TOAN CETON ĐÁI THÁO ĐƯỜNG

(DIABETIC KETOACIDOSIS- DKA)

 NỘI DUNG
1. Tiếp cận chẩn đoán toan ceton đái tháo đường ở trẻ em
2. Điều trị và theo dõi bệnh nhi toan ceton đái tháo đường.
3. Biến chứng của toan ceton đái tháo đường.
 DKA
 Toan ceton đái tháo đường là một trong những nguyên nhân hàng đầu
gây tàn tật và tử vong ở trẻ bị Đái Tháo Đường tuýp 1.
Xảy ra tại thời điểm chẩn đoán trẻ ĐTĐ.
6-8% mỗi năm ở trẻ đã được chẩn đoán ĐTĐ.
Dễ bị bỏ xót.
Có thể phòng ngừa.
 CHẨN ĐOÁN
DKA có sự hiện diện của cả 3 yếu tố.
Tăng đường máu -(BG) > 200mg/dl ( 11 mmol/L)
Toan chuyển hoá - pH <7,3 hoặc HCO3 < 15mmol/l
Ketosis : Keton trong máu hoặc nước tiểu Hyperglycaemia

DKA
Acidocis Ketosis
 CHẨN ĐOÁN
Chẩn đoán phân biệt tình trạng tăng áp lực thẩm thấu máu
(HHS :Hyperglycemia Hyperosmolar state )
Tăng đường máu nhiều BG >600mg/dl ( >33.3 mmol/l)
Toan chuyển hoá nhẹ ( pH TM>7.25 hoặc pH ĐM> 7.3 và HCO3 > 15mmol/l)
Không có ketosis hoặc có mức độ nhẹ.
Sự gia tăng áp lực thẩm thấu máu nhiều (> 320mOsm/L).
Sự thay đổi ý thức thường xảy ra ở bệnh nhân HHS.
HHS thường gặp ở người lớn ĐTĐ tuýp 2 kiểm soát kém. Một số ít ở
trẻ em đặc biệt lứa tuổi thanh thiếu niên
 YẾU TỐ NGUY CƠ
TRẺ CHƯA ĐƯỢC CHẨN ĐOÁN ĐTĐ
Trẻ < 5 tuổi, đặc biệt < 2
Điều kiện kinh tế và chăm sóc y tế kém
Dân tộc thiểu số
Chẩn đoán bị trì hoãn
Trẻ em sống ở các quốc gia có tỷ lệ tiểu
đường Tuýp 1 thấp ( bỏ sót chẩn đoán )
ĐÃ ĐƯỢC CHẨN ĐOÁN ĐTĐ
Trẻ có tình trạng kiểm soát bệnh kém ( HbA1C và
liều dùng Insulin cao )
Viêm dạ dày ruột với nôn - mất nước
Trẻ gái độ tuổi vị thành niên – dậy thì
Trẻ có vấn đề về tâm thần hoặc hoàn cảnh gia đình
không ổn định
Trẻ bị hạn chế tình trạng chăm sóc y tế ( bảo hiểm
dưới mức)
Vô tình- Cố ý bỏ qua Insulin- hoặc dùng không
đúng cách
CƠ CHẾ BỆNH SINH
 TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG

Các dấu hiệu và triệu chứng

của DKA là kết quả của nhiễm
toan,
Tăng đường huyết,
Suy giảm thể tích và
Mất điện giải.
 TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG
c ổ Kh
g
ứn ng Giảm thể ác
u c h ờ
r i ệ đ ư tích tuần
T t ă ng
điển huyết hoàn Buồn nôn và ói
Đau bụng
Nhịp tim nhanh
Mệt mỏi
Huyết áp thấp
Cảm giác yếu
Tiểu nhiều Giảm tiết mồ hôi
toàn thân
Khát nhiều Da khô –ấm
Thay đổi tri giác
Uống nhiều Véo da mất chậm
Lú lẩn
Niêm mạc khô
Lơ mơ
Thở Kussmaul
ĐIỀU TRỊ PALS

PLAN PLAN PLAN PLAN

1 2 3 4

DỊCH ÍNSULIN ĐIỆN BIẾN

CHỨNG
GIẢI
 LIỆU PHÁP DỊCH
MỤC ĐÍCH
Khôi phục thể tích tuần hoàn hiệu quả

DỊCH
Cải thiện mức lọc cầu thận nâng cao lọc glucose và keton từ máu

Tổng dịch = Dịch mất + Dịch nhu cầu – Dịch bolus

 LIỆU PHÁP DỊCH
DỊCH BOLUS
Trẻ mắc DKA mất nước từ 5-10% cân nặng ( lợi niệu- Nôn- Tăng thông khí)
Các dấu hiệu mất nước : Khô niêm mạc- Mắt trũng- Không có nước mắt-

