PODSTAWY UROLOGII

Autorzy
Mieczysław FRYCZKOWSKI
Andrzej PARADYSZ
Michał PIETRZYK
Andrzej PRAJSNER
Maciej SZCZĘBARA
Wojciech SZEWCZYK
 PODSTAWY UROLOGII
podręcznik dla studentów medycyny i lekarzy pierwszego kontaktu

pod redakcją

prof. dr. hab. n. med. Mieczysława Fryczkowskiego

Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach

Recenzent
prof. dr hab. n. med. Krzysztof Bar

Redakcja
Teresa Pawlok

© Copyright by Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach

Katowice 2009

Wszelkie prawa zastrzeżone

Przedruk i reprodukcja w jakiejkolwiek postaci
całości lub części dzieła
bez pisemnej zgody wydawcy
są zabronione

Wydanie III  zmienione i uzupełnione

ISBN 978-83-7509-100-7

Skład i łamanie
Wydawnictwo SUM
40-752 Katowice, ul. Medyków 12
 SPIS TREŚCI
WSTĘP....................................................................................................................................................................................... 7
1. SYMPTOMATOLOGIA UROLOGICZNA (Michał Pietrzyk) ................................................................................................. 9
1.1. Zaburzenia oddawania moczu ..................................................................................................................................... 9
1.2. Zespoły bólowe .......................................................................................................................................................... 12
1.3. Widoczne nieprawidłowości anatomiczne .................................................................................................................. 13
1.4. Widoczne zmiany w oddawanym moczu ................................................................................................................... 13
1.5. Nadciśnienie pochodzenia nerkowego....................................................................................................................... 14
2. NARZĘDZIA UROLOGICZNE I SPRZĘT ENDOSKOPOWY (Michał Pietrzyk, Maciej Szczębara) ................................ 15
2.1. Cewniki pęcherzowe i moczowodowe........................................................................................................................ 15
2.2. Wzierniki cewkowe (urethroskopy) oraz pęcherzowe (cystoskopy) .......................................................................... 16
2.3. Metody endoskopowego kruszenia kamieni w drogach moczowych ........................................................................ 22
2.4. Lasery ........................................................................................................................................................................ 23
2.5. Laparoskopia urologiczna .......................................................................................................................................... 26
3. DIAGNOSTYKA UROLOGICZNA (Wojciech Szewczyk) ................................................................................................. 28
3.1. Wywiad i badanie fizykalne ........................................................................................................................................ 28
3.2. Dodatkowe badania laboratoryjne.............................................................................................................................. 30
3.3. Dodatkowe badania obrazowe ................................................................................................................................... 32
4. WADY WRODZONE UKŁADU MOCZO-PŁCIOWEGO (Andrzej Paradysz) ................................................................... 39
4.1. Wady rozwojowe nerek .............................................................................................................................................. 39
4.2. Wrodzone wady moczowodów................................................................................................................................... 42
4.3. Wady rozwojowe pęcherza moczowego .................................................................................................................... 46
4.4. Wady rozwojowe cewki i zewnętrznych narządów płciowych .................................................................................... 48
5. KAMICA MOCZOWA (Mieczysław Fryczkowski) ............................................................................................................ 51
5.1. Leczenie endoskopowe kamicy ................................................................................................................................. 56
5.2. Przezskórne usuwanie kamieni z nerki i moczowodu (PCNL – percutaneous nephrolithotrypsy) ............................. 58
5.3. Przezmoczowodowe usunięcie kamieni (URSL  ureteroscopic lithotrypsy) na drodze
wstępującej ................................................................................................................................................................ 59
5.4. Laparoskopowe wydobycie kamienia z moczowodu (ureterolithotomia laparoscopica) ........................................... 60
5.5. Wydobycie – rozbicie kamienia w pęcherzu moczowym (cystolithotomia) ............................................................... 60
5.6. Leczenie operacyjne .................................................................................................................................................. 61
6. ZAKAŻENIA UKŁADU MOCZOWEGO (Andrzej Paradysz) ........................................................................................... 63
6.1. Zasady leczenia zakażeń układu moczowego ........................................................................................................... 67
7. KLASYFIKACJA I LECZENIE ZABURZEŃ CZYNNOŚCIOWYCH DOLNYCH DRÓG MOCZOWYCH
(Andrzej Prajsner) ............................................................................................................................................................ 70
7.1. Anatomia i fizjologia dolnych dróg moczowych .................................................................................................. 70
7.2. Badanie urodynamiczne ........................................................................................................................................ 74
7.3. Dysfunkcje dolnych dróg moczowych.................................................................................................................. 83
8. URAZY NEREK I DRÓG MOCZOWYCH (Mieczysław Fryczkowski) .............................................................................. 92
9. SCHORZENIA STERCZA (Andrzej Prajsner) ................................................................................................................. 98
9.1. Anatomia i patofizjologia stercza ................................................................................................................................ 98
9.2. Łagodny rozrost stercza ............................................................................................................................................. 99
10. UROONKOLOGIA – NOWOTWORY UKŁADU MOCZOWEGO I MĘSKICH NARZĄDÓW PŁCIOWYCH
(Mieczysław Fryczkowski) ............................................................................................................................................. 106
10.1. Nowotwory nerek .................................................................................................................................................. 106
10.1.1. Rak nerkokomórkowy (carcinoma renocellulare)………………………………………………………………107
10.1.2. Nowotwory z nabłonka wyścielającego drogi wyprowadzające mocz ....................................................... 111
10.1.3. Brodawczak miedniczki i moczowodu (papilloma pelvis renalis et ureteris).............................................. 111
10.1.4. Rak pałskonabłonkowy rogowaciejący miedniczki nerkowej (carcinoma
planoepitheliale keratodes).........................................................................................................................112

5
 10.1.5. Rak gruczołowy (carcinoma adenocarcinoma)..........................................................................................112
10.1.6. Guzy wtórne przerzutowe ...........................................................................................................................113
10.1.7. Złośliwy nerczak płodowy (nephroblastoma) guz Willmsa .........................................................................113
10.1.8. Guzy przestrzeni zaotrzewnowej ................................................................................................................114
10.2. Nowotwory nadnercza.............................................................................................................................................114
10.2.1. Guzy rdzenia nadnercza.............................................................................................................................114
10.2.2. Guzy kory nadnercza..................................................................................................................................116
10.2.3. Guzy warstwy kłębkowej kory nadnercza ...................................................................................................118
10.3. Nowotwory pęcherza moczowego ..........................................................................................................................118
10.3.1. Nowotwory nabłonkowe pęcherza moczowego..........................................................................................118
10.3.2. Nowotwory nienabłonkowe pęcherza moczowego .................................................................................... 125
10.3.3. Gruczolak chromochłonny (pheochromocytoma) i inne rzadkie  wtórne guzy pęcherza moczowego .... 125
10.4. Nowotwory cewki moczowej .................................................................................................................................. 126
10.5. Rak prącia (carcinoma penis) ................................................................................................................................ 127
10.6. Nowotwory moszny ................................................................................................................................................ 128
10.7. Nowotwory jądra .................................................................................................................................................... 129
10.8. Rak gruczołu krokowego (carcinoma prostate Pca).............................................................................................. 131
11. ZABURZENIA CIELESNO-PŁCIOWE (Mieczysław Fryczkowski)................................................................................ 140
12. ZABURZENIA WZWODU (EREKCJI) (impotentio coeundi) (Mieczysław Fryczkowski) ......................................... 149
12.1. Wytrysk przedwczesny (ejaculatio precox) ........................................................................................................... 153
12.2. Stwardnienie plastyczne prącia (induratio plastica penis)...................................................................................... 153
12.3. Ciągotki (priapizm) ................................................................................................................................................. 153
13. NIEPŁODNOŚĆ MĘSKA (impotentio generandii) (Mieczysław Fryczkowski) .......................................................... 155
13.1. Żylaki powrózka nasiennego (varicocoele) ............................................................................................................ 156
13.2. Wnętrostwo (cryptorchismus)................................................................................................................................. 156
14. PIŚMIENNICTWO ............................................................................................................................................................ 159

6
WSTĘP

UROLOGIA jest specjalnością zabiegową zajmującą się schorzeniami nerek i dróg moczowo-
-płciowych, które wymagają interwencji chirurgicznej. W zakres zainteresowań urologa wchodzą zarów-
no choroby organiczne: nadnerczy, nerek, przestrzeni zaotrzewnowej, pęcherza moczowego, cewki
moczowej, jak i zewnętrznych narządów płciowych, a także ich zaburzenia czynnościowe. Dziedzina
ta jest zatem spokrewniona z nefrologią, ginekologią, onkologią, endokrynologią, neurologią, seksuolo-
gią, pediatrą, andrologią, radiologią, a przede wszystkim z chirurgią.
Przewlekłe schorzenia miąższu nerkowego, poczynając od nieswoistych zapaleń, a skończyw-
szy na krańcowej niewydolności miąższu nerkowego, są domeną nefrologii. Urolog ma w swojej prakty-
ce z tymi schorzeniami często do czynienia, chociażby w związku z diagnostyką wspólnych dla wielu
chorób układu moczowego objawów klinicznych. Bez diagnostyki radiologicznej i nowoczesnych metod
obrazowania dróg moczowych byłby pozbawiony istotnych wiadomości o chorobie, a skuteczność le-
czenia okazałaby się znacznie mniejsza, przy wyższym jednocześnie ryzyku interwencji operacyjnych.
Związek urologii z pediatrią i chirurgią dziecięcą jest oczywisty, zważywszy, że co najmniej ¼
społeczeństwa stanowią dzieci i młodzież. W tej dziedzinie ostatnie dziesięciolecie tworzy nowe fakty,
które w Polsce – podobnie jak w innych krajach – zaowocowały powstaniem nowej samodzielnej spe-
cjalności – urologii dziecięcej. Jej specyfika polega nie tylko na umiejętności pracy na zminiaturyzowa-
nym sprzęcie diagnostycznym i endoskopowym, ale także na znajomości fizjologicznych odrębności
chorego dziecka w stosunku do dorosłego człowieka.
Wszystkie organiczne zaburzenia cielesno-płciowe u mężczyzn oraz nabyte i wrodzone zabu-
rzenia seksualne (niepłodność, impotencja, obojnactwo rzekome i prawdziwe, transseksualizm itd.),
będące tradycyjnie domeną urologii, siłą faktów zbliżają obecnie urologa do endokrynologii i seksuolo-
gii. To właśnie z urologii wyodrębniła się przed kilkunastu laty andrologia, obecnie samodzielna już spe-
cjalizacja. Zainteresowania urologii nie dotyczą tylko gonad męskich, ale obejmują również zaburzenia
nadnerczy i przysadki ze śródmózgowiem, gdyż zaburzenia ich czynności stanowią przyczynę wielu
schorzeń urologicznych. Znajomość funkcji tych narządów i ich wzajemnej korelacji hormonalnej jest
współczesnemu urologowi niezbędna do prowadzenia adekwatnej do choroby kuracji hormonalnej,
a w przypadku wypadnięcia ich czynności (np. w następstwie operacji) koniecznej substytucji hormonal-
nej.
Obserwowany w wysoko rozwiniętych krajach świata wzrost schorzeń nowotworowych sprawia,
że często ponad 40% pacjentów hospitalizowanych urologicznie to chorzy onkologiczni. To urolog za-
czyna zwykle leczenie nowotworu nerki, stercza czy pęcherza moczowego, choć dla radykalności tego
postępowania wymagane jest leczenie kompleksowe. Konieczna staje się ponadto chemioterapia lub
radioterapia jako dodatkowe albo samodzielne leczenie alternatywne. Te zaś metody są domeną onko-
loga.
Szybki postęp wiedzy nie ominął urologii, która wiele wniosła do współczesnej medycyny. Cały
dział medycyny XXI wieku, związany z jej robotyzacją, zaczął się przed wielu laty od urologicznej endo-
skopii. Obecny postęp diagnostyczny i terapeutyczny licznych specjalności, zależący od metod en-
doskopowych (gastroskopia, choledochoskopia, arthroskopia) oraz laparoskopowych, sporo zawdzię-
cza urologom. Zamiana tradycyjnych otwartych metod operacji na nowoczesne leczenie endoskopowe
i laparoskopowe rozwija się na naszych oczach. Jest to nie tylko rewolucja myśli technicznej
w medycynie, ale także w świadomości chorego i lekarza, w ich sposobie myślenia i psychice.

7
 Każdy student medycyny i młody lekarz powinien wynieść z ćwiczeń z urologii zarówno umie-
jętność postępowania w nagłych przypadkach urologicznych (kolka nerkowa, zatrzymanie moczu itd.),
jak i poznać kompetencje oraz zakres uzupełniających się specjalności, by móc bez straty czasu efek-
tywnie pomóc choremu bądź przesłać go na odpowiedni specjalistyczny oddział szpitalny.

8
1. SYMPTOMATOLOGIA UROLOGICZNA

Michał Pietrzyk

Objawy chorób urologicznych, zmuszające pacjentów do leczenia, można podzielić na następu-

jące grupy dolegliwości:
1. Zaburzenia oddawania moczu.
2. Zespoły bólowe.
3. Widoczne nieprawidłowości anatomiczne.
4. Widoczne zmiany w oddawanym moczu.
5. Nadciśnienie podejrzane o pochodzenie nerkowe.
Objawy często występują w towarzystwie innych, a najbardziej dokuczliwe nie zawsze są naj-
ważniejsze w diagnozowaniu. Dokładne ich poznanie, ustalenie stopnia ważności i czasu trwania przy-
spiesza rozpoznanie choroby.

1.1. Zaburzenia oddawania moczu

A. Bezmocz (anuria). Pęcherz chorego jest pusty. Może być:
 wydzielniczy  a) przednerkowy, występujący po spadku ciśnienia krwi poniżej RR filtracyjnego
(6070 mmHg), b) nerkowy, spowodowany uszkodzeniem miąższu nerkowego;
 wydalniczy  c) pozanerkowy, jeżeli mocz z powodu przeszkody nie może przedostać się do pę-
cherza.
Przyczyny. a) przednerkowa: wstrząs (hipowolemia), zatrucia, przetoczenie obcej grupowo krwi, b)
nerkowa: ostre kłębuszkowe zapalenie nerek, ostra niezapalna niewydolność nerek, c) pozaner-
kowa: obustronna kamica moczowodowa, guzy olbrzymie jamy brzusznej, ciąża (wstawianie się
główki płodu).

B. Zatrzymanie moczu (retentio urinae). Może być całkowite (completa v. totalis) lub częściowe (par-
tialis).
Przyczyny. Przeszkoda mechaniczna podpęcherzowa (kamień w cewce, uraz, ciało obce) lub
zmiany rozrostowe w sterczu, cewce i jej otoczeniu. U dziewcząt: krwiak pochwy (hematokolpos)
lub wodniak pochwy (hydrokolpos), obustronna kamica moczowodowa i kamień w cewce moczo-
wej (cewnik dopel J  ryc. 1F).
Leczenie. Lecznicze założenie cewnika pęcherzowego (ryc. 2), przetoka nadłonowa (ryc. 3).

9
 C1

Ryc. 1. Narzędzia endoskopowe: A  ko-

szyczek Dormia, B  pętla Zeissa, C 
kleszczyki do rozcinania ujścia, C1  sonda
z igłą, D  kleszczyki do pobierania wycin-
ków, E  strzykawka Żaneta, F 
cewnik dopel J.

Ryc. 2. Technika wprowadzania cewnika do pę-

cherza u mężczyzn.

Ryc. 3. Nakłucie nadłonowe pęcherza moczowe-

go: A  miejscowe znieczulenie, B  nakłucie
troakarem, C  założenie cewnika i usunięcie
pochewki, D  prawidłowo założona przetoka
nadłonowa.

10
C. Skąpomocz (oliguria). Wydalanie zmniejszonej ilości moczu w ciągu doby (poniżej 400 ml).
Przyczyny. Fizjologiczne  zmniejszona podaż płynów, podwyższenie temperatury otoczenia i utrata
wody przez płuca, skórę oraz przewód pokarmowy. Patologiczne  zapalenie i niedomoga nerek,
choroby układu krążenia, wymioty i biegunki, niedrożność jelit, oparzenia i wstrząs (hipowolemia).

D. Wielomocz (polyuria). Produkcja zwiększonej ilości moczu na dobę (powyżej 1,5 l).
Przyczyny. Zwiększenie podaży płynów, przyjmowanie leków moczopędnych, utrata zdolności za-
gęszczania moczu przez nerki.

E. Częstomocz (pollakisuria). Częstsze oddawanie moczu bez widocznego zwiększenia jego ilości
dobowej. Może występować w dzień, w nocy (nocturia) lub całodobowo.
Przyczyny. Nadmierne spożywanie płynów, przyjmowanie leków moczopędnych, czynniki nerwowo-
-psychiczne, zmniejszenie pojemności pęcherza moczowego lub zapalenia dolnych dróg moczowych.

F. Utrudnione oddawanie moczu (dysuria). Mechaniczne  jest wynikiem przeszkody podpęcherzo-

wej. Dynamiczne  spowodowane chorobami ośrodkowego lub obwodowego układu nerwowego.
Przyczyny. Wrodzone  stulejka, zwężenie ujścia zewnętrznego, zwężenia i zastawki w cewce
moczowej, stwardnienie szyi pęcherza. Nabyte  zwężenia pozapalne, kamienie, ciała obce, choroby
stercza, guzy, kamienie i ciała obce pęcherza moczowego, guzy mózgu i rdzenia, guzy ogona koń-
skiego, stwardnienie rozsiane, urazy mózgu i rdzenia, kiła układu nerwowego i rdzenia, alkoholizm
oraz choroby nerwów obwodowych (przyczyny dysurii dynamicznej).

G. Nietrzymanie moczu (incontinentio urinae). Bezwiedne wyciekanie moczu z cewki moczowej.

Może być całkowite (completa) lub wysiłkowe (relativa). Czasem przejściowo towarzyszy zabiegom
urologicznym przezcewkowym.
Przyczyny. Urologiczne  choroby i uszkodzenia zwieracza pęcherza i szyi pęcherza oraz wady
wrodzone (ectopia ujścia moczowodu). Neurologiczne  zmiany chorobowe w ośrodkowym i obwo-
dowym układzie nerwowym. U kobiet występuje jako wysiłkowe bądź w przypadku istnienia przetok
między drogami moczowymi i rodnymi całkowite nietrzymanie moczu.

H. Bezwiedne moczenie paradoksalne (ischuria paradoxa). Wywołane jest maksymalnym zalega-

niem moczu w pęcherzu. Ponadprogowe partie produkowanego moczu w sposób ciągły wycieka-
ją z pęcherza kroplami.
Przyczyny. Zmiany rozrostowe w sterczu i szyi pęcherza.

I. Bezwiedne moczenie nocne (enuresis nocturna). Polega na bezwiednym oddawaniu moczu

w czasie snu. Fizjologiczne u dzieci do 45 rż.
Przyczyny. Brak kontroli (hamowania) ośrodka mózgowego nad rdzeniem (krzyżowym odcinkiem
rdzenia z ośrodkiem oddawania moczu). Okres ukończenia mielinizacji rdzeniowych dróg nerwowych
kończy się w 45 rż.

J. Parcie naglące (mictio imperosa). Nagłe i silne parcie zmuszające chorego do natychmiastowego
oddania moczu.
Przyczyny. Ostre zapalenie pęcherza moczowego i jego zmniejszona objętość.

K. Bolesne oddawanie moczu (mictio dolorosa). Spowodowane jest zmianami zapalnymi, nowotwo-
rami, guźlicą lub kamicą pęcherza moczowego, stercza i cewki moczowej.

11
L. Przerywany cienki strumień. Utrudniony zwężający się strumień moczu, wymagający zwiększonego
parcia chorego.
Przyczyny. Przeszkody w cewce (zwężenie, kamień, ciało obce). Niekiedy kamień w pęcherzu mo-
czowym lub gruczolak stercza (płat środkowy).

1.2. Zespoły bólowe

A. Ostry atak bólowy, kolka nerkowa (colica renalis)  gwałtowny, silny rozpierający ból w okolicy
lędźwiowej i podżebrowej, promieniujący wzdłuż moczowodu do pęcherza moczowego, jąder lub
warg sromowych, czasami do krocza i odbytu. Nerka jest tkliwa lub żywo bolesna. Brak napięcia
mięśniowego i objawów otrzewnowych. Objaw Goldflama (+++). Chory jest niespokojny, często
zmienia pozycję. Skarży się na wzdęcia i wymioty. Wyraźne zmniejszenie ilości wydalanego moczu,
po ustąpieniu bólu mocz może być krwisty (różowy).
Przyczyny. Przeszkoda w odpływie moczu z nerki. Narastające ciśnienie śródnerkowe, obrzęk miąż-
szu i rozciąganie torebki włóknistej, miedniczki i moczowodu powoduje gwałtowny ból.
Przeszkody. Kamień w miedniczce lub moczowodzie, zwężenie i obrzęk ujścia miedniczkowo-
-moczowodowego, fragmenty tkanek (nowotwory), skrzepy w miedniczce i moczowodzie. Uciski
z zewnątrz i nacieki na moczowód (guzy przestrzeni zaotrzewnowej i jajników), nacieki przy raku
szyjki macicy oraz odbytnicy stanowiące przeszkodę w odpływie moczu.
Konieczne badania. Należy wykonać badanie moczu, USG jamy brzusznej w celu określenia stop-
nia zastoju moczu, rtg jamy brzusznej dla uwidocznienia poszukiwanego złogu.
Leczenie. W celu przerwania ataku podajemy leki przeciwbólowe i rozkurczowe. W razie stanu kol-
kowego (nieustępującej kolki) stosuje się wlew dożylny płynów izoosmotycznych. Bóle można zła-
godzić chlorkiem etylu podanym na miejsca na skórze, które odpowiadają nerkowemu i moczowodo-
wemu polu unerwienia według Haeda.
 Przy braku efektów leczenia zakładamy endoskopowo cewnik moczowodowy lub dopel J do mo-
czowodu, który omija przeszkodę i odprowadza mocz z nerki, bądź wykonujemy punkcję przez-
skórną nerki (ryc. 4).
 W przypadku narastania wysokiej temperatury i dreszczy należy rozważyć leczenie endoskopowe
lub operacyjne.

Ryc. 4. Wytworzenie przezskórnej przetoki nerkowej: A  miejsce nakłucia, B  igła wkłuta do kielicha ner-
kowego, C  usunięcie pochewki rozszerzadła.

12
B. Bóle przewlekłe. Pojawiają się samoistnie, najczęściej o zmiennym nasileniu. Nie są uzależnione od
ruchów ciała. Czasem towarzyszy im wydalanie zmienionego moczu.
Przyczyny. Odmiedniczkowe zapalenie nerek, torbielowatość i gruźlica nerek, nowotwory układu
moczowego.

C. Bóle podbrzusza. Promieniują do krocza, występują w chorobach pęcherza (kamica, zapalenie,

gruźlica i nowotwór), szyi pęcherza i stercza (gruczolak, zapalenie, nowotwór, kamica, gruźlica) oraz
cewki (zapalenie, ciało obce, uszkodzenie, zwężenia).

D. Bóle cewki moczowej. Zwykle są to pieczenia, szczypania i swędzenia. Występują w czasie i po

mikcji.
Przyczyny. Zapalenie pęcherza i cewki, stercza, po urazach i wydalaniu kamieni przez cewkę. Cza-
sem występują w wyniku przeprowadzonych uprzednio badań diagnostycznych (cystoskopia, uretro-
skopia lub cystografia).

E. Bóle jąder. Nasilenie ich jest różne, promieniują do podbrzusza i uda.

Przyczyny. Zapalenie i urazy jądra i najądrza, skręt szypuły jądra, żylaki powrózka nasiennego. Mo-
gą być wynikiem promieniowania bólu w kolce nerkowej (kamica).

1.3. Widoczne nieprawidłowości anatomiczne

A. Wady  wrodzone nieprawidłowości anatomiczne:
 u dzieci: stulejka, spodziectwo, wierzchniactwo, wnętrostwo, wynicowanie pęcherza;
 u dorosłych: stulejka, załupek, czasem spodziectwo i wierzchniactwo.

B. Guzy  obłe twory związane z narządami lub leżące luźno. Niekiedy policykliczne, bez wyraźnej
granicy przechodzące w inne narządy lub tkanki. O konsystencji twardej (tkanka) lub miękkiej (płyn,
martwica, krwiak).
Przyczyny:
 w okolicy lędźwiowej: nowotwory nerek, zwyrodnienie wielotorbielowate nerek, ropień okołonerko-
wy;
 w okolicy miednicy malej: nerka dystopiczna, nerka wędrująca (opadająca);
 nad spojeniem łonowym: nowotwór pęcherza moczowego, zatrzymanie moczu, tamponada pęche-
rza moczowego;
 na kroczu: naciek lub krwiak krocza;
 w worku mosznowym: zapalenie, nowotwór lub wodniak jądra, czasem przepuklina mosznowa,
guz części jądra; zapalenie, nowotwór lub gruźlica najądrza, a także torbiel nasienna.

1.4. Widoczne zmiany w oddawanym moczu

A. Krwiomocz (haematuria)  bezobjawowy. W oddawanym moczu widoczna domieszka świeżej krwi
(kolor jasnoróżowy lub ciemnoczerwony) bądź starej (brunatny). Czasem widoczne skrzepy. Jeżeli
krwawienie jest obfite (haematuria massiva), może dojść do zatrzymania moczu z powodu tampona-

13
 dy pęcherza moczowego. Niewielkie krwawienia nazywamy krwinkomoczem (erytrocyturia). Rozróż-
nia się krwiomocz jednorazowy lub nawracający.
Przyczyny. Nowotwory nerki lub pęcherza moczowego, rzadziej stercza; w przypadku krwinkomoczu
 kamica (atak kolki), zapalenie pęcherza i nerki, gruźlica.

B. Krwiomocz pourazowy. Pojawia się po urazie okolicy lędźwiowej lub brzucha. Często po upadku
z wysokości. Rozróżnia się krwiomocz jednorazowy lub stały. Konieczne staje się przeprowadzenie
badań w celu wykrycia uszkodzeń układu moczowego (cystoskopia, urografia, USG, arteriogra-
fia,TK).
Przyczyny. Różnego stopnia urazy nerek oraz moczowodów i pęcherza moczowego. Często wystę-
pują uszkodzenia innych narządów miąższowych (wątroba i śledziona).

C. Krwiomocz końcowy. Pojawia się w końcowych partiach moczu (terminalis).

Przyczyny. Zwykle jest objawem zapalenia pęcherza moczowego lub stercza.

D. Zmętnienie moczu. Tworzą się w nim osady mineralne (sedimenturia), w wyniku zaburzeń metabo-
licznych i wytrącenia się fosforanów, szczawianów oraz moczanów.
Przyczyny. Kamica moczowa oraz zaburzenia metaboliczne ogólnoustrojowe.

E. Ropomocz (pyuria). Znaczne zmętnienie moczu zastoinowego z obecnością bakterii i dużej licz-
by leukocytów. Zwykle towarzyszy mu wysoka temperatura.
Przyczyny. Zapalenie dróg moczowych, kamica, gruźlica, zastoje i zablokowanie odpływu moczu.

1.5. Nadciśnienie pochodzenia nerkowego

Wysokie ciśnienie z podwyższonym ciśnieniem rozkurczowym (powyżej 90 mmHg), towarzy-
szące chorobom nerek powodującym ich niedokrwienie.
Przyczyny. Pozapalna marskość nerki, torbielowatość nerek, zwężenie tętnicy nerkowej, nerka
hipoplastyczna, guzy nadnercza.
Często objawom urologicznym towarzyszą symptomy innych chorób. Nie wolno ich lekceważyć,
lecz skierować chorego do odpowiedniego specjalisty. Również objawy ogólne, takie jak dreszcze, tem-
peratura, podwyższone OB, nudności i wymioty, spadek wagi ciała, wzmożone pragnienie, pozornie
niezwiązane z urologią, mogą doprowadzić po dokładniejszym zebraniu wywiadu do rozpoznania scho-
rzenia urologicznego.

14
2. NARZĘDZIA UROLOGICZNE I SPRZĘT ENDOSKOPOWY

Michał Pietrzyk, Maciej Szczębara

2.1. Cewniki pęcherzowe i moczowodowe

W swojej pracy urolog używa wielu narzędzi zarówno w celach diagnostycznych, jak i leczni-
czych. Są to cewniki pęcherzowe, które mogą być: gumowe, plastikowe lub metalowe. Najczęściej sto-
suje się cewniki: Tiemanna, Nelatona, Foleya i Couvalare'a (ryc. 5 AF). Ich kaliber określa się na pod-
stawie międzynarodowej skali Charriera, gdzie 1° równa się 1/3 mm światła cewnika. Drugą skalą zna-
ną na świecie jest French, w której 1° odpowiada szerokości 1/2 mm. Obecnie rzadko używa się trzeciej
skali  Benique, gdzie 1° jest równy 1/6 mm.
Cewniki są dzisiaj zwykle wykonywane z tworzyw sztucznych, które niektórzy producenci po-
wlekają materiałem niedającym odczynów w kontakcie ze śluzówką. Produkowane są dwa rodzaje
cewników metalowych męski i żeński. Kobiecy jest prosty i krótki, a męski ma różną krzywiznę ułatwia-
jącą wejście do pęcherza. Na ich obwodowy koniec zakłada się dreny odprowadzające mocz na
zewnątrz. Cewniki te nie powinny być utrzymywane w pęcherzu dłużej niż kilka godzin. Po tym czasie,
jeżeli są potrzebne, należy je wymienić na inne. W ręku niedoświadczonego lekarza mogą być niebez-
pieczne, zwłaszcza u mężczyzn (ryc. 5P).

Wskazania do cewnikowania: 1) zatrzymanie moczu, 2) zwężenie cewki, 3) mocznica z poszerze-

niem dróg wyprowadzających mocz, 4) zaleganie zakażonego moczu w pęcherzu, 5) stan po zabiegach
endoskopowych wewnątrzpęcherzowych, 6) tamponada pęcherza, 7) kontrola diurezy w czasie i po
operacji, po urazie itp., 8) pęcherz neurogenny (okresowo).

Przeciwwskazania do cewnikowania: 1) ostre zapalenie cewki, 2) zapalenie tkanki okołocewkowej, 3)

urazowe uszkodzenie cewki, 4) przeszkoda pęcherzowa, np. bardzo duży stercz, 5) ciała obce w cew-
ce.

Powikłania: 1) uszkodzenie cewki (fousse route), 2) uszkodzenie ciał jamistych prącia lub gąbczastych
cewki, 3) krwawienia, 4) zakażenie cewki i tkanki okołocewkowej z ropowicą prącia i posocznicą włącz-
nie, 5) zwężenie cewki, 6) zapalenie najądrza i jądra, 7) przetoki cewkowe, 8) przy cewniku jednorazo-
wym  obrzęki, zapalenie napletka (balanitis), rzadziej zadzierzgnięcie (paraphimosis).
Podobnie jak do cewki, zakładane są również cewniki do moczowodu (sondy moczowodowe).
Najczęściej ich kaliber oscyluje pomiędzy 3 a 7° Charr. Na ich zewnętrznej powierzchni, w odstępach co
1 cm, zaznaczony jest poprzeczny pasek oraz co 5 cm dodatkowy. Oznaczenia kończą się grubą po-
przeczną kreską na 27 cm. Końcówki sond moczowodowych mają różne zakończenie i kształt (ryc. 1B).
Pewną odmianą cewnika moczowodowego jest cewnik pętlowy Zeissa (ryc. 1B), służący do
usuwania kamieni z moczowodu. Inne odmiany tego przyrządu to spirala Dormia oraz koszyczek John-
sona (ryc. 1A).
Cewniki moczowodowe również mogą być zakończone igłą do wstrzyknięć śródpęcherzowych
(ryc. 1C1). Obecnie służą do tego celu przyrządy ze stałym połączeniem igła-sonda-strzykawka wraz

15
z mechanizmem przesuwającym tłok strzykawki. Używane są na przykład do ostrzyknięć ujść moczo-
wodowych w odpływie pęcherzowo-moczowodowym.
Do szynowania wewnętrznego wykorzystuje się cewnik dopel J (ryc. 1F). Podobne do cewni-
ków, ale bez światła, są zgłębniki i rozszerzadła przeznaczone do rozszerzania i kalibracji cewki lub
moczowodu, a także przetok moczowych (np. PCNL). Rozszerzadła klasifikowane są według tej samej
skali, co cewniki. Wyróżnia się wśród nich pojedyncze, teleskopowe lub z gwintem, dzięki któremu moż-
na stosować rozszerzadła o różnym kalibrze  od nitkowatych (bougies filiformis) do grubych. Te ostat-
nie nazywa się również świeczkami.

Ryc. 5. Cewniki: A  Nelatona, B  Tiemanna, C  Marciera, D  Couvelaire’a, E  Ma-

isonneuve’a, F  Foleya, G  Delinotte’a, H  Dufoura, I  Couvelaire’a z balonem, J  Fle-
towy z balonem, K  Malecota, L  Pazzera, L  Caspera, M  Cummingsa-Malecota, N 
zakończenie dwubieżnego cewnika, O  metalowy cewnik kobiecy, P  metalowy cewnik
męski.

2.2. Wzierniki cewkowe (urethroskopy) oraz pęcherzowe

(cystoskopy)
Są to najstarsze w medycynie przyrządy optyczne służące do oglądania jam ciała (ryc. 6). Stały
się one bazą dla następnej generacji przyrządów, takich jak ureteroskopy (do oglądania moczowodu)
oraz ureterorenoskopy (ryc. 7) do penetracji miedniczki i kielichów nerki. Wszystkie wymienione przy-
rządy zakłada się przez cewkę, oprócz nefroskopu (renoskop) wprowadzanego przezskórnie do nerki
(ryc. 8). Są to urządzenia optyczne z zewnętrznym źródłem światła  halogenowym lub ksenonowym
(tzw. zimne światło)  przenoszonym do wnętrza dróg moczowych przez światłowody i system optyczny
endoskopu.

16
 Ryc. 6. Cystoskop (ureterocystoskop) A 
diagnostyczny, B  operacyjny.

Ryc. 7. Ureterorenoskop giętki.

Ryc. 8. Zestaw do litotrypsji ultradźwiękowej przezskórnej.

Dodatkowy wewnętrzny wymienny system optyczny (teleskop, optyka) służy do równoczesnego

wziernikowania. Sprzęt ten produkowany jest przez wiele firm, które wprowadzają nieznaczne zmiany
w rozwiązaniach konstrukcyjnych. Endoskopy mają złożoną i zminiaturyzowaną budowę. Składają się
z kilku oddzielnych części: zewnętrznej (płaszcz), wewnętrznej roboczej (dźwignie, kanały: przepły-
wowe i narzędziowe) oraz optyki. Wiele z nich ma zastosowanie w urologii dziecięcej i w związku z tym
uległo dalszej miniaturyzacji (cystouretroskop, uretrotom, resektoskop, nefroskop).

17
 W ostatnich latach rozpowszechniły się w urologii operacyjnej laparoskopy, dzięki którym uzy-
skano nowe spojrzenie na możliwości leczenia wielu chorób, leczonych do tej pory jedynie operacyj-
nie. Urządzenia te są z reguły połączone poprzez kamerę cyfrową z monitorem umieszczonym poza
miejscem operacji. Powstał zatem nowy dział wideochirurgii, który rozwija się najdynamiczniej i uważa-
ny jest za chirurgię XXI wieku.
Wszystkie endoskopy pracują w połączeniu z kamerami cyfrowymi. Zminiaturyzowanie i zauto-
matyzowanie sprzętu optycznego pozwoliło na wyprodukowanie bezobsługowych minikamer, zakłada-
nych na optykę sprzętu endoskopowego, dzięki którym możliwa jest kontrola wykonywanych zabiegów
na ekranach monitorów.
Jest to kolosalny krok w rozwoju zabiegów endoskopowych, ich możliwości kontrolowania (po-
większony obraz), a także utrwalania unikalnych schorzeń i zabiegów (zapis na nośnikach cyfrowych),
stanowiących dokumentację szpitalną, naukową i dydaktyczną.
Wszystkie zabiegi endoskopowe wykonuje się w środowisku wodnym. Płynami, którymi wypeł-
nia się drogi moczowe, są: ogrzana i przefiltrowana przez filtr antybakteryjny woda, 0,9% roztwór NaCl
lub 5% roztwór glukozy. Dostępne są także płyny produkowane fabrycznie.
Cystoureteroskop jest urządzeniem do wziernikowania pęcherza moczowego i cewki.
Najważniejszą jego częścią są optyki wymienne pozwalające obejrzeć cały pęcherz. Można dzięki nim
patrzeć na wprost 0°, skośnie 30° lub 70°, a także pod kątem 110° (do tyłu). W roboczej części cysto-
skopu znajduje się mechanizm dźwigowy (dźwignia Albarana) do sterowania sondami, cewnikami i gięt-
kimi narzędziami (ryc. 6).

Wskazania do cystoskopii: 1) krwiomocz, 2) nowotwór pęcherza, 3) kamica, 4) zabiegi endoskopowe

na moczowodzie i nerce, 5) diagnostyka przewlekłego lub uporczywego ropomoczu, 6) ciała obce
w pęcherzu.

Przeciwwskazania: 1) ostre stany zapalne pęcherza i cewki moczowej, 2) znaczne powiększenie ster-
cza (np. rak), 3) mały pęcherz, marski (np. gruźliczy), 4) urazowe uszkodzenie pęcherza i cewki.

Przeciwwskazania względne: 1) zaburzenia krzepliwości krwi.

Powikłania: 1) przebicie cewki lub pęcherza moczowego, 2) wytworzenie fałszywej drogi, 3) zaciek lub
ropowica okołopęcherzowa, 4) krwawienie, 5) przetoki moczowe z jelitami, np. odbytnicza.
W celu ułatwienia ewakuacji skrzepów ze światła pęcherza używa się przyrządów typu gruszka
Elika lub Bigelowa, albo silnych dużych strzykawek (żaneta). Ostatnio w tym celu wykorzystuje się rów-
nież ssak.
W przypadku, gdy niemożliwe jest cewnikowanie, wykonuje się punkcję lub przetokę nadło-
nową (cystostomia) (punctio vesicae urinariae) w znieczuleniu miejscowym, za pomocą gotowego ze-
stawu jednorazowego użytku (Cystofix) lub przezskórnie troakarem przez światło, przez który wprowa-
dza się odpowiedniego kalibru dren (ryc. 9). Zarówno cystofix, jak i dren cystostomijny trzeba odpo-
wiednio umocować do skóry powłok brzusznych (szew, przylepiec). Ostatnią możliwością stałego
odprowadzenia moczu z pęcherza z pominięciem cewki jest operacyjne wytworzenie przetoki pęche-
rzowej.

18
 Ryc. 9. Różne rodzaje drenażu wewnętrznego
i zewnętrznego.

Podobnie wykonuje się przetokę nerkową, najczęściej gotowym jednorazowym zestawem (Ne-
frofix) w znieczuleniu miejscowym, rzadko zaś obecnie cienkim troakarem, przez który wprowadza się
do nerki dren. Dopiero w razie braku takich możliwości wykonuje się przetokę nerkową w znieczuleniu
ogólnym (ryc. 9).

Powikłania: 1) krwawienie, 2) uszkodzenie sąsiednich narządów, 3) odma opłucna, 4) przetoki tętniczo-

-żylne nerki, 5) zaciek moczowy bądź ropień okołonerkowy. Najczęstszym wskazaniem do nefrostomii
jest konieczność nadpęcherzowego odprowadzenia moczu (np. nowotwory pęcherza, narządu rodnego
u kobiet) oraz zabiegi endoskopowe na nerce.

Technika wprowadzania. Po posmarowaniu cewki żelem ksylokainowym unosimy (u chorego leżącego

na stole endoskopowym) prącie do góry i wprowadzamy cystoskop do części przedsterczowej. Następ-
nie obniżamy cystoskop, kierując go pod spojenie łonowe, i zgodnie z przebiegiem cewki przesuwamy
aż do pęcherza moczowego. Po diagnostyce pęcherza, w czasie wysuwania endoskopu oglądamy
cewkę moczową na całym jej przebiegu. Przy trudnościach z wprowadzeniem pozostawiamy cewnik
moczowy rozszerzający cewkę w pęcherzu i ponawiamy zabieg za kilka dni.
Ureterotom optyczny. Urządzenie to służy do leczenia zwężeń cewki moczowej. Wyposażone
jest w: optykę 0° (na wprost), kanał do wprowadzenia drutu wiodącego lub sondy, kanał przepływowy
i najważniejszą część  nóż uruchamiany (zimny) mechanizmem dźwigniowym (ryc. 10).

Ryc. 10. Ureterotomia wewnętrzna optyczna zwężenia cewki.

19
Technika stosowania. Po wprowadzeniu ureterotomu do cewki aż do zwężenia, przesuwamy drut wio-
dący lub sondę przez miejsce zwężone, a następnie  pod kontrolą wzroku  rozcinamy je wysuwanym
z płaszcza nożem. Po zabiegu należy pozostawić cewnik, wprowadzony aż do pęcherza.
Litotryptory. Są to urządzenia do kruszenia kamieni. Dzielimy je na „ślepe" i „optyczne”.
Kamienie rozkruszamy mechanicznie, ultradźwiękowo, pneumatycznie, elektrohydraulicznie i laserowo.
Litotryptor optyczny endoskopowy. Urządzenie zaopatrzone w swojej dystalnej części w dwa
zębate, grube, nieco odgięte ruchome ramiona, które mogą uchwycić i skruszyć kamień wewnątrz pę-
cherza. Optyka 70° pozwala wzrokowo kontrolować proces kruszenia. Dodatkowy kanał przepływowy
umożliwia wypełnienie pęcherza płynem. Odłamki usuwane są przez wypłukiwanie poprzez płaszcz lub
cewnik ewakuatorami (ssak, gruszka Elika, żaneta)  ryc. 11.

Ryc. 11. Litotryptor optyczny: A  przyrząd, B 

zabieg kruszenia kamieni.

Technika wprowadzania. Jest podobna jak w cystouretroskopie. Jedynie ze względu na odgięcie zęba-
tych ramion w przedniej części narzędzia, należy je wkładać zgodnie z fizjologicznymi zagięciami cewki
(zagięciem ramion w kierunku spojenia łonowego). Ramiona muszą być zamknięte i zabezpieczone
zatrzaskiem.

Resektoskop. Służy do wycinania zmian chorobowych w pęcherzu moczowym, gruczole kro-

kowym i w cewce lub do pobierania wycinków i koagulowania krwawiących naczyń. Wyposażony jest
w ruchomą pętlę połączoną z prądem diatermicznym uruchamianym pedałem. Przesuwanie pętli za-
pewnia system dźwigni. Dodatkowo ma dwa kanały przepływowe (dopływ i odpływ), uruchamiane od-
dzielnie lub w stałym przepływie. Układ optyczny pozwala w sposób ciągły kontrolować przebieg elek-
troresekcji. Ewakuacja wyciętych zmian odbywa się przez płaszcz elektroresektora (ryc. 12).

Ryc. 12. Elektroresekcja (TUR) gruczolaka ster-

cza.

Technika wprowadzania. Jest identyczna jak w cystoskopie, jednak dodatkowe podłączenie prądu
diatermicznego narzuca rygory stosowania. Przypadkowe naciśnięcie pedału może spowodować prze-
palenie ściany pęcherza na wylot! Pętlę zahaczamy o guz i, przesuwając ją do siebie, przy przepływają-

20
cym prądzie wycinamy skrawki guza. Miejsca krwawiące koagulujemy prądem. Końcówki części czyn-
nej mogą być różnie zakończone (pętla, hak, kulka, rolka, igła itd), co pozwala na precyzyjne operowa-
nie w pęcherzu (ryc. 13).

Ryc. 13. Elektroresekcja stercza. Pętla w położeniu poza wzgórkiem nasiennym.

Ureterorenoskopy. Służą do przezcewkowego wziernikowania moczowodu, a także układu

kielichowo-miedniczkowego nerki. Stosuje się je do kruszenia złogów i usuwania małych brodawcza-
ków. Są bardzo pomocne w diagnostyce schorzeń moczowodów i układu kielichowo-miedniczkowego.
Produkuje się trzy rodzaje ureterorenoskopów: 1) sztywne, 2) półsztywne i 3) giętkie. Sztywne są dość
grube (1113,5 Ch). Niektóre mają dwa kanały przepływowe i jeden roboczy, natomiast półsztywne są
krótsze i znacznie węższe (7 Ch). Ureterorenoskopy giętkie produkuje się w dwóch rodzajach: a) czyn-
ne  z możliwością zaginania części szczytowej za pomocą dźwigni i b) bierne  pozbawione tej możli-
wości.
Wszystkie są kosztowne i mało trwałe, a także trudne w obsłudze (ryc. 7).

Technika wprowadzania. Zaczynamy od wprowadzenia drutu wiodącego lub sondy do moczowodu.

Czasami (grube ureterorenoskopy) konieczne jest rozszerzanie ujścia moczowodowego za pomocą
rozszerzadeł teflonowych lub balonowych wprowadzonych wzdłuż drutu. Rozszerzania można uniknąć
przez zastosowanie pompy ciśnieniowej Ureteromat, która  tłocząc płyn wewnętrznym kanałem urete-
rorenoskopu  rozchyla brzegi ujścia, co ułatwia wprowadzenie przyrządu. Dalsze przesuwanie odbywa
się wzdłuż drutu wiodącego.
Zabiegi usuwania drobnych kamieni są możliwe po dotarciu do nich. Po uwidocznieniu, złóg
usuwamy kleszczykami, pętlą Zaissa lub koszyczkiem Dormia. Większe kamienie trzeba skruszyć
i usunąć odłamy (ryc. 14).
Nefroskop. Przeznaczony jest do wziernikowania wnętrza nerki i układu kielichowo-mied-
niczkowego przez przetokę nerkową wytworzoną nakłuciem przezskórnym. Stosuje się go do usuwania
kamieni z nerki (PCNL), rozcinania zwężeń połączenia miedniczkowo-moczowodowego i elektrokoagu-
lacji małej zmiany nowotworowej w nerce. Składa się z metalowej pochewki 2430 Ch oraz z części
wewnętrznej optycznej. Część wewnętrzna ma dwa kanały przepływowe (stały przepływ) oraz kanał
roboczy do wprowadzania narzędzi.
Technika przezskórnej litotrypsji wewnętrznej (PCNL). Na początku zabiegu poprzez cysto-
skop wprowadzamy cewnik moczowodowy do miedniczki nerkowej. Układ kielichowo-miedniczkowy
nakłuwamy pod kontrolą aparatu USG lub rtg, a następnie wykonujemy przetokę nerkową. Przed wpro-
wadzeniem nefroskopu rozszerzamy jej kanał za pomocą rozszerzadeł Alkena lub Olberta. Jest to kom-
plet metalowych rozszerzadeł rurkowych, które wsuwa się jedno na drugie wzdłuż uprzednio wprowa-
dzonego pręta. Następnie wprowadza się nefroskop. Zawsze też pozostawiamy drut wiodący lub

21
w przypadku rozszerzadeł plastikowych także najgrubszą rurkę (rurka Amplatza) stabilizującą kanał
przetoki, przez którą następnie wprowadzamy nefroskop (ryc. 15).

Ryc. 14. Ureterolitotrypsja kamicy moczowodowej (URS).

Ryc. 15. Litotrypsja elektrohydrauliczna z za-

stosowaniem żelu spłaszczającego kamień
PCNL 9, wg Marbergera).

Małe kamienie wydobywamy, a większe kruszymy przed usunięciem. Cewnik moczowodowy

założony na początku zabiegu chroni przed wpadnięciem odłamków do moczowodu, a także zapewnia
prawidłowy odpływ moczu i pozwala na uwidocznienie układu kielichowego nerki w czasie zabiegu.

2.3. Metody endoskopowego kruszenia kamieni w drogach

moczowych
Litotrypsja ultradźwiękowa (USL). Wykonuje się ją za pomocą sonotrody  wąskiej, grubo-
ściennej stalowej rurki osadzonej w głowicy. Głowica przetwarza energię elektryczną na drgania o czę-
stotliwości 25 kMz i jest połączona z pompą ssącą. Po wprowadzeniu sondy przez kanał roboczy endo-
skopu przykłada się jej szczyt do kamienia. W czasie drgań dochodzi do dezintegracji złogu, a drobne
fragmenty natychmiast są odsysane na zewnątrz przez kanał sonotrody.

22
 Litotrypsja elektrohydrauliczna (EHL). W metodzie tej wykorzystuje się efekt mechaniczny
pojawiający się po wyładowaniu elektrycznym w cieczy. Litotrypsję wykonuje się giętką sondą połączo-
ną z generatorem prądu elektrycznego. Sonda pokryta izolatorem ma w środku dwie elektrody: central-
ną drucianą i odizolowaną od niej elektrodę rurkową. Końce obu elektrod na szczycie sondy są odsło-
nięte. Po krótkotrwałym impulsie prądu (1000 A, 8 kV) dochodzi do wyładowania iskrowego. W jego
wyniku powstaje „plazma wyładowcza”. Wysokie ciśnienie plazmy i wysoka temperatura doprowadzają
do powstania fali ciśnieniowej w otaczającej cieczy. Fala, wyzwalana w bezpośredniej bliskości kamie-
nia, przekazując energię, doprowadza do rozpadu kamienia.
Litotrypsja pneumatyczna. Wykonuje się ją urządzeniem zwanym litoklastem. Składa się ono
z metalowej sondy osadzonej w rękojeści cylindrycznej, połączonej drenem z generatorem. Generator
wytwarza impulsy ciśnieniowe, przekazywane dnem do rękojeści litotryptora. Sprężanie gazu powoduje
drgania sondy. Po przyłożeniu szczytu do kamienia dochodzi do jego rozbicia. Odłamki i fragmenty są
równocześnie odsysane na zewnątrz.
Litotrypsja laserowa. Wykonywana jest za pomocą wysokoenergetycznych laserów barwni-
kowych lub neodymowo-yagowych. Powstające światło w generatorze lasera w postaci bardzo krót-
kich impulsów (mikrosekundy) jest ogniskowane przez giętki światłowód na kamieniu. Energia światła
laserowego zmienia się w miniplazmę, która rozprężając się, wytwarza falę uderzeniową powodującą
dezintegrację złogu bez odrzutu.
Najpopularniejszą metodą rozbijania kamieni w nerce i w moczowodzie jest litotrypsja ultra-
dźwiękowa (elektrohydrauliczną stosuje się rzadziej). Litotrypsja laserowa jako nowsza metoda ma
obecnie dość dużo entuzjastów. Rozbijanie kamieni metodą pneumatyczną ma wielu zwolenników
w przypadku kamicy moczowodowej, kiedy istnieje możliwość odessania drobnych fragmentów.

2.4. Lasery
Praktyczne zastosowanie lasera w urologii rozpoczęło się w latach 90. ubiegłego wieku. Po-
czątkowo wykorzystywano je w ablacji zwężeń w obrębie dróg wyprowadzających mocz, następnie przy
litotrypsji złogów o różnej lokalizacji i wreszcie do enukleacji i waporyzacji stercza u pacjentów z BPH
(benign prostatic hyperplasia). Ograniczeniem do szerszego stosowania tej metody są do dzisiaj przede
wszystkim wysokie koszty samego urządzenia, ale też niezbędnych do wszystkich endoskopowych
zabiegów włókien światłowodowych.
Zasadę działania lasera tłumaczy przedstawiona wiele lat przed skonstruowaniem pierwszego
urządzenia teoria wymuszonej emisji promieniowania. Generowana jest w ten sposób wiązka promie-
niowania, którą oprócz potencjalnie dużej mocy charakteryzuje spójność (koherencja), bardzo mała
rozbieżność, a także monochromatyczność związana z wąskim zakresem widmowym. Ta ostatnia ce-
cha pozwala dodatkowo na selektywne wzbudzanie poszczególnych substancji chemicznych w tkance
w celu stymulacji określonych procesów fizykochemicznych, np. waporyzacji  fotoablacji stymulowanej
plazmą, wykorzystującej właściwości pochłaniania zielonego światła przez hemoglobinę, czy tzw. PDT 
fotodynamicznej diagnostyki i terapii nowotworów z użyciem specjalnych fotouczulaczy. Promieniowanie
laserowe może mieć charakter ciągły i impulsowy. Wszystkie cechy wiązki promieniowania wynikają
bezpośrednio z konstrukcji samego lasera.
Lasery dzielimy, ze względu na substancję stanowiącą ośrodek czynny, na:
 lasery gazowe: He-Ne, CO2, N2, argon, krypton, na parach metali,
 lasery cieczowe: barwnikowe,

23
 lasery na ciele stałym: Nd:YAG, Er:YAG, rubinowy,
 półprzewodnikowe: złączowe (diodowe lasery) lub bezzłączowe wykonane z jednorodnego materia-
łu.
Różnią się one między sobą istotnymi, ze względu na możliwości zastosowania w praktyce,
parametrami:
 długość impulsu laserowego  określającego typ oddziaływania z tkanką,
 długość fali promieniowania  określająca współczynniki absorpcji i powiązaną z nim głębokość wni-
kania promieniowania w substancje organiczne,
 gęstość energii  określająca poziomy progowe różnych typów oddziaływania oraz jego zasięg.
W związku z posiadanymi cechami zastosowanie w urologii znalazły jedynie te, które określa
się laserami do tzw. „twardej” obróbki tkanek, tj. cięcia, koagulacji, odparowania, fragmentacji czy kawi-
tacji. Najszersze zastosowanie mają: Lasery gazowe CO o długości fali 10 000 do waporyzacji ze-
wnętrznych zmian.
Lasery stałe na kryształach Nd:YAG emitują fale EM o długościach 1064 oraz 1320 nm i cha-
rakteryzują się znacznie gorszym pochłanianiem (absorpcją) w materii biologicznej. Stąd znacznie głęb-
sze wnikanie promieniowania w tkankę, a laser ten z powodzeniem stosowany jest jako koagulator,
gdyż pozwala na zamykanie naczynia krwionośnego do głębokości kilku milimetrów. Ze względu na
doskonałe własności giętkich światłowodów kwarcowych, promieniowanie to można łatwo doprowadzić
nawet do wewnętrznych organów (poprzez endoskopy). Ta cecha w połączeniu z dużą gęstością mocy
na końcu światłowodu umożliwia stosowanie tego lasera w zabiegach mikrochirurgicznych. Lasery
Nd:YAG impulsowe o dłuższym impulsie (rzędu mikrosekund) stosowane są do rozbijania kamieni ner-
kowych. Laser barwnikowo-impulsywny o fali 504 mm również służy do rozbijania kamieni.
Lasery KTP, tj. potasowo-tytanowo-fosforowe, cechują się długością fali 532 nm, którą uzyskuje
się przy wykorzystaniu własności kryształów KTP. Promieniowanie o barwie zielonej jest dobrze absor-
bowane przez hemoglobinę, co ogranicza głębokość wnikania wiązki fal, a w rezultacie głębokość mar-
twicy. Plazma, oddziałując z materiałem organicznym przy powierzchni, powoduje jego ablację  odpa-
rowanie. Przy dalszym wzroście gęstości mocy (energii) impulsy te wywołują efekty mechaniczne 
rozrywanie materiału wskutek fal uderzeniowych i efektów kawitacyjnych. Lasery KTP przeznaczone są
przede wszystkim do waporyzacji stercza.
Lasery Holmowe o długości fal 2100 nm należą do grupy laserów zbudowanych na kryształach
YAG z dodatkiem Hol. Promieniowanie to jest silnie pochłaniane przez wodę, stąd mniejsza głębokość
wnikania w tkankę i płytszy obszar martwicy niż w przypadku laserów Nd:YAG. Dzięki temu znajdują
szersze zastosowanie w dziedzinie operacji endourologicznych. Laser Tulowy o długości fal 2200 nm
działa podobnie jak Diodowy.
Lasery półprzewodnikowe stanowią najszybciej rozwijającą się dziedzinę technologii lasero-
wych; generują promieniowanie w zakresie od 400 do 1000 nm w zależności od zastosowanych mate-
riałów. Użytkowe długości fali to 805, 830, 980. Niedogodnością w przypadku tych laserów jest na ogół
niesymetryczny rozkład wiązki promieniowania i znacznie większa jej rozbieżność. Lasery diodowe
dużej mocy stosuje się zarówno do litotrypsji złogów, jak i rozcinania zwężeń cewki oraz enukleacji
i waporyzacji stercza.
Rozwój endoskopowego leczenia kamicy w ostatnich latach został uzupełniony o bezopera-
cyjne i pozaustrojowe rozkruszanie kamieni wewnątrz dróg moczowych. Odbywa się to za pomocą fali
uderzeniowej wytwarzanej poza ustrojem chorego. Metoda ta nosi nazwę ESWL (extracorporeal shock
wave lithotripsy), a jej autorem jest prof. Christian Chaussy, który w roku 1972 wraz z grupą inżynierów
skonstruował pierwsze urządzenie. Obecnie stosowane są już następne generacje, znacznie różniące
się od pierwowzoru.

24
 Litotrypter ESWL. Do wytwarzania fal uderzeniowych w nowszej generacji aparatów elektro-
magnetycznych używa się dwu generatorów umieszczonych symetrycznie w korpusie aparatów. Je-
den służy do kruszenia kamieni w prawej nerce i w moczowodzie, drugi w lewej. Generatory mają
kształt cylindryczny. We wnętrzu, u podstawy znajduje się płyta ceramiczna z uzwojeniem elektrycznym,
w pobliżu zwoju  przepona metalowa zamykająca od tyłu przestrzeń wypełnioną wodą. Pod wpływem
wysokiego napięcia (1519 kV) przepływającego przez zwój powstaje pole elektromagnetyczne, które
energicznie odpycha metalową przeponę. Powoduje to nagły wzrost ciśnień wody wypełniającej komorę
generatora i powstanie fali uderzeniowej. Fale skupiane są przez soczewkę akustyczną w ognisko
odległe 11,5 cm od zewnętrznej powierzchni generatora. Poza generatorem fale przenoszone są przez
elastyczne plastikowe poduszki wypełnione wodą (przenoszenie fali bez strat), przylegające szczelnie
do ciała chorego.
Do lokalizowania kamieni służą dwa aparaty rtg z głowicami zawieszonymi nad korpusem lito-
tryptera. Każdy z nich sprzężony jest z własnym monitorem wyposażonym w elektroniczny system
wzmacniania obrazu. Jedna głowica (ustawiona prostopadle) pozwala na lokalizację w płaszczyźnie
czołowej, druga  ustawiona skośnie (38°)  lokalizuje kamień w płaszczyźnie strzałkowej. Osie głowic
skupiają się w ognisku fali uderzeniowej. Zdalne sterowanie stołem w pionie i poziomie pozwala ustawić
kamień w oznaczonych punktach (środkowych) obu monitorów. Odbywa się to za pomocą automatycz-
nego sterowania komputerowego (ryc. 31).
Falę uderzeniową można wyzwalać pojedynczo lub seriami w sprzężeniu z EKG i ruchami od-
dechowymi chorego. Fale generowane są w okresie refrakcji mięśnia sercowego i wtedy, gdy kamień
nie wysuwa się (z powodów oddechowych) poza ognisko.
Średnia liczba impulsów potrzebna do dezintegracji kamienia wielkości ok. 2 cm wynosi
12001500 uderzeń. W czasie jednego zabiegu nie przekracza się 3000 uderzeń. Fale uderzeniowe
z aparatu powodują pewną bolesność i dlatego zabiegi wykonuje się po podaniu leków uspokajających
i przeciwbólowych. Podstawowym warunkiem powodzenia ESWL jest zapewnienie swobodnego odpły-
wu moczu z górnych dróg moczowych do pęcherza. Stopień rozfragmentowania kamienia określamy na
podstawie zdjęcia rtg. Kamień powiększony, rozmyty lub ziarnisty wskazuje na powodzenie zabiegu.
Wydalanie fragmentów złogu trwa od kilku dni do 3 miesięcy. W niektórych przypadkach rozkruszone
fragmenty kamienia wypełniają długie odcinki moczowodu (steinstrasse), stając się przyczyną zatrzy-
mania moczu oraz wielu bólów kolkowych.
Połączenie metod ESWL z leczeniem PCNL, a także zastosowanie URSL przy usuwaniu
odłamków z moczowodu spowodowało, że leczenie operacyjne kamicy dróg moczowych wykonuje się
obecnie coraz rzadziej i w wyselekcjonowanych przypadkach.
Oprócz tego typu wytwarzania energii w ESWL istnieją inne sposoby, np. piezoelektryczne czy
elektromagnetyczne (np. PIEZOLITH 3000) oraz generowane łukiem elektrycznym (np. DORNIER MPL
 9000) (ryc. 13). Łuk elektryczny powstający między elektrodami generatora (napięcie 20 kV), znajdu-
jący się w ognisku zwierciadła eliptycznego, umieszczonego w dnie wanny wypełnionej wodą, powoduje
gwałtowne jej odparowanie, zapoczątkowując falę uderzeniową. Energia zostaje skupiona na nie-
wielkiej przestrzeni w dalszym ognisku, w którym powinien znaleźć się kamień. Do kontrolowania ułoże-
nia chorego służy system lamp rtg, których osie przecinają się prostopadle. Pozycja kamienia jest pra-
widłowa, gdy na ekranach monitorów kontrolnych znajduje się on w oznaczonym polu.
Efekt piezoelektryczny występuje wtedy, gdy pod wpływem prądu elektrycznego, dopływającego
pulsacyjnie do kryształków piezoceramicznych ułożonych w wannie nieco wypełnionej wodą (ok. 3000
elementów), dochodzi do gwałtownej zmiany ich objętości. Powoduje to powstanie fali uderzeniowej,
którą skupia się na ognisku o Ø 1535 mm. Lokalizacja kamienia w ognisku odbywa się za pomocą
układów ultrasonograficznych, co pozwala na ciągłą obserwację procesu kruszenia.

25
2.5. Laparoskopia urologiczna
W ostatnich latach alternatywą leczenia operacyjnego w urologii stały się przez- i pozaotrzew-
nowe operacje laparoskopowe. Laparoskop jest urządzeniem optycznym pozwalającym uzyskać do-
skonały obraz pola operacyjnego na ekranie monitora, zarówno pod względem ostrości, jak i dokładno-
ści. Pracuje wraz ze światłowodem oraz optyką 0°. Kamera cyfrowa jest skoordynowana z monitorem,
magnetowidem i wideoprinterem. Źródło światła, halogenowe lub ksenonowe z regulowanym i samoste-
rującym się układem, zapewnia jednakowe oświetlenie w czasie całego zabiegu operacyjnego.
Uzupełnieniem instrumentarium są troakary służące do wprowadzania i wymiany narzędzi
w czasie zabiegu. Zapewniają szczelność nakłucia jamy brzusznej i utrzymania odmy. Instrumentarium
narzędziowe stanowią: preparatory, koagulatory jedno- i dwubiegunowe, nożyczki, imadła, przytrzymy-
wacze, kleszczyki, staplery oraz klipsownice (przy czym wciąż pojawiają się nowsze instrumenty). Na-
stępnym niezbędnym elementem aparaturowym jest zbiornik CO2 wraz z dozownikiem, zapewniającym
stałe dopełnianie ciśnienia tego gazu w jamie otrzewnowej.
Ostatnie z niezbędnych narzędzi to pompa ssąco-tłocząca, dająca możliwość przepłukania
i odessania zawartości z jamy brzusznej. Dopiero sprawna współpraca wszystkich elementów zestawu
umożliwia wykonanie laparoskopii jamy brzusznej. Zabiegi te wymagają dodatkowego wyposażenia
anestezjologicznego (Kapnograf), ze względu na dootrzewnowe podawanie CO2, poza tym do przepro-
wadzenia znieczulenia niezbędne jest większe doświadczenie anestezjologiczne.
Laparoskopia urologiczna, technika operacyjna. W operacji laparoskopowej dostęp i wi-
doczność w jamie otrzewnej zapewnia odma otrzewnowa wytworzona za pomocą dwutlenku węgla
CO2, podanego igłą Veressa do otrzewnej (laparoscopia intraperitonealis) albo pozaotrzewnowo (retro-
peritoneoscopia). Po uzyskaniu odmy wprowadza się pierwszy troakar Ø 10 mm, przez który wsuwa się
laparoskop, połączony ze źródłem światła, kamerą i monitorem (tor wizyjny). Następnie wprowadza się,
już pod kontrolą obrazu, dalsze troakary (35) w celu użycia instrumentu operacyjnego. Instrumenta-
rium dostosowane jest do średnicy troakarów i umożliwia preparowanie, cięcie, zatrzymanie krwawie-
nia z naczyń i powierzchni narządów oraz wytworzenie zespoleń.

