CURS 1 GASTROENTEROLOGIE

PATOLOGIA ESOFAGULUI

Sindromul esofagian cuprinde următoarele simptome:

 Disfagia
 Durerea - pirozis
 Regurgitația
 Simptome de însoțire: tuse, dispnee, scădere ponderală.

DISFAGIA

Definiție: senzație de blocaj sau jenă a progresiei bolului alimentar de-a lungul esofagului.
Clasificare:
 Disfagie orofaringiană: survine în timpul fazei de deglutiție voluntară, are sediul în esofagul
cervical.
 Disfagie esofagiană: survine după faza de deglutiție voluntară, are sediu retrosternal.
Diagnostic diferențial: globus histericus - senzația de nod în gât, anorexia.
Management
 Anamneza:
 La ce nivel se oprește mâncarea?
 Caracterul ingestiei la solide/lichide - ce se oprește?
 Mod de apariție - când și cum a debutat disfagia?
 Evolutia disfagiei? intermitentă sau progresivă?
 Există istoric de pirozis?
 Există istoric de ingestie de caustic, medicamente fără apă, alimente nemestecate?
 Simptome de însoțire neurologice, pulmonare etc
 Teren: etilism-tabagism, imunosupresie, cancer, radio terapie, substanțe caustice, boală generală.
 Examen clinic: stare generală, scădere greutate, nutriție, hidratare, examinarea cavității bucale,
adenopatii, hepatomegalie, ascită.
 Disfagie înaltă - CT cerebral, EMG, tranzit baritat/Rx toracică, endoscopie digestivă superioară
(EDS), manometrie esofagiană
 Disfagie medie/joasă (oprire bolus retrosternal) - Rx baritat eso-gastro-duodenală sau EDS,
manometrie esofagiană.
Etiologia disfagiei
Disfagii lezionale:
1. Stenoze tumorale - caractere: disfagie progresivă pentru solide, apoi lichide.
– Carcinom epidermoid: teren alcoolic/tabacic, tumoră în 1/3 medie și inferioară
– Carcinomul esofagului inferior, adenocarcinomul (ADK) cardial: R.G.E. vechi ne- sau insuficient
tratate.
– Compresiune extrinsecă: tumoră pulmonară sau mediastinală diagnosticată la EDS, CT, Echo
endoscopie puncție cu ac fin + pentru cancer.

1
 2. Stenoze netumorale:
 Stenoză peptică: RGE, esofagită severă, teren debilitat la persoane defavorizate, alcoolo-
tabagici, stenoza este benignă dar necesită biopsiere.
 Stenoza caustică: apare la 2-3 săptămâni de la episodul acut, necesită biopsie.
 Stenoza radică: dă complicații tardive luni, ani, după o radioterapie regională.
 Stenoza anastomotică după rezecții înalte.
 Stenoze determinate de corpi străini alimentari sau nu: EDS pentru diagnosticul diferențial.
 Compresii extrinseci - adenopatii, osteofite, anevrism aortă toracică
Anomalii anatomice:
– Diverticulii esofagieni secundari unei tulburări motorii.
– Diverticulul Zenker
– Inel Schatzky: rar, este un diafragm mucos localizat în 1/3 medie esofagiană, în amonte față de
o hernie hiatală secundară unui RGE.
Disfagii nelezionale: tulburările motorii esofagiene (achalazia cardiei).

