Napadi su pojedinacni ili u serijama, a poslije
napada bolesnik je obicno zbunjen.
3) Fokalni napadi sa sekundarnom generalizacijom
Svaki parcijalni epilepticki napad moze preci u generalizirani napad. To su tzv.fokalni
napadi sa sekundarnog generalizacijom.
4) Neklasificirani napadi
Ovi napadi se po svojim odlikama ne mogu klasifikovati kao fokalni ili generalizirani i obicno se
javljaju kod djece, vjerovatno zbog nezrelosti CNSa.
11. Dijagnoza, diferencijalna dijagnoza i terapija epilepsija

Epilepsija je prventstveno klinicka dijagnoza, pa su anamnesticki podaci, ukljucujuci i
heteroanamnezu, o karakteristikama paroksizmalnog dogadjaja kljucni. Treba uzeti podatke o
faktorima rizika za razvoj epilepsije (porodicna anamneza o napadima, procjena miljokaza ranog
psihomotornog razvoja, podaci o febrilnim napadima u ranom djetinjstvu, povredama glave) i
precipitirajucim faktorima (lisavanje spavanja, sistemske bolesti, poremecaji elektrolita i metabolizma,
akutne infekcije, odredjeni lijekovi, alkohol, narkotici). Bolesnici sa epilepsijom zahtjevaju pazljiv
neuroloski pregled, opci somatski pregled i procjenu fizickog i kognitivnog funkcionisanja.
U dijagnosticka ispitivanja se ubrajaju:

Neuroradioloski pregledi (MRI, rijetko CT) – otkrivanje strukturnih ostecenja mozga;
dijagnoza uzroka epilepsija
EEG – postavljanje dijagnoze epilepsije, utvrdjivanje tipa epileptickog napada i
epileptickog sindroma
Rutinske analize krvi – opci metabolicki uzroci napada, bolesti jetre i bubrega
Biohemijsko-citoloski pregled likvora – meningitis, encefalitis, HIV.
Diferencijalna dijagnoza – sinkopa, narkolepsija, komocione konvulzije, tzv.drop ataci, migrena, hipoglikemija,
hiponatrijemija, intoksikacija, hipoksija. Vazno je razlikovati epilepsije od psihogenih neepileptickih
(pseudoepileptickih ) napada, koji oponassaju uobicajene GTK napade. Problem predstavljaju bolesnici koji
istovremeno imaju i prave epilepticke napade. Klinicke karakteristike psihogenog napada su:
aktivan otpor pri pokusaju ispitivac da boleniku otvori oci
odsustvo dilatacije pupila (uvijek prisutno tokom GTK napada)
uobicajena, teatralna pojava napada u prisustvu svjedoka.
Terapija epilepsije:
Danasnji antiepileptici su antikonvulzivni lijekovi, jer djeluju samo na epilepticke napade tako sto
suzbijaju njihov pocetak i propagaciju ili ih prekidaju ako su vec zapoceti. Niti jedan trenutno
koristeni lijek nema antiepileptogeno dejstvo, kojim bi se sprijecio razvoj epileptogenog fokusa.
Epilepticki napad u bilo kom periodu predstavlja psiholosku traumu za pacijenta i clanove njegove
porodice. Za pravilan tretman, koji je najcesce dugotrajan, neophodna je adekvatna saradnja pacijenta,
ljekara i clanova porodice, koja podrazumjeva medjusobnu povjerljivu saranju i psihoterapijski tretman.
Vazno je kontrolisati metabolicke poremecaje koji se manifestuju napadima, prekinuti uzimanje
lijekova ili narkotika koji uzrokuju napade, ukloniti lezije (tumori, vaskularne malformacije, apsces)
koje uzrokuju napade, izbjegavati precipitirajuce faktore i specificne stimuluse koji dovode do napada
kod refleksne epilepsije (treperava sjvetlost, monitor za video igrice, citanje naglas, muzika).
Terapijska odluka i izbor antiepileptika zavise od:

vrste napada
tipa epilepsije/epileptickog sindroma.
Antiepilepticki lijek se uvodi tek nakon 2 ili vise neprovociranih epileptickih napada! Moze se uvesti i kod
bolesnika koji se jave nakon prvog napada, ukoliko je povisen rizik od pojave recediva (morfolosko
ostecenje mozga, neuroloski ispadi, epilepsija u porodicnoj anamnezi, izrazene EEG promjene). Trenutno
42
aktuelan pristup je monoterapijski tretman, jer je jednostavnija primjena, manja toksicnost, manji
potencijal za interakcije i redovnije uzimanje terapije. Lijecenje se zapocinje jednom vrstom antiepileptika,
minimalnom terapijskom dozom, koja se pazljivo postepeno povecava (po potrebi) do maksimalne
terapijske doze. Ako 2 antiepileptika imaju slicnu djelotvornost u lijecenju odredjenog tipa napada, prednost
se daje lijeku koji ima manje nezeljenih efekata. Antiepilepticki lijekovi su djelotvorni u suzbijanju napada,
tako da 60-70% bolesnika postize potpunu kontrolu napada tokom 2 godine od pocetka lijecenja. Terapija
se moze prekinuti ukoliko je bolesnik bio bez napada 2-5godina, uz uredan EEG i neuroloski nalaz. Doze
lijeka se postepeno smanjuju tokom 6-12mjeseci, a vecina ponovnih napada sse javlja u prva 3 mjeseca od
obustave terapije. Hirursko lijecenje (resekcija zarista) se koristi samo u posebno odabranim slucajevima, i
moze znacajno smanjiti broj ili uzrokovati potpuni prekid napada.
Antiepileptici prvog reda (stari antiepileptici) su:

Phenobarbiton
Phenitoin
Primidone
Ethosuximide
Carbamazepine
Clonazepam
Na Valproat
Clobazam
Antiepileptici drugog reda (novi antiepileptici) su:

Vigabatrin
Lamotrigine
Piracetam
Gabapentin
Tiagabin
Felbamat
Oxcarbazepin
Tiopiramate
Levetiracetam
Remacemide
Stiripentol
Tip napada Lijek I izbora Lijek II izbora

Parcijalni (fokalni ) Karbamazepin, Topiramat,
Valproat, Klobazam,
Lamotrigin Fenitoin,
Gamapentin,
Tiagabin
Generalizirani tonicko- Valproat Karbamazepin
klonicki Fenitoin
Fenobarbiton
Primidon
Topiramat
Lamotrigin
Mioklonicki Valproat Klobazam,
Zonizamid
Topiramat
Levetiracetam
Primidon
43
Apsansi Valproat Klobazam,
Etosuksimid Lamotrigin
Acetazolamid,
Felbamat
12. Status epilepticus i febrilne konvulzije

Status epilepticus:
Epilepticki status predstavlja stanje u kojem je epilepticka aktivnost prisutna 30 ili vise
minuta. U prakticnom smislu i 5 minuta trajanja jednog ili vise napada je dovoljno da se
stanje smatra suspektnim statusom i da se primjeni lijecenje.
Etiologija statusa:je najvaznija karakteristika od koje zavisi ishod. Kod 65-70% bolesnika etiologija statusa
moze da se utvrdi (simptomatski statusi), dok kod preostalih uzrok ostaje nepoznat (kriptogeni statusi).
Status koji se javlja kod bolesnika koji su od ranije bolovali od epilepsije se naziva interkurentni status,
dok se inicijalni status javlja kao prva epilepticka manifestacija u zivotu i ima losiju prognozu.
Najcesci tipovi epileptickog statusa su:

GTK
Fokalni motorni
Nekonvulzivni status.
GTK i kompleksni fokalni epilepticki status su praceni hipotenzijom, hipoksijom i
hipopireksijom sa mogucnoscu direktnog ostecenja osjetljivih struktura mozga.
Epilepticki status je jedno od najurgentnijih neuroloskih stanja u kome je medikamentozna terapija

presudna za njegov brzi prekid. Da bi antiepileptik u statusu bio efikasan, mora se primijeniti iskljucivo
intravenskim putem, u dovoljno velikoj dozi i dovoljno brzo. To se naziva intravenska doza opterecenja
lijekom za lijecenje epileptickog statusa i ima za cilj da se u vrlo kratkom vremenskom periodu postignu
visoke i terapijski efikasne koncentracije lijeka u plazmi i mozgu. Intravenski put nije uvijek dostupan pa je
tada ljekar prinudjen da lijek primjeni: intraosealno, rektalno, oralno ili intramuskularno.
Za razliku od lijecenja epilepsije, lijecenje epileptickog statusa istovremenom primjenom vise od jednog
antiepileptickog lijeka je pravilo. Princip lijecenja podrazumjeva primjenu jednog lijeka za drugim do
trenutka prekida statusa zbog cega kod mnogih bolesnika terapija podrazumjeva kombinacije lijekova.
Protokol za lijecenje epileptickog statusa:

Osigurati adekvatnu ventilaciju pluca
Zastititi bolesnika od povreda i padova u napadu
Primjeniti O2 putem tubusa ili preko nosa
Izmjeriti krvni pritisak
Nadzirati rad srca i disanje + EEG po potrebi
Izmjeriti tjelesnu temperaturu
Obezbjediti elementarnu anamnezu
Obaviti osnovni somatski i neuroloski pregled
Izvaditi uzorak krvi i poslati ga na analizu
Obezbjediti siguran i.v. pristup
Primjeniti 50ml glukoze u 100mg tiamina
PRIMJENITI LIJEKOVE ZA PREKID STATUSA (lorazepam, fenitoin ili fosfofenitoin,
fenobarbiton) Primjeniti mjere lijecenja i njege bolesnika u komi
Medikamentozno ili hirursko lijecenje urgentnih pridruzenih stanja
Dalja laboratorijska i dopunska dijagnosticka ispitivanja
Kompletiranje anamnestickih podataka
44
Febrilni napadi i febrilne konvulzije:
Najcesci napadi koji se javljaju u ranom djetinjstvu, a ujedno i najcesci akutni simptomatski epilepticki napadi
su febrilni napadi. To su GTK napadi koji se javljaju kod djece od 6 mjeseci do 6 godina (90% prije 3.godine
zivota) pri povisenoj temperaturi koja nije uzrokovana infekcijom CNSa. Postoji nasledna predispozicija.
Najcesce nastaju tokom porasta tenperature u sklopu respiratorne infekcije ili enterokolitisa.
Razlikujemo 2 tipa napada:

Jednostavni febrilni napadi – traju manje od 15 minuta, po tipu GTK napada, bez recidiva
tokom 24h
Kompleklsni febrilni napadi – ponavljaju se tokom 24h, imaju fokalni pocetak, traju duze
od 15 minuta.
Ispitivanje likvora je potrebno kod djece mladje od 12 mjeseci kako bi se iskljucio meningitis.
Iako je ukupna prognoza febrilnih napada dobra, recidivi su cesti (30-50%). Pojava epilepsije je
rijetka nakon prostih, ali se nakon slozenih febrilnih napada javlja u 5-10% bolesnika.
Akutno lijecenje febrilnih napada je vazno zbog sprijecavanja posledica dugotrajnih

kompleksnih napada. Preporucuje se snizavanje temperature u kucnim uslovima, tusiranje
djeteta i pravilna primjena antipiretika (paracetamol i ibuprofen). Zbog opasnosti od Reyerovog
sindroma kontraindikovana je primjena acetilsalicilne kiseline.
Profilaksa recidiva se zasniva na intermitentnoj rektalnoj primjeni diazepama
(0.5-0.75mg/kg/12h) tokom povisene tenmperature iznad 38°C . Ukoliko je takva prevencija
neefikasna, primjenjuju se antiepilepticki lijekova (valproat u dozi 20-30mg/kg). Kontinuirana
primjena fenobarbitona se izbjegava zbog nepovoljnog uticaja na kognitivni razvoj.
13. Migrena
Migrena je primarna glavobolja koja se karakterise raznim kombinacijama neuroloskih, gastrointestinalnih i
autonomnih promjena. Dijagnoza ove bolesti je zasnovana na karakteristicnoj glavobolji i udruzenim
simptomima. Radi se o ponavljajucim napadima pulsirajuce glavobolje pracene mucninom i povracanjem
u trajanju od 4-72h, uz osjetljivost na jako svjetlo i buku, sto je ponekad praceno kombinacijom drugih
neuroloskih simptoma. Ove glavobolje se najcesce pojavljuju u mladjoj i sredovjecnoj dobi, cesce su kod
zena. Etiopatogeneza migrene nije do kraja razjasnjena. Precipitirajuci faktori su: stres, menstruacija,
kontraceptivne pilule, pretjerano zamaranje, nenaspavanost, pusenje, odredjeni mirisi, konzumiranje
odredjenih namirnica (crno vino, neke vrste sira, cokolada).
Postoji vise hipoteza o patogenezi migrene:

vaskularna
Auru i pratece neuroloske simptome pokrece vazokonstrikcija intrakranijalnih, a migrensku
glavobolju vazodilatacija ekstrakranijalnih krvnih sudova.
neuronalna
Migrena nastaje kao posledica depresije kortikalne aktivnosti išred koje se siri talas povecane
kortikalne aktivnosti.
hipoteza trigeminovaskularnog sistema
Aktivacija jedra n.trigeminusa u meduli dovodi do otpustanja vazoaktivnih neuropeptida koji onda
pokrecu asepticnu perivaskularnu upalnu reakciju koja dovodi do aktivacije nociceptora u
zidovima krvnih sudova i do nastanka bola.
Migrena se moze podjeliti na 2 podtipa:

migrena bez aure (obicna migrena) – najcesca (80%)
migrena sa aurom (klasicna migrena) – 20% svih migrena.
45
Klinicka slika migrene obuhvata 3-4 faze:
1) Prodromalna faza
Moze se pojaviti satima ili danima prije nastanka glavobolje u vidu promjene raspolozenja
(euforija, depresija), preosjetljivosti, unutrasnjeg nemira, hiperaktivnosti, slabljenja koncentracije,
zijevanja, pospanosti, pojacane zelje za hranom ili gubitak apetita, pojacana zedj, hiperaktivnost,
osjecaj stezanja u vratu, ucestale stolice ili opstipacija, ucestalo mokrenje. Oko 2/3 osoba koje
pate od migrene imaju neke od navedenih prodroma, a najcesce se isti prodromi javljaju kod
pojedinih bolesnika prije svakog napada glavobolje.
Faza aure (u migreni sa aurom)
Aura ima razlicitu duzinu trajanja (5-60min) u vidu vidnih skotoma (najcesce tzv.scintilirajuci
skotomi, skotomi sa svijetlecim rubom) ili pojave cik cak linija. Mogu se pojaviti razliciti osjetni
fenomeni, migrirajuce parestezije, olfaktorne halucinacije, poremecaj govora u vidu dizartrije ili
afazije, te promjene stanja svijesti tipa deja vu ili stanja slicna transu.
3) Faza glavobolje
Podrazumjeva glavobolju koja traje od 4-72h i lokalizovana je obicno na jednoj strani. Pulsirajuceg je
karaktera, srednje jakog do jakog intenziteta i pojacava se pri naprezanju. Bol je pracena mucninom i
povracanjem. Pogorsava se na svjetlost (fotofobija), glasne zvukove (fonofobija), a ponekad i na
mirise (osmofobija). Produzeni napadi (3 dana ili vise) ili serija napada izmedju kojih se konstatuje
samo minimalno poboljsanje nazivaju se status migrenosus.
4) Zavrsna faza
To je faza kada se vecina bolesnika osjeca iscrpljeno i umorno. Zanimljivo je da se neki
bolesnici nakon napada osjecaju izuzetno dobro i mogu biti veoma kreativni.
Lijecenje migrene:
Lijecenje migrene podrazumjeva kompetentan, empatijski pristup bolesniku sto je ponekad
dovoljno da olaksa njegovu patnju. Lijecenje se moze podjeliti na:
lijecenje akutnog napada
Obuhvata:
nespecificno lijecenje:
analgetici (aspirin, acetaminofen, kombinovani analgetici)
NSAIL (ibuprofen, diklofenak, naproksen, tolfenamicka kiselina, COX2 inhibitori)
antiemetici
specificno lijecenje:
ergot derivati (ergotamin, dihidroergotamnin)
triptani (sumatriptan, rizatriptan, eletriptan, zoimtriptan)
profilakticnu terapiju
Predstavlja kontinuirano svakodnevno uzimanje lijekova za koje je dokazano da stabilizuju patogenske
mehanizme migrene i da na taj nacin smanjuju ucestalost migrenskih napada. Ova terapija se sprovodi u
oko 5-10% oboljelih u slucajevima kada se napadi javljaju ucestalo 1-2x mjesecno, ukoliko napadi traju
duze od 48h, ukoliko je akutna terapija bila neuspjesna ili pracena neprihvatljivim nezeljenim efektima.
Najcesce se koriste beta blokatori, antidepresivi, te antikonvulzivna sredstva.
14. Tenziona i klaster glavobolja

Klaster glavobolja:
Ova glavobolja je jedina vrsta glavobolje koja cesce pogadja muskarce. To je jaka glavobolja
(spada u najteze bolove pa je zovu 'samoubilacka glavobolja') u podrucju oka ili temporalne
kosti pracena suzenjem i crvenilom oka, zacepljenoscu nosa i znojenjem na celu i licu. Uzrok nije
dovoljno poznat, postoji genetska predispozicija, ali se pretpostavlja da je najvjerovatniji uzrok
paroksizmalna abnormalna aktivnost hipotalamusa.
Osnovna karakteristika ove glavobolje jesu napadi koji se javljaju u nizu ( klaster napadi) obicno u isto
vrijeme tokom godine 1-3x dnevno (u rasponu od jednog napada u 2 dana do 8 napada dnevno) u trajanju
od 15min-3h. Nakon perioda sa glavoboljama koji najcesce traje 6-12 sedmica, slijedi vrijeme bez boli –
remisija, koja moze trajati nekoliko mjeseci do nekoliko godina. Bol je unilateralna i skoro uvijek na istoj
46
strani glave, u podrucju supraorbitalne regije i/ili podrucja oka sa mogucim sirenjem u podrucje
sljepocnice i gornje vilice. Bolesnici opisuju bol kao zareci, probadajuci ili 'kao ubod nozem'. Vrlo je
jak i javlja se cesce nocu nego danju. Karakteristicni su pridruzeni simptomi u vidu suzenja i
konjuktivalnih hiperemija, potom ptoza, zacepljenja nosnica ili rinoreja.
Lijekovi koji su efikasni u migreni, efikasni su i u klaster glavobolji. Profilakticka terapija ukljucuje
kratkotrajnu primjenu kortikosteroida (prednizon 60mg tokom 5-10dana) triptana i dihidroergotamina, te
dugotrajno visemjesecno davanje antagonista Ca (verapamil), te valproata, karbonata i sl. Lijek izbora
u akutnom napadu je sumatriptan sprej ili subkutane injekcije, te inhalacija 100% kiseonikom.
➢ Tenziona glavobolja:
Glavobolje tenzionog tipa (raniji naziv – stresne glavobolje, obicne glavobolje) su najcesca forma
glavobolja i podjednako zahvata oba spola.
Obicno se ispoljava kao bol u glavi bez aure i pratecih simptoma. Bol je obostrano lokalizovana nije
pulzirajuca, manje vise je stalnog kvaliteta, blage do umjerene tezine sa cestim pogorsanjima krajem
dana, te izostankom pogorsanja u toku uobicajenih fizickih aktivnosti. Bolesnici glavobolju opisuju kao
osjecaj pritiska ili stezanja u glavi (obicno u predjelu cela), potiljku i vratu u vidu kape, trake ili obruca
oko glave. Moze biti prisutna foto- ili fonofobija, te blaga mucnina, ali bez povracanja.
Pacijenti se zale i na druge tegobe: punoca u trbuhu, stezanju u grlu, lupanje srca, razdrazljivost,
teskoce koncentracije i pamcenja. Rijec je zapravo o dugotrajnoj napetosti misica glave i vrata,
kao tjelesnom izrazu psihicke napetosti.
Tenzione glavobolje se dijele u 4 osnovne grupe:

