CARDIOVASCULAR SYSTEM

Medical Surgical Nursing II By Galih Jatnika, S.Kep, Ners

21/09/06

Introduction Review Anatomi & Fisiology

The Hearth lies within the thorax between the lungs in the mediastinal space, which is a four-chambers separated by septum:
1. Rigt atrium 2. Right ventricular 3. Left Atrium 4. Left Ventricular A-V valve have papillary muscle to support of the valve by the corda tendinae prevent the eversion of the leaflet in to the atria during ventricular contraction

21/09/06

 The

hearth wall is composed of three layer: endocardium is the thin inner lining, myocardium is the middle muscular layer and outer membran is epicardium. The pericardium (pericard sac) surround the hearth which this sac consists of visceral (Inner) layer and a pariatal (Outer ) layer. Between the visceral layer & parietal layer is the pericardial space. A small of fluid in this space acts as a lubricants and reduces the friction caused by movement of the layer with each contraction (Lewis Heitkemper
Dirksen, Chapter 30)
3

21/09/06

Blood circulation throgh the Hearth

Vena Cava Sup/Inf, coronary sinus Right atrium tricuspid valve ight ventricular Semilunar pulmonalis valve Arteri pulmonalis pulmonary circuit (deoxigenize blood) vena pulmonalis left ventricular Mitral valve Left ventricular semilunar aorta valve aorta sistemik circuit
21/09/06 4

Right Ventricular and Left Ventricular

21/09/06

Right Ventricular and Left Ventricular

21/09/06

A - V VALVE

21/09/06

Manifestasi Klinik Dysfungsi Jantung

Dyspnea Chest pain Syncope Palpitation Edema Gangguan Pada Tekanan darah Puls Abnormal Hearth sound Murmur Pericardial friction rub Distensi JVP CRT abnormal Cyanosis Pallor Fatigue Clubing finger Ganguan ke system tubuh lain Ex; ginjal, GI tract, Neurologi

21/09/06

Coronary Arteri
Hearth needs blood suply (Nutrient & Oksigen)to work their funtionaly, which suply by arteri coronaria from the Cardiac output (5%): Left a.Koronari Right a. koronari

1. 2.

21/09/06

10

SIRKULASI KORONER

21/09/06

11

Conduction system

Purkinye bundle The electrical activity of the hearth can be detected on the body surface and is recorded as a electrocardiogram (ECG); P wave depolarisasi atrium QRS Wave depolarisasi ventrikel T Wave repolarisasi ventricular U Wave, if seen represents delayed ventricular repolarisasi

SA Node make alectrical impuls called the pace maker of the hearth to AV Node hiss Bundle

21/09/06

12

SISTEM LISTRIK JANTUNG

21/09/06

13

Mechanical system

Contraction of myocardium results in ejection of blood from the cardiac chamber and it is termed systole, relaxtion of the muscle is termed diastole. Cardiac output (CO) is the measurement of mechanical efficiency. CO is the amoun of blood pumped by each ventricel in 1 minute. It is calculated by multiplying the amount of blood ejected from one ventricel with one hearth beat termed stroke volume (SV) CO = SV x HR
14

21/09/06

Gerontologic Consideration
The

most common cardiovascular problem is coronari arteriosclerosis, current reseach suggest that some of normal changes of aging promote arteriosclerosis, hypertension, cardiac failure Amount of colagen increase and elastin decrease Cardiac valve become thicker and stiffer from lipid acumulation, degeneration collage, calcification
21/09/06 15

 The

number of pace maker cells in the SA Node decreases Decrease of autonom nervous system Arterial blood vessel thicken and become less elastic

21/09/06

16

Assesmet Of The Cardiovascular System

Subjective data Importangf Health information Pass healthty information Medication Surgery or other treatment

21/09/06

17

Assesment Of The cardiovascular system

Subjektif Data
Past health history Medication Functionally health pattern Objectif Data Physical examination( Vital sign) Periferal vascular system Thorax
21/09/06 18

Diagnostic studies of the cardiovascular system

Laboratorium Whole blood, eritrosit, leukosit, Ht, Hb. Blood studies; CK-MB, AST, SGOT, Myoglobin, troponin, LDH, elektrolit, serum lipid Hemodinamik JVP, CVP, CO Radiologik X-ray, Flouroskopi, Catheterization, Angiograpi, radioactif imaging Grafik Procedur Elektrocardiogram, Echocardiogram, strest testing
21/09/06 19

ECG

21/09/06

20

Vertical line (Voltase) 5 mm=0,5 mV 1 mm= 0,1 mV

Horizontal line(Time) 5 mm = 0,2 second 1 mm = 1 smal box = 0.04 second

21/09/06

21

Calculate Hearth Rate from ECG

Methode 1 Hearth Rate= 25 mm/sec x 60 sec/min Number of mm between beats Ex; on this strip , there are 23 mm between the first 2 beat QRS complex, so HR= 1500 23 HR = 65 beats/min Methode 2 Count the number of QRS complexs between the 3 second marker

21/09/06

22

NURSING CARE IN CARDIOVASCULAR SYSTEM DISORDER

Medical Surgical Nursing II PART II

By Galih Jatnika, S.Kep, Ners

21/09/06

23

HYPERTENSION hypertension is sustained elevation BP. In n adult with SBP 140 mmhg DBP 90 mmhg. High BP may contribute to MI, CVA, and atherosclerosis

21/09/06

24

Clasification Of Hypertensi
1.

