Textbook Neurological Rehabilitation Spasticity and Contractures in Clinical Practice and Research 1St Edition Anand D Pandyan Ebook All Chapter PDF

Neurological Rehabilitation: Spasticity
and Contractures in Clinical Practice

and Research 1st Edition Anand D.
Pandyan
Visit to download the full and correct content document:
https://textbookfull.com/product/neurological-rehabilitation-spasticity-and-contractures
-in-clinical-practice-and-research-1st-edition-anand-d-pandyan/
More products digital (pdf, epub, mobi) instant
download maybe you interests ...
Dementia in Clinical Practice A Neurological

Perspective A. J. Larner
https://textbookfull.com/product/dementia-in-clinical-practice-a-
neurological-perspective-a-j-larner/
Neurological Rehabilitation 1st Edition Michael P.

Barnes And David C. Good (Eds.)
https://textbookfull.com/product/neurological-rehabilitation-1st-
edition-michael-p-barnes-and-david-c-good-eds/
Clinical Neurological Examination and Localization

Vinit Suri
https://textbookfull.com/product/clinical-neurological-
examination-and-localization-vinit-suri/
Umphred's neurological rehabilitation (without Index)

7th Edition Myla Quiben (Editor)
https://textbookfull.com/product/umphreds-neurological-
rehabilitation-without-index-7th-edition-myla-quiben-editor/
Biomaterials in Clinical Practice : Advances in
Clinical Research and Medical Devices 1st Edition
Fatima Zivic Et Al. (Eds.)
https://textbookfull.com/product/biomaterials-in-clinical-
practice-advances-in-clinical-research-and-medical-devices-1st-
edition-fatima-zivic-et-al-eds/
Cardiovascular Prevention and Rehabilitation in

Practice Jennifer Jones
https://textbookfull.com/product/cardiovascular-prevention-and-
rehabilitation-in-practice-jennifer-jones/
Positive Psychology in the Clinical Domains: Research

and Practice Chiara Ruini
https://textbookfull.com/product/positive-psychology-in-the-
clinical-domains-research-and-practice-chiara-ruini/
The Practice of Research in Criminology and Criminal

Justice Ronet D. Bachman
https://textbookfull.com/product/the-practice-of-research-in-
criminology-and-criminal-justice-ronet-d-bachman/
Subarachnoid Hemorrhage: Neurological Care and

Protection Robert D. Martin
https://textbookfull.com/product/subarachnoid-hemorrhage-
neurological-care-and-protection-robert-d-martin/
Neurological
Rehabilitation
Spasticity and Contractures in
Clinical Practice and Research
Rehabilitation Science in Practice Series
Series Editors
Marcia J. Scherer, PhD

President, Institute for Matching Person and Technology
Professor, Physical Medicine & Rehabilitation,
University of Rochester Medical Center
Dave Muller, PhD

Visiting Professor, University of Suffolk
Past and Founding Chair of Chamber of Commerce
Editor-in-Chief, Disability and Rehabilitation
Director, Ipswich Central Ltd.
Paediatric Rehabilitation Engineering: From Disability to Possibility, edited by

Tom Chau and Jillian Fairley
Quality of Life Technology Handbook, Richard Schultz
Computer Access for People with Disabilities: A Human Factors Approach,
Richard C. Simpson
Computer Systems Experiences of Users with and Without Disabilities: An
Evaluation Guide for Professionals, Simone Borsci, Maria Laura Mele,
Masaaki Kurosu, and Stefano Federici
Rethinking Rehabilitation: Theory and Practice, edited by Kathryn McPherson,
Barbara E. Gibson, and Alain Leplège
Human-Computer Interface Technologies for the Motor Impaired, edited by
Dinesh K. Kumar and Sridhar Poosapadi Arjunan
Rehabilitation: A Post-Critical Approach, Barbara E. Gibson
Wheelchair Skills Assessment and Training, R. Lee Kirby
Robotic Assistive Technologies: Principles and Practice, edited by Pedro Encarnção
and Albert M. Cook
Geriatric Rehabilitation: From Bedside to Curbside, edited by K. Rao Poduri, MD,
FAAPMR
Devices for Mobility and Manipulation for People with Reduced Abilities,
Teodiano Bastos-Filho, Dinesh Kumar, and Sridhar Poosapadi Arjunan
Multiple Sclerosis Rehabilitation: From Impairment to Participation, edited by
Marcia Finlayson
Neuroprosthetics: Principles and Applications, edited by Justin Sanchez
Ambient Assisted Living, Nuno M. Garcia and Joel J.P.C. Rodrigues
Assistive Technology for Blindness and Low Vision, Roberto Manduchi and
Sri Kurniawan
Rehabilitation Goal Setting: Theory, Practice and Evidence, edited by Richard J. Siegert
and William M. M. Levack
Assistive Technology Assessment Handbook, Second Edition, edited by
Stefano Federici and Marcia Scherer
Neurological Rehabilitation: Spasticity and Contractures in Clinical Practice and
Research, edited by Anand D. Pandyan, Hermie J. Hermens, Bernard A. Conway
Neurological
Rehabilitation
Spasticity and Contractures in
Clinical Practice and Research
Edited by
Anand D. Pandyan
Hermie J. Hermens
Bernard A. Conway
CRC Press
Taylor & Francis Group
6000 Broken Sound Parkway NW, Suite 300
Boca Raton, FL 33487-2742
© 2018 by Taylor & Francis Group, LLC

CRC Press is an imprint of Taylor & Francis Group, an Informa business
No claim to original U.S. Government works
Printed on acid-free paper
International Standard Book Number-13: 978-1-4665-6544-9 (Hardback)

International Standard Book Number-13: 978-1-315-37436-9 (eBook)
This book contains information obtained from authentic and highly regarded sources. Reasonable efforts
have been made to publish reliable data and information, but the author and publisher cannot assume
responsibility for the validity of all materials or the consequences of their use. The authors and publishers
have attempted to trace the copyright holders of all material reproduced in this publication and apologize
to copyright holders if permission to publish in this form has not been obtained. If any copyright material
has not been acknowledged please write and let us know so we may rectify in any future reprint.
Except as permitted under U.S. Copyright Law, no part of this book may be reprinted, reproduced, trans-
mitted, or utilized in any form by any electronic, mechanical, or other means, now known or hereafter
invented, including photocopying, microfilming, and recording, or in any information storage or retrieval
system, without written permission from the publishers.
For permission to photocopy or use material electronically from this work, please access www.copyright
.com (http://www.copyright.com/) or contact the Copyright Clearance Center, Inc. (CCC), 222 Rosewood
Drive, Danvers, MA 01923, 978-750-8400. CCC is a not-for-profit organization that provides licenses and
registration for a variety of users. For organizations that have been granted a photocopy license by the
CCC, a separate system of payment has been arranged.
Trademark Notice: Product or corporate names may be trademarks or registered trademarks, and are
used only for identification and explanation without intent to infringe.
Library of Congress Cataloging‑in‑Publication Data
Names: Pandyan, Anand, editor. | Hermens, Hermie J., editor. | Conway,

Bernard A., editor.
Title: Neurological rehabilitation : spasticity and contractures in clinical
practice and research / [edited by] Anand Pandyan, Hermie J. Hermens, and
Bernard A. Conway.
Other titles: Neurological rehabilitation (Pandyan) | Rehabilitation science
in practice series.
Description: Boca Raton, FL : CRC Press/Taylor & Francis Group, 2018. |
Series: Rehabilitation science in practice series | Includes
bibliographical references and index.
Identifiers: LCCN 2017058710| ISBN 9781466565449 (hardback : alk. paper) |
ISBN 9781315374369 (ebook)
Subjects: | MESH: Muscle Spasticity--therapy | Contracture--therapy |
Neurological Rehabilitation
Classification: LCC RC935.S64 | NLM WE 550 | DDC 616.85/6--dc23
LC record available at https://lccn.loc.gov/2017058710
Visit the Taylor & Francis Web site at

http://www.taylorandfrancis.com
and the CRC Press Web site at

http://www.crcpress.com
Contents
Editors..................................................................................................................... vii
Contributors.............................................................................................................ix
1. Definition and Measurement of Spasticity and Contracture.................1

Anand D. Pandyan, Bernard A. Conway, Hermie J. Hermens
and Garth R. Johnson
2. Pathophysiology of Spasticity..................................................................... 25
Jens Bo Nielsen, Maria Willerslev-Olsen and Jakob Lorentzen
3. Functional Problems in Spastic Patients Are Not Caused

by Spasticity but by Disordered Motor Control..................................... 59
Jakob Lorentzen, Maria Willerslev-Olsen, Thomas Sinkjær
and Jens Bo Nielsen
4. The Clinical Management of Spasticity and Contractures

in Cerebral Palsy............................................................................................ 79
Andrew Roberts
5. Clinical Management of Spasticity and Contractures in Stroke....... 101

Judith F. M. Fleuren, Jaap H. Buurke and Alexander C. H. Geurts
6. Clinical Management of Spasticity and Contractures in Spinal

Cord Injury................................................................................................... 135
Martin Schubert and Volker Dietz
7. Clinical Management of Spasticity and Contractures

in Multiple Sclerosis................................................................................... 175
Lorna Paul and Paul Mattison
8. Clinical Assessment and Management of Spasticity

and Contractures in Traumatic Brain Injury......................................... 203
Gerard E. Francisco and Sheng Li
9. Hereditary Spastic Paraparesis and Other Hereditary

Myelopathies................................................................................................ 235
Jon Marsden, Lisa Bunn, Amanda Denton
and Krishnan Padmakumari Sivaraman Nair
Index...................................................................................................................... 289
v
http://taylorandfrancis.com
Editors
Anand D. Pandyan, PhD, is Professor for Rehabilitation Technology and

Head of the School of Health & Rehabilitation at Keele University. He origi-
nally trained as a bioengineer and has a special interest in neurological
rehabilitation, clinically usable measurement and applied clinical research.
His interest in spasticity started during his PhD study (Bioengineering Unit,
University of Strathclyde, Glasgow) and he completed a five-year postdoc-
toral training period at the Centre for Rehabilitation and Engineering Studies
(CREST), Newcastle upon Tyne (with Professors Garth Johnson and Michael
[Mike] Barnes) exploring the phenomenon of spasticity in stroke. His cur-
rent portfolio of research projects, carried out in partnership with therapists
and local clinicians, is aimed at: developing a better understanding of the
pathophysiological basis of spasticity and its impact on people with upper
motor neurone lesions; identifying the therapeutic benefits (and mecha-
nisms of action) associated with treatment involving electrical stimulation;
and exploring the effects of early antispasticity treatment and studying their
long-term impacts. Much of his current research is focussed on neurological
patients with severe levels of disability.
Hermie J. Hermens, PhD, earned his master’s in Biomedical Engineering at

the University of Twente. His PhD, on surface EMG modelling, processing
and clinical applications, was also undertaken at the University of Twente,
and he subsequently became Professor of Neuromuscular Control at the
same institution. He was the initiator and coordinator of the SENIAM project,
which resulted in a broadly accepted worldwide standard on surface EMG
electrode properties and their placement on the muscles. He was, together
with Anand D. Pandyan, actively involved in the European SPASM project,
which resulted in important new insights into the definition of spasticity and
procedures and methods for assessing spasticity in a quantitative way.
Dr. Hermens was co-founder of Roessingh Research and Development
(RRD), originating from the Roessingh Rehabilitation Centre, which has
now grown into the largest institute in the area of rehabilitation tech-
nology and telemedicine in the Netherlands. He gradually switched his
research area from rehabilitation technology towards combining biomedi-
cal engineering with ICT to enable remote monitoring and telemedicine. In
2008, he became Professor of Telemedicine and Head of the Telemedicine
Research Group, at UTwente; in 2010 Director of Telemedicine at RRD and,
in 2012, Director of Technology at the Centre for Care Technology Research
(CCTR) and Visiting Professor at the Caledonian University in Glasgow.
vii
viii Editors
Bernard A. Conway, PhD, is Professor in Biomedical Engineering at the

University of Strathclyde, where he co-directs the Centre for Excellence in
Rehabilitation Research. He earned his PhD in Neurophysiology from the
University of Glasgow and since then has focussed his research interests
on problems related to the loss of control of movement in patients with neu-
rological conditions including spinal cord injury, movement disorders, and
limb loss. Over his career he has enjoyed close collaboration with clinical
colleagues, giving his research a translational perspective. The multidisci-
plinary nature of his research has led to its publication in a diversified group
of journals. He has also been actively involved in supporting funding agen-
cies in various advisory capacities linked to bioengineering, rehabilitation,
health technologies, and ageing. He currently is a trustee of the Institute of
Physics and Engineering in Medicine and Medical Research Scotland.
Contributors
Lisa Bunn Gerard E. Francisco

