Giht

Marija Radak-Perović

Beogradski Univerzitet Institut za

Medicinski fakultet Reumatologiju

1
 Giht

• Uvod

• Epidemiologija

• Faktori rizika

• Kliničke karkteristike

• Terapija

2
 Uvod

Giht

“inflamatorno oboljenje uzrokovano nakupljanjem

kristala urata u zglobovima i drugim tkivima”

3
 Istorija

Luj XIV Oktavijan Avgust Henry VIII

4
 Epidemiologija

• Često oboljenje, javlja se kod 1-2% odraslih u razvijenom

svetu1-3
– Ukupna prevalenca 1.39% u UK prema podacima iz opšte prakse2

• Najčešće inflamatorno oboljenje zglobova muškaraca

• Odnos muškaraca I žena 4:1 to 9:1

• Prevalenca raste sa godinama starosti

– >7% muškaraca I gotovo 3% žena >75 godina (podaci UK)

• Poredjenja radi, prevalenca reumatoidnog artritisa je 0.5-

1% u opštoj populaciji odrslih4

1. Zhang E et al. Ann Rheum Dis 2006; 65:1301-1311.

2. Mikuls TR et al. Ann Rheum Dis 2005; 64:267-272.
3. Annemans L et al. Ann Rheum Dis 2008; 67(7):960-966.
4. Alamanos Y and Drosos AA. Autoimmun Rev 2005; 4:130-136.

5
 Komorbiditet je čest kod obolelih od gihta

• Nefropatija • Metabolički sindrom

• Koronarna bolest – Gojaznost

– Dislipidemia
– Hipertenzija
– Tip 2 diabetes

Rott KT, Agudelo CA. JAMA 2003; 289(21):2857-2860.

6
 Faktori rizika za giht

Ne mogu se korigovati Mogu se korigovati

• Starost • Hyperuricaemia
• Muški pol • Ishrana
• Rasa • Unos alkohola
• Genetski faktori • Gojaznost
• Hronična bolest bubrega • Odredjeni lekovi
– Diuretici,salicilati

Roddy E, et al. Nat Clin Pract Rheumatol 2007; 3:443-449.

7
 Faktori rizika koji se mogu korigovati: hyperuricaemia

Rastvoirljivost urata: Observirano

Logistička
37oC regresija
n=267
godinu dana nakon prtve vizite

100%
% incidence recidiva gihta

80%

60%

40%

20%

0%
5 (0.30) 6 (0.36) 7 (0.42) 8 (0.48) 9 (0.54) 10 (0.60)

Prosečna uratmija u toku ispitivanja u mg/dl (mmol/l)

Shoji A, et al. Arthritis Rheum 2004; 51(3):321-325.

8
 Faktori rizika koji se mogu modifikovati: ishrana

Relativni rizik za pojavu gihta pri konzumaciji namirnica sa različitim

sadržejem purina
2.0

1.51
1.5 1.41
Relativni rizik

Povećan
0.96 1 rizik
1.0
Smanjen
0.56 0.58 rizik
0.5

0.0

Meso Plodovi Povrće Mleko Obrano Punomasn

(n=161) mora bogato (n=102) mleko o mleko
(n=171) purinom (n=101) (n=142)
(n=133)
Choi HK, et al. N Engl J Med 2004; 350(11):1093-1103.

9
 Faktori rizika koji se mogu modifikovati: unos alkohola

3.0
2.51
2.5
Relativni rizik*

2.0
1.6
1.5
1.05
1.0
Smanjen
0.5 rizik

0.0
Pivo Žesto Vino
(n=45) ka (n=18)
pića
*Povečan rizik za pojavu gihta kod muškjaraca
(n=64) koji konzumiraju 2 ili više
jedinica alkohola dnevno u odnosu na one koji uzimaju jednu jedinicu
mesečno ( rizik = 1.00)
Choi HK, et al. Lancet 2004; 363(9417):1277-1281.