Krwawienie z naczyń: Naczynia tamujemy przez założenie klipsów, podwiązek lub koagulacji (jedno-
i dwubiegunowej). Stosuje się także elektrokoagulację laserową (argon, neodymowo-yagowy Nd:Yag,
CO2, nóż ultradźwiękowy harmoniczny). Szwy zakłada się instrumentami wewnątrz jamy otrzewnowej.
Węzły są wykonywane w jamie brzusznej (intrakorporalnie) i na zewnątrz (ekstrakorporalnie), dzięki
zastosowaniu specjalnego instumentarium. Można wykorzystać w tym celu endostaplery liniowe, choć
większość staplerów (zszywaczy) to narzędzia jednorazowego użytku z możliwością kilkurazowej wy-
miany w czasie zabiegu (ryc. 16).
Zabieg kończy się po usunięciu CO2 z jamy brzusznej, zeszyciu otworów po troakarach i wybu-
dzeniu chorego. Czas pobytu w szpitalu wynosi od 1 do 3 dni.
Obecnie można wykonać laparoskopię bez podawania CO2, w zamian zakładając na powłoki
wyciąg. W razie złej widoczności można dodać CO2, ale ciśnienie gazu nie przekracza wtedy 56
mmHg; w tradycyjnej technice wynosi ono 1012 mmHg.
Aktualnie metodą laparoskopii można wykonywać większość operacji przeprowadzanych do-
tychczas w urologii klasycznymi metodami. Najczęściej wykonuje się laparoskopowo:
 operację żylaków powrózka nasiennego (varicocelectomia),
 nefrektomię,
 częściową resekcję nerki (nephron sparing surgery),
 operację torbieli nerek (decorticatio cystes),
26
 prostatektomię radykalną,
 plastykę połączenia miedniczkowo-moczowodowego,
 usunięcie nadnercza (adrenalectomia),
 operację wnętrostwa w przypadku wewnątrzotrzewnowej lokalizacji jąder,
 wycięcie pęcherza moczowego (cystectomia).

Ryc. 16. Schemat laparoskopii.

27
3. DIAGNOSTYKA UROLOGICZNA

Wojciech Szewczyk

Diagnostyka urologiczna, podobnie jak diagnostyka w innych dziedzinach medycyny, składa się
z trzech zasadniczych części, takich jak: 1. Wywiad i badanie fizykalne, 2. Dodatkowe badania laborato-
ryjne, 3. Dodatkowe badania obrazowe.

3.1. Wywiad i badanie fizykalne

Podstawą dobrze zebranego wywiadu jest cierpliwe wysłuchanie swobodnej wypowiedzi pa-
cjenta. Jednak nie mniej ważne są dodatkowe pytania, jakie później zadaje lekarz. Nie sposób podczas
jednej wizyty zadać wszystkie pytania dotyczące wszystkich dziedzin medycyny, dlatego też poniżej
podane są tylko te najważniejsze, których z punktu widzenia urologa nie można pominąć. Ponadto,
zadając pytanie, powinno się wiedzieć, jakie podjąć działania, kiedy otrzyma się odpowiedź twierdzącą.
Wszystkich należy zapytać, czy obserwowali kiedykolwiek czerwone zabarwienie moczu i/lub skrzepy
(nie każdy pacjent zrozumie, jeśli zapytamy o krwiomocz). Krwiomocz, szczególnie jeśli był bezobjawo-
wy, tzw. „niemy”, należy zawsze traktować jako objaw nowotworu, dlatego pacjentowi trzeba zlecić wy-
konanie badań obrazowych i skonsultować go z urologiem. Należy zapytać nie tylko o przebyte
choroby, ale także dodatkowo o pobyty w szpitalu i zażywane leki. Zdarza się, że pacjent, u którego
wykonano przezcewkową elektroresekcję raka pęcherza moczowego, nie wymieni tej choroby, nato-
miast zgłosi swój pobyt w szpitalu z tego powodu. W przypadku przewlekłego, tępego bólu w okolicy
lędźwiowej, należy zapytać, czy zmienia się jego natężenie podczas ruchów oraz czy pacjent znajduje
takie ułożenie ciała, kiedy ból wyraźnie słabnie lub znika. Jeżeli źródłem bólu jest nerka, to jego natęże-
nie nie zmienia się podczas zmiany ułożenia ciała. Mężczyzn trzeba wyraźnie zapytać o rodzinne wy-
stępowanie raka stercza. Pytając o choroby stercza w rodzinie, często otrzymamy odpowiedź twierdzą-
cą, ale później często okazuje się, że chodziło o gruczolaka, a nie raka. Występowanie tego schorzenia
u ojca lub dziadka stanowi dla pacjenta istotny czynnik ryzyka i takiego mężczyznę należy od 45 roku
życia objąć badaniem przesiewowym. Pacjenta po urazie okolicy lędźwiowej trzeba koniecznie zapytać
o czerwony kolor moczu i obecność skrzepów. Ten objaw może być jedynym dowodem na to, iż doszło
do uszkodzenia nerki. Kobiety, które skarżą się na nawracające zapalenia pęcherza moczowego, należy
zapytać, czy widzą związek ze stosunkiem seksualnym (zapalenie najczęściej występuje do 24 godzin
po stosunku), a jeżeli odpowiedź jest twierdząca, zalecić oddawanie moczu po nim, najszybciej jak to
możliwe. U gorączkujących chorych należy zapytać, czy gorączki nie poprzedziła kolka nerkowa lub
czy nie mieli wcześniej rozbijanych kamieni nerkowych. Kolka połączona z gorączką związana jest
z zastojem i zakażeniem moczu w nerce, co grozi posocznicą. Ponieważ ból w okolicy lędźwiowej, go-
rączka i dodatni objaw Goldflama występują także w ostrym odmiedniczkowym zapaleniu nerki, decydu-
jące znaczenie dla ustalenia rozpoznania ma stwierdzenie zastoju moczu w drogach wyprowadzają-
cych. Do tego celu najbardziej przydatne jest badanie USG.
Mężczyzn po 45 roku życia należy zapytać o jakość oddawania moczu. Objawami podrażnienia
są: zwiększona częstotliwość dzienna i nocna, dysuria (nieprzyjemne odczucia podczas mikcji) i parcia
naglące. Objawy utrudnionego odpływu moczu to: wahania strumienia, słaby lub przerywany strumień,
parcie podczas mikcji i wykapywanie pod koniec mikcji. Należy pamiętać, że nie tylko gruczolak stercza

28
może dawać takie objawy, ale także np. zwężenie cewki moczowej lub kamień w pęcherzu moczowym.
Dokładną ocenę jakości oddawania moczu można przeprowadzić za pomocą kwestionariusza IPSS
(international prostate symptom score) (tab. I, str. 99).
Badanie fizykalne powinno dotyczyć całego organizmu. Podczas oglądania zwracamy uwagę
na obecność blizn. Świadczą one najczęściej o przebytych operacjach, a obecnie  kiedy dużo
zabiegów wykonywanych jest mało inwazyjnymi metodami  ślady, jakie po nich pozostają, mogą być
bardzo dyskretne. Na przykład po usunięciu dużego kamienia z nerki metodą przezskórną pozostaje
ledwo dostrzegalna 1-centymetrowa blizna w okolicy lędźwiowej. Ponadto należy zwrócić uwagę na
wszelkie zniekształcenia powłok (duży guz nerki może powodować uwypuklenie ściany brzucha lub
okolicy lędźwiowej) oraz wady postawy. Wyraźna skolioza kręgosłupa może tłumaczyć bóle w tej okoli-
cy.
Żylaki powrózka nasiennego, jakie występują u mężczyzn szczególnie po stronie lewej, w skraj-
nym przypadku mogą być widoczne gołym okiem jako wyraźne „sznury” poszerzonych żył w worku
mosznowym. Anglosasi nazywają to „worm bag”  wór pełen robaków, dżdżownic. U kobiet należy obej-
rzeć ujście zewnętrzne cewki moczowej, z której może sterczeć malinowej barwy guzek, tzw. mięsko
cewkowe, stanowiące przyczynę krwiomoczu, trudności w oddawaniu moczu lub nawracającego zapa-
lenia pęcherza moczowego. Trzeba również zwrócić uwagę na ewentualne wypadanie przedniej ściany
pochwy, któremu  jeżeli jest duże  może towarzyszyć cystocele, czyli wypadanie pęcherza moczo-
wego (bardzo częsta przyczyna wysiłkowego nietrzymania moczu).
Nerki bez zmian chorobowych są słabo wyczuwalne w badaniu dwuręcznym. Czasami przy sta-
rannej palpacji można je wyczuć u bardzo szczupłych osób. Nie oznacza to, iż mamy zaniechać bada-
nia dwuręcznego u pacjenta leżącego na plecach. Należy je wykonywać powoli, stopniowo zwiększając
ucisk powłok pomiędzy dwoma dłońmi. Jedna podłożona jest pod okolicę lędźwiową, a druga wywiera
nacisk od strony brzucha. Możemy wtedy wymacać guz (jeżeli jest duży), a co ważniejsze  jego ru-
chomość względem powłok. Czasami stwierdza się, że bolesne są żebra, a nie położona głęboko nerka.
Przy okazji badania dwuręcznego możemy, z początku delikatnie, a potem coraz mocniej, wstrząsnąć
okolicą lędźwiową palcami dłoni znajdującej się pod plecami w celu wywołania tzw. objawu Goldflama.
Objaw Goldflama (polski lekarz Samuel Goldflam ur. 1852) polega na wywołaniu silnego bólu
podczas wstrząsania okolicy lędźwiowej. Występuje on wówczas, gdy mamy do czynienia ze stanem
zapalnym nerki. Bardziej celowe wydaje się wstrząsanie okolicą lędźwiową opuszkami palców podłożo-
nymi pod plecy niż silne uderzenie pięścią. Nie należy zatem wywoływać tego objawu na przykład
u pacjenta po urazie okolicy lędźwiowej, a bardzo delikatnie próbować u chorego, u którego podejrze-
wamy ostre odmiedniczkowe zapalenie nerek.
W podbrzuszu można wyczuć przepełniony pęcherz moczowy, który czasami bywa mylnie zin-
terpretowany jako guz podbrzusza. W razie wątpliwości można tę okolicę wypukać palcami. Wypuk nad
pęcherzem będzie wówczas stłumiony, jeśli natomiast pęcherz jest pusty i schowany za spojenie łono-
we, wypuk będzie bębenkowy. Pęcherz moczowy można także zbadać dwuręcznie, najlepiej w znieczu-
leniu (palec jednej ręki jest w pochwie lub odbytnicy, a druga ręka uciska pęcherz z zewnątrz). Badanie
takie wykonuje najczęściej urolog, starając się ocenić rozległość nacieku nowotworowego.
Badając męskie narządy płciowe, należy stwierdzić, ile jąder znajduje się w mosznie. Bardzo
rzadko opisywano jądra dodatkowe, częściej za to stwierdza się zupełny brak jądra w mosznie lub małe,
atroficzne jądro. Chłopiec lub mężczyzna z jednym jądrem, jeżeli z wywiadu wynika, iż nie utracił go
operacyjnie lub podczas urazu, powinien zostać skonsultowany przez urologa. Należy także zwrócić
uwagę na obecność stulejki (niemożność odprowadzenia napletka poza rowek zażołędny), która cza-
sami może być tak znaczna, iż utrudnia oddawanie moczu. Zdarza się, że mężczyzna zgłaszający
utrudnione oddawanie moczu zostanie, bez badania prącia, zbadany przez odbytnicę, następnie lekarz

29
rozpozna przerost stercza, zapisze leki, a później przy innej okazji ze wstydem stwierdzi, że przyczyną
dolegliwości jest zadawniona stulejka znacznego stopnia.
Moczowody właściwie nie są macalne podczas badania fizykalnego. Badanie palcem przez od-
bytnicę (DRE  digital rectal examination) jest podstawowym badaniem gruczołu krokowego. Wykonu-
jemy je u pacjenta pochylonego (wypiętego) lub w pozycji kolankowo-łokciowej bądź w pozycji
leżącej na plecach (ryc. 17). Palcem wskazującym wprowadzonym do odbytnicy wzdłuż cewki moczo-
wej oceniamy wielkość, symetrię i spoistość stercza (dla porównania niech posłuży kłąb kciuka zaciśnię-
tej pięści), a następnie stopniowo, aczkolwiek zdecydowanie uciskając stercz, oceniamy jego bolesność
(należy odróżnić bolesność stercza od uczucia parcia na cewkę moczową, które występuje prawie zaw-
sze podczas DRE). Stercz o wzmożonej konsystencji lub jakikolwiek guzek jest podejrzany o raka tego
narządu. Czułość badania w rozpoznawaniu raka stercza nie jest wprawdzie wysoka (wynosi około
50%), ale stanowi ono najtańszą i powtarzalną formę skriningu. Następnie można próbować, w zależ-
ności od długości palca wskazującego, zbadać pęcherzyki nasienne. Na zakończenie należy palec ob-
rócić o 180 stopni i zbadać tylną ścianę odbytnicy  najczęstsze miejsce lokalizacji raka tego odcinka
jelita.

Ryc. 17. Badanie oburęczne gruczołu kroko-

wego i pęcherza moczowego. Chory ułożony
na plecach i z nogami po stronie prawej.

3.2. Dodatkowe badania laboratoryjne

Badanie ogólne moczu jest tanie i proste, a niesie ze sobą olbrzymią ilość informacji. Jego wy-
niki są wiarygodne pod warunkiem, że mocz do badania został pobrany prawidłowo. Należy o tym po-
uczyć pacjenta, nie tylko mówiąc, żeby oddał mocz ze strumienia środkowego, ale także wytłumaczyć
mu, co ten termin oznacza. Czasami potrzebne jest oddanie pierwszej próbki moczu, zwłaszcza do
badania bakteriologicznego, kiedy chcemy ocenić florę bakteryjną cewki moczowej męskiej. W tzw.
próbie Stameya pobierana jest także trzecia próbka moczu po masażu stercza i ona reprezentuje florę
bakteryjną tego narządu. Mocz powinien zostać oddany rano, ponieważ wtedy liczba bakterii, jeżeli są
obecne, jest wiarygodna. Dodatkowo po mniej więcej 8-godzinnej przerwie w dowozie płynów możemy
wiarygodnie ocenić jego gęstość. Pacjent powinien w przeddzień unikać znacznego wysiłku fizycznego
lub długotrwałych marszów, przy krwawieniu miesięcznym u kobiet należy zrezygnować z pobrania
próbki moczu, pacjent powinien powstrzymać się przynajmniej dzień od stosunków płciowych.
Obecnie, dzięki zastosowaniu testów paskowych, badanie to można łatwo wykonać w gabinecie
lekarskim lub przy łóżku chorego. Wartości nieprawidłowe wymagają potwierdzenia za pomocą metod
laboratoryjnych. Prawidłowy mocz powinien mieć barwę słomkową. Zmętnienie występuje w przypadku
krwiomoczu (mocz nie musi być czerwony, może być rdzawy), bakteriomoczu, ropomoczu (pole usiane
leukocytami) lub na skutek wytrącania się fosforanów podczas ochładzania się zagęszczonego moczu
o odczynie zasadowym. Woń moczu jest lekko amoniakalna. Cuchnący odór świadczy o gniciu lub moż-

30
liwej przetoce kałowej, woń acetonowa o cukrzycy, a aromatyczny zapach o kwasicy ketonowej. Prawi-
dłowy odczyn moczu (pH) wynosi około 6,5 i określa się go jako kwaśny. Waha się od pH 4,5 do 7,8.
W kamicy z powodu kwasu moczowego często odczyn jest bardzo kwaśny (pH około 5) i wtedy dążymy
do jego alkalizacji (dieta jarzynowo-owocowa), a w kamicy szczawianowej staramy się go lekko za-
kwasić. Mocz silnie zasadowy pH>7 może świadczyć o obecności bakterii rozkładających mocznik,
zwłaszcza jeśli obecne są kamienie odlewowe w nerkach. Kwaśny odczyn moczu towarzyszy także
uporczywej, jałowej leukocyturii w przebiegu gruźlicy narządów moczowo-płciowych. Ciężar właściwy
(c.wł.) jest miernikiem zdolności nerek do zagęszczania moczu. W normalnych warunkach może się
wahać od 1004 do 1035, a po 8-godzinnej przerwie w dowozie płynów od 1023 do 1035. Ciężar moczu
powyżej 1035 wynika zawsze z obecności glukozy, białka lub np. środków cieniujących użytych do ba-
dań kontrastowych. Zwracając uwagę na obecność białka w moczu, należy pamiętać, iż leukocyty
dają pozytywny wynik testu na białko, podobnie jak wydzielina z pochwy i przedłużająca się go-
rączka, a fizjologiczny białkomocz może się pojawić po wysiłku fizycznym czy nawet po przebywaniu
przez dłuższy czas w pozycji stojącej (teraz bardziej zrozumiałe staje się, dlaczego dajemy do badania
ranną próbkę moczu).
Cukromocz (glicosuria) pojawia się w cukrzycy, jeżeli stężenie glukozy we krwi przekracza
180 mg% (próg nerkowy). Odczyn dodatni na cukier daje także witamina C, salicylany, tetracykliny
i cefalosporyny.
Leukomocz (leukocyturia) to liczba leukocytów ocenianych w badaniu mikroskopowym osadu,
większa niż 5 w polu widzenia. Jeżeli jest ona tak znaczna, że powoduje zmętnienie moczu, to nazy-
wamy to ropomoczem (łac. pyuria). Ropne upławy z pochwy mogą być, przy źle pobranym moczu, rów-
nież przyczyną leukocyturii. Najczęściej czynnikiem etiologicznym są stany zapalne dróg moczowych na
tle bakteryjnym, z włączeniem także zakażenia tzw. bakteriami wybrednymi (ang. fastidious), które nie
rosną na standardowych pożywkach bakteryjnych. Należą do nich chlamydia trachomatis oraz Myko-
plazmy, a także prątki gruźlicy (Bacterium Koch  stąd nazwa posiew na BK) powodujące znaczną leu-
kocyturię (tzw. jałowy ropomocz).
Bakteriomocz (bacteriuria). Prawidłowo pobrany mocz powinien być jałowy, aczkolwiek dopusz-
cza się obecność w nim niewielkiej liczby bakterii. Bakteriomocz nieznamienny to liczba bakterii <= 103
w 1 ml moczu, zwłaszcza jeżeli jest to mieszana flora, świadcząca o zanieczyszczeniu próbki. Ta sama
jednak liczba bakterii w moczu, której towarzyszą objawy kliniczne zakażenia dróg moczowych, uzna-
wana jest za znamienną, podobnie jak bezobjawowa bakteriuria 105.
Erytrocyturia (urolodzy nazywają ją potocznie krwinkomoczem) polega na obecności ponad
2 erytrocytów w polu widzenia odwirowanego osadu moczu. Większa ich liczba świadczy o schorze-
niach dróg moczowych lub miąższu nerek. Erytrocyty wyługowane i zniekształcone (wałeczki erytrocy-
tarne) zawsze świadczą o nerkowym pochodzeniu, podczas gdy krwinki czerwone regularne, okrągłe
z równomiernie rozłożoną hemoglobiną, tzw. erytrocyty nabłonkowe, pochodzą z dróg wyprowadzają-
cych mocz. Erytrocyturia towarzyszy zapaleniu pęcherza moczowego, kamicy nerkowej, może pojawiać
się przy istnieniu torbieli nerki, ale zawsze należy wykonać jak najwięcej badań diagnostycznych, aby
upewnić się, czy jej przyczyny nie stanowi nowotwór (zwłaszcza, jeżeli jest bezobjawowa przy jałowym
moczu).

Badania biochemiczne krwi

Prawidłowe stężenie kreatyniny w surowicy krwi waha się od 53 do 124 mol/l (0,61,3 mg%).
Powinno się ją oznaczyć przed wykonaniem urografii dożylnej (patrz na ten temat str. 45). Znając stę-
żenie kreatyniny, ciężar ciała pacjenta oraz wiek możemy obliczyć klirens endogennej kreatyniny za
pomocą specjalnego wzoru Cocrofta i Gaulta:

31
 [(140 – wiek) x mol/l x 0,8136 (waga kg x F)]/(stężenie kreatyniny),
gdzie F=1 w przypadku mężczyzn, a F=0,85 u kobiet.
Wyznaczenie klirensu endogennej kreatyniny ma kluczowe znaczenie w ustalaniu dawki leków
u chorych z niewydolnością nerek.
Kwas moczowy jest końcowym produktem przemiany zasad purynowych, a zatem jego stężenie
we krwi zależy w pewnym stopniu od dowozu białek z pokarmem. Stężenie podwyższone ponad
180420 mol/l (37 mg%) jest czynnikiem mogącym wywołać napad dny moczanowej, stanowi także
czynnik ryzyka krystalizacji kamieni z kwasu moczowego. Trzeba pamiętać, iż kamienie takie mogą
powstawać również przy prawidłowym stężeniu kwasu moczowego.
Kwaśna fosfataza sterczowa i fosfataza alkaliczna – enzymy, które dawniej odgrywały istotną
rolę w diagnostyce raka stercza  obecnie są rzadko używane, ze względu na znaczenie PSA.
PSA – (prostate specific antygen) swoisty antygen sterczowy  jest enzymem, proteazą sery-
nową, powodującą upłynnienie nasienia po wytrysku, specyficzną dla stercza, a nie dla raka tego na-
rządu, stąd też na podstawie jego stężenia we krwi nie można w żadnym razie rozstrzygać o obecności
lub braku nowotworu. Odgrywa on natomiast dużą rolę w skriningu tego raka. Jako tzw. normę ustalono
stężenie w surowicy krwi do 4 ng/ml (dla całkowitego PSA), chociaż już obecnie w USA za wartość tzw.
prawidłową uznano stężenie do 2,5 ng/ml. Należy podkreślić, iż stężenie poniżej tzw. norm nie wyklucza
raka stercza, a jedynie pozwala szacować ryzyko jego obecności (ryzyko raka stercza u mężczyzny
z PSA <2 ng/ml wynosi poniżej 2%, a w przedziale 24 ng/ml 15%). Stężenie PSA zależy także od wie-
ku pacjenta i wielkości stercza. Przydatne w szacowaniu ryzyka wystąpienia raka może być oznaczanie
tzw. wolnego PSA i jego stosunku do całkowitego PSA (tzw. index – norma powyżej 20%). Znaczenie
mają także wskaźniki: szybkości narastania PSA – Velocity (kilka corocznych pomiarów – norma 0,1
ng/ml/rok), stosunku PSA do objętości stercza PSAD (Density), czasu podwojenia wartości wyjściowej
(doubling time PSA) i inne. Jeżeli jeszcze dodamy do tego, że różnice stężenia PSA w dwu kolejnych
oznaczeniach mogą różnić się o nawet 20%, to widać, że umiejętna interpretacja wyników pomiaru stę-
żenia tego wskaźnika jest trudna i powinien przeprowadzać ją urolog.
Choriongonadotropina (hCG), fetoproteina (AFP) i glikoproteiny oznaczane są w różnicowa-
niu raka jądra. AFP pojawia się w podwyższonym stężeniu w 5070% raków zarodkowych jądra. HCG
stwierdza się u 4060% chorych w nasieniakach. Zachowanie się stężenia we krwi tych białek pozwala
także oceniać skuteczność leczenia nowotworu (patrz strona 130).

3.3. Dodatkowe badania obrazowe

Badania obrazowe stosowane w urologii należą do tzw. metod tomograficznych, tzn. takich,
w których pojedynczy obraz przedstawiany jest w płaszczyźnie cięcia poprzecznej, podłużnej lub strzał-
kowej (obrazowanie 2D). Z tak powstałych przekrojów można utworzyć obraz przestrzennej bryły (obra-
zowanie 3D), a następnie przestrzennej bryły w ruchu (obrazowanie 4D). W niedalekiej przyszłości moż-
liwe będzie obrazowanie przestrzenne w ruchu z przedstawieniem czynności danego narządu (obrazo-
wanie 5D).
W badaniu ultrasonograficznym (USG) głowice aparatu emitują fale ultradźwiękowe, które odbi-
te przez narządy wewnętrzne są przez te same głowice odbierane i analizowane. Odbite echa, przetwo-
rzone przez układ elektroniczny, dają obrazy w czasie rzeczywistym, czyli natychmiast w trakcie bada-
nia. Uzyskiwane obrazy przedstawiają przekrój ciała lub narządu w płaszczyźnie przemieszczania wą-
skiej wiązki fal penetrującej obiekt. Częstotliwości fal dźwiękowych używane w obrazowaniu medycz-
nym mieszczą się w zakresie od 0,5 do 15 MHz. W urologii zastosowanie znajdują głowice 3,5 MHz do

32
badań przezpowłokowych, 5 MHz do badania jąder i 7 MHz do badania przezrektalnego. Linearne
i sektorowe obrazy przedstawiane są w skali szarości, która zależy od stopnia uwodnienia narządu.
Woda (mocz, płyn w torbieli) w USG jest czarna, organy dobrze uwodnione (nerka, wątroba) ciemno-
szare, słabo uwodnione jasnoszare (wnęka nerki: układ kielichowo-miedniczkowy nerki, tkanka tłusz-
czowa, naczynia), a bezwodne jasne  białe (powietrze w jelitach, kamień nerkowy, kość)  ryc. 18.
Należy pokreślić, że USG jest badaniem subiektywnym, którego wynik zależy od staranności
badającego, rodzaju (jakości) aparatu USG oraz umiejętności klinicznej interpretacji znajdowanych pa-
tologii. Należy uznać, że patologia znaleziona w USG istnieje faktycznie, zwłaszcza jeżeli obraz został
wydrukowany, natomiast nie można bezkrytycznie uważać, że jej nie ma, nawet jeśli nie została uwi-
doczniona.

Ryc. 18. Kamień w układzie kielichowym nerki. Po lewej widoczny w normalnym USG
przezpowłokowym, a po prawej ten sam obraz wzmocniony harmonicznie (widoczny wy-
raźnie cień odchodzący od kamienia).

W USG dobrze widać kamienie nerkowe, szczególnie jeżeli widoczne jest tzw. echo odbicia
(shadow). Wątpliwe wydaje się natomiast rozpoznawanie tzw. piasku nerkowego, czyli obiektów
o średnicy <3 mm. Moczowody w USG stają się widoczne, jeśli są wypełnione moczem, co ma miejsce
w zastoju. Często kamień moczowodowy jest niewidoczny w badaniu USG, a o jego obecności wnio-
skujemy pośrednio, uwidaczniając zastój moczu, jaki on powoduje.
USG doskonale różnicuje guz lity nerki z płynową zawartością torbieli. Torbiele nerek zdarzają
się u około 50% ludzi po 55 roku życia. Stopniowo rosną, stając się przyczyną wielu obaw ze strony
pacjentów. USG jest metodą z wyboru w ich rozpoznawaniu. Można je klasyfikować w zależności od
budowy ściany i obecności elementów morfotycznych w ich wnętrzu. Taka klasyfikacja (wg Bośniaka)
umożliwia wyselekcjonowanie torbieli, które podejrzane są o obecność nowotworu w ich wnętrzu. Guzy
nerek, które w 80% okazują się rakami jasnokomórkowymi, najczęściej widoczne są jako lite masy
tkankowe. Spośród guzów łagodnych jedynie angiomyolipoma ma na tyle charakterystyczny obraz
w USG (hiperechogeniczność ze względu na jednorodnie rozłożoną tkankę tłuszczową), że można go
odróżnić od guzów złośliwych.
USG oddaje nieocenione usługi w rozpoznaniu zastoju moczu w nerce, jako badanie powta-
rzalne i bezpieczne służy do monitorowania stwierdzonej patologii (np. obecność kamieni nerkowych po
ich rozbiciu). Nerkę prawą bada się z reguły na tle wątroby w ułożeniu pacjenta na plecach, nerkę lewą
zaś od tyłu w ułożeniu na brzuchu.

33
 Za pomocą USG przezpowłokowego możemy ocenić wielkość (objętość) gruczołu krokowego,
a także nieinwazyjnie określić ilość moczu zalegającego w pęcherzu po mikcji (do tego celu służy od-
powiednie oprogramowanie aparatu USG). Na tle wypełnionego pęcherza dobrze widać guz lub kamie-
nie. USG moszny wykonywane jest głowicą 5 MHz i dobrze różnicuje zmiany wewnątrzjądrowe (najczę-
ściej guz) od zmian, takich jak wodniak jądra czy torbiel nasienna. Badanie to jest konieczne po urazie
moszny, kiedy podejrzewamy pęknięcie jądra. USG można wykorzystywać także do oceny zwężenia
cewki moczowej. W tym celu należy wypełnić ją solą fizjologiczną poprzez cewnik lub bezpośrednio,
podając roztwór soli strzykawką do ujścia zewnętrznego cewki.
Wykorzystując tak zwany efekt Dopplera (kodowany kolorem) można śledzić przepływ krwi
w naczyniach krwionośnych, a tym samym oceniać ukrwienie wielu narządów. W nerce można określić
tzw. indeks oporu przepływu krwi w tętnicach nerkowych, który w normalnych warunkach wynosi 70%,
natomiast wartości powyżej 90% sugerują zwężenie tętnicy. Ponadto badanie przepływu krwi jest
szczególnie przydatne przy podejrzeniu skrętu szypuły jądra, kiedy ustaje krążenie w naczyniach po-
wrózka nasiennego. W ten sposób można także oceniać przepływ krwi przez naczynia prącia podczas
diagnostyki zaburzeń wzwodu.
TRUS (transrectal ultrasongraphy)  przezrektalne badanie gruczołu krokowego  odbywa się
w ułożeniu chorego na lewym boku, rzadziej na plecach. Głowica USG o częstotliwości 7 MHz wprowa-
dzona jest do odbytnicy. Obraz uzyskujemy w płaszczyźnie strzałkowej oraz poprzecznej. Można inter-
pretować dokładnie strukturę stercza i jego elementy anatomiczne (ryc. 19). Rozpoznawanie raka ster-
cza na podstawie obrazu w TRUS może być obarczone dużym błędem i dlatego najważniejszą jego
zaletą jest możliwość zastosowania odpowiedniego programu wytyczającego oś, następnie nakłucia
stercza w dowolnie wybranym miejscu za pomocą odpowiedniej igły biopsyjnej (TRU-CUT) i pobra-
nia wycinka do badania histopatologicznego. Wycinki takie pobiera się z kilku z góry określonych miejsc
w sterczu (biopsja sekstantowa) oraz każdej podejrzanej zmiany w obrazie TRUS. Jest to zatem przez-
odbytnicza celowana biopsja stercza. Takie postępowanie stanowi obecnie złoty standard w uściśleniu
podejrzenia raka stercza.

Ryc. 19. Przezrektalne USG stercza  obraz jednego z przekrojów

poprzecznych.

Obrazowanie za pomocą rezonansu magnetycznego MRI (magnetic resonace imaging) lub

NMR (nuclear magnetic resonace) – jądrowy rezonans magnetyczny  (nazwa jądrowy rezonans
magnetyczny powoli wychodzi z użycia, ponieważ wykazano, iż słowo „jądrowy” budzi duże obawy
u pacjentów) są metodami, które nie wykorzystują promieniowania rentgenowskiego. Rozwój tej metody
doprowadził do przyznania trzech nagród Nobla: 1952 r.  Bloch i Purcell, 1991 r. – Ernst i 2003 r. Lau-
terburg oraz Mansfield.
Bezładnie ułożone jądra atomów wodoru umieszczone w bardzo silnym stałym polu magne-
tycznym ustawiają się w sposób uporządkowany. Następnie absorbują energię fal radiowych docierają-
cych z zewnątrz i pod ich wpływem wpadają z nimi przy odpowiedniej częstotliwości w rezonans.
Z chwilą wyłączenia tego pobudzenia atomy same z powrotem emitują fale radiowe i następuje relaksa-

34
cja. Za pomocą detektorów można mierzyć energię oraz tempo emitowania fal przez jądra wodoru
i komputerowo rekonstruować ich przestrzenne rozmieszczenie (matematyczne modele tego procesu
oparte na przekształceniach Fouriera wymagają bardzo silnych komputerów). Relaksacja podłużna T1
bardzo dobrze oddaje budowę anatomiczną narządów (woda jest tutaj ciemna na zdjęciach), natomiast
relaksacja poprzeczna T2 dobrze obrazuje różnice pomiędzy normalną i patologiczną tkanką (tutaj wo-
da na zdjęciach jest jasna)  rycina 20.

Ryc. 20. Torbiele korowe w nerkach – obraz w tomografii

rezonansu magnetycznego. W tym przypadku obraz jest
„skanem” w długiej osi ciała.

Ponieważ wodór jest w naszym organizmie wszechobecny, w ten sposób powstają obrazy to-
mograficzne różnych tkanek zarówno tych zdrowych, jak i chorych. Badanie cechuje się całkowitą nie-
inwazyjnością, aczkolwiek pacjenci, którzy cierpią na klaustrofobię, mogą mieć kłopoty, zamknięci
w ciasnym, głośno stukającym tunelu. Kontrastem używanym w badaniu MRI jest Gadolin.
MRI nie ma wyraźnej przewagi w obrazowaniu nad badaniem TK. W urologii wykonuje się go
u pacjentów z niewydolnością nerek, uczulonych na środki kontrastowe jodowe, a poza tym jako bada-
nie nierentgenowskie jest bezpieczne i może być często powtarzane. Stanowi dobre narzędzie do oce-
ny rodzajów przerzutów raka jądra (czułość 87%), przerzutów do rdzenia kręgowego i oceny naciekania
raka stercza na pęcherzyki nasienne, ale w tym przypadku używa się specjalnej, doodbytniczej cewki
magnetycznej. Badanie takie posiada 87% czułości i 90% specyficzności.
Tomografia komputerowa (CT – computed tomography lub TK) jest badaniem rentgenowskim
wykorzystującym dużą moc obliczeniową komputerów, które analizują olbrzymią ilość informacji, otrzy-
mywanych w chwili, kiedy promień rentgenowski wielokrotnie, w wielu warstwach prześwietli dookoła
ciało. Obraz tworzony jest z tzw. voxeli (podstawowy element objętości tkanki) przedstawianych
w umownej skali Hounsfielda (HU). Na tej skali „0” jednostek HU odpowiada wodzie, „-1000” HU odpo-
wiada powietrzu, a „+1000” gęstej warstwie korowej kości. Tkanki miękkie zwykle mają 3070 HU.
(Godfrey Hounsfield i Allan M. Cormac otrzymali w 1979 r. nagrodę Nobla za prace nad rozwojem TK).
Pierwsza generacja tomografów wykorzystywała cienką wiązkę promieni X skierowaną na jeden
lub dwa detektory. Obraz uzyskiwano poprzez ruch translacyjno-obrotowy lampy rentgenowskiej i de-
tektora. W drugiej generacji aparatów wzrosła liczba detektorów, a kształt wiązki zmieniono na wachla-
rzowaty. Trzecia generacja stanowiła przełom w technice tomografii komputerowej. Wachlarzowata
wiązka promieniowania skierowana była na zestaw kilku rzędów detektorów nieruchomych względem
lampy rentgenowskiej. Najnowsza technika  MDCT (multi-row-detector computed tomography)  opie-
ra się na zwiększonej liczbie rzędów elementów odbierających obraz (obecnie do 64, firma Philips pro-
wadzi badania nad tomografem 256-rzędowym, a firma Toschiba anonsuje tomograf 320 rzędowy).
Ponadto oprócz ruchu lampy rentgenowskiej wokół ciała występuje również podłużny (osiowy) ruch łoża
z pacjentem, co umożliwia odtworzenie obrazów przestrzennych, czyli 3D.
Z powodu łatwości i szybkości badania tomografem, często zleca się je, pomimo że zazwyczaj
wystarczyłoby klasyczne zdjęcie przeglądowe lub urografia (szczególnie w przypadku kolki nerkowej,
kiedy podejrzewamy kamyk moczowodowy lub miedniczkowy). W klasycznej TK napromieniowuje

35
się pacjenta nawet do 1000 razy większą dawką promieniowania niż w czasie typowej sesji diagno-
stycznej zwykłym aparatem rentgenowskim (100 razy większa przy badaniu głowy, 400 razy większa
przy badaniu klatki piersiowej, 500 razy większa przy badaniu jamy brzusznej).
TK oddaje natomiast nieocenione usługi w różnicowaniu guzów nerki z torbielami (ryc. 21),
ocenie rozległości urazu nerki, ocenie wielkości węzłów chłonnych, stopniu naciekania okolicznych tka-
nek przez proces nowotworowy lub obecności przerzutów odległych. Jest badaniem pierwszego rzutu
w diagnostyce guzów nadnercza.

Ryc. 21. Po lewej stronie widoczny guz nerki lewej w badaniu TK, a po stronie
prawej widoczna torbiel lewej nerki.

Przeglądowe zdjęcie rentgenowskie jamy brzusznej należy wykonać tak, aby uzyskać w polu
widzenia obszar od Th12, aż do dolnego ramienia kości łonowej. Konieczne jest, aby na radiogramie
zostały oznaczone przez technika strony (zwykle literki L i P lub L i R) oraz data badania i dane pacjen-
ta. Dawka promieniowania wynosi około 0,02 mSv (milisilvert). Na radiogramie poszukujemy cieni
uwapnionych, które nie zawsze okazują się kamieniami w drogach moczowych. Mogą to być zwapnie-
nia w węzłach chłonnych, w żyłach biodrowych (flebolity), krezce jelita, sterczu, trzustce lub wewnątrza-
ortalne. Zwracamy także uwagę na obecność zagęszczeń lub rozrzedzeń w strukturze kości miednicy,
kręgów i kości długich (przerzuty osteoblastyczne najczęściej raka stercza lub osteoklastyczne raka
nerki). Zdjęcie przeglądowe wykonujemy także wówczas, gdy chcemy uwidocznić położenie różnego
rodzaju sond i drenów w układzie moczowym, takich jak sonda D-J czy nefrostomia. Zdjęcie przeglądo-
we stanowi także wstęp do urografii dożylnej.
Urografia dożylna (IVP  intravenous pyelography), pomimo wprowadzenia nowoczesnych me-
tod obrazowania, jest nadal podstawowym narzędziem diagnostycznym urologa. Badanie polega na
dożylnym podaniu środków kontrastowych, jodowych (60% Uropolinum) bądź nowocześniejszych i bez-
pieczniejszych niejonowych (co nie oznacza niejodowych), albo niskoosmotycznych środków kontrastu-
jących (Ultravist). Nerki muszą zagęścić kontrast, aby uwidoczniły się drogi wyprowadzające mocz,
a zatem muszą być sprawne. Przy stężeniu kreatyniny powyżej 2 mg% należy wstrzyknąć większą ilość
środka cieniującego i przedłużyć czas jego podania (urografia infuzyjna). Przy stężeniu kreatyniny po-
wyżej 2,53 mg% wykonywanie urografii jest bezcelowe.
Zdjęcia wykonujemy rutynowo po 5 i 15 minutach, ale czasami zachodzi potrzeba zdjęć póź-
nych po 3, 8, a nawet po 24 godzinach. Urografia jest badaniem anatomiczno-czynnościowym. W przy-
padku kamicy dróg moczowych i zastoju moczu w UKM urografia jest badaniem lepszym od tradycyjnej
TK, ponieważ: 1. Uwidacznia na jednym zdjęciu cały obraz dróg wyprowadzających mocz, podczas gdy
warstwowe tomogramy wymagają dużej wprawy w interpretacji; 2. Uwidacznia bardzo dobrze przejście
miedniczkowo-moczowodowe oraz moczowód na całym przebiegu; 3. Dawka napromieniowania jest
zdecydowanie mniejsza w urografii.
Urografia służy głównie do oceny układów kielichowo-miedniczkowych (UKM) i moczowo-
dów (wodonercze, zastój spowodowany kamieniem w moczowodzie) i doskonale uzupełnia badanie
USG. Ma jednak nad nim jedną podstawową przewagę – można dzięki niej analizować czynność nerek.
36
Jest to szczególnie ważne po urazie nerki, kiedy oceniamy nie tylko zakres uszkodzenia, ale także
obecność i stan czynnościowy nerki przeciwnej. Obecnie wszakże złotym standardem po urazie tego
narządu jest komputerowa tomografia z podaniem kontrastu (ryc. 58).

Ureteropielografia wstępująca polega na podaniu kontrastu przez specjalną sondę wprowadzo-

ną przez cystoskop do moczowodu, w celu sprawdzenia jego drożności, a czasami dalszego zakontra-
stowania UKM. Kontrast można również podać drogą zstępującą po nakłuciu nerki i mamy wówczas do
czynienia z pieloureterografią. Obrazujemy w ten sposób przeszkody w drogach moczowych, z reguły
wtedy, gdy nie można wykonać urografii lub jej wyniki nie pozwalają na postawienie dokładnego rozpo-
znania (np. zwężenie podmiedniczkowe moczowodu ze słabą czynnością nerki, bezcieniowy kamień
moczowodu z afunkcją urograficzną nerki).
Uretrografia (urethra – cewka) jest badaniem obowiązkowym przy urazie cewki moczowej, które
należy wykonać zanim podjęte zostaną jakiekolwiek inne działania (ryc. 22). W ujściu zewnętrznym
cewki umieszcza się cewnik i wstrzykuje kontrast, obserwując, czy i w jakim stopniu przechodzi on do
pęcherza moczowego.

Ryc. 22. Uretrografia – obraz przedstawia zakontrastowa-

ną, prawidłową cewkę moczową mężczyzny.

Cystografia to badanie kontrastowe pęcherza moczowego wykonywane najczęściej przy podej-

rzeniu urazu. Przez cewnik wstrzykuje się do pęcherza 300400 ml 0,9% NaCl z 2 ampułkami kontra-
stu i wykonuje zdjęcie przednio tylne (A-P) oraz boczne (L). Następnie wypuszcza się kontrast i czystą
solą wypłukuje pęcherz (wash out cystography). Na koniec wykonuje się jedno zdjęcie A-P. Wynaczy-
nienie kontrastu świadczy o perforacji pęcherza.
Cystografia mikcyjna służy do udowodnienia odpływu moczu z pęcherza do moczowodów (zja-
wisko nieprawidłowe). Zdjęcia wykonuje się po napełnieniu pęcherza roztworem kontrastowym (odpływ
bierny), w czasie mikcji i po niej (odpływ czynny). Ostatnio badanie to jest powoli wypierane przez obra-
zowanie odpływu za pomocą USG z użyciem specjalnych kontrastów (mikropęcherzyki gazu)  ryc. 30.
Inwazyjne badania naczyniowe, takie jak arteriografia metodą Seldingera (poprzez nakłucie tęt-
nicy udowej) lub cavografia (badanie kontrastowe żyły głównej dolnej), zostały obecnie zastąpione
przez mniej nieinwazyjne metody, takie jak DSA (digital subtraction angiography). Wprowadzenie spiral-
nej tomografii komputerowej umożliwiło obrazowanie naczyń krwionośnych w wersji trójwymiarowej po
dożylnym podaniu odpowiednio dużej dawki środka kontrastowego (ryc. 23). Wykonuje się ją w
przypadku podejrzenia urazu szypuły naczyniowej nerki lub zobrazowania patologicznego ukrwienia
przed planowaną operacją. Uwidocznienie żyły głównej dolnej jest istotne, gdyż pozwala ocenić, czy
wrasta w nią czop nowotworowy raka nerki.

37
 Ryc. 23. Nieinwazyjne badanie naczyniowe (angioTK) pokazuje
w obrazie 3D główne naczynia jamy brzusznej, w tym naczynia
nerkowe.

Tomografia poprzez emisję pozytronu (PET) należy do szerokiej gamy technik opartych na fizy-
ce nuklearnej. W celu jej wykonania, do organizmu człowieka wprowadza się najczęściej glukozę zawie-
rającą krótko żyjący izotop promieniotwórczy fosforu (18F-FDG), który ulega rozpadowi beta, emitując
pozytron, czyli dodatnio naładowany elektron będący cząstką antymaterii. W zderzeniu pozytronu
z elektronem dochodzi do anihilacji i powstania pewnej porcji promieniowania gamma. Jest ono wy-
chwytywane przez specjalną aparaturę, która rekonstruuje pozycje cząstek emitujących pozytrony i na
tej podstawie tworzy obraz aktywności komórek ciała. W urologii PET nie odgrywa obecnie znaczącej
roli, chociaż poszukuje się nowych nośników izotopowych, takich jak cholina znakowana C11 (obiecują-
ce w raku stercza i nerki).
Badania izotopowe polegają na podaniu dożylnym lub doustnym substancji znakowanych ra-
dioaktywnymi izotopami Technetu lub Jodu i śledzeniu ich losów w organizmie. Izotopy produkują nie-
wielkie ilości promieniowania gamma, które można rejestrować kamerą scyntylacyjną. Substancje zna-
kowane są dostarczane do nerek i wychwytywane przez nie, a dalej wydzielane do UKM i wydalane
przez drogi wyprowadzające. Takimi badaniami są renografia, a także badanie jakościowe, którego
wyniki można przedstawić w formie wykresu.
Scyntygrafia nerek pomaga ocenić jakościowo wychwyt izotopu przez nerki i ich sumaryczny
udział w oczyszczaniu z niego. Zdrowe nerki dzielą się wychwytem znacznika w mniej więcej 50%
(od 42,5% do 75,5%). Jednostronny wychwyt poniżej 42% świadczy o upośledzeniu czynności nerki.
Nerkę mającą udział w oczyszczaniu powyżej 25% należy „ratować”, natomiast tę mającą poniżej <10%
można usunąć bez szkody dla pacjenta (jeżeli istnieją odpowiednie wskazania).
Badania izotopowe wykonywane są także w celu zobrazowania kostnych przerzutów raka ster-
cza lub nerki (badania z wykorzystaniem izotopu Technetu). W przypadku przerzutów kostnych raka
stercza wyprzedza ono o około 12 miesięcy badanie radiologiczne, a poza tym około 30% przerzutów
widocznych w scyntygrafii jest w ogóle niewidoczne w rtg.
Należy podkreślić, że wymienione badania mogą być łączone, zwłaszcza NMR i TK, dając
o wiele więcej informacji diagnostycznych, aniżeli każda z nich osobno. Prace badawcze nad unowo-
cześnianiem obecnych technik diagnostycznych, a także nad tworzeniem nowych są prowadzone cały
czas. W zakresie rezonansu magnetycznego dąży się do tak szybkiej modulacji spinów atomowych, aby
uzyskiwać obrazy nie w odstępach sekund, ale mili- lub nawet nanosekund.
W przypadku tomografii poprzez emisję pozytronu prowadzone są badania w kierunku otrzy-
mania jak najszybszych przetworników impulsu pojedynczego fotonu, nowych nośników radioizotopów,
tzw. tracerów, oraz łączenia tego badania z klasyczną komputerową tomografią rentgenowską.
Podejmowane są liczne próby zastosowania nowych sposobów obrazowania, takich jak optycz-
na koherencyjna tomografia, tomografia elektroimpedancyjna czy termiczna.

38
4. WADY WRODZONE UKŁADU MOCZO-PŁCIOWEGO

Andrzej Paradysz

Wady rozwojowe układu moczowego występują u około 10% noworodków i należą do najczęst-
szych wad wrodzonych człowieka. Powodują upośledzenie czynności całego układu, czego skutkiem
w konsekwencji może być jego niewydolność. Dotyczy to głównie wad prowadzących do zastoju moczu.

4.1. Wady rozwojowe nerek

Wrodzony brak nerki (agenesio renis). Dotyczy zwykle jednej nerki i występuje raz na 1500
noworodków. Powstaje na skutek niewykształcenia się pączka moczowodowego lub braku jego połą-
czenia z tkanką nerkotwórczą. Dlatego też wada ta najczęściej współistnieje z brakiem moczowodu
i niewykształconym po tej stronie trójkątem pęcherza.

Rozpoznanie. Opiera się na urografii, arteriografii nerkowej, USG, TK oraz na ocenie cystoskopowej.
Niedorozwój nerki (hypoplasio renis). Hipoplastyczna nerka jest mała, ale ma wygląd dojrza-
łej. W nerce niedorozwiniętej stwierdza się obecność prawidłowych kłębków, przerost tkanki łącznej
oraz wąskie naczynia krwionośne. Druga nerka ulega przerostowi wyrównawczemu. Zmiany te prowa-
dzą do niewydolności tych narządów.

Rozpoznanie. Dokonuje się go na podstawie USG, urografii lub scyntygrafii. Pomocne są TK i pielogra-
fia wstępująca. Nerkę hipoplastyczną usuwa się, jeżeli jest przyczyną nadciśnienia, zakażeń lub kamicy.
Nerka nadliczbowa (ren supranumerarius). O dodatkowej nerce mówimy wtedy, gdy stanowi
odrębny narząd mający własną torebkę, moczowód i unaczynienie.

Rozpoznanie. Opiera się na USG, urografii, ureteropielografii, niekiedy na TK lub arteriografii. Nerkę
dodatkową usuwa się jedynie wówczas, gdy jest objęta procesem chorobowym.
Wrodzone przemieszczenie nerki (dystopia renis) jest wynikiem zatrzymania w życiu pło-
dowym procesu wstępowania nerki. W okresie tym może być położona w miednicy mniejszej (dystopia
pelvica), w dole biodrowym (dystopia iliaca) lub poniżej drugiego kręgu lędźwiowego (dystopia lumba-
lis). Rzadko obserwuje się przemieszczenie skrzyżowane (dystopia cruciata) bądź do klatki piersiowej
(dystopia tharacalis). Charakterystyczną cechą przemieszczonej nerki jest często jej niedokonany zwrot,
polegający na tym, że miedniczka znajduje się na przedniej powierzchni nerki, a kielichy skierowane są
ku kręgosłupowi. Nerka dystoniczna posiada krótki moczowód, a unaczynienie pochodzi najczęściej
z dolnego odcinka aorty lub tętnicy biodrowej. Nerka przemieszczona może dawać objawy uciskowe
powodujące ból. W przypadku utrudnionego odpływu moczu rozwija się wodonercze, zakażenie lub
kamica.

Rozpoznanie. Opiera się na USG, urografii, scyntygrafii w wybranych przypadkach wykonuje się arte-
riografię, TK lub pielografię. Nerkę dystopiczną różnicuje się z nerką opadającą (nephroptosis) lub
z guzem miednicy mniejszej.

39
Leczenie. Najczęściej jest zachowawcze. Operacje naprawcze wykonuje się w jedynej nerce lub gdy
druga okazuje się nie w pełni sprawna. W przypadku zaawansowanych zmian chorobowych z uszko-
dzeniem, nerkę dystopiczną należy usunąć.
Zrośnięcie nerek. Powstaje wówczas, gdy jedna z nerek przemieszczona jest na drugą stronę
lub zrasta się z drugą w linii środkowej ciała. Wyróżnia się nerkę esowatą (ren sigmoideus), w kształcie
litery L (ren l formis) i plackowatą (ren fungiformis). Najczęstszą postacią nerki zrośniętej jest nerka
podkowiasta (ren arcuatus). Wada ta polega na zrośnięciu się dolnych biegunów narządów w linii środ-
kowej ciała. Ich połączenie, zwane cieśnią (isthmus), może być pasmem łącznotkankowym lub być zbu-
dowane z miąższu nerkowego. Cieśń leży zawsze do przodu od aorty i żyły głównej dolnej. Górne bie-
guny nerek tworzą kąt rozwarty, miedniczki położone są od przodu, a kielichy zwrócone zewnętrznie.
Często dochodzi do podwieszenia moczowodów na naczyniach nerkowych lub na cieśni. Unaczynienie
nerki podkowiastej jest zwykle mnogie i pochodzi z aorty, często z naczyń biodrowych. Takie ułożenie
moczowodów może doprowadzić do utrudnionego odpływu moczu z nerki, a tym samym predyspo-
nuje do powstania wodonercza, zakażenia lub kamicy. Najczęściej nerka podkowiasta powoduje bole
brzucha, nudności, wymioty, które można sprowokować przez wygięcie kręgosłupa (zespół Rovsinga).

Rozpoznanie. Opiera się na urografii, USG lub scyntygrafii. Pomocne w diagnostyce mogą być pielo-
grafia i TK. Badanie naczyniowe wykonuje się w razie planowanego zabiegu operacyjnego.

Leczenie operacyjne. Ma na celu zapewnienie prawidłowego odpływu moczu z nerek. Wykonuje się
przecięcie cieśni (isthmotomia), wycięcie (isthmectomia), niekiedy z plastyką miedniczki nerkowej.
Torbielowatość nerek (degeneratio policystica renis). Nerka składa się z licznych torbieli
wypełnionych przeźroczystym płynem. Obejmując cały miąższ nerki, zacierają jej strukturę, co uniemoż-
liwia odróżnienie kory od rdzenia. Między torbielami spostrzega się wyspy miąższu nerkowego, który
stopniowo zanika wraz z wiekiem i postępem choroby. Zmiany te dotyczą obu nerek. Choroba jest dzie-
dziczna (autosomalnie recesywnie sprzężona z 6 chromosomem i autosomalnie dominująco sprzężona
z 16 lub 4 chromosomem). Obie nerki są znacznie powiększone, często wyczuwalne przez powłoki.

Rozpoznanie. Stawiane jest na podstawie urografii i USG lub scyntygrafii.

Leczenie. Może być zachowawcze i objawowe. Niekiedy wykonuje się przezskórne nakłucie zakażo-
nych torbieli. W zejściowym stadium choroby pacjent wymaga przewlekłych dializ z możliwością prze-
szczepu nerek.
Nerka wielotorbielowata (ren multicysticus). Powstaje na skutek niemożności indukowania
nefrogenezy przez rozgałęzienia pączka moczowodowego. W miejscu nerki powstaje twór wielotorbie-
lowaty, nieposiadający jej utkania. Pomiędzy torbielami stwierdza się utkanie zawierające niezróżnico-
waną tkankę nefrogenną. Nie stwierdza się czynności wydzielniczej.

Rozpoznanie. Opiera się na USG i TK.

Leczenie. Leczeniem z wyboru jest usunięcie nerki.

Torbiel pojedyncza nerki (cystis simplex). Pojedyncze torbiele mogą mieć różną wielkość, od
bardzo małych niedających objawów klinicznych do olbrzymich dających objawy uciskowe z przemiesz-
czeniem kielichów, miedniczki i moczowodu. Niekiedy torbiel może być przyczyną krwiomoczu, bólu
i nadciśnienia tętniczego.

Rozpoznanie. Stawiane jest na podstawie USG, urografii i TK.

40
Leczenie. Polega na przezskórnym nakłuciu torbieli z podaniem do jej światła środka obliterującego.
W razie nawrotu torbieli, jej zakażenia lub podejrzenia nowotworu w jej świetle, konieczny jest zabieg
operacyjny polegający na usunięciu ściany torbieli. Ostatnio z powodzeniem wycina się torbiele na dro-
dze elektroresekcji przezskórnej lub laparoskopii.
Dysplazja nerki (dysplasia renis). Widoczne są liczne torbiele, wokół których istnieją skupi-
ska pierwotnej tkanki mezenchymalnej oraz metaplastyczne ogniska tkanki chrzęstnej. Dysplazja wy-
stępuje zwykle w górnym segmencie nerki podwójnej, drenowanym przez odrębny moczowód posiada-
jący ektopiczne ujście lub ureterocele. Najczęstszym objawem jest zakażenie układu moczowego.

Rozpoznanie. Opiera się na USG, urografii lub scyntygrafii, cytografii i cystoskopii.

Leczenie. Stosuje się leczenie operacyjne, wymagające wycięcia segmentu nerki (heminephrectomia,
heminephroureterectomia), niekiedy z przeszczepieniem do pęcherza moczowodu drugiego segmentu.
Nerka gąbczasta (ren spongiosus). Powstaje na skutek torbielowatego poszerzenia kanali-
ków zbiorczych. Patologia obejmuje część rdzeniową nerki i często jest powikłana kamicą. Występuje
w postaci autosomalnie recesywnej.

Leczenie. Zwykle jest objawowe i sprowadza się do usunięcia powikłań.

Wodonercze (hydronephrosis). Wrodzone zwężenie połączenia miedniczkowo-moczowodo-
wego jest jedną z częstszych wad układu moczowego. Utrudnienie odpływu moczu z miedniczki nerko-
wej prowadzi do zaniku miąższu nerki i zmniejszenia filtracji kłębuszkowej (ryc. 24).

Przyczyny. W przypadku wrodzonych zwężeń wyróżnia się anatomiczne bądź czynnościowe.

 Przyczyny anatomiczne są wywołane zmianami zewnętrznymi lub wewnętrznymi leżącymi w świetle
moczowodu.
 Przyczyny zewnętrzne to krzyżujące moczowód naczynie dodatkowe, zrosty i pasma łącznotkankowe
oraz wysokie odejście moczowodu z miedniczki. Wewnątrz moczowodu stwierdza się natomiast roz-
rost tkanki łącznej, przerost błony mięśniowej lub fałdy śluzówki tworzące rodzaj zastawki. Zwężony
odcinek może mieć różną długość od 23 mm do 23 cm.

Objawy. Wodonercze przebiega często bez objawów, a rozpoznanie stawiane jest przypadkowo. Nie-
kiedy mogą występować bóle o charakterze kolki z wymiotami i krwiomoczem. Często wodonerczu to-
warzyszy zakażenie, które w ostrych stanach może prowadzić do posocznicy moczowej (urosepsis).
Wodonercze predysponuje do powstawania kamicy.

Rozpoznanie wodonercza. Można je postawić już w okresie prenatalnym, dzięki badaniu USG. Do-
kładne ustalenie wysokości przeszkody w odpływie moczu możliwe jest dzięki urografii. Pomocne są
w tym zdjęcia późne oraz próba z furosemidem pozwalająca na ocenę opróżnienia miedniczki nerko-
wej. Podobny test wykonuje się podczas scyntygrafii. W przypadkach wątpliwych badaniem pomoc-
niczym jest pielografia zstępująca. Przy tej okazji wykonuje się test Withakera z pomiarem ciśnienia
wewnątrznerkowego. Pielografię wstępującą stosuje się wyjątkowo i bezpośrednio przed operacją.

41
 Ryc. 24. Urografia lewostronna olbrzymie wodonercze.
Nerka bez czynności wydzielniczej. Miąższ nerki szcząt-
kowy, 34 mm grubości.

Leczenie. Wodonercze leczy się operacyjnie. Zabieg polega na rekonstrukcji połączenia miedniczkowo-
-moczowodowego umożliwiającego prawidłowy przepływ moczu z nerki do pęcherza. Może być wyko-
nana z wycięciem zwężenia lub bez jego usuwania.

4.2. Wrodzone wady moczowodów

Moczowód podwójny i rozdwojony (ureter duplex et bifidus). Moczowód drenujący dwa
układy kielichowo-miedniczkowe i posiadający dwa oddzielne ujścia w pęcherzu nazywamy moczowo-
dem podwójnym. Moczowód rozdwojony jest podwójny na pewnym odcinku i posiada jedno ujście
w pęcherzu. W moczowodach podwójnych ujście moczowodu nerki górnej leży niżej i przyśrodkowo
w stosunku do moczowodu dolnego segmentu nerki (prawo Weigerta-Meyera). Krótszy odcinek śród-
ścienny moczowodu dolnego układu usposabia do powstania odpływu pęcherzowo-moczowodowego.
W ujściu moczowodu górnego segmentu często występuje torbiel ujścia moczowego (ureterocele) lub
przemieszczenie ujścia poza trójkąt pęcherza (ectopia). Przemieszczenie ujścia może być ponadzwie-
raczowe, gdy znajduje się w pęcherzu, lub podzwieraczowe, kiedy jest w cewce, w przedsionku pochwy,
pochwie lub szyjce macicy. Następuje wówczas bezwiedne wyciekanie moczu. Stan taki nazywamy
moczeniem moczowodowym (enuresis ureterica)  ryc. 25.

Ryc. 25. Ektopiczne ujście moczowodowe w przedsionku

pochwy zasondowane w ujściu cewki cewnikiem Foleya.

42
 Ureterocele jest to balonowate rozdęcie ujścia moczowodu. Rozróżniamy ureterocele proste
i ektopiczne. Proste występuje w moczowodzie pojedynczym, ektopiczne towarzyszy moczowodowi
podwójnemu i dotyczy ujścia moczowodu nerki górnej. Z powodu utrudnienia odpływu następuje
znaczne poszerzenie moczowodu i miedniczki górnego segmentu z następowym zniszczeniem jego
miąższu. Dużych rozmiarów ureterocele może prowadzić do ucisku ujścia moczowodu po drugiej stro-
nie, powodując zastój moczu. Wypuklające się do cewki ureterocele utrudnia mikcję.

Rozpoznanie. Nerkę podwójną rozpoznaje się poprzez badania USG, urografię, cystografię i cystosko-
pię oraz scyntygrafię nerkową.

Objawy. Radiologicznymi objawami sugerującymi obecność nerki podwójnej, nawet przy małym i nie-
czynnym górnym segmencie, są przemieszczenie jej górnego bieguna ku dołowi, odchylenie osi górne-
go kielicha na zewnątrz i ku dołowi (objaw więdnącego kwiatu), krótki i spłaszczony kielich górny oraz
przemieszczanie miedniczki i moczowodu na zewnątrz.

Leczenie. Wadę podwójnego moczowodu powikłaną dysplazją lub wodonerczem górnego segmentu,
moczowodem olbrzymim, odpływem pęcherzowo-moczowodowym, torbielą lub ektopią ujścia leczy się
operacyjnie. Zakres operacji warunkowany jest stanem czynnościowym nerki. Najczęściej ma charakter
organooszczędzający, ale może obejmować również wycięcie segmentu lub całej nerki.
Moczowód położony za żyłą główną (ureter retrocavalis). Wada ta polega na nieprawidło-
wym przebiegu prawego moczowodu, który przechodzi pod żyłą główną, a następnie spiralnie ją ota-
cza. Ucisk naczynia na moczowód powoduje zastój w moczowodzie i miedniczce (ryc. 26).

Leczenie jest operacyjne.

Odpływ pęcherzowo-moczowodowy (refluxus vesico-ureteralis). Odpływ wsteczny polega
na cofaniu się moczu z pęcherza do górnych dróg moczowych. Spowodowany jest niewydolnością po-
łączenia pęcherzowo-moczowodowego pełniącego rolę jednokierunkowej zastawki.
Odpływ pęcherzowo-moczowodowy jest zjawiskiem patologicznym. Mechanizm przeciwod-
pływowy opiera się na dwóch wspólnie działających mechanizmach  czynnym i biernym. Pierwszy
polega na skurczu powierzchownej warstwy trójkąta pęcherza, wywołującym wydłużenie i zwężenie
podśluzówkowego odcinka moczowodu. Drugi jest wynikiem działania ciśnienia śródpęcherzowego na
podśluzówkowy odcinek moczowodu, co powoduje zapadnięcie się jego ścian i przyciśnięcie do mięśni
podpierających. Bezpośrednimi przyczynami powstawania odpływu jest skrócenie podśluzówkowego
odcinka moczowodu, osłabienie jego podparcia oraz niedorozwój mięśni trójkąta pęcherza.