School of Health Professions Department of Physical Medicine
Faculty of Health and Human and Rehabilitation
Sciences University of Texas Health Science
University of Plymouth Center
Plymouth, United Kingdom and
NeuroRecovery Research Center
Jaap H. Buurke TIRR Memorial Hermann Hospital
Roessingh Research and Houston, Texas
Development
University of Twente Alexander C. H. Geurts
Enschede, Netherlands Radboud University Medical Centre
Department of Rehabilitation
Bernard A. Conway Nijmegen, Netherlands
Department of Biomedical
Engineering Hermie J. Hermens
University of Strathclyde Roessingh Research and
Scotland, United Kingdom Development
University of Twente
Volker Dietz Enschede, Netherlands
Spinal Cord Injury Center
University Hospital Balgrist Garth Johnson
Zürich, Switzerland ADL Smartcare Ltd
Newcastle University
Amanda Denton Newcastle, United Kingdom
School of Health Professions
Faculty of Health and Human Sheng Li
Sciences Department of Physical Medicine
University of Plymouth and Rehabilitation
Plymouth, United Kingdom University of Texas Health Science
Center
Judith F. M. Fleuren and
Roessingh Rehabilitation Centre NeuroRecovery Research Center
Roessingh Research and TIRR Memorial Hermann Hospital
Development Houston, Texas
Enschede, Netherlands
ix
x Contributors
Jakob Lorentzen Anand D. Pandyan

Institute of Neuroscience School of Health and Rehabilitation
University of Copenhagen Keele University
and Keele, United Kingdom
Elsass Institute
Charlottenlund, Denmark Lorna Paul
School of Health and Life Sciences
Jon Marsden Glasgow Caledonian University
School of Health Professions Glasgow, United Kingdom
Faculty of Health and Human
Sciences Andrew Roberts
University of Plymouth Orthotic Research and Locomotor
Plymouth, United Kingdom Assessment Unit
Robert Jones and Agnes Hunt
Paul Mattison Hospital Oswestry
Ayrshire Multiple Sclerosis Service United Kingdom
Douglas Grant Rehabilitation Centre
Ayrshire Central Hospital Martin Schubert
Irvine, United Kingdom Spinal Cord Injury Center
University Hospital Balgrist
Krishnan Padmakumari Zürich, Switzerland
Sivaraman Nair
Department of Neurology Thomas Sinkjær
Royal Hallamshire Hospital Department of Health Science and
Sheffield Teaching Hospitals NHS Technology
Foundation Trust Aalborg University
Sheffield, United Kingdom Aalborg, Denmark
Jens Bo Nielsen Maria Willerslev-Olsen

Institute of Neuroscience Elsass Institute
University of Copenhagen Charlottenlund, Denmark
and
Elsass Institute
Charlottenlund, Denmark
1
Definition and Measurement
of Spasticity and Contracture
Anand D. Pandyan, Bernard A. Conway,

Hermie J. Hermens and Garth R. Johnson
CONTENTS
1.1 Introduction.....................................................................................................1
1.2 Definition of Spasticity...................................................................................2
1.2.1 Can the Words Increased Tone/Hypertonia and Spasticity
Be Used Interchangeably?.................................................................3
1.2.2 Developing the Framework for Defining Spasticity.......................6
1.2.2.1 Increased (Hyper-Excitable/Exaggerated) Reflexes........8
1.2.2.2 Spasms and Clonus..............................................................8
1.2.2.3 Altered Tone or the Response of a Relaxed Muscle
to an Externally Imposed Stretch......................................9
1.2.2.4 Abnormal Movement Patterns and Co-Contraction..... 12
1.2.3 The Classification and Definition of Spasticity in Upper
Motoneuron Syndrome.................................................................... 13
1.2.4 Contractures in Patients with Upper Motoneuron Syndrome......14
1.2.5 The Measurement of Spasticity and Contracture........................ 17
1.2.6 Concluding Thoughts....................................................................... 19
References................................................................................................................ 21
1.1 Introduction
Spasticity is a clinical condition that is expected to develop following a lesion
in the descending tracts of the central nervous system (CNS), at any level (i.e.,
cortex, internal capsule, brain stem, or spinal cord) (Burke [1988]). It is a com-
mon neurological impairment with a reported prevalence of between 20%
and 80% (this will depend on the population under study and the method
of measurement), which is considered clinically important (see subsequent
chapters for disease-specific data). Not all spasticity is considered trouble-
some to patients; however, a significant number of patients with spasticity
will require treatment. Treatment of spasticity is often driven by goals aimed
1
2 Neurological Rehabilitation
at improving function or preventing significant secondary complication such

as pain, pressure sores, limb deformities, etc.
At a pathophysiological level this condition has been studied in reasonable
detail since the 1880s and our current understanding of the pathophysiologi-
cal basis of this condition and its impact on function has been summarised in
Chapters 2 and 3. Unfortunately, the literature related to treatment is scanty
and the quality is predominantly poor (and the team found this to be a sig-
nificant challenge in the compilation of this book). The two main barriers to
good science have been the lack of a proper definition of the term spasticity
and the use of invalid methods of measurement.
Attempting to provide a universally acceptable definition that is both sci-
entifically valid and clinically usable is probably too much of a challenge
for now; however, an attempt will be made to present a framework that may
help in this process. It may help for readers to have an understanding of
this framework before reading the individual disease-specific chapters. The
measurement of spasticity is a much easier problem to deal with as there
are a range of valid measures that are available. This chapter will, therefore,
summarise the state-of-the-art approaches to the measurement of spasticity,
both directly or indirectly.
1.2 Definition of Spasticity
The observations of Landau (1974) that the term spasticity has become such
a habitual part of neurological jargon that no one is expected to define it remains
true today in practice (Landau [1974]). What is more challenging is that this
behaviour appears also to have permeated the published research! In his
editorial, Landau (1974) provides six variations to the definition of spasticity
found in the literature. Unfortunately, since then, many more have appeared
(e.g. Lance [1980a,b,c]; Sanger et al. [2003]; Pandyan et al. [2005]; Malhotra et
al. [2009]).
Currently, there is agreement that spasticity is a condition that can develop
following an upper motoneuron lesion. Most texts would suggest that the
sensory motor problems following an upper motoneuron lesion, of any
origin, can be classified as having positive features and negative features
(Pandyan et al. [2009]). This particular approach to classification can be traced
back to the work of Hughlings Jackson (York and Steinberg [2007]), who con-
sidered that the positive features were associated the exposure of activity
that was previously inhibited by the nervous system and the negative fea-
tures result from the loss of higher-level excitatory control. This classification
was based on Jackson’s thinking of the nervous system as being hierarchical,
with the higher levels having modulatory control over the lower levels. Table
1.1 summarises the features of the upper motor syndrome as commonly
Definition and Measurement of Spasticity and Contracture 3
TABLE 1.1
A Summary of the Positive and Negative Features Associated with the Upper
Motoneuron Syndrome, as Commonly Reported in the Literature
Positive Features Negative Features
Increased reflexes Weakness
Spasticity Fatigueability
Altered tone Loss of dexterity (motor control)
Spasm & clonus
Abnormal movement patterns & co-contraction
reported in the literature and the text, and it is important to note that spastic-
ity was only considered as one feature of the upper motoneuron syndrome.
Spasticity is derived from the Greek root word spastikos, which means draw-
ing or tugging. If one reads the literature from the time of 1830 (see Chapter 4),
it appears that the term spasticity is often associated with a ‘resistance one feels
when passively moving/mobilising a limb segment’ and was also associated
with the terms tone and rigidity (Siegel [1988]). Although a variety of descrip-
tions exist in the literature, the first formal definition appears in the works of
Denny Brown, where he defines spasticity in capsular hemiplegia as the pres-
ence of a soft yielding resistance that appears only towards the end of a passive stretch,
and is associated with increased amplitude stretch reflex (Denny-Brown [1966]). Two
decades later, in a series of post-conference discussions and a presentation,
Lance (1980a,b,c) put forward a series of definitions for the term spasticity. Of
the three definitions, the one that is most commonly cited defines spasticity as
a motor disorder characterised by a velocity dependent increase in tonic stretch reflexes
(muscle tone) and increased tendon jerks resulting from disinhibition of the stretch
reflex, as one component of an upper motoneuron lesion (Lance [1980b]).
However, the literature still appears not to have any form of consensus
with respect to a definition (Pandyan et al. [2005]; Malhotra et al. [2009]).
When the literature was last reviewed, approximately a third of the litera-
ture equated spasticity with increased or altered muscle tone or hypertonia
(and this will be discussed in Section 1.2.1). A third of the literature defined
spasticity according to the Lance (1980b) definition (as cited above) or some
minor variation. A third of the literature did not define the term spasticity at
all, suggesting that not much has been learnt since Landau (1974) or the more
recent article from Thilmann (1993). Accordingly, and before we progress to
discussing a framework for defining spasticity, it is important to first deal
with use of the term (high) tone as a synonym for spasticity.
1.2.1 Can the Words Increased Tone/Hypertonia

and Spasticity Be Used Interchangeably?
The term tonus was originally introduced in 1838 to describe the slight con-
tractile tension in the muscles when at rest (Rushworth [1960] citing Mueller
[1838]). It is fascinating to read the summary of Cobb and Wolf (1932) follow-
ing the First International Congress of Neurology:
Confusion of thought has occurred throughout the diverse use of the

term tonus. However carefully defined it now carries with an incubus
of vague connotation which seems to cloud the issue. Its place as term
applied to striated muscle can be more accurately taken over by such
specific terms as ‘standing reflex’, ‘postural reflex’, and ‘righting reflex’.
The state of the striated muscle at any moment can be described by
adjectives such as slack or taut. Better still the amount of tension can
be measured and stated in quantitative terms. We make a plea that the
term tone be either discarded or returned to its former home in smooth
muscle and kept there.
It is frustrating that we appear not to have learnt very much from the preci-
sion in the literature of the past. There is now clear evidence that in a state
of rest skeletal muscles are electrically silent and that there is good reason to
believe that the advice of Cobb and Wolf (1932) is just as appropriate today
as it was then. However, asking for people to change entrenched behaviour
is unlikely.
There are currently two separate definitions of the term tone that are
acknowledged:
• The first equates tone with the resistance one feels when passively
moving a limb segment about a joint.
• The second equates tone with the readiness to act.
The term hypertonia (or high tone) is related to the first definition of tone (i.e.,
an increased resistance that one encounters during passive limb displacement).
The assumption being made is that any resistance encountered to an exter-
nally imposed passive movement is due to an increased activation of muscles
(e.g. Sanger et al. [2003]). There is now ample evidence that such an assumption
cannot be made (Malhotra et al. [2008]). The resistance that one encounters is
often associated with changes in the biomechanical properties of soft tissues
and joint structures (Figure 1.1). In certain circumstances, increased muscle
activity can contribute to this increased resistance in the absence of any form
of soft tissue and joint changes, but this is rare (Figure 1.1).
The term hypotonia is often related to both definitions of tone. If one
considers the argument in support of a condition of hypotonia against the
first definition of tone then the hypothesis one has to consider is that the
resistance to passive movement in people with hypotonia is lower than nor-
mal. This does make the assumption there is ‘normal tone’. The evidence is
clear: in a relaxed state there is no electrical activity in muscles. The stiffness
measured in patients with a dense flaccid paralysis is also not very different
to people who have no neurological deficits (Barnaby et al. [2002]); Kumar
100 100
70 70
Force (N)
Force (N)
40 40
10 10
20 38 56 74 92 110 128 146 164 182 200 20 38 56 74 92 110 128 146 164 182 200
–20 –20
–50 –50
Angle (degrees) Angle (degrees)
Pre Pre
Lin. reg pre Lin. reg pre
Post Post
Linear reg post Linear reg post
(a) (b)
FIGURE 1.1
Recording of stiffness at the elbow (the slope of the force angle curve) measured before and
after injection of Botulinum Toxin – A (BoNT-A). The trace in gray is before injections and
the trace in black is four weeks after injections. Both patients are responders to treatment of
botulinum toxin, i.e., the injections suppressed the stretch-induced activation of muscles. In
the patient with no contractures (left-hand pane [a]; discussed in Section 2.3) the stiffness was
influenced by the abnormal muscle activity associated with spasticity (stiffness pre-injection
was 0.4 N/deg and post-injection was 0.2 N/deg). Note also that in this patient a catch fol-
lowed by a release can be seen. However, in the patient with the established contractures
(b) there was no change in stiffness, suggesting that the spasticity had no contribution to the
resistance to passive movement (stiffness pre-injection was 1.1 N/deg and post-injection was
1.0 N/deg). (With permission from Pandyan AD et al. [2009] Spasticity, The New Encyclopedia
of Neuroscience. Squire LR, ed. Vol 9. Oxford: Academic Press, pp. 153–163.)
et al. [2006]). In the circumstances, the argument that people with low tone
have lower-than-normal resistance to an externally imposed movement is
untenable. The other argument links the definition of hypotonia to the sec-
ond definition of tone (i.e., the muscles can be activated with a smaller-than-
normal stimulus or the muscle is not in a state of readiness to act). This is a
more complex problem to deal with. In some patients with an upper moto-
neuron lesion there is evidence that a smaller-than-normal stimulus (proprio-
ceptive, cutaneous, etc.) can trigger the activation of an involuntary response
of either an isolated muscle or a group of muscles (see Chapter 2). However,
such patients are often treated, contradictorily, as hypertonic not hypotonic.
One then has to consider whether patients with hypotonia have a lower-than-
normal ‘readiness to act’ and the only interpretation left is that such a person
does not have an ability to act, i.e., they are paralyzed. It is important to high-
light that the original articles on rigidity and spasticity use two specific terms:
hypertonic paralysis and hypertonicity in paralysis. The former term is used to
describe patients who were unable to voluntarily activate muscles (paralysis)
and whose muscles are in a state of contraction. The latter term is used to
describe patients who are unable to activate muscles voluntarily (paralysis) but
an examiner is able to elicit or observe reflex muscle activation (Bennett [1887]).
In summary, the words hypertonia and spasticity cannot be used inter-

changeably. From a first-principles argument, if there was a choice the authors
would probably want to support the position taken by Cobb and Wolf (1932)
and Rushworth (1960), i.e., not to use these terms within the context of neu-
rological rehabilitation. These terms, however, have been extensively used
already and such a recommendation would not be adopted. However, it is
important that readers reflect on this discussion when they interpret the
term tone, both within this book and in the general literature. Furthermore,
for the future, if people choose to use the word tone then it is important that
the term is explicitly defined whenever it is used. The challenges of not pro-
viding such definitions can be seen with the chapters of this book, in particu-
lar the chapters on cerebral palsy and multiple sclerosis (Chapters 4 and 7,
respectively), where the authors have struggled to interpret the term tone as
the literature has not defined this for them.
1.2.2 Developing the Framework for Defining Spasticity

