PANEVROPSKI UNIVERZITET APEIRON

BANJA LUKA
FAKULTET ZDRAVSTVENE NJEGE












DIPLOMSKI / SPECIJALISTIKI RAD

ASTMA DJEIJE DOBI












Bahrija Hasi





Banja Luka 2008
PANEVROPSKI UNIVERZITET APEIRON
BANJA LUKA
FAKULTET ZDRAVSTVENE NJEGE
ODSIJEK: SESTRINSTVO


STUDENT: BAHRIJA HASI
Broj indeksa: 03-87/VS-S










DIPLOMSKI/ SPECIJALISTIKI RAD

ASTMA DJEIJE DOBI








MENTOR: Doc. Dr. Sneana Petrovi Tepi, pedijatar















Banja Luka 2008

SADRAJ

1. UVOD 1

1.1. DEFINICIJA 1

1.2. KLASIFIKACIJA 2

1.3. EPIDEMIOLOGIJA 3

1.4. ETIOLOGIJA I PATOGENEZA 4

1.4.1. Etiologija 4
1.4.2. Patogeneza 6

1.5. KLINIKA SLIKA 10

1.5.1. Astma u dojeneta i malog djeteta 10
1.5.2. Astma u predkolskog i kolskog djeteta 12
1.5.3. Status astmatikus 15

1.6. DIJAGNOZA BRONHALNE ASTME 17

1.6.1. Anamneza 17
1.6.2. Fizikalni pregled 18
1.6,3. Laboratorijski testovi 19
1.6.4. Rendgenski nalazi 20
1.6.5. Testovi plune funkcije 20
1.6.6. Alergoloki testovi 22
1.6.6.1. Alergoloki koni testovi 23
1.6.6.2. Bronhoprovokativni testovi 24

1.7. DIFERENCIJALNA DIJAGNOZA 25

1.8. TERAPIJA BRONHALNE ASTME 26

1.8.1. Simptomatskilijekovi u terapiji bronhalne astme 27
1.8.2. Osnovni lijekovi u terapiji bronhalne astme 28
1.8.3. Terapija akutnog napada astme 28
1.8.4. Dugotrajno zbrinjavanje astme (kontrola astme) 29
1.8.5. Komplikacije terapije 32
1.8.6. Edukacija pacijenata 32

1.9. PROGNOZA ASTME 34

2. CILJEVI ISTRAIVANJA 35

3. MATERIJAL I METODE ISTRAIVANJA 36

4. REZULTATI ISTRAIVANJA 37

5. DISKUSIJA 46

6. ZAKLJUCI 49

7. LITERATURA 50












1. UVOD
Bronhalna astma spada medju najznaajnija alergijaska oboljenja disajnih organa.Broj
oboljelih od bronhalne astme stalno raste,osobito medju djecom,tako da ona predstavlja i
veliki javno-zdravstveni problem.

Astmu djeijeg doba i astmu odraslih karakterizira u osnovi isti patofizioloki proces
ali postoje znatne razlike u etiologiji-ne samo u poredjenju sa odraslima nego i u razliitim
periodima ivota u toku djetinstva.

Specifinosti astme djeijeg doba nastaju zbog:
- razvoja i rasta organizma u cjelini ali i disajnih organa posebno ( sa
patolokoanatomskim,histolokim i funkcionalnim posebnostima u pojedinim uzrastima
djece;
- poveane sklonosti infekcijama;
- manje terapijske irine prilokom unoenja tenosti ,elektrolita i medikamenata;
- vee potencijalne vrijednosti preventivnih mjera;
- veeg uticaja porodice.



1.1. DEFINICIJA

Astma je reverzibilna, hronina, obstruktivna bolest traheobronhalnog
stabla,oznaena akutnim i ponavljajuim krizama bronhoopstrukcije, sa manje ili vie
izraenim oteanim disanjem,uglavnom nou ili rano ujutro i fazama djeliminog ili potpunog
oporavka(1a).U sreditu patogeneze je prekomjerna reaktivnost bronha na alergijske , fizike ,
hemijske , infektivne i druge podraaje, to je posljedica hronine upale bronha. Mada, u prve
dvije godine ivota nije mogue razgraniiti od astmem,puno ese, jednokratne ili
recidivirajue epizode bronhalne obstrukcije ( obstruktivne bronhitise ), ipak se, prema
ovoj definiciji, moe rei da su bitni elementi astme: hronina upala disajnih puteva;
infiltracija tkiva mastocitima, eozinofilima , granulocitima i limfocitima; uestala, varijabilna
i reverzibilna obstrukcija disajnih puteva; i hiperaktivnost disajnih puteva.

1.2. KLASIFIKACIJA

Astma se moe klasificirati na razliite naine.Osnov za klasifikaciju mogu biti
anamnezni podaci, kliniki simptomi, imunoloki testovi, testovi za ispitivanje funkcije plua,
reagovanje na lijekove i sl. Klasifikacija astme je oteana i injenicom da se pojedini oblici
astme esto ne mogu potpuno odvojiti jedni od drugih.U klinikoj praksi se esto koristi
klasifikacija astme prema teini, to direktno korelira i sa terapijskim tretmanom, tako da je
od iznimne vanosti pravilno procijeniti odgovarajui stupanj teine astme. Postojanje samo
jedne od znaajki teine bolesti dostatna je za uvrtavanje bolesnika u taj stupanj teine astme.
(2) Moe biti pogreno pouzdati se samo u procjenu simptoma i klinike znakove te mjerenje
PEF-a prua znaajnu dodatnu informaciju.

Prema teini klinike slike i vrijednostima PEF-a astma je klasificirana na sljedei
nain:
1. stepen ( povremena astma ) Povremeno se ispoljavaju simptomi astme, manje od jedan
puta sedmino. Egzacerbacije bolesti su kratke ( od nekoliko sati do nekoliko dana ).
Noni simptomi astme se ispoljavaju vie od dva puta mjeseno. Izmeu egzacerbacija djeca
su bez simptoma i pluna funkcija je normalna. PEF/FEV1 je vei od 80% predvidjene
vrijednosti ( varijacije su do 20% ).
2. stepen ( blaga trajna astma ) Simptomi se ispoljavaju vie od jedan puta puta
sedmino ali manje od jedan puta dnevno.Egzacerbacije astme remete aktivnost i san.
Noni simptomi astme se ispoljavaju vie od dva puta mjeseno.PEF/FEV1 je 80%
predvidjene vrijednosti ( varijacije su 20-30 % ).
3. stepen ( umjerena trajna astma ) Simptomi se ispoljavaju svakog dana. Egzacerbacije
remete aktivnost i san. Noni simptomi astme se ispoljavaju vie od jedan puta sedmino.
Svakog dana se inhalira kratkodjelujuim beta 2-agonistom. PEF/FEV1 jevei od 60% i
manji od 80% predvidjene vrijednosti ( varijacije su manje od 30% ).
4. stepen ( teka trajna astma ) Simptomi su stalno ispoljeni. Egzacerbacije astme su este.
esto se ispoljavaju noni simptomi astme.
Fizika aktivnost je ograniena. PEF/FEV1 je manji od 60% predvidjene vrijednosti
( varijacije su vee od 30 % ).


1.3 EPIDEMIOLOGIJA

Astma predstavlja veliki javnozdravstveni problem, jer od ove bolesti
boluje preko 300 miliona ljudi irom svijeta, a prevalenca joj i dalje raste, osobito medju
djecom.
Prema podacima iz bijele knjige o alergiji u Europi 1997 godine za protekle
dvije decenije procenat asmatine djece i adolescenata se udvostruio, pa ak i
utrostruio.(3) Uzroci ovako velikog i naglog porasta incidence djeije astme jo uvijek
nisu dovoljno jasni. Imajui u vidu kratak vremenski interval u kome se odigravaju ove
promjene, genetskim faktorima se ne bi mogla pripisati dominantna uloga, mada ima sve
vie izvjetaja o poligenetskoj osnovi astme. U novije vrijeme vea panja se pridaje
faktorima rizika iz okruenja i tzv. zapadnjakom stilu ivljenja. (4) Okruenje obiluje
faktorima rizika, i poto im sedjelovanja preplicu i sumiraju,teko je razluiti njihove
uloge.
Posljednjih godina dokazan je povean trend oboljevanja od astme u djeijem
dobu, znatno izraeniji u odnosu na populaciju odraslih. Uz porast prevalencije astme,
zabiljeeno je i poveanje broja tekih napada (hospitalizacija i hitnih intervencija zbog
astme ), u SAD-u u periodu od 1965. do 1983. Godine etverostruko, u engleskoj i Velsu
trostruko u periodu od 1071. do 1981. godine.Uzroci ove pojave su takodje nejasni, iako
se smatra da su oni kombinacija medicinskih, socijalnih, psiholokih,kao i faktora sredine.
(5)
Postoje znatne razlike u uestalosti astme u pojedinim populacijama i dijelovima
populacija,a te razlike se dovode u vezu sa genetskim, geografskim i drugim spoljnim
uslovima ivota.Uestalost astme zavisi od definicije koja nije jedinstvena i od kriterijuma.
(6) Spol djeteta takodje igra odredjenu ulogu, kao i uzrast , jer je uestalost astme razliita
kod odojeta i malog djeteta u odnosu na uestalost kod veeg djeteta.
U SAD-u astmom je pogodjeno 3-5% populacije od ega 6,9% osoba ispod 18
godina. Statistiki podaci koji se odnose na europske zemlje pokazuju znatne varijacije.
Podaci za 1995. Pokazuju vrijednosti ukupne prevalencije astme:
eska 2,3% , Danska 5,35 , Finska 9,0% , Francuska 10-18% ( zavisno od uzrasta ) ,
Njemaka10,6% , Velika Britanija 14% , Grka 10,3% , Italija 8,5% , Norveka 12,3% ,
Portugalija 6,6% , panija 6,4% , vedska 7,1% i vajcarska 6,0%. (5)
U Hrvatskoj prevalencija astme u djece je razliita s obzirom na razne
geografske regije.Prosjeno se kree od 1,5 do 5 % i predstavlja etvrtinu svih hroninih
bolesti djece. (7)
Tana uestalost astme u naoj zemlji nije poznata obzirom da ne postoji
centralna statistika obrada na dravnom nivou.


1.4. ETIOLOGIJA I PATOGENEZA

Astma je kompleksna i polietioloka bolest u kojoj alergijski, infektivni,
biohemijski i psiholoki faktori imaju razliite uloge kod pojedinih bolesnika. (7)


1.4.1. Etiologija

Osnovni uzrok nastanka astme u 80% djece je njihova atopijska konstitucija,
nasljedna dispozicija za anafilaktiku-alergijsku reakciju na alergene.Zato se taj oblik
astme zove atopijska, alergijska ili ekstrinizika astma.(7) Veliki broj ove djece je prije
pojave astme ve bolovao od neke druge atopijske bolesti, najee od atopijskog
dermatitisa ili alergijskog rinitisa, te ima pozitivnu porodinu anamnezu za atopijske
bolesti. U tom kontekstu je posebno znaajno zapaanje da se skolonost prema alergiji
( atopija ) i sklonost ka astmi ( bronhalna hiperaktivnost ) , nasljedjuje kodominantno,
preko istih gena na 5-tom i 11-tom hromozomu.
Medju asmatinom djecom ima bolesnika kod kojih se nikakav alergijski status ne
moe utvrditi, uzroni alergen se ne moe identificirati, a u njihovoj linoj i porodinoj
anamnezi nema podataka o nekoj atopijskoj bolesti. Ovaj oblik astme zove se nealergijska
( intrizika ) astma, a najee je izazvana respiratornim infekcijama, emotivnim
poremeajima ili jaim fizikim naporima.
Djeija astma je uglavnom ( 80% sluajeva ) alergijske etiologije tako da je od
posebnog znaaja mehanizam nastajanja alergijske senzibilacije.U starije asmatine djece
uzroni alergen je najee iz skupine inhalacijskih alergena: kuna praina ( i njeni
sastojci, grinje ), pelud trava, stabala, ivotinjske dlake perje i plijesni. U dojeneta i
malog djeteta astmu ee uzrokuju nutritivni alergeni i to posebno jaja, meso , riba,
mlijeko, orasi, jagode.(7)
Alergijska astma je najee izazvana sljedeim respiratornim alergenima:
-kuna praina, tj. dermatofagoideus kao njen sastojak,
-poleni,
-plijesni,
-epitel ivotinja ( perut )
-perje,
-insekti,
-industrijske hemikalije.
Najvaniji alergeni astme nalaze se u tzv. kunoj praini, iji je najvaniji sastojak
kuna grinja ( Dermatophagoides pteronyssinus ). Alergen grinje nalazi se u njihovom
fecesu, a tokom svog kratkog ivota ( 2-4 mjeseca ) produkuju ak 200 puta veu
koliinu fecesa od vlastite teine. Smatra se da je prag rizika za senzitaciju na grinje 2
g/g fine praine. (4) Vie od polovice asmatiara senzibilisano je na ovaj alergen ( 55% i
vie ).
Kuna praina i njeni antigeni lako prodiru u donje disajne puteve jer su najee
prenika od 1 do 10 mikrona. Za djecu preosjetljivu na kunu prainu karakteristian je
prestanak napada astme u toku boravka u bolnici i ponovna pojava napada po povratku
kui.(5,6)
Razvoju grinja doprinose stare i vlane kue, nedovoljno sunane prostorije,
nedovoljno provjetravanje, pretrpanost i prenaseljenost stanova, stari prekrivai i meki
dijelovi starog namjetaja, kao i rijetko presvlaenje posteljine. Grinje ne ive na velikim
nadmorskim visinama ( 1000m ).
Drugi vaan alergen su dlake ( epitel ) ivotinja, tj. proteini iz sekreta koji
podmazuju dlaku, na ivotinjske dlake je senzibilisano oko 30% asmatiara
Feces bubavabe je takodjer vaan alergen a na koji je senzibilisano oko 15%
asmatiara.
Veoma raireni alergeni su budji, ali usljed slabe alergogenosti spora od relativno
male vanosti Oko 10% asmatiara je senzibilisano na budji, a i tada obino udtueno sa
senzibilacijom na grinje . (5)
Poleni su sezonski alergen i to veoma jak Oko 40 % asmatiara je senzibilisano
na zrna polena . U naoj zemlji sezona cvjetanja poinje polenima drvea ( lijeska cvijeta
ve poetkom marta ), a potom se od sredine aprila javljaju poleni trava, koje cvjetaju do
sredine jula. U jesen, cvjetaju korovi ( ambrosia ) , i to od kraja augusta do poetka
oktobra.
Zrna polena su mala ( iste veliine kao zrna fecesa Dermatophagoides pteronyssinus,
oko 10-20 mikrona ), tako da lako prodiru u disajne organe ovjeka. U naem klimatskom
pojasu , od najveeg znaaja su poleni trava.
Osim uzronih alergena, poseban Znaaj imaju i tzv. favorizirajui faktori koji
omoguavaju, olakavaju prodiranje alergena do mast-elija i bazofilnih leukocita na
kojima su kod djeteta sa atopijskom konstitucijom i ranije izvrenom senzibilacijom
fiksirane znatne koliine Ig-E antitijela. Kao favorizirajui faktori najee se spominju:
respiratorne infekcije, napor , promjene vremena, psihike traume, jaki mirisi, dim,
zagadjenje vazduha. (6)


