Krvotok čovjeka podijeljen je u

dva dijela: mali i veliki krvotok.

Mali krvotok služi za izmjenu
plinova u plućima (primanje kisika
i otpuštanje ugljičnog dioksida) i
nazvan je plućnim krvotokom.

Veliki krvotok nosi hranjive

sastojke i kisik do svih stanica
tijela gdje završava najsitnijim
žilicama, kapilarama. U
perifernim dijelovima tijela u krv
dospijevaju otpadni produkti
mijene tvari u stanicama,
prvenstveno ugljični dioksid.
Veliki krvotok nazvan je i tjelesni
krvotok.
Poremećaji cirkulacije (Poremećaji krvi i tjelesnih
tekućina)

Zdravlje stanica i tkiva ne ovisi samo o netaknutom

prometu kisika i uklanjanju otpada, nego i od normalne
ravnoteže tekućine.

Normalno homeostazu tekućina uključuje održavanje

integriteta (netaknuta cirkulacija), kao i intravaskularnog
pritiska, volumena krvi, i osmolarnosti u okviru određenih
fiziološkim rasponima.
bilo kakve promjene u jednom od tih faktora utječe
homeostaze tkiva i rezultiraju edemom ili zagušenjem.
 Zgrušavanja na neprikladnim lokacijama (tromboza) ili
migracija ugrušaka (embolija) opstruira protok krvi u
tkivima i stanicama dovodi do smrti (miokarda).

nemogućnost stvaranja ugruška nakon ozljede rezultira

krvarenjem.
Opsežna krvarenja mogu dovesti do šoka
1. Opšti poremećaji cirkulacije-
1. plethora ( povećanje minutnog volumena i povećana
količina krvi)
2. oligemija

2. Lokalna smetnja cirkulacije- OLIGEMIJA , ANEMIJA

1. Poremećaj priliva arterijske krvi u tkivo

2. Poremećaj oticanja preko sistema vena

Hyperaemia passiva
Infarctio haemorrhagica

ISHEMIJA
Hiperemija
(kongestija)-
označava povećan
volumen krvi u
odgovarajućem
tkivu, veći od
fiziološkog
 Aktivna -posljedica povećanog dotoka krvi u neki organ
Pasivna hiperemija-usporeno otjecanja krvi iz organa

POTPUNO SPRIJEČENO
OTICANJE KRVI-
ZASTOJNA HIPEREMIJA Infarceratio
Spriječeno ili otežano oticanje haemorrhagica
venske krvi kod insuficijencije
desne strane srca
 Normal capillaries

arteriole venule

Hyperaemia erythema

Increased inflow
e.g. exercise
&inflammation

Congestion cyanosis & hypoxia Local obstruction

(inside or
outside),
congestive H F
Hyperaemia je povećanje protoka krvi u organ ili tkivo zbog
dilatacije arterija i arteriola, tj. aktivni hyperaemia,
Pasivna kongestija (hyperaemia )-zbog spriječenosti oticanja krvi i
prepunjena vena i venula

Aktivna Hyperaemia( arterijska hiperemija)

Kod fizioloških stanja u Pathološka stanja

skeletnim i srčanim mišićima Kod akutne inflamacije
nakon vježbi i u crijevima (dilatacija arteria &arteriola)
nakon jela
 Aktivna hiperemija (hyperamia arterialis,
fluxio, congestio)

 Objašnjava se vazodilatacijom i povećanjem

arterio-kapilarnog protoka.

 Nastaje djelovanjem nekog lokalnog ili opće

štetnog utjecaja kao poremećaj ravnoteže

 Akutna hiperemija predstavlja prvu fazu

zapaljena čije su iduće faze ćelijska i
reparatorska.
 Crvenilo kože i sluznica
 Povišena temperatura spoljašnjih djelova tijela
 Pulzacija
 Povećano lučenje žljezdanih sekreta
 Rast temperature
 Otok hiperemičnih djelova

 Kod dugotrajnih stanja promjene stjenki arterija sa

zadebljanjem intime i hipertrofijom mišićne stjenke
 Ukoliko su arterije sklerotične one prskaju i nastaje
hipertonijsko krvarenje ( npr. Apoplexia)

Simptomi aktivne hiperemije

 Uzrok-povećanje arterijskog priliva krvi usled
proširenja lumena
 Svaka funkcionalno pojačana aktivnost
 Termički ili UV
 Mehanički ( dermografizam)
 Hemijski
 Zapaljenje ( oslobađanje histamina)- Kod zapaljenja,
putem raspadanja tkiva oslobađaju se materije
koje šire krvne sudove ( histamin, katabolici itd.),
tako daje aktivna hiperemija po pravilu popratni
simptom zapaljenjskog procesa.
 Psihički i
 Postanemični nadražaj ( hipovolemijski šok)
 Kolateralna hiperemija
 Kompenzatorna hiperemija-vazomotornim putem
 Vacatna ili hyperemia vacuo-kod povišenog pritiska
 uzrok hiperemije poremećaj u inervaciji krvnih sudova
 Neuroparalitička hiperemija- nastaje kod paralize
simpatičkih (vazokonstriktornih) vlakana usljed kojih
popušta tonus krvnih sudova
 Primjeri: presjecanja truncus sympaticusa, povrede plexus
brachialisa na ruci, a nekada se hiruški namjerno
presjecaju simpatička vlakna ako je neki organ ishemičan
pa da ovakvim potezom poboljšamo dopremanje krvi.
 Neurospastička hiperemija- usljed povećanog tonusa
parasimpatikusa (vazodilatator) smanjuje se tonus krvnih
sudova. Nastaje kod upala nerava, djelovanja nekih droga
ili toksina, neuralgija itd.

 Reflektorna hiperemija- nastaje nadraživanjem
senzibilnih nerava koji onda refleksno prenesu
nadražaj na vazomotorne i izazovu vazodilataciju,
npr.hiperemija konjuktive kod zubobolje.


 Psihogena hiperemija- vzodilatacija je ovdje

uzrokovana impulsom koji kreće iz mozga kao
odgovor na različita psihička stanja: strah,
uzbuđenje, stid.
 Psihički nadražaji -preko vazomotornih
nerava, na primjer crvenilo lica kod osjećaja
stida

 Postanemična hiperemija nastaje –krvne zile

bile lišene krvi usljed prignječenja arterijskog
stabla, ili usljed pritiska koji vrši neki tumor,
ili nagomilana tečnost. Ako se iz trbušne duplje brzo isprazni
tečnost punkcijom ( ascites), u rasterećene krvne sudove trbušne duplje naglo ulazi krv,
zbog toga što oni izgubili tonus, jer su jedno vrijeme bili lišeni krvi. Na ovaj način može
da dođe do naglog smanjenja količine krvi u ostalim organima. Tako može da nastane
hipovolemijski šok, a ponekad dolazi o do smrtnog ishoda.
 Kolateralna hiperemija - otežana cirkulacija u
nekom dijelu tijela ili u nekom organu. ( kod suženja
arterije ili tromboze). Arterije koje se odvajaju od arterijskog stabla iznad
mjesta začepljenja proširuju se i preko anastomoza sa distalnim granama,
krv može dospjeti u oblast grananja arterije koja se nalazi ispod mjesta
začepljenja. Na ovaj način obavlja se zaobilaznim putem krvotok u oblasti
koja je nedovoljno snadbjevena krvlju.

 Kompenzatorna ili vikarna hiperemija nastaje
reflektorno – vazomotornim putem, i javlja se u
slučaju operativnog uklanjanja ili isključenja iz
funkcije oštećenog parnog organa, pri čemu
parni organ preuzima i nadoknađuje funkciju
ovog drugog organa.


 Vakatna ili hyperaemia vacuo -nastaje zbog
primjene ventuze, zapravo kod radnika koji se
nalaze u sredini sa visokim atmosferskim
pritiskom.
 Terminalne arterije( bez anastomoza)- bubreg, slezena,
mozak, koronarne arterije
 Dvostruka cirkulacija ( nutritivna i funkcionalna: pluća)
 Anastomozirajuće arterije ( crijevnog trakta, skeletne
muskulature, kože, endokrinih žljezda i uterusa)
 Funkcionalne arterije
  Hronična arterijska anemija
 Postepena stenoza arterija sa atrofijom parenhima
 Mozak, demencija, iščezavanje ganglijskih stanica
 Bubreg- nephrosclerosis
 Pankreas atrofija stanica i langerhansovih ostrvaca

Kortikalna nekroza s glomerularnom i tubularnom nekrozom.

Glomerularne bazalne membrane je još uvijek vidljive,
(Jones 'srebro mrlju, x400).
 ARTERIOLONEKROZA
 PANARTERITIS NODOSA
 HRONIČNA STENOZA ARTERIJA ukoliko dođe do akutnog
opterećenja organa i povećane potrebe za krvlju
 Claudicatio intermittens
 Morbus Orthneri
 Opturaciona anemija- prekid trombom
 Spastična anemija
 Kompresivna anemija
 Infarkt ( bjeli, crveni, anemični sa hemoragičnim pojasom)
 Stvaranje venskih kolaterala
◦ Caput medusae- znak teške portalne
hipertenzije kao znak proširenosti
veza između epigastričnih vena i
unutrašnjih torakalnih vena ( dif.dg
opstrukcija donje šuplje vene ima
protok krvi prema glavi)
Pasivna hiperemija nastaje zbog otežanog
pražnjenja na venskom kraju
 nastaje zbog otežanog otjecanja krvi iz nekog
dijela organizma.
 nastaje najčešće zbog postojanja npr neke
mehaničke zapreke otjecanju krvi (hyperemia
mehanica). Organ ili tkivo je uvećan, tamne
boje- cijanotičan (hyperemia cyanotica),
obično je nešto hladniji od okoline jer
poprima temperaturu prostorije u kojoj se
nalazi a iz unutrašnjosti ne dolazi topla krv u
dovoljnoj mjeri.
 S obzirom na područje koje je pogođeno
Generalizirana ( insuficijencija srca)
 Lokalna
Sistemska venska
kongestija
Plućna venska
U kojoj se krv kongestija
nakuplja u venama
kao u slučaju U kojoj se krv
Lokalizirana V C
kongestivnog nakuplja u plućne
vene i pritocima Opstrukcija
zatajenja srca ili
pluća u slučaju kod greške lijeve 1.Akutna u
greške desne strane strane srca ili mehaničkoj
mitralne stenoze obstrukciji ili
srca venskoj trombozi

2. Pritisak na venu
 Uzrok je najčešće mehaničke prirode.
 Primjeri gravidni uterus pritišće na vv.illiacae i izaziva
hiperemiju donjih ekstremiteta, tumori, ehinokokna
cista, povećani limfni čvorove (kod npr.tuberkuloze),
zatim kod tromboze vene, obiletirajuće upale vena
(endophlebitis obliternas).