Having accepted that the term spasticity is likely to remain in common use,
one then needs to consider a framework that will help with articulating a
clinically meaningful definition of this term for routine clinical and research
use. More importantly, a valid definition and description is an essential first
step in measurement. The remainder of this section will therefore focus on
developing a framework for the definition and description of the term spas-
ticity. Two teams, in the early part of 2000, explored ways to develop a uni-
versally acceptable definition for spasticity. The first of these teams, the Task
Force on Childhood Motor Disorders, took the approach of splitting existing def-
initions to provide a series of sub-definitions. The second of these teams, A
European Thematic Network to Develop Standardised Measures of Spasticity, took
a diametrically opposite approach of lumping existing definitions into a uni-
versal definition. The two approaches are chronologically described below.
Sanger et al. (2003) provide a series of definition linked to both spasticity
and hypertonia. Their definition for hypertonia will not be discussed further
in this section as the arguments as to why such a definition will not work
have already been presented in Section 2.1. Sanger et al. (2003) defined hyper-
tonia as a case in which one or both of the following signs are present: (1) resistance
to externally imposed movement increase with increasing speed of stretch and varies
with the direction of joint movement and/or (2) resistance to externally imposed move-
ment rises rapidly above a threshold speed or joint angle. Such a definition does not
add much clarity to the definition originally proposed by Lance (1980b); in
fact, one could argue that it confuses the measurement a lot more. At a fun-
damental level, there are two major problems with the above definition: (i) a
velocity-dependent increase in resistance to passive movement is an inherent
viscoelastic behaviour of muscles and tendons (Figure 1.2); and (ii) the thresh-
old speed or joint angle are not defined per se. Under these circumstances one
would argue that the approach to splitting lacks adequate precision.
20 –10º 10º
PF DF
16
25º.s–1
Torque (N.m)
Affected
12 limb
8
5º.s–1
4
FIGURE 1.2
Stiffness measured at the knee joint using two different velocities. The authors Singer et al.
(2003) have clearly demonstrated that changes in velocity-dependent stiffness can be inde-
pendent of spasticity. (With permission from Singer B et al. [2003] Velocity dependent passive
flexor resistive torque in patients with acquired brain injury. Clinical Biomechanics 18:157–165.)
The SPASM Consortium (Pandyan et al. [2005]), after reviewing the litera-
ture came to the conclusion that the term spasticity was being used to refer
to a range of signs and symptoms associated with the upper motoneuron
lesion. This is probably true of clinical practice too, and anecdotal evidence
from discussions with students, researchers and clinical practitioners con-
firms that this is the case. If one were to ensure that all of the relevant lit-
erature associated with the term spasticity was to be reviewed, then there
was a need to develop a definition that was sufficiently broad so as to be
inclusive of all of the clinical manifestation but adequately specific to focus
on the neurological basis of the phenomenon. The consensus definition that
was agreed defined spasticity as disordered sensori-motor control, resulting from
an upper motoneuron lesion, presenting as intermittent or sustained involuntary
activation of muscles. This definition then meant that spasticity was no longer
a term used to denote one component of the upper motoneuron syndrome
(as described in Table 1.1) but all of the positive features upper motoneuron
syndrome (Table 1.2).
TABLE 1.2
The Redefining of Spasticity by the Spasm Consortium Resulted in a Definition
That Was a Reflection of Both the Literature and Clinical Practice
Spasticity as Defined by SPASM
Positive Features Consortium
Increased reflexes Increased reflexes
Spasticity Spasm and clonus
Spasm and clonus Altered tone
Altered tone Abnormal movement patterns
Abnormal movement patterns & co-contraction and co-contraction
Whilst such an all-encompassing definition has some benefit, it is of lim-

ited clinical and research value as this does not provide an unambiguous
framework to inform the measurement process. In order to develop this defi-
nition further it is important the lumped definition can be split or stratified
in a way that could inform the measurement process. This would require the
examination of the individual components and explore if the components
could be classified as spasticity. This process is described below. It is impor-
tant to note that pathophysiology is discussed comprehensively in Chapter 2,
so this chapter will not review pathophysiology.
1.2.2.1 Increased (Hyper-Excitable/Exaggerated) Reflexes

The term increased reflexes will very specifically be equated to the response
observed following a clinical testing of reflexes, i.e., where an examiner taps a
tendon to produce a transient stretch of the muscle that then leads to a subsequent
contraction. Although not formally studied, the literature seems to suggest that
the sensitivity* and specificity† of the stretch reflex response as currently mea-
sured is a poor indicator of spasticity in both acute and chronic populations. The
literature also remains unclear on what constitutes the signature of an increased
reflex: do these terms mean the reflex has a lower threshold, greater magnitude,
longer duration or a combination of all. The reflex response, when tested clini-
cally using a tendon tap, normally will involve mono- andpolysynaptic path-
ways, meaning that the observation of a change in reflex cannot in itself be a
sub-classification of spasticity but rather is a reflection of changed excitability.
Furthermore, as this discussion develops (Sections 1.2.2.2 and 1.2.2.3) it will
become more apparent that many of the other signs and symptoms that can be
classified under the umbrella definition of spasticity is predominantly associ-
ated with changes in excitability within a variety of motor pathways.
1.2.2.2 Spasms and Clonus

A spasm can be defined as a transient but continuous muscular contraction which
can be triggered by a combination of cutaneous and/or visceral triggers and a clo-
nus is defined as a transient but intermittent rhythmic muscle contraction with
proprioceptive and/or cutaneous triggers. Both of these signs are commonly
reported in patients with spasticity. Both of these phenomena are common
in patients with upper motoneuron lesions. Exact prevalence and incidence
cannot be reported as these are not systematically documented. Spasms
can affect both the flexor and extensor muscle groups of patients and can
be influenced by changes in ambient temperature. Anecdotal reports sug-
gest that an increase in spasms is normally associated with a decrease in
temperature. Cutaneous stimuli that are noxious can trigger spasms. There
* Sensitivity: the ability to accurately identify those with spasticity.

† Specificity: the ability to accurately identify those without spasticity.
is some anecdotal evidence that spasms can be influenced by changes in

activity within the autonomic nervous system. However, this association has
not been systematically studied in any depth. It is important to note that
spasms can occur due to reasons other than spasticity, i.e., there is a lack
of specificity. Despite this, if a person has spasms subsequent to the upper
motoneuron lesion one could conclude that this is an indicator of spasticity.
Clonus is also documented to occur, predominantly at the ankle joint, in the
later stages following an upper motoneuron lesion. In studies conducted on
stroke patients, upper limb clonus is very rarely observed at the elbow joint
(<1%) and its prevalence in the lower limb is most likely a consequence of
excitability changes facilitating interactions between neurogenic networks,
reflex loops, and the biomechanics of the muscle/joint system. At this stage,
there is adequate theoretical evidence to consider both spasms and clonus as
sub-classifications under the umbrella term of spasticity.
1.2.2.3 Altered Tone or the Response of a Relaxed Muscle

to an Externally Imposed Stretch
The research underpinning the response of a relaxed muscle to an externally
imposed stretch has probably been studied the most extensively in the litera-
ture. Some of the earliest clinicians and researchers measured spasticity by
studying the muscle response to an externally imposed stretch using either
fine wire or surface electromyography (EMG). It is a pity that somewhere
along the way this approach to studying spasticity has for all practical pur-
poses disappeared in clinical practice.
In neurologically healthy subjects, when a relaxed muscle is passively
stretched no EMG responses are normally observed below velocities of 200
deg/s. However, in patients with an upper motoneuron syndrome a range
of EMG responses can be seen (Figure 1.3). These can be classified as (a) a
velocity-dependent response, (b) a position-dependent response, a combina-
tion of (a) and (b), and (c) a clasp-knife-type response.
Whilst the muscles of most patients will be in a state of rest prior to the start
of the test, there are some patients in whom residual EMG activity at rest is
observed. The literature describes these patients as having ‘spastic dystonia’‡
(Figure 1.4). However, what is important to also note in such patients is the
phenomenon of position dependency, and possibly a combination of velocity
and position dependency can be observed.
Recordings such as those above have been widely observed (by, e.g.,
Tardieu et al. [1954]; Lance [1980a,b,c] and Rymer and Katz [1994]). Readers
are encouraged (after reading Chapter 2 of this publication) to explore the
literature produced by notable authors such as Sherrington, Matthews,
Denny-Brown, Tardieu, Pierrot-Deseilligny, Hultborn, Burke, Lance, etc.,
‡ Although we are not comfortable with this term it will be used until a suitable alternative can
be found (this is unlikely to happen!).
Slow vs fast (Vel & EMG)

500
402.48 0.1
Velocity during
400 fast movement EMG during 0.08
fast movement
300
0.06
Velocity (deg/s)
EMG (mV)
S_Vel S_FEMG
200
F_Vel F_FEMG
Velocity during 0.04
100 slow movement
0.02
0 EMG during slow movement
–1.818 4.406 × 10–3
–100 0
–80 –60 –40 –20 0 20 40
–64.139 S_Angle, F_Angle, S_Angle, F_Angle, 36.153
Angle (deg)
Slow velocity
Fast velocity
Slow_flexor EMG
(a) Fast_flexor EMG

100
99.189 0.29
Velocity during
60 fast movement 0.2
Velocity (deg/s)
EMG (mV)
S_Vel EMG during S_FEMG
40 Velocity during fast movement
F_Vel slow movement F_FEMG
20 0.1
0
EMG during
–5.31 slow movement 4.309 × 10–3
–20 0
–100 –80 –60 –40 –20 0
–97.38 S_Angle, F_Angle, S_Angle, F_Angle, –10.003
Angle (deg)
Slow velocity
Fast velocity
Slow_flexor EMG
(b) Fast_flexor EMG
FIGURE 1.3
Images recorded from the Biceps Brachii muscle of stroke patients. The elbow joint was fully flexed
and then extended using a ‘ramp and hold’ method (Rymer and Katz [1994]). The hold was <5 sec-
onds in duration. Two velocities were used to stretch the joint (an uncontrolled slow velocity and
an uncontrolled fast velocity as annotated on the respective graphs). The EMG during movement
was also collected and the corresponding EMG traces are annotated on the respective graphs. The
EMG activity was notch-filtered (50 Hz) and then smoothed using an RMS procedure as described
in the source article. (a) This graph shows a velocity-dependent response to an externally imposed
movement. There is very little EMG activity during the slow movement; however, there is a large
burst of activity during the fast movement. The EMG activity starts to drop off towards zero at the
end of the stretching movement. (b) This graph shows a position-dependent response to an exter-
nally imposed movement. The EMG activity increase as the muscle is stretched and the activity
remains elevated during the hold phase. It is also important to note the EMG activity during the
quick stretch starts earlier in the range of movement. (Continued)

300
EMG during
294.345 0.269
fast movement
0.25
Velocity during
200 fast movement
0.2
Velocity (deg/s)
EMG (mV)
S_Vel S_FEMG
100 Velocity during 0.15
0.1
0
0.05
EMG during
–5.04 slow movement 9.557 × 10–3
–100 0
–60 –40 –20 0 20 40 60
–48.161 S_Angle, F_Angle, S_Angle, F_Angle, 40.704
Angle (deg)
Slow velocity
Fast velocity
Slow_flexor EMG
(c) Fast_flexor EMG

200 0.1
158.085 EMG during fast 0.084
movement
150 0.08
Velocity during
Velocity (deg/s)
100 0.06
S_Vel fast movement S_FEMG EMG (mV)
Velocity during
50 0.04
0 0.02
EMG during fast
–7.425 movement 0.012
–50 0
–140 –120 –100 –80 –60 –40 –20
–122.589 S_Angle, F_Angle, S_Angle, F_Angle, –27.948
Angle (deg)
Slow velocity
Fast velocity
Slow_flexor EMG
(d) Fast_flexor EMG
FIGURE 1.3 (CONTINUED)