1.4.2. Patogeneza

Pri nastajanju alergijske senzibilacije alergeni prvo moraju biti predstavljeni T
limfocitima. Ovo omoguava obrada alergena od strane imunopredonih dendritinih
stanica, veoma slinih Langerhansovim stanicama u koi a koje vjerovatno potiu od
monocita.
U naem organizmu postoje tri subpopulacije pomauih T limfocita ( T helper
limfociti ), koji se oznaavaju kao Th0, Th1, Th2. Th0 su uglavnom stanice pamenja, dok
Th1 i Th2 limfociti pokazuju razliitu specifinost reagovanja na unijete antigene. Th1
limfociti su preteno aktivirani bakterijskim antigenima, dok alergeni i antigeni helminta
aktiviraju Th2 subpopulaciju. Ove dvije subpopulacije se razlikuju po spektru citokina
koje lue, a time i po biolokim efektima poslije aktivacije. Limfociti Th1 lue
interferon.gama , interleukin 2 ( IL-2 ) i faktor nekroze tumora (TNF) , a Th2
interleukina 4,5 i 6 ( IL-4, IL-5 I IL-6 ). Smatra se da je deregulacija sinteze IL-4 zapravo
kljuni poremeaj u atopiji tj. genetski defekt imunog odgovora favorizuje Th2 odgovor.
(5)
Hiperaktivni Th2 limfocit sa jedne strane dovodi do poveane sinteze IgE antitijela
na specifine inhalatorne antigene, a sa druge lui brojne citokine, koji dovode do
nastajanja inflamatornih promjena u submokozi bronha. One se sastoje u
nagomilavanju velikih koliina mukusa u disajnim putevima, uz povean broj
peharastih stanica , deskvamaciju epitela, kontrakciju i hiperplaziju glatke
muskulature bronha.
Zid bronha kod svih asmatiara, ak i lakih, pokazuje inflamatorne
promjene. U dubljim slojevima mukoze postoji esto izrazita infiltracija razliitim
stanicama ( eozinofilima, mast-stanicama, T limfocitima itd. ). Naroito je povean broj T
limfocita ( CD 45+ ), ak dva puta u odnosu na normalan broj. Nagomilavanje i
aktivacija razliitih efektorskih stanica u submukozi bronha je posljedica djelovanja
produkata aktiviranih T limfocita. Ova poveana aktivacija T limfocita je genetski
uslovljena . ( 5)
Nakon kontakta preosjetljive osobe sa odgovarajuim alergenom, alergen se vezuje
za IgE antitijela ( koja ve postoje u poveanoj koncentraciji ). IgE antitijela su citofilna, tj.
svoj efekat ispoljavaju samo kada su vezana za elije ( mast-elije, eozinofile,
trombocite, itd. ). Mast elije su najvanije efektorne elije kod astme, a kapacitet imunog
odgovora je povezan sa IgE aktivacijom. (8) Iz tih elija se nakon reakcije antigen-
antitijelo oslobadjaju brojne supstance ( medijatori ), na osnovu kojih se asmatski odgovor
dijeli na rani i kasni.
Rani asmatski odgovor ( early astmatic reaction-EAR ) se odigrava
neposredno nakon reakcije antigen-IgE na povrini mastocita i poinje 30 minuta nakon
izlaganja alergenu a traje 1-2 sata. Najvaniji medijatori u ovoj fazi su histamin i
leukotrijeni, koji dovode do bronhokonstrkucije, edema sluzokoe i hipersekcija mukusa.
Smatra se da je opstrukcija u ovoj fazi prvenstveno posljedica edema mukoze.(5,8)
Kasni asmatski odgovor ( late astmatic reaction-LAR ) slijedi 2-4 sata nakon
rane faze, 6-8 sati ima svoj maksimum i traje 24 sata. Na bronhalnom sistemu poveana
osjetljivost disajnih puteva kao efekat ove reakcije, moe trajati danima, sedmicama i
mjesecima. (8) Naime, u ovoj fazi, pod uticajem oslobodjenih hemotaktikih medijatora
dolazi do nakupljanja razliitih elija u submukozi bronha.
Koliko je kontakt sa alergenom jednokratan, ova infiltracija nestaje tokom vie
dana. Medjutim, ukoliko se ponavlja, ove elije reaguju mnogo burnije, oslobadjajui
znatno vee koliine svojih produkata. Osobone efektornih elija kod asmatiara, da pri
stimulaciji oslobadjaju znatno vee koliine medijatora od zdravih osoba, naziva se
curenjem elija i indukovana je supstancama koje lue T elije, ali i druge elije u astmi.
(9)

Na taj nain u atopiara nastaju istovremeno specifina IgE antitijela, a elije za
koje su ona fiksirana znatno su reaktivnije, tj. mnogo lake oslobadjaju svoje bioloke
produkte (medijatore).
Stalno oslobadjanje hemotaktinih medijatora dovodi do stalnog privlaenja
elija. Veliki broj ovih elija ima sposobnost da lui faktore koji retrogradno aktiviraju T
limfocite ( npr. mast-elije lue IL-4, a eozinofili IL-5 ). T limfociti opet lue faktore koji
dovode do aktivacije ovih elija i oslobadjanja novih koliina medijatora. Na taj nain
nastaje alergijsko zapaljenje, u kome vie prisustvo alergena i nije neophodno. (5)
Smatra se da je kasni asmatski odgovor uzrok pojave napada astme u nonim
satima, ali i naporom uvjetovana astma ima odgovor koji je veoma slian kasnom
odgovoru. U osnovi naporom uvjetovane astme je promjena osmolariteta mukoze disajnih
puteva, to dovodi do oslobadjanja medijatora.Ustanovljeno je da u toku ovog perioda
ponavljanjem napora istog inteziteta nema opadanja plunih funkcija.
Ovaj akutni period ispranjenja mast-elija i medijatora traje od 1-3 sata, koliko je i
neophodno da se napune, te je ovaj princip iskoriten za sportska takmienja kod
asmatiara.(8)

Shodno ranije navedenom, osim genetskog momenta, neosporan je Znaaj
nespecifinih, favorizujuih faktora sredine na nastanak alergijske senzibilacije ( rani
kontakt sa alergenom u ivotu, izloenost pasivnom puenju, virusne infekcije ili
vakcinacije, aerozagadjenje, stres, itd. ) Broj nespecifinih faktora u okolini je ogroman, a
procjena njihove vanosti teka.
inilac koji nesumnjivo olakava nastajanje alergije, jeste puenje.Mnoga
prouavanja su pokazala poviene vrijednosti IgE u serumu puaa i veu uestalost
pozitivnih konih proba kod djece iji roditelji pue u stanu.(5)
Virusne infekcije ranog uzrasta imaju osobit Znaaj. Respiratorni sincicijelni virus
( RSV-najei uzronik bronhiolitisa ) svojim proteinom G djeluje kao Th2 antigen,
dovodei do nastanka hipersekcije IL-5 i izrazite eozinofilije u pluima. (10) Te promjene
veoma podsjeaju na promjene koje se deavaju u astmi.
Sluznica bronha oteena infekcijom, olakava razvoj bronhoopstrukcije u alergijskoj
astmi i na taj nain to omoguava uzronom alergenu prodor do senzibiliranih mastocita
u zidu bronha.(7)

Porast prevalencije i tekih oblika astme, do ega je dolo posljednjih decenija u
industrijski visoko razvijenim zemljama, praen je poboljanjem ivotnog standarda,
dobro organizovanom prevencijom infektivnih bolesti ( imunizacija protiv
tuberkuloze, morbila, pertusisa ) i modernim stilom ivljenja ( broj djece u porodici, nain
ishrane i njege, uslovi stanovanja ). Smanjenje infekcije u najranijem djetinstvu moe da
utie na promjenu ravnotee izmedju Th1 i Th2 imunolokog odgovora.
U prilog ove teorije, govora zapaanja iz Gvineje.Bisao, da se poslije epidemije
morbila atopijske bolesti pojavljuju znatno rjedje. (4)
Najvjerovatnije da u nealergijskoj astmi funkciju alergena preuzimaju virusi, koji
direktno stimuliu T elije. One lue IL-5, koji dovodi do nagomilavanja eozinofila u
mukozi , a takodje i olakava curenje medijatora iz njih. Oni pak aktiviraju elije, i time se
ponovo uspostavlja circulus vitiosus.(5)
Tako je zapaljenje i kod alergijske i kod nealergijske astme uvijek prisutno i predstavlja
jedan od kljunih elemenata bolesti. Stoga se astma moe patoloki definisati kao
hronini eozinofilni deskvamativni bronhitis.(12)
Jedna od najvanijih patofiziolokih osobina bronha asmatiara je njihova sklonost
da na razliite stimuluse ( koji su veoma heterogeni ) , reaguju prekomjernim
suavanjem. Ova sklonost disajnih puteva astmatiara oznaena je kao bronhalna
hiperaktivnost i ukljuena je u definiciju astme.
Uestalost bronhalne hiperaktivnosti je vea nego uestalost same astme, jer se
ona moe javiti i u okviru drugih oboljenja ( cistina fibroza, bronhopulmonalne
displazije, itd ).
Osnovni faktori rizika za povienje bronhalne hiperaktivnosti su isti sa faktorima
rizika za nastajanje alergijske senzibilacije.
Po klasinoj alergijskoj teoriji hemijski medijatori koji se u senzibiliranoj osobi
oslobode u reakciji antigen-antitijelo, djeluju na glatke miie, krvne ile i mukozne
lijezde bronha direktno ili indirektno podraavanjem vagusnih receptora i na taj nain
izazovu spazam glatke muskulature, edem sluznice i hipersekciju mukoznih lijezda.(7)
Ovo ukazuje da je alergijsko zapaljenje jedan od glavnih uzroka bronhalne
hiperreaktivnosti. Ono poveava debljinu submukoze i do 2,5 puta u odnosu na osobe bez
astme, a u situaciji kada postoji zadebljanje zida bronha, kontrakcija glatke muskulature
bronha ima neproporcionalno vei efekat. Na taj nain dolazi do izrazitog poveavanja
otpora proticanju vazduha pri umjerenim promjenama lumena disajnih puteva, to se
kliniki manifestuje wheezingom.
Evidentno je, meutim, da svaka upala bronha bilo koje etiologije
( alergijske, infektivne, iritativne) ima znaajnu ulogu u razvoju bronhalne
hiperreaktivnosti. To, zapravo znai da svaki proinflamatorni inilac predstavlja
potencijlni rizik za astmatinog pacijenta.
Sve to govori u prilog injenici da mnogi etioloki faktori, alergijski i nealergijski,
djeluju uzajamno i unakrsno putem raznih mehanizama uzrokujui bronhalnu
hiperreaktivnost koja je patofizioloka osnova astme, te je tokom ivota podravaju ili ak
pojaavaju. (7)


1.5. KLINIKA SLIKA

Klinika slika bolesti se moe podijeliti u dva oblika : a) reakcija rane faze
alergijskog odgovora u kojoj dominira bronhospazam i b) reakcija kasne faze u kojoj
dominira inflamacijski odgovor.Osnovni kliniki izraz bolesti je obstrukcijski
bronhitis.Poetak astmatinog napada moe biti postupan ili nagao.
Tipian napad astme pone, suhim podraajnim kaljem, nakon ega se brzo
nadovezuje oteano disanje, dispneja i osjeaj stezanja u prsima.Nagli napad javlja se
uglavnom nou ili rano ujutro.Izgled klinike slike je kod dojeneta i malog djeteta
razlita od klinike slike veeg djeteta i odraslog.