2.

Primary Hipertension (95% all Case Hypertension) age 30 - 50 years, cause is unknown but several contribution factors; increasing SNS activity,overproduction sodium, obtaining hormon and vasoconstrictor, obesity, DM & alcoholism Secondary hypertension
25

21/09/06

Secondary hypertension
Elevated BP with specific cause that often can be identified and correctted, 5 % in adult mostly (80%) in children with cause; Coarcttation or congenital narrowing of aorta, renal disease, endocrine disorder, neurologic disorder, sleep apne, medication (sympatic stimulation, oral contraception pills, NSAIDs), and PIH
21/09/06 26

Clasification of BP (adult)
Borderline; 130-139/85-89 mmhg Stage 1; 140-159/90-99 mmhg Stage II; 160-179/100-109 mmhg Stage III; 180/ 110 mmhg

21/09/06

27

Clinical Manifestation
Fatigue,

activity intolerance, dizzines, palpitation, angina, and dyspnea

21/09/06

28

Complication
The

most complication of hipertension are target organ disease; hypertensi hearth disease, CVA (TIA/Stroke), peripheral vascular disease (intermitten claudication), kidney(nephrosclerosis), eye (retinal damage)

21/09/06

29

Nursing Assesment
Subjective

data Past health information and medication Functinal health pattern (health perception, nutrional metabolic, elimination, activity excercise, cognitive-perceptual, sexual, coping mhecanism Objective Data Cardiovascular; BP retinal vessel changes, abnormal hearth souns, puls, edema
21/09/06 30

Diagnostic studies
Measurement

BP and monitoring Routine urinalisis Serum electrolit and uric acid BUN and serum creatinin Blood glucose Whole blood Serum lipid, cholesterol, triglicerida ECG
21/09/06 31

Periodic monitoring BP Assigment of risk level LIFE STYLE MODIFICATION Restrict sodium, cholesterol Maintaine adequate intake potasium, Ca, mg Reduce weight Physical activity Cessation of smoking Modification of alcoholism Antihypertensive drugs Colaborative therapi
21/09/06 32

CORONARY ARTERI DISEASE (CAD)

CAD is type of blood vessel disorder that include in general category of atherosclerosis CAUSE OF CAD 1. Elevated serum lipid 2. Hypertension 3. Smoking 4. Physical activity 5. Obesity 6. DM 7. Stress & behaviour
21/09/06 33

Manifestasi clinic
1.

Angina pectoris
Stable angina pectoris Unstable angina pectoris

ECG abnormal ST depresi 3. hearth Enzim (CK, LDH,AST)

2.

21/09/06

34

MIOCARDIAL INFARCTION

suatu kondisi dimana otot jantung (miokardium) mengalami iskemia intraselular yang sifat nya irreversible, sehingga otot jantung mengalami nekrosis. Nekrosis tersebut terjadi karena menurunnya supply oksigen ke otot jantung sehingga mengakibatkan terjadinya ischemia yang berlangsung 20 menit atau lebih, sehingga selanjutnya terjadi injury dan nekrosis pada otot jantung. 85 % diakibatkan oleh obstruksi atreri coronaria dan stenosis koroner
21/09/06 35

Patofisiologi

Menurunnya supply oksigen ke miokardium akan mengakibatkan miokardium mengalami iskemia, dan jika kondisi defisiensi oksigen tersebut berlangsung selama 20 menit atau lebih makan akan terjadi injury, nekrosis pada miokardium. Nekrosis pada miokardium dapat terjadi menyeluruh mengenai seluruh otot jantung yang dikenal dengan transmural infark. Jika hanya mengenai bagian lapisan paling dalam dari otot jantung dikenal dengan Subendokardial infark. Tidak adekwatnya supply oksigen ke miokardium yang diakibatkan karena tersumbatnya supply darah ke miokardium karena oklusi pada arteri koroner mengakibatkan terjadinya shift dari metabolisme aerob ke metabolisme unaerob yang menghasilkan asam laktat. Akumulasi asam laktat akan mengakibatkan penurunan pH yang selanjutnya akan dapat mengakibatkan penurunan pada kontraktilitas miokardium.

21/09/06

36

Chest Pain pada klien AMI , terjadi karena adanya pelepasan mediator seperti adenosine dan lactate yang akan merangsang lokal nerve ending selanjutnya akan mengaktifasi afferent nerves dan dilanjutkan ke otak dan dipersepsikan sebagai nyeri. Chest pain tersebut sering menyebar ke area dermatom C7 sampai T4 yang meliputi: leher, bahu dan lengan. Chest pain yang hebat disertai perangsangan barroreseptor (ditandai Hypotensi ) akan merangsang system saraf simpatis , meningkatkan pelepasan catecholamine mengakibatkan diaphoresis, tachycardia, kulit dingin dan lembab karena terjadi vasokontriksi perifer. Nausea dan vomicting dapat terjadi karena chest pain yang hebat akan merangsang vomicting centre di otak. Chest pain yang hebat dapat merangsang vagal reflex yang juga dapat merangsang vomicting centre di otak.