Ryc. 26. Schemat najczęściej spotykanych wad rozwojowych: A  wrodzony brak lewej nerki, B  niedorozwój
prawej nerki, C  nerka podwójna, D  nerka podkowiasta, E  dystopia miednicza nerki, F  moczowód poza
żyłą główną dolną, G  przemieszczenie skrzyżowane lewej nerki, nerki zrośnięte, H  naczynia dodatkowe
dolnego bieguna nerki.

43
 Czynnikiem usposabiającym do powstania odpływu jest dysfunkcja neurogenna pęcherza,
głównie u niemowląt i małych dzieci. Skrócenie odcinka podśluzówkowego moczowodu jest przyczyną
przemieszczenia ujścia do boku i poszerzenia jego światła. U 3050% dzieci z zakażeniem dróg
moczowych występuje odpływ pęcherzowo-moczowodowy. Zakażenie, poszerzenie górnych dróg mo-
czowych oraz odpływ kielichowo-kanalikowy prowadzą do bliznowacenia nerek, zaniku miąższu, upo-
śledzenia czynności zagęszczenia moczu przez nerki. Odpływ pęcherzowo-moczowodowy upośledza
rozwój fizyczny dziecka, prowadzi do nadciśnienia tętniczego, białkomoczu, a w krańcowych przypad-
kach do niewydolności nerek. Uwidocznienie w cystografii mikcyjnej kontrastującego moczu na różnym
poziomie górnych dróg moczowych jest podstawą do określenia stopnia zaawansowania odpływu pę-
cherzowo-moczowodowego według międzynarodowej pięciostopniowej skali (ryc. 27).

Ryc. 27. Międzynarodowa klasyfikacja odpływu pęcherzowo-moczowodowego.

Obecność odpływu kielichowo-kanalikowego doprowadza do powstawania nefropatii reflukso-

wej (ryc. 28). W następstwie wzrostu ciśnienia w kanalikach dochodzi do uszkodzenia błony śluzowej
i przenikania moczu do przestrzeni śródmiąższowej nerki, naczyń chłonnych i żył. Obecność zakażenia
nasila skutki odpływu kielichowo-kanalikowego prowadzące do powstania zmian bliznowatych. Wśród
innych przyczyn tworzenia się blizn można wymienić niedokrwienie nerki wywołane uciśnięciem miąż-
szu przez falę wsteczną moczu, uszkodzenie chemiczne spowodowane wynaczynieniem moczu poza
kanalik oraz odczynem immunologicznym na obecność w miąższu białka Tamma-Horsfalla. Nasilenie
nefropatii odpływowej ocenia się na podstawie urografii lub scyntygrafii według czterostopniowej skali
zaproponowanej przez Smelie.
Objawy. Głównym objawem przemawiającym za odpływem pęcherzowo-moczowodowym jest
zakażenie układu moczowego. Towarzyszy mu często wzrost temperatury, dreszcze, wymioty i biegun-
ki. Odpływ wsteczny może powodować niecharakterystyczne bóle brzucha. Dzieci z odpływem wykazu-
ją niedokrwistość, słabszy apetyt i rozwój fizyczny.

Rozpoznanie odpływu. Opiera się na cystografii mikcyjnej, bowiem cystografia izotopowa ma ograni-
czone znaczenie. Ocenę stanu czynnościowego i anatomicznego nerek najlepiej przeprowadzić za
pomocą scyntygrafii statycznej i dynamicznej. Nadal cennym badaniem w ocenie nefropatii odpływowej
jest urografia. USG jako metoda nieinwazyjna pozwala na monitorowanie dynamiki procesów bliznowa-
cenia.

44
 Ryc. 28. Stopnie zaawansowania nefropatii refluksowej według Smelie.

Leczenie. Celem leczenia odpływu pęcherzowo-moczowodowego jest zabezpieczenie nerki przed roz-
winięciem się nefropatii odpływowej poprzez jego eliminację i opanowanie zakażenia.

Leczenie zachowawcze. Polega na odkażeniu moczu, treningu mikcji, a w przypadkach o podłożu

czynnościowym na stosowaniu leków antycholinergicznych lub alfa-blokerów, w zależności od charak-
teru dysfunkcji neurogennej pęcherza. Bezdyskusyjne wydaje się leczenie zachowawcze odpływów I i II
stopnia. W III stopniu można je wdrożyć pod warunkiem monitorowania zachowania się tego odpływu.
Przejście na wyższy stopień, nawracające zakażenia, narastanie nefropatii odpływowej, zwłaszcza
w przypadkach obustronnego odpływu, stanowią wskazanie do leczenia operacyjnego. Alternatywą
operacji jest leczenie endoskopowe polegające na ostrzyknięciu ujść moczowodowych teflonem, kola-
genem lub krwią własną. Odpływ IV stopnia w większości przypadków wymaga leczenia operacyjnego,
które w stopniu V jest postępowaniem z wyboru.
Moczowód olbrzymi (megaureter). Jest to ciężka wada polegająca na patologicznym posze-
rzeniu światła moczowodu zaburzającym perystaltykę, a tym samym spływ moczu z nerki. Wrodzone
moczowody olbrzymie dzielimy na pierwotne i wtórne. Te pierwsze powstają na skutek zmian chorobo-
wych w ścianie moczowodów. W olbrzymich moczowodach wtórnych zmiany są wynikiem nieprawidło-
wości leżących poza moczowodem (pęcherz neurogenny, zastawki cewki tylnej, ureterocele, poliuria,
zespół brzucha śliwkowatego, zakażenie).
Moczowody olbrzymie mogą być:
1. Z odpływem pęcherzowo-moczowodowym (ryc. 29). Występują wtedy, gdy ujście jest poszerzone,
przemieszczone ku górze i bocznie oraz przy skróceniu odcinka podśluzówkowego, w którym obser-
wuje się zmniejszenie ilości mięśni gładkich oraz zwiększenie włókien kolagenowych.
2. Ze zwężeniem obwodowego odcinka. Zwężenie może być anatomiczne; często jednak obserwuje
się czynnościowe zwężenie obwodowego odcinka moczowodu. Włókna mięśniowe w odcinku śród-
pęcherzowym przebiegają poprzecznie lub występuje ich dezorganizacja prowadząca do zwężenia.
Widoczny jest również zanik włókien mięśniowych i rozrost tkanki łącznej uniemożliwiający prawidło-
wą perystaltykę moczowodu w jego dolnej części.
3. Bez zwężenia i odpływu wstecznego. Powstają na skutek zaburzenia rozwojowego, polegającego
na nadmiernym poszerzeniu pączka moczowodowego. Układ zbiorczy nerki jest prawidłowy. Często
występuje w neurogennych porażeniach.
Klinicznie rozróżnia się 3 stopnie zaawansowania moczowodu olbrzymiego:
1) obejmujący segment moczowodu, najczęściej dolny,
2) całkowite poszerzenie moczowodu z prawidłową nerką,
3) liczne załamania (kolanka moczowodu) oraz zastój moczu lub zanik nerki o różnym nasileniu.

45
 Ryc. 29. Cystografia – odpływ pęcherzowo-mo-
czowodowy V° do moczowodów olbrzymich.

Rozpoznanie. Opiera się na urografii i cystografii mikcyjnej. Ocenę stanu nerki, zwłaszcza w postaciach
zaawansowanych, przeprowadza się za pomocą scyntygrafii. USG pomocne jest w diagnostyce prena-
talnej. Ocena cystoskopowa pozwala wykluczyć wtórne przyczyny moczowodu olbrzymiego, jak również
ocenia kształt i położenie ujść moczowodowych.

Leczenie. Moczowody olbrzymie pierwotne leczy się operacyjnie. W moczowodach wtórnych celowe
jest usunięcie przyczyny wywołującej tę wadę.

4.3. Wady rozwojowe pęcherza moczowego

Uchyłek pęcherza moczowego (diverticulum vesicae urinariae). Wrodzone uchyłki mogą
być pojedyncze lub mnogie. Najczęściej zlokalizowane są w pobliżu ujść moczowodowych. Uchyłki
wtórne powstają w wyniku przeszkody podpęcherzowej (zastawki cewki tylnej, choroba szyi pęcherza,
zwężenie cewki). Duże uchyłki powodują objawy dysuryczne, moczenie bezwiedne i zakażenia moczu.
W tych przypadkach konieczne jest leczenie operacyjne (ryc. 30).

Rozpoznanie. Opiera się na badaniu ultrasonograficznym, cystografii i cystoskopii.

Zwłóknienie szyi pęcherza moczowego (morbus colli vesicae urinariae). Przyczyny po-
wstawania nie są znane. Szyja pęcherza jest niepodatna, mało kurczliwa, sztywna, z przewagą tkanki
włóknistej nad mięśniową. Główne objawy to dysuria z towarzyszącym niekiedy odpływem pęcherzowo-
-moczowodowym.

Rozpoznanie. Opiera się na badaniach urodynamicznych, cystoskopii i cystografii. W leczeniu stosuje

się leki przeciwzapalne alfa-adrenolityczne zmniejszające napięcie szyi. Niekiedy wykonuje się endo-
skopowe nacięcie szyi pęcherza.

46
 Ryc. 30. Cystografia – olbrzymi uchyłek wrodzony
pęcherza moczowego (słabiej zakontrastowany).

Wierzchniactwo (epispadiasis). Polega na rozszczepieniu cewki moczowej, położonej na

grzbietowej stronie prącia. W 98% zdarza się u chłopców. Wada może występować w postaci niecałko-
witej, kiedy dziecko trzyma mocz, lub całkowitej (wraz ze zwieraczami pęcherza), kiedy nie trzyma mo-
czu. Ta druga postać wiąże się często z wynicowaniem pęcherza moczowego i rozszczepem spojenia
łonowego.

Rozpoznanie. Prącie jest zwykle małe, płaskie i schowane pod poprzecznym fałdem skóry podbrzusza.
Początek leczenia powinien mieć miejsce nie później niż w 23 roku życia. Najczęściej stosuje się me-
tody Younga, Cantwella-Ransleya i Leadbettera. W postaci połączonej z nietrzymaniem moczu za-
chodzi często konieczność dodatkowych zabiegów w późniejszym wieku. Zadowalające wyniki uzy-
skuje się w 7080%.

Leczenie. Celem leczenia operacyjnego jest doprowadzenie do:

1) trzymania moczu,
2) rekonstrukcji cewki z prawidłową mikcją,
3) stworzenia warunków anatomicznych umożliwiających w przyszłości stosunki płciowe.
Spodziectwo (hypospadiasis). Spowodowane jest niedorozwojem odcinka cewki moczowej,
której ujście znajduje się w różnej odległości od szczytu żołędzi. Skrócenie cewki oraz obecność włókni-
stego pasma (chordae) powoduje brzuszne zgięcie prącia. Obserwuje się również brak napletka na
brzusznej powierzchni prącia i jego nadmiar po stronie grzbietowej. W zależności od stopnia niedoro-
zwoju cewki wyróżnia się spodziectwo żołędziowe, prąciowe, prąciowo-mosznowe i kroczowe.

Rozpoznanie. Opiera się na podstawie wyglądu zewnętrznego narządów płciowych. W postaci za-
awansowanej spodziectwa w celu wykluczenia obecności interseksualizmu należy oznaczyć kariotyp
oraz wykonać genitografię i genitoskopię.

Leczenie. Operacyjne. Powinno być ukończone w wieku przedszkolnym. Polega na wytworzeniu braku-
jącego odcinka cewki i wyprostowaniu prącia (patrz strona 144).
Wynicowanie pęcherza moczowego (extrophina vesicae urinariae). Jest jedną z najcięż-
szych wad rozwojowych, polegającą na braku przedniej ściany pęcherza z ubytkiem powłok brzusz-
nych. Zwykle towarzyszy jej: wierzchniactwo, rozejście spojenia łonowego i wnętrostwo. Krańcową po-
stacią tej wady jest wynicowany stek. Otwarte światło pęcherza stwierdza się w dolnej części brzucha.
Najczęściej widoczne są również ujścia moczowodowe. W leczeniu operacyjnym kierujemy się tymi
samymi pryncypiami, co w leczeniu wierzchniactwa, z tym że dochodzi plastyka powłok brzusznych.
Operację wykonuje się w pierwszym roku życia.

47
 Istnieją obecnie dwie grupy metod leczenia operacyjnego:
1. Ponadpęcherzowe odprowadzenie moczu z usunięciem całego lub części pęcherza oraz z plastyką
przedniej ściany brzucha.
2. Pełna rekonstrukcja narządu zbliżona do warunków anatomicznych.
I etap obejmuje wykonanie plastyki pęcherza moczowego (zamknięcie światła) i powłok
oraz osteotomię tylną lub przednią kości obręczy miedniczej. Po uzyskaniu większej pojemności pęche-
rza następuje II etap, mający na celu uzyskanie trzymania moczu, zabezpieczenie przeciwodpływowe
i ewentualnie powiększenie pęcherza (np. jelitem). U około 6065% dzieci osiąga się dobre wyniki od-
ległe.
Przetrwały moczownik (urachus persistens). Niezarośnięcie przewodów łączących pęcherz
z pępkiem powoduje powstanie przetoki pępkowej, szczeliny pępkowej, uchyłku szczytu pęcherza lub
torbieli moczownika.

Leczenie. Stosuje się leczenie operacyjne, polegające na usunięciu moczownika.

4.4. Wady rozwojowe cewki i zewnętrznych narządów płciowych

Wrodzony brak cewki (agenesio urethrae). Towarzyszy jej często brak pęcherza. Konieczne
jest ponadpęcherzowe odprowadzenie moczu.
Zwężenie cewki (strictura urethrae). U chłopców najczęściej dotyczy ujścia zewnętrznego
cewki i często współistnieje ze spodziectwem. U dziewczynek występuje w dystalnej części cewki
jako łącznotkankowy pierścień (pierścień Lyona). Zwężenia cewki mogą prowadzić do uszkodzenia
górnych dróg moczowych. Leczy się je poprzez rozszerzenie, uretrotomię wewnętrzną, a w przypadku
zwężenia ujścia zewnętrznego poprzez meatotomię.
Zastawki cewki moczowej (valvulae urethrae). Występują tylko u chłopców. Są to cienkie
płatki błony śluzowej zwężające światło tylnej cewki, utrudniające wypływ moczu z pęcherza. Mogą
mieć trzy postacie:
1. Płatki w zastawce biegnące od wzgórka ku bokowi.
2. Płatki w zastawce biegnące od wzgórka do szyi.
3. Przesłona w cewce tylnej z otworkiem.
Obecność zastawek szybko doprowadza do uszkodzenia nerek z powodu narastającego zasto-
ju moczu. U noworodków przebieg choroby może być dramatyczny, z objawami niewydolności nerkowej
i uogólnionego zakażenia. Konieczne jest odbarczanie górnych dróg moczowych, wyrównanie zaburzeń
elektrolitowych i opanowanie zakażenia. U dzieci starszych choroba przebiega łagodniej, z objawami
dysurycznymi i zakażeniem układu moczowego.
Zastawki cewki usuwa się endoskopowo lub operacyjnie w trakcie zabiegu przeciwodpływowe-
go. U małych dzieci możliwe jest rozerwanie zastawki wypełnionym balonem cewnika Foleya lub Foge-
rthy'ego.
Stulejka (phimosis). Jest to całkowite lub częściowe zarośnięcie napletka, uniemożliwiające
odprowadzenie go i odsłonięcie żołędzi. U niemowląt często dochodzi do przyrośnięcia napletka do
żołędzi, w wyniku czego gromadzi się mastka i powstają stany zapalne (acretio praeputi). Przyrośnięty
napletek należy odprowadzić. U chłopców z długim i wąskim napletkiem, niedającym się odprowa-
dzić, trzeba wykonać obrzezanie (circumcisio). Można również przeprowadzić plastykę skórno-na-
pletkową.

48
 Wnętrostwo (cryptorchismus). W badaniu stwierdza się brak jąder w worku mosznowym.
Wada występuje u 3% noworodków urodzonych o czasie i 30% wcześniaków. W niezstąpionych jądrach
zwiększa się ryzyko rozwoju nowotworów. Choroba ta może spowodować upośledzenie płodności.
W postaci obustronnego braku jąder obserwuje się niepłodność różnego stopnia u 70% chorych.
U dzieci z wnętrostwem większa jest podatność na skręt jądra i częstsze występowanie wrodzonych
przepuklin pachwinowych. Rozróżnia się wnętrostwo brzuszne, pachwinowe, przemieszczenie (ectopia)
oraz brak jąder.

Rozpoznanie. Opiera się głównie na dokładnym badaniu palpacyjnym. W przypadkach jąder niebadal-
nych należy wykonać próbę stymulacyjną z hCG. Po oznaczeniu poziomu testosteronu podaje się
2000 IU hCG przez 3 dni. Brak wzrostu stężenia testosteronu w surowicy i wzrost FSH oraz LH są
dowodem na brak jąder. W diagnostyce znajdują zastosowanie USG, TK i laparoskopia.

Leczenie. Może być hormonalne, usprawniające samoistne przemieszczanie się jąder do worka mosz-
nowego. Stosuje się ludzką gonadotropinę lub analogii LH-RH. Leczenie operacyjne (orchidopexio)
można przeprowadzić jako operację otwartą lub laparoskopową, przy czym nie należy go rozpoczynać
wcześniej niż w 6 miesiącu życia.
Żylaki powrózka nasiennego (varicocoele). Najczęściej występują po stronie lewej, co jest
związane z topografią anatomiczną lewej żyły jądrowej, która uchodzi do lewej żyły nerkowej. Wzrost
ciśnienia w żyle nerkowej powoduje utrudnienie odpływu krwi z jądra, w następstwie czego powstaje
poszerzenie splotu wiciowatego. Inną przyczyną tworzenia się żylaków jest niewydolność lub brak za-
stawek żylnych i odpływ wsteczny krwi z żyły nerkowej. W efekcie dochodzi do uszkodzenia prawidło-
wego rozwoju gonady i spermatogenezy. Ponieważ istnieją połączenia żylne i możliwy jest przeciek
z lewa na prawo, jądro prawe również ulega uszkodzeniu, co w konsekwencji prowadzi do obniżenia
płodności lub niepłodności.

Rozpoznanie. Żylaki powrózka nasiennego rozpoznaje się na podstawie badania palpacyjnego.

W dokładnej diagnostyce stosuje się flebografię, USG z badaniem dopplerowskim oraz termografię
jąder. Do badań prognostycznych u chorych z niepłodnością należą oznaczenia hormonalne: poziomu
testosteronu, FSH, LH. Ich zaawansowanie kliniczne dzieli się na 3 stopnie:
1) małe, trudno wyczuwalne, ujawniające się w czasie napięcia powłok brzusznych,
2) większe, dają się stwierdzić dotykiem,
3) duże żylaki, widoczne gołym okiem, powodujące zniekształcenie moszny.

Leczenie. Żylaki powrózka nasiennego leczy się poprzez przecięcie żyły jądrowej lub żyły jądrowej
z tętnicą jądrową metodą operacji otwartej lub laparoskopii oraz embolizacji przezskórnej.
Zakażenia grzybicze układu moczo-płciowego. Najczęściej zakażenia te wywoływane są
przez grzyby z grupy Candida. Predysponowani są chorzy z cukrzycą, przewlekle leczeni antybiotykami,
sterydami, chorzy z zaburzonym przepływem moczu, z wadami rozwojowymi, pęcherzem neurogen-
nym, z założonymi cewnikami i osoby po operacjach naprawczych dróg moczowych z użyciem jelita.

Objawy. Zwykle są niecharakterystyczne. Przebieg może być bezobjawowy, ale niekiedy występuje
ropomocz, hematuria, dysuria, częstomocz, naglące parcie. Grzybnie mogą utrudniać odpływ moczu
z nerek, dając kliniczny obraz kolki nerkowej. Zakażenie grzybicze może manifestować się jako typowe
odmiedniczkowe zakażenie nerek. Powierzchownie grzyby lokalizują się w okolicy przetok moczowych.
Wywołują niekiedy zapalenie sromu i pochwy. U mężczyzn zakażenie ujawnia się w rowku zażołędnym
i ujściu cewki.

49
Rozpoznanie. Opiera się na badaniu obecności grzybów w moczu. Rzadziej wykonuje się posiewy krwi
oraz badania serologiczne.

Leczenie. Polega na podawaniu miejscowym i ogólnym leków przeciwgrzybiczych.

50
5. KAMICA MOCZOWA

Mieczysław Fryczkowski

Kamica moczowa od zarania towarzyszyła ludzkości i wraz z rozwojem cywilizacji wzrasta jej
znaczenie. Jest to choroba społeczna, na którą zapada od 0,8 do 2% ludzkości. Znane są jednak kraje
i obszary geograficzne, gdzie kamica występuje endemicznie. Do takich obszarów należy Śląsk. Do
niedawna z powodu kamicy i jej powikłań umierało 0,20,4% chorych, obecnie odsetek ten jest niższy.
Kamica moczowa występuje głównie pomiędzy 3060 rokiem życia, częściej u mężczyzn
niż kobiet. W młodszym wieku stosunek ten wynosi 2:1, a w późniejszym 3:2. Udział dzieci nie przekra-
cza 2,0%, ale na terenie Śląska jest wyższy. Długoletnie obserwacje dowodzą istnienia pewnych różnic
w częstości jej powstawania w zależności od: położenia geograficznego, rasy, sposobu odżywiania,
nawyków higienicznych i kulinarnych oraz nakazów religijnych. Świadczą również o tym następujące
fakty, grupy rasowe czy grupy społeczne rzadko chorujące na kamicę w swoim kraju, przeniesione na
inne tereny zapadają na nią częściej, podobnie jak tubylcza ludność.
Kamicę moczową dzielimy na organiczną, nieorganiczną oraz mieszaną. U podłoża tej pier-
wszej leżą zaburzenia metaboliczne. Zaliczamy tu kamicę z kwasu moczowego, cystyny, ksantyny oraz
zbudowaną z kwaśnych moczanów sodu i amonu. Kamica nieorganiczna dzieli się na:
 szczawianową: wewelit (szczawian wapnia jednouwodniony) i wedelit (szczawian wapnia dwuwodny),
 wapniową: węglan i siarczan wapnia,
 fosforanowe: witlokit (fosforan wapnia bezwodny), struwit (fosforan magnezowo-amo-nowy), robieryt
(fosforan magnezowy), newberyt (wodorofosforan magnezowy), apatyt hydroksylowy (hydoxy-
fosforan wapnia), apatyt węglanowy (hydroxy – węglan fosforanowo-wapniowy), bruszyt (wodorofos-
foran wapniowy dwuwodny).
W wielu kamieniach znajdują się pierwiastki śladowe, takie jak: Zn, Pb, Fe. Część kamieni daje
cień na kliszy radiologicznej, część nie. Ze względu na wysokość współczynnika pochłaniania promieni
rentgenowskich podzielono je następująco: kwas moczowy – 0,97; ksantyna – 1,0; cystyna – 1,18;
struwit – 1,2; apatyt hydroxylowy – 1,25; węglanowy – 1,33; szczawian wapnia – 1,36 (przy wskaźniku
dla moczu równym 1,0). Dla ultrasonografii fakt ten nie ma tak istotnego znaczenia.
W obecnej dobie istnieje wiele teorii tłumaczących mechanizm powstawania kamicy moczowej.
Najbardziej znane to:
1. Teoria koloidów ochronnych.
2. Teoria krystalizacji.
3. Teoria kryzysu kamiczego (sferolitów) na tle zaburzeń równowagi pomiędzy układem parasympatycz-
nym i sympatycznym.
4. Teoria macierzy organicznej.
5. Teoria mikrolitów w strefach uprzywilejowanych.
Wszystkie te teorie nie tłumaczą w sposób jednoznaczny przyczyn tworzenia się złogów. Kli-
nicznie stwierdzono, że niemal w każdym przypadku musi zaistnieć stan przesycenia zjonizowanym
związkiem krystalicznym oraz białko wysokocząsteczkowe. Białko – mukoproteina (uromukoid) – od-
grywa przy tym istotną rolę aktywatora.

51
Czynnikami usposabiającymi do tworzenia kamieni są:
 zakażenie układu moczowego
 zaburzenie odpływu moczu
 zaburzenie czynności miąższu nerkowego
 zaburzenia gospodarki fosforanowo-wapniowej
 zaburzenia przemiany purynowej
 hipomagnezuria
 cystynuria
 hipocytraturia

Objawy kamicy moczowej i moczowodowej:

 bóle lędźwiowe 7085%
 promieniowanie ku dołowi 60%
 krwinkomocz 6090%
 ropomocz 3050%
 wymioty i nudności 4050%
 objawy brzuszne 1020%
 gorączka 1020%
 parcia na mocz 1520%

Rozpoznanie kamicy moczowej musi zawierać ocenę wielkości, położenia i liczby kamieni, a w dal-
szej kolejności stanu anatomicznego i czynnościowego nerek. Wywiad i badanie fizykalne chorego po-
zwalają najczęściej na ustalenie strony i obecności kamienia. Rzadziej można rozpoznać wodonercze
lub roponercze kamicze w kamicy dolnego odcinka moczowodu. Udaje się to rzadko przez odbytnicę,
a u kobiet również przez pochwę.

Dalsza diagnostyka musi opierać się na badaniach laboratoryjnych i radiologicznych. Wstępnie najczę-
ściej wykonuje się USG dróg moczowych lub rtg przeglądowe układu moczowego. W razie wątpliwości,
gorączki lub często powtarzającej się kolki należy wykonać urografię.

Dla przybliżonej oceny składu chemicznego kamienia przeprowadza się badanie mikroskopowe osadu
moczu lub chemicznego składu kamyków i osadu, pH moczu, liczbę Addisa. Przy pH moczu około 5,0
powstaje zwykle kamień cystynowy i z kwasu moczowego, przy pH 6,0 – moczanowy, szczwianowo-
-wapniowy i fosforanowo-wapniowy, przy pH 7,0 – fosforanowo-wapniowy, fosforan amonowo-mag-
nezowy, węglanowo-wapniowy i moczanowo-amonowy.
W przewlekłej kamicy nie bez znaczenia są rutynowe badania laboratoryjne, głównie ocena po-
ziomu wapnia, fosforu, cystyny czy szczawianów oraz równowagi kwasowo-zasadowej we krwi, osmo-
larność moczu, a w dalszej kolejności próby obciążenia wapniem i antybiogramem.
Kamica nerkowa. Jest zwykle pierwotna, w odróżnieniu od moczowodowej. Jednak przy ist-
nieniu uchyłków lub przeszkód w odpływie w moczowodzie może być również pierwotna.
Kamica pęcherza moczowego. Bywa pierwotna u chorych z zakażeniem dróg moczowych
i przeszkodą w odpływie, natomiast wtórna przy kamieniach schodzących z wyższych pięter układu
moczowego. Może również powstać na ciałach obcych dolnych dróg moczowych (część cewnika, na-
rzędzia, szew itd.). Kamienie pęcherzowe mają bardzo różny, kształt i wielkość, zwykle występują jako
kamienie fosforanowe i fosforanowo-wapniowe.

52
Objawy kamicy pęcherzowej
1. Ból w okolicy pęcherza nasilający się przy ruchach. Często promieniuje do ujścia zewnętrznego cew-
ki moczowej, zmniejszając się w pozycji leżącej.
2. Objawy dysurii z przerywanym strumieniem moczu.
3. Częstomocz dzienny, rzadziej nocny.
4. Krwinkomocz lub krwiomocz pojawiający się zwykle po ruchu.
5. Zakażenie niepoddające się leczeniu farmakologicznemu.
6. Zatrzymanie moczu lub częściej nietrzymanie moczu u dzieci, moczenie nocne.

Rozpoznanie w następstwie badania fizykalnego, ewentualnie dwuręcznego przez odbytnicę u męż-

czyzn i pochwę u kobiet, stawiane jest niezbyt często. Może się zdarzyć u szczupłych chorych z dużym
kamieniem.

Badanie radiologiczne (zdjęcie przeglądowe). Potwierdza obecność kamienia w pęcherzu u 5055%

chorych, u pozostałych jest on radiologicznie niewidoczny (bezcieniowy). Natomiast w urografii
u 8085% stwierdza się ubytki w cystografii urograficznej. Obecnie najczęściej rozpoznaje się kamicę
pęcherza w USG, a następnie w cystoskopii.
Kamica cewki moczowej. Zwykle są to złogi z wyższych pięter układu moczowego zatrzymu-
jące się w swej wędrówce ku dołowi. Pierwotne kamienie należą do rzadkości i powstają u chorych
z uchyłkami cewki lub jej zwężeniem. Najbardziej typowe objawy to:
 ból w miejscu kamienia w cewce, promieniujący do krocza i odbytu,
 utrudnienie lub niemożność oddania moczu,
 często szybko postępujący stan zapalny w miejscu położenia złogu.

Rozpoznanie stawiamy zwykle po badaniu dotykiem wyczuwalnego w wiszącej cewce kamienia, nato-
miast poprzez badanie przez odbytnicę u mężczyzn i pochwę u kobiet w cewce przypęcherzowej.
Kamienie te zwykle uwidaczniają się na zdjęciu przeglądowym. W wątpliwych przypadkach wykonuje
się urethrografię wstępującą.
Kamica stercza. Może występować jako:
 kamica cewki sterczowej,
 zwapnienie powstałe w miąższu stercza.
Schorzenie jest rzadkie, spotyka się je u mężczyzn po 6570 roku życia.

Rozpoznanie. Stwierdza się:

 uczucie ciążenia w kroczu,
 objawy stanu zapalnego stercza,
 objawy dysuryczne,
 krwinkomocz,
 hematospermia w momencie przejścia na pęcherzyki nasienne,
 mimowolne wzwody prącia.
Badaniem przez odbytnicę rzadko udaje się rozpoznać kamicę stercza. Zdarza się to tylko wtedy, gdy
jest duża liczba kamyków „trzeszczących” pod palcem lub gdy są duże.

53
Zdjęcie przeglądowe najczęściej uwidacznia zwapnienia, mylone często z flebolitami. Urethroskopia jest
pomocna jedynie w pierwszym rodzaju kamicy stercza. W USG dostrzega się ogniska hiperechogenicz-
ne. Łatwiej rozpoznawane w USG doodbytniczym (TRUS).

Powikłania kamicy
 Wodonercze kamicze (hydronephrosis calculosa).
 Odmiedniczkowe zapalenie nerek (pyelonephritis calculosa).
 Roponercze kamicze (pyonephrosis calculosa).
 Ropień okołonerkowy (abscessus perinephriticus).
 Wstrząs septyczny (urosepsis).
 Przewlekła niedomoga nerek (inssuficientia renarum chronika).
 Bezmocz (anuria), poprzedzany najczęściej skąpomoczem (oliguria).
 Nadciśnienie tętnicze krwi nerkopochodne (hypertonia arterialis nephrogenes).

Zachowawcze leczenie kamicy moczowej można podzielić na dwie grupy:

1. Leczenie kolki nerkowej, ostrego zatrzymania moczu, skąpomoczu lub bezmoczu.
2. Profilaktyka kamicy. Bez pełnego rozeznania natury chemicznej kamienia leczenie bywa najczęściej
nieskuteczne. W skład tego postępowania wchodzą:
a) leczenie sanatoryjno-uzdrowiskowe,
b) dietetyczne,
c) farmakologiczne,
d) w schorzeniach układowych, np. w nadczynności przytarczyc, sarkoidozie, dnie moczanowej itd.,
konieczne jest leczenie zasadniczego schorzenia.

Leczenie sanatoryjno-uzdrowiskowe spełnia swoje zadanie przez: krenoterapię, tzn. lecznicze picie wód
mineralnych o różnych pH i różnej dyspersji oraz składzie jonowym. Następnie kąpiele mineralne i bo-
rowinowe, wpływ klimatu, zmiana trybu życia, oderwanie chorego od stresów dnia codziennego, racjo-
nalne odżywianie. W razie potrzeby dochodzą: gimnastyka lecznicza, terapia zajęciowa, pływanie i wy-
jątkowo głębokie płukanie jelit.

Do leczenia uzdrowiskowego kwalifikuje się chorych:

 po operacyjnym lub endoskopowym usunięciu kamienia,
 z kamicą moczową rokującą samoistne odejście złogu,
 z nieoperacyjną kamicą odlewową powikłaną zakażeniem, mocznicą lub krwiomoczem,
 z kamicą przewlekłą, tzn. chory często rodzi drobne złogi.

Przeciwwskazania do leczenia zachowawczego

 Kamica powikłana wodo- lub roponerczem.
 Kamica moczowodowa ze znacznym zastojem powyżej.
 Stały stan kolkowy z zakażeniem.
 Kamica pęcherza moczowego i cewki.

Leczenie kamicy szczawianowo-wapniowej. W jego przebiegu dąży się do usunięcia przyczyn zabu-
rzeń metabolicznych poprzez np. zmniejszenie alkalizacji we wrzodzie żołądka, nadczynności przytar-

54
czyc, odstawienie wit. D przy objawach przedawkowania, leczenie osteoporozy itd. Istotne jest rów-
nież zmniejszenie ilości egzogennego wapnia i szczawianów w pożywieniu. Zmiana pH moczu może
być dość niebezpieczna, ponieważ powinno ono oscylować w pobliżu odczynu obojętnego. Temu sa-
memu celowi służy podawanie środków upośledzających wchłanianie soli w przewodzie pokarmowym.
Przyczyną 7580% wszystkich kamieni nerkowych jest hiperkalciuria, mogąca występować w postaci:
1) absorpcyjnej  na skutek nadmiernego wchłaniania wapnia w przewodzie pokarmowym,
2) nerkowej  z powodu zmniejszenia zwrotnej resorpcji wapnia w cewkach nerkowych,
3) resorpcyjnej  przy nadmiernym wydzielaniu parathormonu w nadczynności przytarczyc,
4) niesklasyfikowanej.

Wszystkim postaciom hiperkalciurii towarzyszy zwiększona jelitowa absorpcja wapnia, ale tylko w
pierwszej postaci jest ona pierwotna. Również we wszystkich postaciach ranna porcja moczu zawiera
podwyższony poziom wapnia. W 2 i 3 postaci czynność przytarczyc jest podwyższona. Poziom wapnia
w surowicy krwi jest wyższy tylko w trzeciej postaci. U zdrowych ludzi wydalanie wapnia z moczem
nie powinno przekraczać 200 mg/24 h, dlatego chorym zaleca się preparaty normalizujące poziom jego
wydalania (reducto).

Najogólniej sprowadza się to do podawania sodowego fosforanu celulozy (10–15 g/24 h), tiazydów (hy-
drochlorotiazyd 100 mg/24 h), trichlorometiazidiny (4mg/24 h), zwykle z jednoczasowym stosowaniem
potasu – cytrynian potasu (2040 mEql/l/24 h) dla przeciwdziałania hipokalemii i hipocytraturii. Dysku-
syjne pozostaje podawanie ortofosforanów 12 g/24 h.
Hiperkalciuria jako wynik pierwotnej nadczynności przytarczyc jest leczona operacyjnie (para-
thyreoidectonia).
Hiperoksaluria, tzn. nadmiar szczawianu (10–15%), również prowadzi do kamicy. Utratę
szczawianów powyżej 45 mg/24 h uważa się za patologię, natomiast utrata ponad 80 mg/24 h świadczy
o pierwotnym lub jelitowym charakterze zaburzeń. Nienaturalna absorbacja szczawianów w przewodzie
pokarmowym związana jest zazwyczaj z zaburzeniami wchłaniania tłuszczów. Leczniczo podaje się
wapń (20 ng/24 h) oraz magnez. W zaburzeniu syntezy kwasów żółciowych, np. po resekcjach jelit lub
w wysokich przetokach jelitowych, stosuje się cholestyraminę lub trójglicerydy. Często podaje się cytry-
niany lub gluconiany potasu (600 mEg/l) z dużą ilością płynów. W przypadku jednoczesnej hiperkalcemii
trzeba włączyć tiazydy. Środki stosowane w postaci olejków eterycznych oraz preparaty roślinne mają
charakter pomocniczy, zwiększają bowiem ukrwienie nerek, ilość produkowanego moczu oraz stężenia
koloidów ochronnych.
Hiperurikozuria. Występuje przy wydalaniu kwasu moczowego przekraczającego w moczu do-
bowym 600 mg/24 h u kobiet i 700 mg/24 h u mężczyzn, pH moczu jest zwykle wysokie i dochodzi do
5,5. Najwyższe poziomy wykrywa się w dnie moczanowej. W chorobie tej o podłożu metabolicznym
z wrodzonym zaburzeniem czynności oksydazy ksantynowej lub hipoksantynowej, poza objawami ner-
kowymi występują zmiany w stawach i wsierdziu. Leczenie obejmuje alkalizację moczu do około 6,5 pH
oraz podawanie inhibitorów oksydazy ksantynowej tj.: Allopurinol, Zyloric, Milurit itd. (0,51,0 g/24 h),
a także leków alkalizujących, np. Citrolyt, Urolit U, Blemaren. Dieta musi być niskopurynowa i niskobiał-
kowa.
Hipocitraturia. Ma miejsce przy wydalaniu cytrynianów z moczem powyżej 640 mg/24 h. Wy-
stępuje w licznych chorobach prowadzących do kamicy szczawianowo-wapniowej:
 w kwasicy nerkowej cewek dystalnych,
 w biegunkach,
 po długotrwałym stosowaniu tiazydów,

55
 może być idiopatyczna hipocitraturia.
We wszystkich tych stanach chorobowych podaje się cytryniany, głównie cytrynian potasu (100120
mEgl/l).
Hipomagnezuria. Występuje przy dobowym wydalaniu magnezu powyżej 5080 mg/24 h
w moczu. Magnez zwiększa rozpuszczalność szczawianów i fosforanów wapnia. U 7080% istnieje
ona z jednoczesną hipocytraturią, a u 50% z wydalaniem zmniejszonej ilości moczu (do 1 litra). Lecze-
nie jest dietetyczne i preparatami magnezu, który likwiduje przyczynę tego stanu.
Cystynuria. Obserwuje się ją przy wydalaniu ponad 280300 mg/24 h cystyny u homozygot.
Jest schorzeniem metabolicznym spowodowanym zahamowaniem oksydazy hipoksantynowej. Zabu-
rzenie to przebiega inaczej u homo- i heterozygotycznych osobników. W trakcie leczenia podnosi się pH
moczu do ponad 7, przy pH 7,5 szybko rośnie stopień rozpuszczalności tych kamieni. Chorym podaje
się: d-penicilaminę (Cuprenil) 1,0 g/24 h alfa-merkaptopropionyloglicynę (12,0 g/24 h). Podobne wyniki
stwierdzono po kaptoprilu. W celu alkalizacji stosuje się: dwuwęglany, cytryniany, metioninę czy aceta-
zolamid.
W kamicy fosforanowej, związanej przede wszystkim z zakażeniem bakteriami ureazododat-
nimi, podaje się antybiotyki celowane i inhibitor ureazy, tzn. kwas acetohydroksyamonowy (750 mg/24
h). Istotna jest mała podaż płynów, ortofosforany i zakwaszenie moczu do pH 5,15,4. Profilaktyka,
prowadzona na podstawie dobrej diagnostyki, przede wszystkim laboratoryjnej, może powstrzymywać
rozwój kamicy u 9095% chorych.

5.1. Leczenie endoskopowe kamicy

W ostatnich 20 latach priorytet w leczeniu kamicy w urologii uzyskały metody endoskopowo-
-instrumentalne. Pod względem sposobu leczenia, najczęściej wykonuje się dziś ESWL (extracorporeal
shock wave lithotrypsy). Metoda ta polega na dezintegracji kamienia za pomocą fal uderzeniowych,
generowanych w urządzeniach zwanych litotryptorami (ryc. 31).

Ryc. 31. Schemat lokalizacji kamienia nerkowego za

pomocą rtg w litotryptorze Lithostar.

56
 Obecnie jest w użyciu wiele aparatów różniących się znacznie rodzajem wytwarzanych fal. Za-
stosowano w nich następujące techniki: elektrohydrauliczną, piezoelektryczną, elektromagnetyczną
i pneumatyczną. Efektem działania tej fali jest nie tylko dezintegracja złogu, ale także dość często uraz
nerki i jej otoczenia. Dowód stanowi częsty krwiomocz, będący wynikiem uszkodzenia drobnych naczyń.
W związku z tym ogranicza się liczbę impulsów jednorazowo do 1500, a ogółem do 3000 przy napięciu
1314 kw i 500600 impulsów przy napięciu 19 kw. Nieumiejętne używanie aparatu lub zbyt duże daw-
ki prowadzą do powikłań nie tylko w nerce, ale i w płucach, jelitach, narządach miąższowych oraz na-
czyniach (patrz strona 25).

Wskazania
 Kamica miedniczki nerkowej, najlepiej do 2 cm średnicy (skuteczność 8594%).
 Kamica moczowodu poza złogami położonymi w miednicy małej, choć i te przy odpowiednim ułoże-
niu udaje się rozbić (skuteczność 6299%).
 Kamica kielichowa przy odpowiednio szerokiej szyi kielicha (skuteczność 85100%). Najsłabsze
wyniki uzyskuje się w kamicy dolnego kielicha oraz odlewowej (skuteczność 4085%). W tych przy-
padkach łączy się zwykle z PCNL i URSL. Również kamica pęcherza moczowego może być rozbija-
na za pomocą ESWL.

Przeciwwskazania bezwzględne
 Ciąża współistniejąca z kamicą
 Zaburzenia krzepliwości krwi
 Rozrusznik serca
 Metalowe protezy w ciele chorego

Przeciwwskazania względne
1. Duże wady budowy ciała
2. Zaburzenia rytmu serca bądź zapalenie wsierdzia
3. Przeszkoda w odpływie moczu poniżej kamienia
4. Ostry stan zapalny dróg moczowych
5. Terapia immunosupresyjna

Powikłania
1. Uraz wywołany falą jest proporcjonalny do całkowitej energii użytej podczas jednej sesji na nerkę.
Powstają krwiaki śród- i okołonerkowe oraz wybroczyny na skórze, choć rzadko wymagają one inter-
wencji chirurgicznej.
2. Częstym powikłaniem związanym z wydalaniem rozbitych kamieni, spotykanym u 30% chorych, jest
zablokowanie moczowodu. Zwykle w dolnym odcinku moczowodu kamienie układają się ponad sobą
w postaci sznurka, tzw. droga kamieni (stone street, steinstrasse). Jeśli powyższe powikłanie łączy
się z zakażeniem dróg moczowych, prowadzić może do posocznicy. Jeżeli nie udaje się tych kamieni
rozbić w URS lub wydobyć z moczowodu instrumentalnie, konieczne staje się wytworzenie przetoki
nerkowej, laparoskopowe ich usunięcie lub operacyjne odblokowanie nerki.
3. Wodonercze powstaje w następstwie obrzęku śluzówki moczowodu lub zablokowania odpływu
odłamkiem kamiczym.
4. Najczęstsze powikłania są następstwem braku kontroli w czasie zabiegu ESWL. Przekroczenie mak-
symalnej dawki impulsów, złe namierzenie kamieni, zbyt małe ognisko emisyjne itp. mogą prowadzić

57
 do uszkodzenia sąsiednich narządów. Ocena skuteczności ESWL zależy nie tylko od profesjonalizmu
personelu obsługującego ten aparat, ale także od rodzaju litotryptora i czasu kontroli, a także rodzaju
kwalifikacji. Skuteczność ta waha się w granicach 4594%.

5.2. Przezskórne usuwanie kamieni z nerki i moczowodu (PCNL –

percutaneous nephrolithotrypsy)
Zabieg polega na przezskórnym dotarciu do nerki i rozbiciu lub wydobyciu kamieni pod kontrolą
kamery telewizyjnej (patrz strona 21). Zabieg wykonuje się pod kontrolą rtg (fluoroskopia). Energia uży-
ta do dezintegracji kamieni może być różna: ultradźwięki, fala elektromagnetyczna, hydrodynamiczna,
laserowa. Chorego sonduje się wcześniej, aby można było w trakcie zabiegu wprowadzić środek kon-
trastowy dla uwidocznienia układu kielichowego, celem lokalizacji kamienia i nefroskopu. Nefroskop
może być sztywny lub giętki.

Wskazania
 Kamica powyżej wyraźnego zwężenia dróg wyprowadzających mocz
 Kamień o średnicy ponad 2 cm
 Kamica odlewowa
 Kamica w uchyłku kielicha lub gniazdo kamicze
 Kamienie pozostałe po nieskutecznym ESWL (resztkowe)

Przeciwwskazania
 Ciąża
 Gruźlica układu moczowego
 Nerkopochodna posocznica
 Zaburzenia krzepliwości krwi
 Nowotwór nerki

Przeciwwskazania względne
 Nieprawidłowości anatomiczne nerki dużego stopnia
 Duże wady układu szkieletowego
 Dermatologiczne choroby skóry okolicy lędźwiowej
Do PCNL chorego przygotowuje się tak jak do otwartej operacji. Należy go poinformować, że
w razie powikłań będzie operowany tradycyjnie. Zabieg ten, podobnie jak ESWL, wykonuje się prze-
ważnie w znieczuleniu ogólnym, choć także w podpajęczynowym. Kamienie wydobywa się zwykle przez
jedną przetokę nerkową, choć niekiedy istnieje konieczność wykonania dwu, a nawet trzech.

Powikłania w czasie PCNL

 Nakłucie sąsiednich narządów (np. odma opłucna, przetoka jelitowa, krwawienie z dużych naczyń,
rzadziej uszkodzenie śledziony).
 Krwawienia, które zwykle nie są zbyt duże, jednak u 310% wymagają przetoczenia krwi.
 Kamica resztkowa (wznowa rzekoma).

58
 Zakażenie układu moczowego.
 Zatrucie wodne.
 Ostre powikłania oddechowe lub krążeniowe związane z przedłużeniem się operacji.

Wczesne powikłania po PCNL

 Posocznica nerkopochodna (urosepsis)
 Porażenia jelit
 Krwiak okołonerkowy
 Zaciek moczowy do przestrzeni zaotrzewnowej
 Przetoka moczowo-skórna z nerki

Powikłania późne
 Tętniak rzekomy lub przetoka tętniczo-żylna
 Późne krwawienie
 Nadciśnienie tętnicze krwi
 Ropień śród- lub okołonerkowy
 Zwężenie połączenia miedniczkowo-moczowodowego
Skuteczność tego zabiegu wynosi 53100%.

5.3. Przezmoczowodowe usunięcie kamieni (URSL 

ureteroscopic lithotrypsy) na drodze wstępującej
Zabieg polega na usunięciu kamieni ze światła moczowodu pod kontrolą wzroku, a najczęściej
pod kontrolą kamery telewizyjnej połączonej z optyką ureteroskopu. Używa się sztywnych, półsztyw-
nych i giętkich ureteroskopów, które pozwalają na pracę również we wnętrzu nerki. Źródła energii sto-
sowane do dezintegracji kamieni są podobne do używanych w PCNL. Znieczulenie jest najczęściej
ogólne, chociaż u kobiet może być podpajęczynowe. U wielu chorych po zabiegu pozostawia się w mo-
czowodzie sondę DJ (patrz strona 20).

Wskazania
 Nieskuteczny zabieg ESWL
 Droga kamicza
 Kamień w uchyłku moczowodu
 Kamień o średnicy ponad 1 cm stojący długo w tym samym miejscu

Przeciwwskazania bezwzględne
 Skaza krwotoczna
 Swoiste lub nieswoiste zapalenie dróg moczowych

59
Przeciwwskazania względne
 Ciąża
 Istotne zwężenie moczowodu
 Wady budowy miednicy lub duże zmiany pourazowe
 Nowotwór pęcherza moczowego lub nerki
 Duży przerost stercza
 Stan po przeszczepieniu moczowodu

5.4. Laparoskopowe wydobycie kamienia z moczowodu

(ureterolithotomia laparoscopica)
Zabieg jest przeprowadzany za pomocą sprzętu laparoskopowego w technice video. Można go
wykonać na drodze przezotrzewnowej z 3 portów po 510 mm lub zaotrzewnowej po wytworzeniu
przestrzeni roboczej balonem wypełnionym ciepłym płynem, a następnie – podobnie jak w sposobie
przezotrzewnowym – dwutlenkiem węgla. Pod kontrolą kamery video nacina się moczowód i wydobywa
kamień. Do moczowodu zakłada się wcześniej sondę zwykłą lub znakowaną światłem, którą przesuwa
się ponad miejsce zeszycia moczowodu. Kamienie z miedniczki nerkowej i górnego odcinka moczowo-
du wydobywa się zwykle na drodze przezotrzewnowej, natomiast z dolnego odcinka pozaotrzewnowo.

Wskazanie do laparoskopowej ureterolithotomii

 Kamień o średnicy ponad 1 cm.
 Kamień chroniczny w tym samym miejscu od dłuższego czasu.

Przeciwwskazania do leczenia endoskopowego

Przeciwwskazania są takie same, jakie obowiązują przy leczeniu operacyjnym. Od wielu lat uro-
lodzy dysponują wieloma narzędziami, które pomagają w wydobyciu drobnych złogów z moczowodu.
Jest sporo odmian tego sprzętu. Również obecnie za ich pomocą usuwa się drobne kamienie do 0,5 cm
średnicy. Poniżej nie może jednak być zwężenia światła moczowodu. Pętlę po założeniu na kamień pod
kontrolą rtg (fluoroskopii) usuwa się od razu lub częściej wychodzi ona samoistnie pod wpływem pery-
staltyki moczowodu po 25 dniach.

5.5. Wydobycie – rozbicie kamienia w pęcherzu moczowym

(cystolithotomia)
Zabieg polega na dezintegracji kamienia pod kontrolą wzroku przez cystoskop lub nefroskop.
Energia może być różna, najczęściej jest to sprężone powietrze lub laser. Drobne kamyki można wydo-
być kleszczykami lub odessać. Obecnie kamienie kruszy się kleszczykami pod kontrolą wzroku, nato-
miast dawniej wykonywano to na ślepo (litotryptorem ślepym).

60
5.6. Leczenie operacyjne
Obecnie wskazania do leczenia operacyjnego są najczęściej względne. Otwarte operacje kami-
cy dróg moczowych wykonywane są na oddziałach nie częściej niż u 58% leczonych. Dotyczą one
przede wszystkim osób z odlewem kamiczym, wodo- lub roponerczem kamiczym. Wykonuje się je rów-
nież w przypadku nerek z wadami wrodzonymi lub zmienionych pourazowo, a także – według niektó-
rych autorów – w przypadku nerek jedynych. W zależności od położenia złogu w nerce wykonuje się:
1. Tylne nacięcie miedniczki nerkowej (pyelolithotomia posterior).
2. Nacięcie dolne (pyelolithotomia inferior). Jeżeli miedniczka jest mała lub śródwnękowa, istnieje moż-
liwość przedłużenia nacięcia na dolny kielich.
3. Nacięcie przednie miedniczki (pyelolithotomia anterior). Wykonuje się je rzadko, ze względu na moż-
liwość uszkodzenia naczyń szypuły nerkowej. Stosowane jest w wadach nerek.
4. Rozszerzone nacięcie miedniczki (pyelolithotomia elarge). Dokładne wypreparowanie wnęki nerki
pozwala rozszerzyć cięcie na dolny kielich. Odmianami tej operacji są nacięcie wysokie miedniczki
w kształcie litery „V” lub „U”.
W razie braku technicznych możliwości dostępu do miedniczki nerkowej, kamienie usuwa się
przez nacięcie miąższu nerki. Najczęściej zabieg ten przeprowadza się u chorych z kamicą odlewową
lub gniazdami samiczymi w kielichach z wąską szyjką lub w ich uchyłkach.
Nephrocalicotomia. Nacięcie miąższu nerki wykonuje się bezpośrednio nad kamieniem w kie-
lichu. Można również przeciąć ją sekcyjnie od bieguna do bieguna zamiast zastosowania kilku mniej-
szych cięć. Cięcie prowadzi się około 1 cm od brzegu całej nerki (linia atroficzna) dla zmniejszenia
krwawienia. Po dokładnym wybraniu kamieni miąższ nerki szyje się szwami wchłanialnymi. Po operacji
tego typu obserwowano wiele powikłań. Śmiertelność okołooperacyjna wyniosła 2%, wznowy 815%.
W przypadku zniszczenia części miąższu nerki można dokonać resekcji jej fragmentu, zwykle
bieguna nerki (resectio partialis renis). Miąższ można wyciąć w postaci:
 klina podstawą ku obwodowi nerki,
 cięciem poziomym płaszczyznowym,
 jedną część bieguna z pozostawieniem drugiej (resekcja wargowa).
Po wydobyciu złogów i kontroli wnętrza nerki szyje się oddzielnie kielichy, a następnie miąższ
wraz z torebką. Śmiertelność sięga 0,51%, odsetek wznów 38%, powikłania 58%. Dwa ostatnie
typy operacji przeprowadza się zwykle w ciepłym niedokrwieniu czasowym. Szypułę naczyniową nerki
zamyka się klemem bez negatywnych następstw na 1530 minut (niedokrwienie ciepłe). Dłuższe nie-
dokrwienie jest dla miąższu szkodliwe (nekroza) i można je stosować jedynie oziębiając narząd. Nerkę
oziębia się lodem z zewnątrz (błoto lodowe), albo dokonuje się jej perfuzji. Po zamknięciu tętnicy powy-
żej wprowadza się kaniulę naczyniową z płynem perfuzyjnym zimnym (40) – płyn wypływa przez żyłę
nerki albo wprowadza się go do nerki przez sondę moczowodową. Pozwala to:
 operować na „suchej nerce”,
 zwiększyć czas odwracanego niedokrwienia do 5060 minut.
Wycięcie nerki (nefrectomia) wykonuje się niekiedy w powikłanej kamicy, np.: w przypadku
roponercza kamiczego, marskości, współistnienia zmian swoistych.

Przeciwwskazania do tego typu operacji są takie same jak dla wszystkich chorych poddanych operacji,
tj. natury ogólnoustrojowej.
Operacje kamicy moczowodowej (ureterolithotomia dolna i górna). Najczęściej przeprowa-
dza się je z dostępu zaotrzewnowego. Po zlokalizowaniu kamienia moczowód nacina się poprzecznie

61
lub wzdłuż osi długiej. Po wydobyciu kamienia i sprawdzeniu drożności moczowodu w obydwu kierun-
kach, zaszywa się go szczelnie. W rzadkich przypadkach – przy bardzo zmienionej patologicznie
ścianie moczowodu – nie szyje się go, a jedynie pozostawia w nim sondę DJ. Obowiązuje wtedy dobry
drenaż rany, a moczowód po pewnym czasie (46 tyg.) zamyka się sam.
Najrzadziej obecnie wykonywana jest otwarta operacja kamicy pęcherza moczowego (cy-
stolithotomia transvesicalis-suprapubica).

Wskazania
 Bardzo duży kamień
 Kamień niedający się rozbić instrumentalnie
 Złóg w uchyłku pęcherza
 Wada lub zwężenie cewki moczowej niepodatne na rozszerzenie
Operacyjne leczenie kamienia cewki moczowej (urethrolithotomia) należy obecnie do
rzadkości.

Wskazania
 Znaczne zwężenie cewki (np. po urazie).
 W sytuacji, gdy nie można złogu ani wepchnąć do pęcherza, ani wyciągnąć go na zewnątrz czy roz-
bić. Z technicznego punktu widzenia ważne jest, aby linia szwów kolejnych warstw tkanek szytych nie
pokrywała się z sobą.

62
6. ZAKAŻENIA UKŁADU MOCZOWEGO

Andrzej Paradysz

Zakażenia układu moczowego (ZUM) są jedną z najbardziej rozpowszechnionych chorób infek-

cyjnych, a płeć oraz wiek mają znaczący wpływ na częstość jej występowania. U ponad 80% zakażenie
wywoływane jest przez pałeczki Gram-ujemne z rodziny Enterbacteriacae, głównie przez pałeczki
okrężnicy E.coli. Poszczególne szczepy E.coli różnią się właściwościami od antygenów somatycznych
O, otoczkowych K oraz rzęskowych H, które warunkują uropatogenność bakterii. Zasadniczą rolę
w wywoływaniu ZUM odgrywają znajdujące się na powierzchni bakterii fimbrie P, od których zależy ad-
hezja do nabłonka dróg moczowych.
Gronkowce posiadają zdolność produkcji substancji śluzowych (slime), które ułatwiają przyle-
ganie do nabłonka i powierzchni sztucznych (sprzęt endoskopowy).
Układ moczowy ulega zakażeniu drogą wstępującą lub krwionośną. Zakażenie rozwija się
zwykle po wniknięciu bakterii przez cewkę moczową. Czynnikami sprzyjającymi są:
1. Zwiększona liczba bakterii w okolicy ujścia zewnętrznego cewki moczowej:
 zanieczyszczenie stolcem,
 zakażenie w okolicy ujścia,
 kolonizacja bakteryjna przedsionka pochwy.
2. Ułatwienie wnikania bakterii do pęcherza:
 zaburzenia mikcji,
 instrumentalne wprowadzenie flory bakteryjnej,
 zapalenie cewki moczowej,
 sprzyjające warunki anatomiczne (zastój moczu).
Dla rozwoju zakażenia istotne jest osłabienie mechanizmów obronnych ustroju, do których zali-
czamy: genetycznie uwarunkowaną oporność nabłonków dróg moczowych na adhezję drobnoustrojów,
nieswobodny odpływ moczu, zmiany molalności i kwaśności moczu, obecność przeciwciał wydzielanych
w drogach moczowych (IgA, IgG), poziom przeciwciał osoczowych i działanie bakteriobójcze osocza.
U mężczyzn wydzielina gruczołu krokowego działa przeciwbakteryjnie. Dodatkowymi czynnikami uspo-
sabiającymi są: kamica, ciąża, urazy, odpływ pęcherzowo-moczowy, przewlekłe nefropatie oraz cukrzy-
ca.
Zakażenia układu moczowego rozpoznajemy na podstawie objawów podmiotowych, przed-
miotowych oraz badania ogólnego i bakteriologicznego moczu. Warunkiem koniecznym do rozpoznania
ZUM jest stwierdzenie znamiennej bakteriurii o mianie powyżej 105/ml.

W badaniu ogólnym moczu zwraca się uwagę na liczbę leukocytów. Ich występowanie powyżej 5 nasu-
wa podejrzenie zakażenia. Dokładniejsze badanie dobowej leukocyturii (liczba Addisa), która u zdrowe-
go człowieka nie przekracza 4 mln, co odpowiada wydaleniu 2500 leukocytów na minutę, pozwala na
rozpoznanie bezobjawowego ZUM.

63
Najczęstsze objawy obserwowane w ZUM to podwyższona ciepłota ciała, bóle w okolicy lędźwiowej,
nadłonowej, bolesne oddawanie moczu, zaburzenia mikcji. Rozpoznanie zakażenia w układzie moczo-
wym jest ważne ze względów terapeutycznych i diagnostycznych. Można to osiągnąć, badając bakterio-
logicznie mocz z różnych poziomów układu moczowego. Łączy się to jednak z badaniem endoskopo-
wym, które jest inwazyjne i może spowodować zaostrzenie infekcji. Próby pośrednie, np. testy serolo-
giczne, są bezpieczniejsze. Oznaczenie miana przeciwciał aglutynujących w surowicy, skierowanych
przeciw homologicznym bakteriom izolowanym w moczu pacjenta, test ACB wykrywający bakterie
opłaszczone przeciwciałami pochodzącymi z nerki, oznaczenie przeciwciał przeciw białku Tamma-
-Horsfalla, bądź wreszcie oznaczenie poziomu interleukin IL6 i IL8 oraz sermukoidu wskazują na zapa-
lenie toczące się w miąższu nerki.

Badanie moczu za pomocą próby dwu- lub trójszklankowej pozwala na zlokalizowanie zakażenia
w dolnych drogach moczowych. Zakażenia układu moczowego przebiegają pod rożnymi postaciami
klinicznymi, wymagającymi odpowiednich badań i leczenia.
Bakteriuria bezobjawowa. Występuje wówczas, gdy przy znamiennej bakteriurii nie pojawiają
się objawy kliniczne. W zasadzie tej postaci ZUM nie leczymy.

Wskazaniem do podjęcia leczenia jest wystąpienie objawów klinicznych. Przy bezobjawowym bakte-
riomoczu można podawać chemioterapeutyki chorym z utrudnionym odpływem moczu, dzieciom, kobie-
tom w ciąży, chorym z nadciśnieniem i pacjentom z cukrzycą.
Zapalenie cewki moczowej. Przebiega często z objawami dysurycznymi. Objawem klinicznym
jest śluzowy, białawy lub ropny wyciek z cewki. W badaniu moczu stwierdzamy leukocyturię. Posiewy
moczu są dodatnie, choć może się zdarzyć, że leukocyturii i objawom zapalnym towarzyszy jałowy
posiew. Nasuwa się podejrzenie zakażenia Chlamydia trachomatis, Mykoplazma uroliticum lub florą
beztlenową. W opryszczkowym zapaleniu cewki na żołędzi pojawiają się drobne pęcherzyki. Może tak-
że współistnieć zapalenie najądrzy i powiększenie węzłów chłonnych pachwinowych. Zapalenie cewki
związane jest niekiedy ze współżyciem płciowym, co wymaga leczenia partnera. Występuje również
często u chorych cewnikowanych i po zabiegach instrumentalnych.
Zapalenie pęcherza moczowego. Występuje w postaci ostrej, nawracającej lub przewlekłej.
Ostre zapalenie pęcherza dotyczy najczęściej kobiet. Towarzyszy mu podwyższona temperatura, ból
okolicy załonowej, objawy dysuryczne, krwiomocz końcowy, parcie naglące. Chorzy często oddają mocz
w nocy. W osadzie moczu stwierdza się leukocyturię, białko, nierzadko erytrocyturię. Może wystąpić
ropomocz. Badanie bakteriologiczne potwierdza znamienną bakteriurię. Przy właściwym leczeniu obja-
wy szybko ustępują.
Przewlekłe zapalenie pęcherza może mieć przebieg skąpoobjawowy z objawami dysuryczny-
mi, z częstomoczem i leukocyturią. Oprócz badania bakteriologicznego wskazane jest wykonanie badań
radiologicznych, czasami urodynamicznych, w celu wykluczenia podłoża anatomicznego lub czynno-
ściowego zmian zapalnych. Leczenie tej postaci powinno być przedłużone do 68 tyg. Podobne postę-
powanie stosuje się w przypadkach zapalenia nawracającego. Z innych niebakteryjnych postaci zapale-
nia pęcherza na uwagę zasługuje popromienne zapalenie powstające po radioterapii raka stercza, pę-
cherza lub macicy. Śródmiąższowe zapalenie pęcherza moczowego jest immunologicznie uwarunko-
wane kolagenozą.
Ostre odmiedniczkowe zapalenie nerek (pyelonephritis acuta). Jest to ostre bakteryjne za-
palenie śródmiąższowe nerek i układu kielichowo-miedniczkowego. Początek choroby objawia się na-
gle, wysoką gorączką, dreszczami, bólami okolicy lędźwiowej, często promieniującymi na całą jamę
brzuszną. W badaniach moczu stwierdza się białkomocz, leukocyturię, krwinkomocz, znamienną bakte-
riurię, wałeczki leukocytarne. W badaniu krwi spostrzega się podwyższone OB i leukocytozę z przesu-

64
nięciem w lewo. Jeżeli zapalenie nakłada się na istniejącą inną nefropatię, może wystąpić wstrząs sep-
tyczny prowadzący do zapalnej niewydolności nerek.
Z badań radiologicznych wykonuje się USG, rzadziej urografię, w celu wykluczenia zmian ana-
tomicznych i określenia stanu miąższu nerki. W ciężkich postaciach może dojść do powstania licznych
drobnych ropni miąższu nerki (nephritis apostematosa). W tych przypadkach wskazana jest interwencja
chirurgiczna.
Czyrak gromadny nerki (carbunculus renis). Jest to ogniskowe, ograniczone zakażenie kory
nerkowej wywołane gronkowcem złocistym. Objawy kliniczne mogą być nasilone z uogólnionym zaka-
żeniem, choć przebieg choroby bywa również skryty. Dominują objawy bólowe, nasilające się przy wde-
chu, podwyższona temperatura. Przebicie się ropnia do układu zbiorczego doprowadza do ropomoczu.
Przejście zakażenia poza nerkę może skutkować powstaniem ropnia okołonerkowego. W rozpoznaniu
przydatne jest USG, urografia, rtg klatki piersiowej ze skopią, czasami TK. Przy dużych ropniach można
wykonać nakłucie przezskórne z pobraniem materiału do badania bakteriologicznego. Brak efektu po
antybiotykoterapii jest wskazaniem do leczenia operacyjnego.
Martwica brodawek nerkowych (papillitis necroticans). Występuje w postaci ostrej (głównie
w cukrzycy) lub przewlekłej, spowodowanej nadużyciem niesteroidowych środków przeciwbólowych
(fenacetyna) i przeciwzapalnych. Przyczyną choroby jest współistnienie niedokrwienia brodawki nerko-
wej i zakażenia. Powstała martwica rozpływna brodawki prowadzi do jej demarkacji. Może to spowodo-
wać zatkanie odpływu moczu z miedniczki, wzrost ciśnienia w układzie zbiorczym, pogłębienie się nie-
dokrwienia i następową martwicę pozostałych brodawek, prowadzące do piorunującej posocznicy,
wstrząsu septycznego i ostrej niewydolności nerek.
W USG obserwuje się zastój w nerce, w urografii dysfunkcję nerki, natomiast w pielografii moż-
na uwidocznić oddzieloną brodawkę. Leczenie obejmuje intensywną antybiotykoterapię, wyrównanie
wstrząsu, podawanie insuliny oraz odbarczanie nerki poprzez założenie cewnika moczowodowego (do-
pel J) lub przezskórne nakłucie nerki.
Przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerki (pyelonephritis chronica). Jest to przewlekła
nefropatia śródmiąższowa, zapoczątkowana przez nieswoiste zakażenie bakteryjne. Rozwój tej choroby
nie wymaga obecności drobnoustrojów w nerce.
W rozwiniętej postaci miąższ nerki jest ścieńczały, jej powierzchnia nierównomiernie pozacią-
gana. Kielichy są zniekształcone, poszerzone, o pogrubiałych ścianach. Stopień zaawansowania zmian
nie jest równomierny w obu nerkach, co pozwala niejednokrotnie odróżnić tę postać od innych nefropatii
śródmiąższowych. Objawami klinicznymi są tępe bóle w okolicach lędźwiowych, stany podgorączkowe
lub niewysoka temperatura, przyspieszone OB i niewielka leukocytoza. W zaawansowanych przypad-
kach występuje wielomocz, zaburzenia zagęszczania moczu, zasadowica i hipokaliemia.
W później fazie rozwija się przewlekła niewydolność nerek (p.n.n.) ze skąpomoczem, hiperka-
liemia i kwasica metaboliczna. Dołącza się także nadciśnienie tętnicze krwi. Rozpoznanie stawiane jest
na podstawie USG, urografii i scyntygrafii.

