Aritmia dan SKA

V Adi Mulyanto
STIKes Panti Rapih
•DISTRIBUTION :  • PUMPING : OXYGEN  and
     OXYGEN, NUTRIENT,      NUTRIEN to whole organ
     WATER, ELEKTROLIT, HEART
MUSCLE      and tissues 
     VITAMIN, HORMON,
     MEDICINES  etc, etc.
  to  the organ and tissues.

• ‘ROAD’ / pipe for 

     distribution
     Oxygen and 
CARDIOVASCULER VESSELS       Nutrient  to all 
     organs and tissues

•CARRYING and 
•TRANSPORTING : Carbon
      dioxyde; metabolism  • CARRYING  MATERIAL-
      production, metabolism 
      residual BLOOD     NUTRIENT to the body
- CONTRIBUTOR : immune sys      & “GARBAGES” from  
- TERMOREGULATION      the body to out side .
Control & Coordination :
AUTONOMIC NERVOUS
HEART
SYSTEM

 
As a PUMP: pumping the ELECTRICAL HEART MUSCLE
blood  CONDUCTION SYST.: (MYOCARDIUM) :
to whole body  to maintain the heart rate  need OXYGEN and other
Blood vessels : limited and rhythm “food”
capacity for the activity 
KELAINAN JANTUNG AKTIFITAS FISIK GEJALA / SIMPTOM

NEW YORK HEART ASSOCIATION  ( NYHA )  : FATIQUE

CLASS  I   :  TIDAK ADA PEMBATASAN  AKTIFITAS
                      FISIK;  PADA AKTIFITAS FISIK RUTIN
DYSPNEU
                       TIDAK ADA GEJALA ! CHEST PAIN
CLASS II   :   AKTIFITAS RUTINE TIMBUL GEJALA
                       RINGAN, TIDAK MEMBERATKAN. OEDEMA, dll
CLASS  III :   AKTIFITAS FISIK  TIMBUL
GEJALA/SIMPTOM
                       YANG NYATA; TETAPI UTUK ISTIRAHAT
                       SIMPTOM MEREDA.
CLASS  IV :  TANPA AKTIFITAS (ISTIRAHAT) GEJALA 
                       SIMPTOM SUDAH  TAMPAK
( CLASS  V :   TIDAK ADA KAITAN  / ATYPICAL  )
 KELAINAN JANTUNG dapat terjadi PADA :
•OTOT (MYOCARDIUM) :
     GAGAL JANTUNG; MYOCARDITIS; NEOPLASMA dll
•VASKULARISASI JANTUNG  :
      AMI; ANGINA PECTORIS; dll
•KONDUKSI IMPULS  GANGGAUN IRAMA dan 
       FREKWENSI KONTRAKSI JANTUNG :
       BRADYCARDI; TACHYCARDI; ARYTHMIA  dll 

KELAINAN SISTEMIK
( DM; hypertensi; Renal Failure;
dll )
 KELAINAN JANTUNG

• CONGENITAL : • CORONARY HEART DISEASES :

