Khí máu động mạch

58
Rahul Pandit

Một bệnh nhân nam nghiện rượu 45 tuổi đã nhập viện trong 2 tuần. Ông đang
được điều trị áp xe phổi. Anh ta dường như đã cải thiện nhưng lại trở nên
không ổn. Phân tích khí máu cho thấy pH 7,31, PaCO2 30 mmHg, PaO2 106
mmHg (FiO2 0,3), HCO3− 14 mmol / L, kiềm dư chuẩn (SBE) 15 mmol / L,
Na + 131 mmol / L, K + 5 mmol / L, Cl− 96 mmol / L, khoảng cách trống thẩm
thấu 8 mmol / Kg, lactate 2 mmol / L và albumin 3 g / dL.

Phân tích khí máu động mạch là một thành phần thiết yếu để chẩn đoán
và quản lý bệnh nhân bị bệnh nghiêm trọng trong ICU. Sự hiểu biết đúng đắn và
áp dụng các khái niệm về cân bằng axit-bazơ sẽ giúp bác sĩ lâm sàng theo dõi diễn
tiến của bệnh nhân và cũng để đánh giá hiệu quả của việc điều trị.

Step 1: Lấy mẫu máu động mạch

• Nếu có thể, lấy mẫu khí máu động mạch (ABG) trong không khí phòng và bắt
đầu bổ sung oxy ngay lập tức.
• Động mạch quay được ưa thích để lấy mẫu.
• Ưu tiên sử dụng kim 22 kim.
• Tránh bọt khí.
• Làm nguội mẫu ngay lập tức.
A. Những khả năng làm mẫu máu bị lỗi.
• Nhiễm bọt khí làm tăng PO2 giả tạo.
• Thời gian tiếp xúc bọt khí quan trọng hơn khối lượng bọt khí.
• Trục xuất bọt khí ngay lập tức.
• Hủy mẫu nếu có bọt.

R. Pandit, M.D., F.C.I.C.M. ( )

Department of Critical Care, Seven Hills Hospital, Mumbai,
India e-mail: dr_rapandit@yahoo.com

R. Chawla and S. Todi (eds.), ICU Protocols: A stepwise approach, 455

DOI 10.1007/978-81-322-0535-7_58, © Springer India 2012
456 R. Pandit

B. Mẫu tĩnh mạch - không có tia máu khi vào được trong mạch và nhịp đập
trong khi bơm đầy ống tiêm và ống tiêm không có tự động bơm.
• Trộn lẫn máu tĩnh mạch.
• Kiểm tra chéo với Sp02 và tình trạng lâm sàng.
Ảnh thưởng của chất chống đông: Lỗi pha loãng - Giảm PCO2 và PO2.
pH thường không thay đổi.
C. Trao đổi chất: Các tế bào máu tiêu thụ O2, tạo ra CO2 và pH thấp hơn. Mức
độ thay đổi phụ thuộc vào nồng độ ban đầu.

Step 2: Lấy bệnh sử chi tiết và thăm khám lâm sàng phù hợp
• Rất thường xuyên, đó là sự hiện diện các triệu chứng hoặc dấu hiệu là đầu
mối cho việc giải thích tình trạng axít-bazơ.
• Ví dụ, ở một bệnh nhân bị nôn, rối loạn axit-bazơ chủ yếu có thể là nhiễm
kiềm chuyển hóa (do mất axit hydrochloric) trái ngược với người bị tiêu chảy,
vấn đề chính có thể là nhiễm toan chuyển hóa (do mất ion bicarbonate).
• Khía cạnh quan trọng cần nhớ là chính sự rối loạn tiềm ẩn của bệnh nhân
quyết định tình trạng axit - bazơ chứ không chỉ độ pH của máu.
• Cách tiếp cận từng bước giúp diễn giải ABG một cách chính xác.
• Việc giải thích các chất điện giải trong huyết thanh cũng rất quan trọng để
ước tính chính xác các rối loạn axit - bazơ hỗn hợp.