 Organ koji je pogođen venskom hiperemijom je tamnocrven
do ljubičast (cijanotičan), povećane zapremine i mase, sočan.
 Venske hiperemije mogu biti reverzibilne,
 Primjer:
 prolazno zaustavljanje venskog toka ili ako je vena malog
kalibra pa kolateralni krvotok preuzime njenu funkciju,

 ako se radi o velikoj veni vrlo je vjerovatno da će taj zastoj

prouzrokovati lokalnu nekrozu tkiva, jer je zbog
prenapunjenosti krvnih sudova ometan dolazak arterijske
krvi, povišen pritisak uzrokuje hemoragičnu infarkciju-
infarctio haemorrhagica koja je najčešća na crijevima, mozgu
i nadbubregu.

 Nastaje kod poremećaja rada srca ili zastoja u malom
krvotoku.
 Najčešće su posljedica srčanih mana i to grešaka na srčanim
zaliscima i to najčešće je u pitanju stenoze mitralnog ušća.
 kod različitih oboljenja na plućima koji povećavaju pritisak u
plućnom krvotoku itd. Ova hiperemija ako djeluje kratko
može nestati ukoliko uzrok nestane, može se recimo i
operativno riješitit kad se prošire zalisci itd.i kao takva je
reverzibilna, ali ako djeluje duže tj.kod hornične forme
ostavlja teške posljedice na organizmu.
 kod poremećaja rada srca ili zastoja u malom krvotoku.

 Opća pasivna hiperemija

Kod greške u In lt. side heart
desnoj strani srca failure: there is
prisutna je pulmonary venous
sistemska venska congestion but later it
kongestija sa may cause pulmonary
očuvanjem pluća hypertension leading
dok kod kongestije to rt. side heart
koja obuhvata obje failure i.e. congestive
polovine srca ht. failure.
nastaje kongestija u
cjelom tijelu
uključujući i pluća
 Organ ili tkivo je uvećan, tamne boje – cijanotičan
(hyparaemia cyanotica),

 obično je nešto hladniji od okoline jer poprima

temperaturu prostorije u kojoj se nalazi (recimo
ekstremitet) a iz unutrašnjosti ne dolazi topla krvu
dovoljnoj mjeri

 S obzirom na područje koje je pogođeno ovom

hiperemijom dijelimo je na lokalnu i opću
  Lokalna venska hiperemija

 Kada kroz neku venu iz bilo kog razloga ne može

protjecati krv u dovoljnoj mjeri dio organizma koji
odgavara slivu te vene postaje hiperemičan tj.
nastaje venska hiperemija.

 Uzrok je pri tome najčešće mehaničke prirode ,

zatim to mogu biti tumori, ehinokokna cista,
nekada i povećani limfni čvorovi (kod
npr.tuberkuloze), zatim tu su tromboze vena,
obliterirajuće upale vena(endophlebitisobliternas).
 Karakterističan primjer lokalne venske
hiperemije je recimo kod pritiska

 Tumor medijastinuma na venu cavu superior

-cijanoza u predjelu glave i vrata,
 pritisak tumora ili npr. uvećanih limfnih

čvorova na aksilarnu venu

uzrokujehiperemiju odgovarajuće ruke
 Pasivna hiperemija kod insuficijencije cirkulacije i
nedovoljnog arterijskog pritiska
 Krv zastaje zbog gravitacije u nižim djelovima
( hipostazna hiperemija)
 Hipostazna pneumonia
 Histamin i bradikinin povećavaju propusnost
krvnih žila pri čemu plazma izlazi u tkivo i
povećava se gustina krvi
◦ Zastojna staza
◦ Inflamatorna staza

Makroskopski: zastojna hiperemija

Mikroskopski: proširenje kapilarne mreže, gusto zbijeni
eritrociti
Nekroza parenhimatoznih organa
Gangrena
Osnova je hipoksija tkiva
poremećaj aksijalnog cilindra krvne struje pa
eritrociti koji su inače u centru se pomješaju sa
plazmom približe se kapilarnom zidu i dijapedezom
mogu izaći van krvnog sustava
 promjene na organima:

 1)Jetra
 2)Slezena
 3)Pluća
 4)Bubreg
 5)Sluznice respiratornog i digestivnog trakta
  Jetra

 pritisak se prenosi preko cave na vv.hepataciae a

sa ovih na vv.lobulicentrales one se prošire i centri
lobula postanu crveni

 usljed kronične venske hiperemije izaziva nekroze

centrolobularno postavljenih hepatocita a oni na
periferiji su masno degenerirani i infiltirarani i
usljed toga žuti.

 Centrolobularna nekroza-jetreni režnjići sa tamno

crvenim centrom i žutim obodom
(atrophiacyanotica hepatis)
 retikulinski skelet lobula popusti, centrolobularni prostori
susjednih režnjića se spoje, zahvati ih kolagenizacija i
skleroza i dolazi do pseudolobulizacije jetre.

 vezivo uraslo u centrolobularne prostore umnožava i

cijela jetra postaje na opip žilavija i tvrđa – induratio
cyanotica hepatis

 Hiperplazija i hipertrofija hepatocita se javlja kao

kompenzatorna pojava i dovodi do stvaranja novi lobula
koji se pojavljuju na površini jetre i ako je ovaj proces
jako izražen a uporedo s njim se razvija i induracija onda
ovo stanje imitira pravu cirozu jetre.
 Za razliku od prave ciroze jetre u umnoženom
vezivu nema ćelija upalnog porijekla ni
umnožavanja žčnih kapilara.
  2)Slezena

 prvi stadij je prepunjenost krvlju (cyanosis lienis)

 umnožava vezivo utrabekulama i dufuzno u pulpi a

smanjuje se broj splenocita – induratio cyanotica
lienis.

 Prepunjeni sinusoidi pulpe često prekapaju i

stvaraju se mali izljevi krvi u koje se odlažu
kalcijeve soli i istovremeno se impregnira i željezo
od raspadnutih eritrocita pa se javljaju
siderofibrozni čvorići
Pluća
 U početku su pluća tamne boje, teška i sočna, krvne
kapilare su prepunjenekrvlju.

 Kasnije se umnožava vezivo alveolarnih septuma i cijelo

pluće otvrdne induratio cyanotica pulmonis

 Eritrociti iz prepunih kapilara izlaze u septume i kroz
intersticij dođu u alveole gdje ih makrofagi fagocitiraju i
probave a njihovo željezo prevode u hemosiderin pa pluće
dobija smeđu boju – iduratio fusca pulmonis.

 makrofazi(tzv. Siderofagi) -daje smeđu boju pljuvački a to

je nalaz koji jasno upućuje na zastoj krvi u plućima tj. na
srčanu manu te ih zato neki zovu ćelije srčane mane
dobija smeđu boju – kod iduratio fusca pulmonis.
 Bubreg

 zadebljanje bazalne membrane tubula i intersticija

glomeruli postanu propustljivi za proteine pa se
javlja albuminurija.

 Pojačana resorpcija albmuina dovodi do zrnaste

degeneracije epitelnih ćelija kanalića.
  Sluznice respiratornog i digestivnog trakta

 Kronični zastoj omogućava razvoj hroničnih

kataralnih upala u pravilu hiperplastičnog tipa
(bronchitis, gastritis, enteritis catarrhalis chronica
cyanotica.)

 Kod dužeg zastoja kod hronične venske hiperemije

javlja se transudacija tečnosti izkrvnih sudova.

 Ta tekućina je siromašna proteinima, niske

specifične težine 1017 i razlikuje se od upalnog
eksudata.
 tekućina izaziva brojne a nekada i vrlo teške
poremećaje (kompresiona atelektaza pluća,
tamponada srca).

 Kronični venski zastoj dovodi do bujanja

periostalnih ćelija i stvaraju se batičasti prsti.

 Kuglasto zadebljanje distalnih falangi prstiju i

konveksno izvijeni nokti posebno na rukama.
  Staza

 Stazom nazivamo lokalni potpuni prekid kretanja

krvi u nekom terminalnom dijelu krvotoka

 nastaje kao posljedica prejakog podražaja

vazodilatatora ili kod paralize vazonkonstriktora

 Kapilare su proširene a vene nisu toliko kao što su

kod venske hiperemije, krvna struja je zaustavljana
eritrociti pribijeni jedan uz drugi a tekućina se
filtrira – transudira u intersticij tako da se krv
zgušnjava povećava joj se viskoznost što još više
otežava kretanje.
 Staza nastaje polako i
 prethodi joj jedan period “prestastičkog stanja” a

karakteristično je da ukoliko prepreka nestane krv

nastavlja da struji normalno ali još uvijek su
kapilare proširene i još uvijek se jedno vrijeme
nastavlja transudacija – “poststastičko stanje”.

 Ukoliko je staza duže trajala ona može dovesti do

aglutinacije eritrocita i začepljenja lumena krvnih
žila što onemogućava cirkulaciju i reverzibilnost
promjene pa nastaju nekroze.
 Najčešće se staza razvija u području upale
nerijetko su joj uzrok neki bakterijski toksini ili
neka mehanička djelovanja kao velike traume,
smrzotine, opekotine.

 Venska hiperemija pogoduje nastanku staze a

nerijetko je njen direktni uzročnik.
 Kod pasivne hiperemije tkiva djeluju
plavičasto prebojana jer su ispunjena
neoksigeniziranom venskom krvi pa
 govorimo o cijanozi.

 Obzirom na duljinu trajanja kongestiju

možemo podjeliti na akutnu i kroničnu
 Organi na prerezu su izrazito prokrvljeni,a sa
rezne površine obilno se cijedi tamna krv

 Krvni zastoji ne rijetko uzrokuje hipoksiju

(smanjeni dotok kisika) što za posljedicu
 može imati degenerativne promjene

hipoksijskog područja ali i sitna krvarenja

koja se vremenom pretvore u vezivne ožiljke
pune krvnog pigmenta
Klinički izgled kongestivnog srca ili
greške desne strane srca:
1.Cijanoza (plavičasta boja) usana i nokti zbog
smanjena kisika u kvi ( krv sadrži više od 5-
6% redukovanog Hemoglobina)
2.Pulsirajuće vene vrata zbog povećanog
venskog tlaka
3.Edem donjih ekstremiteta zbog povećanja
venskog pritiska
4. Uvećanje jetre.
jetre
 Venska hiperemija jetre nastaje zbog:
◦ Insuficijencije desne polovine srca
◦ Kroničnog konstriktivnog hepatitisa

◦ Povećanje pritiska u centralnim venama i

centrolobularnim sinusima ( jetra nema zalistke
da štiti jetru zbog retrogradnog povišenog
pritiska)

◦ Atrofija sa proliferacijom retikulina i kolagena i

promjenom u kapilarama
1.JETRA ( Induratio cyanotica)
makroskopski: jetra je povećana,
čvrsta i površina reza pokazuje
naizmjenično tamna područja
zagušenja sa svjetlim područjima
masne promjene, dajući jetri
izgled muškatnog oraščića

.
Mikroskopski izgled jetre u
hroničnoj venskoj kongestiji
1.Centralna vena i hepatalni
sinusi lobusa- kongestija
2.Atrofija i nekroza centralnih
hepatocita
3.U centru kao rezultat hipoksije
hepatociti sa masnim
promjenama
4.Periferni hepatociti normalni
Rana kongestija jetre sa
5.Ako zastoj traje duže kongestijom centralne vene &
( Induratio cyanotica) centralnih hepatalnih sinusa)
 Hepatalni
lobus
Kongestija
centralne vene i
sinusa
Masne promjene
hepatocita (zbog
relativne hipoksije)

Atrofija centralnih
hepatocita (pritisak,
nekroza, hypoxia & anoxia)
Normalni hepatociti u
periferiji (bolja ishrana)
 A cirrhotic liver
Kronična venska kongestija
Povećanje slezene - kongestivna
splenomegalija.