(ATHEROSCLEROTIC CAD ; ISCHEMIC
1. STENOSIS PIULMONARIS HEART DISEASES)
2. COARTACTION AORTA • CHRONIC STABLE ANGINA PECTORIS
3. ATRIAL SEPTAL DEFECT • CORONARY VASOSPASM & ANGINA
4. SEPTATAL/FORAMEN with NORMAL CORONARY
ARTERIOGRAMS
OVALE
• ACUTE CORONARY SYNDROMES
5. VENTRICULAR SEOTAL without ST-SEGMENT ELEVATION.
DEFECT • ACUTE MYOCARDIAL INFARCTION
6. TETRALOGI FALLOT with ST-SEGMENT ELEVATION
7. PATENT DUCTUS
AETERIOSUS
• CONGESTIVE HEART FAILURE • VALVULAR HEART DISEASES
(DECOMPENSASIO CORDIS) • MITRAL STENOSIS
• ACUTE HEART FAILURE & • MITRAL REGURGITATION
PULMONARY EDEMA • AORTA STENOSIS
• AORTA REGURGITATION
• TRICUSPIDAL STENOSIS
• TRICUSPIDAL REGURGITATION
• PULMONIC REGURGITATION
• PROLAPS : MITRAL VALVE
• DISTURBANCE OF RATE  &  RHYTHM : • MYOCARDITIS & THE
• ATRIAL PREMATURE BEATS 
     (Atrial Extrasystole) CARDIOMYOPATHIES :
• PAROXYSMAL SUPRAVENTRICULAR • INFECTIOUS MYOCARDITIS
TACHYCARDIA
• SUPRAVENTRICULAR TACHYCARDIAS • DRUG INDUCED &
  (Preexcitation Syndromes) TOXIC MYOCARDITIS
• ATRIAL FIBRILLATION  • DILATED CARDIOMYOPATHY
• ATRIAL FLUTTER
• TAKO-TSUBO CARDIOMYOPATHY
• MULTIFOCAL(Chaotic) ATRIAL TACHYCARDIA
• AV JUNCTIONAL RHYTHM  • HYPERTROPHIC CARDIOMYOPAHTY
• VENTRICULAR PREMATURE BEAT • RESTRICTIVE CARDIOMYOPATHY
    (Ventricular Extrasystoles)
• VENTRICULAR TACHYCARDIA
• MISCELLANEOUS  DISORDERS OF
THE HEART:
• ACUTE RHEUMATIC FEVER  &
RHEUMATIC HEART DISEASES.
• DISEASES OF PERICARDIUM : Acute
Inflammatory Percarditis; Pericardial
Effusion & Tamponade;  Constrictive
Percarditis
• PULMONARY HYPERTENSION  & 
PULMONARY HEART DISEASES
• NEOPLASTIC DISEASES OF THE HEART
Heart Diseases
• Congestive heart failure or decompensatio cordis
• Angina pectoris, chest pain  acute myocardiac infarction  sindrom
coroner akut
• Cardiac arhytmias
CHF
 • CONGESTIVE HEART FAILURE /
• DECOMPENSATIO CORDIS /
• GAGAL JANTUNG

Left Ventricle FAILURE :  

exertional dyspnea; cough; fatigue; orthopnea;
paroxysmal nocturnal dyspnea; cardiac enlargement;
rales; gallop rhythm; and pulmonary venous congestion 

Right Ventricle FAILURE :  

elevated venous pressure; hepatomegaly; dependent 
edema; usually due to LV Failure.
 • CONGESTIVE HEART FAILURE /
• DECOMPENSATIO CORDIS /
• GAGAL JANTUNG

Cardiac output is inadequate to provide 

the oxygen needed by the body

SYSTOLIC FAILURE : the mechanical pumping 

(contractility) and the ejection fraction of the reduced. 

DIASTOLIC FAILURE : stiffening and loss of 

adequate relaxation plays a mayor role 
reducing the cardiac output .
 • CONGESTIVE HEART FAILURE /
• DECOMPENSATIO CORDIS /
• GAGAL JANTUNG

CONGESTIVE / CHRONIC

• Increased exertion
• Emotion
• Salt in diet
• Noncompliance
etc.

ACUTE  H F / PULMONARY EDEMA

 STRATEGY CHF 

1. CORRECTION THE REVERSIBLE CAUSES;

2. INCREASING MYOCARDIAC CONTRACTILITY;

3. REDUCING CARDIAC PRELOAD 

(blood volume filling heart ventricle  
during diastolic phase);

4. REDUCING CARDIAC AFTERLOAD 

( pressure needed for pumping the blood 
to the circulation systems ;
Systolic phase)

NON-PHARMACOTHERAPY PHARMACOTHERAPY
 TREATMENT STRATEGY OF 
 CHRONIC HEART  FAILURE :

1. Reduce workload of the heart

a) Limit activity, put on bed rest
b) Reduce body weight
c) Control hypertension
2. Restrict sodium intake
3. Restrict water
4. Give diuretic
5. Give ACE inhibitor or ARB
6. Give digitalis (if systokic dysfunction with 3rd heart sound or atrial fibrillation present)
7. Give β-blocker (to patients with stable class II-IV HF)
8. Give vasodilators
9. Cardiac resynchronization if wide QRS interval is present in normal sinus rhythm.
ARITMIA
 WHAT IS ELECTROCARDIOGRAM ?

