Professional Documents
Culture Documents
Sepsis gibi agir enfeksiyonu olan hastalarda siklikla fatal çok sayida organ
yetmezligi gelisir. Bu organlardan biri de böbrektir 1,2 Agir sepsiste böbreklerde
vasküler dirençte artma ve efektif plazma akiminda azalma görülür1.3. Takiben
j giderek glomerüler filtrasyon hizi (GFR) düser ve böbrek yetmezligi gelisir.
* Erciyes Üniversitesi Tip Fakültesi Çocuk Sagligi ve Hastaliklari Anabilim Dali çalismalarindan,
** Giresun SSK Hastanesi Pediatri Uzmani.
*** Erciyes Üniversitesi Tip Fakültesi Pediatri Doçent!.
**** Gazi Üniversitesi Tip Fakültesi'iPediatri ProfesGrü,
204
Serum (32MG ile GFR arasinda ters bir korelasyon vardir. GFR azalirken serum
(32MG ve kreatinin (Cr) düzeyi artar. Böbrekler (32MG'in baslica atilim yeri
oldugundan serum (32MG düzeyindeki degisiklikler çogunlukla renal fonksiyonlar-
daki degisikliklerin sonucudurS,ll.
Bu çalismada sepsisli çocuklarda böbrek fonksiyonlarinin bozulup bozulmadigini,
olusabilecek bozuklugun glomeruler ve/veya tubüler mi oldugunu ve bu bozukluk-
larin gösterilmesinde kullanilabilecek testleri belirlemek amaçlandi. Bu amaçla
hasta ve kontrol gruplarinda CCr' FENa' FEK'renal yetmezlik indeksi (RFI),TRP, Fc
amilaz ve Fc .6'2MG degerleri hesaplanarak karsilastirildi.
Materyal ve Metot
-
n X ot Si<
- SD
-
n X ot Si<
- SD - t
- P
Yas (ay) 25 40.42:!: 10.74 53.70 20 34.02:!:7.16 4504 0.434 > 0.05
Agirlik (kg) 25 13.69:!: 264 13.23 20 12.88 :!: 2.17 9.70 0.236 > 0.05
Boy (cm) 25 87.81:!: 6.66 33.33 20 85.45:!: 6.01 26.85 0.261 > 0.05
Sepsisli çocuklarda fizik muayene yaninda tam kan sayimi, tam idrar tetkiki yapildi,
akciger grafisi ve gereken hastalardan da ilgili sistem grafileri çekildi. Bogaz, kan,
püy materyali, idrar ve gaita kültürleri alindi. Gerekli görülenlerde lomber
ponksiyon yapilarak BOS incelemesi ve kültürü yapildi. Hastalarin % 44'ünde kan
kültürü, % 44'ünde periferik kültür pozitifligi vardi.
Sepsisli çocuklarin hastaneye yatisinin ilk 24 saatinde alti saatlik idrar hacimleri
belirlendi. Bu süre içinde mutlak gereksinimi ve hayati tehlikesi olmadikça
hastalara aminoglikozid gibi nefrotoksik bir ilaç baslanmamasina özen gösteriidi.
Çalismanin hastalarin hastaneye yatisinin ilk 24 saatinde yapilmasiyla böyle bir ilaci
iki dozdan daha fazla almamasi saglandi. idrar toplama süresi ortasinda kan
alinarak 1 cc serum örnegi osmolalite ve P'2MGçalismasi için -20 °Cde saklandi.
Geri kalan serumdan BUN, Na+, K+, Cr, fosfor ve amilaz ölçüldü. idrarlar toplama
islemi bitinceye kadar buzdolabinda saklandi. islem bittikten sonra bir miktar
idrardan üre azotu, Na+, K+, Cr, fosfor ve amilaz ölçüldü. Bir miktar idrar polietilen
tüpe konularak pH'sl 0.1 N NaOH ile 7 dolayinda olacak sekilde ayarlanarak {12MG
çalismasi için, bir miktar idrar da baska bir tüpe konulara osmolalite tayini için agzi
parafilmle kapatilarak -20 OCde bekletildi. Yukarida siralanan tüm idrar ve serum
islemleri saglikli kontrol çocuklarda da yapildi.