Uzroci venske kongestije slezene:

1.Sistemska ili centralna venska kongestija
kod greške desne strane srca, dovodi do
uvećanja slezene koja rijetko prelazi
500gm.
2.Intrahepatalni kod ciroze ili bilijarne
periportalne fibroze
3.Extrahepatalni poremećaji obstrukcijom
portalnih ili spleničnih vena
2.Makroskopski: srednje do markatno povećana, tamno crvene do sive rezne površine ( u
odnosu na fibrozu). Kapsula zadebljana
Mikroskopski: sinusi crvene pulpe su dilatirani i prepunjeni krvlju& stjenke žila su zadebljane.
Haemorrhagia -sa formiranje fibrosiderotičnih nodusa (Gama-Gandy čvorića). Bijela pulpa
(lymphoid folikul) je u početku hiperplastična kasnije postaje atrofična zbog fibroze.
3. Pluća (makroskop): uvećana, teška, čvrsta, tamnocrvena do smeđa
(induratio). Krv se cjedi sa rezne plohe.
Mikroskopski: Alveolarne pregrade su debele zbog kongestije i dilatacije
kapilara,edem, kasnije i fibroza. Kao rezultat microhaemorrhagije alveole sadrže
edemsku tekućinu bogatu makrofazima i siderofazima ( stanice zatajenja srca).

Congested alveolar wall

zadebljana alveolarna septa (fibroza) Stanice srčane greške

4.Bubreg
makroskop: blago uvećan,
sočan
Mikroskop :stanice savijenih
tubula parenhimatozno
izmjenjene ili sa masnim
promjenama zbog hipoksije

5. Ostali organi kao mozak,

adrenalna žljezda, želudac i
crijeva također pokazuju
kongestiju
LOKALANA VENSKA MNOGOKRVNOST- INFARCTIO
HAEMORRHAGICA INTESTINI
 VIRCHOW'S TRIJAS:

 oštećenje endotela krvnih žila,

 poremećaj u brzini cirkulacije,
 poremećaj u sastavu krvi(hiperkoaguabilnost)
 Spoljašnji pritisak na krvne žile
Tromboza je bolest krvno-žilnog sistema.To je pojava zaživotnog
intravaskularnog stvaranja koaguluma koji se naziva tromb.
11/15/23 63
Integritet krvnih žila (Thrombosis )
integrity

Krvni pritisak (Congestion, oedema ili shock)

Volumen krvi (Congestion, oedema ili shock)
Sadržaj proteina (Oedema)
Krv, tekućina (Thrombosis, embolism, ischaemia,
infarction , gangrene, haemorrhage &
shock )
 Sludge fenomen
Nagomilavanje eritrocita

trombociti

trombociti
leukociti

eritrociti
Pathogenesis (uzroci= Predisponirajući Factori)
Virchow trijas oštećenje endotela krvnih žila, poremećaj u brzini cirkulacije,
poremećaj u sastavu krvi(hiperkoaguabilnost)

Infarkt miokarda ili valvulitis,

Endotelna povreda atherosclerosis, vasculitis,
hypertenzija, pusenje,
radijacija, hemijska iritacija
(arteria), prolongirana
inflamacija (vena)

Thrombosis

poremećaj u brzini cirkulacije poremećaj u sastavu krvi

(hiperkoaguabilnost)
Turbulence (arteries) Stasis (veins)
&(cardiac Primary causes (Genetic)
chambers)
Secondary Causes (Acquired):
Atherosclerosis, aneurysm, High Risk Causes & Low Risk
dilated atria, atrial fibrillation, Causes
venous stasis, varicose veins
 Pathogenesis of Thrombosis
1.Endothelial Injury

•Increased
Izloženost Release of tissue
Procoagulant Factors
subendotelnom factor
kolagenu i drugim •Decreased
aktivatorima Anticoagulant
Effectors

Platelet Aggregation and

Activation of Extrinsic Clotting
Pathway

Thrombus
Formation
 U fiziologiji čovjeka hemostaza se postiže
pomoću nekoliko mehanizama:

◦ Kontrakcijom krvne žile

◦ stvaranjem trombocitnog cepa
◦ stvaranjem krvnog ugruška (nastalog
procesom koagulacije)
◦ urastanjem vezivnog tkiva u ugrušak
Calcification
 Slow obstruction:
◦ Fat plaque formation
◦ Thrombosis – formation of blood clot
 Sudden obstruction:
◦ Embolism – separated blood clot
Tromboza je bolest krvno-žilnog sistema.To je pojava zaživotnog intravaskularnog stvaranja koaguluma koji
se naziva tromb

11/15/23 73
 Ako dođe u mozak, u slučaju da začepi krvnu žilu, uzrokuje moždani udar odnosno
cerebrovaskularni inzult, a ako dođe u srce i začepi krvnu žilu, doći će do infarkta
miokarda

Test koji određuje nasljedni i stečeni nedostatak antitrombina omogućava ranu

detekciju povećanog rizika nastanka tromboze-Innovance Antithrombin-hromogeni
test.

-Uzroci su najčešće nepravilnosti u sastavu krvi, kvalitetu stijenke krvne žile, te

prirodnosti toka krvi.

-Prema mjestu i mehanizmu nastanka tromboze se dijele na:

1)Vensku trombozu
Može biti vezana za upalne procese u venama, a početne tromboze mogu biti i bez
upanih promjena u veni.Venske tromboze su češće od arterijskih.

-U njihovom nastanku ulogu može imati više faktora:

-prekid kontinuiteta endotela krvnog suda
-usporenje cirkulacije u venskoj mreži
-deseminacija malignih ćelija tumora po krvi stvara sklonost ka trombozi
-hiperfibrinogemija u nekim stanjima kao što su febrilna stanja, hirurške intervencije,
graviditet, i igra ulogu kao favorizirajući faktor


11/15/23 74
-teška anemija smanjuje antitrombinsku aktivnost fibrina

2)Arterijska tromboza
Uglavnom ima slične UZROKE kao i venska ali usporenje cirkulacije
ovdje nema značajnu ulogu.

-Zbog toga su najvažniji uzroci:

- Arterosklerotski procesi koji uzrokuju oštećenje intime i stvaraju

uslove za tu lokalnu hiperkoagulabilnost krvi
-Isto tako, hiperkoagubilno dejstvo lipida iz arteriosklerotskih ploča

11/15/23 75
 Bez obzira na uzroke, i venska i arterijska
tromboza uvijek počinju

 agregacijom trombocita i ulaskom tkivnog

tromboplastina u krv pa slijedi aktivacija 12. i 9.
faktora koagulacije

 Tromb je vezan za zid samo početnim dijelom, dok

ostali dio visi u cirkulaciji što je uvijek opasnost za
otkidanje i pojavljivanje embolije.
-Vena(obično bedro ili list) otekne i boli zbog poremećaja
normalnog toka krvi, pa se tlak u venama i kapilarima
povećava.Od toga u nozi dolazi do nastanka edema.Ako se
tromboza ne pojavi u nozi možda neće ni biti simptoma sve dok
se ugrušak ne odvoji i ne uzrokuje emboliju ili neki drugi
patološki proces.

-Tromboza se najčešće javlja u nogama, a može se pojaviti

svugdje, naročito u donjem dijelu abdominalne duplje.Naročito
su osjetljivi stari ljudi, gojazni ljudi, osobe sa krvnim bolestima
kao što je policitemija, žene koje uzimaju estrogene,
kontracepcijske pilule ili terapiju nakon menopauze.

11/15/23 77
 Najčešće zahvaća noge i zdjelicu, rjeđe ruke što je
slučaj s osobama koje obavljaju fizičke aktivnosti,
podižu ili nose teške terete.

 koji su duže vrijeme vezani uz krevet zbog bolesti,

operativnih zahvata posebno na zdjelici, trbuhu i
donjim ekstremitetima.

 Upalna stanja i infekcije također povećavaju rizik

od te bolesti, a nerijetko prate osobe s malignim
oboljenjima ponajprije zbog izlučivanja tzv.
tomorskog faktora koji pogoduje njezinu nastanku.
ARETRIOSKLEROZA-Karakteriše se disfunkcijom
endotela krvnog suda, vaskulitisom, i nakuplanjem
lipida, holesterola,kalcijuma i ćelijskih elemenata
unutar zida krvnog suda.

proces za posledicu ima

•formiranje plaka,
•vaskularno remodelovanje,
•akutnu i hroničnu opstrukciju lumena krvnog suda,
poremećen protok krvi, i
•smanjenu oksigenaciju ciljanih tkiva
Stadij
II

III

IV
 Definicija : Tromboza je intravitalno stvaranje krvnih ugrušaka (tromb)-
oštećene KŽ, promjena brzine cirkulacije, i promjene u sastavu krvi)

Tipovi tromba
2. Crveni tromb
•Kod vaskularne
okluzije, građen od
1.Svjetli tromb 3.Mješani tromb
fibrina , RBC, Lkc, Tr,
•Većinom građen od trombocita •Kod loše cirkulacije
•Tamno crven i
vena i arterija
želatinozan
•Građen od TR i fibrina u kome
se nalaze RBC, i Lkc
 Patogeneza Tromboze
Normalno je laminarni protok krvi odvaja trombocite od endotela krvnih
žila

2. Abnormalni krvotok( turbulencija

i staza)

Dovodi Promiče Spriječava Usporava

trombocite do endotelnu razrijeđenje dotok
endotela aktivaciju aktiviranih inhibitora
faktore zgrušavanja
zgrušavanja

