CHOROBY

ZAKAŹNE
Czyli bajeczka o śwince, która uprawiała róże i różyczki nad odrą i
złapała tężec…

Opracował na podstawie źródeł różnych

podań, legend i mitów
ręko i maszynopisów
kserówek
wykładów
podręczników
i innych cudów…..

GitaRra INC Ltd.

Zakazy!!! By GitaRra  - strona 1

 AIDS
Pierwsze przypadki w 1981r. Nazwa AIDS wprowadzona w 1982r.
Retrospektywnie pierwszy przypadek w latach 50-siątych.
W Polsce pierwszy przypadek w 1985r a 1986r zgon z powodu AIDS.
Wirus HIV przeniknął do środowiska ludzkiego ze środowiska zwierzęcego
(małp zielonych) prawdopodobnie do plemion, które te zwierzęta jadły.
HIV należy do retrowirusów, posiada odwrotną transkryptazę (rewertazę),
zawiera RNA.
Budowa wirusa:
1. Średnica 110-130nm.
2. Rdzeń zbudowany z 2 nici RNA, otoczony białkiem p24
(wykorzystywane do diagnostyki) na zewnątrz białko P18.
3. Genom zawiera geny strukturalne i regulatorowe.
4. Otoczka białkowo-lipidowa z 2 glikoprotein GP41 (przez
błonowa) i GP120 (zewnętrzna), które powstają z GP160. Biorą
udział w procesie łączenia z kom gospodarza.
5. Enzym integraza odpowiada za integrację genomu wirusa i
gospodarza.
Wyróżniamy 2 typy wirusa HIV:
1. HIV-1 występuje w 10 genotypach oznaczonych literami A-I, w
Polsce dominuje podtyp B.
2. HIV-2 różni się od HIV-1 w zakresie 1 genu – występuje
głównie w Afryce. 6 podtypów A-F.
 Reakcje krzyżowe między p/ciałami anty-HIV i
antygenami HLA klasy II.
 Proporcja limfocytów Th1 do Th2: początkowo dominują Th1
(fizjologia), potem Th2
Około 7% populacji jest bardzo oporna na postęp zakażenia
HIV ma ogromny potencjał mutagenny. To sprawia, że ucieka on
mechanizmom kontroli immunologicznej – bardzo ciężko stworzyć
szczepionkę.
Nasilony cykl replikacyjny może spowodować powstanie 10 mutantów –
możliwa zmiana tropizmu HIV.
Źródło zakażenia:
Tylko człowiek: nosiciel żyjący z HIV oraz chory na AIDS.
Drogi zakażenia:
 Płciowa (najczęstsza)
 Matka-dziecko (przezłożyskowa, karmienie piersią)
 Zakażona krew i jej produkty oraz sprzęt medyczny, przeszczep
narządów
Ryzyko zależy od dawki czynnika zakaźnego w materiale biologicznym.
Duża koncentracja wirusa: krew, sperma, wydzielina pochwy
Mała koncentracja wirusa: mocz, ślina, łzy, mleko matki, pot.

Patogeneza: Przebieg kliniczny – okresy choroby:

a. Wirus łączy się z receptorem CD4 na limfocytach Th. Może też I. Okres – okres wylęgania
się łączyć z receptorem mannozowym, galaktocerebrozydami,  3 tyg – 3 m-cy
fragmentem Fc IgG co pozwala na zakażanie wielu typów  Ostre zakażenie HIV
komórek, głównie limfocyty CD4, monocyty, makrofagi, a  Objawy mononukleozo-podobne
także: komórki śródbłonka, nabłonkowe (j. grube), astro glej,  Duże stężenie wirusa we krwi
Langerhansa  Duża zakaźność
b. W przebiegu zakażenia HIV dochodzi do spadku liczby II. Okres – zakażenie bezobjawowe
limfocytów CD4 i zaburzeń ich funkcji. Spowodowane jest to  Trwa kilka miesięcy (śr 10)
nagromadzeniem dużej ilości niezintegrowanego kwasu  Stopniowe obniżanie sprawności układu
nukleinowego oraz tworzeniem syncytiów immunologicznego
c. Zmiany dotyczą wszystkich komórek posiadających rec CD4 III. Okres – zespół limfadenopatyczny
 Około 2 lata od zakażenia
Zakażenie komórki jest procesem wieloetapowym:  Przetrwałe uogólnione powiększenie węzłów
1. Przyłączenie cząsteczki wirusa do receptora chłonnych
2. Fuzja wirusa z błoną kom  Powiększone co najmniej 2 grupy węzłów z
3. Wniknięcie wirusa do cytoplazmy wyjątkiem pachwinowych
4. Zmiana wirusowego RNA w DNA (rewertaza) IV. Okres – choroby związane z AIDS
5. Fuzja DNA z DNA komórki (integraza). Tu proces może się A. Podgrupa – objawy ogólnoustrojowe
zakończyć lub trwać dalej: o Limfadenopatia
6. Namnażanie DNA wirusa o Utrata >10% masy ciała
7. Odtworzenie RNA wirusa, otoczki i uwolnienie nowego wirusa o Biegunka
na zewnątrz komórki. o Wzmożona potliwość nocna
8. Zakażenie kolejnych komórek. o Wyczerpanie fizyczne i psychiczne
B. Podgrupa – objawy neurologiczne.
Mechanizmy, które sprawiają, że w okresie zakażenia bezobjawowego C. 1 - Podgrupa – zakażenia oportunistyczne
dochodzi do powstawania choroby AIDS: o Toksoplazmoza
 Zmiana proporcji komórek zakażonych latentnie na korzyść o Kandydoza, kryptokokoza, histoplazmoza
komórek replikujących o Zakażenie Pneumocystis carinii
 Niska skuteczność p/ciał anty-HIV o właściwościach (najczęstsza postać zapalenia płuc u
neutralizujących chorych na AIDS)
 Degradacja sieci dendrytycznych w węzłach chłonnych co o HSV, CMV
powoduje uniemożliwienie zatrzymania wirusa w węzłach 2 – Podgrupa – inne infekcje
chłonnych. o Leukoplakia
 Zmiana tropizmu i właściwości wirusa, najpierw działa na o Gruźlica (płucna i pozapłucna)
makrofagi, potem na limfocyty o Półpasiec
 Wyróżniamy 3 rodzaje izolatów (??) wirusa: D. Podgrupa – nowotwory związane z AIDS:
 O małej zdolności replikacji – brak zdolności do o Mięsak Kaposiego
wytwarzania syncytiów o Chłoniaki (pierwotny mózgu, Burkitta)
 O wysokiej zdolności replikacji - brak zdolności do o Inwazyjny rak szyjki macicy
wytwarzania syncytiów
 O wysokiej zdolności replikacji – predysponuje do Grupy B, C, D – pełnoobjawowy AIDS
tworzenia syncytiów. A – ARC – zespół objawów wyprzedzających AIDS
 Rola apoptozy – może dotyczyć limfocytów i komórek
prekursorowych w szpiku. Przeciwciała anty-HIV są w 95% przypadków obecne w 6 miesiącu od
 Rola mechanizmów autoimmunologicznych: zakażenia.
 Limfocyty T niezakażone rozpoznają limf T
zakażone jako obce i niszczą je

Zakazy!!! By GitaRra  - strona 2

Nowa klasyfikacja: PCR wykonujemy w przypadkach niepewnego testu Western blot, w
diagnostyce dzieci matek HIV (p/ciała utrzymują się 18 miesięcy), w
A B C monitorowaniu leczenia (gdy pik – oporność - należy zmienić leczenie)
>500/ul A1 B1 C1
Oznaczamy też poziom CD4 i stosunek CD4/CD8.
200-499/ul A2 B2 C2
<200/ul A3 B3 C3 LECZENIE:

Liczba limfocytów Th1 Rozpoczynamy leczenie, gdy spełnione jedno z kryteriów:

A – bezobjawowy okres – ostre zakażenie 1. CD4 <500/ul
B – objawy ogólne – stan pośredni miedzy A i C 2. Liczba kopii wirusa >30-40tyś/ml
C – choroby wskaźnikowe – IV okres AIDS 3. Wystąpienie objawów ogólnych

Grupy C1, C2, C3 oraz A3 i B3 to zespół AIDS Leki antyretrowirusowe:

1. Inhibitory fuzji: Fyzeon
Diagnostyka: 2. Inhibitory odwrotnej transkryptazy (zydowudyna, lamiwudyna,
adefowir)
Przeciwciała anty-HIV: 3. Inhibitory proteazy (sankwinawir, indinawir)
- przeciw otoczce w klasie IgG i IgM – anty-HIV
- przeciw rdzeniowi – anty-p24, anty-HIV core Schemat terapii:
- wysoce aktywna terapia: HAART
Najpierw wykrywamy testem ELISA, IF, RIA (4,6,8 tydzień) potem test - tylko terapia skojarzona
potwierdzenia Western-blot 2x - zmiana leczenia w przypadku oporności
Jeśli 2x dodatni – pacjent HIV+ - przy wielkokrotnej oporności powrót do pierwotnego schematu
Fałszywie dodatnie: obecność przeciwciał przeciw własnym tkankom, - leczenie profilaktyczne: p/gruźlicze, p/pneumocystis
przewlekłe choroby wątroby
Fałszywie ujemne: zaburzenia funkcji limfocytów błędy laboratoryjne Profilaktyka poekspozycyjna:
- pobranie krwi od ewentualnego źródła
- pobieranie krwi od osoby, która mogła się zarazić
Metody bezpośrednie: - leki podajemy jak najszybciej – nie ma pewności zapobieżenia zakażeniu,
Antygen p24, hodowla HIV, wykrywanie RNA metodą PCR, NASBA a wiąże się z objawami niepożądanymi.

ANGINY
Anginą nazywam zmiany zapalne dotyczące gardła (błony śluzowej i tkanki Badania laboratoryjne:
limfatycznej) a. Leukocytoza
b. Wzrost OB.
Czynniki etiologiczne: c. Wymaz z nosogardzieli
1. Bakterie – głównie paciorkowce, gronkowce, Haemophilus
influenzae Leczenie – zależne od etiologii:
2. Wirusy a. Głównie antybiotyki z grupy beta-laktamów i cefalosporyn.
3. Grzyby
Szczególne postacie angin:
Postacie angin: Angina Plauta-Vincenta (ANUG – acute necrotizing ulcerative gingivitis)
1. Nieżytowa – kataralna 1. Wywoływana przez wrzecionowce i krętki: Fusobacterium
a. Łagodna fusiforme, Bacillus fusiformis, Borelia vincenti, Spirochaeta
b. Występuje obrzęk i przekrwienie denticolata
c. Nie ma nalotu 2. Cech charakterystyczną jest duża rozbieżność między
d. Wywoływana jest głównie wirusami oraz przewlekłym niewielkimi objawami zgłaszanymi przez chorych a zmianami w
nosicielstwem paciorkowców gardle.
e. Przemija po kilku dniach
f. Nie wymaga leczenia Herpangina (pharyngitis vesicularis)
2. Zatokowa Choroba występuje przeważnie u dzieci, głównie w okresie letnim,
a. występuje obrzmienie migdałków, etiologicznie jest związana z wirusami Coxsackie.
b. Pokryte są nalotami, równomiernie rozsianymi o całej Zaczyna się ostro wzrostem temperatury do 38-39C, mogą wystąpić
powierzchni, zlewającymi się wymioty, a nawet drgawki. Po kilku godzinach na błonie śluzowej łuków
c. Na początku występuje złe samopoczucie, uczucie ciężkiej podniebiennych i podniebienia miękkiego spostrzega się drobne plamki o
choroby cechach wybroczyn oraz drobne grudki i pęcherzyki, a następnie w tych
d. Gorączka sięga 38-40C samych miejscach tworzą się owrzodzenia o szarawym dnie otoczone
e. Obrzmienie węzłów chłonnych czerwoną obwódką. Goją się po kilku dniach.
f. Ból gardła, trudności w połykaniu Gorączka normuje się około 3 dnia trwania choroby. Mogą dojść objawy
g. Dreszcze, uczucie łamania w kościach aseptycznego zapalenia opon m-rdz.
3. Rzekomobłoniasta – zlewające się naloty z włóknika i Brak swoistego leczenia
leukocytów w pseudobłonę bez uszkodzenia warstw
podstawnych nabłonka NAUCZYĆ SIĘ ZAŁĄCZONEJ TABELKI

Zakazy!!! By GitaRra  - strona 3

 BĄBLOWICA
Choroba wywoływana przez 2 gatunki tasiemca: Echinococcus granuosus
oraz Echinococcus multilocularis
U człowieka bąblowica wywoływana jest przez pęcherzową postać
larwalną E. granulosus. Dojrzała postać tego tasiemca występuje w jelicie
cienkim psa. Pęcherzykowa postać larwalna składa się z 3 rodzajów
pęcherzy: macierzystego, potomnych i torebek lęgowych.
Pęcherz macierzysty rozwija się z onkosfery. Jego ściana składa się z 2
warstw: zewnętrznej oskórkowej (grubej) i wewnętrznej twórczej
syncytialnej (cienkiej). Warstwa wewnętrzna daje początek pęcherzom
potomnym. U człowieka występuje tylko endogenna postać bąblowca.
Bąblowiec rośnie bardzo wolno, po miesiącu ma średnicę 1mm, po około
roku 1cm. W ciągu kilkudziesięciu lat może dorastać do kilkudziesięciu cm.
Główki zawarte w torebkach lęgowych dają początek nowym postaciom
dojrzałym (w jelicie psa) lub nowym pęcherzom – wtórnej bąblowicy (w
innych narządach).
Tasiemiec bąblowcowy występuje przede wszystkim w krajach o klimacie
umiarkowanym. W Polsce u ludzi występuje sporadycznie.
Zapobieganie obejmuje przede wszystkim zachowanie higieny osobistej.
Wędrujące onkosfery zatrzymują się w drobnych naczyniach wątroby
(60%) oraz płuc (20%) i innych narządów (serce, mózg, śledziona, nerki,
trzustka). W ciągu 5 dni rozwija się larwa pęcherzykowata (endocysta)
wokół której, w miarę wzrostu, wytwarza się otoczka łącznotkankowa
(perycystę).
Bąblowiec może pękać (zwłaszcza w wątrobie), wtedy:
a. Jeśli dotyczy samej endocysty oddziela się ona od pery cysty
b. Może wytworzyć się przetoka pomiędzy pery cystą a drogami
żółciowymi (grozi zaczopowaniem ich przez pasożyta)
c. Pęka pery i endocysta i zawartość wylewa się do otoczenia
(może powodować wstrząs anafilaktyczny)
Pęknąć może pęknąć także w płucach, ale rzadziej powoduje wstrząs.
Bąblowiec może ulec zakażeniu. Powstają masy serowate, bąblowiec
obumiera i torebka wapnieje.
Przebieg kliniczny zależy od umiejscowienia i liczby pęcherzy.
1. Bąblowica wątroby częściej dotyczy prawego płata. Ujawnia się
dopiero gdy rozmiar sięga około 10cm. Może powodować
żółtaczkę mechaniczną, zapalenie dróg żółciowych, nadciśnienie
wrotne.
BŁONICA
Ostra choroba zakaźna.
Czynnik etiologiczny: Maczugowiec błonicy (Corynebacterium
diphtheriae) – Gram-dodatnia laseczka (szczepy gravis, mitis, intermedius
na podstawie wzrostu na podłożu telurynowym)
Jad błoniczy wytwarzany jest tylko przez szczepy lizogenne (konwersja
fagiem beta, która zapewnia przyżyciową – bezlityczną – syntezę jadu)
Drogi szerzenia:
1. Kropelkowa
2. Przyranna (rzadko)
Źródło zakażenia:
1. Chory
2. Nosiciel
Szczególnie istotni są chory na błonicę nosa, która lekko przebiega.
Test Schicka pozwala na ocenę poszczepiennej odporności:
1. Podaje się podaniu 1/50 DLM jadu błoniczego w 0,1cm3
buforowanego r-ru albuminy ludzkiej i jako kontrolę 0,1cm3
anatoksyny błoniczej.
2. Odczyt próby po 24h, 48h i między 5-7 dniem.
Zakazy!!! By GitaRra  - strona 4
2. Bąblowica płuc często jest wykrywana przypadkowo. Jeśli
pęcherz jest duży może powodować objawy oskrzelowe (kaszel,
duszność) lub opłucnowych (bóle w klp, ograniczenie ruchów
oddechowych). Częto ulega zakażeniu i przebiega jak ropień
płuc.
3. Bąblowica mózgowia i oka przypomina objawy wągrzycy –
typowe objawy guza mózgu, wzrostu ciśnienia
śródczaszkowego, objawy oponowe. Czasem początek może być
nagły (np. lokalizacja śródkomorowa).
Rozpoznanie:
Nie ma objawów charakterystycznych, wymagane są badania dodatkowe.
Pewne rozpoznanie ustala się na podstawie znalezienia charakterystycznych
haków pasożyta, protoskoleksów lub fragmentów pęcherza
Techniki obrazowe: charakterystyczne zmiany w płucach, zwapnienia
wątroby, uniesienie prawej części przepony. USG ujawnia torbiel i
umożliwia ocenę jej gęstości. Najlepsza do oceny jest TK.
Badanie serologiczne jest istotną pomocą w ustaleniu etiologii zmian
torbielowatych.
Rozpoznanie różnicowe obejmuje przede wszystkim npl wątroby, torbiele
wrodzone i nabyte.
Leczenie – chirurgiczne.
W przypadkach nieoperacyjnych leczenie albendazolem przez 1-3 m-ce.
Czasami stosuje się nakłuwanie i wstrzykiwanie leku do torbieli.
Bąblowica wywoływana przez E. multilocularis różnie się od poprzedniej.
Naturalnie ten tasiemiec występuje w ogniskach w Europie (Szwajcaria),
Azji, Ameryce Pn.
Człowiek jest żywicielem przypadkowym. Zakaża się poprzez kontakt ze
skórą zarażonego zwierzęcia.
Postać larwalna jest wielokomorowa, składa się z licznych drobnych
pęcherzyków o średnicy 0,5-1mm u człowieka zwykle jałowych (bez
główek). Najczęściej lokalizuje się w wątrobie. Rozrasta się w sposób
podobny do nowotworu i ma podobny przebieg kliniczny.
Leczenie trudne. Chirurgiczne zwykle nieskuteczne (rozległa hepatektomia
+ chemioterapia przez minimum 2 lata). Duże dawki mebendazolu lub
albendazolu spowalniają przebieg choroby. Zwykle zgon następuje w ciągu
10 lat.
3. Interpretacja: reakcja widoczna po wstrzyknięciu jadu,
nieobecna po anatoksynie – próba dodatnia = BRAK
ODPORNOŚCI
Reakcja niewidoczna w obu miejscach – próba ujemna =
antytoksyna błonicza w mianie ochronnym (.0,01-0,03j.a. w
cm3)
Patogeneza choroby:
1. Moczugowce rozwijają się wrotach zakażenia i w otaczających
tkankach. Rzadko bakteriemia.
2. Odczyny miejscowy pierwotnie zwyrodnieniowy, potem zapalny
wysiękowo-włóknikowy.
3. Powstanie błon włóknikowych z resztkami tkanek, bakteriami,
leukocytami, rzadko erytrocytami.
a) Wypchnięcie fibrynogenu poza drobne naczynia i
powstanie włóknika – retrakcja i ucisk
b) Podłoże z nabłonkiem wielowarstwowym płaskim –
mocne przyleganie, duża produkcja jadu
c) Podłoże z nabłonkiem migawkowym – słabe przyleganie,
mała produkcja jadu.
4. Namnażanie na obwodzie błony.
 5. Ogólne działanie jadu błoniczego
a) Substancja niejednorodna
b) Główny komponent to białko o masie około 62kDa
zbudowane z 2 podjednostek
c) Podjednostka B o masie 38kDa odpowiada za wiązanie się
z receptorami gospodarza, nie wnika do komórki
d) Podjednostka A o masie 24kDa przenika do wnętrza
komórki i odpowiada za aktywność biologiczną jadu:
 Katalizacja reakcji NAD z aminoacylotransferazą
 Powstanie pochodnej adenozynofosforybozylowej –
połączenie kowalentne – nieczynne biologicznie
 Zahamowanie syntezy białka
 Działanie anty anaboliczne
6. Postacie błonicy: umiejscowiona, zatokowa, postępująca,
toksyczna
Zmiany patomorfologiczne w narządach:
1. Serce – rozsiane ogniska zwyrodnieniowe, martwica,
wybroczyny, proces zapalny
2. Nerwy obwodowe – segmentalna demielinizacja z zachowaną
zdolnością regeneracji
3. Inne narządy miąższowe.
Przebieg i postacie kliniczne:
 Okres wylęgania trwa 2-6 dni
1. Błonica gardła:
a) Na migdałkach obecne naloty zlewające się lub pierwotnie
płaszczyznowa te z tendencją do przechodzenia na łuki
podniebienne języczek i tylną ścianę gardła o wzmożonej
spoistości
b) Naloty są porcelanowo białe, szare lub brązowe, po
usunięciu powstaje krwawienie
c) Gorączka umiarkowana do 39C, gardło blade
d) Nadkażenie innym patogenem – wzrost gorączki i zmiany
w gardle
e) Powiększone węzły chłonne kątowe, podżuchwowe i
szyjne, umiarkowanie bolesne, mogą tworzyć pakiety w
postaci hipertoksycznej może dać obraz szyi Nerona
f) Bladość powłok, podkrążone oczy, cierpiący wyraz
twarzy.
g) Brak łaknienia, wymioty, bóle brzucha, apatia
h) Postać hipertoksyczna krwotoczna – krwotoczność błon
śluzowych i skóry – niepomyślne rokowanie – szybkie
tętno, miękkie, słabo wypełnione, spadek RR
 SERCE
 Powiększona sylwetka, głuche
czynnościowy szmer skurczowy
 Zaburzenia rytmu i przewodzenia: allorytmie,
salwy, rozkojarzenie P-K, bloki odnóg, blok
zupełny
 Niewydolność krążenia, zwłaszcza prawo
komorowa
 UKŁAD NERWOWY
 Uszkodzenie nerwów ruchowych (IX,X) –
zaburzenia połykania i mowy
 N. III i m. rzęskowy – zaburzenia akomodacji.
 Nidomoga mm. Krtani, przepony, tułowia i
kończyny (n. strzałkowy – stopa opadająca)
 Niedowład połowiczy (zator - skrzepliny z
serca)
 Zmiany toksyczne narządów miąższowych głównie
wątroby i nerek
 Możliwy zespół Waterhouse’a-Friderichsena i DIC
2. Błonica krtani:
a) Zwykle dotyczy dzieci w pierwszych latach życia, zwykle
rozwija się w 1-2 dni
b) Szybkie zwężenie szpary głośni, naloty mocno
przytwierdzone do strun głosowych, słabo do pozostałych
obszarów
c) Duszność, szczekający kaszel, niepokój, wzrost RR, poty,
kwasica
d) Rzadko powikłania toksyczne.
3. Błonica nosa
a) Izolowana najczęściej u niemowląt
b) Zmiany zapalne śluzówki nosa, czasem naloty.
c) Wydzielina śluzowo-krwista lub śluzowo-ropna
d) Nadżerki w okolicy nozdrzy i warg, strupy barwy
miodowej.
e) Przewlekły, bezgorączkowy przebieg
4. Błonica skóry
a) bardzo rzadka
b) płaskie, wysztancowane owrzodzenie, ostro odgraniczone,
o podminowanych brzegach
c) pokryte szarym lub żółtobrązowym nalotem do 3 tyg.
d) Powolne gojenie, duża wrażliwość na urazy.
5. Inne rzadkie: oka, ucha, sromu
Rozpoznanie i różnicowanie:
 Rozpoznanie kliniczne wymagane do podania
surowicy.
1. Błonica gardła: mononukleoza zakaźna, angina Plauta-Vincenta,
angina o innej etiologii, botulizm, gruźlica lub kiła migdałków,
zatrucie metalami ciężkimi, owrzodzeniami błony śluzowej
2. Błonica krtani: dławiec rzekomy, złośliwe zapalenie krtani,
tchawicy, oskrzeli, alergicznym obrzękiem głośni, zapaleniem
krtani w chorobach wysypkowych
3. Błonica nosa: ostre i przewlekłe stany nieżytowe nosa, ciało
obce w nosie
4. Błonica spojówek: adenowirusowe zap. Spojówek
Leczenie:
 Podanie surowicy antytoksycznej przeciwbłoniczej
końskiej lub baraniej. Należy zastosować w 2
pierwszych dniach choroby, im później tym większą
dawkę
1. Błonica gardła: 20-60tyś j.a.
2. Błonica krtani: 20-40tyś j.a.
tony, 3. Błonica nosa: 10-20tyś j.a.
4. Inne: około 20tyś j.a.
 W dużych zatruciach połowa dawki i.m. połowa i.v.
we wlewie (500cm3 r-ru NaCl lub glukozy +
przewidziana dawka surowicy - - 20-40
kropli/minutę)
 Antybiotyki – najlepiej erytromycyna i penicyliny
ogólnie (miejscowo do nosa i na skórę)
 Kortykosteroidy – wskazane w błonicy krtani,
szczególnie WSKAZANE w postaci hipertoksycznej
 Leczenie uzupełniające (witaminy)
 W razie konieczności intubacja lub tracheotomia
 Leki uspokajające
 NIE należy stosować glikozydów naparstnicy
(ewentualnie można ostrożnie strofantynę)

BORELIOZA
Czynnik etiologiczny: Borrelia burgdorferi, przenoszona przez kleszcze z 3 gatunki: Borrelia burgdorferi sensu stricto, Afzeli, Garini
rodzaju Ixodes. Nie mam przekazywania tansowarialnego.
1. Spiralna bakteria G(-) z pery plazmatycznymi wiciami Postacie kliniczne:
2. Zewnętrzna błona komórkowa zawiera 2 zróżnicowane genowo 1. Erythrema chronicum migrans
białka Osp A i Osp B 2. Lympahdenitis benigna curtis
3. Białko p60 – wspólne, daje reakcję krzyżową z białkami innych 3. Acrodermatitis chronica atrophicans
gatunków 4. Oligoarthritis
4. Białko p41 (flagelina) – bardziej swoiste, ale są eakcje krzyżowe 5. Uszkodzenie OUN
5. Białko p100 – indukuje p/ciała w pierwszym okresie zakażenia 6. Borrelia-encephalomeningitis progressive

Zakazy!!! By GitaRra  - strona 5

Przebieg kliniczny: 4. Oligoarthritis – dotyczy najczęściej stawów
I. Pierwszy okres choroby – zmiana pierwotna powstaje po 3-30 kolanowych obrzęk, zaczerwienienie, bolesność). Z
dniach od wniknięcia krętków: czasem powstają nadżerki chrząstek i kości.
1. ECM – zaczyna się od plamki lub grudki i szerzy 5. Występują liczne ECM
obwodowo z zanikiem zmian wewnątrz obrysów. III. Trzeci okres choroby – rozwija się po miesiącach lub latach od
Może trwać wiele tygodni (nie leczona). Najczęściej zakażenia. Dotyczy stawów, OUN, skóry.
dotyczy okolicy pachowej, stóp i nadgarstka. 1. OUN:
2. LBC – przypomina swoim wyglądem naciek a. Objawy przypominają ataki ischemiczne lub
złośliwy, najczęściej lokalizuje się na uchu lub sutku epizody udarowe
Objawy ogólne: gorączka, bóle głowy, wysypki uogólnione, b. Encefalopatia
zapalenie spojówek, bóle mięśniowo-stawowe, osłabienie, c. Może przypominać SM
rzadko uogólnione powiększenie węzłów chłonnych, 2. Skóra – ACA – początkowo fioletowe zabarwienie
splenomegalia skóry, potem ścieńczenie
II. Drugi okres choroby – rozwija się w przypadku zaniechania 3. Stawy - ankyloza
leczenia po upływie kilku-kilkunastu tygodni.
1. Do 75% dotyczą CUN: limfocytowe zapalenie opon, Rozpoznanie:
zapalenie mózgu, porażenie n.VII, radiculoneuritis, 1. Wywiad epidemiologiczny!!
objaw Argylla-Robertsona, zapalenie rdzenia 2. Preparat bezpośredni w ciemnym polu widzenia
kręgowego i mózgu, zespół Brown-Sequarda. W 3. Test Western-blot, IF, ELISA (od 6 tyg)
PMR pleocytoza i wzrost białka. Objawy mogą 4. Hodowla na podłożu Kelly’ego (płynne pożywki) – rzadko
utrzymywać się przewlekle. stosowana
2. W 8% zajmuje układ krążenia: zaburzenia
przewodzenia, myopericarditis, pancarditis. Objawy Leczenie: 1 etap: doxycyklina 2x100mg przez miesiąc, Ew amoxycylina
mogą trwać klika tygodni. Później: cefalosporyny (ceftriakson, cufuroksym) 2g/dobę przez
3. Inne - rzadkie: panophthalmitis, zapalenie tęczóa.ki i 2-3tyg.
ciałka rzęskowego
Profilaktyka po ukąszeniu 2 tabl. doxycykliny.

