CHAPITRE

11
Anesthésie
du patient cardiaque
Vincent Piriou, Abdellah Aouifi, Jean-Jacques Lehot

Sommaire
Abréviations INTRODUCTION . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2
AIVOC : anesthésie intraveineuse à objectif ANESTHÉSIE DANS L’INSUFFISANCE CORONARIENNE . . . . . . . . . . . . 2
de concentration ANESTHÉSIE DU PATIENT HYPERTENDU . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7
BBG : bloc de branche gauche
ANESTHÉSIE AU COURS DE L’INSUFFISANCE CARDIAQUE . . . . . . . . 10
ECG : électrocardiogramme
ANESTHÉSIE EN PRÉSENCE D’UNE VALVULOPATHIE . . . . . . . . . . . . . 12
ETO : échographie trans-œsophagienne
FC : fréquence cardiaque ANESTHÉSIE CHEZ UN PATIENT SOUFFRANT
DE MYOCARDIOPATHIE HYPERTROPHIQUE . . . . . . . . . . . . . . . . . 19
HTA : hypertension artérielle
HTAP : hypertension artérielle pulmonaire CONCLUSION . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22
HVG : hypertrophie ventriculaire gauche
IA : insuffisance aortique
© Groupe Liaisons SA, février 2001. La photocopie non autorisée est un délit.

IDM : infarctus du myocarde

IEC : inhibiteurs de l’enzyme de conversion
IM : insuffisance mitrale
MCH : myocardiopathie hypertrophique
MET : équivalent métabolique
OG : oreillette gauche
PA : pression artérielle
PAD : pression artérielle diastolique
PAP : pression artérielle pulmonaire
PAPO : pression occlusive de l’artère pulmo-
naire (= pression capillaire pulmonaire)
PAS : pression artérielle systolique
PVC : pression veineuse centrale
RA : rétrécissement aortique
RAA : rhumatisme articulaire aigu
RM : rétrécissement mitral
VG : ventricule gauche

Chapitre 11 – Anesthésie du patient cardiaque 1

11 VII – 11 – Spécificités anesthésiques selon le terrain

Introduction
L’insuffisance coronarienne est à l’origine d’une morbidité et d’une mortalité périopératoires élevées. En France, près de 120 000 patients
coronariens courant un risque d’ischémie, d’infarctus, voire de mort subite, sont opérés chaque année. Chez ces patients coronariens, toute
inadéquation entre les apports en oxygène et sa consommation au niveau des cellules myocardiques provoque un épisode ischémique qui,
selon son intensité et sa durée, peut aboutir à l’infarctus. Il faut donc chez ces sujets s’attacher à maintenir cet équilibre entre apports et
besoins en oxygène au cours de toute la période périopératoire. En préopératoire, un bilan cardiologique et des examens paracliniques
peuvent s’avérer nécessaires. Ils permettront d’évaluer le risque opératoire, d’optimiser le traitement médical et, si besoin, de décider d’une
revascularisation préalable. En peropératoire, il faut au minimum surveiller le segment ST. Les épisodes ischémiques postopératoires
n’étant pas rares, la surveillance doit être maintenue au moins 24 heures après l’intervention.
La morbidité et la mortalité périopératoires sont également augmentées au cours des valvulopathies et des myocardiopathies hypertrophi-
ques, et peuvent être diminuées si on prend des mesures adaptées à la physiopathologie de ces cardiopathies. En dehors de l’urgence, il
convient d’évaluer le retentissement polyviscéral de la cardiopathie et d’optimiser le traitement médical. En l’absence de signes d’insuffi-
sance cardiaque, le monitorage de routine peut suffire. Dans le cas contraire ou en cas de perturbations hémodynamiques peropératoires,
une échographie transœphagienne (ETO) ou un cathétérisme artériel pulmonaire peuvent s’avérer utiles. Chez ces patients, il faut
s’attacher à maintenir la précharge, la postcharge, la contractilité myocardique et la synchronisation auriculoventriculaire.

Anesthésie dans l’insuffisance raison du vieillissement de la population et de l’incidence élevée des

cardiopathies dans cette tranche d’âge. La morbidité cardiaque péri-
coronarienne opératoire est estimée à 5 % [2]. Parmi ces patients à risque, l’inci-
dence des infarctus du myocarde périopératoires est de 10 %, ces

© Groupe Liaisons SA, février 2001. La photocopie non autorisée est un délit.
Le risque opératoire est majoré dans l’insuffisance coronarienne, infarctus étant responsables d’une mortalité de 50 % à deux ans [3, 4].
ce qui impose la réalisation d’un bilan destiné à évaluer le risque
opératoire, optimiser le traitement médical et, si besoin, décider d’une ÉVALUATION DU RISQUE PÉRIOPÉRATOIRE
revascularisation préalable [1].
L’évaluation du risque cardiaque avant chirurgie non cardiaque
L’insuffisance coronarienne majore la morbimortalité périopéra-
dépend de facteurs propres à chaque patient, de ses capacités d’exer-
toire. On estime actuellement qu’environ un tiers des patients opérés
cice et du type d’intervention chirurgicale [5, 6].
souffrent de coronaropathie ou présentent plus de deux facteurs de
risque cardiovasculaire. Cette proportion va en fait en augmentant en ■ Risque lié à la chirurgie
Le tableau 1 donne le risque approximatif d’accident cardiaque en
Quelques dates à retenir fonction du type d’intervention [5, 7-9]. Ce risque est le plus impor-
tant dans la chirurgie artérielle, de l’aorte ou des membres inférieurs.
• 1853 Pravaz : Mise au point de la seringue
• 1855 Wood : Mise au point des aiguilles creuses ■ Risque individuel
• 1879 Von Anreps : Anesthésie sous-cutanée (accidentelle) par la
Le risque individuel sera apprécié à partir d’un bilan. À l’interroga-
cocaïne
toire, il faudra faire préciser les facteurs de risque cardiovasculaire, la
• 1885 Roberts : Anesthésie hypodermique
capacité fonctionnelle du patient (possibilité de réaliser un effort) et la
• 1889 Reclus : Anesthésie intradermique
stabilité de l’angine de poitrine. Il existe un seuil, de quatre équivalents
• 1896 Reclus : Bases et essor de l’anesthésie locale (cocaïne)
métaboliques (impossibilité de monter un étage sans s’arrêter) [10],
• 1897 Braun : Adrénaline (limitation de la toxicité de la cocaïne)
au-delà duquel le risque à court et long terme est majoré. Chez ces
• 1904 Einhorn : Procaïne
patients à risque, des examens paracliniques non invasifs sont sou-
• 1908 Bier : Anesthésie locale endoveineuse
vent nécessaires [11]. Au minimum, un examen clinique cardiaque et
• 1963 Holmes : Anesthésie locorégionale intraveineuse moderne
vasculaire soigneux ainsi qu’un électrocardiogramme (ECG) de repos
(un seul garrot)
doivent être systématiques.

2 Chapitre 11 – Anesthésie du patient cardiaque

 VII – 11 – Spécificités anesthésiques selon le terrain 11
● Tableau 1 Risque lié à l’intervention chirurgicale en chirurgie non risque majeurs. Un angor stable, des antécédents d’infarctus du myo-
cardiaque (d’après ACC/AHA task force 1996) carde datant de plus de 30 jours, d’insuffisance cardiaque ou de dia-
bète constituent des facteurs de risque intermédiaire. Enfin, un âge
Haut risque Risque intermédiaire Risque faible avancé, des anomalies électrocardiographiques, un rythme non sinu-
(> 5 %) (1-5 %) (< 1 %) sal, un retentissement fonctionnel important, une hypertension arté-
Chirurgie urgente Endartériectomie Endoscopie rielle non contrôlée ou des antécédents d’accident vasculaire cérébral
Chirurgie aortique carotidienne Chirurgie sont des facteurs de risque mineurs.
Chirurgie vasculaire Chirurgie cervicale superficielle
ou céphalique ● Examens paracliniques.
périphérique Chirurgie
Chirurgie prolongée Chirurgie abdominale de la cataracte Des examens non invasifs peuvent permettre de préciser le risque
associée à des pertes ou thoracique Chirurgie mammaire en fonction du type de chirurgie, du risque individuel et de la capacité
liquidiennes Chirurgie orthopédique fonctionnelle (Figure 1). Une épreuve d’effort qui mime les contrain-
ou sanguines Chirurgie prostatique tes subies en périopératoire ou, si cette dernière est contre-indiquée
ou ininterprétable, une scintigraphie au thallium-dipyridamole, per-
mettront de reclasser les patients à risque intermédiaire [12]. Une
● Tableau 2 Risque lié au patient en chirurgie non cardiaque (d’après [5]) alternative à ces examens est l’échocardiographie de stress à la dobu-
Risque majeur (> 15 %)
tamine. Une coronaroventriculographie peut s’avérer nécessaire dans
les syndromes coronariens sévères ou quand les examens non inva-
Syndrome coronarien instable sifs décèlent un risque important. Cet examen est toutefois réservé
Infarctus récent (7 à 30 j) aux cas où une revascularisation myocardique sera envisageable. La
Angor instable ou sévère (stade III ou IV de la classification cana- revascularisation coronarienne préopératoire ne se justifie que si on
dienne) pense en tirer un bénéfice supérieur au risque cumulé de la chirurgie
Insuffisance cardiaque congestive décompensée non cardiaque et de la chirurgie cardiaque. La situation est donc
Troubles du rythme sévères variable en fonction des centres [13]. En pratique, la revascularisation
coronarienne préopératoire n’est utile que chez les patients corona-
Bloc auriculoventriculaire de haut degré
riens devant subir une intervention majeure [14].
Arythmie ventriculaire symptomatique
Arythmie auriculaire avec rythme ventriculaire non contrôlé
CARACTÉRISTIQUES DE L’INFARCTUS
Valvulopathie sévère
DU MYOCARDE PÉRIOPÉRATOIRE
Risque intermédiaire (5 à 15 %) Classiquement, l’infarctus du myocarde périopératoire revêt des
Angor stable peu invalidant (stade I ou II de la classification cana- aspects particuliers (Tableau 3). Il s’agit généralement d’une ischémie
© Groupe Liaisons SA, février 2001. La photocopie non autorisée est un délit.

dienne)
Infarctus du myocarde ancien (interrogatoire ou ondes Q à l’ECG)
Insuffisance cardiaque compensée ou antécédents d’insuffisance Facteurs de risque Facteurs de risque Facteurs de risque
cardiaque congestive majeurs intermédiaires mineurs
Diabète
Risque modéré (< 5 %)
Âge avancé (> 70 ans) Risque chirurgical Risque chirurgical Risque chirurgical
majeur intermédiaire mineur
Anomalies électrocardiographiques : HVG, BBG, troubles
de repolarisation)
Rythme non sinusal
Réserve fonctionnelle faible (incapacité à monter un étage en portant Aptitude à Épreuve d’effort
un sac de provision) l’effort < 4 MET Scintigraphie
thallium-dipyridamole
Antécédents d’accident vasculaire cérébral
– Échographie de stress
Hypertension artérielle non contrôlée +
+ –
● Bilan clinique Coronarographie Bloc opératoire
Des éléments cliniques laissant présager un risque ont pu être
individualisés [5, 9] (Tableau 2). Un syndrome coronarien aigu (infarc- MET = Équivalent métabolique
tus du myocarde datant de moins de 30 jours, angor instable), une
insuffisance cardiaque décompensée, une valvulopathie sévère, des ● Figure 1 Algorithme décisionnel en fonction du risque opératoire
troubles du rythme ou de la conduction graves sont des facteurs de et individuel (d’après [9])

Chapitre 11 – Anesthésie du patient cardiaque 3

11 VII – 11 – Spécificités anesthésiques selon le terrain
● Tableau 3 Caractéristiques de l’infarctus du myocarde périopératoire
Ischémie silencieuse
Succession d’ischémies itératives (rôle de l’hypo-/hypertension,
de la tachycardie)
Absence d’onde Q
Topographie sous-endocardique
Sous-décalage du segment ST à l’ECG
Risque maximal en postopératoire (24-48 premières heures)
Gravité du pronostic
sous-endocardique évoluant vers des infarctus sans onde Q [15] ; elle
se manifeste par des sous-décalages prolongés et répétés du seg-
ment ST. Ces épisodes d’ischémies itératives sont en relation avec des
épisodes d’instabilité hémodynamique, tels que des épisodes d’hypo-
tension ou de tachycardie périopératoires. Ces ischémies prolongées
et cumulées accroissent la morbidité cardiaque [15, 16]. Cependant,
en anatomie pathologique, on a constaté une similitude entre les
infarctus périopératoires et les infarctus « classiques » [17]. En effet, les
autopsies de patients décédés d’un infarctus périopératoire ont
montré que les lésions étaient généralement pluritronculaires et qu’il
y avait des ruptures de plaque. Les infarctus périopératoires sont le
plus souvent indolores (infarctus dits « silencieux ») [15, 18, 19] ; ils
surviennent en phase postopératoire précoce, entre J0 et J2 [19]. Un
sus-décalage du segment ST doit faire évoquer un infarctus trans-
mural ou un spasme coronarien sensible aux inhibiteurs calciques
[20]. Ce dernier s’observe notamment sous anesthésie locorégionale.
Le diagnostic biologique de l’infarctus du myocarde périopératoire
repose sur le dosage de la troponine I [21], qui est un marqueur spé-
cifique [22] dont la concentration plasmatique s’élève à la 3e heure
après le début de la nécrose et qui atteint un pic vers la 24e heure. En
chirurgie non cardiaque, un seuil de 1,5 ng/mL reflète un infarctus du
myocarde périopératoire. Cependant, ce marqueur a une demi-vie
prolongée et ne permet donc pas de diagnostiquer une récidive pré-
coce d’un infarctus [22].
TRAITEMENTS PRÉVENTIFS
La poursuite d’un traitement par bêtabloquants [23], voire sa pres-
cription en période périopératoire, s’est avérée bénéfique sur la sur-
venue de l’infarctus du myocarde périopératoire, sur la mortalité dans
les deux ans après la chirurgie [24] et sur la survenue de l’ischémie
périopératoire [25]. L’effet des bêtabloquants est d’autant plus net que
la population est à haut risque (facteurs de risque clinique et échocar-
diographie de stress positive) et doit subir une intervention elle aussi
à haut risque chirurgical (chirurgie vasculaire) [26].
Les inhibiteurs calciques doivent également être poursuivis en
périopératoire, même si on n’a pas formellement établi leur intérêt
dans la prévention de l’infarctus périopératoire, car leur arrêt peut
entraîner un phénomène de rebond.
Les dérivés nitrés intraveineux (isosorbide dinitrate, Risordan, ou
trinitrine, Lénitral) peuvent être utilisés en périopératoire lors de
l’apparition d’une ischémie, à condition qu’elle ne s’accompagne pas
d’une anomalie hémodynamique globale (tachycardie, hypotension
4 Chapitre 11 – Anesthésie du patient cardiaque
artérielle). On peut les administrer en bolus (0,5 à 1 mg) ou en perfu-
sion continue (1 à 2 mg/h). Leur principal effet indésirable est l’hypo-
tension artérielle qui peut être particulièrement mal tolérée chez le
coronarien. Les bolus de dérivés nitrés sont particulièrement indiqués
pour traiter les sous- ou les sus-décalages du segment ST peropéra-
toires sans altération de l’hémodynamique. L’utilisation prophylac-
tique de la trinitrine ne doit pas être systématique chez le coronarien,
car elle fait courir un risque d’hypovolémie relative, et donc d’hypo-
tension artérielle, dangereuse sur ce terrain, par augmentation de la
capacitance veineuse.
Les alpha-2 agonistes (clonidine, dexmédétomidine, mivazérol ;
seule la clonidine est actuellement commercialisée en France) exerce-
raient un effet protecteur contre l’ischémie myocardique en bloquant
les effets délétères de l’hypertonie sympathique contemporaine de la
période périopératoire, surtout au cours des interventions à risque,
comme en chirurgie vasculaire [27-30]. Ils préviennent essentielle-
ment les variations tensionnelles susceptibles de survenir en périopé-
ratoire [31], mais il semble qu’ils augmentent l’incidence des épisodes
d’hypotension artérielle. La clonidine peut s’utiliser à la posologie de
2 à 5 μg/kg per os lors de la prémédication, en ayant soin de dimi-
nuer la posologie des agents anesthésiques. Les antiagrégants
plaquettaires seront poursuivis ou non en fonction du risque hémor-
ragique de l’intervention. Le choix de l’agent anesthésique [23, 32] et
la technique d’anesthésie, médullaire ou générale [33, 34] ne sem-
blent pas influencer l’incidence des événements ischémiques.
MONITORAGE
La période postopératoire est la période la plus à risque chez le
coronarien, en raison des modifications de la balance apport/
demande en oxygène myocardique et de l’environnement prothrom-
botique lié au syndrome inflammatoire et à l’hypercoagulabilité [35].
On dépistera une ischémie myocardique périopératoire par le moni-
© Groupe Liaisons SA, février 2001. La photocopie non autorisée est un délit.
torage continu du segment ST qui devra être poursuivi en postopéra-
toire [36, 37]. Des électrocardiogrammes et un dosage de troponine I
postopératoires permettront de diagnostiquer précocement un
infarctus.
Au bloc opératoire et en salle de surveillance post-intervention-
nelle, le monitorage doit comporter la surveillance du segment ST et
la mesure continue et régulière de la fréquence cardiaque et de la
pression artérielle. L’échocardiographie transœsophagienne [38] et le
cathétérisme droit [39] ne sont pas nécessaires en l’absence de myo-
cardiopathie.
PRÉVENTION ET TRAITEMENT DE L’INFARCTUS
PÉRIOPÉRATOIRE
La prévention et le traitement de l’infarctus périopératoire sont
résumés dans le tableau 4. Pour prévenir l’ischémie myocardique
postopératoire, il faut lutter contre l’hypothermie [40, 41] ; la tempéra-
ture corporelle doit dépasser 36,5 ˚C avant d’envisager le sevrage res-
piratoire. Un hématocrite postopératoire inférieur à 28 % doit faire
proposer une transfusion [42], même si des chiffres inférieurs sont
bien tolérés en peropératoire [43]. Ces recommandations ne font tou-
tefois pas l’unanimité, et on note une certaine hétérogénéité entre les
équipes vis-à-vis du seuil acceptable d’hémoglobine [44]. L’analgésie
doit être efficace [45], et on préviendra tout épisode de désaturation
 VII – 11 – Spécificités anesthésiques selon le terrain 11
● Tableau 4 Mécanismes favorisant la constitution d’un infarctus du CAS PARTICULIER DE L’INFARCTUS RÉCENT
myocarde lors de la période postopératoire et moyens d’éviter l’ischémie Le risque opératoire, et notamment de récidive d’un infarctus, est
Déséquilibre de la balance apport/besoin en oxygène majeur chez le sujet ayant présenté un infarctus depuis moins d’un
mois [5]. Chez de tels patients, la conduite à tenir dépend des cir-
Augmentation de la consommation d’oxygène au niveau constances. Dans tous les cas, il faut autant que possible retarder le
du myocarde (MVO2) geste opératoire, pour essayer d’en arriver au cas du patient ayant un
Tachycardie Analgésie, remplissage en cas infarctus ancien. Si l’intervention est urgente, le bilan complémentaire
d’hypovolémie, bêtabloquants est réduit à son minimum (groupage sanguin, recherche d’anticorps
Hypertension artérielle Analgésie, antihypertenseur irréguliers, ionogramme sanguin, bilan de coagulation, hématocrite et
ECG). Le bilan coronarien sera effectué après l’intervention. Le moni-
Frisson Réchauffement per-
et postopératoire torage hémodynamique et myocardique périopératoire a ici une
importance capitale.
Diminution des apports en oxygène au niveau du myocarde En cas d’intervention semi urgente (carcinologique par exemple), le
Hypotension artérielle Remplissage, vasoconstricteurs patient doit être considéré comme à risque élevé. En accord avec le
Désaturation en oxygène Oxygénation cardiologue, on pourra effectuer quelques examens complémentaires
non invasifs tels qu’une épreuve d’effort, une scintigraphie myocar-
Anémie Transfusion si hématocrite < 28 % (?)
dique au thallium-dipyridamole. Si ces examens sont positifs, on dis-
Tachycardie (raccourcissement Analgésie, remplissage en cas cutera une éventuelle coronarographie afin d’envisager un geste de
de la diastole) d’hypovolémie, bêtabloquants
revascularisation (angioplastie, voire pontage aortocoronarien) pré-
Environnement prothrombotique lié à la chirurgie opératoire.
La prise en charge opératoire de ces patients doit impérativement
Hypercoagulabilité Reprise du traitement antiagrégant
Syndrome inflammatoire préopératoire faire l’objet d’un consensus entre le chirurgien, le cardiologue et
(en accord avec le chirurgien) l’anesthésiste, afin d’opérer le patient au meilleur moment en fonction
du risque périopératoire. En effet, dans chaque cas, il faut mettre en
balance le risque de temporiser et l’avantage de profiter d’un délai de
artérielle par une oxygénothérapie. Le traitement suivi par le patient
plus de 3 mois après l’infarctus, afin de minimiser les risques de réci-
avant son intervention devra être rapidement repris. Sur le plan
dive. Ces patients posent trois problèmes.
hémodynamique, il faudra bien évidemment prévenir et traiter tout
1) En peropératoire, il faut assurer une anesthésie stable (Tableau 5),
épisode de tachycardie et d’hypo- ou d’hypertension artérielle.
sans variation hémodynamique susceptible de faire réapparaître une
Devant une ischémie persistante, après avoir entrepris un traite-
ischémie et une nécrose myocardique aiguë. Le monitorage du seg-
ment anti-angineux, on peut recommander de transférer le patient en
ment ST est indispensable, de même qu’un contrôle permanent de la
urgence vers un centre de cardiologie interventionnelle, afin de dis-
© Groupe Liaisons SA, février 2001. La photocopie non autorisée est un délit.