Rijetka epizodicna tenziona glavobolja
povezana sa osjetljivoscu perikranijalne muskulature
nepovezana sa osjetljivoscu perikranijalne muskulature
Cesta epizodicna tenziona glavobolja
Hronicna tenziona glavobolja
Moguca tenziona glavobolja
moguca rijetka epizodicna tenziona glavobolja
moguca cesta epizodicna tenziona glavobolja
c)moguca hronicna tenziona glavobolja.
Epizodicna tenziona glavobolja obicno pocinje kasnije od migrene (izmedju 25.-30. godine).
Javljaju se u napadima koji obicno traju nekoliko sati u rasponu od pola sata do 7 dana.
Etiopatogeneza tenzionih glavobolja nije dovoljno razjasnjena. Sa ovom glavoboljom se povezuje
stres i svakodnevne frustracije, morfoloski ili funkcionalni poremecaji vratne kicme, nefizioloski
polozaj tijela tokom rada, oromandibularni poremecaji, anksiozni i depresivni poremecaji.
U lijecenju glavobolja tenzionog tipa primjenjuju se farmakoterapijske i druge metode lijecenja.
Koriste se analgetici kao sto je acetilsalicilna kiselina i paracetamol te NSAIDs. Vazno je uzeti
dovoljno veliku dozu lijeka na samom pocetku glavobolje. Osim analgetika korisni su
miorelaksanti. U nefarmakoloske mjere spadaju:
Hladni ili topli oblozi
Popravljanje polozaja tijela Relaksacione
tehnike
Izbjegavanje gaziranih i alkoholnih pica, te velika kolicina kafe.
47
15. Sekundarne glavobolje i kranijalne neuralgije
Sekundarne glavobolje:
Razliciti sistemski i metabolicki poremecaji mogu da izazovu glavobolju (febrilno stanje,
hronicna hiperkapnija, anemija, povisen krvni pritisak, hipoglikemija, hiperkalcijemija,
hipotireoidizam). Tumori mozga su u oko polovine bolesnika praceni glavoboljama, kod
trecine je i pocetni simptom. Glavobolje izazvane tumorima prednje lobanjske jame su
najcesce frontalne ili temporalne lokalizaije, a okcipitalne kod tumora zadnje lobanjske jame.
U zapaljenske uzroke glavobolja spadaju fokalne infekcije sinusa glave, mastoiditis,
epiduralni ili parenhimski abscesi, osteomijelitis lobanje, poremecaj zuba ili desni.
Lokalizacija boli u akutnom purulentnom rinosinuzitisu zavisi od zahvacenog sinusa:
maksilarni sinus – bol u predjelu jagodica i obraza
frontalni sinus – frontalna bolom
etmoidalni sinus – bol iza i izmedju ociju.
Perkusija kostanih struktura izvan zahvacenih sinusa provocira bol. On je obicno tezi u
lezecem polozaju nego u stojecem.
Poremecaji oka tipa glaukoma uzrokuju dramaticni bol u oku i oko njega uz hiperemicne sklere,
fiksiranu zjenicu i na palpaciju izuzetno tvrdu ocnu jabucicu.
Arteritis dzinovskih celija je lokalna manifestacija autoimunog gigantocelularnog arteritisa koji uglavnom zahvata
grane spoljasnje karotidne arterije. Klinicke manifestacije, koje se uglavnom javljaju kod osoba starijih od 50
godina, posledica su inflamacije srednjih i velikih arterija. Teska glavobolja obicno obostrana u frontalnim i
temporalnim regionima glave moze biti pracena nalazom zadebljalih i izuvijanih temporalnih arterija, koje su na
palpaciju tvrde i smanjenih ili potpuno odsutnih pulsacija. Bol je stalan i mucan. Patognomonicna je bol izazvana
zvakanjem ili govorom usljed ishemije masetericnih misica (klaudikacija vilice). Uz glavobolju su prisutne
sistemske manifestacije tipa malaksalosti, nocnih preznojavanja, subfebrilnosti, anoreksije sa gubitkom TT i
mialgija. Kod 50% bolesnika ispoljavaju se amauroticne fuge usljed ishemije vidnog zivca, koje mogu
progredirati do trajnog sljepila. Najupecatljiviji laboratorijski poremecaj je povecana SE. Da bi se zapocela
terapija ne treba cekati punu potvrdu dijagnoze, zbog rizika od
naglog gubitka vida → dovoljno je posumljati na temporalni arteritis. Daju se kortikosteroidi
(prednison 1-2mg/kg/dan) do normalizacije SE, a onda ide odrzavanje mjesecima i godinama u
dozi od oko 10mg dnevno.
Periferne neuralgije:
Neuralgije su bolovi u distribuciji pojedinih perifernih nerava. Medju neuralgijama glave i lica
dominantno mjesto zauzima neuralgija n.trigeminusa. Mnogo rjedje su zastupljene
glosofaringealna i okcipitalna neuralgija.
Neuralgija trigeminalnog nerva se dijeli na:
klasicnu (primarnu, idiopatsku, esencijalnu)
Bol se javlja obicno kod osoba starijih od 50 godina sa tipicnim zahvatanjem maksilarne i
mandibularne grane. Povremeno bol moze biti locirana duz obje grane, a rijetko i duz oftalmicke
grane nerva. Bol je skoro uvijek jednostrana (97 %) i ima karakteristike udara ili uboda. Izuzetno
je jakog intenziteta, kratkog trajanja (nekoliko sekundi) sa tendencijom ponavljanja. Bol moze biti
isprovocirana govorom, zvakanjem, pranjem zuba, umivanjem, brijanjem, hladnim vazduhom. U
pocetku bolesti izmedju napada nema bolova, ali vremenom je u zahvacenom podrucju prisutna
stalna tupa bol na koju se nadovezuju napadi probadajucih bolova, cije trajanje postaje sve duze.
Moguce su i pojave remisija (period bez boli) razlicitog trajanja (mjeseci ili godine).
simptomatsku
Javlja se kod mladjih od 40 godina, cesto je obostrana, tipicno pracena poremecajem senzibiliteta
u podrucju zahvacene grane nerva i bez bolnih perioda.
Lijecenje je cesto bezuspjesno. Daju se antikonvulzivna sredstva (karbamazepin, gabapentin,
fenitoin, klanazepam, oksazepam, lamotrigin i topiramat). U slucaju neuspjeha sa lijekovima
moze se pokusati sa nehirurskim zahvatima(termokoagulacija Gasserovog
gangliona,dekompresija trigeminalnog nerva, stereotaksicna radiohirurgija).
48
16. Cervikalni i cervikobrahijalni bolni sindrom
Cervikalni sindrom obuhvata smetnje koje su posljedica promjena vratnog dijela kicmenog
stuba. Manifestuje se bolom, hipertonusom misica vrata i ramenog pojasa, ogranicenim
pokretima i vegetativnim smetnjama u podrucju glave i gornjih ekstremiteta. Najcesci uzrok boli
u vratnom dijelu kicme su degenerativne promjene na intervertebralnim i kostovertebralnim
zglobovima, te intervertebralnim diskusima.
Cervikalni sindrom u sirem smislu podrazumjeva 4 zasebna sindroma:

Cervikalni sindrom
Bolesnici se zale na bolove u vratui i ramenima koji mogu nastati postepeno ili naglo, poslije
zauzimanja nepovoljnog polozaja, naglog ili nekontrolisanog pokreta vrata ili rashladjenja..
Cervikobrahijalni sindrom
Posledica je iritacije ili kompresije korjenova C4-C8. Najcesce je u pogodjen C5-C6 sa trpljenjem korijena
C6 u slucaju lateralne diskalne hernijacije, zatim radikulopatija C7 (u slucaju diskus hernije na nivou C6-
C7), te radikulopatija C5 (hernijacija na nivou C4-C5).
Bolesnici se obicno zale na bol u vratu koji se siri u rame i nadlakticu (C5), zatim nanize prema
podlaktici, saci i palcu (C6) ili drugom, trecem i cetvrtom prstu (C7,C8). Bol je obicno pracena
parestezijama i distencijama pripadajucih dermatoma. Motorni simptomi obicno nisu znacajni.
Moguca su ostecenja deltoidnog misica u slucaju ostecenja korijena C5, bicepsa i brachioradijalisa u
slucaju korijena C6, te pektoralnog misica i trapezijusa u slucaju ostecenja C7.
Cervikocefalni sindrom
Najcesce nastaje kao posledica iritacije ili kompresije nervnih korijenova C1-C3. Osnovni simptom
je glavobolja razlicitog karaktera i intenziteta, lokalizovana u potiljku sa tendencijom sirenja prema
ramenima, frontalnoj, orbitalnoj ili aurikularnoj regiji.
Vertebrobazilarni sindrom
Nastaje kao posledica iritacije zadnjeg cervikalnog simpatikusa cija vlakna mrezasto omotavaju
vertebralne arterije, izazivajuci refleksne vaskularne poremecaje u vertebrobazilarnom slivu.
Iritacija najcesce biva izazvana degenerativnim promjenama na vratnoj kicmi
(spondiloza/osteofiti,unkartoza i spondilartroza). Ateroskleroza moze pogorsati simptome.
Korijen Deficit senzibiliteta Motorni deficit Misicni refleksi

C6 Bol u vratu i ramenu, Slabost m.biceps brachii i Snizen ili ugasen
utrnulost radijalne m.brachioradialisa refleks m.biceps
strane podlaktice i brachii
palca
C7 Bol u vratu, ramenu i Slabost m.triceps brachii, Snizen ili ugasen
lopatici, utrnulost m.pronator teres i refleks m.triceps
ekstenzorne strane povremeno fleksora brachii
podlaktice do srednja 3 prstiju (cesto se vidi
prsta atrofija tenara)
17. Lumbalni i lumbosakralni bolni sindrom

Lumbalni bolni sindrom oznacava naglu i jaku bol u podrucju lumbalnog dijela kicmenog stuba koju prati i
smanjena pokretljivost. Uzroci mogu biti degenerativne promjene na diskovima lumbalne kicme, urodjene i
stecene anomalije diskova, upale, trauma, tumori, osteoporoza, te mozda i najcesci uzrok je lose drzanje
tj.mehanicki uzroci (lose drzanje, nepravilno nosenje tereta, gojaznost, ravna stopala).
Akutna bol u kostima nastaje obicno nakon podizanja tereta ili direktne traume lumbalnog
segmenta kicmenog stuba. Bol je obicno ogranicena, a prilikom pregleda se moze uociti
izravnjena fizioloska lordoza, napetost paravertebralnih misica s jedne strane (rjedje obostrano),
skolioza sa ogranicenom pokretljivoscu kicmenog stuba.
49
Lumbalna radikulopatija (ishialgija,išijas):
To je klinicki oblik lumbalnog sindroma, koji nastaje zbog poremecene funkcije senzitivnog i
motornog korijena odgovarajuceg spinalnog nerva, zbog iritacije ili kompresije. Moze se
manifestovati u obliku bola i poremecaja senzibiliteta radikularne distribucije ili pak u vidu
neuroloskog deficita. Radikularna bol je najcesce posledica 'disko-radikularnog konflikta' kada
diskus hernija u vidu protruzija ili prolapsa najcesce u nivou L4/L5 i L5/S1 izaziva nadrazaj ili
pritisak na senzitivni korijen L5 ili S1, rjedje L4. Tipicna slika sindroma caude equine, ukljucuje
parestezije hipo- ili anesteziju u perianogenitalnoj regiji u obliku 'jahacih caksira'. Bol se obicno siri
iz donjeg dijela ledja u obje noge. Moze se javiti i slabost u nogama, a Ahilovi refleksi su ugaseni.
Korijen Deficit senzibiliteta Motorni deficit Misicni refleksi