21/09/06

37

Demam, pada klien AMI dapat terjadi karena nekrosis miokardium akan mengaktifasi respon inflamasi sistemik. Sebagai respon terhadap adanya injury dan nekrosis miokardium, makrophag akan melepaskan Cytokines, yang selanjutnya dapat terjadinya demam ( sekitar 38 o C). Nekrosis miokard dapat menurunkan kontraktilitas miokard dan akan mengakibatkan menurunnya stroke volume. Pada awal respon cardiovascular adalah dengan peningkatan HR dan BP. Selanjutnya dapat terjadi penurunan BP akibat penurunan CO (Cardiac Out Put). Penurunan CO mengakibatkan terjadinya peningkatan Volume darah dan peningkatan tekanan di Atrium kiri, dan selanjutnya mengakibatkan peningkatan volume dan tekanan di pulmonal, sehingga terjadi kongesti pulmonal, dan transudasi cairan ke alveoli. Kondisi tersebut mengakibatkan terganggunya proses pertukaran gas (difusi dan osmosis) di paru sehingga mengakibatkan dyspnea.
38

21/09/06

Manifestasi Klinik

Chest pain dengan kharakteristik, sbb: nyeri yang hebat dan tidak hilang dengan istirahat. Nyeri terasa seperti tertindih benda berat, seperti terbakar, atau tera tercekik. Lokasi nyeri biasanya di area substernal, atau retrasternal, yang beradiasi ke area leher, dagu, lengan dan kebahu. Nyeri dapat terjadi saat pasient istirahat, atau saat beraktifitas, atau saat tidur, saat terbangun. Namun nyeri dada sering juga muncul saat pagi hari bangun tidur. Nausea dan Vomicting Kulit lembab dan dingin Demam. Dyspnea Cardiovascular: Tanda tanda penurunan CO

Fase awal Peningkatan HR dan BP , fase lanjut; Penurunan BP Penurunan urine out put Crackels pada paru paru

21/09/06

39

PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1.Riwayat

Chest pain, Risk factor dan Riwayat kesehatan 2. EKG

EKG Pada umumnya gambaran EKG pada klien AMI adalah sbb: ST segment elevasi lebih dari 1 mm, pada lebih dari 2 lead. T wave inversion Q wave 3. Serum Enzim dan troponin
40

21/09/06

pengkajian

Data subjektif meliputi informasi kesehatah klien yang penting seperti:

Riwayat kesehatan; pernah menderita angina, hipertensi, diabetes mellitus. Faktor resiko yang dipunyai klien: life style, merokok, family history dg heart disease.

Data Objektif: General: Demam, anxiety, reslestness Integument: dingin , lembab, pucat Pernafasan : dyspnea, crakels Cardiovascular: Tachycardia, bradicardia; arrhythmia ventrikel; Peningkatan BP (fase awal) Urinary : penurunan urine out put Pemeriksaan Diagnostik:

Serum cardiac marker: CKMB meningkat Troponin T positif EKG: Abnormal Q waves, ST segment elevasi X Ray: tanda kongesti paru
41

21/09/06

Diagnosa keperawatan

Pain berhubung dengan meningkatnya produksi asam lactate karena ischemia dan nekrosis miokard yang dimanifestasikan dengan nyeri dada yang hebat menyebar ke bahu, leher, dan punggung. Gangguan Perfusi miokard/Jaringan berhubung dengan adanya nekrosis miokard, penurunan cardiac out put, congesti paru, yang dimanifestasikan dengan Menurunya BP, oliguria, crackles, dan edema perifer. Anxiety berhubung dengan adanya severe pain , ancaman kematian, perubahan life style Activity intolerance berhubung dengan fatique karena menurunnya cardiac out put, edema paru, yang dimanifestasikan dengan adanya fatique dengan aktifitas minimal, dyspnea dan peningkatan HR saat melakukan self care.

21/09/06

42

GENERAL INTERVENTION

Pemberian oksigen 2 - 4 l /mt Posisi semi fowler Pemasangan IV catheter, untuk memudahkan pemberian obat obatan emergency Pemasangan ECG monitoring; untuk memonitor irama jantung secara continous, sehingga memungkinkan dimulainya therapy yang cepat dan tepat. Kolaboratif pemberian Morphine sulfat atau meperidine per intravenous ; 2 4 mg. Untuk menurunkan nyeri, anxietas, dan ketakutan, sehingga dapat menurunkan kerja jantung, menurunkan oksigen consumption dari otot jantung, serta menurunkan HR.

21/09/06

43

Kolaboratif pemberian Nitrogliserin I V untuk menurunkan nyeri dengan cara meningkatkan sirkulasi kolateral ke miokardium yang mengalami ischemia. Monitoring Vital sign tiap 1 -4 jam sesuai kondisi. Bedrest dan pembatasan aktifitas pada fase awal dan aktifitas ditingkatkan secara gradual sesuai dengan kondisi klien. Kolaboratif pemberian Lidocaine per IV , sebagai propilaksis untuk mencegah arrhythmia ventrikel. Kolaboratif: Trombolytic Therapy (streptokinase, Urokinase), bertujuan untuk melysiskan thrombus di koronari arteri sehingga dapat memungkinkan terjadinya reperfusi pada miokardium yang mengalami injury (harus diberikan secepatnya, 6 jam setelah on set chest pain)..