Images recorded from the Biceps Brachii muscle of stroke patients. The elbow joint was fully flexed
and then extended using a ‘ramp and hold’ method (Rymer and Katz [1994]). The hold was <5 sec
onds in duration. Two velocities were used to stretch the joint (a uncontrolled slow velocity and an
uncontrolled fast velocity as annotated on the respective graphs). The EMG during the movement
was also collected and the corresponding EMG traces are annotated on the respective graphs. The
EMG activity was notch-filtered (50 Hz) and then smoothed using an RMS procedure as described
in the source article. (c) This graph shows a combination of velocity- and position-dependent
responses to an externally imposed movement. The EMG activity increase as the muscle is
stretched and the activity remains elevated during the hold phase. It is also important to note the
EMG activity during the quick stretch starts earlier in the range of movement and is of a greater
magnitude. (d) This graph shows the clasp-knife response to an externally imposed movement.
The EMG activity increases rapidly as the muscle is stretched and this slows the movement down.
If the examiner continues with the stretch the EMG activity then reduces. This response occurs
during both the slow and fast stretch and is triggered at relatively slow velocities.
150
100 Angle
50 EMG triceps brachii
EMG biceps brachii Force

–50
0 2000 4000 6000 8000 1 · 104 1.2 · 104 1.4 · 104
Angle
Force
EMG(Flexors)
EMG(Extensors)
FIGURE 1.4
A figure illustrating the phenomenon of spastic dystonia. A patient demonstrating EMG of the
Biceps Brachii at rest. When the muscle is stretched the EMG activity increases as the stretch on
the muscle is increased and as the stretch is carried out using a quicker speed the magnitude
of the activity increases. It is important to note that in this patient stretching of the extensors
lead to activation of the Triceps Brachii. When the Triceps were active the activity in the Biceps
reduced.
all of whom employed direct measures of muscle electrical activity to gain

an understanding of spasticity.
What is obvious is that the stretch-induced response (i.e., velocity-dependent
response, position-dependent response, the velocity- and position-dependent
response and the ‘clasp-knife’ phenomenon) results from an afferent input
to the central nervous system. However, the abnormal muscle activity at
rest (i.e., spastic dystonia) appears to be independent of an afferent input to
the CNS (e.g., loss of cortical inhibition to the brainstem pathways/nuclei).
Within the context of a SPASM definition all of these conditions can be con-
sidered a sub-classification of spasticity.
1.2.2.4 Abnormal Movement Patterns and Co-Contraction

The abnormal movement patterns and co-contractions that are commonly
seen after an upper motoneuron lesion are currently classified under the
term spasticity. However, it is possible that the abnormal patterns of move-
ment and co-contraction one observes during voluntary movement may
result from the compensation to the weakness that co-exists (Chapters 2
and 3 discuss this possibility in greater detail). Furthermore, if one were to
test individuals with no known impairments, enhanced tremor-like oscilla-
tions and co-contractions can be provoked in cases of fatigue or peripheral
loading, the latter being the interia-sensitive mechanical-reflex oscillation

component of tremor (Elble and Koller [1990]). In normal movement, patterns
of co-contraction and the synergetic activation and de-activation of muscles
are the norm and are an essential feature of successful movement execu-
tion in both simple and complex actions. For example, the ability to grip and
transport an object will be severely compromised if one is unable to stabilise
the wrist and simultaneously coordinate the co-contraction of muscles of the
shoulder and elbow joint during this action. Under these conditions classify-
ing abnormal movement patterns and co-contraction as a sub-classification
of spasticity is not appropriate and, collectively, more appropriately reflects
a deficit of control.
1.2.3 The Classification and Definition of Spasticity

in Upper Motoneuron Syndrome
Based on our current understanding, and extending the work of the SPASM
consortium, it is possible to first define spasticity as an emergent feature of
disordered sensori-motor control, resulting from an upper motoneuron lesion, pre-
senting as intermittent or sustained involuntary activation of muscles. Spasticity
can present as:
• Spasms (A transient but continuous muscular contraction which can be

triggered by a combination of cutaneous and/or visceral triggers).
• Clonus (A transient but intermittent rhythmic muscle contraction with
proprioceptive and/or cutaneous triggers).
• Abnormal activation of muscles to an externally imposed stretch,
which can present as a combination of:
• velocity-dependent response;
• position-dependent response;
• ‘clasp-knife’ response.
• A continuous activation of muscles even in a state of rest (spastic
dystonia).
The clinical presentations of spasticity can be modulated by ambient affer-

ent inputs (e.g., touch, temperature, etc.); however, at this stage it is not pos-
sible to expand. Further, the time course of the development of spasticity
has not been well documented. What is clear is that immediately following
a lesion the central nervous system goes into a period of shock and recovery
during which time the system will start to present with varying responses
and time delays. The time course of development of spasticity is likely to be
disease-specific. In stroke, traumatic/hypoxic brain injury, and spinal cord
injury the evidence is that spasticity onset can be rapid (i.e., within 48 hours
or earlier) but often the onset time course is highly variable. The natural
history and time course of onset in many disease populations needs to be

established.
A significant limitation to the proposed definition is the narrow focus on
patients with an acquired upper motoneuron lesion. There are large popula-
tion of patients with acquired/degenerative disease of the nervous system
who present with signs that are similar to those described under spasticity
or spastic dystonia. In particular, patients with Parkinsonism who present
with rigidity and/or cog-wheel rigidity, patients with movement disorders
such as Huntington’s disease, Blepharospasm, and Cervical Dystonia, all of
whom can present with spasms (often termed dystonia) affecting different
parts of the body, and patients with motoneuron disease. Maybe discussion
of this is for a second edition; however, there is much work that needs to be
done to produce such a unifying framework for definition and measurement.
1.2.4 Contractures in Patients with Upper Motoneuron Syndrome

A contracture has been defined as a pathological condition of soft tissues
characterised by stiffness and is usually associated with loss of elasticity and
fixed shortening of the involved tissues (muscle, tendon, ligament, subcuta-
neous tissue, skin, blood vessels, and nerves) and results in loss of movement
around a joint (Botte et al. [1988]; Lehmann et al. [1989]; Harburn and Potter
[1993]; Teasell and Gillen [1993]). Contractures normally occur as a result of
a joint being fixed in a shortened position with a lack of loading to the soft
tissue structures. In the following paragraphs, we will briefly discuss factors
that can contribute to contractures following an upper motoneuron lesion.
Following an upper motoneuron lesion a patient will present with
paralysis or paresis and as a result the muscle and joint structures of the
affected periphery become unloaded. In particular, if a patient does not
regain functionally useful movement then the patient will present with
muscle atrophy, i.e., a decrease in the size of the muscle fibres and there-
fore the muscle itself, a decrease in the force generation capacity within
the muscle, and an increase in the fatiguability of muscles. The increase
in fatiguability probably arises from decreasing glycogen stores and ATP
levels within a muscle (Lieber [2009]). The loss of muscle mass could in
part be explained by an increase in the catabolic enzyme levels within
these muscles that have been paralyzed (Lieber [2009]). The loss of load-
ing, on the soft tissues, may also contribute to an increase in the collagen
crosslinks that occur within the tendon and soft tissue structures and this
can contribute to an increase in stiffness. However, it is important to note
that a patient presenting with no symptoms other than paralysis rarely
presents with contractures in the acute and subacute stages following the
neurological injury (Figure 1.5).
If a patient were to develop contractures, as defined above, in addition to
the lack of loading and motion, the joints should also be held in a shortened
position. Based on the evidence collected by Pandyan and co-workers there
5 3
4
EMG (mV)
EMG (mV)
EMG (mV)
EMG (mV)
Force (N)
Force (N)
Force (N)
Force (N)
2 0.02 0.02 2 0.02 2 0.02
3
2 0.01
1 0.01 0.01 1 0.01 1
1
0 0 0 0 0 0 0 0
– 50 0 50 – 50 0 50 – 50 0 50 – 50 0 50
Angle (deg) Angle (deg) Angle (deg) Angle (deg)
Angle vs Force (slow) Angle vs Force (slow) Angle vs Force (slow) Angle vs Force (slow)
Angle vs Flex or EMG Angle vs Flex or EMG Angle vs Flex or EMG Angle vs Flex or EMG
(ai) (aii) (aiii) (aiv)
4 0.04 4 0.04 4 0.04 4 0.04

EMG (mV)
EMG (mV)
EMG (mV)
EMG (mV)
Force (N)
Force (N)
Force (N)
Force (N)
3 0.03 3 0.03 3 0.03 3 0.03
2 0.02 2 0.02 2 0.02 2 0.02
1 0.01 1 0.01 1 0.01 1 0.01
0 0 0 0 0 0 0 0
–50 0 50 –50 0 50 –50 0 50 –100 –50 0 50
(bi) (bii) (biii) (biv)
5
4 0.04 4 0.04 4 0.04 4 0.04
EMG (mV)
EMG (mV)
EMG (mV)
EMG (mV)
Force (N)
Force (N)
Force (N)
Force (N)
3 0.03 3 3 0.03 3
2 0.02 2 0.02 2 0.02 2 0.02

1 0.01 1 1 0.01 1
0 0 0 0 0 0 0 0
–100 –50 0 50 –100 –50 0 50 100 –100 –50 0 50 –100 –50 0 50
Angle vs Force (slow) Angle vs Force (slow) Angle vs Force (slow) Angle vs Force (slow)
Angle vs Flex or EMG Angle vs Flex or EMG Angle vs Flex or EMG Angle vs Flex or EMG
(ci) (cii) (ciii) (civ)
FIGURE 1.5
The relationship between spasticity, contractures, and function. Graphs illustrating the observation
that the person most prone to developing a contracture is a patient who has not regained functional
movement and who also has concomitant spasticity (graphs ci to civ). Patients who (a) have spastic-
ity and yet recover function (graphs ai to aiv) and (b) have no function and no spasticity (graphs bi
to biv) appear not to develop contractures. In all the graphs above, stiffness (a plot of angle vs. force)
is indicated in gray and stretch-induced muscle activity from the forearm flexors (a plot of angle vs.
EMG activity) is indicated in black. The graphs were plotted for slow movement (ai, aiii, bi, biii, ci, ciii)
and the fast movement (aii, aiv, bii, biv, cii, civ) (unpublished observations from Cameron et al. [2014]).
Measurements were taken at the forearm flexors of the wrist less than two weeks after the stroke
(subscript of I and ii) and repeated six months after stroke (subscripts iii and iv). A patient present-
ing with velocity-dependent spasticity (ai, aiii, aiii, aiv). This person on admission after stroke, had a
NIHSS score of 18 and an action research arm test (ARAT) score of 1. At six months after stroke the
patient had a Barthel index of 15 and an ARAT score of 57. Contractures were assessed during slow
movement (i.e., the range of movement at the wrist had not changed and the stiffness at baseline
and at six months was 0.014 N/deg and at six months was 0.011 N/deg) and there was no evidence
that contractures had occurred. A patient presenting with no spasticity (bi, biii, biii, biv). This person,
on admission after stroke, had an NIHSS score of 17 and an ARAT score of 0. At six months after
stroke the patient had a Barthel index of 18 and an ARAT score of 0. Contractures were assessed
during slow movement (i.e., the range of movement at the wrist had not changed and the stiffness
at baseline and six months were both 0.009 N/deg) and there was no evidence that contractures had
occurred. A patient presenting with a combination of velocity and position-dependent spasticity
at the initial measurement (ci, ciii) and position-dependent spasticity, with potential signs of clonus
at the second measurement (ciii, civ). This person on admission after stroke had an NIHSS score of
13 and an ARAT score of 0. At six months after stroke the patient had a Barthel index of 3 and an
ARAT score of 1. Contractures were assessed during slow movement (i.e., the range of movement
at the wrist had reduced by about 50% at the six-month measurement; the stiffness had increased
from 0.007 N/deg at baseline to 0.047 N/deg at six-months) and there was unambiguous evidence
that contractures were established.
are three possible factors that can contribute to a person holding a limb in a
shortened position: (a) spasticity, (b) pain and (c) reduced cognitive ability.
• Does spasticity contribute to contractures?