Step 3: Biết giá trị bình thường

Giới hạn bình thường Để tính toán
pH 7.34–7.45 7.4
PCO2 35–45 40
HCO3 22–26 24
PO2 >80 >95

Step 4: Đánh giá tình trạng oxy hóa (Ref Appendix 2)

• Nhìn vào PaO2 và SaO2.
• Nhìn vào tỷ số PaO2/FiO2.
– Thông thường, tỷ lệ này là khoảng 1: 400 - 1: 500 với FiO2 ở mức 0,21;
PaO2 xấp xỉ 100 mmHg.
– Thấp hơn 1: 400 gợi ý về bất tương hợp thông khí – tưới máu (V-Q
mismatch) hoặc khuếch tán thiếu hụt hoặc có shunt trong tim.
– Thấp hơn 300 với thâm nhiễm phổi hai bên trên XQ ngực - ARDS.
• A-a gradient
– A-a gradient = PAO2 − PaO2
Ở đây, PAO2 là PO2 phế nang (được tính từ phương trình khí phế nang) và
PaO2 là PO2 động mạch (được đo trong máu động mạch A-a gradient).
– Nhìn chung, A-a gradient có thể được tính như sau:
– A-a gradient = [FiO2 x (Patm – PH2O) – (PaCO2 /0.8)] − PaO2
58 Arterial Blood Gases 457

Trong không khí phòng và ở mực nước biển, FiO2 là 0.21, Patm là 760 mmHg,
và PH2O là 47 mmHg.
– Trong không khí phòng, PAO2 có thể được tính như sau:

150 – PaCO2 / 0.8

• Gradient A-a bình thường ở người 20 tuổi là 5 mmHg, tăng lên đến 10 mmHg
ở người 35 tuổi. Nếu A-a gradient là 20 mmHg ở mọi lứa tuổi, điều đó là bất
thường. Nếu FiO2 trên 0,21, nó không đáng tin cậy.

Step 5: Đánh giá rối loạn acid–base (Ref Appendix 2)

I. Nhìn vào pH, có bị nhiễm axit hay kiềm máu không? Độ pH bình thường sẽ
gợi ý một rối loạn hỗn hợp hoặc tình trạng axit - bazơ bình thường.
II. Kiểm tra CO2 và HCO3− để xác định xem rối loạn tiên phát có nguồn gốc là
chuyển hóa hay hô hấp.
III. Nếu rối loạn tiên phát là hô hấp, hãy xác định xem đó là rối loạn cấp tính hay
rối loạn mãn tính.
IV. Áp dụng các quy tắc bù trừ để biết đó là một rối loạn đơn giản hay hỗn hợp.
V. Lưu ý đến các khoảng trống – Khoảng trống anion, delta gap và khoảng trống
thẩm thấu.

I. Nhìn vào pH
Độ pH thực sự là −log [H+]. Bằng cách thay đổi PCO2 hoặc HCO3−, [H+] sẽ
thay đổi và pH cũng vậy.
• Nhiễm axit (pH thấp) có thể do HCO3 thấp hoặc CO2 cao.
• Nhiễm kiềm (pH cao) có thể do HCO3 cao hoặc CO2 thấp.

II. Nhìn vào CO2 và HCO3− để xác định liệu rối loạn tiên phát có nguồn gốc là
chuyểnhóa hay hô hấp
Rối loạn acid–base tiên phátbao gồm:
• HCO3 thấp— toan chuyển hóa
• HCO3 cao — kiềm chuyển hóa
• PCO2 cao — toan hô hấp
• PCO2 thấp — kiềm hô hấp
A. Toan chuyển hóa
• Nhiễm toan chuyển hóa là hậu quả của việc giảm [HCO3−] trong
huyết tương.
• Đó là do sự bài tiết của dịch có chứa bicarbonate hoặc do sự tiêu
thụ bicarbonate.
• Điều rất quan trọng là tính toán khoảng trống anion (AG) nếu rối
loạn tiên phát là nhiễm toan chuyển hóa.
• AG = Na+ − (Cl− + HCO3−); bình thường AG là 12 ± 2 mEq/L.
• Khoảng trống anion cao hơn thường biểu thị sự hiện diện của các
anion không đo lường được trong cơ thể (Bảng 58.1).
• Trong nhiễm toan chuyển hóa không tăng AG, tổn thất
bicarbonate đi kèm với mất cation, do đó không có sự thay đổi
trong AG (Bảng 58.2).
458 R. Pandit