2
 BOALA DE REFLUX GASTROESOFAGIAN. ESOFAGITA DE REFLUX

Refluxul gastro-esofagian
DEFINIȚIE: Boala de reflux gastro-esofagian (BRGE) este o afecțiune cronică determinată de
refluxul unei părţi din conţinutul gastric în esofag, detrminând apariția unor simptome, asociate uneori,
cu leziuni ale mucoasei esofagiene. Esofagita de reflux este caracterizată prin apariţia leziunilor
inflamatorii ale mucoasei esofagiene.
Este cea mai frecventă afecțiune a tractului digestiv superior în țările dezvoltate. În țările
occidentale pirozisul este raportat la aprox. 25% din populație cel puțin o dată pe lună și la 12% cel
puțin o dată pe săptămână; 5% din populație prezintă simptome de reflux zilnic.
Etiopatogenie. Principala cauză a RGE este contracția insuficientă a sfincterului esofagian
inferior (SEI) și relaxarea patologică tranzitorie a SEI.
Circumstanţe:
– Hernia hiatală mare predispune la relaxarea tranzitorie a SEI
– Volumul gastric crescut după mese
– Obezitate, sarcină, clinostatismul postprandial, evacuarea gastrică întârziată, gastropareza,
neuropatia diabetică autonomă prin creșterea presiunii gastrice
– fumat, creșterea în greutate – scad presiunea SEI
– după vagotomie, intervenţii chirurgicale în zona esofagiană,
– alcool
– după unele alimente: citrice (portocale, lămâi, grapefruit, kiwi), ciocolată, mentă, roșii, grăsimi,
băuturi carbogazoase, oțet, cafea, produse cu cofeină),
– după unele medicamente (de ex. anticolinergicele neselective, blocanții canalelor de calciu,
agoniștii β-adrenergici, antagoniștii α-adrenergici, benzodiazepine, antidepresive triciclice, estrogeni,
progesteron, teofilina, narcotice).
Mecanisme fiziopatologice
1. Incompetența mecanismelor de barieră antireflux
Tulburările localizate la nivelul sfincterului esofagian inferior. Relaxarea tranzitorie a
sficterului esofagian inferior (SEI) reprezintă cauza esențială a RGE și constă într-o relaxare completă a
sfincterului, ce nu este declanșată de deglutiție;
– Răspunsul adaptativ anormal al SEI la creșterea presiunii intragastrice. Când presiunea
intragastrică > decât cea a SEI apare RGE
– Sfincter esofagian inferior hipotensiv cu o presiune bazală <10 mm Hg (VN 10-30 mmHg).
Lipsa segmentului intraabdominal al esofagului determină creșterea presiunii intragastrice în
timpul mișcărilor respiratorii, cu scăderea presiunii esofagiene și apariția unui gradient de presiune ce
favorizează RGE.
Pliurile mucoasei gastrice și unghiul Hiss (unghiul format la unirea esofagului cu stomacul)
constituie un mecanism de barieră antireflux. Astfel, unghiul Hiss lărgit sau modificarea pliurilor
mucoasei gastrice la nivelul joncțiunii esogastrice constituie factori favorizanți ai RGE.
2. Întârzierea evacuării gastrice în tulburări de motilitate gastro-duodenală
Distensia gastrică postprandială determinată de întârzierea evacuării gastrice, cu relaxarea
tranzitorie a SEI (prin reflex vagal) determină RGE. Conținutul refluxului poate fi acid, alcalin sau
mixt. Cu cât concentrația de HCl este mai mare, cu atât esofagita de reflux este mai severă.
3
 3. Clearance-ul esofagian reprezintă capacitatea esofagului de a neutraliza conținutul refluat. Cu
cât clearanceul se realizează mai rapid, cu atât scade timpul de contact al conținutului RGE cu mucoasa
esofagiană și riscul de esofagită peptică.
4. Scăderea rezistenței mucoasei esofagiene la acid datorită ↓ secreției de mucus și bicarbonat
de către celulele epiteliale sau prin eliberare insuficientă de prostaglandine.
5. Rolul Helicobacter pylori - anumite tulpini Cag A-pozitive ar juca rol pozitiv împotriva
apariției esofagitei; intervenția acestuia în patogenia BRGE este încă neclară.