21/09/06

44

Kolaboratif : Anticoagulant therapy: Heparin, untuk mencegah pembekuan darah dengan cara menghambat kaskade pembekuan darah. Kolaboratif: Beta bloking Agents (B adrenergic blokers : Atenolol, Bisoprolol, Carvedilo). Akan mempengaruhi / menekan stimulasi symphatic Nervous System, sehingga dapat memperlambat HR, dan menurunkan oksigen demand dan memperbaiki aliran darah arteri koronaria dengan vasodilatasi. Antithrombotik: ( aspirin/aspilet, Ticlopidin/Ticlid , Clopidogrel/plavix) mencegah pembekuan dengan cara mencegah agregasi trombosit. Kolaboratif: Angiotensin Converting Enzym Inhibitor (ACEI)
21/09/06 45

(Captopril/ Capoten, Enalapril/Prexum); menghambat pembentukan angiotensin II (vasokontriktor kuat), akan support vasodilatasi pembuluh darah dan mencegah absorpsi sodium akan berdampak terhadap penurunan beban kerja jantung, memperbaiki memperbaiki CO dengan cara memperbaiki stroke volume, menurunkan tekanan darah dan memperbaiki renal blood flow. Monitor Intake dan out put Kolaborasi : Stool softener. Klien AMI beresiko mengalami konstipasi karena bed rest dan pemberian Narcotik. Pemberian stool softener akan memfasilitasi BAB yang nyaman. Hal ini akan mencegah klien mengedan dengan kuat, dan terutama mencegah terjadinya stimulasi vagal karena valsava maneuver. Jika terjadi vagal stimulasi akan mengakibatkan terjadinya bradicardia, Nutritional Theraphy; Pembatasan Saturated fats dan Cholesterol
46

21/09/06

C0NGESTIVE HEARTH FAILURE

Ketidak mampuan jantung untuk memompakan darah dalam jumlah yang adekwat untuk memenuhi kebutuhan metabolic tubuh. Payah jantung adalah suatu sindroma yang dapat disebabkan oleh berbagai macam kondisi pathologis. Dan biasanya ditandai oleh adanya dysfungsi ventrikel, menurunnya teloransi terhadap exercise, dan menurunnya quality of life klien. Sekitar 20 % dari klien yang menderita gangguan jantung biasanya akan terkena Payah jantung setelah 6 tahun menderita gangguan jantung. Mortality rate dari kasus payah jantung 50 %.

21/09/06

47

Payah jantung berkaitan dengan Kemampuan jantung untuk mempertahankan CO normal. Cardiac Out put tergantung dengan 3 paramenter: Contractilitas miokard, Preload dan afterload. yang sangat menentukan Stroke volum jantung. Dan CO: HR x Stroke volume. Seperti sbb:
contractility
+

Preload
+ -

Afterload

Heart rate

Stroke volume

CARDIAC OUT PUT

21/09/06 48

Mekanisme kompensasi: Pada payah jantung dapat terjadi secara akut seperti pada kasus AMI atau terjadi secara perlahan lahan. Jantung yang overload mempunyai mekanisme kompensasi untuk mempertahankan CO dalam batas normal sbb: 1. Ventrikular dilatasi; 2. Ventrikular hypertropi; 3. Meningkatnya stimulasi simpatik nervous system; 4. Respon Hormonal.
49

21/09/06

TIPE PAYAH JANTUNG

1. Payah jantung kiri (Left heart failure): biasanya terjadi karena dysfungsi ventrikel kiri yang menyebabkan terjadinya peningkatan volume dan tekanan diventrikel kiri sehingga terjadi aliran balik ke atrium kiri dan vena pulmonalis. Akibatnya terjadi penumpukan cairan (volume) dan peningkatan tekanan di vena dan kapiler paru sehingga terjadi ekstravasasi cairan dari kapiler paru ke interstitium dan kemudian ke alveoli, kondisi ini dikenal dengan kongesti paru atau edema paru. Penyebab yang paling sering dari payah jantung kiri ialah; Coronary arteri disease, hypertensi dan Akut Miocard Infark (AMI). Pada AMI Payah jantung kiri dapat terjadi dengan cepat. Payah jantung kiri sifatnya akut. 2. payah jantung kanan (Right heart failure); biasanya diakibatkan disfungsi dari ventrikel kanan (Right Ventrikel/RV) yang mengakibatkan adanya aliran balik ke right atrium (RA) dan ke sirkulasi vena sistemik. Akibatnya terjadi kongesti di vena sistemik, oedema perifer, hepatomegalidan spleenomegali, vascular congesti di GI tract dan distensi vena jugularis. Payah jantung kanan biasanya disebabkan oleh payah jantung kiri, RV dilatasi dan hipertropi atau juga karena infark di area RV..
50

21/09/06

Killip Classification of Heart Failure

Killip I : Tidak ada failure Killip II : Early, Moderate failure, ditandai dengan adanya S3, peningkatan HR dan Rales (Crakels) dibasal paru, adanya dysrythmias. Adanya symptom Low CO dan edema paru dengan meningkatnya activity. Killip III: Akut pulmonary edema, kondisi ini mengancam kehidupan klien. Killip III ditandai dengan adanya transudasi cairan dari Kappiler paru ke alveolar paru. Ditandai dengan adanya rales/crakels pada sebagian besar lapangan paru, serta extreme dyspnea dan anxietas. Kondisi ini harus segera ditangani untuk menyelamatkan kondisi klien.. Killip IV: Cardiogenik shock, Kegagalan fungsi pompa jantung yang sangat berat. Mortality rate sangat tinggi walaupun ditangani dengan aggressive. Ditandai dengan: Systolik blood pressure kurang dari 80 mmHg atau bahkan tidak teraba. Kulit pucat, dingin dan lembab, dapat juga cianotik Gelisah, confussion, dan apatis. Menurunya urine out put.