L4 Bol i trnjenje u Slabost dorzifleksije Snizen patelarni
prednjem dijelu stopala, otezan ili refleks
natkoljenice, koljenu nemoguc hod na peti
i medijalnom dijelu (slabost
potkoljenice m.quadriceps i
m.tibialis anterior)
L5 Bol i trnjenje u Oslabljena
zadnjoj strani dorzifleksija palca
natkoljenice, (m.extensor hallucis
spoljasnjoj strani longus je inervisan
potkoljenice ka palcu iskljucivo od L5), a u
stopala manjoj mjeri i
stopala
S1 Bol u zadnjoj strani Oslabljena plantarna Ugasen Ahilov
natkoljenice i fleksija stopala refleks (rani znak S1
potkoljenice prstiju, otezan ili ostecenja)
utrnulost spoljasnje nemoguc hod na
strane stopala ka prstima
malom prstu
GRUPA 4
1. Infektivne bolesti nervnog sistema
Infekcije CNSa su najcesce uzrokovane virusima, a mogu se ispoljavati akutno, subakutno ili hronicno.
Simptomatologija infektivnih bolesti CNSa obuhvata:
povisenu tjelesnu temperaturu
glavobolju
izmijenjeno stanje svijesti
ukocenost vrata sa pozitivnim meningealnim znakovima.
Ispitivanje likvora predstavlja osnovnu proceduru u dijagnostici zapaljenskih bolesti CNSa.
Najcesce komplikacije su – epilepticki napad, subduralna efuzija, subduralni epijem, vaskulitis,
produzeno febrilno stanje, neadekvatna sekrecija ADH i hidrocefalus.
Bakterijske bolesti CNSa
Akutni bakterijski meningitis
Akutni bakterijski meningitis predstavlja gnojno zapaljenje mozdanica i subarahnoidalnog prostora
uzrokovano razlicitim bakterijama. Bakterije dospjevaju u subarahnoidalni prostor hematogenim putem,
N.meningitidis moze dospjeti i direktno iz nazofarinksa kroz sitastu plocu na bazi lobanje. Klinicka slika –
groznica, povisena temperatura, glavobolja, bol u ledjima, mucnina sa povracanjem, ukocen vrat i
prostracija. Bolesnik je razdrazljiv u pocetku, ali kasnije postaje apatican sa pogorsanjem stanja svijesti do
stupora i kome. Djeca imaju karakteristican ostar plac sa vriskom (meningealni plac) i mogu imati
konvulzivne napade. Edem papile se razvija ukoliko meningitis perzistira duze od sedmicu dana.
Bakterijski meningitis predstavlja urgentno stanje, narocito meningokokni, koji veoma brzo napreduje.
50
Terapija – hitna primjena odgovarajuceg antibiotika, deksametazon prije ili uporedo sa
prvom dozom antibiotika.
Subakutni meningitis (tuberkolozni meningitis)
Pocetak ovog klinickog sindroma je manje akutan, stepen zapaljenske reakcije manje izrazen, a
tok bolesti produzen. Cesce se javlja u djecijem uzrastu (3-6 mjeseci nakon primarne infekcije).
TBC bacil se siri hematogeno iz drugih zarista ili moze doci do direktne inokulacije. Prisustvo
bacila u subarahnoidalnom prostoru dovodi do lokalnog T- celijama posredovanog imunoloskog
odgovora koji se odlikuje granulomatoznim zapaljenjem. Ovaj proces je obicno najizrazeniji na
bazi mozga. Tri glavna patogenetska procesa su:
zapaljenski eksudat opstruira likvorske puteve i pritisce kranijalne nerve
granulomatozni proces stvara tuberkulome koji se ponasaju kao ekspanzivna lezija
zapaljenski proces izaziva obliterantne vaskulitise.
Bolest moze zahvatiti i kicmenu mozdinu sto se manifestuje paraplegijom. Pottova bolest – TBC prsljenskih
tijela. U prodromalnom periodu postoji subfebrilna temperatura, nesanica, epizode razdrazljivosti, povracanje,
malaksalost, glavobolja, anoreksija, bol u stomaku i gubitak TT. Meningealni znakovi su najcesce odsutni.
Daljim napredovanjem bolesti glavobolje postaju sve teze, uz prominiranje fontanele kod male djece, mucninu,
povracanje, epilepticke napade, gubitak svijesti i meningealne znakove.
Dijagnoza se postavlja ispitivanjem likvora. Nalaz likvora – hiperproteinorahija, hipoglikorahija,
limfocitna pleocitoza, izolovan bacil TBC.
Terapija – za uspjesnije lijecenje potrebno je sto prije poceti sa terapijom tj.ne treba cekati
bakteriolosku potvrdu dijagnoze. Koristi se kombinacija tuberkulostatika (izonijazid, rifampicin,
pirazinamid, etanbutol, streptomicin) 9 do 12 mjeseci uz deksametazon.
Fokalne infekcije nervnog sistema
Apsces mozga – predstavlja fokalnu gnojnu infekciju mozdanog parenhima.
Moze se javiti u vidu:
subduralnog empijema – gnojna infekcija se razvija imedju tvrde i paucinaste mozdane opne
intrakranjalnog epiduralnog apscesa – infekcija prisutna izmedju kostiju lobanje i tvrde mozdane opne
apscesa kicmene mozdine – infektivni proces najcesce lokalizovan oko centralnog kanala.
Najcesci uzrocnici su – Streptococcus spp, Bacteroides spp, enterobakterije (E.coli, Proteus spp), S.aureus; kod
imunokompromitovanih osoba – C.neoformans, Aspergillus, T.gondii. Infekcije se najcesce sire direktno iz
lokalnog zarista (jedna trecina je otogenog porijekla, pa je najcesca lokalizacija u temporalnom reznju i malom
mozgu), hematogeno, a mogu biti i posljedia traume glave ili neurohirurske intervencije.
Klinicka slika – glavobolja, povisena temperatura i fokalni neuroloski deficit, koji zavisi od
lokalizacije apscesa (hemipareza, afazija, hemianopsija, ataksija, epilepticki napad, intencioni
tremor). Dijagnoza se postavlja pomocu CT i MRI mozga, lumbalnu punkciju treba izbjegavati.
Terapija – visoke doze antibotika uz neurohirursku drenazu.
Akutne virusne bolesti CNSa
Akutni virusni meningitis (asepticni meningitis)
Predstavlja zapaljensku bolest mozdanih opni koja je pracena bistrim bezbojnim likvorom sa
povisenim brojem limfocita, a bakterioloske kulture su negativne.
Klinicka slika – povisena tjelesna temperatura, laka glavobolja, malaksalost, mialgije,
slabo izrazen meningealni sindrom.
Bolest prolazi spontano bez terapije za 4 do 14 dana.
Virusni encefalitis
Moze biti primarna ili sekundarna manifestacija (para- ili postinfektivni, postvakcinalni). Infekcija
nastaje hematogenim ili neurogenim putem. HSV1, VZV se najcesce sire neurogeno.
Klinicka slika – povisena temperatura sa znacima mozdane disfunkcije (izmijenjeno stanje svijesti, epi
napad, promjene licnosti, pareze i paralize, ostecenja kranijalnih nerava) i pozitivnim meningealnim
znakovima. Vazno je prepoznati HSV1 encefalitis, koji ima visoki stepen smrtnosti (70-80%) i teske
neuroloske deficite. Karakteristicna lokalizacija je u temporofrontalnim regionima. Pocetak moze biti
nagao, sa epi napadima ili postepen sa afazijom, psihickim poremecajima (konfuznost, poremecaj
licnosti, agitacija, halucinacije) uz hemiplegije, hemihipestezije i fokalne epi napade.
Za postavljanje dijagnoze koristi se pregled likvora (blaga pleocitoza), EEG, CT i MRI glave.
51
Terapija – aciklovir IV 10 – 14 dana (HSV1), ganciklovir i foskarnet (CMV), aciklovir,
famciklovir i foskarnet (VZV).
Hronicne virusne infekcije
Subakutni sklerozirajuci panencefalitis
Izazvan je defektnim virusom morbila. Pocinje postepeno i nakon nekoliko mjeseci dolazi do produbljivanja
mentalnog deficita i pojave karaktristicnih nevoljnih pokreta koji su repetitivni obostrani i simetricni trzaji
mioklonickog tipa. Daljim napredovanjem bolesti, dolazi do izrazenijih ekstrapiramidalnih i piramidalnih
poremecaja, kortikalnog sljepila, demencije sve do decerebracije i kome. Bolest traje nekoliko godina.
U likvoru i serumu se mogu naci poviseni nivoi antitijela na morbile i oligoklonalne IgG
trake. EEG pokazuje opci poremecaj aktivnosti kore. CT i MRI mozga pokazuju atrofiju
mozga. Terapija – intraventrikularno interferon alfa sa ribavirinom intraventrikularno ili iv.
Infekcije nervnog sistema virusom humane imunodeficijencije (HIV)
Neuroloski poremecaji mogu zahvatiti sve segmente nevnog sistema. HIV se smatra neurotropnim
virusom, pa se ovakvi poremecaji nalaze kod 70% bolesnika. Infekcija moze biti primarna (direktno
djelovanje HIVa) ili sekundarna (neuroloska bolest je posljedica oportunistickih infekcija ili tumora).
Mehanizam kojim HIV ostecuje nervno tkivo je indirektan tj.imunski posredovano.
primarne infekcije – kognitivni poremecaji, demencija, organski psihijatrijski poremecaji,
cerebrovaskularn sindromi, cerebelarna ataksija, konvulzivne epizode, autonomna neuropatija. AIDS –
demencija kompleks se obicno javlja u odmaklom stadiju bolesti. Karakterise se postepenim razvojem
demencije, apatijom, socijalnim povlacenjem, usporenim procesom misljenja, zaboravnoscu i slabom
koncentracijom. Cesto su prisutni psihijatrijski sindromi (psihoza, manija, depresija) i poremecaji
motorike, slabost u nogama i ataksija hoda. Terminalni stadij obuhvata akineticki mutizam, globano
kognitivno osiromasenje, gubitak kontrole sfinktera i vezanost za postelju. Lijeci se zidovudinom.
sekundarne infekcije – meningitisi tokom oportunistickih infekcija (HSV, VZV, CMV, EBV, HBV,
HCV, C.neoformans, H.capsulatum, Candida spp, Listeria, T.palidum, Salmonella spp, S.aureus,
mikobakterije), progresivna multifokalna leukoencefalopatija i primarni limfom CNSa.
Neurosifilis
Uzrocnik je T.palidum. Razlikujemo asimptomatski neurosifilis (nema neuroloskih
tegoba, uredan neuroloski nalaz, patoloski nalaz likvora) i simptomatski neurosifilis:
meningealni neurosifilis – malaksalost, groznica, ukocen vrat, glavobolja
meningovaskularni – sporo se razvija, gume (fokalni oblik)
parenhimatozni:
a. progresivna paraliza – znaci difuznog masivnog ostecenja mozdanog parenhima sa promjenama
licnosti, afekta, poremecajima pamcenja, demencijom, promjenama orjentacije, govora, prisustvom
iluzija, halucinacija, sumanutih ideja velicine. Prisutna Argyll-Robertsonova zjenica i kvadripareza.
b. tabes dorsalis – posljedica demijelinizacije zadnjih snopova kicmene mozdine, zadnjih korjenova i
zadnjih spinalnih ganglija. Izrazena je ataksija sa ugasenim dubokim polozajnim senzibilitetom,
prisutne su smetnje sfinktera i arefleksija, Argyll-Robertsonova zjenica i atrafija optickog nerva. Cesti
su intenzivni probadajuci bolovi (tzv.lancirajuci bolovi) koji se javljaju u nogama. Postoji poremecaj
funkcije mokracne besike i akutni abdominalni bolovi sa povracanjem (tzv.'visceralne krize').
Kongenitalni neurosifilis – hidrocefalus i tzv.Hutchinsonova trijada (gubitak sluha, deformissani zubi,
intersticijalni keratititis). Dijagnoza se postavlja pomocu VDRL (veneral desease research laboratory test) i
FTA (fluorescent treponemal antibody test).
Lijek izbora je penicilin G ili procain penicilin.
Neuroborelioza
Lajmska bolest je uzrokovana sa Borrelia burgdorferi. Razlikuje tri stadija:
faza akutne lokalizovane infekcije – razvoj erythema chronicum migrans, glavobolja, mialgije,
ostecenje n.facialis, normalan nalaz likvora
faza rane diseminacije – kardioloski poremecaji (poremecaji provodjenja, myopericarditis) i
neuroloski poremecaji (radikulitis, radikuloneuritis, obostrana lezija n.facialis)
kasna perzistentna infekcija nervnog sistema – ispoljava se kao encefalopatija (poremecaj pamcenja i
drugih kognitivnih funkcija) ili encefalomijelopatija (pored znakova encefalopatije prisutni i znakovi
52
ostecenja dugih puteva, kontrole sfinktera i optickih nerava). Prisutna polineuropatija (senzorna
sa distalnim dizestezijama).
U serumu i likvoru povisen nivo IgM ili IgG.
Terapija – po doksiciklin i amoksicilin, iv cefalosporini III generacije.
Infekcije parazitima ✗
Cisticerkoza
Nastaje stvaranje cisti larvi Taeniae solium. Do infekcije dolazi fekooralnim putem. Klinicka slika
zavisi od velicine, broja, lokalizacije i stepena razvoja cisticerkusa, te reakcije mozga na njih.
Manifestuje se epi napadima i znacima povisenog intrakranijalnog pritiska. Dijagnoza se
postavlja pomocu CT i MRI mozga.
Terapija – prazikvantel, albendazol, kortikosteroidi i hirursko odstranjivanje cisti.
Ehinokokoza
Uzrocnik je larva Echinococcusa – E.granulosus je uzrocnik solitarnih cisti, a E.multilobularis
multiplih cisti. Simptomi i znakovi echinokokusne ciste odgovaraju simptomima i znakovima
tumora mozga u odgovarajucem regionu.
Za dijagnozu se koriste CT i MRI mozga, te seroloski testovi.
Terapija – neurohrursko odstranjivanje.
Trihineloza
Uzrocnik je Trichinella spiralis, a infekcija nastaje nakon unosenja termicki nedovoljno
obradjenog svinjskog mesa. Bolest pocinje dijarejom nakon koje slijedi sistemska infekcija
(groznica, prostracija, mijalgije, glavobolja, periorbitalni edemi, edemi lica, zahvacenost
srcanog misica). Moze se ispoljavati u vidu meningitisa, encefalitisa i meningoencefalitisa.
U diferencijalnoj dijagnozi svakog encefalitisa nejasne etiologije treba uzeti trihinelozu u
obzir! Dijagnoza se postavlja seroloskim testovima, biopsijom misica i bioemijskim
nalazima (euzinofilija, poviseni misicni enzimi).
Terapija – mebendazol, albendazol, kortikosteroidi.
Toksoplazmoza
Uzrocnik je Toxoplasma gondii. Razlikujemo:
kongenitalnu – horioretinitis, mikrocefalija, epi napadi, mentalna retardacija, kalcifikacije
mozdanog tkiva uz sistemsku infekciju
stecena – klinicka slika lici na onu od infektivne mononukleoze (limfodenopatija, groznica,
promjene po kozi, mijalgije, hepatosplenomegalija), ali su seroloski testovi negativni na EBV.
Moze se javiti akutni meningoencefalitis sa progresijom do epileptickog statusa i kome, znaci
subakutnog ili hronicnog encefalitisa sa konfuzno delirantnim stanjem, komom i konvulzivnim
napadima, te fokalni neuroloski znakovi tipa hemipareze, afazije i ataksije.
Dijagnoza – seroloski testovi i biopsija tkiva.
Terapija – kombinacija pirimetamina i sulfadijazina.
Dejstvo bakterijskih toksina na nervni sistem
Toksini mogu blokirati sinapticku transmisiju ili uzrokovati hiperekscitabilnost neurona.
Botulinum toksin
Oslobadja ga anaerobna C.botulinum. Ovaj toksin blokira oslobadjanje neurotransmitera acetilholina u
perifernim sinapsama izazivajuci slabost misica i autonomnu disfunkciju. Toksin je termolabilan!
Postoje tri vrste botulizma – rast u ranama mekih tkiva, intestinalni botulizam, klasicni oblik.
Tetanus
C.tetani oslobadja tetanospazmin, a klinicki se moze ocitovati:
lokalizovanim spazmima – ograniceni na povrijedjeni ekstremitet, kod povrede glave javlja se
trizmus, oftamoplegija i znakovi ostecenja nervus facialis
generalizovana forma – ukocenost vrata, razdrazljivost, psihomotorni nemir, opistotonus
trupa, paroksizmalni tonicki spazmi i risus sardonicus.
Terapija – anitetanusni serum.
53
2. Multipla skleroza
Multipla skleroza je hronicno inflamatorno oboljenje CNSa koje se karakterise brojnim,
izolovanim podrucjima u kojima se ispoljavaju zapaljenske promjene udruzene sa
demijelinizacijom i gliozom (zarista demijelinizacije, plakovi). Nasljedjuje se poligenski i 2x je
cesce kod zena. U oko 70% slucajeva MS pocinje izmedju 20. i 40.godine zivota.
Radi se o oboljenju koje je posredovano imunoloskim mehanizmima usmjerenim prema autoantigenima
mijelina. T limfociti moraju biti aktivirani na periferiji da bi mogli proci kroz krvno-mozdanu barijeru. U
autoimunoloskom procesu su najvazniji molekularna mimikrija i T celijska aktivacija bakterijskim
superantigenima. Molekularna mimikrija predstavlja stanje u kojem neki mikroorganizam ima zajednicke
antigene determinante sa proteinima domacina. Razliciti infektivni agensi, posebno virusi, razmatrani su
kao moguci pokretaci koji indukuju autoimunoloski atak na mijelin CNSa. Lezije mogu biti prisutne u bilo
kojem dijelu mozga i kicmene mozdine, a velicina samih plakova je razlicita. Predilekciona mjesta javljanja
su – opticki nervi, periventrikularne regije, mozdano stablo, mali mozak i kicmena mozdina.
Tok bolesti moze biti:

benigan – postojanje minimalne onesposobljenosti i nakon 15 godina bolesti
maligan – brza progresija bolesti do teske onesposobljenosti ili smrtnog ishoda nakon samo
nekoliko mjeseci trajanja bolesti.
Postoje 3 glavna tipa prirodnog toka MS:

1) relapsno-remitentna forma MS
Relapsno-remitentna forma MS se karkaterise akutnim nastankom neuroloskih ispada (faza
egzacerbacije, relaps) koji su praceni potpunim ili djelimicnim oporavkom (period remisije, mirovanje).
Nema progresije izmedju ataka bolesti, ali svaki atak moze da ostavi nove neuroloske i funkcionalne
deficite ('talozenje' simptoma i znakova) pa se i opce stanje bolesnika stepenasto pogorsava. Ova
forma ujedno predstavlja i najucestaliji klinicki oblik bolesti. MRI pokazuje da se upalni procesi izmedju
pojedinih relapsa, javljaju 10-20x jace nego sto se pretpostavljalo za relapse.
2) primarno progresivna forma MS
Primarno progresivna forma MS se od samog pocetka karakterise sporim, kontinuiranim nagomilavanjem
klinickog deficita, sa povremenim platoima i rijetkim, privremenim, kratkotrajnim poboljsanjima.
3) sekundarno progresivna forma MS
Nakon 10-15godina relapsno-remitentna forma MS evoluira u sekundarno progresivnu formu,
koju karakterise sporo, ali nezaustavljivo, progresivno nagomilavanje klinickog deficita.
Simptomi multiple skleroze ispoljavaju se individualno. Ipak, postoji odredjeni broj simptoma koji je
vrlo karakteristican za vecinu bolesnika, a to su: slabost, zamor, ukocenost, inkoordinaciju, drhtanje,
nejasan govor, depresija, spazam misica, problemi sa ravnotezom, vidom, bubrezima i besikom,
seksualnom funkcijom, pamcenjem i misaonim tokom, ili je moguca kompletna paraliza. Vrlo cesto se
MS javlja u vidu slabog pojedinacnog simptoma, kao sto su zamucen vid ili klecanje nogu.
Za mnoge ljude sa MS, simptomi se javljaju i nestaju na nepredvidljiv nacin. Dok kod jednih
dalji razvoj bolesti ne utice znatno na njihov nacin zivota, kod drugih se javljaju razliciti
simptomi koji mogu ugroziti njihove fizicke i mentalne sposobnosti, nezavisnost ili zivot.
Opticki neuritis je jedna od cescih prvih manifestacija, koji se maifestuje naglim slabljenjem
ostrine vida, zamucenjem u vidnom polju i bolom u oku pri pokretima bulbusa. Lhermitteov
znak (60% oboljelih) oznacava osjecaj 'elektriciteta' koji se spusta niz ledja i u noge nakon
fleksije vrata. Nastaje zbog lezije zadnjih kolumni vratnog dijela kicmene mozdine.
Klasicni simptomi multiple skleroze obuhvataju:

senzoricki gubitak – parestezije (obicno rana prituzba)
motoricki simptomi kicmene mozdine – grcenje misica, spasticnost
autonomni simptomi – disfunkcija mokracnog mjehura, crijeva i seksualna disfukcija
cerebelarni simptomi – Charcotova trijada (nistagmus, intencioni tremor, skandirani
govor), disartrija, ataksija
54
opticki neuritis
trigeminalna neuralgija – bilateralna facijalna slabost ili trigeminalna neuralgija
facijalna miokimija (nepravilno grcenje misica lica)
ocni simptomi – diplopija pri pogledu u lateralno
netolerancija vrucine
konstitucijski simptomi – umor, vrtoglavica
bol
subjektivne kognitivne poteckoce – poremecaji paznje, koncentracije, pamcenja i rasudjivanja
depresija – cest simptom
euforija – manje cesta od depresije
bipolarni poremecaj i demencija – mogu se pojaviti kasno u toku
simptomi povezani s parcijalnim akutnim transverznim mijelitisom.
Dijagnoza:
Vecina dijagnostickih kriterija za MS zahtijeva anamnesticki podatak o pogorsanju i poboljsanju uz
objektivni nalaz ≥2 neovisna neuroloska ostecenja u neuroloskom statusu. Potrebno je uraditi:
MRI mozga u T2 sekvenci
Na njemu se registruju fokalne, okrugle ili ovalne zone povisenog intenziteta signala tj.plakovi
(potrebno 2 ili vise za dg). Akutne lezije su obicno vece, slabo definisanih ivica, a smanjuju se i
dobijaju ostrije ivice prelasksom u hronicno stanje.
Analizu likvora
Analizom likvora mogu se naci oligoklonalne trake (IgG), nivo proteina je normalan ili blago do
umjereno povisen i moze postojati blaga pleocitoza. obično počinje analizom cerebrospinalnog
likvora (likvor) i, ukoliko je potrebno uključuje analizu evociranih potencijala.
Evocirane potencijale
EP omogucavaju detekciju klinicki 'nijemih' lezija. Nalaz produzenih latenci talasa je posljedica
usporenog provodjenja impulsa zbog demijelinizacije u MS.
Terapija:
Lijecenje pogorsanja bolesti – kortikosteroidi – najcesce se daje metilprednizolon i.v. u dozi od
500-1000 mg/dan 3-5 dana (pulsna terapija); nakon toga se mogu davati kortikosteroidi u
tabletama po razlicitim shemama (npr.prednison)
Kontraindikacije: aktivna upala, lose regulisana secerna bolest ili psihoza
Pulsna terapija skracuje trajanje egzacerbacija MS i utice na brzi oporavak nakon
samih egzacerbacija.
Sprijecavanje napredovanja bolesti – imunomodulatori koji mjenjaju prirodni tok bolesti
(beta interferon)
Fizioterapija – jako bitna radi minimaliziranja onesposobljavanja i postizanja
maksimalne sposobnosti u svim fazama bolesti.
3.Tumori mozga
Vecina tumora je cesca kod muskaraca, osim meningeoma koji je cesci kod zena. Najveci broj tumora
mozga kod djece (astrocitomi, meduloblastomi) je infratentorijalne lokalizacije, dok su tumori odraslih
(gliomi, meningeomi, metastaze) uglavnom supratentorijalne lokalizacije. Prostorna ogranicenst cini svaki
intrakranijalni tumor u izvjesnom stepenu malignim, jer ugrozava tkivo mozga i protok likvora. Postepen
rast tumora uzrokuje povisenje intrakranijalnog pritiska. Tumori sa brzim rastom se klinicki ispoljavaju vec
nakon nekoliko sedmica, dok oni koji sporo rastu mogu biti asimptomatski. Vecina tumora mozga je
placena edemom okolnog tkiva (peritumorski edem) – sto je brzi rast tumora veci je edem oko njega.
Simptomatologija:
zajednicki simptomi i znaci tumora CNSa
glavobolja – nema lokalizacioni znacaj, cesto budi bolesnika iz sna, najizrazenija u jutarnjim
statima, sa napredovanjem osnovnog tumorskog procesa postaje ucestalija i teza
55
povracanje – cesto spontano, nije praceno mucninom, javlja se na prazan stomak, moze biti
eksplozivno (tzv.povracanje u mlazu)
edem papile – razvija se tokom dugotrajnog povisenja intrakranijalnog pritiska (najcesce obostran!)
promjene ponasanja – brza zamorljivost, iscrpljenost, poremecaji koncentracije, zaboravnost,
gubitak inicijative, inertnost, nemarnost neodlucnost, motorna i mentalna sporost i drugi
kognitivni poremecaji; u kasnijim stadijima konfuznost, dezorjentacija i demencija
epi napadi – fokalni ili generalizovani
fokalni neuroloski ispadi – javljaju se kada su tumori mozga u uznapredovalom stadiju,
zavise od lokalizacije.
Tumori mozga se dijele na :