BRUCELOZA
Choroba odzwierzęca cechująca się polimorfizmem objawów i zmian 3. W dalszym przebiegu mogą występować uogólnienia i
narządowych. Przebieg może być osty, podostry lub przewlekły. W Polsce zaostrzenia z objawami narządowo-układowymi oraz okresy
jest głównie chorobą zawodową dotyczącą osób mających kontakt ze wtórnego utajenia.
zwierzętami lub mięsem. 4. W początkowym okresie choroby toczy się proces infekcyjno-
toksyczny, następnie powstają wtórne zaburzenia
Czynnik etiologiczny: Brucella melitensis – kozy i owce – gorączka immunologiczne i w konsekwencji zaburzenia trofiki
maltańska wegetatywnej.
Brucella bovis – choroba Banga 5. Procesy zwyrodnieniowe mają przewagę nad zapalnymi
Brucella suis ( w USA – od świń) (głównie w układzie kostno-stawowym i nerwowym)
Brucella canis 6. Anatomopatologicznie stwierdza się w układzie siateczkwo-
Gram-ujemne pałeczki, nieruchome, rosną na podłożach wzbogaconych w śródbłonkowym swoistą ziarninę (małe ziarniniaki)
temp 37C w lekko kwaśnym pH w 10% CO2. Wytrzymałe na wysychanie. przypominające gruźlicze (nie serowacieją), ulegają
Giną w temp 80C po 6-8min, pod wpływem środków dezynfekujących po zbliznowaceniu.
20min.
Obraz kliniczny:
Źródłem zakażenia są zwierzęta domowe (bydło, owce, kozy, świnie).  Okres wylęgania zwykle 5-21 dni nawet do kilku
Zarazek wydala się z mlekiem ,kałem i moczem. miesięcy (zakażenie latentne)
Wrota zakażenia stanowi uszkodzona skóra, błony śluzowe, spojówki lub  Obraz kliniczny zależy od gatunku paeczki:
p.pok.  Br. melitensis, Br. suis – ciężki przebieg,
W Polsce zakażenie dotyczy głównie weterynarzy, zootechników, możliwa posocznica, powikłania,
hodowców, pracowników rzeźni itp. charakterystyczna falująca gorączka.
 Br. bovis – łagodny przebieg.
Choroba Banga ma zwykle łagodny przebieg kliniczny, zachorowania są 1. Bruceloza ostra
zwykle sporadyczne, rzadko małe epidemie. a) Gorączka falująca, zazwyczaj nieregularnie zwalniająca,
Gorączka maltańska występuje w obrębie basenu Morza Śródziemnego. Br. czasem przerywana
melitensis jest bardzo zjadliwa, człowiek zaraża się drogą pokarmową b) Dreszcze, osłabienie, zlewne poty
(mleko, sery). Mogą wystąpić epidemie. c) Uporczywe bóle głowy, mięśni i stawów, bóle jąder
d) Dobry stan ogólny, tętno odpowiada gorączce
W przypadku zakażeń zawodowych częściej chorują mężczyźni, w e) Powiększona wątroba, śledziona, węzły chłonne.
zakażeniach pokarmowych rozkład jest równomierny. f) Powikłania narządowe: zapalenie jąder i najądrzy,
zapalenie stawów krzyżowo-biodrowych i kręgosłupa,
W zapobieganiu kluczową rolę odgrywa zachowanie zasad higieny pracy, zapaleni opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie mózgu,
używanie rękawic gumowych, spożywanie tylko mleka pasteryzowanego zapalenie wsierdzia
lub przegotowanego. g) Badania laboratoryjne: OB – norma lub nieznacznie
podwyższone, LEU prawidłowe lub nieznacznie obniżone,
Patogeneza: limfocytoza
1. Pałeczki Brucella w ustroju przenikają do węzłów chłonnych i h) Decydujące są odczyny serologiczne oraz posiew krwi.
namnażają się. Długi okres bez objawów, ale powstają
przeciwciała i dochodzi do uczulenia ustroju (dodatni odczyn 2. Bruceloza przewlekła
Burneta) – nadwrażliwość komórkowa typu późnego. a) Długotrwałe okresy remisji przerywane kilkudniowymi
2. Rzadko szybko dochodzi do przerwania bariery i ostrej fazy epizodami gorączki i dłuższymi objawami narządowymi.
choroby z bakteriemią i zajęciem narządów. b) Pacjent cały czas „ma poczucie choroby”

Zakazy!!! By GitaRra  - strona 6

 c) W okresie zaostrzenia łatwa męczliwość fizyczna i b)Zmiany skórne (wysypki, wybroczyny, zmiany grudkowo-
psychiczna, potliwość, bóle głowy, apatia, niepokój, pęcherzykowe)
zaburzenia snu c) Astma oskrzelowa
d) Dominuje uszkodzenie układu kostno-stawowego – Rozpoznanie – kliniczne
zmiany zwyrodnieniowe – uporczywe bóle kostno-
stawowe i mięśniowe, upośledzenie czynności ruchowej Serologia: odczyn aglutynacji Wrighta, OWD, odczyn Coombsa, odczyn
(zwłaszcza lędźwiowego odcinka kręgosłupa), zmiany skórno-alergiczny Burneta
radiologiczne w dużych stawach, rzadko w drobnych, Rzadko udaje się wyhodować zarazek.
zapalenie stawów krzyżowo-biodrowych, myositis, bursitis
3. Objawy ze strony układu nerwowego: Odczyn Burneta jest swoistym, czułym odczynem diagnostyczny bardzo
 Układ autonomiczny przydatnym w podejrzeniu brucelozą. Wykonanie:
a) Osłabienie, bóle głowy, zaburzenia czucia, potliwość, a) S.c. podaje się 0,05-0,1ml bruceliny diagnostycznej
omdlenia b) Odczytuje się wynik po 24 i 48 godzinach
b) Zaburzenia seksualne c) Odczyn miejscowy: zaczerwienienie, naciek, pęcherz, zmiany
c) Zespoły rzekomo nerwicowe martwicze
 Układ obwodowy d) Odczyn ze strony węzłów chłonnych, odczyn ogólny – gorączka
a) Uszkodzenie n.VIII (wtórne do zmian w uchu wewn) i zaostrzenie objawów brucelozy
b) Objawy korzeniowe (wtórne do zmian w kręgosłupie) Dodatni w wygasłym procesie, autoagresji pozakaźnej, utajonym
 OUN (neurobruceloza) aktywnym procesie
a) Zaburzenia psychiczne,
b) Uporczywe bóle i zawroty głowy Odczyn aglutynacyjny i odczyn Coombsa od 1:100 wzwyż jest miarodajny
c) Napady petit mal i grand mal w rozpoznaniu
d) Przejściowe porażenie wiotkie OWD i odczyn hemaglutynacji biernej w każdym mianie
e) Wzrost gamma globulin w PMR
f) Zespół psychoorganiczny W przewlekłej brucelozie: OB. w normie,
4. Zmiany narządowo-wątobowe: RBC, Hb w normie
a) Pobolewania w prawym podżebrzu, wzdęcia, odbijania, LEU w normie lub obniżona
b) Wątroba powiększona o 2-4cm, gładka, o wzmożonej Granulocytopenia, eozynopenia, limfocytoza
spoistości, tkliwa Trombocytopenia
c) Nieznaczna hiperbilirubinemia, hipergammaglobulinemia,
hipoalbuminemia Leczenie:
d) Dodatnia próba z BSF Zawsze brucelozę ostrą, brucelozę przewlekła tylko w przypadkach
e) Zwyrodnienie miąższowe, gromadzenie barwnika w aktywnego procesu (aglutynacja >200)
komórkach – hepatitis reactiva non specifica
5. Zmiany w narządach płciowych Ostra bruceloza – antybiotyki – tetracykliny, chloramfenikol przez
a) Zapalenie jąder i najądrzy minimum 4 tygodnie. Dodatkowo sulfonamidy. Kontrolować obraz krwi.
b) Trwałe zaburzenia funkcji seksualnych Ewentualnie streptomycyna (niezalecana ze względu na oto toksyczność)
c) Zaburzenia produkcji androgenów
6. Inne - rzadkie: Leczenie swoisto bodźcowe i odczulające szczepionką (brucelina do celów
a) Zmiany w m. sercowym terapeutycznych)

CHOLERA
Bardzo zaraźliwa choroba. Synonimy: biegunka ryżowa, cholera azjatycka,
cholera epidemiczna.
Wywoływana przez Vibrio cholerae z rodzaju Vibrio, rodziny Vibrionaceae
Grupa 01 – biotypy toksyczne (El Tor i klasyczny) i nietoksyczne
(atypowe)
Grupa 02 – nietoksynogenne
Serotypy: inaba, ogawa, hikojima
Vibrio cholerae jest pałeczką G(-) – przecinek długości 1,5-3µm,
polimorficzny, ruchliwy
Antygeny: H – rzęskowy, ciepłochwiejny, białkowy; O – somatyczny,
ciepłostały
Frakcje wielocukrowe A, B, C grupowo i typowo swoiste
Rośnie na podłożach zwykłych w warunkach tlenowych w temp 37⁰C, pH
8,5-9,5.
Wrażliwy na światło, wysoką temperaturę, wysychanie, środki chemiczne
Cholera endemicznie występuje w Azji (głównie Indie), Afryka, Środkowy
Wschód, Ameryka Południowa, sporadycznie w basenie Morza
Śródziemnego, Meksyku
Czynniki determinujące chorobotwórczość
1. Enterotoksyna – choleragen – polimer białkowy o m.cz
84000Da zbudowany z 2 podjednostek A i B. Region A (ciężki)
jest aktywny biologicznie, region B (lekki) odpowiada za
wiązanie toxyny do komórki nabłonka jelita)
2. Czynniki adhezyjne: rzęski, mucynaza, hem aglutyniny,
neuraminidaza
Źródłem zakażenia jest tylko chory człowiek/nosiciel. Materiałem
zakaźnym są skażone pokarmy (jarzyny, owoce morza, niepasteryzowane
napoje) oraz skażona woda. Drogi szerzenia: feralno-oralna, wektory.
Patogeneza:
 Przyleganie i kolonizacja
 Wydzielanie toxyny i jej wiązanie z receptorem – gangliozyd
GM1
 Aktywacja toksyny – po związaniu podjednostki B z receptorem
podjednostka A oddziela się i penetruje błonę komórkową. Pęka
wiązanie S=S pomiędzy A1 i A2 – aktywuje się cząsteka A1,
która wpływa na cyklozę adenylową i powoduje gromadzenie
się cAMP. To doprowadza do aktywacji pompy jonowej i
wzrostu wydzielania przez nabłonek do światła jelita jonów (Cl-)
oraz spadku resorpcji Na+.
 Za jonami do światła jelita podążają duże ilości wody
przewyższające możliwości resorbcyjne jelita grubego.
 Pojawia się gwałtowna biegunka, znaczne odwodnienie (spadek
jonów Cl+, Na+, K+, HCO3-)
 W ciągu doby chory traci 10-30 litrów wody co szybko
prowadzi do wstrząsu oligowolemicznego, kwasicy

Zakazy!!! By GitaRra  - strona 7

Klinika:  Serologicznie: p/ciała w 5-7 tygodniu, wzrost miana w 2 tyg

 Okres wylęgania 2-3 dni (od kilku godzin do 6 dni) Leczenie:

 3 postacie:
Poronna – najłagodniejsza, głównie na terenach endemicznych,  Wyrównywanie niedoborów wodno-elektrolitowych
objawy przypominają zatrucie gronkowcowe)  Płyny ogrzane do 37⁰C w celu uniknięcia wstrząsu.
Klasyczna:  W ciągu kilku dni należy podać 20-30 litrów płynów; w ciągu
o Najczęstsza pierwszej godziny ilość odpowiadającą 10% masy ciała, potem
o Zaczyna się po kilu dniach wylęgania 75-100 kropli/min jednocześnie do kilku dojść do żył.
o Dyspepsja  Gdy nie wymiotuje można podawać płyny doustnie
o Gwałtowna biegunka (początkowo kałowa, potem  Wlewy utrzymuje się do ustąpienia biegunki i pojawienia się
wodnista przypominająca odwar ryżowy) diurezy
o Oddawanie stolca bezbolesne, bez uczucia parcia na  Dieta
stolec, bardzo często i bardzo obficie (250ml/kg  Lecznie przyczynowe:
mc/dobę) o Dorośli - antybiotyki: tetracykliny (doxycyklina
o Gwałtowne wymioty 1x300,g lub 2x200mg przez 3 dni)
o Objawy zapaści naczyniowej o Dzieci – Biseptol 2x1,0 przez 3dni; Furazolidon 5-
o Spadek temperatury ciała (34-35⁰C) – okres 10mg/kg mc/4x na dobę
zamartwiczy o Ciąża: Furazolidon 100mg 4x/d 7-10 dni
o Tętno nitkowate, spadek RR, sinica, facies cholernica
(wpadnięte oczy, pomarszczona twarz, zaostrzone Obowiązkowa jest hospitalizacja aż do uzyskania 3 ujemnych posiewów
rysy) kału
o Pragnienie, bolesne kurcze mięśni, sucha sztywna
skóra Kwarantanna osób z kontaktu: bezpośredniego 6 dni, pośredniego tylko
o Apatia (rzadko pobudzenie) rejestracja, rodzina – profilaktyczne podawanie antybiotyków
o Vox cholerica – cichy, ochrypły, piskliwy; czasem (doxycyklina) przez minimum 2 dni
bezgłos
o Zachowana przytomność
o Wstrząs oligowolemiczny
o Cholera piorunująca – chory może zginąć w ciągu Szczepionka przeciw cholerze:
kilku godzin
o Z czasem wzrasta RR i znika sinica – powrót diurezy  2 dawki: I – 0,5ml; II – 1ml po 7-10 dniach
jest korzystnym objawem rokowniczym  Odporność pojawia się 8-10 dni po szczepieniu i trwa około 6m-
Sucha: cy
o Rzadka  Skuteczna w 30% przypadków
o Nie występują wymioty i biegunka – czynność jelit
Profilaktyka:
jest porażona
o Zawsze śmiertelna w ciągu kilkunastu godzin
 Mycie rąk
Rozpoznanie:  Pokarmy gotowane
 Woda butelkowana
 Wywiad epidemiologiczny
Alkohol zmienia pH w żołądku – w salmonellozach osłabia chorobę; w
 Decydujące wyhodowanie bakterii (z kału, wymiocin, wymazu z
czerwonce i cholerze pogarsza przebieg.
odbytnicy)
 Bezpośrednie badanie świeżego stolca w mikroskopie
kontrastowo-fazowym lub ciemnym polu widzenia – ruch
przecinkowców.

CYTOMEGALIA
Czynnik etiologiczny: Cytomegalovirus hominis – odkryty w 1956r. Antygeny wirusa ważne w diagnostyce:
Zaliczany jest do Herpesvirideae 1. IEA – białko alfa (immediate early antigen)
Nazwa pochodzi od efektu cytopatycznego na komórki (powstawanie 2. EA – białko beta (early antigen)
komórek olbrzymich – 2-4x większe - z wtrętami cytoplazmatycznymi i 3. LA – białka gamma ( late antigens) – białka pełnego zakaźnego
jądrowymi typu sowich oczu) wirionu

Budowa wirusa: Cykl replikacyjny wirusa:

1. Zawiera dwuniciowy DNA 1. Okres natychmiastowy (wczesny)
2. Ikozaedralna symetria a. Trwa do 4 godzin po zakażeniu
3. Kapsyd ze 162 kapsomerów b. Transkrypcja swoistych fragmentów genomu DNA
4. Otoczka lipidowa c. Synteza białek regulacyjnych, które przekształcają
5. Średnica 180-250nm. metabolizm komórki (IEA)
Wirus jest największym wirusem w patologii człowieka 2. Stadium wczesne
a. Trwa około 20 godzin
b. Replikacja DNA
c. Synteza białek EA

Zakazy!!! By GitaRra  - strona 8

 3. Stadium późne h. Zapalenie płuc
a. Po 24 godzinach 5. W 5% dziecko może mieć:
b. Produkcja elementów strukturalnych (LA) a. Atypowe objawy neurologiczne, psychomotoryczne i
c. Uwalnianie wirusa z komórki ruchowe
b. Powiększone komory
Wirus namnaża się w różnych komórkach: c. Zmiany torbielowate
a. Limfocyty B – krew jest zakaźna d. Anemia hemolityczna
b. Nabłonek kanalików krętych w nerkach – mocz zakaźny e. Trombocytopenia
c. Hepatocyty f. Przewlekłe zapalenie wątroby
d. Komórki ślinianek – ślina zakaźna 6. Objawy kliniczne zespołu mononukleozowego w zakażeniu
cytomegalowirusem w ciąży:
Wirus obecny we wszystkich wydalinach i wydzielinach: a. Gorączka
a. Ślina (droga kropelkowa) b. Złe samopoczucie
b. Mocz c. Limfadenopatia
c. Krew (transfuzje) d. Zapalenie wątroby
d. Mleko (zakażenia okołoporodowe) e. Vasculitis
e. Nasienie i wydzielina szyjki macicy (droga płciowa) 7. Badania laboratoryjne:
a. Leukopenia z limfocytozą (atypową)
Zakażenie stanowi problem w 3 okolicznościach: b. Możliwy spadek płytek
1. Zakażenie wewnątrzmaciczne c. Ocena funkcji wątroby
2. Okres młodzieńczy d. p/ciała anty-CMV IgM i IgG u matki
3. Pacjenci z przeszczepami e. hodowla CMV lub szybki test „stall vial”
f. badania serologiczne na EBV, WZW, toksoplazmozę, HIV
Ryzyko przy transfuzji wynosi 3% na jednostkę przetoczeniową. g. zaburzenia immunologiczne lub nowotwory jeśli serologi
CMV i hodowla ujemne
Zakażenie może mieć charakter: 8. Badanie dziecka:
1. Latentne, nieproduktywne – nie można nawet wykryć ekspresji a. USG
białek b. Badanie płynu owodniowego
2. Produktywne, bezobjawowe – są obecne p/ciała IgM c. Morfologia płodu
3. Produktywne, objawowe – obecne objawy kliniczne a. Serologia płodu – IgM – ostre zak; IgG – reaktywacja
zakażenia endogennego u matki
Rezerwuarem CMV są leukocyty: granulocyty (pełne zakaźne wirusy), b. Serologia (ELISA) krwi pępowinowej
limfocyty (niepełne cząstki zakaźne po indukcji transkrypcji).
CMV u osób immunokompetentnych
Wirus aktywuje odpowiedź typu komórkowego. Komórki NK i Il-2 oraz
INF są najistotniejsze na początku. W późniejszym okresie uruchamiane są 1. Bezobjawowe zakażenie
limfocyty CD8 oraz odpowiedź humoralna. 2. Zespół mononukleozopodobny
3. Ziarniniakowi zapalenie wątroby
Patogeneza zakażenia: a. Złe samopoczucie
1. Zakażenie pierwotne – pojawiają się p/ciała anty-CMV w klasie b. Nudności wymioty
IgM osoby seronegatywnej c. 50% limfocytów atypowych
2. Zakażenie wtórne – reaktywacja zakażenia utajonego, d. Histopatologia wątroby – nacieki limfocytowe w
Nadkażenie innym szczepem wirusa u osoby z obecnymi przestrzeniach wrotnych oraz ziarniniaki z komórek
p/ciałami anty-CMV olbrzymich
3. Aktywne zakażenia – wirus wnika do komórek różnych 4. Rzadko objawowe zapalenie wątroby bez atypowych
narządów – zmiany martwiczo-zapalne limfocytów
4. Zakażenie latentne. 5. Rzadko śródmiąższowe zapalenie płuc

Epidemiologia: CMV u osób z obniżoną odpornością

a. Częstość występowania 40-100% populacji
b. Niższy odsetek zakażonych: Europa, Australia, Ameryka Pn 1. Bezobjawowe zakażenie
c. Polska około 70% 2. Zespół mononukleozopodobny
d. Nie ma sezonowości zachorowań 3. Śródmiąższowe zapalenie płuc
e. Największe ryzyko infekcji: wczesne dzieciństwo, okres 4. Uszkodzenia wielonarządowe
dojrzewania, okres rozrodczy 5. Zapalenie opon i mózgu
f. Częstość występowania anty-CMV IgG zależy do: wieku, 6. Subkliniczne zapalenie wątroby
obszaru geograficznego, warunków socjalno-bytowych, praktyk 7. Hiperbilirubinemia
związanych z porodem. 8. Zapalenie wątroby po przeszczepie nerki

Zakażenia okołoporodowe CMV w AIDS

1. Największe ryzyko występuje podczas pierwotnej infekcji,
mniejsze przy reaktywacji 1. Zawsze objawowe, niepotrzebna serologia
2. Droga zakażenia: przezłożyskowa, wstępująca. 2. Śródmiąższowe zapalenie płuc
3. I trymestr 20%, II 0%, III 40% 3. Objawy neurologiczne, demencja
4. Objawy cytomegalii wrodzonej: 4. Objawy ze strony p.pok
a. Zapalenie siatkówki i naczyniówki 5. Leczenie:
b. Małogłowie a. tylko objawową fazę
c. Zwapnienia śródczaszkowe b. gancyklowir, fos karnet
d. IUGR 6. Profilaktyka: unikanie kontaktu z zakażonymi CMV, ocena
e. Małopłytkowość statusu serologicznego.
f. Hepatosplenomegalia
g. Głuchota typu odbiorczego

Zakazy!!! By GitaRra  - strona 9

 CZERWONKA BAKTERYJNA
Etiologia: Shigella shigae (dysenteriae), Sh. sonnei, Sh. flexneri, Sh. boydi  Język obłożony, przysychający lub suchy
– nieruchome pałeczki G(-).  Brzuch: zapadnięty, bolesny w palpacji w okolicy dołów
biodrowych (zstępnica, esica)
Syndroma dyzenterie (zespół czerwonkowy) może być wywołany: Proteus  Tętno: przyspieszone, słabo napięte, słabo wypełnione
vulgaris, Escherichia coli, Pseudomonas aerugnosa, Salmonella (niektóre  Spadek RR
szczepy), niektóre wirusy (np. Rotavirusy)  Biochemia:
o Odwodnienie z zaburzeniami elektrolitowymi
Czynniki patologiczne: o Upośledzenie czynności nerek z mocznicą
o Zaburzenia hemodynamiczne
1. Czerwonka bakteryjna: o Zapaść naczyniowa
Enteroinwazyjność bakterii, endotoksyna o działaniu
enterotropowym, egzotoksyna (Sh. shigae, Sh. sonnei) Zespół Reitera: conjunctivitis + vasculitis + urethritis
2. Zespół czerwonkowy:
E. coli – szczepy enteroinwazyjne (EIEC) O124:K72, O136:K78 Diagnostyka:
zwłaszcza o antygenach pokrewnych do Shigella dysenteriae
O157:H7 lub EPEC O26:H11 – colitis haemorrhagica 1. Morfologia: rzadko leukocyty > 10000/mm3, wzrost neutrofili z
odmłodzeniem obrazu
2. OB - w normie
3. Biochemia i enzymy zależnie od zaburzeń wodno-
Klinika: elektrolitowych
4. Posiew kału
 Okres wylęgania 2-5 dni 5. Rektosigmoidoskopia: powiększone grudki chłonne;
 Objawy zwiastunowe (12-36 godzin przed) punkcikowa te, plamiste wybroczyny; obrzęki i przekrwienie
Upośledzone łaknienie, znużenie, niewielki ból głowy, błony śluzowej; wysięk śluzowo-ropny
zaburzenia snu, dreszcze 6. Kopro cytologia: leukocyty wielojądrzaste, erytrocyty, pasma
 Początek często nagły: śluzu
Kolkowe bóle brzucha, nudności, rzadko wymioty, 7. Odczyny serologiczne
Biegunka – początkowo stolce kałowe, papkowate potem
wodniste, śluz + krew (galaretka porzeczkowa) Leczenie:
Gorączka (zwykle stan podgorączkowy, jeśli wysoka – ciężki
przebieg) a. Objawowe: wyrównanie zaburzeń wodno-elektrolitowych i
Charakterystyczne parcia na stolec bez oddawania – puste parcia hemodynamicznych; leczenie biegunki.
(podrażnienie splotów nerwowych) b. Etiotropowe: Biseptol/Bactrim 3x960 przez 3 dni lub 2x960
przez 5 dni; Nifuroksazyd 4x200 przez 5-7 dni; Chinolony
Badanie fizykalne: 50mg/kg mc/dobę przez 5 dni
c. Dieta: ścisła, bezbłonnikowo, stopniowo rozszerzana

CZERWONKA PEŁZAKOWATA (PEŁZAKOWICA)

Choroba wywołana przez zakażenie swoistymi pełzakami, ujawnia się  W określonych warunkach pełzak przechodzi w formę
ostrym lub przewlekłym stanem krwotocznego nieżytu jelita grubego i wegetatywną dużą (magna), która jest patogenna.
skłonnością do dodatkowych przerzutowych umiejscowień w postaci ropni
wątroby lub płuc. Epidemiologia:

Występuje w strefie podzwrotnikowej i klimacie umiarkowanym.
Występują przypadki pełzakowicy rodzinnej.
Etiologia:
 Pierwotniaki Entoamoeba hystolitica (odróżnić od gatunku
dispar, który jest niepatogenny)
 W środowisku zewnętrznym występuje w postaci cyst (kuliste
12-14µm, 1-4 okrągłe jądra) opornych na działanie czynników
zewnętrznych
 W ustroju ludzkim przebywają w postaci cyst oraz form
wegetatywnych małych (minuta) - w jelicie grubym postać ta
rozmnaża się przez podział lub przechodzi w cysty
 Trudna do odróżnienia od saprofita Entoamoeba coli
o Rezerwuar = człowiek chory lub nosiciel
o Zakażenie następuje przez spożycie pokarmów lub wody
zawierających cysty, które są postaciami inwazyjnymi
o Postacie wegetatywne są niszczone przez sok żołądkowy
o Rolę odgrywają: zakażenia źródeł wody, zakażenie gleby przez
odchody ludzkie (nawożenie upraw) oraz muchy
Patogeneza:
 Formy minuta lub cysty bytujące w jelicie nie wywołują
działania patologicznego – infestacja
 Chorobotwórcze działanie jest związane z przejściem formy
minuta w magna. Mechanizm jest nieznany (zjadliwość, stan
odporności, równowaga ekologiczna jelita grubego)
 Pełzaki umiejscawiają się w jelicie grubym – głównie ślepym i
wstępnicy

Zakazy!!! By GitaRra  - strona 10

  Przyczepiają się do ściany jelita za pomocą N-acetylo-  Inne: ropnie mózgu, pełzakowica skóry,
galaktozaminy (glikoproteiny o właściwościach lektyny) umiejscowienie w górnym odc p.pok.
 Uwalniają enzymy proteolityczne – hialuronidazę = martwica
rozpływna, nadżerki oraz butelkowate owrzodzenia –
pierwotniaki wnikają do warstw podśluzówkowych
 W przypadku przerwania naczyń krwionośnych pełzaki mogą Powikłania postaci jelitowej: perforacja w miejscu owrzodzeń, krwotok,
dostać się do układu wrotnego i do wątroby powodując ropnie wgłobienia, zwężenie światła.
lub drogą naczyń limfatycznych przez serce do płuc.
 Możliwy jest też rozsiew przez ciągłość Diagnostyka:

Klinika:  Wywiad chorobowy i epidemiologiczny

 Badanie kopro skopowe kału lub materiału z kolonoskopii
 Okres wylęgania wynosi 5 dni do kilku miesięcy (zwykle 8-14 (wykrycie trofozoidów w stolcu biegunkowym – potwierdzenie;
dni) wykrycie cyst)
 Postacie: bezobjawowa (nosicielstwo – wydalanie cyst z kałem)  Badanie kału – erytrocyty, kryształy Charcota-Leydena, śluz,
oraz objawowa: mało leukocytów (w przeciwieństwie do czerwonki bakteryjnej)
 Jelitowa:  Kolonoskopia: stan spastyczny jelita, pogrubienie błony
a) Czerwonkowata ostra lub śluzowej, zatarty rysunek naczyniowy, pokryta śluzem z
przewlekła: bóle brzucha; biegunka domieszką krwi, wybroczyny i owrzodzenia
z parciem na stolec, wypróżnienia  Wlew – zmniejszone napięcie, zanik haust racji, owrzodzenia
skąpe ze śluzem i krwią (zupa  Rtg klp
pomidorowa), od kilku do kilkunastu  Scyntygrafia wątroby
razy na dobę; osłabienie, apatia,  CT
rozdrażnienie; rzadko gorączka  USG
b) Nieczerwonkowata o nieswoistej  Badanie serologiczne
symptomatologii – stolec brz śluzu
przypomina pastę, nie ma parcia Różnicowanie:
c) Zapalenie wyrostka robaczkowego
d) Ameboma – guz wyczuwalny w 1. Czerwonka bakteryjna
rzucie jelita ślepego lub esicy 2. Rzekomo błoniaste zapalenie jelit
 Postać jelitowo-wątrobowa: 3. Colitis ulcerosa
a) Objawy postaci jelitowej 4. Choroba Leśniowskiego-Crohna
b) Bóle w prawym podżebrzu 5. nowotwory
promieniujące do kręgosłupa i
prawej łopatki Leczenie:
c) Często gorączka i dreszcze
d) Hepatomegalia, bolesność a. Metronidazol 500mg 3-4/d
e) Wzrost OB., leukocytów, fosfatazy b. Tynidazol 2g 1x przez 2-3 dni
zasadowej c. Dehydroemetyna (1,5mg/kgmc przez 5 dni)
f) Próby wątrobowe bez istotnych d. Chlorochina (w ropniach wątroby)
zmian e. Tetracykliny, erytromycyna
 Postać płucna
a) Kaszel, duszność, płyn w jamie
opłucnej, przebicie ropnia do
Charakterystyczna cecha amebowego ropnia wątroby – czekoladowy kolor
oskrzeli

DUR BRZUSZNY
Ostra choroba zakaźna o długotrwałym charakterystycznym przebiegu. lub pośrednia przez zanieczyszczone pokarmy i wodę). Źródło: kał, rzadko
Typowa choroba brudnych rąk. mocz.

Cechuje się: powolnym początkiem, stopniowo narastającymi objawami,
długą fazą gorączki ciągłej, litycznym spadkiem gorączki, długim okresem
zdrowienia.
Etiologia: Salmonella typhi – G(-) pałeczka, ruchliwa, oporna na czynniki
zewnętrzne, podatna na dezynfekcję, hodowana na pożywkach z żółcią, po
rozpadzie uwalnia antygeny: H – rzęskowy, O – somatyczny oraz Vi, które
stymulują produkcję aglutynin (odczyn Widala).
Zachorowalność cechuje sezonowość (głównie lato i czesna jesień).
Nosicielstwo: rekonwalescenci (do 3m-cy po chorobie) oraz stałe –
przewlekłe – wiele lat, nawet do końca życia. Zarazek może bytować w
żółci (najczęściej), jelicie - w kale, oraz w moczu, gdy obecne są zmiany w
nerkach.
Muchy mogą biernie przenosić zarazek.