Of the various forms of spasticity presented in Figure 1.3, it can be
hypothesised, in patients who have no return of useful function, that
any form of position-dependent spasticity, the ‘clasp-knife’ response,
and ‘spastic dystonia’ can all contribute to a limb being held in a short-
ened positon. If one were to extrapolate from the animal models then it
is possible that the rate of contracture formation is likely to be quicker
in patients with ‘spastic dystonia’ than in patients with a form of
position-dependent spasticity or the ‘clasp-knife’ response (Lieber
[2009]). A general rule appears to be that joints that are held in a short-
ened position through muscle activity develop contractures more rap-
idly than in active muscles held in shortened position. The evidence
from clinical studies reinforce these observations, i.e., people who have
no function and develop spasticity develop contractures more rapidly
than those who do not (Figure 1.4) (Pandyan et al. [2003]; Malhotra et
al. [2011]). People who regain limb function and present with signs
of spasticity do not develop contractures. A general confounder in
the literature is that most people who have studied the relationship
between spasticity and contractures have often used invalid clinical
scales, making interpretation of the results difficult.
• Does pain and cognitive dysfunction contribute to contractures?
Anecdotal evidence from data generated form a recently completed
study (unpublished observations from Cameron et al. [2014]) suggests
that patients with a combination of pain and/or congnitive dysfunc-
tion tend to be more prone to contractures. Many of these patients
were capable of functional movement but were often unable to use
their limbs due the nature of the pain and/or cognitive dysfunction.
The most plausible explanation for this is likely to be the individual
protecting the limb in a shortened positon in an attempt to alleviate
pain. However, these anecdotal associations need to studied more sys-
tematically before any firm conclusion can be made.
The literature seems to suggest that contractures, when they occur, are
more common at the ankle and the wrist when than at other proximal joints
(Sackley et al. [2008]).
If one were to explore the data from animal models and the few longitu-
dinal data in adult patients with acquired brain injuries, including stroke,
it can be found that contractures can develop quiet rapidly, i.e., within 4 to
6 weeks after a stroke (Malhotra et al. [2011]). This is also the time window
within which spasticity is expected to develop. This is an important consid-
eration when one has to start measuring or treating patients.
1.2.5 The Measurement of Spasticity and Contracture
When you can measure ... you know something about it – but when you cannot
measure ... your knowledge is of a meagre and unsatisfactory kind: it may be the
beginning of knowledge but you have scarcely, in your thought, advanced to the
stage of science whatever the matter may be (Lord Kelvin, 1889).
Both spasticity and contractures would come under the classification of

impairments under the ICF classification. From a first-principle basis one
needs to consider spasticity an impairment of the central nervous system
and contractures as an impairment of the musculoskeletal system. Both of
these impairments are likely to have an impact on activity, societal partic-
ipation, and possibly carer burden. From a clinical perspective, it may be
advantageous to measure spasticity indirectly, i.e., measuring the effects of
treatment on activity, societal participation, or carer burden as appropriate
to the needs of an individual patient. The disease-specific chapters have dis-
cussed approaches to measurement as appropriate. Within the context of this
chapter, however, the primary focus will remain on the measurement of the
primary impairments of spasticity and contractures.
The current methods of measurement or assessment can be classified as
clinical scales, biomechanical methods, and neurophysiological methods.
The most direct approach to measuring spasticity and the associated patho-
physiology is by using neurophysiological methods. The biomechanical
methods have the greatest potential to measure contractures. These three
approaches are briefly examined in this section and the relative merits are
discussed.
• Clinical scales to measure spasticity and contractures.

There are two scales that can be used to measure spasms: the
Penn Spasm Frequency Scale and the Spasm Frequency Score (Penn
et al. [1989]; Snow et al. [1990]; Biering-Sørensen et al. [2005]). Both
these scales are patient reported scales and quantify the severity of
spasms at an ordinal level of measurement. The reliability is limited
as this does depend on patient memory of events (Biering-Sørensen
et al. [2005]).
There are a variety of scales that measure the resistance to an
externally imposed passive movement and use these to indirectly
quantify spasticity (e.g., the Ashworth Score and its variations –
the Tardieu Score, the Composite Spasticity Index, etc.) (Platz et al.
[2005]). These scales are the most commonly used measures of
spasticity, and are also the measures that are endorsed by many of
the regulatory authorities (e.g., FDA). Unfortunately, none of these
measures are useful measures of spasticity as these are all signifi-
cantly confounded. The research evidence proving that these scales,
and the general principle of measuring resistance to an externally

