BỆNH CĂN HỌC SÂU RĂNG

Nguyễn Thái Duy Châu

MỤC TIÊU BÀI HỌC

[1] Phát biểu 3 trong 5 định nghĩa bệnh sâu răng mà không nhìn tài liệu
[2] Phân tích 5 yếu tố tại chỗ ảnh hưởng đến sự hình thành sâu răng
[3] Phân tích được sự tác động qua lại giữa các yếu tại chỗ để hình thành bệnh sâu răng trong quá trình bệnh sinh
[4] Mô tả được diễn tiến bệnh sâu răng

NỘI DUNG BÀI HỌC

I. ĐỊNH NGHĨA II. DỊCH TỂ HỌC

 Phổ biến ở nước ta cũng như các nước trên thế giới
Là một quá trình động, diễn ra trong mảng bám vi khuẩn dính trên bề mặt  Mắc rất sớm
Fejerkov và Thylstrup răng, đưa đến sự mất cân bằng giữa mô răng với chất dịch xung quanh, và
theo thời gian, hậu quả là sự mất khoáng của mô răng  Mọi lứa tuổi, giới, dân tộc, vùng địa lý khác nhau, tầng lớp xã hội, trình độ văn hóa
 Mang tính chất xã hội, có xu hướng tăng cùng với sự phát triển của nền kinh tế
Là bệnh nhiễm khuẩn của răng đưa đến sự hoà tan cục bộ và phá huỷ các
 (WHO/OMS) (1969): 2 khuynh hướng trái ngược
Roberson mô vôi hoá của răng
o Nước phát triển: giảm rõ rệt từ mức cao xuống trung bình hay thấp
o Nước đang phát triển: tăng từ thấp đến trung bình hay cao
Là bệnh đặc thù tại chỗ có liên quan đến sự phá huỷ mô răng do các sản
Nikiforuk phẩm chuyển hoá từ vi khuẩn
III. NGUYÊN NHÂN
 Đa yếu tố chịu tác động đồng thời của:
Là bệnh nhiễm trùng của mô răng biểu hiện đặc trưng bởi các giai đoạn
Silverston mất/tái khoáng xen kẽ nhau o Vật chủ (răng miệng),

o Cộng đồng vi khuẩn miệng

Là một bệnh nhiễm khuẩn của tổ chức canxi hóa được đặc trưng bởi sự hủy
khoáng của thành phần vô cơ và sự phá hủy thành phần hữu cơ của mô o Chế độ ăn
cứng

o Thời gian

 Có tối thiểu 4 yếu tố chính đồng thời tương tác với nhau

để tạo nên sang thương sâu được minh họa trong sơ đồ

Keyes (1969)
 1. Cơ chế khử khoáng – tái khoáng

Khử khoáng
Ca10(PO4)6(OH)2 ⟺ 10Ca2+ + 6PO43- + 2OH-
Tái khoáng hóa

 Một quá trình cân bằng động.

Trạng thái nghỉ, hệ thống đệm khởi đầu là hệ thống phosphate, có hiệu quả cao: pH = 7 ± 0,5

2H+ + PO43- → H2PO4-

 Mất nguyên liệu PO43- để làm nhiệm vụ tái khoáng hóa  Khi H+ càng nhiều thì thì quá trình tái khoáng
Hình 1: SƠ ĐỒ WHITE hóa càng giảm.
2. Phân loại

NGUYÊN NHÂN

TẠI CHỖ TỔNG QUÁT

Kinh tế
Bệnh
Vi Thực Nước Thời Nòi Giới Di Tuổi Nghề - Văn
Răng Nội tiết toàn
khuẩn phẩm bọt gian giống tính truyền tác nghiệp hóa -
thân
Xã hội

2.1. Vi khuẩn
 Thuyết hoá học vi khuẩn (WD Miller - 1882) (HỌC)
 Thuyết phân giải protein (Gottlieb - 1946)
 Trên các răng còn tồn tại các lá men thì VK sẽ đi theo đường này để tấn công vào thành phần hữu cơ của lá
men. Lá men là con đường để VK xâm nhập vào men răng
 Thuyết phân giải protein do phức vòng càng (Martin-Schatz - 1956)
 Thuyết của Brown (1972)
 Hình 3: (a) Hình ảnh dưới kính hiển vi điện tử quét các trụ men cho thấy các khoảng gian trụ (mũi tên vàng) ở ngoại vi
của các bó tinh thể dày sắp xếp theo hàng song song nhau. (b) Hình ảnh dưới kính hiển vi điện tử quét phóng đại nhiều
hơn cho thấy khoảng giữa các tinh thể apatite và hướng của nó. Khoảng này sau đó được lấp đầy bởi các khuôn hữu
cơ dạng gel chứa nước.