pression artérielle et de la fréquence cardiaque. Un dosage de tropo-

cuter l’indication d’une coronaroventriculographie et d’une angio-
nine I et des ECG itératifs seront réalisés en postopératoire. Naturelle-
plastie coronaire. Aucune étude n’a toutefois confirmé l’intérêt de
ment, ces patients seront surveillés en unité de soins intensifs durant
cette démarche. La fibrinolyse est généralement exclue du fait de la
les 48 à 72 premières heures postopératoires. Sinon, les recomman-
chirurgie récente. La prise en charge de ces patients doit être multi-
dations sont identiques à celles du coronarien citées plus haut.
disciplinaire, avec participation du chirurgien, de l’anesthésiste et du
2) Ces patients peuvent présenter une insuffisance cardiaque isché-
cardiologue.
mique. Le bilan préopératoire doit être minutieux, avec échocardio-
graphie et électrocardiogramme de repos, et l’interrogatoire lors de la
Évaluation du risque opératoire consultation préopératoire doit être soigneux, pour préciser la capa-
cité fonctionnelle du patient. En cas de myocardiopathie ischémique
• Le risque opératoire dépend de facteurs liés au patient et au
sévère, les recommandations sont les mêmes que celles citées dans le
type de chirurgie.
paragraphe « Anesthésie au cours de l’insuffisance cardiaque » (voir
• L’infarctus périopératoire survient le plus souvent dans les deux
plus loin).
jours qui suivent l’intervention.
3) Beaucoup de coronariens sont traités par anticoagulants ou anti-
• Le monitorage des patients à risque comporte la surveillance du
agrégants plaquettaires, traitement qui peut poser des problèmes
segment ST, des dosages répétés de la troponine I et des ECG
pour une intervention chirurgicale. Les sujets souffrant de
itératifs.
dysfonction ventriculaire sévère sont souvent traités par des anti-
• L’administration périopératoire de bêtabloquants réduit la fré-
coagulants, en cas de troubles du rythme (fibrillation auriculaire) ou
quence de l’infarctus.
d’atteinte polyvasculaire. Le traitement antiagrégant repose le plus
• Il faut prévenir et traiter tout épisode de tachycardie et d’hypo-
souvent sur de faibles doses d’aspirine (< 300 mg) prescrites par les
ou d’hypertension artérielle.
cardiologues à titre de prévention secondaire, car il réduit la morbi-
• La correction de l’anémie, de l’hypothermie, ainsi qu’une oxygé-
mortalité coronarienne [46, 47]. L’aspirine est administrée seule ou
nation et une analgésie optimale, permettent de prévenir les acci-
associée à la ticlopidine (Ticlid) ou au clopidogrel (Plavix) en cas de
dents coronariens.
mise en place d’une endoprothèse coronaire dans les mois précé-

Chapitre 11 – Anesthésie du patient cardiaque 5

11 VII – 11 – Spécificités anesthésiques selon le terrain

● Tableau 5 Exemple de conduite à tenir chez un patient coronarien hypertendu devant être opéré d’un anévrisme de l’aorte abdominale
(à titre indicatif car il existe de nombreuses autres possibilités)

Protocole recommandé Protocole alternatif

Consultation d’anesthésie
Préparation du patient
Prémédication
Risques peropératoires
particuliers
Monitorage recommandé
Induction
Entretien anesthésique
Précautions/surveillance
dans cas particuliers
- Examen et interrogatoire complet
- Vérifier la PA
- Si capacité d’effort < 4 MET: scintigraphie ± coronarograhie
- Échodoppler des troncs supra-aortiques
- Poursuivre les bêtabloquants, les inhibiteurs calciques Flurbiprofène 50 mg, 2 fois par jour
et les α2-agonistes
- Arrêt de l’aspirine 7 j avant
- Arrêt des diurétiques et IEC 24 à 48 h avant
Benzodiazépines et/ou pipérazinique (par exemple hydroxyzine
100 mg + alprazolam 1 mg 1 h avant)
- Variations tensionnelles
- Tachycardie
- Ischémie myocardique
FC, PA invasive, diurèse, segment ST, curarisation, température
- Propofol (AIVOC) - Étomidate ou sévoflurane
- Sufentanil - Fentanyl
- Atracurium - Autre myorelaxant
- Propofol ou isoflurane - Sévoflurane
- Sufentanil - Fentanyl
- Atracurium - Autre myorelaxant
- À éviter : kétamine
- Récupération-lavage du sang
- Lutte contre l’hypothermie

Réveil
Analgésie postopératoire
Traitements postopératoires
Risques postopératoires
particuliers
© Groupe Liaisons SA, février 2001. La photocopie non autorisée est un délit.
- Assurer une analgésie profonde
- Transfusion si hématocrite < 28 %
- Stabilité tensionnelle
- Éviter la tachycardie
- En salle de soins intensifs post-interventionnels ou réanimation
- Normothermie (> 36,5 °C)
- Traitement des frissons (péthidine 30 mg)
- Titration de morphine (2 mg/5 min) puis PCA
- Propacétamol (2 g/6 h)
- Fraxiparine 0,3 à 0,4 mL/j SC selon le poids jusqu’à déambulation
- Reprise des traitements cardiovasculaires préopératoires en évitant
toute hypotension
- Risque : instabilité tensionnelle, ischémie myocardique,
risque hémorragique
- Surveillance : PA, troponine I et ECG (48 h)

dents. L’arrêt de ce traitement exposant au risque de récidive de souf- chirurgical est important (voir Tableaux 1 et 2) ou quand le succès de
france coronaire, son maintien doit être discuté avec le chirurgien. Il l’intervention dépend de la qualité de l’hémostase (chirurgie ORL, chi-
faut ici mettre en balance le risque hémorragique lié à la poursuite rurgie prostatique, chirurgie ophtalmologique, neurochirurgie…), il
des antiagrégants et le risque coronarien lié à leur arrêt. Si le risque faut interrompre temporairement les antiagrégants plaquettaires en

6 Chapitre 11 – Anesthésie du patient cardiaque


préopératoire, pendant sept jours pour l’aspirine et dix jours pour la
ticlopidine (Ticlid) et le clopidogrel (Plavix). La desmopressine injec-
table (Minirin) semble avoir peu d’intérêt en chirurgie non cardiaque
et pourrait même s’avérer dangereuse, en provoquant des nécroses
myocardiques [48]. Pendant le temps d’interruption des antiagrégants
plaquettaires, on pourra prendre un relais par un anti-inflammatoire
à demi-vie courte tel que le flurbiprofène (Cébutid) à la posologie de
50 mg × 2 par jour, qui sera interrompu 12 à 24 heures avant l’inter-
vention chirurgicale. Cet anti-inflammatoire inhibe la cyclo-oxygé-
nase de façon réversible, avec une activité antiagrégante identique à
celle de l’aspirine mais plus brève, de l’ordre de 24 heures [49]. Des
protecteurs gastriques seront administrés en cas d’antécédents ulcé-
reux, et la fonction rénale sera surveillée. Après l’intervention, une fois
le risque hémorragique disparu, on reprendra le traitement antiagré-
gant plaquettaire préopératoire. Cette attitude est recommandée dans
la plupart des cas, mais certaines interventions, comme la chirurgie
carotidienne par exemple, peuvent être effectuées sous couvert
d’antiagrégants plaquettaires.
En ce qui concerne les traitements anti-angineux, en particulier les
bêtabloquants, ils sont en général maintenus, voire introduits [24, 26].
Risques et conduite à tenir en cas
d’infarctus récent
• L’infarctus récent constitue un facteur de risque opératoire
important.
• Il faut, dans la mesure du possible, repousser l’intervention chi-
rurgicale. Si l’intervention est impérative, une coronarographie
permet de déterminer si une reperméabilisation coronarienne
préopératoire pourrait s’avérer utile.
• Les précautions à prendre sont les mêmes que dans la chirurgie
du coronarien et de l’insuffisant cardiaque.
© Groupe Liaisons SA, février 2001. La photocopie non autorisée est un délit.
• Pour décider de l’arrêt ou de la poursuite d’un traitement anti-
agrégant plaquettaire, il faut mettre en balance le risque hémorra-
gique de l’intervention avec le risque de récidive de l’ischémie
myocardique. Si le traitement est interrompu, on peut lui substi-
tuer un anti-inflammatoire d’action brève, le flurbiprofène.
Anesthésie du patient hypertendu
L’hypertension artérielle (HTA) est une maladie fréquente qui atteint
environ 10 % de la population adulte. Sa prévalence augmente avec
l’âge, mais le nombre de patients hypertendus a considérablement
régressé en 30 ans du fait de la généralisation des traitements anti-
hypertenseurs. En effet, l’étude de cohorte de Framingham a rapporté
une évolution de la prévalence de l’HTA de 18,5 à 9,2 % chez les hom-
mes et de 28 à 7,7 % chez les femmes entre 1950 et 1989 [50]. L’HTA
est définie par une pression artérielle systolique (PAS) > 160 mmHg
et/ou une pression artérielle diastolique (PAD) > 95 mmHg, mesurée
en position assise, dans des conditions de repos, à plus de deux
occasions. L’HTA essentielle, qui correspond à une augmentation des
résistances vasculaires, est la plus fréquente, mais il existe de nom-
breuses autres causes d’HTA (Tableau 6).
Chapitre 11 – Anesthésie du patient cardiaque
VII – 11 – Spécificités anesthésiques selon le terrain 11
La maladie hypertensive provoque de nombreuses altérations
organiques (Tableau 7) qu’il faudra rechercher lors de la consultation
d’anesthésie : insuffisance rénale par néphro-angiosclérose, rétino-
pathie, coronaropathie et une augmentation du risque d’accident
vasculaire cérébral. Sur le plan cardiovasculaire, l’HTA augmente la
rigidité artérielle [51] et provoque une hypertrophie concentrique du
ventricule gauche [50, 52], avec diminution de la compliance ventri-
culaire, et donc altération de la fonction diastolique. Les variations de
volémie et de tonus sympathique sont donc moins bien tolérées chez
l’hypertendu, avec risque important d’instabilité tensionnelle. Le
baroréflexe est déplacé vers des chiffres de pression artérielle plus
élevés [53]. Enfin, le tonus sympathique basal est augmenté [54].
Au cours de l’HTA, il existe une hypovolémie relative en raison de
l’augmentation des résistances vasculaires systémiques, de la diminu-
tion de la capacitance veineuse et de la petite taille de la cavité ventri-
culaire gauche. Cette hypovolémie est de plus majorée chez le sujet
● Tableau 6 Principales causes d’hypertension artérielle
Essentielle (la plus fréquente, > 90 %)
Erreur de mesure, effet « blouse blanche »
Métabolique : hypercapnie, hypercalcémie, rétention hydrosodée
Circonstancielle : douleurs, diminution du niveau d’anesthésie,
clampage artériel chirurgical, stress, anxiété
Endocrinienne : phéochromocytome, syndrome de Cushing,
acromégalie, adénome de Conn
Maladie rénale : insuffisance rénale chronique,
sténose de l’artère rénale, glomérulopathie
Coarctation aortique
Cérébrale : accident vasculaire cérébral, hypertension intracrânienne,
prééclampsie
Toxique : cocaïne, intoxication aux métaux lourds, excès de réglisse
ou d’antésite
Médicale : sympathicomimétiques, antidépresseurs, stéroïdes...
● Tableau 7 Lésions viscérales induites par l’HTA
Conséquences chroniques
Viscérales : augmentation du risque d’accident vasculaire cérébral,
néphroangiosclérose (aggravation de l’HTA), évolution vers l’insuffi-
sance rénale chronique, rétinopathie, coronaropathie
Vasculaires : augmentation des résistances vasculaires systémiques,
diminution de la compliance artérielle, diminution de la capacitance
veineuse ==> hypovolémie (aggravation par les traitements diuré-
tiques)
Myocardiques : augmentation de la postcharge → hypertrophie
concentrique VG → diminution de la compliance VG (fonction diasto-
lique). Évolution vers une myocardiopathie hypertensive terminale
Risque coronarien élevé
Repositionnement du baroréflexe
Conséquences aiguës
Épisodes hypertensifs fréquents
Risque important d’hypotension périopératoire = syndrome des
« montagnes russes »
7
11 VII – 11 – Spécificités anesthésiques selon le terrain
traité par diurétiques. Le risque d’ischémie myocardique est majoré,
en raison de l’association d’une part de l’hypertrophie ventriculaire
gauche (HVG) qui diminue la perfusion sous-endocardique, d’autre
part d’une coronaropathie [55]. Les patients hypertendus présente-
ront donc des à-coups hypertensifs liés à l’hyperréactivité sympa-
thique et des épisodes d’hypotension liés à l’hypovolémie relative.
ÉVALUATION DU RISQUE PÉRIOPÉRATOIRE
Lors de la consultation d’anesthésie, il faut mesurer la pression
artérielle au repos. Si elle trop élevée (PAD > 100 mmHg ou PAS
> 200 mmHg), et si l’intervention n’est pas urgente, il semble raison-
nable de retarder l’intervention afin de l’équilibrer [7, 55, 56]. Quand la
pression artérielle est contrôlée médicalement, le patient ne présente
pas de risque particulier, sauf en cas de coronaropathie associée ou
de chirurgie à risque hémorragique [13, 57, 58]. Cependant, dans une
étude rétrospective portant sur 115 décès postopératoires de cause
cardiovasculaire, Howell et coll. [59] ont constaté que les antécédents
d’HTA traitée constituaient l’un des trois principaux facteurs de risque
de morbidité périopératoire.
CONDUITE À TENIR VIS-À-VIS DU TRAITEMENT
PRÉOPÉRATOIRE
Certains traitements antihypertenseurs doivent être impérative-
ment continués jusqu’au jour de l’intervention. C’est le cas des bêta-
bloquants qui vont stabiliser les variations hémodynamiques et
diminuer l’incidence de l’ischémie myocardique et de l’infarctus du
myocarde [24-26, 60].
Les inhibiteurs calciques et les alpha-2-mimétiques préviennent les
poussées d’HTA périopératoires [61, 62]. Les diurétiques doivent de
préférence être interrompus 48 heures avant l’intervention, car ils majo-
rent l’hypovolémie relative initiale liée à la maladie hypertensive [63].
Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC) (Tableau 8), quant à
eux, doivent être arrêtés entre 18 (cas du captopril) et 48 heures avant
l’intervention en fonction de leur demi-vie. En effet, l’inhibition du
système sympathique liée à l’anesthésie et le blocage pharmaco-
logique du système rénine angiotensine induit par les IEC majorent le
risque de collapsus lors de l’induction anesthésique [64-66]. Un tel
collapsus sera traité par remplissage vasculaire (cristalloïdes de type
Ringer-lactate, colloïdes ou hydroxyéthylamidons) sans dépasser la
dose de 33 mL/kg. Le volume du remplissage sera dicté par le réta-
blissement de la pression artérielle habituelle. S’il est inefficace seul,
on peut y associer des vasoconstricteurs tels l’éphédrine (bolus itéra-
tifs de 3 à 6 mg) ou l’arginine vasopressine (terlipressine, Glypres-
sine), en bolus de 1 mg à répéter une fois si besoin [67]. La conduite
à tenir est identique pour les inhibiteurs des récepteurs AT1 de
l’angiotensine II (losartan, Cozaar par exemple) [68]. Dans les inter-
ventions en urgence chez un patient traité par des IEC, il faut assurer
un remplissage adéquat (800 mL de NaCl à 0,9 %, de Ringer-lactate
ou 300 mL d’hydroxyéthylamidon), et des vasoconstricteurs doivent
être prêts à l’emploi.
PRISE EN CHARGE PÉRIOPÉRATOIRE
La prémédication doit être efficace pour permettre de diminuer
l’hypertonie sympathique de base. On peut proposer par exemple,
8 Chapitre 11 – Anesthésie du patient cardiaque
● Tableau 8 Conduite à tenir chez un patient hypertendu traité
par inhibiteur de l’enzyme de conversion de l’angiotensine
Préopératoire
Arrêt du traitement 24 à 48 h avant l’intervention
Relais par inhibiteur calcique (almodipine ou nicardipine par exemple)
en cas d’HTA sévère
Peropératoire
Remplissage avant induction anesthésique (500 mL de Ringer-lactate
ou d’hydroxyéthylamidon)
Utilisation « douce » des agents anesthésiques de façon à éviter une
vasodilatation trop importante (propofol sous AIVOC ou étomidate +
midazolam par exemple)
En cas de collapsus
Continuer le remplissage ; hydroxyéthylamidon sans dépasser
33 mL/kg
Mettre le patient en position de Trendelenburg
Recourir si besoin aux vasoconstricteurs : éphédrine (bolus itératifs
de 3 à 6 mg), ou terlipressine (Glypressine), en bolus de 1 mg à répéter
une fois si besoin
pour des interventions longues, une association de flunitrazépam
(Rohypnol) 1 mg et d’hydroxyzine (Atarax) 100 mg par voie orale, et
pour des interventions plus courtes une association d’alprazolam
(Xanax) 0,5 à 1 mg et d’hydroxyzine (Atarax) 100 mg. Le monitorage
doit permettre d’éviter et de diagnostiquer rapidement une hypovolé-
mie. Quand le risque de variation peropératoire de la volémie est
important ou en cas de retentissement viscéral de la maladie hyper-
tensive, il ne faudra pas hésiter à recourir à un monitorage invasif de
la pression artérielle, afin de pouvoir anticiper et traiter rapidement
© Groupe Liaisons SA, février 2001. La photocopie non autorisée est un délit.
toute variation tensionnelle. L’augmentation des variations de la pres-
sion artérielle systolique avec la respiration est un témoin intéressant
d’hypovolémie. Si l’intervention le justifie (cure d’anévrisme de l’aorte
abdominale par exemple), une voie veineuse centrale pourra per-
mettre de monitorer la pression veineuse centrale et éventuellement
d’injecter des vasoconstricteurs. Il faut également monitorer le seg-
ment ST car les épisodes d’ischémie myocardique sont fréquents.
Lors de l’induction, qui doit être douce, il faut assurer un remplissage
en raison du risque de chute tensionnelle (Tableau 5 à titre d’exem-
ple). Dans les interventions à risque, il est utile de contrôler la pré-
charge par échocardiographie trans-œsophagienne (ETO) (Figure 2).
L’altération de la compliance ventriculaire gauche doit faire interpréter
avec prudence les valeurs mesurées de la pression capillaire pulmo-
naire par cathétérisme de Swan-Ganz.
L’anesthésie doit comporter une analgésie adaptée au type et à la
durée de l’intervention, ainsi qu’aux différents temps opératoires, afin
d’éviter les poussées hypertensives liées à une hyperstimulation sym-
pathique. Les morphiniques intraveineux tel que le fentanyl, le sufen-
tanil et le rémifentanil sont habituellement bien supportés sur le plan
hémodynamique. Les halogénés devront être titrés, et il faut les éviter
à concentrations élevées chez le sujet traité par des inhibiteurs cal-
ciques en préopératoire, en raison de leurs interactions. On peut uti-
liser le propofol, mais il faut veiller à ses effets vasodilatateurs et
 VII – 11 – Spécificités anesthésiques selon le terrain 11