DỊCH
Mạch yếu- Lạnh đầu chi.
Mất nước 5% : Refill kéo dài
Nếp véo da mất chậm
Thở nhanh
Mất nước ≧10% Mạch ngoại vi mất
Hạ Huyết áp
Thiểu niệu
 LIỆU PHÁP DỊCH
DỊCH BOLUS
Dịch bồi hoàn là dịch Natriclorua 0,9%(NS)
Đối với bệnh nhân có sốc : 20ml/kg bolus nhanh chóng phục hồi tuần

DỊCH
hoàn, đánh giá lại sau mỗi lần bolus cho đến khi ra sốc
Đối với bệnh nhân không sốc : 10-20ml/kg/h trong 1-2h cho đến khi
tưới máu mô đủ
 LIỆU PHÁP DỊCH
• DỊCH MẤT VÀ NHU CẦU
_DKA trung bình mất khoảng5-7% dịch

DỊCH
_DKA nặng mất khoảng 7-10% dịch
_Sau khi ổn định huyết động, trẻ được
cung cáp thêm lượng dịch trong vòng24-
48h.
_ Bù dịch đường uống nên được thêm vào
sau 24h.
LIỆU PHÁP DỊCH
• Trẻ sau khi ổn định huyết động được cung cấp
dịch trong vòng 24-48h

DỊCH
• Ex.Trẻ 10 kg DKA trung bình được xử trí
20ml/kg/1h sau đó ổn định dịch truyên duy trì
là ( 1000ml + 500 ml -200ml )/24h =54ml/h
 LIỆU PHÁP DỊCH
• LOẠI DỊCH TRUYỀN
Natriclorua 0,9% là loại dịch được ưa
chuộng hàng đầu để bồi hoàn thể tích

DỊCH
tuần hoàn cho trẻ
Không có sự khác biệt thần kinh khi
dùng NS 0,9% hoặc 0,45%
ISPAD : NS 0,9% được truyền trong 4-
6h sau đó chuyển sang NS 0.45%, tránh
tình trạng toan máu do tăng Cl.
 LIỆU PHÁP DỊCH
• DEXTROSE THÊM VÀO
Trong giai đoạn bồi hoàn thể tích dịch pha loãng làm nồng độ đường giảm
nhanh chóng

DỊCH
Insulin làm giảm đường huyết
Tốc độ giảm cần đạt 50-75mg/dl/h
Giảm đường huyết quá nhanh làm thay đổi áp lực thẩm thấu đáng kể nguy cơ
gây phù não
Nếu trẻ suy dinh dưỡng mắc DKA , nguy cơ hạ đường cao hơn
Dextrose 5% được thêm vào khí Nồng độ Glucose từ 250-300mg%
 LIỆU PHÁP DỊCH
TÓM TẮT
Bolus 10- 20ml/kg/h đối với bệnh nhân DKA không sốc và 20ml/kg
nhanh đối với bệnh nhân DKA có sốc cho đến khi tưới máu mô ổn

DỊCH
định
Sau liều bolus tính toán lượng dịch cần thiết phù hợp mức độ mất
nước
Loại dịch truyền Natriclorua 0,9%
Thời gian truyền 24-48h
 INSULIN
Sau khi truyền dịch 1-2h. Liệu pháp Insulin được thêm vào nhằm
Ức chế quá trình phân huỷ glycogen

ÍNSULIN
Kích thích sự hấp thu glucose ngoại biên
Chuyển hoá làm giảm Glucose và giải quyết tình trạng ketosis
 INSULIN
• Insulin tác dụng nhanh liều thấp được chứng minh an toàn và hiệu quả
• Liều 0,05-0,1 UI/kg/h được truyền liên tục cho đến khi tình trạng toan

ÍNSULIN
được giải quyết sau đó có thể chuyển qua dưới da.
• Bolus tĩnh mạch không cần thiết, có thể tăng nguy cơ phù não, và có
thể làm trầm trọng hơn tình trạng hạ Kali máu
• Cùng với dịch góp phần làm giảm đường huyết, nếu tốc độ đường
huyết giảm quá nhanh > 100mg% thì có thể thêm D5%.
CÂN BẰNG ĐIỆN GIẢI VÀ TOAN KIỀM
1. NATRI.
Nồng độ Natri huyết thanh đo được tại thời điểm chẩn đoán có thể dao động,
đa phần giảm do sự tăng đường huyết kéo nước vào lòng mạch gây giảm

ĐIỆN GIẢI
Natri.
Natri điều chỉnh = natri đo được + 2 x [(glucose huyết thanh – 5,6)/5,6] mmol/L
hoặc Natri đo được + 2 x[(glucose huyết thanh 100)/100]mg/dL.