Hình 2: Bề mặt mẫu men bị nứt cho thấy trụ men gồm có một các bó tinh thể men. Các trụ nằm tương đối song song
nhau vì thế có những “thớ” cùng với đường nứt của men. Cũng chú ý các khoảng giữa các trụ sẽ được lấp đầy bởi chất
siêu lọc (dịch mô: không chứa protein, chỉ có nước và các ion vô cơ). X4800 lần.
 Là kết quả của sự mất cân bằng các
Sự tích tụ mảng bám không phải lúc
GIẢ THUYẾT nào cũng liên quan đến bệnh tật
vi sinh vật cư ngụ do sự thay đổi
Tất cả mảng bám tích tụ đều gây GIẢ THUYẾT GIẢ THUYẾT
tình trạng môi trường tại chỗ
MẢNG BÁM bệnh
Bình thường khi không có bệnh
Ăn đường thường xuyên: pH giảm,
MẢNG BÁM ĐẶC
Là yếu tố gây bệnh khi có dấu hiệu MẢNG BÁM SINH
tăng trưởng VK sinh axit và ưa axit
KHÔNG ĐẶC bệnh lý
HIỆU THÁI
Thay đổi dòng chảy nước bọt
HIỆU
Mục tiêu điều trị: Ngăn chặn các
Mục tiêu điều trị: Nhận diện và
Mục tiêu điều trị: Loại bỏ mảng mảng bám gây bệnh, thay thế
thay đổi bất kỳ yếu tố nào đang
bám ở tất cả bệnh nhân bằng các mảng bám không gây
làm mất cân bằng màng sinh học
bệnh

Màng thụ đắc (Pellicle) (Không có VK)

 Vi khuẩn  Men/Protein (keratin)  Chelator (mucopolysaccharides, lipids, citrate)
o Glycoprotein trong nước bọt
 Khử khoáng men răng ở mức pH trung tính/ kiềm
o Albumin, lyzozyme, amylase, IgA, protein giàu prolin và

mucins

o Bước đầu tiên của sự hình thành mảng bám (Plaque

biofilm)

Mảng bám (plaque biofilm):

o Phức hợp cộng đồng vi khuẩn
Loesche:
o Tế bào biểu mô, bạch cầu, đại thực bào nằm trong một
khuôn (chất nền) ngoại bào – chứa protein, polysaccharide và lipits
o Thành phần vô cơ: phần lớn là Calcium và Phospho
o Khi mảng bám dày thì trong điều kiện thích hợp  Vôi răng
Thứ tự xâm nhập các loại vi khuẩn vào bề mặt răng

VK Gram dương VK gram âm VK gram âm

Streptococcus Fusobacterium Porphyromonas

Actinomyces Prevotella Campylobacter
Capnocytoophaga Spirochetes

VK gây sâu răng: Streptococcus mutans do

(1) Bám dính men răng;
(2) Sản xuất và chịu được axit;
(3) Phát triển mạnh trong môi trường giàu sucrose
(4) Sản xuất bacteriocin, chất diệt sinh vật cạnh tranh Lactobacillus acidophilus, Actinomyces viscosus

Các VK tương tác với nhau về:

[1] Cấu trúc:

[2] Chuyển hóa:

o Streptococcus, Actinomyces tạo Formate cần cho Campylobacter

o Campylobacter tạo Acid succinic cần cho Porphyromonas

o Fusobacterium tạo Thiamine, Isobutyrate cần cho Spirochetes

 pH = 5,2-5,5 (men), pH = 6 gọi là pH tới hạn là giá trị cao nhất mà ở đó có sự hòa tan xảy ra

H+ len lỏi nhanh vào sâu trong men gây sâu men nhưng PO43- cồng kềnh vào chậm hơn nên tái khoáng hóa sau.