Table 58.1 Các nguyên nhân M ⇒ Methanol

gây toan chuyển hóa tăng AG U ⇒ Uremia (chronic)
(MUDPILERS)
D ⇒ DKA
P ⇒ Paraldehyde
I ⇒ Isoniazid, iron
L ⇒ Lactate
E ⇒ Ethanol, ethylene glycol
R ⇒ Tiêu cơ vân/Suy thận
S ⇒ Salicylate

Table 58.2 Các nguyên nhân H ⇒ Hyperalimentation

gây toan chuyển hóa không tăng A ⇒ Acetazolamide
AG (HARDUP)
R ⇒ Renal tubular acidosis
D ⇒ Diarrhea
U ⇒ Uremia (acute)
P ⇒ Post ventilation hypocapnia

• Hãy nhớ điều chỉnh AG khi có hạ albumin máu, điều này rất phổ
biến ở bệnh nhân ICU. Cứ mỗi 1 g% albumin giảm đi khi dưới 4
g%, hãy cộng 2-3 vào khoảng trống anion tính toán.
• Kiểm tra AG nước tiểu trong nhiễm toan chuyển hóa không tăng
AG (UNa+ + UK+ − UCl-)
– Bình thường — âm
– Mất bicarbonate không qua đường thận (tiêu chảy)— âm
– Mất bicarbonate qua đường thận hoặc giảm bài tiết H+ (toan hóa
ống thận) — dương
B. Kiềm chuyển hóa (HCO3 cao)
• Nhiễm kiềm chuyển hóa phản ánh sự gia tăng [HCO3−] trong
huyết tương.
• Đó là do tăng HCO3− hoặc thể tích dịch ngoại bào co lại.
• Nó có thể được phân loại thành đáp ứng hoặc không đáp ứng với
dung dịch muối. Clo nước tiểu có thể được kiểm tra cho điều này.
• Clo nước tiểu > 20 mEq/L là không đáp ứng với dung dịch muối
(Bảng 58.3) và clo nước tiểu < 20 mEq/L là đáp ứng với dung dịch
muối (Bảng 58.4).
C. Nhiễm toan hô hấp (PCO2 cao)
• Nhiễm toan hô hấp là do tăng CO2 nguyên phát.
• Tăng CO2 hầu như luôn luôn là kết quả của việc giảm thông khí
phế nang do một trong những nguyên nhân sau đây:
1. Sự suy yếu của trung tâm hô hấp
2. Các rối loạn thần kinh cơ
3. Tắc nghẽn đường thở trên (upper airway obstruction)
4. Bệnh phổi
58 Arterial Blood Gases 459

−
Table 58.3 Cl trong nước
tiểu > 20 mEq/L (thường
không đáp ứng với dịch
muối)
Cường Aldosterone nguyên phát
Hội chứng Cushing, ACTH lạc chỗ
Steroid ngoại sinh, sử dụng cam thảo (licorice
ingestion), thuốc lá nhai (tobacco chewing)
Thiếu hụt Adrenal 11 hoặc 17 OH
Hội chứng Liddle
Hội chứng Bartter
Thiếu hụt K+ và Mg2+
Hội chứng Milk-alkali
Tăng canxi máu và suy tuyến cận giáp thứ phát

Table 58.4 Cl− trong nước
tiểu < 20 mEq/L (thường
đáp ứng với dịch muối)
Nôn, hút dạ dày-mũi (nasogastric suctioning)
Tiêu chảy mất Chloride
Villous adenoma đại tràng
Sau tăng CO2 máu (Posthypercapnia)
Tái hấp thu anion kém như carbenicillin
Điều trị lợi tiểu