Tromb


 U toku prve minute nakon ozljede agregacija

trombocita je reverzibilna, struja krvi može
otplaviti djelove trombocitnog agregata, i krvarenje
se može ponoviti.
 Iz stijenke krvnih žila oslobađa se tkivni
tromboplastin (sastavni dio svih staničnih
membrana) s kojim započinje vanjski put
zgrušavanja medijator upalne reakcije interleukin 1
i faktor tumorske nekroze u endotelnim stanicama
dovode do prokoagulantnih promjena kao što je
sinteza i sekrecija tromboplastina, F VIII:R:v WF i
inhibitora aktivatora plazminogena i istovremeno
smanjuju
 stvaranje i sekreciju t-PA (tkivnog aktivatora
plazminogena.)
 Stanice vaskularnog endotela oblažu stijenke krvnih
žila i sintetiziraju polimere Von Willebrandova faktora
(vWF) povezanog s FVIII:C. Polimeri vWF se izlučuju u
cirkulaciju ili na subendotel koji sadrži kolagen
 Trombociti imaju ključnu ulogu u hemostazi,
zaraštanju rana, aterosklerozi i trombozi u
održavanju hemostaze.
 Ulaze u endotelne stanice, nakon ozljede reagiraju
sa subendotelnim strukturama (adhezija),
međusobnim reakcijama stvaraju agregate,
aktiviraju i ubrzavaju unutarnji mehanizam
zgrušavanja.
 Trombociti su mali fragmenti stanice, ne sadrže
jezgru i osnovna su sastavnica primarne
hemostaze:
 nastaju u koštanoj srži cirkuliraju pasivno unutar
vaskularnog sustava koja je obložena endotelom 7
– 10 dana
 Prvi trombociti koji dođu u kontakt s ozlijeđenim mjestom
krvne žile sljepljuju se na mjestu ozljede, aktiviraju,
oslobađaju ADP i s intetiziraju TXA2.
 ADP inducira agregaciju nadolazećih trombocita, a TXA2 je
snažni agens i vazokonstriktor.
 Istodobno s aktiviranjem trombocita preko tkivnog
tromboplastina koji se oslobađa iz oštećenih stanica krvne
žile započinje i aktiviranje vanjskog puta zgrušavanja. Ovim
putem nastaju male količine trombina koje pojačavaju
agregaciju i aktiviranje novih nadolazećih trombocita. Jačina
agregacije ovisi o jačini stimulansa koji inducira agregaciju.
 Pathogenesis of Thrombosis
1.Endothelial Injury
Tkivna trombokinaza joni Ca

Protrombin Trombin

Fibrinogen

fibrin

U venama tempo izgradnje tromba brži,

 Predilekciona mjesta tromboze

ORGANIZOVAN TROMB + Cor pulmonale chronicum

ATEROSKLEROZA PLUĆNE ARTERIJE
Ruptura i tromboza plaka (nestabilni plak)
 Thrombosis
MJESTA TROMBOZE
u srcu (atrija, komore i na valvulama) u arterijama, vene i kapilare .

Large mural thrombus on Left atrial mural thrombus in a

top of myocardial infarction case of rheumatic mitral
stenosis
Sites of Thrombosis
Aortic Valve
Thrombi=vegetation
Sites of Thrombosis

Multiple thrombi on
atheromatous patches
in aorta
 The Microscopic Picture of a Thrombus
Prividna laminacija u vidu Zahn-ovig linija se vidi u formiranju blijedih
slojeva trombocita i fibrina koji se izmjenjuju s tamnijim slojevima koji
sadrže više eritrocita.

RBCs Platelets & fibrin Platelets & RBCs

fibrin
Ako pacijent preživi neposredne
učinke tromboze krvnih žila
opstrukciju, tromb može proći neki od
sljedećih četiri događaja
1.Propagacija: tromb se širi i okludira
krvnu žilu
2.Fragmentacija: tromb može biti
uklonjen nizom fibrinolitičke aktivnosti.
3. Rezolucija: takav ishod tromboze je
posljedica fibrinolize (Embolizacija)
4. Organizacija i Recanalizacija: može
izazvati upalu i fibrozu (organizacija) i
na kraju može recanalizirati
Sudbina tromba

Organization
&Recanalization (multiple
capillary channels)
 Duža putovanja avionom predispozicija za duboke venske tromboze

 Crvenjenje lica, nakon vježbanja

 duboka venska tromboza u bolesnika koji imaju karcinom gušterače.

 Vegetacije na mitralnom ušću i stražnjem zidu lijevog atrija kod reumatskih

mitralne stenoze.

 Ateroskleroza može biti komplicirana trombozom

 Infarkt miokarda može biti kompliciran muralnom trombozom

 Prisutnost lijeve atrialne tromboze u atrialnoj fibrilaciji

 Smrtonosni poremećaj krvarenja u DIC /diseminirani intravascular coagulopathy/

 Aneurizme aorte (lokaliziran dilatacija) može biti komplicirana trombozom

 Produžen imobilizacija dovodi do tromboze

 Zastojna jetra greške desnog srca

 Prisutnost haemosiderinom natovarenih makrofaga gršci lijevog srca

Morfologija
Thrombi se mogu razviti bilo gdje unutar kardiovaskularnog sistema tj. srce, arterije, vene i kapilare.
Oni su promjenjive veličine i oblika, ovisno o mjestu nastanka i uzroka razvoja.

Arterialni ili Cardiac Venozni trombi

Thrombi
Na mjestu staze
obično nastaju na mjestu ozljede
endotela ili turbulencije Dovode do embolije
(aterosklerotskih plakova ili kod
vaskulitisa ili traume). Obično su mješani ili crveni
imaju tendenciju da rastu u
retrogradnom smjeru
čvrsto pričvršćeni za ozljede
endotela.
blijedi i sastavljen od pločica, fibrina,
RBCs, i leukocita
Venous Thrombosis
Due to stasis, hypercoagulability
&endothelial injury
Phlebothrombosis
U venama donjih ekstremiteta kod
operacija, srcanih greski, i kod teških
povreda:
Poremecaj cirkulacije-gubitak mišićne
aktivnosti (stasis).
(endotelna povreda I povreda u cirkulaciji).
Povecana adhezivnost trombocita
(hypercoagulability).
Thrombophlebitis
Nastaje zbog oštećenja endotela zbog
upala vena, (bakterijski ili nebakterijski)
Septički ili bakterijski tromboflebitis
Tromb je napadnut mikroorganizmima
iz krvne žile, koji se fragmentira,
cirkuliše strujom formirajući gnojne
apcese gdje se zaustavi
 Nonseptic (nonbacterial) thrombophlebitis
UZROKOVAN ZRAČENJEM ILI HEMIJSKI
 Venous Thrombosis
3.Hypercoagulability: It is any alteration of the coagulation
pathways that predispose to thrombosis.

Swollen, painful,
dusky red left lower
limb

A case of deep venous thrombosis (DVT) in a

patient suffering from systemic lupus
erythematosus
Diseminirane stanice raka gušterače su ponekad
povezane s ponovljenim napadima venske tromboze na
različitim i promjenjivim mjestima zbog procoagulantnih
čimbenika koje formiraju stanice raka.
To se naziva migratorni thrombophlebitis ili Trousseau’s
syndrome.
Je rijetka bolest obično uzrokovana krvnim ugrušcima koji
potpuno ili djelimično začepe velike vene koje se ulijevaju u
jetru.Uzrok obično nije poznat.Ponekad je osoba u stanju
koje povećava vjerovatnost koagulacije(drepanpcitoza-bolest
srpastih stanica).

11/15/23 10
4
začepljenje portalne vene(venae
portae) krvnim ugruškom.
Začepljenje može uzrokovati ciroza
odnosno rak jetre, gušterače, ili
želuca, ili ga mogu uzrokovati upala
žučnih vodova(holangitis), upala
gušterače(pancreatitis) ili apsces
jetre.

11/15/23 10
5
Capillary Thrombosis
GRAĐENA od slijepljenih RBCs vidi se kod nekih formi vasulitisa i
diseminirane intravascularne coagulopathie (DIC).
Disseminated Intravascular Coagulopathy
Sindrom DIK-e je najčešći stečeni poremećaj hemostaze praćen krvarenjem i/ili trombozom zbog
združenog i kompleksnog manjka faktora zgrušavajućeg i protuzgrušavajućeg sustava. Na drugom
mjestu učestalosti stečenih uzroka krvarenja je hemoragijska dijateza kod bolesti jetre a na trećem
manjak vitamina K i komplikacije protuzgrušavajuće terapije.
U DIK-u su poremećena sva četiri osnovna dijela hemostaze što rezultira:
a) aktivacijom plazmatskih faktora zgrušavanja,
b) poremećajem fibrinolize,
c) sekrecijom tkivnog faktora,
d) poremećajem protuzgrušavjućih proteina (AT III, TFPI, PC i PS),
e) disfunkcijom endotela,
f) aktivacijom monocito-makrofagnih stanica koje pojačavaju hiperkoagulabilnost i adhezivnost
trombocita i neutrofila uz sekreciju upalnih citokina:
 Diseminirana intravaskularna koagulacija (DIK
ili potrošna koagulopatija) je stanje u kojem
se mali krvni ugrušci rasprostiru krvnom
strujom, začepljuju male krvne žile i troše
faktore zgrušavanja potrebne za sprječavanje
krvarenja.

 Stanje počinje prekomjernim zgrušavanjem,, a

faktori zgrušavanja su potrošeni i dolazi do
prekomjernog krvarenja.
 Razlika između DIK -a i fiziološke koagulacije je u
prekomjernom aktiviranom procesu same koagulacije u
kombinaciji sa nemogućnošću neutralizacije aktiviranih
cirkulirajućih prokoagulancija zbog odsustva fizioloških
inhibitora.

 Ukoliko se bolest ispoljava u manjem stepenu i razvija

postepeno, organizam svojim kompenzatornim
mehanizmima može da spriječi njen dalji razvoj i stvaranje
drugih komplikacija. Kada to nije slučaj može da dođe do
nastanka hemoragijskog sindroma, smanjene mikrocirkulacije
i ishemije u raznim dijelovima organizma, oštećenjem
organa, raznih oblika šoka i dr.
 plazmatski sustav faktora zgrušavanja aktiviran je uglavnom
“vanjskim putem” kompleksom TF i faktora VIIa (TF/FVIIa)
koji aktivira FIX i X.

 TF pojačano luče endotelne stanice i monociti, a

ekstravaskularno parenhim pluća, bubrega i epitelne stanice.