10
 Faktori rizika koji se mogu modifikovati: gojaznost

4.41

4
Relativni rizik

3.26

2.35

1.40
1
1
21-22.9 23-24.9 25-29.9 30-34.9 ≥35
BMI (kg/m2)
Choi HK, et al. N Engl J Med 2004; 350(11):1093-1103.

11
 Lekovi kao faktor rizika za giht

• Male doze salicilata

• Tiazidni diuretici

• Furosemide

• Cyclosporine I drugi citotoksični lekovi

• Ethambutol/pyrazinamide

• Levodopa

• Nikotinska kiselina

Harris MD, et al. Am Fam Physician 1999; 59(4):925-934.

12
 Uticaj gihta na kvalitet života

Ukupan kvalitet života i individualni domeni kvaliteta-bolesnici sa gihtom i kontrole

Bolesnici Kontrole p

Kvalitet života 15.67 16.41 0.003

Zdravlje 13.16 14.45 <0.001

Fizička sposobnost 14.08 15.95 <0.001

Psihičko zadovoljstvo 15.22 15.06 0.436

Socijalni kontakti 14.97 15.38 0.114

Sredina 15.97 15.96 0.947

Roddy E, et al. Rheumatology 2007; 46:1441-1444.

13
 Uticaj gihta na radnu produktivnost

7.0 * Radnici sa
**
6.34 gihtom
Prosečno godišnje odsustvo u

6.21
6.0 Radnici bez
gihta
5.0
* p<0.0001
** p<0.0003
danima

4.0
3.56
3.18
3.0

2.0
1.65 1.64
1.44

1.0
*
0.20
0.0
Bolovanja Kratkoročna Dugoročna Nadoknada
nesposobnost nesposobnost za rad

Kleinman NT. et al. Value in Health 2007;10:231-237.

14
 Giht

Patogeneza

15
 Patofiziologija gihta

Urati Kristali urata

O
N
H
H
N O

O N
N
H
H

Image courtesy of Dr Anne-Kathrin Tausche

16
 Poreklo mokraćne kiseline: metabolizam purina

Adenozin

adenozin
deaminaza

Inozin Guanin

nucleozid guanin
fosforilaza deaminaza

Hipoksantin Ksantin Urati

ksantin ksantin
oksidaza oksidaza

17
 HU: hiperprodukcija I/ili hipoekskrecija urata

Mokraćna
kiselina se
izlučuje
O najvećim delom
N putem bubrega.
HN
O
O N N
H
Urati
Serumski
urati
6.8 mg/dl
(0.4 mmol/l) -
gornja granica rastvor-
ljivosti na 37C

18
 Hiperprodukcija urata

N
HN
O
O N N
H
Urati
Serumski
urati

6.8 mg/dl
(0.4 mmol/l) -
• Hiperprodukcija urata gornja granica rastvorljivosti na 37C

– Hiperpurinska dijeta
– Pojačana sinteza purina

19
 Hipoekskrecija urata

N
HN
O

O N N
H Serumski
Urati urati
6.8 mg/dl
(0.4 mmol/l) -
gornja granica rastvorljivosti na 37C

• Giht: 90% bolesnika ima smanjen klirens urata

– Može biti povezano sa nefropatijom

20
 Renalni transport mokrćne kiseline

Mokraćna
kiselina
Glomerulus GLOMERULARNA FILTRACIJA

S1 100%

98%-100% REABSORPCIJA Neto

reabsorpcija
Proksimal 0%-2% 90% filtrirane
sabirni tubuli S2 SEKRECIJA
mokraćne
50% 40%-48% REABSORPCIJA kiseline

S3
8%-12% Ekskrecija

Enomoto A, et al. Nature 2002; 417(6887):393-395.