1.5.1. Astma kod dojeneta i malog djeteta

Klinika slika astme u dobi dojeneta je odreena patofiziolokim i
anatomskim specifinostima disajnih puteva tog ivotnog perioda.
Osobit Znaaj ima injenica da su zrani putevi djeteta mnogo ui nego kod
odraslog tako da zadebljanje sluznice traheje za 1 mm (npr. upalnim edemom) smanjuje
presjek lumena traheje dojeneta za 75% a u odraslog isto takvo zadebljanje sluznice
smanjuje presjek samo 25%. Osim toga, u dojeneta najvei otpor prolasku zraka pruaju
bronhioli, dok je u odraslih otpor kroz bronhiole zanemariv u odnosu prema ukupnom
otporu strujanju zraka kroz disajne puteve.Fizioloko suavanje lumena bronha u ekspiriju
zbog njihove dinamike kompresije u dojeneta je puno jae nego kod odraslog
.Zbog toga svako dodatno suenje bronhiola,npr. upalnim edemom, u dojeneta
moe izazvati njihovo zatvaranje u ekspirijum. (7)
U prve dvije do tri godine ivota, dijete nema napade astme sa karakteristinim
simptomima kao vee dijete i odrasle osobe. Reverzibilne opstrukcije bronha postoje i u
ovo doba ivota, ali u obliku posebnih bronhitisa, za koje se upotrebljavaju razliiti nazivi:
astmatiki bronhitisi, infektivni bronhitisi, opstruktivni bronhitisi i sl.
Kliniki simptomi opstruktivnih bronhitisa poinju sa kihanjem,esto i sa
povienom tempertaurom,zatim moe da nastane kaalj, a poslije priblino 24 sata
karakteristino zvidanje u grudima (wheezing) . Simptomi su najee blagi,traju dva do
tri dana sa izljeenjem za sedmicu dana,rjedje vie sedmica.
Disanje je ubrzano,ujno, u teim sluajevima je prisutna jaa dispneja i polipneja,
meurebarnim uvlaenjem i lepranjem nozdrva.
Najei kliniki simptom jeste wheezing, tj. sviranje u grudima tokom
ekspirijuma. Wheezing nastaje usljed perifrne opstrukcije u disajnim putevima. Tada, radi
kompenzovanja produavanja ekspirijuma, dolazi do povienja intratorakalnog pritiska
tokom ekspirijuma, to dovodi do kolapsa traheje i velikih disajnih puteva i do polovice
uobiajenog volumena. U tom sluaju poveana brzina protoka vazduha tokom
ekspirijuma, kroz suene disajne puteve, dovodi do nastajanja wheezinga, mada se ovaj
simptom moe javiti i u toku drugih respiratornih oboljenja. (15)

Dojenad mogu imati rekurentne napade piskanja u prsima povezane sa akutnim
respiratornim infekcijama (esto je prva epizoda brohiolitisa uzrokovana respiratornim
sincicijalnim virusom RSV). U prve dvije godine ivota,a naroito i prvih 6 mjeseci,
najtei oblici esto imaju sliku bronhiolitisa.Poinju sa kihavicom, kao opstruktivni
bronhitis, esto sa temperaturom koja moe biti vrlo visoka, a poslije 1 do 2 dana ili
poslije kraeg intervala nastaje kaalj, zatim zvidanje u grudima i sve jaa dispneja sa
jakim meurebarnim uvlaenjem i cijanozom, sa znacima hiperinflacije i proirenim
grudnim koom.Dijete je u tekom optem stanju i indicirana je hospitalizacija. Za razliku
od opstruktivnog bronhitisa neto rjedje recidiviu. (14)

Klinika slika astme u dobi dojeneta manifestuje se uglavnom u tri osnovna
oblika

Prvi oblik astme imaju dojenad sa atopijskim dermatitisom, koja rano
poinju sa simptomima i imaju ih esto u prve dvije godine ivota. Ona obino imaju i
znake alergije na jaja i mlijeko, ali i na inhalatorne alergene. Ova djeca u kasnijem
ivotu najee imaju hroninu perzistentnu astmu i spadaju u najozbiljnije
astmatiare.
Drugi oblik astme via se u djece koja imaju tzv. Perzistentni wheezing, ali su
dobrog opteg stanja. Ne kalju, wheezing se smanjuje u snu, a pojaava tokom aktivnosti
plaa, slabo reaguju na bronhodilatatore. Izgleda da najvei broj ove djece nema tei oblik
bolesti u kasnijem ivotu, ali postoji miljenje da ova djeca nose povean rizik od
hroninih plunih bolesti. Uestalost atopije kod ove djece nije poviena.
Treu grupu ine djeca koja imaju povremene simptome, ne mnogo este, a
izmeu napada su sasvim dobro. Kod veine iz ove grupe,napadi prestaju oko pete godine
ivota. Skoro svi sluajevi su alergijske etiologije, uz vei broj oboljelih medju djeacima.
Mada simptomi najee poslije dueg ili kraeg vremena prestaju, patofizioloka osnova
ostaje za cijeli ivot, tako da i posle prestanka simptoma ostaje mogunost kasnijeg
javljanja, ak i poslije vie desetina godina.(6)


1.5.2 Astma u predkolskog i kolskog djeteta

Klinika slika je slina kao kod mlaih odraslih osoba, s karakteristinim
ponovljenim napadima opstrukcije disajnih puteva sa kaljem, oteanim i ujnim disanjem,
naroito u ekspirijumu i sa sviranjem, zvidanjem u grudima. Ovim napadima esto
prethode simptomi od strane respiratornih organa od najranijeg djetinstva. Prvo su to znaci
obinih ili opstruktivnih bronhitisa koji se ponavljaju od prve ili druge godine ivota, ili
recidivi kalja ili kaalj prilikom napora malog djeteta. Postepeno postaju sve ei i sve
uporniji recidivi prehlada ili bronhitisa, nastaje oteano disanje i kaalj da bi se kasnije,
naroito poslije 7 godine, ispoljili tipini napadi astme. Kod veeg djeteta napadi astme se
mogu javiti i bez prethodnih simptoma. Broj oboljelih je vei medju djeacima, a skoro
svi sluajevi su alergijske etiologije. (5)
Prvi i kasniji napadi astme mogu da nastanu pod posebnim okolnostima, koje
mogu kod jednog djeteta biti uvijek sline, ali i raznolike.

Napadi astme esto poinju i najtei su nou. Ovo moe biti posljedica izlaganja
alergenu u toku dana ili smanjenja ventilacije u snu, kao i smanjenih koliina
adrenergikih kortikosteroida u plazmi u toku noi. (6) U alergijskoj astmi napade u toku
noi izaziva kuna praina, odnosno grinje. Napadu astme, naroito alergijske, mogu da
prethode uvijek isti, nespecifini simptomi, prodormalni znaci, Oni ukazuju da e napad
uskoro poeti npr. uznemirenost djeteta, glavobolja, digestivnr smetnje, svrab koe,
kihavica ili kaalj. Napad astme moe u djeteta nastati i naglo, bez upozorenja, posebno
nou.
Poetak napada astmeu djece predkolskog i kolskog uzrasta, je esto praen
zapuenim nosom, kihanjem, naroito u astmi izazvanoj polenima, ali i u drugim oblicima
astme. Nakon toga pone kaalj, prvo suh, kasnije ponekad vlaan sa iskaljavanjem
gustog ispljuvka. Potom poinje sve tee i ujno disanje te karakteristino sviranje,
zvidanje u grudima ( wheezing ) u ekspirijumu, to se esto uje i bez stetoskopa. U fazi
napada najkonstantniji nalaz na pluima je upravi wheezing i heperinflacija. (14)
Mada se piskavi unjevi auskultatorno sve vie uju ukoliko je napad tei, na
osnovu fizikalnog nalaza ne moe se uvijek procijeniti jaina asmatskog napada, tj. teina
opstrukcije, jer kod jakog poveanja opstrukcije umovi se smanjuju zbog smanjenog
protoka vazduha. U veoma jakoj opstrukciji smanjuje se i wheezing zbog nedovoljnog
uzimanja vazduha, tako da auskulatorni nalaz moe biti vei, izraeniji kada doe do
poboljanja veoma tekog napada. (6)
Uznemirenost djeteta moe biti jedan od ranih znakova hipoksije, koja kada je u
lakem stepenu obino ne daje posebne klinike simptome. Ako je saturacija
kiseonikom manja od 80% doi e do razvoja cijanoze ( ako je dijete malokrvno ona moe
ostati neispoljena ). Odnos izmeu inspirijuma i ekspirijuma, koji je normalno 1:3, u
napadu astme je pormeen to se moe koristiti za ispitivanje jaine opstrukcije bez
ispitivanje funkcije plua posebnim aparatima.
Osim respiratornih, u toku napada astme mogu se javiti i drugi simptomi:
povranje, pojaano znojenje (to pogoduje razvoju dehidratacije i drugih metabolikih
poremeaja ), abdominalni bolovi, umor, letargija, poviena tjelesna temperatura ( kod
razvoja sekudarne superinfekcije ). (7)
Napadi astme najee traju 2 do 4 sata, mogu trajati krae, pola do jedan sat, ili
due,( 24 sata i due). Pod uticajem lijeenja ili spontano prestaju napadi koji krae traju.
Pri kraju ovakvih napada obino nastaje kaalj sa izbacivanjem male koliine viskozne
sluzi. Ukoliko napad traje due, na kraju moe da se izbaci vea koliina ispljuvka, koja je
ponakad sluzavo-gnojna. (17)
Nakon napada dijete ima osjeaj umora, bola bol u grudima, ponekad obilnu
diurezu. Auskulatorni nalaz na pluima se moe odmah normalizovati, a ponekad se jo
nekoliko asova uju piskavi umovi ( taj proces moe trajati i nekoliko dana ).
Teina simptoma i uestalost napada u djece su veoma razliiti te se na osnovu
broja napada astma obino dijeli na sljedei nain:
- blaga astma, gdje je broj napada do 5 godinje,
- umjerena, srednje teka astma, sa 5 do 10 napada godinje,
- teka astma sa vie od 10 napada godinje. (14)

Oko 75% djece, ovog uzrasta, ima blagu astmu sa veoma rijetkim napadima. U
periodu izvan napada astme, u lahkoj i srednje tekoj astmi, dijete je bez klinikih
simptoma opstrukcije bronha dok u najteoj astmi, kliniki znaci opstrukcije mogu ostati i
izmeu napada. (6)

Superponirana infekcija moe se javiti kao komplikacija astme, ukoliko se nije
javila ve na poetku ili prije poetka napada. Gusta sluz moe da zapui lumen bronha i
da izazove atelektazu, najee u gornjem lobusu ili u desnom srednjem lobusu.
Istovremeno ili prije pojave astme djeca mogu imati i druge alergijske manifestacije.
( atopijski dermatitis, urtikarija ).

Klinika slika bolesti kod adolescenata je slina onoj kod odraslih, ali je
karakteristino da djeca kriju svoje simptome. Broj oboljelih djevojica i djeaka je isti, a
jedan broj pacijenata ima izrazito pogoranje bolesti ( koje se pripisuje puenju, koje u
tom dobu postaje rairena pojava ) . esto se javlja odsustvo simptoma opstrukcije sve
dok testovi plune funkcije ne padnu naoko 50% normalnih vrijednosti. ak i tada,
wheezing je odsutan. Testiranje plune funkcije kod ove djece je od kljune vanosti. (5)






1.5.3. Status astmatikus

Status astmatikus je najtei oblik napada astme, koji moe imati i smrtni ishod.
Postoje razliiti kriterijumi za definisanje, ali se pod statusom astmatikusom obino
smatra stanje teke i proirene opstrukcije bronha, koje se odraava due vrijeme
( nekoliko sati, 24 sata i due ) i ne poboljava se poslije primjenjenog lijeenja,
simpatikomimeticima u dovoljnim dozama. (14) Za status astmatikus je najznaajniji
izgled bolesnika kome prijeti opasnost od kardiopulmonalne unsuficijencije, uz slabo
reagovanje na bronhodilatatore.
Nastajanje status astmatikusa ne moe se pripisati samo jednom uzroku, niti nekom
posebnom predisponirajuem faktoru, jer veinu statusa astmatikusa izazivaju isti uzroci
kao i druge napade astme.
Teina status astmatikusa vezana je za difuzno suenje bronha usljed spazma
glatkih miia bronha, infiltracije sluzokoe bronha uz edem i naroito prisustvo ilavog,
gustog, ljepljivog sekreta koji stvara epove od segmentiranih bronha do bronhiola. to je
vea opstrukcija tei su simptomi. (6,17)
Astmatski status obino brzo dovodi do hipoksemije koja je u poetku udruena sa
jaom ventilacijom, hipokapnijom. Sa poveavanjem opstrukcije smanjuje se efektivna
vemtilacija i nastaje hiperkapnija sa sljedeim simptomima:



Znaci Hipoksije:

Znaci Hiperkapnije:
- Cijanoza
- Tahikardija
- hipo- ili hipertenzija
- pluna hipertenzija
- uznemirenost ili depresija
- oslabljene motorne funkcije
- konfuzija, delirijum
- koma.
- tahikardija
- srana aritmija
- glavobolja
- konfuzija
- somnolentnost
- koma
- suene zjenice
- edem papile


Klinikom slikom ispoljenog status astmatikusa dominiraju znaci respiratorne
insuficijencije, esto sa znacima poremeaja rada srca i nekada sa znacima poremeaja
funkcije CNS-a. Dispneja, sviranje ugrudima i poremeaj izmjene gasova se najizrazitiji
simptomi. Obino je pH krvi normalan ili postoji alkaloza, rjedje acidoza .Dispneja je
intenzivna, stalna, bez poboljanja. Zbog angaovanja pomone muskulature disanje je
ubrazno, povrno, ujno. Dijete ne kalje, ili je kaalj rijedak, bez iskaljavanja. Grudni
ko je proiren, perkutorni zvuk hipersonoran. Auskultatorni nalaz je oskudan. Puls je
ubrzan, povran, slabo opipljiv, esto nepravilan. Krvni pritisak moe biti povien ili
snien, ali i normalan. Mogu nastati znaci poputanja desnog srca. (16,17 )
Hipoksemija sve vie progredira, zbog ega je dijete sve jae uplaeno,
uznemireno, nervozno , konfuzno. Dalji razvoj status astmatikusa dovodi do poremeaja
svijesti, somnolencije i u najteim sluajevima do kome usljed hipoksemije, hiperkapnije i
acidoze.(16)
Prognostiki loim se smatraju sljedei znaci status astmatikusa:
- ne reagovanje na bronhodilatatore i drugo lijeenje u dovoljnim dozama,
- upotreba neodgovarajuih lijekova ili nedovoljnoih doza u poetklijeenja,
- due trajanje napada,
- pojaavanje dispneje,
- oslabljeno, skoro neujno disanje,
- hiperkapnija, respiratorna acidoza,
- jaka hipoksemija i pored maksimalne terapije,
- srana aritmija, hipotenzija,
- pretjerana upotreba sedativa,
- postojanje neke druge kardiopulmonalne bolesti. (6)

Komplikacije status astmatikusa mogu biti pneumotoraks, pneumomedijastinum,
pneumoperikardijum, zaepljenje veeg bronha sluzi sa atelektazom, pneumonija.