21/09/06 51

The New York Heart Association Fungtional Classification

Fungtional class I: Cardiac disease, Payah Jantung tanpa mengakibatkan adanya pembatasan aktivitas; Tidak ada pembatasan aktivitas , aktivitas seperti biasa, tidak mengakibatkan muncul nya symptoms. Fungtional class II: Terdapat adanya pembatasan aktifitas ringan; tidak ada symptoms saat istirahat (comfort possible at rest); ordinary physical activity(aktifitas yang biasa dilakukan) akan mengakibatkan munculnya symptoms (fatique, dyspnea, palpitasi or anginal pain) Fungtional class III: Pembatasan aktivitas secara ketat (Severe limitation activity); klien dapat merasa comfortable at rest; aktivitas minimal (kurang dari biasanya) dapat mengakibatkan munculnya symptoms (fatique, dyspnea, palpitasi or anginal pain). Fungtional class IV: ketidakmampuan melaksanakan aktifitas fisik, setiap melakukan aktifitas fisik akan mengakibatkan discomfort dan symptoms; siymptomps (fatique, dyspnea, palpitasi or anginal pain) bahkan dapat muncul saat istirahat.
52

21/09/06

MANIFESTASI KLINIK PAYAH JANTUNG KIRI

Meningkatnya Respiratory rate (RR) tahap awal, Orthopnea (Sesak saat posisi tidur supine) dan paroxysmal nocturnal dyspnea (sesak nafas hebat tiba-tiba pada malam hari(terjadi karena tidur posisi supine yang beberapa jam) disertai dengan batuk, sampai ke severe dyspnea : 32- 40 /mt, Frothy & pinkish sputum : Menurunnya Pa O2 dan meningkatnya Pa CO2 Moist crackels Gelisah/ agitasi, pucat, dan dapat juga sampai cyanotic Kulit dingin dan lembab Tachycardia Penurunan urine out put,

21/09/06

53

MANIFESTASI KLINIK PAYAH JANTUNG KANAN

Distensi vena jugularis Edema dependent Hepatomegali (Pembesaran liver) karena terjadi kongesti vena di hepar, dan akan terjadi right upper quadrant pain. Anorexia, nausea, malabsorpsi, dan diarrhea sering terjadi karena kongesti vena di Gastro Intestinal tractus. Edema anasarca dan asites Fatique Dyspnea,Orthopnea, Paroxismal nocturnal dyspnea Kulit dingin dan lembab (diaphoresis) Gelisah, confusion, menurunya daya ingat Menurunya produksi urine Chest pain
54

21/09/06

KOMPLIKASI

Pleural effusion: meningkatnya intravascular pressure pada capiler pleura, mengakibatkan terjadinya transudasi cairan dari kapiler ke rongga pleural. Pleural effusion biasanya terjadi di mulai di lobus kanan bawah. Arrhytmias: Klien dengan payah jantung sering kali mengalami arrhythmia termasuk arrhythmia ventrikel.. Left Ventrikular Trombus: Pada payah jantung , terjadi pembesaran ventrikel dan penurunan CO. kondisi ini meningkatkan resiko terjadinya pembentukan thrombus di left ventrikel. Hepatomegaly: yang sering muncul pada payah jantung kanan, dimana kongesti di hepar yang terjadi akan mengakibatkan gagalnya fungsi liver, sehingga terjadi fibrosis hati.
21/09/06 55

PENGKAJIAN

Data subjektif meliputi informasi kesehatah klien yang penting seperti:

Riwayat kesehatan; pernah menderita angina, hipertensi, diabetes mellitus. Faktor resiko yang dipunyai klien: life style, merokok, family history dg heart disease.

Data Objektif: General: Demam, anxiety, reslestness Integument: dingin , lembab, pucat Pernafasan : dyspnea, crakels Cardiovascular: Tachycardia, bradicardia; arrhythmia ventrikel; Peningkatan BP (fase awal) Urinary : penurunan urine out put
21/09/06 56

Pemeriksaan Diagnostik:

Serum cardiac marker: CKMB meningkat Troponin T positif EKG: Abnormal Q waves, ST segment elevasi X Ray: tanda kongesti paru

21/09/06

57

DIAGNOSA KEPERAWATAN

Kegagalan proses pertukaran gas berhubung dengan pump failure yang dimanifestasikan dengan meningkatnya respiration rate/ RR; dyspnea; crackles; klien gelisah; Heart rate > 100 / tachycardia; kulit lembab dan dingin, pucat dan menurunnya urine out put Penurunan Cardiac out put berhubung dengan menurunnya kontraktilitas miokard; meningkatnya preload dan atau afterload; gangguan pada irama jantung, sistim konduksi dimanifestasikan dengan meningkatnya Heart rate/ tachycardia; respiration rate/ RR; dyspnea; Peningkatan BP; lemahnya pols perifer; kulit lembab dan dingin, pucat dan menurunnya urine out put Kelebihan volume cairan berhubung dengan pump failure; retensi cairan yang dimanifestasikan dg; adanya edema dan dyspnea on exertion.
58