Leczenie opiera się na wczesnym chirurgicznym usunięciu przyczyn wywołujących zakażenie, zwłasz-
cza u dzieci. Uporczywe, nawracające zakażenia wymagają wielomiesięcznej farmakoterapii, a w schył-
kowej postaci leczenia dializy pozaustrojowej. Chorzy z krańcową niewydolnością nerek na tle pyelone-
phritis stanowią 30% kandydatów do przeszczepienia nerki.
Roponercze (pyonephrosis). Może przebiegać w postaci ostrej, spowodowanej ropnym zapa-
leniem miąższu nerek, lub przewlekłej przy wodonerczu bądź kamicy odlewowej. W pierwszym przy-
padku choroba przebiega z objawami posocznicy moczowej. W roponerczu przewlekłym występują bóle

65
okolicy lędźwiowej, powiększenie nerki, niewysoka temperatura, znacznie przyspieszone OB (trzycyfro-
we). Roponercze może być zamknięte lub otwarte. W tym ostatnim obserwuje się ropomocz.
W urografii nie stwierdza się wydzielania moczu kontrastującego. Nerka najczęściej jest po-
większona. W badaniu USG można wykazać liczne odbicia echa w układzie kielichowo-miedniczkowym.

Leczenie opiera się się na odbarczaniu nerki, a w razie braku czynności na jej usunięciu.
Posocznica moczowa (urosepsis). Najczęściej powstaje na skutek zakażenia dróg moczo-
wych, towarzyszących zastojowi moczu po operacjach oraz zabiegach instrumentalnych. Zasadniczym
objawem zaczynającym urosepsę jest wysoka temperatura, zwykle z dreszczami. Dość wcześnie poja-
wiają się objawy ze strony narządu krążenia. Spada ciśnienie tętnicze krwi, występują omdlenia, którym
towarzyszą zlewne poty. Tętno jest nitkowe lub niewyczuwalne. Na obwodzie ciała widoczna jest sinica,
narasta stężenie kwasu mlekowego. Spada objętość wyrzutowa serca, zmniejsza się wypełnianie łoży-
ska naczyniowego, co prowadzi do skąpomoczu i kwasicy metabolicznej. Po pewnym czasie pojawia
się hiperwentylacja i zasadowica oddechowa jako reakcja obronna ustroju na kwasicę metaboliczną.
W zaawansowanej postaci obserwuje się objawy ze strony przewodu pokarmowego: wymioty, biegunki,
suchość śluzówek jamy ustnej. Rozwijająca się mocznica i narastające zaburzenia elektrolitowe prowa-
dzą do skazy krwotocznej. Posocznica wraz ze wstrząsem posoczniczym (septic shock) tworzy zespół
septyczny (ZS).
Zespół septyczny. Leczenie polega na szybkiej sanacji chirurgicznej ogniska zakażenia, anty-
biotykoterapii, przywróceniu perfuzji tkanek przez wyrównanie objętości krążących płynów, podawaniu
leków sercowo-naczyniowych, zwalczaniu zaburzeń metabolicznych i żywienia, utrzymaniu czynności
płuc (oddech zastępczy) i nerek (hemodializa). Pomimo stosowania odpowiedniego leczenia śmiertel-
ność w zespole septycznym (ZS) wynosi 1060%.
1. Praktycznie stosuje się wczesne antybiotyki o szerokim spektrum działania, a następnie zgodnie
z posiewem i antybiogramem.
2. Immunomodulacja i immunoterapia mogą być prowadzone hiperimmunoglobinami poliklonalnymi lub
monoklonalnymi (gammavenin, sandoglobulina), znaczne koszty ograniczają jednak szerokie ich sto-
sowanie, choć często dają dobry efekt. Duże nadzieje wiąże się z oczyszczoną ludzką fibronektyną.
3. Niesterydowe leki przeciwzapalne, inhibitory cyklooksygenazy i prostaglandyn wykorzystuje się coraz
szerzej dla zahamowania uwalnianych w ZS w nadmiarze eicosanoidów. Stabilizują one błonę ko-
mórkową i hamują występowanie koagulopatii.
4. Dobre wyniki dają „wymiatacze” wolnych rodników tlenu (WRO2), np. allopurinol, który hamuje oksy-
dazę ksantynową uwalniającą WRO2.
5. Istotne znaczenie mają sterydy kory nadnercza, które stosowane wcześnie hamują działanie media-
torów. Ich wpływ nie jest jednoznaczny, zwolennicy podkreślają podtrzymanie słabnącej funkcji kory
nadnercza, przeciwnicy likwidację własnych reakcji odpornościowych organizmu.
6. Zwrócono także uwagę na korzystne działanie antagonistów opiatów (endorfin), np. Naloksanu, po
którym znacznie wzrasta przeżycie, zwłaszcza gdy kojarzy się go z prednisolonem.
7. Na późniejszym etapie ZS ważną rolę odgrywa selektywna dekontaminacja jelit przed patologiczną
kolonizacją w nich bakterii i grzybów.
Śmiertelność w zespole septycznym wynosi do 2060%, a przy rozwiniętych objawach wstrzą-
su septycznego lub opóźnionej interwencji, nieodpowiedniej do ciężkości stanu chorego, wzrasta.
Zapalenie najądrza (epididymitis). Najczęściej rozwija się na skutek przejścia zapalenia ze
stercza, cewki lub pęcherza. Objawia się bolesnym obrzękiem najądrza. Stan zapalny obejmuje również
jądro. Występuje temperatura, przyspieszenie OB i leukocyturia. W leczeniu stosuje się antybiotyki
o szerokim spektrum działania.

66
 Zapalenie jądra (orchitis). Może powstać w następstwie zapalenia najądrza lub drogą krwio-
pochodną. Jądro jest powiększone, twarde, silnie bolesne z zaczerwienioną i obrzękniętą skórą mosz-
ny. W stadium zejściowym zapalenia może powstać wodniak lub dojść do zaniku jądra. Blokady po-
wrózka nasiennego i antybiotykoterapia dają zazwyczaj dobre wyniki leczenia. W przypadku powstania
ropnia wskazana jest interwencja chirurgiczna.
Zapalenie żołędzi i napletka (blanoposthitis). Powstaje w wyniku bakteryjnego rozkładu
mastki. Często towarzyszy cukrzycy, stulejce i brakowi higieny. Główne objawy to obrzęk napletka, za-
czerwienienie żołędzi, czasami nadżerki i ropna wydzielina pod napletkiem. Leczenie jest miejscowe
ewentualnie wymaga usunięcia przyczyny (stulejka).
Załupek (paraphimosis). Jest to nieodprowadzalny napletek poniżej rowka zażołędziowego.
Objawami są silny ból i ostre objawy zakażenia. Po kilku dniach występowania obrzęku następuje zgo-
rzel skóry. Leczenie we wczesnej fazie polega na odprowadzeniu napletka, w późniejszej jest operacyj-
ne.

6.1. Zasady leczenia zakażeń układu moczowego

We wszystkich przypadkach ZUM celem leczenia jest opanowanie zakażenia i niedopuszczenie
do trwałego, postępującego uszkodzenia narządu. Ważne jest zatem możliwie wczesne postawienie
rozpoznania i chirurgiczna korekcja wad, a ponadto usunięcie przeszkód powodujących zaburzenie
odpływu moczu.
Leki stosowane w ZUM powinny spełniać następujące kryteria:
 osiągnąć wysokie stężenie w moczu,
 mieć słabe działanie nefrotoksyczne,
 odznaczać się dużą skutecznością w stosunku do flory patogennej,
 nie zaburzać prawidłowej flory układu pokarmowego i oddechowego.

Leczenie ZUM powinno być podjęte natychmiast. Czas terapii uzależniony jest od lokalizacji zakażenia
i uzyskania pełnego wyleczenia. Ważne znaczenie dla rokowania ma walka z nawrotami ZUM i ich
profilaktyka. W farmakoterapii stosuje się leki przeciwbakteryjne, antybiotyki i leki zakwaszające mocz.

1. Leki przeciwbakteryjne:
 pochodne nitrofuranu (Furagin, Nitrofurantion),
 sulfonamidy (Amidoxal, Urenil, Biseptol),
 chinolony – I generacja: kwas nalidyksynowy (Negran), II generacja: kwas pipemidynowy (Palin,
Pipram), III generacja: fluorochinolony (Ciprofloksacyna, Norfloksacyna).
 antybiotyki – aminoglikozydy (Gentamicin, Amikacin, Netilmicin); cefalosporyny (Cefuroksime, Ce-
faclor, Cefalexin); peniciliny (Ampicillina, Amoxicilline, Oxacillin); inne (Clindamycin, Erythromycin,
Lincomycin).

2. Leki zakwaszające mocz:

 Manndelamina,
 Witamina C,
 Urotropina,
 Metionina,

67
  Hipuran metenaminy (Hiprex),
 Lakcid,
 sole zakwaszające.

3. Szczepionki swoiste i nieswoiste (np. Uro-Vaxon)

Gruźlica układu moczo-płciowego (tuberculosis urogenitalis). Gruźlica urogenitalna jest
najczęstszą postacią gruźlicy pozapłucnej. Zachorowalność wynosi 1,8/100 000 mieszkańców. Do za-
każenia nerek dochodzi na drodze krwionośnej w trakcie pierwotnej lub wtórnej bakteriemii gruźliczej.
W początkowym stadium choroby prątki przenikają przez ścianę naczynia odprowadzającego
kłębka nerkowego, wnikając do tkanki podścieliska. Na skutek nacieków limfocytarnych i rozplemu
tkanki łącznej powstaje gruzełek gruźliczy. Jest to postać utajona gruźlicy, gdyż w tym czasie nie stwier-
dza się prątków w moczu ani zmian w obrazie radiologicznym. W miarę rozwoju choroby dochodzi do
powstania ziarniny gruźliczej uszkadzającej ścianę kanalika krętego, czego efektem jest wniknięcie
prątków do dróg wyprowadzających mocz. W tym okresie badania bakteriologiczne są dodatnie, nato-
miast nie stwierdza się objawów klinicznych. „Zakotwiczone” w obrębie brodawki nerkowej prątki powo-
dują jej destrukcję, co znajduje odzwierciedlenie w badaniach radiologicznych. To stadium choroby
określamy jako gruźlicę wrzodziejącą.
Na dalszym etapie prątki przenoszone są z moczem drogą limfatyczną do kielichów, miedniczki,
moczowodu i pęcherza moczowego. Ziarnina gruźlicza ulega serowaceniu i rozpadowi, powodując
owrzodzenia śluzówek i bliznowacenie nacieków zapalnych. W korze nerki rozpad ziarniny prowadzi do
powstania jam gruźliczych. Większe ogniska serowacenia, otoczone tkanką włóknistą, dają izolowane
ropnie gruźlicze, czyli guz serowaty (caseoma). W wyniku zniszczenia brodawki i przylegającego miąż-
szu nerki powstaje jama gruźlicza rdzeniowa. W tym okresie rozwija się jamista ograniczona postać
gruźlicy. Dalszy postęp choroby prowadzi do zniszczenia znacznej części czynnego miąższu nerek
(roponercze gruźlicze). Równolegle do rozwoju gruźlicy w nerce dołączają się zmiany swoiste w mo-
czowodzie i pęcherzu. Początkowo powstają gruzełki w okolicy ujścia pęcherza, które – stopniowo roz-
szerzając się – dają owrzodzenia obejmujące całą śluzówkę pęcherza z wyjątkiem trójkąta. Procesy
zapalne zajmują wszystkie warstwy pęcherza, co jest przyczyną powstania małego marskiego pęcherza
gruźliczego. Zmiany naciekowe, owrzodzenia oraz bliznowacenie prowadzą do destrukcji kielichów
nerki, marskości nerki i zwężenia lub zarośnięcia światła moczowodu.
W sterczu proces gruźliczy wywołuje początkowo powiększenie i bolesność, z czasem rozpad
i bliznowacenie powodujące powstanie jam po wydalonych masach serowatych, stwardnienie i zwłók-
nienie gruczołu krokowego. W najądrzu, pęcherzykach nasiennych, nasieniowodzie po fazie nacieko-
wej z rozpadem ziarniny powstają ropnie gruźlicze, z tendencją do opróżniania się przez skórę i tworze-
nia przetok.

Objawy gruźlicy uzależnione są od stadium rozwoju choroby. Gruźlica ograniczona do nerki przebiega
bezobjawowo. Przejście procesu na moczowód utrudnia odpływ moczu, dając objawy bólowe. Zmiany
w pęcherzu są przyczyną częstomoczu, pieczenia w cewce, bólu w czasie mikcji i końcowego krwiomo-
czu. Gruźlica nerkowa może przebiegać bezgorączkowo, ale możliwa jest też hektyczna gorączka, to-
warzysząca zazwyczaj gruźliczym procesom zapalnym w sterczu i najądrzu.

Rozpoznanie. Niecharakterystyczne objawy kliniczne, występujące zwłaszcza w początkowych sta-

diach choroby, sprawiają, że postawienie rozpoznania opiera się na badaniach radiologicznych i obec-
ności prątków w moczu. W badaniu ogólnym stwierdza się leukocyturię, czasami ropomocz przy jało-
wych posiewach bakteriologicznych. Występuje białkomocz, a w próźniejszym okresie krwinkomocz
i krwiomocz. Badanie moczu na obecność prątków gruźliczych wykonuje się przez 6 kolejnych dni. Po-
mocne jest badanie histopatologiczne wycinków pobranych w trakcie endoskopii lub operacji.

68
Podstawowym badaniem radiologicznym w rozpoznaniu gruźlicy urogenitalnej jest urografia. Zdjęcie
przeglądowe może uwidocznić liczne zwapnienia w rzucie nerki (nerka kitowa), w obrębie moczo-
wodu, stercza i pęcherzyków nasiennych. Na urogramach we wczesnej postaci gruźlicy obserwuje się
naddatki cienia w kielichach lub jamę w korze nerki. W postaciach bardziej zaawansowanych zakontra-
stowują się jamy łączące się z przyległymi kielichami. W wyniku zmian bliznowatych, najczęściej w gór-
nym kielichu, następuje zamknięcie jego światła, co powoduje podciągnięcie miedniczki. Daje to objaw
„kołnierza i pachy”, polegający na zmianie dolnego kąta miedniczkowo-moczowodowego z rozwartego
na ostry oraz poszerzenie dolnego kielicha. Moczowód jest dobrze zakontrastowany, zarysy ścian rów-
ne, a miejscami widoczne są przewężenia, zwłaszcza w odcinku przypęcherzowym. Gruźliczo zmienio-
ny moczowód podciąga róg pęcherza, co w obrazie cystograficznym daje objaw Musiniego i Sgalitzera.
Pęcherz jest mały, kulisty, a moczowody uchodzą w jego górnej części. Zmiany radiologiczne w gruźlicy
mogą występować jedno- lub obustronnie.

Leczenie. Podstawą leczenia gruźlicy urogenitalnej jest wielolekowa farmakoterapia. Najczęściej stosu-
je się rifampicynę (RMP), hydrazyd kwasu nikotynowego (INH), etambutol (EMB) lub pirazynamid
(PZA). Streptomycyna jest lekiem rezerwowym. Kuracja trwa przez 2 miesiące. Chirurgicznie leczy się
następstwa gruźlicy.
Roponercze gruźlicze jest wskazaniem do usunięcia nerki i moczowodu. Plastykę zwężeń po-
gruźliczych moczowodu wykonuje się w przypadku zachowanej czynności nerki lub w nerce jedynej.
Marski pęcherz pogruźliczy należy usunąć. Leczenie chirurgiczne powinno być przeprowadzone po
pełnym leczeniu farmakologicznym, które trzeba kontynuować przez kolejne 2 miesiące.
Rokowanie w gruźlicy urogenitalnej jest dobre, ale uzależnione od wczesnego rozpoznania,
a nade wszystko od stanu czynnościowego nerek i dróg wyprowadzających mocz.

69
7. KLASYFIKACJA I LECZENIE ZABURZEŃ
CZYNNOŚCIOWYCH DOLNYCH DRÓG MOCZOWYCH

Andrzej Prajsner

7.1. Anatomia i fizjologia dolnych dróg moczowych

Pęcherz moczowy wraz z cewką moczową, a przede wszystkim z mechanizmem zwieraczo-
wym, stanowi wspólną jednostkę czynnościową, odpowiedzialną za magazynowanie moczu, zapewnia-
jąc jego utrzymanie przez wiele godzin oraz świadome, okresowe opróżnianie.

Pęcherz moczowy
W pęcherzu moczowym wyróżniamy trzon, podstawę z trójkątem i szyją. Mięśnie gładkie wcho-
dzące w skład szyi pęcherza tak znacznie różnią się zarówno pod względem histologicznym, jak i histo-
chemicznie oraz farmakologicznie od pozostałej błony mięśniowej, że powinny stanowić odrębną jed-
nostkę czynnościową. Występują również różnice w obu płciach. U kobiet grube wiązki mięśnia tak cha-
rakterystyczne dla wypieracza, wyparte są przez włókna drobne o przebiegu skośnym lub podłużnym,
a kończąc się w cewce moczowej, nie tworzą anatomicznej struktury zwieraczowej. U mężczyzn mięś-
nie o przebiegu okrężnym układają się w rodzaj kołnierza przedłużonego w kierunku cewki proksymal-
nej.

Cewka moczowa
Cewka moczowa męska stanowi włóknistomięśniową tubę długości ok. 20 cm, dzieląca się na
cewki sterczową, błoniastą i gąbczastą. Cewka żeńska jest krótsza, składa się z trzech części: proksy-
malnej, środkowej i dystalnej. Błona mięśniowa zbudowana jest zarówno z mięśni gładkich, jak i po-
przecznie prążkowanych, stanowiących składową mechanizmu zwieraczowego, zapewniającego peł-
ną kontynencję w fazie magazynowania moczu w pęcherzu. Wyróżniamy części proksymalną i dystalną
mechanizmu zwieraczowego. Część proksymalna obejmuje szyję pęcherza, a u mężczyzn również
cewkę sterczową do wysokości wzgórka nasiennego. W skład części dystalnej albo cewkowej mechani-
zmu zwieraczowego wchodzą: błona śluzowa z tkanką podśluzową, wewnętrzna gładkokomórkowa
błona mięśniowa oraz mięsień poprzecznie prążkowany, stanowiący zwieracz zewnętrzny cewki mo-
czowej. Wyróżniamy w nim składowe wewnątrzcewkową (intrinsic sphincter) oraz zewnątrzcewkową
(extrinsic sphincter), będącą częścią mięśni dna miednicy.
U kobiet zwieracz zewnętrzny jest całkowicie oddzielony od mięśni okołocewkowych tworzą-
cych przedział przedni dna miednicy. Stanowi rodzaj rękawa, najgrubszego w jednej trzeciej środko-
wej cewki, chociaż część przylegająca do pochwy okazuje się stosunkowo cienka. Zbudowany jest
z mięśni typu I, o względnie małej średnicy (1220 ηm), wolno kurczących się, dzięki czemu zapewniają
ścianie cewki stałe i długotrwałe napięcie. Stanowią one ok. 65% wszystkich włókien. Mięśnie około-
cewkowe, w tym dźwigacza odbytu, są mięśniami typu II, szybko kurczącymi się, bardzo pomocnymi
w zamykaniu światła cewki w sytuacjach wymagających szybkiego, krótkotrwałego zwiększenia oporu
cewkowego. U mężczyzn stanowią 35 a u kobiet zaledwie 13%.

70
 U mężczyzn wewnętrzna błona mięśniowa jest względnie cienka. W odróżnieniu od kobiet
włókna zwieracza zewnętrznego, zarówno drobne, wolno kurczące się, jak i grube, szybko kurczące nie
są tak ściśle oddzielone od siebie. Mają kształt podkowy. Występują od podstawy pęcherza na przedniej
powierzchni stercza, obejmując cewkę błoniastą.
Błona śluzowa wypełnia światło cewki. Pomiędzy nią a błoną mięśniową rozpościera się zrąb
z włóknami kolagenu i elastyny oraz bogatym splotem naczyniowym, w skład którego wchodzą: tętnice
o grubej błonie mięśniowej, cienkościenne naczynia w przeważającej mierze o przebiegu podłużnym.
Stopień wypełnienia łożyska naczyniowego w tkance podśluzowej odgrywa dużą rolę w mechanizmie
kontynencji u kobiet.
Centralne i obwodowe struktury anatomiczne i drogi odruchowe kontrolują dolne drogi moczowe
przy udziale: 1) nerwów sromowych, miedniczych i podbrzusznych; 2) istoty szarej okołowodociągo-
wej śródmózgowia; 3) ośrodków mikcyjnych i magazynowania w moście. Okresowe opróżnianie kontro-
lowane jest przez ponadmostowe struktury w podwzgórzu, obręczy i korze zakrętu przedśrodkowego.
Neuroprzekaźnik układu przywspółczulnego i somatycznego stanowi acetylocholina (Ach),
a układu współczulnego norepinefryna (NE), przy udziale receptorów muskarynowych (głównie M2,3),
zlokalizowanych w trzonie pęcherza, i nikotynowych (N) w mięśniu zwieraczu zewnętrznym cewki mo-
czowej oraz adrenoergicznych typu α1 (podstawa i szyja pęcherza, cewka moczowa) i β3 (trzon pęche-
rza).
W mechanizmie skurczowo-rozkurczowym dolnych dróg moczowych uczestniczy również układ
nieadrenergiczny i niecholinergiczny (NANC) przy udziale takich mediatorów, jak substancje purynowe,
neuropeptyd Y (NPY), vasoactive-intestinal peptide (VIP), calcitonin gene related peptide (CGRP), ta-
chikininy (np. substancja P, neurokininy), somatostatyna, tlenek azotu, serotonina (5-HT), kwas glutami-
nowy, dopamina (D) i prostaglandyny.
W trakcie napełniania działają łuki odruchowe współczulne i somatyczne, odgrywając rolę od-
ruchów obronnych, zapewniając pełną kontynencję. Impulsacja drogą wstępującą z receptorów napię-
ciowych zlokalizowanych w ścianie pęcherza, do krzyżowego i piersiowo-lędźwiowego odcinka rdzenia
kręgowego oraz ośrodków nadrzędnych (L-region mostu, kora mózgowa), przebiega nerwami miedni-
czym i podbrzusznymi. Ramię odśrodkowe łuku odruchowego współczulnego zapewnia wzrost napię-
cia mięśni gładkich cewki moczowej przy udziale 1 receptorów adrenergicznych i rozluźnienie napięcia
wypieracza przy udziale zarówno -receptorów, jak i hamowania przywspółczulnego na poziomie zwo-
jów oraz mechanizmów NANC.
Ramię odśrodkowe somatycznego łuku odruchowego, przewodzące impulsy drogą nerwów
sromowych przy udziale receptorów nikotynowych (N), prowadzi do zwiększenia napięcia zwieracza
zewnętrznego cewki.

Kora

L-region
most

Th10-L4

S2-S4

β 3

M 2,3

α
Ryc. 32. Faza napełniania i magazynowania.
1

71
 W chwili, kiedy napięcie ściany pęcherza przekroczy poziom progowy, może zostać zainicjowa-
ny odruch mikcyjny. Wzrost objętości moczu w pęcherzu aktywuje mechanoreceptory dośrodkowych
włókien typu A-δ i włókien typu C. Informacja o wzroście objętości i napięcia w ścianie pęcherza zostaje
przekazana bezpośrednio do mostowego ośrodka mikcji (ang. pontine micturition centre – PCM) za
pomocą zmielinizowanych włókien typu A-δ. Włókna typu C posiadają połączenie z ośrodkiem niższym,
krzyżowym; w warunkach prawidłowych ich rola jest ograniczona. Znajdują się niejako w „uśpieniu”,
uaktywniając się głównie w stanach patologicznych.
Uruchomienie mostowego ośrodka mikcji (M-region) odbywa się za pośrednictwem kory mó-
zgowej. W konsekwencji następuje świadomy skurcz wypieracza (przy udziale receptorów M3) z jedno-
czesnym rozluźnieniem obu zwieraczy, wewnętrznego i zewnętrznego, poprzez wyłączenie oddziały-
wania współczulnego oraz somatycznego na zwieracz zewnętrzny, a także impulsacji przywspółczul-
nej.

Kora

M-region
most

Th10-L4

S2-S4

ß3

M 2,3

?
1
Ryc. 33. Faza opróżniania.
N

Kiedy pęcherz osiągnie dużą pojemność, wówczas siła skurczu i czas jego trwania, a tym sa-
mym stopień wydolności, zależy od właściwości lepkosprężystych ściany. Gdy czynniki te zostaną zabu-
rzone, pojawia się zaleganie moczu po mikcji. Generowanie siły mięśnia nie zależy tylko od stosunku
ilości molekuł aktyny do miozyny i właściwego przesuwania się tych elementów kurczliwych względem
siebie, ale również od długości włókien mięśniowych, co ma związek z pojemnością pęcherza. To tłu-
maczy, dlaczego przepełniony pęcherz kurczy się gorzej.
W warunkach prawidłowych istnieją ścisłe połączenia pomiędzy drogami wstępującymi a zstę-
pującymi, rdzeniowymi i ponadrdzeniowymi oraz pomiędzy układami somatycznym i autonomicznym,
zapewniając skoordynowaną aktywację lub hamowanie łuków odruchowych, a także trzymanie moczu
w fazie napełniania i magazynowania oraz adekwatną mikcję w fazie opróżniania pęcherza.

Mechanika płynów
Faza napełniania w warunkach prawidłowych charakteryzuje się znacznym przyrostem objęto-
ści przy niewielkim przyroście ciśnienia oraz pełną kontynencją.
Niewielki przyrost ciśnienia determinuje prawo Laplace’a.
T = Pves x R/2d → Pves = T/R²

72
 Napięcie (T) ściany zbiornika (pęcherza moczowego) jest wprost proporcjonalne do ciśnienia
i promienia dla każdego punktu krzywej, jaką przyjmuje zbiornik w trakcie napełniania, a odwrotnie pro-
porcjonalnie do grubości jego ściany. Zakładając, że w trakcie napełniania ściana cieńczeje, wartości tej
można nie uwzględniać w warunkach fizjologicznych. W przypadku ściany przerosłej ma to znaczenie.
Zatem napięcie ściany zwiększa się wraz z przyrostem promienia i ciśnienia w trakcie napełniania
zbiornika. Z drugiej strony ciśnienie śródpęcherzowe, będące sumą ciśnień śródbrzusznego i wypiera-
cza, jest odwrotnie proporcjonalne do kwadratu promienia. Zatem przy zachowanej zdolności ściany
pęcherza do rozciagania, w trakcie napełniania zostaje spełniony warunek niewielkiego przyrostu ciś-
nienia w fazie magazynowania.

T d
R

Ryc. 34. Zależności pomiędzy ciśnieniem a podatnością ściany.

Wzrost napięcia ściany aktywuje dośrodkowe włókna czuciowe, konsekwencją czego są od-
czucia związane z napełnianiem, a także możliwość wywołania niekontrolowanego skurczu ściany pę-
cherza.
Podatność pęcherza (ang. compliance – C), czyli zdolność pęcherza do rozciągania, determi-
nują właściwości elastyczne i lepkosprężyste ściany. Wyznaczamy ją ze wzoru:
C = ∆ V/ ∆ P
czyli stosunku przyrostu objętości do przyrostu ciśnienia. Prawidłowa podatność pęcherza mieści się
w przedziale 2560 ml/cmH2O.
W warunkach fizjologicznych pęcherz napełnia się aż do momentu wzrostu napięcia powyżej
jego poziomu progowego (najczęściej po przekroczeniu 300400 ml, ciśnienie wypieracza osiąga war-
tość około 1015 cmH2O), kiedy to zostaje wyzwolony odruch mikcyjny zdolny do opróżnienia pęcherza
lub przynajmniej powoduje nieodpartą potrzebę oddania moczu.
Opróżnienie pęcherza moczowego wymaga skoordynowanego skurczu mięśnia wypieracza
z odpowiednią siłą przez wystarczająco długi okres, z towarzyszącym mu zmniejszaniem się oporu
cewkowego. Opór cewkowy uwarunkowany jest zwykle stanem niewielkiego odcinka cewki, zwanego
strefą kontrolującą przepływ (ang. flow rate controlling zone). W prawidłowej cewce moczowej jest
ona na poziomie zwieracza zewnętrznego, a w przeszkodzie podpęcherzowej w miejscu przeszkody.
Zatem najwęższy odcinek cewki moczowej warunkuje wielkość oporu.
Mięsień wypieracz może użyć energii w celu wygenerowania siły (napięcia) lub dla skrócenia
długości włókien. Ponieważ pęcherz jest zbiornikiem, siła (generowane napięcie) zależy od ciśnienia,
natomiast szybkość skracania się jego włókien od tempa przepływu moczu (szybkości w opróżnianiu
zbiornika).
Zgodnie z prawem Hilla, zaadaptowanym przez Griffithsa dla dolnych dróg moczowych, wza-
jemne relacje pomiędzy ciśnieniem a tempem przepływu są wyrazem wydajności pęcherza (BOR –
bladder outlet relation). Wyższe tempo przepływu wymaga wygenerowania niższego ciśnienia przez

73
wypieracz i odwrotnie, niższemu Q towarzyszy wyższe ciśnienie wypieracza. Pozwala to na wyznacze-
nie współczynnika oporu cewkowego (urethral resistance relationship – URR).
Przeszkoda w systemie transportującym płyn pojawia się wówczas, gdy ciśnienie płynu na od-
cinku proksymalnym do najwęższego musi wzrosnąć, ażeby móc przetransportować płyn w odpowied-
nim tempie przez ten odcinek. Wzrost oporu cewkowego, np. z powodu powiększonego gruczołu kro-
kowego lub zwężonej cewki moczowej, przemawia za przeszkodą podpęcherzową (Bladder Outlet
Obstruction – BOO). Charakteryzuje się ona wysokim ciśnieniem wypieracza (Pdet) oraz obniżonym
tempem przepływu (Qmax).
The Urethral Resistance Relationship

BOR

Pdet
BOR Pdet
URR : z BOO

URR : bez BOO

Q Q

Ryc. 35. Wydajność pęcherza – BOR. Ryc. 36. Współczynnik oporu

cewkowego – URR.

7.2. Badanie urodynamiczne

Badanie urodynamiczne jest cennym narzędziem diagnostycznym oceniającym stan czynno-
ściowy dolnych dróg moczowych.
Testy urodynamiczne dzielimy na dwie grupy procedur: nieinwazyjne i inwazyjne. Do pierw-
szych zaliczamy dziennik mikcji, uroflowmetrię wolną z oceną zalegania moczu, EMG z elektrodą po-
wierzchniową. Procedury inwazyjne (wymagające wprowadzania cewników) to: cystometria z wyzna-
czeniem ciśnienia wycieku, czyli leak point pressure  LPP, badanie ciśnieniowo-przepływowe, profilo-
metria cewkowa oraz EMG z użyciem elektrod igłowych.

Testy nieinwazyjne można wykonywać u każdego pacjenta z dolegliwościami ze strony dolnych dróg
moczowych (lower urinary tract symptoms – LUTS). Wskazaniami bezwzględnymi do wykonania testów
inwazyjnych są schorzenia neurogenne oraz nietrzymanie moczu o charakterze mieszanym u pa-
cjentek.
Schemat kompleksowego badania urodynamicznego uzupełnionego obrazowaniem fluorosko-
powym dolnych dróg moczowych został przedstawiony na ryc. 37.

74
 Płyn infuzyjny
Flow

EMG

Pves

Pabd

Pdet

Volume

Pompa

Ryc. 37. Schemat kompleksowego badania urodynamicznego.

Analiza wywiadu
Wywiad ogólny zawiera informacje dotyczące nieprawidłowości neurologicznych, wad wrodzo-
nych, uprzednio przebytych infekcji dróg moczowych, operacji dróg moczowych, narządów miednicy
małej, kręgosłupa, ośrodkowego i obwodowego układu nerwowego oraz innych schorzeń mogących
mieć wpływ na funkcjonowanie dróg moczowych. Zbieramy dane dotyczące czynności przewodu po-
karmowego, aktywności seksualnych, przebytych ciąż i porodów u kobiet. Wywiad dotyczący bezpo-
średnio układu moczowego powinien zawierać informacje o objawach odnoszących się zarówno do
funkcji magazynowania, opróżniania, jak i wydalania moczu. Określamy je mianem „dolegliwości ze
strony dolnego układu moczowego” (lower urinary tract symptoms – LUTS).
Objawy dotyczące fazy magazynowania to: częstomocz dzienny i nocny, parcia naglące, nie-
trzymanie moczu. Objawy związane z fazą opróżniania obejmują: zwłokę z rozpoczęciem mikcji,
osłabienie strumienia moczu, strumień przerywany, wykapywanie kroplowe, wspomaganie mikcji tłocz-
nią brzuszną, uczucie niepełnego opróżnienia pęcherza, zatrzymanie moczu.

Analiza karty mikcyjnej/dziennika mikcji

Karta fikcyjna lub dziennik mikcji uwzględnia ilość przyjmowanych płynów oraz częstotliwość
i objętość oddawanego moczu w poszczególnych porcjach w ciągu całej doby. Ponadto pacjent odno-
towuje incydenty parć naglących, niekontrolowanych wycieków moczu lub po wysiłku. Częstotliwość
dzienna przy średniej objętości oddanego moczu w pojedynczej porcji wynoszącej od 200 do 350 ml nie
powinna przekroczyć 6 mikcji przy średniej dobowej diurezie 15001800 ml. Karta mikcyjna jest od-
zwierciedleniem nawyków chorego, między innymi dotyczących ilości przyjmowanych płynów. Wyzna-
cza rytm mikcji.

Badanie fizykalne
Obejmuje ono dokładne badanie urologiczne, ginekologiczne i neurologiczne. U chorych z nie-
trzymaniem moczu wykonuje się jednogodzinny test wkładkowy według I.C.S. Przyrost wagi wkładek
odpowiada ilości zgubionego moczu. Wartość poniżej 2 gramów mieści się w granicach błędu i uznaje
się, że została zachowana pełna kontynencja. Utrata od 2 do 10 gramów to nietrzymanie umiarkowa-

75
nego stopnia, od 10 do 50 dużego, a ponad 50 gramów utraconego moczu to nietrzymanie znacznego
stopnia. Bardziej swoisty jest test 24-godzinny.

Ocena fazy magazynowania moczu

W tym celu wykonujemy cystometrię z EMG i profilometrię cewkową.

Cystometria
Cystometria jest metodą mierzącą i określającą wzajemne relacje pomiędzy ciśnieniem a po-
jemnością. Pozwala ocenić ciśnienie śródpęcherzowe, śródbrzuszne i aktywność wypieracza, czucie,
pojemność i podatność pęcherza moczowego. Może stanowić badanie izolowane lub być składową
badania ciśnieniowo-przepływowo-EMG.
Pęcherz napełniany jest solą fizjologiczną o temperaturze pokojowej, drogą przezcewkową, ze
standardową szybkością 50 ml/min, w pozycjach leżącej, siedzącej i stojącej. Szybkość napełniania
można zmieniać, np. zwalniając do 20 ml/min w przypadkach neurogennych. Najczęściej używamy
cewnika dwukanałowego 6 F. Jednym kanałem napełniamy pęcherz, a drugi służy do pomiaru ciśnienia.
Ciśnienie śródbrzuszne rejestrowane jest przez cewnik z balonikiem wprowadzonym do bańki odbytnicy
na głębokość przynajmniej 10 cm.
Pomiaru ciśnień w cystometrii wodnej dokonujemy przekaźnikami zewnętrznymi umieszczonymi
na poziomie spojenia łonowego.

Definicje:
1. Ciśnienie śródpęcherzowe (Pves, cmH2O) jest to ciśnienie mierzone w świetle pęcherza moczo-
wego.
2. Ciśnienie śródbrzuszne (Pabd, cmH2O) jest to ciśnienie przestrzeni otaczającej pęcherz moczowy.
W praktyce dokonuje się pomiaru ciśnienia w bańce odbytnicy.
3. Ciśnienie wypieracza (Pdet, cmH2O) jest miarą napięcia ściany pęcherza uzależnionego od jej
właściwości biernych i czynnych. Oznacza się je jako matematyczną różnicę pomiędzy ciśnieniem
śródpęcherzowym a śródbrzusznym. Równoczesna rejestracja ciśnień pozwala na wykreślenie tej
różnicy.
Pdet = Pves  Pabd
W spoczynku, przy pustym pęcherzu, ciśnienie wypieracza nie przekracza 24 cmH2O.
4. Czucie pęcherzowe jest oceną subiektywną, opartą na odczuciach podawanych przez badanego
w czasie napełniania pęcherza, z odnotowaniem objętości podanego płynu.
a. Pierwsze odczucie napełniania pęcherza (VFS,ml).
b. Pierwsza potrzeba oddania moczu (VFD, ml). Badany jest w stanie dobrowolnie opróżnić pę-
cherz, a jednocześnie odroczyć wykonanie tej czynności.
c. Silna potrzeba oddania moczu (VSD, ml), stałe odczucie dużej potrzeby opróżnienia pęcherza,
ale bez obawy wycieku płynu obok cewnika. Należy odróżnić od parcia (urgency), definiowanego
jako duża potrzeba oddania moczu, której towarzyszy obawa tzw. popuszczenia lub ból. Badany
domaga się zaprzestania podawania płynu.
Czucie może być: normalne, zwiększone, zredukowane, niespecyficzne (odczucie przepełnienia
w brzuchu lub pojawienie się objawów wegetatywnych, jak pocenie, zmiana tętna  bradykardia,
wzrost ciśnienia: szczególnie w dysfunkcji neurogennej), może go nie być (brak czucia) lub zo-
stać określone jako ból pęcherzowy. Odczucie bólu w trakcie napełniania jest zjawiskiem nieprawi-
dłowym.
5. Pojemność pęcherza moczowego. Wyróżniamy kilka rodzajów pojemności:

76
 a. Maksymalna pojemność cystometryczna (CysCapmax, ml). U badanego z zachowanym czu-
ciem jest to objętość podanego płynu, przy której czuje, że nie potrafi utrzymać płynu w pęcherzu.
Przy braku czucia nie możemy przyjąć w pełni tej definicji i sam badający określa moment prze-
rwania dalszego podawania płynu. W przypadkach niewydolnego zwieracza zewnętrznego cewki
moczowej należy dokonywać pomiaru po uszczelnieniu ujścia wewnętrznego cewki, np. cewnikiem
balonowym Foleya.
b. Pojemność pęcherza funkcjonalna (VesCapF, ml)  oznaczamy ją z karty mikcyjnej.
c. Pojemność pęcherza maksymalna (VesCapmax, ml)  oznaczamy ją w głębokim znieczuleniu
ogólnym lub przewodowym, z podaniem temperatury płynu i szybkości podawania.
Pojemność może być: prawidłowa, zmniejszona lub zwiększona.
6. Podatność (complianc) (C, ml/cmH2O)  wyrażana jest stosunkiem przyrostu objętości do zmiany
ciśnienia spowodowanej jej przyrostem. Oblicza się ją ze wzoru C=  V/  P. P stanowi miarę ela-
styczności pęcherza, jego zdolności na rozciąganie.
7. Czynność wypieracza w fazie napełniania określamy jako: aktywność normalną, nadaktywność
wypieracza ze spontanicznym lub po prowokacji skurczem wypieracza, który może być fazowy bądź
końcowy (bez lub z towarzyszącym mu wyciekiem). Zwykle połączony jest ze zredukowanym czu-
ciem pęcherzowym.
W trakcie napełniania pęcherza wykonujemy wiele testów prowokacyjnych, jak kaszel, zmiana
pozycji i szybkości napełniania. W prawidłowym pęcherzu nie wpływają one na zmianę aktywności wy-
pieracza. Pęcherz powinien osiągnąć, niezależnie od szybkości napełniania, pojemność od 350 do 650
ml, przy ciśnieniu wypieracza od 10 do 20 cmH2O. Zakres podatności wynosi od 30 do 50 ml/cmH2O.
Pierwsze odczucie napełniania występuje po podaniu płynu w objętości około 1/3 maksymalnej pojem-
ności cystometrycznej, która koresponduje najczęściej ze średnią pojemnością czynnościową pę-
cherza obliczoną z dziennika mikcji.
Fazę napełniania przedstawiono na rycinie 38.

OAD  nadaktywność wypieracza (ang. overactive detrusor)  niekontrolowany skurcz wypieracza

C  podatność V/Pdet (ml/cmH2O)
Ryc. 38. Schemat badania ciśnieniowo-przepływowego.

77
 U pacjentów z nietrzymaniem moczu powinniśmy wyznaczyć ciśnienie wycieku, leak point
pressure (LPP), czyli najniższą wysokość ciśnienia śródpęcherzowego w cmH2O, przy którym nastę-
puje wyciek moczu obok cewnika. Jeśli wyciek spowodowany jest niekontrolowanym skurczem wypie-
racza, bez udziału ciśnienia śródbrzusznego, mówimy o detrusor leak point pressure  DLPP. Wyciek
moczu pod wpływem wzrostu ciśnienia śródbrzusznego, bez udziału wypieracza nazywamy stress leak
point pressure – SLPP. Wyznaczamy go podczas kaszlu (cough leak point pressure  CLPP) lub próby
Valsalvy (Valsalva leak point pressure  VLPP), po napełnieniu pęcherza 200 ml i po osiągnięciu po-
jemności odpowiadającej normalnej potrzebie oddania moczu. Dotychczas brak jest standaryzacji za-
równo dla techniki, jak i interpretacji wyników. Przyjęto wprawdzie, że ALPP < 60 cmH2O przemawia za
niedomogą mechanizmu zamykającego cewkę moczową, natomiast > 90 cmH2O sugeruje nadmierną
ruchomość cewki moczowej. DLPP > 40 cmH2O zwiększa ryzyko uszkodzenia górnych dróg moczo-
wych.

Elektromiografia (EMG)
EMG jest badaniem rejestrującym elektryczne potencjały wywołane przez depolaryzację mięś-
nia. U ludzi zdrowych w czasie napełniania pęcherza rejestrujemy wzrost aktywności EMG z mięśni dna
miednicy i zwieracza zewnętrznego cewki moczowej. W momencie rozpoczęcia mikcji aktywność ta
zanika całkowicie, chyba że polecamy badanemu w sposób świadomy ją wstrzymać.
Badania EMG zwieraczy dokonujemy metodą bezpośredniego pomiaru aktywności elektrycznej
mięśnia przez przezskórne wprowadzenie w okolicę zwieracza zewnętrznego cewki lub odbytu 2 elek-
trod drucianych typu hakowego lub igłowych. Sposób nieinwazyjny polega na użyciu elektrod po-
wierzchniowych przylepianych w okolicę odbytu lub dorektalnych. Dokonują one pomiaru w sposób
pośredni, mniej dokładny i obarczony dużą ilością zakłóceń.

Pomiar ciśnienia cewkowego – profilometria cewkowa

Ciśnienie śródcewkowe jest wyrazem aktywności tak mięśni gładkich, jak i poprzecznie prążko-
wanych zwieracza zewnętrznego. Ocenę aktywności elektrycznej zwieracza zewnętrznego dokonujemy
bezpośrednio za pomocą EMG, a w sposób pośredni profilometrią cewkową. Badaniem tym możemy
ocenić mechanizm kontynencji, tzn. zapobiegający wyciekowi moczu z pęcherza moczowego. Z pomia-
ru ciśnienia śródcewkowego możemy wyznaczyć tzw. ciśnienie zamykające cewkę moczową, którego
dodatnia wartość stanowi warunek kontynencji. Jest to różnica pomiędzy maksymalnym ciśnieniem
śródcewkowym a ciśnieniem śródpęcherzowym.

Definicje:
1. Maksymalne ciśnienie śródcewkowe (Puramax, cmH2O) jest to maksymalne ciśnienie zarejestro-
wane w czasie badania w segmencie zwieraczowym cewki moczowej.
2. Maksymalne ciśnienie zamykające (Puraclos, cmH2O) stanowi różnicę pomiędzy maksymalnym
ciśnieniem śródcewkowym a śródpęcherzowym (Puraclos = Puramax  Pves).
3. Czynnościowa długość profilu cewkowego (functional profile lenght) to odcinek cewki, w którym
ciśnienie śródcewkowe jest wyższe od śródpęcherzowego.
Wykonywanie tego badania nabiera szczególnego znaczenia w przypadkach wysiłkowego nie-
trzymania moczu. W warunkach prawidłowych przyrostowi ciśnienia śródbrzusznego w czasie wysiłku 
tym samym i śródpęcherzowego  odpowiada równoczesny wzrost ciśnienia śródcewkowego, co spra-
wia, że ciśnienie zamykające ma wartość dodatnią. Wartość prawidłowa maksymalnego ciśnienia za-
mknięcia cewki u kobiet wynosi od 40 do 70 cmH2O, a u mężczyzn od 80 do 100 cmH2O. Obniżenie
wartości poniżej 30 cmH2O u kobiet wskazuje na znacznego stopnia uszkodzenie mechanizmu zwiera-
czowego, a u mężczyzn przekraczające 120 cmH2O świadczy o przeszkodzie podpęcherzowej.

78
Długość czynnościowa cewki moczowej u kobiet wynosi od 2,5 do 4,5 cm, natomiast u mężczyzn
przy niepowiększonym sterczu 3,0 cm.
Zatem w fazie napełniania normalny, sprawny mechanizm zamykajacy (normal urethral closure
mechanism) warunkuje utrzymanie moczu w pęcherzu, niezależnie od naszej aktywności fizycznej.
W przypadku jego niedomogi (incompetent urethral closure mechanism) mamy do czynienia z nie-
trzymaniem moczu wysiłkowym (urinary stress incontinence) lub nietrzymaniem moczu spowodo-
wanym relaksacją cewki moczowej (urethral relaxation incontinence), tzn. następuje wyciek moczu na
skutek zwiotczenia cewki bez jednoczesnego wzrostu ciśnienia zarówno pęcherzowego, jak i wypiera-
cza.
Schemat profilu cewkowego przedstawia rycina 39.

Pura
cmH2O

a b

c d

a  maksymalne ciśnienie cewkowe (maximum urethral pressure)

b  maksymalne ciśnienie zamykające cewkę (maximum urethral closure pressure)
c  ciśnienie śródpęcherzowe (intravesical pressure)
d  długość czynnościowego profilu (functional profile length)
Ryc. 39. Diagram spoczynkowego profilu ciśnienia cewki moczowej żeńskiej.

Postępowanie pozwalające ocenić fazy opróżniającą i transportującą

Uroflowmetria mierzy tempo przepływu moczu przez cewkę moczową. Miarą przepływu cew-
kowego jest objętość wydalonego moczu w jednostce czasu, wyrażona w ml/sek. Może być wyko-
nywana jako badanie izolowane, zwane uroflowmetrią naturalną, kiedy pęcherz moczowy napełnia się
drogą diurezy swobodnej lub wymuszonej, ale może również stanowić część badania ciśnieniowo-
-przepływowego.
W ocenie krzywej mikcyjnej oceniamy przede wszytkim: objętość oddanego moczu (Vcomp,
ml), przepływ maksymalny (Qmax; ml/s) oraz stopień opróżniania pęcherza, podając ilość zalegające-
go moczu (Ret; ml). Wyniki zapisujemy w następujący sposób:

Mikcja: maksymalny przepływ cewkowy/obętość mikcji/objętość moczu zalegającego po mikcji, np.

28/350/20.

79
 Uro - Uroflowmetry#1
516
Vura
400
ml
0 0
60

50
45,4

40
Qura
ml/s 30

20

10

0 0,0 0,5

PV ST MF VE
VB
4s 00:04 00:12 00:20 00:28 00:36 00:44 00:52

Ryc. 40. Krzywa mikcyjna prawidłowa.

Moczem zalegającym nazywamy tę ilość, która pozostaje w pęcherzu moczowym bezpośred-

nio po zakończeniu mikcji. Stanowi on nieodłączną składową każdego badania przepływowego. Po-
miaru dokonujemy cewnikiem lub ultrasonograficznie. Objętość zalegającego moczu przekraczająca
10% pojemności czynnościowej pęcherza uważana jest za wartość patologiczną. Przy ocenie należy
uwzględnić płeć, wiek i objętość oddanego moczu. Kształt krzywej mikcyjnej jest nie mniej ważny od
wartości Qmax, gdyż na podstawie jej wyglądu można ustalić wstępnie rodzaj zaburzeń mikcji.

Q ur a

d
c

a  krzywa prawidłowa
b  BOO  BPH
c  BOO  zwężenie cewki
d  osłabienie wypieracza wspomagane tłocznią brzuszną
Ryc. 41. Typy krzywych mikcyjnych.

Pomiar ciśnienia śródpęcherzowego w trakcie mikcji

Pomiaru ciśnienia śródpęcherzowego w trakcie mikcji dokonujemy drogą przezcewkową z po-
zostawionym cewnikiem pomiarowym. Najważniejszymi parametrami ocenianymi w badaniu są: mak-
symalne tempo przepływu (Qmaxp) oraz ciśnienie wypieracza w trakcie maksymalnego prze-
pływu (Pdet Qmax, cmH2O), czyli ciśnienie rejestrowane w momencie osiągnięcia przepływu maksy-
malnego. Odzwierciedla ono siłę wypieracza w czasie jego skurczu.

80
 Czynność wypieracza w fazie opróżniania może być: normalna (charakteryzuje się świadomym
skurczem prowadzącym do całkowitego opróżnienia pęcherza, w normalnym czasie, przy braku prze-
szkody dla swobodnego przepływu; amplituda przyrostu ciśnienia zależy od stopnia oporu podpęche-
rzowego), osłabiona (detrusor underactivity; siła skurczu wypieracza obniżona i/lub zredukowany czas
trwania skurczu, wydłużający czas opróżniania pęcherza i/lub opróżnienie niecałkowite w normalnym
czasie) lub nie wykazywać oznak kurczenia się (acontractile detrusor).

Ryc. 42. Badanienie ciśnieniowo-przepływowe.

Ryc. 43. Wypieracz pozbawiony odruchu mikcyjnego pomimo próby wyzwolenia skurczu
przez opukiwanie okolicy nadłonowej (acontractile detrusor).

81
 Ciśnienie śródbrzuszne wzrasta w czasie uruchamiania tłoczni brzusznej, wspomagającej słaby
wypieracz.
Qmaxp i PdetQmaxp pozwalają na wyznaczenie stopnia oporu cewkowego. Norma: u męż-
czyzn PdetQmax powinno być wyższe niż 30 cmH2O i nie przekraczać 6080 cmH2O, natomiast u ko-
biet wynosi 1530 cmH2O.
Wzrost oporu cewkowego przemawia za przeszkodą podpęcherzową. Charakteryzuje się ona
wysokim ciśnieniem wypieracza (Pdet) oraz obniżonym tempem przepływu (Qmax). Wysokość oporu
podawana jest automatycznie w trakcie badania lub można ją wyznaczyć, nanosząc ręcznie powyższe
parametry na nomogramy, np. ICS lub PQ Schafera. Wartość współczynnika oporu powyżej II stopnia
świadczy o przeszkodzie podpęcherzowej.

p at Void Begin
107 cmH2O
p at Max Flow 95 cmH2O
Q at Max Flow5,7 ml/s
p at Min Flow 66 cmH2O
p at End Flow 57 cmH2O
Qura [ml/s]
Flow Delay 0,7 s
Grade IV / N-
N+ ST DAMPF 82,6
N- OCO 1,8
18
DECO 1,2
16 W+
14

12 W-
10

6 VW
4 0 I II III IV V VI
2

10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 110 120 130 Pdet [cmH2O]

Ryc. 44. Nomogram PQ Schäfera wyznaczający stopień oporu cewkowego.

Przeszkoda podpęcherzowa może mieć charakter mechaniczny (BPH, zwężenie cewki, zwłók-
nienie szyi pęcherza) lub czynnościowy (na tle neurogennym lub nieneurogennym).
Czynnościowa przeszkoda na tle neurogennym może przyjmować postaci: dyssynergizmu
wypieracz-zwieracz (detrusor sphincter dyssynergia), który powoduje jednoczesny skurcz wypieracza
z nieświadomym skurczem zwieracza zewnętrznego cewki moczowej i/lub mięśni okołocewkowych), lub
przeszkody spowodowanej brakiem relaksacji zwieracza (non-relaxing urethral sphincter obstruc-
tion), którą zwykle spotyka się u pacjentów neurologicznych (przy uszkodzeniu rdzenia na poziomie
krzyżowym lub poniżej  przepuklina oponowo-rdzeniowa, operacje w miednicy  powodując osłabienie
tempa przepływu).
Czynnościowa przeszkoda na tle nieneurogennym to dysfunkcja mikcyjna (dysfunctional vo-
iding), czyli mikcja przerywana i/lub wahająca się z powodu nieświadomych skurczów mięśni okołocew-
kowych, u pacjentów niewykazujących zmian neurologicznych.
W ostatnich latach, celem uniknięcia niedogodności związanych z przeprowadzaniem badań
w warunkach dalekich od naturalnych, wprowadzono system ciągłych, kilkugodzinnych pomiarów
wszystkich parametrów w warunkach domowych. Uzyskane wyniki są bardziej wiarygodne i niejed-
nokrotnie różnią się znacznie od rezultatów otrzymanych w pracowni urodynamicznej.
Badanie fluoroskopowe lub ultrasonograficzne oraz wziernikowanie cewki i pęcherza w wybra-
nych przypadkach uzupełniają badanie urodynamiczne. Wykonujemy je w pozycji stojącej lub siedzącej,
w spoczynku, w czasie kaszlu, parcia i mikcji. Pozwalają ocenić kształt, wielkość i konfigurację pęche-

82
rza, jego ruchomość, stopień wydolności ujść moczowodowych, szyi pęcherza, moment pojawienia
się odpływu pęcherzowo-moczowodowego i jego stopień, ujawnić nietrzymanie moczu. Stopień rozwar-
cia szyi, zwieracza zewnętrznego i opróżniania określamy w czasie mikcji.

7.3. Dysfunkcje dolnych dróg moczowych

Zaburzenie w funkcjonowaniu dolnych dróg moczowych, zwane również dysfunkcją pęche-
rzowo-cewkową, po wykluczeniu przyczyn zapalnych i nowotworowych może mieć charakter: neuro-
genny, miogenny, strukturalny bądź psychogenny.
W zależności od patogenezy dysfunkcji, w obrazie klinicznym obserwujemy LUTS o charakterze
zaburzeń w magazynowaniu moczu w pęcherzu i/lub opróżnianiu. Od częstszego oddawania moczu
bez lub z parciami naglącymi, do ciężkich postaci nietrzymania moczu włącznie oraz od nieznacznego
osłabienia strumienia moczu, do zatrzymania moczu włącznie.

Dysfunkcje neurogenne
Istnieje kilka klasyfikacji zaburzeń neurogennych w funkcjonowaniu dolnych dróg moczowych.
Jedne uwzględniają poziom uszkodzenia, inne stan czynnościowy, określany na podstawie wyników
badań urodynamicznych.
Najbardziej popularna, szeroko stosowana u nas jest klasyfikacja anatomiczna Bors-Commar
opracowana na podstawie obserwacji chorych z uszkodzeniem rdzenia kręgowego, uwzględniająca:
1) Poziom uszkodzenia: ponad ośrodkiem krzyżowym mikcji, czyli uszkodzenie tzw. górnego neuronu,
oraz poniżej tego ośrodka, czyli uszkodzenie tzw. dolnego neuronu. Uszkodzenia w odcinku ponad-
rdzeniowym (mostowe i korowe) to: wylewy, guzy, np. SM, choroba Parkinsona. Do uszkodzeń na
poziomie rdzenia dochodzi na skutek urazów, nowotworów, SM, wypadnięcia dysku. Uszkodzenia
nerwów obwodowych klasyfikuje się na pourazowe, w tym jatrogenne po zabiegach w miednicy ma-
łej, w polineuropatiach.
2) Rodzaj uszkodzonych dróg (ruchowe, czuciowe, mieszane).
3) Stopień uszkodzenia (całkowite, częściowe).
4) Stopień zalegania moczu po mikcji (uszkodzenie wyrównane lub niewyrównane).

Zespoły uszkodzenia rdzenia kręgowego:

 Szok rdzeniowy. Pojawia się natychmiast po uszkodzeniu rdzenia. Charakteryzuje go arefleksja,
utrata czucia i porażenie wiotkie poniżej poziomu uszkodzenia, atonia pęcherza z zatrzymaniem mo-
czu i atonia jelit.
Ważne prognostycznie jest rozróżnienie między całkowitym a częściowym uszkodzeniem rdzenia,
gdyż w tym ostatnim istnieje szansa na zachowanie (odzyskanie) przynajmniej niektórych funkcji neu-
rologicznych.
 Całkowite uszkodzenie rdzenia stwierdza się powszechnie u pacjentów ze złamaniem odcinka
piersiowego i przemieszczeniami, ponieważ kanał w porównaniu z wielkością rdzenia jest w tym od-
cinku wąski. Możliwe jest odzyskanie niektórych funkcji czuciowych czy ruchowych, ale najczęściej
tylko w niewielkim stopniu. W uszkodzeniach poniżej L1-2 ubytki dotyczą nerwów obwodowych ogo-
na końskiego. Istnieje możliwość częściowego odzyskania czynności nerwów zaopatrujących zwie-
racze i kończyny dolne.
 Zespół centralny rdzenia dotyczy uszkodzenia odcinka szyjnego. Zaburzenia ruchowe są wyraź-
niejsze w kończynach górnych niż dolnych, a zwłaszcza w zakresie mięśni ręki.

83
 Zespół Brown-Sequarda polega na połowiczym uszkodzeniu rdzenia. Poniżej i po stronie jego
uszkodzenia występuje niedowład spastyczny i zniesienie czucia głębokiego, po stronie przeciwnej
zaś zniesienie czucia bólu i temperatury.
Postępowanie w szoku rdzeniowym ma na celu zapobieganie nadmiernemu rozciągnięciu pę-
cherza i zakażeniu dróg moczowych. Ułatwia to późniejszą reedukację dolnych dróg moczowych. Uzy-
skujemy to poprzez CIC (clean intermittent catheterisation) lub założenie cewnika na stałe przez cewkę
moczową bądź nadłonowo. Cewnik na stałe jest z reguły wygodniejszy, zwłaszcza w ciągu kilku lub
kilkunastu pierwszych dni od urazu. Potem jednak należy wybrać CIC.
Po ustąpieniu szoku rdzeniowego ustalamy rodzaj i stopień dysfunkcji pęcherzowo-cewkowej,
wykonując badanie urodynamiczne obejmujące również testy z lodowatą wodą i nadwrażliwości odner-
wieniowej.
Test z lodowatą wodą służy do różnicowania pomiędzy uszkodzeniem ponadkrzyżowym, hi-
perreflektorycznym a uszkodzeniem obwodowym, występującym w końcowej fazie szoku rdzeniowego.
Opiera się na zasadzie wywoływania odruchu pęcherzowego, w następstwie pobudzenia receptorów
reagujących na zimno, i zasadniczo różni się od normalnego odruchu mikcyjnego.
 Technika: Wprowadzenie cewnika do pęcherza moczowego 1618 F (bez balonika).
 Szybkie napełnienie pęcherza 6090 ml soli fizjologicznej o temperaturze 4ºC.
 Wynik testu jest dodatni wówczas, gdy po upływie 1 minuty od napełnienia pęcherza lodowatym pły-
nem, cewnik sam wypadnie z pęcherza (najczęściej z niewielką ilością płynu).
Test nadwrażliwości odnerwieniowej opiera się na obserwacji, że odnerwiona struktura mięś-
niowa (wypieracz) wykazuje zwiększoną wrażliwość na przekaźniki nerwowe charakterystyczne dla
uszkodzonego nerwu (acetylocholina).
 Technika: Pacjent w pozycji leżącej, opróżnienie pęcherza cewnikiem, napełnienie pęcherza (wolne)
do 100 ml solą fizjologiczną o temperaturze ciała.
 Podłączenie zestawu do cystometrii. Podanie podskórnie (udo) 0,25 mg Carbacholu (Doryl®, Ato-
nyl®) lub 2,5 mg bethanecholu (Urecholine®).
 Dokonuje się pomiaru ciśnienia przez 2030 minut bez dopełniania pęcherza, jednocześnie obserwu-
jąc pacjenta, czy nie zgłasza takich objawów ubocznych, jak: uczucie gorąca, pocenie się, łzawienie
czy ból brzucha.
 Interpretacja wyników testu:
 przyrost ciśnienia (Pves /Pdet) <15 cmH2O: wynik ujemny,
 przyrost w granicach 1519 cmH2O: wynik wątpliwy,
 przyrost ciśnienia >20 cmH2O: wynik dodatni.
Krzywa przyrostu ciśnienia powinna się utrzymywać na niezmieniającym się poziomie przez minimum
5 minut, nie wykazując fluktuacji. Dodatniego testu można spodziewać się po 12 tygodniach od
uszkodzenia, a po 26 miesiącach uzyskuje on swą najwyższą wartość.
 Przeciwwskazania do wykonania testu: nadciśnienie tętnicze, astma, nadczynność tarczycy, choroby
serca, zły stan ogólny pacjenta.
 Antidotum: 1 mg atropiny.

