NGỘ ĐỘC CARBON MONOXIDE

SV Y6 – KHOA Y DƯỢC ĐH ĐÀ NẴNG

 NỘI DUNG TRÌNH BÀY
1. Tổng quan
2. Cơ chế bệnh sinh
3. Lâm sàng
4. Cận lâm sàng
5. Chẩn đoán
6. Điều trị
7. Tiên lượng
8. Case lâm sàng
 TỔNG QUAN
 CO: khí độc tạo ra bởi quá trình đốt cháy
không hoàn toàn trong các thiết bị đốt,…
 Triệu chứng không đặc hiệu.
 CDC Hoa Kỳ:
» 2004 => 2006: >20.000 người/năm được ghi
nhận ngộ độc CO.
» 1999 => 2004: khoảng 400người/năm tử vong
do CO.
 73% xảy ra trong nhà, 41% xảy ra vào mùa đông.
 Trẻ em, phụ nữ mang thai, người có bệnh lý nội
khoa có nguy cơ nhận hậu quả nghiêm trọng hơn.
 Phơi nhiễm kéo dài nồng độ thấp: ảnh hưởng đến
sự phát triển thai nhi.
 CƠ CHẾ BỆNH SINH
1 Liên kết với Hemoglobin

2 Ức chế hô hấp tế bào

3 Tác động lên tiểu cầu và kích hoạt viêm

4 Tăng sản xuất CO nội sinh

5 Tổn thương não

LÂM SÀNG
 CẬN LÂM SÀNG
• Đo nồng độ HbCO trong máu động mạch hoặc tĩnh mạch.

• Khí máu động mạch đánh giá toan kiềm.

• ECG ở tất cả các bệnh nhân, men tim (CK-MB, Troponin…) đặc biệt là
những bệnh nhân > 65 tuổi, có các yếu tố nguy cơ của bệnh tim mạch hoặc
trẻ em có đau ngực và có triệu chứng của thiếu máu cơ tim.

• CT sọ não ở những bệnh nhân có tình trạng tâm thần thay đổi để loại trừ
những nguyên nhân khác.

• Đo nồng độ cyanide trong máu đối với những bệnh nhân ngộ độc cyanide
(cháy nhà).
 CHẨN ĐOÁN
Triệu
Tiền sử NGỘ
chứng phù Nồng độ
phơi
hợp với
nhiễm với
HbCO ĐỘC
ngộ độc máu cao CO
CO
CO
 ĐIỀU TRỊ
Nguyên tắc: bảo vệ đường thở, hô hấp, tuần hoàn

 Đặt nội khí quản khi có chỉ định.

 Thở O2 lưu lượng cao (FiO2 l00%) cho tất cả bệnh nhân ngộ độc CO
bất kể SpO2 và PaO2

Trong trường hợp cháy nhà: đánh giá mức độ phơi nhiễm CO và sớm
đưa bệnh nhân ra khỏi nơi cháy.
 ĐIỀU TRỊ
Thở O2 cao áp (O2 trong các buồng với áp suất từ 2.5 – 3.0 atm với thời
gian từ 45 đến 300 phút) cho các trường hợp sau:

(1) Nồng độ HbCO >25% ở người bình thường hoặc >20% ở phụ nữ có thai.
(2) Mất ý thức.
(3) Toan chuyển hóa nặng (pH<7.l).

(4) Dấu hiệu thiếu máu cơ quan đích (đau ngực, biến đổi trên điện tâm đồ,
thay đổi Thời
ý thức)
gian điều trị với HBO tốt nhất trong vòng 6h sau khi
phơi nhiễm với CO
 ĐIỀU TRỊ
Lợi ích của thở O2 cao áp:
• Tăng lượng O2 cung cấp
• Giảm kích thước bóng khí => tăng khả năng hòa tan
• Đối kháng cạnh tranh với CO
• Cải thiện khả năng chữa lành vết thương
(CCĐ tuyệt đối: tràn khí màng phổi)
 TIÊN LƯỢNG
• Sau khi giải quyết các triệu chứng ngộ độc cấp tính, hội chứng thần kinh chậm
phát triển (DNS: delayed neuropsychiatric syndrome) biểu hiện ở gần 20%
bệnh nhân trong vòng 3 đến 240 ngày (thường là trong tháng đầu tiên).
• Biểu hiện: mất trí nhớ; thay đổi tính cách; khó khăn trong học tập; rối loạn hành
vi; giảm sự chú ý và tập trung; bệnh Parkinson; tê liệt; múa giật; mất phối hợp
động tác; bệnh lý thần kinh ngoại biên.
• Tuy nhiên, triệu chứng của 60% bệnh nhân bị hội chứng DNS sẽ thoái lui trong
vòng 1 năm. Tình trạng này thường gặp hơn ở người lớn.
 •Một nghiên cứu hồi cứu trên bệnh nhân ngộ độc CO được điều trị HBO và sống
sót sau điều trị từ 1978 đến 2005 tại Hoa Kỳ cho thấy những người này có tỉ lệ tử
vong sớm gần gấp đôi so với dân số tiêu chuẩn. Các nguyên nhân chính gây tử
vong bao gồm: nghiện rượu, tai nạn và tự sát, gợi ý các triệu chứng về tâm thần
kinh tiềm ẩn. Một nghiên cứu khác trên các bệnh nhân sau 51 ngày bị ngộ độc CO
cho thấy mức độ trầm cảm và rối loạn căng thẳng nhiều hơn.