21/09/06

 Activity

intolerance berhubung dengan fatique karena menurunnya cardiac out put, edema paru, yang dimanifestasikan dengan adanya fatique dengan aktifitas minimal, dyspnea dan peningkatan HR saat melakukan self care. Anxiety berhubung dengan adanya dyspnea, ancaman kematian, yang dimannifestasikan dengan klien gelisah, irritable,
21/09/06 59

Tujuan asuhan keperawatan pada kasus payah jantung adalah memperbaiki fungsi ventrikel dengan cara sbb: Menurunkan intravascular volume Menurunkan venous return (preload) Menurunkan after load Memperbaiki proses pertukaran gas dan oksigennasi Memperbaiki CO Menurunkan anxietas.
60

21/09/06

REFERENSI

Brunner & Suddarth. 2000. Medical Surgical Nursing. 9th edition. Philadelphia:Lippincott Donna, I. 1991. Medical Surgical Nursing : Nursing Process Approach. Philadephia Mosby. Lewis., Heitkemper., Dirksen. 2000. Medical Surgical Nursing; Assessment and Management of Clinical Problems. 5th edition. St Louis Missouri: Mosby. Luckman & Sorensen. 1990. Medical Surgical Nursing. WB Saunders Company. RS Harapan Kita. 2001, Kardiovaskuler, RS HarapahKita Jakarta Sylvia price. 1998.patofisiologi, EGC .Jakarta

21/09/06

61

NURSING CARE IN CARDIOVASCULAR SYSTEM DISORDER

Medical Surgical Nursing II PART III

By Galih Jatnika, S.Kep, Ners

21/09/06

62

Arrythmia
Disorder

conducted abnormal cardiac

rhythms The wave form ECG are produced by the movement of charged ions across the membranes of myocardial cells, representing depolarization and repolarization

21/09/06

63

21/09/06

64

Sinus rhythm (SR)

Irama : Teratur Frek jantung ( HR ) : 60 100 kali / menit Gelombang P : Normal, selalu diikuti gel. QRS dan T Interval PR : Normal ( 0,12 0,20 det ) Gelombang QRS : Normal ( 0,06 0,12 det )

21/09/06

EKG 6 detik 65

Types of Arrythmia
Sinus Bradycardia; normal rythems with HR < 60 beats/minute Clinicall association; stimulus of parasympatic, valsava manuver, hypotermia, hypotiroidsm Clinical manifestation: Hipotension with decreased CO Terapi; atropine (anticholinergic drugs)
1.
21/09/06 66

2. Sinus Tachycardia

Normal rythems with abnormal HR > 100 beats/minute Clinical association:

Exercise Fever Pain Hipotension Hypovolemia Anxiety Anemia Hypoxia Hypoglikemia Myiocardial ischemia CHF Hypertyroidsm

Farmakologi terapi Beta blocker (eg; propanolol)

21/09/06

67

3. SUPRA VENTRICULAR TACHYCARDIA (SVT) CIRI KHAS : HR lebih dari sama dengan 150 X / mnt DATA OBJEKTIF : - Diastole - CO - HR - Pre existing Heart Disease/ damage (disebabkan karena g3 pd arteri coronaria aliran darah chest pain)
21/09/06 68

4. ATRIAL FLUTTER
Single atrial impuls dari SA node Rapid rate atria 200 400 X / mnt

Single impuls dari AV node Ventricular rate slower

21/09/06 69

5. HEART BLOCK / ATRIOVENTRICULAR BLOCK

(g3 konduksi dari SA node ke AV node tidak ada respon atau impuls setelah dilakukan tindakan bradycardia )
CIRI KHAS: HR : 30 40 X / mnt MACAM - First degree - Second degree - Third degree/ complete heart block (tdk ada sama sekali impuls ventrikel berkontraksi sendiri) TERAPI : Pace maker insertion
21/09/06 70

6. PREMATURE VENTRICULAR CONTRACTION (PVC) ( Kontraksi awal terjadi sebelum terjadi konduksi dari SA node)
PENYEBAB A. Flip-flop sensasi di dada B. Fluttering TANDA TACHYCARDIA - Stress - Anxiety - Fatigue - pemakai alkohol dan tobaco >>>
21/09/06 71

 DATA OBJEKTIF : - pallor / pucat - Nervousness - Sweating / berkeringat >>> - faintness - Gambaran EKG : a. 6 atau lebih PVC / mnt b. Bigemini (+) c. 2 PVC dalam 1 row atau lebih d. Multifocal PVC e. Gambaran gel R ada pada gel T DAMPAK : - Setelah di operasi irritability miocardium - injection lidocaine (bolus) via i.v
21/09/06 72

7. VENTRICULAR TACHYCARDIA
DATA OBJEKTIF : - Single and irritable ventrikel - HR 150 250 X / mnt - CO - Nadi / pulse

21/09/06

73

PENGKAJIAN PADA KLIEN DGN G3 ARITMIA 1. Cardiac Output DO : tachycardia, angina pain, hipotensi, syncope, reduce renal, weak, tired 2. Heart Rate : tachycardia - Palpitasi / fluttering di dada (+) - tekanan darah - Pulse irreguler / sulit diraba - Heart Rate slow and fast
21/09/06 74

- Adanya perbedaan secara kualitas nadi di apical dan radial - Kulit : pucat dan dingin - Bila otak kekurangan oksigen confuse and demensia 3. Tanda vital
4. Riwayat obat2an (dose and side effect) 5. Riwayat kesehatan yang lalul (alergi)
21/09/06 75