Analgésie, sédation non Approfondissement

et ventilation optimales de l’anesthésie
Épaississement de la paroi ventriculaire gauche
oui

Fonction cardiaque

Baisse de compliance VG :
À pression équivalente, le remplissage VG est inférieur
Bonne Médiocre ou mauvaise

Intérêt d’utiliser la mesure du volume télédiastolique

à l’ETO : une surface télédiastolique < 5 cm2/m2
Tachycardie
témoigne d’une hypovolémie

oui non
Urapidil
● Figure 2 Conséquences de la diminution de la compliance ventriculaire Bêtabloquants
(nitroprussiate
de sodium
gauche (VG) chez l’hypertendu chronique Nicardipine IV
diltiazem en cas d’echec)

cardiodépresseurs [69]. L’anesthésie intraveineuse à objectif de

concentration (AIVOC) en permettra une utilisation plus souple. Les
● Figure 3 Conduite à tenir en cas d’hypertension peropératoire
benzodiazépines sont habituellement bien tolérées mais doivent être ● Tableau 9 Principales caractéristiques des agents utilisés pour traiter
évitées à fortes doses en raison de leur longue durée d’action. Si la
une hypertension peropératoire
clonidine a été prescrite jusqu’à la prémédication, il faudra en dimi-
nuer les posologies anesthésiques de 50 %. Urapidil Nicardipine Esmolol
Les anesthésies périmédullaires induisent un blocage sympathique (Eupressyl) (Loxen) (Brévibloc)
qui diminue en particulier le tonus veineux. Elles restent possibles
Classe α1-bloquant Inhibiteur Bêtabloquant
chez le patient hypertendu, à condition de réaliser au préalable un pharmacologique et sérotoni- calcique
© Groupe Liaisons SA, février 2001. La photocopie non autorisée est un délit.

remplissage satisfaisant (par exemple 800 mL de NaCl à 0,9 % ou de nergique

Ringer-lactate, ou 300 mL d’hydroxyéthylamidon avant l’induction de
l’anesthésie médullaire). Posologie 12,5-25 mg 0,5-1 mg 0,5 mg/kg
bolus bolus

TRAITEMENT DES MODIFICATIONS Pharmacocinétique

HÉMODYNAMIQUES 1/2 vie d’élimination 3h 4h 9 min
Les épisodes hypertensifs périopératoires (Figure 3) peuvent se Métabolisme hépatique hépatique érythro-
compliquer d’œdème aigu du poumon, d’infarctus du myocarde, cytaire
d’accident vasculaire cérébral ou d’hémorragie au niveau du site opé- Pharmacodynamique
ratoire. Le plus souvent, ils sont dus à une élévation des résistances
Vasodilatation ++ ++ 0
vasculaires systémiques. Tout épisode hypertensif doit en premier artérielle
lieu faire réévaluer la profondeur de l’anesthésie. Si celle-ci est cor-
Vasodilatation ++ 0 0
recte, il faut traiter l’HTA. En cas de tachycardie, et quand la fonction
veineuse
ventriculaire gauche est bonne, on peut utiliser un bêtabloquant
(esmolol, bolus de 0,3 à 0,5 mg/kg) ou un inhibiteur calcique (diltia- FC #0 ↑ ↓
zem 0,15 mg/kg). En l’absence de tachycardie, on pourra utiliser la Inotropisme 0 ↓ ↓↓
nicardipine (0,5 à 1 mg toutes les 3 minutes) ou un alpha-1-bloquant Coût ++ + ++
(urapidil en bolus de 12,5 à 25 mg), ce dernier agent étant préféré en
cas d’altération de la fonction ventriculaire gauche, même si, en les principales caractéristiques pharmacologiques des thérapeutiques
dehors de l’anesthésie, la nicardipine n’altère pas significativement antihypertensives injectables utilisées au bloc opératoire. La trinitrine
une fonction cardiaque préalablement diminuée [70]. Au cours de doit être évitée en raison de l’hypovolémie préexistante et de la dimi-
l’anesthésie, la nicardipine peut en effet précipiter un bas débit car- nution du retour veineux responsables d’une tachycardie et d’une
diaque quand la fonction du VG est altérée [71]. Le tableau 9 résume diminution du volume d’éjection ventriculaire.

Chapitre 11 – Anesthésie du patient cardiaque 9

11 VII – 11 – Spécificités anesthésiques selon le terrain

En cas d’hypotension, après correction de la volémie par un rem- ● Tableau 10 Étiologies de l’insuffisance cardiaque (d’après [73])
plissage adéquat, on peut recourir à des vasoconstricteurs si la
réponse au remplissage est insuffisante : éphédrine (bolus de 3 à Cause %
6 mg à renouveler) si la fréquence cardiaque est basse, ou phényl- Ischémique 50,3
éphrine (bolus de 50 à 200 μg de Néosynéphrine) si elle est normale.
En postopératoire, le patient ne sera extubé que sous couvert d’une Non ischémique 36,4
analgésie adéquate, et en normothermie, afin d’éviter les accès hyper- Idiopathique 18,3
tensifs liés à l’hypertonie sympathique. Ces accès hypertensifs peu- Valvulaire 4,0
vent en effet engendrer des ischémies sous-endocardiques et doivent
Hypertensive 3,8
être traités par les médicaments cités ci-dessus (bêtabloquants, inhi-
biteurs calciques, alpha-1-bloquants). La clonidine intraveineuse a Alcoolique 1,8
l’avantage de prévenir les frissons. Le traitement antihypertenseur Virale 0,5
préopératoire sera repris le plus rapidement possible en évitant toute Post-partum 0,4
hypotension. Autre 7,6
Non retrouvée 13,3
Anesthésie du patient hypertendu
• Le risque d’instabilité hémodynamique périopératoire est
important chez l’hypertendu. péricardites constrictives, et les myocardiopathies hypertrophiques
• En préopératoire, le traitement doit être optimal et le patient sta- comme on les rencontre au cours du rétrécissement aortique, de
bilisé. Le traitement préopératoire sera continué, en dehors des l’HTA ou de la myocardiopathie obstructive.
IEC et des inhibiteurs des récepteurs de l’angiotensine II ; la pré-
médication doit être efficace. ÉVALUATION DU RISQUE PRÉOPÉRATOIRE
• En peropératoire, il faut éviter l’hypovolémie, effectuer des L’insuffisance cardiaque congestive décompensée fait partie des
inductions titrées et assurer une analgésie suffisante. Il faudra facteurs de risque majeur de l’anesthésie, alors qu’une insuffisance
traiter tout épisode d’hypo- et d’hypertension, ainsi que l’ischémie cardiaque équilibrée constitue un facteur de risque intermédiaire [7].
myocardique. En dehors de l’urgence, toute insuffisance cardiaque décompensée
• En postopératoire, le risque d’ischémie myocardique et d’épi- impose une consultation de cardiologie afin d’optimiser son traite-
sodes hypertensifs est élevé. L’analgésie doit être adéquate et il ment, pour minimiser autant que possible le risque opératoire [75].
faut surveiller étroitement la pression artérielle. Le traitement anti- Au cours de la consultation d’anesthésie, il faut s’attacher à recher-
hypertenseurs antérieur sera repris rapidement en fonction des cher les signes cliniques d’insuffisance cardiaque gauche et droite
chiffres de pression artérielle. (Tableau 11). À l’interrogatoire, on détermine la capacité fonctionnelle

Anesthésie au cours de l’insuffisance
cardiaque
ÉPIDÉMIOLOGIE
En France, le nombre de patients concernés par l’anesthésie et souf-
frant d’insuffisance cardiaque est estimé à 500 000, et 120 000 nou-
veaux cas sont diagnostiqués chaque année. L’incidence de
l’insuffisance cardiaque augmente avec l’âge, deux tiers des malades
ayant plus de 70 ans [72]. Les causes les plus fréquentes de l’insuffi-
sance cardiaque sont les myocardiopathies ischémiques (Tableau 10)
[73]. L’étiologie de l’insuffisance cardiaque a évolué avec le temps
puisque l’étude de cohorte de Framingham établie depuis plus de
40 ans incriminait à cette époque en premier lieu l’HTA (65 %) [74].
PHYSIOPATHOLOGIE
L’insuffisance cardiaque répond à trois formes physiopatholo-
giques différentes : la myocardiopathie dilatée non obstructive qui
représente la première indication de transplantation cardiaque, les
myocardiopathies restrictives, rares, mais dont se rapprochent les
© Groupe Liaisons SA, février 2001. La photocopie non autorisée est un délit.
du patient, ce qui permet de le classer d’après les critères de la NYHA
(Tableau 12). Le risque opératoire devient important lorsque le patient
est incapable d’effectuer quatre équivalents métaboliques (montée
d’un étage sans s’arrêter) [10]. Un certain nombre d’examens complé-
mentaires s’avéreront nécessaires pour compléter le bilan
(Tableau 13). La radiographie thoracique de face, à la recherche d’une
élévation du rapport cardiothoracique ou d’une redistribution vas-
● Tableau 11 Signes cliniques d’insuffisance cardiaque
Insuffisance ventriculaire gauche
Dyspnée
Bruit de galop à l’auscultation cardiaque
Crépitants pulmonaires, pseudo-asthme cardiaque
Désaturation en oxygène
Cardiomégalie, épanchement pleural
Insuffisance ventriculaire droite
Prise de poids, œdèmes déclives
Hépatomégalie, reflux hépatojugulaire, turgescence jugulaire
Ascite
Galop droit

10 Chapitre 11 – Anesthésie du patient cardiaque

 VII – 11 – Spécificités anesthésiques selon le terrain 11
● Tableau 12 Classification de la NYHA (New York Heart Association) le risque d’hypotension qui sera majorée par une tachycardie
gênant le remplissage, et éventuellement une fibrillation ou un
Stade I : cardiopathie asymptomatique flutter auriculaire. En effet, la systole auriculaire, qui représente 10 à
Stade II : dyspnée aux efforts importants (ex : montée d’un étage sans 15 % du volume diastolique au cours de l’insuffisance cardiaque,
s’arrêter) joue un rôle primordial dans le remplissage diastolique. À l’inverse,
Stade III : Dyspnée aux efforts courants (ex : dyspnée lors du ménage) un remplissage excessif fait courir le risque de défaillance ventri-
Stade IV : dyspnée de repos culaire gauche avec œdème pulmonaire aigu ;
– en cas de myocardiopathie dilatée, le principal facteur de décom-
● Tableau 13 Examens complémentaires chez l’insuffisant cardiaque pensation hémodynamique est l’augmentation des résistances
vasculaires systémiques. La perte de la systole auriculaire peut, ici
Nécessaires (en dehors de l’urgence) aussi, avoir des conséquences désastreuses.
Pesée, oxymétrie de pouls à l’air ambiant Les digitaliques seront poursuivis jusqu’au jour de l’opération ; on
vérifiera cependant l’absence de surdosage et d’hypokaliémie sur le
Cliché thoracique
ionogramme préopératoire. On conseille habituellement de pour-
ECG suivre les inhibiteurs de l’enzyme de conversion au cours de l’insuffi-
Échocardiographie transthoracique sance cardiaque, contrairement à ce qui est prôné dans l’HTA (voir
Ionogramme sanguin chapitre VII-8, Interactions entre médicaments cardiovasculaires et
Créatininémie anesthésie). L’arrêt des IEC pourrait en effet entraîner une décompen-
Bilan hépatique
sation de l’insuffisance cardiaque [76].
Bilan de coagulation
MONITORAGE
Optionnels
Le monitorage recommandé est résumé dans le tableau 14. Dans
Gazométrie artérielle l’insuffisance cardiaque sévère et les interventions à risque de varia-
Facteurs différentiels de la prothrombine tion volémique importante, il faut monitorer le segment ST et la pres-
Doppler veineux des membres inférieurs sion artérielle par voie invasive. On peut proposer un monitorage
Échocardiographie transœsophagienne périopératoire par échocardiographie transœsophagienne, mais
d’une part ce monitorage nécessite un personnel médical formé,
Scintigraphie myocardique
d’autre part il s’agit d’un monitorage non continu, opérateur dépen-
dant et onéreux. Un monitorage par cathéter de Swan-Ganz pourra
culaire témoignant d’une insuffisance ventriculaire gauche, doit être être proposé en cas de chirurgie à risque dans des centres ayant
systématique. Par un élecrocardiogramme de repos, on recherche des l’habitude de ce type de monitorage [77]. Il convient cependant de
© Groupe Liaisons SA, février 2001. La photocopie non autorisée est un délit.