primarne – nastale transformacijom tkiva u endokranijumu (gliomi, limfomi, pinealni
tumori, meningeomi, pituitarni tumori, spinalni tumori) i
sekundarne – metastaze primarnih tumora drugih lokalizacija.
Gliomi
To su najcesci primarni tumori mozga. Znacajno je sto su infiltrativne prirode. Poticu od glijalnih
celija ili njihovih prekursora. Podijeljeni su na
astrocitomi – imaju cetiri stepena (prvi stepen – pilocitni astrocitomi, cetvrti stepen –
glioblastoma multiforme)
oligodendrogliomi – poticu od oligodendrocita, mogu kalcificirati
ependimomi – poticu iz ependimalnih celija koje oblazu mozdane komore i centralni kanal
kicmene mozdine, najcesca lokalizacija je cetvrta mozdana komora.
Tumori niskog stepena malignosti (prvi i drugi stepen). Cesce pocinju epi napadima, bez drugih
neuroloskih poremecaja, dok tumori veceg stepena imaju izrazene glavobolje i fokalne
neuroloske znakove. Cak ni najmaligniji gliomi po pravilu ne metastaziraju van CNSa!
Meduloblastomi
To su najcesci maligni tumori djetinstva. Najcesce su lokalizovani u straznjoj lobanjskoj jami
i tipicno zahvataju vermis malog mozga.
Simptomatologija – simptomi povienog intrakranijalnog pritiska, nestabilnost i diplopije.
Terapija – hirurgija, radijacija, hemioterapija, antiedematozna Th (kortikosteroidi, hiperosolarni rastvori).
Meningeomi
To su spororastuci tumori koji poticu od meningealnih opni. Najcesce su u dobi od 60 do 70 godina.
Uglavnom se javljaju iznad konveksiteta hemisfera uz falks i na bazi lobanje. Obicno su inkapsulirani,
ovalni i vrse pritisak na okolne strukture. Cesto kalcificiraju. Vecina meningeoma je asimptomatska.
Ukoliko su godinama bez uocljivijeg rasta i simptoma, nije potrebna neurohirurska intervencija.
Vestibularni svanom (neurinom akustickog nerva)
To je benigna neoplazma koja se razvija iz Svanovih celija vestibularne grane VIII kranijalnog
nerva. Rast zapocinje u unutrasnjem slusnom kanalu i siri se prema pontocerebralnom uglu.
Tokom svog napredovanja vrsi kompresiju na mozdano stablo, mali mozak i kranijalne nerve.
Klinicka slika – tinitus, ipsilateralno ostecenje sluha i nestabilnost pri hodu; kasnije utrnulost,
slabost polovine lica ipsilateralno, glavobolja, mucnina, povracanje, diplopije i ataksija sa
nistagmusom. U likvoru je povisena koncentracija proteina.
Terapija – hirurska resekcija tumora.
Tumori hipofize
Obicno se javljaju kod osoba u 3. i 4.deceniji zivota. Prema velicini razlikujemo:
mikroadenome (< 1 cm u rasponu) – simptomatologija je uglavnom posljedica ekscesivne
sekrecije hormona
makroadenome (>1 cm u rasponu) – simptomatologija je posljedica pritiska na okolno
tkivo hipofize, mozga i krvnih sudova.
Prema endokrinoloskoj aktivnosti razlikujemo:
- nesekretorni tumori (incidentalomi)
56
sekretorni tumori – prolaktinomi (obicno mikroadenomi), adenomi koji sekretuju GH
(obicno makroadenomi, akromegalija), adenomi koji sekretuju ACTH (Kusingova bolest).
Kraniofaringeom potice iz ostataka embronalnog tkiva u Rathkeovom spagu. Histoloski su
benigni, a uzrokuju nizak rast, hipotireoidizam i dijabetes insipidus sa gubitkom vida i
znacima povisenog intrakranijalnog pritiska.
Tumore hipovize obicno prati glavobolja i ispadi u vidnom polju (bitemporalna hemianopsija).
Terapija – hirursko lijecenje, radioterapija, hormonska suplementarna terapija.
Primarni limfomi mozga
Najcesce je u pitanju non Hodgkinov B limfom i obicno se javlja kod osoba sa imunodeficijencijom.
Sistemski limfomi mogu metastazirati u CNS u bilo kojem trenutku svog razvoja.
Terapija – zracenje i hemioterapija, hirursko lijecenje se ne preporucuje.
Spinalni tumori
Ucestalost spinalnih tumora je 4x manja u odnosu na tumore mozga. Razlikujemo:
intramedularne spinalne tumore – spororastuci, nisu operabilni (ependimomi i astrocitomi)
ekstramedularne spinalne tumore – vrse pritisak spolja na kicmenu mozdinu i njene korjenove.
Dijele se na ekstraduralne (obicno sekundarne metastaze) i intraduralne (neurofibromi,
svanomi, meningeomi).
Intramedularni tumori su cesci kod djece, a ekstramedularni kod odraslih. Intramedularni tumori
se obicno protezu kroz veci broj kicmenih segmenata ili cijelom duzinom kicmene mozdine, dok
ekstramedularni obicno ostecuju samo par susjednih segmenata kicmene mozdine. Terapija –
hirursko odstranjivanje tumora.
Metastatski tumori
Gotovo bilo koji malignitet moze metastazirati u mozak, ali su najcesce u pitanju Ca pluca, Ca dojke,
melanom, Ca bubrega i kolorektalni Ca. Ovi tumori imaju los prognosticki znak. Klinicke manifestacije
zavise od lokalizacije, a ispoljavaju se i prije nego sto se nadje sistemski malignitet. Simptomatologija –
glavobolja, epi napadi, hemipareza, kognitivni poremecaji, poremecaji ponasanja i poremecaji svijesti.
Meningealna karcinomatoza
Nastaje usljed infiltracije meningealnih ovojnica malignim celijama iz primarnog tumora neke
druge lokalizacije (najcesce hematoloski malignitet). Simptomatologija zavisi od lokalizacije:
intrakranijalna – glavobolja, promjene u mentalnom statusu, konfuzija, muka, povracanje,
epi napadi, ispadi na kranijalnim nervima, ostecenje vida, poremecaji sesnzibiliteta lica,
edem papile, pozitivni meningealni znakovi
spinalna – poremecaji hoda, slabost ekstremiteta, parestezije, radikularni bolovi, poremecaji
kontrole sfinktera, sindrom caude equine.
Analizom likvora mogu se naci maligne celije u 60% slucajeva. Obicno je povisen pritisak,
povecan broj celija i nivo proteina, dok su vrijednosti glukoze snizene.
Paraneoplasticni poremecaji nervnog sistema
Tumori svoja stetna dejstva mogu ostvarivati ne samo direktnim efektom vec i imunoloski posredovanim
efektima tzv.paraneoplasticki poremecaji. Pretpostavlja se da je u pitanju imunoloska reakcija sa
ispoljavanjem ukrstene reakcije na intraneuronalne antigenske determinante u CNSu i PNSu. Najcesci
tumori koji uzrokuju ovakav poremecaj su – mikrocelularni karcinom pluca, timom i limfomi.
Idiopatska intrakranijalna hipertenzija (IIH)
Ovaj poremecaj se najcesce javlja kod mladjih gojaznih zena. Kod bolesnika koji ima edem
papile i uporne glavobolje, ali je radioloskim pretragama iskljuceno postojanje intrakranijalnog
tumora, opstruktivnog hidrocefalusa, hipertenzivne encefalopatije, postavlja se dijagnoza pseudo
tumora cerebri ili IIH. Osim glavobolje i edema papile, ostatak neuroloskog pregleda je normalan.
Bolesnici se mogu zaliti i na kratkotrajna zamucenja vida nakon naglih promjena polozaja. Likvor
je normalnog sastava, ali povisenog pritiska.
Terapija – smanjenje TT, ponavljana lumbalna punkcija (odstranjenje do 30 ml likvora),
furosemid, acetazolamid i manitol.
57
4. Traumatske povrede nervnog sistema
Traumatske povrede mozga su neprogresivni neuroloski poremecaji nastali jednokratnim
dejstvom mehanicke sile.
Kraniocerebralne povrede bez narusenog kontinuiteta dure mater nazivaju se zatvorene ili
nepenetrantne povrede, a one sa probojem dure otvorene ili penetrantne povrede.
Zatvorene povrede glave mogu nastati na dva nacina
akcelerantna povreda – na glavu u stanju mirovanja djeluje mehanicka sila i pomjera je
decelerativna povreda – glava koja je u pokretu se zaustavlja udarcem u tvrdu povrsinu.
U mozgu nastaju fokalne i/ili difuzne lezije pod dejstvom traume, sa ostecenjem mikrovaskulature i
pojavom metabolickih poremecaja. Na mjestu dejstva mehanicke sile dolazi do naglog povecanja pritiska sa
ostecenjem mozga, neposredno ispod mjesta djelovanja sile (tzv.coup lezija), a na suprotnom kraju lobanje
nastaje negativan pritisak (tzv.contracoup lezija).
Razlikujemo:
primarne povrede – nastaju usljed direktnog dejstva sile koja nanosi povredu na lobanju
(prelom lobanje, kontuzija mozga, krvarenje, laceracija i difuzno aksonalno ostecenje)
sekundarne povrede – nastaju nakon nekoliko sati ili dana od povrede i dijele se na:
intrakranijalne – hemoragije edem, hiperemija, ishemija, povisen intrakranijalni pritisak,
pomjeranje mozga i hernijacije
ekstrakranijalne – ekstrakranijalne povrede, hipoksija, anemija, metabolicki i nutritivni
poremecaji i masna embolija.
Traumatske povrede mozga izaziva poremecaj autoregulacije i sistemska hipotenzija, sto ima drasticne
efekte na protok kroz tkivo mozga. Hipoksicko ishemijsko ostecenje je najcesca sekundarna lezija mozga.
➢ Frakture lobanje
Ukoliko iznad frakture postoji laceracija koze poglavine rijec je o otvornim frakturama. Frakture
lobanje dijelimo na:
linearne (75 do 80%) - najcesci tip, obicno su zahvacene temporalna ili parijetalna kost, nije
nuzno praceno gubitkom svijesti
kompresivne – obicno otvorene, nastupa fragmentacija kosti i 1-2 kostana fragmenta se
utiskuju u mozdano tkivo sa pojavom fokalnih neuroloskih znakova
kominutivne – kost je buvalno smrskana u brojne fragmente.
Frakture baze lobanje cesto uzrokuju povredu kranijalnih nerava ili ostecenje kontinuiteta durae
mater. Standardna radioloska snimanja lobanje ne moraju ustanoviti postojanje ovog tipa preloma!
Prelom baze prednje lobanjske jame (sfenoidna, etmoidalna, frontalna kost) se ocituje anosmijom,
rinorejom (intermitentno), bilateralnim periorbitalnm hematomom (znak naocala ili ociju rakuna) ili
subkonjuktivalnim hemoragijama. Prelom petroznog dijela temporalne kosti se ocituje krvarenjem
iz spoljasnjeg usnog kanala zbog perforacije bubne opne, otorejom, gubitkom sluha te nakon 24-48
sati ekhimozom iznad mastoidnog nastavka. Prelom u predjelu turskog sedla sa ostecenjem
hipofize i/ili hipotalamusa uzrokuje dijabetes insipidus, impotenciju, snizen libido i amenoreju.
Potres mozga i ostecenje izazvano istezanjem ili kidanjem aksona
Kad je poremecaj svijesti kraci od 6h koristimo termin commotio cerebri (potres mozga). Bolesnici
mogu nakon povrede potpuno izgubiti svijest ili ostati budni, ali su osamuceni i zbunjeni. Brzo se
oporavljaju sa retro i anterogradnom amnezijom za dogadjaj. Ovakva povreda je pracena fluktuacijom
krvnog pritiska, poremecajem znojenja i hiperpireksijom. Ovaj poremecaj nastaje zbog privremenog
funkcionalnog prekida u ARAS. Nalazi na CT i MRI su uredni. Ako traumatska koma traje duze od 6h,
a CT ili MRIom se ne otkriva neki drugi uzrok kome, rijec je o difuznom aksonalnom ostecenju
tj.masivno ostecenje aksona istezanjem ili kidanjem. Bolesnici koji prezive mogu ostati u
perzistentnom vegetativnom stanju ili da ispoljavaju poremecaje paznje i pamcenja.
Traumatski edem mozga
Edem mozga ne korelira uvijek sa tezinom povrede mozga. Pojava edema je cesta kod DAO, a
posebno su njemu sklona djeca.
Kontuzija mozga i parenhimska krvarenja
Kontuzija mozga predstavlja fokalno ostecenje parenhima mozga koje je praceno parenhimskim krvarenjem
kao posljedicom nagnjecenja i pokretanja mozga preko neravne unutrasnje povrsine lobanje. Predilekciona
58
mjesta su temporalni i frontalni rezanj na mjestima kontakta sa ivicom temporalne kosti i orbitalnm ivicom.
Kontuzija se moze javiti sa ili bez preloma lobanje. Karakteristican je gubitak svijesti, a refleksija sa gubitko
tonusa, apnea, kratkotrajna bradikardija, arterijska hipertenzija, zatim hipotenzija. Rotacione sile traume
uzrokuju traumatski intracerebralni hematom. Krvarenje moze nastupiti odmah ili kasnije, i moze doci do
hernijacije mozdanog tkiva u otvore lobanje ili dure, sto ugrozava zivot pacijenta.
Traumatska intrakranijalna
krvarenja Mogu biti:
• subduralno krvarenje (subduralni hematom)
Znatno cesce se javlja od epiduralnog krvarenja i predstavlja nakupljanje krvi izmedju
arachnoidee i durae. U pitanju je vensko krvarenje iz ostecenih komunikantnih vena. Nastaje
naglim grubim pokretima glave tokom povrede. Svako subduralno krvarenje je izazvano
traumom. Starije osobe i djeca, osobe sa poremecajima koagulacije ili bolesnici koji primaju
antikoagulantnu terapiju, te alkoholicari su skloni subduralnom krvarenju.
Razlikujemo:
akutni – simptomi se javljaju unutar 72h od povrede. Lucidni interval predstavlja stanje
budnosti razlicitog trajanja nakon povrede iz kojeg bolesnik prelazi u komu, a moze trajati
nekoliko minuta do nekoliko sati. Najcesce se javlja hemipareza, Hutchinsonova zjenica,
glavobolja, poremecaj stanja svijesti; kod djece uvecanje lobanje, povracanje i konvulzije.
hronicni – javlja se nakon 3 sedmice od povrede. Obicno su u pitanju starije osobe, alkoholicari
ili osobe koje pate od epilepsije.
Dijagnoza se postavlja pomocu Cta – izo ili hipodenzna polumjesecasta masa koja
deformise povrsinu mozga.
• epiduralno krvarenje (epiduralni hematom)
Nastaje nakon rupture jedne od meningealnih arterija (obicno arterija meningea media) ili iz venskih
sinusa durae. Najcesce se pojavljuje sa frakturom lobanje (75%). obicno je lokalizovana u
parietotemporalnoj oblasti. Javlja se cesce kod mladjih osoba. Nakon povrede i inicijalnog gubitka svijesti,
bolesnik se budi i ulazi u tzv.lucidni period, da bi nakon toga doslo do ponovnog pogorsanja stanja svijesti
i kome. Lucidni interval traje nekoliko sati, zatim slijede glavobolja, mucnina, povracanje lezije kranijalnih
nerava i akutno konfuzno stanje sa napredovanjem do kome. Sa porastom epiduralnog hematoma razvija
se hemipareza sa hiperrefleksijom, znakom Babinskog i epi napadima i afazijom. Dijagnoza se postavlja
pomocu CTa na kojem hematom ima tipican oblik konkavnog sociva.
• subarahnoidalna hemoragija
SAH predstavlja najcesce posttraumatsko krvarenje i cesto je udruzeno sa subduralnim i
epiduralnim hematomima. Svako traumatsko kortikalno ostecenje dovodi u izvjesnoj mjeri i
do subarahnoidalnog krvarenja.
Traumatska mozdana ukljestenja (hernijacije)
Nastaju zbog ogranicenosti intrakranijalnog prostora. Bilo koji proces koji uzrokuje povecanje
intrakranijalnog pritiska pomjera mozak u pravcu gradijenta pritiska, usljed nemogucnosti sirenja lobanje.
Gradijent djeluje od mjesta viseg pritiska gdje se ekspanzivni proces odvija (krvarenje, tumor, edem, DAO,
kontuzija) ka dijelu gdje je pritisak nizi.
Razlikujemo:
subfalksna hernijacija – predstavlja pomjeranje mozga ka suprotnoj strani sa podvijanjem
medijalne ipsilateralne hemisfere i singularnog girusa ispod falksa. Posljedica je frontalnih i
parijetalnih hematoma.
transtentorijalna hernijacija – predstavlja potiskivanje mozdanog tkiva ka straznjoj lobanjskoj
jami, sa ukljestenjem medijalnih temporalnih reznjeva izmedju hiatus tentorium i mozdanog
stabla. Prvo se ispoljavaju znaci pritiska na nervus okulomotorius i akutna midrijaza pracena
gubitkom reakcije zjenice na svjetlost (Hudchinsonova zjenica), a zatim oftamoplegijom i
ptozom. Ukoliko nastupi ostecenje mozdanog stabla dolazi do postepenog gubitka svijesti. U
najtezim slucajevima nastaje hemiplegija, decerebraciona rigidnost, poremecaj i prekid disanja
te smrt. Pritisak na arterije uzrokuje ishemiju u porucju arterije cerebri posterior.
59
hernijacija kroz foramen occipitale magnum – mozdano tkivo je potisnuto ka spinalnom kanalu sa
ukljestenjem tonzila malog mozga u foramn occipitale magnum. Stvara se pritisak na vitalne
centre produzene mozdine, sto se ocituje poremecajem disanja i rada srca, komom i smrcu.
Sa razvojem hernijacije mozga stanje svijesti i opce stanje bolesnika se pogorsava. Razvija se
tzv.Kusingov efekat (bradikardija i hipertenzija).
Pregled pacijenta sa povredom glave:

Vazni anamnesticki podaci su
trajanje gubitka svijesti – korelira sa tezinom difuznog ostecenja mozga i traje od nekoliko
sekundi do nekoliko sedmica
trajanje posttraumatske (anterogradne) amnezije – korelira sa tezinom ostecenja
uzrok i okolnosti povrede
prisustvo glavobolje i povracanja – perzistiranje ukazuje na mogucnost intrakranijalnog
hematoma. Svi bolesnici koji su razgovarali a potom se pogorsali se moraju tretirati kao da
imaju tekuce povecanje intrakranijalnog hematoma dok se ne dokaze suprotno!
Vazni postupci:
ispitati i obezbijediti stabilnu prolaznost disajnih puteva, disanja i cirkulacije
utvrditi i klasificirati tezinu povrede glave u kategoriju niskog, srednjeg ili visokog rizika
iskljuciti frakture vratne kicme
utvrditi sve ekstrakranijalne povrede
Laka mozdana povreda – GCS 13-15, odsustvo neuroloskih i radioloskih nalaza, trajanje gubitka
svijesti manje od 20 min i trajanje posttraumatske amnezije manje od 24h. Ovakva povreda
predstavlja potres mozga. Mucnina, povracanje, hipotermija, promjena pulsa i krvnog pritiska su
cesti. Preporucuje se lezanje i simptomatska terapija.
Teska povreda mozga – GCS < 13, posttraumatska amnezija duza od 24 sata, koma traje duze
od 6 sati. U osnovi traume leze hemoragije, kontuzije, laceracija, hernijacija i ishemicke lezije.
Bolesnici su u dubokoj komi, zjenice su prosirene nereaktivne i nema spontanih pokreta ociju, a
ugaseni su refleks lutkinih ociju, horneokonjuktivalni i farengijalni refleks. Ekstremiteti su flakcidni,
a disanje je nepravilno. Fatalnom ishodu prethode hipotermija, tahikardija, hipertermija,
cirkulatorni kolaps i dispnea. Konfuzno stanje sa uznemirenoscu i agresivnoscu se naziva
posttraumatski delirijum. Neuroloski poremecaji zavise od lokalizacije mozdanih lezija.
Lijecenje traumatskih povreda mozga:

postupak na mjestu povrede – osnovne mjere i transport
postupak po dolasku u medicinsku ustanovu – procjena i stabilizacija vitalnih funkcija (odrzavanje
respiratorne funkcije, krvnog pritiska, tjelesne tempeature, serijski neuroloski pregledi, nadoknada
tecnosti, sedacija, antikonvulzivna terapija, intenzivna inzulinska terapija, profilaksa dubokih venskih
tromboza, zadovoljavanje nutritivnih potreba, primjena steroida i antibiotika), uporedna potraga za
mogucim izvorima krvarenja (hipotenzija ukazuje na gubitak krvi iz unutrasnjih organa, preloma kostiju ili
povreda kicmene mozdine), plasiranje dva venska puta urinarnog katetera i nazogastricne sonde.
Komplikacije kraniocerebralnih povreda mogu biti:

akutne – karotidno kavernozna fistula (egzoftalmus ipsilateralno, hemoza oka, pulsirajuci
sum iznad orbite)
hronicne – postkomocioni sindrom (slaba koncentracija, glavobolja, zaboravnost, izmjena ritma
spavanja, bol u vratu, razdrazljivost, depresija, nervoza), rana posttraumatska epilepsija (u prvih 7
dana), kasna posttraumatska epilepsija (nakon vise od 7 dana).
5. Oboljenja i povrede kičmene moždine