INTERVENSI

1. Terapi obat (oral dan i.v) 2. Resusitasi 3. Memperbaiki hemodynamic 4. Defibrilasi (Automatic Implantable Cardiac Defibrilation) indikasi : fibrilasi/ cardiac arrest atau bila gel R tidak teridentifikasi

21/09/06

76

Defibrilasi (Automatic Implantable Cardiac Defibrilation)

21/09/06

77

DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNGKIN MUNCUL 1. Penurunan cardiac output b.d. aritmia atau inefektif respon setelah dilakukan tindakan medis Tujuan umum : cardiac output meningkat ditandai dengan : - TV dalam batas normal - chest pain - Dizziness - Syncope - Balance input and output
21/09/06 78

Tujuan khusus : Sinus ritme dalam batas normal Intervensi : - monitor cardia rate / HR dan ritme - kaji tanda vital - kaji / observasi input dan output - kaji status nyeri klien - observasi terapeutik respon - observasi tolerance activity - tingkatkan physical dan emosional rest - berikan oksigen bagi klien dgn indikasi dyspne, chest pain dan syncope
21/09/06 79

2. Defisit pengetahuan klien ttg penyakitnya b.d unfamiliarity terapeutic regimen Tujuan umum : pengetahuan klien ttg penyakit (perawatan) Tujuan khusus: regimen terapeutic familiarity Intervensi : - Kaji pengetahuan dasar klien - Klarifikasi / review kembali tujuan, resti dan keuntungan dilakukannya prosedur tindakan keperawatan
21/09/06 80

- Bagi klien yang sedang melakukan kontrol aritmia, jelaskan prosedur, side effect, dosis obat - Ajari secara sederhana untuk memonitor sendiri keadaan pulse (nadi ) di radial - Evaluasi kembali keefektifan hasil HE klien - Beri alternatif konsultasi klien ttg penyakitnya via telp
21/09/06 81

INFLAMATORY HEARTH DISEASE

21/09/06

82

PERICARDITIS
Inflamation of pericardium sacus, which may occur on an acute Idiopatik with a variety of suspected viral cause; coxsackie virus B groups, echo virus, adenovirus, mumps, epstein barr, varicella zoster, hep B; bacteria, fungi, trauma, radiation, etc.

21/09/06

83

Clinical manifestation
Chest

pain, dyspnea, and pericardial friction rubs

decrease BP Pulsus paradoksus (> 10 mmhg) Tacycardi, tachypnea, low voltage ecg

Complication;

pericardial effusion and cardiac tamponade

21/09/06

84

ASSESMENT
Past

health history and physical examination Diagnostic studies; ECG; ST elevasi all leads except aVR and V1, chest x ray, echocardography, pericardiocentesis, pericardial byopsi, CT scan, Nuclear scan of hearth

21/09/06

85

Myocarditis
A

focal or diffuse inflamation of the myocardium, has been associatied; viruses (Most in US and canada), bacteria, ricketsia, fungi, parasit, radiation, and farmacologic and chemical factor or associatied with acute pericarditis. Coxsackie A & B, echovirus, influenza A & B and mumps, SLE
21/09/06 86

Clinical manifestation
Early

systemic Viral illnes Fever, fatigue, malaise, myalgias, pharingitis, dyspnea, lympadenopathy, GI symtom With infection viral appear in 7 10 days become cardiac manifestation; pericardial chest pain, friction rubs, S3 crackels, distensi JVP, peripheral edema and may progres to CHF
21/09/06 87

Assesment
Health

history and physical examination Diagnostic stidies; abnormal and conduct disturbance in ECG (ST segment abnormal), increase lecosit (mild to moderate), increase myocardial enzim; (AST, CK-MB, LDH) elevated titer viral in 7 10 days

21/09/06

88

ENDOCARDITIS
Infection of the endocardium surface with m.o usualy affects the cardiac valve,
TWO FORM OF INFECTIVE ENDOCARDITIS
1.

2.

Subacute; longer clinical course of more insidious onset wich less toxicity, and causative organism is usualy of low virulences eg: streptococcus viridans Acute; shorter clinical course, more virulences, increased toxicity usualy staphylococcus aureus
89

21/09/06

Clinical manifestation
Nonspecific and can involve multiple organ system; acute syndrom:Fever (90%), weakness, malaise, fatigue, anoreksia Subacute; arthralgias, myalgias, back pain,abdominal discomfort, weight loss, headache, and clubing finger

21/09/06

90

Assesment
Past health history Diagnostic studies; whole blood, blood culture,urine analise, chest x-ray, ecg, echocardiography

21/09/06

91

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN GANGGUAN KATUP JANTUNG

21/09/06

92

REGURGITASI KATUP MITRAL

SINONIM Inkompetensi mitral Insuffisiensi mitral

PENGERTIAN Pada saat kontraksi ventrikel kiri , terjadi proses masuknya kembali darah dari ventrikel kiri ke atrium kiri akibat adanya regurgitasi / membukanya katup mitral yang tidak sempurna .
21/09/06 93

 PENYEBAB (eropa dan AS)

1. Rhematic Heart Fever 2. Heart attack merusak struktur katup mitral 3. Myxomatous degeneration kerusakan jaringan katup fibrous material