imposed movement, are not fit for purpose have originated from
multiple research groups carrying out work on different conti-
nents and will not be rehashed here. If readers are interested, please
see the relevant papers (Pandyan et al. [1999]; Haugh et al. [2006];
Fleuren et al. [2010]). It is a source of regret that many of the more
direct neurophysiological and relatively simple measures that have
underpinned our understanding of spasticity (Rymer and Katz
[1994]) have been replaced by inadequate clinical scales for purposes
of clinical expediency.
• Biomechanical methods to measure spasticity and contractures.
A range of biomechanical methods have been described to mea-
sure spasticity. These can be classified as manual methods (e.g.,
Pandyan et al. [2001]); controlled displacement methods using ramp-
and-hold perturbations (Rymer and Katz [1994]), sinusoidal pertur
bations (Zhang and Rymer [1997]), or random perturbations
(Andersen and Sinkjaer [1996]); controlled torque methods (Walshe
[1992]); or the gravitational method (Bajd and Bowman [1982]). All
of the above methods attempt to measure spasticity by measuring
the resistance to an externally imposed perturbation. The evidence
would suggest that these biomechanical measures are more often
measuring concomitant biomechanical changes in the soft tissue
structures as opposed to measuring spasticity. Furthermore, whilst
attempting to measure spasticity, most methods measure stiffness
eccentrically; under these conditions it is not possible to delineate
the components of stiffness (i.e., that arising from muscle activity,
the intrinsic stiffness within the muscle due the residual actin and
myosin cross bridges, and the contribution from the mechanical
properties of the associated soft tissue structures). The biomechani-
cal methods of measurement have been reviewed previously (Wood
et al. [2005]; Pandyan et al. [2009]). All of the biomechanical methods
have limited clinical applicability when used as measures of spastic-
ity; however, they have a significant role to play in the measurement
of contractures.
Although not commonly used, accelerometers have the potential
to contribute to the measurement of spasms and clonus in a relevant
way (Granat and Edmonds [1999]). While in the past such technology
was expensive, the size and costs of these sensors have significantly
reduced and there is the potential for such technologies to play an
important role in the measurement and management of spasms (e.g.,
24-hour monitoring systems for patients). In addition, it is also now
possible to additionally measure muscle activity data concomitantly.
Whilst such technology is available, there is a need for additional
research to make it accessible to clinicians.
Another random document with
no related content on Scribd:
suivies jusque-là. Il ne voit plus ni Rabican, ni le voleur ; en vain il
tourne les yeux de tous côtés, en vain il presse le pas.
Il presse le pas, et s’en va cherchant en vain par toutes les
chambres, dans toutes les galeries et les salles. Il perd sa peine, et
ne peut parvenir à savoir où le paysan perfide a caché Rabican, son
coursier fidèle, plus que tout autre rapide à la course. Pendant tout
ce jour, il cherche vainement, en haut, en bas, au dedans et au
dehors.
Ennuyé et las de tant tourner, il songe qu’il pourrait bien être
dans un lieu enchanté, et il se souvient du livre que Logistilla lui a
donné dans l’Inde pour qu’il puisse déjouer tous les enchantements
dans lesquels il tombera. Il a toujours ce livre à son côté ; il consulte
la table, et voit tout de suite à quelle page est le remède.
Le palais enchanté était décrit tout au long dans le livre. On y
trouvait aussi les divers moyens de confondre le magicien et de
dénouer les liens dans lesquels il retenait tous ces prisonniers. Sous
le seuil de la porte était renfermé un esprit. C’était lui qui causait
toutes ces illusions, tous ces prestiges. Il suffisait de lever la pierre
de son sépulcre, pour voir le château réduit par lui en fumée.
Désireux de conduire à bonne fin une si glorieuse entreprise, le
paladin s’empresse d’essayer si le marbre est trop pesant pour son
bras. Mais Atlante qui voit ses mains prêtes à détruire tous ses
artifices, et qui est inquiet de ce qui peut arriver, vient l’assaillir par
de nouveaux enchantements.
Grâce à ses larves diaboliques, il le fait paraître tout différent de
ce qu’il est. Pour les uns c’est un géant, pour les autres un paysan,
pour d’autres un chevalier à figure déloyale. Chacun voit le paladin
sous la forme où le magicien lui est apparu dans le bois ; de sorte
que, pour ravoir ce que le magicien leur a enlevé, tous se précipitent
sur Astolphe.
Roger, Gradasse, Iroldo, Bradamante, Brandimart, Prasilde, et
les autres guerriers, dans leur nouvelle erreur, s’avancent furieux et
pleins de rage, pour mettre le duc en pièces. Mais celui-ci, en un
pareil moment, a recours à son cor et fait courber soudain tous ces
esprits altiers. S’il n’avait pas recouru au son terrifiant, le paladin
était tué sans rémission.
Mais aussitôt qu’il a embouché le cor, et que l’horrible son s’est
fait entendre, les chevaliers prennent la fuite comme les colombes
au coup de fusil. Le nécromant fuit non moins que les autres. Pâle,
affolé, rempli de terreur, il sort de sa retraite et fuit au loin jusqu’à ce
que l’horrible son ne parvienne plus à son oreille.
Les gardes fuient avec leurs prisonniers ; les chevaux, qu’une
simple corde ne peut retenir, s’échappent de leurs écuries et suivent
leurs maîtres par divers sentiers. Il ne reste dans le château ni chat
ni rat, au son du cor qui semble dire : Sus ! sus ! Rabican s’en serait
allé avec les autres, si le duc n’était parvenu à le saisir à sa sortie.
Astolphe, après avoir chassé le magicien, soulève la lourde
pierre du seuil. Il trouve gravées en dessous, des figures et d’autres
signes que je ne prends pas la peine de vous décrire. Dans son
désir de détruire l’enchantement, il brise tout ce qu’il voit sous ses
yeux, ainsi que le livre lui a dit de faire, et soudain le palais
s’évanouit en fumée et en vapeurs.
Il trouve le cheval de Roger, lié par une chaîne d’or. Je parle du
cheval ailé que le nécromant avait donné à Roger pour le conduire
chez Alcine, et à qui, plus tard, Logistilla avait imposé le frein. C’est
sur ce cheval que Roger était retourné en France et avait, pour
revenir de l’Inde en Angleterre, parcouru tout le côté droit du globe
terrestre.
Je ne sais si vous vous souvenez qu’il l’avait laissé attaché par la
bride le jour où la fille de Galafron, qu’il tenait nue en son pouvoir, lui
avait fait le cruel affront de disparaître à ses yeux. Le destrier volant,
au grand étonnement de ceux qui le virent, s’en était retourné vers
son maître, et était resté auprès de lui jusqu’au jour où la force de
l’enchantement fut rompue.
Rien ne pourrait être plus agréable à Astolphe que cette
rencontre. L’hippogriffe venait fort à propos pour satisfaire le désir
qu’il avait de parcourir le monde en peu de jours, et de visiter les
terres et les mers. Il savait bien qu’il était capable de le porter, car il
l’avait vu jadis à l’œuvre.
Il l’avait vu dans l’Inde, le jour où la sage Mélisse l’avait arraché
lui-même des mains de la scélérate Alcine qui avait changé en myrte
des bois son visage d’homme. Il avait vu comment Logistilla l’avait
soumis à la bride, et comment elle avait instruit Roger à le conduire
partout.
Ayant résolu de s’emparer de l’hippogriffe, il lui met sur le dos la
selle de Rabican, qu’il avait près de lui. Les brides des chevaux qui
s’étaient enfuis étaient restées attachées dans l’écurie ; parmi elles,
il choisit et trouve, après plusieurs essais, un mors qui va à
l’hippogriffe, et maintenant la pensée d’abandonner Rabican le fait
seule retarder de prendre son vol.
Il avait bien raison de tenir à Rabican, car il n’y en avait pas un
meilleur pour courir une lance. Il était revenu sur son dos de
l’extrémité de l’Inde jusqu’en France. Il réfléchit longtemps ; puis il se
décida à le donner en garde à quelque ami, plutôt que de
l’abandonner sur la route à la merci du premier qui viendrait à
passer.
Il regardait de tous côtés, s’il ne verrait point venir à travers le
bois un chasseur ou un paysan, à qui il pût confier Rabican pour le
conduire dans quelque ville. Il attendit en vain tout ce jour, jusqu’au
lever du jour suivant. Le lendemain matin, comme l’air était encore
obscurci par la brume, il lui sembla voir un chevalier sortir du bois.
Mais il faut, avant de vous dire le reste, que j’aille retrouver
Roger et Bradamante. Aussitôt que le cor s’est tu, et que le beau
couple est à une certaine distance du château, Roger regarde autour
de lui et reconnaît aussitôt celle dont Atlante lui a jusqu’alors caché
la présence. Jusqu’à ce moment Atlante avait si bien fait, qu’ils
n’avaient pu se reconnaître ni l’un ni l’autre.
Roger regarde Bradamante, et Bradamante regarde Roger. Tous
deux s’étonnent hautement qu’une illusion ait pu tromper pendant
tant de jours leur âme et leurs yeux. Roger serre dans ses bras sa
belle dame qui devient plus vermeille que la rose ; puis il cueille sur
sa bouche les premières fleurs de ses heureuses amours.
Les deux fortunés amants redoublent mille fois leurs
embrassements ; ils se tiennent étroitement serrés, et leur bonheur
est si grand, que leur poitrine peut à peine contenir une telle joie. Ils
regrettent seulement que les enchantements les aient empêchés de
se reconnaître pendant qu’ils erraient sous le même toit et leur aient
fait perdre tant d’heureux jours.
Bradamante est disposée à donner à Roger toutes les faveurs
qu’une vierge sage peut accorder à son amant, sans que l’honneur
en soit atteint. Elle dit à Roger que s’il ne veut pas la voir rester
toujours insensible et rebelle à ses derniers désirs, il doit la faire
demander pour épouse à son père Aymon ; mais il faut auparavant
qu’il reçoive le baptême.
Non seulement Roger est prêt, pour l’amour d’elle, à vivre dans
la foi chrétienne, comme autrefois son père, son aïeul et toute sa
noble race, mais il donnerait sur-le-champ, pour lui faire plaisir, les
jours qui lui restent à vivre : « — Ce n’est pas seulement dans l’eau
— lui dit-il — mais dans le feu que je plongerais au besoin ma tête,
pour posséder ton amour. — »
Donc, pour recevoir le baptême et pour épouser ensuite sa
dame, Roger se met en chemin. Bradamante le conduit à
Vallombreuse. C’est ainsi que se nommait une riche et belle abbaye,
non moins renommée par sa piété que par la courtoisie avec
laquelle était reçu quiconque y venait. Au sortir de la forêt, ils
rencontrent une dame dont le visage annonce un profond chagrin.
Roger, toujours humain, toujours courtois envers tous, mais
surtout envers les dames, n’a pas plus tôt vu les larmes couler le
long du visage délicat de la dame, qu’il en a pitié et qu’il brûle du
désir de connaître la cause de son affliction. Après lui avoir fait un
respectueux salut, il lui demande pourquoi elle répand tant de
larmes.
Et elle, levant ses beaux yeux humides, lui répond sur un ton très
doux, et lui expose le motif de sa peine amère. « — Gentil seigneur
— dit-elle — puisque tu le demandes, tu sauras que mes joues sont
ainsi inondées de larmes, à cause de la pitié que j’éprouve pour un
jouvenceau qui doit être mis aujourd’hui à mort dans un château
voisin d’ici.
« Amoureux de la jeune et belle fille du roi d’Espagne, Marsile, il
s’introduisait chaque nuit chez elle, sans que les serviteurs de la
princesse en eussent le moindre soupçon, sous le voile blanc et les
vêtements d’une femme, et en déguisant sa voix et sa figure. Mais
on ne peut agir si secrètement, qu’à la fin il ne se trouve quelqu’un
qui vous voie et vous remarque.
« Quelqu’un s’en étant aperçu, en parla à une ou deux
personnes, et celles-ci confièrent le secret à d’autres, jusqu’à ce que
le roi en fût instruit. Un émissaire du roi est venu la nuit dernière
surprendre les deux amants dans le lit, et tous deux ont été
séparément mis en prison dans le château. Je crois que ce jour ne
se terminera pas sans que le jeune homme ait péri dans les
supplices.
« Je me suis enfuie pour ne pas voir une telle cruauté, car ils
doivent le brûler vif. Rien ne saurait me causer une douleur pareille à
celle que me fait éprouver le malheureux sort d’un jeune homme si
beau, et je ne pourrai jamais plus éprouver de plaisir sans le voir
aussitôt se changer en chagrin, dès que je me rappellerai que la
flamme cruelle a dévoré ses membres si délicats et si bien faits. —
»
Bradamante écoute, et son cœur est vivement oppressé de la
nouvelle qu’elle apprend. La crainte qu’elle éprouve est telle, qu’il
semble que le condamné soit un de ses frères. Et certes sa peur
était fondée, comme je le dirai par la suite. Elle se tourne vers Roger
et dit : « — Il me semble que nous devons nous servir de nos armes
en faveur de ce jeune homme ? — »
Puis elle dit à la dame affligée : « — Rassure-toi, et vois à nous
introduire dans les murs de ce château, car si le jeune homme n’a
pas encore été mis à mort, on ne le tuera pas, sois-en sûre. — »
Roger, dont le cœur veut tout ce que veut sa dame, et dont la pitié
est aussi excitée, se sent enflammé du désir de ne pas laisser périr
le jouvenceau.
Il dit à la dame, des yeux de laquelle tombe un ruisseau de
pleurs : « — Or, qu’attends-tu ? Il faut le secourir et non pleurer.
Conduis-nous vers lui. Pourvu que tu nous mènes rapidement, nous
te promettons de le sauver, fût-il au milieu de mille lances, de mille
épées. Mais hâtons le pas le plus possible, afin que notre aide
n’arrive pas trop tard, car pendant que nous parlons, le feu brûle. —
»
Le langage assuré, la fière prestance de ce couple
merveilleusement hardi, raniment dans le cœur de la dame l’espoir
qui en était complètement sorti. Mais, comme elle craint moins la
longueur du chemin que les obstacles qui peuvent leur barrer la
route et rendre leur entreprise vaine, la dame hésite sur la direction
qu’elle doit prendre.
Puis elle leur dit : « — En prenant la voie qui conduit tout droit
par la plaine jusqu’au château, je crois que nous arriverions à temps,
et que le bûcher ne serait pas encore allumé. Mais il nous faut suivre
un chemin si rude et si tortueux, que nous ne pourrons en sortir
avant la fin du jour, et quand nous serons arrivés, je crains que nous
ne trouvions le jouvenceau mort. — »
« — Et pourquoi — dit Roger — n’irions-nous pas par la voie la
plus courte ? — » La dame répondit : « — Parce qu’il se trouve sur
cette route un château des comtes de Poitiers, où, il y a à peine trois
jours, une coutume honteuse et dure pour les chevaliers et pour les
dames, a été imposée par Pinabel, le fils du comte Anselme
d’Hauterive et le plus méchant homme qui soit.
« Chaque chevalier, chaque dame qui passent, ne s’en vont pas
sans avoir subi l’outrage et la violence. Les uns et les autres doivent
mettre pied à terre ; le chevalier doit dépouiller ses armes, et la
damoiselle ses vêtements. Il n’y a pas, et il n’y a pas eu depuis de
nombreuses années, de meilleurs chevaliers que les quatre qui ont
juré de maintenir dans le château la loi imposée par Pinabel.
« Je veux vous raconter à quelle occasion a été faite cette loi qui
n’existe que depuis trois jours, et vous verrez la raison, bonne ou
mauvaise, qui a contraint les quatre chevaliers à jurer. Pinabel a une
dame si méchante et si bestiale, qu’il n’y a pas sa pareille au monde.
Allant un jour avec elle, je ne sais où, il fit la rencontre d’un chevalier
qui lui fit subir grande honte.
« Le chevalier ayant été raillé par la maîtresse de Pinabel à
propos d’une vieille qu’il portait en croupe, jouta contre Pinabel, qui
était doué de peu de vigueur et de trop d’orgueil. Le chevalier lui fit
vider les arçons, força sa compagne à descendre de cheval, et pour
savoir sans doute si elle marchait droit ou si elle boitait, la laissa à
pied, après avoir fait revêtir ses vêtements à la vieille damoiselle.
« Celle qui était restée à pied, pleine de dépit, et avide, altérée de
vengeance, suivit Pinabel toujours disposé à la seconder là où il y
aurait du mal à faire. Elle ne dormait ni jour ni nuit, et elle finit par lui
dire qu’elle ne serait contente qu’après qu’il aurait forcé mille
chevaliers et mille dames à mettre pied à terre, et à quitter leurs
armes et leurs vêtements.
« Le même jour, le hasard conduisit dans son château quatre
valeureux chevaliers, arrivés depuis peu des contrées les plus
lointaines. Leur valeur est telle, que notre époque n’en a pas de
meilleurs. Ils se nomment Aquilant, Griffon et Sansonnet ; le
quatrième, Guidon le Sauvage, est un tout jeune homme.