D. Kiềm hô hấp (PCO2 thấp)

• Nhiễm kiềm hô hấp là do giảm PCO2.
• Kết quả của việc giảm thông khí là dẫn đến giảm CO2.
Các nguyên nhân gây kiềm hô hấp
– Hạ oxy máu do bất kỳ nguyên nhân nào
– Kích thích trung tâm hô hấp
– Tăng thông khí cơ học
– Nhiễm trùng huyêt, đau
III. Nếu rối loạn nguyên phát là hô hấp, cần xác định nó là cấp tính hay mạn tính
Bạn phải xem xét bệnh sử trong khi phân tích khí máu.Tuy nhiên, các công
thức dưới đây sẽ giúp ích trong việc này:
– pH bình thường là 7.4
– Tính toán sự thay đổi của pH (từ 7.4)
A. Trong rối loạn hô hấp cấp tính (toan hoặc kiềm)
pH thay đổi = 0.008 × (PaCO2 − 40)
pH kỳ vọng = 7.4 ± pH thay đổi
B. Trọng rối loạn hô hấp mạn tính (toan hoặc kiềm)
pH thay đổi = 0.003 × (PaCO2 − 40) pH
kỳ vọng = 7.4 ± pH thay đổi
– Sovới pH trên khí máu
• Nếu pH trên khí máu gần với A, đây là rối loạn cấp tính
• Nếu pH trên khí máu gần với B, đây là rối loạn mạn tính
460 R. Pandit

IV. CO2 và HCO3− − cơ chế bù trừ

2
Rối loạn Thay đổi Đáp ứng Cơ chế bù trừ Mức bù trừ kỳ vọng
nguyên phát ban đầu Bù trừ
Toan ↓ HCO3 − ↓ PCO2 Tăng thông khí PCO2 = (1.5 × [HCO3−]) + 8 ± 2
chuyển hóa PCO2 = 2 số cuối của pH
Kiềm ↑ HCO3 − ↑ PCO2 Giảm thông khí PCO2 = (0.7 × [HCO3−]) + 21 ± 2
chuyển hóa PCO2 = 2 số cuối của PH
Toan ↑ PCO2 ↑ HCO3−
hô hấp
Cấp Đệm chuyển hóa ↑ [HCO3−])] = 1 mEq/L cho mỗi
quy luật 1 10 mmHg delta PCO2
Mạn Tạo HCO3— mới ↑ [HCO3−]) = 3 mEq/L cho mỗi
quy luật 3 10 mmHg delta PCO2

Kiềm ↓ PCO2 ↓ HCO3

hô hấp
Cấp Đệm chuyển hóa ↓ [HCO3−]) = 2 mEq/L cho mỗi
quy luật 2 10 mmHg delta PCO2
Mạn Giảm tái hấp thu ↓ [HCO3−]) = 4 mEq/L cho mỗi
HCO3— quy luật 4 10 mmHg delta PCO2

V. Chú ý các khoảng trống

A1. Tính AG trong trường hợp toan chuyển hóa.

AG tăng cao cho thấy nhiễm toan chuyển hóa tăng AG, và AG bình
thường hoặc nhỏ cho thấy nhiễm toan không AG.
A2. Tính AG hiệu chỉnh.
AG hiệu chỉnh = AG tính toán + 2.5 × (4 − albumin máu gm%)
B. Trong các trường hợp ít rõ ràng hơn, sự cùng tồn tại của hai rối loạn chuyển
hóa axit-bazơ có thể thấy rõ ràng bằng cách tính toán sự khác biệt giữa thay
đổi trong AG (delta AG) và thay đổi trong HCO3− máu (delta HCO3−). Sự
tính toán này được gọi là khoảng trống bicarbonate hoặc delta gap:
• Delta gap = delta AG − delta HCO3−
• Trong đó: delta AG = AG của bệnh nhân − 12 mEq/L{AG bình thường}
• Delta HCO3− = 24 mEq/L{HCO3− bình thường} − HCO3− của bệnh nhân
• Thông thường, delta gap bằng 0 nếu chỉ có nhiễm toan AG. Delta gap tăng
cao hoặc giảm thấp biểu thị sự hiện diện của một rối loạn hỗn hợp.
• Delta gap dương hơn 6 mEq / L gợi ý về sự hiện diện của nhiễm kiềm
chuyển hóa và / hoặc sự ứ đọng HCO3−.
• Delta gap < 6 mEq / L gợi ý về sự hiện diện của nhiễm toan tăng Clo máu
và/hoặc bài tiết HCO3−.
58 Arterial Blood Gases 461