signes d’hypertrophie ventriculaire gauche, des troubles du rythme

(fibrillation auriculaire, extrasystoles ventriculaires) ou des séquelles
d’infarctus. Une échocardiographie préopératoire [7] permet d’éva-
● Tableau 14 Monitorage périopératoire de l’insuffisant cardiaque sévère
luer la fonction ventriculaire (systolique et diastolique) par la fraction Nécessaire
de raccourcissement (qui doit se situer normalement aux environs de
35 %), l’épaisseur des parois ventriculaires et le diamètre ventriculaire. ECG
Pression non invasive
Oxymétrie de pouls
PRISE EN CHARGE PEROPÉRATOIRE
Capnographie
Au cours de l’insuffisance cardiaque, plusieurs mécanismes de
compensation sont mis en jeu : hyperaldostéronisme secondaire, Température
activation du système rénine-angiotensine et hyperstimulation sym- Optionnel (en cas de décompensation ou de chirurgie majeure)
pathique, responsables d’une augmentation du volume sanguin cir-
Pression artérielle invasive
culant et d’une élévation des résistances vasculaires systémiques. Ces
mécanismes permettent de maintenir une hémodynamique stable. En Sondage vésical
déstabilisant ces mécanismes compensateurs, l’anesthésie chez le Pression veineuse centrale
patient insuffisant cardiaque peut provoquer un collapsus cardiovas- Cathéter de Swan-Ganz (S v O2)
culaire. En effet, l’anesthésie déséquilibre l’hémodynamique en atté- Échocardiographie (remplissage et contractilité)
nuant l’hypertonie sympathique compensatrice ; de plus, le risque de Échodoppler aortique transœsophagien (intervalles de temps systo-
collapsus est majoré par les anesthésiques cardiodépresseurs. lique, débit aortique)
La physiopathologie des déséquilibres hémodynamiques diffère Gazométries
selon les causes de l’insuffisance cardiaque :
Lactatémie
– dans les cardiomyopathies hypertrophiques, les conditions de
remplissage jouent un rôle majeur : toute hypovolémie fait courir Troponine I

Chapitre 11 – Anesthésie du patient cardiaque 11

11 VII – 11 – Spécificités anesthésiques selon le terrain
noter qu’à ce jour, l’intérêt du monitorage par cathéter de Swan-Ganz
en phase périopératoire n’a pas été formellement établi par des
études à haut niveau de preuve [39]. Dans l’insuffisance cardiaque
cependant, le cathéter de Swan-Ganz permet de mesurer en continu
la saturation veineuse en oxygène, qui permet d’évaluer globalement
l’oxygénation tissulaire. De même, quand l’hémodynamique est insta-
ble, on pourra proposer des dosages répétés de lactate sanguin.
En peropératoire, il faut prévenir l’hypothermie, une diminution
trop importante du tonus sympathique, l’hypovolémie, l’augmenta-
tion de la postcharge et les troubles du rythme auriculaire. On évitera
les anesthésiques inotropes négatifs (l’isoflurane ou le sévoflurane
seront préférés à l’halothane, le propofol pourra être utilisé mais pas
à forte dose, l’étomidate sera préféré au thiopental). Il faudra veiller à
conserver une fréquence cardiaque stable grâce à une analgésie et à
un remplissage suffisants, dans l’idéal monitorés par échocardiogra-
phie transœsophagienne. En effet, une tachycardie, en diminuant le
remplissage, peut être mal supportée. De plus, il existe souvent en
préopératoire une hypovolémie relative due au régime hyposodé et
éventuellement aux diurétiques. L’induction anesthésique pourra être
réalisée avec de l’étomidate (0,3 mg/kg). Le propofol pourra être
administré à faible débit, au pousse-seringue électrique, à objectif de
concentration, de manière à éviter toute vasodilatation ou cardio-
dépression potentielles. Les halogénés devront être utilisés à faible
concentration, en évitant l’halothane qui est le plus cardiodépresseur.
L’anesthésie reposera essentiellement sur les morphiniques qui sont
bien tolérés dans l’insuffisance cardiaque et qui permettront d’abor-
der la phase postopératoire dans de bonnes conditions. Il faut éviter
les anesthésies périmédullaires, en particulier les rachianesthésies, qui
provoquent un bloc sympathique et risquent de déséquilibrer
l’hémodynamique.
Si un bas débit cardiaque avec hypotension artérielle apparaissent,
il faut effectuer un remplissage prudent (250 mL d’hydroxyéthyl-
amidon par exemple), et mettre en route une perfusion de dobuta-
mine (commencer à 3 μg/kg/min puis augmenter progressivement le
débit) ou d’adrénaline (commencer à 0,05 μg/kg/min puis augmenter
ensuite progressivement). On pourra utiliser des vasodilatateurs (ura-
pidil, nitroprussiate de sodium ou nitroglycérine) ou des inodilata-
teurs qui possèdent des propriétés à la fois vasodilatatrices et
inotropes (inhibiteurs de la phosphodiestérase III ou dopexamine,
par exemple milrinone [Corotrope] à la posologie de 0,3 à 0,5 μg/kg/
min après un bolus de 50 μg/kg en 10 min) si la pression artérielle est
normale mais non en cas d’hypotension. En effet, ces agents risquent
d’engendrer ou d’aggraver des hypotensions. En cas d’échec, on peut
envisager la pose d’une contrepulsion par ballonnet intra-aortique,
en l’absence d’insuffisance aortique.
SURVEILLANCE POSTOPÉRATOIRE ET RÉVEIL
La surveillance postopératoire, phase souvent délicate, doit s’effec-
tuer de préférence en unité de soins intensifs ; en effet, une décom-
pensation ventriculaire gauche par augmentation des résistances
vasculaires systémiques liée à une hypertonie sympathique est fré-
quente en postopératoire. L’extubation n’aura lieu qu’en normother-
mie (> 36,5 °C), et lorsque la volémie sera optimisée. Un traitement
par dobutamine et diurétiques, éventuellement associés à des inhibi-
teurs de la phosphodiestérase, pourra aider le sevrage ventilatoire
12
[78]. Dans les cas difficiles, il faut surveiller la diurèse horaire (valeurs
normales entre 1 et 2 mL/kg/h) qui est un bon témoin de l’équilibre
hémodynamique. La prévention de la maladie thromboembolique,
avec utilisation de bas de contention, d’un lever précoce et d’hépari-
nes de bas poids moléculaire, doit être particulièrement méticuleuse.
Anesthésie de l’insuffisant cardiaque
• L’insuffisance cardiaque est un facteur de risque périopératoire,
surtout quand elle est mal équilibrée.
• Les altérations du tonus sympathique et les variations de volé-
mie sont mal tolérées dans l’insuffisance cardiaque.
• L’anesthésie reposera essentiellement sur les morphinomimé-
tiques.
• Il conviendra d’extuber ces patients dans des conditions opti-
males (température, calme, analgésie…).
Anesthésie en présence
d’une valvulopathie
Pour prendre en charge l’anesthésie au cours d’une valvulopathie, il
faut bien connaître le retentissement de la lésion valvulaire sur la
fonction cardiaque. Il existe un risque de décompensation cardiaque,
avec troubles du rythme, œdème pulmonaire, voire désamorçage de
la pompe cardiaque, chez la plupart des patients souffrant de valvu-
lopathie [57] (Tableau 15). L’arrêt des traitements préopératoires, un
déséquilibre de la volémie ou un déséquilibre hydroélectrolytique,
l’anxiété, l’induction anesthésique, l’agression chirurgicale, la douleur,
l’hypoxie et l’hypercapnie sont des facteurs majeurs de décompensa-
tion [79].
© Groupe Liaisons SA, février 2001. La photocopie non autorisée est un délit.
La conduite de l’anesthésie chez ces patients dépend de la lourdeur
du geste chirurgical, du type de valvulopathie et de son retentisse-
ment. Outre le monitorage de base commun à toute anesthésie, il faut
pouvoir suivre l’hémodynamique en temps réel, afin d’adapter en
continu l’anesthésie, le remplissage et d’administrer si nécessaire des
traitements cardiovasculaires. Avec un monitorage adéquat
(Tableau 16) et une intensification à la demande des mesures théra-
peutiques, on pourrait diminuer la morbimortalité périopératoire
chez ces patients [80].
L’anesthésie générale est souvent préférée, car elle procure une
meilleure stabilité hémodynamique [81]. Il faut choisir des agents qui
ne diminuent pas excessivement le débit cardiaque et respectent la
précharge, la postcharge, la contractilité et le synchronisme auriculo-
ventriculaire. Les blocs tronculaires ou plexiques restent une bonne
alternative, et on peut éventuellement discuter des anesthésies péri-
médullaires mais elles sont souvent problématiques chez des sujets
traités par des anticoagulants, et elles doivent être évitées en cas de
valvulopathies sténosantes, notamment en cas de rétrécissement
aortique en raison du risque d’hypotension sévère par vasoplégie
lors de l’injection. La surveillance postopératoire doit se faire de pré-
férence en unité de soins intensifs. La prévention de l’endocardite
infectieuse par une antibioprophylaxie adaptée au geste chirurgical
est indispensable (Tableau 17).
Chapitre 11 – Anesthésie du patient cardiaque
 VII – 11 – Spécificités anesthésiques selon le terrain 11
● Tableau 15 Risques périopératoires chez le patient porteur d’une valvulopathie
Valvulopathie Risque anesthésique Causes Conduite à tenir
Hypovolémie, vasoplégie Expansion volémique
Bolus 100 mg de Néosynéphrine
Hypotension Perte de la systole auriculaire Anti-arythmique IV (Amiodarone 100 mg IV
lente, bêtabloquants, inhibiteurs calciques)
Cardioversion électrique
Ischémie myocardique (baisse Hypotension Idem
RA de la perfusion coronaire en raison Tachycardie
de l’HVG)
Arythmie
Arrêt cardiaque Trouble du rythme Massage cardiaque externe
Désamorçage de la pompe cardiaque Cardioversion
Adrénaline IV (1 à 5 mg)
Expansion volémique
Œdème aigu du poumon Augmentation de la régurgitation Analgésie ou vasodilatateurs
IA Hypertension artérielle pulmonaire Poussée d’HTA Atropine (0,25 à 0,5 mg IV)
(HTAP) Bradycardie
Œdème aigu du poumon Augmentation de la régurgitation Analgésie ou vasodilatateurs
IM HTAP Poussée d’HTA Atropine (0,25 à 0,5 mg IV)
Trouble du rythme Bradycardie
Trouble du rythme Dyskaliémie Ne pas arrêter les anti-arythmiques
RM HTAP Acidose, hypoxie, hypercapnie Optimiser la ventilation
Insuffisance ventriculaire droite Remplissage excessif Limiter le remplissage

● Tableau 16 Monitorage peropératoire proposé en cas de valvulopathie selon l’acte réalisé

Type de chirurgie Exemples Monitorage

© Groupe Liaisons SA, février 2001. La photocopie non autorisée est un délit.

Chirurgie à faible risque
Chirurgie à haut risque
Résection endo-urétrale de prostate, hernie inguinale, PA non invasive
chirurgie artérielle périphérique en l’absence d’atteinte ECG (D2 et V5) avec mesure du segment ST
cardiaque, chirurgie veineuse… Oxymètre de pouls
Capnographie si intubation ou masque laryngé
Chirurgie aortique, chirurgie thoracique, chirurgie intra- Idem
péritonéale, chirurgie orthopédique (hanche)… + PA invasive (cathéter radial)
Échocardiographie ou cathéter de Swan-Ganz

● Tableau 17 Antibioprophylaxie en cas de valvulopathie selon le type d’intervention

Actes portants sur les voies aériennes supérieures Chirurgie urogénitale, digestive
Type de chirurgie (ORL, stomatologie) (y compris endoscopie), orthopédique, vasculaire
1 heure avant le geste 6 heures après 1 heure avant le geste 6 heures après
Absence d’allergie Amoxicilline : 2 g IV (perf Amoxicilline : 1 g per os - Amoxicilline : 2 g IV (perf - Amoxicilline : 1 g per os
de 30 min) de 30 min)
- Gentamicine : 1,5 mg/kg - pas de 2e dose
(perf de 30 min ou IM)
Allergie aux Vancomycine : 1 g IV (perf Pas de 2e dose Vancomycine : 1 g IV (perf - pas de 2e dose
bêtalactamines de 60 min) de 60 min)
Ou Téicoplanine : 400 mg Ou Téicoplanine : 400 mg
IV lente IV lente

Chapitre 11 – Anesthésie du patient cardiaque 13

11 VII – 11 – Spécificités anesthésiques selon le terrain

RÉTRÉCISSEMENT AORTIQUE ■ Physiopathologie

■ Étiologie
Le rétrécissement aortique (RA), parfois congénital, est habituelle-
ment acquis (Tableau 18), avec une prédominance variable selon les
zones géographiques. Essentiellement d’origine rhumatismale dans
les pays en voie de développement, il est le plus souvent dû à des
calcifications valvulaires chez le sujet âgé dans les pays développés
[82].
Au cours du RA, il existe un gradient de pression entre le ventricule
gauche et l’aorte. Ce gradient de pression, dû à une gêne à l’éjection
ventriculaire, se caractérise par une augmentation de la pression sys-
tolique à l’intérieur du ventricule gauche. La réponse adaptative à
cette surcharge de pression, consiste en une hypertrophie ventricu-
laire gauche (HVG) concentrique [82]. Cette HVG diminue le diamètre
de la cavité ventriculaire et abaisse la compliance diastolique pariétale
[83], ce qui diminue le remplissage ventriculaire et élève la pression
télédiastolique du ventricule gauche (Tableau 19). La part de la systole

● Tableau 18 Étiologies et aspects lésionnels des différentes valvulopathies

Valvulopathie Étiologie Aspects lésionnels

RA calcifié du sujet âgé (maladie de Monkeberg) Proliférations calcaires obstructives
RA congénital Bicuspidie
RA
Rhumatisme articulaire aigu Soudure commissurale, épaississement des feuillets valvulaires,
rétraction des sigmoïdes
Rhumatisme articulaire aigu Soudure commissurale, épaississement des feuillets valvulaires,
rétraction des sigmoïdes
Endocardite infectieuse Lésions ulcérovégétantes, perforations valvulaires,
rupture de cordage
RA calcifié du sujet âgé Perte de la mobilité des sigmoïdes par les proliférations calcaires
(RA + IA)
IA
Anévrisme aortique Dilatation de l’aorte ascendante, dystrophie valvulaire
Maladie annulo-ectasiante

© Groupe Liaisons SA, février 2001. La photocopie non autorisée est un délit.
Dissection chronique
Syphilis tertiaire
Spondylarthrite ankylosante Fibrose valvulaire
Congénitale Bicuspidie
Dystrophique (dégénérative) Maladie de Barlow : épaississement et ballonisation
de la valve mitrale
Dégénérescence fibro-élastique : amincissement des feuillets,
rupture de cordage
RAA Soudure commissurale, épaississement des feuillets valvulaires,
rétraction des sigmoïdes
IM
Ischémique Ischémie ou rupture d’un pilier et/ou d’un cordage
Post-endocardite infectieuse Lésions ulcérovégétantes, perforations valvulaires,
rupture de cordage, abcès
Congénitales Fente mitrale lors d’un canal atrioventriculaire
Myocardiopathie dilatée Dilatation de l’anneau mitral
RAA Soudure commissurale, épaississement des feuillets valvulaires,
RM rétraction des sigmoïdes, calcification de l’anneau mitral
Congénital Sténose congénitale

14 Chapitre 11 – Anesthésie du patient cardiaque

 VII – 11 – Spécificités anesthésiques selon le terrain 11
● Tableau 19 Physiopathologie des valvulopathies

Valvulopathie Mécanisme lésionnel Conséquenses Danger

RA Obstacle à l’éjection
(surcharge en pression) = hypertrophie de la taille des cavités
ventriculaire gauche
IA Fuite volémique de l’aorte vers le VG
(surcharge en volume)
= hypertrophie et dilatation
IM Fuite volémique du VG vers l’OG
= surcharge en volume
RM Obstacle au remplissage du VG
Baisse de la volémie : diminution Hypovolémie
Vasodilatation
Remplissage ventriculaire dépendant Hypotension
de la systole auriculaire (20 à 40 %)
Tachycardie
Sensibilité à l’ischémie myocardique par
inadéquation entre la vascularisation Arythmie
et la masse musculaire
Hypertrophie pariétale et dilatation Poussées d’HTA
ventriculaire. Vasoconstriction
Pression artérielle diastolique basse : Bradycardie
baisse de la perfusion coronaire
Augmentation de la régurgitation lors
d’une bradycardie (diastole longue)
Dilatation de l’OG (troubles du rythme, Poussées d’HTA
formation de thrombus) Vasoconstriction
Hypertension artérielle pulmonaire Remplissage excessif
et œdème aigu du poumon
Dilatation ventriculaire
Dilatation de l’OG (troubles du rythme, Arythmie (stimulation adrénergiques,
formation de thrombus) arrêt des antiarythmiques)
Hypertension artérielle pulmonaire Remplissage excessif
et insuffisance ventriculaire droite
VG chroniquement peu rempli :
amincissement des parois

auriculaire dans le remplissage ventriculaire devient notable et toute cardiaque avec dyspnée d’effort, épisodes d’œdème aigu du poumon,
perte du rythme sinusal se caractérise par une baisse importante du voire insuffisance cardiaque globale. Cependant, il est important de
© Groupe Liaisons SA, février 2001. La photocopie non autorisée est un délit.