Mất bề mặt răng thì không hoàn nguyên được, còn nếu bề mặt toàn vẹn thì phía trong vẫn có thể hoàn nguyên.

Những thức ăn bảo vệ:

THỨC ĂN BẢO
VỆ

Mỡ Các loại Thực phẩm Kẹo Xylitol,

Sản phẩm đòi hỏi sự Các loại thực
sữa (phomát) hạt mầm phẩm nhiều cao su. sorbitol,
nhai nghiền lycasin, các
chất xơ (rau)
chất ngọt
không sinh
năng lượng
Khi ăn kẹo cao su sẽ kích (saccharine,
VK không bám trực tiếp vào răng mà bám quá trung gian màng thụ đắc cyclamate
thích tuyển nước bọt tiết ra
Các protein nước bọt liên quan đến màng bám và quá trình tái khoáng hóa.
 Statherin: Có ái tính với calcium, men răng, các bề mặt apatite. Ngăn calciumphosphate kết tủa  Ca2+ và
PO43- sẽ tồn tại ở dạng ion  Giữ nguyên liệu cho quá trình tái khoáng hóa.
 Protein giàu Prolin:
o Hoạt động giống statherin.
o Đầu tận amino - nối kết vào men.
o Đầu tận carboxy - dán vào vi khuẩn.

2.2. Thực phẩm

 Là chất nền cơ bản cho dinh dưỡng của VK
 Carbohydrate lên men: sucrose, glucose,
fructose
 Nước giải khát có ga, nước tăng lực, rượu
mùi (cordials), nước trái cây, bánh kẹo… Ban đêm nước bọt tiết ít, trẻ
em bú sữa đêm  Sâu răng
 Phụ thuộc:
tràn lan (trừ nhóm răng cửa
o Nồng độ: pH thấp hàm dưới) vì kiểu nước của
trẻ con theo kiểu đẩy ra trước
o Tính chất: Đường dạng dẻo hay nước.
vô tình bảo vệ mặt trong của
o Tần suất: nhiều nhóm răng cửa, còn mặt
ngoài có môi che. Nên trẻ bú
sữa có sự tiếp xúc với sữa
(chứa đường) lâu.
  Tiết 700-1000 mL/ ngày.

 Tốc độ khi nghỉ 0,3 - 0,4 mL/phút. Nếu < 0,1 mL/phút  khô miệng

 Tốc độ khi kích thích: 1 - 2 mL/phút. Nếu < 0,5 mL/phút  bệnh lý

 Khi nghỉ tuyến dưới hàm (60%), tuyến dưới lưỡi (5%), tuyến mang tai (20%), tuyến nước bọt phụ (15%)

 Khi kích thích tuyến mang tai (50%) (Dawes 1996)

 Mất hay giảm tiết nước bọt (thuốc, xạ trị vùng đầu cổ, stress keó dài, bệnh lý tuyến nước bọt, hội chứng

Sjogren..)  Sâu răng lan tràn

Các sản phẩm cung cấp calcium phosphate
o Calcium phosphate vô định hình ổn định nhờ CPP (ACP-CPP) (Recaldent™). Mức nhạy cảm với sâu răng
o Calcium phosphate vô định hình không ổn định (ACP) (Enamelon™).
o Calcium sodium phosphosilicate hoạt tính sinh học (CSPS) (Novamin™).
o CPP ổn định calciumphosphate, ACP-CPP ngăn tạo ra calcium phosphate không tan.

VITAMI
N
D K B Ca, P Vanadium Selenium C

Phát triển Ảnh hưởng Tốt cho

răng bình bảo vệ răng B6 thúc đẩy sự Liên quan nướu
Ức chế enzym phát triển của Tỷ lệ sâu
thường. trong chu đến việc bất răng vĩnh Gia tăng tỉ
Thiếu => các sinh vật hoạt hay lệ sâu răng
trình phân hủy không gây sâu viễn giảm
Dị dạng Carbohydrate làm ngưng ở những nơi
răng, làm thay sâu răng có nồng độ
đổi hệ vi sinh selen trong
vật miệng và nước uống
ức chế sinh vật cao
gây sâu răng

2.3. Răng

Yếu tố làm tăng tính nhạy cảm của răng  dễ sâu răng.