21
 Patogeneza artritisa

22
 Okidači napada gihta

Prisustvo kristala

Mobilizacija kristala urate uslovljena promenama uratemije

• Direktna trauma
• Interkurentna bolest/hirurška intervencija pokretači
reakcije akutne faze
• Dehidratacija/acidoza (uključujući alkoholnu)
• Lekovi (uključujući inicijaciju hipouratemijske terapije)
• Nagli gubitak telesne mase

23
 Kliničke karakteristike gihta

• Klinička slika

• Dijagnoza

• Metode vizualizacije

• Prirodni tok bolesti

24
 Klinička slika (I)

• Rekurentni napdi akutnog, veoma bolnog, monoartikularnog

zapeljenja
– Podagra je klasični simptom (zahvat nožnog palca)
– Ostale česte lokalizacije su stopalo, članak, koleno, prsti šaka, ručje,i
lakat.

• Tipičan je nagli razvoj bola mukotrpne težine,otoka I

osetljivosti

• Napadi često počinju noću ili rano izjutra

• Napad se spontano smiruje unutar 7-10 dana

Image courtesy of Dr Anne-Kathrin Tausche

25
 Klinička slika (II)

Akutni giht Hronični tofusni giht

26
 Najčešće lokalizacije artritisa

– I metatarzo-falangealni zglob
(~50% u prvom napadu; tzv. podagra)
– Midtarzalni zglob, članak, koleno
– Ručje
– Prsti šaka(kod starijih muškaraca, žena I kod
osoba sa dugotrajnim gihtom)
– Olekranonska bursa

• Obično monoartikularan (~90% prvih

napada) ali može biti poliartikularan kod
visoko rizičnih pacijenata (alkoholičari,
postmenopauzalne žene) I sa progresijom
bolesti.

Harris MD, et al. Am Fam Physician 1999; 59(4):925-934.

27
 Atipični giht

• Najčešće u starijih bolesnika,žena I alkoholika

• Oligo- ili poliartikularno zapaljenje je moguće u početku
bolesti,zapaljenska reakcija ispod nivoa očekivane
• Može da se ispolji na bilo kom zglobu na gornjem I/ili donjem
ekstremitetu
• Tofi se mogu naći već na prezntaciji

Image courtesy of Dr Anne-Kathrin Tausche

28
 Dijagnoza gihta

• Nalaz kristala mononatrijum urata monohidrata u punktatu

sinovijske tečnosti ili aspiratu tofusa dozvoljava definitivnu
dijagnozu gihta.
• Kristali su postavljeni intra ili ekstracelularno
– Oblik igle 10-20 μm

• Kristali pregledani u svetlu polarizacionog mikroskopa su različito

prebojeni:
– Žuto kada su postavljeni paralelno u odnosu na svetlosnu ravan
– Plavo ,postavljeni perpendikulano.

Image courtesy of Dr Tim Jansen

29
 Alternativni dijagnostički pristupi

• Dijagnoza gihta se može pretpostaviti i kada sinovijska

tečnost nije dostupna pregledu pod uslovom:
– Tipične prezentacije( podagra)
– Anamneza o prethodnim sličnim napadima ili nalaz hiperuricemije

• Ostale informacije koje podržavaju dijagnozu:

– sUA meriti 2-3 nedelje posle napada
– Fizikalni pregled
– RTG/scan zglobova

30
 Visoka dijagnostička vrednost nalaza MSU kristala

Bol I otok
Eritem
Podagra
Definitivni tofus
Mogući tofus
MSU kristali u akutnom napadu
MSU kristali u interkritičkom
Hyperuricaemia
RTG nalaz asimetričnog otoka
RTG subkortikalne ciste

0.1 1 10 100 1000 10000

Verovatnoća i 95% CI

Zhang et al Ann Rheum Dis 2005; 65:1301-1311.

31
 Uloga sUA u dijagnozi gihta

• sUA merenje
– sUA merenje samo po sebi nema dijagnostičku vrednost
– sUA koncentzracija u toku napada gihta može biti normalna ~50%
vremena

• Najbolje vreme za merenje sUA: 2 nedelje posle

napada
– Visoka sUA u toku interkritičkog perioda predvidja buduće napade
gihta Najbolje vreme za merenje
sUA

0 dan 4 dan 8 dan 14 dan 20 dan

(Početak
napada)
Urano W, et al. J Rheumatol 2002; 29(9):1950-1953.