débit cardiaque. En raison de la réduction du volume cavitaire, le
volume d’éjection est quasiment fixe et le débit cardiaque ne devient
dépendant que de la fréquence cardiaque. Une bradycardie impor-
tante peut alors s’accompagner d’une baisse significative du débit
cardiaque. Au cours du RA, les modifications de la volémie, de la fré-
quence cardiaque et la perte du rythme sinusal ont donc des réper-
cussions majeures. De plus, l’HVG altère l’équilibre métabolique du
myocarde, avec augmentation de la consommation d’oxygène et
diminution de la perfusion coronaire. Le risque d’ischémie myocar-
dique est donc majoré, en particulier lors d’une tachycardie ou d’une
hypotension, et ce d’autant plus qu’il existe une hypertrophie concen-
trique des parois du ventricule gauche.
■ Évaluation clinique
Le RA reste longtemps asymptomatique. Il peut être découvert lors
d’un examen systématique ou lors d’une consultation d’anesthésie
par l’auscultation d’un souffle d’éjection holosystolique à la base du
cœur. Le RA devient symptomatique lorsque la surface aortique
devient inférieure à 1 cm2. Le principal symptôme est alors un angor
d’effort, avec des coronaires saines dans la moitié des cas. L’appari-
tion d’une syncope d’effort marque un tournant dans l’évolution de la
maladie, avec un risque de mort subite non négligeable. À long terme,
la surcharge en pression entraîne une dilatation ventriculaire et une
altération de la fonction systolique, puis s’installe une insuffisance
noter que le risque de mort subite périopératoire n’est pas négli-
geable, même dans les RA asymptomatiques.
■ Conduite de l’anesthésie
En dehors de l’urgence, il faut demander l’avis d’un cardiologue
pour déterminer si le RA ne doit pas bénéficier d’un traitement chirur-
gical avant l’anesthésie proposée. En périopératoire, l’objectif est
d’éviter toute hypotension, toute arythmie ou toute ischémie myocar-
dique. Il faut impérativement maintenir une volémie adaptée et le
rythme sinusal, et il convient d’éviter toute variation de la postcharge
(Tableau 20 à titre d’exemple).
La prémédication doit être adaptée à l’âge et au degré d’insuffi-
sance cardiaque. Elle repose essentiellement sur les benzodiazépines.
Le monitorage doit comporter un électrocardiogramme avec deux
dérivations (V5, D2) et analyse continue du segment ST (mais l’inter-
prétation de l’électrocardiogramme et du segment ST doit tenir
compte des troubles de repolarisation dus à l’HVG), une oxymétrie de
pouls et une capnographie. Dans les interventions prolongées, la
mesure de la température et un sondage urinaire peuvent s’avérer
nécessaires. Selon le degré d’insuffisance cardiaque et de risque opé-
ratoire, la mesure de la PVC peut être utile. Le cathétérisme cardiaque
droit comporte un risque de trouble du rythme. Le monitorage de
choix est l’échographie transœsophagienne qui apporte des informa-
tions capitales sur la volémie et la compliance ventriculaire [84].

Chapitre 11 – Anesthésie du patient cardiaque 15

11 VII – 11 – Spécificités anesthésiques selon le terrain

● Tableau 20 Exemple de conduite à tenir chez un patient souffrant de RA propofol doit être évité car il est vasodilatateur, et on lui préfère l’éto-
et devant subir une résection endo-urétrale de prostate. midate, surtout en cas d’altération de la fonction ventriculaire gauche
(L’anesthésie rachidienne est contre-indiquée) et lorsque l’hémodynamique est précaire. L’association à un morphi-
(à titre indicatif car il existe de nombreuses autres possibilités) nique permet d’atténuer la tachycardie et les poussées hypertensives
lors des stimulations nociceptives, particulièrement lors de la laryn-
Temps goscopie et de l’intubation trachéale. L’analgésie doit être adaptée au
Protocole recommandé Protocole alternatif
anesthésique geste chirurgical. Le choix du curare est important car ils ont des
Prémédication - Hydroxyzine 100 mg Idem effets différents sur la fréquence cardiaque, et il faut savoir que tant la
- Alprazolam 1 mg bradycardie que la tachycardie sont délétères [85]. Quel que soit le
protocole choisi, l’induction doit être progressive afin d’éviter toute
Préparation - Abord veineux de bon Idem hypotension. L’anesthésie peut être entretenue par des réinjections et
calibre (16 G)
éventuellement par des halogénés. Ces derniers doivent être utilisés
- Perfusion : Ringer-lactate
500 mL avec prudence, car ce sont des dépresseurs myocardiques et ils dimi-
nuent la postcharge. On choisit généralement l’isoflurane, le des-
Antibio- - 1 h avant : amoxicilline : Idem flurane et le sévoflurane qui modifient moins la contractilité
prophylaxie 2 g IV (perf de 30 min) myocardique et les résistances vasculaires. En peropératoire, on traite
+ gentamicine : 1,5 mg/kg
les chutes tensionnelles d’abord par expansion volémique puis, dans
(perf de 30 min ou IM)
- 6 h après : amoxicilline : un deuxième temps, par un vasoconstricteur de type phényléphrine
1 g per os [86]. Il faut éviter les inotropes, car en raison de l’hypertrophie ventri-
culaire gauche, la réponse du myocarde aux catécholamines est exa-
Monitorage - ECG (DII, V5), segment Idem gérée et ces agents peuvent provoquer une instabilité tensionnelle.
recommandé ST
- PA non invasive
- SpO2, CO2 expiré ■ Place de l’anesthésie locorégionale
- Diurèse Pour la chirurgie des extrémités, il faut préférer une anesthésie
- Curarisation tronculaire ou plexique, lorsqu’elle est possible, car elle n’interfère pas
avec l’hémodynamique. La rachianesthésie est en revanche formelle-
Induction - Étomidate : 0,25 - Midazolam :
à 0,40 mg/kg 0,2 mg/kg ment contre-indiquée au cours du RA, en raison du risque majeur
- Sufentanil : 0,25 μg/kg - Fentanyl : 2 à que représente la brusque diminution des résistances vasculaires
- Atracurium : 0,3 5 μg/kg systémiques. En effet, en raison de l’obstacle valvulaire, l’hypotension
à 0,6 mg/kg - Vécuronium : 0,05 n’est plus compensée par l’augmentation du volume d’éjection systo-
à 0,1 mg/kg lique. Le risque est alors une hypotension réfractaire, à l’origine d’une
Entretien - Desflurane - Isoflurane ischémie myocardique, d’arythmies, voire d’inefficacité circulatoire

© Groupe Liaisons SA, février 2001. La photocopie non autorisée est un délit.
anesthésique - Réinjection de sufentanil ou sévoflurane irréversible. Le massage cardiaque est moins efficace dans le RA, tou-
- Réinjection jours en raison de l’obstacle valvulaire. L’anesthésie épidurale, si on
de fentanyl prend les précautions nécessaires, peut être mieux tolérée. Cette
méthode s’est avérée relativement « populaire », comme l’a montré
Réveil/ - Normothermie Idem
Analgésie (> 36,5 °C) une enquête concernant la pratique de l’anesthésie locorégionale en
postopératoire - Propacétamol (2 g/6 h) France [87]. Pour les anesthésies épidurales, il faut impérativement
préparer le patient pour minimiser le retentissement hémodyna-
Traitements - Fraxiparine 0,3 à 0,4 mL/j Idem mique, par une expansion volémique préalable. Ensuite, l’injection
postopératoires SC selon le poids jusqu’à
des anesthésiques locaux doit être lente et fractionnée. Si une hypo-
déambulation
- Reprise des traitements tension apparaît, on augmente l’expansion volémique, puis on admi-
cardiovasculaires nistre de la phényléphrine par voie IV (Néosynéphrine, bolus de 50 à
préopératoires en évitant 200 μg renouvelable).
toute hypotension
Risques post- - Instabilité tensionnelle, Idem ■ Période postopératoire
opératoires ischémie myocardique, En postopératoire, l’objectif est de maintenir une stabilité hémody-
particuliers arythmie namique, en évitant l’hypertension et la tachycardie qui augmentent
- Surveillance : pression
la consommation d’oxygène du myocarde, et l’hypotension qui dimi-
artérielle, troponine I
et électrocardiogramme nue les débits régionaux, en particulier coronaires. Le réveil doit être
(48 h) progressif, sans agitation, afin d’éviter toute élévation de la post-
charge. L’extubation est réalisée chez un patient réveillé, normother-
On peut proposer une anesthésie associant un hypnotique, un mique, ne souffrant pas et stable sur le plan hémodynamique.
morphinique et un myorelaxant. Les benzodiazépines sont intéres- L’antagonisation des benzodiazépines, des morphiniques, voire des
santes en raison de leurs faibles effets circulatoire et myocardique. Le curares est déconseillée, en raison d’un effet propre de ces antago-

16 Chapitre 11 – Anesthésie du patient cardiaque


nistes sur la fréquence cardiaque et donc sur la balance myocardique
en oxygène. Dans les RA avancés avec insuffisance cardiaque, et
selon la lourdeur du geste chirurgical, une surveillance postopéra-
toire continue en unité de soins intensifs peut s’avérer indispensable.
INSUFFISANCE AORTIQUE
■ Étiologie
L’insuffisance aortique (IA) se définit par une incontinence de
l’appareil valvulaire aortique par défaut d’affrontement des sigmoïdes
ou par perforation valvulaire. Elle a plusieurs causes (Tableau 18) :
rhumatisme articulaire aigu (en voie de régression dans les pays
développés), endocardite bactérienne (qui survient sur un cœur sain
ou sur valve pathologique entraînant des lésions ulcérovégétantes),
dissection aortique, dilatation de l’aorte ascendante chez les sujets
hypertendus et les patients présentant une maladie annulo-
ectasiante, et maladie aortique calcifiée qui transforme l’orifice aorti-
que en « gicleur » immobile et béant. D’autres causes comme la spon-
dylarthrite ankylosante, la syphilis tertiaire, les IA congénitales et les
IA post-traumatiques sont plus rares [82].
■ Physiopathologie
Les conséquences de l’atteinte valvulaire sont la régurgitation
diastolique : une partie du volume sanguin éjecté dans l’aorte en sys-
tole retourne dans le ventricule gauche lors de la diastole suivante
(Tableau 19). Cette régurgitation est proportionnelle à la taille de l’ori-
fice régurgitant, au gradient de pression transvalvulaire et à la durée
de la diastole. Elle provoque une surcharge en volume et en pression
qui, à son tour, entraîne une dilatation cavitaire et une hypertrophie
pariétale. Ce mécanisme compensateur permet de longtemps main-
tenir le débit cardiaque : c’est l’effet Franck-Starling. L’augmentation
de la masse myocardique et la baisse de la pression artérielle diasto-
© Groupe Liaisons SA, février 2001. La photocopie non autorisée est un délit.
lique concourent à une ischémie myocardique, même avec des coro-
naires saines.
■ Évaluation clinique
L’IA est le plus souvent latente, et alors découverte lors d’un exa-
men systématique ou d’une consultation d’anesthésie. Le souffle
holodiastolique à la base du cœur, le pouls bondissant, une pression
artérielle différentielle élargie avec une pression artérielle diastolique
basse sont caractéristiques. À la longue, il apparaît une décompensa-
tion, avec insuffisance ventriculaire gauche dont l’évolution spon-
tanée est rapidement défavorable. La présence d’une hypertension
artérielle pulmonaire témoigne d’une atteinte myocardique avancée
[82].
■ Conduite de l’anesthésie
La prémédication par benzodiazépines doit être adaptée au degré
d’insuffisance cardiaque et à l’hypoxémie. Le monitorage de base est
celui de toute intervention et doit être complété, dans les interven-
tions lourdes, par la mesure de la pression veineuse centrale, voire
des pressions artérielles pulmonaires. On peut utiliser les mêmes
anesthésiques que pour le rétrécissement aortique, mais la vasodila-
tation systémique est ici utile, parce qu’elle réduit la régurgitation [88].
Cependant, une hypotension importante peut compromettre la per-
Chapitre 11 – Anesthésie du patient cardiaque
VII – 11 – Spécificités anesthésiques selon le terrain 11
fusion coronaire avec risque d’ischémie myocardique. À l’inverse, les
poussées d’HTA lors des stimulus nociceptifs majorent la régurgita-
tion. Il faut les prévenir ou les traiter par un approfondissement de
l’anesthésie au cours des gestes douloureux, et éventuellement
recourir à des vasodilatateurs. La bradycardie, en allongeant le temps
de diastole, augmente le volume de régurgitation, et donc la dilata-
tion ventriculaire. Le risque est alors une surcharge pulmonaire avec
œdème pulmonaire. Parmi les halogénés, l’isoflurane, le sévoflurane
et le desflurane sont intéressants en raison de leur effet vasodilata-
teur avec absence de bradycardie.
En postopératoire, les poussées d’HTA doivent être contrôlées acti-
vement par une analgésie suffisante et si besoin par des antihyper-
tenseurs, de préférence vasodilatateurs. La nicardipine (Loxen) à la
posologie de 0,5 à 1 mg en bolus IV est bien tolérée si la fonction
ventriculaire gauche est conservée. Si la fonction cardiaque est
altérée, on préconise l’urapidil (Eupressyl) en bolus IV de 5 à 25 mg.
INSUFFISANCE MITRALE
■ Étiologie
L’insuffisance mitrale (IM) est l’incontinence de l’appareil valvulaire
auriculoventriculaire gauche. Elle est due à une distension de
l’anneau mitral, une altération des feuillets valvulaires ou une anoma-
lie des cordages ou des piliers (Tableau 18). Elle a plusieurs causes :
dystrophiques, infectieuses, ischémiques ou congénitales. Parmi les
formes chroniques, les causes dystrophiques ou dégénératives sont
actuellement les plus fréquentes, avec d’une part la maladie de
Barlow qui constitue une dégénérescence myxoïde avec épaississe-
ment et ballonisation des feuillets valvulaires, d’autre part, la dégéné-
rescence fibroélastique du sujet âgé où les feuillets sont amincis et les
cordages parfois rompus. Les causes rhumatismales sont plus rares,
avec soudure commissurale, rétraction et épaississement des feuillets,
et parfois calcification et sténose de l’orifice mitral. Parmi les formes
aiguës, l’endocardite infectieuse provoque des lésions ulcérées ou
végétantes. Les IM ischémiques sont dues à une ischémie ou rupture
d’un cordage ou d’un pilier, le plus souvent postérieur. Les IM congé-
nitales sont rares [82].
■ Physiopathologie
La régurgitation du ventricule gauche vers l’oreillette gauche
dépend de la taille de l’orifice régurgitant, du gradient de pression
entre le VG et l’oreillette gauche (OG) en systole, et de la durée de la
systole (Tableau 19). Toute augmentation des résistances vasculaires
systémiques et toute bradycardie majorent la régurgitation et dimi-
nuent le débit cardiaque [89]. La régurgitation mitrale chronique
impose au ventricule gauche une surcharge en volume, à l’origine
d’une hypertrophie pariétale et surtout d’une dilatation cavitaire.
Dans les formes chroniques, la régurgitation s’accompagne simulta-
nément d’une dilatation de l’oreillette gauche qui protège les capil-
laires pulmonaires de l’hyperpression pendant la phase initiale de la
maladie. Cette dilatation auriculaire est un facteur favorisant de
fibrillation auriculaire. À long terme apparaît une surcharge capillaire
avec hypertension artérielle pulmonaire. En aval, le reflux rétrograde
vers l’oreillette gauche diminue la postcharge du ventricule gauche, et
17
11 VII – 11 – Spécificités anesthésiques selon le terrain

la fraction d’éjection du ventricule gauche semble normale, même ● Tableau 21 Exemple de conduite à tenir chez un patient souffrant
quand le ventricule gauche commence à être altéré. d’une IM devant subir une résection endouréthrale de la prostate
(à titre indicatif car il existe de nombreuses autres possibilités)
■ Évaluation clinique
L’IM peut être totalement asymptomatique, découverte lors d’un Protocole
Protocole recommandé
examen systématique par la constatation d’un souffle holosystolique. alternatif
Ailleurs, elle peut être découverte à l’occasion d’une fièvre en cas Prémédication Hydroxyzine 100 mg Idem
d’endocardite infectieuse, d’arythmie complète lors d’un passage en Alprazolam 1 mg
fibrillation auriculaire ou lors d’un épisode de dyspnée au stade
Antibio- 1 h avant : amoxicilline : 2 g Idem
d’insuffisance cardiaque. L’insuffisance cardiaque et l’hypertension
prophylaxie IV (perf de 30 min) +
artérielle pulmonaire s’installent en des délais variables, qui dépen- gentamicine : 1,5 mg/kg (perf
dent du type de lésion, du volume de la régurgitation et de la fonction de 30 min ou IM)
de l’OG. Le plus souvent, l’évolution est lente et progressive pendant 6 h après : amoxicilline : 1 g
des dizaines d’années. Dans la maladie de Barlow, la symptomato- per os
logie est variable : fatigue, intolérance à l’effort, vertiges, syncopes,
Préparation Accès veineux de bon calibre idem
palpitations, parfois accidents ischémiques transitoires. Cette patho-
logie explique certaines morts subites chez le jeune [82]. Perfusion : Ringer-lactate
500 mL
■ Conduite de l’anesthésie Monitorage ECG (D2, V5), segment ST Idem
Un exemple de protocole d’anesthésie est donné dans le recommandé PA non invasive
tableau 21. La prémédication doit être adaptée à l’âge et au degré SpO2, CO2 expiré
d’insuffisance cardiaque. Comme dans l’insuffisance aortique, l’induc- Diurèse
tion anesthésique est généralement bien tolérée car elle s’accompa-
Curarisation
gne d’une diminution de la régurgitation par baisse des résistances
vasculaires systémiques [90]. L’anesthésie peut être entretenue par Induction Propofol : 1 à 5 mg/kg Rachianesthésie à
des réinjections ou par des halogénés. Parmi ces derniers, l’isoflurane Sufentanil : 0,25 μg/kg la marcaïne 0,5 %
(2 à 3 mL)
reste l’agent de choix en raison de son effet vasodilatateur. Il faut en Atracurium : 0,3 à 0,6 mg/kg
revanche éviter l’halothane qui peut provoquer une bradycardie et a
Entretien Isoflurane/Desflurane/Sévo-
un effet arythmogène. Le sévoflurane et le desflurane peuvent être anesthésique flurane
utilisés. Comme pour l’IA, il faut prévenir et traiter toute poussée
Réinjection de sufentanil
d’HTA et toute bradycardie [91]. Les poussées d’HTA peuvent être trai-
tées par un approfondissement de l’anesthésie (intérêt de l’isoflurane) Réveil / Analgésie Normothermie (> 36,5 °C) Idem