Podatność na zachorowanie wynosi 35-40% Występują endemie.

Źródłem jest tylko człowiek chory lub nosiciel. Zwierzęta nie są

rezerwuarem. Drogami zakażenia feralno-oralna (może być bezpośrednia

Zakazy!!! By GitaRra  - strona 11

Patogeneza:
 Pałeczki wnikają z jelita przez układ limfatyczny (głównie
grudki samotne i kępki Peyera)
 Enterotoksyna uwalnia się w czasie rozpadu i ułatwia
zagnieżdżanie w układzie chłonnym (też rola hialuronidazy)
 Przenikanie do węzłów chłonnych krezkowych
zaotrzewnowych – namnażanie
 Następnie przez przewód piersiowy do krwioobiegu – koniec
okresu wylęgania.
 Początek choroby od chwili bakteriemii – gorączka
 Odczyn w układzie siateczkowo-śródbłonkowym
(hepatosplenomegalia)
 Intensywne namnażanie w wątrobie i drogach żółciowych.
 Powrót z żółcią do światła jelita
 Rozpad – uwalnianie endotoksyny > hiperergiczny odczyn
układu chłonnego > martwica (II okres choroby)
 Krążąca endotoksyna uszkadza narządy miąższowe (serce,
OUN, szpik, WAUN)
 Może wystąpić: zapalenie oskrzeli i płuc, zapalenie pęcherzyka
żółciowego, zakrzepowe zapalenie żył, zapalenie kości i stawów
Okresy:
1. Tydzień: stadium infiltatrionis (intumescentiae medullaris) –
nacieczenie, obrzmienie rdzeniaste:
Grudki i kępki obrzmiałe, uniesione ponad śluzówkę jelita, która
jest silnie obrzmiała (przypomina powierzchnię mózgu)
2. Tydzień: stadium crustosum = strupów
W obrzękłych kępkach i grudkach martwica, włóknik na
powierzchni łączy się z nabłonkiem tworzy błony rzekome –
powstają łamliwe strupy podbarwione żółcią)
3. Tydzień: stadium ulcerationis = owrzodzeń
Strupy odpadają > owalne owrzodzenie wzdłuż długiej osi jelita
o równych brzegach po stronie przeciwnej do krezki jelita.
Jest to najniebezpieczniejszy okres – ryzyko krwawień,
krwotoków, zapalenia otrzewnej
4. (do 5 tyg) Stadium detersionis = oczyszczania owrzodzeń
Początek gojenia, na dnie pojawia się ziarnina, powolna
regeneracja.
Delikatne blizny, zagłębione, gładkie
Nie dochodzi do przewężeń, zastoju w świetle (inaczej niż
czerwonka)
Klinika:
 Wylęganie średnio 10-14 dni – bezobjawowo.
 Powolny początek – gorączka o 0,5⁰C w stosunku do dnia
poprzedniego. Jest to I okres kliniczny - narastania gorączki
(stadium incrementi). Trwa 4-6 dni. Ciepłota ustala się na
poziomie 39,5-40⁰C. Objawy:
Osłabienie, bóle mm, uporczywy ból okolicy czołowej,
niejednolite stolce (biegunka/zaparcia), wzdęty brzuch, spadek
tętna (miękkie, potem dwubitne), apatia, zamroczenie.
Leukopenia, brak eozynofili
BRAK opryszczki wargowej (występuje w salmonellozach,
durze rzekomym)
Hepatosplenomegalia
5-6 dzień – stała gorączka – początek II okresu.
 Stadium acmeos
Ciągła gorączka – wahania do 0,5⁰C
Bredzenie, majaczenie (odurzenie durowe)
Wygląd status typhosus, chory sprawia wrażenie ciężko
chorego, mobilizuje go tylko pragnienie.
Bardzo suche wargi, popękane
Język Fuligo (sadza) – obłożony z brunatnym nalotem.
Wzdęty brzuch
Zakazy!!! By GitaRra  - strona 12
Skąpomocz, białkomocz
Stolce zaparte (grochówkowa te)
Prawie stała bolesność w prawym dole biodrowym
Około 7 dnia tzw różyczka durowa (roseola) – dół klp, góra
brzucha, kkg: wyniosłe różowe wykwity (3-4) w jednym rzucie
(w ciężkiej postaci kilka i liczne), po 3 dniach blednie i złuszcza
i się
Zapalenie oskrzeli/odoskrzelowe zapalenie płuc – nie
powikłanie – należy do obrazu choroby.
Bradykardia, dwubitność tętna, spadek RR
Trwa do 21-25 dnia.
Czasem powikłania (krwawienia, perforacje, krwotoki)
 Stadium decrementi (spadek gorączki)
Wahania temperatury (do tygodnia)
Stadium amfibole
Po spadku temperatury powraca świadomość, zanikają zab
trawienia, wzdęcia, znika nalot na języku, powraca sen,
łaknienie, wzrasta diureza, pomniejsza się śledziona,
normalizuje tętno.
 Stadium sanationis (zdrowienia)
5-6 tydzień
Wyniszczenie bladość, kołatanie serca, zawroty głowy, niskie
RR, chwiejny WAUN
Nadmierny apetyt = żarłoczność
Zmiany troficzne – łamliwość włosów, paznokci
10-12% nawrót – podobny obraz, lżejszy przebieg, rzadko
powikłany
Powikłania:
 Krwawienia, krwotoki
 Perforacja – krzyż śmierci – deskowaty brzuch bez obroy
mięśniowej
 Hepatomegalia – rzadko ropnie lub ostry żółty zanik wątroby
 Zapalenie pęcherzyka żółciowego
 Nieżyt krtani
 Odoskrzelowe zapalenie płuc
 Zmiany w sercu (głuche tony, niedomykalności)
 Zakrzepowe zapalenie żył kkg.
 Odmiedniczkowe zapalenie nerek (skąpomocz dziwaczny)
 Zapalenie kości i szpiku
 Zwyrodnienie woskowate mm klp i brzucha
 Zapalenie opon m-rdz (+meningokoki)
 Zapalenie wielonerwowe
Rozpoznanie:
1. Obraz kliniczny
2. Posiew krwi (1 tydzień - najważniejszy), kału i moczu (2-3
tydzień) oraz szpiku
3. Odczyn Widala od 2 tyg – wykonujemy 2x – narastanie miana
minimum 2x
4. Odczyn hemaglutynacji biernej.
Różnicowanie:
a. 1 tydzień: płonica, ofdra, grypa, zapalenie płuc, malaria, dur
rzekomy
b. 2 tydzień: zapalenie wsierdzia, bruceloza, tularemia, ziarnica
złośliwa, gruźlica prosówkowa
Leczenie: Dieta: pełnokaloryczna, bezbłonnikowa (nie drażni), papkowata
Przyczynowe: z wyboru chloramfenikol 2-3g/d (50mg/kg) przez minimum Głodówka gdy krwawienie, perforacja.
10-14 dni; gdy uczulenie ampicylina 10-100mg/d. Ponadto Biseptol i
cefalosporyny II generacji. Nawroty leczy się tak samo. Nosicieli leczy się 30 dni ampicyliną lub
Biseptolem. Ewentualnie cholecystectomia
Objawowe: podaż płynów p.o. i i.v. + witaminy; nasercowe w razie
potrzeby; pielęgnacja jamy ustnej i odleżyn Najważniejsza higiena osobista

DUR RZEKOMY
Cechuje się łagodniejszym przebiegiem niż dur prawdziwy o Krótszy okres wylęgania
3 pałeczki: A, B (tylko u ludzi) i C (także zwierząt i ptaków). A występuje o Częściej wymioty
na Dalekim Wschodzie, C na Bliskim Wschodzie i rejonie o Gorączka max w 24-48h
śródziemnomorskim, B na całym świecie w tym w Polsce
o Dominuje biegunka cuchnąca ze śluzem, czasem może
Bardzo rzadko daje powikłania
Zakaźne są wydaliny ludzi i zwierząt (C) przypominać cholerę
Okres wylęgania jest krótszy ale może trwać nawet 21 dni o W ciężkich przypadkach zmiany w narządach miąższowych
We krwi obecne przeciwciała = odczyn Widala (rzadko dodatni w A). o Prawie zawsze opryszczka wargowa
Najważniejsze diagnostycznie są posiewy kału i moczu. o Nasilona uogólniona wysypka (przypominająca odrową)
o Słabe odurzenie
A: 2 postacie: durowa i nieżyt żołądkowo-jelitowy
 rzadziej odurzenie, różyczka C: postacie: a) durowa, b) zmiany miąższowe i ropne (zapalenie płuc), c)
 szybkie tętno żółtaczkowa, d) żołądkowo-jelitowa, e) septyczna (u osób z zaburzoną
 wylęganie około 10-15 dni odpornością)
 osłabienie, ból głowy
 gorączka szybko narasta (max 3 dzień) trwa 4-7 dni, znika w 9. Rozpoznanie:
 Niższe ciśnienie
 Często krwawienia z nosa, nieżyt dróg oddechowych  Posiew krwi i kału
 Wzdęcia, nudności, wymioty, biegunka  2x wzrost odczynu Widala (niemiarodajny w A)
 Hepatosplenomegalia
 Leukopenia (może być leukocytoza) Leczenie: jak w durze brzusznym
 Rzadko powikłania
W paradurze typu B nosicielstwo często nie jest pochorobowe, ale stałe
B: postacie: a) durowa, b) ostry nieżyt żołądkowo-jelitowy, c) zmiany
ograniczone do pojedynczych narządów (najczęściej pęcherzyk żółciowy,
drogi żółciowe, moczowe, rodne)

GLISTNICA
Jest najczęstszą i najbardziej rozpowszechnioną robaczycą p.pok na c. Powikłania wywołane przez dorosłe osobniki
świecie. Szacuje się, że dotyczy ¼ ludności świata. 2. Larwy inwazyjne przenikając przez ścianę jelita i ścianę
Geohelmintoza. pęcherzyków płucnych wywołuje miejscowy odczyn zapalny.
Występuje kosmopolitycznie. 3. Większość larw ginie podczas wędrówki (powstają nacieki,
ziarniniaki)
Czynnik etiologiczny: Glista ludzka (Ascaris lumbricoides) 4. Powstają odczyny alergiczne
- największy nicień bytujący w p.pok człowieka 5. Wątroba może być powiększona
6. W płucach nacieki Loefflera
Patogeneza: 7. Leukocytoza z eozynofilią, hiperproteinemia i hiperglobulinemia
a. Glista bytuje w jelicie cieńkim człowieka 8. Postacie jelitowe mogą wywierać patogenne działanie
b. Samica składa do 200tyś jaj na dobę (65mln w ciągu życia) mechaniczne, toksyczne i alergiczne oraz zmniejszone
c. Żyje do 12 miesięcy przyswajanie pożywienia
d. Jajo dojrzewa do stadium inwazyjności w ciągu 3-4tyg. 9. Glisty wywierają działanie toksyczne zwłaszcza u dzieci:
e. Jaja przeżywają 5-6 lat. a. Zahamowanie rozwoju fizycznego i umysłowego
f. Po połknięciu jaja uwalnia się z niego larwa b. Wzmożona pobudliwość nerwowa (zaburzenia snu ze
g. Larwa wędruje przez około 10 dni przez wątrobę i płuca zgrzytaniem zębami)
h. W płucach wzrasta i po odkrztuszeniu wraca do jelita, gdzie 10. Objawy alergiczne:
dojrzewa a. Zmiany skórne, zapalenie spojówek, napady astmy
11. Objawy ze strony p.pok – niecharakterystyczne
Największa zachorowalność występuje w wieku 3-6 lat. Zwykle mają a. Bóle brzucha
charakter mało intensywny. b. Wzdęcia
c. Nudności, wymioty
Glistnicy zapobiega się przestrzegając podstawowych zasad higieny. 12. Z chwilą podrażnienia glisty mogą skłębiać się – ryzyko
niedrożności.
Przebieg kliniczny: 13. 13 mogą blokować przewody trzustkowe i drogi żółciowe jeśli
1. 3 odmienne zespoły patogenetyczne: tam wlezą
a. Wędrówka larw
b. Przebywanie w jelicie cienkim

Zakazy!!! By GitaRra  - strona 13

Rozpoznanie: Badanie kopro skopowe – dekantacja, rozmaz bezpośredni, a. Pyrantel
gruby rozmaz b. Lewamizol
c. Mebendazol
d. Albendazol

Leczenie:

GORĄCZKA Q
Typowa zoonoza.
Czynnik etiologiczny: Coxiella burnetii.
Przenosicielem zarazka są kleszcze. Zakażone zwierzęta (bydło, owce i In.)
nie chorują, ale wydalają zarazki z kałem i moczem przez długi czas.
Zarazka można stwierdzić też w drogach rodnych zwierząt i w wymionach.
Człowiek zaraża się wdychając kurz zakażony wydalinami zwierząt. Wrota
zakażenia stanowią błony śluzowe dróg odd. Możliwe jest także zakażenie
przez spojówki i przewód pokarmowy. Zakażenia zdarzają się szczególnie
często podczas prac na polach i obróbce produktów pochodzenia
zwierzęcego. Zakażenie od chorego człowieka występuje rzadko.
Zapobieganie gorączce Q Polsce jest trudne (unikanie sprowadzania
skażonych produktów), w rejonach endemicznych stosuje się szczepionki.
Patogeneza:
1. Riketsje namnażają się wewnątrzkomórkowo.
2. Najistotniejsze zmiany powstają śródbłonku drobnych naczyń
krwionośnych skóry, mózgu, serca, nerek i innych narządów –
zmiany typu vasculitis są typowe dla riketsjoz.
3. W konsekwencji uszkodzenia naczyń powstają ogniska
martwicy i nacieki zapalne wokół naczyń. Przepływ krwi jest
zwolniony.
4. Następnie osocze przenika przez ścianę naczynia i powstają
obrzęki.
5. Dochodzi do niedokrwienia narządów.
6. Czasem może rozwinąć się DIC>
Przebieg kliniczny:
 Okres wylęgania wynosi od 14-20 dni
1) Początek jest nagły, objawy niecharakterystyczne –
grypopodobne.
2) Gorączka, dreszcze, bóle głowy, mięśni, osłabienie, brak
łaknienia
3) Ostry okres choroby trwa zwykle 3-6dni, max do 2 tyg.
4) W 50% przypadków dochodzi do zmian w płucach
powodujących kaszel (początkowo suchy, następnie wilgotny z
gęstą wydzieliną) i niekiedy bólami w klp. Zmiany osłuchowe i
radiologiczne zapalenia płuc są skąpe.
5) Często w proces chorobowy wciągnięta jest wątroba –
powiększona, tkliwa, z obecnymi ziarniniakami. Może pojawić
się żółtaczka i nieznacznie ^^AT.
6) Rzadko zapalenie wsierdzia.
Rozpoznanie jest trudne ze względu na niecharakterystyczne objawy.
Immunofluorescencyjnie można stwierdzić drobnoustroje w tkankach
chorego.
Izolacja zarazka jest możliwa w próbach biologicznych na zwierzętach
laboratoryjnych lub na zarodkach kurzych.
Różnicowanie z: gruźlicą, brucelozą, histoplazmozą, WZW, IZW.
Leczenie: w większości przypadków nie jest konieczne, choroba sama
wygasa. W ciężkich przypadkach stosuje się tetracykliny lub
chloramfenikol.

GRYPA
Charakterystyka wirusa grypy typu A: Trochę historii  - pandemie grypy w XX wieku:
a. Osłonka lipidowa z hem aglutyniną (trymer przyczepia się do a. 1918-1919 – grypa „hiszpanka” – H1N1 od świń, z Ameryki,
komórki docelowej, powoduje fuzję z komórką) i neuraminidazą zmarło 40-50mln ludzi, głównie z powodu powikłań – zapalenie
(tetramer odpowiada za odrywanie pączkujących wirusów) płuc H. influenzae
b. Matrix stanowią: białko N1 – strukturalne, N2 – kanałowe b. 1957 – grypa „azjatycka” - H2N2
c. Rdzeń: 8 odcinków kwasów nukleinowych + 3 polimerazy + c. 1968 – grypa „Hong Kong” - H3N2
białka: NS1 – odporność na interferon, NS2- strukturalne d. 1977 – grypa „rosyjska” – H1N1

Wrażliwe na wirusa są komórki rzęskowe dróg oddechowych. Wśród ludzi krążą wirusy H1N1, H3N2 a od 2001r także H1N2
Corocznie w I kwartale roku pojawiają się małe epidemie w Polsce.
Przyczyny zmienności wirusa A:
1. Skok antygenowy – wskutek rekombinacji między 2 typami Obraz kliniczny:
2. Przesunięcie antygenowe – na skutek mutacji punktowej 1. Gorączka, dreszcze
2. Bóle mięśniowo-stawowe
Źródłem zakażenia jest tylko chory człowiek, rzadko zwierzęta 3. Ból głowy
Materiał zakaźny: wydzielina dróg oddechowych 4. Osłabienie
Droga zakażenia: kropelkowa, kontakt bezpośredni i pośredni 5. Suchy kaszel
6. Ból gardła
Cechy epidemii/pandemii: 7. Katar
a. Szybkie rozprzestrzenianie się 8. Zapalenie spojówek
b. Masywność zachorowań (10-20% populacji) 9. Wymioty, bóle brzucha, biegunka
c. Powikłania w 1-6% 10. Krwawienie z nosa
d. Śmiertelność <0,1% 11. Ostre objawy ustępują po 4-7 dniach, ale osłabienie po około 1
e. Straty ekonomiczne (szczepienie jest 4x tańsze niż leczenie) miesiący
12. Można przechorować bezobjawowo.
Osobami szczególnie narażonymi są: osoby ze współistniejącymi
chorobami, starsi, kobiety w ciąży i małe dzieci.

Zakazy!!! By GitaRra  - strona 14

Powikłania grypy: d. Służby graniczne, pracownicy handlu, komunikacji
1. Pulmonologiczne:
a. Ostre zapalenie oskrzeli, okrzelików i płuc (pierwotne Przeciwwskazania do szczepień:
grypowe lub wtórne bakteryjne) a. Ostre choroby gorączkowe
b. Zwłóknienie płuc b. Zespół Gulliane-Barre w wywiadzie
c. Przejściowa nadreaktywność oskrzeli c. Uczulenie na białko jaja kurzego
d. Zaostrznie astmy oskrzelowej i POChP d. Uczulenie na amino glikozydy
2. Kardiologiczne e. Uczulenie na składniki szczepionki
a. Myocarditis
b. Pericarditis Dawkowanie:
c. Zaostrzenie przewlekłej niewydolności krążenia 1. 6-35m-c – 0,25ml – 1 lub 2 dawki
3. Neurologiczne 2. 3-8 lat - 0,5ml – 1 lub 2 dawki
a. Zapalenie mózgu i OMR 3. >8 lat – 0,5ml – 1 dawka
b. Poprzeczne zapalenie rdzenia
c. Mononeuropatia Skuteczność szczepionek sięga 70-90% u osób szczepionych co roku przez
d. Zespół Gulliane-Barre lata
e. Drgawki gorączkowe
f. Zespół Reya Działania niepożądane szczepionki:
g. Wzrost zapadalności na parkinsonizm 1. Miejscowe: ból, obrzęk, rumień
h. SAH 2. Ogólne: gorączka, bóle głowy, mięśni
i. Ostre psychozy 3. Zespół Gulliane-Barre
4. Nefrologiczne: 4. Odczyny alergiczne: pokrzywka, obrzęk Quinckego, wstrząs
a. OKZN anafilaktyczny
b. Przewlekłe KZN (nefropatia IgA)
c. Zaostrzenie PNN
d. Infekcje dróg moczowych PTASIA GRYPA
5. Laryngologiczne
a. Ostre zapalenie krtani
Wirus ptasiej grypy zawiera 15 H i 9 N
b. Ostre zapalenie zatok
Rezeruwarem są ptaki wodne: kaczki, mewy
c. Ostre zapalenie ucha środkowego.
6. Inne:
Podtypy ptasie łączą się z receptorami, w których galaktoza jest połączona
7. A. zapalenie mięśni
z kwasem sjalowym wiązaniem alfa-2,3. U ludzi występuje wiązanie alfa
8. Wstrząs toksyczny (kolonizacja nabłonka oddechowego przez
2,6. U ptaków głównie w p.pok, u ludzi w układzie oddechowym. Dlatego
gronkowce)
ludzie nie chorują na typy ptasie
Diagnostyka:
H5N1 powodował masowe zachorowania w Azji Płd-Wsch w 2004 roku.
a. Izolacja wirusa na zarodkach kurzych lub hodowlach
Sporadyczne zachorowania ni wzbudzają niepokoju. Ryzyko powstanie gdy
tkankowych
pojawi się zmutowany pandemiczny szczep.
b. Wykrywanie antygenu wirusa IF bezpośrednią lub ELISA
c. Wykrywanie kwasów nukleinowych – PCR
Źródłem zakażenia są chore lub padłe ptaki.
d. Odczyny serologiczne: OWD, zahamowanie hemaglutynacji,
Materiałem zakaźnym jest kał
EIA, ELISA
Drogi szerzenia się:
1. Bezpośredni kontakt z zakażonym pokarmem lub terenem i
Leczenie
przedmiotami zanieczyszczonymi jego odchodami
1. Objawowe:
2. H5N1 może zakażać kury, indyki, świnie, kotowate
a. Odpoczynek
3. Kaczki mogą być długo zakażone bezobjawowo, rozsiewać
b. Nawadnianie
wirusa.
c. p/gorączkowe (nie salicylany)
4. H5N1 replikuje się w p.pok i dlatego występują zachorowania z
d. p/kaszlowe
powodu spożycia produktów zawierających ptasią krew i mięso.
e. Witamina C (1g dziennie hamuje tworzenie interferonu
Obróbka termiczna 70C powoduje inaktywację wirusa.
więc dajemy małą dawkę)
5. Wirus prawdopodobni może przenosić się z człowieka na
2. Przyczynowe:
człowieka.
a. Adamantyna - inhibitor białka M2
b. Rybawiryna
Przebieg infekcji H5N1 u ludzi:
c. Oseltamivir (Tamiflu) – inhibitor neuraminidazy (należy
a. Zakażenie bezobjawowe
podać w ciągu 48h, podaje się 5 dni. Można stosować od
b. Objawy grypopodobne
po 1 rż)
c. Zapalenie płuc i niewydolność narządowa, uszkodzenie wątroby
d. Zanamivir – inhibitor neuraminidazy – podawać w
i następnie nerek (wzrost cytokin, INF, Il-6, receptora dla Il-2,
inhalacji
MIG, Ip-10 – uszkadzają narządy)
d. Leukopenia z limfocytozą – im głębsza tym cięższy stan
Szczepionki:
1. Podjednostkowe zawierają Hi N
Diagnostyka:
2. Inaktywowane z rozszczepionym winionem (Vaxigrip)
a. Wykrycie antygenu H5 z aspiratu z nosowej części gardła
3. Inaktywowane z pełnym winionem
metodą IF lub fragmenty H5 metodą odwrotnej transkrypcji
4. Zawierające żywe atnuowane wirusy
b. Izolacja wirusa w hodowlach komórkowych
Wskazania do szczepień:
Leczenie:
a. Wiek > 50 lat
a. Rybawiryna
b. Dzieci od 6m-ca do 5 lat
b. Adamantyna
c. Choroby przewlekłe
c. Oseltamivir
d. Przewlekłe leczenie kwasem salicylowym
e. Kobiet, które w II i III trym ciąży będą podczas epidemii
Profilaktyka:
a. Oseltamivir
Wskazania epidemiologiczne:
b. Niska skuteczność szczepionki p/grypie ludzkiej
a. Personel medyczny
c. Szczepionki p/H5N1 nie można hodować na zarodkach kurzych
b. Pracownicy domów starości
bo zabija je.
c. Nauczyciele

Zakazy!!! By GitaRra  - strona 15

 d. Można stosować: H5 otrzymywane z hodowli zmodyfikowanego Ryzyko:
bakulowirusa a. Przejście części ludzkich genów
Inaktywowany wirus A/D/K Singapore b. Zaadaptowanie się receptora człowieka
Atenuowany wirus A/Hong Kong (H5N1) i wirus A/Ann Arbor
(H2N2)

LAMBLIOZA
Jest to dość pospolita inwazja jelita cieńkiego. 1. H2-blokery
2. Resekcja żołądka
Czynnik etiologiczny: Giardia lamblia (intestinalis) 3. Stany zapalne dróg żółciowych i dwunastnicy
 Wiciowiec 4. Alkoholizm
 Występuje w postaci trofozoidu i cysty 5. Obniżona odporność
 Trofozoid bytuje w jelicie cieńkim przyczepiając się
do powierzchni enterocytów oraz wnikają do krypt Przebieg kliniczny:
jelitowych Zakażenie może przebiegać jako:
 Mogą też występować w drogach żółciowych, 1. Zespół wątrobowo-trzustkowy
pęcherzyku, przewodach trzustkowcyh 2. Niestrawność
 Mnożą się przez podział podłużny 3. Zespół rzekomowrzodowy
 Cysty pojawiają się w kale w 6-15 dni po zarażeniu 4. Biegunkowy
 Może występować 1000000/g kału 5. Alergiczny (zaburzenia ze strony AUN, gorączka)
 Zawartość cysty charakterystycznie odstaje od
90% zakażeń przebiega bezobjawowo.
otoczki
Lambliozę należy podejrzewać przy nietypowych, przewlekłych,
 Cysta jest postacią inwazyjną
uporczywych dolegliwości ze strony p.pok.
Do zakażenia dochodzi drogą pokarmową.
Rozpoznanie:
1. Badanie laboratoryjne treści dwunastniczej (trofozoity) i kału
Patogeneza:
(cysty)
1. Ostre zakażenie może skutkować:
2. Badania należy wykonywać kilkakrotnie
a. Naciekami zapalnymi z neutro i eozynofili
b. Spłaszczeniem kosmków
Leczenie:
c. Zaburzeniami dojrzewania enterocytów
1. Metronidazol
d. Zniszczeniem rąbka szczoteczkowego
2. Tynidazol
e. Upośledzeniem funkcji wydzielniczej komórek
3. Objawowe przypadki lambliozy wymagają dodatkowo leczenia
kubkowych
p/bakteryjnego, p/grzybiczego i rehabilitacyjnego
f. W konsekwencji zespół złego wchłaniania
4. Leczy się równolegle osoby z otoczenia
2. Zakażenie dróg żółciowych
a. Towarzyszy mu często dyskineza dróg żółciowych
b. Mogą być wtórne zakażenia bakteryjne

Czynniki sprzyjające infekcji:

MALARIA
Jest to rozpowszechniona w krajach ciepłych inwazja pierwotniaków z
rodzaju Plasmodium, które przenoszone są przez komary z rodzaju Drogi zakażenia:
Anopheles. Klinicznie objawia się występującymi okresowo napadami 1. Ukłucie przez komara
gorączki oraz niedokrwistości i powiększeniem śledziony. 2. Możliwa przy transfuzji (niekoniecznie sporozoity) – rzadko

W obrębie rodzaju Palsmodium wyróżniamy 4 gatunki groźne dla Patogeneza:

człowieka: P. vivax, P. malariae, P. ovale, P. falciparum. Pierwotniaki te 1. Tropizm komórkowy:
cechują się skomplikowanym cyklem rozwojowym, który polega na a. P. falciparum – wszystkie erytrocyty (jednocześnie zakaża
schizogonicznym rozrodzie bezpłciowym w tkankach i krwinkach do 20% erytrocytów)
czerwonych żywiciela pośredniego (człowieka) oraz rozrodzie b. P. malariae – tylko dojrzałe erytrocyty
gametogonicznym i sporogonicznym u żywiciela ostatecznego (komar c. P. vivax i P. ovale – formy młode, retykulocyty (zajmują
widliszek). Każdy gatunek Plasmodium ma pewne odrębne cechy do 1-2% erytrocytów)
morfologiczne i biologiczne. 2. Wymagana jest obecność pewnych receptorów, możliwa jest
oporność na malarię w takich chorobach jak:
Cykl życiowy: a. Brak determinant A i B układu Duffy
1. Formą inwazyjną są sporozoity, które bytują w gruczołach b. Niedokrwistość sierpowato krwinkowa
ślinowych komara, c. Beta-talasemia
2. Po dostaniu się do organizmu człowieka przenikają one do d. Niedobór dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej
komórek wątrobowych, gdzi powstają schizonty. 3. Patomechanizm:
3. P. vivax i P. ovale mogą tam tworzyć formy uśpione – a. Niedotlenienie tkanek spowodowane rozpadem krwinek
hipnozoity. czerwonych
4. Schizonty rozpadają się w merozoity, które po wyjściu z b. Wzrost zapotrzebowania energetycznego u gorączkujących
wątroby przenikają do krwinek czerwonych c. Wzrost uwalniania cytokin prozapalnych: TNFalfa, Il-1, Il-
5. Część rozpada się w gametocyty – formy inwazyjne dla komara. 6, Il-8

Zakazy!!! By GitaRra  - strona 16

 d. Cytoadherencja – przyleganie krwinek zarażonych do 2. Badania dodatkowe:
zdrowych a. Morfologia:
e. Sekwestracja – przyleganie krwinek do komórek  Niedokrwistość (rzadko transfuzje)
śródbłonka – rezultat powstawania na powierzchni  Spadek liczby płytek
zakażonych erytrocytów swoistych receptorów np. CD36  DIC w 5%
f. Dochodzi do zaczopowania naczyń tuż za naczyniami b. Biochemia:
włosowatymi.  Hipoglikemia
g. Hipoglikemia w wyniku wzmożonego zużycia glukozy,  Cechy kwasicy metabolicznej w gazometrii
zaburzenia glukoneogenezy w wątrobie  Wzrost AT
h. Obciążenie układu siateczkowo-śródbłonkowego  Spadek stosunku A/G w proteinogramie
niezniszczalnym barwnikiem – merozoiną – skłonność do
 Wzrost Na+ w surowicy
posocznic Gram-ujemnych
3. Wykrywanie zarodźców:
a. Rozmaz krwi obwodowej – krew należy pobrać w
Obraz kliniczny:
momencie wystąpienia dreszczy. Badanie trzeba
powtórzyć kilkakrotnie (6x)
Typowe dla malarii napady obserwujemy się w przypadku zakażenia:
b. Preparat grubej kropli krwi – preparat suszony bez
P. vivax – co 48h – trzeciaczka
utrwalania i barwiony metodą Giemzy – pozwala
P. ovale
stwierdzić obecność zarodźców, ale nie gatunek
P. malariae – co 72h – czwartaczka
c. Cienki rozmaz z utrwalaniem metanolem barwiony metodą
Fazowość może być zaburzona jeśli zakażenie jest mieszane.
Openheima pozwala na różnicowanie gatunku na
podstawie swoistych cech morfologicznych (ziarnistości,
Przebieg kliniczny typowego napadu:
kształt, ułożenie)
1. Stadium zimne (stadium frigidum)
d. Odczyny serologiczne – nieprzydatne na terenach
a. Wstrząsające dreszcze
endemicznych. Pozwalają na diagnozę przebytego
b. Wzrost gorączki do około 40C
zakażenia.
c. Uczucie zimna
e. Metoda PCR – wykrywa kwasy nukleinowe.
2. Stadium gorące (stadium calidum)
a. Trwa wysoka gorączka
Leczenie:
b. Uczucie gorąca
1. Chlorochina – działa na schizonty, nie na hipnozoity.
3. Stadium wilgotne (stadium humidum)
Najbezpieczniejszy lek. Wrażliwe zarodźce w Ameryce Płd i na
a. Gorączka spada
Bliskim Wschodzie.
b. Towarzyszą temu zlewne poty
2. Fansidar = sulfadoksyna + pirymetamina
c. Temperatura ciała może spaść nawet poniżej normy.
3. Meflochina – do profilaktyki i leczenia
d. Mogą wystąpić nudności, wymioty, omdlenia, spadek RR.
4. Halofantyna – w razie oporności na w/w leki
5. Gdy pacjent jest nieprzytomny nie możemy podawać w/w
P. falciparum powoduje malarię tropikalną.
leków, ponieważ mają tylko postacie doustne. Stosuje się
Napady mogą zaczynać się podstępnie. Przebieg gorączki przypomina
chininę w bardzo dużym rozcieńczeniu we wlewie. Przerywa
raczej chorobę septyczną. Pewne postaci malarii P. falciparum może
napad.
przebiegać pod maską kliniczną – objawy ze strony jednego narządu
6. Plazmochina i pry machina – niszczą hipnozoity
sugerujące jego chorobę.
7. Artemizyna i Arteflene – leki roślinne z Chin
Zwykle od początku występują nudności, wymioty, biegunki, bóle brzucha.
Najbardziej oporny na leki jest P. falciparum
Postacie:
1. Mózgowa – utrata przytomności, drgawki, porażenia, zaburzenia
Profilaktyka malarii:
krążenia, śpiączka. Często dołącza się ARDS. Często zgon.
1. Nieswoista:
2. Czerwonkowata – krwawe biegunki
a. Repelenty
3. Cholerowata – może nie wystąpić gorączka. Biegunka z
b. Gruby ubiór
wodnistymi, obfitymi stolcami, wymioty. Szybko dochodzi do
c. Moskitiera
odwodnienia.
2. Swoista:
4. Krwotoczna – zespół hemolityczny z hemoglobinurią (czarny
a. Chlorochina (gdy wrażliwe) 500mg 1x na tydzień lub
mocz), postępująca niedokrwistość
100mg codzinnie
5. Nerkowa – ostra martwica kanalików nerkowych
b. Meflochina (gdy oporne) 1x1 tabletkę w tygodniu
c. Doxycyklina 100mg dziennie max do 2 miesięcy
Rozpoznanie:
d. Paludryna, proguanil
1. Wywiad – ma podstawowe znaczenie!!