 Endotoksin aktivira i unutarnji put direktnom aktivacijom F XII

što rezultira oslobađanjem kalikreina i bradikinina koji
uzrokuje hipotenziju i vazodilataciju;
 b) poremećaj fibrinolize koja je relativno suprimirana u
vrijeme najače aktivacije koagulacijske kaskade zbog
pojačane aktivnosti PAI-I (plazminogen aktivator inhibitor-1);

 c-d) supresija fiziološkog protuzgrušavajućeg sustava javlja

se zbog smanjene sinteze i povećane potrošnje antitrombina
III (AT III), smanjene aktivnosti proteina C i S (PC i PS),
pojačanim učinkom TF zbog disregulacije njegova regulatora
TFPI (inhibitor tkivnoga puta) koji koči aktivnost kompleksa
TF/FVIIa/FXa;
 e) disfunkcija endotela ogleda se u pojačanoj ekspresiji
receptornih adhezijskih molekula (adhezija trombocita,
neutrofila i monocita), lučenju TF, i poremećenoj sekreciji
prostacklina;

 f) citokini IL-6, i IL-1 moduliraju aktivaciju zgrušavanja u

DIK-i e. TNF- uzrokuje disregulaciju koagaulacijske
kaskade i fibrinolize te modulira aktivnost IL-6,. IL-10 također
modulira aktivaciju zgrušavanja.

 Ako je hemostatski odgovor na inflamacijski stres

kompenziran prisutni su samo laboratorijski znaci DIK-e
(nemanifestna – “nonovert“ forma) a u slučaju
dekompenzacije hemostatskog mehanizma razvija se
manifestna – “overt“ klinička slika DIK-e.
 Pokretački mehanizam je poznat i najčešće nastaje zbog
oslobađanja tkivnog faktora, dijelovanja endotoksina ili
povećane ekspresije tkivnog faktora na površini monocita i
endotelnih ćelija pod dejstvom TNF ili interleukina-1 uz
istovremeno smanje antitrombozne zaštite.
.
U osnovi mehanizma nastanka DIK su tri
procesa:

1. prekomjerno stvaranje i cirkulacija trombina,

2. umanjena efikasnost prirodnih
antikoagulantnih mehanizama
3. supresija fibrinolize (stvaranje fibrinskih
depozita).
 Povećano stvaranje trombina je uzrokovano snažanim
trombogenim podražajem od strane tkivnog
faktora koji ulazi u cirkulaciju kao posljedica
oštećenja tkiva ili izraženom ekspresijom tkivnog
faktora na ćelijama kao posljedica djelovanja
endotoksina i citokinina.

 U DIK - u dolazi do sistemskog nakupljanja fibrina

usljed njegovog odloženog uklanjanja zbog
poremećene funkcije fibrinoliznog sistema. Sve ove
promjene hemostaznog sistema su uslovljene
proinflamatornim citokinima, bez obzira na
osnovno oboljenje
Diseminirana intravaskularna koagulacija nije posebno oboljenje nego je uvijek posljedica
određenog poremećaja i javlja se kao komplikacija u toku mnogih bolesti.

Generalno postoje dva osnovna puta nastanka DIK:

kao odgovor na sistemsku upalu: koagulacija započinje usljed

aktiviranja upalnih citokina (sepse)
kao posljedica oslobađanja prokoagulancija u krvotok gdje

prokoagulancije započinju koagulaciju (Kod tumora).

 Kome prijeti rasprostranjeno zgrušavanje u krvnim žilama
(DIK)?

Osobe sa najvećim rizikom:

 Žene koje su imale složenu opstetričku operaciju ili porođaj
pri kojem je tkivo iz maternice ušlo u krvotok
 koji imaju tešku bakterijsku infekciju pri kojoj bakterije
otpuštaju endotoksin, tvar koja dovodi do aktiviranja
zgrušavanja krvi.
 koji imaju leukemije ili rak želuca, gušterače ili prostate.

Osobe sa manjim rizikom:

 teške ozljede glave,
 su ugrizle zmije otrovnice.
Tablica 1. Bolesti u kojima se javlja DIK-a
Septikemija:
- Bakterijska: Gm - / Gm +
- Virusna: CMV, varičela, hepatitis
- Gljivična
Trauma tkiva
Mehanička povreda
Opsežan kirurški zahvat
Nekroza tkiva
Povreda glave
Tumorske bolesti
Leukemija (češće AML promijelocitna i metamijelocitna)
Metastatska bolest
Kardiovaskularne bolesti
Nakon aresta srca
Akutni infarkt srca:
- Proteze zalistaka
Komplikacije trudnoće
Embolija amnijskom tekućinom
- Ljuštenje posteljice
- Eklampsija
“Missed abortion”-sindrom zadržavanja fetusa
Plućni uzroci
ARDS/RDS
- Plućna embolija
Teška acidoza
Teška anoksija
Akutna bolest jetre
Hipotermija/Hipertermija
Intravaskularna hemoliza (često AB0 inkopatibilna transfuzija)
Bolesti vezivnog tkiva (uz lupus antikoagualns, LAC)
Anafilaksija
Poremećaji koji mogu biti povezani s pojavom DIK su:

Infekcije - izazvane bakterijama, parazitima, gljivicama ili virusima

Neoplazije (mucinozni adenokarcinom, karcinom prostate, želuca, gušterače, pluća i sl.)

Obstetrične (trudnicke) komplikacije – kao sto su abrupcija placente, zadržavanje mrtvog

ploda, gestacijska toksikemija, EPH-gestoze, amnionska embolija, septički pobačaj i dr

Teške traume, oštećenje tkiva i šok – povrede kao sto su opekotine, smrzotine, velike

rane, šok, mehanicke povrede, toplotni udar i sl. DIK nastaje kao posljedica hemolize,
izloženosti subendotela, lezija i povreda krvnih sudova i oslobadanja tkivnog cimbenika
koji pokrece koagulaciju.
Bolesti jetre – kao sto su ciroza i akutna insuicijencija jetre. DIK nastaje zbog smanjenog

uklanjanje aktiviranih faktor koagulacije.

Hematološke bolesti: akutne premijelocitne leukemije, intravaskularna hemoliza nakon

masivne transfuzije), imunoloski posredovana hemoliticka anemija

Vaskularne malformacije : divovski hemangiomi

Nakon hirurških intervencija ili transplantacije organa

Alergijeske reakcije ili slucajevi predoziranja afetaminima i nekim drugim lijekovima

Akutni oblik DIK: je ekstremni oblik uzrokovan naglom i
brzom aktivacijom koagulacije u situacijama gdje postoji
oslobađanje velike količine tkivnih faktora u kratkom
vremenskom periodu ili obimna direktna aktivacija
koagulacije.

Akutni oblik DIK -a se razvija vrlo brzo (za nekoliko sati ili
dana) i mora odmah biti podvrgnut liječenju. Počinje
prekomjernim zgrušavanjem krvi u malim krvnim žilama i
brzo napreduje u obilno krvarenje. Obustavljanje
mikrocirkulacije trombozom uzrokuje ishemiju, nekrozu i
infarkt.
Hronični oblik DIK - se razvija sporo (za nekoliko
sedmica ili mjeseci).

Hronicni DIK uzrokuje također prekomjerno

zgrušavanje krvi ali ne dovodi do krvarenja.

Dugotrajan oblik blažeg DIK -simptomi su

minimalna krvarenja na koži i iz usta, umjerno
stvaranje krvnih ugrušaka i vrlo često tromboze
dubokih vena. Venska tromboza u pacijenata
oboljelih od raka je poznat kao Trousseaujev
sindrom.
 Lokalizirani DIK - može se pojaviti u velikim
hemangiomima, u aneurizmu aorte, pri
odbacivanju bubrežnog transplantata.

 Laboratorijskim pregledom često utvrdimo

promjene u krvi slične onim u akutnom
obliku DIK.

 Mortalitet u teškom DIK - u je visok, najčešće

nastaje zbog progresije osnovne bolesti.
a) Trombocitopenija (broj trombocita <100000/mm3) je osnovno
obilježje DIK – a. Mala količina trombocita u nalazima kao i pad
njihove koncentracije su vrlo osjetljivi znaci DIK - a i ukazuju na
njihovu aktivaciju trombinom i njihovu potrošnju. Može se javiti i
kod drugih hematoloških oboljenja, pa trombocitopenija nije
karakteristična samo za DIK..

b) Količina fibrinogena je obično smanjena jer trombin pretvara

solubilni fibrinogen u nesolubilni fibrin.a

c) Degeneracioni produkti fibrina i fibrinogena (FDP). Njihova

količina je povećana a to povećanje je posljedica ubrzane
fibrinolize zbog djestva plazmina.
 d)D-dimer se formira tokom fibrinolize kao rezultat cijepanja
unakrsnih veza fibrina pod dejstvom plazmina. Kolicina D-
dimera je povećana u slučaju DIK ali je povećana i u drugim
stanjima kao sto su trudnoća, upala i infekcija, te dr.

 e)Protrombinsko vrijeme je produzeno u DIK zbog

potrošnje koagulacionih faktora.
 f)Aktivirano parcijalno tromboplastinsko vrijeme je
također produženo. aPTT I PT su produženi kada nivo
fibrinogena padne ispod 100 mg/dl I pod uticajem prisustva
FDP..
 g) Razmaz perfirene krvi može potvrditi prisustvo
trombocitopenije, a također možemo uočiti pojavu šizocita
(zbog mikroangiopatije) i nove trombocite većih dimenzija., te
mikroangiopatska hemolitička anemija i neuobičajeno male
ugruške.
 h) Ispitivanje koncentracija p-tromboglobulina i
trombocitnog faktora 4, zatim fibrinopeptida A, fibrin
monomera, protrombin fragment 1+2 i trombin-
antitrombin kompleksa predstavlja mnogo senzitivnije i
specifičnije pokazatelje aktivacije koagulacije koji su povišeni
u DIK.

 Takođe,određivanje peptida Bβ1-42 koji potiče od

fibrinogena i Bβ15-42 koji potiče od fibrina kao i kompleks
aplazmin-antiplazmin su vrlo specifični pokazatelji
fibrino(geno)lize, dok su antitombin, protein C i α2-
antiplazmin uglavnom sniženi u DIK.

Definicija :
 Embolija je začepljenje krvnog suda prouzrokovano stranim tijelom
(embolusom) dospjelim krvnom strujom do mjesta na kome je
izazvalo njegovo potpuno ili djelimično začepljenje. Embolus (čep,
grčki) je pokrenuti tromb (koagulum), a može biti i aterokslerotični
plak, masne kapljice, vazduh, konglomerat malignih ćelija ili drugo
strano telo koje se kreće kroz krvni sud i biva zaustavljeno obično
na račvama arterija.
Embolija je sam proces
U 99% slučajeva embol je tromb – tromboembolija

Težina arterijske embolije ovisi o mjestu zastoja

Najčešće su zahvaćeni mozak i donji udovi
Posebnu vrstu embolije koju uzrokuje ugrušak u veni je plućna embolija
Prema materijalu postoje, razne vrste embolusa, najčešće su
to dijelovi :
 Tromba

 Mast

 Zrak

 Tumorsko tkivo

 Bakterije

 Nežive materije
Prema pravcu kojim se embolus kreće, djelimo ih na:

 Ako je embolija u normalnom smjeru krvotoka,

onda je to embolija orthograda

 U suprotnom smjeru krvotoka , embolija

retrogradna

 Kada embolus iz vena velikog krvotoka dospije u

arterije velikog krvotoka (kod otvorenog foramen
ovale, ili kod defekta u srčanim pregradama) onda
je to embolia paradoxa
 Postojanjem paradoksne embolije
objasnjavaju se emboliske komplikacije u
sistemu velikog krvotoka,u slucaju da
embolus krene iz sistema venske cirkulacije.