Morfopatologie. Macroscopic - endoscopic – mucoasă friabilă, eritematoasă cu edem, exudat,
eroziuni sau ulcer. Microscopic: epiteliu esofagian hiperplazic cu alungirea papilelor, congestie
vasculară papilară și aflux de polinucleare neutrofile.
Tablou clinic. Simptomele tipice sunt următoarele:
– pirozisul care apare la 30-60 minute după mese şi se calmează după administrarea de antiacide;
– regurgitaţia acidă; eructaţiile; sialoreea.
– Simptomele sunt prezente cel puțin de 2 ori/săptămână, în decursul a 4-8 săptămâni.
Simptomele atipice extraesofagiene digestive şi extradigestive, în sfera ORL, pulmonară (cele
mai frecvente), cardiacă:
– durerea toracică noncardiacă - trebuie diferenţiată de durerea din angina pectorală
– tuse cronică (20%), astm bronșic (45-80%), traheobronșită, sleep apnea;
– faringodinie, senzație de corp străin faringian, laringita, laringospasm, disfonie, globus, otită
medie, sinuzită cronică;
– eroziuni dentare.
Semnele de alarmă indică instalarea unor complicații severe și impun efectuarea endoscopiei
digestive superioare: scăderea ponderală, hemoragia digestivă, anemia, disfagia, odinofagia (deglutiţia
dureroasă), antecedente heredocolaterale de cancer de tract digestiv superior.
Explorări paraclinice
Examenul radiologic baritat în poziţie Trendelenburg permite evidenţia RGE şi instalarea unor
complicaţii ale acestuia. Oferă date despre: structura esofagiană, prezenţa HGTH, prezența inelor
Schatzky, diferite protruzii, stricturi peptice, peristaltica esofagiană. Are o slabă fiabilitate în depistarea
esofagitelor necomplicate cu stricturi, prezenţa esofagului Barrett.
Manometria esofagiană evidenţiază: o presiune sub 10 mmHg a SEI, viteză mai mică de
propagare a contracţiilor peristaltice, contracţii nonperistaltice mai frecvente. Indicații: suspiciune de
tulburare motorie esofagiană (acalazie, spasm difuz esofagian); în cazul în care se preconizează o
intervenție chirurgicală antireflux.
Endoscopia digestivă superioară (esogastroduodenoscopia) reprezintă examinarea cu cea mai
mare utilitate și explorarea de primă intenție în BRGE:
– pentru aprecierea asocierii esofagitei de reflux și a severității (gradului) acesteia (Clasificarea
Los Angeles);
– indicată în cazul prezenței semnelor de alarmă;
– diagnosticul diferenţial cu alte boli ale esofagului (esofagita eozinofilică, cancer esofagian)
(obligatoriu examenul bioptic);
– pentru depistarea afecțiunilor asociate (ulcerul gastric, ulcerul duodenal).
Are specificitate foarte bună (90-95%), sensibilitate mai redusă (aprox. 50%) în BRGE
– BRGE endoscopic pozitivă;
4
 – BRGE endoscopic negativă – 50% din cazuri; când sunt prezente simptome
extradigestive, BRGE EN în 8 din 10 cazuri (80%).
Indicații: vârsta peste 50 ani, BRGE cu simptome frecvente, semne de alarmă (odinofagie,
disfagie), simptomatologie atipică, eșec terapeutic la IPP, recidivă după sfârșitul tratamentului.
Clasificarea Los Angeles a esofagitelor
gradul A – una sau mai multe pierderi de substanță, dar niciuna depășind 5mm lungime;
gradul B – cel puțin o eroziune peste 5mm, dar fără leziuni confluente între două pliuri;
gradul C – cel puțin o eroziune confluentă între două sau mai multe pliuri, dar nedepășind 75%
din circumferință;
gradul D – pierderi de substanță (ulcerații) ce afectează peste 75% din circumferința esofagiană.
Biopsia esofagiană indică schimbări epiteliale reactive: creşterea stratului bazal >15%, subţierea
sau alungirea papilelor, inflamaţie acută: prezenţa neutrofilelor şi bazofilelor,prezenţa metaplaziei cu
glande pilorice sau intestinale.