« Pinabel, avec un grand semblant de courtoisie, les accueillit au
château que je vous ai dit. Puis, pendant la nuit, il les fit prendre
dans leur lit, et ne leur rendit la liberté qu’après leur avoir fait jurer
que, pendant un an et un mois, — ce fut le terme précis qu’il exigea,
— ils habiteraient le château et dépouilleraient tous les chevaliers
errants qui passeraient.
« Quant aux damoiselles qui seraient avec eux, ils devaient les
faire descendre de cheval et leur enlever leurs vêtements. Ayant fait
un tel serment, ils furent forcés de le tenir, quelque ennui, quelque
chagrin qu’ils en eussent. Jusqu’à présent, ils n’ont trouvé personne
qui ait pu leur résister et qui n’ait dû mettre pied à terre ; et déjà
beaucoup s’en sont retournés à pied et sans leurs armes.
« Ils ont établi entre eux que celui dont le nom serait le premier
désigné par le sort combattrait seul. Mais, s’il advenait que l’ennemi
fût assez fort pour rester en selle et désarçonner son adversaire, les
autres seraient obligés de combattre tous à la fois, jusqu’à la mort.
Chacun d’eux étant redoutable, vous voyez ce qu’ils doivent être
quand ils sont tous ensemble.
« Il importe qu’aucun retard, qu’aucun obstacle ne vienne
s’opposer à notre entreprise ; il faut donc éviter ce combat. Je
suppose que vous en sortiriez vainqueurs, et votre fière prestance
me donne la certitude qu’il en serait ainsi ; mais la chose ne se ferait
point en une heure, et il est à craindre que le jouvenceau ne soit livré
aux flammes, s’il n’est pas secouru aujourd’hui même. — »
Roger dit : « — Ne nous inquiétons pas de cela. Faisons de
notre côté tout ce qu’il nous sera possible de faire, et laissons le
reste à celui qui gouverne le ciel, ou, à son défaut, à la fortune. Tu
pourras voir, par ce combat, si nous sommes assez bons pour venir
en aide à celui qu’on doit aujourd’hui brûler pour une faute si légère
et si douce. — »
Sans plus répondre, la donzelle prit par la voie la plus courte. Ils
n’allèrent pas plus de trois milles, sans arriver au pont et à la porte
où les vaincus devaient déposer les armes et leurs vêtements, après
avoir couru le risque de perdre la vie. A leur apparition, la cloche du
château retentit par deux fois.
Et voici qu’en dehors de la porte un vieillard s’avance, au grand
trot d’un roussin ; et il s’en venait criant : « — Attendez, attendez ;
arrêtez-vous là ; ici l’on doit le péage. Et si l’on ne vous a pas dit
l’usage adopté ici, je vais vous le dire. — » Et il commence à leur
expliquer la coutume que Pinabel fait observer.
Puis il poursuit en leur donnant le conseil qu’il donnait aux autres
chevaliers. « — Faites dépouiller votre dame de ses vêtements —
disait-il — et vous, mes fils, laissez vos armes et vos destriers. Ne
vous exposez pas au danger d’affronter quatre guerriers si
redoutables. On trouve partout des habits, des armes et des
chevaux ; la vie seule ne se remplace pas. — »
« — N’en dis pas plus — répondit Roger — n’en dis pas plus,
car je suis informé de tout cela, et je viens ici pour essayer mes
forces et voir si je suis aussi bon à l’action que je me sens le cœur
solide. Mes armes, mes habits et mon cheval, je ne les donne à
personne, surtout quand je n’ai encore éprouvé que des menaces.
Je suis persuadé que mon compagnon ne cédera pas davantage
ses armes sur de simples paroles.
« Mais, pour Dieu, fais en sorte que je voie promptement en face
ceux qui prétendent m’enlever mes armes et mon cheval, car nous
avons à franchir encore cette montagne, et nous ne pouvons nous
arrêter longtemps ici. — » Le vieillard répondit : « — Voici quelqu’un
qui passe le pont pour te satisfaire. — » Et il disait vrai, car un
chevalier sortit du château, revêtu d’une soubreveste rouge,
constellée de fleurs blanches.
Bradamante pria beaucoup Roger pour qu’il lui laissât l’honneur
de jeter hors de selle le chevalier au beau vêtement parsemé de
fleurs. Mais elle ne put rien obtenir, et elle dut se soumettre à la
volonté de Roger qui tenait à tenter lui seul toute l’entreprise. Elle se
tint donc à l’écart à regarder.
Roger demanda au vieux quel était le premier chevalier sorti par
la porte du château. « — C’est Sansonnet — dit celui-ci — je le
reconnais à sa casaque rouge semée de fleurs blanches. — » Les
deux adversaires, sans se parler, prirent à droite et à gauche, puis ils
se précipitèrent, lance baissée, au-devant l’un de l’autre, excitant
leurs coursiers.
Sur ces entrefaites, Pinabel était sorti du château, suivi d’un
grand nombre de gens à pied, prêts à enlever les armes des
chevaliers désarçonnés. Les deux champions, pleins d’ardeur,
venaient à la rencontre l’un de l’autre, armés de deux énormes
lances en jeune chêne, grosses de deux palmes jusqu’à la
naissance du fer.
Sansonnet en avait fait tailler plus de dix semblables dans les
cépées d’une forêt voisine, et on en avait apporté deux pour le
combat. Pour se garantir de leurs coups, il aurait fallu avoir un
bouclier et une cuirasse en diamant. Aussitôt arrivé, Sansonnet en
avait fait donner une à Roger, et avait gardé l’autre pour lui.
Armés de ces lances qui auraient traversé des enclumes,
tellement elles avaient leurs extrémités armées d’un fer solide, ils se
rencontrèrent au milieu de leur course, tous deux frappant sur les
boucliers. Celui de Roger, que les démons avaient forgés à la sueur
de leur front, parut se ressentir à peine du coup. Je veux parler du
bouclier que fit autrefois Atlante et de la force duquel je vous ai déjà
entretenu.
Je vous ai déjà dit que sa splendeur enchantée frappait les yeux
avec tant de force, qu’elle enlevait l’usage de la vue et faisait tomber
les gens inanimés. Aussi Roger, à moins d’un péril extrême, le tenait
recouvert d’un voile. Il faut croire qu’il était également impénétrable,
pour n’avoir pas été entamé dans cette rencontre.
L’autre bouclier, fait par des mains moins habiles, ne supporta
point l’épouvantable choc. Comme s’il eût été frappé de la foudre, il
céda sous le fer et s’ouvrit par le milieu. Le fer de la lance rencontra
le bras qui n’était plus couvert, de sorte que Sansonnet fut blessé et
jeté hors de selle, à son grand dépit.
C’était le premier des quatre compagnons chargés de maintenir
l’infâme coutume, qui n’eût pas remporté les dépouilles de son
adversaire, et eût été jeté hors de selle. Il est bon que parfois ceux
qui rient, aient à se plaindre à leur tour, et voient la fortune leur être
enfin rebelle. Le veilleur du château redoublant les sons de la
cloche, avertit de cela les autres chevaliers.
Pendant ce temps, Pinabel s’était approché de Bradamante pour
savoir quel était celui qui avait frappé le chevalier de son château
avec une telle vaillance et une telle force. La justice de Dieu, pour le
payer selon son mérite, fit qu’il montait le même destrier qu’il avait
naguère volé à Bradamante.
Il y avait huit mois déjà, si vous vous le rappelez, que ce
Mayençais, s’étant rencontré en chemin avec elle, l’avait précipitée
dans la caverne où est la tombe de Merlin. Une branche d’arbre qui
tomba avec elle, ou plutôt son bon destin, l’avait sauvée de la mort.
Pinabel, croyant qu’elle était ensevelie dans la caverne, lui prit son
destrier et l’emmena avec lui.
Bradamante reconnaît son cheval et par lui le perfide comte.
Lorsqu’il est plus proche, qu’elle a entendu sa voix et qu’elle l’a
regardé au visage avec attention : « — C’est là certainement le
traître — dit-elle — qui chercha à m’outrager et à me couvrir de
honte. C’est son crime même qui l’a conduit ici pour recevoir d’un
seul coup le prix de tous ses forfaits. — »
Menacer Pinabel, porter la main à son épée et s’avancer vers lui,
est pour Bradamante l’affaire d’une seconde ; mais auparavant, elle
a soin de lui couper le chemin, de façon qu’il ne puisse s’enfuir vers
le château. Comme le renard dont on a bouché le terrier, Pinabel voit
que tout espoir de salut lui est enlevé. Il fuit en criant, sans retourner
la tête, et se lance à travers la forêt.
Pâle, éperdu, le misérable éperonne son cheval, car son dernier
espoir est dans une prompte fuite. L’ardente damoiselle de
Dordogne le suit l’épée dans les reins, le frappe et le serre de près ;
elle est sans cesse sur ses épaules et ne lui laisse pas un moment
de répit. Grande est la rumeur, et le bois en retentit tout alentour.
Personne, au château, ne s’est encore aperçu de cet incident, car on
ne regarde que Roger.
Cependant les trois autres chevaliers étaient sortis de la
forteresse, ayant avec eux la dame inique qui avait imposé l’infâme
coutume. Chacun d’eux préférerait la mort à une vie digne de
blâme ; aussi leur visage est rouge de honte, et leur cœur est brisé
de douleur d’aller, à eux trois, combattre contre un seul.
La cruelle courtisane qui avait fait établir cette infâme coutume et
qui la faisait observer, leur rappelle le serment qu’ils lui ont fait de la
venger. « — Puisque je suis sûr de l’abattre avec ma lance — lui dit
Guidon le Sauvage — pourquoi veux-tu que mes amis
m’accompagnent ? Si je mens, fais-moi couper ensuite la tête ; je
serai content. — »
Ainsi disait Griffon, ainsi disait Aquilant. Chacun des trois
chevaliers veut combattre seul, et préfère la prison ou la mort à la
honte de combattre plus d’un contre un seul adversaire. La dame
leur dit : « — Toutes vos paroles sont inutiles. Je vous ai conduits ici
pour enlever les armes de ce chevalier, et non pour faire une
nouvelle loi et un nouveau traité.
« Quand je vous tenais en prison, c’était le moment de m’alléguer
ces raisons, et non maintenant, car il est trop tard. Vous devez tenir
votre serment, et faire trêve à vos paroles vaines et menteuses. — »
Roger de son côté leur criait : « — Voici les armes, voici le destrier
dont la selle et les harnais sont tout neufs ; voici encore les
vêtements de cette dame. Si vous les voulez, pourquoi tant tarder ?
— »
Pressés d’un côté par la châtelaine, excités et raillés de l’autre
par Roger, les chevaliers s’ébranlent enfin tous les trois, le visage
enflammé de vergogne. Les deux fils de l’illustre marquis de
Bourgogne marchent en avant ; Guidon, dont le cheval est plus
lourd, les suit à peu d’intervalle.
Roger vient à leur rencontre avec la même lance dont il a abattu
Sansonnet, et couvert de l’écu possédé autrefois par Atlante dans
les montagnes des Pyrénées. Je veux parler de cet écu enchanté
dont la vue humaine ne pouvait soutenir l’éblouissant éclat. Roger
n’y avait recours que dans les plus graves périls et comme une
ressource suprême.
Il s’était servi de sa lumière seulement trois fois, et dans trois
circonstances redoutables : les deux premières, quand il lui fallut
s’arracher aux mollesses du séjour de la volupté pour revenir à une
vie plus honnête ; la troisième, quand il priva de sa pâture l’orque
marine, dont les dents avides allaient dévorer, toute nue, la belle
Angélique qui se montra ensuite si cruelle envers son libérateur.
Excepté dans ces trois circonstances, il avait tenu constamment
l’écu caché sous un voile tout prêt à être enlevé, s’il en était besoin.
Il s’en venait à la rencontre des trois chevaliers, couvert de ce même
écu, comme je viens de le dire, et plein d’une telle ardeur, que ses
trois adversaires ne lui paraissaient pas plus à craindre que de
faibles enfants.
Roger frappe Griffon sur le bord de l’écu, à l’endroit où il touche à
la visière du casque. Griffon chancelle un instant sur ses étriers, puis
il tombe, et reste étendu loin de son destrier. La lance de Griffon
touche l’écu de Roger ; mais, au lieu de le frapper
perpendiculairement, elle glisse sur sa surface polie et lisse et
produit un effet inattendu ;
Elle déchire le voile qui recouvrait la lumière enchantée et
épouvantable, dont la splendeur faisait, sans que personne pût
éviter ce sort, tomber ceux dont les yeux en étaient aveuglés.
Aquilant, qui accourait de son côté, enlève le reste du voile, et
découvre entièrement l’écu. La lumière frappe les deux frères dans
les yeux, ainsi que Guidon qui venait par derrière eux.
De çà, de là, ils tombent tous à terre. L’écu ne leur éblouit pas
seulement les yeux ; il leur enlève l’usage de tous leurs autres sens.
Roger, qui ne s’est aperçu de rien, fait faire volte-face à son cheval,
après avoir tiré son épée qui perce et taille si bien. Mais il ne voit
personne venir à sa rencontre, tous ses adversaires étant par terre.
Il voit les chevaliers, les gens sortis à pied du château, les deux
dames, et les destriers étendus à terre, et battant des flancs comme
s’ils étaient près de mourir. Tout d’abord il s’étonne ; puis il s’aperçoit
que le voile pendait à gauche de l’écu, je veux dire le voile de soie
avec lequel il cachait d’habitude la terrifiante lumière.
Il se retourne vivement, cherchant des yeux sa bien-aimée
Bradamante. Il court à l’endroit où elle était restée quand la première
lutte s’était engagée. Ne l’y trouvant pas, il pense qu’elle s’en est
allée secourir le jouvenceau, de crainte qu’on ne le livre aux
flammes si elle s’arrête plus longtemps à regarder le combat.
Parmi ceux qui gisaient étendus, Roger voit la dame qui l’avait
conduit. Il la place, encore évanouie, sur le devant de sa selle, et
poursuit son chemin, l’esprit tout troublé. Il recouvre l’écu avec un
manteau que la dame avait par-dessus ses vêtements, et celle-ci
recouvre ses sens aussitôt que la malfaisante lumière est cachée.
Roger s’en va, le visage rouge de honte. Il n’ose lever la tête. Il
lui semble que chacun est en droit de lui reprocher une victoire si
peu glorieuse. « — Que pourrai-je faire — disait-il — pour me faire
pardonner une action si honteuse ? Toutes les fois que je vaincrai
désormais, on dira que c’est grâce à des enchantements, et non à
ma vaillance. — »
Pendant qu’il s’en allait, roulant ces pensées, il arriva dans un
lieu où il trouva l’occasion de mettre à exécution le projet qu’il
méditait. Il rencontra à l’improviste sur sa route un puits profond où
les troupeaux venaient se rafraîchir, au moment de la grosse
chaleur, dans un abreuvoir plein d’eau. Roger dit : « — Maintenant,
écu maudit, je vais prendre mes mesures pour que tu ne me fasses
plus jamais honte.
« Je vais me séparer pour toujours de toi ; et ce sera le dernier
blâme que tu m’auras attiré en ce monde. — » Ainsi disant, il
descend de cheval, prend une grosse et lourde pierre, l’attache à
l’écu, et les jette tous les deux au fond du puits. « — Que ma honte
— dit-il — soit ensevelie avec toi et pour toujours. — »
Le puits était profond et plein d’eau jusqu’à son ouverture ; l’écu
était lourd, lourde était la pierre ; tous deux ne s’arrêtèrent qu’au
fond ; au-dessus d’eux, se referma l’eau molle et douce. La
renommée ne laissa pas cette noble action ignorée ; elle la divulgua
rapidement ; sonnant dans son cor, elle en répandit la nouvelle en
France, en Espagne et dans tous les pays environnants.
Le bruit de cette étrange aventure étant parvenu dans tous les
coins de l’univers, un grand nombre de chevaliers, venus des
contrées voisines ou éloignées, se mirent à la recherche de l’écu.
Mais ils ne savaient où était située la forêt dans laquelle se trouvait
le puits qui renfermait l’écu magique, car la dame qui avait divulgué
la belle action de Roger, ne voulut jamais indiquer le pays ni le lieu.
Roger en s’éloignant du château où il avait vaincu avec si peu
d’efforts, et où il avait renversé les quatre redoutables champions de
Pinabel comme des hommes de paille, avait emporté l’écu. A peine
la lumière qui éblouit les yeux et anéantit les sens eut-elle disparu,
que tous ceux qui gisaient comme morts se relevèrent remplis
d’étonnement.
Pendant tout le jour, il ne fut question entre eux que de cette
étrange aventure. Ils cherchaient à s’expliquer comment l’horrible
lumière avait pu les terrasser tous. Sur ces entrefaites, on vient les
avertir que Pinabel est mort, mais qu’on ne sait pas par qui il a été
tué.
L’impétueuse Bradamante avait fini par atteindre Pinabel dans un
étroit défilé. Elle lui avait plongé à cent reprises son épée dans le
flanc et dans le cœur. Puis, après avoir purgé le monde de cette
pourriture qui avait infecté tout le pays, elle avait tourné le dos au
bois témoin de sa vengeance, emmenant avec elle le destrier que le
félon lui avait autrefois dérobé.
Elle voulut retourner à l’endroit où elle avait laissé Roger, mais
elle ne sut pas retrouver son chemin. Franchissant les vallons et les
montagnes, elle chercha quasi par toute la contrée. La fortune
cruelle ne lui permit pas de trouver la route qui l’eût conduite vers
Roger. Que celui qui prend plaisir à mon histoire, attende l’autre
chant pour en entendre la suite.
CHANT XXIII.
Argument. — Bradamante fait la rencontre d’Astolphe qui lui