 Objasnjenje ovog fenomena je postojenje

komunikacije izmedju pretkomora (foramen
ovale apertum),odnosno izmedju komora
(defectus septi intervecluralis),tako da
embolus iz desne komore,odnosno
pretkomore,moze preci u sistemsku
cirkulaciju zaobilazeci krvne sudove pluca.
 Veliku većinu embolusa čini dio ili cijeli otrgnuti tromb i
otuda naziv tromboembolija.
 kao rezultat embolijskog začepljenja krvnog suda nastaje
infarkt.

 Trombi se mogu javiti bilo gdje u KVS.

 Razlika po nastanku: arterijski I venski
 Arterijski ili srčani trombi obično nastaju na mjestu oštečenja
endotela ili vrtložaste struje krvi, bilo zbog neke lezije ili
zbog bifurkacije krvne žile.
 arterijski trombi nastaju u prostranim šupljinama srca ili u
aorti, obično se prihvataju za stijenku te se nazivaju
muralnim trombima.
 U arterijama manjim od aorte tromb se obično brzo povećava
sve dok u potpunosti ne začepi lumen, stvarajući takozvani
okluzivni tromb.

Može nastati i kao direktna posljedica povrede vena, ali i
usljed zastoja izazvanog edemom ili inaktivnošću mišića
 Tromboza vena u najvećem postotku slučajeva odigrava se
u v. tibialis posterior, rjeđe iz plexus pudendalisa, izuzetno
iz vena gornjih ekstremiteta

 Tromboza može biti i u veni femoralis, bez tromboze v.

tibialis, i obratno

 Venski emboli potiču najčešće od tromba iz vena donjih

ekstremiteta, iz vena karlice, zatim iz desnog srca, naročito
iz pretkomore, i izazivaju uglavnom obstrukciju
arterijske cirkulacije u plućima
 Arterijski emboli potiču uglavnom od lijeve pretkomore,
lijeve komore, vegetacija na zaliscima, tromba od
ateromatoznih ploča ili aneurizmi aorte

 Dovode do vaskularne okluzije najčešće u slezeni,

bubrezima, mozgu, i donjim ekstremitetima

 Trombna embolija pluća poslije povrede može nastati

nakon tri dana, kao i nakon 7-14 i više dana poslije
povrede
 Venska tromboza, koja se naziva još i fllebotromboza
gotovo je uvijek okluzivna. Tromb često stvara dugački
odljev lumena vene. Ovi trombi imaju bogatu primjesu
eritrocita pa se nazivaju još i crveni, koagulacijski ili
zastojni trombi.
 Arterijski i venski trombi veoma variraju u veličini.

Kreću se od malih, nepravilnih okruglih masa, do vrlo

velikih zmijolikih tvorbi kada se stvara dugački rep
 U arterijskom krvotoku rep se stvara retrogradno na

smjer struje, a u venskom se proteže u smjeru krvne

struje, tj. prema srcu.
 rezultira infarktom
 najčešća plućna embolija

◦ označava začepljennje plućne arterije ili njenih manjih

grana usled dislokacije krvnog ugruška (tromba) ili nekog
drugog tela sa periferije, koje putem krvi dospeva u plućni
krvotok i tu zapuši jednu od arterija.
 Plućna embolija je najteži oblik
tromboembolične bolesti,izuzetno je važan i
čest klinički problem.

 Plućnu emboliju najčešće izazivaju trombi koji

se stvaraju u dubokim venama donjih
ekstremitata i karlice(oko 80%), rjeđe iz desne
komore i pretkomore ili gornje šuplje vene,
koji putem venskog krvotoka dospjevaju u
srce, a odatle u mali krvotok, gdje zapuše
jednu ili više arterija pluća
 Simptomi plućne embolije su otežano disanje ,
bolovi u prsnom košu, i lupanje srca

 Klinički znaci uključuju niske razine

zasićenja kisikom i cijanozu , ubrzano disanje i
ubrzane otkucaje srca.

 U teškim slučajevima PE može dovesti do

kolapsa , abnormalno nizak krvni tlak , i
iznenadne smrti .

 Javlja se kod preloma kostura, zatim kod
kontuzija masnog tkiva, kod opekotina kože, kod
zapaljenja kostiju, kod izvjesnih operacija

 Izvor masne embolije predstavlja mast koja se

izdvaja iz emulzije krvne plazme i aglutiniše u
vidu masnih kpljica pod uticajem lipaze i
proteolitičkih enzima

 Pogoduje joj povišeni pritisak u traumatizovanom

predjela nastao usljed krvarenja i eksudacije, a
koji nadvladava pritisak u venama
 Danas se smatra da masni embolusi u prvoj fazi deluju pre
svega mehanički svojom pojavom u kapilarima (blokirajući
krvotok), a da u drugoj deluju hemijski i to putem toksičnih
masnih kiselina koje se oslobađaju iz embolusa.
 jeU forenzičkoj patologiji:

◦ prirodnoj (morboznoj, endogenoj) adipoznoj emboliji

(komplikacija ili posledica bolesti) i
◦ nasilnoj (posttraumskoj, egzogeno) (nastaje usled traume
i u direktnoj je vezi s njom).
 u sudskomedicinskom smislu treba smatrati da je
svaki prelom duge cevaste kosti (naročito kod starijih
osoba) praćen oslobađanjem određene količine
masnih embolusa u krvotok i da ovo predstavlju
posledicu pre loma.
 U forenzičkoj praksi razmatraju se tri mehanizma kojima
masna embolija može uzrokovati smrt:

◦ kao izolovana masna embolija pluća (akutno plućno srce),

◦ sistemska masna embolija (masne kapi u kapilarima svih organa ali
bez ishemijskih promena u njima) i
◦ kao sindrom sistemske masne embolije (poseban i relativno jasno
definisan klinički entitet).
MASNA EMBOLIJA
 Klinički simptomi poznati kao sindrom masne
embolije se manifestuju plućnom insuficijencijom
zbog mehaničkog začepljenja plućnih kapilara,zatim
neurološkim simptomima, anemijom i
trombocitopenijom. Obično se simptomi javljaju 24
– 72h nakon traume.

 Manifestuje se pojavom patehija u koži i vidljivim

sluznicama (konjuktiva donjih kapaka očiju, donji
dio vrata i gornji dio grudnog koša)
Masna embolija
 U bijeloj supstanci mozga su brojna sitna tačkasta krvarenja,
tako da razna ploha mozga izgleda kao da je posuta
upljuvcima muha

 Pojavljuju se nagle tahipneje, dispneje i tahikardije.

 Od neuroloških simptoma prisutni su razdražljivost i
uznemirenost pa sve do delirija i kome.

 Smatra se da masni embolusi u prvoj fazi djeluju prije svega

mehanički uzrokujući okluziju plućne ili moždane cirkulacije, a
u drugoj fazi slobodne masne kiseline otpuštene iz masnih
kapljica uzrokuju toksično oštečenje endotela krvnih žila.

Vazduh opstruira desnu komoru ili plućnu arteriju
 Nastaje uslijed

 operacija na vratu,

 prilikom infuzije

 u »kesonskoj« bolesti,

 za vrijeme hirurških operacija

 Do vazdušne embolije venskog krvotoka dolazi
onda ako su ostvareni odgovarajući uslovi kada se
zbog niskog pritiska vena nalazi u stanju
nepotpunog kolapsa i kada vena ostaje da zjapi, pa
usisavanje vazduha bude prouzrokovano
negativnim venskim pritiskom isto tako i kod onih
vena čiji je zid fiksiran (kao što su vene u
klavikularnoj i karličnoj regiji kao i kod slivova
tvrde moždane opne) i zatim, kod raznih ljekarskih
intervencija, operacija na vratu, pri davanju
transfuzije krvi pod pritiskom.
Arterijska vazdušna embolija nastaje kod:

 otvorenog foramen ovale (paradoksna embolija)

 kod povrede vrata ako je otvorena a. carotis

 kod povrede pluća (ubodi i ustreline grudnog koša i

pluća)

 kod preloma rebara povredom pluća oštrim krajem

prelomljenog rebra
Plućna vazdušna embolija, odnosno venska vazdušna
embolija, javlja se :
 kod ozljede vratnih vena

 kod ozljede v. cave inferior

 kod ljuštenja placente

 kod pokušaja pražnjenja materice instrumentima

 kod incizije i laceracije vena bilo gdje

 Patogeneza i klinička slika zavise od:
◦ količine vazduha,
◦ brzine ulaska i lokalizacije gasnih mehurića u srcu,
◦ plućnoj i srčanoj cirkulaciji,
◦ stanja srca,
◦ položaja bolesnika,
◦ vrste gasa itd. a

 manifestira se:
◦ iznenadnom pojavom marmorizovane kože i to obično u
gornjim dijelovima tijela. Ako bi napravili inciziju tih
predjela, dobili bi crven pjenušav sadržaj usljed
pomiješanosti vazduha sa krvlju.
 Smrt kod sistemne vazdušne embolije nastaje
začepljenjem cerebralnih i koronarnih arterija, pri čemu je
dovoljna i manja količina vazduha

 Klinička slika se manifestira iznenadnom pojavom

marmorizovane kože i to obično u gornjim dijelovima
tijela
 Kancerske ćelije mogu infiltrovati sistemski venski sistem i
stvoriti ćelijsku emboliju pluća

 Nalazi se kod Ca ventriculi ili Ca mammae i horioepitelioma

 Simptomi i dijagnoza se postavlja prema osnovnom, primarnom

malignom procesu

 Maligne ćelije bujaju u plućnim krvnim sudovima i daju sliku

subakutne plućne hipertenzije sa subakutnim plućnim srcem
Photomicrographs of arterial lesions
in Schistosomiasis.
Panel a shows an occluded artery
accompanying an alveolar duct.
Panel b shows the granulomatous
reaction with an egg of the parasite
(arrows).
Panel c demonstrates diffuse infl
ammatory infi ltrate in the wall of a
muscular artery but no
granulomatous reaction or parasitic
remnants. In particular, eosinophils
are abundant (arrows in the insert).
Hematoxylin-eosin stain, objective
magnifications, respectively, ×10,
×40 and ×20
 Metalni fragmenti iz rane metkom ili cijeli metak mogu u
rijetkim slučajevima da uđu u cirkulaciju
 Oni mogu da se kreću sa krvnom strujom ili da se
pomjeraju prema zakonu teže
Zaključak

 Prognoza embolija zavisi od vremena proteklog od

postavljanja dijagnoze do započinjanja tretmana, jer svako
kašnjnje u dijagnostici može izazvati teške posledice po
pacijenta
Dijagnoza se temelji kliničkim simptomima u
kombinaciji s laboratorijskim testovima (kao što su
D-dimer test) i uglavnom CT pluća angiografija .