32
 Imaging procedure u gihtu - silent tkivni depoziti
• Konvencionlnom RTG nedovoljno senzitivna
• “Silent tkivna depozicija” se dogadja u interkritičkom periodu
kod bolesnika sa gihtom, štaviše u zglobovima koji nikada nisu
pokazivali kliničke znakove artritisa i kod dela bolesnika sa AHU.
• Do ovih saznanja se dolazi iz MRI, CT I ECHO studija gihta.
• Posebno mesto medju imaging procedurama pripada svakako
Ultrazvuku kao neinvazivnoj dijagnostičkoj alatki
– Detektuje tofuse,oštećenja hrskavice(double conture)/kosti(erozije) I
zapaljenje sinovijske ovojnice(PD+)

Images courtesy of Dr Anne-Kathrin Tausche

33
Prisustvo vaskularizovanog tofusa kod pacijent sa HU

Doppler signal u I oko tofusa u transverzalnom

preseku peronealne tetive

Ultrasound image courtesy of Dr Eugenio de Miguel Mendieta

Puig JG et al Nucleos Nucleot Nucl 2008; 27:(6):620-623.

34
 Isptivanje obolelih od gihta

Fizikalni pregled
Imaging

sUA measurement May decrease during an acute attack

To exclude myeloproliferative disorders; raised WBC

Full blood count may suggest septic arthritis

Association of chronic kidney disease (CKD) with

Renal function hyperuricaemia
Lower allopurinol dose in renal impairment

Risk of renal stones?

Urinary urate excretion Uricosurics contraindicated in patients with high urate
excretion

Fasting lipids and glucose Association of gout with metabolic syndrome

Association with hypothyroidism and possibly

Thyroid function hyperthyroidism

Adapted from Underwood. Br Med J 2006; 332:1315-1319.

35
 Diferencijalna dijagnoza

Kristalne artropatije

Calcium pyrophosphat dihydrat (CPPD)

Akutni
kristali-plavi romboidni kristali; Najčešće
pseudogiht
lokalizacije su koleno ručni zglob i rame

Druge artropatije
Isključiti bojenjem po Gramu i kulturom
sinovijske tečnosti
Septički artritis Povišena temperatura,leukocitoza,C reaktivni
protein, kalcitonin; moguće je istovremeno
prisustvo oba entiteta
Psorijazni Periferni artritis obično nije tako akutni kao
artritis giht; zahvat aksijalnog skeleta

36
 Tofusni giht

1 2

3 4 5

Images 1-2 courtesy of Dr Tim Jansen/Images 3-5 Dr Anne-Kathrin Tausche

37
 Giht I bubreg: uratna nefrolitijaza

CT scan urolitijaze

Shekarriz B, Stoller ML. J Urol 2002; 168(4 pt 1):1307-1314.

38
 Progresija gihta

Adapted from “Gout. Risk Factors, Diagnosis and Treatment.

Available on Internet: http://knol.google.com/k/gout

39
 Giht: ključne napomene

• Čest metabolički poremećaj sa rastućom incidencijom

• Povezan sa starenjem populacije, sve češćom pojavom

metaboličkog sindroma I promenama životnog stila-visoko
purinskom dijetom I abuzusom alkohola
• Napadi gihta uzrokovani su deponovanjem kristala urata u
zglobove I reaktivnim zapaljenjem
• Giht je rekurentno progresivno oboljenje,nelečen I /ili
nepravilno lečen giht ima za posledicu pojavu hronične
uratne artropatije sa odredjenim stepenom invalidnosti
• Identifikacija kristala u aspiratu sinovijske tečnosti I/ili tofusa
dozvoljava definitivnu dijagnozu
• U primarnoj zdravstvenoj zaštiti I kod tipične prezentacije
dijagnoza gihta je klinička
40
 Giht