© Groupe Liaisons SA, février 2001. La photocopie non autorisée est un délit.
ou par des vasodilatateurs. L’anesthésie périmédullaire, qui provoque postopératoire Propacétamol (2 g/6 h)
une vasodilatation et une accélération de la fréquence cardiaque, est Traitements Fraxiparine 0,3 à 0,4 mL/j SC Idem
également bien tolérée. Elle doit être discutée selon l’indication chi- postopératoires selon le poids jusqu’à
rurgicale et la coagulation. déambulation
Reprise des traitements car-
■ Période postopératoire diovasculaires préopératoires
En postopératoire, il faut prévenir les poussées hypertensives et les en évitant toute hypotension
arythmies, en assurant une analgésie efficace et précoce et une séda-
Risques Instabilité tensionnelle, Idem
tion suffisante, notamment lors de l’extubation. Il faut éviter toute postopératoires fibrillation auriculaire
hypoxémie, hypercapnie et acidose qui peuvent majorer l’hyperten- particuliers Surveillance : pression
sion artérielle pulmonaire. Des arythmies supraventriculaires sont artérielle et électrocardio-
possibles et font courir un risque de tachyarythmie. Leur traitement gramme (48 h)
repose sur les digitaliques ou l’amiodarone. Il faut systématiquement
prévenir les complications thromboemboliques par une anticoagula-
tion débutée précocement, dès que les suites chirurgicales le permet- des commissures et des feuillets peuvent apparaître. Les RM congé-
tent. Par ailleurs, les traitements cardiovasculaires préopératoires nitaux sont rares (Tableau 18).
(diurétiques, vasodilatateurs) sont repris le soir même ou le lende-
main de l’intervention.
■ Physiopathologie
RÉTRÉCISSEMENT MITRAL La gêne à l’évacuation du sang entraîne une dilatation de l’oreillette
gauche qui peut devenir ectasique, à paroi amincie et fibreuse
■ Étiologie (Tableau 19). La stase sanguine favorise la constitution de thrombus qui
Le rétrécissement mitral (RM) est pratiquement toujours d’origine se logent préférentiellement dans l’auricule gauche et qui peuvent être à
rhumatismale [82]. Le rhumatisme soude les commissures, et rétracte l’origine d’embols systémiques. L’élévation des pressions dans l’oreillette

18 Chapitre 11 – Anesthésie du patient cardiaque


gauche se transmet passivement en amont vers les veines pulmonaires,
avec transudation pouvant provoquer un œdème pulmonaire. La
compliance pulmonaire diminue, avec apparition d’une dyspnée.
L’hypertension artérielle pulmonaire et l’augmentation des résistances
pulmonaires se répercutent en amont, avec insuffisance cardiaque
droite. En aval, le débit cardiaque est diminué par baisse du volume
d’éjection systolique. La fonction ventriculaire gauche, longtemps nor-
male, finit par s’altérer par insuffisance d’apport volémique [82].
■ Évaluation clinique
Le RM, souvent longtemps méconnu, peut être découvert à l’occa-
sion d’un examen systématique mettant en évidence un roulement
diastolique caractéristique. Il peut également se manifester par une
dyspnée d’effort, un œdème pulmonaire aigu, une hémoptysie, un
trouble du rythme. Il peut également être découvert à l’occasion
d’une embolie systémique [82].
■ Conduite de l’anesthésie
Les principaux risques anesthésiques sont les troubles du rythme,
la surcharge pulmonaire et la majoration de l’hypertension artérielle
pulmonaire à l’origine d’une insuffisance ventriculaire droite. Aussi, il
convient de demander un avis cardiologique quant à l’opportunité
d’un traitement préalable du RM. La place d’un monitorage invasif
des pressions pulmonaires dépend du degré de sténose mitrale et du
type d’intervention [92, 93]. La prémédication doit être légère, afin
d’éviter une hypoxémie. Les traitements anti-arythmiques, notam-
ment les digitaliques, doivent être poursuivis jusqu’au matin de
l’intervention, pour préserver le rythme sinusal ou éviter les tachycar-
dies. Il en est de même des diurétiques pour prévenir un œdème pul-
monaire. Le protocole anesthésique choisi doit permettre d’atténuer
la réponse adrénergique aux stimulations, toute augmentation du
tonus sympathique risquant de majorer l’hypertension artérielle pul-
© Groupe Liaisons SA, février 2001. La photocopie non autorisée est un délit.
monaire [94]. Les agents dépresseurs myocardiques doivent être
évités, et les anesthésies périmédullaires sont mal tolérées. En effet, la
baisse de la postcharge induite par la vasodilatation n’est pas
compensée par une augmentation du volume d’éjection systolique
en raison de l’obstacle mitral. Le remplissage et les vasoconstricteurs
augmentent le retour veineux et donc le risque de surcharge pulmo-
naire. Des postures augmentant le retour veineux majorent égale-
ment la surcharge pulmonaire et l’hypertension artérielle pulmonaire.
■ Période postopératoire
L’hypoxémie, l’hypercapnie, l’acidose et les stimulations adréner-
giques doivent être prévenues car elles font courir le risque d’hyper-
tension artérielle pulmonaire. En fonction de l’importance du geste
chirurgical, une surveillance en réanimation avec assistance ventila-
toire peut s’avérer nécessaire, en particulier en présence d’une sur-
charge pulmonaire.
CAS PARTICULIER DE L’ANESTHÉSIE
POUR EXPLORATION ENDOSCOPIQUE DIGESTIVE
EN CAS DE VALVULOPATHIE
L’anesthésie pour endoscopie digestive chez un sujet souffrant de
valvulopathie est une éventualité fréquente, soit dans le cadre de
Chapitre 11 – Anesthésie du patient cardiaque
VII – 11 – Spécificités anesthésiques selon le terrain 11
pathologies digestives, soit pour bilan étiologique d’une endocardite
infectieuse. L’évaluation préopératoire est la même. Le monitorage
doit comporter au minimum un ECG, une SpO2 et une mesure de la
pression artérielle non invasive. Une anesthésie générale en ventila-
tion spontanée est habituellement bien tolérée. L’oxygénothérapie au
masque facial doit être systématique. Le midazolam et le propofol
(0,5 à 1 mg/kg en IV lente) sont les hypnotiques de choix. L’associa-
tion d’un morphinique de courte durée d’action comme l’alfentanil
(Rapifen : 0,25 à 0,5 mg en bolus ou rémifentanil 0,2 à 0,3 μg/kg) est
conseillée pour diminuer la réponse aux stimulations douloureuses. Il
faut assurer une antibioprophylaxie de l’endocardite.
Anesthésie chez un patient porteur
d’une valvulopathie
• Les interventions chirurgicales au cours des valvulopathies
exposent à des risques de complication cardiaque périopératoire.
Un monitorage adéquat associé à une intensification des mesures
thérapeutiques peropératoires permet de diminuer la morbimor-
talité de ces interventions.
• Pendant toute la période périopératoire, il faut impérativement
assurer une antibioprophylaxie de l’endocardite infectieuse adap-
tée au geste chirurgical.
• Dans le RA, l’objectif est d’éviter toute hypotension ou ischémie
myocardique. Le maintien d’une volémie adaptée et du rythme
sinusal est fondamental. Quel que soit le protocole anesthésique
choisi, l’induction doit être progressive afin d’éviter toute diminu-
tion des résistances vasculaires systémiques. Les anesthésies péri-
médullaires sont déconseillées.
• Dans l’IA, la vasodilatation artérielle est favorable parce qu’elle
réduit la régurgitation, mais une hypotension importante peut
compromettre la perfusion coronaire avec risque d’ischémie myo-
cardique. Les poussées d’HTA lors des stimulus nociceptifs majo-
rent la régurgitation. Il faut les prévenir ou les traiter par un
approfondissement de l’anesthésie ou par des vasodilatateurs. La
bradycardie prolonge la diastole et augmente le volume régurgité,
entraînant alors une dilatation ventriculaire délétère.
• Dans l’IA comme dans l’IM, l’anesthésie périmédullaire est bien
tolérée par la vasodilatation qu’elle provoque. De même, l’induc-
tion anesthésique est généralement bien tolérée en raison d’une
diminution de la régurgitation par baisse de la postcharge.
• Dans le RM, les risques anesthésiques sont les troubles du
rythme, la surcharge pulmonaire et la majoration de l’hyperten-
sion artérielle pulmonaire à l’origine d’une insuffisance ventricu-
laire droite. Les anti-arythmiques doivent être poursuivis jusqu’au
matin de l’intervention afin de préserver le rythme sinusal. Le pro-
tocole anesthésique retenu doit permettre d’atténuer la réponse
adrénergique qui majore l’hypertension artérielle pulmonaire.
Anesthésie chez un patient souffrant
de myocardiopathie hypertrophique
La myocardiopathie hypertrophique (MCH), maladie à transmis-
sion autosomique dominante [95], se caractérise par une hyper-
19
11 VII – 11 – Spécificités anesthésiques selon le terrain
trophie idiopathique du cœur, avec ou sans obstacle à l’éjection
ventriculaire gauche. Des formes familiales permettent un diagnostic
précoce dans la fratrie [96]. Les patients sont le plus souvent asymp-
tomatiques [97]. L’hypertrophie du cœur, asymétrique, intéresse le
septum interventriculaire et s’étend parfois à la paroi antérolatérale
du VG [96]. Cette pathologie concerne des adultes jeunes et comporte
un risque de mort subite. Le diagnostic, qui reposait auparavant sur
l’exploration hémodynamique invasive, est maintenant plus simple
depuis la généralisation de l’échocardiographie [98]. Il existe des
formes inhabituelles de MCH localisées à l’apex ou responsables
d’obstruction médioventriculaire.
RISQUE PÉRIOPÉRATOIRE
Au cours de la MCH, le risque de complications cardiaques péri-
opératoires est important : ischémie myocardique, infarctus du myo-
carde, arythmies et œdème pulmonaire [99]. Une insuffisance
circulatoire aiguë peropératoire, due à une diminution du volume
d’éjection systolique par obstruction de la chambre de chasse ventri-
culaire, est également possible. Comme dans les valvulopathies, il faut
assurer une antibioprophylaxie de l’endocardite infectieuse au cours
de la MCH.
PHYSIOPATHOLOGIE DE L’OBSTRUCTION
DE LA CHAMBRE DE CHASSE VENTRICULAIRE
L’obstruction de la chambre de chasse du VG est due à l’hyper-
trophie septale, avec apposition en systole de la valve mitrale à ce
septum hypertrophié (Figure 3) [100]. On retrouve cette obstruction
sous-valvulaire au repos, à différents degrés, chez 20 à 30 % des
patients souffrant de MCH [101]. Le plus souvent, l’obstruction
n’apparaît qu’à l’exercice [102]. Des manœuvres de provocation telles
que la manœuvre de Valsalva, qui diminue le volume ventriculaire
gauche, ou l’utilisation d’isoprénaline (Isuprel) peuvent mettre en évi-
dence une obstruction dynamique au niveau du VG.
En périopératoire, l’obstruction de la chambre de chasse du VG
peut être provoquée ou majorée par une diminution du volume ven-
triculaire gauche, une diminution de la postcharge, une diminution de
la précharge ainsi qu’une augmentation de l’inotropisme et/ou du
chronotropisme (Tableau 22) [103].
ÉVALUATION PRÉOPÉRATOIRE
Le tableau est le plus souvent asymptomatique. On évoque géné-
ralement le diagnostic à l’interrogatoire, devant des morts subites
inexpliquées dans la famille, en particulier chez des sujets jeunes.
● Tableau 22 Facteurs périopératoires provoquant ou majorant
une obstruction de la chambre de chasse du VG
– Augmentation de la contractilité : inotropes bêta-adrénergiques,
stimulus nociceptifs
– Tachycardie : stimulus nociceptifs, anémie
– Arythmie : sevrage des bêtabloquants, hypotension
– Baisse de la précharge : hypovolémie, vasodilatateurs
– Baisse de la postcharge : hypotension, vasodilatateurs
20
Dans de rares cas, on retrouve une dyspnée, un angor ou des antécé-
dents de syncope. Il faut rechercher une notion de palpitations car les
anomalies de conduction et les arythmies, notamment ventriculaires,
sont fréquentes chez ces patients [104]. À l’examen clinique, on peut
entendre un souffle d’éjection systolique au bord inférieur gauche
du sternum et à l’apex, et dont l’intensité est augmentée par les
manœuvres de Valsalva. De même, un épanchement péricardique,
une anémie et une hypovolémie augmentent le degré d’obstruction
du VG et donc l’intensité du souffle. On recherchera systématique-
ment une IM associée [105].
Sur L’ECG, on note des ondes Q dans 20 à 50 % des cas, dues à
une amplification de la dépolarisation septale. On peut également
noter un intervalle PR court avec déformation initiale du complexe
QRS due à des phénomènes de pré-excitation [104]. Ces aspects ECG
témoignent d’une augmentation du risque de tachyarythmie.
L’examen clé pour l’évaluation de la myocardiopathie obstructive
est l’échocardiographie qui met en évidence une hypertrophie du
septum interventriculaire avec apposition en systole de la grande
valve mitrale [98], ainsi qu’une altération de la fonction diastolique,
liée à l’hypertrophie ventriculaire [106].
PRISE EN CHARGE ANESTHÉSIQUE
■ Préparation du patient
L’objectif est d’éviter une obstruction de la chambre de chasse ven-
triculaire et la survenue de troubles du rythme ou d’une ischémie
myocardique. Les meilleurs garants d’une anesthésie stable sont une
diminution modérée de la contractilité myocardique, une bradycardie
modérée et une volémie optimisée. En pratique, il faut lutter contre
l’hypovolémie, l’hypotension et les stimulations adrénergiques.
Un éventuel traitement bêtabloquant préopératoire doit être main-
tenu jusqu’à l’intervention. Il permet de conserver un rythme sinusal,
© Groupe Liaisons SA, février 2001. La photocopie non autorisée est un délit.
et de diminuer la contractilité myocardique et la réponse adréner-
gique aux stimulations nociceptives [107]. Dans les obstructions
majeures, la mise en place préalable d’un pacemaker séquentiel
auriculoventriculaire peut s’avérer utile pour maintenir un rythme
sinusal face à un VG non compliant et dont le remplissage dépend de
la systole auriculaire [108].
Dans l’idéal, la prémédication doit être profonde pour éviter toute
tachycardie liée à l’appréhension ou aux stimulations nociceptives.
Les benzodiazépines donnent entière satisfaction. L’atropine, en
revanche, peut se révéler néfaste en accélérant la fréquence cardia-
que. L’oxygénation doit être optimale pour éviter une ischémie myo-
cardique par déséquilibre de la balance myocardique en oxygène.
Pour éviter la diminution du volume d’éjection ventriculaire à
l’induction, une expansion volémique est débutée dès la période
préopératoire et poursuivie en peropératoire. Elle permet de main-
tenir la précharge et le volume d’éjection systolique.
■ Monitorage
Une surveillance continue de la dérivation D2 de l’ECG est impéra-
tive, pour dépister toute arythmie peropératoire, et la surveillance de
la dérivation V5 permet de détecter précocement une ischémie myo-
cardique. Le monitorage invasif de la pression artérielle est habituel-
lement nécessaire, pour détecter instantanément toute modification
Chapitre 11 – Anesthésie du patient cardiaque
 VII – 11 – Spécificités anesthésiques selon le terrain 11
de la pression artérielle. Selon l’importance et la durée du geste chi- ● Tableau 23 Exemple de conduite à tenir chez un patient atteint
rurgical, on peut être amené à monitorer la volémie. En l’absence de d’une MCH devant subir une chirurgie de l’épaule
dysfonction diastolique, la mesure de la pression veineuse centrale (à titre indicatif car il existe de nombreuses autres possibilités)
peut suffire. Il faut éviter le cathétérisme artériel pulmonaire qui fait
courir un risque d’arythmie. De plus, la compliance diastolique du VG Protocole
Protocole recommandé
étant diminuée, on risque de surestimer la PAPO. En fait, le monito- alternatif
rage de choix est l’échographie transœsophagienne (ETO) peropéra- Prémédication - Hydroxyzine 100 mg - Idem
toire [109] qui permet de suivre en continu l’évolution du volume - Alprazolam 1 mg
ventriculaire gauche en fonction des modifications de la précharge,
de la postcharge, de la fréquence cardiaque et de la contractilité. Préparation - Bêtabloquant : aténolol - Inhibiteur
L’ETO permet également de détecter une obstruction dynamique de la peropératoire 100 mg/j calcique :
chambre de chasse ventriculaire gauche et de juger de l’efficacité des diltiazem 120
à 240 mg/j
traitements.
Préparation - Accès veineux de bon calibre -Idem
peropératoire - Perfusion : Ringer-lactate
■ Anesthésie 500 mL
Un exemple de protocole d’anesthésie est donné dans le - Hydroxyéthylamidon 500 mL
tableau 23. L’analgésie (morphinomimétiques) doit être efficace, (Élohes, Hestéril)
notamment lors des gestes douloureux L’induction d’une anesthésie
Antibiopro- - 1 h avant : amoxicilline : 2 g - Idem
générale peut reposer sur les benzodiazépines (midazolam), les bar- phylaxie IV (perf de 30 min) +
bituriques (thiopental) ou l’étomidate. La légère dépression myocar- gentamicine : 1,5 mg/kg (perf
dique induite par les deux premiers agents est bien tolérée. On peut de 30 min ou IM)
également utiliser le propofol, mais il fait courir un risque d’hypoten- - 6 h après : amoxicilline : 1 g
sion par diminution de la postcharge. La kétamine, en augmentant per os
l’activité sympathique, peut induire ou majorer l’obstruction du VG.
Monitorage - ECG (D2, V5), segment ST - Idem
L’entretien de l’anesthésie doit maintenir un niveau modéré de recommandé - PA non invasive
dépression myocardique, et conserver la précharge et la postcharge. - SpO2, CO2 expiré
Parmi les anesthésiques volatils, on peut utiliser l’halothane qui pré- - Diurèse
sente l’avantage d’induire une légère dépression myocardique et de - Curarisation
ne pas avoir d’effet vasodilatateur trop marqué, mais l’inconvénient - ETO si disponible
d’être potentiellement arythmogène. L’isoflurane et le sévoflurane, qui Induction - Thiopental : 3 à 5 mg/kg - Étomidate :
diminuent la postcharge, sont moins intéressants. Le choix du myo- - Sufentanil : 0,25 à 0,5 μg/kg 0,3 mg/kg
© Groupe Liaisons SA, février 2001. La photocopie non autorisée est un délit.