Povrede kicmene mozdine se cesce javljaju kod mladjih osoba, pretezno muskaraca, a smrtnost je velika.
Najcesce je povrijedjena vratna kicma (C5 > C4 > C6), zatim nivoi Th 12, L1 i Th10. Najcesci uzrok je
indirektni prenos sile tokom iznenadne neocekivane fleksije, hiperekstenzije, kompresije prsljenova ili
rotacije kicmenog stuba. Posljedice su kontuzija, istezanje, laceracija ili potpuna destrukcija kicmene
60
mozdine nagnjecenjem. Direktno traumatsko ostecenje nastaje dejstvom projektila velike
brzine, stranih tijela, kostanh fragmenata i ostrih predmeta.
Trzajne povrede vrata ili povrede po tipu hiperekstenzije-hiperfleksije vrata su najcesci tip povrede
upredjelu vrata i karakterisu se naglom hiperekstenzijom-hiperfleksijom. Hiperekstenzija u vratu je
opasnija od hiperfleksije. Dolazi do dislokacije atlantooccipitalnog zgloba. Traumatski ostecena
kicmena mozdina je edematozna, crvenkasta i razmeksana, sa zaristima kontuzije ekstra- ili
subduralnim krvarenjem i SAH. Traumatska hematomijelija predstavlja krvarenje u centralnoj sivoj
masi kicmene mozdine. Nakon apsorpcije sadrzaja krvi, zaostaje centralna cista. Takve rezidualne
ciste mogu se prosiriti nakon nekoliko godina uzrokujuci tzv.traumatsku siringomijeliju.
Ostecenje kicmene mozdine se naziva mijelopatija, a ako uz to postoji i ostecenje nervnih korijena
rijec je o mijeloradikulopatiji. Uzroci mogu biti – diskus hernija, metastaze, tumori, ishemicki infarkti,
krvarenja, MS, vaskularna malformacija, zapaljinske lezije, spondiloza i stenoza.
Visinska lokalizacija ostecenja kicmene mozdine

• spasticna kvadriplegija
Kompletno ostecenje jednog ili vise segmenata vratne kicmene mozdine iznad nivoa vratne intumescencije.
Postoji oduzetost sva cetiri ekstremiteta, povisen tonus po tipu spasticiteta, pojacani misicni refleksi i znak
Babinskog. Ispod nivoa lezije postoji gubitak senzibiliteta za sve kvalitete i poremecaj funkcije sfinktera.
KTR i refleks kremastera su ugaseni.
amiotroficki sindrom
Flakcidna oduzetost ruku i spasticka oduzetost nogu koja nastaje kao posljedica kompletnog
fokalnog ostecenja vratnih segmenata u visini vratne intumescencije kicmene mozdine. U
rukama postoji paraliza misica, ugasen MTR, hipo/atonija, fascikulacije i atrofija misica.
Postoji i ostecenje senzibiliteta po tipu nivoa i poremecaj funkcije sfinktera.
spasticna paraplegija
Nastaje kod kompletnog ostecenja jednog ili vise segmenata torakalne kicmene mozdine izmedju
vratne i lumbalne intumescencije. Oduzetost nogu ima karakteristike lezije CMN. Postoji nivo
senzibiliteta od nivoa ostecenog torakalnog segmenta nanize.
flakcidna paraplegija
Nastaje usljed kompletnog ostecenja segmenata lumbalne intumescencije. Postoji paraliza nogu
sa fascikulacijama, atrofijama i atonijom misica uz ugasene MTR i ostecenjem senzibiliteta ispod
nivoa lezije, te gubitak funkcije sfinktera.
ostecenja konus medularis i caude equine
Lokalni i radikularni bol, poremecaji sfinktera, gubitak senzibiliteta u glutealnom predjelu i nogama.
Najcesce su obje strukture zahvacene zajedno.
conus medullaris – simetrican ispad senzibiliteta sa disocijacijom (gubitak osjecaja za bol i
temperaturu, ocuvan senzibilitet za dodir) u perianogenitalnoj sjedalnoj regiji (ispad senzibiliteta
po tipu 'jahackih caksira'). Postoji inkontinencija mokrace i stolice, nemogucnost erekcije i
ejakulacije, te slabost misica poda karlice. Misicna snaga i MTR nogu u obicno ocuvani.
sindrom caude equine – jednostrani nagli ili postepeni pocetak sa asimetricnim znacima
ostecenja oba donja ekstremiteta. Za razliku od sindroma konusa sindrom caude equine je obicno
bolan. Postoji asimetricna flakcidna slabost nogu uz arefleksiju i fascikulacije, asimetrican ispad
povrsnog senzibiliteta sjedalne regije, slabost sfinktera i poremecaj seksualne funkcije.
lezija descendentnih simpatickih vlakana
Ispod mjesta ostecenja nastaju poremecaji znojenja i troficke promjene (dekubitalni ulkusi).
Obostrani znaci ostecenja CMN bez znakova ostecenja kranijalnih nerava ukazuje na poremecaj u kicmenoj
mozdini iznad L1 prsljena. Lezije ispod tog nivoa dovode do ostecenja PMN lumbosakralne regije.
Svaka teska akutna lezija kicmene mozdine se prvo karakterise fazom spinalnog soka – postoji
supresija refleksne aktivnosti ispod nivoa ostecenja u vidu flakcidne oduzetosti ekstremiteta sa
hipotonijom i arefleksijom, atonijom mokracne besike, zeluca i crijeva, sto traje nekoliko dana do
nekoliko sedmica. Nakon ove faze nastupa period izrazitog pojacanja misicnog tonusa oduzetih
ekstremiteta sa pojacanim MTR pojavom znaka Babinskog i spasticnom besikom.
61
Horizontalna lokalizacija ostecenja kicmene mozdine
sindrom hemisekcije kicmene mozdine (Brown-Sequardov sindrom) – transverzalna
lezija jedne polovine kicmene mozdine.
prednji sindrom kicmene mozdine – ostecenje prednje dvije trecine kicmene mozdine. Karakteristicna
je spasticna oduzetost, segmentna flakcidna paraliza misica inervisanih od strane ostecenih segmenata
kicmene mozdine, segmentna disocijacija senzibiliteta (gubitak senzibiliteta za bol i temperaturu uz
ocuvan senzibilitet za fini dodir, vibracije i duboki polozajni senzibilitet), poremecaj sfinktera, impotencija i
znaci obostrane vazomotorne paralize u dermatomima ispod mjesta ostecenja.
siringomijelija i siringobulbija – siringomijelija predstavlja prosirenje centralnog kanala kicmene
mozdine koje se moze razviti u bilo kojem njenom segmentu (najcesce donja cervikalna i gornja
torakalna regija).
Hematomijelija predstavlja kolekciju krvi u centralnom regionu kicmene mozdine koja se obicno
prostire duz nekoliko segmenata. Najcesci uzrok je trauma, ali postoje i spontane forme. Moze se
siriti ascendentno u produzenu mozdinu i pons, sto uzrokuje znakove ostecenja mozdanog stabla –
siringobulbija. Karakteristican je unilatralni nistagmus, gubitak senzibiliteta za bol i temperaturu u
zonama Zelderovih prstenova, slabost i atrofija misica jezika sa dizatrijom i paralizom mekog nepca
sa disfonijom, diplopije, trigeminalna neuralgija, epizodicne vrtoglavice i stucanje.
Chiarieva malformacija tip I predstavlja protruziju tonzila cerebelluma u spinalni kanal kroz foramen
magnum. Zbog opstrukcije Mazendijevog i Luskinih otvora likvor ne moze oticati iz IV komore u
subarahnoidalni prostor, vec se nakuplja i vrsi pritisak na centralni kanal sto dovodi do njegovog
prekomjernog prosirenja. To se karakterise bolovima u rukama koji se pojacavaju pri naprezanju i
kaslju, gubitkom senzibiliteta za bol i temperaturu u regiji vrata, ramena i ruku (tipicna distribucija
'plasta ili kabanice'), dok su dermatomi iznad i ispod nivoa sirinksa postedjeni. Duboki polozajni i
vibracioni senzibilitet, senzibilitet za fini dodir su ocuvani, sto se naziva siringomijelicna disocijacija
senzibiliteta. Kod daljeg napredovanja javlja se atrofija misica ramena, ruku ili saka sa hipotonijom i
arefleksijom, a kasnije nastaje Hornerov sindrom i poremecena funkcija besike i crijeva. Konacno
nastaje spasticka parapareza. Simptomi pocinju postepeno a lijecenje je hirursko.
ostecenja bijele mase kicmene mozdine:
ostecenja zadnjih stubova kicmene mozdine – ostecen duboki polozajni i vibracioni senzibilitet,
ataksija hoda i arefleksija
ostecenja bocnih stubova kicmene mozdine – spasticka parapareza koja obicno nije pracena
poremecajima funkcije sfinktera.
6. Bolesti motornog neurona (Amiotrofička lateralna skleroza)

Amiotroficka lateralna skleroza (ALS)
ALS je neurodegenerativno oboljenje progresivnog toka i nepoznatok uzroka, koje se klinicki
karakterise uporecnim ostecenjem centralnih (CMN) i perifernih motornih neurona (PMN). Ime
joj ukazuje na 2 bitne karakteristike:
amiotrofija – atrofija
lateralna skleroza – degeneracija lateralnog kortikospinalnog trakta.
U 90-95% slucajeva javlja se sporadicno, ali postoji i familijarna forma ALS koja se nasljedjuje autosomno
dominantno. Etiologija je nepoznata, a patoloske promjene obuhvataju degeneraciju motornih neurona u
kori mozga, mozdanog stabla i kicmene mozdine. Najvece ostecenje je u nivou prednjih rogova kicmene
mozdine, narocito u nivou cervikalne i lumbalne intumescencije. Motorni neuroni pokretaca ocnih jabucica i
neuroni sakralnog jedra koji inervisu spoljne sfinktere anusa i uretre su dugo ocuvani.
Pocetak bolesti je najcesce u prvoj polovini VII decenije zivota, mada bolest moze poceti i u
drugoj. Prvi simptomi i znaci su najcesc fokalna slabost i hipotrofija distalnih grupa misica
ekstremiteta (sake ili stopala). Slabost misica cesce pocinje na rukama nego na nogama.
Karakeristican je obrazac sirenja bolesti – kada pocne na jednoj ruci, bolest se prvo siri na drugu
ruku, zatim ipsilateralnu, pa kontralateralnu nogu i, konacno, bulbarni region.
Peronealna forma ALS – ima slican tok, ali tok bolesti je ascendentan sa konacnim zahvatanjem bulbarne i
respiratorne muskulature. Ovakva klasicna i peronealna forma ALS se javlja u 75% oboljelih i oznacava se kao
spinalni pocetak ALS. U ostalih 25% oboljelih postoji bulbarni pocetak bolesti, kada su dizartrija i
62
disfagija prve manifestacije bolesti. One su pracene slaboscu, hipotrofijom i fascikulacijama jezika (u
pocetku – rubne atrofije i fascikulacije), hipersalivacijom. Rijetko, misicna slabost pocinje u respiratornim
misicima ili je ogranicena na jednu polovinu tijela – hemiplegicna forma. Pored fascikulacija javljaju se i
grcevi (krampi) u misicima zadnje loze potkoljenica, nadlaktica i mastikatornoj muskulaturi.
Bez obzira na formu, napredovanjem bolesti dolazi do udruzene lezije CMN i PMN – postojanje
izrazene slabosti ekstremiteta, asimetricne hipotrofije/atrofije, brojne fascikulacije, hiperrefleksija,
klonus, patoloski refleksi i spasticitet. Znakovi ostecenja PMN su izrazeni na rukama (slabosti,
hipotrofije, fascikulacije, uz pojacane, a kasnije ugasene MTR), dok su znakovi ostecenja CMN
izrazeni na nogama (spasticna parapareza, sa pojacanim MTR). Kljucni problem napredovanja
bolesti je pojava slabosti disajne muskulature. Prosjecno trajanje bolesti od pocetnih simptoma
do smrti iznosi oko 3 godine. Smrt najcesce nastupa zbog respiratorne insuficijencije.
Dijagnoza se moze postaviti samo EMGom. Diferencijalno dijagnosticki se mogu uzeti u obzir diskus
hernije cervikalne kicme sa pritiskom na kicmenu mozdinu i tumori kicmene mozdine, ali za razliku od
ALS, oni su praceni objektivnim poremecajima senzibiliteta i poremecenom funkcijom sfinktera. Ne
postoji prava kauzalna terapija ALS. Riluzol je jedini lijek koji usporava progresiju bolesti.
Primarna lateralna skleroza

Ovo je rijetka forma ALS, koja se prepoznaje po izostanku zahvacenosti PMN. Pocinje u VI
deceniji zivota i karakterise se sporom progresijom simptoma i znakova ostecenja samo CMN –
spasticna para- ili kvadripareza uz pseudobulbarnu paralizu. Dominira gubitak Betzovih celija u
frontalnoj i prefrontalnoj motornoj kori, degeneracija kortikospinalnih puteva, dok su motorni
neuroni prednjih rogova kicmene mozdine postedjeni.
7. Nasljedne polineuropatije (M.Charcot-Marie-Tooth)

Nasljedne neuropatije u bolesti kod kojih mutacije odredjenih gena uzrokuju patoloske promjene
u mijelinu i/ili aksonu perifernih motornih i/ili senzitivnih i autonomnih nerava.
Klasifikacija naslednih neuropatija se zasniva na tipu zahacenih vlakana i nacinu ispoljavanja:

hereditarne motorne i senzitivne neuropatije (HMSN)
hereditarne senzitivne i autonomne neuropatije (HSAN)
hereditarne motorne neuropatije (HMN)
hereditarne rekurentne fokalne neuropatije (HNPP)
hereditarna neuralgicna amiotrofija (HNA).
okviru HMSN se izdvaja Charcot Marie Tooth-ova bolest:

HMSN I (hipertroficno-demijelinizacioni oblik) – primarno ostecenje mijelina
HMSN II (aksonalni, neuronalni oblik) – aksonalna degeneracija u ocuvanost struktura mijelina.
Karakteristicna je sporo progresivna slabost i atrofija distalnih misica ekstremiteta, primarno peronealnih
misica i misica stopala, a kasnije i misica saka i podlaktica. Bolesnici mogu u pocetnim fazama ispoljavati
teskoce sa otkljucavanjem vrata, zakopcavanjem dugmadi ili vezanjem pertli. Nastaje istovremeno
simetricno distalno ostecenje svih modaliteta po tipu 'carapa i rukavica'. Nastaju deformacije stopala –
pes cavus i tzv.cekicasti prsti, te kandzasta deformacija saka. MTR su ugaseni, najprije Ahilov refleks.
Karakteristicna je hipotrofija misica nogu tzv.'rodine noge' ili 'izvrnuta flasa sampanjca' uz 'pijetlov'
hod. Dijagnoza se postavlja pomocu EMNGa, a lijecenje obuhvata kontinuiranu fizioterapiju.
8. Druge polineuropatije (dijabetička, alkoholna, nutritivna)

Dijabeticke neuropatije:
One su najcesca komplikacija secerne bolesti i ujedno najucestalija bolest perifernih nerava u
razvijenim zemljama.
Osnovna klasifikacija DN obuhvata dvije grupe:
subklinicke neuropatije – otkrivaju se tek elektrofizioloskim ispitivanjem i
kvantitativnim testiranjem senzibiliteta
definitivne klinicki potvrdjene neuropatije.
63
U odnosu na distribuciju zahvacenih nerava postoje dvije osnovne grupe:
simetricne – obicno hronicne polineuropatije; faktori rizika za nastanak – duzina trajanja
secerne bolesti, lose regulisana glikemija i starost bolesnika
asimetricne – obicno akutne polineuropatije.
Simetricne dijabeticke polineuropatije:

Distalna simetricna predominantno senzorna i aksonalna polineuropatija
To je najcesci oblik DN. Bolest pocinje u prstima stopala smetnjama senzibiliteta, simptomi se
polako sire navise, kada dostignu nivo koljena neprijatne senzacije trnjenja i boli se javljaju u
prstima saka. Ahilovi refleksi se gase vrlo rano. Gubitak senzibiliteta cini ove bolesnike
podlozne razvoju ulcera stopala ili destrukcije distalnih zglobova.
b) Predominantno senzorna neuropatija tankih vlakana
Pracena je neprijatnim osjecajem 'gorucih stopala' ili bolom sa dosta izrazenim autonomnim
poremecajima. c) Predominantna senzorna neuropatija debelih vlakana
Ovo je bezbolna ataksicna neuropatija kod koje dominiraju hipotonija, arefleksija i ataksija senzornog tipa.
Javlja se dijabeticka artropatija malih zglobova prstiju stopala u vidu Charcotovih zglobova.
d) Predominantno autonomna dijabeticka neuropatija
Dominiraju ostecenja kardiovaskularnih refleksa, vazomotornih, gastrointestinalnih i
genitourinarnih funkcija. Mogu biti prisutne bezbolne ulceracije stopala.
e) Akutna dijabeticna neuropatija
Simetricna, difuzna i manifestuje se difuznim neuropatskim bolom odmah nakon poboljsanja ili
pogorsanja terapijske regulacije glikemije (tzv.insulinski neuritis).
Lijecenje simetricnih DN podrazumjeva optimalnu kontrolu i regulaciju glikemije, njega stopala,
fizikalna terapija, lokalne analgetske kreme.
Asimetricna dijabeticka neuropatija:

Kranijalne mononeuropatije
Najcesce obuhvataju bolnu okularnu mononeuropatiju sa zahvatanjem III, IV, VI ili VII kranijalnog
nerva. Tipicna je paraliza n.oculomotoriusa sa postedom parasimpatickih vlakana i ocuvanim
reakcijama zjenice na svjetlost.
b) Mononeuropatije ekstremiteta
Daju sliku kompresivnih mononeuropatija sa najcescim zahvatanjem n.medianus, n.ulnaris i
n.fibularis. c) Lumbosakralna radikulopleksopatija
Karakteristicni su izraziti bolovi u distribuciji n.femoralis, sa kasnijim fascikulacijama,
atrofijama i paralizama misica femoralne regije.
Alkoholna i nutritivne neuropatije:

Alkoholna neuropatija – klinicki identicna neuropatiji kod beriberi bolesti sto ukazuje
da je vjerovatna etiologija malnutricija i vitaminska deficijencija.
Beriberi neuropatija – nastaje usljed gladovanja i deficita vitamina B1 ili u sklopu opceg
nutritivnog gladovanja kod alkoholizma. Bolest nastaje sporo, bolnim parestezijama (zarenjem),
gorucim stopalima, grcevima u distalnoj distribuciji sa kasnijim razvojem potpune senzimotorne
polineuropatije (slabost i hipotrofija distalnih misica, te distalni gubitak senzibiliteta).
Lijecenje obuhvata im ili iv primjenu vitamina B1 u dnevnoj dozi od 50-100mg.
Multipla vitaminska deficijencija (Strachanov sindrom) – sindrom izazvan nedostatkom
veceg broja vitamina, ukljucujuci vitamin B1, B3, B6, B2 i B12. Karakteristicna je bolna,
predominantno senzitivna polineuropatija udruzena sa gubitkom vida usljed centralnog
skotoma i orogenitalnim dermatitisom.
Neuropatija kriticno oboljelih – teska aksonalna senzomotorna polineuropatija kod bolesnika koji
dugo leze u jedinicama intenzivne njege zbog sepse i poremecaja funkcije vise organa.
64
9. Akutna inflamatorna demijelinizirajuća polineuropatija (Guillain-Barreov sindrom)
Ona je najcesce indukovana prethodnom respiratonom, ali i GIT infekcijom. Moze poceti i nakon
izvjesnih vakcinacija, operacija, povreda i hirurskih intervencija. Zasniva se na mehanizmu
molekularne mimikrije. Pretpostavlja se da je u pitanju celijska reakcija u kojoj ucestvuju T
limfociti, koji prouzrokuju demijelinizaciju perifernih nerava. Pojavljuju se i antitijela na mijelinske
omotace nerava, ali nije jasno kako ona doprinose nastanku lezija.
Prvi neuroloski znak je obicno simetricna slabost nogu sa manjim trnjenjem stopala, uz bolove i grceve u
misicima, koji se ubrzo razvijaju u oduetost misica nogu, a zatim i ruku. Proksimalni i distalni misici su
podjednako zahvaceni! MTR se gube. Kod najtezih formi nastaju smetnje gutanja i disanja. Akutan tok
bolesti prate i sistemski autonomni poremecaji (ortostatska hipotenzija, brze promjene arterijskog
pritiska, tahikardija, bradikardija). Nastaje ostecenje senzibiliteta po tipu 'carapa i rukavica'. Cesta je
zahvacenost kranijalnih nerava, najcesce n.facialis – diplegija facijalisa. Prisutna je jaka osjetljivost
nerava na istezanje (pozitivan Bickelesov i Lazarevicev znak), te difuzno pozitivan Tinelov znak pri
perkusiji dostupnih povrsnih nerava (osjecaj trnjenja duz stabla nerva pri njegovoj laganoj perkusiji).
Bitan dijagnosticki kriterijum predstavlja albuminocitoloska disocijacija u likvoru tj.povecanje
koncentracije proteina uz normalan broj celija u likvoru. Ona se ne javlja odmah, zato se
preporucuje lumbalna punkcija izmedju 10.-14.dana bolesti. Postoji pravilna korelacija izmedju
stepena proteinorahije i tezine klinicke slike. Biopsijski nalaz pokauje primarnu segmentnu
demijelinizaciju i remijelinizaciju ('lukovice') perifernih nerava.
Lijecenje GBS se sprovodi u jedinicama intenzivne njege. Treba obezbijediti aistiranu ventilaciju,
pravilan unos tecnosti, ishranu nazogastricnom sondom. Vazna je borba protiv infekcije, lijecenje
bolova, te prevencija tromboze malim dozama heparina i pasivnom fizioterapijom. Osnovu
terapije cini iv primjena humanih imunoglobulina u vidu sporih infuzija u visokim dozama od
0.4g/kg/dan u toku 5 dana. GBS se ne lijeci kortikosteroidima!
10. Sindromi i oboljenja autonomnog nervnog sistema