MONONUKLEOZA
Jest to pierwotne objawowe zakażenie wirusem Epsteina-Barra. stanie latencji, stąd replikacja wirusa może być połączona z długotrwałym
Choroba cechuje się samo ograniczającym się procesem limfo- okresem wydalania wirusa ze śliną (przy braku objawów klinicznych).
proliferacyjnym, który warunkuje różnorodność objawów klinicznych tej Latencja jest to stan utajenia, charakteryzujący się bardzo małą lub żadną
choroby. EBV wybiórczo zakaża ludzkie limfocyty B na drodze ekspresją białek (antygenów wirusa), zakażone limfocyty nie są
receptorowej (CD21 łączy się z glikoproteiną wirusa). EBV działa jako rozpoznawane przez układ odpornościowy, a wirus na drodze fuzji przenosi
klonalny aktywator limfocytów B. Pod wpływem zakażonych się z komórki na komórkę. Brak prezentacji antygenów powoduje
transformowanych limfocytów B dochodzi do aktywacji limfocytów T, uniemożliwienie działania p/ciał neutralizujących.
które ulegają transformacji i proliferacji. Wśród transformowanych
limfocytów istnieje przewaga limf. CD8 (supresorowych). W warunkach
immunokompetencji wszystkie procesy przebiegają pod ścisłą kontrolą
układu immunologicznego. Prawidłowa odpowiedź immunologiczna
powoduje zahamowanie w/w procesów. Warunkiem wyzdrowienia jest
hamowanie przez układ immunologiczny limfocytów, ale to nie zawsze
prowadzi do eliminacji wirusa! EBV może pozostawać w organizmie w

Zakazy!!! By GitaRra  - strona 17

Wyróżniamy 2 typy EBV:
1. Typ A lub EBV1 o dużej zdolności do szybkiej i skutecznej
transformacji limf. B. Powszechny w Europie i USA.
2. Typ B lub EBV2 – typ wolno transformujący, występuje w
Afryce. Związany z występowaniem chłoniaka Burkita –
udowodniono, że może zapoczątkować pobudzenie onkotyczne
w procesie onkogenezy. Podobnie stwierdza się wysoki poziom
p/ciał u chorych z rakiem nosogardzieli.
EBV zaliczany jest do grupy Herpes, jest duży 180-200nm. Składa się z 3
komponentów:
 Rdzenia – z dwuniciowym DNA
 Kapsydu – zbudowany z kapsomerów
 Koperty zewnętrznej – otoczka nukleokapsydu
Wirus posiada wiele antygenów ważnych w diagnostyce:
1) Antygen jądrowo-niestrukturalny (EBNA) – bierze udział w
replikacji. P/ciała anty-EBNA powstają w okresie zdrowienia i
trwają przez całe życie
2) EA – antygeny wczesne:
a. EAD (diffuse) – obecny w cytoplazmie i jądrze
zakażonych komórek. P/ciała anty-EAD świadczą o
objawowej mononukleozie (brak w nieobjawowej)
b. EAR (restricted) – ograniczony, tylko w cytoplazmie.
p/ciała anty-EAR są typowe dla bezobjawowej postaci
(rzadko w objawowej)
3) MA antygeny błonowe, pojawiają się w błonach komórkowych
zakażonych limfocytów
a. EMA – wczesny
b. LMA – późny
4) VCA – antygen kapsydowy, strukturalny. Swoiste p/ciała anty-
VCA są wykorzystywane w diagnostyce:
 IgM – w zakażenie objawowy i bezobjawowym, 1-3
tydzień choroby, max w 3 tyg, znikają do 6 m-ca
 IgG – utrzymują się do końca życia i świadczą o
przebytej chorobie i odporności
Epidemiologia:
Źródło zakażenia: chory, ozdrowiciel, nosiciel bezobjawowy
Drogi zakażenia: kropelkowa, zakażone przedmioty, pocałunki
EBV dostaje się do organizmu ze śliną, początkowo namnaża się w
komórkach tkanki limfoidalnej gardła (pierścień Waldeyera) oraz w
nabłonku jamy nosowo-gardłowej (indukcja npl). Wczesna replikacja trwa
8-10 dni, potem wirus łączy się z CD21 limfocytów z którymi
rozprzestrzenia się po całym organizmie (różnorodne objawy) = „małpa
chorób zakaźnych” brak objawów patognomonicznych, różne objawy o
różnym nasileniu.
Okres wylęgania 30-50 dni.
Postacie – wg dominującego objawu:
1. Anginowa – najczęstsza, możliwy każdy typ anginy. Ciężki
przebieg, brak odpowiedzi na penicyliny, po ampicylinie
wysypki (potwierdza mononukleozę)
2. Gorączkowa – ewentualnie z anginą
3. Węzłowa – obwodowe i wewnętrzne węzły, czasem jedna grupa
4. Oponowa – limfocytowe zapalenie OMR
5. Wątrobowo-śledzionowa – EBV jest wtórnie hepatotropowy –
uogólnionemu zakażeniu może towarzyszyć hepatitis viralis,
nawet z żółtaczką (ale dość niska bilirubina <7mg%). Przebieg
łagodny
6. Wysypkowa – po ampicylinie
Obraz kliniczny:
1. Typowy zespół (gorączka, limfadenopatia, hepatosplenomegalia,
zapalenie gardła)
Zakazy!!! By GitaRra  - strona 18
2. Mniej częste objawy (brzęk powiek, wybroczyny na
podniebieniu, wysypki skórne)
Początek choroby z gorączką i powiększeniem węzłów
Gorączka narasta szybko, jest nieregularna, stopniowo wraca do normy
(dzieci 7-10 dni, dorośli 2-3 tyg)
Stan ogólny dobry
Najbardziej charakterystyczne powiększenie węzłów szyjnych tylnych,
które są twarde, nieduże (wielkości grochu), liczne, łatwo wyczuwalne, za
m. MOS.
Największe węzły kąta żuchwy (nawet wielkości śliwki)
U dzieci powiększenie węzłów uogólnione, u dorosłych raczej miejscowe
Zmiennie silny stan zapalny gardła, towarzyszy mu ból i utrudnienie
połykania.
Migdałki są powiększone i przekrwione, naloty często miękkie, maziste,
wieloogniskowe. Utrzymują się uporczywie.
Może dojść do nadkażenia paciorkowcami.
Śledziona umiarkowanie powiększona.
Wątroba miernie powiększona o wzmożonej konsystencji, czasem lekko
bolesna. Czasem może wystąpić żółtaczka. AT są zwykle podniesione.
Inne objawy:
Nieżyt nosa z gęstą wydzieliną (zatyka nozdrza i spływa po tylnej ścianie
gardła)
Obrzęki wokół oczu, czasem obejmują całą twarz
Drobne symetryczne wybroczyny na podniebieniu miękkim
Wysypki skórne przypominające różyczkę, płonicę, odrę.
Szczególnie nasilona odro podobna wysypka po ampicylinie.
Rzadko:
Zmiany w płucach
Zmiany w sercu
Zespoły neurologiczne – mogą pozostawiać trwałe następstwa
Pomimo wysokiej gorączki przebieg choroby jest zwykle łagodny i kończy
się wyzdrowieniem.
Powikłania – choroba ciężka i trudna do diagnostyki, ale daje mało
powikłań.
 Nie ma wątrobowych
 Pęknięcie śledziony (1/3000)
 Skaza krwotoczna i anemia hemolityczna.
Diagnostyka:
 Podstawę stanowi morfologia krwi z rozmazem:
- leukocytoza (wyjątek wśród chorób wirusowych)
- przesunięcie w prawo w rozmazie (przewaga monocytów,
limfocytów, plazmocytów nad granulocytami)
- charakterystyczne limfocyty: wirocyty, limfomonocyty,
mononukleary (obecność fenestracji jądra) – występują we krwi
i układzie siateczkowo-śródbłonkowym
 Węzły chłonne o niezatartej budowie
Potwierdzenie:
 PCR – ślina i tkanka limfoidalna
 P/ciała – rutynowo swoiste anty-VCA
 P/ciała nieswoiste – odczyn Paula-Brunnella-Davidsona –
aglutynacja krwinek barana przez surowicę krwi chorego
Inne: badanie PMR, ocena wątroby, węzeł w ostateczności
Leczenie – zależne od postaci:
Gorączka – objawowo
W ciężkiej anginie antybiotyk zgodnie z antybiogramem, chętnie
doxycyklina.
Żółtaczka bez anginy tylko objawowo
Sterydy w zagrożeniu pęknięciem śledziony i postaciach oponowych
 ODRA
Choroba wirusowa. 3. Okres wysypkowy
 Wysypka plamisto-grudkowa (większa niż w płonicy) z
Czynnik etiologiczny: Paramixovirus (z rodziny Paramyxoviridae, rząd: tendencją do zlewania się wykwitów, żywo różowa, między
Mononegavirides; tak samo jak RSV, wirus świnki, paragrypy). wysypką skóra nie zmieniona („skóra tygrysia”)
 Pojawia się najpierw za uszami, na skórze owłosionej, twarzy,
Jest wrażliwy na ciepło, ale dobrze znosi zamrażanie stopniowo przechodzi w dół. Dłonie, łokcie i stopy pozostają
bez wysypki
Odra jest chorobą kosmopolityczną.  Szybki rozwój (48-72h), trwa 5-6 dni, stopniowo blednie od
góry ku dołowi, pozostaje brunatne przebarwienie (kawa z
Źródłem zakażenia jest tylko człowiek – chory, okres zakaźności 4 dni
mlekiem)
przed i 4 dni po wystąpieniu wysypki.
 Następnie otrębiaste łuszczenie na całym ciele
4. Okres zdrowienia
Wirus szerzy się drogą kropelkową, rzadziej przez kontakt bezpośredni i
 Bardzo powolny, najdłuższy okres zdrowienia wśród chorób
pośredni.
zakaźnych
Wrotami zakażenia są błony śluzowe dróg oddechowych oraz spojówka.  Wzrost podatności na inne zakażenia

Sezonowość w krajach o klimacie umiarkowanym (głównie zima-wiosna). Powikłania:

Przed erą szczepień występowały regularne epidemie co 2-3 lata.
Wirus ma działanie cytopatyczne na komórki.
Patogeneza:
 W drogach oddechowych wirus kontaktuje się z komórkami
błony śluzowej, część inaktywowania jest przez IgA, reszta
wnika do nabłonka migawkowego i wywołuje wiremię (2-6
dzień po zakażeniu).
 Następnie wirus przenika do układu siateczkowo-
śródbłonkowego i wywołuje wtórną wiremię około 10 dnia.
Obecne są objawy zajęcia układu oddechowego.
 Pierwsze przeciwciała pojawiają się około 14 dnia po zakażeniu,
pojawia się wysypka. Wysypka może nie wystąpić gdy
występują zaburzenia odporności. Do 6m-ca życia dzieci
chronione są przeciwciałami od matki.
Odra jest wysoce zakaźna – podatność wynosi 96%
Przed erą szczepień najwięcej przypadków występowało między 2-5 rż.
Obecnie ogólna liczba przypadków spada i wyrównuje się stosunek
dzieci/dorośli. W krajach rozwijających się głównie do 2r.ż.
o 30% przypadków
o Ciężkie do 5r.ż. i po 20r.ż.
o Znaczny poinfekcyjny spadek odporności
 Biegunka (8/100)
 Zapalenie ucha środkowego (7/100, częste u małych dzieci
– krótka trąbka słuchowa)
 Zapalenie płuc (6/100, najczęstsza przyczyna śmierci)
Wczesne – śródmiąższowe
Późne – nadkażenie innym patogenem
 Zapalenie mózgu lub opon m-rdz i rdzenia (1/1000,
początek objawów w 6 dniu wysypki, brak gorączki, bóle
głowy, wymioty, sztywność karku, senność, śmiertelność
5%, w 25% trwałe uszkodzenie OUN)
 Śmiertelność 1-2/1000 (u dzieci zapalenie płuc, u
dorosłych zapalenie mózgu)
 Podostre stwardniejące zapalenie mózgu (SSPE)
Rzadka choroba degeneracyjna spowodowana przetrwałą
obecnością wirusa odry w mózgu. Występuje w 1-
5/1000000. Rozwija się zwykle po 7-10 latach (1m-c – 27
lat) po przejściu odry, podstępnie. Stopniowo nasilają się
zmiany zachowania, intelektualne, pojawia się ataksja,
napady miokloniczne. Zawsze kończy się śmiercią.

Odporność: Odra w krajach rozwijających się

 Pochorobowa przez całe życie  Wysoka zapadalność u dzieci do 1r.ż.

 Poszczepienna: 1 dawka nie zabezpiecza, pełna odporność  Ciężki przebieg u niedożywionych
występuje po 2 dawkach (zalecane)  Często prowadzi do ślepoty
 Śmiertelność wynosi 25%
Klinika:

1. Okres wylęgania 9-11 dni.

2. Okres nieżytowy = prodromalny = zwiastunowy Atypowa odra – po szczepieniu szczepionką inaktywowaną lub zabitą –
 3-4 dni spadek aktywności antyF (wewnątrzkomórkowe szerzenie się infekcji)
 Złe samopoczucie
 Powiększone węzły chłonne Postacie szczególne odry
 Stopniowo narastająca gorączka do 38-39⁰C
 Conjunctivitis (obrzęk, przekrwienie, łzawienie, nadwrażliwość 1. Krwotoczna („czarna odra”)
na światło)  Wysoka gorączka
 Nieżyt nosa, gardła, krtani (suchy, męczący kaszel), oskrzeli  Niewydolność oddechowa
 Anathema 2-3 dni przed wystąpieniem wysypki  Napady drgawek
 Plamki Fiłatowa-Koplika na błonach śluzowych policzków na  Krwawienia do skóry i błon śluzowych
wysokości zębów przedtrzonowych (białe z czerwoną obwódką) 2. Poronna
– znikają po pojawieniu się wysypki  U osób którym zapobiegawczo podano Ig
 Plamki Hirschberga na spojówkach  Niemowlęta z małym mianem przeciwciał od matki

Zakazy!!! By GitaRra  - strona 19

  Osoby po 1x szczepieniu Leczenie:
 Dłuższe wylęganie, łagodniejsze objawy, skąpa, krótkotrwała
wysypka  Objawowe
3. U osób ze spadkiem odporności (AIDS, chłoniaki)  W nadważeniu antybiotyki
 Przewlekający się przebieg  GKS w pseudokrupie
 Może nie wystąpić typowa wysypka
Profilaktyka:
Rozpoznanie:
Nieswoista: izolacja chorych
 Wywiad
 Obraz kliniczny Swoista:
 Badania dodatkowe:
Czynna = szczepionka żywa, atentowana, monowalentna lub
Laboratoryjne: leukopenia z limfocytozą, trombocytopenia u
skojarzona, pierwsza dawka w 13-15r.ż.
ciężarnych, odwodnienie
Mikrobiologiczne: izolacja wirusa, metoda PCR, 4x wzrost
Bierna – swoista IgG (zapobiega lub łagodzi przebieg),
miana przeciwciał IgG w ELISA, preparat mikroskopowy
stosowana do 6 dni od ekspozycji 0,25ml/kgm.c. u zdrowych lub
0,5ml/kgm.c. przy spadku odporności

OSPA PRAWDZIWA
Wirus ospy należy do rodziny Poxviridae, rodrodziny Chordopoxviridae,  Okres wylęgania 7-17 dni
rodzaju Certhopoxviridae.
 Ospa prawdziwa jest zakaźna od momentu wysypki aż do
Największy wirus zwierzęcy, widoczny w mikroskopie świetlnym. odpadnięcia strupów.

W hodowlach komórkowych powoduje efekt cytopatyczny, komórki 1. Okres zwiastunów

zawierają wtręty cytoplazmatyczne.  Agle wysoka gorączka, bóle głowy, kończyn i okolicy
krzyżowej.
Duża oporność na działanie czynników zewnętrznych, w wyschniętym  2/3 przypadków wysypka wstępna – przelotna – o charakterze
materiale zakaźnym (strupy) może przetrwać przez wiele miesięcy. plamistym, grudkowym zlokalizowana na podbrzuszu i
przyśrodkowej powierzchni ud – ustępuje po 1-2 dniach
Rdzeń zbudowany jest z pojedynczej cząsteczki dwuniciowego DNA. 2. Okres wysypkowy
 Wszystkie wykwity pojawiają się prawie jednocześnie i w tym
Źródło: tylko chory człowiek. Materiał zakaźny: wydzielina z nosa i gardła samy stadium rozwoju.
oraz zawartość pęcherzyków, krosty i strupy.
 Początkowo różowe plamki, potem grudki otoczone czerwoną
obwódką. Po 1-2 dniach na szczycie grudki pojawia się
Drogi szerzenia: kropelkowa, bezpośredni kontakt ze zmianami na skórze i
pęcherzyk, w 7-8 dniu powstaje w nim „pępek”.
błonach śluzowych, kontakt pośredni z przedmiotami (odzież, pościel),
 Na błonach śluzowych podniebienia miękkiego, gardła języka,
dospojówkowa.
dziąseł, spojówek, dróg moczowo-płciowych – łatwo pękają
tworząc owrzodzenia
Patogeneza:
 Zmiany szerzą się odśrodkowo: twarz, kończyny (dłonie,
podeszwy), rzadko na skórze brzucha (inaczej niż wiatrówka)
 Wniknięcie przez błonę śluzową górnych dróg oddechowych i
replikacja w regionalnych węzłach chłonnych  Świąd skóry, gorączka
3. Okres ropienia
 Przemijająca wiremia – zakażenie komórek układu siateczkowo-
śródbłonkowego, ponowna replikacja – wtórna wiremia,  8-9 dzień
bardziej nasilona.  Zawartość pęcherzyków wypełnia się tworząc krosty, miejscowo
 Przenikanie do skóry, błon śluzowych, narządów wewn. występuje bolesność, utrzymuje się wysoka gorączka
 W skórze najpierw wtręty cytoplazmatyczne w warstwie  Stan ogólny ciężki, często powikłany nadważeniem
kolczystej naskórka – ciałka Guarnierego, następnie bakteryjnym.
zwyrodnienie balonowate komórek z wysiękiem między nimi – 4. Okres przysychania
pęcherz (wnętrze poprzedzielane pasmami komórek z naciekiem  11-12 dzień
z granulocytów i mononeklearów, zmiany we wszystkich  Większość krost przysycha w brunatne strupy, niektóre pękają
warstwach naskórka, możliwa martwica skóry właściwej –  Miejscowo świąd skóry
krosta – strup – blizna)  Stan ogólny poprawia się, ale dalej możliwość nadkażeń
 Wytworzenie swoistej odpowiedzi komórkowej i humoralnej 5. Okres strupów
powoduje usunięcie wirusa.  14-15 dzień
 Na skórze przyschnięte strupy
Klinika: 6. Okres złuszczania
 18-20 dzień
 Dwie postacie: klasyczna – duża śmiertelność oraz Varicella
minor – po szczepieniu

Zakazy!!! By GitaRra  - strona 20

  Strupy zaczynają oddzielać się od skóry, zostają czerwone lub Wzrost miana przeciwciał w OWD, odczynie hamowania
brunatne plamy zanikające po kilku tygodniach; w miejscu hemaglutynacji, odczynie neutralizacji.
głębokich krost pozostają bliznowate wgłębienia skóry.
Powikłania:
Nietypowe postaci:
 Spowodowanie wirusem
1. Ospa zlewająca się (variola confluens)  Krwotoczne zapalenie płuc.
 Wykwity zlewają się – rozległe pęcherze (zwłaszcza na  Inne zmiany w OUN (zapalenie mózgu, rdzenia kręgowego,
owłosionej skórze głowy i twarzy) porażenie nn czaskowych)
 Ciężki przebieg, często powikłany  Zmiany narządu wzroku (zrosty rogówkowe, bliznowate
 Blizny, znaczne zniekształcenia zniekształcenia powiek, niedomykalność, zawinięcie do
2. Ospa krwotoczna (variola haemorrhagica) wewnątrz
 Wskutek wynaczynienia krwi do wnętrza pęcherzy co daje im  Zapalenie gałki ocznej, owrzodzenia.
czarne zabarwienie  Zapalenie jąder
 Współistnieją objawy uogólnionej skazy krwotocznej  Poronienia u ciężarnych lub poród przedwczesny
(krwioplucie, krwiomocz, krwawienie z p.pok)  Bakteryjne (S. aureus, S. pyogenes, S. pneumoniae)
 Możliwy rozwój sepsy
 Ciężki stan, źle rokujący
3. Plamica krwotoczna ospowa (purpura variolosa)  Ropne zapalenie ucha środkowego
 Odoskrzelowe zapalenie płuc, ropień płuca, ropniak opłucnej
 Podbiegnięcia krwawe na skórze i błonach śluzowych >
 Ostre zapalenie wsierdzia i osierdzia
pęcherze o krwistej zawartości
 Objawy skazy krwotocznej
 Brak wykwitów typowych dla ospy
 Z reguły śmiertelna Leczenie:
4. Ospa złagodzona (variola mitigata)
 Wskutek zakażenia osób uprzedni szczepionych, których  brak skutecznego
odporność uległa częściowemu wygaśnięciu  objawowe: odkażanie miejscowe, antybiotyki,
 Wysypka jest skąpa. przeciwgorączkowe, przeciwświądowe, nawadnianie.

Diagnostyka:

 Materiał: 26.X.1979 ogłoszono eradykację ospy prawdziwej na świecie.

Płyn z pęcherzyków, zeskrobiny z grudek lub dna, ropa z krost,
strupy.
Wymaz z gardła.
 Metody potwierdzające obecność wirusa
Izolacja w hodowli tkankowej na błonie kosmówkowo-
omoczniowej zarodka kurzego lub rogówce królika
Wykazanie wtrętów cytoplazmatyczny w rozmazie barwionym
fioletem krystalicznym
Metoda immunofluorescencji bezpośredniej
Wykrywanie kwasów nukleinowych PCR
 Serologicznie:
Profilaktyka:
o izolacja chorych do czasu odpadnięcia strupów
o kwarantanna osób z otoczenia chorych
o chemio profilaktyka: metisazon 3x0,2g/d osobom narażonym
o szczepionka wykonywana śródskórnie metodą licznych uciśnięć
lub nakłuć daje odporność na 3-5 lat. Obecnie stosowana tylko u
osób w laboratoriach.
o Dawniej stosowana wariolizacja – donosowe podawanie
wydzieliny od chorego.

OSPA WIETRZNA
Choroba najczęściej dotycząca dzieci między 1-14r.ż.
Zaraźliwość rozpoczyna się 1-2 dni przed pojawieniem się wysypki i trwa
aż do przyschnięcia strupów.
Źródłem zakażenia jest chory na ospę wietrzną lub półpaśca. Materiałem
zakaźnym jest wydzielina z nosa lub gardła oraz zawartość pęcherzyków.
 Mogą występować: enanthema, egzantema, rzadko powikłania
narządowe
 Pęcherzyk jest śródnaskórkowy, dochodzi do zwyrodnienia
balonowate komórek warstwy kolczystej, w jądrach wtręty
kwasochłonne, powstają wielojądrzaste komórki olbrzymie
 Płyn w pęcherzykach początkowo przejrzysty, następnie mętniej
ze wzrostem ilości neutrofili.