Poboljanje se kod status astmatikusa manifestira najprije nestankom
interkostalnog uvlaenja, potom se smanjuje i nestaje dispneja i na kraju dolazi do
smanjenja ekspiratornog sviranja u grudima.



1.6. DIJAGNOZA BRONHALNE ASTME


U rutinskoj klinikoj praksi dijagnoza astme u djeijem uzrastu postavlja na
osnovu anamneze, fizikalnog nalaza i odgovora na bronhodilatatore, alergolokog
testiranja i ispitivanja plune funkcije kod djece starije od tri godine. Sva ostala ispitivanja
indikovana su samo u nejasnim sluajevima. (18)


1.6.1. Anamneza

Anamneza predstavlja osnovu ispitivanja astme u djeteta. esto se svi neophodni
podaci ne dobiju prilikom prvog pregleda djeteta, nego se kasnije dopunjavaju. Uzimanje
anamnestikih podataka za dijete moe se olakati prpremljenim upitnicima, sa manje ili
vie detalja. Uzeti detaljan opis prostorija u kojima dijete boravi, eventualnog sobnog bilja
i kunih ljubimaca i sl. znatno e pomoi u dijagnozi astme. (2)
Uzimanje to detaljnije anamneze, posebno porodine,i to tanijih podataka o
tome javljaju li se napadi:
- u odreeno vrijeme godinje doba ili u specifinim vremenskim prilikama
- pri boravku na odreenim mjestima u kui, koli, okolini
- kod rukovanja posteljinom, rada oko ivotinja.

Cilj anamneze u astmi je da utvrdi prirodu simptoma bolesti u djeteta, njihovu
teinu i uestalost, eventualnu povezanost sa nekim od poznatih pokretakih faktora astme
(infekcije, alergeni, fiziko zamarnje, psihiki stres, itd.). To je posebno vano u manje
djece, gdje su objektivni testovi plune funkcije nedostupni, te je anamneza jedan od
najvanijih parametara za dijagnozu astme. Utvrivanje tri ili vie recidiva tipinih
simptoma ( napadi oteanog disanja, piskanje, stezanje u grudima, kaalj i sl. ) koji su
dobro djelovali na primjenjene bronhodilatatore ( dokaz reverzibilnosti ), je dovoljno za
postavljanje dijagnoze astme. Sva ostala ispitivanja su samo dopunska i nisu indikovana u
tipinim sluajevima.

Kriterijumi za dijagnozu astme kod djece mogu se prikazati tabelarno na sljedei
nain: (5)


Simptomi na poetku bolesti: Pomoni kriterijumi:
Bilo koji od nabrojanih:
Wheezing
Kaalj ( tipian )
Dispneja ili oteano disanje
Rekurentni bronhitisi ili pneumonije
Dokaz o reverzibilnosti opstrukcije
Abnormalnosti na snimku plua, koje se
gube poslije antiasmatske terapije;
Opstrukcija na testovima plunih funkcija,
koja se popravlja poslije bronhodilatatora
i/ili steroida
U manje djece, kliniko reagovanje na
bronhodilatatore i/ili steroide



1.6.2. Fizikalni pregled

Fizikalni pregled ovisi o tome da li je dijete u napadu ili ne. Nalaz na pluima
moe biti normalan u fazi mirovanja bolesti. Vano je obratiti panju na infekciju gornjih
disajnih puteva, konfiguraciju grudnog koa ( grudni ko moe biti proiren u
anterioposteriornom pravcu, moe biti bavasto deformiran ), maljiaste prste, broj
respiracija ( polipneja ). (14)
Fizikalnim pregledom se ukoliko postoji opstrukcija moe uoiti hiperinflacija
( upotreba pomone dine muskulature, pogrbljenost ramena prema naprijed, sjedei
poloaj, izbjegavanje leeeg poloaja ), dispneja i eventualna ortopnea, tahipnea ( ija
frekvencija u direktnoj korelaciji sa stepenom teine ). Fizikalnim pregledom uoavamo i
inspirijumsko/ekspirijumsko uvlaenje mekih tkiva toraksa, pulsus paradoxus, a
auskultatorno produenje ekspirijuma i wheezing na kraju ekspirijuma.
Neki autori (5) posebno izdvajaju pojavu ranog inspirijumskog pucketanja, koje
se javlja kod opstruktivnih bolesti plua, a koja se javljaju kod infiltrativnih oboljenja.
Zbog toga se postavlja (pogrena) dijagnoza pneumonija.
Ako postoji nalaz opstrukcije, potrebno je odmah aplicirati bronhodilatatornu terapiju
i pratiti kliniki efekat. Ukoliko se nalaz smanji ili izgubi, rije je o reverzibilnoj opstrukciji.


1.6.3. Labaratorijski testovi

Labaratorijski testovi se ne koriste mnogo u dijagnosticiranju djeije astme. Uvijek
treba odrediti sedimentaciju eritrocita, broj leukocita i diferencijalnu krvnu sliku da bi se
dobilo to vie podataka o eventualnoj prisutnosti infekcije u astmatskom napadu.
Eozinofilija u perfiernoj krvi i nakupine eozinofila u sputumu i nazalnom sekretu
est su ali ne i konstantan nalaz. Eozinofilija se ne procjenjuje samo po diferencijalnoj
bijeloj krvnoj slici, nego se procjenjuje ukupan broj eozinofila koji u astmatskom napadu
obino iznosi vie od 250 do 400 u 1 ml krvi. (7) Poveene eozinofilija kao izolovana
pojava nije dovoljna za dijagnozu astme, jer moe biti izazvana i drugim uzrocima
( infestacija parazitima, ulcerozni kolitis, osjetljivost na lijekove, periarteritis nodoza,
ciroza jetre, maligna oboljenja, itd. ).
Mjerenje acidobaznog statusa se koristi za procjenu teine astmatskog napada. U
poetku se razvija hipoksemija, a pCO2 je snien kao odraz kompenzatorne
hiperventilacije. Razvoj hiperkapnije i acidoze znak su pogoranja bolesti. (7)
Znojni test je rijetko indikovan ( wheezing koji traje due od tri mjeseca i slabo
reaguje na antiasmatsku terapiju ).
Izlaganje disajnih organa alergenu izaziva kod atopiara imunoloku reakciju u
kojoj majee uestvuju antitijela IgE klase imunoglobina, koji se nalaze na povrini
ciljnih (target ) elija bronha. To su uglavnom tkivne mast-elije i cirkuliui bazofilni
leukociti. Odreivanje ukupnih i specifinih IgE u krvi, i pored prednosti od izbjegavanja
od metoda in vivo, nije ulo u rutinsko ispitivanje djeije astme. (6)

Ukupni IgE ( RIST i PRIST ) su znaajno poveani kod alergije, ali normalan
nalaz se ne iskljuuje. (14) Ukupni IgE u krvi poveani su kod priblino 80% astmatiara,
ali ovaj nalaz u krvi nije karakteristian samo za atopiju ve moe nastati i u mnogim
drugim bolestima ( parazitoze, reumatoidni artritis, itd.).


Specifini IgE se odreuje radio-alergosorbent testom ( RAST ) ili enizmatskim
testovima ( ELISA ). To je veoma osjetljiva i uz to bezopasna metoda in vitro, ali ima
relativno malo praktinu primjenu zbog dobre korelacije sa znatno jednostavnijom
metodom konih proba. RAST ima vei praktini znaaj za astmatiare sa negativnim
konim probama kod kojih kliniki znaci ili poveani ukupni IgE ukazuju na alergijsku
etiologiju. (6)
Za odreivanje humoralnog imunolokog statusa astmatiara pored odreivanja
IgE vri se i odredjivanje drugih IgE. Najee se konstatuje normalan ili povean nivo
IgE u serumu astmatiara. (14)


1.6.4. Rendgenski nalazi

Rendgensko snimanje plua se radi da bi se otkrile promjene koje
mogu nastati u astmi, naroito u teim oblicima te da se astma diferencijalno
dijagnostiki odvoji od drugih bolesti.
Snimak plua je neophodan u prvim epizodama, da bi se iskljuila neka stanja koja mogu
biti uzrok wheezinga ( anomalije velikih krvnih sudova, gastroezofagealni refluks, cistina
fibroza, traheoezofagealna fistula, bronhopulmonalna displazija, hronini ekstrinsini
alveolitis, strano tijelo, akutni pneumonitis, bronhiolitis ) . (5)
Tipian nalaz u astmatskom napadu je sa bilateralnom hiperinflacijom, pojaanim
i grubim bronhovaskularnim crteom i peribronhitinim infiltratima. Osim toga, vide se
horizontalno postavljena rebra, sputene dijafragme, povean retrosternalni prostor,
suena medijastinalna sjena. (14) esto se vide i mrljaste sjene atelektaza koje se ponekad
pogreno dijagnosticiranju kao multifokalne bronhopneumonije. (7)


1.6.5. Testovi plune funkcije

Uzimajui u obzir injenicu da u mnogim sluajevima opstrukcija prolazi
subkliniki (nema Wheezinga ), Znaaj testova plune funkcije je neosporan.Osim
otkrivanja i procjene teine opstrukcije, testovi plune funkcije imaju veliki znaaj i u
praenju toka astme i u evaluaciji uspjenosti terapijskih postupaka.
Mjerenje plune funkcije vri se pomou spirometra ili mjeraa vrnog protoka to
omoguava direktnu procjenu opstrukcije disajnih puteva, njenu varijabilnost i
reverzibilnost.
Spirometrija je metoda kojom se u djece najee mjeri:
vitalni kapacitet ( VC ),
forsirani vitalni kapacitet ( FVC ),
maksimalna ekspiratorna brzina protoka vazduha ( MEFR ),
forsirani ekspratorni volumen u prvoj sekundi ( FEV1 ),
protok vazduha u srednjoj polovini forsiranog ekspirijuma ( MMEF ). (14)

Spirometrija omoguava dobru procjenu plune funkcije, ali spirometri se za
dijagnozu i dugotrajno praenje astme koriste samo u bolnicama i klinikama, takoe se ne
mogu koristiti za ispitivanje plune funkcije kod male djece. Tek od este godine do
sedme godine ivota najvei broj djece moe da izvodi klasinu spirometriju.
U napadu astme smanjeni su dinamini pluni volumeni, kao FEV1 i PEFR
( vrni, maksimalni protok zraka u ekspirijumu ) . Oni su obino normalni u remisiji
blaeg oblika astme. (7) U specijaliziranim ustanovama izvode se jo mnogi, osjetljiviji
testovi.
Mjera vrnog protoka ( mini peak flow metar ) mjeri PEFR-vrni ekspiratorni
protok, najbri protok zraka kroz disajne puteve tokom forsiranog izdisaja, a nakon
maksimalnog udisaja. Ovaj test se izvodi ve od tree godine. Mjerai vrnog protoka su
maleni prenosivi, prikladni i dostupni. Mogu se koristiti ne samo u bolnici nego i kod
kuce, kako pri postavljanju dijagnoze, tako i pri odreivanju teine stanja ili procjeni
odgovora na terapiju. PEF moe pomoi pri ranom otkrivanju znakova pogoranja, pa se
pravovremenom intervencijom napad moe sprijeiti.
Pri dijagnosticitranju astme, dobivene vrijednosti PEF-a se prvo uporede sa
oekivanim vrijednostima ( obino dostupne uz mjera, a ovise o visini, rasi, spolu i
dobi).Nizak PEF ukazuje povienje otpora u disajnim putevima, bilo usljed opstrukcije ili
gubitka plunog volumena ( to upuuje na druga oboljenja ).




Na dijagnozu astme ukazuje sljedei dijagnostiki parametri (2):

- Znaajno poveanje PEF-a ( vie od 15% ) nakon inhalacije kratkodjelujueg beta2-
agonista ( ili poveanje PEF-a nakon uobiajenog lijeenja s beta2-agonistom kratkog
djelovanja, ili kortikosteroidima ),

- Abnormalna varijabilnost PEF-a. Varijabilnost se moe utvrditi mjerenjem PEF-a ujutro,
nakon ustajanja, kad su vrijednosti obino najnie i priblino 12 sati kasnije, kada su
vrijednosti najvie. Varijacije PEF-a vee od 20% izmeu ova dva mjerenja znak su
astme kod bolesnika koji uzimaju bronhodilatatore ( vie od 10% kad bolesnici ne uzimaju
bronhodilatatore ),

- 15% snienje PEF-a nakon tranja ili drugih napora.