relaxant est également important : il faut en particulier éviter le pan- - Atracurium : 0,3 à 0,6 mg/kg - Fentanyl : 2 à
curonium en raison de son effet tachycardisant. 5 μg/kg
Lors de la ventilation mécanique, la surveillance des pressions - Vécuronium :
0,1 mg/kg
intrathoraciques est primordiale. Des pressions d’insufflation trop
élevées risquent de diminuer le retour veineux et donc l’éjection sys- Entretien - Desflurane ou halothane - Halothane ou
tolique. anesthésique - Réinjection de sufentanil sévoflurane
L’anesthésie rachidienne, qui fait chuter la postcharge, est - Réinjections
de fentanyl
déconseillée [103]. L’anesthésie épidurale serait mieux tolérée, car le
bloc sympathique qu’elle induit est plus progressif. Réveil / Analgésie - Normothermie (> 36,5 °C) - Idem +
postopératoire - Propacétamol (2 g/6 h) - Morphine
- Morphine administrée par (injections
■ Traitement d’une hypotension périopératoire pompe d’analgésie de 5 à 10 mg)
autocontrôlée
En présence d’une hypotension par obstruction de la chambre de
chasse ventriculaire, quel que soit le type d’anesthésie, il faut en Traitements - Fraxiparine 0,3 à 0,4 mL/j SC - Idem
premier lieu augmenter la volémie par un remplissage rapide postopératoires selon le poids jusqu’à
(Tableau 24) (par exemple 500 mL d’hydroxyéthylamidon). Si le rem- déambulation
- Reprise des bêtabloquants
plissage est insuffisant, il faut adjoindre un vasoconstricteur de type
en évitant toute hypotension
alpha-agoniste (phényléphrine). Les agents inotropes avec activité
bêta-adrénergique (éphédrine, isoprénaline, dopamine, dobutamine, Risques - Risque : instabilité tension- - Idem
adrénaline) doivent être évités car ils risquent de majorer l’obstruction postopératoires nelle, ischémie myocardique
du VG [110]. En cas d’hypotension par arythmie, il faut tout mettre en particuliers - Surveillance : arythmie, pres-
œuvre pour rétablir le rythme sinusal, puisque le remplissage dépend sion artérielle et électrocardio-
gramme (48 h)
en grande partie de la systole auriculaire. Les tachyarythmies supra-

Chapitre 11 – Anesthésie du patient cardiaque 21

11 VII – 11 – Spécificités anesthésiques selon le terrain

● Tableau 24 Traitement d’une hypotension par obstruction de la chambre ventriculaires doivent être traitées par le vérapamil ou le diltiazem ou,
de chasse du VG mieux, par les bêtabloquants qui n’abaissent pas les résistances vas-
culaires systémiques, voire par cardioversion.
Objectif Moyens Produit et posologie
■ Période postopératoire
Augmenter - Expansion - Ringer-lactate 500
la précharge volémique à 1000 mL En postopératoire, il faut bien veiller à prévenir toute hypovolémie
et la postcharge et toute arythmie. Une analgésie postopératoire efficace, éventuelle-
- Hydroxyéthylamidon
500 mL ment par analgésie autocontrôlée, doit prendre le relais de l’analgésie
peropératoire pour prévenir les réponses sympathiques qui entraî-
nent une tachycardie. Si l’analgésie se fait par voie épidurale, il faut
- Vasoconstricteurs - Phényléphrine 50 à 200 μg
en bolus éviter toute hypotension en associant des anesthésiques locaux aux
morphiniques et en optimisant la volémie. Les traitements préopéra-
Diminuer - Bêtabloquants - Brévibloc : (0,5 mg/kg toires, notamment par bêtabloquants et inhibiteurs calciques brady-
la contractilité en 1 min) cardisants, doivent être repris rapidement.
myocardique - Aténolol : (5 mg en 5 min)

- Anesthésiques - Halothane Conclusion

- Thiopental (3 à 5 mg/kg)
Connaître la physiopathologie des cardiopathies et la pharmaco-
Diminuer - Inhibiteurs - Diltiazem (0,15 à 0,3 mg/kg logie cardiovasculaire et anesthésique est indispensable pour anes-
la fréquence calciques en 2 min thésier un patient souffrant de cardiopathie. Un avis cardiologique
cardiaque - Vérapamil (0,07 à sera recherché pour optimiser le traitement préopératoire. Dans
0,15 mg/kg en 1 min) l’insuffisance coronarienne, le monitorage repose actuellement sur la
surveillance du segment ST en l’absence de bloc de branche gauche,
- Bêtabloquants - Brévibloc : 0,5 mg/kg d’entraînement électrosystolique ou de troubles de la repolarisation.
Dans le cas contraire, l’ETO sera proposée lors d’une chirurgie
majeure, en sachant qu’une ischémie myocardique prolongée laisse
parfois présager d’un infarctus myocardique postopératoire. Le mau-
vais pronostic de ces infarctus justifie leur détection par des dosages
Anesthésie d’un patient atteint répétés de troponine I. En présence d’une ischémie myocardique
préopératoire, il faut envisager si possible une revascularisation préa-
de myocardiopathie hypertrophique

• Dans les MCH, le risque de complication cardiaque est majoré
en périopératoire : trouble du rythme, ischémie myocardique et
surtout insuffisance circulatoire aiguë par obstruction de la
chambre de chasse ventriculaire.
• L’obstruction de la chambre de chasse ventriculaire est favorisée
par une diminution de la volémie (précharge et postcharge) et par
une augmentation de l’inotropisme et/ou du chronotropisme. Son
traitement repose sur les bêtabloquants dénués d’activité sympa-
thomimétique.
• Le monitorage de base est complété par une mesure invasive de
la pression artérielle et des pressions de remplissage ventriculaire
(PVC). L’ETO peropératoire a remplacé le cathétérisme artériel pul-
monaire dans ce contexte.
• Quel que soit le protocole d’anesthésie choisi, il faut maintenir
un niveau modéré de dépression myocardique, et lutter contre
l’hypovolémie et la diminution des résistances vasculaires systé-
miques.
• Les agents inotropes positifs seront évités au profit d’un rem-
plissage adéquat.
• En raison de l’importance de la systole auriculaire dans le main-
tien du volume d’éjection systolique, la prévention et le traitement
des arythmies sont importants.
© Groupe Liaisons SA, février 2001. La photocopie non autorisée est un délit.
lable par angioplastie ou chirurgie coronaire.
L’HTA, le RA et la myocardiopathie hypertrophique posent le
problème des dysfonctions diastoliques, avec trouble du remplis-
sage du ventricule gauche. La perte de la systole auriculaire et
l’hypovolémie sont ici particulièrement mal supportées car elles
diminuent le débit cardiaque. Pour la chirurgie majeure, l’ETO reste
le monitorage de référence de ces cardiopathies et de la volémie.
Les vasodilatateurs et si besoin les inotropes positifs peuvent se
révéler utiles dans l’insuffisance cardiaque systolique et les régurgi-
tations valvulaires. Si l’ETO est indispensable en cas de compli-
cation hémodynamique, le cathétérisme artériel pulmonaire, si
possible avec mesure continue de la SvO2, peut rendre de réels ser-
vices pour le monitorage, même si son intérêt n’a pas encore été
formellement établi. Il faut toutefois bien respecter ses règles d’uti-
lisation pour en éviter les complications iatrogènes. Les risques du
RM sont essentiellement l’œdème pulmonaire et la tachyarythmie.
De plus, il faut tenir compte des risques particuliers de complica-
tions thromboemboliques et d’endocardite infectieuse au cours de
plusieurs cardiopathies.
Enfin, en présence d’un décès d’origine cardiaque, il faut demander
une autopsie à la recherche d’une cardiopathie méconnue (dysplasie
arythmogène du ventricule droit, coronaropathie, MCH, anomalies
du faisceau de His, prolapsus valvulaire mitral, myocardite…).