Trong quá trình điều trị Na máu sẽ tăng lên vì giảm đường máu chuyển nước
vào nội bào.
Tốc độ Na tăng ~1,6mEq/L cho mỗi 100mg/dl đường giảm
Tốc độ tăng Na không phù hợp giảm đường liên quan đến tổn thương não
CÂN BẰNG ĐIỆN GIẢI VÀ TOAN KIỀM
2. KALI
Tổng lượng toàn cơ thể thiếu hụt khoảng 3-6mmol/kg

ĐIỆN GIẢI
Mất nội bào (1) Thiếu Insulin giảm vận chuyển K+ vào nội bào
(2) Ly giải Protein và lipid làm K+ ra khỏi tế bào
(3)TALTT K+ di chuyển từ nội bào ra ngoại bào
Cơ thể : (1)Nôn
(2) Lợi niệu thẩm thấu
(3) Mất nước làm tăng Aldosteron thứ phát, tăng thải K+
CÂN BẰNG ĐIỆN GIẢI VÀ TOAN KIỀM
2. KALI
Kali toàn cơ thể thiếu nhưng Kali máu có thể bình thường – tăng-

ĐIỆN GIẢI
giảm.
Rối loạn chức năng thận do tăng đường huyết- Thiếu dịch làm giảm
tiết Kali góp phần tăng Kali máu
Điều chỉnh toan và dùng Insulin chuyển Kali vào lại tế bào làm giảm
Kali máu, Nồng độ Kali máu có thể giảm đột ngột đưa đến loạn nhịp
tim.
CÂN BẰNG ĐIỆN GIẢI VÀ TOAN KIỀM
2. KALI : Liệu pháp thay thế
Nếu BN giảm K+ : Truyền dịch ban đầu  Bù K+ và Liệu pháp

ĐIỆN GIẢI
Insulin
Nêú BN tăng K+ : Trì hoàn bù K+ cho đến khi có nước tiểu.
ECG có thể giúp xác định ban đầu trẻ tăng hay giảm K+
Nồng độ K+ ban đầu nên là 40 mmol/l sau đó dưạ trên K+ máu đo
được
Tốc độ truyền tĩnh mạch của kali thường là 0,5mmol/kg/h.
CÂN BẰNG ĐIỆN GIẢI VÀ TOAN KIỀM
3. PHOSPHATE
Trong DKA phosphate máu cũng thiếu hụt

ĐIỆN GIẢI
Tương tự Kali, Phosphate cũng giảm trong quá trình điều trị DKA
Giảm Phosphate máu thường cũng không có triệu chứng.
Thường bồi hoàn bằng KaliPhosphate dịch truyền.
4.CÃNXI VÀ MAGIE.
Hạ canxi và magie máu có thể xảy ra trong quá trình điều trị
Bất thường nghiệm trọng và triệu chứng hiếm xảy ra
CÂN BẰNG ĐIỆN GIẢI VÀ TOAN KIỀM
5.TOAN CHUYỂN HOÁ
Toan sẽ cải thiện với liệu pháp dịch và Insulin

ĐIỆN GIẢI
Insulin dừng việc sản xuất ketoacid và cho phép ketoacid được chuyển hoá, chuyển
thành bicarbonat
Liệu pháp dịch cải thiện tưới máu mô và chức năng thận, tang thải acid hữu cơ.
Trong DKA chỉ số AG và nồng độ beta-hydroxybutyrate(BOHB) là 2 thông số đánh
giá mức độ phân giải ketosis tốt nhất, Keton niệu có thể tồn tại vài giờ sau khi DKA
được giải quyết
Anion gap = Na – (Cl + HCO3): bình thường 12 2mmol/L.
Trong DKA, anion gap thường 20 – 30mmol/L; khi anion gap > 35mmol/l gợi ý nhiễm
toan lactic đi kèm.
CÂN BẰNG ĐIỆN GIẢI VÀ TOAN KIỀM
5.TOAN CHUYỂN HOÁ
Thử nghiệm có đối chứng đã chỉ ra không có lợi ích lâm sàng từ việc