Drogi zakażenia: kropelkowa, przez kontakt bezpośredni lub pośredni. Przeciwciała pojawiają się pod koniec pierwszego tygodnia zakażenia i
narastają w ciągu następnych 2 tygodni
Patogeneza:
Wirus pozostaje latentny w zwojach rdzeniowych czuciowych oraz
 VZV wnika przez błonę śluzową górnych dróg oddechowych niektórych nn czaszkowych. Może nastąpić reaktywacja zakażenia w
 Namnażanie w węzłach chłonnych postaci półpaśca
 Po 4-6 dniach wiremia pierwotna powodująca zakażenie
wątroby i śledziony Klinika:
 Po kolejnych 1-4 dniach wiremia wtórna, przenikanie do skóry,
błon śluzowych, narządów wewn.  Okres wylęgania 11-23 dni

Zakazy!!! By GitaRra  - strona 21

  Objawy prodromalne (rzadko występują u dzieci)  Miejscowo odkażające: neomycyna aerozol, 1% spir
Trwają 1-2 dni – stan podgorączkowy, bóle głowy, mięśni, detreomycyny
zaburzenia żołądkowo-jelitowe.  Przeciwświądowe: H1 -blokery, hydroxyzyna, puder
 Wysypka: płynny
Wielopostaciowy charakter – ewolucja wykwitu  Przeciwgorączkowe (nie stosować salicylanów!!!)
Czerwona plamka > grudka > pęcherzyk (płyn przejrzysty  Witaminy
potem mętny) z czerwoną obwódką > strup > po odpadnięciu  Acyklowir w nasilających się dolegliwościach
zanikające brunatne przebarwienia (uwaga: toksyczny dla nerek)
Pojawia się w kilku rzutach 2. Osoby ze spadkiem odporności lub powikłanym przebiegiem
Dośrodkowa lokalizacja – max tułów, głowa (też owłosiona),  Acyklowir – p.o. maxymalnie 5x800mg; wlew
mniej na kończynach, rzadko dłonie i podeszwy – plecy dożylny 3x10mg/kg mc/dobę.
przypominają „gwiaździste niebo” 3. Ig przeciw VZV
Błony śluzowe zajęte w 10-30% - enanthema przybiera postać  Stosowane i.v.
czerwonych plam lub pęcherzyków, szybko pękają
 Dla osób z kontaktu ze znacznie obniżoną
pozostawiając powierzchowne ubytki pokryte resztkami
odpornością, gdy nie chorował na ospę wietrzną.
nabłonka
 Dla ciężarnych, które nie chorowały
 Objawy towarzyszące wysypce: gorączka (zwykle
 Noworodki matek po ekspozycji tuż przed porodem
umiarkowana), świąd skóry, uogólnione powiększenie węzłów
(5 dni) lub po urodzeniu (2 dni)
chłonnych
 Wcześniaki urodzone po 28 tyg od matek, które nie
Nietypowe postacie:  chorowały

 Pęcherzowa Profilaktyka:
 Krwotoczna
 Zgorzelinowa (w wyniku zakażenia gronkowcami lub  Nieswoista: izolacja chorych do przyschnięci strupów (około 6
paciorkowcami) dni)
 Swoista:
Powikłania: Szczepionka – żywa, atentowana;
wskazania: chorzy na ostrą białaczkę limfatyczną, w
 Wirus: remisji – 2 dawki
Śródmiąższowe olbrzymiokomórkowe zapalenie płuc zdrowe dzieci 1-12r.ż. 1 dawka
Zmiany w OUN: zapalenie móżdżku (typowo u dzieci),
pozakaźne zapalenie mózgu (częściej dorośli), limfocytowe odczyn poszczepienny: wysypka grudkowo-pęcherzykowa,
zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, poprzeczne zapalenie zakażenie latentne (ryzyko półpaśca)
rdzenia, porażenie nn czaszkowych, zespół Guillan-Barre
Zespół Reya (po salicylanach) skuteczność 70-90%
Rzadko zapalenie mięśnia sercowego, osierdzia, nerek, wątroby
stawów, jąder, rogówki.
Trombocytopenia PÓŁPASIEC
 Nadkażenie bakteryjne: róża, czyrak, ropień, ropowica tkanek
miękkich, odoskrzelowe zapalenie płuc Jest to choroba spowodowana reaktywacją VZV
Dochodzi do zapalenia nerwu czuciowego – czaszkowego lub najczęściej
międzyżebrowego.
Diagnostyka: Pierwszym objawem są ból i parestezje

 Wywiad Obraz kliniczny:

 Maetiał: płyn pęcherzykowy, wymaz/zeskrobiny z dna
pęcherzyka, w wybranych przypadkach płyn mózgowo-
rdzeniowy/biopsja tkanek
 Metody potwierdzające: izolacja wirusa w hodowlach PCR, DIF
 Serologia – minimum 4x wzrost przeciwciał: OWD, ELISA, IF
1. Układ zmian jest ściśle jednostronny
2. Wykwity występują na zmienionej zapalnie skórze
3. Grudki, pęcherzyki zawierające trść surowiczą z wirusem
Choroba jest śmiertelna dla nosicieli HIV – półpasiec uogólniony – na
całym ciele występują wykwity jak w ospie wietrznej i zmiany miejscowe
w obrębie dermatomu jak w półpaścu

VZV a ciąża: Postacie:

a. Zgorzelinowa
o Zespół ospy wietrznej wrodzonej b. Krwotoczna
o Przebycie w I lub II trymestrze ciąży c. Oczna
o <3% ryzyko przejścia na płód d. Uogólniona
o Wady wrodzone: blizny skórne, niedorozwój kończyn, zanik
Powikłania:
mięśni, uszkodzenie CUN (zanik kory mózgu, niedorozwój a. Zapalenie rogówki
móżdżku, uszkodzenie n.VII) b. Porażenie nn. Okoruchowych
o Uszkodzenie narządu wzroku c. Częściowa utrata słuchu
d. Porażenie n.V lub VII
o Ospa więtrzna noworodków e. Przewlekła neuralgia

Leczenie:
Lecznie:
1. Heviran
2. Witamina B6
1. Osoby z prawidłową odpornością i niepowikłanym przebiegu 3. Clemastin
 Leczenie objawowe 4. Neomycyna
5. karbamazepina

Zakazy!!! By GitaRra  - strona 22

 PŁONICA
Choroba wywoływana przez paciorkowiec β-hemolizujący – ziarniak
Gram(+) z rodzaju Streptococcacae – gatunek Str. pyogenes (ropotwórczy).
Należy on do grupy serologicznej A wg Lancefield i posiada w ścianie
wielocukier C. β-hemoliza jest całkowita (α częściowa, γ brak). Bakteria ta
jest składnikiem flory fizjologicznej człowieka.
Chorobotwórczość: ostre zapalenie gardła, płonica, róża, czyraki, zapalenie
tkanek miękkich, posocznica. Rzadko: zapalenie zatok, ucha środkowego,
ropień około migdałkowy, gorączkę połogową.
Wrażliwość na czynniki zewnętrzne: rośnie na podłożach tlenowych w
temp 20-40⁰C, ginie w temp 60⁰C po 30min. W stanie wysuszonym trwa
od 10tyg do 10m-cy, ale ma małą chorobotwórczość (traci antygen M)
Wytwarza:
Streptolizynę S – wywołuje β hemolizę, nie ma właściwości antygenowych
Streptolizynę O – powoduje hemolizę krwi na podłożach agarowych,
indukuje powstawanie swoistych przeciwciał antystreptolizynowych, które
ją unieczynniają
Toksynę erytrogenną – tylko w przypadku lizogenii. Powoduje wysypkę
płoniczą, ma właściwości antygenowe, indukowane przeciwciała chronią
przed rozwojem choroby. 3 odmiany: A, B, C.
Węzły chłonne powiększone, twarde, bolesne, równocześnie ze
zmianami w gardle.
Język malinowy (wcześniej obłożony): 3-4 dzień oczyszcza się
od obwodu, uwidaczniają się kubki smakowe. Zimne, bardzo
ciepłe i kwaśne pokarmy działają drażniąco.
Leukocytoza z eozynofilią + wzrost OB.
Cechy wysypki:
 Drobnoplamista, czasem niezauważalna, plamki najmniejsze ze
znanych chorób wysypkowych.
 Przypomina ukłucie szczotką ryżową
 Skóra między wykwitami żywoczerwona, zaróżowiona
 Po uciśnięciu znikają
 Niekiedy zabarwienie pożółtaczkowe – świadczy o ciężkim
zatruciu
 Lokalizacja: może dotyczyć całego ciała poza trójkątem
Fiłatowa na twarzy. Największe nasilenie w zgięciach
fizjologicznych i miejscach dobrze ocieplonych.
 Skóra może sprawiać wrażenie szorstkiej.
 Objawy kruchości naczyń: obj Pasti, obj opaskowy Rumpel-
Leedego, obj Friechta
 Po ustąpieniu w 3 tyg pojawia się typowe grubo płatowe
łuszczenie naskórka na dłoniach i stopach (najbardziej typowe,
ale wcześniej niekiedy też inne okolice ciała)

Inne: streptodonazę, hialuronidazę, streptokinazę. 2. Okres septyczny:

Poprzedzony parodniowym okresem bezgorączkowym.
W komórkach bakterii obecny jest wielocukier C, antygeny białkowe M Ponowny wzrost temperatury
(wyznacznik chorobotwórczości – nie dają odpowiedzi krzyżowej) oraz Zmiany w węzłach chłonnych szyi – przetoki, naciek tkanek
antygen białkowy P miękkich – szyja prokonsula
Angina Ludovici – ropowica w powięziach szyi
Rezerwuarem są ludzie zdrowi, ozdrowieńcy i nosiciele. Zapalenie ucha środkowego.
Zapaleni krtani.
Drogi zakażenia: bezpośrednia (kropelkowa) i pośrednia (przez
Odoskrzelowe zapalenie płuc, ropnie płuc.
przedmioty)
Ropne zapalenie opłucnej.
Posocznica.
Wrotami zakażenia są błony śluzowe jamy nosowo-gardłowej lub p.pok.
Zapalenie stawów.
Nieropne zapalenia: m. sercowego i wsierdzia, OKZN.
Okres zaraźliwości najwyższy między 3 dniem i końcem 3 tyg od
zachorowania, potem niewielka

Odporność: u noworodków i niemowląt bierna, z czasem narasta czynna.

Szczególne postacie:

Przeciwciała przeciw toxynie erytrogennej obecne są pod koniec 1 tyg od

 Płonica piorunująca (scarlatina fulminans)
zakażenia i trwają do końca życia = nie można ponownie zachorować na
Wysoka gorączka >40⁰C, krwotoczna wysypka, objawy
płonicę, ale można na anginę.
wstrząsu, śmierć.
 Płonica połogowa
 Płonica przyranna
Klinika:  Postacie poronne
Nieżyt gardła, niewielkie naloty, krótka gorączka, przelotna
Okres wylęgania 2-5 dni wysypka

1. Okres toksyczny
Ostry początek, dreszcze, ból głowy, złe samopoczucie, ból
Rozpoznanie:
gardła, wymioty u dzieci, gorączka do 39-40⁰C zaczyna spadać
po 3 dniach, do 7 znika.
 Klinicznie:
Po 12-24h d wzrostu gorączki pojawia się wysypka, nasila się w
Zawsze angina
ciągu 1-2 dni, znika w ciągu 4-5 dnia.
Typowa wysypka
Obecne zmiany w gardle: migdałki zaczerwienione, punktowe
Malinowy język
wybroczyny, szarobiałe lub zielonobiałe, maziste,
Wymioty u dzieci
łatwousuwalne naloty.
 Laboratoryjnie:
Płonica może przebiegać bez wysypki, ale zawsze z anginą.
Wymaz z gardła po 48-72h na agarze z krwią.

Zakazy!!! By GitaRra  - strona 23

 ASO>200j.Todda (stwierdzenie przebytej infekcji Leczenie:
paciorkowcowej)
Minimum 2x wzrost miana przeciwciał między 1-5 tyg choroby o Z wyboru penicylina (minimum 7-10 dni)
Białkomocz (w OKZN może przypominać popłuczyny mięsne) o W przypadku uczulenia erytromycyna
Wzrost leukocytozy, od 3-4 dnia eozynofilia, wzrost OB.
 Historyczne: Zapobieganie:
Odczyn wygaszania wysypki Schulza
Próba Dicków  Izolacja od 3 dnia (minimum 7 dni)
 Leczenie nosicieli
 Brak szczepień

RÓŻA
Jest to choroba zaliczana do streptodermii (wywołyana przez paciorkowce
A, G, C).
Zakażenie zewnątrzpochodne (od skóry najczęściej przez rany po
odpadnięciu pępowiny, oparzeniach, skaleczeniach czy pęcherzykach ospy
wietrznej lub błon śluzowych) i wewnątrzpochodne
Najczęściej dotyczy twarzy (od błon śluz.) oraz kkd (od zmian żylakowych)
Z krwi ciężko wyhodować paciorkowiec, ale często udaje się to z rany.
Chory powinien być izolowany.
Przebycie róży i płonicy nie daje odporności na różę.
Ciekawe że noworodki odporne na płonicę, łatwo zapadają na różę
(najgroźniejsza postać to róża rany pępowinowej)
Obraz kliniczny:
Okre wylęgania zwykle 1-4 dni
1) ostry stan zapalny z obrzękiem bardzo wyraźnie odgraniczony od
otoczenia
2) nagły początek i szybki przebieg
3) z wysoka gorączka, dreszcze, niekiedy ciężki stan ogólny
4) powiększenie węzłów chłonnych (wypustki wzdłuż naczyń chłonnych)
5) ustępuje bez blizny
> powikłania: ropowica, zapalenie naczyń, słoniowacizna
> odmiany: pęcherzowa, krwotoczna, zgorzelinowa (pozostawia bliznę)
Choroba ma szczególnie ciężki przebieg u dzieci ze skazą wysiękową, z
obrzękami towarzyszącymi chorobom nerek czy serca.
We krwi stwierdza się leukocytozę. OB. jest bardzo wysoki
Leczenie:
- ogólnie antybiotyki beta-laktamowe, rzadziej sulfonamidy
- miejscowo kompresy i maść ichtiolowa

RÓŻYCA
Jest to ostra choroba zakaźna zwierząt mogąca się przenosić na ludzi pod e. Najczęściej zmiany na I i II palcu dłoni
postacią zakażenia przyrannego. f. Rzadko gorączka
g. Czasem zajęcie okolicznych stawów
Czynnik etiologiczny: włoskowiec różycy (Erysipelotrix rhusiopathiae) – h. Wygojenie po 2-3 tyg
rozpowszechniona w przyrodzie pałeczka G(+), bardzo odporna, może się i. Rzadko nawroty
utrzymywać w wędlinach przez wiele miesięcy 2. Postać jelitowa
a. Częste, wodniste stolce z domieszką krwi
Choroba ma najczęściej charakter zawodowy osób mających styczność z b. Gorączka
materiałem pochodzenia zwierzęcego. c. Uczucie ogólnego rozbicia
d. Zazwyczaj objawy ustępują po kilku dniach.
Człowiek zakaża się poprzez stykanie skaleczonej skóry ze skażonym 3. Postać posocznicowa:
materiałem, rzadko w wyniku spożycia go. Zakażenie nie przechodzi z a. Bardzo rzadka
człowieka na człowieka. b. Zazwyczaj w 2-3 dniu choroby
c. Wstrząsające dreszcze, wysoka gorączka, obrzęk stawów
Zwykle ogranicza się do skóry, ale może przyjąć postać posocznicy. d. Niekiedy płoniczo-podobna wysypka
e. Najpoważniejsze powikłanie: wrzodziejące zapalenie
Przebieg kliniczny: wsierdzia – bardzo burzliwe, zagrażające życiu.
1. Postać skórna:
a. Okres wylęgania wynosi 1-7 dni Przebycie różycy nie daje odporności
b. W miejscu wniknięcia występuje najpierw swędzenie,
pieczenie, uczucie napięcia Rozpoznanie stawia się głównie na podstawie wywiadu i typowego obrazu
c. Potem pojawia się ostro odgraniczona, czerwono-sinawa klinicznego.
plamko-grudka powoli szerząca się obwodowo na Leczenie: penicyliny lub tetracykliny. W postaci posocznicowatej znacznie
obrzękłym podłożu większe dawki
d. Mogą pojawić się czerwone smugi (zmienione zapalnie
naczynia chłonne) wiodące do regionalnych węzłów
chłonnych, które są powiększone i bolesne.

Zakazy!!! By GitaRra  - strona 24

 RÓŻYCZKA
Jest to ostra choroba zakaźna o etiologii wirusowej. a. Lekka gorączka
b. Powiększenie węzłów chłonnych: głównie zausznych,
Czynnik etiologiczny zaliczany jest do Togavirideae szyjnych i potylicznych – „różaniec na szyi”
c. Rzadko powiększenie śledziony
Cechuje się bladoróżową wysypką, zapaleniem węzłów chłonnych d. Na podniebieniu miękkim mogą wystąpić plamki
(zwłaszcza karkowych i zausznych), niewielką gorączką i na ogół Forschheimera
łagodnym przebiegiem. e. Limfadenopatia utrzymuje się nieco dłużej niż wysypka

Różyczka jest groźna dla płodu w I trymestrze ciąży (szczególnie w Powikłania:

pierwszych dwóch miesiącach ciąży) i wiąże się z występowaniem wad 1. Przemijające zapalenie stawów:
wrodzonych. Głównie są to: a. Występuje zwłaszcza u młodych kobiet
 Wady serca b. Dotyczy głownie stawów kolanowych i drobnych stawów
 Wady gałki ocznej rąk
 Wad narządu słuchu c. Pojawia się obrzęk i ból
 Wady układu krwiotwórczego d. Najbardziej wyrażona w okresie wysypkowym i może
 Wady innych narządów utrzymywać się 2-3 tyg po ustąpieniu wysypki
Różyczka może również prowadzić do obumarcia płodu i poronienia. 2. Małopłytkowa skaza krwotoczna:
a. Dotyczy 1 na 3000 chorych
Zaraźliwość różyczki jest duża, ale mniejsza niż odry. Zachorowania b. Pojawiają się krwawienia z nosa, dziąseł i błon śluzowych.
najczęściej zdarzają się w zimie i wiosną. c. Wysypka może przyjmować charakter krwotoczny
d. Utrzymuje się do kilkunastu dni
Dzięki przeciwciałom otrzymanym od matki rzadko chorują niemowlęta do 3. Zapalenie mózgu:
6 m-ca życia. a. Zdarza się w 1 na 6000 przypadków, częściej u dorosłych
Przechorowanie różyczki pozostawia odporność na całe życie. b. Pierwsze objawy pojawiają się 1-6 dni po wystąpieniu
wysypki.
Rezerwuarem wirusa jest człowiek chory. c. Objawy przypominają inne infekcyjne zapalenia mózgu.
Materiałem zakaźnym jest wydzielina z jamy nosowo-gardłowej.
Zakażenie przenosi się drogą kropelkową lub przez bezpośredni kontakt z Badania laboratoryjne:
materiałem zakaźnym. 1. Różyczka nabyta
W różyczce wrodzonej materiałem zakaźnym jest też mocz. a. Leukopenia z limfocytozą
b. Izolacja wirusa z krwi lub wymazów z jamy nosowo-
Patogeneza: gardłowej
1. Po wniknięciu do ustroju wirus namnaża się w komórkach c. Wykrywanie materiału genetycznego: hybrydyzacja In
nabłonka migawkowego i w regionalnych węzłach chłonnych situ, PCR
2. Przechodzi do krwi bardzo wcześnie – wirusemia występuje d. Wykrywanie przeciwciał: ELISA, odczyn zahamowania
przed objawami klinicznymi hemaglutynacji.
3. Wcześnie narasta miano przeciwciał – jeszcze przed 2. Różyczka wrodzona
wystąpieniem wysypki. a. Materiałem diagnostycznym może być: mocz, kał, PMR
4. Wysypka w różyczce jest wynikiem odczynu alergicznego – b. Wykrycie we krwi swoistych p/ciał IgM lub wzrastającego
pojawia się po około 7 dniach wirusemii z chwilą pojawienia się miana IgG
swoistych przeciwciał. c. p/ciała mogą zanikać po około 3-4 latach
5. Wiremia ustępuje po około 2-3 dniach trwania wysypki
Różnicowanie:
1. Różyczka nabyta
Okres wylęgania trwa 14-21 dni (średnio 17) a. Płonica
Okres zakaźności rozpoczyna się 6-7 dni przed i i trwa do 8 dnia po b. Odra
wystąpieniu pierwszych objawów. c. Skórne reakcje alergiczne
Okres zakaźności różyczki wrodzonej może nawet wynosić do 31 miesięcy. 2. Różyczko wrodzona – inne zakażenia wewnątrzmaciczne -
TORCH
Obraz kliniczny:
W około 50% przypadków przebieg jest w bezobjawowy. Leczenie:
1. Objawy prodromalne: 1. Nie ma leczenia przyczynowego
Występują zwykle u osób dorosłych i wyprzedzają pojawienie 2. Uodpornienie bierne:
się wysypki o około 1-7 dni. a. Gamma-globulina
a. Złe samopoczucie b. Stosowana przede wszystkim do uodporniania kobiet w I
b. Bóle głowy trymestrze ciąży
c. Bóle mięśniowo-stawowe c. Wyniki kontrowersyjne
d. Zapalenie spojówek d. Łagodzi przebieg choroby
e. Powiększenie węzłów chłonnych 3. Trombocytopenię leczy się prednizonem. Wskazane jest także
2. Wysypka: podawanie preparatów uszczelniających naczynia.
U dzieci może być pierwszym objawem. 4. W zapaleniu stawów – NLPZ
a. Bladoróżowa 5. W zapaleniu mózgu – leki p/obrzękowe, p/zapalne,
b. Drobnoplamista lub plamisto-grudkowa, raz może p/drgawkowe
przypominać odrę (twarz i tułów) lub płonicę (na 6. Znane leki p/wirusowe są nieskuteczne
kończynach)
c. Wykwity rzadko zlewają się ze sobą Szczepienie:
d. Pojawia się początkowo na czole i twarzy 1. Obowiązkowo szczepi się 13-letnie dziewczynki
e. W ciągu 24 godzin rozprzestrzenia się na całe ciało 2. Stosowany jest żywy, atentowany wirus namnażany w hodowli
f. Zmiany skórne ustępują po 1-5 dniach bez pozostawienia ludzki komórek fibroblastów
śladów (czasem z łuszczeniem) 3. Szczepionka poliwalentna przeciwko odrze, śwince i różyczce
g. Świąd skóry 4. Dawki przypominające co 5-7 lat
3. Objawy towarzyszące:

Zakazy!!! By GitaRra  - strona 25

 ŚWINKA
Ostra choroba zakaźna o etiologii wirusowej.
Czynniki etiologiczny należy do RNA wirusów – Paramyxoviridae
Świnka występuje endemicznie na cały świecie. Najwięcej zachorowań
występuje zimą i wiosną.
Wirus przenosi się drogą kropelkową lub przez pokarm zanieczyszczony
śliną chorego.
30-40% zachorowań przebiega bezobjawowo.
Co 7-8 lat zdarzają się większe epidemie.
Wirus świnki cechuje się małą zdolnością zakażania, wymagana jest długa
ekspozycja.
98% noworodków ma przy urodzeniu pełną odporność, która szybko maleje
i około 2 rż występuje tylko u 20% dzieci.
Przechorowanie świnki daje trwałą odporność.
Okres zaraźliwości rozpoczyna się 2-6 dni przed wystąpieniem objawów
chorobowych i trwa do 9 dni od początku choroby. Okres wylęgania
wynosi 3-22 dni (średnio 18).
Patogeneza:
1. Wirus przedostaje się do nabłonka górnych dróg odd.
2. Przenika do okolicznych węzłów chłonny a przede wszystkim
do gruczołów ślinowych, gdzie namnaża się.
3. 1-2 dni po wystąpieniu objawów choroby przechodzi do krwi.
4. Można wyizolować wirusa ze śliny i krwi
5. We krwi narastają szybko swoiste przeciwciała
6. Wydalanie wirusa ze śliną trwa 7-9 dni (nie jest zwalczany w
śliniankach)
Przebieg kliniczny:
1. Najczęściej początkowo złe samopoczucie, bóle głowy, lekka
gorączka, dreszcze. Krwawienia z nosa, rzadko nie ma objawów
wstępnych.
2. Dochodzi do obrzmienia ślinianek, przede wszystkim
przyusznych (zwykle najpierw lewej a po 24-48h drugiej),
b.rzadko podjęzykowych lub podszczękowych. Obrzmienie
narasta przez 2-3 dni. W tym czasie temp ciała wzrasta do 38-
39C.
3. Skóra nad śliniankami jest silnie napięta, ocieplona,
niezmieniona, nie ropieje.
4. Silna bolesność utrudnia otwieranie ust i żucie. Twarz chorego
przypomina kształtem gruszkę.
5. Suchość w jamie ustnej, wrażliwość na kwaśne potrawy.
6. Ponowny wzrost gorączki towarzyszy zajęciu kolejnych
gruczołów.
7. Obrzęk znika zwykle po tygodniu, max 2 tyg.
8. Dodatkowymi objawami w razie wątpliwości to tkliwość
okolicy stawu żuchwowego i wyrostka sutkowa tego oraz
zaczerwienienie i obrzęk w okolicy ujść zajętych ślinianek.
Błona śluzowa gardła jest rozpulchniona
Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych:
1. Wirus cechuje tropizm do OUN
2. Zap rozwija się około 7-14 dni od wystąpienia obrzęku ślinianek
lub jednocześnie z nim znacznie później nawet do 6 tyg, a nawet
Zakazy!!! By GitaRra  - strona 26
poprzedzać je o kilka dni. Niekiedy występuje bez zajęcia
ślinianek (meningitis parotidea sine parotitide)
3. Objawy to bóle głowy, gorączka, wymioty, typowe obj oponowe
umiarkowane, bóle brzucha
4. Stan ogólny na ogół dobry.
5. Czasem daj się zdiagnozować tylko na podst badania PMR
(meningitis patrotidea latens) – stwierdza się pleocytozę z
limfocytozą, wzrost poziomu białka, dodatnie odczyny
globulinowe
6. Może dołączyć się zapalenie mózgu (encephalominingitis
parotidea) – utrata przytomności, porażenia, zaburzenia reakcji
źrenic.
Zapalenie jąder
1. Najczęściej w 7-10 dniu choroby prawie wyłącznie u młodzieży
i dorosłych, sporadycznie u dzieci
2. Pojawia się gwałtowny obrzęk, zaczerwienienie i silna bolesność
(ból promieniuje do krocza i okolicy lędźwiowej) i najądrzy
oraz wysoka gorączka
3. W około 4% przypadków prowadzi do zaburzeń
spermatogenezy i niepłodności
Zapalenie trzustki
1. Częściej występuje u dorosłych i u kobiet
2. Ciężki stan ogólny
3. Bóle brzucha w górnym lewym kwadrancie, wymioty, biegunka.
Inne: zapalenie prostaty, gruczołów sutkowych, tarczycy, grasicy,
wątroby, jajników. Rzadko myocarditis, zapalenie stawów, zajęcie
gruczołów łzowych.
Niebezpieczna w pierwszym trymestrze ciąży – możliwość
poronienia, obumarcia płodu, wad wrodzonych.
Badania laboratoryjne:
1. W morfologii leukopenia z limfocytozą i monocytozą, w
przypadkach zap opon lub jąder leukocytoza z neutrofilią.
2. OB. zwykle w normie lub lekko podwyższone
3. Poziom amylazy (śliniankowej) w krwi i moczu wzrasta od 2-3
dnia choroby do max w 7-10 dniu
4. Badania wirusologiczne: izolacja wirusa ze śliny, PMR,
punktatu śliniaki
5. Badania serologiczne – wymagany 4x wzrost miana przeciwciał
do rozpoznania choroby, próbki w odstępie 2 tyg.
6. Test skórny wykonuje się około 20 dnia od początku choroby:
0,1ml antygenu podaje się s.c. i odczytuje wynik po 2-3 dobach
– zaczerwienienie o śr 10mm jest wynikiem dodatnim.
Rozpoznanie – kliniczne na podst. Przebiegu klinicznego, braku ropienia i
odczynu zapalnego i obraz krwi obwodowej
Rozpoznanie różnicowe: zapalenie okolicznych węzłów chłonnych, kamień
w przewodzie ślinowym, parotitis reccurens (nieprawidłowy przebieg
przewodów doprowadzający do zastoju i wtórnego zakażenia), świnka
pojodowa, zespół Mikulicza (+zap gruczołów łzowych +zap jagodówki),
zespół Sjogrena
Leczenie: wyłącznie objawowe. Właściwa pielęgnacja chorego, żywienie,
suplementacja. W zapaleniu jąder zimne okłady, w zap trzustki wlewy
dożylne p-wymiotne, w zap opon środki obniżające ciśnienie
śródczaszkowe, z zap mózgu sterydy.
Profilaktyka: izolacja chorego.
Szczepionka (np. MMR – mumps-morbili-rubeola)
 TĘŻEC
Jest to ostre zakażenie przyranne.  Okres przedprężeni owy (time of onset) – od
pierwszego objawu do pojawienia się prężeń
Czynnik etiologiczny: Laseczka tężca (Clostridium tetani) – beztlenowiec tężcowych
Gram-dodatni o kształcie rakiety tenisowej. Produkuje jad. Tworzy  do 48h – ciężki przebieg
zarodniki oporne na działanie czynników środowiska zewnętrznego. Formy  3-4dni – umiarkowany
wegetatywne rozwijają się w środowisku o zmniejszonym potencjale  Ponad 4 dni – lekki
oksydoredukcyjnym – giną po 10min w 65C, przetrwalniki dopiero po Objawy:
20min w 115C. 1. Parestezje w okolicy zranienia
2. Niepokój, podrażnienie, bóle głowy, poty, uczucie napięcia
Przyczyną zakażenia jest materiał zanieczyszczony zarodnikami tężca mięśni („reumatyczne”) – tzw. aura tetanica
(ziemia, kurz). Rezerwuarem jest p.pok zwierząt (konie, ale także ludzie) 3. Wzmożone napięcie żwaczy (szczękościsk) oraz mięśni
oraz gleba zanieczyszczona odchodami. połykowych – trudności w połukaniu
4. Wzrost napięcia mm. mimicznych – risus sardonicus
Wrota zakażenia: uszkodzone powłoki brzuszne, błony śluzowe, narząd 5. Stopniowe zajęcie mm. szyi, tułowia, kkd. I brzucha. Zwykle
rodny po porodzie, poronieniu, pępowina noworodka. Zarodniki mogą kkg zostają wolne
przetrwać w ranie miesiące-lata oczekując na dogodne warunki, dlatego 6. Wzmożenie odruchów fizjologicznych
należy dokładnie oczyszczać rany. Praktycznie nie ma takiego 7. Prężenia tężcowe
zanieczyszczonego skaleczenia, które nie mogłoby spowodować tężca. a) Dotyczą równocześnie wielu grup mm.
b) Bardzo bolesne
Najwięcej zachorowań odnotowuje się latem i jesienią (prace na polach). c) Mogą obejmować mm. oddechowe (duszenie się – zanik
oddechu, poty, wzrost RR, sinica)
Profilaktyka: dzieci szczepionka Di-Per-Te, dorośli szczepionka d) Zwykle trwają do kilkunastu sekund
monowalentna. Należy dążyć do stanu, w którym w przypadku zranienia e) Gwałtowny skurcz wszystkich mięśni powoduje
wystarczy uodpornienie czynne za pomocą anatoksyny bez konieczności opistotonus – usztywnienie całego ciała
podawania antytoksyny. Miano zapewniające odporność wynosi 0,01- f) Świadomość jest cały czas zachowana.
0,1j.a./cm3 i uzyskiwanie jest po 3 dawce szczepionki. g) Może dojść do nieodwracalnych zmian w mózgu
h) Może być niezbędna intubacja lub trachwotomia,
Właściwe opracowanie rany zapewnia usunięcie laseczek tężca, dopływ wspomagany oddech i odsysanie wydzieliny z dróg odd.
krwi i utlenowanie tkanek, co hamuje rozwój bakterii. Oraz zastosowanie leków zwiotczających (typu kurary).
i) Mogą wystąpić kompresyjne złamania kręgów (zwykle
Uodpornienie bierne: Th4-6)
Podanie antytoksyny s.c lub i.m. w ilości 1cm3 – 3000j.a. po wykonaniu
prób uczuleniowych (surowica końska lub bydlęca). Podaje się metodą Tężec może wystąpić pod postacią miejscową ograniczając objawy do
Bezretki. miejsca zranienia.
Ludzka immunoglobulina 250j. i.m. w przypadku zranień w szczególnie
zagrożonych przypadkach. Rozpoznanie: jednoznaczne klinicznie, czasem wymaga różnicowania z
zatruciem strychniną (brak wzmożonego napięcia mięśni w okresie
Patogeneza tężca: bezprężeniowym) lub tężyczką
1. Produkcja właściwego jadu – tetanospasminy
a) Białko o masie 67kDa zawierające azot, siarkę i fosfor, Rokowanie zależy od zabezpieczenia funkcji życiowych. Śmiertelność
wędrująca z beta-globulinami w elektroforezie. wynosi 20-30%.
b) Jad przez krew lub nerwy obwodowe trafia do
ośrodkowego układu nerwowego zwłaszcza do stref Leczenie:
subsynaptycznych pośrednich rdzenia, co powoduje 1. Surowica przeciwtężcowa nie ma znaczenia decydującego.
zahamowanie fizjologicznego procesu hamowania. Dawka wynosi 20-80tyś j. jednorazowo, w ciężkich
c) Dochodzi do wzmożonego pobudzenia neuronów przypadkach połowa i.v we wlewie). Teoretycznie ma
ruchowych i wzrostu napięcia mięśniowego oraz kurczów neutralizować jad we krwi i ranie, który nie uległ jeszcze
tężcowych pod wpływem nawet małych bodźców. trwałem związaniu w tkankach.
d) Prawdopodobny jest też mechanizm prowadzący do 2. Ludzka immunoglobulina p/tężcowa 5000-6000j. – nie zagraża
zahamowania AChE i „zatrucia” acetylocholiną. wstrząsem, działa dłużej.
e) Dochodzi do wtórnych zaburzeń gospodarki 3. Stosowanie anatoksyny po 1cm3 i.m. lub s.c. 3x co 3 dni.
węglowodanowej, lipidowej, wymiany gazowej, Potem jak przy szczepieniu ochronnym.
aktywności adrenergicznej. 4. Antybiotyki (penicylina, tetracykliny) – leczenie uzupełniające.
f) Dawka śmiertelna tetanospasminy =0,01mg 5. Leczenie zabezpieczające i podtrzymujące ma podstawowe
2. Produkcja dodatkowego jadu – tetanolizynę: znaczenie.
a) Zbliżona do innych hemolizyn bakteryjnych 6. Zamiast leków zwiotczający można zastosować duże dawki
b) Powoduje lizę erytrocytów, narusza strukturę fagocytów, Luminalu, diazepamu, Fenactilu, Dolantinu)
powoduje miejscową martwicę tkanek. 7. Bilans wodno-elektrolitowy i kwasowo-zasadowy, kontrola
układu krążenia, oddechowego, nerek.
Przebieg kliniczny: 8. Żywienie przez zgłębnik jak najszybciej.
 Okres wylęgania zwykle 1-3 tyg, ale może być do 2 9. Leczenie uzupełniające plazmą i krwią.
dni i ponad miesiąc (od wniknięcia do pierwszego
objawu) – im krótszy tym cięższy przebieg choroby,
trudny do określenia.