Monitorizarea pH-ului esofagian (pH-metria) = înregistrarea timp de 24 de ore a pH-ului
esofagian cu evidenţierea episoadelor de reflux.
– cu ajutorul unei sonde introdusă transnazal până la 5cm deasupra cardiei înregistrează pH-ul la
nivelul esofagului distal (supracardial) pe durata a 24 ore.
– înregistrează frecvența episoadelor de reflux, durata, cât și momentul apariției acestora.
– un episod de reflux acid se caracterizează prin scăderea pH-ului esofagian sub 4 (normal >6).
– refluxul acid este întâlnit și la persoanele sănătoase, însă timpul de expunere este sub 4-5% din
totalul timpului.
– se poate utiliza și în timpul tratamentului cu IPP dacă se suspicionează controlul insuficient al
secreției acide (sub terapie cu IPP, pH<4 în esofagul inferior trebuie să fie < 1,6% din timp).
– Indicații: pacienți cu simptome tipice de BRGE și nonresponsivi la tratament; pacienți cu
simptome atipice; pacienți post-chirurgie anti-reflux.
Diagnostic pozitiv
simptome tipice (anamneză) + monitorizarea pH-ului esofagian.
Testul terapeutic - confirmarea diagnosticului (la pacienții tineri și fără semne de alarmă). Constă
în tratament cu omeprazol 40 mg x 2/zi timp de o săptămână. Diagnosticul de BRGE este sugerat dacă
simptomele se ameliorează sau dispar.
Diagnostic diferenţial: esofagitele de alte cauze; acalazia cardiei; spasmul difuz esofagian;
diverticulii esofagieni; cancerul esofagian; angina pectorală; ulcerul duodenal, ulcerul gastric şi
colecistopatiile litiazice, în care durerea poate iradia retrosternal.
Evoluţie, complicaţii şi prognostic
Evoluţia este favorabilă sub tratament adecvat.
Complicaţiile BRGE:
– esofagita de reflux (esofagita peptică);
– stenoza esofagiană benignă determinată de cicatrizarea leziunilor inflamatorii;
– sindromul Barrett asociat cu risc de adenocarcinom esofagian;
– ulcerul esofagian cu posibilitatea de perforaţie (rarisimă) şi mediastinită;
– hemoragia digestivă superioară cu sindrom anemic consecutiv.
Prognosticul BRGE este bun.
Tratament
5
 Măsuri generale
– Regimul alimentar va consta în prânzuri mici şi repetate cu evitarea factorilor favorizanți -
grăsimilor, cafelei, citricelor, condimentelor şi alcoolului, care cresc secreţia acidă gastrică si irită
mucoasa esofagiană, agravând BRGE. Masa de seară - servită cu cel puţin două ore înainte de culcare.
Se va interzice fumatul - determină scăderea presiunii SEI şi fav. refluxul duodenogastric. Se vor evita
exerciţiile fizice care cresc presiunea intraabdominală, precum şi unele medicamente care scad
presiunea SEI: nitriţi. calciumblocantele, diazepamul, anticolinergicele. Scădere în greutate în caz de
obezitate. Controlează incomplet simptomatologia. Nu asigură vindecarea esofagitei.
Tratamentul medicamentos
Medicamentele antiacide - au acțiune de scurtă durată; nu duc la vindecarea esofagitelor.
Neutralizează HCl, inactivarea pepsinei şi efect chelator pe sărurile biliare.
 Maalox, Renie, Dicarbocalm, preparatele pe bază de alginat (Gaviscon).
Medicamentele prokinetice stimulează peristaltismul esofagian, ↑ presiunea SEI şi
accelerează evacuarea gastrică.
 metoclopramid - în doză de 10 mg x 3/zi cu 30 de minute înainte de mesele principale;
 domperidon (Motilium) 10 mg x 3/zi cu de 30 minute înainte de mesele principale.
Medicamentele antisecretorii
 Blocanţii de receptori histaminici H2 scad secreţia gastrică acidă → ameliorare rapidă şi de
durată a simptomelor BRGE. Au acțiune antisecretorie de câteva ore; cresc pH-ul cu până la o unitate
în 24 ore. Au eficacitate mai redusă în vinecarea esofagitelor. Toleranță farmacologică în cazul
tratamentului prelungit – efectul lor diminuă în timp.