• A RECORDING OF THE ELECTRICAL ACTIVITY OF THE HEART OVER TIME

•  GOLD STANDARD FOR DIAGNOSIS OF CARDIAC ARRHYTHMIAS
•  HELPS DETECT ELECTROLYTE DISTURBANCES (HYPER- & HYPOKALEMIA)
•  ALLOWS FOR DETECTION OF CONDUCTION ABNORMALITIES
•  SCREENING TOOL FOR ISCHEMIC HEART DISEASE DURING STRESS TESTS
•  HELPFUL WITH NON-CARDIAC DISEASES (E.G. PULMONARY EMBOLISM
OR  HYPOTHERMIA 
 ELECTROCARDIOGRAM (ECG/EKG)

• IS A RECORDING OF ELECTRICAL ACTIVITY OF HEART CONDUCTED THROUGH IONS IN BODY TO SURFACE

 TYPES OF ECG RECORDINGS

• BIPOLAR LEADS RECORD VOLTAGE

BETWEEN ELECTRODES PLACED ON
WRISTS & LEGS (RIGHT LEG IS
GROUND)
• LEAD I RECORDS BETWEEN RIGHT
ARM & LEFT ARM
• LEAD II: RIGHT ARM & LEFT LEG
• LEAD III: LEFT ARM & LEFT LEG
Elements of the ECG:

• P wave
•  Depolarization of both atria;
•  Relationship between P and QRS helps distinguish
various cardiac arrhythmias
•  Shape and duration of P may indicate atrial
enlargement
•QRS complex: 
•  Represents ventricular depolarization
•  Larger than P wave because of greater muscle
mass of ventricles
•  Normal duration = 0.08-0.12 seconds
•  Its duration, amplitude, and morphology are
useful in diagnosing cardiac arrhythmias,
ventricular hypertrophy, MI, electrolyte
derangement, etc.
•  Q wave greater than 1/3 the height of the R wave,
greater than 0.04 sec are abnormal and may
represent MI
• PR interval: 
•  From onset of P wave to onset of QRS
•  Normal duration = 0.12-2.0 sec (120-200 ms) (3-
4 horizontal boxes)
•  Represents atria to ventricular conduction time
(through His bundle)
•  Prolonged PR interval may indicate a 1st degree
heart block
T wave: 
•  Represents repolarization or recovery of ventricles
•  Interval from beginning of QRS to apex of T is referred to as
the absolute refractory period
ST segment:
•  Connects the QRS complex and T wave
•  Duration of 0.08-0.12 sec (80-120 msec

QT Interval
•  Measured from beginning of QRS to the end of the T wave
•  Normal QT is usually about 0.40 sec
•  QT interval varies based on heart rate
 ECG INTERPRETATION

• RATE 
• RHYTHM 
• AXIS 
• HIPERTROPHIC SIGNS
• MYOCARDIAL INFARCTION
• ARRHYTHMIA
ARHYTHMIC CORDIS :
malfunction of the electrical impuls conduction in the heart.