Klasyfikacja dysfunkcji neurogennych

Klasyfikacja zaburzeń czynnościowych dolnych dróg moczowych przyjęta przez ICS uwzględnia
wyniki badań urodynamicznych (Patrz: podrozdział „Badanie urodynamiczne”).
Rycina 45 przedstawia klasyfikację dysfunkcji neurogennych Madersbachera na podstawie sta-
nu aktywności wypieracza i zwieracza zewnętrznego cewki moczowej. Przyjmując, że wypieracz i zwie-

84
racz zewnętrzny mogą wykazywać stany: normalny, nadmiernego (lub wygórowanego) odruchu, brak
odruchu lub jego osłabienie, można wyróżnić 8 typów dysfunkcji pęcherzowo-cewkowej. Zależą one od
poziomu i stopnia uszkodzenia.

Rdzeń > S2-4 L-S ponadmostowe L-S

< S2-4 L-S tylko zwieracz tylko zwieracz

wypieracz/zwieracz zewnętrzny: normalny

wypieracz/zwieracz zewnętrzny: nadaktywny
wypieracz/zwieracz zewnętrzny: niedoczynny

Ryc. 45. Klasyfikacja dysfunkcji neurogennych wg Madersbachera.

Przy uszkodzeniu rdzenia kręgowego powyżej ośrodka krzyżowego S2-4, zwanym również
uszkodzeniem górnego neuronu (uraz, guzy nowotworowe, stwardnienie rozsiane), po ustąpieniu szoku
rdzeniowego powraca odruchowa czynność pęcherza (ośrodek jest zachowany), ale pozbawiona nad-
rzędnej kontroli ośrodków wyższych, stąd mikcja odbywa się odruchowo, w sposób nieświadomy, nie-
skoordynowany. Zwieracze, jeden lub oba, zamiast rozluźniać się, kurczą się jednocześnie ze skurczem
wypieracza (dyssynergizm wypieracz-zwieracz), co skutkuje odruchowym nietrzymaniem z przynagle-
nia, wysokimi ciśnieniami w pęcherzu, nieskutecznym opróżnieniem pęcherza (niskie tempo przepływu,
duże zaleganie). Konsekwencją są nawrotowe stany zapalne dróg moczowych i uszkodzenie górnych
dróg moczowych.
Przy uszkodzeniach rdzenia kręgowego na poziomie S2-4 lub poniżej, czyli tzw. uszkodze-
niu dolnego neuronu, pęcherz o podwyższonym progu czuciowym zostaje pozbawiony zdolności do
kurczenia się, czemu towarzyszy najczęściej utrudnienie w otwieraniu się szyi pęcherza oraz niedomo-
ga mechanizmu zwieracza zewnętrznego (np. w zespole ogona końskiego). Czasami aktywność
zwieracza zewnętrznego w fazie napełniania jest w mniejszym lub większym stopniu zachowana, ale
mogą wystąpić trudności w jego rozluźnianiu przy próbie mikcji.

85
 Zaburzenia w funkcjonowaniu dolnych dróg moczowych w przebiegu cukrzycy są przykładem
dysfunkcji neurogennej, wskutek rozwijającej się stopniowo polineuropatii obwodowej, zarówno soma-
tycznej, jak i wegetatywnej. Pierwsze objawy występują nie wcześniej niż po 10 latach, zwłaszcza
w cukrzycy niewyrównanej. Czucie pęcherzowe jest w znacznym stopniu osłabione lub go brak, kurcz-
liwość wypieracza zmniejsza się, podatność i objętość pęcherza zwiększa, a opróżnianie jest nieade-
kwatne do niskiego tempa przepływu i zalegania.
Uszkodzenia splotów nerwowych po niektórych operacjach w miednicy małej powodują zabu-
rzenia najczęściej o charakterze niedomogi wypieracza, zaburzeń w czuciu wewnątrzpęcherzowym ze
skłonnością do przepełniania pęcherza. Czasami również może dochodzić do trudności w relaksacji
zwieracza zewnętrznego lub odwrotnie, może być on niewydolny w fazie magazynowania moczu, przy-
czyniając się do wystąpienia wysiłkowego, a w przypadkach krańcowych do stałego nietrzymania mo-
czu.
Uszkodzenia ponad ośrodkiem mikcyjnym w moście, a więc np. w przebiegu choroby Par-
kinsona, Alzheimera, po wylewach, w nowotworach mózgu, charakteryzują się brakiem kontroli ośrodka
nadrzędnego, jakim jest kora mózgowa zakrętu przedśrodkowego płata czołowego, nad ośrodkami niż-
szymi. Wprawdzie zachowana zostaje koordynacja pomiędzy wypieraczem a zwieraczami, ale brak jest
świadomego inicjowania mikcji. Główny objaw stanowi nadaktywność wypieracza w fazie magazynowa-
nia z mimowolnym nietrzymaniem moczu o charakterze parcia naglącego.
Dysrefleksja autonomiczna jest odpowiedzią układu współczulnego na stymulację ze strony
trzewi u chorych po urazie rdzenia kręgowego powyżej Th6 (powyżej ośrodka współczulnego). Wyzwa-
lają ją takie czynniki, jak: rozdęcie jelit, przepełnienie pęcherza moczowego, manipulacje instrumentalne
w drogach moczowych, zapalenie dróg moczowych, kamica pęcherza moczowego, wrastający pazno-
kieć palucha.
Odruchowe pobudzenie układu współczulnego prowadzi do odruchowego skurczu naczyń
i wzrostu ciśnienia tętniczego krwi. W warunkach prawidłowych wzrost ciśnienia tętniczego poprzez
zatokę szyjną pobudza nerw błędny, prowadząc do rozszerzenia naczyń i bradykardii. Ale na skutek
przerwania ciągłości w rdzeniu kręgowym, sygnał ten nie może dotrzeć poniżej miejsca uszkodzenia, co
sprawia, że wzrost ciśnienia utrzymuje się. Rozszerzenie naczyń powyżej miejsca uszkodzenia powo-
duje zaczerwienienie skóry, wzmożone pocenie się.
Postępowaniem z wyboru jest usunięcie szkodliwych bodźców, podanie dożylne regityny
w dawce 5 mg lub 10 mg nifedipiny podjęzykowo.

Leczenie dysfunkcji neurogennych

Postępowanie w dysfunkcjach neurogennych, określane również mianem reedukacji pęcherza
neurogennego, ma na celu:
 zabezpieczenie górnych dróg moczowych lub poprawę ich funkcjonowania,
 zapobieganie lub kontrolę nad zakażeniem dróg moczowych,
 adekwatne opróżnianie pęcherza przy niskim ciśnieniu śródpęcherzowym,
 uniknięcie rozstrzeni pęcherza,
 zapewnienie kontynencji lub ograniczenie w moczeniu się,
 kontrolę nad mikcją,
 uniknięcie cewnika na stałe lub przetoki.

Czynniki mające wpływ na wybór postępowania:

 zdolność do wykonywania pewnych czynności (zdolności manualne, możliwość przemieszczania się),

86
 stan psychiczny,
 silna motywacja osiągnięcia sukcesu,
 zdolności edukacyjne,
 zainteresowanie najbliższego otoczenia chorego, możliwość uzyskania wsparcia,
 wiek.
Reedukacja dolnych dróg moczowych obejmuje zarówno postępowanie ułatwiające magazyno-
wanie moczu w pęcherzu, jak i jego opróżnianie.

Postępowanie ułatwiające magazynowanie

1. Hamowanie kurczliwości wypieracza w jego nadaktywności:
 Środki farmakologiczne:
 antycholinergiczne: Tolterodyna (Detrusitol, Detral 12 mg 2 x dziennie; Solifenacyna (Vesicare):
510 mg 1 x dziennie; Darifenacyna (Emselex): 7,515 mg 1 x dziennie; Oxybutynina (Ditropan,
Driptane): 2,5 mg 26 x dziennie. Oxybutynina oprócz efektu antycholinergicznego jest również
blokerem kanałów wapniowych.
 Zabiegi odnerwiające:
 neurotoksyny: resiniferatoksyna (RTX) podawana dopęcherzowo w dawce 100200 nmol/L, po-
raża selektywnie włókna typu C (nadal jako leczenie eksperymentalne) oraz ostrzykiwanie wie-
lopunktowe mięśnia wypieracza toksyną botulinową (BTX) w łącznej dawce do 200 jm.,
 rizotomia krzyżowa (przecięcie krzyżowych korzeni tylnych  SDAF  sacral deaferentiation)
z implantacją stymulatora korzeni przednich: SARS  sacral anterior root stymulation,
 odnerwienie pęcherza (cystolisis).
 Zabiegi rozciągające pęcherz moczowy specjalnym cewnikiem balonowym: mało skuteczny, efekt
krótkotrwały.
 Stymulacje elektryczne: elektromodulacje.
 Terapia behawioralna z biofeedback.
 Zabiegi powiększające pęcherz moczowy (ileocystoplastyki).
2. Zwiększenie oporu podpęcherzowego:
 na poziomie szyi pęcherza:
 stymulacja alfa1-receptorów adrenergicznych
 zabiegi podwieszające cewkę moczową
 kompresja z zewnątrz (sztuczny zwieracz): wokół szyi
 na poziomie dystalnym:
 stymulacja elektryczna mięśni
 kompresja z zewnątrz (sztuczny zwieracz)
3. Odprowadzenie (derywacja) moczu:
 zbiornik na mocz,
 czyste przerywane cewnikowanie  CIC (clean intermittent catheterisation) lub cewnik na stałe,
 ponadpęcherzowe odprowadzenie moczu.

87
Postępowanie ułatwiające opróżnianie pęcherza
 Zainicjowanie mikcji poprzez wyzwolenie odruchu: drażnienie, zabiegi mechaniczne (rytmiczne opu-
kiwanie). Wykonujemy u pacjentów z zachowanym odruchem mikcyjnym, bez cech DSD, po uprzed-
nim obniżeniu DLPP, np. lekami antycholinergicznymi.
 Czyste przerywane cewnikowanie – CIC u pacjenów z cechami DSD.
 Ucisk z zewnątrz (zabieg Credego) u pacjentów z pęcherzem areflektorycznym. Do zaakceptowania
tylko w przypadkach, jeśli ciśnienie śródpęcherzowe podczas opróżniania nie przekracza 60 cmH2O.
Przeciwwskazany u pacjentów z odpływem wstecznym pęcherzowo-nerkowym.
 Środki parasympatykomimetyczne.
 Zmniejszenie oporu podpęcherzowego:
 na poziomie szyi pęcherza: przezcewkowe nacięcie szyi  TUNI, blokery adrenergiczne;
 na poziomie zwieracza dystalnego: przezcewkowe nacięcie zwieracza zewnętrznego cewki mo-
czowej (sfinkterotomia przezcewkowa), blokada zwieracza toksyną botulinową (sfinkterotomia
farmakologiczna: 2550 jm.), poszerzenie cewki, blokada nerwów sromowych, farmakologicznie
(rozluźnienie mięśni szkieletowych), psychoterapia, biofeedbeck.
 Stymulacje elektryczne: bezpośrednie pęcherza lub korzeni rdzeniowych.

Dysfunkcja czynnościowa dolnych dróg moczowych nieneurogenna

Ten typ dysfunkcji dotyczy fazy opróżniania pęcherza moczowego. Nie mając podłoża neuro-
gennego, określane jest mianem dysfunkcji mikcyjnej (dysfunctional voiding), w której nie dochodzi do
świadomej, dobrowolnej, pełnej relaksacji zwieracza zewnętrznego cewki moczowej. Niejednokrotnie
powoduje to niedomogę mięśnia wypieracza („odruch wartowniczy”, w którym aktywność nerwu sromo-
wego hamuje aktywność przywspółczulną na poziomie S2-4), a tym samym obniżony przepływ cewko-
wy z niepełnym opróżnieniem pęcherza moczowego. To z kolei, oprócz negatywnego wpływu na jakość
życia chorych, predysponuje do nawrotowych stanów zapalnych dolnych dróg moczowych. W leczeniu
stosujemy preparaty relaksujące zarówno mięśnie poprzecznie prążkowane (np. Baclofen), jak i gładkie
(α-blokery) uzupełnione terapią behawioralną z biofeedback. Przy braku skuteczności pozostaje sfinkte-
rotomia farmakologiczna toksyną botulinową lub CIC.
Przy braku relaksacji zwieracza wewnętrznego cewki moczowej leczeniem z wyboru jest stoso-
wanie α-blokerów lub przezcewkowe nacięcie szyi pęcherza moczowego  TUNI.

Śródmiąższowe zapalenie pęcherza moczowego (cystitis interstitialis)

Śródmiąższowe zapalenie pęcherza moczowego (CI) stanowi szczególną postać zapalenia te-
go narządu, z jałowym moczem, występującą częściej u kobiet, cechującą się silnym bólem w nadbrzu-
szu przy wypełnionym pęcherzu, ustępującym po jego opróżnieniu. W obrazie cystoskopowym odnajdu-
jemy charakterystyczną siatkę poszerzonych, łatwo pękających naczyń, głównie w szczycie pęcherza,
czasami przyjmującą postać „wrzodu Hunnera”.
Ściana pęcherza charakteryzuje się niską podatnością, stąd dużego stopnia częstomocz, nie-
jednokrotnie przekraczający kilkanaście mikcji w ciągu dnia i kilka w nocy.
Patogeneza choroby nie jest w pełni znana. Przypuszcza się, że przyczyną może być nadmier-
na przepuszczalność nabłonka (urothelium) dla różnych toksyn i jonów potasu. Nie można wykluczyć
podłoża neurogennego, stąd nazwa „zapalenie neurogenne” .
Leczenie CI jest trudne i długotrwałe. Leki antycholinergiczne są z reguły mało skuteczne. Naj-
częściej stosuje się terapię dopęcherzową wlewkami z heparyny lub dimetylosulfotlenku (DMSO), ma-

88
jącą na celu odbudowanie warstwy ochronnej glikozaminoglikanów i zregenerowanie nabłonka. Uzu-
pełnia się ją pochodnymi pentozanu (Elmiron w dawce 100 mg 3 x dziennie) przez wiele miesięcy.
Ostatnio wprowadzono stosowanie neurotoksyn: resiniferotoksynę (RTX) i toksynę botulinową.
Również neuromodulacje na poziomie korzeni krzyżowych stosowane w niektórych krajach w dużym
stopniu łagodzą bóle.

Mechaniczne rozciąganie pęcherza moczowego (hydrodystensja) na ogół daje efekt krótkotrwały.

Stwierdzenie pęcherzy o bardzo małej pojemności stanowi kwalifikację do zabiegów powiększających je
(enetrocystoplastyka) lub do ich usunięcia (cystektomia).

Nietrzymanie moczu
Przez nietrzymanie moczu (urinary incontinence) rozumiemy skargę chorego na jakikolwiek
mimowolny wyciek moczu. Wyróżniamy wysiłkowe nietrzymanie moczu: (stres incontinence  mimo-
wolny wyciek moczu połączony z wysiłkiem, kaszlem czy kichaniem), nietrzymanie moczu z przy-
naglenia (mimowolny wyciek towarzyszący parciu lub bezpośrednio poprzedzony parciem na mocz),
nietrzymanie moczu związane z przewlekłym zaleganiem moczu (dawnej zwane nietrzymaniem
z przepełnienia  overflow incontinence) oraz nietrzymanie moczu mieszane (mimowolny wyciek
połączony z parciem i wysiłkiem, kaszlem czy kichaniem).
Zgodnie z definicją ICS pęcherz nadaktywny (nadreaktywny), overactive bladder  OAB, to
„urgensy”, czyli nagła nieodparta potrzeba oddania moczu, której nie można odroczyć, z lub bez nie-
trzymania moczu z przynaglenia, zwykle z częstomoczem dziennym i nocnym, bez towarzyszącego
zakażenia dróg moczowych czy innej patologii. Przyjmuje się, że OAB dotyczy 1020% populacji.
Leczenie preparatami antycholinergicznymi nadal pozostaje leczeniem pierwszego rzutu u cho-
rych z nietrzymaniem moczu z parciem, w postaciach mieszanych z przewagą składowej OAB. Spośród
leków antycholinergicznych rekomendowanych przez ICS można wymienić: Tolterodynę (Detrusitol,
Detral), Trospium (Sanctura, Spasmex), Darifenacynę (Emselex, Enablex), Solifenacynę (Vesicare). Te
trzy ostatnie preparaty zatwierdzono niedawno, po zakończeniu prób klinicznych. Lekami o działaniu
złożonym są: Oxybutynina (Ditropan, Driptane,Cistrin), Propiveryna (Mictonorm, Mictonetten).
Wystąpienie przykrych objawów ubocznych związanych ze stosowaniem preparatów antycholi-
nergicznych niejednokrotnie zmuszało chorych do redukowania dawki leku lub jego okresowego odsta-
wiania, co zmniejszało skuteczność lub nasilało dolegliwości. Przykładem jest oxybutynina  w czasie
stosowania skutecznej dawki terapeutycznej (3 x 5 mg p.o. preparatu o natychmiastowym uwalnianiu 
IR) stwierdzono klasyczne objawy niepożądane, takie jak suchość w ustach, zaparcia, zaburzenia ako-
modacji u 80% chorych. Stosowanie preparatów antycholinergicznych w formule stopniowego uwalnia-
nia (ER) jest skuteczniejsze i obarczone mniejszą liczbą i intensywnością powikłań. Po zastosowaniu
oxybutyniny ER w dawce 1 x 10 mg, objawy suchości w ustach wystąpiły u 67%, w stosunku do 87%
dla formuły IR i Tolterodyny ER 1 x 4 mg, uzyskując średnią redukcję epizodów nietrzymania moczu
z parciem o 71% wobec 60% dla formuły IR.
Przyczyną wysiłkowego nietrzymania moczu u kobiet może być nadmierna ruchomość dolnych
dróg moczowych wskutek zaburzenia mechanizmu podpierającego lub/i niedomoga mechanizmu zwie-
raczowego. Postępowanie w wysiłkowym nietrzymaniu moczu uzależnione jest od stopnia oraz typu
nietrzymania, ma na celu zwiększenie oporu cewkowego. W nietrzymaniu niewielkiego stopnia stosuje-
my leczenie zachowawcze, obejmujące wyeliminowanie lub ograniczenie takich czynników, jak: nadwa-
ga, palenie tytoniu, nadmierny wysiłek, przewlekłe schorzenia dróg oddechowych, a także wykonywanie
ćwiczeń mięśni dna miednicy opracowanych przez Kegela oraz farmakoterapię.

89
 Celem leczenia farmakologicznego wysiłkowego nietrzymania moczu jest wzrost ciśnienia za-
mykającego cewkę moczową. Duże nadzieje wiąże się z wprowadzonym niedawno lekiem duloksetyną,
selektywnym inhibitorem zwrotnego wychwytu serotoniny i noradrenaliny. Wykazano, że duloksetyna
nie tylko zwiększa napięcie obu zwieraczy cewki moczowej, ale także powiększa pojemność pęcherza
moczowego. Leki alfa-adrenomimetyczne (Gutron), powodujące wzrost napięcia zwieracza wewnętrz-
nego, okazały się mało skuteczne, a przy tym obarczone są działaniami niepożądanymi, jak bóle głowy,
wzrost RR, zaburzenia rytmu serca i snu.
W przypadku niepowodzenia leczenia zachowawczego, w nasilonych postaciach wysiłkowego
nietrzymania moczu stosujemy leczenie operacyjne.
 Zabiegi TVT (tension free vaginal tape), czyli użycie syntetycznych, beznapięciowych taśm, wprowa-
dzanych pod środkowy odcinek cewki moczowej z dostępu przezpochwowego w kierunku nadłono-
wym, bez jej mocowania. Taśma tworzy pętlę podciągającą cewkę moczową ku górze. Odmianą tej
operacji jest zabieg TOT (transobturator tape), w którym taśmę przeprowadza się pomiędzy otworami
zasłonionymi, tworząc rodzaj hamaka podpierającego cewkę moczową.
Cewkę moczową można również podwiesić z dostępu załonowego szwami pomiędzy bocznymi ścia-
nami pochwy a więzadłem biodrowo-pachwinowym (kolposuspensja Burcha) lub pomiędzy szyją
i cewką proksymalną a okostną spojenia łonowego (cystouretrosuspensja Marshall-Marchetti-Krantz).
Zabiegi te można wykonywać metodą otwartą lub laparoskopowo.
 Obecnie rzadziej stosowane są techniki typu sling wprowadzające paski z materiału autologicznego
(np. powięź własna mięśnia prostego brzucha), allogennego (powięź ze zwłok) lub ksenogeniczne
(np. powięź zwierzęca). Znacznie mniej skutecznymi metodami zwiększającymi opór cewkowy są
iniekcje okołocewkowe (kolagenem, zawiesina mikroimplantów silikonowych: Macroplastique, mikro-
kulki z tlenku cykronu pokrywane węglem: Durasphere) i implanty balonowe.
 W najcięższych przypadkach można założyć sztuczny zwieracz.
Nietrzymanie moczu u mężczyzn występuje rzadko, najczęściej jako powikłanie zabiegów na
gruczole krokowym (otwarta adenomektomia lub przezcewkowa elektroresekcja – TURP w łagodnym
rozroście stercza lub po prostatektomii radyklanej w raku prostaty), bądź po urazowym przerwaniu cew-
ki błoniastej.
W leczeniu stosujemy iniekcje okołocewkowe, sztuczny zwieracz a ostatnio również zabiegi
z użyciem taśm.

Kliniczne rozróżnienie wysiłkowego nietrzymania moczu

I. Wyciek moczu w pozycji stojącej w czasie uruchomienia tłoczni brzusznej – wzrost ciśnienia śród-
brzusznego, kaszel, kichanie.
II. Wyciekanie kroplowe moczu w pozycji leżącej.
III. Wyciekanie moczu pełnym strumieniem na leżąco podczas wzrostu ciśnienia śródbrzusznego.

Moczenie u dzieci
Nieświadome opróżnianie pęcherza moczowego u dzieci po ukończeniu 45 roku życia nazy-
wamy moczeniem (enuresis), które może być nocne, dzienne lub mieszane. Do tego czasu nieświa-
dome oddawanie moczu jest zjawiskiem fizjologicznym, gdyż niższe ośrodki mikcyjne (mostowy i rdze-
niowy) są pozbawione kontroli ośrodka nadrzędnego, zlokalizowanego w korze mózgowej zakrętu
przedśrodkowego płata czołowego. Moczenie nocne częściej występuje u chłopców, a dzienne u dziew-
czynek.

90
 Wyróżniamy pierwotną i wtórną postać moczenia. O postaci pierwotnej mówimy wtedy, kiedy
stanowi ono przedłużenie moczenia naturalnego, a w rozwoju dziecka w ogóle nie było okresu suchego,
o wtórnej natomiast, kiedy wystąpiły przynajmniej półroczne przerwy w moczeniu się.

Przyczyny moczenia pierwotnego

Wśród przyczyn można wymienić niedobór nocnego wydzielania ADH, zaburzenia genetyczne,
zaburzenia snu, moczówkę prostą, moczówkę nerkową oraz mocznie idiopatyczne. W tym ostatnim
przypadku opóźnione dojrzewanie ośrodka korowego mikcji odgrywa rolę w etiopatogenezie tego zabu-
rzenia. Niedobór hormonu antydiuretycznego, zwłaszcza w nocy, powoduje poliurię, która nawet przy
zachowanej pojemności pęcherza moczowego, przy głębokim śnie dziecka wyzwala mikcję.
W diagnostyce różnicowej moczenia mieszanego u dziewczynek należy brać pod uwagę mo-
czenie moczowodowe, spowodowane ektopicznym, pozapęcherzowym ujściem moczowodu (w po-
chwie), najczęściej nerki podwójnej.

Przyczyny moczenia wtórnego

Przyczynami moczenia wtórnego są wady wrodzone dolnych dróg moczowych, w tym prze-
szkoda podpęcherzowa (zwłóknienie szyi pęcherza, stulejka, zastawka cewki tylnej u chłopców czy
zwężenie obwodowego odcinka cewki moczowej u dziewczynek) i wierzchniactwo, zapalenie pęche-
rza moczowego, cukrzyca, zmniejszona pojemność pęcherza wskutek nadaktywnego wypieracza z lub
bez dyssynergizmu wypieracz-zwieracz zewnętrzny. Przypadki z dyssynergizmem są zazwyczaj spo-
wodowane schorzeniami neurologicznymi (przepuklina oponowo-rdzeniowa). Częściej występuje nad-
aktywność wypieracza idiopatyczna z lub niezupełną relaksacją zwieracza zewnętrznego cewki moczo-
wej. Rzadziej przyczyną moczenia może być wypieracz niedoczynny lub pozbawiony odruchu mikcyj-
nego z pęcherzem o dużej pojemności. W ustalaniu przyczyn brane są również pod uwagę czynniki
psychologiczne.

Leczenie moczenia pierwotnego

W terapii stosuje się prawidłową podaż płynów w ciągu dnia i bez nadmiernego pojenia przed
snem, leczenie farmakologiczne (desmopresyna w formie doustnej w dawce: Minirin 1 tabl. 0,1 lub
0,2 mg, rzadziej donosowej: Adiuretin-SD 2 krople przed snem), alarmy wilgotnościowe, wybudzanie
dziecka w nocy celem świadomego oddania moczu (niedopuszczalne jest tzw. wysikiwanie z zamknię-
tymi oczami, które tylko pogłębia moczenie). W monitorowaniu leczenia pomaga prowadzenie dzien-
nika mikcji (z odnotowywaniem „nocy suchych” i „mokrych”), trening pęcherzowy (mikcje co 34 godzi-
ny).

Leczenie moczenia wtórnego

Polega na usunięciu przyczyny, która go wywołała, np. usunięciu wady anatomicznej lub stanu
zapalnego dolnych dróg moczowych. W przypadkach wypieracza nadaktywnego wskazane jest stoso-
wane leków hamujących jego aktywność (np. oksybutynina: Ditropan, w dawce 0,20,3 mg/kg mc.
w 23 dawkach podzielonych).

91
8. URAZY NEREK I DRÓG MOCZOWYCH

Mieczysław Fryczkowski

Urazy nerek stanowią około 1% urazów jamy brzusznej. Częściej zdarzają się u mężczyzn
w wieku produkcyjnym oraz u dzieci. U tych ostatnich istnieją pewne predyspozycje anatomiczne, takie
jak: 1) słabszy rozwój tkanki tłuszczowej okołonerkowej (fascia Gerotae) niż u dorosłych, 2) niżej poło-
żone nerki (dolny biegun wyczuwalny pod łukiem żebrowym), 3) obecność chrzęstnych, ruchomych
żeber 11 i 12.

Przyczyny. Urazy nerek powstają w następstwie: wypadku, pracy, sportu i zabawy. Dzielimy je na za-
mknięte (w następstwie tępego urazu) i otwarte z przerwaniem ciągłości powłok jamy brzusznej.
W czasach pokoju znakomitą większość (9296%) stanowią urazy tępe. Stopień uszkodzenia nerek
oceniamy w 5-stopniowej skali (ryc. 46). Obecnie około 4050% wszystkich urazów nerek jest składo-
wą urazu wielonarządowego.

Objawy. Głównymi objawami są:

1. Krwinkomocz lub krwiomocz 9497%
2. Ból w okolicy nerki 8090%
3. Guz w podbrzuszu 2530%
4. Wstrząs oligowolemiczny 1015%
5. Niedokrwistość 10%
Inne objawy, takie jak leukocyturia, gorączka, trudności w chodzeniu, są rzadsze.

Rozpoznanie. Ustalamy je na podstawie: 1) wywiadu i badania fizykalnego, 2) USG (85% potwierdze-

nia), 3) urografii (6079% potwierdzenia), która ocenia jednocześnie czynność drugiej nieurazowej ner-
ki, 4) TK nerek (85100% potwierdzenia) oraz badania naczyniowe (7490% potwierdzenia), 5) scynty-
grafii nerkowej, ujawniającej obszary niedokrwienia lub martwicy miąższu, która w niedużych lub późno
rozpoznanych urazach nerek daje dobre wyniki.

Powikłania. 1) krwiak okołonerkowy, 2) zaciek moczowy, 3) posocznica pourazowa nerkopochodna, 4)

wodonercze lub rzekome wodonercze, 5) marskość nerki, 6) zanik pourazowy, 7) nadciśnienie tętnicze
krwi, 8) kamica nerki, 9) tętniak rzekomy lub przetoka tętniczo-żylna, 10) torbiel rzekoma nerki.

Podział stopnia uszkodzenia nerki (ryc. 46):

I0 – stłuczenie
II0 – pęknięcie
III0 – rozerwanie
IV0 – rozkawałkowanie
V0 – uszkodzenie szypuły naczyniowej

92
 Ryc. 46. Urazy nerek  stopień zaawansowania.

Leczenie. Zachowawcze (A), endoskopowe (B), operacyjne (C). Urazy 1 i 20 leczy się z reguły
zachowawczo, chociaż niektórzy autorzy stosują tę metodę w przypadku wszystkich urazów. Polega
ono na: 1) reżimie leżenia w łóżku, 2) stosowaniu antybiotyków, 3) pełnym nawodnieniu, 4) podawaniu
środków przeciwbólowych, 5) wyrównywaniu morfologii i elektrolitów krwi. Śmiertelność w odosobnio-
nych urazach nerek jest bliska zeru. W urazach wielonarządowych jest znacznie wyższa. Powikłania po
leczeniu zachowawczym zdarzają się u osób z 3 lub 40 uszkodzeń. Około 5% tych chorych wymaga
wtórnych operacji, niekiedy w dość odległym od urazu czasie.

Leczenie endoskopowe. Polega na embolizacji przerwanych, krwawiących naczyń tętniczych w świe-

żym urazie oraz przetok tętniczo-żylnych. Ze względu na niewielką liczbę typowych wskazań, wykonuje
się ją rzadko. Embolizacja udaje się w przypadku uszkodzenia małych i średnich tętnic (tj. międzyzrazi-
kowe, łukowate, międzypłatowe).

Leczenie operacyjne. Przeprowadza się je w przypadku 1015% wszystkich urazów nerek. Do dyspo-
zycji pozostają następujące możliwości: 1) drenaż przestrzeni okołonerkowej (krwiak, moczokrwiak)
(draenage spatii pararenalis), 2) szycie nerki (sutura renis), 3) wycięcie części miąższu nerkowego (re-
sectio partialis renis), 4) rekonstrukcja uszkodzonych naczyń szypuły nerkowej (reconstructio a.v. Rena-
lis), 5) wycięcie nerki (nephrectomia). To ostatnie, jako najgorsze z rozwiązań, zdarza się u 227% cho-
rych, przy czym w urazach samej nerki nie przekracza 13%. Wycięcie części nerki, najczęściej ode-
rwanego bieguna, występuje u 815%, szycie zaś u 4045% chorych z urazami nerek.

Od kilkunastu lat chirurgiczną zasadą stosowaną w urazach nerek jest operacja odroczona (37 dzień),
jedynie 1015% uszkodzonych nerek trzeba operować doraźnie. Jeżeli to możliwe, obowiązuje: 1) wy-
równanie ogólnego stanu pacjenta i stabilizacja krążenia, 2) jak najdokładniejsza diagnostyka urazu
i czynności obydwu nerek. Jest to jednocześnie czas samoistnej demarkacji nieukrwionych tkanek
w następstwie uszkodzenia naczyń, co pozwala śródoperacyjnie na uniknięcie zbędnych wycięć miąż-
szu.

93
 Urazy moczowodu. Ze względu na swoje anatomiczne położenie rzadko ulega uszkodzeniu.
Może to mieć miejsce po urazie zewnętrznym oraz wystąpić jako uszkodzenie jatrogenne, tzw. poope-
racyjne i po zabiegach endoskopowych.

Objawy: 1) zaciek moczowy, 2) roponercze, 3) zanik lub marskość nerki, 4) wyczuwalny guz jamy
brzusznej, 5) posocznica, 6) przetoka moczowa (pochwowa, skórna, jelitowa), 7) zwężenie moczowodu.

Przyczyny. Uszkodzenia urazowe moczowodu powstają w następstwie: 1) urazu tępego jamy brzusz-
nej, 2) rany ciętej lub kłutej, 3) uszkodzeń pooperacyjnych: a) ginekologicznych, b) chirurgicznych i uro-
logicznych, 4) uszkadzających zabiegów endoskopowych, 5) leczenia energią promienistą.

Diagnostyka. Mechanizm uszkodzenia moczowodu może być bezpośredni (otwarcie światła) oraz po-
średni (martwica, niedokrwienie itp.). Przyczynę wykazuje często USG dróg moczowych. Następnie
wykonuje się urografię, a w wątpliwych przypadkach TK. Nadal bardzo pomocne mogą się okazać
bardziej inwazyjne badania, jak: chromocystoskopia i ureteropielografia wstępująca bądź farmakoan-
gio- czy też flebografia.
Leczenie: Może być: 1. Endoskopowe obejmujące: a) cewniki moczowodowe, b) przetokę przezskórną
nerki; bądź 2. Operacyjne, które obejmuje: a) drenaż zacieku moczowego, b) zeszycie moczowodu
koniec do końca, bok do boku, wgłobienie kikuta dalszego do bliższego, c) wszczepienie moczowodu
do pęcherza moczowego, d) plastykę obwodowego odcinka moczowodu płatem pęcherzowym sp. Bo-
ari, e) operacja zastąpienia części lub całego moczowodu pętlą jelita cienkiego, f) zespolenie ze skórą
powłok brzusznych lub wszczepienie do jelita grubego.

Często dla kompensacji większych ubytków moczowodów trzeba: a) uruchomić nerkę, b) naciąć po-
przecznie, a zeszyć podłużnie kopułę pęcherza, c) zeszyć ścianę pęcherza z m. Iliopsoas (psosa hitch).

Powikłania. Zdarzają się: 1) wodonercze, 2) roponercze, 3) zanik lub marskość nerki, 4) przetoki po-
chwowa, jelitowa, skórna, 5) ropień lub ropowica zaotrzewnowa, 6) zapalenie otrzewnej, 7) posocznica,
8) w przypadku obustronnego uszkodzenia bezmocz i mocznica. Najistotniejszym elementem leczenia
urazów moczowodu jest czas: im dłuższy okres minął od urazu, tym mniejsze szanse na szybkie i pełne
wyleczenie.
Urazy pęcherza moczowego izolowane. Zdarzają się dość rzadko, dzięki korzystnemu poło-
żeniu w obrębie miednicy małej. Duże urazy obręczy kostnej miednicy oraz wielonarządowe uszkodze-
nia jamy brzusznej łączą się coraz częściej z urazem pęcherza moczowego. Pęcherz jest wtedy najczę-
ściej wypełniony.
Uszkodzenia dzieli się na zamknięte i otwarte. Rozerwanie czy uszkodzenie rozległe ściany
pęcherza może być następstwem: 1) samoistnego pęknięcia, 2) otwartego uszkodzenia, 3) urazu tępe-
go, 4) uszkodzenia jatrogennego: a) instrumentalnego, b) operacyjnego, c) porodowego, d) popromien-
nego.

Objawy uszkodzenia pęcherza moczowego. Występują; 1) ból w podbrzuszu, 2) uporczywe parcie na

mocz, 3) krwiomocz, 4) dysuria (częstomocz w małych porcjach). Dalsze objawy i leczenie zależą od
tego, czy uszkodzenie jest: zewnątrz- czy wewnątrzotrzewnowe. W pierwszym przypadku bolesność nie
jest zbyt nasilona, rozwija się obrzęk i naciek moczowy skóry podbrzusza, moszny, uda, niekiedy ropo-
wica tych okolic. W drugim objawy otrzewnowe łączą się z dużą bolesnością i obroną mięśniową. Po
kilku godzinach obserwuje się obecność płynu w jamie otrzewnej z objawami niedrożności jelit. Przy
istniejących złamaniach kości miednicy dochodzą objawy spowodowane ich patologiczną ruchomością
oraz przemieszczeniem odłamów, krwiakiem w miednicy bądź uszkodzeniem jelit (gaz). W otwartych

94
zaś urazach wypływa mocz i krew ze skórnych ran. W dużych lub długotrwałych uszkodzeniach pęche-
rza rozwijają się objawy ogólne w postaci wstrząsu, niedokrwistości i zaburzeń elektrolitowych.

Rozpoznanie. Stosuje się: 1) badanie fizykalne z wywiadem, 2) USG pęcherza, 3) cewnik do pęcherza,
4) cystografię (pneumocystografia), 5) TK miednicy, 6) cystoskopię wyłącznie w lekkich uszkodzeniach
pęcherza (nigdy wewnątrzotrzewnowych).

Leczenie. W dużych uszkodzeniach zewnątrzotrzewnowych i wszystkich wewnątrzotrzewnowych na-

stępuje operacyjne zeszycie ściany. W małych urazach zaotrzewnowych prowadzi się leczenie zacho-
wawcze, tzw. cewnik lub przetoka nadłonowa, oraz podaje antybiotyki i wyrównuje homeostazę. Najlep-
sze wyniki uzyskuje się u operowanych do 12 godzin po wypadku, później szybko wzrasta odsetek po-
wikłań i śmiertelność.

Powikłania. 1) przetoka moczowa, 2) procesy zapalne i ropne w miednicy, 3) kamica pęcherza moczo-
wego, 4) blizny ścian pęcherza utrudniające mikcję bądź doprowadzające do zastoju w nerkach  „sep-
sa”.
Uszkodzenie cewki moczowej. 90% wszystkich uszkodzeń cewki spotyka się u mężczyzn,
na co ma wpływ budowa i położenie anatomiczne cewki męskiej. Uszkodzenia dotyczą cewki tylnej
(A) i przedniej (B). Uszkodzenie typu A ma miejsce niemal w 100% w złamaniach kości miednicy. Zwy-
kle obejmuje cewkę błoniastą. U dzieci może się to zdarzyć bez złamania kości miednicy. Mechanizm
uszkodzenia cewki przedniej (B) jest inny. Dochodzi do niego w czasie urazu krocza (upadek, kopnięcie,
nabicie się). Często poza cewką uszkodzeniu ulegają ciała jamiste prącia i gąbczaste cewki.

Objawy. Obserwuje się: 1) mimowolne krwawienia z ujścia zewnętrznego (niezależnie od mikcji), 2)

zatrzymanie moczu lub znaczne utrudnienie w mikcji, 3) krwiak moszny, krocza lub okolicy spojenia
łonowego. W urazach cewki przedniej krwiak i obrzęk prącia mogą być mniejsze. U kobiet uszkodze-
niom znacznie krótszej i ruchomej cewki towarzyszą uszkodzenia pochwy i zewnętrznych narządów
płciowych (często zakażenie i urosepsa).

Rozpoznanie. 1) stwierdzenie opisanych wyżej objawów, 2) rtg miednicy małej, 3) w razie wątpliwości
urografia, TK, cystografia mikcyjna po punkcji nadłonowej, urethrografia zstępująca, 4) urethrografia
wstępująca. Nie wolno chorego cewnikować!

Leczenie. Stosuje się: 1) bezpośrednie zeszycie kikutów rozerwanej cewki (do 8 godzin po urazie), 2)
zbliżenie kikutów do siebie na cewniku i ich stabilizacja szerokimi szwami, po zeszyciu jednej ściany (½
średnicy), 3) leczenie dwuetapowe: pierwszy etap leczenia polega na wytworzeniu przetoki nadłonowej
z ewentualnym drenażem krwiaka krocza lub moszny, natomiast drugi etap obejmuje operacyjne odtwo-
rzenie ciągłości cewki lub urethrotomię wewnętrzną pod kontrolą wzroku.

Powikłania. 1) zwężenie cewki, 2) zaburzenia potencji i wzwodu, 3) nietrzymanie moczu. Chory może
nie mieć zwężenia cewki, ale być impotentem i nie trzymać moczu. U kobiet ciągłość bliższej części
cewki powinna być odtworzona, natomiast przy urazie części dalszej jej końcówkę można wszyć do
ściany pochwy.
Urazy zewnętrznych narządów płciowych. Są one najczęściej następstwem wypadku lub
uszkodzenia jatrogennego po operacjach i zabiegach endoskopowych.
U mężczyzn urazy prącia mogą być: a) otwarte: zranienia, oskalpowania, amputacja zupełna
lub niezupełna oraz całkowita i niecałkowita, b) zamknięte: stłuczenia, zwichnięcia, złamania, zadzierz-
gnięcia.

95
 Stłuczenie (contusio penis) prowadzi do mniej lub bardziej rozległego nadpowięziowego
krwiaka prącia.
Zwichnięcie (luxatio penis) polega na przemieszczeniu całego prącia pod skórą najbliższej
okolicy.
Złamanie (fractura penis) polega na pęknięciu osłonki białawej zwykle jednego z ciał jami-
stych, łącznie z powięzią głęboką prącia.
Zadzierzgnięcie (strangulatio penis) okrężne zaciśnięcie prącia albo przez nieodprowadzany
napletek z wąskim otworem (załupek  paraphimosis), albo przez nałożenie na prącie obrączki, sznurka
itp. Leczenie tych stanów jest w większości operacyjne.
Oskalpowanie (denudatio) zerwanie mniejszej lub większej części skóry prącia.
Objawy: Występują znaczny obrzęk i zasinienie, martwica obwodowej w stosunku do urazu części prą-
cia, utrudnienie mikcji lub zatrzymanie moczu. Jedynie stłuczenie prącia i załupek we wczesnym okresie
mogą być leczone zachowawczo. Stąd też często pierwszą interwencją jest wytworzenie punkcyjnej
przetoki pęcherzowej za pomocą cystofiksu. W drugiej kolejności wykonuje się operacje odtwór-
cze i plastyczne, a w ostateczności częściowe amputacje prącia. Konieczne są zawsze silne antybiotyki
i środki przeciwbólowe. Powikłaniami nieleczonych urazów prącia są: 1) impotencja (brak wzwodu), 2)
zwężenie cewki moczowej, 3) trwałe zniekształcenie prącia, 4) rzadziej częściowa amputacja prącia.
W razie oskalpowania wykonuje się operacje plastyczne.
Urazy moszny. Mogą być: 1. Otwarte: a) oskalpowanie jąder, b) amputacja jądra, c) ubytek czę-
ści lub całości moszny, d) ciała obce w mosznie lub jądrze. 2. Zamknięte.

Leczenie. W stłuczeniu stosuje się leczenie zachowawcze, w pozostałych uszkodzeniach operacyjne.

Niejednokrotnie są to duże i wieloetapowe operacje rekonstrukcyjne z użyciem uszypułowanych płatów
skóry z sąsiedztwa lub wolnych przeszczepów skóry.

Powikłania. 1) częściowa lub całkowita bezpłodność, 2) zaburzenia wzwodu, 3) blizny zwężające cew-
kę, 4) blizny zniekształcające mosznę.
U kobiet urazy zewnętrznych narządów płciowych można podzielić na związane z: 1) wypad-
kiem lub nadzianiem się na wystający przedmiot, 2) aktywnością płciową, 3) urazem kości miednicy lub
jamy brzusznej, 4) gwałtem, 5) akcją porodową, 6) jatrogenne (operacje, zabiegi endoskopowe).

Objawy. 1) bóle, 2) krwiomocz, 3) bezwiedne oddawanie moczu, rzadziej jego zatrzymanie, 4) ropień
okolicy krocza lub sromu, 5) poronienie ciąży lub przedwczesny poród.

Diagnostyka. Stosuje się: 1) badanie fizykalne z ginekologicznym włącznie i przez odbytnicę, 2) bada-
nie moczu w razie wątpliwości, 3) USG miednicy, 4) cystografię, ewentualnie urografię.

Leczenie. W małych uszkodzeniach jest zachowawcze, tzn. leżenie w łóżku, środki przeciwbólowe, lód
na krocze, a przy większym krwawieniu podkłucie uszkodzonego naczynia. Przy urazach rozrywających
ścianę pochwy obowiązuje wykluczenie ewentualnej łączności z otrzewną i uszkodzenia sąsiednich
narządów (moczowody, odbytnica). W razie podejrzeń o penetrację rany głębokiej wykonuje się laparo-
skopię diagnostyczną lub operacyjną z kontrolą jamy brzusznej. W dużych urazach miednicy dochodzi
nieraz do uszkodzenia nie tylko pochwy, ale i macicy. Zachodzi wtedy konieczność jej wycięcia. Te
same urazy u kobiet w ciąży prowadzą do poronień i przedwczesnych porodów. Trzeba wtedy wykonać
cięcie cesarskie, a dopiero w drugiej kolejności zaopatrzyć uszkodzenie zewnętrznych dróg moczo-
-płciowych. W samoistnych porodach (ulicznych) prowokowanych przez uraz może dojść nie tylko do
urazu krocza czy cewki, ale także odbytnicy. Powstałe w ich następstwie przetoki pęcherzowo-poch-

96
wowe lub odbytniczo-pochwowe leczy się operacjami odroczonymi, zawsze po opanowaniu zakażenia
i demarkacji uszkodzonych tkanek. Nieraz zachodzi konieczność wytworzenia sztucznego odbytu do
czasu opanowania zakażenia.

97
9. SCHORZENIA STERCZA

Andrzej Prajsner

9.1. Anatomia i patofizjologia stercza

Gruczoł krokowy (stercz, prostata) jest męskim, nieparzystym narządem płciowym, zlokalizo-
wanym pomiędzy podstawą pęcherza moczowego a zwieraczem zewnętrznym, otaczającym odcinek
dystalny cewki moczowej, zwanej cewką sterczową. Makroskopowo gruczoł krokowy tworzą dwa płaty
boczne, czasami towarzyszy im płat środkowy, wpuklający się do światła pęcherza moczowego. Mikro-
skopowo zbudowany jest z części gruczołowej, mięśni gładkich i tkanki łącznej, tworzących zrąb. Sta-
nowi narząd niezbędny u mężczyzn w okresie rozrodczym, zapewniającym płodność. Może podlegać
różnym patologiom, jak stany zapalne, łagodnemu rozrostowi lub przemianie złośliwej. Przy urodzeniu
gruczoł krokowy waży około 1 grama, stopniowo powiększa się aż do osiągnięcia wagi ok. 20 gramów
w okresie dojrzałym. Rozwój stercza uzależniony jest od aktywności 5-alfa reduktazy, enzymu prze-
kształcającego testosteron w jego formę aktywną, czyli dehydrotestosteron – DHT.
Histologicznie wyróżniamy 3 strefy gruczołowe i jedną włóknisto-mięśniową, zwaną zrębem
(stroma). Strefa obwodowa stanowi 70% gruczołu, strefa centralna 25% a strefa przejściowa wraz
z gruczołami okołocewkowymi zajmuje zaledwie 5% zdrowego, normalnego stercza (ryc. 47).

Strefa przejściowa
Strefa centralna

Strefa obwodowa

Ryc. 47. Strefy stercza.

Powszechnie używanymi skrótami terminów związanych ze sterczem i jego schorzeniami są:

 BPH – benign prostatic hyperplasia  czyli łagodny rozrost stercza  termin histopatologiczny.
 LUTS  lower urinary tract symptoms  dolegliwości ze strony dolnych dróg moczowych  termin
kliniczny odnoszący się do wywiadu. Wcześniej używano „prostatismus”.
 BPE – benign prostatic enlargement  powiększenie stercza o cechach łagodnych (gładki, elastycz-
ny, niebolesny)  również termin kliniczny, ale odnoszący się do wyników badania fizykalnego (per
rectum – DRE  digital rectal examination).
 BOO – bladder outlet obstruction  przeszkoda podpęcherzowa  odnosi się do wyników badania
urodynamicznego.

98
 BPH, dawnej określany mianem gruczolaka stercza (adenoma prostatae), dotyczy rozrostu strefy
przejściowej i gruczołów okołocewkowych. Rozrost tych struktur powoduje wypieranie pozostałych
i spychanie ich na obwód, przyjmując nazwę „torebki chirurgicznej”, pozostałej po operacyjnym wy-
łuszczeniu gruczolaka.

9.2. Łagodny rozrost stercza

Statystyki dowodzą, że u około 20% mężczyzn można stwierdzić BP, natomiast aż 50% męż-
czyzn w wieku 60 lat wykazuje cechy BPH, ale tylko u 20% istnieje prawdopodobieństwo, że zostaną
poddani w ciągu swojego życia zabiegowi, m.in. przezcewkowej elektroresekcji.
Dokładna etiologia i patogeneza BPH nie została w pełni poznana, chociaż wiadomo, że łagod-
ny rozrost stercza uzależniony jest od testosteronu, a właściwie od jego formy aktywnej, czyli dehydro-
testosteronu (DHT), powstałej z testosteronu przy udziale dwóch koenzymów 5-alfa reduktazy. We wro-
dzonym braku tego enzymu nie dochodzi do rozwoju gruczołu krokowego a tym samym do BPH. Testo-
steron działa w komórkach nabłonka stercza jako prohormon konwertowany do DHT, który przy udziale
specyficznego jądrowego receptora androgenowego prowadzi do rozrostu i proliferacji komórek nabłon-
ka.
Czynniki ryzyka BPH: jedynymi, udowodnionymi czynnikami sprzyjającymi rozrostowi stercza są
wiek i sprawny układ hormonalny. Sądzi się, że hiperlipidemia, dyslipidemia i cukrzyca typu 2 mogą
predysponować do BPH. Inne czynniki, jak aktywność seksualna, używki (tytoń czy alkohol), nadciśnie-
nie tętnicze, marskość wątroby, nie znalazły potwierdzenia.
Na pełny obraz kliniczny pacjenta z BPH składają się cechy powiększonego gruczołu BPE,
LUTS oraz BOO. Przeszkoda podpęcherzowa niekoniecznie musi być następstwem BPE, chorzy mogą
zgłaszać dolegliwości LUTS o różnym nasileniu. Przy czym LUTS może wystąpić w następstwie innych
schorzeń, bez cech BOO. Również powiększony gruczoł krokowy nie musi dawać żadnych dolegliwości,
a tym bardziej BOO. Wzajemne zależności pomiędzy wynikami badań: fizykalnego, urodynamicznego
i histopatologicznego przedstawiają tzw. kręgi Halda (ryc. 48).

BOO

LUTS BPE Ryc. 48. Kręgi Halda.

99
 Obiektywna ocena stanu klinicznego pacjenta z BPE/BPH jest możliwa dzięki narzędziom dia-
gnostycznym, takim jak: IPSS, TRUS, uroflowmetria z oceną zalegania oraz badanie ciśnieniowo-
-przepływowe. Międzynarodowa punktowa ocena objawów towarzyszących chorobom gruczołu kroko-
wego (IPSS  International Prostate Symptom Score) oraz ocena jakości życia zawiera siedem pytań
związanych z LUTS i jedno odnoszące się do jakości życia. Zakres odpowiedzi wynosi od 0 do 5 punk-
tów. Suma punktów odzwierciedla stopień nasilenia dolegliwości, tj. im wyższa, tym dolegliwości więk-
sze, a tym samym mogą mieć większy wpływ na jakość życia chorego (tab. I).

Tabela I. IPSS  International Prostate Symptome Scores

Wszystkie odpowiedzi Mniej niż Mniej niż W około Więcej niż
odnoszą się do ostatnich raz na pięć w połowie połowie w połowie Prawie
4 tygodni Nigdy
przypad- przypad- przypad- przypad- zawsze
ków ków ków ków
1. Jak często miał Pan
uczucie niecałkowitego
opróżnienia pęcherza
moczowego po oddaniu
moczu? 0 1 2 3 4 5
2. Jak często zaobserwo-
wał Pan przerywany
strumień moczu? 0 1 2 3 4 5
3. Jak często musiał Pan
oddawać mocz ponow-
nie, w czasie krótszym
niż 2 godziny po jego
poprzednim oddaniu? 0 1 2 3 4 5
4. Jak często miał Pan
uczucie trudnego do
wstrzymania parcia na
mocz? 0 1 2 3 4 5
5. Jak często obserwował
Pan słabszy strumień
moczu? 0 1 2 3 4 5
6. Jak często musiał Pan
przed oddaniem moczu
przeć lub włożyć więk-
szy wysiłek, aby rozpo-
cząć oddawanie moczu? 0 1 2 3 4 5
7. Jak często musiał Pan
wstawać w nocy w celu
oddania moczu? 0 1 2 3 4 5
Suma punktów IPSS =

QoL
Jak by się Pan czuł, gdyby Świet- Raczej Raczej Bardzo
Pana dolegliwości ze stro- Dobrze Średnio Źle
nie dobrze źle źle
ny układu moczowego
utrzymywały się w dalszym
ciągu na obecnym pozio-
mie 0 1 2 3 4 5 6

100
 Wysokie tempo przepływu i względnie niskie ciśnienie wypieracza to cechy urodynamiczne
mikcji swobodnej. Wzrost oporu w cewce determinuje obniżenie tempa przepływu i zwiększenie ciśnie-
nia wypieracza. W początkowej fazie rozwoju choroby ściana pęcherza moczowego przerasta, wyrazem
czego jest jej beleczkowanie. Wzrastające zaleganie moczu, rozciąganie ściany pęcherza wtórnie
prowadzą do obniżenia kurczliwości wypieracza z pogłębianiem się zalegania, do przewlekłego zatrzy-
mania moczu z pogłębiającym się zastojem w górnych drogach moczowych i przewlekłą niewydolnością
nerek włącznie. Zaleganie moczu i nawrotowe stany zapalne predysponują do kamicy pęcherza mo-
czowego.
BOO u pacjenta z BPE/BPH ma charakter statyczny (masa rozrosłej części stercza zmniejsza-
jąca światło cewki sterczowej) oraz dynamiczny (zaciskanie cewki wskutek aktywności układu współ-
czulnego przy udziale receptorów α1a adrenergicznych, zwiększając napięcie mięśni gładkich zrębu
i torebki stercza. Udział poszczególnych składowych bywa zmienny z przewagą jednej z nich. Ma to
decydujący wpływ na późniejszy wybór sposobu leczenia (ryc. 49).

Ryc. 49. Przeszkoda mechaniczna  masa gruczolaka stercza zwężająca światło

cewki sterczowej.

Leczenie
Celem leczenia chorych z BPH jest ustąpienie lub przynajmniej złagodzenie dolegliwości oraz
przywrócenie prawidłowej mikcji. Pomóc w tym może radykalne usunięcie gruczolaka lub zmniejszenie
jego rozmiarów i/lub obniżenie napięcia szyi oraz tkanek stercza, a tym samym zmniejszenie siły zaci-
skającej odcinek sterczowy cewki moczowej.
Wybór metody zależy nie tylko od wieku, stanu ogólnego pacjenta, chorób towarzyszących, ale
przede wszystkim od stopnia nasilenia dolegliwości i stopnia przeszkody podpęcherzowej.

W przypadku dolegliwości łagodnych (IPSS do 7 punktów) lub umiarkowanych (IPSS do 19 pkt),

bez lub z niewielkim zaleganiem (< 100 ml) jałowego moczu można wybrać: baczną obserwację bez
jakiegokolwiek leczenia, leczenie farmakologiczne lub jedną z alternatywnych małoinwazyjnych metod
z użyciem energii cieplnej, mającą na celu zmniejszenie objętości lub napięcia tkanki sterczowej.
Ze środków farmakologicznych można zastosować blokery receptorów adrenergicznych typu
α1, inhibitory 5-alfa reduktazy, preparaty roślinne.
W przypadkach współistnienia BOO z przewlekłym zaleganiem moczu z wysokim lub niskim
ciśnieniem wypieracza, nawrotowymi zakażeniami dolnych dróg moczowych, kamicą pęcherza moczo-
wego, nawrotowymi incydentami zatrzymania moczu wybieramy sposoby radykalniejsze (leczenie ope-
racyjne: metodami otwartymi lub przezcewkowymi).

Leczenie farmakologiczne
 Inhibitory 5-alfa reduktazy: finasteryd i dutasteryd.

101
 Blokery alfa1 receptorów: alfazosyna, doxazosyna, tamsulosyna i terazosyna. Preparaty te o różnym
stopniu swoistości, stosowane w formule zarówno tradycyjnego, jak i wolnego uwalniania z przewo-
du pokarmowego (te ostatnie lepiej tolerowane).
 Dawkowanie: 1 x dziennie, ostrożnie u pacjentów z hipotonią ortostatyczną lub przyjmujących inne
leki nadciśnieniowe.
 Preparaty roślinne, jak: wyciągi ze śliwy afrykańskiej Pygeum africanum: T adenan czy z palmy
karłowatej Seroa repens Permixon™.

Leczenie operacyjne
Przezcewkowa elektroresekcja gruczolaka stercza  TURP (transurethral resection of prostate)
nadal uważana jest za tzw. złoty standard w leczeniu BPH. Wykonujemy ją w znieczuleniu miejscowym,
podpajęczynówkowym, resektorem, prądem diatermicznym o właściwościach tnących i koagulujących,
elektrodą mono- lub bipolarną, usuwając tkankę gruczolaka w postaci skrawów do torebki chirurgicz-
nej. Po ewakuacji wyresekowanej tkanki i dokonaniu hemostazy, pozostawiamy cewnik w pęcherzu
na 48 godzin (ryc. 13).
Usunięcia rozrosłej tkanki stercza można dokonać, używając lasera holmowego (Holmium laser
enucleation of prostate  HoLEP).
TURP jest zabiegiem bezpiecznym, skutecznym, obarczonym bardzo niską śmiertelnością
(0,5%), niemniej, niewolnym od powikłań. Powikłania śródoperacyjne i wczesne pooperacyjne to: zro-
bienie fałszywej drogi podczas wprowadzania instrumentu do pęcherza moczowego, perforacja loży
lub pęcherza, przedłużające się lub nawracające krwawienie z loży po gruczolaku, zespół poresekcyjny
związany z nadmiernym, niekontrolowanym wchłonięciem się płynu irygacyjnego, uszkodzenie zwiera-
cza zewnętrznego cewki moczowej z następowym nietrzymaniem moczu, zakażenie dróg moczowych.
Zespół poresekcyjny (post TUR syndrome) jest to zespół objawów występujący po nadmiernym
wchłonięciu się płynu irygacyjnego do krwioobiegu. Wskutek hiperwolemii z hiponatremią następuje
obciążenie krążenia oraz obrzęk mózgu. Woda z hipotonicznej przestrzeni pozakomórkowej przechodzi
do względnie hipertonicznej przestrzeni komórkowej tkanki mózgowej. Występują nadciśnienie tętnicze,
bradykardia, nudności. Nieleczony prowadzi do śpiączki. Użycie soli fizjologicznej jako płynu irygacyj-
nego zapobiega wprawdzie wystąpieniu zespołu poresekcyjnego, ale wymaga użycia innej aparatury
diatermicznej i elektrod bipolarnych lub zastosowania technik laserowych.
Powikłaniami późnymi są: odległe krwawienie z loży, zwężenie cewki moczowej, wytrysk
wsteczny, wznowa.
Wskazaniem do zabiegu adenomektomii otwartej lub laparoskopowej są przede wszystkim
pacjenci z gruczolakami przekraczającymi 80100 ml, których nie można ułożyć w pozycji ginekolo-
gicznej, wymagający dodatkowego zabiegu w pęcherzu moczowym, takiego jak resekcja dużego uchył-
ka lub dużych pojedynczych bądź mnogich kamieni pęcherzowych. Wykonujemy ją z dostępu nadłono-
wego, przezpęcherzowo lub pozapęcherzowo (ryc. 50).

Ryc. 50. Adenomektomia nadłonowa przezpęcherzowa.

102
Zabiegi małoinwazyjne
Przecewkowe nacięcie stercza lub szyi (transurethral incision of prostate  TUIP vs transure-
thral neck incision  TUNI) jest zabiegiem prostym do wykonania, bezpiecznym, wskazanym w ma-
łych gruczolakach, bez trzeciego śródpęcherzowego płata, nieprzekraczających wagi 30 gramów. Po
nacięciu jedno- lub obustronnym uzyskujemy szerokie rozwarcie szyi i cewki sterczowej.
Przezcewkowa ablacja igłowa (transurethral needle ablation  TUNA). Po zaaplikowaniu
miejscowym wysokiej temperatury (ok. 100°C) przez okres 35 minut, po wprowadzeniu igły na głębo-
kość ok. 5 mm, powtarzając wkłucia kilkakrotnie w zależności od wielkości stercza, uzyskujemy zmniej-
szenie rozmiarów gruczolaka pozwalające na swobodniejszą mikcję. Czas trwania sesji: 3050 min
(ryc. 51).

TUNA

Ryc. 51. Przezcewkowa ablacja igłowa  TUNA.

Zamiast prądu elektrycznego do ablacji użyć można energii laserowej, aplikowanej w podobny
sposób (transurethral interstitial laser coagulation – TUILC). Używamy lasera neodymowego o mocy
50120 W. W obu przypadkach pozostawiamy cewnik w pęcherzu na odpowiednio ok. 1 tydzień
i 23 dni.
Przecewkowa termoterapia mikrofalowa (transurethral microwave thermotherapy  TUMT).
Specjalnie skonstruowany cewnik z umieszczonym w nim elementem transmitującym energię mikrofa-
lową z generatora zewnętrznego, aplikuje w tkance stercza temperaturę ok. 65°C (ryc. 52).
TUMT

Cewnik z anteną emitującą

energię mikrofalową

Ryc. 52. Przezcewkowa terapia mikrofalowa – TUMT.

Stany zapalne gruczołu krokowego/stercza

Tak jak zapalenie pęcherza moczowego jest najczęstszą postacią zapalenia dróg moczowych
u kobiet, tak u mężczyzn jest nią zapalenie gruczołu krokowego (Prostatitis). Zgodnie z aktualnie obo-
wiązującą klasyfikacją, rekomendowaną przez NIDDK/NIH, czyli National Institute of Diabetes and Di-
gestive and Kidney/National Institute of Health, wyróżniamy cztery typy zapalenia gruczołu krokowego:
ostre zapalenie stercza (typ I), przewlekłe bakteryjne zapalenie stercza (typ II), przewlekły miedniczy
zespół bólowy – CPPS z ang. chronic pelvic pain syndrome (typ III) oraz zapalenie stercza bezobjawo-
we (typ IV).

103
 Klasyfikacja ta uwzględnia czas trwania choroby (ostry, przewlekły), czynnik etiologiczny, przyj-
mując zakażenie drobnoustrojami dla typu II, wprowadzając pojęcie przewlekłego miedniczego zespołu
bólowego (w miejsce poprzednio używanego terminu niebakteryjnego przewlekłego zapalenia stercza),
wraz z podtypami: zespół zapalny (typ IIIA) i niezapalny (typ IIIB), o czym decyduje wynik badania wy-
dzieliny sterczowej, nasienia i porcji moczu po masażu stercza. Termin „zespół niezapalny CPPS” za-
stąpił wcześniejszy termin prostatodynia (tabela II).