Ova metoda je veoma pogodna zbog jednostavnog izvoenja te mogunosti dnevnog
praenja PEF-a . Osim postavljanja dijagnoze, na taj nain je omogueno i utvrivanje
pokretaa iz okoline, te stalna kontrola uspjenosti voenja terapijskog postupka jer je
oitavanje PEF-a objektivni pokazatelj promjena u disajnim putevima i odgovora na
terapiju.

Tjelesna pletizmografija je veoma rijetko potrbena u djeijem uzrastu, mada ne
zahtijeva forsirani ekspirijum, jer ima prilinu varijabilnost kod djece ispod 10 godina
ivota. (5)


1.6.6. Alergoloki testovi

Funkcija alergolokih testova u dijagnostici astme je dvostruka:
1. za identifikaciju uzrunog alergena kod alergijske astme ( kod djece je astma u preko
80% sluajeva alergijska ) ;
2. ukazuje na atopijski status koji je u korelaciji sa teinom astme, te ima progonistiki
znaaj.

IgE-antitijela se nalaze u cirkulaciji, a u malim koliinama transudiraju u sve
dijelove tijela vezujui se za mast-elije. Kod djeteta koje boluje od astme isti specifini
IgE e se nalaziti na mast-elijama bronhijalne sluznice i na mast-elijama koe. Ova
injenica je omoguila da se postojanje alergijske senzibilacije kod djeteta sa astmom
testira na dva naina:

aplikovanjem alergena na ciljni organ-alergen specifina bronhoprovokacija
-aplikovanjem alergena na kou-kone alergoloke probe.


1.6.6.1. Alergijski koni testovi

Konim probama ostvaruje se kontakt alergena i mast-elija koe za iju je
povrinu vezan specifini IgE. (19) Prednost konih alergolokih proba je u tome to su
jednostavne za izvoenje, izvode se na dostupnom mjestu, a upotrebom male koliine
alergena izbjegava se opasnost od burnih reakcija kakve mogu nastati pri provokacionim
testovima. Kone alergoloke probe izvode se prick metodom
( metoda uboda ).
Prick test ( PT ) se izvodi tako to se na kou volarne strane podlaktice, prethodno
obrisane alkoholom, stavi kap vodenog rastvora alergena i kroz kap napravi ubod iglom
iji vrh ima prenik od 1 mm, pod uglom od 45 , a potom se koa lahko podigne. Na taj
nain se pod kou unosi minimalna koliina alergena koji difunduje do mast-elija koe.
Ako na njihovoj povrini postoji za alergen specifini IgE doi e do oslobaanja
medijatora od kojih je najznaajniji histamin. On djeluje na lokalne krvne sudove
izazivajui njihvu dilataciju i eksudaciju plazme iz njih to se na koi manifestuje
pojavom papule i crvenilom oko nje.
Maksimalna reakcija se javlja nakon 12-15 minuta, a zatim se postepeno povlai.
Kod nekih osoba javlja se kasna reakcija poslije 6-8 sati.
PT se izvode na volarnoj strani podlaktice po mogunosti dalje od pregiba ake
i lakta. Pojedinane probe moraju biti udaljene jedna od druge 5 cm, stoga to jako
pozitivna proba moe aksonrefleksom da pojaa slabo pozitivnu probu ili da izazove lano
pozitivne probe. Da bi alergoloko testiranje bilo korektno moraju se izostaviti iz upotrebe
lijekovi koji utiu na alergijsku reakciju-antihistamnici (2-3 dana), osim astemizola (28
dana), teofilinski preparati i beta-agonisti oko 12 sati prije PT, dok kortikosteroidi i
natrijum-kromoglikat ne utiu na rezultate PT. (19)
Osim toga, neophodno je uraditi pozitivnu kontrolu standardnim rastvorom
histamina (1mg/ml) i negativnu kontrolu fiziolokim rastvorom kome je dodat
glicerin.Proba histaminom omoguava da se procijeni reaktivnost koe i jaina konih
proba, a proba fiziolokim rastvorom da iskljuimo dermografizam kao uzrok pozitivnosti
konih proba. Kone probe se itaju nakon 15 minuta ( histamin nakon 12 minuta ) i
poslije 6-8-12 sati. (20)
Postoje razliiti metodi za procjenu jaine konih proba. Preporuka je da se mjeri
prenik papula i crvenilo i da se svaka reakcija vea od 3 mm u preniku smatra
pozitivnom. PT je veoma pouzdan i reproducibilan. U sluaju pozitivne reakcije nije
potrebno nikakvo dodatno alergoloko ispitivanje.
Alergoloki testovi su indikovani u svim sluajevima kada postoji sumnja na
astmu. Oni su uslov bez koga se dijagnoza astme ne moe postaviti. (19)


1.6.7. Bronhoprovokativni testovi

Indikacije za izvoenje bronhoprovokativnih testova ( BPT ), radi postavljanja
dijagnoze djeije astme, su veoma ograniene. Prije svega dijagnoza se moe postaviti
i bez njih, npr. praenjem plunih funkcija ( mjerenje PEFR ) dobijaju se podaci
koji su u dobroj korelaciji sa BPT. Osim toga, nepostojanje jasnih kriterija za pozitivnost
testa, ini interpretaciju testa tekim. Pozitivan BPT se javlja i kod drugih oboljenja i
stanja, kao to su : cistina fibroza, bronhopulmonalna displazija, hronini opstruktivni
bronhitis, kongestivne srane mane.
U klinikom radu BPT se koristi najee onda kada se anamnestiki dobije
podatak o rekurentnim atacima bronhoopstrukcije i wheezinga a ponovljeni testovi plune
funkcije pokazuju normalene vrijednosti, uz lo odgovor na primjenjenu terapiju kod
ispitivanih osoba. Dobijanje poviene vrijednosti bronhalne hiperreaktivnosti ukazuje
da krize dispneje i wheezinga u ovakvom sluaju mogu biti astmatske prirode.
BPT mjere reagovanje disajnih puteva na bronhokonstriktorne supstance i
specifine alergene. U nespecifinim BPT primjenjuju se rastvori hemijskih materija u
aerosolu ( histamin, mataholin, leukotrieni, prostaglandini ), udisanje hladnog vazduha,
fiziko optereenje. (10)
Fiziki napor je najprirodniji nain mjerenja bronhijalne hiperreaktivnosti. Ova
metoda se najee primjenjuje kod djece i to tranjem po pokretnoj traci razliitog nagiba,
vonjom ergocikla ili slobodnim tranjem napolju. Test seizvodi 8-10 minuta dok se ne
postigne srana frekvenca od 160/min. Funkcija plua se mjeri prije testa, poslije 3,5,10 i
15 minuta. Pad FEV1 za 13% u toku testa smatra se pozitivnim u epidemiolokim
istraivanjima. 80-90% djece sa astmom poslije zamaranja reaguje sa bronhoopstrukcijom.
(21)
Specifini BPT podrazumijeva primjenu rastvora alergena u aerosolu, a odreuju
postojanje specifine preosjetljivosti disajnih puteva. Oni mogu biti praeni sa ozbiljnim i
neoekivanim reakcijama, ranog i kasnog tipa, te se rijetko primjenjuju pogotovo ne u
djeijem uzrastu.
Prije ispitivanja uvijek se mora uraditi bazalna vrijednost parametara disajne
funkcije. Rezultati testova moraju biti standardizovani da bi imali kliniki znaaj.



1.7. DIFERENCIJALNA DIJAGNOZA

Diferencijalno dijagnostiki astmu je ponekad teko odvojiti od akutnih infekcija
gornjeg i donjeg respiratorno trakta ( akutni bronhiolitis, bronhopneumonija,
laringotraheobronhitis, pertusis ), naroito kod dojenadi i male djece u stadiju asmatskog
napada, a bez prethodne anamneze o slinim napadima. Kod vee djece diferencijalna
dijagnoza astme slina je kao kod odraslih.
Prvi astmatski napad se kod 10-30% djece dijagnosticira kao bronihiolitis. U svim
sluajevima hronine bronhopulmonalne bolesti treba znojnim testom iskljuiti cistinu
fibrozu. (7)
Diferencijalno dijagnostike potekoe moe zadavati i aspiracija stranog tijela
koja se oituje iznenadnim poetkom, kaljem, dispnejom i guenjem. U indiciranim
sluajevima se mora uraditi rendgenski nalaz i bronhoskopija.
Simptome sline astmi moe dati i kompresija traheje ili bronha izazvana anomalnim
utokom velikih krvnih ila ili uveanim limfnim vorovima u tuberkulozi ili leukemiji.
Rendgenski pregled plua i jednjaka te hematoloki pregled krvi i kotane sri u ovom
sluaju e dovesti do prave dijagnoze.



1.8. TERAPIJA BRONHALNE ASTME

Dva tipa lijekova pomau u kontroli astme. To su simptomatski lijekovi koji brzo
dovode do prestanka simptoma ili napada i osnovni lijekovi za dugotrajnu primjenu
kojima se prevenira pojava simptoma i napad astme ili trajno odrava astma pod
kontrolom.
U lijeenju astme preporuuju se inhalacijski lijekovi obzirom da imaju bolji
terapijski uinak u odnosu na lijekove u tabletama i sirupu uz malo sistemskih nuspojava.
Bitno je vjebati uzimanje lijekova, bez obzira daju li se kao unhalacije, tablete,
sirup ili injekcioja.
Inhalacijska terapija je najdjelotvorniji oblik terapije jer dovodi lijek izravno u
plua izbjegavajui uinke lijeka na ostale organe ( sistemske nuspojave ). Mogue je
primjeniti puno manju dozu lijeka da bi se postigao jednak terapijski uinak kao i kod
primjene tableta. Inhalacijske terapije danas se mogu provoditi koritenjem nekoliko
razliitih vrsta aplikatora. Najprecizniji nain primjene vri se koritenjem sofisticiranih
inhalatora koji zbog svoje veliine i cijene nisu praktini za individualnu primjenu.
Namijenjeni su uglavnom zdravstvenim ustanovama ( kompresorski ili ultrazvuni
inhalatori sa maskom ili usnim nastavkom ). Drugi nain primjene inhalacijske terapije je
koritenjem specijalnih spremnika zs doziranje lijeka ( inhaleri ) koji su mali i prikladni za
individualnu upotrebu. Danas na tritu nalazimo dva tipa ovakvih aplikatora :

MDI ( metered dose inhaler , poznatiji kao pumpica ili sprej )
DPI ( dry powder inhaler , pod nazivom Diskus ili koluti ). (22)

Rasprivai fiksnih doza ( MDI ) najee su oblik primjene lijeka. Oni oslobadjaju
odredjenu, fiksnu koliinu lijeka i daju izvrsne rezultate ako se ispravno
upotrebljavaju. Komorice (babyhaler i volumatic) omoguavaju primjenu inhalacijskih
lijekova u djece i dojenadi.
Inhalatori ili vlani aerosoli su naprave koje raspruju tekui lijek u finu maglu
djelovanjem struje zraka, kisika ili ultrazvuka. Za udisanje lijeka koristi se maska ili usnik
uz uobiajeni volumen disanja. Posebno su lorisni za djecu mladju od dvije godine.


1.8.1. Simptomatski lijekovi u terapiji bronhalne astme

Simptomatski bronhodilatacijski lijekovi podrazumjevaju bronhodilatatore kratkog
djelovanja koji brzo relaksiraju kontrahirane disajne puteve i ublaavaju akutne simptome
kao to su kaalj, pritisak u grudnom kou i piskanje. Bolesnici sa blagom, povremenom
astmom mogu trebati samo simptomatske lijekove.
Inhalacijski beta 2-agonisti kratkog djelovanja su lijekovi koji na bilo koji nain
dovode do irenja disajnih puteva ( bronha ) i na taj nain olakavaju protok zraka kroz
njih. Vano je znati da ovi lijekovi djeluju samo na simptome astme ( olakavaju tegobe )
te da su uglavnom pomone mjera lijeenja. Osnova lijeenja trajne astme mora biti
uzimanje protuupalnog lijeka. Redovito uzimanje spreava razbuktavanje upale pa samim
time i posljedino suenje disajnih puteva. Na taj nain opada potreba za lijekovima koji
ire disajne puteve, to se danas navodi kao cilj dobro kontrolirane astme.