ĐIỆN GIẢI
truyền bicarbonate
Liệu pháp bicarbonate gây nhiễm toan thần kinh trung ương
Liệu pháp bicarbonate gây hạ K+ máu
Liệu pháp bicarbonate gây khả năng gia tăng tổn thương não
Liệu pháp bicarbonate có thể có lợi trong tình huống tăng K+ máu đe
doạ tính mạng.( Liều : 1-2mmol/kg/60p)
 CHUYỂN DỊCH UỐNG
INSULIN TIÊM DƯỚI DA
INSULIN : Chuyển từ dạng tĩnh mạch liên tục sang tiêm dưới da khi
Đường huyết ổn định nhiều giờ <200mg/dl (11.1 mmol)
pH tĩnh mạch >7.3 hoặc HCO3- > 15mEq/L
AG về bình thường (12 hoặc BOHB1mmol/L(10.4mg/dl)
Bệnh nhân dung nạp dịch đường uống
Ngưng Insulin tĩnh mạch khi đã tiêm Insulin đưới da ~30p
DỊCH UỐNG:
Lâm sàng cải thiện
Thường cho sau 24h
Dịch uống được tính vào dịch tổng dịch truyền
 BIẾN CHỨNG
1. Phù não *
2. Rối loạn nhịp

BIẾN CHỨNG
3. Suy than
4. Suy đa tạng
5. Suy giảm trí tuệ
6. Huyết khối tĩnh mạch sâu.
7. Tăng men tuỵ
Một trong những biến chứng quan trọng ảnh hưởng đến tiên lượng và
tỷ lệ tử vong ở trẻ mắc DKA là ” Phù não”
 PHÙ NÃO
Biến chứng ít gặp nhưng nặng nề
Tỷ lệ 0,3-0,9% trẻ mắc DKA- Tử vong 20-25%.

BIẾN CHỨNG
Phổ biến ở trẻ em hơn so với người lớn
Trẻ DKA nặng có nguy cơ cao nhất ( BUN cao- toan nặng- giảm nặng
CO2)
Hay gặp ở trẻ lần đầu chẩn đoán DKA
Các triệu chứng của tổn thương não thường xuất hiện trong quá trình
điều trị nhưng cũng có thể có trước.Trong hầu hết trường hợp triệu
chứng xuất hiện rõ rang từ 3-12h khi bắt đầu điều trị.
 PHÙ NÃO PATHOPHYSIOLOGY

1980 2018 HIỆN NAY

BIẾN CHỨNG
Cerebral hypoperfusion and
Initial theories based on osmotic PECARN FLUID trial Neuroinflammation
change
  Lý thuyết thiếu oxy máu là cơ chế cho đề xuất phù não.

PHÙ NÃO
GIẢM THỂ TÍCH TUẦN HOÀN  GIẢM TƯỚI MÁU TOÀN THÂN GIẢM TƯỚI MÁU NÃO MẤT
KHẢ NĂNG TỰ ĐỘNG HOÁ VÀ PHÂN BỐ VẬN CHUYỂN NA/K/CL  PHÙ MẠCH
HIỆN NAY

BIẾN CHỨNG
Cơ chế phù não theo mô hình “ two hit”. Đầu tiên là “ phù mạch” liên quan đế thay đổi
tính thấm hang rào máu não. Sau đó là ”phù độc tế bào” gây ra bởi lắng đọng dịch trong
tế bào, rối loạn điều tiết vasopressin và natribicarbonat.

 Đáp ứng viêm. : Vai trò hiện vẫn chưa rõ ràng

Các nghiên cứu cho thấy các yếu tố gây viêm trong DKA có thể tác dụng hiệp đồng với
giảm tưới máu/ tái tưới máu để gây tổn thương, dẫn đến tổn thương do thiếu máu cục bộ.
Cerebral hypoperfusion and
Neuroinflammation (MMP, CXCL8.IL1beta)
*Vai trò của các phản ứng viêm và mối quan hệ của chúng với sự thay đổi tưới máu não
vẫn chưa được xác định.
 PHÙ NÃO
Yếu tố nguy cơ
 Toan nặng tại thời điểm chẩn đoán DKA

BIẾN CHỨNG
 Tăng BUN tại thời điểm chẩn đoán ( giảm thể tích )
 pCO2 thấp
 Natri máu tăng không đạt khi điều trị
 ( ↑Na+ 1,6mEq/l với mỗi 100mg/dl (5.5 mmol/l) Glucose ↓)
 Trẻ <2 tuổi chẩn đoán lần đầu.
 Điêù trị Bicarbonat
 Giảm sớm đáng kể áp lực thẩm thấu máu.
 Truyền dịch lớn trong 4h đầu.
 Truyền Insulin trong giờ đầu của truyền dịch.
*Trẻ DKA được chăm sóc và điều trị tại khoa ICU và theo dõi dấu hiệu thần kinh mỗi 12-24 h ( GCS)
 PHÙ NÃO
CHẨN ĐOÁN.
Phù não lâm sàng thường phát triển trong 12h đầu sau khi bắt đầu điều trị.