Tabela II. Klasyfikacja zapalenia gruczołu krokowego wg NIDDK/NIH

I Ostre zapalenie stercza
II Przewlekłe bakteryjne zapalenie stercza
III Przewlekły miedniczy zespół bólowy (CPPS)
IIIA Zapalny CPPS (wynik badania bakteriologicznego ujemny, ale obecność leukocytów w wydzieli-
nie sterczowej/nasieniu/w porcji moczu po masażu stercza)
IIIB Niezapalny CPPS (wyniki bakteriologiczne i wydzielina sterczowa/nasienie/mocz po masażu
stercza prawidłowy)
IV Bezobjawowe zapalenie stercza (na podstawie wyniku histopatologicznego)

Czynnikami ułatwiającymi kolonizację drobnoustrojów w gruczole krokowym są: refluks do

przewodów sterczowych z cewki tylnej (odpływ cewkowo-sterczowy) na skutek obecności cewnika
w świetle cewki moczowej, zabiegów przezcewkowych, dysfunkcji mikcyjnej. Ponadto odczyn zapalny
w gruczole krokowym może być wyzwalany przez czynniki chemiczne (szkodliwe substancje w moczu
i odpływ cewkowo-sterczowy) lub mieć podłoże immunologiczne w zapalnym CPPS.
Ostre zapalenie stercza (prostatitis acuta) najczęściej bywa spowodowane bezpośrednim
wniknięciem drobnoustrojów do gruczołu krokowego (przewodów sterczowych) z pierwotnego miejsca
infekcji, którym jest tylny odcinek cewki moczowej, lub drogą krwionośną, z miejsc odległych. Początek
choroby objawia się wysoką gorączką, niejednokrotnie z dreszczami, bólami w kroczu lub odbytnicy,
osłabieniem strumienia moczu do jego zatrzymania włącznie. Czasami występuje niewielki wyciek
z cewki.

W badaniu per rectum gruczoł krokowy jest powiększony, napięty, bolesny. Badanie wykonujemy
bardzo delikatnie, nie masując stercza, gdyż grozi to przedostaniem się bakterii do krwioobiegu, czyli
posocznicą z jej groźnymi konsekwencjami (wstrząsem septycznym).
Następstwem ostrego zapalenia gruczołu krokowego może być ropień stercza, z charaktery-
stycznym „chełbotaniem” w czasie badania per rectum. Ropień taki może przebić się samoistnie do
światła cewki sterczowej, czemu towarzyszy obfity wyciek ropny z cewki moczowej i ustąpienie dolegli-
wości. Czasami zejściem ostrego procesu zapalnego mogą być liczne, drobne ropnie w sterczu, wi-
doczne w przezrektalnej ultrasonografii. Podejrzewamy je wówczas, gdy po ustąpieniu stanu ostrego
dolegliwości utrzymują się, w badaniu per rectum stercz jest tkliwy, bez cech chełbotania, a posiewy
moczu, w tym po masażu stercza, są jałowe.
W postaciach przewlekłego zapalenia gruczołu krokowego (prostatitis chronica) obraz kli-
niczny bywa różnorodny. Najczęściej pacjenci skarżą się na bóle w cewce w czasie mikcji z różnym
nasileniem, w jej początkowej lub końcowej fazie, zlokalizowane w początkowym lub tylnym odcinku
cewki moczowej, z lub bez parć naglących, z osłabieniem strumienia moczu lub z przepływem prawi-
dłowym. Czasami wiodącym objawem są bóle jednego lub obu jąder, bez lub z promieniowaniem do
pachwiny, a także bóle zlokalizowane w nadbrzuszu, kroczu. W badaniu per rectum napięcie zwieracza
odbytu z reguły jest przynajmniej nieco wzmożone, stercz niepowiększony, zwykle mniej lub bardziej

104
tkliwy. Po masażu możemy uzyskać niewielką ilość wydzieliny w zapaleniu bakteryjnym, rzadko lub
wcale w zapalnym CPPS. Czasami powierzchnia stercza może być nierówna.
W postaciach bakteryjnych przewlekłego zapalenia gruczołu krokowego w ogólnym badaniu
moczu po masażu stercza, w wydzielinie sterczowej, stwierdzamy leukocyty. Posiewy tej porcji moczu,
a także wydzieliny sterczowej najczęściej są dodatnie (Test Maeresa Stameya uwzględniający również
wyniki z pierwszej i środkowej porcji moczu). Oprócz drobnoustrojów z grupy Enterobacteriaceae (E.
coli, Klebsiella sp., Proteus mirrabilis, Enterococcus faecalis, Pseudomonas aeruginosa), niektórych
bakterii gram (+), spotykamy: chlamydia trachomatis, ureaplasma urealiticum, myciplasma hominis,
których nie wykażemy podczas rutynowych posiewów.
Badania ultrasonograficzne stercza (nadłonowe a zwłaszcza przezrektalne  TRUS) mogą
ujawnić  oprócz wcześniej wspominanych ropni  zwapnienia w sterczu i/lub powiększone pęcherzyki
nasienne.
W niezapalnym przewlekłym miedniczym zespole bólowym badania moczu oraz spermiogram
są prawidłowe, zarówno pod względem ilościowo-jakościowym, jak i bakteriologicznym.
Leczenie. Antybiotykoterapia niezbędna w postaciach bakteryjnych jest wątpliwa w przewle-
kłym miedniczym zespole bólowym, choć stosowana w jego typie zapalnym. O wyborze decydują
wyniki badania bakteriologicznego. Należy pamiętać, że nie wszystkie leki dobrze penetrują gruczoł
krokowy. Najczęściej stosujemy chinolony i tetracykliny, dające dużą koncentrację leku w tkance gruczo-
łu krokowego: Norfloksacyna 2 x 400 mg, ciprofloksacyna 2 x 500 mg przez 2 tygodnie, a następnie 2 x
250 mg, doksacyklina początkowo 2 x 100 mg, a potem 1 x 100 mg dziennie. Stosujemy je przez okres
23 miesięcy. Leczenie uzupełniamy lekami blokującymi receptory adrenergiczne typu alfa (doksazosy-
na, alfazosyna, tamsulosyna czy terazosyna, najlepiej w formule stopniowego uwalniania) oraz nieste-
rydowymi środkami przeciwzapalnymi (NSAIDs), jak: Ibuprofen, Naproksen, Piroksykam. Zaleca się
również okresowe masaże stercza w postaciach przewlekłych. Nie wolno masować stercza w ostrym
zapaleniu. Alfa blokery, poprawiając mikcję, mają zapobiec odpływowi cewkowo-sterczowemu. Zarówno
preparaty relaksujące mięśnie poprzecznie prążkowane, jak i procedury typu biofeedback czy różne
formy termoterapii przecewkowej bywają pomocne w leczeniu CPPS. W tej postaci ostatnio wprowa-
dzono z różnym skutkiem ostrzykiwanie gruczołu krokowego toksyną botulinową typu A (Botox®).

105
10. UROONKOLOGIA – NOWOTWORY UKŁADU
MOCZOWEGO I MĘSKICH NARZĄDÓW PŁCIOWYCH

Mieczysław Fryczkowski

Nowotwór może dotyczyć każdej tkanki i narządu dróg moczowych oraz narządów płciowych.
Na podstawie cech morfologicznych i biologicznych nowotwory dzieli się na: złośliwe i niezłośliwe oraz
miejscowo złośliwe.
Ocena złośliwości histopatologicznej nowotworu (greiding – G) opiera się na 3-stopniowej
skali, zależnej od zaawansowania aplazji komórkowej. W skali tej (Broders):
1. G1 – nowotwór dobrze zróżnicowany z małą aplazją komórkową (25%).
2. G2 – nowotwór słabo zróżnicowany z aplazją komórek średniego stopnia (50%).
3. G3 – nowotwór niezróżnicowany z dużą anaplazją komórek (100%).
Stopień zaawansowania klinicznego guza nowotworowego (steiging – Stg) ocenia się
w Polsce w międzynarodowej skali TNM, tzn. tumor, noduli, metastases.
1. T – miejscowe zaawansowanie guza, mające symbole od T1 do T4.
2. N – obecność przerzutów w węzłach chłonnych, symbole od N0 do Nx (gdzie x – liczba zajętych grup
węzłów).
3. M – odległe przerzuty narządowe, mające symbole od M0 do Mx/x (liczba zajętych narządów).
Podobnie jak w innych narządach ciała, również w układzie moczo-płciowym istnieją zmiany pa-
tologiczne, które mogą, ale nie muszą prowadzić do rozwoju nowotworu. Choroby takie nazywamy sta-
nami przedrakowymi.

10.1. Nowotwory nerek

Guzy nerek dzielimy na złośliwe, łagodne i zapalne. Guzy złośliwe nerek stanowią 34% nowo-
tworów złośliwych u ludzi. U mężczyzn występują częściej niż u kobiet (3:1). Zazwyczaj rozpoznaje się
je w 56 dekadzie życia. Wyjątek stanowi nerczak zarodkowy (nefroblastoma, guz Wilmsa), który
w ponad 90% stwierdzany jest u małych dzieci. W Polsce, podobnie jak na całym świecie, odsetek cho-
rych z rakiem nerki wolno rośnie. Na fakt ten składa się nie tylko lepsza i nowocześniejsza diagnostyka
związana z postępami technik obrazowania nerki, ale również szeroka ekspozycja na czynniki ryzyka
(tytoń, garbniki, przetwory ropy naftowej, niektóre metale ciężkie, fenacetyna itp.).
Miejscem wyjścia nowotworów nerek mogą być:
1. Nabłonek kanalików nerkowych.
2. Nabłonek wyścielający drogi wyprowadzające mocz.
3. Niezróżnicowana tkanka płodowa nerki.
4. Tkanki zrębu i podścieliska całego układu moczowego (naczynia, nerwy itp.).
5. Guzy przerzutowe wtórne pochodzące z innych ognisk pierwotnych.

106
10.1.1. Rak nerkokomórkowy (carcinoma renocellulare)
Najczęściej rozpoznawanym guzem nowotworowym nerki (80%) jest rak jasnokomórkowy (ca
clarocellulare)  ryc. 53, należący do I grupy z wyżej wymienionych. W Polsce w 2004 roku współ-
czynnik zachorowalności dla mężczyzn wynosił 8,8/105, a dla kobiet 4,8/105, umieralności zaś odpo-
wiednio 5,9/105 i 2,3/105, odsetek ten jest dwukrotnie wyższy niż przed 20 laty.

Ryc. 53. TK nerek – guz dolnego bieguna nerki lewej

o średnicy 3,5 cm.

U około 1/3 chorych guz RCC jest rozpoznawany z istniejącymi już przerzutami. U około
4050% chorych proces choroby przebiega bezobjawowo lub skąpoobjawowo. Odsetek przypadkowo
rozpoznanych RCC wzrasta z każdym rokiem. W ciągu ostatnich 20 lat wzrósł z około 10% w 1988 roku
do ponad 60% w 2007 roku.
Ze względu na zróżnicowanie histopatologiczne, istnieje kilka odmian tego nowotworu. Najczę-
ściej są to:
1. Rak jasnokomórkowy (ca clarocellulare) stanowiący 7080% chorych z RCC.
2. Rak brodawkowaty (ca papillare chromofilum) rozpoznawany u 1015% z RCC.
3. Rak chromofobowy (ca chromophobicum) stwierdzony u 45% chorych z RCC.
4. Rak mięsakowaty (RCC sarcomatosum) rozpoznawany u 0,5%.
5. Rak torbielowaty (ca cysticum) występujący u 0,51%.
6. Rak wychodzący z cewek zbiorczych (ca collecting duct) obecny u 0,51%.
7. Rak rdzeniasty (ca modullares) rozpoznawany u 0,20,5% chorych z RCC.
Część z rozpoznanych nowotworów występuje rodzinnie, tzn. jest dziedziczona. Poznano już
najczęstsze translokacje w chromosomach pozwalające ocenić wielkość ryzyka ich rozwoju w rodzinie.
Wymienia się tutaj:
1. Zespół von Hippel-Lindau.
2. Stwardnienie guzowate zespół Bournevilla-Pringla.
3. Wrodzony rak brodawkowaty – HPRC (Hereditary Papillary Renal Cancer).
4. Wrodzona postać onkocytoma HRO (Hereditary Renal Oncocytoma).
5. Zespół Birt-Hogg-Dube (oncocytoma i RCC chromophobicus).
Guzy te, jeśli nie przekraczają 3 cm, nie dają przerzutów. Natomiast stanowią większość u cho-
rych z wielomiejscowym lub obustronnym występowaniem guza, które jest szacowane na około 2%.
Nowotwory wywodzące się z innych tkanek zostaną omówione w dalszej części rozdziału.

107
 Dla unifikacji oceny stopnia zaawansowania guzów nerek przyjęto klasyfikację TNM (tumor, no-
duli, metastases). Poniżej podany podział pochodzi z 2002 roku (Tx – oznacza „nie można ocenić gu-
za”).
 T0 – guza się nie stwierdza.
 T1 – guz ograniczony do torebki nerki nie przekracza 7 cm średnicy.
 T1a – guz o średnicy do 4 cm.
 T1b – guz o średnicy 47 cm.
 T2 – guz o średnicy powyżej 7 cm nie przekraczający torebki Geroty.
 T3 – guz powyżej 7 cm średnicy naciekający okołonerkową tkankę tłuszczową, nadnercze lub z czo-
pem nowotworowym w żyle nerkowej (ew. żyle głównej dolnej).
 T3a – naciek na nadnercze lub torebkę Geroty.
 T3b – czop nowotworowy w żyle głównej sięgający do przepony.
 T4 – guz wychodzący poza powięź Geroty.

 Mx – nie można ocenić przerzutów odległych.

 M0  nie stwierdza się przerzutów odległych.
 M1 – stwierdza się przerzut odległy do jednego narządu.
 M2 – stwierdza się przerzuty odległe do co najmniej dwóch narządów.

 Nx – nie można ocenić regionalnych węzłów chłonnych.

 N0 – nie stwierdza się przerzutów do regionalnych węzłów chłonnych.
 N1  przerzut do jednego z regionalnych węzłów chłonnych.
 N2 – przerzuty do większej liczby regionalnych węzłów chłonnych.
W piśmiennictwie naukowym, zwłaszcza anglojęzycznym, używa się podziału na następujące
stadia zaawansowania (wg Robsona):
 Stadium I – odpowiada T1N0M0
 Stadium II – odpowiada T2N0M0
 Stadium III – odpowiada T1-2N1M0 lub T3a-cN0-1M0
 Stadium IV – odpowiada T4N0M0 lub T4N1M0 lub każde T1N2M0 i T2N1M1
Histopatologiczny stopień zaawansowania nowotworu nerki ocenia się obecnie na podstawie
systemu podanego przez dr Susan Fuhrman w 1982 roku. System opiera się na ocenie patologii jąder
komórkowych, a nie samych komórek. Klasyfikacja odbywa się według 4 stopni, biorąc pod uwagę wiel-
kość, kształt jąder komórki, pleomorfizm jąderek oraz wygląd chromatyny:
 I0 – okrągłe, regularne jądra do 10 mikronów wielkości bez lub z pojedynczymi jąderkami (1-15%
przypadków).
 II0 – miernie nieregularne obrysy jąder wielkości do 15 mikronów, jąderka widoczne w powięk-
szeniu 400x (3555% przypadków).
 III0 – znacznie nieregularne jądra wielkości do 20 mikronów, duże jąderka widoczne w powięk-
szeniu 100x (2535% przypadków).
 IV0 – jądra podobne jak w III0, ale również wielopłatowe z dużym polimorfizmem i duże grudy chroma-
tyny (515% przypadków).

Objawy. U 3040% chorych pojawia się krwinkomocz lub krwiomocz, bóle okolicy lędźwiowej,
u 4050% guz badalny, obecnie rzadko u 1015%. Niedokrwistość obserwowana jest u około 40%
chorych. Rzadziej spotykanymi objawami są: zwyżki temperatury ciała, nadciśnienie tętnicze krwi, wtór-

108
na poliglobulia, szmer skurczowy nad nerką stwierdzany osłuchowo lub fonograficznie. U mężczyzn
z prawostronnym guzem nerki mogą występować żylaki powrózka nasiennego. W zaawansowanych
stanach obserwuje się zespoły paraneoplastyczne (objawy wątrobowe, psychiczne, jelitowe).

W badaniach laboratoryjnych stwierdza się: podwyższone OB, stężenie ferrytyny we krwi, hiperkal-
cemię, obecność CEA (antygen karcinogenny) u 4050% oraz FRX (fetoproteina) u 70% chorych.
U około 30% obserwuje się zmiany w kariogramie w budowie chromosomów: 3,7,16,17 i 20, w zespole
von Hippel-Lindau u 70100% chorych. U 3040% chorych nie występują objawy kliniczne. Rozpozna-
nie jest wtedy przypadkowe, związane najczęściej z diagnostyką innej choroby. Odsetek tych chorych
rośnie systematycznie.

Rozpoznanie. USG nerek, urografia, TK, NMR lub PET obecnie rzadziej wykonuje się badania naczy-
niowe, jak arteriografia lub flebografia bądź ich odmiany jak farmakoangiografia. Biopsję przezskórną
pod kontrolą USG lub TK wykonuje się w wątpliwych przypadkach. W naszym kraju przeprowadza się
ją rzadko, ze względu na duży odsetek fałszywie ujemnych wyników. Podkreślane dawniej powikłania
punkcyjne, jak rozsiew nowotworu i krwotoki, są obecnie rzadkością. U każdego z tych chorych wykonu-
je się obowiązkowo zdjęcie płuc, niekiedy istnieją wskazania do wykonania scyntygrafii kośćca czy lim-
fografii.

Leczenie. Jedynym skutecznym sposobem wyleczenia RCC jest radykalna ingerencja chirurgiczna 
nefrektomia radykalna, tzn. wraz z nadnerczem, regionalnymi węzłami chłonnymi i powięzią Gerotta.
U chorych z guzem T1N0M0 wykonuje się coraz częściej operacje organooszczędzające nerek. Mogą to
być: wyłuszczenie (enucleatio tumoris), resekcja nerki z guzem (resectio renis) lub rozszerzone wyłusz-
czenie (enucleoresectio excavatio) z marginesem chirurgicznym do 5 mm. Postępowanie takie stosuje
się z wyboru u chorych z jedyną nerką, obustronnym guzem nerek lub w jedynej czynnej nerce. Od
1991 roku guzy nerkowe operuje się laparoskopowo z dobrym wynikiem. Również od kilku lat w wybra-
nych guzach wykonuje się zabiegi małoinwazyjne oszczędzające nie tylko nerki, ale też chorego. Są to:
1. Krioablacja guza (przezskórna lub laparoskopowa).
2. Termoablacja z użyciem różnych źródeł energii (laser HIFU itp.).
Od 2 lat wykonuje się waporyzację guza za pomocą laserów dużej mocy 80120 KW), np. laser
potasowo-tytanowy (green laser) lub diodowy.

Powikłania pooperacyjne
1. Uszkodzenie dużych naczyń krwionośnych.
2. Uszkodzenie jelit.
3. Uszkodzenie opłucnej.
4. Niewydolność nerek ostra lub przewlekła.
5. Rozsiew nowotworowy.
6. Uszkodzenie trzustki lub śledziony, wątroby.

Leczenie promieniami. RCC nie wykazuje dużej promieniowrażliwości. Stosuje się je od kilkunastu lat
we wznowach po nefrektomii lub jako leczenie paliatywne (5060 Gy) w krwotokach. Powikłania po
rtg-terapii mierzone są w IV0 skali. Dzieli się je na: 1) wczesne: biegunki, leukopenia, niedokrwistość,
odczyny skórne (rumień)  są one odwracalne; 2) późne: zwężenia jelit, blizny i zrosty otrzewnej, zabu-
rzenia w krążeniu chłonki i krwi.

Chemioterapia. Chemioimmunoterapia  adiuwantowe leczenie RCC  może być leczeniem uzupeł-

niającym w celu wydłużenia życia zarówno u chorych ze wznową, jak i nieoperowanych z zaawansowa-

109
ną chorobą nowotworową. Sama wielolekowa chemioterapia jest obecnie rzadko stosowana. Duże me-
taanalizy wykazały, że całkowity odsetek odpowiedzi nie przekracza 612%. Niewiele poprawiły ten
wynik próby łączenia chemioterapii z hormonoterapią czy radioterapią. Pewne uzasadnione nadzieje
daje chemioimmunoterapia. Tradycyjnie od lat była to terapia Interleukiną 4,12 połączona z Interfero-
nem alfa 2 (Raferon A), 2 beta (Intron A), zwykle z TIL (tumor infiltrazing lymphocystes) czy TNF (tumor
necrosis factor). Łączy się również Interferon z Vinblastyną lub rekombinowanymi ludzkimi limfocytami
(Wollferon). Całkowitą odpowiedź obserwuje się u 1523%, a stabilizację u dalszych 2030% chorych
(Schemat Pectasideo).

Wprowadzone w ostatnich kilku latach wielokinazowe inhibitory angiogenezy (Sunitynib, Sorafenib) oraz
monoklonalne przeciwciała antyangiogenezy (Bevacyzumab) czy też inhibitorów przekazu sygnałów
TOR (Temsirolimus) dają większe nadzieje na poprawę wyników u chorych w zaawansowanych sta-
nach chorobowych. W chwili obecnej kuracje złożone z Bevacizumbu + IL 2/IFN czy gemcytabina +
IL2/IFN oraz Novelbina bądź Farestons z IL2/IFN pozwalają uzyskać ponad dwukrotne wydłużenie
czasu przeżycia w porównaniu z klasyczną immunoterapią (1114 miesięcy).
Sorafenib (Nexavar) jako lek drugiej linii po wcześniejszej immunoterapii wydłuża czas progresji średnio
o 5,56 mies. Używając leków z grupy inhibitorów angiogenezy, należy brać pod uwagę profil ich tok-
syczności i stan kardiologiczny chorych kwalifikowanych do tego typu leczenia.

Wspomnieć należy również o próbach leczenia RCC szczepionkami wytwarzanymi z samego guza
nerki (Velpe), często z dodatkiem immunoterapii. Duże koszty tego typu leczenia i toksyczność nie
pozwalają obecnie na szerokie stosowanie, ale w wybranych przypadkach daje ono nadzieję na popra-
wę jakości życia tych chorych i czasu ich przeżycia. Przy planowaniu immunoterapii należy wykonać
wcześniej nefrektomię (debulking), co znacznie poprawia skuteczność tego leczenia. U chorych z prze-
rzutami odległymi o małym ich dynamizmie można rozpatrywać usunięcie chirurgiczne przerzutu (meta-
stasectomia), co wydłuża życie chorego.

Hormonoterapia. Stosowana bywa jako leczenie samodzielne lub częściej łącznie z innymi metodami,
jako leczenie wspomagające, szczególnie u kobiet po menopauzie. Są to preparaty madroksyprogeste-
ronu (Provera, Kaprogest) u mężczyzn Megace.

Terapia genowa. Polega na wprowadzeniu materiału genetycznego do DNA komórki chorego. Jako
nośnika używa się zwykle wirusów (retrowirusy). W chwili obecnej ta forma leczenia wychodzi ze sta-
dium eksperymentu medycznego.
Leczenie paliatywne. U chorych nieoperacyjnych, u których nie ma możliwości zastosowania innej
terapii w leczeniu powikłań zagrażających życiu, np. krwotoki, wykonać można embolizację selektywną
tętnicy guza lub nerki bądź zastosować rtg-terapię 2030 Gy. W granicznej niedokrwistości przeta-
cza się krew. Częściej embolizacja poprzedza leczenie operacyjne dla zmniejszenia krwawienia i ewen-
tualnie ryzyka wznowy miejscowej.

Rokowanie. Zależy od wielu czynników ryzyka. Samodzielnymi czynnikami ryzyka są: zaawansowanie
kliniczne, stopień zróżnicowania komórkowego guza, wydolność nerek i stan ogólny chorego (skala
Kornowskiego), stężenie LDH i hemoglobiny. W ostatnich latach wielu autorów utworzyło na ich pod-
stawie nomogramy  skale umożliwiające przewidywanie małego, średniego czy dużego ryzyka zgonu
bądź progresji. Stosując obecnie adekwatne do zaawansowania guza leczenie, 5-letnie przeżycia w I
stadium uzyskuje się u 9197% chorych, w II stadium 7779%, w III stadium 5567%, w IV stadium
zaś nie przekracza ono 20%.

110
10.1.2. Nowotwory z nabłonka wyścielającego drogi
wyprowadzające mocz
Są to nowotwory złośliwe i niezłośliwe miedniczki nerkowej oraz moczowodu wywodzące się
z nabłonka przejściowego. Stanowią one 58% guzów górnych dróg moczowych. Należą do nich: bro-
dawczak (papilloma urotheliale), rak przejściowokomórkowy (ca urotheliale), rak płaskokomórkowy (ca
planoepitheliale), rak gruczołowy (ca adematosus).

Objawy. Krwiomocz lub krwinkomocz, zastój moczu w nerce, niedokrwistość, rzadko wyczuwalny przez
powłoki guz. W guzach moczowodowych z przeszkodą odpływu moczu sonda moczowodowa prowadzi
krew sponad guza (objaw Chavassu-Mocka).
Diagnostyka. USG, urografia, cystoskopia (potwierdzenie, z którego ujścia płynie krew), pneumopyelo-
grafia, cytologiczne badanie osadu moczu z sondy moczowodowej. Obecnie coraz częściej wykonuje
się ureteropyeloskopię sztywnym lub giętkim uretroskopem, w czasie której można pobrać materiał
do badania drobnowidowego. Przed leczeniem rozpoznaje się 7085% tych guzów, a resztę w trakcie
zabiegu operacyjnego. Stosunek guzów brodawczakowatych do niebrodawczakowatych wynosi 4:1.
Leczenie. 1. Endoskopowe: za pomocą uretroskopu po pobraniu materiału koaguluje się podstawę
guza; najczęściej przejściowo 35 dni pozostawia się sondę DJ w moczowodzie. 2. Chirurgiczne: jako
postępowanie z wyboru stosuje się wycięcie nerki z moczowodem oraz rozetą (margines) pęcherza
wokół ujścia moczowodu (neproureterectomia totalis). Wycięciu podlegają również nadnercze i węzły
regionalne.
W małej zmianie nowotworowej opisywano częściowe resekcje moczowodu. Chemio- i radiotera-
pia są leczeniem uzupełniającym lub paliatywnym w zaawansowanych przypadkach. Od kilku lat opera-
cje takie wykonuje się również laparoskopowo.
Nieliczni autorzy opisali leczenie w postaci wlewek cytostatyków do układu kielichowo-miedniczkowego
i moczowodu poprzez przetokę nerkową z dobrym wynikiem. Wznowy miejscowe w pęcherzu moczo-
wym są częstsze, również częściej niż w RCC zajęte są węzły chłonne.
Rokowanie. Po leczeniu radykalnym chirurgicznym 5-letnie przeżycia obserwowane są
u 6080%, po nieradykalnych 35-40%. U chorych z zajętymi węzłami chłonnymi lub naciekiem na
miąższ nerki przeżycie nie przekracza 1020%, podczas gdy bez nacieku 6280%. W zależności od
stopnia złośliwości nowotworowej, u chorych z G1 – przeżycie 5-letnie wynosi 82%, w G3-4 – 15%.

10.1.3. Brodawczak miedniczki i moczowodu (papilloma pelvis

renalis et ureteris)
Guz ten stanowi około 3% wszystkich guzów nerek i trzykrotnie częściej występuje u mężczyzn.
Zbudowany jest z niezmienionego nabłonka przejściowokomórkowego. W 2025% towarzyszy mu rak
przejściowokomórkowy. Objawy są podobne do raka miedniczki i moczowodu.

Leczenie
1. Endoskopowe – elektroresekcja lub koagulacja przez ureteroskop lub nefroskop.
2. Chirurgiczna – ureteronefrektomia bez usuwania nadnercza i regionalnych węzłów chłonnych.
W wyjątkowych przypadkach operacje częściowego wycięcia nerki lub moczowodu.

111
Rokowanie. 5-letnie przeżycie u 8093% chorych przy dość często obserwowanych wznowach w pę-
cherzu moczowym (3035%).

10.1.4. Rak pałskonabłonkowy rogowaciejący miedniczki nerkowej (carcinoma

planoepitheliale keratodes)
Stanowi około 0,81,7% guzów nerki. Częściej występuje w miedniczce nerkowej niż w mo-
czowodzie. Nierzadko towarzyszy starej kamicy odlewowej nerki lub powstaje na podłożu leukoplakii.
Jest nowotworem dającym często przerzuty.

Objawy. Ból, krwiomocz, wyniszczenie nowotworowe.

Rozpoznanie. Ustala się po wykonaniu: urografii, USG, TK, NMR lub PET niekiedy pneumopyelografii
lub badania cytologicznego. Obecnie również ureteroskopii.

Leczenie. Chirurgiczne – radykalna nefrektomia.

Rokowanie. Złe. Przeżycia 5-letnie obserwuje się u 2025% chorych, często z licznymi wznowami
i przerzutami.

10.1.5. Rak gruczołowy (carcinoma adenocarcinoma)

Występuje bardzo rzadko, najczęściej w towarzystwie kamicy nerkowej, długo trwającego za-
stoju moczu i zapalenia. Około 70% tych guzów wydziela śluz. Podobnie jak rak płaskonabłonkowy
rogowaciejący miedniczki nerkowej daje często i szybko przerzuty. Odpowiedź na radio- i chemioterapię
jest słaba.

Rokowanie. Jest złe. 5-letnie przeżycia nie przekraczają 510%. U osób dorosłych rzadko rozpoznaje
się inne nowotwory nerek. Należą tu przede wszystkim guzy wychodzące z podścieliska i zrębu układu
moczowego, naczyń nerwów tkanki mezenchymalnej.
Należą tutaj rzadkie guzy:
 mięsaki, jak: fibrosarcoma, fibroliposarcoma, liposarcoma, myosarcoma czy lymphosarcoma;
 chłoniak – lymphoma;
 grupa nowotworów niezłośliwych lub o potencjonalnej możliwości zezłośliwienia, jak: lipoma, angioma
lub występujący u 57% ludzi angiomyolipoma mogący występować rodzinnie (Morbus Bourenvilla
Pringla); w chorobie Recklinghausena obserwuje się występowanie włókniaka (fibroma) w nerce;
 guzy odpryskowe (hamartoma) i naczyniak chłonny (chyloma);
 guzy wywodzące się z kanalików nerkowych: gruczolak (adenoma renis), który występuje w 2 posta-
ciach: adenoma tubulare i papillare; przez wielu autorów uważane za wczesną postać ca renocellula-
re; może występować w 20% rodzinnie w zespole von Hippel-Lindau; bywają często mnogie i wystę-
pują obustronnie, rzadko mają duże rozmiary,
 guzy z komórek otoczek nerwów Schwannoma oraz częstszy zwojak zarodkowy współczulny (sym-
paticoblastoma i neuroblastoma),
 guzy hormonalnie czynne: guz z komórek Goormaghtiego (macula densa) aparatu przykłębkowego
prowadzi do pierwotnej hiponatremii.

112
Rokowanie. W mięsakach jest złe; pomimo skojarzonego leczenia 3-letnie przeżycia należą do rzad-
kich. W pozostałych guzach niezłośliwych rokowanie jest dobre, pod warunkiem wczesnego radykalne-
go leczenia chirurgicznego.

10.1.6. Guzy wtórne przerzutowe

Są to rzadkie guzy występujące z rakiem płuc, tarczycy itp. Leczenie zależy od choroby pier-
wotnej. Metastasektomia jest rzadko definitywna, ale przedłuża życie.

10.1.7. Złośliwy nerczak płodowy (nephroblastoma) guz Wilmsa

U małych dzieci najczęściej stwierdzanym nowotworem należącym do 3 grupy jest wychodzący
z tkanek płodowych złośliwy nerczak płodowy. Stanowi on około 8% wszystkich guzów nowotworowych
u dzieci (u dzieci 117/105 zachorowań, u dorosłych 4/105). Guz ma podłoże dziedziczne LOK (lost of
heterozygosity). Stwierdza się mutacje genowe w chromosomach 11p13 (WT-1) i 11/15 (WT-2) oraz
związane z chromosomem X (xq25-27). Opisano wiele zespołów wrodzonych wielowadzia towarzyszą-
cych guzowi Wilmsa, np. WAGR  syndrom charakteryzujący się aberracją 11p13, a klinicznie aniridię,
wady układu moczopłciowego oraz opóźnienie rozwoju psychicznego. Innymi zmianami są DDS (Denys
Duash Syndrom) z pseudohermafrodytyzmem i nefropatią u płci męskiej czy Wiedemann Syndrom ze
zmianą 11p15 z kliniczną makroglosią, hemihipertrofią, organomegalią, makrosomią.
Guz Wilmsa jest często obustronny. Przerzuty występują wcześnie do płuc, mózgu, wątroby.

Objawy
1) badalny guz jamy brzusznej,
2) wyniszczenie,
3) nadciśnienie tętnicze krwi,
4) gorączka,
5) niedokrwistość.

Rozpoznanie. Stawiamy na podstawie: USG, urografii, TK i PET, u starszych dzieci i dorosłych ko-
nieczna jest aortografia nerkowa. Klasyfikacja histopatologiczna i kliniczna jest inna niż w RCC.

Klasyfikacja histopatologiczna:
 I okres – T1N0M0
 II okres – T2N0M0
 III okres – T1-3N0-xM0
 IV okres – T1-3N1-xM1
 V okres – T4N+M+

Klasyfikacja kliniczna obejmuje:

 I° – guz wewnątrznerkowy,
 II° – guz przerasta torebkę nerki,
 III° – guz wrasta w tkanki otaczające nerkę i daje przerzuty do regionalnych węzłów chłonnych,
 IV° – jak w III°, ale przerzuty są w odległych narządach,

113
 V° – guz umiejscowiony w obydwu nerkach.

Leczenie
1) operacyjne
2) napromieniowanie
3) chemioterapia
Najlepsze wyniki przynosi leczenie skojarzone, tzn. radioterapia z leczeniem chirurgicznym i następową
chemioterapią, które pozwala obecnie uzyskać około 80% przeżyć 5-letnich. Im niższy stopień i okres
choroby, tym wyższy odsetek wyleczeń. Od III okresu leczenie zaczyna się od radioterapii w celu
zmniejszenia rozmiarów guza, który jest promieniowrażliwy. Spośród chemioterapeutyków najważniej-
sze to: Daktinomycyna, Vinkrystyna, Adriamycyna. U dzieci do 12 miesiąca życia przyjmuje się nadal
starą regułę oceny wyleczenia, tj. liczba miesięcy życia dziecka plus 9.

10.1.8. Guzy przestrzeni zaotrzewnowej

Stanowią one 0,30,5% wszystkich guzów nowotworowych. Dzielą się na:
1) niezłośliwe: lipoma, fibroma, myxoma.
2) miejscowej złośliwości: mezenchymoma, neurofibroma, ganglioneuroma.
3) złośliwe: neuroblastoma, lipoblastoma.
Guzy te są często skąpoobjawowe, a pomimo to (albo dlatego właśnie) osiągają duże rozmiary.
Obecnie można rozpoznać je we wcześniejszym okresie, ze względu na powszechne badania USG
i TK.
W 1 i 2 grupie rokowanie jest zwykle pomyślne, aczkolwiek przy braku radykalnych rozwiązań
chirurgicznych zdarzają się miejscowe wznowy głównie w guzach z 2 grupy. W guzach 3 grupy wyniki
są złe pomimo stosowania pełnego skojarzonego leczenia. Przyczyną bywa późne rozpoznanie.

10.2. Nowotwory nadnercza

10.2.1. Guzy rdzenia nadnercza

Guzy te powstają się z komórek układu współczulnego, są to głównie:
 nerwiak niedojrzały (neuroblastoma),
 nerwiak zwojowy (ganglioneuroma),
 guz mieszany (ganglioneuroblastoma),
 guz chromochłonny nadnercza (pheochromocytoma) występujący najczęściej.
Wszystkie te nowotwory wywodzą się z sympatogonii, dlatego też określa się je wspólnym mia-
nem sympatogoniomota. Wykazują aktywność hormonalną, wytwarzają nadmiar katecholamin oraz ich
prekursorów, a także czynnych metabolitów. W 1015% umiejscowione są poza nadnerczem, w prze-
strzeni zaotrzewnowej lub śródpiersiu (wszędzie tam, gdzie jest tkanka chromochłonna Zuckerkandla).
Nerwiak niedojrzały występuje najczęściej u dzieci i ludzi młodych. Jego przebieg kliniczny ma
charakter złośliwy. Rośnie wolno, osiągając duże rozmiary. Często rozpoznawane przerzuty spotyka się
we wszystkich narządach ciała. W zależności od umiejscowienia anatomicznego i stopnia złośliwości

114
rozróżnia się cztery postacie: 1. Typ Poppera, 2. Hutchinsona, 3. Essera, 4. Typ mieszany Hartwiga
(najczęstszy). Wyleczenie daje jedynie wczesna i doszczętna radykalna operacja.
Nerwiak zwojowy spotykany jest także głównie u dzieci i młodych ludzi, chociaż rozpoznaje go
również w 2 i 3 dekadzie życia. Ze względu na budowę z dojrzałych komórek zwojowych ma przebieg
niezłośliwy, bez przerzutów. Charakteryzuje się promienioczułością, chirurgicznie jest całkowicie wyle-
czalny.
Zwojak mieszany spotykany najczęściej w 24 dekadzie życia, wykazuje aktywniejszą czyn-
ność hormonalną od poprzednich. Rozrasta się jak poprzednie guzy. Wydziela zwiększone ilości ka-
techolamin i ich metabolitów. W dobowej zbiórce moczu podwyższony jest poziom dopaminy (N-280-
320 ug), kwasu homowaniliowego (N-7.2±-2 mg/24 h), kwasu wanilinomigdałowego (N-1.5-7 mg/24/h),
a u niektórych również dwuhydroksyfenyloetylaminy – DOPA (N-40-50 ug/24/h). Stężenie adrenaliny
i noradrenaliny we krwi może być normalne lub miernie podwyższone.
Rozpoznanie. Stawiamy na podstawie badań hormonalnych oraz USG, TK, NMR czy PET, rzadziej
aortografii brzusznej.

Leczenie: Jest chirurgiczne z dobrym odległym wynikiem.

Guz chromochłonny jest najczęściej spotykanym nowotworem rdzenia nadnerczy i stanowi
około 0,81,1% chorych z nadciśnieniem tętniczym krwi. U 90% chorych występuje w nadnerczu,
a u 10% w innych skupiskach tkanki chromochłonnej. U 1015% ma przebieg silnie złośliwy (pheo-
chromocytoma malignum).

Objawy
1. Nadciśnienie tętnicze krwi o charakterze napadowym (hypertonia paroxysmalis).
2. Hipotonia ortostatyczna.
3. Wzmożona potliwość.
4. Dolegliwości związane z nadmiarem katecholamin w ustroju – bóle głowy, nudności, kołatania serca,
uczucie gorąca, bladość skóry powłok.
5. Hipernatremia.
6. Nieprawidłowa tolerancja glukozy z podwyższeniem jej poziomu we krwi. U 2530% guz ten jest
bezobjawowy.
Według koncepcji APUD (amine pressor uptake and decarboxylation) komórki chromochłonne
nadnercza, podobnie jak całego układu współczulnego, tworzą wspólny system czynnościowy, dlatego
też guz ten może występować łącznie z rakiem rdzeniowym tarczycy lub gruczolakorakiem przytarczyc
(zespół Sipple'a). Według innej koncepcji, komórki te wchodzą w skład tzw. zespołu mnogich gruczola-
kowatości wewnątrzwydzielniczych (MEN-2A, MEN-2B), tworząc czynnościowo spójny system. Te guzy,
w których istnieje mutacja SDH-B, są złośliwe.

Diagnostyka. Radiologiczna – USG, TK, NMR ew. PET, wybiórcza arteriografia tętnic nadnerczowych,
scyntygrafia nadnerczy (znakowanym cholesterolem lub technetem 99). W pozanadnerczowym umiej-
scowieniu wchodzą w rachubę również inne badania: rtg klatki piersiowej, cystografia i skopia, obecnie
PET.

Laboratoryjnie stwierdza się podwyższone stężenie adrenaliny (N-15±1,5 mmol/L) i noradrenaliny (N±6
mmol/L) we krwi, ponadto podwyższone stężenie kwasu wanilinomigdałowego w moczu, podobnie jak
metoksykatecholamin (N-0,65-0,80 ug/L) oraz 3-metoksy, 4-hydroksy-fenyloglikolu (N-0,60-0,80 ng/L).
U około 50% chorych wzrasta wydalanie dopaminy z moczem oraz jej metabolitu kwasu homowanilio-

115
wego. U kilku procent chorych guz ten może produkować: wazopresynę, kalcytoninę czy somatostaty-
nę. U chorych z pheochromocytoma bez nadciśnienia tętniczego krwi stwierdza się wzrost DOPA 
prekursora dopaminy. W ośrodkach niedysponujących nowoczesnym laboratorium hormonalnym wyko-
nuje się nadal próby farmakologiczne, mimo że są mało swoiste i dają wiele wyników fałszywie dodat-
nich. Należą do nich próby z regityną, fentalaminą, histaminą, glukagonem, tyraminą, mecholylem oraz
dibenaminą. Ze względu na fakt, że u około 25% chorych istnieją predyspozycje genetyczne, zaleca się
wykonanie badań cytogenetycznych.

Leczenie. Chirurgiczne usunięcie całego guza prowadzi do całkowitego wyleczenia. Jednak w posta-
ciach złośliwych przeżycia ponad 3-letnie obserwuje się rzadko. Zarówno przed, jak i w czasie operacji
chory musi być odpowiednio przygotowany. Przy gwałtownych zwyżkach ciśnienia tętniczego krwi poda-
je się dibenzylinę, fenolaminę czy fenoksybenzaminę oraz leki beta-blokujące receptory: propranolol,
coretal, atenolol itp. W postaciach szczególnie złośliwych stosuje się alfametylotyrozynę hamującą bio-
stynezę katecholamin.

10.2.2. Guzy kory nadnercza

Patofizjologia i symptomatologia chorób kory nadnercza jest bardzo bogata i przekracza ramy
tego opracowania, dlatego też omówione zostaną jedynie chirurgiczne choroby kory nadnercza.
Kora nadnercza składa się z trzech warstw: kłębkowej (zona glomerularis), pasmowatej (zona
fasccularis) i siateczkowatej (zona reticularis). W pierwszej produkowane są mienralokortykoidy,
w drugiej glikortykoidy, a w trzeciej hormony płciowe. W zależności od miejsca wyjścia guza zaznacza
się nadmierną czynnością jednej z wyżej wymienionych grup hormonów. Jedną z kilku przyczyn nad-
czynności kory nadnercza może być guz czynny hormonalnie z nadmierną produkcją glikokortykoidów,
prowadząc do zespołu Cushinga. Zespół ten rozpoznajemy u chorych z hiperkortyzolemią i jednocze-
snym spadkiem stężenia ACTH. Jeżeli stężenie ACTH jest podwyższone, mamy do czynienia z chorobą
przysadki mózgowej i mówimy wtedy o chorobie Cushinga. Kiedy stężenie ACTH jest niższe od 20
pg/ml, przy stężeniu kortyzolu podwyższonym (N-15-30 pg/d) myślimy o zespole Cushinga. Gdy stęże-
nie ACTH w surowicy krwi wynosi 20-80 pg/ml, podejrzewamy obecność choroby Cushinga.
Przyczyną zespołu Cushinga może być gruczolak, rak lub przerost kory nadnercza, a także no-
wotwory produkujące atopowo ACTH.

Objawy
1. Otyłość (twarzy, karku, tułowia).
2. Rozstępy i przebarwienia skóry.
3. Osteoporoza.
4. Cukrzyca steroidowa.
5. Nadciśnienie tętnicze krwi zwykle umiarkowanego stopnia.
6. U kobiet patologiczne owłosienie: twarzy, piersi, zmiana brzmienia głosu, zaburzenia cyklu miesięcz-
nego, u mężczyzn spadek libido i potencji płciowej.

116
 Ryc. 54. TK jamy brzusznej – guz lewego nadnercza
o średnicy 5,5 cm o jednolitej strukturze (inciden-
taloma).

Rozpoznanie. Radiologiczne – USG, TK, NMR, PET, scyntygrafia nadnerczy (znakowanym 19-jo-
docholesterolem), selektywna arteriografia nadnerczy (ryc. 54).

Badania laboratoryjne – wysokie stężenie androgenów, hiperkortyzolemia, wzrost stężenia 17-OMKS

i 17 KS w dobowym moczu, nadmierne wydalanie potasu z hipokaliemią z towarzyszącą alkaloizą hipo-
kaliemiczną. Jednocześnie brak zachowania dobowego rytmu wydzielania kortyzolu. Próba hamowania
czynności kory nadnercza deksametazonem jest dodatnia.

Leczenie
1. Chirurgiczne – adrenalektomia jedno- lub obustronna z następową substytucją.
2. Zachowawcze – do czasu operacji podaje się inhibitory sterydogenezy (Lysodren, Midalane), które
wpływają na metabolizm kortyzolu również w innych narządach i tkankach ciała. Podobnie działają:
aminoglutatymid (klipton), Trilostane, Metopirron.

Rokowanie. W gruczolakach i przeroście kory nadnerczy uzyskuje się pełne wyleczenie. W raku
z istniejącymi już przerzutami do wątroby, płuc, kości jest złe. Po obustronnej radykalnej adrenalektomii
może rozwinąć się zespół Nelsona, związany z nadmiernym stężeniem ACTH i wtórną niewydolnością
nadnerczy. Próby leczenia tego zespołu cyproheptadyną (Periactin) są obiecujące.

Guzy czynne hormonalnie z nadprodukcją androgenów

W warstwie siatkowatej kory nadnercza rozwijają się guzy czynne hormonalnie z nadproduk-
cją androgenów (guzy wirylizujące).
1. Zespół nadnerczowo-płciowy (syndroma adrenogenitalis). W postaci płodowej wywołuje obojnactwo
rzekome u dziewczynek. W postaci dziecięcej prowadzi do przedwczesnej dojrzałości płciowej.
2. Dojrzałość płciowa: a) izoseksualna u chłopców z macrogenitosomia precox, b) izoseksualna
u dziewcząt z przedwczesnym dojrzewaniem anatomicznym jednak bez libido.
3. Dojrzałość heteroseksualna u chłopców z ginekomastią, a u dziewczynek z hirsutyzmem.
U kobiet dojrzałych guz prowadzi do zaburzeń miesiączkowania z postępującymi cechami wiryli-
zacji, z męskim typem owłosienia, łysieniem głowy, przerostem wyniosłości krtaniowej i łechtaczki.
Znacznie podwyższone jest także wydalanie 17 KS (u kobiet  N4-15 mg/d, u mężczyzn  N4-20
mg/d). Hamowanie deksametazonem nie zmniejsza ich wydalania, ponieważ guz ma autonomiczne
cechy rozwoju. Zmniejsza się natomiast w moczu zawartość 17 OHKS (N-4-12 mg/d). Przyczyną jest
defekt enzymatyczny C21,C11 hydroksylazy.

117
Rozpoznanie. TK, USG, NMR, PET oraz hormonalne badania laboratoryjne.
Leczenie. Chirurgiczne usunięcie guza z następową korekcją zewnętrznych narządów płciowych.

10.2.3. Guzy warstwy kłębkowej kory nadnercza

Są to guzy rozpoznawane niezbyt często, będące przyczyną powstania pierwotnego hiperaldo-
steronizmu (zespół Conna). Nadmierne wydzielanie aldosteronu (N200±-15 pmol/l) prowadzi do obja-
wów klinicznych. Wydalanie aldosteronu z moczem na dobę wynosi 250-580 mmol/l (N11-50 nmol/l 
aldosteronuria). Klinicznie występują objawy nadczynności aldosteronu: wzrost aktywności reninowej
osocza krwi: ataki tężyczki, osłabienie mięśniowe, wzrost ciśnienia tętniczego krwi, spadek stężenia
potasu we krwi. Poza nadmiarem aldosteronu stwierdza się nadmiar 17O HKS w moczu.

Guzy nie osiągają dużych rozmiarów, są trudne do diagnostyki obrazowej. Wykonanie TK, NMR lub
PET, a niekiedy arteriografii nerkowej pomaga wykryć miejsce jego występowania.

Leczenie. Chirurgiczne usunięcie guza daje zwykle dobry wynik.

10.3. Nowotwory pęcherza moczowego

Nowotwory pęcherza moczowego dzielimy na 3 grupy: nabłonkowe, nienabłonkowe i mieszane.
W każdej z nich mogą być postacie złośliwe i niezłośliwe. Guzy te stanowią 55,5% wszystkich nowo-
tworów u mężczyzn i 2,3% u kobiet. Najczęściej rozpoznaje się je pomiędzy 50 a 70 rokiem życia.
W USA w 2007 roku rozpoznano ponad 60 tys. nowych zachorowań na raka pęcherza moczowego.
W Polsce stanowiły w 2006 roku 3,2% wszystkich nowotworów i były przyczyną 3,9% wszystkich zgo-
nów nowotworowych. Częstość występowania tego raka w ostatnich 20 latach wzrasta, ale śmiertelność
spada. Niemal 80% tych nowotworów nie nacieka mięśniówki, ale u 70% obserwuje się miejscową
wznowę, u 30% zaś progresję.

10.3.1. Nowotwory nabłonkowe pęcherza moczowego

Ten typ guzów pęcherza stanowi 9095% wszystkich nowotworów pęcherza. Mogą się rozwijać
wewnątrzpęcherzowo (egzofitycznie), tzn. do światła pęcherza, oraz endofitycznie, tzn. wrastać do
ściany pęcherza. Niekiedy przyjmują obydwie te postacie. Ze względu na budowę histopatologiczną
dzieli się je na:
1. Brodawczaka (papilloma).
2. Raki z nabłonka przejściowego TCC (transitional cell carcinoma, carcinoma urotheliale).
3. Gruczolakoraka (adenocarcinoma).
4. Raka płaskokomórkowego (squamos cell carcinoma).

Brodawczak (papilloma)
Jest najczęstszym guzem pęcherza moczowego, pojawia się przeważnie u mężczyzn po 40
roku życia (stosunek mężczyzn do kobiet 6:1). Około 6070% tych guzów z czasem złośliwieje. Wy-
stępują w makroskopowej postaci: długo- i krótkokosmkowej. Często bywa wielomiejscowy (papilloma-
tosis vesicae urinariae).

118
Objawy. Krwiomocz lub krwinkomocz, dysuria, częstomocz. U chorych, u których guz rozwija się na
ujściu moczowodowym, może wystąpić zastój moczu prowadzący do bóli.

Rozpoznanie. USG, TK, cystoskopia, cytologiczne badanie moczu, urografia, biopsja guza w czasie
cystoskopii.

Leczenie. Postępowanie terapeutyczne uzależnione jest od wyniku badania histologicznego lub cytolo-
gicznego oraz zaawansowania klinicznego. W kolejności wzrastającego zaawansowania stosuje się:
 elektrokoagulację lub resekcję przezcewkową (ryc. 55),
 laseroterapię,
 immunoterapię BCG,
 miejscową chemioterapię, np. Adriamycyna, Mitomycyna itp.,
 kriochirurgię,
 fototerapię, najczęściej z użyciem światła laserowego po podaniu fotouczulacza chemicznego,
 termoterapię HIFU (high intensity focused ultrassaund), czyli celowaną wysokoenergetyczną wiązką
ultradźwięków,
 metodę dystensyjną (Helmsteda)  obecnie rzadko,
 operację nadłonową z wypalaniem lub wycięciem guza, stosowaną obecnie tylko przy braku możli-
wości zabiegu przezcewkowego.
Rokowanie. U przeważającej liczby chorych dobre. Jednak ze względu na duży odsetek złośliwej pro-
gresji rokowanie musi być ostrożne, a kontrole wyniku leczenia systematyczne.

Ryc. 55. Elektroresekcja (TUR) gruczolaka stercza.

Rak pęcherza moczowego (carcinoma urotheliale, transitional cell carcinoma vesicae urinariae)
Stanowi 45% wszystkich nowotworów. Występuje częściej u mężczyzn (4:1). W krajach bli-
skiego wschodu czy Indiach może rozwinąć się na bazie choroby pasożytniczej (bilherciozy), wywołanej
przez motylicę krwotoczną (schistosomia haematobium). Jednak u 8590% chorych stwierdza się raka
przejściowokomórkowego (ca urotheliale, transitional cell carcinoma).

119
 Znanych jest kilkanaście środków chemicznych, jak barwniki i leki, które mogą wywołać ten no-
wotwór, np.: anilina, toluen, benzydyna, fenacetyna, tryptofan, akrydyna itp.
Objawy. Krwiomocz lub krwinkomocz, objawy niestabilności pęcherza, jak nagłe parcia, częstomocz,
dysuria, bóle nad spojeniem łonowym, a w zaawansowanym raku lędźwiowe spowodowane zastojem
w górnych drogach moczowych. U 3040% obserwuje się zakażenie, częste krwawienia prowadzą do
niedokrwistości i osłabienia.
Rozpoznanie. 1. Wywiad, 2. USG w tym również doodbytnicze (TRUS), 3. Cystoskopia, 4. Badanie
cytologiczne osadu moczu, 5. Urografia ubytku wypełnienia w pęcherzu moczowym, 6. Fluoroskopia
pęcherza, 7. TK miednicy, 8. NMR i PET, 9. Pneumocystografia obecnie rzadko wykonywana, 10. Ba-
danie dwuręczne w narkozie, 11. Limfadenectomia laparoskopowa, 12. Rzadko limfografia lub flebogra-
fia miednicy małej, 14. Cytometria przepływowa.
Ocenę stopnia zaawansowania nowotworów pęcherza moczowego przeprowadza się na pod-
stawie klasyfikacji NMR, wg Międzynarodowej Unii Walki z Rakiem. Podział ten jest następujący (ryc.
56):
 T0 – nie uwidoczniono zmiany pierwotnej.
 Tx – guz pierwotny o nieokreślonym stopniu zaawansowania.
 Tis – rak przedinwazyjny (tumor in situ), zmiana nie przekracza błony śluzowej.
 Ta – rak przedinwazyjny rozrastający się egzofitycznie, niewyczuwalny w badaniu dwuręcznym (bro-
dawczak).
 T1 – rak nie przekroczył błony podstawowej śluzówki (lamina propria), nie jest wyczuwalny w badaniu
dwuręcznym.
 T2  rak nacieka powierzchownie błonę mięśniową, wyczuwalny dwuręcznie.
 T3a – rak przechodzi przez całą ścianę pęcherza.
 T3b – rak przechodzi przez ścianę pęcherza, w badaniu dwuręcznym nieruchomy.
 T4a – guz nieruchomy przechodzi na sąsiednie narządy.
 T4b – duży guz przechodzi na kości miednicy lub powłoki brzuszne.
 N0 – brak przerzutów w węzłach chłonnych.
 Nx – nieokreślona rozległość zmian w węzłach chłonnych.
 N1 – przerzuty do najbliższych węzłów po stronie guza poniżej 2 cm średnicy.
 N2 – zajęta pierwsza stacja węzłów obustronnie, węzły ponad 2 cm średnicy.
 N3 – nieruchome pakiety węzłów w miednicy, węzły ponad 5 cm średnicy.
 N4 – węzły chłonne zajęte ponad rozwidleniem aorty (druga stacja węzłów).
 M0 – brak odległych przerzutów.
 Mx – niemożliwe jest określenie rozległości przerzutów.
 M1 – obecny przerzut do jednego narządu.
 M1a,b,c – przerzuty do licznych narządów.
 L0 – naczynia chłonne wolne od nowotworu.
 L1 – zajęte powierzchowne naczynia chłonne.
 L2 – zajęte głębokie naczynia chłonne.

120
 Ryc. 56. Klasyfikacja nowotworów pęcherza mo-
czowego  schemat wg WHO.

W roku 2004 Międzynarodowe Stowarzyszenie Uropatologów zaproponowało nowy system kla-

syfikacyjny. Podział dotyczy dwu kategorii Low Grade i High Grade. Do pierwszej zaliczono nowotwory
uprzednio klasyfikowane jako G1, G2 i G3. Kategoria LG (low grade) charakteryzuje się ryzykiem
wznowy 56% i progresji (21%). HG (high grade) obejmuje G2, G3 i G4 dawniej klasyfikacji, która ma
ryzyko wznowy 87%, a progresji 68%.

Według tej samej klasyfikacji guzy pęcherza dzielimy na:

1. Nowotwory brodawkowate:
 brodawczak (urothelial papilloma),
 brodawczak odwrócony (inverted urothelial papilloma),
 urothelialny nowotwór brodawkowaty o niskiej potencjalnej złośliwości (PUNLMP – papillary urothelial
neoplasm or low malignamt potential),
 brodawkowaty rak urothelialny o niskiej złośliwości (papillary urothelial carcinoma lov grade),
 brodawkowaty rak urothelialny o wysokiej złośliwości (papillary urothelial carcinoma high grade HG).

2. Inwazyjne nowotwory urothelialne:

 nowotwory naciekające blaszkę właściwą błony podstawowej (lamina propeia invasion),
 nowotwory naciekające mięśniówkę właściwą (muscularis propia invasion).
Leczenie. Zależy od zaawansowania nowotworu. Zaczynając od najmniej zaawansowanego, w lecze-
niu stosowane są (ryc. 57):
1. Przycewkowa elektroresekcja: a) ablacja laserem, b) termo-, krioablacja.
2. Immunoterapia miejscowa: BCG.

121
 Ryc. 57. Proponowany schemat leczenia powierzchniowych nowotworów pęcherza: CHtd
 chemioterapia dopęcherzowa, RxSr  radioterapia śródpęcherzowa, M-VAC, chemiote-
rapia systemowa.

3. Chemioterapia miejscowa: Doksorubicyna, Epirubicyna, Valrubicyna, Mitomycyna C, Tio-

-Tepa, Adriamycyna oraz Gencytabina (Inhibitor syntezy DNA). Jako monoterapię stosuje się taksoidy
(Poklitaksel, Taxol, Docetaksel, Taxotere). Stosowane jako leczenie I rzutu dają 4042% dobrych wy-
ników. Nadal od kilkunastu lat stosowane są znane lub zmodyfikowane schematy leczenia systemo-
wego: M-VAC (Metotreksat + Doksorubicyna + Cis-platyna winblastyna)  cykle co 28 dni; M-VC (Me-
totreksat + Cisplatyna + Winblastyna) co 28 dni; CISCA (Cyklofosfamid + Doksorubicyna + Paklitak-
sel) cykl 2128 dni. Daje to 70% RR i 30% CR. PG (Gencytabina + Cisplatyna) co 21 dni i inne.
4. Radioterapia: a) zewnętrzna (7080 Gy), b) śródtkankowa (AU 198, CO 60, In 82) w dawce
ogólnej 5000 rc.), c) brachyterapia (LDR, HDR  low or high dosis rate).
5. Chirurgiczne. Częściowe wycięcie pęcherza (resectio parcialis) z guzem wykonywane jest obecnie
rzadko.
6. Radykalne usunięcie pęcherza ze sterczem u mężczyzn, często macicą u kobiet (cystectomia radica-
lis). Od 2003 roku wykonywane jest również laparoskopowo. Wycięcie pęcherza moczowego wyma-
ga rozwiązania problemu odprowadzania moczu. Wykonuje się go wieloma sposobami:
 Przetoka moczowodowo-skórna (ureterocutaneostomia), rzadko punkcyjna, przezskórna, (neph-
stomia punctata).
 Wszczepienie moczowodów do jelita, najczęściej esicy lub rectum (ureterosigmo lub recto-
anastomosis). Znanych jest wiele technik: Goodwin, Coffey, Mirotfforcew itp., różniących się mię-
dzy sobą drobnymi nieraz szczegółami.
 Wszczepienie moczowodu do wyizolowanego odcinka jelita cienkiego lub grubego. Jeden koniec
wprowadza się na skórę powłok (stomia), np. Ileum conduit (sp. Brickera), esicy (sp. Wallace). Ten
typ operacji demonstruje sp. Mcluaira, w którym moczowody wszczepia się do odbytnicy, a zastęp-
nicę do skóry jako odbyt definitywny, biodrowy (mokry odbyt).
 Wytworzenie nowego zastępczego zbiornika na mocz z jelita cienkiego (np. sp. Kocka, Cameya,
Hautmana, Pagano itp.) lub z jelita grubego czy kątnicy (np. Meintz, Indiana, Puch) po zespoleniu
go z cewką (neovesica jejunalis lub coeclis.vel.Vesica orthopica jejunalis itp.)  ryc. 58.
 Wytworzenie pęcherza zastępczego z jelita grubego (esica, odbytnica) z odprowadzeniem moczu
z kałem przez odbyt (np. Meintz II, recto-sigma vesicae sp. La Bag i inne).

122
  Wytworzenie szczelnego zbiornika jelitowego z mechanizmem zastawkowym, połączonego jedno-
kierunkową przetoką ze skórą powłok brzusznych (sp. Maintz I Tifilisi, Indiana pouch).
 Wytworzenie zbiornika na mocz z odbytnicy i wprowadzenie odciętej esicy na skórę krocza pomię-
dzy wiązki mięśnia zwieracza odbytu. Mięsień ten zapewnia kontynencję (np. sp. Gersuni-
-Hovelquae-Lowsley). W myśl tej samej zasady można wyłączyć górną część odbytnicy z jej ze-
szyciem na granicy odcięcia esicy. Otwarty zaś koniec esicy wszywa się do boku odbytnicy, a mo-
czowody wszczepia się powyżej zespolenia poza traktem kałowym (np. sp. Decompsa, Modelskie-
go).
Każde z tych rozwiązań technicznych niesie ze sobą większe lub mniejsze niedogodności obni-
żające jakość życia tych chorych. W razie powikłań gospodarki elektrolitowej może również stanowić
zagrożenie życia. Dlatego w doborze definitywnego odprowadzenia moczu trzeba się kierować indywi-
dualnymi wskazaniami zależnymi do ogólnego stanu chorego i jego psychiki.