• ARITMIA CORDIS :
• DECREASING THE HEART RATE 🡪 SINUS BRADYCARDIA
• INCREASE THE HEART RATE 🡪 SINUS or VENTRICULAR TACHYCARDIA ATRIAL  or 
VENTRICULAR PREMATURE DEPOLARIZATION; ATRIAL FLUTTER)
• INCOORDINATION / AUTONOM OF THE IMPULS CONDUCTION (ATRIAL FIBRILLATION;
MULTIFOCAL ATRIAL TACHYCARDIA; VENTRICULAR FIBRILLATION)
• NEW PATHWAY OF THE ELECTRICAL CONDUCTION (A – V REENTRY; W-P-W /  Wolff-
Parkinson-White SYNDROME) 
• Aritmia adalah setiap irama yang bukan irama sinus normal dengan
konduksi AV yang normal.
• ‘Disritmia’ suatu istilah yang lebih cocok dipakai untuk irama jantung
abnormal.
 GEJALA
• Aritmia - penting sebagai DD/: Palpitasi, sinkope, near syncope atau
nyeri dada.
• Bisa timbul gejala racing, skipping atau palpitasi, bisa juga
lightheadedness, sesak nafas, fatigue atau asimptomatik.
• Kebanyakan aritmia - asimptomatik.
• Aritmia mengganggu cardiac output – me↓ perfusi arteri koroner dan
me↑ kebutuhan oksigen miokard.
• Bisa sampai tidak ada cardiac output sehingga memerlukan CPR.
• Penanganan di ICU – artmia diklasifikasikan menjadi shockable and
non-shockable
• Jika dicurigai ada aritmia, direkomendasikan ≥1 test untuk
mendiagnosis yaitu :
• Electrocardiogram EKG),
• Holter monitor,
• Event monitor,
• Exercise stress test,
• Tilt table test, atau
• Electrophysiology (EP) study.
• >>> Paling sering dipakai : EKG.
• Jika tidak diterapi – aliran darah ↓↓↓ – merusak jantung, otak dll.
• Idealnya, ditolong di tempat yang ada akses ke monitor EKG, Oksigen,
AED.
• Aritmia akut akan memerlukan intervensi urgent termasuk resusitasi
 PENYEBAB
• Kondisi jantung yang menyebabkan aritmia al :
1. Suplai darah yang tidak adekuat. Mengubah kemampuan jaringan jantung –
termasuk sel-sel yang menghantarkan impuls listrik – sehingga tidak
berfungsi semestinya.
2. Kerusakan / kematian jaringan jantung. Mengganggu arah impuls listrik
menyebar di jantung.
 ARRHYTHMIC  CLASSIFICATION
ARITMIA CORDIS  from ATRIUM :
         🡪 SINUS BRADYCARDIA
         🡪 SINUS TACHYCARDIA
         🡪 MULTIFOCAL ATRIAL TACHYCARDIA
         🡪 PREMATURE ATRIAL DEPOLARIZATION (PAT)
         🡪 ATRIAL FLUTTER
         🡪 ATRIAL FIBRILLATION

ARITMIA CORDIS from VENTRICLE :

       🡪 VENTRICULAR TACHYCARDIA
       🡪 VENTRICULAR FIBRILLATION
       🡪 VENTRICULAR PREMATURE DEPOLARIZATION 

ARITMIA CORDIS  conduction from  Atrium 🡪 Ventricle:

        🡪 A – V REENTRY
        🡪 W-P-W SYNDROME  
 KLASIFIKASI
• Lima mekanisme dasar aritmia :
1. Aritmia asal sinus node
2. Irama ektopik
3. Aritmia re-entry
4. Blok konduksi, dan
5. Sindroma pre-ekskitasi – ada accessory conduction pathways
 Deskripsi suatu aritmia
• Rate ( tachycardia or bradycardia )
1. Tachycardia : ≥ 3 consecutive impulses from the same pacemaker at a rate
>100 bpm.
2. Bradycardia : ≥ 3 consecutive impulses from the same pacemaker at a rate
• Rhythm (e.g. regular or irregular)
• Origin of impulse ( supravent-, ventricular, artificial )
• Impulse conduction ( A-V, V-A or block )
• Ventricular rate
• Special phenomena ( pre-excitation )
 DIAGNOSIS ARITMIA
• Tentukan fokus /asal gangguan konduksi : gelombang A dan V dan
hubungan A dan V.
• Paling baik di leads II atau V1 - amplitudo P dan QRS paling besar -
bisa membedakan antara impuls supraventricular dan ventricular.
• A Challenge, terutama yang asimptomatik dan pada pasien dengan
EKG normal pada episode antara
 Langkah Diagnosis Aritmia
• Physical Examamination
• Stethoscope
• Electrocardiogram (ECG) :
• Resting ECG dan Exercise ECG (stress test)
• 24-hour ECG (Holter monitoring)
• Event monitor , Implantable monitor , Transtelephonic monitoring.
• Imaging procedures :
• Echocardiogram (TTE and TEE)
• MRI
• CT- scanning
• Positron emission tomography (PET scan)
• Tilt table test.
• Electrophysiology study ( EPS )
• EKG 12-lead masih menjadi alat yang paling banyak dipakai di praktek
klinis kardiologi.
• Ini dikarenakan aksesnya mudah, murah dan banyak memberikan
informasi.
 MANAGEMENT OF SVT
• Treatment
• The primary treatment goal for any SVT is its cessation, especially in
patients who are at risk hemodynamically and cannot tolerate
prolonged tachyarrhythmias.
 Supraventrikular Takikardi (SVT)
• Supraventrikular takikardi adalah seluruh bentuk takikardi yang muncul
dari berkas HIS maupun di atas bifurkasi berkas HIS.
• gejala yang timbul berupa
• palpitasi,
• kepala terasa ringan,
• pusing,
• kehilangan kesadaran,
• nyeri dada, dan
• nafas pendek
• Gejala-gejala tersebut muncul secara tiba-tiba (sudden onset) dan
berhenti secara tiba-tiba (abrupt onset)
Supraventrikular Takikardi (SVT)
 Atrial Fibrilasi
• Pada atrial fibrilasi, impuls listrik tidak dimulai dari nodus SA,
melainkan dari bagian lain di atrium atau di dekat v.pulmonalis.
• Hal ini akan menimbulkan impuls yang cepat dan tak beraturan
sehingga atrium akan berdenyut secara tepat dan tak beraturan pula
• Komplikasi yang dapat ditimbulkan berupa stroke dan gagal jantung.
• Stroke terjadi akibat terlepasnya gumpalan darah (trombus) di atrium yang
kemudian menyumbat pembuluh darah otak.
• Gagal jantung terjadi jika jantung tidak dapat memompa darah yang cukup
sesuai dengan kebutuhan tubuh
 Atrial Flutter
• Pada atrial flutter impuls listrik tidak dimulai dari nodus SA melainkan dari
atrium kanan dan melibatkan sirkuit besar yang meliputi daerah dekat katup
trikuspid.
• Hal ini akan menyebabkan atrium berdenyut cepat dan memacu ventrikel
untuk berdenyut cepat pula.
• Atrial flutter pada umumnya terjadi pada penderita penyakit jantung, seperti
penyakit jantung kongestif, penyakit katup rematik, penyakit jantung
kongenital atau kondisi medis lainnya, seperti emfisema paru dan hipertensi.
• Resiko terjadinya atrial flutter akan meningkat padapasien post operasi
jantung akibat terbentuknya perlukaan pada bagian atrium
 Ventrikel Takikardi
• Ventrikel takikardi adalah ventrikel ekstrasistol yang timbul ≥ 4x berturut-turut.
Merupakan salah satu aritmia lethal (berbahaya) karena mudah berkembang
menjadi ventrikel fibrilasi dan dapat menyebabkan henti jantung (cardiac arrest)
• Ventrikel takikardi disebabkan oleh keadaan yang mengganggu sistem konduksi
jantung, seperti kekurangan pasokan O2 akibat gangguan pada pembuluh darah
koroner, kardiomiopati,sarcoidosis, gagal jantung, dan keracunan digitalis.
• Diagnosis ditegakkan jika ditemukan denyut jantung 150-210x/menit dan
ditemukan gejala berupa sakit kepala, kepala terasa ringan, kehilangan kesadaran,
dan henti jantung yang muncul secara tiba-tiba dan tidak pernah terjadi
sebelumnya.
• Pemeriksaan EKG menunjukkan adanya kompleks QRS lebar yang timbul berturut-
turut dan terus menerus dengan kecepatan >150x/menit
 Ventrikel Fibrilasi
• Ventrikel fibrilasi merupakan jenis aritmia yang paling berbahaya
• Jantung tidak lagi berdenyut melainkan hanya bergetar sehingga
jantung tidak dapat memompa darah dengan efektif.
• Hal ini dapat menyebabkan terjadinya henti jantung (cardiac arrest).
• Gejala yang timbul berupa tanggapan pasien berkurang, pasien sudah
tidak bernafas atau hanya gasping, henti jantung yang muncul secara
tiba-tiba (Sudden Cardiac Arrest)
 Ventrikel Ekstrasistol
• Ventrikel Ekstrasistol adalah gangguan irama berupa timbulnya