Serum ve idrarda üre azotu, fosfor ve amilaz ölçümü otoanalizörle, Na+ ve K+
ölçümü flame photometry ile yaplldl4. Serum ve idrar osmolalitesi freezing point
depression yöntemi ile çalisan mikroosmometre (micra OSMOTTE) kullanilarak
ölçüldü. {12MG düzeyleri hazir olarak temin edilen {12micro RIA kiti (Pharmacia
Diagnostica Upsala, Sweden) ile 1275 mini Gamma Counter' da otomatik olarak
belirlendi4
Her çocuk için asagidaki formüllerden yararlanilarak CCr' FENa' FEK' RF!. TRP, Fc
amilaz ve Fc {32MG degerleri bulundu6-8, 13-16.
206
CCr (ml/dk /1.73 m2) = (UCrXV) / (SCr) X (l.73/SA) SA: Hastanin vücut düzeyi
FENa= (UNiUcr) X (SC!SNa) X 100
RFI = (UNiUCr) X SEr
TRP = (l-(Up/UCr) X (Sc/Sp)) X 100
Fc Amilaz = (UAm/UCr) X (SC!SAm) X 100
Fci32MG = (U132MG/UCr)X (SC!S132MG)X 100
Bulgular
TABLO ii: Sepsisi i ve Kontrol Çocuklarin BUN, Serum Na+, K+, Cr,
Fosfat, Amilaz, i32MG ve Osmolalite Degerleri
SUN (mg/di) 25 27.16:t 3.19 15.99 20 10.6:t 0.73 3.29 5.04 < 0.001
Na+ (mEq/L) 25 132.52:t 4.92 24.61 20 134.65:t 0.65 2.94 0.42 > 0.05
K+ (mEq/L) 25 4.44:t 0.14 072 20 4.28 :t 0.11 0.49 0.94 > 0.05
Cr (mg/di) 25 1.23:t 0.15 0.75 20 0.59 :t 0.03 0.14 4.18 < 0.001
Fosfat (mg/di) 25 4.59:t 0.33 1.68 20 4.71 :t 0.17 0.77 0.78 > 0.05
Amilaz (U/L) 25 73.68:t 10.03 50.16 20 45.80 :t 9.37 41.90 203 > 0.05
Osmolalite (mOSm/L) 25 296.88:t 4.19 20.95 20 295.30:t 2.11 9.67 0.33 > 0.05
i32MG(mg/L) 25 4.198 :t 0.334 1.670 20 2.346:t0.198 0.888 4.79 < 0.001
Sepsisli çocuklarin kontrollere göre idrar hacimleri azalmis, idrar 2MG degerleri
artmis bulunurken (P<0.005 ve <0.001); idrar üre azotu, Na+, K+, Cr, fosfor.
amilaz ve osmolalite degerleri arasinda istatiksel bir farklilik gözlenmedi (P>0.05.
Tablo III).
TABLO iii: Sepsisli ve Kontrol Çocuklarin idrar Hacimleri, idrar Üre Azotu,
Na+, K+, Cr, Fosfat, Amilaz, i32MGve Osmolalite Degerleri
Sepsis Grubu Kontrol Grubu
-n 5<:tSx
--SO n 5<:tSx SO
--t P
idrar hacmi 25 1.61:t 0.16 0.82 20 2.20:t 0.16 0.72 2.57 < 0.05
(ml/kg/saat)
idrar üre azotu 25 430.16:t 58.95 294 79 20 326.50:t 69.34 309.98 1.14 > 0.05
(mg/di)
Na+ (mEq/L) 25 64.96:t 7.44 37.20 20 52.84:t 8.81 39.41 0.99 > 0.05
K+ (mEq/L) 25 37.93:t 5.03 25.17 20 35.15:t 6.32 28.27 0.36 > 0.05
Cr (mg/di) 25 39.01:t 4.43 22.19 20 37.11:t 4.57 20.43 0.29 > 0.05
Fosfat (mg/di) 25 27.66:t 3.14 15.79 20 26.42:t 5.48 24.53 0.19 > 0.05
Amilaz (U/L) 25 87.84:t 9.32 46.62 20 78.45:t 16.51 73.82 0.49 > 0.05
112MG (mg/L) 25 2.767:t 0.510 2.553 20 0.102:t 0.026 0.120 5.21 < 0.001
Osmolalite (mOsm/L) 25 372.56:t 27.40 137.01 20 503.25:t 68.32 341.63 1.61 > 0.05
Ccr (mlldk/1.73 m2) 25 35.17:t 5.91 29.57 20 76.67:t 4.58 20.49 5.54 < 0.001
RFI 25 2.62 :t 0.42 2.12 20 0.75 :t 0.09 0.41 4.34 < 0.001
FENa 25 1.85 :t 0.27 1.39 20 0.58 :t 0.06 0.29 4.53 < 0.001
FEK 25 29.09:t 3.20 16.01 20 12.94:t 1.36 6.11 4.64 < 0.001
TRP 25 74.44:t 3.51 17.59 20 90.12:t 0.97 4.37 4.26 < 0.001
Fe amilaz 25 6.18:t 109 5.47 20 3.14:t 0.30 138 2.67 < 0.05
Fe 112MG 25 3.266:t 0.765 3.829 20 0.075:t 0.015 0.069 4.17 < 0.001
140
120 , r =0.613
t =3.73
100 1 P < 0.05
NE
80
.:::::: 60
'-'ô
40
8 20
2 3 4 5 x
%F~~
Sekil 1. Sepsisli Çocuklarda FENa ile Ccr Arasindaki iliSki.
120
100
NE
(y)
r-: 80
r =-0.40
60 t = 2.10
'-
E p <0.05
40 y", 48S
u . 2.19)(
u
20
5 10 15 20 25
% Fe Pffiilaz
Sekil 2. Sepsisi i Çocuklarda Fe Amilaz ve Ccr Degerleri Arasindaki iliski.
209
y = 16.5~.76x
60 r =0.58
t =3.41
50 p <.0.01
+
~
i:e 40
~
30
20
10
2 3 4 5
%FEN!
Sekil 3. Sepsisli Çocuklarda FENa ile FEK Arasindaki iliski.
25
i
y = 1.58+ 2.49x
E r = 0.63
t = 3.93
:1 P <.0.01
10
2 3 4 5
%FENa+
4
i y =-0.24 + O.56x
r = 0.74
CrLY
:J / t = 4.93
p < 0.001
5 LO 15 20 25
Fe Jlmilaz
s? 4
i
2 3 4
%FEN/
Çalismada RFIde FENagibi sepsiste kontrollere göre yüksek bulunmustur. Bir çok
çalismada böbrek yetmezliginde FENa ile birlikte RFI'nin yüksek oldugu
belirtilmistir19,24.
Kandan amilazin renal klirensi simültane CCr'nin bir parçasi olup saglikli kisilerde
dar bir sinir içinde (% 3.1 i: 1.1) sabitttir26. Daha önceki yayinlarda Fc amilazin;
pankreatit, yaniklar, diabetik ketoasidoz ve kronik renal yetmezlik gibi durumlarda
yükseldigi bildirilmistir27,28. Richmond ve arkadaslarina20 göre septik vakalarda Fc
amilazin artma nedeni, birçok organ ve sistem tutulumunun bir parçasi olarak
gelisebilecek subklinik bir pankreatit, amilaza karsi artmis glomeruler geçirgenlik
velveya filtre edilen amilazin renal tubüler geri emiliminde azalma olmasi ile
açiklanabilir6,26. Amilazin glomerüllerden filtre edildigi ve proksimal tubüllerden
geri emildigi bilinmektedir7,27. Bu çalismada Fc amilazin FENa'na parelelolarak
artmis olmasi da sepsiste tubüler disfonksiyon gelistigini desteklemektedir.
Sepsisi i hastalarda böbrek hasar olusumunu gösteren diger bir bulgu da TRP'nda
belirgin azalmadir. Normalde fosforun % 75'i proksimal tubüllerden geri emilir ve
TRP % BO'in üzerindedir. Bir çalismada TRP'nun renal parankimal hastaligi olan
vakalarda azaldigi bildirilmistir29.
Renal yetmezligin tanisinda idrar Na+ ile idrarlserum Na+, üre ve Cr oranlari da
kullanllmistir24,30. Ancak, septik hastalarin böbrek fonksiyonlarini degerlendirme-
de kullanildigina rastlanmamistir. Çalismada bu oranlarda kontrollere göre anlamli
bir farklilik bulunmamistir (Tablo V).
idrar osmolalitesi birçok çalismada akut böbrek yetmezligi kriteri olarak kullanilmis,
400 mOsm/kg H20 altnda olmasi intrinsik nedenlere bagli yetmezlik olusumuna
yorumlanmistir19,30, Bu çalismada sepsisi i çocuklarda idrar osmolalitesi kontrolle-
re göre düsük bulunmustur. Her ne kadar bu farklilik istatistikselolarak anlamli
degilse de renal yetmezlik kriteri olarak verilen degerin altinda olmasi sepsiste
renal hasarin gelistigi görüsünü desteklemektedir.
Çalismada sepsisli çocuklarda CCr ile FENa arasinda bulunan ters korelasyon
(r = -0.61, P<0.05) glomerüler hasar ile birlikte ayni derecede tubüler hasarin da
olustugunu düsündürür (Sekil 1). Ayni korelasyon CCr ile Fc amilaz arasinda da
gösterilmistir (Sekil 2). Ayrica, FEK ile FENa arasindaki korelasyonun anlamli
depozitif yönde olmasi da sepsiste proksimal ve distal tubüler yikimin birlikte
gelistigini destekler. Proksimal yikimin olustugunu gösteren diger bir test de
TRP'nun azalmasidir.
Bu çalismada beklenildigi gibi FENa ile Fci32MG ve Fc amilaz ile Fci32MG ,arasinda
da kuvvetli bir dogru korelasyon belirlenmistir. Bu nedenle rutin klinik kullanim için
geç sonuç alinabilen. pahali ve radyoaktif bir yöntem olan {J2MG çalismasi yerine
tubüler fonksiyonlarin belirlenmesinde digerlerinin daha avantajli olacagi düsünü-
lebilir.
KAYNAKLAR
1. Rector F. Goyal S. Rosenberg IK. Lucas CE. Sepsis: A mechanism for vasodilitation in the kidney.
Ann Surg 178: 222, 1973.
2. Borzotta AP. Polk HC. Multiple system organ failure. Surg Clin North Am 63: 315. 1983.
3. Hermerck AS. Berg RA. Ruhlen JR. et ai. Renal response in sepsis. Arch Surg 107: 169. 1973.
4. Rock RC. Walker WG. Jenning OC. Nitrogen metabolites and renal function. In Tietz NW (ed).
Fundamentals of Clinical Chemistry (3th ed). Philadelphia: WB Saunders Co. 1987, pp. 669-705.
5. Noda A. Renal handling of amylase: Evidence for reabsorption by stop-flow analysis. Metabolism
21:351,1972.
6. Johnson SG. Ellis CJ. Lacett MD. Mechanism of increased renal clearance of amylase/creatinine
in acute pancreatitis. N Engl J Med 295: 1214. 1977.
7. Aderka D. Tene M. Graff E. Yoram L. Amylase-creatinine clearence ratlo: a simple test to predict
gentamicin nephrotoxicity. Arch Intem Med 148: 1093. 1988.
8. Portman RJ. Kissane JM Robson AM. Use of (32-microglobulin to diagnose tubulo-interstital renal
lesions in children. Kidney Int 30: 91. 1986,
9. Editorial Review. (32-microglobulin: Its significance in the evaluation of renal function. Kidney Int
32: 635. 1987.
10. Taek ED. Perlman SM, Robson AM. Renal iniuTY in sick newbom infants: a prospective evaluation
using urinary (32-microglobuline concentration. Pediatrics 81: 432. 1988.
11. Trollfors B. Norby R. Estimation of glomerular filtration rate by serum creatinine and serum
(32-microglobuline. Nephron 28: 196. 1981.
12. Dellinger EP. Use of scoring systems to ascess patients with surgical sepsis. Surg Clin North Am
68: 123, 1988.
13. Sümbüloglu K. Sümbüloglu V. Bioistatistik Ankara: çag Matbaasi 1987. s. 58-67, 154-166.
14. Zager RA. Escherichia coli endotoxin injections patentiate experimental schemic renal iniuTY. Am
J Physiol 251: 988. 1986.
15. Diamond JR. Yobun oc. Nonoliguric acute renal failure associated with a law fractional excretian
sodium. Ann Intem Med 96: 597. 1982.
16. Reimold EW, Don DT. Wathen HG. Renal failure during the first year of life. Pediatrics 59: 987.
1977.
17. Feld LG, Springate JE, Fildes RD. Acute renal failure: i. Pathophysiology and diagnosis. Pediatrics
109:401,1986. .
18. Dixon SB, Anderson RJ. Nonoligurie aeute renal failure. Am J Kidney Dis 6: 71, 1985.
19. Anand SK. Aeute renal failure in the neonate. Pediatr Clin North Am 29: 791, 1982.
20. Richmond JM, Sibbel WJ, Linton AM, Linton AL Patterns of urinary protein excretian in patients
with sepsis Nephron 31: 219, 1982.
21. Vaz AJ. Law fraetional excretian of urine sodium in aeute renal failure due to sepsis. Arch Intem
Med 143:738, 1983.
22. Steiner RW. Interpreting the fraetionel excretian of sodium. Am J Med 77: 699, 1984.
23. Cronenwell JL, Lindanaver SM. Distribution of intrarenal blood flow during baeterial sepsis. J Surg
Reserch 24: 132, 1978.
24. Mathew QP, Jones AS, James E, et ai. Neonatal renal failure: Usefulness of diagnostie indiees.
Pediatrics 65: 57, 1980.
25. Stanton BA Giebish GH. Potassium transport by the renal distal tubule: Effects of potassium
loading. Am J Physiol 243: 487, 1982.
26. Warshaw AD, Fuller AF: Speeificity of inereased renal clearence of amylase in diagnosis of aeute
pancreatitis. New Eng J Med 292: 325, 1975.
27. Levitt MD, Rapoport M, Cooperband SR. The renal clearence of amylase in renal insuffieieney,
aeute panereatitis and maeroamylasemia. Ann Int Med 71: 919, 1969
28 Morton WJ, Tedeneo FJ, Harter HR, Alpers Dr. Serum amylase determinations and amylase to
creatinine ratios in patients with ehronie renal insuffieieney. Gastroenterology 71: 594, 1976.
29. Aperia A, Wikstad i, Broberger Q. Inereased fraetional excretian of phosphate and (32-
mieroglobulin in unilateral renal disease. Acta Pediatr Scand 72: 889, 1983.
30. Miller TR, Anderson RJ, Linas SL, at ai. Urinary diagnostic indiees in aeute renal failure. Ann Int
Med 89 47, 1978.