Czynniki prognostyczne
1. Kliniczne i histopatologiczne czynniki prognostyczne brane pod uwagę przy planowaniu i leczeniu
chorych z rakiem pęcherza moczowego: głębokość penetracji nowotworu, naciek na układ limfatycz-
ny i naczyniowy, wielkość guza, wieloogniskowość, czas pojawiania się wznów.
2. Ocena guza w cystometrii przepływowej obrazującej skład DNA komórek nowotworowych. Guzy di-
ploidalne w przeważającej części są niskiego stopnia T i G, a chorzy osiągają lepsze wyniki leczenia,
natomiast guzy aneuploidalne są bardziej zaawansowane (wyższe T i G) i mają złą prognozę.
3. Ocena mikroskopowa osadu moczu przy opanowaniu techniki przygotowania preparatu (szkiełko)
oraz barwienia pozwala uzyskać około 7080% prawidłowych rozpoznań, szczególnie w zaawanso-
wanych nowotworach. Dużo badań jest jednak fałszywie negatywnych.
4. Antygenów towarzyszących nowotworom pęcherza moczowego jest obecnie wiele. Żaden z nich nie
ma jednak siły 1 stopnia (definitywnie rozpoznanie).
 Monoklonalne przeciwciała typu M344 czy 19A 211 obserwuje się u 70% chorych z guzem Ta T1
oraz 30% w Tis, natomiast tylko u 1520% nowotworów o wyższym zaawansowaniu. Obydwa an-
tygeny są silnym predyktorem wznów miejscowych, które ocenia się na 7075%.
 MNP22 (nuclear matrix protein) jest markerem spełniającym rolę we wczesnym wykrywaniu
wznów (bezinwazyjnym). PCNA (proliferating cell nuclear antigen) oraz Ki-67 są najbardziej popu-
larnymi immunohistochemicznymi markerami wykazującymi wysoki poziom proliferacyjnej aktyw-
ności komórek guza oraz wskazującymi na duży potencjał biologicznej agresywności komórek gu-
za do miejscowej progresji lub przerzutu.
 EGF (epidermal growth factor), FGF (fibroblat growth factor), TPA (tissue polipeptide antigen) oraz
VEGF (vascular growth factor) są polipeptydami wykazującymi wyższe ekspozycje w powierz-
chownym raku pęcherza (Ta i T1).
 VEGF jest w praktyce wyznacznikiem grupy chorych ze zwiększonym ryzykiem nawrotu i progresji,
którzy wymagają intensywniejszego nadzoru (monitorowanie) oraz agresywniejszego leczenia niż
wynikałoby to ze stopnia zaawansowania guza.
Próby oceny przydatności onkogenów nie wyszły poza prace badawcze. Najczęściej wymienia
się tutaj: c-erb B1, B2 oraz e-myc, które ujawniają większą agresywność biologiczną komórek guza.
W parze z receptorami EvbB/MER wskazują swoistość erb B1  18%, erb B2  22%. W ostatnich latach
wyodrębniono z dość licznej grupy molekuł adhezyjnych te o znaczeniu praktycznym. Jest to między
innymi E-cadherin, której ekspresja rośnie wraz ze wzrostem stopnia złośliwości guza. Zbudowane na
tej zasadzie testy firmowe, jak BTA test aglutynacji lateksowej i UROVYSION, wykrywające antygen
podstawno-błonowy raka, mają czułość 5080% i podobną swoistość (UROVYSION).
Test BTA-stat wykazuje wzrastającą czułość wraz z zaawansowaniem nowotworu: dla G1 wy-
nosi ona 1555%, dla G2 35-67%, G3 6390%. Swoistość testu osiąga 90%. Test BTA TRAK jest te-

123
stem ilościowym wymagającym dobrego laboratorium. U chorych już leczonych, np. wlewkami, swo-
istość nie przekracza 70%, natomiast u pierwszorazowych chorych ponad 80%.
Gotowe testy używane są również w innych odmianach, np.: HA-HAaza (Hialuronid acid). Gli-
koproteina ta ułatwia tworzenie przerzutów. Produkty jej rozkładu enzymatycznego mają właściwości
angiogenne. Czułość tej metody wynosi 6991%, swoistość zaś 8093%. Wartości tego testu korelują
z cechą G nowotworu.
Test telomerazy wykrywa enzym telomerazę, która łączy telomery ramion chromosomów, za-
pewniając im nieśmiertelność. Za pomocą reakcji łańcuchowej polimerazy i odwrotnej transkrypcji
(RT-PCR) można ocenić stężenie hTERT  podjednostki telomerazy. Czułość tej metody wynosi 85,
swoistość zaś 65%. Zmniejszenie ekspresji hTERT koreluje z większą aktywnością antyproliferacyjną
mitomycyny C i cis-platyny oraz zmniejsza nadekspresję EGFR (epidermal growth factor receptor).
Białko MER-2 jest receptorem ekspresji błonowej, naskórkowym czynnikiem wzrostu, kodowa-
nym przez protoonkogen c-erb-B2. W wielu guzach litych istnieje amplifikacja genu i nadekspresja
MER-2. Jest dobrym markerem wznów i przerzutów po operacji lub TURT. Przy remisji guza stwierdza
się go u 81% chorych, przy czym im bliżej ogniska meta, tym wyższe miano. Wysoki poziom ekspresji
MER-2 towarzyszy zmniejszeniu się ryzyka zgonu z powodu guza.
W ostatnich kilku latach opublikowano wiele prac poświęconych testom na cytokeratynę (UBC-
-Rapid, UBC-ELISA), podobnie jak na TP 53-gen supresorowy regulujący cykl komórkowy i bac-2 –
protoonkogen biorący udział w kaskadzie procesów różnicowania i apoptozy. Obecnie TP 53 używa
się jako markera pozwalającego przewidywać reakcję na chemioterapię i radioterapię. Postrzegany jest
również jako marker nasilenia apoptozy.
Badania na tym polu są liczne i wielokierunkowe, zmierzają do stworzenia idealnego markera
przy wykorzystaniu cytologii molekularnej, która już dzisiaj umożliwia prognozowanie nawrotów. Daje
odpowiedzi na wynik leczenia przed pojawieniem się makroskopowych, a nawet cytologicznych cech
patologii.

Rokowanie. W zależności od zaawansowania nowotworu 5-letnie przeżycia sięgają 2075%. Najlep-

sze wyniki odległe uzyskuje się po wycięciu pęcherza moczowego. Każdy przerzut do węzłów chłon-
nych lub naciek na stercz w sposób znamienny statystycznie pogarsza rokowanie. W T0–T1 po ade-
kwatnym leczeniu miejscowym stwierdza się 5070% wznów, a 3040% wykazuje progresję zmian.
Przeżycie 5-letnie w Ta, T1, Tis sięga obecnie 75%, w T23  50%, T4 zaś w do 15%. W G1 stwierdza się
po 3 latach 2% wznów miejscowych, w G2 – 11%, a w G3 – 45%. Po radioterapii 5-letnie przeżycie w T1,
T2 , i T3 wynosi 6084%.

Ryc. 58. Urografia  pęcherz ortopowy z jelita cienkiego – 5 lat po

operacji raka pęcherza moczowego.

124
Opisane metody diagnostyki immunohistochemicznej pomagają obecnie w lepszym monitorowaniu
wybranych w ten sposób chorych oraz zastosowaniu w odpowiednim czasie agresywniejszych metod
leczenia pozwalających na znaczne przedłużenie życia i jego wyższą jakość.

10.3.2. Nowotwory nienabłonkowe pęcherza moczowego

Niezłośliwe nienabłonkowe nowotwory pęcherza moczowego

Należą do nich: włókniaki (fibroma) mięśniaki (myoma), które mogą być gładkokomórkowe (ley-
omyoma) lub włóknistokomórkowe (fibnomyoma), śluzaki (myxom), naczyniaki (angioma) i tłuszczaki
(lipomata).

Objawy tych rzadko opisywanych nowotworów niezłośliwych są podobne do opisanych wyżej. Wszyst-
kie one rozwijają się powoli i dlatego osiągają często duże wymiary.

Rozpoznanie. USG, TK lub NMR, rzadko immunocytochemiczne.

Leczenie. Polega na TURT lub nieradykalnej operacji pęcherza w małych guzach. Rokowanie odległe
jest dobre.

Złośliwe nienabłonkowe nowotwory pęcherza moczowego

Nowotwory pochodzenia mezenchymalnego reprezentujące tę grupę to mięsaki (sarcoma).
Rozpoznaje się je najczęściej u małych dzieci i ludzi młodych. Histologicznie występują w kilku posta-
ciach: najczęściej jest to mięsak prążkowano-komórkowy (rabdomyosarcoma), włókniakomięsak (fibro-
sarcoma), mięsak gładkokomórkowy (leyomyosarcoma), śluzakomięsak (myxosarcoma), rzadziej
chrzęstniakomięsak (chondrosarcoma). Do tej grupy zalicza się również częściej rozpoznawany mięsak
chłonny (lymphosarcoma), wychodzący z tkanki chłonnej i siatkowej. Występuje on w kilku odmianach
histologicznych. Jest rozpoznawany i leczony tak jak wszystkie nowotwory z tej grupy.

Objawy. Krwiomocz lub krwinkomocz, dysuria, badalny guz, zatrzymanie moczu, niedokrwistość i wy-
niszczenie nowotworowe.

Rozpoznanie. USG, cystoskopia, urografia, TK lub NMR, w wątpliwych przypadkach PET, badania
dwuręczne w narkozie. Nowotwory te rosną szybko i dają wcześnie przerzuty odległe. Ocenia się je
w trzech stopniach zaawansowania: I0 guz ograniczony do samego pęcherza, II0 guz wychodzi poza
pęcherz, III0 daje przerzuty do odległych narządów ciała.
Leczenie. Zwykle skojarzone tzn.: a) chirurgiczne radykalne, b) radioterapia 50-60 Gy, c) chemioterapia
(dactynomycyna, adriamycyna, vinkrystyna, cyklofosfamid). Przy czym kolejność ta może być inna.
Rokowanie. Złe. Przeżycia 3-letnie nie przekraczają 30%, w lymphosarcoma sięgają 50%.

10.3.3. Gruczolak chromochłonny (pheochromocytoma) i inne rzadkie wtórne guzy

pęcherza moczowego
Grupę nowotworów mieszanych, niesklasyfikowanych gdzie indziej, tworzą gruczolak chromo-
chłonny, gruczolistość śródmaciczna (endometriosis), guz moczownika (ca urachus) oraz rzadkie guzy
przerzutowe.

125
Objawy. Są podobne jak w innych guzach pęcherza moczowego, ale w gruczolaku chromochłonnym
również hormonalne. Endometrioza dotyczy tylko kobiet. W większości tych nowotworów leczenie jest
operacyjne. W endometriozie można podawać analogi LHRH. W ca urachus często występuje przed
jego kliniczną manifestacją torbiel surowicza lub śluzowa moczownika. Objawia się to zaczerwienie-
niem, okołopępkowym owrzodzeniem lub powstaniem przetoki skórnej w tym miejscu. Guz jest często
badalny, w zależności czy znajduje się na obwodowym czy dośrodkowym odcinku przetrwałego mo-
czownika.

Rozpoznanie. USG, TK, NMR, rzadko obecnie pneumocystografia lub flebografia miednicy małej.

Leczenie. Chirurgiczne w postaci radykalnego wycięcia, często z częścią pęcherza moczowego. Nie-
kiedy następowa rtg-terapia.
Wspomnieć trzeba o istnieniu grupy zmian określanych jako stany przedrakowe: rogowacenie
rzekome białe (leukoplakia), gruczołowe zapalenie pęcherza (cystitis glandularis) czy malakoplakia.
Leczenie polega na monitorowaniu tych zmian, pobieraniu wycinków do badań histopatologicznych,
a także elektroresekcji i elektrokoagulacji zmian.
Schorzeniem wymagającym oddzielnego omówienia jest śródmiąższowe zapalenie pęcherza
moczowego (cystitis interstitialis). Dawniej wiązano go z owrzodzeniem ściany pęcherza, które wy-
stępuje rzeczywiście w końcowej fazie tej choroby. W 1989 roku NIH (National Institut of Healith) podał
definicję tego schorzenia.

Kryteria konieczne. Bóle pęcherza, parcie na mocz, wybroczyny krwawe w śluzówce i krwawie-
nie przy rozciąganiu ścian, wrzód Hunnera.

Kryteria wykluczające. Czynnościowa pojemność pęcherza ponad 350 ml, brak parcia po wypełnieniu
do 150 ml, niezależne od woli skurcze wypieracza, brak nykturii, częstość mikcji poniżej 8x/h czas trwa-
nia krócej niż 9 mies., wiek poniżej 18 lat, ustępowanie objawów po antybiotykach, spazmolitykach
i lekach cholinergicznych.

Etiologia. Do chwili obecnej nie jest znana. Istnieje 7 teorii jego powstania.

Leczenie. Wielokierunkowe po wykonaniu próby z potasem. Przy braku efektu wskazania do cystekto-
mii. Większość chorych to kobiety (patrz strona 87).

10.4. Nowotwory cewki moczowej

Nowotwory cewki męskiej rozpoznaje się rzadko jako guzy pierwotne. Zwykle są to brodaw-
czaki współistniejące z rakiem lub brodawczakiem pęcherza moczowego. Najczęściej stwierdzanymi
zmianami w cewce i na prąciu są kłykciny kończyste (condylomata acuminata) uważane za stan
przedrakowy. Podlega on różnicowaniu z rakiem cewki.

Leczenie. Elektroresekcja i koagulacja, laseroterapia, kriochirurgia ostatnio fototerapia. Zachowawczo

stosuje się podofilinę, adriamycynę i inne środki miejscowe w postaci maści.
Rak cewki moczowej (ca urethre) występuje w dwu postaciach: 1) rak przejściowokomórkowy
(ca urotheliale) spotykany w tylnej cewce, 2) rak płaskokomórkowy (ca planoepithelialae) w części wi-
szącej cewki. Jego zaawansowanie w systemie TNM określa się następująco:
 Ta  nieinwazyjny rak brodawkowaty (papillare), polipowaty (polipoid) lub brodawkowaty (verrucosus).

126
 Tis  rak śródnabłonkowy (in situ).
 T1  guz nacieka podnabłonkową tkankę łączną.
 T2  guz nacieka albo ciało gąbczaste cewki bądź stercz lub też mięśnie okołocewkowe.
 T3  guz nacieka którykolwiek z wymienionych: ciało jamiste prącia, stercz, przednia część pochwy,
szyja pęcherza.
 T4  guz nacieka na inne sąsiednie narządy.
 N1  przerzut do jednego węzła chłonnego o wymiarze do 2 cm.
 N2  przerzut do jednego lub większej liczby węzłów chłonnych do wielkości 5 cm średnicy.
 N 3  przerzut do węzła chłonnego powyżej 5 cm średnicy.
 M1  przerzut odległy do jednego narządu.
 M 2  liczne przerzuty narządowe.

Objawy. 1. Mimowolne krwawienie z cewki (uretrorhagia). 2. Zwężenie cewki (wąski strumień moczu).
3. Trudności w mikcji. 4. Przetoka moczowa w przebiegu cewki. 5. Zaciek lub ropowica prącia, krocza
lub moszny.

Rozpoznanie. Badanie fizykalne, urethrocystoskopia, drobnowidowe badanie wycinków z guza, TK

miednicy małej lub NMR.

Leczenie. Elektrokoagulacja, wycięcie cewki (urethrectomia), wycięcie prącia często z częścią moszny
(emasculatio), radioterapia.
Nowotwory cewki u kobiet podobnie jak u mężczyzn obejmują stany przedrakowe w postaci:
brodawczaków, mięska cewkowego (carancula urethrae), polipa cewki (polypus urethrae) oraz raka
cewki.
Rak cewki występuje w trzech postaciach drobnowidowych jako płaskonabłonkowy, gruczola-
korak i płaskokomórkowy. Umiejscowiony jest zwykle w 1/3 cewki obwodowej.

Objawy. Krwawienie z cewki, bolesne oddawanie moczu, ból w czasie stosunku, badalny guzek w uj-
ściu cewki, badalne powiększone węzły chłonne pachwinowe.

Leczenie. 1. Radioterapia: megavoltowa, rad w aplikatorach, igły w granulkach A198. 2. Chirurgiczne:

z rozległym wycięciem węzłów chłonnych pachwinowych, a niekiedy i części pęcherza czy pochwy.

10.5. Rak prącia (carcinoma penis)

Stwierdzany jest u 0,31,5% mężczyzn w zależności od położenia geograficznego, nawyków
higienicznych, rasy. Liczne choroby prącia traktowane jako stany przedrakowe sprzyjają jego powstaniu.
Najczęstsze to: stulejka (phimosis), zapalenie napletka (balanitis xerosa), rogowacenie białe (leukopla-
kia), czerwone (erytroplasia Queyrata), kłykciny kończyste (choroba Bowena  condylomata acuminata)
róg skórny (cornu cutis). Szerzy się drogami limfatycznymi, a tylko w 710% krwionośną.

Klasyfikacja raka prącia:

 T0  brak cech raka prącia.
 Tis  rak wewnątrznabłonkowy przedinwazyjny (in situ).
 Ta  rak nieinwazyjny, brodawczakowaty (ca verrucosus).

127
 T1  guz powierzchowny, nacieka tkankę podnabłonkową.
 T2  guz naciekowy obejmuje ciała gąbczaste lub jamiste.
 T3  guz przekracza 5 cm, nacieka ciała jamiste prącia i cewkę moczową.
 T4  naciek obejmuje sąsiednie struktury.
 N0  węzły chłonne niepowiększone.
 N1  węzły powiększone jednostronnie, ale ruchome, powierzchowne.
 N2  węzły powiększone obustronnie ruchome.
 N3  nieruchomy pakiet węzłów głębokich pachwiny.
 M1  przerzuty odległe.

Objawy. Egzofityczne zmiany na prąciu, endofityczne zmiany prącia, powiększone węzły chłonne pa-
chwinowe, trudności mikcyjne, wyciek chłonki z rany.

Rozpoznanie. Badanie palpacyjne, TK, limfografia, USG z dopllerem, pomiar przepływów w naczy-
niach. Laboratoryjne rozpoznanie papillovirusa w pobranym materiale lub histopatologiczne rozpoznanie
raka.

Leczenie. 1. Radioterapia: śródtkankowa, rad w aplikatorach, radioterapia głęboka (5060 Gy). 2. Chi-
rurgiczne: obrzezanie, częściowa amputacja prącia, całkowita amputacja prącia (penectoma), wycięcie
prącia z węzłami pachwinowymi i moszną (emaskulinizacja), limphadenectomia, chemioterapia, w Tis
krem z 5 fluorouracilu. W zaawansowanych postaciach chemioterapia systemowa (cisplatina + 5 fluoro-
uracil, vinblastyna + bleomycyna + metotrexat) VBM, albo cisplatyna, bleomycyna, metotrexat. Odpo-
wiedź jest zwykle częściowa i niezbyt długotrwała.

Rokowanie. Przeżycia 5-letnie wynoszą 6070%, przy obustronnym zajęciu węzłów pachwinowych do
50%, przy licznych węzłach II stacji  15%.

Nowotwory niezłośliwe prącia są rzadkie. Należą tu: naczyniaki (hemangioma), śródbłoniaki naczy-
niowe (hemangioendothelioma). Do wyjątków zalicza się nowotwory wtórne, jak czerniak i mięsak (sar-
coma, melanoma penis).

10.6. Nowotwory moszny

Niezłośliwe nowotwory moszny: włókniak (fibroma), naczyniak chłonny (chyloma), tłuszczak
(lipoma), kaszak (atheroma). Nie występują zbyt często (poza ostatnim). Są dobrze widoczne na skórze
moszny.
Rak moszny (ca scrotum). Ma charakter płaskonabłonkowy rogowaciejący. Występuje zwykle
w postaci szybko narastającej narośli lub owrzodzenia z rozpadem w środku. Dochodzi do szybkiego
zajęcia węzłów chłonnych.

Rozpoznanie. Biopsja guza z weryfikacją histopatologiczną.

Klasyfikacja
 T1  rak obejmuje mosznę.
 T2  rak przechodzi na sąsiednie narządy (prącie, krocze).

128
 N1  zajęte powierzchowne węzły pachwinowe.
 N2  zajęte głębokie węzły chłonne pachwinowe.
 M1  przerzuty do odległych narządów.

Leczenie. 1. Chirurgiczne radykalne z węzłami chłonnymi. 2. Chemioterapia jak w raku prącia.

Rokowanie. 5-letnie przeżycia występują u 4050%, z zajętymi węzłami chłonnymi u 30%. Profilaktyka
u kominiarzy, hutników, u których jest najczęściej obserwowany.

10.7. Nowotwory jądra

Stanowią około 1,2% wszystkich nowotworów złośliwych u mężczyzn, a są przyczyną zgonów
u około 5,5% chorych. Występują najczęściej pomiędzy 2035 rokiem życia. Około 95% guzów jąder
pochodzi z nabłonka rozrodczego. Etiologia tych nowotworów nie jest znana. Rozpoznano natomiast
czynniki predysponujące do ich powstania. Zalicza się do nich: wnętrostwo, hipogonadyzm, zaburzenia
rozwojowe gonad i niepłodność, występowanie rodzinne. Zarówno uraz, jak i infekcja wcześniej zalicza-
ne do czynników predysponujących wydają się przypadkowym współistnieniem.

Podział histologiczny guzów jąder:

1. Nasieniak (seminoma) 3040% guzów.
2. Rak zarodkowy (carcinoma embryonale) 1535%.
3. Potworniak złośliwy (teratocarcinoma) 1220%.
4. Potworniaki: dojrzały (teratoma adultu), niedojrzały (teratoma immaturum) 57%.
5. Nabłoniak kosmówkowy (chorioncarcinoma) 0,32%.
6. Płodziak (polyembrioma).
7. Guz z pęcherzyka żółtkowego (yolk sac tumor, orchioblastoma).
8. Guz z komórek sertoliego (sertolioma, androblastoma, gynocytoma),
9. Guz z komórek śródmiąższowych Leydiga (leydigioma, interstitioma),
10. U dzieci z wrodzonym defektem gonad (gonadoblastoma).

Klasyfikacja guzów jąder TNM:

 T  w klasyfikacji guza pierwotnego określa się po orchiektomii radykalnej. Wyjątek stanowią pTis oraz
pT4, w których zabieg ten nie zawsze jest konieczny. U innych chorych, u których nie wykonano or-
chiektomii, stosuje się symbol Tx.
 To  nie znaleziono nowotworu jądra.
 Tis  nowotwór zarodkowy wewnątrzkanalikowy, przedinwazyjny (in situ).
 T1  guz zajmujący jedno jądro i najądrze, guz może naciekać błonę białawą, ale nie osłonkę po-
chwową jądra. Nie wnika do naczyń krwionośnych i chłonnych.
 T2  guz przekracza błonę białawą jądra, najądrza, zajmuje osłonkę pochwową jądra i wnika do
naczyń krwionośnych i chłonnych.
 T3  guz zajmuje również powrózek nasienny.
 T4  guz zajmuje mosznę z lub bez wnikania do naczyń krwionośnych i chłonnych.

129
 N1  przerzut do jednego lub większej liczby węzłów chłonnych homolateralnie, węzły powiększone do
2 cm średnicy.
 N2  przerzuty do węzłów chłonnych obustronnie, wielkość węzłów 25 cm.
 N3  przerzuty do II stacji węzłów chłonnych (śródpiersie, szyja, nadobojczykowe), węzły powyżej
5 cm średnicy.
 Mo  brak odległych przerzutów.
 M1  przerzuty odległe.
 M1a  do pozaregionalnych węzłów chłonnych lub płuc.
 M1b  przerzuty o innym umiejscowieniu.
Dla potrzeb terapeutycznych wyróżnia się trzy okresy zaawansowania guza jąder (stage): a)
guz ograniczony do jednego jądra, b) guz przechodzi na otoczenie i daje przerzuty do węzłów chłon-
nych poniżej przepony, c) przerzuty są również w węzłach chłonnych powyżej przepony.

Objawy. 1. Powiększone rozmiary jąder (często bezbolesne). 2. Twarde ciężkie jądro. 3. U ponad
40% pierwsze objawy to powiększone węzły chłonne i przerzuty narządowe. 4. Powiększone piersi (gi-
nekomastia) w chorioncarcinoma.

Diagnostyka. 1. Badanie palpacyjne. 2. USG jąder. 3. TK miednicy. 4. NMR lub PET. 5. Limfografia lub
częściej limfoscyntygrafia odstopowa. 6. Rtg klatki piersiowej. 7. Scyntygrafia kośćca. 8. Podwyższenie
markerów biologicznych, takich jak: stężenie beta-choriongonadotropiny (b-HCG/N do 5 ng/ml), alfa-
-fetoproteina AFP (N do 15 ng/ml), antygen karcinogenny ACE (N do 5 ng/ml). Natomiast białko ciążowe
SP 1, łożyskowy laktogen ludzki hPL, łożyskowa fruktoza zasadowa (PIAP) czy dehydrogenaza mle-
czanowa LDH są rzadko badane, bowiem ich stężenie wzrasta tylko w niektórych guzach.

Leczenie. Uzależnione jest od stopnia zaawansowania guza, najczęściej skojarzone dwu lub kilku me-
tod.
1. Chirurgiczne: a) wycięcie jądra (hemicastratio, orchiektomia) proste lub rozszerzone z jednocze-
snym usunięciem węzłów chłonnych biodrowych w pojedynczych nienasieniakowatych guzach
(T1N1M0), b) usunięcie brzusznych węzłów chłonnych (limphadenectomia retroperitonealis), RPLND,
c) drugie wkroczenie (second look) w celu likwidacji zrostów, zwężeń naczyniowych po rtg lub che-
mioterapii, a także wznów miejscowych.
2. Radioterapia. Telekobaltem lub megawoltowa (3540 Gy) w nasieniaku.
3. Chemioterapia. Wielolekowa oparta na cisplatynie, etoposidzie i bleomycynie lub PVB (cisplatyna,
vinblastyna i bleomycyna). Dokładne rekomendacje terapeutyczne i lecznicze podane zostały w 2001
roku przez EAU (European Association of Urology). Uzależniono je od budowy histologicznej i stopnia
zaawansowania guza.

Rokowanie. Zależy od budowy histologicznej guza i stopnia zaawansowania: Seminoma I0 97%

5-letniego przeżycia, II0 9092% (po pierwszej chemioterapii) 78% wznów, po RPLND 67% wznów,
po rtg-terapii pierwotnej 515% wznów, III0 dla dobrze rokujących 9192% przeżycia 5-letniego, dla
pośrednio rokujących 80%, dla źle rokujących 48%.
Nieseminomatyczne guzy z komórek rozrodczych – po skojarzonym leczeniu w dobrej
grupie prognostycznej możliwość 5-letniego przeżycia wynosi 8991%, w pośredniej 6579%, złej
3048%. Istnieje kilka systemów prognozowania. Jeden z nich opiera się na stężeniu markerów biolo-
gicznych. Kryteria prognostyczne IGCCCG (International Germ Cel Cancer Collaborative Group) przed-
stawiono poniżej.

130
Dobra grupa prognostyczna (91% 5-letniego przeżycia)  muszą być spełnione wszystkie kryte-
ria:

Nasieniak Nienasieniak
 Dowolna lokalizacja guza  Guz pierwotny w jądrze lub przestrzeni
pierwotnego. zaotrzewnowej.
 Brak przerzutów do wątroby,  Brak przerzutów do wątroby, kości,
kości i mózgu. mózgu.
 AFP – w normie.  AFP<1000 ng/ml.
 hCG i LDH  dowolny poziom.  hCG<5000 mU/ml.
 LDH = 1,5 x N (N górna granica normy).

Pośrednia grupa prognostyczna (przeżycie – 79%)  muszą być spełnione wszystkie kryteria:

Nasieniak Nienasieniak
 Dowolna lokalizacja guza  Guz pierwotny w jądrze lub przestrzeni
pierwotnego. zaotrzewnowej.
 Obecne przerzuty do wątroby, kości,  Brak przerzutów do wątroby, kości,
lub mózgu. mózgu.
 AFP  w normie.  AFP  100010 000 ng/ml.
 hCG i LDH dowolny poziom.  HCG  500050 000 mU/ml.
 LDH 1,5-10xN.

Zła grupa prognostyczna (48% przeżycia):

Nasieniak Nienasieniak
Nie dotyczy  Guz pierwotny w śródpiersiu.
 Obecne przerzuty do wątroby, kości,
mózgu.
 AFP >10 000 ng/ml.
 hCG >50 000 mlU/l.
 LDH 10xN.

10.8. Rak gruczołu krokowego (ca prostate  Pca)

Stanowi trzeci co do częstości występowania nowotwór wśród mężczyzn. Obserwuje się go
u20/105 mężczyzn do 50 roku życia, 80/105 w 60 roku życia, do 95/105 w siódmej dekadzie życia.
W Europie zachodniej występuje średnio 35/105, w USA 181/105, w Polsce 29/105. Najmniej w Ja-
ponii 19/105 i Chinach 28/105. Wskaźnik umieralności po Pca jest wysoki i zajmuje kolejne miejsce po
raku płuc, żołądka i jelita grubego. Najwyższe wskaźniki umieralności występują u Afroamerykanów

131
22/105, natomiast w Polsce w 2004 r. wyniosły 13,5/105. Czynnikami usposabiającymi do jego wystą-
pienia są: czynniki hormonalne, genetyczne, środowiskowe oraz zakażenia.
Rak stercza rozwija się w obwodowej części gruczołu krokowego. Często rozrasta się wielo-
ogniskowo. W 90% jest to histologicznie rak gruczołowy (adenocarcinoma). Szerzy się przez roz-
rost i naciekanie oraz drogą krwionośną i limfatyczną. Po przekroczeniu torebki stercza rak nacieka
pęcherzyki nasienne, tylną cewkę, szyję pęcherza moczowego i śródścienne odcinki moczowodów.
Pierwszą stacją przerzutów limfatycznych są węzły zasłonowe, podbrzuszne i biodrowe zewnętrzne.
Dalej przerzuty rozwijają się w węzłach biodrowych wspólnych i okołoaortalnych. Drogą naczyń krwio-
nośnych przerzuty szerzą się do kręgosłupa, kości miednicy, kości udowych, żeber, czaszki. Rza-
dziej stwierdza się je w płucach i mózgu.
Rak stercza przebiega długo bezobjawowo. Z czasem nasilają się dolegliwości związane
z przeszkodą podpęcherzową. Rozróżnia się następujące kliniczne postacie Pca: a) postać utajona –
chory nie odczuwa żadnych dolegliwości, b) postać ukryta – rozpoznanie stawia się na podstawie
stwierdzenia odległych przerzutów lub biopsji stercza, c) rak przypadkowy – wykryty – rozpoznanie sta-
wia się na podstawie badania histopatologicznego tkanki stercza usuniętej z powodu łagodnego przero-
stu, d) postać jawna – występują przedmiotowe i podmiotowe objawy choroby. Szybki wzrost i progresja
Pca zależą od biologicznej aktywności komórek (czas cyklu komórkowego + wskaźnik apoptozy). Uwa-
ża się, że poszczególne fazy rozwoju Pca są długotrwałe, aż do momentu klinicznego ujawnienia. Faza
indukcji może trwać 2030 lat, faza „in situ” przedinwazyjna 610 lat, faza inwazyjna 15 lat, faza roz-
siewu 15 lat.
Obecnie obowiązująca ocena kliniczna zaawansowania Pca stercza opiera się na klasyfikacji
TNM:
 Tx  nie można się wypowiedzieć co do pierwotnego guza.
 To  nie ma guza pierwotnego.
 T1  guz niejawny klinicznie. Niebadalny per rectum, nie ujawnia się w badaniach radiologicznych,
obrazowych.
 T1a  guz stwierdzony przypadkowo w badaniach histopatologicznym po TURP lub po operacyjnej
adenomectomii. Obejmuje nie więcej niż 5% ocenianej tkanki.
 T1b  jw. oraz obejmuje więcej niż 5% tkanki rozpoznanej w badaniu histopatologicznym.
 T1c  stwierdzany poprzez biopsję stercza z powodu podwyższonego stężenia PSA.
 T2  guz ograniczony do stercza.
 T2a  zajmuje jeden płat stercza.
 T2b  zajmuje obydwa płaty stercza.
 T3  guz naciekający poza torebkę stercza.
 T3a  guz nacieka poza torebkę jedno- lub obustronnie.
 T3b  naciek na pęcherzyki nasienne.
 T4  guz nieruchomy, nacieka sąsiednie narządy inne niż pęcherzyki nasienne.
 T4a  nacieka na szyję pęcherza (lub zwieracza zewnętrznego i/lub odbytnicę).
 T4b  naciek mięśnia dźwigacza odbytu i/lub ściany miednicy małej.

 Nx  ocena regionalnych węzłów chłonnych jest niemożliwa.

 No  nie ma przerzutów do węzłów chłonnych.
 N1  przerzut w jednym regionalnym węźle chłonnym, wymiar nie przekracza 2 cm.
 N2  przerzut do jednego lub większej liczby węzłów regionalnych, wymiar 25 cm.
 N3  przerzuty w węzłach przekraczają 5 cm średnicy.
132
 Mx  obecność przerzutów odległych niemożliwa do oceny.
 M0  nie ma przerzutów odległych.
 M1  odległe przerzuty.
 M1a  przerzuty w węzłach chłonnych pozaregionalne.
 M1b  przerzuty w kościach.
 M1c  przerzuty o innym umiejscowieniu.

A1 C1

A2 C2

B1 D1

B2 D2

Ryc. 59. Schemat  stadia zaawansowania raka stercza wg Withmora.

133
 W USA, a także w Europie do celów klinicznych przydatna jest klasyfikacja Pca według
Whitmore'a (ryc. 59):
Stadium:
 A  ogniska raka znaleziono przypadkowo
 A1  ognisko pojedyncze
 A2  ognisko mnogie
Stadium:
 B  guz badalny ograniczony do stercza
 B1  guz nie przekracza 1,5 cm albo obejmuje mniej niż 25% płata
 B2  liczne guzki o średnicy przekraczającej 1,5 cm
Stadium:
 C  guz przechodzi poza torebkę stercza
 C1  mała zmiana poza torebką
 C2  przejście nowotworu na tkanki otaczające
Stadium:
 D  stadium ABC + odległe przerzuty
 D1  zajęte odległe węzły chłonne
 D2  przerzuty w kościach lub innych narządach

Objawy. Trudności mikcyjne, zaleganie moczu, częstomocz i zakażenia dróg moczowych są dominują-
cymi objawami Pca. Wraz z powiększeniem guza pierwotnego może dojść do zatrzymania moczu.
Krwiomocz jest objawem obserwowanym w zaawansowanych postaciach choroby. Bóle o różnej lokali-
zacji związane są z przerzutami do kości. Naciekanie na moczowody stanowi przyczynę zastoju mo-
gącego prowadzić do bezmoczu. Wyniszczenie i niedokrwistość występują w zejściowym stadium cho-
roby.

Rozpoznanie. Opiera się na histopatologicznym potwierdzeniu Pca w bioptacie lub wycinku operacyj-
nym. Podejrzenie Pca sprawdzane jest rutynowo w trakcie badania przez odbytnicę (per rectum).
Stwierdzenie w DRE (digital rectal examination) pojedynczych lub mnogich twardych guzków bądź de-
skowato twardego nacieku w obrębie stercza czy też wzmożonej spoistości stercza nasuwa podejrze-
nie Pca. Czułość tego badania nie przekracza 60% i dotyczy zwykle już zaawansowanych postaci
Pca (patrz str. 30).

Drugim istotnym badaniem pozwalającym na wczesne rozpoznanie Pca jest laboratoryjna ocena PSA
(prostata specyfic antigen). Jest to proteaza o ciężarze 33 000 daltonów, produkowana przez komórki
nabłonka cewek i przewodów wyprowadzających gruczołów stercza. Za normę przyjęto stężenie 04
ng/ml, tym niemniej stężenie to fizjologiczne rośnie z wiekiem, tak że u 70-latka wynosi 6,5 ng/ml. PSA
nie jest swoistym biomarkerem dla Pca. Może być podniesione u 30% chorych z BPH, a także u cho-
rych z zapaleniem stercza, rzadko jednak przekracza 10 ng/ml. Stężenie wyższe niż 4 ng/ml jest wska-
zaniem do biopsji stercza. PSA oznacza się różnymi metodami, a wyniki mogą się różnić u tego samego
chorego, dlatego też porównuje się wyniki z tego samego laboratorium. Znane są metody radioimmuno-
logiczne (RIA), immunoenzymatyczna (EIA), immunoabsorpcyjna (ELISA), luminescencja (LIA) oraz
immunoradiometryczna (IRMA). Wiele czynności i stanów dróg moczowych może wpływać na wzrost
stężenia PSA, w tym badanie per rectum. Swoistość tego parametru zależy od wartości odcięcia. Przy
PSA 10 ng/ml swoistość wynosi 8086%, czułość zaś 6582%. Wartość diagnostyczna tego parametru
zwiększa się przez ocenę następujących odmian:

134
1. Stężenie PSA w surowicy krwi do objętości stercza PSA D/PSA – density. Wartość sugerująca Pca
powyżej 0,15 ng/ml/cc.
2. PSA w surowicy krwi do objętości strefy przejściowej stercza, a PSA TTZ (PSA  denisty of the tranzi-
tional zone). Patologia >0,20 ng/ml/cc.
3. W odniesieniu tempa wzrostu PSA w surowicy do funkcji czasu PSA V (PSA  velocity). Patologia
0,750,80 ng/ml/rok lub 20% wartości wyjściowej/rok.
4. W zależności PSA od wieku chorego AS PSA (age specyfic reference range).
5. Stosunek frakcji wolnej do frakcji związanej PSA wyrażony w postaci iloczynu F/T PSA lub odsetka
PSA całkowitego. Patologia 0,17% lub 20%.
6. Czas podwojenia wartości PSA DT PSA (duplex time PSA). Patologia czas krótszy niż 6 miesięcy.

Rzadziej obecnie wykonywanym markerem biologicznym jest frakcja sterczowa kwaśnej fosfatazy
w surowicy krwi (AcP N-26 jm/l = 2540 nmol/). U chorych z Pca AcP ulega podwyższeniu, szczegól-
nie w T3(u 50%) i T4(u 80%). Podwyższone w T1 lub T2 wskazuje na możliwość przerzutu.

Pewną wartość diagnostyczną ma ocena stężenia kelikreiny gruczołowej (hK2) (N-10 pg/ml). Swoistość
testu wynosi 100%, ale czułość 40% oraz PSMA (prostatae specyfic membrama antigen)  glikoprote-
ina 100 HDa. W Pca z przerzutami PSMA jest u 6785% chorych dodatnie, w Pca ograniczonym do
stercza w 40%. Spośród innych badań diagnostycznych pewne znaczenie ma ocena „obecności” re-
ceptorów androgennych i cytometrii przepływowej komórek stercza, a także ocena ploidi komórko-
wej, natomiast w badaniach makroregionalnych również poziom metali ciężkich we krwi i tkance stercza
(przede wszystkim kadmu, cynku oraz kobaltu). Ostatnio oznacza się stężenie specyficznego markera
RT-PCR (reverse transcriptase polimerase chaim reaction).

Badań immunohistochemicznych, jak ocena cytokin Bcl-2, białka P-53, nie wykonuje się jeszcze ruty-
nowo, chociaż są przydatne w diagnostyce i rokowaniu. W każdym przypadku, jak zaznaczono wcze-
śniej, konieczna jest weryfikacja histopatologiczna czy to przez pobranie wycinka (bioptatu) biopsją
gruboigłową (oligobiopsja) czy cienkoigłową (cytodiagnostyka). Zabiegi te wykonuje się pod kontrolą
TRUS (transrectal ultrasonography). Standardem jest biopsja „sekstansowa” po trzy bioptaty z każdego
płata. Ostatnio jednak udowodniono lepsze wyniki po „biopsji saturacyjnej”  12 bioptatów  lub rozsze-
rzonej  8 bioptatów. Ocenie podlega liczba dodatnich bioptatów, ich wielkość (długość) oraz ocena
stopnia złośliwości Pca według skali Gleasona, w której ocenia się liczbowo (15) dwa najczęściej wy-
stępujące typy zmian w odniesieniu do 5 szczegółów komórki. W materiale uzyskanym z biopsji rdze-
niowej stercza uzyskuje się wartości sumaryczne od 2 do 10. Z licznych badań wynika, że jest to jeden
z czynników najdokładniej korelujący z zaawansowaniem Pca. Do 6 punktów przyjmuje się Pca o lep-
szym rokowaniu (występuje on w ponad 70% Pca ograniczonych do samego stercza).
Obecnie dla określenia zaawansowania Pca konieczne są badania obrazowe: TRUS, TK mied-
nicy małej lub NMR, a nawet PET, a także scyntygrafia kośćca lub radioimmunoscyntygrafia, której czu-
łość ocenia się na 75%, a swoistość na 85% w rozpoznaniu przerzutów. Zarówno w okresie poprzedza-
jącym kwalifikację do operacji radykalnej, jak i w czasie jej trwania pobierane są węzły chłonne do ba-
dania histopatologicznego. Wskazanie stanowią PSA >20 ng/ml oraz ocena wg skali Gleasona >8. Ba-
danie to nazywa się „limfadenektomią steigingową”. Obecnie wykonywana jest najczęściej laparosko-
powo.
Skojarzone wyniki wyżej wymienionych badań pozwalają na zakwalifikowanie Pca do adekwat-
nego leczenia. PSA, wynik biopsji, skala Gleasona są samodzielnymi niezależnymi prognostykami. Od
ponad 10 lat istnieją systemy matematycznego wykorzystania kilku lub kilkunastu z tych badań progno-
stycznych. Wprowadził je po raz pierwszy Partin. Obecnie znanych jest kilkanaście takich nomogramów

135
pozwalających na określenie prawdopodobieństwa przebiegu choroby (ryzyka progresji i zgonu) z do-
kładnością do 8086%.
Stany przedrakowe. 1. Neoplazja wewnątrznabłonkowa prostaty – PIN (prostatae intraepithe-
lial neoplasia), występuje w 2 stopniach: LG PIN (low grade) u około 4%, i HG PIN (high grade)
u 2535%, która przechodzi w Pca. 2. Atypowy rozrost drobnozrazikowy ASAP (atypical small acinar
proliferatio) występuje w 3 stopniach; benign, suspicius, highly suspicius. W ostatnim stopniu obserwuje
się około 3040% przejść w Pca.

Leczenie. W przypadku Pca jest wielokierunkowe, uzależnione od licznych czynników. Podstawowe

kryterium stanowi ustalenie możliwie jak najbardziej precyzyjnie zaawansowania choroby nowotworo-
wej. Wiek, stan psychiczny i fizyczny chorego oraz akceptacja z jego strony przyjętych założeń leczenia
(chirurgiczne, radioterapia, hormonoterapia, chemioterapia) lub leczenia skojarzonego jest niezbędne.
Może być radykalne lub paliatywne.

Radykalna prostatektomia (prostaectomia radicalis). Może być otwarta lub laparoskopowa (od 1994
roku). Otwartą wykonuje się z dostępów zaotrzewnowego (załonowego) lub kroczowego. Zabieg obej-
muje wycięcie stercza wraz z torebką anatomiczną, pęcherzykami nasiennymi i regionalnymi węzłami
chłonnymi. Niektórzy operatorzy pozostawiają część torebki stercza w niezaawansowanych postaciach
Pca. Od kilku już lat operacje te wykonuje się z oszczędzeniem pęcherzyków naczyniowo-nerwowych
jedno- lub obustronnie. Fakt ten ma istotny wpływ na pooperacyjną kontynencję i erekcję.

Laparoskopowa radykalna prostatektomia (LRP) wykonywana jest przezotrzewnowo lub poza-

otrzewnowo przeważnie w stadium A i B Pca, chociaż nie brakuje zwolenników rozszerzenia tych wska-
zań. Ostanie lata zaowocowały rozwojem robotolaparoskopii.

Powikłania po radykalnej prostatektomii. Radykalne leczenie operacyjne obarczone jest w zależno-

ści od zastosowanej techniki i doświadczenia chirurga pewnym odsetkiem powikłań. Zaliczamy do nich:
nietrzymanie moczu 1035%, zaburzenia erekcji (impotencja) 2060%, zwężenie połączenia cewkowo-
-pęcherzowego 215%. Inne powikłania są rzadsze, a należą do nich: uszkodzenie odbytnicy 13%,
zakrzepica żył głębokich miednicy, silne krwawienie ze splotu okołopęcherzowego, zakażenie rany,
wyciek chłonki. Śmiertelność okołooperacyjna nie przekracza 12%.

Za wznowę biochemiczną po RP przyjmujemy wartość 0,2 ng/ml PSA. Wznowa rzeczywista ma miej-
sce, gdy stwierdza się odrost guza, np. w zespoleniu cewkowo-pęcherzowym. Rozpoznaje się je za
pomocą TRUS lub TK, a biopsja celowana potwierdza je histopatologicznym badaniem.

Radioterapia radykalna raka stercza. W chwili obecnej stosuje się następujące metody: napromienio-
wanie z pól zewnętrznych (EBRT  external-beam radiotherapy), metody konwencjonalne, metodę kon-
formalną (3D-CRT  tree dimensional conformal radiation therapy), teleradioterapię oraz napromienie-
nie śródtkankowe (brachyterapia). Po teleradioterapii u chorych bez wznowy przeżycie 5-letnie sięga
90% w T1 i T2, w T3 zaś około 75% przy dawce maksymalnej 78 Gy. Radioterapia może być stosowana
jako metoda wczesna uzupełniająca, jeżeli po operacji pozostał np. margines dodatni lub ryzyko pro-
gresji jest bardzo duże.

Radioterapia ratunkowa. Stosowana w razie progresji biochemicznej lub klinicznej po RP. Obecnie
często w skojarzeniu z hormonoterapią. Efektywność radioterapii ratunkowej jest odwrotnie proporcjo-
nalna do wysokości stężenia PSA. Przy zastosowaniu nowych technik teleradioterapii toksyczność po-
operacyjna nie jest wysoka. Nietrzymanie moczu nie przekracza 12%, zapalenie pęcherza i odbytnicy
510%, zwężenie cewki moczowej 510%. Są to odsetki o 2030% niższe od powikłań po metodach
klasycznych. Za wznowę biochemiczną po takim leczeniu przyjęto wartość PSA powyżej 0,5 ng/ml.

136
Hormonoterapia. Pca wykazuje androgenozależność, a zatem wyeliminowanie wpływu androgenów
hamuje rozwój tego raka. Jednak w czasie hormonoterapii dochodzi u około 3035% chorych do hor-
monooporności. Leczenie to obniża poziom testosteronu i blokuje receptory androgenne w komórkach
zależnych, zmniejsza masę guza pierwotnego, przerzutów i hamuje rozwój raka, ale nie daje wyleczenia
(ryc. 60).

Ryc. 60. Rola układu wydzielania wewnętrznego w rozwoju gruczołu krokowego. Hormon uwalniający gonado-
tropiny (LH-RH) wydzielany przez podwzgórze przedostaje się do przysadki, gdzie stymuluje uwalnianie hormonu
luteinizującego (LH, luteinizing hormone). LH pobudza w jądrach komórki Leydiga do wydzielania testosteronu
(T), który stymuluje rozwój gruczołu krokowego. Ponadto również hormon adrenokortykotropowy (ACTH, adreno-
corticotropic hormone) stymuluje wydzielanie przez korę nadnerczy słabych androgenów, takich jak adrenosten-
diol. U zdrowych osób hormony nadnercza są odpowiedzialne za około 5% stymulacji androgenowej gruczołu
krokowego, ich rola może jednak wzrastać po orchidektomii lub podaniu analogów GnRH.

Zjawisko androgenooporności niektórzy tłumaczą tym, że klony komórek androgenoopornych rozwijają

się przez transformację z początkowo homogennej populacji jako odpowiedź na kastrację chirurgiczną
lub farmakologiczną. Zgodnie z tym leczenie hormonalne powinno odkładać się tak długo, jak to jest
możliwe. Inni autorzy uważają, że Pca rozwija się jako zespół heterogennych komórek po złośliwej
transformacji. W tej sytuacji miejscowe niszczenie komórek nowotworowych (RP  radioterapia skoja-
rzona) od początku powoduje pełniejsze niszczenie guza. Klinicznie potwierdzenie uzyskuje się u cho-
rych, u których odsetek klonów androgenoopornych jest niewysoki.

Rozróżnia się hormonoterapię: a) neoadiuwantną (przed RP), b) adiuwantową hormonoterapię wcze-

sną i późną, c) adiuwantową hormonoterapię z radioterapią (po RP).

Wybór leczenia hormonalnego zależy od określenia czynników ryzyka. Niekorzystnymi czynnikami pro-
gnostycznymi są: 1) przerzuty do regionalnych węzłów chłonnych, 2) niskie zróżnicowanie komórek
guza (w skali Gleasona >7), 3) naciek na pęcherzyki nasienne (pT3b), 4) wzrost PSA przed upływem 12
miesiąca, 5. PSA DT poniżej 6 miesięcy.

Obecnie dysponujemy następującymi schematami leczenia hormonalnego: a) blokada androgenowa lub

kastracja chirurgiczna, b) monoterapia antyandrogenami, c) maksymalna blokada androgenowa (MAB),
d) blokada androgenowa lub kuracja antyandrogenowa przerywana, e) hormonoterapia skojarzona, tzn.
antyandrogeny + inhibitory 5a-reduktazy, f) chemio-hormonoterapia. W tym celu stosowane są następu-
jące grupy leków: 1) estrogeny, 2) progestageny, 3) antyandrogeny, 4) analogi LH-RH, 5) leki wpływają-
ce bezpośrednio na syntezę androgenów.

137
Estrogeny były pierwszym lekiem stosowanym w Pca. Ich stężenie terapeutyczne jest tak wysokie, że
staje się dla chorych niebezpieczne (kardiologicznie i reologicznie obniża stężenie antytrombiny III,
podnosi wartość czynników VII i X).

Preparaty dietylstilbestrolu (DES) są bezpieczniejsze a dawki terapeutyczne niższe. Jest to najtańsze

leczenie, ale odsetek powikłań zakrzepowo-zatorowych, ginekomastii, uderzeń gorąca, impotencji jest
bardzo duży.

Preparaty. Dietylstilbesterol, dienoestrol, estradrin, honvan, fostrolin oraz estracyt – fosforan estramus-
tyczny. Ostatni z wymienionych jest steroidem o swoistym działaniu cystostatycznym, stanowiącym
połączenie estrogenu z iperytem azotowym. Stosuje się go jako lek II rzutu w raku hormonoopornym.

Progestageny. Hamują wydzielanie LH i FSH w przysadce mózgowej, prowadząc do ograniczenia

wydzielania testosteronu. Hamują one również 5a-reduktazę, uniemożliwiając przejście testosteronu
w czynny dihadrotestosteron. Preparaty Megace, Provera są obecnie rzadko stosowane.
Antyandrogeny. 1. Niesterydowe (flutamid, milutamid, bikalutamid). 2. Sterydowe (androcur – octan
cyproteronu). Dotychczas nie udowodniono, żeby drogie antyandrogeny były w monoterapii efek-
tywniejsze od kastracji chirurgicznej. Nie ma też różnic w stosunku do analogów LH-RH i DES. Różnica
między steroidowymi a niesteroidowymi antyandrogenami polega na tym, że pierwsze obniżają stęże-
nie testosteronu, DHT, LH, FSH oraz estradiolu, a drugie nie.

Analogii LH-RH. 1. Antagoniści LH-RH. 2. Agoniści LH-RH. Syntetyczne preparaty mają 1520 więk-
sze powinowactwo do receptorów w przysadce od naturalnych. Pierwsze z nich blokują receptory
w przysadce, obniżając stężenie testosteronu w ciągu dwóch dni. Nie wywołują uderzeń gorąca (flare
phenomenon)  preparat Aberalix depot. Drugie działają dłużej i silniej od pierwszych. Działają na przy-
sadkę oraz P/p i prawdopodobnie na jądra. Bezpośrednio nie wpływają na czynność nadnercza (andro-
geny nadnerczowe). Poziom testosteronu spada dopiero po 14 dniach, kiedy wydzielanie LH jest wyso-
kie. Jako efekty uboczne stwierdza się uderzenia gorąca i bóle kostne, narastanie osteoporozy, prowa-
dzące niekiedy do złamań samoistnych. Analogi LH-RH można podawać w formie depot raz na 3,
a nawet 6 miesięcy. Stanowią alternatywę dla kastracji chirurgicznej, ale są droższe. Stosowane prepa-
raty to: dipherelina, decapeptyl, zoladex, lucrin, eligard.

Leki wpływające bezpośrednio na syntezę androgenów: Ketokenazol blokuje cytohrom P-450, co

skutkuje zablokowaniem enzymów 17-alfa-hydroksylazy i 1720, desmolazy biorących udział w synte-
zie androgenów. Aminogluthetimid hamuje czynność 2024-desmolazy, syntezującego pregnenolon 
prekursora androgenów, estrogenów, kortyzolu oraz aldosteronu.
Preparaty: Nizoral, Orimetan, Aminoglutetimid. Leki te dają remisję u 1015% chorych. Wykazują dużo
objawów ubocznych (nie są stosowane powszechnie, ale w III i IV stadium Pca stanowią ostatnią moż-
liwość terapeutyczną)  ryc. 63.

Chemioterapia. Jest obecnie stosowana w wybranych przypadkach. W raku hormonoopornym z prze-

rzutami do kości stosuje się metatreksat z prednisolonem dla załagodzenia dolegliwości bólowych.
Wprowadzenie teksoidów otwarło nowy rozdział w chemioterapii Pca. Docetaxel lub paklitaxel w połą-
czeniu z winblastyną lub etopozidem, a wyjątkowo z estramustyną wydłużają czasu przeżycia o 612
miesięcy u 5060% leczonych z wysoko zaawansowanym Pca.

W wybranych przypadkach stosuje się w Pca ablację termiczną stercza (HIFU  high intensity focused
ultrasound), a także krioablację lub laseroterapię laserem potasowo-tytanowym (green laser). Nowotwór
nie może być jednak zbyt zaawansowany. Radioablacja śródmiąższowa prądem o dużej częstotliwości
daje podobne wyniki.

138
Wyniki leczenia. Przeżycia 10-letnie po RP obserwuje się u ponad 90% chorych w stadium A i 75%
w stadium B. W stadium C RP skojarzona z wczesną radioterapią konformalną lub/i hormonoterapią
pozwala uzyskać 10-letnie przeżycie u 3060% chorych. Po teleradioterapii 5-letnie przeżycie w Pca
bez wznowy biochemicznej uzyskuje się u 90% pacjentów w T1 i T2a, w T2b-3 zaś 70%. Dobre wyniki
daje brachyterapia wysokiej mocy (HDR  high dosis rate).

Chemio- i hormonoterapia. Stosowane zwykle we wznowach lub nieoperacyjnych postaciach Pca,

pozwalają uzyskać 5-letnie przeżycia u 2060% chorych. Przyjmuje się, że u pacjentów w stadium
A1, u blisko 8% powstają przerzuty odległe, a 23% umiera w przeciągu 510 lat. W stadium A2 u 30%
występują przerzuty odległe. 20% umiera w okresie 510 lat. Podobne wyniki obserwuje się w stadium
B1, natomiast w stadium B2 u 50% powstają przerzuty odległe, a śmiertelność do 5 lat wynosi 70%.
W stadium C u ponad 50% chorych powstają przerzuty do 5 lat, a do 10 lat umiera 75% osób. W sta-
dium D1 odległe przerzuty stwierdza się u 85% chorych do 5 lat, a do 3 lat umiera 8090% chorych.

Przerzuty. U około 3040% mężczyzn w nowo rozpoznanym Pca stwierdza się przerzuty, w tym
u 7080% spośród nich to przerzuty do kośćca. Średnia długość życia u tych chorych nie przekracza
3040 miesięcy, a 5-letnie przeżycia obserwuje się u 2025% spośród nich. Najczęściej zajęte są: krę-
gosłup, żebra, kości miednicy, kości długie. Klasyfikacja przerzutów wg Crawforda: 1. Choroba minimal-
na bez przerzutów do żeber i kości długich oraz tkanek miękkich (z wyjątkiem przerzutów do węzłów
chłonnych). 2. Choroba ostra, z przerzutami do żeber, kości długich i czaszki oraz tkanek miękkich
(z wyjątkiem węzłów chłonnych).
Objawy. Są liczne i różnorodne, najczęściej: ból, złamania, porażenia rdzenia kręgowego, dysfunkcja
mięśniowa, zespoły depresyjne itp. Najczęściej przerzuty mają charakter: osteoblastyczny, rzadziej
osteoklastyczny lub mieszany.

Diagnostyka. 1. Biochemiczna, 2. Radiologiczna, obrazowa, 3. Biopsja kości.

Markery biochemiczne. Stosunek wapnia do kreatyniny, hydroksyprolina, hydroksylizyna deoksypiry-

dynoliny w moczu. We krwi sideroproteina kostna (S-BSP), wapń oraz pirydynolina, specyficzna kwaśna
fosfataza (TRAP), fosfataza alkaliczna tkanki kostnej (BAP).

Badanie radiologiczne kośćca, scyntygrafię kośćca przeprowadza się często z użyciem przeciwciał
znakowanych izotopami Tc-99, In-111, J-131 (TK lub NMR). W razie istniejących wątpliwości wykonuje
się biopsję kośćca: a) aspiracyjną, b) rdzeniową, celem badania histopatologicznego.

Leczenie. 1. Systemowe: chemiohormonoterapia + leki hamujące czynność osteoblastów i osteokla-

stów oraz radioizotopy. Spośród modnych leków z grupy hamującej rozwój przerzutu najczęściej stosuje
się: klodroniany, elidroniany (bonefos), pamidroniany (aredia), ibondroniany (kw. zoladronowy  zome-
ta). 2. Miejscowe: radioterapia + chirurgiczne, ortopedyczne. 3. Objawowe leczenie powikłań, bólu oraz
hipo- lub hiperkalcemii oraz niedokrwistości. W krańcowych stanach wytwarza się przetoki pęche-
rzowe, nerkowe i dba o zabezpieczenie ortopedyczne.

139
11. ZABURZENIA CIELESNO-PŁCIOWE

Mieczysław Fryczkowski

Nazwą tą objęto wiele jednostek chorobowych o różnej etiologii, patogenezie i objawach. Naj-
ogólniej jest to grupa chorych z zaburzeniami wrodzonymi somatycznymi, objętych wspólną nazwą
„interseksualizmu”. Należy odróżnić ich od transseksualistów, u których nie występują odstępstwa so-
matyczne ciała, a jedynie psychiczna determinacja płci, przeciwna do reprezentowanej przez chorego
w metryce.

Podziałów i klasyfikacji tych zaburzeń jest wiele. Niektórzy autorzy przyjmują za taką podstawę bu-
dowę zewnętrznych narządów płciowych, inni zaś narządów płciowych wewnętrznych, a jeszcze inni
gonad. W dalszym ciągu wszystkie poznane patologie odnoszą oni do genotypu. Obecnie najczęściej
podstawą klasyfikacji są czynniki etiopatogenetyczne: 1. Genetyczny: a) aberracja chromosomalna, b)
mutacja genetyczna. 2. Teratogenne uszkodzenie gonad (tabela III). U noworodków z interseksuali-
zmem decydującą rolę odgrywa często pierwsza prawidłowa ocena płci. Najczęściej występuje wyrostek
płciowy odpowiadający albo przerosłej łechtaczce, albo niewykształconemu prąciu. Ujście cewki jest
u jego podstawy lub na kroczu. Poniżej występuje labrioscrotum podobne do przerosłych warg sromo-
wych większych lub niewykształconego worka mosznowego. Zwykle nie stwierdza się w ich obrębie
obecności gonad, a jeżeli są, wówczas często wykazują dysgenezję o różnym stopniu zaawansowania.

Rozpoznanie. Stawiane jest po wykonaniu kariogramu, chromatyny płciowej i stężenia hormonów

płciowych u starszych wiekiem dzieci. Często jednak konieczne są badania, takie jak: genitografia,
ocena czynności hormonalnej osi przysadkowo-nadnerczowej, badanie i ocena histopatologiczna
gonad. Granica pomiędzy całkowicie żeńskim i całkowicie męskim rozwojem zewnętrznych narządów
płciowych jest płynna. Spotykane patologie zostały przez Pradera podzielone na 5 typów (ryc. 61).

Tabela III. Klasyfikacja interseksualizmu

Czynniki genetyczne
Aberracje Aberracje chromosomalne lub Mutacje
Czynniki teratogenne
chromosomalne mutacje genetyczne genetyczne
XX XX
ZT X/XY←HP→ ZNA HP→
XY XY
X/XY←HM→XY HM→XY
X/XX XX XX
ZK ←CDG→ ZNP CDG→
X/XX XY XY
XX mężczyźni XY kobiety
ZT – zespół Turnera CDG – czysta dysgenezja gonad
ZK – zespół Klinefeltera ZNA – zespół niewrażliwości na androgeny
HP – hermafrodytyzm prawdziwy ZNP – zespół nadnerczowo-płciowy

140
 Ryc. 61. Pięciostopniowy podział zaburzeń rozwojowych zewnętrznych narządów płciowych
wg Pradera.

Różnorodność tych zmian jest następstwem niefizjologicznej stymulacji androgennej. U dziew-

czynek są one w pełni proporcjonalne do nadmiernej stymulacji androgennej. Poza typem I, w którym
może ona mieć miejsce zarówno przed, jak i po urodzeniu, w pozostałych dochodzi do niej przed uro-
dzeniem. U chłopców typy IIV powstają przed urodzeniem z powodu niedostatecznej stymulacji an-
drogennej. W typach I i II wg Pradera ocena miejsca ujścia zewnętrznego cewki i pochwy jest łatwa,
w pozostałych natomiast istnieje jeden wspólny otwór moczopłciowy, który dodatkowo dzieli się na cew-
kę i pochwę. Również stwierdzenie gonad w fałdach płciowych okazuje się niejednoznaczne. Wykona-
nie USG, TK może przybliżyć rozpoznanie (genitografia) i ocenę rodzaju gonad. Niekiedy wykonać trze-
ba laparoskopię lub obecnie rzadziej laparotomię zwiadowczą z następową biopsją gonad.
W przypadku stwierdzenia u fenotypowych mężczyzn kariotypu 46XY i prawidłowego lub pod-
wyższonego stężenia androgenów jest wielce prawdopodobne, że w jamie brzusznej bądź w labrioscro-
tum istnieją jądra. U chorych tych rzadko obserwuje się mozaicyzm lub strukturalne zaburzenia chromo-
somu Y. Jeżeli kardiogram wykazuje 46XX (80%) lub 46XY (20%), a gonadą jest zmienione jądro, jajnik
lub ovotestis, mówimy o obojnactwie prawdziwym (hermaphroditismus verrus).
Narządy płciowe zewnętrzne odpowiadają przeważnie typom II–IV wg Pradera, ale fenotyp mo-
że być zarówno męski, jak i żeński. Jeżeli przy prawidłowym kariotypie męskim 46XY stwierdza się
ujemną chromatynę płciową, a mamy do czynienia z niedorozwojem męskich narządów płciowych
w postaci aplazji lub dysgenezji, mówimy wtedy o obojnactwie rzekomym męskim (pseudohermaphrodi-
tismus masculinus). Przyczyną tego zespołu jest zaburzenie syntezy testosteronu (T), zaburzenie two-
rzenia dehydrotestosteronu (DHT) lub oporność na androgeny (ryc. 62).

141
 Ryc. 62. 8-miesięczne dziecko; V stopień zaburzenia
wrodzonego zewnętrznych narządów płciowych
wg Pradera.

1. Zaburzenie syntezy testosteronu wywołane może być pięcioma różnymi defektami enzymatycznymi.
W przypadku braku cytohromu P450 zablokowana jest sterydogeneza (brak hydrolizy cholesterolu
w pozycjach 20 i 22). Chorzy ci mają obojnacze narządy płciowe i niewydolność kory nadnercza.
Przy niedoborze 3 b-dehydrogenazy steroidy D5 nie przekształcają się w D4. Niedobór 17-hy-
droksylazy skutkuje zablokowaniem syntezy, kortizolu oraz androgenowych i estrogenowych stero-
idów. U dzieci tych nie dochodzi do dojrzewania płciowego. Niedobór 17-reduktazy blokuje przemianę
androstendionu w testosteron itp. (ryc. 63).
2. Zaburzenie syntezy dihydrotestosteronu polega na niedoborze 5a-reduktazy. Narządy płciowe ze-
wnętrzne nie rozwijają się prawidłowo. Defekt dziedziczy się autosomalnie recesywnie.
3. Klasyczną postacią oporności androgenowej związanej z chromosomem X jest dziedziczący się re-
cesywnie zespół Goldberga-Maxwella (zespół jąder feminizujących). Jest to skrajna postać pseudo-
hermafordytyzmu męskiego spotykana u 1/203–1/703 płodów męskich. Występuje u nich niedosta-
teczne wiązanie DHT przez wewnątrzkomórkowe receptory cytoplazmatyczne. U części defekt ten
leży poza receptorami. Kariotyp jest zawsze 46 XY, chromatyna płciowa ujemna, stwierdza się brak
macicy, gonady jądropodobne, typowo kobiece zewnętrzne narządy płciowe. Cechami charaktery-
stycznymi są: brak owłosienia płciowego i pachowego, dobrze rozwinięte gruczoły sutkowe, ślepo
kończąca się pochwa. Obok pełnego zespołu znane są jego lżejsze postacie: z typowo żeńskim feno-
typem zespół Reifensteina, który obejmuje: a) zespół Lubasa z I–III typem zewnętrznych narządów
płciowych wg Pradera, b) Zespół Gilbert-Dreyfusa z IV typem narządów płciowych wg Pradera, c)
Zespół Rozeatera z prawidłowymi zewnętrznymi narządami płciowymi, z hipogonadyzmem hipo-
gonadotropowym. Cechą charakterystyczną tego zespołu jest bezpłodność.