Liječenje je obično s antikoagulantneim lijekovima,

uključujući i heparin i varfarina .

U teškim slučajevima može zahtijevati tromboliza sa

tkivnim aktivatorima plazminogena (TPA) ili kirurški
-plućna trombektomija
Najčešći izvori embolije su proksimalna
tromboza, duboke venske tromboze (DVTs) ili
zdjelična venska tromboza.

Bilo koji faktor rizika za DVT također povećava

rizik da će istjerati venski ugrušak i migrirati u
plućnu cirkulaciju, što će se dogoditi u do 15%
svih DVTs.
UZROCI NASTANKA PE

Promjene u krvi : imobilizacija (nakon operacije, ozljede ili

dugo-udaljenost zračnog prijevoza ), trudnoća (također
prokoagulantni), pretilost (također prokoagulantni), rak (također
prokoagulantni)
PROMJENE U STJENCI ograničene izravne važnosti u VTE
UZROCI koji utječu na svojstva krvi (prokoagulantni država):
Estrogen -sadrže hormonske kontracepcije
Genetski trombofilije ( faktor V Leiden , protrombin
G20210A mutacija, nedostatak proteinA C, nedostatak
proteina S , nedostatak antitrombinA,
hiperhomocisteinemija i plazminogena / poremećaji
fibrinolize)
Stečena trombofilije ( antiphospholipid sindrom , nefrotskI
sindrom , paroksizmalne noćne hemoglobinuria )
Rak (zbog sekrecije pro-coagulants)
 je poremećaj uzrokovan prisustvom mehurića vazduha u
arterijskom krvotoku koji dovodi do začepljenja
krvnih sudova mozga, pluća ili srca i izazivaju obimne
paralize, zastoj disanja, gušenje, infarkt mozga, pluća ili
srca i druge poremećaje.

 Male količine vazduha često prodiru u krvotok slučajno ili

tokom operacije i drugih medicinskih postupaka (npr. u toku
intravenskog unosa leka, laparoskopskih procedura i drugih
hiruških zahvata itd,) ali one u venskoj cirkulaciji mogu
proći bez simptoma
 ili aeroembolizam ili disbarizam je oboljenje koje nastaje
posle nagle dekompresije (promene pritiska gasova) u
kesonima, ronjenju, avijaciji i astronautici.

 Osnovni uzročnik bolesti su gasni mehurići azota koji iz

rastvorljivog stanja u krvi i tkivima prelaze u gasne mehuriće i
pri tome se nagomilavaju u telesnim tečnostima i tkivima.
 Usljed autolize nekrotično ognjište postaje mekše te se na mjestu
infarkta može stvoriti aneurizma srca (nneurysma cordis) ili može doći
do rupture srca (ruptura cordis). Klinički i.c. ispoljava se jakim bolom u
predjelu srca, znacima kolapsa, ponekad nadraženjem na povraćanje i
dr.; i. haemorrhagicus, hemoragijski infarkt, crijevni infarkt, crveno,
hemoragično, konusno ognjište koje se nalazi u plućima; Laënnecov i.,

 i. u crijevima i u bubregu; i. pulmonis, plućni infarkt, obično postaje

zapušenjem grane plućne arterije trombusnim embolusom koji potiče iz
venskog sistema. Simptomi su nagli probadi u plućima, iskašljavanje
krvi, ograničeno pleuralno trenje, laka žutica. U težim slučajevima
nastaje plućni edem, što se može završiti smrću; i. septicus,
 septički infarkt, nastaje u slučaju kad embolus koji potiče iz
septičkog ognjišta sadrži i bakterije, koje poslije stvaranja
infarkta izazivaju sekundarne promjene zapaljenja (gnojnog ili
truležnog);

 i. uraticus, uratički infarkt, taloženje soli mokraćne kiseline u

sabirnim kanalićima bubrega (javlja se najčešće u
novorođenčadi).
MANJE ILI VEĆE OGNJIŠTE NEKROZE
NASTALO ZATVARANJEM TERMINALNE ILI
FUNKCIONALNO TERMINALNE ARTERIJE
 Vidljiva EM nakon 10 min
 Proširenje endoplazmatskog retikuluma
 Otok mitohondrija
 Iščezavanje glikogena

 Nakon 45-60 min

 Parcijalna nekroza organela
 Pokidana membrana mitohondrija
 Pojava masnih kapljica
 Dehiscencija mišićnih spojnica

ISHEMIJA je nedovoljna snabdjevenost krvlju i

kiseonikom srčanih stanica radi povremenog ili trajnog
suženja koronarnih arterija
time Gross features light microscope

1 ~ 4 hrs none none

4 ~ 12 hrs none begin coagulative necrosis,

neutrophil infiltrates ; edema,
hemorrhage.

18 ~ 24 hrs pallor continuing coagulation necrosis

marginal contraction band necrosis

24 ~ 72 hrs pallor, loss of nuclei and striation

sometimes hyperemia heavy infiltration of neutrophils

3 ~ 7 days hyperemic border disintegration of dead myofibers

central yellow-brown macrophages present
onset of marginal fibrovascular
response

10 days red-brown & depressed well-develop necrotic changes

yellow & soft vascularized margins prominent fibrovascular reaction in
margin

7th weeks scarring fibrotic

1. Nekroza mišićnih snopova s gustim upalnim infiltratom;
napomena perikarditis s fibrinopurulentnim eksudatom
2. Degenerirani mišićni snopovi i gust upalni infiltrat
 Infarkti imaju karakterističan nepravilan izgled na površini čvrstih
organa.
 Na poprečnom presjeku bubrega ili slezene oni su u obliku klina čija je
baza okrenuta ka periferiji organa, a vrh u unutrašnosti organa gdje se
nalazi okludirani krvni sud.

 Nepravilni rubovi infarkta su odraz dotoka krvi iz susjednog

nezahvaćenog tkiva. U početku su infarkti obično crveni usljed
hiperemije, ali nakon 48 sati većina ih postaje progresivno bljeđa.

 Na obdukciji infarkti bubrega su obično bijeli (ishemični) i jasno su

ograničeni od okolnog normalnog tkiva.
Kolikvacija
Resorpcija
Ožiljak ili pseudocista

Arteria cerebri media

subkortikalna jezgra capsula
interna prekid motornog puta
 Infarkt bubrega
◦ anemični infarkt sa hemoragičnim pojasom
◦ najosjetljiviji je epitel savijenih kanalića
◦ povišena temperatura i bol u slabinama
 U organima koji imaju kolateralne
arterije, kao što su pluća ili
gastrointerstinalni trakt, infarkti su
tipično crveni (hemoragični).

 Obimna gastrična nekroza je

jedna od komplikacija uremije,
koja predstavlja sistemsku
manifestaciju završne faze
oboljenja bubrega.

 Uremija je povezana sa
arterijopatijom (patološkim
procesom u arterijama) u
gastričnoj mukozi koja vodi ka
infarktu.
•Infarcted tissue is diffusely infiltrated by
polys(black arrow)
•Junction of necrotic and viable tissue is sharp
•While the infarcted mucosa is totally necrotic
the muscularis mucosa(green arrow) is still
viable confirming the greater susceptibility of
the mucosa to ischemic insult
Buergers disease
 Infarkt, ograničena nekroza dijela organa nastala
usljed lokalnog prestanka priticanja krvi, što je
posljedica zapušenja zjapa arterije koja snabdjeva taj
dio organa (trombusom, embolusom, pritiskom
patoloških tvorevina u zidu arterije itd.);
◦ i. anaemicus, anemijski infarkt, bijeli i., bjeličasto ili
žućkasto konusno ili četvorougaono ognjište, sreće se u
srcu, bubregu i slezini;

◦ i. asepticus, aseptički infarkt, organičena čista nekroza

tkiva u koje nisu prodrle bakterije; i. cerebri, v.
encephalomalacia;

◦ i. cordis, infarkt srca, nastaje najčešće usljed tromboze

aterosklerotičnih srčanih arterija, i to većinom u zidu
lijeve komore.
 Šok označava stanje smanjene tkivne perfuzije u cijelom
organizmu, što vodi teškoj disfunkciji stanice.

 Klinički - uključuje progresivni kardiovaskularni kolaps

karakteriziran
◦ hipotenzijom,
◦ tahikardijom,
◦ hiperventilacijom,
◦ oligurijom i
◦ gubitkom svijesti.
 U toku šoka zbog neadekvatnog snabdjevanja stanica
kisikom,
 prisutna je hipoksija tkiva koja dovodi do oštećenja mozga,
bubrega, pluća, jetre, poremećaja koagulacije krvi sa
razvojem diseminovane inravaskularne koagulacije (DIK).
 Organizam se protiv šoka brani:
◦ pojačanom produkcijom i oslobađanjem kateholamina (adrenalina),
◦ pojačanom potrošnjom kisika,
◦ ubrzanim srčanim radom i
◦ vazokonstrikcijom (jedino kod septičkog šoka uslijed dejstva toksina
infektivnih noksi dominira vazodilatacija, pa je koža topla i ružičasta,
dok je kod ostalih oblika šoka hladna i znojava).
 Kompenzovani šok, uz nepotpuno prisustvo simptoma i
znakova šoka, kod koga nema hipotenzije. Arterijski krvni
pritisak iznosi 90 mmHg ili više, sa ograničenom perfuzijom
tkiva i organa.

 Dekompenzovani šok, kod koga su svi simptomi i znaci šoka

u potpunosti ispoljeni, a arterijski pritisak krvi je ispod 90
mmHg.
 U kliničkoj slici šoka konstatuju se:

◦ Snižen krvni pritisak (hipotenzija).