Lijekovi koji spadaju u ovu skupinu su :

bronhodilatatori kratkotrajnog djelovanja, salbutamol ( Ventolin )
bronhodilatatori dugotrajnog djelovanja

Mogu se jo dodatno podijeliti na one koji djeluju :

preko simpatikih ivaca, salmeterol ( Serevent )
blokadom parasimpatikih ivaca, ipratropij ( Atrovent )
na staninom nivou, teofilini sa postupnim otputanjem ( Teolin , Teotard )




1.8.2. Osnovni lijekovi u terapiji bronhalne astme

Osnovni lijekovi pomau uspostavu i odravanje kontrole simptoma trajne astme.
Oni se uzimaju svakodnevno, due vrijeme. Tu spadaju inhalacijski kortikosteroidi, beta
2-agonisti dugog djelovanja, antileukotrijeni.
Danas se po GINA smjernicama kao najjai protuupalni lijekovi navode
inhalacijski kortikosteroidi. Ovo su najpotentniji portuupalni lijekovi i trebali bi biti
osnova u lijeenju trajne astme.
Na naem tritu nalaze se trenutno tri lijeka koji se primjenjuju u lijeenju. To su:
beklometazon ( Becotide ) , budenozid ( Tafen ) i flutikazon ( Flixotide ) . Svi ovi
lijekovi primjenjuju se inhalacijom ( udisanjem ) iz posebnih spremnika
( inhalera ) i za koritenje svakog vano je poznavanje pravilne tehnike primjene
( udisanja ) . (22)

Osim inhalacijskih kortikosteroida u protuupalne lijekove ubrajamo i atagoniste
leikotrijena. Na naem tritu postoji samo jedan lijek ove skupine ( montelukast-natrij
( Singulair )). Ovi lijekovi djeluju samo na jednu skupinu inilaca alergijske upale ( oni
inhibiraju djelovanje cistenil leukotrijena koji posreduju kod astmatske upale i uzrokuju
karakteristine simptome astme ) pa samim time imaju slabiji protuupalni uinak od
inhalacijskih kortikosteroida. Obino se koriste kao dodatna terapija inhalacijskim
kortikosteroidima.


1.8.3. Terapija akutnog napada astme

Napadi astme su epizode progresivnog pogoranja zaduhe kalja, tekog disanja,
piskanja, pritiska u grudima ili kombinacija ovih simptoma. U napadu dolazi do smanjenja
PEF-a to se moe izmjeriti mjeraem vrnog protoka. Za zbrinjavanje astmatskog napada
neophodno je pravilno procijeniti teinu samog napada . Procjena teine napada vri se
na osnovu klinikih kriterijuma, od kojih su najvaniji odnos inspirijuma i
ekspirijuma te broj respiracija.
U ambulanti se mora nalaziti kiseonik, nebulizator, rastvor beta 2-agonista i
peak flow metar. U akutnom napadu astme najvanije je utvrditi reagovanje na beta 2-
agoniste. Ako ono postoji, ne radi se o ozbiljnijem napadu. Obino se daje
salbutamol, putem elektrinog nebulizatora ( 0,1-0,15 mg/kg teine, min. doza je 1,25
mg, a max. 5,0 mg ) ili putem spreja sa komorom. Daju se 2-4 udaha po dozi u
razmacima od po 1 minut. U djece ispod 18 mjeseci ivota, nema efekta. U njih se
moe pokuati sa primjenom adrenalina, preko nebulizatora ( 0,45 do 0,9 mg/kg tjelesne
teine, max 3 mg u pojedinanoj dozi ). Ukoliko se poslije primjene beta agonista
wheezing gubi ili jako smanjuje, smanji dispneja i upotreba pomone disajne muskulature,
a PEF je preko 70% normalnih vrijednosti, dijete se otputa kui. Nastavlja se ambulantna
primjena bronhodilatatora i uvodi se prednizolon, 20 mg ujutro za malu djecu, odnosno 30
mg dnevna doza za adolescente. U protivnom dijete treba hospitalizirati. (5)
Po prijemu u bolnicu mora se procijeniti stanje djeteta i pratiti PEF ( svaki sat
vremena). Treba biti paljiv sa dojenadi jer prije postaju hipoksemina. Saturacija
kisika u dojenadi se mjeri pulsnim oksimetrom, a vrijednosti trebaju biti vee od 95%.
Rehidratacija moe biti prijeko potrebna posebno, u dojenadi i male djece. (2)
Terapija se sastoji u rehidrataciji, oksigeno terapiji i primjeni sistemskih steroida,
a nastavlja se primjenom inhaliranih beta 2-agonista i aminofilina intravenski.
Rehidratacija se sprovodi oralno ako dijete ne povraa ili parenteralno. Ako se uprkos
terapiji stanje i dalje pogorava, indikovana je mehanika ventilacija ( ona nosi rizik od
smrtnog ishoda, ak 15-20%, pa je treba ukljuiti to je mogue kasnije ). (5)
Komplikacije akutnog, tekog napada astme su plune i ekstrapulmonalne.
Najopasnija pluna komplikacija je insuficijencija, a ee su atelektaze ( do 10% djece ).
One se spontano gube po prestanku napada. Od ekstrapulmonalnih komplikacija,
najopasnije su one vezane za kardiovaskularni sistem ( aritmije, hipotenzija ) ili mozak
( ishemija ) .


1.8.4 Dugotrajno zbrinjavanje astme (kontrola astme)

Astma je dugotrajno, hronino oboljenje koje zahtijeva esto svakodnevnu primjenu
lijekova ali uz pravilnu terapiju i odgovarajui nain ivota omoguava obavljanje svih
ivotnih aktivnosti bez ogranienja.


Dugotrajno zbrinjavanje astme podrazumjeva primarnu, sekundarnu i tercijarnu
prevenciju bolesti.
Izbjegavanjem provocirajuih inilaca, kad god je to mogue, spada u primarnu
prevenciju.
Sekundarna prevencija ima za cilj spreavanje daljeg ispoljavanja simptoma i
sastoje se iz kontrole ivotne sredine ( prvenstveno u kui ), preventivne farmakoterapije i
imunoterapije.
Tercijarna prevencija ima za cilj da se izbjegne invalidnost djeteta i maksimalno
povea kvalitet ivota.
Farmakoloka prevencija je dio sekundarne i tercijarne prevencije bronhalne
astme. Zbog varijacije u teini astme kod razliitih bolesnika, kao i kod istog bolesnika
tokom vremena, preporuuje se stupnjevit pristup lijeenju astme. Cilj ovog pristupa je
kontrola astme s najmanje moguih lijekova. Broj i uestalost primjene lijekova raste
( stupanj vie ) kod pogoranja astme, a pada ( stupanj nie ) kada je astma pod kontrolom.
Terapija prema stupnjevitom pristupu sadri lijekove za dugotrajnu prevenciju i kontrolu
astme i brzodjelujue lijekove za otklanjanje akutnih simptoma. (23)
Da bi se postigla potrebna kontrola bolesti, neophodno je uzimanje lijekova
tano kako ih je ljekar propisao, te voenje dnevnika tegoba. Lijeenje treba zapoeti od
stupnja koji najbolje odgovara poetnoj teini bolesti. Potreba za interventnom primjenom
prednizolona moe se javiti uvijek i na svakom stupnju. Cilj je da se brzo postigne
adekvatna kontrola astme a zatim postepeno smanjuje terapija. Svakih 3-6 mjeseci treba
razmotriti lijeenje. Ako je kontrola bolesti postignuta moe se zapoeti postepeno
smanjenje terapije. Lijekovi izbora ovise o stupnju teine astme.

Simptomatski lijekovi (brzodjelujui lijekovi za otklanjanje akutnih simptoma)
koji se najee koriste su beta 2-agonisti kratkog djelovanja, a u ovu skupinu lijekova
spadaju i antiholinergici, teofilin kratkog djelovanja i injekcije adrenalina ( u naelu se ne
preporuuju u lijeenju astmatskih napada ako su na raspolaganju beta 2-agonisti).

U osnovne lijekove za dugotrajnu prevenciju i kontrolu astme spadaju
kortikosteroid, koji se najee koriste ( zbog svog antiinflamatornog dejstva i pogodnog
naina primjene u inhalacijskom obliku), natrijev kromoglikat, nedokromil, beta 2-
agonisti dugog djelovanja, retard teofilin i ketotifen.
Od ostalih osnovnih lijekova znaajni su antileukotrijeni ( Singulair ), koji se
primjenjuju kod pacijenata starijih od 4 godine sa simptomima trajne astme.Oni su
posebno indicirani kod djece sa blagom trajnom astmom kod kojih se bolest ne moe
kontrolisati drugim osnovnim lijekovima. (10)
Kako bi se osnovni lijekovi mogli adekvatno primjenjivati, astma je podijeljena u
dvije glavne kategorije:
1. Povremena astma- simptomi se javljaju rijetko ( dnevni, rijedje od jednom
sedmino, noni, ne vie od dvaput mjeseno ). Ako je klinika slika takva prinjenjuju se
samo simptomatski lijekovi ( inhalacijski bronhodilataor kratkog djelovanja, ne vie od 3
puta sedmino ).

2. Trajna astma- zbog jednostavnijeg lijeenja ona se dijeli na tri stupnja. Svaki
stupanj trajne astme treba lijeiti osnovnim lijekovima. Uz osnovni lijek, za brzo
otklanjanje simptoma, koriste se inhalacijski bronhodilatatori kratkog djelovanja- ne vie
od jednom dnevno.
a) Blaga trajna astma- Dnevni simptomi ee od jednom sedmino, noni
simptomi vie od dvaput mjeseno. Kod blage trajne astme primjenjuju se
niske doze inhalacijskih kortikosteroida svakodnevno ( npr. Flixotide od 50-
100 mcg dva puta dnevno ).

b) Umjerena trajna astma- dnevni simptomi ee od dva puta sedmino,
ali ne svakodnevno, ili jednom mjeseno kroz razdoblje od sedmicu dana ili
due, noni simptomi vie od dva puta mjeseno. Kod umjerene trajne astme
primjenjuju se vie doze inhalacijskih kortikosteroida ( Flixotide 100-200 mcg,
dva puta dnevno ) ili se prethodnim dozama inhalacijskih kortikosteroida
dodaje beta 2-agonist dugog djelovanja ( salmeterol ).

c). Teka trajna astma- dnevni simptomi gotovo svakodnevno, noni
simptomi uestali. U lijeenju se primjenjuju viskoe doze inhalacijskih
kortikosteroida ( Flixotide 250-400 mcg , dvaput dnevno ) ili se kroz kratko
vrijeme ( do postizanja dobre kontrole ) koriste oralni kortikosteroidi ili se
prethodnim dozama inhalacijskih kortikosteroida doda salmeterol.


Prema svemu navedenom, dobro kontrolirana astma podrazumijeva :
minimum hroninih simptoma ( idealno bez ), ukljuujui none simptome
minimum ( rijetko ) napada
bez hitnih posjeta ljekaru
minimalna potreba za uzimanjem beta 2-agonista po potrebi
bez ogranienja aktivnosti, ukljuujui i fiziki napor
varijabilnost PEF-a >20%
( gotovo ) normalni PEF
minimalne ( odsutne ) nuspojave lijekova. (2,8 )


1.8.5 Komplikacije terapije

Najvei broj komplikacija kod antiastmatine terapije izbjegnut je primjenom
lijekova putem inhalacija. Upotrebom komorice za udisanje preveniraju se promuklost i
afonija, te kaalj zbog iritacije gornjih disajnih puteva a ispiranjem usta nakon inhaliranja
moe se prevenirati oralna kandidijaza kao posljedica upotrebe inhalacijskih
kortikosteroida. U djece se tablete ili sirupi kortikosteroida rijetko primjenjuju due
vrijeme da bi dolo do razvoja ozbiljnih nuspojava ( osteoporoza, arterijska hipertenzija,
dijabetes, pretilost, atrofija koe ili miia ).
Inhalacijski beta 2-agonisti dugog djelovanja izazivaju manje blae nuspojave od
tableta, koje mogu prouzroiti kardiovaskularnu stimulaciju, nemir, garavicu, miini
tremor, glavobolju ili hipokalemiju.
Beta 2-agonisti kratkog djelovanja u tabletama ili sirupu mogu prouzroiti
kardiovaskularnu stimulaciju, miini tremor, glavobolju i razdraljivost, dok inhalacijski
oblik izaziva manje i blae nuspojave


1.8.6. Edukacija pacijenata

Edukacija bolesnika i roditelja, klju je uspjeha za svaki vid lijeenja i
prevencije astme. Najbolje upute kako se ponaati u napadu, kako pravilno primjeniti
inhalacijsku terapiju, kako kontrolisati stanje plune funkcije, pacijenti mogu dobiti u
astma kolama koje svojim programom obuhvataju svu navedenu problematiku.
Astma kola je organizirani teaj edukacije osoba sa astmom, u toku kojeg se
stiu osnovna znanja o astmi, njenom praenju, lijeenju. Ovi programi organiziraju se za
djecu i odrasle bolesnike, te lanove njihovih porodica. U astma koli bolesnici s astmom
upoznaju vane injenice o prirodi astme, pokretaima astme, pravilnom nainu uzimanja
lijekova, pravilnom disanju, tehnici iskaljavanja i dijetetskim mjerama, te upoznaju
postavke samozbrinjavanja. Pouka je usmjerena i psiholokoj podrci, s obzirom da
bolesnika rjeava nedoumica u vezi sa nainom lijeenja i ishoda bolesti, te ga pretvara u
aktivnog sudionika u dugotrajnom postupku zbrinjavanja astme. (24)
Da bi se kontrola astme mogla, adekvatno sprovoditi u kunim uslovima za
veine djece potrebno je nabaviti tzv. Peak flow metar ( mjera vrnog protoka ), te mjeriti
svakodnevno prema uputstvima vrijednosti PEF-a. Prema najboljim mjerenjima bolesnika
( prema tjelesnoj visini ) odreuju se zone zelena, uta i crvena, a roditelje treba
educirati o mjerama koje treba poduzeti ako se vrijednosti PEF.a smanjuju.
Zelena zona predstavlja 80-100% najboljeg linog rezultata pri mjerenju PEF-
a u znak je kontrole bolesti. Ako pacijent uzima bilo kakvu terapiju moe nastaviti i
dalje.
uta zona predstavlja 60-80% najboljeg linog rezultata pri mjerenju PEF-a
i signal je za oprez. Moe biti znak da se astma pogorava. Obavezno treba primjeniti
simptomatske lijekove, a moda e biti potrebno poveati i doze osnovnih.
Crvena zona predstavlja manje od 60% najboljeg linog rezultata pri mjerenju
PEF-a i znak je za uzbunu. Obavezno treba primjeniti simptomatske lijekove i hitno se
javiti ljekaru. (2)
Poseban aspekt edukacije u astma kolama,predstavljaju vjebe fizikalne
medicine kojima se postie poboljanje ventilacije plua, poveanje pokretljivosti grudnog
koa, poboljanje tolerancije na napor, djelovanje na evakuaciju sekreta i poboljanje
aktivnosti svakodnevnog ivota. (25) Ovaj oblik edukacije najee provodi fizioterapeut
specijaliziran za postupke u bolestima disajnog sustava. Bolsnika je potrebno pouiti o
vanosti disanja dijafrgmom ( veliki ploasti mii koji dijeli prsni ko i trbuh ).
Kretanjem dijafragme u smjeru gore-dolje poveava se vertikalni promjer grudnoga koa
te se aktiviraju itava plua, osobito njihovi donji dijelovi. Ovakav nain disanja zahtijeva
manje snage i uspjeno uklanja osjeaj guenja. Vano je postizanje oputenosti tijela u
najpovoljnijem poloaju ( leei ili sjedei ). Time se smanjuje napetost u miiima, to je
preduvjet pravilne raspodjele miinoga rada. Preporuuje se svakodnevno vjebanje, 3
puta po 15-30 minuta, kako bi se tokom 6 sedmica postigao automatizam, odnosno
nesvjesna upotreba nauenih vjetina. (24)
Joga, naroito vjebe disanja u sklopu joge mogu reducirati simptome astme. Za
djeiji uzrast plivanje je jedan od najpovoljnijih sportova. Jedna od najeih
profilaktinih mjera koja se provodi za astmatinu djecu je klimatsko lijeenje tj.
privremeni boravak djeteta koje ivi u gradu sa jakim aerozagadjenjem u klimatski
povoljnom mjestu sa malim aerozagadjenjem. (14) Vano je da i roditelji i djeca prihvate
dijagnozu astme i da se promijeni miljenje o bauku djeteta astmatiara. (8)