confie Rabican et part sur l’hippogriffe. Bradamante va à Montauban,
et croyant que Roger est à Vallombreuse, elle lui envoie, par une de
ses damoiselles, Frontin richement harnaché. En chemin, la
damoiselle trouve Rodomont qui lui enlève le cheval. — Zerbin et
Gabrine arrivent à Hauterive, château des comtes de Poitiers, où la
méchante vieille accuse Zerbin du meurtre de Pinabel. L’innocent
chevalier est condamné à mourir. Arrive Roland avec Isabelle ; il
délivre Zerbin et lui rend son amante. Survient Mandricard avec
Doralice. Le paladin combat contre le païen ; le combat est
interrompu par un accident. Mandricard est emporté loin de là par
son cheval, et Roland arrive à l’endroit où ont demeuré Angélique et
Médor ; c’est là qu’il commence à perdre la raison.
Que chacun s’efforce de rendre service à son prochain ; il est rare

qu’une bonne action reste sans récompense, et si cela arrive, du
moins il ne peut en résulter ni mort, ni dommage, ni honte. Celui qui
fait du mal à autrui, tôt ou tard paye sa dette, car on ne l’oublie point.
Le proverbe dit que les hommes finissent la plupart du temps par se
rencontrer, et que les montagnes seules ne bougent pas.
Voyez ce qui arriva à Pinabel pour s’être comporté d’une façon
inique : il finit par recevoir le juste châtiment de sa perversité, et Dieu
qui, le plus souvent, ne peut consentir à voir souffrir à tort un
innocent, sauva la dame, de même qu’il sauvera tous ceux qui vivent
exempts de félonie.
Pinabel pensait avoir mis naguère cette damoiselle à mort, et la
croyait profondément ensevelie ; il ne s’attendait pas à la revoir
jamais, et encore moins à recevoir d’elle le prix de ses crimes. Il ne
lui servit de rien non plus de se tenir enfermé dans le château de
son père, à Hauterive, situé près du territoire de Poitiers, au milieu
de montagnes sauvages.
Le vieux comte Anselme tenait ce castel d’Hauterive ; c’était de
lui que sortait ce traître qui, pour échapper à la vengeance des
Clermont, n’eut pas même le secours d’une main amie. Bradamante,
au pied d’une montagne, lui arracha sans peine son indigne vie, car
il ne sut se défendre qu’en poussant des cris de terreur et en
demandant merci.
Dès qu’elle eut donné la mort au faux chevalier qui avait naguère
essayé de la tuer elle-même, elle voulut retourner là où elle avait
laissé Roger. Mais son destin contraire ne le lui permit pas, et la
poussa par un sentier qui la conduisit dans la partie la plus épaisse,
la plus sauvage et la plus solitaire du bois, au moment où le soleil
laissait le monde plongé dans les ténèbres.
Ne sachant où elle pourrait passer la nuit ailleurs, elle s’arrête en
cet endroit, sous la feuillée et sur l’herbe nouvelle, jusqu’à ce que le
jour revienne, tantôt dormant, tantôt contemplant Saturne ou Jupiter,
Vénus ou Mars et les autres divinités errantes dans le ciel. Mais
qu’elle veille ou qu’elle dorme, elle voit toujours en son esprit Roger
présent à ses côtés.
Parfois elle pousse de profonds soupirs de regrets et de douleur,
en songeant que chez elle la colère l’a emporté sur l’amour. « — La
colère, — disait-elle, — m’a séparée de mon amant. Si, du moins,
j’avais su marquer ma route, j’aurais pu retourner à l’endroit d’où
j’étais venue, après avoir accompli mon entreprise vengeresse. Mais
ma mémoire et mes yeux m’ont fait défaut. — »
Elle se dit cela, et d’autres choses encore ; ses pensées
tumultueuses se pressent en foule dans son cœur, et ses soupirs et
ses larmes forment une tempête de douleur. Après une longue
attente, elle voit enfin poindre à l’orient l’aurore désirée ; elle prend
son destrier, qui paissait aux alentours, et elle marche à l’opposé du
soleil.
Au bout de quelques pas elle sort du bois, à l’endroit même où
s’élevait auparavant le château où, pendant tant de jours, le
méchant magicien l’avait tenue dans une erreur si grande. Là, elle
trouve Astolphe, qui avait enfin réussi à trouver une bride pour
l’hippogriffe, et qui était fort en peine de Rabican, ne sachant à qui le
confier.
Le hasard fait que le paladin a ôté son casque, de sorte qu’à
peine sortie de la forêt, Bradamante reconnaît son cousin. Elle le
salue de loin, et court à lui avec de grandes marques de joie, et
l’embrasse dès qu’elle est plus près de lui ; puis elle se nomme, et,
levant sa visière, elle fait voir clairement qui elle est.
Astolphe ne pouvait mieux confier Rabican qu’à la fille du duc de
Dordogne, car il était certain qu’elle en aurait grand soin et qu’elle le
lui rendrait aussitôt qu’il serait de retour. Il lui sembla que c’était Dieu
qui la lui envoyait. Il la revoyait toujours avec plaisir, mais le besoin
qu’il en avait lui fit trouver cette rencontre encore plus agréable.
Après qu’ils se furent deux ou trois fois embrassés comme deux
frères, et qu’ils se furent affectueusement demandé de leurs
nouvelles, Astolphe dit : « — Maintenant, si je veux visiter le pays
des oiseaux, il ne me faut pas tarder plus longtemps. — » Et,
racontant son projet à la dame, il lui fit voir le destrier ailé.
Bradamante n’éprouve pas une grande surprise en voyant ce
destrier déployer ses ailes. L’enchanteur Atlante le montait
lorsqu’elle combattit contre lui et qu’elle lui fit verser tant de larmes.
Elle l’avait également suivi des yeux, le jour où Roger fut emporté
loin d’elle par un chemin long et étrange.
Astolphe lui dit qu’il veut lui confier Rabican, plus léger à la
course que la flèche échappée de l’arc ; il lui laisse également toutes
ses armes, et la prie de les garder jusqu’à son retour, où il ira les lui
réclamer à Montauban, car, pour le moment, elles ne lui font
nullement besoin.
Voulant s’en aller en volant par les airs, il doit en effet se faire le
plus léger possible. Il garde seulement son épée et son cor, bien que
le cor seul eût suffi pour le préserver de tout péril. Bradamante reçoit
aussi la lance que porta jadis le fils de Galafron, et qui fait vider la
selle à tous ceux qu’elle frappe.
Astolphe, monté sur le destrier volant, s’élève d’abord lentement
dans les airs, puis il le chasse si fort qu’au bout d’un moment
Bradamante le perd de vue. Ainsi fait au départ, sous la conduite du
pilote, le nocher qui craint les écueils et le vent ; puis, quand il a
laissé derrière lui le port et le rivage, il déploie toutes les voiles et
devance le vent.
Après le départ du duc, la dame reste en grand travail d’esprit.
Elle ne sait comment ramener à Montauban les armes et le coursier
de son parent. Dans l’ardent désir qui la pousse de revoir Roger, elle
se demande si elle ne doit pas d’abord aller à Vallombreuse, où elle
pense le retrouver, à moins qu’elle ne le rencontre auparavant en
route.
Pendant qu’elle est indécise, elle voit venir à elle un paysan. Elle
lui fait placer de son mieux l’armure sur le dos de Rabican, puis elle
lui confie le soin de mener derrière elle les deux chevaux, l’un
chargé et l’autre la selle vide, car avant de recevoir en dépôt le
cheval d’Astolphe elle en avait deux : celui sur lequel elle était
montée, et celui qu’elle avait enlevé à Pinabel.
Elle se décide à aller à Vallombreuse, où elle espère trouver son
cher Roger ; mais elle ne sait pas quel est le chemin le plus direct et
le meilleur, et elle craint de se tromper. Le paysan ne connaissait
pas beaucoup la contrée, et ne pouvait que l’égarer encore. Enfin
elle part à l’aventure, du côté où elle pense qu’est située
Vallombreuse.
Elle marche çà et là, sans rencontrer sur son chemin personne à
qui elle puisse se renseigner. Vers l’heure de none, elle sort de la
forêt et découvre de loin un castel sur la cime d’une montagne. Elle
le regarde, et il lui semble reconnaître Montauban. C’était
Montauban en effet, où elle avait sa mère et plusieurs de ses frères.
Dès qu’elle a reconnu l’endroit où elle est, la dame sent la
tristesse envahir son cœur plus que je ne saurais dire. Si elle
s’arrête, on la verra et on ne voudra plus la laisser partir ; et si elle
ne part pas, le feu de l’amour la brûlera au point de la faire mourir.
Elle ne reverra plus Roger, et rien de ce qu’ils ont projeté de faire à
Vallombreuse ne pourra s’accomplir.
Elle reste quelque temps pensive, puis elle se décide à tourner le
dos à Montauban, et elle se dirige vers l’abbaye dont elle connaît
bien maintenant la route. Mais, avant qu’elle soit sortie de la vallée,
sa fortune, bonne ou mauvaise, lui fait rencontrer Alard, un de ses
frères, sans qu’elle ait le temps de se dérober à sa vue.
Il s’en revenait de préparer les logements pour les cavaliers et
les fantassins nouvellement levés dans la contrée sur les instances
de Charles. Après s’être chaleureusement embrassés, le frère et la
sœur rentrent à Montauban, en devisant de choses et d’autres.
La belle dame rentre à Montauban, où Béatrice l’avait pleurée en
vain pendant longtemps, après l’avoir fait chercher par toute la
France. Les baisers et les serrements de main de sa mère et de ses
frères lui paraissent froids, auprès des baisers qu’elle a échangés
avec Roger et qu’elle aura sans cesse empreints dans son âme.
Ne pouvant aller à Vallombreuse, elle pense à y envoyer
quelqu’un pour prévenir Roger du motif qui l’empêche d’y aller elle-
même, et pour le prier — comme s’il en était besoin ! — d’y recevoir
le baptême pour l’amour d’elle, et de venir ensuite à Montauban pour
la demander en mariage, ainsi qu’il était convenu.
Elle veut, par la même occasion, renvoyer à Roger son cheval,
qu’il aime tant, et qui mérite si bien l’affection de son maître. On
n’aurait pas trouvé dans tout l’empire sarrasin ou dans le royaume
de France, de plus beau et de plus vaillant destrier, si ce n’est Bride-
d’Or et Bayard.
Roger, le jour où, emporté par son audace, il monta sur
l’hippogriffe et disparut dans les cieux, avait laissé Frontin

Textbook Neurological Rehabilitation Spasticity and Contractures in Clinical Practice and Research 1St Edition Anand D Pandyan Ebook All Chapter PDF

Uploaded by

Document Information

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Textbook Neurological Rehabilitation Spasticity and Contractures in Clinical Practice and Research 1St Edition Anand D Pandyan Ebook All Chapter PDF

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

Neurological Rehabilitation: Spasticity

and Contractures in Clinical Practice

Dementia in Clinical Practice A Neurological

Neurological Rehabilitation 1st Edition Michael P.

Clinical Neurological Examination and Localization

Umphred's neurological rehabilitation (without Index)

Cardiovascular Prevention and Rehabilitation in

Positive Psychology in the Clinical Domains: Research

The Practice of Research in Criminology and Criminal

Subarachnoid Hemorrhage: Neurological Care and

Marcia J. Scherer, PhD

Dave Muller, PhD

Paediatric Rehabilitation Engineering: From Disability to Possibility, edited by

© 2018 by Taylor & Francis Group, LLC

No claim to original U.S. Government works

Printed on acid-free paper

International Standard Book Number-13: 978-1-4665-6544-9 (Hardback)

Library of Congress Cataloging‑in‑Publication Data

Names: Pandyan, Anand, editor. | Hermens, Hermie J., editor. | Conway,

Visit the Taylor & Francis Web site at

and the CRC Press Web site at

1. Definition and Measurement of Spasticity and Contracture.................1

3. Functional Problems in Spastic Patients Are Not Caused

4. The Clinical Management of Spasticity and Contractures

5. Clinical Management of Spasticity and Contractures in Stroke....... 101

6. Clinical Management of Spasticity and Contractures in Spinal

7. Clinical Management of Spasticity and Contractures

8. Clinical Assessment and Management of Spasticity

9. Hereditary Spastic Paraparesis and Other Hereditary

Anand D. Pandyan, PhD, is Professor for Rehabilitation Technology and

Hermie J. Hermens, PhD, earned his master’s in Biomedical Engineering at

Bernard A. Conway, PhD, is Professor in Biomedical Engineering at the

Lisa Bunn Gerard E. Francisco

Jakob Lorentzen Anand D. Pandyan

Jens Bo Nielsen Maria Willerslev-Olsen

Anand D. Pandyan, Bernard A. Conway,

at improving function or preventing significant secondary complication such

1.2.1 Can the Words Increased Tone/Hypertonia

Confusion of thought has occurred throughout the diverse use of the

In summary, the words hypertonia and spasticity cannot be used inter-

1.2.2 Developing the Framework for Defining Spasticity

Whilst such an all-encompassing definition has some benefit, it is of lim-

1.2.2.1 Increased (Hyper-Excitable/Exaggerated) Reflexes

1.2.2.2 Spasms and Clonus

* Sensitivity: the ability to accurately identify those with spasticity.

is some anecdotal evidence that spasms can be influenced by changes in

1.2.2.3 Altered Tone or the Response of a Relaxed Muscle

Slow vs fast (Vel & EMG)

Slow vs fast (Vel & EMG)

Slow vs fast (Vel & EMG)

Slow vs fast (Vel & EMG)

FIGURE 1.3 (CONTINUED)

50 EMG triceps brachii

EMG biceps brachii Force

all of whom employed direct measures of muscle electrical activity to gain

1.2.2.4 Abnormal Movement Patterns and Co-Contraction

loading, the latter being the interia-sensitive mechanical-reflex oscillation

1.2.3 The Classification and Definition of Spasticity

• Spasms (A transient but continuous muscular contraction which can be

The clinical presentations of spasticity can be modulated by ambient affer-

history and time course of onset in many disease populations needs to be

1.2.4 Contractures in Patients with Upper Motoneuron Syndrome

4 0.04 4 0.04 4 0.04 4 0.04

1.2.1 Can the Words Increased Tone/Hypertonia

1.2.2 Developing the Framework for Defining Spasticity

1.2.2.1 Increased (Hyper-Excitable/Exaggerated) Reflexes

1.2.2.2 Spasms and Clonus

1.2.2.3 Altered Tone or the Response of a Relaxed Muscle

1.2.2.4 Abnormal Movement Patterns and Co-Contraction

1.2.3 The Classification and Definition of Spasticity

1.2.4 Contractures in Patients with Upper Motoneuron Syndrome

1.2.5 The Measurement of Spasticity and Contracture