Ryc. 63. Defekty

enzymatyczne synte-
zy steroidów w korze
nadnerczy i gona-
dach.

142
 W przypadku stwierdzenia kariotypu 46XY, dodatniej chromatyny płciowej, podwyższonego stę-
żenia androgenów z żeńskim morfogramem oraz ambiwalentnymi narządami płciowymi mamy do czy-
nienia z obojnactwem rzekomym żeńskim (pseudohermaphroditismus femininus). Przyczyną jest
nadczynność androgenna płodowej kory nadnercza w postaci wrodzonego zespołu nadnerczowo-
-płciowego (Frölicha). Możliwe przyczyny to: niedobór 21-hydroksylazy, 11-B-hydroksylazy i 3-B-dehy-
drogenazy (ryc. 63  defekty 2, 3, 4).
Obserwuje się różnorodne objawy od przerostu łechtaczki do całkowitej maskulinizacji ze-
wnętrznych narządów płciowych. U chłopców z bardzo małym prąciem i moszną (microgenitalismus),
ujemną chromatyną płciową, niskim stężeniem androgenów w moczu stwierdza się cechy opóźnionego
dojrzewania płciowego. Jest to wynik niedoboru 5-a-reduktazy. Stężenie DHT wyraźnie obniża się, na-
tomiast testosteronu niewiele. Po stymulacji hCG, DHT nie wzrasta. Receptory wiążące androgeny są
w normie. Bardzo rzadko stwierdza się u nich aberracje chromosomalne lub kariotyp 47XXY z dodatnią
chromatyną płciową.
U chorych z aberracją chromosomalną kariogramem 47XXY (rzadko 46XY) i dodatnią chroma-
tyną płciową z bardzo małymi twardymi w konsystencji jadrami, często ginekomastią oraz normalnym,
a częściej wyższym wzrostem rozpoznajemy zespół Klinefeltera. Morfogram jest u tych chorych eunu-
choidalny. Większość tych mężczyzn nie ma zarostu na twarzy, a owłosienie łonowe jest skąpe. Prącie
ma najczęściej prawidłowe rozmiary. Stężenie gonadotropin jest wyższe, a wydzielenie 17-ketosterydów
w moczu prawidłowe, podobnie jak estrogenów. Stężenie testosteronu niskie. Biopsja jąder wykazuje
zupełny brak lub szczątkową spermatogenezę (oligospermia). Zaburzenie występuje u około 2% nowo-
rodków męskich. U chorych z kariogramem 46XY z prawidłowo rozwiniętymi drugorzędnymi cechami
płciowymi, również małymi jądrami i niedoczynnością androgenną oraz prawidłowym wydzielaniem
17-ketosterydów rozpoznaje się zespół Del Castillo (zespół aplazji komórek płciowych). W jądrach
stwierdza się same komórki podporowe Sertoliego, bez spermatogenezy.
U chorych z kariogramem 45XO i ujemną chromatyną płciową, rzadziej 45X/46Y i dodatnią
chromatyną płciową (zespół Noonana), z różnie nasilonym infantylizmem narządów płciowych, niskim
wzrostem, płetwowatością szyi, mikrognatią (5%), deformacjami uszu (68%), wysokim cienkim pod-
niebieniu i koślawymi łokciami (4070%) myślimy o zespole Turnera. Przyczyną jest nanosomia krót-
kiego ramienia chromosomu X. Gonady są aplastyczne lub dysgenetyczne, występują: pierwotny brak
miesiączki, puklerzowata klatka piersiowa z niedorozwojem gruczołów sutkowych i skąpe owłosienie
łonowe. Stężenie estrogenów jest u nich bardzo niskie, a gonadotropin w moczu podwyższone. Zespo-
łowi temu może towarzyszyć wiele wad innych narządów, jak wady serca (2045%), położenia nerki
(50%). Częstość występowania wynosi 1:75008000 noworodków. Nie stwierdzono rodzinnego dziedzi-
czenia choroby, ale istnieje pewna predyspozycja do utraty chromosomu Y. Hormonalnie stwierdza się
hipogonadyzm hipogonadotropowy.
Podobny profil hormonalny również z infantylizmem narządów płciowych zarówno zewnętrz-
nych, jak i wewnętrznych występuje w czystej dysgenezji gonad. Również u tych chorych stwierdza się
pierwotny brak miesiączki. Chore te osiągają jednak normalny wzrost lub nawet wyższy, a przeważa
kariogram 46XX (wyjątkowo 46XY). Obecnie wiadomo, że jest to wada autosomalnie recesywna sprzę-
żona z chromosomem X. U około 25% tych chorych rozwijają się zmiany typu nowotworowego, jak dys-
germinoma, gonadoblastoma, które same produkują androgeny, stymulując obojnaczy wygląd ze-
wnętrznych narządów płciowych.
Zespół nadnerczowo-płciowy. Jego przyczyną jest nadmierna produkcja androgenów lub me-
tabolitów o właściwościach androgennych przez korę nadnercza. Zespół ten może być wrodzony lub
nabyty. We wrodzonej postaci w ponad 90% przyczyną jest niedobór C-21 hydroksylazy (defekt nr 3,
rycina 63). Z powodu niedoboru kortyzolu, dochodzi do nadmiernego wytwarzana ACTH, co prowadzi
do zbyt dużej, patologicznej produkcji androgenów kory nadnercza. U dziewczynek stwierdza się po-

143
większoną łechtaczkę i hipoplazję jajników, a wargi sromowe większe są podobne do worka moszno-
wego. U chłopców występuje hipoplazja jąder. Wrodzone zespoły mogą występować z lub bez utraty
soli i nadciśnieniem tętniczym krwi. U chłopców prowadzi do przedwczesnego dojrzewania płciowego z
silną ekspozycją wtórnych cech płciowych.
Nabyty zespół nadnerczowo-płciowy jest wynikiem guza lub patologicznego przerostu kory
nadnercza. W zależności od tego, w jakim okresie życia występuje, takie są objawy kliniczne. Rozpo-
znanie jest możliwe po oznaczeniu stężenia testosteronu (T) i siarczanu dihydroepiandrosteronu oraz
po wykonaniu testu z deksametazonem.
W zaburzeniach syntezy testosteronu jego stężenie w surowicy krwi jest obniżone, natomiast
LH podwyższone, po stymulacji HCG T nie wzrasta. W niedoborze 5-a-reduktazy stężenie T i LH
w surowicy krwi pozostaje w normie, obniżone jest stężenie DHT. Po stymulacji hCG nie wzrasta. Re-
ceptory wiążące androgeny są w normie. W zespołach niewrażliwości androgennej stężenia T i LH
w surowicy krwi ulegają podwyższeniu, stymulacja hCG zaś powoduje wzrost stężenia T. Wiązanie an-
drogenów przez receptory jest śladowe lub nieoznaczalne.
W niedoborze 21-hydroksylazy wydalanie 17 KS i pregnantriolu w dobowym moczu jest zawsze
podwyższone, podobnie jak 17-hydroksypregnandiolu. W niedoborze 3-B-dehydrogenazy wydalanie 17
KS w dobowym moczu jest podwyższone, nie ma natomiast podwyższonego wydalania pregnantriolu
i pregnandiolu.
Wrodzony brak pochwy przy prawidłowo rozwiniętych zewnętrznych narządach płciowych z ka-
riogramem 46 XX i dodatnią chromatyną płciową stwierdza się w zespole Rokitańskiego-Küstnera. Ob-
razu klinicznego dopełnia obecność hioplastycznej lub prawidłowej macicy oraz jajników. Przyczyną
jest brak połączenia pomiędzy macicą a pochwą w następstwie wady przewodu jajowodowego.
Kariogram 47XYY dotyczy mężczyzn (super male) (1:5000) bez wyraźnych zaburzeń soma-
tycznych, zwykle wysokiego wzrostu, rzadko z niewielkim hipogonadyzmem. Osoby te posiadają pewne
charakterystyczne cechy osobowości, zwłaszcza wyróżniającą je z otoczenia dużą agresywność. Ce-
chami tymi są: 1. Zwiększona pobudliwość emocjonalna. 2. Brak zahamowań emocjonalnych. 3. Bez-
krytycyzm i brak strachu. 4. Brak pełnej dojrzałości psychicznej.
Kariogram 47XXX (super female) występuje znacznie częściej od poprzedniego (1:1000) i ce-
chuje kobiety bez anomalii cielesnych o prawidłowym lub nieco upośledzonym rozwoju umysłowym.
Częściej obserwuje się u nich wtórny brak miesiączki oraz przedwczesną menopauzę, rodzą jednak
zdrowe i normalne potomstwo.
Brak zmian w kariogramie przy prawidłowym lub nieco niższym stężeniu androgenów, przy
ujemnej chromatynie płciowej i braku jąder w worku mosznowym znamionuje wnętrostwo (cryptorchi-
smus). Może występować jedno- lub obustronnie, jądra zaś często niezmienione znajdują się w jamie
brzusznej, w kanałach pachwinowych lub rzadko w miejscach ektopicznych (pod skórą uda, krocza itp.)
 patrz strona 62.
Jedną z najrzadziej rozpoznawanych wad jest rzeczywisty brak jąder (anorchia). Najczęściej
wykonywane badania obrazowe: USG, TK i test z agonistami LHRH lub gonadotropiną pozwalają podej-
rzewać istnienie tej wady, chociaż rozpoznanie ustala się ostatecznie na drodze laparoskopowej lub
przez laparotomię zwiadowczą.
Jeżeli ujście zewnętrzne cewki moczowej położone jest u chłopców nieprawidłowo, na brzusz-
nej stronie prącia, mówimy o spodziectwie (hypospadiasis). Rozróżniamy 4 stopnie tej wady:
 I 0  ujście w rowku zażołędnym
 II0 – ujście w części wiszącej

144
 III0 – ujście w kącie prąciowo-mosznowym
 IV0 – ujście na kroczu
Obecność spodziectwa II i IV0 z jednoczesnym brakiem jąder w mosznie nakazuje myśleć
o obojnactwie (patrz podział wg Pradera). Prącie jest zwykle skrzywione przez „strunę”, będącą zanikłą
cewką. Na grzbietowej stronie prącia występuje zawsze nadmiar napletka. Jeżeli ujście zewnętrzne
cewki znajduje się na grzbietowej powierzchni prącia, a nadmiar napletka na brzusznej, mówimy
o wierzchniactwie (epispadiasis). Wierzchniactwo może dotyczyć samej cewki III0 lub być poło-
żone bardziej dogłowowo, łącząc się z wynicowaniem pęcherza (extrophio vesicae urinariae, III0 wa-
dy).

Leczenie. We wnętrostwie celem leczenia niezstąpionych lub przemieszczonych jąder jest ich sprowa-
dzenie do worka mosznowego. W 23 roku życia dziecka podaje się gonadotropinę kosmówkową
w dawce zależnej od wieku i wagi. Do 3 roku życia jest to 500 j. tygodniowo, do 46 roku życia 1000 j.,
a powyżej 7 roku życia 2000 j. tygodniowo w łącznej dawce 510 tys. j. rosnącej z wiekiem dziecka.
Można podawać agonistę LHRH (np. Dipherelina) w dawce 0,1 mg raz na 710 dni. Jeżeli nie osiąga
się w ten sposób efektu, nawet po powtórnej kuracji po 6 miesiącach, wówczas wykonuje się operację
sprowadzenia jąder do moszny (orchidopexia). Wskazania do tej operacji występują wcześniej, jeżeli
dziecko ma jednocześnie przepuklinię pachwinową. Po leczeniu nieco lepsze wyniki obserwuje się
w obustronnym (3550%) niż w jednostronnym (1527%) wnętrostwie.

Wierzchniactwo podobnie jak spodziectwo leczy się operacyjnie. Zabiegi plastyczne cewki i prącia
powinny być zakończone zanim dziecko pójdzie do szkoły (patrz strona 47).
W spodziectwie operacja może być przeprowadzona jedno- lub dwuetapowo. Na pierwszym etapie
wykonuje się wyprostowanie prącia, na drugim wytwarzamy brakujący odcinek cewki. Można ją wyko-
nać: a) ze skóry prącia i napletka (najczęściej), b) ze skóry worka mosznowego, c) z wolnego prze-
szczepu skóry pobranego z pośladków lub wewnętrznej powierzchni ud i ramienia, d) ze śluzówki pę-
cherza moczowego lub przedsionka jamy ustnej. Opisano około 150 sposobów operacji plastycznych
cewki, co dowodzi, że żadna z nich nie jest idealna (patrz strona 47).

Powikłania po tych operacjach obserwuje się u 2040% chorych. Najczęściej są to: zwężenie cewki,
a nawet jej zarośnięcie, przetoki moczowe na skórę prącia lub krocza, rzadziej kamienie w świetle no-
wej cewki, zwłaszcza po użyciu skóry moszny.
Operacje korekcyjne łechtaczki polegają albo na całkowitym (clitorectomia) jej usunięciu, albo
na plastyce (plastica clitoris). Usuwa się wtedy ciała jamiste, pozostawiając żołądź lub jej część unaczy-
nioną, zachowując grzbietową i brzuszną wiązkę naczyniowo-nerwową. W bardziej zaawansowanych
wadach, jak obojnactwo rzekome żeńskie lub prawdziwe, łączy się ten akt operacji z plastyką przed-
sionka pochwy i krocza. Operacja polega na otwarciu wspólnej zatoki moczo-płciowej. Dochodząc do
cewki i pochwy na różnej głębokości, z otaczającej skóry krocza wytwarza się szeroki przedsionek (ryc.
64). Właściwy wybór płci u chorych z obojnaczymi narządami zewnętrznymi jest trudny i niejednoznacz-
ny. Praktyczny wybór tzw. prawdziwej płci nie istnieje. Spośród wielu jej wskaźników, takich jak: kario-
typ, budowa histologiczna gonad, ich czynność hormonalna, budowa anatomiczna wewnętrznych i ze-
wnętrznych narządów płciowych, świadomość płci, orientacja płciowa itp., jedne mogą wskazywać na
płeć męską, inne na żeńską. Z praktycznego punktu widzenia uwzględnia się obecnie stan zewnętrz-
nych narządów płciowych oraz orientację psychoseksualną jako najistotniejsze dla „dorosłego” życia
chorego.
Akceptacja wyglądu własnych narządów płciowych zewnętrznych przez chorego, możliwość
współżycia płciowego oraz pełna adaptacja społeczno-socjalna powinny być decydującymi czynnikami
wyboru płci.

145
 Kierowanie się w rekonstrukcji zewnętrznych narządów płciowych innymi wskaźnikami może
prowadzić do błędów rzutujących na całe dalsze życie operowanego. Dla urologa najistotniejsza pozo-
staje możliwość technicznego wykonania sprawnych czynnościowo i akceptowanych przez chorego
zewnętrznych narządów płciowych. Znacznie łatwiejsze są operacje korekcyjne w kierunku żeńskim.
Poza tym kobiety mogą być seksualnie bardziej bierne, a wszystkie nieprawidłowości anatomiczne ła-
twiej ukryć. Jednocześnie nie są one narażone na tak częste jak u mężczyzn konfrontacje fizyczne
z rówieśnikami. Poza korekcją w przypadkach obojnactwa tak prawdziwego, jak i rzekomego chorzy ci
muszą przyjmować substytucję hormonalną. Tak więc w zespole nadnerczowo-płciowym podaje się
chorym kortykosterydy, które hamują wydzielanie ACTH w przysadce. To zmniejsza produkcję androge-
nów nadnerczowych. Dawkowanie zależy od stężenia tych androgenów we krwi i moczu (wydala-
nia 17 KS). Leczenie takie trwa nieraz przez całe dalsze życie chorego.
W wadach z brakiem lub niedorozwojem pochwy (Zespoły Rokitańskiego-Küstnera, Turnera,
w dysgenezji gonad) istnieje potrzeba jej wytworzenia. Można ją wykonać z: jelita grubego, cienkiego,
pęcherza moczowego, skóry lub tworzywa, np. liofilizowanych tkanek masy acelularnej.
W zespole Turnera celem leczenia jest: 1) uzyskanie jak najwyższego wzrostu ciała, 2) wyrów-
nywanie niedoborów żeńskich hormonów płciowych. Za dobry wynik przyjmuje się wzrost około
145160 cm i wyraźne drugorzędowe cechy płciowe, a najlepiej z możliwością farmakologicznie prowo-
kowanych krwawień miesięcznych.

Leczenie chirurgiczne jest potrzebne rzadko, jeżeli już to plastyka łechtaczki i wytworzenie pochwy.
Leczenie polega na podawaniu preparatów estrogenowo-progesteronowych w cyklu 23-dniowym z 4
dniami przerwy na krwawienie miesięczne. Od 4 do 18 dnia stosuje się estrogeny (Dienestrol, Mestranol
itp.), a od 19 do 25 estrogeny z progesteronem (Chlormadinon). Mogą to być również preparaty łączone
(Gestranol, Femigen, Angravid itp.).

U kobiet eunuchoidalnych z pierwotnym brakiem miesiączki, z towarzyszącą czystą dysgenezją gonad,

postępowanie uzależnione jest od typu kariogramu. W grupie kobiet z dodatnią chromatyną płciową
uzyskanie płodności jest niemożliwe. Dla bezpieczeństwa onkologicznego zachodzi jednak konieczność
usunięcia dysplastycznych gonad.

W grupie kobiet z ujemną chromatyną płciową częściej obserwuje się przerost łechtaczki, przy istnieją-
cych jednocześnie wyraźnych objawach wirylizacji. Wskazana jest diagnostyka laparoskopowa, a nawet
laparotomia zwiadowcza z biopsją gonad. Następnie na podstawie badania histopatologicznego wycina
się gonady. Również u tych kobiet zachodzi niekiedy potrzeba chirurgicznego wytworzenia pochwy.

146
 A B C

D E F

Ryc. 64. Kolejność etapów rekonstrukcji zewnętrznych narządów płciowych u obojnaka w kierunku żeńskim: A 
cięcie skórne do plastyki pochwy i łechtaczki, B  przecięcie zatoki moczo-płciowej, aż do prawidłowej pochwy,
C  nacięcie boczne osłonki białej w celu usunięcia erektogennej tkanki jamistej, D  wycięcie bocznego paska
w osłonce białej celem zmniejszenia pozostających tkanek, E  subtotalne usunięcie osłonki z pozostawieniem
paska grzbietowego z biegnącymi w nim pęczkami naczyniowo-nerwowymi, F  głębokie wszycie płata poślad-
kowo-kroczowego. Nacięcie skóry napletka, G  końcowy etap operacji po plastyce łechtaczki, poszerzeniu po-
chwy w trakcie rekonstrukcji warg sromowych mniejszych.

Kobiety z zespołem niewrażliwości na androgeny mogą długo bez leczenia prowadzić pomyślne życie,
w tym też płciowe. W późniejszym wieku interwencja urologiczna może być konieczna ze względów
onkologicznych i wówczas należy włączyć substytucję estrogenową.
Podobne postępowanie ma miejsce w zespole Rokitańskiego-Küstnera, z tym że u kobiet tych w mło-
dości trzeba zawsze wytworzyć chirurgicznie pochwę i ewentualnie połączenie z macicą.
W zespole Klinefeltera uzupełnia się niedobór testosteronu w celu: 1) niedopuszczenia do rozwinięcia
cech eunuchoidalnych, 2) stymulacji rozwoju wtórnych cech płciowych. Postępowanie lecznicze jest
inne w wieku pokwitania, a inne w okresie dojrzałości płciowej. W I okresie ma ono charakter ogólno-
wzmacniający i ogólnorozwojowy, natomiast w II polega na ochronie hormonalnej przed nadmierną
stymulacją gonadotropiną przysadkową. Celowi temu służy podawanie metylowych i undecylenowych
pochodnych testosteronu lub agonistów LHRH (Nebido co 6 mies.). Miejscowo można stosować testo-

147
steron w formie maści (Androtop). U chorych z ginekomastią trzeba liczyć się z koniecznością leczenia
chirurgicznego.

Postępowanie takie jest typowe dla wszystkich mężczyzn z cechami eunuchoidalnymi (również w ze-
spole Del Castillo czy Kalmana). Uzyskanie ujemnego wyniku spermiogramu upoważnia do wykonania
biopsji jąder. Na podstawie otrzymanych wyników badań histologicznych oraz profilu hormonalnego
ocenia się rokowanie co do płodności, którą chorzy ci uzyskują rzadko.

148
12. ZABURZENIA WZWODU (EREKCJI)
(impotentio coeundi)

Mieczysław Fryczkowski

U około 317% mężczyzn do 50 roku życia z prawidłowym kariogramem bez anomalii soma-
tycznych stwierdza się zaburzenia seksualne. Sprowadzają się one do niemożliwości odbycia stosunku
płciowego (impotentio coeundi) i braku możliwości zapłodnienia (impotentio generandi). Brak wzwodu
może być pierwotny u ludzi młodych oraz wtórny, u starszych pacjentów. Przejście między fizjologią
a patologią jest najczęściej płynne. Pierwotna impotencja to niemożność osiągnięcia wzwodu prącia
wystarczającego do odbycia stosunku płciowego lub utrzymania wzwodu przez wystarczająco długi
czas. Wtórna pojawia się nagle po operacjach, wstrząsach psychoseksualnych itp.
W pierwszej grupie brak wzwodu podaje 7% mężczyzn do 30 roku, 42% do 60 roku życia, po 70
roku życia odsetek ten sięga 67%. Przypadkowe zaburzenia wzwodu, sytuacje usprawiedliwione zda-
rzają się u młodych mężczyzn w około 30%. Etiopatogenetyczne przyczyny tych zaburzeń klasyfikuje
się w 4 grupach:
1a. Schorzenia organiczne:  neurogenne,  endokrynne,  naczyniowe.
1b. Uwarunkowania fizyczne.
2a. Schorzenia psychiczne.
2b. Uwarunkowania psychoemocjonalne.
3. Przyczyny farmakologiczne (polekowe).
4. Schorzenia utajone.
Z przyczyn organicznych wymienić należy: miażdżycę, nadciśnienie tętnicze krwi, hiperlipide-
mię, nikotynizm, cukrzycę, alkoholizm, przewlekłą niewydolność nerek, zespół metaboliczny z hipogo-
nadyzmem.
Diagnostyka. U chorego z zaburzeniem wzwodu zbiera się dokładnie wywiad, zwracając uwagę na
dolegliwości, ich rodzaj i przyczynę, sytuację psychospołeczną pacjenta, używki i pobierane leki. W tym
celu wypełnia się kwestionariusz życia płciowego z przygotowaną skalą ilościowych zachowań seksual-
nych (inwentaryzacja interakcji seksualnych, funkcjonowania i satysfakcji seksualnej, natężenie lęków
itp.). W małżeństwach skala dysharmonii małżeńskiej oraz lęków i depresji potrafi ujawnić przyczynę
istniejących zaburzeń. Drugim źródłem naszych wiadomości jest technika projekcyjna. Chory tworzy
sam projekt własnych przekonań i doznań.
Przyczyny. Jest ich bardzo wiele. Najczęściej dzieli się je na 3 grupy:
1. Czynniki predysponujące:
 ograniczenia wychowawcze,
 wcześniejsze doświadczenia seksualne rodzące uraz psychoseksualny,
 zakłócone związki rodzinne,
 niedostateczna wiedza o sprawach seksualnych,
 typ osobowości związany z ograniczeniem zachowań socjalnych.

149
2. Czynniki przyspieszające:
 reakcja na przyczyny organiczne,
 niezgoda (niesnaski) w ogólnych stosunkach międzyludzkich,
 duża różnica wieku,
 niewierność,
 oczekiwanie niemające motywacji,
 depresja i niepokój psychiczny,
 zaburzenia kontaktu u partnerki,
 traumatyczne doświadczenia seksualne.
3. Czynniki utrwalające:
 niepokój związany z przewidywaniem niepowodzenia,
 wina,
 utrata atrakcyjności pomiędzy partnerami,
 obawa przed naruszeniem intymności,
 słabe poczucie własnej wartości,
 ograniczona gra wstępna,
 zaburzenia psychiczne.

Następnie przeprowadza się badanie fizykalne, zwracając uwagę na schorzenia mogące być przyczyną
dyskomfortu w uprawianiu seksu. Badanie neurologiczne obejmuje, np. odruch mięśnia dźwigacza
i zwieracza odbytu. Na dalszym etapie wykonuje się badania laboratoryjne mające wykluczyć zaburze-
nia metaboliczne i hormonalne, przede wszystkim cukrzycę (60% impotencji), mocznicę itp., a także
hipogonadyzm, hiperprolaktynemię, hiperlipidemię oraz zespół ADAM (androgen deficiency in the aging
male).

Obecnie badania rozpoczyna się od oceny USG z testem farmakologicznym i sonografii doplerowskiej
(CW lub pulsacyjna) tętnic głębokich prącia, a następnie w razie potrzeby angiografię farmakologiczną,
kawernozometrię i farmakokawernozografię. Te ostatnie badania wykonujemy zawsze po wykonaniu
wyżej wymienionych testów psychologicznych.

W wątpliwych przypadkach pomocne są badania hemodynamiczne oraz próby farmakologiczne. Pod-

stawę stanowi test pomiaru wzwodów nocnych (NPT  nocturnal penile tumescency). Bada się również
współczynnik przyspieszenia przepływu prąciowego (PAR  penile acceleratio ratio) oraz wskaźnik
prąciowo-ramieniowy (PBI  penile brachial index). Wykonuje się pomiar sztywności prącia (Rigiscan)
i analizuje czas latencji mięśnia opuszkowo-jamistego (BCR  bulbus cavernosus reaction).

Najprostszym i najczęściej używanym testem farmakologicznym jest obecnie test z papaveryną 0,02
mg (N-25-30 minut) lub test z prostaglandyną E2 + 30 ug + papveryna 0,015 mg + fentolamina 0,5 mg
(n-20 minut). Świadczą one o prawidłowym dopływie krwi do prącia i czasie odpływu żylnego. Upo-
śledzenie krążenia tętniczego jest przyczyną impotencji u 2530% chorych, natomiast przecieki
żylne (szanty) powodujące nadmierną ucieczkę krwi z ciał jamistych u około 1520% chorych. Przyczy-
nami neurogennymi u 1015% są najczęściej: urazy układu ośrodkowego, jatrogenne uszkodzenia
(również chirurgiczne), schorzenia rdzenia kręgowego, neuropatie obwodowe, farmakoterapie (często
odwracalna).

Jedyną lub jedną z istotnych przyczyn impotencji jest tło psychogenne (5060%). Deficyt stężenia te-
stosteronu we krwi nie ma bezpośredniego wpływu na wzwód, lecz pośredni. Przez obniżanie libido,

150
spontanicznych fantazji seksualnych i snów erotycznych wzwód staje się słaby, krótkotrwały i wystę-
puje rzadko. U mężczyzn z hipogonadyzmem stężenie FSH i LH stymulujące gonady jest podwyższone
przy jednocześnie niskim poziomie testosteronu. Znacznie rzadziej w hipogonadyzmie hipogonadotro-
powym (ośrodkowym) wszystkie te hormony mają niskie stężenie. Jako ostatnie badanie wykonuje się
niekiedy biopsję ciał jamistych prącia, celem histologicznej oceny patologii.

Leczenie
1. Psychologiczne. Przeprowadza je psychoterapeuta lub seksuolog. Leczenie może być indywidualne
lub z partnerką bądź też grupowe (zespołowe). Zainteresowani leczeniem muszą być obydwaj part-
nerzy (małżeństwo) celem przełamania nieprawidłowych już utrwalonych sposobów reagowania.
W ten sposób dokonuje się torowanie nowych pozytywnych reakcji i doznań seksualnych. Począt-
kiem każdego leczenia powinna być umowa terapeutyczna, pozwalająca uniknąć późniejszych niepo-
rozumień i wygórowanych oczekiwań. Metod jest wiele, ale najczęściej wykorzystywane to: terapia
psychodynamiczna, behawioralna, partnerska (Matersa i Johnson). W ostatnich latach wprowadzono
nowe efektywne metody, jak: terapia poznawcza, racjonalno-emocjonalna, transakcyjna, personalno-
-konstrukcyjna, zastępcza i hipnoterapia. Wyniki tego leczenia należy traktować ostrożnie, aczkolwiek
w ośrodkach wysokospecjalistycznych dobre wyniki uzyskuje się u 7081% leczonych, średnio 40%.
2. Mechaniczne sposoby leczenia. W impotencji stosowane są zewnętrzne aparaty próżniowe (VED 
vacum erectile device) i instrumenty zaciskowe (VCD  vacum constriction device). Mają one podob-
ne zasady działania, lecz różnią się rozwiązaniami technicznymi (np. Active, Erec-Aid, Corrected,
Fost-T-Vac). W większości wykonane są z gumy, niekiedy z płytkami metalowymi (energizery) lub
pierścieniami zakładanymi na podstawę prącia. Według różnych opracowań dają one 90% dobrych
wyników. Czas uzyskania wzwodu zależy od sprawności manualnej pacjenta i trwa od 5 do 7 minut.
Bezpieczny czas wzwodu po aparacie wynosi do 30 minut.
3. Leczenie hormonalne. U chorych z hipogonadyzmem stosowanie testosteronu ma jedynie znacze-
nie pomocnicze. Po stymulacji tym hormonem inne leki dają jednak pełniejszy efekt. Długotrwałe sto-
sowanie analogów LHRH może w terapii pulsacyjnej dać dobry efekt w hipogonadyzmie hipogonado-
tropowym.
4. Leczenie farmakologiczne. Obecnie stosowane najszerzej. Chorym podaje się VIP (vasoactive
intestitial polipeptide), tzn. dość różne chemicznie związki, najczęściej wprowadzane do ciał jami-
stych prącia (IIVD  intracorporal iniectio of vasoactive drugs). Zazwyczaj są to różne odsetkowo po-
łączenia: papaveryna, fenoksybenzamina, fentolamina, (Trimix), prostaglandyna, PGE1 (np. alprosta-
dil czy nitroprusydek sodu). Doustnie stosuje się: apomorfinę, yohimbinę, niltrakson, monoxidil, nitro-
glicerynę, blokery kanału wapniowego.
Czynnością niezbędną do powstania wzwodu jest rozluźnienie mięśni gładkich ciał jamistych,
które następuje pod wpływem neuronów nieadrenergicznych i niecholinergicznych. W mechanizmie tym
istotną rolę odgrywa tlenek azotu (NO) z niestałej molekuły informacyjnej. NO uwalniany jest w śród-
błonku i komórkach mięśniowych ciał jamistych jako produkt syntezy z L-argininy, stanowiąc reakcję na
pobudzenie seksualne. NO pobudza enzym cyklazę guanilową, która potrzebna jest do produkcji dru-
giego przekaźnika cyklicznego  guanazynomonofosforanu (c GMP). Cyklicznie nukleotydy jak c GMP
są hydrolizowane przez izoenzym 5-fosfodienesterazę cyklicznych nukleotydów (PDE-5). Enzym ten
stanowi niezbędny regulator poziomu c GMP w ciałach jamistych prącia (ryc. 65). Obecnie znamy kil-
kadziesiąt izoform PDE, które mają swoiste punkty odniesienia w wielu różnych tkankach ustroju.
W procesie wzwodu bierze udział tylko jedna z 6 stwierdzonych w ciałach jamistych prącia  PDE-5.
Jest on swoisty dla cyklicznego guanozynomonofosforanu (c GMP), pomimo że izoenzym ten znajduje
się również w innych tkankach ustroju. W chwili obecnej w praktyce stosowane są 3 preparaty inhibito-
rów fosfodienesterazy 5:
1. Sildenafil (lek Viagra, Maxigra, Penigra itp. 50, 100 mg). Z wyjątkiem chorych na cukrzycę i po prosta-
tektomi, cystektomii, skuteczność jego sięga 70% w ciągu 12 h od zażycia.

151
2. Wardanafil (lek Levitra 50, 100 mg) poprawia jakość erekcji u 64% chorych, a odsetek udanych sto-
sunków wynosi średnio 63%. Lek działa 1224 h, a nieraz i dłużej.
3. Tadanafil (lek Cialis 10, 20 mg)  dzięki jego zastosowaniu uzyskano 6470% poprawnych wyników
leczenia 24 h po zażyciu. Daje najmniej działań niepożądanych.
Po wszystkich tych preparatach wzwód występuje już po 2630 minutach, ale jest to rzecz in-
dywidualna, podobnie jak długość utrzymywania się działania. Wszystkie te preparaty wywierają skutki
uboczne, jak: bóle głowy (2132%), dysperaunia (717%), bóle mięśni grzbietu (510%), uderzenia
gorąca (flushing 1022%), zatykanie nosa (617%), zaburzenia widzenia (10%) po Sidenafilu.

Komórki śródbłonka
NANC
NO

Cyklaza cGMP
GTP Rozluźnienie
guanylowa Erekcja

GMP PDE5

NO  tlenek azotu
NANC  neurony nieadrenergiczne cGMP  cykliczny
i niecholinergiczne guanozynomonofosforan
PDE5  fosfodiesteraza typu 5 GTP  guanozynotrójfosforan
Ryc. 65. Schemat biochemicznego mechanizmu erekcji powodujący rozluźnienie mięśniówki gładkiej ciał jami-
stych.

Preparaty te wywierają istotny wpływ na układ krążenia i serca. Dość gwałtownie obniżają
ciśnienie krwi (70%), wydłużają czas repolaryzacji komór. Tadanafil wydłuża odcinek ST w Ekg, co
świadczyć ma o braku wpływu na tolerancję niedokrwienia mięśnia sercowego, a nawet zmniejszenie
zużycia tlenu. Było by to więc działanie protekcyjne na kardiomiocyty. Sildenafil wpływa pośrednio na
śródbłonek naczyń i agregację płytek krwi przez pobudzanie działania NO.
Najniebezpieczniejszym z powikłań jest priapizm (ciągotki) występujący u 24% chorych
(s. 152).

Leczenie chirurgiczne. Stanowi ono ostateczną z możliwych metod leczenia. Pierwsza grupa operacji
obejmuje leczenie stulejki, skrzywienia prącia, krótkiego wędzidełka czy zwłóknienia prącia oraz przy-
czyn dysperauni, a także mikrochirurgiczną rewaskularyzację prącia. Drugą grupę stanowią operacje na
naczyniach prącia. Są to najczęściej: podwiązanie żył przeszywających  szanty (lokalizowane w ka-
wernografii), zespolenie tętnicy nabrzusznej dolnej z żyłą grzbietową prącia głęboką z podwiąza-
niem jej tuż za żołędzią i u podstawy prącia. Zespolenia pomiędzy naczyniami prącia dokonuje się
obecnie również laparoskopowo. Trzecią grupę operacji stanowi wszczepianie protez do ciał jamistych
prącia. Kandydatami do tego typu zabiegów są mężczyźni z nieodwracalną impotencją pochodzenia
organiczno-urazowego. Materiałem jest proteza akrylowa, polietylenowa lub silikonowa, a ostatnio
z monomerów. Protezy te dzielimy na: a) mechaniczne, b) półsztywne, c) hydrauliczne. Obecnie są one
w większości wieloczęściowe. Okres gwarancji protez wynosi 810 lat. Częstość reoperacji 339%.
Dobry wynik uzyskuje się u 7090% chorych. Powikłania są dość częste, tj. zakażenie rany, uszkodze-
nie protezy, przetarcie osłonki białawej, uszkodzenie zbiorników wyrównawczych (w hydraulicznej),
obrażenia prącia, martwica oraz bóle pochodzenia neurogennego.

152
12.1. Wytrysk przedwczesny (ejaculatio precox)
Schorzenie to ma wiele przyczyn, polega na przedwczesnym wytrysku nasienia. Nie daje sa-
tysfakcji seksualnej żadnemu z partnerów. Najlepsze efekty uzyskać można w psychoterapii indywi-
dualnej lub w parze. Obecnie stosowane farmaceutyki najczęściej dają pomoc 6070% chorych. Są to
Duloxetin (30, 60 mg), Dopaxetin (60 mg), Sertalina (50 mg), Paroxetine (20 mg) na dobę.

12.2. Stwardnienie plastyczne prącia (induratio plastica penis)

Choroba Peyroniego – jej etiologia do dnia dzisiejszego jest nieznana. Klinicznie najczęściej na
grzbietowej stronie prącia tworzą się blaszki włókniste z nadmiarem kolagenu III, które dają skrzywienie
prącia, wywołują ból podczas wzwodu, a niekiedy uniemożliwiają go. Ze względu na częste współistnie-
nie przykurczów w palcach rąk (Dupuytrena) i nóg (choroba Ledderhosern), łączony jest przyczynowo
z antygenem HLA-B27. Obecność blaszek ocenia się palpacyjnie i w USG. Stopień skrzywienia poddaje
się ocenie podczas sztucznego wzwodu lub kawernosografii.

Leczenie. 1. Fizyczne: naświetlanie  rtg-terapia 8001000 r., laseroterapia 1,5 w/cm2 5 min dziennie.
2. Farmakologiczne: Vit. E, Potaba, Procarbazin, Tomoxifan, Colchicyna; miejscowo: Cortizon, Collage-
nasa, Orgoteina, Interferon a, Verapamil. 3. Chirurgiczne: Opr. Nesbita, resekcja płytki, szycie lub łatki
z Goretexu, Tevdexu bądź sfałdowanie osłonki białej metodą Esseda Schneidera; w ostateczności sto-
suje się protezy hydrauliczne typu Mentor II II lub Ultrex.
Wyniki leczenia w 7080% są dobre.

12.3. Ciągotki (priapizm)

Bolesny, niemożliwy do przerwania wzwód prącia bez ejakulacji i orgazmu. Często jest następ-
stwem pobudzenia seksualnego, stąd początkowo trudno go odróżnić od przedłużonego wzwodu fizjo-
logicznego.
Rozpoznajemy priapizm samoistny-pierwotny (5060%) bez znanego podłoża etiopatogno-
micznego, oraz wtórny, który może mieć wiele przyczyn, jak: neurologiczne, hematologiczne, metabo-
liczne, urazy, zakrzepy, nowotwory, jako następstwo przyjmowanych leków. Szczególnie po autoiniek-
cjach do ciał jamistych (IVD).
Priapizm niskoprzepływowy (low flow priapismus) rozpoznawany jest u 90% wszystkich
chorych. W USG Doppler stwierdza się brak perfuzji ciał jamistych przez tętnice głębokie prącia przy
prawidłowym przepływie w tętnicach grzbietowych prącia. Przy ciśnieniu wewnątrzjamistym rzędu
85110 mmHg stwierdza się tylko dopływ krwi i ograniczony odpływ żylny. W związku z tym powstaje
zastój żylny i typowy ból niedokrwienny. Ta postać priapizmu wymaga szybkiej interwencji, ponieważ
wyczekiwanie wiąże się z uszkodzeniem ciał jamistych.

Leczeniem z wyboru jest punkcja ciał jamistych lub leczenie chirurgiczne.

Priapizm wysokoprzepływowy (high flow priapismus). Przyczyną jego powstawania jest
nadmierny napływ krwi tętniczej z istniejącym odpływem żylnym. Wzrokowo obserwuje się pulsację
prącia. Nie stwierdza się objawów niedokrwienia, stąd nie ma obawy uszkodzenia ciał jamistych. Niele-
czony po 12 dobach przechodzi najczęściej w zastoinowy. W związku z opisanymi zmianami można

153
pobraną z punkcji krew z ciał jamistych badać pod kątem poziomu pCO2, który wzrasta w postaci ni-
skoprzepływowej, podobnie jak pH krwi, spada zaś pO2 i zasób zasad. Następstwem nieleczonego lub
źle leczonego priapizmu jest zwłóknienie w miejscu wyściółki nabłonkowej ciał jamistych z trwałą utratą
możliwości wzwodu.

Leczenie. Leki przeciwdepresyjne, psychofarmakologiczne, obniżające ciśnienie krwi tętniczej. Chore-

mu można w znieczuleniu dokanałowym podawać alfa-blokery i leki obniżające ciśenienie krwi. W za-
leżności od przyczyn samoistnych postaci, leczenie jest typowe dla tych schorzeń, np. w białaczce,
anemii sierpowatokrwinkowej – transfuzją, płukaniem ciał jamistych. W priapizmie wysokoprzepływo-
wym podaje się do ciał jamistych błękit metylenowy. Przy braku poprawy istnieją wskazania do leczenia
operacyjnego. Najprostszym postępowaniem jest wytworzenie trokarem przetoki pomiędzy żołędzią
(ciało gąbczaste cewki) a szczytem ciał jamistych (metoda Wintera) bądź pomiędzy żołędzią a oby-
dwoma szczytami ciał jamistych igłą (sposób Al Ghorab). Operacyjnie ten sam zabieg wykonany nożem
a nie igłą lub trokarem to sposób Ebbehoja. Połączenie operacyjne ciała jamistego z obwodową częścią
ciała gąbczastego nazywamy metodą Quaklesa. Zespolenie mikrochirurgiczne żyły odpiszczelowej
z ciałem jamistym to metoda Grayhacka, natomiast żyły grzbietowej prącia z ciałem jamistym prącia to
metoda Barry.

154
13. NIEPŁODNOŚĆ MĘSKA (impotentio generandii)

Mieczysław Fryczkowski

Niepłodnością określa się u mężczyzn niemożliwość zapłodnienia, gdy mężczyzna pomimo

normalnej aktywności seksualnej ze zdrową partnerką nie jest zdolny w ciągu 2 lat spłodzić dziecko.
Termin „jałowość” oznacza niezdolność do zapłodnienia w parze małżeńskiej. Przyjmuje się obecnie,
że problem ten narasta i występuje u 1520% małżeństw. W 2535% przyczyna leży po stronie mę-
skiej, natomiast w przypadku dalszych 1015% mężczyzna uczestniczy w niepłodności kobiety. Przy-
czyn jest bardzo wiele i są bardzo różnorodne.
Rozpoznaje się: a) niepłodność pierwotną (wrodzoną, nabytą), b) niepłodność wtórną (wro-
dzoną, nabytą), c) niepłodność samoistną (nieznana przyczyna).
Niepłodność idiopatyczna to wrodzona lub nabyta przyczyna o nieznanej etiologii (zespół
OAT – oligoastenoteratospermia) i zahamowanie spermatogenezy.
Ocena płodności męskiej dotyczy w pierwszej kolejności liczby i jakości plemników w nasieniu
(spermiogram). Ocenie podlega liczba plemników (N 2040 mln/ml), ich żywotność (1 h po upłynnieniu
powinno być 8085% prawidłowo ruchliwych plemników, po 4 h  65%, po 12 h  20%). Istotne są
również objętości wytrysku (26 ml oraz czas upłynnienia do 20 minut). W rozmazie barwionym powin-
no być 8085% prawidłowo zbudowanych plemników.
Ze względu na rodzaj wytrysku rozpoznajemy: a) aspermię – brak spermy, b) hipospermię –
objętość < 2 ml, c) hematospermię – sperma z krwią, d) pyospermię – sperma z ropą.
Ze względu na liczbę plemników nasienie dzielimy na: 1) hipozoospermię  2060 mln/ml
bez innych zmian, 2) oligospermię  I0 2030 mln/ml, II0 1020 mln/ml, III0 poniżej 10 mln/ml, 3)
polispermię  ponad 250 mln/ml, 4) kryptozoospermię  poniżej 1 mln/ml, 5) azoospermię  brak
plemników w nasieniu z obecnością elementów plemnikotwórczych, 6) zespół OAT (oligoastenotera-
tozoospermia)  wrodzony brak plemników i elementów plemnikotwórczych.
Ze względu na ruchliwość i przeżywalność plemników określamy: 1) astenozoospermię 
po godzinie od upłynnienia 70% żywych plemników, po 3 h 30%, po 12 h 20%. 2) nekrozoospermię 
brak  ruchomych plemników i ujemna próba ich ożywienia.
W ocenie nieprawidłowości budowy plemników wyróżnia się: teratospermię I0  liczba
plemników nieprawidłowych 2040%, II0  4060%, III0  ponad 60%. W rozpoznaniu opisuje się
wszystkie nieprawidłowości łącznie, np.: oligoastenozoospermia, astenoteratospermia itd. Oceniając
czynność pęcherzyków nasiennych, bada się stężenie fruktozy w nasieniu, analizując czynność nają-
drza, ocenia się stężenie alfaglucorydazy. Badając zgodność immunologiczną partnerów, wykonuje się
następujące testy: test penetracji postkoitalnej (Sims-Huhnera), Penetrach test, Hamster penetratine
test. Dla oceny wartości plemników przeprowadza się test osmotyczny HOS oraz bada się odczyn
akrosomalny  obecność akrozyny. Niezdolność do zapłodnienia sprowadza się u mężczyzny do
uszkodzenia jąder albo dróg wyprowadzających nasienie. Nieprawidłowości związane z pierwotnym
uszkodzeniem jąder omówiono w poprzednim rozdziale. Przyczyny wtórnych uszkodzeń jąder są liczne.

155
13.1. Żylaki powrózka nasiennego (varicocoele)
Występują w 95% po stronie lewej. Spostrzega się je u 1520% mężczyzn. Wyższa temperatu-
ra w jamie brzusznej, zwolniony przepływ krwi z jej zaleganiem w poszerzonym splocie wicowatym,
napływ krwi żylnej bogatej w katecholaminy przez sąsiedztwo z żyły nadnerczowej lewej – to czynni-
ki usposabiające u tych mężczyzn do oligonekrozoospermii lub oligoastenozoospermii.
Żylaki powrózka mogą występować pierwotnie – jako wada rozwojowa  oraz wtórnie, obja-
wowo, np. w nowotworze nerki jako następstwo ucisku v. spermatica. Ze względu na kliniczne zaawan-
sowanie żylaków, rozróżniamy trzy stopnie: I0 badalne palpacyjne, ale niewidoczne na stojąco, II0 ba-
dalne i widoczne na stojąco, III0 obejmują całą mosznę i powodują zanik jądra, widoczne także na leżą-
co. Dzisiaj diagnostyka żylaków opiera się nie tylko na wyglądzie moszny, ale przede wszystkim na
ocenie wielkości przepływów w naczyniach powrózka nasiennego i ocenie wstecznego odpływu żylnego
w czasie próby Valsalvy.

Leczenie. W leczeniu stosowane są: 1) embolizacja przezskórna za pomocą etoxysclerolu (polidoca-

nol), 2) leczenie laparoskopowe, 3) otwarte leczenie chirurgiczne, 4) mikrochirurgiczne operacje na
układzie żylnym. Najczęściej wykonuje się: a) podwiązanie i przecięcie żyły nasiennej (spsb. Bernardi,
Ivanissevicz), b) podwiązanie tętnicy i żyły nasiennej (sp. Palmo), c) zespolenie mikrochirurgiczne żyły
nasiennej z nerkową, likwidującą ostry kąt pomiędzy nimi (Nagamatsu), d) ucisk splotu wiciowatego
ponad jądrem (sp. Makara, Kochera obecnie w Europie historyczne).

W bardzo zaawansowanych żylakach obserwuje się nie tylko zmiany w stanie nasienia, ale i hormonal-
nym profilu podwyższenie stężenia FSH i LH, spadek stężenia T, a podwyższenie estradiolu. Test
z gonadoliberyną wykazuje wzrost stężenia FSH i LH u tych chorych, u których były one obniżone.

Leczenie operacyjne pozwala uzyskać poprawę spermiogramu u 6570% chorych, 4045% osiąga
zapłodnienie, a 3846% może mieć potomstwo. Wiek powyżej 35 lat i III0 żylaków obniżają te szanse.

13.2. Wnętrostwo (cryptorchismus)

W obustronnym wnętrostwie niepłodność stwierdza się u 3040% mężczyzn, a oligospermię
u dalszych 20%, natomiast w jednostronnym niepłodność dotyka 10% chorych, a u dalszych 810%
stwierdza się oligospermię. Opisano wiele sposobów operacyjnego, a także hormonalnego leczenia
wnętrostwa. Warto dodać, że w ostatnich latach opisano udane autotransplantacje jąder i wątpliwe
wyniki po allotransplantacjach. W późnym wieku i przy bardzo patologicznym jądrze wycina się go. Dla
poprawienia wyglądu kosmetycznego i stanu psychicznego wprowadza się do worka mosznowego w ich
miejsce protezę jądrową, dopasowując wielkość do drugiego jądra. Najczęstsze operacje to sp. Scho-
maickera, Petrywalskiego, Younga, Ombredana. Natomiast przy krótkim powrózku nasiennym wykonuje
się sp. Toereka, Fowler-Stephena (patrz strona 49).
Schorzeniem, które rzadziej prowadzi do niepłodności, jest agenezja nasieniowodów CBVAD
(congenital bilateral agenesio of the vas deferents).
Wodniak jąder (hydrocoele) lub wodniak powrózka nasiennego (funiculocoele). Mogą one
występować jako pierwotne następstwo niezarosłego uchyłka pachwinowego otrzewnej lub wtórnie po
zapaleniu bądź urazie.

156
Leczenie. Polega na okresowej punkcji wodniaka lub punkcji z podaniem substancji obliterującej (alko-
hol, vibramycyna itp.). Leczenie operacyjne polega na wycięciu (sp. Bergmana) lub rozcięciu i wynico-
waniu osłonek jądra (sp. Winckelmann). Rzadko stosowane jest obecnie nacięcie osłony w kształcie X
i wszycie płatków powierzchnią wydzielniczą na zewnątrz (sp. Kirschnera). Podobnie wykonuje się
operację sp. Klapp-Storpa.
Z rzadkich schorzeń wymienić należy: torbiele jądra i najądrza, skręt jądra lub naddatków jądra,
stulejkę (phimosis) wrodzoną lub bliznowatą, np. u cukrzyków, oraz krótkie wędzidełko (frenulium
breve), które niekiedy przeszkadza w zapłodnieniu. Wszystkie te schorzenia leczy się operacyjnie.
Do niepłodności u mężczyzn mogą prowadzić również wtórne uszkodzenia jąder: na tle chorób
zakaźnych (np. świnka, mumps), popromienne (rtg-terapia), w wyniku zatruć (np. ołowiem), a także
z powodu niedoborów białka, minerałów i witamin (np. u chorych dializowanych po chemioterapii).
Uszkodzenia te mogą być u części mężczyzn odwracalne. Pewien odsetek mężczyzn leczonych z po-
wodu nowotworów jąder, urazów lub ropnych schorzeń jąder, jak ropień, choruje na wtórną niepłod-
ność. Zapalenie jądra, worka mosznowego typu Fournier czy zakrzep splotu wiciowatego mogą dopro-
wadzić do trwałej niepłodności.

Diagnostyka. Schemat postępowania diagnostycznego w przypadku podejrzenia o niepłodność powi-

nien być następujący: 1. Wywiad osobisty, rodzinny, seksualny, socjalny. 2. Badania przedmiotowe:
palpacja, oglądanie, orchidometria, USG Doppler, morfologia nasienia, oznaczenie hormonów we krwi
i moczu. 3. Podstawowe hormony: FSH, LH, T, i prolaktyna. 4. Testy hormonalne dynamiczne:
z GnRH, hCG, tomoksyfenem. 5. Testy immunologiczne, jak: MAR test mixed-antiglobulin reaction,
spermucosus contact test, silde test wg Kurzroka-Mellera. 6. Testy penetracji śluzu szyjkowego. 7.
Biopsja jąder. Przy jej dobrym wyniku ew. defrerentovesiculografia. Niekiedy należy wykonać badania
naczyniowe.

Leczenie. 1. Leczenie zachowawcze: usunięcie ognisk zakaźnych (zapalenie stercza, pęcherzyków

nasiennych itp.), zmiana szkodliwych warunków pracy. 2. Leczenie ogólnowzmacniające: likwidacja
otyłości, używek, stresów. 3. Leczenie schorzeń ogólnych zasadniczych: cukrzyca, hipogonadyzm, hi-
pertyreotoksykoza. 4. Stymulacja nabłonka plemnikotwórczego gonadoterapią monopauzalną (Pergo-
nal, Humegon, Serono). Po pozytywnym teście z analogami GnRH czy Klomifenem podaje się prepara-
ty jak w typowym ośrodkowym hipogonadyzmie. U mężczyzn z hiperprolaktynemią stosuje się bromo-
kryptynę (np. Parlodel). Dla poprawy odżywienia nabłonka plemnikokomórkowego podaje się kelikreinę
(Padutin), metoksyksantynę (Teofilina), pentoksfilinę oraz Proxeed. W deficytach androgenów stosuje
się kontrolowaną substytucję androgenowo-anaboliczną. Aby uzyskać wzrost wydzielania endogennych
gonadotropin, podaje się antyestrogeny (cytrynian klomifenu, tomoksyfen).
Leczenie chirurgiczne. Stosuje się je w obturacyjnej niepłodności dla udrożnienia nasieniowodów lub
najądrzy. Operacje te wykonuje się w mikroskopie operacyjnym lub przy użyciu dużych lup. Są one
bardzo precyzyjne i czasochłonne. W dobrych ośrodkach uzyskuje się po tego typu zabiegach około
60% plemników w nasieniu. Do najczęściej wykonywanych zaliczamy zespolenie nasieniowodu z nają-
drzem (sp. Lessa, Kara, Viraga i inne), (vasoepididymostomia). Można zespolić nasieniowód koniec do
końca (vaso-vasoana-stomisis) lub koniec do boku (sp. Silvera, Belkera, Virag II) (tubulovasoana-
stomosis). W razie stwierdzenia długiego odcinka niedrożnego nasieniowodu wytwarza się sztuczny
zbiornik połączony z najądrzem. Obecnie są to gotowe protezy, np. Wagenknechta Schirera czy Kelmi
Affelda. Uzyskane jednak w ten sposób nasienie trzeba sztucznie namnażać. Dlatego dla potrzeb
sztucznej inseminacji pobiera się obecnie nasienie bezpośrednio z jądra (metoda aspiracyjna 
TESA) lub aspirując je z najądrza (MESA) bądź nasieniowodów (DESA). Te same wyniki lub lepsze
uzyskuje się w czasie operacyjnego pobrania spermy z tych miejsc.

157
 Często do sztucznego zapłodnienia używa się świeżych plemników, zazwyczaj jednak mrożo-
nych. Plemniki przechowywane są w depozytach. Można je podzielić na autodepozyt (nasienie pacjenta
mrożone do ew. wykorzystania w przyszłości) i depozyty nasienia dawców. Ten pierwszy rodzaj wyko-
rzystuje się u chorych leczonych z nowotworami jąder, pęcherza czy stercza. W czasie rozrodu wspo-
maganego korzysta się również z banków konserwowanego nasienia. Depozyt wielu porcji nasienia
tego samego dawcy pozwala na wykonanie tego zabiegu niezależnie od regularności owulacji partnerki
czy przebiegu stymulacji jajników.
Na osobne omówienie zasługuje zaburzenie seksualne zwane transseksualizmem. Według
definicji jest to brak akceptacji własnej płci. Nie wiąże się to z żadnym zaburzeniem somatycznym czy
hormonalnym. Przyczyny tego zaburzenia nie zostały dotychczas wyjaśnione. Chorzy osiągają wiek
dojrzały jako pełnosprawni fizjologicznie przedstawiciele reprezentowanej przez siebie płci metrykalnej.
Brak akceptacji własnej płci determinuje chęć jej zamiany. Wymaga to postępowania chirurgicznego.
U mężczyzn usuwa się zewnętrzne narządy płciowe w całości i wytwarza pochwę oraz żeński srom.
Następnie albo za pomocą substytucji hormonalnej albo zabiegu plastycznego wytwarza się piersi.
U kobiet usuwa się piersi i wewnętrzne narządy płciowe. Prącie wytwarza się z płatów skórno-
-powięziowych bądź wykonuje się autotransplantaty biologiczne (część przyśrodkowa przedramienia
razem z naczyniami i nerwami). Jądra zastąpione są protezami. Aby usprawnić nowotworzone prącie do
możliwości wzwodu, zakłada się do niego protezy, najczęściej hydrauliczne, rzadziej półsztywne.
Opisane chirurgiczne zamiany płci są zabiegami wieloetapowymi, często rozciągniętymi w cza-
sie, który należy przeznaczyć na psychoterapię i hormonoterapię. Chorzy ci, pomimo wszystko, niełatwo
adaptują się w nowych sytuacjach socjalnych. Część z nich zawiera małżeństwa, w których dobrze eg-
zystuje.
Przy braku dowodów na niepłodność męską rozważyć należy możliwość żeńskiej niepłodności,
poddając ocenie dwufazowy cykl, profil hormonalny LH, FSH, estradiolu i prolaktyny. Konieczne są
badania ginekologiczne z USG podbrzusza, oceniające jajniki i macicę. Wykluczyć należy gruczoli-
stość macicy. Niekiedy wykonać trzeba histerosalpingografię lub laparoskopową diagnostykę drożności
jajowodów.

158
14. PIŚMIENNICTWO

1. Baladanend R.H., Otade R.V., Henwarthy P.: Prognostic factor In Pattients with promary transitional cell car-
cinoma of the Upper urinary tract. J. Urol. 1990: 144, s. 859.
2. Boczkowski K.: Interseksualizm. PZWL, Warszawa 1988 r.
3. Burgess N., Hundd C., Lewis D., Matheus P.: Open and transurethral surgery for the large prostatic gland. Br.
J. Urol. 1992: 69, s. 598.
4. Clayman R.V., Kavaussi L.R.: Laproscopic Urology Past Press and Future Wold J. Surg. 1993: 17, s. 57.
5. Chodak G.W., Rhisted R.A., Gerber G.A.: Results of conservative management of clinically localized prostate
cancer. N. Engl. J. Med. 1994: 330, s. 242.
6. Neal W.K., Zhon H., Morial N. and coaut.: Toxity associated with repeted admin.: stration of first generation
adenovirus vectors does not occur with a helpe-dependent vector. Mol. Med. 2001: 6, s. 174.
7. Paund C.R., Partin A.W., Eisenberger M.A.: Natural history of progression after PSA elevation following radi-
cal prostatectomy. JAMA, 1999: 281, s. 1571.
8. Duchesne G.M.: Radiation of the prostate cancer. The Lancet. Oncology 2001: 2, s. 73.
9. Dobruch J., Borówka A., Antonowicz A., Chłosta P.: Prostatektomia radykalna w Polsce. Urol. Pol. 2005: 58,
s. 108.
10. Dobruch J., Borówka A., Antoniewicz A.: Efekt placebo i noce bo w próbach klinicznych z zastosowaniem
inhibitorów fosfodienesterazowych typu 5. Urol. Pol. 2005: 58, s. 133.
11. Eisen T., Escudier B.: An Expert Evaluation the State of the Art. of laparoscopic Surgery in Renal Cell Carci-
noma. Kidney Cancer Journal Intr. 2007: 1, s. 26.
12. Frazier H.A., Robertson J.E., Paulson M.F.: Complication of radical cystectomy and urinary diversion: A re-
trospective review of 675 cases in 2 decades. J. Urol. 1992: 148, s. 1402.
13. Fryczkowski M., Paradysz A., Krauze-Balwińska Z.: Late results of operative treatment of intersexuality In
children with advenced hypospadias and simultaneous cryptorchidism. Int. Urol. and Nephr. 1996: 28, s. 242.
14. Fuhutani H., Kaji w rd T., Nagafuchi S. et all.: Detection of the testis determining doctor In on XX men. J. Urol.
1993: 143, s. 126.
15. Gaur D.D.: Laparoscopic operative retroperitoneoscopy. Use of a new device. J. Urol. 1992: 148, s. 1137.
16. Gill I.S., Clayman R.V., Mc Doughall F.M.: Advences in urological laparoscopy. J. Urol. 1995: 154, s. 1275.
17. Gregoire A., Pryor J.P.: Impotencja. PZWL, Warszawa 1994.
18. Krauze-Balwiska Z., Fryczkowski M., Pietrzyk M.: Ocena późnych wyników operacyjnego leczenia urazowych
uszkodzeń nerek. Urol. Pol. 1993: 46, s. 28.
19. Wroński S., Jarzewski P.: Fizjologiczne i biochemiczne mechanizmy kontroli wzwodu prącia. Urol. Pol. 2003:
56, s. 15.
20. Rowland D.L., Burnett A.L.: Pharmacotherapy In the treatment of Male sexual dysfunction. J. Sex. Res. 2000:
37, s. 226.
21. Michalski W., Demkow T.: Przegląd wybranych markerów diagnostycznych I prognostycznych u chorych na
raka pęcherza moczowego. Urol. Pol. 2007: 60, s. 726.
22. Bar K., Michalak J., Borowiec D., Starownik R., Klijer K., Białek W.: Analiza pacjentów oraz ocena wybranych
sposobów nadpęcherzowego odprowadzenia moczu u chorych poddanych cystectomii radykalnej z powodu
naciekającego raka pęcherza moczowego. Urol. Pol. 2007: 59, s. 275.
23. Borówka A., Szczęśniak C.: Zalecane postępowanie diagnostyczne i terapeutyczne w raku nerki. Współcze-
sna Onkologia 1004: 4, s. 182.
24. Obrocka B., Nurzyński P., Korniluk J. i wsp.: Chemioimmunoterapia raka jasnokomórkowego nerki schema-
tem Pectasides. Współczesna Onkologia 2004: 4, s. 205.

159
25. Fryczkowski M., Kupilas A., Paradysz A., Szczębara M.: Próby oceny czynników ryzyka wystąpienia niewy-
dolności nerki u chorych z guzem nowotworowym jedynej nerki po operacjach organooszczędzających
(NSS). Urol. Pol. 2007: 60, s. 25.
26. Borówka A., Dobruch J., Antoniewicz A.: Przerzuty raka stercza do kości, objawy, rozpoznanie, Patogeneza.
Urol. Pol. 2006: 59, s. 17.
27. Tamashar L., Garcia J.A., Elson P. et all.: Antitumor Effects of Sunitinib or Sorafenib in Patients with Matastat-
ic Renal Cell Carcinoma, who Received prior Antiangiogeneic Therapy. J. Urol. 2008: 179, s. 81.
28. Semczuk M., Kurpisz M.: Andrologia PZWL, Warszawa 1998.
29. Miękoś E., Pawlak C., Różański W. i wsp.: Litotrypsja kamieni moczowych przy użyciu litotryptora EDAP-LT
U-1. Urol. Pol. 1991: 44, s. 165.
30. Ogrodnik J., Stawarz B., Śmigielski C.: Miejscowo hipertermia mikrofalowa w leczeniu łagodnego przerostu
stercza 1996: 16, s. 122.
31. Prout G.R., Shippley W.M., Kaufman D.S.: Preliminary results In invasive bladder cancer with transurethral
resception, neoadjuvant chemioterapy and combined pelvis irradiation plus cisplation chemioterapy. J. Urol.
1990: 144, s. 1125.
32. Stechel J., Micher A.P., Goldstein M.: Relationship between varicocele size and response to varicocoelecto-
my. J. Urol. 1993: 144, s. 769.
33. Kołodziej A., Dembowski J.: Chemioterapia dopęcherzowa w leczeniu powierzchniowego raka pęcherza
moczowego. Urol. Pol. 2002: 55, s. 9.
34. Milecki P., Stryczyński G., Stachowski T., Kwias Z.: Radioterapia jako jedna z opcji leczenia miejscowego
zaawansowania raka gruczołu krokowego. Urol. Pol. 2001: 54, s. 34.
35. Jakubczyk T., Pych K., Kryst P., Borkowski A.: Inhibitory fosfodienesterazy typu 5. Urol. Pol. 2004: 57, s. 7.

160