DOZE

Forme Forme severe

uşoare/medii
Ranitidină 150 mg x 2/zi 150 mg la 6 ore
Nizatidină 150 mg x 2/zi 150 mg la 6 ore
Famotidină 20 mg x 2/zi 40 mg la 12 ore
Roxatidină 75 mg x 2/zi 75 g la 8 ore
 Inhibitorii pompei de protoni (IPP) - cele mai puternice medicamente antisecretorii. Au efect pe
termen lung și scurt. Sunt superioare celorlalte clase de medicamente în ceea ce privește controlul
simptomatologiei și vindecarea esofagitei. În tratamentul de întreţinere, dozele se folosesc la jumătate.
Au tolerabilitate bună chiar la doze mari și pe termen îndelungat. Acțiunea antisecretorie induce
hipergastrinemie ușoară, însă nu s-a constatat apariția de tumori endocrine gastrice. Administrarea pe
termen lung nu induce malabsorbție clinic semnificativă, prin absorbția scăzută a nutrienților,
vitaminelor și mineralelor (oligoelemente).
IPP DOZE

Forme uşoare/medii Forme severe

Omeprazol 20 mg/zi 20 mg x 2/zi

6
 Lansoprazol 15 mg/zi 15 mg x 2/zi

Pantoprazol 20 mg/zi 20 mg x 2/zi

Rabeprazol 20 mg/zi 20 mg x 2/zi

Esomeprazol 20 mg/zi 20 mg x 2/zi

Tratamentul în “trepte” al bolii de reflux

Practic:
BRGE fără EDS sau esofagită – se administrază IPP 4 săptămâni, apoi IPP la nevoie;
în caz de esofagita gradul A, B sau C (noncircumferențială) – IPP 4-8 săptămâni și întreținere
cu IPP intermitent sau continuă în funcție de simptomatologie;
Esofagite severe – IPP 8 săptămâni, întreținerea cu IPP doză minimă eficientă.
Tratamentul complicaţiilor
Complicaţiile extraesofagiene:
Tratamentul astmului de reflux, afecţiunilor nazale sau ale gâtului: doze mari de PPI de 2 ori/ zi
timp de 2- 3 luni.
Tratamentul stricturilor esofagiene: dilatări cu sonde, prin bujii + PPI.
HDS, esofagul Barrett – tratament endoscopic în unele cazuri.
Tratamentul endoscopic - ca alternativă la terapia antisecretorie sau intervenții chirurgicale.
Principiu: modificarea anatomiei sau fiziologiei joncțiunii eso-gastrice pentru a împiedica RGE.
Procedee utilizate în BRGE severă:
– Radiofrecvența (procedeul Stretta)
– Sutura endoscopică a joncțiunii eso-gastrice (Endo-CinchTM, gastroplicatura transmurală NDO)
– Terapia prin injectare de substanțe nonabsorbabile la nivelul joncțiunii (retrasă în 2003 de FDA)
– Efectuate pe loturi mici de pacienți
Tratament chirurgical-antireflux
– Indicații: în cazurile care nu răspund la tratamentul medicamentos, la cei la care persistă semnele
de esofagită sau când apar complicaţii. Morbiditate și mortalitate 0,5-1%. Complicații: pneumotorax,
perforaţie, HDS, infecţii, pneumonie, injurie splenică, disfagie, balonări, flatulenţă, diaree.

7
 Intervenţiile chirurgicale restabilesc bariera antireflux prin plicaturarea fundusului gastric
(marea tuberozitate) în jurul esofagului pentru a crea un manșon - fundoplicatura Nissen; poate fi totală
sau parțială
tehnica laparoscopică.

ESOFAGUL BARRETT

Definiţie: metaplazie de tip intestinal la nivelul esofagului distal ca rezultat al expunerii

îndelungate la acid. Se asociază cu HGTH.
Diagnostic:
endoscopic: diferenţa de culoare si măsurare - normal esofagul măsoară 36-40cm; esofagul
Barrett începe de la 32 cm de la arcada dentară.
anatomopatologic:
– mucoasă de aspect joncţional: cardială - cripte lungi şi celule mucosecretante cu pol închis.
– mucoasă de tip fundic: aspect atrofic, inflamator dar care secretă HCl.
– mucoasă de tip specializat intestinal – celule de tip secretor, caliciforme-metaplazie intestinală,
apare displazia.
Bolnavi cu risc de a face esofag Barrett:
– intervenţii chirurgicale cu apariţia BRGE
– tulburări de motilitate esofagiană: sclerodermie + sindr. CREST, pacienții cu tulburări mentale
şi de comportament.
Diagnostic: EDS (ascensionarea liniei Z) și biopsii multiple (metaplazie de tip intestinal); este
importantă absența sau prezența displaziei pentru conduita ulterioară. Esofag Barrett lung: 3 cm
deasupra jocţiunii; Esofag Barrett scurt 2-3 cm deasupra joncţiunii.
Complicaţii
ulcerul Barrett – localizat la mucoasa distală, circular, multiplu, dureri violente, iradiere dorsală
şi hemoragii
stenoza esofagiană
HDS: uneori severă
diplazia (mai întâi ușoară, apoi severă),
adenocarcinomul esofagian (ADK) 1-46%
Tratamentul esofagului Barrett
Tratament medical: scop – reversibilitatea epiteliului metaplazic în scuamos - greu de atins - se
poate realiza remiterea simptomatologiei I.P.P. doze duble 12 săptămâni
Tratament chirurgical: chirurgia antireflux cu supraveghere E.D.S.
Tratament endoscopic: ablaţia epiteliului Barrett, lasser contact, argon, fotodinamic,
Musectomia endoscopică – în displazie de grad înalt, contraindicații chirurgicale.
Supravegherea endoscopică în esofagul Barrett
La pacienții fără displazie dovedită la două endoscopii succesive – reevaluare EDS la 3-5 ani
E.B. cu displazie redusă: EDS + biopsie anuală
E.B. cu displazie înaltă: EDS + biopsie la 1 lună de tratament - interpretare de cel puţin a 2
anatomo patologi; dacă se menține displazia de grad înalt se recomandă mucosectomie, ablație
prin radiofrecvență sau chirurgie, iar în caz de adenocarcinom esofagian – ESOFAGECTOMIE.
8
 HERNIA HIATALĂ