denyut jantung prematur yang berasal dari 1 atau lebih fokus di
ventrikel
• Gambaran EKG menunjukkan komples QRS lebar dan bizzare serta
tidak didahului dengan gelombang P
 Bradikardi
• Bradikardi adalah gangguan irama jantung di mana jantung berdenyut
lebih lambat dari normal, yaitu 60x/menit.
• Bradikardi disebabkan karena adanya gangguan pada nodus SA,
gangguan sistem konduksi jantung, gangguan metabolik
(hipotiroidisme), dan kerusakan pada jantung akibat serangan jantung
atau penyakit jantung.
• Gejala yang timbul bervariasi, dari asimtomatik hingga muncul gejala
sinkop/hampir sinkop, dispneu, nyeri dada, lemah, dan pusing.29
Bradikardi
 Cardiovertion
• Cardioversion adalah proses yang memaksa jantung untuk berdetak
dalam ritme yang normal dengan menggunakan obat-obatan atau alat
elektrik.
• Proses ini biasa digunakan dalam perawatan atrial fibrillation, atrial
flutter, atrial tachycardia, and ventricular tachycardia.
• Recommended energy
• For atrial fibrillation, 120 to 200 joules for biphasic devices and 360 joules for
monophasic devices
• For narrow regular rhythms (atrial flutter and SVT), 50 to 100 joules for
biphasic devices and 100 joules for monophasic devices
• For ventricular tachycardia with a pulse, 100 joules for biphasic devices and
200 joules for monophasic devices
• For ventricular fibrillation or pulseless ventricular tachycardia, 120–200 joules
for biphasic devices and 360 joules for monophasic devices
• Synchronized cardioversion is a LOW ENERGY SHOCK that uses a sensor to deliver
electricity that is synchronized with the peak of the QRS complex (the highest point of
the R-wave). When the “sync” option is engaged on a defibrillator and the shock button
pushed, there will be a delay in the shock. During this delay, the machine reads and
synchronizes with the patients ECG rhythm. This occurs so that the shock can be
delivered with or just after the peak of the R-wave in the patients QRS complex.
• Synchronization avoids the delivery of a LOW ENERGY shock during cardiac
repolarization (t-wave). If the shock occurs on the t-wave (during repolarization), there
is a high likelihood that the shock can precipitate VF (Ventricular Fibrillation).
• The most common indications for synchronized cardioversion are unstable atrial
fibrillation, atrial flutter, atrial tachycardia, and supraventricular tachycardias. If
medications fail in the stable patient with the before mentioned arrhythmias,
synchronized cardioversion will most likely be indicated
• Unsynchronized cardioversion (defibrillation) is a HIGH ENERGY shock which
is delivered as soon as the shock button is pushed on a defibrillator. This
means that the shock may fall randomly anywhere within the cardiac cycle
(QRS complex). Unsynchronized cardioversion (defibrillation) is used when
there is no coordinated intrinsic electrical activity in the heart (pulseless
VT/VF) or the defibrillator fails to synchronize in an unstable patient.
• For cases where electrical shock is needed, if the patient is stable and you
can see a QRS-t complex use (LOW ENERGY) synchronized cardioversion. If
the patient is pulseless, or if the patient is unstable and the defibrillator will
not synchronize, use (HIGH ENERGY) unsynchronized cardioversion
(defibrillation).
Normal sinus Rhythm
SKA
 PATOFISIOLOGI
• Sebagian besar SKA adalah manifestasi akut dari plak ateroma pembuluh darah koroner yang
koyak atau pecah.
• Hal ini berkaitan dengan perubahan komposisi plak dan penipisan tudung fibrus yang menutupi
plak tersebut.
• Kejadian ini akan diikuti oleh proses agregasi trombosit dan aktivasi jalur koagulasi.
• Terbentuklah trombus yang kaya trombosit (white thrombus).
• Trombus ini akan menyumbat liang pembuluh darah koroner, baik secara total maupun parsial;
atau menjadi mikroemboli yang menyumbat pembuluh koroner yang lebih distal.
• Selain itu terjadi pelepasan zat vasoaktif yang menyebabkan vasokonstriksi sehingga memperberat
gangguan aliran darah koroner.
• Berkurangnya aliran darah koroner menyebabkan iskemia miokardium.
• Pasokan oksigen yang berhenti selama kurang-lebih 20 menit menyebabkan miokardium
mengalami nekrosis (infark miokard).
 KLASIFIKASI SINDROM KORONER
AKUT
• Infark miokard dengan elevasi segmen ST (STEMI: ST segment
elevation myocardial infarction)
• Infark miokard dengan non elevasi segmen ST (NSTEMI: non ST
segment elevation myocardial infarction)
• Angina Pektoris tidak stabil (UAP: unstable angina pectoris)
 DIAGNOSIS
• Angina tipikal berupa rasa tertekan/berat daerah retrosternal
menjalar ke lengan kiri, leher, area interskapuler, bahu, atau
epigastrium; berlangsung intermiten atau persisten (>20 menit);
sering disertai diaphoresis, mual/muntah, nyeri abdominal, sesak
napas, dan sinkop.
 ANGINA PECTORIS
impairment oxygenation of the heart muscle 