Aktuelne
terapijske
strategije

41
 Terapijske opcije u akutnom napadu gihta

Komplikacije hronične
  Uzeti u obzir
upotrebe

•Odmor i elevacija
Ne farmkološke  
•Hladne obloge
•Ulkusna bolest,GI krvarenje,astma,renalna
•GI toksičnost
NSAIL disfunkcija
•Renalni problemi
•Interakcija sa warfarinom

•Renalnu ili hepatobilijarnu disfunkciju,aktivnu

infekciju stariju životnu dob
•Interakciju sa drugim lekovima •Potencijalno ozbiljni
Colchicine
•Može da uzrokuje povraćanje,dijareju, lokalnu neželjeni dogadjaji
tkivnu nekrozu
•IV colchicine ne treba koristiti

•Pogoršavaju glikoregulaciju kod dijabetičara •Hipertenzija

Kortikosteroidi •Mnogima je potreban dodatak NSAIL ili •Hiperglikemija
upotreba umerenih pa I visokih doza •Osteoporoza

Ne utiču na uzrok gihta i nisu prikladni za dugoročnu upotrebu

42
 Cilj dugoročne terapije je smanjenje sUA

• Promena životnog stila

• Hipouratemijska terapija

43
 Higijensko dijetetske mere u gihtu

• Dijeta
• Redukcija unosa purina (crveno meso,iznutrice,plodovi mora)
• Redukcija napitaka bogatih fruktozom
• Svakodnevno unositi obrano mleko, nemasni jogurt,biljne proteine I
voće
• Smanjiti unos alkohola(naročito pivo)
• Redukcija telesne mase
• 1 kg/mesečno izbegavati brze dijete)
• Izbegavati visokoproteinske dijete
• Bolesnike sa urolitijazom podsticati na unos tečnosti >2 l
vode/dnevno
• Umerena vežba

Uticaj dijete na sUC je ograničen (npr., 10-15% smanjenja na nisko

purinskoj dijeti),medikamentna kontrola je obično potrebna
44
 Terapija hiperuricemije
Cilj je smanjenje sUA ispod nivoa saturacije da bi se
preveniralo stvarnja I indukovalo rastvarnje već postojećih
kristala
• Inhibitori ksantin oksidaze
• Smanjuju proizvodnju mokraćne kiseline
• Allopurinol je vodeći lek,Febuksostat je alternativa

• Urikozurici
• Povećavaju izlučivanje mokraćne kiseline
• Sulfinpirazon alternativa kod bolesnika sa normalnom renalnom
funkcijom (100 mg-800 mg /dnevno)
• Probenecid manje efikasna alternativa alopurinolu kod bolesnika sa
normalnom renalnom funkcijom
• Benzbromaron se može dati bolesnicima sa bubrežnom
insuficijencijom ali postoji rizik hepatotoksičnosti I lek nije raspoloživ u
svim zemljama
Urolitici

45
 Primarni terapijski cilj

• EULAR preporučuje održavnje sUA <6 mg/dl1 (<0.36 mmol/l)

• “Terapijski cilj kontrole hiperuratemije je u krajnjoj analizi indukcija
rastvaranja postojećih I prevencija formiranja novih kristala .Ovo se
postiže održavanjem mokraćne kiseline ispod gornje granice njene
rastvorljivosti (6 mg/dl or 0.36 mmol/l)”
• Uzima se da je sUA indikator nivoa u sinovijskoj tečnosti

• BSR (UK) vodič upućuje na održavanje sUA 5 mg/dl2 (<0.30

mmol/l)

1. Zhang W, et al. Ann Rheum Dis 2006; 65:1312-1324.

2. Jordan KM, et al. Rheumatology 2007; 45:1372-1374.

46
 Klinički ciljevi kontrole hiperuricemije

• Ultimativni cilj lečenja jeste izlečenje koje se postiže

dovoljnim smanjenjem sUA da bi se rastvorili postojeći
kristali I preveniralo njihovo dalje formiranje I tako:

• Prevenirali akutni napadi gihta

• Rastvorili postojeći tofusi I preveniralo njino dalje formiranje

• Preveniralo oštećenje zglobova

• Preveniralo stvaranje kalkulusa

47
 Indikacije za primenu medikamentne terapije hiperuricemije

Posle prvog ataka Dva napada godišnje

I/ili
Odluka je individualna I
CUA
bazirana na
I/ili
• Osobenostima bolesnika
Tofi ili erozije
– Urolitijazai
– EHO tofusii Startovati terapiju
– Renalna funkcija hiperuricemije

• Risk/benefit odnos
– Benefit prevencije daljih
napada
– Rizike udružene sa terapijom
• Želje bolesnika

48
 Principi terapije
• Terapiju ne počinjati u toku akutnog napada
• Sa terapijom početi 1-2 nedelje po zaršetku akutnog napada

• Terapiju započeti u malim dozama sa postepenim

povećavanjem prema potrebi

• Akutni napadi su česta komplikacija u početku terapije zbog

mobilizacije kristala iz depoa

• Pacijenti treba da dobiju antiinflamatornu profilaksu u prvih

nekoliko meseci
• Kolhicin (0.5 mg x 3/d)1
• Male doze NSAIL ili steroida
• Postepenim povećavanjem doze alopurinola smanjuje se verovatnoća
relapsa
1. Zhang W, et al. Ann Rheum Dis 2006; 65:1301-1311.

49
 Colhicin u profilksi gihta

• Profilaksa kolhicinom u toku inicijacije terapije hiperuratemije

kod bolesnika sa hroničnim gihtom:
– Smanjuje učestalost I težinu napada
– Smanjuje verovatnoću recidiva
– Colchicine u malim dozama koristiti prvih 6 meseci po uvodjenju
terapije hiperuratemije
3.5
Colchicine (n=21)
2.91
Prosečan broj akutnih

3.0 Placebo (n=22)

bolesnika lečenih
napda gihta kod

2.5
alopurinolom

2.0 1.91 1.05

1.5

1.0
0.57 0.52
0.5
0
0.0
0-3 meseca 3-6 meseci Ukupnol
Borstad GC, et al. J Rheumatol 2004; 31(12):2429-2432.

50
 Značaj održavanja sUA
<6 mg/dl (<0.36 mmol/l) (I)

Studija koja ispituje da li Prosečan broj napada/g

sniženje sUA 7
6
<6 mg/dl (0.36 mmol/l) 6
prevenira napade gihta
5

Broja ataka
• 2 grupe bolesnika
4
- sUA >6 mg/dl
(>0.36 mmol/l) 3

Srednja sUA 8.58 mg/dl 2

(0.51 mmol/l) 1
1
- sUA ≤6 mg/dl
(≤0.36 mmol/l) • 0
sUA sUA
Srednja sUA 5.29 mg/dl >6 mg/dl ≤6 mg/dl
(0.31 mmol/l)
(n=38) (n=19)

Li-Yu J, et al. J Rheumatol 2001; 28(3):577-580.

51
 Značaj održavanja sUA
<6 mg/dl (<0.36 mmol/l) (II)

Bolesnici sa perzistentnim Kristali monomatrium urata

tofusima Prisutni u aspiratu kolena
100
40 37% 90
88%
35 80
30 70

% bolesnika
% bolesnika

25 60

20 50 44%
16% 40
15
30
10
20
5 10
0 0
sUA sUA sUA sUA
>6 mg/dl ≤6 mg/dl >6 mg/dl ≤6 mg/dl
(n=38) (n=19) (n=16) (n=16)

Li-Yu J, et al. J Rheumatol 2001; 28(3):577-580.