21/09/06

94

 TINDAKAN Memperbaiki kondiri katup sehingga tidak menimbulkan komplikasi lanjutan 1. Valvuloplasty 2. Membuat katup tiruan (mechanical valve)
DAMPAK Endokarditis pencegahan dengan pemberian antibiotik sbl operasi
21/09/06 95

Katup tiruan

21/09/06

96

REGURGITASI KATUP TRIKUSPIDALIS

SINONIM Inkompetensi trikuspid Insuffisiensi trikuspid

PENGERTIAN

21/09/06

97

PENYEBAB : Pulmonary valve stenosis SYMPTOM 1. akibat aliran darah lambat ke jantung stroke volume menurun tekanan nadi carotid menurun Weakness dan fatigue 2. discomfort di kanan atas abdo 3. pembesaran hati 4. pelebaran vena jugularis 5. Stetoskop murmur (+) 21/09/06 98

STENOSIS KATUP MITRAL

PENGERTIAN Peningkatan resistensi atau hambatan aliran darah dari atrium kanan ke ventrikel kanan akibat deposit kalsium pada katup elastisitas katup menurun rigid katup mitral PENYEBAB 1. Pembesaran atrium dan ventrikel kanan akibat tumor 2. Rhematic Heart Failure ( sebagian besar) 3. a birth defect
21/09/06 99

 SYMPTOM 1. Palpitasi 2. Discomfort di daerah leher 3. Tired 4. Bila vena jugularis meningkat dan liver membesar discomfort abdo 5. stetoskop murmur (+) 6. Thorak X Ray atrium kanan membesar
TINDAKAN Bila HR irreguler dan HF dilakukan op
21/09/06 100

STENOSIS KATUP PULMONARY

PENGERTIAN Peningkatan hambatan atau resistensi saat terjadinya kontraksi ventrikel kanan ke arteri pulmonary (biasa terjadi pada orang dewasa)

STENOSIS KATUP AORTA

SYMPTOM Inadequate Cardiac Output : 1. Dyspea 2. HR Irregular 3. Chest pain 4. Confusion
TINDAKAN 1. Bedrest 2. Intake dan output control
21/09/06 101

SUMMARY
GENERAL ASSESMENT 1. Heart Sound Abnormal 2. displacement PMI (Point of Maximum Impuls) 3. Nadi decreased 4. Tahicardia (+) 5. Syncope 6. Chest pain

21/09/06

102

GENERAL INTERVENTION 1. CO adequate 2. oxigen of blood 3. Drugs 4. Activity 5. Anxiety decreased 6. Health Education 7. Fluid
21/09/06 103

GENERAL COMPLICATION 1. Dyspnea 2. Moist Lung sound 3. Distensi vena jugularis 4. Udema peripheral 5. Overweigh HR meningkat Aritmia Emboli

21/09/06

104

DIAGNOSA KEPERAWATAN PADA KLIEN DGN GANGGUAN KATUP JANTUNG

Resti peningkatan cardiac output sehubungan dengan anxietas Intolerance activity sehubungan dengan penurunan cardiac output Resti gangguan proses pernafasan : difusi oksigen sehubungan dengan purmonary hipertensi or anxietas yang menyebabkan tahipnea
21/09/06 105

Resti kerusakan maintanance management sehubungan dengan intolerance aktifitas

Resti infeksi sehubungan dengan inflamatory hearth disorder

Anxietas sehubungan dengan kurang pengetahuan ttg penyakitnya Resti ineffective management of terapeutik regimen sehubungan dengan kurangnya pengetahuan ttg penyakitnya
21/09/06 106

1.

Manajemen Kolaboratif (farmakologi) Anti angina drugs

Beta blocking agent Nitrat calcium chanel antagonist

2.

anti gagal jantung drugs

Diuretik ACE inhibitors Digitalis Inotropik

3. 4.

anti artthmia drugs Antikoagulasi drugs

Anti koagulan Antitronbolitik Anti platelet
107

21/09/06

Cardiac Surgery
Suatu upaya untuk mengoreksi kelainan anatomi dan fungsi jantung Bedah jantung terbuka; membuka ruang jantung memakai dukungan mesin pintas jantung paru (cardio pulmonary bypass machine CABP) Bedah jantung tertutup; tanpa membuka ruang jantung
21/09/06 108

Tujuan pembedahan jantung

1.

2.
3. 4. 5. 6.

Koreksi total/menyeluruh terhadap kelainan anatomi Bedah paliatif Reparasi pada katup yang mengalami penyempitran dan kebocoran Penggantian katup yang mengalami kebocoran/penyempitan Coronary arteri bypass graft (CABG) memakai tranplantasi vena saphena dan arteri mamaria interna Transplantasi jantung yaitu; mengganti jantung seseorang yang tidak mungkin diperbaiki lagi dengan jantung dari klien yang meninggal karena sebab lain

21/09/06

109

Indikasi pembedahan jantung

1.

2.
3. 4. 5. 6.

Penyakit jantung bawaan (PJB) Penyakit jantung koroner (PJK) Penyakit katup jantung Tumor dalam ruang jantung Trauma jantung Transplantasi jantung

21/09/06

110

Sayatan operasi
1.

2.
3.

Mid sternotomi Torakotomi posterrolateral Torakotomi anterolateral

21/09/06

111

Peranan Ners
Melakukan

Perawatan preoperasi Melakukan Perawatan intraopertatif Melakukan Perawatan pasca bedah

21/09/06

112