BIẾN CHỨNG
Có thể xảy ra trước khi bắt đầu điều trị hoặc hiếm hơn 24-48h sau điểu trị.
Tiêu chuẩn chẩn đoán chỉ cần 1 ( các dấu hiệu của
tăng áp lực nội sọ- chấn thương não nghiêm trọng-
thoát vị não)
 Vận động bất thường hoặc lời nói đáp ứng với
đau
 Tư thế mất vỏ hoặc mất não
 Liệt thần kinh sọ (đặc biệt dây III, IV, và VI)
 Kiểu hô háp thần kinh bất thường (vd, “grunting”,
thở nha, thở Cheyne- Stokes, ngưng thở)
 PHÙ NÃO
CHẨN ĐOÁN.
Cần 2 tiêu chuẩn chính hoặc 1 chính +.2 phụ để chẩn đoán
hoặc 1 chính + 1 phụ với trẻ <5 tuổi
Tiêu chuẩn chính

BIẾN CHỨNG
 Thay đổi ý thức/ mức độ dao động ý thức.
 Giảm nhịp tim ( >20 nhịp) không được quy cho đáp ứng
bù dịch hay ngủ
 Không kiểm soát được theo tuổi

Tiêu chuẩn phụ

 Nôn
 Đau đầu
 Li bì hoặc khó đánh thức
 BP > 90mmHg
 Trẻ < 5 tuổi
 PHÙ NÃO
ĐIỀU TRỊ
Tuân theo nguyên tắc điều trị tăng áp lực nội sọ
Đầu cao 30o

BIẾN CHỨNG
Dịch điều chỉnh để duy trì huyết áp trung bình và tối ưu tưới máu não ,
tránh gây hạ HA, thường giảm 1/3 dịch đang truyền
Manitol 0,5-1g/kg/ IV. Lặp lại nếu không có đáp ứng
Muối ưu trương được dùng khi manitol không hiệu quả
Hỗ trợ oxy- NKQ cần thiết ở những trẻ ngưng thở hoặc hô hấp bất
thường
 PHÙ NÃO
CHẨN ĐOÁN.
Cần 2 tiêu chuẩn chính hoặc 1 chính +.2 phụ để chẩn đoán
Tiêu chuẩn chính
 Thay đổi ý thức/ mức độ dao động ý thức.

BIẾN CHỨNG
 Giảm nhịp tim ( >20 nhịp) không được quy cho đáp ứng
bù dịch hay ngủ
 Không kiểm soát được theo tuổi

Tiêu chuẩn phụ

 Nôn
 Đau đầu
 Li bì hoặc khó đánh thức
 BP > 90mmHg
 Trẻ < 5 tuổi
 PHÙ NÃO

BIẾN CHỨNG
THEO DÕI
LƯU ĐỒ
ĐÁI THÁO ĐƯỜNG TUYP 1 VS 2
TÓM TẮT
 Trẻ mắc DKA nên được điều trị tại trung tâm ICU và có đầy đủ xét nghiệm.
 Điều trị với liều NS đầu tiên 10-20ml/kg/h lặp lại nếu cần. Hỗ trợ oxy
 Bồi hoàn dịch 24-48h
 Bồi hoàn dịch với NS 0,9%. Hoặc NS 0,45%
 Bắt đầu Insulin 0,05-0,1 UI/kg/h sau chông sốc và bắt đầu bồi hoàn dịch. Đích giảm 5mmol/h
 Không dù Bicarbonat trừ khi toan nặng tăng K+ gây đe dọạ mạng sống.
 Bồi hoàn Kali cân bằng toa kiềm- điện giải
 Thêm Glucose vào dịch truyền.
 Theo dõi cân bằng dịch, mạch,thở, nhiệt, Glucose, ĐG, Triệu chứng thần kinh
 Điều trị biến chứng
 Khi kiểm soát được DKA chuyển I dưới da ăn bằng miệng
 TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2014 Compendium
2. Cerebral injury (cerebral edema) in children with diabetic
ketoacidosis – UpToDate
3. Treatment and complications of diabetic ketoacidosis in children and
adolescents – UpToDate
4. Harriet Lane Handbook 2020
5. Fluid Therapy For Pediatric Patients With Diabetic Ketoacidosis:
Current Perspectives
 f o r
o u r
k s y
ha n t i o n
T t t e n
a