Zakazy!!! By GitaRra  - strona 27

 TOKSPOLAZMOZA
Choroba inwazyjna, Antropozoonoza.  Toksoplazmoza rozsiana występuje u osób z
immunopatią lub immunosupresją.
Czynnik etiologiczny: Toxoplazma gondi 2) Toksoplazmoza przewlekła:
 Pierwotniak z gromady Sporozoa  Zapalenie siatkówki i naczyniówki.
 Pasożyt wewnątrzkomórkowy Nawracające stany gorączkowe, bóle głowy,
 Swoistym gospodarzem jest kot. W jelicie zachodzi stawów i kończyny, obrzmienie węzłów
cykl płciowy i bezpłciowy. Końcowym efektem jest chłonnych, hepatosplenomegalia, endometritis,
oocysta wydalana z kałem. poronienia, encefalopatie i psychozy.
 Nieswoistym gospodarzem są inne zwierzęta oraz W toksoplazmozie czynnej obserwuje się we krwi leukopenię z limfocytozą
człowiek, u którego zachodzi tylko cykl bezpłciowy i monocytową i często z eozynofilią.
przez endodiogenię przez co powstają pseudocysty W AIDS powoduje zakażenie OUN powodując rozlaną lub martwiczą
oraz cysty. encefalopatię i zapalenie płuc. Może przebiegać jako guz mózgu.

Drogi zakażenia: Przebieg toksoplazmozy wrodzonej:

1) Pokarmowa  U zakażanego płodu rozwija się ostra choroba z objawami
 Przez oocyty, które stają się zakaźne 2-3 dni po ogólnymi i miejscowymi
wydaleniu (zawierają 8 sporozoitów) i w Charakterystyczna triada Sabina-Pinkertona:
korzystnych warunkach mogą przetrwać do 4 1. Zmiany zapalne i zlepne wyściółki komór mózgu -
miesięcy. wodogłowie z makro lub mikrocefalią
 Przez cysty zawarte w surowym mięsie lub 2. Ogniska zapalne i martwicze w mózgu, zwapnienia
niedostatecznie przetworzonym 3. Zmiany zapalne w siatkówce – chorioretinitis centralis
2) Przez łożysko z matki na płód (wg niektórych źródeł trzecim kryterium jest padaczka)
Dodatkowo zmiany w narządach miąższowych.
Zapobieganie: Ciężkość zmian zależy od okresu zakażeni: I trymestr – poronienie, I trym.
a) Unikanie kontaktu z kotami – wady wrodzone, III trym. – ostra choroba w chwili urodzenia
b) Niespożywanie potraw z surowego mięsa, niegotowanego
mleka, surowych jaj Jeśli do zakażenia doszło w późnym okresie ciąży dziecko rodzi się z
c) Unikanie stosowania immunosupresji u ciężarnych (ryzyko objawami ostrej choroby.
reaktywacji zakażenia)
Rozpoznanie:
Patogeneza toksoplazmozy nabytej:  Odczyn barwny Sabina-Feldmana (utrata barwienia zasadowym
1) Po zakażeniu pasożyty dostają się drogami chłonnymi i z krwią błękitem metylenowym pod wpływem p/ciał): narasta - 1-2m-c,
do całego organizmu opadaja, utrzymuje się prze całe życie, miano diagnostyczne
2) Parazytemia zaczyna się po około 1-2 tyg i trwa kilkanaście dni >1:1000
3) Pasożyty namnażają się w komórkach gospodarza i niszczą je, a  Odczyn immunofluorescencji pośredniej: j/w
następnie wnikają do kolejnych komórek.  OWD; 1-2m-c, potem szybko staje się ujemny, >1:10
4) Powstają ogniska zapalno-martwicze.  Odczyn hemaglutynacji pośredniej: 6m-c, >1:256
5) W surowicy narastają swoiste przeciwciała, kiedy osiągają  Odczyn aglutynacji bezpośredniej: 2-4m-c, >1:256
właściwy poziom parazytemia zanika.  ELISA IgM: 1m-c, spadają do 8m-ca; IgG 5-6m-c, opadają
6) W tkankach przez całe życie pozostają cysty – okres utajony powoli;
zakażenia – powodują one stan alergii (próba Frenkla) odmiana Remingtona (inaktywacja IgM 2-merkaptoetanalem):
7) Przeciwciała stopniowo opadają niskie miano – świeży okres, miano jak w zwykłym ELISA –
8) Objawy kliniczne zależą od umiejscowienia zmian. przewlekły
 Odczyn skórny Frenkla z toksoplazminą staje się dodatni po 5
Patogeneza toksoplazmozy wrodzonej: miesiącach (dodatni w przewlekłym zakażeniu)
1) Do zakażenie płodu może dojść tylko podczas parazytemii u
ciężarnej (dominujący pogląd) U kobiety ciężarnej rozpoznanie stawia się na podstawie serokonwersji.
2) Możliwe jest to w zasadzie tylko w przypadku świeżego Monitorowanie:
zakażenia kobiet podczas ciąży IgM ujemna IgG ujemna – może się zakazić, należy badać co 1 miesiąc
3) Przebycie toksoplazmozy wcześniej powoduje stan odporności IgM dodatnia IgG ujemna – wczesne zakażenie – leczyć!!
swoistej u kobiety, co zabezpiecza płód przed inwazją IgM dodatnia IgG dodatnia – stare zakażenie – należy oznaczać dynamikę
4) Niektórzy twierdzą że cysty z mięśnia macicy mogą się miana i jeśli wzrasta wdrożyć leczenie.
uaktywnić w ciąży i powodować inwazję płodu (pogląd obecnie
nieuznawany) Leczenie:
1. Limphadenitis toxoplasmatica – ustępuje bez leczenia
2. Inne postaci wymagają intensywnego leczenia:
Przebieg toksoplazmozy nabytej:  Leki działają tylko na trofozoidy, nie na cysty
 Okres wylęgania wynosi 2-3 tyg w przypadkach  Dorośli: Pirymetamina (Daraprim) + Biseptol. Z
objawowych. Większość inwazji ma przebieg antybiotyków Spiramycyna.
subkliniczny.  Dzieci: j/w w odpowiednich dawkach.
1) Toksoplazmoza ostra:  W postaci ocznej czynnej dodatkowo prednizon
 Najczęściej zespół zapalenia węzłów chłonnych (Encorton), nieczynnej nie leczy się
o łagodnym przebiegu. Dotyczy zwykle  Toksoplazmoza wrodzona – naprzemiennie daraprim
węzłów szyjnych, karkowych, rzadziej z sulfonamidem przez 3tyg i spiromycyna przez 4 tyg
pachowych i pachwinowych. Objawy - do 1 roku
towarzyszące: bóle głowy, stawów, wysypki  Ciężarne: tylko w przypadku bezwzględnej
skórne, niewysoka gorączka konieczności. Leki można stosować tylko po 20 tyg
 Toksoplazmoza brzuszna dotyczy wątroby, ciąży.
śledziony lub węzłów krezkowych. Objawy  Przy stosowaniu w/w leków należy kontrolować
towarzyszące: btak łaknienia, chudnięcie, bóle morfologię krwi (ryzyko leukopenii i
brzucha, wymioty, biegunka, hepatomegalia, trombocytopenii) – suplementacja kwasu
czasem żółtaczka, AT miernie w górę folinowego.
 Rzadko pneumonia, myocarditis, endomertitis,
u dzieci meningitis i myeloencephalitis

Zakazy!!! By GitaRra  - strona 28

 WĄGLIK
Wąglik jest chorobą zwierząt roślinożernych, rzadko mięsożernych.  Rozwija się w szczególności w miejscach wniknięcia
na twarzy, zwłaszcza na granicy skóry i błony
Człowiek zaraża się przez kontakt z chorymi zwierzętami lub surowcem od śluzowej
nich pochodzącym.  Dookoła miejsca wniknięcia tworzy się miękki, blady
obrzęk. Skóra barwy fioletowej.
Czynnik etiologiczny: Bacillus anthracis – Gram-dodatnia, tlenowa,  Mogą wystąpić pęcherzyki wypełnione
zarodkująca laseczka. Zarodniki giną po 10 minutach gotowania, w stanie złocistocytrynowym płynem.
wysuszonym mogą przetrwać nawet 30-40 lat. Zakażenia ludzi mają  Strup nie powstaje
głównie charakter zawodowy.  Stan chorego zwykle cięższy
Czynniki zjadliwości: otoczka chroniąca przed fagocytozą oraz toksyna  Może rozwinąć się posocznica.
B. Postać płucna.
Toksyna wąglikowa ma charakter egzotoksyny i produkowana jest głównie  Rozpoczyna się zazwyczaj wstrząsającym dreszczem
przez młode formy laseczki. Składa się z 3 komponentów:
i gorączką
 Czynnik 1 – obrzękowy (EF – oedema factor)
 1-6 dzień rzekomo grypowe odoskrzelowe zapalenie
 Czynnik 2 – antygen ochronny (PA – protective płuc
antygen)  Męczący kaszel z odkrztuszaniem krwisto-pienistej
 Czynnik 3 – letalny (LF – lethal factor) wydzieliny
PA pełni funkcję receptorową dla pozostałych. EF pełni funkcję cyklazy  Powstaje obraz ciężkiego zapalenia płuc z
adenylowej kalmodulino-zależnej – powoduje powstawanie obrzęku i
niewydolnością oddechową, zapaścią, obrzękiem,
zahamowanie funkcji leukocytów wielojądrzastych. LF powoduje śmierć płynem w opłucnej
komórki
 Cechą charakterystyczną jest brak nacieków
zapalnych w miąższu płucnym
Wąglik występuje na całym świecie, w Europie zachorowania są rzadsze.
 Rozwija się ciężka posocznica
Zwierzęta chorują prawie wyłącznie na postać jelitową wąglika.
 Chorzy zwykle giną w 3-4 dniu choroby
Zapobieganie chorobie to przede wszystkim zwalczanie jej u zwierząt i
dokładne badanie surowców pochodzenia zwierzęcego. C. Postać jelitowa
U osób szczególnie narażonych można stosować szczepionkę. Szczepionkę  Rzadka u ludzi
stosuje się też u zwierząt na terenie endemicznym.  Powstaje w skutek spożycia skażonego surowego
mięsa lub mleka.
Człowiek chory na wąglika podlega obowiązkowej hospitalizacji. Osoby z  Szybko przyjmuje postać posocznicy z objawami ze
kontaktu poddaje się 7-dniowej kwarantannie. strony p.pok: nudności, wymioty, wzdęcia, krwista
biegunka, zapaść
W Polsce wąglik zdarza się sporadycznie.  Większość chorych ginie w przeciągu kilku dni.

Przebieg kliniczny: Powikłania:

A. Postać skórna – występuje w 2 odmianach Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, wylewy krwawe w nadnerczach o
a) Czarna krosta (właściwie: krosta złośliwa – postula OUN, zakrzepy, ropnie wątroby.
maligna):
 Okres wylęgania wynosi od kilku godzin do 10 dni Zapobieganie:
 W miejscu wniknięcia pojawia się lekko swędząca Szczepionka acellularna (w Polsce niedostępna), antybiotyki.
grudka, która przechodzi w pęcherzyk wypełniony
żółtawym lub brunatnym płynem
 Po pęknięciu, urazie lub przyschnięciu po 3-4 dniach Rozpoznanie:
powstaje czarna krosta – płaski, okrągły, suchy, a. Posiew materiału (zeskrobina strupa, kał, krew)
czarny strup otoczony wianuszkiem poronnych b. Metoda PCR
pęcherzyków, które przysychając powiększają strup. c. Może wystąpić leukocytoza (w ciężkim przebiegu
Podłoże jest obrzmiałe i nacieczone. Bardzo wielojądrzasta)
charakterystyczne że naciek jest bardzo twardy i
niebolesny Profilaktyka przedekspozycyjna dotyczy osób o zwiększonym ryzyku.
 Czasem może dołączyć się zapalenie naczyń i
regionalnych węzłów chłonnych z bolesnością i Profilaktyka poekspozycyja:
objawami ogólnymi tj. gorączka, dreszcze, bóle Dorośli i dzieci do 60 dni ciprofloksacyna lub doksycyklina,
głowy i brak łaknienia.
b) Obrzęk złośliwy Profilaktyka swoista:
 Rzadsza postać wąglika skóry Szczepionka żywa atentowana,
Zawiesina żywych przetrwalników
Szczepionka nieżywa

Zakazy!!! By GitaRra  - strona 29

 WIRUSOWE ZAPALENIA WĄTROBY
WIRUSOWE ZAPALENIE WĄTROBY
TYPU A
Charakterystyka HAV 3. W późniejszym okresie przeważają Th2, które produkują Il-10,
 Zaliczany do rodziny Picornaviridae, rodzaju co powoduje aktywację limfocytów B. Powstają p/ciała.
Hepatoviridae 4. W ostrym okresie infekcji HAV wykrywa się kompleksy
 Jest RNA-wirusem immunologiczne: HAV/anty-HAV
 Wyróżnia się 4 genotypy, 20 szczepów i 1 serotyp
 Wirus nie posiada otoczki, ma średnicę 27-28um Zapalenie wątroby typu A nie przechodzi w marskość wątroby. Przybycie
 Genom wirusa stanowi jednoniciowy RNA otoczony WZW A kończy się pełnym wyleczeniem.
białkowym kapsy dem
 Sam kapsyd jest najbardziej immunogenną strukturą, Postacie kliniczne WZW A:
przeciwko niemu organizm produkuje przeciwciała 1. Bezżółtaczkowa: do 2rż - 80%; 2-4rż - 50%; dorośli – 25%
ochronne (do 10 lat) oraz p/ciała neutralizujące (do 2. Cholestatyczna – występuje świąd skóry, dodatnie markery
20 lat) cholestazy. Postać oporna na leczenie.
3. Nawrotowe zapalenie wątroby – nawrót choroby – we krwi
 Cechuje się hepatotropizmem
p/ciała IgG, w stolcu wirus
 Wywołuje przetrwałe zakażenie w komórkach linii
4. Nadostre zapalenie wątroby – często występuje przy chorobach
hodowlanej
wątroby lub przy nadkażeniu
 Nie wykazuje aktywności cytolitycznej, jego
5. Postacie nietypowe:
replikacja nie wpływa na procesy w zakażonej
a. Zapalenie trzustki
komórce wątroby b. Zaburzenie funkcji nerek
 Oporny na czynniki środowiskowe: stabilny w temp. c. Rozwój AIZW u osób genetycznie predysponowanych z
4C przez miesiące, a w -20C i poniżej przez lata. zaburzeniem funkcji limfocytów T.
Stabilny w niskim pH, oporny na rozpuszczalniki
organiczne i alkohol Obraz kliniczny WZW A:
 Ulega inaktywacji po 10min w 100C oraz przez UV i 1. Okres wylęgania wynosi 15-50 dni
w roztworze chloru (1mg/l przez 30 minut). 2. Okres przedżółtaczkowy – do 2 tyg.
a. Brak objawów patognomonicznych
Epidemiologia: b. Objawy rzekomo grypopodobne
1. Źródłem zakażenia: c. Objawy alergiczne
a. człowiek, który staje się zakaźny przed wystąpieniem d. Objawy dyspeptyczne – bóle w nadbrzuszu, prawym
żółtaczki (na około 2-3 tyg przed wystąpieniem objawów podżebrzu,
klinicznych) e. Wątroba może być powiększona
b. nosiciel 3. Okres żółtaczki
2. droga zakażenia: a. Zawsze stanowi wskazanie do hospitalizacji
a. feralno-oralna b. Wątroba powiększona
b. bliskie kontakty międzyludzkie (w rodzinach, szpitalach, c. Upośledzenie apetytu
przedszkolach) 4. Zejście choroby
c. parenteralna (pojedyncze przypadki przetoczenia krwi w
okresie wiremii, która trwa 7-10 dni. Rozpoznanie – jak każdej choroby akanej:
3. grupy ryzyka 1. Wywiad epidemiologiczny
a. nieodporni podróżni odwiedzający regiony o wysokiej 2. Dolegliwości subiektywne
endemiczności 3. Badanie fizykalne
b. ograniczenie krążenia HAV w regionach o niskiej 4. Badania dodatkowe
endemiczności powoduje, że większość populacji nie jest
eksponowana na zakażenie i pozostaje nieodporna Badania laboratoryjne:
4. W oparciu o liczbę klinicznych przypadków choroby na 100tyś 1. Potwierdzające etiologię:
populacji na rok wyróżnia się: a. p/ciała anty-HAV w klasie IgM – występują w 7-10 dni po
a. Regiony o wysokiej endemiczności – do zachorowania ekspozycji, wysokie miano osiągają między 20-40 dniem,
dochodzi we wczesnych okresach życia, u starszych zanikają po 2 miesiącach.
zwykle nie obserwuje się, 100% osób posiada p/ciała po b. p/ciała anty-HAV w klasie IgG – pojawiają się po 1
przechorowaniu; Afryka, Ameryka Płd, Rumunia, Azja miesiącu, utrzymują się do 20 lat
Płd-Wsch. c. wirus HAV w kale – mikroskopia elektronowa
b. Regiony o pośredniej endemiczności – przesunięcie d. w fazie wiremii PCR
zachorowalności na okres szkolny, p/ciała IgG występują u 2. Ocena stanu wątroby:
nieco starszych osób; Grecja, Hiszpania, Polska a. Morfologia – leukopenia
c. Regiony o niskiej endemiczności – dobra sytuacja b. Próby wątrobowe:
sanitarna, większość osób jest nieodpornych,  Bilirubina całkowita <1mg% (świadczy o
zachorowania występują w późniejszym wieku, istnieją intensywności zażółcenia)
grupy o zwiększonym ryzyku; Wielka Brytania, Japonia,
 Bilirubina pośrednia i bezpośrednia
USA.
 Białko całkowite: albuminy, alfa1, alfa2, beta –
powstają w hepatocycie, gamma – w układzie
Patogeneza:
siateczkowo-śródbłonkowym
1. Obecnie dominuje pogląd, że uszkodzenie wątroby w
 Wzrost próby tymolowej – wzrost frakcji beta i
zachorowaniu HAV jest spowodowane mechanizmami
odporności komórkowej na antygeny wirusa, natomiast p/ciała gamma globulin
anty-HAV mają rolę w hamowaniu rozprzestrzeniania się  Obniżenie białek układu krzepnięcia krwi: I, II, V,
zakażenia na zdrowe komórki. VII, IX, X
2. W początkowym okresie zakażenia obserwuje się przewagę Th1  Wydłużony czas protrombinowy
i wytwarzanie cytokin prozapalnych INFgamma, INFalfa oraz c. Enzymy wątrobowe
Il-2  Enzymy sekrecyjne: cholinesteraza - poziom obniża
się w przebiegu uszkodzenia wątroby (ostre

Zakazy!!! By GitaRra  - strona 30

 zakażenia, zapaleniach, marskości) oraz zatruciach
inhibitorami
 Enzymy wskaźnikowe (indykatorowe) – biorą udziął
w przemianach wątroby – wzrastają, gdy wzrasta
przepuszczalność błony komórkowej i dochodzi do
zniszczenia komórki: AspAT, AlAT. Są to enzymy
nieswoiste narządowo – wzrastają w zawale serca,
zapaleniu wątroby, zapaleniu mięśni (np. włośnica)
Wskaźnik de Ritisa = AspAT/AlAT. Gdy > 1 zawał;
gdy <0,9 WZW. Zależy od lokalizacji enzymu: serce
AspAT w cytoplazmie a AlAT w mitochondriach, w
wątrobie odwrotnie
Dehydrogenaza glutaminowa – swoist narządowo,
wzrasta w WZW, żółtaczce zastoinowej, śpiączce
 Enzymy wydalnicze:
Fosfataza zasadowa – wzrasta w WZW, żółtaczce
mechanicznej, zastoju, chorobach dróg żółciowych,
zatruciach
Gammaglutamylotranferaza – wzrasta w zastoinowej
niewydolności wątroby, zapaleniu trzustki,
nowotworach
5’nukleotydaza
Leucynoaminotranspeptydaza
Wszystkie enzymy wydalnicze wykazują wysoką
aktywność w żółtaczkach mechanicznych, a w
miąższowych (WZW) są prawidłowe lub miernie
podwyższone.
Leczenie ostrego WZW A:
1. Przymus hospitalizacji
2. Brak leczenia etiotropowego
3. Maksymalne odciążenie chorej wątroby
4. Objawy subiektywne są nieproporcjonalne do stanu klinicznego
5. W okresie ostrym zalecane:
a. Leżenie w łóżku (mniej stresu, lepsze ukrwienie)
b. Dieta: ilość kalorii należna na wagę: węglowodany 60%,
tłuszcze 10%, białka 30% - cukry proste, białka z
aminokwasami egzogennymi
6. Leki:
a. Wspomagające: witaminy z grupy B, ko karboksylaza
b. Ornityna, karnityna
c. p/wskazane leki heptotoksyczne
d. w wyjątkowych przypadkach sterydy
Profilaktyka WZW:
1. nieswoista:
 zapewnienie zaopatrzenie w dobrą wodę do picia i
potrzeb gospodarczych oraz nieskażoną żywność
 właściwe usuwanie nieczystości
 przestrzeganie zasad higieny osobistej
 prowadzenie zabiegów dezynfekcyjnych
profilaktycznych i w ognisku zachorowania
 stosowanie do zabiegów związanych z naruszeniem
powłok sprzętu jednorazowego użytku lub
sterylizowanego
 hospitalizacja chorych
2. swoista
 czynna – szczepionki HAVRIX (inaktywowana
formaliną i zawiera środek konserwujący); VAQTA
– do ich produkcji stosuje się hodowlę HAV z
zakażonych ludzkich diploidalnych fibroblastów. 1
dawka zabezpiecza na rok, 2 dawki w odstępie 6-12
m-cy nawet na 15 lat. Szczepionka jest
immunogenna i nie daje ciężkich powikłań.
 Bierna – surowica dawców po przebyciu WZW A
zawiera 100j. p/ciał HAV w 1 ml. Musi być podana
przed ekspozycją lub do 10 dni po kontakcie. Efekt
ochronny trwa 3 miesiące przy dawce 0,02j/kg mc
lub 6 miesięcy przy 0,06j/kg mc.

WIRUSOWE ZAPALENIE WĄTROBY

TYPU E
Przypomina swoim przebiegiem WZW A. 4. Wiremia pojawia się 3 tygodnie po ekspozycji, na około 1
Występuje wysoka śmiertelność. tydzień wyprzedza żółtaczkę
5. Cząstki wirusopodobne w stolcu obecne około 4 tyg po
Charakterystyka HEV: zachorowaniu
 Rodzaj Herpevirus, rodzina Calciviridae 6. Wzrost AlAT - 42-46 dzień
 Bezo toczkowy 7. p/ciała anty-HEV pojawiają się 41 dni po zakażeniu i mogą
 RNA-wirus utrzymywać się do 12 lat.
 Wiele szczepów, jeden serotyp 8. U około 10% osó© występuje brak serokonwersji co wiąże się z
 3 ramki odczytu: przedłużoną wiremią
ORF1 – RNA-zależna polimeraza RNA
ORF2 – białka struktury Obraz kliniczny:
ORF3 – białka powierzchowne winionu 1. Okres wylęgania wynosi 15-60 dni
 Mało stabilny podczas zamrażania i odmrażania, 2. Postacie:
oporny na zmiany pH a. u małych dzieci postacie bezżółtaczkowe (do 16rż)
 Nie hoduje się na konwencjonalnych liniach b. u dorosłych żółtaczka cholestatyczna (20-30rż)
c. u starszych żółtaczka
komórkowych
3. u kobiet w III trym ciąży dochodzi do nadostrego WZW,
niewydolność nerek, encefalopatii (oddziaływanie endotoksyn
Epidemiologia:
na hepatocyty w wyniku uszkodzenia makrofagów przez HEV);
1. Regiony występowania endemicznego: tereny byłego ZSRR,
Chiny, Indie, Amerkyka Środkowa i Południowa, Afryka, kobiet ciężarne są wrażliwe na efekt działania endotoksyn.
4. Przebieg kliniczny:
Ruminia
a. Nagły początek
2. W Polsce występują zachorowania importowane
3. Źródłem zakażenia jest wyłącznie chory człowiek b. Żółtaczka, często cholestatyczna
c. Brak objawów pozawątrobowych
4. Drogi zakażenia:
a. Feralno-oralna, pokarmowa
b. Nosicielstwo jest krótkotrwałe Diagnostyka:
a. HEV w stolcu
5. Na terenach endemicznych występują epidemie, kliniczne jako
b. PCR w okresie wiremii
żółtaczka, często cholestatyczna, istnieje faza wiremii –
możliwość zakażeń drogą krwi, zakażenia wtórne sporadyczne c. p/ciała anty-HEV w klasie IgM (podstawa badania) i w klasie
IgG świadczą o przechorowaniu (od 6 tyg)
6. W krajach europejskich i USA zachorowania są sporadyczne,
d. HEVAg w bioptatach, wykrywanie przy pomocy surowicy
przywleczone z terenów endemicznych, brak zakażeń wtórnych
ozdrowieńców znakowanej fluoresceiną
Patogeneza:
Profilaktyka nieswoista i leczenie jak WZW A.
1. Miejscem pierwotnej replikacji jest p.pok.
2. Transmisja do wątroby następuje z krwią żyły wrotnej
Brak szczepionki, brak skuteczniej profilaktyki przed i po ekspozycji.
3. Replikacja zachodzi w heatocytach

Zakazy!!! By GitaRra  - strona 31

 WIRUSOWE ZAPALENIE WĄTROBY
TYPU B
Choroba dotyczy 400mln ludzi na świecie, 1.5-2% w Polsce. Ostre WW B w 10% przechodzi w przewlekłe i następnie w marskość. Rak
rozwija się na podłożu marskości, nie z PZW.
Okres wylęgania wynosi 1-6 miesięcy Działanie synergistyczne z aflatoksynami

Charakterystyka HBV: Genom wirusa B może występować w formie zintegrowanej z genomem