22 Chapitre 11 – Anesthésie du patient cardiaque


Bibliographie
[1] Forgosh LB, Movahed A. Assessment of cardiac risk in noncardiac surgery.
Clin Cardiol 1995;18:556-62.
[2] Mangano DT, Browner WS, Hollenberg M, London MJ, Tubau JF, Tateo IM.
Association of perioperative myocardial ischemia with cardiac morbidity
and mortality in men undergoing noncardiac surgery. The Study of Periop-
erative Ischemia Research Group. N Engl J Med 1990;323:1781-8.
[3] Mangano DT. Adverse outcomes after surgery in the year 2001-a continuing
odyssey Anesthesiology 1998;88:561-4.
[4] Mangano DT, Browner WS, Hollenberg M, Li J, Tateo IM. Long-term cardiac
prognosis following noncardiac surgery. The Study of Perioperative
Ischemia Research Group. JAMA 1992;268:233-9 [b].
[5] ACC/AHA Task Force on Practice Guidelines. ACC/AHA guidelines for peri-
operative cardiovascular evaluation for noncardiac surgery. Circulation
1996;93:1278-317.
[6] Mangano DT. Preoperative assessment of the patient with cardiac disease.
Curr Opin Cardiol 1995;10:530-42 [a].
[7] Eagle KA, Brundage BH, Chaitman BR, et al. Guidelines for perioperative car-
diovascular evaluation for noncardiac surgery. Report of the American
College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice
Guidelines (Committee on Perioperative Cardiovascular Evaluation for Non-
cardiac Surgery). J Am Coll Cardiol 1996;27:910-48.
[8] Detsky AS, Abrams HB, Forbath N, Scott JG, Hilliard JR. Cardiac assessment
for patients undergoing noncardiac surgery. A multifactorial clinical risk
index. Arch Intern Med 1986;146:2131-4.
[9] Siriex D, Lamonerie-Alvarez L, Olivier P, Souron V, Baron JF. Evaluation du
rique cadiovasculaire périopératoire en chirurgie non cardiaque. Ann Fr
Anesth Reanim 1998;17:1225-31.
[10] Hlatky MA, Boineau RE, Higginbotham MB, et al. A brief self-administered
questionnaire to determine functional capacity (the Duke Activity Status
Index). Am J Cardiol 1989;64:651-4.
[11] Broustet JP, Douard H, Labbe L, Parrens E. Preoperative management of
patients with high-risk cardiovascular conditions. Arch Mal Coeur Vaiss
1998;91:7-16.
[12] Mangano DT, Goldman L. Preoperative assessment of patients with known
or suspected coronary disease. N Engl J Med 1995;333:1750-6 [c].
© Groupe Liaisons SA, février 2001. La photocopie non autorisée est un délit.
[13] Foster ED, Davis KB, Carpenter JA, Abele S, Fray D. Risk of noncardiac oper-
ation in patients with defined coronary disease: The Coronary Artery Sur-
gery Study (CASS) registry experience. Ann Thorac Surg 1986;41:42-50.
[14] Eagle KA, Rihal CS, Mickel MC, Holmes DR, Foster ED, Gersh BJ. Cardiac risk
of noncardiac surgery: influence of coronary disease and type of surgery in
3,368 operations. CASS Investigators and University of Michigan Heart Care
Program. Coronary Artery Surgery Study. Circulation 1997;96:1882-7.
[15] Landesberg G, Luria MH, Cotev S, et al. Importance of long-duration post-
operative ST-segment depression in cardiac morbidity after vascular sur-
gery. Lancet 1993;341:715-9.
[16] Fleisher LA, Nelson AH, Rosenbaum SH. Postoperative myocardial ischemia:
etiology of cardiac morbidity or manifestation of underlying disease? J Clin
Anesth 1995;7:97-102.
[17] Dawood MM, Gutpa DK, Southern J, Walia A, Atkinson JB, Eagle KA. Pathol-
ogy of fatal perioperative myocardial infarction: implications regarding
pathophysiology and prevention. Int J Cardiol 1996;57:37-44.
[18] Foëx P. Peri-operative silent myocardial ischaemia. Eur J Anaesthesiol
1998;15:727-33.
[19] Badner NH, Knill RL, Brown JE, Novick TV, Gelb AW. Myocardial infarction
after noncardiac surgery. Anesthesiology 1998;88:572-8.
[20] Sprung J, Lesitsky MA, Jagetia A, Tucker C, Saffian M, Gottlieb A. Cardiac
arrest caused by coronary spasm in two patients during recovery from epi-
dural anesthesia. Reg Anesth 1996;21:253-60.
[21] Adams JE, Sicard GA, Allen BT, et al. Diagnosis of perioperative myocardial
infarction with measurement of cardiac troponin I. N Engl J Med
1994;330:670-4.
[22] Adams JE, Bodor GS, Davila-Roman VG, et al. Cardiac troponin I. A marker
with high specificity for cardiac injury. Circulation 1993;88:101-6.
Chapitre 11 – Anesthésie du patient cardiaque
VII – 11 – Spécificités anesthésiques selon le terrain 11
[23] Marty J, Samain E. Cardiovascular effects of anesthesia. Management of car-
diovascular therapy during the perioperative period. Arch Mal Coeur Vaiss
1998;91:23-8;discussion 29-30.
[24] Mangano DT, Layug EL, Wallace A, Tateo I. Effect of atenolol on mortality
and cardiovascular morbidity after noncardiac surgery. Multicenter Study of
Perioperative Ischemia Research Group. N Engl J Med 1996;335:1713-20.
[25] Wallace A, Layug B, Tateo I, et al. Prophylactic atenolol reduces postopera-
tive myocardial ischemia. McSPI Research Group Anesthesiology 1998;88:7-
17.
[26] Poldermans D, Boersma E, Bax JJ, et al. The effect of bisoprolol on perioper-
ative mortality and myocardial infarction in high risk patients undergoing
vascular surgery. N Engl J Med 1999;341:1789-94.
[27] Stuhmeier KD, Mainzer B, Cierpka J, Sandmann W, Tarnow J. Small, oral
dose of clonidine reduces the incidence of intraoperative myocardial
ischemia in patients having vascular surgery. Anesthesiology 1996;85:706-
12.
[28] McSPI-Europe Research Group. Perioperative sympatholysis. Beneficial
effects of the alpha 2- adrenoceptor agonist mivazerol on hemodynamic
stability and myocardial ischemia. Anesthesiology 1997;86:346-63.
[29] Zhang X, Wulfert E, Hanin I. Mivazerol, a new alpha 2-adrenergic agonist,
blunts cardiovascular effects following surgical stress in pentobarbital-anes-
thetized rats. Acta Anaesthesiol Scand 1997;41:694-700.
[30] Talke P, Li J, Jain U, Leung J, Drasner K, Hollenberg M, Mangano DT. Effects
of perioperative dexmedetomidine infusion in patients undergoing vascular
surgery. The Study of Perioperative Ischemia Research Group. Anesthesiol-
ogy 1995;82:620-33.
[31] Longnecker DE. Alpine anesthesia: can pretreatment with clonidine decrease
the peaks and valleys? Anesthesiology 1987;67:1-2.
[32] Wahr JA, Plunkett JJ, Ramsay JG, et al. Cardiovascular responses during
sedation after coronary revascularization. Incidence of myocardial ischemia
and hemodynamic episodes with propofol versus midazolam. Institutions
of the McSPI Research Group. Anesthesiology 1996;84:1350-60.
[33] Bode RH, Lewis KP, Zarich SW, et al. Cardiac outcome after peripheral vas-
cular surgery. Comparison of general and regional anesthesia Anesthesiol-
ogy 1996;84:3-13.
[34] Baron JF, Bertrand M, Barre E, et al. Combined epidural and general
anesthesia versus general anesthesia for abdominal aortic surgery.
Anesthesiology 1991;75:611-8.
[35] Mangano DT. Preoperative risk assessment: many studies, few solutions. Is a
cardiac risk assessment paradigm possible? Anesthesiology 1995;83:897-
901 [b].
[36] Edwards ND, Reilly CS. Detection of perioperative myocardial ischaemia Br J
Anaesth 1994;72:104-15.
[37] London MJ, Hollenberg M, Wong MG, et al. Intraoperative myocardial
ischemia: localization by continuous 12-lead electrocardiography. Anesthe-
siology 1988;69:232-41.
[38] Practice guidelines for perioperative transesophageal echocardiography. A
report by the American Society of Anesthesiologists and the Society of Car-
diovascular Anesthesiologists Task Force on Transesophageal Echocardiog-
raphy. Anesthesiology 1996;84:986-1006.
[39] Pulmonary artery catheter consensus conference. Chicago, Illinois, Decem-
ber 6-8, 1996. New Horiz 1997;5:173-296.
[40] Bush HL, Hydo LJ, Fischer E, Fantini GA, Silane MF, Barie PS. Hypothermia
during elective abdominal aortic aneurysm repair: the high price of avoida-
ble morbidity. J Vasc Surg 1995;21:392-400.
[41] Frank SM, Beattie C, Christopherson R, et al. Unintentional hypothermia is
associated with postoperative myocardial ischemia. The Perioperative
Ischemia Randomized Anesthesia Trial Study Group. Anesthesiology
1993;78:468-76.
[42] Nelson AH, Fleisher LA, Rosenbaum SH. Relationship between postopera-
tive anemia and cardiac morbidity in high-risk vascular patients in the inten-
sive care unit. Crit Care Med 1993;21:860-6.
[43] Spahn DR, Schmid ER, Seifert B, Pasch T. Hemodilution tolerance in patients
with coronary artery disease who are receiving chronic beta-adrenergic
blocker therapy. Anesth Analg 1996;82:687-94.
[44] Stover EP, Siegel LC, Parks R, et al. Variability in transfusion practice for coro-
nary artery bypass surgery persists despite national consensus guidelines: a
23
11 VII – 11 – Spécificités anesthésiques selon le terrain
24-institution study. Institutions of the Multicenter Study of Perioperative
Ischemia Research Group. Anesthesiology 1998;88:327-33.
[45] Mangano DT, Siliciano D, Hollenberg M, et al. Postoperative myocardial
ischemia. Therapeutic trials using intensive analgesia following surgery. The
Study of Perioperative Ischemia (SPI) Research Group. Anesthesiology
1992;76:342-53[a].
[46] Antiplatelet Trialists’ Collaboration. Secondary prevention of vascular dis-
ease by prolonged antiplatelet treatment. Br Med J (Clin Res Ed)
1988;296:320-31.
[47] Antiplatelet Trialists’ Collaboration. Collaborative overview of randomised
trials of antiplatelet therapy-I: Prevention of death, myocardial infarction,
and stroke by prolonged antiplatelet therapy in various categories of
patients. Br Med J 1994;308:81-106.
[48] Manucci PM, Lusher JM. Desmopressin and thrombosis. Lancet
1989;2:675-6.
[49] Pitney WR, Nicol M, Dean S, Hickey A. Effect of flurbiprofen on bleeding time
and platelet aggregation. Thromb Res 1978;13:811-9.
[50] Mosterd A, D’Agostino RB, Silbershatz H, et al. Trends in the prevalence of
hypertension, antihypertensive therapy, and left ventricular hypertrophy
from 1950 to 1989. N Engl J Med 1999;340:1221-7.
[51] Avolio AP, Chen SG, Wang RP, Zhang CL, Li MF, O’Rourke MF. Effects of
aging on changing arterial compliance and left ventricular load in a northern
Chinese urban community. Circulation 1983;68:50-8.
[52] Dunn FG, Pfeffer MA. Left ventricular hypertrophy in hypertension. N Engl J
Med 1999;340:1279-80.
[53] Bristow JD, Honour AJ, Pickering GW, Sleight P, Smyth HS. Diminished
baroreflex sensitivity in high blood pressure. Circulation 1969;39:48-54.
[54] Abboud FM. The sympathetic system in hypertension. State-of-the-art
review. Hypertension 1982;4:208-25.
[55] Howell SJ, Hemming AE, Allman KG, Glover L, Sear JW, Foex P. Predictors of
postoperative myocardial ischaemia. The role of intercurrent arterial hyper-
tension and other cardiovascular risk factors. Anaesthesia 1997;52:107-11.
[56] Prys-Roberts C, Meloche R, Foex P. Studies of anaesthesia in relation to
hypertension. I. Cardiovascular responses of treated and untreated patients.
Br J Anaesth 1971;43:122-37.
[57] Goldman L, Caldera DL, Nussbaum SR, et al. Multifactorial index of cardiac
risk in noncardiac surgical procedures. N Engl J Med 1977;297:845-50.
[58] Goldman L, Caldera DL. Risks of general anesthesia and elective operation
in the hypertensive patient. Anesthesiology 1979;50:285-92.
[59] Howell SJ, Sear YM, Yeates D, Goldacre M, Sear JW, Foex P. Risk factors for
cardiovascular death after elective surgery under general anaesthesia. Br J
Anaesth 1998;80:14-9.
[60] Stone JG, Foex P, Sear JW, Johnson LL, Khambatta HJ. Triner Myocardial
ischemia in untreated hypertensive patients: effect of a single small oral
dose of a beta-adrenergic blocking agent. Anesthesiology 1988;68:495-500.
[61] Skarvan K. Preoperative nifedipin treatment and anesthesia in patients with
coronary heart disease. Anesthesiology 1983;59:362-3.
[62] Quintin L, Bouilloc X, Butin E, et al. Clonidine for major vascular surgery in
hypertensive patients: a double-blind, controlled, randomized study. Anesth
Analg 1996;83:687-95.
[63] Leth A. Changes in plasma and extracellular fluid volumes in patients with
essential hypertension during long-term treatment with hydrochlorothi-
azide. Circulation 1970;42:479-85.
[64] Coriat P. Interférence entre IEC et anesthésie. In : SFAR, ed. Conférences
d’actualisation de la SFAR. Paris, Masson, 1992;79:68-79.
[65] Coriat P, Richer C, Douraki T, et al. Influence of chronic angiotensin-convert-
ing enzyme inhibition on anesthetic induction Anesthesiology 1994;81:299-
307.
[66] Colson P, Ribstein J, Mimran A, Grolleau D, Chaptal PA, Roquefeuil B. Effect
of angiotensin converting enzyme inhibition on blood pressure and renal
function during open heart surgery. Anesthesiology 1990;72:23-7.
[67] Eyraud D, Brabant S, Nathalie D, et al. Treatment of intraoperative refractory
hypotension with terlipressin in patients chronically treated with an antago-
nist of the renin-angiotensin system. Anesth Analg 1999;88:980-4.
[68] Brabant SM, Bertrand M, Eyraud D, Darmon PL, Coriat P. The hemodynamic
effects of anesthetic induction in vascular surgical patients chronically
24
treated with angiotensin II receptor antagonists. Anesth Analg
1999;89:1388-92.
[69] Puttick RM, Diedericks J, Sear JW, Glen JB, Foex P, Ryder WA. Effect of
graded infusion rates of propofol on regional and global left ventricular
function in the dog. Br J Anaesth 1992;69:375-81.
[70] Lahiri A, Robinson CW, Kohli RS, Caruana MP, Raftery EB. Acute and chronic
effects of nicardipine on systolic and diastolic left ventricular performance in
patients with heart failure: a pilot study. Clin Cardiol 1986;9:257-61.
[71] Lehot JJ, Durand PG, Girard C. Vaodilatateurs et bêta-bloqueurs. In : SFAR,
ed. Conférences d’actualisation de la Société Française d’Anesthésie et de
Réanimation. Paris, Masson, 1991:117-29.
[72] Delahaye F, de Gevigney G, Gaillard S, Cheneau E. Epidemiology and eco-
nomic impact of heart failure in France. Arch Mal Cœur Vaiss 1998;91:1307-
14.
[73] Teerlink JR, Goldhaber SZ, Pfeffer MA. An overview of contemporary etiolo-
gies of congestive heart failure. Am Heart J 1991;121:1852-3.
[74] Kannel WB, Castelli WP, McNamara PM, McKee PA, Feinleib M. Role of
blood pressure in the development of congestive heart failure. The Framing-
ham study. N Engl J Med 1972;287:781-7.
[75] Goldman L. Cardiac risk in noncardiac surgery: an update. Anesth Analg
1995;80:810-20.
[76] Ryckwaert F, Colson P. Hemodynamic effects of anesthesia in patients with
ischemic heart failure chronically treated with angiotensin-converting
enzyme inhibitors. Anesth Analg 1997;84:945-9.
[77] Gnaegi A, Feihl F, Perret C. Intensive care physicians’ insufficient knowledge
of right-heart catheterization at the bedside: time to act? Crit Care Med
1997;25:213-20.
[78] Paulus S, Lehot JJ, Bastien O, Piriou V, George M, Estanove S. Enoximone
and acute left ventricular failure during weaning from mechanical ventilation
after cardiac surgery. Crit Care Med 1994;22:74-80.
[79] O’Keefe JH, Shub C, Rettke SR. Risk of noncardiac surgical procedures in
patients with aortic stenosis. Mayo Clin Proc 1989;64:400-5.
[80] Raymer K, Yang H. Patients with aortic stenosis: cardiac complications in
non-cardiac surgery. Can J Anaesth 1998;45:855-9.
[81] Scallan M. Valvular heart disease: Anesthetic considerations in non-cardiac
surgery. Middle East J Anesthesiol 1993;12:197-203.
[82] Cohen A. Cardiologie et pathologie vasculaire. Paris, Editions ESTEM, 1997:
591-712.
© Groupe Liaisons SA, février 2001. La photocopie non autorisée est un délit.
[83] Murakami T, Hess OM, Gage JE, Grimm J, Krayenbuehl HP. Diastolic filling
dynamics in patients with aortic stenosis. Circulation 1986;73:1162-74.
[84] Clements FM, de Bruijn NP. Perioperative evaluation of regional wall motion
by transesophageal two-dimensional echocardiography. Anesth Analg
1987;66:249-61.
[85] Larach DR, Hensley FA, Martin DE, High KM, Rung GW, Skeehan TM. Hemo-
dynamic effects of muscle relaxant drugs during anesthetic induction in
patients with mitral or aortic valvular heart disease. J Cardiothorac Vasc
Anesth 1991;5:126-31.
[86] Goertz AW, Lindner KH, Schutz W, Schirmer U, Beyer M, Georgieff M. Influ-
ence of phenylephrine bolus administration on left ventricular filling dynam-
ics in patients with coronary artery disease and patients with valvular aortic
stenosis. Anesthesiology 1994;81:49-58.
[87] Bouaziz H, Mercier FJ, Narchi P, Poupard M, Auroy Y, Benhamou D. Survey
of regional anesthetic practice among French residents at time of certifica-
tion. Reg Anesth 1997;22:218-22.
[88] Stone JC, Hoar PF, Calabro JR, Khambatta HJ. Afterload reduction and
preload augmentation improve the anesthetic managements of patients
with cardiac failure and valvular regurgitation. Anesth Analg 1980;59:737-
42.
[89] Konstadt SN, Louie EK, Shore-Lesserson L, Black S, Scanlon P. The effects of
loading changes on intraoperative Doppler assessment of mitral regurgita-
tion. J Cardiothorac Vasc Anesth 1994;8:19-23.
[90] Declerck C, Poelaert J, Foubert L, Herregods L, Jordaens L. Effects of periop-
erative hemodynamic variations on mitral regurgitation. J Cardiothorac Vasc
Anesth 1995;9:113-4.
[91] Thiagarajah S, Frost EA. Anaesthetic considerations in patients with mitral
valve prolapse. Anaesthesia 1983;38:560-6.
Chapitre 11 – Anesthésie du patient cardiaque

[92] Hemmings GT, Whalley DG, O’Connor PJ, Benjamin A, Dunn C. Invasive
monitoring and anaesthetic management of a parturient with mitral steno-
sis. Can J Anaesth 1987;34:182-5.
[93] Lenoir B, Freiermuth C, Bonnet A, Marty J. Césarienne, maladie mitrale et
hypertension artérielle pulmonaire. Implications du monitorage hémo-
dynamique sur la conduite de l’anesthésie. Ann Fr Anesth Reanim
1993;12:582-6.
[94] Batson MA, Longmire S, Csontos E. Alfentanil for urgent caesarean section
in a patient with severe mitral stenosis and pulmonary hypertension. Can J
Anaesth 1990;37:685-8.
[95] Fananapazir L, Epstein ND. Prevalence of hypertrophic cardiomyopathy and
limitations of screening methods. Circulation 1995;92:700-4.
[96] Shapiro LM, McKenna WJ. Distribution of left ventricular hypertrophy in
hypertrophic cardiomyopathy: a two-dimensional echocardiographic study.
J Am Coll Cardiol 1983;2:437-44.
[97] Spirito P, Chiarella F, Carratino L, Berisso MZ, Bellotti P, Vecchio C. Clinical
course and prognosis of hypertrophic cardiomyopathy in an outpatient
population. N Engl J Med 1989;320:749-55.
[98] Nishimura RA, Tajik AJ, Reeder GS, Seward JB. Evaluation of hypertrophic
cardiomyopathy by Doppler color flow imaging: initial observations. Mayo
Clin Proc 1986;61:631-9.
[99] Haering JM, Comunale ME, Parker RA, et al. Cardiac risk of noncardiac sur-
gery in patients with asymmetric septal hypertrophy. Anesthesiology
1996;85:254-9.
[100] Maron BJ, Gottdiener JS, Arce J, Rosing DR, Wesley YE, Epstein SE. Dynamic
subaortic obstruction in hypertrophic cardiomyopathy: analysis by pulsed
Doppler echocardiography. J Am Coll Cardiol 1985;6:1-18.
[101] Maron BJ, Harding AM, Spirito P, Roberts WC, Waller BF. Systolic anterior
motion of the posterior mitral leaflet: a previously unrecognized cause of
© Groupe Liaisons SA, février 2001. La photocopie non autorisée est un délit.
Chapitre 11 – Anesthésie du patient cardiaque
VII – 11 – Spécificités anesthésiques selon le terrain 11
dynamic subaortic obstruction in patients with hypertrophic cardiomyo-
pathy. Circulation 1983;68:282-93.
[102] Hadjimiltiades S, Panidis IP, McAllister M, Ross J, Mintz GS. Dynamic
changes in left ventricular outflow tract flow velocities after amyl nitrite inha-
lation in hypertrophic cardiomyopathy. Am Heart J 1991;121:1143-8.
[103] Thompson RC, Liberthson RR, Lowenstein E. Perioperative anesthetic risk of
noncardiac surgery in hypertrophic obstructive cardiomyopathy. JAMA
1985;254:2419-21.
[104] Savage DD, Seides SF, Maron BJ, Myers DJ, Epstein SE. Prevalence of
arrhythmias during 24-hour electrocardiographic monitoring and exercise
testing in patients with obstructive and nonobstructive hypertrophic cardio-
myopathy. Circulation 1979;59:866-75.
[105] Panza JA, Maron BJ. Simultaneous occurrence of mitral valve prolapse and
systolic anterior motion in hypertrophic cardiomyopathy. Am J Cardiol
1991;67:404-10.
[106] Spirito P, Maron BJ, Chiarella F, et al. Diastolic abnormalities in patients with
hypertrophic cardiomyopathy: relation to magnitude of left ventricular
hypertrophy. Circulation 1985;72:310-6.
[107] Sherrid MV, Pearle G, Gunsberg DZ. Mechanism of benefit of negative ino-
tropes in obstructive hypertrophic cardiomyopathy. Circulation 1998;97:
41-7.
[108] Spirito P, Seidman CE, McKenna WJ, Maron BJ. The management of hyper-
trophic cardiomyopathy. N Engl J Med 1997;336:775-85.
[109] Stewart WJ, Schiavone WA, Salcedo EE, Lever HM, Cosgrove DM, Gill CC.
Intraoperative Doppler echocardiography in hypertrophic cardiomyopathy:
correlations with the obstructive gradient. J Am Coll Cardiol 1987;10:327-35.
[110] Peason J, Reves JG. Unusual cause of hypotension after coronary artery
bypass grafting: idiopathic hypertrophic subaortic stenosis. Anesthesiology
1984;60:592-4.
25