Imbalancing the supply to the need of oxygen 

of the heart muscles (myocardium)

 CHEST PAIN (left side)  and/or

 DYSPNEA, 
 EPIGASTRIC PAIN
 • UNSTABLE ANGINA
= CRESCENDO ANGINA
= ACUTE CORONARY SYNDROME

• ATHEROSCLEROTIC ANGINA
Type of ANGINA     = CLASSIC ANGINA
    = ANGINA OF EFFORT

• VASOSPASTIC ANGINA
= REST ANGINA
= VARIANT ANGINA
= PRINZMETAL’S ANGINA
• Nyeri dengan gambaran di bawah ini bukan karakteristik iskemia
miokard (nyeri dada nonkardiak) :
1. Nyeri pleuritik (nyeri tajam yang berhubungan dengan respirasi atau batuk)
2. Nyeri abdomen tengah atau bawah
3. Nyeri dada yang dapat ditunjuk dengan satu jari, terutama di daerah apeks
ventrikel kiri atau pertemuan kostokondral.
4. Nyeri dada yang diakibatkan oleh gerakan tubuh atau palpasi
5. Nyeri dada dengan durasi beberapa detik
6. Nyeri dada yang menjalar ke ekstremitas bawah
• Kemungkinan SKA adalah dengan gejala dan tanda:
• Nyeri dada yang sesuai dengan kriteria angina ekuivalen atau tidak seluruhnya
tipikal pada saat evaluasi di ruang gawat-darurat.
• EKG normal atau nondiagnostik, dan
• Marka jantung normal
• Definitif SKA adalah dengan gejala dan tanda:
• Angina tipikal.
• EKG dengan gambaran elevasi yang diagnostik untuk STEMI, depresi ST atau
inversi T yang diagnostik sebagai keadaan iskemia miokard, atau LBBB
baru/persangkaan baru.
• Peningkatan marka jantung
ANGINA PEKTORIS TIDAK STABIL DAN
INFARK MIOKARD NON ST ELEVASI
• Diagnosis angina pektoris tidak stabil (APTS/UAP) dan infark miokard
non ST elevasi (NSTEMI) ditegakkan atas dasar keluhan angina tipikal
yang dapat disertai dengan perubahan EKG spesifik, dengan atau
tanpa peningkatan marka jantung.
• Jika marka jantung meningkat, diagnosis mengarah NSTEMI; jika tidak
meningkat, diagnosis mengarah UAP.
 Presentasi Klinik
• Presentasi klinik NSTEMI dan UAP pada umumnya berupa:
• Angina tipikal yang persisten selama lebih dari 20 menit. Dialami oleh
sebagian besar pasien (80%)
• Angina awitan baru (de novo) kelas III klasifikasi The Canadian Cardiovascular
Society. Terdapat pada 20% pasien.
• Angina stabil yang mengalami destabilisasi (angina progresif atau kresendo):
menjadi makin sering, lebih lama, atau menjadi makin berat; minimal kelas III
klasifikasi CCS.
• Angina pascainfark-miokard: angina yang terjadi dalam 2 minggu setelah
infark miokard
• EKG yang mungkin dijumpai pada pasien NSTEMI dan UAP antara lain:
• Depresi segmen ST dan/atau inversi gelombang T; dapat disertai dengan
elevasi segmen ST yang tidak persisten (< 20 menit)
• Gelombang Q yang menetap
• Nondiagnostik
• Normal
• Perlu diingat bahwa selain akibat STEMI dan NSTEMI, peningkatan
kadar troponin juga dapat terjadi akibat:
• Takiaritmia atau bradiaritmia berat
• Miokarditis
• Dissecting aneurysm
• Emboli paru
• Gangguan ginjal akut atau kronik
• Stroke atau perdarahan subarakhnoid
• Penyakit kritis, terutama pada sepsis
 Tingkat peluang SKA segmen ST non elevasi
(dikutip dari Anderson JL, et al. J Am Coll Cardiol 2007;50:e1-157)