◦ Ubrzan rad srca (tahikardija), rijetko bradikardija.
◦ Poremećaji svijesti (pospanost, sopor, koma).
◦ Smanjena diureza (oligurija, anurija).
◦ Blijedilo, hladna znojava koža, rijetko topla i crvena
kao kod septičkog šoka.
 Dijagnoza se postavlja:
◦ na osnovu simptoma i znakova šoka,
◦ laboratorijskih nalaza,
 acidoza,
 negativni bazni eksces (“nedostaju baze“),
 laktatna acidoza,
 hipoksija (izvršiti analize gasova u krvi).
 Hipovolemijski šok
 Neurogni šok
 Anafilaksijski šok
 Kardiogeni šok
 Septički šok
 Kardiogeni šok, uslijed akutnog popuštanja srca kod akutnog
infarkta miokarda, aritmija, akutne mitralne insuficijencije,
izrazite aortne stenoze.

 Oligemijski šok, kao posljedica krvarenja (hemoragični šok),

gubitka volumena tečnosti (hipovolemijski šok) usled
povraćanja, dijareje, ascitesa.
 nastaje uslijed akutnog popuštanja srca, koje se karakteriše
malim sistolnim volumenom krvi (količina krvi koju srce izbaci
u toku jedne sistole) i nemogućnošću postizanja
zadovoljavajućeg minutnog volumena srca (proizvod
sistolnog volumena i srčane frekvencije).
 Stanja i bolesti koje mogu dovesti do razvoja
kardiogenog šoka sa oštećenjem kontraktilnosti
lijeve i/ili desne komore su:
◦ infarkt miokarda,
◦ kardiomiopatija,
◦ hipoksija,
◦ acidoza,
◦ predoziranje beta-blokatorima,
◦ antiaritmici,
◦ antagonisti kalcijumovih kanala.
◦ Takođe, aritmije (tahiaritmija i bradiaritmija), zatim akutna
insuficijencija aortnog i mitralnog zaliska, ruptura
međukomorskog septuma i papilarnih mišića, kontuzija
srca mogu dovesti do naglog razvoja kardiogenog šoka.
 To je stanje jako smanjene sistolne frakcije srca sa
smanjenim minutnim volumenom srca uprkos postojanju
dovoljnog intravazalnog volumena.
 Nastaje uslijed obstrukcije i kompresije srca i velikih krvnih
sudova.
 Uzroci koji dovode do obstruktivnog šoka su:
◦ Plućna embolija
◦ Tamponada srca
◦ Tenzioni pneumotoraks
◦ Kompresivni emfizem medijastinuma
◦ Kompresija aorte kod trudnica u kasnoj trudnoći
 Ovaj oblik šoka se karakteriše kritičnim smanjenjem minutnog
volumena srca zbog nedovoljnog intravazalnog volumena.
 U zavisnosti od uzroka koji je doveo do razvoja oligemijskog

šoka razlikuju se slijedeći oblici:

◦ Hemoragički šok, kao posljedica spoljašnjeg vidljivog krvarenja i

unutrašnjeg na prvi mah nevidljivog krvarenja.
◦ Hipovolemijski šok, uslijed enormnog gubitka tjelesnih tečnosti kod
dehidratacije, povraćanja, proliva, opekotina, ileusa, itd.
 Distributivni šok, kao posljedica oštećene mikrocirkulacije
dejstvom različitih toksina i vazoaktivnih materija, kao kod
◦ sepse (septički šok),
◦ anafilaksije (anafilaktički šok),
◦ intoksikacije (medikamentozni šok),
◦ miksedemska kriza i
◦ Adisonova bolest (endokrini šok),
◦ hipoglihemija (hipoglikemički šok, kod koga nije primarno oštećena
mikrocirkulacija već snabdjevanje ćelija glukozom),
◦ povrede glave i kičmene moždine (neurogeni šok).
  Anafilaktički šok je posljedica trenutne burne i teške
alergijske reakcije antigena i antitela tipa I.

Oslobađanje histamina, bradikinina i drugih

vazoaktivnih tvari uzrokuje dilataciju i povećanje
propusnosti krvnih žila te konstrikciju bronhiola –
gubitak plazme, hipovolemija.
 Ovaj oblik šoka nastaje kod neuroloških oboljenja ili češće
povreda glave i kičmene moždine uslijed teškog oštećenja
centralnog nervnog sistema.

 Mehanizam nastanka neurogenog šoka se objašnjava

oštećenjem periferne regulacije vazomotornih refleksa krvnih
sudova i negativnim inotropnim dejstvom na miokard zbog
teškog cerebralnog oštećenja.
 Septički šok je oblik distributivnog šoka koji se
odlikuje teškom sistemskom upalnom reakcijom
nastalom zbog infekcije.

 Uzročnici koji dovode do razvoja septičkog šoka

su gram-pozitivne i gram -negativne bakterije,
virusi i dr. koji su već prouzrokovali određenu
bolest u organizmu (pneumoniju, infekciju
urogenitalnog sistema, peritonitis, upalu kože).
 Širenje mikroorganizma u ostale organe odvija se preko
krvi (bakterijemija, viremija), limfnog sistema, šupljih
organa. Dolazi do raspadanja uzročnika infekcije, čiji
oslobođeni toksini djeluju vazodilatatorno na periferne
krvne sudove.
 Prekapilarni i postkapilarni krvi sudovi ne reaguju
odgovarajuće na dejstvo kateholamina koji se
oslobađaju u većim količinama dovodeći do relativnog
smanjenja volumena krvi.

 Iz oštećenih krvnih sudova tkiva i organa zahvaćenih

upalom dolazi do ekstravazacije tečnosti i gubitka
intravaskularnog volumena.

 Kontarktilnost miokarda se smanjuje.

 Anemija ili malokrvnost je oboljenje krvi koje nastaje zbog
nedostataka crvenih krvnih zrnaca ili poremećaj cirkulacije
zbog koje je organ slabije snabdjeven krvlju

 Mogući uzroci anemije su:

◦ Gubitak krvi
◦ Brojna oboljenja bubrega, zglobova, krvotvornih
organa...
◦ Neželjena dejstava lekova
◦ Neodgovarajuća ishrana i nedostaci vitamina i gvožđa
 Oligemija- smanjene zapremine krvi

 Ishemija je naziv za smanjen protok krvi kroz neke organe ili

dijelove tijela zbog spazma ili organske opstrukcije krvne žile.
Ishemija dovodi do infarkta
 Anemija-smanjen kapacitet krvi za prijenos kisika
 Smanjena masa eritrocita
 Subnormalna koncentracija hemoglobina i
hematokrita
 Produkcija eritropoetina je povišena
 Hiperplazija eritropoeze u koštanoj srži
 Eritrocitosa
A B

Razmaz periferne krvi a) anemija b) bez oboljenja

 Krvarenje (lat. Haemorrhagia) predstavlja isticanje krvi
iz povređenog krvnog suda

 Podjela
◦ 1.1 Prema lokalitetu
◦ 1.2 Prema vremenu nastanka
◦ 1.3 Prema povređenom krvnom sudu
 2 Hemofilija
 3 Opasnosti
 4 Bolesti kod kojih i male rane mogu biti opasne

 Unutrašnja
 Spoljna krvarenja
 Obično nastupaju kod starijih osoba a mogu biti:
 1.per rexin: kod hipertenzije,arteroskleroze (rascjepom krvne žile)
2.per diapedezin:kada se stvaraju multipla sitna krvarenja (kao
posljedica hipoksije)
 3. per diabrossin (razjedanja krvne žile)
3.masovna krvarenja

U mlađih osoba nastaje krvarenje:
1.rupturom aneurizme ili AV malformacije
2.iz tumora
3.kao posledica traume
 Najčešće prska aterosklerotski izmjenjen krvni
sud, i to naročito često, ukoliko postoji povišen
krvni pritisak.
 ovakav način krvarenja u mozgu (haemorrhagia

cerebri)
 Obično prskaju grane arterije cerebri medije i to

krvarenje je lokalizovano u području bazalnih

jedara odnosno kapsule iterne.
 Aneutizmatski proširen krvni sud ili neka od

šupljina srca, obično lijeva komora, takođe

mogu prsnuti i dovesti do masivnih, veoma
često i smrtonosnih krvarenja.
Različiti patološki procesi koji se odvijaju u okolini krvnog
suda, mogu tokom svog širenja, zahvatiti i njegov zid i
izazvatu prekid kontinuiteta uz posljedično krvarenje.
U tom smislu su od posebnog značaja pojedina zapaljenja
(tifus, ulcerozni kolitis, gnojna zapaljenja, specifična
zapaljenja) i maligni tumori.

Ukoliko se pomenuti zapaljenski procesi prošire i na krvne

zile, dovode do razjedanja njihovog zida i posljedična
razjedanja.Maligni tumorski poliferati, zahvaljujućim
sposobostima inflirativnog rasta, mogu izazvati destrukciju
zida krvnog suda i dovesti do krvarenja.
 Dijapedezna krvarenja (haemorrhagia per
diapedesin) obično su malih dimenzija, ali često
multipla i nastaju kao posljedica prelaska eritrocita
kroz zid krvne zile.
 krverenja se često razvijaju u sklopu izrežene
sklonosti ka krvarenju (diathesis haemorrhagica)
koja se pojavljuju, ili kao samostalno oboljenje, ili
idružena sa drugim patološkim procesima.
 Ova vrsta krvarenja je karakteristika hemofilije
(hemophilia).
 Hipoprotrombinemija (hypoprothrombinaemia)
predtsavlja urođeno ili stečeno smanjenje
koncetracije protrombina.
U odnosu na mjesto krvarenja i vrstu tkiva:
 Hematoma-Veća količina krvi koja razdvaja tkiva
 Hemoragična infiltracija- prožimanje intersticija krvlju
 Petehije-tačkasta krvarenja seroza, kože i sluznica
 Sufuzije ili sugilacije- neoštro ograničena prožimanja krvlju
 Purpura mnogobrojna krvarenja po koži i visceralnim organima
 Apopleksija- krvarenje u mozak
 Epistaksa- krvarenje iz nosa
 Haemoptoa-iskašljavanje krvi
 Haemoptysis iskašljavanje krvi koja je pjenušava
 Haematemesis-povraćanje krvi
 Haematuria-krv u mokraći
 Metrorrhagia- krvarenje van ciklusa iz uterusa
 Haematosalpinx-krv u jajovodu
 Haematomera –krv u uterusu
 Haemathotorax-krv u pleuralnom prostoru
 Haematopericardium
 Hematoperitoneum
 Haemarthrosis
Plummer-Vinson, disfagija Atrofični glositis
 Ishod arterijske hiperemije zavisi od uzroka
koji je doveo do hiperemije tkiva ili organa.

 Obično je riječ o jednom prolaznom stanju

koje ne ostavlja nikakve posljedice.

 Kod dugotrajne ili učestale hiperemije, a zbog
povećanog krvnog pritiska, može da dođe do
promjena u zidovima arterija u vidu
zadebljanja intime, hipertrofije mišićnog sloja
arterije, što može da se odrazi na dalji protok
krvi.