1.9. PROGNOZA

Iako je bronhalna astma hronina bolest, prognoza openito moe biti dobra. (7)
Neprekidnom i dosljednom prevencijom i lijeenjem tokom vie godina moe se postii
da oko 75% astmatine djece kasnije, u odrasloj dobi, nema nikakvih tegoba, 15% ima
blae tegobe, a samo 10% pati od ozbiljnih pulmonalnih i kardiopulmonalnih smetnji.

enski spol, teki napadi, niske plune funkcije i visok atopijski status su markeri
nepovoljnog ishoda bolesti. (5)











2. CILJEVI ISTRAIVANJA


1. Prikazati ukupan broj pacijenata oboljelih od bronhalne astme ( novootkrivenih i ranije
registriranih ) u obradjenom vremenskom periodu;

2. Prikazati spolnu strukturu pacijenata u ispitivanom uzorku pacijenata;

3. Prikazati starosnu strukturu u ispitivanom uzorku pacijenata;

4. Prikazati uspjenost terapijskog tretmana sa inhalacijskim kortikosteroidima
( Flixotide);

Prikazati uspjenost terapijskog tretmana sa kombinacijom lijekova:
5. inhalacijski kortikosteroid ( Flixotide ) i beta 2-agonist dugog djelovanja
( Serevent );

6. Prikazati uspjenost terapijskog tretmana sa kombinacijom lijekova Seretide
(flutikazon propionat/salmeterol ) i Singulair ( montelukast-natrij, MSD ) ;

7. Uporediti dobivene rezultate i odrediti najefikasniji terapijski model.










3. MATERIJAL I METODE ISTRAIVANJA


3.1. Materijal

U ovu studiju su ukljuena djeca lijeena u Klinici za djeije bolesti UKC-a Tuzla, u
periodu od 01. 01. 2004 godine do 31. 12. 2006 godine, sa dijagnosticiranom astmom. U
Klinici za djeije bolesti lijee se pacijenti sa podruja Tuzlanskog kantona i ire.
Dokumentovana je hospitalizacija 224 djece s dijagnosticiranom astmom.


3.2. Metode

U radu su koriteni podatci iz medicinske dokumentacije ( prijemni protokoli, historije
bolesti ) Klinike za djeije bolesti Tuzla. Metoda je bila retrospektivna analiza dobijenih
podataka, a rezultati su obradjeni metodama deskriptivne statistike i prikazani tabelarno i
grafiki.
















4 . REZULTATI ISTRAIVANJA

Prema zadanim ciljevima, a na osnovu statistike obrade podataka, dobili smo sljedee
rezultate naeg istraivanja:

Tabela 1. Broj pacijenata lijeenih u Klinici za djeije bolesti u Tuzli u evaluiranom
periodu.


Pacijenti Broj pacijenata Procenat
Novootkriveni 58 25, 89 %
Ranije registrirani 166 74,11%
Ukupno 224 100,00%


Od ukupnog broja pacijenata ,koji boluju od bronhalne astme, hospitaliziranih u evaluiranom
periodu (224), novootkrivenih je bilo 58 ( 25,89% ), a ranije su bila registrirana 166
( 74,11% ) pacijenta koji boluju od bronhalne astme.

Grafikon br1. Ukupan broj pacijenata, novootkrivenih i ranije registriranih




U ispitanom uzorku pacijenata s astmom, posmatrali smo uestalost astme meu
razliitim spolovima.


Tabela 2a. Bronhalna astma i spolu


Pacijenti prema
spolu
Broja pacijenata Procenat
Muki 120 53,57%
74,11%
25,89%
enski 104 46,43%
Ukupno 224 100,00%


Dobijeni podaci pokazuju da je neto vei broj oboljelih djeaka (120 ili 53,57%)
nego djevojica (104 ili 46,43%), u odnosu na ukupan broj registriranih pacijenata (224).



Grakikon br.2a. Bronhalna astma i spol






Tabela 2b. Spolna struktura novootkrivenih pacijenata


Spolna struktura Broja pacijenata Procenti
Muki 30 51,72%
enski 28 48,28 %
Ukupno 58 100,00%


46,43%
53,57%
Kod novootkrivenih pacijenata ( 58 ), broj oboljelih djeaka (30 ili 51,72% ) je gotovo
izjednaen sa brojem oboljelih djevojica (28 ili 48,28%).




Grafikon br. 2b. Spolna struktura novootkrivenih pacijenata









Tabela 2c. Spolna struktura ranije registriranih pacijenata


Spolna struktura Broj pacijenata Procenti
Muki 92 55,43%
enski 74 44,57%
Ukupno 166 100%


48,28%
51,72%

Od ukupnog broja ranije registriranih pacijenata (166), djeaci su zastupljeni u
veem broju (92 ili 55,43%), nego djevojice (74ili 44,57%).




Grafikon br. 2c. Spolna struktura ranije registriranih pacijenata








Tabela 3. Pacijenti prema starosnim skupinama.


Starosne skupine Broj pacijenata Procenti
0-5 godina 54 24,11%
6-11 godina 119 53,12%
12-17 godina 51 22,77%
Ukupno 224 100,00%

44,57%
55,43%


U posmatranoj skupini pacijenata, kako se moe vidjeti iz tabele br.3., najvei broj
pacijenata je iz starosne skupine od 6-11 godina 119 (53,12% ), nakon ega slijedi skupina
pacijenata od 0-5 godina 54 (23,11%). I od 12 17 godina 51(22,77%)




Grafikon 3. Starosne skupine pacijenata sa bronhalnom astmom





Nakon primjene inhalacijske terapijeu pacijenata s astmom, evaluirali smo uspjenost
terapijskih kombinacija lijekova, koje se koriste za lijeenje bronhalne astme u djeijoj dobi.
Tabela 4. Stepen postignute kontrole astme nakon prvog mjeseca primjene Flixotide
( flutikazon propionat ).

Ukupan broj pacijenata 80 100,00%
Bez napada 66 82,50%
sa 1 napadom 11 13,75%
sa 2 napada 2 2,50%
sa 3 i vie napada 1 1,25%
53,12%
22,77%
24,11%

Procjena uspjenosti terapije inhalacijskim kortikosteroidima ( flutikazon propionat-
Flixotide ) vrena je na uzorku od 80 pacijenata , to je 35,71% od ukupnog broja (224)
evaluiranih pacijenata . Uspjenost terapije procijenjena je nakon prvog mjeseca primjene.
Na osnovu dobijenih podataka, potpuna kontrola simptoma postignuta je kod 82,50$
pacijenata, dok je jedan pacijent u toku jednomjesenog praenja imao 3 i vie astmatskih
napada ( to moe ukazivati na potrebu da se kod tog pacijenta u lijeenju pree na stupanj
vie ).


Grafikon br. 4. Prikaz stepena postignute kontrole astme nakon 1 mjesec terapije sa
Flixotide ( flutikazon propionat ).


Tabela 5. Stepen postignute kontrole astme nakon prvog mjeseca primjene
kombinacije lijekova inhalacijski kortikosteroid ( flutikazon propionat-Flixotide ) i
beta2-agonist dugog djelovanja (salmeterol-Serevent ).


Ukupan broj pacijenata 112 100,00%
Bez napada 106 94,64%
1 napad 4 3,57%
2 napada 2 1,79%
3 i vie napada 0 0

1,25%
2,50%
13,75%
82,50%
Procjenu uspjenosti terapije kombinacijom lijekova- inhalacijski kortikosteroid ( flutikazon
propionat- Flixotide ) i beta 2-agonist dugog djelovanja
( salmeterol-Serevent ), vrena je na uzorku od 112 pacijenata. to je 50,00% od ukupnog
broja (224) evluiranih pacijenata. Uspjenost terapije procijenjena je nakon 1-og mjeseca
primjene ovog terapijskog modela.
Potpuna kontrola simptoma postignuta je kod 94,64% pacijenata, a nijedan pacijent u
toku jednomjesenog praenja nije imao 3 i vie astmatskih napada, to ukazuje na dobar
terapijski odgovor na lijeenje ovom kombinacijom lijekova.


Grafikon br.5. Prikaz stepena postignute kontrole astme nakon 1-og mjeseca terapije sa
kombinacijom lijekova Flixotide ( flutikazon propionat ) i Serevent ( salmeterol ).
Tabela 6. Stepen postignute kontrole astme nakon prvog mjeseca primjene
kombinacije lijekova Seretide ( flutikazon propionat/salmeterol ) i Singulair
( montelukast-natrij, MSD )





Procjenu uspjenosti terapije kombinacijom lijekova, Seretide ( flutikazon
Ukupan broj pacijenata 32 100%
Bez napada 32 100%
1 napad 0 0%
2 napada 0 0%
3 i vie napada 0 0%
0%
3,57%
94,64%
1,79%
propionat/salmeterol ) i Singulair ( montelukast-natrij, MSD ), vrena je na uzorku od 32
pacijenta, to je 14,28% od ukupnog broja (224) evaluiranih pacijenata. Uspjenost terapije
procijenjena je nakon 1-og mjeseca primjene.
Na osnovu dobijenih podataka, potpuna kontrola simptoma postignuta je kod 100%
pacijenata, a nijedan pacijent u toku jednomjesenoga praenja nije imao astmatski napad, to
lijeenju ovom kombinacijom lijekova daje posebnu vrijednost.



Grafikon br. 6. Prikaz stepena postignute kontrole astme nakon 1-og mjeseca terapije sa
kombinacijom lijekova Seretide ( flutikazon propionat/salmeterol i Singulair ( montelukast-
natrij, MSD )

Usporedili smo sve do sada navedene rezultate, da bismo pokazali koja je od navedenih
kombinacija lijekova bila najefikasnija u lijeenju astme u naih pacijenata.

Tabela 7. Prikaz i usporedba efikasnosti ispitivanih terapijskih modela ( broj
pacijenata bez napada )

Terapijski model Ukupan broj
lijeenih
Broj pacijenata
bez napada
Broj pacijenata
bez napada u %
Flixotide 80 66 84,61%
Flixotide i Serevent 112 106 94,64%
Seretidei Singular 32 32 100%

1 0 0%
0 % 0 % 0 %
Najefikasnija kombinacija lijekova, nakon jednomjesenog praenja, su Seretide i
Singulair sa 100% efikasnou ( svi tretirani pacijenti su bili bez astmatskih napada u
navedenom periodu ). Kombinacija lijekova Flixotide i Serevent je efikasna u 94,64% a
Flixotide u 84,61% sluajeva

Grafikon br. 7. Prikaz i usporedba efikasnosti ispitivanih terapijskih modela





5. DISKUSIJA

Prevalencija bronhalne astme kod djece je u toku posljednjih 30 godina u naglom i
velikom porastu. Uzroci ove pojave nisu do kraja jasni. Pored genetskih faktora, brojni
faktori okoline igraju veu ili manju ulogu. Najvei znaaj pridaje se aeroalergenima i
respiratornim infekcijama. U novije vrijeme sve vie se govori o tzv. Zapadnjakom stilu
ivljenja kao faktoru rizika. Isto tako ukazuje se na mogunost da smanjenje infekcija u
najranijem uzrastu dovodi do promjena u homeostazi Th1 i Th2 imunolokog odgovora.
Odsustvo ili smanjenje infekcija moe imati za posljedicu poveanje aktivnosti Th2
limfocita i citokina koje oni produkuju, to je bitno za pojavu astme.

84,61%
94,64%
100%
75,00%
80,00%
85,00%
90,00%
95,00%
100,00%
105,00%
1
Nae istraivanje je imalo za cilj da pokae kakvo je stanje u oblasti dijagnostike i
lijeenja djeije astme na podruju Tuzlanskog kantona. Svi rezultati su prikazani
tabelarno i grafiki.