Kemungkinan besar Kemungkinan sedang Kemungkinan kecil

Salah satu dari Salah satu dari Salahsatu dari
anamnesis Nyeri dada atau lengan Nyeri dada atau lengan Nyeri dada tidak khas
kiri yang berulang kiri yang berulang angina
Mempunjyai riwayat PJK Usia > 70th
termasuk infark miokard DM
Pemeriksaan fisik regurgitasi mitral, Penyakit vaskuler cardisc Nyeri dada timbul setiap
hipotensi, diaphoresis, dilakukan palpasi
edema paru atau ronkhi
EKG Depresi segmen ST >/= 1 Gelombang Q yang Gelombang T mendatar
mm atau inversi gel T menetap atai inveri < 1 mm di
yang baru (atau dianggap Depresi segmen ST 0,5 sd sadapan dengan gel R
baru) di beberapa 1 mm atau inversi yang dominan
sadapan precordial gelombang T > 1 mm
Marka Jantung Kadar trop I/T atau CKMB Normal normal
meningkat
 Treatment
... major determinant of coronary insufficiency :
    myocardial fiber tension (🡪 the higher the tension, 
                 the greater the oxygen
requirement )................. 
MYOCARDIAL OXYGEN REQUIREMENT

INTRAMYOCARDIAL FIBER TENSION

+ + + +

+ + PERIPHERAL  HEART HEART EJECTION

RESISTANCE RATE FORCE TIME
BLOOD VOLUME VENOUS TONE

DIASTOLIC FACTORS SYSTOLIC FACTORS

 MANAGEMENT UNSTABLE ANGINA

This CONDITION : is a MEDICAL EMERGENCY

AGGRESIVE REVASCULARIZATION :
PHARMACOTHERAPY  PTCA     or    CABG
 Drugs used in angina
pectoris

Vasodilator Cardiac depresant

 
Nitrates Calsium Blockers Beta blockers

Short Long
Intermediate
duration duration
INFARK MIOKARD
DENGAN ELEVASI
SEGMEN ST
• Karakteristik utama Sindrom Koroner Akut Segmen ST Elevasi adalah
angina tipikal dan perubahan EKG dengan gambaran elevasi yang
diagnostik untuk STEMI.
• Sebagian besar pasien STEMI akan mengalami peningkatan marka
jantung, sehingga berlanjut menjadi infark miokard dengan elevasi
segmen ST (ST-Elevation Myocardial Infarction, STEMI).
• Oleh karena itu pasien dengan EKG yang diagnostik untuk STEMI
dapat segera mendapat terapi reperfusi sebelum hasil pemeriksaan
marka jantung tersedia.
 Penting
• Waktu dari kontak medis pertama hingga perekaman EKG pertama
≤10 menit
• Waktu dari kontak medis pertama hingga pemberian terapi reperfusi:
• Untuk fibrinolisis ≤30 menit
• Untuk IKP primer ≤90 menit (≤60 menit apabila pasien datang dengan awitan
kurang dari 120 menit atau langsung dibawa ke rumah sakit yang mampu
melakukan IKP)
 MANAGEMENT IMA dengan elevasi segmen ST

This CONDITION : is a MEDICAL EMERGENCY

AGGRESIVE REVASCULARIZATION :
PHARMACOTHERAPY  PTCA     or    CABG
Gambaran EKG
 Stemi Inferior

Elevasi Segmen ST di II, III dan aVF

STEMI Posterior
STEMI anteroseptal
STEMI anterolateral
STEMI Anterior
Selamat Belajar