C. Khoảng trống thẩm thấu

Sự khác biệt giữa áp lực thẩm thấu máu tính toán và áp lực thẩm thấu đo được
gọi là khoảng trống thẩm thấu. Thông thường, khoảng trống < 20
mosmo/kgH2O. Nếu nó tăng lên, thì biểu thị sự hiện diện của các ion không đo
lường được.

Các nguyên nhân gây tăng khoảng trống thẩm thấu

• Ethanol
• Isopropyl alcohol
• Methanol, glycine, glycerol
• Ethylene glycol

Step 6: Tìm kiếm những cảnh báo của những rối loạn acid–base hỗn hợp
• Không có sự bù trừ
• Có bệnh phổi hoặc bệnh thận trước đó
• Bù trừ quá mức
• Hỗ trợ hô hấp (respiratory assistance)
• Những bối cảnh dễ dẫn đến rối loạn hỗn hợp

Step 7: Nếu có một số khác biệt giữa các giá trị ABG và tình trạng lâm sàng
của bệnh nhân, hãy kiểm tra tính hợp lệ để xác thực kết quả xét nghiệm:
A. H+ = 24 × PCO2/HCO3.
Thay giá trị của PCO2 và HCO3 rồi tính H+.
+
B. Tính toán H từ kết quả pH trên xét nghiệm khí máu.
+
Ở mức pH là 7.4, nồng độ H là 40.
Cho mỗi mức giảm 0.1 ↓ của pH, nhân nồng độ H+ với 1.25.
Cho mỗi mức tăng 0.1 ↑ của pH, nhân nồng độ H+ với 0.8.
+
2 số thập phân cuối của pH = H .
+
C. Ghép nồng độ H ở 2 phương pháp: A và B.
Nếu nó phù hợp, kết quả khí máu này là hợp lệ.
Nếu không, hãy làm lại khí máu.

Suggested Reading
1. Ghosh AK. Diagnosing acid–base disorders. J Assoc Phys India. 2006;54:720–4. The
article provides a stepwise approach for evaluation of acid–base disorder.
2. Kellum JA. Clinical review: reunification of acid–base physiology. Crit Care. 2005;9:500–7.
It has been emphasized that both quantitative and traditional approaches can be combined for
bedside assessment of acid–base status.
3. Story DA, Morimatsu H, Bellomo R. Strong ions, weak acids and base excess: a simplified
Fencl-Stewart approach to clinical acid-base disorders. Br J Anaesth. 2004;92:54–60.
This article provides a simplified equation for calculation of sodium chloride effect and
albumin effect on base excess.
462 R. Pandit

4. Fencl V, Jabor A, Kazda A, et al. (2000) Diagnosis of metabolic acid-base disturbances in

critically ill patients. Am J Resp Crit Care Med 162:2246–51.
Comprehensive description of acid–base disorder.
5. Gluck SL. Acid-base. Lancet. 1998;352:474–9.
6. Haber RJ. A practical approach to acid-base disorders. West J Med. 1991;155:146–51.

Websites
1. www.acidbase.org
2. www.uchc.edu
3. www.lakesidepress.com
4. www.merck.com

BS. Phạm Hoàng Thiên

―ICU Protocols: A stepwise approach‖

Group ―Cập nhật kiến thức y khoa‖