Kljucni dijelovi CNSa koji ucestvuju u autonomnoj regulaciji su region inzule, amigdaloidna
jedra, hipotalamus, mezencefalon (Westphal-Edingerovo jedro i locus ceruleus) i mozdano
stablo (jedra vagusa i nucleus tractus solitarii).
Autonomni poremecaji se dijele na:

primarne – degenerativne bolesti u kojima su autonomni poremecaji praceni i drugim
neuroloskim poremecajima, te cisti autonomni poremecaj koji predstavljaju primarnu
degeneraciju perifernih segmenata ANS koja nije pracena drugim neuroloskim znacima.
sekundarne – najcesce dijabeticka autonomna neuropatija i primjena razlicitih
lijekova. Razlikujemo:
lokalizovane forme – zahvataju samo jedan organ ili jedan sistem (npr.Hornerov sindrom)
generalizovane forme – citav spektar razlicitih tegoba.
Autonomni poremecaji mogu zahvatiti svaki organ ili organski sistem. Obicno pocinju nespecificno
simptomima umora i slabosti, ortostatskim vrtoglavicama ili sinkopama pri zauzimanju uspravnog
polozaja. Kljucna manifestacija je ortostatska hipotenzija koja se karakterise osjecajem
nestabilnosti i zanosenja uz zamagljenje vida ili osjecaj crnila pred ocima, nakon cega bolesnik
moze da padne sa ili bez gubitka svijesti. Glavni razlog je hipoperfuzija mozga.
Poremecaji funkcije mokracne besike U

kontroli mokracne besike ucestvuju:
• kortikalni centar
• kontrolni centar u gornjim regionima ponsa
• centar u kicmenoj mozdini
• parasimpaticka vlakna – izazivaju kontrakciju detrusorskog misica besike i relaksaciju
unutrasnjeg sfinktera
65
simpaticka vlakna – izazivaju relaksaciju detrusorskog misica besike i kontrakciju
unutrasnjeg sfinktera
somatska motorna vlakna – obezbjedjuju voljnu inervaciju poda male zdjelice i spoljasnjeg
sfinktera uretre; pod kontrolom pontinog i kortikalnog centra
senzorna vlakna.
Normalno praznjenje mokracne besike obuhvata refleksnu kontrakciju detrusorskog misica i
relaksaciju unutrasnjeg sfinktera uz istovremenu voljnu relaksacju spoljasnjeg sfinktera
besike. Pontini centar za mikciju je povezan sa centrima u sakralnim segmentima kicmene
mozdine. Prekidom ovih veza gubi se sinergistika aktivnost detrusorskog misica i sfinktera
tzv.autonomna disinergija. Poremecaji mokracne besike mogu se ispoljavati kao:
poremecaji punjenja – povecana ucestalost ili urgencija mokrenja, inkontinencija
poremecaji praznjenja – tesko zapocinjanje mokrenja, isprekidan mlaz, retencija urina (za
razliku od uroloskih uzroka neuroloski poremecaj je bezbolan).
Poremecaji mokracne besike:

suprapontina inkontinencija – urgencija ili nemogucnost zadrzavanja mokrace uz ocuvanu
svijest bolesnika o socijalnoj neprihvatljivosti takvog cina
spinalna inkontinencija – najcesci uzrok neurogene disfunkcije mokracne besike.
Razvija se disinergija detrusora i sfinktera tokom koje se istovremeno kontrahuju ovi misici sa razvojem
hiperreflksije detrusora. Mokracna besika je pretjerano aktivna, a malog intenziteta sto se ispoljava kao
urgencija i povecana ucestalost mokrenja. Razvija se tzv.refleksna neurogena besika sa automatskim
praznjenjem. Kad se dostigne izvjestan stepen punjenja mokracne besike ona se automatski prazni uz
zaostajanje relativno malog rezidualnog volumena mokrace. Praznjenje se moze provocirati i obicnim
tapsanjem po stomaku ili pritiskom ruke iznad simfize bolesnika. Cesto se registruje kod MS. Bolesnik
otezano zapocinje mokrenje, a vec nakon 5 do 20 min ima ponovni poziv zbog nekompletnog praznjenja.
deaferentovana mokracna besika – nastaje usljed prekida aferentnih vlakana koja polaze iz
mokracne besike.
Ona se ne kontrahuje u odgovor na sopstveno sirenje, postaje prepuna, hipotonicna i istanjenih
zidova, sto za posljedicu ima isticanje mokrace iz prepunjene besike.
deeferentovana mokracna besika – nastaje usljed ostecenja eferentnog dijela refleksnog
luka mokracne besike kada uprkos impulsima distenzije izostaje motorna komponenta
praznjenja, sto se ocituje inkontinencijom mokrace iz prepunjene besike.
denervisana (autonomna) mokracna besika – nastaje kod ostecenja aferentnog i eferentnog dijela
refleksnog luka mokracne besike. Ona je flakcidna i prati je isticanje mokrace.
Terapija – antiholinergici, stalna kateterizacija.
Neuroloski uzrokovani poremecaji seksualnih funkcija

Erektilna disfunkcija predstavlja stalnu nemogucnost razvijanja odrzavanja erekcije koja je dovoljna za
uspjesno obavljanje seksualne aktivnosti.
Terapija – sildenafil.
Opstipacija i fekalna inkontinencija

sam proces defekacije ukljucuje seriju neuroloski kontrolisanih aktivnosti koje pocinju u odgovoru na
senzaciju punog rektuma. Opstipacija predstavlja smanjenu ucestalost praznjenja crijeva (manje od
1 defekacije u 3 dana), a inkontinencija fecesa predstavlja nevoljnu i neadekvatnu pasazu.
GRUPA 5
1. Nedistrofične miopatije
Metabolicke miopatije
U osnovi ovih miopatija su urodjene greske misicnog metabolizma. Tu spadaju – glikogenoze, defekti u
oksidaciji masnih kiselina i mitohondrijske bolesti.
Klinicki se ispoljavaju kao:
nepodnosenje napora sa ili bez rabdomiolize
66
progresivna misicna slabost sa ili bez KMP
multisistemske manifestacije.
McArdelova bolest – najcesca glikogenoza.
U misicu dolazi do nagomilavanja nerazgradjenog glikogena. Bolesnik opisuje bolno zatezanje
misica ili osjecaj bolnih grceva i zamor. Simptomi traju satima ili danima, a praceni su izrazito
visokim vrijednostima CPK u serumu i izmijenjenom bojom mokrace zbog mioglobinurije kao
posljedice rabdomiolize. Skloni su razvoju akutne insuficijencije bubrega.
Inflamatorne miopatije
To su stecene miopatije, a precipitirajuci faktori mogu biti virusne, bakterijske, gljivicne i
parazitarne infekcije misica. Ovdje ubrajamo:
Dermatomiozitis
2x je cesci kod zena i uzrokovan je poremecajem humoralnog imuniteta. Prisutan je osjecaj
umora, gubitak apetita i TT, svakodnevni periodi subfebrilnosti. Karakteristicne su promjene na
kozi – ljubicasta prebojenost gornjih kapaka koji su cesto nateceni sa ili bez eritema u obliku
leptira na licu. Eritematozne promjene se vide izad metakarpofalangealnih i interfalangealnih
zglobova na sakama, oko laktova, koljena i skocnih zglobova uz diskoloraciju u periungvalnim
predjelima vrhova prstiju. Uporedo ili nesto kasnije javlja se misicna slabost (u nogama, zatim u
rukama). Hod je poremecen i MTR se postepeno gasi. Mogu biti zahvaceni i drugi organski
sistemi, najcesce GIT (usporen motilitet jednjaka, poremecaji zucne kese, poremecaji srcanog
misica, promjene na plucima, insuficijencija bubrega, limfadenopatija, hepatosplenomegalija).
Polimiozitis
U osnovi ove bolesti je poremecaj celijskog imuniteta. Najcesce se radi o simetricnoj proksimalnoj
misicnoj slabosti koja pocinje podmuklo i nekada napreduje brzo a nekada veoma sporo.
Bolesnici se zale na osjecaj napetosti i bola u misicima, zbog cega izbjegavaju hodanje, tesko se
penju uz stepenice, ustaju iz cucnja i tesko se cesljaju. Prisutne su promjene na zglobovima,
hepatosplenomegalija, limfadenopatije, poremecaji KVS, GIT, respiratornog i bubreznog sistema.
Dijagnoza dermatomiozitisa i polimiozitisa se postavlja pregledom nivoa CPK u serumu (visoke
vrijednosti koje koreliraju sa aktivnoscu bolesti), elektromiografijom (tipicna sarena slika – neki
dijelovi misica pokazuju miopatski nalaz, drugi neuropatski nalaz, a treci imaju uredan nalaz),
biopsijom misica (infiltracija upalnim celijama).
Terapija – imunosupresivi, visoke doze IVIg.
Miozitis sa inkluzionim tijelima (IBM)
Kada bolesnik sa slikom PM ne pokazuje povoljan terapijski odgovor (terapijska rezistentnost
na konvencionalnu imunoterapiju) treba posumnjati na IBM. Bolest ima sporoprogresivan tok i
dovodi do slabosti i hipotrofija koje nekada zahvataju distalnu, nekada proksimalnu
muskulaturu, a nekad su generalizovane. Mogu biti prisutne hipomimija i disfagija. Nivoi CPK u
serumu su uglavnom normalni, a EMG nalaz je slican onom kod PM.
Endokrine miopatije
Najcesce su posljedica disfunkcije hipofize, stitne paratireoidne i nadbubrezne zlijezde, te
pankreasa. Serumske vrijednosti CPK nisu povisene, a pregled misica ukazuje na pretezno
atroficne promjene. Obicno dobro reaguju na lijecenje osnovnog endokrinoloskog poremecaja.
Miopatije izazvane lijekovima i toksinima
Nastaju kao nezeljeni efekat raznh lijekova, a ispoljavaju se kao fokalna miopatija, inflamatorna
miopatija, akutna rabdomioliza, akutna i subakutna bolna proksimalna miopatija, subakutna ili
hronicna bezbolna proksimalna miopatija (najcesce posljedica kortikosteroidne terapije).
2. Oboljenja neuromišićne spojnice (Myasthenia gravis)