Znaajno poveanje incidence i prevalence bronhalne astme u djeijoj populaciji,
evidentno je i kod nas kao i u svijetu. Meutim, tani epidemioloki podatci o djeijoj
astmi za nau zemlju ne postoje, jer nepostojicentralna statistika obrada podataka na
nivou drave, dok se prema navodima razliitih autora(5, 7) ona u SAD kree se od 3% -
5% a u Evropi od 2,3%- 14%.

U tabeli 1. Prikazan je broj novootkrivenih i broj ranije registriranih pacijenata sa
dijagnotom bronhalne astme u periodu od 01.01.2004. godine do 31.12.2006. godine.
Podaci su izraeni procentualno, te predstavljeni na dijagramu. Dobiveni podaci ukazuju
na znatan procenat novootkrivenih pacijenata (25,89% ), u odnosu na ukupan broj
evaluiranih pacijenata. (224)

U tabeli 2a. prikazana je spolna struktura u odnosu na ukupan broj (224)
evaluiranih pacijenata. Broja djeaka (120) je neto vei u odnosu na broj djevojica (104).
Procentualno broj djeaka je 53,57%, a djevojica je 46,43%, to je u skladu s navodom
referentnih autora (7), koji navode veu uestalost astme u djeaka nego u djevojica.
Meu ranije registrovanim pacijentima (166), gdje je broj djeaka 92(55,43%),
statistiki znaajno vei u odnosu na broj djevojica 74 (44,57%), spolna struktura
novootkrivenih pacijenata, pokazuje da iako je broj djeaka (30 ili51,72%) neto vei u
odnosu na broj djevojica (28 ili48,28%), ova razlika nije statistiki znaajna (tabela 2b i
2c). Iako je u svim skupinama vei udio djeaka nego djevojica, u literaturi se navodi (5),
da je enski spol pacijenata, jedan od riziko faktora za nepovoljan ishod astme, to ovu
populaciju stavlja u tei poloaj.

U tabeli 3. Prikazani su pacijenti prema starosnim skupinama. Evidentno je da
se najvei broj pacijenata (53,12%) nalazi u starosnoj skupini 6-11 godina, dok se u
skupini 0-5 godina nalazi 24,11%, a najmanji broj (22,77%) se nalazi u starosnoj skupini
12-17 godina.Nai podatci u skladu su sa podatcima iz literature, koji navode astmu kao
najei uzrok opravdanih izostanaka iz kole, te da do 10 godina ivota od astme boluje
2x vie djeaka, nego djevojica, a da se tokom adolescencije broj oboljelih djeaka i
djevojica izjednaava (1a, 7)

Astma je dugotrajno, hronino oboljenje koje zahtijeva, esto svakodnevnu
primjenu lijekova. Ipak, uz pravilnu terapiju i odgovarajui nain ivota, ona omoguava
obavljanje svih ivotnih aktivnosti bez ogranienja. Dugotrajno zbrinjavanje astme,
podrazumijeva prevenciju bolesti, farmakoterapiju, psiholoku podrku i fizikalnu terapiju.

Inhalacijska terapija je najdjelotvorniji oblik terapije jer dovodi lijek izravno u
plua, a izbjegavajui uinke lijeka na ostale organe. Ispitujui djelotvornost inhalacijske
terapije u lijeenju astme, nainili smo tri terapijska modela.

Tabela 4. Pokazuje efikasnost tretmana sa Flixotide kod 80 pacijenata, a u toku
jednomjesene terapije. 66 pacijenata (82,50%) su postigla potpunu kontrolu bolesti , bez
astmatskih napada. Devet pacijenata (13,75%) je imalo jedan, dva pacijenata (2,50%) je
imalo dva, a jedan pacijent (1,25%) je imao 3 ili vie astmatskih napada u toku
posmatranog perioda. To govori u prilog tvrdnji da inhalacijski kortikosteroidi mogu
dobro kontrolisati astmu u velikog broja djece oboljele od astme, to se navodi i u
literaturi (1, 1a, 2, 5,7)

Efikasnost lijeenja sa kombinacijom lijekova, Flixotide i Serevent, a u toku
jednomjesenog praenja, pokazuje tabela 5. Ukupno 112 pacijenata je primalo ovu
kombinaciju lijekova i pri tome je 94,64% (106) pacijenata bilo bez napada. etiri
pacijenta (3,57%) su imala jedan napad, dva pacijenta (1,79%) su imala dva napada, a niti
jedan pacijent nije imao tri ili vie napada. Mada je ispitivani uzorak pacijenata znatno
manji od prethodnog, ipak se moe rei, da je ova kombinacija lijekova bila vrlo efikasna
u lijeenju i prevenciji astmatskih napada u naih pacijenata, a kako navode i drugi
autori(26)
Tabela 6. Pokazuje efikasnost tretmana sa kombinacijom lijekova, Seretide i
Singulair, u toku jednomjesenog praenja. 32 pacijenta je primalo ovu kombinaciju
lijekova i svi su ostvarili potpunu kontrolu bolesti u ovom periodu, bez i jednog
registrovanog astmatskog napada. Rezultati koje smo dobili potvruju navode iz
preporuka strunjaka (1, 2, 26), da se kombinacijom lijekova i njihovom pravilnom
primjenom, moe ostvariti potpuna kontrola astme
Odnos uspjenosti tri ispitivana terapijska modela prikazan je u tabeli 7. Stepen
efikasnosti je pricijenjen na osnovu broja pacijenata koji su , nakon jednomjesene
terapije s odredjenim terapijskim modelom , postigli potpunu kontrolu bolesti ( bez
astmatskih napada ). Pacijenti koji su koristili Flixotide, u 84,61% sluajeva su postigli
potpunu kontrolu bolesti. Pacijenti koji su koristili kombinaciju lijekova, Flixotide i
Serevent, u 94,64% sluajeva su postigli potpunu kontrolu bolesti, a pacijenti koji su
koristili kombinaciju lijekova Seretide i Singulair, su u potpunosti, 100% , ostvarili
kontrolu bolesti ( svi pacijenti su bili bez astmatskih napada u ispitivanom periodu ).
Dobiveni rezultati su prikazani i grafiki.

Treba posebno naglasiti da svi ispitivani terapijski modeli sadre inhalacione
kortikosteroide, koji spadaju u najuinkovitije osnovne lijekove u terapiji astme. Kao
najdjelotvorniji postojei protuupalni lijekovi, oni poboljavaju plunu funkciju, smanjuju
bronhalnu hiperreaktivnost, smanjuju i preveniraju simptome, te reduciraju uestalost i
teinu astmatskih napada. Viskoe doze inhalacijskih kortikosteroida, primjenjivanje due
vrijeme, nose rizik pojave sistemskih nuspojava, ali taj je rizik znaajno smanjen
pravilnim doziranjem i primjenom komorica za inhaliranje. Njihova pravilna upotreba
smanjuje sistemsku bioraspoloivost kortikosteroida i rizik od sistemskih nuspojava, a
pomae i u prevenciji nuspojava u ustima i drijelu

6. ZAKLJUCI

1. Astma je reverzibilna, hronina i obstruktivna bolest disajnih puteva oznaena akutnim i
ponavljajuim krizama bronhoopstrukcije, sa manje ili vie izraenim oteanim disanjem,
uglavnom nou ili rano ujutro i fazama djeliminog ili potpunog oporavka.

2. Znaajno poveanje incidence i prevalence bronhalen astme u djeijoj populaciji je
evidentno i kod nas i u svijetu. Tani epidemioloki podaci za nau zemlju ne postoje jer
ne postoji centralna statistika obrada podataka ne nivou drave.

3. U odnosu na spolnu strukturu, djeaci su zastupljeni u neto veem procentu (53,57%
nego djevojice (46,43%).

4. Najvei broj pacijenata (53,12%) je iz starosne skupine od 6-11 godina, dok se u skupini
od 0-5 godina nalazi 24,10% a u skupini od 12-17 godina 22,76% pacijenata.

5. Terapijskim tretmanom sa Flixotide, u toku jednomjesenog praenja, postignuta je
potpuna kontrola bolesti ( bez napada ) kod 62 pacijenta, to je 84,61% u odnosu na
ukupan broj (78) tretiranih pacijenata.

6. Terapijskim tretmanom kombinacijom lijekova, Flixotide i Serevent, u toku
jednomjesenog praenja postignuta je potpuna kontrola bolesti ( bez napada ) kod 106
pacijenata, to je 94,64% u odnosu na ukupan broj (12) tretiranih pacijenata.

7. Terapijskim tretmanom kombinacijom lijekova , Seretide i Singulair, u toku
jednomjesenog praenja postignuta je potpuna kontrola bolesti kod svih (32) tretiranih
pacijenata to predstavlja 100% efikasnosti.

8. Svi ispitivani terapijski modeli su pokazali visoki stupanj efikasnosti u kontroli simptoma
bronhalne astme. Najveu efikasnost (100%) je pokazala terapijska kombinacija lijekova
Seretide i Singulair.


LITERATURA

1. Anonymous (a). Global Intiative for Asthma: Global strategy for Asthma
Management and Prevention, Bethesda, Nhi, NHLBI, Publication No. 953659,
1995
1a Zergollern Lj i suradnici bronhalna astma Pedijatrija 1. Medicinska biblioteka,
IK ,, Naprijed,, Zagreb, 1994, 746. 753
2. Anonymous (b) Prevencija, dijagnostika i lijeenje astme, Global Intiative for
Asthma, Hrvatski lijeniki zbor, Hrvatsko pulmoloko drutvo, Zagreb, 1998.

3. Anonymous (c) European Allergy White Paper, The UCB institute of Allergy,
Brussels, 1997.

4. Pei V., Srekovi M., Novi pogledi na epidemiju deje astme u
Pedijatrijska pulmologija, Acta medica pediatrica 1998.Vol 2 , Broj 1.

5. Nestorovi B., Astma u, Pedijatrijska pulmologija, Acta medica pediatrica,
1998 Vol. 2 , Broj 1.

6. Kora D., Klinika imunologija i alergijske bolesti kod djece, Drugo preradjeno
izdanje, Medicinska knjiga, Beograd-Zagreb, 1988.

7. Mardei D. i suradnici, Alergija i alergijske bolesti Pedijatrija, kolska knjiga,
Zagreb, 2000

8. Saraevi-Silajdi E., Efikasnost inhalacione terapije kod bronhoopstruktivnih
plunih oboljenja u djeijem uzrastu, Doktorska disertacija, Sarajevo, maj 1998.

9. Richter D. Kronine bolesti dinog sustava u djeteta, Medicus 1998; Vol 7, No
2, 223-228

10. Behram RE, Kliegman R.M, Jenson HB. Nelson Text book of Pediatrics. 16
th

ed. Philadelphia; London; Toront: WB. Saunders Company, 2000.
11. Kay AB. Asthma and inflammation. J. Allergy Clin Immunol 1991.

12. Kumar, Cotran Robbins, Osnove patologije, Zagreb , kolska knjiga

13. Ajanovi E. , Dizdarevi Z. , Pulmologija, Tuzla, Harfo-Graf, 2000.

14. Pedijatrijska skripta, Univerzitet u Sarajevu, Medicinski fakultet, Sarajevo ,
1996.

15. Gamulin S. Marui M. i suradnici, Patofiziologija, Medicinska naklada, Zagreb,
1998.

16. Aberle N, Aberle M. Srce kod bronhalne astme i cistine fibroze u djece.
Medicus 1998, Vol 7, No 2, 219-222

17. Harrison, Principi interne medicine, Placebo d.o.o. , 1997.

18. Nestorovi B. , Utvrdjivanje dijagnoze u Nestorovi B. , Deija astma,
Privredne publikacije, Beograd, 1994.

19. Maksimovi D. , Kneevi J. , Nikoli R. , Jakovljevi M. , Znaaj prick testa u
dijagnostici astme Pedijatrijska pulmologija ,Acta medica pediatrica 1998.Vol
2 , Broj
20. Nestorovi B. , Dijagnostika alergijskih bolesti u Pedijatrijska alergologija,
Djeije novine , Gornji Milanovac, 1991.

21. Kneevi J. , Bronhoprovokativni testovi u dejem uzrastu u Pedijatrijska
pulmologija, Acta medica pediatrica. 199;. Vol 2, Broj 1 ,


22. Kljaji-Turkalj M, Lokar-Kolbas R, Raos M, Lijeenje djeije astme, pediatr
Croat 2000; 44; 33-44

23. Stojkovi-Andjelkovi A. , Prevencija vizing bronhitisa I bronhijalne astme kod
djece u Pedijatrijska pulmologija, Acta medica pediatrica 1998; Vol 2, broj 1
24. www.astma.hr/astma.htm

25. Popovi M. , Dileme pri primjeni metoda fizikalne medicine u respiratornim
oboljenjima u Pedijatrijska pulmologija, Acta medica pediatrica 1998; Vol 2 ,
Broj 1

26. Dizdarevi Z, uti H, Mehi B. Sadanji pristup prevenciji, dijagnostici i
lijeenju bronhijalne astme (prema GINA programu). Medicinski fakultet
Univerziteta u Sarajevu, Sarajevo 2001.

27. Rozmani V. Kvaliteta ivota u djece s astmom. Pedijatrija danas 2005; Vol 1,
Broj 2; 81-87.

28. Ahel V. Hadibeganovi M. Dijagnostika i terapija astme u djece. Pedijatrija
danas 2005; Vol 1, Broj 1 63-72