Definiție: Hernia hiatală (HH) reprezintă trecerea permanentă sau intermitentă a unei porţiuni a
stomacului, prin hiatusul diafragmatic, deasupra joncţiunii eso-gastrice în torace.
Clasificare:
– HH axială (prin alunecare) este cel mai frecvent tip de HH; este determinată de obicei de
lărgirea hiatusului esofagian care permite alunecarea cardiei în torace prin orificiul lărgit. Simptomele
caracteristice sunt legate de refluxul gastro-esofagian.
– HH paraesofagiene sau prin rostogolire, caracterizate printr-o joncţiune gastro-esofagiană
situată normal, dar marea tuberozitate gastrică rulează prin hiatus, lateral de esofag, în torace.
– Tipul mixt asociază caracteristicele primelor două.
Etiopatogeneza - Factorii favorizanţi sunt: hiatusul esofagian larg, esofagul scurt (congenital
sau câştigat), vârsta înaintată, creşterea presiunii intraabdominale secundar obezităţii, sarcinii,
tumorilor abdominale, ascitei voluminoase.
Simptomele
HH prin alunecare simptomele RGE.
HH prin rostogolire simptomele pot fi legate de:
– compresiunea exercitată de hiatusul diafragmatic asupra stomacului: durere apărută sau
agravată de aplecarea pacientului (mai ales în poziţia adoptată când se încheie la şnurul de la pantof -
semnul şnurului).
– simptome datorate încarcerării herniei.
Diagnosticul
– examenele radiologice (tranzit baritat cu utilizarea mai multor poziţii (Trendelenburg) şi a
diverselor manevre ce cresc presiunea intraabdominală (Valsalva, tuse etc.) - indică prezenţa deasupra
diafragmului a unei porţiuni a stomacului.
– Endoscopia digestivă superioară: stabilește diagnosticul HH ca atare și diagnosticul
complicaţiilor RGE favorizat de aceasta: esofagite, ulcere în punga herniară, stenoze esofagiene etc.
– Computer tomografia toraco-abdominală
– Manometria esofagiană
Tratamentul
Măsurile generale
Medicamentos – similar RGE
Chirurgical - Indicaţii absolute ale tratamentului chirurgical:
1. Perforaţia esofagiană pe ulcer Barrett, pe ulcer peptic cu stomac intratoracic sau iatrogenă
(instrumentală).
2. Hemoragii digestive necontrolate determinate de ulcer Barrett sau ulcer peptic pe stomac
intratoracic.
3. Obstrucţie prin volvulus organoaxial sau stenoză peptică foarte strânsă.
4. Necroză gastrică în caz de volvulus organoaxial şi strangulare.
5. Malignizare dovedită sau suspectă pe esofag Barrett.