 Zaliczany do Hepadnaviridae
 Zawiera dwuniciowy, kolisty kwas nukleinowy z
jedną nicią niekompletną na odcinku 10-50%
długości nici pełnej
 Winion o średnicy 42nm – cząstka Dane’a
 Rdzeń 22-25nm, otoczka lipoproteinowa o grubości
7nm.
 Wrażliwy na środki fizykochemiczne, zachowuje
właściwości zakaźne w surowicy w temp 30C przez
6m-cy, w -20C przez 15 lat.
 Inaktywacji dokonuje się przez:
Sterylizację w autoklawie w temp 121C i ciśnieniu
1,036Bara przez 20minut
Odkażanie 2% aldehydem glut arowym
Środki uwalniające chlor o stężeniu 0,5-1%
Struktura genomu HBV:
Genom posiada 4 otwarte ramki odczytu (regiony S,C,P,X)
1. Region S – białka powierzchowne (otoczka)
a. Tzw. białko duże preS1, białko średnie preS2, białko małe
s Replikacja HBV
b. Antygen HBs zbudowany jest głównie z białka małaego
c. Białka są syntetyzowane w retikulum endoplazmatycznym
komórki wątrobowej, która jest zakażona
d. Genom syntetyzowany jest w jądrze
e. Białka są syntetyzowane w nadmiarze – nie wiadomo czy
pacjent jest zakażony – czy ma wirusa czy tylko płaszcz,
nosiciel HBs+ może posiadać tylko cząsteczki
nieupostaciowane.
f. 3 postacie morfologiczne (nieupostaciowane): kuliste,
wydłużone (100nm), cząstka Dane’a (pełna)
g. AgHBs - kompleks antygenowy posiadający stałą
komponentę, determinantę antygenową a (stałą) i
dodatkową d,y,w,r
h. W odpowiedzi na produkcję genu S organizm wytwarza
p/ciała anty-HBs, anty-preS1, anty-preS2
i. p/ciała anty-HBs to jedyne p/ciała ochronne!!
2. Region C – białka rdzenia
a. Powstają 2 białka wykazujące podobieństwo, ale różną
funkcję:
AgHBc – jest nieobecny w surowicy, obecne w
zakażonych komórkach wątroby
AgHBe – marker replikacji, koreluje z ilością cząstek
Dane’a, jest eksportowany do surowicy w ostrym WZW
(wiremia), dużo w surowicy u nosicieli WZW – świadczy
o zakaźności (marker!!)
b. p/ciała anty-HBc
w klasie IgM – świeże zakażenie, obecne do roku, ważne
jest miano
w klasie IgG – zetknął się z wirusem, ma się szczepić bo
nie ma p/ciał ochronnych
c. AgHBe
Powinien się obniżać po 3m-cach
W serokonwersji (w zejściu choroby) pojawiają się p/ciała
anty-HBe
Utrzymywanie się AgHBe>6m-cy – oznacza przejście w
przewlekłą postać
3. Region P – polimeraza DNA o właściwościach odwrotnej
transkryptazy. Stanowi 75% całości genomu.
bezwzględnym markerem zakaźności – można ją wykryć w
surowicy
4. Region X – białko o znaczeniu regulacyjnym – aktywuje
transkrypcję. P/ciała przeciwko białku X występują tylko w
przewlekłym WZW B i u osób z marskością. Ma znaczenie
karcynogenne – 3x częściej u osób z rakiem pierwotnym
wątroby.
hepatocyta (komórek nerki, trzustki, limfocyty). Rzadko, ale jest możliwa
ekspresja pełna zintegrowanego genomu po przeszczepie, mimo że w
surowicy nie było markerów wirusowych.
Źródłem zakażenia jest człowiek chory oraz nosiciel.
Czynniki ryzyka
a. Przetaczanie krwi i preparatów krwiopochodnych (gdy we krwi
nie ma markerów zakaźności – okno serologiczne – już nie ma
AgHBs a jeszcze nie pojawiły się p/ciała
b. Naruszenie ciągłości tkanek sprzętem niejedno razowym
zakażonym – 0,4ul surowicy jest zakaźne
c. Zakażenie matka-płód, noworodek gdy jest nieprawidłowe
łożysko, częste okołoporodowe: wertykalne, perinatalne,
postnatalne
d. Tzw. kontakty horyzontalne (krew, sperma, wydzielina z dróg
rodnych – najbardziej zakaźne); we krwi znajduje się 100-1000x
więcej cząsteczek wirusa niż w innych wydzielinach.
e. Droga płciowa
1. Wniknięcie wirusa
2. Wiązanie z błoną hepatocyta przez białko preS2; receptor
komórkowy to np. Il-6, IgA
3. Wirus po wniknięciu wiąże się z wewnętrzną błoną i uwalniany
jest z otoczki
4. Genom wirusa wnika do jądra i ulega uzupełnieniu do struktury
kolistej.
5. DNA jest matrycą do transkrypcji wirusowego mRNA
(pregenom), następnie powstaje mRNA – białka rdzeniowe i
polimeraza
6. Na bazie pregenomu w procesie odwrotnej transkrypcji przy
udziale RNA-zależnej polimerazy DNA zostaje zsyntetyzowana
początkowo nić DNA (L-) a później (H)
7. W procesie replikacji powstają wirusy potomne i ich uwalnianie
może odbywać się na każdym etapie od momentu składania
cząsteczki rdzeniowej
8. Do wytwarzania pełnego winionu jest konieczne jest jego
opłaszczenie białkiem s
W praktyce klinicznej oznacza się anstępujące markery:
 HBsAg – po 1-10tyg, na 2-8tyg wcześniej niż wzrost
AT
 HBeAg – przed wzrostem AT – maksimum 2-
6tydzień, później serokonwersja
 Anty-HBe – utrzymuje się w ostrym WZW – należy
monitorować miano
 HBV DNA
Profilaktyka:
1. Nieswoista:
a. Rejestracja zachorowań na WZW B
b. Badanie dawców krwi
c. Izolacja chorych
d. Kontrola nosiciela
e. Odpowiednia sterylizacja sprzętu
2. Swoista
 Bierna
Jest a. Gotowe p/ciała anty-HBs
b. Skuteczna dawka 0,07ml/kg mc bezpośrednio po kontakcie
c. W ekspozycji zawodowej na materiał zakaźny
d. Urodzenie dziecka przez matkę HBs+
e. Zapobieganie reinfekcji przeszczepu u osoby zakażonej
 Czynna
a. Obowiązkowe szczepienia

Zakazy!!! By GitaRra  - strona 32

 b. Szczepionka ENGERIX dobra immunologicznie – daje g. Reaktywność rzekoma 0-1-6m-c nie reaguje. Po 1 m-cu
odpowiednie miano p/ciał .10jm – jest bezpieczna, nie daje wzrost miana p/ciał (dopiero II dawka daje duże miano)
powikłań h. Reaktywność prawdziwa – genetycznie uwarunkowany
c. Brak efektu interferencji z innymi szczepionkami defekt układu odpornościowego
d. Noworodki szczepione obowiązkowo: 0-1-2m-c życia lub i. Miano p/ciał:
co 6tyg. I dawka w pierwszej dobie, IV w 12 miesiącu <10 – brak odporności
e. Obowiązek szczepienia: pracownicy ZOZ (dawka 10-100 – dawka przypominająca w ciągu 1 roku
przypominająca co 5 lat), studenci UM, młodzież, >100 – dawka przypominająca w ciągu 2-3 lat
operowani, osoby narażone na kontakt >1000 – dawka przypominająca w ciągu 3-6 lat
f. Areaktywność poszczepienna – brak odpowiedniego miana
p/ciał po kolejnych dawkach

Interpretacja wyników badań:

HBsAg+ HBeAg+ anty-HBcIgM+ ostre WZW B – okres wczesny

HBsAg+ HBeAg- anty-HBcIgM+ ostre WZW B – okres późny
HBsAg- anty-HBcIgM+ ostre WZW B – okres późny
HBsAg+ HBeAg+ anty-HBcIgM- nosiciel HBsAg – duża zakaźność
HBsAg+ HBeAg- anty-HBcIgM- nosiciel HBsAg – mała zakaźność
HBsAg- anty-HBcIgM- anty-HBc+ anty-HBs- przebyte WZW B bez a-HBs lub nosiciel HBs (spadek miana Ag)
HBsAg- anty-HBcIgM- anty-HBc+ anty-HBs+ przebyte WZW B – odporność!
HBsAg- anty-HBcIgM- anty-HBc- anty-HBs+ osoba zaszczepiona

WIRUSOWE ZAPALENIE WĄTROBY

TYPU D
Charakterystyka HDV: o Częściej hepatitis fulminans (nadostre)
 Wirus satelitarny tzn. do replikacji niezbędna jest o Dwufazowy przebieg wzrostu AT
obecność HBV
 Posiada najmniejszy genom wśród wirusów W surowicy kwi stwierdza się:
zwierzęcych 1. HBsAg+
 Jest podobny do wirusowych czątek zakaźnych roślin 2. Anty-HBcIgM+
 Posiada jedną otwartą nić RNA – winion okrągły, 3. HBV-DNA, ale istnieje tłumienie
średnica 35-36nm 4. RNA-HDV
 Kwas nukleinowy podlega replikacji w jądrze 5. Antygen delta (HDVAg)
komórkowym hepatocyta przy udziale polimerazy 6. Anty-HDV w klasie IgM, później IgG
RNA gospodarza
 Posiada otoczkę antygenową o antygenie HBs Superinfekcja (nadkażenie) – zakażenie HDV u nosiciela HBV:
 Zakażenie HDV hamuje replikację HBV – tłumi 1. Zależy od patologii wątroby u nosiciela HBs
2. Krótszy okres wylęgania
markery HBV-DNA, Ag HBs, HBe, HBc aż do czasu
zamknięcia replikacji HBV 3. Nadkażenie u bezobjawowego zakażenia powoduje progresję
zmian i szybsze wystąpienie marskości
4. Splenomegalia
Nosiciele HBs – 5% zakażeń HDV
5. Istnieje ujemna korelacja z rakiem pierwotnym wątroby
6. Antygen delta wykrywany jest przed wzrostem AT
Tereny endemiczne – tropikalne i subtropikalne ze zmniejszeniem się
częstotliwości w klimacie umiarkowanym
Profilaktyka i leczenie jest taka jak WZW B
Źródłem zakażenia jest wyłącznie człowiek
Rozpoznanie:
Drogi zakażenia:
a. Parenteralna 1. Markery bezpośrednie:
a. HDV-RNA (hybrydyzacja)
b. Kontakty seksualne
b. HDVAg (delta) – tylko we wczesnym okresie zakażenia
c. Nie ma zakażeń wertykalnych
pierwotnego, przed pojawieniem się anty-HDV
2. Markery pośrednie:
Grupy ryzyka:
a. Anty-HDV IgM – marker aktywnego procesu wykrywany
1. Nakomani
2. Hemofilicy po upływie dni, tygodni od wystąpienia zapalenia
b. Anty-HDV IgG – przebyte zakażenie, wykrywane nawet
3. Zakażenia wewnątrzrodzinne i partnerzy seksualni
gdy nie wygasły IgM
Koinfekcja – jednoczesne zakażenie HBV i HDV:
o Przypomina obraz ostrego WZW

Zakazy!!! By GitaRra  - strona 33

 WIRUSOWE ZAPALENIE WĄTROBY
TYPU C
Charakterystyka HCV: i. Przenoszone drogą płciową i wewnątrzrodzinne
 Zaliczany do rodziny Flaviviridae, rodzaju Flavivirus
(lub Hepacivirus – bardziej naukowo) HCV powoduje 3 rodzaje uszkodzeń: martwica, nacieki limfocytarne,
 Zawiera jednoniciowy, liniowy RNA o dodatniej stłuszczenie hepatocytów
polarności Zwalczanie HCV opiera się głównie na odporności komórkowej
 Symetria ikozaedralna Wzrasta poziom INFgamma, TNFalfa, Il-2 – duże znaczenie odpowiedzi
 Osłonka lipidowa CD8/CD4 Th1
 Wirus jest zmienny
 Wykazuje pantropizm: pierwotnie limfotropowy, Postacie zakażenia:
makrofagi, komórki Browicza-Kupfera, nasienie?, 1. Bezobjawowe - 75%
ślina?, komórki jednojądrowe 2. Ostre WZW C
3. Przewlekłe WZW C
Struktura genomu: a. Po ostrym WZW C (po 6 miesiącach)
b. Bez fazy ostrej (pierwsza manifestacja)
5’ UTR ramka odczytu UTR 3’ 4. Marskość wątroby
5. Rak pierwotny wątroby
UTR nie podlegają translacji
Ostre WZW:
Ramka odczytu zawiera: 1. Okres wylęgania średnio 50 dni (15-150 dni)
1. C – białka korowe 2. W surowicy HCV-RNA 1-3tyg o zakażeniu
a. Słabo immunogenne 3. Po 3m-cach u 90% anty-HCV
b. Nie stwierdza się obecności tego białka 4. Manifestacje klinicze w 25%
c. Występuje w jądrach komórek zakażonych 5. Rzadko ostra niewydolność wątroby
d. Interferuje z protoonkogenami 6. W 15-30% samoistne wyleczenie:
e. Hamuje apoptozę a. Zanik HCV-RNA
f. Położony najbliżej UTR – najbardziej konserwatywny – b. Normalizacja AT
ułatwia diagnostykę 7. U pozostałych 70-85% nie ma eliminacji wirusa po 6m-cach
E1, E2, p7 – bez otoczki (??) a. 10-20% po 5-20 latach marskość
2. E2 – występuje na powierzchni winionu i błony komórki b. 40% przez 20 lat skąpo objawowo, marskość
zakażonej 8. Po 30 latach HCC (rak pierwotny wątroby)
a. Posiada region HVR1 niezwykle zmienny – pod wpływem 9. Przebiega dwufazowo:
presji immunologicznej zmienia sekwencję a. Pierwszy pik AlAT
b. Dzięki temu regionowi HCV oszukuje układ b. Drugi pik AlAT
immunologiczny c. Normalizacja
3. NS2,3,4,5 – enzymy
a. NS3 – proteaza serynowa, helikaza, entepaza zależna od Objawy pozawątrobowe:
ekpazy 1. Osłabienie*
b. NS4-A – kofaktor dla NS3 2. Bóle stawów*
c. NS5-A – decyduje o skuteczności odpowiedzi na 3. Rumienie, wysypki*
interferoterapię 4. Zapalenie ślinianek
5. AIZW typu 1,2
Klasyfikacja Simmondsa: 11 genotypów (1a,1b,2a,2b…..) i 70 podtypów 6. Nad/niedo-czynność tarczycy
1b jest najzłośliwszy (84% w Polsce), najcięższe postacie, najczęstsza 7. Choroba Hashimoto
karcynogeneza 8. Cukrzyca
9. Wrzód rogówki
HCV ulega inaktywacji: *objawy krioglobulinemi
a. Formalina 1:2000 – 72h; 1:1000 – 96h
b. 100C – 5 min Rozpoznanie:
c. 60C – 10h 1. Wywiad chorobowy i epidemiologiczny
d. Autoklaw 2. Badanie fizykalne:
e. Pasteryzacja a. Hepatosplenomegalia
b. Żółtaczka
Ryzyko zakażeń wzrasta wraz z: 3. Badania dodatkowe:
a. Częstością zachorowań na choroby wirusowe w populacji a. Morfologia krwi
b. Liczbą cząsteczek wirusa w materiale b. Próby wątrobowe i enzymatyczne:
c. Częstością ryzykownych zachowań  Białko całkowite z proteinogramem
d. Rodzaju ekspozycji  AT
 ALP
Grupy ryzyka:  GGTP
a. Dawcy krwi 4. USG jamy brzusznej
b. Osoby uzależnione a. Cechy stłuszczenia
c. Heteroseksualiści, osoby często zmieniające partnerów b. Poszerzenie wewnątrzwątrobowych dróg żółciowych
d. 40% nieznane 5. Anty-HCV po 3 miesiącach
6. HCV-RNA w surowicy po 1-3tyg.
Drogi zakażenia HCV:
a. Krew i produkty krwiopochodne Biopsja wątroby:
b. Hemofilicy a. Mono- czy polietiologiczne zmiany
c. Podawanie narkotyków b. Jak bardzo zaawansowany proces (zapalenie, włóknienie)
d. Hemodializy c. Jak bardzo czynny proces
e. Personel medyczny d. Biopsję wykonuje się:
f. Transplantacje  Przed rozpoczęciem leczenia
g. „sporadyczne zapalenie wątroby” 40%  Nie wcześniej niż rok przed zakończeniem leczenia.
h. Okołoporodowe (ostre WZW C – III trym)

Zakazy!!! By GitaRra  - strona 34

Anty-HCV – obecny w kilka tygodni po zakażeniu, przesiewowy a. Nadmierne spożycie alkoholu
HCV RIBA – potwierdzający b. Przebyte lub aktywne zakażenie HBV (HCV+HBV – 85%)
HCV PCR – potwierdza zakażenie HCV u seronegatywnych c. Zaawansowane zmiany w wątrobie
Genotypowanie – kwalifikacja do leczenia d. Wzrost GGTP
HCV-RNA – u seronegatywnych – kwalifikacja do leczenia e. Przetoczenie krwi
f. Mutacja genu p53 spowodowane aflatoksyną B1 w diecie.
Stan zdrowego nosiciela HCV – rewizja co 2-3 lata

Czynniki ryzyka rozwoju HCC

PODSTAWY PATOGENETYCZNE LECZENIA WIRUSOWYCH ZAPALEŃ WĄTROBY

Przebieg WZW zależy do interakcji między odpowiedzią immunologiczną b. indukuje ekspresję około 12 białek o działaniu
chorego a białkami wirusowymi. antywirusowym
B. immunostymulujące:
Mechanizmy immunologicznej eliminacji wirusa: a. zwiększona ekspresja HLA I i II na powierzchni
a. Ekspresja antygenów wirusa i antygenów HLA na powierzchni zakażonych komórek
zakażonej komórki – niszczenie przez limfocyty T b. indukcja limfocytów Tc
cytotoksyczne pod wpływem regulacji T pomocniczych i c. aktywacja makrofagów
supresorowych d. indukcja ekspresji Il-1, Il-6, TNFalfa
b. Działalność komórek NK, które nie wymagają udziału HLA C. antyproliferacyjne
c. Cytotoksyczność komórek K zależna od przeciwciał (ADCC) a. na komórki normalne i nowotworowe

Przyczyny rozwoju przewlekłego zapalenia wątroby: INF pegylowane – dołączony łańcuch polietylenu glikolu – wydłużony
a. Niedojrzałość układu immunologicznego okres działania (Peglutron, Pegasys)
b. Defekt immunologiczny
c. Upośledzenie wytwarzania IFN endogennego Czynniki sprzyjające dobrej reakcji na leczenie IFN:
d. Integracja wirusa  ostry epizod WZW B w wywiadzie
e. Zmienność wirusa  wzrost aktywności AlAT w surowicy (300-400j/l)
f. Wiek  spadek aktywności HBV-DNA
g. Płeć  spadek aktywności procesu w badaniu histopatologicznym
h. Czynniki genetyczne  płeć żeńska
i. Używki  brak dodatkowych infekcji (HIV, HDV)

Opis PZW zawiera: Przeciwwskazania do leczenia INF:

a. Etilogię 1. bezwzględne:
b. Określenie aktywności zapalnej (trading)  niewyrównana marskość wątroby
c. Zaawansowanie włóknienia (staging)  choroba autoimmunologiczna (zapalenie wątroby, tarczycy)
 aktualne choroby psychiczne (depresja)
Postacie PZW:  trombocytopenia
 Hepatitis chronica minima lis  leukopenia
 Przewlekłe przetrwałe  ciąża
 Aktywne  nowotwory
 Zrazikowe – zapalenie śródzrazikowe 2. względne:
Główne cele leczenia PZW:  obecność p/ciał p/tarczycowych
o Zahamowanie replikacji wirusa  padaczka
o Normalizacja AT  choroby psychiczne w wywiadzie
o Ustąpienie objawów klinicznych\
o Zahamowanie morfologicznych cech zapalenia wątroby Objawy uboczne:
o Zahamowanie zmian zapalnych i włóknienia  zaburzenia snu
o Zahamowanie procesów przebudowy – marskość  depresja, psychozy, niepokój
o Zmniejszenie wskaźników zakaźności i nosicielstwa  trudności w koncentracji
 bóle głowy
Kwalifikacja chorych z PZW do leczenia p/wirusowego wymaga  nudności, wymioty
wykonania szeregu badań:  chudnięcie, biegunka
 Podwyższoną, zmienną w czasie aktywności AT – co najmniej 6  gorączka
miesięcy  zmęczenie, bóle mięśni
 Potwierdzenie zakażenia wirusa B poprzez wykonanie  brak łaknienia
znaczników serologicznych i materiału genetycznego wirusa  wypadanie włosów
 Ocena wydolności wątroby  supresja szpiku !!
 Ocena aktywności procesu zapalnego w tkance wątrobowej  zakażenia bakteryjne !!
uzyskanej w drodze oligobiopsji
Leczenie przewlekłego WZW:
Interferony dostępne w leczeniu WZW: 1. leki p/wirusowe II generacji – analogi nukleozydów
1. INF alfa – leukocytarny; wytwarzany przez monocyty, 2. lamiwudyna
makrofagi, limfocyty; aktywowany przez wirusy, bakterie, a. inhibitor procesu odwrotnej transkrypcji
komórki obce b. bardzo ograniczone działanie na tzw. episomalną
2. INF beta – fibro blastyczny; wytwarzany przez fibroblasty i replikację HBV, wykorzystującą CCC-HBV-DNA
komórki nabłonka 3. famcyklowir
3. INF gamma – immunologiczny; wytwarzany przez limfocyty T a. fałszywy nukleotyd
pod wpływem miogenów b. hamuje aktywność polimerazy DNA
Wariant YMDD-HBV
Mechanizm działania IFN:
 podczas leczenia lamiwudyną może pojawić się mutant – w
A. p/wirusowe
genie polimerazy
a. hamuje translację mRNA wirusa

Zakazy!!! By GitaRra  - strona 35

  słabszy efekt działania lamiwudyny  Il-2
 replikacja wariantu YMDD jest słabsza od replikacji wirusa  Szczepionka terapeutyczna
dzikiego  Peptydy wirusowe
 Blokery kodów (przyszłościowa metoda)
Objawy uboczne:
o złe samopoczucie Leczenie PWZW C:
o kaszel  INF
o nudności, wymioty  Rybawiryna
o ból gardła  Leki wspomagające
Schemat:
Zalecany w Polsce schemat terapii PWZW B:  INF alfa 3-5 MIV 3x tyg przez 6m-cy
1. pierwszorazowe leczenie:  Metoda indukcyjna INF codziennie 5-10 MIV (4 tyg) później 3x
 INFalfa 5-10 MIV 3x tyg s.c. 3-6m-cy tyg
 INFalfa + lamiwudyna przez 6m-cy  Leczenie kombinowane: INF+rybawiryna
2. Re terapia:
 INFalfa 5-10 MIV 3x tyg s.c. 6m-cy Leczenie trwa 48 tyg. Gdy w 12 tyg nie ma spadku wiremii to i tak się już
 INFalfa + lamiwudyna przez 6m-cy nie zmieni
Genotypy 2 i 3 – 24 tyg leczenia – dobre wyniki
Leczenie metodami immunomodulująco-immunostymulującymi: Genotyp 1,4,5,6 – gorsze.
 TFX
 Tyrozyna alfa

ŚPIĄCZKA WĄTROBOWA

Definicja – różne etio- i patogenetyczne zespoły chorobowe, których b. W warunkach prawidłowych większość metabolizowana
wspólną cechą jest zespół objawów klinicznych neuropsychiatrycznych jest w wątrobie, część w układzie oddechowym (fetor
spowodowanych działaniem produktów przemiany materii na CUN na hepaticus)
skutek upośledzenia funkcji wątroby ze współistniejącymi zaburzeniami c. Toksyczny wpływ merkaptanów na CUN polega na
wodno-elektrolitowymi i pewną podatnością CUN na zaburzenia hamowaniu prawidłowej czynności błony
metaboliczne. 3. Hipoteza neurotransmiterów
a. Bardzo toksyczne dla CUN są aminokwasy aromatyczne i
Przyczyny: rozgałęzione współuczestniczą w wymianie aminokwasów
1. Przewlekłe choroby wątroby, którym towarzyszy (lub nie) w celu zmniejszenia Glu w CUN
nadciśnienie wrotne oraz przecieki krwi wrotnej do krążenia b. W warunkach fizjologicznych nadmiernemu
ogólnego: marskość, niewydolność krążenia, skrobiawica, wychwytywaniu aminokwasów zapobiegają aminokwasy
nowotwory, choroba Wilsona rozgałęzione
2. Śpiączka egzogenna rozwijająca się na bazie marskości już c. W śpiączce spada poziom amkw. rozgałęzionych a wzrasta
istniejącej aromatycznych
3. Śpiączka jako postać kliniczna ostrego zapalenia lub 4. Zaburzenia neurotransmisji
uszkodzenia wątroby np. a. Obecne są fałszywe przekaźniki jak oktopanina,
a. W przebiegu WZW A,B,C,B/D fenyloetanoloamina (niekiedy leczenie prekursorami
b. Zatrucie lekami: paracetamol, halo tan prawidłowych neurotransmiterów – L-Dopa – powoduje
c. Zatrucie różnymi związkami chemicznymi poprawę stanu neurologicznego
d. Zatrucie muchomorem sromotnikowym b. Wzrost ich poziomu w surowicy i PMR koreluje z
e. W ostrym niedokrwieniu – powikłanie embolizacji, głębokością śpiączki
stłuszczenie ciążowe, zespół Reya. c. Powstają one z beta hydroksylowanych amin biogennych

Patogeneza: W około 80% występuje hepatitis fulminans – obrzęk mózgu:

1. Teoria amoniakalna (najwcześniejsza) a. Naczyniowy – wzrasta przepuszczalności bariery krew-PMR co
a. Amoniak powstaje z deaminacji aminokwasów, jest powoduje jego przeciekanie i gromadzenie się w przestrzeniach
najbardziej toksyczny dla komórek CUN międzykomórkowych
b. Wiązany w 3 procesach b. Cytotoksyczny – w wyniku defektu osmoregulacji dochodzi do
 Przemiana w mocznik (cykl ornitynowy – mały cykl wnikania płynu do wnętrza astrocytów, ich toksycznego
Krebsa) uszkodzenia. W wyniku osmotycznego działania glutaminy
 Cykl kwasu glutaminowego: kwas ketoglutarowy + zaburza się gospodarka sodowo-potasowa. Może wystąpić
amoniak = glutamina – w mięśniach i CUN nadmiar krwawienie, krwotok.
glutaminy jako związku osmotycznie czynnego
powoduje obrzęk Etapy śpiączki wątrobowej:
 W CUN cykl kwasu gammaaminomasłowego: 0. Bez zauważalnych objawów przy badaniu fizykalnym.
GABA + amoniak = gamma wanilina – związek Nieprawidłowości w badaniu psychomotoryki
powodujący zablokowanie Ach 1. Lekkie zaburzenia świadomości, euforia, wzmożona
c. Nadmiar amoniaku we krwi tętniczej na skutek pobudliwość, zaburzenia w skupieniu uwagi, zaburzenia snu
uszkodzenia funkcji detoksykacyjnej wątroby powoduje 2. Apatia, spowolnienie, senność, dezorientacja, drżenie grubo
uruchomienie mechanizmów kompensacyjnych: wzrost faliste
glutaminy, zahamowanie cyklu Krebsa (dużego), wzrost 3. Senność, stupor, splątanie, urojenia
glutaminianu – obrzęk mózgu 4. Śpiączka
d. Amoniak jest przyczyną i skutkiem śpiączki
e. Poziom amoniaku nie koreluje z poziomem śpiączki Wg Pani Prof.:
(pobierany z żyły, mechanizmy kompensacyjne) 1. Okres przedśpiączkowy:
2. Merkaptany a. W badaniu fizykalnym zmniejszona wątroba, wzrasta lub
a. Powstają w przemianach aminokwasów zawierających nie zmienia się żółtaczka, zaburzenia krzepnięcia
siarkę b. Pobudzenie
c. Dezorientacja w czasie i miejscu

Zakazy!!! By GitaRra  - strona 36

 d. Wzmożenie odruchów e. Niedociśnienie
e. Nieprawidłowy kontakt z pacjentem f. Hiperwentylacja z alkalozą oddechową (może wystąpić czasem
f. Źrenice słabo reagują na światło kwasica)
g. Obrzęki g. Posocznica ( po sterydach)
2. Śpiączka h. Encefalopatia wątrobowa
a. Wzrost amoniaku i. Obrzęk mózgu
b. Spadek glukozy j. Zaburzenia elektrolitowe: spadek K, Na, Mg
c. Spadek białka i czynników krzepnięcia k. Spadek liczby płytek krwi
d. Alkaloza lub kwasica
Leczenie ma na celu:
Obraz kliniczny ostrej niewydolności wątroby: 1. Działanie p/zapalne – sterydy
a. Spadek masy wątroby (martwica) 2. Wyrównanie zaburzeń krzepliwości, RWE i RKZ
b. Skaza krwotoczna 3. Monitorowanie funkcji nerek
c. Obrzęki – hipoalbuminemia 4. p/działanie obrzękowi mózgu
d. Krwawienie 5. zapobieganie zakażeniom