o Giải phẩu, hình thái

o Vị trí
o Khiếm khuyết lúc hình thành chất cơ bản
o Thời gian sau khi mọc răng (Kể từ 3 năm sau khi mọc thì răng khá yếu dễ bị sâu răng)

2.4. Nước bọt:

 Cơ chế bảo vệ của nước bọt:
 Hàng rào bảo vệ: Màng thụ đắc
 Hệ thống đệm: bicarbonate, HPO42-
 Chải rửa
 Cung cấp ion Ca2+, HPO42- giúp cho quá trình TKH
 Ion Fluor
o Thúc đẩy quá trình thái khoáng hóa
o Tạo tinh thể FA hay HFA Ca10(PO4)6(OHF)2
o Sát khuẩn
o Ngăn sự biến dưỡng của VK
 Hệ thống kháng khuẩn

Hình 4: Sâu răng tràn lan do thiểu năng nước bọt sau xạ trị đầu cổ
  Huỷ khoáng ngà: bộc lộ chất căn bản protein
Kết cụm vi khuẩn, ngăn sự
IgA  Biến tính do các matrix metalloproteinase (MMP) – MMP bị kích hoạt bởi tia cực tím
bám dính VK
 Thứ cấp bởi các MMP và các protease khác của VK (Khử khoáng pha vô cơ; biến tính pha hữu cơ: lỗ sâu ngà)

IgG và các Immunoglobuline

khác KHỬ KHOÁNG TÁI KHOÁNG HÓA
(SÂU RĂNG) (KHÔNG SÂU RĂNG)
HÀNG RÀO BẢO VỆ

Amylase
VSRM kém VSRM tốt

Carbohydrate lên Các chất diệt khuẩn

Bẻ gãy các peptidoglycan hoặc vách men (Fluor, Chlorexidine)
Lyzosome tế bào VK gram dương (Strep.
mutans) Lưu lượng/chức Tái khoáng (Fluor,
năng nước bọt giảm Ca2+, (HPO4)2-)
Thiocyanate trong nước bọt, Lưu lượng và thành
Vi khuẩn sinh acid
Lactoperoxidase hypothiocyanite gây độc, bất hoạt các phần nước bọt
enzyme của vi khuẩn

Histamin (Protein giàu Ngăn sự tăng trưởng của Candidase

histidine) albicans và S. mutans
V. DIỄN TIẾN SÂU RĂNG

Lactoferrin
Kết nối với các ion sắt ngăn vi khuẩn 1. Sâu men:
kết hợp vào sắt
o Men bị mất khoáng, lỗ sâu (+/-).
o Không đau nhức.
Có hiệu quả kháng khuẩn đối với một
Apolactoferin o Thường không tự phát hiện được.
số vi sinh vật bao gồm S.mutans

2.5. Thời gian

 Sâu răng chỉ xảy ra khi phản ứng sinh axít kéo dài và lặp đi lặp lại trong một khoảng thời gian
 Ăn thường xuyên các carbohydrate lên men dễ sâu răng hơn tổng lượng carbohydrate đó trong một lần
IV. SINH BỆNH HỌC

Khử khoáng
Ca10(PO4)6(OH)2 ⟺ 10Ca2+ + 6PO43- + 2OH-
Tái khoáng hóa

 Sâu răng: hậu quả của quá trình động lực học gồm tấn công (khử khoáng) và phục hồi (tái khoáng) cấu trúc
răng. Thể hiện những thay đổi bất lợi trong môi trường miệng.
 Huỷ khoáng men: lỗ sâu trên bề mặt men.
 2. Sâu ngà VI. BIẾN CHỨNG
 Sang thương tiến triển đến ngà. [1] Nhiễm trùng chóp chân răng.
 Đau khêu gợi hay đau khi có kích thích (nhiệt, cơ), hết đau khi tác nhân kích thích chấm dứt [2] Viêm xương.
[3] Viêm tủy xương.
[4] Viêm mô tế bào
[5] Viêm xoang hàm
[6] Viêm tắc tĩnh mạch xoang hang.

3. Tủy viêm:
 Sang thương lan đến tủy
 Đau nhức dữ dội, nhất là khi nằm ngồi.
 Đau tự phát.
4. Tủy chết
 Tủy hoại tử, có mùi hôi đặc trưng.
 Bệnh nhân hết đau nhức