•Theo dõi trong vòng 2 tháng sau ngộ độc CO để đánh giá sự phát triển của các
triệu chứng thần kinh, trầm cảm hoặc lo âu được khuyến cáo. Ngoài ra, cần phải
chú ý thêm cho các vấn đề khác như nguy cơ nhồi máu cơ tim tăng lên. Tuy nhiên
cần có thêm nhiều nghiên cứu về vấn đề theo dõi lâu dài bệnh nhân bị ngộ độc
CO để đánh giá thêm.
 CASE LÂM SÀNG
• Một bệnh nhân nữ 20 tuổi được đưa vào khoa cấp cứu, người nhà phát
hiện bệnh nhân bất tỉnh trên phòng ngủ vào buổi sáng, trong một căn
phòng nhỏ được sưởi ấm bởi bếp than. Tiền sử chưa ghi nhận bệnh lý
gì.
• Ghi nhận lúc nhập viện:
- GCS 10đ (E3M5V2), kích thích
- Tím tái, thở nhanh, nhịp tim nhanh, Sp02 45%, HA: 88/57 mmHg
- Nghe phổi có rales 2 bên phế trường
- ECG: nhịp nhanh xoang (120 nhịp / phút) và ST chênh xuống DII,
DIII và aVF
• Khí máu: pH: 7,09; pCO2: 65,2 mmHg; pO2: 24,9 mmHg; HCO3: 20 mmol/L,
Lactate: 4.2 mmol/L; nồng độ COHb là 20,2%
• PaO2/FIO2 = 120, khoảng trống anion gap là 12
• CK-MB: 48 U / L, Myoglobin: 56 µg / L, Troponin I: 0,34 µg / L
• X-quang ngực cho thấy thâm nhiễm phế nang hai bên và mô kẽ
• Siêu âm tim bình thường
Chẩn đoán phù phổi không do tim mạch và ARDS do nhiễm độc CO được đặt ra
Điều trị: Đặt NKQ và thở máy với PEEP. Sau 24 giờ, kết quả khí máu của bệnh
nhân được cải thiện. Tỷ lệ PaO2 / FIO2 của đo được là 425,8; Xquang phổi cải
thiện.
Mặc dù bệnh nhân này có biểu hiện lâm sàng ban đầu và tỷ lệ pO2 /
FIO2 phù hợp với chẩn đoán là ARDS, nhưng lâm sàng và xét nghiệm
của bệnh nhân đã cải thiện sau 24 giờ. Vì vậy, bệnh nhân được chẩn
đoán ALI. Tóm lại, nhiễm độc CO có thể gây ra ALI và bệnh nhân có
thể cần hỗ trợ máy thở sớm. Chẩn đoán và điều trị sớm có thể ngăn
ngừa tiến triển của ARDS và tiến triển tổn thương vĩnh viễn, và có thể
dẫn đến sự phục hồi hoàn toàn.
 TÀI LIỆU THAM KHẢO
• Carbon Monoxide Poisoning: Systemic Manifestations and
Complications - Il Sang Choi, M.D - Korean Med Sci 2001
• Carbon Monoxide Poisoning: Pathogenesis, Management, and Future
Directions of Therapy – J.Rose – 2017
• Carbon Monoxide Poisoning - Uptodate
• CASE REPORT Acute Lung Injury Due To Carbon Monoxide Exposure –
Uzkeser - 2012