Kongenitalni miastenicni sindromi
To su nasljedni poremecaji neuromisicne spojnice koji u odnosu na mjesto defekta mogu biti presinapticki,
sinapticki i postsinapticki. Znakovi bolesti su najcesce prisutni vec pri rodjenju ili u periodu ranog djetinstva.
Bolest po pravilu nema progresivan tok, a manifestuje se ptozom, oftalmoparezom ili slaboscu misica
ekstremiteta koja se potencira tokom zamaranja. Antitijela na nikotinski acetilholinski receptor su
67
uvijek negativna, sto ovu grupu jasno razlikuje od stecenih autoimunih formi. Nasljedjuju se
autosomno recesivno.
Vazno je napraviti razliku izmedju ovih pormecaja i tranzitorne neonatalne miastenije. Djeca koju
rode majke oboljele od stecene autoimune miastenije gravis na rodjenju imaju hipotoniju i probleme sa
sisanjem i gutanjem tecnosti. Simptomi traju samo 2-3 sedmice, koliko iznosi poluzivot antitijela, a
zatim nestaju. Neonatalne miastenije se objasnjavaju pasivnim prenosom antitijela sa majke na dijete.
Steceni poremecaji neuromisicne transmisije ✗
Stecena autoimuna miastenija gravis
To je autoimuno oboljenje u kojem antitijela na nikotinski acetilholinske receptore uzrokuju postsinapticki
blok neuromisicne transmisije i dovode do patoloske zamorljivosti i slabosti misica. Antitijela ostvaruju
svoje dejstvo – blokadom vezivanja acetil holina za njegov receptor, ubrzanom razgradnjom receptora i
aktivacijom sistema komplementa, sto za posljedicu ima destrukciju postsinapticke membrane i smanjenje
broja receptora. Tipicne su dnevne varijacije simptoma, a bolest najcesce pocinje znakovima zahvacenosti
ocnih misica. Senziblitet i MTR su ocuvani. Prisutna je promjenjiva slabost i prekomjerna zamorljivost
pojedinih ili svih skeletnih misica, pogorsavanje takve slabosti tokom produzene ili ponavljane aktivacije
misica odnosno izvjesno poboljsanje nakon odmora. Moze postojati i ptoza, diplopije, slabost i zamorljivost
misica za zvakanje, nazalan govor, otezano gutanje sa zagrcnjivanjem i vracanjem tecnosti u nos, slabost
misica vrata sa otezanim odrzavanjem glave u uspravnom polozaju, slabost misica jezika sa otezanim
izgovaranjem rijeci, smetnje disanja.
Dijagnoza se postavlja elektrofizioloskim testovima na kojima se primjecuje smanjenje amplitude
misicnog akcionog potencijala za preko 15% pri niskofrekventnoj repetitivnoj stimulaciji nerva.
Mikroelektromiografijom se uocava varijabilnost intervala akcionih potencijala iz dva pojedinacna
misicna vlakna koja pripadaju istoj motornoj jedinici (fenomen 'jittera'). U serumu su povisena
antitijela na nikotinski acetinholinski receptor, ali negativan nalaz ne iskljucuje postojanje bolesti
tzv.seronegativni bolesnici.
Terapija – antiholinesterazni lijekovi (piridostigmin), timektomija.
Holinergicka kriza – nastaje kod predoziranja antiholinesteraznim lijekovima. Manifestuje se
agitiranoscu, pogorsanjem slabosti, preznojavanjem, hipersalivacijom, pojacanom bronhijalnom
sekrecijom, dispnejom, mucninom, abdominalnim grcevima, glavoboljom i konvulzijama.
Potrebno je privremeno prekinuti primjenu ovih lijekova i dati atropin.
Mijastenicna kriza – pogorsanje mijastenicne slabosti koje ugrozava zivot bolesnika. Postoji
respiratorna insuficijencija udruzena sa nemogucim zvakanjem i gutanjem. Potrebna je
asistirana ventilacija i aplikacija nazogastricne sonde. Izmjena plazme i IV Ig doprinosi oporavku.
Lambert-Eatenov miastenicni sindrom
Najcesce se javlja kod starijih muskaraca i kod 60-70% bolesnika je paraneoplasticna bolest
(najcesce udruzena sa mikrocelularnim Ca bronha). Dolazi do smanjenog oslobadjanja acetilholina
na nivou nervno misicne spojnice i vegetativnih ganglija. Dominira slabost i zamorljivost proksimalnih
misica ekstremiteta i misica inervisanih kranijalnim nervima. MTR su snizeni ili ugaseni, a cesto su
prisutne i parestezije u sakama i stopalima, bolovi i ukocenost misica. Slabost se lako poboljsava
nakon kraceg fizickog opterecenja. Prisutni su i znakovi vegtativne disfunkcije – izrazita suhoca usta,,
smanjeno znojenje, opstipacija, impotencija i ortostatska hipotenzija. Ovi simptomi su posljedica
smanjenog oslobadjanja acetil holina na nivou parasimpatickih ganglija.
Dijagnoza se postavlja elektrofizioloski (niska amplituda prvog evociranog potencijala misica, a
pri vioskofrekventnoj stimulaciji se registruje porast veci od 100%). U serumu postoje antitijela
na naponsko-zavisne kanale za ione kalcijuma.
3. Mišićne distrofije
Misicne distrofije su miopatska oboljenja u koja se svrstavaju sve one bolesti koje primarno
zahvataju misicno tkivo.
Progresivne misicne distrofije:
Tu spadaju – distrofinopatije, udno pojasne misicne distrofije i fascikuloskapulohumeralna
misicna distrofija.
68
Distrofinopatije:
To su misicne distrofije prouzrokovane abnormalnostima distrofinskog gena koje dovode do
potpunog deficita distrofina (Duchenneova misicna distrofija) ili do stvaranja disfunkcionalnog
skracenog proteina (Beckerova misicna distrofija). Distrofinopatije su X vezane recesivne
nasljedne misicne distrofije. Dva glavna tipa distrofinopatija su:
Duchennova misicna distrofija
DMD je najcesca od vih misicnih distrofija i karakterisana je progresivnom slaboscu skeletne muskulature koja
nastaje kao posljedica patoloskih promjena u skeletnom misicu usljed nedostatka proteina distrofina.
Najcesce pocinj izmedju 3. i 4.godine zivota. Roditelji uocavaju da je dijete nespretno, da cesto pada i
pokazuje tendenciju da hoda na prstima, tesko se penje uzbrdo i uz stepenice, trazi da se nosi. Djecaci sve
teze ustaju iz cucnja, 'puzajuci uz sopstvene noge' tzv.Gowersov manevar. Postoji hipertrofija misica,
narocito listova nogu, te makroglosija. Kada djecak izgubi pokretljivost, hipertrofija polako prelazi u hipotrofiju,
a misicnja vlakna se zamjenjuju masnim i vezivnim tkivom. Lice je hipomimicno (facies myopathica), dok su
pokreti ocnih jabucica i funkcija sfinktera ocuvani do kraja zivota. Izmedju 7. i 13.godine zivota, vecina
djecaka gubi sposobnost samostalnog hoda. Ukoliko je hod moguc nakon
16.godine, rijec je o Beckerovoj formi bolesti. Proksimalni misici mogu toliko oslabiti da bolesnik
nije u mogucnosti da se sam ceslja ili hrani. Postoje defrmiteti skeleta (lumbalna lordoza), KMP i
intelektualnii deficit. Serumski nivoi CPK su poviseni, a EMNG pokazuje miopatske promjene.
Beckerova misicna distrofija
Klinicki se razlikuje od Duchennove po umjerenom klinickom toku. Bolest obicno pocinje u
11.godini zivota, uz gubitak sposobnosti hoda oko 27.godine. Najvise su zahvaceni proksimalni
misici, narocito nogu. Napredovanjem bolesti, hipotrofije i slabost misica postaju generalizirane, a
MTR su dugo ocuvani.. kontrakture nisu posebno upadljive. Skolioza se kasno i rijetko javlja. U
potpunosti su intelektualno ocuvani, ali je KMP cesta pojava i cest razlog smrti. Serumski nivo
CPK postepeno opada, a EMNG ukazuje na miopatske promjene.
Udno pojasne misicne distrofije:
Udno pojasne misicne distrofije cine progresivne miopatije kod kojih postoji hipotrofija i slabost primarno
misica ramenog i karlicnog pojasa, uz uvijek ocuvanu muskulaturu lica. Nasljedjuju se AD i AR, pa se
mogu ispoljavati u oba spola. U pitanju je defekt kodiranja proteina sarkoleme. Naglasena je lumbalna
lordoza i prisutan je gegajuci hod. MTR su oslabljeni ili ugaseni, a Ahilov moze biti dugo ocuvan.
Fasciculoscapulohumeralna misicna distrofija:
Fasciculoscapulohumeralna misicna distrofija se nasljedjuje AD, a karakterise je selektivna
zahvacenost misica lica i ramenog pojasa. Sto je kasniji pocetak, bolest sporji napreduje.
Slabost misica lica je pocetna manifestacija bolesti (miopatski izraz). Usljed hipotrofije i slabosti
misica ramenog pojasa, otezano je podizanje ruku uz prisutan fenomen krilastih skapula
tzv.scapula alata. Dominira hipotrofija m.biceps brachi i m.triceps brachii.
Miotonicna distrofija (Dystrophia myotonica)
Miotonicna distrofija se nasljedjuje AD. Kod kongenitalne forme, oboljela djeca imaju hipotoniju
od rodjenja, upadljivu diplegiju misica lica sa stalno otvorenim ustima u obliku 'satora', otezano
sisaju i imaju usporen psihomotorni razvoj.
Klasicna juvenilno-adultna forma pocinje izmedju 15. i 30.godine zivota. Prisutni su miotonicni fenomeni
– odlozena i usporena relaksacija prethodno kontrahovanog misica. Uglavnom se registruje na rukama.
Moze se izazvati voljnom kontrakcijom misica bolesnika. Miotonija se moze izazvati i perkusijom
(perkusiona ili mehanicka miotonija). Miopatski izgled lica nastaje usljed hipotrofije i slabosti
temporalnih, masetericnih i mimicnih misica lica. Prisutna je simetricna semiptoza koja se ne pogorsava
tokom zamaranja. Hod je peronealni zbog slabosti dorzifleksora stopala, a izrazena je i hiperlordoza kicme.
Zbog zahvacenosti palatinalnih i faringealnih misica, te miscia jezika, govor postaje nazalan i dizartrican.
Postoji KMP, katarakta, atrofija testissa i sterilitet kod muskaraca, tipicna frontalna celavost kod muskaraca,
oligofrenija ili demencija, inzulinska rezistencija, autonomna disfunkcija.
Serumska CPK je umjereno povisena, a EMNG nalaz pokazuje tzv.elektricnu miotoniju.
69
4. Spinalne mišićne atrofije
Spinalna misicna atrofija nastaje kao posljedica degeneracije motornih neurona kicmene mozdine
i motornih jedara bulbarnih misica. Razlikujemo:
Spinalnu misicnu atrofiju sa pocetkom u djetinjstvu i juvenilnom
periodu Nasljedjuje se AR, a utvrdjene su mutacije na hromosomu 5.
SMA tip I
To je najteza forma bolesti sa pocetkom do 6.mjeseca zivota. Djeca imaju izrazitu hipotoniju
('mlitavo dijete') i slabost najprije proksimalnih, zatim distalnih misica ekstremiteta, vrata, trupa i
interkostalnih misica. Gutanje i sisanje su jako otezani. Prisutna je arefleksija. U lezecem
polozaju djeca zauzimaju karakteristican polozaj 'zabljih nogu' sa vanjskom rotacijom i
abdukcijom u zglobu kuka i fleksijom u koljenu. Ova djeca nikada ne sticu sposobnost sjedenja i
obicno umiru do 2.godine zivota zbog respiratorne insuficijencije i aspiracijske pneumonije.
b) SMA tip II
Ovo je najrjedja forma bolesti, sa pocetkom prije 18.mjeseca zivota. Prisutna je slabost sa
hipotrofijom proksimalne muskulature, prvenstveno nogu zatim slabost postaje generalizirana, uz
fascikulacije, hipotoniju i arefleksiju. Mogu se uociti fini tremor ruku, deformiteti kicme i grudnog
kosa. Djeca mogu samosstalno da sjede, ali rijetko sticu sposobnost samostalnog hoda.
c) SMA tip III
Ovo predstavlja najcesci oblik bolesti, sa pocetkom izmedju 2. i 15.godine zivota. Javlja se slabost i
hipotrofija proksimalne muskulature ekstremiteta, prvenstveno zdjelicnog pojasa, sa karakteristicnim
'gegajucim' hodom. Ceste su fascikulacije i MTR su snizeni. Prisutne su teskoce pri hodanju, penjanju,
podizanju ruku. Sposobnost samostalnog kretanja je ocuvana vise decenija nakon pocetka bolesti.
Spinalnu misicnu atrofiju odraslog doba
SMA tip IV pocinje nakon 20.godine zivota, sa slaboscu i hipotrofijom proksimalne
muskulature ekstremiteta, prvenstveno karlicnog pojasa. Prisutne su i fascikulacije, a
bolesnik je vezan za kolica 20 godina nakon pocetka bolesti.
5. Parkinsonova bolest
Parkinsonizam je klinicki sindrom koji se karakterise tremorom, bradikinezijom,
akinezijom, rigiditetom i posturalnom nestabilnoscu.
Uzroci parkinsonizma se mogu podjeliti u 4 grupe:
primarni – idiopatski
sekundarni – simptomatski
atipicni
parkinsonizam u okviru drugih nasljednih neurodegenerativnih bolesti.
Parkinsonova bolest
Obicno pocinje izmedju 50.-70.godine. Osnovno ostecenje je progresivna degeneracija i
izumiranje dopaminergickih neurona u pars compacta substantiae nigrae. PB se klinicki
ispoljava tek kada izumre oko 50% neurona u ovom regionu tj.kada su nivoi dopamina smanjeni
za preko 80%. Razlikujemo:
tremorsku (hiperkinetsku) formu – dominira tremor
akinetsko-rigidnu (hipokinetsku) formu – dominira sporost i
ukocenost. Glavna obiljezja oboljenja su:
• bradikinezija
Obuhvata siromastvo sponatane motorike, otezano zapocinjanje i sporost pokreta, smanjivanje njihove
amplitude i gubitak ritma. Ispoljava se teskocama i produzenom vremenu potrebnom za zakopcavanje dugmadi,
vezanje pertli ili koristenja pribora za jelo, na koje se nadovezuje usporeno i tesko ustajanje iz niskih i mekih
sjedista. Postoji progresivno smanjivanje slova tokom pisanja – mikrografija. Normalni asocirani pokreti
(sinkinezije) tipa pokreta mahanja rukama tokom hoda i gestikulacije tokom razgovora, su znatno smanjenji ili
u potpunosti izostaju. Lice je hipomimicno (facies hypomimica), a treptanje je rijetko. Govor bolesnika
karakterise se slabim volumenom glasa (hipofonija), koja moze biti redukovana do sapa sa
70
napredovanjem bolesti. Poremecena je i artikulacija. Bolesnik nekoliko puta ponavlja prvi slog u
pokusaju da zapocne govor (palilalija), da bi se zatim govor ubrzao do nerazumljivosti (tahifemija).
rigiditet
Oznacava povecanje tonusa misica (hipertonija) koje se manifestuje i u proksimalnim i u
distalnim misicima, a ravnomjerno zahvata i agonisticke i antagonisticke misice cijelim tokom
pokrea. Bolesnici zauzimaju tipican polozaj – semiflektiran trup sa nogama savijenim u
koljenima i rukama u laktovima. Otpor pri pasivnoj kretnji podsjeca na 'savijanje olovne sipke'
sa fenomenom 'zupcastog tocka' (Negroov fenomen).
tremor
Tremor po pravilu pocinje asimetricno, na jednoj ruci. U pocetku nije stalan, vec intermitentan
(npr.samo tokom uzbudjenja). Gubi se prilikom izvodjenja pokreta i tokom spavanja, a podsjeca
na 'brojanje novca' ili 'zavijanje duhana'.
posturalni poremecaji
Bolesnici navode nestabilnost i ceste padove. Tokom hoda bolesnik pokazuje tendenciju progresivnog
savijanja ka naprijed (anteropulzija), ka nazad (retropulzija) ili u stranu (lateropulzija). Hod se
karakterise otezanim zapocinjanjem (hezitacija), smanjenom brzinom, kratkim koracima, bolesnik ne
odize stopala sa podloge i jednostavno vuce noge ('magnetni hod'), otezano se okrece i mijenja
pravac. Moze se javiti fenomen fenistacije tj.progresivnog nekontrolisanog ubrzanja kratkih koraka ili
fenomen zaledjivanja, kada bolesnik, do tada pokretan, iznenada postaje nesposoban da se pokrene
i ostaje izvjesno vrijeme 'zaledjen'. Napredovanjem bolesti pojavljuju se tzv.nemotorni simptomi:
autonomni poremecaji – poremecaji GIT peristaltike, konstipacija, urgencija,
inkontinencija mokrenja, impotencija, poremecaj znojenja, ortostatka hipotenzija
kognitivni poremecaji – demencija
anksioznost i depresija
poremecaji spavanja, osjecaj zamora i bol.
Parkinsonova bolest je klinicka dijagnoza! Cilj terapije PB je da oboljelom omoguci prihvatljivu
kontrolu simptoma uz minimalne nezeljene efekte. Koristi se levodopa u kombinaciji sa
inhibitorima DDK (dopa dekarboksilaza).
6. Huntingotonova bolest
To je AD nasljedna bolest sa punom penetrantnoscu, a obicno pocinje u III ili V deceniji zivota.
Osnovne patoloske promjene su gubitak neurona i prateca glioza u nc.caudatusi putamen, te
kasnije atrofija kore mozga. Osnovne klinicke karakteristike su:
neuropsihijatrijski poremecaji
Mogu prethoditi razvoju horeje. Znaju se vrlo rano pojaviti kroz probleme u ucenju i komunikaciji.
Najcesci su poremecaji afekta, misljenja, nagona i licnosti. Agitiranost, iritabilnost, euforija i
anksioznost su stalni pratioci HB. Najzastupljenija je depresija koja moze dovesti i do samoubistva.
nevoljni pokreti
Ispadi motorike su kombinacija hiperkinezija i hipokinezija. Horeaticki pokreti su vidljivi na licu,
trupu, rukama i nogama. Iregularni su, promjenjljive amplitude, obicno na distalnim dijelovima
tijela. Postaju sve izrazitiji kako bolest odmice i uticu ozbiljno na dnevne aktivnosti. Stajanje i hod
postaju otezani, a kasnije i nemoguci. Padovi su cesti.
kognitivno propadanje
Ogledaju se kao psihicka usporenost, poteskoce u svakodnevnim aktivnostima, smetnje u
komunikaciji, fluentnosti govora, orjentaciji u prostoru, inicijativi.
Dijagnoza – neuroradioloske pretrage (CT, MRI), EEG, dopler sonografija, evocirani potencijali,
logopedska i psiholoska procjena mogu biti korisne.
Diferencijalna dijagnoza – cerebralna ataksija, neuroakantocitoza, Wilsonova bolesti, neke
horeoatetoze i diskinezije, SLE.
Ne postoji terapija koja usporava ili zaustavlja degenerativni proces Huntingotonove horeje.
Lijecenje je simptomatsko – neuroleptici, lijekovi koji prazne sinapticke depoe dopamina,
antagonisti glutamata, antidepresivi.
71
7. Wilsonova bolest
Wilsonova bolest (hepatolentikularna degeneracija) je AR nasljedna bolest, koja nastaje
mutacijom gena na hromosomu 13, koji uzrokuje promjene u homeostazi bakra. U Wilsonovoj
bolesti je primarno ostecena bilijarna ekskrecija bakra, sa posljedicnim nagomilavanjem ovog
mikrometala u jetri i ostecenjem hepatocita. Kada se u jetri nagomilaju pretjerane kolicine bakra,
slobodni bakar prodire u krv i dalje se akumulira u drugim organima, prvenstveno u mozgu
(bazalne ganglije), bubrezima i korneji (Kayser-Fleischerov prsten).
Simptomi bolesti se ispoljavaju izmedju 11. i 25.godine zivota, i bez terapije je siguran fatalan ishod.
Razlikujemo 3 forme bolesti:
hepaticka forma WB
Obicno pocinje u mladjem zivotnom odbu i ispoljava se kao tranzitorni akutni hepatitis,
fulminantni hepatitis, hronicni aktivni hepatitis ili ciroza jetre.
neuroloska forma WB
Obicno se pocinje ispoljavati u II ili III deceniji zivota. Opisuju se 2 tipa:
distonicka (klasicna)
psudoskleroticna – dominira tremor, dizartrija i cerebelarna simptomatologija.
Cest je poremecaj bulbarne muskulature i misica lica sa teskom dizartrijom, koja napreduje do
anartrije. Tipican izraz lica je risus sardonicus, a zbog gubitka automatskog gutanja pljuvacke, ona
curi iz usta bolesnika. Tremor koji se javlja je posturalnog tipa i velikih amplituda (tzv.tremor po tipu
mahanja krila sa ispruzenim rukama), ciji se intenzitet pogorsava pri pokusaju pokreta. Cesti su
rigiditet i bradikinezija. Kortikospinalni putevi nisu osteceni i ne postoji poremecaj funkcije sfinktera.
psihijatrijska forma WB
Zapocinje sa socijalno neuskladjenim ponasanjem, depresijom i psihozama.
Terapija WB obuhvata penicilamin (600-3000mg/dan) i soli cinka, te transplantaciju jetre.
8. Kongenitalni poremećaji nervnog sistema

