FARMAKOTERAPIE KARDIOVASKULÁRNÍCH ONEMOCNĚNÍ

Antihypertenziva a jiná vazodilatancia, antianginózní terapie, FT akutního a chronického selhání,

antiarytmika

Antihypertenzní terapie
• Hypertenze – zvýšený krevní tlak, systémová hypertenze – ve velkém oběhu, plicní hypertenze –
v plicním oběhu
• Celková prevalence systémové hypertenze je 30-45% v dospělosti
• Diagnostika a klasifikace hypertenze: spočívá na základě opakovaných naměření TK s vyššími
hodnotami (velmi dobrou diagnostickou metodou bývá TK holter na 24h)
• Se zvyšujícím se TK se mnohonásobně zvyšuje riziko náhlých úmrtí na onemocnění srdce a
jiných cévních příhod

• Etiologie hypertenze: asi 90% pacientů má primární hypertenzi (bez průkazného

vyvolávajícího agens), zbylých 10% trpí sekundární hypertenzí navázanou na onemocnění jiných
tělních systémů
• Rizikové faktory primární hypertenze: věk, familiární výskyt, dieta bohatá na sůl, obezita, nízká
fyzická aktivita, nízká porodní váha

• Sekundární hypertenze:
• Způsobená zvýšením periferního odporu: feochromocytom, jednostranná stenóza a. renalis
• Způsobená zvětšením objemu cirkulující krve: Connův syndrom, bilaterální nefrektomie,
Cushingův syndrom, akromegalie, polycythaemia vera, estrogenová terapie
• Způsobená jak zvětšením objemu, tak zvýšením odporu: end-stage kidney, oboustranná
ischemie ledvin, gestační hypertenze
• Nejčastější sekundární hypertenze v populaci: renoparenchymatózní (glomerulopatie jako
je diabetická nefropatie aj., polycystická onemocnění ledvin), renovaskulární, endokrinní

• Kvantifikace kardiovaskulárního rizika při hypertenzi:

SCORE (Systemic COronary Risk Evaluation) – věk,
pohlaví, celkový cholesterol, nikotinismus a systolický TK
• Základní schéma terapie hypertenze: režimová opatření
(redukce soli, stresu, snížení hmotnosti, zamezení
kouření), farmakoterapie, přístrojová léčba (zatím pouze
fáze klin. studie)

• Základní schéma působení antihypetenzních farmak:

• Diuretika – snížení tlaku na základě ostranění sodíku,
který s sebou táhne vodu (snížení objemu)
 • Sympatoplegická agens – snižují periferní odpor, inhibují funkci srdečního svalu a zvyšují
kapacitu cév (periferní pooling)
• Přímá vazodilatancia – způsobují relaxaci cévní svaloviny
• Blokátory angiotenzinu – redukují periferní odpor a snižují vaskulární objem

• Léky první volby při hypertenzi: ABCD

• A: ACE-inhibitory – captopril, perindopril; AT-blokátory – sartany (losartan, valsartan)
• B: β-blokátory – metoprolol, bisoprolol
• C: blokátory vápenatého kanálu – verapamil, amlodipin
• D: diuretika – thiazolová, kličková, spironolakton, eplerenon, osmotická

• Léky druhé volby při hypertenzi:

• α-blokátory: prazosin, doxazosin
• centrální antihypertenziva: clonidil, methyldopa, moxonidin
• přímá vazodilatancia: hydralazin, nitroprussid
• inhibitory reninu: aliskiren

• Základní strategie léčby hypertenze:

• inhibice aktivovaných regulačních mechanismů – hlavně RAAS a SAS
▪ inhibitory RAAS, sartany, inhibitory reninu, blokátory mineralokortikoidových
receptorů, β-blokátory
• snížení periferní rezistence – dilatace rezistenčních arteriol či centrální působení
▪ Ca2+-kanálové blokátory, ACE-inhibitory, sartany, inhibitory reninu, periferní α-
blokátory, centrálně působící antihypertenziva
• snížení objemu cirkulující krve – elektrolytů a vody
▪ diuretika, blokátory mineralokortikoidových receptorů, inhibitory RAAS, sartany,
inhibitory reninu
• úprava aktivované cirkulace – snížení minutového výdeje srdečního
▪ β-blokátory, non-dihydropyridinové blokátory Ca2+-kanálů

• Strategie farmakoterapie u lidí s dalšími komorbiditami:

• zvýšené riziko koronárních příhod:
▪ diuretika – β-blokátory – ACE inhibitory – blokátory Ca2+ kanálů
• DM:
▪ diuretika – ACE inhibitory – ATR blokátory – blokátory Ca2+ kanálů
• opakované CMP:
▪ diuretika – ACE inhibitory
• srdeční selhání:
▪ diuretika – β-blokátory – ACE inhibitory – ATR blokátory – antagonisté
aldosteronového receptoru
• IM v anamnéze:
▪ β-blokátory – ACE inhibitory – antagonisté aldosteronového receptoru
• chronické onemocnění ledvin:
▪ ACE inhibitory – ATR blokátory
• ACE – inhibitory (inhibitory angiotenzin-konvertujícího enzymu):

angiotenzinogen ACE-inhibitory

angiotenzin I

angiotenzin-konvertující enzym

vazokonstrikce angiotenzin II sekrece aldosteronu

• vazodilatace nastává tedy pasivně jako výsledek nedostatku vazokonstrikční látky

• tímto mechanismem snižují periferní rezistenci cév, snižují objem cirkulující tekutiny
(inhibice retence vody a sodíku) a zvyšují nabídku NO (stimulace iNOS)
• Angiotenzin konvertující enzym katalyzuje mimo jiné i rozklad bradykininu na inaktivní
metabolity – což zvyšuje biologickou dostupnost bradykininu, který se podílí na dostupnosti
NO a prostacyklinu (vazodilatans)
• z hlediska patofyziologie tedy dochází jak ke snížení preload, tak ke snížení afterload, což
vede ke snížení pracovních nároků na srdce

• mají spolehlivý antihypertenzní efekt – doložené je snížení rizika cerebrovaskulárních a

koronárních příhod a pokles mortality (mortality and morbidity ratios)
• kromě toho má příznivý vliv na nově zjištěný DM II a zlepšování kompenzace již déle
zjištěného DM II
• oproti přímým vazodilatačním farmakům nezpůsobují ACE-inhibitory reflexní aktivaci
sympatiku – využití i u osob s ICHS
• dále zpomalují progresi nefropatie a jsou tedy dobrým lékem volby u pacientů s progresivní
diabetickou nefropatií
• Standartně se používají u pacientů po infarktu myokardu (dokáží předcházet remodelaci
komor po ischémii) a jsou i lékem volby u lidí se systolickou dysfunkcí
 • prokázaná je i regrese hypertrofie srdce jako následek selhávání
• značná nevýhoda: kašel jako nežádoucí účinek (až 10% pacientů na ACE-i)
• Farmakokinetika: všechny jsou dostupné v pre-formě (s přeměnou v játrech) kromě
kaptoprilu a linoprilu, jsou orálně dostupná, jediný iv lék v této skupině je enalaprilat,
kromě fosinoprilu jsou všechny eliminovány močí
• Nežádoucí účinky: kašel, hyperkalémie, vyrážka na kůži, hypotenze (v hypovolemických
stavech), porucha vnímání chuti, horečka, velmi vzácné, ale závážné: angioedém (důvodem
jsou zvýšené hladiny bradykininu)
• Nutná je monitorace hodnot kalia, nevhodné je současné podávání s kalium-šetřícími
diuretiky a draselnými suplementy
• U pacientů s renálním onemocněním je nutné sledovat hladiny kreatininu, avšak navýšení o
30% oproti normální hodnotě je u ACE-i považováno za přijatelné a není důvodem
k zastavení léčby
• Absolutní kontraindikací je těhotenství (mohou způsobovat malformace plodu)

• AT-blokátory – sartany (blokátory angiotenzinového receptoru):

• Výsledný účinek je stejný jako u ACE-inhibitorů – rozdíl je v tom, že ACE-inhibitory
zvyšují nabídku neuropeptidů a bradykininu
• Jsou velmi dobrou alternativou ACE-inhibitorů, ale nezvyšují nabídku bradykininu
• Nežádoucí účinky jsou podobné ACE-i, ale je mnohonásobně menší riziko výskytu suchého
kašle či angioedému; hyperkalémie, hypotenze, akutní renální selhání
• Nevhodné je současné použití s ACE-i (nesmysl, když fungují na stejném principu)
• Jsou teratogenní, a proto je nelze podávat těhotným
• Farmakokinetika: jsou lipofilní, dobře se vstřebávají z GITu a vylučovány jsou převážně
žlučí

• β – blokátory (antagonisté β-receptorů):

• β-receptory mají 3 podtypy: 1, 2, 3 a aktivace všech spouští IC aktivaci adenylát cyklázy
(ATP cAMP) skrz Gs protein; výsledná akce je v různých buněčných typech různá (v
játrech se aktivuje glykogen fosforyláza atd…)
• V srdci vede aktivace β-receptoru ke zvýšenému influxu kalcia (skrz aktivaci napěťově
řízených Ca2+ kanálů) do buňky, v hladké svalovině spouští relaxaci buněk
• β2-receptory mají na rozdíl od β1-receptorů navíc MAP kinázy, β3-receptory se od zbytku
liší nižší afinitou substrátů (tento význam je nejasný)
• V této skupině najdeme zástupce čistých antagonistů – ty blokují receptor, což ho vyřadí
z funkce a zastaví se signalizace, a částečných antagonistů, které mají funkci agonistů, ale
velmi sníženou (čímž se signalizace zpomalí, ale nezastaví úplně)
• Selektivita léčiv na β1 a β2 receptory je klíčová k terapeutické indikaci
• Základní farmakokinetika: orální podání, peak dostupnosti po 1-3 hodinách, možné jsou i
léčiva s řízeným uvolňováním, metabolizovány jsou játry a jejich biologická dostupnost je
velmi malá, jsou spíše lipofilní a vylučují se žlučí
• Mezi hydrofilní patří bisoprolol a betaxolol (vylučování
ledvinami)
• Metabolismus léku a sérové koncentrace po podání závisí na
komplexu cytochromu P450 CYP2D6 jedince
• Mechanismus účinku: neselektivní β-blokátory a β1-
blokátory inhibují uvolňování reninu (antagonisté
sympatiku), čímž nepřímo způsobují vazodilataci a zvyšují
vylučování tekutiny a sodíku; z hlediska cíle působení je
 dělíme na selektivní a neselektivní a dále na BB s vnitřní sympatomimetickou aktivitou a
bez
• Nežádoucí účinky: srdeční insuficience, bradykardie, hypotenze, bronchokonstrikce,
chladné končetiny, deprese, hyperkalémie, prodloužení doby zotavení z hypoglykémie u
diabetiků a eliminace příznaku tachykardie při nastávající hypoglykémii, zvýšení
koncentrace TAG, snížení koncentrace HDL
• Absolutní kontraindikace: asthma bronchiale, hypotenze, pokročilé srdeční insuficience,
AV blokády

• Blokátory Ca2+ kanálů:

• Heterogenní skupina léčiv – všechny se vážou na Ca2+ kanál typu L v hladké svalovině, což
kanál inhibuje; non-dihydropyridinové BKK se také vážou na kanály sarkolemy buněk
sinoatriálního uzlu, převodního systému i pracovních kardiomyocytů
• Z hlediska struktury (která má pak velký vliv i na funkci) je tedy dělíme na
dihydropyridinové BKK a non-dihydropyridinové BKK
• Základní mechanismus účinku: napěťově řízené Ca2+ kanály typu L ovlivňují tonus hladké
svaloviny převážně cév, v myokardu tyto řídí kontraktilitu, excitabilitu a vodivost – BKK
tyto kanály ‚neblokuje‘ úplně, ale způsobuje jejich selektivní tlumení (opět – neznamená, že
vápník nemůže procházet vůbec, prochází jen pomaleji); vazebná místa kanálů cév jsou
dostupná pro všechny BKK, vazebná místa kanálů myokardu pouze pro non-
dihydropyridinová BKK
• Dihydropyridinové BKK:
▪ Jsou vazoselektivní a mají minimální kardiodepresivní efekt (nesnižují kondukci ani
kontraktilitu) – mají tedy primárně antihypertenzní účinek ve smyslu snížení
periferního odporu (tedy afterload)
▪ Snižují ale tonus aa. coronariae, a to hlavně v oblasti stenóz – léčba ICHS
▪ Snižují i napětí arteriol v plicním řečišti – léčba časné plicní hypertenze
▪ Nevýhodou jsou léky s rychlým nástupem účinku, které způsobí velmi rychlý pokles
rezistence se vznikem tachykardií a tachyarytmie (např. nifedipin)
• Non-dihydropyridinové BKK:
▪ Kromě vazodilatace zpomalují přenos vzruchu v SA uzlu – snížení srdeční frekvence,
zpomalení vedení, snižují dráždivost a kontraktilitu
▪ Verapamil mj. snižuje motilitu střev – zácpy
• Obecná farmakokinetika: mají poměrně nízkou
biologickou dostupnost (10-30%), neovlivňují
metabolickou aktivitu systémů, pomalý nástup
účinku mají BKK 3. generace (lipofilní látky), které
se dnes při léčbě hypertenze preferují (ostatní
způsobují sympatoadrenální aktivaci), existují lékové
formy s prodlouženým účinkem (efekt léčby se
prodlužuje – pacient nemusí brát tolik tablet),
eliminují je ledviny (inaktivace probíhá přes játra)
• Nežádoucí účinky: mírné edémy na prstech (10-20%
lidí), perimaleolární edémy (ani jedno není důvodem
k přerušení léčby)
• Lékové interakce: eliminace probíhá systémy P-gp a CYP3A4 – při jejich blokaci se tedy
zvyšuje biologická dostupnost BKK (nevýznamné u amlodipinu), klinický význam mají
blokace enzymů digoxinem či antikoagulancii (xabany a gatrany)
 • Kromě dlouhodobého snížení tlaku krve, mají BKK i příznivý účinek u výskytu
aterotrombotických příhod u hypertoniků, pokles mozkových příhod je uváděn až od 30-
50%
• Dihydropyridinová léčiva se dají vhodně kombinovat i s jinými třídami antihypertenziv,
non-dihydropyridinová také, ale s nutnou opatrností při kombinaci s β-blokátory (výskyt
převodních vad)
• Další využití je prevence anginy pectoris, bývá i výhodná kombinace s β-blokátory (nejlépe
s amlodipinem)
• Non-dihydropyridinové BKK se využívají i k léčbě fibrilace síní (kde je cílem zpomalení
síňokomorového přenosu) či jako profylaxe supraventrikulárních tachykardií

• Diuretika:
• Snižují tlak efektivním snížením cirkulujícího objemu krve, při léčbě hypertenze spočívá
jejich význam hlavně v kombinované léčbě s jinými antihypertenzivy
• Snižují riziko výskytu mozkových příhod a v kombinaci s ACE-i i koronárních příhod a
mortalitu
• Nevýhodou je zvýšení výskytu nově diagnostikovaného diabetu po užívání diuretik (proto
se používají v kombinacích s ACE-i či sartany)
• Podle oblasti působení v nefronu je dělíme do skupin – toto hraje roli v mechanismu jejich
účinku, výsledný efekt je však u všech velmi podobný
▪ Kličková diuretika, thiazidová diuretika (distálního tubulu), kalium-šetřící diuretika,
blokátory mineralokortikoidových receptorů, metylxantiny, inhibitory karboanhydrázy,
osmotická diuretika, akvaretika
• Základní mechanismus účinku: blokace zpětného
vstřebávání sodíku (osmotickými jevy pak dochází
ke snížení resorpce vody v tubulech), u
osmotických diuretik dochází ke zvýšení osmolarity
plazmy, což vede k nepoměrům osmotických tlaků
a většímu vylučování tekutin
• Síla funkce diuretika závisí na jeho cíli nefronu –
proximální tubulus reabsorbuje asi 2/3 sodíku a
vody, Henleova klička a distální tubulus pak 5-10%,
sběrný kanálek propouští prakticky jen vodu (+
malé množství velmi specifických látek)
▪ Proximální tubulus: inhibitory karboanhydrázy,
antagonisté adenosinu
▪ Henleho klička (distální část, rozšířená): kličková diuretika (furosemid), SGLT-2-i
▪ Distální tubulus: thiazidy, blokátory mineralokortikoidních receptorů
▪ Kortikální sběrný kanálek: kalium-šetřící diuretika, antagonisté adenosinu
▪ Medulární sběrný kanálek: antagonisté vazopresinu (akvaretika)
• Inhibitory karboanhydrázy:
▪ Blokují reabsorpci NaHCO3 – bikarbonát se dostává zpět
pomocí funkce Na+/H+ výměníku, vodík vyhozený do
lumen tubulu se vymění za sodík, proton pak reaguje
s bikarbonátovým aniontem za vzniku kyseliny uhličité,
která se pomocí karboanhydrázy přeměňuje na vodu a oxid
uhličitý – v této formě se oba mohou vrátit zpět do buňky
(HCO3- se pak dostává do plazmy spolu se sodíkem a vodík
opakuje cyklus znova)
▪ Blokací karboanhydrázy se nemůže vzniklá kyselina uhličitá přeměnit ve vodu a CO2,
což zabraňuje vstřebání vody zpět
▪ Hlavním zástupcem skupiny je acetazolamid

• Kličková diuretika:
▪ Inhibují funkci Na+/K+/2Cl- pumpy, která reabsorbuje draslík a sodík primární moči
zpět spolu se dvěma ionty chloru
▪ Inhibicí pumpy se mění osmotický gradient, což vyústí ke zpomalené reabsorpci vody
a iontů hořčíku a vápníku (může dojít ale k jejich depleci!)
▪ Výhodou je možné využití i u selhávajících ledvin
▪ Nevýhodou je tinitus či poruchy sluchu – obdobné kotransportery (NKCC) se
nacházejí i na úrovni vnitřního ucha
▪ Může dojít k hyponatrémii, hypokalémii, hypokalcémii, hypomagnezémii až alkalóze
z nedostatku chloru
▪ Má velmi rychlou odpověď a velmi široké terapeutické okno, dá se volně kombinovat
s thiazidy, což zvyšuje jejich účinnost
▪ Deplece kalia a aktivace RAAS vedou k rezistenci k inzulinu – dá se korigovat
inhibitory ACE nebo sartany
▪ Vstřebává se per os asi 60-70%, eliminován je ledvinami
▪ Nežádoucí účinky: hypovolemie, poruchy elektrolytů, ototoxicita, vertigo, hluchota
▪ Kontraindikace: přecitlivělost, hypovolemie, hypokalemie, hyponatremie, alkalóza
▪ Indikace: retence tekutin při selhávání srdce, u arteriální hypertenze pouze při
selhávání ledvin, kombinace s thiazidy se nepoužívá často, ikdyž je velmi účinná
▪ Hlavní zástupce: furosemid

• Thiazidy:
▪ Mají menší efektivitu, zato vydrží působit déle, což je výhodné při léčbě dlouhodobé
hypertenze
▪ Jedná se o diuretika distálního tubulu, kde se už vstřebává menší množství vody –
v této oblasti nefronu dochází k elektroneutrální výměně Na+ a Cl- a k aktivní výměně
Ca2+ a Na+ na bazolaterální straně (tento proces je řízen funkcí PTH) – zpětným
vstřebáním NaCl dochází k ředění tekutiny v lumen, což vede k úpravě osmotických
gradientů a v dalším místě tubulárního systému se zpět pasivně vstřebává voda
▪ Inhibují funkci Na+/Cl- kanálu – při inhibici nedojde ke vstřebání soli a úpravě
osmotického gradientu, což vede k tomu, že v následujícím kompartmentu nebude
vstřebávána pasivně voda
 ▪ Vzhledem k blokaci celého systému bude docházet ke zvýšenému aktivnímu
vstřebávání vápníku

▪ Při podání per os dosahuje dostupnost až 70%, nástup je v porovnání s furosemidem

pomalejší, trvání účinku je různé u různých léčiv (hydrochlorthiazid 2h, indapamid a
chlortalidon desítky hodin)
▪ Nežádoucí účinky: hypokalemie (vhodná kombinace s ACE, kalium-šetřícími
diuretiky, sartany či blokátory mineralokortikoidových receptorů), metabolická
alkalóza, hyponatrémie, hypomagnezemie, rezistence vůči inzulinu (vhodné pro
eliminaci je kombinace s ACE-i)
▪ Kontraindikace: poruchy hospodaření s elektrolyty, anurie, alergie
▪ Interakce: potencují efekt antihypertenziv a kličkových diuretik, nevhodná je
kombinace s β-blokátory (kvůli metabolickému efektu – inzulinová rezistence),
současné podávání s NSAID úplně přerušuje funkčnost diuretika (metabolismus
prostanoidů)
▪ Klinické využití: hypertenze (primární i sekundární), hydrochlorthiazid i kalciurie
s kameny
▪ Základní léčiva: indapamid, chlortalidon, hydrochlorthiazid

• Kalium-šetřící diuretika:
▪ Můžeme sem zařadit amilorid – inhibice Na+ kanálu a antagonisty
mineralokortikoidových receptorů
▪ Inhibuje se amilorid-senzitivní sodíkový kanál, oproti sodíku probíhá podle
elektrického potenciálu do lumen přechod K+ – na bazolaterální straně buňky se pak
nachází Na+/K+-ATPáza, která pumpuje příchozí sodík ven a draslík dovnitř, což
udržuje pumpu v běhu – blokací Na+ pumpy nemůže pracovat ani ATPáza, čímž se
v buňce jeví nedostatek draslíku, současně dochází i k vymizení elektrického gradientu,
po kterém by draslík mohl vystupovat z buňky do lumen – tímto mechanismem
dochází k retenci draslíku
▪ Kvůli výše popsanému mechanismu se dá amilorid využít k léčbě negativní bilance
kalia, což je dnes už jediná indikace k použití
▪ Mezi antagonisty mineralokortikoidních receptorů patří například spironolakton nebo
eplerenon, což jsou syntetické steroidy, které jsou kompetitivní inhibitoři aldosteronu –
princip funkce je stejný jako u amiloridu
▪ Funkce kompetitivních inhibitorů na aldosteronovém receptoru je ovlivňována
metabolismem prostaglandinů, proto jejich funkci inhibují NSAID
 ▪ Indikace: primární či sekundární hyperaldosteronismus (Connův syndrom, ektopická
produkce hormonu, selhání srdce, jaterní cirhóza, nefrotický syndrom), eplerenon
snižuje důsledky hypoperfuze myokardu po koronárních příhodách
▪ Nežádoucí účinky: hyperkalémie, hyperchloremická acidóza, gynekomastie, akutní
renální selhání, kalciurie a kameny
▪ Kontraindikace: renální selhání, jaterní onemocnění ovlivňující metabolismus léku
▪ Interakce: inhibitory CYP3A4 (erythromycin, flukonazol, diltiazem, grepový džus) –
zvyšují dostupnost eplerenonu (ale ne spironolaktonu)

• Metylxanthiny:
▪ Kofein, theofylin, aminofylin
▪ Fungují na základě blokace adenozinového receptoru 1, což vede k dilataci vas afferens
a konstrikci vas efferens (zvýšení hydrostatického tlaku v glomerulu – vede ke zvýšené
filtraci tekutiny)
▪ Při podání pacientům bez vyvinuté tolerance dochází ke zvýšení diurézy až
dvojnásobně – rychle se vyvíjí rezistence (s rezistencí už přicházejí pacienti, kteří
pravidelně pijí kafe)
▪ Jako diuretika se nevyužívají, využití stále mají jako bronchodilatancia

• Inhibitory karboanhydrázy:
▪ Acetazolamid
▪ Inhibují sekreci H+, což vede k exkreci Na+ a K+ - to opět vede ke zhuštění moči a
zastavení zpětnému prostupu vody
▪ Nemají velký účinek a jako diuretika se nepoužívají
▪ Používají se v profylaxi výškové nemoci – stimulace dechového centra pomocí mírné
metabolické acidózy

• Osmotická diuretika:
▪ Mannitol
▪ Vzniká na základě zvýšení osmotického gradientu filtrované moči – předpokladem
k funkci osmotického diuretika je však jeho volný prostup glomerulární membránou
(stejný princip jako osmotická diuréza u nekompenzovaných diabetiků)
▪ Funkce nastává po 30-60 minutách po podání
▪ Nepodává se per os – způsobuje průjmy (osmoticky aktivní látka), k dispozici je tedy
pouze v i.v. formě
▪ Jako diuretikum se často nevyužívá, dá se použít pro udržení diurézy u pacientů
s renálním selháním, při intoxikacích a pro přesuny tekutiny ven z intersticia (edémy
mozku apod.)

• Akvaretika:
▪ Jedná se o blokátory vazopresinových receptorů – vaptany (tolvaptan)
▪ Blokují funkci antidiuretického hormonu – tedy zpětnou resorpci vody ve sběrném
kanálku
▪ Diuréza je bez ztráty elektrolytů – indikací
je tedy spíše hyponatremická hypervolemie při
syndromu nadměrného vylučování ADH nebo
srdečním selhání
▪ Nežádoucí účinky: nefrogenní diabetes
insipidus, renální selhání, sucho v ústech,
hypotenze
Další druhy vazodilatačních látek
•