WŁOŚNICA
Ogólnoustrojowa choroba pasożytnicza o przebiegu gorączkowym.
Czynnik etiologiczny: Włosień kręty (Trichinella spiralis)
o Człowiek zaraża się spożywając zakażone mięso (głównie
wieprzowe) zawierające larwy włośnia
o Po strawieniu otoczki włośnie dojrzewają i kopulują
o Już po 1,5 doby ciężarne samice penetrują ścianę jelita, samce
usuwane są z kałem.
o 4-5 dni po zakażeniu samica rodzi żywe larwy, które z krwią i
chłonką trafiają do mięśni
o Tam przechodzą wylinkę i zwijają się
o Około 35-40 dnia powstaje torebka wokół włośnia, która z
czasem wapnieje
o Wewnątrz torebki pozostaje zmieniony fragment włókna
mięśniowego.
o Włośnie mogą przetrwać żywe nawet kilka lat
Zapobieganie: trychinoskopia, zamrażanie tusz do -20C, naświetlanie
bombą kobaltową, wytrawianie larw.
Patogeneza – w przebiegu choroby można wyróżnić 2 okresy:
1. Alergizacja – nie wiadomo jednak co stanowi alergen
(zmieniona tkanka gospodarza? Włośnie? Produkty ich
przemiany materii?)
2. Okres hipoalbuminemi i zmian enzymatycznych
a) Najprawdopodobniej w skutek przerostu włośni w
mięśniach i procesów odbudowy dochodzi do
hipoalbuminemi z hipoproteinemią – im cięższy przebieg
tym niższy poziom białka, najniższy w 2-3 tyg choroby.
Towarzyszy jej też hipoglikemia i hipokaliemia.
b) Wzrost aktywności enzymów: głównie CK, ale także
AspAT, AlAT, LDH
c) W wątrobie stwierdza się jedynie stłuszczenie.
Przebieg kliniczny:
 Okres wylęgania wynosi od 5 do 25 dni, zależy od
stopnia ciężkości
Postać poronna – 30 dni
lekka – 21 dni
średnio ciężka – 16 dni
ciężka – 7 dni
Okres wylęgania liczy się od chwili zakażenia do
wystąpienia zespołu włośnicowego.
 W międzyczasie 10% chorych przechodzi zespół
biegunkowy będący reakcją na obecność włośnia.
Objawia się utratą łaknienia, wzdęciami,
poboleniami brzucha, nudnościami, wymiotami.
Biegunka jest mierna, rzadko z krwią.
Zespół włośnicowy
1. Początek nagły z bólami głowy, uczucie rozbicia, dreszcze,
wzrasta temperatura ciała, pojawia się obrzęk powiek i tkanki
oczodołowej i twarzy. Spojówki są nastrzyknięte i obrzmiałe,
ruchy gałek ocznych bolesne, wzrasta bolesność mięśni przy
ruchu i ucisku.
2. Na skórze mogą wystąpić wysypki o charakterze
pokrzywkowym a także wybroczynowe. Pod paznokciami
można stwierdzić linijne wybroczyny (drzazgi), czasem
wybroczyny dospojówkowe i do dna oka.
Postać poronna: objawy pojedyncze, słabo wyrażone, krótkotrwałe,
czasem jeden silniejszy objaw.
Postać lekka: niepełny zespół objawów o niewielkim nasileniu. W
przypadku nieleczenia sterydami gorączka trwa około tygodnia na
poziomi 38C. Po 3 tyg objawy ustępują.
Postać średnio ciężka: prawie pełny zespół objawów o znacznym
nasileniu. W przypadku niezastosowania sterydów gorączka >38,5C
trwa do 2 tyg. W 3-4 tyg hipoalbuminemia osiąga 30g/l, powstają
niewielkie obrzęki. 5-7 tydz powrót do zdrowia. Rzadko powikłania.
Postać ciężka: pełny, silny zespół objawów. Gorączka trwa ponad 2
tyg i sięga 40C. 3-5 tydz hipoalbuminemia do 25g/l. Występują
obrzęki, przykurcze mięśniowe, powikłania ze strony układu krążenia,
oddychania, nerwowego i innych. Powrót do zdrowia w 6-7 tyg nawet
po kilku miesiącach. Czasami zgony.
Powikłania:
a. Układ oddechowy: antigenic pneumonia, odczyn opłucnowy,
nacieki Loefflera, zapalenie płuc i opłucnej, zawał płuca, płyn w
jamach opłucnej.
b. Serce – rzadko zapalenia o charakterze zmian alergicznych
(myocarditis eosinophilica)
c. OUN – różnorodne zmiany o charakterze alergicznym
Rozpoznanie:
1. Wywiad epidemiologiczny
2. Eozynofilia
3. Biopsja mięśnia naramiennego
4. Badania serologiczne ujemnie do 3 tyg. Potem najlepsze odczyn
immunofluorescencji i hemaglutynacji biernej.
Rozpoznanie różnicowe: OZKN, choroba posurowicza, inne odczyny
alergiczne, zapalenie skórno-mięśniowe, mononukleoza zakaźna, zapalenie
opon m-rdz., leptospiroza, dur osutkowy.
Leczenie:
1. Leki przeczyszczające niezwłocznie po spożyciu skażonego
pokarmu. Następnie pochodne piperazyny, tiabendazol i
mebendazol
2. Nie ma skutecznego leku etiotropowego przeciw włośnio w
mięśniach.
3. Podawanie sterydów ma na celu opanowanie objawów alergii,
ale także znaczenie substytucyjne ze względu na względną
niewydolność nadnerczy.
4. Hipoalbuminemię leczy się podawaniem osocza, albuminy
ludzkiej i aminokwasów.
5. Suplementacja witamin
6. Antybiotykoterapia w przypadku powikłań bakteryjnych

Zakazy!!! By GitaRra  - strona 37

 WŚCIEKLIZNA
Ostra, wirusowa choroba zakaźna zwierząt, groźna dla człowieka w
przypadku pokąsania przez chore zwierze. Klinicznie przebiega jako
zapalenie mózgu.
Czynnikiem etiologicznym jest wirus neurotropowy z grupy
Rhabdovirideae, patogenny dla człowieka jest tzw. wirus uliczny. Jest on
wrażliwy na wysoką temperaturę i środki chemiczne, wytrzymuje natomiast
zamrażanie. Może długo utrzymywać się w tkankach padłych zwierząt.
Poprzez pasażowanie na tkance mózgowej traci zjadliwość zachowując
antygenowość – powstaje tzw. wirus ustalony służący do szczepienia.
Wścieklizna występuje głównie wśród zwierząt wolno żyjących. Jest
rozpowszechniona na całym świecie z wyjątkiem Australii i niektórych
wysp. W Europie przenosicielami zarazka są głównie lisy, które chorują
najwięcej w okresie styczeń-marzec.
Źródłem zakażenia dla człowieka jest pokąsanie przez chore zwierze.
Wszczęcie postępowania zapobiegawczego jest wskazane w:
1. Pokąsanie przez zwierze wściekłe lub podejrzane o wściekliznę
2. Pokąsanie przez zwierze dzikie lub nieznane
3. Pokąsanie przez zwierze które potem padło lub uciekło i nie
można wykluczyć wścieklizny.
4. Zanieczyszczenia ran, błon śluzowych, spojówek śliną lub
mózgiem zwierzęcia chorego lub podejrzanego o wściekliznę.
Możliwe jest także zakażenie przez transplantację (np. rogówki)
Ciekawostka: zakażenie droga kropelkową w jaskiniach pełnych chorych
nietoperzy.
Patogeneza:
a. W miejscu wprowadzenia wirus najpierw zakaża komórkę
mięśniową a następnie szerzy się przez włókna nerwowe do
OUN z prędkością 3mm/h
b. Szczególne powinowactwo wykazuje do układu limbicznego,
podwzgórza i pnia mózgu, gdzie namnaża się.
c. W konsekwencji powstaje zapalenie mózgu.
d. Z krwią lub włóknami eferentnymi wirus dociera do wszystkich
tkanek, a przede wszystkim gruczołów ślinowych, gdzie
również się namnaża.
e. U zwierząt pojawia się w ślinie na kilka dnie przed
wystąpieniem objawów.
f. Patomechanizm zakażenia przez błony śluzowe jest niejasny.
Przebieg kliniczny:
 Okres wylęgania trwa od 9 dni do nawet kilku lat,
zwykle 20-90 dni.
 Zależny jest od dawki wirusa i od odległości od OUN
 Około 15% osób pokąsanych choruje, częściej przy
głębokich pokąsaniach, rzadko przy ranach
powierzchownych.
A. Okres zwiastunów
 Chory odczuwa mrowienie, pieczenie,
parestezje, ból w okolicy rany,
 Stan podgorączkowy lub gorączka
 Bóle okolicy potylicznej
 Złe samopoczucie, nudności, wymioty.
 Trwa 2-5 dni.
B. Okres pobudzenia psychoruchowego
 Dominują objawy nadmiernego pobudzenia
 Mogą wystąpić omamy wzrokowe i słuchowe
 Niewielkie bodźce mogą wyzwalać napady
drgawek (skurcze mm. karku, oddechowych,
połykowych) – widok lub odgłos lejącej się
wody!! – hydrofobia (spowodowana
uszkodzeniem neuronów wdechowych okolicy
jądra dwuznacznego??)
 Aerofobia – lęk przed podmuchem powietrza
 Naprzemiennie okresy apatii
 Większość chorych ginie w tym okresie
C. Okres porażeń
 Pojawiają się porażenia wiotkie (wewn i zewn
mm gałek ocznych, języka), zanik odruchów
fizjologicznych
Zakazy!!! By GitaRra  - strona 38
 Znika wodowstręt
 Może wystąpić śpiączka
 Śmierć na skutek porażenia mm odd.
 W niektórych przypadkach może wystąpić tzw.
„cicha wścieklizna” o mniej nasilonych objawach.
Dotyczy zwykle około 20% przypadków. Objawy
mogą przypominać zespół Guillane-Barre.
 W PMR stwierdza się pleocytozę z limfocytozą,
prawidłowy lub podwyższony poziom białka.
Rozpoznanie:
- wywiad epidemiologiczny!!
- immunofluorescencja pośrednia (bioptat tk mózgowej, włókien
nerwowych skóry)
- OWD
- w tkance nerwowej powstają charakterystyczne ciałka Negriego.
- izolacja wirusa
- próba biologiczna.
Diagnostyka:
Przyżyciowa – obserwacja zwierzęcia
Pośmiertna – anatomopatologiczna, mikroskopowa
Leczenie:
o Zapewnienie bezwzględnego spokoju
o Leczenie wyrównawczo objawowe
o Czasem wprowadza się oddech kontrolowany, zwiotczenie
(może znacznie przedłużać życie)
Rokowanie – wścieklizna nieuchronnie prowadzi u człowieka do śmierci w
przeciągu kliku tygodni. Udaje się niekiedy wyleczyć zwierzęta.
Donoszono też o przypadkach wyleczonych ludzi.
Zapobieganie:
1. Należy zawsze dążyć do schwytania zwierzęcia podejrzanego o
wściekliznę.
2. W decyzji o leczeniu należy uwzględnić:
a. Rodzaj ekspozycji. Miejsce ukąszenia, rozległość.
Skażenie śliną etc.
b. Gatunek zwierzęcia, regionalną sytuację epidemiologiczną
wścieklizny.
c. Okoliczności towarzyszące (atak sprowokowany? Zwierze
złapano?)
d. Wybór metody zapobiegania.
3. Zawsze należy opracować ranę (przemyć kilkakrotnie i odkazić
środkami chemicznymi)
4. Właściwe uodpornienie czynne i bierne.
Uodpornienie czynne polega na podawaniu szczepionki przeciw
wściekliźnie (zgodnie z instrukcją)
Dawniej szczepionka Semple’a (5% inaktywowana zawiesina mózgów od
zwierząt zakażonych wirusem ustalonym) – podawana w dawce 2ml
podskórni w okolicy pępka przez 14 dni oraz potem 10 i 20 dni po
zakończeniu cyklu i ewentualnie w 30, 90 i 200 dniu. Duże ryzyko
powikłań neurologicznych.
Obecnie stosuje się szczepionkę powstałą na hodowli ludzkich komórek
diploidalnych (HDCV –human diploidal cell vaccine) – obecnie jedyna
zalecana – stosowana w dawce po 1ml w 0,3,7,14,30 i 90 dniu.
Przeciwciała pojawiają się po 2 lub 3 dawce.
Uodpornienie bierne polega na podaniu gamma globuliny z surowicy od
koni hiperimmunizowanych – zawsze metodą Besredki!!! Dawka zależy od
producenta, zwykle 40jm na kg mc.
W niektórych krajach podaje się się HRIG – human rabies immune globulin
– od ludzi specjalnie immunizowanych w dawce 20jm/kg mc.
Zarówno w przypadku uodpornienia biernego jak i czynnego istnieje duże
ryzyko powikłań.
Wskazania do profilaktyki czynno-biernej:
1. Pogryzienie przez dzikie zwierzę, które zbiegło
2. Pogryzienie lub kontakt ze skórą, śliną, mózgiem zwierzęcia, u
którego potwierdzono wściekliznę.
Wskazania do profilaktyki czynnej: 3. Nie szczepi się po kontakcie tj. picie mleka, dotykanie, głaskanie
1. Jeśli zwierze żyje poddajemy je obserwacji i wstrzymujemy się 4. Jeśli dochodzi do powtórnego pokąsania do 1 roku – 1 dawka
od szczepień do otrzymania wyniku przypominająca; jeśli powyżej 3 dawki.
2. Jeśli zwierze zabito – immunofluorescencja i badanie
histopatologiczne – gdy nie można potwierdzić rozpoczynamy Kwalifikacje do szczepienia przeciwko wściekliźnie przeprowadza
szczepienia i wstrzymujemy po ewentualnej próbie biologicznej. specjalistyczna Poradnia Chorób Zakaźnych

ZGORZEL GAZOWA
Jest to ciężkie zakażenie przyranne wywołane przez laseczki z rodzaju 4. W ciągu kliku godzin pojawia się obrzęk, rozwija się zgorzel, z
Clostridium (z wyjątkiem laseczki jadu kiełbasianego i tężca). rany sączy się brunatno-krwisty płyn. W okolicznych tkankach
Często przebiega z dużą toksemią, nagłym obrzękiem, martwicą tkanek z gromadzi się gaz (trzeszczenia).
wytworzeniem gazu. 5. Obwodowa część kończyny jest chłodna, tętno niewyczuwalne..
6. Ogólne objawy toksyczne: gorączka, osłabienie, stan
Najczęstsze czynniki etiologiczne to: Cl. perfringens, Cl. novyi, Cl. pożółtaczkowy, wymioty, biegunki, tachykardia.
septicum, 7. Czasem zaburzenia świadomości.
Cl. bifermentans, Cl. histoliticum, Cl. fallax częściej wywołują ograniczone 8. Śmierć w ponad 70% przypadków.
zapalenie tkanki łącznej.
Wszystkie laseczki są Gram-dodatnie i wytwarzają zarodniki, odznaczają Beztlenowcowe zapalenie tkanki łącznej rozwija się wskutek szerzenia się
się małą inwazyjnością. zakażenia z rany na otaczającą skórę i tk podskórną bez zajęcia tkanek
Zgorzel rozwija się tylko w niewielu przypadkach, kiedy powstają głębokich. Typowe objawy zgorzeli są słabo wyrażone (mały ból, niewielka
szczególnie dogodne warunki (bardzo niski potencjał oksydoredukcyjny) w gorączka, niska toksemia). Rokowanie jest dobre.
wyniku niedokrwienia tkanek, obecności ciął obcych, dodatkowego
zakażenia tlenowcami zabierającymi tlen (zazwyczaj ropotwórcze). Posocznica domaciczna powstaje w wyniku zakażenia laseczkami podczas
Czynniki zjadliwości to zwykle toksyny z których najważniejsze to: poronienia, porodu, zabiegów ginekologicznych. Początek jest nagły z
lecytynaza, kolagenoza, hemolityczna theta-toxyna, hialuronidaza, silnym bólem w miednicy mniejszej, dreszcze, gorączka do 40C,
dezoksyrybonukleaza, fibrynolizyna i leukocydyna. krwawienie z pochwy. Szybko narastają objawy toksyczne: hemoliza,
Laseczki znajdują się w kurzu, wodzie, p.pok większości zwierząt. Nie hemoglobinemia z hemoglobinurią, żółtaczka, zapaść krążeniowa,
mogą wnikać przez nieuszkodzoną skórę i błony śluzowe. Nawet tachykardia i tachypnoe, obrzęk płuc, niewydolność nerek.
przypadku zanieczyszczenia rany rzadko rozwija się choroba. Wczesne
opracowanie chirurgiczne rany z oczyszczeniem i usunięciem zmian Możliwe jest zatrucie pokarmowe żywnością zakażoną zarodnikami
martwiczych i ciał obcych zapobiega zgorzeli. Wczesne podanie Closridium. Przebieg jest łagodny.
antybiotyków zapobiega rozwojowi tlenowej flory bakteryjnej, jest
szczególnie ważne u chorych z obniżoną odpornością i w przypadku Rozpoznanie na podstawie typowych objawów klinicznych. We krwi
operacji p.pok. Zazwyczaj stosuje się penicylinę krystaliczną w skojarzeniu obwodowej występuje neutrofilia i niedokrwistość.
z tetra cyklinami. Pomocne jest wykonanie posiewu i radiologiczne wykazanie gazu w
tkankach.
Przebieg kliniczny:
1. Najczęściej zgorzel rozwija się w przypadku rozległych urazów Leczenie:
ud i pośladków, w ranach gdzie dochodzi do rozległego 1. Opracowanie rany
uszkodzenia tkanek i niedokrwienia. 2. Antybiotykoterapia (penicyliny, tetracykliny, chloramfenikol)
2. Okres wylęgania wynosi 3-4 dni, ale może wydłużać się do 3. Hiperbaria tlenowa
miesięcy. 4. Leczenie podtrzymujące.
3. Pierwszym objawem jest silny ból w okolicy rany.

ZATRUCIE JADEM KIEŁBASIANYM

Czynnik etiologiczny – Clostridium botulinum (laseczka jadu  Zarodniki występują na całym świecie: powierzchowne warstwy
kiełbasianego) gleby, p.pok zwierząt parzystokopytnych (konie, bydło rogate,
świnie), p.pok człowieka.
 Beztlenowa, zarodnikująca bakteria produkująca egzotoksynę  Do zatrucia dochodzi w wyniku spożycia gotowego jadu
(jad) - botulinę, która jest neurotoksyną wytworzonego przez laseczkę
 Oporna na działanie wysokiej temperatury i środków  Warunki wytwarzania toxyny:
dezynfekcyjnych Beztlenowe
 Botulina to najsilniejsza znana toksyna bakteryjna – do zabicia Temperatura > 20⁰C; <6⁰C niemożliwe
człowieka o masie 60 kg wystarczy około 0,05ug krystalicznego Odpowiednie środowisko (niekwaśne)
jadu typu A.
 Wyróżniamy 8 immunologicznie odmiennych toxyn  Cechy jadu:
botulinowych: A,B,Cα,Cβ,D,E,F,G Wrażliwy na temperaturę 100⁰C – rozpad po 10min;
U człowieka najczęściej A, B (konserwy) oraz E (piasek, owoce 60⁰C po 3h
morza) i F Odporny na działanie śliny i soków trawiennych
C i D są typowe dla ptactwa Stabilny w środowisku kwaśnym
G – toksyczność nie potwierdzona, nagły zgon bez objawów

Zakazy!!! By GitaRra  - strona 39

Najlepiej poznany jest jad typu A. Jest to biało o masie około 900kDa. W
pH 6,5 dysocjuje na liczne cząsteczki o masie 40kDa, z których każda ma
identyczne własności toksyczne jak cząsteczka wyjściowa.
Patogeneza:
o Jad hamuje wydzielanie ACh w synapsach nerwowo
mięśniowych
o Zaburzeniu ulega funkcja obwodowego układu cholinergicznego
przez zahamowanie przekazywania impulsów w płytce
motorycznej (blokada jest trwała, do ustąpienia objawów
potrzebna jest odnowa komórek)
o WAUN nienaruszony
o Wpływ na OUN dyskusyjny
 Wywiad epidemiologiczny (zjawisko bombażu – uwypuklenie
wieczka)
 Obraz kliniczny
 Potwierdzenie:
Wykazanie jadu we krwi (próba biologiczna na myszach)
Izolacja laseczki z próbek kału lub pożywienia
ELISA lub PCR wykrywa jad lub fragmenty laseczki
 Toxyna jest wykrywana do 30dni od zachorowania (średnio 2-3
tyg)
 Krew do badania na tox należy pobrać przed podaniem surowicy
Powikłania:

Postacie botulinizmu: Najczęstszym powikłaniem jest zachłystowe zapalenie płuc. W przypadku

jego wystąpienia pojawia się gorączka.
1. Niemowląt (przetrwalniki w miodzie pszczelim)
2. Przyranny Leczenie:
3. Niejasny patomechanizm
 Z wyboru jak najszybsze podanie surowicy (antytoxyny)
Klinika: botulinowej wieloważnej (najczęściej A,B,E)
 Dawka dobierana wg ciężaru ciała i okresu wylęgania oraz
 Okres wylęgania od kilku godzin do 14 dni (w przyrannym kilka przebiegu klinicznego
tygodni)  50-100-150 cm3 dawki leczniczej
 Im wcześniej objawy się pojawiają tym cięższy przebieg  Podaje się jednego dnia aby następnego nie dodawać
choroby  Fiolka 10ml = 10000j.a. anty-A,B,E
 Objawy wstępne (niecharakterystyczne):  Poliwalentna A i B 5000j.a., 1000j.a.E
Bóle brzucha, nudności, wymioty, biegunka spowodowane  Podawana i.m. metodą Bezredki (w ciężkich przypadkach gdy
spożyciem zepsutego pokarmu nie jadem. Objawy te nie chory jest zaintubowany także i.v. 10-20ml, ale często po 10-20
występują u niemowląt i w przypadkach przyrannych dniach choroba posurowicza)
 Typowe objawy:  Zwykle podawana jednokrotnie, ale czasem można następnego
Działanie toxyny dnia (toxyna krąży długo we krwi)
Objawy ze strony narządu wzroku (zez, dwojenie w oczach,  W przypadku porażenia podniebiennego: żywienie parenteralne,
zamglenie, zaburzenia akomodacji – szerokie sztywne źrenice, pędzlowanie jamy ustnej, lewatywa, zacewnikowanie,
brak reakcji na światło, opadanie powieki) uzupełnianie wody, elektrolitów, witamin i ko karboksylazy
Zaparcia (spadek perystaltyki)  Przebycie zatrucia nie daje odporności
Utrudnione oddawanie moczu (zastój)
Osłabienie i niedowłady mięśni Różnicowanie
Spłycenie oddechu, spadek ciśnienia
Symetryczne porażenie nerwów 1. Zatrucie atropiną
Suchość w jamie ustnej 2. Zatrucie grzybami
Trudności w połykaniu 3. Powikłania błonnicy
Porażenie odruchu kaszlowego (zachłystywanie) 4. Nagminne zapalenie mózgu
Niewyraźna, bełkotliwa mowa, szept 5. Choroba Heinego-Medina
Ogólne osłabienie siły (czasem zniesienie odruchów 6. Zatrucie metanolem
brzusznych), głównie kkg
Ileus paraliticus, wzdęty brzuch (nieskuteczne leki Metoda Bezredki:
przeczyszczające)
Nie występują zaburzenia czucia (rzadko parestezje) Podać 0,1ml surowicy w rozcieńczeniu 1:10 s.c – po 30min odczyt, jeśli
Chory zawsze przytomny (zachowana świadomość) odczyn uczuleniowy ujemny 0,1ml bez rozcieńczenia, po 30min j/w
Nie gorączkuje kolejno 0,2; 0,3; 0,4; 0,5; 1,0; reszta i.m.

Diagnostyka: Stosowania jest gdy występuje uczulenie na surowicę. Możliwe odczulanie.

Jeśli pojawi się odczyn uczuleniowy podajemy jeszcze raz taką samą
dawkę, i tak aż do zniknięcia odczynu.

Zakazy!!! By GitaRra  - strona 40

 ZATRUCIA POKARMOWE
Są to zatrucia o charakterze ostrego nieżytu pokarmowego po krótkim
okresie wylęgania, wskutek spożycia pokarmu zawierającego pewne
gatunki bakterii lub substancje toksyczne wytwarzane przez bakterie.
Podział:
1) Toksyczne – zatrucie wywołane przez substancję tox. znajdującą
się w pokarmie, a wytworzoną przez bakterie.
a) Gronkowcowe
b) Jadem kiełbasianym
2) Zakaźne – wskutek spożycia pokarmu zawierającego bakterie,
które spożyte przez człowieka rozmnażają się w p.pok dając
objawy zatrucia
„choroby szerzące się przez żywność i wodę”
Zatrucia toksyczne
 Głównym źródłem jest człowiek ze zmianami na skórze, nosiciel
gronkowca
 Znane też są przypadki przenoszenia ze zmian zapalnych z
wymion krów
 Niektóre szczepy gronkowca (złocisty, biały) mają zdolność
wytwarzania swoistego jadu działającego swoiście na p.pok
człowieka – enterotoksyna gronkowcowa – powstaje głównie
gdy gronkowiec wzrasta na podłożu ze skrobią, cukrem (ciasta,
lody, kremy) rzadziej mleko, mięso
 Enterotoksyna ma charakter egzotoksyny – tworzona jest poza
organizmem człowieka, jest ciepłostała – nie ulega rozpadowi w
ciągu 30 min gotowania
Klinicznie:
 B.krótki okres wylęgania (1-6h) = najkrótszy ze znanych zatruć
 B.burzliwy przebieg, ostry początek
Bóle brzucha (zwłaszcza nadbrzusza)
Wymioty
Często biegunka
 Bardzo szybka utrata wody i elektrolitów – zaburzenia krążenia
obwodowego – wstrząs
 Nieznaczna gorączka, czasem wysoka
 Przebieg krótki
o Wymioty usuwają toksynę
o Po kilkunastu godzinach objawy ustępują
 Typowy przykład: Salmonellozy
 O każdej porze roku, wszędzie; w Polsce głównie lato i wczesna
jesień
 Potrzeba 105-109 drobnoustrojów do wywołania zatrucia, mogą
być pojedyncze, rodzinne, masowe
 Istnieje ponad 1000 odmian Salmonella, w Polsce głównie: S.
typhimurium, S. entritidis, S. agona, S. Dublin, S. Newport, S.
choleraesuis, S. Heidelberg
 Rezerwuarem są zwierzęta domowe i dzikie (krowy, świnie,
drób, myszy, szczury)
 Źródłem może być każdy produkt zwierzęcy: mięso i przetwory
(na każdym etapie od rzeźni do kuchni) -> kontakt z mięsem
zakażonym – nosiciel (bakterie wydalane z kałem); „choroba
brudnych rąk” ; odchody myszy, szczurów, muchy
 Warunki sprzyjające namnażaniu:
Rozdrobnione produkty (sałaty, majonez, mięso
mielone)
Gotowanie czy pieczenie nie zawsze zabija (np. blok
mięsa)
Patogeneza
o Ciężkość zależy od a) wielkości dawki, b) zjadliwości, c)
osobniczej wrażliwości ustroju
o Zakażenie drogą pokarmową:
Podrażnienie, stan zapalny błony śluzowej żołądka i
jelit > rozszerzenie naczyń krwionośnych ściany jelit
> wzrost przepuszczalności > ucieczka wody do
światła jelita > biegunka, wymioty > gdy nadmierne
szybkie odwodnienie > spadek objętości krwi >
niewydolność krążenia > spadek RR > niedokrwienie
nerek > oliguria > wzrost mocznika i związków
azotowych we krwi
o W normalnych warunkach nie powinno dochodzić do
przekroczenia bariery chłonnej i rozsiewu. Czasem w wyniku
rozsiewu dochodzi do lokalizacji narządowa, zwłaszcza gdy
występuje: ciężka nieuregulowana cukrzyca, nowotwory, stan
po chemioterapii
Klinika:

Rozpoznanie:  Nagły początek z gorączką i dreszczami

 Okres wylęgania to zwykle 12-36h (więcej niż 8-12h)
 Okres wylęgania
 W postaci klasycznej żołądkowo-jelitowej głównym objawem
 Przewaga wymiotów na biegunką
jest intensywna biegunka kałowa (10-15 wypróżnień na dobę),
 Teoretycznie można wykryć toksynę gronkowcową we krwi, ale
stolce są wodniste, zielonkawe, cuchnące z domieszką śluzu i
praktycznie jest to trudne i nie ma sensu
krwi
 Występują rozlane tępe bóle brzucha, nudności, wymioty
Leczenie:
 Zawsze gorączka (38⁰C lub wyżej)
 Dodatkowe objawy: obłożenie języka, kurcze mięśnie
 Podstawowe uzupełnianie wody i elektrolitów
(przemiana mleczanu), spadek RR
 Głodówka, potem dieta lekkostrawna
 Objawy stopniowo ustępują, czasem bez leczenia
 Fenactil (p/wymiotnie)
 No-Spa i.m. gdy silne bóle brzucha, Vegentalgin
Postać czerwonkowata
 W przypadku braku wymiotów i nasilonej biegunki Reasec
 Stolec z domieszką krwi i śluzu
(difenoksylat 1-2tabl 3x), Imodium (loperamid 3x4mg)
 Brak leczenia przyczynowego  Silne bóle brzucha, nawet kolkowe
 Brak bolesnych parć na stolec w przeciwieństwie do
czerwonki bakteryjnej

Zatrucia zakaźne Postać cholerowata

Zakazy!!! By GitaRra  - strona 41

 o Burzliwe objawy
o Znaczne, b.szybkie odwodnienie,
elektrolitowe i krążeniowe
Postać durowata
 Pałeczki salmonella obecne we krwi
 Podobny początek do postaci klasycznej
 Wysoka gorączka minimum 7-10 dni
 Silne bóle głowy, złe samopoczucie
 Powiększenie śledziony
 Powolne zdrowienie
 Możliwe nosicielstwo (kałowe, rzadziej żółciowe)
 Późne następstwa w postaci: zapalenia kości, ropni
narządowych
Uffff…………
Rozpoznanie:
zaburzenia
 Wywiad epidemiologiczny
 Charakterystyczny okres wylęgania
 Burzliwe objawy, gorączka
 Potwierdzenie: posiew kału w kierunku SS (posiew krwi w
postaci durowatej)
Leczenie:
 Uzupełnienie wody i elektrolitów (PWE, sól fizjologiczna,
potas, magnez, dekstran w przypadku wstrząsu)
 Głodówka, potem płyny niesłodzone, kleik, dieta lekkostrawna
 Gdy silne: p/wymiotne (Fenactil, Hydroxyzyna i.m.)
 Bóle brzucha: papaweryna 0,02/0,04mg i.m.
 Nie stosować antybiotyków (wydłużają czas wydalania pałeczek
z kałem)
 Nifuroksazyd 4x200mg; Furazolidon przez 5-7 dni
 Chinolony w ciężkim stanie, colistin i.v.; p.o. tylko gdy nie
wymiotuje > lepszy efekt
 Lakcid – zapobiega nosicielstwu
 Nosicielstwo leczymy chinolonami, neomycyną

Zakazy!!! By GitaRra  - strona 42