Kongenitalne malformacije nervnog sistema su posljedica poremecaja u njegovom formiranju i sazrjevanju.
Uzroci mogu biti genetski faktori (uticu na razvoj) i teratogeni faktori (uticu na sazrijevanje).
Malformacije hemisfera mozga i agenezija korpus kalozum
Holoprozencefalija predstavlja kompleks anomalija koje se karakerisu odsustvom razdvajanja
hemisfera mozga u nivou srednje linije. Alobarna holoprozencefalija cini tesko malformisan
mozak sa jednohemisfernom mozdanom strukturom i zajednickom komorom koju cesto prate
defekti i anomalije baze lobanje, meningealnih opni, lica, ociju i olfaktivnih struktura. Agenezija
korpus kalozuma moze biti pracena makro ili mikrocefalijom, zajedno sa drugim malformacijama
mozga tipa hidrocefalusa. Karakteristicni su umna zaostalost, poremecaji ponasanja, epilepsija,,
spasticnost, oduzetost ili slabost i cerebelarna simptomatologija.
Makrocefalija i megalencefalija
Makrocefalija predstavlja povecanje obima glave za vise od 2 standardne devijacije u odnosu na srednje
vrijednosti za odgovarajuci uzrast. Megalencefalija predstavlja uvecanje samog mozga, sto je praceno
progresivnim neuroloskim pogorsanjem, a obicno je uzrokovano neurokutanim sindromima, bolestima
skladistenja u neuronima i degnerativnim poremecajima. Svako povecanje tezine mozga za vise od 2,5
standardne devijacije u odnosu na srednju vrijednost za odgovarajuci pol i dob predstavlja megalencefaliju.
Hemimegalencefalija cini lokalizovani poremecaj neuroblastne proliferacije, migracije i kortikalne organizacije
sa uvecanjem jedne hemisfere ili njenog dijela, praceno poremecenim razvojem vijuga i velikim neuronima.
Karakterisu je teska farmakorezistentna fokalna epilepsija, te hemipareza i mentalna retardacija.
Poremecaji rane migracije neuroblasta
Lizencefalija predstavlja izostanak razvoja vijuga mozdane kore zbog poremecaja migracije
neuroblasta. Kora je glatka bez sekundarnih vijuga. Zastupljena je duboka umna zaostalost,
teska hipotonija, epilepsija i spasticna kvadripareza.
Heterotopija nervnih celija podrazumjeva nakupljanje nervnih celija u subkortikalnoj bijeloj
masi. Postoji umna zaostalost, narusene kognitivne funkcije i farmakorezistentni epi napadi.
72
Polimikrogirija se ocituje difuzno ili fokalno naboranom povrsinom mozdane kore koja je rezultat
prekomjernog formiranja sekundarnih i tercijarnih sulkusa i malih vijuga. Odlikuje se
farmakorezistentnom epilepsijom, umnom zaostaloscu, spasticnoscu i hipotonijom.
Shizencefalija predstavlja pukotinu koja je simetricno smjestena izmedju mozdanih hemisfera i
siri se od povrsine kore do komora. Karakterisu je mikrocefalija, rascjep usne i vilice, umna
zaostalost, hipotonija ili spasticnost, te farmakorezistentna fokalna epilepsija.
Defekti u procesu zatvaranja neuralne cijevi
Disrafizam predstavlja nepotpuno ili defektno zatvaranje neuralne cijevi. Najcesci uzrok je nedostatak
folne kiseline zbog cega je indikovano davanje folata i vitamina B12 od samog pocetka trudnoce. Kod
ovog poremecaja u krvi majke ili u amnionskoj tekucini povisen je alfa-fetoprotein i acetilholinesteraza.
Anencefalija predstavlja nedostatak lobanje sa cjelokupnim sadrzajem. Mozdane hemisfere se ne
razvijaju. Encefalokela je urodjeno izbocenje mozga i meninga izvan lobanjskog prostora. U njoj se
nalazi likvor i tkivo velikog ili malog mozga sa dijelom komore. Vecina je okcipitalno lokalizovana.
Karakterisana je umnom zaostaloscu, cerebelarnom ataksijom, cerebralnom paralizom, poremecajima
vida,epilepsijom i hidrocefalusom.
Spinalni disrafizam predstavlja poremecaj fuzije spinalnih mezenhimalnih kostanih i nervnih
struktura u srednjoj liniji tj.poremecaj spajanja spinalnog regiona neuralne cijevi. Razlikujemo:
spina bifida okulta – nezatvaranje tijela prsljena L5 do S1.
Najcesce je asimptomatska. Sve nervne strukture su na svom mjestu, a iznad same promjene
se mogu naci dlake, lipom, nevus ili hemangiom
spina bifita aperta – defekt spajanja kostanih struktura u srednjoj liniji pracen prolapsom
meninga bez (meningokela) ili sa protruzijom kicmene mozdine (mijelomeningokela).
Najcesce su lokalizovane lumbaln, torakolumbalno ili lumbosakralno, a cesto su udruzene sa
Chiarievom malformacijom siringo mijelijom ili hidrocefalusom. Denervacija misica tokom
fetalnog zivota uzrokuje deformitete ekstremiteta sa kontrakturama zglobova.
Malformacije occipitalne kosti i vratnog dijela kicmene mozine
Platibazija predstavlja zaravnjenje baze lobanje, a bazlarna impresija ili invaginacija
pomjeranje ivica foramen magnuma navise u supljinu straznje lobanjske jame sto vrsi
kompresiju mozdanog stabla, malog mozga i vertebralnih arterija. Ocituje se kratkim vratom,
spastickom kvadriparezom, ostecenjem 11. i 12. kranijalnog nerva ataksijom, nistagmusom i
znakovima vertebrobazelarne insuficijencije. Atlantoaksijalna dislokacija ili subluksacija
moze rezultirati kompresijom kicmene mozdine. Klipell- Fajlov sindrom predstavlja fuziju vise
prsljenova vratne kicme. Vrat je kratak, njegovi aktivni i pasivni pokreti su ograniceni i kosa
raste od ledja bolesnika. Dominira bol u vratu i znakovi kompresije vratnog dijela kicme.
Kraniosinostoze
Kraniosinostoze su prerana zatvaranja kranijalnih sutura i mogu biti primarne (izolovana malformacija)
ili sekundarne (u sklopu razlicitih intrauterinih razvojnih anomalija). Mikrocefalija je obim glave manji
za 3 standardne devijacije od srednjih vrijednosti za odgovarajuci pol i dob, a uzrokovana je preranim
zatvaranjem svih sutura istovremeno. Lice moze biti normalne velicine, a postoji mentalna retardacija i
niz neuroloskih poremecaja. Dolihocefalija (uska i duguljasta glava) nastaje zbog preranog
zatvaranja sagitalne suture. Brachicefalija (siroka i kratka glava) nastaje zbog preranog zatvaranja
koronarne suture. U ovim slucajevima ne postoji kompresija intrakranijalnih struktura.
9. Alzheimerova demencija
Demencija predstavlja steceni i perzistentni poremecaj intelektualnih funkcija sa deficitiom u
najmanje tri od sljedecih:
pamcenje
govor
vidno-prostorne sposobnosti
licnost i ponasanje
druge kognitivne sposobnosti (apstraktno misljenje, racunanje, prosudjivanje, planiranje). Kljucno je
da su ove kognitivne promjene stecene i da remete socijalni i profesionalni zivot bolesnika. Potrebno je
postaviti pitanja o brzini razvoja demencije, redoslijedu pojavljivanja primjecenih kognitivnih
73
deficita i poremecaja ponasanja, ostecenju socijalnih funkcija, opcem zdravlju i relevantnim bolestima
(MU, povreda glave, stanje ishranjenosti, upotreba nekih lijekova, porodicna anamneza).
Mini mental status examination test (MMSE) nam pomaze u orjentaciji kognitivnog
propadanja. Ispituje orjentaciju u vremenu i prostoru, pamcenje, serijsko oduzimanje, ispitivanje
govora i precrtavanje. Njegov maksimalni skor je 30 – MMSE skor 24 i vise predstavlja
normalno funkcionisanje, a manji od 24 ukazuje na kognitivno ostecenje.
Neophodno je iskljuciti postojanje bolesti stitne zlijezde, deficit vitamina B12, tumor mozga,
trovanje lijekovima ili toksicnim materijama, hronicne infekcije mozga (test na sifilis) i
depresiju jer mogu biti pogresno dijagnostifikovane kao demencija tzv.pseudodemencija.
Razlikujemo 4 osnovne grupe demencija:
degenerativne – Alzheimerova bolest, demencija sa Lewyjim tijelima, frontotemporalna demencija
vaskularne
infektivne
demencije izazvane metabolickim bolestima.
Alzheimerova bolest predstavlja najcesci tip demencije (60-80%). Starost je glavni faktor rizika, ali
postoje i znacajni geneticki uticaji (nasljedjuje se monogenski, AD). Drugi faktori rizika obuhvataju
– status polimorfizma apolipoproteina E, zenski pol, manjak obrazovanja i trauma glave.
Mozak ovih bolesnika je izrazito atrofican, dominira gubitak neurona, narocito u frontalnom,
parijetalnom i temporalnom reznju. Kriticnom patoloskom promjenom se smatra gubitak sinapsi.
Druge patoloske promjene ukljucuju:
neuriticni (senilni) plakovi – nagomilani amiloid beta moze ostetiti tkivo mozga na vise
nacina, ukljucujuci direktnu neurotoksicnost, apoptozu i oksidativni stres.
neurofibrilarna klubad – lokalizovana su unutar samih neurona i javljaju se prvobitno u
hipokampusu, a svoje patofiziolosko dejstvo otvaruju ostecenjem citoskeleta neurona sa
posljedicnom neurodegeneracijom i smrcu neurona.
Klinicka slika. Bolest pocinje neprimjetno i napreduje do neizbjezne smrti u prosjeku nakon 8 do 10
godina. Razlikuju se kognitivni i psihijatrijski poremecaji, te poremecaji licnosti. Bolesnici se najprije zale na
poremecaj pamcenja, narocito za skorasnje dogadjaje, dok je sjecanje na starije dogadjaje ili dozivljaje
ocuvano. Bolesnik zaboravlja dogovore i zali se da se ne moze sjetiti imena. Verbalna komunikacija i
fluentnost govora su rano smanjene, bolesnik ima teskoce u pronalazenju rijeci, a vremenom govor postaje
afazican. Ostecena je vidno-prostorna orjentacija – osoba ne moze da nadje predmete i ne snalazi se u
prostoru u kojem se krece decenijama. Postepeno kognitivni problemi pocinju da narusavaju organizaciju
svakodnevnih zivotnih i radnih aktivnosti. U srednjem stadiju bolesti razvijaju se kortikalni poremecaji –
apraksija (teskoce sa oblacenjem licnom higijenom, upotrebom aparata i alata, uzimanjem obroka), afazija
i agnozija (neprepoznavanje bliskih osoba). Napredovanjem ispoljavaju se poremecaji apstraktnog
misljenja, otezano je ili onemoguceno rjesavanje problema ili donosenje odluka, tako da bolesnik relativno
brzo postaje ovisan o svakodnevnom nadgledanju i pomoci u obavljanju elementarnih svakodnevnih
zivotnih aktivnosti. Prisutna je depresija sa nesanicom, apatija i anksioznost. Bolesnik moze imati
paranoidne ideje, sto se kod nekih ispoljava kao fenomen 'stranca u kuci' – postoji cvrsto uvjerenje da
neke nepoznate osobe zive i krecu se u njihovom stanu. Cesto je poremecen dnevno-nocni ritam spavanja
i osobe imaju potrebu da lutaju nocu. Mogu biti apaticni i agitirani, sto se ispoljava snaznim psihomotornim
nemirom, tumaranjem bez predaha, te fizickim i/ili verbalnim napadom osoba u okolini. U terminalnom
stadiju bolesti bolesnici su najcesce vezani za krevet, u generalizovanom rigoru, mutisticni i inkontinentni.
Mogu se javiti mioklonizmi i generalizovani epi napadi. Smrt nastupa usljed infekcije i sepse,
neishranjenosti, poremecaja rada srca ili embolije pluca.
Alzhajmerova bolest je klinicka dijagnoza!
Terapija – neuroprotektivna (antioksidativni lijekovi) i simptomatska (vitamin E, inhibitor MAO-B).
10. Vaskularna demencija, demencija sa Lewyevim tijelima i frontotemporalne demencije

Vaskularna demencija
Demencija i intelektualno osiromasenje mogu biti posljedica ostecenja mozdanog tkiva uzrokovanog
ishemickim ili hemoragickim mozdanim udarom. Vaskularna demencija je drugi najcesci uzrok demencija.
74
Velike ishemicke lezije uzrokuju ovaj tip demencije,, narocito ako su lokalizovane u frontalnim, temporalnim
ili parijetalnim regionima. Moze biti uzrokovana i akumulacijom ostecenja u slucajevima multiplih manjih
obostranih supratentorijalnih infarkta tzv.multiinfarktna demencija. Teorija praga kaze da je neophodno
da se osteti odredjena kolicina tkiva mozga iznad koje se manifestuje kognitivno osiromasenje
tj.demencija. U anamnezi ovih bolesnika postoje podaci o visestrukim iznenadnim neuroloskim deficitima i
naglom pocetku kortikalnih sindroma usljed ponavljanih aterotrombotickih ili kardio embolickih MU. To
rezultira stepenastom progresijom bolesti (nagla pogorsanja sa fazama platoa izmedju). Prisutni su fokalni
neuroloski deficiti – hemipareza, hemisenzorni simptomi, afazija, hemianopsija, pseudobulbarna paraliza.
Vaskularna demencija je cesto povezana sa multiplim lakunarnim infarktima (status lacunaris) i/ili
lezijama bijele mase (leukoarajoza).
Demencija najcesce pocinje veoma podmuklo i ima sporu progresiju. Subkortikalni sindrom
izazvan ostecenjem duboke bijele mase se karakterise poremecajima hoda (hod malim
koracima), ekstrapiramidalnim znakovima, pseudobulbarnim znakovima, izolovanim
piramidnim znakovima depresijom i emocionalnom labilnoscu, 'frontalnim' ponasanjem,
apatijom i ogranicenim interesovanjem. Cesto se mogu vidjeti i euforija, bezrazlozna veselost,
agresivno ponasanje, a u terminalnim stadijima urinarna inkontinencija i dizartrija.
Vazna je sekundarna prevencija aspirinom i antikoagulantnim lijekovima, adekvatno zbrinjavanje
postojecih faktora rizika za cerebrovaskularnu bolest i simptomatska terapija (memantin).
Demencija sa Lewyjevim tijelima
Lewyjeva tijela su intraneuronske ovalne inkluzije koje se tradicionalno vezuju za Parkinsovu bolest, gdje
su dominantno lokalizovana u neuronima jedara mozdanog stabla. Identifikovana su i u jednoj grupi
bolesnika sa demencijom ali je njihova distribucija znatno sira i difuzno zahvata koru i subkortikalne
strukture mozga. Javlja se nakon 60.-65. godine zivota i karakterise se kognitivnim i bihejvioralnim
poremecajima, te parkinsonizmom. Ovi pormecaji se ne moraju javiti istovremeno, ali za postavljanje
dijagnoze potrebno je da se ispolje oba unutar jedne godine (kognitivni poremecaji su izrazeniji od
ekstrapiramidalnih). Bolesnici su apaticni, bradifrenicni, ispoljavaju teskoce u tzv.frontalnim funkcijama
(razumijevanje slozenih naloga, rjesavanje problema, usmjeravanje paznje). Prisutna je prostorna
dezorjentacija, neprepoznavanje ili lazno prepoznavanje osoba, a cesto se moze uociti znak verbalnog
bloka (bolesnik stane usred recenice jer je izgubio misaoni tok). Kljucna je fluktuacija mentalnih problema
sa periodima lucidnosti tj.gotovo normalna kognicija i paznja koja se smjenjuje sa periodima konfuzije i
teske pospanosti. Rano se mogu javiti vidne halucinacije (insekti, male zivotinje, ljudi). Cesto su prisutni
ponovljeni neobjasnjivi padovi. Terapija – memantin, neuroleptici.
Frontotemporalne demencije
Ova demencija pocinje prije 65. godine zivota. Prati je lobarna atrofija temporalnih i/ili frontalnih
reznjeva koja moze biti asimetricna i moze zahvatati bazalne ganglije.
U klinickoj slici postoji sporo progresivna demencija uz cestu bulimiju, poremecaje licnosti i govora
(eholalija i osiromasenje govora sve do mutizma), emocionalnu dezinhibiciju, razdrazljivost besciljno
lutanje i ponekad ekstrapiramidalne znakove. U ranim fazama bolesti su poremecaji ponasanja
izrazeniji u odnosu na poremecaje pamcenja! Ovu demenciju prijavljuju ukucani i clanovi porodice dok
bolesnik ne shvata njihovu brigu. Cesto nekontrolisano uzimaju hranu i debljaju se. Uocljiv je gubitak
brige o sopstvenoj higijeni i izgledu, perserviranost i stereotipno ponasanje, aspontanitet i skrtost u
govoru ili postoji potreba za neprekidnim pricanjem stereotipnih sadrzaja, lascivnim i neadekvatnim
salama. Prisutna je mentalna rigidnost i neuvazavanje ociglednih cinjenica, nemogucnost duzeg
usredocavanja na odredjenu aktivnost i ekstrapiramidni znakovi.
CT i MRI mozga pokazuju frontalnu ili frontotemporalnu atrofiju mozga.
Ne postoji specificna terapija.
11. Kongenitalne i stečene bolesti malog mozga

Kongenitalni poremecaj malog mozga
Mali mozak ima najduzi period embrionalnog razvoja, pa je najduze izlozen razlicitim
teratogenim dejstvima. Primjeri ovakvih poremecaja su izolovana aprazija vermisa malog
mozga, izolovana aplazija malomozdanih hemisfera i globalna cerebelarna hipoplazija.
75
Chiarijeva malformacija – karakterise se spustanjem tonzila iz zadnjeg dijela vermisa malog
mozga u kicmeni kanal iza produzene mozdine i/ili spustanjem produzene mozdine sa dijelom
cetvrte komore u kicmeni kanal kroz prosiren foramen magnum. Posljedicno nastaje kompresija
mozdanog stabla i kicmene mozdine. Ocituje se slikom hidrocefalusa i ostecenjem donjih
kranijalnih nerava malog mozga produzene i kicmene mozdine.
Stecena ataksija
Progresvna ataksija moze biti posljedica djelovanja faktora spoljasnje sredine ili razlicitih
bolesti koje zahvataju nervni sistem.
alkoholna degeneracija malog mozga
Nastaje kao posljedica dugogodisnjeg alkoholizma. Karaktersticna je atrofija vermisa uz relativnu ocuvanost
hemisfera malog mozga. Dominira ataksija hoda i trupa, uz znatno manju zahvacenost ruku i govora.
paraneoplasticka cerebelarna degeneracija
Autoimuni proces pokrenut potojecim karcinomom (Ca jajnika, Ca dojke, mikrocelularn
Ca pluca, Hodgkinov limfom)
nedostatak vitamina E – uzrokuje atrofiju malog mozga i ataksiju
akutna cerebelarna ataksija
Kod djece izmedju 2 i 6 godina se moze javiti nekoliko dana ili sedmica nakon nespecificnih
virusnih infekcija. Razvija se nestabilan hod, tremor, diplopije i nistagmus koji u 2/3 slucajeva
spontano prolaze u potpunosti.
12.Hereditarne bolesti malog mozga

Autosomno recesivne ataksije Pocinju
u djetinstvu ili prije 20. godine zivota.
• Friedreichova ataksija
Karakteristicna je progresivna degeneracija celija u ganglionima dorzalnih korijena sa posljedicnom
degeneracijom zadnjih kolumni kicmene mozdine, degenracija kortikospinalnih i cerebelospinalnih
puteva i gubitak Purkinjeovih celija i neurona nukleus dentatus. Prvi znak bolesti je nestabilan
nespretan hod na siroj osnovi sa cestim padovima, a kasnije se javlja nespretnost ruku i sliven govor.
Bolest napreduje sporo i pacijent nije u stanju da se samostalno krece nakon 10 do 15 godina. Tesko
je ostecen proprioceptivni i vibracioni senzibilitet. Postoji slabost nogu i ruku, sa ugasenim KTR,
ugasenim MTR na nogama i pozitivnim znakom Babinskog tzv.Crouzonov fenomen. Zastupljeni su i
dizartrija, disfagija, nistagmus, distonija, fleksioni spazmi, misicna atrofija, atrofija nervus opticus i
gubitak sluha. Kod 50% bolesnika postoji ostecenje miokarda (hipertroficna KMP), kod 80% postoje
misicno-skeletni poremecaji (tzv. Friedreichovo stopalo i teska kifoskolioza) i kod 10% secerna
bolest. Zavrsava smrcu u 4.deceniji zivota. Terapija – idebenon (analog koenzima Q) smanjuje
oksidativno ostecenje pokrenuto nagomilavanjem zeljeza u mitohondrijama.
Autosomno dominantne ataksije
Obicno pocinju izmedju 3. i 5.decenije zivota. Ove bolesti u uzastopnim generacijama pocinju
sve ranije i klinicka slika je sve teza – fenomen anticipacije. Moze se ispoljavati kao:
izolovana cerebelarna ataksija bez drugih neuroloskih simptoma i znakova
ataksija uz koju se ispoljavaju poremecaji drugih struktura nervnog sistema (piramidni i
ekstrapiramidni znakovi, znakovi ostecenja perifernih nerava, amiotrofija, demencija,
okulomotorni poremecaji) – spinocerebelarna ataksija.
progresivno motorno propadanje veze bolesnika za kolica ili postelju nakon 10-15 godina.
Progresivna ataksija i bolesti mitohondrija
Nastaju zbog mutacija u mitohondrijskoj DNA. Ove ataksije su udruzene sa miopatijom,
eksternom oftalmoplegijom, niskim rastom, endokrinoloskim poremecajima,
proteinorahijom i pigmentnom degeneracijom retine.
76

Neurologija Usmeni-Lejla H.

Uploaded by

Document Information

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Neurologija Usmeni-Lejla H.

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

NEUROLOGIJA USMENI

Grupa 2: 17.5 str.

Lejla Husic – Skripta za neurologiju

Lejla Husic – Skripta za neurologiju

Znakovi neuroloskog oboljenja:

Lejla Husic – Skripta za neurologiju

Normalan nalaz likvora:

Lejla Husic – Skripta za neurologiju

Lejla Husic – Skripta za neurologiju

6. Ultrazvučna dijagnostika u neurologiji (doppler-sonografija)

Lejla Husic – Skripta za neurologiju

Magnetna rezonanca (MRI)

Lejla Husic – Skripta za neurologiju

8. Angiografija, mijelografija i biopsija mišića

9. Motorni sistem (centralni i periferni motoneuron)

Lejla Husic – Skripta za neurologiju

10. Senzibilitet i senzitivni sindromi

Senzitivni sindromi obuhvataju:

1. Sindromi ostecenja perifernih nerava

2. Lezije dorzalnih korjenova i gangliona

Lejla Husic – Skripta za neurologiju

Lejla Husic – Skripta za neurologiju

11. Ekstrapiramidni sistem i simptomi

Lejla Husic – Skripta za neurologiju

Lejla Husic – Skripta za neurologiju

12. Simptomi i znakovi disfunkcije malog mozga

Lejla Husic – Skripta za neurologiju

Lejla Husic – Skripta za neurologiju

Topografska lokalizacija ostecenja vidnog puta:

Lejla Husic – Skripta za neurologiju

2. N.oculomotorius, n.trochlearis, n.abducens

Ostecenje n.oculomotorius (III) diplopije u svim pravcima pogleda

Lejla Husic – Skripta za neurologiju

Velicina zjenice ovisi o ravnotezi u aktivnosti 2 misica:

Lejla Husic – Skripta za neurologiju

✗ Nistagmus predstavlja nevoljne, ritmicke pokrete

Lejla Husic – Skripta za neurologiju

Lejla Husic – Skripta za neurologiju

Labirint unutrasnjeg uha se sastoji od:

Lejla Husic – Skripta za neurologiju

5. N.glossopharyngeus, n.vagus, n.accessorisus

IX i X kraniijalni nerv zajednicki uzrokuju odredjene simptome i znakove, pa je klinicki

Lejla Husic – Skripta za neurologiju

6. Sindromi frontalnog i temporalnog režnja

Lejla Husic – Skripta za neurologiju

Ostecenja frontalnog reznja:

Sindrom temporalnog reznja:

Lejla Husic – Skripta za neurologiju

Ostecenja temporalnog reznja:

7. Sindromi parijetalnog i okcipitalnog režnja

Ostecenja parijetalnih reznjeva:

Lejla Husic – Skripta za neurologiju

✗ Sindrom ostecenja parijetalnog reznja dominantne hemisfere:

✗ Sindrom ostecenje parijetalnog reznja nedominantne hemisfere:

Lejla Husic – Skripta za neurologiju

Sindrom okcipitalnog reznja:

8. Simptomi oštećenja brahijalnog ili lumbosakralnog pleksusa (pleksopatije)

Lejla Husic – Skripta za neurologiju

Neuritis brahijalnog pleksusa je imunski posredovano oboljenje, cija je simptomatologija

Lumbosakralna pleksopatija moze imati unilateralnu ili bilateralnu simptomatologiju, u

9.Simptomi oštećenja perifernih nerava (n.medianus, n.ulnaris, n.radialis, n.peroneus)

Lejla Husic – Skripta za neurologiju

Simptomi afazije su:

Ispitivanje jezickih funkcija se zasniva na procjeni 6 osnovnih jezickih aktivnosti: