Questions‌‌neurologie‌‌M2-M3‌ 

‌
1) Schéma‌‌de‌‌la‌‌parkinson‌‌+‌‌explication‌  ‌

 ‌
Les‌‌récepteurs‌‌D2‌‌ne‌‌sont‌‌plus‌‌inhibés:‌  ‌
↗
- inhibition‌‌du‌‌noyaux‌‌pallidus‌‌externe‌‌(GPe)‌‌  ‌ ‌
- inhibition‌‌du‌‌noyau‌‌sous‌‌thalamique‌‌(NST)‌↘ ‌  ‌ ‌
- excitation‌‌sur‌‌le‌‌globus‌‌pallidus‌‌externe‌ ‌(GPi)‌‌et‌‌substance‌‌noire‌‌pars‌‌
 
↗
reticulata‌‌(SNr)‌‌  ‌ ‌
- puissante‌‌inhibition‌‌sur‌‌le‌‌noyau‌‌thalamique‌‌ventro-latéral‌‌oral‌‌(VLo),‌‌ventral‌‌ 
ant‌‌(VA)‌‌et‌‌centre‌‌médian‌‌qui‌‌adressent‌‌normalement‌‌une‌‌excitation‌‌tonique‌‌  
au‌‌cortex‌‌moteur‌‌(CM),‌‌prémoteur‌‌(PM)‌‌et‌‌aire‌‌motrice‌‌supplémentaire‌‌(AMS)‌‌    ‌
Les‌‌récepteurs‌‌D1‌‌ne‌‌sont‌‌plus‌‌excités:‌  ‌
- inhibition‌‌GPi‌‌et‌‌SNr‌‌réduite‌‌   ‌
- renforcement‌‌sur‌‌action‌‌inhibitrice‌‌des‌‌dernières‌‌structures‌‌sur‌‌le‌‌noyau‌‌sous‌‌  
thalamique‌  ‌
- puissante‌‌inhibition‌‌sur‌‌le‌‌noyau‌‌thalamique‌‌ventro-latéral‌‌oral‌‌(VLo),‌‌ventral‌‌ 
ant‌‌(VA)‌‌et‌‌centre‌‌médian‌‌qui‌‌adressent‌‌normalement‌‌une‌‌excitation‌‌tonique‌‌  
au‌‌cortex‌‌moteur‌‌(CM),‌‌prémoteur‌‌(PM)‌‌et‌‌aire‌‌motrice‌‌supplémentaire‌‌(AMS)‌‌  
ce‌‌qui‌‌provoque‌‌une‌‌inhibition‌‌motrice‌‌et‌‌l’akinésie‌  ‌
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2) La‌‌différence‌‌entre‌‌la‌‌maladie‌‌de‌‌Parkinson‌‌et‌‌Huntington‌  ‌
- La‌‌parkinson‌‌est‌‌un‌‌trouble‌‌avec‌‌rigidité,tremblements,ralentissements‌‌des‌‌  
mouvements,‌‌instabilités‌‌posturales‌‌et‌‌troubles‌‌de‌‌la‌‌marche‌‌survenant‌‌  
généralement‌‌à‌‌un‌‌âge‌‌avancé‌‌en‌‌raison‌‌de‌‌la‌‌dégénérescence‌‌de‌‌la‌‌  
substance‌‌noire‌‌pars‌‌compacta.‌  ‌
- La‌‌maladie‌‌de‌‌Huntington‌‌est‌‌une‌‌affection‌‌héréditaire‌‌autosomique‌‌  
survenant‌‌dans‌‌une‌‌population‌‌jeune‌‌caractérisée‌‌par‌‌des‌‌troubles‌‌du‌‌  
comportement,‌‌de‌‌l’humeur,‌‌caractère,‌‌une‌‌perte‌‌de‌‌capacité‌‌de‌‌réflexion‌‌et‌‌ 
des‌‌mouvements‌‌choréiques.(=mouvement‌‌brusques‌‌désordonnés)‌  ‌
 ‌
3) Que‌‌veut‌‌dire‌‌VITE?‌  ‌
- Visage‌‌(paralysie‌‌d’un‌‌côté)‌  ‌
- Incapacité‌‌(perte‌‌de‌‌sensibilité,‌‌incapacité‌‌à‌‌bouger‌‌un‌‌bras‌‌ou‌‌une‌‌jambe)‌  ‌
- Trouble‌‌de‌‌la‌‌parole‌‌(patient‌‌parle‌‌bizarrement)‌  ‌
- extrême‌‌urgence‌‌=‌‌112‌‌    ‌
4) La‌‌boucle‌‌gamma‌  ‌

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Il‌‌existe‌‌des‌‌régions‌‌contractiles‌‌au‌‌niveau‌‌des‌‌myocytes‌‌intra‌‌fusoriaux‌‌qui‌‌sont‌‌
 
innervées‌‌par‌‌des‌‌neurofibres‌‌efférentes‌‌gamma.‌‌Ces‌ ‌neurofibres‌‌émergent‌‌de‌‌la‌‌  
corne‌‌ventrale‌‌de‌‌la‌‌moelle‌‌épinière‌‌pour‌‌assurer‌‌la‌‌stabilisation‌‌du‌‌fuseau‌‌et‌‌réguler‌‌
 
la‌‌tension‌‌indépendamment‌‌de‌‌la‌‌longueur‌‌du‌‌muscle.‌  ‌
- les‌‌motoneurones‌‌se‌‌trouvent‌‌dans‌‌la‌‌corne‌‌ant‌‌de‌‌la‌‌ME‌  ‌
- ils‌‌quittent‌‌la‌‌moelle‌‌épinière‌‌et‌‌vont‌‌innervés‌‌les‌‌fibres‌‌intrafusales‌  ‌
- les‌‌fibres‌‌intrafusales‌‌sont‌‌activées‌‌en‌‌rapport‌‌à‌‌une‌‌position‌‌du‌‌muscle,‌‌elles‌‌
 
étirent‌‌le‌‌fuseau‌  ‌
- cet‌‌étirement‌‌va‌‌activer‌‌les‌‌fibres‌‌Ia‌  ‌
- cette‌‌activation‌‌va‌‌activer‌‌les‌‌motoneurones‌‌∝ ‌ ‌
- cette‌‌activation‌‌va‌‌activer‌‌les‌‌fibres‌‌extrafusales‌‌qui‌‌va‌‌permettre‌‌la‌ 
contraction‌‌du‌‌muscle‌  ‌
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5) Le‌‌réflexe‌‌myotatique‌  ‌

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ou‌‌réflexe‌‌d’étirement.‌‌Il‌‌déclenche‌‌une‌‌contraction‌‌d’un‌‌muscle‌‌à‌‌son‌‌propre‌‌  
étirement.‌‌Il‌‌permet‌‌le‌‌maintien‌‌des‌‌postures‌‌dans‌‌l’espace‌‌en‌‌assurant‌‌une‌‌  
contraction‌‌légère‌‌des‌‌muscles.‌‌Il‌‌s’agit‌‌du‌‌tonus‌‌musculaire.‌‌C’est‌‌bien‌‌un‌‌réflexe‌‌
 
puisqu’il‌‌disparaît‌‌lorsque‌‌l’on‌‌sectionne‌‌la‌‌corne‌‌postérieure.‌  ‌
- le‌‌fuseau‌‌neuromusculaire‌‌détecte‌‌un‌‌étirement‌‌involontaire‌‌du‌‌muscle‌  ‌
- un‌‌message‌‌nerveux‌‌sensoriel‌‌est‌‌élaboré‌‌et‌‌parcourt‌‌la‌‌fibre‌‌nerveuse‌‌  
jusqu’à‌‌la‌‌substance‌‌grise‌‌de‌‌la‌‌moelle‌‌épinière‌  ‌
- un‌‌motoneurone‌‌innerve‌‌le‌‌muscle‌‌→‌‌réflexe‌  ‌
- un‌‌interneurone‌‌est‌‌également‌‌stimulé‌‌pour‌‌éviter‌‌la‌‌contraction‌‌de‌‌  
l’antagoniste‌  ‌
6) Le‌‌réflexe‌‌tendineux‌  ‌

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ou‌‌via‌‌des‌‌fibres‌‌de‌‌gros‌‌diamètre‌‌Ib.‌‌On‌‌l’appelle‌‌aussi‌‌le‌‌réflexe‌‌myotatique‌‌
 
inverse.‌‌Ces‌‌fibres‌‌ont‌‌pour‌‌récepteurs‌‌les‌‌organes‌‌de‌‌Golgi‌‌contenu‌‌dans‌‌le‌‌tendon‌‌  
musculaire.‌‌Ne‌‌décharge‌‌pas‌‌lorsque‌‌le‌‌muscle‌‌est‌‌mis‌‌sous‌‌tension‌‌modérée,‌‌  
stable‌‌et‌‌constante.‌‌Subissent‌‌une‌‌bouffée‌‌lors‌‌d’une‌‌contraction‌‌musculaire‌‌ou‌‌  
étirement‌‌brusque.‌‌Le‌‌résultat‌‌du‌‌réflexe‌‌tendineux‌‌est‌‌le‌‌relâchement‌‌et‌‌  
l’allongement‌‌du‌‌muscle‌‌en‌‌réaction‌‌à‌‌sa‌‌contraction.‌‌C’est‌‌un‌‌réflexe‌‌  
polysynaptique.‌  ‌
- quand‌‌les‌‌fibres‌‌extra‌‌fusoriale‌‌se‌‌contractent,‌‌les‌‌fuseaux‌‌neuro‌‌tendineux‌‌  
déchargent‌‌en‌‌réponse‌‌à‌‌la‌‌tension‌‌engendrée‌‌sur‌‌ce‌‌tendon‌‌par‌‌la‌‌  
contraction‌‌du‌‌muscle‌‌et‌‌envoie‌‌le‌‌potentiel‌‌d’action‌‌au‌‌SNC‌  ‌
- les‌‌fuseaux‌‌neuro‌‌tendineux‌‌transmettent‌‌des‌‌influx‌‌afférents‌‌à‌‌la‌‌moelle‌‌  
épinière‌‌de‌‌là‌‌le‌‌cervelet‌‌ajuste‌‌la‌‌tension‌‌musculaire‌‌   ‌
- En‌‌même‌‌temps,‌‌les‌‌neurones‌‌moteurs‌‌de‌‌la‌‌ME‌‌desservent‌‌le‌‌muscle‌‌  
contracté‌‌sont‌‌inhibés‌‌et‌‌le‌‌muscle‌‌antagoniste‌‌activé.‌  ‌
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7) En‌‌quoi‌‌la‌‌HTA‌‌peut‌‌provoquer‌‌un‌‌AVC?‌  ‌
Avec‌‌une‌‌HTA,‌‌les‌‌cellules‌‌du‌‌sang‌‌se‌‌déplacent‌‌beaucoup‌‌plus‌‌rapidement.‌‌Il‌‌y‌‌a‌‌2 ‌‌
conséquences:‌  ‌
- les‌‌cellules‌‌percutent‌‌les‌‌parois‌‌des‌‌vaisseaux‌‌de‌‌façon‌‌plus‌‌forte.‌‌Pour‌‌les‌‌  
petits‌‌vaisseaux,‌‌il‌‌va‌‌y‌‌avoir‌‌un‌‌épaississement‌‌des‌‌parois‌‌pour‌‌supporter‌‌la‌‌  
pression‌‌supplémentaire.‌‌il‌‌va‌‌y‌‌avoir‌‌une‌‌diminution‌‌de‌‌la‌‌lumière‌‌et‌‌donc‌‌un‌‌  
risque‌‌d’AVC‌‌ischémique.‌  ‌
- HTA‌‌entraîne‌‌un‌‌gonflement‌‌de‌‌la‌‌paroi‌‌des‌‌artères‌‌ce‌‌qui‌‌crée‌‌la‌‌formation‌‌  
d’un‌‌anévrisme,‌‌un‌‌affaiblissement‌‌de‌‌la‌‌paroi‌‌du‌‌vaisseau‌‌et‌‌donc‌‌une‌‌  
rupture.‌  ‌
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8) Les‌‌8‌‌signes‌‌du‌‌cérébelleux‌  ‌
- hypotonie‌  ‌
- dysmétrie‌  ‌
- dyschronométrie‌  ‌
- adiadococinésie‌ 
- asynergie‌  ‌
- ataxie‌‌cérébelleuse‌  ‌
- tremblement‌‌cérébelleux‌  ‌
- dysarthrie‌‌cerebelleuse‌  ‌
 9) Tableaux‌‌de‌‌la‌‌Parkinson‌‌(Hoen‌‌et‌‌Yahr)‌  ‌
- stade‌‌I:‌‌apparition‌‌unilatérale‌‌avec‌‌handicap‌‌fonctionnel‌‌habituellement‌‌  
minime‌‌ou‌‌nul‌  ‌
- stade‌‌II:‌‌atteinte‌‌bilatérale‌‌ou‌‌axonale‌‌sans‌‌altération‌‌d’équilibre‌  ‌
- stade‌‌III:‌‌apparition‌‌d’une‌‌altération‌‌de‌‌l’équilibre,‌‌mise‌‌en‌‌évidence‌‌lorsque‌‌le‌‌  
malade‌‌change‌‌de‌‌direction‌‌ou‌‌lorsqu'on‌‌le‌‌pousse‌‌alors‌‌qu’il‌‌se‌‌tient‌ ‌pieds‌‌  
joints‌‌et‌‌yeux‌‌fermés.‌‌C’est‌‌une‌‌gêne‌‌dans‌‌ses‌‌activités‌‌mais‌‌peut‌‌continuer‌‌  
son‌‌travail.‌  ‌
- stade‌‌IV:‌‌développement‌‌complet‌‌de‌‌la‌‌maladie‌‌qui‌‌entraîne‌‌une‌‌incapacité‌‌  
sévère.‌‌Le‌‌malade‌‌peut‌‌encore‌‌tenir‌‌debout‌‌mais‌‌avec‌‌de‌‌grandes‌‌difficultés.‌  ‌
- stade‌‌V:‌‌le‌‌malade‌‌peut‌‌se‌‌déplacer‌‌seul‌‌qu’en‌‌fauteuil‌‌roulant‌‌ou‌‌est‌‌
 
grabataire‌  ‌
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10) ‌En‌‌quoi‌‌un‌‌AVC‌‌dans‌‌le‌‌cortex‌‌modifie‌‌le‌‌réflexe‌‌tendineux‌‌et‌‌provoque‌‌une‌‌  
spasticité?‌  ‌
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11) ‌Manoeuvre‌‌de‌‌Froment‌  ‌
Cette‌‌manœuvre‌‌consiste‌‌à‌‌faire‌‌bouger‌‌le‌‌poignet‌‌du‌‌patient‌‌en‌‌lui‌‌demandant‌‌  
d’exécuter‌‌un‌‌geste‌‌avec‌‌l’autre‌‌main.‌‌En‌‌cas‌‌de‌‌trouble‌‌neurologique,‌‌dès‌‌que‌‌le‌‌  
mouvement‌‌volontaire‌‌débute,‌‌la‌‌rigidité‌‌perçue‌‌dans‌‌le‌‌poignet‌‌augmente‌‌et‌‌paraît‌‌  
plus‌‌nette.‌  ‌
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12) ‌Types‌‌de‌‌tremblements‌‌du‌‌Parkinson‌  ‌
- tremblements‌‌de‌‌repos‌  ‌
- tremblement‌‌régulier‌‌(4‌‌à‌‌5‌‌cycle/s)‌  ‌
- tremblement‌‌diminue‌‌ou‌‌disparaît‌‌lors‌‌de‌‌mouvement‌‌volontaire‌  ‌
- tremblements‌‌exagérés‌‌par‌‌la‌‌fatigue,‌‌émotion,‌‌effort‌‌de‌‌concentration‌‌    ‌
- tremblements‌‌qui‌‌disparaissent‌‌durant‌‌le‌‌sommeil‌  ‌
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13) ‌Symptômes‌‌de‌‌Brown‌‌Sequart‌‌+‌‌neuroanatomie‌‌vu‌‌en‌‌cours‌  ‌
Se‌‌traduit‌‌par‌‌une‌‌lésion‌‌d’une‌‌hémi-moelle.‌‌Il‌‌comprend‌‌du‌‌coté‌‌de‌‌la‌‌lésion,‌‌un‌‌ 
syndrome‌‌pyramidal‌‌et‌‌un‌‌syndrome‌‌cordonal‌‌postérieur‌‌(tact‌‌et‌‌discrimination).‌‌De‌‌  
l’autre‌‌côté,‌‌un‌‌syndrome‌‌spino-thalamique.‌‌(douleur‌‌et‌‌thermorécepteur).‌  ‌
Tractus‌‌spino-thalamique:‌‌fait‌‌synapse‌‌avec‌‌neurone‌‌du‌‌2e‌‌ordre‌‌dans‌‌la‌‌corne‌‌  
dorsale,‌‌croise‌‌la‌‌ligne‌‌médiane‌‌avant‌‌l’ascension.‌‌Synapse‌‌avec‌‌le‌‌neurone‌‌du‌‌3e‌‌  
ordre‌‌dans‌‌le‌‌thalamus.‌  ‌
tractus‌‌cortico-spinaux:‌‌synapse‌‌dans‌‌la‌‌moelle‌‌épinière,‌‌essentiellement‌‌avec‌‌  
interneurone‌‌mais‌‌aussi‌‌avec‌‌le‌‌neurone‌‌moteur‌‌de‌‌la‌‌corne‌‌ventrale‌‌(surtout‌‌destiné‌‌  
aux‌‌muscles‌‌MS‌‌et‌‌MI).Il‌‌y‌‌a‌‌une‌‌décussation‌‌dans‌‌la‌‌moelle‌‌épinière‌‌juste‌‌avant‌‌de‌‌  
faire‌‌synapse.‌  ‌
 ‌
14) ‌La‌‌festination‌‌   ‌
La‌‌festination‌‌est‌‌un‌‌trouble‌‌de‌‌la‌‌marche‌‌chez‌‌le‌‌parkinsonien.‌‌Elle‌‌est‌‌caractérisée‌‌  
par‌‌une‌‌accélération‌‌brusque.‌‌Cela‌‌permet‌‌d’éviter‌‌la‌‌chute‌‌vers‌‌l’avant.‌   ‌
 ‌
15) ‌Le‌‌freezing‌  ‌
Il‌‌se‌‌caractérise‌‌par‌‌une‌‌immobilité‌‌soudaine‌‌qui‌‌peut‌‌durer‌‌quelques‌‌secondes‌‌voire‌‌  
quelques‌‌minutes.‌‌    ‌
16) D‌ éfinir‌‌marche‌‌d’un‌‌parkinsonien/‌‌cérébelleux‌  ‌
Le‌‌patient‌‌cérébelleux‌‌a‌‌une‌‌marche;‌‌    ‌
- démarche‌‌ébrieuse‌‌    ‌
- marche‌‌festinante/‌‌tallonante‌‌    ‌
- chaque‌‌pas‌‌entraînent‌‌une‌‌déviation‌‌latéralisée‌‌excessive‌  ‌
- pas‌‌inégal‌‌et‌‌irrégulier‌‌dans‌‌leur‌‌succession‌‌et‌‌leur‌‌amplitude‌‌    ‌
- élargissement‌‌du‌‌polygone‌‌de‌‌sustentation‌‌    ‌
- écartement‌‌des‌‌bras‌‌pour‌‌avoir‌‌plus‌‌d’équilibre‌  ‌
- marche‌‌disharmonieuse‌‌avec‌‌un‌‌pas‌‌irrégulier‌‌dans‌‌le‌‌rythme,‌‌dans‌‌  
l’amplitude‌‌et‌‌avec‌‌un‌‌mouvement‌‌décomposé‌‌(pas‌‌fluide),‌‌petits‌‌pas‌  ‌
- instabilité‌‌au‌‌demi-tour,‌‌difficulté‌‌à‌‌l'arrêt‌‌sur‌‌commande,‌‌à‌‌la‌‌marche‌‌  
rapide,...‌  ‌
 ‌
Le‌‌patient‌‌parkinsonien:‌‌   ‌
- cours‌‌après‌‌son‌‌centre‌‌de‌‌gravité‌‌=‌‌festination‌‌    ‌
- petit‌‌pas‌‌avec‌‌perte‌‌du‌‌ballant‌‌des‌‌bras‌‌et‌‌dissociation‌‌de‌‌ceinture‌  ‌
- demi‌‌tour‌‌en‌‌bloc‌  ‌
- piétinement‌‌au‌‌départ‌‌=‌‌freezing‌‌dû‌‌à‌‌une‌‌kinésie‌‌paradoxale‌ 
- perte‌‌de‌‌l’horizontalisation‌‌du‌‌regard‌  ‌
- marche‌‌automatique‌‌    ‌
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17) Lien‌‌entre‌‌la‌‌voie‌‌pyramidale‌‌et‌‌hémiplégie‌‌    ‌
l’hémiplégie‌‌est‌‌due‌‌à‌‌une‌‌lésion‌‌unilatérale‌‌de‌‌la‌‌voie‌‌motrice‌‌principale‌‌
 
(pyramidale)‌‌entre‌‌le‌‌neurone‌‌d’origine‌‌de‌‌la‌‌voie‌‌pyramidale‌‌et‌‌sa‌‌synapse‌‌avec‌‌le‌‌
 
motoneurone‌‌alpha‌‌dans‌‌la‌‌corne‌‌antérieure‌‌de‌‌la‌‌moelle.‌  ‌
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18) Formes‌‌progressives‌‌primaire‌‌de‌‌la‌‌SEP‌  ‌
C'est‌‌la‌‌maladie‌‌qui‌‌évolue‌‌d’emblée‌‌sur‌‌un‌‌mode‌‌progressive.‌‌Elles‌‌ont‌‌quelques‌‌  
particularités:‌‌
   ‌
- tendance‌‌à‌‌un‌‌début‌‌tardif‌  ‌
- fréquence‌‌égale‌‌chez‌‌l’homme‌‌et‌‌chez‌‌la‌‌femme‌  ‌
- expression‌‌clinique‌‌avec‌‌quadriparésie‌‌spasmodiques,‌‌un‌‌syndrome‌‌  
cérébelleux‌‌ou‌‌d’une‌‌hémiparésie.‌  ‌
   ‌ ‌
19) Nerf‌‌VIII‌  ‌
vestibulocochléaire‌  ‌
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20)Première‌‌cause‌‌de‌‌l’AVC‌  ‌
- 1e‌‌cause‌‌de‌‌l’handicap‌‌chez‌‌l’adulte‌  ‌
- 3e‌‌cause‌‌de‌‌mortalité‌‌en‌‌france‌  ‌
- taux‌‌d’incidence‌‌multiplié‌‌par‌‌2‌‌tous‌‌les‌‌10‌‌ans‌‌après‌‌55‌‌ans‌  ‌
- 25%‌‌AVC‌‌chez‌‌les‌‌<‌‌65‌‌ans‌‌   ‌
- 50%‌‌chez‌‌les‌‌>‌‌65‌‌ans‌  ‌
- après‌‌1e‌‌AVC‌‌:‌‌risque‌‌de‌‌récidive‌‌importante‌‌entre‌‌30-43%‌‌à‌‌5‌‌ans‌  ‌
- AVC‌‌ischémique‌‌80%‌‌des‌‌cas‌  ‌
- AVC‌‌hémorragique‌‌20%‌‌des‌‌cas‌  ‌
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 21) L
‌ -dopa/MAO-B‌  ‌
Inhibiteur‌‌de‌‌la‌‌MAO‌‌B:‌‌   ‌
- bloquent‌‌l’oxydation‌‌de‌‌la‌‌dopamine‌  ‌
- action‌‌symptomatique‌‌sur‌‌le‌‌syndrome‌‌parkinsonien‌  ‌
- utilité‌‌à‌‌la‌‌phase‌‌initiale‌‌de‌‌la‌‌maladie‌  ‌
- peuvent‌‌retarder‌‌l’introduction‌‌d’un‌‌antiparkinsonien‌‌majeur‌  ‌
 ‌
L-Dopa:‌  ‌
- passe‌‌la‌‌barrière‌‌sang-cerveau‌  ‌
- on‌‌l’associe‌‌à‌‌un‌‌inhibiteur‌‌de‌‌la‌‌decarboxylase‌‌qui‌‌ne‌‌pénètre‌‌pas‌‌dans‌‌le‌‌ 
cerveau‌  ‌
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22)Traitement‌‌anti-thrombotique‌‌   ‌
C’est‌‌pour‌‌les‌‌patients‌‌qui‌‌ont‌‌un‌‌AVC‌‌ischémique‌‌constitué.‌‌Ce‌‌traitement‌‌va‌‌ 
s’opposer‌‌à‌‌la‌‌thrombose.‌  ‌
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23)DSC‌‌55ml‌‌   ‌
‌ SC‌‌(=‌‌Débit‌‌Sanguin‌‌Cérébral)‌‌=‌‌50‌‌à‌‌55‌‌ml‌‌par‌‌minute‌‌pour‌‌100gr‌‌de‌‌substance‌‌
D  
cérébrale‌‌=‌‌700‌‌à‌‌750ml/min‌‌pour‌‌l’ensemble‌‌du‌‌cerveau!!‌‌=‌‌+‌‌de‌‌2‌‌canettes‌‌par‌‌
 
min!!!‌  ‌

  ‌ DSC‌‌=‌‌15%‌‌du‌‌débit‌‌cardiaque‌  ‌

24)Atteinte‌‌hémisphérique‌‌cervelet‌‌   ‌
C’est‌‌le‌‌syndrome‌‌hémisphérique.‌‌Il‌‌est‌‌dominé‌‌par‌‌l’ataxie‌‌des‌‌membres.‌‌il‌‌a‌‌des‌‌  
tremblements‌‌d'action.‌  ‌
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25) Syndrome‌‌vermien‌‌cervelet‌‌    ‌
- dominé‌‌par‌‌des‌‌troubles‌‌de‌‌la‌‌statique‌‌et‌‌de‌‌la‌‌marche‌‌   ‌
- station‌‌debout‌‌instable‌‌avec‌‌élargissement‌‌de‌‌la‌‌base‌‌de‌‌sustentation‌  ‌
- test‌‌de‌‌Romberg‌‌:‌‌instabilité‌‌+++‌‌mais‌‌aggravée‌‌par‌‌l’occlusion‌‌des‌‌yeux‌  ‌
- équilibre‌‌antéro-post‌‌instable‌‌=‌‌danse‌‌des‌‌tendons‌‌au‌‌niveau‌‌des‌‌muscles‌‌  
tibial‌‌ant‌  ‌
- marche‌‌ébrieuse,‌‌festinante,‌‌chaque‌‌pas‌‌entraînent‌‌une‌‌déviation‌‌latéralisée‌‌  
excessive,‌‌pas‌‌inégal‌‌et‌‌irrégulier‌‌dans‌‌leur‌‌succession‌‌et‌‌leur‌‌amplitude‌  ‌
 ‌
26) Syndrome‌‌latérale‌‌amyotrophique‌‌et‌‌LCR‌  ‌
=‌‌maladie‌‌neurodégénérative‌‌associant‌‌une‌‌atteinte‌‌du‌‌neurone‌‌moteur‌‌central‌‌  
(neurone‌‌corticospinal)‌‌et‌‌du‌‌neurone‌‌moteur‌‌périphérique.‌‌Son‌‌LCR‌‌est‌‌normal.‌  ‌
 ‌
27) Combien‌‌de‌‌temps‌‌après‌‌l’interruption‌‌de‌‌la‌‌circulation‌‌cérébral‌‌on‌‌perd‌‌  
conscience?‌  ‌
10‌‌sec‌  ‌
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 28) AIT:‌‌symptômes‌‌bilatérale‌‌selon‌‌le‌‌territoire‌‌carotidien‌‌ou‌‌vertébro-basilaire‌‌  
(QCM)‌  ‌
selon‌‌le‌‌territoire‌‌vertébro-basilaire‌‌et‌‌pas‌‌carotidien‌  ‌
 ‌
29) Atrophie‌‌olivo-ponto‌‌(QCM)‌  ‌
‌-‌‌Atrophie‌‌intensive‌‌du‌‌pont‌‌avec‌‌disparition‌‌des‌‌neurones‌‌du‌‌pont‌‌et‌‌des‌‌fibres‌‌
 
transverses‌‌qui‌‌en‌‌partent‌‌et‌‌qui‌‌vont‌‌former‌‌les‌‌pédoncules‌‌cérébelleux‌‌moyens.‌  ‌
-‌‌Atrophie‌‌aussi‌‌au‌‌niveau‌‌des‌‌olives‌‌bulbaires‌‌avec‌‌dégénérescence‌‌des‌‌fibres‌‌  
olivo-cérébelleuses‌  ‌
Tout‌‌ça‌‌entraine‌‌une‌‌atrophie‌‌du‌‌cervelet‌  ‌
 ‌
-‌‌Le‌‌processus‌‌dégénératif‌‌peut‌‌aussi‌‌toucher‌‌la‌‌ME,‌‌le‌‌tronc‌‌cérébral,‌‌la‌‌substance‌‌  
noire‌‌et‌‌d’autres‌‌noyaux‌‌gris‌‌centraux‌‌et‌‌le‌‌cortex‌‌cérébral‌  ‌
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-‌‌Le‌‌syndrome‌‌cérébelleux‌‌domine‌‌le‌‌tableau‌‌clinique‌‌pendant‌‌la‌‌1ère‌‌partie.‌  ‌
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Évolue‌‌de‌‌façon‌‌progressive‌‌vers‌‌l’aggravation‌‌avec‌‌atteinte‌‌MI‌‌puis‌‌MS‌‌puis‌‌la‌‌  
parole.‌  ‌
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30) Syndrome‌‌sous‌‌lésionnel‌‌(QCM)‌‌(ça‌‌va‌‌avec‌‌Brown‌‌Sequart‌‌QOuvertes)‌  ‌
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Traduit‌‌l’interruption‌‌fonctionnelle‌‌des‌‌faisceaux‌‌médullaires‌‌correspondant‌  ‌
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31) Syndrome‌‌Guillain‌‌-‌‌Barré‌‌(QCM)‌  ‌

-‌‌polyradiculoneuropathie‌‌démyélinisante‌‌inflammatoire‌‌aiguë‌‌idiopathique‌  ‌

-‌‌observé‌‌à‌‌tout‌‌âge‌  ‌

-‌‌fréquence‌‌égale‌‌dans‌‌les‌‌2‌‌sexes‌  ‌

-‌‌Lésions‌‌: ‌ ‌

-‌‌foyers‌‌de‌‌démyélinisation‌‌segmentaire‌‌touchant‌‌les‌‌N‌‌sur‌‌toute‌‌leur‌‌longueur.‌‌Y ‌‌
compris‌‌au‌‌niveau‌‌des‌‌racines‌‌mais‌‌les‌‌axones‌‌sont‌‌relativement‌‌préservés‌  ‌

-‌ ‌‌Dans‌‌50%‌‌des‌‌cas,‌‌le‌‌syndrome‌‌de‌‌Guillain-Barré‌‌succède‌‌à‌‌une‌‌infection‌‌
 
d’allure‌‌virale‌  ‌

Parfois‌‌une‌‌vaccination‌‌ou‌‌une‌‌injection‌‌de‌‌sérum‌  ‌

-‌‌Délais‌‌de‌‌1‌‌à‌‌3‌‌semaines‌‌entre‌‌l’affection‌‌causale‌‌et‌‌le‌‌début‌‌des‌‌troubles‌‌
 
neurologiques‌  ‌

-‌‌L’infection‌‌virale‌‌qui‌‌précède‌‌l’infection‌‌pourrait‌‌être‌‌à‌‌l’origine‌‌d’une‌‌
 
immunisation‌‌croisée‌‌dirigée‌‌contre‌‌les‌‌antigènes‌‌myéliniques‌  ‌

-‌‌Ex‌‌d’infections‌‌virales‌‌:‌‌cytomégalovirus,‌‌hépatite‌‌B,‌‌grippe,…‌  ‌

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32) Boucle‌‌nigro-strié‌‌(QCM)‌  ‌

La‌‌voie‌‌nigro-striée‌‌dopaminergique‌‌a‌‌une‌‌influence‌‌modulatrice‌‌sur‌‌le‌‌striatum‌‌=‌‌porte‌‌  
d’entrée‌‌du‌‌syst‌‌des‌‌noyaux‌‌de‌‌la‌‌base.‌‌A‌‌la‌‌sortie‌‌du‌‌système,‌‌un‌‌déficit‌‌dopaminergique‌‌  
entraîne‌‌un‌‌renforcement‌‌de‌‌l’action‌‌inhibitrice‌‌exercée‌‌par‌‌le‌‌pallidum‌‌interne‌‌(GPi)‌‌et‌‌la‌‌
 
substance‌‌noire‌‌réticulée‌‌(SNr)‌‌sur‌‌le‌‌thalamus‌‌et‌‌ses‌‌projections‌‌corticales.Cela‌‌peut‌‌ 
expliquer‌‌un‌‌symptôme‌‌majeur‌‌de‌‌la‌‌Parkinson=‌‌AKINESIE‌  ‌

Corrigé‌‌par‌‌l'administration‌‌de‌‌la‌‌L-dopa‌‌ou‌‌d’agonistes‌‌dopaminergiques‌  ‌

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Tête‌‌humérale:‌‌⅓‌‌de‌‌sphère‌‌pleine‌‌vers‌‌l’arrière‌‌et‌‌le‌‌dedans‌  ‌
Angle‌‌d’inclinaison:‌‌130-135°‌  ‌
Angle‌‌déclinaison:‌‌30°‌‌vers‌‌l’arrière‌‌    ‌
 ‌
Il‌‌y‌‌a‌‌3‌‌voies‌‌de‌‌passages:‌‌   ‌
- la‌‌voie‌‌de‌‌passage‌‌antérieure:‌‌ABD+RE‌  ‌
- la‌‌voie‌‌de‌‌passage‌‌postérieure:‌‌EXT,‌‌RI,‌‌ADD‌  ‌
- la‌‌voie‌‌de‌‌passage‌‌postéro-latérale:‌‌ABD‌‌+‌‌RE‌  ‌
 ‌
 ‌
Dans‌‌cette‌‌articulation‌‌il‌‌y‌‌a:‌  ‌
- les‌‌muscles‌‌à‌‌composantes‌‌longitudinales‌‌ascendantes‌‌:‌‌deltoïde‌‌(faisceau‌‌  
antérieur‌‌et‌‌postérieur),‌‌le‌‌court‌‌biceps,‌‌le‌‌coraco-brachial‌‌et‌‌la‌‌longue‌‌portion‌‌
 
du‌‌triceps.‌‌Ces‌‌muscles‌‌sont‌‌aussi‌‌appelés‌‌subluxants‌  ‌
- les‌‌muscles‌‌à‌‌composantes‌‌coaptatrices‌‌:‌‌la‌‌coiffe‌‌des‌‌rotateurs,‌‌le‌‌  
subscapulaire‌‌et‌‌le‌‌grand‌‌pectoral.‌  ‌
 ‌
 ‌
D’autres‌‌muscles‌‌ont‌‌une‌‌action‌‌sur‌‌la‌‌gléno-humérale:‌‌    ‌
- le‌‌long‌‌biceps:‌‌permet‌‌de‌‌favoriser‌‌une‌‌position‌‌basse‌‌de‌‌la‌‌tête‌‌humérale‌‌  
surtout‌‌avec‌‌une‌‌composante‌‌de‌‌rotation‌‌externe‌  ‌
- le‌‌grand‌‌rond:‌‌est‌‌un‌‌muscle‌‌abaisseur‌‌de‌‌la‌‌tête‌‌humérale‌  ‌
- le‌‌grand‌‌dorsal:est‌‌également‌‌un‌‌muscle‌‌abaisseur‌‌de‌‌la‌‌tête‌‌humérale‌  ‌
- le‌‌grand‌‌pectoral;‌‌sollicite‌‌la‌‌tête‌‌humérale‌‌vers‌‌l’avant‌‌et‌‌le‌‌dedans‌‌et,‌‌
 
déclenche‌‌une‌‌rotation‌‌interne‌‌    ‌
 ‌
 ‌
Pour‌‌la‌‌clavicule:‌‌
   ‌
- la‌‌surface‌‌claviculaire‌‌externe‌‌est‌‌orientée‌‌vers‌‌le‌‌bas‌‌et‌‌le‌‌dehors‌  ‌
- la‌‌surface‌‌acromiale‌‌est‌‌orientée‌‌vers‌‌le‌‌haut‌‌et‌‌dedans‌‌    ‌
  ‌

 ‌ Caractéristiques‌  ‌ Causes‌  ‌ Douleurs‌  ‌ Muscles‌‌témoins‌  ‌ Mouvements‌  Orientation‌‌

  Orientation‌‌de‌‌la‌‌
 
Gléno-Huméral‌  limités‌  ‌ pathologique‌  ‌ poussée‌‌   ‌

Décentrage‌‌   Ascension‌‌de‌‌la‌‌  Insuffisance‌‌de‌‌la‌‌

  V‌‌deltoïdien‌‌
  Supra-épineux‌  ‌ Antépulsion‌  ‌ Haut‌‌et‌‌avant‌  ‌ ‌Dedans‌‌et‌‌Bas‌‌
   ‌
supérieur‌  ‌ tête‌‌humérale‌  ‌ coiffe‌‌des‌‌
  (douleur‌‌projetée‌‌
 
rotateurs‌‌ou‌‌
  par‌‌compression‌‌ 
Réduction‌‌de‌‌
  prédominance‌‌des‌‌   de‌‌la‌‌bourse‌‌
 
l’espace‌‌sous‌‌
  muscles‌‌   séreuse‌  ‌
acromial‌  ‌ subluxants‌  ‌
Long‌‌biceps‌  ‌

Décentrage‌‌   ‌ érapage‌‌
D   Les‌‌sports‌‌de‌‌   Long‌‌biceps‌‌
   ‌Infra-épineux‌‌
   ‌ ‌Rotation‌‌interne‌  ‌ ‌Avant‌‌et‌‌dedans‌  ‌ ‌Arrière‌‌et‌‌dehors‌  ‌
antérieur‌  ‌ antérieur‌‌de‌‌la‌‌
  lancer,‌‌les‌‌sports‌‌  
tête‌‌
   ‌ de‌‌combats,‌‌lors‌‌   Subscapulaire‌  ‌
de‌‌traction‌‌
 
‌Augmentation‌‌du‌‌
  brusque,‌‌lors‌‌   Trapèze‌‌supérieur‌  ‌
bombé‌‌antérieur‌  ‌ d’une‌‌rétraction‌‌  
Infra-épineux‌  ‌
capsulaire‌  ‌
Augmentation‌‌de‌‌ 
l’espace‌‌sous‌‌
   ‌
Grand‌‌pectoral‌‌qui‌‌  
acromial‌‌
  a‌‌une‌‌composante‌‌  
postérieur‌  ‌ longitudinale‌‌  
antériorisante‌‌
   ‌
‌ estriction‌‌en‌‌
R  
rotation‌‌interne‌‌   ‌  ‌

 ‌  ‌
Décentrage‌‌en‌‌   Rotation‌‌médiale‌‌  Déséquilibre‌‌entre‌‌   ‌Au‌‌niveau‌‌dorsal‌‌
  ‌Petit‌‌rond‌‌
   ‌ ‌Rotation‌‌externe‌    ‌ ‌ ‌ADD‌‌et‌‌RI‌  ‌
rétroversion‌  ‌ associée‌à‌ ‌‌un‌‌
  les‌‌rotateurs‌‌   haut‌‌(rhomboides)‌  ‌
dérapage‌‌  médiaux‌‌(grand‌‌  
postérieur‌  ‌ dorsal,‌‌grand‌‌   Long‌‌biceps‌‌  
rond,‌‌grand‌‌   (tendinite)‌  ‌
Bombé‌‌antérieur‌‌
  pectoral,‌‌  
effacé‌  ‌ sub-scapulaire‌‌et‌‌   Supra-épineux‌  ‌
deltoïde‌‌antérieur)‌‌  
Espace‌‌   et‌‌les‌‌rotateurs‌‌  
sous-acromial‌‌
  latéraux‌‌  
postérieur‌‌majoré‌  ‌ (infra-épineux,‌‌  
petit‌‌rond,‌‌deltoïde‌‌  
postérieur)‌  ‌
 ‌
 ‌
 ‌
 ‌
 ‌
 ‌
 ‌
 ‌
 ‌
 ‌
 ‌
 ‌
 ‌
 ‌
‌Clavicule‌‌
   ‌ Caractéristiques‌  ‌ Causes‌  ‌ Douleurs‌  ‌ Muscles‌‌  Mouvements‌  ‌ Orientation‌‌
  Orientation‌‌après‌‌
 
témoins‌  ‌ pathologique‌  ‌ réhamonisation‌  ‌
limité‌  ‌

Décentrage‌‌   ‌Décentrage‌‌
    ‌ ‌ Local‌‌au‌‌  SCOM‌  ‌   ‌ ‌ Vers‌‌le‌‌haut‌‌et‌‌
  Bas,‌‌arrière‌‌et‌‌
 
sterno‌‌
  supéro-ant‌  ‌ niveau‌‌de‌‌   antérieure‌  ‌ dehors‌  ‌
claviculaire‌‌ou‌‌
  l’interligne‌‌  Grand‌‌
 
extrémité‌‌   streno-clavicul‌ pectoral‌
 ‌
interne‌  ‌ aire‌  ‌

  ‌ ‌

Grand‌‌pectoral‌ 

Décentrage‌‌   Décentrage‌‌   Sport‌‌de‌‌  Local‌‌au‌‌  Sous-clavier‌  ‌   ‌ ‌ Haut,‌‌dehors‌‌et‌‌

  Bas‌‌avant‌‌et‌‌
 
acromio-clavic‌ postéro-sup‌  ‌ contact,‌‌de‌‌   niveau‌‌de‌‌   arrière‌  ‌ dedans‌  ‌
ulaire‌‌ou‌‌
  combat‌‌   l’interligne‌‌ 
extrémité‌‌    ‌ ‌ (judo,‌‌chute‌‌   articulaire‌  ‌
externe‌  ‌ à‌‌vélo,..)‌  ‌
Diminution‌‌surface‌‌
 
de‌‌contact‌  ‌

  ‌ ‌

Augmentation‌‌de‌‌
 
la‌‌pression‌  ‌
 ‌
 ‌
Thérapie‌‌manuelle‌‌MI‌  ‌
 La‌‌hanche‌  ‌
Tête‌‌fémorale:‌‌⅔‌‌de‌‌sphère‌‌pleine‌‌vers‌‌le‌‌dedans,‌‌haut‌‌et‌‌avant‌  ‌
Cotyle:‌‌½‌‌sphère‌‌creuse‌‌vers‌‌le‌‌dehors,‌‌bas‌‌et‌‌avant‌  ‌
 ‌
Angle‌‌de‌‌recouvrement‌‌externe:‌‌25-30‌  ‌
Angle‌‌de‌‌recouvrement‌‌interne:‌‌40-45‌  ‌
Angle‌‌de‌‌recouvrement‌‌total‌‌dans‌‌le‌‌plan‌‌frontal:‌‌70‌  ‌
Ces‌‌mouvements‌‌peuvent‌‌varier‌‌à‌‌la‌‌suite‌‌de‌‌mouvements‌‌de‌‌latéro‌‌bascule.‌‌Cette‌‌latéro‌‌bascule‌‌peut‌‌être‌‌dû‌‌à:‌  ‌
- une‌‌inégalité‌‌des‌‌MI‌  ‌
- une‌‌scoliose‌  ‌
- un‌‌morphotype‌‌(longiligne‌‌à‌‌bassin‌‌étroit)‌  ‌
- une‌‌marche‌‌en‌‌trendelenburg‌  ‌
 ‌
Angle‌‌de‌‌recouvrement‌‌antérieur:‌‌25‌  ‌
Angle‌‌de‌‌recouvrement‌‌postérieur:‌‌150-155‌  ‌
Angle‌‌de‌‌recouvrement‌‌total‌‌dans‌‌le‌‌plan‌‌sagittal:‌‌175-180‌  ‌
Ces‌‌mouvements‌‌peuvent‌‌variés‌‌suite‌‌à‌‌des‌‌mouvements‌‌d’antéversion‌‌et‌‌de‌‌rétroversion‌‌de‌‌bassin.‌‌Ces‌‌mouvements‌‌peuvent‌‌être‌‌
 
variable‌‌comme:‌  ‌
- morphotype‌‌longiligne‌‌(gravité‌‌antérieure,‌‌bassin‌‌étroit,‌‌suspension‌‌postérieure)‌  ‌
- ischio-jambiers‌‌courts‌  ‌
- lombalgies‌  ‌
- maladie‌‌de‌‌scheuermann‌  ‌
- hauteur‌‌des‌‌talons‌‌de‌‌chaussures‌  ‌
- sédentaires‌‌(personnes‌‌assises‌‌longtemps)‌  ‌
 ‌
Angle‌‌du‌‌toit‌‌formé‌‌par‌‌l’horizontal‌‌passant‌‌par‌‌le‌‌bord‌‌interne‌‌du‌‌côté‌‌et‌‌la‌‌droite‌‌passant‌‌par‌‌le‌‌bord‌‌interne‌‌et‌‌externe‌‌du‌‌cotyle.‌‌cet‌‌
 
angle‌‌est‌‌compris‌‌entre‌‌0‌‌et‌‌10.‌‌si‌‌il‌‌est‌‌supérieur‌‌à‌‌20‌‌c’est‌‌une‌‌hanche‌‌expulsive.‌  ‌
Angle‌‌CDD‌‌est‌‌formé‌‌par‌‌l’axe‌‌du‌‌col‌‌fémoral‌‌et‌‌l’axe‌‌de‌‌la‌‌diaphyse‌‌fémorale.‌‌sa‌‌valeur‌‌est‌‌entre‌‌125-135‌  ‌
Angle‌‌>135:‌‌coxa‌‌valga‌‌→‌‌hanche‌‌expulsive‌  ‌
Angle‌‌<‌‌125:‌‌coxa‌‌vara‌‌→‌‌hanche‌‌pénétrante‌  ‌
Décentrage‌‌antérieur‌  ‌
Plusieurs‌‌facteurs:‌  ‌
- la‌‌marche‌‌par‌‌le‌‌haut‌‌en‌‌gravité‌‌antérieur‌‌entraîne‌‌un‌‌relâchements‌‌du‌‌psoas‌‌qui‌‌donne‌‌une‌‌liberté‌‌antérieur‌‌de‌‌la‌‌tête‌‌fémoral‌  ‌
- Les‌‌patients‌‌présentant‌‌une‌‌rétroversion‌‌de‌‌bassin‌‌diminuent‌‌l’angle‌‌de‌‌recouvrement‌‌antérieur‌‌et‌‌augmentent‌‌le‌‌risque‌‌de‌‌  
décentrage‌‌antérieur.‌  ‌
 ‌
Décentrage‌‌externe‌  ‌
Plusieurs‌‌facteurs:‌  ‌
- le‌‌morphotype‌‌longiligne‌‌    ‌
- la‌‌marche‌‌par‌‌le‌‌haut‌‌qui‌‌se‌‌réalise‌‌en‌‌gravité‌‌antérieure‌‌et‌‌en‌‌rotation‌‌interne‌‌de‌‌hanche.‌‌La‌‌rotation‌‌médiale‌‌de‌‌hanche.‌‌La‌‌
 
rotation‌‌médiale‌‌va‌‌augmenter‌‌le‌‌bras‌‌de‌‌levier‌‌du‌‌moyen‌‌fessier‌‌(muscle‌‌coaptateur),‌‌celui-ci‌‌se‌‌contracte‌‌moins‌‌fort‌‌(moment‌‌  
de‌‌force)‌  ‌
- les‌‌mouvements‌‌de‌‌latéro‌‌bascule‌‌du‌‌bassin‌‌influencent‌‌le‌‌recouvrement‌‌externe‌  ‌
- angle‌‌du‌‌toit‌‌supérieur‌‌à‌‌20‌  ‌
- le‌‌coxa-valga‌‌(angle‌‌CDD>135)‌  ‌
- le‌‌coxa-antétorsa‌‌(angle‌‌av‌‌exagéré)‌  ‌
 ‌
 ‌
Décentrage‌‌interne:‌  ‌
Plusieurs‌‌facteurs:‌  ‌
- angle‌‌de‌‌recouvrement‌‌qui‌‌n’est‌‌que‌‌de‌‌40-45‌‌et‌‌donc‌‌insuffisant‌‌pour‌‌assurer‌‌la‌‌stabilité‌  ‌
- latéro‌‌bascule‌‌va‌‌faire‌‌varier‌‌le‌‌recouvrement‌‌de‌‌la‌‌tête‌‌fémorale‌  ‌
- angle‌‌du‌‌toit‌‌<‌‌0 ‌ ‌
- coxa-antétorsa‌‌(inversion‌‌de‌‌l’angle‌‌d’antéversion)‌  ‌
- angle‌‌CCD‌‌<125‌‌(coxa-vara)‌  ‌
- marche‌‌par‌‌le‌‌bas‌‌en‌‌gravité‌‌postérieur‌‌et‌‌rotation‌‌externe‌‌de‌‌hanche.‌‌cette‌‌rotation‌‌va‌‌diminuer‌‌le‌‌bras‌‌de‌‌levier‌‌du‌‌moyen‌‌ 
fessier‌‌qui‌‌développera‌‌une‌‌force‌‌de‌‌contraction‌‌plus‌‌importante‌‌(moment‌‌de‌‌force)‌  ‌
 ‌
 ‌
 ‌
 ‌
Décentrage‌‌en‌‌antéversion‌  ‌
Plusieurs‌‌facteurs:‌  ‌
- excès‌‌de‌‌rotation‌‌externe‌‌coxo-fémorale‌  ‌
- la‌‌marche‌‌par‌‌le‌‌bas‌‌(gravité‌‌postérieure‌‌+‌‌rotation‌‌externe‌  ‌
- prédominances‌‌des‌‌rotateurs‌‌externes‌‌de‌‌hanche‌  ‌
- mouvement‌‌du‌‌shoot‌‌footballeur‌‌(plat‌‌du‌‌pied)‌  ‌
 ‌
 ‌
Le‌‌genou‌  ‌
Tibia:‌‌deux‌‌condyle‌‌concave‌‌dans‌‌le‌‌plan‌‌frontal/‌‌glène‌‌externe‌‌légèrement‌‌plus‌‌creusée‌‌dans‌‌le‌‌plan‌‌sagittal‌  ‌
Fémur:‌‌deux‌‌condyles‌‌convexes/‌‌condyle‌‌externe‌‌présente‌‌un‌‌développement‌‌de‌‌courbure‌‌plus‌‌important‌  ‌
 ‌
Le‌‌TFL‌‌et‌‌le‌‌biceps‌‌fémoral‌‌contrôlent‌‌le‌‌varus‌  ‌
Le‌‌semi-tendineux‌‌et‌‌le‌‌semi-membraneux‌‌contrôlent‌‌le‌‌valgus‌  ‌
 ‌
Principales‌‌causes‌‌du‌‌varus:‌  ‌
- l’impact‌‌podal‌‌externe‌  ‌
- le‌‌pied‌‌creux‌  ‌
- la‌‌marche‌‌par‌‌le‌‌haut‌‌    ‌
- la‌‌marche‌‌en‌‌rotation‌‌externe‌‌de‌‌hanche,‌‌genou‌‌fléchis‌  ‌
 ‌
 ‌
Principales‌‌causes‌‌du‌‌valgus:‌ 
- l’impact‌‌podal‌‌interne‌  ‌
- la‌‌marche‌‌par‌‌le‌‌bas‌  ‌
- la‌‌marche‌‌en‌‌rotation‌‌interne‌‌de‌‌hanche,‌‌genou‌‌fléchis‌  ‌
 ‌
Décentrage‌‌post‌‌du‌‌tibia‌  ‌
Le‌‌flexum‌‌de‌‌genou‌‌peut‌‌être‌‌dû‌‌à:‌  ‌
- une‌‌inégalité‌‌des‌‌MI‌  ‌
- une‌‌souffrance‌‌de‌‌genou,‌‌syndrome‌‌inflammatoire‌‌(position‌‌antalgique)‌  ‌
- flexum‌‌de‌‌hanche‌  ‌
 - chaîne‌‌musculaire‌‌postérieure‌‌trop‌‌courte‌‌n’autorisant‌‌pas‌‌l’extension‌  ‌
- problématique‌‌méniscale‌  ‌
- mauvaise‌‌rééducation‌‌de‌‌croisés‌  ‌
 ‌
 ‌
Décentrage‌‌antérieur‌‌du‌‌tibia‌  ‌
Le‌‌recurvatum‌‌du‌‌genou‌‌est‌‌dû‌‌à:‌  ‌
- la‌‌marche‌‌par‌‌le‌‌haut‌‌avec‌‌le‌‌positionnement‌‌en‌‌extension‌‌qui‌‌survient‌  ‌
- la‌‌marche‌‌par‌‌le‌‌bas‌‌via‌‌le‌‌grand‌‌fessier‌‌(extension‌‌de‌‌hanche)‌‌qui‌‌sollicite‌‌le‌‌genou‌‌vers‌‌l'arrière‌  ‌
-  ‌
- les‌‌marches‌‌avec‌‌excès‌‌de‌‌rotation‌‌(le‌‌marcheur‌‌sportif,...)‌  ‌
 ‌
Décentrage‌‌en‌‌rétroversion‌‌de‌‌glène‌  ‌
L’impact‌‌podal‌‌interne‌‌va‌‌entraîner‌‌un‌‌valgus‌‌du‌‌calcanéum‌‌qui‌‌va‌‌créer‌‌un‌‌valgus‌‌et‌‌des‌‌forces‌‌valgisantes‌‌au‌‌niveau‌‌du‌‌genou.‌‌Cela‌‌  
a‌‌pour‌‌conséquence:‌  ‌
- une‌‌augmentation‌‌de‌‌tension‌‌du‌‌LCAE‌  ‌
- une‌‌contraction‌‌du‌‌vaste‌‌externe‌‌(rappel‌‌du‌‌tibia)‌  ‌
- cisaillement‌‌du‌‌ménisque‌‌médial‌  ‌
- compression‌‌externe‌‌de‌‌la‌‌patella‌‌(vaste‌‌externe)‌  ‌
L’extension‌‌de‌‌genou‌‌pourra‌‌être‌‌restreinte‌‌avec‌‌la‌‌perte‌‌de‌‌rotation‌‌externe‌‌tibial‌‌automatique.‌  ‌
 ‌
 ‌
Tibio-fibulaire:‌  ‌
Au‌‌niveau‌‌biomécanique:‌‌    ‌
- Lors‌‌de‌‌la‌‌flexion‌‌dorsale,‌‌la‌‌malléole‌‌externe‌‌avance,‌‌la‌‌tête‌‌fibulaire‌‌recule‌‌et‌‌monte.‌‌Le‌‌tibia‌‌réalise‌‌une‌‌rotation‌‌médiale.‌  ‌
- Lors‌‌de‌‌la‌‌flexion‌‌plantaire‌‌du‌‌pied,‌‌la‌‌malléole‌‌externe‌‌recule,‌‌la‌‌tête‌‌fibulaire‌‌avance‌‌et‌‌descend.‌‌Le‌‌tibia‌‌réalise‌‌une‌‌rotation‌‌
 
externe.‌  ‌
 ‌

Le‌‌talus‌‌étant‌‌plus‌‌large‌‌dans‌‌sa‌‌partie‌‌antérieure,‌‌lorsqu’il‌‌pénètre‌‌dans‌‌la‌‌mortaise‌‌tibio-fibulaire‌‌(flexion‌‌dorsale),‌‌il‌‌met‌‌sous‌‌-tension‌‌
 
le‌‌ligament‌‌tibio-fibulaire‌‌et‌‌écarte‌‌cette‌‌mortaise.‌  ‌
 Lors‌‌d’entorse,‌‌la‌‌mortaise‌‌va‌‌se‌‌déplacer‌‌saur‌‌la‌‌partie‌‌antérieure‌‌et‌‌large‌‌du‌‌talus‌‌(décentrage‌‌antérieur)‌‌entraînant‌‌une‌‌douleur‌‌au‌‌
 
niveau‌‌du‌‌coup‌‌de‌‌pied‌‌et‌‌un‌‌pas‌‌postérieur‌‌perturbé.‌  ‌

Suite‌‌à‌‌cela,‌‌la‌‌tête‌‌fibulaire‌‌va‌‌se‌‌fixer‌‌dans‌‌une‌‌position‌‌ascensionnée‌‌et‌‌reculée.‌‌On‌‌aura‌‌une‌‌mise‌‌en‌‌tension‌‌excessive‌‌de‌‌LLE,‌‌
 
ressentie‌‌par‌‌un‌‌genou‌‌raide‌‌en‌‌extension.‌  ‌

Une‌‌contracture‌‌du‌‌biceps‌‌fémoral‌‌sera‌‌également‌‌observée.‌‌Elle‌‌sera‌‌présente‌‌pour‌‌contrôler‌‌la‌‌rotation‌‌médiale‌‌du‌‌tibia.‌  ‌

 ‌
 ‌
Le‌‌pied‌  ‌
Lors‌‌de‌‌la‌‌marche,‌‌les‌‌contraintes‌‌vont‌‌cheminer‌‌de‌‌la‌‌partie‌‌externe‌‌du‌‌pied‌‌vers‌‌la‌‌partie‌‌médiale‌‌: ‌ ‌

- Impact‌‌externe‌‌du‌‌pied‌‌=‌‌attaque‌‌et‌‌amorti‌‌→‌ ‌calcanéum‌‌en‌‌varus‌‌→‌ ‌talus‌‌sollicité‌‌vers‌‌le‌‌dehors.‌ 

- Transmission‌‌des‌‌contraintes‌‌au‌‌cuboïde‌‌=‌‌clé‌‌de‌‌voûte‌‌→‌ ‌contrôle‌‌musculaire‌‌par‌‌le‌‌court‌‌et‌‌long‌‌fibulaire‌‌→‌ ‌rigidification,‌‌clé‌‌de‌‌
 
voûte.‌  ‌
- Contraintes‌‌arrivent‌‌sur‌‌la‌‌partie‌‌antéro-externe‌‌du‌‌pied‌‌=‌‌talus‌‌tourne‌‌en‌‌dedans‌‌à‌‌valgus‌‌calcanéum‌‌→‌ ‌contrôle‌‌musculaire‌‌par‌‌le‌‌  
triceps‌‌sural.‌  ‌
- Transmission‌‌des‌‌contraintes‌‌sur‌‌le‌‌naviculaire‌‌=‌‌scaphoïde‌‌tourne‌‌vers‌‌le‌‌dedans‌‌et‌‌en‌‌pronation‌‌→‌ ‌contrôle‌‌par‌‌le‌‌tibial‌‌postérieur‌‌et‌‌
 
long‌‌fibulaire‌ 
- La‌‌gravité‌‌avance‌‌jusqu’au‌‌1er‌
‌ ‌ ‌métatarsien.‌  ‌

Pour‌‌rappel,‌‌les‌‌origines‌‌de‌‌l’impact‌‌podal‌‌externe‌‌prédominant‌‌sont‌‌: ‌ ‌

- ‌Pied‌‌creux‌‌primitif‌  ‌
- Marche‌‌en‌‌rotation‌‌interne‌‌de‌‌hanche,‌‌genoux‌‌tendus‌‌(varus)‌  ‌
- ‌Marche‌‌en‌‌rotation‌‌externe‌‌de‌‌hanche,‌‌genoux‌‌fléchis‌‌(valgus)‌  ‌

 ‌

 ‌
 Pour‌‌l’impact‌‌podal‌‌interne‌‌prédominant,‌‌il‌‌sera‌‌favorisé‌‌par‌‌:‌  ‌

- Un‌‌pied‌‌plat‌‌primitif‌  ‌
- M
‌ arche‌‌en‌‌rotation‌‌externe‌‌de‌‌hanche,‌‌genoux‌‌tendus‌‌(valgus)‌  ‌

- M
‌ arche‌‌en‌‌rotation‌‌interne‌‌de‌‌hanche,‌‌genoux‌‌fléchis‌‌(valgus)‌  ‌

 ‌

Coxo-fémorale‌  ‌ Caractéristi‌ Caus‌ Douleurs‌  ‌ Muscles‌‌  Mouvement‌ Orientation‌‌

  Orientation‌‌de‌‌la‌‌
 
ques‌  ‌ es‌  ‌ témoins‌  ‌ s‌‌limités‌  ‌ pathologique‌  ‌ poussée‌‌   ‌

 ‌  ‌
Décentrage‌‌   (voir‌‌  Névralgie‌‌du‌‌
  Obturateur‌‌  RI‌‌de‌‌
  ‌ raction‌‌dans‌‌l’axe‌‌de‌‌la‌‌
T  
antérieur‌  ‌ feuill‌ pudendal‌  ‌ interne‌  ‌ hanche‌  ‌ dyaphyse‌  ‌
e)‌  ‌
RI‌‌(15°)‌  ‌

Poussée‌‌verticale‌  ‌

Bas‌  ‌

Décentrage‌‌  Objectivabl‌ (voir‌‌  Pli‌‌de‌‌‘aine‌‌de‌‌

  ‌ dducteur‌‌
A   ‌ lexion‌‌de‌‌
F     ‌ ‌ ‌RI‌‌(15°)‌  ‌
externe‌  ‌ e‌‌à‌‌la‌‌radio‌‌
  feuill‌ la‌‌position‌‌
  (pectiné,‌‌long‌‌
  hanche‌  ‌
de‌‌face‌‌(on‌‌   e)‌  ‌ assise‌‌debout‌‌   add,‌‌court‌‌add,‌‌
  Poussée‌‌transversale‌  ‌
verra‌‌un‌‌   (cisaillement‌‌   grand‌‌add,‌‌ 
pincement‌‌   lors‌‌du‌‌  gracile)‌  ‌ Dedans‌‌et‌‌haut‌  ‌
supéro--ext‌ recapuchoneme‌
erne)‌  ‌ nt)‌  ‌
 Décentrage‌‌  Le‌‌patient‌‌
  (voir‌‌  Psoas‌  ‌ Moyen‌‌fessier‌  ‌ Flexion‌‌de‌‌
    ‌ ‌ RI‌‌(15°)‌  ‌
interne‌  ‌ se‌‌met‌‌en‌‌
  feuill‌ hanche‌  ‌
flexum‌‌pour‌‌   e)‌  ‌ Point‌‌de‌‌Layani‌  ‌ Obturateur‌‌  Poussée‌‌vers‌‌le‌‌dehors‌‌
 
détendre‌‌la‌‌  externe‌  ‌ de‌‌la‌‌tete‌  ‌
capsule‌‌+ ‌‌
réduction‌‌
  Obturateur‌‌ 
du‌‌pas‌‌
  interne‌  ‌
postérieur‌  ‌
Carré‌‌fémoral‌  ‌

Piriforme‌  ‌

Jumeau‌‌sup‌‌et‌‌
 
inf‌  ‌

Pasoas‌  ‌

Décentrage‌‌en‌‌  RE+‌    ‌ ‌   ‌ ‌ Piriforme‌  ‌ ADD‌‌en‌‌   ‌Avant‌  ‌ RI‌‌(15°)‌  ‌

antéversion‌  ‌ glissement‌‌   flexion‌‌
 
antérieur‌  ‌ terminale‌  ‌ Poussée‌‌postériorisante‌  ‌

 ‌
   ‌ ‌
   ‌ ‌
 ‌
Fémoro-tibial‌  ‌ Caractéristique‌ Cau‌ Douleurs‌  ‌ Muscles‌‌  Mouveme‌ Orientation‌‌
  Orientation‌‌de‌‌la‌‌poussée‌‌
   ‌
s‌  ‌ ses‌  ‌ témoins‌  ‌ nts‌‌limités‌  ‌ pathologique‌  ‌

 ‌  ‌
Coincements‌‌   Ménisques‌‌   Descente‌  /‌  ‌ Flexion‌‌
  ‌frontale‌  ‌
tissulaires‌  ‌ coincés‌  ‌ escalier‌  ‌ -extension‌  ‌

Position‌‌
 
accroupie‌‌ 
longue‌‌durée‌  ‌

Rester‌‌
 
longtemps‌‌  
en‌‌appui‌‌sur‌‌
 
les‌‌genous‌  ‌

Chute‌‌sur‌‌les‌‌
 
genoux‌  ‌

 ‌
Décentrage‌‌   Sport‌  ‌ Creux‌‌poplité‌‌
  LCPI‌  ‌ ‌Extension‌  ‌   ‌ ‌ ‌Avant‌‌et‌‌haut‌  ‌
postérieur‌  ‌ (LCP)‌  ‌
Statique‌‌du‌‌ 
patient‌‌(flexum)‌  ‌

Chaine‌‌post‌‌  
trop‌‌courte‌  ‌
Décentrage‌‌   Excès‌‌de‌‌RI‌‌
  (voir‌‌  Pointe‌‌du‌‌
  ‌LCA‌  ‌ Extension‌  ‌   ‌ ‌ ‌Poussée‌‌verticale‌‌post‌  ‌
antérieur‌  ‌ (marcheurs‌‌  feuill‌ genou‌‌(LCA)‌  ‌
sportifs)‌  e)‌  ‌ Arrière‌  ‌

Excès‌‌de‌‌RE‌‌  
(gravité‌‌post‌‌
 
++)‌  ‌

Recurvatum‌  ‌

Décentrage‌‌  RI+‌‌glissement‌‌
    ‌ ‌ Tension‌‌LCA‌‌  LCA‌  ‌ flexion‌‌
   ‌   ‌ ‌ ‌Poussée‌‌frontale‌  ‌
en‌‌
  post‌  ‌ et‌‌
 
rétroversion‌  ‌ contraction‌‌
  RE‌  ‌
RI‌‌tibia‌  ‌ VE‌  ‌

Détente‌‌ligts‌‌
 
latéraux‌  ‌

Impact‌‌podal‌ 
interne‌  ‌

 ‌
 ‌
 ‌
 ‌
Tibio-fibulaire‌  ‌ Caractéristiques‌  ‌ Causes‌  ‌ Douleurs‌  ‌ Mus‌ Mouvements‌  Orientation‌‌
  Orientation‌‌de‌‌la‌‌
 
cles‌‌  limités‌  ‌ pathologique‌  ‌ poussée‌‌   ‌
témo‌
ins‌  ‌

 ‌
Tibio-fibulaure‌‌   Tension‌‌au‌‌
  Chez‌‌les‌‌
  Au‌‌niveau‌‌
  Antéro-externe‌  ‌ Haut‌‌et‌‌
  Bas,‌‌avant‌‌et‌‌dehors‌  ‌
proximal‌‌: ‌‌ niveau‌‌du‌‌
  coureurs‌‌et‌‌
  du‌‌coup‌‌de‌‌
  postérieur‌  ‌
blocage‌‌de‌‌la‌‌   biceps‌‌fémoral‌  ‌ footeux‌  ‌ pied‌  ‌ Postéro-interne‌  ‌
tête‌‌fibulaire‌  ‌
Pas‌‌postérieur‌‌
 
perturbé‌  ‌

 ‌  ‌
Tibio-fibulaire‌‌  Limitation‌‌de‌‌la‌‌
  Chez‌‌
  Flexion‌‌dorsale‌  ‌ ‌Avant‌‌et‌‌le‌‌bas‌  ‌ ‌Arrière‌‌et‌‌le‌‌haut‌  ‌
distal‌‌: ‌‌ flexion‌‌dorsale‌  ‌ basketteurs‌  ‌
décentrage‌‌  
ant‌‌de‌‌la‌‌  Tension‌‌LLE‌  ‌
mortaise‌  ‌
Contracture‌‌
 
biceps‌‌fémorale‌  ‌

 ‌
 ‌
Sous‌‌talienne‌  ‌ Caractéristique‌ Ca‌ Douleurs‌  ‌ Muscles‌‌  Mouvements‌  Orientation‌‌
  Orientation‌‌de‌‌la‌‌
 
s‌  ‌ us‌ témoins‌  ‌ limités‌  ‌ pathologique‌  ‌ poussée‌‌   ‌
es‌  ‌

 ‌
Décentrage‌‌   Impact‌‌podal‌  Face‌‌interne‌‌du‌‌
  Tibial‌‌post‌  ‌ Flexion‌‌
  Bas‌  ‌ Haut‌‌à‌‌45°‌  ‌
vers‌‌le‌‌bas‌‌
  interne‌  ‌ tibia‌  ‌ plantaire‌‌du‌‌
 
du‌‌
  premier‌‌rayon‌‌ 
naviculaire‌  ‌ Coup‌‌de‌‌pied‌‌
  du‌‌pied‌  ‌
interne‌  ‌

Inflammation‌ 
rétroaléolaire‌  ‌

 ‌  ‌
Décentrage‌‌   Impact‌‌podal‌  Cuboïde‌  ‌ ABD‌‌5e‌‌ ‌ ‌méta‌  ‌ ‌Bas‌  ‌ ‌Haut‌  ‌
vers‌‌le‌‌bas‌‌
  externe‌  ‌
du‌‌cuboïde‌  ‌
Raideur‌‌du‌‌
 
pied‌‌fréquent‌  ‌

Entorse‌‌LLE‌  ‌

 ‌