9
 ESOFAGITA CAUSTICĂ

Etiologie. Esofagita caustică este produsă de ingestia involuntară sau voluntară a unor substanţe
caustice puternice (sodă caustică, acid sulfuric, acid clorhidric, clorură de mercur).
Alcalinele (hidroxidul de sodiu, hidroxidul de potasiu) sunt mai caustice pentru mucoasa
esofagiană decât acizii, având o penetraţie tisulară mai mare şi mai rapidă. Ingestia substanțelor
caustice determină necroză de lichefiere, inflamaţie severă, saponificarea straturilor peretelui esofagian,
tromboză vasculară şi colonizare bacteriană. Causticele lichide sunt mai uşor înghiţite, determinând
leziuni severe pe întreaga lungime esofagiană.
Morfopatologie. Leziunile morfopatologice evoluează în trei stadii: 1. stadiul de necroză acută
1-4 zile; 2. stadiul de granulație; 3. stadiul de cicatrizare începe la sfârșitul săptămânii a treia și este
perioada în care se instalează stenozele esofagiene. Leziunie pot fi superficiale, intermediare și
transmurale, cu formare de fistule și perforații.
Tablou clinic. Imediat după ingestia substanţei caustice pacientul resimte durere violentă cu
localizare buco-faringiană, retrosternală şi epigastrică, disfagie, salivaţie excesivă, dispnee accentuată
datorată edemului laringian, paloare şi febră. Examinarea pacientului evidențiază leziuni ulcero-
necrotice localizate în cavitatea bucală, hipersalivaţie şi în cazurile severe, stare de şoc.
Diagnostic pozitiv.Datele din anamneză sunt corelate cu prezenţa leziunilor ulcero-necrotice în
cavitatea bucală.
Endoscopia digestivă superioară evidențiază leziunile esofagiene şi gastro-duodenale. EDS
poate fi efectuată la 24-48 ore de la ingestia causticului dacă starea generală a pacientului se
ameliorează și în absența semnelor de perforație. Alti specialiști recomandă efectuarea EDS la 1-3
săptămâni. Există risc de perforație esofagiană. EDS trebuie evitată între a 5-a și a 14-a zi de la ingestia
substanței caustice (stadiul de granulație în care peretele esofagian este subțire).
Examenul radiologic baritat efectuat după 4-6 săptămâni de la ingestia substanţei caustice
evidențiază stenozele esofagiene.
Radiografia toracică şi abdominală, CT toracică și abdominală efectuate în faza acută pot
evidenția existenţa unei perforaţii esofagiene.
Evoluţie, complicaţii şi prognostic: leziunile superficiale se vindecă fără sechele, în timp ce
leziunile transmurale au o evoluţie gravă, cu instalarea de complicaţii şi stenoze severe.
Complicaţiile care pot să apară sunt:
– perforaţia în mediastin, în căile respiratorii şi în cavitatea peritoneală, edemul pulmonar acut,
coagularea intravasculară diseminată;
– abcesul pulmonar, stenozele esofagiene strânse ce duc la caşexie, carcinomul esofagian.
Prognosticul este rezervat pe termen scurt și lung.
Tratament. lntoxicaţia caustică reprezintă o urgenţă medicală, ce necesită internare imediată
într-o secţie de terapie intensivă.
– asigurarea funcţiei respiratorii prin ventilaţie corespunzătoare - la nevoie intubaţie
endotraheală şi traheostomie.
– asigurarea unui acces venos pentru reechilibrare hidroelectrolitică şi combaterea stării de
şoc.
– nutriţie parenterală și oprirea alimentaţiei orale.

10
 – evitarea neutralizării causticului prin administrarea unei soluţii acide în caz de intoxicaţie cu
alcaline şi invers a soluţiilor alcaline, în caz de intoxicaţii cu soluţii acide (în urma reacţiei de
neutralizare rezultă căldura care agravează arsurile).
– interzicerea spălăturii gastrice deoarece se realizează o diluţie a causticului care poate să ducă
la extinderea arsurilor.
– evitarea provocării vărsăturilor, deoarece există riscul de aspiraţie a substanţei caustice în căile
respiratorii. Prin vărsături, substanţa caustică intră din nou în contact cu esofagul, ducând de asemenea
la extinderea arsurilor şi eventual la perforaţie.
– evitarea traumatismul esofagian prin instalarea unei sonde gastrice.
– În arsurile profunde și transmurale grave, prevenirea suprainfecţiei bacteriene prin
administrarea de antibiotice cu spectru larg de acţiune, aproximativ 7-10 zile.
– Pentru prevenirea stenozelor esofagiene - tratament cu Prednison în doze de 60-80 mg/zi timp
de 2-3 săptămâni, cu scăderea progresivă a dozelor în următoarele 6 săptămâni. Corticoterapia
este indicată în urgenţa pentru edemul acut supraglotic.
– Se vor administra IPP, antagonişti ai receptorilor histaminici H2 şi sucralfat în suspensie.
– Dilataţiile esofagiene sunt recomandate la 3-4 săptămâni după ingestia substanţei caustice.
– Tratamentul chirurgical (rezecţia chirurgicală) este indicat în stenozele rezistente la dilatare și în
cazurile în care se constată endoscopic o necroză extinsă.

11