52
 Brzina redukcije tofusa

• Povezanost izmedju sUA i brzine smanjenja tofusa u toku

terapije kod bolesnika sa tofusnim gihtom

6.1-7
sUA mg/dl (mmol/l)

(0.37-0.42)

5.1-6
(0.31-0.36)

4.1-5
(0.25-0.30)

4
(0.24)

0 0.5 1 1.5 2
Brzina smanjenja tofusa (mm/mesečno)
• Rezultati jasno pokazuju da što je postignut nivo sUA niži to
je brže smanjenje tofusa

Perez-Ruiz F, et al. Arthritis Rheum 2002; 47(4):356-360.

53
 Rezolucija tofusa

• sUA 3.7 mg/dl (0.22 mmol/l) u toku godinu dana

• Terapija benzbromaronom 100 mg/d

54
 EULAR preporuke za terapiju gihta

Terapija akutnog gihta

Colhicine i/ili NSAILsu lekovi prvog izbora
Visoke doze kolhicina se teško podnose,niske doze (0.5 mg 3 x d) mogu biti dovoljne
nekim bolesnicima
Intra-artikularne injekcije kortikosteroida su bezbedne I efikasne
Terapija rekurentnog I hroničnog gihta

- Rekurentni napadi
- Hronična uratne artropatija
- Tofusni giht
RTG promene
Startovati sa alopurlinolom
Cilj sUA ispod 6 mg/dl,terapiju započeti sa alopurinolom 100 mg/d I povecavati za
100 mg na 2-4 nedelje dok se ne dostignu ciljne vrednosti sUA .
Drugi inhibitori ksantin oksidaze su alternativna
opcija u slučaju nepodnošljivosti, rezistencije na alopurinol
Uricosurički agensi su alternativa za bolesnike sa očuvanom bubrežnom funkcijom
Probenecid ili sulphinpyrazone ili benzbromarone
Kolhicin (0.5-1 mg/d) i/ili NSAIL u toku prvih meseci

55
 Terapija gihta u kliničkoj praksi

• U UK 63% i u Nemačkoj 84.5% bolesnika sa gihtom je na hroničnoj

terapiji
• U UK, perzistentnost* sa allopurinolom je 92.3% 28. dana, 76.3% 100.
dana i 61.2% 360. dana; u Nemačkoj, 98.0% 28. dana, 54.3% 100 .dana
i 31.0% 360. dana
• sUA testiranje je sprovedeno u toku perioda opservacije u 14%
pacijenata u UK i 9% u Nemačkoj
• 72% ispitivane populacije u UK and 41% u Nemačkoj imalo je bar jedan
napad u toku opservacionog perioda, učestalost napada je signifikantno
korelirala sa sUA.

*Persistencija se definiše kao ukupno vreme propisivanja datog leka pacijentu.

Annemans L, et al. Ann Rheum Dis 2008; 67:960-966.

56
 Zaključci

1. U praksi se nedovoljno poštuju indikacije za primenu

hronične terapije

2. Perzistentnost,naročito ona dugoročna, je loša

3. Evaluacija sUA u cilju terapijskog nadzora se nedovoljno
sprovodi,cak i kod bolesnike koji imaju napade gihta
uprkos terapiji

Iz pomenutih razloga,recidivi gihta su česti uprkos terapiji i dokaz su

suboptimalne terapije gihta u kliničkoj praksi.

57
 Sažetak:terapijski pristup gihtu

Razmotriti uvodjenje
dugoročne terapije
Akutna hiperuratemije I profilakse Prekid profilakse I
terapija (kolhicin ili nastavak terapije
(NSAIL, NSAIL),terapijski cilj sUA hiperuratemije
kolhicin, 5 ili 6 mg/dl
ili steroidi)

Asimptomatska
hiperuricaemia (2 nedelje) (6 meseci) (6 meseci)
1-2
napad
gihta

Proveri sUA * Proveri sUA * Proveri sUA *

*Poput redovnog monitoringa holesterola, isto valja činiti I sa sUA , da se obezbedi održavanje
sUA ispod 5 ili 6 mg/dl (0.30 or 0.36 mmol/l).

Borstad GC, et al. J Rheumatol 2004; 31(12):2429-2432.

58